erceptia vizuala si modificarile legaate de virsta:

1. Ce reprezintă degenerescența maculară legată de vârstă (DMLV)?

Degenerescența maculară legată de vârstă (DMLV) fiind principala cauză a pierderii vederii
centrale, cecitate legată de vedere mai mică de 0,05 la populaţia peste 65 ani

DMLV - o patologie ce afectează zona maculară ce progresează şi se manifestă prin procese

degenerative cronice în epiteliul pigmentar, membrana Bruch şi stratul choriocapilar adiacent retinei.
• Grupa de risc (> 50 ani) (1/3) 30% din populație
• Forma exudativă
– 50-55 ani– 0,2%
– Mai mult de 70 ani – 6,2%
• > 70% a pacienților cu forma exudativă devin invalizi timp de 2 ani
2. Cum isi modifica cristalinul curbura pentru vederea de aproape?
Cristalinul este unul din mediile refringente ale ochiului. Acesta funcționează ca o
lentilă, razele de lumină captate suferind în ochi 3 refracții, dintre acestea 2 având
loc în cristalin.
Cristalinul își modifică curbura pentru ca imaginea să se formeze clar pe retină.
Pentru vederea de aproape cristalinul se bombează, iar pentru vederea la distanță
se aplatizează (alungește).
3. Care sunt complicatiile diabetului zaharat la nivel ocular?
 sindromul de ochi uscat,
 abraziunile corneene,
 glaucomul neovascular,
 sindromul ischemic ocular,
 uveita anterioară,
 neuropatia optică ischemică anterioară,
 infecția orbitală și parezele de nervi cranieni
 cataracta apare mai timpuriu
 Pacienții diagnosticați cu DZ I fără RD au prezentat o scădere a densității conurilor
alături de afectarea aranjării lor spațiale.
 S-a demonstrat o reducere a grosimii maculare pericentrale sau a straturilor retiniene
interne în maculă la diabetic
 Ca urmare a cresterii permeabilatii vasculare din capilare, trec in spatiul retinian
extracelular hematii, grasimi, lichid exprimate clinic prin hemoragii retiniene, exudate
dure si edem retinian.
 Hipoxia si ischemia retiniana declanseaza productia locala de substante stimulatoare ale
cresterii vasculare, incercand prin formarea de vase noi sa atenueze hipoxia si ischemia
din zonele neperfuzate.
  Neovasele nu pot atenua perfuzia retiniana, dar produc complicatii majore oculare:
hemoragii preretiniene si vitreene. Aceste hemoragii determina scaderea acuitatii vizuale
prin hemoragie in vitros, proliferari fibroase, tractiuni retiniene cu dezlipire de retina si
glaucomul neovascular

4. Numiți grupa de risc și vârsta pacienților ce sunt afectați de DMLV?

Grupa de risc (> 50 ani) (1/3) 30% din populație
Forma exudativă
o 50-55 ani– 0,2%
o Mai mult de 70 ani – 6,2%
> 70% a pacienților cu forma exudativă devin invalizi timp de 2 ani

5. Care sunt formele clinice ale cataractei?

CATARACTA= orice opacifiere a cristalinului, care produce deficienţe vizuale.

Cataracta senilă apare la persoane cu vîrsta de după 50 de ani şi are următoarele forme clinice:

 Corticala
 Nucleara
 Subcapsulara posterioara
CATARACTĂ CORTICALĂ
– opacităţile cristaliniene sunt localizate în straturile externe ale
cristalinului. Ea poate parveni după 50 de ani şi evoluează spre
opacitate cristaliniană totală.
– La debut pacienţii acuză voalarea vederii, senzaţia de ebluisare,
ameliorarea acuităţii vizuale la lumină intensă prin folosirea în mioză
a părţii transparente a cristalinului.
– Treptat, acuitatea vizuală scade, dar cu menţinerea senzaţiei şi a
proiecţiei luminoase.
– Evoluţia cataractei corticale este relativ lentă (2-3 ani).

CATARACTA NUCLEARĂ
– se înregistrează mai rar şi se manifestă la persoanele mai în vîrstă.
– Tulburările vizuale sunt progresive, acuitatea vizuală fiind mai
diminuată ziua, vederea ameliorîndu-se spre seară, deoarece
midriaza eliberează
– porţiunea periferică a cristalinului încă transparent.
– Cataracta nucleară mai determină şi o miopizare tranzitorie (prin
creşterea indicelui de refracţie al cristalinului) ce-i permite
pacientului să renunţe la ochelarii de citit. Nucleul se densifică şi cu
timpul se caracterizează prin o culoare brună, roşiatică, neagră.
 CATARACTA SUBCAPSULARĂ POSTERIOARĂ
– afectează straturile posterioare ale cristalinului,
– central, modificînd rapid acuitatea vizuală, în special la distanţă.
6. Ce reprezinta retinopatia diabetica?
 este deteriorarea retinei cauzata de complicatii ale diabetului zaharat.
 este cauzată de hiperglicemii îndelungate, care generează disfuncții
progresive la nivelul vaselor de sânge.
 este considerată cea mai întâlnită complicație a diabetului și poate apărea
în orice moment al evoluției bolii
 include microanevrisme, hemoragii, exsudate si edem macular care apar in
decursul unui diabet de cel putin cativa ani. Vederea scade rar si doar in
stadiile tardive ale bolii.
 Starea poate duce la orbire daca este lasata netratata. Orbirea precoce
datorata retinopatiei diabetice este de obicei prevenita prin verificari de
rutina si gestionarea eficienta a diabetului de baza.
Exista doua tipuri de retinopatia diabetica:
 Retinopatia non-proliferativa diabetica. Aceasta este forma mai usoara a
retinopatiei diabetice si este de obicei lipsita de simptome;
 Retinopatie diabetica proliferativa. Este cea mai avansata etapa a retinopatiei
diabetice si se refera la formarea de noi vase de sange anormale in retina.
7. Numiți factorii de risc în DMLV?
 vârsta
 fumatul, alcoolul
 hipertensiunea arterială și alte dereglări de proveniență ateriosclerotice
 nivelul scăzut de antioxidanți
 întrebuințarea grăsimilor (grăsimi saturate, colesterol)
 majorarea indicelui masei corporale
 markerii inflamației
 factorului ereditar
 expunerea la acțiunea razelor solare

8. Care sunt fazele evolutive ale cataractei?

 Incipientă
 Intumescentă
 Matură
 Hipermatură
  CATARACTA INCIPIENTĂ
se caracteriza prin apariţia primelor focare de opacifiere în cristalin, acestea determinînd
tulburări vizuale neînsemnate. Pacientul acuză prezenţa unor puncte negre fixe în cîmpul vizual,
fie o miopie moderată inexistentă anterior, poliopie (vizualizarea unui obiect în mai multe
exemplare, fenomenul fiind datorat astigmatismului cristalinian).
 CATARACTA INTUMESCENTĂ
opacifierea cristalinului progresează treptat. Se produce o hiperhidratare a cristalinului, acesta
se măreşte în volum. Camera anterioară se micşorează, se poate instala un glaucom secundar
tranzitoriu.
 CATARACTA MATURĂ
se manifestă prin faptul că, după cîteva luni sau chiar ani de la debutul maladiei, are loc o
deshidratare a cristalinului. Acesta îşi recapătă
mărimea, camera anterioară revine la dimensiunile normale. Acuitatea vizuală diminuează pînă
la percepţia luminii, iar cristalinul este totalmente opac.
 CATARACTA HIPERMATURĂ (MORGANIANĂ)
caracterizată prin diminuarea volumului şi prin lichefierea masei cristalinului cu nucleul flotant
în sacul capsular.

