Resumen Sem 4

OIDO
El oído humano se divide en oído externo, oído medio y oído interno. Estas estructuras tienen un origen embriológico
distinto, ya que el oído externo y el oído medio derivan del aparato branquial primitivo, mientras que el oído interno
deriva del ectodermo. El pabellón auricular se origina de mamelones o prominencias mesenquimáticas derivadas del
primer y segundo arco branquial. El conducto auditivo externo (CAE) y el oído medio se originan de la primera hendidura
branquial y bolsa faríngea, respectivamente. Es por esta razón que malformaciones del oído medio o del oído externo,
pueden existir con o sin compromiso de estructuras del oído interno.
OÍDO EXTERNO
El oído externo está constituido por 2 porciones: el pabellón auricular y el CAE.
El pabellón auricular, con excepción del lóbulo, corresponde a una estructura cartilaginosa cubierta por piel, por lo
tanto, las inflamaciones de ésta podrían comprometer la vascularización del cartílago, con la consecuente pericondritis e
incluso necrosis en caso de no ser manejado a tiempo. La disposición de los cartílagos nos permite distinguir las
diferentes estructuras del pabellón auricular
Cartílago de la oreja: Es una lámina delgada y elástica que ocupa toda su extensión, con excepción del lóbulo.
Reproduce exactamente todos los relieves de la oreja: hacia adelante, la espina del hélix, que se continua con la raíz del
hélix, y hacia atrás, la cola del hélix y el antihélix, separadas del antitrago por la fisura anti-trago-helicina. En su porción
media, el surco transversal del antihélix separa la saliente de la concha de la saliente de la fosa triangular.
Ligamentos. Se distinguen:
-Ligamentos extrínsecos: el ligamento auricular anterior que relaciona la apófisis cigomática con u la raíz del hélix y el
trago, y el ligamento auricular posterior, que une la base de la apófisis mastoides con la convexidad de la concha
auricular.
Ligamentos intrínsecos: Estos se extienden de la convexidad de la concha auricular a la convexidad del antihélix, de la
convexidad del hélix a las convexidades del antihélix y la concha auricular, y del trago al hélix.
Músculos auriculares: Que carecen de valorfuncional ya que son rudimentarios. Se reconocen:

-Músculos extrínsecos: musculo auricular superior, musculo auricular anterior y mucsculo auricular posterior.
Músculos intrínsecos:
A.Musculo mayor del hélix: Se extiende verticalmente sobre la parte anterior del hélix.
B. Musculo menor del hélix: Se extiende a lo largo de la raíz del hélix.
C. Músculo del trago: Esta formado por fascículos verticales situados en la cara externa del trago.
D. Musculo del antitrago: Se extiende desde el antitrago a la extremidad inferior del antihélix.
E. Musculo transverso de la oreja: Situado en su cara interna, va desde la convexidad de la concha a las convexidades
correspondientes del canal del hélix y de la fosita navicular.
F. Musculo oblicuo de la oreja: Músculo intrínseco del pabellón auricular situado en su cara interna
Irrigación: Se divide en:

-Arteria auricular anterior: Rama de la arteria temporal superficial, rama terminal de la arteria carótida externa. Son
tres ramas que nacen de la arteria temporal superficial para irrigar la cara anterior del pabellón auricular: superior para
el hélix, media para la raíz del hélix e inferior para el trago y el lóbulo.
-Arteria auricular posterior: Rama de la carótida externa que nace por encima de la occipital, al llegar a la apófisis
mastoides se divide en dos ramas terminales: una anterior o auricular y otra posterior o mastoidea. La rama terminal
anterior se ramifica por la cara interna del pabellón auricular, a su vez emite las ramas perforantes que se distribuyen
por su cara antero-lateral.
Drenaje venoso:
-Vena auricular anterior: Drenan hacia la vena temporal superficial.
-Vena auricular posterior: Situada retroauricularmente, en ella confluye la red de las venas auriculares posteriores, por
debajo
del pabellón se reúne con la vena retromandibular para formar entre ambas el tronco de la yugular externa.
Inervación: Los nervios motores proceden del facial.
El pabellón auricular (PA) está inervado principalmente por dos nervios:
-Nervio auricular mayor (que deriva del plexo cervical mayor). Inerva: Cara superior-lateral y debajo del CAE.
-Nervio auriculotemporal (que deriva de la rama del nervio mandibular (Trigémino)). Inerva: Piel por encima del CAE y
parte del Trago.
Drenaje linfático: Forman una fina red. Los de la cara medial terminan en los ganglios mastoideos y en los ganglios
parotídeos profundos infra-auriculares, los de la cara lateral van a los ganglios paranoides profundos preauriculares.
El CAE: ubicado al interior del hueso temporal, mide entre 2,5 a 3 cm, terminando en su aspecto medial en la membrana
timpánica, la cual lo separa del oído medio. Tiene una porción externa fibrocartilaginosa (1/3 externo) y otra interna
ósea (2/3 internos). La porción fibrocartilaginosa está recubierta de piel abundante en folículos pilosos y glándulas
sebáceas, mientras que la piel del conducto óseo es delgada y sin folículos pilosos. El CAE presenta una dirección de
lateral a medial, de posterior a anterior y de inferior a superior. La posición de la membrana timpánica hace que la pared
anterior del CAE sea más larga que la posterior
Forma y dirección: El CAE es aplanado en sentido anteroposterior. Al corte transversal, parece elíptico u oval, con su eje
mayor dirigido desde arriba hacia abajo y desde adelante hacia atrás. En un corte horizontal, está orientado en sentido
latero medial y ligeramente hacia adelante.
Constitución anatómica: Está formando por una porción ósea, una porción fibrocartilaginosa y un revestimiento
cutáneo.
A. Porción ósea: Esta constituida por la porción timpánica del hueso temporal. Se trata de un anillo oseo unido a la
porción escamosa por la fisura tímpano-escamosa y a la porción petrosa por la fisura tímpano-mastoidea.
B. Porción fibrocartilaginosa: Es la porción lateral del meato. Esta formada por dos partes:
-La porción cartilaginosa, adelante y abajo, que se continua en sentido lateral con el trago y se estrecha progresivamente
de lateral a medial.
-La porción fibrosa, que se encuentra más atrás y arriba, y se ensancha de lateral a medial.
C. Revestimiento cutáneo. La piel del CAE continua medialmente a la de la oreja. Se va adelgazando en forma gradual de
lateral a medial. Sus anexos son pelos rudimentarios y algunas glándulas sebáceas y sudoríparas modificadas. Estas
glándulas segregan una materia amarillenta: El cerumen cuya función es impedir la maceración de la piel y proteger el
oído de cuerpo extraños.
Relaciones
 Pared anterior: tiene relación con la articulación temporomandibular.

 Pared posterior: se relaciona con la apófisis mastoides
 Pared superior: tiene relación con la fosa craneal media
 Pared inferior: tiene relación con la parótida
 Pared interna: termina en el tímpano
 Extremo externo: atmósfera y oreja
Irrigación: Las arterias provienen para la porción fibrocartilaginosa de las arterias temporal superficial y auricular
posterior, y para la porción ósea de la arteria timpánica o de la auricular profunda, ramas de la maxilar interna.
Drenaje venoso: Las Venas drenan en la vena maxilar y en la vena yugular externa.
Drenaje linfático: Terminan en los ganglios parotídeos profundos pre-auriculares y en los cervicales profundos
Inervación del CAE: El Conducto auditivo externo (CAE) está irrigado por tres nervios principales:
• Nervio aurículo-temporal del Trigémino (V)
- INERVA: La pared anterior del CAE y la membrana timpánica.
• Rama auricular del Nervio Vago (X)
- INERVA: La pared posterior y superior del CAE.
• Nervio Facial (VII)
- INERVA: La pared posterior e inferior del CAE y la membrana timpánica.
ENFERMEDADES DEL OÍDO EXTERNO
OTITIS EXTERNA
Definición: Inflamación de la piel del conducto del oído externo con extensión al resto de la piel del pabellón auricular
y/o a los tejidos vecinos: tejido celular subcutáneo, cartílago y hueso.
Factores Predisponentes: Limpieza excesiva del cerumen, baños de inmersión, Conducto Auditivo Externo (CAE) muy
estrecho, enfermedades dermatológicas, traumatismo, otitis media supurada perforada, cuerpos extraños, auxiliares
auditivos, base genética (grupo sanguíneo tipo A).
Signos y Síntomas: Otalgia, sensación de oído tapado, hipoacusia, otorrea, dolor a la presión del trago, signo de flogosis
con estenosis del CAE, dolor a la movilización del pabellón auricular.
Microbiología: El patógeno más común es Pseudomonas aeruginosa, con una prevalencia del 60%, Staphylococcus
aureus (10-70%) frecuentemente ocurre en infecciones polimicrobianas. Son raras las infecciones micóticas.
Clasificación clínica:
 Otitis externa aguda: difusa y localizada
 Otitis externa crónica: eczematosa y necrosante
 Otras: Síndrome de Ramsay Hunt, miringitis bulosa y pericondritis.
Diagnóstico clínico:
Otoscopia: edema y eritema de piel, estenosis del CAE, cantidad variable de exudado.
Tratamiento: Alivio del dolor con la administración de analgésicos tipo acetaminofén o Antinflamatorios No Esteroideos
(AINES). Limpieza local para remover detritus que se encuentren ocupando el CAE, con lavado (si el paciente no tiene
antecedente de otorrea o perforación de la membrana timpánica). Medicación específica, que dependerá de la entidad
clínica. Control de los factores predisponentes.
Otitis externa localizada
Definición: es la infección aguda de un folículo pilosebáceo del tercio externo del CAE por Staphylococcus aureus.
Habitualmente por un traumatismo cutáneo a veces inadvertido, como puerta de entrada, o debido a inmunidad
disminuida.
Clínica: otalgia intensa, a veces como único síntoma, que aumenta con la masticación. En la exploración se puede
observar, según el momento evolutivo del furúnculo, un área de tumefacción eritematosa circunscrita alrededor de un
folículo pilosebáceo, el típico «clavo», con un punto blanco en el vértice, o bien una supuración de pus a partir del
mismo. Adenopatía dolorosa satélite pretragal, mastoidea o yugulodigástrica.
Se diferencia de las otras otitis externas debido a que en el absceso, la estenosis del introito del CAE es asimétrica por la
presencia del furúnculo y, en cambio, en la otitis externa difusa la estenosis es concéntrica.
Tratamiento: la incisión no está indicada antes de la maduración de la fase flemonosa en absceso. Se puede aplicar
mupirocina, y drenaje cuando está maduro. El tratamiento farmacológico puramente sintomático, es correcta la
administración de antibióticos orales específicos para los estafilococos, como la cloxacilina.
Otitis externa difusa
Definición: es una dermoepidermitis aguda de origen infeccioso que afecta al CAE.

