Chapitre 4

SPECIFICITE BACTERIENNE DANS LES PARODONTITES

GENERALITES

Le développement des parodontites est lié à plusieurs agents infectieux et à plusieurs mécanismes immuns, humoraux et
cellulaires. L’identification et la quantification des bactéries parodonto-pathogènes témoigne d’un risque ↑ de parodontite mais
ne donne pas de pronostique. Elles ont co-évolué pour maintenir une hémostasie locale. Le déséquilibre de l’écosystème peut
entrainer la dominance d’une population (ou +) de bactéries au sein de la communauté et le déséquilibre de la relation
bactéries-hôte → apparition de la maladie. Une charge bactérienne ↑ ou une réponse immune impropre perturbe cet équilibre.

AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS (A.a)

Coccobacille non motile à Gram -, capnophile et saccharolitique. Forme des colonies en étoiles et cellule en bâtonnet.

C’est un parodonto-pathogène reconnu par ‘’Word Workshop in Periodontics’’ et appartient au groupe des pathogènes HACEK
(bactéries orales à Gram -, se développant lentement et ayant une capacité ↑ d’induire l’endocardite infectieuse  : Haemophilus
spp, A. actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrondens, Kingella kingae). Il est le plus fréquent chez les
patients avec endocardite. C’est un parodonto-pathogène majeur de la PAL.

Corrélation avec PAL

 Bactérie plus fréquente chez les malades que chez les sains. Associée aux PAL avec 75 à 100 % des cas.
 Anticorps sériques ↑ envers cette bactérie chez une grande majorité de patient avec PAL.
 Amélioration des paramètres clinques avec un traitement éradiquant la bactérie.
 Plusieurs facteurs de virulence pouvant expliquer le développement des lésions paro.
 Les porteurs de cette bactérie ont un risque plus ↑ de développer une PAL que les non infectés (+ chez ados/jeunes adultes).
 Sa présence sous-gingivale ↓ avec l’âge.
 Le clone leucotoxique JP2 de A.a détermine le développement de PAL (maladie mono-infectieuse) chez certains sujets.

A.a à un rôle important au cours des PC et PAG car elle est capable d’envahir les T paro et d’échapper aux efforts des praticiens.
5 sérotypes (a-f) correspondant aux composants O-PS des LPS. Le sérotype b est le plus virulent. Le sérotype c est le plus
fréquent chez les PC.

Plus les poches sont profondes et plus on peut trouver A.a. 4 fois plus de chance de la trouver dans les défauts intra osseux.
Le risque de parodontite est corrélé avec la présence sous-gingivale de A.a et Porphyromonas gingivalis et leur nombre.

Facteurs de virulence

 La leucotoxine est une protéine qui a la capacité de détruire les PMN → protection de A.a contre la phagocytose.
 Une cytotixine bloque la synthèse de l’ADN chez les fibroblastes, inhibant leur prolifération.
 Une collagenase est responsable de la destruction paro directe.
 LPS de A.a sont des médiateurs puissants de la résorption osseuse (stimule la production d’IL-1β et TNF-α).
 Une protéine contenue dans les vésicules membranaires de A.a active les ostéoclastes.
 La capacité d’envahir les T paro est un facteur de virulence important.
 A.a peut éviter l’apoptose.

PORPHYROMONAS GINGIVALIS (Pg)

C’est un coccobacilles non motile, à Gram - et anaérobie stricte. Bactérie parodonto-pathogène selon ‘’Word Workshop in
Periodontics’’.

C’est une espèce dominante, en prévalence comme un nombre, dans la majorité des PC, rare chez l’enfant.

Une forte association entre elle et les PAG chez les patients sains et rarement en PAL. La prévalence de Porphyromonas gingivlis,
Treponema denticola, Tanerella forsythia et Prevotella intermedia dans les parodontites ↑ avec l’âge.

Il est possible que la présence de Porphyromonas gingivalis dans les lésions paro sont liée à la présence de cytomégalovirus et
du EBV de type 1, qui aurait affaibli les défenses du parodonte.
Facteurs de virulence

 La capsule de Pg joue un rôle important dans l’adhésion aux cellules épithéliales et protège la bactérie contre la phagocytose.
 La surface des cellules est garnie de fimbriae qui joue un rôle dans l’adhésion.
 Les cystéine protéinases (protéinase trypsin-like) clivent les protéines spécifiquement après l’Arg ou la Lys. Le riche potentiel
protéolytique à un rôle dans l’adhérence aux T gingivaux sous forme de complexes protéinase-adhésine. Les Arg-gingipaines de
Pg peuvent activer les métallo protéinases tissulaires → destruction paro.
 Les hemagglutinines ont une activité lytique sur les érythrocytes.
 L’activité collagenolytique de Pg du fait d’au moins une collagénase active sur les collagènes de types I, II, III.
 Les IgG et IgA dégradent les protéines C3 et C5 du complément, affaiblissant la défense de l’hôte.
 LPS de Pg ont un faible pouvoir endotoxique.
 Une superoxyde dismutase permet à Pg de résister aux ions superoxydes produits par les PMN.
 Produits métaboliques de Pg (acides acétiques, propionique, butyrique, méthylmercaptans) → effet délétère sur les T paro.
 Les vésicules sont des facteurs de virulence assurant la diffusion à distance du pouvoir pathogène.
 La pénétration dans des cellules de l’hôte de Pg entraine une désorganisation de la signalisation cellulaire de la cellule
eucariote et favorise l’action d’autres facteurs de virulence.
 Pg peut éviter l’apoptose.
 La présence intracellulaire de Pg ↑ la destruction paro par divers mécanismes. Par exemple, il a un effet inhibiteur sur le gène
d’Il-8 des PMN, diminuant la chimiotaxie des PMN et la défense locale. Pg peut réactiver lui-même les mécanismes de défense.

