Herzinfarkt - Wikipedia

Herzinfarkt – Wikipedia 23.11.
22, 10:44
Herzinfarkt
Der Herzinfarkt oder (genauer)
Herzmuskelinfarkt bzw. Myokardinfarkt, auch
Klassifikation nach ICD-10
Koronarinfarkt genannt, ist ein akutes und
lebensbedrohliches Ereignis infolge einer Erkrankung I21 Akuter Myokardinfarkt
des Herzens, bei der eine Koronararterie oder einer I22 Rezidivierender Myokardinfarkt
ihrer Äste verlegt oder stärker eingeengt wird. In der
ICD-10 online (WHO-Version 2019) (
Humanmedizin gebräuchliche Abkürzungen sind HI,
https://www.dimdi.de/static/de/klassifi
MI (myocardial infarction) oder AMI (acute
myocardial infarction). kationen/icd/icd-10-who/kode-suche/
htmlamtl2019/)
Es handelt sich um eine anhaltende
Durchblutungsstörung (Ischämie) von Teilen des
Herzmuskels (Myokard), die in den meisten Fällen
durch Blutgerinnsel in einer atherosklerotisch
veränderten Engstelle eines Herzkranzgefäßes
verursacht wird. Leitsymptom des Herzinfarktes ist ein
plötzlich auftretender, anhaltender und meist starker
Schmerz im Brustbereich, der vorwiegend linksseitig in
die Schultern, Arme, Unterkiefer, Rücken und
Oberbauch ausstrahlen kann. Er wird oft von
Schweißausbrüchen/Kaltschweißigkeit, Übelkeit und
eventuell Erbrechen begleitet. Bei etwa 25 % aller
Herzinfarkte treten nur geringe oder keine
Beschwerden auf (sogenannter stummer Infarkt). In der
Akutphase eines Herzinfarktes kommen häufig
gefährliche Herzrhythmusstörungen vor; auch kleinere
Infarkte führen nicht selten über Kammerflimmern zum
plötzlichen Herztod. Etwa 30 % aller Todesfälle beim
Herzinfarkt ereignen sich vor jeder Laienhilfe oder
medizinischen Therapie. Myokardinfarkt der Vorderwandspitze (2)
nach Verschluss (1) des vorderen
Der Artikel behandelt den Myokardinfarkt im absteigenden Astes (LAD) der linken
Wesentlichen beim Menschen; Myokardinfarkte bei Kranzarterie (LCA), schematische
Tieren sind gesondert am Schluss beschrieben. Darstellung
Inhaltsverzeichnis
Epidemiologie
https://de.wikipedia.org/wiki/Herzinfarkt Seite 1 von 28

Herzinfarkt – Wikipedia 23.11.22, 10:44
Terminologie und Pathologie

Terminologie
Pathophysiologie
Infarktlokalisation
Risikofaktoren
Stress und Wut
Alkohol
Infektion
Weitere Risikofaktoren
Prävention
Krankheitsbild
Symptome
Klinische Zeichen
Technische Befunde
Elektrokardiogramm
Laboruntersuchungen
Bildgebende Verfahren
Diagnostik
Gängige und neuere Diagnoseverfahren
Differentialdiagnose
Therapie
Erste Hilfe
Medizinische Erstversorgung
Reperfusionstherapie
Weitere Behandlung
Weitere Therapie der koronaren Herzerkrankung
mit Koronararterien-Bypass oder PTCA
Experimentelle Ansätze
Krankheitsverlauf und Prognose
Komplikationen
Infarkte bei älteren Menschen
Geschichte
Von den Anfängen bis 1950
Die „Thrombolyse-Ära“
Weiterentwicklung der Therapie
Myokardinfarkt bei Tieren
Literatur
Weblinks
Einzelnachweise

Epidemiologie
Der Herzinfarkt ist eine der Haupttodesursachen in
den Industrienationen. Die Inzidenz beträgt in CC
Österreich/Deutschland etwa 300 Infarkte jährlich
pro 100.000 Einwohner (in Japan < 100;
Mittelmeer, Schweiz, Frankreich < 200; 300 bis
400 in Skandinavien; 400 bis 500 in England,
Ungarn), in Deutschland erleiden jedes Jahr etwa 11:51
280.000 Menschen einen Herzinfarkt. Laut
Todesursachenstatistik des Statistischen
Video beschreibt den Mechanismus von
Bundesamtes starben in Deutschland im Jahr 2015 Herzinfarkten (englisch)
über 49.000 Menschen infolge eines akuten
Herzinfarktes. Damit liegt der akute Herzinfarkt seit
1998 immer an zweiter Stelle der Todesursachen in Deutschland.[1] Sowohl die absolute Anzahl
der Sterbefälle infolge eines Herzinfarktes als auch die relative Häufigkeit sind in Deutschland
seit Jahren stetig rückläufig (siehe Tabelle).[2][3]
Jahr absolute Anzahl männlich weiblich
2000 67.282 36.458 30.824
2001 65.228 35.473 29.755
2002 64.218 34.907 29.311
2003 64.229 34.679 29.550
2004 61.736 33.348 28.388
2005 61.056 32.973 28.083
2006 59.938 32.471 27.467
2007 57.788 31.195 26.593
2008 56.775 30.559 26.216
2009 56.226 30.934 25.292
2010 55.541 30.651 24.890
2011 52.113 28.621 23.492
2012 52.516 28.951 23.565
2013 52.044 28.991 23.053
2014 48.181 27.188 20.993
2015 49.210 27.835 21.375
2016 48.669 28.130 20.539
2017 46.966 27.130 19.836
2018 46.207 26.884 19.323

Herzinfarkte treten deutlich häufiger in sozial ärmeren Stadtteilen auf. Zudem sind die
Patienten aus diesen Vierteln im Gegensatz zu Patienten aus sozial privilegierteren Bezirken
jünger und haben ein höheres Risiko, innerhalb eines Jahres nach dem Herzinfarkt zu
versterben.[4]
Terminologie und Pathologie

Das Verständnis vom Herzinfarkt hat sich in den letzten dreißig Jahren grundlegend gewandelt.
Neue Diagnose- und Therapieverfahren haben wichtige Erkenntnisse zur Pathophysiologie
besonders der ersten Stunden nach Beginn der Symptome beigetragen und die Definition und
Terminologie des Herzinfarktes verändert.
Terminologie
Eine in jeder Situation gültige Definition des Herzinfarktes existiert nicht. Allgemein ist
akzeptiert, dass der Begriff Herzinfarkt den Zelltod von Herzmuskelzellen auf Grund einer
länger andauernden Durchblutungsstörung (Ischämie) beschreibt.[5] Schwieriger ist die Frage,
welche Kriterien für einen solchen Zelltod zugrunde gelegt werden. Die eingesetzten
Messinstrumente unterscheiden sich teilweise erheblich:
Rettungsdienste diagnostizieren den Herzinfarkt anhand von Symptomen und EKG-

Veränderungen,
Intensivmediziner zusätzlich mit Hilfe von Laboruntersuchungen,
Pathologen ausschließlich auf der Grundlage von makroskopischen oder noch seltener
auch mikroskopischen Gewebeveränderungen und
Epidemiologen schließlich meist unter Verwendung von mehr oder weniger exakten
Todesursachenstatistiken (vgl. Leichenschau) oder Entlassungsdiagnosen der
Krankenhäuser.
Bei länger als 20 Minuten anhaltenden

infarkttypischen Brustschmerzen wird
zunächst von einem akuten
Koronarsyndrom gesprochen, was die
Möglichkeit eines Herzinfarktes
einschließt. Wenn sich dann in einem
möglichst rasch anzufertigenden
Elektrokardiogramm (EKG) Hebungen
der ST-Strecke (vgl. EKG-Nomenklatur)
zeigen, so wird der Begriff ST-
Hebungsinfarkt (Abk. STEMI für ST-
elevation myocardial infarction)
verwendet. Bei Patienten ohne eine solche Terminologie des akuten Koronarsyndroms, Erläuterungen
im Text
ST-Hebung kann erst nach drei bis vier
Stunden mit Hilfe von
Laboruntersuchungen zwischen Nicht-
ST-Hebungsinfarkt (Abk. NSTEMI für Non-ST-elevation myocardial infarction) und instabiler

