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gástricas o gastropatía hipertensiva portal o habiten en áreas alejadas
de centros de atención especializada o con acceso limitado a ellas. Los
pacientes que habitan en localizaciones remotas y aquellos en los que
fracasan el abordaje endoscópico y la farmacoterapia son sometidos a
derivación selectiva o DPIT. Un ensayo controlado ha revelado que, si
se procede a una cuidadosa vigilancia de la permeabilidad de la DPIT
y si se realizan frecuentes reintervenciones de DPIT, estas técnicas
resultan igualmente eficaces.
Hasta que se consigan de forma fiable mejoras en la tecnología de la
DPIT, es probable que la derivación esplenorrenal distal sea la solución
a largo plazo más duradera y constituya una opción razonable a la
DPIT. No obstante, la DPIT se realiza más frecuentemente y son pocos
los cirujanos experimentados en derivación quirúrgica que quedan.
Por consiguiente, es probable que en el futuro el papel desempeñado
en este ámbito por las derivaciones quirúrgicas sea aún menor que
en la actualidad. Los pacientes con ascitis médicamente intratable,
además de con hemorragia por rotura de varices, se tratan mejor con
DPIT cuando las medidas menos invasivas no consiguen controlar
la hemorragia. Si la DPIT termina por fallar, es posible proceder
a una derivación de tipo laterolateral abierta si el paciente presenta una
función hepática razonable y no es candidato a trasplante. Por otra
parte, la DPIT está claramente indicada en pacientes en los que
ha fracasado el tratamiento endoscópico y pueden requerir trasplante
en un futuro próximo y en los que no son candidatos a trasplante y
presentan deterioro funcional hepático avanzado. Los candidatos a
trasplante han de ser minuciosamente controlados para que puedan
ser trasplantados en el momento idóneo, antes de que los riesgos de la
intervención sean excesivos.
El algoritmo de tratamiento de la hemorragia por rotura de varices
ha cambiado considerablemente desde los años setenta. Desde entonces
se han ido introduciendo el tratamiento endoscópico, el trasplante
de hígado y la DPIT. Las operaciones diferentes del trasplante son
necesarias en la actualidad con menor frecuencia, los resultados de
supervivencia son mejores, ya que los pacientes de alto riesgo quirúrgico
son tratados por otros medios, y la cirugía de urgencia ha quedado
virtualmente eliminada.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Absceso piógeno
Epidemiología
En su clásico informe sobre el absceso hepático piógeno publicado en
1938, Ochsner y DeBakey describieron 47 casos y revisaron la literatura
médica mundial sobre el tema. Se trataba de la mayor experiencia sobre
la cuestión recopilada hasta ese momento y del primer intento serio de
estudiar esta enfermedad. En aquella época, el absceso hepático piógeno
era una enfermedad que afectaba mayoritariamente a personas entre
20 y 40 años, sobre todo como consecuencia de apendicitis aguda.
Con los importantes cambios registrados en la atención médica desde
entonces, sobre todo por la eficacia de los antibióticos, los tratamientos
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TABLA 53-3  Abscesos piógenos atribuibles a causas específicas
ARTERIA
AÑO DE INFORME N.° DE PACIENTES VENA PORTA HEPÁTICA
1927-1938 (un estudio*) 622 42
1945-1982 521 17
(ocho estudios)
1970-1999 1.264 5 3
(ocho estudios)
*Ochsner A, DeBakey M, Murray S: Pyogenic abscess of the liver. Am J Surg 40:292–319, 1938. Es el estudio clásico de Ochsner y DeBakey en el
que se revisaban 286 casos publicados anteriormente y 47 casos nuevos.
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53 Hígado 1445
eficaces de los trastornos inflamatorios agudos y el envejecimiento de la
población, el espectro de esta enfermedad ha cambiado. Actualmente,
el absceso hepático piógeno afecta a personas en la sexta y la séptima
décadas de la vida y se relaciona más habitualmente con enfermedad
de las vías biliares o de naturaleza criptógena.
Sin embargo, la incidencia de este absceso se ha mantenido en
términos similares. En 1938, Ochsner y DeBakey comunicaron una
incidencia de 8/100.000 ingresos hospitalarios, mientras que en 1975,
Pitt y Zuidema refirieron una de 13/100.000 hospitalizaciones. Dos
grandes estudios de autopsias, uno de 1901 y otro de 1960, comuni-
caron incidencias similares para el absceso hepático piógeno, del 0,45
y el 0,59%, respectivamente. Estudios más recientes, realizados entre
los años ochenta y la primera década del siglo xxi indican pequeños,
aunque significativos, aumentos en la incidencia de este tipo de abs-
cesos, que alcanzan un valor de hasta 22/100.000 hospitalizaciones.11
Según los datos más recientes, este valor podría estar disminuyendo.
Ello puede ser reflejo del uso de técnicas de imagen de alta calidad
mejores, de más fácil disponibilidad y usadas con mayor frecuencia.
Las prácticas de ingreso hospitalario también afectan a estas cifras.
Un reciente estudio de base poblacional realizado en Norteamérica
calculó una incidencia anual de 3,6 casos/100.000 habitantes.12 No
hay diferencias significativas de sexo, etnia o carácter geográfico en lo
que respecta a la frecuencia de la enfermedad. La relación aproximada
hombres:mujeres es de 1,5:1, las enfermedades concurrentes asociadas
al absceso hepático piógeno son cirrosis, diabetes, insuficiencia renal
crónica y antecedentes de neoplasia maligna.
Patogenia
Probablemente el hígado se ve expuesto a carga bacteriana veno-
sa portal de forma regular y, normalmente, elimina dicha carga
sin problemas. El desarrollo de un absceso hepático se produce cuando
un inóculo de bacterias, con independencia de la vía de exposición,
supera la capacidad del hígado para eliminarlo. Ello da lugar a invasión
tisular, infiltración de neutrófilos y formación de un absceso organi-
zado. Las potenciales vías de exposición hepática a las bacterias son el
árbol biliar, la vena porta, la arteria hepática, la extensión directa de
un nido de infección próximo y los traumatismos. En la tabla 53-3
se resume la contribución relativa de estas vías a la formación del
absceso hepático.
Junto con las infecciones criptógenas, las infecciones de origen
biliar son actualmente las causas más comunes de abscesos hepáticos.
La obstrucción biliar produce una estasis de la bilis con la posibilidad
de colonización bacteriana posterior, infección y ascenso al hígado. Este
proceso se denomina colangitis supurativa ascendente. La naturaleza
de la obstrucción biliar se relaciona sobre todo con la colelitiasis o neo-
plasias malignas. Los cálculos intrahepáticos y la colangitis (colangitis
piógena recidivante; v. más adelante) representan una causa común
en Asia, mientras que en el mundo occidental la obstrucción maligna
constituye un factor más prevalente. Otros factores asociados con un
mayor riesgo son la enfermedad de Caroli, la infección de la vía biliar
por Ascaris y la cirugía de la vía biliar. El eslabón común entre todas las
causas del absceso hepático a partir de la vía biliar es la obstrucción y
CAUSA (%)
ÁRBOL EXTENSIÓN
BILIAR DIRECTA TRAUMATISMO CRIPTÓGENA
— — 17 4 20
9 38 10 4 16
38 1 2 43
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1446 X Abdomen
la presencia de bacterias en el árbol biliar. La anastomosis bilioentérica
previa también se ha asociado con la formación de abscesos hepáticos,
posiblemente por la exposición descontrolada del árbol biliar a los
microorganismos entéricos.
El sistema venoso portal drena al tubo digestivo y, por tanto, cual-
quier trastorno infeccioso del tubo puede causar una infección ascen-
dente de la vena porta (pieloflebitis), con la exposición consiguiente
del hígado a cantidades abundantes de bacterias. Históricamente, la
apendicitis no tratada se consideraba la causa más habitual del absceso
hepático, pero con la llegada de los antibióticos y el desarrollo de un
tratamiento inmediato y eficaz de las infecciones abdominales agudas,
las infecciones venosas portales del hígado han disminuido. Las causas
