TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO
DR. CRISTIAN GONZÁLEZ RIVERA
 QUE ES UN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO?
 SE DEFINE AL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO (TCE) COMO
CUALQUIER LESIÓN FÍSICA, O DETERIORO
FUNCIONAL DEL CONTENIDO CRANEAL,
SECUNDARIO A UN INTERCAMBIO BRUSCO
DE ENERGÍA MECÁNICA.
 Conlleva a una alteración en habilidades
cognitivas o del funcionamiento físico.
 GENERALIDADES
 CAUSA IMPORTANTE DE MORBIMORTALIDAD
 CAUSA MAS FRECUENTE DE EPILEPSIA EN ADOLESCENTES Y ADULTOS
JOVENES
 PRIMERA CAUSA DE PERDIDA DE LA CONCIENCIA DE
INSTAURACION BRUSCA
 PARA SU VALORACION SE UTILIZA LA ESCALA DE GLASSGOW
 LEVE: 15-14 MODERADO: 13-9 GRAVE: <8
 LA TAC ES LA PRUEBA RADIOLOGIA DE ELECCION
Fisiopatología general de los TCE

El cráneo choca

Agente contra algo fijo
externo
que choca
contra
el cráneo
FISIOPATOLOGIA
CLASIFICACION DE LA
LESION
ETIOLOGIA

 Principales causas:  Factores de riesgo:

1. Accidentes de trafico.  Jóvenes de 15-24 años.
2. Caídas.  Asociación de alcoholismo.
3. Agresiones.  Asociación con abuso de drogas
4. Accidentes laborales.  Asociación con nivel socioeconómico
bajo.
5. Deportes y recreación.
6. Otras causas.
 Epidemiología

o 1a. causa de muerte en población menor de 45 años.

o En U.S.A. cada año se diagnostican 2 millones de TCE.

o Incidencia va de 150 a 315 por 100,000 Habitantes.

o Se calcula que U.S.A se produce una TCE cada 7 segundos

o Una defunción ( por esta causa ) cada 5 minutos.

o México 35 567 defunciones tasa mortalidad 38.8 por 100,000 hab.

Daño Primario Daño Secundario
Es aquel producido al Son todos aquellos
momento del evento, eventos fisiopatológicos y
siendo proporcional a la bioquímicos que se
magnitud y duración de generan una vez
la fuerza aplicada. producido el daño
primario, llegando a un
pico a las 48 – 72 horas.
EVENTOS INFLAMATORIOS

 Posterior al daño primario, se produce una activación

de la cascada inflamatoria que lleva a una alteración
de la microcirculación con fenómenos de isquemia -
reperfusión y la formación de radicales libres

 Estos radicales son los responsables de la peroxidación

de las membranas lipídicas de neuronas, glías y células
endoteliales, produciendo una reacción en cadena
que a la final altera el flujo iónico celular con muerte de
las mismas.
TIPOS DE LESIONES

 Hematoma Sub-galeal
Son colecciones de sangre entre el cuero cabelludo y los huesos
craneales conocidos comúnmente como “chichones”.
No producen efecto de masa intracraneal.

 Las laceraciones :
Son las heridas cortantes del cuero cabelludo, las cuales
presentan sangrado profuso debido a la vascularidad de dicho
tejido.
 1) CONMOCIÓN: interrupción transitoria (inferior a diez minutos)
del conocimiento. El pronóstico de la conmoción cerebral
pura suele ser favorable y en general no se presentan
complicaciones.

 2) CONTUSIÓN CEREBRAL: se define como área de contusión o

hemorragia microscópica del cerebro originada tras el
traumatismo y generalmente se asocia con otro daño cerebral. El
curso clínico suele ser el de gradual deterioro neurológico, seguido
de recuperación tras el tratamiento médico.
 3) EDEMA CEREBRAL:es una de las complicaciones más graves
del TCE, se suele originar en la periferia de las lesiones
focales para extenderse después a otras zonas. La expresión
clínica deriva del aumento de la PIC: hiperventilación
central, hipoxemia, hipertensión arterial.