Microbiología: Los gérmenes más frecuentemente aislados son los gramnegativos, en particular Pseudomonas
aeruginosa, y entre los grampositivos, Staphylococcus y Streptococcus.
Causas: traumatismos accidentales o por autolimpieza, la maceración de la piel del CAE que aparece por el calor y la
humedad, escasez de cerumen, dermatosis eccematosas, etc.
Sintomatología: intensa otalgia que se exacerba con la masticación y el tacto (al presionar el trago).
Mediante la otoscopia, en las fases iniciales sólo se aprecia una hiperemia cutánea, pero a medida que evoluciona la
inflamación, se estenosa el CAE, lo que impide o dificulta la introducción del otoscopio. En ocasiones, puede ir
acompañada de una importante reacción inflamatoria periauricular y retroauricular, hasta el punto de que se llegue a
plantear un diagnóstico diferencial con una mastoiditis. Sin embargo, el surco retroauricular está conservado, mientras
que se borra en las mastoiditis (signo de Jacques).
Tratamiento: No se recomienda la administración de antibióticos sistémicos como terapia inicial, a menos que la otitis
externa se extienda fuera del canal o existan factores específicos del huésped que pudieran indicar la necesidad de
terapia sistémica.
Medicación específica tópica: Ciprofloxacina al 0,2% cada 12 horas o soluciones de neomicina, polimixina y
aminoglucósidos (con o sin esteroides). El uso tópico de soluciones de alcohol isopropílico con ácido acético al 5%, en
partes iguales, proporciona resolución de la otitis externa de manera tan efectiva como los preparados de antibiótico.
Cuando el paciente tiene perforación timpánica o un tubo de ventilación solo se recomienda usar gotas oftálmicas con
ciprofloxacina. En pacientes alérgicos a la penicilina o con sospecha de Staphylococcus aureus se indican macrólidos.
Otitis maligna o necrotizante

Definición: forma clínica de otitis externa caracterizada por su gravedad debida al carácter invasivo y necrotizante de su
evolución. Esta infección afecta clásicamente a pacientes diabéticos de edad avanzada, aunque puede aparecer en otras
situaciones de inmunodepresión, excepcionalmente en pacientes sanos.
Microbiología: Pseudomonas aeruginosa, que encuentra un terreno favorable en el tejido alterado por la isquemia
arterítica y la hiperglucemia, favoreciendo su proliferación.
La infección produce necrosis en las partes blandas del conducto, osteítis y secuestros del conducto óseo y puede
alcanzar otras regiones del hueso temporal.
Sintomatología y exploración: Inmunodeprimido con otitis externa refractaria al tratamiento habitual y en el que
persiste una otorrea fétida y dolores lancinantes.
La exploración otoscópica muestra esfacelos y restos necróticos de piel del CAE rodeados de tejido de granulación o
polipoideo.
En el laboratorio hay leucocitosis y elevación de los reactantes de fase aguda. La aparición de una parálisis facial
periférica homolateral es indicadora de progresión de la infección, que habrá alcanzado el nervio facial en su trayecto
descendente. Su gravedad es extrema, pudiendo producir osteomielitis basicraneal. El diagnóstico por la imagen se basa
en la existencia de signos de osteítis. Se deben tomar muestras para la identificación del germen causal, y antibiograma.
La biopsia profunda del tejido del CAE es muy importante para descartar un carcinoma del CAE, entidad ésta con la que
se debe realizar el diagnóstico diferencial.
Tratamiento
AMERITA HOSPITALIZACION
Ciprofloxacina y limpiezas del conducto. En niños y casos complicados o severos, se debe indicar antibioticoterapia
parenteral con carbapenem (meropenem o imipenem). Alternativas ciprofloxacina o cefepime o piperacilina/tazobactan
con aminoglucósido. Mantener el uso de quinolonas tópicas. En estos casos el total de días de tratamiento, combinado
vía oral con parenteral, debe ser de 4-8 semanas, según la severidad. El control de los factores predisponentes o
enfermedades de base es parte fundamental del tratamiento
El tratamiento quirúrgico se hará en función de la evolución de las lesiones de osteítis, y tendrá un carácter limitado a la
exéresis de zonas óseas con secuestros una vez que estas zonas estén delimitadas gracias al efecto terapéutico de los
fármacos indicados.
Pericondritis
Definición: es una infección bacteriana subaguda del pabellón auricular que afecta al pericondrio y, secundariamente, al
cartílago. Se caracteriza por un derrame seroso o seropurulento subpericóndrico, que despega el pericondrio del
cartílago, el cual pierde así su vascularización. Por ello, y por la acción bacteriana mediante sus enzimas, si no se instaura
un tratamiento precoz puede evolucionar hacia la necrosis del cartílago, lo que a su vez puede conllevar a la aparición de
secuelas inestéticas, quedando la oreja retraída y fibrosa.
Microbiología: Staphylococcus aureus (en niños pueden aparecer en el contexto de un impétigo) y, sobre todo,
Pseudomonas aeruginosa.
Causas: traumatismos contusos, los otohematomas, las otoplastias, el piercing, la acupuntura, las quemaduras, la cirugía
del oído medio, etc.
Sintomatología y exploración: dolor auricular continuo, en ocasiones urente, con enrojecimiento de la oreja y edema
auricular, pero que respeta al lóbulo (donde únicamente existe tejido fibroso y graso). Habitualmente, hay una
reducción en el diámetro del introito del CAE.
Tratamiento: el antibiótico de elección depende de la causa. Se recomienda ciprofloxacina vía oral; si la infección es
severa se puede usar la vía parenteral. Las alternativas son cefuroxime, ceftazidime, piperacilina/tazobactam, por lo
menos 10 días antes de variarlo si no se percibe mejoría. En caso de mejoría progresiva, se debe mantener el tiempo
necesario hasta la total remisión de los signos. Las curas locales con antisépticos y pomadas de ácido fusídico o un
aminoglucósido se asocian con los antibióticos ya citados. Puede ser necesario el drenaje y debridamiento quirúrgico.
En pericondritis crónica se debe descartar la posibilidad de infección por Leishmania.
Otomicosis
Definición: es una infección fúngica que afecta a la piel del oído externo, y con mucha mayor frecuencia se sitúa en el
CAE.
Microbiología: Candida y los dermatofitos filamentosos del género Aspergillus (niger, fumigatus y flavus). Es una causa
frecuente de consulta que representa el 5-10% de las otitis externas.
Es habitual que puedan identificarse factores favorecedores, como: antecedentes traumáticos, tratamientos antibióticos
previos, climas húmedos y calurosos, situaciones de inmunodepresión, eccema del CAE, etc.
Sintomatología y exploración:
En sus formas iniciales, la infección se manifiesta exclusivamente por prurito y escozor ótico. En su evolución, puede
aparecer una intensa otalgia por sobreinfección bacteriana. La hipoacusia, la sensación de plenitud ótica y la supuración
rala son bastante constantes.
LOE: La exploración otomicroscópica permite apreciar una masa fungoide organizada, a veces muy característica por su
aspecto marrón-terroso (Aspergillus flavus), algodonoso (Candida albicans) o con un punteado negruzco (Aspergillus
niger). Por debajo de las colonias se forma una secreción «gomosa». La otoscopia resulta tan sugestiva que la toma de
muestras para estudio microbiológico no es práctica habitual.
Tratamiento: Es esencialmente local. La limpieza meticulosa de las secreciones mediante aspiración constituye una
parte fundamental. El tratamiento de elección es tópico mediante antifúngicos en pomada con imidazoles, griseofulvina,
nistatina, anfotericina B, etc.
El tratamiento tópico mediante gotas óticas con agentes antisépticos como el alcohol boricado, está limitado a los casos
en los que se tenga constancia de la indemnidad de la membrana timpánica. Para evitar las recidivas es conveniente
mantener el tratamiento más tiempo del aparentemente necesario, y valorar al paciente durante un período de
semanas si se trata de un paciente con antecedentes de recidivas. En casos severos sin respuesta al tratamiento tópico
debe indicarse fluconazol, de 3-5 días.
SX Ramsey Hunt (otitis viral)
El síndrome de Ramsay-Hunt consiste en una parálisis facial periférica, producida por el virus herpes zóster,
acompañadade un exantema eritematoso-vesicular que afecta al oído externo o cavidad oral ipsilateral y que
puede extenderse a otras localizaciones adyacentes1. Representa un 7% de todas las parálisis faciales
periféricas. La presentación clínica es muy variada, lo que ha llevado a clasificarla en 4 estadios (clasificación
clínica de Ramsay-Hunt). La forma clínica completa del herpes zóster auditivo descrita por Ramsay-Hunt asocia
un síndrome infeccioso general, un síndrome sensitivo (otodinia, erupción cutánea), a veces acompa˜nado de
la alteración del gusto de los dos tercios anteriores de la hemilengua, y una parálisis facial periférica de
aparición posterior. A menudo están presentes otros signos y síntomas como hipoacusia, náuseas, vómitos,
dolores neurálgicos o erupción en hemicara por afectación de V par craneal, acúfenos, vértigo y nistagmo
debido a la afectación del VIII par craneal por proximidad del ganglio geniculado. Más raramente está asociado
a los pares IX y X, con dolores faríngeos y vesículas en el hemipaladar, la úvula y los pilares amigdalinos4,5.
También pueden encontrarse asociaciones con trastornos de los nervios motores oculares y de los nervios
olfatorios.
La sintomatología inicial del síndrome de Ramsay-Hunt puede manifestarse de forma inespecífica pudiendo
retrasar el diagnóstico y con ello el inicio de tratamiento. La sospecha clínica inicial y el seguimiento de los
pacientes son la clave para un diagnóstico e inicio de tratamiento de forma precoz. La evolución de la clínica es
rápida. Inicialmente puede aparecer un síndrome infeccioso general (semejante a un estadio gripal que asocia
malestar general y febrícula de 38 ◦C que desaparece en una semana) y otodinia (dolor intenso con sensación
de ardor). De 2 a 4 días después del comienzo del dolor, aparece la erupción vesiculosa en pabellón auricular,
conducto auditivo externo, trago y cara externa de membrana timpánica y la parálisis facial. La erupción
herpética, caracterizada por la presencia de pequeñas vesículas transparentes sobre un fondo rojo, es un signo
de sospecha muy útil para el manejo del paciente.
La parálisis facial de causa herpética presenta peor pronóstico de recuperación que la parálisis idiopática o de
Bell. Los factores de buen pronóstico en relación específicamente con la parálisis facial zostérica son la
aparición de la parálisis posterior a la erupción, la aparición de movimiento antes de 2 semanas y el inicio de
tratamiento antes de 72 h. Se consideran factores de mal pronóstico: parálisis de alto grado en escala de
House-Brackmann, rápida evolución, presencia de ojo seco y el inicio de tratamiento transcurrido las primeras
72 h. En relación con las características propias del paciente, la edad avanzada, la diabetes mellitus, el vértigo
y la hipertensión arterial son factores de peor pronóstico. Las manifestaciones clínicas del síndrome de
Ramsay-Hunt son más severas y de peor pronóstico que las formas idiopáticas. Aproximadamente solo un 20-
30% de los casos presentará una recuperación total, frente a más del 70% de la pará isis de Bell1,8. Las
complicaciones que puede producir esta enfermedad viral son potencialmente graves como ataxia cerebelosa,
mielopatía inflamatoria, meningoencefalitis y neuralgia post-herpética. La evaluación clínica de la motricidad
facial se cuantifica con la escala de House-Brackmann, siendo una herramienta útil para cuantificar de forma
objetiva la evolución de los pacientes. Cuando es posible, es útil realizar la primera exploración física y
estadificar la motricidad al tercer día, al séptimo día y al duodécimo día, al final de la fase aguda, para
comprobar si la evolución se ha estabilizado y valorar la existencia de secuelas, su posible evolución y el nivel
de gravedad. El paciente con parálisis facial grado II/III House-Brackmann puede ser manejado desde atención
primaria con revisión preferente en otorrinolaringología. La mejora del cuadro se define por la recuperación
funcional con el tratamiento dentro de los primeros 7-10 días y por la ausencia de complicaciones como
conjuntivitis, sincinesias, úlcera corneal, blefarospasmo y ectropión de párpado inferior. Si en la reevaluación
el paciente se mantiene clasificado en el mismo grupo o presenta empeoramiento debe remitirse al tercer
nivel para realizar tratamiento conjunto con otorrinolaringología, oftalmología y rehabilitación. El paciente
afectado con grado IV-VI House-Brackmann se debe derivar directamente a urgencias hospitalarias para ser
manejado exclusivamente desde el tercer nivel asistencial.
El tratamiento habitual de esta enfermedad en urgencias extrahospitalarias consiste en aciclovir oral (en las
primeras 72 h del inicio de la sintomatología), analgésicos, corticoides orales (iniciados desde el momento del
diagnóstico: prednisona 1 mg/kg/día repartida en 2 dosis entre 3 y 5 días y continuar con pauta descendente
hasta completar 10 días de tratamiento) y medidas de protección ocular. El famciclovir y el valaciclovir están
indicados en la prevención del dolor asociado al herpes zóster auditivo en el adulto inmunocompetente mayor
de 50 añoos. Los pacientes inmunodeprimidos o en tratamiento quimioterápico precisan aciclovir por vía
intravenosa en dosis de 10 mg/kg cada 8 h entre 7 y 10 días, seguido de un tratamiento por vía oral durante 7
días.
La prescripción de corticoides en la parálisis facial por herpes zóster sigue siendo un tema controvertido. No
todos los autores están de acuerdo con el tratamiento combinado de antivirales y corticoides debido a que
podría incrementarse el riesgo de producir complicaciones como la encefalitis herpética. En el caso del
síndrome de Ramsay-Hunt, el tratamiento con corticoides (generalmente bien tolerado y con potente acción
antiinflamatoria) permite luchar contra los síntomas ya que las lesiones histológicas son esencialmente
inflamatorias.
Miasis
La miasis ótica se presenta en el contexto de condiciones sociosanitarias e higiénicas deficientes. Las moscas efectúan la
deposición de los huevos, atraídas por el olor de la materia en descomposición, eclosionan en 24 o 36 h, y llegan al
desarrollo larvario completo en 7 días. En este estado liberan colagenasas que ocasionan inflamación del tejido
circundante. En ocasiones, las larvas pueden llegar a invadir la cavidad craneal, situación que conlleva una mortalidad
del 10 %. El tratamiento consiste en la extracción directa de las larvas y antibioticoterapia por vía tópica o general. En
casos con afectación de las cavidades del oído medio o afectación intracraneal puede ser necesaria la intervención
quirúrgica que permita el acceso y el tratamiento de las áreas afectadas.
Lesiones Traumáticas Pabellón Auricular en CAE