más habituales de pieloflebitis son la diverticulitis, apendicitis, pan-
creatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad inflamatoria
de la pelvis, perforaciones viscerales u onfalitis neonatal. El absceso
hepático se ha asociado, asimismo, con neoplasias malignas del colon
y recto. En un estudio de casos y controles realizado en Taiwán, la
incidencia de cánceres gastrointestinales se multiplicó por cuatro entre
los pacientes con absceso hepático piógeno en comparación con los
controles.13
Toda infección generalizada (p. ej., endocarditis, neumonía, osteo-
mielitis) puede ocasionar bacteriemia e infecciones hepáticas a través de
la arteria hepática. Los microabscesos múltiples suponen un hallazgo
relativamente frecuente en la autopsia de los pacientes fallecidos por
sepsis, pero estos pacientes no suelen ser incluidos en los análisis de
los abscesos hepáticos piógenos. Los abscesos hepáticos por infecciones
generalizadas reflejan, en ocasiones, una alteración de la respuesta
inmunitaria, por ejemplo de los pacientes con neoplasias malignas,
síndrome de inmunodeficiencia adquirida o trastornos de la función
granulocítica. Los niños con enfermedad granulomatosa crónica son
especialmente vulnerables.
El absceso hepático puede ser la consecuencia de la propagación
directa de un proceso infeccioso. Algunos ejemplos comunes son la
colecistitis supurativa, el absceso subfrénico, el absceso perirrenal e
incluso la perforación del intestino en el hígado.
Las heridas traumáticas penetrantes y contusas pueden seguirse de
un hematoma intrahepático; otras veces, una zona de necrosis hepática
acaba abscesificándose. Con el traumatismo se pueden introducir
las bacterias o el área afectada queda sembrada por el efecto de una
bacteriemia generalizada. Los abscesos hepáticos asociados con el
traumatismo pueden manifestarse con un retraso de hasta varias
semanas. Los demás mecanismos de la necrosis hepática yatrógena,
como la embolización de la arteria hepática o, más recientemente, las
intervenciones de termoablación se complican a veces por un absceso.
Se trata de una complicación rara que, sin embargo, se da más en los
casos con una anastomosis bilioentérica previa.
En muchas ocasiones no se descubre la causa del absceso hepático.
Los abscesos criptógenos predominan en muchas series y su frecuencia
está aumentando en las más recientes. Entre las posibles explicaciones
del absceso hepático criptógeno se encuentran enfermedades abdomi-
nales no diagnosticadas, infecciones que han remitido en el momento
de la presentación clínica y factores del huésped, como diabetes o
neoplasias malignas, que aumentan la susceptibilidad del hígado hacia
las bacteriemias pasajeras vehiculadas por la arteria hepática o la vena
porta. Se ha señalado que debe efectuarse una búsqueda diligente
de la causa ante un paciente con un absceso hepático criptógeno
que, en general, se ha sometido ya a una tomografía computarizada
(TC) y una ecografía. El rendimiento de la colonoscopia y de la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) entre los
pacientes con absceso criptógeno ha resultado bajo en las series y suele
dar fruto solo cuando se descubre algún signo objetivo de anomalías
subclínicas (p. ej., elevación discreta de la bilirrubina). En general,
estos pacientes precisan una anamnesis meticulosa, una exploración
física y un estudio de laboratorio en busca de anomalías del tracto
intestinal o de la vía biliar. Las intervenciones cruentas o los estudios
de imagen se deben solicitar en función de la sospecha clínica des-
pertada por el estudio.
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Anatomía patológica y microbiología
Casi todos los abscesos hepáticos afectan al lóbulo derecho del hígado
(tres cuartas partes de los casos). Se desconoce la explicación, aunque
se ha propuesto un flujo sanguíneo laminar preferente hacia el lado
derecho. El lado izquierdo se afecta en un 20% de los casos y el lóbulo
caudado lo hace rara vez (5%). No es corriente la afectación bilobu-
lar con abscesos múltiples. Casi la mitad de los abscesos hepáticos
tiene carácter solitario. El tamaño (diámetro) del absceso hepático
puede variar desde menos de 1 mm hasta 3-4 cm y el aspecto puede
ser multicavitado o unicavitado. En la exploración abdominal, los
abscesos hepáticos tienen un aspecto bronceado y fluctúan con la
palpación, pero los más profundos no siempre se ven y ni se palpan.
La inflamación circundante puede determinar una adherencia a las
estructuras vecinas.
Los estudios sobre la microbiología de los aspectos hepáticos han
resultado variables por una serie de razones. En las primeras series
se describían abscesos estériles frecuentes, probablemente por la
insuficiencia de las técnicas de cultivo, mientras que en las series más
modernas se han analizado muy pocos abscesos antes de administrar los
antibióticos. Además, la heterogeneidad de las vías de infección hace
que varíe mucho la microbiología. Los abscesos de la pieloflebitis o de
la colangitis tienden a ser polimicrobianos, con un alto predominio
de bacilos gramnegativos. Por otro lado, las infecciones generales suelen
obedecer a un único microorganismo.
Aunque la tasa de esterilidad notificada en la revisión de Ochsner
de 1938 se aproximaba al 50%, en las series de 1990 en adelante,
el número de abscesos estériles era del 10 al 20%. Muchos abscesos
hepáticos son polimicrobianos y dan cuenta del 40% de la totalidad.
Algunos autores señalan que los abscesos solitarios tienden a ser polimi-
crobianos. Los microorganismos anaerobios contribuyen del 40 al
60% de las ocasiones. Los que más veces se cultivan son Escherichia
coli y Klebsiella pneumoniae. Otros microorganismos frecuentes com-
prenden Staphylococcus aureus, especies de enterococos, Streptococcus
viridans y especies de Bacteroides. Klebsiella suele asociarse con abscesos
formadores de gas. Los enterococos y S. viridans se encuentran casi
siempre en los abscesos polimicrobianos, mientras que las infecciones
estafilocócicas obedecen, de ordinario, a un único microorganismo.
Entre los gérmenes menos habituales (< 10% de los cultivos) cabe citar
Pseudomonas, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, estreptococos
β-hemolíticos, estreptococos microaerófilos, Fusobacterium, Clostri-
dium y otros anaerobios raros. Los hemocultivos resultan positivos de
un 50 a un 60% de las ocasiones. Curiosamente, conforme se extiende
el uso de los catéteres biliares permanentes, cada vez se encuentran
más microorganismos con alta resistencia entre los pacientes con este
tipo de catéteres, episodios múltiples de colangitis y uso repetido de
antibióticos. Los abscesos hepáticos por hongos y micobacterias son
raros y se asocian casi siempre con inmunodepresión, habitualmente
por quimioterapia.
Características clínicas
La descripción clásica de los síntomas iniciales del absceso hepático
alude a la fiebre, ictericia y dolor, espontáneo y con la palpación, en
el hipocondrio derecho. Por desgracia, esta presentación solo se da en
un 10% de los casos. La fiebre, los escalofríos y el dolor abdominal
representan los síntomas iniciales más frecuentes, pero el espectro de
síntomas inespecíficos es muy amplio (tabla 53-4). En un estudio
realizado recientemente en Taiwán con 133 pacientes se observó
fiebre en el 96% de los pacientes, escalofríos en el 80%, dolor abdo-
minal en el 53% e ictericia en el 20%. Muchos de los síntomas (como
el malestar y los vómitos) son de tipo constitucional. La afectación
diafragmática puede producir síntomas de tos o disnea. Rara vez, el
paciente acude con peritonitis secundaria a rotura del absceso. Se han
descrito casos, verdaderamente raros, de rotura en el espacio pleural o
en el pericardio. La duración de los síntomas iniciales varía; se conocen
casos agudos y otros de naturaleza crónica, de varios meses. Se ha
propuesto que la presentación aguda se asocia con una enfermedad
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53 Hígado 1447

