LV BS TH Y 4.9 Đã Vietsub

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC HUẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC
NGUYỄN THANH THỦY
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM, CÁC YẾU TỐ

LIÊN QUAN VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở NGƯỜI CAO TUỔI
LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II
HUẾ - 2022
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC
NGUYỄN THANH THỦY
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM, CÁC YẾU TỐ

LIÊN QUAN VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở NGƯỜI CAO TUỔI
LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II
Chuyên ngành: NỘI KHOA

Mã số: CK 62 72 20 40
Người hướng dẫn khoa học:

TS. LÊ VĂN CHI
HUẾ - 2022
Lời Cảm Ơn
Để hoàn thành khóa học và luận văn tốt nghiệp này, tôi xin trân trọng cảm ơn với
tất cả tấm lòng chân thành, biết ơn sâu sắc đến:
Ban giám hiệu Trường Đại học Y - Dược, Đại học Huế, Phòng đào tạo sau đại
học, Bộ môn Nội, quý thầy cô giáo của nhà trường đã dạy dỗ tận tình, dìu dắt tôi trong
suốt quá trình học tập.
Ban giám đốc Bệnh viện Chợ Rẫy đã tạo điều kiện thuận lợi cho phép tôi học tập,
và hoàn thành đề tài này.
Ban lãnh đạo và toàn thể nhân viên khoa Hồi Sức Tích Cực khu D và khoa Hồi
Sức Cấp Cứu Bệnh viện Chợ Rẫy đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình
học tập và hoàn thành nghiên cứu luận văn.
Xin gửi lòng biết ơn sâu sắc đến TS Lê Văn Chi, Phó Trưởng bộ môn Nội Trường
Đại học Y - Dược, Đại học Huế là người Thầy rất mẫu mực, tận tâm đã dạy bảo, dìu
dắt tôi trong suốt thời gian học tập và hướng dẫn nghiên cứu để tôi hoàn thành luận
văn này.
Xin chân thành cảm ơn gia đình, toàn thể những người thân và bạn bè đã luôn
quan tâm, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đến tất cả các bệnh nhân đã cho tôi cơ hội học
tập, thu thập được nhiều kinh nghiệm thực tế vô cùng quý báu. Tôi xin hứa sẽ mang hết
khả năng, kinh nghiệm của mình để phục vụ cho các bệnh nhân ngày càng tốt hơn.
Tp. Huế, tháng 9 năm 2022
Nguyễn Thanh Thủy
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng luận văn: “Nghiên cứu đặc điểm, các yếu tố
liên quan và kết quả điều trị rối loạn lipid máu ở người cao tuổi” mà tôi
đang thực hiện, số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn này là hoàn
toàn trung thực, chưa từng được ai sử dụng để công bố trong bất kỳ công
trình nào. Các thông tin, tài liệu trích dẫn trong luận văn đã được ghi rõ
nguồn gốc.
Người viết cam đoan
Nguyễn Thanh Thủy

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Tiếng Việt:
HCM : Hồ Chí Minh
RLLM : Rối loạn lipid máu
TP : Thành phố
Tr : Trang
TS : Tiến sĩ
Tiếng Anh:
AACE : American Association of Clinical Endocrinologists
Hội Nội tiết Hoa Kỳ
ACC/AHA : American Heart Association/American College of
Cardiology
Hội Tim mạch Hoa Kỳ
Apo : Apolipoprotein
BMI : Body Mass Index
Chỉ số khối cơ thể
CCS : Canadian Cardiovascular Society
Hội Tim mạch Canada
CK : Creatin - kinase
CTT : Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration
ESC/EAS : European Society of Cardiology / European
Atherosclerosis Society
Hội Tim mạch Châu Âu / Hội Xơ vữa Châu Âu
HDL : High density lipoprotein
Lipoprotein tỉ trọng cao
HDL-c : High density lipoprotein cholesterol
Lipoprotein cholesterol tỉ trọng cao
hsCRP : High sensitivity C-Reactive Protein
Protein phản ứng C độ nhạy cao
IDL : Intermediate density lipoprotein
Lipoprotein tỉ trọng trung bình
LCAT : Leucethin: chelesterol acyltransferase
LDL : Low density lipoprotein
Lipoprotein tỉ trọng thấp
LDL-c : Low density lipoprotein cholesterol
Lipoprotein cholesterol tỉ trọng thấp
Lp : Lipoprotein
LPL : Lipoprotein lipase
NCEP ATP III : National Cholesteron Education Program - Adult
Treatment Panel III
Báo cáo lần thứ 3 của Ban cố vấn chương trình giáo dục
cholesterol quốc gia (Mỹ)
NCEP ATP IV : National Cholesteron Education Program - Adult
Treatment Panel IV
Báo cáo lần thứ 4 của Ban cố vấn chương trình giáo dục
cholesterol quốc gia (Mỹ)
NLA : National Lipid Association
Hội Lipid Quốc gia Hoa Kỳ
Non HDL-c : Non high density lipoprotein cholesterol
Cholesterol không HDL
TG : Triglyceride
VLDL : Very low density lipoprotein
Lipoprotein tỉ trọng rất thấp
MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1..........................................................................................................3
TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................................3
1.1. Lipid và cholesterol trong cơ thể........................................................3
1.2. Nguyên nhân và các yếu tố liên quan đến rối loạn lipid máu.........9
1.3. Phân loại các rối loạn lipid...............................................................11
1.4. Mục tiêu điều trị các rối loạn lipoprotein......................................13
1.4. Điều trị rối loạn lipid máu...............................................................28
1.5. Các công trình nghiên cứu về rối loạn lipid máu...........................36
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............42
2.1. Đối tượng nghiên cứu........................................................................42
2.2. Phương pháp nghiên cứu...................................................................42
2.3. Không gian và thời gian nghiên cứu................................................42
2.4. Phương pháp thu thập số liệu...........................................................43
2.5. Sơ đồ nghiên cứu...............................................................................52
2.6 . Phương pháp xử lý và phân tích số liệu.........................................53
2.7. Y đức trong nghiên cứu.....................................................................53
Chương 3:KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.........................................................54
3.1. Đặc điểm và một số yếu tố liên quan rối loạn lipid máu ở người
cao tuổi.......................................................................................................54
3.2. Kết quả điều trị rối loạn lipid máu ở người cao tuổi theo hướng
dẫn điều trị của Bệnh viện Chợ Rẫy........................................................63
Chương 4: BÀN LUẬN.................................................................................70
4.1. Đặc điểm và các yếu tố liên quan đến rối loạn lipid máu ở người
cao tuổi.......................................................................................................70
4.2. Đặc điểm rối loạn lipid của nhóm nghiên cứu................................76
4.3. Đánh giá kết quả điều trị...................................................................79
KẾT LUẬN....................................................................................................85
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1.1. Các loại lipoprotein ........................................................................5
Bảng 1.2. Phân loại RLLPM theo Fredrickson/WHO ..................................11
Bảng 1.3. Phân loại RLLPM theo De Gennes, tương ứng với các typ
RLLPM của Fredrickson ..............................................................11
Bảng 1.4. Phân loại RLLPM theo EAS.........................................................12
Bảng1.5. Đánh giá các mức độ RLLPM theo NCEP ATP III......................12
Bảng 1.6. Xét nghiệm lipid máu ...................................................................22
Bảng 1.7. Khuyến cáo điều trị hạ lipid máu ở bệnh nhân nguy cơ rất cao có
HCMVC .......................................................................................23
Bảng 1.8. Khuyến cáo theo dõi đáp ứng điều trị giảm lipid máu ........................24
Bảng 1.9. So sánh phân loại nguy cơ giữa ACC/AHA 2018 và ESC 2019. .25
Bảng 1.10. Xét nghiệm hình ảnh học đánh giá nguy cơ tim mạch xơ
vữa ESC 2019..............................................................................26
Bảng 1.11 .Vai trò của CT trong việc hướng dẫn điều trị statin ACC/AHA 2018 26
Bảng 2.1. Khuyễn cáo về mục tiêu điều trị đối với LDL-C..........................48
Bảng 2.2. Khuyến cáo về mức mục tiêu điều trị đối với non-HDL-C..........49
Bảng 2.3. Phân độ tăng huyết áp...................................................................50
Bảng 2.4. Đánh giá mức độ béo phì theo BMI người châu Á.......................51
Bảng 3.1. Đặc điểm phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới.............................55
Bảng 3.2. Đặc điểm chỉ số BMI....................................................................56
Bảng 3.3 . Đặc điểm THA trong lần khám đầu của các bệnh nhân...............57
Bảng 3.4. Phân tầng nguy cơ tim mạch trước điều trị của đối tượng nghiên cứu.58
Bảng 3.5. Đặc điểm kết quả cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu...........59
Bảng 3.6. Đặc điểm rối loạn lipid máu ở nhóm đối tượng nghiên cứu
trước điều trị................................................................................61
Bảng 3.7. Các phác đồ điều trị rối loạn lipid máu.........................................62
Bảng 3.8. Bilanlipid máu trước và sau điều trị..............................................63
Bảng 3.9. Đặc điểm rối loạn lipid máu sau điều trị.......................................64
Bảng 3.10. Tác dụng không mong muốn sau điều trị.....................................67
Bảng 3.11. . Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu điều trị sau 1 tháng điều trị dựa trên
tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Việt Nam 2015..............................68
Bảng 3.12. Bảng Tác dụng không mong muốn..............................................69
Bảng 4.1. So sánh tỷ lệ các yếu tố nguy cơ có mặt trên bệnh nhân cao tuổi có
rối loạn lipid máu..........................................................................74
Bảng 4.2. So sánh giá trị trung bình của các chỉ số lipid máu giữa các nghiên
cứu với nhau..................................................................................76
Bảng4.3. So sánh tỷ lệ các rối loạn lipid máu giữa các nghiên cứu với nhau......77
Bảng4.4. So sánh sự thay đổi các chỉ số lipid máu sau 1 tháng điều trị.......79
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu........................54
Biểu đồ 3.2. Phân bố giới của đối tượng nghiên cứu..................................55
Biểu đồ 3.3. BMI theo nhóm tuổi................................................................57
Biểu đồ 3.4. Đặc điểm tiền sử và các yếu tố nguy cơ..................................58
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ rối loạn lipid máu...........................................................60
Biểu đồ 3.6. Phân độ rối loạn triglycerid máu trước và sau điều trị............65
Biểu đồ 3.7. Phân độ rối loạn LDL-C máu trước và sau điều trị.................65
Biểu đồ 3.8. Phân độ rối loạn HDL-C máu trước và sau điều trị................66
Biểu đồ 3.9. Phân độ rối loạn Triglycerid máu trước và sau điều trị..........66
Biểu đồ 3.10. Thay đổi bilan lipid máu theo phác đồ điều trị.......................67
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Phân loại các lipoprotein.................................................................5

Hình 1.2. Chuyển hoá lipoprotein nội sinh và ngoại sinh LPL.......................8
Hình 1.3. Chuyển hoá HDL và vận chuyển cholesterol..................................9
Hình 2.1. Thang điểm SCORE22 đánh giá phân tầng nguy cơ tim mạch .. .47
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Khảo sát của Tổ chức Y tế thế giới năm 2019 cho thấy bệnh lý xơ vữa
động mạch (nhồi máu cơ tim, đột quỵ) là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong
trên thế giới, chịu trách nhiệm cho khoảng 8,9 triệu người tử vong trên thế
giới năm 2019 và tập trung chủ yếu ở các nước đang phát triển [52],[49]. Xơ
vữa động mạch thường do nhiều yếu tố nguy cơ gây nên, trong đó, rối loạn
lipid máu là một trong những yếu tố nguy cơ hàng đầu và phổ biến nhất [23].
Vì vậy, việc kiểm soát tốt rối loạn lipid máu sẽ làm giảm đáng kể tỉ lệ tử vong
và các biến cố do xơ vữa động mạch [25].
Trên thế giới, số lượng người cao tuổi có xu hướng ngày càng tăng, đặc
biệt ở các nước phát triển và các nước đang phát triển, làm thay đổi nhiều đến
mô hình bệnh tật và các chính sách xã hội [10]. Tại Việt Nam, theo thông cáo
báo chí kết quả nghiên cứu chuyên sâu tổng điều tra dân số và nhà ở năm
2019 của Tổng cục Thống kê, dự báo tốc độ tăng dân số trong vòng 10 năm
tới sẽ thấp hơn 1%/năm. Với thực trạng về mức sinh, cơ cấu dân số trong
tương lai sẽ có sự thay đổi theo hướng dân số già [7]. Rối loạn lipid ở nhóm
người cao tuổi do đó là vấn đề đang được quan tâm rộng rãi, do quá trình
biến đổi cơ thể diễn ra song song với sự tích lũy tuổi nên tuổi càng cao
nguy cơ mắc rối loạn lipid và các bệnh mạn tính đồng nhiễm ngày càng
nhiều. Bên cạnh đó, việc sử dụng nhiều loại thuốc điều trị trên cơ địa
người cao tuổi cũng tiềm ẩn nhiều nguy cơ về biến chứng và tác dụng
phụ hơn [10].
Rối loạn lipid máu vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của nhiều trạng
thái bệnh lý khác nhau nên việc phát hiện sớm rối loạn lipid máu rất quan
trọng và cần thiết. Tuy rối loạn lipid máu đã được nghiên cứu nhiều trong các
bệnh lý liên quan như bệnh mạch vành, tăng huyết áp, tai biến mạch máu não,
đái tháo đường,... [2], [5], [22], [25]; nhưng những nghiên cứu về rối loạn lipid
2
máu ở người cao tuổi còn ít, chưa hệ thống và chưa đưa ra được những khuyến
cáo mang tính tổng thể để phòng ngừa và ngăn chặn các biến cố do xơ vữa động
mạch có thể xảy ra nhằm làm giảm tỉ lệ tử vong bằng các phương pháp điều trị
tối ưu với chi phí chăm sóc y tế thích hợp hơn. Cho nên, việc hiểu rõ đặc điểm
và các yếu tố liên quan rối loạn lipid máu ở người cao tuổi rất cần thiết và là mối
quan tâm hàng đầu của các bác sĩ lâm sàng.
Chính vì vậy, chúng tôi mong muốn ứng dụng có hiệu quả đặc điểm, các
yếu tố liên quan và kết quả điều trị rối loạn lipid máu ở người cao tuổi trong
thực hành lâm sàng nhằm tiên lượng nhanh và chính xác, giúp bác sĩ lâm sàng
đưa ra phương pháp xử trí thích hợp để giảm các biến cố do xơ vữa động
mạch, giảm tỉ lệ tử vong và giảm chi phí điều trị cho người cao tuổi. Do đó,
chúng tôi thực hiện “Nghiên cứu đặc điểm, các yếu tố liên quan và kết
quả điều trị rối loạn lipid máu ở người cao tuổi”, với mục tiêu nghiên
cứu như sau:
1. Khảo sát đặc điểm và một số yếu tố liên quan rối loạn lipid máu ở
người cao tuổi.
2. Đánh giá kết quả điều trị rối loạn lipid máu ở người cao tuổi theo
hướng dẫn điều trị của Bệnh viện Chợ Rẫy.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. LIPID VÀ CHOLESTEROL TRONG CƠ THỂ

1.1.1. Cấu trúc của cholesterol và các dạng lipid liên quan
Các dạng lipid chính trong cơ thể chúng ta là: cholesterol, triglyceride và
phospholipid. Cấu trúc của cholesterol khác hẳn với cấu trúc của triglyceride
và phospholipid. Cholesterol là một lipid không tan trong nước, mang một
nhân vòng streoid. Cholesterol có một nhóm hydroxy và một cầu nối đôi
trong nhân steroid, cùng với một chuỗi 8 nguyên tử carbon. Hơn nữa, tùy
theo số lượng cầu nối đôi mà các acid béo có thể bão hòa (không có cầu nối
đôi), không bão hòa đơn (có một cầu nối đôi) hoặc là không bão hòa đa (≥ 2
cầu nối đôi) [1].
1.1.2. Vai trò của cholesterol
- Cholesterol là thành phần cần thiết của:
+ Màng tế bào (cần thiết cho sự vận chuyển qua màng tế bào).
+ Các lipoprotein trong huyết thanh (cần thiết cho sự vận chuyển
triglyceride).
- Cholesterol là tiền chất của:
+ Các acid mật (cần thiết cho sự hấp thu mỡ).
+ Các steroid của thượng thận (hydrocortisone, aldosterone).
+ Các hormone sinh dục (estrogen, androgen).
Cholesterol có vai trò quan trọng như vậy cho nên nếu cơ thể không có
đủ lượng cholesterol thì không thể sống được [1].
4
1.1.3. Vận chuyển cholesterol

Cholesterol trong cơ thể có được từ hai nguồn: được hấp thu qua mật và
được tổng hợp tại gan. Từ đó, cholesterol được vận chuyển đi khắp cơ thể để
thực hiện các chức năng của mình. Vì cholesterol là một chất không tan trong
nước nên nó không thể di chuyển tự do trong huyết tương mà phải vận chuyển
trong những phức hợp phân tử gọi là lipoprotein. Các lipoprotein chứa cả
lipid và protein. Protein trong thành phần của lipoprotein được gọi là
apolipoprotein. Chúng ta sẽ tìm hiểu cấu trúc của các hạt lipoprotein để hiểu
được tại sao các hạt này mang được cholesterol để di chuyển trong máu.
- Cấu trúc của lipoprotein
Cấu trúc cơ bản của các chất lipoprotein đều giống nhau. Chúng gồm
một nhân lipid trung tính (là cholesterol ester hoặc triglyceride), một lớp áo
ngoài là các lipid có tính phân cực nhiều hơn (cholesterol không ester hóa và
phospholipid) và các apolipoprotein.
Lớp áo bề mặt của lipoprotein có cấu trúc tương tự như màng của các tế
bào huyết tương điển hình. Bề mặt phân cực của lipoprotein giúp các dạng lipid
không tan trong nước như cholesterol ester và triglyceride vận chuyển được
trong huyết tương.
- Phân loại lipoprotein
Người ta đã xác định được năm loại lipoprotein dựa vào tỉ trọng của
chúng.
5
Bảng 1.1. Các loại lipoprotein [1]
(g/mL) Vận chuyển

Loại lipoprotein Nguồn gốc
tỉ trọng chủ yếu
Chylomicrons 0,98 Triglyceride Ruột non
Lipoprotein tỉ
trọng rất thấp 1,006 Triglyceride Gan
(VLDL)
Lipoprotein tỉ
Chuyển hóa của
trọng trung bình 1,006 - 1,019
VLDL
(IDL)
Lipoprotein tỉ Chuyển hóa của

1,019 - 1,063 Cholesterol
trọng thấp (LDL) IDL
Lipoprotein tỉ Cholesterol và
1,063 - 1,21 Gan, ruột non
trọng cao (HDL) phospholipid
Hình 1.1. Phân loại các lipoprotein

6
(Nguồn: Harrison’s principles of Internal Medicine 16th edition) [55]
- Các loại apolipoprotein (còn gọi là apoprotein)

Apoprotein có ba chức năng chính:
+ Giúp tạo thành các lipoprotein để vận chuyển cholesterol,
triglyceride trong huyết tương.
+ Điều hòa phản ứng của cholesterol, triglyceride, phospholipid với
các enzyme như lipoprotein lipase (LPL), leucethin: chelesterol
acyltransferase (LCAT).
+ Gắn kết với các thụ thể ở bề mặt tế bào (như vậy, chúng sẽ xác định
nơi thu nhận và tốc độ thoái giáng của các lipoprotein, nhất là cholesterol).
Như vậy với cấu trúc là các thành phần không phân cực nằm vào bên
trong của hạt, các thành phần phân cực nhiều hơn như cholesterol không ester
hóa, phospholid và nhất là các apolipoprotein sẽ giúp cho các hạt lipoprotein
có thể di chuyển được trong dòng máu mà không gây tắc mạch [1].
1.1.4. Chuyển hóa cholesterol
Chuyển hóa cholesterol thông qua hai con đường: nội sinh và ngoại sinh.
- Đường ngoại sinh
Tế bào biểu mô ruột non hấp thu cholesterol và triglyceride từ thức ăn
đưa vào chylomicron. Chylomicron là loại chứa nhiều triglyceride nhất. Tốc
độ tổng hợp và vận chuyển chylomicron từ tế bào biểu mô ruột non vào huyết
tương tỉ lệ với tốc độ thủy phân và hấp thụ mỡ từ thức ăn.
Chylomicron đi qua mạch bạch huyết ở ruột rồi vào ống ngực trước khi
vào hệ tuần hoàn. Tại hệ mao mạch ở mô mỡ và mơ cơ có một loại men tác
dụng lên chylomicron là lipoprotein lipase. Khi vào hệ tuần hoàn thì
chylomicron bị men lipoprotein lipase bắt lấy rồi thủy phân 80% triglyceride
trong nhân của chylomicron. Chính sự thủy phân này đã phóng thích acid béo
tự do cho mô sử dụng. Sau đó chylomicron tự tách khỏi nội mạc mao mạch và
7
vào lại hệ tuần hoàn dưới dạng phần còn lại của chylomicron. Những phần
còn lại này phải trải qua một loạt trao đổi với các lipoprotein khác và cung
cấp Apoprotein B1, CIII và E cho các lipoprotein này rồi chúng bị thoái giáng
ở gan.
Thời gian bán hủy của chylomicron khoảng 15 phút và xét nghiệm máu
khi đói sẽ không tìm thấy chúng trừ vài trường hợp bệnh lý.
- Đường nội sinh
Đường nội sinh phức tạp hơn đường ngoại sinh. Đường nội sinh chuyển
hóa cả bốn loại lipoprotein: VLDL, LDL, HDL, IDL. Theo một trật tự chính
xác, chúng vận chuyển triglyceride và cholesterol từ gan đến mô ngoại biên
(VLDL, IDL và LDL đảm nhiệm) hoặc chuyển lượng cholesterol dư thừa từ
mô ngoại biên về để tái chế biến hoặc để thải tiết (HDL đảm nhiệm).
Đường nội sinh bắt đầu từ việc tổng hợp VLDL chứa chủ yếu là
triglyceride và một lượng vừa phải cholesterol ester. Thành phần triglyceride
của VLDL chủ yếu là từ nguồn ngoại sinh và một phần nhỏ là do gan tổng
hợp. Gan phóng thích VLDL vào huyết tương.
Trong huyết tương, VLDL sẽ chịu tác dụng của lipoprotein lipase ở
mạng mao mạch. Tương tự như chymicron lipase thủy phân hầu hết
triglyceride của LDL, phóng thích acid béo cho mô sử dụng. Sự thủy phân
này xảy ra từ từ làm VLDL sẽ nhỏ dần lại và đặc dần lại. Phần còn lại sau
cùng của VLDL được gọi là IDL, có tỉ trọng nhẹ hơn LDL và nặng hơn
VLDL. Số phận của IDL giống như phần còn lại của chylomicron nhưng
điểm khác biệt là nửa lượng IDL không bị gan thoái giáng mà trãi qua
một vài phản ứng để chuyển thành LDL. Như vậy, lượng LDL trong
huyết tương chịu ảnh hưởng trực tiếp bởi lượng VLDL được tổng hợp và
thoái giáng.
Sự thu nhận IDL của gan cần apoprotein E. Apoprotein E hiện diện ở bề
mặt của VLDL khi VLDL bắt đầu thủy phân. Mặc khác, khi chuyển thành
8
LDL, IDL bị lấy đi nhiều triglyceride trong nhân và nhiều protein bề mặt và
nhận thêm cholesterol ester. Vì vậy, khi LDL được hình thành thì nhân của nó
chủ yếu là cholesterol ester và apoprtein B (là protein bề mặt duy nhất còn lại
từ các protein bế mặt của VLDL).
Chức năng chính của LDL là vận chuyển cholesterol đến gan và các tế
bào ngoài gan để tạo cấu trúc cơ thể và chuyển hóa. Cả LDL và IDL bị loại
khỏi huyết tương qua những thụ thể chuyên biệt nằm ở bề mặt tế bào gọi là
thụ thể LDL. Khoảng 80% LDL bị loại khỏi huyết tương qua thụ thể LDL ở
gan và ở tế bào ngoại biên. Ngoài ra, LDL có thể bị thoái giáng bởi hệ thống
dọn dẹp. Hệ thống này chỉ giúp thoái giáng LDL khi nồng độ LDL trong
huyết tương vượt quá mức bình thường, giúp làm sạch 20% LDL ra khỏi tuần
hoàn. Các phần dưới đây sẽ nói rõ hơn về LDL và thụ thể LDL [1].
Hình 1.2. Chuyển hoá lipoprotein nội sinh và ngoại sinh LPL:
lipoprotein lipase; FFA: free fatty acids; VLDL: very low density
lipoproteins; IDL: intermediate-density lipoproteins; LDL: lowdensity
lipoproteins; LDLR: low-density lipoprotein receptor.
9
(Nguồn: Harrison’s principles of Internal Medicine 16th edition)
Hình 1.3. Chuyển hoá HDL và vận chuyển cholesterol

