You are on page 1of 50
ROZDZIAL 9 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU I INNYCH SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH ORAZ INNE UZALEZNIENIA Jerzy Samochowriec, Agnieszka Samochawiec 9.1, ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU Sposéb myslenia klinicystéw i naukowcéw zajmujacych sig badaniami nad alkoholi- zmem ewoluowat na przestrzeni 150 lat. Wyrdznia sie trzy okresy w tej ewolucj © okres przednaukowych spekulacji (Carpenter, 1850; Huss, 1852; Kerr, 1983; Crother, 1901); © okres naukowy (era Jellinka, od 1941 roku); © okres ,pojellinkowski” (od lat 60. XX wieku do wspélczesnosci, opierajacy sig na badaniach empirycznych). Koncepcja uzaleznienia od alkoholu jako choroby pojawita sie po raz pierwszy wpracach naukowca czeskiego pochodzenia, profesora Uniwersytetu w Yale Elvina Mortona Jel linka, Przez lata obowiazywaty réane koncepce i ideologie zwigzane z uzaleznieniami: ‘od modelu moralnego, objawowego, przez model uczenia sig spolecznego, na modelu choroby mézgu koficzac. W latach 90. XX wieku Nora Volkow i Charles O'Brien udowodnili, 2e zespét zalezno- Sci alkoholowej jest przewlektg, nawracajaca choroba mézgu, okresawo i indywidualnie podatng na oddziatywania terapeutyczne i farmakoterapie. Alkohol zaréwno w Europie, jak iw USA jest najczesciej uzywana substancjq wpiywajaca na stan psychiczny. Osoba- mi uzaleznionymi, u ktérych jest najwyzsze ryzyko wystapienia powiktatl wynikajacych z picia alkoholu, zajmuja sie psychiatrzy, ale koszty spoleczne sq bardzie| zwigzane z problemami wystepujacymi w znacznie liczniejszej populacii tzw. pijacych szkodliwie. Korzystne psychologicznie, spotecznie i ekonomicznie sq zatem podejmawane dziata- nia profilaktyczne, majace na celu zmniejszenie ilogci wypijanego alkoholu, tak aby nie przekraczata poziomu tzw. bezpiecznego picia, przez edukacje publiczng oraz indywi- duaine krétkie interwencje, 243 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU LINNYCH SUBSTANCIL PSYCHOAKTYWNYCH 9.1.1. EPIDEMIOLOGIA Przecietne spozycie alkoholu na osobe w Wielkiej Brytanii przekracza 10 drinkéw stan~ dardowych, z najwyZszym Srednim spozyciem wSréd mezczyzn w wieku 25-44 lat: przecigtnie 18 drinkéw tygodniowo. Wéréd kobiet w ostatnim dziesiecioleciu obserwuje sig 30% wzrost spozycia, srednio do 8 drinkéw standardowych tygodniowo (UK National Household Survey, 2001). Ostatnie badania przeprowadzone w Wielkiej Brytanii z za- stosowaniem kwestionariusz AUDIT wykazaly, Ze prawie'/, sb w wieku 16-35 lat pije w sposéb ryzykowny (50% mezczyzn, 25% kobiet), a potowa medczyzn w wieku 16-35 lat pije w sposdb szkodliwy. W Polsce widoczny jest wysoki wskaZnik pijacych dziewezat w wieku 16-18 lat (wyzszy nig chtopcéw). Wskaéniki picia zwigzanego z wysokim ryzykiem (okreslane jako picie 51 lub wigcej jednostek alkoholu tygodniowo przez medczyzn i 35 jednostek lub wigcej przez kobiety) sq najwyZsze w grupie wiekowej 20-24 lata (130% medczyzn i 6% kobiet pije w sposéb obarczony wysokim ryzykiem). Wskadniki rozpowszechnienia zaburzent zwigzanych z uzywaniem alkoholu w ciagu Zycia sa wyésze; ocenia sie, Ze co najmniej ‘vm mezczyzn w jakimé okresie swojego zycia moze by¢ zakwalifikowana do grupy os6b pijacych i majacych zaburzenia z tym zwigzane (Institute of Alcohol Studies, 2004). W badaniu epidemiologicznym w USA (Epidemiological Catchment Area — ECA) stwier- dzono, Ze uzaleznienie od alkoholu w ciagu Zycia wystepuje u 14% populacii, a wskaZ- nik rozpowszechnienia uzaleznienia wérdd mezczyzn w stosunku do rozpowszechnienia wéréd kobiet wynosit: 2:1. Modna stwierdzié, Ze problemy psychiczne zwiazane z piciem alkoholu sa na pierwszym miejscu u mezczyzn, podczas dy u kobiet pierwszorzedowy problem psychiatryczny stanowig zespoly depresyjne i zespoty lekowe. W krajach ,,sta- rej” Unii Europejskie), sprzed 2004, roku, liczba os6b uzaleznionych od alkoholu w ciagu 12 miesigcy wynosila 15 milionéw (meéczyéni stanowili 6,1% tej populacji, 2 kobiety 11%). Na podstawie dostepnych danych mona okreslié, 2 przeszio 800 tysiecy doro- slych mieszkaficéw Polski to osoby w réznym stopniu uzaleznione od alkoholu. Okato 2.500 000 to osoby pijace w réznych etapach swojego Zycia w sposdb ryzykowny lub szkodliwy (dane szacunkowe). 9.1.2. ZASADY ROZPOZNAWANIA Krétka interwencja, czyli porada, moze by¢ wdrozona, edy rozpozna sig problem ,szko- dliwego picia”. Jest wiele kwestionariuszy pomocnych w identyfikacji problemowego picia, m.in, 25-punktowy Michigan Alcohol Screening Test (MAST - alkoholowy test przesiewowy Michigan) oraz kwestionariusz CAGE, zawierajacy tylko ctery pytania dotyczace: 1) préb ograniczenia picia, 2) odczuwania zlosci po nieudanej prébie abs- 244 91. ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU tynengji, 3) poczucia winy po przepiciu i 4) stosowania ,klinowania”. Uzyskanie nawet jednej pozytywnej odpowiedzi nakazuje wdrozenie dokladniejszej diagnostyki, ponie~ wai wskazuje na obecnos¢ prablemu alkoholowego. Kwestionariusze te ulatwiajg rozpoznanie powaénych probleméw z alkoholem, nie identyfikujg jednak 0s6b pijacych w sposdb ryzykowny. Dlatego coraz czeéciej wtym, celu wykorzystywany jest przygotowywany przez WHO test AUDIT (The Alcohol Use Disorders Identification Test), czyli test identyfikacji zaburzefi uzywania alkoholu, przeznaczony przede wszystkim do stosawania przez personel podstawowe) opieki medycznej. Pozwala on zidentyfikowaé osoby pijace szkodliwie. Pierwszych 10 pytari (czesé A) dotyczy osiowych objawéw zespotu zaleznosci alkoholo- we}. Uzyskanie wysokiej punktacji w przypadku pytari 1-3 wskazuje na picie ryzykowne, w przypadku pytari 4-6 — na uzalegnienie od alkoholu, a w przypadku pytari 7-10 — na picie szkodliwe. Kolejne 8 pytai klinicznych (skalowanych od o do 3 punktow) (czes¢ B) jest pomocnych do potwierdzenia diagnozy z czeSci A AUDIT-u. Stosowanie tych narzedzi w placéwkach podstawowej opieki medycznej znacznie uta— twia identyfikacje oséb z problemem alkoholowym. Uzyskanie w AUDIT 10 i wigcej punktéw wskazuje na uzaleznienie od alkoholu. Inng metodg wspomagajaca diagnoze s@ badania biochemiczne, przydatne w rozpozna- waniu problemu, ktére obejmujg m.in.: © aktywnosé enzyméw watrobowych, szczegdinie gamma-glutamylotranspepty- dazy (GGTP): czulosé badania wynosi 20-90%, a swoistosé 55-90%, aktywnos¢ GGTP szyoko obniza sie w czasie abstynencji; przecietny poziom (300-500 mmol/l) zmniejsza sig do prawidtowego w ciagu 1-2 miesigcy abstynenc{i; @ srednig objetasé krwinki (MCV): czutosé badania wynosi 20-50%, a swoistosé 55— 100%; © stezenie transferryny ubogie] w weglowodany (postaé bialka transportujacego Zelazo): u os6b intensywnie pijacych czutosé badania wynosi 60-70%, a swoistose 95%. 9.1.3. METABOLIZM ALKOHOLU ETYLOWEGO. Alkohol jest substancja szybko wchtaniajgca sie ze wszystkich czesci przewadu pokar- mowego, a najwyésze stezenie we krwi osiaga sie zwykle po 30-60 minutach po spozy- ciu. Brak pokarmu w Zoladku oraz obecnos¢ w alkoholu pecherzykéw dwutlenku wegla (np. w szampanie) przyspieszajg wchianianie. Alkohol metabolizowany jest w watrobie (ryc. on), najpierw ulega oksydacji przy udziale katalizatora, ktérym jest enzym de- hydrogenaza alkoholowa (ADH), do aldehydu octowego, dalej utlenianego przez dehy- drogenaze aldehycowa (ALDH). 245 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU | INNYCH SUBSTAN! PSYCHOAKTYWNYCH. © me v Mikrosomainy uklad oksydacyiny (CYP2E1—enzym ytochromu P450) Rycina 9.1 Metabolizm alkoholu etylowego. Istnieja etniczne rznice w aktywnosci ALDH, Prawie catkowity brak aktywnosci tego enzymu stwierdza sig u oséb rasy 6ttej. Z tego powodu po spozyciu niewielkiej ilosci alkoholu wystepuje u nich taw. reakcja antabusopodobna (tachykardia, werost cignienia tetniczego krwi, zaczerwienienie twarzy, metalicany smak w ustach) (m.in. Antabus i Anticol sq to leki stosowane w zespole zaleznosci alkoholowej, hamujace aktywnos¢ ALDH). Ponizej przedstawiono klasyfikacje i krétkie opisy zaburzeri psychicanych zwigzanych Zpiciem alkoholu. Wedlug X Wersji Miedzynarodowej Klasyfikacji Choréb Przyczyn Zgo- néw i Urazéw (ICD-10) wszystkie zaburzenia psychiczne zwigzane z alkoholem ozna- cone sa symbolami F10.xx. 9.1.4. ZATRUCIE ALKOHOLEM Ostre zatrucie (intoksykaqa) alkoholem (F10.0) definiowane jest jako przemijajacy stan wystepujacy po wypiciu alkoholu, przejawiajacy sie zaburzeniami swiadomosci, funkcji poznawezych, percep¢ji bodcéw, nastroju i zachowania. Rozpoznanie ostrego zatrucia alkoholem moina ustali¢ tylko wowczas, gdy nie stwier- dza sig innych trwalych zaburzeft spowodowanych alkoholem (wtedy rozpoznaje sig picie szkodliwe — Fios, uzalegnienie od alkoholu — F102 lub psychoze alkoholowa — Fios). Glebokogé zatrucia zwykle jest proporcjonalna do ilogci wypitego alkoholu, choé u niektérych 0560, np. z niewydolnoscia watroby, mate dawki alkoholu moga spo- 246 ‘91. ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM. ALKOHOLU wodowa¢ powazne skutki, Ostre zatrucie jest stanem przemijajacym i w przypadkach niepowiklanych nie zostawia po sobie zauwazalnych szkéd. Jednym z pierwszych objawéw intoksykacji (zatrucia) alkoholem jest uposledzenie funkcji struktur mézdzku, czego efektem jest zaburzenie koordynacji ruchéw. Wigksze dawki alkoholu powodujg nastepnie uposledzenie funkcji intelektualnych, a potem ilo Sciowe zaburzenia Swiadomoéci. Dopiero na koricu toksycznemu dziataniu alkoholu ule goja struktury pnia mézgu, co moze powodowa€ poragenie np. orodka oddechowego. Toksykologicanie kazda dawka alkoholu jest zatruciem. NajczeSciej mamy do czynienia Z zatruciem niepowiktanym (F10.00). Nierzadko jednak osoby pod wplywem alkoholu doznajg urazéw lub innych uszkodzer ciata (Fio.01). Zatrucia bywaja powiklane innymi zaburzeniami, np. krwawymi wymiotami, zachlygnieciem sie wymiocinami. Jesli w ob- razie psychopatologicznym zatrucia dominuja zaburzenia swiadomosci, sygnuje sie je jako F10.03, a jesli dominuje Spiaczke — F10.05. Indukowanie napadéw drgawkowych przez jednorazowa dawke alkoholu jest rzadkie (Fi0.06) i wymaga diagnozowania co do ewentualnych innych przyczyn tego objawu. Termin ,upicie patologiczne”, dotychczas uzywany jedynie w orzecznictwie sadowo- ~psychiatrycznym, ma kod F10.07. Pojecia tego uzywa sig do okreslenia intoksykacji przebiegajgcej odmiennie niz zezwyczaj u danej osoby, zwykle po relatywnie malych dawkach alkoholu (niepowodujacych znacznych zaburzen zachowania u innych ludzi), czgsto z podnieceniem i czynami gwattownymi. Osoby takie przewainie sprawiaja wra- Zenie nieobecnych, a odmienne zachowanie czesto jest zakoriczone glebokim snem, po ktérym pacjent nie pamieta catkowicie lub czeSciowo wydarzen z okresu upicia 9.1.5, PICIE SZKODLIWE Picie szkodliwe (harmful drinking) (Fi0.1) jest to szersza klasyfikacja, obejmujaca szero— ki wachlarz styléw picia zwigzanych z réznymi stopniami ryzyka zdrowotnego u oséb objetych opieka medyczna. Ten typ picia przewaza wéréd pacjentéw oddziatéw ratun~ kowych (30-40%). Picie szkodliwe, zwane rowniez naduzywaniem alkoholu, jest to taki wzorzec picia alkoholu, ktory powoduje szkody zdrowotne, czesto natury somatycznej, np. polineuropatie alkoholowa, alkoholowe zapalenie, stluszczenie lub marskos¢ watro- by, oraz psychiczne, np. depresje alkoholowa, 9.1.6. UZALEZNIENIE Na wstepie nalezy odréani¢ naduzywanie (abuse) alkoholu, czyli dobrowolne nadmierne lub niewlasciwe spozywanie alkoholu (np. zdarzajace sie wSréd studentéw w domach ‘akademickich), ktérego giéwng cecha jest to, Ze ludzie moga zmniejszyé lub porzucié taki styl picia, edy zadecyduja, Ze jego negatywne konsekwencje sa gorsze niz pozadane 247 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU LINNYCH SUBSTANCII._PSYCHOAKTYWNYCH. efekty, od uzaleznienia (addiction) od alkoholu, bedqcego choroba, kt6ra polega na utra~ cie kontroli nad piciem, zdeterminowana przez mézgowe mechanizmy biochemiczne i charakteryzujacg sie niemoznoscia picia w sposéb umiarkowany i kontrolowany lub zaprzestania picia mimo szkodliwych konsekwengji Uzaleénienie od alkoholu (zespét uzaleznienia od alkoholu, zespét zaleznosci alkoholo- wej) (Fio.2) jest to zespét doéé typowych objawéw somatycznych (gldwnie wegetatyw- nych), zaburzeri zachowania | zaburzeri funkgji poznawezych, w ktérym picie alkoholu staje sig dominujace