Las lesiones traumáticas sobre el oído externo afectan habitualmente al pabellón auricular, por su localización expuesta,
pudiendo interesar también a las paredes del C.A.E. y extenderse al tímpano. La etiología es diversa siendo causa de
traumatismo agentes mecánicos, químicos o físicos.
• Heridas y laceraciones: Se producen por la acción mecánica sobre el pabellón auricular, pudiendo ser de tipo inciso con
lesión de piel, partes blandas y esqueleto cartilaginoso, con pérdida de sustancia e incluso arrancamiento de la totalidad
de la oreja. Tratamiento: El tratamiento es como el de cualquier herida pero extremando las medidas asépticas; control
de la hemorragia, lavado con un antiséptico, limpieza quirúrgica eliminando los fragmentos de piel y cartílago
desvitalizados y sutura cuidadosa de la herida. Se deben administrar antibióticos siempre como profilaxis de la aparición
de pericondritis. En caso de heridas por mordedura no se debe olvidar la actualización de la vacuna antitetánica. En los
casos de amputación, el fragmento amputado debe ser transportado en hielo y si el tiempo transcurrido no excede a las
dos horas se puede intentar la reimplantación, no pudiendo ser demasiado optimistas en estos casos.
• Otohematoma: Concepto y fisiopatología: El otohematoma se define como el acúmulo de sangre que se interpone en
el espacio virtual que existe entre el esqueleto cartilaginoso de la oreja y su pericondrio. Aparece como consecuencia de
un traumatismo tangencial al pabellón auricular que no llega a desgarrar la piel, siendo también típico que aparezcan
tras golpes discretos pero continuados en esa misma zona. Tratamiento: No se ha llegado a un consenso entre
diferentes estudios sobre cual es la actuación más correcta en cada momento concreto, aunque sí que se recomienda el
tratamiento, sea cual sea, frente a la mera observación, con unas cuidadosas medidas de asepsia. Si el hematoma es
reciente y de pequeña cuantía se extrae mediante punción aspiración; si es un gran otohematoma, de más larga
evolución o la punción aspiración ha fracasado se prefiere el drenaje quirúrgico: se drena a través de incisiones en la
parte más declive del hematoma, a lo largo del reborde interno del helix, levantando la piel para extraer los coágulos y
esfácelos y colocando unos pequeños drenajes de Penrose que se mantendrán unas cuarenta y ocho horas. Se aconseja
en todos los casos la colocación de un vendaje moderadamente compresivo que se adapte a la superficie del pabellón.
La profilaxis antibiótica es imprescindible para prevenir una posible infección y debe cubrir pseudomonas.
Complicaciones: Una de las posibles secuelas es la recidiva del hematoma, que es relativamente frecuente sobre todo si
ya ha padecido alguna vez otohematoma. La asepsia en el tratamiento ha de ser escrupulosa pues el otohematoma se
sobreinfecta fácilmente llevando a una pericondritis que puede provocar una deformidad estética del pabellón (oreja en
coliflor).
• Quemaduras y congelaciones: Las orejas junto con la nariz y los dedos son las partes del cuerpo más expuestas a
congelación. Su tratamiento: consiste en el calentamiento progresivo con aplicación de compresas a 30-45º C. durante
15 minutos y con colocación de un vendaje suave con pomada antibiótica y analgésicos. En las de tercer grado es
necesaria la cirugía plástica para la reconstrucción. Las quemaduras del pabellón auricular se suelen asociar a
quemaduras más extensas. En los casos leves se tratan con cremas grasas y vendaje con un tul graso junto con
antibióticos profilácticos. Las de tercer grado con zonas necróticas precisan desbridamiento quirúrgico y reconstrucción
plástica.
• Heridas en C.A.E.: Etiología: Se producen por manipulaciones en el C.A.E. con diferentes objetos o por la introducción
de cuerpos extraños. Tratamiento: Si existe cuerpo extraño se procederá a su extracción, la mayoría de las ocasiones la
mejor opción es extraerlos con irrigación de agua a 36º C. Las erosiones pequeñas se trataran con gotas de antiséptico 3
ó 4 días, las lesiones más extensas obligan a descartar afectación del oído medio, además dar una buena cobertura
antibiótica y colocación de un cilindro de gasa con pomada antibiótica que prevenga las posibles estenosis cicatriciales
del C.A.E. Existen otro tipo de lesiones traumáticas del C.A.E. que se producen de forma indirecta por impactación del
cóndilo de la mandibula o fracturas de la base del cráneo.
Cuerpos Extraños
Existen gran cantidad de objetos que son introducidos de forma voluntaria en el conducto auditivo externo por niños
pequeños y adultos con problemas psiquiátricos. También pueden introducirse de modo involuntario en adultos
(insectos y algodón). En ocasiones se relacionan con determinadas profesiones (esquirlas metálicas en soldadores).
Según la naturaleza del objeto se pueden diferenciar dos grupos de cuerpos extraños:
-objetos inanimados. Dentro de ellos debemos diferenciar aquellos capaces de absorber agua (como las semillas de
vegetales) o que reaccionan con ella (pilas de botón), de los que no interaccionan con el agua (juguetes, piedras,
botones, cuentas de collar, etc.).
-objetos animados. Son los insectos o arácnidos que se introducen dentro del conducto y con sus movimientos no pasan
desapercibidos para el paciente produciéndole ruidos desagradables.
Clínica:
Pueden ser asintomáticos y descubrirse como un hallazgo casual dentro de una exploración rutinaria. La mayoría de las
veces el paciente o la familia refiere la introducción del cuerpo extraño.
Cuando aparecen síntomas, los más frecuentes son: otalgia, otorragia o producción de tos por la irritación de la rama
auricular del vago. Si ocluyen totalmente el conducto dan lugar a pérdida auditiva.
Los objetos animados dan una sintomatología muy florida con dolor y acúfenos.
Diagnóstico
Se realiza por corroboración por otoscopia de la existencia del cuerpo extraño. Cuando llevan tiempo en el conducto se
recubren de cerumen que dificulta su reconocimiento. En estos casos deben diferenciarse de los tapones de cerumen y
los tumores del conducto.
Tratamiento
Consiste en la extracción mediante lavado por irrigación, aspiración o extracción instrumental bajo visión directa o con
microscopio óptico. Se utilizan varios tipos de instrumentos: curetas, pinzas acodadas, pinzas de cocodrilo, ángulos
rectos romos, etc.
En las series publicadas el porcentaje de éxito es similar con independencia del método utilizado. La elección del método
de extracción depende de varios factores:
-tipo, forma y naturaleza del cuerpo extraño:
Algunos autores realizan una clasificación con fines terapéuticos.
-blandos e irregulares: papel, tejidos, algodón.
-flexibles amorfos y gomas: goma de borrar, tapones de silicona, plastilina.
-duros e irregulares: cristales, astillas, minas lápices.
-duros, regulares y esféricos: cuencas de collares, bolas metálicas.
-semillas de plantas.
-duros regulares no esféricos: cubos, piezas de juegos.
-animales.
-pilas de botón.
La irrigación es efectiva en cuerpos extraños no impactados. Está contraindicada en el caso de semillas que pueden
aumentar de volumen con el agua y quedar enclavadas. También cuando se trata de pilas de botón que en contacto con
el agua alcalinizan el conducto y provocan necrosis por licuefacción.
Los cuerpos blandos con bordes fáciles de agarrar pueden extraerse con pinzas.
Los cuerpos esféricos son los más difíciles de extraer. Si tienen poco peso y están libres en el conducto se extraen por
irrigación o succión. El resto se extrae con ganchito angulado.
Los amorfos suelen necesitar la conjunción de varios métodos. Los tapones de silicona impactados pueden extraerse
fragmentándolos o tirando de ello con un gancho acodado que se clava en el tapón.
Los cuerpos extraños animados se extraen mediante irrigación. Si causan molestias o no salen se inmovilizan instilando
alcohol o lidocaína y después se extraen mediante lavado o tracción con pinzas.
-Visualización del cuerpo extraño y estructuras circundantes.
-Localización del objeto. Los mediales o tocando la membrana timpánica son más difíciles de extraer y de maniobrar por
la sensibilidad de la misma y de la piel en la porción ósea del conducto. En esta situación también es más difícil la
visualización bajo visión directa de las estructuras y del propio cuerpo extraño. En estos casos suele ser necesario el
empleo del microscopio si no salen con irrigación.
-Traumatismo originado al introducir el cuerpo extraño: la existencia de perforación timpánica contraindica la irrigación
del conducto con agua.
-Equipo disponible.
-Tiempo de permanencia del objeto en el conducto. Si llevan un período prolongado causan inflamación con edema y
sensibilización de la piel. Esto dificulta la manipulación y favorece la aparición de sangrado siendo necesaria la utilización
del microscopio. Algunos autores no encuentran mayor riesgo de complicaciones o fallo en la extracción en cuerpos
extraños de más de 24 horas de evolución.
-Experiencia y destreza del explorador. El personal de emergencias o de atención primaria intenta con mayor frecuencia
la extracción mediante irrigación o por visualización directa, mientras que los otorrinolaringólogos utilizan el
microscopio. En los estudios publicados ambos métodos tiene una tasa de éxito similar (77% y 86%).
-Colaboración del paciente. Esta es indispensable para la extracción con éxito del cuerpo extraño y antes de intentarla se
precisa la inmovilización del paciente. En el caso de los niños y pacientes psiquiátricos hay que sopesar el riesgo de la
sedación frente al riesgo del fallo o aparición de complicaciones durante la extracción.
Complicaciones.
Se producen durante la introducción del objeto, por las maniobras de extracción o por la misma presencia del cuerpo
extraño. Se ha descrito la aparición de:
-Otitis externa (14%).
-Complicaciones sépticas locales – adenitis (9%)- o generales -fiebre (2%)-.
-Perforación timpánica (4%).
-Laceraciones o abrasiones de la piel del conducto (47%).
-Hematomas de piel.
Tapón de Cerumen
Conglomerado de las secreciones glandulares del oído externo y sustancias en ellas englobadas que ocluye el conducto
auditivo externo.
El cerumen realiza las siguientes funciones en el CAE:
olimpiar.
olubricar.
odefensa frente a bacterias y hongos gracias a su pH ácido (de 5,2 a 7,0) y a las ceramidas (lípidos del cerumen) que
poseen actividad antibacteriana. Incluso su naturaleza cérea supone verdaderas “trampas” para cuerpos extraños.
Lo que ocurre en la inmensa mayoría de las ocasiones es su expulsión fisiológica. Esta consiste en que el cerumen se
desplaza lentamente por el conducto auditivo externo hacia la apertura del mismo. El desplazamiento es dirigido en
parte por el movimiento de la parte cartilaginosa del conducto, que se produce con los movimientos de la mandíbula al
hablar, bostezar o masticar. De esta manera el cerumen llega hasta la parte más externa del conducto auditivo donde
con la limpieza y aseo normales es eliminado.
El mecanismo de autolimpieza a veces falla y provoca la retención del cerumen. Hay factores que impiden la expulsión
normal de la cera y favorece su acumulación: uso de audífono o hisopo de algodón, conductos auditivos estrechos o
deformados, cirugía previa o enfermedades dermatológicas.
Clínica.
Para ser sintomática la oclusión producida por cerumen no tiene porque ser completa, basta en muchas ocasiones
pequeños acúmulos. La sintomatología depende entonces de la localización y condiciones previas anatómicas de
conducto y tímpano. Igualmente la existencia de cerumen en la exploración otoscópica no debe interrumpir el
diagnóstico diferencial ya que puede ser un hallazgo casual concomitante con otra patología otológica.
El síntoma más común es la sensación de cuerpo extraño con percepción de movimiento dentro del oído con la
masticación y al movilizar el pabellón, también suelen se frecuentes el acúfeno y la sensación de plenitud ótica. Otros
síntomas son prurito, otalgia, y vértigo discreto en ocasiones.
La oclusión completa del conducto auditivo externo puede llevar a una pérdida de audición, esta puede ser brusca
debido al aumento del volumen tras la hidratación, bien por entrada de agua (frecuente en época de baño) o por la
humedad.
Diagnóstico.
Tras la sospecha clínica la prueba diagnóstica es la otoscopia. En la otoscopia se observa una masa irregular, viscosa, de
consistencia variable, que ocupa total o parcialmente el conducto. En ocasiones está endurecido y seco, incluso ser
tapones sólidos mezclados con cerumen, piel seca y pelos desprendidos como ocurre en las personas mayores. Otras
veces puede formar parte de la otorrea propia de procesos infecciosos. Hay que considerar que pequeños acúmulos
pueden causar síntomas dependiendo de su situación (bloqueando audífono, presionando entre tímpano y paredes del
conducto) y también deben extraerse.
Tratamiento.
El tratamiento del tapón de cerumen es la extracción que puede llevarse a cabo mediante lavado del conducto o
instrumentación.
OTITIS MEDIA AGUDA