 4) DAÑO AXONAL DIFUSO: es de gran importancia por su frecuencia y

mal pronóstico; se produce por rotura axonal difusa debido a
movimientos cefálicos bruscos de tipo angular y de rotación.
 Clasificación

Organización Mundial de la Salud

Glasgow
Leve 15 - 14

Moderado 13 - 9

Severo 8 ó <
 Escala de Coma de Glasgow

Respuesta Motora

6 Obedece órdenes
5 Localiza Dolor
4 Retira al Dolor
3 Flexión anormal
2 Extensión anormal
1 No movimiento
 Escala de Coma de Glasgow

Respuesta Verbal
5 Apropiada y orientada
4 Desorientado (conversación confusa)
3 Inapropiada
2 Sonidos Incomprensibles
1 Ningún Sonido
 Escala de Coma de Glasgow

Respuesta Ocular

4 Espontánea
3 Al estímulo verbal
2 Al estímulo doloroso
1 No apertura
 Clasificación de Masters de riesgo

Bajo

Asintomático, o síntomas leves (cefalea, vértigo), lesión piel

cabelluda.
 Clasificación de Masters de riesgo

Moderado
Alteración del alerta, cefalea progresiva, convulsiones o amnesia
postrauma, vómito, trauma múltiple fractura cráneo o cara,
historia no confiable.
 Clasificación de Masters de riesgo

Alto

Signos neurológicos focales, disminución del alerta, fractura

hundida o penetrante de cráneo.
 Potencialmente Grave

Definición
Todo impacto craneal aparentemente leve con probalidad de
deteriorarse en las primeras 48 horas postraumatismo.
 Factores De Riesgo

o Mecanismo de lesión.
o Edad.
o Pérdida transitoria de consciencia.
o Amnesia.
o Agitación.
o Cefalea y vómitos.
o Signos focales. (fractura - convulsiones).
o Bajo efecto de alcohol o droga.
 Factores Pronósticos en el Trauma
Craneoencefálico

o La puntuación de la escala de coma de Glasgow.

o La edad.
o La reactividad de las pupilas.
o Lesiones secundarias: Hipotensión, hipoxia, PIC elevada, vaso
espasmo, lesión de los vasos intracraneales mayores.
o Datos de la TAC.
o Duración del coma.
o Hematoma epidural cuando se asocia a edad avanzada,
anomalías pupilares, gran volumen, densidad mixta del
hematoma, lesiones intradurales coexistententes y PIC elevada.
o Hemorragia subaracnoidea.
REFLEJOS PUPILARES

 L a alteracion de los mismos es una medicion

indirecta de herniacion y lesion de tallo cerebral .

 Anisocoria : Cuando existe una diferencia Pupilar

mayor de 1 ml .
 Midriatica: Cuando es mayor de 4 ml.
 Fija : Hay menos de 1 ml de constriccion al ser
iluminada.
Reactividad Pupilar.

Mioticas  Diámetro < 2mm

Según el
Medias  Diámetro 2-5mm
tamaño
Midriaticas  Diámetro > 5mm
Isocoricas  Iguales
Según relación
Anisocoricas  Desiguales
entre ellas
Discoricas  Forma irregular
Según Reactivas Contracción al foco
respuesta luminoso
a la luz Inmóviles al foco
Arreactivas
luminoso
 Fracturas De Cráneo

