BAGIAN KULIT DAN KELAMIN TELAAH JURNAL

FAKULTAS KEDOKTERAN Agustus 2022

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

Stasis Dermatitis: Pathophysiology, Evaluation, and Management

Disusun Oleh:

Andi Muhammad Muslih

Rijal 11120212050

Pembimbing:

Dr. dr. H. Siswanto Wahab, Sp.KK(K), FINSDV, FAADV

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas Rahmat dan

Karunia-Nya serta salam dan shalawat kepada Rasulullah Muhammad SAW

beserta sahabat dan keluarganya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Refarat ini

dengan judul “Stasis Dermatitis: Pathophysiology, Evaluation, and

Management” sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan Kepaniteraan Klinik

di Bagian Kulit dan Kelamin

Selama persiapan dan penyusunan Referat ini rampung, penulis mengalami

kesulitan dalam mencari referensi. Namun berkat bantuan, saran, dan kritik dari

berbagai pihak akhirnya refarat ini dapat terselesaikan serta tak lupa penulis

mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang setinggi- tingginya kepada semua

pihak yang telah membantu dalam penyelesaian tulisan ini.

Semoga amal dan budi baik dari semua pihak mendapatkan pahala dan rahmat

yang melimpah dari Allah SWT. Penulis menyadari bahwa dalam penulisan refarat

ini terdapat banyak kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu,

penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan makalah ini. Saya

berharap sekiranya makalah ini dapat bermanfaat untuk kita semua. Amin.

Makassar, Agustus 2022

Hormat Saya,
Penulis
 Abstrak

Dermatitis stasis umumnya terjadi pada usia yang lebih tua. Hal ini

disebabkan oleh hipertensi vena akibat aliran retrograde karena katup vena yang tidak

kompeten, kerusakan katup, atau obstruksi sistem vena. Perubahan jaringan lebih

lanjut timbul dari proses inflamasi yang dimediasi oleh metalloproteinase, yang

diregulasi oleh ion besi dari sel darah merah ekstravasasi. Dermatitis stasis awalnya

muncul sebagai plak eritematosa berbatas tegas pada tungkai bawah secara bilateral,

secara klasik melibatkan malleolus medial. Ini adalah salah satu spektrum temuan

kulit yang mungkin terjadi akibat insufisiensi vena kronis. Menirunya termasuk

selulitis, dermatitis kontak, dan dermatosis purpura berpigmen. Ultrasonografi

dupleks berguna dalam menunjukkan refluks vena ketika diagnosis klinis dermatitis

stasis tidak memadai. Perawatan konservatif melibatkan penggunaan terapi kompresi

yang ditujukan untuk meningkatkan tekanan vena rawat jalan. Terapi intervensi saat

ini mencakup teknik invasif minimal seperti ablasi termal endovenosa dan

skleroterapi busa yang dipandu ultrasound, yang telah menggantikan penggunaan

teknik bedah terbuka.

Pendahuluan

Dermatitis stasis (SD) adalah penyakit penting yang harus diketahui.

Dermatitis stasis terjadi secara umum pada orang tua, dan dengan populasi
geriatri yang terus bertambah, Dermatitis stasis hanya akan menjadi penyakit yang

lebih umum ditemui oleh penyedia layanan kesehatan. Keakraban dengan diagnosis

dan perawatan Dermatitis stasis dapat membantu mencegah komplikasi seperti ulkus

vena (VU), yang berdampak besar pada biaya perawatan kesehatan dan pasien.

Prevalensi dan Dampak Ekonomi

Dermatitis stasis ditemukan pada 1,4% dari 773 individu dalam penelitian

pasien berusia 15 tahun dengan varises Ini terjadi lebih sering pada usia yang lebih

tua, dengan prevalensi 6,2% di sebuah penelitian terhadap pasien berusia 65 tahun.

Penelitian lain menunjukkan prevalensi 6,9% pada pasien usia lanjut dengan usia

rata-rata 80 tahun dan 5,9% pada pasien dengan usia rata-rata 74 tahun. Dermatitis

stasis adalah salah satu presentasi kulit lanjut dari insufisiensi vena kronis (CVI).

