Patofisiologi dan Anatomi Klinik

“Peradangan”

DISUSUN OLEH :
GILBERD GERIL PESOBA
NIM : 21010012

DOSEN PENGAMPUH :
Ulfa Sufyaningsih,S.Kep.,Ns.,M.Kes

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HUSADA MANDIRI POSO

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
Angkatan 2021
 Kata Pengantar
Puji syukur terhadap Tuhan yang Maha Esa karena atas berkat
rahmat dan hidayah-Nyalah makalah ini dapat terselesaikan. Makalah ini
merupakan makalah pengetahuan bagi mahasiswa/i keperawatan dan bagi
pembaca untuk mendapatkan pengetahuan. Makalah ini dibuat untuk
memenuhi salah satu tugas mata kuliah Patofisiologi dan Anatomi Klinik
dengan judul “Peradangan“ .
Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari kata sempurna dan
memiliki banyak kekurangan . Oleh karenanya kami mengharapkan kritik dan
saran positif serta membangun dari pembaca yang dapat digunakan untuk
membantu perbaikan diwaktu mendatang, sehingga kami dapat membuat
makalah yang lebih baik lagi. Kami juga mengucapkan terimah kasih kepada
rekan-rekan yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Akhir
kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca, terimah kasih.

Poso, November 2022

i
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar ........................................................................................... i
Daftar Isi ...................................................................................................... ii
Bab I Tinjauan Mata kulian ........................................................................ 1
A. Deskripsi Mata Kuliah ........................................................................ 1
B. Kegunaan Mata Kuliah ...................................................................... 1
C. Sasaran Belajar ................................................................................. 1
D. Urutan Penyajian ............................................................................... 1
E. Petunjuk Belajar Bagi Mahasiswa dalam Mempelajari Modul ............ 2

Bab II Pendahuluan .................................................................................... 3

A. Sasaran Pembelajaran yang Ingin dicapai ........................................ 3
B. Ruang Lingkup Bahan Modul ........................................................... 3
C. Manfaat mempelajari Modul .............................................................. 3
D. Urutan Pmbahasan ............................................................................ 4
E. Petunjuk Khusus ................................................................................ 4

Bab III Materi Pembelajaran ....................................................................... 5

A. Definisi ............................................................................................... 5
B. Reaksi Peradangan ........................................................................... 5
C. Gambaran Makroskopis Peradangan Akut ........................................ 6
D. Aspek Cairan Seluler Dari Peradangan ............................................. 11
E. Bentuk Peradangan ........................................................................... 11
F. Pemulihan Jaringan ........................................................................... 16
G. Latihan ............................................................................................... 17
H. Rangkuman ....................................................................................... 17

Tes Formatif (Pilihan Ganda)..................................................................... 19

Umpan Balik................................................................................................ 23
Daftar Pustaka ............................................................................................ 31

ii
 BAB I
Tinjauan Mata Kuliah
A. Deskripsi Mata Kuliah
Mata kuliah ini menggambarkan dan menjelaskan tentang terminologi
dan konsep patologi, prinsip dan informasi penting yang berhubungan
dengan proses penyakit, penyebab dan respon sel, jaringan, organ dan
sistim terhadap proses penyakit, pengaruh cidera pada sel, organ dan
sistim morfolohi dan fungsi karakteristik dari sel penyakit yang sering
dan penting, serta dasar molekuler.
B. Kegunaan Mata Kuliah
Setelah mengikuti mata kuliah patologi anatomi dan klinik mahasiswa
mampu menjelaskan tentang terminologi dan konsep patologi, prinsip
dan informasi penting yang berhubungan dengan proses penyakit,
penyebab dan respon sel, jaringan, organ dan sistim terhadap proses
penyakit, pengaruh cidera pada sel, organ dan sistem morfologi dan
fungsi karakteristik dari penyakit yang sering dan penting, serta dasar
molekuler proses penyakit serta jenis pemeriksaan laboratorium.
C. Sasaran Belajar
Sasaran belajar adalah mahasiswa S I Keperawatan Semester III
D. Urutan Penyajian
1. Pendahuluan
A. Sasaran Pembelajaran yang ingin dicapai
B. Ruang lingkup bahan modul
C. Manfaat mempelajari modul
D. Urutan Pembahasan
E. Petunjuk Khusus
2. Materi Pembelajaran
3. Latihan
4. Rangkuman
5. Tes Formatif
6. Umpan balik atau tindak lanjut
7. Kunci Tes Formatif
8. Daftar Pustaka

1
E. Petunjuk Belajar Bagi Mahasiswa dalam Mempelajari Modul
1. Mahasiswa diharapkan dapat mempelajari keseluruhan modul ini
dengan cara yang berurutan.
2. Jangan memaksakan diri sebelum benar-benar menguasai bagian
demi bagian dalam modul ini, karena masing-masing saling
berkaitan.
3. Setiap kegiatan belajar dilengkapi dengan latihan dan tes Formatif.
Latihan ini menjadi alat ukur tingkat penguasaan anda setelah
mempelajari materi dalam modul ini. Jika anda belum menguasai
75% dari setiap kegiatan belajar, maka anda dapat mengulangi
untuk mempelajari materi yang tersedia dalam modul ini. Apabila
anda masih mengalami kesulitan memahami materi yang ada dalam
modul ini, silahkan diskusikan dengan teman atau guru/dosen anda.

2
 BAB II
Pendahuluan
A. Sasaran Pembelajaran yang ingin dicapai
1. menjelaskan gangguan emenuhan cairan, darah dan elektroloit
memjelaskan patogenesis dan patofisiologis gangguan
pencernaan dan pemenuhan eliminasi fecall menjelaskan
patogenesis dan patofisiologi kelainan struktur dan fungsi sistem
perkemihan. Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi kelainan
struktur dan fungsi sistem integumen.
2. Menjelaskan tentang patogenesis dan patofisiologi kelainan
struktur dan fungsi sistem pernafasan
3. Menjelaskan tentang cidera dan kemtian sesl
4. Menjelaskan mekanisme pembentukan sel-sel darah meliputi
taha[p proliferasi, maturasi, diferensiasi, dan gangguannya
5. Menjelaskan aspek laboratorium anemia.menjelaskan asprek
laboratorium kelainan leukosit dan trombosit
- Tes imunohemqatoloogi dan prosedur
- Komponen darah dan reaksi tranfusi
- Menjelaskan aspek laboratorium gangguan keseimbangan
cairan tubuh.
- Menjelaskan aspek laboratorium pemeriksaan urine serologi
klinik.

