Professional Documents
Culture Documents
Dermatolog Olmayanlar Için Dermatoloji
Dermatolog Olmayanlar Için Dermatoloji
Editörler
Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN - Doç. Dr. Burhan ENGİN
8 Yazar Katılımıyla
2012
İSTANBUL
İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
Sempozyum Dizisi No: 76
Dermatolog olmayanlar için Dermatoloji
Editör: Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN - Doç. Dr. Burhan ENGİN
2012 © Bu kitabın bütün hakları İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Komisyonuna
içeriğinde yer alan bilgi ve görsel materyal ile ilgili her türlü sorumluluk yazarlara aittir. Kitab ın tamamı ya da bir
bölümü yazılı izin alınmaksızın elektronik ya da mekanik yöntemlerle kopya edilemez, ço ğaltılamaz ve yayınlanamaz.
Kaynak olarak belirtilmesi koşuluyla alıntı yapılabilir.
Birinci Basım • Mart 2012
Prof. Dr. Emel Taşdelen Gür Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
Editörler
Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
Doç. Dr. Burhan ENGİN
3
4
Yazarlar
8 Yazar Katılımıyla
5
6
İÇİNDEKİLER
7
8
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
Dermatolog olmayanlar için Dermatoloji
Sempozyum Dizisi No: 76 • Mart 2012; s. 9 - 36
PSORİASİS VULGARİS
TANIM
Psoriasis çoğunlukla diz, dirsek, saçlı deride ve gövdede keskin sınırlı
eritemli skuamlı plaklarla karakterize, yaygın görülen kronik inflamatuar
bir deri hastalığıdır. Lezyonlar genellikle eritem üzerinde gümüş renkli
skuamlar şeklindedir. Skuamların renginden dolayı halk arasında “Sedef
hastalığı” adıyla anılmaktadır (1).
TARİHÇE
Psoriasis ile ilgili ilk bilgiler Celsus’a (MÖ 25-MS 45) aittir. Hippocrates
(MÖ 460-MS 375) skuamöz döküntüler olarak sınıfladığı psoriasise
benzer lezyonları tanımlamıştır ve bunları lopoi (lepo, deskuamasyon)
olarak adlandırmıştır. Ondokuzuncu yüzyılın başlarında Willian psori-
asisin tanımını yapmıştır ve farklı klinik tiplerini belirlemiştir. 1841’de
Ferdinand von Hebra psoriasisin Hansen hastalığından ayırımını yap-
mıştır (2).
EPİDEMİYOLOJİ
Psoriasis dünyanın her yerinde görülebilir, ancak sıklığı çevresel ve
coğrafik faktörlere bağlı olarak değişir. Psoriasisin toplumda görülme
sıklığı % 1-3 arasındadır. Dermatoloji polikliniklerine başvuran hastaların
%6-8’ini oluşturur. Her iki cinsi eşit oranda tutar fakat kadınlarda başlan-
gıç yaşı daha erken olma eğilimindedir. Psoriasis vulgaris olgularının
yaklaşık üçte biri pediyatrik yaş grubunda görülür. Psoriasis insidansı
hem çocuklarda hem erişkinlerde olmak üzere beyaz ırkta en fazladır.
Raychaudri’nin 2000 yılında 707 psoriasis hastasıyla yaptığı çalışmada
hastaların % 31. 5’u hastalığın 16 yaşından önce başladığını belirtmiş-
9
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
ETYOPATOGENEZ
Psoriasisin patogenezi tam olarak açıklığa kavuşmamıştır, ancak
çocukların %23.4 ile % 71’inde pozitif aile hikayesi olması ve monozigot
ikizlerden birinde varsa diğerinde de çok yüksek oranda ortaya çıkması
nedeniyle genetik bir temeli olduğu düşünülmektedir (6-8). Genetik yat-
kınlık altıncı kromozom üzerinde bulunan sınıf 1 ve sınıf 2 major doku
uygunluk antijenleriyle ilişkilidir (9). Hastalığın başlangıç yaşına ve
eksprese edilen insan lökosit antijeninin tipine göre psoriasisin iki alt tipi
belirlenmiştir. Tip 1 erken başlangıçlı ve HLA-Cw6, -B57 ve DR7 ile
ilişkilidir fakat tip 2 geç başlangıçlı ve HLA-Cw2 ile ilişkilidir. Psoriasisin
genetik temelini inceleyen çalışmalar kromozom 6 dışındaki kromozom-
larda da psoriasise yatkınlık genlerinin olduğunu ortaya çıkarmıştır (10).
10
Psoriasis Vulgaris •
bir alt tipi saptanmamıştır, hastalığın konağa özgü bir yanıt nedeniyle
geliştiği tespit edilmiştir. HIV infeksiyonu psoriasise neden olabilir veya
psoriasisi şiddetlendirebilir (5, 12).
11
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
KLİNİK ÖZELLİKLER
Başlangıç lezyonu genellikle eritemli makül veya makülopapüller olup,
2 mm gibi çok küçük çapta olabilirler. Bu lezyonların giderek geniş-
lemesiyle sonunda üzeri skuamla kaplı büyük plaklar ortaya çıkar. Bu
lezyonlar normal deriden keskin bir kenar ile ayrılırlar. Psoriatik skuamın
rengi gümüş beyazı, gümüşümsü gri veya sedef rengi olarak tanımlan-
mıştır (1, 3).
Skuam hafifçe kazınacak olursa gevrek ve tozumsu bir hal alır (Mum
lekesi belirtisi). Skuam tamamen kaldırılırsa altında nemli, ince, saydam
bir deri tabakası görülür. Lezyon bir sonraki tabakaya ulaşılana dek kuru
kalır. (İnce zar belirtisi) Kazıma sürdürülür ve küçük kanama odakları
gözlenir (Auspitz belirtisi) (19). Bu kanama alanlarının uzamış dermal
papillların uçlarına uyduğu söylenir (1, 3).
12
Psoriasis Vulgaris •
Guttat Psoriasis
Guttat psoriasis daha çok çocuklarda görülen psoriasis tipidir ve sıklığı
çeşitli çalışmalarda %6.4, % 9.7 ve % 44 olarak bulunmuştur (8, 22,
23). Çoğu zaman grup A beta-hemolitik streptokokun neden olduğu
faranjitden sonra veya daha az olarak perianal streptokok dermatitinden
sonra aniden ortaya çıkan, minimal skuamlı nokta şeklinde papüllerle
karakterizedir (24). Guttat psoriasiste papüler lezyonlar özellikle gövdede,
ekstremitelerin proksimalinde, yüzde ve saçlı deride görülür (25).
Genellikle 3-4 ayda geriler ancak bazen lezyonlar büyüyüp plak psoria-
sis karakterini alabilir (26).
Numuler Psoriasis
En sık görülen psoriasis formu olup plaklar daha çok diz, dirsek,
kalça, gövde ve saçlı deride yerleşir.
Anüler Psoriasis
Anüler psoriasis, kenarlarında eritem ve deskuamasyonun eşlik ettiği
püstüllerden oluşan sirsine şekilli lezyonlardan oluşur ve çocuklarda
erişkinlere göre daha sık görülür (27).
Lineer psoriasis
Nadir rastlanan bir tiptir ve varlığı tartışmalıdır. Blaşko çizgilerini takip
eden eritamoskuamöz lezyonlar doğuştan beri vardır. Bu lezyonların
İLVEN (inflamatuar lineer verükoz epidermal nevüs)’ den ayrımında sub-
jektif olarak kaşıntının daha az veya hiç olmaması, histolojisine psori-
asiform patern saptanması ve psoriasis için aile öyküsü pozitifliği
önemlidir (29).
Eritrodermik Psoriasis
Psoriatik eritrodermi çocuklarda erişkinlerden daha nadir görülür, tüm
deri yüzeyinde yaygın eritem vardır, ödem ve deskuamasyon da eşlik
13
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
Püstüler Psoriasis
Püstüler psorisis, steril püstüllerle seyreden inatçı bir klinik tablodur.
Lokalize ve generalize olmak üzere iki klinik tipi vardır. Generalize tipi
akut generalize püstüler psoriasis (von zumbusch tipi) ve anüler püstüler
psoriasisi içerir. Lokalize püstüler psoriasis; parmak ve tırnak tutulumu
olan akrodermatitis kontinua of Hallopeau, palmoplantar püstüler pso-
riasis (Barber-Koenigsbeck tipi) ve üzerinde püstüllerle karakterize plak
psoriasisden oluşur (1, 3).
14
Psoriasis Vulgaris •
ÖZEL LOKALİZASYONLAR
Psoriasis lezyonları vücudun farklı yerlerinde değişik şekilde görü-
lebilir.
15
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
Penil Yerleşim
Penis genç hastaların büyük bir kısmında hastalığın ilk başlangıç
yeri olabilir. Nadir vakada tek başına penis tutulumu mevcuttur. Penisteki
psoriasis lezyonu hafif skuamlı, parlak yüzeyli, infiltre bir plaktır. Ayırıcı
tanıda liken planus, zoon balaniti, bowen hastalığı, bowenoid papüloz
ve kandidiyazis düşünülmelidir (1, 3).
El ve ayaklar
Bu bölgelerdeki psoriasis lezyonları sınırları net, simetrik, eritemli
yer yer hiperkeratozik plaklar ve ağrılı fissürlerle karakterizedir. Ayırıcı
tanıda ön planda kronik el ayak egzemaları ve kronik dermatofit infek-
siyonu düşünülmelidir. Artrit, üretrit, konjunktivit triadı ile karakterize Reiter
sendromunda da benzer deri bulguları saptanabilir (1, 3).
Oral mukoza
Psoriasisde mukoza tutulumu nadir olup özellikle generalize püstüler
psoriasisde hastaların dillerinde ve ağız mukozasında anüler, kıvrımlı,
beyaz yama tarzı lezyonlar (coğrafik dil şeklinde) ortaya çıkar (9, 28).
Tırnak Bozuklukları
Tırnak tutulumu genelde psoriasis tanısında önemli bir ipucu olup
hastaların %10-80’inde saptanabilmektedir. Tırnaklar çoğu zaman
simetrik şekilde tutulur. Tırnağın matriks, tırnak yatağı ve paronişyum
gibi anatomik bölgelerinin tutulumuna bağlı tırnakta çeşitli şekil bozuk-
lukları ve görünüm saptanır. Matriks tutulumunun en tipik bulgusu pit-
ting olup, matriksteki bölgesel parakeratoz sonucunda oluşur. Psoriasis
için spesifik olmayıp alopesi areata gibi çeşitli hastalıklarda da saptana-
bilmektedir. Diğer bir sık gözlenen belirti, tırnak plağının üzerine yağ
dökülmüş gibi bir izlenim veren yağ damlası (hiponikyum ve tırnak
yatağında biriken glikoproteine bağlı) işaretidir. Ayrıca onikolizis (tırnak
plağının tırnak yatağından ayrılması), subungual hiperkeratoz, tırnak
plağı anomalileri ve splinter hemorajiler de psoriasiste gözlenebilir.
Psoriasisin tırnak bozuklukları en çok tırnağın mantar hastalıklarını taklit
eder (1, 3, 4, 24, 28).
16
Psoriasis Vulgaris •
Psoriatik Artrit
Artropati, psorisisin tek sistemik belirtisidir. Artrit %75 olguda deri
tutulumdan sonra görülür, %10 olguda ilk belirti, %15 olguda ise deri
tutulumu ile birliktedir. HLA B27 doku grubuna sahip olanlarda sıklığı
artmıştır. Sıklığı hakkında kesin bir görüş yoktur ancak psoriasisli olgu-
larda %5-8 oranında artrit geliştiği kabul edimektedir. Tüm psoriasis
formları artrite eşlik edebilir genellikle deri tutulumunun şiddetiyle artrit
gelişim prevelansı birbiriyle doğru orantılıdır. Kadınlarda biraz daha sıktır.
Her yaşta ortaya çıkabilir ancak erken başlayanlarda seyir daha hızlıdır.
En sık distal interfalangial eklemler, diğer küçük eklemler ve sakro-iliak
eklem tutulur. Monoartrit veya oligoartrit tipinde asimetrik, seronegatif
spondilartritlerdendir.
1. Asimetrik oligoartrit: En sık görülen tip olup, diz, ayak bileği gibi
büyük eklemlerle birlikte, birkaç interfalangial eklemi tutar.
2. Simetrik poliartrit: Romatoid artrite benzer şekilde el ve ayakların
küçük eklemleri, el ve ayak bilekleri, diz ve dirsek eklemleri simetrik
olarak tutulmuştur.
3. Distal interfalangial tip: Genellikle tırnak tutulumu da eşlik eder.
4. Spinal tip: Psoriatik olgulan yaklaşık 1/3’ünde asemptomatik
sakroileit gelişmektedir. Genellikle asimetrik olup, spondilit de eşlik
edebilir.
5. Artritis mutilans: Nadir görülür, ancak psoriatik artritin en ağır for-
mudur. Destruktif eroziv artrit sonucu, klinik olarak deforme, dizilimi
bozulmuş eklemlerle karakterizedir.
17
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
TANI
Tanı klinik görünüm ve histopatolojik inceleme ile konulur (30).
Perilezyonel hipopigmente alana ‘Woronoff halkası’ denir ve psoriasis
için oldukça spesifiktir fakat nadiren görülür (31). Lezyonsuz deriye trav-
ma uygulanmasıyla yeni lezyonlar oluşmasına izomorfik yanıt veya
‘Köbner fenomeni’ denir (32). Mum lekesi ve Auspitz fenomeni tanıda,
Köbner fenomeni ise hastalığın aktivasyonunu belirlemede önemlidir.
AYIRICI TANI
Psoriasisin ayırıcı tanısına seboreik dermatit, atopik dermatit, numuler
dermatit, sekonder sifilis, pitriyazis rubra pilaris, liken planus, tinea kor-
poris, tinea kapitis, pitriyazis rozea, inflamatuar lineer verüköz epider-
mal nevüs, kronik kutanöz lupus eritematozus, akrodermatitis entero-
patika, irritan diaper dermatiti, eritrazma, subkorneal püstüler dermatoz,
eritema anülare santrifüj girer (3).
TEDAVİ
Psoriasis’in etyoloji ve patogenezinin tam belirlenememiş olması bu
hastalığın tedavisinde çok çeşitli tedavi stratejilerinin ortaya çıkmasına
neden olmuştur (33, 34). Tedavide amaçlanan DNA sentezini inhibe
ederek mitozu baskılamak, epidermal döngüyü normal hıza getirmek
ve antiinflamatuar etkinlik oluşturmaktır. Şu an yeni gelişen tedaviler T
hücre ve T hücre kaynaklı sitokinlere yöneliktir. En uygun tedavi yöntemini
18
Psoriasis Vulgaris •
19
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
YEREL TEDAVİLER
Psoriasisin hafif formunda monoterapi veya kombine rejimler şeklinde
kullanılan yerel tedaviler yeterlidir, orta veya şiddetli psoriasis olgularında
yerel tedavi fototerapi ve/veya sistemik tedavilerle kombine edildiğinde
iyileşmeyi hızlandırır ve kaşıntıyı azaltır (2, 36).
Kortikosteroidler
Yerel kortikosteroidler halen en temel tedavi yöntemini oluştur-
maktadırlar. Antiinflamatuar, antiproliferatif (antimitotik), immunsupresif,
vazokonstriktör ve antipruritik etkileri ile etki ederler. Losyon, krem, yaglı
(emollient) krem, pomat, jel ve sprey bazlarında uygulama yanında
kortikosteroid emdirilmiş teypler de mevcuttur. Kullanılan kortikosteroidin
potensi ve formu uygulanacak olan bölgeye göre seçilir, orta ve yüksek
potent kortikosteroidler saçlı deri, ekstremite ve gövde lezyonlarında
kullanılırken, düşük potensli olanlar yüz, periauriküler bölge, aksiller ve
inguinal katlantılar ve genital bölgede kullanılır. Yan etkileri kortikoste-
roidlerin kullanımını sınırlamaktadır. ABD dışındaki ülkelerde kortikoste-
roidler daha az kullanılmaktadır. Orta güçte kortikosteroidlerde dahi
hipotalamus-hipofiz-adrenal aksı suprese olabilmektedir. Küçük çocuk-
larda bu yan etki daha kolay oluşmaktadır (37). Nadiren iatrojenik Cushing
sendromu da görülebilmektedir. Daha sık olarak lokal yan etkiler ortaya
çıkmaktadır. Yüz ve intertriginöz alanlarda uzun süreli kortikosteroidlerin
aşırı miktarlarda kullanımı epidermal atrofi, telengiektazi ve minör trav-
malar sonucu purpura gelişimiyle sonuçlanmaktadır. Dermal konnektif
dokudaki değişiklikler ise geri dönüşümsüz stria gelişimiyle sonuçlan-
maktadır. Bir diğer komplikasyon ise tekrarlayan uygulamalar sonucu
taşifilaksi gelişmesidir (38). Yan etkileri önlemek için klinik olarak iyileşme
sağlandıktan sonra daha az potent steroitlere geçilmeli, aralıklı veya
dönüşümlü tedavi uygulanmalı veya diğer tedavi yöntemleriyle kombine
olarak kullanılmalıdır (2, 9, 25).
20
Psoriasis Vulgaris •
Katran
Kömür katranı antipsoriatik, antiseboreik, antipruritik ve keratolitik
etkilere sahiptir ve psoriasis tedavisinde kullanılan en eski ajandır ancak
günümüzde hoş olmayan kokusu, rengi ve leke yapma özelliği nedeniyle
kullanımı sınırlanmıştır. Katran kalın skuamlı plaklarda ve saçlı deri
psoriasisinde % 5-10 oranında şampuan şeklinde kullanılmaktadır. Akne,
folikülit, irritan ve kontakt dermatit gibi yan etkiler gelişebilir. Katranın
plak psoriasisde UVB ile birlikte kullanımı Goeckerman tekniği olarak
bilinir. Kömür katranı çocuklarda kontrendike değildir ancak karsinojen
potansiyeli olması nedeniyle Almanya’da kullanımı yasaklanmıştır (9,
39).
Antralin (Ditranol)
Psoriasis tedavisinde 100 yılı aşkın süredir kullanılmaktadır, etkisini
sitostatik olarak ve mitotik aktiviteyi azaltarak göstermektedir. Yerel D
vitamini analoglarının kullanıma girmesiyle, Avrupa’da boyama ve
irritasyon yan etkileri nedeniyle antralin kullanımı azalmıştır. Püstüler
psoriasisde kullanılmamalı daha çok plak tipi psoriasisde kullanılmalıdır.
Şimdilik FDA tarafından sadece yetişkin psoriasisinde onaylanmıştır.
Katrandan daha etkilidir ancak ilacın yol açtığı irritasyon ve deri ve giysileri
boyaması kullanımını kısıtlar. Düşük konsantrasyonlarda (% 0.1-0.5)
24 saat süreyle veya yüksek konsantrasyonlarda (%1-3) 15-30 dakika
boyunca uygulanır. İrritan bir madde olduğu için intertrijinöz bölgelere,
göz çevresine mukozalara ve perilezyonel sağlam deriye uygulanma-
malıdır, erozyon, vezikül ve bül gelişebilir (9, 39).
21
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
Retinoidler
22
Psoriasis Vulgaris •
Fototerapi
Fototerapi tek başına veya yerel ve sistemik tedavilerle kombine
edilerek kullanılabilir. Antiproliferatif, antiinflamatuar ve immunsupresan
mekanizmayla etki gösterir. Püstüler ve eritrodermik psoriasisde vazodi-
latasyona yol açtığı ve hastalığı şiddetlendirdiği için kullanılmamalıdır.
Psoriasisde UVB ve PUVA kullanılır. UVB’nin çocuklarda güvenli ve etkili
olduğu bildirilmitir (51). Dar bant UVB plak tipi psoriasisi olan erişkinlerde
ilk tercih edilen yöntemlerdendir, çocuklarda yapılan çalışmalarda da iyi
sonuç alındığı belirtilmektedir (52). Ebeveynler fotoyaşlanma ve deri kan-
seri gelişiminde hafif bir artış olabileceği şeklinde uyarılmalıdır. Kümülatif
UVB dozunu ve karsinojen etkiyi azaltmak için antralin ve vitamin D3
analoglarıyla kombine edilebilir. PUVA küçük çocuklarda kontrendikedir
ancak zorunluysa yetişkinlerde kullanılabileceği belirtilmiştir. Palmo-
plantar püstüler psoriasisli çocuklarda da PUVA kullanılabileceği
bildirilmiştir (25, 53, 59).
23
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
Darband UVB
UVB fototerapi T hücrelerinin çoğalması ve aktivasyonunu engeller,
langerhans hücrelerinin yapı ve fonksiyonlarını etkiler, epidermal ve
dermal T hücrelerinin apoptoza uğramalarına neden olur (60). Daha az
karsinojenik olduğu düşünülen 311 nm dalga boyunda UVB uygulanı-
mının, psoriasis tedavisinde genişband UVB’den üstün ancak PUVA’dan
daha az etkili ancak daha emniyetli olduğu gösterilmiştir. Darband UVB
ile daha şiddetli ve daha uzun süreli yanıklar meydana gelebilmektedir.
Yanıkları azaltmak için en fazla dikkat edilecek nokta ise minimal eritem
dozunu belirlemek olmalıdır. Tedaviye ya o dozdan ya da onun biraz
altından başlanılmalıdır (61-63).
