UNTAD

GASTROINTESTINAL STROMAL TUMOR (GIST)

REFERAT

Ditujukan untuk memenuhi salah satu persyaratan

Dalam menyelasaikan Kepaniteraan Klinik
Bagian Radiologi
Fakultas Kedokteran
Universitas Tadulako – RS Undata

Oleh:
Sukarsi Endang
Lestari N 111 21 035

Pembimbing Klinik:
dr. Masyita, M.Kes, Sp. Rad
dr. Dafriana Darwis, M.Kes, Sp. Rad

DEPARTEMEN RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
2022
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa

Nama : Sukarsi Endang Lestari

Stambuk : N 111 21 035

Fakultas : Kedokteran

Program Studi : Profesi Dokter

Universitas : Tadulako

Judul referat : Gastrointestinal Stromal Tumor (GIST)

Bagian : Radiologi

Bagian Radiologi

RSUD Undata

Palu

Program Studi Profesi Dokter

Fakulas Kedokteran Universitas Tadulako

Palu, Juni 2022

Pembimbing Klinik I Pembimbing Klinik II

dr. Masyita, M.Kes, Sp. Rad dr. Dafriana Darwis, M.Kes, Sp. Rad
ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...........................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN...........................................................................ii
DAFTAR ISI.....................................................................................................iii
DAFTAR TABEL.............................................................................................iv
DAFTAR GAMBAR.........................................................................................v
I. PENDAHULUAN.............................................................................1
II. ANATOMI TRAKTUS GASTROINTESTINAL..........................2
III. HISTOLOGI TRAKTUS GASTROINTESTINAL.....................10
IV. EPIDEMIOLOGI...........................................................................13
V. ETIOLOGI......................................................................................13
VI. KLASIFIKASI................................................................................14
VII. STAGING........................................................................................15
VIII. PATOFISIOLOGI..........................................................................16
IX. PATOLOGI DAN KLASIFIKASI HISTOLOGI........................18
X. DIAGNOSIS....................................................................................20
A. Pemeriksaan Imunohistokimia.................................................21
B. Gambaran Radiologi..................................................................22
XI. DIAGNOSIS BANDING................................................................31
XII. PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS...............................36
REFLEKSI KASUS.........................................................................................40
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................44

iii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi GIST berdasarkan NCCN.................................................14

Tabel 1. The American Joint Committee for Cancer Staging for GIST............16

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi Oesophagus ............................................................... 2

Gambar 2. Lapisan dinding Oesophagus .................................................. 3

Gambar 3. Anatomi Lambung ................................................................... 4

Gambar 4. Pembuluh Darah Lambung ...................................................... 5

Gambar 5. Anatomi Abdomen .................................................................. 5

Gambar 6. Anatomi Duodenum ................................................................ 6

Gambar 7. Anatomi Ileum dan Jejunum .................................................... 7

Gambar 8. Katup dan Sfingter Ileosekum .................................................. 8

Gambar 9. Anatomi Usus Besar ................................................................ 9

Gambar 10. Anatomi Rektum ..................................................................... 9

Gambar 11. Lapisan dinding saluran pencernaan ......................................... 10

Gambar 12. Skema dan struktur histologis lapisan dinding usus halus ......... 11

Gambar 13. Skema histologis usus halus ..................................................... 12

Gambar 14. GIST Lambung ........................................................................ 19

Gambar 15. Klasifikasi Histologi GIST ...................................................... 20

Gambar 16. Gambaran Radiologi GIST Gaster ............................................ 23

Gambar 17. Gambaran Radiologi GIST Gaster ............................................ 25

Gambar 18. Gambaran Radiologi GIST Usus halus ..................................... 26

Gambar 19. Gambaran Radiologi GIST Gaster ............................................ 26

v
Gambar 20. Gambaran Radiologi GIST Usus halus........................................27

Gambar 21. Gambaran Radiologi GIST Usus halus.........................................27

Gambar 22. Gambaran Radiologi GIST Esofagus...........................................28

Gambar 23. Gambaran Radiologi GIST Gaster...............................................29

Gambar 24. Gambaran Radiologi GIST Gaster...............................................30

Gambar 25. Gambaran Radiologi GIST Rektum..............................................31

Gambar 26. Gambaran Radiologi Leiomioma.................................................32

Gambar 27. Gambaran Radiologi Leiomiosarkoma........................................33

Gambar 28. Gambaran Radiologi Leiomiosarkoma........................................33

Gambar 29. Gambaran Radiologi Adenokarsinoma Gaster..............................34

Gambar 30. Gambaran Radiologi Limfoma Gaster.........................................34

Gambar 31. Gambaran Radiologi Karsinomatosis Peritoneal.........................35

Gambar 32. Gambaran Radiologi Karsinoid.....................................................35

vi
 GASTROINTESTINAL STROMAL TUMOR (GIST)

I. PENDAHULUAN
Istilah gastrointestinal stromal tumor (GIST) atau tumor stroma
gastrointestinal ini diperkenalkan oleh Clarck dan Mazur1 pada tahun 1983.
Sebelum tahun 1983, GIST diklasifikasikan sebagai tumor otot polos, bersama
leiomioma, leiomioblastoma dan leiomiosarkoma.1 Gastrointestinal stromal
tumor (GIST) dianggap sebagai tumor yang berpotensi ganas dan merupakan
tumor mesenkim yang paling umum di saluran pencernaan.2
Tumor stroma gastrointestinal (GIST) adalah neoplasma mesenkimal yang
muncul dari saluran pencernaan. GIST diperkirakan berasal dari sel interstisial
Cajal yang bertanggung jawab atas kontraksi peristaltik usus dan ditemukan di
pleksus mienterikus saluran cerna. Tumor ini dapat terjadi di mana saja di
sepanjang saluran pencernaan. GIST paling sering terlihat di perut (50-60%),
usus kecil (30-35%), usus besar dan rektum (5%) dan kerongkongan (1%).
Mereka menyumbang sekitar 20% dari sarcoma jaringan lunak dengan kejadian
tahunan sekitar 10 per juta orang. 3
GIST dapat muncul pada usia berapa pun tanpa perbedaan gender yang
signifikan. GIST dapat didiagnosis pada usia berapa pun, dengan usia puncak
insiden GIST berkisar antara 60 hingga 74 tahun. Individu lanjut usia lebih
mungkin untuk memiliki beberapa komorbiditas dan kondisi fisik sistematis
yang lebih buruk dibandingkan dengan pasien yang lebih muda, yang sangat
berdampak pada pilihan pendekatan terapeutik untuk pasien usia lanjut dengan
GIST. Kadang asal tumor tidak dapat ditentukan, karena penyebaran peritoneal
yang luas.4 Tumor stroma gastrointestinal (GIST) terdiri dari <3% dari semua
tumor gastrointestinal dengan perkiraan kejadian 0,4-2 kasus per 100.000 per
tahun. Mereka mewakili tumor mesenchymal paling umum dari saluran
gastrointestinal. 5

1
 Peran pencitraan pada GIST adalah untuk deteksi, karakterisasi, analisis
hubungan antara massa dan dinding gastrointestinal, staging, penilaian
prognostik (penilaian tanda-tanda malignansi) dan follow up selama
pengobatan. CT dianggap sebagai modalitas pencitraan pilihan untuk deteksi,
staging, perencanaan bedah dan folow up pasien dengan GIST.6,7,8 Tujuan
penulisan referat ini adalah untuk mengetahui gambaran radiologi tentang
GIST.

II. ANATOMI TRAKTUS GASTROINTESTINAL

a. Esofagus
Esofagus merupakan saluran yang menghubungkan tukak lambung,
panjangnya 25 cm, mulai dari faring sampai pintu masuk kardiak di bawah
lambung. Esofagus terletak di belakang trakea dan didepan tulang
punggung, setelah melalui toraks menembus diafragma masuk ke dalam
abdomen menyambung dengan lambung.9

Gambar 1. Anatomi Oesophagus

2
 Gambar 2. Lapisan dinding Oesophagus
Struktur dinding esophagus. Sama seperti keseluruhan usus, dinding
esophagus terdiri dari membrane mukosa luminal (Tunica mucosa), yang
dipisahkan dari lapisan muskular (Tunica muscularis) oleh lapisan jaringan
ikat longgar (Tela submucosa). Partes cervicalis dan thoracica dilapisi oleh
Tunica adventitia. Permukaan bagian luar Pars abdominalis intraperitoneal
dilapisi oleh peritoneum visceral yang membentuk Tunica serosa.9
b. Gaster
Lambung atau gaster merupakan bagian dari saluran yang dapat
mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster. Lambung terdiri
dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofagus melalui orifisium
pilorik, terletak di bawah diafragma di depan pankreas dan limpa, menempel
di sebelah kiri fundus uteri. Bagian lambung terdiri dari:
- Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak disebelah kiri
osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas.

