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Revista de ciencia animal, 2020, vol. 98, No. Supl. 1, S117–S125

doi:10.1093/jas/skaa135
Recibió:19 de agosto de 2019 yAceptado:29 de abril de
2020 Actas de la CIPD

ACTAS DE LA CIPD
Actualización sobre el síndrome de disgalactia posparto en cerdas
Nicole Kemper1
Instituto de Higiene Animal, Bienestar Animal y Comportamiento de los Animales de Granja, Universidad de Medicina Veterinaria de
Hannover, Fundación, D-30173 Hannover, Alemania

1Autor correspondiente:nicole.kemper@tiho-hannover.de

Números ORCiD:0000-0003-0092-4302(N. Kemper).

Introducción los estándares pueden mostrar PDS. Incluso ocurre en granjas

excelentemente administradas con prácticas de desinfección
Los trastornos posparto en las cerdas representan un complejo de
optimizadas. La mayor parte de la investigación sobre este tema se
enfermedades económicamente importante en la producción moderna de
llevó a cabo entre las décadas de 1970 y 1990 (Gerjets y Kemper, 2009).
lechones en todo el mundo. Los posibles hallazgos que afectan a las
A pesar de las continuas actividades de investigación, no se ha hecho
glándulas mamarias y/o al aparato reproductor y al estado general de la
ningún avance real y no se ha identificado ninguna vía única. Esto
cerda se resumen en un síndrome formado por un conjunto de síntomas
confirma la etiología multifactorial o indica que si hay una sola vía,
como mastitis y/o metritis. El término síndrome de disgalactia posparto (PDS
puede estar enmascarada por otros factores superpuestos. Ambos
) es el más utilizado (Klopfenstein et al., 2006), pero otros nombres como
pueden esperarse en un síndrome definido como un conjunto de
mastitis-metritis-agalactia (artes marciales mixtas) (Martín et al., 1967),
síntomas. Sin embargo, el PDS todavía se diagnostica regularmente en
agalactia toxémica (Ringarp, 1960), complejo de agalactia (Penique, 1970),
las granjas. En la práctica, la mayoría de los casos clínicos pueden
agalactia posparto (Hermannson et al., 1978), fracaso de la lactancia (Elmore
tratarse eficazmente con antiinflamatorios, hormonas o antibióticos.
y Martín, 1980), síndrome de hipogalactia periparto (Smith et al., 1992) o
Sin embargo, debido a la creciente necesidad del uso prudente de
septicemia y toxemia puerperal (Bostedt et al., 1998) también han sido
antimicrobianos en la última década, se ha vuelto necesaria una mirada
sugeridos. El síntoma predominante es la reducción de la producción de
más detallada a la etiología y posible prevención del SDP. Dado que los
leche con o sin aparente mastitis durante los primeros días después del
signos clínicos son tan variados como las etiologías posibles, esta
parto (Ross et al., 1981;Wegmann et al., 1986; Heinritzi y Hag, 1999). El
revisión tiene como objetivo resumir los conocimientos recientes sobre
aumento de las pérdidas de lechones debido a las altas tasas de mortalidad
el PDS adquiridos en la última década.
causadas por la falta de suficiente producción de leche conduce a un número
significativamente reducido de lechones destetados. Las posibles causas del
SDP varían, y la etiología del síndrome es claramente multifactorial (Gerjets y
Kemper, 2009). En la mayoría de los casos, el PDS se limita a unos pocos
Etiología
animales y puede ser solo esporádico. No obstante, se describieron casos
casi epidémicos en hatos afectados con una incidencia documentada en Un modelo teórico ampliamente aceptado de etiopatogenia del PDS es
hatos de cerdas de hasta el 60% (Hirsch et al., 2004). La incidencia media de que las bacterias del entorno de las cerdas infectan la glándula
los mismos se describió como de aproximadamente el 13% (Hermannson et mamaria por vía galactógena o endógena. A través de la ruta
al., 1978;Jorsal, 1983; Backström et al., 1984;Madec y León, 1992; galactógena, las bacterias pueden entrar en el conducto del pezón y en
Papadopoulos et al., 2008a). Sin embargo, estos estudios epidemiológicos los dos sistemas de glándulas detrás de él, cuyos orificios, a diferencia
sobre la incidencia a nivel de rebaño no son directamente comparables de los de las vacas, no están cerrados por esfínteres musculares (
debido a las diferentes definiciones de rasgos de PDS sin un fenotipo Klopfenstein et al., 2006). Varios experimentos confirman esta hipótesis
definido en común. Cerdas en rebaños de diferentes prácticas higiénicas y de una vía galactógena de infección y muestran una reducción en la
incidencia de mastitis después de proteger las glándulas mamarias
contra la contaminación fecal.Middleton Williams et al.,

© The Author(s) 2020. Publicado por Oxford University Press en nombre de la Sociedad Estadounidense de Ciencia Animal. Reservados todos los
derechos. Para obtener permisos, envíe un correo electrónico a: journals.permissions@oup.com.

