AANDOENINGEN VAN HET JONGE VEULEN

1.1. DIARREE BIJ HET VEULEN

1.1.1 Etiologie

Hieronder volgt een opsomming van de belangrijkste oorzaken van diarree bij het veulen.
Voor meer informatie over de individuele agentia wordt verwezen naar de cursus
bacteriologie, virologie en parasitologie.

Bij de bacteriële oorzaken bekleedt Salmonella, in tegenstelling tot bij het kalf, nog steeds een
belangrijke plaats. Daarnaast wordt er de laatste jaren meer en meer melding gemaakt van
Clostridium als oorzaak van bacteriële diarree bij het veulen. Clostridium perfringens type C
veroorzaakt een necrotiserende enterocolitis bij jonge veulens (< 10 dagen oud) en is vaak
voorafgegeaan door koliek. Het beta toxine van CPC is verantwoordelijk voor de
necrotiserende letsels in de darm hetgeen een bloederige mest en een slechte prognose tot
gevolg heeft. Clostridium difficile zou een vergelijkbaar ziektebeeld geven. Clostridium
perfringens type A kan zowel veulens als volwassen paarden aantasten en veroorzaakt een iets
minder erg ziektebeeld.
Rhodococcus equi veroorzaakt in eerste instantie een infectie van de longen bij veulens van 1
tot 6 maand oud, maar bij ongeveer de helft van die aangetaste veulens wordt de bacterie ook
in de darm aangetroffen waarbij zich een ulceratieve colitis kan ontwikkelen.
Recent is ook Lawsonia intracellularis vermeld als oorzaak van diarree vooral bij veulens van
4 tot 7 maanden oud. De diarree is subacuut maar geeft aanleiding tot vlug vermageren en
uitgesproken hypoproteinemie.
Minder goed gedocumenteerde en slechts incidenteel beschreven oorzaken van bacteriële
diarree bij het veulen zijn Clostridium sordelli, Actinobacillus equuli, Escherichia coli,
Klebsiella, Yersinia, Campylobacter spp. …
Onder de virale oorzaken van diarree bij het veulen is vooral rotavirus bekend als veroorzaker
van epizoötische diarree bij zuigende veulens van elke leeftijd. De diarree is explosief,
waterig en stinkend maar de mortaliteit is zeer laag mits goede symptomatische therapie.
Coronavirus, adenovirus, equine herpes virus, parvovirus en nog enkele minder bekende
virussen worden ook sporadisch vermeld als mogelijke oorzaak van diarree bij het veulen.
Bij de parasitaire oorzaken van diarree lijkt het belang van Strongyloides westerii af te nemen
als oorzaak van diarree bij veulens van 1 tot 2 weken leeftijd. Cryptosporidium diarree lijkt
daarentegen in belang toe te nemen en wordt vooral gezien bij veulens van 1 tot 2 weken
leeftijd met een gestoorde afweer. Strongyliden en Parascaris equorum kunnen bij oudere
veulens aanleiding geven tot diarree.
Onder de niet infectieuze oorzaken van diarree neemt de veulenbronst diarree een belangrijke
plaats in. Dit treedt op tussen 6 en 14 dagen leeftijd en is meestal zelflimiterend na enkele
dagen. De pathogenese is niet zo goed bekend, het zou kunnen berusten op veranderingen in
de moedermelk (komt echter ook voor bij weesveulens) of door het beginnen opnemen van
vast voedsel. Deze laatste hypothese wordt momenteel meer en meer aanvaard: het zou een
min of meer fysiologische vorm van diarree zijn ten gevolge van de adaptatie van het
darmflora en darmwand van het veulen aan de opname van vast voedsel.
Zoals bij het kalf is voedingsdiarree (overvoedering, plotse rantsoenwijzigingen,…) een
belangrijke oorzaak van diarree, vooral bij moederloos opgekweekte veulens. Lactose
intolerantie werd beschreven maar lijkt als primaire oorzaak zelden voor te komen en is
meestal secundair aan een (virale) enteritis.
Antibiotica geïnduceerde (erythromycine, gepotentialiseerde sulfamiden,…) diarree kan
optreden tijdens behandelingen en is, in vergelijking met de vorm bij volwassen paarden,
meestal mild en zelflimiterend na stoppen met de antibiotica.
Diarree ten gevolge van het hypoxisch-ischemisch syndroom (hypoxie bij moeilijke geboortes
of vroegtijdig loslaten van de placenta met achteraf multi-organ failure (nier, long, darm,…))
gaat meestal gepaard met septicemie en is vooral een probleem in intensive care units. De
algemene symptomen domineren bij die veulens meestal de symptomen van diarree.