nad innymi zachowaniami, poprzednio wazniejszymi. Osiowym objawem jest silny, czasami nie do opanowania gtéd alkoholu. Czestym zjawiskiern sq nawroty picia alkoholu po okresach abstynenqji réénej dtugosci. Uzalegnienie alkoholowe wymaga leczenia farmakologicznego i/lub wyspecjalizowanych programéw terapeutycznych, pornagajgcych uzaleznionym utrzyma¢ abstynencje. Kryteria uzaleznienia od alkoholu wedlug ICD-10: # stan abstynencyjny spowodowany przerwaniem picia lub zredukowaniem dawki al- koholu, przejawiajacy sie charakterystycznym zespolem abstynencyjnym albo pi ciem alkoholu lub przyjmowaniem substangji o podobnym dziataniu (np. benzodia~ zepin) z zamiarem ztagodzenia lub uniknigcia objawéw abstynenc)i; 4 wystepowanie zmian tolerancji polegajgcych na potrzebie spozycia wiekszych dawek do wywolania efektu powodowanego poprzednio mniejszymi dawkami (sq one nie- raz tak duze, Ze mogtyby spowodowa€ smieré osoby nieuzaleénione)); # silna potrzeba (gléd) picia albo kompulsywne picie alkoholu; trudnoéci w kontrolowaniu zachowari zwiazanych z piciem tzn. uposledzenie kon- trolowania rozpoczecia picia (np. powstrzymywania sie od picia przed potudniem), diugosci okresu picia (np. ograniczenia picia do jednego dnia) jak réwniez ilosci alko- holu (np. koniecznos¢ picia ,do dna butelki”); © postepujace zaniedbywanie alternatywnych przyjemnosci lub zainteresowari z po- wodu picia, zwiekszenie ilosci czasu potrzebnego na zdobycie alkoholu lub powrot do normy po wypiciu; + picie alkoholu mimo wiedzy o jego szkodliwosci, np. o uszkodzeniu watroby spowo- dowanym piciem, stanach depresyjnych po dtuzszym piciu. Dwa pierwsze kryteria stanowia 0 uzaleznieniu fizycenym organizmu. Wedtug ICD-10 do rozpoznania potrzebne jest stwierdzenie przynajmniej trzech z wymienionych ob- Jawéw w czasie ostatniego roku, przy czym konieczne jest spelnienie jednego z dwéch pierwszych kryteriGw. Dia okreglenia os6b, ktére sq uzaleznione, ale utrzymuja abstynencje (dla odréznienia od uzaleznionych aktualnie pijacych), stosuje sie oznaczenie Fio.20. Jeszcze jedng kate- 248 91. ZABURZENIA SPOWCDOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU gorig klasyfikacyjna jest F10.21 — oznaczenie to stosuje sie wobec os6b uzaleznionych, ale utrzymujgcych abstynencje z powodu czynnikéw zewnetranych (pobyt w szpitalu, spotecznoéci terapeutycznej lub np. w wiezieniu). Oznaczenie - F10.23 — stosuje sie w odniesieniu do oséb uzaleznionych, ktére nie pija dzieki lekom wymuszajacym abs- tynencje (np. disulfiram). W najnowszej amerykariskiej klasyfikacji DSM-5 rozpoznanie bedzie nalezato do wy- miarowych, a nie kategorialnych. Aktualna definicja tzw. zaburzenia uzywania alkoholu (alcohol usedisorder) to: ,dezadaptacyjny wzorzec spozywania alkoholu prowadzacy do Klinicanie istotnego zaburzenia lub distresu: sredniego (gdy speinione sq 2-3 kryteria) lub cigekiego (gdy spetnione sa 4 lub wigcej kryteriéw) z ponizej wymienionych w ciggu ostatnich 12 miesiecy”: 1. Nawracajace uzywanie alkoholu, powodujace niemoznos¢ wypetniania gléwnych obowigzkéw w pracy, szkole lub w domu, 2.Nawracajace picie alkoholu w sytuacji, kiedy jest to fizycanie szkodliwe. 3.Kontynuowanie spozywania alkoholu mimo stalych lub nawracajacych probleméw interpersonalnych spowodowanych badz zaostrzanych przez picie alkoholu. 4.Zmiana tolerangji alkoholu. 5, Zespét abstynencyjny. 6 Sytuacje, gdy alkohol wypijany jest w wiekszych ilogciach niz pierwotnie zamierzono lub przez okres dluzszy, niz planowano, 7.Nieskuteczne sa wysitki podejmowane w celu ograniczenia picia alkoholu lub préby kontrolowania picia. 8.Duda czeSé czasu spedzana jest na uzyskiwaniu alkoholu, jego spozywaniu i docho- dzeniu do siebie po naduzyciu. g.Wagne aktywnosci spotecane, zawadowe lub rekreacyjne sq zaniedbywane lub ogra- niczane z powodu naduzywania alkoholu 10, Alkohol jest uzywany mimo wiedzy o wywolaniu bad zaostrzaniu przez picie alko- holu okreglonego problemu fizycznego i psychologicznego. 11, Wystepuje giéd alkoholowy, tj. silny przymus przyjecia alkoholu 9.1.7. ALKOHOLOWY ZESPOL ABSTYNENCYJNY Alkoholowy zespét abstynencyjny (F10.3) jest to zespél réznych objawéw somatycznych i psychopatologicznych, wystepujacy w kilka godzin po zaprzestaniu picia lub znacenym zredukowaniu dlugotrwatego picia alkoholu. Objawy abstynencyjne utrzymuja sie przez kilka godzin lub dni i spontanicanie przemijaja. Zespot abstynencyjny moze by¢ powi- klany drgawkami lub majaczeniem Alkoholowy zespst abstynencyjny jest zawsze przejawem uzaleznienia od alkoholui po- stawienie tego rozpoznania mana celu podkreslenie, ze na aktualnym etapie uzaleznie- 249 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU LINNYCH SUBSTANCIIPSYCHOAKTYWNYCH. nia zesp6t abstynencyjny jest dominujacym problemem Klinicznym. Jesli nie stwierdza sig drgawek, rozpoznajemy alkoholowy zespdt abstynencyjny niepowiklany (Ft0.30). Nawet u kilkunastu procent oséb uzaleznionych wystepuja zespoly abstynencyjne po- wiklane drgawkami (F10.31). Typowa forma drgawek abstynencyjnych sq napady grand mal (uogéInione, bez zaznaczonego poczatku). Po ustapieniu drgawek abstynencyjnych zapis elektroencefalograficzny w wiekszoci_przypadkdw jest zupeinie prawidtowy. Drgawki abstynencyjne sq czestsze u osdb przyimujacych leki o dziataniu zblizonymdo alkoholu (barbiturany, benzodiazepiny). 9.1.8. MAJACZENIE ALKOHOLOWE Powiktanym zespotem abstynencyjnym jest majaczenie alkcholowe (delirium tremens) (F10.2). Wystepuje ono u co najmniej 5% osdb uzaleznionych. Majaczenie alkoholowe to krétkotrwata, trwajaca od kilku godzin do kilku dni, ostra psychoza przejawiajgca sie ze~ burzeniami swiadomosci i spostrzegania, pobudzeniem ruchowym i Iekiem — obecne sa iluzje i omamy wzrokowe, stuchowe, dotykowe. Towarzysza im zagrazajace Zyciu ciezkie zaburzenia somatyczne, ktdre przed era intensywnej opieki medycznej w 15-20% kori- cayly sie Smiercig pacjenta. W patogenezie majaczenia alkoholowego najwieksze znaczenie ma nagte zaprzesta- nie lub znaczne ograniczenie zazwyczaj dlugotrwalego i intensywnego picia. |stot- na jest réwnied rola innych caynnikéw somatogennych (infekcje, urazy, uszkodzenia COUN). Majaczenie alkoholowe najczesciej poprzedzone jest objawami prodromalinymi, nna ktére sktadaja sig objawy zespotu abstynencyjnego (opisane wyZe)) z bezsennoscia, nasilonym drzeniem migsniowym, lekiem i zwiewnymi iluzjami oraz tzw. omamarmi alkoholowymi (wzrokowymi, stuchowymi lub dotykowymi). W odrégnieniu od oséb Z omamami prawdziwymi osoby uzaleznione zachowuja w tym stadium przynajmnie) czeéciowy krytycyzm. Stany takie sq czasem nazywane stanami przedmajaczeniowymi (tw. predeliryjnymi). Majaczenie niezwykle rzadko rozwija sie w czasie tw. ciagu picia, najczescie} pojawia sig w kilka godzin lub dni po zaprzestaniu picia lub zmniejszeniu Jego intensywnosci. Bywa, Ze majaczenie alkoholowe poprzedza abstynencyjny napad drgawkowy. Czasem napad drgawkowy koriczy majaczenie (FiO). Kryteria diagnostyczne majaczenia alkoholowego wg ICD-10: A, Stwierdzenie zwigzku przyczynowego i czasowego miedzy przerwaniem picia lub znacznym zredukowaniem dawki alkoholu a wystapieniem zaburzet. B. Stwierdzenie alkoholowych objawow abstynencyjnych oraz objawéw typowych dla majaczenia alkoholowego, takich jak: 1. Zaburzenia Swiadomosci (dezorientacja w czasie i miejscu). 250 91. ZABURZENIA SPOWCDCWANE UZYWANIEM ALKOHOLU 2. Omamy i 2tudzenia (iluzje), gldwnie wzrokowe, dotykowe i suchowe. 3. Silne drzenie miesniowe. 4. Urojenia (dziania sig, przesladoweze) 5. Podniecenie psychoruchowe. 6. Trudnosci z zaénigciem lub odwrécony rytm snu i czuwania. 7. Nadaktywnos€ ukladu autonomicznego (np. tachykardia, nadcisnienie tetnicze, rozszerzenie Zrenic). C. Stwierdzenie, Ze objawy nie sq spowodowane odstawieniem innej substanqji psycho- aktywnej lub inna choroba somatyczna badz psychicana, Trzy pierwsze objawy naleda do klasycznej triady, koniecznej do rozpoznania majaczenia alkoholowego. Pozostale cztery zazwyczaj w majaczeniu wystepuja. Zaburzenia Swiadomosci w majaczeniu maja czesto charakter falujacy: nasilgja sie wnocy, @ w dzien zmniejszaja, a nawet ustepuja. Pacjenci ci sa prawidtowo zorientowani autopsychicznie, ale zdezorientowani allopsychicznie. lluzje i omamy nasilaja sig w nocy lub w zaciemnionych pomieszczeniach. Cienie za oknem bywaja interpretowane jako skradajacy sie przesladowcy (iluzje wzrokowe), su choS¢ w ustach odbierana jest jako np. nitka, natomiast parestezje jako drazenie skéry przez robaki lub gryzienie przez szczury (iluzje czuciowe), normalne szmery lub hatasy napawajg charych przerazeniem. Osoby z majaczeniem alkoholowym, patrzac na bliskie powierzchnie, widza mate przedmiaty lub istoty, np. pchty, karaluchy i inne robaki (mi- kropsje), fiksujge wzrok daleko, widzg olbrzymy: przesladaweaw, kosmitéw (makrapsje) U czesci chorych pojawia sie tzw. objaw biatej kartki, tzn, chory w spos6b spektakularny czyta z niezapisanej, biatej kartki lub sufitu po odpowiedniej sugestii badajacego. Moz- nna tez przez ucisnigcie gatek ocznych spowodowat powstanie omaméw wzrokowych. Nierzadkie jest odczuwanie przypalania skéry ogniem lub gryzienia przez owady, robaki badé szczury. Omamy stuchowe niosa najczesciej treéci przerazajace: glosy odgradaja sig pacientowi w wulgamy spos6b, domagaja sie zwrotu dlugéw, namawiaja sie miedzy soba, w jaki sposdb pobié lub zabi¢ pacjenta. Odmiang majaczenia alkoholowego jest tzw. ostra halucynoza alkoholowa, w ktérej obrazie psychopatologicznym dominujg omamy stuchowe, natomiast nie stwierdza sie zaburzeri swiadomosci, a inne objawy s@ stabiej wyrazone. Omamom czesto towarzysza urojenia przesladowcze i ,dziania sie”. Chorzy przezywaja udziat w halucynowanych wydarzeniach, sq na ogét mocno w nie zaangazowani, ucieka- Ja przed rzekomymi przesladowcami, a nieraz gwaltowanie ich atakuja. Zdarzaja sie sa~ mobéjstwa, jako jedyna forma ucieczki przed przesladowcami. W tresci urojef czeste sa tematy zwigzane z piciem alkohalu i zdobywaniem pieniedzy na jego nabycie (chorym wydaje sie, 2e sq w barze, uciekaja przed egzekwowaniem dtugéw alkoholowych itd.) 251 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU | INNYCH SUBSTANCI| PSYCHOAKTYWNYCH.. Lek, niepokdj i podniecenie psychomotoryczne towarzysza wiekszosci majaczeri alko- holowych. Powainym zagrozeniem Zycia oséb majaczacych jest ich zly stan somatyczny, ktéremu bardzo czesto towarzyszq zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, hipokaliemia i hipomagnezemia. Konieczne jest nawodnienie, substytucja elektrolitow oraz wyréw- nanie kwasicy metabolicznej. Niedobory witaminowe (ghéwnie witaminy B,) wymagaja podawania witaminy parenteralnie, w postaci iniekcji, edy2 najczeéciej z powodu stanu zapalnego Zoladka i dwunastnicy witamina ta nie wehtania sie droge doustna. Obec- ne sq zaburzenia odzywiania (niedobory energetyczne, biatkowe), nalezy zatem podaé glukoze z insuling iv. Dog powszechne u os6b majaczacych jest nadcignienie tetnicze i zaburzenia rytmu serca. U czeéci 2 nich podniecenie, wzmozona aktywnosé, brak snu itp. powodujg powstanie niewydolnosci wiericowe] lub krazeniowej. Infekcje (gtownie drdg oddechowych i moczowych) oraz stany zapalne (alkoholowe zapalenie watroby, zapalenie traustki) czesto wiktaja przebieg majaczenia. Osoby z delirium tremens nie~ rzadko maja liczne Slady réznego rodzaju urazéw fizycznych (pobicia, upadki).. Poniewaz majaczenie alkoholowe swym podobieristwem do innych psychoz egzogen- nych sprawia nieraz wiele probleméw w diagnostyce réznicowej, brak wzmozonej po- tliwosci moze byé istotna wskazéwka, Ze mamy do czynienia z majaczeniem o inne} etiologii nizalkoholowa, Podobieristwo majaczenia alkoholowego do innych ostrych reakqji egzogennych moze byé przyczyna tragicznych w skutkach pomylek diagnostycznych, a co za tym idzie za~ niechania adekwatnego leczenia. Majaczenie dréenne jest najczestsza prayezyng interwenqj lekarskichz powodu psychoz egzogennych (okolo 40 tysiecy hospitalizacji rocznie w Polsce), a wywiad dotyczacy pi- cia alkoholu jest pozytywny u wielu os6b. W zwiazku z dos¢ niefrasobliwym podejéciem do os6b pijacych alkohol zapamina sie 0 innych przyczynach majaczenia, co paciaga za sobg nieadekwatne leczenie i moze przyczyni¢ sie do niepomysinego rokowania (cigzkie powiklania, zgony). Majaczenie alkoholowe btednie rozpoznaje sig niekiedy w przypadkach: krwawienia wewnatraczaszkowego (krwiaki podtwardéwkowe, krwotoki podpajeczynéwkowe, udary), psychoz infekcyinych (np. w przebiegu zapalenia opon mézgowo-rdzenio- wych, pneumonii, ostrego zapalenia traustki), stanéw hipo- i hiperglikemicznych, psychoz egzogennych (np. w przebiegu zaburzeri endokrynnych, niewydolnosci wg- troby [encefalopatia watrobowa] lub nerek), niewydolnosci krazenia u osdb starszych, zwiaszcza w nocy podezas shu, zatrué innymi niz alkohol substancjami oraz zatru mieszanych lekami 0 dzialaniu atropinopodobnym lub lekami o wlagciwosciach cho- linolitycznych. 