Va Lum abMiIND auomyado oe la Kavera ds MelWveimg, gp tnuirtedy / a dor WR ohare vr SeUWowlly de vinw colegia veeoundoud : oS prsioyaney Oc wallaous vee Wally % Panlods,. iy la pruporacen dy So Mpg Pugunra. qt Tima akevclan punt sold, gray -Clara,’una joven de 17 afios, es llevada a un centro médico de Bariloche por un traumatismo'de tobillo cuando practicaba esquf ‘con sus compajieros de quinto afio. El médico pregunta si no esté embarazada’ pues le hardn una radiografia. Mientras esperan los resultados, entablan una conversacién sobre otros riesgos de los viajes de estudios: las enfermedades de transmisién sexual y la exposicién a radiaciones ultravioletas. Clara se sorprende cuando el profesional le comenta que no solo las radiaciones pueden producir cdncer y que hasta lagunas infecciones virales pueden originarlo. En relacién a esta situacién problema podemos comenzar diciendo que siempre que Hlegue a una guardia o ura consulta una mujer en edad reproductiva es necesario interrogar sobre la posibilidad de un embarazo, lo cual en general se deduce a través de la fecha de Ultima menstruacién y datos sobre una vida sexual activa y responsable, y con responsable hacemos referencia a {a utilizacién de métodos anticonceptivos y de aquellos que ‘prevengan infecciones de transmisién sexual. Esto es de extrema relevancia dado que el embarazo es una condi n fisiolégica en la cual numerosas medidas terapéuticas (drogas, y no solo las terapéuticas) y métodos diagnésticos estan contraindicados) 0 bien, requieren para su aplicacién de un previo anilisis de los riesgos y beneficios, tanto para la mujer como para el embrién-feto. Si bien siempre debemos evaluar los riesgos y benefici una medida terapéutica o método diagnostico esto recobra mayor importancia al estar frente a una mujer posiblemente embarazada. Respecto de la radiogr demostrado que debe haber una exposicién importante a Rayos X (radiacién electromagnética de alta energia -> ionizante) para que se pueda afectar la salud del embrién, en general, se recomienda posponer las pruebas radiolégicas a después del parto, -y -sélo realizar aquellas que sean imprescindibles, con una correcta proteccién de plomo en el abdomen (delantal de plomo), e incidiendo a la paciente con la menor dosis de radiacién posible. La dosis de radiacién considerada de riesgo para el embrién es de 10 rads.(unidad de medida de la radiacién absorbida); tas radiografias en general se realizan con dosis bastante menores. Al evaluar este riesgo beneficio debe siempre tenerse en cuenta la necesidad de realizacién de la técnica por la salud de la mujer, la edad ‘gestacional (sabiendo que el primer trimestre’ es el » periodo de mayor peligro por ser la etapa de érgano génesis’=>pueden producirse efectos teratégerios); la regién del cuerpo donde se tomard la radiografia (son mas. peligrosas las radiografias de la zona lumbar, serie gastroduodenal, pielografia, entre otras) y la dosis de radiacién utilizada en la misma. Respecto de las medidas terapéuticas como norma general, se aplica que durante el embarazo hay que evitar tomar cualquier medicamento 0 droga; sin antes haber : recibido la prescripcién médica correspondiente.’Sin embargo, en algunas ocasiones esto es inevitable dado que los riesgos de no tomar ciertos medicamentos superan a los de tomarios (por ejemplo ante infecciones de la madre, asma, diabetes). Para ello existe una clasificacién de los diferentes férmacos que permite al médico evaluar quémedida tomar.en cada caso. La més difundida es la de ta FDA (Food and Drug Administration) de EEUU. Esta clasifica a los farmacos en S categorias en base a estudios experimentales sobre animales y humanos: A: Estudios adecuados en’ mujeres embarazadas no han mostrado riesgo para el feto €fi-el-primer trimestre del embarazo - y no hay evidencia de riesgo en trimestres ulteriores. Wik B , OL yhueda by" Bz Estudios en animales no han mostrado efectos adversos sobre el feto, pero no hay estudios dlinicos adecuados en mujeres embarazadas. Br CypSarenen, Omori cmon , ompcluna, parastticundle C: Estudios en animales han mostrado un efecto adverso sobre el feto, pero no hay estudios clinicos adecuados en mujeres embarazadas. La droga puede ser util en mujeres. embarazadas a pesar__ de sus iesgos'—_potenciales. By Car tmnca®, Lovagynes ?roparded , daartligers D: Hay evidencia de riesgo para el feto human, pero los beneficios potenciales del uso en mujeres embarazadas pueden ser aceptables a pesar de los riesgos potenciales. Gy: doo-7RIpOrM X: Estudios en animales y humanos muestran. anormalidades fetales, o las comunicaciones de reacciones adversas indican evidencia de riesgo fetal. Los riesgos involucrados claramente sobrepasan los beneficios potenciales. Wut A, Jabaxs, abode, Por otra parte, debemos considerar que los,adolescentes, por encontrarse en una etapa de biisqueda y formacién de la identidad, de la rebeldia, de la Jniciacién de la actividad sexual y de crisis (duelo por el cuerpo infantil, duelo por los padres.de la infancia, duelo por ef rol infantil y la identidad infantiles), constituyen un grupo de tiesgo que est mas expuesto a los embarazos no deseados, a la.adquisicién de infecciones de transmisién sexual, al consumo de sustancias de abuso y las adicciones a estas ultimas, entre otras cosas. Resulta oportuno entonces, dialogar con los adolescentes. para que se interioricen respecto de los riesgos alos cuales pueden exponerse y como pueden’ prevenir ( muchos de ellos. En este caso vemos como el’profesional de ta salud conversa con Clara respecto de algunos de los riesgos de los viajes de estudios como las enfermedades de transmisién sexual y la exposicién a radiaciones ultravioletas. Respecto de las enfermedades de transmisién sexual, podemos decir que son enfermedades infecciosas (es decir causadas por microorganismos: bacterias, virus, protozoos y hongos} que se-transmiten: por medio de relaciones sexuales que pueden