PÚRPURA

TROMBOCITOPENICA
CASO CLÍNICO

Integrantes:
Gonzalez Narvaez, Antonella
Vega Gonzales, Yesica Yufairus
Flores Mozombite, Heiner Martin
 INTRODUCCIÓN
PTI es un trastorno hemorrágico donde el sistema inmunitario
destruye las plaquetas, que son necesarias para la coagulación
normal de la sangre. Las personas con la enfermedad tienen muy
pocas plaquetas en la sangre.
En este caso clínico en particular lo vemos relacionado con la
infección por Helicobacter Pylori de esta manera lo relacionaremos
la inmunidad adquirida y adaptativa.

OBJETIVOS DE LA PRESENTACIÓN
IDENTIFICAR EL MECANISMO INMUNOLÓGICO DE PTI

MENCIONAR EL MECANISMO DE LA INMUNIDAD ADQUIRIDAD DEL PTI

 CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 17 años, acude a consulta por presentar desde hace 4 meses, sensación
nauseosa, pérdida de apetito, sensación de “pesadez” y leve epigastralgia tras ingesta de comidas
y en algunas ocasiones flatulencia, sin darle mayor importancia.
Hace 2 meses, cansancio, astenia, tendencia al sueño y episodios eventuales de epistaxis
espontanea en mínima cantidad que cede al reposo. Hace 2 semanas, nota presencia de palidez
generalizada, lesiones purpúricas en tórax y “moretones” espontáneos en brazos y piernas, no
dolorosos. Niega traumatismos.
Al examen físico: PA:100/60 FC: 100 FR 21SO2: 96% FiO2: 21 T° 36.8
Piel: palidez +++, lesiones purpúricas difusas en tórax anterior. Equimosis en cara anterior y lateral
de brazos y piernas.
Nariz: fosas nasales permeables. Se evidencia escasa secreción hemática.
Abdomen: Leve distensión abdominal, RHA (+), leve dolor a la palpación profunda en epigastrio. No
visceromegalias.
Resto del examen físico sin alteraciones.
Exámenes auxiliares:
Hemoglobina: 7 mg/ dl Hemograma: Leucocitos: 4.000 Plaquetas: 30,000
Test de Coombs: Negativo.
 DATOS RELEVANTES

1. MUJER DE 17 AÑOS
2. SENSASIÓN NAUSEOSA
3. PÉRDIDA DE APETITO
10. DOLOR ABDOMINAL
4. EPIGASTRALGIA
11. ANEMIA SEVERA (7MG/ DL)
5. ASTENIA
12. LEUCOPENIA (4.000)
6. EPITAXIS ESPONTÁNEA
13. TROMBOCITOPENIA (PLAQUETAS
7. PALIDEZ +++
30000)
8. LESIONES PURPÚRICAS EN EL TORÁX
9. MORETONES ESPONTÁNEOS EN BRAZOS Y
PIERNAS .
1 PROBLEMAS DE SALUD
 NEMIA SEVERA
A
LEUCOCITOPENIA
TROMBOCITOPENIA
DISPEPCIA

2 HIPÓTESIS DIAGNOSTICA
PÚRPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE
SECUNDARIA.
INFECCIÓN DE HELICOBACTER PYLORI.
ANEMIA SEVERA.
 PLAN DIAGNÓSTICO
4
AMO (ASPIRADO DE MEDULA ÓSEA)
PERFIL HEPÁTICO
ENDOSCOPÍA
EXAMEN DE ALIENTO
HEMOGRAMA COMPLETO

5 PLAN TERAPEUTICO
ESTEROIDES
INMONOGLOBULINA
OMEPRAZOL
AMOXICILINA + AC. CLAVULÁNICO
I Helicobacter pylori
N IIb/IIIa Glicoproteína
M La bacteria se unira a las
U glicoproteínas 2b y 3a en la Luego se producirá la IgG que
N membrana de las plaquetas. junto con la bacteria formará
el complejo anticuerpo -
I
plaqueta
D
A PLAQUETAS
Este complejo será detctado por
D
los receptores Fc de los
macrófagos, empezando así el
I proceso de la fagocitosis.
N
N FAGOCITOSIS Fc-Re
A Por último se MHCII
T cerarán péptidos
A antigénicos y más CD40
glicoproteínas.
 INMUNIDAD ADQUIRIDA
SENSIBILIZACIÓN CAPTACIÓN FAGOCITOSIS

