Clase 4: Aftas, aftoides y aftosis

Aftas verdaderas: pérdida de sustancia de evolución aguda, inicialmente necrótica, dolorosa, localizadas
en la mucosa bucal de revestimiento (respeta la mucosa masticatoria), pueden presentarse de forma aislada
y esporádica o en episodios recurrentes. Su etiología es multifactorial.
• mucosa masticatoria (encía, dorso de lengua, paladar duro)
• mucosa de revestimiento (labios, mejillas, paladar blando, vientre lingual, piso de boca)

Aftosis: reciben esta denominación cuando las lesiones se extienden a otras mucosas (genital- ocular) con
compromiso sistémico. Perdida de sustancia que son parte del sistema y parte de enfermedades.

Afotides: Es cuando se conoce la causa que la origina (etiología viral, traumática)

AFTAS

• Pérdida de sustancia (erosión/ulceración)

• De evolución aguda
• Dolorosa
• Inicialmente necrótica
• Localizada mucosa de revestimiento
• Recidivantes/ recurrentes
Nota: las aftas no provocan fiebre

Clasificación
Se clasifican en aftas menores o leves, mayores o severas y herpetiformes

Aftas menores Aftas mayores Aftas herpetiformes

Erosión Ulceración con borde elevado Parecen al herpes, son varias

erosiones

Forma redonda u oval Forma irregular Forma irregular

Fondo blanco-amarillento Fondo blanco-amarillento Con tendencia a coalescer

Contorno definido Borde definido Fondo blanco-amarillento

Halo eritematoso Halo eritematoso Contorno definido

Evolución aguda Evolución aguda Halo eritematoso

Dolorosas Muy dolorosas Evolución aguda

Son resolutivas Son resolutivas dejan cicatriz Dolorosas

Mucosa revestimiento Mucosa revestimiento Son resolutivas

Etiología: multifactorial Etiología: multifactorial Etiología: multifactorial

Respetan mucosa masticatoria

Periadenitis mucosa necrótica recurrente (tipo de aftas mayores): también conocidas como aftas o enfermedad de Sutton o
estomatitis aftosa recurrente. Es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de ulceraciones en la cavidad oral
que tardan semanas e incluso meses en sanar y dejan cicatriz. También pueden aparecer en laringe y faringe.

El problema de esta enfermedad es que, al ser recurrente, origina varias cicatrices

en la cavidad oral, que vandisminuyendo la movilidad y funcionalidad del epitelio

Tipos de aftas

Aftas menores Aftas mayores Aftas herpetiformes

Lesión Erosión Ulceración Erosiones múltiples

Tamaño Menor a 1cm mayor a 1cm 1 a 2 mm

Forma Oval Irregular Irregular

Cicatriz No Si No

Evolución 7 días Mas 15 días 7 a 15 días

Etapas aftas
• Eritema por vasodilatación
• Necrosis
• Erosión- ulceración
• Cicatriz- fibrosis (o simplemente resolución sin dejar nada) (la única que dejan cicatriz es la mayor)

Factores locales que favorecen la aparición de aftas

• Hábitos parafuncionales
• Sepsis
• Microtraumatismos: dentario, prótesis, ortodoncia.

Factores predisponentes generales (Procesos sistémicos asociados)

Trastornos gastrointestinales Neutropenia Anemia

Infecciones
Malabsorción: enfermedad
•virales (HIV) Déficit de vit-B12
celiaca
•Bacterianas (TBC- F.tifoidea)

Inflamatorias crónicas Fármacos:

• Enfermedad de Crohn •Quimioterapicos Déficit de hierro
•Inmunosupresores
• Colitis ulcerosa
•Penicilina
Infecciosas: helicobacter pylori Consumo excesivo de alcohol Déficit de ac. fólico

De enfermedades crónicas:
Parasitosis Radioterapia • Neoplasias
• Infecciones
 Neutropenia cíclica
(enfermedad congénita que
presenta períodos
de neutropenia con
recuperaciónespontánea)
En asociación con
trastornosinmunológicos
•Síndrome de Behcet

Otros factores que influyen en la aparición de las aftas son: Estrés, cambios hormonales, alimentos como chocolate y frutos secos.