TANNERELLA FORSYTHIA

Bactérie à Gram - anaérobie stricte. Cellules sous forme de très petits fuseaux aux extrémités effilées, parfois allongées en
filaments. C’est une bactérie parodonto-pathogène selon ‘’Word Workshop in Periodontics’’. Elle est présente en plus grand
nombre dans les sites avec perte d’attache. Elle est corrélée avec la PC et la PAG et retrouvée aussi chez les sujets sains.

COMPLEXES BACTERIENS SPECIFIQUES

La notion de complexe bactérien repose sur l’observation suivante : lorsque la présence d’une bactérie est détectée, on
détectera aussi fort probablement la présence d’autres bactéries du même complexe.

Le complexe rouge : composé de 3 espèces Tanneralla forsythia, Porphyromonas gingivalis et Treponema denticola. Détecté en
plus grande fréquence dans les sites avec la perte d’attache la plus importante et les poches profondes.

Le complexe orange : Campylobacter spp, Eubacterium nodatum, Fusobacterium spp, Peptostreptococcus micros, Prevotella
intermedia et Streptococcus constellatus. Certaines espèces présentes en nombre dans les poches profondes. Les espèces du
complexe rouge toujours en association avec le complexe orange. Les espèces du complexe orange précèdent et permettent la
colonisation des sites par les espèces du complexe rouge.

Le complexe violet-pourpre : Actinomyces odontolyticus et Veillonella parvulla.

Le complexe jaune : Streptococcus gordonii/intermedius/mitis/sanguis.

Le complexe vert : A. actinomycetemcomitans (sérotype a), Campylobacter concisus, Capnocytophaga spp et Eikenella
corrodens.

La plupart des bactéries des complexes vert, jaune et pourpre sont compatibles ave la santé paro.
A. actinomycetemcomitans (sérotype b), Streptococcus noxia et Actinomyces naslundii ne sont dans aucun complexe.

Les modifications les plus sévères sont observées dans le complexe rouge et orange, associés aux états sains et à la parodontite.
Ces 2 complexes comptent pour 15 % de la plaque supra-gingivale pour les états sains et pour 36,5 % de la plaque sous-
gingivales des parodontites.

ROLE DES VIRUS HERPETIQUES (HV) DANS LES PARODONTITES

La réponse immunitaire est essentielle dans les infections aigues avec HV et la réponse humorale à tendance à neutraliser les
virus. La réponse cellulaire a tendance à éliminer les cellules infectées aux HV avec les lymphocytes T cytotoxiques et NK.

Une relation entre le HV et les parodontopathies existe. Le CMV présent dans 9 % des biopsies gingivales de sujets sains et dans
86 % des biopsies de parodontopathiques. Pour EBV, dans les mêmes situations → 27 et 79 %.

La probabilité de développer une PA ↑ quand CMV et Porphyromonas gingivalis ont infectés ensemble la région sous-gingivale.
Chez les ados, la réactivation de CMV est associée à des niveaux augmentés de A.a. La co-infection de CMV → FR pour les PAL.

L’infection de CMV à proximités des germes dentaires → lésions des surfaces radiculaires des incisives et des PM1 (3-5 ans).
Chez les enfants, l’infection avec CMV provoque des modifications de la morpho dentaire. Le dents souffrants de PAL →
hypoplasie du cément. Durant l’adolescence, réactivation des HV paro → diminution de la défense locale, ↑ des bactéries
pathogènes et destruction des T paro autour des dents avec un parodonte affaibli.

Ainsi, les virus pourraient induire une pathologie paro par une action directe (sur les fibroblastes, kératinocytes, ostéoblastes,
cellules endothéliales ou immunitaires), ou par une diminution de la défense locale, qui favorise le développement des bactéries
sous-gingivale (effet négatif sur les phénomènes de régénération).

Mécanismes viraux face aux défenses de l’hôte seraient que les virus :

 interfèrent l’activité de monocytes
 inhibent l’expression du système MHC classe I et II sur les macrophages inhibant ainsi la présentation des antigènes
 échappent aux lymphocytes T
 ↓ la réponse immunitaire antivirale
 au niveau des macrophages, inhibent l’expression des récepteurs pour les LPS et la réponse immunitaire envers les Gram –
 protègent les cellules paro de l’apoptose, ↑ leur persistance dans les cellules de l’hôte
 altèrent le réseau de cytokines et ainsi la défense.