B. Ruang lingkup bahan modul

1. Reaksin peradangan
2. Gambaran makroskopis
3. Aspek cairan dan seluler peradangan
4. Bentuk peradangan
5. Pemulihan jaringan

C. Manfaat mempelajari modul

1. Kegiatan pembelajaran menjadi lebih menarik.

3
 2. Kesempatan untuk belajar secara mandiri dan mengurangi
ketergantungan terhadap kehadiran guru.
3. Mendapatkan kemudahan dalam mempelajari setiap kompetensi
syang harus dikuasainya

D. Urutan Pembahasan
1. Reaksi peradangan
2. Gambaran makroskopis
3. Aspek cairan dan seluler peradangan
4. Bentuk peradangan
5. Pemulihan jaringan

E. Petunjuk Khusus
1. Bacalah secara cermat modul ini secara berurutan
2. Kerjakan setiap latihan dan tes formatif pada setiap materi
pembelajaran dalam modul ini untuk memperlancar pemahaman
anda

4
 BAB III
Materi Pembelajaran

A. Definisi
Peradangan atau dikenal juga dengan istilah inflamasi (inflammation)
adalah respons alami dari sistem kekebalan tubuh terhadap suatu cedera
atau penyakit. Dapat juga diartikan sebagai mekanisme pertahan tubuh
yang berperan dalam proses penyembuhan. Ketika inflamasi terjadi pada
tubuh, akan ada banyak sel sistem kekebalan tubuh yang terlibat. Sel-sel
tersebut melepaskan berbagai zat, yang dikenal sebagai mediator
inflamasi, seperti hormon bradikinin dan histamin. Hormon ini menyebabkan
pembuluh darah kecil di jaringan menjadi lebih lebar, memungkinkan lebih
banyak darah untuk mencapai jaringan yang terluka. Karena alasan ini,
area yang meradang menjadi merah dan terasa hangat.
Aliran darah yang meningkat juga memungkinkan lebih banyak sel
sistem kekebalan untuk berpindah ke jaringan yang terluka, dan membantu
proses penyembuhan. Namun, pelepasan hormon tersebut bisa mengiritasi
saraf dan menyebabkan sinyal berupa rasa sakit dan dikirim ke otak. Hal ini
berguna bagi Anda karena, area yang sakit cenderung akan Anda lindungi.
Mediator inflamasi juga bisa menyebabkan pembengkakan karena
memungkinkan lebih banyak cairan masuk ke jaringan yang meradang.
Pembengkakan akan menghilang setelah beberapa saat, ketika cairan ini
diangkut keluar dari jaringan. Namun, terkadang tubuh keliru menganggap
sel atau jaringan tubuh yang sehat sebagai suatu ancaman seperti halnya
bibit patogen. Alhasil, zat kimia yang dilepaskan dapat mengiritasi sel tubub
tersebut. Reaksi inilah yang dalam jangka waktu tertentu bisa
menyebabkan penyakit autoimun.
B. Reaksi Peradangan
Ciri-ciri yang dirasakan pada setiap orang dapat berbeda-beda,
tergantung dengan penyebab maupun penyakit yang dihasilkan dari
inflamasi. Setelah cedera, gejala yang umum terjadi adalah kemerahan,
nyeri dan lebih sensitif, ada pembengkakan, area yang terkena hangat bila
disentuh, kaku, memar, dan kehilangan mobilitas. Gejalanya dapat
bertahan dalam beberapa hari bahkan beberapa bulan. Bila penyebabnya
5
 adalah virus atau bakteri, sel darah putih akan merangsang pelepasan zat
kimia untuk melawan bibit penyakit tersebut. Proses ini membuat tubuh
mengerahkan seluruh energinya sehingga kerap kali menyebabkan tubuh
kelelahan dan nyeri. Di samping itu, gejala lain yang juga menyertai adalah
demam, mual, mengantuk, pilek, sakit tenggorokan, hidung tersumbat, sakit
kepala, dan mudah marah. Gejala ini dapat bertahan selama beberap
minggu, atau lebih lama jika bertambah parah.

C. Gambaran makroskopis peradangan akut

Inflamasi merupakan respon fisiologis terhadap berbagai

rangsangan seperti infeksi. Inflamasi dimulai dengan inflamasi akut yang
merupakan respon awal terhadap kerusakan jaringan. Radang akut
memiliki 2 komponen utama, yaitu perubahan vaskular dan aktivitas sel.
Pada vaskular terjadi vasokonstriksi dalam hitungan detik setelah jejas,
setelah itu terjadi vasodilatasi arteriol yang mengakibatkan peningkatan
aliran darah, sehingga menimbulkan gejala rubor dan kalor yang
merupakan tanda khas peradangan. Pembuluh darah kecil menjadi lebih
permiabel dan cairan kaya protein akan mengalir keluar ke jaringan
ekstravaskular sehingga meningkatkan viskositas darah dan
memperlambat aliran darah. Setelah pembuluh darah statis, leukosit
terutama neutrofil mulai berkelompok pada permukaan vaskular endotel.
Kontraksi sel endotel menyebabkan terbentuknya celah antar sel pada
venule post kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular.
Kontraksi sel endotel terjadi segera setelah pengikatan dengan
histamin, bradikinin, leukotrien selama 15- 30 menit, yang diikuti oleh
peningkatan TNF dan IL-1. Meningkatnya permeabilitas vaskular
menyebabkan aliran cairan kaya protein dan juga sel darah ke jaringan
ekstravaskular. Hal ini akan mengakibatkan tekanan osmotik cairan
interstitial meningkat, dan cairan masuk ke dalam jaringan sehingga
terjadi penimbunan cairan kaya protein yang disebut dengan eksudat,
dan menimbulkan edema sebagai manifestasi radang (Sheerwood, 2014).

6
 Gambar 3.1
Kebocoran vascular dan edema

Aktivitas selular dimulai setelah peningkatan aliran darah ke bagian

yang mengalami cedera. Leukosit dan trombosit tertarik ke daerah
tersebut karena bahan kimia yang dilepaskan oleh sel cedera, sel mast,
melalui pengaktifan komplemen dan produksi sitokin setelah antibodi
berikatan dengan antigen. Trombosit yang masuk ke daerah cedera
merangsang pembekuan untuk mengisolasi infeksi dan mengontrol
perdarahan. Penarikan leukosit yang meliputi neutrofil dan monosit ke
daerah cedera disebut kemotaksis. Sel-sel yang tertarik ke daerah
cedera akhirnya akan berperan melakukan penyembuhan (Carrillo et al,
2017). Urutan kejadian ekstravasasi leukosit dari lumen vaskular ke
ekstravaskular:

1. marginasi dan rolling,

2. adhesi dan transmigrasi antar sel endotel,

3. migrasi pada jaringan intertitial terhadap suatu rangsang

kemotaktik.

Mediator kimiawi kemoatraktan dan sitokin tertentu memengaruhi proses

ini dengan mengatur ekspresi permukaan atau aviditas molekul adhesi
(Mitchell et al, 2015).