Angina pectoris unterschieden werden. Während in den für Deutschland geltenden Leitlinien[6]
STEMI und NSTEMI als endgültige Diagnosen angesehen werden, unterscheiden die US-
amerikanischen Leitlinien[7] zwischen Q-wave myocardial infarction (Qw MI) und Non-Q-
wave myocardial infarction (NQMI) als abschließender Diagnose. Diese Unterscheidung
zwischen transmuralen (die gesamte Dicke der Wandschicht des Herzens betreffend) und nicht-
transmuralen Myokardinfarkten ist auch in den deutschsprachigen Ländern gebräuchlich und
wird anhand von Veränderungen des QRS-Komplexes im EKG getroffen, die in der Regel erst
nach zwölf Stunden, oft auch erst nach einem Tag, erkennbar sind.
Pathophysiologie
Die Mehrzahl der Herzinfarkte entsteht im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Wie
alle akuten Koronarsyndrome beim Menschen werden sie fast immer durch eine plötzliche
Minderdurchblutung in einem Herzkranzgefäß hervorgerufen, die auf eine arteriosklerotische
Gefäßveränderung mit zusätzlichen Blutgerinnseln („Koronarthrombose“) zurückzuführen ist
und von einer krampfartigen Gefäßverengung (Koronarspasmus) begleitet sein kann.[5] Das
sich daraus entwickelnde Krankheitsbild hängt von der Lokalisation, der Schwere und der
Dauer der Durchblutungsstörung des Herzmuskels ab. Bei ST-Hebungsinfarkten zeigt sich im
akuten Stadium bei über 90 % ein durch Blutgerinnsel (Thromben) verschlossenes
Herzkranzgefäß. Bei NSTEMI sind nur in etwa 50 % der Fälle Thromben in den Kranzgefäßen
nachweisbar.
65–75 % der ST-Hebungsinfarkte entstehen durch die Ruptur eines „vulnerablen“ Plaques, also
den Einriss der dünnen fibrösen Kappe einer entzündlich veränderten lipidreichen
Gefäßwandveränderung. Etwa 75 % der Infarkte entstehen an nur leicht oder mittelgradig
veränderten Abschnitten der Herzkranzgefäße.
Deutlich seltener ist ein Herzinfarkt die Folge einer anderen Erkrankung. In Frage kommen
Verschlüsse der Herzkranzgefäße durch andere Ursachen, wie langanhaltende
„Verkrampfungen“ (Spasmen) bei Prinzmetal-Angina oder im Rahmen einer allergischen
Reaktion (Kounis-Syndrom) und Embolien bei einer Endokarditis oder einer disseminierten
intravasalen Koagulopathie (DIC). Auch Blutungen oder Tumoren am Herzen sowie Einrisse
der Gefäßinnenwand (Intima) bei einer Aortendissektion können zum Verschluss eines
Kranzgefäßes und damit zum Herzinfarkt führen.
Wenn seine Blutzufuhr komplett unterbrochen ist, beginnt der Herzmuskel nach 15–
30 Minuten abzusterben. Dieser Vorgang der Infarzierung beginnt innen, in der den
Herzkammern zugewandten Schicht, und setzt sich zeitabhängig nach außen, zum Herzbeutel
hin, fort.
Infarktlokalisation
Herzinfarkte ereignen sich in unterschiedlichen Bereichen des Herzmuskels, abhängig davon,
welches Gefäß betroffen ist und welcher Abschnitt des Herzmuskels von dem jeweiligen Gefäß
mit Blut versorgt wird. Da es eine große Variabilität der Herzarterien gibt, kann man keine
strengen Regeln für die Infarktlokalisation aufstellen.[8] Häufig führen Verschlüsse der rechten

Koronararterie (RCA – Right Coronary Artery) zu sogenannten Hinterwandinfarkten und

krankhafte Veränderungen der linken Herzarterie (LCA – Left Coronary Artery) zu
Vorderwandinfarkten. Der übliche Ausdruck Hinterwandinfarkt ist dabei insofern irreführend,
als es sich zumeist um einen inferioren Infarkt handelt, also in einem dem Zwerchfell
(Diaphragma) zugewandten unteren Areal (zum streng posterioren Infarkt siehe unten). Je
näher der Verschluss zum Abgang der
jeweiligen Arterie von der Aorta liegt
(man sagt proximal), desto größer ist das
Infarktareal; je weiter entfernt (man sagt
distal), desto kleiner ist das
minderversorgte Muskelgebiet.
Im Einzelnen unterscheidet man so

proximale Verschlüsse der RCA, die zu
einem rechtsventrikulären Infarkt oder
einem inferioren (zur Herzspitze
gelegenen) Hinterwandinfarkt führen,
und Prozesse in einem Ast der RCA, dem
Ramus posterolateralis dexter, die zu Die Herzkranzgefäße sind mit roter Schrift gekennzeichnet.
einem Hinterseitenwandinfarkt führen.
Die Einteilung ist komplizierter, wenn die
linke Herzarterie (LCA) betroffen ist, da diese mehr Äste besitzt. Der sogenannte Hauptstamm
der LCA ist sehr kurz und teilt sich gleich in den Ramus circumflexus (RCX) und den Ramus
interventricularis anterior (RIVA). Der RIVA wird im englischsprachigen Raum als LAD (Left
Anterior Descending) bezeichnet; doch auch im deutschsprachigen Raum (zum Beispiel in der
Herzchirurgie) wird anstelle von RIVA oft der Begriff LAD verwendet. Verschlüsse der RCX
führen oft zu einem posterioren (zum Rücken) gelegenen Hinterwandinfarkt. Der posteriore
Hinterwandinfarkt heißt in der Nomenklatur der Pathologen Seitenwand- oder
Kanteninfarkt.[9] Proximale Verschlüsse der RIVA führen zu einem großen Vorderwandinfarkt,
distale RIVA-Verschlüsse führen zu einem anteroseptalen Infarkt; dabei ist die
Herzscheidewand betroffen. Ein Verschluss des Diagonalastes der RIVA führt zu einem
Lateralinfarkt. Die verschiedenen Infarkttypen verursachen charakteristische EKG-
Veränderungen. Sieht man zum Beispiel direkte Infarktzeichen (ST-Hebungen) in allen
Brustwandableitungen (V1-V6), handelt es sich (bezogen auf das Gefäßversorgungsgebiet) um
einen großen Vorderwandinfarkt. Dann findet sich meistens ein proximaler Verschluss der
RIVA. Die entsprechende Zuordnung aufgrund des EKGs ist aber vorläufig und kann nur durch
eine Coronarangiographie bewiesen werden. Da die Muskelmasse und damit auch das
Versorgungsgebiet des rechten Ventrikels kleiner als des linken ist und zu dessen Durchblutung
folglich auch eine längere Gefäßstrecke notwendig ist, die erkranken kann, ist bei den
Herzinfarkten auch statistisch überwiegend die linke Koronararterie betroffen.
Risikofaktoren
Da Herzinfarkte die Folge einer Atherosklerose der Herzkranzgefäße (Koronare Herzkrankheit)
sind, sind die Hauptrisikofaktoren solche, die zur Atherosklerose führen:
Tabakkonsum,

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit),

Bluthochdruck
Hypercholesterinämie
familiäre Belastung (früh auftretende Herzkreislauferkrankungen wie Infarkt oder
Schlaganfall bei nahen Blutsverwandten)
ererbte oder erworbene Störung des Fettstoffwechsels.
Hierbei sind vor allem ein erhöhtes LDL, erhöhtes IDL,
niedriges HDL und erhöhte Triglyceride problematisch.
Einige der o. g. Risikofaktoren verstärken sich bei

Übergewicht, Fehlernährung und Bewegungsmangel. Für die
Berechnung des individuellen Risikos gibt es Software wie den
Arriba-Rechner. Trotz tendenzieller Gewichtszunahme bei
Rauchstopp verringert dieser das Risiko, an einer Herz- Ursachen des Herzinfarktes
Kreislauf-Erkrankung zu erkranken.[10]
Stress und Wut
Auslösende Faktoren für einen Infarkt können plötzliche Belastungen und Stresssituationen mit
starken Blutdruckschwankungen sein; 40 % aller Infarkte ereignen sich in den frühen
Morgenstunden (zwischen 6 und 10 Uhr). Infarkte treten montags häufiger als an anderen
Wochentagen auf, auch bei Rentnern nach dem 60. Lebensjahr.
In Japan bezeichnet Karōshi den „Tod durch Überarbeiten“, der meist als Herzinfarkt oder
Schlaganfall auftritt.
Der Anteil psychosozialer Faktoren wie Depression, Angst, Persönlichkeit, Charakter, sozialer
Isolation und chronischem Stress bei der Entstehung einer KHK wird seit Jahrzehnten ohne
klares Ergebnis untersucht.[11] Gesundheitsschädliches Verhalten, Stress, Rauchen, zu
reichliche Ernährung etc. haben unzweifelhaft Einfluss. Diskutiert wird weiter, inwieweit
beispielsweise eine Aktivierung von Blutplättchen oder des neuroendokrinen Systems mit
Ausschüttung von Stresshormonen mit den Folgen einer Verengung der Blutgefäße,
Verschlechterung der Fließeigenschaften des Blutes sowie Anstieg von Herzfrequenz und
Blutdruck zusätzliche auslösende Qualitäten aufweist.[12] Eine Studie aus dem Jahr 2006 zur
Zeit der Fußball-Weltmeisterschaft hat gezeigt, dass die mit Fußball verbundenen Emotionen
das Risiko für einen Infarkt erheblich steigern und dass dies besonders für Menschen zutrifft,
die eine bekannte koronare Herzkrankheit haben.[13] Diese Erkenntnis wird jedoch in der
wissenschaftlichen Literatur kontrovers diskutiert: So konnte eine zweite Studie im gleichen
Zeitintervall in der gleichen Region (Bayern) keinen Einfluss der Fußballweltmeisterschaft
2006 auf das Risiko eines Myokardinfarkts nachweisen.[14]
Auch andere emotionale Faktoren leisten der Krankheit Vorschub. So konnte nachgewiesen
werden, dass gewohnheitsmäßige, schlecht gehandhabte Wut ein machtvoller Prädiktor für
Herzinfarkte ist. Infarktpatienten, die sich einem Anti-Aggressivitäts-Training unterzogen,
erlitten unter Studienbedingungen weniger häufig einen zweiten Infarkt als Personen der
Vergleichsgruppe.[15][16][17][18]