9. Care sunt stadiile retinoaptiilor diabetice?

 Retinopatie Diabetica Neproliferativa (incipient,mediu si avansat)
 Retinopatie Diabetica Proliferativa (NVD si/sau NVE)
 Boala oculara diabetica avansata (hemoragii preretiniene, hemoragii vitreene, proliferari
fibroase, membrane fibrovasculare, dezlipire de retina, rubeoza iriana, glaucom neovascular).

RDNP foarte usoara Doar microaneurisme

RDNP usoara
Unul din sau toate: microaneurisme, microhemoragii retinale si exsuda
in forma moderata

RDNP moderata  Microhemoragii retinale severe in 1-3 cadrane sau IRMA (anomali
 Pulsatii venoase in 1 cadran
 Exsudate vatoase

RDNP severa Regula 4-2-1. Unul sau mai multe din:

 Hemoragii severe in toate 4 cadrane

 Pulsatii venoase in cel putin 2 cadrane
 IRMA moderate in cel putin 1 cadran

RDP usoara-moderata Oricare din urmatoarele, dar mai putin decat in forma cu risc crescut:

1. Neovascularizatie oriunde in retina (NVE)

2. Neovascularizatia discului optic (NVD)

RDP cu risc crescut NVD >1/3 din aria discului Orice NVD cu hemoragie in vitros NVE > ½ aria

Boala diabetica oculara avansata Hemoragii preretinale, decolare de retina prin tractii, retinoschisis traction
 10.Numiți acuzele în DMLV?
ACUZE:
 Scăderea AV
 Metamorfopsii
 Micropsii
 Macropsii
 Scotom central

11.Care sunt simptomele cataractei congenitale?Diagnostic diferential.

– Leucocoria
– Strabism
– Nistagmus
– Ambliopia
Diagnostic deferential
Retinoblastom
 Fibroplastie retrolentală
 Displazie retiniană
 Uveită posterioară
 Hiperplazia vitrosului primitiv (HPVP)
12.Care sunt criteriile clinice pentru stadializarea retinopatiei diabetice?
RDNP foarte usoara Doar microaneurisme
RDNP usoara
Unul din sau toate: microaneurisme, microhemoragii retinale si exsuda
in forma moderata

RDNP moderata  Microhemoragii retinale severe in 1-3 cadrane sau IRMA (anomali
 Pulsatii venoase in 1 cadran
 Exsudate vatoase

RDNP severa Regula 4-2-1. Unul sau mai multe din:

 Hemoragii severe in toate 4 cadrane

 Pulsatii venoase in cel putin 2 cadrane
 IRMA moderate in cel putin 1 cadran

RDP usoara-moderata Oricare din urmatoarele, dar mai putin decat in forma cu risc crescut:

3. Neovascularizatie oriunde in retina (NVE)

4. Neovascularizatia discului optic (NVD)
 RDP cu risc crescut NVD >1/3 din aria discului Orice NVD cu hemoragie in vitros NVE > ½ aria

Boala diabetica oculara avansata Hemoragii preretinale, decolare de retina prin tractii, retinoschisis traction

13.Ce reprezintă macula?

– Reprezintă centrul polului posterior situat în axul optic al ochiului.
– Pe secțiunea histologică are aspect de pîlnie și cuprinde aria centrală
sau foveola și aria perifoveolară.
– La examen oftalmoscopic are aspectul unei mici pete de un roșu mai
închis față de retina înconjurătoare, ce se datorește abundenței de
pigment la nivelul epiteliului pigmentar
– Este responsabila de vederea centrala,si este lipsita de celulele cu
bastonase

14.Care sunt simptomele cataractei senile?

• Scăderea acuității vizuale pana la orbire
• Diplopie monoculară
• Alterarea percepției de culori
• Nu se asociază durerea sau alte semne inflamatorii
15.Care sunt acuzele pacientilor cu retinopatie diabetica?
Acest lucru inseamna ca pacientul are RD si nu stie (nu are simptome
vizuale)!
Este perioada optima pentru diagnosticarea si tratarea RD.
Atunci cand apar simptome vizuale boala este in stadiu avansat si
tratamentul
efectuat nu poate in toate cazurile sa imbunatateasca vederea.
 SIMPTOME VIZUALE
 pete sau ‘’ muste’’ in campul vizual
 vedere incetosata si senzatia de vedere printr-un val sau geam murder
 imagine deformata si distorsionata
 dificultati la scris si citit
 amputari ale campului vizual
 pierderea totala a vederii la un ochi
 mai rar puncte intunecate sau luminoase
16.Patogenia în DMLV.
 Micșorarea cantității de pigment "galben" (scade bariera de protecție antioxidantă)
 Micșorarea numărului de celule a epiteliului pigmentar (scade activitatea fagocitară ce elimină
produșii metabolici din retină)
 Scade cantitatea de melanină în celulele epiteliului pigmentar (melanina joacă un rol important
în preîntîmpinarea fototoxicității); la vîrsta de 20 ani de viață melanina constituie 8% din
volumul de citoplasmă, vîrsta 20-40 ani constituie 6%; >75 ani 3-3,5%.
 Crește cantitatea de Lipofuscină
 Modificarea permmiabilității membranei Bruch

 Îmbătrînirea primară a epiteliului pigmentar și membran Bruch

 Afectarea cu produsele oxidării peroxidice a lipidelor
 Defecte genetice primare
 Modificări patologice a microcirculației coriocapilare

17.Care sunt indicatiile tratamentului medicamentos in cataracta?