(LCAT: lecithin-cholesterol acyltransferase; CETP: cholesteryl ester
transfer protein; VLDL: LDLR : low-density lipoprotein receptor; TG:
triglycerides.) [33]
1.2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN RỐI LOẠN
LIPID MÁU
Nguyên nhân gây RLLPM có thể là nguyên phát (các bệnh về gen) hoặc
thứ phát (lối sống, bệnh lý). Các nguyên nhân thứ phát có thể góp phần làm
RLLPM nguyên phát biểu hiện ra hoặc nặng nề hơn.
*Nguyên nhân nguyên phát:
Gây ra do một hoặc nhiều gen đột biến làm tổng hợp quá mức hoặc
thanh thải ít TG hay cholesterol, hoặc tổng hợp không đủ hay đào thải quá
mức HDL. Những rối loạn nguyên phát là nguyên nhân hàng đầu gây RLLPM
ở trẻ em nhưng không phải là nguyên nhân thường gặp ở người trưởng thành.
*Nguyên nhân thứ phát:
10
Những nguyên nhân thứ phát đóng vai trò thúc đẩy làm xuất hiện hoặc
làm nặng hơn tình trạng rối loạn lipid máu ở người trưởng thành. Nguyên
nhân thứ phát thường gặp nhất là lối sống tĩnh tại, ăn nhiều thức ăn giàu chất
béo bão hòa, cholesterol và mỡ động vật. Những nguyên nhân thứ phát khác
gồm đái tháo đường, uống nhiều rượu bia, bệnh thận mạn tính, suy giáp trạng,
xơ gan mật nguyên phát, dùng các thuốc như thiazid, chẹn β giao cảm,
estrogen, progestin và glucocorticoid
Nhiều nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học cho thấy tuổi càng cao thì tỷ lệ
rối loạn lipid máu càng cao. Nghiên cứu của Vũ Bích Nga và Phạm Tuấn
Dương [15] cũng cho thấy kết quả tương tự: tỷ lệ RLLP ở người từ 30-39 là
73,9%; 40-49 là 86,8%; 50-59 là 92,7%; 60-69 là 94,9%(p<0,001). Theo Trần
Thị Đoàn thì tỷ lệ RLLP ở những bệnh nhân < 40 tuổi là 67,6%; 40 - 49 tuổi
là 81,6%; 50 - 59 tuổi là 82,5% và cao nhất ở nhóm tuổi > 60 tỷ lệ là 85,7%.
Nghiên cứu của Vũ Bích Nga và Phạm Tuấn Dương chỉ ra tỷ lệ tăng
triglycerid ở nam là 56,3%, ở nữ là 45,5% ( p<0,05). Tỷ lệ giảm HDl-C ở nam
là 21,4%, ở nữ là 13,2%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,05. Tỷ lệ
tăng TC ở nam là 70,9%, ở nữ là 72,4% sự khác biệt là không có ý nghĩa
thống kê với p>0,05. Tỷ lệ tăng LDL-C ở nam là 82,3%, ở nữ là 85,1%, sự
khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p> 0,05.
Mối liên quan hằng định nhất giữa lipid máu với thừa cân, béo phì là liên
quan giữa béo trung tâm với HDL-C và TG. Béo trung tâm gây đề kháng
insulin, các mô lipid dư thừa là nguồn phóng thích vào hệ tuần hoàn các acid
béo không ester hóa, các cytokin và adiponectin. Các yếu tố này làm tăng sự
đề kháng insulin, tăng khả năng gây viêm của nội mô mạch máu tạo điều kiện
thuận lợi cho mảng xơ vữa hình thành và phát triển. Béo phì và kháng insulin
có liên quan chặt chẽ với nhau. Người có BMI càng lớn thì khả năng kháng
insulin càng cao, tình trạng RLLP máu càng tăng. Salomen JT và Lakka TA
nghiên cứu trên 623 người Trung Quốc di cư từ 60 tuổi trở lên thấy người béo
có tỷ lệ THA, RLLP, ĐTĐ cao hơn người không béo [60]. Kết quả trong
nghiên cứu của của Vũ Bích Nga và Phạm Tuấn Dương cho thấy: nhóm có
11
tăng BMI có nguy cơ rối loạn lipid máu gấp 3,2 lần nhóm không tăng BMI,
sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,001. Thành Xuân Anh nghiên cứu
trên cộng đồng người trưởng thành từ 25 tuổi thì nhóm thừa cân và béo phì có
nguy cơ RLLP gấp 2,44 lần so nhóm bình thường. Người thừa cân và béo phì
có nguy cơ RLLP máu cao hơn 3,21 lần so với người thể trạng bình thường.
Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p=0,000.
1.3. PHÂN LOẠI CÁC RỐI LOẠN LIPID
Có nhiều cách phân loại RLLPM. Phân loại của Frederickson có tính
chất mô tả tình trạng RLLPM, tương đối khó áp dụng trong thực hành lâm
sàng. Phân loại của De Gennes và phân loại của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu
(EAS) đơn giản hơn và dễ áp dụng trên lâm sàng hơn (tăng TC đơn thuần,
tăng triglycerid đơn thuần, tăng cả cholesterol và triglycerid).
Bảng 1.2. Phân loại RLLPM theo Fredrickson/WHO [38]
Type Tăng lipoprotein Tăng lipid
I Chylomicron TC ↔↑ TG ↑↑↑
IIa LDL TC ↑↑ TG ↔
IIb LDL, VLDL TC ↑↑ TG ↑
III IDL TC ↑↑ TG ↑↑
IV VLDL TC ↑ TG ↑↑
V Chylomicron và VLDL TC ↑↑ TG ↑↑↑
Chú thích: ↔ bình thường ↑ tăng
Bảng 1.3. Phân loại RLLPM theo De Gennes, tương ứng với các typ
RLLPM của Fredrickson [31]
Nhóm Typ Lipoprotein Lipid
Tăng cholesterol huyết TC/TG
IIa LDL
thanh đơn thuần >2,5
I
Tăng TG huyết thanh đơn Chylomicron và TG/TC
IV
thuần VLDL >2,5
V
12
TC/TG
IIb LDL, VLDL
Tăng lipid máu hỗn hợp <2,5
III IDL
TG/TC <2,
Bảng 1.4. Phân loại RLLPM theo EAS (Hiệp hội vữa xơ
động mạch Châu Âu) [57]
Týp Cholesterol mmol/l Triglycerid mmol/l
A 5,2 ≤ TC ≤6,5 TG ≤ 2,2
B 6,5 ≤ TC ≤ 7,8 TG ≤ 2,2
C TC ≤ 5,2 2,2 ≤ TG ≤ 5,5
D 5,2 ≤ TC ≤ 7,8 2,2 ≤ TG ≤ 5,5
E TC ≥ 7,8 TG ≥ 5,5
Phân loại mức độ rối loạn chuyển hóa lipid máu theo Chương trình giáo
dục Quốc gia về cholesterol của Mỹ (NCEP- National Cholesterol Education
Program) (ATP III- Adult Treatment Panel III): cách phân loại này cho biết
sự thay đổi các thành phần lipid máu gây XVĐM và có tác dụng bảo vệ chống
XVĐM, đồng thời cho biết mức độ rối loạn của các thành phần trên. Đây là
cách phân loại mới nhất.
Bảng1.5. Đánh giá các mức độ RLLPM theo NCEP ATP III (National
Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel (2002) [36]
Nồng độ Đánh giá mức

Chỉ số
mg/dL mmol/L độ rối loạn
<200 <5,17 Bình thường
TC 200-239 5,17 – 6,18 Giới hạn cao
≥ 240 ≥ 6,20 Cao
LDL-cholesterol <100 <2,58 Tối ưu

13
Nồng độ Đánh giá mức

Chỉ số
mg/dL mmol/L độ rối loạn
Gần tối ưu/ Trên

100-129 2,58 – 3,33
tối ưu
130-159 3,36 - 4,11 Giới hạn cao
160-189 4,13 – 4,88 Cao
≥ 190 ≥ 4,91 Rất cao
<150 <1,70 Bình thường
150-199 1,70 – 2,25 Giới hạn cao

TG
200-499 2,26 – 5,64 Cao
≥ 500 ≥ 5,65 Rất cao
<40 <1,03 Thấp

HDL-cholesterol
≥ 60 ≥ 1,55 Cao
1.4. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ CÁC RỐI LOẠN LIPOPROTEIN

Chúng ta xem xét những tình trạng rối loạn của các thành phần lipid
trong máu. Tăng lipoprotein cholesterol tỉ trọng thấp (LDL-c), tăng
triglyceride (TG), giảm lipoprotein cholesterol tỉ trọng cao (HDL-c), tăng
apolipoprotein (Apo) B, giảm Apo A, tăng lipoprotein (Lp) (a) là những rối
loạn về lipid mà chúng ta gặp phải trong thực hành lâm sàng. Có phải là
chúng ta sẽ phải điều trị tất cả những tình trạng rối loạn ở trên. Những nghiên
cứu và những khuyến cáo hiện hành sẽ hướng dẫn chúng ta nên điều trị loại
rối loạn nào.
14
1.4.1 Các điểm cập nhật trong Khuyến cáo của Hội Tim mạch Châu Âu
(ESC) năm 2019 về mục tiêu điều trị [48]
Các quan điểm mới
Chẩn đoán hình ảnh để đánh giá nguy cơ xơ vữa mạch máu
Siêu âm động mạch nhằm đánh giá mức độ xơ vữa ( động mạch cảnh hoặc
đồng mạch đùi) nên được thực hiện như một yếu tố đánh giá nguy cơ bô
sung ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ trung bình hoặc thấp. (IIb)
Chẩn đoán hình ảnh để đánh giá nguy cơ xơ vữa mạch máu
Đánh giá thang điểm vôi hóa động mạch trên chụp cắt lớp vi tính nên được
xem như để đánh giá nguy cơ tim mạch ở nhóm bệnh nhân không triệu
chứng có nguy cơ trung bình hoặc thấp. (IIb)
Xét nghiệm phân tích lipid máu để đánh giá nguy cơ tim mạch
Đo lường nồng độ Lipoprotein a nên được thực hiện ít nhất 1 lần ở mỗi cá
thểđể phát hiện các cá thể có nồng độ Lipoprotein a rất cao di truyền
180mg/dL ( >430mmol/dL), các cá thể này có mức độ nguy cơ xơ vữa
động mạch tương dương với các bệnh nhân tăng cholesterol máu di truyền
(IIb)
Điều trị nội khoa tình trạng tăng triglycerid máu
Ở bệnh nhân nguy cơ cao ( hoặc rất cao) có nồng độ triglycerid máu từ 1.5
mmol/dL đến 5.6 mmol/dL ( 135-499 mg/dL) dù đã được điều trị với statin,
nên xem xét phối hợp thêm thuốc n-3 PUFAs (icosapent ethyl 2 x2 g/ mỗi
ngày) (IIb)
Điều trị bệnh nhân tăng cholesterol máu di truyền dị hợp tử
Ở nhóm bệnh nhân tăng cholesterol máu di truyền dị hợp tử có nguy cơ rất
cao, để phòng ngừa nguyên phát, nên cân nhắc giảm LDL-C >50% so với
mức ban đầu và mục tiêu LDL-C < 1.4 mmol/dL
Điều trị rối loạn lipid máu ở người già

15
Ở nhóm bệnh nhân ≤75 tuổi, cần tiến hành điều trị phòng ngừa nguyên phát
rối loạn lipid máu với nhóm statin dựa theo bảng phân tầng nguy cơ. (I)
Tiến hành điều trị phòng ngừa nguyên phát với nhóm statin có thể được cân
nhắc nếu bệnh nhân ở mức nguy cơ cao hoặc rất cao. (IIb)
Điều trị giảm lipid máu ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp
Ở bệnh nhân hội chứng vành cấp, không đạt mục tiêu điều trị mặc dù đã sử
dụng liều tối đa có thể dung nạp của statin và ezetimibe, có thễ phối hợp
thêm nhóm thuốc ức chế PCSK9 sau khi nhồi máu cơ tim ( nếu có thể, cần
tiến hành sử dụng trong đợt nhập viện do hội chứng vành cấp)
Điều trị rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường.
Ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có nguy cơ rất cao, cần tiến hành điều
trị nhằm giảm LDL-C ≥ 50% so với mức ban đầu và mục tiêu điều trị LDL-
C < 1.4mmol/dL ( < 55mg/dL)
Ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có nguy cơ cao, cần tiến hành điều trị
nhằm giảm LDL-C ≥ 50% so với mức ban đầu và mục tiêu điều trị LDL-C
< 1.8mmol/dL ( < 70mg/dL) (IIb)
Statin dược khuyến cáo sử dụng ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 có
nguy cơ cao và rất cao. (IIb)
Điều trị rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường.
Cần tăng liều điều trị với statin trước khi tiến hành phối hợp thêm nhóm
thuốc khác.Nếu vẫn chưa đạt mục tiêu điều trị, có thể cân nhắc phối hợp
thêm ezetimibe (IIb)
Không nên sử dụng statin ở nhóm bệnh nhân Đái tháo đường tiền mãn kinh có
nguyện vọng mang thai hoăc không sử dụng sử dụng các biện pháp tránh thai
đầy đủ. (III)
Khuyến cáo về những điều cần làm

16
Mức
Khuyến cáo Nhóm chứng
cứ
Đánh giá nguy cơ tim mạch
Đánh giá nguy cơ toàn thể bằng các hệ thống đánh giá
nguy cơ như SCORE2 cần được thực hiện ở các cá thể >40
tuổi không triệu chứng và không có tiền căn bệnh lý tim I C
mạch, bệnh thận đái tháo đường, bệnh lý tăng cholesterol
máu gia đình hoặc LDL>4.9mmol/L ( >190mg/dL)
Bệnh nhân có tiên căn bệnh lý tim mạch, đái tháo đường,
bệnh lý thận trung bình nặng, bệnh nhân có yếu tố nguy cơ
cao, tăng cholesterol máu gia đình, hoặc diểm SCORE2
I C
cao có thể được xếp loại nguy cơ cao hoặc rất cao, và là
nhóm bệnh nhân được ưu tiên tư vấn và điều trị các yếu tố
nguy cơ.
Các thang điểm đánh gái nguy cơ dành cho dân số chung
không nên sử dụng để đánh giá nguy cơ tim mạch cho các III C
bệnh nhân đái tháo đường hoặc tăng cholesterol máu gia đình.
Xét nghiệm lipid máu để đánh giá nguy cơ tim mạch
Cholesterol máu toàn phần được sử dụng để đánh giá nguy
I C
cơ tim mạch thông qua hệ thống bảng diểm SCORE2.
Xét nghiệm HDL-C cần được thực hiện để đánh giá thêm
nguy cơ tim mạch qua hệ thống bảng diểm SCORE2 trực I C
tuyến.
Xét nghiệm LDL-C cần được thực hiện như một xét
I C
nghiệm chính để tầm soát, chẩn đoán và điều trị.
Xét nghiệm triglycerid máu cần được thực hiện như là một
I C
phần của việc kiểm tra lipid máu thường quy.
Đánh giá Non-HDL-C được khuyến cáo như một công cụ I C
17
để đánh gía nguy cơ, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân có nồng
độ triglycerid máu cao, bệnh nhân đái tháo đường, bệnh
hân béo phì hoặc bệnh nhân có nồng độ LDL-C rất thấp
Mục tiêu điều trị LDL-C
Để phòng ngừa thứ phát ở nhóm bệnh nhân nguy cơ rất
cao, cần tiến hành điều trị nhằm giảm LDL ≥ 50% so với I A
ban đầu và cần đạt mục tiêu <1.4mmol/L ( < 55mg/dL)
Để phòng ngừa nguyên phát ở nhóm bệnh nhân nguy cơ
rất cao, cần tiến hành điều trị nhằm giảm LDL ≥ 50% so I C
với ban đầu và cần đạt mục tiêu <1.4mmol/L ( < 55mg/dL)
Ở nhóm bệnh nhân nguy cơ cao, cần tiến hành điều trị
nhằm giảm LDL ≥ 50% so với ban đầu và cần đạt mục tiêu I A
<1.8mmol/L ( < 55mg/dL)
Điều trị giảm LDL-C
Cần tiến hành điều trị liều cao statin tăng dần đến khi đạt
liều có thể dung nạp được để đạt được mục tiêu điều trị tùy I A
theo mỗi tầng nguy cơ
Nếu không thể đạt mục tiêu điều trị với liều tối đa có thể
I B
dung nạp của statin, cần phối hợp thêm ezetimibe.
Để điều trị phòng ngừa thứ phát ở nhóm bệnh nhân nguy
cơ rất cao vẫn chưa đạt mục tiêu điều trị với liều tối đa có
I A
thể dung nạp của statin và ezetimibe, cần phối hợp thêm
nhóm PCSK9.
Ở bệnh nhân tăng cholesterol máu gia định có nguy cơ rất
cao ( bệnh nhân có bệnh lý xơ vữa mạch máu hoặc có thêm
các yếu tố nguy cơ khác), cao vẫn chưa đạt mục tiêu điều I C
trị với liều tối đa có thể dung nạp của statin và ezetimibe,
cần phối hợp thêm nhóm PCSK9.
Điều trị bệnh nhân tăng triglycerid máu
18
Ở bệnh nhân tăng triglycerid máu [ >2.3mmol/L

(200mg/dL)]có nguy cơ cao, nên tiến hành điều trị đầu tiên I B
với statin để giảm thiểu nguy cơ tim mạch.
Điều trị rối loạn lipid máu ở nhóm bệnh nhân lớn tuổi
Điều trị bằng statin dược khuyến ở bệnh nhân lớn tuổi có
I A
xơ vữa mạch máu giống như các bệnh nhân trẻ
Điều trị phòng ngừa nguyên phát bằng statin được khuyến
cáo tùy theo tầng nguy cơ ở bệnh nhân lớn lớn tuổi ≥75 I A
tuổi
Ở nhóm bệnh nhân lớn tuổi có tổn thương chức năng thận
đáng kể hoặc có nguy cơ tương tác thuốc, nên khởi động
I C
statin với liều thấp sau đó tiến hành tăng liều dần để đạt
mục tiêu diều trị LDL-C
Điều trị rối loạn lipid máu ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường
Ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có nguy cơ rất cao, cần
tiến hành điều trị nhằm giảm LDL-C ≥ 50% so với mức
I A
ban đầu và mục tiêu điều trị LDL-C < 1.4mmol/dL ( <
55mg/dL)
Ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có nguy cơ cao, cần
tiến hành điều trị nhằm giảm LDL-C ≥ 50% so với mức
I A
ban đầu và mục tiêu điều trị LDL-C < 1.8mmol/dL ( <
70mg/dL)
Statin dược khuyến cáo sử dụng ở bệnh nhân đái tháo
I A
đường type 1 có nguy cơ cao và rất cao.
Không nên sử dụng statin ở nhóm bệnh nhân tiền mãn kinh III C
có hoặc không có đái tháo đường có nguyện vọng mang
thai hoăc không sử dụng sử dụng các biện pháp tránh thai
19
đầy đủ.
- Hướng dẫn của Hiệp hội tim mạch Châu Âu (2019) cho rằng:
Cholesterol và nguy cơ: Các nghiên cứu hối cứu, nghiên cứu ngẫu nhiên
và các nghiên cứu Medelian, đã chứng minh LDL-C là nguyên nhân của bệnh
xơ vữa mạch máu. Trong xuyên suốt các mức nồng độ LDL-C, chúng ta nhận
định nồng độ LDL-C càng thấp thì càng tốt và không có múc giới hạn dưới
của nồng độ LDL-C cho nhậnđịnh này, chí ít là tới mức khoảng 1 mmol/L.
Giảm nồng độ LDL trong máu có thể mang lại lợi ích đáng kể ngay cả ở
nhóm bệnh nhân có nồng độ LDL-C ở mức trung bình hoặc dưới trung bình
đã điều trị với các phương pháp giảm LDL. Mức độ tương quan của việc giảm
nguy cơ xơ vữa mạch máu qua giảm nồng độ LDL-C dựa vào mức giảm tuyêt
đối của LDL-C, với mỗi mmol/L LDL-C giảm tương ứng với giảm 1/5 nguy
cơ xơ vữa mạch máu.
Ức chế PCSK-9: Nhiều nghiên cứu lớn đã cho thấy tác dụng của PCSK9
giúp giảm nguy cơ xơ vữa mạch máu khi phối hợp với statin, và nhóm thuốc
này chỉ nên sử dụng ở nhóm bệnh nhân nguy cơ xơ vữa mạch máu rất cao
Sử dụng các phương tiện chẩn đoán hình ảnh để phân tầng nguy cơ:
Đánh giá thang điểm vôi hoá mạch vành trên CT có thể có ích trong việc
đưa ra quyết địh điều trị ở nhóm bệnh nhân nguy cơ xơ vữa mạch máu mức
độ trung bình, Đánh giá thang điểm này có thể hỗ trợ quyết định chiến lược
tiến hành điều trị giảm LDL máu ở bệnh nhân chưa đạ mục tiêu LDL-C sau
khi đã tiến hành các phương pháp thay đổi lối sống. Siêu âm động mạch để
đánh giá mức độ xơ vữa có thể góp phần cung cấp thêm các thông tin trong
bối cảnh này
Sử dụng ApoB để đánh giá nguy cơ: ApoB có thể là một phương pháp
đánh giá nồng độ các lipoprotein xơ vữa mạch máu. Vì vậy, ApoB đặc biệt
hữu ích trong đánh giá nguy cơ ở bệnh nhân có nồng độ LDL-C phản ánh
20
không chính xác mức độ nguy cơ này, như nhóm bệnh nhân có nồng đồ
triglycerid rất cao, bệnh nhân đái tháo đường, béo phì và bệnh nhân có hội
chứng chuyển hoá, hoặc nhóm bệnh nhân có LDL-C rất thấp
Sử dụng Lp(a) để đánh giá nguy cơ: việc đánh giá nồng độ Lp(a) một lần
có thể giúp phát hiện các cá thể có nồng độ Lp(a) rất cao di truyền, mà nhóm
bệnh nhân này có nguy cơ xơ vữa mạch máu đáng kể. Lp(a) cũng có thể có
tích trong việc phân tầng thêm ở nhóm bệnh nhân nguy cơ xơ vữa mạch máu
rất cao, ở bệnh nhân có tiền sử gia đình bệnh lý tim mạch sớm, và để đánh giá
chiến lược điều trị ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ ở các mức ranh giới của các
tầng nguy cơ.
Nhấn mạnh mục tiêu điều trị: Cần tiến hành điều trị để giảm LDL-C
nhiều nhất có thể ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao nhất. Các hướng dẫn này
nhằm hỗ trợ nhận định này thông qua việc thiết lập mục tiêu điều trị giảm tối
thiểu LDL 50% so với ban đầu và LDL < 1.4mmol/L ( <55mg/dL) ở nhóm
bệnh nhân nguy cơ rất cao, và <1.8mmol/L ( <70mg/dL) ở nhóm bệnh nhân
nguy cơ cao. Đồng thời ở nhóm bệnh nhân tăng cholesterol máu gia đình, nếu
bệnh nhân có bệnh lý xơ vữa mạch máu hoặc có nhiều hơn một yếu tố nguy
cơ chính cần tiến hành điều trị như bệnh nhân thuốc nhóm nguy cơ rất cao,
nếu bệnh nhân không có bệnh lý xơ vữa mạch máu hoặc không có các yếu tố
nguy cơ thì vẫn nên đánh giá bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao.
Điều trị bệnh nhân có hội chứng vành cấp: Các thử nghiệm lâm sàng ủng
hộ chiến lược tăng cường điều trị giảm LDL máu ở bệnh nhân nhóm nguy cơ
rất cao có hội chứng vành cấp. Nếu LDL-C vẫn chưa đạ mục tiêu sau 4-6 tuần
điều trị tối đa với statin và ezetimibe, có thể tiến hành phối hợp thêm PCSK9.
Mức độ an toàn của nồng độ LDL-C thấp: Không có bất cứ tác dụng phụ
nào của việc nộng độ LDL-C rất thấp ( <1mmol/L).
Xử trí không dung nạp statin: Mặc dù statin hiếm khi gây ra các tổn
thương cơ đáng kể ( Bệnh lý cơ, huỷ cơ), vẫn có các quan ngại về việc statin
21
có thể gây ra các triệu chứng về cơ nhẹ hơn. Các trường hợp không dung nạp
statin đó thường được báo cáo trên lâm sàng và có thể khó xử trí. Tuy nhiên,
các nghiên cứu giả dược đã cho thấy tình trạng không dung nạp statin thật sự
là rất hiếm, và vẫn có thể tiến hành điều trị với nhóm thuốc này ( bằng cách
thay đổi loại statin hoặc giảm liều) ở bệnh nhân có nguy cơ xơ vữa mạch máu.
ĐIều trị statin ở nhóm bệnh nhân lớn tuổi: một nghiên cứu meta-analysis
đã cho thấy tác dụng của statin thật sự được đánh giá thông qua mức độ giảm
tuyệt đốt LDLC cũng như nguy cơ xơ vữa mạch máu ban đầu và độc lập với
các yếu tố nguy cơ khác, bao gồm cả tuổi. Do vậy, điều trị statin ở nhóm bệnh
nhân lớn tuổi nên xem xét dựa vào phân tầng nguy cơ cũng như mức LDL
ban đầu, cũng như cần xem xét tình trạng bệnh lý nền của mỗi cá nhận và
nguy cơ tương tác thuốc. Ít có bằng chứng chắc chắn về lợi ích của statin ở
nhóm bệnh nhân >75 tuổi, đặc biệt trong việc phòng ngừa nguyên phát. Điều
trị statin nên khởi động với liều thấp sau đó tiến hành tăng liều dần để đạt
mục tiêu diều trị LDL-C.
1.4.2. Khuyến cáo của Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) năm 2018 về
mục tiêu điều trị [27]
Hướng dẫn của ESC 2019 và ACC/AHA 2018 đều tối đa hóa việc sử
dụng liệu pháp statin với cường độ điều trị phù hợp cho từng mức nguy cơ.
Điều này dựa trên kết quả từ Nghiên cứu CTT cho thấy cứ giảm mỗi 40
mg/dL(1mmol/L) LDL-C sẽ làm giảm 22% nguy cơ tương đối của các biến
cố mạch máu chính [32].
Cả 2 hướng dẫn đều xác định LDL-C là mục tiêu đầu tiên của điều trị rối
loạn lipid máu dựa trên nhiều bằng chứng đã được công bố. Thông điệp
chung từ 2 hướng dẫn có sự cộng hưởng với nhau, đó là giảm LDL-C được
chứng minh trên những liệu pháp dược học và thay đổi lối sống, và LDL- C
càng thấp thì càng có lợi. Cả hai hướng dẫn đồng thuận về việc giảm 50%
LDL-C cũng như xác định giá trị chính xác của LDL-C để tích cực hơn trong
22
thực hành lâm sàng. Nếu giá trị LDL-C chưa đạt mức tối ưu với liều statin tối
đa có thể dung nạp được và thay đổi lối sống, bước tiếp theo đều thống nhất
sẽ xem xét bổ sung những liệu pháp không statin đối với những bệnh nhân
nguy cơ tim mạch rất cao.
Trọng tâm của mỗi hướng dẫn trong việc xác định dân số phòng ngừa
tiên phát là tiên đoán nguy cơ tim mạch dựa trên hệ thống thang điểm đã được
chấp nhận, cả thang điểm SCORE2 của ESC hay ASCVD của ACC/AHA đều
kết hợp với các bác sĩ lâm sàng để đưa ra đánh giá nguy cơ một cách toàn
diện. Mỗi hướng dẫn đều đưa ra khuyến cáo riêng biệt cho những đối tượng
tăng nguy cơ tim mạch dựa trên những yếu tố nguy cơ, yếu tố bổ sung, yếu tố
tăng cường. Ngoài ra, cả hai hướng dẫn cũng đưa ra nhận định về nguy cơ
ngắn hạn, trung hạn và dài hạn.
Bảng 1.6. Xét nghiệm lipid máu (ACC/AHA 2018)
Khi nào nên xét nghiệm lipid máu ?
Trước khi bắt đầu điều trị thuốc hạ lipid máu, tối thiểu 2 lần cách nhau 1-12
tuần, trừ trường hợp cần điều trị ngay như hội chứng động mạch vành
cấp(HCMVC) hoặc bệnh nhân nguy cơ rất cao
Sau khi điều trị thuốc hạ lipid máu, xét nghiệm với tần suất như thế
nào?
Sau khi bắt đầu điều trị mỗi 8 ± 4 tuần
Sau khi điều chỉnh điều trị mỗi 8 ± 4 tuần cho tới khi đạt mục tiêu
Sau khi đạt mục tiêu hay mức lipid tối ưu, xét nghiệm với tần suất như
thế nào ?
Định kì hàng năm (trừ khi có vấn đề về tuân thủ điều trị hay những tình
huống đặc biệt khác)
23
Bảng 1.7. Khuyến cáo điều trị hạ lipid máu ở bệnh nhân nguy cơ rất cao có
HCMVC (ESC 2019) [37]
Mức độ Mức độ
Khuyến cáo
KC CC
Đối với bệnh nhân HCMVC không có chống chỉ định