7
 Gambar 3.2
Urutan kejadianemigrasi leukosit pada inflamasi

Kerusakan sel yang terkait dengan inflamasi berpengaruh terhadap

selaput membran sel yang menyebabkan leukosit mengeluarkan enzim-
enzim lisosomal terutama metabolit asam arakidonat. Sebagian metabolit
asam arakidonat dirubah oleh enzim COX menjadi prostaglandin,
tromboksan, dan prostasiklin. Sebagian lain hasil metabolit asam
arakidonat diubah oleh enzim lipoxygenase menjadi leukotrien.
Leukotrien merupakan produk akhir dari metabolisme asam arakidonat
pada jalur lipoxygenase (Robert et al, 2015).
Saat ini dikenal dua isoenzim COX (cyclooxygenase), yaitu COX-1
dan COX-2. Enzim COX-1 berfungsi sebagai enzim konstitutif yaitu
mengubah PGH2 menjadi berbagai jenis prostaglandin (PGE1, PGE2)
dan tromboksan yang dibutuhkan dalam fungsi homeostatis. Enzim COX-
2 yang terdapat di dalam sel-sel imun (makrofag dan lainnya), sel endotel
pembuluh darah, dan fibroblast sinovial sangat mudah diinduksi oleh
berbagai mekanisme sehingga akan mengubah PGH2 menjadi PGE2.
Prostaglandin E2 (PGE2) akan menyebabkan vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskular, sehingga aliran darah akan
meningkat dan pori-pori kapiler juga membesar. Pori-pori kapiler yang
Membesar akan menyebabkan protein plasma keluar dari pembuluh
darah dan masuk ke dalam jaringan yang meradang. Akumulasi protein
yang bocor pada jaringan interstitial akan meningkatkan tekanan osmotik

8
koloid dalam jaringan interstitial dan akan meningkatkan tekanan darah
kapiler. Peningkatan tekanan osmotik koloid dan tekanan kapiler
cenderung akan memindahkan cairan keluar kapiler dan megurangi
reabsorbsi cairan di kapiler. Akhirnya terjadi penumpukan cairan di
jaringan interstitial yang akan menyebabkan edema lokal (Mitchell et al,
2015).
Enzim COX-1 mengkatalisis pembentukan prostaglandin yang
bertanggung jawab untuk menjalankan fungsi-fungsi regulasi fisiologis.
Sebaliknya, enzim COX-2 tidak ditemukan di jaringan pada kondisi
normal, tetapi diinduksi oleh berbagai stimulus, seperti endotoksin,
sitokin, mitogen, dan dihubungkan dengan produksi prostaglandin
selama proses inflamasi, nyeri, dan respon piretik. Enzim COX-2
dapat diinduksi apabila terdapat stimuli radang, mitogenesis, atau
onkogenesis (Ricciotti and Fitzgerald, 2011).

Gambar 3.3
Pembentukan metabolit asam arakidonat dan peranan dalam inflamasi

Cara kerja obat-obatan NSAID untuk sebagian besar berdasarkan

hambatan sintesis prostaglandin, dimana kedua jenis cyclooxygenase

9
diblokir. NSAID yang ideal, diharapkan hanya menghambat COX-2

(peradangan) dan tidak COX-1 (perlindungan mukosa lambung), juga

menghambat lipoxygenase (pembentukan leukotrien) (Katzung, Master,

and Trevor, 2002).

Tanda – tanda peradangan yaitu :

1. Rubor (kemerahan)
Biasa merupakan hal pertama yang terlihat pada daerah yang
mengalami peradangan. Waktu reaksi peradangan mulai timbul, maka
arteriol yang mensuplai daerah daerah tersebut melebar, dengaan
demikian lebih banyak darah mengalir kedalam mikro sirkulasi lokal.
Kapiler kapiler yang sebelumnya kosong atau sebagian saja yang
meregang dengan cepat akan terisi oleh darah. Keadaan ini uyang
dinamakan heperremia atau kongesti menebabkan warna merah lokal
karena peradfangan akut. Timbulnya hiperemia pada permulaan reaksi
peradangan diatur oleh tubuh, baik secara neuro genik maupun secara
kimia, melalui pengeluaran zat seperti histamin
2. Kalor (panas)
Terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan.
Sebenarnya panas merupakan sifat reaksi peradangan yang hanya
terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin
dari 3700c yaitu suhu dalam tubuh. Daerah peradfangan pada kulit
menjadi lebih lebih panas dari sekelilingnya, sebab darah (pada suhu
3700c) yang disalurkan tubuh ke permukaan daerah yang terkena lebih
banyak daripada yang disalurkan ke daerah normal.
3. Tumor (pembengkakan)
Segi paling mencolok dari peradangan akut mungkin adalah
pembebengkakan lokal (tumor). Pembengkakan ditimbulkan oleh
pengiriman cairan dan sel sel dari sirkulasi darah ke jaringan jaringan
intertisial.
4. Dolor (nyeri)

10
 Pada suatu reaksi peradangan tampaknya ditimbulkan dalam berbagai
cara. Perubahan atau kon sentrasi lokal ion ion tertentu dapat
merangsang ujung ujung saraf titik.
5. Perubahan fungsi (funmgsion laesa)
Adalah reaksi peradangan yang dikenal, sepintas lalu mudah
dimengerti, mengapa bagian yang bengkakak, nyeri disertai dengan
sirkulasi abnormal dan lingkungan kimiawi yang abnormal, berfungsi
juga secara abnormal.

D. Aspek cairan seluler dari peradangan

Di dalam pembuluh darah /kapiler akan dilewati oleh molekul –
molekul kecil,sedangkan molekul besar seperti protein akan tertahan di
dalam kapiler. Sifat pembuluh yang semipermeabel ini menyebabkan gaya
osmotik yang cenderung untuk menahan cairan dalam pembuluh. Hal ini
juga diimbangi oleh dorongan keluar dari tekanan hidrostatik didalam
pembuluh.Pergeseran cairan dalam reaksi peradangan sangat cepat.
Perubahan permeabilitas pembuluh darah akan menyebabkan cairan keluar
dan masuk kedalam ruang interstitial.Cairan yang keluar ini disebut exudat
yang disebabkan oleh radang sedang yang disebabkan oleh gangguan
sirkulasi disebut Transudat. Aspek cairan seluler dari peradangan antar lain :
1. Marginal dan Emigrasi
Hal menyebabkan leukosit akan mengalami marginasi, yaitu
bergerak kebagian arus perifer sepanjang aliran pembuluh
darah,dan mulai melekat pada endotel. Akibatnya pembuluh darah
tampak seperti jalan berbatu, peristiwa ini disebut dengan emigrasi.
2. Kemotaksis
Pergerakan leukosit pada interstisial dari jaringan yang
meradang atau yang terkena kuman yang disebabkan oleh sinyal
kimia.
3. Mediator peradangan
Banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen akibat
peradangan. Mediator peradangan dapat digolongkan kedalam
beberapa kelompok:

11
 - Amina vasoaktif
- Substansi yang dihasilkan oleh sistem enzim plasma
Metabolit asam arakhidona
- Berbagai macam produk sel
4. Histamine
Yang mampu menghasilkan vasodilatasi dan penigkatan
permeabilitas vaskuler.Sebagian besar histamin disimpan dalam sel
mast yang tersebar luas dalam tubuh.
5. Factok-faktor plasma
Plasma darah adalah sumber yang kaya akan sejumlah mediator
penting. Agen utama yang mengatur sistem ini adalah faktor
Hageman (faktor XII), yang berada dalam plasma, dalam bentuk
tidak aktif dan dapat diaktifkan oleh berbagai cidera
6. Metabolit asam arakhidonat
Berasal dari banyak fosfolipid membrane sel, ketika fosfolipid
diaktifkan oleh cidera atau mediator lain. Asam arakhidonat dapat
dimetabolisasikan dalam dua jalur yang berbeda, yaitu jalur
siklooksigenase dan jalur lipoksigenase, menghasilkan sejumlah
prostaglandin, trombokson dan leukotrin.

E. Bentuk peradangan
1. Inflamasi/radang akut
Pada inflamasi akut proses berlangsung singkat beberapa menit
hingga beberapa hari, dengan gambaran utama eksudasi cairan dan
protein plasma serta emigrasi sel leukosit terutama neutrofil. Rubor,
kalor, dan tumor pada inflamasi akut terjadi karena peningkatan
aliran darah dan edema. Inflamasi akut biasanya terjadi tiba-tiba,
ditandai oleh tanda-tanda klasik, dimana proses eksudatif dan
vaskularnya dominan (Mitchell et al, 2015).