252 91. ZABURZENIA. SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU Diatego w przypadku kazdego majaczenia alkoholowego, a zwlaszcza w przypadku atypowosci obrazu klinicznego, nalezy doktadnie chorego zbada¢ fizykalnie (m.in. ob- jawy ogniskowego uszkodzenia QUN i objawy oponowe, badanie palpacyjne czasz- ki, watroby, nerek, zapach z ust), jesli to modliwe, zebra¢ szczegstowy wywiad od otoczenia pacjenta oraz wykona€ stosowne do podejrzen badania laboratoryjne (np. OB, ocena obrazu morfotycznego krwi — leukocytoza, oznaczenie glikemii, potasu, mocznika, badanie OUN, badanie plynu mézgowo-rdzeniowego, wykonanie tomogra~ fii komputerowe)). Rzadkimi nastepstwemi delirium tremens sa: przewlekla halucynoza alkoholowa, zespét Wernickego i Korsakowa lub inne stany encefalopatyczne badé otepienie alkoholowe. 9.1.9. PRZEWLEKLE PSYCHOZY ALKOHOLOWE Znacznie rzadziej niz ostre psychozy alkoholowe wystepuja psychozy przewleke, trwa- jace miesigcami, a nawet latami. 9.1.9.1. PARANOJA ALKOHOLOWA (F10.51) Paranoja alkaholowa (alkoholowy abled zazdrosci, alkoholowy zespét Otella) jest to przewlekta psychoza spowadowana wieloletnim intensywnym piciem alkohalu, w ktdrej obrazie psychopatologicznym dominuja urojenia niewiary matzeriskiej (nierzadko ab- surdalne) i zachowania agresywne 2wigzane z tymi urojeniami Paranoja alkoholowa czesto rozwija sie u os6b juz uprzednio padejrzliwych, zazdro- snych. Zarzuty niewiernosci matzeriskiej s¢ dog¢ czeste u os6b pijacych nadmiernie i wynikaja po czesci z przestanek psychologicznych (partnerka/partner nie ma achoty na seks z osobg pod wplywem alkoholu) oraz biologicznych (osoba uzalezniona ma pro~ blemy seksualne, np. ze wawodem). Rozpoznanie urojert niewiernosci matzeriskie] moze by€ postawione wtedy, gdy urojenia powstajg na podstawie malo istotnych przestanek (moiliwoéé = pewnoéé), treéci sq absurdalne (dziesiatki kachankéw, wielokrotne zdrady) i/lub za podejrzeniami niewiernosci ida zachowania sprawdzajqce (kontrolowanie tore- bek, zapisk6w, bielizny osobiste|i poscielowej w celu znalezienia dowodéw niewiernosci, Sledzenie i zasadzki na schadzki domniemanych kochank6w) oraz zachowania agresyw- ne (domaganie przyznania sie do winy, psychicane i fizyczne molestowanie partnerki,, rzadziej je) domniemanego kochanka). Przebieg psychozy jest przewlekty, a leczenie powoduje najczesciej tylko ztagodzenie co bardziej absurdalnych urojer\ i zmniejszenie uciagliwych zachowari z nich wynikajacych. 253 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM. ALKOHOLU | INNYCH SUBSTANC PSYCHOAKTYWNYCH.. 9.1.9.2. PRZEWLEKLA HALUCYNOZA ALKOHOLOWA (F10.52) Jest to psychoza spowodowane wieloletnim piciem alkoholu, ktérej gkéwnym objawem jest wystepowanie omaméw stuchowych. W omamach tych glosy najczesciej rozma- wiaja o pacjencie w trzeciej osobie, osqdzajac go, stawiajac zarzuty i broniac go. Efektem halucynowania sq urojenia przesladowcze. Przewlekla halucynoza alkoholowa wyste- puje po wielu latach intensywnego picia i cechuje sig mata dynamika. Po intensywnym leczeniu omamy ustepuja lub zmniejsza sie ich nasilenie; nawroty choroby sq czeste. Niektérzy psychiatrzy méwig o zwiazku niektérych form przewlekte| halucynozy alko- holowej ze schizofrenig 9.1.9.3. DEPRESJE ALKOHOLOWE (F10.54) Sq one bardzo czestym powiktaniem uzaleznienia od alkoholu. Zaburzenia nastroju typu depresyjnego u oséb pijacych w sposdb szkodliwy i os6b uzaleznionych sq bardzo czeste i wedtug niektérych badaczy pojawiaja sig nawet u ponad 90% tych osdb. Najczes- ciej trwaja one nie dtuzej niz okoto 2 tygodni, ale cz@S¢ depresji przediuza sie, a swym ‘obrazem psychopatologicznym przypomina depresje typu endogennego. Depresje wy- stepujace u osdb naduzywajacych alkoholu lub uzaleznionych stanowa istotny problem Kliniczny jako waény czynnik ryzyka samobéjstwa. Wskazano, ze jest ono znacznie wieksze niz wynikatoby z prostego sumowania sie ryzyka zwigzanego z piciem alkoholu iz depresji. U oséb pijacych wystepuja tez czesto inne czynniki, ktérym przypisuje sig role suicydogenna: bezsennos¢, niepokdj, trudnosci Zyciowe, brak zaplecza rodzinnego, bezrobocie, konflikty z prawem, przewlekle choroby somatyczne. 9.1.9.4, PSYCHOZA KORSAKOWA (F10.6) Psychoza Korsakowa (alkoholowy zespét amnestyczny) to spowodowane alkoholem glebokie, najczesciej trwale, organicane uszkodzenie mézgu, manifestujace sig upo- Sledzeniem zapamigtywania i zesty wypeinianiem luk pamigciowych konfabula- ami. Kryteria rozpoznaweze psychozy Korsakowa obejmuja: A.Upoéledzenie pamieci przejawiajace sie: 1. Nieprawidtowoscig pamieci $wiezej (upogledzane uczenie sie nowego materiatu) Ww stopniu utrudniajacym codzienne funkcjonowanie. 2. Zmniejszona zdolnoscia do przypominania sobie dawnych doswiadczeri. 8. Wykluczenie: 1. Defektu pamigci bezposredniej 2. Zaburzeri $wiadomosci i zaburzeri koncentracji uwagi 3. Calkowitego otgpienia, 254 ‘91. ZABLIRZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM. ALKOHOLU W patogenezie psychozy Korsakowa istotna role odgrywa przewlekty niedobér wita- miny B,. Stwierdzane neuropatologiczne zapalno-zwyrodnieniowo-krwotoczne zmia~ ny w OUN wystepuja obustronnie w obwodach Papeza, odpowiedzialnych za procesy zapamigtywania, Skutkiem tego jest uposledzone zapamietywanie. Pacjenci nie pa- migtaja, 0 czym rozmawiali przed chwila. Niekiedy nie sq zapamigtywane wydarzenia calych lat od wystapienia choroby, przy relatywnie dobrej pamieci z okresu sprzed zachorowania. Luki pamigciowe bywaja wypelniane przez chorych fragmentami daw- niejszych przezyé (konfabulacjami): np. chorzy opowiadaja rano ze szczegétami, co je- Gli na kolacjg tego dnia, opisuja wizyty, ktére nie miaty miejsca. W przeciwieristwie do Zaburzen zapamietywania wystepulacych np. w miazdzycy (ekmnezja), chorzy z psy- chozg Korsakowa sq Zupeinie bezkrytyczni wobec swego kalectwa (,nie pamietaja, ze nie pamietajq?). Podobne zmiany morfologiczne jak w psychozie Korsakowa wystepuja w encefalopatii Wernickego, ale nasilenie zaburzef\ jest wieksze: obserwuje sig zmiany otepienne, obja- wy polineuropatii sq nasilone i obejmuja takze nerwy czaszkawe, gtownie okoruchawe. Chorzy sq w stanie cigzkim, smiertelnos¢ jest wysoka. Ze wzgledu na wspdine podtoze patomorfologiczne obie jednostki chorobowe bywaja nazywane zespotem Wernickego i Korsakowa 9.1.10. INNE CHOROBY ZWIAZANE Z ZESPOLEM ZALEZNOSCI ALKOHOLOWEJ 9.1.10.1. ENCEFALOPATIA ALKOHOLOWA (F10.71) Jest to zaburzenie osobowosci i zachowania spowodowane wieloletnim piciem alkoholu. Termin ten obejmuje takie cechy osobowosci, jak: rozwleklogé, tendencje do popada~ nia w dygresje 2 gubieniem watku, impulsywnosé, trudnosci z kantrolowaniem emo- Gi, spigtrzenie i kumulowanie afektu, sktonnos¢ do nierespektowania obowigzujacych norm, niewywigzywanie sig z r6l spotecenych. Aby rozpozna¢ encefalopatig alkoholo- wa, konieczne jest stwierdzenie, Ze to alkohol jest gtéwna przyczyna zmian encefalo- patycznych. Jest to zazwyczaj dos¢ trudne, gdyz u osdb podejrzanych o encefalopatie alkoholowa czesto mozna stwierdzié nieprawidiowe cechy osobowosci jeszcze przed rozpoczeciem picia, podobnie jak wystepowanie czynnikéw uszkadzajacych OUN (ura zy, stany zapalne mézgowia). Takze w okresie intensywnego picia czesto dochodzi do urazéw czaszki, zatru€ réanymi egzogennymi substancjami toksycznymi, niewydolnosci watroby i nerek, nadcignienia tetniczego itp., co moze mie¢ znaczenie patogenetyczne dla powstania encefalopatii 255 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU | INNYCH SUBSTANCII PSYCHOAKTYWNYCH, 9.1.10.2. OTEPIENIE ALKOHOLOWE (F10.73) Jest to obnizenie poziomu funkcjonowania intelektualnego spowodowane przez dlugo- trwale picie alkoholu. Pozycja nozologiczna otepienia alkoholowego nie jest zbyt jasna. Brak jest specyficznych cech psychopatologicznych oraz patomorfologicanych, ktdre pozwalalyby na odrégnienie otepienia alkoholowego od innych otepier\. W badaniach obrazujacych mézgowie oraz badaniach patomorfologicznych mézgéw dementywnych 0560 uzaleznionych od alkoholu stwierdzono niespecyticzne zmiany zanikowe i degra- dacyjne, podobne jak u oséb starzejacych sie fizjologicznie, jednak wystepujace znacz- nie wezesniej. Zjawisko to nazwano przySpieszonym starzeniem sie mézgu. Co ciekawe, u czeSci 056d ze zmianami zanikowymi mézgu spowodowanymi alkoho- lem obserwowano pozore wycofanie sig zmian zanikowych w obrazie tomograficznym mézgu oraz poprawe w zakresie uposledzonych funkcji poznawczych. 9.1.11. REMISJA WUZALEZNIENIU ALKOHOLOWYM. Moina wyrdznié nastepujace rodzaje remisi: 1. Wezesna peing remisjg — abstynencja utrzymana przynajmnie| przez miesiac, ale krécej niz 12 miesiecy; aktualnie nie jest speinione zadne kryterium zespotu zalezno- &cialkoholowe) 2. Wezesna czeSciowg remisje ~ abstynencja utrzymana przez 1-12 miesiecy; spetnio- nych jest kilka, lecz nie wszystkie kryteria zespotu zaleznosci alkoholowej. 3, Peing remisje — abstynencja utrzymana przynajmniej przez 12 miesigcy; aktualnienie sq speinione kryteria zespolu zaleznosci alkoholowe). 4. Utrzymujaca sig niepeing remisjg — abstynencja utrzymana przez ponad 12 miesig- Gy; pelne kryteria uzaleznienia nie sa spelnione, lecz niektére kryteria naduzywania/ Juzalednienia — tak. Skutecznog¢ psychoterapii i farmakoterapii uzalegnienia od alkoholu w rozumieniu rocznego utrzymania abstynengji szacuje sie na 25-30%. 9.1.12. TERMINY NIEUMIESZCZONE W KLASYFIKACJI ICD-10 9.1.12.1. CIAG OPILCZY (BINGE DRINKING) Jest to picie epizodami, w ktérych duza ilos¢ napojéw konsumuje sig w krétkim czasie. Termin ten przywodzi na mysl obraz ,pijaristwa weekendowego”, czyli niekontrolowane} konsumpgji alkoholu przez okres 2-3 dni. Czy mozna méwi¢ o ciagu opilczym, jesli dana ‘soba wypija 40 butelek piwa w ciggu 12 godzin? A co z osoba, ktéra pije niezmiennie due ilosci w ciagu 3 dhi w czasie jakiegos festiwalu na wolnym powietrzu, a potem nie pije w ogdle przez 2 tygodnie? Czy to juz ciag opilczy, czy picie towarzyskie? Jednym 256 ‘91. ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU z zalecen jest okreslanie ciagu jako ,wydluzonego (zazwyczaj dwa lub wigcej dni) okre- su nietrzeéwosci”. Ini autorzy sugeruja nazwe ,picie okresowe wysokiego ryzyka” lub sintensywne picie epizodyczne”. W zwiazku z powyzszym okreslenie ,ciag opilczy” jest nieprecyzyjne. 9.1.12.2. PICIE TOWARZYSKIE ALKOHOLU (SOCIAL USE) Polega ono na okazyjnym wypiciu jednego lub dwéch drinkéw w towarzystwie przy- jaciét: kieliszka szampana na weselu, zimnego piwa po meczu czy kieliszka wina przy jedzeniu. W przeciwieristwie do powszechnego pogladu, picie towarzyskie nie ,zabija” komérek nerwowych ani nie wplywa szkodliwie na narzedy organizmu. 9.1.12.3. PICIE UMIARKOWANE (MODERATE DRINKING) ALKOHOLU Zostato ono zdefiniowane przez Departament Rolnictwa i Departament Zdrowia i Ustug Spotecznych USA (1990) jako 1-2 drinki dziennie, jeden drink dla kobiet, dwa dla mez- cayzn (drink standardowy stanowi odpowiednik 10 g czystego, 100% alkoholu). Te de- finicje wykluczaja kobiety ciezamne lub planujgce zajscie w ciaze, osoby planujace jazde samochodem, biorgce leki, alkoholikow wyzwalajacych sig z nalogu i osoby ponize] 21. roku Zycia. Zainteresowanie , umiarkowanym” piciem jest podkreslone przez bada- nia wykazujace korzystne efekty umiarkowanego picia na funkcje naczyniowo-sercowe oraz na prawdopodobne dziatanie ochronne przeciw cukrzycy typu 2 i udarowi niedo- knwiennemu (zwigzanemu z zakrzepem). Uwaza sig, Ze umiarkowanie pijacy s@ obar- czeni mniejszym ryzykiem miaédzycowej choroby serca w poréwnaniu z abstynentami i osobami duzo pijacymi. Mechanizm tego dziatania protekcyjnego nie jest poznany w petni. 