Diperkirakan 2-6 juta orang di AS memiliki bentuk CVI lanjut, seperti

pembengkakan kaki dan perubahan kulit, dan sekitar 500.000 memiliki VU. Penyakit

vena kronis (CVD) memiliki dampak yang cukup besar pada sumber daya perawatan

kesehatan dalam hal biaya pengobatan dan hilangnya hari kerja per tahun. penelitian

menunjukkan bahwa darah yang bergantung secara pasif di kaki orang-orang dengan

CVD rendah leukosit. Hal ini menunjukkan bahwa sel darah putih menumpuk di

daerah VP tinggi. Penelitian juga menunjukkan peningkatan jumlah limfosit T, sel

mast, dan makrofag pada biopsi kulit kaki

bagian bawah dari mereka yang menderita CVI. Sel inflamasi seperti makrofag

menghasilkan enzim proteolitik, salah satu subsetnya adalah matrix

metalloproteinases (MMPs). Sampel kulit dari 19 pasien dengan Dermatitis stasis

menunjukkan peningkatan ekspresi gen dan imunoreaktivitas MMP-1, - 2, dan -13

dan penurunan ekspresi penghambat jaringan metalloproteinase (TIMP)-1 dan 2 [18].

Aktivitas MMP yang diregulasi dianggap berperan dalam pemecahan matriks

ekstraseluler dan mengganggu penyembuhan. MMP-1, - 2, dan -13 dapat

menginduksi gambaran histologis abnormal dari SD, termasuk spongiosis, perubahan

struktur papiler, dan proliferasi pembuluh darah kecil di dermis papiler. Studi

lipodermatosclerosis, manifestasi kulit dari CVD, menemukan bahwa peningkatan

kadar feritin dan ion besi ekstravasasi dapat menyebabkan aktivasi MMP dan stres

oksidatif, yang berperan dalam kerusakan jaringan kulit.. Ada kemungkinan hal

serupa juga terjadi di SD. Selain deposisi hemosiderin, MMPs dan bentuk inflamasi

lainnya mungkin berperan dalam hiperpigmentasi pada Dermatitis stasis

Etiologi dan Patogenesis

Semua CVD, termasuk SD, melibatkan hipertensi vena (VHTN). Penyebab

utama VHTN adalah refluks yang diinduksi oleh katup yang tidak kompeten,

obstruksi aliran keluar vena, atau kegagalan pompa otot ekstremitas bawah. Refluks

ini dapat terjadi pada sistem vena superfisial, sistem vena dalam, atau keduanya.

Satu analisis pasien dengan CVD

menemukan prevalensi inkompetensi katup primer 70-80%; etiologi inkompetensi

katup berasal dari trauma atau trombosis vena dalam pada 18- 25% kasus. Sebuah

studi dari tungkai bawah menemukan korelasi positif antara tekanan vena pasca

latihan (VP) dan kerusakan kulit yang parah. Satu studi mengisolasi VP sebagai satu-

satunya penyebab SD yang masuk akal pada sekelompok pasien dengan SD dan

insufisiensi vena superfisial, uji tempel negatif, dan insufisiensi vena dalam yang

negatif, dan menemukan bahwa intervensi bedah yang menargetkan VP

menghasilkan resolusi dermatitis untuk semua pasien. VP ditentukan oleh tekanan

hidrostatik dan tekanan hemodinamik, keduanya bergantung pada katup vena (VV)

yang berfungsi dengan baik. Tekanan hidrostatik berhubungan dengan berat darah

dalam sistem vena, dan tekanan hemodinamik ditentukan oleh tekanan yang

dihasilkan dari kontraksi otot rangka di kaki dan dari tekanan yang ditunjukkan

dalam jaringan kapiler. Saat berdiri diam, VP di kaki hanya ditentukan oleh

komponen hidrostatik. Gerakan dan kontraksi otot rangka menyebabkan darah vena

kembali ke jantung dengan bantuan VV yang kompeten. Penurunan VV membatasi

aliran darah balik, mengakibatkan aliran balik vena, VHTN, dan stasis vena. Teori