Tratamentul medicamentos este indicat în următoarele cazuri:
1. în cataractă incipientă cu scop de a stopa opacifierea cristalinului;
2. în lipsa de ameliorare a acuităţii vizuale ca rezultat al intervenţiei chirurgicale
(în patologia fundului de ochi şi a nervului optic);
3. refuzul tratamentului chirurgical;
4. intervenţia chirurgicală nu va spori considerabil acuitatea vizuală, prognostic
nefavorabil pentru pacient (în lipsa deficienţilor vizuale considerabile);
5. prognostic vizual incert
Oftan-Catachrom (adenozin+nicotinamid+citocrom C)– indicat preponderent în
cataractele subcapsulare (cupuliforme). Ameliorează procesele metabolice şi
oxidative.
Azapentacen – stopează procesul de formare a complexelor chinone, acţionează
asupra opacifierilor cristalinului în diferite straturi.
Sol. Taurină – aminoacid, conţine sulf. Stimulează procesele regeneratoare în
cristalin, ameliorează metabolismul
18.Care sunt etapele examenului oftalmologic al pacientilor cu retinopatie
diabetica?
 Anamneza (tipul de diabet, vechimea bolii, factorii de risc si alte boli
associate, etc.)
 determinarea acuitatii vizuale cu corectie (NU se pot prescrie ochelari de la
prima examinare)
 examinarea la biomicroscop a polului anterior al ochiului
 masurarea tensiunii oculare
 dilatarea pupilei (la pacientii cu diabet dureaza mai mult)
 examinarea la biomicroscop a polului anterior dupa dilatare
 examinarea la biomicroscop a polului posterior (se vad stereoscopic
macula, papila nervului optic, retina, vasele de sange si modificarile
vitrosului)
 Oftalmoscopia cu sau fără dilatarea pupilei este procedura standard pentru
screening-ul RD. Microanevrismele sunt primele semne clinice identificabile
ale microvasculopatiei retiniene din diabet.
 Pentru unele cazuri medicul opteaza pentru gonioscopie(inainte de
dilatare) si/sau oftalmoscopie indirecta.
Dupa examinarea polului posterior (fund de ochi), medicul poate sa recomande:
 fotografierea retinei
 tomografia maculei(OCT)
 angiofluorografia retinei
 ecografie oculara

19.Caracterizați retina (anatomic, grosime)

Ţesut neuronal cu 4cm în diametru şi 250µm grosime
Aparţine SNC
2 foiţe: - externă: epiteliu pigmentar
- internă: retina neuro-senzorială
• Ţesut transparent, fin
• Grosimea de 0.56 mm în apropiere cu NO
0.18 mm la ecuator
0.1 mm la ora serrata
( 0.2 mm la fovee)

• Fixarea retinei la nivelul a 2 zone: NO şi ora serrata

• În alte locuri, ataşare este slabă şi este menţinută de PIO, contactul segmentelor
externe ale fotoreceptorilor şi a vilozităţilor celulelor EPR, cimentul:
mucopolisaharidic , şi transportul activ int > ext
 Retina externă până la nivelul stratului plexiform extern este alimentata de
circulaţia coroidiană; retina internă este vascularizată de artera
centrală a retinei;
 Sunt 2 sisteme circulatorii la nivelul retinei, ambele alimentate de artera
oftalmica, prima ramura a arterei carotide interne.
 Straturile retiniene extern si mediu, care includ str. plexiform extern, str.
nuclear extern, str. celulelor fotoreceptoare si a epiteliului pigmentar sunt
aprovizionate de ramuri ale arterelor ciliare posterioare, ramura a arterei
oftalmice
Straturile retinei
1. Epiteliul pigmentar retinian
2. Stratul celulelor fotoreceptoare
3. Membrana limitantă externă
4. Stratul nuclear extern
5. Stratul plexiform extern
6. Stratul nuclear intern
7. Stratul plexiform intern
8. Stratul celulelor ganglionare
9. Stratul fibrelor nervpoase
10.Membrana limitanta interna

20.Care sunt contraindicatiile tratamentului chirurgical in cataracta?

– Refuzul pacientului, pacient inconstient, necooperant/ necompliant
– Patologii concomitente necompensate (HTA necontrolata, hiperglicemie > 10
mmol/l, anemii severe, psihoza, etc.)
– Infectii acute, inclusiv oculare in stadiu activ (ex. Uveite, conjunctivite, blefarite,
keratite – acute, salazion, etc.)
– Insamantare din sacul conjunctival cu cresterea florei in caz de monoculus
 21.Ce metode de investigatie cunoasteti pentru confirmarea diagnosticului
de retinopatie diabetica?
Oct
Ecografia oculara modul B
Fotografierea fundului de ochi
afioflurografia
22.Ce reprezintă lipofuscina?
Lipofuscina – biomarcher a îmbătrînirei celulare și un indice integral a gradului de afectare ca urmare a
procesului oxidării

Se formează în celulele stratului pigmentar a retinei

Cu vîrsta toate celulele epiteliului pigmentar a retinei acumulează lipofuscină

Lipofuscina conține multiple componenete:

 acizi grași polinesaturați,

 retinoizi,
 proteine,
 (aproximativ zece diverse molecule )
Lipofuscina –pigment lipoprotidic sub formă de granule rotungite de culoare gălbuie(aurii) sau cu nuanță
cafenie, înconjurate de membrane lipidice, în citoplasma celulelor.

Are proprietăți fluoresceinice

Lipofuscina se acumulează și în alte celule (nervoase, cardiace, hepatocite).

23.Ce tipuri de interventii chirurgicale pentru cataracta cunoasteti?

Extracţia intracapsulară.

Extracţia extracapsulară – tehnică clasică.

Extracţia extracapsulară - facoemulsificarea (tehnică modernă, miniinvazivă, prin incizii mici).

Extracţia extracapsulară laser asistata asociata cu facoemulsificarea (femtosecond laser pentru

capsulorexis si divizarea nucleului).

Extracţia intracapsulară.
1. Incizie larga corneana la limb.
2. Aplicarea unei sonde crio pentru “congelarea” cristalinului in intregime.
3. Extractia cristalinului cataractat cu tot cu capsula, ligamentele se rup, este posibil sa se rupa si
hialoida
anterioara cu expulsie de corp vitros in camera anterioara.
4. Pacientul ramane afak sau i se implanteaza o lentila cu fixare sclerala.

EXTRACŢIA EXTRACAPSULARĂ, TEHNICA CLASICA

1. Incizia conjunctivei cu decolarea ei si debridarea aderentelor in sectorul superior, ora 9-15
2. Incizia corneei la limb ora 11
3. Introducerea in camera anterioara a urmatoarelor: midriatic, aer steril, colorant pentru capsula,
viscoelastic
4. Capsulorexis
5. Hidrodisectie
6. Largirea inciziei corneene, suficienta pentru extractie
7. Extractia extracapsulara a cataractei
8. Implant PF
9. Aspirarea maselor restante
10. Ermetizarea plagii prin aplicarea suturilor corneosclerale si conjunctivale.

EXTRACŢIA EXTRACAPSULARĂ PRIN FACOEMULSIFICARE

1. Incizia corneei la limb ora 9.00 si 15.00 – (port side 1.2 mm), ora 10.30 (main incision 2.4-2.7 mm)
2. Introducerea in camera anterioara a urmatoarelor: midriatic, aer steril, colorant pentru capsula,
viscoelastic
3. Capsulorexis
4. Hidrodisectie, mobilizarea si rotirea nucleului
5. FACOEMULSIFICARE (energia – ultrasunet, mai des se folosesc tehnicile divide and conquer si
phacochop)
6. Irigarea si aspirarea maselor restante, capsule polish
7. Implant PF
8. Ermetizarea plagii prin hidratarea corneei/ la necessitate se aplica sutura pe main incision

24.Care sunt factorii de risc a retinopatiei hipertensive?