9.1.12.4. PICIE INTENSYWNE (HEAVY DRINKING) Nie jest zwiazane tylko 2 liceba drinkdw w epizodzie picia, lecz takze z czasem trwania epizodu picia. Naukowe definicje ,intensywnego picia” méwia, Ze polega ono na wy- pijaniu od pigciu drinkéw standardowych dziennie (tzn. w okresie 24 godzin) do nie-~ ograniczonej liczby drinkéw, wacznie z ilosciami wypijanymi przez osoby uzaleznione © bardzo wysokim poziomie tolerangji. Mimo to termin ten wciaz jest nieprecyzyjny: litr wodki w okresie czterech gadzin to , picie intensywne”, ale czy pieé piw w ciggu godziny to tez ,picie intensywne"? Tak wigc jakakolwiek podawana liczba drinkéw ma w tym przypadku tylko znaczenie orientacyjne. 257 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU LINNYCH SUBSTANCIIPSYCHOAKTYWNYCH. 9.1.12.5. PICIE PROBLEMOWE (PROBLEM DRINKING) Jest ono zdefiniowane jako jakakolwiek konsumpcja alkoholu, ktéra prowadzi do istot- nego ryzyka uszkodzenia fizycznego, probleméw psychologicznych, wypadkéw, ktopo~ téw z prawem lub innych probleméw spolecznych. ,,Picie problemowe” obejmuje dwie wezeéniej opisane diagnozy zwigzane z DSM-IV: dobrowolne (intencyjne) naduzywanie alkoholu oraz patologiczne uzaleznienie alkoholowe. 9.1.13. TERAPIA UZALEZNIENIA OD ALKOHOLU 9.1.13.1. LECZENIE ALKOHOLOWEGO ZESPOLU ABSTYNENCYJNEGO Objawy alkoholowego zespotu abstynencyjnego (AZA) pojawigja sie po 6-24 godzi- nach od zaprzestania spozywania alkoholu i trwaja 2-7 dni. W zdecydowanej wigkszoéci przypadkéw AZA nie wymaga leczenia badé zupelnie wystarczajace jest leczenie w wa- runkach ambulatoryjnych. Za wskazania do leczenia w warunkach szpitalnych uwaza sig znaczne nasilenie objawéw AZA (> 20 w skali CIWAAr), wystapienie powiktah AZA w postaci majaczenia alkoholowego lub drgawek (doswiadcza tego okolo 10% alkoho- lik6w), gwattowne narastanie objawéw AZA, szczegdinie w dzieri (nalezy pamietaé, Ze objawy nasilaja sie wieczorem i w nocy), wystepowanie powaznych chordb wspétistnie- jacych i zty stan ogéIny pacjenta oraz brak opieki. Ze wagiedu na duza czestosé wystepowania towarzyszacych choréb somatycznych u0s6b trafiajacych po odstawieniu alkoholu do lekarza nie do przecenienia jest zebranie szczegélowego wywiadu oraz przeprowadzenie bardzo doktadnego badania somatycz- nego i postepowania diagnostycznego w razie podejrzenia takich choréb. Podstawowymi lekami stosowanymi w celu redukcji objawéw AZA oraz zabezpieczenia przed wystapieniem powikiafi tego zespolu sq benzodiazepiny, w Polsce najczesciej diazepam, w dawce do 40 mg (w rzadkich przypadkach do 60 mg/dobe). Wada tych lek6w jest ich potencjat uzalezniajacy, wywolywanie nadmierej sedacji i depresji OUN oraz nasilanie wczesniej istniejacych uszkodzeni watroby (u tych osdb altematywa moze byé lorazepam, ktéry nie jest metabolizowany w watrobie). W Europie w lecze- niu AZA stosowany jest takée klometiazol w dawce 4-8 g (coraz rzadziej ze wzgledu na dziatania uboczne na uklad oddechowy i krétki czas dzialania). Badane sq takZe inne leki, w tym leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, walproiniany, gabapentyna), baklofen, GHB, ale nadal nie wydaja sie stanowi¢ istotnej alternatywy dla benzodia~ zepin. Stosowanie neuroleptykéw powinno sig ograniczyé do przypadkéw majaczenia Z nasilonymi objawami wytwérczymi, niereagujacymi na leczenie benzodiazepinami Nalezy wéwezas stosowa¢ mate dawki neuroleptykéw w niewielkim stopniu obniza- jacych prég drgawkowy oraz niemajacych dziatania hepatotoksycznego (np. miligra- mowe dawki haloperidolu). 258 1. ZABURZENIA SPOWCDOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU Istotng czescig leczenia AZA jest wyréwnywanie niedoboréw: nawadnianie pacjenta, uzupetnianie elektrolitéw (szczegéInie magnezu i potasu) i witamin (szczegéinie tiami- ny) oraz leczenie chordb wspélistniejacych. W razie wystapienia majaczenia powinno sig je leczyé na tym oddziale, ktéry zapewni najlepsze warunki postepowania terapeutycznego, co oznacza, Ze miejscem leczenia mote byé takze oddzial intermistyczny lub chirurgiczny. 9.1.13.2. DLUGOTRWALA TERAPIA ZESPOLU ZALEZNOSCI ALKOHOLOWEJ Uzaleznienie od alkoholu jest chorobg przewlekla, 0 bardzo duzej, siezajacej 70%, cze- stoéci wystepowania nawrotéw. Farmakoterapia, w skojarzeniu z oddzialywaniami psy- choterapeutycznymi i psychosocjalnymi, powinna by¢ traktowana jako cenne narzedzie lecznicze, wspomagajace proces zdrowienia. Jej rozw6j komplikuje z jednej strony he- terogenicznos¢ populacji os6b uzaleznionych, trudnosci ze zdefiniowaniem i pomiarem takich sktadowych uzaleznienia, jak chociazby ,gi6d” alkoholu, az drugiej ~ réznorod- nos€ efektdw dziatania alkoholu i jego metabolitéw na poziomie receptorowym. Mimo Ze na catym Swiecie prowadzone sq liczne badania, jedynie kilka lekéw zostalo zatwier- 5 standardowych porgji dziennie dla mezczyzn, > 4 porcje standardowe dziennie dla kobiet); © zmniejszenie calkowitego spodycia alkoholu (spozycie w gramach czystego alkoholu a jednostke czasu); @ zmniejszenie ryzyka szkéd zdrowotnych i spotecznych w wyniku wymienionych wy- Ze) oddzialywari u dorostych pacjentéw uzaleznionych odalkoholu. Wyb6r celu dia dlugotrwatej farmakoterapii uzaleznienia od alkoholu powinien byé po- przedzony diegnoza stanu psychicznego i somatycznego uwzgledniajacg cechy osobo- wosci i charakterystyke Srodowiska, w ktérym Zyje pacjent. Elementy diagnozy wply- wajace na wybér celu terapeutycznego obejmujg m.in. dotychczasowy przebieg choroby, w tym wyniki poprzednich préb leczenia, wspélistniejace zaburzenia psychiczne, oceng funkeji watroby i innych narzadéw oraz ocene rokowania. Cel terapeutyczny powinien byé dobrany indywiduainie do aktualnych potrzeb i mozliwosci pacjenta Abstynencja jest wlasciwym celem terapeutycznym i stanem klinicznym dla wiekszosct pacjentéw, w tym dla pacjentéw ze wspdlistniejacymi powanymi obciazeniami psy- chiatrycznymi i somatycznymi Zmniejszenie spozycia alkoholu moze byé celem terapeutycznym u pacjentow niewy- razajacych zgody na przyjecie abstynencji jako celu terapeutycznego lub u pacjentéw, u ktérych wielokrotne préby utrzymania abstynencji zakoriczyty sie niepowadzeniem. Zmniejszenie spozycia alkoholu jako dlugoterminowy lub jedyny cel terapeutyczny po- winno byé powiazane z uzasadnionymi oczekiwaniami korzystnych zmian zdrowotnych, rodzinnych lub zawodowych, a osiagane korzySci powinny byé monitorowane i doku- mentowane. Cele terapeutyczne mogg zmienia€ sie w czasie, Ustalenie zmniejszenia spozycia al- koholu jako celu terapeutycznego nie wyklucza zmiany celu na catkowita abstynence. Zmniejszenie spozycia alkoholui zmniejszenie ryzyka szkéd zdrowotnych (zawodowych, spotecznych) powinno byé traktowane ~ u czesci pacjentéw — jako cel posredni na dro- dze do asiagnigcia abstynengj. Kazdy pacjent uzalezniony od alkoholu jest potencjainym kandydatem do psychoterapii i farmakoterapii, a odstapienie od préb wdrozenia farmakoterapii wymaga uzasadnienia Nalezy wyraénie podkreslié, ze stosowanie ktéregokolwiek spoéréd podanych nizej le~ kéw bez interwenqji psychospotecznych nie jest zalecane. Do lekéw pierwszego rzutu, tj. lekéw 0 udokumentowanej skutecznosci w dlugoter- minowej terapii wspierajace] utrzymywanie abstynengji lub zmniejszajgce] ilosé wypi- janego alkoholu i intensywnoé¢ jego picia, naleza: akamprozat (Campral), naltrekson 260 91, ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM: ALKOHOLU (Adepend) i nalmefen (Selincro). Do lekéw drugiego rzutu naledy disulfiram (Antabus, Anticol) w postaci doustnej. 9.1.13.3. METODA KROTKIEJ INTERWENCJ! U OSOB PUACYCH W SPOSOB RYZYKOWNY | SZKODLIWY Wezesne rozpoznawanie i krétka interwencja w przypadku ryzykownego i szkodliwego spozycia alkoholu jest metoda opracowang dla sektora ochrony zdrowia, np. podstawo- wej opieki zdrowotnej elem tej metody nie jest leczenie uzaleénienia od alkoholu, @ zapobieganie mu. W przy- padku wykrycia u pacjenta ryzykownych zachowafi, lekarz udziela krétkich konsultacji nna temat korzySci, jakie niesie ze soba redukcja spozycia alkoholu. Jest skuteczna metada profilaktyczng poparta badaniami naukowymi, skierowana bez posrednio do osb dorostych Poniej przedstawiono krok po kroku niezbedne interwencje u oséb pijacych szkodliwie i w sposéb ryzykowny. KROK1 Uasiel pacjentowi jednoznacznej porady. Jest to kluczowy sktadnik krétkiej interwencj. Prosty, bezposredni komunikat Swiad- czacy 0 tym, Ze lekarz jest zaniepokojony piciem alkoholu przez pacjenta, wywiera nie- kiedy silny efekt motywujacy pacjenta do zmiany modelu picia. Wyraz troske: Jestem bardzo zaniepokojony pani/pana picem alkoholu! Zapewnij zindywidualizowang informacje zwrotna: Bardzo niepokoje sie wplywem picia alkoholu na panifpona stan zdrowia (np. zaburzenia snu, problemy rodzinne, bole gtowy, niedawny uraz, wypadek). Porad: pacjentowi zmiane zachowania zwiazanego z picie CChcialbym, aby zredukowata/zredukowat pani/pan ilos¢ wypijanego alkohol. W przypadku pacjentéw, u ktérych z powodéw z2drowotnych, cigzy, zazywania lekGw lub innych uzalezniajgcych substancji albo uzaleznienia konieczna jest catkowita abs~ tynencia: Chciathym, aby catkowicie zaprzestata/zaprzestat pani/pan picia 261 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU | INNYCH SUBSTANCII PSYCHOAKTYWNYCH KROK 2 Oceti stopien motywacjé do zmiany. Wielu pacjentéw nie jest przygotowanych do zmiany modelu picia. Mogg oni nie by¢ gotowi do wyznaczenia limitu spozycia. Plan leczenia, jaki w tej sytuacji nalezaloby opracowaé, jest calkiem inny. Okresl gorowosé do zmiany: Czy po tym, co pani/pan przed chwilg uslyszata/uslyszal, jest pani/pan zainteresowana/zain- teresowany redukcjq ilosci wypijanego alkoholu? Czy bytaby/bytby pani/pan sktonna/sklonny zmieni¢ sw6j model picia w ciggu najblizszych 30 dni? KROK3 Ustal doktadny cel (limit picia). Lekarze na podstawie norm spotecenych pacjenta i moiliwosci zmiany przez niego zwy- czajéw zwigzanych z piciem powinni ustali¢ rozsadny cel. Stawianie zbyt wysokich wy- magar moze wywotaé skutek odwrotny od oczekiwanego. Wynegocjnj dokladny cel: Ustaimy doktacing date zaprzestania przez panig/pana picia. Jak pani/pan mysli - jak bardzo ‘moze pani/pan zredukowa¢ swoje spozyciealkoholu? Waydaje mi sie, Ze chcialaby/chciatoy pani/pan to sobie przemysle¢ przed wyznaczeniem kon- keretnego celu, Sporzad: pisemne zalecenie lub kontrakt: Chciatbym, aby podpisata/podpisat pani/pan ten kontrakt méwigcy, Ze przez nastepne 30 dni zmniejszy pani/pan spozycie alkaholu do. Zaproponuj pacjentowi poradnik do samopomocy lub materialy do lektury: Chcialbym, aby przeczytata/przeczytat pani/pan ten podrecznik i wykonata/wykonat éwicze~ nia, Prosze przynies¢ go na nastepng wizyte za dwa tygodnie 262 9. ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM. ALKOHOLU KROK 4 Obserwacja. Przez uczestniczenie w rehabilitacji i zapabieganie nawrotom lekarze moga skutecznej speinia¢ swojg role we wspieraniu zmian zachowar. Zaproponuj dlugotrwate wsparcie i ocert zmiany zachowania u pacjenta. Pomocne metody kliniczne obejmujg okresowe rozmowy telefoniczne prowadzone przez kogos z personelu Twojej praktyki oraz po- wtéme wizyty u lekarza w celu zachecenia do kontynuowania zmian lub ponownego przeprowadzenia badania fizykalnego i testéw laboratoryjnych. Okresowa rozmowa te- lefoniczna moze postuzyé do wsparcia préby zmiany modelu picia pacjenta. Moze stuzyé do przypomnienia celu, oceny biezacych probleméw i kontynuowania pomocy przez dodatkowe wizyty w praktyce. Opracowano metode interwengji, ktéra ma na celu przyblizenie tego momentu przez osobe uzalezniona. Przeprowadza sie wawezas rozmowe interwencyjna, w ktérej oprécz osoby uzaleznionej uczestnicza osoby znaczace dla uzaleznionego (cztonkowie rodziny lub inne osoby). Do takiej rozmowy trzeba sie umiejetnie przygotowat. Pacjenci do- tknigci uzalegnieniem od alkoholu w réwnym stopniu zmniejszali spozycie alkoholu, niezaleznie od tego, czy poddali sig krétkiej interwencji czy teé rozszerzonemu leczeniu (obejmujacemu pie¢ lub wigce] sesji). Wyniki tych badart wskazuja na to, Ze krétka in- terwencja moze byé skutecznym sposobem ograniczania spozycia alkoholu, szczegdInie u mfodych ludzi, niemajacych powaznych probleméw zwigzanych z piciem, ktére wy- magatyby intensywniejszego leczenia. KROK1 Udziel jednoznacznej porady. W prosty, stanowczy sposdb podaj bezpogredni komunikat Swiadczacy 0 zaniepokoje- niu. Komunikat taki wygloszony w czasie wizyty lekarskiej ma silne oddziatywanie, Wyrag troske: Jestem bardzo zaniepokojony pani/pana spozyciem alkoholu i jego wpywem na pani/pana zdrowiel Zindywidualizuj uzasadnienie zalecen: Wystepujg u pani/pana abjawy moggce swiadczy¢ 0 rozwijaniu sig uzaleznienia od alkoholu. Biorgc pod uwage kliniczng aceng pani/pana stanu zdrawia, chciatbym, aby zgtosita/zgtosit sig pani/pan do lekarza specjalisty (np. psychiatry). 