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abreviaturas
ExPEC patógenos extraintestinalesEscherichia
coli
LPS lipopolisacáridos
artes marciales mixtas mastitis-metritis-agalactia postparto
PDS dysgalactia síndrome especies
SPP
1977;Bertschinger et al., 1990). En un entorno experimental, se
determinó que el momento de la infección galactógena ocurre en más
del 50 % de los casos antes del nacimiento, pero solo antes del día 108
de gestación, y luego nuevamente en los primeros 2 días después del
parto antes del orden de los pezones del bebé. lechones finalmente se
estableció (Bertschinger et al., 1990). En experimentos de infección
inoculando cerdas intramamariamente conEscherichia colipara
provocar mastitis, la dosis de infección fue muy baja con menos de 100
bacterias (Österlundh et al., 2002). Con respecto a la ruta endógena de
infección, se planteó la hipótesis de que las bacterias colonizan la
glándula mamaria después de atravesar las barreras en el intestino o el
útero. Sin embargo, el origen uterino de las bacterias aisladas de la
glándula mamaria no parece probable. De hecho, en un estudio previo
que comparó la flora bacteriana en diferentes secciones del intestino, el
útero y la glándula mamaria, las bacterias Gram negativas solo se
aislaron de esta última y del íleon.Morkoc et al., 1983). Estos hallazgos
están respaldados por estudios anteriores (Armstrong y otros, 1968;
Bertschinger et al., 1977a). Se ha aislado una variedad de especies
bacterianas de la leche de cerdas afectadas por SDP y su contribución a
la etiología ha sido objeto de un debate controvertido.Awad Masalmeh
et al., 1990;Kobera, 2000;Kemper et al., 2013). Bacterias de los géneros
bacterianos. Escherichia,citrobacter,Enterobacter, yKlebsiella,
pertenecientes a la clase de coliformes fueron las especies más
frecuentes aisladas de cerdas afectadas por mastitis (Ross et al., 1981;
Awad Masalmeh et al., 1990;Hirsch et al., 2003;Angjelovski et al., 2016).
Los experimentos de infección demostraron el papel de estas bacterias
en la etiología de la mastitis de las cerdas (Bertschinger et al., 1977b;
Ross et al., 1981;Wegmann y Bertschinger, 1984;Pedersen Mörner et
al., 1998;Österlundh et al., 2002). Sin embargo, otras especies, como
Estreptococoespecies (spp.),Estafilococospp.,Pseudomonas spp.,
Clostridiumspp.,Proteospp., oCorynebacteriumspp., también se
aislaron de muestras de leche de cerdas enfermas (Baer y Bilkei, 2005;
Angjelovski et al., 2016). Como se analiza en detalle más adelante en la
sección sobre las bacterias como factor influyente, la determinación
exacta del papel de las bacterias en la patogenia es un desafío. En
primer lugar, también se aislaron bacterias en el calostro y la leche de
cerdas que no mostraban signos de PDS clínico (Preissler y Kemper,
2011;Kemper et al., 2013;Angjelovski et al., 2016), y segundo, no todas
las cerdas inoculadas con cantidades definidas de cepas infecciosas
desarrollaron PDS clínico en experimentos de infección (Österlundh et
al., 1998). Esto indica que aunque las bacterias causan inflamación, el
desarrollo de SDP también está relacionado con otros factores. En un
comentario reciente, se sugirió definir PDS como "mastitis coliforme
subclínica" similar a la mastitis coliforme en vacas y aprovechar esta
similitud en enfoques de investigación adicionales (Pospischil y
Bertschinger, 2018).
Otra hipótesis para la etiología del SDP es la participación de los
lipopolisacáridos (LPS) endotoxinas que activan varios mediadores endógenos que
provocan una fuerte reacción patológica en las cerdas (Elmore et al., 1978). Como
una parte importante de la membrana externa de las bacterias Gram-negativas,
especialmente aquellas ubicadas en el intestino, los LPS se liberan cuando estas
bacterias se descomponen. Muestran un fuerte efecto sistémico en el estado
general, pero con respecto al PDS,
su impacto en la regulación hormonal de la secreción de calostro y
leche es de especial importancia; ya en 1985,Smith y Wagner (1984)
mostró que LPS suprime la liberación de prolactina por la hipófisis
anterior. De esta manera, la concentración de cortisol aumenta y la
hormona tiroidea circulante disminuye, lo que resulta en una
disminución de la producción y secreción de leche (Smith y Wagner,
1984;Reiner et al., 2009). Después de la administración experimental de
LPS por vía intravenosa, subcutánea, intramamaria o a través del útero,
se observaron cambios clínicos y químicos en la sangre similares a los
casos de PDS en la granja (Nachreiner y Ginther, 1974;Elmore et al.,
1978).
Resumir los factores de riesgo conocidos y ponerlos en un nuevo
contexto, a saber, homeorhesis,Martineau et al. (2013) propuso que el
enfoque clínico del SDP también debe considerar la fisiología, la
endocrinología, la inmunología innata y la etología en el momento
crítico del parto con el cambio crítico del estado anabólico al catabólico.