 Tensiunea arteriala crescuta;
 Boli de inima;
 Ateroscleroza;
 Diabet;
 Colesterol ridicat;
 Fiind supraponderal;
 Avand o dieta nesanatoasa;
 Consum mare de alcool.
25.Ce reprezintă druzele?
Druze – acumulări exudative extracelulare situate între stratul intern de colagen a
membranei Bruch și membrana bazală a epiteliului pigmentar a retinei.Druzele se
formează în urmare dereglărei sistemei antioxodante și a oxidării active a
radicalilor liberi.
Druze servesc ca indicatoare in examenul oftalmoscopic.
Pot fi:
mici: 63 microni. Medii: 63-125 microni . Mari:125 microni
Druze moi
 o Dimensiuni mai mari de ≥50 microni în diametru
o Contur neclar
o Crește riscul progresării pînă la stadiul tardiv a
o DMLV
o (AV↓) (atrogia geografică; neovascularizarea coroidală)
o Se pot contopi și duce la dezvoltarea decolării
o epiteliului pigmentar a retinei
Druze dure
o Focare mici, gălbui, cu contur clar
o Dimensiuni mai mici de ≤ 50 microni în diametru
o Proces satisfăcător
26.Tehnica facoemulsificarii.
Facoemulsificare - aspiraţia maselor cristaliniene cu fakoemulsificatorul. Un
cateter manual este folosit pentru a distruge si a emulsifica cristalinul cu ajutorul
energiei ultrasunetelor. Emulsia rezultata este aspirata. Tehnică modernă,
miniinvazivă, prin incizii mici (aproximativ 3 mm) => lipsa suturilor, anestezia
usoara,complicatii intra-/post-operator reduse, reducerea timpului operator
(circa 15 minute), riscul de a induce astigmatismul postoperator este redus,
recuperarea postoperatorie foarte rapida, riscul de endoftalmita mic.
27.Clasificarea glaucomului.
1. Primar cu unghi deschis/inchis
2. Secundar cu unghi deschis /inchis
3. congenital/juvenil

I. Primar cu unghi deschis/inchis

Deschis

 Cu PIO marita/normotensive
 Suspect

Inchis

 Suspect
 Acces acut
 Cu bloc pupiar
 Cu iris in platou
 Intermitent
 cronic
II. Secundar cu unghi deschis /inchis
 Pseudoexfoliativ
 Pigmentar
 facogen
 Uveitic
 Posttraumatic
  Neovascular
 Tumori intaoculare
 DR
 Iatrogen(post interventie chirurgicala,steroid)
 Hemoragii intaoculare
III. congenital/juvenil
 primar congenital
 juvenil cu unghi fdeschis
 secundar: asociat cu anomalii congenitale oculare/sistemice si sindroame/patologii
achizitionate/tratamentul chirurgical al cataractei
28.Clasificarea DMLV.
 Neexudativă (uscată) – (80-90% din pacienţii cu DMLV) se caracterizează prin modificări
atrofice, hipertrofice la nivelul epiteliului pigmentar a retinei (EPR) şi membrana Bruch: druze,
dispigmentare (hipopigmentare sau hiperpigmentarea maculei), atrofia EPR şi coriocapilarelor
(atrofia geografică sau negeografică). La 10-20% din bolnavii cu DMLV, forma neexudativă
treptat va trece în forma exudativă, care se caracterizează prin neovascularizaţia patologică a
coroidei
 Exudativă (umedă) (10-20% din pacienţii cu DMLV) se caracterizează prin decolarea EPR şi/sau
neuroepiteliului, decolare exudativ-hemoragică a EPR şi sau neuroepiteliul, ca urmare a
exudatului din neovasele coroidei. Mai întâi de toate neovasele cresc sub epiteliul pigmentar a
retinei, apoi îl penetrează şi ca urmare are loc decolarea de neuroepiteliu
29.Ce tipuri de cristaline artificiale cunoasteti?
tipuri de cristaline artificiale cunoasteti?

– Foldabile
– Dure/ rigide
de camera anterioară
de camera posterioară

LIO FOLDABILE
– Avantaje:
– Incizii mici, mai putin de 3 mm
– Timp de recuperare postoperatorie mai scurt

LIO NEFOLDABILE/ DURE DE CAMERA ANTERIOARA

– Se folosesc în situația în care sacul cristalinian este afectat și nu mai
poate fi folosit pentru susținerea cristalinului artificial.
– Acest tip de cristalin se fixează în fața irisului
LIO NEFOLDABILE/ DURE DE CAMERA POSTERIOARA
– Se implantează ca și cristalinele foldabile, în locul cristalinului natural
– Se pot implanta dupa Extractia extracapsulara clasica a cataractei
– Cele cu fixatie sclerala se implanteaza in caz de lipsa sacului capsular si bresa de capsula
posterioara
 30.Enumerați metodele de examinare în DMLV.

1. anamneza
2. vizometria cu și fără corecţie optimă
3. testul Amsler
4. autorefractometria
5. perimetria computer
6. ex.vederii cromatice
7. oftalmoscopia directă şi indirectă
8. biomicroscopia

Tehnici speciale:
- Fotografierea fundului de ochi
- Angiografia fluorescentă
-Tomografia prin coeerenţă optică

31.Definitia glaucomului.
▪Glaucomul este o patologie caracterizată prin atrofia progresivă a nervului optic și afectarea
treptată a câmpului vizual, deseori provocând orbire.

▪Riscul de glaucom crește cu nivelul presiunii intraoculare (PIO). 50% din pacienți au PIO peste 21
mmHg (după Goldmann).

▪Hipertensiunea intraoculară (~ 4-7% la cei peste 40 ani) reprezintă creșterea PIO mai mult de 21
mmHg după Goldmann (25 mmHg după Maklakov) la unul sau la ambii ochi, c

▪Suspect de glaucom se consideră o persoană ce prezintă una din următoarele modificări patologice
la cel puțin un ochi:

- defecte glaucomatoase ale PNO și stratului de fibre nervoase (creșterea raportul cupă/disc,
nerespectarea regulii ISNT, subțierea inelului neuroretinian, hemoragii papilare, micșorarea
suspectă a stratului de fibre nervoase);

- defecte glaucomatoase de câmp vizual;

- PIO mai mare de 21 mm Hg (Goldmann).

32.Care grupuri de medicamente se prescriu obligator postoperator in

cataracta?
Scopul – reabilitarea medicală a pacienţilor după extracţia cataractei.

Conduita pacientului în etapa postoperatorie se va efectua în condiţii de staţionar şi ambulatoriu.