SİSTEMİK TEDAVİ
Psoriasis’in sistemik tedavisinde birçok ilaç kullanılabilmekteyse de
yaygın olarak kullanılanlar ve FDA tarafından onaylananlar 3 tanedir
Metotreksat
Metotreksat folat antagonistidir ve psoriasis tedavisinde 1950 yılından
beri kullanılmaktadır. T ve B lenfosit replikasyonunu ve fonksiyonunu ve
IL-1, IFN-alpha ve TNF-alfa sekresyonunu inhibe eder. Metotreksat roma-
toid artrit, juvenil romatoid artrit ve erişkin psoriasisinde FDA onayı
almıştır. En efektif tedavilerden birini sağlamaktadır. Psoriatik artritte,
şiddetli psoriasisin uzun süreli tedavisinde, yerel tedavilere ve fototerapiye
yanıt alınamayan olgularda kullanılabilmektedir. Aktif infeksiyonu bulunan
olgulara, gebelere, renal yetmezliği bulunanlara başlanmamalıdır.
Metotreksat ayrıca birçok ilaçla da etkileşebilmektedir. Kısa dönemde
24
Psoriasis Vulgaris •
Siklosporin
Siklosporin kalsinörini inhibe ederek T lenfosit aktivasyonunu önleyen
immunsupresan bir ajandır. Şiddetli ve inatçı psoriasisi olan immun-
suprese olmayan erişkinlerde ve 6 aylıktan büyük bebeklerde ve çocuk-
larda transplant rejeksiyonunu önlemek için FDA onayı almıştır.
25
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
Retinoidler
Günümüzde psoriasis tedavisinde kullanılan sistemik retinoid asitre-
tindir. Asitretin ikinci jenerasyon aromatik retinoiddir ve keratinosit
proliferasyonunu ve diferansiasyonunu düzenleyerek ve apoptozisi
indükleyerek etki eder. Retinoidler püstüler ve eritrodermik psoriasisde
dramatik şekilde etkilidir. Plak tipi ve guttat psoriasisde ise etkileri yavaştır.
Ancak PUVA ve UVB ile kombinasyonuyla etkileri hızlanmaktadır. Teda-
viye 0.5-1 mg/kg/gün dozunda başlanır, önemli oranda düzelme oldu-
ğunda doz yavaşça 0.2 mg/kg/gün’e kadar düşülür ve tedaviye remis-
yondan sonra iki ay daha devam edilir. Teratojen olması yanında keilit,
konjonktivit, saç dökülmesi, tırnak bozuklukları, periungual piyojenik
granuloma, deri kuruluğu, başta trigliseridler olmak üzere serum lipidle-
rinin yükselmesi, psödotümör serebri, karaciğer fonksiyon testlerinde
artma, osteoporoz, ligament kalsifikasyonu, hiperostoz diğer yan etki-
leridir. Çocuklarda uzun süreli kullanımı epifizlerin prematür kapan-
masına, kemik gelişiminin bozulmasına neden olur. Önceki asitretin
tedavisinde şiddetli yan etki veya yetersiz etkinlik, hepatotoksik ilaç veya
tetrasiklin kullanımı, ilacı bıraktıktan sonraki 2 yıl kontrasepsiyon yapa-
mayacak olma, gebelik, laktasyon, karaciğer veya böbrek disfonk-
siyonları, ilaç veya alkol bağımlılığı, plazma lipid yüksekliği, A hipervita-
minozu asitretin tedavisine kontrendikasyon oluşturmaktadır (68-70).
Diğer ilaçlar
Etkileri siklosporin’e benzeyen takrolimus (FK506), mikofenolat
mofetil, hidroksiüre, 6-thioguanine, özellikle Avrupa’da kullanılan ancak
gastrointestinal yan etkileri bulunan fumarik asit esterleri, kalsitriol,
kolşisin, dapson, karbamazepin, sulfasalazin denenmiştir. Bunlar etkileri
sınırlı ilaçlardır.
26
Psoriasis Vulgaris •
Biyolojik Ajanlar
Biyolojik ajanlar canlı hücrelerden rekombinant biyoteknolojiyle elde
edilen protein yapıda farmakoljik aktiviteye sahip maddelerdir. Canlı
materyalden elde edilirler (insan, bitki ya da mikroorganizmalardan) ve
hastalıkları tedavi ve önlemede kullanılırlar. Bu proteinler farmakolojik
olarak işlenebilir ve rekombinant DNA tekniği ile fazla miktarda
üretilebilirler. Biyolojik ajanlar sitokinleri, lenfokinleri ve diğer antiproliferatif
ajanları içerir. Biyolojik moleküller normal insan proteinlerinin işlevini taklit
etmek için ya da dolaşımdaki proteinlerle veya hücresel reseptörlerle
etkileşime girmek için oluşturulabilirler. 40’dan fazla değişik biyolojik
molekül geliştirilmiştir ve psöriasis ve ilişkili diğer inflamatuar hastalıklarda
değişik düzeylerde denemeler vardır. Bazı moleküllerin umut verici
sonuçları fakat fazlaca yan etkileri vardır, diğerlerinde klinik yanıtlar
beklenenle uyumlu değildir. Finansal kısıtlılıklar belirli indikasyonda ilaç
üretimini engellemektedir. Antikor ve proteinler insana spesifik üretil-
diğinden bu kimyasallarla hayvan deneyleri yapmak uygun değildir.
İnfliksimab (Remicade)
İnfliksimab bir fare/insan şimerik antikorudur. Bir fare değişken bölgesi
ve insan Ig G1/a sabit bölgesi içerir. 149 kDa moleküler ağırlığa sahiptir
ve insan TNF-a’sına spesifik bağlanma özelliği vardır. İnfliksimab etkisini
etanersept’ten farklı olarak hem çözünür hem de transmembran TNF-a
27
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
28
Psoriasis Vulgaris •
Adalimumab (Humira)
İlk tam insan anti-TNF-a monoklonal antikorudur ve bu gruptaki en
yeni biyolojik ajandır. Yetişkinlerde psoriasis, psoriatik artrit, romatoid
artrit, juvenil idiyopatik artrit, Crohn hastalığı, ankilozan spondilit’de FDA
onayı almıştır. Adalimumab’ın pediatrik psoriasisde kullanımıyla ilgili
literatür mevcut değildir ancak juvenil idiyopatik artritte başarılı bir şekilde
kullanılmaktadır.
Tedavi öncesi PPD, akciğer grafisi, hepatit profili, tam kan sayımı,
ANA ve karaciğer fonksiyon testleri istenmesi gerekir. Takiplerinde ise
fizik muayene, yıllık PPD ve periyodik akciğer grafisi, tam kan sayımı ve
karaciğer fonksiyon testleri istenir. Gebelik kategori B olup son dozdan
5 ay sonrasına kadar gebe kalınmaması önerilmektedir.
29
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
Etanersept (Enbrel)
Etenersept insan dimerik füzyon proteinidir. İnsan IgG1’nin Fc
parçasına bağlı insan 75-kDa TNF-a reseptörünün ekstrasellüler ligand
bağlanma parçasını içerir. Dolaşımdaki TNF-a’lara yarışmalı olarak
bağlanır ve hücre yüzeyindeki reseptörü ile etkileşimini önler. TNF-a
için eksternal bir reseptör gibi davranır. Etanersept sadece çözünür
TNF-a’ya bağlanır, hücre membranına bağlı olan kısmına etkisi yoktur.
Tedavi öncesinde ilk başta PPD, düz akciğer grafisi, hepatit profili,
tam kan sayımı ve karaciğer fonksiyon testleri yapılması gerekir. Takip-
lerde ise fizik muayene, yıllık PPD ve periyodik akciğer grafisi, tam kan
sayımı ve karaciğer fonksiyon testleri istenir. Gebelik kategori B’dir.
30
Psoriasis Vulgaris •
KAYNAKLAR
1. Gudjonss on JE, Elder JT. Ps oriasis. Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine’de. Ed. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gılchrest BA, Paller AS, Leffell
DJ. 7. Baskı. New York, Mc Graw Hill, 2008; 169-193.
4. Howard R, Tsuchiya A. Adult skin disease in the pediatric patient. Dermatol Clin
1998: 16: 593-608.
10. Henseler T. The genetics of psoriasis. J Am Acad Dermatol 1997; 37: 1-11.
11. Fry L, Baker BS. Triggering psoriasis: the role of infections and medications. Clin
Dermatol 2007; 25: 606-615.
14. Picardi A, Mazzotti E, Gaetano P ve ark. Stress, social support, emotional regula-
tion, and exacerbation of diffuse plaque psoriasis. Psychosomatics 2005; 46: 556-
564.
16. Leitenberger JJ, Cayce RL, Haley RW, Adams-Huet B, Bergstresser PR, Jacobe
HT. Distinct autoimmune syndromes in morphea: a review of 245 adult and pediat-
ric cases. Arch Dermatol 2009; 145: 545-550.
31
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
17. Al-Mutairi N, Al-Doukhi A. Familial coexisting and colocalized psoriasis and vitiligo
responding to alefacept. J Cutan Med Surg 2009; 13: 172-175.
18. Antonelli A, Delle Sedie A, Fallahi P ve ark. High prevalance of thyroid autoimmu-
nity and hypothyroidism in patients with psoriatic arthritis. J Rheumatol 2006; 33:
2026-2028.
19. Sabri AA, Qayyum MA. Psoriasis with Auspitz sign. CMAJ 2006 4; 175: 31.
20. Varma S, Finlay AY. The Woronoff ring in psoriasis. Br J Dermatol 2003; 148: 170.
21. Mease PJ. Psoriatic arthritis: update on pathophysiology, assessment and man-
agement. Ann Rheum Dis 2011; 70: 77-84.
23. Nyfors A, Lemholt K. Psoriasis in children. A short review and a survey of 245
cases. Br J Dermatol 1975; 92: 437-442.
24. Rogers M. Childhood psoriasis. Curr Opin Pediatr 2002; 14: 404-409.
25. Benoit S, Hamm H. Childhood psoriasis. Clin Dermatol 2007; 25: 555-562.
26. Van der Kerkhof P, Schalkwijk J. Psoriasis. Dermatology’de. Ed. Bolognia JL, Jorizzo
JL, Rapini RP. 2nd ed. New York: Mosby; 2008.
27. Liao PB, Rubinson R, Howard R ve ark. Annular pustular psoriasis –most common
form of pustuler psoriasis in children: report of three cases and review of literature.
Pediatr Dermatol 2002; 19: 19-25.
30. Bernhard JD. Clinical pearl: Auspitz sign in psoriasis scale. J Am Acad Dermatol
1997; 36: 621.
31. Penneys NS, Ziboh V, Simon P, Lord J. Pathogenesis of Woronoff ring in psoriasis.
Arch Dermatol 1976; 112: 955-957.
32. Sagi L, Trau H. The Koebner phenomenon. Clin Dermatol 2011; 29: 231-236
33. Spuls PI, W itkamp L, Bossuyt PM, Bos JD. A systematic review of five systemic
treatments for severe psoriasis. Br J Dermatol 1997; 137: 943-949.
34. Al-Suwaidan SN, Feldman SR. Clearance is not a realistic expectation of psoriasis
treatment. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 796-802.
35. Ashcroft DM, Li Wan Po A, Griffiths CE. Therapeutic strategies for psoriasis. J Clin
Pharm Ther 2000; 25: 1-10.
32
Psoriasis Vulgaris •
36. Murphy G, Reich K. In touch with psoriasis: topical treatments and current guide-
lines. J Eur Acad Dermatol Venereol 2011; 25: 3-8.
38. du Vivier A, Stoughton RB. Tachyphylaxis to the action of topically applied corticos-
teroids. Arch Dermatol 1975; 111: 581-583.
39. Gürer MA. Psoriasis. Dermatoloji’de Tedavi. Ed. Tüzün Y, Serdaroğlu S, Erdem C,
Özpoyraz M, Önder M, Öztürkcan S. İstanbul, Nobel 2010; 703-711.
40. Wall AR, Poyner TF, Menday AP. A comparison of treatment with dithranol and
calcipotriol on the clinical severity and quality of life in patients with psoriasis. Br J
Dermatol 1998; 139: 1005-1011.
44. Molin L. Topical calcipotriol combined with phototherapy for psoriasis. The results
of two randomized trials and a review of the literature. Calcipotriol-UVB Study Group.
Dermatology 1999; 198: 375-381.
46. Lebwohl M, Ali S. Treatment of psoriasis. Part 1. Topical therapy and phototherapy.
J Am Acad Dermatol 2001; 45: 487-498.
47. Weinstein GD, Krueger GG, Lowe NJ, ve ark. Tazarotene gel, a new retinoid, for
topical therapy of psoriasis: vehicle-controlled study of safety, efficacy, and dura-
tion of therapeutic effect. J Am Acad Dermatol 1997; 37: 85-92.
48. Lebwohl MG, Breneman DL, Goffe BS, ve ark. Tazarotene 0. 1% gel plus corticos-
teroid cream in the treatment of plaque psoriasis. J Am Acad Dermatol. 1998; 39:
590-596.
50. Steele JA, Choi C, Kwong PC. Topical tacrolimus in the treatment of inverse psoria-
sis in children. J Am Acad Dermatol 2005; 53: 713-716.
33
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
51. Tay YK, Morelli JG, Weston WL. Experience with UVB phototherpy in children. Pediatr
Dermatol 1996; 13: 406-409.
52. Jury CS, Mchenry P, Burden AD ve ark. Narrowband ultraviolet B (UVB) photo-
therapy in children. Clin Exp Dermatol 2006; 31: 196-199.
53. Burden AD. Management of psoriasis in childhood. Clin Exp Dermatol 1999; 24:
341-345.
54. Melski JW, Tanenbaum L, Parrish JA, Fitzpatrick TB, Bleich HL. Oral methoxsalen
photochemotherapy for the treatment of psoriasis: a cooperative clinical trial. J In-
vest Dermatol 1977; 68: 328-335.
55. Stern RS, Lange R. Non-melanoma skin cancer occurring in patients treated with
PUVA five to ten years after first treatment. J Invest Dermatol 1988; 91: 120-124.
56. Stern RS. Malignant melanoma in patients treated for psoriasis with methoxsalen
(psoralen) and ultraviolet A radiation (PUVA). The PUVA Follow-Up Study. N Engl J
Med 1997; 336: 1041-1045.
57. Spuls PL, Bossuyt PM, van Everdingen JJ, W itkamp L, Bos JD. The development
of practice guidelines for the treatment of severe plaque form psoriasis Arch Dermatol
1998;134:1591-1596.
58. Inzinger M, Heschl B, Weger W ve ark. Efficacy of psoralen plus ultraviolet A therapy
vs. biologics in moderate to severe chronic plaque psoriasis: retrospective data
analysis of a patient registry. Br J Dermatol 2011; 165: 640-645.
59. Lapolla W, Yentzer BA, Bagel J, Halvorson CR, Feldman SR. A review of photo-
therapy protocols for psoriasis treatment. J Am Acad Dermatol. 2011; 64: 936-949.
60. Nagui NA, Abdel Hay RM, Rashed LA. Effect of narrow band ultraviolet B on survivin
in psoriatic skin lesions. Eur J Dermatol. 2011; 21: 866-869.
62. Ferguson J. The use of narrowband UV-B (tube lamp) in the management of skin
disease. Arch Dermatol 1999; 135: 589-590.
63. Tzung TY, Runger TM. Assessment of DNA damage induced by broadband and
narrowband UVB in cultured lymphoblasts and keratinocytes using the comet as-
say. Photochem Photobiol 1998;67: 647-650.
65. Roenigk HH, Auerbach R, Maibach HI, Weinstein GD. Methotrexate in psoriasis:
revised guidelines. J Am Acad Dermatol 1988;19: 145-156.
34
Psoriasis Vulgaris •
68. Lee CS, Li K. A review of acitretin for the treatment of psoriasis. Expert Opin Drug
Saf. 2009; 8: 769-779.
69. Dunn LK, Gaar LR, Yentzer BA, O’Neill JL, Feldman SR. Acitretin in dermatology: a
review. J Drugs Dermatol. 2011; 10: 772-782.
70. Ling MR. Acitretin: optimal dosing strategies. J Am Acad Dermatol 1999; 41: 13-17.
71. Ferrándiz C, Carrascosa JM, Boada A. A new era in the management of psoriasis?
The biologics: facts and controversies. Clin Dermatol 2010; 28: 81-87.
72. Vergou T, Moustou AE, Sfikakis PP, Antoniou C, Stratigos AJ. Pharmacodynamics
of TNF-α inhibitors in psoriasis. Expert Rev Clin Pharmacol 2011; 4: 515-523.
73. Reich K, Burden AD, Eaton JN, Hawkins NS. Efficacy of biologics in the treatment
of moderate to severe psoriasis: a network meta-analysis of randomized controlled
trials. Br J Dermatol 2012; 166: 179-188.
74. Torii H, Sato N, Yoshinari T, Nakagawa H; The Japanese Infliximab Study Investiga-
tors. Dramatic impact of a Psoriasis Area and Severity Index 90 response on the
quality of life in patients with psoriasis: An analysis of Japanese clinical trials of
infliximab. J Dermatol. 2011 Dec 29.
77. Sukhatme SV, Gottlieb AB. Pediatric psoriasis: updates in biologic therapies. Dematol
Ther 2009; 22: 34-39.
78. Turner D, Picot J, Cooper K, Loveman E. Adalimumab for the treatment of psoria-
sis. Health Technol Assess 2009; 13: 49-54.
80. Papp K, Ho V, Teixeira HD, Guerette B, Chen K, Lynde C. Efficacy and safety of
adalimumab when added to inadequate therapy for the treatment of psoriasis: re-
sults of PRIDE, an open-label, multicentre, phase IIIb study. J Eur Acad Dermatol
Venereol 2011 Oct 25.
35
• Prof. Dr. Yalçın TÜZÜN
81. Kerensky TA, Gottlieb AB, Yaniv S, Au SC. Etanercept: efficacy and safety for ap-
proved indications. Expert Opin Drug Saf 2012; 11: 121-139.
82. Strohal R, Puig L, Chouela E, ve ark. The efficacy and safety of etanercept when
used with as-needed adjunctive topical therapy in a randomized, double-blind study
in subjects with moderate-to-severe psoriasis (the PRISTINE trial). J Dermatolog
Treat 2012 Jan 17.
36
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
Dermatolog olmayanlar için Dermatoloji
Sempozyum Dizisi No: 76 • Mart 2012; s. 37 - 42
PREKANSERÖZ HASTALIKLAR
TANIM
Kendileri selim nitelikli oldukları halde, seyirlerinin herhangi bir döne-
minde % 10’un üzerinde kanserleşebilen hastalıklar “Prekanseröz Hasta-
lıklar” olarak tanımlanır.
EPİDEMİYOLOJİ
Çoğu durumda hastalar doğrudan bu yakınmalarla gelmeyip, diğer
yakınmalarının muayenesi sırasında fark edildikleri için ve aynı başlık
altında değişik hastalıklar bulunduğu için dünyanın hiçbir yerinde net bir
sıklık vermek mümkün değildir. Fakat, deri kanserlerinde olduğu gibi
Avustralya, Güney Afrika ve diğer tropik ve subtropik ülkelerde yaşayan
beyaz tenli insanlarda çok rastlanır. Ülkemizde de prekanseröz hasta-
lıklara sık rastlanılır.
ETYOLOJİ
Prekanserözlerin etyolojileri deri kanserleri ile aynıdır. Bu nedenle
deri kanserleri konusunda tekrar değinilmeyecektir. Prekanserözler ve
deri kanserlerinin etyolojik faktörlerini Tablo I. de görmekteyiz (Kalıtım
faktörünü hepsinde varsayıyoruz):
Tablo I. Prekanserözler ve deri kanserlerinin etyolojik faktörler.
1- Ultraviyole
2- Radyasyon
3- Isı
4- Travma
5- Kimyasallar
6- Enfeksiyonlar
37
• Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMİR
38
Prekanseröz Hastalıklar •
Aktinik keratoz, elle dokununca rende hissi veren hafif keratozik bir
yapıya sahiptir, rengi yer yer gri kahverengimsi, yer yer kırmızımsıdır.
Deri boynuzu, yaklaşık 0.5-1 cm çaplı gri-sarı, değişik uzunlukta olabilen
keratinize bir çıkıntıdır ve genellikle tektir. Aktinik keilitis alt dudakta beyaz,
sert, yapışık bir tabaka şeklinedir.
AYIRICI TANI
Aktinik keratoz, seboreik keratoz, soler lentigoyla, deri boynuzu verru-
kalarla, aktinik keilitis travmatik keilitisle karışır.
TEDAVİ
İyi bir güneşten koruma kendiliğinden gerilemeye neden olabilir. 6
ayda düzelme olmazsa tedaviye başlanır. Soler keratozda yerel ilaçlar
(5 FU, retinoik asit, imiquomod, diklofenak sodyum), cerrahi, kriyoşirürji,
elektroşirürji düşünülebilir. Aktinik keilitisde de yereller dışındaki seçe-
nekler etkilidir. Deri boynuzu içinse cerrahiçıkarma en uygunudur.
39
• Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMİR
40
Prekanseröz Hastalıklar •
Kronik Ülser ve Fistüller: Yine deri üzerinde 10-20 yıl eskimiş her
türlü ülser ve fistül prekanseröz nitelik kazanır. Derin mantarlar,
aktinomikozlar ve osteomiyelitlerin fistülleri, variköz, diyabetik ülserler
bu grupta sayılabilir.