OTITIS MEDIA: La otitis media es una inflamación inespecífica del oído medio y/o de las celdas aéreas
mastoideas. La podemos clasificar según el tiempo de evolución:
- Otitis Media Aguda: hasta 3 semanas de duración
- Otitis Media Sub-aguda: de 3 semanas a 3 meses de duración
- Otitis Media Crónica: más de 3 meses de evolución
Puede estar acompañada de derrame seroso (acuoso), mucoide (viscoso) y purulento. La otitis media se clasifica
en:
o Miringitis: inflamación de la membrana timpánica, sola o combinada con otitis externa o con otitis
media (OM).
o Otitis media supurativa aguda (otitis media purulenta aguda, otitis media aguda): infección del oído
medio de inicio súbito y curso breve, identificable por medios clínicos. Generalmente debida a
infecciones bacterianas procedentes de la nasofaringe a través de la trompa.
o Otitis media secretora (otitis media con derrame, otitis media serosa, otitis catarral, otitis media
mucoide): presencia de líquido o derrame detrás de una membrana timpánica intacta sin signos ni
síntomas agudos.
o Otitis media supurativa crónica (otitis media crónica): secreción crónica del oído medio a través de
una perforación preexistente de la membrana timpánica.
OTITIS MEDIA AGUDA: Es la aparición brusca de signos y síntomas de infección de la mucosa del oído
medio.
 Clasificación clínica:
- OMA recurrente: la presentación de 3 o más episodios de OMA en 6 meses, o 4 o más episodios en un
año, con remisión completa de signos y síntomas entre uno y otro episodio.
- OMA persistente (OMP): es la permanencia de síntomas y signos de infección en el oído medio luego
de 1 o 2 cursos de tratamiento con antibiótico.
 Epidemiología:
La OMA representa el 70% de las indicaciones de antimicrobianos en las infecciones respiratorias altas. El 75 % de los
infantes antes de los 3 años de edad ha presentado, al menos, un episodio de OMA, con una mayor incidencia en niños
entre 6 meses y 3 años de edad; es más frecuente en varones que en hembras.
 Factores predisponentes para la OMA:

- Lactancia materna por menos de 4 meses
- Asistencia a guarderías
- Alergia del tracto respiratorio
- Exposición al humo del cigarrillo
- Historia familiar de otitis
- Hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis
- Prematuridad
- Historia familiar de OMA
- Malformaciones cráneofaciales
- Disfunción de la trompa de Eustaquio/hendiduras velo palatinas.
 Etiología:
Los virus representan los agentes infecciosos más frecuentes en OMA, entre los cuales están:
- Virus Sincicial Respiratorio (VSR)
- Rhinovirus
- Adenovirus
- Parainfluenza
- Influenza y otros
Los agentes bacterianos más frecuentemente implicados son:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae no tipificable
- Streptococcus pyogenes
- Moraxella catarrhalis
- Staphylococcus aureus
 Signos y síntomas:
- Edad pediátrica: otalgia, fiebre, irritabilidad, anorexia y vómitos.
- Adolescentes y adultos: los síntomas anteriores más sensación de oído tapado, pérdida auditiva y
cefalea.
En los dos primeros días aparece fiebre elevada, otalgia intensa, pérdida de audición y, en el niño pequeño,
meningismo. En la segunda fase (3-8 días), surge otorrea (salida espontánea del exudado purulento del oído
medio hacia el exterior) a través de una perforación timpánica, cediendo la otalgia y la fiebre. Otros signos y
síntomas menos frecuentes son acúfenos, vértigo, inflamación retroauricular y parálisis facial. En la segunda
fase se produce una otorrea pulsátil a través de una perforación timpánica. En la audiometría persiste una
hipoacusia de conducción. En la fase de curación, la otorrea cede y la perforación se cierra espontáneamente,
volviendo la audición a límites normales.
 Etapas clínicas de la OMA:
o Catarral (Tubotimpanitis): Inicia con molestias inespecíficas, e irritabilidad. Surge plenitud aural. A la
otoscopia se aprecia membrana timpánica retraída, el reflejo luminoso se pierde y la movilidad de la
membrana disminuye. Puede observarse un derrame seroso inicial.
o Hiperémica: Se caracteriza por otalgia, malestar general, y suele haber fiebre de hasta 39 grados o más.
La otoscopia muestra una membrana timpánica y conducto auditivo externo congestionados, además de
haber opacidad del tímpano. La movilidad disminuye aún más y resulta dolorosa. Además existe
hipoacusia mayor en frecuencias graves y plenitud aural pronunciada
o Exudativa: El síntoma cardinal de esta etapa es la otalgia que puede ser tan intensa como para impedir
el sueño. Existen además náuseas, vómito y anorexia, así como mialgias, artralgias y en ocasiones
diarrea. La fiebre es mayor de 39 grados. La hiperemia de la membrana es más marcada y se pierden las
referencias anatómicas a la otoscopia. La hipoacusia es mayor y llega a afectar frecuencias altas y bajas.
o Purulenta: no perforada y perforada: Es la etapa en la que las manifestaciones clínicas presentan mayor
severidad. La fiebre es mayor o igual a 40 grados, la otalgia es intensa y pulsátil. Es en esta etapa en la
que puede haber perforación espontánea de la membrana con otorrea purulenta o serosanguinolenta tras
lo cual hay una mejoría dramática del cuadro.
 Secuelas (perforación timpánica):
Cuando faltan áreas de membrana timpánica nos encontramos ante la presencia de perforaciones. A la hora de
describirlas hay que especificar su localización con respecto al margen timpánico: centrales, si están
completamente bordeadas por un fragmento más o menos extenso de tímpano, y marginales cuando alcanzan el
anillo fibroso. Las perforaciones marginales situadas en la zona de la pars flaccida (ático) y la región
posterosuperior del tímpano autorizan a pensar en la existencia de un colesteatoma. Por último, a través de un
tímpano perforado se puede valorar el estado de la mucosa del oído medio y la existencia o ausencia de
determinadas partes de la cadena de huesecillos.
 Criterios de severidad:
- OMA no severa: cursa con otalgia leve o moderada y temperatura < 39° C.
- OMA severa: cursa con otalgia intensa (interfiere con el sueño, alimentación y juego) y temperatura >
39°C.
 Diagnóstico:
El diagnóstico de la OMA es clínico.
Otoscopia: membrana timpánica eritematosa, alteraciones variables de su morfología (brillo, traslucidez,
cambio en la posición), movilidad limitada o ausente en la otoscopia neumática, presencia de nivel hidroaéreo
retrotimpánico, perforación timpánica y otorrea.
El diagnóstico de OMA debe considerar la aparición súbita de signos y síntomas de inflamación del oído medio:
- Fiebre
- Eritema de la membrana timpánica. En los niños, la fiebre y el llanto pueden sercausas de eritema
timpánico en ausencia de OMA.
- Otalgia, definida como incomodidad que interfiere las actividades normales del paciente o el sueño.
- Llanto, intranquilidad
Presencia de derrame o efusión en el oído medio, dado por:
- Abombamiento de la membrana timpánica
- Ausencia o limitación en la movilidad timpánica
- Nivel hidro-aéreo retro timpánico
- Otorrea
La timpanocentesis y toma de muestra para cultivo y antibiograma constituyen los métodos para hacer
diagnóstico etiológico.
 Tratamiento:
La OMA posee un elevado porcentaje de curación espontánea, pues hasta un 80 % de los casos no severos, en
niños mayores de 2 años de edad, cede sin tratamiento antimicrobiano.
La OMA catarral y exudativa en niños mayores de 2 años de edad se trata en forma sintomática durante las
primeras 48-72 horas de curso clínico. El tratamiento sintomático está basado en hidratación, uso de analgésicos
y antipiréticos. El uso de descongestionantes tópicos y sistémicos es controversial. Si luego de este período los
síntomas persisten, debe iniciarse antibioticoterapia.
El uso de antimicrobianos debe iniciarse de inmediato en las siguientes condiciones:
- Niños menores de 2 años de edad
- OMA severa
- Otitis supurada no perforada y perforada
- Antecedentes de tratamiento con ß-lactámicos, de 1 a 3 meses antes del episodio.
- OMA recurrente
El tratamiento de elección es amoxicilina de 80-90 mg/kg/día en OMA no complicada y sin factores de riesgo.
Se consideran factores de riesgo:
- OMA severa
- Otitis supurada no perforada y perforada
- Antecedentes de tratamiento con ß-lactámicos, en los últimos tres meses.
- OMA recurrente
El tratamiento de elección para OMA en pacientes con factores de riesgo es amoxicilina/ácidoclavulánico de 90
mg/kg/día de 7 a 10 días.
En alérgicos a la penicilina se usan los macrólidos, como claritromicina y azitromicina.
Duración del tratamiento: De 7 a 10 días en niños menores de 2 años de edad y con factores de riesgo. En
niños
mayores de 2 años de edad, sin factores de riesgo, se puede considerar tratamiento de 5 a 7 días.
Tratamiento quirúrgico:
La timpanocentesis debe realizarse en los siguientes casos:
- Pacientes con dolor intenso o persistente
- En falla del tratamiento médico
- En neonatos con OMA complicada y en inmunosuprimidos, en quienes está indicado el aislamiento del
germen causal en la secreción obtenida del oído medio.
- En OMA complicada
Otitis media crónica (OMC) – Otomastoiditis crónica