Alkohol
Bei übermäßigem Alkoholkonsum ist das Risiko für einen Herzinfarkt und verschiedene andere
schwere Erkrankungen erhöht. Hinsichtlich der Sterblichkeit gibt es Hinweise auf eine
Korrelation zwischen einem regelmäßigen Konsum von geringen und mehr noch „mäßigen“
Mengen Alkohol und einem niedrigeren Risiko, an Herzkreislauferkrankungen zu sterben.[19]
Insgesamt betrachtet stellen dennoch selbst geringe Mengen Alkohol eine Schädigung für den
Körper dar.[20]
Infektion
Eine akute Infektionskrankheit erhöht das Risiko eines Herzinfarktes. Bereits in den 1920er
Jahren wurde erkannt, dass während einer Influenza-Epidemie die Herzinfarktrate anstieg.[21]
Die gleiche Beobachtung wurde bei Lungenentzündung, akuter Bronchitis und anderen
Atemwegsinfektionen gemacht. Eine neuere Studie ergab nach einer Influenza-Infektion ein
sechsfach erhöhtes Infarktrisiko, nach RSV-Infektion ein vierfach und nach anderen
virusbedingten Atemwegserkrankungen ein dreifach erhöhtes Infarktrisiko.[22] Auch für
bakterielle Infektionen mit Pneumokokken und Haemophilus influenzae wurde eine Steigerung
der Infarktrate nachgewiesen.[23] Harnwegsinfektionen und Bakteriaemien erhöhen ebenfalls
das Infarktrisiko.[24] Als Erklärung wird angenommen, dass atheroskleroischer Plaques
zahlreiche Entzündungszellen enthalten. Bei einer Infektion werden verschiedene Zytokine wie
zum Beispiel IL1, IL6, IL8 und TNF-alpha ausgeschüttet. Diese stimulieren die
Entzündungszellen im atheroskleroischen Plaque und begünstigen eine Destabilisierung mit
folgender Thrombose und Verschluss.[25]
Weitere Risikofaktoren
Ein erhöhter Blutspiegel von Homocystein (Hyperhomocysteinämie) ist ebenfalls ein

unabhängiger Risikofaktor, die verfügbaren Therapieansätze zur Senkung des
Homocysteinspiegels führen allerdings nicht zu einer Senkung des kardiovaskulären Risikos.
Auch ein niedriger Blutspiegel des Vitamin D3 (25-Hydroxy-Cholecalciferol) korreliert

möglicherweise mit einem erhöhten Infarktrisiko. In einer prospektiven Fall-Kontroll-Studie
konnte gezeigt werden, dass Männer mit niedrigeren Vitamin-D3-Spiegeln ein doppelt so hohes
Infarktrisiko hatten wie jene mit höheren. Männer mit mittleren Spiegeln an Vitamin D3 (15,0–
22,5 ng/ml) waren im Vergleich zu jenen mit höheren offenbar noch vermehrt
infarktgefährdet.[26] Ob dies in einer mangelhaften Zufuhr des Vitamin D oder einem
verminderten Umbau des 7-Dehydrocholesterol bzw. 25-Hydroxy-Cholecalciferol in der Leber
und Haut begründet ist, der auf einer auch für den Herzinfarkt ursächlichen Disposition
beruhen könnte, wurde nicht untersucht.
Schlechte Compliance ist ein Risikofaktor für ein Fortschreiten der Erkrankung. Eine Analyse
der Einnahme fettsenkender Medikamente (Statine), Betablocker und Calciumantagonisten
nach Herzinfarkt zeigte, dass eine schlechte Compliance eine Erhöhung der Mortalität
innerhalb von 2,4 Jahren für Statine um 25 % und für Betablocker um 13 % hatte. Bei den
Kalziumantagonisten ergab sich keine Beziehung zwischen Mortalität und Zusammenarbeit.[27]

Träger der Blutgruppe AB sind am stärksten herzinfarktgefährdet, diejenigen der Gruppe 0

dagegen am wenigsten.[28][29]
Ein weiterer Risikofaktor ist das Vorhandensein einer Migräne mit Aura. Dieser Risikofaktor ist
laut einer Studie nach der arteriellen Hypertonie der zweitwichtigste Risikofaktor für
Herzinfarkt und Schlaganfall.[30]
Auch eine Allergieneigung kann das Risiko für ein kardiales Ereignis erhöhen (Kounis-
Syndrom).
Epidemiologische Studien zur Wirtschaftskrise in Griechenland und zum Tropensturm Katrina

in New Orleans zeigen auch, dass es nach Krisen vermehrt zu Herzinfarkten kommt. Dies
könnte entweder an fehlenden Medikamenten oder posttraumatischem Stress liegen, dem die
Menschen ausgesetzt sind.[31][32][33][34]
Auch der Wohnort könnte eine gewisse Rolle spielen. So zeigt eine neue europäische
Kohortenstudie, dass eine Feinstaubbelastung bereits unterhalb der EU-Grenzwerte zu einem
höheren Risiko für ein koronares Ereignis führt.[35]
An sehr kalten Tagen steigt die Zahl der Herzinfarkte.[36] Starke Kälte belastet die
Herzkranzgefäße, indem sich die Gefäße verengen und die Blutversorgung des Herzmuskels
vermindern, der dadurch weniger Sauerstoff bekommt. Gleichzeitig werden auch die
Widerstandsgefäße im übrigen Körper verengt – das hat einen Blutdruckanstieg zur Folge-, so
dass das Herz gegen einen größeren Widerstand anpumpen muss. Darüber hinaus existieren
erste Hinweise auf ähnliche Zusammenhänge zwischen der kälteren Jahreszeit und dem
häufigeren Auftreten von Schlaganfällen, Lungenembolien und bestimmten
Herzrhythmusstörungen. [37] Andererseits gibt es aber auch kanadische Studien, die einen
Zusammenhang zwischen zu warmen Nächten und dem Herzinfarkt belegen, besonders bei
Männern. Zwei Drittel der Opfer in den besonders heißen Sommerphasen im Juni und Juli
waren Männer. Mit jedem Grad wärmer in der Nacht stieg das Risiko eines tödlichen
Herzinfarkts für die Männer um vier Prozent.[38]
Prävention
Die Empfehlungen der American Heart Association (AHA) von 2021 beinhalten folgende
evidenzbasierte Richtlinien zur Ernährung:[39][40]
Energiezufuhr auf Verbrauch einstellen, um ein gesundes Körpergewicht zu erreichen und

zu halten
Viel Obst und Gemüse essen und eine bunte Vielzahl wählen
Vollkornprodukte statt Weißmehlprodukten konsumieren
Gesunde Formen von Eiweiß konsumieren:
1. vorwiegend pflanzliches Eiweiß wählen (Hülsenfrüchte, Nüsse)

2. Fisch und Meeresfrüchte
3. fettarme Milchprodukte
4. wenn Fleisch oder Geflügel gewünscht sind, fettarmes und unbearbeitetes Fleisch wählen

flüssige Pflanzenöle bevorzugen gegenüber tropischen Ölen (Kokos, Palm, Palmkern),

tierischen Fetten oder gehärteten Fetten
Minimal verarbeitete Lebensmittel statt hochverarbeitete Lebensmittel wählen
Mahlzeiten mit keinem oder wenig Salz zubereiten
Wer keinen Alkohol trinkt, sollte nicht damit anfangen, wer doch Alkohol trinkt, sollte den
Konsum reduzieren
Sich immer an diese Richtlinien halten, unabhängig davon, wo Lebensmittel zubereitet oder
konsumiert werden
Krankheitsbild
Symptome
Die meisten Patienten klagen über Brustschmerzen
unterschiedlicher Stärke und Qualität. Typisch ist ein
starkes Druckgefühl hinter dem Brustbein (retrosternal)
oder Engegefühl im ganzen Brustkorb (als ob „jemand auf
einem sitzen würde“). Auch stechende oder reißende
Schmerzen werden beschrieben. Die Schmerzen können in
die Arme (häufiger links), den Hals, die Schulter, den
Oberbauch und den Rücken ausstrahlen. Oft wird von
einem „Vernichtungsschmerz“ gesprochen, der mit
Atemnot, Übelkeit und Angstgefühl („Todesangst“)
einhergeht.
Im Gegensatz zum Angina-pectoris-Anfall bessern sich diese