hay tiền sử không dung nạp thuốc, khuyến cáo khởi
I A
đầu hoặc tiếp tục điều trị statin liều cao, bất kể mức
LDL-C
Lipid máu nên được kiểm tra lại 4-6 tuần sau
HCMVC để xác định lipid máu có giảm tối thiểu
50% so với mức ban đầu và đạt mục tiêu LDL-C <
IIa C
1.4 mmol/L (< 55mg/dL). Các vấn đề an toàn và liều
điều trị phù hợp của statin cũng cần đánh giá tại thời
điểm này.
Nếu mục tiêu LDL-C không đạt được sau 4-6 tuần
với liều statin tối đa có thể dung nạp được, khuyến I B
cáo kết hợp với ezetimibe
Nếu mục tiêu LDL-C không đạt được sau 4-6 tuần
với liều statin và ezetimibe tối đa có thể dung nạp I B
được, khuyến cáo kết hợp thêm thuốc ức chế PCSK9
Đối với những bệnh nhân không dung nạp hoặc

chống chỉ định với statin, nên xem xét sử dụng IIa C
ezetimibe
Đối với bệnh nhân HCMVC có mức LDL-C chưa đạt IIa C
mục tiêu với liều tối đa statin và ezetimibe có thể
dung nạp được, nên xem xét bổ sung sớm thuốc ức
24
chế PCSK9
25
Bảng 1.8. Khuyến cáo theo dõi đáp ứng điều trị giảm lipid máu (ACC/AHA 2018)
[27]
Mức KC Mức độ CC Khuyến cáo

Việc tuân thủ thay đổi lối sống và hiệu quả của
thuốc hạ LDL-C nên được đánh giá bằng cách xét
nghiệm lipid máu lúc đói và những loại lipid khác
I A thích hợp khoảng 4-12 tuần sau khởi đầu điều trị
statin hoặc điều chỉnh điều trị, và sau đó mỗi 3-12
tháng dựa trên nhu cầu cần thiết phải đánh giá về
tuân thủ điều trị và tính an toàn
*Những điểm khác nhau giữa ESC 2019 và ACC/AHA 2018 [56]
- Định nghĩa nhóm nguy cơ rất cao
Sự khác biệt chính giữa hai hướng dẫn là định nghĩa của nhóm dân số
nguy cơ rất cao và điều trị liên quan tới nhóm này, với khuyến cáo LDL-C <
55 mg/dL trong hướng dẫn của ESC.
Trong hướng dẫn của ACC/AHA, những bệnh nhân nguy cơ rất cao của
biến cố tim mạch xơ vữa chỉ bao gồm những bệnh nhân phòng ngừa thứ phát
thực sự. Phân loại nguy cơ rất cao trong hướng dẫn của Mỹ bao gồm có 2
biến cố tim mạch xơ vữa chính (HCMVC gần đây, tiền sử nhồi máu cơ tim
cũ, biến cố liên quan tới bệnh lý mạch máu não hay bệnh động mạch ngoại
biên có triệu chứng); hoặc tối thiểu một biến cố tim mạch cộng với ít nhất 2
đặc điểm nguy cơ cao khác.
Ngược lại, hướng dẫn của ESC đã mở rộng nhóm bệnh nhân nguy cơ rất
cao bao gồm bất kỳ bệnh nhân nào có bệnh tim mạch xơ vữa trên lâm sàng
hoặc trên hình ảnh học. Vì vậy, nhóm này sẽ bao gồm tất cả những bệnh nhân
thỏa tiêu chuẩn nguy cơ rất cao của ACC/AHA, và cộng thêm các trường hợp
sau: đái tháo đường(ĐTĐ) có tổn thương cơ quan đích, bệnh thận mạn mức
độ nặng (eGFR < 30ml/ph/1.73m2 da) thậm chí khi không có bệnh tim mạch
26
do xơ vữa; tăng cholesterol máu có tính chất gia đình kèm theo bệnh tim
mạch xơ vữa hay yếu tố nguy cơ chính khác; thang điểm SCORE2 10%
(tương đương nguy cơ 10 năm bệnh tim mạch xơ vữa là 30%)
Bảng 1.9. So sánh phân loại nguy cơ giữa ACC/AHA 2018 và ESC 2019
2018 ACC/AHA 2019 ESC/EAS
Bệnh tim mạch xơ vữa lâm Nguy cơ rất cao
sàng Có bệnh lý tim mạch xơ vữa
Bao gồm HCMVC, tiền sử ĐTĐ có tổn thương cơ quan đích
NMCT, cơn đau thắt ngực ổn Có ít nhất 3 yếu tố nguy cơ chính hoặc
định hay không ổn định, tái khởi phát ĐTĐ
tưới máu động mạch không type 1 sớm > 20 năm
phải mạch vành, đột quỵ, cơn Thang điểm SCORE2 ≥10%
thoáng thiếu máu não, bệnh Tăng cholesterol máu có tính gia đình kèm
động mạch ngoại biên bao gồm theo bệnh tim mạch xơ vữa hoặc những
phình động mạch chủ, tất cả yếu tố nguy cơ chính khác
bệnh lý có nguồn gốc từ xơ Bệnh thận mạn mức độ nặng (eGFR <
vữa mạch máu. 30ml/ph/1.73m2 da)
Nguy cơ cao
Tăng đáng kể những yếu tố nguy cơ đơn
lẻ, ví dụ cholesterol toàn phần > 8mmol/L
(310mg/dL), LDL-C > 4.9 mmol/L (190
Nguy cơ rất cao
mg/dL), huyết áp ≥ 180/110 mmHg
Tiền sử nhiều biến cố do bệnh
Tăng cholesterol gia đình không kèm theo
lý tim mạch xơ vữa hoặc 1 biến
yếu tố nguy cơ chính khác
cố tim mạch xơ vữa và kèm
ĐTĐ không kèm theo tổn thương cơ quan
theo nhiều tình trạng nguy cơ
đích, thời gian bệnh > 10 năm hoặc kèm
cao khác
theo những yếu tố nguy cơ khác
Bệnh thận mạn mức độ trung bình (eGFR
30- 59 ml/ph/1.73 m2 da)
Thang điểm SCORE2 ≥ 5% và < 10%
Nhóm bệnh nhân nguy cơ cao có thể có được lợi ích khi phối hợp thêm
ezetimibe và/hoặc thuốc ức chế PCSK9
27
Bảng 1.10. Xét nghiệm hình ảnh học đánh giá nguy cơ tim mạch xơ vữa ESC 2019
Đánh giá mức độ xơ vữa động mạch (ĐM cảnh/ĐM đùi) trên siêu âm nên
được xem xét để điều chỉnh nguy cơ trên bệnh nhân có nguy cơ thấp hoặc
trung bình
Đánh giá thang điểm CAC trên CT nên được xem xét để điều chỉnh nguy
cơ tim mạch trên bệnh nhân không triệu chứng có nguy cơ thấp hoặc trung
bình
Bảng 1.11 .Vai trò của CT trong việc hướng dẫn điều trị statin ACC/AHA 2018
Bệnh nhân từ 40-75 tuổi không có ĐTĐ, với LDL-C ≥ 70-189 mg/dL (≥
1.8-4.9 mmol/L), nguy cơ 10 năm bệnh tim mạch xơ vữa ≥ 7.5% –
19.9%, nên đánh giá thang điểm Vôi Hoá Mạch Vành (CAC) nếu
quyết định điều trị statin chưa chắc chắn
Nếu CAC bằng 0, có thể ngưng hoặc trì hoãn điều trị với statin, trừ trường
hợp bệnh nhân có hút thuốc lá, ĐTĐ, tiền sử gia đình có bệnh tim mạch xơ
vữa khởi phát sớm
Điểm CAC từ 1 tới 99 ủng hộ cho việc dùng statin, đặc biệt khi bệnh nhân
≥ 55 tuổi
Đối với bất kì bệnh nhân nào có điểm CAC ≥ 100 đơn vị Agatston hoặc
bách phân vị thứ 75, statin được chỉ định, trừ trường hợp bị trì hoãn do thảo
luận về nguy cơ giữa bác sĩ và bệnh nhân
- Điều chỉnh nguy cơ

Điểm mới trong hướng dẫn của ACC/AHA 2018 là sự xem xét đến nhiều
tình trạng nguy cơ cao khác (được hiểu như là những yếu tố tăng cường), như
tuổi > 65, tiền sử gia đình có bệnh tim mạch xơ vữa sớm (nam < 55, nữ < 65),
những tình trạng liên quan tới phản ứng viêm (nhiễm HIV, viêm đa khớp
dạng thấp, bệnh vảy nến), các tình trạng liên quan tới thai kỳ (mãn kinh sớm,
28
tiền sản giật), chủng tộc nguy cơ cao (Nam Á), giá trị nguy cơ cao của các
dấu ấn sinh học (tăng LDL-C kéo dài, tăng triglyceride tiên phát, hs-CRP ≥
20mg/L, tăng lipoprotein (a), apo B > 130mg/dL).
Hướng dẫn của ESC cũng bao gồm những yếu tố khác có thể giúp điều
chỉnh việc đánh giá nguy cơ như mất năng lực xã hội, béo phì và béo trung
tâm, ít vận động thể lực, stress về tâm lý xã hội, tiền sử gia đình, bệnh lý viêm
mạn tính qua trung gian miễn dịch, rối loạn tâm thần, điều trị HIV, rung nhĩ,
phì đại thất trái, bệnh thận mạn, ngưng thở khi ngủ, bệnh lý gan thoái hóa mỡ
không do rượu.
Chúng tôi đồng ý rằng cần phải thêm vào những yếu tố quan trọng kể
trên để đánh giá nguy cơ một cách toàn diện hơn. Tuy nhiên, làm thế nào để
sử dụng phối hợp và cân nhắc giữa các yếu tố này một cách tối ưu thì cần phải
làm rõ thêm. Hơn thế nữa, hướng dẫn của ESC lại không đề cập tới yếu tố
liên quan giới tính, khác với hướng dẫn của ACC/AHA lại cho thấy yếu tố
giới tính có thể thay đổi nguy cơ bệnh tim mạch xơ vữa.
-Quản lý những bệnh nhân nguy cơ rất cao
Hướng dẫn của ACC/AHA khuyến cáo những bệnh nhân có bệnh tim
mạch xơ vữa lâm sàng với nguy cơ rất cao và LDL-C > 70mg/dL, nên thêm
ezetimibe sau khi đã dùng statin với liều tối đa. Mục tiêu ban đầu khi điều trị
với statin là giảm 50% LDL-C so với mức nền của bệnh nhân. Hướng dẫn
của ESC thì ủng hộ mục tiêu LDL-C < 55mg/dL và giảm ít nhất 50% ở nhóm
nguy cơ rất cao.
Đối với những bệnh nhân ĐTĐ nguy cơ rất cao, việc giảm LDL-C ít nhất
50% so với mức nền và mục tiêu LDL-C < 1.4 mmol/L (< 55 mg/dL ) được
khuyến cáo trong hướng dẫn của ESC. Ngược lại, hướng dẫn của ACC/AHA
lại khuyến cáo điều trị statin cường độ trung bình cho bệnh nhân ĐTĐ, trừ khi
bệnh nhân có nhiều yếu tố tăng cường nguy cơ riêng biệt, trong trường hợp
này, có thể xem xét sử dụng statin cường độ mạnh với mục tiêu giảm tối thiểu
50% LDL-C so với mức nền.
29
- Giá trị “ngưỡng” LDL-C của ACC/AHA 2018
Các khuyến cáo của ACC/AHA 2018 dùng ngưỡng 70mg/dl trước khi
xem xét bổ sung một loại thuốc khác không phải là statin trên những bệnh
nhân có nguy cơ rất cao. Quan điểm về khái niệm ngưỡng này cho thấy tầm
quan trọng của việc thảo luận giữa bệnh nhân và bác sĩ lâm sàng về các liệu
pháp bổ sung. Ngưỡng này được xác định trực tiếp từ các thử nghiệm lâm
sàng với tiêu chuẩn chọn vào là những bệnh nhân có giá trị nền LDL-C ≥
70mg/dl hoặc non HDL-C ≥ 100mg/dl, cụ thể là thử nghiệm ODYSSEY
OUTCOMES (Đánh giá các biến cố tim mạch sau HCMVC trong quá trình
điều trị với Alirocumab) và thử nghiệm FOURIER (Nghiên cứu các biến cố
tim mạch với thuốc ức chế PCSK9 trên những bệnh nhân tăng nguy cơ)
Hướng dẫn của ACC/AHA 2018 khuyến cáo rằng ezetimibe nên được
xem xét đầu tiên vì đây là thuốc gốc và có thể dùng đường uống. Hơn nữa,
các kháng thể đơn dòng PCSK9 không có dữ liệu an toàn dài hạn, chi phí của
chúng thường khá cao và chi trả của bảo hiểm y tế còn thay đổi. Hướng dẫn của
ACC/AHA 2018 cũng cố gắng lựa chọn điều trị cho những bệnh nhân có khả
năng hưởng lợi nhiều nhất dựa trên các chứng cứ, ví dụ ở những bệnh nhân có
điểm số cao trong thang điểm TIMI hoặc các thang điểm nguy cơ khác là những
người được hưởng lợi nhiều nhất [59].
1.4. ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU
Nguyên tắc chung
Điều trị rối loạn lipid máu phải kết hợp thay đổi lối sống và dùng thuốc [13]
1.4.1. Thay đổi lối sống
Thay đổi lối sống là chỉ định đầu tiên, bao gồm tăng cường tập luyện -
vận động thể lực, nhất là những người làm công việc tĩnh tại, và điều chỉnh
chế độ tiết thực hợp lý với thể trạng và tính chất công việc [13].
- Tập luyện - vận động thể lực
+ Giúp giảm cân, duy trì cân nặng lý tưởng.
30
+ Giúp giảm cholesterol máu, triglyceride, LDL-c và tăng HDL-c.

+ Góp phần kiểm soát tốt đường huyết và huyết áp.
Thời gian tập luyện - vận động thể lực khoảng 30 đến 45 phút mỗi ngày,
5 ngày mỗi tuần, cường độ và thời gian tập tùy thuộc vào tình trạng sức khỏe
nhất là những người có bệnh lý huyết áp, mạch vành, suy tim,…
- Chế độ tiết thực
+ Hạn chế năng lượng nhất là những người béo phì.
+ Hạn chế mỡ chứa nhiều acid béo bão hòa như mỡ trong thịt heo, thịt
bò, thịt cừu,… giảm cholesterol có trong lòng đỏ trứng, bơ, tôm… Tăng
lượng acid béo không bão hòa có trong các loại thực vật như dầu đậu nành,
dầu ô liu, dầu bắp, trong mỡ cá.
+ Khẩu phần ăn có sự cân đối giữa glucid, lipid và protid. Tránh dùng
nhiều glucid (năng lượng do glucid cung cấp khoảng 50% năng lượng của
phần ăn, lipid khoảng 30% và protid khoảng 20%).
+ Hạn chế bia - rượu.
+ Bổ sung chất xơ, vitamin, yếu tố vi lượng từ các loại rau, củ và hoa quả.
1.4.2. Thuốc giảm lipid máu
Thay đổi lối sống sau 2 - 3 tháng mà không đem lại hiệu quả như mong
muốn thì chỉ định điều trị với các loại thuốc hạ lipid máu [19].
- Nhóm statin
+ Tác dụng: ức chế enzym Hydroxymethylglutaryl CoA Reductase là
một enzym tổng hợp cholesterol toàn phần, làm giảm cholesterol toàn phần
nội sinh, kích thích tăng tổng hợp thụ thể LDL-c nên tăng thu giữ LDL-c tại gan.
Kết quả sẽ giảm LDL-c, VLDL, cholesterol toàn phần, troglyceride và tăng HDL-
c. Ngoài ra nhóm statin còn giảm quá trình viêm của nội mạc mạch máu, giúp
thoái triển mảng xơ vữa, tăng tổng hợp nitric oxide của tế bào nội mạc.
+ Liều lượng và tên thuốc:
• Atorvastatin: 10 - 20 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
31
• Rosuvastatin: 10 - 20 mg/ngày, liều tối đa 40 mg/ngày.

• Simvastatin: 10 - 20 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
• Lovastatin: 20 - 40 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
• Fluvastatin: 20 - 40 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
• Pravastatin: 20 - 40 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
+ Tác dụng không mong muốn có thể gặp: tăng men gan, tăng men cơ
khi dùng liều cao, hoặc cơ địa người già, hoặc đang dùng nhiều loại thuốc
như kháng sinh nhóm macrolide.
+ Thận trọng đối với người bệnh có bệnh lý gan.
+ Chỉ định: tăng LDL-c, tăng cholesterol toàn phần.
- Nhóm fibrate
+ Tác dụng: làm giảm triglyceride
• Gemfibrozil: liều thường áp dụng trên lâm sàng: 600 mg/ngày.
• Clofibrat: 1000 mg/ngày.
• Fenofibrat: 145 mg/ngày.
+ Tác dụng không mong muốn:
• Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa như đầy hơi, trướng bụng, buồn
nôn, giảm nhẹ chức năng gan, tăng men gan, sỏi mật, tăng men cơ, phát ban.
Tác dụng phụ thường xảy ra khi dùng liều cao, hoặc cơ địa người già, hoặc có
bệnh lý gan, thận từ trước.
• Làm tăng tác dụng thuốc chống đông, nhất là nhóm kháng vitamin K.
+ Không dùng cho phụ nữ có thai hoặc cho con bú, người bệnh suy gan,
suy thận.
+ Chỉ định điều trị: tăng triglyceride.
- Nhóm acid Nicotinic (Niacin, vitamin PP).
+ Thuốc có tác dụng giảm triglyceride do ức chế phân hủy từ tổ chức
mỡ và giảm tổng hợp triglyceride ở gan, ức chế tổng hợp và ester hóa acid
béo tại gan, tăng thoái biến Apo B, giảm VLDL, giảm LDL-c, và tăng HDL-c.
32
+ Liều lượng và các biệt dược (Niacor, Niaspan, Slo-niacin):