sser vaginales, orales o rectales. La mayoria de las mismas pueden prevenirse.a partir de la utilizacién de preservativos, ya sean estos masculinos (mayor difusién y ademas mayor eficacia)'o femeninos (también tener en cuenta la utilidad de los campos de létex en las relaciones sexuales orales). Entre los adolescentes muchas veces existe desconocimiento y otras, rechazo al uso de estos métodos; con el autoconvencimiento de “amino me vaa pasar”, por lo que el riesgo de adquirirlas se incrementa.Este grupo de infecciones estan causadas por los siguientes agentes patégenos: Ny Momungiiclis + MENIN GiTtS wits, Lp Wulitus, couvedtion comp idtls gonorrhoede Keene ‘en hombres uretritis, en mujeres (que puede extenderse causando endometritis, salpingitis, anexitis, peritonitis y enfermedad pélvica inflamatoria) 2. Treponema pallidum -x-Sifils) enfermedad que se desarrolla en 3 periodos, siendo el primer signo. caracteristico la aparicién de un ‘ : z lesién ulcerada abierta indolora que aparece en la zona de id He chancro (I que ap; cee eet~ Motiacién del treponema) sancti pers ASE =r Sutio’ conan Tench jlamydia trachomatis soupy opto Aap. Y re ‘4.(‘ Mycoplasma genitaliu Swot (o> ben ir Dinoor-0s whowwo. verbo favre eas ‘Mycoplasma urealyticum Uaubils no opnocdcce WS ina =r TRACE ogy > virusi (yreterene powrrencs” (fn de @ ud He qemetabiim pide Camda ee enien ytpgqmobnematin Lea Re eet ee 1. VI Peomonta, Atwcd Shy RPEMPOALO | (Oxoherbo yy Shy Minder 2 aw tae) eit. Unybamokerion. a > Protozoos: Stowe wn AR eine, won la yoo nn da 4. Trichomonas vaginalis Sicucidn, vO) AE UMAR y om la yoann Be > Hongos: FE aRocse we prwacko Gubad Saerncn 1. Céndida albicans Comd..dsahus E Soa Respecto de los riesgos asociados a la éxposi ultraviolet’) es preciso que, para entenderlos, comprendamos primero(qué son las radiaciones ultravioletas, de dénde provienen y luego si, cmo es que afectan a huestra salud. Las radiaciones ultravioletas son un tipo de radiacién’electromagnética (propagacién de la energia en forma de ondas eléctricas y magnéticas sin necesidad de un soporte material, es decir que puede propagarse en el vacfo) de alta energia (corta longitud de onda, alta frecuencia). Pueden clasificarse en: " Rayos ultravioletas A: son los menos energéticos (por ser de menor frecuencia y mayor longitud de onda) y por ende los imis:cercanos al: espectro visible. ‘No.son absorbidos por e! ozono, pero al ser menos energéticos son menos peligrosos para lasaluid. * Rayos ultravioletas B: son de mayor energia que los UVA, pero de menor energfa que los UVC, son absorbidos parcialmente por el ozono estratosférico por lo que algunos rayos de este tipo llegan a la superficie de la Tierra (aqui es donde radica la mayor importancia de evitar el adelgazamiento de la capa de ozono reduciendo la emisién de clorofluocarbonados y halones que contienen cloro y bromo, agentes destructores del ozono). Estos rayos son facilmente réflejados por distintas superficies, siendo la que més refleja la ‘nieve (80%)'por lo que el médico deberia advertir esto a Clara recomendandole una correcta proteccién frente al sol. Si bien este tipo de rayos tienen ciertos efectos beneficiosos, de hecho son los que nos permiten formar vitamina D a partir de nuestros depésitos de 7-dehidrocolesterol en la piel, en exceso resultan muy daftinos, especialmente para el ADN (principal blanco de las radiaciones).© Rayos ultravioletas C: son los de:mayor energfa, formando parte de las radiaciones jonizantes (radiaciones que ionizan -separan electrones- dtomos sobre los que inciden), mientras que los UVA y UVB pertenecfan a ta banda fotoquimica de las radiaciones no ionizantes. Si bien deberian ser absorbidas totalmente por las capas més altas de ozono, su adelgazamiento en la actualidad permite la llegada de un porcentaje de las mismas. Son potencialmente las mas daftinas. Todas provienen del sol (aunque pueden ser emitidas por otras fuentes) y son, como dije, en parte absorbidas por laéapz ‘determinada superficie de la tierra, el cual se modifica con: | * Els de le copa de Szono: A espesr dela misma visminuye debido-ata emision incustrias del roy aliantes térmico. Los clorofuocarbonadossEEGF saa oaLY 4ffos)en>laatmdsfera)y llegan’ ala estratostera donde S6n "al porla? erando al loro qué reacciona con. una molécula de ozono! incide occie ia superficie terrestre + (AiGtGdi cada: 300m-de aumento,de altitudiaumenta un AYE! HesBoide quenis y de otros efectos de! las radiaciones | UWaumenta dado que Lo mismo sucede con 0 id ‘cémodos al sol aumentando nuestra exposicién a sus rayos (Efectos de reflexion:!a la incidencia directa de la radiacion ultravioleta hi ilachierbax(pasto), 106:Ahora si podemos pasar a evaluar cudles son los efectos de las radiaciones ultravioletas sobre los organismos vivos. Estos efectos pueden ser tanto inmediatos como tardios: > Efectos innjediatest g » ipo=As El bronceado puede serinmediato tras la,exposieién, por oscurecimiento de la melanina ya existente o bien, tardar alrededor de 3 dias por fa sintesis de nuevo pigmento por parte de los *'S0la7@5! son consecuencia de la accién directa de los ‘"2YOS° UVB) penetran poco Ia piel afectando principalmente a la epidermis (sélo en un 10% llegan a la zona de unidn epidermis- dermis). Pueden ser de primer grado generando un simple eritema‘o bien, de segundo grado, con inflamacién, edema y ampollas (lesién elevada de la epidermis lena de liquido -> exudado seroso). La melanina protege contra las quemaduras pero no contra los efectos tardios de las radiaciones -> es una falsa creencia que el estar “moreno” es un signo de proteccién de los efectos perjudiciales de! sol. + ENEOIOS? trastornos dolorosos pero reversibles y facilmente evitables \sandodgntsiosdenresion = concerde’pi carcinogénesis cuténea se atribuye a la formacion de diméros de’ pirinidina, (se unen dos bases nitrogenadas de una misma hebra, por ejemplo timina-timina) en ADN, lo que genera