Los primeros estudios que compararon las alteraciones hormonales y
metabólicas en cerdas sanas y afectadas por PDS cada 14 h en el
período comprendido entre las 60 h antes y las 36 h después del parto
mostraron diferencias significativas en varias de las hormonas
examinadas e indicadores metabólicos antes del nacimiento, lo que
indica un desequilibrio en animales enfermos posteriores. (Kaiser et al.,
2018a, 2018b), apoyando la teoría deMartineau et al. (2013). Esto
parece ser cierto especialmente en las cerdas hiperprolíficas modernas,
con camadas grandes y duraciones de parto más largas (Peltoniemi et
al., 2016), y las posibles relaciones con el desarrollo de PDS deben
investigarse en futuras investigaciones.
Lechones afectados por cerdas enfermas
Aunque el PDS es principalmente una enfermedad que ocurre en las cerdas,
principalmente los lechones sufren como consecuencia debido al acceso
restringido a la leche. Por lo tanto, el PDS afecta la salud y el bienestar tanto de las
cerdas como de los lechones.
En las primeras semanas de vida, el acceso al calostro y la leche es vital, y
los lechones dependen totalmente de la cerda. El rendimiento y la
composición de la leche son factores críticos para determinar la tasa de
crecimiento en lechones lactantes (Gruen et al., 1993). Las cerdas afectadas
por PDS no satisfacen las necesidades de sus lechones debido a la disgalactia
en combinación con un aumento del dolor en la glándula mamaria. Las
cerdas afectadas tienden a acostarse sobre sus glándulas mamarias, por lo
que se niegan a los lechones el acceso a sus dolorosas tetinas. La falta de
suministro de leche conduce a una mayor tasa de mortalidad y retraso en el
crecimiento de los lechones (Ringarp, 1960;Penique, 1970). La combinación
de lechones débiles y desabastecidos y la mayor tendencia de la cerda a
acostarse en decúbito lateral conduce a una mayor incidencia de
aplastamiento (Hellbrügge et al., 2008). En camadas de cerdas afectadas por
PDS, se informó que la mortalidad de los lechones dentro de la primera
semana posparto aumentó en un 5,0 % (Huhn y Rehbock, 1999) al 38,6% (
Backström et al., 1984).
Como el PDS se caracteriza por la ocurrencia de producción de leche
reducida durante los primeros días después del parto, es obvio que el
período de calostro dentro de las primeras 24 h después del nacimiento (
Agricultor et al., 2019) Es afectado. La especial importancia de una ingesta
suficiente de calostro en lechones recién nacidos ha sido bien establecida.
Para la supervivencia de los lechones, los primeros días después del
nacimiento son el período más crítico, y la ingesta inadecuada de calostro es
la causa subyacente de la mayoría de las muertes de lechones durante este
período (Quesnel et al., 2012). Es esencial llenar las reservas bajas de
glucógeno en lechones recién nacidos porque no son capaces de realizar
suficiente gluconeogénesis, y la rápida disminución de glucógeno puede
inducir hipoglucemia.Agricultor et al., 2019). Además de su contenido
energético, el calostro es esencial para el

desarrollo saludable de los lechones debido a la transferencia materna
de inmunoglobulinas y linfocitos (Chase y Lunney, 2019). En primer
lugar, la ingesta inadecuada de calostro puede provocar inanición,
crecimiento deficiente e incluso la muerte por inanición e hipotermia.
En segundo lugar, también puede provocar infecciones secundarias
como diarrea si los lechones no están protegidos por anticuerpos
maternos (Rooke y Bland, 2002).
Incluso en circunstancias sin evidencia de PDS en una piara de cerdas, el
suministro de leche, y especialmente de calostro, puede ser crítico en cerdas
hiperprolíficas. Se demostró que con el aumento del tamaño de las camadas
en las últimas décadas, la producción de leche también ha aumentado. Sin
embargo, esto no es proporcional al número de lechones (Prunier et al.,
2010). Aún más importante, el aumento del tamaño de las camadas conduce
a una disminución en la cantidad de calostro por lechón en las cerdas
modernas hiperprolíficas (Devillers et al., 2007). Como los estudios citados se
realizaron hace unos 10 años, se puede suponer que las proporciones
podrían ser peores hoy, pero esto requiere una verificación adicional. Sin
embargo, está claro que esta situación se agrava con la aparición de PDS.
En este contexto, el círculo vicioso de la falta de extracción de leche (
Figura 1) empeora la situación. Solo se reproduce la leche extraída por los
lechones, y solo los cerdos vitales y sanos son capaces de amamantar
adecuadamente a una cerda sana que les permite hacerlo. Si la voluntad de
la cerda y su capacidad para proporcionar suficiente leche se ven afectadas,
los lechones se vuelven más débiles y amamantan aún menos, lo que puede
resultar no solo en hipogalactia sino también en agalactia. Para romper este
círculo vicioso, no sólo hay que estimular de nuevo la lactancia, sino que
también es fundamental una adecuada provisión de los cerdos para
asegurar su vitalidad.
Diagnóstico
Los principales signos clínicos de PDS en cerdas son mastitis,
disgalactia y fiebre por encima de 39,5 °C en cerdas dentro de las 12 a
48 h posparto (Furniss, 1987;Gerjets y Kemper, 2009). Sin embargo,
debido a un cuadro clínico muy variable, el diagnóstico puede ser difícil.