TABLA 53-4  Abscesos piógenos sintomáticos

SÍNTOMAS (%)
ANOREXIA, DOLOR
AÑO DE N.° DE FIEBRE, SUDORES MALESTAR PÉRDIDA NÁUSEAS, DOLOR DE DE
INFORME PACIENTES ESCALOFRÍOS NOCTURNOS GENERAL DE PESO VÓMITOS DIARREA ABDOMEN TÓRAX TOS
1927-1938 333 94 — — — 33 — 92 — —
(un estudio*)
1945-1982 494 88 8 58 62 40 17 66 14 13
(ocho
estudios)
1970-1995 1.314 72 9 25 33 30 14 59 16 16
(10 estudios)
*Ochsner A, DeBakey M, Murray S: Pyogenic abscess of the liver. Am J Surg 40:292–319, 1938. Es el estudio clásico de Ochsner y DeBakey en el
que se revisaban 286 casos publicados anteriormente y 47 casos nuevos.

abdominal identificable, mientras que la crónica suele acompañar a los

abscesos criptógenos. Una complicación específica (y poco frecuente)
de los abscesos hepáticos por Klebsiella es la endoftalmitis endógena,
que se observa en el 3% de los casos, aproximadamente. Esta com-
plicación tan grave es más frecuente en los diabéticos. El diagnóstico
y tratamiento precoz representa la mejor opción para preservar la
función visual.
Los datos más frecuentes en la exploración física son la fiebre y el
dolor con la palpación del hipocondrio derecho, que ocurren en el
40-70% de los casos. La ictericia ocurre en un 25% de las ocasiones,
casi siempre por una enfermedad biliar de base. Frecuentemente se
observan anomalías en la exploración del tórax (una cuarta parte de los
pacientes). La hepatomegalia también es frecuente (50%). La ascitis,
la esplenomegalia y la sepsis grave son raras.
Las anomalías inespecíficas de los análisis de sangre suceden con
frecuencia en el absceso piógeno. Del 70 al 90% de los pacientes
muestra leucocitosis y con frecuencia se observa anemia. Suele haber
anomalías de las PFH. La ALP se eleva discretamente en un 80%
de los casos, mientras que la bilirrubina total lo hace de un 20 a
un 50%. Las transaminasas aumentan discretamente en un 60%
de las ocasiones. Las anomalías intensas de las PFH casi siempre
FIGURA 53-27  Radiografía abdominal simple que muestra una acumu-
se asocian con enfermedad biliar de base. La hipoalbuminemia o
lación patológica de aire en el hipocondrio derecho, compatible con un
las prolongaciones discretas del tiempo de protrombina y el INR absceso hepático piógeno (flecha).
pueden reflejar cierto grado de cronicidad. Ninguno de estos datos
sanguíneos ayuda específicamente a diagnosticar un absceso hepático,
pero hace pensar en una alteración del hígado que, a menudo, motiva contraste. La sensibilidad de la TC en la detección del absceso hepático
los estudios pertinentes de imagen. es del 95 al 100%. Tanto la TC como la ecografía resultan útiles para
El elemento capital para el diagnóstico del absceso hepático son diagnosticar otras patologías intraabdominales, como la enfermedad
los estudios de imagen. Las radiografías de tórax dan un resultado biliar (ecografía) o trastornos inflamatorios como la diverticulitis y la
anómalo en la mitad de las ocasiones; los signos suelen reflejar la lesión apendicitis (TC). La resonancia magnética (RM) es, en ocasiones, útil
subdiafragmática, por ejemplo, la elevación del hemidiafragma derecho, para diferenciar la causa de numerosas masas hepáticas y para evaluar
el derrame pleural derecho o la atelectasia. En algunas circunstancias las alteraciones anatomopatológicas en el árbol biliar, aunque no parece
se ven signos en el lado izquierdo cuando el absceso afecta al lado que reporte ventaja alguna con respecto a la TC en el diagnóstico del
izquierdo del hígado. Las radiografías simples de abdomen casi nunca absceso hepático.
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aportan datos. Pueden mostrar niveles hidroaéreos o gas en la vena