NEVUSLAR
Melanositlerin kümeleşerek oluşturdukları renkli lezyonlar nevus (ben)
adını alırlar ve bunların genel olarak % 1 oranında melanoma dönüşme
tehlikesi vardır. Nevuslar doğumsal ve edinsel olarak iki şekilde oluşa-
bilirler ve risk her iki grup için de aynıdır. Doğumsal nevuslar Basit ve
Dev Nevuslar olarak ikiye ayrılır. Basit nevuslar doğumda hemen hemen
herkesde birkaç tane bulunabilen, 0.5 cm.den küçük ve düzgün nevus-
lardır ve bunların melanoma dönüşme şansları % 1’dir. Dev doğumsal
nevuslar ise 15 cm.nin üzerindedirler ve melanoma dönüşme riskleri %
10-15 gibi yüksek bir orandır. Aradaki boyutlarda risk kademeli olarak
artar. Edinsel nevuslarda ise yine 0.5 cm’in altında ve düzgün yapılı
Basit tipin % 1 riski varken, 0.6 cm’in üzerinde ve renk ve şekil düzensizliği
gösteren Displastik Nevuslar vardır ki bunların melanoma dönüş riski %
5-6 civarındadır. Edinsel nevuslar UV etkisiyle, özellikle güneş yanık-
larından sonra artış gösterirler ve melanoma dönüş riskleri de artar.
LENTİGO MALİN
Lentigo malin genellikle 40-50 yaş üzerinde ortaya çıkan, genellikle
yüzde yerleşen, açık kahverengiden siyaha kadar değişik renkleri bir
arada bulunduran maküler yapılardır. Kronik UV etkisiyle gelişirler ve
melanoma dönüş riskleri % 10-15 civarındadır.
41
• Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMİR
KAYNAKLAR:
1. Nemlioğlu F, Or N. Nevuslar. Dermatoloji’de Yaz. Tüzün Y, Kotoğyan
A, Aydemir EH, Baransü O. Nobel Tıp. 1994:610-630.
2. Aydemir EH, Kaner G: Prekanserözler ve in situ karsinomlar.
Dermatoloji’de. Yaz. Tüzün Y, Kotoğyan A, Aydemir EH, Baransü
O. Nobel Tıp. 1994:643-651.
3. Rigel DS. Cancer of the Skin. Elsewier Saunders. Philadelphia.
2005
4. MacKie RM, Quinn AG. Non-Melanoma skin cancer and other epi-
dermal skin tumours. Textbook of Dermatology’de. Ed. Burns T,
Breathnach S, Cox N, Griffiths G. Blackwell. Massachusetts.
2004;2.cilt Bölüm 36:36.1-50
5. MacKie RM. Disorders of the cutaneous melanocyte. Textbook of
Dermatology’de. Ed. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths G.
Blackwell. Massachusetts. 2004;2.cilt Bölüm 38:1-39.
42
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
Dermatolog olmayanlar için Dermatoloji
Sempozyum Dizisi No: 76 • Şubat 2012; s. 43 - 47
DERİ KANSERLERİ
43
• Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMİR
Parlak gergin, deri rengi, sarımsı veya pembe üzeri parlak ve telen-
jiyektazik yapıdadır. On yılın üzerinde tedavisiz bırakılmazsa ülserleşme
eğilimi çok azdır. Yüzeyel tip ise genellikle sırt, omuzlar başta gövdede
yerleşir. Periferi çok hafif kalkık ve ortası hafif erode,üzeri skuam krutlu
bir yapıdadır. Bu tipin de ülserleşme eğilimi çok çok azdır. Son tip ise
Sklerotik tip olup çok ender görülür. Bu tipin özelliği tedaviye dirençli,
nüks olasılığı yüksek ve metastaz yapma eğiliminde olmasıdır. Yayın-
lanmış yüzün üzerinde metastaz vardır. Bütün tiplerin üzerinde farklı bir
özellik olarak pigmentasyon görülebilir ve renk siyah veya siyaha yakın
olabilir.
TEDAVİ: Cerrahi tedavi ilk seçenek olup, kesin sonuç verir. Sklerotik
tipte ise yalnızca cerrahi tedavi uygulanır. Bir cm’in altındaki lezyonlarda
sıvı azotla “Kriyoşirürji” yararlı bir seçenektir. Bu iki tedavinin dışındaki-
lerde radyoterapi çok başarılıdır.
44
Deri Kanserleri •
45
• Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMİR
MALİN MELANOM
TANIM: Kaynağını melanositlerden alan, çok hızlı ilerleyen ve metas-
tazlarla 1-3 yılda ölüme neden olan çok habis bir deri kanseri tipidir.
KLİNİK: Diğer deri kanserlerinin aksine 20-50 yaşlar arsında sık gö-
rülür ve her iki cinste eşittir. Başlangıç ya normal görünen deriden (%60-
65), ya nevuslardan (%30-35), yada lentigo malin üzerinden (% 5) olur.
Normal deri üzerinden olan gelişmelerde, birden ortaya çıkan 3-4 mm
çaplarında siyah bir lezyon vardır. Hasta çok dikkatli bir gözlemci değilse,
özellikle de lezyon gözden uzak bir alandaysa fark edilmesi çok zordur
ve yakalandığında genellikle vertikal büyüme vardır. Nevusların üzerinde
gelişenlerde ise nevusta bir-iki ay gibi kısa bir zamanda hızlı değişiklikler
değişimin göstergesi olabilir. En önemli değişiklikler boyut, renk ve şekil
değişiklikleridir. Bunların dışında kalan her türlü hızlı değişiklik de (yü-
zeyde kabalaşma, çevrede enflamasyon vb) uyarıcı olmalıdır. Ne şekilde
başlarsa başlasın Bu hızla ilerleyerek 2-3 ayda 1 cm çapına ulaşır. En
sık görülen tipi olan YYMM (yüzeyel yayılan malin melanom) , çok uzun
olmayan (15-60 gün) bir in situ döneminin olmasıdır. Bu dönemde yakala-
nabilrse hastanın kurtulma şansı yüksek olacaktır. Sınır ve renk asimetrisi
olan, düzensiz, krem renginden siyaha kadar farklı renkleri taşıyan bir
görünümü vardır. İkinci sırada sık görülen nodüler tiptir. Bu tipte zeytin
siyahı bir nodül karakteristiktir ve bu boyuta geldiğinde vertikal büyüme
fazında olması kaçınılmazdır. Akral tip tırnak altı, avuç içi, ayak tabanı
ve saçlı deri yerleşimlidir ve seyri ve şekli nodüler tipe benzer. LMM’de
ise LM üzerinden düzensizleşme veya nodüler genişleme şeklinde
görülebilir. İn situ fazı 6 ay veya daha uzun sürerek hasta ve hekime iyi
bir şans vermektedir.
46
Deri Kanserleri •
KAYNAKLAR
1- Or N, Kotoğyan A. Habis tümörler. Dermatolojide. Yaz. Tüzün Y, Kotoğyan A, Aydemir
EH, Baransü O. Nobel Tıp. 1994:652-684.
3- MacKie RM, Quinn AG. Non-Melanoma skin cancer and other epidermal skin
tumours. Textbook of Dermatology’de. Ed. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths
G. Blackwell. Massachusetts. 2004;2.cilt Bölüm 36:36.1-50
47
48
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
Dermatolog olmayanlar için Dermatoloji
Sempozyum Dizisi No: 76 • Mart 2012; s. 49 - 54
YEREL TEDAVİ
ARTILARI:
EKSİLERİ:
ETKİLERİ:
Yerel tedavide kullanılan ilaçlar etkilerini iki şekilde gösterirler. İyi
bilinen etki, ilaçların içindeki kimyasalların etkisidir (Antimikotik,
49
• Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMİR
antiseptik, steroid vb). Kimyasal etkinin yanı sıra yerel ilaçlar fiziksel
etkiye de sahiptir (ıslatma, kurutma, ısıtma, soğutma vb.) ve bu etki
doğru kullanıldığında kimyasal etkiye destek olarak çok yararlıdır. Fiziksel
etkiyi sağlayan bölüm ilaçların taşıyıcılarıdır (baz, vehikül). Bu taşıyıcıların
temel görevleri ana etken madde olan kimyasal maddeyi homojen bi-
çimde taşımak, deriye aktarmak ve deride istenen tabakada yerleşmesini
sağlamaktır. Taşıyıcılar aynı zamanda fiziksel etkiyi de sağlayan bölüm-
lerdir, dolayısıyla doğru kimyasalı seçmenin önemi kadar, doğru bazı
seçmek de çok önemlidir. Doğru bazı seçmezseniz, kimyasalınız ne
kadar güçlü olursa olsun istenen etkinin elde edilmesi için doğru bazın
seçilmesi çok önemlidir.
TAŞIYICILAR:
Taşıyıcılar öğrenme kolaylığı olması için basitçe, sıvılar, yarı katılar
ve katılar olarak ele alınacaktır. Ayrıca monofazik, bifazik ve polifazik
olarak ta ele alınabilir. Taşıyıcıların temelini su(hidrofilik sıvılar veya hidro-
filik yarıkatılar), yağ (hidrofobik sıvı veya yarıkatılar) ve pudralar (katı
partiküller) oluşturur. Bunlar tek başlarına monofazik taşıyıcı sistemlerdir,
farklı gruplardan üyeler bir arada olunca bifazik veya polifazik ürünler
de ortaya çıkabilir.
Sıvı taşıyıcılar:
- Solüsyonlar
- Emülsiyonlar
- Süspansiyonlar
- Sıvı yağ ve linnimentler
- Kolloidler (jel, cila)
51
• Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMİR
52
Yerel Tedavi •
Krem: Yarı katı kıvamlı, dış fazı su olan, bifazik bir taşıyıcıdır. Sürül-
düğü yerde serinlik hissi yapar, suyla kolayca yıkanabilir ve buharlaşmaya
izin verir. Bu nedenle akut enflamatuar ve subakut tablolarda tercih
edilmelidir. Ayrıca büklüm yerlerinde de kullanılabilir. En çok kullanılan
yerel ilaç şeklidir.
Pomat: Dış fazı yağ olan, bifazik bir taşıyıcıdır. Sürüldüğü yerde ılık
bir his bırakır, suyla yıkanamaz, muhakkak sabun ve deterjan ister, buhar-
laşmaya izin vermez, yaptığı oklüzyon nedeniyle nemlenme ve vazo-
dilatasyona neden olur. Özellikle kuru, kalın, sert derili, kronik durumlarda
tercih edilir, kronik ekzemalar, psoriyazis, nasırlar kullanım yeri örnek-
leridir. Saçlı deride hiç kullanılmamalıdır.
Pat: Katıya yakın kıvamı olan, bifazik veya trifazik bir taşıyıcıdır. Kıvam
cam macunu veya oyun hamuru kıvamıdır. Bifazik olan tip, suyu iyice
53
• Prof. Dr. Ertuğrul H. AYDEMİR
Katı Taşıyıcılar
Bu grupta yalnız pudralar vardır.
KAYNAKLAR
1. Aydemir EH. Dermatolojide yerel tedavi. Dermatolojide. Yaz. Tüzün Y, Kotoğyan A,
Aydemir EH, Baransü O. Nobel Tıp. 1994:652-684
54
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
Dermatolog olmayanlar için Dermatoloji
Sempozyum Dizisi No: 76 • Mart 2012; s. 55 - 82
Saç Fizyolojisi
55
• Prof. Dr. M. Cem MAT
Telegon effulivium
Gebelik sırasında saç siklusu durur. Doğum sonrası tüm saçlar telo-
gen evreye girer ve doğumdan 3 ay sonra saç dökülmesi ortaya çıkar.
Traksiyon ile çok miktarda saç gelir. Bunun ardından teleojen saç gelişimi
başlar ve saç kaybı genellikle kısa sürer ve reversibldir.
Benzer saç dökülmesi ağır hastalıklar, büyük ameliyatlar ve sıkı diyet
sonrası da ortaya çıkabilir.
Anagen effluvium
Eğer hasta eskiye göre saçlarının azaldığını fark ederse ve belli bölge-
de sınırlı ise erkek hastalarda erkek tipi saç dökülmesi, bayanlarda andro-
genetik alopesi düşünülmelidir.
Alopesi areata
Traksiyon alopesileri
Saçlar geriye toplandığı için ve sıcak saç maşası ile saçları şekillen-
dirilmei sonucu oluşur.
56
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkları Ayırıcı Tanısı •
Trikotillomani
Net sınırlı ve belirgin saç kaybı verdır, fakat bu alandaki tüm saçlar
kısadır ve uzun saçlar çekilerek koparıldığı için çok kısadır.
Pedikülosis capitis
Psoriasis
Saçlı derinin sık görülen bir başka hastalığıdır. Ayırıc tanıda saçlı
deriyi tutan atopik ekzema ve seboreik dermatit düşünülmelidir.
58
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkları Ayırıcı Tanısı •
Akut ekzemalar
Yüzde ortaya çıkan ekzemalarda vezikülasyon gözlenmez. Genellikle
kaşıntılı toplu iğne başı büyüklüğünde papüller oluşur ve plak oluşturur.
59
• Prof. Dr. M. Cem MAT
Yüzde Veziküller
Herpes simpleks
Primer Herpes simpleks
Herpes zoster
Herpes zoster genellikle suçiçeği enfeksiyonu sonrası ortaya çıkan
reküran enfeksiyondur. Genellikle bir dermatom bölgesinde orta hattı
geçmeyen grupe veziküller kurutlu lezyonlar ve ağrı ile seyreder. Yüzde
ençok oftalmik bölgede ortaya çıkar.
Dermoepidermit mikrobiyen
60
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkları Ayırıcı Tanısı •
Impetigo
Epidermisin çok yüzeyel bir enfeksiyonudur. Steptococcus pyogenes
ve S.aerius etiyolojhide yer alır. Genellikle çocuklarda bül oluşumu ile
başlar kısa sürede üzerinde balmumu renginde kurut oluşumu ile seyre-
der. Otoinokülasyon yolu ile yayılım gösterir.
Erizipel
A grubu beta hemolitik streptokokların deriye inokülasyonu sonucun-
da, yüzde parlak kırmızı renkte iyi sınırlı ortasında bazen bül bulunan
lezyonlarla karakterizedir. Lenfanjitis ve lenfadenopati eşlik edebilir.
Perioral dermatit
61
• Prof. Dr. M. Cem MAT
Dermatomyozit
Proksimal kaslarda güç kaybı ile yüzde pembe renkli döküntü ile birlik-
tedir. Boyunda el sırtlarında, eklem üzerine sınırlı mor renkli papüller,
göz çevresinde ödem (heliotrop hastalığın başlıca belirtileridir.
Akne vulgaris
Tinea fasciei
Nadir görülen bu tablo genellikle yüzün bir tarafında net sınırlı kenarları
aktif merkezi iyileşme gösteren deri lezyonları ile karakterizedir. Bu tür
belirtiler psoriasis
62
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkları Ayırıcı Tanısı •
Lupus vulgaris
Lupus Pernio
Molluskum contagiosum
Seboreik keratoz
Gövde
Ürtiker
64
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkları Ayırıcı Tanısı •
Morbiliform rash.
Rubella
Kızamık
Kızıl
65
• Prof. Dr. M. Cem MAT
Mikrobik ekzema
Genellikle daha sınırlı alanda üzeri impetigo benzeri kurutlar ile kaplı
vezikülo-püstüler lezyonlar ile karakterizedir.
Mycosis fungoides(MF)
66
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkları Ayırıcı Tanısı •
Pitiriasis versikolor
Pitiriasis rose
Endojen ekzema
67
• Prof. Dr. M. Cem MAT
68
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkları Ayırıcı Tanısı •
Pemfigus
Bülloz Pemfigoid
Dermatitis herpetiformis
69
• Prof. Dr. M. Cem MAT
Fleksural Ekzema
Fleksural ekzemada simetrik yerleşimli sınırları belirsiz pembe renkli
eritematöz plaklar ile karakterizedir. Bir veya bairkaç flexural bölgede
genellikle deodorant, parfüm epilasyon kremlerine bağlı olarak felişir.
Intertrigo
Büklüm yerlerinde sürtünme terleme sonucu oluşan eritemli masere
plaklar ile karakterizedir, genellikle obeslerde görülür ve nonfleksural
bölgeyi tutmaz.
Candidiasis
Candida genellikle bebeklerde kasıka bölgesinde erişkinlerde büklüm
yerlerinde ortaya çıkar. Rash parlak kırmızı renktedir ve plak dışında ise
papül ve püstül bulunur. Lezyon kenarından alınan materyelde spor ve
hifler gözlenir.
70
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkları Ayırıcı Tanısı •
Bilek, el veya parmakta tek noduler lezyon ile başvuran bir hastada,
nodulün özelliklerine dikkat etmek gerekir. Nodülün eritemli, ağrılı ve
lokal sıcaklık artışı ve merkezinde tıkaç bulunması Fronkül tanısına
yaklaştırır. Eğer bu özellikler tırnak çevresinde ise paronişi adını alır.
71
• Prof. Dr. M. Cem MAT
72
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkları Ayırıcı Tanısı •
Aynı yerleşimli olup, buna karşın net sınırlı plakların ayırıcı tanısında
yüzeyel mantar hastalıkları ve ekzemalar düşünülür. Direkt mikoz arana-
rak bu iki hastalığın ayırıcı tanısı yapılabilir.
Her iki önkol ve el sırtında
eritemli skuamlı plaklar ile baş-
vuran hastada skuamın plak
üzerindeki yerleşimi tanıda yar-
dımcı olur. Psoriasis lezyonlar
sedef rengi skuamlarla kaplıdır
ve kazındığında dökülür (mum
lekesi belirtisi), kazıma işlemine
devam edildiğinde zemininde
noktavi kanama belirtisi gözle-
nir. Liken plaklarında skuam
çizgisel tarzda gözlenir. Eğer
skuam plak kenarında belirgin
ise yüzeyel mantar hastalıları
düşünülmelidir.
73
• Prof. Dr. M. Cem MAT
Parmak ve el sırtlarında
Multipl papüller mevcutsa ve bunlar kümelenme özelliği gösteriyorsa;
üzeri keratozik deri renginde papüller varlığında verruka vulgaris düşünü-
lürken, livid renkli anuler plaklar varlığında granüloma anülare düşünü-
lebilir.
74
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkları Ayırıcı Tanısı •
• Maküller
– Junctional nevus
– Lentigo
– Yüzeyel yayılım gösteren malign melanom
• Yüzeyi pürtüklü pigmente lezyonlar
– Seboreik keratoz
– Soler keratoz
– Compound nevus
75
• Prof. Dr. M. Cem MAT
Böcek sokmalarında ise belirtiler tek veya çift taraflı olabilir. Hastanın
başlıca yakınması kaşıntıdır. Papül vezikül bül gibi lezyonlar görülebilir.
Kontakt dermatitler ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
76
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkları Ayırıcı Tanısı •
Bacaklarda ülserasyon
77
• Prof. Dr. M. Cem MAT
78
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkları Ayırıcı Tanısı •
• Nekrobiyosis lipoidica
• Vaskülit
• Pyoderma gangrenozum
• Neoplazma
Ayak Sırtı
79
• Prof. Dr. M. Cem MAT
Ayak tabanı
80
Birinci Basamak Sağlık Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Göre Deri Hastalıkları Ayırıcı Tanısı •
Ayak tabanı
• Lokalize hiperkeratoz
– Verruka plantaris
– Nasır
– Nöropatik ülser
• Ayak tabanı kırmızı, siyah ve kahverengi
– Junctional nevus
– Siyah topuk
– Malign melanom
81
• Prof. Dr. M. Cem MAT
KAYNAKLAR
1. Ashton R, Leppard B. Differential Diagnosis in Dermatology. İkinci Baskı. Radcliffe
Medicasl Press. Oxford 1994.
2. Klaus W, Johnson RA. Fitzpatrick’s Color atlas and synopsis clinical dermatology. 6
Baskı. New York, McGraw Hill Medical, 2009
3. James JD, Berger TG, Elston DM. Andrews’ Diseases of the skin. Clinical Derma-
tology. 10. Baskı Elsevier 2011.
82
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
Dermatolog olmayanlar için Dermatoloji
Sempozyum Dizisi No: 76 • Mart 2012; s. 83 - 124
SİFİLİZ
Frengi ve lues gibi adlarla anılan hastalık en eski hastalıklardan biri
olup ancak 16.yüzyılda Avrupa’da yaptığı epidemi nedeniyle dikkate alın-
mış ve tanımlanmştır. Ülkemizde ilk kez 1505 yılında cerrah İbrahim
Abdullah tarafından bu hastalıktan söz edilmiştir. Günümüzde sifiliz hala
ana sağlık problemlerden biri olmaya devam etmektedir. Her yıl yaklaşık
12 milyon yeni infeksiyöz sifiliz vakası ortaya çıkması tahmin edilmek-
tedir (1).
Etyoloji
Sifiliz etkeni mikroaerofilik bir spiroket olan Treponema pallidum ’dur.
Özellikle karanlık alan mikrosbisinde çok hareketli olan bu mikroor-
ganizmanın 3 özgün hareketi mevcuttur: burgu, dalgalanma ve uzayıp
kısalma). Giemsa boyası ile pembe ve soluk boyanır, çini mürekkebi ve
gümüşleme ile de boyanabilir. Şimdiye kadar doku kültürlerinde ve cansız
besiyerinde kültürü yapılamamıştır. Çok hassas bir mikroorganizmadır,
kuruluğa dayanamaz ve tuzlu su ve gliserin etkisi ile hareketsiz kalarak
ölürler. Kanda ise 2-3 gün içinde ölürler (1, 2).