La práctica más común para el diagnóstico precoz en granjas
comerciales es medir la temperatura rectal después del parto. Sin
embargo, esto debe realizarse idealmente en combinación con un
examen de los cambios en las glándulas mamarias y la consideración
de signos de disminución de la producción de leche o disminución del
apetito. El rango de umbrales de temperatura crítica varía entre 39,3 °C
y 40,5 °C (Waldmann y Wendt, 2001), y el tratamiento, principalmente
con antibióticos, se administra tan pronto como se superan estos
umbrales. Sin embargo, la hipertermia fisiológica a menudo se observa
en cerdas posparto, especialmente en primerizas, lo que lleva a
interpretaciones erróneas.Klopfenstein et al., 2006;Gerjets et al., 2008;
Stiehler et al., 2015).Stiehler et al. (2015)enfatice que la medición de la
temperatura debe estandarizarse y medirse a la misma hora del día.
Invertir
comportamientoa
Figura 1.El círculo vicioso de la falta de extracción de leche.
Kemper |S119
diagnóstico. Las glándulas mamarias pueden parecer normales o
patológicamente alteradas, variando desde hinchadas, firmes y calientes al
tacto hasta cambios de color. Los cambios pueden estar limitados a unos
pocos pezones con localización variable o generalizados. En cuanto a la
ubicación de las glándulas mamarias afectadas, las glándulas abdominales
son más propensas a cambios patológicos en comparación con las
pectorales (Baer y Bilkei, 2005). Otro criterio relacionado con un alto riesgo
de desarrollar PDS puede ser cualquier signo de estreñimiento, como heces
sólidas y secas, o no defecar en absoluto (Pendl et al., 2017).
Como ya se ha comentado, el comportamiento de las cerdas puede verse
alterado en cuanto a su estado general y su voluntad de permitir el acceso
de los lechones a la ubre tumbadas permanentemente. Los pezones pueden
traumatizarse y mostrar lesiones superficiales o más profundas provocadas
por los lechones en su deseo de leche después de arduos esfuerzos de
lactancia. Por un lado, los cambios de comportamiento en las cerdas deben
ser considerados en el diagnóstico; por otro lado, el comportamiento
llamativo de los lechones puede dar indicios de que las cerdas desarrollan
PDS. Por ejemplo, se pueden notar vigorosos esfuerzos de enfermería. La
eyección de leche reducida o ausente conduce a una disminución de los
intervalos de lactancia y un aumento en la actividad de los lechones, a
menudo con un comportamiento agonístico, también seguido de lesiones en
la piel (Prunier et al., 2010). Posteriormente, con la disminución de las
reservas de energía, el intento de amamantar de los lechones se debilita y, a
menudo, se retiran a las partes más cálidas del corral de parto y muestran
signos de comportamiento de aislamiento (Klopfenstein et al., 2006).
Además, intentan ingerir otros líquidos que, combinados con la falta de
calostro, pueden provocar diarrea (Saradan et al., 2009).
Dado que la medición de la temperatura corporal es inespecífica,
indicando un aumento únicamente alteraciones en el estado fisiológico de
los animales de sangre caliente, y los demás factores conductuales antes
mencionados indicativos de SDP no necesariamente se valoran en la
explotación, se puede suponer que un porcentaje importante de El PDS está
mal diagnosticado. Por tanto, se debe hacer especial hincapié en
diagnosticar correctamente el SDP.
Otro enfoque de diagnóstico clínico fue el uso de la ultrasonografía
como medida de precaución para diferenciar cerdas que habían sufrido
SDP recurrente y que mostraban imágenes hiperecogénicas de
animales sanos (Baer y Bilkei, 2005). Sin embargo, no se ha
implementado en el manejo de cerdas debido a costos adicionales y
manejo poco práctico.
En cambio, se han propuesto una serie de indicadores de laboratorio
para diagnosticar el SDP con mayor precisión (Mirko y Bilkei, 2004;Zhu et al.,
2004, 2007a, 2007b). Sin embargo, estos no se han puesto en práctica en las
fincas por diferentes motivos. Todos los enfoques para diagnosticar el SDP
basados en cambios en la sangre, ya sean marcadores inflamatorios u
hormonas, no son factibles en las granjas porque la toma de muestras de
sangre es mucho más laboriosa que medir la temperatura corporal de las
cerdas. Estas limitaciones prácticas también son válidas para los intentos de
diagnosticar el SDP según los parámetros modificados en la orina de las
cerdas enfermas (Petersen, 1983;Papadopoulos et al.,
8b) o en su leche. Paralelamente al uso de indicadores de mastitis en leche, el
conteo de células (Persson et al., 1996) y el pH de la leche (Waldmann Wendt,
2001) fueron sugeridos como indicadores. Sin embargo, debido a las
dificultades para obtener cantidades adecuadas de leche de las cerdas en
práctica, su uso también es muy limitado. Además de los problemas para
encontrar material de muestra adecuado, otra deficiencia de los parámetros
planteados es la información no específica que proporcionan. Por ejemplo, de
manera similar a la fiebre, los niveles de concentración plasmática de las
proteínas de la fase aumentan en situaciones estresantes como el PDS y, por lo
tanto, se informó que cambiaban en las cerdas enfermas (Mirko y Bilkei, 2004). Sin
embargo, estos niveles son inespecíficos y también pueden, como la fiebre, variar
sustancialmente alrededor del nacimiento (Magnusson y Fossum, 1992). Más
recientemente, la saliva se ha propuesto como una matriz prometedora para
identificar cerdas afectadas por PDS en una etapa temprana.
