Chapitre 14

AUGMENTATIONS DU VOLUME GINGIVAL

DEFINITION - CLASSIFICATION

La modification du volume gingival (MVG) ou l’hyperplasie gingivale est caractérisée par la prolifération importante de gencive.
Dans la classification des maladies parodontales on peut la placer dans I-A-3 et dans VII-2.

MVG apparait comme conséquence des médicaments systémiques, mais peut être idiopathique ou héréditaire. Dans cette
dernière, MVG peut apparaitre comme une affection isolée ou être trouvée dans certains syndromes (Zimmerman-Laband,
Cross, Rutherford, Ramon, hialinose systémique infantile, François, Jones, neurofibromatose type 1, hypertrichose).

MVG MEDICAMENTEUSES

MVG associée à 3 groupes de médicaments : phénatoïne, cyclosporine A et les bloquants de calcium (néfidipine, dyltiazème,
verapamil). La prévalence est de 10 à 50 % pour phénatoïne, 8 à 70 % pour la cyclosporine A et 0,5 à 83 % pour la néfidipine.
L’inflammation superposée ↑ les manifestations cliniques.

Histologie : accumulation de matrice extracellulaire (collagène) associée à une inflammation chronique d’intensité variée.
Augmentation de la vascularisation et présence de macrophages dans les formes dues à la cyclosporine.

Pathogénie :
 Accumulation du collagène type I dans le TC gingival
 Altération de l’équilibre entre la synthèse et la dégradation du collagène (synthèse de collagénase normale, ↓ de la
phagocytose par les fibroblastes)
 ↓ de l’expression de l’α2-intégrine → ↓ de la phagocytose par les fibroblastes car ↓ de la liaison collagène-fibroblaste
 Β-bloquants du calcium peuvent bloquer l’influx intracellulaire de Ca, et ainsi ↓ la capacité d’adhésion des intégrines et la
dégradation du collagène par phagocytose
 Susceptibilité génétique (réponse individuelle au médocs traduit par une réponse particulières des fibroblastes locaux)
 L’hygiène déficitaire ↑ l’interaction entre les fibroblastes et les molécules de cyclosporine.

MVG dues à la cyclosporine

Prescrite pour le traitement des maladies auto-immunes comme immunosuppresseur au cours de transplantations d’organes.
Elle interfère l’activité des lymphocytes T et l’activation des macrophages.

Effets secondaires :
 Problèmes fonctionnels (esthétique, phonation)
 Favorise les problèmes psychologiques
 Retarde l’éruption dentaire ou provoque des ectopies
 Difficulté à entretenir une bonne hygiène → caries, problèmes paro…
 MVG (sévérité dépend de la dose, 70 % des cas, surtout femme/enfant).

Pour éviter les effets secondaires, on prescrit d’autres médocs (Tacrolimus, Rapamycin RS 61443 et Mycophenolate mofetil).

Manifestations cliniques :
 limité à la gencive attachée
 muqueuse gingivale d’aspect fibrotique (surtout aux papilles et ant)
 peut recouvrir toute la dent
 les facteurs iatrogènes ↑ la sévérité
 perturbe la mastication, l’occlusion, la phonation et l’esthétique
 augmentation de l’épaisseur gingivale, couleur normale ou congestion, saignement spontanée
 consistance ferme, poches paro et pseudo poches.

Traitement des MVG

 Diminution de la dose positif mais pas toujours faisable

 Réduction de la MVG quand le traitement avec des bloquants de calcium est remplacé par d‘autres substances de la même
classe (Verapamil) ou une classe différente. Phénatoïne remplacé car trop d’effet secondaire
 Une hygiène optimale associée à des détartrages/surfaçages soigne de la MVG induite par nifédipine et cyclosporine
 Bain de bouche à base de chlorhexidine diminue les récidives après le traitement chirurgical de la MVG due à la phénatoïne
 Traitement antibiotique systémique et contrôle personnel de la plaque (métronidazole pendant 7 jours avec cyclosporine)
 Azitromycine plus efficace en systémique qu’en local
 Chirurgie : élimination du T gingival en excès par gingivectomie (lame, laser ou électro cautérisation) et lambeau de
repositionnement (attention risque d’hémorragies importantes chez ces patients). Des fois gingivoplastie nécessaire.

FIBROMATOSE GINGIVALE HEREDITAIRE (FGH)

Pathologie gingivale d’origine génétique caractérisée par une prolifération lente et progressive de la gencive kératinisée. Dans
les cas sévères, la gencive recouvre presque totalement les surfaces dentaires et déforme le palais. L’augmentation du volume
gingivale peut être localisée à une seule région maxillaire sup ou de la mandibule (formes symétriques sont les plus fréquentes).

L’incidence et la sévérité de la FGH n’est pas influencée par l’hygiène dentaire. Couleur normale et est plus fibreuse à la
palpation que dans les cas d’hyperplasie médicamenteuse (pas d’anomalies osseuses). Présence de pseudo-poches. Peut
entrainer des problèmes esthétiques, perturber la mastication, retarder l’éruption dentaire et rendre délicat le maintien d’une
hygiène buccale adéquate → caries et problèmes paro.

Histologie : T atteints composés d’un TC dense et fibreux, avec présence excessive de fibres de collagène, d’oxytalan et
élastiques. Faible nombre de fibroblastes. Epithélium hyperplasique et muni de longues digitations, avec hyperkératose
(présence de zones calcifiées ou inflammées).

Hypothèse sur la pathogénie de la FGH :

 Activation prolongée de certaines populations de fibroblastes → hyperproduction de MEA
 Production excessive de TGF-β1 et β2 par les fibroblastes → ↑ le dépôt de la MEA
 ↑ de l’expression de TIMP (inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases) → ↓ la dégradation du TC.

FIBROMATOSE GINGIVALE SYNDROMIQUE

Hialinose infantile systémique

Affection transmise par voie autosomale récessive, rare et fatale. Déposition de matériel hyalin dans les téguments, le système
digestif, les glandes surrénales, les muscles squelettiques, la gencive.

Manifestations cliniques : contractions articulaires douloureuses, épaississement tégumentaire, hyperpigmentations dans les
zones des proéminences osseuses, papules cervicales et nodules, ostéoporose, fractures, diarrhée persistance.

La fibromatose gingivale et l’augmentation du volume des lèvres pourraient obstruer partiellement la cavité orale, empêchant
l’alimentation correcte et la respiration.

Neurofibromatose type I (Maladie de Von Recklinghausen)

Groupe de maladies génétiques qui affectent les cellules de la crête neurale. Maladie autosomale dominante, à spectre large de
mutations localisées sur le chromosome 17q11.2 (gène NF1), avec le plus grand taux de mutations spontanées humaines. La
mutation est associée à la perte de fonctionnalité du gène → suppressions de la prolifération cellulaire (↑ taux de tumeurs).

Les neurofibromes ont un aspect caractéristique : taches café au lait, gliome optique, nodules de Lisch et lésions osseuses.
Peuvent être superficiels ou peuvent impliquer des nerfs périphériques profonds. Peuvent se localiser au niveau des téguments
ou dans les organes (estomac, cœur, reins, larynx). Le neurofibrome plexiforme à une évolution étendue causant une morbidité
majeure (se complique en processus malin).

Manifestations orales : allongement des papilles linguales fungiformes, des neurofibromes linguaux ou osseux, MVG localisées.