Sınıflama
1) Edinsel: Erken sifiliz (1. ve 2.evre), Latent sifiliz, Geç sifiliz (3.evre)
2) Doğumsal: Erken doğumsal, Geç doğumsal
83
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
1. Evre
Yaklaşık 1 ay (10-90 gün) kuluçka dönem sonrası mikroorganizmanın
giriş yerinde sifilitik şankr dediğimiz lezyonla ortaya çıkar. Yara çıkışından
1 hafta sonra bölgesel bilateral LAP gelişir. Yumuşak, mobil ve alt doku-
lara yapışık olmayan karakterdedir. Sifliz şankrı canlı kırmızı renkte olup,
parlaktır ve özellikle ağrısızdır. %95 oranında genital bölgede yerleşir
(2, 3). Nadir de olsa diğer bölgelerde örneğin dil, dudak, yanak, boyun,
kulak memeleri, parmaklarda görülebilir. Bu dönem yaklaşık 6-8 hafta
sürer ve hasta tedavi edilmese bile şankr kendiliğinden Sikatris bırak-
madan iyileşir. Şankrın tabanı sert ve indüredir. Bu özellik sifiliz ve ulkus
molle ayrımında önemlidir. Ulkus mollede ise ülser tabanı düzensiz ve
girintili-çıkıntılı olup zemin yumuşaktır (1, 4).
2. Evre
Bu dönem 1. evreden hemen sonra veya 2-6 ay sonra ortaya çıkabilir
ki buda hastanın bağışıklık sistemine bağlıdır. Bu evrede mikroorganizma
kan ve lenf yoluyla tüm organlara yayılabilir. Semptomların en çok ortaya
çıktığı dönemdir. Ateş, yorgunluk, kırgınlık, halsizlik, kas ağrıları sık
görülür. Hastalığın en bulaşıcı dönemidir ve tüm dokularada yüksek oran-
da Treponema pallidum bulunur (1,3,4).
deri renginde veya hafif pigmente, üzeri düz, nemli, sızıntılı ve masere
lezyonlar olup bulaşıcıdırlar. Bazen papüllerin üzeri karnıbahar tarzında
vejetasyonlarla kaplı olabilir (4).
Sekonder sifilizin deri belirtileri tedavi edilmese bile 1-2 hafta içinde
sikatris bırakmadan iyileşir. Bazen hipopigmentasyon bırakarak boyunda
iyileşen lezyonlara lökoderma kolli veya venüs’ün kolyesi adı verilir. Dil
ve ağız mukozasında sık tutulan yerlerdir. Ağız mukozasında sifilize özel
bir angina oluştuğunda buna ‘Angina Syphilitica Zive Specifica’ denir.
Tonsiller ödemli ve serttir, etrafı kırmızı üzerleri gri-sarımtırak cerahatli
bir örtü ile kaplıdır (1, 4).
İç organ tutulumu
Nefrit, hepatit, flebit, spelenomegali, iritis, kas ve eklem tutulumu bu
evrede görülebilen bazı organ tutulumlara örnek verilebilir.
85
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
Latent Sifiliz
Bu evre hastalıkla ilgili klinik belirtiler olmazken serolojik testlerin pozitif
olduğu evredir. İkinci evre lezyonlarının kaybolması ile latent dönem
başlar ve geç dönem sifilizin ortaya çıkmasına kadar devam eder.
Latent sifiliz tanısı tesadüfen yapılan kan tetkikler sonucu ortaya çıka-
bilir (4).
Geç Sifiliz
3. Evre Sifiliz
Tedavi edilmeyen hastaların 1/3’unde gelişir. Çok nadir görülen bu
evre infeksiyon başlangıcından 5-20 yıl sonra ortaya çıkar (1, 4).
İç organ tutulumu
Kemik sifilizi: kranyal kemikler, femur, tibia, fibula, sternum ve hu-
merus sık tutulan kemiklerdir. Periost kalınlaşıp ağrıya neden olabilir.
Kemik dokusu ve kemik iliğide tutulabilir. (osteitis/osteomyelitis syphilitica)
86
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
Konjenital Sifiliz
Treponema pallidum plasentayı kolaylıkla geçerek fetusu enfekte ede-
bilir. Transplasental ve doğum esnasında mikroorganizma fetus veya
yenidoğana bulaşabilir.
87
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
Konjenital Sifiliz
Tedavi edilmemiş olguların %40’ında geç konjenital sifiliz gelişir.
Bulgular doğumdan 2 yıl sonra, nadiren 30 yıl sonra bile görülebilir.
Malformasyonlar, interstisyel keratit, glokom, iridosiklit gelişebilir. Deri
belirtiler geç benign sifilizdeki gibi granülomatöz lezyonlar ve gomları
içerir. Diş anomalileri treponemaların diş tomurcuklarına invazyonu sonu-
cunda meydana gelir. Patognomonik Hutchinson dişleri, geniş aralıklı,
kalıcı tornavida veya çivi şeklinde çentiklenmelerdir (1, 2).
88
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
Laboratuar Testler
Sifilizin klinik belirtileri geliştiğinde hastada hem IgG hem IgM antikor-
ları oluşmuştur. IgM infeksiyonun 2.haftasında, IgG ise 4.haftada oluş-
muştur. Geç evrede IgM’ler kaybolsa bile IGG antikorları görülmeye de-
vam eder. Serolojik testler non-treponemal (reajinik) ve treponemal (spe-
sifik) olarak ikiye ayrılılar (6).
Non-Treponemal Testler
Bu testler tarama ve tedaviye yanıtı takip etmek amacıyla kullanılır.
En çok VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) ve PRP (Rapid
Plasma Reagin) testleri kullanmaktadır. Bu testlerle hasarlanmış konakçı
hücrelerinde salınan lipoidal maddeye ve Treponema pallidum’un lipoi-
dal benzeri antijenlerine karşı gelişen IgM ve IgG tespit edilir. Reaktiflik
infeksiyonu kanıtlamaz belki vucütta doku yıkımını gösterir (1,7).
Yüksek titreler (1:32 veya üzeri) genelde aktif hastalığı gösterir. Tedavi
sonrası titrelerde dörtte bir oranda azalma olmalıdır. Primer sifiliz vaka-
larında tedavi sonrası 12.ayda testler tamama yakın negatifleşir.
Sekonder sifilizde ise tedaviden 12-24 ay sonra negatifleşirler (7).
89
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
Treponemal Testler
Spesifik treponemal antikor testleri doğrulama amacıyla kullanılmak-
tadır. Reaktif nontreponemal testleri doğrulamak için kullanılır. Kalitatif
testler oldukları için tedavi takibinde kullanılmazlar çünkü bir kez reaktif-
leşince tedaviden bağımsız olarak ömür boyu reaktif kalırlar. Aşağıdaki
durumlarda kesin olarak endikedirler: (4)
91
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
Sifiliz Tedavisi
Primer ve sekonder sifiliz tedavisi: Tek doz 2.4 milyon IU benzatin
penisilin G İM olarak kullanılır. Prokain penisilin G günlük 600.000 ünite
toplam 8 gün boyunca total 4.8 milyon IU olacak şekilde önerilir. Oral
penisilin tedavisi etkinliği takip edilemeyeceğinden tercih edilmez, ayrıca
hasta uyumu ve kullanım zorluğu da olabilir. Penisilin alerjisi olan
hastalarda tetrasiklin ve doksisiklin tercih edilir. Her iki ilaç da tedavide
eşit etkinlik gösterir. Tetrasiklinle ilgili daha çok klinik deneyim olmasına
rağmen uyum doksisiklinle daha iyidir. Doksisiklin 14 gün boyunca 100
92
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
Erken latent sifiliz tedavisi: Tek doz benzatin penisilin G 2.4 milyon
IU, İM olarak kullanılır. Penisilin alerjisi durumunda eğer hasta HİV negatif
ise ve gebe değilse günde 2 kez 100 mg oral doksisiklin önerilir. Hasta
gebe ise ve penisilin alerjisi varsa desensitize edilir. Çocuklarda tedavi
primer sifilizdeki gibidir (1, 4, 7).
93
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
Neonatal dönemde ilk 7 gün 12 saatte bir ve takip eden 3 gün boyunca
8 saatte bir 50.000 IU/kg kristalize penisilin G veya prokain penisilin G
50.000 IU/kg/gün İM 14 gün boyunca önerilir. Eğer tedavi 1 gün bile
aksarsa yeniden başlanmalıdır.
Konjenital sifilizde tedavi edilmeyen seropozitif bebekler 1., 2., 3., 6.,
ve 12. aylarda takip edilmelidir. Enfekte olmayan bebeklerin nontrepo-
nemal titreleri 3 aylıkken azalmalı ve 6 aylıkken yok olmalıdır. Aksi halde
çocuk tekrer incelenmeli ve tedavi edilmelidir.
ceye kadar her 6 ayda bir BOS incelemesi yapılmalıdır. Eğer BOS ince-
lemesinde 6 ayda bir azalma veya 2 yılda tam bir düzelme olmazsa
hastalar yeniden tedavi edilmelidir (1, 2).
Tedavi komplikasyonları
Jarisch-Herxheimer Reaksiyonu: Bu reaksiyonun patogenezi tam
bilinmiyor. Trepoenmaların dejenerasyonu sonucu lipopolisakkaridlerin
neden olduğu endotoksemi veya serbestleşen antijenlerin antikor ve
komplemanla immün kompleks oluşturduğu bir aşırı duyarlılık reaksiyonu
olarak tahmin edilmektedir. Genelde bu reaksiyon tedavi başladıktan
sonra ilk 24 saat içinde oluşur. Ateş, baş ağrısı, kırklık, miyalji, mide
bulantısı, artralji gibi nonspesifik grip benzeri belirtiler görülebilir. Bu
açıdan hastaya önceden bilgi verilmelidir. Ateş tedavinin 4.saatinde başlar
8 saatte en yüksek seviyeye ulaşır ve 16.saatte düşmeye başlar.
Epidemiyoloji
Klinik Belirtiler
96
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
Tanı
Ayırıcı Tanı
Tedavi
97
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
Etyoloji
Molluskum virusu, pox grubu virus ailesine ait çift sarmallı DNA’ya
sahip olup sadece insanlarda görülür. İnkübasyon süresi 2-7 hafta
arasında değişmekte olup bazen 1 yıla kadar uzamaktadır. Bulaş genel-
likle deriye direkt temasla oluşmakta olup özellikle erişkinlerde cinsel
temasla bulaşmaktadır. Derinin nemli olması bulaşmayı kolaylaştır-
maktadır (12).
Klinik
Tanı
98
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
Tedavi
HERPES GENİTALİS
Cinsel ilişki ile bulaşan ve yaşam boyu süren bu viral infeksiyonda
yinelemeler genellikle asemptomatik oldugundan ya da hasta veya hekim
tarafından kolay fark edilmediğinden kontrol sağlamak oldukça güçtür.
Genital herpes insidansının giderek artması toplum sağlığı açısından
önde gelen sorunlardan biri haline gelmiştir. Eski yıllarda bu tabloyu en
çok HSV-2 yapmaktaydı. Günümüzde HSV-1 ve HSV-2 eşit sıklıkla bu
tabloyu oluşturmaktadır. Primer genital herpesin kliniği, rekürran her-
pes genitalise oranla daha ağır seyreder. Primer genital herpes, anam-
nezde belirtilmeyen ve serolojik olarak kanıt bulunmayan kişilerdeki
herpes genitalis atağı olarak tarif edilir. Eger hastada HSV’ye karşı antikor
var, fakat bilinen klinik hastalıgı yoksa, ilk nonprimer genital infeksi-
yon’dan bahsedilir. Rekürran infeksiyon, en az bir kez belgelenmiş atak
geçirmiş bir hastadaki infeksiyon olarak tarif edilir. Rekürran infeksiyonda
virüsün izole edilebileceği süre 7-10 gün olarak bildirilmekle birlikte,
rekürran lezyonların baslangıcından 48 saat sonra en yüksek viral izolas-
yon oranına ve viral titreye ulaşıldığı gösterilmiştir. Daha sonra viral
izolasyonun yüzdesi hızla düşer. Bu nedenle, rekürensin başlamasından
sonraki 72 saatten itibaren negatif kültür sonuçları elde edilmesi hiç de
ender değildir (15, 16).
99
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
100
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
101
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
102
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
LENFOGRANULOMA VENEREUM
Lenfogranuloma inguinale en eski dört klasik cinsel ilişki ile bulaşan
hastalıktan biri, yani dördüncü veneryen hastalıktır. Lenfogranuloma
venereumun etkeni Chlamydia trachomatis ’dir. Chlamydia trachomatis
103
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
Klinik (23)
1. Primer Dönem
104
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
2. Sekonder Dönem
3. Tersiyer dönem
105
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
ve klitoris gibi dar bir bölgeye sınırlı kalabilirse de, olguların çoğunda
her iki labium majörde tam bir tutulum olup, hipertrofik görünüm ve lastik
kıvam dikkat çekicidir. Elefantiyazis vagina, perine ve anorektal bölgeyi
de kapsayabilir. Ender olarak serviks de tutulabilir. Erkeklerde ise skrotum
veya penis elefantiyazisi oldukça ender gelişir.
Tanı
Lenfogranuloma venereum’de anamnez ve klinik belirtilere dayanı-
larak tanıya yaklaşılır ve bakteriyolojik ve serolojik testlerle kesin tanıya
gidilir.
106
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
Tedavi
Lenfogranuloma venereumda tedavinin amacı ileri hasarı mümkün
olduğunca önlemek ve mümkünse oluşan deformiteleri düzeltmektir.
Hastanın tedavisi ile birlikte mutlaka cinsel partnerinin de incelenmesi
gereklidir. Mikroorganizmanın eradikasyonunda en sık olarak tetrasik-
linler ve sülfonamidler kullanılmaktadır.
GRANULOMA İNGUİNALE
Giemsa veya Wright boyası ile açık-koyu mavi, mor veya pembe renkte
ve bipolar olarak boyanır. Bu bipolar boyanma mikroorganizmaya kapalı
bir çengelli iğne görünümü verir (26).
Klinik
Bulaşma yolu kesin olarak bilinmediğinden inkübasyon süresi de tam
olarak bilinmemektedir. Cinsel yolla alındığı düşünülen olgularda başlan-
gıç lezyonunun ortaya çıkışına kadar geçen süre 3 gün ile 6 ay arasında
değişebilmekle beraber olguların çoğunda 7-30 günde başlangıç lezyonu
belirmektedir.
Erkeklerde en sık olarak % 60 ile penis şaftı, daha nadiren ise ingui-
nal bölge, glans, prepusyum ve gluteal bölge tutulurken, homosek-
süellerde primer lezyon özellikle perianal bölgede gözlenir. Kadın
hastaların ise % 75’inde labium majörde, daha az oranda ise perianal
bölge, inguinal bölge ve vajinada tutulma olur.
En erken lezyon papül, püstül, subkütan nodul veya bir ülser olabilir.
Bu tür lezyonlar genellikle şiddetli kaşıntılıdırlar. Oluşan papül bir kaç
günde ülserleşir. Nodüller ise başlangıçta sert iken daha sonra yumuşa-
yarak abseleşme gösterirler. Bir kaç günde ise abseler yırtılarak deriye
açılır ve granulomatöz ülserler gelişerek birbirleri ile birleşebilirler. Tipik
bir Granuloma inguinale tablosunda en sık görülen lezyon tek ya da çok
sayıda ortaya çıkan ülserasyonlardır. Ülserler değişik büyüklükte, yumu-
şak, ağrısız, kırmızı renkli, kadifemsi görünümlü ve kenarları serpijinöz
olup, temas ile kolayca kanarlar (28).
Tanı
Etkenin üretilmesindeki güçlükler nedeniyle kültür yöntemi tanıda rutin
olarak yer almamaktadır. Granuloma inguinale tanısı lezyonlardan
hazırlanan doku yaymalarında etkenin mikroskopik olarak gösterilmesiyle
konur. Calymmatobacterium granulomatosis intrasellüler bir parazit
olduğundan mutlaka granulasyon dokusu incelenmelidir. Bu doku ise
ülser zemininden derin punch biyopsi veya lezyon kenarından küretaj
ile elde edilmelidir. Alınan doku iki lam arasında yayıldıktan sonra Gi-
emsa veya Wright boyası ile boyanır. Granuloma inguinaleye ait lez-
yonların % 90-95’inde bipolar koyu boyanma gösteren ve bu haliyle kapalı
bir çengelli iğneyi andıran etkenler mononükleer lökositler içinde görü-
lebilirler. Bu hücrelere de Donovan cisimcikleri adı verilir. Bu teknikle
etken arama güçlük gösterdiğinden sık olarak yinelenmelidir.
Tedavi
Granuloma inguinale tedavisinde tetrasiklinler 10-20 gün boyunca
4x500 mg dozda uygulanmaktadır. Ampisilin 4x500 mg ve en az iki hafta
sürekli olarak kullanıldığında da olguların % 90'ından fazlasında bir ay
içinde tam iyileşme elde edildiği bildirilmektedir.
109
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
GONORE
Cinsel temasla geçen sık görülen bakteriyel bir infeksiyondur. Etken
Gram negatif diplokok Neisseria gonorrhoeae’ dir. İnkübasyon dönemi
hayli değişken olup 1-7 gün arasındadır, iki haftaya kadar uzayabilir.
Genellikle lokalize mukozal infeksiyona neden olur (30)
Klinik Belirtiler
İnokulasyon yerine göre değişik klinik tablolara neden olur. Asemp-
tomatik kalabilir. Erkeklerde üretrit nedeniyle sabahları görülen Bonjur
(Bonjour) damlası, günaydın işareti (good morning sign) neden olur.
Kadınlarda serviks ve servikal kanal tutulur. İdrarda yanma sık görülür.
Endometriyal tutulum sonucu vajinal kanamaya neden olabilir.
110
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
Tanı
Bakterinin direkt mikroskopide görülmesi ve kültürde üretilmesi ile
konur. Serolojik testi yoktur. DNA immünfloresans ve Elisa testleri
diğerlerinden üstün değildir. Üretral akıntı örneğinde Gram (-) diplokoklar
görülür. Kültür için Thayer Martin besiyeri kullanılır ancak rutinde baş-
vurulmaz. Direnç durumunde ekim yapılır (31).
Ayırıcı tanı
Diğer genital akıntı ve dizüri nedenleri arasında ayırım yapılır. Gono-
koksemi, kronik meningokoksemi ve diğer sepsis nedenlerinden ayırd-
edilmelidir.
Tedavi
Tek doz halinde oral 400 mg sefiksim, İM 250 mg seftriaksoin, oral
500 mg sifrofloksasin, oral 400 mg ofloksazin, oral 1 gr azitromisin veya
7 gün oral 2x100 mg doksisilin verilir (32)
ABD’de yıllık görülme sıklığı %1 olup her yıl 500.000 yeni vaka saptan-
maktadır. Görülme sıklığı hem ABD hem de Avrupa’da giderek artmak-
tadır. Görülme sıklığı ABD’de 1998’de 117.8/100.000 iken 2001’de bu
sayı 205/100.00’e yükselmiştir. İngiltere’de ise de 1996 yılı ile 2005
111
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
112
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
113
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
hücre sayısı düşüklüğü, farklı HPV türleriyle infeksiyon gibi risk faktör-
lerinin varlığında, skuamöz hücreli karsinoma görülme riski artmaktadır.
Bu nedenle hastalarda farklı görünümlü lezyon(lar) varlığında biyopsi
yapılmalıdır (36, 37).
Tedavi
Anogenital siğiller kanserlere oranla yaşamı tehdit edici değilse de
her iki cinste hastanın kendisinde, vücudun başka bölgelerine bulaştırma,
anneden yeni doğana geçebilme ve intraanal neoplazi gelişebilme
olasılığı nedeniyle negatif psikolojik etki yaratır. Başlangıçtaki tanıdan
sonraki ilk 6 ay içerisinde hastalık tekrarlayabilir. Kondiloma akuminata
tedavisinde hasta hekim arasında yakın işbirliği ve tekrarlayan muayene
gerekir. Bu ise tedavi maliyetlerinin artmasına neden olmaktadır, bu
nedenle ayaktan günübirlik tedavi kondiloma tedavisi için uygun bir
seçenektir. Farklı etki mekanizmaları olan ilaçlar kullanılmakta ise de
optimal tedavi yoktur, çünkü terapötik olarak HPV’nin eradikasyonu müm-
kün değildir. Bu nedenle amaç tedavideki hedef semptomatik lezyonların
ortadan kaldırılmasıdır. Hastanın seksüel partnerininde benzer nedenle
tetkiki ve varsa tedavisinin yapılması önem taşır. İlişki esnasında kondom
kullanılması seksüel geçişli hastalıkların önlenmesinde esas ise de HPV
riskini azaltmasına rağmen tam olarak ortadan kaldırmaz. Semptomatik
HIV infeksiyonu olan hastalarda ameliyat sonrası yara iyileşme problem-
lerinin sık olarak görülmesi nedeniyle kondiloma akuminata tedavisinde
konservatif tedavi yöntemlerinden birisinin seçilmesi önerilmektedir.
Mevcut lezyonların spontan gerilemesi nadirdir. Literatürde tedavi
başarsızlığı %25–70 arasındadır. Ancak hastalığın inkübasyon süresinin
uzun olması dolayısı ile oluşan lezyonların tamamıyla daha önce mevcut
olanların tekrarlaması şeklinde değerlendirilmesi yanlış olur.
114
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
115
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
AİDS
Akkiz immün yetmezlik sendromu (AİDS) ilk kez erkek homosek-
süellerde 1981 yılında Amerika Birleşik Devletlerinde rapor edilmiştir.
AİDS’in etkeni bir retrovirus olan Human İmmün Deficiency Virüs (HlV)’tür.