porta (fig. 53-27).
La ecografía y la TC son las modalidades diagnósticas básicas para el
absceso hepático. La ecografía suele revelar un área redondeada u oval
menos ecógena que el hígado circundante. Esta técnica distingue de
manera fiable las lesiones sólidas y las quísticas. Las limitaciones de la
ecografía son su escasa capacidad para visualizar lesiones situadas en la
cúpula del hígado y que es una modalidad dependiente del operador. Su
sensibilidad en el diagnóstico del absceso hepático oscila entre el 80 y el
95%. La TC presenta hallazgos similares a los ecográficos y las lesiones
tienen una menor atenuación que el parénquima hepático circundante.
La TC de alta calidad permite detectar abscesos muy pequeños y con
ella es más fácil identificar los abscesos pequeños múltiples. La pared
del absceso suele presentar un realce intenso en la TC potenciada con
Diagnóstico diferencial
Conviene separar el absceso piógeno de otras infecciones quísticas
del hígado, como el absceso amebiano o el quiste hidatídico, debido
a las diferencias terapéuticas. El absceso piógeno (se comenta más
adelante) se trata fundamentalmente con antibióticos y drenaje. El
absceso amebiano se trata básicamente con antibióticos y los quistes
hidatídicos suelen requerir tratamiento quirúrgico. Por suerte, los
quistes hidatídicos se diagnostican, de ordinario, por la historia clí-
nica y por los signos característicos de las técnicas de imagen (v. más
adelante). Sin embargo, los abscesos amebianos y piógeno se pueden
manifestar de forma casi idéntica al principio, con algunas excepciones
notables que son fundamentales para su diferenciación (tabla 53-5). En

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1448 X Abdomen

TABLA 53-5  Características del absceso y los anaerobios. Las asociaciones, por ejemplo, entre ampicilina,
un aminoglucósido, y metronidazol, o una cefalosporina de tercera
hepático amebiano frente al piógeno generación más metronidazol, son adecuadas. No se ha definido bien
CARACTERÍSTICAS ABSCESO ABSCESO la duración del tratamiento antibiótico, que se ajustará de forma
CLÍNICAS AMEBIANO PIÓGENO individual según el resultado del drenaje. Desde luego, los antibióticos
Edad 20-40 años > 50 años se mantendrán si persisten los signos de infección, como fiebre, escalo-
Cociente hombre:mujer ≥ 10:1 1,5:1 fríos o leucocitosis. Aparte de esto, se ignora cuánto tiempo deben
Solitario o múltiple Solitario 80%* Solitario 50% darse los antibióticos; en general, se recomienda su administración
Localización Casi siempre, hígado Casi siempre, hígado durante 2 semanas o más.
derecho derecho
El drenaje percutáneo del absceso hepático piógeno se describió
por primera vez en 1953, pero no ganaron adeptos hasta los años
Viaje a regiones Sí No
ochenta, con la aparición de las técnicas de imagen de alta calidad y la
endémicas
acumulación de experiencia en las técnicas de intervención radiológica.
Diabetes Poco frecuente (≈2%) Más frecuente (≈27%) El drenaje con un catéter percutáneo se ha erigido en el tratamiento
Consumo de alcohol Frecuente Frecuente preferido para la mayoría de los pacientes en los últimos 25 años
Ictericia Poco frecuente Frecuente (fig. 53-28). Las tasas de respuesta varían entre el 66 y el 90%.11,13
Elevación de la bilirrubina Poco frecuente Frecuente Las ventajas evidentes comprenden la sencillez del tratamiento (suele
Elevación de la fosfatasa Frecuente Frecuente efectuarse en el momento del diagnóstico radiológico) y la evitación
alcalina de la anestesia general y de la laparotomía. Entre las contraindicaciones
Hemocultivo positivo No Frecuente relativas para el drenaje con catéter percutáneo se cuentan la presencia
Serología amebiana Sí No de ascitis, coagulopatía o la proximidad con estructuras vitales. El
positiva drenaje percutáneo de los abscesos múltiples suele seguirse de una
tasa mayor de fracasos, si bien los informes revelan que la tasa de res-
*La mitad de los abscesos amebianos agudos son solitarios. puesta es lo suficientemente alta como para intentar la vía percutánea
al principio, reservando la cirugía por si fracasa. En un estudio retros-
pectivo reciente en el que se comparó el drenaje quirúrgico con el
drenaje percutáneo como tratamiento para abscesos de gran tamaño
general, los abscesos amebianos afectan a los hombres hispanos jóvenes (> 5 cm) se consiguieron mejores resultados con el primero. A pesar
y los piógenos, a pacientes de 50 a 60 años sin ningún predominio de ello, dos tercios de los tratamientos percutáneos dieron resultados
por sexos o razas. La fiebre es común en ambos, pero los escalofríos satisfactorios, y los porcentajes generales de morbilidad y mortalidad
y los síntomas de bacteriemia aguda intensa se ven más en el absceso fueron similares. Jamás se ha realizado ninguna comparación aleato-
piógeno. Las pruebas serológicas para los anticuerpos de Entamoeba rizada y prospectiva entre el tratamiento percutáneo y quirúrgico del
histolytica se realizan casi siempre en los abscesos amebianos pero son absceso hepático, si bien las series de casos apuntan que las tasas de
infrecuentes en los piógenos. En un estudio en el que se compararon respuesta y la mortalidad se asemejan. Las series modernas, en las que
471 pacientes con abscesos amebianos y 106 pacientes con abscesos se ha intentado comparar retrospectivamente ambas técnicas, se deben
piógenos se comprobó que una edad superior a 50 años, la presencia interpretar con cautela, porque la mayoría de los pacientes operados
de signos pulmonares en la exploración física, la existencia de múltiples no había respondido a las técnicas menos cruentas. La cirugía debiera
abscesos y unos títulos reducidos de serología amebiana constituían reservarse para los pacientes que requieran tratamiento quirúrgico de
factores independientes de predicción de un absceso piógeno. En la enfermedad primaria (p. ej., apendicitis) o que no hayan respondido
ocasiones, es imposible la diferenciación y hay que proceder a una a las técnicas percutáneas. Se han descrito técnicas de drenaje laparos-
aspiración diagnóstica o a un ensayo con antibióticos antiamebianos. cópico, con cierto éxito, y en determinados casos cabe considerarlas
Por desgracia, la aspiración solo resulta diagnóstica entre el 10 y el 20% como una opción razonable.11
de los abscesos amebianos.14 La aspiración percutánea, sin colocación de un drenaje permanente,
se ha investigado por una serie de grupos. Las tasas de respuesta varían,
Tratamiento en la mayoría de los casos entre el 60 y el 90% y se parecen a las del
Antes de que se dispusiera de los antibióticos y se utilizaran sistemá- drenaje con catéter percutáneo.15 Sin embargo, normalmente se necesita
ticamente técnicas de drenaje, los abscesos hepáticos piógenos no más de una aspiración, y la cuarta parte de los pacientes precisan tres
tratados producían invariablemente la muerte. El drenaje quirúrgico o cuatro aspiraciones. En un estudio aleatorizado se ha comparado
sistemático no se utilizó hasta la revisión clásica efectuada por Ochsner la aspiración percutánea con el drenaje por catéter percutáneo. En el
y DeBakey en 1938 (v. anteriormente); se observó entonces un des- grupo de aspiración se obtuvo una respuesta del 60% y en el del catéter,
censo espectacular de la mortalidad. El drenaje quirúrgico abierto de del 100%, si bien todos los pacientes del grupo de aspiración, salvo
los abscesos piógenos era el único tratamiento (con la adición, si acaso, uno, recibieron una única aspiración. En otro estudio aleatorizado
de antibióticos) del absceso hepático hasta los años ochenta. Desde reciente se ha comparado la aspiración con el drenaje por catéter.
esta década se ha recurrido a técnicas de drenaje percutáneo, menos En el mismo participaron 64 pacientes distribuidos aleatoriamente,
cruentas, y al uso de antibióticos intravenosos (i.v.) La laparotomía se y se obtuvieron unos resultados similares en términos de porcentaje
reserva, en general, para cuando fracasa el drenaje percutáneo. de éxito del tratamiento, tiempo de hospitalización, duración de la
Si se sospecha el diagnóstico de un absceso hepático piógeno se antibioterapia y mortalidad. En el grupo de la aspiración, el 40% de
empezará de inmediato con antibióticos i.v. de amplio espectro para los pacientes necesitaron dos aspiraciones y el 20% precisaron tres
controlar la bacteriemia instantánea y sus complicaciones. Hay que aspiraciones. En general, el drenaje por catéter constituye el tratamiento
remitir muestras de sangre y del absceso (aspiración) para gérmenes de elección, aunque parece razonable considerar la posibilidad de
aerobios y anaerobios. Si el paciente está inmunodeprimido, se plan- realizar una aspiración de prueba.
tearán cultivos del material aspirado para micobacterias y hongos. A Algunos investigadores han obtenido éxito con la antibioterapia
los pacientes en riesgo de contraer infecciones amebianas se les debería aislada. Sin embargo, la mayoría de estos pacientes se había sometido
extraer muestras de sangre para determinación de serología amebiana. a una aspiración diagnóstica y, en consecuencia, a un drenaje parcial.
Hasta que no se descubran el o los microorganismos específicos en Además, en otras series se ha señalado que el tratamiento antibiótico
los cultivos se continuará con una cobertura antibiótica de amplio sin drenaje comporta una mortalidad prohibitiva (del 59 al 100%). El
espectro frente a los microorganismos gramnegativos y grampositivos ensayo de la antibioterapia parece razonable si el paciente no resulta