Beschwerden oft nicht durch Anwendung von Nitroglycerin. Schmerzempfindung
rot: häufig und stark
Frauen sowie ältere Patienten zeigen im Vergleich zu rosa: selten oder ausstrahlend
Männern bzw. jüngeren Patienten häufiger atypische,
diffusere Symptome;[41] häufig sind es Atemnot, Schwäche,
Magenverstimmungen und körperliche
Erschöpfungszustände. [42] Erschöpfung, Schlafstörungen
und Atemnot wurden als häufig auftretende Symptome
genannt, welche bereits bis zu einem Monat vor dem
eigentlichen Infarktereignis auftreten können. Schmerzen
im Brustkorb können bei Frauen eine geringere
Voraussagekraft haben als bei Männern.[43]
Manche Herzinfarkte verursachen keine, nur geringe oder

untypische Symptome und werden manchmal erst zu einem
späteren Zeitpunkt diagnostiziert, z. B. anlässlich einer
EKG-Untersuchung. So wurde ein Teil der in den 30 Jahren Legende s. o.
der Framingham-Studie diagnostizierten Infarkte nur auf

Grund der routinemäßig angefertigten EKG festgestellt, fast die Hälfte von ihnen war ohne
Symptome verlaufen („stille“ oder „stumme“ Infarkte). Der Anteil unbemerkter Infarkte war bei
Frauen (35 %) höher als bei Männern (28 %).[44]
Von den mehr als 430.000 Patienten, die bis 1998 in US-amerikanischen Krankenhäusern in
das Register National Registry of Myocardial Infarction 2 aufgenommen wurden, hatten 33 %
bei Krankenhausaufnahme keine Brustschmerzen. Bei den Patienten ohne Brustschmerzen
fanden sich mehr Frauen, mehr Ältere und mehr Diabetiker.[45] Auch in der EKG-
Untersuchung werden zahlreiche stumme Infarkte nicht erkannt, die sich aber im SPECT
nachweisen lassen,[46] insbesondere bei Diabetikern.
Menschen mit Diabetes mellitus haben häufig ein vermindertes Schmerzempfinden. Sie
nehmen aufgrund von Nervenschädigungen erste Symptome wie Brustschmerz kaum wahr. Ein
chronisch hoher Blutzucker begünstigt die Arteriosklerose als Ursache von Herzinfarkt und
Schlaganfall, so dass bei Männern mit Diabetes das Herzinfarktrisiko um das Zwei- bis
Vierfache und bei Frauen um das Sechsfache erhöht ist.[47]
Klinische Zeichen
Die Befunde der körperlichen Untersuchung sind variabel, sie reichen vom Normalbefund eines
unbeeinträchtigten Patienten bis hin zum bewusstlosen Patienten mit einem Herz-Kreislauf-
Stillstand. Eindeutige klinische Zeichen des Herzinfarktes gibt es zwar nicht, typisch aber ist der
Gesamteindruck eines schmerzgeplagten Patienten mit Blässe, ängstlich wirkendem
Gesichtsausdruck, Erbrechen und Schweißneigung.
Andere Befunde weisen bereits auf eingetretene Komplikationen hin:
Pulsunregelmäßigkeiten auf die beim Infarkt häufigen Extrasystolen,

Pulsbeschleunigung, beim Abhören (Auskultation) neben den zwei normalen ein dritter
Herzton und Rasselgeräusche über der Lunge sowie Halsvenenstauung auf eine
Pumpschwäche des Herzens (Herzinsuffizienz),
Herzgeräusche auf eine Mitralklappeninsuffizienz, eine Herzbeutelentzündung (Perikarditis)
oder eine Ventrikelruptur (Herzkammerriss) und
Kollaps, Bewusstlosigkeit und Herz-Kreislaufstillstand auf schwerwiegende
Rhythmusstörungen wie Kammerflimmern, ventrikuläre Tachykardien oder Asystolien.
Technische Befunde
Elektrokardiogramm
Das wichtigste Untersuchungsverfahren bei Infarktverdacht ist das EKG. Im Akutstadium

treten gelegentlich Überhöhungen der T-Wellen (vgl. EKG-Nomenklatur) und häufig
Veränderungen der ST-Strecke auf, wobei ST-Strecken-Hebungen auf den kompletten
Verschluss eines Herzkranzgefäßes hinweisen. Im weiteren Verlauf kommt es nach etwa einem
Tag oft zu einer „Negativierung“ (Ausschlag unterhalb der sogenannten Nulllinie) von T-Wellen.

Veränderungen des QRS-Komplexes weisen in dieser Phase auf eine transmurale Infarzierung
hin, einen Gewebsuntergang, der alle Wandschichten des Herzmuskels betrifft. Diese QRS-
Veränderungen bleiben in der Regel lebenslang sichtbar und werden oft als „Infarktnarbe“
bezeichnet.
Auch für die Erkennung und Beurteilung von Herzrhythmusstörungen als häufige
Komplikationen eines Infarktes ist das EKG von
entscheidender Bedeutung. Um Extrasystolen,
Kammerflimmern und AV-Blockierungen in der Akutphase
so rasch wie möglich erkennen und ggf. behandeln zu
können, wird in der Akutphase eine kontinuierliche EKG-
Überwachung (EKG-Monitoring) durchgeführt.
Im Anschluss an die Akutphase dient ein Belastungs-EKG

der Beurteilung der Belastbarkeit und Erkennung EKG bei akutem Hinterwand-ST-
fortbestehender Durchblutungsstörungen des Herzmuskels, Strecken-Hebungs-Infarkt (besser:
ein Langzeit-EKG der Aufdeckung anderweitig unbemerkter inferiorer Infarkt). Die Pfeile weisen
Herzrhythmusstörungen. auf deutliche ST-Strecken-Hebungen
(STEMI) in den Ableitungen II, III und
aVF.
Laboruntersuchungen
Als sogenannte Biomarker werden Enzyme und andere

Eiweiße bezeichnet, die von absterbenden Herzmuskelzellen
freigesetzt werden. Sie sind im Blut nach einem Herzinfarkt
in erhöhter Konzentration messbar.
Die klassischen und bis Anfang der 1990er Jahre einzigen

Biomarker sind die Creatin-Kinase (CK), deren Isoenzym
CK-MB, die Aspartat-Aminotransferase (AST, meist noch
als GOT abgekürzt) und die Lactatdehydrogenase (LDH).
Hinzugekommen sind seither das Myoglobin und das Typischer Verlauf der
Troponin (Troponin T und Troponin I, oft abgekürzt als Blutkonzentration von kardialem
„Trop“). Der neueste Biomarker ist die Troponin und CK-MB nach einem
Glycogenphosphorylase BB (GPBB). Dieser Biomarker ist ST-Hebungsinfarkt[7]
herzspezifisch und ein Frühmarker,[48] findet derzeit (2013)
klinisch aber keine Anwendung.
Die Messung der Blutkonzentrationen dieser Biomarker wird meist in regelmäßigen Abständen
wiederholt, da Anstieg, höchster Wert und Abfall der Konzentration Rückschlüsse auf den
Zeitpunkt des Infarktbeginns, die Größe des Herzinfarktes und den Erfolg der Therapie
erlauben.
Bildgebende Verfahren
Die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie) zeigt beim Herzinfarkt eine

Wandbewegungsstörung im betroffenen Herzmuskelbereich. Da das Ausmaß dieser
Wandbewegungsstörung für die Prognose des Patienten sehr wichtig ist, wird die Untersuchung

bei fast allen Infarktpatienten durchgeführt. In der Akutphase liefert die Echokardiografie bei
diagnostischen Unsicherheiten und Komplikationen wichtige Zusatzinformationen, weil sie
hilft, die Pumpfunktion und evtl. Einrisse (Ruptur) des Herzmuskels, Schlussunfähigkeiten der
Mitralklappe (Mitralklappeninsuffizienz) und Flüssigkeitsansammlungen im Herzbeutel
(Perikarderguss) zuverlässig zu beurteilen.
Die Gefäßdarstellung (Angiografie) der Herzkranzgefäße im Rahmen einer

Herzkatheteruntersuchung erlaubt den direkten Nachweis von Verschlüssen und Verengungen.
Sie wird entweder so früh wie möglich als Notfall-Untersuchung zur Vorbereitung einer PTCA
(vgl. Reperfusionstherapie) oder im weiteren Verlauf bei Hinweisen auf fortbestehende
Durchblutungsstörungen des Herzmuskels durchgeführt. Nachteilig kann die hohe
Strahlenbelastung von bis zu 14,52 mSv sein. Das ist so viel wie bei 725 Röntgen-Thorax-
Bildern.[49] Jedes Jahr werden weltweit mehrere Milliarden Bilder mittels der Strahlentechnik
angefertigt – ungefähr ein Drittel dieser Aufnahmen bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt.
Zwischen den Jahren 1980 und 2006 ist die jährliche Dosis um schätzungsweise 700 %
angestiegen.[50]
Diagnostik
Gängige und neuere Diagnoseverfahren

