MEDICAMENTOS

PSICOTRÓPICOS
Valeria Padilla López
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 ANTIPSICÓTICOS
Farmacología

CLASIFICACIÓN:

● Según su composición química, estructuras, sus perfiles de unión al receptor

● El sistema de clasificación más utilizado los clasifica como típico o atípico

● De tercera generación

○ Refleja la propiedad de antagonismo (o antagonismo parcial) de los receptores D2 con

agonista en los receptores 5-HT1A

ANTIPSICÓTICOS
Farmacología
ANTIPSICÓTICOS
Farmacología
 ANTIPSICÓTICOS
Farmacología

MECANISMOS DE ACCIÓN ANTIPSICÓTICA:

● Hay cinco subtipos de receptores de dopamina (D1 a D5)

○ Sistema Nervioso Central (SNC)
○ Vía nigroestriatal
○ Vía tuberoinfundibular
○ Hipotálamo
○ Hipófisis
○ Área postrema de la médula
 ANTIPSICÓTICOS
Farmacología

MECANISMOS DE ACCIÓN ANTIPSICÓTICA:

● Interfieren con la señalización en otros receptores en diversos grados

○ Receptores muscarínicos
○ Receptores de histamina H1
○ Receptores adrenérgicos α.
● Varios antipsicóticos también bloquean los canales de sodio rápidos dependientes de voltaje (INa)
○ Sobredosis: enlentece la conducción cardíaca (despolarización de fase 0) y altera la
contractilidad miocárdica
 ANTIPSICÓTICOS
Farmacocinética y Toxicocinética

● Características farmacocinéticas similares

● La mayoría son lipofílicos
● Gran volumen de distribución
● Generalmente se absorben bien
○ Excepto la Asenapina
● Absorción retardada: antipsicóticos con efectos
anticolinérgicos prominentes
● Las concentraciones plasmáticas alcanzan su punto
máximo dentro de las 2 a 3 horas
 ANTIPSICÓTICOS
Farmacocinética y Toxicocinética

● La mayoría de los antipsicóticos son sustratos de una o más isoformas del sistema enzimático del
CYP
○ Haloperidol, la perfenazina, la tioridazina, el sertindol y la risperidona se metabolizan por el
sistema CYP2D6
● Inhibidores de CYP2D6 aumentan las concentraciones de estos antipsicóticos
○ Paroxetina, fluoxetina y bupropión
● Metabolismo de clozapina y asenapina: mediado por CYP1A2
● El aumento de las concentraciones de clozapina sigue a la exposición a los inhibidores de CYP1A2
○ Fluvoxamina, los macrólidos o los antibióticos fluoroquinolonas o al dejar de fumar
 ANTIPSICÓTICOS
Fisiopatología y Manifestaciones Clínicas
 ANTIPSICÓTICOS
Fisiopatología y Manifestaciones Clínicas

Antipsicóticos más potentes: haloperidol y flupentixol Menos potentes: clorpromazina y tioridazina

 ANTIPSICÓTICOS
Efectos Adversos Durante el Uso Terapéutico

Distonía Aguda
Trastorno del movimiento caracterizado por contracciones
musculares involuntarias sostenidas

● Tortícolis espasmódica
● Muecas faciales
● Protrusión de la lengua
● Crisis oculógira
 ANTIPSICÓTICOS
Efectos Adversos Durante el Uso Terapéutico

Distonía Aguda
Tratamiento

● Oxígeno suplementario
● Ventilación asistida
● Anticolinérgicos parenterales
○ Benztropina como tratamiento de primera línea
○ Difenhidramina
● Benzodiazepinas parenterales
○ Lorazepam o Diazepam
 ANTIPSICÓTICOS
Efectos Adversos Durante el Uso Terapéutico

Acatisia
Sensación de inquietud, ansiedad o malestar, a menudo junto con el
hallazgo objetivo de una incapacidad para permanecer quieto

Tratamiento

● Reducción de la dosis de antipsicóticos

● Sustitución por otro fármaco antipsicótico (atípico)
● Antagonistas β-adrenérgicos lipofílicos
○ Propranolol
 ANTIPSICÓTICOS
Efectos Adversos Durante el Uso Terapéutico

Parkinsonismo
Caracterizado por rigidez, acinesia o bradicinesia
e inestabilidad postural. El parkinsonismo resulta
del antagonismo de los receptores
postsinápticos D2 en el cuerpo estriado.