• Loại phóng thích nhanh: 100 mg/dL, liều tối đa 1000 mg/ngày.
+ Tác dụng không mong muốn: đỏ phừng mặt, ngứa, các triệu chứng
rối loạn tiêu hóa như đầy hơi, trướng bụng, buồn nôn, giảm nhẹ chức năng
gan, tăng men gan, sỏi mật, tăng men cơ, phát ban, tăng đề kháng insulin. Tác
dụng phụ thường xảy ra khi dùng liều cao, hoặc cơ địa tuổi già, hoặc có bệnh lý
gan, thận từ trước.
+ Chỉ định: tăng LDL-c, giảm HDL-c, tăng triglyceride.
- Nhóm Resin
+ Resin trao đổi ion Cl - với acid mật, tăng tổng hợp acid mật từ
cholesterol, làm tăng bài tiết mật và giảm cholesterol ở gan, kích thích tổng
hợp thụ thể LDL-c, tăng thải LDL-c.
• Cholestyramin: 4 - 8 g/ngày, liều tối đa 32 mg/ngày.
• Colestipol liều: 5 - 10 g/ngày, liều tối đa 40 mg/ngày.
• Colesevelam: 3750 g/ngày, liều tối đa 4375 mg/ngày.
+ Chỉ định trong trường hợp tăng LDL-c.
+ Tác dụng không mong muốn: các triệu chứng rối loạn tiêu hóa như
đầy hơi, trướng bụng, buồn nôn, táo bón.
- Ezetimibe
+ Thuốc ức chế hấp thụ cholesterol toàn phần tại ruột, làm giảm LDL-
c và tăng HDL-c.
+ Tác dụng phụ: thuốc rất ít tác dụng phụ, có thể gặp tăng men gan.
+ Liều lượng: 10 mg/ngày.
+ Chỉ định: tăng LDL-c.
33
- Omega 3
+ Cơ chế: tăng dị hóa triglyceride ở gan.
+ Liều thường áp dụng trên lâm sàng: 3 g/ngày, liều tối đa 6 g/ngày.
+ Tác dụng không mong muốn: các triệu chứng rối loạn tiêu hóa như
đầy hơi, trướng bụng, tiêu chảy.
+ Chỉ định trong trường hợp tăng triglyceride.
* Chú ý: các thuốc điều trị rối loạn lipid máu đều chuyển hóa qua gan.
Do vậy trong thời gian sử dụng thuốc hạ lipid máu, cần cho các thuốc hỗ trợ
và bảo vệ tế bào gan.
- Chọn loại statin với liều thích hợp để đạt được mức LDL-c mục tiêu
Các mức LDL-c mục tiêu cần đạt rất nghiêm ngặt. Điều này đòi hỏi phải có
những loại thuốc hạ LDL-c mạnh, nhất là trong những trường hợp bệnh nhân
nguy cơ cực cao hoặc nguy cơ rất cao. Hiện tại, Atorvastatin và Rosuvastatin
được xem là những loại statin có khả năng làm giảm LDL-c mạnh.
Bảng 1.5: Các loại statin và hiệu quả giảm LDL-c của chúng [62].
Statin cường độ Statin cường độ trung Statin cường độ yếu

mạnh (giảm ≥ 50% bình (giảm 30 - 50% LDL- (giảm < 30% LDL-c
LDL-c ban đầu) c ban đầu) ban đầu)
Atorvastatin 40 mg
Atorvastatin 40 mg
Rosuvastatin 5 - 10 mg
Rosuvastatin 20 mg Simvastatin 10 mg
Simvastatin 20 - 40 mg
Pravastatin 10 - 20
Pravastatin 40 mg
mg
Lovastatin 40 mg
Lovastatin 20 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 20 - 40
Fluvastatin 40 mg 2 mg
lần/ngày
Pitavastatin 2 - 4 mg
Pitavastatin 1 mg
34
- Kê toa statin, chỉnh liều statin, theo dõi hiệu quả và tác dụng
phụ của statin
+ Trước khi khởi trị statin, chúng ta cần làm:
• Kiểm tra bilan lipid máu.
• Kiểm tra các nguyên nhân thứ phát gây tăng lipid máu.
• Khi ALT > 3 lần ngưỡng thì không điều trị bằng statin, kiểm tra
bệnh gan mật, kiểm tra lại ALT.
• Creatin - kinase (CK). Khi CK > 5 lần ngưỡng thì không điều trị
statin, kiểm tra bệnh cơ, kiểm tra lại CK.
+ Theo dõi khi điều trị statin
• 4 - 12 tuần sau khởi trị với statin hay khi điều chỉnh liều thuốc: kiểm
tra bilan lipid máu.
• 12 tuần sau khi khởi trị với statin hay khi tăng liều statin: kiểm tra ALT.
• Hằng năm: kiểm tra lipid máu sau khi đã đạt mức LDL-c đích hay
tối ưu, kiểm tra ALT (nếu ALT < 3 lần ngưỡng)
• Kiểm tra CK khi đang điều trị statin mà bệnh nhân có bệnh cơ, đau cơ.
• Kiểm tra bilan lipid máu bất kỳ khi bệnh nhân không dùng thuốc liên
tục hay có những bệnh lý kèm theo có thể làm rối loạn lipid máu thứ phát.
• Kiểm tra ALT bất kỳ khi bệnh nhân có các bệnh lý gan mật có thể
làm tăng ALT.
+ Xử trí tăng men gan ở bệnh nhân đang dùng statin
• ALT < 3 lần ngưỡng: tiếp tục điều trị, kiểm tra lại trong 6 tuần.
• ALT ≥ 3 lần ngưỡng: ngưng statin, kiểm tra lại trong 6 tuần. Nếu
ALT trở về bình thường, cho lại statin, chú ý hạn chế tác dụng phụ như dùng
statin mạnh với liều thấp, hoặc đổi thuốc sang loại statin ít tác động lên
CYP3A4 (rosuvastatin), hoặc uống cách ngày (rosuvastatin) hay tuần 2 lần
(atorvastatin).
+ Xử trí tăng CK ở bệnh nhân đang dùng statin.
35
• Trường hợp CK > 5 lần ngưỡng:

 Ngừng điều trị, kiểm tra chức năng thận và theo dõi CK mỗi 2 tuần.
 Đánh giá CK có tăng do nguyên nhân khác như gắng sức cơ.
 Xem xét bệnh cơ nếu CK vẫn còn tăng.
• Trường hợp CK ≤ 5 lần ngưỡng:
 Nếu không có triệu chứng tổn thương cơ, tiếp tục dùng statin
(hướng dẫn bệnh nhân theo dõi biểu hiện bệnh cơ, kiểm tra CK sau đó).
 Nếu có triệu chứng bệnh cơ, theo dõi triệu chứng và CK đều đặn.
- Chọn thuốc thay thế statin khi bệnh nhân không dung nạp statin: dùng
Ezetimibe khi bệnh nhân không dung nạp với statin. Liều khuyến cáo của
Ezetimibe là 10 mg/ngày.
- Phối hợp thuốc khi một mình statin không giúp đạt mức LDL-c mục tiêu.
+ Phối hợp statin với Ezetimibe.
+ Phối hợp statin với thuốc ức chế PCSK9.
- Xác định mức nguy cơ tim mạch của bệnh nhân [13].
+ Nhóm nguy cơ cực cao:
• Bệnh nhân có bệnh tim mạch do xơ vữa đang tiến triển (ví dụ như
hội chứng vành cấp mặc dù đã đạt được mức LDL-c < 70 mg%).
• Có bệnh tim mạch do xơ vữa ở những bệnh nhân có đái tháo đường,
bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4 hoặc bị tăng cholesterol máu có tính gia đình dị thể
hợp tử.
• Bệnh tim mạch do xơ vữa xuất hiện sớm (nam < 55 tuổi, nữ < 65 tuổi).
+ Nhóm nguy cơ rất cao:
• Bệnh nhân mới bị hội chứng vành cấp, bị bệnh mạch vành, bệnh
động mạch ngoại biên, hoặc có nguy cơ tim mạch trong 10 năm tới là > 20%.
• Đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn giai đoạn 3 - 4 mà lại có thêm 1
hoặc hơn 1 yếu tố nguy cơ tim mạch khác.
• Tăng cholesterol máu có tính gia đình dị hợp tử.
36
+ Nhóm nguy cơ cao:

• Bệnh nhân có ≥ 2 yếu tố nguy cơ và nguy cơ bị bệnh tim mạch do xơ
vữa trong vòng 10 năm tới là 10 - 20%.
• Đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn giai đoạn 3 - 4 mà không có
thêm yếu tố nguy cơ nào khác.
+ Nhóm nguy cơ trung bình: có ≤ 2 yếu tố nguy cơ và nguy cơ bị bệnh
tim mạch do xơ vữa trong vòng 10 năm tới là < 10%.
+ Nhóm nguy cơ thấp: không có yếu tố nguy cơ tim mạch nào.
1.4.3. Đặc điểm rối loạn lipid máu ở người cao tuổi
- Xử trí rối loạn lipid máu ở người cao tuổi cần tuân theo những
điểm sau [37]
+ Nên cá thể hóa dựa theo tuổi niên đại và tuổi sinh học với bệnh đi
kèm. Người cao tuổi có suy yếu hoạt động chức năng hằng ngày và hoặc có
nhiều bệnh lý đi kèm nên khởi đầu liều thấp và tăng liều dần để đạt mục
tiêu như người trẻ tuổi hơn .
+ Điều trị lipid máu trên người cao tuổi có lợi ích như trên người trẻ
tuổi hơn. Tuy nhiên, liệu pháp statin ở bệnh nhân trên 75 tuổi chứng cứ chưa
mạnh. Liều điều trị nên thấp hơn nửa so với người trẻ tuổi hơn.
+ Nếu dưới 75 tuổi không suy yếu chức năng hoạt động hằng ngày, ít
bệnh đi kèm có thể sử dụng liều lượng tương đương người trẻ hơn và khi
không dung nạp nạp thì giảm liều thích hợp.
+ Người cao tuổi không bệnh tim mạch và có ít nhất một nguy cơ tim
mạch khác ngoài tuổi có thể cân nhắc điều trị và cá thể hóa.
+ Thuốc ngoài statin, đến nay chứng cứ mạnh, tuy nhiên có thể cân
nhắc điều trị thuốc ngoài statin tùy trường hợp cụ thể, khi statin không dung
nạp hoặc mục tiêu chưa đạt và cá thể hóa.
37
1.5. CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU VỀ RỐI LOẠN LIPID MÁU
1.5.1. Các tác giả nước ngoài
Năm 2000, Yamwong nghiên cứu tỉ lệ rối loạn lipid máu ở người cao
tuổi ở các vùng nông thôn của Thái Lan. Tác giả lấy mẫu ngẫu nhiên 203 tình
nguyện viên ≥ 60 tuổi tại 3 huyện của tỉnh Samut Songkhram và Ratchaburi,
trong đó có 80 nam và 123 nữ trong độ tuổi từ 60 - 87. Nồng độ lipid máu
trung bình của cholesterol, LDL-c, HDL-c và triglyceride lần lượt là 261,74 ±
47,58, 180,35 ± 45,06, 43,72 ± 12,06 và 188,38 ± 103,84 mg/dL. Nữ giới có
chỉ số khối cơ thể (BMI), mức cholesterol và LDL-c cao hơn đáng kể so với
nam giới. 70% người cao tuổi có cholesterol ≥ 240 mg/dL và LDL-c ≥ 160
mg/dL. 25% có HDL-c ≤ 35 mg/dL. Do đó, tỉ lệ rối loạn lipid máu rất cao ở
người cao tuổi nông thôn Thái Lan [65].
Năm 2005, Choowong Pongchaivakul và cộng sự nghiên cứu tỉ lệ rối
loạn lipid máu ở người trưởng thành vùng nông thôn Thái Lan. Nghiên cứu
được thực hiện ở tỉnh Khon Kaen, với cỡ mẫu 325 người (136 nam, 189 nữ)
có độ tuổi từ 20 - 8 (độ tuổi trung bình là 53,8 ± 17,6). Tỉ lệ tăng cholesterol
(> 200 mg/dL), tăng triglycerid (> 150 mg/dL), tăng LDL-c (> 130 mg/dL) và
HDL-C thấp (< 40 mg/dL) tương ứng là 31, 40, 20 và 14%. Phụ nữ có tỉ lệ
tăng cholesterol và LDL-c cao gấp 2 đến 3,5 lần so với nam giới, trong khi tỉ
lệ tăng triglyceride là tương đương. Tỉ lệ rối loạn lipid máu tăng khi tuổi cao
và BMI tăng, tuy nhiên, rối loạn lipid máu cũng được tìm thấy ở người trẻ
tuổi. Nghiên cứu này đã chứng minh tỉ lệ rối loạn lipid máu cao ở người
trưởng thành vùng nông thôn Thái Lan, do đó việc sàng lọc lipid máu ban đầu
nên được xem xét cho mọi lứa tuổi [53].
1.5.2 Các tác giả trong nước
Năm 2006, Nguyễn Chí Đức khảo sát tình hình rối loạn lipid máu ở cán
bộ sĩ quan cao cấp quân đoàn K. Tác giả nghiên cứu 154 nam sĩ quan cao cấp
38
tuổi từ 40 - 58. Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ RLLM là 87,7% và có ít
nhất 1 thành phần bị rối loạn; trong đó đối tượng bị kết hợp hai, ba và bốn
thành phần lipid cùng rối loạn có tỉ lệ lần lượt là 18,2%, 36,4% và 3,9%; tỉ lệ
rối loạn duy nhất 1 thành phần là 29,2%; kết hợp triglyceride cao với
cholesterol toàn phần cao có tỉ lệ cao nhất là 42,8%. Tỉ lệ triglycerid cao (≥
2,3 mmol/L) là 63,6%; tỉ lệ cholesterol toàn phần cao (≥ 5,2 mmol/L) là 61%;
tăng tỉ số LDL-c/HDL-c (≥ 2,23) là 53,3%; tăng cholesterol toàn phần/HDL-c
(≥ 4,45) là 53,2%; LDL-c cao (≥ 3,2 mmol/L) là 42,5%; HDL-c thấp (<0,9
mmol/L) là 11%. HDL-c và tỉ số TC/HDL-c và LDL-c/HDL-c có liên quan
với chỉ số khối cơ thể BMI và vòng bụng (p < 0,05) [4].
Tác giả Lê Xuân Trường khảo sát mối liên hệ rối loạn lipid huyết với
một số yếu tố nguy cơ tim mạch trên 527 đối tượng, được thực hiện tại Bệnh
viện 87 - Quân chủng Hải quân, từ tháng 9/2011 đến tháng 01/2012. Đối
tượng nghiên cứu có tuổi từ 20 đến 84 gồm 321 nam (chiếm 60,9%), 206 nữ
(chiếm 39,1%). Tỉ lệ tăng vòng bụng ở nhóm nghiên cứu là 27,83%. Tỉ lệ rối
loạn lipid huyết là 66,6%. Tăng cholesterol toàn phần chiếm tỉ lệ cao nhất là
54,08%; tiếp đến là tăng triglycerid (40,61%); tăng LDL-C (30,02%) và giảm
HDL-C (12,14%). Các yếu tố nguy cơ tim mạch gồm rối loạn lipid huyết có tỉ
lệ cao nhất 66,60%, tiếp theo là đái tháo đường (30,74%); tăng huyết áp
(26,56%); béo phì (17,26%) và hút thuốc lá (16,31%) (chỉ gặp ở nam giới). Tỉ
lệ rối loạn lipid huyết ở các đối tượng hút thuốc lá và đái tháo đường cao hơn
các đối tượng không hút thốc lá và không bị đái tháo đường (xấp xỉ 10%) (p <
0,05) [24].
Nghiên cứu đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân cao tuổi ở Bệnh
viện Thống Nhất được tác giả Trương Văn Trị đăng Tạp chí Y học TP Hồ Chí
Minh năm 2012. Nghiên cứu thực hiện trên 412 bệnh nhân (271 bệnh nhân
nam và 140 bệnh nhân nữ) ở độ tuổi ≥ 60 có RLLM và được chia thành 2
39
nhóm: 223 bệnh nhân từ 60 - 69 tuổi và 189 bệnh nhân ≥ 70 tuổi. Kết quả
nghiên cứu cho thấy tăng cholesterol toàn phần chiếm tỉ lệ 66,26%, tăng
triglycerid chiếm tỉ lệ 58,88%, tăng LDL-c chiếm tỉ lệ 56,48% và giảm HDL-
c chiếm tỉ lệ 33,09%. Nồng độ trung bình TG ở nhóm 60 - 69 tuổi cao hơn
nhóm ≥ 70 tuổi (2,43 ± 1,57 so với 2,16 ± 1,16 mmol/l) và nồng độ trung bình
HDL-c ở nhóm 60 - 69 tuổi thấp hơn nhóm ≥ 70 tuổi (1,16 ± 0,33 so với 1,25
± 0,36 mmol/l) với p < 0,05. Tỉ lệ rối loạn chung của 4 thành phần lipid máu
giữa hai nhóm tuổi (60 - 69) và ≥ 70 là tương đương nhau (p > 0,05). Tỉ lệ
bệnh nhân tăng cholesterol toàn phần và tăng TG mức cao ở nhóm tuổi 60 -
69 cao hơn nhóm tuổi ≥ 70 (p < 0,05). Tỉ lệ bệnh nhân tăng cholesterol toàn
phần mức cao ở nữ cao hơn nam và tỉ lệ bệnh nhân HDL-c thấp ở nam cao
hơn nữ (p < 0,05). Do đó, tỉ lệ bệnh nhân cao tuổi có RLLM khá cao. Có sự
khác biệt về tỉ lệ rối loạn theo mức độ của cholesterol toàn phần, TG và HDL-
c giữa 2 nhóm tuổi 60 - 69 và nhóm tuổi ≥ 70; nhưng không có sự khác biệt
về tỉ lệ rối loạn chung của 4 thành phần lipid máu giữa 2 nhóm tuổi trên [23].
Bên cạnh đó, năm 2012, tác giả Trương Văn Trị cũng đã nghiên cứu
kiểm soát lipid máu ngắn hạn ở bệnh nhân cao tuổi tại Bệnh viện Thống Nhất.
Nghiên cứu được thực hiện trên 412 bệnh nhân (272 nam, 140 nữ) từ 60 tuổi
trở lên có RLLM. Đối tượng nghiên cứu được xét nghiệm lipid máu ít nhất 4
lần: trước điều trị, sau điều trị 1 tháng, 6 tháng và 1 năm và được dùng thuốc
statin và/hoặc fibrate với liều chuẩn. Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ
cholesterol, triglyceride và LDL-c giảm sau điều trị 1 tháng, 6 tháng và 1 năm
so với ban đầu (p < 0,05), nồng độ HDL-c tăng chỉ sau điều trị 6 tháng, 1 năm
so với ban đầu (p < 0,05); kiểm soát lipid máu các mức tốt, khá, trung bình
sau 1 tháng điều trị là 54,4%, 19,4%, 2,2%; sau 6 tháng điều trị lần lượt là
58,9%, 10,7%, 2,4%; sau 1 năm điều trị lần lượt là 49,8%, 8,5%, 0,5%; và
chưa đạt mục tiêu kiểm soát lipid máu sau 1 tháng là 24,0%; sau 6 tháng là
40
27,9% và sau 1 năm là 41,3%; tỉ lệ kiểm soát lipid máu đạt mục tiêu ở
nhóm tuổi 60 - 69 và nhóm tuổi ≥ 70 không khác biệt có ý nghĩa thống kê
tại các thời điểm trên (p > 0,05). Do đó tác giả kết luận rằng điều trị tích
cực RLLM sẽ làm tăng tỉ lệ bệnh nhân đạt lipid máu mục tiêu, góp phần
hạn chế nguy cơ xơ vữa động mạch.
Năm 2012 - 2013, Nguyễn Thị Hồng Thủy nghiên cứu rối loạn lipid máu
và kết quả điều trị bằng Rosuvastatin ở người cao tuổi tại phòng khám Bệnh
viện đa khoa tỉnh Phú Yên. Nghiên cứu được thực hiện trên 350 người. Kết
quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ rối loạn lipid máu chiếm 66,6% trong đó nữ cao
hơn nam (72% so với 56,8%) và có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p <
0,005. Tỉ lệ bệnh nhân tăng cholesterol toàn phần chiếm 54,5%, TG chiếm
59,5%, LDL‐c chiếm 27,4%, HDL‐c giảm chiếm 29,7%. Sau 1 tháng điều trị
cholesterol toàn phần từ 84,5% giảm xuống còn 5,5%, triglycerid từ 50,5%
giảm xuống còn 16,5%, LDL‐c từ 62,5% giảm xuống còn 5,5%, riêng HDL‐c
không tăng đáng kể. Tỉ lệ rối loạn các chỉ số cholesterol toàn phần,
triglyceride, LDL‐c đều cải thiện rõ sau điều trị và có ý nghĩa thống kê (p <
0,01). Nồng độ trung bình các chỉ số lipid máu sau điều trị đều cải thiện đáng
kể so với trước điều trị như cholesterol toàn phần là 5,98 ± 0,99 mmol/L giảm
xuống còn 3,96 ± 0,94 mmol/L, triglyceride là 2,61 ± 1,14mmol/L giảm
xuống còn 1,67 ± 0,66 mmol/L, LDL‐c là 3,57 ± 0,91mmol/L giảm xuống
còn 1,81 ± 0,81mmol/L, non HDL-c là 4,43 ± 1,03 mmol/L giảm xuống
còn 2,59 ± 0,93 mmol/L, với p < 0,01 chỉ có HDL‐c là chưa biến đổi có ý
nghĩa thống kê. Tác dụng phụ được ghi nhận chủ yếu là táo bón, đau yếu
cơ, phát ban và nổi mề đay mức độ nhẹ, tăng creatinin, AST, ALT và CK
là không đáng kể [22].
Năm 2014, tác giả Vũ Thị Minh Phương, Nguyễn Đức Công thực hiện
nghiên cứu Đánh giá hiệu quả điều trị rối loạn lipid máu bằng statin, fibrate
41
đơn độc hoặc kết hợp tại khoa Khám bệnh - Bệnh viện Thống Nhất. Kết quả
nghiên cứu cho thấy hiệu quả chung đạt mục tiêu điều trị theo khuyến cáo
2008 của Hội tim mạch học Việt Nam như sau LDL-c là 57,4%; LDL-c + TG
là 42 %; LDL-c + HDL-c + TG là 37,8%; non HDL-c là 55,4%. Đạt chỉ số
LDL-c/ HDL-c < 3,5 là 96,4%. Tỉ lệ đạt mục tiêu ở nhóm tuổi < 60 cao hơn
có ý nghĩa so với nhóm tuổi ≥ 60. Tỉ lệ kiểm soát LDL-c và non HDL-c đạt
mục tiêu theo mức nguy cơ: nguy cơ thấp LDL-c là 97,7%, non HDL-c là
94,2%; nguy cơ trung bình LDL-c là 88,7%, non HDL-c là 83%; nguy cơ cao
trung bình LDL-c là 56%, non HDL-c là 54%; nguy cơ cao LDL-c là 23,1%,
non HDL-c là 23,1%. Tăng men gan gấp 3 lần ngưỡng trên của trị số bình
thường như sau: statin là 1,2%; phối hợp 2 thuốc là 1,9%. Tiêu cơ là 0%. Đau
cơ là 1%. Chán ăn mệt mỏi là 1 - 3,2% [18].
Một nghiên cứu về đặc điểm rối loạn lipid máu và các yếu tố liên quan ở
người từ 35 tuổi trở lên tại tỉnh Cà Mau năm 2015 được thực hiện trên 650
người. Kết quả nghiêu cứu cho thấy tỉ lệ rối loạn lipid máu là 69,4%. Tỉ lệ
tăng triglycerid là 35,7%; tăng cholesterol là 41,2%; tăng LDL-c là 14,3%;
giảm HDL-c là 16%. Tỉ lệ có rối loạn các chỉ số lần lượt là: Cả bốn chỉ số
0,3%; ba chỉ số là 6,6%; hai chỉ số là 23,7%; một chỉ số là 38,8%. Các yếu tố
nguy cơ của rối loạn lipid máu là huyết áp, đái tháo đường, chỉ số khối cơ thể
và vòng hông [8].
Tác giả Lê Thị Kim Chi cũng đã nghiên cứu đặc điểm rối loạn lipid máu
ở bệnh nhân đến khám tại Bệnh viện Bình Chánh từ tháng 01/2017 đến
05/2017. Nghiên cứu được thực hiện trên 350 bệnh nhân với tuổi từ 20 tới 84
tuổi( 213 nam chiếm tỉ lệ 60,86%, 137 nữ chiếm tỉ lệ 39,14%. Tỉ lệ rối loạn
lipid máu là 66,57%. Kiểu rối loạn lipid máu phối hợp giữa tăng cholesterol
toàn phần và tăng LDL-c chiếm tỉ lệ cao nhất (13,43%), tiếp đến là rối loạn
đơn độc 1 thành phần tăng cholesterol toàn phần (11,71%), tăng TG (12%).
42
Không có kiểu giảm HDL-c đơn độc và các kiểu phối hợp tăng TG và giảm
HDL-c; tăng TG - tăng LDL-c; tăng LDL-c - giảm HDL-c; tăng TG - tăng
LDL-c - giảm HDL-c. Nam tăng TG nhiều hơn nữ (14,55% so với 7,30%), nữ
tăng cholesterol toàn phần nhiều hơn nam (17,52% và 7,98%) có ý nghĩa
thống kê. Do đó, tỉ lệ rối loạn lipid máu lên đến 66,57% trên các bệnh nhân
đến khám bệnh. Trong đó, tăng TG thường gặp ở nam, tăng cholesterol toàn
phần thường gặp ở nữ hơn, rối loạn lipid dạng phối hợp thường gặp là kiểu
tăng cholesterol toàn phần và tăng LDL-c [2].
43
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Tất cả bệnh nhân bị rối loạn lipid máu có độ tuổi từ 60 tuổi trở lên đến
khám và điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Chợ Rẫy trong thời gian tiến hành
nghiên cứu từ tháng 5/2021 đến tháng 12/2021.
2.1.1. Tiêu chẩn chọn bệnh
- Bệnh nhân có rối loạn lipid máu.
- Tuổi từ 60 trở lên.
- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh gan mật cấp và mạn tính.
- Viêm tuỵ cấp và mạn tính.
- Suy thận cấp tính và mạn tính.
- Bệnh nhân đang sử dụng các thuốc làm ảnh hưởng đến các thành phần
lipid máu như: progestin, anabolic steroid, ức chế thụ thể β, hypothiazide, các
thuốc ức chế miễn dịch, heparin, erythromycin và ketoconazol và các chất
chống trầm cảm 3 vòng.
- Bệnh nhân đang có bệnh lý cấp tính hoặc mạn tính nặng, bệnh lý giai
đoạn cuối.
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.3. Phương pháp chọn mẫu
Chọn mẫu thuận tiện trong thời gian tiến hành nghiên cứu.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu tiến cứu.
2.3. KHÔNG GIAN VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu được thực hiện tại khoa Khám bệnh của Bệnh viện Chợ Rẫy
trong thời gian tiến hành nghiên cứu từ tháng 5/2021 đến tháng 12/2021.
44
2.4 . PHƯƠNG PHÁP THU THẬP SỐ LIỆU