Se define como un proceso inflamatorio que afecta al complejo tubo timpánico mastoideo (cavidad timpánica, bloque mastoideo y
trompa de Eustaquio), de más de 3 meses de evolución sin mostrar tendencia a la curación.
Etiopatogenia
La infección crónica es polimicrobiana y los gérmenes de mayor crecimiento en los cultivos son:
 Pseudomonas aeruginosa
 Proteus mirabilis
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pyogenes
 Escherichia coli
 Klebsiellas spp
Gérmenes Anaerobios:
- Peptostreptococcus spp
- Prevotella
- Bacteroides fragilis
- Especies de Propionibacterium
Otros:
- Micobacterium tuberculosis
- Candida
- Aspergillus
Factores predisponentes
Existen una serie de factores anatómicos, funcionales e inmunológicos que resultarían en la alteración del drenaje y aireación del
oído medio, produciendo cambios irreversibles en la mucosa y hueso adyacente. Existen factores que hacen que ciertos individuos
presenten más infecciones del oído medio que otros:
 Factores raciales (pertenencia a la etnia indio-americana)
 Socioeconómicos y ambientales (malnutrición, tabaquismo, hacinamiento, asistencia a jardín infantil-sala cuna)
 Anatómicos (fisura palatina)
 Inmunológicos (VIH e inmunodeficiencias específicas)
 Iatrogénicos (radioterapia, post operados)
 Mórbidos (otitis media aguda, otitis media aguda recurrente, TBC, poliangeítis granulomatosa, hipotiroidismo).
Clasificación clínica
Otitis media crónica supurativa:
 Colesteatomatosa
 No colesteatomatosa (simple)
Otitis media crónica no supurativa:
 Otitis media crónica con efusión
 Otitis media crónica adhesiva
 Otitis media crónica con atelectasia
Manifestaciones clínicas
 Episodios recurrentes e indoloros de otorrea mucosa o purulenta
 Hipoacusia conductiva progresiva
 La fiebre no es típica y suele indicar complicación si está presente
Otitis media crónica supurativa no colesteatomatosa o simple  Drenaje persistente y recurrente del oído medio a través de una
membrana timpánica perforada que dura más de 6 – 12 semanas.  Suelen darse por infecciones bacterianas recurrentes (Otitis
media aguda recurrete, colocación de tubos de ventilación, trauma ótico, etc).
 Otoscopia: Puede mostrar una perforación mesotimpánica, sin llegar al annulus (no marginales), y el oído suele estar
húmedo y brillante; cuando se infecta, aparece una otorrea mucosa o purulenta.
El proceso patológico sigue la secuencia de edema  hiperemia  exudación, drenando la otorrea por la perforación.
 Hipoacusia: Tras evaluación audiométrica, es de tipo conductivo y varía de intensidad según la localización de la
perforación. La prueba de Rinne suele ser negativa en el lado afectado, mientras que la de Weber lateraliza al mismo lado,
evidenciando una hipoacusia de conducción ipsilateral.
Tratamiento:
En los pacientes con otitis crónica supurativa no colesteatomatosa, las limpiezas del oído, la aplicación de soluciones antisépticas y
antibióticos tópicos (soluciones iodadas al 5 % y gotas que contengan ciprofloxacina al 0,2 %) han demostrado efectividad para secar
el oído, incluso, más que el uso de antibioticoterapia sistémica
Otitis crónica supurativa colesteatomatosa

Colesteatoma: Acumulación de tejido granulatorio y detritus de epitelio escamoso en oído medio u otras zonas neumatizadas del
hueso temporal, como la mastoides. Esta enfermedad tiene la capacidad de producir enzimas líticas, como colagenasa, que pueden
dañar el tejido y paredes de la caja timpánica, cadena de huesecillosy estructuras adyacentes. También se define como un
pseudotumor avascular, con gran capacidad lítica, que debe ser resecado tan pronto se identifique.
Fisiopatología
Existen distintas teeorías patogénicas o de formación de un colesteatoma:
 Teoría metaplásica: Implica la transformación, por efecto de la irritación infecciosa, del epitelio mucoso en epitelio
escamoso estratificado queratínico.
 Teoría de implantación: Únicamente justifica aquellos casos en los que un traumatismo accidental o quirúrgico
(procedimientos sobre la membrana timpánica), introduce células epiteliales queratinizantes en lugares en los que existe
mucosa.
 Teoría de la emigración: Consiste en la invasión del oído medio por la piel procedente de la membrana timpánica o del CAE
a través de una perforación previamente existente que ocupa una región marginal del tímpano. Es la forma patogénica más
universalmente aceptada de aparición de colesteatoma secundario del oído medio.
 Teoría de la invaginación: Origen de los colesteatomas primarios adquiridos. En ella interviene de forma decisiva la
disminución de presiones en el oído medio, siendo precedida por episodios de otitis secretora durante la infancia, en lugar
de otitis supuradas o necrotizantes, como es el caso del colesteatoma por invasión cutánea.
Clasificación de colesteatoma
 Colesteatoma Congénito: Corresponde al colesteatoma que se encuentra en un oído con tímpano sano, observado
principalmente en niños. Cuando no se han diagnosticado, pueden simular un colesteatoma adquirido en la adultez. Se han
postulado variadas teorías para explicar su etiopatiogenia, sin embargo, esta aún es incierta. Se dice que es un resto
epitelial de origen embrionario existente en el oído con m. timpánica íntegra y ausencia de antecedentes supurativos.
Corresponden a un 2-3% de la patología colesteatomatosa del oído medio. Se presenta como una masa blanquecina que se
observa tras la membrana timpánica indemne, generalmente en su región anterosuperior. Un 10% de los casos son
bilaterales.  Esta patología no es exclusiva del oído medio, se han descrito colesteatomas congénitos en el oído interno o
externo, ápex petroso, mastoides y ángulo pontocerebeloso. En general, el colesteatoma congénito se asocia a menor
incidencia de complicaciones intracraneanas, pero mayor incidencia de compromiso del nervio facial y destrucción de la
cadena osicular. A pesar de ello, tendrían mejores resultados post operatorios que la patología adquirida.
 Colesteatoma Adquirido: Se produce a partir de cambios pre-neoplásicos en la mucosa y hueso del oído medio, asociados a
un proceso inflamatorio o infeccioso crónico. Estos predisponen a la formación de pólipos e invasión de piel en la caja
timpánica. Este tipo de colesteatoma es típico del adulto. Puede presentar hipoacusia progresiva y parálisis facial, la cual es
más bien signo de compromiso avanzado de la enfermedad. Cuando existe otorragia y vértigo se deben sospechar
complicaciones intracraneanas. Clásicamente se describen dos subtipos de colesteatoma adquirido:
o Colesteatoma Adquirido Primario: Se produce por retracción de la pars flácida atical. (Por migración de tejido
celular epitelial desde una retracción en la membrana timpánica hacia la mucosa de la caja.) Se observa en
alrededor de un 1% de las retracciones timpánicas. Se produce principalmente por disfunción de la trompa de
eustaquio
o Colesteatoma Adquirido Secundario: Secundario a una infección previa recurrente (OMC). Se origina por
crecimiento epitelial desde el CAE al oído medio a través de una perforación. Esta perforación puede ser
espontánea o iatrogénica, por tubos de ventilación o lesiones traumáticas. Se producen mayoritariamente en la
región posterosuperior de la membrana timpánica, en la pars tensa.
Cuadro clínico y diagnóstico

 La clínica suele ser insidiosa:
 Episodios de otorrea, frecuentemente fétidas, por contaminación de gérmenes anaerobios, indoloras.
 Hipoacusia, inicialmente conductiva pero que puede hacerse sensorial si se han instaurado complicaciones laberínticas.
 No suele manifestarse con dolor, cuando éste aparece, puede ser debido a la infección de la piel del CAE, macerada por las
secreciones infectadas.
Exploración clínica
 La exploración suele mostrar un tímpano con una perforación situada en la pars flácida, abierta, a través de la cual es posible ver
salir la supuración o las escamas blanquecinas del colesteatoma, u obturada por un tapón de cerumen o pólipo que se deben extraer
para observar el contenido del ático.
 La otra manifestación característica es la presencia de una perforación marginal de la pars tensa, generalmente en los cuadrantes
posteriores.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Los exámenes complementarios deben ser realizados durante el periodo de inactividad de la enfermedad.
 Audiometría: Objetiva la hipoacusia de conducción secundaria a las alteraciones en el tímpano y/o cadena de huesecillos.
Sin embargo, pacientes con OMC de larga data pueden presentar hipoacusia mixta, producida por extensión del daño
inflamatorio hacia el oído interno.
 Timpanograma o impedanciometría: Suele no presentar curva por falta de indemnidad de la membrana timpánica.
 Imágenes: El uso de TC de oídos con cortes axiales y coronales es controversial y resorte del especialista; puede ser útil en
OMC colesteatomatosa, si se sospecha alguna complicación o para planificar un abordaje quirúrgico.
TRATAMIENTO
 Medidas generales: El manejo de la OMC consiste, en primera instancia, en evitar la entrada de agua; no bañarse en piscina
ni mar y usar protección al ingreso de aguacada vez que el paciente se moje, como algodón con vaselina sólida.
 Antibioterapia: Durante el periodo de actividad, es necesario el control de la infección mediante el uso de antibióticos
tópicos y limpieza bajo microscopio. Cuando se desconoce la real magnitud de la enfermedad, es recomendable utilizar
gotas no ototóxicas, con o sin corticoides, como:
o Ciprofloxacino; 3 a 4 gotas en el oído afectado cada 8 horas por 7 a 10 días. El uso de antibioterapia sistémica no
ha demostrado ser más eficaz que el tratamiento tópico. El beneficio de antibióticos sistémicos es relativamente
pobre y se recomienda el uso de antibióticos tópicos sólo para mejorar las condiciones locales antes de la cirugía.
o En adultos se puede administrar terapia vía oral con Ciprofloxacina con o sin clindamicina. El tiempo de
tratamiento médico oscila entre 2 y 3 semanas.
 Cirugía
Una vez inactivo el proceso infeccioso, se procede al estudio y planificación del tratamiento quirúrgico, único capaz de erradicar la
enfermedad y evitar complicaciones y reinfecciones. Además, permite corregir la anatomía alterada del oído medio para preservar o
mejorar la audición del paciente. La cirugía consiste en la reparación de la lesión a través de timpanoplastía, o en su erradicación
mediante cirugía radical de oído o radical modificada. La cirugía más apropiada es decidida según la gravedad de la enfermedad.
Otitis media crónica NO supurativa
Otitis Media Crónica con efusión o Serosa: La Otitis Media con Efusión, (OME) es un proceso inflamatorio crónico del espacio del
oído medio caracterizado por la acumulación de líquido seroso o mucoide, en ausencia de signos o síntomas de enfermedad aguda
como fiebre o dolor.
La prevalencia de la OME es muy alta. Es frecuente en niños de 1-3 años luego de algún episodio de OMA. Se ha encontrado que la
presencia de líquido en el oído medio, está relacionada con múltiples factores a saber:
o Es más alta entre los niños de áreas urbanas que suburbanas, especialmente entre los niños más pequeños.
o Varía directamente en relación con el número de fumadores en casa. Número de niños a los cuales se exponía en contacto,
fuera o dentro del hogar.
o Varía inversamente con el peso al nacer, edad de la madre, nivel de educación materna, índice socioeconómico y duración
de la alimentación con seno materno.
o El riesgo sociodemográfico más importante para la OME, ha sido la presencia de Otitis Media Agudas anteriores, el bajo
nivel socioeconómico y los múltiples y repetidos contactos con otros niños, dentro o fuera del hogar.
Etiología: No está completamente explicada, sin embargo se relaciona con la disfunción de la trompa de Eustaquio. Esto puede
estar presente en:
- Estado posterior a una otitis media aguda.
- Sinusitis agudas y crónicas.
- Hiperplasia linfoidea de la nasofaringe inducida por tabaquismo.
- Hipertrofia adenoidea.
- Hemotímpano postraumático.
- Barotrauma.
- Posmaxilectomia radical o medial.
- Uso de sondas nasogástricas.
- Aspergilosis alérgica.
- Posterior a operación del paladar.
- Granulomatosis de Wegener.
- Abscesos parafaringeos.
- Secundaria a anestesia general con óxido nitroso.
- Enfermedades neoplásicas como: Tumores de nasofaringe, Tumores del espacio parafaringeo, Tumores nasales.
 La persistencia del líquido en el oído medio, en los casos de OME, lleva a cambios de coloración y disminución de la motilidad de
la membrana timpánica, que actúan como barrera en la transmisión del sonido y producen
Hipoacusia de tipo conductivo.
 Desde hace mucho tiempo se ha considerado a la Otitis Media con Efusión (OME), como un proceso inflamatorio estéril. Sin
embargo, en muchos estudios se han cultivado bacterias patógenas en el líquido del oído medio, identificándose DNA bacteriano de:
o Haemophilus influenzae en 29.1%
o Streptococcus pneumoniae en 4.7%
o Moraxella catharralis en 10.8% de los casos.
o Los virus más frecuentemente identificados, incluyen el Virus Sincicial Respiratorio, Rhinovirus, Coronavirus,
Parainfluenzae, Adenovirus en 5-22 % de los OME.
Fisiopatología: La escuela de Politzer habia considerado la secreción de la otitis media serosa (OMS) como un trasudado. Sin
embargo, Senturia (1958) mostro que contenía una cantidad considerable de proteínas unidas a carbohidratos, además de bacterias
(a menudo muertas) y muchos leucocitos, lo que indicaba que se trataba de un verdadero exudado inflamatorio.
Se observa una reacción inflamatoria universal e inespecífica; en los estadios tempranos son obvios la dilatación capilar, un leve
infiltrado polimorfonuclear compuesto por neutrófilos y eosinofilos ocasionales, además de incremento de la permeabilidad
vascular. Los macrófagos, neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas son elementos importantes de las secreciones serosas y se
encuentran en diferentes tipos de respuestas inmunitarias.
La secrecion de la otitis media serosa (OMS) contiene enzimas bactericidas y bacteriostáticas e inmunoglobulinas. En las secreciones
de pacientes con OMS se ha observado activación del factor C3 del complemento, así como inhibidores de la proteasa en suero. Al
parecer, el aumento de la permeabilidad vascular observada en la OMS se relaciona con la formación de bradicinina inducida por la
calicreina y otras proteasas lisosómicas que se han identificado en estas otitis.
En el epitelio se producen cambios en forma de hiperplasia de la capa basal, con aparición de glándulas mucosas. Más tarde se van
formando cilindros sólidos constituidos por células indiferenciadas, y se conforman células mucosas de cuyo acúmulo se forman
glándulas de varios túbulos. En las regiones próximas a la desembocadura glandular se diferencian células ciliadas.
En la fase secretora hay un aumento del número de glándulas, y en la lámina propia hay una proliferación de fibras de colágeno y de
fibrocitos. Todo ello en el contexto de una hiperplasia fibrosa.
El tímpano se encuentra surcado por abundantes y finísimos vasos que se distribuyen en sentido radial de la periferia al centro. La
secreción mucosa tiene una consistencia viscosa, espesa, de goma, y coloración amarillo pajizo, ictérica debida al alto contenido
colesterínico.
Manifestaciones Clínicas: Los pacientes con OMS presentan:

o Sensación de presión en el oído sin dolor.
o Hipoacusia conductiva y sonidos extraños (tronidos) al bostezar y deglutir. Los padres notan a menudo que el niño aumenta
el volumen de la televisión más de lo normal.
o Egofonía.
o En algunos pacientes se ha identificado vértigo moderado de tipo posicional.
La hipoacusia puede tener un carácter variable según la posición de la cabeza, debido a los cambios de posición del contenido
líquido del oído medio; la autofonía y la sensación de repleción auricular suelen asociarse a la hipoacusia. Puede haber otalgias
esporádicas de escasa intensidad.
Diagnóstico:
Anamnesis: Es importante investigar en la historia clínica individual los siguientes factores de riesgo:
- Historia de OMA recientes, o a repetición, con líquido persistente entre los episodios.
- Sensación de oído tapado o molestias leves en el oído.
- Manifestaciones secundarias de dolor de oído en los lactantes, que incluyen irritabilidad, trastornos del sueño, pérdida del apetito.
- Alteración del niño para responder apropiadamente a las voces o sonidos ambientales.
- Sensación de pérdida de audición, sugerida por alteraciones de la atención, cambios de comportamiento, fallas para responder a
niveles normales de conversación o la necesidad de subir el volumen cuando se usan equipos de radio o televisión.
- Alteraciones de escolaridad.
- Alteraciones en el desarrollo del lenguaje.
- Síndromes obstructivos altos (Rinitis-Nasofaringitis- Sinusitis).
- Especificar el lado comprometido, la presencia o ausencia de agudizaciones, el tiempo de duración y su frecuencia.
- Alteraciones en el equilibrio, torpeza inexplicable, o desarrollo motor grueso alterado.
Exploración Física: El mejor método diagnóstico es la OTOSCOPÍA NEUMÁTICA. La opinión de los consensos es que, si se realiza
suave y adecuadamente, no es dolorosa (aun en presencia de OMA.
Los hallazgos típicos más comunes en la Otoscopía son:
o Membrana timpánica generalmente indemne
o Cambios en el color de la MT: Tinte amarillento, opaca, engrosada e incluso puede haber retracción.
o Alteraciones en la motilidad de la MT: Disminución de la motilidad por el líquido dentro del oído
o Nivel hidroaéreo detrás de la MT
o Cuando el contenido del oído medio es abundante, el tímpano puede estar ligeramente abombado en sus cuadrantes
inferiores.
o La vascularización radial  que desde el anulus timpánico se distribuye hacia el centro de la superficie timpánica (umbo).
- Las exploraciones orofaríngeas y rinofaríngeas deben ser muy cuidadosas con el fin de valorar adecuadamente posibles causas de
la OMS situadas en estas topografías.
- La exploración funcional mediante audiometría pone de manifiesto la existencia de una hipoacusia de transmisión que afecta a la
mayor parte de las frecuencias. El estudio audiológico muestra hipoacusia de tipo conductivo alrededor de los 30 dB, sobre todo en
frecuencias graves.
- Los niños con OME crónica están a riesgo de presentar daños estructurales de la membrana timpánica, debido a que la efusión
contiene una gran cantidad de factores inflamatorios como leucotrienos, prostaglandinas y otros metabolitos del ácido araquidónico
que inducen una respuesta inflamatoria local adicional.
 If pneumatic otoscopy is inconclusive: impedance tympanometry
 Persistent OME for > 3 months or speech impairment: audiometry
o Conductive hearing loss of 20–40 dB
Tratamiento:
 Treatment
o Patients without speech impairement at the time of diagnosis: monitor for 3 months
o Patients with speech impairement or persistent OME at follow-up
 Age < 4 years: placement of tympanostomy tubes
 Age ≥ 4 years: placement of tympanostomy tubes and/or adenoidectomy
o Observación del Proceso: La observación del niño. El médico y los padres deben discutir las características de la
enfermedad y su autolimitación para decidir sobre esta opción de tratamiento y programar visitas de control a intervalos
adecuados, con el objetivo de evaluar el progreso mediante la evolución de signos y síntomas, la otoscopía neumática, la
timpanometría o ambas.
 En estos casos, adicionar un tratamiento médico sería apropiado si se van alcanzar beneficios clínicos significativamente
importantes más allá de la simple observación. Esto incluye tratar enfermedades inflamatorias de las vías aéreas superiores (Rinitis,
Asma, Virosis, Infecciones).
o Antihistamínicos: Aunque se han encontrado algunos beneficios estadísticamente significativos de algunos medicamentos,
estos beneficios son a corto plazo y relativamente pequeños en magnitud. Se deben tener muy en cuenta los efectos
adversos. Su uso debe estar limitado a tratamiento de enfermedades asociadas (Rinitis Alérgicas, Asma).
o Antibióticos: No se ha probado el beneficio a largo plazo del uso de antibióticos, a pesar de encontrarse un modesto
beneficio a las 2 a 8 semanas en algunos estudios aleatorizados. Los beneficios inicialmente observados, se vuelven no
significativos a las 2 semanas de haber suspendido la medicación.
o Esteroides: No hay evidencia de obtener un beneficio importante a largo plazo del uso de esteroides orales o intranasales.
o Tratamiento Quirúrgico: Es el de elección. El Tratamiento quirúrgico sobre la membrana timpánica: mediante la colocación
de un tubo de ventilación transtimpánico que equilibre la presión entre el oído medio y la atmosférica. Está indicado
cuando hay un nivel líquido en la
caja, cuando haya tendencia a la retracción timpánica y/o bolsa de retracción y cuando la OMS sea causa de otitis aguda de
repetición.
 Es un procedimiento sencillo que sólo requiere cierta habilidad manual, de forma que, a través de una paracentesis timpánica,
que se realiza en sentido radial, en uno de los cuadrantes inferiores, se coloca un tubo (teflón, titanio) con forma de diábolo. El tubo
queda incluido en la membrana timpánica y a su través se equilibra la presión del oído medio con la atmosférica. Antes de colocar el
tubo a través de la paracentesis se debe aspirar la secreción contenida en el oído medio; a veces ésta es tan densa que requiere su
extracción mediante pinzas de caja.
OTITIS MEDIA CRÓNICA: ADHESIVA o FIBROADESIVA