3
- Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian
bawah kurvatura minor.
- Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot
yang tebal membentuk sfingter pilorus.
- Kurvatura minor, terdapat di sebelah kanan lambung, terbentang dari
osteum kardiak sampai ke pilorus.
- Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari
sisi kiri osteum kardiak melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan
sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastrolienalis terbentang dari
bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
- Osteum kardiak, merupakan tempat esofagus bagian abdomen masuk ke
lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik
Getah cerna lambung dihasilkan: Pepsin, fungsinya memecah putih telur
menjadi asam amino (albumin dan pepton). Agar garam (HCL), fungsinya
mengasamkan makanan sebagai antiseptik dan disenfektan, dan membuat
suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin. Renin fungsinya,
sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari karsinogen
(karsinogen dan protein susu). Lapisan lambung jumlahnya sedikit
memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah
lambung.9

Gambar 3. Anatomi Lambung

4
 Gambar 4. Pembuluh darah Lambung

Gambar 5. Anatomi abdomen

c. Ileum, Jejunum, Duodenum

Usus halus atau intestinum tenue adalah bagian dari sistem pencernaan
makanan yang berpangkal pada pilorus dan berakhir pada pada sekum,
merupakan saluran paling panjang tempat proses pencernaan dan absorbsi
hasil pencernaan yang terdiri dari lapisan usus halus (lapisan mukosa

5
(sebelah dalam), lapisan otot melingkar (M. Sirkuler), lapisan otot
memanjang (M. Longitudinal), lapisan serosa (sebelah luar) dan usus halus
terbagi menjadi 3 bagian yaitu:
- Duodenum
Duodenum disebut juga usus 1 jari, panjangnya ±25 cm, berbentuk
sepatu kuda melengkung ke kiri, pada lengkungan ini terdapat pankreas.
Pada bagian kanan duodenum ini terdapat selaput lendir, yang berbukit
disebut papila vateri. Pada bagian papila vateri ini bermuara saluran
empedu (duktus koledokus) dan saluran pankreas (duktus
wirsung/duktus pankreatikus). Emepedu dibuat di hati untuk dikeluarkan
ke duodenum melalui duktus koledokus yang fungsinya mengemulsikan
lemak, dengan bantuan lipase. Pankreas juga menghasilkan amilase
yang berfungsi mencerna hidrat arang menjadi di sakarida, dan tripsin
yang berfungsi mencerna protein menjadi asam amino atau albumin dan
polipeptida. Dinding duodenum mempunyai lapisan mukosa yang
banyak mengandung kelenjar, kelenjar ini disebut kelenjarkelenjar
brunner, berfungsi untuk memproduksi getah intestinum. 9

Gambar 6. Anatomi Duodenum

- Jejenum dan
ileum
Lekukan jejenum dan ilium melekat pada dinding abdomen posterior
dengan perantaraan lipatan peritonium yang berbentuk kipas kenal

6
 sebagai mesenterium. Akar mesentrium memungkinkan keluar dan
masuknya cabang-cabang arteri dan vena mesentrika superior, pembuluh
limfe dan saraf ke ruang antara 2 lapisan peritonium yang membentuk
mesentrium. Sambungan antara jejenum dan ileum tidak mempunyai
batas yang tegas. Ujung bawah ileum berhubungan dengan sekum
dengan perantaraan lubang yang bernama orifisium ileosekalis. Fungsi
usus adalah menerima zat-zat makanan yang sudah dicerna untuk
diserap melalui kapiler-kapiler darah dan saluran-saluran limfe,
menyerap protein dalam bentuk asam amino, karbohidrat diserap dalam
bentuk monosakarida.9,10

Gambar 7. Anatomi Ileum dan jejunum

d. Colon
Lapisan-lapisan usus besar dari dalam ke luar: selaput lendir, lapisan
otot melingkar, lapisan otot memanjang, jaringan ikat. Fungsi usus besar
adalah menyerap air dari makanan, tempat tinggal bakteri koli, tempat feses.
Usus besar terbagi dari beberapa bagian yaitu:
- Sekum Di bawah sekum mendapat apendiks vermiformis yang
berbentuk seperti cacing sehingga disebut juga umbai cacing.
Seluruhnya ditutupi oleh peritoneum mudah bergerak walaupun tidak

7
 mempunyai mesentrium dan dapat diraba melalui dinding abdomen pada
orang yang masih hidup.9,10

Gambar 8. Katup dan sfingter ileosekum

- Kolon ascendens
Panjangnya 13 cm, terletak dibawah abdomen sebelah kanan, membujur
ke atas dari ileum di bawah hati. Di bawah hati melengkung ke kiri,
lengkungan ini disebut fleksura hepatika, dilanjutkan sebagai kolon
tranversum.
- Kolon transversum
Panjangnya ±38 cm, membujur dari ujung kolon asendens sampai ke
kolon desendens berada di bawah abdomen, sebelah kanan terdapat
fleksura hepatika dan sebelah kiri terdapat fleksura lienalis.
- Kolon descendens
Panjangnya ±25 cm, terletak di bawah abdomen bagian kiri membujur
dari atas ke bawah dan fleksura lenalis sampai ke depan ileum kiri,
bersambung dengan kolon sigmoid. e. Kolon sigmoid Kolon sigmoid
merupakan lanjutan dari kolon desendens, terletak miring dalam rongga
pelvis sebelah kiri, bentuknya menyerupai hurup S, ujung bawahnya
berhubungan dengan rektum.9,10

8
 Gambar 9. Anatomi usus besar
e. Rektum
Rektum terletak di bawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum
mayor dengan anus, terletak dalam rongga pelvis di depan os sakrum dan os
coccigis.9,10

Gambar 10. Anatomi rektum

9
III. STRUKTUR HISTOLOGIS TRAKTUS GASTROINTESTINAL
Traktus gastrointestinal mempunyai struktur histologi yang terdiri atas empat
lapisan utama yaitu mukosa, submukosa, muskularis dan serosa.10

Gambar 11. Lapisan dinding saluran pencernaan

Lapisan mukosa tersusun atas (1) epitel pembatas; (2) lamina propria yang
terdiri dari jaringan ikat longgar yang kaya akan pembuluh darah kapiler, limfe
dan sel-sel otot polos, kadang-kadang terdapat kelenjar-kelenjar dan jaringan
limfoid; dan (3) muskularis mukosa. Submukosa terdiri atas jaringan ikat
longgar dengan banyak pembuluh darah dan limfe, pleksus saraf submukosa
(Meissner), dan kelenjar-kelenjar dan/atau jaringan limfoid. Lapisan muskularis
tersusun atas: (1) sel-sel otot polos, berdasarkan susunannya dibedakan menjadi
2 sublapisan menurut arah utama sel-sel otot yaitu sebelah dalam (dekat
lumen), umumnya tersusun melingkar (sirkuler); pada sublapisan luar,
kebanyakan memanjang (longitudinal); (2) kumpulan saraf yang disebut
pleksus myenteric (Aurbach), yang terletak antara 2 sublapisan otot; (3)
pembuluh darah dan limfe. Serosa merupakan lapisan tipis yang terdiri atas: (1)
jaringan ikat longgar yang kaya akan pembuluh darah dan jaringan adiposa; dan

1
(2) mesotel. Gambar skematis struktur histologis traktus gastrointestinal dapat
dilihat pada gambar berikut.9,10

Gambar 12. Skema dan struktur histologis lapisan dinding usus halus.
Interstitial cells of cajal (ICC) adalah sel-sel khusus pada traktus
gastrointestinal yang berperan penting dalam mengatur fungsi dan motilitas otot
polos serta berkoordinasi dengan sistem saraf enterik. ICC terdistribusi
bervariasi dari esofagus sampai sphincter anal internal. Sanders (1996, 1999)
mengklasifikasikan ICC menjadi beberapa. IC-MY adalah ICC di region
myenteric gaster, usus halus dan colon. IC-SM (submucosal ICCs) adalah ICC
yang terdapat di sepanjang permukaan submukosa dari lapisan muskularis
sirkular colon. IC-DMP adalah ICC pada deep muscular plexus pada usus

1
halus. IC-IM adalah intramuscular ICC pada esofagus, gaster dan colon. C-kit
adalah glikoprotein transmembran berperan penting dalam perkembangan dan
pematangan ICC. Kondisi fisiologis seperti penuaan, sertakondisi patologi
berpengaruh negatif terhadap ICC networks dan fungsinya.11,12

Gambar 13. Skema gambaran histologi dinding usus. A) serosa; B) intramuscular ICC
(IC-IM) yang terdapat pada esophagus, gaster dan colon; C) lapisan musculus
longitudinal; D) plexus myentericus Auerbachi; E) myenteric ICC (ICMY) terutama
pada gaster, usus halus dan colon; G) lapisan musculus circular; H) plexus submucosus
Meissneri; I) submucosal ICC (IC-SM) pada colon; J) submucosa.
Secara histologis GIST telah dibagi menjadi tiga jenis. Jenis Sel Spindel Ini
adalah tipe histologis dan hampir tujuh puluh hingga tujuh puluh lima persen.
Tumor sel spindel ini secara histologis menunjukkan peningkatan perifer
dengan hipodensitas sentral secara radiologis pada CT Scan. Mutasi KIT dan
PDGFR yang khas terutama terdapat pada jenis sel spindel dan oleh karena itu
jenis tumor ini merespons dengan sangat baik terhadap imatinib mesylate dan
karenanya mereka memiliki prognosis terbaik secara keseluruhan. paling
umum.13
Tipe Sel Epithelioid Secara histologis jenis tumor ini kurang umum dengan
lima belas sampai dua puluh persen, tetapi mereka tidak menunjukkan
augmentasi pada CT scan dan mereka tidak memiliki mutasi KIT dan PDFGR.
Tumor ini lebih sering terjadi pada kelompok usia muda. Tumor jenis ini
menunjukkan keterlibatan limfe sebagai metastasis yang tidak terlihat pada
jenis sel spindel. Tipe Campuran Mereka menyumbang hampir 10% dari tumor