263 ZABURZENIA SPOWCDOWANE UZYWANIEM. ALKOHOLU | INNYCH SUBSTANCIL PSYCHOAKTYWNYCH. Wyraz potrzebe abstynencji/redukeji sckod: Cheiatbym, aby zaprzestala/zaprzestat pani/pan picia alkoholu i zqlosita/zgtosit sig do lekarza specjalisty. KROK2 ceri motywacje do zmiany. Wielu pacjentéw nie jest przygotowanych da zaprzestania picia/redukcji szkéd i szu- kania pomocy specjalistycznej. Wazna jest ocena ich gotowosci do podjecia dziatania. Okresl gotowosé do zmiany: Czy po tym, co pani/pan przed chwilg uslyszata/ustyszal, chcialaby/chciatby pani/pan zostaé abstynentem/zredukowa¢ spozycie alkoholu? ay bylaby/bylby pani/pon sklonna/skionny zaprzesta€ picia/zedukowo¢ spozycie alkoholu w ciggu najblizszych 30 dni? KROK 3 Ustal date zaprzestania picia. Wynegocjuj dare zaprzestania picia: Ustalmy dokiadng date zaprzestania przez panig/pana picia alkohol. Rozwui potrzehe detoksyhacji. Bezwzglednymi wskazaniami do hospitalizacji pacjenta sq zaburzenia swiadomoéci, ostra psychoza i zagrozenie zycia spowodowane czynnikemi somatycznymi. Wskazanie wagledne to tzw. maly (niepsychotyczny) zespét abstynencyjny. Sporcads pisemne zalecenie lub kontrakt. KROK 4 Skicrowanie. Pacjenci gotowi do zmiany sktonni sq do przyjecia skierowania 264 9.2. ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM SUBSTANCII PSYCHOAKTYWNYCH Zaproponuj pacjentowi skierowanie do specjalisty i wciecie udziatu w programie leczenia uzaleinieri: Potrzebuje pani/pan pomocy w leczeniu problemu alkoholowego. Czy bytaby/bytby sie pani /pan w stanie spotka¢ z terapeutg? Prosze traktowa¢ to skierowante tak, jak skierowanie do kardiologa, Sprowokuj informacje zwrorna. Daj rodzinie i pacjentowi okazje do wyrazenia swoich uczu¢ i trosk. Poniewaz pacjent i jego rodzina moga byé przytoczeni perspektywg leczenia odwykowego, popros ich, aby przemyéleli przez kilka dni to, co ustyszeli, i przyszli ponownie w przypadku jakich kolwiek pytari lub podjecia decyzji. Ustal rermin wieyty w poradné specialistyezne}. Sprébuj ustalié date wizyty, zanim pacent opuéci praktyke. Lekarz moe chcieé skiero- wa pacjenta do okreslonego terapeuty w celu utatwienia planowania i skoordynowania leczenia prowadzonego przez niego i terapeute. KROK 5 Proces obserwacji. Zaoferuj pacjentowi stale wsparcie. Zdrowienie jest w tym przypadku procesem dtu- gotrwalym. We wczesnym okresie abstynencji czesto ulega nasileniu depresja, mysli samobéjcze, Ieki, zaburzenia snu i problemy w stosunkach migdzyludzkich. W okresie zdrowienia nalezy oceni¢ zaburzenia gospodarki lipidowej, zaburzenia odzywiania, ak tywnos¢ fizyczna, palenie tytoniu oraz naduzywanie innych substangj. Farmakoterapia: jak ju? wspomniano, watna czescig diugotrwatego zdrowienia moze by€ stosowanie takich lekéw, jak: nalmefen, naltrekson i akamprozat. Na podstawie wskazari rejestracyjnych moina powiedzie¢, Ze nalmefen pomaga w redukqji spozycia alkoholu, natomiast naltrekson i akamprozat moga okaza¢ sie pamocne w utrzymaniu abstynengi 9.2. ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM SUBSTANCGJI PSYCHOAKTYWNYCH W tabeli 9.1. przedstawiono potencjat uzalezniajacy srodkdw psychoaktywnych, przyj- mujac 100-proc. pewnosé powstania uzaleznienia, podano szacowany pracent oséb, ktére sig prawdopodobnie uzaleznia od danej substancj. 265 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU LINNYCH SUBSTANCII PSYCHOAKTYWNYCH.. Tabela 9.41 Potencjat uzaletniajacy srodkéw psychoaktywnych ~ szacowana czestos¢ wystepowa~ nia uzaleznienia posréd uzytkownikéw w wieku 15 do 55 lat (190~1992). Dane z: An- thony, Warner i Kessler (1994): Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision (Copyright 2000). American Psychiatric Association ODSETEK UZYWAIACYCH, Rozpuszczalniki wziewne (inhalanty) SUBSTANGIA: | KTORZY SIE UZALEZNIA wkestyra | 2 | enn 2 | Kokaina | u siymulanty | 1 Leki uspokajajace (,dotowniki”) | 9 9.2.1. ZABURZENIA PSYCHICZNE | ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UZYWANIEM OPIATOW (F11) Opiaty dostepne sq w postaci: opium, heroiny, metadonu i buprenorfiny. Opium uzy- skuje sie z dojrzatych torebek nasiennych maku Popaver somniferum. Wyciag zawiera morfing i kodeing oraz opiatowe alkaloidy o dzialaniu przeciwbdlowym. Heroina i dihy- drokodeina to péisyntetyczne substancje pokrewne morfinie, a petydyna i metadon sq nieopiatowymi substancjami przeciwbdlowymi podobnymi do morfiny Przyjmowanie opiatéw daje poczucie zadowolenia, spokoju, oderwania sig od otaczaja- cego éwiata. Czystose sprzedawanej na czarnym rynku heroiny jest bardzo rézna i wy- nasi od 30 do 60%. Dzienne spozycie asoby uzaleznianej wynosi 05-2 g. Uzaleznienie jatrogenne w przypadku przewleklego stosowania opiat6ww leczeniubélu, chocia? wystepuje rzadko, moze by¢ szczegdInym problemem u osdb, ktdre w przeszio- ci uzywaty jakichkolwiek substancji psychoaktywnych Heroina moze byé przyjmowana w rézny sposéb: palona, wciggana donosowo czy po- dawana w iniekcji (dozylnie, podskérnie, domigsniowo). Wiekszos¢ os6b przyjmujacych heroine, ktdre sig zgiaszajg na leczenie, to osoby uzaleznione. Ze wzgledu na dlugosé okresu uzywania, intensywnos¢ i sposdb prayjmowania stanowia one grupe najwiekszego 266 9.2. ZABURZENIA SPOWCDOWANE UZYWANIEM SUBSTANCJI. PSYCHOAKTYWNYCH ryzyka wystapienia szkéd zwigzanych ze stosowaniem opiatéw. Wi¢kszos¢ uzaleznionych stosuje heroine w iniekcjach 2-6 razy dziennie, aby unikna¢ objawéw abstynencyjnych, chociaz s@ tez osoby z mniej zeawansowanym uzalegnieniem, ktorym wystarczy jedna iniekcja dziennie. Mozna dodaé, ze nie kazda osoba, ktéra prébuje heroiny, uzalezni sie od nie] ~ odnotowano przypadki, cho¢ bardzo rzadkie, tzw. rekreacyjnego uzywania heroiny. W Polsce uzaleznionych jest 25~30 tysiecy 050b, a opiaty przyjmowane sq najczesciej w postaci # ,kompotu” (mieszanina wszystkich alkaloidéw opium z przewaga morfiny i heroiny; produkowany jest domowym sposobem ze siomy makowej i przyjmowany dozylnie, tzadziej domiesniowo), © ,makiwary”, zwanej tez ,zupq” (zawiera alkaloidy opium z przewaga morfiny, jest to wywar ze stomy makowej przyjmowany doustnie); mleczka makowego (sok z dojrzatych makéwek, najczeéciej poddany acetylacj, przyjmowany w sezonie letnim). 9.2.1.1. NEUROBIOLOGIA DZIALANIA Substance opioidowe wiaza sig z tym samym miejscem receptorowym co endogen- ne opiaty, takie jak enkefaliny i endorfiny. Ich najwigksza koncentrada zngjduje sie wuktadzie limbicanym (szczegéInie w jadrze migdalowatym i w substanqi wokét mo- stu), podwzgérzu oraz rogach czuciowych. Znajduja sie one takée w ukladzie pokar- mowym, Sposréd czterech gtswnych podtypéw receptoréw opioidowych najwazniejszq role w powstawaniu naduzywania i uzaleznienia od substancji odgrywa receptor mi (\i) oraz kappa (x). Opiaty ulatwiaja przekaznictwo hamujace i tacza sig biatkiem G, regulujacym przekaznictwo przezblonowe oraz ukiad wtdmych neuroprzekaznikéw. Diugotrwa- fe przyjmowanie opiatéw skutkuje zmianami neuroadaptacyjnymi. Przerwanie przyj- mowania opiatéw (lub zastosowanie antagonistéw receptoréw opioidowych) prowadzi do pojawienia sig objawéw abstynencyjnych. Objawy abstynencyjne sq powodowane wzmozonym masywnym uwalnianiem noradrenaliny, przede wszystkim w migjscu si- nawym. To moze tumaczyé skutecznos¢ agonistéwalfa, presynaptycznych receptoréw (np. Klonidyny) w tagodzeniu objawéw abstynencyjnych po odstawieniu heroiny. 9.2.1.2. SKUTKI DZIALANIA OPIATOW: Fizjologiczne skutki przyjecia opiat6w sq nastepujace: zwezenie Zrenic, zniesienie caucia bélu, sedacja, zmiany nastroju: euforia — uczucie intensywnej przyjemnosci, depre- sja uktadu oddechowego, zmniejszona aktywnog uktadu wspétczulnego (bradykardia 267 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU | INNYCH SUBSTANCI. PSYCHOAKTYWNYCH i hipotensja), zahamnowanie odruchu kaszlowego, nudnosci i wymioty, obnizenie tem- peratury ciata. Objawy ostrej fazy przyjecia narkotyku zaleza od dawki i sposobu podania; do typowych objaw6w naleza: euforia, odretwienie emocjonalne, zniesienie czucia bélu oraz stany podobne do snu. 9.2.1.3. ZESPOL ABSTYNENCYJNY PO ODSTAWIENIU HEROINY 1SZKODY SOMATYCZNE W przypadku rozwinigcia sig uzaleznienia i powstania zmian neuroadaptacyjnych w organizmie nagle odstawienie heroiny lub zmniejszenie ilogci przyjmowanego nar- kotyku prowadzi do pojawienia sie zespolu abstynencyjnego. Zespét abstynencyjny pojawia sie w ciagu 6-12 godzin od przyjecia ostatniej dawki, najwieksze nasilenie osiaga w 48-72. godzinie, a zaczyna ustepowa¢ przed koricem 7.-10. dnia. Zanim po- jewia sie typowe objawy abstynencyjne, poprzedza je tzw. okres zwiastunéw, w kté- rym osoba uzalezniona staje sig niespokojna, pobudzona i odczuwa lek, Do charak- terystycznych objawéw abstynencyjnych po odstawieniu heroiny naleza: béle migSni i staw6w, bezsennos¢, dysforia, pobudzenie psychomotoryczne, zawienie oczu, roz~ szerzenie érenic, zwigkszona potliwos¢ z ,gesia skorkq”, biegunka, dreszcze, ziewanie, uczucie zmeczenia, Zesp6t abstynencyjny po odstawieniu opiatéw nie jest uwazany za stan zagrazajacy 2yciu, nalezy jednak pamigtaé o mozliwych powiklaniach wynikajacych ze znacanego ‘odwodnienia lub dysfo Szkody somatycane spowodowane uzywaniem opiatéw zalezg od sposobu podawania, dawki, czystosci preparatu oraz warunkéw, w jakich sq stosowane. Dwie trzecie zgonéw os6b uzaleznionych jest zwiazanych z przyjmowaniem tych substangji. Roczny wskaénik umierainogci wéréd uzaleznionych od opiatéw wynosi 1-2%, w wigkszosci przypadkow prayczyng zgonu jest przedawkowanie. Czesto wskutek uzywania niesteryinych igiel, strzykawek mogg pojawiaé sig odczyny zapalne Zyi, a takée zakazenia wirusowe: WZW typu Bi C,HIV. 9.2.1.4. PRZEDAWKOWANIE OPIATOW Typowe objawy przedawkawania opiatéw u os6b dorostych to zatrzymanie oddechu przy wyczuwalnym tetnie (objaw patognomoniczny dla przedawkowania opiatow) oraz waskie szpilkowate Zrenice, niereagujace na Swiatlo, chrapanie pozwalajgce na plytki coddech (liczba oddechéw < 8 na minute), bradykardia i hipotensja, réznego stopnia zaburzenia ilogciowe Swiadomosci (ze Spiaczka wigcznie). 268 92. ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM SUBSTANCII. PSYCHOAKIYWNYCH Przedawkowanie jest modliwe szczegéinie wtedy, gdy tolerancja jest niska (np. po od- truciu lub rehabilitagj, wyjéciuz wiezienia) lub gdy osoba uzaledniona prébuje popelnié samobdjstwo przez tzw. zloty strzat, czyli dozylne przyjecie smiertelnej dawki narkotyku Leczenie jest objawowe, podtrzymujace, ze standardowa reanimacja krazeniowo-od- dechowa i dozyinym podawaniem naloksonu (antagonisty receptoréw opioidowych). U niektérych pacjentéw dojécie dozylne moze byé utrudnione; w takich przypadkach szybsze moze byé podanie leku podskérnie lub domiesniowo. Zawsze konieczne jest przyjecie do szpitala, poniewaz okres pottrwania naloksonu wynosi jedynie 45 minut, a fizjologicany efekt dziatania heroiny utrzymuje sig przez 4-6 godzin. 