¿Cómo proceder ante un paciente con aftas?

- Preguntar datos generales (edad, género, profesión, lugar de residencia), para ir descartando posibles
desencadenantes
- Antecedentes personales y familiares (si ha tenido episodios anteriores de aftas, si sus familiares tienen alguna
enfermedad GI o alguna enfermedad autoinmune)
- Evaluación de las lesiones orales (se registran características clínicas, localización, cantidad por episodio,duración
de los episodios, tiempo entre episodios, periodo en días sin lesiones entre episodios)
- Se evalúan hábitos como alcohol, tabaco, drogas, trauma dentario, protésico u ortodoncico y hábitos parafuncionales
- Evaluación de adenopatías
- Evaluación del estado dental: sepsis, mal posición, forma y relación entre arcada, obturaciones desbordantes, rotas y/o
filosas, estado de prótesis y/o aparatos de ortodoncia
- Diagnóstico clínico de aftas recurrentes
- Citología para diagnóstico diferencial con cuadros virales (Epstein barr, herpes simple)
- Solicitud de análisis de laboratorio para evaluar estado general y el estado nutricional con respecto al hierro, fosfatos y
B12
NOTA: Ante la presencia de aftas recidivantes, debe hacerse un diagnóstico diferencial con Epstein Barr (por mononucleosis) y
VHS

Estudios solicitados: protocolo para aftas

• Hemograma completo
• IgG/IgA antigliadina y atiendomisio (para la enfermedad celíaca: diarrea, dolor abdominal y se descompone ante
alimentos en especial los que tienen gluten)
• IgG antitransglutaminasa (celiaquía)
• TSH (hormona estimulante de la tiroides)
• IgG/IgM antihelicobactmr pylori (puede hacerse también para VHS)
• Hepatograma completo
• FAN/ANA (para enfermedades autoinmunes)
• Ferremia
• Ferritina
• Transferrina (los 3 son para anemia)
• % de saturación del ácido fólico
• Parasitológico seriado de material fecal (coprositología seriada)
• Test de ureasa (para H. pylori)
 Aftosis
Enfermedad de Behcet o Enfermedad multisistemica recidivante y crónica.
Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por una inflamación de los vasos sanguíneos (vasctulitis) que
puede afectar cualquier parte del organismo. Produce lesiones características en piel y mucosa y con frecuencia
da alteraciones en ojos, músculos y articulaciones.
El síndrome de Behcet puede presentar compromiso renal, gastrointestinal, cardíaco, neurológico, pulmonar y
articular. En esta enfermedad aparecen:
• Aftas bucales
• Aftas genitales
• Lesiones oculares
• Lesiones cutáneas

Criterios diagnostico enfermedad de Behcet

• Aftas orales recidivantes (obligatorio): Aftas menores, mayores o herpetiformes observadasmínimo en 3 ocasiones
diferentes en un período de 1 año

Además, debe tener al menos 2 de las siguientes:

• Aftas genitales recidivantes: Aftas genitales o sus cicatrices observadas por el médico
• Lesiones oculares: Uveitis, presencia de células en el vitrio, vasculitis retinaria
• Lesiones cutáneas: Eritema nodoso, lesiones papulo-pustulosas, nódulos acneiformes (pasadala adolescencia y sin
tratamiento de corticoides)

Epidemiologia y etiología
La enfermedad de Behcet comienza generalmente entre los veinte y cuarenta años, aunque puede aparecer a
cualquier edad. La enfermedad es más reportada por investigadores de la cuenca mediterránea y asiáticos pero su
distribución es universal.

Origen: aparece en personas genéticamente predispuestas.