1
 GIST dan mereka memiliki kombinasi dari kedua jenis tumor epiteloid dan sel-
sel gelendong.13

IV. EPIDEMIOLOGI
GIST bukanlah tumor umum pada saluran cerna, ini menyumbang
kurang dari 3% dari semua tumor GI tetapi merupakan sarkoma jaringan
lunak yang umum. Insiden yang dilaporkan menunjukkan variasi di berbagai
belahan dunia, penelitian yang dilakukan di AS dan negara-negara barat
lainnya memiliki tingkat insiden antara 4 hingga 6 per juta penduduk
sedangkan negara-negara seperti Cina (Hong Kong) dan Shanghai, dan Korea
memiliki tingkat kejadian sebesar lebih dari 10 per sejuta. Tetapi insiden
keseluruhan di seluruh dunia tidak diketahui. Dalam studi terbaru termasuk 19
negara melaporkan tingkat kejadian 7 sampai 15 per juta penduduk.13
GIST biasanya melibatkan pasien berusia pertengahan 60-an. Namun,
GIST dapat terjadi pada semua kelompok usia, bahkan individu yang lebih
muda di usia 20- an terpengaruh. GIST dapat melibatkan setiap bagian dari
saluran pencernaan dari kerongkongan ke saluran anus. Situs yang paling
sering dilaporkan adalah perut (55%), diikuti oleh usus halus hampir 30%,
usus besar sekitar 5% dan kurang 1% di kerongkongan. 10% dari GIST adalah
ganas dan stadium lanjut pada saat diagnosis.13

V. ETIOLOGI
Dalam kebanyakan kasus, etiologinya tidak diketahui, meskipun
dilaporkan bahwa pasien dengan GIST lebih mungkin didiagnosis dengan
kanker lain daripada populasi umum, menunjukkan kemungkinan hubungan
dengan peningkatan kerentanan yang diturunkan terhadap kanker pada
beberapa pasien. Dalam sebagian besar kasus, GIST dikaitkan dengan mutasi
pengaktifan baik pada KITatau PDGFRA (gen reseptor faktor pertumbuhan
alfa) yang diturunkan dari trombosit. Namun, driver langka lainnya mungkin

1
 termasuk mutasi pada NF1 (neurofibromatosis tipe 1, kehilangan fungsi) atau
BRAF (keuntungan fungsi). Tumor yang tidak memiliki mutasi pada KIT atau
PDGFRA sering disebut "tipe liar", dan mereka yang tidak memiliki mutasi
tidak hanya pada gen ini tetapi juga BRAF dan NF1 telah dijuluki "tipe liar
empat kali lipat".
Sejumlah sindrom genetik terkait dengan GIST:
 Sindrom triad Carney, yang terdiri dari GIST lambung, paraganglioma,
dan kondroma paru (ini dapat terjadi pada usia yang berbeda).
 Sindrom Carney–Stratakis, ditandai dengan germ-linecomputed
tomography (CT)-dipandu perkutan mutasi salah satu subunit SDH A, B,
C atau D, mengarah ke angka dua dari GIST dan paraganglioma
 Neurofibromatosis tipe-1, yaitu terkait dengan hilangnya fungsi NF1,
apakah sporadis atau diwariskan, dan tidak adanya mutasi padaKIT atau
PDGFRA, GIST sering multifokal, terutama terletak di usus kecil.
 Familial GIST, yaitu keluarga dengan mutasi dominan autosomal garis
germinal dari KIT,sangat jarang, muncul dengan beberapa GIST pada usia
dini.15

VI. KLASIFIKASI
Tabel 1. Klasifikasi GIST berdasarkan National Comprehensive Cancer Network
(NCCN)16
Tumour Parameters Risk of progressive
disease
Mitotic index Size (cm) GIST GIST non-gaster
gaster
≤ 5 mitoses/50 high power ≤ 2 None None
field (HPF) >2 cm to ≤5 1,9 % 1,9%-8,5%
cm

1
 >5 cm to 3,6 % 24%
≤10 cm
>10 cm 12 % 34%-52%
> 5 mitoses/50 high power ≤ 2 None 50%-54%
field (HPF) >2 cm to ≤5 16 % 50%-73%
cm
>5 cm to 55 % 85%
≤10 cm
>10 cm 86 % 71%-90%

VII. STAGING
Staging digunakan untuk menggambarkan luasnya penyebaran
sebagian besar jenis kanker, termasuk GIST. Sistem yang paling umum
digunakan adalah sistem TNM dari the American Joint Committee on Cancer
(AJCC). Berdasarkan AJCC Cancer Staging tahun 2021 maka GIST dinilai
sistem TNM seperti keganasan dengan ditambah penilaian tingkat mitosis.
T (ukuran tumor primer): TX (tidak dapat dinilai), T0 (tidak ada bukti tumor
primer), T1 (≤2cm), T2 (> 2 cm tapi <5cm), T3 (> 5cm tapi <10 cm) dan T4
(> 10cm dalam dimensi terbesar). N (kelenjar getah bening regional): N0
(tidak ada metastasis kelenjar regional) dan N1 (metastasis kelenjar regional).
M (Metastasis jauh): M0 (tidak ada metastasis jauh) dan M1 (metastasis
jauh). Indek mitosis: Rendah (≤5 per 50 hpf) dan tinggi (> 5 per 50 hpf ).
Staging GIST berdasarkan AJCC Cancer Staging Manual tahun 2021 dapat
dilihat di tabel berikut.16

1
 Tabel 2. The American Joint Committee for Cancer (AJCC) Staging for GIST.16

VIII. PATOFISIOLOGI
Sel di kontrol oleh beberapa gen yang menentukan kapan tumbuh
dan membelah menjadi sel-sel baru. Gen tertentu yang membantu sel-sel
tumbuh dan membelah disebut onkogen. Gen lainnya yang memperlambat
pembelahan sel atau menyebabkan sel mati pada waktu yang tepat disebut
tumor supressor gen. Kanker dapat disebabkan oleh perubahan DNA yang
mengaktifkan onkogen atau mematikan tumor supressor gen.17
GIST merupakan tumor mesenkimal gastrointestinal bersel kumparan
dan atau epiteloid yang mengekspresikan reseptor tyrosine kinase growth
factor, atau disebut juga reseptor KIT atau CD117 reseptor factor stem cell.
Ekspresi ini memungkinkan tidak terkontrolnya pertumbuhan tumor dan
resisten terhadap apoptosis. Sifat ini membedakan GIST dari leiomioma,

1
leiomiosarkoma, schwannoma yang tidak mengekspresikan protein KIT.
GIST yang merupakan tumor mesenkimal yang secara absolut jarang
ditemukan. Perubahan gen pada GIST adalah perubahan onkogen yang
disebut c-kit. Gen c-kit ditemukan di semua sel tubuh. Gen ini mengarahkan
sel untuk membuat protein yang disebut KIT. KIT adalah reseptor tirosin
kinase tipe 3 yang penting untuk adesi, apoptosis dan diferensiasi sel
melanosit, sel germinal, sel mast, sel-sel induk hematopoietik, sel-sel
interstitial Cajal. Biasanya gen c-kit dalam sel interstitial Cajal (ICC) tidak
aktif. Pada sekitar 85-90% pasien GIST terjadi mutasi gen c-kit menjadi
aktif. Hal tersebut menyebabkan proliferasi sel tanpa ada hambatan dan
resisten terhadap apoptosis.1
Pada sekitar 5%- 10% dari GIST, terjadi mutasi pada gen yang
berbeda yang disebut PDGFRA. Gen ini menyebabkan sel membuat terlalu
banyak protein PDGFRA yang memiliki efek yang sama seperti KIT pada
sel. Kebanyakan GIST mengalami mutasi pada gen c-kit atau PDGFRA,
tapi tidak pada keduanya secara bersamaan. Sejumlah kecil GIST tidak
memiliki perubahan baik dari kedua gen ini.1
Mengaktifkan mutasi di KIT dan PDGFRA (yang mengkode KIT dan
reseptor faktor pertumbuhan tirosin kinase yang diturunkan dari platelet) saat
ini dianggap sebagai penggerak onkogenik utama GIST. Micro-GISTs
(kurang dari 1 cm) memiliki mutasi yang mirip dengan GISTs klinis,
menyiratkan bahwa lebih banyak kelainan genetik diperlukan untuk
pertumbuhan tumor. Mutasi KIT ditemukan pada 75-80% GIST. Ekson 11
mengkodekan domain juxtamembrane, yang paling terpengaruh oleh
perubahan ini (90%). Penghapusan, penyisipan, mutasi missense, dan
kombinasi adalah contoh dari perubahan molekul.KITdomain ekstraseluler
(biasanya ekson 9; prevalensi sekitar 8%) dan domain kinase I dan II (ekson
13 dan 17; prevalensi sekitar 2%) juga bermutasi, tetapi dalam persentase
kasus yang lebih kecil.3

1
 PDGFRA mutasi menyumbang 10-20% dari mutasi GIST, terutama
pada ekson 12, 14, dan 18 (KITdan PDGFRA mutasi saling eksklusif).
Domain KIT dan PDGFRA kinase umumnya diaktifkan oleh pengikatan ligan
(faktor sel induk atau faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosit),
menghasilkan dimerisasi reseptor. Daerah juxtamembrane kinase ini
mengontrol dimerisasi, dan mutasi pada domain ini mempengaruhi fungsi ini.
Perubahan domain kinase II dari KIT dan PDGFRA, di sisi lain, mengubah
loop aktivasi yang mengontrol konformasi kantong pengikat ATP dari setiap
kinase.KIT dan PDGFRA mutasi meningkatkan pensinyalan onkogenik
melalui jalur mitogenactivated protein kinase (MAPK) dan phosphoinositide-
3-kinase (PI3K) melalui ini dan mungkin mekanisme lainnya. Sekitar 5-10%
GIST, yang disebut sebagai tipe liar, tidak memiliki KIT mutasi atau
PDGFRA mutasi. Terlepas dari namanya, neurofibromatosis 1 (NF1 mutasi
gen), sindrom Carney-Stratakis (jarang), triad Carney (jarang), BRAF mutasi
(jarang), suksinat dehidrogenase (SDH) mutasi subunit
(SDHA,SDHB,SDHC,SDHD), dan mutasi keluarga RAS
(HRAS,NRAS,KRAS) sekarang diketahui hadir dalam subtipe GIST ini.3