2.4.1. Hình thức thu thập số liệu
- Định kỳ mỗi ngày trong giờ hành chánh từ thứ 2 đến thứ 6 trong thời
gian nghiên cứu (từ tháng 5/2021 đến tháng 12/2021), nghiên cứu viên thu
thập số liệu tại khoa Khám bệnh - Bệnh viện Chợ Rẫy.
- Bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên đến khám tại khoa Khám bệnh của Bệnh
viện Chợ Rẫy thỏa tiêu chuẩn chọn bệnh và tiêu chuẩn loại trừ sẽ được mời
tham gia nghiên cứu. Nghiên cứu viên cung cấp các thông tin về nghiên cứu
(những thuận lợi và hạn chế của phương pháp nghiên cứu). Bệnh nhân đồng ý
tham gia nghiên cứu sẽ được nghiên cứu viên cho ký phiếu đồng ý tham gia
nghiên cứu.
- Nghiên cứu viên thực hiện hồ sơ nghiên cứu cho mỗi trường hợp, điền
đầy đủ thông tin vào bảng thu thập số liệu được soạn sẵn theo mẫu.
- Nghiên cứu viên thu thập tất cả thông tin của bệnh nhân liên quan vấn
đề cần nghiên cứu như hành chánh (họ và tên, năm sinh, giới tính, địa chỉ, mã
số hồ sơ khám bệnh, ngày khám bệnh), tiền sử (đái tháo đường, tăng huyết áp,
hút thuốc lá, uống rượu bia), lâm sàng (mạch, huyết áp, cân năng, chiều cao,
BMI), kết quả cận lâm sàng (cholesterol, LDL-c, HDL-c, non HDL-c,
triglyceride, glucose, HbA1c (nếu có), ure, creatinin, AST, ALT, CK) vào
bảng thu thập số liệu được soạn sẵn.
- Bệnh nhân được bác sĩ khoa Khám bệnh của Bệnh viện Chợ Rẫy điều
trị rối loạn lipid máu (bằng cách thay đổi lối sống hoặc/và dùng thuốc điều trị
rối loạn lipid máu).
- Theo dõi bệnh nhân và hẹn tái khám sau 01 tháng điều trị.
- Khi bệnh nhân tái khám sau 01 tháng, bác sĩ khoa Khám bệnh của
Bệnh viện Chợ Rẫy sẽ khám lâm sàng và cho bệnh nhân thực hiện xét nghiệm
cận lâm sàng cần thiết.
45
- Nghiên cứu viên ghi nhận tiếp vào hồ sơ nghiên cứu cho mỗi trường
hợp như ngày tái khám, lâm sàng (mạch, huyết áp, cân năng, chiều cao, BMI)
và kết quả cận lâm sàng (cholesterol, LDL-c, HDL-c, non HDL-c,
triglyceride, glucose (nếu có), ure, creatinin, AST, ALT, CK) của bệnh nhân
vào bảng thu thập số liệu.
- Sau đó nghiên cứu viên tiến hành phân tích và xử lý số liệu để cho
ra kết quả.
2.4.2. Dữ liệu cần thu thập
- Hành chánh:
+ Tên.
+ Tuổi.
+ Giới tính.
+ Địa chỉ.
+ Mã số hồ sơ khám bệnh.
+ Ngày khám bệnh.
- Tiền sử:
+ Đái tháo đường.
+ Tăng huyết áp.
+ Hút thuốc lá.
+ Uống rượu bia,…
- Lâm sàng:
+ Mạch: được đo bằng máy Kenz AC 05P.
+ Huyết áp: được đo bằng máy Kenz AC 05P.
+ Cân nặng: được đo bằng máy Biospace BSM 370.
+ Chiều cao: được đo bằng máy Biospace BSM 370.
- Cận lâm sàng:
+ Cholestreol: được thực hiện bởi máy ADVIA - 1800, Siemens.
+ LDL-c: được thực hiện bởi máy ADVIA - 1800, Siemens.
+ HDL-c: được thực hiện bởi máy ADVIA - 1800, Siemens.
+ Non HDL-c: được thực hiện bởi máy ADVIA - 1800, Siemens.
46
+ Triglyceride: được thực hiện bởi máy ADVIA - 1800, Siemens.

+ Glucose: được thực hiện bởi máy ADVIA - 1800, Siemens.
+ HbA1c (ghi nhận nếu có): được thực hiện bởi máy Adams A1c HA-8180V.
+ Ure: được thực hiện bởi máy ADVIA - 1800, Siemens.
+ Creatinin: được thực hiện bởi máy ADVIA - 1800, Siemens.
+ AST: được thực hiện bởi máy ADVIA - 1800, Siemens.
+ ALT: được thực hiện bởi máy ADVIA - 1800, Siemens.
+ CK: được thực hiện bởi máy ADVIA - 1800, Siemens.
2.4.3. Các biến số nghiên cứu
- Hành chánh:
+ Tuổi: là biến định lượng và liên tục.
+ Giới tính: là biến định tính, gồm hai giá trị nam và nữ.
+ Địa chỉ: là biến định tính, gồm hai giá trị sống tại TP Hồ Chí Minh
và sống tại tỉnh thành khác.
- Tiền sử:
+ Đái tháo đường: là biến định tính, gồm hai giá trị có và không.
+ Tăng huyết áp: là biến định tính, gồm hai giá trị có và không.
+ Hút thuốc lá: là biến định tính, gồm hai giá trị có và không.
+ Uống rượu bia: là biến định tính, gồm hai giá trị có và không.
- Lâm sàng:
+ Mạch: là biến định lượng và liên tục.
+ Huyết áp: là biến định lượng và liên tục.
+ Cân nặng: là biến định lượng và liên tục.
+ Chiều cao: là biến định lượng và liên tục.
+ Vòng bụng: là biến định lượng và liên tục.
- Cận lâm sàng:
+ Cholestreol: là biến định lượng và liên tục.
+ LDL-c: là biến định lượng và liên tục.
47
+ HDL-c: là biến định lượng và liên tục.

+ Non HDL-c: là biến định lượng và liên tục.
+ Triglyceride: là biến định lượng và liên tục.
+ Glucose: là biến định lượng và liên tục.
+ HbA1c (ghi nhận nếu có): là biến định lượng và liên tục.
+ Ure: là biến định lượng và liên tục.
+ Creatinin: là biến định lượng và liên tục.
+ AST: là biến định lượng và liên tục.
+ ALT: là biến định lượng và liên tục.
+ CK: là biến định lượng và liên tục.
2.4.4. Các tiêu chẩn chẩn đoán
* Rối loạn lipid máu:
Chẩn đoán rối loạn lipid máu theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh
nội tiết - chuyển hóa của Bộ Y tế năm 2015 [3].
+ Cholesterol máu > 5,2 mmol/L (200 mg/dL).
+ Triglyceride > 1,7 mmol/L (150 mg/dL).
+ LDL-c > 2,58 mmol/L (100 mg/dL).
+ HDL-c: < 1,03 mmol/L (40 mg/dL).
* Phân tầng nguy cơ tim mạch cho bệnh nhân [11] [13]
- Nguy cơ rất cao:
Bao gồm các đối tượng có bất kì một hoặc những yếu tố nguy cơ sau:
+ BTM đã được chẩn đoán xác định bằng các thăm dò xâm lấn hoặc
không xâm lấn (như chụp mạch vành, xạ hình tưới máu cơ tim, siêu âm tim
gắng sức, mảng xơ vữa động mạch cảnh trên siêu âm), tiền sử NMCT, hội
chứng mạch vành cấp, can thiệp mạch vành qua da, phẫu thuật bắc cầu nối
chủ vành và các thủ thuật can thiệp động mạch khác, đột quị do thiếu máu cục
bộ, bệnh động mạch ngoại biên.
+ Bệnh nhân ĐTĐ týp 2 hoặc ĐTĐ týp 1 có tổn thương cơ quan đích
(Ví dụ: Albumin niệu vi thể).
48
+ Bệnh nhân CKD mức độ trung bình-nặng (MLCT <60 ml/phút/1,73 m2).
+ Điểm SCORE2 ≥ 10%.
- Nguy cơ cao:
Bao gồm các đối tượng có bất kì một hoặc những yếu tố nguy cơ sau:
+ Có yếu tố nguy cơ đơn độc cao rõ rệt như rối loạn Lipid máu có tính
gia đình hay tăng huyết áp nặng.
+ Điểm SCORE2 ≥ 5% và < 10%.
- Nguy cơ trung bình:
+ Các đối tượng được xem là có nguy cơ trung bình khi điểm SCORE2
≥1% và<5%.
- Nguy cơ thấp:
+ Các đối tượng được xem là có nguy cơ thấp khi điểm SCORE2 < 1%.
- Thang điểm SCORE2 dự báo tỉ lệ mắc BTM gây tử vong trong 10 năm.
Thang điểm được trình bày dạng biểu đồ màu, có 2 biểu đồ riêng cho nhóm
các nước nguy cơ cao (chủ yếu là các nước Tây Âu) và nhóm các nước nguy
cơ thấp (chủ yếu là các nước Đông Âu). Tại Việt Nam, chúng ta sử dụng biểu
đồ cho nhóm các nước nguy cơ cao [11]
Hình 2.1. Thang điểm SCORE22 đánh giá phân tầng nguy cơ tim mạch [11].
49
*Đánh giá mục tiêu điều trị và đích điều trị

Dựa trên các tiêu chuẩn của Hướng dẫn điều trị Rối loạn lipid máu của
Hội Tim mạch học Việt Nam [13]
Bảng 2.1. Khuyễn cáo về mục tiêu điều trị đối với LDL-C
Mức
Khuyến cáo Nhóm chứng
cứ
Ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch RẤT CAO

(BTM, ĐTĐ týp 2, ĐTĐ týp 1 có tổn thương cơ
quan đích, CKD trung bình – nặng hoặc điểm
I A
SCORE ≥ 10%), mục tiêu LDL-C là 1,8mmol/l (~70
mmol/l) và/hoặc giảm LDL-C ≥ 50% khi không thể
đạt được mục tiêu điều trị.
Ở bệnh nhân có nguy cơ rất cao như bệnh nhân SAU

HỘI CHỨNG VÀNH CẤP thì mức mục tiêu cần đạt
I B
là < 1,8 mmol/l (~70 mmol/l) và tốt hơn nữa là đạt
đến mức 1,3 mmol/L (53 mg/dl).
Ở bệnh nhân có nguy cơ tim mạch CAO (các yếu tố

nguy cơ đơn độc tăng rõ rệt, điểm SCORE ≥ 5% đến
IIa A
< 10%) nên xem xét mục tiêu LDL-C <2,5 mmol/l
(~100 mg/dl).
Ở những đối tượng có nguy cơ TRUNG BÌNH (điểm

SCORE > 1% đến ≤ 5%), nên xem xét mục tiêu IIa C
LDL-C < 3,0 mmol/l ( ~115 mg/dl)
50
Bảng 2.2. Khuyến cáo về mức mục tiêu điều trị đối với non-HDL-C
Mức mục tiêu điều trị

Phân tầng nguy cơ
Non-HDL-C (mg/dL) LDL-C (mg/dL)
Thấp <130 <100
Trung bình <130 <100
Cao <130 <100
Rất cao <100 <70

130 mg/dL = 3,3 mmol/l; 100 mg/Dl = 2,6 mmol/l; 70 mg/dL = 1,8
Mục tiêu non-HDL-C được dùng khi mục tiêu LDL-C đã đạt được
nhưng TG còn cao và/hoặc HDL-C còn thấp.
* Đái tháo đường:
+ Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường dựa vào một trong các
tiêu chuẩn sau đây [6] [20]:
• Glucose máu lúc đói ≥ 126 mg/dL (hay 7 mmol/L). (a)
• Glucose máu ở thời điểm sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp
đường bằng đường uống 75g đường là ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmol/L). (b)
• HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol). (c)
• Ở bệnh nhân có triệu chứng kinh điển của tăng Glucose máu hoặc
Glucose máu ở thời điểm bất kỳ ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmol/L). (d)
Nếu không có triệu chứng kinh điển của tăng Glucose máu (bao gồm tiểu
nhiều, uống nhiều, ăn nhiều, sụt cân không rõ nguyên nhân), xét nghiệm chẩn
đoán mục (a), (b), (d) ở trên cần được thực hiện lặp lại lần 2 để xác định
chuẩn đoán. Thời gian thực hiện xét nghiệm lần thứ hai sau lần thứ nhất có
thể từ 1 đến 7 ngày.
+ Hoặc bệnh nhân đang điều trị thuốc hạ Glucose máu.
Chẩn đoán tiền đái tháo đường [20]:
51
 HbA1c từ 5,7 đến 6,4 %.

 Rối loạn glucose lúc đói với đường máu đói Glucose từ 5,6 – 6,9
mmol/L (100 – 125 mg/dL).
 Rối loạn dung nạp glucose đường máu 2 giờ trong nghiệm pháp dung
nạp glucose G2 đo trong mức từ 7,8 – 11 mmol/L (140 – 199 mg/dL).
- Tăng huyết áp:
+ Tăng huyết áp là khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và / hoặc huyết
áp tâm trương ≥ 90 mmHg [16].
+ Hoặc bệnh nhân đang sử dụng thuốc hạ huyết áp.
Phân độ tăng huyết áp [12]
Bảng 2.3. Phân độ tăng huyết áp
HATT HATTr
Phân loại
(mmHg) (mmHg)
HA tối ưu <120 <80
HA bình thường <130 <85
HA bình thường cao 130-139 85-89
THA độ 1 (nhẹ) 140-159 90-99
THA độ 2 (trung bình) 160-179 100-109
THA độ 3 (nặng) ≥180 ≥110
THA tâm thu đơn độc ≥140 ≥90
Tiền tăng huyết áp: Kết hợp HA bình thường và bình thường cao, nghĩa là
HATT từ 120 – 139 mmHg và HATTr từ 80 – 89 mmHg
- Thừa cân và béo phì:

+ Đánh giá thừa cân và béo phì dựa vào BMI.
BMI = cân nặng (kilogram) / chiều cao 2 (mét).
52
Bảng 2.4. Đánh giá mức độ béo phì theo BMI người châu Á [35]
Thể BMI
Bình thường ≥18.5 – 22.9 kg/m2
Thừa cân ≥ 23 - 24.9 kg/m2
Béo phì độ 1 ≥ 25 - 30 kg/m2
Béo phì độ 2 ≥ 30- 35 kg/m2
Béo phì độ 3 ≥ 35 kg/m2
- Hút thuốc lá: tính theo đơn vị gói.năm

- Mức độ uống rượu
Mức uống bia được quy đổi tương đương sang rượu như sau: 1 ly rượu
(khoảng 30% nồng độ cồn) tương đương với ¾ lon bia (nồng độ cồn 5%) [21].
Phân mức độ sử dụng rượu bia [29]:
+ Không uống rượu bia.
+ Uống rượu bia mức ít: ≤2 ly rượu/ ngày đối với nam và ≤1 ly rượu/
ngày đối với nữ
+ Uống rượu bia mức trung bình: 3 ly rượu/ ngày đối với nam và 2 ly
rượu/ ngày đối với nữ
+ Uống rượu bia mức độ nhiều:
Đối với nam: ≥ 4 ly/ ngày hoặc ≥ 14 ly/ tuần
Đối với nữ: ≥ 3 ly/ ngày hoặc ≥ 7 ly/ tuần
- Tuổi:
Theo Điều 2 Luật người cao tuổi được ban hành bởi ......Quốc Hội nước
Cộng hòa Xã hội Chủ nghĩa Việt Nam, người cao tuổi được quy định là công
dân Việt Nam từ đủ 60 tuổi trở lên [14].
2.4.5 Phương tiện nghiên cứu
Bảng thu thập số liệu được xây dựng dựa trên tiêu chẩn chọn bệnh, tiêu
chuẩn loại trừ và các số liệu cần thu thập.
53
2.5. SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU
Bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên có rối loạn lipid máu

theo tiêu chuẩn chọn bệnh và loại trừ
Thu thập thông tin bệnh nhân
- Hành chánh Cận lâm sàng

- Tiền sử: đái tháo đường, - Bilan lipid
tăng huyết áp, hút thuốc lá, - Glucose, HbA1c
uống rượu bia - Ure, Creatinin
- Lâm sàng: mạch, huyết áp, - AST, ALT
cân nặng, chiều cao, BMI - CK
Bác sĩ khoa Khám bệnh điều trị rối loạn lipid máu
bằng cách thay đổi lối sống và/hoặc dùng thuốc điều trị RLMM
Hẹn bệnh nhân tái khám sau 01 tháng
Bệnh nhân được bác sĩ khoa Khám bệnh thực hiện
Lâm sàng: Cận lâm sàng:

- Mạch - Bilan lipid
- Huyết áp - Glucose, HbA1c
- Cân nặng - Ure, Creatinin
- Chiều cao - AST, ALT
- BMI - CK
Phân tích và xử lý số liệu theo hai mục tiêu:

1. Khảo sát đặc điểm và một số yếu tố liên quan RLLM ở người cao tuổi.
2. Đánh giá kết quả điều trị RLLM ở người cao tuổi theo hướng dẫn điều
trị của Bệnh viện Chợ Rẫy..
Sơ đồ 2.1: Sơ đồ tiến hành nghiên cứu

54
2.6 . PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ VÀ PHÂN TÍCH SỐ LIỆU

- Hồ sơ nghiên cứu sau khi đã thu thập đủ số liệu sẽ được mã hóa, nhập
và xử lý bằng phần mềm thống kê SPSS 16.0.
- Kiểm tra số liệu: mỗi phiếu thu thập số liệu sau khi thu thập được
kiểm tra lại tính đầy đủ và hợp lý.
- Làm sạch số liệu: những phiếu thiếu thông tin trên 50% nội dung của
phiếu thu thập sẽ bị loại bỏ khỏi dữ liệu phân tích.
- Các biến số định tính được phân tích bằng phép kiểm chi bình
phương, hoặc Fisher’s exact test (nếu tần số lý thuyết nhỏ).
- Các biến số định lượng có phân phối chuẩn được mô tả dạng trung
bình ± độ lệch chuẩn và phân tích bằng phép kiểm T-test.
- Nhận định sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.
- Các biểu đồ trong kết quả nghiên cứu được vẽ bằng phầm mềm Excel
2010.
2.7 . Y ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU
- Đây là nghiên cứu tiến cứu. Nghiên cứu hoàn toàn dựa trên sự thỏa
thuận đồng ý của bệnh nhân bằng việc ký phiếu chấp thuận tự nguyện tham
gia nghiên cứu. Bệnh nhân được đảm bảo bí mật về thông tin theo quy định.
- Việc nghiên cứu này không làm chậm trễ việc chẩn đoán hay cản trở
điều trị cho bệnh nhân. Bệnh nhân không cần phải trả thêm bất cứ chi phí nào
cho việc nghiên cứu của chúng tôi.
- Các số liệu trong nghiên cứu này đảm bảo chỉ được dùng phục vụ cho
mục đích nghiên cứu, không dùng vào bất kỳ mục đích nào khác.
Với tính chất kể trên, nghiên cứu của chúng tôi hoàn toàn thỏa tính y đức
của một nghiên cứu khoa học.
55
Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. ĐẶC ĐIỂM VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN RỐI LOẠN LIPID
MÁU Ở NGƯỜI CAO TUỔI
3.1.1. Một số đặc điểm của đối tượng nghiên cứu
3.1.1.1. Đặc điểm về tuổi
Tuổi của đối tượng nghiên cứu có trung vị 66 với khoảng tứ phân vị
[62-70],
Tuổi trung bình là là 67,4 ± 6,8 tuổi
8,9%
22,4%
60-69
70-79
>=80
68,7%
Nhóm tuổi
Biểu đồ 3.1. Phân bố nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu
Nhận xét: Nhóm từ 60-69 chiếm tỷ lệ cao nhất gần 70%
56
3.1.1.2. Đặc điểm về giới
27,2%
Nam
Nữ
72,8%
Giới
Biểu đồ 3.2. Phân bố giới của đối tượng nghiên cứu

Nhận xét: Giới nữ chiếm tỷ lệ cao, chiếm gần ¾ nhóm đối tượng nghiên
cứu
Bảng 3.1. Đặc điểm phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới
Nhó
m tuổi 60 - 69 70 – 79 ≥ 80 Tổng p
Giới
n % n n % N (%)
25
Nam 21 84,0 3 12,0 1 4,0
(100)
0,410 a
67
Nữ 46 68,7 15 22,4 6 8,9
(100)
92
Tổng 67 72,8 18 19,6 7 7,6
(100)
57
a
Fisher exact test
Nhận xét: Không có sự khác biệt có ý nghĩa về giới tính theo nhóm tuổi
(p>0,05)
3.1.1.3. Các đặc điểm nhân trắc
Bảng 3.2. Đặc điểm chỉ số BMI
Giới
Chung
Đặc điểm Nam Nữ p
N (%)
n (%) n(%)
BMI Trung bình

23,2±0,6 23,3±0,4 23,3±3,1 0,947a
( X ± SD)
Nhẹ cân 1 (4,0) 4 (6,0) 5 (5,4)
Bình thường 11(44,0) 28 (41,8) 39 (42,4)
Thừa cân 5 (20,0) 11(16,4) 16 (17,4)
Béo phì độ 1 8 (32,0) 22 (32,8) 30 (32,6) 0,990b
Béo phì độ 2 0 (0,0) 2 (3,0) 2 (2,2)
Béo phì độ 3 0 (0,0) 0 (0,0) 0 (0,0)
Tổng 25 (100) 67 (100) 92 (100)

a
Two sample T test
b
Fisher exact test
Nhận xét: BMI ở mức bình thường chiếm tỷ lệ cao nhất với trên 40% ở
cả 2 giới, béo phì độ 1 chiếm khoang 1/3 trường hợp. Không có sự khác biệt
có ý nghĩa về cả giá trị BMI trung bình cũng như tỷ lệ thừa cân, béo phì theo
giới tính.
58
35
30
25
20
15
BMI
60-69 70-79 >=80
Biểu đồ 3.3. BMI theo nhóm tuổi

Nhận xét: Không có sự khác biệt có ý nghĩa về BMI giữa các nhóm
tuổi.
3.1.1.4. Nguy cơ tim mạch của đối tượng nghiên cứu
Bảng 3.3 . Đặc điểm THA trong lần khám đầu của các bệnh nhân
Giới
Chung
Đặc điểm Nữ
Nam N=92 p
n=67
n= 25 (%) (%)
(%)
Có Tiền sử THA 10 (17,0) 49 (83,0) 59 (100) 0,003
Mục Đạt 5 (21,7) 18 (78,3) 23(100)
0,499 a
tiêu HA Không đạt 5 (13,9) 31 (86,1) 36 (100)
Mới phát hiện THA 3 (37,5) 5 (62,5) 8 (100) 0,699a
Không tăng huyết áp 12 (48,0) 13(52,0) 25 (100) 0,057
59
a
Fisher exact test
Nhận xét: Chỉ 31,5% nhóm đối tương nghiên cứu không mắc THA.
Trong nhóm đã biết THA, tỷ lệ kiểm soát huyết áp chỉ đạt 38,9%. Tất cả bệnh
nhân mới phát hiện THA đều ở độ 1.
Biểu đồ 3.4. Đặc điểm tiền sử và các yếu tố nguy cơ

Nhận xét: Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ tim mạch được ghi nhận
nhiều nhất ở trên 60% bệnh nhân, nhóm yếu tố lạm dụng rượu bia và hút
thuốc lá chủ yếu gặp ở nhóm nam.
Bảng 3.4. Phân tầng nguy cơ tim mạch trước điều trị của đối tượng nghiên cứu
Giới Nam Nữ Tổng
Nguy cơ p
n % n % n %
tim mạch
Trung bình nguy cơ biến cố
tim mạch 10 năm theo 17,3 ± 6,5 16,3 ± 12,9 16,6 ± 11,5 0,718
SCORE2/SCORE2 OP (%)
Thấp-Trung bình 0 0,0 0 0,0 0 0,0 <0,00
Cao 1 4,0 32 47, 33 35, 1
60
8 9
96, 52, 64,
Rất Cao 24 35 59
0 2 1
Tổng 25 100 67 100 92 100
Nhận xét: Toàn bộ đối tượng nghiên cứu đều có nguy cơ tim mạch 10
năm ở mức cao – rất cao, trong đó gần 2/3 ở mức rất cao.
3.1.2. Đặc điểm rối loạn lipid máu của nhóm đối tượng nghiên cứu
Bảng 3.5. Đặc điểm kết quả cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu
Đặc điểm Giới Chung p