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53 Hígado 1449

FIGURA 53-28  A. Tomografía computarizada (TC) de un absceso hepático multicavitado en el hígado dere-
cho. B. TC en el momento del drenaje percutáneo. C. Estudio de contraste a través del catéter de drenaje
donde se aprecian el aspecto característico, cavitado e irregular, y la comunicación con el árbol biliar. D. TC de
revisión a los 3 meses del tratamiento que muestra la remisión completa del absceso. (Tomado de Brown
KT, Getrajdman GI: Interventional radiologic techniques in the liver and biliary tract. In Blumgart LH, Fong Y,
editors: Surgery of the liver and biliary tract, London, 2000, WB Saunders, pp 575–594.)

apto para la cirugía o rechaza por completo cualquier técnica cruenta;
sin embargo, no se recomienda en ningún otro caso.
El absceso hepático requiere, a veces, una resección hepática, por
ejemplo, por una neoplasia maligna infectada, hepatolitiasis o estenosis
biliar intrahepática. Si la destrucción hepática causada por la infección
es intensa, algunos pacientes mejoran con la resección.
Resultados
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los signos de sepsis parecen ser un indicador coherente de mal pronós-
tico. Los signos de enfermedad crónica, como la hipoalbuminemia,
también se asocian a menudo a mal pronóstico. Por último, los signos
de infección grave, como la leucocitosis significativa, las puntuaciones
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II),
la rotura del absceso, la bacteriemia y el shock se correlacionan con
la mortalidad.

La mortalidad por absceso hepático piógeno ha mejorado radicalmen-

te en los últimos 70 años. Antes de la utilización de rutina del drenaje
quirúrgico, este absceso era casi siempre mortal. Cuando se instauró el
uso rutinario del drenaje y el de los antibióticos i.v. la mortalidad se
redujo en torno a un 50%, porcentaje que se mantuvo relativamente
constante desde 1945 hasta principios de los años ochenta. Desde
entonces se ha referido una tasa de mortalidad de entre el 10 y el
20% y en una serie realizada en los años noventa se registró una
mortalidad inferior al 10%.15 En las series más recientes del Memorial
Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC) se ha comunicado una
mortalidad del 3%. Numerosos estudios han analizado los factores
predictivos de mal pronóstico en pacientes con absceso hepático
piógeno. La presencia de neoplasia maligna, los factores asociados a la
misma (p. ej., ictericia o resultados de PFH marcadamente elevados) y
Absceso amebiano
Epidemiología
La amebiasis representa, en esencia, una enfermedad de los países
tropicales en vías de desarrollo, pero también un problema grave para
los países desarrollados, como consecuencia de la inmigración y des-
plazamientos entre los países. E. histolytica tiene un carácter endémico
en México, India, África y algunas partes de América Central y Suda-
mérica. La Organización Mundial de la Salud calculó en 1995 que entre
40 y 50 millones de personas sufrían una colitis amebiana o un absceso
hepático amebiano en todo el mundo y que esta enfermedad producía
de 40.000 a 100.000 muertes al año.14 Las estimaciones de la amebiasis
anteriores a estos cálculos eran poco fiables, porque no se separaba
E. histolytica (la forma patógena) de Entamoeaba dispar (la forma no