IX. PATOLOLOGI DAN KLASIFIKASI HISTOLOGI

Ukuran GIST bervariasi dari beberapa milimeter sampai lebih dari 30
cm. GIST pada traktus gastrointestinal biasanya melibatkan lapisan otot luar
sehingga memiliki kecenderungan untuk tumbuh eksofitik, dengan
gambaran sebagai massa yang timbul dari dinding usus. Tumor juga sering
meluas ke permukaan mukosa segmen usus yang terlibat dan terlihat
ulserasi mukosa pada permukaan luminal tumor hingga 50% kasus.18
Pada pemeriksaan patologi secara makroskopis, GIST yang kecil akan
tampak sebagai nodul pada serosa, subserosa atau intramural yang biasanya
dijumpai secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi ataupun operasi
abdomen untuk tujuan lain. Sedang tumor yang besar dapat menonjol kedalam

1
lumen usus atau kedalam lapisan serosa. Pada yang lesi besar dapat terjadi
fokus perdarahan, degenerasi kistik, dan nekrosis. Dapat dijumpai rongga
yang terbentuk dari perdarahan yang luas atau nekrosis yang berhubungan
dengan lumen usus. Pada potongan bagian dari spesimen tumor, GIST dapat
berupa massa yang kenyal sampai rapuh, sering disertai dengan fokus
perdarahan dan memiliki permukaan pink, cokelat, atau abu-abu.18

A B
Gambar 14. A. GIST dari curvatura minor gaster pada laki-laki 55 tahun dengan
hematemesis dan melena tampak cavitas (*) dan area perdarahan (panah). B. GIST
usus halus pada wanita usia 93 tahun dengan nyeri abdomen di daerah pelvis kanan
memperlihatkan massa 20 cm berasal dari jejunum dan mengalami torsio
menyebabkan obstruksi usus.18
GIST diklasifikasikan secara histologis berdasarkan morfologi sel
yang dominan, yaitu sel spindle, sel epiteloid dan campuran. GIST sel
spindle yang terdiri dari sel-sel berbentuk cerutu dengan inti memanjang dan
sitoplasma eosinofilik sampai basofilik. GIST epiteloid terdiri dari sel-sel
bulat atau poligonal dengan nukleus di pusat. GIST tipe campuran
mempunyai gambaran yang merupakan campuran dari sel spindle dan
epiteloid. GIST dapat menampilkan berbagai pola arsitektur. GIST sel
spindle dapat diatur dalam bundel jalinan fasikula menyerupai tumor otot
polos atau pola palisading nuklir menyerupai tumor selubung saraf. GIST
juga dapat menampilkan pola dengan vaskularisasi yang menonjol. Kadang,
GIST terdiri dari sel-sel bulat seragam kecil yang menampilkan pola organoid
menyerupai tumor neuroendokrin.19
Morfologi sel spindle terdapat pada 70% -80% dari GIST gaster,
dengan sisanya 20% -30% memiliki morfologi epiteloid. GIST usus halus
paling sering adalah tumor sel spindle. Sebagian besar GIST di anorektal,

1
 kolon, dan esofagus adalah dari jenis sel spindle, tetapi kadang-kadang dapat
ditemukan jenis epiteloid pada tempat tempat tersebut. Dapat juga ditemukan
campuranelemen spindle dan epiteloid pada tumor.18

Gambar 15. Klasifikasi histologi GIST a. sel spindle, B. Sel epiteloid. Haematoxylin dan
eosin stain (pembesaran 40).19

X. DIAGNOSIS
Diagnosis GIST dapat ditegakkan melalui gejala klinis yang
ditemukan, pemeriksaan radiologi, endoskopi, patologi dan imunohistokimia.
Secara radiologi pemeriksaan yang mempunyai sensitifitas cukup tinggi untuk
mendeteksi adanya GIST adalah pemeriksaan dengan menggunakan CT scan.
Pada pemeriksaan ini bisa dibedakan tumor yang letaknya di dalam lumen
perluasan yang eksofitik ataupun yang intramural.1
Meskipun GIST sudah dapat diduga melalui pemeriksaan radiologi
dan histopatologi, tetapi diagnosis pasti harus berdasarkan pada pemeriksaan
imunohistokimia. Pemeriksaan dengan antigen CD34, yang merupakan
antigen terhadap sel progenitor hematopoetik yang banyak dijumpai pada
tumor mesenkim, menghasilkan ekspresi positif (70-78%).1
Pemeriksaan dengan antigen CD 117, sebagai c-kit protein yang
merupakan membran reseptor dengan komponen tirosine kinase,
menghasilkan ekspresi positif (72-94%). Pemeriksaan dengan α smooth
muscle actin memperlihatkan ekspresi yang tidak begitu kuat (30-40%).
Pemeriksaan dengan desmin memperlihatkan ekspresi yang lemah (< 5%).1

2
 Pemeriksaan GIST menggunakan radiografi polos hanya memberikan
sedikit informasi. Pada foto abdomen polos, bisa tampak massa jaringan lunak
yang dapat menyebabkan gangguan pola gambaran udara lambung, atau
menyebabkan deviasi usus. Bisa juga tampak gambaran ileus obstruktif. Jika
terdapat area nekrotik, dapat dijumpai gambaran udara di dalam massa
tersebut.1
Endoskopi ultrasonografi mungkin bisa memberikan informasi yang lebih
dalam mengenai evaluasi GIST. Tumor akan tampak sebagai massa hipoekoik
yang berhubungan dengan lapisan keempatdari dinding gastrointestinal,
lapisan muskularis propria.1
Gambaran yang khas untuk menunjukkan suatu malignansi meliputi
ukuran tumor lebih besar dari 4 cm, ekstraluminal dengan batas yang ireguler,
fokal-fokal ekogenik serta adanya area kistik. Pada pemeriksaan angiografi,
GIST akan tampak sebagai lesi dengan batas relatif tegas, hipervaskuler
dengan avaskuler sentral.1
Gambaran klinis tidak khas, tergantung pada ukuran dan lokasi tumor.
Tumor kecil biasanya ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan
radiologi atau pembedahan untuk tujuan yang lain. Tumor yang besar
biasanya memperlihatkan gejala. Gejala paling sering adalah perdarahan
traktus gastrointestinal akibat ulserasi mukosa berupa hematemesis, melene,
hematochezia, atau gejala dan tanda anemia akibat perdarahan tersamar.
Gejala yang lain berupa mual, muntah, nyeri abdomen, penurunan berat
badan distensi abdomen, obstruksi usus teraba massa abdomen. Pada kasus
tertentu nyeri abdomen merupakan gejala yang sering. Tumor di duodenum
dapat memperlihatkan gejala icterus obstruktif dan mungkin dibingungkan
dengan kanker pankreas.8,17
a. Pemeriksaan Imunohistokimia
Meskipun GIST sudah dapat diduga melalui gejala klinis, pemeriksaan
radiologi dan histopatologi, tetapi diagnosis pasti harus berdasarkan pada

2
 pemeriksaan imunohistokimia beberapa penanda tumor, seperti CD117,
CD34, dan α smooth muscle actin (SMA), protein S-100, desmin.
Deteksi CD117 sangat mendukung konfirmasi diagnosis GIST.
Pemeriksaan dengan antigen CD 117, sebagai c-kit protein yang
merupakan membran reseptor dengan komponen tyrosine kinase,
menghasilkan ekspresi positif (72-95%). Pemeriksaan dengan antigen
CD34, yang merupakan antigen terhadap sel progenitor hematopoetik
yang banyak dijumpai pada tumor mesenkim, menghasilkan ekspresi
positif (60-70%). Pemeriksaan dengan α smooth muscle actin
memperlihatkan ekspresi yang tidak begitu kuat (30-40%). Pemeriksaan
dengan desmin dan S-100 protein memperlihatkan ekspresi yang lemah
(< 5%).20,21
Hirota dan Isozaki mengklasifikasikan tumor stroma mejadi GIST,
tumor otot polos, dan tumor sel Schwann berdasarkan data tersebut diatas.
Tumor stroma mengekspresikan CD117 atau CD34 adalah GIST. Tumor
stroma tanpa CD117 dan CD34 dengan ekspresi positif untuk desmin
diklasifikasikan ke dalam tumor otot polos. Sedangkan tumor stroma
tanpa CD117 dan CD34 dengan ekspresi positif untuk protein S-100
adalah tumor sel schwan.20,21
b. Gambaran Radiologi
- Pemeriksaan traktus gastrointestinal dengan kontras barium
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk deteksi awal adanya
keluhan yang berhubungan dengan kelainan traktus gastrointestinal.
Saat ini pemeriksaan ini sudah sering digantikan dengan pemeriksaan
endoskopi. Pada pemeriksaan dengan barium, GIST memiliki
gambaran klasik sebagai massa submukosa, mirip dengan leiomioma
dan leiomyosarcoma. Masa berbatas tegas tepi licin, tepi lesi
membentuk sudut tumpul dengan dinding lambung. Permukaan
mukosa halus saat dilapisi dengan barium, dan biasanya utuh kecuali