1.1.2 Diagnose

De etiologische diagnose van veulendiarree dient gesteld te worden aan de hand van
informatie over de algemene toestand, het tijdstip van optreden van diarree, mestonderzoek en
bloedonderzoek. De onderzoeken (bloedonderzoek, algemene toestand) zijn slechts ten dele
gericht op het vinden van de oorzaak, deze onderzoeken zijn daarnaast ook zeer belangrijk
voor het tijdig onderkennen van afwijkingen zoals dehydratatie of onderliggende / secundaire
orgaanpathologieën.

1.1.3 Behandeling

De behandeling is, voor zover mogelijk, etiologisch gericht, namelijk de gepaste antibiotica
bij bacteriële enteritiden en anti-parasitair bij de parasitaire enteritiden.
De symptomatische behandeling is, zoals beschreven bij het kalf, minstens even belangrijk als
de behandeling van het etiologisch agens.
Met symptomatische behandeling wordt bedoeld:
-circulatoire ondersteuning met infuus (cfr. behandeling van diarree bij het kalf, evenueel
aangevuld met total parenteral nutrition (TPN))
-preventie van maagulcera door preventieve toediening van zuurproductie remmers of
antacida. Het gebruik van ontstekingsremmers dient hiervoor ook tot het minimum beperkt te
blijven.
-immuungerichte therapie: meer nog dan bij het kalf lijkt de voorziening met antistoffen van
belang te zijn bij het veulen in de preventie van neonatale sepsis en diarree. Anti-endotoxine
therapie kan overwogen worden indien dit vroeg in het proces kan toegepast worden.
De algemene principes beschreven bij het kalf gelden ook voor het veulen, maar gezien de
individuele waarde van het veulen zal de intensieve therapie van het veulen met diarree veel
verder gaan dan bij het kalf en ook minder op het bedrijf plaatsvinden en meer en meer in
gespecialiseerde centra uitgevoerd worden.

1.2. HYPOGAMMAGLOBULINEMIE BIJ HET VEULEN

1.2.1 Definitie

Bij het veulen wordt hypogammaglobulinemie of “failure of passive transfer (FPT)”

gedefinieerd als een toestand waarbij het gehalte van IgG in het serum minder bedraagt dan 8
gr/l. Bij gehaltes tussen 4 en 8 gr/l wordt van een matige deficiëntie gesproken, tussen 2 en 4
gr/l wordt het aanzien als een erge deficiëntie en onder de 2 gr/l wordt het beschouwd als een
absoluut tekort.
De frekwentie van voorkomen is hoog: afhankelijk van de bron spreekt men van 5% tot 25%
van de veulen die in meer of mindere mate tekort hebben aan antistoffen.

1.2.2 Etiologie

De etiologie van een tekort aan circulerende antistoffen bij het veulen is variabel. De
problemen kunnen hun oorsprong vinden in de merrie of bij het veulen

1.2.2.1 Redenen te wijten aan de merrie

1.2.2.1.1 Te weinig melk/colostrum produktie

Bij vroeggeboortes of bij merries die ziek zijn (mastitis, algemene ziekte) kan de
melk/colostrumproduktie onvoldoende zijn. Rasverschillen, genetische en individuele variaties
spelen hier ook een rol in.