12
 Gambar 3.4
Keterangan gambar :
(A) Pada pembuluh darah yang normal.
(B) Manifestasi utama pada radang akut.
1) Dilatasi pembuluh darah menyebabkan eritema dan
hangat,
2) ekstravasasi cairan plasma dan protein (edema), dan
3) emigrasi dan akumulasi leukosit di tempat jejas.
Adapun bentuk – bentuk radang akut yaitu sebagai berikut :
a) radang katartal, : misal mukosa hidung, mata.
b) Radang supuratif ditandai dgn eksudat purulenta, biasa terjadi
pada infeksi kuman piogenik.
c) Radang fibrinosa , biasa terjadi pd permukaan yg dilapisi lap
serosa (pleura, pericardium, peritoneum). Misal : pneumonia,
karditis rhumatik
d) Radang Psedomembranosa, ditandai pembentukan
psedomembranosa pada permukaan mukosa yaitu nekrosis
permukaan mukosa diserati fibrin, leukosit. Misal pada radang
akibat difteri.
e) Radang serosa, ditandai dgn pembentukan eksudat serosa

13
2. Inflamasi/radang Kronik

Gambar 3.5
Inflamasi kronik

Inflamasi kronik terjadi bila penyembuhan pada radang akut

tidak sempurna, bila penyebab jejas menetap atau bila penyebab
ringan dan timbul berulang-ulang. Dapat pula diakibatkan oleh
reaksi immunologik. Radang berlangsung lama (berminggu-minggu,
berbulan- bulan). Radang kronik ditandai dengan lebih banyak
ditemukan sel limfosit, sel plasma, makrofag, dan biasanya disertai
pula dengan pembentukan jaringan granulasi yang menghasilkan
fibrosis (Mitchell et al, 2015)
Disebabkan oleh rangsang yg menetap selama beberapa
minggu atau bulan, menyebabkan infiltrasi mononuclear dan
proliferasi fibrobblas. Leukosit yg tertibun sebagian besar tdd sel
makrofag dan lmfosit dan kadang 2 sel plasma. Maka eksudat
leukosit pd radang kronik disebut monomorfonuklear. Terjadi melalui
2 cara :
1) Menyusul (dari) radang akut, terjadi jika respon radang akut
tdk dapat reda, agen penyebab jejas menetap, adanya
gangguan pada penyembuhan normal. abses paru kronik.,
ulkus peptikum duodenum atau Contoh pneumonia lambung.
2) Respon sejak awal (proses primer) Penyebab jejas memiliki
tosisitas rendah. Dikenal sbb:

14
 a. Infeksi persisten oleh mikroorganisme tertentu : T
palidum, jamur.
b. Kontak lama dengan bahan yg tidak dapat hancur,
termasuk silica penyebab silicosis paru bila dihirup dlm
waktu lama pecahan kaca, benang dapat menimbulkan
iritasi fisika dan kimia dikenal “ reaksi benda asing”
disertai pembntukan sel datia.
c. Reaksi immu trehadap jaringan individu sendiri dan
menyebabkan penyakit autoimun. Auto-antigen
menimbulkan reaksi imun yg berlangsung dengan
sendiriya secara terus menerus dan mengakibatkan
radang kronik seperti arthritis remathoid.

Proses pada radang kronik , ditandai dgn :

- infiltrasi sel mononuclear, yaitu makrofag monosit, lmfosit dan
sel plasma.
- Kerusakan jaringan,
- Terbentuk jaringan granulasi dengan proliferasi fibroblast dan
pengendapan kolagen. Penyembuhan radang kronik melalui
pembentukan jaringan fibrosis. Gambaran adanya kerusakan
jar yg persisten, mengenai sel parenkim, dan kerangka
stroma merupakan tanda radang kronik. Akibatnya tidak
terjadi penyembuhan dgn regenerasi , walaupun yg terkena
adalah jenis sel labil.
Berbagai Radang Kronik Granulomatosa : Merupakan reaksi
radang kronik yg khusus dimana sel makrofag berubah menyerupai
sel epitel yg disebut sel epiteloid. Granuloma merupakan suatu
daerah pada radang granulomatosa yg menunjukan kumpulan sel
epiteloid, sel datia, limfosit dan sel plasma
Contoh radang granulomatosa:
- Akibat infeksi : tbc, lepra, virus, sifilis dll
- Akibat benda asing : benangoperasi, asbes
- Penyakit autoimun : arthritis rheumatika

15
 - Idiopatik : colitis ulseratif
F. Pemulihan jaringan
Pemulihan ialah proses dimana sel-sel yg hilang atau rusak diganti dengan
sel-sel hidup (sel-sel parenkim asal atau fibroblast).
1) Regenerasi sel parenkim yg rusak.
Kemampuan regenerasi tergantung pada jenis sel :
a. sel labil, dapat berproliferasi secara terus menerus dan
mengganti sel yg lepas atau mati melaui proses dfaali.
Contoh : sel epitel permukaan tubuh : epidermis, eptel traktus
digestivus, urinarius, sel limfa, dll. Pemulihan terjadi bilamana
terdapat sel labil yg cukup.
b. Sel stabil, mempunyai kapasitas regenerasi terbatas,
mengganti sel yg mati. Sel berada pada fase istirahat yg lam
tetapi mampu bermitosis jika dibutuhkan. Contoh sel hati,
pancreas, ginjal, pembuluh darah, dll.
c. Sel permanent, tidak dapat diganti jika rusak. Contoh neuron
saraf pusat dan saraf tepi, otot jantung. Pemulihan hanya
melalui pembentukan jaringan ikat jika kerusakan luas akan
menimbulkan gangguan fungsional permanent
2) Pemulihan dengan pembentukan jaringan granulasi
Jaringan yg rusak akan diganti oleh jaringan granulasi Mekanisme
Perbaikan :
a. Penyatuan Primer
Penyembuahan sebagai tujuan utama Terjadi pada tempat
dimana hanya kehilangan jaringan, misal pd insisi bedah.
Stadium :
a) Eksudasi darah ke dalam ruang diantara sayatan,
tetapi dgn jar yang berhadapan dengan erat.
b) Koagulasi dari cairan dgn pembentukan fibrin.
c) Invasi dari koagulum oleh ansa kapiler dan fibroblast yg
berasal dari jaringan marginal.
d) Proliferasi sel epitel yg berdekatan dan migrasi kearah
cacat untuk pemulihan kontinuitas.