Tratamiento

● Dosis eficaz más baja de antipsicótico

● Adición de un anticolinérgico
 ANTIPSICÓTICOS
Efectos Adversos Durante el Uso Terapéutico

Discinesias Tardías
Inicio tardío de movimientos masticatorios orobucales persistentes.
Entre los antipsicóticos atípicos:

● Clozapina: incidencia más baja

● Risperidona: incidencia más alta

Tratamiento

● Tetrabenazina
● Valbenazina
● Inyecciones de toxina botulínica (discinesia tardía focal)
 ANTIPSICÓTICOS
Efectos Adversos Durante el Uso Terapéutico

Síndrome Neuroléptico Maligno

Implica reducciones abruptas en la
neurotransmisión dopaminérgica central en el
cuerpo estriado y el hipotálamo, lo que altera
el "punto de ajuste" de la temperatura central

Tratamiento individualizado

● Benzodiazepinas: terapia de primera

línea
● Terapia electroconvulsiva
 ANTIPSICÓTICOS
Efectos Adversos en Otros Sistemas de Órganos

● Sedación
● Boca seca
● Retención urinaria
● Estos efectos ocurren más comúnmente
con antipsicóticos que muestran actividad
antihistamínica y antimuscarínica
● Todos los antipsicóticos reducen el umbral
de convulsiones
 ANTIPSICÓTICOS
Pruebas Diagnósticas

● Historia clínica
● Examen físico
● Pruebas complementarias
● Los hallazgos clínicos como los del ECG
son inespecíficos:
○ ATC, los relajantes del músculo
esquelético, la carbamazepina y los
antihistamínicos de primera
generación como la difenhidramina
 ANTIPSICÓTICOS
Manejo

Reconocimiento de qué otras drogas pueden haber Descontaminación Gastrointestinal

sido ingeridos conjuntamente y pueden confundir
tanto la presentación clínica como el manejo ● Carbón activado (1 g/kg por vía oral o sonda
nasogástrica) para los pacientes que se
● Antidepresivos presentan a las pocas horas de una
● Sedantes-hipnóticos sobredosis grande o de múltiples fármacos y
● Opioides
no tienen contraindicaciones
● Agentes anticolinérgicos
● Ácido valproico
● Litio,
● Etanol
● Paracetamol
● Aspirina
 ANTIPSICÓTICOS
Manejo

Tratamiento de complicaciones cardiovasculares

● Signos vitales deben ser monitoreados. La hipotensión debe tratarse inicialmente con una titulación
adecuada de cloruro de sodio al 0,9%.
Tratamiento de las convulsiones
● Benzodiazepinas como el lorazepam o el diazepam suelen ser suficientes, aunque el fenobarbital
es un tratamiento razonable de segunda línea
Tratamiento del Síndrome Antimuscarínico Central
● Inhibidor de la colinesterasa fisostigmina puede mejorar de forma segura y eficaz el delirio agitado
asociado con el síndrome antimuscarínico central (anticolinérgico) al aumentar indirectamente los
niveles de acetilcolina sináptica
 ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Generalidades

● Grupo de fármacos utilizados para el tratamiento de la depresión, dolor neurálgico, migrañas,

enuresis y trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).

● La mayoría de las CA tienen al menos tres anillos en su estructura química.

