HTA

Significa la elevación de los valores tensionales por encima de los normales, se la conoce como
enfermedad hipertensiva al síndrome constituido por los signos y síntomas derivados de esa
situación, que tiene una repercusión en algunos órganos blancos como por ejemplo corazón,
SNC, riñones, y sistema vascular periférico.

Es responsable de la mayor parte de los accidentes cerebrovasculares encefálicos, de la

insuficiencia cardiaca, la enfermedad coronaria, y las alteraciones de la función renal. es la
segunda causa después de la diabetes, de insuficiencia renal crónica con necesidad de diálisis

ETIOLOGIA

Su etología es multifactorial, tiene una alta penetrancia hereditaria. Diversos factores

genéticos y ambientales han sido relacionados etiológicamente. Entre estos últimos se
encuentra la ingesta de Na, el sedentarismo, el estrés, la obesidad, el tabaquismo, diatas
porbes en Ca, K, Mg, el consumo de café y alcohol.

En el 95% de los casos, la HTA es escencial o idiopática, mientras que el 5% representa a causas
secundarias entre las cuales encontramos:

 Enfermedad renal crónica

 Hipertensión renovascular
 Coartación de la aorta
 Síndrome de Cushing
 Feocromocitoma

FISIOPATOLOGIA

La HTA= Volumen minuto cardiaco y la resistencia vascular periférica. Puede ser primeria y
secundaria, algunos factores se encuentran involucrados en su fisiopatología, pero hay algunos
determinantes directos como: volumen sanguíneo, resistencia vascular periférica, y la
impedancia aortica, sobre estos mecanismos van a actuar otros factores y mecanismos
reguladores como:

 Na y hormonas reguladoras
 Riñón
 El sistema renina angiotensina aldosterona
 El sistema nervioso simpático
 La resistencia a la insulina
 Los estrógenos
 Endotelio en su conjunto
1. El papel del Na, la ingesta de Na se relaciona con la HTA. Las poblaciones que tienen
una alimentación baja en consumo de Na, alta en K, rica en vegetales y que no son
sedentarias, tienen menor prevalencia de HTA. La ingesta de Na inicia una secuencia
de mecanismos autorreguladores que producen un incremento en el volumen
intravasuclar y de la resistencia periférica lo que aumenta la presión arterial, con este
concepto a la mayoría de pacientes se les recomienda la dieta dash.
2. El riñón es el principal responsable de llevar a cabo los ajustes del volumen sanguíneo,
involucrando importantes sistemas reflejos y hormonales que regulan la excreción de
agua y sal. Ante incremento de la volemia, el riñon excreta el exceso en la orina. Por lo
 tanto, la falla en la producción de orina por afección renal, genera una sobre carga de
volumen que origina elevaciones de la presión arterial.
3. La angiotensina II desempeña un papel importante en el desarrollo de HTA, entre los
efectos que produce se pueden mencionar: vasoconstricción arteriolar, activación del
sistema simpático, estimulación de la liberación de la hormona antidiurética,
estimulación de los factores de crecimiento, liberación de la aldosterona (retención de
Na y H2O y fibrosis cardiaca) hipertrofia cardiaca, daño renal (vasoconstricción) y
disfunción endotelial que se manifiesta con un aumento de la liberación de endotelina
1 y tendencia protrombotica al aumenta la liberación de la activación del
plasminogeno. El sistema renina angiotensi aldosterona se inicia con la renina que se
produce en las células yuxtaglomerulares este se va a unir con el angiotensinogeno,
sintetizado por el hígado, que lo convierte en angiotensina I. sobre la enzima
convertidora de angiotensina I actúa la enzima ECA transformándole en angiotensina II
que actúa en los receptores de angiotensina, causando una potente constriccion
arteriolar
4. El aumento del tono simpático como en situaciones de estrés, genera una
vasoconstricción, disfunción endotelial, tendencia protrombotica, resistencia a la
insulina e hipertrofia ventricular
5. La resistencia a la insulina genera una retención tubular de Na, aumenta el tono
simpático y proliferación del musculo liso vascular.
6. Disfunción endotelial genera un desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y
vasodilatadoras, y se produce un predominio de las primeras. Así disminuye la
producción de óxido nítrico y prostaglandinas y se produce aumento de sustancias
vasoconstrictoras como la endotelina y tromboxano