Die Diagnose Herzinfarkt wird gestellt, wenn einer der sogenannten „Biomarker“
(vorzugshalber kardiales Troponin, ersatzweise CK-MB) im Blut erhöht und mindestens eines
der folgenden Kriterien erfüllt ist:
typische EKG-Veränderungen oder

typische Brustschmerzen oder
unlängst durchgeführte Intervention an einem Herzkranzgefäß (beispielsweise eine PTCA).
Die Blutkonzentration der Biomarker Troponin und CK-MB steigt allerdings erst nach drei bis
sechs Stunden an, so dass eine verlässliche Diagnose bisher erst nach vier bis sechs Stunden
möglich war.
Neuesten Studien zufolge kann nun eine schnellere und spezifischere Diagnose mittels des neu
entdeckten Herzmarkers Glycogenphosphorylase BB (GPBB) zeitnah erfolgen. Bereits ab der
ersten Stunde kann durch GPBB ein Herzinfarkt diagnostiziert werden, so dass die Gefahr der
irreversiblen Schädigung des Herzgewebes eingedämmt werden kann.[48]
In dieser Akutphase ist das wichtigste Untersuchungsverfahren ein so schnell wie möglich
angefertigtes EKG. Beim Nachweis von ST-Strecken-Hebungen wird mit einer diagnostischen
Sicherheit von über 95 % von einem Infarkt ausgegangen und die entsprechende Behandlung
möglichst unverzüglich eingeleitet.[51]
Zeigt das EKG hingegen ST-Strecken-Senkungen oder keine Veränderungen, so kann ein
Infarkt anhand der Biomarker erst sechs Stunden nach Beginn der Symptome mit Sicherheit
ausgeschlossen oder bestätigt werden. Bei diagnostischer Unsicherheit in dieser Phase kann der

Nachweis einer Wandbewegungsstörung in der Echokardiografie helfen, die Wahrscheinlichkeit

und das Ausmaß eines Infarktes besser einzuschätzen.
Differentialdiagnose
Wegen der möglicherweise weitreichenden Konsequenzen wurde die Verdachtsdiagnose
Herzinfarkt früher oft gestellt, in der Akutsituation mussten dann die Differentialdiagnosen
Pneumothorax, Lungenembolie, Aortendissektion, Lungenödem anderer Ursache, Herpes
Zoster, Stress-Kardiomyopathie, Roemheld-Syndrom, Herzneurose oder auch Gallenkolik
berücksichtigt werden. Nur bei etwa 32 % der Patienten mit Infarktverdacht fand sich
tatsächlich ein Herzinfarkt. Heute wird der Begriff Infarkt bis zu seinem definitiven Nachweis
meist vermieden und stattdessen vom akuten Koronarsyndrom gesprochen, um der häufigen
diagnostischen Unsicherheit in den ersten Stunden Ausdruck zu verleihen.
Auch die Infarktdiagnostik ist mit möglichen Fehlern behaftet: Bei einigen Patienten (in einer
Untersuchung 0,8 %), vor allem bei älteren Patienten und solchen mit Diabetes mellitus, wird
auch im Krankenhaus der Infarkt nicht richtig erkannt.
Eine außergewöhnliche Verwechslung der Symptome wurden bei einem (eher seltenen) Fall des
Verzehrs von Honig von der türkischen Schwarzmeerküste beobachtet[52] (siehe dazu
Honig#Giftstoffe in Honig und giftige Honigsorten).
Therapie
Erste Hilfe
Die ersten Minuten und Stunden eines Herzinfarktes sind für den Patienten von entscheidender
Bedeutung.
Innerhalb der ersten Stunde (der sogenannten goldenen Stunde oder golden hour) bestehen
gute Aussichten, den Gefäßverschluss durch eine Lysetherapie oder Herzkatheterbehandlung
fast vollständig rückgängig zu machen. Daher steht die unverzügliche Alarmierung des
Rettungsdienstes an erster Stelle der für Laien sinnvollen Maßnahmen. Die Deutsche
Herzstiftung empfiehlt für diese Situation:[53]
Nicht warten.
Rettungsdienst über die Rufnummer 112 (in Europa) oder eine andere örtliche
Notrufnummer alarmieren und Verdacht auf Herzinfarkt äußern.
Niemals selbst mit dem Auto in die Klinik fahren, wegen der Gefahr eines Zusammenbruchs
während der Fahrt.
Die Gefahr des Herzstillstandes durch Kammerflimmern ist in der ersten Stunde am größten.
Nur durch eine rasch einsetzende Herz-Lungen-Wiederbelebung durch Ersthelfer und
Rettungsdienst kann in diesem Fall der Tod oder schwere Schäden durch
Sauerstoffunterversorgung des Gehirns verhindert werden. Durch eine Defibrillation durch

medizinisches Fachpersonal oder mittels eines öffentlich zugänglichen automatisierten

externen Defibrillators, der durch Laien bedient werden kann, besteht die Möglichkeit, dass das
Kammerflimmern gestoppt wird und sich wieder ein stabiler Eigenrhythmus einstellt.[54]
Medizinische Erstversorgung
Das Rettungsfachpersonal des Rettungsdienstes konzentriert sich zunächst auf eine möglichst
rasche Erkennung von Akutgefährdung und Komplikationen. Dazu gehört eine zügige klinische
Untersuchung mit Blutdruckmessung und Auskultation (Abhören) von Herz und Lunge. Nur
ein schnell angefertigtes Zwölf-Kanal-EKG lässt den ST-Hebungsinfarkt erkennen und erlaubt
die Einleitung der dann dringlichen Lysetherapie oder Katheterbehandlung. Um
Herzrhythmusstörungen sofort erkennen zu können, wird eine kontinuierliche EKG-
Überwachung (Rhythmusmonitoring) begonnen und zur Medikamentengabe eine periphere
Verweilkanüle angelegt.
Die medikamentöse Therapie zielt in der Akutsituation auf eine möglichst optimale
Sauerstoffversorgung des Herzens, die Schmerzbekämpfung und eine Vermeidung weiterer
Blutgerinnselbildung. Verabreicht werden in der Regel Nitroglycerin-Spray oder -Kapseln
sublingual und Morphinpräparate, Acetylsalicylsäure und Clopidogrel sowie Heparin
intravenös. Sauerstoff (O2) wird nach den aktuellen Leitlinien der ERC nur noch bei niedriger
Sauerstoffsättigung des Bluts verabreicht.[55] Die generelle Gabe von Sauerstoff wird wegen
seiner möglicherweise schädlichen Auswirkungen allerdings nicht mehr empfohlen.[56]
In speziellen Situationen und bei Komplikationen können weitere Medikamente erforderlich

sein, zur Beruhigung (Sedierung) beispielsweise Benzodiazepine wie Diazepam oder
Midazolam, bei vagaler Reaktion Atropin, bei Übelkeit oder Erbrechen Antiemetika
(beispielsweise Metoclopramid), bei Tachykardie trotz Schmerzfreiheit und fehlenden Zeichen
der Linksherzinsuffizienz Betablocker (beispielsweise Metoprolol) und bei kardiogenem Schock
die Gabe von Katecholaminen.
Reperfusionstherapie
Vordringliches Therapieziel beim ST-
Hebungsinfarkt ist die möglichst rasche
Eröffnung des betroffenen und in dieser
Situation meist verschlossenen
Herzkranzgefäßes. Diese Wiederherstellung der
Durchblutung im Infarktgebiet wird
Reperfusionstherapie genannt. Je früher diese
erfolgt, umso besser kann eine
Infarktausdehnung verhindert werden („time is Angiografie der rechten Herzkranzarterie (RCA) bei
akutem Hinterwandinfarkt, links: RCA
muscle“). Gelingt es, die Reperfusionstherapie
verschlossen, rechts: RCA nach Ballondilatation
bereits in der ersten Stunde nach Infarkteintritt
offen
anzuwenden, so können viele dieser Infarkte
sogar verhindert werden.