Tratament obligator – colir/ unguent cu antibiotic si antiinflamator

Tratament la necesitate – midriatice, antibiotice si antiinflamatoare sistemic sau in injectii

subconjunctivale si/ sau parabulbare.

Complicaţiile vor fi tratate conform recomandărilor protocoalelor clinic naţionale la nosologia dată.

33.Etiopatogenia glaucomului.

34.Care sunt complicatiile intraoperatorii ale cataractei?

 Hemoragii intraoculare.
 Leziuni ale membranei Descemet.
 Scurgere de vitros (ruptura capsulei posterioare, luxaţia şi subluxaţia cristalinului cataractat in
vitros).
 Prolaps irian.

35.Ce modificari observam la oftalmoscopie la pacientii cu retinopatie

diabetica?

36.Numiți principiile de bază în tratamentul DMLV.

 Timp
 Patogenetic
 Diferențial (stadiu, formă)
 Durabilitatea (uneori toată viața)
 Complex (conservativ, laser, chirurgical)
Medicamentos:
 Preparate antioxidante, vitamine, complexe de minerale
 Bioreglatori peptidici
 Inhibitorii Anti-VEGF
Laser:
 Terapia fotodinamică
 Laser termoterapia transpupilară
 Lasercoagularea
Chirurgical:
 Translocarea maculei
Transplantarea de epiteliu pigmentar a retinei (EPR)

37.Care sunt complicatiile cataractei?

 Glaucom facogen (creşterea PIO cauzată de intumescenţa cristalinului opacifiat sau de resorbţia
substanţei acestuia cu blocajul căilor de drenaj al umorii apoase).
  Uveită facogenă (reacţie inflamatorie cauzată de resorbţia cortexului cristalinean în cataracta
hipermatură).
 Luxaţia sau subluxaţia cristalinului cataractat (cauzată de lysis-ul ligamentelor Zinn).

38.Cauzele glaucomului congenital.

39.Caracterizați tratmentul în forma atrofică a DMLV.

Direcționat spre:
Profilaxie, încetinirea formării druzelor, depuneri de lipofuscină, majorarea
densității epiteliului pigmentar a retinei – ce duce la preîntămpinarea
dezvoltării modificărilor degenerative în retină (maculă).
Tot mai frecvent se utilizeză preparate: bioreglatori peptidici, antioxidanți
(Retinalamin, Lutein, Zeaxantin, anticianoidici
40.Cum poate fi facut screeningul pacientilor cu retinopatie diabetica?
Se recomandă un screening oftalmologic regulat al pacienților diabetici. Însă, o dată cu
creșterea alarmantă a cazurilor nou diagnosticate de retinopatie diabetică, resursele
materiale și umane necesare pentru a acoperi această necesitate sunt din ce în ce mai mari.
Astfel, fotografia de fund de ochi a fost demonstrată a fi o bună alternativă oftalmoscopiei
directe în contextul telemedicinei. Mai mult, progresele din domeniul inteligenței artificiale
au demonstrat rezultate bune în stadializarea retinopatiei diabetice.
În viitor implicarea unor loturi mai mari în cercetare utilizând camera de fund de ochi cu
optică adaptivă cu algoritmi de machine learning poate permite furnizarea de informații
prețioase despre statusul retinian și nu numai al subiecților investigați.
Se recomandă screening-ul regulat al fundului de ochi pentru orice pacient diabetic și
instituirea imediată a tratamentului dacă apar semne ale RD care pot afecta vederea

41.Mecanismul aparitiei glaucomului cu unghi inchis.

Glaucomul cu unghi deschis (GUD) este o formă tipică de glaucom, caracterizată
printr-o creştere a presiunii intraoculare mai mare de 21 mmHg, la unul sau la ambii
ochi, şi un unghi irido-cornean deschis, cu aspect normal. La nivelul reţelei
trabeculare apar modificări de permeabilitate (8). În cazul creşterii presiunii intraoculare
din acest tip de glaucom, pacientul nu prezintă durere sau congestie oculară. Câmpul
vizual central este cruţat până în momentul în care se atinge stadiul final al bolii. Din
aceste motive, se pot produce leziuni severe şi ireversibile înainte ca diagnosticul să
fie pus(
42.Caracterizați tratmentul în forma exsudativă a DMLV.
 Scopul de bază (în corespundere cu patogeneza) în tratamentul DMLV
f.exudativă este de a acționa asupra neovascularizării coroidei, de a împiedica
procesul dezvoltării neovaselor și a permiabilității crescute a peretelui
vascular.
 Tratamentul medicamentoasă cu inhibitorii angiogenezii (Anti VEGF)
 Terapia fotodinamică
 Tratament laser (Lasercoagularea, Termoterapia transpupilară)
 Tratament chirurgical (translocarea maculei, transplantarea de EPR)
 Tratament combinat

43.Cauzele aparitiei glaucomului cu unghi deschis.

44.Simptomele accesului acut de glaucom.

45.Care sunt complicatiile retinopatiei hypertensive

 Neuropatia optica ischemica - apare atunci cand hipertensiunea arteriala blocheaza fluxul
sanguin normal in ochi, afectand nervul optic.
 Ocluzia arterei retiniene - apare atunci cand arterele care transporta sange la retina devin
blocate de cheaguri de sange. Cand se intampla acest lucru, retina nu capata suficient oxigen
sau sange. Aceasta duce la pierderea vederii;
 Ocluzia venei retiniene - apare atunci cand venele care duc sangele departe de retina devin
blocate de cheaguri de sange;
 Ischemia stratului de fibre nervoase sau deteriorarea fibrelor nervoase - pot duce la pete de
vata, care sunt leziuni albe pufoase pe retina;
 Hipertensiunea maligna - este o afectiune rara care determina cresterea brusca a tensiunii
arteriale, interfereaza cu vederea si cauzand pierderi bruste ale vederii. Aceasta este o afectiune
care poate pune viata in pericol.

46.Ce reprezinta retinopatia hipertensiva si care este mecanismul aparitiei?

 Retinopatia hipertensiva reprezinta afectarea vasculara retiniana determinate de hipertensiunea arteriala.
 Cand tensiunea arteriala este prea mare, peretii vaselor de sange ale retinei se pot ingrosa. Acest lucru
poate determina vasele de sange sa se ingusteze, ceea ce apoi restrictioneaza sangele sa ajunga la retina.
 In timp, hipertensiunea arteriala poate provoca leziuni ale vaselor de sange ale retinei, poate limita functia
retinei si poate pune presiune asupra nervului optic, provocand probleme de vedere.

Simptomele apar tarziu, in stadiile avansate ale bolii. Cu toate ca scaderea acuitatii vizuale trece deseori
neobservata. Fara tratament ea avanseaza si nu mai poate fi recuperarta.

Semnele si simptomele posibile includ:

 Vedere redusa;
 Izbucnirea unui vas de sange;
 Vedere dubla insotita de dureri de cap.