una deformacién de la hélice. estas lesiones guiarén a la carcinogénesiscuando no puedan ponerse en marcha las vias de reparacién del ADN como la via de escisién de nucleétidos (NER). También se producen mutaciones en oncogenes y genes supresores del céncer camo los genes RAS y P53. + Oe * “Aparicién de tejidoopaco blanquecing-ei\ta céineay + ar oma epidermoid ¢ de células dela cémmea o dela cor dia ultravioletas: son, capaces "dé agentes Carinsgeroyy en realidad! ¢ a menta el fesional a Gara, incluso ale de la inmuneaiprestn Berierada por el virus de: Tain Sepsis ncia rollo-dé-neo) Jasias.inducidas por otros-patogends, —— ses Cs agSeae MART tuorene ambientales como la exposicién a ciertos t6xicos y culturales como el consumo de ciertos alimentos -carne asada-). Constituye basicamente, ta den ‘enfermedad producida por un conjunto deft Un “tumor, actualmenté “considerado: si alteracior del crecimiento, celular: desencadenada por una serie de mutacionies; que 2 afectan sunasolacélulaya su progentecionica brésenta una alteraci responsable de su Grecimiento anéinalé! Si analizamos la estructura de los tumores vemos que presentan % ‘eommipanshtes? Sexenitiale:> (€élulas néoplasicas;-> parénquima tumoral © JEstrom@: reactivo’-> tejido conjuntivo, vasos sanguineos y células del sistema mune adaptativo e innato. Este tejido le confiere la velocidad de crecimiento y propagacién al tumor. En algunos tumores es escaso -> la neoplasia tiene una consistencia blanda y carnosa; en otros tumores se estimula una formacién abundante de estroma colégeno (desmoplasia) -> la neoplasia puede adquirir una consistencia pétrea Sin embargo, rodos los tumores dan lugar a cancer, por eso es conveniente mores Malighosia partir de los siguientes fas células parenquimatosas neoplasicas se asemejan en forma y funcién a las células correspondientes del parénquima sano),censestructurarenpcasiones 481 Bid BFINAFIGMo que les confiere una mayor tendencia a tcas y las que veremos serén normales (6 ses S permite la for formacion d diferenciacién. Implica la inversion en la diferenciacién celular hacia un plano més primitivo) y pleomorfas'(pleomorfismo -> variacién del tamafio y forma entre las diversas células que componen el parénquima tumoral), con morfologia nuclear anémala (forma variante, mas oscuro y aumentado de tamafio -> relacién 1:1. Con citoplasma) conociéndose como “tumores malignos indiferenciados”, pero en otras 4ocasiones pueden tener algunas similitudes con el parénquima sano conociéndose como “tumor maligno semidiferenciado” o bien, estar constituido por células muy similares a tas del parénquima sano conociéndose como “tumor maligno diferenciado”. Dada la probable falta de diferenciacién de sus células tienen una menor capacidad de conservar las funciones del parénuima sano, e incluso pueden generar otras funciones - si bien suelen tener uni embargo, cuando tienen unaliai in lentd pueden elaborar tina edpsula fibrosa” Que: aparentemerite los” eicierta, lo: que"@s Fals6 (pseudocapsulas) dado que al examen histolégico se revelan hileras de células que atraviesan la cdpsula e infiltran el parénquima sano vecino comd’patasdecangrejo (imagen popular del cancer) - dan lugar ajmetastasis: ot]3! viasijsiembra ‘directa de cavidades 9 Superficies* ‘corparales (por ejemplo, el cdncer de ovario que se disemina en el peritoneo); iembra:linfdtica;(es la via jis¢oMUn'de'diseminaciény el patron de afectacién las vias naturales del drenaje linfético);. siemibra\shematégena..(es carcateristica de los sarcomas). Esto se debe a que presentan la capacidad de penetrar a través de los vasos linféticos, sanguineos (principalmente venas por su menor espesor) y cavidades corporales Nomenclatura: Una vez aclarados estos conceptos podemos, en rasgos generales, describir cémo los agentes carcindgenos desarrollan la neoplasia. La carcinogenia se da en general en dos. etapas: 1. hosiagenitesearei resan“a nuestro “Organisiio V pueden ser eliminados. él mismo sin generar. consecuencias, © bien, puedéti permianecer constituyendo,» s 2 DS inicladores,” résponsables dé la “iniciatién’ de” la carcinogen é inicia@ion consist en 1a: mutacién 0 dao Permanente del-ADN que es rapida ey necesidad de ser metabolizados previamente o, de accién indirecta, aquellos que requieren de previa conversién metabélica (IMP! La mayoria son activados por el metabolismo a nivel del CITOCROMO P-450, complejo enzimatico susceptible de polimorfismos genéticos -lo que genera las variantes hereditarias-, de induccién o inhibicién por distintas sustancias como el alcohol o el humo del cigarrillo -lo que genera las variabilidades individuales adquiridas-; asi se constituyen organismos més 0 menos vulnerables a las neoplasias).. Los agentes carcinégenos de accién directa o lo agentes carcinégenos de accién. indirecta por medio de la activacién metabélica, dan lugar a productos intermedios electréfilos, Estos pueden ser eliminados por nuestro organismo\(detoxificacién) 0} bien pueden unirse a moléculas Los’ productos intermedios electrofilos (reactivos quimicos atraidos hacia zonas ricas en electrones) pueden reaccionar con nucledfilos (especie que reacciona con electréfilos a quienes les cede electrones), que son el ADN, ARN y proteinas. La-unién de electréfilos al ADN puede generar lesiones irreversibles que culminan ‘con la muerte celular, o bien, generar lesiones subletales que pueden ser. reparadas por los mecanismos de reparacién del ADN ‘(via de escisién de nuclectidos -> NER) 0 acumularse dando lugar a células mutadas que se conocen como células iniciadas Los promotores son agentes que pueden inducir tumores s6lo en células iniciadas ya que no son oncogénicos por si mismos. La promocién es la estimulacién de la proliferacion, ‘por lo que si los promotores actuian sobre células das se genera una expansién clonal) de estas células alteradas dando lugar a un clon preneoplasica que |seguiré proliferandoy acumulando mutaciones