sebelumnya bahwa manset fibrin yang membungkus kapiler dermal mengganggu

difusi oksigen dari pembuluh darah ke sel epidermis telah digantikan oleh teori

bahwa peradangan berperan dalam menghasilkan perubahan kulit.. Peradangan kronis

diakui sebagai hubungan antara VHTN dan perubahan kulit,

disarankan oleh hubungan antara VHTN dan peradangan. Bukti untuk hipotesis

perangkap leukosit mikrovaskular didasarkan pada

Penelitian menunjukkan bahwa darah yang bergantung secara pasif di kaki

orang-orang dengan CVD rendah leukosit. Hal ini menunjukkan bahwa sel darah

putih menumpuk di daerah VP tinggi. Penelitian juga menunjukkan peningkatan

jumlah limfosit T, sel mast, dan makrofag pada biopsi kulit kaki bagian bawah dari

mereka yang menderita CVI.. Sel inflamasi seperti makrofag menghasilkan enzim

proteolitik, salah satu subsetnya adalah matrix metalloproteinases (MMPs). Sampel

kulit dari 19 pasien dengan SD menunjukkan peningkatan ekspresi gen dan

imunoreaktivitas MMP-1, -2, dan

-13 dan penurunan ekspresi penghambat jaringan metalloproteinase (TIMP)-

1 dan 2 [18]. Aktivitas MMP yang diregulasi dianggap berperan dalam pemecahan

matriks ekstraseluler dan mengganggu penyembuhan. MMP-1, - 2, dan -13 dapat

menginduksi gambaran histologis abnormal dari SD, termasuk spongiosis, perubahan

struktur papiler, dan proliferasi pembuluh darah kecil di dermis papiler. Studi

lipodermatosclerosis, manifestasi kulit dari CVD, menemukan bahwa peningkatan

kadar feritin dan ion besi ekstravasasi dapat menyebabkan aktivasi MMP dan stres

oksidatif, yang berperan dalam kerusakan jaringan kulit. Ada kemungkinan hal serupa

juga terjadi di SD. Selain deposisi hemosiderin, MMPs dan bentuk inflamasi lainnya

mungkin berperan dalam hiperpigmentasi pada SD.

Gambaran Klinis dan Faktor Risiko

SD ditandai dengan bercak dan plak eritematosa dan ekzematosa yang

berbatas tegas dan plak pada tungkai bawah, secara klasik melibatkan malleolus

medial Pruritus, scaling, dan likenifikasi terjadi secara bervariasi. Hiperpigmentasi

terjadi sebagai akibat dari deposisi hemosiderin, produk pemecahan hemoglobin dari

ekstravasasi sel darah merah. SD dapat hadir bersama dengan sakit kaki, kram, kaki

gelisah, gatal, kesemutan, bengkak, lipodermatosklerosis, atau presentasi CVD

lainnya (Gbr. 1). VU dapat terjadi jika SD tetap tidak diobati. Pasien dengan SD

dapat mengembangkan acroangiodermatitis (sarkoma pseudo-Kaposi) dan biopsi

mungkin diperlukan untuk membedakannya dari sarkoma Kaposi klasik. Faktor risiko

termasuk usia yang lebih tua, lama duduk atau berdiri, jenis kelamin perempuan,

kehamilan, obesitas, trombosis vena dalam, dan keturunan.

Diagnosis Banding

Lebih dari 10% diagnosis selulitis salah, dengan SD menjadi mimik yang

paling umum.
 untuk selulitis oleh dokter yang hadir di bagian gawat darurat di dua pusat

medis terpisah sebenarnya didiagnosis sebagai non-selulitis oleh dokter kulit atau

penyakit menular yang hadir. Riwayat trauma di daerah yang terkena, ditandai

dengan plak eritematosa unilateral dengan nyeri tekan, hangat, bengkak, dan batas

yang tidak jelas, menunjukkan selulitis. SD di sisi lain biasanya bilateral, kronis,

dan tidak nyeri tekan, dan biasanya terjadi

dengan pitting edema yang berlangsung lama. Sejarah perkembangan akut, gejala

sistemik (misalnya, leukositosis, demam), imunosupresi, dan perbaikan dengan

antibiotik adalah petunjuk untuk selulitis. Dermatitis kontak dapat muncul dengan