 Pueden ser cerradas: lineales simples, conminuta simple, lineales

o conminutas.
 Abiertas: lineales, conminutas, con hundimiento, irradiada a
senos paranales, irradiada a mastoides.
 Mixtas
 Pelotas de Ping Pong: depresión del cráneo sin fractura
extendida o sin fractura.
 Fracturas De La Base Del
Cráneo
 Datos clínicos:
 a) Otorraquia o rinorraquia.
 b) Hemotímpano o laceración del CAE.
 c) Equimosis post auricular ( signo de Battle).
 d) Equimosis periorbitaria. (ojos de Mapache).
 e) Lesión de pares craneales. ( VII u VIII par en fosa media, I par en
fosa anterior y del VI en fracturas que atraviesan el clivus).
 Diagnóstico

o Radiografía de cráneo y columna cervical

o Angiografía

o Tomografía

o Resonancia
FRACTURAS DEL CRANEO
 EL HALLAZGO DE UNA FRACTURA EN RX ES
INDICATIVO DE TAC A PESAR DE QUE EXISTA
UNA POBRE CORRELACION ENTRE LESION
OSEA Y DAÑO CEREBRAL
 LINEALES
 FRACTURAS DE BASE DE CRANEO
 FRACTURAS DEL PEÑASCO
 COMPUESTAS
 FRACTURA HUNDIMIENTO
 PING-PONG
 ABIERTAS
FRACTURAS
LINEALES
 LAS MAS FRECUENTES
 SE LAS VISUALIZA FACILMENTE
CON RX DE CRANEO
 DIFERENCIARLAS DE LAS
IMPRESIONES VASCULARES
 SON LAS QUE MAS SE
RELACIONAN CON FORMACION
DE HEMATOMAS
 NO REQUIEREN TRATAMIENTO
 FACTURAS ABIERTAS
 SON FRACTURAS LINEALES QUE ESTA EN COMUNICACIÓN CON UNA
LACERACION DE LA DURAMADRE
 RIESGO AUMENTADO DE INFECCION (MENINGITIS)
 FRACTURAS HUNDIMIENTO
 LA TABLA EXTERNA SE HUNDE POR
DEBAJO DE LA TABLA INTERNA

 SE SUELEN ACOMPAÑAR DE
LACERACION DE CUERO CABELLUDO Y
DURAMADRE

 AUMENTAN EL RIESGO DE CRISIS

 RX SIRVE PERO LA TAC ES LA PRUEBA

RADIOLOGICA DE ELECCION

 REQUIEREN REPARACION QUIRURGICA

FRACTURAS CONMINUTA

CRISIS EPILEPTICAS!!
FRACTURAS COMPUESTAS
 LACERACION DE CUERO
CABELLUDO, SENOS
PARANASALES, CELDAS
MASTOIDEAS, CAVIDAD
DEL OIDO MEDIO.
 DEBRIDAR LA HERIDA Y
ANTIBIOTICOTERAPIA PARA
EVITAR OSTEOMIELITIS E
INFECCIONES DEL CUERO
CABELLUDO (S.AUREUS)
FRACTURAS COMUNES EN
NIÑOS
 DIASTASICA: EL TRAZO DE FRACTURA COINCIDE CON UNA SUTURA

 CRECIENTE O QUISTES LEPTOMENINGEOS: LA FRACTURA DESGARRA

LA DURAMADRE PERMITIENDO QUE LA ARACNOIDES SE HERNIE A
TRAVEZ DE LA MISMA. LA HERNIACION AUMENTA
PROGRESIVAMENTE CON LAS PULSASIONES DEL LCR. REQUIERE
CIRUGIA