1.2.2.1.2 Onvoldoende immunoglobuline gehalte in de melk

Ondanks een voldoende melkproduktie kan het gehalte aan immunoglobulines in de melk te
laag zijn.
Ook hier zijn verschillende oorzaken mogelijk. Rasverschillen (arabische volbloeden hebben
doorgaans een hoger gehalte aan IgG in het colostrum dan Engelse volbloeden), melkverlies
prepartum (placentitis, vroegtijdig loslaten van de placenta), leeftijd en pariteit (tot de 5°
dracht is er meestal een toename in het gehalte aan IgG, vanaf de 6° lactatie meestal een
daling), individuele verschillen en vroeggeboorte (onvoldoende accumulatie van IgG in het
colostrum) zijn factoren die het IgG gehalte in het colostrum beïnvloeden.
 1.2.2.1.3 Onvoldoende of niet laten zuigen van het veulen

“Slechte” moeders kunnen ondanks een goede colostrumproduktie en een goed gehalte aan
IgG in het colostrum toch oorzaak zijn van onvoldoende opname bij het veulen.

1.2.2.2 Redenen te wijten aan het veulen

1.2.2.2.1 Onvoldoende colostrum opname

Zwakke veulens of veulens met afwijkingen (dummy veulens, veulens met peesretractie of
peeselongatie, veulens met scheve kop, …) zijn vaak onvoldoende in staat om kort na de
geboorte te drinken.

1.2.2.2.2 Onvoldoende resorptie

Ondanks een voldoende opname van kwalitatief goed colostrum zijn er toch nog veulens die te
laag blijven in circulerende antistoffen. Dit kan te wijten zijn aan te laattijdige opname (gut
closure na 24-36 uur), aan darmstoornissen (vb. meconiumobstipatie), na partusinductie
(onvoldoende rijping?), na toediening van cortico’s of na flesvoeding. Daarnaast is er ook
een idiopathische absorptiestoornis (3 tot 4 % van de veulens) beschreven.

1.2.2.2.3 Verhoogd verbruik

Veulens die voldoende colostrum opgenomen hebben, kunnen na een of enkele dagen toch te
laag scoren voor antistoffen door een verhooogd verbruik van antistoffen. Dit wordt onder
andere gezien bij veulens met sepsis (intrauterien of neonataal) en bij veulens met
onvoldoende energieopname (verbruik van antistoffen voor energieproduktie).

1.2.3 Diagnose

Een vroegtijdige detectie van antistoffen tekort is primordiaal. Vanaf 12 tot 18 uur na de
geboorte kunnen de veulens getest worden. Hiervoor wordt serum genomen van het veulen.
Voor de bepaling van de antistoffen zijn verschillende testen mogelijk.
Enkele testen vereisen labo omstandigheden en geven dus pas na enkele uren of een dag
resultaat (electroforese, ELISA, SRID). Andere testen zijn te velde uitvoerbaar en geven
bijgevolg vlugger resultaat (glutaaraldehyde test, latex agglutinatie test, CITE foal test).
 1.2.4 Behandeling

De aanpak van hypogammaglobulinemie bij het veulen varieert naargelang de leeftijd van het
veulen.

Bij veulens < 18 uur oud en met een IgG < 4 gr/l kan perorale correctie overwogen worden
met paarden- of rundercolostrum. In de USA zijn hiervoor ook geconcentreerde commerciële
plasmapreparaten beschikbaar.

Indien het veulen onvoldoende wil of kan drinken, kan intraveneus gecorrigeerd worden.
Hiervoor kan paardenplasma of –serum gebruikt worden.
Dit plasma of serum kan artisanaal gewonnen worden door sedimentatie (5 gr Na citraat /l),
door centrifugatie van bloed of het kan aangekocht worden (betere garantie op kwaliteit en
steriliteit).
De hoeveelheid die moet toegediend worden varieert tussen de 20 tot 40 ml per kg (= 1 tot 2
liter voor een veulen van 50 kg).
Indien geen risico op neonatale isoerythrolyse, kan plasma of serum van de merrie gebruikt
worden. Anders kan bloed afgenomen worden van een hengst, ruin of ponie van het bedrijf.
De kans op aanwezigheid van antistoffen bij die dieren is uiteraard klein. Ideaal zou een
donor zijn die de RBC antigenen Aa en Qa niet heeft.
De snelheid van toediening moet aangepast worden aan de circulatoire toestand van het
veulen (veilige snelheid is 10 ml/kg/uur).
Nevenreacties zijn mogelijk (zelden anafylaxie, vooral volume-overload en hyperkaliëmie).