16
 e) Pematangan dari fibroblast yg fibril – fibrilnya
melekatkan kolagen.
f) Pematangan progresifdari kolagen dan penurunan
vaskularitasyg menimbulkan jar parut avaskular.
b. Penyatuan sekunder
Penyembuhan sekunder atau dengan granulasi diatasi
dengan
a) Jika penyebab infeksi respon peradangan dan debris
harus dibuang oleh makrofag. Jika karena trauma,
cacat akan diisi oleh bekuan darah.
b) Perbaikan dimulai pada dasar dari cacatdgn invasi dari
permukaan koagulum oleh ansa kapiler dan fibroblast.
Jaringan ini berwarna merah dan granular yg
disebabkan ansa-ansa jar granulasi kapiler
c) sel-sel epitel berproliferasi dan migrasi menutupi
permukaan jaringan granulasi.
d) Pematangan jaringan granulasi vascular sehingga
menjadi jar fibrosa.
e) Pengecilan parut dari cacat semula akibat konntraksi
luka selama penyembuhan.
Pemulihan dilakukan dgn cara : pemusnahan dan pembuangan jar
rusak, regnerasi sel atau pembentukan jar granulasi.
G. Latihan
1. Apakah yang dimaksud dengan peradangan akut ?
2. Sebutkan tanda dari peradangan ? jelaskan!
3. Apa saja proses dalam peradangan kronik ?
4. Jelaskan apa saja ciri – ciri peradangan ?
5. Jelaskan definisi umum peraadangan/inflamasi ?
H. Rangkuman
Peradangan atau dikenal juga dengan istilah inflamasi
(inflammation) adalah respons alami dari sistem kekebalan tubuh terhadap
suatu cedera atau penyakit. Dapat juga diartikan sebagai mekanisme
pertahan tubuh yang berperan dalam proses penyembuhan. Ketika
inflamasi terjadi pada tubuh, akan ada banyak sel sistem kekebalan tubuh
yang terlibat. Ciri-ciri yang dirasakan pada setiap orang dapat berbeda-
17
beda, tergantung dengan penyebab maupun penyakit yang dihasilkan dari
inflamasi. Setelah cedera, gejala yang umum terjadi adalah kemerahan,
nyeri dan lebih sensitif, ada pembengkakan, area yang terkena hangat bila
disentuh, kaku, memar, dan kehilangan mobilitas.
Inflamasi merupakan respon fisiologis terhadap berbagai
rangsangan seperti infeksi. Inflamasi dimulai dengan inflamasi akut yang
merupakan respon awal terhadap kerusakan jaringan. Radang akut
memiliki 2 komponen utama, yaitu perubahan vaskular dan aktivitas sel.
Tanda – tanda peradangan yaitu rubor, kolor, tumor, dolor, dan
perubahan fungsi. Aspek cairan seluler dari peradangan antar lain :
marginal dan emigrasi, kemotaksis, mediator peradangan, histamine,
factok-faktor plasma, dan metabolit asam arakhidonat. Di dalam
pembuluh darah /kapiler akan dilewati oleh molekul –molekul
kecil,sedangkan molekul besar seperti protein akan tertahan di dalam
kapiler. Sifat pembuluh yang semipermeabel ini menyebabkan gaya
osmotik yang cenderung untuk menahan cairan dalam pembuluh. Hal ini
juga diimbangi oleh dorongan keluar dari tekanan hidrostatik didalam
pembuluh.Pergeseran cairan dalam reaksi peradangan sangat cepat.
Perubahan permeabilitas pembuluh darah akan menyebabkan cairan
keluar dan masuk kedalam ruang interstitial.Cairan yang keluar ini
disebut exudat yang disebabkan oleh radang sedang yang disebabkan
oleh gangguan sirkulasi disebut Transudat.
Ada 2 bentuk peradanga/inflamasi yaitu antara lain, peradangan
akut dan peradangan kronik. Pada peradangan akut proses berlangsung
singkat beberapa menit hingga beberapa hari, dengan gambaran utama
eksudasi cairan dan protein plasma serta emigrasi sel leukosit terutama
neutrofil. Rubor, kalor, dan tumor pada inflamasi akut terjadi karena
peningkatan aliran darah dan edema. Pada peradangan kronik terjadi bila
penyembuhan pada radang akut tidak sempurna, bila penyebab jejas
menetap atau bila penyebab ringan dan timbul berulang-ulang. Dapat
pula diakibatkan oleh reaksi immunologik. Radang berlangsung lama
(berminggu-minggu, berbulan- bulan).

18
Tes formatif (pilihan ganda)

1. Seorang anak laki-laki berusia 9 tahun terjatuh dan terluka pada lengannya.
Ketika diperiksa dua minggu kemudian, luka tersebut mengalami infeksi.
Bakteri telah masuk melalui bagian jaringan yang terluka dan menginvasi
hingga ke matriks ekstraselular di sekitar pembuluh kapiler. Dalam respon
radang terhadap infeksi tersebut, sel apakah yang memegang peran utama
dalam mengeliminasi bakteri ?
a. Limbosit B
b. Fibroblas
c. Sel Mast
d. Limfosit T
e. Makrofag
2. Seorang wanita berusia 62 tahun
mengalami demam tinggi disertai
batuk berdahak kuning sejak 2 hari
lalu. Pemeriksaan tanda vital
menunjukkan suhu 37,8°C, frekuensi
denyut nadi 103 kali/menit, frekuensi nafas 25 kali/ menit, dan tekanan darah
100/ 60 mmHg. Pada auskultasi dada, didapatkan ronkhi kering pada area
basal paru. Foto polos dada menunjukkan infiltrat paru bilateral yang tersebar
merata. Gambaran mikroskopik jaringan paru pasien ditunjukkan pada
gambar berikut. Sel radang apakah yang paling mungkin ditemukan dalam
jumlah banyak pada spesimen dahak pasien?
a. Sel Raksasa Langhans
b. Limfosit T
c. Makrofag
d. Neutrofil
e. Sel mas
3. Seorang anak perempuan berusia 6 tahun mengalami diare sebanyak 12 kali
sehari selama 2 hari terakhir. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan mata
cekung dan turgor kulit menurun. Pemeriksaan sampel tinja pasien
menunjukkan hasil positif untuk rotavirus. Pasien membaik dengan
pemberian cairan intravena. Di antara molekul berikut ini, manakah sel pada
19
 usus yang berperan dalam mengenali RNA beruntai ganda virus, memberi
sinyal ke faktor transkripsi, dan mengakibatkan peningkatan produksi
interferon untuk eliminasi virus?
a. Caspase-1
b. Toll-like receptor
c. Reseptor complemen
d. Reseptor sel T
e. Lectin
4. Seorang pria berusia 68 tahun dengan riwayat emfisema lama mengalami
gejala-gejala gagal jantung kanan sejak 5 tahun terakhir. Saat ini, pasien
datang dengan keluhan demam dan sesak yang memberat sejak 4 hari lalu.
Pemeriksaan radiografi dada menunjukkan akumulasi cairan pada ruang
pleura. Cairan pleura yang diperoleh melalui thorakosentesis memiliki berat
jenis 1.030 dan mengandung banyak neutrofil terdegenerasi. Manakah
proses yang paling mungkin mendasari terjadinya akumulasi cairan tersebut?
a. Diapedesis leukositik
b. Permeabilitas vaskular
c. Perubahan tekanan limfatik
d. Retensi natrium di ginjal
e. Peningkatan tekanan osmotik koloid
5. Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun memiliki riwayat infeksi bakteri
piogenik berulang, termasuk Staphylococcus aureus dan Streptococcus
pneumoniae. Pemeriksaan darah tiap kali terjadi infeksi menunjukkan
leukositosis neutrofilik. Pemeriksaan mikroskopik terhadap spesimen biopsi
menunjukkan nekrosis jaringan lunak dan mikroba, namun sangat sedikit
dijumpai neutrofil. Pemeriksaan analisis fungsi neutrofil menunjukkan adanya
gangguan pada fase rolling neutrofil. Gangguan pada molekul apa yang
paling mungkin berkaitan dengan kondisi tersebut?
a. Leukotriene B4
b. NADPH oksidase
c. Komplemen C3b
d. Selektin
e. Integrin