 S120|Revista de ciencia animal, 2020, vol. 98, No. Supl. 1
con concentraciones aumentadas de cromogranina A salival y cortisol
en animales afectados (Kaiser et al., 2018b). Además, se demostró que
el 8-epi-PGF2 sérico aumenta en las cerdas afectadas por PDS antes del
parto, lo que indica estrés oxidativo (Kaiser et al., 2018b).
Todas estas restricciones de parámetros diagnósticos alternativos
ilustran la importancia de monitorear cuidadosamente a las cerdas y sus
lechones después del parto, registrando cualquier cambio en su
comportamiento para diagnosticar correctamente los casos reales de PDS.
Factores de influencia
Los factores que se ha demostrado que influyen en el desarrollo clínico
del SDP son numerosos y se resumen en Figura 2. En la investigación, el
PDS ha sido solo un problema menor en los últimos años en los
artículos de investigación publicados. Esto puede estar relacionado con
el hecho de que, con su etiología multifactorial, lo más probable es que
no solo una única vía sea responsable del resultado de la enfermedad
o, si una única vía, hasta ahora no identificada, es relevante, podría
estar enmascarada por otros factores influyentes. Por lo tanto, hasta
ahora, los factores individuales se pueden categorizar en aquellos que
disminuyen la defensa inmunológica, aumentan la presión de infección
o prolongan la duración del parto. A continuación, se aclaran con más
detalle los factores "bacterias", "cría y manejo" y "predisposición de las
cerdas".
bacterias
Las bacterias aisladas de la leche de las cerdas solo tienen valor informativo
en combinación con el cuadro clínico. La aparición de bacterias en la leche de
las cerdas por sí sola no produce signos clínicos, y en muestras de leche de
cerdas sanas, se pueden encontrar regularmente varias bacterias (Kemper et
al., 2013;Angjelovski et al., 2016). Una razón puede ser el conducto del pezón
relativamente abierto con bacterias posiblemente ascendentes del entorno
de la cerda. La otra razón podría estar relacionada con el procedimiento de
muestreo, porque ordeñar una cerda después de las primeras horas
después del parto es casi fácil y, a menudo, solo se puede realizar después
de la inyección de oxitocina. Todo el procedimiento puede provocar
contaminación y resultados falsos positivos.
Escherichia colies el patógeno más frecuentemente aislado en
asociación con SDP (Armstrong y Awad Masalmeh et al., 1990). Furt
Figura 2.Esquema de posibles factores influyentes que contribuyen al SDP, que pueden resumirse como factores que disminuyen la defensa inmunitaria, aumentan la presión de infección y
prolongan la duración del parto.
perfiles deE. colino reveló diferencias en la prevalencia o en perfiles
genéticos de virulencia específicos de aislamientos de cerdas enfermas
o sanas (Gerjets et al., 2011b). En este estudio, se detectó una variedad
de genes de virulencia enE. coliaislados de cerdas positivas y negativas
para PDS, con la mayoría de los genes de virulencia pertenecientes al
gran grupo de genes relacionados con patógenos extraintestinales
Escherichia coli(ExPEC). Sin embargo, no fue posible una categorización
en el patotipo ExPEC solo por tipificación del gen de virulencia (Gerjets
et al., 2011b). no hay un soloE. coli-tensión que causa PDS; más bien,
cualquier dadoE. coliLa cepa, incluso si se considera que no es
patógena, puede causar PDS en las cerdas si están presentes otros
factores ambientales, genéticos u otros que influyan adversamente y
que promuevan la infección.
AdemásE. coli, otras bacterias como cepas de estafilococos,
estreptococosy otras familias de bacterias se han aislado de la leche de
cerdas afectadas con una contribución poco clara a la patogenia real (
Awad Masalmeh et al., 1990;Hirsch et al., 2004;Kemper et al., 2013). La
mayoría de las especies aisladas son ubicuas en el entorno de las
cerdas y pueden originarse a partir de contaminación fecal, urinaria y
de otro tipo. Como en el caso deE. coli, otros factores de influencia
desfavorables juegan un papel importante en el desarrollo de la
enfermedad clínica. Estos factores se pueden atribuir al anfitrión o al
medio ambiente.
Sin embargo, debe mencionarse que también otros patógenos
pueden causar cuadros clínicos similares al PDS. Por ejemplo,
Mycoplasma suisse ha descrito recientemente como causante de
disgalactia en un rebaño de cerdas belgas (Laitat et al., 2019).Ju et al.