lo. que culminaré con la formacién de la neoplasia maligna La progresién consiste en la expansion y propagacién del tumor que depende en gran parte de su estroma en el cual estimulan la angiogénesis para aumentar la provisién de nutrientes y oxigeno que lo que le permite seguir creciendo descontroladamente ;& f Mientras Jorge fuma y come hamburguesas, escribe, como la hace durante todo el dia, en su computadora trabajando como operador en la bolsa de comercio. A pesar ;__ de sus 25 afios se pregunta si el también llegaré a sufrir, como su hermano mayor, w® te ener enfermedad coronaria Refiere que su madre y su abuela, de origen (ibanés)* murieron jovenes de esa enfermedad. Aunque no es muy afecto a los controles médicos, decide consultar con un clit iia! Soeur Frente a esta situacién, cabe analizar primero qué es la enfermedad coronaria y cudles son los factores que contribuyen a su desarrollo, para tener una base a partir de la cual evaluar, cudles son los riesgos a los que se expone Jorge y, qué medidas deberian tomarse (él en su vida diaria y nosotros desde la terapéutica -> férmacos antagonistas adrenérgicos beta 1, estatinas). la enfermedad coronaria no es més que ateroesclerosis a nivel de las arterias coronarias (arterias que irrigan al coraz6n -> coronaria derecha + coronaria izquierda). La ateroesclerosis es un tipo de arterioesclerosis (endurecimiento de las arterias por el engrosamiento de su pared y pérdida de la elasticidad) que afecta a las arterias de gran calibre, elasticas (aorta y principales ramas; arterias pulmonares) y de mediano calibre, musculares (coronarias, renales, etc), y se caracteriza por sobreelevaciones de la intima vascular que protruyen hacia la luz, conacidas como ateromas, placas de ateroma o placas fibroadiposas. Existen modelos que’ considera a la ateroescletdsis uria ‘enfermedad, y otras) qué la consideran una respuesta inflamatorla’y de cicatrizacién crénica de'la pared arterial, &nte una lesién endotelial (que genera disfuncién endotelial -> alteracién del fenotipo endotelial, responsable, al menos parcialmente, del comienzo de la formacién de trombos, ateromas y las lesiones vasculares inducidas por la hipertensién). En la progresién de esta lesién est involucrada la interaccidn de lipoproteinas (LDL y VLDL), macréfagos derivados de monocitos sangulneos, linfocitos T y las propias células endoteliales y musculares lisas de la pared. La formacién de las placas de ateroma ( seguirfa una secuencia que comienza con: 1. Lesién y disfuncién endotelial, causantes de un aumento de la permeabilidad, adhesin de leucocitos (fenotipo endotelial pasa de antiinflamatorio a proinflamatorio) y plaquetas (fenotipo endotelial pasa de antitrombégeno a protrombégeno). 2, Acumulacién de lipoproteinas LDL y VLDL (més atin si éstas se encuentran en concentraciones elevadas -> dislipemia*) que atraviesan la intima por endocitosis, favorecidas por el aumento de la permeabilidad y la mayor expresidn de sus receptores. 3. Adhesién de monocitos al endotelio, migracién a la intima y activacién a macréfagos; estos van a intentar eliminar los lipidos mediante la produccién de radicales libres, produc a que las LDL se oxiden. Las LDL oxidadas estimulan la a aautmetig dat pus (60-100 keen) ~P Tquedead (numutar cumphi complitnd), Tan (rwublinaca, de ov ani oS AvY COmpurnudn eee (ature A 200 puboacionas Puino Milimal -» cua WARfagocitosis por los macréfagos (las engloban), forméndose las “células espumosas"; aumentan la adhesién de monocitos y plaquetas -circulo vicioso de reclutamiento y activacién de monocitos, que oxidan mas LDL + aumento de fa trombogénesis por la adhesion plaquetaria-; y estimulan la liberacién de factores de crecimiento y citocinas. 4. Los factores de crecimiento (PDFG, transformante alfa, etc) y citocinas liberados por plaquetas, macréfagos y células endoteliales, inducen el reclutamiento de células musculares lisas que migran desde la media. Las citocinas también inducen)” elreclutamiento de linfocitos T; 5. Las células musculares lisas que migran de la media a la intima, se desdiferencian, cambiando su fenotipo contractil por proliferativo-secretor. Hasta aqui se forman placas de ateroma celular (macréfagos y linfocitos T)-graso (LDL y VLDL}. 6. Cuando las células musculares lisas de la {ntima proliferan y comienzan a producir componentes de la matriz extracelular como colégeno y proteoglucanos, el ateroma celular-graso se circunscribe por tejido fibroso, formando el ateroma fibrolipidico. Cabe destacar que este tejido fibroso estabiliza a la placa y la convierte en un ateroma maduro, a su vez que promueve su progresivo crecimiento. 7. Enla periferia de la placa hay neovascularizacién a partir de la vasa vasorum. Tras esta secuencia quedard formada la placa, la cual se mantiene en continua remodelacién (puede incluso calcificarse) y agrandandose y se encuentra constituida Por un niicleo central lipidico grumoso (formado por lipidos extracelulares -LDL + VLDL- y lipidos intracelutares (células espumosas), residuos de células muertas, fibrina, trombos), rodeado de una envoltura fibrosa (en la cual se encuentra una cubierta fibrosa superficial compuesta por colégeno denso, por debajo un area mas celular con macr6fagos, linfocitos T y células musculares lisas modificadas). La placa en general es de color blanco amarillento (debido a la acumulacién de lipidos), pudiendo tener ademés trombos superpuestos de color pardo rojizo, debido a que la disfuncién endotelial que inicié el proceso también favorecié la trombogénesis (iniciada con la adhesién plaquetaria). Estas suelen afectar solo a una porcién de la pared arterial (rara vez son circunferenciales), por lo que a un corte transversal aparecen como “excéntricas”. Ahora bien, podriamos preguntarnos por qué tanto interés y preocupacién rodeando a esta patologia. Esto se debe a dos razones: necks opesboveler caf eS > Lagranincidenciay. prevalenciaide esta afeccién sobre la poblacién mundial > Las complicationes a las qué deriva, muchas de elas, causas de muerte La gran incidencia (nimero de casos) y prevalencia (proporcién de individuos de una poblacién afectados) de estas patologias se debe a su patogenia multifactorial, en la cual aparecen asociados no solo factores de riesgo propios del organismo, no modificables, sino también, y en gran medida, factores de riesgo adquiridos, modificables los cuales son muy frecuentes de encontrar en la poblacién general. 