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HTA leve, no complicada, sin afeccion de organos blancos, suele ser totalmente asintomatica y
por tanto su diagnostico es causal. El sintoma mas frecuente de la HTA es la cefalea (fronatal y
occipital ) que aparece en el 50% de los casos, la presion diastolica va a estar por encima de
110 mmhg otras manifestaciones son sintomas en los organos blancos como angina de pecho,
problemas de vision, caludicacion intermitente, poliuria o nicturia

EXAMEN GENERAL

Se debe evaluar la FC y pulsos arteriales, por ejemplo de la asimetria de pulsos en un cuadro

agudo hace pensar en una diseccion aortica, la existencia de un pulso irregular, en fibrilacion
auricular.

Registro de la tension arterial

Cabeza y cuello realizar el examen de fondo de ojo: podemos observar hemorragias, edemas
de papila, se debe evaluar las carotidas y las venas del cuello, las arterias temporales y
palpacion de las glandulas tiroideas

Torax se debe realizar un examen de mamas, es importante recordar la edad de aparicion de la

HTA coincide con el Ca de mama, la palpacion del latido apexiano son primordiales, en caso de
hipertrofia del ventriculo izquierdo se presenta con las siguientes caracteristicas: lento
impilsante y sostenido. Ausculatacion cardiaca modifiaciones de los ruidos cardiacos, es
frecuente encontrar un R2 aumentado. Ausculatacion del torax.
 CARDIOPATIA ISQUEMICA

Conjunto de síntomas y signos que se

produce por una disminución del aporte de O2 al corazón en relación con el requerimiento
metabólico de este. Si bien es consecuencia de una disminución del flujo coronario por debajo
de un umbral mínimo requerido.

FISIOPATOLOGIA

El metabolismo cardiaco es fundamentalmente aeróbico, dada la gran actividad mecánica que

requiere altos consumos de energía. Por tanto, es decisivo para su funcionamiento un
equilibrio muy estable entre el aporte y el consumo de O2.

En situaciones normales, a nivel del mar y sin patología pulmonar muy grave, el aporte de O2
está en relación directa con el flujo coronario. Este, gracias al mecanismo de autorregulación,
relacionado con el óxido nítrico de origen endotelial, puede aumentar el flujo seis veces
independiente del volumen minuto sistémico. A esta capacidad de autorregulación se la llamo
reserva coronaria.

En condiciones patológicas, el endotelio se altera y pierde su capacidad de respuesta

vasodilatadora con respecto al requerimiento metabólico, además que se produce obstrucción
al flujo sea por mecanismos ateromatosos o trombotico lo que lleva a la cascada de isquemia.
CLASIFICIACION: dada sus caracteristicas y su evolutividad muy variable, puede ponerse de
manifiesto dentro de un amplio espectro de manifestaciones que van desde el paciente
asintomático hasta la muerte súbita.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La cardiopatía isquémica subclínica y asintomática solo se puede diagnosticar por exámenes

complementarios. Actualmente se los clasifica, sobre la base de diferencias fisiopatologías y de
evolutividad clínica, en síndromes coronarios agudos sin supradesnivel del ST predomina el
accidente de placa ateroesclerótica y síndromes coronarios agudos con pradesnivel del ST
predomina el accidente de placa oclusiva con trombo.

Se denomina angina inestable de reciente comienzo el dolor que aparece en cualquier clase
funcional, menor de 20 minutos que tiene menos de 2 meses de evolución

Se habla de angina progresiva cuando una angina crónica modifica sus caracteristicas dentro
de los últimos 2 meses con mayor frecuencia, intensidad y clase funcional y duración del dolor.
La angina posinfarto es la que aparece dentro de las 24 horas y los 30 días después del infarto
agudo de miocardio e independientemente de sus caracteristicas, indica inestabilidad y riesgo
clínico.