○ ATC: imipramina, desipramina, amitriptilina, nortriptilina, doxepina, trimipramina, protriptilina y

clomipramina

○ Otros compuestos cíclicos: tetracíclico, maprotilina y la dibenzoxapina amoxapina,

antidepresivos
 ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Farmacología

Los TCA se clasifican en aminas terciarias y secundarias en

función de la presencia de un grupo metilo en la cadena lateral
de propilamina

Mientras que las aminas terciarias, especialmente la

clomipramina, son inhibidores más potentes de la recaptación
de serotonina, las aminas secundarias son inhibidores más
potentes de la recaptación de norepinefrina
 ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Farmacocinética y Toxicocinética

● En dosis terapéuticas, los CA se absorben rápido

● Concentraciones máximas de 2 a 8 horas
● Biodisponibilidad oral baja y variable
● Las vidas medias de eliminación para dosis
terapéuticas de CA varían de 7 a 58 horas
● 15% a 30% de la eliminación ocurre a través de la
secreción biliar y gástrica
● Metabolitos se reabsorben en la circulación sistémica
● Menos del 5% se excretan sin cambios por el riñón
 ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Fisiopatología

● Los CA retrasan la recuperación de la inactivación del canal

rápido de sodio
● La despolarización alterada dentro del sistema de conducción
ventricular ralentiza la propagación de la despolarización
ventricular
● La taquicardia sinusal es causada por los efectos
antimuscarínicos, vasodilatadores y simpaticomiméticos de las
AC
● Prolongación del intervalo QT
● La agitación, el delirio y el sensorio deprimido
● Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
 ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Manifestaciones Clínicas

● La ingestión aguda de 10 a 20 mg/kg de la mayoría de

los CA causa manifestaciones cardiovasculares y del
SNC importantes (dosis terapéutica, 2 a 4 mg/kg/día)
● En adultos, la ingestión de más de 1 g de CA
generalmente se asocia con efectos que amenazan la
vida
● En una serie de niños con exposición no intencional a
TCA, todos los pacientes con ingestiones informadas
de más de 5 mg/kg manifestaron toxicidad clínica
 ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Manifestaciones Clínicas

Toxicidad Aguda
● Pacientes con ingestiones agudas
● Pacientes que toman el medicamento de forma crónica

Toxicidad Cardiovascular Aguda

● Principal responsable de la morbilidad y mortalidad
● Hipotensión refractaria
● Otros factores exacerban la hipotensión y predisponen a la
arritmia ventricular
 ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Manifestaciones Clínicas

Toxicidad Aguda del Sistema Nervioso Central

● Estado mental alterado y convulsiones
● Delirio, agitación, comportamiento psicótico con alucinaciones

Toxicidad Crónica
● Sedación y taquicardia sinusal, concentraciones supraterapéuticas del fármaco en la sangre

Toxicidad Única de los Antidepresivos Cíclicos "Atípicos".

● Convulsiones, arritmias cardíacas y duración del coma
 ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Pruebas Diagnósticas

Electrocardiografía Pruebas de laboratorio

● Proporciona información diagnóstica ● Utilidad limitada en la evaluación y el tratamiento

importante inmediatos de pacientes con sobredosis aguda.
● Predice la toxicidad clínica después de
una sobredosis de CA
● Cambios en el ECG distintivos y
diagnósticos
 ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Manejo

● Monitor cardíaco
● Acceso intravenoso
● Intubación temprana
● ECG de 12 derivaciones
● Pruebas de laboratorio
● Concentraciones de glucosa y electrolitos
● Análisis de gases en sangre
 ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Manejo

Descontaminación Gastrointestinal

● El carbón activado (AC) se recomienda en todos los pacientes que se presentan dentro de las 2
horas posteriores a la ingestión con un estado mental normal y en pacientes con estado mental
alterado y una vía aérea protegida