latar belakang SD, terutama pada pasien dengan VU kaki karena peningkatan tingkat

sensitisasi kontak pada CVD. Ini kemungkinan besar akibat penetrasi alergen yang

tinggi melalui penghalang epidermis yang memburuk serta kontak yang sangat lama

dan berulang dengan alergen potensial selama pengobatan dermatitis. Manifestasi dari

proses ini juga dapat muncul sebagai autoeczematization. Selain pemeriksaan fisik

menyeluruh, riwayat penggunaan produk baru dan/ atau antibiotik topikal sangat

penting dalam membedakan SD dari dermatitis kontak. Uji tempel dapat dilakukan

jika pengobatan tidak menunjukkan perbaikan SD (Gbr.5). Pigmented purpuric

dermatoses (PPD) dapat menyerupai SD karena fitur klinis utamanya, petechiae

belang sekunder akibat ekstravasasi eritrosit ke dalam kulit. PPD terjadi tanpa

manifestasi klinis CVI kecuali pasien memiliki insufisiensi vena bersamaan.

Pewarnaan dengan pewarnaan Perl dan Fontana Masson menunjukkan deposisi

hemosiderin dalam dermis superfisial pada PPD, sedangkan SD menunjukkan

deposisi yang lebih dalam. Peniru lainnya termasuk eksim xerotik, dermatitis atopik,

dan vaskulitis yang diinduksi oleh olahraga.

Hispatologi

Perubahan epidermal pada SD tidak spesifik dan termasuk hiperkeratosis,

parakeratosis, spongiosis, dan akantosis. Spongiosis ringan pada SD yang tidak

diobati tetapi, jika menonjol, menunjukkan dermatitis kontak bersamaan. Perubahan

dermal yang khas termasuk eritrosit ekstravasasi, makrofag hemosiderin, infiltrasi

limfositik perivaskular, fibrosis dermal, dan proliferasi pembuluh darah kecil yang

melebar di dermis papiler.]. Satu studi menunjukkan inkontinensia melanin pada

spesimen biopsi kulit dari 5 dari 20 pasien dengan SD

Investigasi

SD adalah diagnosis klinis. Jika biopsi kulit dilakukan, mungkin menunjukkan gejala

klasik. Investigasi noninvasif harus dilakukan untuk mengevaluasi defek katup,

trombosis vena, dan CVI ekstremitas bawah. USG Doppler berguna sebagai alat

skrining untuk mendeteksi arah aliran darah. Ultrasonografi dupleks memungkinkan

deteksi akurat arah aliran darah, dan penilaian untuk refluks vena (VR) dan

kemungkinan obstruksi vena. Saat ini teknik yang paling umum digunakan karena

non-invasif, akurasi, dan efektivitas biaya. Computed tomography dan magnetic

resonance imaging berguna untuk mengevaluasi vena proksimal dan struktur

sekitarnya untuk obstruksi

Terapi Kompresi

Pengobatan untuk SD diarahkan untuk mengatasi CVI yang mendasari serta lesi kulit.

Perawatan umum untuk CVI seperti elevasi kaki dan olahraga setiap hari hanya

menunjukkan manfaat untuk kasus yang sangat ringan, dan dengan demikian

rekomendasi perawatan awal adalah terapi kompresi. Terapi kompresi dengan

tekanan sedang (20–30 mmHg) mengurangi VP rawat jalan dan memperbaiki gejala

seperti nyeri, pembengkakan, dan perubahan kulit stasis. Terapi kompresi bekerja

paling baik ketika pasien ambulasi karena kekakuan dinamis dan perubahan tekanan

yang dihasilkan oleh perangkat kompresi medis yang disebabkan oleh perubahan

lingkar kaki bagian bawah selama berjalan. Satu studi menemukan bahwa indeks

kekakuan dinamis menjelaskan variasi efektivitas terapi stoking kompresi medis

bahkan di kelas yang sama dan menyarankan bahwa itu harus dipertimbangkan ketika

memilih stoking kompresi. Pasien harus diingatkan bahwa elastisitas stoking

kompresi hilang setelah penggunaan berulang. Kegagalan pengobatan umumnya

karena ketidakpatuhan akibat faktor kenyamanan dan rasa pembatasan. Kepatuhan

dapat ditingkatkan dengan pemasangan yang tepat, pendidikan, dorongan, dan

instruksi terperinci untuk aplikasi dan penggunaan. Pilihan perban atau kaus kaki