20
6. Pada suatu eksperimen, populasi bakteri dimasukkan ke dalam sediaan
jaringan. Pada pengamatan ditemukan bahwa leukosit meninggalkan
pembuluh darah dan bermigrasi ke tempat inokulasi bakteri. Pergerakan
leukosit ini dimediasi oleh molekul apa?
a. Brindiklin
b. Komplemen C3a,
c. Histamin,
d. kemokin.
e. Selektin

7. Seorang anak laki-laki berusia 12 bulan mengalami demam disertai batuk

sejak 3 hari yang lalu. Pasien diketahui memiliki riwayat infeksi berulang
selama 6 bulan terakhir. Pewarnaan Gram sputum pasien menunjukkan
banyak bakteri kokus gram positif yang tersusun menyerupai rantai. Hasil
pemeriksaan darah perifer lengkap menunjukkan neutrofilia. Pemeriksaan
laboratorium lanjutan menunjukkan bahwa neutrofil pasien mampu
memfagosit dan membunuh organisme dengan segera pada serum uji dari
pasien normal lainnya, namun tidak pada serum pasien sendiri. Neutrofil
melakukan migrasi secara normal dalam uji kemotaksis. Di antara
mekanisme berikut ini, manakah yang paling mungkin menyebabkan
peningkatan kerentanan pasien terhadap infeksi?
a. menurunnya opsonisasi.
b. Abnormalitas ekspresi selektin
c. Produksi H2O2.
d. Efek pada mikrotubulus sel-sel fagositik
e. Defisiensi integrin
8. Seorang anak perempuan berusia 6 tahun memiliki riwayat infeksi bakteri
berulang, termasuk pneumonia dan otitis media. Pemeriksaan leukosit dari
sampel darah perifer menunjukkan adanya defisiensi enzim
mieloperoksidase. Di antara proses-proses berikut ini, gangguan pada tahap
yang manakah yang paling mungkin terjadi pada kasus ini?
a. pembentukan hidroksi-halida radikal (HOCl)
b. Produksi hidrogen peroksida (H2O2)
c. Produksi prostaglandin
21
 d. Kegagalan megrasi akibat defisiensi komplemen
e. Konsumsi oksigen sel fagostik
9. Seorang wanita yang memiliki alergi terhadap kucing mengunjungi
tetangganya yang memiliki dua puluh tujuh kucing. Beberapa menit setelah
datang, dia mengalami kongesti nasal dengan sejumlah besar sekret nasal.
Substansi manakah yang paling mungkin menyebabkan hal ini?
a. Histamin
b. Bradykinin
c. Interleukin-1(IL-1)
d. Komplemen C5a
e. Tumor necrosis factor (TNF)
10. Seorang wanita 24 tahun, yang aktif secara seksual, mengalami nyeri
abdomen bagian bawah selama beberapa hari. Suhu tubuhnya 37.9° C. Pada
palpasi, dijumpai nyeri tekan berat pada perut kiri bawah. Pemeriksaan
laboratorium menunjukkan hitung leukosit total 29.000/mm3 dengan neutrofil
segmen 75%, band 6%, limfosit 14%, dan monosit 5%. Saat dilakukan
laparotomi, didapatkan tuba fallopi kiri yang terdistensi, berisi cairan, tampak
merah dan akan mengalami ruptur. Dilakukan salpingektomi kiri. Di antara
gambaran berikut ini, manakah yang paling mungkin dijumpai pada
pemeriksaan mikroskopik tuba fallopi yang dieksisi?
a. Proliferasi fibroblastic
b. Mataplasia skuamosa
c. Sel raksasa Langhans
d. Nekrosis likuefaktif
e. Infiltrat mononuclear

22
Umpan balik atau tidak lanjut

1. Seorang anak laki-laki berusia 9 tahun terjatuh dan terluka pada lengannya.
Ketika diperiksa dua minggu kemudian, luka tersebut mengalami infeksi.
Bakteri telah masuk melalui bagian jaringan yang terluka dan menginvasi
hingga ke matriks ekstraselular di sekitar pembuluh kapiler. Dalam respon
radang terhadap infeksi tersebut, sel apakah yang memegang peran utama
dalam mengeliminasi bakteri ?
a. Limfosit B dapat berdiferensiasi menjadi sel plasma yang
mensekresikan antibodi untuk menetralisir agen infeksius. Limfosit
termasuk dalam imunitas adaptif, yang butuh diaktivasi oleh imunitas
bawaan (innate).
b. Fibroblas lebih berperan dalam proses pemulihan dengan tugas
membentuk kolagen.
c. Sel mast berperan dalam peradangan dengan melepaskan berbagai
mediator inflamasi.
d. Limfosit T berperan dalam respons imun adaptif yang dimediasi sel.
Limfosit termasuk dalam imunitas adaptif, yang butuh diaktivasi oleh
imunitas bawaan (innate).
e. Makrofag, jawaban benar karena merupakan suatu sel fagositik yang
berperan penting dalam membersihkan tubuh dari patogen. Sel ini
bekerja dengan “menelan” benda yang dikenali sebagai musuh,
termasuk bakteri.
2. Seorang wanita berusia 62 tahun
mengalami demam tinggi disertai
batuk berdahak kuning sejak 2
hari lalu. Pemeriksaan tanda vital
menunjukkan suhu 37,8°C,
frekuensi denyut nadi 103
kali/menit, frekuensi nafas 25 kali/
menit, dan tekanan darah 100/ 60 mmHg. Pada auskultasi dada, didapatkan
ronkhi kering pada area basal paru. Foto polos dada menunjukkan infiltrat
paru bilateral yang tersebar merata. Gambaran mikroskopik jaringan paru

23
 pasien ditunjukkan pada gambar berikut. Sel radang apakah yang paling
mungkin ditemukan dalam jumlah banyak pada spesimen dahak pasien?
a. Sel raksasa Langhans didapatkan pada reaksi radang granulomato
b. Dominasi limfosit ditemukan pada peradangan kronis, bukan proses
radang akut.
c. Jumlah makrofag akan meningkat setelah dimulainya fase akut.
Makrofag kemudian akan melakukan pembersihan jaringan dan debris
bakterial melalui fagositosis.
d. neutrofil. Benar tanda dan gejala pada kasus menunjukkan pneumonia
bakterial akut. Infeksi ini memicu peradangan akut yang didominasi oleh
neutrofil yang kemudian mengisi alveoli, seperti yang ditunjukkan pada
gambar.
e. Sel mast berkaitan dengan respons alergi dan anafilaksis.
3. Seorang anak perempuan berusia 6 tahun mengalami diare sebanyak 12 kali
sehari selama 2 hari terakhir. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan mata cekung
dan turgor kulit menurun. Pemeriksaan sampel tinja pasien menunjukkan hasil
positif untuk rotavirus. Pasien membaik dengan pemberian cairan intravena.
Di antara molekul berikut ini, manakah sel pada usus yang berperan dalam
mengenali RNA beruntai ganda virus, memberi sinyal ke faktor transkripsi, dan
mengakibatkan peningkatan produksi interferon untuk eliminasi virus?

a. Caspase-1 berperan dalam produksi interleukin-1 dan diaktifkan oleh

kompleks protein inflamasom sebagai respon terhadap bakteri.
b. Toll-like receptor. Jawaban benar zat-zat mikrobial non-manusia seperti
RNA virus berantai ganda, DNA bakteri, dan endotoksin bakteri, dapat
dikenali oleh Toll-like receptors (TLRs) pada sel manusia sebagai bagian
dari mekanisme imunitas bawaan (innate) dalam melawan infeksi.
c. Reseptor komplemen yang dimiliki sel radang dapat mengenali protein
komplemen yang teraktivasi dan membantu memicu respons imunitas
melalui sinyal kostimulatorik.
d. Reseptor sel T mengenali antigen peptida spesifik untuk mengaktivasi
sel T dan memicu respons imun yang dimediasi sel.