Arritmias de complejo ancho, retrasos en la conducción e hipotensión

● Combinación de alcalinización sérica y carga de sodio

Terapia antiarrítmica

● Lidocaína
 ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Manejo

Hipotensión

● Expansión de volumen con solución salina isotónica o bicarbonato de sodio. Norepinefrina si no

responde

Terapias Adicionales

● Emulsión de lípidos intravenosos

Toxicidad del Sistema Nervioso Central

● Benzodiazepinas son eficaces como tratamiento de primera línea para las convulsiones
○ Si esta terapia falla, se recomienda un barbitúrico o propofol
 ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Manejo

Criterios de Admisión al Hospital

● Todos los pacientes que presenten ingestión conocida o sospechada de CA deben someterse a un
control cardíaco continuo y a un ECG en serie durante un mínimo de 6 horas

Monitoreo Cardíaco para Pacientes Hospitalizados

● Los pacientes ingresados en el hospital por envenenamiento significativo deben ser monitoreados
por otras 24 horas después de la terminación de la terapia con AC, incluyendo alcalinización,
antiarrítmicos e inotrópicos o vasopresores, luego de la resolución de la toxicidad clínica
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
(ISRS) Y ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
Farmacocinética y Toxicocinética

● Los ISRS muestran diversos patrones de eliminación y

tienen numerosos activos metabolitos, que aumentan
sustancialmente tanto la duración de la terapéutica
eficacia y la duración durante la cual las interacciones
farmacológicas y los efectos adversos se producen los
efectos de las drogas
● Los ISRS y sus metabolitos activos son sustratos y
potentes inhibidores de CYP2D6 y otras enzimas
metabolizadoras (CYP) del citocromo P-450
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
Fisiopatología
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
Manifestaciones Clínicas

● Somnolencia, temblor, náuseas y vómitos

● Depresión del sistema nervioso central (SNC) y taquicardia
sinusal
● Convulsiones y cambios en la electrocardiografía (ECG)

Citalopram y Escitalopram

● Provocan una prolongación del intervalo QT en dosis

terapéuticas de forma lineal, relacionada con la dosis y
retardada.
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
Manejo

● De apoyo
● Dextrosa y la tiamina: pacientes que
presentan alteración del estado mental

Citalopram y Escitalopram

● Conectar un monitor cardíaco para excluir

la posibilidad de prolongación del intervalo
QT retrasado y el riesgo subsiguiente de
arritmias ventriculares
● Carbón activado oral
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
Efectos Adversos Después de Dosis Terapéuticas

● Gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos,

diarrea), disfunción sexual, aumento de peso,
trastornos del sueño y reacciones de interrupción
● Sedación (después de citalopram y paroxetina)
● Ansiedad (después del tratamiento con fluoxetina)
● Trastorno de pánico, priapismo, bradicardia,
hepatotoxicidad e incontinencia urinaria
● Acatisia, parkinsonismo, mioclonías y distonía
● Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
Toxicidad de la Serotonina

El evento adverso severo más común asociado con los ISRS es

el desarrollo de toxicidad por serotonina

Fisiopatología
Implica una estimulación selectiva excesiva y una variación
genética de los receptores de serotonina 5-HT2A y quizás
5-HT1A

● Xenobióticos serotoninérgicos
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
Toxicidad de la Serotonina

Manifestaciones
● Estado mental alterado, agitación, taquicardia, mioclono,
hiperreflexia, diaforesis, temblor, diarrea, falta de
coordinación, rigidez muscular e hipertermia
● Hipertermia severa
○ Concentración elevada de lactato
○ Acidosis metabólica
○ Rabdomiolisis
○ Disfunción renal y hepática
○ Coagulación intravascular diseminada
○ Síndrome de dificultad respiratoria aguda
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
Diagnóstico

No se dispone de ninguna prueba diagnóstica capaz de determinar si un paciente está experimentando

toxicidad por serotonina

Manejo

● Atención de apoyo
● Disminuir la temperatura corporal central y la actividad muscular
● Enfriamiento externo rápido y agresivo mediante inmersión en agua helada
○ Si es grave, junto con hipnóticos sedantes como las benzodiazepinas para limitar las
complicaciones y la mortalidad
 ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS
Inhibidores de la Recaptación de Serotonina/Norepinefrina

Venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina, milnacipran y levomilnacipran

● Rápida regulación a la baja de los receptores β-adrenérgicos centrales
● Pacientes con sobredosis aguda presentan:
○ Náuseas, vómitos, mareos, taquicardia, depresión del SNC, hipotensión, hipoglucemia,
hipertermia, toxicidad hepática (incluida la necrosis de la zona 3), rabdomiólisis y
convulsiones
 ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS
Inhibidores de la Recaptación de Serotonina/Agonistas Parciales de los Receptores

Vilazodona y vortioxetina
● Hay poca información disponible sobre vilazodona después de una sobredosis
● Convulsiones repentinas poco después de aumentar la dosis en un paciente con un trastorno
convulsivo que había estado libre de convulsiones durante 8 años
 ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS
Antagonista de serotonina/agonista parcial/inhibidores de la recaptación

Trazodona y nefazodona
● La depresión del sistema nervioso central y la hipotensión ortostática son las complicaciones más
comunes después de una sobredosis aguda de trazodona. Menos comunes, convulsiones y
retrasos en la conducción cardíaca, como prolongación del intervalo QT y arritmias ventriculares, y
muerte
● Las manifestaciones más comunes que se observan después de una sobredosis aguda de
nefazodona incluyen somnolencia, náuseas, mareos e hipotensión
 ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS
Liberador Presináptico de Serotonina y Norepinefrina

Mirtazapina
● Alteración del estado mental, taquicardia e hipotermia
● Depresión respiratoria y prolongación del intervalo QT

Inhibidor de la Recaptación de Noradrenalina/Dopamina

Bupropión
● Taquicardia, hipertensión, síntomas gastrointestinales y agitación
● Convulsiones , prolongación del complejo QRS y prolongación del intervalo QT
 LITIO
Farmacología

● Terapia a largo plazo más eficaz para el tratamiento y

prevención de recaídas de los trastornos afectivos
bipolares
● El litio es el xenobiótico químicamente más simple en
la farmacopea moderna
● Disponible en múltiples formulaciones
● Toxicidad es precipitada tanto por una sobredosis
intencional como por un accidente terapéutico
 LITIO
Manifestaciones Clínicas

Toxicidad Aguda

● Predominan las náuseas, los vómitos y la diarrea. Aturdimiento, mareos y ortostasis

Toxicidad Crónica

● Temblor, fasciculaciones, hiperreflexia, movimientos coreoatetoides, clonus, disartria, nistagmo y

ataxia

Toxicidad Aguda sobre Crónica

● Estos pacientes muestran efectos gastrointestinales y neurológicos prominentes, lo que agrega

cierta confusión al diagnóstico y tratamiento.
 LITIO
Otras Manifestaciones Sistémicas de la Terapia Crónica con Litio

● Diabetes insípida nefrogénica

● Nefropatía tubulointersticial crónica
● Trastornos endocrinos
● Combinación de hiperparatiroidismo e
hipercalcemia
● El litio provoca una leucocitosis y un aumento
de los neutrófilos
 LITIO
Manejo

Descontaminación gastrointestinal
● La irrigación del intestino entero (WBI, por sus siglas en inglés) es la única descontaminación
gastrointestinal que tiene cierta eficacia demostrada

Fluidos y electrolitos
● Restauración del volumen intravascular
 INHIBIDORES DE MONOAMINO OXIDASA

La monoaminooxidasa (MAO) es una enzima mitocondrial encontrada en los nervios y otros

tejidos

● En la neurona, actúa como “válvula de seguridad”

● Los inhibidores de la MAO pueden inactivar de forma irreversible o reversible la enzima