¿Cómo evoluciona?
La evolución de la enfermedad Behcet suelen ser intermitente, con periodos de remisión (falta de actividad de la
enfermedad) y de exacerbación (periodos de actividad) a lo largo de los años, con una tendencia progresiva hacia la
remisión
Los síntomas pueden durar pueden persistir durante meses o años. Suelen provocar discapacidad que disminuye la
calidad de vida.

Compromiso
• Compromiso articular
• Manifestaciones neurológicas
• Problemas gastrointestinales
• Compromiso cardiovascular
• alteraciones renales
• Complicaciones pulmonares
 Aftoides
Reciben esta denominación cuando se conocen las causas que las originan (etiología viral o traumática).
• Primo infección herpética
• Herpes simple
• Herpes Zoster
• Varicela
• Herpangina
• Enfermedad mano, pie y boca
• Aftoides traumáticos

La mayoría de los virus de los herpes y coxsaquies dan clínicas de vesículas que se rompen y dejan erosiones

Virus Enfermedad

• Primo infección herpética

Herpes simple VHS1
• Herpes recidivante

• Varicela
Herpes Varicela Zoster
• Herpes Zoster

• Herpangina
Coxsaquie tipo A
• Enfermedad de mano, pie y boca

Virus del Herpes Simple VHS1

Primoinfección herpética o gingivoestomatitis herpética primaria: El 90% delas personas infectas con VHS1 lo cursan
subclínico, pero el 10% desarrolla manifestaciones, que se caracterizan por aftas herpetiformes bilaterales tanto
en mucosa masticatoria como de revestimiento, acompañadas de fiebre, linfadenopatía y malestar general, que
resuelveluego de 2-10 días.
El tratamiento es sintomático (analgésicos, antipiréticos, abundante líquido, dieta blanda e hipercalórica). Se
debemantener una buena higiene oral debido a que las lesiones pueden sobre infectarse con cándida u otros
patógenos oportunistas. Una medida preventiva que puede tomarse es realizar enjuagues de nistatina o
clorhexidina para mantener en control la microbiota y evitar sobreinfecciones

Herpes simple recidivante: Una vez que pasa la primoinfección, el herpes entra en latencia en los
ganglios nerviosos y puede estar así por años, hasta que se reactiva por una inmunosupresión que
puede ser causada por estrés, medicamentos o una infección. (factores desencadenantes: stress,
gastrointestinales, exposición solar y inmunosuprimidos)
En este caso, el virus causará manifestaciones unilaterales, con menor intensidad y sin fiebre y
tiene 2 presentaciones: labial o intraoral (afecta mayormente y encía maxilar). Puede causar la
aparición de costras hemáticas en los labios que no deben arrancarse porque se podría hacer una
bacteremia por estafilococos y causar una endocarditis bacteriana.
NO SUELE DAR FIEBRE
Varicela-Zoster: Para poder desarrollar zoster primero se debe haber tenido varicela, que es
una infección herpética común en la infancia que causa un exantema en múltiples estadios
maculo-papulo-vesículo-pustular (o erupción maculo- papulosa hemorrágica) que luego se
vuelven costra y resuelven sin dejar cicatriz. Suelen presentarse lesiones intraorales en la
lengua, paladar duro, encía, mejillas y orofaringe. vph
Luego de que la Varicela resuelva, el virus entra en latencia y si lo hace en el ganglio de gasser,
cuando se reactive va a causar manifestaciones faciales y orales e incluso puede causar una
meningoencefalitis. El zoster causa manifestaciones unilaterales

Virus coxsaquie del grupo A (el A se da en cavidad bucal y el B son síntomas gastrointestinales)

Enfermedad de manos pies y boca: Se caracteriza por la presencia de lesiones en manos y pies en forma de raqueta (o
erosiones) (son lesiones diferentes a la erisipela). Además, causa aftas, fiebre, malestar general. Esta resuelve sola
aprox a los 10 días.
El tratamiento es paliativo (paracetamol, mucho líquido, dieta hipercalórica)
NOTA: Se diferencia del eritema multiforme porque no causa labios trombiformes con costras hemáticas