Diagnostic

Examinarea ochilui arata constrictie arteriolara, incrucisari arteriovenoase, modificari pe pertele vascular,
hemoragii in flacara, pete vatuite, exsudate dure galbene si edem papilar.

In stadiile initiale, examenul fundului de ochi identifica constrictie arteriolara insotita de scaderea
raportului calibrului arterio-venos.

Daca episodul acut este sever se pot dezvolta hemoragii in flacara si focare superficiale, mici, albe (pete
vatuite) si ischemie retiniana. Pot aparea exsudate dure, galbene, datorate depunerilor de lipide in straturile
profunde ale retinei si care se formeaza prin procesul de extravazare de la nivelul vaselor sanguine.
Aceste exsudate pot forma o leziune in forma de stea la nivelul maculei.

47.Cauzele glaucomului secundar.

48.Numiti caile de scurgere a umorii apoase.

Umoarea apoasă este produsă prin ultrafiltrarea plasmei de către epiteliul ciliar al proceselor ciliare
(pars plicata corpului ciliar) printr-o combinație de

secreție activă și pasivă.

▪ UA are un volum de 0,25 ml și un debit de 0,12 ml/oră, fiind constituită din electroliți, proteine și
alți constituenți ai plasmei.

▪ Secreția umorii apoase este influențată de sistemul nervos simpatic prin acțiunea:

▪ Beta-2 receptorilor – măresc secreția

▪ Alfa-2 receptorilor – scad secreția

▪ Carboanhidraza carbonică – la fel participă la producerea umorii apoase

Umoarea apoasă este produsă în camera posterioară iar la nivelul pupilei pătrunde în CA de unde
este evacuată prin 3 căi:

▪ Rețeaua trabeculară (90%): prin intermediul rețelei trabeculare UA pătrunde în Canalul Schlemm
de unde este evacuată în venele episclerale;

▪ Drenaj uveoscleral (10%): UA pătrunde în spațiul supracoroidal de unde este drenată prin
intermediul circulației venoasă din corpul ciliar, coroidă, scleră;

▪ Iris: o cantitate mică de UA este drenată prin iris.

49.Care este clasificare retinopatiei hipertensive?

Gradul 1 - o ingustare usoara a arterei retiniene;

Gradul 2 - este similar cu gradul 1, dar are constrictii mai severe sau mai stranse ale arterei
retiniene. Aceasta se numeste arteriovenous, sau AV, intepaturi;
Gradul 3 - are semnele de gradul 2, dar si edem retinian, microaneurisme, pete de vata (leziuni albe
pufoase pe retina) si hemoragii retiniene;

Gradul 4 - are semne severe de gradul 3 impreuna cu papiledem si edem macular.

Persoanele cu retinopatie de gradul 4 au un risc mai mare de accident vascular cerebral si pot avea
boli de rinichi sau de inima

50.Care structuri pot fi studiate la gonioscopie?

 Linia Schwalbe apare ca o linie transparentă și este limita periferică a membranei Descemet; Ea
poate fi proeminentă şi dislocată (embriotoxon posterior), sau poate avea pigmentații.
 Rețeaua trabeculară continua posterior linia Schwalbe până la pintenul scleral; ea are un aspect
mătuit în porțiunea anterioara și translucid albăstrui cu diferite grade de pigmentare în
apropierea pintenului scleral.
 Pintenul scleral situat posterior trabeculului, apare ca o bandă albicioasă, densă ușor
strălucitoare.
 Procesele iriene: sunt prezente la 1/3 din ochii normali şi mai des la tineri.
 Banda ciliară şi rădăcina irisului: de obicei irisul se inseră pe fața anterioară a corpului ciliar, dar
pot fi şi variații. Banda ciliară poate fi largă, ca în miopie, afakie sau traume, sau îngustă/absentă
în hipermetropie şi inserție anterioară a irisului.
 Canalul Schlemm: în mod normal nu este vizibil, însă poate fi văzut când e plin cu sânge.

51.Care este fiziopatologia retinopatiei diabetice?

 RETINOPATIA DIABETICA este produsa de microangiopatia diabetica.

 Alterarea vaselor retinei se produce la nivelul peretilor capilarelor sanguine determinand
cresterea permeabilitatii vasculare. Modificarile structurale ale capilarelor retiniene
afecteaza toate componentele peretelui vascular (pericite, membrana bazala, endoteliu).
Asocierea modificarilor reologice cu cresterea vascozitatii si a agregarii plachetare
produc ocluzii vasculare.
 CRESTEREA PERMEABILITATII VASCULARE si OCLUZIILE VASCULARE
reprezinta principalele modificari patologice ale retinopatiei diabetice.
Ca urmare a cresterii permeabilatii vasculare din capilare, trec in spatiul retinian
extracelular hematii, grasimi, lichid exprimate clinic prin hemoragii retiniene, exudate
dure si edem retinian.
 Ocluziile vasculare determina aparitia zonelor de retina neperfuzata – ischemica.
 Hipoxia si ischemia retiniana declanseaza productia locala de substante stimulatoare ale
cresterii vasculare, incercand prin formarea de vase noi sa atenueze hipoxia si ischemia
din zonele neperfuzate.
 Neovasele nu pot atenua perfuzia retiniana, dar produc complicatii majore oculare:
hemoragii preretiniene si vitreene. Aceste hemoragii determina scaderea acuitatii vizuale
 prin hemoragie in vitros, proliferari fibroase, ractiuni retiniene cu dezlipire de retina si
glaucomul neovascular.
 Scaderea vederii prin RD este produsa de aparitia neovaselor si a maculopatiei diabetice.
 Neovasele pot creste la nivelul papilei nervului optic si/sau la nivelul retinei.
 Maculopatia diabetica este produsa de edemul macular prin acumulare de lichid,
hemoragii, microaneurisme (dilatari ale capilarelor sanguine), grasimi si prin ischemie
maculara.
 Maculopatia diabetica poate fi:
focala (prognostic mai bun) sau difuza edematoasa si/sau ischemica (prognostic mai rau)
Ea poate fi produsa si prin aparitia unor membrane premaculare cu tractiune pe macula.

66. Ce reprezinta conjunctiva?

este o membrana subtire , semitransparenta, care acopera partea anterioara a globului ocular si
fetele interne ale pleoapelor . Ea prezinta trei segmente : palpebral , fornical ( al fundurilor de
sac ) si bulbar ( care tapeteaza sclera ).

Histologic:
epiteliu de tip scuamos necheratinizat ,
stroma bogat vascularizata,
glande lacrimale accesorii si glande secretoare de mucus .
Rolul essential al conjunctivei consta in protectia globului ocular

1.conjunctiva tarsală (palpebrală)

2. fornix conjunctival
3. conjunctiva bulbară

În unghiul intern se află caruncula lacrimală şi plica semilunară – membrană în formă de

semilună

Histologia conjunctivei:
 epiteliu – multistratificat şi necheratinizat
 substanţă proprie – combinaţie de ţesut fibros şi limfoid

Funcţiile conjunctivei:
- de protecţie prin glicocalix, mucus şi flora saprofită
- de apărare prin prezenţa celulelor Langerhans (hipersensibilitate)
- de reţinere şi de stabilitate al filmului lacrimal

67. Clasificarea conjunctivitelor.

По течению конъюнктивиты можно разделить на острые и хронические.