(N=92)
Nam (n=25) Nữ (n=67)
( X ± SD)
( X ± SD) ( X ± SD)
Glucose máu 126,9±68,6 121,3±43,3 122,8±51,0 0,934a

(mg/dL)
Triglycerid 240,8±143,9 279,1±178,5 268,7±169,9 0,361a
Total cholesterol 218,76 ± 53,4 237,0±55,4 232,1±55,2 0,159b
LDL-C 131,2±49,6 142,3±54,8 139,3±53,43 0,377b
HDL-C 37,8±10,8 42,3±12,5 41,1±12,2 0,109b
Ure 16,6±5,5 16,0±6,27 16,2±6,0 0,661b
Creatinin 1,0±0,3 0,8±0,5 0,9±0,4 0,133b
ALT 36,7±31,3 30,4±23,4 33,6±13,9 0,299b
AST 37,5±16,5 32,2±12,7 33,6±14,9 0,101b

a
Mann Whitney U test
61
b
Two sample T test
Nhận xét: Không có sự khác biệt có ý nghĩa theo giới tính giữa trung
bình các giá trị cận lâm sàng.
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ rối loạn lipid máu

Nhận xét: Rối loạn Triglycerid chiếm tỷ lệ cao nhất, trong khi đó tỷ lệ
tăng LDL-cholesterol chỉ chiếm khoảng 1/3.
62
Bảng 3.6. Đặc điểm rối loạn lipid máu ở nhóm đối tượng nghiên cứu trước điều trị
Giới tính
Nam
Tổng OR
N=25 Nữ
Chỉ số Mức độ N=92 (KTC p
(100% N=67
(100) 95%)
) (100%)
Bình 8 14 22
thường (32,0) (20,9) (23,9)
Total 0,680
Giới hạn 7 22 29
Cholestero (0,287- 0,381a
cao (28,0) (32,8) (31,5)
l 1,609)
10 31 41
Cao
(40,0) (46,3) (44,6)
8 15 23
Tối ưu
(32,0) (32,0) (25,0)
Gần tối 5 12 27
ưu (20,0) (17,9) (18,5)
0,604
LDL- Giới hạn 5 14 19
(0,266- 0,225a
cholesterol cao (20,0) (20.9) (20,7)
1,368)
4 12 16
Cao
(16,0) (17,9) (17,4)
3 14 17
Rất cao
(12,0) (20,9) (18,5)
Bình 5 14 19
thường (20,0) (20,9) (20,7)
0,788
cao (28,0) (22,4) (23,9)
TG (0,343- 0,574a
12 30 42
Cao 1,807)
(48,0) (44,8) (45,7)
1 8 9
Rất cao
(4,0) (11,9( (9,8)
17 34 51
Thấp
(68,0) (50,8) (55,4)
0,516
HDL- Bình 6 27 33
(0,198- 0,166a
cholesterol thường (24,0) (40,3) (35,9)
1,343)
2 6 8
Cao
(8,0) (8,9) (8,7)
a
Hồi quy logistic có thứ bậc
63
Nhận xét: Không có sự khác biệt có ý nghĩa về mức độ rối loạn lipid
máu theo giới (p>0,05)
3.1.3. Các phương pháp điều trị rối loạn lipid máu
Bảng 3.7. Các phác đồ điều trị rối loạn lipid máu
Thời gian
điều trị
Phác đồ n % P*
trung bình
(ngày)
Thay đổi lối sống đơn

29 31,5 36,2 ± 13,7
thuần
Atorvastatin 10mg 4 4,4 38,5 ± 13,4
Atorvastatin +
Thay
Ezetemibe 4 4,4 46,5 ± 19,2
đổi lối
(20mg/10mg)
sống 0,573
kết Rosuvastatin 10mg 15 16,3 32,5 ± 9,9

hợp
Rosuvastatin 20mg 1 1,1 32,0 ± 0,0
dùng
thuốc
Pitavastatin 2mg 38 41,3 34,5 ± 11,3
Pitavastatin 1mg 1 1,1 31,0 ± 0,0
Chung 92 100 35,3 ± 12,3

*
ANOVA test
64
Nhận xét: Phần lớn liệu trình được trên kéo dài 1 tháng đến khi đánh giá
lại, nhóm kết hợp Atorvastatin và Ezetemibe có thời gian điều trị trung bình
dài nhất, tuy vậy sự khác biệt chưa có ý nghĩa (p>0,05).
3.2. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở NGƯỜI CAO
TUỔI THEO HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ CỦA BỆNH VIỆN CHỢ RẪY
3.2.1. Đặc điểm rối loạn lipid máu sau điều trị của nhóm đối tượng
nghiên cứu
Bảng 3.8. Bilanlipid máu trước và sau điều trị
Trước điều Thay

Sau điều trị Thay đổi
Đặc điểm trị đổi p*
( X ± SD) ( X ± SD)
( X ± SD) (%)
246,7 ± -22,0 ±
Triglycerid 268,7±169,9 -8,2 0,139
145,5 141,1
Total -32,7 ± <0,00

234,1±55,6 199,4 ± 47.3 -14,1
cholesterol 59,6 1
-26,8 ± <0,00
LDL-C 139,3±53,43 112,6 ± 41,1 -19,2
52,5 1
HDL-C 41,1±12,2 40,5 ± 10,2 -0,6 ± 10,3 -1,5 0,579
* Paried T test
Nhận xét: Cholesterol toàn phần, LDL-C, và triglycerid đều có cải thiện
khi tái khám, trong đó cholesterol toàn phần có sự thay đổi có ý nghĩa
(p<0,05)
65
Bảng 3.9. Đặc điểm rối loạn lipid máu sau điều trị
Giới tính
Nam Tổng OR
Nữ
Chỉ số Mức độ n=25 N=92 (KTC p
n=67
(100%) (100) 95%)
(100%)
Bình 14 33 47
thường (56,0) (49,3) (51,1)
Total 0,637
Giới hạn 10 22 32
Cholest (0,264- 0,312
cao (40,0) (32.8) (34,8)
erol 1,536)
1 12 13
Cao
(4,0) (17,9) (14,1)
9 27 36
Tối ưu
(36,0) (40,3) (39,1)
Gần tối 10 20 30
ưu (40,0) (29,9) (32,6)
LDL- 0,0939
choleste (0,413- 0,881
cao (20,0) (19,4) (19,6)
rol 2,126)
1 4 5
Cao
(4,0) (6,0) (5,4)
0 3 3
Rất cao
(0,0) (4,5) (3,3)
Bình 5 14 19
thường (20,0) (20,9) (20,7)
0,788
cao (28,0) (22,4) (23,9)
TG (0,343- 0,573
12 30 42
Cao 1,808)
(48,0) (44,8) (45,7)
1 8 9
Rất cao
(4,0) (11,9) (9,8)
16 31 47
Thấp
(64,0) (46,3) (51,1)
HDL- 0,444
Bình 9 30 39
choleste (0,175- 0,081
thường (30,0) (44,8) (42,4)
rol 1,127)
0 6 6
Cao
(0,0) (8,9) (6,5)
* Hồi quy logistic có thứ bậc
Nhận xét: Có sự giảm nồng độ Cholesterol toàn phần, LDL-C,
triglyceride và tăng HDL-C sau điều trị. Không có sự khác biệt về mức độ rối
66
loạn lipid máu sau điều trị theo giới
Biểu đồ 3.6. Phân độ rối loạn triglycerid máu trước và sau điều trị
Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân đạt mức cholessterol toàn phần sau điều trị ở
mức bình thường tăng gấp đôi, trong khi đó mức cao giảm hơn 3 lần.
Biểu đồ 3.7. Phân độ rối loạn LDL-C máu trước và sau điều trị
Nhận xét: Tỷ lệ LDL-C ở mức tối ưu, gần tối ưu tăng, trong khi số
trường hợp ở mức cao và rất cao giảm từ 3 đến 4 lần so với trước điều trị.
67
Biểu đồ 3.8. Phân độ rối loạn HDL-C máu trước và sau điều trị
Nhận xét: Số trường hợp có mức HDL-C thấp giảm, trong khi số trường
hợp ở mức bình thường tăng xấp xỉ 20%.
Biểu đồ 3.9. Phân độ rối loạn Triglycerid máu trước và sau điều trị.
Nhận xét: Số trường hợp có mức triglycerid ở mức bình thường tăng, 3
trường hợp ở mức rất cao trở về mức cao.
68
Thay đổi lối sống đơn thuần
TĐLS + atorvastatin
TĐLS + atorvastatin + ezeti
TĐLS + pitavastatin
TĐLS+ rosuvastatin
-400 -200 0 200 400
Cholesterol toàn phần LDL-C

HDL-C Triglycerid
Biểu đồ 3.10. Thay đổi bilan lipid máu theo phác đồ điều trị
Nhận xét: Thay đổi lối sống đơn thuần hầu như không thay đổi các
chỉ số lipid máu, các phác đồ kết hợp thay đổi lối sống đều cho thấy hiệu
quả, trong đó Atorvastatin kết hợp ezetimibe làm giảm cholesterol toàn
phần và HDL-C có ý nghĩa.
3.2.2. Các chỉ số cận lâm sàng khác
Bảng 3.10. Các chỉ số cận lâm sàng khác
Trước điều Thay

Sau điều trị Thay đổi
Đặc điểm trị đổi p*
( X ± SD) ( X ± SD)
( X ± SD) (%)
ALT 32,1±25,8 29,3±30,3 -2,8±19,9 -0,07 0,184

(IU/L)
AST (IU/L) 33,6±14,9 37,0±15,2 3,3±14,5 1,0 0,028
Ure 16,2±6,0 16,5±5,7 0,3±4,7 1,7 0,570
Creatinin 0,9±0,4 0,9±0,6 0,05±0,047 6,1 0,267

69
Nhận xét: Có sự gia tăng nhẹ nồng độ AST trong máu sau 1 tháng điều
trị từ 33,6±14,9 IU/L lên 37,0±15,2 IU/L. Sự gia tăng này có ý nghĩa thống
kê. Các thay đổi của các chỉ số khác không có ý nghĩa thống kê.
Bảng 3.11. Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu điều trị sau 1 tháng điều trị dựa trên
tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Việt Nam 2015
Chung Nam Nữ
Hiệu quả kiểm soát
n (%) n (%) n (%)
Đạt LDL-C
Nguy cơ rất cao
(<70 mg/dL) 6 (11,3) 4 (7,5) 2 (3,8)
n=59 (100%)
(n=53)
(53 lúc đầu chưa
Đạt non-HDL-C
đạt LDL-C<70))
(<100 mg/dL) 0 0 0
(n=6)
Đạt LDL-C
Nguy cơ cao
(<100 mg/dL) 9 (34,6) 0 9(34,6)
n=33 (100%)
(N=26)
(26 lúc đầu chưa
Đạt non-HDL-C
đạt LDL-
(<130 mg/dL) 3(42,9) 0 3(42,9)
C<100)
(n=7)
Đạt LDL-C
0 0 0
Nguy cơ trung (<115 mg/dL)
bình Đạt non-HDL-C
0 0 0
(<130 mg/dL)
Đạt LDL-C
0 0 0
(<130 mg/dL)
Nguy cơ thấp
Đạt non-HDL-C
0 0 0
(<130 mg/dL)
70
Lưu ý : Mục tiêu non-HDL-C được dùng khi mục tiêu LDL-C đã đạt được
nhưng TG còn cao và/hoặc HDL-C còn thấp ; 130 mg/dL =3,3 mmol/l; 100
mg/dL =2,6 mmol/l; 70 mg/dL =1,8 mmol/l
Nhận xét: Sau 30 ngày điều trị, trong nhóm 33 bệnh nhân nguy cơ cao, có
9/26 (chiếm tỷ lệ 34,6%) bệnh nhân thuộc nhóm chưa đạt được LDL-C<
100mg/dL đạt được mục tiêu LDL-C< 100mg/Dl; trong nhóm 7 bệnh nhân đã
đạt được kiểm soát LDL-C< 100mg/dL từ đầu, có 3/7 bệnh nhân (chiếm tỷ lệ
42,9%) đạt được thêm mục tiêu non-HDL-C<130 mg/dL. Trong nhóm 59
bệnh nhân nguy cơ rất cao, có 6/53 (chiếm tỷ lệ 11,3%) bệnh nhân thuộc
nhóm chưa đạt được LDL-C< 100mg/dL đạt được mục tiêu LDL-C<
100mg/Dl và trong nhóm 6 bệnh nhân đã đạt được kiểm soát LDL-C<
100mg/dL từ đầu, không có bệnh nhân nào đạt được thêm mục tiêu non-
HDL-C<130 mg/dL sau 30 ngày điều trị.
Bảng 3.12. Bảng Tác dụng không mong muốn
Statin +
Statin
Tác dụng phụ Ezetimibe
n (%)
n (%)
Đau cơ 2 (2,17%) 0
CK tăng > 5 lần giới hạn bình thường cao 0 0
1
Chán ăn, mệt mỏi 2 (2,17%)
(1,08%)
1
Tăng men gan ≥ 3 lần ngưỡng bình thường cao 0
(1,08%)
71
Lưu ý: Tác dụng phụ gặp chủ yếu ở nhóm điều trị Statin. Trong đó, có
2/92 trường hợp đau cơ, 2/92 trường hợp chán ăn mệt mỏi và 1/92 trường hợp
tăng men gan sau khi điều trị.
72
Chương 4
BÀN LUẬN
4.1. ĐẶC ĐIỂM VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN RỐI LOẠN
LIPID MÁU Ở NGƯỜI CAO TUỔI
4.1.1. Tuổi của đối tượng nghiên cứu
Nghiên cứu của chúng tôi bao gồm 92 bệnh nhân tuổi từ 60 trở lên. Tuổi
trung bình là là 67,4 ± 6,8 tuổi trong đó nhóm tuổi từ 60-69 tuổi chiếm tỷ lệ
cao nhất là 68,70%. Kết quả trên có sự tương đồng với kết quả từ nghiên cứu
của các tác giả trong nước khác: tuổi trung bình của bệnh nhân trong nghiên
cứu của Vũ Thị Minh Phương và Nguyễn Đức Công (2014) là 62,38 ± 10,33
tuổi trong đó nhóm tuổi trên 60 chiếm tỷ lệ 64,6%; nghiên cứu của Nguyễn
Thị Hồng Thủy và Lê Thị Bích Thuận (2013) là 69,12 ± 6,32 tuổi với tỷ lệ
nhóm tuổi 60-69 là 60,3%; nghiên cứu của Trương Văn Trị và Nguyễn Đức
Công (2012) là 69,00 ± 5,82 tuổi với tỷ lệ nhóm tuổi 60-69 là 54,13%.
So sánh với các tác giả nước ngoài, nghiên cứu của tác giả Yaru Li
(2018) tại quần thể người Trung Quốc cho thấy độ tuổi trung bình là 59,90 ±
9,33 [46], thấp hơn khoảng 7 tuổi so với nghiên cứu của chúng tôi, sự khác
biệt này có thể đến từ tiêu chuẩn lựa chọn mẫu là người lớn tuổi trong hai
nghiên cứu là khác nhau. Tác giả Margaret McDonald cùng cs. (2009) nghiên
cứu trên quần thể người Mỹ cũng cho rằng nguy cơ rối loạn lipid, đái tháo
đường, tăng huyết áp gia tăng ở những bệnh nhân tuổi từ 65 trở lên, và tỷ lệ
nhóm tuổi từ 65-74 là lớn nhất chiếm 55,2%, thấp hơn so với với nghiên cứu
của chúng tôi. Sự khác biệt này có thể do tỷ lệ người cao tuổi trong dân số Mỹ
cao hơn, dẫn đến tỷ lệ người cao tuổi thuộc nhóm 65-74 chiếm tỉ lệ nhỏ hơn.
73
4.1.2. Đặc điểm về giới
Biểu đồ 4.1. So sánh kết quả giữa các nghiên cứu