Virüs direkt yolla hastadan sağlam kişiye geçebileceği gibi kan transfüz-
yonu ile de geçer. HTLV- III Montaigner ve arkadaşları tarafından 1983’te
Fransa’da izole edilmiştir. Dünya Sağlık Örgütü (WHO) virüsün ortalama
kuluçka dönemini yetişkinlerde 29 ay, çocuklarda 12 ay olarak bildirmiş-
tir (43, 41).
1. Enfeksiyöz hastalıklar
2. Malign hastalıklar
3. Nonenfeksiyöz hastalıklar
116
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
A) Mantar İnfeksiyonları
B) Viral İnfeksiyonlar
117
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
Herpes Zoster: AIDS’de birden fazla segmentli, orta sınırı çok aşan
veya jeneralize, iyileşmeden uzun süre sebat eden zoster tipiktir. Kötü
prognoz gösterirler çünkü İmmün sistemin ciddi bir tahribi söz konusudur
(43, 47).
C) Bakteriyel infeksiyonlar:
118
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
2. Malign Oluşumlar
1. Kaposi sarkoma
2. Metastatik bazal hücreli karsinoma
3. Malign melanoma
119
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
3. Non-Enfeksiyöz Hastalıklar
120
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
KAYNAKLAR
1. Yalçın T. Dermatoloji. Tüzün Y. Gürer MA. Serdaroğlu S. Oğuz O. Aksungur VL.
3.baskı. İstanbul, Nobel kitabevileri, 2008; 461-463.
2. Sanches MR. Syphilis. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine’de. Ed.
Freedberg IM, Elisen AZ, Wolff K ve ark. 8. baskı. New York, Mc Graw-Hill Com-
pany, 2003; 2163-2187.
3. Goh BT. Syphilis in adults. Sex Transm Infect 2005; 81: 448-452.
4. Serdaroğlu S. Sifiliz serolojisinde yenilikler. Dermatolojide Gelişmeler -4’de. İstanbul,
Gizben Tanıtım ve Organizasyon Ltd Şti, 1999.
121
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
5. Woods CR. Syphilis in Children: Congenital and acquired. Semin Pediatr Infect Dis
2005; 16; 245-247.
6. Young H. Syphilis serology. Dermatol Clin 1998; 16: 691-698.
7. Stary A. Sexually transmitted diseases. Dermatology’de. Ed. Bolognia JL, Jorizzo
JL, Rapini RP. London, Mosby, 2003; 1271-1272.
8. Serdaroğlu S, Baransu O, Erozenci A. Veneryen hastalıklar. Dermatoloji’de. Ed.
Tüzün Y, Kotoğyan A. Aydemir EH, Baransü O. 2. Baskı. İstanbul, Nobel Tıp
Kitabevleri, 1994; 144-157.
9. Ussher JE, Wilson E, Campanella S, Taylor SL, Roberts SA. Haemophilus ducreyi
causing chronic skin ulceration in children visiting Samoa. Clin Infect Dis 2007, 44:
85-87.
10. Lewis DA. Chancroid: clinical manifestation, diagnosis, and managment. Sex Transm
Infect 2003; 79: 68-71.
11. Alfa M. The Laboratory diagnosis of Haemophilus ducreyi. Can J Infenct Dis Med
Microbiol 2005; 16: 31-34.
12. Moss B, Shisler JL, Xiang Y, Senkevich TG. Immunedefense molecules of mollus-
cum contagiosum virus, a human poxvirus. Trends Microbiol 2000; 8:473-477.
13. Tyring SK Molluscum contagiosum: The importance of early diagnosis and treat-
ment. Am J Obstet Gynecol 2003; 189: 12-16.
14. Skinner RB. Treatment of molluscum contagiosum with imiquimod %5 cream. J AM
Acad Dermal 2002; 47: 221-224.
15. Corey L, wold A. Genital herpes. Sexually Transmitted Diseases’de Ed. Holmes
KK, Sparling PF, Mardh PA ve ark. 3. baskı New York , Mc Graw-Hill, 1999; 285-
312.
16. Malkin JE. Epidemiology of genital herpes simplex virus infection in developed coun-
tries. Herpes 2004; 11: 2-23
17. Beasley KL, Cooley GE, Kao GF et al.Herpes simplex vegetans: atypical genital
herpes infection in a patient with common variable immunodeficiency. J Am Acad
Dermatol 1997; 37: 860-863.
18. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH et al. Dermatology, 2.baskı. Berlin, Springer,
2000.
19. CDC. Sexually transmitted diseases treatment guidlines. 1993; 42: 806-809.
20. Kalaycıyan A, Tüzün Y. Herpesvirus enfeksiyonlarının deri ve mukoza tutulmalarında
tedavi yaklasımları. Herpes simpleks Herpes Zoster’de. Eds. Tüzün Y, Koyogyan A.
Istanbul, Arset Matbaacılık 2002: 133-141.
21. Snoeck R, De Clercq E. New treatments for genital herpes. Current Opinion in
Infectious Diseases 2002; 15: 49-55.
22. White C, Wardropper AG. Genital herpes simplex infection in women. Clin Dermatol
1997;15: 81-91.
122
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar •
23. Stary A. Sexually Transmitted diseases. Dermatology. Ed. Bolognia JL, Jorizzo JL,
Rapini RP. Toronto, Mosby, 2003; 1290-1292.
24. Rothenberg R. Lymphogranuloma venereum. Fitzpatrick’s Dermatology of General
medicine’de. Ed. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff KK ve ark. New York, McGraw-Hill,
2003; 2198-2201.
25. Hay RJ. Adrians BM. Bacterial Infections. Rook’s Textbook of Dermatology’de. Ed.
Burns T, Breathnach NC, griffiths C. Massachusetts, Blackwell Publishing, 2004;
27.72-27.73
26. Rothenberg R. Lymphogranuloma venereum. Fitzpatrick’s Dermatology of General
medicine’de. Ed. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff KK ve ark. New York, McGraw-Hill,
2003; 2201-2205.
27. Stary A. Sexually Transmitted diseases. Dermatology. Ed. Bolognia JL, Jorizzo JL,
Rapini RP. Toronto, Mosby, 2003; 1292-1293.
28. Hay RJ. Adrians BM. Bacterial Infections. Rook’s Textbook of Dermatology’de. Ed.
Burns T, Breathnach NC, griffiths C. Massachusetts, Blackwell Publishing, 2004;
27.63-27.64
29. O’Farell N. Donovanosis. Sex Transm Infect 2002; 78: 452-457.
30. Braun-Falcon O, Plewig G, Wolff HH, Burgdore WHC: Dermatology. 2’inci baskı.
Berlin, Springer, 2000.
31. Tüzün Y, Gürer MA, Serdaroğlu S, Oğuz O, Aksungur VL: Dermatoloji. 3’üncü baskı.
İstanbul, Nobel Tıp Kitabevleri, 2008, 538-543.
32. Stary A. Sexually Transmitted diseases. Dermatology. Ed. Bolognia JL, Jorizzo JL,
Rapini RP. Toronto, Mosby, 2003; 1282-1287.
33. Thappa DM, Senthilkumar M, Laxmisha C. Anogenital warts: an overview. Indian J
Sex Transm Dis 2004;25:55-66.
34. De Panfilis G, Melzani G, Mori G, ve ark. Relapses after treatment of external geni-
tal warts are more frequent in HIV-positive patients than in HIVnegative controls.
Sex Transm Dis 2002;29:121–25.
35. Roongpisuthipong A, Chalermchockcharoenkit A, Thamkhantho M, ve ark. Current
therapy for condyloma acuminata of the patients attending female STD Unit, Siriraj
Hospital. J Med Assoc Thai 2010;93:643-46.
36. Alam M, Stiller M. Direct medical costs for surgical and medical treatment of condy-
lomata acuminate. Arch Dermatol 2001;137:337-41.
37. Rozmus-Warcholiska W, Loch T, ve ark. Genital warts associated with HPV infec-
tion during II and III trimester of pregnancy—a case report and analysis of treat-
ment options. Ginekol Pol 2007;78:888-91.
38. Sherrard J, Riddell L. Comparison of the effectiveness of commonly used clinic-
based treatments for external genital warts. Int J STD AIDS 2007;18:365-68.
123
• Prof. Dr. Server SERDAROĞLU
124
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
Dermatolog olmayanlar için Dermatoloji
Sempozyum Dizisi No: 76 • Mart 2012; s. 125 - 133
EKZEMALAR
ATOPİK DERMATİT
Atopik dermatit, kronik inflamasyonla karakterize, epidermal bariyer
fonksiyon bozukluğu ve immün disregülasyonun neden olduğu kaşıntılı
* İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Deri ve Zührevi Hastalıkları Anabilim
Dalı.
125
• Prof. Dr. Oya OĞUZ, Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY
Major kriterler:
1. Kaşıntı
2. Tipik morfoloji ve dağılım (erişkinlerde fleksural likenifikasyon,
bebeklerde yüz ve ekstansör bölge tutulumu)
3. Kronik ya da kronik tekrarlayan dermatit
4. Ailesel ya da kişisel atopi hikayesi (astım, allerjik rinit, atopik
dermatit)(6, 7).
Minör kriterler:
1. Kserozis
2. Palmar hiperlinearite, keratoz pilaris
3. Serum IG E düzeylerinde yükseklik
4. Erken başlangıç yaşı
126
Ekzemalar •
5. Keilitis
6. Dennie-Morgan infraorbital çizgisi
7. Pitiriyazis alba
8. Deri infeksiyonlarına eğilim
9. Terlemeyle kaşıntı
10. Perifoliküler belirginleşme
11. Gıdalara aşırı duyarlılık
12. Beyaz dermografizm ya da kolinerjik ajanlara karşı gecikmiş beyaz-
lanma yanıtı
13. Fasiyal soluklanma, fasiyal eritem (4, 5, 6)
127
• Prof. Dr. Oya OĞUZ, Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY
mektedir. Daha şiddetli olgularda kısa süreli, orta dozda (20-40 mg) oral
prednizolon kullanılabilir. Seçici T hücre baskılanması yapan siklosporin,
çok şiddetli olgularda yararlıdır. Topikal pimekrolimus ve takrolimus daha
çok idame tedavisinde etkili ve steroide göre yan etki riski düşük ajan-
lardır. PUVA, dar bant UVB tedavisi yine şiddetli olgularda kullanı-
labilmektedir. Diğer tedaviler azatioprin, timopentin, IFN- gammadır. Özel-
likle çocuklardaki atopik dermatitte streptokok ve stafilokok taşıyıcılığı
ve deri infeksiyonları için antibiyotik kullanımı da düşünülebilir (6, 8).
Kronik, fissürlü ve tüm voler bölgeyi tutan form yaklaşık %45, yalnızca
parmak uçlarında kuruma ve fissür oluşumuyla karakterize formun da
%42 oranında görüldüğü saptanmıştır (10).
128
Ekzemalar •
129
• Prof. Dr. Oya OĞUZ, Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY
Bugün için sayıları giderek artan 4000’e yakın çevresel allerjenin varlı-
ğı sayılabilir. Standart yama testlerinde var olan allerjenlerin dışında çok
sayıda başka allerjenler de vardır. Sık karşılaşılan allerjenler arasında;
metaller (nikel sülfat, potasyum dikromat, kobalt diklorid), koruyucular
(parabenler, imidazolidinil üre, formaldehit, kuaternium (16)), kokular,
lateks katkı maddeleri, ilaçlar (benzokain, timerosal, budenozid, tikso-
kortol pivalat), yapıştırıcılar, bitkiler ve kozmetikler sayılabilir.
130
Ekzemalar •
SEBOREİK DERMATİT
Seboreik dermatit, kronik seyirli, eritemli, skuamlı inflamatuvar bir
deri hastalığıdır. Saçlı deri, yüz ve gövde gibi sebase bezlerden zengin
bölgelere yerleşir. Yetişkinlerin %1-3’ünde seboreik dermatit gözlenir.
Yaşamın ilk 3 ayında ve 30-60 yaşlar arası en sık görüldüğü yaş grubudur.
131
• Prof. Dr. Oya OĞUZ, Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY
KAYNAKLAR
1. Toker SÇ, Sarıcaoğlu H. Ekzema-Dermatit. Türkiye Klinikleri J Dermatol. 2006, 2:
1-2.
2. Eczema and hand dermatitis. Habif TP. Clinical dermatology. 5. Baskı. Hanover.
Mosby; 2010: 91-129.
4. Bogunuewicz M, Leung DY. Atopic dermatitis: a disease of altered skin barrier and
immune dysregulation. Immunol Rev. 2011; 242; 233-246.
5. Ring J, Darsow U. Atopic dermatitis. Braun Falco’s Dermatology. Ed. Burgdorf WHC,
Plewig G, Wolff HH, Landthaler M. 3. Baskı. Münih. Springer. 2009; 409-424.
132
Ekzemalar •
7. Aydıner EK, Barış S, Özdemir C. Atopik dermatit ve tanı testleri. Türkiye Klinikleri J
Dermatol. 2011;4: 8-12.
10. Johansen JD, Andersen BL, Lauberg G et al. Contact Dermatitis 2011; 65: 13-21.
11. Seyfarth F, Schliemann S, Antonov D, Elsner P. Dry skin, barrier function, and irri-
tant contact dermatitis in the elderly. Clin Dermatol. 2011; 29: 31-36.
12. Przybilla B, Rueff F. Contact dermatitis. Braun Falco’s Dermatology’de. Ed. Burgdorf
WHC, Plewig G, Wolff HH, Landthaler M. 3. Baskı. Münih. Springer. 2009; 377-401.
13. Gober MD, Gaspari AA. Allergic contact dermatitis. Curr Dir Autoimmun. 2008; 10:
1-26.
15. Therapeutic update on seborrheic dermatitis. Skin Thearpy Lett. 2010; 15: 1-4.
17. Burton CS, Burkart CN, Goldsmith LA. Cutaneous changes in venous and lym-
phatic insufficiency. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine’de. Ed. Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller Asi Leffell DJ. 7. Baskı, New York.
McGraw Hill. 2008; 1679-1684.
133
134
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
Dermatolog olmayanlar için Dermatoloji
Sempozyum Dizisi No: 76 • Mart 2012; s. 135 - 170
EPİDERMİS
Derinin en üst tabakası olup başlıca keratinosit hücrelerinden oluşur.
Ektodermal orjinli olup fetal yaşamın ilk haftalarında gelişir. Kalınlığı
ortalama 0.1 mm olmakla birlikte bölgeden bölgeye değişebilmektedir.
Ör: Göz kapağında ortalama 0.1 mm ve avuç içi ve ayak tabanında ise
1.5 mm kalınlıktadır. Epidermisin 5 tabakası mevcut olup, bu tabakaların
keratinositlerin farklılaşması ile oluştuğu düşünülmektedir. Bazal taba-
kada proliferasyonla çoğalan keratinosit, üst katmanlara doğru ilerler ve
en son cansız halde stratum korneuma katılarak yaşam siklusunu
tamamlar.
EPİDERMİS TABAKALARI
(aşağıdan yukarıya)
• Stratum bazale: Mitotik faaliyet gösteren vertikal dizilimli tek sıralı
hücrelerdir. Bu hücreler arasında nöral krest kökenli melanositler
135
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
KERATİNOSİT
Epidermisdeki hücrelerin %80-95’ini oluşturan ektodermal kaynaklı
hücrelerdir. Keratin aynı zamanda saç ve tırnakların yapısal proteini de
olan keratin üretiminden sorumludur.
MELANOSİT
Melanositler, melanozom denilen melanin yüklü organelleri yapan ve
salgılayan dendritik hücrelerdir. Fetal hayatın 8. haftasında nöral krestten
gelişirler. Bazal tabakada her 10 keratinosite karşı 1 melanosit mevcuttur.
Her melanositle ilişkide olan 36 keratinosit bulunmaktadır. Bu yapıya
epidermal melanin ünitesi denilir. Melanin granülleri bu dendritik yapılarla
çevredeki keratinositlere transfer edilir. Keratinositler melanin için rezer-
vuar görevi görür. Epidermisteki melanosit sayısı yaşa ve ırka bak-
maksızın herkeste aynıdır. Deri rengini melanozomların sayısı ve çapı
belirler. Koyu renkli kişilerde ve uzun süreli güneşe maruz kalanlarda
melanositler daha büyük çapta melanozom üretir. Vitiligoda melanosit-
136
Dermatolojide Temel Konular •
LANGERHANS HÜCRESİ
Kemik iliğinden köken alır. Spinal tabakadaki hücrelerin %3-5’ini
oluşturur.
MERKEL HÜCRELERİ
Özelleşmiş epitelyal hücreler olup, duysal ve nöroendokrin fonksi-
yonları bulunmaktadır. Dokunmaya yüksek derecede duyarlı bölgelerde
yerleşme eğiliminde olup özellikle uçlardaki kılsız deride ve ayrıca kıl
folikülleriyle ilişkili olmak üzere, epidermisin bazal tabakasında bulunurlar.
Duysal dokunma ile ilişkili oldukları düşünülmektedir (8,11,12).
EPİDERMAL-DERMAL BİLEŞKE
Epidermal-Dermal bileşkenin 4 komponenti mevcuttur.
EPİDERMAL EKLER
Epidermisin aşağı migrasyonu ile oluşurlar. Embriyolojik olarak ekto-
dermal kökenlidirler. Ekrin ve apokrin bezler ve pilosebase üniteden
oluşur. Yaralanma sonrası reepitelizasyon bu eklerden deri yüzeyine kera-
tinosit göçü ile oluştuğu için pilosebase ünitenin yoğun olduğu yüz ve
saçlı deride reepitelizasyon sırt bölgesine göre daha hızlıdır (1,13).
137
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
EKRİN TERBEZLERİ
İnsandaki gerçek ter bezidir. Isı artışı ve emosyonel stress sonucu
kolinerjik innnervasyonla uyarılırlar. Dudaklar, klitoris, labia minora, dış
kulak yolu dışında tüm vücutta bulunur. Maksimum sayıda bulundukları
yerler koltuk altları, avuç içleri, ayak tabanları ve alındır. Terin kompozis-
yonu plazma ile aynıdır. Başlangıçtaki izotonik solüsyon yüzeye hipotonik
olarak ulaşır ve vücut yüzeyini soğutur. Vücudun ısı regülasyonunda
önemlidir.
APOKRİN TERBEZLERİ
Başlıca anogenital bölge, aksilla, areola, dış kulak kanalı ve göz
kapaklarında (Moll bezleri) bulunur. Anatomik olarak kıl ünitesi ile
bağlantılı olup, adrenerjik innervasyon ile uyarılırlar. Puberteye kadar
inaktif olup, sebase bezlere benzer şekilde pubertede büyür ve
fonksiyonel olarak aktif hale gelirler. Apokrin salgı kokusuzdur, yüzeyde
bakterilerden dolayı koku oluşabilir.
KIL FOLİKÜLÜ
Kıllar, avuç içi ve ayak tabanı, parmakların ventral yüzü, prepusyumun
iç yüzü, glans penis, kadın dış genitalinin iç kısımları dışında bütün deriyi
kaplar. Fetüsteki yumuşak az pigmentli kıla lanugo, çocuk ve erişkinde
gövdeyi kaplayan kıllara vellus, uzun pigmentli kalın kıllara terminal kıl
denilir. Hormon durumuna göre bu tipler birbirine dönüşebilirler. Kıllar
derideki folliküllerinden gelişirler. Uzunlamasına kesitte kıl follikülü alt
ve üst segmente ayrıldığında; üst segmenti infindubulum huni şeklinde
138
Dermatolojide Temel Konular •
sebase kanala kadar olan bölüm) ve istmusun sebase kanal ile erektör
pili kasına kadar olan kısım), alt segmenti ise matriksin (dermal papillayı
içerir) oluşturduğu gözlenir . Bir kılın hayat siklusu 3 aşamadan ibarettir:
Aktif büyümenin olduğu anagen faz; folikülün büzüşme gösterdiği
katagen faz; ve dinlenme dönemi olan telogen faz. Döngü vücudun farklı
bölgelerinde değişkenlik göstermektedir. Örneğin kirpiklerde dört ay iken,
saçlı deride bu süre dört yıldır (1,13).
YAĞ BEZLERİ
Yağ bezleri, gelişen kıl folikülünün dış kök yaprağının lateral bir çıkıntı
yapması ile ortaya çıkarlar. Bu bezlerin salgısı olan sebum, fetal yaşam
sırasındaki verniks kazeoza oluşumundan kısmen sorumludur. Puberte
sırası ve sonrasında büyür ve fonksiyonel olarak aktif bir hale geçerler.
Avuç içi ve ayak tabanlarında yoktur. Yüz ve saçlı deride, sırtın orta
kısmında ve perinede yoğun olarak bulunurlar. Sebase sekresyonun
sirkadiyen bir ritminin bulunduğu, büyük oranda androgenlerin kontro-
lünde olduğu ve östrogenlerle inhibe edilebildiği bilinmektedir. Gözkapak-
larında Meibomian bezleri, bukkal mukoza ve dudakta Fordyce noktaları,
sünnet derisinde Tyson bezleri, kadınlarda meme areolasında Mont-
gomery tüberkülleri gözlenen özelleşmiş sebase glandlardır (1,5,15).
TIRNAKLAR
El ve ayak fonksiyonlarında destekleyici ve koruyucu bir göreve sahip
olan tırnaklar, proksimal tırnak kıvrımın hemen altındaki tırnak matrik-
sinden gelişirler. Tırnak plağı cansız keratinize bir dokudur ve tırnak
yatağının üstünü örter. Tırnak plağını proksimal tırnak kıvrımı ve lateral
tırnak kıvrımı sarar. Distaldeki tırnağın serbest kenarına ise hiponişyum
adı verilir. Proksimalde deri ile birleştiği yerde kutikula vardır. Proksimalde
kutikulanın hemen önündeki daha açık renkli alana lunula denir. Lunula,
matriksin distal kısmına karşılık gelmesi bakımından önemlidir. Tırnak
bozuklukları deri ve sistemik hastalıklar açısından önemli ipuçları vere-
bilir. El tırnakları günde 0.1 mm uzar, bir tırnak plağı 4-5 ayda yerine
gelir. Ayak başparmak tırnağında bu süre 12-18 ay arasında değişmek-
tedir (1,5,13).