Als Reperfusionstherapie sind zwei Behandlungsverfahren etabliert:
Primär-Perkutane Koronarintervention (auch Direkt-PTCA oder Primär-PTCA): mechanische

Öffnung (Rekanalisation) des Gefäßes mit anschließender Ballondilatation und
Stentimplantation mittels Herzkatheter. Zeigt sich ein mittels PTCA nicht angehbarer
Befund, kann in Einzelfällen eine akute operative Myokardrevaskularisation indiziert sein.
Lysetherapie oder Thrombolyse: intravenöse Gabe eines gerinnselauflösenden
Medikamentes. Dieses Thrombolytikum kann vom Notarzt bereits am Einsatzort verabreicht
werden (prästationäre Lyse) und führt durch frühen Behandlungsbeginn zu besseren
Ergebnissen als eine Therapieeinleitung im Krankenhaus.
Bei gleichzeitiger Verfügbarkeit ist die Primär-PCI in einem erfahrenen Zentrum die bevorzugte
Strategie. Da aber weniger als 20 % der deutschen Krankenhäuser über die Möglichkeit zur
Primär-PCI verfügen, muss die Entscheidung zur optimalen Therapie im Einzelfall getroffen
werden. Viele Notärzte sind mit Zwölf-Kanal-EKG-Geräten und Medikamenten für eine
Lysetherapie ausgerüstet, so dass sie heute sofort nach Diagnosestellung in Abhängigkeit von
der Infarktdauer, dem Patientenzustand, der Verfügbarkeit eines erfahrenen
Herzkatheterteams und der Transportentfernung die bestmögliche Reperfusionstherapie
auswählen können.
Bei Nicht-ST-Hebungsinfarkten (NSTEMI) ist ein Nutzen der unverzüglichen

Reperfusionstherapie nicht belegt, eine Lysetherapie ist kontraindiziert. Ob und zu welchem
Zeitpunkt eine Herzkatheteruntersuchung erforderlich ist, ist trotz vieler Studien zu diesem
Thema strittig. Die vorherrschende und auch in den Leitlinien der kardiologischen
Fachgesellschaften verankerte Empfehlung sieht eine „frühe Intervention“ innerhalb von
48 Stunden vor. Erneute Diskussionen sind durch eine weitere im Herbst 2005 veröffentlichte
Studie entstanden, die bei 1200 Patienten mit NSTEMI kein höheres Risiko fand, wenn die
Intervention nur bei Patienten mit anhaltenden Beschwerden erfolgte.[57]
Weitere Behandlung
Im Krankenhaus werden Infarktpatienten wegen möglicher Herzrhythmusstörungen in der
Akutphase auf einer Intensiv- oder Überwachungsstation behandelt, wo eine kontinuierliche
EKG-Überwachung (Monitoring) möglich ist. Bei einem unkomplizierten Verlauf können sie oft
bereits am Folgetag Schritt für Schritt mobilisiert und nach fünf bis acht Tagen entlassen
werden. Patienten mit großen Infarkten, die zu einer Pumpschwäche (Herzinsuffizienz) des
Herzmuskels geführt haben, benötigen manchmal bis zu drei Wochen, um die gewohnten
Alltagsaktivitäten wiederaufnehmen zu können.
Nach einem Herzinfarkt ist bei den meisten Patienten eine lebenslange medikamentöse
Therapie sinnvoll, die Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen und Herzmuskelschwäche
sowie erneuten Herzinfarkten vorbeugt. Dazu zählt die Therapie mit Betablockern, ASS,
Statinen, ACE-Hemmern und bei einigen Patienten Clopidogrel oder Prasugrel.[58] In der
Realität zeigt sich allerdings, dass die medikamentöse Therapie oft nicht leitliniengerecht
umgesetzt wird und eine deutliche Unterversorgung der betroffenen Patienten besteht.[59]

Bei stark eingeschränkter Pumpfunktion des Herzens wird die prophylaktische Anlage eines
implantierbaren Defibrillators zum Schutz vor plötzlichem Herztod empfohlen.[60]
Nach dem Auftreten von großen Vorderwandinfarkten kann es (< 50 %) zur Thrombenbildung
in der linken Schlagkammer kommen, die die Gefahr eines Hirninfarktes nach sich ziehen
können. Sollten sich echokardiografisch Thromben nachweisen lassen, wird meist eine
mehrmonatige Antikoagulantientherapie mit Phenprocoumon durchgeführt.
Besondere Aufmerksamkeit erfordern die Risikofaktoren, die die Lebenserwartung der

Infarktpatienten erheblich beeinträchtigen können. Vorteilhaft sind strikter Nikotinverzicht
und eine optimale Einstellung von Blutdruck, Blutzucker und Blutfettwerten. Neben der
Normalisierung des Lebenswandels, dem Stressabbau und der Gewichtsnormalisierung spielen
eine gesunde Ernährung und regelmäßiges körperliches Ausdauertraining nach ärztlicher
Empfehlung dabei eine wesentliche Rolle.
Im Anschluss an die Krankenhausbehandlung wird in Deutschland oft eine ambulante oder

stationäre Anschlussheilbehandlung empfohlen. Diese meist drei Wochen dauernde Maßnahme
soll durch Krankengymnastik (Physiotherapie), dosiertes körperliches Training,
Schulungsmaßnahmen und psychosoziale Betreuung eine möglichst gute und vollständige
Wiedereingliederung in den Alltag ermöglichen. Zur dauerhaften Lebensstilveränderung kann
der Besuch einer Herzschule sinnvoll sein.
Weitere Therapie der koronaren Herzerkrankung mit

Koronararterien-Bypass oder PTCA
Um weiteren Infarkten vorzubeugen, ist eine definitive Versorgung der (oftmals mehreren)
kritischen Stenosen mittels Stentimplantation oder Koronararterien-Bypass notwendig. Die
aktuellen Leitlinien der Europäischen kardiologischen Gesellschaft zur Revaskularisierung
geben für Patienten mit hohem Operationsrisiko und einer oder zwei betroffenen
Koronararterien ohne Beteiligung des linkskoronaren Hauptstamms (oder einer äquivalenten
proximalen Stenose des Ramus interventrikularis anterior) die Empfehlung, bevorzugt mittels
PTCA zu behandeln. Für alle anderen Patienten gilt eine höhergradige Empfehlung zur
operativen Versorgung mit Koronararterien-Bypässen.[61] Es wird ein insbesondere hinsichtlich
der Begleiterkrankungen (wie hämodynamisch relevantes Aneurysma, thorakale Re-Operation)
ein auf den individuellen Patienten zugeschnittenes Prozedere propagiert. Die Therapieplanung
und Beratung des Patienten sollte hierbei durch ein „Heart Team“ erfolgen, also eine
interdisziplinäre Zusammenkunft von Kardiologen und Herzchirurgen. Dies ist in der täglichen
Praxis in Deutschland erfahrungsgemäß jedoch eher die Ausnahme.
Experimentelle Ansätze
Seit den 1990er Jahren werden Versuche unternommen, die Pumpfunktion des Herzmuskels
nach einem Herzinfarkt durch Stammzellen positiv zu beeinflussen. Dabei werden verschiedene
Techniken eingesetzt, unter anderem die Injektion von Stammzellen, die aus Blut oder
Knochenmark gewonnen werden, in das betroffene Herzkranzgefäß (intrakoronar, mittels
Herzkatheter). Auch die subkutane Injektion von granulocyte-colony stimulating factor (G-

CSF), der die Stammzellproduktion fördert, wird untersucht. Mehrere in den Jahren 2004 bis
2006 veröffentlichte Studien weisen darauf hin, dass die intrakoronare Anwendung von
Knochenmark-Stammzellen die Pumpfunktion tatsächlich verbessern kann[62], die alleinige
Gabe von G-CSF hingegen keinen Vorteil bringt.[63][64] Eine Studie aus dem Jahr 2012 hat
jedoch keinen positiven Effekt festgestellt.[65] Ein weiterer, in jüngerer Zeit in präklinischen
Studien verfolgter Therapieansatz ist der Einsatz von Wachstumsfaktoren wie Fibroblast-like
Growth Factor (FGF-1), Insuline-like Growth Factors (IGFs) und Vascular Endothelial Growth
Factor (VEGF), die die Gefäßneubildung (Angiogenese) anregen.
Krankheitsverlauf und Prognose

Die ersten beiden Stunden nach Eintritt eines Herzinfarktes sind zumindest bei einem ST-
Hebungsinfarkt (STEMI) für den weiteren Verlauf und die Überlebenschance des Patienten von
entscheidender Bedeutung, weil
sich die Mehrzahl der Todesfälle, die in der Regel durch Kammerflimmern verursacht sind,
in diesem kurzen Zeitraum ereignet[7] und
eine während dieser Zeit eingeleitete Reperfusionstherapie die Prognose maßgeblich
beeinflusst.
Die Akutsterblichkeit jener Patienten, die im Krankenhaus aufgenommen werden, beträgt heute
nach verschiedenen Untersuchungen zwischen weniger als zehn und knapp zwölf Prozent.
Weiterhin stirbt aber fast ein Drittel aller Patienten vor Aufnahme in eine Klinik, so dass die
Einjahressterblichkeit aller Infarktpatienten in den letzten 30 Jahren nahezu unverändert bei
etwa 50 % verblieben ist.
Die Sterblichkeit im Zusammenhang mit einem Herzinfarkt wird vom Alter des Patienten stark
beeinflusst. Aus dem Berliner Herzinfarktregister wurde für die Jahre 1999 bis 2003 bei über
75-Jährigen eine Krankenhaussterblichkeit von 23,9 %, bei jüngeren Patienten von 7,3 %
ermittelt.[66] Insgesamt ist die Rate an Sterbefällen nach Herzinfarkten jedoch stark
abgesunken, wie eine epidemiologische Studie mit Daten der WHO zeigte. So haben sich die
Herzinfarkt-Sterbefälle seit 1980 in Europa halbiert. In Deutschland lag sie 2009 bei 15–17 %,
in Österreich bei 19–20 %, in Frankreich bei 6–8 %.[67]
Siehe auch: Killip-Klassifikation
Komplikationen
Sehr häufig sind Herzrhythmusstörungen, auch bei kleinen Infarkten vor allem in der
Frühphase. Ventrikuläre Tachykardien bis hin zum Kammerflimmern sind die häufigste
Todesursache beim Herzinfarkt, deshalb wird in der Akutphase eine ständige Überwachung und
Defibrillationsbereitschaft auf einer Intensivstation gesichert. In Einzelfällen ist eine
Behandlung mit einem Antiarrhythmikum nötig. Besonders Hinterwandinfarkte können über
eine Ischämie des AV-Knotens zum AV-Block und bei Ischämie des Sinusknoten zum Sick-
Sinus-Syndrom führen, was vorübergehend (oder dauerhaft) den Einsatz eines
Herzschrittmachers erfordert.

