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DIAGNOSTICO DE LAS

AFECCIONES
QUIRÚRGICAS DEL
TÓRAX

DR. RODNEY DIAZ


UPE CDE
Tos
Expectoración

PROCEDIMIENTOS Hemoptisis
SEMIOLOGICOS:
I. ANAMNESIS Dolor Torácico
Disnea
Alteración del estado general
I. ANAMNESIS

TOS EXPECTORACIÓN
• PROCESO INFLAMATORIO , NEOPLÁSICO , • ACOMPAÑA FRECUENTEMENTE A LA TOS
CUERPO EXTRAÑO TRAQUEO BRONQUIAL
• CARACTERÍSTICAS: MUCOSA, PURULENTA,
• INICIO, CANTIDAD, HORARIO O FRECUENCIA, HEMOPTOICA, FÉTIDA O NO, INFLUENCIADA POR
INFLUENCIA EN CAMBIOS POSTURALES CAMBIOS POSTURALES
• IRRITATIVA, EDAD AVANZADA, PERSISTENTE: • EL ESTUDIO MACROSCÓPICO Y
NEOPLÁSICO BACTERIOLÓGICO DEL MATERIAL EXPECTORADO
• NIÑO SIN ANTECEDENTES, IRRITATIVA, SUGIEREN LA NATURALEZA DEL DIAGNÓSTICO
ESPASMÓDICA: CUERPO EXTRAÑO BRONQUIAL

• BRONCORREA, INFLUENCIADA CON CAMBIOS


POSTURALES: ABSCESO, BRONQUIECTASIA
BRONCORREA
I. ANAMNESIS

DOLOR TORÁCICO
HEMOPTISIS
• SE PRODUCE CUANDO HAY COMPROMISO PLEURAL O
• MANIFESTACIÓN DE DESTRUCCIÓN DE LA PARED DE UN VASO INTERCOSTAL
SANGUÍNEO, CAPILAR, VENA, ARTERIA DEL APARATO
TRAQUEO- BRONQUIO-PULMONAR • PLEURITIS, ATELECTASIA, TUMORES PROPAGADOS A PARED
TORÁCICA, TRAUMATISMOS
• ESTABLECE LA NATURALEZA Y TOPOGRAFÍA: INFECCIOSA,
ULCERATIVA , TUMORAL

• PUEDE SER SÍNTOMA INICIAL O DE LA EVOLUCIÓN DE LA


ENFERMEDAD

• ES UN SÍNTOMA VALIOSO PARA DETERMINAR NATURALEZA Y


ASIENTO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE HEMOPTISIS Y HEMATEMESIS
HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Expulsada con la tos Expulsada con vómito
Color rojo, rosado y espumoso Rojo oscuro , negruzco, posos de café

Acompañada de saliva Acompañada de restos alimenticios


Clínica respiratoria acompañante Clínica digestiva acompañante
Esputos hemoptoicos días previos No

pH alcalino pH ácido
No melenas Con frecuencia melenas

No suele causar anemias Habitualmente produce anemia


Disnea No disnea

Confirmación : broncofibroscopia Endoscopia


I. ANAMNESIS
ALTERACIÓN DEL ESTADO
DISNEA GENERAL

• ÍNDICE HABITUAL DE UN ESTADO AVANZADO EN EL


• SENSACIÓN SUBJETIVA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA PROCESO PATOLÓGICO
• CAUSA CENTRALES: TOXICAS, FIEBRE • POR PROCESOS INFECCIOSOS, SUPURATIVOS O
• DISMINUCIÓN IMPORTANTE DE SUPERFICIE RESPIRATORIA: TUMORALES
CONGESTIÓN PULMONAR, ATELECTASIA, TUMORES O
DESTRUCCIÓN DEL PARÉNQUIMA COMO SUPURACIÓN,
TBC, COMPRESIÓN POR UN DERRAME PLEURAL
IMPORTANTE O NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
II. EXAMEN FISICO

• INSPECCIÓN, PALPACIÓN, PERCUSIÓN Y AUSCULTACIÓN


• EN LA INSPECCIÓN: ACTITUD Y POSICIÓN DEL PACIENTE

• SX DE COMPRESIÓN MEDIASTÍNICA: EDEMAS, CIANOSIS, DILATACIONES VENOSAS CÉRVICO-


FACIALES

• SX DE VÉRTICE POR INVASIÓN DEL GRAN SIMPÁTICO: ENOFTALMIA, ANISOCORIA

• AFECCIONES NEOPLÁSICAS Y BRONQUIECTASIAS: DEDOS HIPOCRÁTICOS, OSTEOPATÍA NEUMICA


HIPERTROFIANTE

• RAQUITISMO: MALFORMACIONES COMO EL TORAX EXCAVADO O EN QUILLA


• TUBERCULOSIS DE LA COLUMNA(MAL DE POTT): XIFOSIS
SINDROMES TORACICOS

1.Condensación
2.Atelectasia
3.Cavitario
4.Rarefacción (obstructivo)
5.Pleural
6.Mediastinal
SINDROME DE CONDENSACION

• ES EL RESULTADO DE CAMBIOS FÍSICOS QUE PRODUCEN LLENADO DEL ALVEOLO DE ALGÚN MATERIAL DISTINTO
AL AIRE COMO EN EL CASO DE INFECCIONES TALES COMO NEUMONÍA BACTERIANA, TUBERCULOSIS, O BIEN
TUMORES.

• A LA INSPECCIÓN LA MOVILIDAD DEL HEMITÓRAX AFECTADO SE ENCUENTRA DISMINUIDA POR DISMINUCIÓN DE


LA ELASTICIDAD DEL PULMÓN.
• A LA PALPACIÓN LAS MANIOBRAS DE AMPLEXIÓN Y AMPLEXACIÓN CORROBORAN DICHA DISMINUCIÓN EN LA
MOVILIDAD, Y LAS VIBRACIONES VOCALES ESTÁN AUMENTADAS DEBIDO A QUE ESA PARTE DEL PULMÓN
TRANSMITE MÁS VÍVIDAMENTE LOS SONIDOS, TAL COMO LO HARÍA UN MEDIO SÓLIDO.
• A LA PERCUSIÓN LA SONORIDAD ESTÁ DISMINUIDA O ABOLIDA Y SE PERCUTE MAS BIEN UN SONIDO MATE O
SUBMATE.
• A LA AUSCULTACIÓN, EL RUIDO RESPIRATORIO SE ENCUENTRA AUMENTADO DE INTENSIDAD, ADEMÁS DE QUE
PUEDE ESCUCHARSE UN SOPLO “TUBARIO” QUE SE PARECE AL SONIDO PRODUCIDO POR EL PASO DEL AIRE AL
SOPLAR A TRAVÉS DE UN TUBO. PUEDE HABER TAMBIÉN FENÓMENOS AGREGADOS COMO ESTERTORES.
SÍNDROME DE ATELECTASIA
• SE PRODUCE CUANDO SE OBSTRUYE UN BRONQUIO, YA SEA POR VÍA INTRÍNSECA COMO UN TUMOR O
CUERPO EXTRAÑO DENTRO DEL MISMO, O BIEN POR VÍA EXTRÍNSECA COMO UNA COMPRESIÓN
OCASIONADA POR UNA TUMORACIÓN QUE SE ENCUENTRE FUERA DE LA LUZ DEL BRONQUIO. EN
CUALQUIERA DE ESTAS SITUACIONES LA CONSECUENCIA PRODUCIDA ES QUE EL AIRE QUE SE ENCUENTRA
DENTRO DE LOS ALVEOLOS ES ABSORBIDO POR LA SANGRE CIRCULANTE Y SE PRODUCE LA ATELECTASIA, LO
QUE CONLLEVA A UNA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DEL PULMÓN AFECTADO, REDUCIENDO ASÍ SU TAMAÑO
Y CAUSANDO RETRACCIÓN DE LAS ESTRUCTURAS QUE ESTÁN ADYACENTES AL MISMO.

• A LA INSPECCIÓN LOS HALLAZGOS DEBEN BUSCARSE DESDE LA EXPLORACIÓN DEL CUELLO, EN LA CUAL, LA
PALPACIÓN DE LA TRÁQUEA DENOTARÁ UNA RETRACCIÓN DE LA MISMA HACIA EL HEMITÓRAX AFECTADO,
EXISTE DISMINUCIÓN DEL TAMAÑO DE LOS ESPACIOS INTERCOSTALES DEL TÓRAX ÓSEO, CON DISMINUCIÓN
DEL TAMAÑO DEL HEMITÓRAX AFECTADO Y DE LOS MOVIMIENTOS DEL MISM

• A LA PALPACIÓN, LAS MANIOBRAS DE AMPLEXIÓN Y AMPLEXACIÓN SE ENCUENTRAN DISMINUIDAS, Y LAS


VIBRACIONES VOCALES ESTÁN DISMINUIDAS O AUSENTE

• A LA PERCUSIÓN SERÁ MATE O SUBMATE


• A LA AUSCULTACIÓN NO SE AUSCULTAN RUIDOS RESPIRATORIOS NI LA TRANSMISIÓN DE LA VOZ YA QUE EL
PARÉNQUIMA PULMONAR SE ENCUENTRA COLAPSADO AL IGUAL QUE LOS BRONQUIOS DENTRO DEL MISMO.
SINDROME CAVITARIO
• ES EL RESULTADO DE LA DESTRUCCIÓN DEL PARÉNQUIMA PULMONAR CON FORMACIÓN DE UNA CAVERNA
DE PAREDES GRUESAS QUE CIRCUNDA UNA ZONA CON AUSENCIA DE TEJIDO, MISMA QUE SE ENCUENTRA
LLENA DE AIRE, SIEMPRE Y CUANDO NO TENGA UN PROCESO INFECCIOSO SOBREAGREGADO YA SEA POR
HONGOS O BACTERIAS. LOS EJEMPLOS CLÁSICOS SON LAS CAVERNAS POR TUBERCULOSIS, QUISTES, BULAS,
NEUMATOCELES O HASTA ABSCESOS PULMONARES.

• A LA INSPECCIÓN OBSERVAMOS DISMINUCIÓN DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS DEL LADO AFECTADO

• A LA PALPACIÓN MUESTRA LAS MANIOBRAS DE AMPLEXIÓN Y AMPLEXACIÓN DISMINUIDAS Y LAS


VIBRACIONES VOCALES TAMBIÉN DISMINUIDAS.

• A LA PERCUSIÓN ENCONTRAMOS UNA ZONA LIMITADA DE HIPERCLARIDAD.

• A LA AUSCULTACIÓN SE PUEDE PERCIBIR UN “SOPLO ANFÓRICO O SOPLO CAVITARIO”, QUE ES SEMEJANTE


AL PRODUCIDO AL SOPLAR AIRE A TRAVÉS DE UNA BOTELLA DE FORMA HORIZONTAL, EL RUIDO
RESPIRATORIO VA A ESTAR AUSENTE DEBIDO A LA AUSENCIA DE PARÉNQUIMA PULMONAR QUE LO
TRANSMITA. SIN EMBARGO, EN LA PERIFERIA DE LA CAVITACIÓN SE PUEDEN ENCONTRAR LOS MISMOS
DATOS QUE EN UNA CONDENSACIÓN PULMONAR COMO RESULTADO DE LA NEUMONITIS QUE CIRCUNDA A
LA CAVIDAD.
SÍNDROME DE RAREFACCIÓN

• ES CARACTERÍSTICO DE LOS PACIENTES QUE TIENEN ENFISEMA PULMONAR.


• A LA INSPECCIÓN LA FORMA DEL TÓRAX ES EL LLAMADO TÓRAX EN TONEL.
• A LA PALPACIÓN Y AUSCULTACIÓN EL MOVIMIENTO RESPIRATORIO, LAS MANIOBRAS DE
AMPLEXIÓN Y AMPLEXACIÓN, LAS VIBRACIONES VOCALES, EL RUIDO RESPIRATORIO Y LA
TRANSMISIÓN DE LA VOZ SE ENCUENTRAN DISMINUIDOS

• A LA PERCUSIÓN EN VEZ DE ENCONTRAR CLARO PULMONAR, SE PERCUTE HIPERCLARIDAD


GENERALIZADA
SINDROME DE DERRAME PLEURAL

• SE PRESENTA CUANDO EL LÍQUIDO CONTENIDO EN EL ESPACIO ENTRE AMBAS PLEURAS INCREMENTA


TANTO QUE SUPERA LA REABSORCIÓN DEL MISMO.
• EXISTEN 6 MECANISMOS PARA QUE ELLO SUCEDA Y DA COMO RESULTADO QUE:
• A LA INSPECCIÓN EL MOVIMIENTO RESPIRATORIO DEL HEMITÓRAX AFECTADO SE ENCUENTRA
DISMINUIDO,
• A LA PALPACIÓN LAS MANIOBRAS DE AMPLEXIÓN Y AMPLEXACIÓN VAN A ESTAR DISMINUIDAS LO MISMO
QUE LAS VIBRACIONES VOCALES POR DEBAJO DEL NIVEL DEL DERRAME
• A LA PERCUSIÓN ES MATE SOBRE EL DERRAME
• A LA AUSCULTACIÓN EL RUIDO RESPIRATORIO SE ENCUENTRA DISMINUIDO O AUSENTE AL IGUAL QUE LA
TRANSMISIÓN DE LA VOZ.

• ES IMPORTANTE RECORDAR QUE EN OCASIONES LA ÚNICA MANERA PARA DIFERENCIAR UN DERRAME


PLEURAL DE UNA ATELECTASIA ES ENCONTRAR DESPLAZAMIENTO O RETRACCIÓN DE LA TRÁQUEA HACIA
EL LADO AFECTADO YA QUE AMBOS SÍNDROMES SON MUY SIMILARES.
SINDROME DE NEUMOTORAX

• PRESENTE CUANDO HAY AIRE EN EL ESPACIO ENTRE AMBAS PLEURAS COMO RESULTADO DE LA RUPTURA
DE LA PLEURA VISCERAL PERMITIENDO DICHA FUGA, HECHO FAVORECIDO POR LA PRESIÓN NEGATIVA
DE LA CAVIDAD, IGUALÁNDOLA CON LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA, LO QUE PRODUCE COLAPSO
PULMONAR.