24
 e. Lectin dapat ditemukan di beberapa permukaan sel radang dan dapat
mengikat berbagai zat, seperti polisakarida jamur, untuk memicu
pertahanan seluler.
4. Seorang pria berusia 68 tahun dengan riwayat emfisema lama mengalami
gejala-gejala gagal jantung kanan sejak 5 tahun terakhir. Saat ini, pasien
datang dengan keluhan demam dan sesak yang memberat sejak 4 hari lalu.
Pemeriksaan radiografi dada menunjukkan akumulasi cairan pada ruang
pleura. Cairan pleura yang diperoleh melalui thorakosentesis memiliki berat
jenis 1.030 dan mengandung banyak neutrofil terdegenerasi. Manakah proses
yang paling mungkin mendasari terjadinya akumulasi cairan tersebut?
a. Permeabilitas vaskuler dapat terjadi oleh mediasi radang yang sering
terkait dengan leukositosis, tetapi diapedesis leukositik saja tidak akan
cukup untuk memicu eksudasi secara langsung.
b. permeabilitas vaskuler. Jawaban benar deskripsi cairan pada kasus
mengarah ke jenis cairan eksudat, yang mengandung jumlah besar
protein dan sel. Pembentukan eksudat terjadi karena “kebocoran” cairan
dari pembuluh darah akibat peningkatan permeabilitas vaskuler.
c. Sistem limfatik normalnya memiliki tekanan negatif dan berfungsi dalam
drainase cairan berprotein dari ekstravaskuler dan ekstraselular.
Akumulasi cairan yang dihasilkan akibat tekanan limfatik yang
meningkat (misal akibat obstruksi vasa limfatik) akan berupa cairan
transudat yang tidak disertai sel radang.
d. Retensi natrium dan air pada ginjal akan menyebabkan transudasi,
bukan eksudasi seperti pada kasus.
e. Ketika eksudasi telah terjadi, kandungan protein dan tekanan osmotik
koloid di ruang ekstravaskular memang meningkat. Hal ini bisa
menunjang terjadinya akumulasi cairan ekstraselular lebih lanjut, tapi
bukan proses yang mengawali produksi eksudat.
5. Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun memiliki riwayat infeksi bakteri piogenik
berulang, termasuk Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae.
Pemeriksaan darah tiap kali terjadi infeksi menunjukkan leukositosis
neutrofilik. Pemeriksaan mikroskopik terhadap spesimen biopsi menunjukkan
nekrosis jaringan lunak dan mikroba, namun sangat sedikit dijumpai neutrofil.

25
 Pemeriksaan analisis fungsi neutrofil menunjukkan adanya gangguan pada
fase rolling neutrofil. Gangguan pada molekul apa yang paling mungkin
berkaitan dengan kondisi tersebut?
a. Leukotrien B4 merupakan suatu agen kemotaktik.
b. NADPH oksidase merupakan enzim yang terlibat dalam aktivitas
mikrobisida sel fagositik.
c. Komplemen C3b bertindak sebagai opsonin untuk memfasilitasi
fagositosis.
d. selektin. Jawaban benar proses rolling leukosit merupakan langkah
pertama dalam transmigrasi neutrofil keluar dari vasa darah ke jaringan.
Proses ini dimediasi oleh interaksi antara molekul selektin (P-selectin
dan E-selectin pada sel endotel, dan L-selectin pada neutrofil) dan ligand
tersialisasinya (misalnya, sialylated Lewis X).
e. Integrin terlibat dalam langkah selanjutnya, yaitu transmigrasi, yang
melibatkan adhesi antara neutrofil dan sel endotel.
6. Pada suatu eksperimen, populasi bakteri dimasukkan ke dalam sediaan
jaringan. Pada pengamatan ditemukan bahwa leukosit meninggalkan
pembuluh darah dan bermigrasi ke tempat inokulasi bakteri. Pergerakan
leukosit ini dimediasi oleh molekul apa?

a. Brindiklin, akan memicu rasa nyeri dan peningkatan permeabilitas

vaskular.
b. Komplemen C3a, memicu peningkatan permeabilitas vaskular dengan
melepaskan histamin dari sel mast.
c. Histamin, menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler
d. kemokin. Jawaban benar kemokin mencakup berbagai molekul yang
bersifat kemotaktik bagi neutrofil, eosinofil, limfosit, monosit, dan basofil.
e. Selektin

7. Seorang anak laki-laki berusia 12 bulan mengalami demam disertai batuk

sejak 3 hari yang lalu. Pasien diketahui memiliki riwayat infeksi berulang
selama 6 bulan terakhir. Pewarnaan Gram sputum pasien menunjukkan
banyak bakteri kokus gram positif yang tersusun menyerupai rantai. Hasil
pemeriksaan darah perifer lengkap menunjukkan neutrofilia. Pemeriksaan

26
laboratorium lanjutan menunjukkan bahwa neutrofil pasien mampu
memfagosit dan membunuh organisme dengan segera pada serum uji dari
pasien normal lainnya, namun tidak pada serum pasien sendiri. Neutrofil
melakukan migrasi secara normal dalam uji kemotaksis. Di antara mekanisme
berikut ini, manakah yang paling mungkin menyebabkan peningkatan
kerentanan pasien terhadap infeksi?

a. Jawaban yang tepat adalah menurunnya opsonisasi. Imunoglobulin

termasuk dalam opsonin, yang berfungsi menandai mikroba yang butuh
difagositosis. Defisiensi imunoglobulin pada serum pasien menyebabkan
penurunan opsonisasi dan fagositosis mikroba. Ketika ditambahkan
serum normal (dengan imunoglobulin yang mencukupi), fagositosis dan
pembunuhan bakteri berjalan normal. Ketika eksudasi telah terjadi,
kandungan protein dan tekanan osmotik koloid di ruang ekstravaskular
memang meningkat. Hal ini bisa menunjang terjadinya akumulasi cairan
ekstraselular lebih lanjut, tapi bukan proses yang mengawali produksi
eksudat
b. Abnormalitas ekspresi selektin, Integrin dan selektin terlibat dalam
adhesi dan transmigrasi neutrofil. Kemampuan migrasi neutrofil yang
normal dalam uji kemotaksis menunjukkan bahwa masalah bukan
terletak pada selektin maupun integrin.
c. Produksi H2O2 adalah bagian dari mekanisme penghancuran yang
bergantung pada oksigen. Mekanisme tersebut normal pada pasien ini
karena neutrofil mampu membunuh bakteri saat imunoglobulin dalam
serum normal memungkinkan terjadinya fagositosis.
d. Efek pada mikrotubulus sel-sel fagositik, terlibat dalam pergerakan
sel. Kemampuan migrasi neutrofil menunjukkan bahwa neutrofil bisa
bergerak secara normal dan mikrotubulus neutrofil berfungsi secara
normal.
e. Defisiensi integrin, Integrin dan selektin terlibat dalam adhesi dan
transmigrasi neutrofil. Kemampuan migrasi neutrofil yang normal dalam
uji kemotaksis menunjukkan bahwa masalah bukan terletak pada
selektin maupun integrin.