Los cuatro inhibidores de la MAO disponibles en la actualidad para el tratamiento de la

depresión incluyen
● Fenelzina
● Tranilcipromina
● Isocarboxazida
● Selegilina
 INHIBIDORES DE MONOAMINO OXIDASA
Mecanismo de acción
● Forman complejos estables con la enzima, causando
inactivación irreversible
○ ↑norepinefrina, serotonina y dopamina
● En hígado e intestino: catalizan la desaminación
oxidativa de los fármacos y las sustancias
potencialmente tóxicas

● Selegilina administrada como parche transdérmico

puede producir menos inhibición de la MAO intestinal
y hepática a dosis bajas debido a que evita el
metabolismo de primer paso
 INHIBIDORES DE MONOAMINO OXIDASA
Efectos adversos
1. Tiramina Usos terapéuticos
a. Crisis hipertensiva
● Pacientes deprimidos que no responden
b. Cefalea occipital, rigidez del cuello,
o son intolerantes a otros antidepresivos
taquicardia, náusea, arritmias cardiacas,
convulsiones y, posiblemente, accidente
Farmacocinética
vascular cerebral ● Se absorben bien oralmente

2. Somnolencia, hipotensión ortostática, visión ● La regeneración enzimática ocurre al

borrosa, boca seca y estreñimiento suspender el fármaco

3. Inhibidores de la recaptación de serotonina ● Se metabolizan a nivel hepático y se

a. Síndrome de serotonina excretan en la orina

 INHIBIDORES DE MONOAMINO OXIDASA
Manejo

Prehospital

● Uso de benzodiazepinas intravenosas (IV) para las convulsiones y medidas de enfriamiento externo
para la hipertermia grave

Abordaje inicial en el Servicio de Urgencias

● Evaluación rápida de las vías respiratorias, la respiración y la circulación, establecimiento de un

acceso intravenoso, oxígeno suplementario y monitorización cardíaca continua

Descontaminación Gastrointestinal

● Lavado orogástrico con una sonda orogástrica de gran calibre (36-40 Fr)
 INHIBIDORES DE MONOAMINO OXIDASA
Manejo

Control de la presión arterial

● Control hemodinámico incluso en pacientes que inicialmente se encuentran estables

Arritmias

● Eliminación del xenobiótico causante, así como la corrección de la hipoxia, la hipopotasemia y la

hipomagnesemia

Manejo de Manifestaciones del Sistema Nervioso Central

● Para pacientes con excitación leve a moderada del SNC, se recomiendan pequeñas dosis
incrementales de diazepam o midazolam por vía parenteral. Los pacientes con convulsiones deben
ser tratados con benzodiazepinas en dosis incrementales estándar.
 HIPNÓTICOS SEDANTES
Farmacodinámica y Toxicodinámica

● Todos los sedantes-hipnóticos inducen depresión del

sistema nervioso central (SNC).
● La mayoría de los sedantes-hipnóticos clínicamente
efectivos producen sus efectos fisiológicos al mejorar
la función de los canales de cloruro mediados por
GABA a través del agonismo en el receptor GABAA
 HIPNÓTICOS SEDANTES
Farmacocinética y Toxicocinética

● La mayoría de los sedantes-hipnóticos administrados

por vía oral se absorben rápidamente a través del tubo
digestivo
● Los barbitúricos y las benzodiazepinas se absorben
principalmente en el intestino delgado
● Las sobredosis así como el uso terapéutico
concomitante de combinaciones de los
sedantes-hipnóticos mejoran la toxicidad a través de
efectos aditivos y sinérgicos
 HIPNÓTICOS SEDANTES
Tolerancia y Retiro

La ingestión de dosis típicas de sedantes-hipnóticos tiene efectos menos predecibles en pacientes que
los usan de manera crónica.