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1450 X Abdomen
patógena). Se ha observado que hombres homosexuales con diarrea, que ocurra una sobreinfección bacteriana. La necrosis hepática pro-
que anteriormente se creía que albergaban E. histolytica, se hallan de gresiva continúa hasta la cápsula de Glisson, puesto que la cápsula
hecho infectados por E. dispar, infección que no requiere tratamiento. resiste la hidrólisis amebiana; por eso, los abscesos amebianos suelen
En estudios epidemiológicos específicos sobre las infecciones por E. apoyarse en la cápsula de Glisson. Debido a la resistencia de esta
histolytica se ha calculado que hasta el 55% de los habitantes de las cápsula, la cavidad está, de manera característica, entrelazada por
regiones endémicas están infectados, aunque manifiestan síntomas tríadas portales protegidas por esta vaina peritoneal. Al principio, la
menos de la mitad. cavidad formada está mal definida, pues no hay ninguna respuesta
A diferencia de los abscesos hepáticos piógenos, los amebianos fibrosa real alrededor de los bordes, pero, al final, se establece un abs-
normalmente afectan a hombres hispanos de entre 20 y 40 años con ceso crónico con una cápsula fibrosa que puede incluso calcificarse.
antecedentes de viajes a una región endémica (o procedentes de ella). Como los abscesos piógenos, los abscesos amebianos afectan casi
La pobreza y las estrecheces económicas se asocian a porcentajes de siempre al hígado derecho.
infección superiores. En la mayor parte de los estudios se ha observado
una razón de masculinidad superior a 10:1. Por razones poco claras, la Características clínicas
incidencia de amebiasis invasiva resulta baja entre las mujeres mens- Aproximadamente el 80% de los pacientes con absceso hepático
truantes y el embarazo parece derribar esta resistencia. El consumo amebiano acude por síntomas que se extienden desde unos días hasta
intenso de alcohol es también común y puede aumentar la vulnerabili- 4 semanas. Informes más recientes indican que los síntomas duran
dad del hígado frente a la infección amebiana. Los pacientes inmunode- generalmente menos de 10 días. Los signos y síntomas clínicos iniciales
primidos parecen también más expuestos a la infección y tienen unos se resumen en la tabla 53-6. El cuadro clínico característico se corres-
índices de mortalidad más altos. Los pacientes con abscesos hepáticos ponde con el de un paciente, de 20 a 40 años, que ha viajado a una
amebianos que no han viajado a ninguna zona endémica suelen sufrir región endémica y presenta fiebre, escalofríos, anorexia, dolor en el
alguna forma de inmunodepresión asociada, como infección por el hipocondrio derecho (espontáneo y con la palpación) y hepatomega-
VIH, malnutrición, infecciones crónicas o tratamiento prolongado lia. El dolor abdominal suele ser constante, sordo y localizado en el
con esteroides.16 hipocondrio derecho. Aunque en algunos estudios se han citado cifras
mayores, solo el 25% de estos pacientes presenta diarrea, a pesar de
Patogenia la infección obligada del colon. El absceso hepático sincrónico se da en
E. histolytica es un protozoo que existe en forma de trofozoíto o de un tercio de los pacientes con colitis amebiana activa. La ictericia, por
quiste. Todas las demás especies del género Entamoeba se consideran la compresión de la vía biliar causada por un absceso voluminoso, no es
no patógenas y no todas las cepas de E. histolytica son virulentas. La tan infrecuente como se creía en otros tiempos y, por término medio,
ingestión de los quistes de E. histolytica por la vía fecooral es la causa de el 22% de los pacientes de todo el mundo manifiestan inicialmente
la amebiasis. El ser humano es el huésped principal y la fuente habitual este síntoma. El adelgazamiento y las mialgias ocurren cuando los
de contagio es el contacto humano con un portador de quistes. Otra síntomas llevan varias semanas. El dolor pleurítico o en el hombro
fuente de infecciones humanas es el agua y los vegetales contaminados. derecho se observa si existe irritación del hemidiafragma derecho. Los
Los quistes, una vez ingeridos, no se descomponen en el estómago, síntomas y el dolor con la palpación pueden localizarse en el epigastrio
sino que pasan al intestino, donde se libera el trofozoíto que llega
hasta el colon. El trofozoíto invade la mucosa del colon y produce la
enfermedad.
Se cree que los trofozoítos alcanzan el hígado por el sistema venoso
portal. No hay pruebas de que los trofozoítos pasen por los vasos TABLA 53-6  Signos, síntomas y datos
linfáticos. Como su propio nombre indica, los trofozoítos de E. his-
tolytica pueden lisar los tejidos a través de una compleja serie de acon-
de laboratorio de los abscesos hepáticos
tecimientos, entre otros la adherencia celular, la activación celular y la amebianos*
liberación posterior de numerosas enzimas causantes de necrosis. El N.° DE CASOS
mecanismo principal probablemente reside en una hidrólisis enzimática PARÁMETRO MEDIA INTERVALO REVISADOS
de las células. Los abscesos hepáticos amebianos se forman, pues, Síntomas y signos
por una necrosis hepática localizada y progresiva que determina una Dolor abdominal (%) 92 73-100 1.701
cavidad que contiene detritos proteináceos acelulares, rodeados por Fiebre (%) 90 72-100 2.192
un ribete de trofozoítos amebianos invasivos. El desarrollo precoz Sensibilidad abdominal (%) 78 40-100 1.424
del absceso hepático amebiano se asocia con una acumulación de Hepatomegalia (%) 62 20-100 1.539
leucocitos polimorfonucleares que son, posteriormente, lisados por Anorexia (%) 47 28-89 499
los trofozoítos. Pérdida de peso (%) 39 11-83 871
Los pacientes con una infección invasiva o un absceso hepático Diarrea (%) 23 12-40 1.426
amebiano desarrollan rápidamente anticuerpos antiamebianos. Se ha Ictericia (%) 22 5-50 1.630
comprobado que la inmunoglobulina A (IgA) secretora inhibe in vitro
la adhesión al epitelio del colon; sin embargo, la aparición de estos Pruebas de laboratorio
anticuerpos no detiene el avance de la enfermedad. Curiosamente, Quistes/trofozoítos en 12 4-30 4.908
los niños que carecen de IgG antiamebiana poseen una resistencia heces (%)
innata a la infección invasiva, lo cual parece indicar la existencia de Amebas en el aspirado 42 30-76 1.402
una respuesta inmunitaria alternativa. Actualmente, disponemos quístico (%)
de pruebas que parecen demostrar que el principal mecanismo de Hemoglobina (g/dl) 12,1 10,2-12,8 229
resistencia es, probablemente, una respuesta celular de los linfocitos Fosfatasa alcalina 76 65-91 589
T colaboradores. (% > 120 U/l)
Bilirrubina total (g/dl) 1,4 0,8-2,4 509
Anatomía patológica
Albúmina (g/dl) 2,8 2,3-3,4 404
El absceso hepático amebiano constituye, en esencia, el resultado AST (× límite superior 1,7 1-2,5 459
de una necrosis hepática por licuefacción, que produce una cavidad normal)
llena de sangre y tejido hepático licuado. La aparición de este líquido
suele describirse como pasta de anchoas; el líquido es inodoro, salvo *En una reciente revisión muy extensa de la literatura médica.