• A LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCUENTRA:


• A LA INSPECCIÓN DISMINUCIÓN DEL MOVIMIENTO RESPIRATORIO

• A LA PALPACIÓN LAS MANIOBRAS DE AMPLEXIÓN Y AMPLEXACIÓN, LAS VIBRACIONES VOCALES


DISMINUIDAS

• A LA AUSCULTACIÓN LA TRANSMISIÓN DE LA VOZ Y EL RUIDO RESPIRATORIO SE ENCONTRARÁN


AUSENTES

• A LA PERCUSIÓN ENCONTRAMOS TIMPANISMO EN EL HEMITÓRAX AFECTADO.


SINDROME DE HIDRONEUMOTORAX

• SE PRESENTA CUANDO ADEMÁS DE LÍQUIDO SE ENCUENTRA AIRE EN LA CAVIDAD PLEURAL


COMO RESULTADOS DE UNA FÍSTULA BRONCOPLEURAL O DE FORMA IATRÓGENA AL
INTRODUCIR AIRE DURANTE LA TORACOCENTESIS DE UN DERRAME PLEURAL.

• SE CARACTERIZA POR LA COMBINACIÓN DE AMBOS SÍNDROMES, TANTO DE NEUMOTÓRAX


QUE SE ENCUENTRA EN LA PARTE SUPERIOR DEL HEMITÓRAX AFECTADO, COMO DE DERRAME
PLEURAL QUE SE ENCUENTRA EN LA PARTE INFERIOR DEL MISMO, ESTO SECUNDARIO AL EFECTO
QUE PRODUCE LA GRAVEDAD.
DEDOS
HIPOCRATICOS EN
PALILLO DE TAMBOR
OSTEOPATÍA NEUMICA HIPERTROFIANTE
TORAX EN TORAX
QUILLA EXCAVATUM
• “ DESPUÉS DE ESTA AMPLIA REVISIÓN DE LA EXPLORACIÓN DEL TÓRAX Y DE LOS SÍNDROME QUE SE
PUEDEN INTEGRAR, RECORDAMOS A RENÉ LAËNEC Y EL INSTRUMENTO QUE CREÓ PARA FACILITAR LA
AUSCULTACIÓN DEL TÓRAX Y DEL CORAZÓN; NO SOLO ESO, EL ESTETOSCOPIO ES UN SÍMBOLO DEL
QUEHACER MÉDICO; ADEMÁS, EL INSTRUMENTO QUE ÉL IDEÓ, SIRVIÓ, EN SU MOMENTO, PARA QUE SU
SOBRINO LO AUSCULTARA, Y CONFIRMARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD QUE LO LLEVÓ A LA
MUERTE, LA TUBERCULOSIS PULMONAR ”
III.EXAMEN FUNCIONAL

• ESTABLECE LA SUFICIENCIA CARDIORRESPIRATORIA

• SE DISTINGUEN 2 COMPONENTES:
1. COMPONENTE VENTILATORIO: FUNCIÓN MECÁNICA, DESTINADA A LA RENOVACIÓN DEL AIRE
ALVEOLAR POR LOS MOVIMIENTOS DE EXPANSIÓN Y RETRACCIÓN DEL TORAX

2. FUNCIÓN RESPIRATORIA PROPIAMENTE DICHA O DE HEMATOSIS: FENÓMENOS FÍSICO-QUÍMICOS


DESTINADOS A LA OXIGENACIÓN DE LA HEMOGLOBINA Y A LA ELIMINACIÓN DE ANHIDRIDO
CARBÓNICO, EXPRESADOS POR EL CONSUMO DE OXIGENO. SE DETERMINA POR LA COMPOSICIÓN
GASEOSA DEL AIRE ALVEOLAR Y POR EL EXAMEN DE GASES EN SANGRE
TENER EN CUENTA!!!!

• CAPACIDAD VITAL O RESERVA RESPIRATORIA: VOLUMEN DE AIRE DESPUÉS DE UNA ESPIRACIÓN


MÁXIMA. SUMA DE AIRE COMPLEMENTARIO, AIRE CORRIENTE Y AIRE DE RESERVA O SUPLEMENTARIO

• AIRE RESIDUAL: ES EL QUE QUEDA EN EL PULMÓN DESPUÉS DUNA ESPIRACIÓN MÁXIMA Y QUE ES
DIFÍCIL EXPULSAR

• VOLUMEN RESPIRATORIO O VENTILACIÓN PULMONAR: CANTIDAD DE AIRE QUE ENTRA Y SALE DEL
PULMÓN EN EL TERMINO DE UN MINUTO, PARA RENOVAR CONSTANTEMENTE EL AIRE ALVEOLAR Y
MANTENER SU COMPOSICIÓN GASEOSA

• AIRE ALVEOLAR: PERMITE TENER LA NOCIÓN EXACTA DE GRADO DE VENTILACIÓN ALVEOLAR Y DEL
INTERCAMBIO GASEOSO ENTRE EL AIRE ALVEOLAR Y LA SANGRE. ES LA GUÍA + EXACTA PARA INDICAR
CUANDO Y CUANTO DE UN PULMÓN PUEDE SER COLAPSADO O RESECADO

• GASES DE LA SANGRE: DE LA SANGRE ARTERIAL PONE DE MANIFIESTO EL GRADO DE PERTURBACIÓN


DE LA FUNCIÓN HEMATORRESPIRATORIA
“El volumen pulmonar de un
adulto normal es de 6500 cc”:

1. 2500 cc de aire complementario


2. 500 cc de aire corriente
3. 2000 cc de aire de reserva
4. 1500 cc aire residual
IV EXAMEN RADIOLOGICO

• RADIOSCOPIA
• RADIOGRAFÍA SIMPLE
• RADIOGRAFÍA PENETRANTE
• TOMOGRAFÍA
• RADIOGRAFÍA CONTRASTADA
• BRONCOGRAFIA CONTRASTADA
• ANGIOCARDIOGRAFIA
V. BRONCOSCOPIA (BRONCOFIBROSCOPIA)
• SE CREO PARA EXTRACCIONES DE CUERPO EXTRAÑO

• MÉTODO INDISPENSABLE PARA AFECCIONES RESPIRATORIAS


• TIENE INDICACIÓN Y FINALIDAD TERAPÉUTICA EN EL TRATAMIENTO DE ABSCESO DEL PULMÓN,
ELECTROCOAGULACIÓN DE PROCESOS BENIGNOS SANGRANTES

• PROPORCIONA ELEMENTOS DIRECTOS DE DIAGNOSTICO, PERMITE VISUALIZACIÓN DE LESIONES Y


EXTRACCIÓN DE MATERIAL PARA ESTUDIO SEA HISTOLÓGICO, CITOLÓGICO, BACTERIOLÓGICO(
BIOPSIA, ASPIRACIÓN DE SECRECIONES)

• HACE POSIBLE EL CATETERISMO Y LA INTRODUCCIÓN DEL MEDICAMENTO ESPECIFICO DENTRO DEL


PROPIO ABSCESO

• EN EL CÁNCER BRONQUIAL SIRVE PARA VISUALIZAR EL TUMOR, DETERMINAR ASIENTO Y EXTENSIÓN,


PRACTICAR BIOPSIA Y EL LAVADO BRONQUIAL PARA ESTUDIO CITO-HISTOLOGICO, SIGNOS INDIRECTOS
DE PROPAGACIÓN

• LAS CONTRAINDICACIONES SON CASI NULAS, SE LIMITARÍAN AL MAL ESTADO DEL PACIENTE
VI. PUNCION EXPLORADORA

• PUEDEN SER PUNZADAS LAS CAVIDADES SEROSAS COMO PLEURA Y PERICARDIO CON FINES
DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS; LAS CAVIDADES PATOLÓGICAS PULMONARES: ABSCESOS, CAVERNAS, Y
LOS TUMORES SOLIDOS PARA BIOPSIA

• PARA EFECTUAR DEBE ESTABLECERSE LA LOCALIZACIÓN EXACTA DE LA LESIÓN, SI SE TRATA DE UN


PROCESO SÉPTICO PULMONAR (ABSCESO), LA PLEURA SE DEBE EXPLORAR PREVIAMENTE Y NO SE DEBE
REALIZAR EN PRESENCIA DE PLEURA LIBRE, SE DEBE EXTREMAR LAS MEDIDAS DE ASEPSIA

• CON LA PUNCIÓN SE LOGRA:


✓ ESTABLECER LA NATURALEZA DEL TUMOR( SOLIDO O QUÍSTICO)

✓ EXTRAER EL MATERIAL PARA SER ESTUDIADO (BIOPSIA)


✓ INYECTAR SUSTANCIAS DE CONTRASTE(AIRE O MATERIAL OPACO COMO ACEITES IODADOS) CON EL FIN
DE EFECTUAR RADIOGRAFÍAS CONTRASTADAS
LABORATORIO
ORINA

Hemograma,
SANGRE Coagulograma, Urea,
Glicemia, Reacciones
serológicas

HECES Examen parasitológico

Citología, bacteriología, parasitología


Caracteres físicos
Exámenes bacteriológicos(Gram, Ziehl,
Giemsa)
ESPUTO
Investigación de hogos
Estudios cito- histológicos
Examen del material extraído por
broncoscopia o punción
VIII. TORACOTOMIA EXPLORADORA

• PUEDE SER PRACTICADA CON SEGURIDAD, TAN PRONTO SI EXISTIERA PROCESO DE PROCESO
NEOPLÁSICO

• SE USA CON MENOS FRECUENCIA DEBIDO AL PROGRESO DE LOS MÉTODOS DE DIAGNOSTICO

• NO DEJAR EVOLUCIONAR EL TUMOR EN ESPERA DEL DIAGNOSTICO + DE MALIGNIDAD(


CONFIRMACIÓN HISTOLÓGICA )
GRACIAS!!
AFECCIONES DE LA
PARED TORACICA
PAREDTORACICA
Dr.
Dr. Rodney Diaz
Dí az
UPE CDE
UPECDE
Esperan
SIGLO XX - TECNICAS CIRUGICAS TORACICASBASICAS
.
óe iémetn rsc
* TRTAMIENTO DE TBC PULMONAR Y PLEURAL
ENFERMEDADES DE LA P TORACICA Y, PLEURA Y PULMON

AÑ OS 90- TORACOSCQPIA

ANATOMIA
Y 12 PARES DE VÉ RTEBRAS,MÚLTIPLES CSART ÍLAGOS, EL
ESTERN ÓN Y CLAV ÍCULAS AL REDEDOR DE LAS V É RTEBRAS
TORÁ CICAS

S\ A 7 COSTILLAS VERDADERAS SE ARTICULAN


DIRECTAMENTE CON ESTERNON

^LAS COSTILLAS DE 8 A 12 SON LLAMADAS FALSAS POR NO


SE CONECTAR ANTERIORMENTE CON ESTERN Ó N. LA
MAYORIA CONECTA CON CATÍLAGO COSTAL SUPERIOR A
ELLAS

^COSTILLAS 11 Y 12 SON FLOTANTES


^LAS COSTILLAS Y ESTERNÓN DETRMINAN LA FORMA Y
TAMAÑO DE LA CAVI DAD TORÁCICA
COSTILLA - CABEZA,CU ELLO,CUERPO

ARTICULACIÓN COSTOVERTEBRAL

^ CARILLA SUPERIOR ARTICULA CON CUERPO


VERTEBRAL SUPERIOR
^ CARILLA INFERIOR ARTICULA CON VÉRTEBRA
DORSAL CORRESPONDENTE

ARTICULACIÓN COSTOTRANSVERSA

S FORMADA POR LA CONJUNCIÓ N DEL


CUELLODE LA COSTILLA A TRAVÉ S DE UN
TUB ÉRCULO CON UNA CARILLA QUE SE
ARTICULA CON AP ÓFISIS TRANSVERSA
^ FORTALECE JAULA COSTAL POSTERIOR
ESTERN Ó N

HUESO PLANO

Manutonodel
i Imu ii . s e .. 15 A 20 CM LONGITUD
Angulo
de Louis DIVISI Ó N : MAN UBRIO, CUERPO
YAP É NDICIS XIFOIDES

UNI Ó N DE LAS COSTILLAS


VERDADERAS CON ESTERNON JUNTO
•la «dad A M ÚSCULOS INTERCOSTALES Y
d 4a
*
6 a»o*
HEMIDIAFRAGMAS PERMITEN
Cuerpo Puteo atacai MOVIMIENTO DE ALAS COSTILLAS
del e 6.1a» non
•n al adulto CON RESPIRACI Ó N
Figuro 1. Localización <W pulió apical en un na*> mono» de 4
anos de 4 a 6 arv», y en un adulto
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MUSCULOS PRIMARIOS
DIAFRAGMA Y MUS.INTERCOSTALES
MUSCULOS SECUNDARIOS
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO Y SERRATO
POSTERIOR
ELEVADOR DE LA COSTILLA
MUSCULOS QUE UNEM EXTREMIDAD
SUPERIOR AL CUERPO
-
M. Cr riQfQj Mayoi V üé iaic Anter cr

Latrina A/ neriur de .
V Pnrr nl Moynr
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Ligamento irgumol
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M. Crerrestei

MEDIANTE DIFICULDAD RESPIRATÓRIAACTÚAN


MUSCULOS DELTOIDES
PECTORALES
DORSAL ANCHO

FORMAN SOPORTE TERCIARIO VENTILATORIO POR


FIJACI Ó N EN LAS EXTEMIDADES SUPERIORES
Lesiones que
 Malformaciones
interesan a las  Afecciones de partes blandas
Paredes del  Afecciones del esqueleto torácico
Torax
 Pectus excavatum o en embudo
 Ausencia parcial o total del esternón
I. Malformaciones  Torax en quilla
 Alteraciones costales: Costillas supernumerarias, costilla cervical
(Síndrome escalenico)
MALFORMACIONES ESTERNALES