Nghiên cứu của chúng tôi bao gồm 92 bệnh nhân trong đó có 67 bệnh
nhân nữ (chiếm tỷ lệ 72,8%) và 25 bệnh nhân nam (chiếm tỷ lệ 27,2%). Trong
nhóm tuổi từ 60-69: nữ giới chiếm tỷ lệ 68,6% và nam giới chiếm tỷ lệ
31,4%; trong nhóm tuổi >70 tuổi: nữ giới chiếm tỷ lệ 84% và nam giới chiếm
tỷ lệ 16%. Tỷ lệ nữ giới chiếm đa số này có điểm tương đồng với nghiên cứu
của tác giả Lê Thị Bích Thuận và Nguyễn Thị Hồng Thủy (2013) với tỷ lệ nữ
giới chiếm 64,3% trong nhóm tuổi từ 60-69 và 59% trong nhóm tuổi >70 tuổi
[22]. Trong khi đó, nghiên cứu của hai tác giả Trương Văn Trị và Nguyễn
Đức Công (2012) cho kết quả ngược lại với tỷ lệ nam cao hơn nữ: Tỷ lệ nữ
giới trong nhóm tuổi từ 60-69 và >70 lần lượt là 38,56% và 28,57% [23],
nghiên cứu của Lê Thị Kim Chi và cộng sự (2018) cũng cho thấy tỷ lệ nam
giới chiếm phần lớn trong mẫu nghiên cứu, tỷ lệ nữ giới chỉ chiếm 39,14%
[2]. Tác giả Vũ Thị Minh Phương (2014) cũng đồng tình với tỷ lệ nam giới
chiếm chủ yếu trong nghiên cứu là 59% và nữ giới chỉ chiếm 41% [18]. Giải
thích cho sự khác biệt này, có thể do sự quan tâm đến tình hình sức khỏe bệnh
tật của hai giới là khác nhau, dẫn đến tỷ lệ nữ giới đến bệnh viện khám sức
74
khỏe nhiều hơn. Ngoài ra, sự sụt giảm estrogen của phụ nữ lớn tuổi dẫn đến tỷ
lệ rối loạn lipid gia tăng so với nam giới có cùng độ tuổi.
Tác giả Magaret McDonald (2009) khi nghiên cứu trên cỡ mẫu bao gồm
3810 bệnh nhân rối loạn lipid từ 65 tuổi trở lên tại Mỹ cho thấy tỷ lệ nữ giới
chiếm ưu thế hơn so với nam giới: 57,3% so với 42,7%. Tác giả này cũng chỉ
ra rằng: tỷ lệ bệnh nhân ý thức về tình hình bệnh tật ở giới nữ là cao hơn so
với nam (71,1% so với 59,1%). Tác giả Yamwong (2000) nghiên cứu trên
quần thể người Thái Lan cũng cho thấy nữ giới chiếm tỷ lệ ưu thế với 60,6%
[65]. Tác giả Lin (2019) nghiên cứu trên 2018 bệnh nhân ở vùng phía đông
nam Trung Quốc cho thấy tỷ lệ rối loạn lipid ở hai giới là tương đương nhau:
nữ giới 51,1% và nam giới chiếm 48,9% [47].
4.1.3. Các yếu tố liên quan
4.1.3.1. Chỉ số BMI
Béo phì, thừa cân và BMI cao từ lâu đã được biết đến là liên quan đến
tình trạng rối loạn lipid máu, đặc biệt là sự gia tăng nồng độ triglycerides máu
và giảm nồng độ HDL-C [64]. BMI là tỷ lệ trọng lượng trên toàn diện tích da
cơ thể, chỉ số này được dung để đánh giá mức độ béo phì. BMI rất khác nhau
giữa các vùng trên thế giới cũng như giữa các chủng tộc khác nhau. Trong
nghiên cứu của chúng tôi, phân loại BMI được điều chỉnh cho phù hợp với
người Châu Á theo nghiên cứu của WHO (2005). Nghiên cứu của chúng tôi
thực hiện trên đối tượng là người cao tuổi, BMI cao cũng được coi là yếu tố
liên quan mật thiết đến rối loại lipid máu cũng như các bệnh lý khác như bệnh
mạch vành, đái tháo đường, nhồi máu cơ tim…[43] Trong nghiên cứu của
chúng tôi, BMI trung bình chung các đối tượng nghiên cứu là 23,3±3,1
kg/m2, trong đó BMI trung bình của nhóm bệnh nhân nam và nữ làn lượt là
23,2±0,6 kg/m2 và 23,2±0,4 kg/m2, không có sự khác biệt BMI có ý nghĩa
thống kê giữa hai giới; có 52,2% đối tượng có BMI thuộc nhóm thừa cân –
béo phì, trong đó BMI thuộc nhóm béo phì độ 1 và độ 2 lần lượt là 32,6% và
75
2,2%. Đáng lưu ý, trong số các bệnh nhân có 5,4% trường hợp có BMI thuộc
nhóm nhẹ cân. Đối chiếu với nghiên cứu của Vũ Thị Minh Phương (2014):
BMI trung bình của nhóm bệnh nhân nam là 24,13 ± 2,55 kg/m2 cao hơn so
với nhóm bệnh nhân nữ là 23,39 ± 2,88 kg/m2, với tỷ lệ béo phì là 25,9%.
Nghiên cứu năm 2018 của tác giả Lê Thị Kim chi cùng cộng sự cũng cho thấy
BMI trung bình của nhóm bệnh nhân nam và nữ lần lượt là 23,14 ± 2,49
kg/m2 và 22,04 ± 2,57 kg/m2 với BMI của nam giới cao hơn nữ giới là có ý
nghĩa thống kê. Sự khác biệt này có thể đến từ cỡ mẫu và đặc điểm giới: trong
nghiên cứu của chúng tôi cỡ mẫu là 92 với nữ giới chiếm đa số, trong khi đó 2
nghiên cứu trên có cỡ mẫu lớn (336 và 213 bệnh nhân) với tỷ lệ nam giới
chiếm đa số. So sánh với các tác giả nước ngoài, kết quả của chúng tôi có
phần cao hơn khi so sánh với nghiên cứu người vùng Đông Nam Ấn Độ của
tác giả Kanjlal S. với tỷ lệ 40,3% người có BMI > 23 [44].
4.1.3.2. Các yếu tố nguy cơ khác
Các yếu tố liên quan đến tình trạng rối loạn lipid máu ở các bệnh nhân
được khảo sát trong nghiên cứu của chúng tôi bao gồm: tăng huyết áp, đái
tháo đường, tình trạng sử dụng rượu bia, thuốc lá và tình trạng béo phì -
thừa cân.
Tăng huyết áp và rối loạn thường đi kèm với nhau và bản thân chúng
cũng là yếu tố nguy cơ của nhau. Một nghiên cứu năm 2019 đã chỉ ra mức
cholesterol toàn phần là một chất chỉ điểm cho nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân
có tăng huyết áp [54].
76
Bảng 4.1. So sánh tỷ lệ các yếu tố nguy cơ có mặt trên bệnh nhân cao tuổi có
rối loạn lipid máu
YTNC
Béo phì –
THA ĐTĐ Hút thuốc lá
thừa cân
Nghiên cứu
Lê thịL Lê Thị Bích
Thuận và
Nguyễn Thị 69,71% 38,29% 14% 23,14%
Hồng Thủy
(20 14) [22]
Opoku và cs.
79% 82% 33% 43%
(2019) [51]
Yaru Li và
37,39% 29,28% 29,82% 50,45%
cs. (2018) [46]
L Lin và cs.
68,72% 32,15% 33,10% 44,53%
(2019) [47]
chúChúng tôi 64,13% 15% 20% 52,2%
Nhìn chung, tỷ lệ các yếu tố nguy cơ khảo sát được trên các đối tượng
trong nghiên cứu của chúng tôi và nghiên cứu của tác giả Lê Thị Bích Thuận
(2014) có những điểm khác biệt nhất định. Trong khi tỷ lệ bệnh nhân tăng
huyết áp giữa 2 nghiên cứu là tương đương nhau và là yếu tố nguy cơ phổ
biến nhất, tỷ lệ bệnh nhân có tình trạng thừa cân - béo phì trong nghiên cứu
của chúng tôi cao hơn (52,2% so với 23,14%), trong khi đó tỷ lệ bệnh nhân
mắc đái tháo đường trong nghiên cứu của chúng tôi là thấp hơn (15% so với
38,29%).
Nghiên cứu của các tác giả nước ngoài cũng cho thấy các kết quả không
tương đồng. Opoku và cộng sự (2019) khi nghiên cứu trên cỡ mẫu gồm
77
136945 người trung niên và cao tuổi có rối loạn lipid cho thấy tỷ lệ mắc đái
tháo đường trong nhóm này rất cao (82%) và tỷ lệ bệnh nhân có hút thuốc
(33%) cao hơn so với nghiên cứu của chúng tôi. Sự khác biệt giữa các kết quả
này có thể đến từ sự khác biệt trong tiêu chuẩn chọn mẫu và cỡ mẫu. do
nghiên cứu của Okopu (2019) có cỡ mẫu rất lớn và lứa tuổi được chọn là từ
40-100 tuổi, dẫn đến tỷ lệ tăng huyết áp thấp hơn. Nghiên cứu của tác giả
Yaru Li và cs. (2018) cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp trong nhóm rối loạn lipid
máu tương đối thấp hơn so với nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ đái tháo
đường, hút thuốc và có BMI thuộc nhóm thừa cân béo phì tương đối phù hợp
với kết quả của chúng tôi. Lin và cs. (2019) cũng chứng minh rằng tăng huyết
áp là yếu tố liên quan phổ biến nhất ở các bệnh nhân rối loạn lipid (chiếm tỷ
lệ 68,72%), tiếp đến là các yếu tố thừa cân béo phì (44,53%), hút thuốc
(33,10%) và đái đường (33,15%).
Rối loạn lipid máu cũng đi kèm với nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch
đi kèm. Mahshad và cs. (2020) đã chỉ ra rằng sự gia tăng của các chỉ số lipid
máu, đặc biệt là Tryglycerids tỷ lệ thuận với tình trạng nhồi máu cơ tim ở
nhóm bệnh nhân nam có rối loạn lipid máu [40]. Yếu tố nguy cơ tim mạch
trên bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi được đánh giá dựa trên thang
điểm dự đoán SCORE2 được Hiệp hội Tim mạch Châu Âu ESC ban hành
năm 2021. Theo đó, tỷ lệ tử vong trung bình của nhóm nghiên cứu do nguyên
nhân tim mạch trong vòng 10 năm tới tính chung cho cả nhóm nghiên cứu là
khoảng 16,6%, với tỷ lệ tử vong trung bình trong nhóm nam là 17,3 ± 6,5%
và nhóm nữ là 16,3 ± 12,9%. Trong đó, tất cả các bệnh nhân đều có nguy cơ
tim mạch từ cao đến rất cao. Đáng lưu ý, hầu hết nam giới cao tuổi rối loạn
lipid trong nghiên cứu của chúng tôi đều có nguy cơ tim mạch rất cao, chiếm
tỷ lệ 96% trong khi ở nhóm nữ, tỷ lệ này chỉ là 52,2%. Hiện nay, đã có một số
nghiên cứu bắt đầu áp dụng thang điểm SCORE2 trong việc đánh giá nguy cơ
cho bệnh nhân rối loạn lipid máu [30]. Tuy nhiên, tại Việt Nam vẫn chưa có
78
nghiên cứu nào áp dụng thang điểm này trong việc khảo sát nguy cơ tim mạch
ở bệnh nhân rối loạn lipid máu.
4.2. ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN LIPID CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU
Bảng 4.2. So sánh giá trị trung bình của các chỉ số lipid máu giữa các nghiên
cứu với nhau.
Chỉ số
CT LDL-C HDL-C Triglycerid
Nghiên
(mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L)
cứu
Lê Thị Kim
Chi và cs. 5,39 ± 1,04 2,83 ± 1,12 1,54 ± 0,43 2,25 ± 1,20
(2018)
Trương Văn
Trị, Nguyễn
5,62 ± 1,08 3,47 ± 0,95 1,19 ± 0,35 2,31 ± 1,40
Đức Công
(2012)
Nguyễn Thị
Hồng Thủy,
Lê Thị Bích 5,35 ± 1,17 2,98 ± 1,08 1,51 ± 0,67 2,14 ± 1,14
Thuận
(2013)
Lin và cs.
5.12±1.18 3.37±0.81 1.03±0.27 1.65±0.76
(2019)
Chúng tôi 6,00 ± 1,42 3,60 ± 1,37 1,06 ± 0,31 3,03 ± 1,91
So sánh đặc điểm giá trị trung bình của các chỉ số lipid máu giữa các
nghiên cứu trong nước với nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ
cholesterol toàn phần, LDL-C và triglyceride trung bình trong nghiên cứu của
chúng tôi cao hơn so với các nghiên cứu khác. Ngược lại, nồng độ HDL-C
trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn các nghiên cứu khác.
79
Tác giả Lin và cs. (2019) nghiên cứu trên quần thể người Trung Quốc
cho thấy nồng độ Cholesterol toàn phần trung bình thấp hơn trong nghiên cứu
của chúng tôi (5.12±1.18 mmol/L so với 6,00 ± 1,42 mmol/L), nồng độ LDL-
C và HDL-C là tương đương nhau (3.37±0.81 mmol/L so với 3,60 ± 1,37
mmol/L; 1.03±0.27 mmol/L so với 1,06 ± 0,31 mmol/L). Tuy nhiên, nồng độ
triglyceride trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi cao gần gấp đôi so với
nghiên cứu của tác giả trên.
Bảng4.3. So sánh tỷ lệ các rối loạn lipid máu giữa các nghiên cứu với nhau.
Chỉ số Giảm HDL- Tăng
Tăng CT Tăng LDL-C
C Triglycerid
(%) (%)
Nghiên cứu (%) (%)
Vũ Thị Minh
Phương và
80,1% 65,2% 14,6% 67,3%
Nguyễn Đức
Công (2014)
Trương Văn
Trị, Nguyễn
66,26% 56,48% 33,09% 58,88%
Đức Công
(2012)
Nguyễn Thị
Hồng Thủy,
Lê Thị Bích 54,5% 27,4% 29,7% 59,5%
Thuận
(2013)
Oliver và cs.
51,2% 43,7% 28,2% 27,6%
(2021) [26]
Chúng tôi 47,8% 35,9% 55,40% 66,3%
80
So sánh tỷ lệ các loại rối loạn lipid trong nghiên cứu của chúng tôi với
các nghiên cứu khác trong nước, cho thấy tỷ lệ rối loạn Cholesterol toàn phần
trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn các nghiên cứu còn lại. Đặc biệt,
nghiên cứu của tác giả Vũ Thị Minh Phương và Vũ Đức Công (2014) có tỷ lệ
bệnh nhân tăng Cholesterol toàn phần cao gần gấp đôi so với nghiên cứu của
chúng tôi (80,1% so với 47,8%). Sự khác biệt này phần lớn đến từ cỡ mẫu
nghiên cứu của tác giả trên lớn hơn chúng tôi (336 so với 92 bệnh nhân), và
bao gồm cả những bệnh nhân dưới 60 tuổi, trong khi nghiên cứu của chúng
tôi chỉ lựa chọn những bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên. Tương tự như Cholesterol
toàn phần, tỷ lệ rối loạn tăng LDL-C trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn
các nghiên cứu còn lại, vả chỉ cao hơn Nguyễn Thị Hồng Thủy và Lê Thị
Bích Thuận (2013) (35,9% so với 27,4%). Đáng lưu ý, tỷ lệ rối loạn giảm
HDL-C ở nghiên cứu của chúng tôi, 55,40%, cao hơn các tác tác giả trong
nước khác, gần gấp đôi tỷ lệ tương ứng trong nghiên cứu của Nguyễn Thị
Hồng Thủy và Lê Thị Bích Thuận (2013) (29,7%) và gấp bốn lần tỷ lệ tương
ứng trong nghiên cứu của Vũ Thị Minh Phương và Vũ Đức Công (2014)
(14,6%). Sự khác biệt này phản ánh đặc điểm bệnh tật khác nhau giữa các
vùng dịch tễ. Tỷ lệ rối loạn tăng triglyceride trong nghiên cứu chúng tôi là
66,3%, tương đồng với kết quả của các nghiên cứu khác.
So sánh với kết quả nghiên cứu của tác giả Oliver và cs. (2021) [26] trên
quần thể 319 người Eritrea cao tuổi bị rối loạn lipid, tác giả này cho thấy kết
quả tỷ lệ rối loạn tăng Cholesterol toàn phần và tăng LDL-C tương đồng với
nghiên cứu của chúng tôi (51,2% so với 47,8% và 43,7% so với 35,9%). Tuy
nhiên, tỷ lệ rối loạn giảm HDL-C (28,2%) và tăng triglyceride (27,6%) chỉ
thấp khoảng bằng một nửa so với kết quả từ nghiên cứu của chúng tôi (55,4%
và 66,3%). Sự khác biệt này có thể đến từ sự khác biệt về chủng tộc trong đối
tượng nghiên cứu: nghiên cứu của chúng tôi tiến hành trên các bệnh nhân
81
người Châu Á, trong khi nghiên cứu của tác giả Oliver lựa chọn mẫu từ quần
thể người Châu Phi cận sa mạc Sahara [26].
4.3. ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
Bảng4.4. So sánh sự thay đổi các chỉ số lipid máu sau 1 tháng điều trị
Chỉ số LDL-
CT HDL-
Nghiên cứu TG(mmol/L) C(mmol/
(mmol/L) C(mmol/L)
L)
Mức
Phan Long -0,89 ± -0,12 ±
thay -0,56 ± 1,2 -0,65 ± 1,4
Nhơn và 1,21 1,14
đổi
cộng sự
(2012) p <0,05 <0,05 <0,05 >0,05
Nguyễn Thị Mức

Hồng Thủy, thay -2,0 ± 1,9 -0,9 ± 1,7 -1,8 ± 1,8 +0,11±0,52
Lê Thị Bích đổi
Thuận
p <0,001 <0,05 <0,01 >0,05
(2014)
Mức
-0,84 ± -0,69 ±
thay -0,22 ± 1,59 0,16 ± 0,27
Chúng tôi 1,54 1,35
đổi
p <0,001 0,139 <0,001 0,569
So sánh với nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Hồng Thủy và Lê Thị
Bích Thuận (2014) cho thấy sự tương đồng: sau 30 ngày điều trị, các chỉ số
CT, TG, LDL-C có sự thuyên giảm, tuy nhiên, mức độ giảm là thấp hơn so
với nghiên cứu của các tác giả trên (-0,84 ± 1,54 mmol/L so với -2,0 ± 1,9
mmol/L; -0,22 ± 1,59 mmol/L so với -0,9 ± 1,7 mmol/L; -0,69 ± 1,35 so với
1,8 ± 1,8 mmol/L). Tuy nhiên trong nghiên cứu của tác giả trên, sự thuyên
82
giảm của cả Cholesterol toàn phần, Triglyceride và LDL-C đều có ý nghĩa

thống kê, trong khi nghiên cứu của chúng tôi chỉ cho thấy chỉ có sự giảm
Cholesterol toàn phần và LDL-C là có ý nghĩa thống kê, còn sự giảm
Triglycerid thì không. Ngoài ra, cả hai nghiên cứu đều cho kết quả sự gia tăng
của nồng độ HDL-C sau 30 ngày điều trị là không có ý nghĩa thống kê. Sự
khác biệt này có thể đến từ cỡ mẫu khác nhau (cỡ mẫu nghiên cứu của tác giả
trên là 350 so với 92 trong nghiên cứu chúng tôi) và trong nghiên cứu trên chỉ
sử dụng thuốc Rosuvastatin đơn độc để điều trị rối loạn lipid máu, trong khi
nghiên cứu chúng tôi sử dụng nhiều loại thuốc khác nhau.
Tác giả Phan Long Nhơn cùng cộng sự (2012) đánh giá mức độ thay đổi
của các chỉ số lipid sau 1 tháng điều trị sử dụng Simvastatin cũng cho kết quả
tương ứng với kết quả từ nghiên cứu của chúng tôi [17]. Kết quả trên cũng
phù hợp với các khác nghiên cứu Rancho Bernardo Study, JUPITER, chứng
minh hiệu quả điều trị của Statin trong điều trị rối loạn lipid máu [58].
Đánh giá mức độ rối loạn lipid đối với từng chỉ số riêng biệt theo phân
loại của Hội Tim mạch học Việt Nam, tỷ lệ tăng Cholesterol toàn phần,
Triglyceride và LDL-C ở mức cao trong nghiên cứu của chúng tôi lần lượt là
14,1%; 45,7% và 5,4%. Có sự khác biệt đối với nghiên cứu của Trương Văn
Trị và Nguyễn Đức Công (2012) với tỷ lệ rối loạn mức độ cao của CT, và
LDL-Clà thấp hơn với tỷ lệ lần lượt là 26,5% và 18,2%; trong khi đó tỷ lệ
tăng triglyceride ở mức cao là 32% thấp hơn nghiên cứu của chúng tôi. Sự
khác biệt này có thể do khác biệt về cỡ mẫu, cũng như các đặc điểm nhân trắc
học của đối tượng nghiên cứu. Ngoài ra, hai tác giả trên phân loại mức độ rối
loạn lipid theo khuyến cáo của Hội Tim Mạch học Việt Nam 2006 cho nên có
thể có những sự khác biệt so với nghiên cứu chúng tôi.
Sau 30 ngày điều trị, số bệnh nhân có tăng Cholesterol toàn phần ở mức
cao từ 41 bệnh nhân giảm xuống còn 13 bệnh nhân (giảm 68,29%), số bệnh
nhân có tăng LDL-C ở mức cao và rất cao giảm từ 16 và 17 bệnh nhân xuống
83
còn 5 và 3 bệnh nhân (giảm 68,75% và 82,35%); số bệnh nhân có tăng