Wenn der Infarkt große Areale des Herzens (mehr als 30 % der Muskulatur) betrifft, kann es
zur Ausbildung eines kardiogenen Schocks kommen, bei dem das Herz durch die
Herzmuskelschädigung nicht mehr in der Lage ist, eine ausreichende Kreislauffunktion
aufrechtzuerhalten. Diese Patienten haben eine deutlich schlechtere Prognose, der kardiogene
Schock ist die zweithäufigste Todesursache im Rahmen eines akuten Herzinfarktes. Hier kann
eine intraaortale Ballonpumpe (IABP) vorübergehend das Herz unterstützen.
Ein Herzwandaneurysma kann sich aufgrund der Wandschwäche nach einem Herzinfarkt
ausbilden. Hierbei entwickelt sich eine Auswölbung der geschädigten Herzwand. Chronisch
kommt es zu einer verschlechterten Herzfunktion, der Bildung eines Thrombus durch gestörten
Blutfluss mit der Möglichkeit arterieller Embolien. In der direkten Phase nach einem Infarkt
kann es zu einer Ruptur (Platzen) der Auswölbung kommen mit nachfolgender
Herzbeuteltamponade, welche sofort entlastet und im Allgemeinen chirurgisch versorgt werden
muss.
Durch Nekrose im Herzscheidewandbereich kann es auch hier zu einer Septumperforation

kommen. Nachfolgend kommt es zum Übertritt von Blut aus dem linken in den rechten Teil des
Herzens.
Insbesondere bei Hinterwandinfarkten kann eine akute Insuffizienz der Mitralklappe durch
Nekrose der Papillarmuskeln mit nachfolgendem Abriss eines Sehnenfadens auftreten. Der
Rückfluss von Blut in den linken Vorhof kann zu einer akuten Herzinsuffizienz führen und eine
schnelle Herzoperation notwendig machen. Ein neu auftretendes systolisches Herzgeräusch
kann zu dieser Verdachtsdiagnose führen, daher sollen Patienten nach Herzinfarkt regelmäßig
abgehört (auskultiert) werden.
Im weiteren Verlauf (einige Tage bis ca. acht Wochen) kann sich im Rahmen einer
Autoimmunreaktion eine Entzündung des Herzbeutels, das sogenannte Dressler-Syndrom,
entwickeln.
Infarkte bei älteren Menschen

In den europäischen Ländern betreffen etwa Charakteristika von Infarktpatienten abhängig vom
ein Drittel (24 bis 42 %) aller Infarkte Lebensalter[66]
Menschen im Alter von über 74 Jahren.
≤ 75 Jahre > 75 Jahre
Dieser Anteil wird aufgrund der
demografischen Entwicklung mit der Zeit Herzversagen 3,5 % 14,4 %
zunehmen. Schätzungen zufolge soll der
Anteil über 75-Jähriger im Jahr 2050 bereits Niereninsuffizienz 3,9 % 11,5 %
zwei Drittel betragen. Diabetes mellitus 24,3 % 37,3 %
Ältere Infarktpatienten leiden häufiger an Lungenstauung 19,7 % 45,4 %

bedeutsamen Begleiterkrankungen wie
Linksschenkelblock 3,6 % 12,7 %
Herzversagen, Niereninsuffizienz und
Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit). Bei
ihnen werden öfter Zeichen eines schweren Infarktes wie Lungenstauung und
Linksschenkelblock festgestellt. Die Zeit zwischen Symptombeginn und Aufnahme im

Krankenhaus ist bei ihnen länger und gemessen am Einsatz der Reperfusionstherapie sowie der
Anwendung von Betablockern und Statinen kommt eine leitliniengerechte Therapie seltener zur
Anwendung.[66]
Zusätzlich erhöhen kardiale Erkrankungen, wie der Herzinfarkt, auch das Risiko für kognitive
Probleme. Vor allem Frauen mit Herzerkrankungen leiden im Alter öfter an einer leichten
nicht-amnestischen kognitiven Beeinträchtigung (Wortfindungsstörungen,
Aufmerksamkeitsprobleme, Desorientierung usw.). [68]
Geschichte
Von den Anfängen bis 1950

Seit dem Beginn des 19. Jahrhunderts ist bekannt, dass eine Thrombose im Herzkranzgefäß
zum Tode führen kann. Tierexperimente mit Unterbindung eines Kranzgefäßes und
Sektionsbefunde legten nahe, dass die Koronarthrombose ein fatales Ereignis darstellte. Im Mai
1876 diagnostizierte Adam Hammer in Wien als Erster den Herzinfarkt an einem lebenden
Menschen. 1901 wies der Deutsche Ludolf von Krehl nach, dass sie nicht immer tödlich ausging,
die erste ausführliche Beschreibung nicht-tödlicher Herzinfarkte stammt von den Russen V. P.
Obraztsov und N. D. Strazhesko aus dem Jahr 1910.[69]
1912 bezog sich der US-Amerikaner James B. Herrick auf diese Veröffentlichung und führte
körperliche Ruhe als Therapieprinzip für Infarktpatienten ein. Sie blieb bis in die frühen 1950er
Jahre einzige Behandlungsmöglichkeit und wurde konsequent betrieben: Die Patienten durften
sich zwei Wochen nicht bewegen und sollten deshalb auch gefüttert werden. Herrick war es
auch, der die 1903 vom Holländer Einthoven entwickelte Elektrokardiografie zur Diagnostik
des Herzinfarktes einführte.
1923 veröffentlichte Wearn die Beschreibung des Krankheitsverlaufes von 19 Patienten mit
Herzinfarkt, denen absolute Bettruhe und eine Beschränkung der Flüssigkeitszufuhr verordnet
wurden. Sie erhielten Digitalispräparate gegen eine Lungenstauung sowie Koffein und Campher
zur Vorbeugung und Behandlung von erniedrigtem Blutdruck, Synkopen und
Herzrhythmusstörungen. 1928 beschrieben Parkinson und Bedford ihre Erfahrungen mit der
Schmerzbehandlung durch Morphin bei 100 Infarktpatienten, Nitrate hielten sie wegen der
blutdrucksenkenden Wirkung für kontraindiziert.
1929 veröffentlichte Samuel A. Levine das erste ausschließlich der Infarktbehandlung

gewidmete Fachbuch, in dem unter anderem auf die Bedeutung der Herzrhythmusstörungen
eingegangen und Chinidin gegen ventrikuläre Tachykardien und Adrenalin gegen
Blockierungen empfohlen wurde.
In den 1950er Jahren wurde der Herzinfarkt bereits als wichtige Todesursache in den
Industrieländern angesehen. Wegen der hohen Gefährdung durch Thrombosen und
Lungenembolien auf Grund der langen Bettruhe gewann das von Bernard Lown propagierte
Konzept einer früheren Mobilisierung (arm chair treatment) an Bedeutung. Großzügige
Flüssigkeitszufuhr und regelmäßige Sauerstoffgabe wurden empfohlen.[70]

Die „Thrombolyse-Ära“
Bereits 1948 wurde empfohlen, nach einem überstandenen Herzinfarkt vorbeugend Cumarine
als Antikoagulanzien einzunehmen. Hauptsächlich Fletcher und Verstraete wiesen in den
1950er und 1960er Jahren experimentell nach, dass frische Koronarthrombosen medikamentös
aufgelöst werden können. 1959 brachten die deutschen Behring-Werke Streptokinase auf den
Markt, das unter anderem die Lysetherapie beim akuten Herzinfarkt ermöglichte. In den 1970er
Jahren waren es dann zwei Arbeitsgruppen um Jewgeni Tschasow und Klaus Peter Rentrop, die
den Nachweis einer erfolgreichen Lysetherapie durch intrakoronare Infusion von Streptokinase
führten. Ihre Ergebnisse wurden unterstützt durch Befunde von De Wood, der bei 90 % der
Patienten mit ST-Strecken-Hebung okkludierende (das Gefäßlumen verschließende)
Koronarthromben nachwies. Anfang der 1980er Jahre wurde deutlich, dass eine intravenöse
Infusion der intrakoronaren gleichwertig war, was die Verbreitung der Methode sehr förderte.
1986 wurde die als GISSI-Studie bezeichnete erste randomisierte klinische Studie zur
Lysetherapie veröffentlicht, die an 11.806 Patienten durchgeführt wurde und eine Senkung der
21-Tage-Sterblichkeit von 13 auf 10,7 % nachwies, was einem geretteten Menschenleben pro 43
Behandlungen entsprach.[71]
Weiterentwicklung der Therapie