 Es un estado cicatricial consecuencia de una inflamación crónica del oído medio. Se caracteriza por el desarrollo de adherencias
fibrosas en la caja del tímpano.  Se produce una sínfisis entre la mucosa respiratoria del tímpano (su capa interna) y la pared
interna de la caja del OM= el volumen de la caja desaparece.
 Es consecuencia SOLO de una OMSecretora de larga evolución y puede cohabitar con la timpanoesclerosis  Es un proceso
evolutivo LENTO e IRREVERSIBLE una vez que se establece
Etiopatogenia:
- Factor desencadenante: presencia de secreción mucosa PERSISTENTE en la caja media del oído
- La presión hidrostática + la acción bioquímica de la secreción (por medio de los productos de degradación)  se forman agujas de
ácidos grasos y cristales de colesterina  actúan en las zonas con efracciones de la mucosa (estas son secundarias a la inflamación) y
como tienen mayor actividad conjuntiva reparadora facilitan la aparición de sínfisis de la mucosa
Anatomía Patológica:
- Macro: adherencias y sínfisis del tímpano contra el fondo de la caja del OM. El tímpano está irregular con engrosamientos
alternando con zonas muy finas
- Micro: caracterizado por aparición de esclerosis homogénea, ACELULAR con zonas de infiltración leucocitaria y de linfocitos.
También con inclusión de cristales de colesterina y hemosiderina
Clínica:
- Síntomas discretos: hipoacusia uni o bilateral NO evolutiva. Cuando se produce la sínfisis: sensación de plenitud auricular y
acúfenos.
Exploración:
- Otoscopia: tímpano engrosado en algunas zonas y muy fino (monomérico) en otras. Este parece adherido a la pared interna de la
caja (por lo cual no es visible el tímpano en algunos pacientes). El ANULUS es perceptible
o también puede estar engrosado irregularmente y retraído parcial o globalmente sobre el promontorio o los huececillos.
- Importante usar un microscopio de uso clínico cuando se hace la otoscopia porque si el tímpano sinfisado es muy fino, se puede
confundir con una perforación timpánica completa .
- Acumetría y Audiometría: Hipoacusia de transmisión (puede ser mixta pero predomina la transmisión en casos de larga evolución)
- Exploración impedanciométrica: Curva plana o con desplazamiento a la izquierda = a pérdida de volumen de caja
- TC (solo para descartar Dx diferencial): Hundimiento timpánico y alteraciones mastoideas propias de la OMCrónica causal
Dx y Dx Diferencial:
- La caja del OM ha desaparecido en la otitis adhesiva, así que se debe diferenciar de la bolsa de retracción o de la atelectasia
timpánica (ambas son secuelas asintomáticas de la OMSecretora)
Tratamiento:
- Profiláctico al tratar a la OMSecretora
- Es refractaria a cualquier tratamiento médico-quirúrgico
- Los procedimientos de reconstrucción timpanoplástica no dan buenos resultados funcionales a medio y largo plazo
COMPLICACIONES DE LAS OTITIS
Complicaciones Intratemporales/extracraneales:
1) MASTOIDITIS:
Es la infección de las celdillas mastoideas causada por la extensión de la inflamación de una otitis media aguda (OMA). Es
la complicación intratemporal secundaria a una OMA más frecuente y su incidencia parece haber aumentado en los
últimos años (especialmente los casos relacionados con Staphylococcus aureus). Afecta principalmente a los lactantes de
6 a 24 meses con un predominio en varones (2:1).
Es un enfermedad grave que siempre debe sospecharse ante la presencia de celulitis en el área mastoidea con
protrusión del pabellón auricular. Generalmente se acompaña de fiebre, cefalea y coexisten signos o síntomas de OMA.
Tras la inflamación inicial de la mucosa de la apófisis mastoides el cuadro puede progresar hacia una fase coalescente
con destrucción de las celdillas oseas mastoideas con el riesgo de desarrollar abscesos subperiósticos o mastoiditis
crónica.
2) LABERINTITIS:
Es un trastorno del oído que se caracteriza por la inflamación de los canales semicirculares del oído, llamados laberinto,
encargados de regular el equilibrio.
Es la complicación más frecuente de la otitis media crónica colesteatomatosa. Se produce, como consecuencia de la
acción del colesteatoma sobre la pared del conducto semicircular horizontal, provocando una fístula que pone en
comunicación el conducto semicircular con la caja timpánica infectada.
La laberintitis evoluciona clásicamente en dos fases:
1. Laberintitis serosa: Hay una inflamación intralaberíntica difusa que produce un exudado inflamatorio que es
serofibrinoso. Suele deberse a la diseminación de toxinas bacterianas o leucocitarias por contigüidad a partir de
la infección del oído medio. No deja déficit cocleovestibular.
 Síntomas: Su cuadro clínico aparece sintomatología vestibular (primero) y coclear (mas tardío) en la cual
si no se resuelve a tiempo, se puede llegar a una laberintitis purulenta. El síntoma de consulta es un
vértigo rotatorio, intenso, de corta duración con sintomatología neurovegetativa asociada (palidez,
sudoración, náuseas, vómitos).
Los síntomas cocleares son la hipoacusia de percepción (neurosensorial) (más acusada en las
tonalidades agudas) y acúfenos.
 Diagnóstico:
o Historia clínica.
o Exploración otoscópica: donde veremos la presencia del colesteatoma
o Maniobra de compresión neumática: que permite insuflar aire en el oído medio a través del
conducto auditivo externo mediante una pera de goma. Esta presión de aire penetra a través de
la fístula que se formó, hacia el oído interno, produciendo una reacción laberíntica en forma de
empeoramiento crítico del vértigo y sus signos acompañantes neurovegetativos (signo de la
fístula positivo). En caso de no haber fístula, la presión aérea no alcanzará el interior del
laberinto; por tanto, no habrá respuesta (signo de la fístula negativo).
 Tratamiento:
o El de la otitis media que la ha generado.
o Observar de cerca al paciente para determinar precozmente el posible paso a una forma
supurada que se caracteriza por un aumento brusco de los síntomas vestibulares y la pérdida
súbita de la audición.
2. Laberintitis supurada: Se produce una infección piógena de los órganos laberínticos, producida tambien por la
erosión o la fístula que produce el colesteatoma sobre el conducto semicircular horizontal, que motiva una
acusada sintomatología coclear y vestibular, por el daño mayor en las funciones de estas zonas, pudiendo llegar
a un daño irreversible. Y ademas es el preámbulo del absceso cerebeloso o de meningitis.
 Sintomatología: Los síntomas son similares a los de la laberintitis serosa, pero instaurados de una forma
más rápida y son más violentos, es decir tendremos, vértigo asociado a sus síntomas neurovegetativos,
hipoacusia o sordera, nistagmo, pero en este caso el nistagmo batirá en sentido contrario al oído
enfermo.
 Diagnostico:
o Exploración otoscópica.
o Pruebas calóricas: se busca estimular los conductos semicirculares de cada lado con diferentes
temperaturas, instilando agua fría o tibia en el conducto auditivo externo en diferentes
momentos, lo cual genera una respuesta nistágmica, donde en estos casos se detecta una
hipoexcitabilidad laberíntica grave o una arreflexia vestibular.
 Tratamiento:
o Hospitalizar.
o Se administrarán antibióticos de amplio espectro por vía sistémica y local.
3) PETROSITIS:
Es la infección de las celdas neumáticas que se encuentran en el peñasco y que sigue un trayecto que discurre desde los
conductos semicirculares, hacia el hipotímpano y la región tubárica, hasta alcanzar el ápex petroso.
Es mucho más grave que la mastoiditis por imposibilidad de un drenaje espontáneo al exterior como se realiza en las
mastoiditis. La afección del VI par se debe a la propagación del proceso infeccioso a través del conducto de Dorello, que
discurre por debajo del ligamento petroclinoideo.
 Síntomas: Produce alteraciones neurológicas que se agrupan en el denominado síndrome de Gradenigo,

consistente en diplopía por parálisis del músculo recto externo (abducens), debida a la lesión del sexto par
craneal, y también dolor retrorbitario por afectación de la rama oftálmica del trigémino + la sintomatología de la
otitis (otorrea).
 Diagnostico:
o La exploración mediante TC muestra una ocupación de los espacios aéreos de las celdas y colección de
supuración en el ápex. La RM completa el estudio del SNC.
 Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa e ingreso hospitalario. Tto qx, se debe
plantear la realización de una mastoidectomía radical.
4) PARALISIS FACIAL:
Se debe a fenómenos de inflamación secundaria en la vaina del nervio, por la erosión del acueducto de Falopio, a través
del cual transcurre el nervio facial, o bien a los fenómenos de presión por la expansión del colesteatoma que ha
destruido la pared ósea del acueducto → Descrito más adelante (Punto de Daniel).
Complicaciones Intracraneales/extratemporales: Se producen por extensión del proceso infeccioso al endocráneo.
1) ABSCESO EPIDURAL:
Está formado por el acúmulo de pus entre la pared ósea del cráneo y la duramadre. La dura responde con una reacción
inflamatoria y se muestra engrosada, eritematosa, con fibrina y esfacelos (paquimeningitis externa Inflamación
crónicade la duramadre que conlleva un engrosamiento de ésta.). Puede ocurrir tanto en la fosa craneal media como en
la posterior.
El cuadro clínico puede pasar desapercibido y pueden ser diagnosticados como un hallazgo quirúrgico en el transcurso
de una radical mastoidea o una antroaticotomía
 Sintomatología: suele ser larvada (síntomas inespecíficos) durante largo tiempo, con una febrícula inconstante,
cefalea temporal vaga, y algias faciales atípicas. Si se complica, condiciona un cuadro de hipertensión
endocraneal (HTEC).
 Diagnóstico: Prueba de imagen (TC o RM). La punción lumbar puede ser normal o mostrar sólo una leve
linfocitosis con algunos polimorfonucleares.
 Tratamiento: Antibióticos y drenaje quirúrgico a través de una mastoidectomía radical.
2) ABSCESO SUBDURAL:
La secreción purulenta se acumula entre la duramadre y la aracnoides. Esta complicación es rara. El absceso puede
desarrollarse por extensión directa con erosión ósea y de la duramadre.
 Clínica: El paciente puede presentar crisis convulsivas, hemianopsia, hemiplejía o afasia.

 Tratamiento: Drenaje quirúrgico del absceso a través de pequeños trépanos craneales. Además del tratamiento
médico conservador, se recomienda la erradicación total del problema del oído medio a través de una
mastoidectomía radical.
3) ABSCESO CEREBRAL:
El absceso cerebral otógeno incluye cualquier acumulación de pus en hemisferios cerebrales, cerebelo y tallo cerebral,
secundaria a una infección aguda o crónica del oído medio. Después de la meningitis, el absceso cerebral es la
complicación endocraneal más común de la otomastoiditis crónica y constituye la causa más frecuente de muerte en la
otitis media. Se piensa que el colesteatoma dentro de una otitis media crónica, es la causa otógena más frecuente de
abcesos cerebrales.
En términos clínicos se diferencian tres estados:
I. Encefalitis inicial: se observa fiebre, cefalea y rigidez de nuca

II. Latente: los síntomas son mínimos o no los hay en tanto se organiza el absceso y comienza a expandirse. Puede
durar varias semanas. Hay cefalea, irritabilidad o letargo.
III. Expansión del absceso: los síntomas y signos se deben a una elevación de la presión intracraneal. A la
exploración del fondo de ojo puede encontrarse papiledema. Pueden presentarse crisis convulsivas; la ataxia, la
adiodococinesia y el temblor orientan hacia alteración cerebelosa.
 Diagnóstico: El cultivo de la secreción revela una flora mixta, con presencia de anaerobios y gérmenes
gramnegativos. En el estudio del líquido cefalorraquídeo hay presión elevada, pleocitosis de 1 a 100 células y
aumento de proteínas. El estudio más fidedigno es la tomografía axial computarizada.
 Tratamiento: En caso de secreción purulenta a través del oído, se recomienda realizar un cultivo. Está indicada
la administración prolongada de antibióticos; la penicilina sódica y el cloranfenicol o las cefalosporinas de
tercera generación con aminoglucósidos ofrecen buen resultado. Con respecto al oído, se recomienda que un
neurocirujano efectúe punción y aspiración de una mastoidectomía radical y absceso. Según el BASTERRAS, se
emplea una combinación de cefalosporina de tercera generación que cubre grampositivos y gramnegativos
(ceftriaxona 1-2 g/8 h o cefotaxima 1-2 g/8 h) asociadas con metronidazol, que cubre anaerobios (500 mg/8 h),
por 6 semanas. La HTEC se puede tratar con corticoides y con manitol.
4) MENINGITIS OTÓGENA:
Consiste en la infección del espacio subaracnoideo resultante de la extensión del proceso inflamatorio ótico. Representa
la complicación intracraneal más común.
Período de inicio: En un paciente que lleva tiempo con otorrea y sin otalgia aparece dolor de oído y se exacerba en unas
horas. El paciente refiere una cefalea que cede mal con analgésicos y aumenta con los movimientos. Son típicas la
fotofobia y la algiacusia, la fiebre alta, las alteraciones en el nivel de conciencia y los vómitos bruscos no precedidos de
náuseas. En la exploración pueden ponerse de manifiesto los signos de irritación meníngea: rigidez de nuca, signo de
Kernig + y el de Brudzinski +.
Período de estado: El paciente adopta una postura característica, vuelto al lado contrario a la luz, con la cabeza
rechazada hacia atrás por la rigidez, con el tronco flexionado y los miembros inferiores en semiflexión. En la exploración
aparecen signos sensitivos, como cefalea insoportable, gran fotofobia y molestia al ruido, hiperestesia cutánea, etc.
Pueden aparecer signos vegetativos, como la disociación entre frecuencia cardíaca y temperatura (p. ej., fiebre y
bradicardia). Por último, la somnolencia evoluciona hacia obnubilación, estupor y coma.
 Diagnóstico: Examen del LCR por punción lumbar, resulta característico encontrar un líquido turbio o
francamente purulento, hipertenso. Los valores de proteína están elevados, y disminuidos los de glucosa. Los
polimorfonucleares son abundantes. El cultivo del LCR permitirá identificar el germen causal y su sensibilidad
antibiótica
 Tratamiento: Antibioterapia y la técnica quirúrgica Erradicación del proceso infeccioso del oído a través de:
o Mastoidectomía simple, si la meningitis fue secundaria a una otomastoiditis aguda, sobre todo en
menores de edad.
o En caso de ser consecutiva a una otitis media crónica agudizada o recurrente, se sugiere mastoidectomía
radical.
5) TROMBOFLEBITIS DE LOS SENOS VENOSOS:
El seno lateral (sigmoideo) está separado de la región posterointerna de la mastoides por una delgada cortical ósea. La
osteomielitis puede producir una inflamación de su pared y, después, de su endotelio, gestándose entonces un trombo
séptico.
 Clínica: Intensa otalgia y cefalea temporal y, sobre todo, si se instaura un cuadro aparatoso de sepsis, con fiebre
en agujas y escalofríos. En su evolución, puede producir sintomatología cervical, con tortícolis y dolor al flexionar
el cuello; un «cordón» indurado y caliente correspondiente a la vena yugular puede ser palpable en el paquete
vasculonervioso del cuello, al progresar el trombo en sentido caudal por la vena yugular interna. Un hallazgo
clínico muy característico es la tumefacción retroauricular por obstrucción de la vena emisaria mastoidea, que es
tributaria del seno lateral.
 Diagnóstico: En el estudio diagnóstico son útiles los datos biológicos; la analítica muestra una intensa
leucocitosis con desviación izquierda, los hemocultivos son positivos. Los estudios por la imagen deben incluir
una angiografía o angioRM, una TC y una radiografía de tórax, ya que la diseminación del trombo puede producir
embolia pulmonar.
 Tratamiento: consiste en la antibioterapia por vía intravenosa, con antibióticos de amplio espectro en dosis
altas, la anticoagulación con heparina y el tratamiento quirúrgico, ligando la VYI (distal al trombo) y una
mastoidectomía radical para erradicar las lesiones otíticas, exponer el seno lateral y vaciar el trombo.
Tromboflebitis del seno cavernoso → Es muy infrecuente, y cuando aparece es debida a infecciones faciales, o por
evolución de una tromboflebitis del seno lateral. Clínicamente, destacan la fiebre y el cuadro séptico, la ptosis, proptosis,
congestión conjuntival, edema periorbitario y afectación de los nervios oculomotores. El exoftalmo y la quemosis son
secundarios a la obstrucción de la vena oftálmica. Puede complicarse hacia obnubilación, letargia y coma. Su pronóstico
es muy grave.
Complicaciones regionales y a distancia:
1) ABSCESO DE BEZOLD: Se produce en mastoides muy neumatizadas en las que la infección erosiona o se escapa
por la punta mastoidea hacia espacios cervicales inferiores. La tumefacción es de localización laterocervical,
ipsolateral al proceso ótico. En adultos, el absceso se forma por necrosis ósea y fistulización. Los gérmenes más
frecuentemente implicados en la mayoría de los casos son el S. pneumoniae y pyogenes. Los pacientes con
diagnóstico de absceso de Bezold típicamente presentan: fiebre gradual, otorrea, otalgia e hipertermia en cuello
con o sin aumento de volumen durante un período de días. El tratamiento de estos abscesos es mastoidectomía
y drenaje de manera urgente
https://seorl.net/PDF/Otologia/018%20-%20COMPLICACIONES%20DE%20LAS%20OTITIS.pdf
Parálisis facial
Parálisis del VII par craneal, lesión periférica más frecuente, la lesión es intraosea en el 90% de los casos
Anatomía
Nervio mixto (motor y sensitivo)
Motor: inerva músculos de la hemicara correspondiente, el músculo del estribo, vientre posterior del digastrico y el
platisma del cuello
Sensitivo: recogen la sensibilidad del conducto auditivo externo (área de ramsay hunt)
Ramas viscerales especiales: fibras parasimpáticas para la glándula lagrimal y las glándulas salivares submaxilar y
sublingual
El núcleo motor del nervio facial se encuentra en la zona inferior de la protuberancia del tronco encefálico, y recibe
aferencias corticales bilaterales, para la parte alta de la cara, y unilaterales y cruzadas, para el resto. El nervio penetra en
el conducto auditivo interno del hueso temporal junto con el nervio vestíbulo coclear o esteatoacustico (VIII par) y
comienza su recorrido intraóseo en el conducto de Falopio. En este trayecto se divide en tres porciones: laberíntica,
timpánica y mastoidea. Sale del hueso temporal por el agujero estilomastoideo y se divide en sus ramas terminales en el
espesor de la glándula parótida.
En su recorrido de Falopio da 3 ramas importantes para el topodiagnostico de sus lesiones: el nervio petroso superficial
mayor, que es responsable de la secreción lagrimal y de las glándulas salivales submaxilar y sublingual; el nervio del
músculo del estribo, que actúa sobre este músculo involuntario, que se contrae ante sonidos intensos; y el nervio de la
cuerda del tímpano, que se une al nervio lingual y recoge la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la
lengua.
Manifestaciones clínicas
 Disminución parcial o completa de la motilidad voluntaria de la cara