2
 pada area fokus ulserasi, yang dapat dilihat pada 60% kasus. Massa
polipoid intraluminal fokal menyerupai polip mukosa adalah
gambaran paling umum dari pemeriksaan barium GIST gaster.
Pemeriksaan barium dari usus halus dapat mengungkapkan massa
intraluminal atau submukosa. Massa berbatas tegas, tepi licin tetapi
permukaan mukosa dapat memperlihatkan ketidakteraturan luminal
atau ulkus fokal. Tumor ini dapat memperlihatkan efek massa
signifikan pada segmen yang terkena usus atau segmen yang
berdekatan. Rongga dan pembentukan fistula dapat terjadi,
mengakibatkan pembesaran luminal dan komunikasi dari rongga atau
fistula dengan lumen usus.18

Gambar 16. GIST gaster. (a) Pemeriksaan abdomen dengan barium AP view
memperlihatkan massa bulat batas tegas pada corpus gaster (panah). (b)
Obliq view gaster dari pemeriksaan barium memperlihatkan massa berbasis
mural tepi licin, yang membentuk sudut tumpul dengan dinding lambung. (c).
GIST usus halus, pemeriksaan barium memperlihatkan barium meluas dari
lumen usus ke cavitas (panah).18
- Pemeriksaan CT-Scan
Pemeriksaan CT scan memiliki sensitivitas yang baik untuk
mendeteksi GIST. CT scan pada GIST harus menggunakan bahan
kontras oral dan intravena. CT scan sangat ideal untuk
memvisualisasikan perluasan intraluminal dan eksofitik GIST
tersebut. GIST yang kecil akan tampak sebagai massa intramural
homogen dengan batas yang tegas dan tepi licin. Selain itu
sesungguhnya CT scan sensitif untuk mendeteksi adanya metastasis

2
hepar, peritoneal, paru dan tulang. Diagnosis GIST dapat dicurigakan
bila dijumpai adanya massa GIST yang besar dan kompleks dengan
metastasis hepar tetapi tanpa limfadenopati. Lesi di hepar dapat
hipervaskular, atau mungkin muncul dengan gambaran lesi kistik
dengan multilokular fluid, fluid levels.1
Pada CT scan perut, bisa mengevaluasi massa hipodens,
seringkali antara 3-10 cm in ukuran, pertumbuhan eksofitik dengan
heterogen peningkatan kontras. Perdarahan biasanya ditemukan pada
tumor besar. Ulkus mukosa ditentukan oleh adanya udara atau oral
bahan kontras di dalam tumor. INTI menyebabkan kerusakan pleksus
mienterikus, yang memungkinkan dilatasi usus. Kalsifikasi amorf
jarang terjadi.22
Protokol pemeriksaan CT scan untuk staging terdiri dari CT
non kontras, CT dengan kontras fase arteri , fase vena porta hepatis
dan vena porta yang mencapai seluruh abdomen dan pelvis. Kontras
menggunakan 120 ml nonionic iodine contrast agent (300/ml)
diinjeksikan intravena dengan kecepatan aliran 3-4 ml/ detik. Fase
arteri terjadi 30-40 detik setelah injeksi kontras, fase vena terjadi 60-
70 detik setelah injeksi kontras. Pada staging pasien juga diberikan
kontras oral negatif/air untuk mendeteksi lesi di dinding traktus
gastrointestinal. Pada evaluasi terapi dan akhir terapi pasien diberikan
kontras oral positif untuk mendeteksi adanya recurent tumor dan
metastasis ke peritoneal.22
Gambaran GIST pada CT scan mayoritas tampak sebagai
massa endoluminal/ekstraluminal (eksofitik)/campuran berbatas tegas
dengan berbagai atenuasi pada CT berdasarkan ukuran. Lesi kecil
yang biasanya jinak, relatif homogen (Gambar 17). Lesi yang lebih
besar biasanya dengan densitas heterogen batas sebagian besar
tegas tetapi ada juga yang batasnya tidak tegas dan kecenderungan

2
untuk menyebar ke struktur di sekitarnya. Post pemberian kontras
tampak penyangatan heterogen. Tumor besar (>5cm) sering
memperlihatkan area sentral nekrosis atau perdarahan. Berbagai
tingkat nekrosis sering terlihat di dalam massa. Pola penyangatan
perifer berkorelasi dengan perdarahan di sentral, nekrosis, dan
pembentukan kista (Gambar 18). Udara di sentral dan kalsifikasi
mural jarang ditemukan. Massa biasanya menggeser organ dan
pembuluh darah yang berdekatan, tetapi invasi langsung dari struktur
yang berdekatan kadang dapat terlihat pada penyakit lanjut.
Gambaran tersebut berlaku untuk GIST di semua lokasi. Namun, ada
gambaran GIST yang mungkin khas berdasarkan lokasi.18,23

Gambar 17. GIST gaster. A. Gambaran CT axial memperlihatkan massa

endoluminal homogen. B. sebuah massa oval homogen berbasis mural di
sepanjang fundus lambung dengan komponen endoluminal dan eksofitik
(panah).23

2
Gambar 18. GIST di usus halus. CT scan axial kontras (a, b) tampak massa
besar inhomogen yang timbul dari usus halus dengan komponen eksofitik
besar dengan daerah nekrotik hipodens. c. GIST gaster, CT scan axial
kontras abdomen atas memperlihatkan komponen endoluminal besar tumor
dengan kantong gas (panah) d. CT scan axial abdomen atas memperlihatkan
tumor besar heterogen dan ulkus terisi dengan agen kontras oral (panah).23
GIST pada gaster biasanya memperlihatkan ekstensi ke
ligamentum gastrohepatic, ligamen gastrolienale, dan lesser sac, dan
sering bagian besar tumor terlihat di lokasi ekstragaster. Selanjutnya,
rongga yang berkembang dari nekrosis sentral atau perdarahan di
tumor yang lebih besar dapat berhubungan dengan lumen lambung
(Gambar 19).23

Gambar 19. A. GIST gaster. CT scan axial memperlihatkan massa

ekstraluminal dengan rongga nekrosis yang berhubungan dengan lumen
gaster, bahan kontras oral terlihat di rongga nekrosis (panah). B GIST dari

2
kurvatura minor Gaster CT scan memperlihatkan massa ekstraluminal mural
homogen di kurvatura minor. Massa meluas ke ligamentum gastrohepatic
(panah).23
GIST dapat terjadi di sepanjang usus halus, biasanya muncul
dengan tanda dan gejala obstruksi atau dengan perdarahan. GIST
dapat muncul sebagai massa intramural atau polip intraluminal dan
dapat ekstensi ke mesenterium berdekatan (Gambar 20). GIST usus
halus memperlihatkan gambaran yang serupa pada penyangatan
perifer dan area sentral dengan densitas rendah.18,24

Gambar 20. GIST di usus halus laki-laki 45 tahun. A dan B, CT scan aksial
kontras pertengahan abdomen memperlihatkan massa yang besar (panah)
yang timbul dari usus kecil, menyebabkan dilatasi aneurisma usus dan kaliber
segmen distal dari usus kecil adalah normal (kepala panah).29

Gambar 21. A. GIST usus halus dengan gas sentral. CT menunjukkan massa
eksofitik dengan margin tidak teratur, peningkatan kontras heterogen, dan
gas sentral dalam tumor dengan tingkat gas-cairan (panah). B. GIST usus
halus dengan kalsifikasi. CT menunjukkan massa eksofitik dengan margin
tidak teratur, peningkatan kontras heterogen, dan kalsifikasi sentral
(panah).29
GIST kolon digambarkan sebagai tumor transmural yang
melibatkan permukaan intraluminal dan extraserosal dari usus besar.
Gambaran lain termasuk perubahan kistik, perdarahan, nekrosis, atau

2
 kalsifikasi. GIST kolon memperlihatkan pertumbuhan yang
melingkar dengan aneurisma.18,24
GIST Anorektal merupakan massa mural yang meluas ke
dinding rektum. Gambaran CT berupa massa mural batas tegas dapat
timbul ulserasi mucosa. Penyebaran eksternal sering terjadi dengan
perluasan massa ke dalam fossa ischiorektalis, prostat, atau vagina.
Gambaran paling sering adalah massa polipoid intraluminal fokal.24
GIST esofagus dapat berukuran hingga 25 cm dan yang paling
sering di sepertiga distal esofagus. Gambar CT scan berupa masa
dengan atenuasi homogen atau heteroge yang dapat berisi area
sentral atenuasi rendah akibat perdarahan, nekrosis, atau degenerasi
kistik.18,24

Gambar 22 A-C. GIST esofagus. (A) Esofagram kontras udara menunjukkan

lesi intramural (panah). (B) CT menunjukkan eksofitik, massa esofagus yang
jelas dengan peningkatan kontras minimal (panah). (C) Pemindaian PET
koronal menunjukkan tidak ada penyerapan [18F]FDG dalam massa.
- USG
Selain untuk deteksi dan evaluasi, USG juga sangat baik untuk
memandu pelaksanaan biopsi jarum halus. Namun, aspirasi dan
biopsi harus dilakukan lebih selektif karena adanya resiko penyebaran
tumor dan terjadinya peritoneal spill yang akan memperburuk
prognosis. Ultrasonografi cukup sensitif untuk mendeteksi dan
mengevaluasi GIST. Sayangnya udara usus dan accoustic shadow
kadang-kadang menghalangi bagian usus dan mesenterium. Pada