88 wen pobfontietnLos factores de riesgo propios del organismo, no modificables son: Y Genética: Los antecedentes familiares son el factor independiente mas importante, abarcan predisposiciones a hipercolesterolemia, diabetes, hipertensién, etc. De hecho org efire ser d¢rigen libanés,Jesta poblacién junto con la africana, finlandesa y canadiense tienen Tas(tasas mas alta en Chipercotesterolemia familiar somun en Y Edad: El desarrollo de la placa es progresivo y no se manifiesta hasta que alcanza un umbral_critico, generalmente hacia la mediana edad en adelante {entre losG0 y 60 afiosya incidencia de infarto de miocardio se multiplica por 5 cada década). Y Sexo: Las hujeres_premenopausicaD tienen ciertoGrado_de_proteccioiy en relacién con los hombres, invirtiéndose a favor de los hombres cuando las mujeres alcanzan la menopausia. estos paises. Los factores de riesgo adquiridos, modificables son: la mayoria de estos factores actéa C finalmente dafiando el endotelio y provocando la disfuncién endotelial, responsable al menos parcialmente del inicio del desarrollo de Ia aterogénesis: Y Dislipemia: la dislipemia o dislipidemia hace referencia a una alteracién en el metabolismo de los ipidos que culmina con un aumento en los niveles plasméticos de colesterol total (debe ser menor a 200 mg/d!) asociado a un incremento del unido a lipoproteinas de baja densidad -LDL- (el cual debe encontrarse por debajo de 100 mg/dl) con una disminucién de los niveles de colesterol asociado a lipoproteinas de baja densidad -HDL- (el cual debe tener valores por encima de los 40 mg/dl); y de triglicéridos (el cual debe encontrarse por debajo de 150 mg/dl). La hipercolesterolemia aumenta el riesgo de ateroesclerosis ya que el colesterol unido a las LDL -colesterol malo- es el lipido predominante de las placas de ateroma. Las LDL liberan el colesterol y lo depositan en {os tejidos periféricos, mientras que las lipoproteinas HDL movilizan el colesterol-desde la periferia hacia el higado para su excrecién por la bilis, su utilizacién en {a sintesis de hormonas esteroideas, entre otras cosas -colesterol bueno-, protegiéndonos de la ateroesclerosis. En base a esto, los abordajes dietéticos, habitos y farmacos que aumenten el colesterol LOL (dieta rica en grasas saturadas, sedentarismo, alcohol, tabaco) son perjudiciales, aumentando el riesgo de ateroesclerasis; y los que reduzcan el colesterol LDL y aumenten las HDL (dieta pobre de colesterol, consumo de grasas poliinsaturadas, ejercicio) son beneficiosos y reducen el riesgo. Y Hipertensién: el flujo anormal que caracteriza a la hipertensién dafia y activa al endotelio, el cual pasa de tener un fenotipo anticoagulante, antiinflamatorio y antiaterégeno, a un fenotipo procoagulante, proinflamatorio y proaterégeno, con aumento de la adhesién plaquetaria, de monocitos, aumento de la liberacién de citocinas y factores de crecimiento, aumento de la permeabilidad con més endocitosis de LDL y produccion de ateroesclerosis (por ello, los sitios de formacién de placas son las zonas de flujo turbulento como origen de lasarterias, puntos de ramificacion y la pared posterior de la aorta abdominal). Al contrario, el flujo laminar induce genes endoteliales cuyos productos protegen contra la ateroesclerosis (ej; antioxidante superdxido dismutasa). Diabetes mellitus: Provoca hipercolesterolemia (lipotoxicidad) y productos de elicosilacién avanzada -AGES- (glucotoxicidad) que dafian el endotelio.. Obesidad: siendo la obesidad mas peligrosa la de tipo androide, en la cual se encuentra un aumento de la grasa abdominal, perivisceral. Se ha comprobado en diversos estudios recientes que el'tejido adiposo visceral Contiené una gran! ‘ofporcidtideiiactéfagos (la infiltracién de los mismos podria deberse a la muerte dé las células grasas hipertrofiadas y/o a una hipersecrecién por parte del tejido adiposo de citoquinas proinflamatorias, tal como la Proteina Quimioatrayente de Macréfagos (MCP-1))/ Estos macréfagos ims" eitocinas proinflamatoties como. 1-6,” TNF-alfe, | jinflamatorias’se"encuentran involucradas’en e que aumenta el riesgo de DBT tipo Il), ya que, entre otros mecanismos, interfieren con la ruta de la sefializacién de la insulina. Ademas, durante la obesidad existe un estado de estrés oxidative caracterizado por elevadas cantidades de especies reactivas de oxigeno, las cuales pueden dafiar al endotelio lo que estimula la aterogénesis (también favorecida por la dislipemia que se observa normalmente en la obesidad), trombogénesis e inflamacién. Tabaco: factor de riesgo que va aumento cada vez en edades més jévenes, al fumar se inhalan particulas del humo y se producen radicales libres que dafian el endotelio, la nicotina aumenta la presién arterial (por aumento de la liberacién de catecolaminas) y también produce vasoconstriccién que agrava la estenosis producida por el ateroma, etc. Estrés: el estrés es la respuesta del organismo ante cualquier amenaza (estresor) contra el complejo equilibrio dindmico representado por la homeostasis. Esta respuesta est constituida por un componente motor, uno autonémico y uno endécrino y si describimos brevemente su desarrollo este seria asi: 1) Percibimos la situaci6n estresante por medio de nuestros sentidos (en caso de que el estimulo estresante sea exteroceptivo, aunque también puede ser interoceptivo) 2) La informacién..llega--a-nuestro™ sistema 7hervios6 “central; actuando S's nivel del hipotslamo y de