9.2.1.5. TERAPIA Leczenie uzalegnienia od opiatéw mozna podzielié na leczenie podtrzymujace (terapia zastepcza, czyli substytucyjna) oraz leczenie odtruwajace (detoksykacja). W obu opcjach leczenia stosowane sq dwie substancje uwazene za skuteczne: metadon i buprenorfina, W Polsce zarejestrowane s@ ,0Srodki leczenia metadonem”, przestrzegajace scisle zale- cefi i kontraktu, Jeéli u osdb objetych opieka w badaniach moczu na obecnos¢ opiatéw bedg obecne inne srodki niz metadon (ktéry daje wynik inny niz heroina zaréwno w te- Scie immunologicznym, jak i w teécie chromatograficznym), osoby te sq eliminowane Z programu metadonowego. Metadon jest to syntetyczny, doustnie stosowany opioid, agonista receptoréw mi © dtugim okresie pottrwania (24-48 godzin), ktéry state stezenie w surowicy krwi osigga w ciggu 5~7 dni. Chociaz u wigkszoéci uzaleznionych objawy abstynencyjne ta godzi podawanie metadonu w dawce 30 mg dziennie, uwaia sig, Ze do osiagniecia od- powiedniego poziomu zablokowania receptoréw opioidowych konieczne sq dawki po- wyze] 80 mg dziennie, co pozwala na zmniejszenie euforii wywotane) przyjmowaniem nielegalnych opiatéw. Podczas wprowadzania metadonu pacjent wymaga szczegdlne] opieki. Poniewaz stezenie metadonu wzrasta w ciggu 4-5 dni, poczatkowe dawki nie powinny przekraczaé 30 mg dziennie, nastepnie dawka powinna by€ systematycz- nie podnoszona 0 5-10 mg co 4-7 dni, az do ustapienia objawéw abstynencyjnych, zmniejszenia giodu substancji | istatnego zmniejszenia toleranqji na opiaty (> 60 mg dziennie). Buprenorfina (Subutex, Temgesic) jest czesciowym antagonista receptordw mi. Ozna- za to, Ze ma stabsze dziatanie depresyjne na uktad oddechowy, a tym samym jest bezpieczniejsza od metadonu w razie przedawkowania. Ostatnio zostala uznana za skuteczng i akceptowalng alternatywe dla terapii metadonem, Przyjmowana jest pod- Jezykowo, charakteryzuje sig powinowactwem do receptoréw opioidowych wiekszym nig. specyficani agoniéci (np. heroina, metadon), ale niésza rzecaywista aktywnoscia 269 ZABURZENIA SPOWCDOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU | INNYCH SUBSTANCI. PSYCHOAKTYWNYCH.. Bezpieczne wprowadzenie buprenorfiny jest szybsze niz w przypadku metadonu. Typo- wa dawka podtrzymujaca waha sie od 8 do 24 mg dziennie. Jej wysokie powinowactwo do receptoréw oraz wolne uwalnianie z receptoréw pozwala podawa¢ ja co drugi dzien lub nawet 3 razy w tygodniu. Leczenie os6b uzaleznionych od heroiny musi uwzglednia¢ wiele réznych probleméw psychospolecznych i somatycanych. Jego celem jest zmniej- szenie szk6d (harm reduction) przez promowanie bezpieczniejszych praktyk zwiazanych ze stosowaniem szkodliwych substangji oraz zachecanie do pozytywnych zmian zacho- wania, takich jak podjecie terapii. Sama detoksykacja bez podjetej terapii koriczy sie w prawie 100% nawrotem. Podstawowymi formami leczenia uzaleznienia od heroiny, poza terapig substytucyjng i detoksykacja, jest psychoterapia (poznawczo-behawioralna, terapia motywujgca, tre- ning umiejetnosci spotecznych, terapia rodzinna) oraz udzial w grupach samopomoco- wych, 9.2.1.6. ROKOWANIE Rokowanie jest powaine w przypadku os6b ze wspétwystepujacymi zaburzeniami psy- chicznymi. Diuzsze zaangazowanie w terapie wigze sig z lepszym rokowaniem. Umie- ralnog¢ w tej grupie najsilniej koreluje z takimi czynnikami, jak inwalidztwo, intensywne picie alkoholu i przestepstwa. Roczng umieralnos¢ szacuje sig na 12%, z czego w 30- 50% przypadk6w przyczyng zgonu jest samobéjstwo lub przedawkowanie. 9.2.2. ZABURZENIA PSYCHICZNE | ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UZYWANIEM KANABINOLI (F12) Wszechobecne w réznych kulturach preparaty kanabinoli (od Zywicy poprzez ole] do mieszanek ziotowych) naleza do najczesciej uzywanych nielegalnych substanqi psy- choaktywnych. Preparaty kanabinoli wystepuja w réznej postaci i cechujg sie rézna sita dziatania, Zywica konopi indyjskich zawiera 26% tetrahydrokanabinoli (THC) i zwykle Jest palone w postaci ,jointa” razem z tytoniem. Preparaty ziolowe (marihuana) réznig sig znacanie zawartoscig THC; ostatnio coraz bardziej dostepna jest nowe postat mie~ szanki o duzej sile dziatania, nazywana ,,trawa skunksa” (zawartos¢ THC: 10-20%). Olej haszyszowy jest ekstraktem haszyszu (uwalnianym za pomoca eteru lub wegla drzew- nego), w ktérym zawartosé THC przekracza 50%. Kanabinole sq trudne do zakwalifikowania z powodu szerokiego zakresu réznych psy- choaktywnych skutkéw dziatania, NajczeSciej sq okreslane jako substancje o tagodnym dziataniu uspokajajacym, ktére moge wywiera¢ dziatanie halucynogenne, jesli sq stoso- wane w wiekszych dawkach. Kanabinole moga by¢ palone, czesto razem z tytoniem, lub przyjmowane doustnie z pokarmem badé w postaci ziotowych naparéw. 270 92. ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM SUBSTANCII PSYCHOAKTYWNYCH 9.2.2.1.NEUROBIOLOGIA DZIALANIA Z kilkuset substancji zawartych w wyciagu z roslin Cannabis sativa i Cannabis indica naj- silniejsze dziatanie psychoaktywne ma delta-9 tetrahydrakanabinol (THC), ale w mari- huanie znajduje sie ponad 60 innych kanabinoli. Ostatnio zidentyfikowane endogenne receptory pobudzane przez THC znajduja sie nie tylko w korze mézgu, lecz takze w hi- pokampie i pniu mézgu. Padobnie jak inne substancje psychoaktywne, THC prowadzi do 2wiekszenia uwalniania dopaminy przez neurony nakrywki brzusznej. 9.2.2.2.SKUTKI DZIALANIA Efekt dziatania pojawia sie szybko po inhalacji i utrzymuje sie przez 1-6 godzin; ob- serwuje sig: zaczerwienienie spojéwek, tachykardie oraz wzrost cignienia tetniczego krwi, a czasem rozszerzenie drzewa oskrzeli. Natomiast przewlekle palenie dziatajacych drainigco kanabinoli prowadzi do skurczu oskrzeli i uszkodzenia miaészu pluc. Czesto ‘obserwuje sie wzrost apetytu, rozlugnienie i uspokojer Z poczuciem ,wyostrzenia” zmystéw. Przyjecie kanabinoli w duzych ilosciach przez osobe bez rozwinietej tolerancji lub w polgczeniu z alkoholem moze prowadzi¢ do nudnosci, zwrotéw gtowy i omdlenia. Efekt doustnego spozycia kanabinoli w postaci ciastek haszyszowych jest nieprzewidy- walny, moze byé bardzo intensywny i utrzymywaé sie przez dluzszy czas. 9.2.2.3. POWIKEANIA SOMATYCZNE | PSYCHICZNE Jeden joint (papieros z kanabinolami) jest uwazany za ekwiwalent trzech papieroséw z tytoniem. Kanabinole zawieraja tyle samo karcynogenéw co tytort i prowadzg do osa- dzania sie o '/, substangji smolistych wiecej niz w wyniku palenia papieroséw. Palenie kanabinoli wiade sie tez prawdopodobnie z ryzykiem rozwoju raka nosogardzieli i pluc oraz rozwijania sie choroby wiericowej. Wieksze ryzyko uszkodzenia pluc wynika nie tylko z tego, Ze jointy sa palone bez filtra, ale takze z tego, Ze osoby palgce kanabinole znacznie glebiej sie zaciagaja i trzymaja dym w plucach dtuzej. Wiekszog¢ THC wehiania sie w gérnych drogach oddechowych, zatem gleboka inhalacja nie jest ani potrzebna, ani bezpieczna. Sposobem palenia kanabinoli obnizajgcym ryzyko choroby bytoby wiec krétkie, plytkie wdychanie dymu ze zwyktego czystego jointa. Podczas uzywania kanabinoli stwierdza sie napady paniki, paranoje, depersonalizacie, derealizacje, halucynacje i ostre epizody psychotyczne, chociaz nie ma okreslonego specyficznego zespoku psychopatologicznego, ktéry mozna by okresli¢ jako ,psychoze kanabinolowa. Od diuzszego czasu trwa dyskusja dotyczaca roli kanabinoli w etiologii schizofrenii. Mozna przyja¢, Ze uzywanie kanabinoli podwaja ryzyko rozwoju schizofre- nii, ale ogéIne znaczenie uzywania tych substanqji dla zachorowalnosci na schizofre- nig w populacji ogdinej nie jest wysokie. Najistotniejsze znaczenie ma prawdopadobnie mn ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU | INNYCH SUBSTANCII. PSYCHOAKTYWNYCH wiek, w ktérym osoby z osobnicza predyspozycjg do zachorowania zaczynaja stosowac kanabinole (ponizej 15. roku Zycia). Natomiast uzywanie kanabinoli okoto 15, roku zycia nie pozwala przewidywa¢ wystapienia depresji w pééniejszym okresie Zycia: 9.2.2.4. UZALEZNIENIE Uzalednienie jest najczestsza, chociaz zazwyczaj nierozpoznawalna konsekwencja regulamego uzywania kanabinoli. Diagnoze mozna potwierdzac dzieki wykrywa- niu nieaktywnego, rozpuszczalnego w ttuszczach metabolitu kanabinoli, ktéry jest obecny przez dlugi okres od ostatniego przyjecia substangji. Okres ten weha sie od tygodnia w razie sporadycznego stosowania do nawet 8 lub wiecej tygodni przy intensywnym dlugotrwalym przyjmowaniu kanabinoli. W leczeniu uzaleznienia skuteczne sq: terapia poznawczo-behawioralna oraz terapia zapobiegania nawro- tom. Jednoczesne palenie tytoniu, rozpowszechnione wéréd palaczy kanabinoli, jest czynnikiem niekorzystnym dla uzyskania abstynencji i podjecia terapii w celu zapo- biegania nawrotom. Farmakoterapia nie odgrywa wielkiej roli w utrzymaniu absty- nengji od kanabinoli 9.3. ZABURZENIA PSYCHICZNE | ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UZYWANIEM LEKOW USPOKAJAJACYCH | NASENNYCH (F13) Ze wzgledu na szerokie spektrum dziatania, szybkie efekty lecznicze i brak po- wanych przeciwwskazani leki z grupy benzodiazepin (BZD) sq chetnie stosowane w codziennej praktyce medycznej. Dziataja one objawowo. W leczeniu jest wykorzy- stywany przede wszystkim ich profil przeciwlekowy, uspokajajacy, nasenny i mio- relaksacyjny. Szacuje sie, Ze sq one druge co do czestoéci zalecania grupa lekéw wnaszym kraju po lekach znajdujacych zastosowanie w leczeniu chordb ukladu ser- cowo-naczyniowego. Wiekszoé¢ z tych lekéw jest przepisywana przez lekarzy pod- stawowej opieki zdrowotne] (POZ), czesto bez uzasadnionych wskazaf\ i niezgodnie Z zasadami ich stosowania. Zapomina sig 0 tym, Ze zbyt pochopne ich stosowanie, brak jasnej i petnej diagnozy oraz nieprzestrzeganie podstawowych regut prowadze- nia terapii moze stanowié poczatek bardzo powaznego problemu leczniczego, jakim jest uzaleznienie lekowe. Pierwsza BZD, jaka pojawita sie na rynku farmaceutycanym (w 1962 roku), by! chlor diazepoksyd, kolejna — diazepam. W okresie najwiekszego spozycia tych lekéw w wielu krajach europejskich w ciagu roku benzodiazepiny prayjmowata jedna na szes¢ doro- slych os6b. Od polowy lat osiemdziesiatych uzywanie ich zmniejszylo sie w przyblizeniu do jednej osoby na dziesieé 272 9.3, ZABURZENIA PSYCHICZNE | ZABURZENIA ZACHOAVANIA SPOWODOWANE UZYWANIEM LEKOW. Osoby uzalegnione od benzodiazepin mozna podzielié na dwie grupy. Pierwsza grupa, Jatrogenna, obejmuje osoby, u ktérych benzodiazepiny sq stosowane ze wskazati lekar- skich, przepisywane na recepte bez zwiekszania dawki, a pacjent osiaga korzysci z le~ czenia w postaci poprawy funkcjonowania psychospolecznego, Osoby nalezace do dru- giej grupy zwykle przyjmuja benzodiazepiny jako jedna z kilku naduzywanych substangji psychoaktywnych; w tym przypadku obserwuje sie wzrost dawki, potrzebe przezywania euforii oraz narastajace wskutek tego problemy psychospoteczne. Zwigkszone ryzyko rozwoju uzaleznienia od benzodiazepin jest zwigzane z takimi czyn- nikami, jak: stosowanie duzej dawki leku przez dlugi czas, krétszy okres péttrwania leku, uzaleznienie od substancji psychoaktywnych w przeszlosci, przewlekla dysforia, bezsennos¢ i Zywe marzenia senne, dysfunkcjonalne schematy poznaweze (niskie po~ czucie wiasnej wartosci, sktonnos¢ do oczekiwania katastrofy), bezsennos¢ spowodo- wana zaburzeniami psychicznymi, osobowose bierno~zalezna, ple¢ Zeriska, Barbiturany sq to leki o wigkszym potencjale uzalezniajacym i toksycznosci niz benzo- diazepiny. Sarbiturany sq starymi lekami hamujacymi OUN, nalezacymi do grupy lekow uspokajajgco-nasennych. Chociaz w wiekszoéci zostaly wyparte przez benzodiazepiny i nie sq szeroko uzywane ze wzgledu na ich wysoki potencjat uzalezniajacy, istniejekilka wskazafi terapeutycznych do ich stosowania. Na przyklad uzywa sie ich do hamowania padaczki oraz w interwencyjnym leczeniu drgawek (fenabarbital), a takze jako srodki do znieczulenia ogdinego (tiopental). Warto o nich wspomnie¢ ze wzgledu na réznorodnos¢ narkotykéw i ich stalg dostepnos¢ na czarnym rynku. Sarbiturany sq bardzo niebez~ pieczne, zwlaszcza gdy sie je miesza z alkoholem. Taka kombinada narkotykéw czesto prowadzita w przeszlosci do Smierci. Objawy odstawienia moga byé jeszcze cigdsze ni po alkoholu: obejmuja klasyczne delirium tremens, halucynacje i drgawki; w razie braku pomocy medycznej mogg nawet doprowadzi¢ do zgonu. Barbiturany, podobnie jak BZD, najczeéciej sa przyjmowane doustnie. Benzodiazepiny w terapii dostepne sa w postaci dozylnej i domiesniowej. Po podaniu doustnym biodo- stepnos¢ benzodiazepin jest prawie catkowita, Maksymaine stezenie w surowicy krwi osiggaja one juz po 30-90 minutach od podania. Jako substance fatwo rozpuszczalne w tluszczach i wiazace sig w wysokim stopniu z albuminami, leki te szybko przenikaja przez granice krew—mézg, przez fozysko oraz do mleka matki karmigce). Benzodiaze- piny ulegaja istotnym przemianom metabolicznym w watrobie; powstaje z nich wtedy wiele aktywnych metabolitéw, ktérych okres péltrwania moze by€ dluészy od macie~ rzyste] substangi 273 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU | INNYCH SUBSTANCII PSYCHOAKTYWNYCH. 