2
 sonogram, tumor stroma gastrointestinal yang besar (GIST) akan
tampak sebagai massa kompleks dengan komponen kistik dan solid,
yang sesuai dengan kecenderungannya untuk mengalami nekrosis.1

Gambar 23. USG. Lesi massa padat yang jelas dengan area kistik sentral
terlihat di posterior lambung, anterior pancreas. Tidak ada kalsifikasi. Area
padat menunjukkan vaskularisasi.36
- MRI
Di antara studi pencitraan, MRI memiliki pencitraan yang
paling baik untuk membedakan jaringan, yang dapat membantu
dalam identifikasi massa di dalam saluran gastrointestinal. Selain itu,
kemampuan untuk mencitrakan dalam berbagai bidang dapat
menentukan lokasi dan diagnosisnya. Pemberian bahan kontras secara
intravena diperlukan untuk evaluasi vaskularisasi lesi tersebut. GIST
akan tampak sebagai massa heterogen yang berbatas tegas, dengan
area kistik dan nekrotik. Massa cenderung memiliki intensitas yang
sama dengan otot pada T1-WI dan hiperintens pada T2-WI.
Hilangnya intensitas sinyal akan tampak jika ada udara di dalam area
nekrotiknya.25
MRI sangat membantu dalam deteksi dan karakterisasi
kecurigaan metastasis hepar, terutama jika dalam pemeriksaan CT
scan negatif karena sensitivitas yang lebih tinggi dalam mendeteksi
lesi hati kecil. Selain itu, MRI merupakan metode alternatif untuk CT
jika terdapat kontraindikasi untuk CT ada (misalnya alergi terhadap

2
zat kontras iodine). MRI juga efektif dalam staging tumor untuk
perluasan lokal.17,26
Gambaran MRI GIST gaster bervariasi, karena tingkat
nekrosis dan perdarahan yang mempengaruhi pola sinyal intensitas.
Komponen padat tumor tampak sebagai intensitas sinyal rendah
pada gambar T1-weighted images, dan intensitas sinyal tinggi pada
gambar T2-weighted images dan setelah penyangatan dengan
gadolinium (Gambar. 17). Perdarahan pada GIST bervariasi dari
intensitas sinyal tinggi ke rendah baik pada T1 dan T2-weighted
images tergantung pada usia perdarahan.26
Metastasis hati biasanya berupa massa dengan intensitas
sinyal rendah atau menengah pada T1-weighted sequences dan
sedikit terang pada T2-weighted sequences. Nekrosis sering terjadi
pada massa yang lebih besar. Perdarahan jarang pada metastasis hati
tetapi dapat bermanifestasi sebagai peningkatan sinyal pada urutan
T1-weighted sequence.26

Gambar 24 A-C. - GIST Gaster. (A) CT menunjukkan massa eksofitik dengan

batas yang jelas, peningkatan kontras yang heterogen (panah putus-putus),
dan area dengan kepadatan rendah yang homogen tanpa peningkatan (panah
padat). (B) MRI dengan pembobotan T2 tanpa peningkatan kontras
menunjukkan massa eksofitik dengan batas yang jelas, sinyal heterogen di
area peningkatan kontras CT yang ditunjukkan pada (A) (panah putus-
putus), dan wilayah sinyal homogen yang lebih tinggi (panah padat). (C) T1-
weighted MRI dengan peningkatan kontras gadolinium menunjukkan
peningkatan heterogen (panah putus-putus), sesuai dengan area peningkatan
CT yang ditunjukkan pada (A), dan wilayah kepadatan rendah yang homogen
tanpa peningkatan (panah solid), juga sesuai dengan CT ditunjukkan pada
(A).29

3
 A B C

D E

F G
Gambar 25. MRI. A. Axial T2; B. Coronal T2; C. Saggital T2; D. Axial T1 fat
sat; E. Coronal T1 fat sat; F. Axial T1 C+fat sat; G. Coronal T1 C+fat sat.
Massa 82x82x62 mm yang menonjol dan jelas terlihat di dinding kanan
sepertiga bawah dan tengah rektum. Massa berasal dari dinding rektal dan
menunjukkan pertumbuhan eksofitik. Lapisan mukosa di atas massa utuh.
Tidak ada tanda pembuluh darah.34

XI. DIAGNOSIS BANDING

Perlu dipertimbangkan beberapa penyakit yang memiliki karakteristik
yang mirip yaitu:
a) Leiomioma/Leiomiosarkoma.
Pada endoskopi ultrasonografi terlihat sebagai massa hipoekoik
homogen di lapisan mukosa muskularis. Pada CT scan, tumor ini tampak

3
sebagai massa intraluminer yang hipodens homogen berbatas tegas.
Dapat terjadi kalsifikasi dan ulserasi pada permukaan tumor. Pada fase
awal tumor ini, CT scan dengan kontras dapat terlihat bahwa mukosa
gaster lebih menyangat dibandingkan dengan tumor, sehingga
memperjelas bahwa asal tumor dari submukosa. Leiomiosarkoma juga
jarang mengalami metastasis ke limfonodi regional. Hal yang
membedakan GIST dengan leiomioma/leiomiosarkoma hanya dari
pemeriksaan imunohistokimia.1

A B C

D E
Gambar 26. Leiomioma Gaster. A. Axial non-kontras; B. Axial C+arterial
phase; C. Axial C+portal venous; D. Saggital C+portal venous; E. Coronal
C+portal venous. Terdapat massa hipodens di antrum lambung yang terletak
di dinding anterior lambung/kelengkungan besar dan sesuai dengan temuan
gastroskopi. Tidak ada penyakit nodal atau metastasis jauh ke perut dan
panggul.32

3
 Gambar 27. Leiomiosarkoma Gaster. Leiomyosarcoma khas yang timbul dari
fundus lambung dan memiliki pertumbuhan epigastrium. CT scan dengan
kontras menunjukkan kekeruhan (panah padat) perut. Catatan indentation
pada dinding fundus lambung dengan lobulated heterogen massa tumor
(panah terbuka). Sebagian besar tumor massa terletak di luar perut.31

Gambar 28. Leiomiosarkoma Gaster. Tampakan heterogen dari

leiomyosarcoma disebabkan oleh nekrosis. Massa besar adalah karakteristik
dari tumor ini. CT scan diperoleh dengan bahan kontras IV menunjukkan
massa eksofitik yang besar di kuadran kiri atas. Perut mengandung cairan
di bagian anterior. Massa (panah) mengandung komponen kistik dan padat,
dengan daerah kistik mewakili nekrosis.31
b) Adenokarsinoma.
Adenokarsinoma tampak sebagai pertumbuhan mukosa atau polipoid
yang ireguler dengan atau tanpa obstruksi. Dan umumnya disertai dengan
limfadenopati, metastasis atau asites. Sebaliknya, GIST cenderung

3
 eksofitik tidak menyebabkan obstruksi serta lebih cenderung mendeviasi
organ sekitarnya.1

Gambar 29. Adenokarsinoma Gaster. Stenosis ireguler dengan kekakuan

kurvatura mayor lambung pada antrum lambung prepilorus.33
c) Limfoma.
Limfoma umumnya ditemukan di lambung dan usus halus. Biasanya
ditemukan penebalan usus yang sirkumferensial atau pelebaran usus
yang aneurisma dengan limfadenopati abdominal. Adanya limfadenopati
merupakan gambaran yang penting untuk membedakan limfoma dengan
GIST.1

Gambar 30. Limfoma Gaster, dengan dilatasi duodenum proksimal dan

ekstensi ke hati. nodus celiac axis, dan keterlibatan adrenal bilateral.35
d) Karsinomatosis peritoneal.
Pada karsinomatosis peritoneal, terdapat lesi multipel dengan caking

3
 omentum, asites dan limfadenopati dengan lesi primer yang sudah
diketahui.1

Gambar 31. Pasien dengan kanker ovarium dan karsinomatosis peritoneal.

Gambar CT rekonstruksi koronal menunjukkan kalsifikasi multiple implan di
peritoneum (panah hitam).30
e) Karsinoid.
Karsinoid adalah massa usus berbatas tegas yang menyangat homogen
pada pemeriksaan CT kontras dengan reaksi desmoplastik dan dapat
menyebabkan obstruksi usus. Metastasis dari tumor-tumor ini bersifat
hipervaskuler.1

3
 Gambar 32. Tumor Karsinoid Usus Kecil. Massa besar di mesenterium usus
kecil dengan pembesaran kelenjar getah bening di sekitarnya. Aspek anterior
massa tidak dapat dibedakan dari segmen penebalan mural ileum tengah di
fossa iliaka kanan, yang membentuk titik transisi fokus antara usus halus
bagian distal kiri proksimal yang berdilatasi dan relatif kolaps. Kontras
memang melewati transisi, konsisten dengan sebagian daripada obstruksi
total.37