Triglycerid ở mức rất cao giảm từ 9 xuống còn 6 bệnh nhân (giảm 66,67%);
số lượng bệnh nhân có HDL-C ở mức thấp giảm từ 51 bệnh nhân xuống còn
47 bệnh nhân (giảm 7,8%). So sánh với thử nghiệm CARE (1998), tiến hành
trên 586 bệnh nhân có rối loạn lipid (trong đó 14,1% được chẩn đoán kèm
theo bệnh đái đường), sử dụng Pravastatin liều 40mg với giả dược để đánh giá
tác dụng điều trị rối loạn lipid. Theo đó, sau khi điều trị, nồng độ các chỉ số
lipid sau điều trị được ghi nhận: LDL cholesterol là 136 mg/dL, HDL
cholesterol là 38 mg/dL, và triglycerides là 164 mg/dL. Tác dụng làm hạ
LDL-C, triglycerides và tăng HDL-C sau điều trị lần lượt là 27%; 13% và
4%, thấp hơn nghiên cứu của chúng tôi tương đối nhiều [39]. Sự khác biệt này
có thể do đối tượng nghiên cứu của hai nghiên cứu thuộc chủng tộc khác
nhau: trong thử nghiệm CARE là người Mỹ da trắng còn nghiên cứu của
chúng tôi tiến hành trên người Châu Á. Ngoài ra, tác dụng điều chỉnh rối loạn
lipid máu và ngăn ngừa các biến cố tim mạch (nhồi máu cơ tim, đột quỵ…)
của Pravastatin cũng tương đối yếu hơn so với Atorvastatin và Rosuvastatin –
hai loại thuốc điều trị chính trong nghiên cứu của chúng tôi [42].
So sánh với thử nghiệm ASCOT-LLA (2003) tiến hành trên 19342 bệnh
nhân tăng huyết áp có mức lipid máu trung bình-cao, sử dụng Atorvastatin
liều 10mg để điều trị rối loạn lipid máu. Kết quả cũng cho thấy, sau khoảng
thời gian trung bình 3 năm theo dõi, mức LDL-C giảm 33% so với mức trước
đó, Triglycerides giảm 22% so với mức trước điều trị, HDL-C không có sự
thay đổi gì sau điều trị [61]. Kết quả này cũng có những điểm tương đồng so
với nghiên cứu của chúng tôi. Các thử nghiệm lâm sà ng khác cũng cho các
kết quả tương tự: thử nghiệm ALLHAT-LLT (2002) [41] sử dụng Pravastatin
liều 20-40mg/ngày làm giảm LDL-C 28% so với mức nền, giảm triglyceride
3% so với mức nền và tăng HDL-C 3% so với trước điều trị. Thử nghiệm
CARDS (2004) sử dụng Atorvastatin cũng làm giảm LDL-C, Triglyceride và
84
giảm HDL-C với tỷ lệ 31%, 17% và 9% so với mức trước điều trị [34].
Đánh giá đạt mục tiêu điều trị sau 1 tháng dựa trên các tiêu chí của Hội
tim mạch học Việt Nam năm 2015, cho thấy tất cả các bệnh nhân trong nhóm
nghiên cứu đều có nguy cơ tim mạch từ cao đến rất cao. Trong nhóm 33 bệnh
nhân nguy cơ cao, có 7 bệnh nhân đã đạt được mức kiểm soát LDL-C<
100mg/dL từ đầu và 26 bệnh nhân chưa đạt được LDL-C< 100mg/dL. Sau 30
ngày điều trị, có 9/26 (chiếm tỷ lệ 34,6%) bệnh nhân thuộc nhóm chưa đạt
được LDL-C< 100mg/dL đạt được mục tiêu LDL-C< 100mg/dL và tất cả các
bệnh nhân này đều là nữ; trong nhóm 7 bệnh nhân đã đạt được kiểm soát
LDL-C< 100mg/dL từ đầu, có 3/7 bệnh nhân (chiếm tỷ lệ 42,9%) đạt được
thêm mục tiêu non-HDL-C<130 mg/dL và tất cả các bệnh nhân này cũng đều
là nữ. Trong nhóm 59 bệnh nhân nguy cơ rất cao, có 6 bệnh nhân đã đạt được
mức kiểm soát LDL-C< 100mg/dL từ đầu và 53 bệnh nhân chưa đạt được
LDL-C< 100mg/dL. Sau 30 ngày điều trị, có 6/53 (chiếm tỷ lệ 11,3%) bệnh
nhân thuộc nhóm chưa đạt được LDL-C< 100mg/dL đạt được mục tiêu LDL-
C< 100mg/dL bao gồm 4 nam (7,5%) và 2 nữ (3,8%); trong nhóm 6 bệnh
nhân đã đạt được kiểm soát LDL-C< 100mg/dL từ đầu, không có bệnh nhân
nào đạt được thêm mục tiêu non-HDL-C<130 mg/dL sau 30 ngày điều trị. So
sánh với tác giả Vũ Thị Minh Phương và Nguyễn Đức Công (2014), tỷ lệ đạt
mục tiêu LDL-C< 100mg/dL ở nhóm nguy cơ trung bình-cao và LDL-C<
70mg/dL ở nhóm nguy cơ cao lần lượt là 14,9% vả 23,1%; còn tỷ lệ đạt hiệu
quả kiểm soát chung cho tất cả các nhóm nguy cơ: hiệu quả kiểm soát LDL-C
là 57,4% và đạt mục tiêu HDL-C là 55,4%. Sự khác biệt này đến từ việc 2 tác
giả trên sử dụng các tiêu chí của Hội Tim Mạch học Việt Nam vào năm 2008,
dân số Việt Nam vẫn nằm trong vùng có nguy cơ tim mạch thấp và trung bình
trong khi nghiên cứu chúng tôi sử dụng các tiêu chí năm 2015, và Việt Nam
thuộc vùng có nguy cơ tim mạch từ cao đến rất cao. So sánh với nghiên cứu
của tác giả Nguyễn Thị Loan (2009), hiệu quả kiểm soát lipid ở nhóm nguy
85
cơ thấp, trung bình, trung bình-cao và cao lần lượt là 77,27%; 61,29%;
51,72% và 33,33%, tỷ lệ này cao hơn nghiên cứu của chúng tôi, sự khác biệt
này có thể do tiêu chuẩn đánh giá đạt hiệu quả kiểm soát là khác nhau, và thời
gian điều trị trong nghiên cứu của chúng tôi là ngắn hơn (1 tháng) do đó dẫn
đến việc hiệu quả kiểm soát lipid máu thấp hơn [9].
Đánh giá hiệu quả của các phương pháp điều trị, phương pháp thay đổi
lối sống đơn thuần hầu như không cải thiện các chỉ số lipid máu sau 1 tháng
điều trị. Điều này có thể do sự tuân thủ chế độ sống của các đối tượng nghiên
cứu chưa thực sự tốt, và mức độ rối loạn lipid máu là tương đối cao. Các phác
đồ phối hợp việc thay đổi lối sống kết hợp dung thuốc (Atorvastatin 10mg;
Atorvastatin + Ezetemibe (20mg/10mg); Rosuvastatin 10-20mg; Pitavastatin
1-2 mg) đều đem lại hiệu quả cải thiện rối loạn lipid máu. Trong khi tác giả
Vũ Thị Minh Phương và Vũ Đức Công (2014) sử dụng các loại thuốc gồm
Atorvastatin đơn độc, Rosuvastatin đơn độc; Atorvastatin hoặc Rosuvastatin
kết hợp cùng Fenobirate cũng chứng minh thấy tác dụng cải hiện các rối loạn
lipid máu tương tự [18]. Trong các loại thuốc được sử dụng, sự kết hợp giữa 2
thuốc Atorvastatin và Ezetimibe cho thấy làm giảm Cholesterol toàn phần và
cải thiện HDL-C một cách có ý nghĩa. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu
năm 2018 của tác giả Zhang. A.C , chứng minh sự kết hợp điều trị giữa 2
nhóm thuốc statin và ezetimibe làm giảm Cholesterol toàn phần và giảm
Triglycerid có hiệu quả hơn so với dung nhóm thuốc statin đơn thuần [28].
Tác giả Marija (2018) khi nghiên cứu về tác dụng điều chỉnh các chỉ số lipid
máu bị rối loạn khi thêm ezetimibe vào liệu pháp statin quan sát thấy:
Ezetimibe làm giảm LDL-C khoảng 10-18% và ApoB khoảng 11-16%. Khi
kết hợp với nhóm thuốc statin, hiệu quả làm giảm LDL-C lên đến 25% hay
làm giảm đến 34-61% cholesterol toàn phần. Sự kết hợp ezetimibe và statin
làm giảm nguy cơ biến cố tim mạch đáng kể cho bệnh nhân, đồng thời làm
giảm tỷ lệ các biến chứng lên cơ bắp của nhóm thuốc statin [63].
86
Đánh giá các tác dụng phụ quan sát thấy trên nhóm nghiên cứu: có 2/92
(2,17%) trường hợp có tình trạng đau cơ tuy nhiên không có trường hợp nào
tăng men CK > 5 lần giới hạn trên bình thường. Có 3/92 (3,26%) trường hợp
chán ăn mệt mỏi và 1/92 bệnh nhân (1,08%) tăng men gan >3 lần giới hạn
trên bình thường. Tác giả Nguyễn Thị Hồng Thủy và Lê Thị Bích Thuận
(2014) còn ghi nhận một số tác dụng phụ không điển hình khác như: táo bón,
phát ban nổi mề đay, tăng creatinine huyết thanh tuy nhiên tỷ lệ các biến
chứng trên đều nhỏ và không đáng kể [22].Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ
lệ đau cơ thấp hơn so với nghiên cứu ASTEROID (3,7%) có thể do trong
nghiên cứu ASTEROID sử dụng liều statin cao hơn (Rosuvastatin
40mg/ngày) trong khi liều Rosuvastatin và Atorvarstatin cao nhất của chúng
tôi là 20mg/ngày [50]. Riêng tỷ lệ bệnh nhân tăng men gan >3 lần giới hạn
trên trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn nhiều so với thử nghiệm của Cục
quản lý Thức phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) trên 12500 bệnh nhân với
tỷ lệ tăng men gan >3 lần từ 0,1% đến 0,3%. Sự khác biệt này có thể đến từ
sự khác biệt của cỡ mẫu, trong nghiên cứu của chúng tôi cỡ mẫu nhỏ hơn rất
nhiều (92 bệnh nhân và chỉ có 1/92 bệnh nhân tăng men gan). Còn tỷ lệ chán
ăn mệt mỏi có nét tương đồng với nghiên cứu của các tác giả khác [3]. Amir
Kashani và cộng sự (2008) tiến hành nghiên cứu tác dụng phụ trên 14471
bệnh nhân có sử dụng ezetimibe phối hợp với statin để điều trị rối loạn lipid
máu cho thấy: khi thêm ezetimibe vào để điều trị rối loạn lipid máu cùng
nhóm statin kh ông làm tăng các tác dụng phụ như viêm cơ, tăng mên creatine
kinase, hoại tử cơ, tăng men gan, biến chứng đường tiêu hóa cũng như các
trường hợp phải dung thuốc do tác dụng không mong muốn [45].
87
KẾT LUẬN
Nghiên cứu của chúng tôi bao gồm 92 bệnh nhân (67 nữ và 25 nam) từ
60 tuổi trở lên được chẩn đoán rối loạn lipid máu và điều trị tại khoa Khám
bệnh bệnh viện Chợ Rẫy. Tuổi trung bình là là 67,4 ± 6,8 tuổi với nhóm tuổi
60-69 chiếm tỷ lệ cao nhất. BMI trung bình của nhóm nghiên cứu là 23,3±3,1
trong đó có khoảng 60% BMI thuộc nhóm thừa cân – béo phì.
Tất cả bệnh nhân đều có nguy cơ tim mạch từ cao đến rất cao. Các yếu tố
liên quan đó là: tăng huyết áp, đái tháo đường, uống rượu bia, thuốc lá. Trong
đó tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ phổ biến nhất. Uống rượu bia và thuốc lá
gặp ở nhóm bệnh nhân nam là chủ yếu.
Gía trị trung bình của Cholesterol toàn phần, LDL-C, Triglycerid, HDL-
C lần lượt là 232,1±55,2 mg/dL; 139,3±53,43 mg/dL; 268,7±169,9 mg/dL;
41,1±12,2 mg/dL. Tỷ lệ rối loạn Cholesterol toàn phần, LDL-C, Triglycerid,
HDL-C lần lượt là 47,80%; 66,30%; 35,90%; 66,30%. Tỷ lệ tăng Cholesterol
toàn phần, LDL-C, Triglycerid ở mức cao-rất cao và giảm HDL-C ở mức thấp
lần lượt là 41%; 36%%; 55,5%; 55,4%.
Các lựa chọn thuốc điều trị bao gồm: Atorvastatin 10mg, Atorvastatin +
Ezetemibe (20mg/10mg), Rosuvastatin 10mg và 20mg, Pitavastatin 1mg và
2mg. Trong đó Atorvastatin + Ezetemibe (20mg/10mg) là nhóm thuốc làm
giảm Cholesterol toàn phần và LDL-C có ý nghĩa thống kê.
Sau 30 ngày điều trị, giá trị Cholesterol toàn phần, LDL-C, Triglycerid
giảm lần lượt 14,1%; 19,2%; 8,2%. Trong đó sự giảm Cholesterol toàn phần
và LDL-C là có ý nghĩa thống kê. Giá trị HDL-C sau điều trị giảm 1,5%.
Đánh giá hiệu quả kiểm soát sau 1 tháng điều trị theo tiêu chuẩn Hội
Tim mạch học Việt Nam 2015: có 10,2% bệnh nhân trong nhóm nguy cơ rất
88
cao đạt kiểm soát Đạt LDL-C <70 mg/dL và 34,6% bệnh nhân nhóm nguy cơ
cao đạt kiểm soát LDL-C <100 mg/dL.
Tỷ lệ các tác dụng không mong muốn bao gồm: đau cơ, chán ăn mệt
mỏi, tăng men gan >3 lần giới hạn trên, tăng CK >5 lần giới hạn trên lần lượt
là 2,17%; 3,26%; 1,08% và 0%.
89
CHƯƠNG 6
KIẾN NGHỊ
1. Tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, thừa cân-béo phì là
các yếu tố có liên quan mật thiết đến tình trạng rối loạn lipid máu
ở người >60 tuổi. Do đó cần phải phòng ngừa và kiểm soát tốt các
yếu tố nguy cơ này để phòng ngừa cũng như điều trị rối loạn lipid
máu.
2. Phác đồ điều trị thay đổi lối sống kết hợp với nhóm thuốc statin
hoặc statin kèm ezetimibe chứng tỏ hiệu quả trong việc hiệu chỉnh
các chỉ số lipid bị rối loạn. Do đó nên tiếp tục sử dụng để điều trị
và kiểm soát rối loạn lipid máu.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TIẾNG VIỆT
1. Trương Quang Bình (2018), Rối loạn lipid máu trong thực hành lâm
sàng, Nhà xuất bản Y học TP. Hồ Chí Minh.
2. Lê Thị Kim Chi, Lâm Vĩnh Niên, Trần Ngọc Minh (2018), Đặc điểm
rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đến khám bệnh tại Bệnh viện Bình
Chánh, Tạp Chí Y học TP. Hồ Chí Minh, 22 (2), tr. 174 - 180.
3. Trần Hữu Dàng (2009), Vai trò của rosuvastatin trong điều trị xơ vữa
động mạch, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học hội nghị tim mạch
miền Trung mở rộng lần thứ V, tr. 167-172.
4. Nguyễn Chí Đức, Nguyễn Đức Công (2012), Khảo sát tình hình rối
loạn lipid máu ở cán bộ sĩ quan cao cấp Quân đoàn K, Tạp Chí Y học
TP. Hồ Chí Minh, 16 (1), tr. 118 - 122.
5. Châu Ngọc Hoa, Nguyễn Vĩnh Trinh (2017), Khảo sát tình hình điều trị
rối loạn lipid máu ở bệnh nhân hội chứng vành cấp, Tạp Chí Y học TP.
Hồ Chí Minh, 21 (1), tr. 173 - 178.
6. Lâm Văn Hoàng (2018), Đái tháo đường type 2, Phác đồ điều trị 2018
phần nội khoa tập 1, nhà xuất bản Y học TP Hồ Chí Minh, tr. 490 - 499.
7. Tổng cục Thống kê (2019), Thông cáo báo chí kết quả nghiên cứu
chuyên sâu tổng điều tra dân số và nhà ở năm 2019.
8. Huỳnh Ngọc Linh (2016), Đặc điểm rối loạn lipid máu và các yếu tố
liên quan ở người từ 35 tuổi trở lên tại tỉnh Cà Mau năm 2015, Tạp chí
y học Dự phòng, 26 (4), tr. 177.
9. Nguyễn Thị Loan (2008), Nghiên cứu thực trạng kiểm soát lipid máu ở
bệnh nhân điều trị tại khoa khám bệnh – Bệnh viện Bạch Mai, Luận
văn thạc sỹ y học, Học viện quân y.
10. Hoàng Quốc Nam (2018), Nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở người
cao tuổi có bệnh gút tại khoa nội cơ xương khớp Bệnh viện Thống
Nhất, Tạp Chí Y học TP. Hồ Chí Minh, 23 (3), tr. 232 - 236.
11. Hội Tăng huyết áp Việt Nam (2021), Tóm lược khuyến cáo chẩn đoán
và điều trị tăng huyết áp VNHA/ VSH.
12. Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam (2018), Khuyến cáo về chẩn
đoán và điều trị tăng huyết áp.
13. Hội Tim mạch học Việt Nam (2015), Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị
rối loạn lipid máu.
14. Quốc Hội nước Cộng hòa Xã hội Chủ nghĩa Việt Nam (2009), Luật
người cao tuổi.
15. Vũ Bích Nga, Phạm Tuấn Dương (2013), Một số yếu tố liên quan đến
rối loạn lipid máu ở người tiền đái tháo đường tại Ninh Bình, Y học
thực hành 847.
16. Nguyễn Hữu Ngọc, Lý Văn Chiêu (2018), Tăng huyết áp, Phác đồ điều
trị 2018 phần nội khoa tập 1, nhà xuất bản Y học TP Hồ Chí Minh, tr.
190 - 197.
17. Phan Long Nhơn và cs. (2012), Đánh giá kết quả điều chỉnh lipid máu
của Simvastatin ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tim mạch, Tạp chí Nội
tiết Đái tháo đường, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học tại Hội nghị
Nội tiết và Đái tháo đường lần thứ VI, tr.631‐638.
18. Vũ Thị Minh Phương, Nguyễn Đức Công (2014), Đánh giá hiệu quả
điều trị rối loạn lipid máu bằng statin, fibrate đơn độc hoặc kết hợp tại
khoa Khám bệnh - Bệnh viện Thống Nhất, Tạp chí Y học TP. HCM, 18
(3), tr. 35 - 41.
19. Bộ Y Tế (2015), Rối loạn chuyển hóa lipid máu, Hướng dẫn chẩn đoán
và điều trị bệnh nội tiết - chuyển hóa, tr. 255 -264.
20. Bộ Y Tế (2020), Quyết định 3087/QĐ-BYT 2020 về hướng dẫn chẩn
đoán và điều trị tiền đái tháo đường.
21. Bộ Y Tế (2020), Hướng dẫn sàng lọc và can thiệp giảm tác hại cho
người có nguy cơ sức khỏe do uống rượu, bia tại cơ sở chăm sóc sức
khỏe ban đầu và tại cộng đồng, Khoản 1 Phần I.
22. Nguyễn Thị Hồng Thủy, Lê Thị Bích Thuận (2013), "Nghiên cứu rối
loạn lipid máu và kết quả điều trị bằng Rosuvastatin ở người cao tuổi
tại phòng khám Bệnh viện đa khoa tỉnh Phú Yên", Tạp chí Y học TP.
HCM, 17 (3), tr. 177 - 183.
23. Trương Văn Trị, Nguyễn Đức Công (2012), Nghiên cứu đặc điểm rối
loạn lipid máu ở bệnh nhân cao tuổi tại Bệnh viện Thống Nhất, Tạp chí
Y học TP. HCM, 16 (1), tr. 18 - 24.
24. Lê Xuân Trường và cs. (2013), Khảo sát mối liên hệ rối loạn lipid
huyết với một số yếu tố nguy cơ tim mạch, Tạp chí Y học TP. HCM, 17
(1), tr. 25 - 31.
25. Trương Quang Anh Vũ, Lê Đình Thanh (2016), Khảo sát đặc điểm và
kết quả kiểm soát rối loạn lipid máu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
tại Bệnh viện Thống Nhất TP. Hồ Chí Minh, Tạp chí Y học TP. HCM,
20 (6), tr. 1 - 7.
TIẾNG ANH
26. Achila O.O., Araya M., et al. (2021), Dyslipidemia and associated risk
factors in the elderly population in Asmara, Eritrea: Results from a
community-based cross-sectional study, 2021, Journal of Lipids.
27. AHA/ACC (2018), Multisociety Guideline on the Management of
Blood Cholesterol
28. Ai C., Zhang S., et al. (2018), Comparing the combination therapy of
ezetimibe and atorvastatin with atorvastatin monotherapy for regulating
blood lipids: a systematic review and meta-analyse, Lipids in health,17
(1), tr 1-9.
29. Alcoholism National Institute on Alcohol Abuse (2022), Drinking
Levels Defined.
30. Barkas F, Sakkou SF, et al. (2022), Clinical application of the new
cardiovascular risk prediction algorithms SCORE2 and SCORE2-OP in
patients with dyslipidemia, European Journal of Preventive
Cardiology, 29 (1), p.142.
31. Fredrickson, Donald S.L., Robert S. (1965), A system for phenotyping
hyperlipoproteinemia, Circulation, 31(3), p.321-327.
32. Cannon C.P., Blazing M.A., et al. (2015), Ezetimibe added to statin
therapy after acute coronary syndromes, New England Journal of
Medicine , 372 (25), 2387-2397.
33. American Diabetes Association Diabetes care (2004), Dyslipidemia
management in adults with diabetes, 27 (1), tr.68-71.
34. Colhoun H.M., Betteridge D.J., Durrington P.N., et al. (2004), Primary
prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes
in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre
randomised placebo-controlled trial, The Lancet , 364 (9435), 685-696.
35. WHO Expert Consultation (2004), Appropriate body-mass index for
Asian populations and its implications for policy and intervention
strategies, Lancet , 363 (9403), 157-163.
36. Grundy, S. M., Becker, D., et al. (2002). Detection, evaluation, and
treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel
III). Circulation, 106(25), 3143-3421.
37. ESC/EAS (2019), Guidelines for Management of Dyslipidemias.
38. Fredrickson D.S. , Lees R.S. (1965), A system for phenotyping
hyperlipoproteinemia, Circulation , 31 (3), 321-327.
39. Goldberg R.B., Mellies M.J., Sacks F.M., et al. (1998), Cardiovascular
events and their reduction with pravastatin in diabetic and glucose-
intolerant myocardial infarction survivors with average cholesterol
levels: subgroup analyses in the cholesterol and recurrent events
(CARE) trial, Circulation , 98 (23), 2513-2519.
40. Hedayatnia M., Asadi Z., et al. (2020), Dyslipidemia and
cardiovascular disease risk among the MASHAD study population,
Lipids in health, disease , 19 (1), 1-11.
41. Furberg, C.D., Wright, J.T., et al. (2002). Major outcomes in
moderately hypercholesterolemic, hypertensive patients randomized to
pravastatin vs usual care: the Antihypertensive and Lipid-Lowering
Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT-LLT). Journal of
the American Medical Association, 288(23), 2998-3007.
42. Jones P.H., Davidson M.H., et al. (2003), Comparison of the efficacy
and safety of rosuvastatin versus atorvastatin, simvastatin, and
pravastatin across doses (STELLAR Trial), The American journal of
cardiology, 92 (2), 152-160.
43. Jung U.J., Choi M.S. (2014), Obesity and its metabolic complications: the
role of adipokines and the relationship between obesity, inflammation,
insulin resistance, dyslipidemia and nonalcoholic fatty liver disease,
International journal of molecular sciences, 15 (4), 6184-6223.
44. Kanjilal S., Shanker J., et al. (2008), Prevalence and component
analysis of metabolic syndrome: an Indian atherosclerosis research
study perspective, Vascular health, management risk , 4 (1), 189.
45. Kashani A., Sallam T., Bheemreddy S., et al. (2008), Review of side-
effect profile of combination ezetimibe and statin therapy in
randomized clinical trials, The American journal of cardiology , 101
(11), 1606-1613.
46. Li Y., Zhao L., et al. (2018), The prevalence and risk factors of
dyslipidemia in different diabetic progression stages among middle-
aged and elderly populations in China, PLoS One , 13 (10), e0205709.
47. Lin H.Q., Wu J.Y., et al. (2019), Prevalence of dyslipidemia and
prediction of 10-year CVD risk among older adults living in southeast
coastal regions in China: a cross-sectional study, Clinical Interventions
in Aging, 14, 1119.
48. Mach F., Baigent C., et al. (2019), 2019 ESC/EAS Guidelines for the
management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce
cardiovascular risk, Atherosclerosis , 290, 140-205.
49. Murray C.J., Lopez A.D. (2013), Measuring the global burden of
disease, New England Journal of Medicine, 369 (5), 448-457.
50. Nissen S.E., Nicholls S.J., et al. (2006), Effect of very high-intensity
statin therapy on regression of coronary atherosclerosis: the
ASTEROID trial, Jama , 295 (13), 1556-1565.
51. Opoku S., Gan Y., et al. (2019), Prevalence and risk factors for
dyslipidemia among adults in rural and urban China: findings from the
China National Stroke Screening and prevention project (CNSSPP),
BMC public health , 19 (1), 1-15.
52. Organization World Health (2020), The top 10 causes of death.
53. Pongchaiyakul C., Pongchaiyakul C., Pratipanawatr T.J. (2005),
Prevalence of dyslipidemia in rural Thai adults: an epidemiologic study
in Khon Kaen province, Med Assoc Thai, 88 (8), 1092-1097.
54. Putri A.P.S., Hidajah A.C. (2019), Indicator of dyslipidemia for
ischemic stroke in elderly with hypertension, Indian J Public Heal Res
Dev, 10 (3).
55. Rader D.J., Hobbs H.H. (2005), Disorders of lipoprotein metabolism,
Harrisons principles of internal medicine , 16 (2), 2286.
56. Raygor V., Khera A. (2020), New recommendations and revised
concepts in recent guidelines on the management of dyslipidemias to
prevent cardiovascular disease: The 2018 ACC/AHA and 2019
ESC/EAS guidelines, Current Cardiology Reports, 22 (9), 1-6.
57. Reiner Ž., Catapano A.L., et al. (2011), ESC/EAS Guidelines for the
management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of
dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European Atherosclerosis Society (EAS), European heart journal , 32
(14), 1769-1818.
58. Ridker P.M., Danielson E., et al. (2008), Rosuvastatin to prevent
vascular events in men and women with elevated C-reactive protein,
New England journal of medicine, 359 (21), 2195-2207.
59. Sabatine M.S., Giugliano R.P., et al. (2017), Evolocumab and clinical
outcomes in patients with cardiovascular disease, New England Journal
of Medicine, 376 (18), 1713-1722.
60. Salonen J.T., Lakka T.A., et al. (1998), Hyperinsulinemia is associated
with the incidence of hypertension and dyslipidemia in middle-aged
men, Diabetes , 47 (2), 270-275.
61. Sever P.S., Dahlöf B., Poulter N.R., et al. (2003), Prevention of
coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients
who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in
the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial—Lipid Lowering
Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial, The
Lancet , 361 (9364), 1149-1158.
62. Stone N.J., Robinson J.G., et al. (2014), 2013 ACC/AHA guideline on
the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic
cardiovascular risk in adults: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines, Journal of the American College of Cardiology, 63 (25 Part
B), 2889-2934.
63. Vavlukis M., Vavlukis A. (2018), Adding ezetimibe to statin therapy:
latest evidence and clinical implications, Drugs in Context ,7.
64. Vekic J., Zeljkovic A., et al. (2019), Obesity and dyslipidemia,
Metabolism , 92, 71-81.
65. Yamwong P, Assantachai P, Amornrat A S (2000), Prevalence of
dyslipidemia in the elderly in rural areas of Thailand, outheast Asian
journal of tropical medicine, health public, 31 (1), 158-162.
PHỤ LỤC
PHỤ LỤC 1:
PHIẾU CHẤP THUẬN TỰ NGUYỆN THAM GIA NGHIÊN CỨU
Tôi đã đọc phiếu chấp thuận tự nguyện tham gia nghiên cứu này. Tôi cũng đã
có cơ hội để trao đổi về phiếu chấp thuận tự nguyện tham gia nghiên cứu này với
Thạc sĩ bác sĩ Nguyễn Thanh Thủy - là bác sĩ nghiên cứu của tôi.
Tôi đã được biết về những rủi ro, lợi ích khi tham gia vào nghiên cứu này. Tôi
đã có cơ hội để đặt câu hỏi. Tất cả các câu hỏi của tôi đã được trả lời rõ ràng theo
cách tôi có thể hiểu rõ và thỏa đáng.
Tôi đồng ý để bác sĩ nghiên cứu của tôi thu thập và xử lý thông tin, kể cả
thông tin về sức khỏe của tôi.
Tôi đồng ý để cho bác sĩ nghiên cứu của tôi phân tích thông tin của tôi.
Tôi đồng ý để những người sau đây được phép truy cập trực tiếp thông tin cá
nhân (bảo mật) của tôi:
- Bác sĩ nghiên cứu của tôi.
- Các nhà chức trách y tế có thẩm quyền và hội đồng y đức kiểm tra phê chuẩn tiến
hành nghiên cứu.
Tôi hiểu rằng tôi có thể rút khỏi nghiên cứu này bất cứ lúc nào. Việc tôi rút ra
khỏi nghiên cứu sẽ không ảnh hưởng đến việc chăm sóc sức khỏe sau này của tôi.
Nếu tôi quyết định rời khỏi nghiên cứu, tôi đồng ý rằng các thông tin thu thập được
về tôi cho đến thời điểm khi tôi rút khỏi, có thể tiếp tục được sử dụng.
Tôi không từ chối bất kỳ quyền và trách nhiệm nào khi ký vào đơn này.
Tôi tự nguyện đồng ý tham gia nghiên cứu này.
Bằng việc ký tên ở đây, tôi khẳng định rằng tôi đã được giải thích đầy đủ các
thông tin có liên quan về “Nghiên cứu đặc điểm, các yếu tố liên quan và kết quả
điều trị rối loạn lipid máu ở người cao tuổi” và tôi được giao một bản sao của
mẫu này. Tôi sẽ giữ bản sao của tôi cho đến khi vai trò của tôi trong nghiên cứu kết
thúc.
TP. Hồ Chí Minh ngày …… / …… / 20……
Bệnh nhân
Tôi, người ký tên dưới đây, đã giải thích đầy đủ các thông tin có liên quan tới
nghiên cứu cho bệnh nhân có tên nêu trên và sẽ cung cấp cho người bệnh một bản
sao của bản cam kết đồng ý đã được ký.
TP. Hồ Chí Minh ngày …… / …… / 20……

Nghiên cứu viên
ThS.BS Nguyễn Thanh Thủy

PHỤ LỤC 2:
BẢNG THU THẬP SỐ LIỆU
I. HÀNH CHÁNH
- Họ và tên:................................................Năm sinh:.............Giới tính: …...........
- Địa chỉ:................................................................................................................
- Mã số hồ sơ khám bệnh:......................................
- Ngày khám bệnh:....................................Ngày tái khám:...................................
II. TIỀN SỬ
- Đái tháo đường:  Có  Không
- Tăng huyết áp:  Có  Không
III. LÂM SÀNG
Bắt đầu nghiên cứu Sau 01 tháng điều trị
Mạch (lần/phút)
Huyết áp (mmHg)
Cân nặng (kilogram)
Chiều cao (mét)
BMI
IV. CẬN LÂM SÀNG
Xét nghiệm Bắt đầu nghiên cứu Sau 01 tháng điều trị
Cholesterol (mg/dL)
LDL-c (g/dL)
HDL-c (mg/dL)
Non HDL-c (mg/dL)
Triglyceride (mg/dL)
Glucose (mg/dL)
HbA1c (nếu có) (%)
Ure (mg/dL)
Creatinin (mg/dL)
AST (U/L)
ALT (U/L)
CK (U/L)
V. ĐIỀU TRỊ
- Thay đổi lối sống:  Có  Không
- Dùng thuốc điều trị RLLM:  Có  Không
Nếu có dùng thuốc điều trị RLLM:
+ Loại thuốc dùng:............................................................................................
+ Liều lượng:....................................................................................................
TP. Hồ Chí Minh ngày ..... tháng ..... năm 20.....

Nghiên cứu viên

LV BS TH Y 4.9 Đã Vietsub

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

LV BS TH Y 4.9 Đã Vietsub

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC HUẾ

NGUYỄN THANH THỦY

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM, CÁC YẾU TỐ

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

NGUYỄN THANH THỦY

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM, CÁC YẾU TỐ

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

Chuyên ngành: NỘI KHOA

Người hướng dẫn khoa học:

LỜI CAM ĐOAN

Người viết cam đoan

Nguyễn Thanh Thủy

Hình 1.1. Phân loại các lipoprotein.................................................................5

1.1. LIPID VÀ CHOLESTEROL TRONG CƠ THỂ

1.1.3. Vận chuyển cholesterol

Bảng 1.1. Các loại lipoprotein [1]

(g/mL) Vận chuyển

Chylomicrons 0,98 Triglyceride Ruột non

Lipoprotein tỉ Chuyển hóa của

Hình 1.1. Phân loại các lipoprotein

(Nguồn: Harrison’s principles of Internal Medicine 16th edition) [55]

- Các loại apolipoprotein (còn gọi là apoprotein)

(Nguồn: Harrison’s principles of Internal Medicine 16th edition)

Hình 1.3. Chuyển hoá HDL và vận chuyển cholesterol

Týp Cholesterol mmol/l Triglycerid mmol/l

A 5,2 ≤ TC ≤6,5 TG ≤ 2,2

B 6,5 ≤ TC ≤ 7,8 TG ≤ 2,2

C TC ≤ 5,2 2,2 ≤ TG ≤ 5,5

D 5,2 ≤ TC ≤ 7,8 2,2 ≤ TG ≤ 5,5

Nồng độ Đánh giá mức

<200 <5,17 Bình thường

TC 200-239 5,17 – 6,18 Giới hạn cao

≥ 240 ≥ 6,20 Cao

LDL-cholesterol <100 <2,58 Tối ưu

Nồng độ Đánh giá mức

Gần tối ưu/ Trên

130-159 3,36 - 4,11 Giới hạn cao

160-189 4,13 – 4,88 Cao

≥ 190 ≥ 4,91 Rất cao

<150 <1,70 Bình thường

150-199 1,70 – 2,25 Giới hạn cao

≥ 500 ≥ 5,65 Rất cao

<40 <1,03 Thấp

1.4. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ CÁC RỐI LOẠN LIPOPROTEIN

Điều trị rối loạn lipid máu ở người già

Khuyến cáo về những điều cần làm

Ở bệnh nhân tăng triglycerid máu [ >2.3mmol/L

Khi nào nên xét nghiệm lipid máu ?

Sau khi bắt đầu điều trị mỗi 8 ± 4 tuần

Đối với bệnh nhân HCMVC không có chống chỉ định

Đối với những bệnh nhân không dung nạp hoặc

Mức KC Mức độ CC Khuyến cáo

- Điều chỉnh nguy cơ

+ Giúp giảm cholesterol máu, triglyceride, LDL-c và tăng HDL-c.

• Rosuvastatin: 10 - 20 mg/ngày, liều tối đa 40 mg/ngày.

+ Liều lượng và các biệt dược (Niacor, Niaspan, Slo-niacin):

Statin cường độ Statin cường độ trung Statin cường độ yếu

• Trường hợp CK > 5 lần ngưỡng:

+ Nhóm nguy cơ cao:

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.4 . PHƯƠNG PHÁP THU THẬP SỐ LIỆU

+ Triglyceride: được thực hiện bởi máy ADVIA - 1800, Siemens.