ESTERN ÓN- MESODERMO DE LA PLACA LATERAL ( FUSIÓ N DÉ CIMA SEMANA DE


GESTACI ÓN )
MANÚBRIO- PRIM ÓRDIOS ENTRE EXTREMOS VENTRALES DE LAS CLAVÍCULAS

MALFORMACIONES
HENDIDURAS ESTERNALES- OCURREN DURANTE DESARROLLO EMBRIONÁ RIO DEL
CUERPO DEL ESTERNÓN

DEFECTOS ESTERNALES SUPERIOES- ECTOPIA CARD ÍACA CERVICAL


HENDIDURAS COMPLETAS- ECTOPIA CARD ÍACA TORÁ CICA
HENDIDURAS ESTERNALES DISTALES - ECTOPIA CARDÍACA TORACOABDOMINAL-
ASOCIAN A PENTALOG ÍA DE CANTRELL
ESTERN ÓN B ÍFIDO
MAL FORMACIONES ESTERNALES

^DEFECTOS ESTERNALES SUPERIOES -


ECTOPIA CARD Í ACA CERVICAL

^HENDIDURAS COMPLETAS - ECTOPIA


CARDÍ ACA TOR ÁCICA

^HENDIDURAS ESTERNALES DISTALES


ECTOPIA CARD ÍACA
TORACOABDOMI NAL-
AS OCIAN A PENTALOG ÍA DE CANTRELL
ESTERN ÓN B ÍFIDO
MAL FORMACIONES ESTERNALES

DEFECTOS ESTERNALES SUPERIOES


ECTOPIA CARDÍACA CERVICAL

SE EXTIENDE HASTA CUARTO CART ÍLAGO


FORMA DE U O V

T É CNICA QUIRURGICA Figura I

UNIR LAS BANDAS ESTERNALES EN LA LÍNEA


M É DIA DESPUES DE HACER CONDROTOMIAS
OBLÍCUAS CON FIN DE PROTEGER CORAZ ÓNY
GRANDES VASOS

CASOS MÁ S GRAVES PIDEN RECONSTRUCI ÓN


CON MATERIAL PROTÉS ICO ( EVITAR
COMPRESIÓN DEL CORAZÓ N Y BRADICARDIA )
MALFORMACIONES ESTERNALES

HENDIDURAS COMPLETAS
ECTOPIA CARD Í ACA TOR ÁCICA

M ÁS EXTENSAS

ASOCIAN A DEFECTO
DIAFRAGMÁTICOANTERIOR EN FORMA DE
SEMILUNA Y DIÁSTASIS DE RECTUS

COMUNICACI ÓN LIBRE ENTRE CAVIDAD


PERITONEAL Y PERICÁ RDIACA

HENDIDURAS ESTERNALES DISTALES


ECTOPIA CARD Í ACA TORACOABDOMINAL

ASOCIAN A PENTALOG Í A DE CANTRELL

PRESENTAN ONFALOCELE, HENDIDURA DIAFRAG MÁTICA, HENDIDURA


PERICÁ RDICA, CARDIOPATIA CONG É NITA( DEFECTO DE TABIQUE Y
TETRALOGIA DE FALLOT
LA PENTALOGÍ A DE CANTRELL

SÍNDROME POCO COMÚN

CONSTITUIDO POR DIVERSAS


MALFORMACIONES CONGÉNITAS DE LA LÍNEA
MEDIA DEL CUERPO

LAS ANOMALÍ AS QUE CONSTITUYEN ESTE


SÍNDROME SON:

1-DEFECTO DE LA PARTE BAJA DEL ESTERNÓN,


2-DEFECTO ANTERIOR DE DIAFRAGMA,
-
3 DEFECTO DEL PERICARDIO DIAFRAGMÁ TICO,
4-DEFECTOS DE PARED ABDOMINAL SUPERIOR
( ONFALOCELE)
5- ANOMAL Í AS CARDÍ ACAS.
DEFORMIDADES DE LA PARED TOR Á CICA

DEFORMIDADES POR DEPRESI Ó N

DEFORMIDADES POR PROTUSIÓN O EN QUILLA


Pectus excavatum Torax en quilla
 Depresión del esternón a nivel del
cuerpo con el apéndice xifoides
 Simple: Problema estético
 Pronunciada: Transtornos
respiratorios, debidos a la  Se atribuye al raquitismo
Malformaciones compresión y desplazamiento del
corazón  Consiste en la proyección del
esternón hacia adelante
 El Dx se realiza por inspección del
torax  No suele tener sintomatología
 Se gravedad esta dada por su  Tto: Es Qx solo por la estética
mayor o menor compresión
 Su etiología no esta aclarada
 Tto: Qx, debido a síntomas de
compresión
DEFORMIDADES POR DEPRESIÓN O PECTUS ESCAVATUM
•1 EN 400 NIÑOS
•MÁS COMUM EN VARONES
•30% FAMILIAR
•CRECIMIENTO DESEQUIUBRADO DE LOS CARTILAGOS INFERIORES
•M ÁS FRECUENTE EN LADO IZQUIERDO Y DA LUGAR A ROTACI Ó N
DEL ESTERNÓ N
•PUEDE OCURRIR DEPRESIÓN ESTERNAL CON UNIÓ N A COLUMNA
DESPLAZANDO ORGANOS MEDIASTINICOS
Pectus ASOCIACI ÓN
Excavatum ESCOLIOSES
SIND MARFAN
^ SÍNDROME DE MARFAN O MARFANOIDE ES UN TRASTORNO
GENÉTICO DEL TEJIDO CONECTIVO, EL CUAL ES EL ENCARGADO DE
MANTENER UNIDOS LOS TEJIDOS DEL CUERPO. AFECTA
PRINCIPALMENTE AL SISTEMA CARDIOVASCULAR, OCULAR Y
MUSCULO ESQUELÉTICO. LAS PERSONAS QUE LO PADECEN
GENERALMENTE SON MUY ALTAS, CON UN AUMENTO INUSUAL DE
LOS DEDOS Y DE LAS EXTREmidades.
CARDIOPATIAS CONG É NITAS 1.5%
DEFORMIDADES POR PROTUSIÓ N
O EN QUILLA

TÓRAX DE PICHÓ N

DEFORMIDAD POR PROTUSI ÓN ANTERIOR DEL


ESTERN ÓN Y CART ÍLAGOS COSTALES

Torax en AFECTA MÁS VARONES- 4:!

Quilla MENOS FRECUENTE QUET. EN EMBUDO -l:5

EMPEORA CON CRECIMIENTO

PREDISPOSICI Ó N FAMILIAR 30%

ASOCIACIÓN
ESCOLIOSIS 15%
CAR DlP ATIAS CONG É NITAS 20%
 Celulitis
 Acné
II. Infecciones  Abscesos
 Ántrax
Fuente: Fotografí a tomada en la Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales. Hospital Pedi átrico Universitario " William Soler".

Fig. 1. Mastitis bilateral en reci én nacida de 12 d ías de vida .


Figura 6. Celulitis en post quirúrgico de cirugí a mamaria
Fuente : Autor.
Celulitis, Piomiositis, Artritis esternoclavicular por
Estreptococo agalactiae en paciente con Cirrosis Hepática

Gastroenterol Hepatol . 2011;34: 53 - 4


RESPUESTA TRIVIA SVI
Ante la clínica y hallazgo de
sacroileitis se diagnosticó el
síndrome de SAPHO (sinovitis,
acné, pustulosis, hiperostosis,
osteítis). Con tratamiento con
metotrexate e isotretinoina
presentó marcada resolució n
de las lesiones en piel y
síntomas articulares.

SAPHO es un raro síndrome


Varón de 13 años que presenta fiebre, con manifestaciones en piel
acné papulopustular severo y artralgias (acné severo y pustulosis
a predominio de pelvis y rodillas. palmoplantar) que anteceden
Laboratorio: PCR ( 31,9 mg/dl), VSG (120 síntomas osteoarticulares
mm/h ), leucocitos (16.800) y neutrófilos (esternocostales, esternoclavi-
(12.800) elevados. Recibió ceftriaxona culares y/o sacroileitis) cuya
y Prednisolona oral con mejoría de las patogénesis parece causada
condiciones generales. Eco abdominal por respuesta proin ñamatoria
y calprotectina fecal negativo. RM de por Propionibacterium acnes
pelvis con edema de sacroileitis. y otros agentes en sujetos Figure 1. Clinicai presentation of SAPHO syndrome wrth painful joint swelling.
predispuestos genéticamente.
¿Cuál es el diagnóstico?
b) Síndrome de SAPHO Fuente: Arch Dis Child 2019;0:1.
doi :10.1136 / archdischild - 2018 - 316620
A. Partes Blandas B. Tumores Óseos

 Asientan en costillas, esternón, raquis


 Benignos:  Benignos: Fibromas, Osteomas y
Condromas (Hacen recidivas y diseminación)
o Quistes sebáceos
 Malignos:
o Lipomas
✓ Primitivos:
o Fibromas o Osteosarcomas
III. Tumores (Lipoma en reloj de arena) o Condrosarcomas
 Malignos: o Fibrosarcomas

o Epiteliomas o Se desarrollan hacia dentro y fuera del torax


o Presentan dolor o tumor
o Melanomas
o Dx se confirma por Radiología y biopsia
✓ Secundarios:+ Fte
o Provienen del pulmón, mama, tiroides,
próstata
o Pueden ser nódulos únicos o múltiples
TUMORES DE LA PARED TORÁ CICA

ORIGINAN EN HUESOS, CARTÍ LAGOS Y PARTES BLANDAS


85% EN COSTILLAS
DEMÁS EN CLAVÍ CULAS, ESCÁ PULAS Y ESTERN ÓN
METÁ STASIS EN COSTILLAS MÁS FRECUENTE
7-8% SON TUMORES ÓSEOS PRIMARIOS

TUMORES

MALIGNOS
^ PRIMARIOS
II. Tumores ^ SECUNDARIOS
BENIGNOS
TUMORES ÓSEOS
TUMORES DE PARTES BLANDAS

TUMORES Ó SEOS
ÓSEOS
CARTILAGINOSOS
FIBROSOS
DE LA MÉDULA Ó SEA
VASCULARES

TUMORES DE PARTES BLANDAS


ADIPOSOS
MUSCULARES
NEURALES
FIBROSOS
TUMORES Ó SEOS BENIGNOS MALIGNOS

OSTEOMA OSTEOIDE OSTEOSARCOMA


ÚSEOS SARCOMA DE EWING

ENCONDROMA CONDROSARCOMA
CARTILAGINOSOS

DISPLASIA FIBROSA HISTIQCTOMA FIBROSO MALIG


Clasificación FIBROSOS

DE LA MÉDULA ÓSEA GRANUL EOSINQFILQ P LASMOCITOMA

de Tumores de VASCULARES HEMANGIOMA HEMANGIOSARCOMA

Pared Torácica TUMORES PARTES BLANDAS

ADIPOSOS LIPOMA V VARIANTES LIPOSARCOMA

LE [ OMIOMA
MUSCULARES LEIOMIOS AR COMA
RABDOMIOMA
NEUROFIBROSARCOMA
NEU RALES NEUROFIBROMA SCWANNOMA
TUMOR DE ASKIN
FIBROSOS DESMOIDE FIBROSARCOMA
TUMORES DE PARED TORÁCICA

CLÍ NICA
DESDE ABULTAMIENTO
ASINTOM ÁTICO HASTA MASA
DOLOROSA O ULCERADA
DOLOR UNDICA INVASI ÓN PERIÓ STEO
Y MALIGNIDAD

Clínica de los DIAGN Ó STICO


ANAMNESE
EXAME F ÍSICO
Tumores
mores PRUEBAS RADIOLÓGICAS
RAIO - X DE TÓ RAX + TC DE COSTILLAS-
fifU < i sl <l <li > jrvn ilr It|M>(4 Mirri m U
-
é» I rauag** r i«in|imnia *lr »»*111

PARTES BLANDAS Y ÓSEAS


RM- EVALUAR INVASIÓN NEURAL Y
VASCULAR
GAMMAGRAFIA Ó SEA- EVALUAR TRATAMIENTO DE ELECCI ÓN
METASTASIS O ENF SATÉLITES RESECCIÓN QUIRURGICA CON
CONFIRMACIÓN CON BIÓ PSIA ABORDAJE MULTIDISCIPLINAS
ANATOMOPATOL.
TUMORES ÓSEOS BENIGNOS

DISPLASIA ÓSEA
M ÁS DE 30% DE LOS TUM. ÓSEOS
TERCERA O CUARTA DÉ CADA
HOMBRES Y MUJERES

S ÍNTOMAS Y SEÑ ALES


ASINTOM ÁTICO DIAGN ÓSTICO
MANIFIESTA POR UNA MASA EN CARA LATERAL O RAIO -X - LESIÓ N LÍTICA EN LA CARA
POSTERIOR DE LA COSTILLA POSTERIOR DE LA COSTILLA
DOLOR APARECE CON SU CRECIMIENTO Y ASPECTO DE BORBUJJA DE JABÓ N Ó
COMPRESIÓN DE ESTRUCTURAS VECINAS VIDRIO DESLUSTRADO
FRACTURAS PATOLÓ GICAS
LESIONES MÚLTIPLES - SOSPECHA SIND ALBRIGHT TRATAMIENTO
ASOCIAN A PUDERDAD PRECOZ Y PIGMENTACIÓ N RESECCIÓN QUIR ÚRGICA PARA
CUTÁNEA ALIVIO DE SÍNTOMA
TUMORES ÓSEOS BENIGNOS

CONDROMAS
15 A 20% DE LAS LESIONES BENIG TORÁ CICAS
SEGUNDA O TERCERA DÉCADA
HOMBRES Y MUJERES

S ÍNTOMAS Y SE Ñ ALES
ORIGINANSE EN LA M ÉDULA 0(ENCONDROMA) O EN
PERI ÓSTIO ( COND . PERI Ó STICO)
APARECE COMO TUMOR DE CRECIMIENTO LENTO
- UNIÓN COOSTOCONDRAL ANTERIOR

RAIO - X MUESTRA UNA LESIÓ N L ÍTICA CON BORDES


ESCLER ÓTICOS
DIFERENCIA ENTRE CONDROSARCOMA ES DIFICIL-
NECESARIO AMPLIA RESECCIÓN PARA ANAUSIS
TUMORES ÓSEOS BENIGNOS

OSTEOCONDROMA

VARONES JOVENES
S ÍNTOMAS Y SEÑ ALES
APARECE COMO MASA INDOLORA CUANDO A
FUERA
A DENTRO CRECEN ASINTOM Á T1 COS

DIAGN Ó STICO
RAIO- X APARECE COMOMASA ÓSEA
PENDUNCULADA RECUBIERTA DE CARTÍ LAGO
VIABLE
SE DEBE SOSPECHAR
OESTEOCONDROMATOSIS FAMILIAR SI
MULTIPLES.