Isquemia aguda persistente se caracteriza por un cuadro de dolor anginoso casi siempre en
reposo, de duración variable, pero autolimitado, acompañado por cambios isquémicos
persistentes en el ECG.

El síndrome coronario intermedio se define como un dolor anginoso típico, prolongado, en

reposo, de aproximadamente 30 minutos de duración, con un aumento enzimático no mayor
de 50% y con respuesta variable a los nitratos

El infarto agudo de miocardio sin onda Q (tipo T o ST) se caracteriza por dolor anginoso de
reposo prolongado mayor a 30 minutos con cambio de la T o del ST (Infradesnivel) persistentes
y curva enzimática o troponina T típicas de necrosis.

El infarto agudo de miocardio con onda Q o transmural se caracteriza por un dolor anginoso
típico, en reposo de más de 30 minutos de duración, que suele asociarse con un cuadro de
gran angustia y desasosiego, que se acompaña de supradesnivel del ST y aparición de nuevas
ondas Q patologías.

Muerte súbita es aquella que se produce dentro de las 24 horas del comienzo de los síntomas
y por lo general a causa de paro cardiaco o fibrilación ventricular por isquemia miocárdica,
taponamiento cardiaco agudo o insuficiencia cardiaca grave aguda. Puede tener síntomas
prodrómicos o no: mareos, disnea, angor y palpitaciones. Es el cuadro de comienzo de más
gravedad y conlleva a una mortalidad mayor a 70% ya que, pero los pacientes pueden ser
reanimados con éxito.

Los síndromes isquémicos crónicos el más frecuente es la angina de pecho crónica estable, que
se caracteriza por dolor anginoso de esfuerzo clásico, en clase funcional variable, pero que no
ha variado en los últimos 2 meses, suele ser de evolución lenta y buen pronóstico.

La angina vasoespastica o variante se caracteriza por dolor en reposo y esfuerzo de corta

duración, por lo común nocturno, que responde a los nitratos y que generalmente no deriva
de cuadros de infarto.
 INSUFICIENCIA CARDIACA

Es un síndrome clínico (disnea y fatigabilidad, asociadas o no a retención hibrica) debido a la

incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre, necesaria para el metabolismo tisular o
para llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo o esfuerzo.

ETIOLOGIA

Las dos porncipales etiologías son la enfermedad coronaria y la HTA

FISIOPATOLGIA

Los aparatos cardiovasculares y pulmonar y los glóbulos rojos de la sangre tiene como objetivo
llevar a cada célula del organismo la cantidad de oxigeno necesario para su metabolismo en
situaciones de reposo o de esfuerzo.

Para que se cumpla este objetivo son necesarios: un elemento que capte y libere el oxígeno (la
sangre y, específicamente, la hemoglobina contenida en los glóbulos rojos); un proceso de
captación del oxígeno por la hemoglobina que se produce en los alveolos pulmonares
(hematosis) y de liberación del oxígeno que se produce en los tejidos periféricos, y finalmente,
un sistema de transporte constituido por dos bombas impelentes-expelentes en serie y dos
circuitos circulatorios.

En forma simplificada puede decirse que cualquier alteración de los componentes del aparato
cardiovascular puede llevar al síndrome de IC:

Alteración sistólica o de la contractibilidad del propio miocardio para impulsar la sangre por:

 Sobrecarga de trabajo (estenosis aortica, insuficiencia aortica, hipertensión arterial)

 Falla de la contractibilidad intrínseca

Alteración diastólica o del llenado ventricular, que impide mantener un adecuado volumen
minuto para satisfacer las demandas metabólicas tisulares, a pesar de una contractibilidad
conservada:

 Obstáculo en el llenado
 Disfunción diastólica
o Alteración en la relajación (miocardiopatía hipertrófica, HTA, enfermedad
coronaria)
o Alteración en las propiedades elástico-pasivas (miocardiopatía restrictiva, HTA,
enfermedad coronaria)