Bij veulens >18 uur en een IgG gehalte van <2gr/l is een IV correctie nodig, bij veulens ouder
dan 18 uur en een IgG gehalte tussen 2 en 4 gr/l is een IV correctie wenselijk, zeker bij
zwakke of zieke veulens, bij veulens ouder dan 18 uur en een IgG gehalte tussen 4 en 8 gr/l is
een transfusie nodig indien het veulen in een risico omgeving verkeert of indien het veulen
enige afwijking vertoont.

Heel belangrijk is het opvolgen van de IgG status van het veulen op een dagelijkse basis bij
risico veulens: het gecorrigeerde gehalte aan antistoffen kan na één of twee dagen terug fel
zakken indien infectie of malnutritie aanwezig is. Herhaalde behandelingen kunnen nodig
zijn.

1.3. SEPTICEMIE BIJ HET VEULEN

Veulens worden vrij vlug septicemisch na intra-uteriene infecties of na neonatale infecties,

vooral bij hypo gamma globulinemie. De klinische tekenen hiervan zijn lethargie, gestuwde
mucosae, verminderd zuigen, oedeem vorming ter hoogte van ledematen en elleboog,
opgezette gewrichten, diarree,…
Bij bloedonderzoek kan leucopenie of leucocytose aanwezig zijn, fibrinogeen is meestal
gestegen en allerlei orgaanaandoeningen kunnen aangetroffen worden (uremie,
leverletsels,…).
Bloedcultuur kan helpen bij het bepalen van de oorzaak van de sepsis. Zowel gram-
negatieven (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Actinobacillus spp., Salmonella, Enterobacter
spp., Pseudomonas spp.) als gram positieve bacteriën (Streptococcus spp.) of de combinatie
van beiden kunnen aangetroffen worden.
Behandeling kan gebeuren, liefst na antibiogram, met een combinatie van penicilline (Na peni
IV 20 000 IU/kg 3 tot 4 x per dag) en een aminoglycoside (gentamycine 6 mg/kg 1x per dag
of amikacine 20 mg/kg 1 x per dag). Cephalosporines (ceftiofur) heeft niet de nefrotoxische
nadelen van de aminoglycosides en een dosering van 5 mg/kg 2x per dag lijkt een goed
alternatief te zijn. Quinolones (enrofloxacine) hebben een zeer goede activiteit tegen vele
gram negatieven, maar kunnen het gewrichtskraakbeen bij jonge dieren aantasten. Het gebruik
ervan dient dus gelimiteerd te worden bij neonati tot die gevallen waar het antibiogram enkel
quinolones als bruikbaar antibioticum aangeeft.
De primaire of secundaire orgaanlokalisaties dienen uiteraard ook aangepakt te worden indien
de algemeen toegediende behandeling daar onvoldoende terechtkomt. Gewrichten moeten
gespoeld worden en navelinfecties moeten chirurgisch aangepakt worden indien de
medicamenteuze therapie faalt of indien duidelijke abcessen te zien zijn.

1.4. HYPOXISCH-ISCHEMISCH SYNDROOM – NEONATAL

MALADJUSTMENT SYNDROME – DUMMY – WANDERER -…

Ten gevolge van hypoxie voor (vroegtijdige placenta loslating – placentitis) of tijdens
(dystocie) de partus kunnen veulens tijdelijk in hypoxie gaan. Deze zuurstof deprivatie kan
algemeen weefsel verval induceren (lever – nier – darm – bijnier – hersenen -…). Ten
gevolge van reperfusion injury kunnen de symptomen (vooral ter hoogte van het CZS) ook
pas na 12 tot 24 uur optreden.
In erge gevallen zien we depressieve tot comateuze veulens, in minder erge gevallen zijn het
“domme” veulens. Algemene ondersteuning in een vroeg stadium is hierbij primordiaal om
een redelijke prognose te bekomen. Intensive care in gespecialiseerde instellingen in meestal
nodig. Meer informatie is te vinden in het hoofdstuk over centraal zenuwstoornissen.