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53 Hígado 1451
o en el hipocondrio izquierdo, si el absceso afecta al lado izquierdo del
hígado. No es frecuente que los abscesos se rompan hacia el peritoneo
y produzcan peritonitis, siendo esta posibilidad más frecuente con
los abscesos del lado izquierdo. Se han publicado algunos casos ais-
lados de rotura hacia el espacio pleural, el pericardio y otros órganos
intraabdominales.
Los pacientes que presentan síntomas agudos (< 10 días) difieren
desde el punto de vista clínico en comparación con los que tienen
manifestaciones crónicas (> 2 semanas). Las presentaciones agudas
son normalmente más aparatosas, con fiebre alta, escalofríos y dolor
abdominal importante. En la presentación aguda, el 50% de los
pacientes tienen lesiones múltiples, mientras que en la presentación
crónica, más del 80% de los pacientes muestran una lesión única
del lado derecho. En la presentación aguda tiende a producirse un
curso más complicado, pero la respuesta al tratamiento es similar en
ambos grupos.
Las anomalías de laboratorio son frecuentes en los abscesos ame-
bianos (v. tabla 53-6). Es característica la leucocitosis leve o mode-
rada, sin eosinofilia, y la anemia ocurre a menudo. Las anomalías FIGURA 53-29  Ecografía característica de un absceso hepático ame-
leves de la función hepática, entre ellas de la albúmina, el TP-INR, la biano. Obsérvense la localización periférica, la forma redondeada con un
ALP, la AST y la bilirrubina, resultan características. La anomalía más ribete poco diferenciado y los ecos internos. (Tomado de Thomas PG,
común de la función hepática es la prolongación del TP-INR. Más del Ravindra KV: Amebiasis and biliary infection. In Blumgart LH, Fong Y,
70% de los pacientes con absceso hepático amebiano no tiene amebas editors: Surgery of the liver and biliary tract, London, 2000, WB Saunders,
en las heces, por lo que la prueba de laboratorio más útil consiste en pp 1147–1166.)
medir los anticuerpos antiamebianos circulantes, que se ven del 90
al 95% de los casos. A lo largo de los años se ha concebido una serie
de pruebas serológicas. En el pasado se utilizó mucho una prueba de
hemaglutininas indirectas, con una sensibilidad del 90%. Esta prueba
ha sido, en gran parte, sustituida por los enzimoinmunoanálisis, que
detectan la presencia de anticuerpos contra el parásito, son sencillos
y baratos y se realizan con rapidez. Un enzimoinmunoanálisis tiene
una sensibilidad del 99% y una especificidad mayor del 90% en
pacientes con abscesos hepáticos. Desgraciadamente, la presencia de
anticuerpos puede reflejar una infección previa, y la interpretación
puede resultar difícil en áreas endémicas. Los estudios en desarro-
llo se centran en la identificación de los antígenos específicos de
E. histolytica en un intento de establecer la infección aguda. En áreas
endémicas se han evaluado los kits de detección del antígeno. Estos
kits pueden detectar el antígeno lectina de E. histolytica en el suero y
en el pus del absceso hepático y, en pequeños estudios, se ha demos-
trado que tienen una elevada sensibilidad. Sin embargo, la sensibili-
dad puede disminuir si la prueba se realiza después del tratamiento FIGURA 53-30  Tomografía computarizada de un absceso amebiano (A).
con metronidazol.17 La lesión es periférica y redonda. El ribete no se realza, pero muestra
Los estudios radiológicos resultan determinantes para el diagnóstico edema periférico (flechas negras). Obsérvese la propagación al espacio
del absceso hepático amebiano. La radiografía simple de tórax resulta intercostal (flecha blanca).
anómala en la mitad de las ocasiones y suele revelar una elevación
del diafragma derecho, derrame pleural o atelectasia. La ecografía
abdominal tiene una exactitud aproximada del 90%, si se combina
con una historia y manifestaciones clínicas características. Los datos dos opciones. En primer lugar, es posible proceder a un ensayo tera-
habituales en la ecografía de abdomen comprenden una lesión redon- péutico con fármacos antiamebianos. Si se produce una mejora rápi-
deada que linda con la cápsula hepática (v. anteriormente) sin ecos da, ello refuerza el diagnóstico. En situaciones en las que la serología
perimetrales significativos, que podrían interpretarse como la pared del amebiana no llega a conclusiones definitivas y en las que una prueba
absceso. El contenido de la cavidad suele ser hipoecoico y heterogéneo con antibióticos no se considera adecuada o no mejora los síntomas,
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(fig. 53-29). Estos datos ecográficos se ven en un 40 a un 70% de las
ocasiones. La TC abdominal probablemente sea más sensible que la
ecografía y ayuda a separar el absceso amebiano del piógeno; en este
último se aprecia un realce del ribete (fig. 53-30). La TC también
permite identificar los quistes simples y los tumores necróticos. La RM
del hígado no aporta grandes ventajas sobre la TC ni la ecografía en los
casos característicos, pero puede ayudar a separar las lesiones atípicas.
Los estudios de medicina nuclear, como la gammagrafía con galio o la
gammagrafía hepática con tecnecio (Tc) 99m sirven para diferenciar
los abscesos piógenos de los amebianos, porque estos últimos no
suelen contener leucocitos y, en consecuencia, no se iluminan en los
barridos.18
Cuando el estudio anteriormente descrito aún no es definitivo y
cuando la incertidumbre del diagnóstico persiste, pueden considerarse
es posible plantear como segunda opción la aspiración diagnóstica.
El absceso piógeno presentará bacterias y leucocitos, mientras que el
absceso amebiano contendrá lo que típicamente se conoce como pasta
de anchoas. Los cultivos de abscesos amebianos suelen ser negativos
y no contienen leucocitos. En pacientes en los que la neoplasia o la
hidatidosis forman parte del diagnóstico diferencial no debe realizarse
aspiración.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del absceso hepático amebiano es amplio
y comprende enfermedades como las hepatitis víricas, la hidatidosis,
la colangitis, la colecistitis e incluso otros trastornos inflamatorios
abdominales, como la apendicitis. Las lesiones malignas del hígado
también pueden presentarse de forma parecida en situaciones atípicas.