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
QUIRUGICO CON RESECCI ÓN COMPLETA
TUMORES OSEOS BENIGNOS

GRANULOMA EOSINQFILQ
POCO FRECUENTE
AFECTA COSTILLAS Y CR ÁNEO
-
EN RAIO X APARECE COMO LESIÓN EXPANSIVA
BIOPSIA A TRAVÉ S DE RESECCIÓN EN LESIONES SOLITARIAS
SI MULTIPLES ENCAMINHAR RADIOTERAPIA

OSTEOMA OSTEOIDES
POCO FRECUENTES
ORIGINAN EN CORTEZA DE LAS COSTILLAS O ARCOS VERTEBRALES
VARONES J ÓVENES

S ÍNTOMAS Y SEÑALES
DOLOR AGUDO QUE EMPEORA A NOCHE
ALIVIA CON AAS

DIAGNÓSTICO
-
EN RAIO X SE VEPEQUEÑ O NIDO RADIOLÚCIDO RODEADO DE BORDE ESCLER ÓTICO

TRATAMIENTO
RESECCIÓN DE TODA LA COSTILLA
ASPECTO COSMÉTICO Y ALIVIO DE DOLOR
TUMORES Ó SEOS BENIGNOS

QUISTES Ó SEOS AMEURISMÁ TICOS


SE PRODUEN M Á S EN LAS COSTILLAS
PUEDE VENIR DE UN TRAUMA

DIAGN ÓSTICO
RAIO X SE VE LESIÓN ÜTICA CON INSUFLACIÓN DE
CORTICAL

TRATAMIENTO
QUIR ÚRGICO CON RESECCIÓN COMPLETA PARA
AUVIO DE DOLOR
TUMORES ÓSEOS MALIGNOS

CONDROSARCOMA
OSTEOSARCOMA
SARCOMA DE EWING
PLASMO CITO MA SOLITÁ RIO
TUMORES Ó SEOS MALIGNOS

CONDROSARCOMA

M Á S FRECUENTE - 2D% DE LOS TUMORES


TERCERA V CUARTA D É CADA

ASOCIA A TRAUMAS O DEGENERACI ÓN


MALIGNA DE CONDROMAS U
OSTEOCONDROMAS EENIG

-
RAIO X SE VE MASA TUMORAL QUE DESTRUYE
HUESO CORTICAL

UNIONES COSTOCOND RALES AFECTADAS


FRECU ENTEMENTE

TRATAMIENTO
RESECCI ÓN AMPLIA.
SOBREVIDA 5 AÑOS
TUMORES ÓSEOS MALIGNOS

OSTEOSARCOMA

ORIGEN EN HUESOS LARGOS DE ADOLE GENTES Y ADULTOS JOVEN ES


ÍO A 15% DE LOS TUM ORES MALIGN OS
MASA DE CRECIMIENTO R ÁPIDO

DIAGNOSTICO
-
RAIO X DEMUESTRA REACCIÓN PERIÓS71CA "EN PELO DE PUNTA"
EVALUACIÓN COMPLETA ES NECESARIA PARA DESCARTAR METASTASIS EN
PUILIONES, HÍGADO Y HUESOS

TRATAMIENTO
SUPERVIVENCIA DE 5 ANOS CON RESECCION COMPLETA Y QUIMIOTERAPIA
T U M O R E S ÓS E O S M A L I G N O S

SARCOMA DE EWING

ORIGEN EN PELVIS, HUMERO V FÉ MUR DE VARON ES JOVENES


FRECUENCIA DE 5 AA 10%

SÍNTOMA Y SE ÑALES
MASA CON DOLOR INTERMITENTE

DIAGN Ó STICO
RAIO X ASPECTO DE CASCARA DE CEBOLLADEBIDO ELEVACION DE PERIOSTIO
Y REMODELADO Ó SEO

TRATAMIENTO MULTIMOPAL
QUIRURGICO , QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
T U M O R E S ÓS E O S M A L I G N O S

PLASM OCITOMA SOLITARIO


POCO FRECUENTE
ORIGINA EN CELULAS PLASMÁ TICAS
GENERAL ASOCIA MIELOMA MÚ LTIPLE

SÍNTOMAS Y SEÑ ALES


DOLOR SÍN MASA EN VARONES DE MAYOR EDAD

DIAGN ÓSTICO
RAIO X SE VE ASPECTO DIFUSO EN SACABOCADOS EN EL HUESO -
DEPOSITOS DE M IELOGENOS
ELETROFORESIS DE SUERO
ANALISIS DE ORINA - PROTEINA BEENCE JONES
ASPIRADO DE M ÉDULA ÓSEA
BIOPSIA

TRATAMIENTO
RESECCIÓN COMPLETA
RADIOTERAPIA MEJOR ELECCI ÓN
SUPERVIVENCIA DE SANOS
TUMORES DE PARTES BLANDAS

BENIG NOS

MUCHOS T. BENIGNOS SE ORIGINAN EN LA PARED TORACICA


SON POCOS FRECUENTES
PUEDEN DESARROLLAR MALIGNIDAD. EJ;NEUROFIBROMA

TRATAMIENTO
RESECCI ÓN QUIRÚ RGICA MEJOR ELECCI Ó N

MALIGNOS

LOS SARCOMAS SON LOS M Á S FRECUENTES


SE ORIGINAN EN CUALQUIER PARTE DE LA PARED TORACICA
CALSIFI CAN SE EN BAJO O ALTO GRADO SEGÚN TASAMIT ÓTICA

TRATAMIENTO
RESECCION QUIR ÚRGICA COMPLETA EVITANDO LA SEUDOCAPSULA DEL TUMOR
QUIMIO Y RADIOTERAPIA SON MODALIDADES COMPLEMENTARES
METASTÁ S Í COS

EXTENSI ÓN DIRECTA
PROGRESI Ó N DE LA ENFERMEDAD LINFÁTICA
METÁ STASIS

CA DE MAMA Y PULM Ó N
AFECTAN PARED TORÁ CICA POR EXTENSI ÓN
DIRECTA
PUEDE APARECER EN MÁ S DE EN UNA LESI ÓN
ESTADIO ít DESPU É S DE UNA MASTECTOM \ A METASTASIS
TRATAMIENTO DE RECURR ÉN CIA
RESECCI ÓN, RADIOTERAPIA, QUIMIOTERAPIA
ORIGINAN EN SARCOMAS
CA DE MAMAS, PULM ÓN, RI Ñ ON Y TIROIDES
CA MICROCÍ TICO DE PULM ÓN
INVASI Ó N PARED TORACICA EN 5 ¿ -BUEN RESECCI Ó N QUIRURGICA POCO FRECUENTE
PROGN ÓSTTCO
^ RESECCI Ó N PARA DIAGN Ó STICO SOLAMENTE
INVASI Ó N DE PARED TORACICA SÉ N AFECTAR
G ÁN GLEOS ( T 3 NO- EST 11B )- 5 S U P E R V EN 5 A Ñ OS
AFECTACI ÓN GANGLIONAR ES IMPORTANTE PARA
SUPERVIVENCIA
CON INVASI ÓN GANGLIONAR NI O N 2 SUPERV.
CAE PARA 35 A 1&M¡
.
LESI Ó N T 3 ÑOR E SE CADAS- 5 9Sé SUPERV EN 5 AÑ OS
TRATAMIENTO
RESECCI ÓN
GRACIAS!!
SEMIOLOGIA
DEL
TORAX

UPE
“El arte de la medicina está en la observación. No toquen
al paciente, sino digan primero lo que ven. Observen,
después reflexionen y comparen. La medicina se
aprende en la cabecera del enfermo.

Sir William Osler


decía a sus alumnos
SÍNDROME

• Conjunto de síntomas y signos asociados a


determinadas alteraciones funcionales y
morfológicas que, a su vez, son comunes a un
número limitado de condiciones patológicas.
SINDROME

•CONJUNTO SINTOMAS Y SIGNOS


•CAMBIOS MORFOLOGICOS
•ALTERACIONES FUNCIONALES
•COMUNES A CIERTAS ENTIDADES

•Guía el diagnóstico
•Focaliza entidades
•Evita exámenes innecesarios
UTILIDAD: •Guía terapéutica
•Información al paciente
CONDENSACION ATELECTASIA

SINDROMES

OBSTRUCCION VIA
AEREA SUP. - INF.

DERRAME

NEUMOTORAX APNEA DEL SUEÑO


SINDROMES RESPIRATORIOS

DERRAME OBSTRUCCION
CONDENSACION
•NEUMONIA VIA AEREA
•EXUDADO
•SANGRE o LÍQUIDO
•TRANSUDADO •CUERPO EXTRAÑO
•INFLAMACION
•SANGRE •EDEMA LARINGEO
•TUMOR
•LINFA •BRONCOESPASMO
•ASMA
ATELECTASIA

•OBSTRUCTIVA
•RELAJACION NEUMOTORAX
•ADHESIVA
• TRAUMÁTICO
•FIBROSA APNEA DEL
• ESPONTÁNEO
SUEÑO
CENTRAL-
OBSTRUCTIVA
SINDROMES CLINICOS
PLEUROPULMONARES

INSPECCION
DIAGNOSTICO SINDROMATICO
PALPACION

PERCUSION

AUSCULTACION
CONDENSACION
CLÍNICA

DISNEA

DOLOR TORACICO

TOS SECA O PRODUCTIVA

FIEBRE?
Compromiso Estado Gral?
BAJO de PESO?
HEMOPTISIS?
CONDENSACIÓN
• REEMPLAZO DE AIRE POR:
SANGRE - SECRECIONES ORGANIZADAS (PUS)
TUMOR - INFLAMACIÓN – LÍQUIDO

• CAMBIO EN TRANSMISIÓN SONIDOS


• INSPECCION:  EXPANSIÓN RESPIRATORIA IPSILATERAL
• PALPACION:  VIBRACIONES VOCALES
• PERCUSION: MATIDEZ
• AUSCULTACION: MURMULLO PULMONAR  - ”SOPLO TUBARIO”
CREPITACIONES - BRONCOFONÍA
CONDENSACION
• SOPLO TUBARIO:
• La condensación permite transmitir mejor los ruidos
traqueobronquiales.
• RESPIRACIÓN SOPLANTE O SOPLO TUBARIO

• BRONCOFONÍA O PECTORILOQUIA “pecho que habla”


• la transmisión de la voz también está facilitada
• Pectoriloquia áfona: es lo mismo que lo anterior, pero se
refiere a la capacidad de distinguir las palabras sobre la
pared costal cuando el enfermo las pronuncia en forma
susurrada o cuchicheada.
RADIOGRAFIA
CONDENSACION
• OPACIDAD O SOMBRA
RADIOLOGICA NO
HOMOGENEA DE BORDES
NO NITIDOS

• AUMENTO DENSIDAD
RADIOLOGICA
• BRONCOGRAMA AÉREO
NEUMONIA

• Enfermedad aguda
• Adquirida en la comunidad
• Inflamación del parénquima
pulmonar
• Etiología: INFECCIOSA
• Rx TORAX : Infiltrados
parenquimatosos, agudos
NEUMONIA

CUADRO CLINICO ETIOLOGIA

• TOS, CON O SIN ESPECTORACIÓN • S. PNEUMONIAE (NEUMOCOCO)


• DOLOR TORÁCICO
• H INFLUENZAE
• DISNEA
• MICOPLASMA
• FIEBRE O HIPOTERMIA
• CHLAMIDIA
• LEUCOCITOSIS > 10.000 O
LEUCOPENIA < 4.000 • VIRAL
Sx de DERRAME PLEURAL

DISNEA

DOLOR PLEURITICO
(puntada de costado)

FIEBRE?

Compromiso del Estado


General ?
SX DE DERRAME PLEURAL

• LIQUIDO EN ESPACIO PLEURAL


• LIBRE O ENQUISTADO
• TRANSUDADO (ULTRAFILTRADO)
• EXUDADO: INFLAMATORIO-SANGRE-PUS

Insp: ABOMBAMIENTO -  EXPANSION PULMONAR


Palp: EXPANSION  - VIBRACIONES VOCALES o ausentes
Perc: MATIDEZ
Ausc: FROTES PLEURALES - MV  - SOPLO PLEURÍTICO
EGOFONIA -PECTORILOQUIA AFONA
CARACTERISTICAS DEL LÍQUIDO

• TRANSUDADO CRITERIOS DE LIGHT


• ULTRAFILTRACIÓN DE PLASMA -proteínas
• PLEURAS NORMALES - LDH
• Insuficiencia cardíaca, cirrosis, sd nefrótico.