 PING-PONG: EN LACTANTES, HUNDIMIENTO CERRADO DEBIDO A

PLASTICIDAD DEL CRANEO. REPARACION QUIRURGICA SOLO SI HAY
DAÑO PARENQUIMATOSO O SI ES EN LOBULO FRONTAL
QUISTE LEPTOMENINGEO
FRACTURAS
DIASTASICAS Y DE
PING-PONG
 FRACTURAS DE BASE DE
CRANEO
 LOCALIZACION MAS COMUN ES
LA FOSA CRANEAL ANTERIOR
(FRONTOETMOIDALES) Y FOSA
CRANEAL MEDIA (PEÑASCO)
 RX SIGNOS INDIRECTOS COMO
PNEUMOENCEFALO
 LA TAC ES LA TECNICA DE
ELECCION
 LA MAYOR PARTE DE LAS
FRACTURAS NO REQUIEREN
TRATAMIENTO SALVO PRESENCIA
DE FISTULA DE LCR
FRACTURAS DE BASE DE CRANEO
HEMATOMAS
HEMATOMAS
 HEMATOMA SUBDURAL
AGUDO
 CAUSADO POR RUPTURA DE LAS VENAS PUENTE
 SE LOCALIZA EN EL ESPACIO SUBDURAL
 HIPERDENSIDAD EN FORMA DE SEMILUNA
 LA CLINICA SUELE PRESENTARSE MINUTOS U HORAS
TRAS EL IMPACTO Y SUELE HABER PERDIDA DEL
NIVEL DE CONCIENCIA, FOCALIDAD
NEUROLOGICA Y EFECTO DE MASA CON
HERNIACION
 SE DEBE REALIZAR EVACUACION QUIRURGICA
URGENTE POR CRANEOTOMIA
 50-90% MORTALIDAD
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
 HEMATOMA SUBDURAL
CRONICO
 MAS FRECUENTE EN ANCIANOS, DIABETICOS, NIÑOS, ALCOHOLICOS
Y PCTES ANTICOAGULADOS
 TRAUMATISMOS MINIMOS O INEXISTENTES
 INTERVALO ASINTOMATICO DE SEMANAS O MESES PREVIO A LA
APARICION DE LOS SINTOMAS
 SUELEN DEBUTAR CON CEFALEA Y DEFICIT FOCAL
 PUEDE SIMULAR UN ACV, TUMORES, DEMENCIA
 IMAGEN EN FORMA DE SEMILUNA DE DENSIDAD VARIABLE
DEPENDIENDO LA CRONICIDAD DE LA MISMA
 EVACUACION QUIRURGICA POR MEDIO DE TREPANO Y DRENAJE
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
HEMATOMA EPIDURAL

 ENTRE DURAMADRE Y CRANEO

 PRINCIPALMENTE POR SANGRE ARTERIAL (A. MENINGEA M)
 EN LA TAC SE EVIDENCIA LESION HIPERDENSA EN FORMA DE
LENTE BICONVEXA
 CLINICA CLASICA: PERDIDA DE CONCIENCIA, PERIODO DE
LUCIDEZ, DETERIORO RAPIDO DE CONCIENCIA
 A VECES NO HAY PERDIDA DE CONCIENCIA INICIAL O LA
HAY SIN INTERVALO LUCIDO POSTERIOR
 MORTALIDAD <10%
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
CONTUSION CEREBRAL
HEMORRAGICAS
 LESIONES MICROHEMORRAGICAS
INTRA PARENQUIMATOSAS
TRAUMATICAS
 OCURREN SOBRE TODO EL SITIO
SENSIBLES AL DAÑO POR GOLPE Y
CONTRAGOLPE
 INDICACION QUIRURGICA
 TTO EPILEPTICO
 LESION AXONAL DIFUSA
 PRODUCIDA POR MECANISMO DE
ROTACIONAL DE ASCELERACION-
DESACELERACION
 APARECE UN DETERIORO INMEDIATO Y
MANTENIDO DE LA CONCIENCIA
 ES LA PRINCIPAL CAUSA DEL ESTADO
VEGETATIVO POSTRAUMATICO
 SE PUEDE EVIDENCIAR A VECES EN LA
TAC MICROHEMORRAGIAS A NIVEL
CORTICO-SUBCORTICAL, CUERPO
CALLOSO Y TRONCO CEREBRAL
LESION AXONAL DIFUSA
 Tratamiento