(2019)detectadoPseudomonas spp. ser la bacteria más frecuentemente
aislada de lesiones mamarias en cerdas de matadero de Corea del Sur y
sugirió que puede haber una mayor prevalencia de casos de estos
agentes que causan mastitis de lo que se había estimado previamente.
discutido como un impacto negativo en la lactancia (Heinritzi et al.,
2006).
Manejo y Manejo
Los factores ambientales, como la gestión de la crianza y la higiene, así como
la alimentación, pueden afectar el curso clínico del PDS. Los resúmenes de
los factores de riesgo que aumentan la prevalencia del SDP, según lo
estudiado hasta ahora, se analizan en detalle en otro lugar (Papadopoulos
ng la probabilidad
ta sobre el impacto

número de paridad son inconsistentes (Bertschinger et al., 1977b; Baer
y Bilkei, 2005).Gerjets et al. (2011a)detectó un mayor riesgo de
desarrollar PDS en cerdas de primer parto, con camadas de más de 13
lechones nacidos vivos y más de un lechón nacido muerto, y después
de la intervención del parto. Estos resultados fueron confirmados por
Bardehle et al. (2012), revelando relaciones significativas entre PDS,
inducción del parto y obstetricia. Las cerdas afectadas por PDS a
menudo muestran un parto retrasado o prolongado durante más de 4
h (Tummaruk y Sang-Gassanee, 2013), y con ello la asistencia al parto
es más probable (Berg et al., 2001). Otro factor que influye fuertemente
correlacionado es la nutrición, por ejemplo, la falta de fibra cruda en la
ración (Plonait y Bickhart, 1997), y condiciones relacionadas con la dieta
como el estreñimiento (Bostedt et al., 1998), que también suele deberse
a la inactividad física de las cerdas periparto, ya sea de forma voluntaria
o por confinamiento en la paridera. En este contexto, la ingesta
suficiente de agua también juega un papel importante (Kruger et al.,
2002;Jenny et al., 2015). La nutrición puede influir en el eje hipotálamo-
hipofisario gonadal y, por tanto, también en la lactogénesis en sí
misma, tal y como han revisadoCosgrove y Foxcroft (1996). Otros
factores documentados que aumentan el riesgo de desarrollar PDS son
la duración de la gestación superior a 116 días (Awad Masalmeh et al.,
1990), partos prolongados (Petersen, 1983;Bostedt et al., 1998),
aparición de infecciones del tracto urinario (Bilkei et al., 1994), altas
temperaturas ambientales (Quiniou y Noblet, 1999), e introducción
tardía en paridera a partir del día 110 de gestación (ValenCAk et al.,
2006).Peltoniemi et al. (2016)revisó los datos sobre la provisión de
espacio para las cerdas y la oferta de material de construcción de nidos
antes del parto, lo que muestra el potencial para reducir la duración del
parto, la tasa de mortinatos y el estrés potencial también durante el
período de lactancia temprano. Como el estrés es un factor de riesgo
para el SDP, tanto el espacio disponible como el suministro de material
para anidar pueden tener efectos beneficiosos.
Predisposición de las cerdas
Como un factor clave para el resultado clínico de la enfermedad, el estado de
defensa del huésped es de gran importancia.Burvenich et al., 2003). Las
habilidades individuales de las cerdas para hacer frente a posibles bacterias
patógenas son un factor importante en la etiología del PDS, y están
influenciadas por muchos factores, como el número de parto, la duración del
nacimiento y la variación genética.
Se ha discutido durante algún tiempo una posible predisposición
genética al PDS (Ringarp, 1960;Preissler et al., 2012b). Sobre la base de
varias definiciones de fenotipos, se ha estimado una heredabilidad que
oscila entre el 2 % y el 20 % (Lingaas y Ronningen, 1991; Berg et al.,
2001;Krieter y Presuhn, 2009;Preissler et al., 2012a). En el estudio más
reciente, se evaluó una heredabilidad estimada de aproximadamente el
9 % en líneas de cerdas modernas y, con eso, no se puede excluir un
trasfondo genético (Preissler et al., 2012a). Por un lado, incluso con este
porcentaje de heredabilidad relativamente bajo, el éxito reproductivo
es posible como se muestra para la mastitis en vacas lecheras (
Heringstad et al., 2003). Por otro lado, una heredabilidad en este rango
muestra claramente la importancia de otros factores influyentes y la
necesidad de un entorno optimizado. Con tecnologías modernas que
permiten estudios de genoma completo, se realizó un primer estudio
para detectar la variación genética en PDS en cinco líneas comerciales
de cría de cerdos (Preissler et al., 2013). La susceptibilidad genética al
PDS se confirmó en este estudio anterior. Sin embargo, no se
identificaron un solo gen causante o regiones genómicas para PDS,
sino varios genes contribuyentes en diferentes regiones: tres SNP
significativos se ubicaron en el cromosoma Sus Scrofa (SSC) 13, SSC 15
y SSC 17 (Preissler et al., 2013). Estos primeros hallazgos son
prometedores para la mejora genética potencial, incluso de rasgos
poco hereditarios. No obstante, más
Kemper |S121
Se necesitan estudios para validar estos resultados en otras líneas y conjuntos de
datos más grandes.