• EXUDADO
• MULTIPLES ENFERMEDADES QUE COMPROMENTEN LAS SUPERFICIES
PLEURALES
• AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD DEL ENDOTELIO
• Neoplasias, infecciones, drogas
• Hemotórax, quilotórax
RADIOGRAFIA
DERRAME PLEURAL
• VELAMIENTO SENO
COSTOFRENICO

• VELAMIENTO HOMOGENEO
EN ZONAS DEPENDIENTES-
• CURVA DAMOISEAUX
• OPACIFICACION

..
..
..
..
Sx de DERRAME PLEURAL

PUS EMPIEMA CRITERIOS


DE LIGHT (exu
SANGRE HEMOTÓRAX o trasudado)

LIQUIDO LIBRE
ENCAPSULADO
+S -S

DERRAME
PLEURAL ECO (no
RX EN DECÚBITO RX RX
de 1ª LATERAL SOBRE Lateral PA
elección) LADO ENF CON ( 75 ml)

RAYO
HORIZONTAL (5-10
ML)
LO QUE +
FRECUENTEMENTE
SE PIDE en Urgencias
Sx de DERRAME PLEURAL

❑ LIBRE:
• + fácil verlo en rx lateral (segmento post ángulo costofrénico + agudo)
• Derrame masivo: borramiento del mediastino con desplazamiento
contralateral del mismo
LIQUIDO • Derrame subpulmonar: líquido entre superficie inferior del pulmón y
la superior del diafragma
✓Seno costofrénico + recto
✓No se ven los vasos de LI a través del diafragma
✓ Aumento de la distancia de la burbuja gástrica hasta
diafragma (+2cm)
DERRAME
PLEURAL
NEUMOTORAX
• PRESENCIA DE AIRE EN CAVIDAD PLEURAL
• ESPONTANEA O TRAUMATICA
SÍNTOMAS
• DISNEA SUBITA
• DOLOR PLEURITICO ( PUNTADA DE COSTADO)

Inspeccion: EXPANSION RESPIRATORIA DISMINUIDA


Palpacion : ABOLICION VIBRACIONES VOCALES
Percusion: HIPERSONORO
Auscultacion: SILENCIO TORAX - ABOLICION MV
RADIOGRAFIA
NEUMOTORAX
.. .. • HIPERLUCIDEZ

• AUSENCIA DIBUJO PULMONAR

• COLAPSO PULMONAR

• MUÑON PULMONAR

.. ..
NEUMOTORAX

AIRE

El enfisema subcutáneo es una


pista para buscarlo
NEUMOTORAX

Ojo con
AIRE escapula!!

• NO HAY TRAMA
PULMONAR

HIPERCLARIDAD
TAC
ATELECTASIA
• CONDENSACIÓN POR COLAPSO PULMONAR

• REEMPLAZO DEL AIRE POR PARÉNQUIMA


• LÓBULO - PULMÓN

- INTRINSECA: SECRECIONES - CUERPO EXTRAÑO - TUMOR


- EXTRINSECA: TU. MASA - ADENOPATIA - DERRAME

• Inspeccion: EXPANSION TORACICA 


• Palpacion: VIBRACIONES VOCALES 
• Percusion: MATIDEZ
• Auscultacion: ABOLICION MV - RESPIRACION SOPLANTE
RADIOGRAFIA
ATELECTASIA

• SOMBRA EN AREA DE COLAPSO


• DISMINUCION VOLUMEN
PULMONAR

• ELEVACION DIAFRAGMA
• ESTRECHAMIENTO ESPACIOS
INTERCOSTALES
• DESPLAZAMIENTO TRAQUEA Y
MEDIASTINO IPSI-LESION
• SIN BRONCOGRAMA
OBSTRUCCION VIA AEREA

• LOCALIZADA
• CUERPO EXTRAÑO
• DIFUSA
• ASMA, ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(EPOC)

• VIA AÉREA SUPERIOR :


EXTRATORÁCICA
• VÍA AÉREA INFERIOR
OBSTRUCCION VIA AEREA

VIA AEREA SUPERIOR


VIA AEREA INFERIOR
•COMPRESION EXTRINSECA ASMA
•TUMORES EPOC-
•CUERPOS EXTRAÑOS BRONQUECTASIAS
•EDEMA GLOTIS - LARINGEO
•TIMOMA
•PARALISIS CUERDA VOCAL
OBSTRUCCION VIA AEREA

VIA AEREA SUPERIOR

LARINGE
TRAQUEA
BRONQUIOS PRINCIPALES

DISNEA INSPIRATORIA

SOFOCACION
(ASFIXIA)
OBSTRUCCION VIA AEREA

VIA AEREA INFERIOR

•OBSTRUCCION POR
•BRONCOESPASMO
•SECRECIONES

•PERDIDA SOPORTE ELASTICO


•ENFISEMA

DISNEA ESPIRATORIA

OPRESION
OBSTRUCCION VIA AEREA
CLINICA
VIA AEREA SUPERIOR VIA AEREA INFERIOR

Inspeccion: Disnea INSPIRATORIA Inspeccion: DISNEA ESPIRATORIA


TIRAJE-CORNAJE ESPIRACION PROLONG.
BRONCOESPASMO
ORTOPNEA
Palpacion: V.VOCALES  O AUSENTES
Palpacion: Pulso ART.PARADOJAL EXPANSION TORACICA

Percusion: HIPERSONORIDAD

Auscultacion: MV
RONCUS- SIBILANCIAS
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
DIFUSA
ASMA Y EPOC

• INSPECCION: PACIENTE EN POSICIÓN ORTOPNEICA, DISNEA DE


PREDOMINIO ESPIRATORIO, TOS Y SIBILANCIAS AUDIBLES. (uso de
musculatura accesoria)
• PALPACION: EXPANSIÓN RESPIRATORIO Y VV DISMINUÍDAS
• PERCUSION: SONORIDAD NORMAL
• AUSCULTACION: MV DISMINUÍDO O AUSENTE, ESPIRACIÓN PROLONGADA,
SIBILANCIAS Y RONCUS DISEMINADOS.
• Signos Vitales : Taquicardia, taquipnea, Hipotension
RADIOGRAFIA
OBSTRUCCION VIA AEREA BAJA

• HIPERTRANSPARENCIA
• HIPERINSUFLACION
• APLANAMIENTO
DIAFRAGMATICO

..
..
SINDROME DE APNEA DEL
SUEÑO (SAOS)
•SINTOMAS:
•COLAPSO VIA AEREA SUPERIOR DURANTE SUEÑO
•RONQUIDO-APNEA
•HIPERSOMNOLENCIA DIURNA
•CAMBIO PERSONALIDAD Y RENDIMIENTO COGNITIVO

•TIPOS: CENTRAL -OBSTRUCTIVA

INSPECCION: OBESOS-ESTRUCTURA MAXILO FACIAL


>(4:1)-OBESOS-HIPERTENSOS-RONCADORES

DIAGNOSTICO: OXIMETRIA NOCTURNA-POLISOMNOGRAMA


RESPIRACION SOPLANTE
MATE Y MV ATELECTASIA

SOPLO PLEURITICO-EGOFONIA
DERRAME
DISMINUIDAS

 Movimientos HIPERSONORO NEUMOTORAX


VOLUMEN VIB.
RETRACCION VOCALES SILENCIO AUSCULTATORIO

AUMENTADAS

MATIDEZ
MV disminuido
CREPITACIONES NEUMONIA
BRONCOFONIA
INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN

Sx DE Normal o VV aumentadas Matidez Respiración


CONDENSACIÓN expansión soplante
respiratoria Crepitaciones

Sx DERRAME Normal o VV o abolidas Matidez Respiración


PLEURAL abombamiento soplante
hemitórax Egofonía
afectado

NEUMOTÓRAX Normal VV o abolidas Hipersonoridad MV disminuído o


abolido

OBSTRUCCIÓN Respiración Normal Normal o Roncus y


BRONQUIAL paradojal hipersonoridad sibilancias
DIFUSA Uso
musculatura
accesoria
GRACIAS
SEMIOLOGIA
ESOFÁGICA.

DR. RODNEY DÍAZ


UPE CDE
1. EL INTERROGATORIO.

•Anamnesis
• DATOS PERSONALES:
IMPORTANTES EL SEXO Y LA
EDAD.

✓El Sexo: EN LA MUJER ES MAS FRECUENTE VER EL


REFLUJO GASTROESOFAGICO ASI COMO LAS
HERNIAS HIATALES …

✓La Edad: tiene importancia por la posibilidad de afecciones


congénitas y en niños por mayor frecuencia de CUERPOS
EXTRAÑOS INGERIDOS .. Asi como se ven mas frecuentemente
en personas mayores de 40 años el CANCER DE ESOFAGO Y EL
MEGAESOFAGO GHAGASICO (ACALASIA HIPOTONICA)
CARCINOMA DE ESOFAGO
EL MOTIVO DE CONSULTA.

• LA DISFAGIA … !!! Es el síntoma que con mayor frecuencia motiva la


consulta del paciente .
• FORMA DE INICIO … Insiodiosa .. Ocacional .. Aparicion BRUSCA !
SORPRESIVAMENTE
• EVOLUCION DE LA DISFAGIA … MEJORA .. SE AGRAVA Y SE VUELVE
PROGRESIVAMENTE PERSISTENTE Y TOTAL !!!
• DISFAGIA PARADOJICA
• ODINOFAGIA
• RECIEN NACIDO O LACTANTES … LAS DIFICULTADES DEGLUTORIAS
LAS REFIERE LA MADRE Y ESPECIALMENTE LA TOS !!!
MANIFESTACIONES GENERALES

➢Perdida de fuerzas
➢Astenia
➢Cansancio fácil
➢Adelgazamiento (PERDIDA DE PESO)
➢Fiebre
➢Palidez
➢Ictericia … (PUEDEN SER METASTASIS HEPATICAS)
SINDROME ESOFAGICO

1- DISFAGIA PROGRESIVA
2- ODINOFAGIA ..
3- REGURGITACIÓN
4- SIALORREA
5- HALITOSIS
6- PERDIDA DE PESO … ( Sx CONSTITUCIONAL )
SINDROME ESOFAGICO
(CLASIFICACION SEMIOLOGICA)

• ATRESIA (MALFORMACIONES CONGÉNITAS)


ACALASIA

• PATOLOGIA FUNCIONAL DIVERTICULOS

REFLUJO
• TRAUMA , CUERPOS EXTRAÑOS ,
G. E.
Y LESION POR ACIDOS O CAUSTICOS

• NEOPLASIA
FISIOLOGIA
La funcion principal del esofago

es el transporte del bolo alimentario

de la faringe al estomago.
7. EXAMEN FÍSICO CUELLO ..
TORAX Y ABDOMEN
I. La inspección: CUELLO .. MASAS O TUMORES QUE COMPRIMEN !?
( BOCIO (Tiroides) – adenopatías / LINFOMA – ANEURISMAS -
DIVERTICULO DE ZENKER )

TORAX ( ESOFAGO TORACICO)


En el Abdomen
➢ Hipocondrío Derecho Y Epigastrio ( ESOFAGO ABDOMINAL ) … TUMOR ?
➢ Se debe establecer el aspecto del abdomen
➢ La movilidad respiratoria
➢ La presencia de cicatrices operatorias
II. LA PALPACIÓN.

CUELLO ( TUMOR O MASA … BOCIO O LINFOMA O


ADENPATIAS TUBERCULOSAS O DIVERTICULO POR
PULSION O ANEURISMA AORTICO O FISTULA
ARTERIOVENOSA ) … FREMITO
TORAX
ABDOMEN … EPIGASTRIO (TUMOR … ADENOCA
ESOFAGICO … BARRET )
Abdomen inferior … palpación de FECALOMA por
Megacolon chagasico !!!
El paciente debe estar en posición de relajación.
III. LA PERCUSIÓN

Con ella se busca


sonoridad o matidez.
IV. LA AUSCULTACIÓN.

Permite percibir los ruidos TIPO SOPLOS EN


EL CUELLO ,
… en el TORAX Sx de DERRAME O Sx de
CONDENSACION … ATELECTASIA ?
SISTEMATICA O PROCESO DEL
DIAGNOSTICO AL TERMINAR LA
HISTORIA CLÍNICA!!!

1- CONSTRUIR SINDROMES…
2- DIAGNOSTICO DE LA POSIBLE LOCALIZACION
ANATOMICA … ORGANO AFECTO ?¿!!
3- DIAGNOSTICO DE LA NATURALEZA DEL PROCESO :
INFLAMATORIA – INFECCIOSA ; HEMORRAGIA ;
OBSTRUCTIVA ; NEOPLASICA O TUMOR
4- BUSCAR UN DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
ACALASIA HIPOTONICA CON
MEGAESOFAGO CHAGASICO
GRADO III

GRADO II

GRADO I
ACALASIA
DIAGNOSTICO

.CLINICO: Sx esofagico

.Radiologico

.Video-Endoscopia (V.E.D.A.)

.Manometria Esofagica
DIVERTICULOS ESOFAGICOS

LOCALIZACION PATOGENESIS
1) Faringo-esofagico x pulsion

(de Zenker)
2) Cuerpo esofagico (Epibronquicos) x traccion

3) Supradiafragmaticos (Epifrenicos) x pulsion

EL DIVERTICULO ESOFAGICO REPRESENTA EN GENERAL UN


EPIFENOMENO DE UN TRASTORNO MOTOR
DIVERTICULO DE ZENKER
Se forma en la cara posterior de la union faringo-esofagica, a
nivel del triangulo de Laimer, comprendido entre el constrictor
inferior de la Faringe y el musculo cricofaringeo

SINTOMAS: disfagia, regurgitacion, halitosis ,Bronco-aspiracion.

DIAGNOSTICO: x radiologia y VideoEndoscopia.

TRATAMIENTO:
exeresis (o pexia) + miotomia crico- faringea
DIVERTICULO EPIFRENICO
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTRO-ESOFAGICO

En condicion normal, el contenido gastrico


refluye en el esofago en modesta cantidad de
manera episodica.

Si el reflujo es mas intenso y frecuente, se


instaura la Enfermedad por Reflujo Gastro-
Esofagico.
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTRO-ESOFAGICO

EPIDEMIOLOGIA
En USA, si tenemos en cuenta que comprende una
franja ancha desde la forma leve a la mas grave,
interesa cerca del 40% de la poblacion.
El omeprazol es el farmaco actualmente mas vendido
a nivel mundial.
Aumento presion abdominal + Hipotonia del E.E.I.
\
REFLUJO
G.E.
SINTOMAS ESOFAGITIS

tipicos: pirosis hiperemia


regurgitacion erosiones, ulcera
disfagia estenosis
atipicos: dolor toracico metaplasia
tos (esofago de Barrett)
laringitis
asma CANCER
ESOFAGOGRAMA
VIDEOENDOSCOPIA ALTA
LESION QUIMICA DEL ESOFAGO
(ACCIDENTE O AUTOLISIS??)
- Acido o Alcali ingerido accidentalmente o por intento
suicida.