ciertas porciones del'sistema \imbico como el. hipocampo, que se encuentra en especial relacién con inuestras: memorias, ‘emociones” y experiencias’ pasadas (lo que da un respaldo al hecho de que no todas las personas reacciones de igual manera ante un mismo estimulo) 3) EI nticleo paraventricular del hipotdlamo constituye el disparador de los 3 tipos de respuesta frente a los estresores por medio de la secrecién de CRH (factor liberador de corticotrofina) el cual actiia a nivel de la corteza prefrontal desencadenando la RESPUESTA CONDUCTUAL MOTORA (4F -> fly; fight; fade; freeze); a nivel de las neuronas del sistema nerviosoauténomo, presentes a nivel del tronco encefélico -locus cueruleus principalmente- y a nivel det asta intermedia de la médula toracolumbar, desencadenando la RESPUESTA AUTONOMICA (que consiste en la liberacién de catecolaminas); y a nivel de la adenohipéfisis (por via del sistema porta hipotalamohipofisario), desencadenando la RESPUESTA ENDOCRINA (que consiste en la liberacién de ACTH que estimulard la liberacién de corticoides a nivel de la corteza suprarrenal). Tanto el estrés agudo, en el que predominan los niveles elevados de catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) como el lestiés cfénico} en el que ‘predominan los niveles elevados de cortisol;pueden contribuir a la patogenta de la enfermedad cardiovascula © El estrés agudo puede funcionar como disparador de un cuadro de dolor precordial (angor pectoris) 0 de un infarto agudo de miocardio. Esto se debe a que el aumento de la descarga simpatica genera un incremento en la frecuencia cardiaca y en la contractilidad del corazén (por + de receptores beta 1 adrenérgicos, mas estimulados por adrenalina) lo que induce un mayor consumo de oxigeno por parte del cardio, demanda que no puede ser suplida por una oferta disminuida dada la ateroesclerosis previa de las arterias coronarias © El estrés crénico al producir niveles elevados de cortisol de forma prologada en el tiempo genera: aumento de los niveles de lipidos libres como consecuencia de la estimulacién de {a lipdlisis (periférica, + la lipogenesis central, grasa abdominal, en cuello y cara); aumento del nimero de receptores adrenérgicos beta 1 a nivel cardiaco, con lo cual existe una mayor estimulacién por las catecolaminas que inducen un aumento de la presién arterial; estimula un aumento de los osteoclastos con fo cual aumentan fas concentraciones de calcio necesarias para la contractilidad cardiaca factor que también contribuye a la hipertensién, entre otros efectos. El estrés, ademas, nos predispone por ejemplo al tabaquismo o a la implementacién de dietas inadecuadas, todo lo que agrava la situacién de riesgo. ¥ Sedentarismo -1 Por otra parte, podemos describir cudles son las complicaciones mas frecuentes de la ateroesclerosis, las cuales en su mayoria son graves y son causas regulares de muerte: + La placa puede agrandarse hasta obstruir parcial o totalmente la luz vascular comprometiendo la irrigacién de la viscera implicada, lo cual lleva a la isquemia y en caso de no solucionarse la disminucién de la irrigacién (por ejemplo, por medio de una circulacién colateral, 0 la aplicacién de un stent -tubo pequefio de malla de metal que se expande en la arteria- cardfaco), al infarto del tejido. Si ponemos de ejemplo al corazén y al compromiso de las arterias coronarias, la obstruccién parcial y transitoria del flujo generaria una isquemia también transitoria que se traduce clinicamente como la “angina de pecho”, mientras que si la obstruccién en total se provocaria el “infarto agudo de miocardio”+ La placa también puede sufrir rotura, ulceracién o erosién de su superficie, lo que expone sustancias altamente trombégenas (colageno subendotelial) lo que culmina en la formacién de un trombo (trombosis), que puede ocluir parcial o completamente la luz vascular (con iguales consecuencias que la estenosis producida por el aumento del tamatio de la placa) + También puede producirse una hemorragia dentro de la placa, que ocurre cuando se rompe la cubierta fibrosa o los vasos de neovascularizacion; causando un hematoma que puede expandir la placa 0 romperia + El desprendimiento de componentes 0 residuos de la placa genera una ateroembolia + Y, por iltimo, dado el aumento de la distancia entre la luz vascular y la capa media de la pared vascular, ésta sufrird atrofia y por ende debilitamiento (por la pérdida de fibras musculares y tejido eldstico) que predispone a la formacién de aneurismas (dilatacién localizada anémala de un vaso sanguineo o del corazén) que puede complicarse con diseccién (en aorta con mayor frecuencia -> aneurisma disecante: aneurisma que se complica con una diseccién -desgarro de la pared arterial que se inicia con el desgarro de la {ntima que provoca que la sangre ingrese y separe los planos de la intima y la media formando un conducto leno de sangre en la pared aértica-) Una vez analizados todos estos aspectos, podemos centrarnos en la situacién de Jorge. Ei médico clinico deberia realizar una historia clinica que consista en una anamnesis completa, examen fisico y de ser necesarios estudios complementarios. Respecto de la anamnesis deberemos hacer hincapié en el sexo, la edad, los antecedentes personales y familiares sobre patologia cardiovascular (que constituyen los factores de riesgo no modificables); en los habitos, mas que nada en relacién a la dieta, el ejercicio, el consumo de farmacos, drogas de abuso (tabaco, alcohol, otras) que constituyen factores de riesgo modificables. En el examen fisico deberemos hacer mayor hincapié en el examen del aparato cardiovascular, sumado a otras intervenciones como pesar al paciente, medir la circunferencia de la cintura (son peligrosas medidas iguales 0 mayores a 102cm en hombres y a 88cm en mujeres), indice cintura/cadera (es peligroso que sea mayor a 0,90 en hombres 0 a 0,85 en mujeres), calcular su IMC (peso en kg dividido talla al cuadrado