139
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
DERMİS
Dermis, epidermisin destekleyici tabakası olup, başlıca fibröz kısım
(kollagen ve elastin) ile birlikte temel maddeden oluşur. Sinirler haricinde
mezoderm kökenlidir. Epidermis içine papillalar şeklinde uzanan komşu
üst kısmına papiller dermis, subkutan dokuya komşu alt kısmına ise
retiküler dermis denir (1,3).
DERİNİN SİNİRLERİ
Somatik ve otonom sinir sistemi vardır. Uyarılar merkeze arka kök
ganglionu ile iletilir. Somatik sinir sistemi ağrı, ısı, dokunma, basınç gibi
uyarıları iletir. Pacini cisimcikleri derin duyunun ve olasılıkla titreşimin
algılanmasından sorumludur. Palmoplantar bölge, parmakların dorsal
yüzlerinde ve genital organların civarında bulunurlar. Meissner korpüs-
külleri ise dokunmanın algılanmasını sağlarlar. Başlıca el ve ayaklar ile
önkol önyüzdeki dermal papillalarda bulunurlar. Otonom sinir sistemi
ise vasküler tonusun, pilomotor yanıt ve terlemenin düzenlenmesinden
sorumludur (1,8).
140
Dermatolojide Temel Konular •
141
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
142
Dermatolojide Temel Konular •
ELEMANTER LEZYONLAR
Deride ortaya çıkan hastalıkları anlayabilmek için dermatojinin ABC’si
olan elemanter lezyonları bilmek gereklidir. Ayırıcı tanıya ulaşabilmek
için yaptığımız muayenede hangi temel lezyonların saptandığı, bunların
nasıl seyrettikleri, dizilim ve dağılımları, bir arada bulunduklarında da
nasıl geliştiklerinin ortaya konması gerekmektedir.Elemanter lezyonların,
önceden bulunan bir lezyon üzerinden değil de, normal deri yüzeyinde
oluşanlarına ‘primer elemanter lezyon’ denir. Önceden mevcut olan bir
lezyon üzerinde gelişenler ise ‘sekonder elemanter lezyon’ adını alırlar.
Ancak krut ve ekskoriyasyon gibi bazı sekonder elemanter lezyonlar
klinik olarak sağlam deride de ortaya çıkabildikleri için, primer ve sekon-
der lezyonlar arasındaki sınır çok net çok belirgin değildir.
MAKÜL
Deri yüzeyinde hiçbir değişiklik yapmaksızın oluşan, sınırlı renk
değişikliğidir. Halka şeklinde, oval veya düzensiz şekilde karşımıza
çıkarlar. Boyutları karşılaştırmalarla (mercimek büyüklüğü, madeni para
büyüklüğü gibi) veya mm, cm ile belirtilir. Çapı 1 cm’den büyük olan
maküller için yama terimi de kullanılmaktadır. Yama, küçük bir makül
olarak başlar, daha sonra da genişler. Makülün çapı ise genelde 1 cm’yi
geçmez. Maküller genellikle hiperpigmentasyon, hipopigmentasyon,
143
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
Pasif Hiperemi:
Telenjiektazi:
Purpura:
144
Dermatolojide Temel Konular •
İnfarkt: Vaskülit veya bakteriyel embolizm gibi bir nedenle, kan damarı
tıkanmasına bağlı olarak deride bir nekroz alanının ortaya çıkmasıdır
(22).
145
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
PAPÜL
Deriden kabarık, çapı 1cm’nin altında ya bir metabolik birikim sonucu
veya epidermis ve dermiste hücresel infiltrasyon sonucu oluşur. Tepesi
sivri, düz veya yuvarlak, iz bırakmadan iyileşen lezyonlardır. Papüler
lezyonların renkleri, ayırt edilmelerinde önem taşır. Örneğin üzeri düz,
kırmızı papüller psoriasiste, bakır rengi papüller sifiliz ikinci devir lezyon-
larında, üzeri düz menekşe rengindeki papüller liken planusta özel görü-
nümler oluştururlar.
Papüller anatomik yerleşimlerine göre üçe ayrılırlar:
Epidermis papülleri: Verruka, epidermodisplazya verrusiformis ve
prurigo gibi hastalıklarda görülür.
Dermis papülleri: Ürtiker, eritema multiforme, eritem anüler, eritema
kronikum migrans, papüler ürtiker gibi hastalıklarda rastlanır.
Dermo-epidermal papüller: Liken plan papülleri bu türe örnektir.
Papüllerin bazı tipleri bulunmaktadır:
Hücre infiltratlı (iltihabi) papüller: Lenfosit, histiyosit, plasmosit,
epiteloid hücreler gibi inflamatuar hücrelerden oluşurlar. Örnek olarak
sifiliz papülleri, papülonekrotik tüberküller, liken plan ve prurigoları
gösterebiliriz.
Ödemli papüller: Dermisteki ödeme bağlı gelişmişlerdir. Ürtikerin
lezyonu bir ödemli papüldür.
Dismetabolik papüller: Kimyasal amorf maddelerin depolanmasına
bağlı oluşmuşlardır. Deri amiloidozu, musinozu, miksödem ve lipopro-
teinoz da dismetabolik papül gösteren hastalıklardır (22,29).
PLAK
İki cm veya daha büyük çapta kabarık deri alanıdır. Papül veya nodül-
lerin genişlemesi veya birbirleri ile birleşmesi ile ortaya çıkan bu lezyon-
146
Dermatolojide Temel Konular •
ÜRTİKA
Yuvarlak, oval, deri yüzeyinden hafifçe kabarık, üzeri düz bir lezyondur.
Epidermis tutulmamıştır, üzerinde skuam bulunmaz. Saatler içinde lezyon
tutulmamış alanlara doğru hareket eder. Bu lezyonlar karakteristik olarak
24 saat içerisinde kaybolurlar. Kolinerjik ürtikerde olduğu şekilde 2-4mm
çapında küçük olabildiği gibi; penisilin alerjisi, serum hastalığında 10-
12cm büyüklüğünde dev eritemli plaklar şeklinde de olabilir. Lezyonlar
çeşitli şekillerde karşımıza çıkabilir: Yuvarlak, oval, serpiginöz ve anüler.
Bir kırmızı-kahverengi maküler belirtiye travma uygulanması sonucu
oluşan ürtika ( Darier belirtisi), ürtikarya pigmentoza için patognomoniktir.
Normal deriye travma uygulanması sonucunda ürtika gelişir. Bu fenomen,
‘dermografizm’ olarak isimlendirilir ve fiziksel ürtikerlerden biridir. Dudak
gibi çok gevşek doku alanlarında ortaya çıkan derin, ödemli reaksiyona
angioödem adı verilir (22,29).
VEZİKÜL
İçinde serozite bulunan, toplu iğne başı ile bezelye büyüklüğü arasında
boyda (çapları 0,5 cm’den küçük) olan elementer lezyonlara vezikül denir.
Lezyonların tepeleri yuvarlak veya göbekli olabilir. Doğrudan ortaya çıka-
bildikleri gibi bir papül veya makül üzerinden de gelişebilirler. Veziküller
tek tek, düzensiz bir şekilde dağınık, herpes zosterde olduğu gibi grupe
veya çayır dermatitinde olduğu gibi lineer bir şekilde dizilmiş olabilirler.
Veziküller ya kendiliklerinden patlar, birbirleri ile birleşerek veya genişle-
yerek bül haline dönerler yahut da içerikleri bulanıklaşarak püstül halini
alırlar.
147
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
BÜL
Seröz veya seropürülan bir sıvı içeren veziküllerden daha büyük
(1cm’den fazla) kabartılardır. Genellikle tek gözlü olurlarsa da bazen
multiloküler olabilir. Bül genellikle vezikülde olduğu gibi, interselüler
köprülerin veya dezmozomların kaybı (pemfigus vulgaris) veya subepi-
dermal bir ayrılma (dermatitis herpetiformis) ile oluşur. Bül yüzeyel oldu-
ğunda gevşek ve ince olup, hafif bir travma ile kolayca yırtılabilir. Yırtılan
büllerden geriye çiğ et görünümünde renkli bir alan kalır. Nadir olarak
bu alan üzerinde düzensiz vejetasyonlar gelişebilir (pemfigus vejetans).
Bül subepidermal olduğunda gergindir ve ülserasyon ve sikatris bıraka-
bilir (22,26).
PÜSTÜL
Püstüller cerahat içeren, şekil olarak veziküllere benzeyen, bazen
inflamatuar bir halka ile çevrili, tek gözlü veya çok gözlü olabilen olu-
şumlardır. Şekil olarak veziküle benzerler. Doğrudan püstül olarak başla-
yabileceği gibi, papül veya vezikül üzerinde de gelişebilirler. Ör: Vari-
sellada vezikül püstül haline döner. Foliküler ve foliküler olmayan şeklinde
püstülün iki tipi bulunur.
TÜBERKÜL
Dermisin derin kısımlarını ilgilendiren infiltratif lezyonlardır. Tüberkül-
leri küçük nodüller olarak kabul edenler de bulunmaktadır. Genellikle bir
mercimekten bezelye iriliğine kadar olabilirler. Papüllerden, daha büyük
olmaları, yavaş seyretmeleri, harabiyet yapmaları ve sikatris oluşturmaları
148
Dermatolojide Temel Konular •
NODÜL
Derinin çapı 1cm’den büyük olan, sınırlı, sert lezyonudur. Nodülü
papülden ayırt etmede, tutulmanın derinliği ve palpe edilebilirliği, lezyon
çapından daha önemlidir. Tüberküllerden farkı, geçtikten sonra yerlerinde
sikatris bırakmamalarıdır. Gomlardan spesifik yumuşama ve ülsere
olmama karakterleriyle ayrılırlar.
Anatomik yerleşime bağlı olarak beş tip nodül tanımlanmıştır:
Epidermal: Verruka vulgaris, bazalyom,
Epidermal-dermal: Malign melanom, yassı hücreli karsinom, mikozis
fungoides,
Dermal: Granüloma annulare, dermatofibrom,
Dermal-subkutan: Eritema nodozum, yüzeyel tromboflebit,
Subkutan: Lipomlar (22,28).
GOM
Boyutları daha büyük, ülserleşen nodüllere denir. Gomlar, patojen
mikroorganizmaların dokular üzerine etkisi ile oluşturduğu reaksiyon
sonucu ortaya çıkarlar. Ör: Sifiliz, tüberküloz, derin mikozlar (22).
TÜMÖR
Genel olarak tümör kelimesi neoplazma anlamında kullanılır. Tü-
mörler, değişik boy ve şekilde olabilen (çapı genelde 2 cm’den büyük),
yumuşak veya sert, serbestçe hareket ettirilebilen veya altına sıkıca yapı-
şık kitlelerdir. İnflamatuar veya non-inflamatuar olabildiği gibi selim veya
habis de olabilirler (22,26).
VEJETASYON
Vejetasyonlar horoz ibiği veya karnabahar görünümünde, bazen kuru
ve keratinize, yerine göre de (fleksiyon bölgelerinde) sızıntılı ve cerahatli
149
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
GANGREN (NEKROZ)
Bu terim arteriyel oklüzyon veya infeksiyon sonucunda ortaya çıkan
nekrotizan süreç için kullanılır. Kuru gangrenlerde nekroze olan kısım,
sağlam doku ile keskin bir sınırla ayrılır ve zamanla kopar. Bunlar çoğun-
lukla arteryel tıkanma sonucu gelişen keskin kenarlı gangrenlerdir (Bur-
ger hastalığı, Raynaud hastalığı). Yaş gangrenler ise anaerob bakterilere
bağlı çok kötü koku ve hemorajik bül ile kendini gösterir.
KERATOZ
Stratum korneum tabakasının bir hiperplazisi olan deriye sıkıca yapı-
şık boynuzsu büyümelerdir. Keratoz deri üzerinde oluştuğu gibi muko-
zalarda da görülen bir lezyondur. Keratoz avuç içleri ve ayak tabanlarında
oluştuğunda keratoderma palmo-plantaris adını alır (22,30).
SKUAM
Korneum tabakası belirgin yapraklar halinde anormal atılımı veya
birikimine skuam denir. Keratin hücrelerinin oluşumu veya bununla ilişkili
normal keratinizasyon olayı hızlanırsa, patolojik eksfoliasyon olur ve
skuam meydana gelir. Tabakalar arasında hava tutulması nedeni ile gü-
müş rengi (psoriasis) skuamlar veya sebum ve terden dolayı yağlı, sarı
renkli skuamlar (seboreik dermatit) olabilir.
150
Dermatolojide Temel Konular •
SKLEROZ
Deride dermal veya subkutan ödem, hücre infiltrasyonu, kollagen
proliferasyonu sonucu gelişen diffüz veya sınırlı endürasyondur. İnspek-
siyondan çok palpasyon önemlidir.
ATROFİ
Atrofi bir hücrenin, dokunun, organın veya vücut bölgesinin boyut
olarak küçülmesi anlamına gelir. Epidermal atrofi epidermisin incelmesi
ile seyreden, normal deri çizgilerinin kaybı ile karakterize doku kaybıdır.
Atrofi çeşitli şekil ve görünümlerde karşımıza çıkabilir. Gevşek atrofide;
deri ince ve kırışıktır, sigara kağıdı gibi buruşturulabilir. Derinin altındaki
kan damarları gözle görülebilir. Ör: Akrodermatitis kronika. Sklerotik atro-
fide kollagen oluşumundaki artış skleroza neden olur. Deri sert ve gergin
olup alttaki yapılara yapışıktır. Ör: Prekanserozlar. Poikiloderma; deride
atrofi ile birlikte hiperpigmentasyon ve depigmentasyon benekleri ve
telenjiyektazilerin birlikteliğine verilen isimdir. Kronik radyodermatit,
kongenital poikiloderma, dermatomiyozit bu görünümün oluşumuna yol
açabilirler. Psödoatrofi denilen geçici durumda ise lezyonlar klinik olarak
151
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
ABSE
Dokuların parçalanması ve nekrozu ile oluşan lokalize cerahat biriki-
midir. Dermis veya subkutan dokuda yerleşir. Çok derin bir yerleşim söz
konusu olduğundan, çoğu kez cerahat deri yüzeyinden görülmez. Kırmızı,
sıcak ve duyarlıdır. Folikülit halinde başlar ve streptokokların veya Sta-
phylococcus aureus infeksiyonunun deride sık görülen bir belirtisidir
(22,25).
KİST
Kist, bir kese olup, içinde sıvı veya yarı katı bir materyal içerir. He-
misferik veya oval bir nodül veya papülde palpasyonla elastik kıvam
(göz küresinin elastikliğine benzer) hissedilirse, bu lezyonun bir kist
olduğundan şüphe edilmelidir. En sık rastlanan kistler epidermal
(keratinöz) kistler olup skuamöz epitel ile çevrilmişlerdir ve keratinöz bir
materyal içerirler. Piler kist olarak adlandırılan kıl folikül orijinli kistler,
çok katlı yatsı epitel ile çevrilidir ve bu epitelyum granüler tabakaya doğru
olgunlaşma göstermez (22,25).
KOMEDON
Pilosebase folikülin genişlemiş infundibulumunda keratin, sebum ve
mikroorganizmaların birikimi ile oluşan tıkaçtır (22).
ÜLSERAYON
Ülser dermise ve hatta deri altı dokularına kadar uzanan bir doku
kaybıdır. Yavaş iyileşirler ve çeşitli derecelerde sikatris bırakırlar. Erozyon-
ların ve ekskoriyasyonların derinleşmesiyle oluşabilirler. Ayrıca venöz
yetersizlik, oklüzif arteriyel hastalık, vaskülit, infeksiyonlar, travmalar ve
artefaktlar da ülser gelişmesine yol açabilir. Özellikle habis olan nodül
ve tümörler de ülsere olabilirler. Ülserlerin yeri ve sayısı, büyüklüğü,
derinliği ve şekli (yuvarlak, polisiklik, böbrek şeklinde), ülserin tabanı
(granüler, nekrotik), ülserin sınırları (kenarların altı oyuk, deri yüzeyinden
aşağı, deri yüzeyinde), çevre dokuların kıvamı (yumuşak, sert), ülseri
152
Dermatolojide Temel Konular •
EROZYON
Erozyon epidermisin tam veya kısmi kaybından dolayı gelişen, genel-
likle çökük ve nemli bir lezyondur. Erozyonlar vezikül, bül veya püstüllerin
yırtılmasını veya kabarcıkların üzerindeki derinin kaybını izler. İkincil
olarak infekte olmadıkça erozyonlar nedbeleşmez (22,23).
EKSKORİYASYON VE SIYRIK
Genellikle yalnız epidermisi tutan mekanik nedenlerle oluşan, nokta
veya lineer şekillerdeki abrazyonlardır. Sıklıkla inflamatuar bir çevreleri
vardır veya üzerleri sarımsı kuru bir serumla kaplanır. Ör: ekzema, nöro-
dermit, uyuz (22,30).
SİKATRİS
Travma veya bir hastalık sonucu dermiste veya derin tabakalarda
ortaya çıkan ve doku kaybını kapatmak üzere oluşan yeni konnektif doku-
lardır. Başlangıçta pembe veya viyolase renkte iken beyaz, parlak ve
nadiren pigmente bir görünüm alabilirler. Hipertrofik, atrofik, keloidal
formda oluşabilir (22).
KRUT
Krutlar, genellikle epitelyal ve bakteriyel artıklarla karışmış, kuru se-
rum, cerahat veya kandır. Krutlar impetigoda kurumuş bal renginde,
153
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
DERMATOLOJİDE FENOMENLER
Görünen bir organ olan deriyi ele alan dermatoloji gözleme dayalı bir
branş olması nedeniyle tanıda iyi bir inspeksiyon ve klinik bulguların
doğru tanımlanması ve yorumu önemlidir. Dermatolojide tanıda yol gös-
terici, hastalıklara özgü bulgu veya belirtilere“fenomen”, “belirti” veya
“signe” denir. Bazı deri hastalıklarının kendilerine has belirtileri vardır.
Bu belirtiler tanıda veya hastalığın aktivasyonunu belirlemede büyük ko-
laylık sağlar. Örneğin; mum lekesi ve “Auspitz” fenomenleri psoriasis
tanısında, “Koebner” fenomeni ise hastalığın aktivasyonunu belirlemede
önemlidir. Fenomenlerin bir kısmı doğrudan doğruya görülür ve kolaylıkla
tespit edilir. Diğer bir kısmı da bazı manipülasyonlarla ortaya çıkartılır.
Büllöz hastalıklar, eritemli-skuamlı hastalıklar, vasküler hastalıklar, saç
hastalıkları, infeksiyon hastalıkları, immünolojik hastalıklar, genetik
kökenli hastalıklar, metabolik hastalıklar ve benign veya malign proliferatif
hastalıklarda gözlenen klinik öneme sahip fenomenlerden aşağıda kısaca
bahsedilecektir (31,32).
1. ERİTEMLİ-SKUAMLI HASTALIKLARDA
GÖZLENEN FENOMENLER
154
Dermatolojide Temel Konular •
WORONOFF HALKASI
Psöriatik plağın iyileşirken periferinin halka şeklinde solmasıdır. Psö-
riatik lezyonun tedavisi sonrası görülen bu hipopigmente halkanın oluşu-
munda damarsal değişikliklerden ziyade, melaninle alakalı değişiklikler
suçlanmaktadır (34).
155
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
WICKHAM BELİRTİSİ
Liken planus papüllerinin üzerinde, bazen yarı saydam sayılabilecek
pullanma boyunca görülen ince beyaz oluşumlara “Wickham çizgileri”
denir. Wickham çizgileri bir büyüteç kullanılarak veya papülün üzerine
bir damla yağ, ksilen veya su damlatılarak daha belirgin izlenebilir.
Wickham çizgilerinin keratohiyalin içeren stratum graulosum tabakasının
kalınlığındaki düzensiz kalınlaşmaya bağlı olabileceği düşünülmektedir.
Wickham çizgileri liken planus tanısı için hayli karakteristiktir (36).
2. BÜLLÖZ HASTALIKLAR
NIKOLSKY FENOMENİ
Pemfigusun diğer otoimmun bülloz hastalılardan ayrımında akanto-
lizisin klinik karşılığı olan Nikolsky belirtisi önemlidir. Nikolsky belirtisi
156
Dermatolojide Temel Konular •
ASBOE-HANSEN FENOMENİ
1960 yılında Asboe-Hansen tarafından tanımlanan bir fenomen olup
bazı kaynaklarda Nikolsky fenomeni eşdeğeri olarak da kabul edilmek-
tedir. Sağlam bül üzerine parmakla vertikal basınç uygulandığında bülün
bir veya birkaç yöne doğru genişlemesi olarak tarif edilmiştir. Pemfigus
dışında büllöz ilaç erüpsiyonlarında da pozitif saptanabilmektedir (38).