Tratamiento y Prevención
El tratamiento principal del PDS incluye la administración de medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) u otros medicamentos analgésicos
para ayudar a las cerdas y permitir que los lechones continúen
amamantando (Pendl et al., 2017,Agricultor et al., 2019). Para mantener la
producción de leche, se puede administrar adicionalmente oxitocina (Hirsch
et al., 2003;Gerjets y Kemper, 2009;Pendl et al., 2017). El mantenimiento de la
producción de leche, o el suministro de leche por otras fuentes, es esencial
para la salud de los lechones. Si ya están debilitados, también se debe
proporcionar calefacción adicional.
Teniendo en cuenta el uso prudente de antibióticos, tal como lo
exigen las Directrices de la UE sobre el uso prudente de
antimicrobianos en medicina veterinaria (2015), la temperatura por sí
sola no debe usarse como criterio único para tratar el SDP con
antibióticos en las cerdas posparto. El umbral de temperatura se define
bastante subjetivamente, y su uso puede ser considerado críticamente,
ya que fisiológicamente pueden presentarse aumentos y disminuciones
de temperatura, especialmente en el período periparto. Es
fundamental realizar un diagnóstico de SDP no solo por aumento de
temperatura, sino también en base a una combinación de los criterios
adecuados mencionados anteriormente. Deben evitarse los casos de
SDP mal diagnosticados para reducir el uso de antimicrobianos y la
aparición de cepas bacterianas resistentes a uno o más antibióticos (
Silley y Stephan, 2017). Además, los antibióticos solo deben
administrarse si el tratamiento con AINE y oxitocina no tuvo éxito.
En sueco (Clemensson Lindell et al., 2019) y hatos de cerdas suizas (
Hartmann, 2016), el SDP se mostró como el motivo más frecuente de
tratamiento antibiótico. Un hallazgo de este último y otro estudio suizo fue el
alto porcentaje (23% a 33%) de "Antimicrobianos de importancia crítica de
máxima prioridad" para la medicina humana (Jenny et al., 2015;Hartmann,
2016), tal como lo define el Organización Mundial de la Salud (2019), como
las fluoroquinolonas o las cefalosporinas de tercera y cuarta generación
utilizadas para el tratamiento del SDP. Es más,Jenni et al. (2015)mostró que
en el 54% de los tratamientos con antibióticos, la duración del tratamiento
fue demasiado corta y en el 19% de ellos la dosis fue demasiado baja, lo que
puede tener efectos desencadenantes sobre la resistencia a los antibióticos.
La reducción de la administración de antibióticos en cerdas lactantes no
solo se busca por la prevención de la resistencia a los antibióticos, sino
también por otras desventajas relacionadas con el uso excesivo. Hartman
(2016)mostró que los tratamientos con antibióticos en cerdas en el período
periparto son seguidos por un mayor tratamiento antimicrobiano de diarrea,
poliartritis y enanismo en lechones lactantes y destetados. Dado que los
antibióticos pueden excretarse parcialmente a través de la leche y afectar el
desarrollo de una flora intestinal fisiológica en los lechones, los antibióticos
solo deben administrarse después de un diagnóstico confirmado (Oliel, 1995
).
Dado que el impacto económico del PDS es significativo, la prevención es lo
más importante. De hecho, un modelo que eliminó el riesgo de PDS mostró que el
valor del espacio de siembra en 279 € en comparación con el escenario de
referencia (Niemi et al., 2017). Las pérdidas económicas se relacionan
principalmente con el aumento de las pérdidas de lechones, la menor ganancia de
peso en los lechones y la reducción del rendimiento de por vida de la cerda en un
parto (Huhn y Rehbock, 1999;Hoy, 2003). La prevención es, por lo tanto, la mejor
manera de hacer frente al SDP en una población, pero difícil de lograr debido a la
etiología. A pesar de que se han realizado varios estudios para dilucidar los factores
causales y los antecedentes genéticos potenciales, incluida la resistencia individual
(Preissler et al., 2013), la razón por la que solo algunas cerdas desarrollan signos
clínicos de infección después del contacto con bacterias ubicuas permanece
 S122|Revista de ciencia animal, 2020, vol. 98, No. Supl. 1
desconocido. Sin embargo, proporcionar un entorno adecuado y estrategias
de alimentación adaptadas para las cerdas antes del parto representa una
gran parte de la prevención exitosa a largo plazo. Se demostró que el uso de
la alimentación de transición preparto es una herramienta eficaz para
reducir la prevalencia de PDS (Pendl et al., 2017). En otro lugar se puede
encontrar una descripción general de la literatura reciente sobre la
alimentación de las cerdas para facilitar el parto y, con ello, para la
prevención del SDP (Peltoniemi et al., 2016). Cabe destacar que se
recomienda el suministro de forraje tanto como material de construcción del
nido como fuente de fibra para prevenir el estreñimiento.