 В зависимости от этиологии воспалительного процесса выделяю следующие формы
конъюнктивитов:
Бактериальные конъюнктивиты:
• острый и хронический неспецифический катаральный конъюнктивит;
• пневмококковый конъюнктивит;
• дифтерийный конъюнктивит;
• острый эпидемический конъюнктивит;
• диплобациллярный (ангулярный) конъюнктивит;
• гонококковый конъюнктивит (гонобленнорея).
Хламидийные конъюнктивиты:
• трахома;
• паратрахома (конъюнктивит с включениями).
Вирусные конъюнктивиты:
• герпетический конъюнктивит;
• аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка);
• эпидемический кератоконъюнктивит;
• конъюнктивит, вызванный контагиозным моллюском;
• конъюнктивиты при общих вирусных заболеваниях (ветряная оспа, корь, краснуха).
Грибковые конъюнктивиты.
Аллергические и аутоиммунные конъюнктивиты:
• весенний катар;
• поллиноз (сенной конъюнктивит);
• лекарственный конъюнктивит;
• инфекционно-аллергические конъюнктивиты;
• гиперпапиллярный конъюнктивит;
• пузырчатка конъюнктивы (пемфигус).

C. Sezonieră (anuală)
C. Primăvăratică
Cheratoconjunctivita atopică
C. Papilară

Конъюнктивиты при общих заболеваниях: • метастатический конъюнктивит

68. Tabloul clinic al conjunctivitelor acute.

CONJUNCTIVITELE
= Inflamația conjunctivei bulbare și palpebrale.
= Dilatații vasculare + infiltrații celulare + exsudație
2 forme clinice:
ACUTE
 Debut brusc
 Inițial unilaterale, pot deveni bilaterale
 Durata scurtă de evoluție
CRONICE
Evoluție de durată, 3-4 săpt.

CONJUNCTIVITE ACUTE

Simptome:
Senzație de corp străin, arsură
Durere minimă, moderată
Prurit în conjunctivita alergică

AV normală, poate fi ușor modificată prin acumularea de secreții pe cornee

SEMNE CLINICE

Hiperemia conjunctivală (HC), la nivelul fundurilor de sac conjunctivale, fără cerc perikeratic și este:

 Difuză sau sectorială

 Intensitate variabilă
 Culoare roșu – deschis
 Nedureroasă
 Uni- sau bilaterală

! Fundurile de sac conjunctivale trebuie examinate prin eversia pleoapelor pentru a evidenția prezența
modificărilor de relief (foliculi, papile) pe conjunctiva tarsală.

Edem conjunctival (chemozis) – uneori

Secreție conjunctivală – seroasă, mucoasă, mucopurulentă, mucohemoragică, cu false
membrane după etiologie
Adenopatie regională preauriculară (infecții virale chlamydii)
Hemoragii subconjunctivale (virale)
Explorări complementare sunt necesare în formele severe, rezistente la tratament, în formele
recidivante.
Ele constau în cercetarea germenilor cu antibiograma, pe frotiu conjunctival sau/ și produs de aspirație
din fundul de sac conjunctival inferior.
s. Aureus s. Epidermidis s.Haemoliticus influenzae

CONJUNCTIVITE ACUTE. ETIOLOGIE

I. Infecțioase
Bacteriene
a) Gram pozitive: St. aureus, Str. pneumoniae, S. viridans, Corynebacterium diphteriae;
b) Gram negative: H. influenzae, N. Gonorrhoeae, E. coli, Pseudomonas Aeruginosa, Proteus mirabilis,
Moraxella;
Virale: adenovirus, enterovirus, herpes virus
Chlamydia (conjunctivita cu incluzii)
II. Alergice acute
CONJUNCTIVITA SUPRA ACUTĂ
 Evoluție în ore;
 E conjunctivita purulentă acută cu N. gonorrhoeae la nou-născut, care poate evolua cu
complicații grave, necesită tratament local și sistemic cu antibiotic specific;
 Conjunctivitele cu alte bacterii care produc secreții mucopurulente pot avea evoluție supraacută
și necesită tratament conform antibiogramei.
CONJUNCTIVITA ACUTĂ
 Evoluție în zile;
 Debut inflamator asociat cu prurit redus;
  Secreție mucopurulentă (bacterii) sau seroasă (viruși) sau fără secreție (alergică);
 Toți suspecții de conjunctivită se tratează imediat, au potențial contagios, echipamentul folosit
pentru examinare trebuie să fie steril și foarte bine curățat.
 Conjunctivitele bacteriene necesită examen de laborator al secreției, cultură și antibioterapie
locală adecvată.
 Conjunctivitele virale (majoritatea foliculare) trebuie diagnosticate și urmărite atent pentru
potențialul lor epidemic și complicațiile corneene.
În general, prognostic bun pentru toate conjunctivitele

69. Tratamentul conjunctivitelor bacteriene, virale.

Profilactic:
Măsuri de igienă personală și colectivă
Tratament nespecific antiseptic și dezinfectant
Curativ:
Spălături conjunctivale cu soluția fiologică în C. cu secreții abundente
Fără pansament ocular, pentru că expunerea la aer inhibă creșterea bacteriilor
Topic:
Antibiotic conform antibiogramei sau activ asupra germenilor prezumtivi (dacă semnele clinice sunt
evocatoare) sau cu spectru larg de acțiune –
1) Ciprofloxacină – stafilococ, streptococ, Neisseria, Escherichia, Haemophilus,Proteus
2) Gentamicină - stafilococ, Escherichia, Haemophilus, Proteus, Pseudomonas
3) Ofloxacin - stafilococ, streptococ, Neisseria, Escherichia, Haemophilus
4) Tobramicină - stafilococ, Escherichia, Haemophilus, Proteus
5) Tetraciclină – Actinomices, Neisseria, Chlamydia

 Gentamicina, tobramicina, netilmicina – câte 1-2 pic de 4 ori/zi, 5-7 zile

 Modificăm antibioticul dacă el nu este eficient.
 Se pot administra combinații de antibiotice și, la nevoie, se poate crește ritmul de administrare.
 Corticoizii NU sunt indicați în conjunctivite bacteriene.
 Pot fi folosite AINS, analgezice simptomatice (ibuprofen, paracetamol).

Conjunctivita virala
3 forme clinice:
1. C. seroasă acută
Tratament – frecvent este autolimitată și nu necesită tratament, dar se
poate complica cu o infecție bacteriană care necesită tratament cu
antibiotice.