- La lesion esta en funcion de la cantidad ingerida, del estado fisico (liquido


o solido), y del tiempo del contacto.

- Posibilidad complicaciones inmediatas y obitus : hemorragia, mediastinitis


x perforacion, edema laringeo, shock.

- Si evoluciona va a la estenosis cicatrizial.

- Cirugia reconstructiva (esofago-colonplastia).


PERFORACION ESOFAGICA

-1) YATROGENICA (65-70%)

-2) ESPONTANEA (rotura post- emetica o


sindrome de Boerhaave) .... MEDIASTINITIS
AGUDA !!!

-3) TRAUMATICA (trauma directo, x cuerpo estraño)

Cuadro clinico grave, de elevada mortalidad,


necesita de tratamiento en Centro
especializado.
CARCINOMA DE ESOFAGO
GRACIAS!!!
CÁNCER DE ESÓFAGO

Semiología Quirúrgica

Copyright : Primera Cátedra de Clínica Quirúrgica


Sala X Hospital de Clínicas de Asunción
Aníbal Filártiga Lacroix ®
CÁNCER DE ESÓFAGO

 El esófago tiene epitelio estratificado


 Sólo en los 2 o 3 cm finales hay epitelio columnar
 Cuando hay islotes de epitelio columnar en medio del
estratificado , generalmente son restos embrionarios
 Esófago o epitelio de Barret -(braquiesófago)-reflujo crónico-
metaplasia
CÁNCER DE ESÓFAGO

 En 1950 Norman Barret describió ésta metaplasia de la mucosa


escamosa normal del esófago y su transformación en epitelio
columnar de apariencia gástrica o intestinal
 Las células escamosas lesionadas por el reflujo crónico, son
reemplazadas por células de tipo columnar que proliferan
hasta generar un epitelio anormal de aspecto gástrico e
intestinal ( DeMeester 1993 )
CÁNCER DE ESÓFAGO

 El CARCINOMA es el tumor más frecuente en el esófago y 95


% son epidermoides
 Los adenocarcinomas se originan el el tercio distal del esófago
y casi siempre tienen origen en mucosa displásica de Barret
CÁNCER DE ESÓFAGO

 Ferreira -Brasil, 1996 – 13.264 casos - 86% Epidermoides

 EE.UU y Europa incremento de adenocarcinoma a más del


50% de las neoplasias esofágicas (Orringer 1998 )
 Otros ...G.I.S.T. (Leiomioma y Leiomiosarcoma) . Muy raros.
CÁNCER DE ESÓFAGO

 Incidencia muy variable debido a factores geográficos ,


etnicos , culturales y socioeconómicos
 Al norte de la China la incidencia es altísima.
 En América Latina hay áreas de alta incidencia-carácter
endémico-
CÁNCER DE ESÓFAGO

 Lira - Chile- 20% de todos los ca. Digestivos


 Schieppati -Arg- cuarto lugar entre los ca digestivos
 En Uruguay tercer lugar como causa de muerte por cáncer
digestivo
 EE.UU. 4 % de los ca digest.
 Italia tiene una muy baja incidencia
CÁNCER DE ESÓFAGO

 La incidencia de cáncer de esófago en las áreas que rodean


el mar Caspio es más alta que en ninguna parte del mundo
(WONG 1986)
 Es más frecuente en los hombres que en las mujeres, y más
común en la raza negra que en la blanca
CÁNCER DE ESÓFAGO

 ALCOHOL

 TABACO

 BEBIDAS MUY CALIENTES.té-mate

 Irán -cultura musulmana...


CÁNCER DE ESÓFAGO

 Acalasia. Riesgo aumentado .7%


 Estenosis cáusticas. 5%
 Chagas.4.5% asoc. En necropsias.Brasil
 Desnutrición
 Mala higiene bucal
 El riesgo de desarrollar un Adenoca en un Barret es similar al
CA de pulmón en un fumador empedernido.( Peters &
DeMeest)
CÁNCER DE ESÓFAGO

El desarrollo de marcadores epiteliales ,


DNA nuclear y análisis molecular puede
llegar a identificar los pacientes de alto
riesgo ( Pera 1994)
CÁNCER DE ESÓFAGO

 Mal pronóstico. - de 10% a 5 a.


 25% muere en los 6 m. Siguientes
 70% lo hace dentro del año
 1994 - Akiyama - Japon . 42% a 5 a.
CÁNCER DE ESÓFAGO

 No tiene excepcional malignidad biológica


 Crecimiento LENTO
 Metástasis a distancia
 Mal pronóstico por tres factores:
 1-) Sin revestimiento seroso .
 2-) diagnóstico generalmente tardío.
 3-) Plexos de drenaje linfático
CÁNCER DE ESÓFAGO

 Matsubara 1994 Japon -drenaje linfático -mejores resultados


quirúrgicos.
 Para mejorar las tasas de supervivencia sólo el diag. precoz -
fase intraparietal de la enf., sobretodo en mucosa y
submucosa
 Esto no es fácil , por la escasa sintomatología en esta etapa
CÁNCER DE ESÓFAGO

 El cáncer temprano o precoz es aquel que no sobrepasa


la submucosa y no tiene metástasis ganglionares
 Linxian -China .85% . Tamizaje.
 Sobrevida a 5 años ...90%!! Después de esofagectomía ,
con mort. op. de 2.8% .-(Wu 1982)
 Japón.69.2% submuc-83% intramuc-100% intraepitelial...a 5
años
CÁNCER DE ESÓFAGO

 15% tercio sup


 50% tercio medio
 35% tercio inferior
 Toporof & Morris 1994
CÁNCER DE ESÓFAGO

 8% cervical
 3% tercio sup
 32% tercio medio
 25% tercio inferior
 32% cardias

 Peters & DeMeester 1994


CÁNCER DE ESÓFAGO

 Sexo masculino 3-6 a 1


 Después de los 60 años
 Excepcional antes de los 40 años
 DISFAGIA en 95%. Tardío??
 70% de las disfagias se deben al cáncer!!!
 Odinofagia
 Tos . ( Aspiración? Fístula?)
 Pérdida de peso
CUADRO CLINICO

• DISFAGIA
• PERDIDA DE PESO
• DOLOR
• HEMATEMESIS
• TOS
• RONQUIDO
CÁNCER DE ESÓFAGO

 Esofagograma.doble contraste
 Esofagoscopía.visión.biopsia.citología
 Lugol. Ca. Precoz.leucoplaquias
 T.A.C. MULTISLIDE
 Broncoscopia, mediastinoscopia
 Resonancia magnética ( IRM)
 ECOENDOSCOPIA
TNM - TUMOR

 UICC 1999.

 Tx oculto
 To sin evidencias
 Tis in situ
 T1 invasión lamina propia o submucosa
 T2 invasión de la muscular
 T3 invasión de estructuras adyacentes.
TNM - GANGLIOS

 Nx no evaluable
 No sin evidencias de ganglios
regionales afectados
 N1 Ganglios con mts
TNM - METÁSTASIS

Mx sin evaluación posible


Mo sin evidencias
M1 mts a distancia
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
POSTQUIRÚRGICA

 Estadío 0 Tis No Mo
 Estadío I T1 No Mo
 Estadío IIa T2 - 3 No Mo
 Estadío IIb T1 N1 Mo
 Estadío III T3 N1 Mo
 Estadío IV cualq T cualq N M1
TRATAMIENTO

 Resultados y pronóstico poco alentadores


 Carácter paliativo en la mayoría de los casos
 Radioterapia efectiva en escamocelulares
 Diseminación linfática longitudinal
 Grados severos de desnutrición
MANEJO DEL CANCER DE ESÓFAGO

CONDICION PRESERVACION
CLINICA TTOS.
CONDICION
PSICOSOCIAL ANTERIORES

ARSENAL
TUMOR
TERAPEUTICO
PACIENTE

LOCALIZACION CIRUGÍA
HISTOLOGIA
RADIOTERAPIA
ESTADIO
QUIMIOTERAPIA
CANCER DE ESÓFAGO
FISIOPATOLOGIA
PERFORACION

INVASION
VASCULAR

INFECION
FISTULA

TROMBOSIS
LESION DEL
HEMORRAGIA
RECURRENTE

OBSTRUCCION
ASPIRACION

REGURGITACION
DISFAGIA DESNUTRICION NEUMOPATIA
CANCER DE ESOFAGO
TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO

RT
• Ubicación
CX
• Edad y Cond. Gral.
QX • Estadío Cínico

I II A RESECCION
II B III RESECCION Q RT
T. Multidisciplinario
IV PALIACION
TRATAMIENTO

Ubicación del tumor


Edad y condición general del paciente
Estadío clínico
Operabilidad

Resecabilidad.vasos.tráquea. Bronquios.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Operación radical curativa sin TUMOR


residual

Operación radical curativa con TUMOR


residual

Técnicas Paliativas
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 Esofagectomía. Técnica de Ivor Lewis.1946

 Laparotomía

 Toracotomía derecha

 Anastomosis intratorácica
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 VARIANTES

 anastomosis al cuello
 suturas mecánicas
 colon en lugar de estómago
 toracofrenolaparotomía izq.
 disección esofágica por toracoscopía
 esofagectomía transhiatal y anast. al cuello
TRATAMIENTO QUIRURGICO

° Plastia en el lecho esofágico


° Plastia retroesternal
° Plastia preesternal
PALIACION

Resección paliativa
By pass
Prótesis transtumoral (Malafaia)
Protesis endoscopica
CANCER DE ESOFAGO
LINFADENECTOMIA
TNMp Sobrevida a 5 años
Nivel 2 Nivel 3
I 69% 94%
IIA 49% 82%
IIB 46% 57%
III 27% 55%
IVpN 11% 25%
Global 37% 52%
Akiyama et al. Annals of Surgery, vol 228 SET 1984
Complicaciones post operatorias
Akiyama 1981 Orringer 1984

PULMONARES 29 (13,3%) 4
FISTULA 11 (5,2%) 5
QUILOTORAX - 2
OTRAS 11(5,2%) 2
MORTALIDAD 3 (1,4) 6 (6,0)

Akiyama 1981 Orringer 1984


CIRUGIA resultados
AÑO N RESEC MORT SOBREV 5a
Akakura 1970 346 187 17% 10,7
Akiyama 1984 295 201 1,7% 34,7
Goodner 1970 - 260 23 % 6,2
Moenogonz 1969 41 41 7,5 % -
Orringer 1984 40 40 5,0 % 17,0
Spath 1970 368 107 11,9%
RADIOTERAPIA: RESULTADOS
Sobrevida
AUTOR Periodo n media(meses) 5 años
Appleqvist 65 –74 50 12 4
Cedarqvist 45 – 69 388 8 4
Hussey 44 - 75 69 10 10
Lowe 58 - 69 244 5 1
Newalshi 56 - 74 444 12 9
Pearson 49 - 69 388 12 20
Cáncer del Esófago
PROPUESTA TERAPEUTICA

OPERABLE INOPERABLE

RESECABLE NO RESECABLE GASTROSTOMIA


PALIACION
RESECCION
+RT BY PASS
+QX RADIOTERAPIA

RESECCION BRAQUITERA
LASER
INTUBACION
Quimioterapia
– Cisplatino (CDDP)/5 Fu
•Neoadyuvante 3 ciclos RT
•Asociado a la RT (concurrente)
•Adyuvante RT
SINDROME ESOFAGICO
ACALASIA ,TRASTORNOS MOTORES DEL
ESOFAJO Y REFLUJO GASTROESOFÁGICO
ANATOMIA DEL ESOFAGO
 El esófago es la porción del tubo digestivo que va de la
faringe al estómago

 Mide entre 22 y 28 cm

 El esófago no tiene cubierta serosa ni mesenterio

 La porción superior se fija en la zona cricofaríngea

 La porción media del esófago se fija por medio de las


membranas broncoesofágica y pleuroesofágica

 la membrana frenoesofágica fija la porción inferior


ANATOMIA DEL ESOFAGO

Tiene tres estrechamientos anatómicos, los cuales


son visibles en estudios radiológicos contrastados
y endoscópicos:

 a) Cricofaríngeo.
 b) Aórtico.
 c) Esfínter esofágico inferior.
Dos estrechamientos funcionales
detectados con manometría esofágica:
 a) Esfínter esofágico superior. Se
forma por el músculo cricofaríngeo, el cual
rodea la hipofaringe y se inserta en ambas
apófisis cricoides, mide de 2 a 4 cm.

 b) Esfínter esofágico inferior.


No hay un esfínter anatómico como tal, sino
que funcionalmente el comportamiento de
dicha región es el de un esfínter, mide 4 cm de
longitud.
ANATOMIA DEL ESOFAGO
Para fines prácticos, se puede dividir en
tres porciones:

 a) Cervical.
 b) Torácica.
 c) Abdominal.
COMPONENTES DEL ESÓFAGO
se compone de cuatro capas:
 1. Adventicia: tejido conjuntivo laxo-rodea el
esófago.

 2. Muscular: se forma de las fibras musculares


externas de disposición longitudinal y de
internas de forma circular

 3. Submucosa: está constituida por fibras de


colágeno y contiene vasos sanguíneos, glándulas
mucosas y conductos linfáticos.

 4. Mucosa: se compone de tres capas: la


muscularis mucosae, la lámina propia y el
epitelio escamoso estratifi cado
IRRIGACION
Tres zonas principales de riego
arterial

 Arterias tiroideas superior e inferior


irrigan la porción cervical del esófago,
originadas de la carótida y tronco
tirocervical de la subclavia

 Arco aórtico: da de 3 a 5 ramas


traqueobronquiales que irrigan la
porción torácica

 Cardias: gástrica izquierda dando


varias ramas, las cuales irrigan la cara
anterior y derecha del esófago

 Arteria esplénica provee a la cara


posterior esofágica
INERVACION
El sistema encargado de la inervación es el
nervioso autónomo

a) Inervación extraesofágica. Dada por


cadenas simpáticas cervicales y
torácicas
 El vago es el principal nervio
parasimpático
INERVACION
Inervación intraesofágica.