XII. PENATALAKSANAAN DAN PROGNOSIS

Pengobatan GIST membutuhkan penilaian tingkat dan perkembangan
penyakit, serta stratifikasi risiko yang tepat. Lebih dari 70% pasien dengan
GIST primer disembuhkan dengan pembedahan saja, oleh karena itu tetap
menjadi andalan manajemen untuk pasien dengan penyakit lokal. Metastasis
ke kelenjar getah bening jarang terjadi dan limfadenektomi jarang dilakukan.
Kekambuhan sangat umum dan terapi ajuvan dengan inhibitor tirosin kinase
(TKI) direkomendasikan setelah reseksi tumor primer berisiko tinggi.
Imatinib mesylate telah dikaitkan dengan peningkatan tingkat kelangsungan
hidup bebas kekambuhan 1 tahun, namun GIST terkait NF1 tidak merespons
TKI.5
Kasus tumor submukosa (SMT) yang berukuran kurang dari 2 cm,
klinisi harus mempertimbangkan untuk melakukan pengawasan endoskopik
dan radiografik secara berkala. Jika ada kecenderungan peningkatan atau fitur
berisiko tinggi pada EUS (batas tidak jelas, degenerasi kistik, ulserasi,
perdarahan, dan heterogenitas), pembedahan kuratif harus dipertimbangkan
bila memungkinkan. Untuk SMT berukuran lebih dari 2 cm, pembedahan
dianjurkan jika temuan pada pencitraan mencurigakan GIST, jika ada
kecenderungan peningkatan, atau fitur berisiko tinggi. Untuk SMT berukuran
lebih dari 5 cm atau jika gejala diamati (perdarahan dan nyeri, antara lain),
pembedahan dianjurkan bahkan jika diagnosis sudah ditegakkan.5
Baru-baru ini, endoskopi telah secara signifikan meningkatkan tingkat
deteksi GIST. Pembedahan terbuka atau reseksi laparoskopi
direkomendasikan sebagai pengobatan standar untuk GIST yang berasal dari

3
muskularis propria. Namun, perawatan endoskopik kecil (≤5 cm) GIST tetap
kontroversial. Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa reseksi endoskopi
untuk GIST membuat pasien rentan terhadap perforasi yang tidak dapat
dihindari dan margin tumor positif, yang menghasilkan kekambuhan lokal dan
metastasis jauh. Berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa reseksi
endoskopik adalah pengobatan yang aman dan andal untuk GIST. Saat ini,
reseksi endoskopik, termasuk diseksi submukosa endoskopik (ESD), reseksi
ketebalan penuh endoskopik (EFTR), dan ekskavasi submukosa endoskopik
(ESE), telah diadopsi secara bertahap untuk mengobati tumor gastrointestinal.
Dibandingkan dengan reseksi bedah, reseksi endoskopi memiliki keuntungan
luar biasa sebagai prosedur yang kurang invasif, membutuhkan lebih sedikit
pemberian obat penenang atau analgesik, dan memiliki biaya yang lebih
rendah dan lama rawat inap pasca operasi yang lebih pendek.4
Ketika GIST dicurigai, strategi pengobatan berbeda tergantung pada
apakah reseksi lengkap mungkin dilakukan. Untuk tumor yang dapat direseksi
dengan morbiditas minimal, pembedahan dianjurkan; reseksi harus dilakukan
dengan margin negatif secara histologis. Untuk tumor yang tidak dapat
direseksi tanpa morbiditas yang signifikan, pemberian terapi neoadjuvant
adalah pendekatan yang tepat. Dalam kasus ini, biopsi diperlukan untuk
memastikan diagnosis GIST dan untuk pemeriksaan genetik.27
Untuk GIST primer, non-metastasis, reseksi radikal adalah pengobatan
utama. Mengamankan margin pada saat eksisi sangat penting, karena margin
yang bersih akan mempengaruhi prognosis. Untuk GIST yang telah
menginvasi atau melekat pada organ di sekitarnya,serentak reseksi termasuk
jaringan sekitarnya diperlukan untuk mencapai reseksi R0.27
Namun, karena kendala anatomi, terutama bila tumor terletak di
kerongkongan, duodenum, dan rektum, pembedahan invasif sering
diperlukan; tingkat komplikasi yang tinggi adalah masalah. Ukuran dan lokasi
tumor merupakan faktor prognostik independen. Oleh karena itu, untuk GIST

3
yang terletak disisi mesenterika bagian kedua duodenum. pada GIST rektal,
eksisi lokal memberikan tingkat pelestarian anorektal yang lebih tinggi, waktu
operasi yang lebih pendek, dan komplikasi pascaoperasi yang lebih sedikit
daripada reseksi radikal, dan bahwa hasil jangka panjang serupa dalam hal
kelangsungan hidup bebas rekurensi (RFS). Berdasarkan hasil ini, reseksi
lokal dan pembedahan invasif minimal direkomendasikan bila memungkinkan
untuk GIST yang terjadi di daerah yang kompleks secara anatomis. Karena
GIST jarang bermetastasis ke kelenjar getah bening, limfadenektomi rutin
tidak diperlukan kecuali jika kelenjar getah bening membesar.27
Sebagian besar GIST yang terjadi pada orang dewasa disebabkan oleh
mutasi pada KIT atau reseptor faktor pertumbuhan turunan trombosit
(PDGFRA) gen, tetapi 10% -15% GIST pada orang dewasa dan 85% pada
anak-anak adalah GIST tipe liar. GIST tipe liar terutama mempengaruhi
perempuan yang masih muda; lokasi utama umumnya lambung, dan mereka
multifokal namun lamban. Mekanisme patogenik GIST tipe liar tidak
diketahui, tetapi satu kemungkinan penyebabnya adalah disfungsi kompleks
suksinat dehydrogenase (SDH) dalam sel tumor. Seiring dengan
paraganglioma, jenis GIST ini, merupakan komponen dari sindrom Carney-
Stratakis, yang ditandai dengan mutasi germline dari subunit SDH. GIST tipe
liar juga terkait dengan GIST pediatrik dan tumor non-familial; ini dikenal
sebagai triad Carney (GIST tipe liar, paraganglioma, dan kondroma paru)
yang tidak terkait dengan SDHmutasi germline. Dalam GIST mutan SDH,
metastasis kelenjar getah bening sering diamati. Pada GIST mutan SDH,
insidensi lesi nodal setinggi 65%; setengah dari mereka memiliki metastasis
kelenjar getah bening. Oleh karena itu, reseksi kelenjar getah bening yang
membesar harus dipertimbangkan pada pasien dengan GIST mutan SDH.27
Terapi adjuvan dengan imatinib 400 mg/hari selama 3 tahun adalah
pengobatan standar untuk pasien dengan risiko kekambuhan yang signifikan.
Dalam kasus KIT mutasi ekson 9, imatinib ajuvan dengan dosis lebih tinggi

3
800 mg setiap hari selama 3 tahun dapat dipertimbangkan. PDGFRA ekson
18D842V-GIST yang bermutasi tidak boleh diobati dengan terapi ajuvan.
Pengobatan adjuvant harus dihindari pada GIST yang berhubungan dengan
NF1 dan SDH negatif. Pasien dengan risiko kekambuhan yang sangat tinggi
akibat ruptur tumor pada saat pembedahan harus dipertimbangkan untuk
terapi imatinib ajuvan. Jika operasi R0 tidak memungkinkan atau
menunjukkan gejala sisa yang besar dan tumor memiliki mutasi yang sensitif,
pengobatan praoperasi dengan imatinib adalah standar. Dalam kasus
PDGFRA-Mutasi D842V, avapritinib neoadjuvant dapat dipertimbangkan.28
Dalam hal prognosis, jumlah mitosis adalah variabel kontinu dan
karena itu harus dinyatakan seperti itu. Ini juga harus diperhitungkan ketika
menggunakan klasifikasi risiko yang menggunakan ambang batas, yang
sangat artifisial. Analisis Ki-67 tidak menggantikan jumlah mitosis dan bukan
merupakan bagian dari sistem prognostik yang mapan pada penyakit ini.
Analisis mutasi untuk mutasi yang diketahui melibatkan KIT dan PDGFRA
dapat mengkonfirmasi diagnosis GIST, jika meragukan (khususnya pada
GIST CD117/DOG1 yang jarang dengan imunohistokimia negatif).28
Prognosis GIST setelah terapi operatif dipengaruhi oleh lengkap
tidaknya reseksi primer dan potensi keganasan tumor. GIST derajat rendah
memiliki prognosis yang sangat baik setelah dilakukan operasi saja,
sedangkan GIST derajat tinggi memiliki tingkat rekurensi yang tinggi setelah
reseksi primer. Terapi adjuvan harus diberikan kepada para pasien dengan
GIST derajat tinggi atau yang telah menjalani terapi operatif primer subtotal.
Reseksi primer total menawarkan peluang yang baik untuk sembuh bagi GIST
derajat rendah, sedangkan untuk GIST derajat tinggi, operasi saja tidak cukup.
Penelitian-penelitian baru-baru ini melaporkan median disease-free survival
rate dari GIST ganas non-metastatik adalah sekitar 5 tahun dan hanya 10-20
bulan bila terdapat metastasis.1

3
 LAPORAN KASUS
Anamnesis
Nama : Tn. A
Umur : 61 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Keluhan utama : mual, lemas, tidak nafsu makan, dan teraba adanya benjolan di
perut kiri atas.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan mual, lemas,keringat dingin, dan tidak ada selera
makan. BAB dan BAK dalam batas normal. Adanya benjolan yang teraba di perut
kiri atas.
Riwayat Penyakit Dahulu :
 Riwayat keluhan serupa (+)
 Riwayat DM (-)
 Riwayat hipertensi (-)
 Riwayat TB (-)
 Riwayat operasi kolon kolelitiasis (+)
 Hipertrofi prostat ringan (+)
Riwayat Penyakit Keluarga :
 Keluhan serupa disangkal
 Riwayat hipertensi di keluarga disangkal
Kebiasaan dan lingkungan :
Riwayat merokok dan minum alcohol di sangkal. Mengkonsumsi makanannya
tidak teratur.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : sadar
Kesadaran : E4 M6 V5 compos mentis

4
Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan USG

Hasil pemeriksaan menunjukkan massa solid dengan eko inhomogen, berbatas

tegas irregular, terletak di kuadran kiri atas abdomen dan dicurigai massa
mesenterium atau gaster.
- Pemeriksaan Colon in loop

Pada foto polos tidak tampak kalsifikasi di abdomen. Sedangkan colon in loop
tidak terlihat massa tumor intraluminer colon. Tampak fleksura lienalis letak lebih
rendah.