3. İNFEKSİYONLAR
ÇİVİ BELİRTİSİ
Dr. Hulusi Behçet tarafından şark çıbanında (kutane layşmanyazis)
tanımlanmıştır. Layşmanyaziste zamanla ülserasyonun üzeri tabana
sıkıca yapışmış bir kabukla kaplanır. Bu kabuk bir pens yardımıyla
kaldırıldığında kabuğun alt yüzünde kirli-beyaz renkte dikensi çıkıntılar
gözlenir. Bu uzantılarda paraziti bulmak kolaydır. Çivi belirtisi hastalığın
erken dönemlerinde belirgin olmayıp hastalığın başlangıcından 3-4 ay
sonra daha belirgin olur. Bu bulgu spesifik olmamakla birlikte özellikle
endemik bölgelerde kutane layşmanyazisi akla getirmesi bakımından
önemlidir. Diskoid lupus eritematozusta ise aynı belirti lezyona yapışık
skuamlar kaldırıldığında saptanır. Çivi belirtisi aynı zamanda kutan B
hücreli lemfomada, seboreik dermatit, ilaca bağlı liken planus, lokalize
pemfigus folyaseusda da bildirilmiştir (32,40).
OLUK BELİRTİSİ
Klasik olarak lenfogranüloma venerumlu heteroseksüel erkeklerde
saptanan belirti olup etkilenen hastaların %20’sinde saptanmaktadır.
158
Dermatolojide Temel Konular •
HOAGLAND İŞARETİ
İnfeksiyöz mononükleoz hastalığının erken döneminde bazı hastalar-
da gözlenen geçici üst dudak ödeminin saptanmasına denir (38).
PALMOPLANTAR FENOMEN
(FILIPOVITCH PHENOMENON)
Tifo ve tüberküloz gibi bazı İnfeksiyöz hastalıklarda ayak tabanı ve
avuçların sarı renk alması ile karakterize bir durumdur. Bu fenomenin
dolaşım problemine bağlı geliştiği düşünülmektedir (32).
BİET BELİRTİSİ
Sifiliz 2. devir papüloskuamöz lezyonları kaşıntılı ve likenoid karakter
gösterdiğinde liken planusla, kalın skuamla kaplı olduğunda ise psöri-
asisle ayrımı güç olabilmektedir. Bu nedenle sifilizde 2.devirdeki lez-
yonların üzerindeki ince ve beyaz renkli halka şeklinde skuamlar sifilizin
diğer dermatozlardan ayrımında değerli bir bulgu olmakla beraber, kesin
tanı koydurucu değildir (39).
ROMANA BELİRTİSİ
Chagas hastalığında ciddi tek taraflı ağrısız göz kapağı ödemi ve
konjuktivit saptanmasına “Romana belirtisi” denir. Preauriküler lenfade-
nopati ve gözyaşı bezi iltihabı da eşlik edebilir. Hastalığın akut döneminde
hastaların %80’ninde saptanmakta ve parazitle duyarlanmaya yanıt
olarak oluştuğu düşünülmektedir. Özellikle Güney ve Orta Amerika gibi
endemik bölgelerde patognomoniktir (38).
LUCIO FENOMENİ
Uzun süre tedavi görmeyen lepromatöz lepralı olgularda ağrılı, sınırları
belirsiz küçük pembe renkli deri belirtilerinin saptanmasıdır. Genellikle
bir ekstremitede yerleşen bu lezyonlar hızla ülserleşmektedir. Tedavide
rifampisin ve mikobakteriyum lepra antijenlerine karşı immün reaksiyonu
kontrol etmek için yüksek doz kortikosteroidler yardımcı olabilmektedir.
Tedavi edilmeyen hastalarda ölümcül olabilmektedir (41).
159
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
FORSCHEIMER BELİRTİSİ
Yumuşak damak ve uvulada toplu iğne başı büyüklüğünde maküller
ve peteşilerin görülmesidir. Kızamıkçıkta saptanan bu enantem prodro-
mal belirtilerin sonunda veya döküntünün başlangıç dönemlerinde
gözlenmektedir (32).
4. SAÇ HASTALIKLARI
OMNİBUS FENOMENİ
Kaşların dış kısmının simetrik olarak dökülmesine omnibus fenomeni
denir. Lepra, sifıliz 2. devir, lenfoma, talyum zehirlenmesi, atopik dermatit
gibi birçok dermatozda saptanabilmektedir(39).
HERTOGHE İSARETİ
Kaşların 1/3 dış kısmının incelmesi veya dökülmesine denir. Normal
yaşlı kişilerde de benzer bulgu saptanabilir ancak hastalarda hipotiro-
idizm, sistemik skleroz, atopik dermatit, lepra, sfiliz, alopesi areata,
alopesi müsinoza, trikotillomani yönünden araştırma yapılmalıdır (38).
SABOURAUD BELİRTİSİ
Seboreik alopesileri diğer alopesilerden ayırmak için kullanılır. Par-
maklar arasına sıkıştırılan saçların tepe bölgesinden çekmekle kolayca
ele gelmesine rağmen, kulak arkası ve ense bölgesinden çekmekle kolay
ele gelmemesi şeklinde tanımlanır (32).
BAYRAK BELİRTİSİ
Protein-enerji malnütrisyonu ile giden hastalıklarda beslenme ve bes-
lenmeme zamanları ile uyumlu saç renginde oluşan değişikliktir. Kahve-
rengi-kırmızımsı veya sarı-beyaz renk bantlar şeklinde görülür. Beslen-
meme zamanlarında oluşan protein eksikliği sonucu tirozin metaboliz-
masında ortaya çıkan defekt nedeni ile oluştuğu düşünülmektedir (31).
HALBAN BELİRTİSİ
Gebelikteki hormonal değişikliklere bağlı yüz ve vücut yüzeyinde vellüs
kıllarında çoğalma tablosu ile karakterizedir. Geçici bir durum olup
gebelikten sonraki ilk yıl içinde genellikle kendiliğinden gerileme eğilimin-
dedir (32).
160
Dermatolojide Temel Konular •
5. İMMÜNOLOJİK HASTALIKLAR
PATERJİ FENOMENİ (PİKÜR TESTİ)
Böcek ısırığı, injeksiyon, biopsi, ameliyat gibi yüzeyel deri travması
ile giden durumlarda yeni lezyon çıkışı veya mevcut lezyonlarda kötü-
leşmeyi tanımlamak için paterji fenomeni kullanılmaktadır.Bu durum
Behçet hastalığının tanısında da yardımcı bir bulgudur. Behçet hastalığı
olan kişilerin ön kol derilerine tercihen steril 20G bir iğne batırılarak
gösterilir. Artmış nötrofil kemotaksisi ve dermal zedelenme sonucu, pikür
yerinde 24-48 saat sonra eritemli bir papül veya steril bir püstül oluşması
pozitif olarak değerlendirilir. Behçet hastalığına spesifik olmayıp Pyo-
derma gangrenozum, “Sweet” sendromu, rekürren idiyopatik aftöz sto-
matit, iridosiklit, idiyopatik eritema nodozum, eritema elevatum diutinum,
herpes genitalis, romatoid artrit, Behçet hastalığı olan kişilerin sağlıklı
aile bireyleri, miyeloproliferatif hastalıklar, viral hepatitler, interferon
uygulanmasında da pozitiflik gözlenebilmektedir (38,42).
DARİER BELİRTİSİ
Mastositoz lezyonlarının kaşınması veya ovulması, o bölgede yoğun
olarak bulunan mast hücrelerinin degranülasyonuna yol açar. Bunun
sonucunda genellikle bir dakika içinde önce kaşıntı, sonrasında ana lez-
yondan daha geniş bir alanı kaplayan çevresi eritemli bir ürtikeryal plak
oluşumu saptanır. Darier bulgusu olarak adlandırılan bu durum erişkin-
lerden çok, çocukluk çağı formlarında daha belirgindir. Dermiste mast
hücre sayısının artışı ile giden nörofibromda da pozitif saptabilmektedir
(43).
ÇAĞRI FENOMENİ
Radyoterapi görmüş deri bölgelerinde, sonradan uygulanan kemote-
rapiye bağlı ortaya çıkan inflamatuar reaksiyona çağrı fenomeni denir.
161
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
HELİOTROP BELİRTİSİ
Özellikle üst göz kapaklarında simetrik yerleşen, kırmızımsı mor tonda
kalıcı eritem, telenjiektazi ve değişik şiddette kısa sürede kaybolmayan
ödem ile karakterizedir. Dermatomiyozit için patognomonik olup erken
bulgusu olabilir ve sıklıkla hastalığın aktivasyonu ile ilişkilidir. Remisyonda
gerilerken, nüks sırasında tekrarlayabilir. Ayırıcı tanıda anjiyoödem,
rozacea, lupus eritematozus, polimorf ışık erüpsiyonu, seboreik dermatit
ve periorbital selülit düşünülmelidir (31,39).
GOTTRON BELİRTİSİ
Gottron papülleri metakarpofalangeal ve interfalangeal eklemler üze-
rinde, bazen de el parmaklarının yan yüzleri veya ayak dorsumunda
yerleşen 0.2-1 cm boyutlarında, morumsu eritemli, bazen hafif skuamlı,
yassı papüllerdir. Gottron belirtisi ise gottron papülünden farklı olarak
skuamlı ya da skuamsız lokalize veya diffüz viyolese eritemin, simetrik
olarak dizler, bilekler ve interfalangeal eklemler gibi kemik çıkıntıların
üzerinde görülmesi olup, dermatomiyozite özgü bir bulgudur (32,38).
162
Dermatolojide Temel Konular •
MEYERSON FENOMENİ
Gövde ve ekstremite lokalizasyonlu nevüslerin etrafında papülo-
skuamöz erupsiyon gelişimine Meyerson fenomeni denir. 1971 yılında
Meyerson tarafından 2 olguda tanımlanmıştır. Normal ve atipik nevüslerin
yanı sıra seboreik keratoz, bazal hücreli kanser, skuamöz hücreli kanser,
dermatofibrom, keloid ve böcek sokma bölgesi etrafında da oluşabil-
mektedir (45).
DÜĞME BELİRTİSİ
Deride yerleşen nörofibromların üzerine parmakla baskı uygulan-
dığında içeri doğru çökmeningözlenmesine düğme belirtisi denir. Tümö-
rün protrüzyonuna bağlı dermal defekt ve yumuşak miksoid stroma
nedeniyle oluştuğu düşünülmektedir. Nörofibromların lipom gibi lezyon-
lardan ayrımını sağlamada yardımcı bir muayene bulgusudur. Düğme
belirtisi nörofibromlara spesifik olmayıp anetodermada, sfilitik şankır ve
yaşlı pigmente nevuslarda da pozitif olarak saptanabilmektedir (29,38).
CULLEN BELİRTİSİ
Genellikle şiddetli akut pankreatit atağından sonra 24-48 saat içinde
oluşan ve göbek çevresindeki derinin mavimsi-siyah renk alması ile
karakterize bir tablodur. İlk kez 1916 yılında kadın-doğum uzmanı Dr.
Thomas S. Cullen tarafından rüptüre ektopik gebelik sonrası bildirilmiştir.
Akut pankreatitte ek olarak ektopik gebelik, duodenal ülser perforasyonu
ve intraabdominal lenfomaların da bulgusu olarak karşımıza çıkabil-
mektedir (31).
GREY-TURNER BELİRTİSİ
Akut pankreatitte inflame pankreastan salınan sindirilmiş kan ürünü-
nün methemoglobine dönüşmesi sonucu karnın sol tarafında mavimsi
renk değişikliği oluşmasıdır. Pankreatik nekrozla birlikte retroperitoneal
veya intraabdominal kanamayı göstermesi bakımından önemlidir. Künt
abdominal travma ve rüptüre ektopik gebeliklerde de oluşabilmektedir.
Günümüzde daha ileri tanı araçlarının kullanıma girmesiyle bu belirtilerin
değeri azalmıştır (31).
163
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
HUTCHINSON BELİRTİSİ
Deri hastalıklarında Hutchinson belirtisi üç ayrı hastalıkta saptanmak-
tadır:
1. Subungual akral lentiginöz melanomda tırnak yatağı, matriks veya
tırnak plağındaki pigmentin zamanla proksimal veya lateral kıv-
rımlara ve kutikülaya yayılmasına Hutchinson’un melanositik dola-
ması denir.
2. Oftalmik zona zoster infeksiyonunda burun ucunda ve yanlarında
veziküllerin görülmesine Hutchinson bulgusu denir. Oftalmik sinirin
uç dalı olan nasosiliar sinirin tutulumuna işaret eder. Bu hastalarda
oftalmolojik muayenenin yapılması gereklidir.
3. Geç konjenital sifilizde üst kesici dişlerin yarım ay şeklini alması
(testere dişi görünümü), interstisyel keratit ve nöral işitme kaybı
Hutchinson triadı olarak bilinmektedir (29,31,32,39).
LESER-TRELAT BELİRTİSİ
Vucudun değişik yerlerinde aniden ortaya çıkan çok sayıda seboreik
keratozların saptanmasına Leser-Trelat belirtisi denir. Çeşitli malignite-
lerle birlikteliğinden dolayı hasta özellikle meme, mide, kolon, prostat,
rektum, akciğer gibi internal magniteler açısından ayrıntılı değerlendi-
rilmelidir. Tümördeki büyüme faktörlerinin seboreik keratoz sayısını arttır-
dığı düşünülmektedir. Eritrodermiye yol açan inflamatuar dermatozlar
(psorisis, pitriyazis rubra pilaris), akromegali ve gebelikte de yaygın
seboreik keratoz gelişimi saptanabilir. Malign melanom, akut myeloid
lösemi, lenfoma, özellikle beynin primer lenfoması ve mikosis fungoideste
de oluşabilir. Ayrıca, sitarabin gibi kemoterapötik ilaçlar ile oluşan seboreik
keratozların inflamasyonuyla karakterize tablo “Psödo-Leser-Trelat”
belirtisi olarak bilinmektedir (46).
164
Dermatolojide Temel Konular •
tisi denir. Sıkılıkla alt, bazen üst ekstremiteler ve gövdede yerleşen, birkaç
cm uzunluğunda, kordon şeklinde palpe edilebilen, eritemli, multipl has-
sas nodüllerdir. Daha çok yüzeyel alt ekstremite venleri etkilenmekte
olup lezyonlar çok sayıdadır. Oluşum mekanizmasının intravasküler
düşük dereceli hiperkoagülasyon olduğu düşünülmekte olup antikoagülan
tedaviye yanıt zayıftır (47).
6. VASKÜLER HASTALIKLAR
HOMANS BELİRTİSİ
Ayağa dorsofleksiyonu sonrasında baldır ağrısının saptanmasına
Homan’s belirtisi denir. Derin ven trombozu açısından hekimi uyarıcı bir
bulgudur (48).
FRANK BELİRTİSİ
Erişkinlerde kulak loblarında çapraz kıvrımların olmasına Frank belir-
tisi denir. Önceki yıllarda arteriyosklerotik koroner arter hastalığı riskinin
artması ile ilişkili olduğu bildirilmişse de son dönemde yapılan bazı
çalışmalarda risk artışı saptanmamıştır (49).
RAYNAUD FENOMENİ
Ekstremitelerin uç kısımlarında, periferik damarlarda geçici vazos-
pazma bağlı önce vazospazm sonucu beyazlaşma, sonra dolaşımın
yavaşlaması ile kan oksijeninin azalmasına bağlı morarma ve reaktif
hiperemi sonucu kızarma ile karakterize ataklar halinde seyreden duruma
Raynaud fenomeni denir. Ataklar en sık soğuk suyla temas, bazen de
emosyonel stres ile tetiklenir. Oluşma mekanizması tam olarak bilinme-
mektedir. Çeşitli sistemik hastalıklara bağlı sekonder (Raynaud feno-
meni) veya idiyopatik (Raynaud hastalığı) olarak ortaya çıkabilir.
Sekonder Raynaud fenomeni daha ağır seyreder ve prognozu altta yatan
hastalığa bağlıdır. Sekonder Raynaud fenomeni altında başlıca sklero-
derma olmak üzere kollagenazlar, meslek hastalıkları, ilaçlar ve kimyasal
maddeler, damar hastalıkları ve kan hastalıkları yatabilmektedir (50).
MATTRES FENOMENİ
Selülitte lenfatik dolaşım problemi sonucu deride portakal kabuğu
benzeri görünüm saptanmasına Mattres fenomeni denir. Selülitli deri
165
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
HARLEQUİN FENOMENİ
Erken doğan bebeklerde daha sık olmak üzere, yaşamın erken hafta-
larında bebekler bir yanına yatınca orta hat boyunca keskin sınırlı, canlı
ve parlak renk değişikliğinin saptanmasına Harlequin fenomeni denir.
Gövde üst yarısı alt yarısından daha soluk olup, alt ve üst gövde arasında
keskin orta hat sınırı bulunur. Atak süresi 0.5-20 dakika arasında değiş-
mektedir. Bebek yan tarafına döndürülürse renk değişikliği tersine döner.
Periferik vasküler tonusun kontrolünden sorumlu hipotalamik merkezlerin
immatür oluşunun göstergesidir. Dört haftanın üzerinde sebat eden
Harlequin fenomeninde bebek kardiyovasküler anomaliler yönünden
ayrıntılı incelenmelidir (51).
7. GENETİK HASTALIKLAR
GORLİN BELİRTİSİ
AKSİLLER ÇİLLENME
Esas olarak aksillada olmak üzere inguinal ve perineal bölgede yaygın
birkaç mm’lik çil benzeri lekelerin saptanmasına denir. Nörofibromato-
ziste nadir görülmekle birlikte tanı koydurucudur (38,52).
166
Dermatolojide Temel Konular •
ANTEN BELİRTİSİ
Keratosis pilarisli hastalarda lezyonların yandan ışık kaynağı ile
aydınlatıldığında folliküllerin parlak ve uzun sıralar halinde görülmesine
Anten belirtisi denir (32).
8. METABOLİK HASTALIKLAR
DUA BELİRTİSİ
Bazı diyabetik hastalarda deri kalınlaşıp, kabalaşır ve eklem hareket-
leri kısıtlanır. Dua belirtisi hastaların iki avucu karşılıklı getirmesi istenerek
gözlenir ve bu hastalar her iki avuç içini bir araya getiremeyip parmaklarını
geriye doğru kıvıramazlar (31).
JELLİNEK BELİRTİSİ
Hipertiroidizimde göz kapaklarında hiperpigmentasyon saptanmasına
denir. Kortikotropin seviyesinin artışının hiperpigmentasyona yol açtığı
düşünülmektedir (38).
CASAL GERDANLIĞI
Pellegra niasin eksikliğine bağlı gelişen demans, daire, dermatit triadı
ile karakterize bir durumdur. Dermatit güneşe maruz vücut bölgelerinde
simetrik başlar. Fotosensitif eritem boyunda geniş bir bant oluşturur ve
buna Casal gerdanlığı adı verilir (38,54).
MUEHRCKE ÇİZGİLERİ
Tırnakta çok sayıda lunulaya paralel uzanan beyaz yatay şeritler
izlenir. Bu bantlar çoğunlukla ikinci, üçüncü ve dördüncü parmak tırnak-
larında görülmekte olup başparmak tırnağında görülmesi beklenmez.
Distal bantlar proksimaldekilere göre daha geniş olma eğilimindedir.
167
• Doç. Dr. Burhan ENGİN
KAYNAKLAR
1. Tüzün Y. Derinin yapısı ve gelişmesi. Dermatoloji’de. Ed. Tüzün Y, Gürer MA,
Serdaroğlu S, Oğuz O, Aksungur V. 3. Baskı. İstanbul, Nobel, 2008; 17-32.
2. Chu DH. Devolepment and structure of skin. Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine’de. Ed. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gılchrest BA, Paller AS, Leffell
DJ. 7. Baskı. New York, Mc Graw Hill, 2008; 57-73.
3. Bergstresser PR, Costner MI. Anatomy and physiology. Dermatology’de. Ed. Bolognia
JL, Jorizzo JL, Rapini RP. London, Elsevier Science, 2003; 25-38.
4. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf WHC. Dermatology. 2. Baskı. Berlin,
Springer-Verlag, 2000; 2-5.
5. Eady R, Goldsmith L, Dahl M. Structure and function.Pediatric dermatology’de.Ed.
Schachner LA, Hansen RC. 3.Baskı. Elsevier, 2003; 3-43.
6. Romano RA, Sinha S.Dynamic life of a skin keratinocyte: an intimate tryst with the
master regulator p63. Indian J Exp Biol 2011; 49: 721-731.
7. Seiberg M.Keratinocyte-melanocyte interactions during melanosome transfer. Pig-
ment Cell Res 2001; 14: 236-242.
8. McGrath JA, Eady RAJ, Pope FM. Anatomy and organization of skin. Rook’s Text-
book of Dermatology’de. Ed. Burns T,Breathnach S,Cox N, Griffiths C.Massachusetts,
Blackwell Sci, 2004; 3.1-3.84.
9. Schwarz T. Immunology. Dermatology’de. Ed. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP.
London, Elsevier Science, 2003; 65-81.
10. Romani N, Clausen BE, Stoitzner P. Langerhans cells and more: langerin-express-
ing dendritic cell subsets in the skin. Immunol Rev 2010; 234: 120-141.
11. Odom RB, James WD, Berger TG. Andrews’ Diseases of the Skin. 9. Baskı. Phila-
delphia, W B Saunders, 2000; 1-12.
12. Polakovicova S, Seidenberg H, Mikusova R, Polak S, Pospisilova V.Merkel cells—
review on developmental, functional and clinical aspects. Bratisl Lek Listy 2011;
112: 80-87.
13. Acunaş B. Yenidoğan derisinin gelişimi ve özellikleri. Pediyatrik dermatoloji’de. Ed.
Tüzün Y, Kotoğyan A, Serdaroğlu S, Çokuğraş H,Tüzün B, Mat MC. İstanbul. Nobel,
2005; 17-25.