27
8. Seorang anak perempuan berusia 6 tahun memiliki riwayat infeksi bakteri
berulang, termasuk pneumonia dan otitis media. Pemeriksaan leukosit dari
sampel darah perifer menunjukkan adanya defisiensi enzim mieloperoksidase.
Di antara proses-proses berikut ini, gangguan pada tahap yang manakah
yang paling mungkin terjadi pada kasus ini?

a. Jawaban yang tepat adalah pembentukan hidroksi-halida radikal

(HOCl-). Enzim mieloperoksidase terdapat dalam granula azurofilik
neutrofil. Enzim ini mengubah H2O2 menjadi HOCl-, suatu zat oksidan
dan antimikroba yang poten. Degranulasi terjadi saat fagolisosom
terbentuk dengan bakteri yang diselimuti vakuola fagositik di dalam
sitoplasma neutrofil.
b. Produksi hidrogen peroksida (H2O2) diawali dari reaksi perubahan
oksigen menjadi ion superoksida (O2-), yang dikatalisis oleh enzim
NADPH oksidase. Ion superoksida kemudian berubah secara spontan
menjadi hidrogen peroksida (H2O2). Tahap ini terjadi sebelum tahap
yang dikatalisis enzim mieloperoksidase, sehingga tidak terpengaruh
oleh defisiensi enzim tersebut.
c. Produksi prostaglandin, bergantung pada jalur siklooksigenase pada
metabolisme asam arakidonat.
d. Kegagalan megrasi akibat defisiensi komplemen, Migrasi
neutrofil bergantung pada pergerakan sel dan molekul-molekul adhesi
(seperti integrin dan selektin).
e. Konsumsi oksigen sel fagostik, Setelah fagositosis, konsumsi oksigen
sel fagositik meningkat akibat oksidasi glukosa dan aktivasi NADPH
oksidase. Enzim NADPH oksidase menghasilkan superoksida, yang
akan mengalami dismutase spontan menjadi H2O2. Tahap ini terjadi
sebelum tahap yang dikatalisis enzim mieloperoksidase, sehingga tidak
terpengaruh oleh defisiensi enzim tersebut.

9. Seorang wanita yang memiliki alergi terhadap kucing mengunjungi

tetangganya yang memiliki dua puluh tujuh kucing. Beberapa menit setelah

28
 datang, dia mengalami kongesti nasal dengan sejumlah besar sekret nasal.
Substansi manakah yang paling mungkin menyebabkan hal ini?

a. Jawaban yang tepat adalah histamin. Histamin ditemukan dalam jumlah

besar dalam sel mast, yang ditemukan pada jaringan ikat dekat dengan
pembuluh darah, termasuk di lapisan submukosa jalan nafas. Ikatan
antara antigen (alergen) pada antibodi IgE yang bererikatan pada
reseptor Fc di sel mast memicu degranulasi, yang melepaskan histamin.
Respon ini menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskuler dan
sekresi mukus.
b. Bradykinin, Ketika eksudasi telah terjadi, kandungan protein dan
tekanan osmotik koloid di ruang ekstravaskular memang meningkat. Hal
ini bisa menunjang terjadinya akumulasi cairan ekstraselular lebih lanjut,
tapi bukan proses yang mengawali produksi eksudat.
c. Interleukin-1(IL-1), merupakan sitokin yang meningkatkan aktivitas
berbagai sel imun, seperti granulosit, sel mast, sel natural killer, dan
limfosit.
d. Komplemen C5a memperantarai banyak efek sistemik, termasuk
demam, metabolic wasting, dan hipotensi.
e. Tumor necrosis factor (TNF), Tumor necrosis factor (TNF) merupakan
sitokin pro-inflamatorik yang terlibat dalam berbagai proses fisiologis dan
patologis.

10. Seorang wanita 24 tahun, yang aktif secara seksual, mengalami nyeri
abdomen bagian bawah selama beberapa hari. Suhu tubuhnya 37.9° C. Pada
palpasi, dijumpai nyeri tekan berat pada perut kiri bawah. Pemeriksaan
laboratorium menunjukkan hitung leukosit total 29.000/mm3 dengan neutrofil
segmen 75%, band 6%, limfosit 14%, dan monosit 5%. Saat dilakukan
laparotomi, didapatkan tuba fallopi kiri yang terdistensi, berisi cairan, tampak
merah dan akan mengalami ruptur. Dilakukan salpingektomi kiri. Di antara
gambaran berikut ini, manakah yang paling mungkin dijumpai pada
pemeriksaan mikroskopik tuba fallopi yang dieksisi?

29
 a. Proliferasi fibroblastic, lebih berperan dalam radang kronik dan dalam
proses penyembuhan, umumnya muncul lebih dari 1 minggu setelah
kejadian awal.
b. Mataplasia skuamosa, paling mungkin terjadi pada kondisi radang
kronis.
c. Sel raksasa Langhans adalah fitur dari radang granulomatosa
d. Jawaban yang tepat adalah nekrosis likuefaktif. Pasien tersebut
mengalami radang akut, dengan edema, eritema, dan nyeri yang
memberat dalam durasi singkat. Neutrofil membentuk eksudat dan
melepaskan berbagai protease, yang dapat menghasilkan nekrosis
likuefaktif, bermula di mukosa dan meluas menembus dinding tuba.
Mekanisme tersebut menghasilkan perforasi.
e. Infiltrat mononuclear, lebih khas untuk radang kronik tuba fallopi,
dimana kemungkinan terjadinya ruptur lebih kecil.

Kunci jawaban

1. E
2. D
3. B
4. B
5. B
6. D
7. A
8. A
9. A
10. D

30
 DAFTAR PUSTAKA

Dauzbiotekhno.2013.patologi radang:
http://dauzbiotekhno.blogspot.com/2013/03/patologi-radang.html

Monita.Sugianto,2010,proses inflamasi atau peradangan:

http://nanto14.blogspot.com/2010/03/proses-inflamasi-atau-peradangan.html

Khanifah.Nurul,2015, PATOLOGI PROSES PERADANGAN,SURAKARTA:

https://nanopdf.com/download/patologi-proses-peradangan-di-susun-nurul-
khanifah_pdf

Makarim.Fadhli Rizal,2021, Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada

Tubuh,JAKARTA: https://www.halodoc.com/artikel/inilah-mekanisme-
terjadinya-inflamasi-pada-tubuh

Irnawati,2016, Gambaran Makroskopis Peradangan Akut,PROBOLINGGO:

https://www.scribd.com/doc/305259436/Gambaran-Makroskopis-Peradangan-
Akut

31