2. C. hemoragică acută Tratament:

Măsuri igienice profilactice
Antibiotice pentru prevenția infecției bacteriene
Autolimitare în 5-7 zile
 3. C. foliculară acută
Etiologic:
 Keratoconjunctivita epidemică
Tratament – în perioada de stare poate fi folosită corticoterapia; Antiviralele sunt
ineficiente.
 C. cu virus adenofaringoconjunctival
Tratament – măsuri profilactice – igienă, izoarea pacienților; antiseptic,
dezinfectant; cidofovir; cortizon. Antiviralele NU au efect.
 C. cu incluzii a adultului
 C. acută herpetică
Tratament – topic – antiviral:
Trifluridină, cidofovir de 4 ori/zi, 4-5 zile după reducerea inflamației
Antibiotice, slectiv, la nevoie
 C. Newcastle

70. Complicatiile si diagnosticul diferential al conjunctivitelor.

Virala,bacteriana,alergica,hlamidii

A avut loc contact cu percoana cu patologie analogică?

Ce patologie concomitente are ?
Cînd a fost debutul bolii ?
Mono sau bilateral ?
Caracrerul eliminărilor ?
Apoase,mucosae,purulente
Caracterul conjunctivei?
prezenta foliculilor,papilelor,membranelor,pseudomembranelor
Suferă cornea sau nu ?

Contafiozitate

Alergica si virala herpetica nu ,celelalte da

 Bacteriene 0/1zi
 Virale Herpetica,adenovirus 1/2zile
 Chlamidii 10zile /2luni

Secretii
  Bacteriene purulente
 Virale Herpetica,adenovirus mucoase
 Chlamidii ,bacterii mucopurulente
 Alergica apoasa
 Alergia de primavera musoasa

Membrane si pseudomembrane
Adenovirus,pneumococ,gonococ pseudo
Difteria membrane

Caracterul conjunctivitei
Folicule virus ,chlamidii,,alergice
Papile alergice,bacteriene

71. Conjunctivita gonococica a nou-nascutului.

72. Semnele obiective a conjunctivitelor, hyperemia conjunctivala

SEMNE CLINICE

Hiperemia conjunctivală (HC), la nivelul fundurilor de sac conjunctivale, fără cerc perikeratic și este:

 Difuză sau sectorială

 Intensitate variabilă
 Culoare roșu – deschis
 Nedureroasă
 Uni- sau bilaterală

! Fundurile de sac conjunctivale trebuie examinate prin eversia pleoapelor pentru a evidenția prezența
modificărilor de relief (foliculi, papile) pe conjunctiva tarsală.

Edem conjunctival (chemozis) – uneori

Secreție conjunctivală – seroasă, mucoasă, mucopurulentă, mucohemoragică, cu false
membrane după etiologie
Adenopatie regională preauriculară (infecții virale chlamydii)
Hemoragii subconjunctivale (virale)
Explorări complementare sunt necesare în formele severe, rezistente la tratament, în formele
recidivante.
Ele constau în cercetarea germenilor cu antibiograma, pe frotiu conjunctival sau/ și produs de aspirație
din fundul de sac conjunctival inferior.
s. Aureus s. Epidermidis s.Haemoliticus influenzae
 73. Anatomia uveei.
74. Functiile irisului.
75. Functiile corpului ciliar.
76. Secretia umorii apoase.

77. Ce reprezinta uveitele. Clasificare.

Inflamatia tractului uveal irisului,corpului ciliar,coroidei

Dar poate implica cornea ,sclera,corpul vitros,retina,NO.

În lume uveita constuie a treia cauză a orbirii printre bolile oculare, în

Europa – a cincea.
Frecvenţa uveitei este de 35 - 80 cazuri la 100.000 persoane

Classificarea
in functie de localizarea anatomica a inflamatiei.

 uveita anterioara (irita, iridociclita, ciclita anterioara)

 uveita intermediara (para planita, ciclita posterioara, hialita)
 uveita posterioara (coroidita focala, multifocala sau difuza, coriortinita, retinita si
neuroretinita).

criteriile etiologice

 uveita infectioasa (bacteriana, fungica, virala, parazitara)

 uveita noninfectioasa (asocieri sistemice cunoscute, fara asocieri sistemice
cunoscute)
 uveita masquerade (neoplazica, nonneoplazica).

Dupa clasificarea anatomica, uveita este descrisa mai departe de urmatoarele:

 debut (brusc sau insidios)

 durata (limitata - sub 3 luni durata sau persistenta - peste 3 luni durata)
 evolutie (acuta, recurenta sau cronica)
 lateralitate (unilaterala, bilaterala).

Morfopatologia procesului inflamator

uveita granulomatoasa sau negranulomatoasa.
 78. Tabloul clinic al uveitei anterioare.
Uveita anterioara - este cea mai comuna forma de uveita, reprezentand intre 40% si 70% din
cazuri. De obicei inflamatia cuprinde atat irisul, cat si corpul ciliar, denumirea fiind de
iridociclita. Inflamatia irisului = irita, inflamatia corpului ciliar = ciclita.
 Durere oculara/ perioculara se accentuiaza nocturn si la palpare
 Fotofobia
 Hiperlacrimare
 Scaderea AV

Semne de uveita anterioara la examenul lalumina zilei:

1. Congestie perikeratica (fundurile de sacconjunctivale sunt normal colorate)
2. Mioza cu reflex fotomotor direct diminuat sauabsent
3. Pupila cu aspect “dintat”
4. Umoarea apoasa tulbure (se vede neclar irisul)
5.Congestia conjunctivala de tip ciliar (perikeratica)
6.Edem endotelial cornean
7.Precipitatele retrocorneene
8.Tulburarea umorii apoase
9.Mioza
10.Alterarea reliefului si culorii iriene
11.Sinechii iriene
12.Exudate inflamatorii in vitrosul anterior
13.Variatii ale tensiunii intraoculare (caracteriticciclitelor)

79. Complicatiile uveitei.

 Glaucomul secundar
 Edemul corneean: decompensarea endoteliului.
 Cataracta complicată prin tulburări de nutriţie a cristalinului.
 Opacități vitreene exsudat prezent în vitros
 Edemul macular cistoid
 keratopatie ăn bandeletă
 Subatrofia globului ocular
 Decolare de retina
 Atrofia irisului/corpului ciliar

80. Principiile de tratament al uveitelor.

Tratamentul depinde de cauza, dar tipic include corticosteroizi topici sau sistemici insotiti de
medicatie cicloplegic-midriatica.
Cazurile infectioase necesita terapie antimicrobiana.
Cazurile severe sau cronice pot necesita corticosteroizi sistemici , imunosupresoare nesteroidiene,
crioterapie aplicata transscleral la nivelul periferiei retinei sau indepartarea chirurgicala a vitrosului
(vitrectomie).
81. Corioretinita. Etiologie, patogenia .
82. Endoftalmita si oftalmia simpatico.
83. Uveitele la copii.