 Disminución de la secreción lagrimal
 Hipoacusia
 Hiposialia
 Disgueusia
Clasificación
Topográficamente:
Centrales: afectación supranuclear (trastornos vasculares, poliomielitis, esclerosis múltiple) no afectan la musculatura
de la frente porque esta zona recibe inervación bilateral.
Periféricas: afectación nuclear, agrupan una serie de procesos que si ordenamos por frecuencia son:
1. Parálisis aguda idiopática: también llamada “a frigore” o parálisis de Bell, responsable del 40% de los casos.
Posee dos teorías etipoatogenicas
a. Teoría vascular: vasoespasmo, isquemia y edema del nervio en el conducto de Falopio
b. Teoría viral: lesión directa desmielinizante o indirecta, por edema.
Instauración brusca, antecedente de proceso gripal, hipertensión o diabetes. Evolución benigna con
recuperación completa en el 80% de los casos tras un periodo de 2 semanas a 6 meses.
2. Parálisis traumática: 25% producto de traumatismos externos, iatrogénicos u obstétricos. Frecuente en
fracturas transversales del hueso temporal (50%). Se asocia hipoacusia neurosensorial y vértigo. También puede
verse en una conmoción cerebral por inflamación secundaria o hemorragia intracanalicular.
Toda intervención quirúrgica en el tronco encefálico, el ángulo pontocerebeloso, el conducto auditivo interno,
odio medio y la glándula parótida puede producir una parálisis facial como complicación, en el caso de
obstetricia son más raras y suelen producirse por la utilización de fórceps.
3. Parálisis tumorales: Tumores intrínsecos (neurinoma, hemangioma) extrínsecos (carcinomas, quemodectomas).
De aparición lenta y progresiva con síntomas agregados derivados del tumor.
4. Síndrome de Ramsay-Hunt: Se debe a la afectación del ganglio geniculado por el herpes zoster, de aparición
brusca y completa, mal pronóstico. Se asocia a lesiones vesiculosas y a dolor en el pabellón auricular.
5. Parálisis en la otitis media aguda: Suele aparecer en niños o pacientes con dehiscencia del conducto de Falopio.
Evolución benigna con el tratamiento de la causa.
6. Parálisis en la otitis media crónica: Aparece por invasión del hueso circundante o del propio nervio por un
colesteatoma y requiere tratamiento quirúrgico de urgencia.
7. Síndrome de Merkelsson-Rosenthal: Similar a la parálisis de bell en características y tratamiento, se diferencia
por ser recurrente y asociarse edema facial, además de lengua saburral o geográfica.
8. Síndrome de Herefort: También conocida como fiebre uveoparotidea, se caracteriza por la triada: parálisis
facial, uveítis y parotiditis. Esta entidad se engloba dentro de la sarcoidosis.
Diagnostico:
Anamnesis
Exploración otorrinolaringológica y neurológica completas
Exploración de la motilidad voluntaria, topodiagnostico y eléctrica. La exploración de la motilidad voluntaria sirve para
diferenciar la parálisis central de las periféricas, así como para cuantificar el grado de afectación.
Se suele emplear el método de May que valora y suma 10 movimientos de la cara, dando 10 a la presencia del
movimiento, 5 a la ausencia parcia y 0 a la total
O el sistema de House-Brackmann que analiza la simetría, las sincinesias, la rigidez y movilidad global de la cara. Se
divide en seis categorías (disfunción normal, leve, disfunción moderada, disfunción moderada-severa, disfunción grave y
parálisis total)
Algunas pruebas que se pueden realizar para el diagnóstico son:
1. Prueba de lagrimacion o de Schirmer: se realiza secando ambas conjuntivas y colocando una tira de papel
secante en el parpado inferior durante 5 minutos para medir la longitud del papel mojado en cada ojo. Es
positiva cuando existe una diferencia superior al 30% entre ambos ojos e indica lesión por encima de la salida
del nervio petroso superficial mayor, a nivel del ganglio geniculado.
2. Reflejo estapedial: Se mide mediante un impedancimetro, su ausencia implica una afectación situada por
encima de la porción mastoidea del nervio
3. Electroageusiometria: Se estimulan eléctricamente los bordes laterales de la lengua con intensidad creciente
hasta que se aprecie sabor metálico, es positiva cuando se requieren más de 100 microamperios (normal +-30)
4. Prueba de salivación: Mediante sondaje de los conductos de wharton y con estimulación con limón se mide la
cantidad de saliva recogida en tubos de ensayo, se considera positiva de haber diferencia superior al 20% entre
ambos.
5. Exploración eléctrica: pruebas eléctricas percutáneas basadas en la conducción nerviosa distal a la lesión
(neuropraxia) o su ausencia por afección axonal (axonotnesis) o de las fibras nerviosas (neurotnesis)
a. Prueba de hilger
b. Electroneurografia
c. Electromiografia
Técnicas de imagen: Tomografía computarizada, resonancia magnética o ambas
Tratamiento: la parálisis facial es una urgencia médica y de su pronta actuación

depende la recuperación final del paciente.
Tratamiento médico: consiste en la administración precoz de corticosteroides para evitar la denervación
Cuidados generales: siendo el más importante el cuidado del ojo afectado ya que, debido a la falta de cierre palpebral y
a la ausencia de lagrimacion, la córnea es más vulnerable a infecciones y formación de ulceras.
Tratamiento quirúrgico:
Intervención para remoción de tumor o en caso de colesteatoma, drenaje timpánico en caso de otitis media aguda. El
descomprimir el nervio abriendo su estuche óseo es controversial.

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OIDO

El oído externo está constituido por 2 porciones: el pabellón auricular y el CAE.

Músculos auriculares: Que carecen de valorfuncional ya que son rudimentarios. Se reconocen:

Irrigación: Se divide en:

 Pared anterior: tiene relación con la articulación temporomandibular.

ENFERMEDADES DEL OÍDO EXTERNO

Otitis externa difusa

Definición: es una dermoepidermitis aguda de origen infeccioso que afecta al CAE.

Otitis maligna o necrotizante

Lesiones Traumáticas Pabellón Auricular en CAE

-tipo, forma y naturaleza del cuerpo extraño:

Algunos autores realizan una clasificación con fines terapéuticos.

-blandos e irregulares: papel, tejidos, algodón.

-flexibles amorfos y gomas: goma de borrar, tapones de silicona, plastilina.

-duros e irregulares: cristales, astillas, minas lápices.

-duros, regulares y esféricos: cuencas de collares, bolas metálicas.

-duros regulares no esféricos: cubos, piezas de juegos.

-Visualización del cuerpo extraño y estructuras circundantes.

-Otitis externa (14%).

-Complicaciones sépticas locales – adenitis (9%)- o generales -fiebre (2%)-.

-Perforación timpánica (4%).

-Laceraciones o abrasiones de la piel del conducto (47%).

El cerumen realiza las siguientes funciones en el CAE:

OTITIS MEDIA AGUDA

 Factores predisponentes para la OMA:

Otitis media crónica (OMC) – Otomastoiditis crónica

Otitis crónica supurativa colesteatomatosa

Cuadro clínico y diagnóstico

Otitis media crónica NO supurativa

Manifestaciones Clínicas: Los pacientes con OMS presentan:

OTITIS MEDIA CRÓNICA: ADHESIVA o FIBROADESIVA

La laberintitis evoluciona clásicamente en dos fases:

 Síntomas: Produce alteraciones neurológicas que se agrupan en el denominado síndrome de Gradenigo,

Complicaciones Intracraneales/extratemporales: Se producen por extensión del proceso infeccioso al endocráneo.

 Clínica: El paciente puede presentar crisis convulsivas, hemianopsia, hemiplejía o afasia.

En términos clínicos se diferencian tres estados:

I. Encefalitis inicial: se observa fiebre, cefalea y rigidez de nuca

5) TROMBOFLEBITIS DE LOS SENOS VENOSOS:

Complicaciones regionales y a distancia:

Nervio mixto (motor y sensitivo)

 Disminución parcial o completa de la motilidad voluntaria de la cara

Exploración otorrinolaringológica y neurológica completas

Algunas pruebas que se pueden realizar para el diagnóstico son:

Técnicas de imagen: Tomografía computarizada, resonancia magnética o ambas

Tratamiento: la parálisis facial es una urgencia médica y de su pronta actuación

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