adalah pilihan pribadi; namun, perban menunjukkan kemanjuran yang lebih tinggi

dan kaus kaki memiliki tingkat kepatuhan yang lebih tinggi. Perban lebih sulit
digunakan dan membutuhkan keahlian untuk aplikasi yang tepat. Kaus kaki setinggi

lutut memberikan kepatuhan yang lebih baik dan ditoleransi dengan baik untuk

sebagian besar pasien. Tekanan minimum 20-30 mmHg direkomendasikan untuk

CVD ringan, sedangkan 30-40 mmHg digunakan untuk kasus yang lebih parah.

Terapi kompresi dikontraindikasikan pada penyakit arteri perifer. Kesulitan dalam

mengenakan stoking biasanya karena usia, radang sendi, ketidakmampuan untuk

menjangkau kaki dengan tangan, dan obesitas. Mengenakan perangkat

memungkinkan pasien yang lebih tua untuk menerapkan stoking kompresi sendiri

Terapi Farmakologis

Obat venoaktif dapat meredakan edema dengan meningkatkan tonus vena,

mengurangi permeabilitas kapiler, menurunkan viskositas darah, dan memperbaiki

drainase limfatik. Escin (ekstrak biji kastanye kuda) merangsang prostaglandin seri F,

mungkin berkhasiat dalam memperbaiki gejala CVI, dan aman dalam penggunaan

jangka pendek. Fraksi flavonoid murni yang dimurnikan (MPFF) telah terbukti lebih

efektif daripada obat venoaktif lainnya dalam mengurangi edema pergelangan kaki.

Baik Escin maupun MPFF tersedia sebagai obat bebas. Hydroxyethylrutoside,

campuran flavonoid semisintetik, telah ditemukan cukup efektif untuk mengobati

kaki yang berat, nyeri, dan kram, tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan sebelum

penggunaan rutin dapat direkomendasikan.

Terapi Intervensi

Tulang punggung pengobatan untuk SD tetap mengobati VR yang mendasarinya.

Teknik bedah terbuka (saphenofemoral junction ligation with stripping) telah lama

menjadi terapi intervensi untuk mengobati VR; Namun, mereka telah dengan cepat

diganti dengan teknik invasif minimal: ablasi termal endovenosa, flebektomi rawat

jalan, dan skleroterapi busa yang dipandu ultrasound, yang memberikan mengurangi

rasa sakit dan komplikasi pasca operasi, waktu pemulihan lebih cepat, dan lebih

hemat biaya. Ablasi termal endovenous menggunakan energi panas dalam bentuk

laser atau radiofrekuensi untuk mengikis vena superfisial truncal yang tidak

kompeten. Panas menginduksi trombosis dan fibrosis vena refluks, menyebabkan

darah mengalir ke sistem vena dalam yang sehat. Skleroterapi bisa yang dipandu

ultrasound, yang tidak diberi label untuk digunakan di AS, telah menunjukkan

efektivitas dalam penutupan vena saphena. Flebektomi rawat jalan, digunakan

bersama dengan prosedur vena lainnya, melibatkan pengangkatan varises melalui

sayatan kecil 2-3 mm di kulit di atas varises.. Perawatan perawatan kulit untuk SD

termasuk pembersih non-sabun (sebaiknya tanpa wewangian atau warna buatan),

emolien, dan preparat penghalang. Kortikosteroid topikal dapat digunakan sebentar-

sebentar untuk pruritus; namun, itu tidak boleh menggantikan pengobatan CVI yang

mendasarinya. Penelitian tentang efek kortikosteroid topikal pada SD masih

kurang. Satu studi menunjukkan perbaikan eritema dan petechiae setelah penggunaan

steroid topikal. Hiperpigmentasi cenderung bertahan bahkan jika CVI yang

mendasarinya diobati. Laser dan cahaya berdenyut intens telah dilaporkan untuk

mengobati pigmentasi yang mengandung hemosiderin.