 ABC
 TA estable
 Oxemia
 Posición
 Vaso-reactividad al CO2
 Medidas Generales

 1. Elevar la cabeza a 30-45 º.

 2. Mantener el cuello recto.
 3. Evitar hipotensión. (sistólica no < de 90 mm Hg.
 4. Corregir:
 hipertensión
 hipoxemia (PO2 no <60 mm Hg)
 5. Mantener normocapnia (PCO2 entre 35-40 mm Hg)
 Medidas Generales

 6. Sedación suave : 50 a mgs de midazolam I.M. c/6 horas.

 7. TAC cerebral para verificar la causa de la hipertensión.
 8. Sedación fuerte: 1-2 ml de fentanilo ó 2-4 mg de morfina c/h o
bloqueo neuromuscular
 9. Drenar 3 a 5 cc de LCR si hay catéter ventricular.
 10. 0.25 – 1 g/kg de manitol, seguido de 0.25 g/kg c/6 horas.
 11. Hiperventilación hasta que PCO2 en 30-35 mm/Hg
 Tratamiento

a. Medidas generales:
o Valorar Intubación orotraqueal
o Semifowler a 20 - 30 Grados
o Control hidroelectrolítico (Na 135-145 mEq/lt)
o Osmolaridad plasmática entre 280 - 320 mOsmles
o Mantener TA sistólica entre 120 - 160 mmHg.
EVALUACION SECUNDARIA

 Signos Vitales FC, FR, PA , PAM

 PAM= ( PA sist + 2PA diast) / 3

 Determinación de signos de fracturas de cráneo :

 Hemotimpano
 Signo de Battle
 Signo de Ojos de Mapache
 Otorraquia o Rinorraquia
 Depresión de la bóveda craneana
 Lesión Penetrante
Rx de cráneo (AP y Lat): indicada si señales externas de trauma importante
o penetrante, para detectar fracturas, o en casos en que se sospeche
implicación legal del traumatismo.

TC craneal: siempre que exista una fractura reciente es preciso una TC.
Fracturas temporales y occipitales presenta mayor riesgo de lesión
intracraneal. TCE leve con factores de riesgo; TCE moderados y graves
siempre.

Rx de cervicales (AP y Lat): en todos los casos de TCE grave; en casos de

TCE leves y moderados, cuando no se pueda realizar anamnesis o si existe
cervicalgia. Hasta unión C7-D1.
 TCE Leves: Puntuación de 14-15 puntos. Presencia de
síntomas como perdida de conciencia, amnesia,
cefalea, vómitos, agitación o alteración del estado
mental.

 TCE Moderados: Puntuación de 9 a 13. Perdida de

conciencia mayor de 15 minutos y un GLASGOW
después de la resucitación inicial de 9-12.

 TCE Graves: Puntuación igual o inferior a 8. Lesión con

perdida de conciencia por mas de 6 horas y un
GLASGOW después de la resucitación inicial de 3-8.
MANEJO DEL TCE (1)

 PACIENTES CON BAJO RIESGO:

ASINTOMATICOS
CEFALEA
MAREO
ABRASION DEL CUERRO CABELLUDO

 OBSERVACION DOMICILIARIA INDICANDO SIGNOS DE ALARMA

 REALIZAR TAC SI: COAGULOPATIAS, EMBOLISMO, ABUSO DE
DROGAS, NEUROCIRUGIAS PREVIAS, ANCIANOS Y EPILEPTICOS.
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
en el T.C.E. De riesgo vital BAJO

 Rasurar el cabello alrededor de la herida .