Herpangina: Causa múltiples erosiones, principalmente en orofaringe (paladar blando, pilares, úvula),
acompañadas de fiebre, malestar general, decaimiento. La enfermedad resuelve sola y el tratamiento es
paliativo.No se da aciclovir porque es solo para el herpes

Aftoidestraumáticos: Pueden ser causados por Brackets, cepillado agresivo, mordida, piezas en mal estado, restauraciones
desbordantes o con bordes filosos, prótesis en mal estado (se dan por traumas)

NOTA: El tratamiento de elección para las aftas es corticoides locales a modo de enjuague para desinflamar y reducir
la respuesta autoinmune. El problema es que debe hacerse un buen diagnóstico, porque si se aplica corticoides en
un aftoide viral el cuadro se agravará
 MICOSIS (candidiasis o micosis superficial)
Hay varios tipos de micosis, pero las más comunes son:
1. Candidiasis
2. Histoplasmosis

Candidiasis
Micosis oportunista (necesita de una oportunidad para volverse patógeno), superficial y sistémica,
causada por la cándida, que es un comensal normal de la cavidad oral

Candidiasis oral
Es un HONGO, forma parte de la microbiota oral accesoria y no solo existe la cándida albicans sino que hay 9
especies con acción patogénica:
• Albicans
• Dubliniensis
• Glabrata
• Guillermondii
• Kefir-krusei
• Parapsilosis
• Tropicalis
• Viswanathii

Virulencia
Es muy virulenta y se debe a su gran Capacidad de adhesión (su forma de invasión es similar a las raíces de una planta):
• Células epiteliales
• Microorganismos
• Superficie dentaria
• Material inerte (como prótesis)

Tiene que haber modificaciones en el huésped para que la cándida se haga patógena y estas modificaciones pueden
ser factores locales o generales

Factores locales Factores generales

Prótesis Infecciones

Traumatismos Diabetes

Xerostomía / hiposalivación o hiposialia Hipercolesterolemia

Tabaco Alteraciones cardíacas

Alcohol Inmunosupresión

Droga S. Sjogren

Sepsis Alteraciones hematológicas

Hábitos sexuales Alteraciones hormonales

Depresión
También son factores de riesgo: Saliva ácida, personas con grupo sanguíneo O, malnutrición y malabsorción intestinal,
dietas ricas en CH, displasia epitelial, anomalías endócrinas, radio y quimioterapia, vejez y lactancia, discrasia
sanguínea(anomalía cualitativa o cuantitativa de la sangre)
 Clasificación: Pueden ser agudas y crónicas
Candidiasis agudas
• Seudomembrana o seudomembranosa (Muguet): pegajosa, frecuente en niños, ancianos o enfermos
terminales
• Eritematosa: mancha roja, ardor, aumento de la sensibilidad (hipertrofia papilar o lengua lisa)

1. Seudomembranosa
• Lesión elemental: seudomembrana.
• Tiene fondo eritematoso erosivo
Epidemiologia:
• Niños(neonato)-ancianos
• Enfermedades terminales-asociado a diabetes-leucemia-hiv.

Composición de la seudomembrana:
• Células epiteliales descamadas, fibrina, tejido nervioso, restos de alimentos, célulasinflamatorias, células
candidiásicas con micelio.

2. Eritematosa
• Mancha roja
• Ardor
• Aumento de la sensibilidad.

Epidemiologia:
• Infecciones
• Antibióticos-corticoides
• Cardiopatías

Candidiasis crónica

• Pseudomembranosa
• Atrófica (se diferencia de la macha roja por eritema por la vitro presión)
• hiperplásica
• Leucoplasica
1. Candidiasis crónica pseudomembranosa

2. Candidiasis crónica atrófica

3. Candidiasis crónica leucoplásica

Se ve de dos colores:
machas rojas y blancas

4. Candidiasis crónica hiperplásica

Diagnóstico de la candidiasis

Clínico:
• Primitivas: Agudas
• Agregadas: Crónicas

Exámenes especiales
• Rutina
✓ Hemograma
✓ Eritrosedimentación
✓ Glucemia Para ver a nivel general
como está el paciente
✓ Uricemia
✓ Colesterolemia