en metros, debe ser menor a 25), medir la PA, tomar los pulsos. En relacién a los exdmenes complementarios suelen solicitarse electrocardiograma, ergometria (electrocardiograma de esfuerzo), laboratorio de sangre (pedimos pruebas de tolerancia a la glucosa, perfil lipidico -colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicéridos-, podemos medir hormonas que caracterizan la respuesta a estresores, proteina C -indice de estado inflamatorio-). (Otros: ecocardiograma, radiografia de trax, angiografia). Concluyendo, podemos decir que Jorge tiene una nocién de foco positive para el desarrollo de enfermedad coronaria, lo que podria encuadrarse dentro del SINDROME / DBT instalada-) para el desarrollo de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo II. pero, al ser javer débemos analizar-la relacién riesgo beneficio para decidir si medicar’6 no, si bien no existen’ medidas terapéuticas espécificas para la “ateroesclerosis sino para los factores de riesgo. asociados i el desarrollo de la: misma como la'hipercolesterolemia’(estatin hidroximetilglutari-coenzima A,vque es limitante de la ‘colesterol_endégeno) o la hipertensién’ arterial (beta bloqueantes -propanolol, ‘atenolol- por ejemplo).’En este caso es preferible crear Consciencia'en el paciente para, que introduzca cambios en su estilo de vida que'lo ayutlen’a reducir los riesgos que ya , presenta por su predisposicién genética. Entre las medidas que debemos recomendar a Jorge que aplique encontramos: Y Realizarse controles médicos periédicos Y Realizar actividad fisica Y Modificar sus hdbitos alimenticios -> dieta DASH: es una “dita baja-en- /Sodio (sally rica en nutrientes que puede ayddar a bajar la presidn arterial alta, os niveles de colesterol y otras grasas en la sangre y bajar de peso, todo lo. que _ contribuye a reducir el riesgo de ‘ataque ‘cardiaco:y accidente cerebrovascillat. Consiste en disminuir el consumo de sal, disminuir el consumo de alimentos ricos en colesterol LDL, grasas saturadas, grasas trans e hidratos de carbono simples, 'e incorporar. mayores. cantidades de verduras y frutas (vitaminas, minerales, propiedades antioxidantes), grasas poliinsaturadas, colesterol HDL,’ aziicares complejos, fibra Y Tomar periodos de descanso y recreacién del trabajo Y Dejar de fumar— NUCOKiNG, Le wiestina wr umn odcodoude dowuado de dor hoya de .plambor ot tokacd ob ub aguil, adictics uanculn da los prdusioy dal tobaco. ACCIOWES FARNACOLESICAS Lo Westin pode auhinde Ma FO a wreitor Jes wgomgluer rimptices 0 ad paraliaor 16> gomaior parommpaicer Y Tumba euayne brodicondi Jor pordtinns de los gomatiss caimpGlices 9 pet tTLmutlocisn dv os cpmasn porarimpctiice dal conaggn dusda lo Tvl, veproumnall, Lo cook Forrisy artinicd. SWPaniaferco * La -prvrnipod cucettn ude Lo ricatinio, wn teder sco congue TUALOUIKAKTAD 9 qubonomsees comity ¥ vn, wStmmlocicn Sronnikeris. unial Requido. dL Lune. depunicn opanistinla. pees pequition de wiestma, wstonuabomn dim Gackamerl o Jon los qomaqdionons y _puuscin ppstebor do. Trane di Suicertnal + eur pequuiiar onioyinarn amalosrion dibi wm ub caro du dews ‘mayp- Qin ox Yraniquatom iabsLews quak conducim a conualrionsr wi lan dews son ddwicap. La uxtitecidn da la, uwspraddn SP Vimo, Oceién notable dela witsbina | idesio aluodor adtvan do mano. dwda, wn ol bublo waquiclo, wm tambo que oa Jidadun Tenor unilinnycom do REIL ROT LS uYya al WLELtaR feo ynrmignnecgtonys de. don OEE COraTideo 3 aédixo, le rpicotone, vineike a Wimito Jor mEcounisyne Conon y spouypiivess > wip urtiymibattin y oe pabayoceiga ploniTino de le cdc af prussn ron conmaenac do to sibnauidn de amunodcides wxuibadceun, di doporuna y de oto aminar bikorom db divwnco conker dil SVC, la waporin ur “go. Twedlirta, por ange cnmgo wn Uanisd vviliman y dugores eeawro, uum “moncodo Jercawensno gun Wo domnidad o sl vaio de led vsesplews mictinices y Ao porcblurwle, comubuys a. Ba aponicichy de ketwomea, y dupincrut AAD DIGESTIVO nv UmliNriyicn, wb tono y Lo achiniclad wrotera, dell unnlosling, Cuspwis we Lo abrouis'n vuslonuca, da to. Westra, WA uno vUona, up NO si Ww opens puuionerT, o, lin, ae dbovwom paunear, vamites y co vale cucven,GLANDUIAS EXSERINAS? uMiCodmunh Lo nicditna Ustinulal Lad seeulonr sall- vata y bronquucalivs y dihpuls Lon =e Mila wise padwencr produ ABSORCON, ISTAIBECION y ELIMI WACION sug on ab SUG duteclabies wn tem poco Tiawmpo LOW Fredy. 3H la ~wicdtina, ve abroke Ycieidrnumle desde Lvs ution vieopiodaucrs, Love ywmbtams de So coutcacd ‘wucol (Wstibuton y Lo pid. tuine Seeaho. abvotuion an al Wwabdoigo ; Do abrowuiin intimal, Wo yucho moh wytduile. 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Abn Le Squmerderes dopundiunkin, So RGAE Para, oman var Julecsna won ea FI wamquumec ecyo de cote, wl ume vd Uuner youna do. veadcomyer aitla UI de weobina, y on waiter be Aittomons de abiimoneib. (Hepioiha Presets Anette Sug ntiyiec. Jo. apiece lames ergo ynuiagarclc. agen aoa Boy _deowan —upnbciuccs ha, Stunualtog co. tpatioean Jb i wonctiudo 6 spruoceno,Aunoumuasntio,o. denuion, doi rm delricd “& cmibbode pan. medizr ch See eee ea eee Tene piped —Oton—cdiymierennain Tatnpastam puctinslogin. cu. “aR dup anes 9 spusaddmunten omisisies 1) Jquivinaiceny Stance ching neilitas— J ulidigoded sam te oltinciein aloes. 1a Sm wee eujamingaaie’s 9 suhlimaala Chee OPED A aUaTNA de Sheers Soni, _om0Que. dharco, ole msi Mso. &. “angels cle aivédini “Rev uma. oa Lo. canttnposhuaile. 0 stctiipamnionicot--saithiar amos poutine pacichico..proyarcomod. + Pee eee Pen. Zio. sto nal ocrieno.de oe procuducmantss 0 Muingado nin ois 7 ae _. fouiticoS SOC ALES? 