 Anestesia local.
 Limpieza de la herida con cepillo.
 Lavado con soluciones salinas y antisépticos .
 Desbridamiento de los bordes de la herida.
 Sutura y cierre de las heridas ,siempre que sean limpias .
 Vendaje compresivo.
 Profilaxis antitetánica .
 Tratamiento antibiótico.
 MANEJO DEL TCE (2)
 PACIENTES CON MODERADO RIESGO:
DISMINUCION TRANSITORIA DE LA CONCIENCIA
AMNESIA POSTRAUMATICA
CONVULSIONES
VOMITOS
TUMEFACCION SUBGALEAL SIGNIFICATIVA
CEFALEA PROGRESIVA
< 2 AÑOS
HISTORIA DE INGESTA DE DROGAS

 REALIZAR TAC Y HOSPITALIZACION PARA OBSERVACION

OBSERVACIÓN del T.C.E.
De riesgo vital MODERADO

 1.-Reposo absoluto. Cama elevada a 30º-.

 2.-Dieta:
 Si presenta vómitos:

 a.-N.P.B.

 b.-Suero salino 1500cm./24 h.

 c.- Antieméticos c/ 8 h.

 Si no presenta vómitos,

 Dieta liquida

 3._Analgesicos c/8 h. si aparece dolor.

 4._Control del nivel de conciencia, pupilas. Constantes vitales y diuresis cada 4 h.

 MANEJO DEL TCE (3)

 PACIENTES DE ALTO RIESGO:

GLASGOW <14
PERDIDA DEL NIVEL DE CONCIENCIA PROGRESIVA
NIVEL DE CONCIENCIA DEPRIMIDO
FOCALIDAD NEUROLOGICA
TCE PENETRANTES O FRACTURAS HUNDIMIENTO

 REALIZAR TAC Y VALORACION POR SERVICIO DE

NEUROCIRUGIA
Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO

 RESPIRA  O2 con Ventury al 50%.

 NO RESPIRA:
 Elevar la mandíbula.
 Retirar cuerpos extraños.
 Aspirar secreciones.
 Valorar  cánula de GUEDEL:
 RESPIRA  O2 con Ventury al 50%.
 NO RESPIRA  Respirador manual * O2

 Valorar  intubación endotraqueal.

 Control cervical  collarín.
Evaluación Primaria del T.C.E. De
riesgo vital ALTO
 Valorar:
 Pulso (amplitud, frecuencia y regularidad)
 Color y temperatura de la piel.
 Llenado capilar.
 Control de la hemorragia externa.
 Accesos Venosos:
 catéter
 analíticas
 reposición isotónicas
COMPLICACIONES Y
SECUELAS
 INFECCIONES
 HERNIACION
 CRISIS EPILEPTICAS
 FISTULAS
 SINDROME POSTRAUMATICO
 HIDROCEFALIA POSTRAUMATICA
 DEMENCIA POSTRAUMATICA
 HERNIACION

 LEY DE MONRO-KELLIE:
ENCEFALO: 1500 CC
LCR: 150 CC
SANGRE: 15 CC

PIC: 10-15 MMHG

TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
 TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Definición y Generalidades.
 TVM

 Corresponde a las lesiones de distintas estructuras de la

columna vertebral en cualquiera de sus distintos niveles
(osteoligamentosas, musculares, vasculares,
cartilaginosas, meníngeas, radiculares y medulares).
 TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Definición y Generalidades.
 Las primeras descripciones de lesiones de la columna y su tratamiento datan
de entre los años 3000 - 2500 a.c., encontradas en el papiro de Edwin Smith.
Aquí se mencionan 48 casos de lesión traumática con afectación del sistema
nervioso; 6 de ellas corresponden a traumatismos de la columna.
 TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Epidemiología.
 85 por ciento hombres entre 15 y 30 años.

 60 por ciento en región cervical (C5-C6); seguido de unión dorso-

lumbar.

 En países desarrollados incidencia 40-50 casos por millón de

habitantes por año.

 Entre 25 – 60 por ciento se asocian a traumatismos múltiples.

TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Epidemiología: causas.
Accident
es de
tránsito Heridas MÁS DEL 50%
por armas
Traumas
de fuego
eléctricos
y corto-
punzantes

Clavados
en agua
Caídas
poco
profundas
Accident
es
deportivos
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Clasificación:
American Spinal Injury Asociation.
TIPO DE
GRADO LESION SIGNIFICADO
A COMPLETA Compromiso motor y sensitivo que incluye
S4-S5.
B INCOMPLETA La sensibilidad está conservada incluyendo
S4-S5. No hay función motora.

C INCOMPLETA Función motora conservada por debajo de

la lesión hasta un grado de fuerza menor o
igual a 3.
D INCOMPLETA Función motora conservada por debajo de
la lesión con un grado de fuerza mayor o
igual a 3.
E NORMAL Funciones motora y sensitiva conservadas.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Clasificación.
 Concusión y contusión: trastorno funcional y disfunción neurológica
reversibles.
Abierto
 Compresión medular: • Causado por heridas por armas de
• Lesiones completas. fuego y corto-punzantes, etc.
• Lesiones incompletas.

Cerrado
• Se divide en Concusión, Contusión y
Compresión Medular.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Clasificación.

Lesiones Completas
• Afecta todo el segmento medular,
presenta síndrome sublesional
completo (parálisis flácida por debajo
de la lesión, anestesia, trastornos
esfinterianos y alteraciones vegetativas)

• 6-8 semanas: inicio de signos de

automatismo medular permanente.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Clasificación.
Lesiones Incompletas
• Daño de una porción medular.
• Signos en porciones espinales inferiores al segmento
medular afectado.

• Síndromes de estas lesiones :

TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Lesiones Incompletas Clasificación.
• Síndrome del cordón anterior
o de la arteria espinal
anterior

• Dos tercios anteriores de la

M.E.
• De mal pronóstico.
• Paraplejia y paresis de
miembros superiores.
• Pérdida parcial de
sensibilidad termoalgésica
con conservación de la
propiocepción.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Lesiones
Incompletas
Clasificación.
• Síndrome medular central o
de Schneider

• Porciones periacueductales
de M.E.
• Paresia profunda tipo lesión
de NMI en MS con poco
compromiso de MI.
• Alteración variable de
sensibilidad
• Trastornos esfinterianos.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Lesiones
Clasificación.
Incompletas

• Síndrome de hemisección
medular o de Brown Séquard

• Lesión unilateral de M.E.

• 1-2 semanas, inicialmente
cuadro bilateral y simétrico:
edema.
• 3P´s: parálisis ipsilateral,
pérdida de la propiocepción
ipsilateral y pérdida de la
sensibilidad contralateral.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Clasificación.
Lesiones
Incompletas

• Síndrome medular posterior

• Hay daño de los cordones

posteriores (fascículos de Goll
y Burdach). Es raro.
• Pérdida de la sensibilidad
profunda consciente o
propiocepción.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Clasificación.
Lesiones Incompletas
• Síndrome de cauda equina y
cono medular

• Fracturas lumbares bajas.

• Compromiso de esfínteres.
• Debilidad muscular uni o bilateral
MI.
• Pérdida de sensibilidad en silla de
montar con ausencia de reflejos
aquilianos.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Fisiopatología.
 TVM: lesiones primaria y secundaria.

Lesión Primaria Lesión Secundaria

• Ocasionada por el evento en sí. • Se producen cambios celulares y

bioquímicos que aumentan la
destrucción neuronal.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Fisiopatología.
Lesión Primaria

Cinemática del traumatismo directo.

Intervienen fuerzas de compresión y de tracción.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Fisiopatología.
Lesión Secundaria
Se desencadena inmediatamente después de la lesión primaria,
dando lugar a una cascada fisiopatológica que puede desembocar
en choque medular.