14. Biedermann T, Pontiggia L, Böttcher-Haberzeth S, Tharakan S, Braziulis E, Schiestl
C, Meuli M, Reichmann E. Human eccrine sweat gland cells can reconstitute a
stratified epidermis.J Invest Dermatol. 2010; 130: 19.
15. Zouboulis CC. The sebaceous gland. Hautarzt 2010; 61: 467-468, 4704, 476-477.
168
Dermatolojide Temel Konular •
35. Goldman RD, Rea TH, Cinque J. The ‘butterfly’ sign. A clue to generalized pruritus
in a patient with chronic obstructive hepatobiliary disease. Arch Dermatol 1983;
119: 183-184.
36. Steffen C, Dupree ML. Louis-Frédéric W ickham and the Wickham’s striae of lichen
planus. Skinmed. 2004; 3: 287-289.
37. Uzun S. Büllü Hatalıklar. Dermatoloji’de. Ed. Tüzün Y, Gürer MA, Serdaroğlu S,
Oğuz O, Aksungur VL. İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri,2008; 816.
38. Freiman A, Kalia S, O’BrienEA. Dermatologic signs. J Cutan Med Surg 2006; 10:
175-182.
39. Kotoğyan A, Nemlioğlu F. Klinik muayene ve tanıda deri lezyonları. Dermotology’de.
Ed. Tüzün Y, Kotoğyan A, Aydemir EH, Baransü O. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri;
1994, 34-45.
40. Baba M, Uzun S, Acar MA, Gümürdülü D, Memisoglu HR. ‘Tin-tack’ sign in a patient
with cutaneous B-cell lymphoma. J Eur Acad Dermatol Venereol 2001; 15: 360-
361.
41. Saoji V, Salodkar A. Lucio leprosy with lucio phenomenon. Indian J Lepr 2001; 73:
267-272.
42. Varol A, Seifert O, Anderson CD. The skin pathergy test: innately useful? Arch
Dermatol Res 2010; 302: 155-168.
43. Skrabs CC. Darier sign: a historical note. Arch Dermatol 2002;138: 1253-1254.
44. Hird AE, Wilson J, Symons S, Sinclair E, Davis M, Chow E. Radiation recall derma-
titis: Curr Oncol 2008; 15: 53-62.
45. Rolland S, Kokta V, Marcoux D.Meyerson phenomenon in children: observation in
five cases of congenital melanocytic nevi Pediatr Dermatol. 2009; 26: 292-297.
46. Wieland CN, Kumar N. Sign of Leser-Trélat. Int J Dermatol 2008; 47: 643-644.
47. Leong DP, Dundon BK, Worthley MI. Trousseau’s syndrome. Intern Med J 2011; 41:
289.
48. Mathewson M.A Homan’s sign is an effective method of diagnosing thrombophlebi-
tis in bedridden patients. Crit Care Nurse1983; 3: 64-65.
49. Frank ST. Ear-crease sign of coronary disease. N Engl J Med 1977; 297: 282.
50. Bakst R, Merola JF, Franks AG Jr, Sanchez M. Raynaud’s phenomenon: pathogen-
esis and management. J Am Acad Dermatol 2008; 59: 633-653.
51. Januário G, Salgado M.The Harlequin phenomenon. J Eur Acad Dermatol Venereol
2011; 25: 1381-1384.
52. López Aventín D, Gilaberte M, Pujol RM. Multiple café au lait macules and Crowe
sign. Arch Dermatol 2011; 147: 735-740.
53. Malakar S, Dhar S. The ‘Doughnut Sign’ revisited. Dermatology 1999; 199: 373-
374.
54. Karthikeyan K, Thappa DM. Pellagra and skin. Int J Dermatol 2002; 41: 476–481.
55. Benmously Mlika R, Mokni M, Zouari B ve ark. Erythroderma in adults: a report of
80 cases. Int J Dermatol 2005; 44: 731-735.
170
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
Dermatolog olmayanlar için Dermatoloji
Sempozyum Dizisi No: 76 • Mart 2012; s. 171 - 183
ÖZET
Doğada binlerce çeşit bakteri bulunmakta ve bunların bir kısmı
patojenik olup insanlarda çeşitli hastalıklara neden olabilmektedir. İnsan
vücudunda özellikle derimiz üzerinde birçok bakteri türü bulunmaktadır.
Bunların bir kısmı zararsız bakteri florasını oluştururken bir kısmı da
patojeniktir ve sağlığımıza zarar verebilir. Özellikle deri bütünlüğünün
bozulduğu veya bu patojen bakterilerin üremesi için uygun ortamların
oluştuğu durumlarda, patojen bakteriler deri infeksiyonlarına hatta diğer
organlara yayılarak hayati komplikasyonlara yol açabilirler. Bakterilere
bağlı deri infeksiyonları bakteri türü sayısıyla doğru orantılı olarak klinikte
çok sayıda ve çeşitte deri infeksiyonuyla karşımıza çıkabilmektedir. Fakat
biz bu makalemizde sık rastlanılan belli başlı bakteriyel deri infeksiyon-
larını ele alıp yazmayı uygun gördük.
GİRİŞ
Deri insan vücudunun en büyük yüz ölçümüne ve birçok fonksiyona
sahip organıdır. Bu fonksiyonların en önemlilerinden birisi de vücudu-
muzla dış dünya arasında bariyer görevi görmesidir. Böylelikle çevre-
mizde bulunan bakteri gibi birçok tehlikeli mikroorginazmanın vücudu-
muza girmesine ve hastalık oluşturmasına mani olur. Deri bütünlüğünün
ciddi olarak bozulduğu yanık, travma veya bazı deri hastalıklarında
çevrede bulunan patojen bakteriler vücudumuza girerek sepsise ve tedavi
171
• Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY, Uzm. Dr. Özer PEHLİVAN
172
Derinin Bakteriyel İnfeksiyonları •
İmpetigo
173
• Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY, Uzm. Dr. Özer PEHLİVAN
Ektima
Altındaki ülserasyona yapışık kabuklanmanın olduğu derinin piyojenik
infeksiyonudur. Genellikle ihmal edilmiş impetigo zemininde gelişir.
İmpetigoda olduğu gibi etkenler Staphylococcus aureus ve Streptokok
pyogenes ’dir. Lezyonlar en sık alt ekstremitelerde yerleşim gösterirler.
Zemininde eritemli indürasyon zamanla ülserleşir ve üzerinde tabana
sıkıca yapışık kabuklar meydana getirirler. Bu lezyonlar birkaç hafta
içinde sikatris bırakarak iyileşirler. Tedavi impetigoyla aynıdır [2, 6].
Selülit ve Erizipel
Selülit, subkutan yumuşak dokuda bakteriyel infeksiyon sonucu olu-
şan inflamasyondur. Erizipel, subkutan dokunun üst kısımlarını ve derinin
dermal tabakasını tutar. Erizipel, eritemin ve inflamasyonun daha belirgin
gözlemlendiği bir klinik tablodur. Bununla birlikte her iki tablo birçok
vakada iç içe geçebilmektedir. Bu nedenle ikisi arasında kesin ayırım
yapabilmek bazen imkansızdır ve gereği de yoktur. Her iki klinik tablonun
etkeni sıklıkla A grubu streptokoklardır. Selülitlerde nadiren Staphylo-
coccus aureus neden olabilmekte, erizipel de ise Staphylococcus aureus
’lar çok daha nadir etkendirler.
174
Derinin Bakteriyel İnfeksiyonları •
Akut Lenfanjit
Subkutan lenfatik kanalların infeksiyonu sonucu oluşan klinik tablodur.
En sık neden Grup A streptokoklardır. Bazen Staphylococcus aureus
da neden olabilmektedir. Bakterilerin giriş alanı çoğunlukla ekstremi-
telerdeki yaralardır. Klinik olarak ekstremite üzerinde yerleşim gösteren
kırmızı, hassas, ağrılı lineer tarzda uzanan lezyonlardır. Beraberinde
sistemik semptomlar da eşlik edebilir. Tedavi için etkene yönelik uygun
sistemik antibiyotikler verilmelidir [2].
Furonkül
Staphylococcus aureus ’un neden olduğu özellikle vellüs tipi kıl kökle-
rinin akut infeksiyonudur. Furonküller ilk olarak küçük foliküler, inflamatuar
nodül olarak başlar ve kısa zaman içinde püstüler lezyonlara ve sonra-
sında da nekrotik lezyona dönüşür. Lezyonlarda ağrı ve hassasiyet eşlik
edebilir. Bazen ateş ve sistemik semptomlar da eşlik edebilir. Lezyonlar
tek olabileceği gibi multipl yerleşimli de olabilirler. Furonküllerin en yaygın
yerleşim yerleri yüz, boyun, kollar, kalça ve anogenital bölgelerdir. Üst
dudak ve yanak bölgesi yerleşimli lezyonlarda nadir ve tehlikeli bir
175
• Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY, Uzm. Dr. Özer PEHLİVAN
Karbonkül
Birden fazla kıl folikül grubunun S. aureus ’lar tarafından oluşturulan
derin yerleşimli infeksiyonudur. İnflamasyon çevre doku, konnektif doku
ve subkutan yağ dokusununa kadar yayılabilir. Karbonküller özellikle orta
veya yaşlı erkeklerde daha sık görülmektedir. Karbonkül lezyonları baş-
langıç evresinde ağrılı, hassas, sert, kırmızı bir şişlik şeklindedir. Birkaç
gün içinde lezyon büyüyerek 3-10 cm boyutlarına ulaşabilir. Multipl folikül
deliklerinden püy boşalabilir. Lezyonlar çoğunlukla ense, omuz, kalça,
kasık gibi bölgelerde yerleşirler. Genelikle tekli yerleşim göstermekle
birlikte multipl lezyonlar da görülebilir. Ateş, halsizlik, yorgunluk gibi
sistemik komplikasyonlar beraberinde eşlik edebilir. Özellikle hastanın
genel durumu bozuk ya da karbonkül lezyonu büyükse septisemi gibi
daha ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Tedavi furonküllerle aynıdır.
Fakat furonküllerden daha ciddi komplikasyonlara yol açabildiğinden
yakından takip edilmelidir [1, 9].
Folikülit
Kıl foliküllerinin yüzeyel subakut veya kronik infeksiyonudur. Etken
S.aureus ’lardır. Bununla birlikte mantarlar (dermatofitler, pityrosporum,
kandida), Herpes simpleks virüsü , Pseudomonas aeruginosa , Gram
negatif bakteriler, demodeks akarı da folikülite neden olabilmektedir.
Sık karşılaşılan lezyonlardır. Yüzeyel infeksiyonlar olduklarından genellik-
le ciddi sorunlara yol açmadan ve sikatris bırakmadan iyileşirler. Nadiren
daha derine yayılarak furonkül ve sikozise yol açabilirler. Lezyonlar küçük
toplu iğne başı büyüklüğünde püstül veya foliküler papüller olarak karşı-
mıza çıkarlar. Ayırıcı tanıda miliaria, akne vulgaris, akneiform erüpsü-
yonlar, akne rozasea, eozinofilik folikülit, papülopüstüler erüpsiyonlar
176
Derinin Bakteriyel İnfeksiyonları •
Sikozis
Kıl folikülinün tam kat derinliğinde oluşan subakut ya da kronik piyo-
jenik infeksiyonudur. Etken S. aureus ’tur. Sikozis sadece ergenlik sonrası
erkeklerde görülür ve yaygın olarak sakal kıllarını tutar. Bu tabloya
”Sikozis barbae” denir. Çoğu hastanın cildi yağlı ve seboreik yapıdadır.
Başlangıç lezyonu merkezinde bir kılın olduğu ödematöz kırmızı foliküler
papül veya püstül şeklindedir. Kıl folikülünün hasarına bağlı sikatris
oluşabilir. Ayırıcı tanıda psödofolikülitler ve mantarlara bağlı gelişen
mikotik sikozisler yer alır. Tedavide serum fizyolojikle ılık ıslak pansuman
ve beraberinde yerel mupirosin, klindamisin kremler yeterli olur. Tedaviye
dirençli olgularda ise sistemik antibiyotikler eklenmelidir [1, 2].
Paronişya
Elleri sürekli mekanik travmaya maruz kalan veya kronik su temasına
bağlı olarak proksimal ve lateral tırnak kıvrımlarının infeksiyöz hastalı-
ğıdır. Akut paronişilerde etken sıklıkla S.aureus iken kronik paronişilerde
etken sıklıkla kandidalardır. Akut paronişilerde uygun yerel antibiyotikler
ve altta yatan nedenin ortadan kaldırılmasıyla tedavi mümkündür [10].
Felon (Dolama)
Parmak pulpasını tutan S.aureus veya Herpes simpleks virüsüne bağlı
olarak gelişebilen pürülan bir infeksiyondur. S.aureus’un giriş yeri genel-
likle akut paronişiyi takiben veya travmaya maruz kalmış alanlardır. Lez-
yon genellikle ağrılı ve hassasdır. Stafilokokkal felonda tedavi; absenin
cerrahi drenajı ve beraberinde uygun yerel ve sistemik antibiyotik teda-
vinin başlanmasıdır [2, 10].
177
• Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY, Uzm. Dr. Özer PEHLİVAN
Streptokokkal İntertrigo
Genellikle aksilla, perine, kasıklar, ayak parmak araları gibi kapalı
alanlarda mekanik nedenlerin hazırlayıcı rol oynadığı Grup A strepto-
kokların neden olduğu yüzeyel infeksiyonlardır. Tedavide uygun yerel ve
sistemik antibiyotikler ve mekanik faktörlerin ortadan kaldırılmasıyla
iyileşme sağlanabilmektedir [2,13].
Eritrazma
Daha çok vücudun kıvrım yerlerinde yerleşen “Corynebacterium minu-
tissimum ” adlı bakterinin neden olduğu kronik yüzeyel bir infeksiyondur.
Sıcak ve nemli hava, infeksiyon gelişimini kolaylaştırır. Her yaşta
görülmekle beraber erişkinlerde daha sıktır. Sıklık sırasına göre; ayak
parmak araları, meme altları, kasıklar ve koltuk altları başlıca tutulan
alanlardır. Lezyonlar keskin kenarlı, düzensiz kırmızı-kahverengi yama
şeklinde lezyonlar olup genellikle asemptomatiktirler. Fakat bazen
irritasyon, kaşıntı, maserasyon gelişebilir. Lezyonlara Wood ışığı altında
bakılınca mercan kırmızısı röfle verir. Tedavide azol grubu yerel
antifungaller, eritromisinli, fusidik asidli kremler ve oral eritromisin ve
tetrasiklinler etkilidir [1, 2, 14].
178
Derinin Bakteriyel İnfeksiyonları •
Trikomikozis Aksillaris
Aksiller ve pubik bölge kıllarının şaftını tutan sarı, siyah veya kırmızı
renkli 1-2 mm ebatında granüler nodüler lezyonlarla karakterize yüzeyel
bakteriyel infeksiyondur. En sık aerobik Corynebacterium kolonileri neden
olur. Hiperhidroz ve kötü hijyen bu tablonun oluşmasına katkı sağlar.
Lezyonlar genellikle asemptomatiktir. Kişi çoğu zaman farkında bile
olmayabilir. Tedavide aksilla ve koltuk altı kıllarının kesilip temizlenmesi
ve beraberinde yerel klindamisin, eritromisin, benzoil peroksit, antiperspi-
rantların verilmesi yeterlidir [2, 15].
179
• Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY, Uzm. Dr. Özer PEHLİVAN
180
Derinin Bakteriyel İnfeksiyonları •
Şarbon
Bacillus anthracis adlı aerobik, kapsüllü Gram pozitif çomak bir
bakterinin yapmış olduğu bir infeksiyondur. Doğada evcil veya vahşi
hayvanların çoğunda bu bakteri bulunup infeksiyona yol açabilmektedir.
Özellikle hayvancılıkla uğraşan insanlara bu bakteri bulaşabilmektedir.
Akut deri lezyonu “Malign püstül” olarak isimlendirilir. Bacillus sporunun
deriye giriş yerinde ağrısız bir papül gelişir. Papülde ödem ve vezikül
meydana gelir. Vezikül hemorajik ve nekrotik hale gelir. Çevresinde de
uydu küçük papül ve veziküller meydana gelir. Ağrısız eskar ve kırmızı
renk değişikliği daha belirgin bir hal alır. 1-2 hafta içinde ise eskar geriler.
Bölgesel lenf düğümleri büyür ve hassaslaşır. Tedavide sistemik penisilin,
doksisiklin, siprofiloksasin etkilidir [1, 23].
Erizipeloid
“Erysipelothrix rhusiopathia ” denilen Gram pozitif bir basilin neden
olduğu akut deri infeksiyonudur. Genellikle balıkçı, kasap gibi çiğ balık
ve etlerle sık teması olan kişilerde görülür. Deri bütünlüğünün bozulduğu
alanlardan bakterinin girmesi sonucu infeksiyon oluşur. Özellikle el sırtla-
rında keskin sınırlı mor-kırmızı renkli, ağrılı, hassas ödematöz plak şek-
linde gelişir, zamanla bölgesel lenfadenit, lenfanjit ve halsizlik, ateş gibi
semptomlar da gelişebilir. Lezyon çevreye doğru genişledikçe orta kısım
solar. Tedavide 7-10 gün sistemik penisilin, alternatif olarak da siproflok-
sasin, eritromisin verilebilir [24].
181
• Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY, Uzm. Dr. Özer PEHLİVAN
Basiller Anjiyomatozis
HIV pozitif ve bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde görülen bir infek-
siyondur. Etken “Bartonelle henselea” veya “Bartonella quintana” olup
kedilerden bulaşır. İnfeksiyon alanında piyojenik granülom benzeri
lezyonların oluşması, subkutan nodüller ve hiperpigmente plakların oluş-
ması karakteristik özelliğidir. Beraberinde yerel lenfadenopati ve ateşin
eşlik etmesi yaygındır. Tedavide sistemik eritromisinler, doksisiklin etkilidir
[2, 26].
KAYNAKLAR
1. Hay R.J, Adriaans B.M. Bacterial infections. Rook’s Text Book Dermatology’de. Ed.
Burns T, Breathnach S, Griffiths C, Cox N. 7. Baskı. Oxford: Blackwell Science;
2004; 27.1-27.85
4. Dajani AS, Ferrieri P, Wannamaker LW. Natural history of impetigo: Etiologic agents.
J Clinic Invest. 1972; 51: 2863-2871
5. Elias PM, Levy SW. Bullous impetigo. Arch Dermatol 1976; 112: 856-858.
6. Kelly C, Taplin D, Allen AM. Streptecoccal ecthyma. Arch dermatol 1971; 103: 306-
310.
7. Pedler SJ, Hawkey PM. Cellutis in children caused by Haemophilus influenzae type
b. J infect 1983; 6: 269-272.
9.Noble WC. Skin bacteriology and the role of Staphylococcus aureus in infection. Br J
Dermatol. 1998; 139 Suppl 53: 9-12.
10. Alper S. Bakteriyel Deri İnfeksiyonları. Dermatoloji’de. Ed. Tüzün Y, Gürer M.A,
Serdaroğlu S, Oğuz O, Aksungur V.L. Nobel Kitabevi, 3.baskı, 2008; 383-395.
11. Rehder PA, Eliezer ET, Lane AT. Perianal cellulitis. Cutaneous group A streptococ-
cal disease. Arch Dermatol. 1988; 124(5): 702-704.
12. Schneider JA, Parlette HL. Blistering distal dactylitis: a manifestation of group A
beta-hemolytic streptococcal infection. Arch Dermatol. 1982; 118(11): 879-880.
182
Derinin Bakteriyel İnfeksiyonları •
14. Holdiness MR. Management of cutaneous erythrasma. Drugs. 2002; 62(8): 1131-
41.
15. McBride ME, Duncan WC. Trichomycosis axillaris. Arch Dermatol. 1972; 105(3):
459.
16. Singh G, Naik CL. Pitted keratolysis. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2005;
71(3): 213-215.
17. Vlahovic TC, Dunn SP, Kemp K. The use of a clindamycin 1%,benzoyl peroxide 5%
topical gel in the treatment of pitted keratolysis: a novel therapy. Adv Skin Wound
Care. 2009; 22(12): 564-566.
18. Hojyo-Tomoka MT, Marples RR, Kligman AM. Ps eudomonas infec tion in
superhydrated skin. Arch Dermatol. 1973; 107(5): 723-724.
19. Cho SB, Kim HS, Oh SH. Green nail syndrome associated with military footwear.
Clin Exp Dermatol. 2008; 33(6): 791-793.
20. Leyden JJ, McGinley KJ, Mills OH. Pseudomonas aeruginosa Gram-negative folli-
culitis. Arch Dermatol. 1979; 115(10): 1203-1204.
21. Chan YH, Chong CY, Puthucheary J, Loh TF. Ecthyma gangrenosum: a manifesta-
tion of Pseudomonas sepsis in three paediatric patients. Singapore Med J. 2006;
47(12): 1080-1083.
22. Anon JB, Miller GW. Malignant external otitis. South Med J. 1984; 77(12): 1541-
1544.
23. Swartz MN. Recognition and management of anthrax: an update. Engl J Med. 2001
Nov 29; 345(22): 1621-1626.
24. Veraldi S, Girgenti V, Dassoni F, Gianotti R. Erysipeloid: a review. Clin Exp Dermatol.
2009; 34(8): 859-862.
25. Klotz SA, Ianas V, Elliott SP. Cat-scratch Disease. Am Fam Physician. 2011; 83(2):
152-155.
183
184