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PLAMIELCACION. €N SALUD eee Un stip da plamyoanisin comienga.. pene, cituwnimarion eg UuingOS dato. toe distant, “Wipcruiciets da bar pablo: on Soe EEE eee Loe goniycacias ustnaliqica. & il yodon Siete catnanaedscun Lomi Oe autRovako y Find PPR Coos i ‘all P ee Eraundiinss por male. vpussds, ub dato poxwalo dietab, Lumpornin & dy niWo Y cul Qo YrusilL, commode a awn pani como conmannia de dan acto medito Cagriesiies otupiitico, a Konmaunuie, do Qo. wimpiuca & de do TuALQunuin dab midico y/o Ugupo de rabid. Se ata ve wun dale qui poco, hahin, valle pulialo y Wwitade, no do! ound total di dams, ya que todo Mmitodlo wrplerateuc o divopudis iowa, wmpliclbo wn auto Uudoge. Exlste HALA PRAYIS Cuando st madico © Umiiquania dal SqUMPO da vokud ne Yue COUPETENTE Gr» deur Cuando value Conocimsntay, Aabilidades y eupbuimaa, ne ale yoron ud nw quidco porn ub Tho de Wan pacioli. stwando yuri a sume nduonion dudera © Tuy Judxgeror NO buxcd colo eorosiens con cen preprionalus con Mayoury Conc rusnies, hahilidedes o DUPLULMLLOL- © cuando no wolicikd cL va parunls ul conoilinuuiio wWryovmedo ,aclor Bo dahudoment, ul suieg? gut Gimpuicabo, ob ustuckio ylo Mo. CUO or VEGLIGERIA , 20 dE VIC Wo GLapondolse . , yamdo uh doo wpurdy ue duutordlo y WO wt higd cuando no BO So visaponvoniiclac oa umustigan, chodes eo cutallve acvees oul Gatodo de aw youu y da Jeo Julogon dt mun Jreamipcuonen y eo mace por, Uiiborler g cub mwruitalen, 4, Cusrde mo conirals of wainpo dd vollud. Paro, qui, sry vindveamentio no Law cunmnphieun CAOMAD bux? abandend di poxunle,, no CwWdid 2 conirmlarlo, 0% ~He J amar ,o Be Oyd sn mons wircony inl, ab vpassntit dambiva tone que Wer gin weston mello prams, cuande no wrolierbe, unySuIvation cdlluLacio, o- Ja Tneicdlice ; N° Compl, — aid ie canny, ocnliee nyevNa.cion Yraclico ympsUlebili. Bm covso ole Cuuctouy a pauim, ine Sh duucro at vrcllectan wibvusmibos y Hej ab pe Lyowonol y wh BPATLO Que O& vey tend Se epugcam mip g aLank SRO Sa Tt.Uae vulawen ch componya Ubu ub meslugg y du pacunte + Ga male prow. 0 ba Comproun yor ded ny Oneguun Lo no DUNN, , pyLO LO AW NO stn. 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Jb dude eee va debun Deo pron ceqeninctives Yeutdnwes que, aparucdn vom bo adod y que se acloan on aqualled Uncwuniduer wopuerbos ennannunp o& sd, Ya veo por dea Loctitid qeoprapco , per ( ru PLognion( mows, pleads a comlumah y Jakes egricelor) & numpdombbe, per eX socceato Samor ad 2? QUEMADURA SOLAR & produna dn print Lugar, y sven, nmediolo. wun Lule nroperraunld due comivyr a, Aporur ov Soo poco hero de umnicecar la, poppiccon velo y aDcomqa. bur smelxwna, witbadoud a Sar 12- tH he. bry wnnrojcigmumto ds do. pul ve debe a Lo aewen durbo, de Qeo Rayer UV typo. frten vrayeo penuliom yoco wn (a Pal, apetan a Bor opidoumis wolo wun DY Slogan, a yonan At Lunn, —Apricleyynily - deus, Leo vLayer bY ae “po A Ftvmbivh Ypusdim —yyrocuinit sunita, perp Se nassrctan 400d User yndp UULdWaLnuen . EWVESECIMLENTO PE CA RIEL Le croyes OV rob tad de THO A, and come dis» yorhewP wiliunes (polunign aumnburta humo, talaco) prowocan Da ypunoaish dt vradyalsy ulowe con gas copasidad, ode , que dofion Seo cllubos y prouocwn vt sunusjeccyrrasiilig & Ger pik. Dood ul Jamo de Uuitka vabiuco up FOTCEMLSIEOMENTO dy UWrponaahle, de la. rrajor poms 6% Jie Caius io dealer cl anptila de la pal. ta, conadiuinchion Winteldgicg, ( Micrercopis) di Yptctntyzcrmutls 8 la alortena difurruco, , PAcUACLa PO, dagUOLUE da Lor prom abssleor .@ ha Gpidumis we wun pul Gaboonunenidoa ve conailluya, per vanwahide dad. yn ciao a, vail Quster, cate ofwon Len UUM gram Tey ee hupwpraricay (+ onpreraoar); gin cuombo a Da —puymortlocen , J omen Susiomie Shoumatealisyicon RQ mankadon anocwcuds co Lo. ngoatcusi nolan Crdwicn. Juno con Chuo aspiqnmuncudol, muy Sarco en wrilibanges y Spano Hay 2 mecamivmes di puumeign dal otoenvaerinmumnto : sWno PERBBIAAAROnde Yuitres polaw aceeoded , vacernpariaday de ude Cee amuitinen Nelaatouilis rearcrims pura. 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Pours 33) la, uililligacivin weico de vidvantentio Usnigamlin dike 2 ncatad, O9rN0 Una Soronish urgo- bengad, yo. Wun ru Lmpbo po wo du WRYWNO, Thame WLOD UE, lo wmoabidad do da Radicprstrceieh wh upuaswon no xole a peasy WDoptabors yproymonalimani. » ino dorrbinis a pocunlay —y pibtico gn quanad, PRROSTULADOS BASICS DE RADIGPROTECHICjU! A, YUSTIFICACISN + do Trkwarin onadeyarn Jo yoribiad se Mcunis ov oka rnitodes oHbuTheoy Ugrsininll abide. Z.0PTIMIZACION + adopuits cu Soo medias Mois ademucdor tndusaloo uk umpiduy = y/o. animbanqan, wil Syprko duluiiuun da hed ucaypo Unde ab catiyo. 3. LINTIACAGN de LA DOSIS™ to Inoygnikitd, Udi Gutogo wo dwurhosmuitlh prep mah o Go. dmyis olrcbica, peor bo qua Wer toyed deur. uabyelat runirningon Dan owperutiows, iedsuivnddlar of -radacumo JuLgonsh munip Loquoble. AUTIFICACION “DEUT RIEScO™ ) Se dalon dijponcton We tyres sntocdaticas y no Wbocciatices » A. EsTocASTICOS 7 vugido pov ton dun dy spubonddad y agar, bb spoaidididod dr coun. dares com Leas kaya ( no a0 recon Varro rad, miNTS), Ler Whours erctlam adrudeder de ee 0,05 6y (orm) o aun nen, 2.0 ESTOCASTICOS -ywon dene calbumincdar , a pailiv ude Qa cualer J agniey Wun Wapuvablin cern requudod.Epmplo: 26y arr u cokonoakay; 36y UN CYOWES provoca) AUP QRON, on THN AL “ro GL YO oviier, Recomow, un swumbrod mninime porua products. ypchos Sauupbl Sv)o uuuded Ae dist Br ra dinpr deena Sa wubigo. wh como Dar howe aberbide,, pondarad -wguivobsnabs, wyena., a Re CLL mic. ~~ Mag eerie |e eee eae amr sete “vRadionmabtlidad vuldtur a goes o Aico MA ULWWAASD «WRITS DONDE" DEREIMEIERCITARSE MEDIDAS DE RADIOPROTECCION 5 ZONA DE VIGILANCIA: wo desir ofl puedt aupran, dm Su/ave; Bn arxha yona vow debe prmiton a aftnastonvs voseudanna’ le pod Len gin feden Jor Hider wicdiadey volun ab puuldde uinmectlatomunll J Tatiey a Lo Wuadinsion, Ue orcs UaNkainaes passin vpavrentan, aslo cuillotae prodaaendere wun Ligure necro de la pd ( wutoma)) Peatiwioumutld, on dee mols albon uw product imnbyacuien vndsilials y vawolyanion fe ypveamsbaqari¢n) o Undun dtucaein de Wo Gude Sregabitys appeal wn do Tmicaotonulougauon, que vod & woTwaranon homigiica. 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