9.3.1. NEUROBIOLOGIA DZIALANIA. Benzodiazepiny wziely swoja nazwe od pierscienia diazepinowego potaczonego z pier- Scieniem benzenowym. Ich dziatanie zwiazane jest 2 wplywem na receptory GABA. Wyréinia sig jonowy receptor GABA~A i metabotropowy receptor GABA-B. Niektérzy naukowcy wyrdzniaja jeszcze receptor GABA-C. Dziatajac na okreslone miejsce recepto- rowe receptora GABA~A, benzodiazepiny wzmacniaja odpowied? receptora na diatanie GABA, Prowadzi to do wystapienia zjawiska hiperpolaryzacji przez zwiekszenie czesto- Sci otwierania kanaléw wapniowych. W ostatnim czasie zyskaty na popularnosci niebenzodiazepinowe leki, oddzialujace po- dobnie jak benzodiazepiny na podjednostki receptoréw GABA (leki nasenne, tzw. zetki: zolpidem i zopiklon). W zaleznosci od czasu péttrwania substancji we krwi mozna je po- dzielié na krétko, srednio i dtugo dziatajace. Uwaza sie, de leki te zwiekszaja aktywnosé kwasu gamma-aminomastowego (GABA) w mézgu. Poniewaz uktad GABA jest uktadem hamujacym, 2wiekszenie jego aktywnosci sprzyja hamowaniu objawGw nadmiernej ak~ tywizacji, takich jak lek i bezsennosé. Ludzie moga naduzywat benzodiazepin, przyjmujac je dluzej, niz przepisat lekarz, zwiaszcza jesli udywaja ich w celu rozwiazania probleméw wymagajacych dokonania zmian w swoim postepowaniu (przystosowanie sig do wysokiego poziomu stresu lub dyskomfortu psychicznego). W zasadzie benzodiazepiny powinny byé przepisywane w ustalongj liczbie dawek (na 30 lub 60 dni), z ponowng oceng problemu przez lekarza przed wystawieniern nowej recepty. Benzodiazepiny nasenne nie powinny byé przepi- sywane na dluej ni 2 tygodnie, poniewaz leki te hamuja faze snu paradoksalnego (sen REM, z szybkimi ruchami gatek ocznych), najbardziej ,wypoczynkowa” faze su. Uza- leznienie chemiczne od benzodiazepin wystepule, jak sie szacuje, u 9% uzytkownikéw. Tolerancja na dziatanie uspokajajace zaczyna sie rozwija¢ po 2-3 dniach stosowania i zazwyczaj w drugim tygodniu jest juz wyrazna. Najbardziej prawdopodobne wydaje sie, Ze wptyw na rozw6j tolerangji na benzodiazepiny maja zmiany na poziomie recep- torow, zaréwno zmniejszenie ich liczby i wrazliwosci, jak zaburzenia wiazania ligandow. Barbiturany dziataja przez wiazanie sie ze swoistymi miejscami receptorowymi (innymi niz miejsca benzodiazepinowe) receptora GABA-A. Tolerancja po barbituranach pojawia sie w zwiazkuz autoindukcja enzymatyczng. Barbiturany wykazuja tolerancje krzyzowa zalkoholem. 9.3.2. SKUTKI DZIALANIA W przebiegu stosowania benzodiazepin moga pojawia¢ sie rézne dziatania niepozadane, cho€ wiekszos¢ z nich jest przemijajgca i nie niesie ze soba istotnych konsekwencji. Do 274 9.3, ZABURZENIA PSYCHICZNE | ZABURZENIA. ZACHOWANIA SPOWODOWANE UZYWANIEM LEKOW. najczeécie] wystepujacych zalicza sie: sennosé, uposledzenie sprawnosci psychomoto- ryc2nej, ataksje, zaburzenia rownowagi, upostedzenie pamieci, zaburzenia Zotgdkowa- ~jelitowe, alergie oraz nasilenie zaburzei oddychania u oséb ze spastycznymi scho- rzeniami uktadu oddechowego. Najpowainiejsza konsekwencjq stosowania lekéw z tej grupy jest mozliwos¢ wystapienia spigczki i depresji osrodka oddechowego oraz zespotu zaleznosci Przyjmowanie barbituranéw prowadzi do wyrazne depresji OUN, szczegéInie w uktadzie siatkowatym i korze mézgowej; objawia sig ona zmniejszeniem leku, dysforii i zaburze- niami koncentraqji. Zwigkszenie dawki prowadzi do wystapienia objawéw mézdiko- wych, z dyzartria i ataksja, a ostatecznie do depresji osrodka oddechowego. Konse- kwengg dtugotrwatego stosowania barbiturandw moze by¢ chwiejnos¢ emogonalna, zaburzenia koncentracji i koordynacji motorycznej, 9.3.3. ZESPOL_ ABSTYNENCYJNY Stwierdza sig go znacznie czeéciej w przypadku stosowania benzodiazepin krotko dzia~ fajgcych, o duzej sile dziatania. Zespét abstynencyjny pojawia sig zwykle po 2-3 dniach od przerwania przyjmowania benzodiazepin, a maksymalne nasilenie osigga w 7.-10. dniu, Objawy abstynencyjne czesto sq mylone przez pacjentéw z ujawniajacym sig le- kiem pierwotnym. W réznicowaniu nalezy uwzgledni¢ rozwdj objawaw w czasie oraz wystepowanie objawéw zaburzerh zmystowych, takich jak nadwrazliwosé na bodéce sluchowe i éwiatlo, nieprawidlowe doznania zmysiowe kolysania sie ciala oraz obja- wy grypopodobne. Czas trwania zespolu abstynencyjnego jest ograniczony i zalezy od okreslonych wiasciwosci farmakokinetycznych benzodiazepin. Objawy zwigzane z na- wrotem pierwotnego zaburzenia zwykle nasilaja sie powoli w miare redukowania dawki BZD i utrzymuja sie dluzej niz w typowym zespole abstynencyjnym. W razie pojawienia sie leku z odbicia objawy sq nasilone bardziej niz przed leczeniem. Zespét abstynencyjny po barbituranach jest podobny do alkoholowego zespotu od- stawiennego. Objawy abstynencyjne pojawiaja sie po 16-72 godzinach od odstawie- nia barbituranéw; czas ich wystapienia zalezy giéwnie od okresu péitrwania leku. Do typowych objawéw zespotu abstynencyjnego naleza: nudnosci, wymioty i jadiowstret, lek, bezsennog¢ (znaczne nasilenie snu REM z odbicia) i drzenia, wemozona potliwos¢ i hipotensja, moge pojawi¢ sie wzmozone odruchy ciegniste, drgawki (w 3-7. dniu po codstawieniu leku) oraz zaburzenia elektrolitowe, zdarzaja sie réwniez majaczenie, za~ pas¢ sercowo-naczyniowa oraz zgon. 275 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU | INNYCH SUBSTANCII PSYCHOAKTYWNYCH. 9.3.4. PREEDAWKOWANIE Stosowanie BZD w celach samobéjezych jest czeste u oséb majacych dostep do tej grupy lekéw. Ich indeks toksykologicany jest stosunkowo wysoki, zatem potrzeba duzego (przeszio 20-krotnego przekroczenia dawki), aby spowodowat émieré (cho¢ zmieszanie z alkoholem mode, niestety, szydko prowadzi¢ do depresji ukladu odde- chowego) Przedawkowanie prowadzi do sennoéci, uposledzenia sprawnosci psychomotorycznej, ataksji i uposledzenia pamigci, a czasem do wystapienia Spiaczki i depresji ogrodka od- dechowego. 9.3.5. TERAPIA Na poczatku nalezy postawi¢ pytanie: czy u kazdej osoby, u ktérej rozpoznajemy uza~ leznienie od lek6w uspokajajacych, nalezy podjaé probe odstawienia tych lek6w? Nie watpliwie tak, poniewad jest to uzalegnienie jak kazde inne, Jednak nie zawsze jest to mozliwe w ambulatorium i czesto wymaga skierowania chorego na leczenie w wa- runkach oddzialu psychiatrycznego, gdzie terapig mozna przeprowadzié w bardziej bezpiecany i efektywny spos6b. Calkowite zaprzestanie przyjmowania danej substan Gi wigze sig z wieloma korzyéciami dla chorego, ale nie zawsze jest motliwe. Istnigje kilka podstawowych zasad, ktérymi nalezy kierowaé sig w leczeniu zespotu zaleznosci Jedna z nich jest zamiana lekw krdtko i Srednio dziatajacych na dtugo dziatajace pre- paraty lub formy o przediuzonym uwalnianiu oraz nierzadko zamiana kilku substancji Z grupy na jeden lek. Waine jest ustalenie reainej dawki lekéw i czasu uzywania lekow, ktére chory stosowat na co dzieri, poniewaé pomoze nam to zaplanowaé dalsza stra tegie postepowania. Przy ustalaniu ekwiwalentéw dawek pomocne mogg by¢ tabele przeliczania dawek, jednak nalezy pamietac o tym, Ze sq to narzedzia orientacyjne, czgsto czysto teoretyczne, opracowywane dla grupy oséb zdrowych. Najprostszym sposobem uporania sie z tym problemem jest dobér takiej dawki zamiennika, kté- ra nie bedzie powodowata z jednej strony wystepowania objawéw odstawiennych, a z drugiej nie bedzie skutkowala objawami przedawkowania (euforycznos¢, ustapie- nie dolegliwogci) Najkorzystniejsza i najmniej ucigzliwg dla chorego metoda postepowania terapeutycz- nego jest podejécie dynamiczne, uwzgledniajace redukcje dawek lekéw w zaleznosci od samopoczucia pacjenta i nasilenia objawéw abstynencyjnych. Jest ona mozliwa do zastosowania w warunkach POZ, jednak pry pewnych zastrzezeniach: osoba leczona musi byé sprawna poznawczo, aby byta w stanie przeprowadzaé sama redukcje dawek lekdw, oraz konieczne sq czestsze wizyty u lekarza leczacego. 276 9.4. ZABURZENIA PSYCHICZNE | ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOAVODOWANE UZYWANIEM KOKAINY .. Nalezy tez pamigtat, ze zaprzestanie przyjmowania benzodiazepin nie jest réwno- znaczne z obnizeniem stezenia lekéw w surowicy krwi do zera. Wykazano, Ze od mo- mentu przyjecia ostatniej dawki leku do catkowitej eliminacji benzodiazepin z krwi moie uplynaé do 3 miesigcy, a Srednio jest to okres 3 tygodni. Implikacje tego zja- wiska sq bardzo waine, gdyz wystapienie péznych objawéw odstawiennych dlugo po zaprzestaniu przyjmowania leku moze skutkowac powrotem do przyjmowania lekéw. Jednoczesnie z redukcja dawek lekéw uspokajajacych nalezy wprowadza¢ inne leki, dziatajace pomocniczo, a w przypadku istnienia innych schorzen ~ przyczynowo. Jed- naz grup tych lekéw s@ leki przeciwdrgawkowe. Najczescie] stosowanymi sa preparaty karbamazepiny (np. Tegretol CR, Neurotop) i walproinianéw (np. Depakine chrono). Przede wszystkim zabezpieczaja one leczonego przed ryzykiem wystapienia odsta- wiennych napadéw drgawkowych, @ karbamazepina dodatkowo wydtuza okres abs~ tynenqji. W przypadku Depakine chrono dawkowanie rozpoczynamy od 300 mg/dobe i nastepnie zwiekszamy do 1000-1500 mg/dobe. Poziom walproinianéw we krwi po- winien miescié sie w przedziale od 50-100 ug/ml. W przypadku karbamazepiny roz~ poczynamy leczenie od 100-200 mg/dobei zwiekszamy dawke leku do 600-800 mg/ Jdobe, co 2 reguty powoduje osiagniecie poziomu terapeutycznego we krwi, ktéry wynosi 4-8 ug/ml. W sytuacji wspdtwystepowania zaburzeri depresyjno-lekowych postuluje sig wigczenie do terapii lekéw przeciwdepresyjnych. Nalezy pamietac, Ze efekt terapeutyczny pojawia sie dopiero po diuzszym okresie ich stosowania (czesto powyéej 3-4 tygodni). W zwigzku z tym leki te nalezy wprowadza¢ do terapii juz we wezesnym okresie redukcji lekéw uspokajajacych, aby zdazyly one rozwinaé w pelni swoje dziatanie. Koleinym waznym zagadnieniem jest stosowanie wymienionych le- kéw w odpowiednich dawkach (dawki grednie lub wysokie), poniewaz tylko takie beda gwarantowaty skuteczno: é leczenia. Uzaleznieniu od BZD modna zapobiegat, stosujac inne formy farmakoterapii oraz psy- choterapie i psychoedukacje. Nalezy unika¢ przepisywania benzodiazepin osobom Z grup ryzyka; czas ich stosowania powinien by¢ ograniczony. 9.4. ZABURZENIA PSYCHICZNE | ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UZYWANIEM KOKAINY (F14) ORAZ INNYCH SUBSTANCJI STYMULUJACYCH, W TYM KOFEINY (F15) Srodki stymulujace, takie jak amfetamina, kokaina, metamfetamina i kofeina, znacznie 2wiekszaja aktywnosé OUN w wielu obszarach mézgu, szczeg6lnie czesci kory mézgo- wej i jgdrach podkorowych. Takie pobudzenie manifestuje sig zwigkszong aktywnoscia ruchowa, euforia, gadatliwogcia, niemognoscia snu lub (przy nizszych dawkach) efek- ‘tem zmniejszajacym zmeczenie i apetyt oraz stereotypie ruchowe. Niektdre substancje 277 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU LINNYCH SUBSTANCII.PSVCHOAKTYWNYCH. 2 tej grupy maja bardzo wysoki potencjat wywolywania uzaleznienia chemicznego, inne za bardzo niski Metamfetamina i kokaina sq dwoma réznymi narkotykami, ale oba wywotuja taki sam skutek: pobudzenie OUN. Kokaina jest naturalnym sktadnikiem andyjskiego krzewu krasnodrzewu (Erythroxylon coca). Jego liscie od dawna byly zute przez miejscowa lud~ nosé, dodawaly energii podczas polowari, pomagaty radzié sobie z objawami choroby wysokosciowe| oraz znosily uczucie glodu. Amfetamina i metamfetamina to syntety- ki (wyprodukowane z innych chemikalidw), ktére maja posta¢ bialego proszku i moga by€ podawane w zastrzykach, palone lub weiagane do nosa (,,wachane”). Podobnie jak kokaina, metamfetamina moze wystepowaé jako wolna zasada i w formie do palenia, znanej pod nazwa ice (,l6d"). Metamfetamina jest psychostymulantem powodujacym odpowiedz euforyczna prawie tak silna jak kokaina. Jej pojedyncza dawka dziala diuzej, ale dziatanie zaczyna sie poz- nig). Nalezy takze wspomnie¢ o 3,4-metylenodioksymetamfetamine (MDMA), ktora jest ha- lucynogenna amfetaming nalezgca do wigkszej rodziny halucynogenéw, pochodnych meskaliny i fenyloizopropyloaminy. Amfetaminy sa substancjami o dziataniu sympatykomimetycznym, pod wzgledem bu~ dowy podobnymi do dopaminy. Do grupy amfetamin nalezy: dekstroamfetamina, met amfetamina, dostepny na recepte metylofenidat (Ritalin, Concerta) oraz ich mieszanki (Adderall). Nielegalnie pradukowana amfetamina cechuje sie bardzo niska czystoécia (okoto 5%). Moze byé przyjmowana doustnie, donosowo lub w formie iniekcji. Ostatnio dostepne sq preparaty bardziej oczyszczone (do 40%), znane jako ,,baza” lub ,pasta”, ktére moga mie€ wiekszy potencjat uzalezniajacy. Silniejsza, bardziej szkodliwa i ta- twa do palenia forma metamfetaminy staje sie powodem coraz wiekszych probleméw w Swiecie. Osaby przyjmujace amfetaminy moina podzielié na osoby uzywajqce jej re- kreacyinie, w celu polepszenia funkcjonowania, oraz osoby uzaleznione. U os6b przyj- mujacych stymulanty typu amfetaminy regularnie, w duzych dawkach i/lub w formie iniekeji lub palenia szybciel pojawia sie tolerancja i wigksze jest ryzyko rozwinigcia sie uzaleznienia. W przeciwieristwie do innych substangji uzalezniajacych, takich jak alkohol czy heroina, rzadko stwierdza sie codzienne przyjmowanie amfetaminy, prowadzi ono bowiem do wyczerpania organizmu i pojawienia sig objawéw agresji. Najczestszym mo- delem przyjmowania sq epizody intensywnego uZywania; w takim przypadku stosowa- ne sa duze dawki amfetaminy przez kilka dni, a2 do wyczerpania zapaséw lub zmecze~ nia organizmu. Po okresie intensywnego uzywania nastepuje zwykle okres abstynencii, w ktérym przyimowane sq substancje 0 dziataniu depresyinym na OUN, pomagajace wyciszye sig” lub utatwiajgce zasypianie. Osoby intensywnie uzywajgce amfetaminy moga przyjmowaé w formie iniekcji dziennie ponad 5 g siarczanu amfetaminy. 