GPIIB/ IIIA 4
3
HCM II
CD154/CD40
GPIB/ IX
CITOCIDAD
IL-2 - INF Y
4

IG G IMPIDEN QUE LOS

ANTICUERPOS
MEGACARIOCITOS
ANTI GP
MADUREN
S
A
O
M AMPLIFICACIÓN CD4/GP IIB-IIIA
T CD4/GP IB-IX
N
SI
IG G
PALIDEZ
LESIONES PURPURICAS EN
TORAS PRODUCEN
MORETONES EN PIERNAS ANTICUERPOS
Y BRAZOS
ANEMIA SEVERA
LEUCOPENIA
TROMBOCITOPENIA
PROCESAMIENTO DE
AUTO ANTIGENO

ACTIVA

HCM II
IG G IG G IMPIDEN QUE
LOS
CD40 MEGACARIOCITOS
B7/CD80 PRODUCIÓN DE
ACTIVA MADUREN
ANTICUERPOS
CD28 CD154
IG G

TCR
CD154 CD40

TH CELL BCR CELL B

ACTIVA

INF Y - IL2
PROCESAMIENTO DE TH
CE
AUTO ANTIGENO LL
CD154 TC
R
CD40
CD28
CTL
HCM II B7/CD80 INF Y
ACP ANTIGENO - IL2 TCR GRAN ENZIMAS B
HCM I PLAQUETAS
PERFORINAS
B7/CD80

IVA
T
CD28 AC CD8 ANTIGENO
TIVA PLAQUETAS
AC
TCR HCM I
PRE
CTL S
A PLAQUETAS
M E
TO C
IN U
S D
O
PR
PALIDEZ
ANEMIA SEVERA

LISIS
TROMBOCITOPENIA DESTRUCCIÓN DE
PLAQUETAS
MORETONES EN PIERNAS Y
BRAZOS
LESIONES PURPURICAS
LEUCOPENIA
EN TORAX
 INGRESA
FACTORES
GENETICOS
FAGOCITOSIS DE
PLAQUETAS OPSONIZADAS

PRODUCCION DE
ANTICUERPOS

ACTIVA
BAZO ACTIVA
TH CELL LB
ACTIVA
ACTIVA INF Y - IL2

TREG

H. PYLORI
 CONCLUSIONES
El mecanismo inmunológico que tiene la púrpura trombocitopética va desde la
inmunidad innata que ha sido burlada por la bacteria gracias a la virulencia que le
permite asherirse a las mucosas, se presenta la inmunidad adaptativa y
finalmente se produce enfermedad.

Para finalizar la inmunidad aquirida de PTI que las plaquetas activan a los
macrofagos los cuales con la ayuda del HCM II se produce la citoxidad para
activar los linfocitos T y B, por medio de la IL-2 y INF y, luego los TCR se acoplan
con el BCR para activar los linfocitos B para la producción de IgG, lo cual impide
que los megacariocitos maduren para formar las plaquetas y se produzca la lisis.
 BIBLIOGRAFÍA
Abbas A.K. Lichtman A. H. y Pober J. S. 5º Ed. “Inmunología celular
y molecular”. Sanunders-Elsevier. (2004).

Janeway Ch. A. Travers P. Walport M. Shlomchik M.J. 2º Ed.
“Inmunologia . “El sistema inmunitario en condiciones de salud y
enfermedad. (2003)

Parham Meter, Inmunología 2º Edición Editorial Médica
Panamericana,( 2006)

Roitt Ivan, Brostoff J. Male D. “Inmunología. Fundamentos”9 Ed.
Panamericana(2004),