Se debe tener especial cuidado con las cerdas de riesgo, como las
cerdas primíparas y las cerdas con una duración prolongada del parto
de más de 4 h, porque tienen un alto riesgo de desarrollar trastornos
posparto (Tummaruk y Pearodwong, 2015). Según lo declarado por
Peltoniemi et al. (2016), se puede suponer que el parto prolongado
afecta la salud uterina. Especialmente en las cerdas contemporáneas
altamente prolíficas, la duración del parto aumenta debido a la gran
cantidad de lechones, y con eso, a menudo también la necesidad de
inducción al parto y obstetricia, siendo otros factores de riesgo para el
SDP. El efecto de un tamaño de camada más grande en PDS aún no se
ha investigado en detalle.
Todas las medidas para reducir los factores de riesgo mencionados
en los apartados anteriores son beneficiosas. En una revisión realizada
porPeltoniemi et al. (2016). En esta revisión, se dan varias
recomendaciones para un parto exitoso y la siguiente lactancia, por
ejemplo, la provisión de material adecuado para la construcción del
nido, libertad de movimiento y una dieta para reducir el riesgo de
estreñimiento y obesidad. Además, se enfatiza la importancia de una
corta duración del parto (Peltoniemi et al., 2016). Para facilitar los
partos y proporcionar obstetricia si es necesario, los controles
regulares, al menos cada hora, en el momento en que se esperan los
partos son beneficiosos, también durante los turnos de noche. En
cerdas al aire libre, a las que se les permitió moverse libremente, se
detectó una menor incidencia de PDS (Mortensen et al., 1994). La
ingesta de agua suficiente es esencial para evitar el estreñimiento y
puede ser apoyada por una fuente de agua abierta. Un alto nivel
general de manejo de la higiene de la granja y medidas específicas para
reducir el riesgo de infección, es decir, lavar a las cerdas antes de
ingresar al compartimiento de parto, también disminuyen el riesgo de
PDS (Hulten et al., 2004). Durante el parto, se debe realizar un alto nivel
de higiene. Se debe evitar ensuciar en el período crítico alrededor del
nacimiento y la lactancia, y en los corrales o jaulas de parto, la cerda no
debe acostarse en sus propias excretas, lo que requiere una
eliminación regular de las heces.
Resumen y conclusiones
Como síndrome multifactorial, el SDP no solo es variable en su cuadro clínico
sino también en sus causas subyacentes. En consecuencia, un conocimiento
completo de todas las influencias potenciales y su optimización es un
requisito previo para criar cerdas y lechones sanos. Con bacterias
principalmente ubicuas como patógenos, se debe hacer hincapié en los
factores de riesgo no infecciosos. El PDS no es tanto un desafío en el
tratamiento, sino más bien en la prevención y el diagnóstico precoz. Como es
el caso de casi todas las situaciones en la granja, y especialmente para las
enfermedades multifactoriales, el factor humano es de suma importancia: el
monitoreo cuidadoso y cercano de los animales es la clave para la
identificación temprana de cerdas y camadas en riesgo de desarrollar PDS.
La administración a menudo practicada de medicamentos solo en función de
un aumento detectado en la temperatura corporal.
el posparto no se justifica profesionalmente. El uso prudente de antibióticos
exige una definición adecuada de los rasgos y, por lo tanto, se deben incluir
otros rasgos en el diagnóstico. Un aumento de la temperatura corporal por
encima de 39,5 °C dentro de las 12 a 48 h posparto indica PDS. Sin embargo,
deben estar presentes alteraciones clínicas adicionales en las tetillas de las
cerdas (enrojecimiento, hinchazón, endurecimiento, etc.) y/o cambios de
comportamiento notables en cerdas y lechones para confirmar el
diagnóstico. El comportamiento de las cerdas y lechones debe ser el foco de
cada observación de rutina de los granjeros o el personal de la granja al
revisar los compartimentos de parto, e incluso los cambios leves deben ser
objeto de seguimiento. Esto es de especial importancia, sobre todo cuanto
mayores sean las exigencias del manejo si el tamaño de la camada es
grande. Aumentar el tamaño de la camada ha sido uno de los objetivos de la
cría de cerdos en las últimas décadas, pero las líneas de cerdas modernas
con camadas grandes representan un desafío en la cría de cerdos,
especialmente durante el parto y la lactancia. Las camadas desiguales y la
duración prolongada del parto se asocian con el aumento del tamaño de las
camadas.Agricultor et al., 2019), y este último es un factor de riesgo
conocido para PDS. Aún se desconocen otros factores de riesgo que podrían
estar relacionados con la etiología del SDP, como los desafíos fisiológicos
que enfrentan las cerdas altamente prolíficas durante este período. Incluso
con estas correlaciones desconocidas, la documentación de la duración del
nacimiento y los posibles problemas, como la necesidad de obstetricia o el
PDS posterior, representa una herramienta útil para la prevención cuando
las cerdas se seleccionan en función de estos rasgos. Además, todavía hay
potencial para adaptaciones y mejoras en los sistemas de maternidad
existentes para aumentar la defensa inmunológica general de las cerdas,
reducir la presión de infección y disminuir la duración del parto, evitando así
el SDP.
Declaracion de conflicto de interes
El autor no declara ningún conflicto de interés real o percibido.
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