 Este tipo de inervación es proporcionada por los


plexos nerviosos de Auerbach y de Meissner,
los cuales se localizan en las capas de músculo
longitudinal y circular y en la submucosa
ACALASIA
ACALASIA
❖ Laacalasia consiste en la incapacidad para
relajar las fibras de músculo liso del aparato
gastrointestinal

❖ Enfermedad de etiologia desconocida.

❖ Incidencia anual 1 caso por 100,000.

❖ Afecta igual varones y mujeres

❖ Podríaninterferir patrones genéticos, infecciosos


y autoinmunes .
ACALASIA
❖ Se especula sobre un posible
origen infeccioso debido a su
similitud con la enfermedad de
chagas .

❖ Relacioncon virus de la familia


herpes viridade.
FISIOPATOLOGIA
❖ Existe degeneración y disminución de las células
ganglionares del plexo de auerbach, así como depleción de
las células intersticiales de cajal

❖ La repercusión es una alteración funcional por disminución


de los mecanismos inhibidores de la contracción muscular
FISIOPATOLOGIA
❖ Seha encontrado que los neurotransmisores que
median la relajación del EEI, Péptido intestinal
vasoactivo y oxido nítrico están ausentes en
pacientes con acalasia

❖ Estasalteraciones se traducen en una respuesta


exagerada frente a los estímulos excitatorios de
tipo colinérgico (hipersensibilidad por
denervación)
ALTERACIONES MOTORAS
2 alteraciones motoras fundamentales:
❖ Relajacion incompleta de la UEG (union esofagogastrica)
tras la deglucion aumenta la resistencia al flujo.

❖ Ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofagico (disminiye


capacidad propulsiva)
CUADRO CLINICO
❖ Síntoma fundamental es la disfagia (líquidos y solidos)

❖ Algunos pacientes describen que la disfagia empeora


cuando existe un estado emocional de tensión o si beben
líquidos fríos o con gas

❖ Dolor torácico opresivo

❖ Regurgitación de alimentos retenidos en el esófago, en


especial por la noche en decúbito
CUADRO CLINICO
❖ Síntomas respiratorios: episodios nocturnos de tos, o
neumonías recurrentes, debido a la broncoaspiración de
contenido esofágico regurgitado

❖ La disfagia puede conducir a perdida de peso lenta y


progresiva (casos avanzados, anemia, malnutrición,
deficiencias de vitaminas)
DIAGNOSTICO
❖ Datos clínicos que lo sugieran

❖ Demostración del trastorno por manometría


procedimiento mas sensible y especifico

❖ Dos hallazgos primordiales son:


❖A)La UEG no se relaja o lo hace de forma incompleta durante la
deglución
❖B)existe ausencia de peristaltismo esofágico
Manometría esofágica
 La manometría también se conoce como estudio de la
motilidad esofágica.

 Es una prueba ambulatoria que requiere un sensor de


presión que se coloca dentro del esófago, este sensor está
contenido en un tubo delgado que se inserta a través de la
nariz y pasa por el esófago.

 Mide la onda de presión de las contracciones peristálticas del


músculo del esófago al tragar.

 Esta es una prueba muy sensible y considerada una de las


pruebas clave para determinar el diagnóstico de la acalasia.

 La manometría en los casos de acalasia suele mostrar una


falta de coordinación de las contracciones peristálticas, un
aumento de la presión intraesofágica y el fracaso de la
relajación del esfínter esofágico inferior.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
❖ Útilpara descartar la presencia de lesiones
orgánicas esofágicas (carcinoma esofágico)

❖ En la acalasia la UEG no ofrece resistencia franca


al paso del endoscopio a diferencia del carcinoma
o estenosis secundaria a esofagitis
RADIOGRAFIA

Radiografía con contraste en un


caso de acalasia en la que se
observa un esófago muy dilatado
de aspecto sigmoide y afilamiento
de la zona cardial (Pico de
pájaro)
TRATAMIENTO
❖ Finalidad disminuir la presión de la UEG, para
permitir el paso del bolo alimenticio

❖ Existen 4 métodos:
❖Agentes farmacológicos: calcio antagonistas
❖Dilatación forzada o neumática
❖Cardimiotomía de héller
❖Toxina botulínica
OTROS TRASTORNOS
MOTORES DEL ESOFAGO
ESPASMO ESOFAGICO
❖ Trastornode la motilidad esofágica que cursa
clínicamente con disfagia y/o dolor torácico.

❖ Semanifiesta en la manometría por ondas


simultaneas que alternan con ondas de
propagación normal durante la deglución

❖ Etiopatogenia desconocida
CUADRO CLINICO

❖ Esmuy variable y puede producir síntomas


graves a pasar completamente inadvertidos

❖ Dolorretroesternal a veces se irradia hacia la


espalda o hacia los brazos

❖ El otro síntoma característico es la disfagia


DIAGNOSTICO
 Imagen radiológica en
tirabuzon, que suguiere
contracciones energicas y
simultaneas

 El Dx definitivo se realiza
mediante manometria
ESOFAGO HIPERTENSO

 Esófago en cascanueces

 El diagnostico es manométrico (ondas


peristálticas de gran amplitud

 El EEI puede estar normal aunque puede hallarse


también hipertenso

 Manifestación clinica mas frecuente es el dolor


torácico
ESOFAGO HIPERTENSO
 Generalmente es de origen primario pero puede
ser secundario a la existencia de reflujo
gastroesofágico

 En algunos casos mejora con la dilatacion


endoscópica o la inyección de toxina botulínica
ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR
HIPERINTENSO
 Trastorno motor de etiología desconocido

 Afecta exclusivamente al EEI, presenta un tono


basal excesivo (45mm hg)

 Se relaja normalmente con la deglución

 Se manifiesta por dolor torácico y/o disfagia

 Tratamiento: nitritos ,antagonistas del calcio,


dilatación forzada o toxina botulínica
TRASTORNOS MOTORES
DEL ESOFAGO DE TIPO
SECUNDARIO
ENFERMEDADES EXTRAESOFAGICAS
ESCLERODERMIA
 Es un trastorno autoinmunitario, que ocurre cuando el
SI ataca por error y destruye el tejido conjuntivo.

 La alteración consiste en hipotensión de la UEG e


hipomotilidad de los dos tercios inferiores del esófago

 Por tanto se favorece el RGE y se dificulta el transito


esofágico, provocando pirosis y disfagia

 En casos graves, la disfagia se intensifica por la


existencia de esofagitis, ulceraciones o estenosis
secundaria a reflujo
DIAGNOSTICO
 Es fundamentalmente clínico

 Las exploraciones diagnosticas (cuando son


necesarias) deben dirigirse a establecer la
presencia de RGE y sus complicaciones

 La endoscopia permite comprobar la posible


existencia de esofagitis, estenosis o ulceras
esofágicas
POLIMIOSITIS Y
DERMATOMIOSITIS
 Son un grupo de miopatia inflamatoria cronica.

 Son enfermedades que afectan a la musculatura


estriada

 Las alteración se manifiestan principalmente en el


tercio superior

 Consisten en hipomotilidad esofágica junto con


hipomotilidad faríngea y disminución de la presión
del EES
CUADRO CLINICO

 Disfagia orofaríngea
 Regurgitación nasofaríngea y episodios de
aspiración respiratoria
ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y
METABOLICAS

DIABETES MELLITUS
 Puede producir trastornos motores del esófago

 En particular cuando se acompaña de


alteraciones del sistema nervioso autónomo

 Se manifiestan en la manometría como una


disminución del numero de ondas primarias , un
aumento de la actividad motora espontanea y
morfologia aberrante de las ondas deglutorias
ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y
METABOLICAS
ENFERMEDAD TIROIDEA
 En el hipertiroidismo la actividad motora del esófago
es excesiva
 En el hipotiroidismo esta disminuida
 Revierten tras la normalización de la función tiroidea

AMILOIDOSIS
 Afecta la capacidad funcional del esofago en aprox.
60% de los pacientes
 Deposito de sustancia amiloide en los nervios y
músculos esofagicos
ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y
METABOLICAS
ALCOHOLISMO

 Se ha descrito hipotonía del EEI,


hipocontractilidad del cuerpo esofágico tras la
deglución y aumento de la actividad motora
espontanea
ENFERMEDAD POR
REFLUGO
GASTROESOFAGICO
ERGE

 Comprende un conjunto de síntomas o lesiones


del esófago causados por el retorno del
contenido gástrico o gastroduodenal hacia el
esófago.
Consenso de Montreal

 Define a las ERGE como la condición que se


desarrolla cuando el reflujo del contenido
gástrico ocasiona síntomas molestos,
característicamente quemadura retroesternal
(pirosis) y regurgitación
EPIDEMIOLOGIA
 Es una entidad muy frecuente

 Se ha demostrado que el 3 al 4% de la población general


tienen ERGE

 La prevalencia aumenta hasta al 5% en personas mayores


de 55 años

 Mujeres embarazadas incidencia mas elevada de síntomas

 Las complicaciones son mas frecuentes en hombres


REFLUJO FISIOLOGICO
 En condiciones normales, especialmente después
de las comidas pueden ocurrir episodios de
reflujo gastroesofágico

 El numero de episodios no excede los 5 en 24


horas, son de corta duración, no ocurren durante
la noche, no producen síntomas ni lesión de la
mucosa esofágica.
REFLUJO PATOLÓGICO
 Cuando los episodios de reflujo exceden en
numero y duración, ocurren tanto en el día como
en la noche y producen síntomas y lesión de la
mucosa esofágica
Puede producirse a través de
diversos mecanismos:

 Reflujo excesivo

 Relajaciones transitorias del EEI

 Motilidad anormal

 Retraso del vaciamiento gástrico

 Menor producción de saliva


El aclaramiento esofágico

 (capacidad del esofago para vaciar de


forma rapida y completa el contenido
gastrico refluido) es un mecanismo
defensivo cuya alteracion determina
mayor gravedad del RGE.
El aclaramiento esofágico
En el aclaramiento esofagico participan
tres factores.
 1.-la accion de la gravedad favorece la limpieza esofagica,
de forma que el aclaramiento es mas eficaz en
bipedestacion que en decubito.

 2.-la accion de la saliva con su capacidad de arrastre y de


tamponamiento.

 3.-de forma fundamental, la actividad motora normal del


esofago propulsa el contenido del esofago, lo que
promueve el vaciamiento del material gastrico refluido.
LA HERNIA HIATAL

 (protrusión del estomago a


través del hiato diafragmático)

 se relaciona con la aparición de


ERGE al favorecer la hipotonía
del EEI, sus relajaciones
anómalas y el inadecuado
aclaramiento de la parte mas
distal del esófago.
OBESIDAD Y SOBREPESO
 El mecanismo por el que el sobrepeso y la
obesidad favorecen la ERGE no es puramente
mecanico (aumento de la presion intragastrica)

 se relaciona con mecanismos hormonales y


proinflamatorios mediados por el tejido adiposo
abdominal
ALIMENTOS Y SUSTANCIAS
 Los alimentos y ciertas sustancias que disminuyen la
presion del EEI favorecen el paso del contenido gastrico al
esófago
 Entre estos se encuentran las comidas grasas, el tabaco, el
alcohol, el chocolate

FARMACOS
 predisponen al RGE al disminuir la presion del EEI
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES ESOFAGICAS
 Pirosis síntoma característico, suele aliviarse con antiácidos
y se produce después de alimentos que relajan el EEI

 Regurgitación

 Disfagia (generalmente por estenosis péptica)

 Hemorragia gastrointestinal
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES EXTRAESOFAGICAS
 Disfonía

 Dolor faríngeo

 Laringitis

 Asma bronquial

 Neumonía

 Bronquiectasias

 perdida del esmalte dental


DIAGNOSTICO
 Es fundamentalmente clínico.

 Pruebas diagnosticas complementarias


(endoscopia y pH-metria).

 La historia clínica y la evaluación exhaustiva de


los síntomas son esenciales

 La endoscopia es la técnica mas útil para


investigar si hay esofagitis, clasificar su gravedad
y evidenciar sus complicaciones
Imagen endoscópica en la
que se observan erosiones
longitudinales no confluentes
de más de 5 mm de longitud

clasificación de Los Ángeles


como una esofagitis por
reflujo grado B.
DIAGNOSTICO
 El mejor método para investigar la existencia de RGE
acido y cuantificarlo es la pH-metria esofágica
ambulatoria de 24 h, aunque su sensibilidad y
especificidad diagnosticas distan de ser perfectas

 La manometria esofágica permite evaluar el estado


funcional del EEI y la capacidad propulsiva del cuerpo
esofagico.
TRATAMIENTO
 Los objetivos del tratamiento son la remisión de
los síntomas y la curación de la esofagitis cuando
existe

 Enfermedad crónica con tendencia natural a la


recidiva precisa tratamiento a largo plazo (de
mantenimiento) en la mayoría de los pacientes
TRATAMIENTO
Medidas terapeuticas disponibles son:

 Recomendaciones generales en el estilo de vida


(higiénicas y dietéticas), tratamiento farmacológico
y tratamiento quirúrgico.

 Evitar los alimentos y los fármacos que favorecen


la incompetencia del EEI y desencadenan pirosis

 Que se abstenga de fumar.

 Es fundamental que los individuos obesos


reduzcan su peso.
TRATAMIENTO
 Evitarse las prendas que compriman el abdomen

 No debe ingerirse alimento en las 3 h previas a


acostarse

 se aconseja elevar la cabecera de la cama de


15-20 cm de altura.
Complicaciones
 Estenosis

 Esófago de Barrett: consiste en la


sustitución del epitelio escamoso normal del
esófago por epitelio metaplasico intestinal
especializado.