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1452 X Abdomen
A veces, hay que pensar en enfermedades primarias del pulmón.
Al final, la distinción más importante debe establecerse entre el
absceso piógeno y el amebiano. Los elementos esenciales para la
diferenciación se resumen en la tabla 53-5 y en la sección sobre abs-
ceso piógeno.
Tratamiento
La piedra angular del tratamiento del absceso amebiano es el metro-
nidazol (750 mg v.o., tres veces al día durante 10 días), que cura a
más del 90% de los pacientes. La mejoría clínica suele ocurrir en los
primeros 3 días. Los demás nitroimidazoles (secnidazol, tinidazol)
también son eficaces y se utilizan bastante fuera de EE. UU. Si la res-
puesta al metronidazol es mala o si no se tolera el fármaco, se pueden
utilizar otros preparados. La emetina surte efecto contra la amebiasis
invasiva (sobre todo, del hígado), pero requiere inyecciones i.m. y posee
efectos secundarios cardíacos graves. Otra alternativa más adecuada
es la cloroquina, aunque posee menos eficacia. Después de tratar el
absceso amebiano se recomienda elaborar preparados luminales como
yodoquinol, paromomicina y furoato de diloxanida para combatir el
estado de portador.
Se ha propuesto la aspiración terapéutica con agujas del absceso
amebiano. Sin embargo, una revisión sistemática Cochrane no apoyó
ningún beneficio de la aspiración terapéutica además del tratamiento
con metronidazol sobre el tratamiento con metronidazol solo para
acelerar la resolución clínica o radiológica de los abscesos hepáticos
amebianos.19 En general, se recomienda la aspiración cuando el diag-
nóstico es incierto (v. anteriormente), cuando el paciente no responde a
metronidazol en 3-5 días, o cuando se considera que el absceso corre un
riesgo importante de rotura. Se cree que corren mayor riesgo de rotura
los abscesos de más de 5 cm de diámetro y los que se localizan en el lado
izquierdo del hígado; en tales casos hay que considerar la posibilidad
de la aspiración.
Resultados
El absceso amebiano suele seguir una evolución benigna, aunque tiene
complicaciones raras que debe conocer el profesional. La complicación
más frecuente del absceso amebiano es la rotura al peritoneo, cavidad
pleural o pericardio. Al parecer, el tamaño del absceso constituye el
factor de riesgo más importante para la rotura y la incidencia general
de rotura oscila entre el 3 y el 17%. Casi todas las roturas intraperi-
toneales suelen contenerse por el diafragma, la pared abdominal o
el epiplón, pero la rotura puede fistulizar hacia una víscera hueca.
La rotura intraperitoneal se manifiesta, por lo común, como dolor
abdominal, peritonitis y una masa o distensión generalizada. En otras
épocas se recomendaba la laparotomía para combatir esta complica-
ción, pero hoy muchos casos se controlan satisfactoriamente con un
drenaje percutáneo. La laparotomía está indicada cuando se duda del
diagnóstico, hay una perforación de una víscera hueca, fistulización
con el resultado de hemorragia o sepsis o fracaso del tratamiento con-
servador. La rotura en el espacio pleural suele determinar un derrame
amplio, que se acumula enseguida y colapsa el pulmón afectado. El
tratamiento consiste en la toracocentesis, pero, si ocurre una sobre-
infección bacteriana, puede requerirse una cirugía más radical. El
absceso puede romperse a los bronquios y suele autocontenerse con el
drenaje postural y los broncodilatadores. Excepcionalmente, los abs-
cesos del lado izquierdo se abren al pericardio y se presentan como un
derrame pericárdico asintomático o incluso como un taponamiento.
El tratamiento consiste en la aspiración o el drenaje a través de una
ventana pericárdica. Otras complicaciones raras son la compresión de
la vía biliar o de la VCI por los abscesos más voluminosos, así como la
aparición de un absceso cerebral.
La mortalidad de los abscesos hepáticos amebianos es de aproxima-
damente el 5% y no parece alterarse cuando se agrega la aspiración al
tratamiento con metronidazol ni cuando se cronifican los síntomas.
Cuando se rompe un absceso, la mortalidad fluctúa desde el 6 hasta
incluso el 50%. Los factores que se asocian de forma independiente
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con una mala evolución son la elevación de la bilirrubina sérica
(> 3,5 mg/dl), la encefalopatía, la hipoalbuminemia (< 2 g/dl), las
cavidades abscesificadas múltiples, un volumen del absceso superior
a 500 ml, la anemia y la diabetes. Aunque la mejoría clínica es la
norma después de un tratamiento adecuado con los preparados antia-
mebianos, la resolución radiológica de la cavidad abscesificada suele
demorarse. El período medio hasta la resolución radiológica es de
3 a 9 meses y, en algunos casos, puede prolongarse años. Diversos
estudios han demostrado que más del 90% de las lesiones visibles
desaparecen en las radiografías, pero en un pequeño porcentaje de
pacientes persiste una lesión residual, irrelevante desde el punto
de vista clínico.
Quiste hidatídico
La hidatidosis o equinococosis es una zoonosis que ocurre sobre todo
en las zonas donde pasta el ganado bovino, pero es frecuente en todo el
mundo, porque el perro constituye el huésped definitivo. La hidati-
dosis es endémica en los países mediterráneos, Oriente Medio, Lejano
Oriente, Sudamérica, Australia, Nueva Zelanda y África oriental.20 El
ser humano contrae la enfermedad de los perros y no se conoce ningún
contagio entre personas.21,22
Hay tres especies de Echinococcus causantes de hidatidosis. E. gra-
nulosus es la más común, mientras que E. multilocularis y E. ligartus
dan cuenta de un número reducido de casos.20 Los perros representan
el huésped definitivo de E. granulosus, pues la tenia adulta se adhiere
a las vellosidades del íleon. Los huevos son eliminados (en cantidades
diarias de millares) y depositados con las heces caninas. El ganado
bovino es el huésped intermedio habitual y el ser humano representa
un huésped intermedio accidental. El ser humano representa el estadio
terminal para el parásito. El embrión del parásito libera, en el duodeno
humano, una oncosfera que contiene pequeños garfios que penetran
en la mucosa y facilitan el acceso al torrente sanguíneo. Desde la
sangre, la oncosfera alcanza el hígado (en la mayoría de los casos) o
los pulmones, donde el parásito alcanza el estadio larvario conocido
como quiste hidatídico.
Tres semanas después de la infección aparece un quiste hidatídico
visible que crece de forma lenta y esférica. En torno al quiste hidatí-
dico se forma un pericisto o cápsula fibrosa procedente de los tejidos
del huésped. La propia pared quística tiene dos capas, una membrana
gelatinosa externa (ectocisto) y una membrana germinativa interna
(endocisto). Las vesículas prolíferas son pequeñas masas celulares
intraquísticas, en las que las futuras cabezas del gusano se convier-
ten en escólices. Los escólices se desarrollan, dentro del huésped
definitivo, hasta la tenia adulta, pero en el huésped intermediario
solo se pueden diferenciar hacia un nuevo quiste hidatídico. Las
vesículas prolíferas rotas y los escólices se encuentran en el líquido
hidatídico y forman la llamada arenilla hidatídica. Las vesículas hijas
son auténticas réplicas del quiste precursor. Los quistes hidatídicos
pueden destruirse con la degeneración de las membranas, la aparición
de vacuolas quísticas y la calcificación de la pared. Sin embargo, la
calcificación del quiste hidatídico no siempre significa que el quiste
haya muerto.
Los quistes hidatídicos se diagnostican en un número equivalente
de hombres y mujeres con una media de edad próxima a los 45 años.
Aproximadamente tres cuartas partes de los quistes se localizan en
el lado derecho del hígado y son solitarios. La presentación clínica
del quiste hidatídico casi siempre es asintomática, hasta que ocu-
rren las complicaciones. Los síntomas iniciales más asiduos com-
prenden el dolor abdominal, la dispepsia y los vómitos. El signo
más frecuente es la hepatomegalia. La ictericia y la fiebre se dan
en un 8% de los casos, respectivamente. Se puede producir una
sobreinfección bacteriana del quiste hidatídico, con manifestaciones
similares a las de un absceso piógeno. El quiste también puede
abrirse a la vía biliar o al árbol bronquial o romperse libremente
en las cavidades peritoneal, pleural o pericárdica. La rotura libre se
sigue de una equinococosis diseminada o una reacción anafiláctica