278 9.4. ZABURZENIA PSYCHICZNE | ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UZYWANIEM KOKAINY .. Ocenia sig, Ze okoto 10% osdb uzywajacych amfetamin rozpoznaje sig uzaleznienie. Dzialanie behawioralne amfetamin jest podobne do dziatania kokainy, ale efekt po- jedynczej dawki trwa diuzej. Mechanizm ich dziatania na poziomie komérkowym jest niieco inny niz kokainy. Zamiast blokowania transportera dopaminy (DAT) powodujg one uwolnienie DA z komérek nerwowych, dodatkowo, cho nieco stabiej, nasilajgc uwal- nianie noradrenaliny i serotoniny. Ten odmienny mechanizm dziatania jest powodem szczegéinego dziatania terapeutycznego amfetamin stosowanych w leczeniu narko- lepsji, zespotu hiperaktywnosci z deficytem uwagi (ADHD) oraz jako lek pomocniczy w terapii otylosci. MDMA dziata za pomoca transportera serotoniny, dostajac sie do neuronéw seroto- ninergicznych, oraz jako posredni agonista receptoréw serotoniny (hamuje wychwyt Zwrotny i powoduje bezposrednie uwalnianie serotoniny). Skutkiem zwiekszonego uwalniania serotoniny jest euforia (najbardziej nasilona w 1.4. godzinie), a nastepnie szybkie opréznienie magazynéw serotoniny w osrodkowym ukiadzie nerwowym (co wiage sig ze zmniejszeniem stezenia serotoniny i jej metabolitéw). W mniejszym stop- niu MDMA blokuje tez wychwyt zwrotny dopaminy, co wplywa na procesy poznawcze, ruchowe i ukladu nagrody. 9.4.1. SKUTKI DZIALANIA Amfetaminy podwyzszaja nastréj, czasami prowadzg do euforii i wzmozonego samo- poczucia, zwiekszaja energie, pewnos¢ siebie oraz aktywnos¢ ruchowa i czujnosé, nato- miast zmniejszaja zahamnowania, znosza uczucie zmeczenia, zmniejszaja apetyt, popra- wiaja zdolnos¢ wykonywania zadati, zaktécong zmeczeniem lub znudzeniem. Pobudzenie ukladu wspélczulnego przez metamfetamine prowadzi do znacznego przy- spieszenia czynnosci serca, czesto niemiarowosci, wzmozonej potliwosci, rozszerzenia Zrenic, nadcisnienia tetniczego knwi, suchosci w jamie ustnej, dréen, zaburzen widzenia oraz podwyzszenia temperatury ciala. Czesto pojawiaja sie nieprzyjemne objawy, takie Jak lek i dradliwoéé, napady paniki oraz objawy paranoidalne. Obraz moze by¢ niekiedy mylony z zespotem abstynencyjnym po odstawieniu opiatéw. W ciagu ostatnich 10 lat odnotowano ponad 300 zgonéw zwigzanych z przyjeciem stymulantéw typu amfetaminy (w wiekszoéci ecstasy), ich przyczyng byly najczesciej wypadki, hipertermia, powiktania mézgowe (krwawienia wewnatrzczaszkowe, zatory wnaczyniach mézgowych) oraz zaburzenia rytmu serca. Dziatanie MDMA prowadzi do wystapienia abjawéw sympatykomimetycanych, podob- nych do tych, ktére obserwuje sig podczas stosowania amfetaminy i kokainy, takich, jak znaczne rozszerzenie Zrenic, podniesienie wioséw, wzrost cignienia tetniczego krwi, hipertermia i zwigkszenie aktywnosci ruchowe} 279 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU |INNYCH SUBSTANCII PSYCHOAKTYWNYCH.. 9.4.2. POWIKLANIA SOMATYCZNE | PSYCHICZNE Obecnie wiadomo juz, Ze u osdb przyjmujacych amfetaminy rozwija sie tolerancja, a po przerwaniu przyjmowania tych substanq]i moze pojawi¢ sie zespat abstynencyjny, ktéry charakteryzuje sig objawami depresji lub pobudzeniem psychoruchowym, zaburzeniami snu (nasileniem fazy REM zodbicia, z zakiécajacymi sen Zywymi marzeniami sennymi), zmeczeniem z towarzyszaca dysforia, anhedonia i lekiem, a takze nadmiernym taknie~ niem i glodem substangji. Badania naukowe przeprowadzone zaréwno na zwierzetach, jak i na ludziach potwierdzaja takze neurotoksyczne dziatanie MDMA. U szczuréw, kté: rym dlugoterminowo podawano MDMA, stwierdzono zalezne od dawki zmniejszenie aktywnosci serotoninergicznej oraz nieprawidlowy wzrost aksonalny. Do najwainiej- szych czynnikéw ryzyka wzrostu toksycznosci, potwierdzonych na modeluzwierzecym, naleza: podwyészona temperatura, odwodnienie oraz duze dawki substangji. W niekté- rych przypadkach obraz przypomina zespét depresyjny. Najbardziej typowy przebieg to stopniowa poprawa nastroju i funkcjonowania w ciagu 3-4 tygodni. Najczestszymi konsekwencjami zdrowotnymi sq zaburzenia psychicane. U duéej czesci os6b przyjmu- Jacych amfetaming wystepuja objawy Ieku, depresji, objawy paranoidalne, zaburzenia Swiadomoci oraz napady paniki Stosowanie duzych dawek amfetaminy i metamfetaminy moze wywotywa¢ krétkotrwale stany psychotyczne, ktére niekiedy klinicznie trudno odrézni¢ od schizofrenii parano- idalnej. Te czesto bardzo ,,barwne” psychozy zwykle ustepuja w ciagu kilku dni i pacjent powraca do normalnego funkcjonowania, chociaz uniektérych osdb pozostaje pewna po- datnos¢ na wystepowanie epizodéw psychotycznych, szczegdInie gdy powracaja one do uzywania substangji, Podanie lekéw uspokajajacych i przeciwpsychotycznych przyspiesza ustepowanie ostrych objawéw, jednak najbardziej pomocna w ustaleniu wtasciwego roz- poznania jest doktadna obserwacja stanu psychicznego w okresie, kiedy Zadne leki psy- chotropowe nie sa podawane. Rozpoznanie réznicowe obejmuje psychoze spowodowana uzywaniem stymulantéw, schizofrenie, zaburzenie afektywne dwubiegunowe lub nasile- nie lezacych u podtoza wezesniejszych zaburzeri psychicznych, Zespolu abstynencyjnego lub innego zaburzenia, niezwigzanego ze stosowaniem substancj 9.4.3. PRZEEDAWKOWANIE W praypadku rozpoznania ostrego przedawkowania stymulantéw OUN wystepuje dys~ funkcjonalne zachowanie lub nieprawidlowe spostrzeganie, obejmujace co najmniej dwa Z nastepujacych objawaw: euforia i wrazenie zwigkszonej energii, nadmierna czujnosé, wyzszosciowe przekonania i dziatania, napastliwos¢ lub agresja, ktotliwosé, chwiejnosé nastroju, powtarzane, stereotypowe zachowania, iluzje stuchowe, wzrokowe lub doty- kowe, omamy, zwykle przy zachowanej orientacji, nastawienia urojeniowe. Poza tym 280 195. ZABURZENIA PSYCHICZNE | ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UZYWANIEM, musi wystapi¢ co najmniej jeden z nastepujacych objawéw somatycznych: tachykerdia, zaburzenia rytmu serca, podwyZszone cignienie tetnicze (czasem cisnienie obnizone), pocenie sie i dreszcze, nudnosci lub wymioty, potwierdzony spadek masy ciata, rozsze- rzenie Zrenic, pobudzenie psychoruchowe (czasem zahamowanie), ostabienie sity mig- Sniowej, bole w klatce piersiowej, drgawki. 9.4.4. TERAPIA Postepowanie lecznicze jest przede wszystkim objawowe. W razie odpowiedniego wsparcia w bezpiecznych warunkach domowych stan ten rzadko wymage hospitalizaqji. Pacjent powinien przebywa¢ w jednym miejscu przez kilkanascie dni, spa¢ i jeg¢ tyle, ile ma ochote. U pacjenta silnie pobudzonego moina przez krétki czas zastosowa¢ benzo- diazepiny, Jesli jest wyraénie praygnebiony, nalezy zawsze oceni¢ ryzyko samobéjstwa. Nasilone i przewlekle utrzymujace sie objawy depresyjne wymagaja podawania lekéw przeciwdepresyjnych. Leki przeciwdepresyjne nie sq skuteczne w ograniczeniu przyjmo- wania amfetaminy, jednak pomagajg w leczeniu epizodsw depresji, ktore moga wigzac sig Z jej uzywaniem. Najlepie] sprawdzong metoda leczenia jest terapia poznawczo-behawioralna oraz tera- pia motywujaca, jesli stosunek pacjenta do leczenia jest ambiwalentny. Leczenie moze byé prowadzone w warunkach ambulatoryjnych Jak dotad nie ma skutecznej farmakoterapii uzaleznienia od stymulantéw, chociaé prze- prowadzono wiele badari klinicznych lekéw. W okresie abstynenqji nalezatoby sprawdzi¢, czy u podioza uiywania nie lezy zespét hiperaktywnosci z deficytem uwagi (ADHD) lub inne zaburzenie, ktre nalezy odpowiednio leczyé 9.5, ZABURZENIA PSYCHICZNE | ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UZYWANIEM SUBSTANGJI HALUCYNOGENNYCH (F16) Do grupy najpopularniejszych halucynogenéw zalicza sie: dietylamid kwasu lizergowego ((S0), ketaming i psylocybing (grzyby halucynogenne). Dietylamid kwasu lizergowego (LSD) byt stosowanym w latach 60. xX wieku narkotykiem, znanym cho¢by z kultowego filmu fabularnego Hair’. Ketamina jest niekompetytywnym antagonista receptoréw: N-metylo-D asparaginowych (NMDA). »Magiczne grzyby” to potoczna nazwa réznych halucynogennych grzybow, ktore za- wierajg naturalnie wystepujace substancje, pochodne tryptaminy: psylocybing i psy- locyne. Spozywane grzyby (surowe lub gotowane) daja réznorodny, zalezny od dawki efekt psychodeliczny. 281 ZABURZENIA SPOWODOWANE UZYWANIEM ALKOHOLU LINNYCH SUBSTANCII._PSYCHOAKTYWNYCH. LSD najezesciej przyjmowany jest doustnie, przez ssanie lub lizanie nasaczonej kwasem bibutki. Mate dawki, na poziomie 20-50 ug, powoduja wyrazne zaburzenia percepcji, ze zludzeniami i omamami werokowymi, ale bez zaburzen wiadomosci. Skutek dziatania pojawia sig po 30-90 minutach od przyjecia substancji i utrzymuje sig przez 3-12 go- dzin. Okres péttrwania wynosi 3 godziny. Ketamina wykazuje znaczny efekt ,,pierwsze- go przejécia”, dlatego przyjmowana doustnie praktycznie nie dziata. Przyjmowana jest najczesciej w formie iniekcji lub wdychana donosowo. Grzyby sq konsumowane. Efekty psychodelicane po psylocybinie pojawigja sig po 30-60 minutach od spozycia i utrzy- muj sie przez 4-8 godzin. LSD jest halucynogenng indoloaming, ktéra wiade sie z receptorami serotoniny 5-HT, 5cHT,, 5-HT,, 5-HT., Jej potencjat halucynogenny jest zblizony do powinowactwa do re~ ceptoréw 5-HT,. Z badari przeprowadzonych u ludzi wiadomo, Ze halucynogenny efekt psylocybiny mogna ostabié, podajac wezeéniej antagoniste receptoréw serotoninergicz— nych 5-HT,, ketanseryne lub atypowy neuroleptyk risperidon. Halucynogenny efekt prawdopodobnie jest zwigzany z agonistycznym dziataniem na receptor 5-HT,. Oprécz tego LSD wykazuje silne dzialanie stymulujace zwiazane ze zwiekszonym uwalnianiem dopaminy. Tolerancja rozwija sie bardzo szybko 2 powodu zmniejszenia wrazliwosci re- ceptoréw, jest widoczna juz po 3 lub 4 dniach systematycznego przyjmowania LSD — tumaczy to brak zespotu uzaleznienia Mechanizm dziatania ketaminy jest podobny jak w przypadku fencyklidyny (PCP) (ketamina dziata krdcej), a wigzanie do kanatow kationowych receptora NMDA jest odpowiedzialne za efekt przeciwbdlowy/dysocjacyiny oraz prawdopodobnie neuro- protekcyjny. Ketamina zwigksza réwnied przekagnictwo monoamin, co wiade sig Zwyraénymi wlaéciwosciami sympatykomimetycznymi. Ma takze dziatanie przeciw- bélowe, zwigzane z wplywem na receptory opividowe. Stan znieczulenia i powodo- wanie omaméw s@¢ prawdopodobnie konsekwencja hamujacego dziatania na prze- kaénictwo cholinergiczne ogrodkowe i obwodowe. Halucynogenny potencjat grzybkéw u calowieka jest écisle zwigzany ze stwierdzonym u zwierzat wiazaniem z receptorami serotoninowymi 5-HT,. 9.5.1. SKUTKI DZIALANIA. Po zazyciu LSD wystepujg zmiany spostrzegania, zmieniony stan swiadomosci oraz eu~ foria. Zwykle pojawiajg sig omamy wzrakowe (rzadziej stuchowe lub inne), znieksztat- cenia spostrzegania z utrata normalnych granic miedzy poszczegélnymi wrazeniami zmystowymi (np. déwieki sq widziane, kolory styszane). Przy wiekszych jej dawkach po- Jawiaja sie wyraéne objawy sympatykomimetyczne, ze wzmozonymi odruchami. Nad~ mierna aktywnos¢ uktadu wspékczulnego tlumaczy wystepowanie objawow ubocznych, takich jak lek cay napady paniki (bad trips). 282

You might also like