• Estudio microbiológico: se divide en 2 uno directo y otro indirecto

✓ Examen directo (KOH: se hace directo sobre el tejido) Estos me dicen si
✓ Cultivo (indirecto) es cándida o no
✓ Especificación de especie aislada
✓ Fungigrama (ayuda a identificar el hongo, guiar el tratamiento y verificar si este funciona)
Respuesta terapéutica

MUY IMPORTANTE
Antes de realizar la toma de muestras verificar que el paciente no debe estar usando mínimo 7 días
antes:
• Pomadas o preparados locales.
• Antimicóticos sistémicos
• Colutorios
Además, antes de la muestra debe enjuagarse con agua destilada o solución salina.
La toma de muestra consiste en pasar un hisopo por la mucosa, aunque en caso de pseudomembrana
puedeusarse una espátula de resina y raspara la lengua para extraer una mayor cantidad de muestra

Esta es otra técnica para recolectar

muestra, pero solo se hace en dorso de
lengua
Resultado de exámenes positivos

Resultado de exámenes negativos

Biopsia
• Cariotipificación
• Detección de anticuerpos
• PCR, etc.
• Su uso no es de rutina

Tratamiento
• Antimicóticos (si es terapia local pueden usarse en suspensión para hacer enjuagues)
✓ Anfoterina B (solo para uso hospitalario porque es intravenosa. El resto de medicamentos
es ensuspensión)
✓ Nistatina
✓ Ketokonazole
 ✓ Nitrato de miconazole
✓ Fluconazole

• Tengo que tener en cuenta:

✓ Factores locales
✓ Factores generales

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se hace con el H. pylori por eso se debe preguntar por malestar gástrico o pirosis. Si tiene
malestar gástrico se pide un test de ureasa e IgG e IgM contra H. pylori. Ambaspatologías causan Ardor en la boca,
Hipertrofia, Halitosis

Es importante hacer un buen diagnóstico diferencial pues el Helycobacter pylori es clasificado por la IARC(OMS)
como un agente carcinógeno tipo 1, que provoca Linfoma de MALT

Diagnóstico diferencial:
 Micosis profundas (sistémicas)

Histoplasmosis: Micosis profunda y sistémica provocada por el hongo histoplasma capsulatum. Es una
infección intrapulmonar, pero que causa manifestaciones intraorales que consisten en ulceras crónicas
similares a una lesión maligna, induradas, con bordes elevados.
• La enfermedad inicia con tos, fiebre, malestar y disnea

Epidemiologia
• El histoplasma capsulatum puede adquirirse en cuevas, grutas, gallineros, a través de las heces de
murciélagos y aves (de corral o silvestres como las palomas)
• Afecta tanto a hombres como mujeres, aunque es más común en hombres y no tiene distinción por edad

Formas diseminadas graves: antes de los 2 años, luego de los 54 (hombres 20:1)
Inmunocomprometidos:forma aguda y grave.

Histoplasmosis posible evolución

1. Exposición a la fuente (heces de pájaros contaminadas)
2. Penetración a la vía aérea (se va al pulmón y de allí se disemina a otras mucosas, mayoría de casos es asintomática)
3. Primo infección
4. Diseminación (sintomática o asintomática)
La diseminación sintomática puede ser crónica o aguda. La aguda se da en niños, pacientes con VIH e inmunocomprometidos

Puede haber reinfección por histoplasmosis si te vuelves a exponer a la fuente

• Inicialmente el histoplasma capsulatum va al pulmón y luego se disemina.

• En la cavidad oral la histoplasmosis puede causar tumores ulcerados, que vegetan en los bordes,
indurados a lapalpación. Se confunden con lesiones malignas
• El tratamiento se basa en antimicóticos (anfotericina B)