1960 veröffentlichte die American Heart Association die Framingham-Studie, die den
Zusammenhang zwischen dem Rauchen und dem Auftreten von Herzinfarkten bewies. Mitte
der 1990er Jahre wurde die erst 1977 von Andreas Grüntzig eingeführte Ballondilatation der
Herzkranzgefäße als Therapieoption auch beim akuten Herzinfarkt in größerem Umfang
eingesetzt. Heute ist dies die Behandlung der Wahl und wird in Deutschland bei mehr als
200.000 Patienten jährlich angewandt.
Myokardinfarkt bei Tieren

Anders als beim Menschen wird der Herzmuskelinfarkt bei Tieren nur selten beobachtet.
Zudem sind bei Haussäugetieren, im Gegensatz zur meist nichtinfektiösen Genese beim
Menschen, vor allem infektiös bedingte Endokarditiden der Mitralklappe mit Abschwemmung
von Thromben in die Herzkranzgefäße Auslöser eines Myokardinfarkts.
Bei Tieren, die auch in menschlicher Obhut ein hohes Alter erreichen, wie etwa Haushunden,
Papageien und Zootieren (z. B. Pazifisches Walross),[72] sind auch vereinzelt Myokardinfarkte
infolge atherosklerotischer Veränderungen wie beim Menschen beschrieben. Beim Hund wird
auch eine verminderte Sauerstoffversorgung des Herzmuskels infolge einer Amyloidose kleiner
Herzarterien beobachtet. Diese – in der Regel kleinen – Infarkte bleiben klinisch zumeist
unbemerkt und werden als Zufallsbefunde bei pathologischen Untersuchungen relativ häufig als
lokale Vernarbungen des Herzmuskels gefunden. Bei Katzen scheinen Infarkte vor allem als
Komplikation bereits bestehender Herzmuskelerkrankungen (Hypertrophe Kardiomyopathie)
aufzutreten.[73]

Die erhöhte Anfälligkeit des Herzmuskels von Schweinen auf Stress ist dagegen nicht auf eine
Mangeldurchblutung zurückzuführen, sondern beruht auf einer massiven und unkontrollierten
Calciumfreisetzung innerhalb der Muskelzelle mit Muskeluntergang (Porcine stress syndrome).
Literatur
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2019–2024: Infarkt-bedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie (htt
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Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas L. Mann, Gordon F. Tomaselli:
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ps://books.google.de/books?id=LwBGDwAAQBAJ&printsec=frontcover&dq=braunwald's+he
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UKEwiQuf7c38npAhVF2aYKHS9gCCcQuwUIMDAA#v=onepage&q=braunwald's%20heart
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f=false).
Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig
Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag,
Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 555–559
(Der Herzinfarkt).
Weblinks
Commons: Myokardinfarkt (https://commons.wikimedia.org/wiki/Category:M
yocardial_infarction?uselang=de) – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wikibooks: Erste Hilfe bei Herzinfarkt – Lern- und Lehrmaterialien
Wiktionary: Herzinfarkt – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme,
Übersetzungen
Herzinfarkt (https://www.gesundheitsinformation.de/koronare-herzkrankheit.2170.de.html) –
Informationen bei Gesundheitsinformation.de (http://www.gesundheitsinformation.de/index.d
e.html) (Online-Angebot des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im
Gesundheitswesen)
Herzinfarktrisiko online testen (http://www.herzstiftung.de/risiko) – Deutsche Herzstiftung
Einzelnachweise
1. Sterbefälle insgesamt 2011 nach den zehn häufigsten Todesursachen der ICD-10. (https://w
ww.destatis.de/DE/ZahlenFakten/GesellschaftStaat/Gesundheit/Todesursachen/Tabellen/St
erbefaelleInsgesamt.html) Statistisches Bundesamt. Abgerufen am 17. Januar 2013.
2. Sterbefälle (absolut, Sterbeziffer, Ränge, Anteile) für die 10/20/50/100 häufigsten
Todesursachen (ab 1998) (http://www.gbe-bund.de/gbe10/F?F=218D)
Gesundheitsberichterstattung des Bundes. Abgerufen am 3. August 2020.
Gesundheitsberichterstattung des Bundes. Abgerufen am 3. August 2020.

3. Deutscher Herzbericht 2010, Ernst Bruckenberger, ISBN 978-3-00-032101-6, Oktober 2010.
4. hil: Bremen: Mehr Herzinfarkte in ärmeren Stadtteilen. (http://www.aerzteblatt.de/nachrichte
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4. September 2013, abgerufen am 26. Dezember 2014.
5. F. van de Werf, D. Ardissino u. a.: Management of acute myocardial infarction in patients
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Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt
nicht eine Diagnose durch einen Arzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen
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Herzinfarkt – Wikipedia 23.11.

https://de.wikipedia.org/wiki/Herzinfarkt Seite 1 von 28

Terminologie und Pathologie

https://de.wikipedia.org/wiki/Herzinfarkt Seite 2 von 28

Jahr absolute Anzahl männlich weiblich

2000 67.282 36.458 30.824

2001 65.228 35.473 29.755

2002 64.218 34.907 29.311

2003 64.229 34.679 29.550

2004 61.736 33.348 28.388

2005 61.056 32.973 28.083

2006 59.938 32.471 27.467

2007 57.788 31.195 26.593

2008 56.775 30.559 26.216

2009 56.226 30.934 25.292

2010 55.541 30.651 24.890

2011 52.113 28.621 23.492

2012 52.516 28.951 23.565

2013 52.044 28.991 23.053

2014 48.181 27.188 20.993

2015 49.210 27.835 21.375

2016 48.669 28.130 20.539

2017 46.966 27.130 19.836

2018 46.207 26.884 19.323

https://de.wikipedia.org/wiki/Herzinfarkt Seite 3 von 28

Terminologie und Pathologie

Rettungsdienste diagnostizieren den Herzinfarkt anhand von Symptomen und EKG-

Bei länger als 20 Minuten anhaltenden

https://de.wikipedia.org/wiki/Herzinfarkt Seite 4 von 28

https://de.wikipedia.org/wiki/Herzinfarkt Seite 5 von 28

Koronararterie (RCA – Right Coronary Artery) zu sogenannten Hinterwandinfarkten und

Im Einzelnen unterscheidet man so

https://de.wikipedia.org/wiki/Herzinfarkt Seite 6 von 28

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit),

Einige der o. g. Risikofaktoren verstärken sich bei

Stress und Wut

https://de.wikipedia.org/wiki/Herzinfarkt Seite 7 von 28

Ein erhöhter Blutspiegel von Homocystein (Hyperhomocysteinämie) ist ebenfalls ein

Auch ein niedriger Blutspiegel des Vitamin D3 (25-Hydroxy-Cholecalciferol) korreliert

https://de.wikipedia.org/wiki/Herzinfarkt Seite 8 von 28

Träger der Blutgruppe AB sind am stärksten herzinfarktgefährdet, diejenigen der Gruppe 0

Epidemiologische Studien zur Wirtschaftskrise in Griechenland und zum Tropensturm Katrina

Energiezufuhr auf Verbrauch einstellen, um ein gesundes Körpergewicht zu erreichen und

1. vorwiegend pflanzliches Eiweiß wählen (Hülsenfrüchte, Nüsse)

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flüssige Pflanzenöle bevorzugen gegenüber tropischen Ölen (Kokos, Palm, Palmkern),

Im Gegensatz zum Angina-pectoris-Anfall bessern sich diese

Manche Herzinfarkte verursachen keine, nur geringe oder

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Andere Befunde weisen bereits auf eingetretene Komplikationen hin:

Pulsunregelmäßigkeiten auf die beim Infarkt häufigen Extrasystolen,

Das wichtigste Untersuchungsverfahren bei Infarktverdacht ist das EKG. Im Akutstadium

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Im Anschluss an die Akutphase dient ein Belastungs-EKG

Als sogenannte Biomarker werden Enzyme und andere

Die klassischen und bis Anfang der 1990er Jahre einzigen

Die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie) zeigt beim Herzinfarkt eine

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Die Gefäßdarstellung (Angiografie) der Herzkranzgefäße im Rahmen einer

Gängige und neuere Diagnoseverfahren

typische EKG-Veränderungen oder

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Nachweis einer Wandbewegungsstörung in der Echokardiografie helfen, die Wahrscheinlichkeit