 Ulcera esofágica péptica

 Hemorragia
Nódulo Tiroideo

PROF. DR. RODNEY


DIAZ

UPE CDE
DEFINICION

• BOCIO: Aumento de tamaño de la glándula tiroides


de cualquier causa.

• NODULO TIROIDEO: Aumento de tamaño focal en la


glándula tiroides y que se distingue del resto del
parėnquima; se diagnostica mediante la palpación o
ecografía. Puede ser uninodular o multinodular.

• INCIDENTALOMA TIROIDEO: Nódulo(s) encontrados


como hallazgo en estudios de imágenes no tiroideos
(doppler carotídeo, TAC torácico, etc.)
EPIDEMIOLOGIA

• PREVALENCIA: Varía según el método de detección.


- Por palpación: 4-10%
- Por ecografía: 19-46%
- Autopsias: ≈50%

- ♀2 : 1 ♂

• INCIDENCIA: 275,000 nuevos casos/año EEUU


Tasa 100/100,000 habitantes/año.
ETIOPATOGENIA

• MULTIFACTORIAL!!!
• Estimulantes de células foliculares:
- TSH (más importante)
- IGF-1
- Factor crecimiento fibroblastos
• Factores genéticos.
• Factores ambientales: ↓Yodo, radiaciones iónicas,
ingesta de bociógenos naturales, tabaquismo, etc.
• Embarazo.
El hallazgo de un nódulo tiroideo
plantea siempre la posibilidad de malignidad!!!

OBJETIVO FUNDAMENTAL:
Determinar su benignidad o malignidad
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• De origen extratiroideo:
– Quiste del conducto tirogloso.
– Higroma quístico.
– Quiste paratiroideo.
– Enfermedad metastásica.
– Aneurismas.
– Adenomegalias.
– Adenoma paratiroideo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• De origen tiroideo benigno: • De origen tiroideo maligno:


– Adenoma autónomo – Carcinoma papilar.
funcionante. – Carcinoma folicular.
– Bocio multinodular. – Carcinoma de células de
– Tiroiditis localizada (aguda Hürtle.
o subaguda). – Carcinoma medular.
– Tiroiditis de Hashimoto. – Carcinoma anaplásico
– Quiste tiroideo (simple o – Linfomas primarios de
hemorrágico). tiroides.
– Crecimiento compensado – Lesiones metastásicas a
después de tiroides.
hemitiroidectomía.
– Hemiagenesia tiroidea.
EVALUACION CLINICA

• La presentación clínica usual → masa asintomática!!

• El examen clínico debe valorar las características del


nódulo:
- Tamaño - Movilidad
- Consistencia - Adherencia
- Unico o Múltiple - Dolor

• Presentación usual de una neoplasia maligna: nódulo solitario,


dominante, duro, fijo, no doloroso, claramente distinguible del resto
de la glándula. El riesgo no es mayor que en nódulos solitarios de
BMN.
ABORDAJE DIAGNOSTICO
1º Hacer una valoración clínica que oriente a la naturaleza de la lesión

ORIGEN BENIGNO: ORIGEN MALIGNO:


• Historia familiar de nódulo • Edad <20 o >60 años.
tiroideo benigno o bocio. • Sexo masculino (♂ 2:1 ♀).
• Historia familiar de tiroiditis de • Crecimiento rápido.
Hashimoto o enfermedad • Síntomas compresivos: disfonía,
tiroidea autoinmune. disfagia, hemoptisis.
• Síntomas de hipo o • Historia de radiación externa
hipertiroidismo. durante la infancia o
• Dolor o hipersensibilidad adolescencia
asociado al nódulo. • Presencia de linfadenopatía
• Bocio multinodular sin un cervical.
• Historia previa de cáncer
nódulo dominante.
tiroideo.
• Nódulos firmes, duros,
irregulares
• Historia familiar de NEM-2,
poliposis colónica familiar, Sd
Gardner, Enf Cowden.
ABORDAJE DIAGNOSTICO
2º- Conocer es estado funcional de la glándula:

TSH - T4 Libre

• Si TSH ↓ : Gammagrafía tiroidea.

• Si TSH ↑ : Tto para normalizarla y pedir Anticuerpos antitiroideos.

• Si TSH normal : continuar estudio diagnóstico con ecografía!

Nota: Muchos expertos recomiendan continuar con el estudio


diagnóstico del nódulo tiroideo independientemente del estado
funcional de la glándula!
ABORDAJE DIAGNOSTICO
3º. Estudio Ecográfico.

• Es el método más útil para su evaluación morfológica (gold standard):


- Dimensiones (desde 2 mm) - Volumen
- Número - Composición
- Flujo vascular

• Características ecográficas asociadas a malignidad:


- Vascularidad: nódulos hipervasculares con flujo intranodular.
- Contornos irregulares/microlobulado.
- Microcalcificaciones (imágenes hiperecoicas que no proyectan sombra).
- Hipoecogenicidad.

• Estas características son importantes para apoyar el manejo


quirúrgico cuando no hay un diagnóstico en repetidas citologias!
ECOGRAFIA
Otras aplicaciones
• Cuando se busca incrementar la precisión de una PAAF,
principalmente en nódulos no palpables o pequenos y en ganglios
cervicales sospechosos.

• Seguimiento de un nódulo: tamaño y magnitud de los cambios.

• Detectar tumores recurrentes en pacientes operados por carcinoma


tiroideo.

• Estudios tiroideos: relación volumen tiroideo/ingesta yodo o en


expuestos a radiacion.

• Como guia en el tto de nódulos con fotocoagulación láser.

• Elastografía.
ABORDAJE DIAGNOSTICO
4º. Gammagrafía tiroidea

• Utilizada de rutina hasta la introducción de CTA.

• Es la única técnica que permite la valoración de la función tiroidea


residual y la detección de áreas de tejido funcionante autónomo.

• Imagen gammagráfica de nódulos tiroideos:


Hiperfuncionante Porcentaje Riesgo de
malignidad
Hiperfuncionantes < 10% Excepcional
Isofuncionantes 10-15% < 10%
Hipofuncionantes ≈ 80% 8-12%

• Principales usos:
– Evaluación funcional de nódulos con TSH inhibida.
– Sospecha de tejido tiroideo ectópico o bocio retroesternal.
– Evaluación funcional de tumores foliculares.
NORMAL BMN TOXICO

NODULO FRIO
BMN RETROESTERNAL NODULO TOXICO
ABORDAJE DIAGNOSTICO
5º. Citología tiroidea por aspiración -CTA, PAAF-

• El mejor método costo-efectivo para distinguir nódulo benigno y


maligno.
• Su uso ha permitido disminuir el número de cirugías.
• Método confiable y seguro.
• La mayoría de nódulos detectados por clínica pueden ser aspirados
directamente.
• El uso combinado con ecografía mejora la cantidad y calidad del
material obtenido, disminuyendo el número de muestras
inadecuadas a menos del 5%.
CTA

• Muestra adecuada: al menos 6 grupos con 10-20 cél foliculares


epiteliales cada uno, bien preservadas, en al menos 2 de las 8
laminillas.

• Entre 10-20% de las citologías se informan como “inadecuadas” o


“no diagnósticas”:
– Número inadecuado de células en el líquido.
– Frotis con sangre.
– Mala técnica al preparar las laminillas.
CTA

CELULAS FOLICULARES NORMALES


CTA

CA PAPILAR (tec pap)


Abundancia celular con tendencia a agrupacion, grupos sincitiales densos.
CTA

Categorías diagnósticas de CTA (ATA):

1) Material inadecuado, insatisfactorio o no diagnóstico: frotis sin


células foliculares o con pocas células.
2) Benigna o negativa: incluye nódulo coloide, tiroiditis de
Hashimoto, quiste, tiroiditis.
3) Sospechosa o indeterminada: resultados citológicos que sugieren
una neoplasia maligna pero que no cumplen los criterios para un
diagnóstico definitivo (tumores foliculares, tumores de células de
Hürtle y tumores papilares atípicos).
4) Maligna o positiva: cáncer de tiroides primario o secundario
(metastásico).
CTA
Resultado de citologías de tiroides por aspiración con aguja fina:

– Benignas 70%
– Malignas 5%
– Sospechosas 10%
– No diagnósticas 10-20%

Sensibilidad 83% Especificidad 92%


Falsos negativos 5% Falsos positivos <1-7%

Tumor de células de Hürtle


Núcleos de gran tamaño con citoplasma amplio basófilo
CTA

• Principal dilema: categoría “sospecho” o “indeterminado”!!

– Cerca del 25-50% corresponden a cáncer.


– 50-75% son benignos.

• Resultados promisorios:
– Galectina-3
– HBME-1
– Combinación secuencial galectina-3 + citoqueratina-19.
CTA

Se repetirá CTA en los siguientes casos:


• Si la lesión continúa creciendo o no disminuye de tamaño con el
tratamiento supresivo con hormonas tiroideas.
• Cuando se presentan nuevas manifestaciones clínicas que sugieren
posibilidad de malignidad.
• Cuando el diagnóstico citológico previo fue indeterminado o
insatisfactorio.
• Cuando el material fue insuficiente para el diagnóstico citológico.
CTA

Indicaciones para CTA guiada por ecografía:


• Nódulos profundos, particularmente en pacientes obesos o con
mayor masa muscular.
• Nódulos palpables pero pequeños, localizados cerca de vasos
sanguíneos.
• Nódulos muy pequeños no palpables.
• Incidentalomas en población de riesgo.
• Nódulos mixtos (sólido-quísticos), en especial si se hizo una CTA
previa que no fue diagnóstica.
• Nódulo clínica o radiológicamente sospechoso en bocio
multinodular.
• Linfadenopatía no palpable.
• Aspiraciones previas no diagnósticas.
INCIDENTALOMA TIROIDEO

• Definición:
– Tumor inesperado, asintomático, descubierto durante un estudio de
imagen no relacionado.

• Epidemiología:
– 4-10% de la población tiene nódulos tiroideos encontrados de esta
forma.
– Por Eco - ≈50%; TAC – 16%; por PET – 1,2-2,3%.

• Su tasa de malignidad es independiente del tamaño y de la


multiplicidad de los nódulos.
TRATAMIENTO

• Las opciones terapéuticas dependerán de:


– El estado funcional
– Resultado citológico (primordialmente).

• Si CTA → MALIGNO → Tiroidectomía total o casi total +


disección ganglionar +
radioyodo +
terapia de sustitución.

• Si CTA → SOSPECHOSO → Hemitiroidectomía +


biopsia transoperatoria o
Tiroidectomía subtotal.
TRATAMIENTO

• Si CTA → BENIGNO → El tratamiento dependerá del tamaño, los


síntomas que provoque y expectativas
del paciente.

→ Observación
→ Aspiración si quísticos
→ Terapia supresiva de TSH
→ Radioyodo
→ Termoablación láser
→ Esclerosis con alcohol (en no candidatos
a cirugía o radioyodo).
SITUACIONES ESPECIALES

BOCIO MULTINODULAR

• Los nódulos pueden variar de forma considerable de


tamaño, forma y función.
• Puede desarrollar hipertiroidismo subclínico o BMN
tóxico.
• Un BMN con nódulo dominante e hipofuncional el riesgo
de malignidad es similar al del nódulo solitario.
BOCIO MULTINODULAR

• Definir el estado funcional:


– Evaluación clínica y perfil tiroideo.
– Realizar gammagrafía

• Descartar malignidad:
– Indicación de PAAF:
• Nódulos dominantes > 10mm y/o hipofuncionantes.
• Características ecográficas sospechosas de malignidad.
BOCIO MULTINODULAR - OPCIONES TERAPEUTICAS

• Asintomático –Eutiroideo-:
– Dosis supresiva con levotiroxina.
– Inyección percutánea de etanol.
– Ablación percutánea con láser.

• Síntomas obstructivos o problema estético:


– Radioyodo.
– Tiroidectomía subtotal.

• BMN tóxico/hipertiroidismo subclínico:


– Drogas antitiroideas.
– Radioyodo.
– Tiroidectomía subtotal.
NODULO TIROIDEO EN EL EMBARAZO

• El abordaje diagnóstico debe ser el mismo, salvo por estudios de


medicina nuclear.

• Debe realizarse perfil tiroideo e iniciar reemplazo hormonal si se


demuestra hipotiroidismo.

• En caso necesario, se puede someter a cirugía en el segundo trimestre;


en etapas posteriores es deseable esperar hasta después del
nacimiento.

• Se recomienda iniciar tratamiento supresivo de TSH si se decide


posponer la cirugía hasta el puerperio.

• Evitar radioyodo en embarazo y lactancia; y debe evitarse el embarazo


durante 6 a 12 meses en aquellas pacientes que lo han recibido.
Detección clínica de Nódulo Tiroideo o
Bocio Multinodular en Atención Primaria

Pedir TSH

Derivar a Consulta de Endocrinología

Preferente Normal
• PREFERENTE:
– Nódulo Tiroideo o BMN con datos clínicos de riesgo:
• Antecedente familiar de cáncer de tiroides.
• Antecedente personal de exposición a radioterapia.
• Palpación de adenopatías laterocervicales sospechosas.
• Palpación de nódulo duro, firme, adherido a tejido subyacente.

• NORMAL:
– Nódulo tiroideo o BMN sin datos clínicos de riesgo ni
hiperfunción tiroidea.
– Bocio difuso, con TSH normal si:
• Síntomas compresivos
• Bocio grado II/III
Tras Alta por Endocrinología, se remitirá para
Control por Atención Primaria

Si Micronódulos Tiroideos Si Nódulo Tiroideo benigno


Quísticos con normo o y de tamaño estable
hipofunción

Ecografía Tiroidea en Ecografía Tiroidea en


18 meses. 3 años
• Si durante el seguimiento ecográfico por Atención
Primaria se detectara un crecimiento significativo del
nódulo (mayor del 50% en el volumen o de un 20% en al
menos 2 de sus dimensiones, con un aumento mínimo
de 2mm en su porción sólida en casos de nódulos
mixtos) se remitirá de nuevo a la Consulta de
Endocrinología para repetir PAAF.
GRACIAS!!!

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