4
- Pemeriksaan CT Scan Abdomen tanpa kontras

Hasil CT Scan adalah massa soft tissue flank abdomen kiri, ekspansif, inhomogen
suspek malignansi mesenterium, DD malignansi gaster.
- Pemeriksaan Barium meal

Hasil pemeriksaan menunjukkan suatu filling defect intraluminer yang menetap,

4
 luas dengan permukaan irreguler, terdapat retensi kontras barium dibagian tengah
menunjukkan ulkus. Gambaran ini memberikan ciri-ciri kearah malignansi dalam
gaster. Esofagus dan duodenum dalam batas normal.
- Pemeriksaan Patologi Anatomi
Setelah pasien menjalani operasi laparatomi dan biopsi ditemukan adanya tumor
lambung intra-luminer (sudah meluas keluar curiga metastasis colon). Dan hasil
pemeriksaan patologi anatomi jaringan tumor adalah Gastrointestinal stromal
tumor, low grade malignancy.
Diagnosis
Gastrointestinal stromal tumor, low grade malignancy.
Prognosis
GIST derajat rendah memiliki prognosis yang sangat baik setelah dilakukan operasi
saja. Median disease-free survival rate dari GIST ganas hanya 10-20 bulan bila
terdapat metastasis.

4
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lingga EC, Faisal A. Gastrointestinal Stromal Tumor. JRI; 2016. 1(3): 185-191.\
2. Nishida T, Blay JY, Hirota S, Kitagawa Y, Kang YK. The Standard Diagnosis,
Treatment, and Follow-Up of Gastrointestinal Stromal Tumors Based on
Guidelines. Gastric Cancer; 2016. 19(1): 3-11.
3. Mazzocca A, Minelli A, Paternostro F, Silletta M, Napolitano A. New
Molecularly Targeted Drugs gor GIST After Imatinib, Sunitinib, and
Regorafenib: A Narrative Review. Gastrointestinal Stromal Tumor; 2022. 5(4):
1-16.
4. Cai C, Yang J, Ren M, Lv L, Zhou X. Efficacy and Safety of Enoscopic
Resection for Small Gastric Gastrointestinal Stromal Tumors in Elderly Patients.
Gastroenterology Research and Practice; 2022. 1(1): 1-14.
5. Minjares RO, Costa PA, Cerrillo DMM, Aguirre LE. Primary Jejunal
Gastrointestinal Stromal Tumor in a Patient with Phakomatosis: A Case Report
of an Uncommon Source of Massive Gastrointestinal Hemorrhage.
Gastrointestinal Stromal Tumor; 2022. 5(2): 1-8.
6. Chourmouzi D, Sinakos E, Papalavrentios L, Akriviadis E, Antonios Drevelegas
A. Gastrointestinal Stromal Tumors: a Pictorial Review. J Gastrointestin Liver
Dis; 2009. 18(3): 379-83.
7. Sripathi S, Srivastava RK, Ayachit A. CT features, mimics and atypical
presentations of gastrointestinal stromal tumor (GIST). Indian J Radiol Imaging;
2011. 21: 176-81.
8. Afifi AH, Eid M. Gastrointestinal stromal tumors (GISTs): Diagnostic value of
multi-detector computed tomography. The Egyptian Journal of Radiology and
Nuclear Medicine; 2012. 43:139-46
9. Mescher, AL. Histologi dasar Junquera; 2011. Jakarta: EGC.
10. Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem Edisi 8. Jakarta: EGC.

4
11. Sajee D, Huizinga JD. Interstitial Cells of Cajal.Sultan Qaboos Univ Med J;
2012. 12(4): 411-21.
12. Camborova, Hubka P, Sulkova I, Hulon I. The Pacemaker Activity of Interstitial
Cells of Cajal and Gastric Electrical Activity. Physiol. Res; 2003. 52: 275-84.
13. Singh RK, Tiwary SK, Puneet, Khanna AK. Gastrointestinal Stromal Tumor:
Review. Galore International Journal of Health Sciences and Research; 2022.
7(1): 7-18.
14. Judson I, Balusu R, Seddon B, Dangoor A, Wong N. UK Clinical Practice
Guidelines for the Management of Gastrointestinal Stromal Tumours (GIST).
Clin Sarcoma Res; 2017. 7(6): 1-10.
15. Judson I, Balusu R, Seddon B, Dangoor A, Wong N. UK Clinical Practice
Guidelines for the Management of Gastrointestinal Stromal Tumours (GIST).
Clin Sarcoma Res; 2017. 7(6): 1-10.
16. NCCN.Gastrointestinal Stromal Tumors (GISTs). 2021. National Comprehensive
Cancer Network
17. Ulusan S, Koc Z. Radiologic findings in malignant gastrointestinal stromal
tumors. Diagn Interv Radiol; 2009. 5:121-26.
18. Levy AD, Remotti HE, Thompson WM, Sobin LH, Miettinen M.
Gastrointestinal stromal tumors: radiologic features with pathologic correlation.
Radiographics. 2003; 23(2):283-304.
19. Kumar, Abbas, Aster. Buku Ajar Patologi Robbins; 2017. Singapura: Elsevier.
20. Hirota S, Isozaki K. Pathology of gastrointestinal stromal tumors. Pathol Int.
2006;56:1-9.
21. Kang KY, Lee W. Gastrointestinal Stromal Tumor with Extensive Lymphatic
Metastasis: A Case Report. J Gastric Cancer. 2013;13(3):1925.
22. Giri PAWW, Laksminingsih NS, Sitanggang FP, Dewi IGASM, Sumadi, IWJ.
Laporan Kasus: Penebalan Dinding Gaster: Tantangan Pencitraan Diagnostik
pada Keganasan Gaster. Jurnal Ilmiah Kedokteran Kusuma; 2021. 10(1): 71-81.

4
23. Gong J, Kang W, Zhu J, Xu J. CT and MR imaging of gastrointestinal stromal
tumor of stomach: a pictorial review. Quant Imaging Med Surg 2012;2(4):274-
79.
24. Chourmouzi D, Sinakos E, Papalavrentios L, Akriviadis E, Antonios Drevelegas
A. Gastrointestinal Stromal Tumors: a Pictorial Review. J Gastrointestin Liver
Dis. 2009; 18(3): 379-83.
25. Kalkmann J, Zeile M, Antoch G, Berger F, Diederich S, Dinter D, Fink C, et
al. Consensus report on the radiological management of patients with
gastrointestinal stromal tumours (GIST): recommendations of the German GIST
Imaging Working Group. Cancer Imaging. 2012;12: 126-35.
26. Sandrasegaran K, Rajesh A, Rydberg J, Rushing DA, Akisik FM, Henley JD.
Gastrointestinal Stromal Tumors: Clinical, Radiologic, and Pathologic Features.
Am J Roentgenol. 2005; 184:803-11.
27. Sugiyama Y, Sasaki M, Kouyama M, Tazaki T, Takahashi S. Cuurrent
Treatment Strategies and Future Perspectives for Gastrointestinal Stromal
Tumors. World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology; 2022. 13(1): 1-28.
28. Casali PG, Blay JY, Abecassis N, Bajpai J, Bauer S, et al. Gastrointestinal
Stromal Tumors: ESMO-EURACAN-GENTURIS Clinical Practice Guidelines
for Diagnosis, Treatment and Follow up. Annals of Oncology; 2021. 33(1): 1-14.
29. Hersh MR, Choi J, Garret C, Clark R. Imaging Gastrointestinal Stromal Tumors.
Cancer Control; 2005. 12(2): 111-15.
30. Panagiotopoulou PB, Courcoutsakis N, Tentes A, Prassopoulos P. CT Imaging of
Peritoneal Carcinomatosis with Surgical Correlation: a Pictorial Review. Insight
Imaging; 2021. 12(168): 1-11.
31. Pannu HK, Hruban RH, Fishman EK. CT of Gastric Leiomyosarcoma: Patterns
of Involvement. AJR; 1999. 173: 369-73.
32. Di MB, Gastric Leiomyoma. Case Study, Radiopaedia.org (accessed on 21 Jun
2022) https://doi.org/10.53347/rID-64898.

4
33. Paz, M. Gastric adenocarcinoma. Case study, Radiopaedia.org. (accessed on 21
Jun 2022) https://doi.org/10.53347/rID-14183.
34. Niknejad, M. Rectal gastrointestinal stromal tumor. Case study, Radiopaedia.org.
(accessed on 21 Jun 2022) https://doi.org/10.53347/rID-85260.
35. Yang, N. Gastric lymphoma. Case study, Radiopaedia.org. (accessed on 21 Jun
2022) https://doi.org/10.53347/rID-6757.
36. Patel, M. Gastrointestinal stromal tumor (GIST) - ultrasound. Case study,
Radiopaedia.org. (accessed on 21 Jun 2022) https://doi.org/10.53347/rID-30256.
37. Knipe, H. Small bowel carcinoid tumor. Case study, Radiopaedia.org. (accessed
on 21 Jun 2022) https://doi.org/10.53347/rID-42873.