• Se ha determinado que el intervalo óptimo para intentar detener y

revertir esta cascada de acontecimientos es de 4 horas, e
idealmente de 2, ya que la inhibición del transporte axoplásmico
comienza en este periodo, es marcada a las 4 horas y completa a las
6 horas del traumatismo.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Diagnóstico.
Historia Clínica
Integración de la historia clínica (incluyendo examen físico y
evaluación neurológica completa) con los siguientes elementos:

Conocimiento del mecanismo de trauma

Hallazgos clínicos

Estudios de imágenes
Rx AP, lateral y TAC de columna IRMn de columna
odontoides de columna vertebral vertebral
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Diagnóstico: dermatomas y segmentos.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Diagnóstico: imágenes.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Diagnóstico: imágenes.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Tratamiento: generalidades.
Manejo multidisciplinario.
Objetivos:

C o n s e r v a r l a v i d a .

D i s m i n u i r e l d é f i c i t n e u r o l ó g i c o .

P r e v e n i r l a p é r d i d a a d i c i o n a l d e l a f u n c i ó n
neurológica.
 TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Tratamiento: manejo prehospitalario.
Diagnostico presuntivo: fundamental.
Efectuar manipulación cautelosa cuando no se pueda
descartar la existencia de lesión vertebral.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Tratamiento: manejo prehospitalario.
L u e g o d e l A B C D E y e s t a b i l i z a c i ó n c e r v i c a l , s e t o m a n S . V. y
se realiza evaluación neurológica rápida. Puntos clave:

C o r r e c t a y p r e c o z i n m o v i l i z a c i ó n c e r v i c a l y t r a s l a d o e n
posición de decúbito supino neutro.
E f i c a z c o r r e c c i ó n d e l a h i p o t e n s i ó n y l a h i p o x i a .

¡SE VALE
IMPROVISAR!
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Tratamiento: manejo hospitalario.
Evaluación general del estado del paciente siguiendo protocolo
AT L S y r e a l i z a n d o A B C D E b u s c a n d o i d e n t i f i c a r s i t u a c i o n e s q u e
amenacen la vida del mismo.

Realización de estudios imagenológicos ya mencionados.

Administración de tratamientos específicos.

Si necesario, intubación orotraqueal y mantenerse la

i nmov i l i zac i ón has ta des c artar TVM .

Si existe TVM se debe notificar a los distintos servicios de las

especialidades ya mencionadas para la determinación de
conductas quirúrgicas o clínicas.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Tratamiento: manejo hospitalario.
Reducción de fractura o listésis mediante diversos procedimientos
como la tracción esquelética y la posterior colocación de algún tipo de
órtesis.

Corsé de
Jewett

H a l o Ve s t
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Tratamiento: manejo hospitalario.

Datos de compresión
medular:

cirugía descompresiva y
fijación interna.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Tratamiento.

Tratamiento Definitivo: de acuerdo al tipo

de lesión. Puede ser quirúrgico o médico.

Tratamiento quirúrgico: inmediato o tardío

y consta de dos partes:

1.- Descompresión del canal medular y

2.- Estabilización de la columna
 TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Tratamiento quirúrgico.
Los procedimientos quirúrgicos más comunes son:

Columna cervical: desde un alambrado en lesiones atlas axis, colocación de un

tornillo en las fracturas de odontoides, disectomía y colocación de placa en lesiones
cervicales bajas, colocación de placas y tornillos transfacetarios por abordaje
posterior, hasta una ligamentopexia en un esguince cervical.

Columna torácica. por vía posterior se puede realizar

una laminectomía descompresiva con instrumentación
para artrodesis. Por abordaje anterior se llevan a cabo
corporectomías con fijación mediante injerto óseo ya sea
por técnica convencional o laparoscópica.
TRAUMA VERTEBRO-MEDULAR
Tratamiento quirúrgico.
Los procedimientos quirúrgicos más comunes son:

 Unión tóraco-lumbar: descompresión por

abordaje anterior mediante corporectomía y
colocación de injerto y placa, o laminectomía
descompresiva e instrumentación.

Columna lumbo-sacra: generalmente se

maneja por abordaje posterior mediante
descompresión y artrodesis.
GRACIAS