● Disminución en el número de receptores (regulación a la baja)

● Reducción de la activación de los receptores (desensibilización del receptor)
● Cambios estructurales en los receptores (desplazamiento del receptor)
● Reducción del acoplamiento de sedantes-hipnóticos y sus respectivos receptores relacionados con
GABAA
 HIPNÓTICOS SEDANTES
Manifestaciones Clínicas

● Dificultad para hablar, ataxia y falta de coordinación

● Estupor o coma
● Depresión respiratoria es paralela a la depresión
del SNC
● Hipoventilación potencialmente mortal.
● Hipotermia
● Hipotensión
● Acidosis metabólica
● Estado hiperosmolar con concentraciones elevadas
de lactato
 HIPNÓTICOS SEDANTES
Pruebas Diagnósticas

● Pruebas de laboratorio: electrolitos, pruebas de función hepática, pruebas de función tiroidea,

nitrógeno ureico en sangre, creatinina, glucosa, análisis de gases en sangre venosa y análisis de
líquido cefalorraquídeo

Manejo

● El oxígeno suplementario, el apoyo respiratorio y la prevención de la aspiración son los pilares del
tratamiento
● La inestabilidad hemodinámica debe tratarse inicialmente con expansión de volumen
● El uso de la descontaminación GI debe decidirse caso por caso
● El lavado orogástrico es razonable en sobredosis con xenobióticos que retardan la motilidad GI o
que se sabe que desarrollan concreciones
 HIPNÓTICOS SEDANTES
Específicos

Barbitúricos
● Las muertes tardías se deben a insuficiencia renal aguda, neumonía, síndrome de dificultad
respiratoria aguda, edema cerebral y falla multiorgánica

Benzodiacepinas
● Las benzodiazepinas rara vez causan efectos psicológicos paradójicos, como pesadillas, delirio,
psicosis y amnesia global transitoria. La mayoría de las veces, las muertes son secundarias a una
combinación de alcohol u otros sedantes e hipnóticos. La atención de apoyo es el pilar del
tratamiento
○ Flumazenil es un antagonista competitivo de los receptores de benzodiazepinas
 HIPNÓTICOS SEDANTES
Específicos

Hidrato de cloral
● Las arritmias cardíacas son la principal causa de muerte. Provoca vómitos, gastritis hemorrágica y,
en raras ocasiones, necrosis gástrica e intestinal, lo que provoca perforación y esofagitis con
formación de estenosis

Bromuros
● Dolor de cabeza, apatía, irritabilidad, confusión, debilidad muscular, anorexia, pérdida de peso,
habla espesa, comportamiento psicótico, temblores, ataxia y, finalmente, coma
● Delirios y alucinaciones
● Hipertensión, aumento de la presión intracraneal y papiledema
● Bromoderma: sello característico de una erupción acneiforme facial
 HIPNÓTICOS SEDANTES
Específicos

Carisoprodol y meprobamato
● Hipotensión profunda por depresión miocárdica directa

Zolpidem, Zaleplón, Zopiclona y Eszopiclona

● Somnolencia y depresión del SNC. El síndrome de abstinencia suele ser leve
○ Flumazenil revierte los efectos hipnóticos y cognitivos de estos xenobióticos.

Propofol
● Depresión respiratoria relacionada con la dosis. Depresión miocárdica.
● Síndrome mioclónico: opistótono, mioclono
● Síndrome de infusión de propofol: acidosis metabólica, arritmias cardíacas y lesión del músculo
esquelético
Etomidato
● Acidosis metabólica hiperosmolar

Dexmedetomidina
● Náuseas, sequedad de boca, bradicardia y efectos variables sobre la presión arterial

Melatonin, Ramelteon, and Tasimelteon

● Somnolencia, mareos, fatiga y dolor de cabeza

Suvorexant
● Somnolencia después de despertarse
 REFERENCIAS

● Karen, W. (2016). Farmacología. Wolters Kluwer.

● Nelson, L., Hoffman, R., Howland, M. A., Lewin, N., Goldfrank, L. & Smith, S. W. (2019, 11 abril).
Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, Eleventh Edition (11.a ed.). McGraw Hill / Medical.