Repetytorium

małego
internisty

1 z 192


 Spis treści
1. Choroba niedokrwienna serca (stabilna i niestabilna ChNS)
2. Nagłe zatrzymanie krążenia
3. Zawał mięśnia sercowego
4. Niewydolność serca, w tym kardiogenny obrzęk płuc
5. Wady zastawkowe serca
6.Wstrząs kardiogenny, septyczny i anafilaktyczny
7. Infekcyjne zapalenie wsierdzia
8. Nadciśnienie tętnicze oraz nadciśnienie płucne
9. Choroba wrzodowa żoładka i dwunastnicy
10. Krwawienie z przewodu pokarmowego
11. Nowotwory przewodu pokarmowego
12. Choroby zapalne jelit
13. Wirusowe zapalenia wątroby
14. Marskość wątroby
15. Kamica pęcherzyka żółciowego i kamica nerkowa
16. Ostre i przewlekłe zapalenie trzustki oraz rak trzustki
17. Zapalenie płuc: bakteryjne, wirusowe (w tym w przebiegu COVID-19), grzybicze
18. Przewlekła obturacyjna choroba płuc, w tym astma oskrzelowa
19. Niewydolność oddechowa
20. Zator tętnicy płucnej (zatorowość płucna), odma opłucnowa, zapalenie opłucnej
21. Nowotwory układu oddechowego
22. Cukrzyca
23. Powikłania cukrzycy: mikroangiopatia i makroangiopatia cukrzycowa
2 z 192

 24. Choroby tarczycy – nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, nowotwory

tarczycy
25. Choroby rdzenia i kory nadnerczy
26. Choroby stawów – reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów
kręgosłupa, choroba zwyrodnieniowa stawów, osteoporoza
27. Choroby autoimmunologiczne: toczeń trzewny układowy, choroba Hashimoto, choroba
Gravesa-Basedowa, choroba Addisona, stwardnieie rozsiane
28. Niedokrwistości i skazy krwotoczne
29. Białaczki – limfatyczne i szpikowe (ostre i przewlekłe)
30. Choroby nowotworowe układu moczowego (rak nerek, pęcherza moczowego, prostaty)
31. Kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy
32. Zakażenia układu moczowego
33. Przewekła choroba nerek
34. Ostre uszkodzenie nerek
35. Miażdżyca – czynniki ryzyka i patogeneza, powikłania miażdżycy (narządowe) oraz
miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych
36. Zakrzepowo-zatorowa choroba naczyń
37. Migotanie przedsionków i inne zaburzenia rytmu serca
38. Szpiczak mnogi oraz chłoniaki
39. Zespoły bólowe (bóle w klatce piersiowej, bóle w zakresie jamy brzusznej)
40. Tętniak aorty – rozwarstwiający, nierozwarstwiający, ostre niedokrwienie: jelit, nerek,
kończyn dolnych

3 z 192

1. Choroba niedokrwienna serca (stabilna i niestabilna

ChNS)
Choroba niedokrwienna serca (ChNS) obejmuje wszystkie stany niedokrwienia mięśnia sercowego bez
względu na patomechanizm
Choroba wieńcowa (ChW) obejmuje stany niedokrwienia mięśnia sercowego związane ze zmianami w
tętnicach wieńcowych.
*Zwężenie istotne – średnica światła tętnicy zmniejszona o 50%-80%
Podział ChNS:
a) Stabilne zespoły wieńcowe (przewlekłe):
• Dławica piersiowa stabilna
• Dławica naczynioskurczowa = Prinzmetala
• Sercowy zespół X
• Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi.
b) Ostre zespoły wieńcowe (OZW):
• Niestabilna dławica piersiowa
o bez/z uniesieniem ST
• Zawał mięśnia sercowego
o bez/z uniesienia ST
o zawał nieokreslony
• Nagły zgon sercowy
o z przyczyn sercowych, poprzedzony nagłą utratą przytomności do godziny od początku ostrych
objawów

4 z 192

Przyczyny:
Najczęstsza to miażdżyca tętnic wieńcowych (>98%)
Związane ze zmianami w tętnicach:
o Skurcz tętnicy wieńcowej (np. dławica odmienna, leki)
o Zator tętnicy wieńcowej (np. sepsa, bakteryjne zapalenie wsierdzia)
o Zapalenie tętnic wieńcowych (np. guzkowe zapalenie, kiła)
o Zmiany w tętnic wieńcowych w przebiegu zaburzeń metabolizmu
o Wady naczyń wieńcowych (wrodzone, przetoki, tętniaki)
o Uraz tętnicy wieńcowej
o Zakrzepica tętnicza wskutek zaburzeń hemostazy
Niezwiązane ze zmianami w tętnicach wieńcowych:
o Zwężenie ujścia aorty
o Kardiomiopatia przerostowa
o Niedomykalność zastawki aortalnej
o Zatrucie CO
o Niewyrównana nadczynność tarczycy
o Długotrwała hipotonia

Obraz kliniczny
Ból dławicowy:
• Charakter bólu: ucisk, pieczenie, zaciskanie, uczucie ciężaru w klatce piersiowej
• Lokalizacja: za mostkiem lub w lewej okolicy przedsercowej
• Czas trwania: kilka minut

5 z 192

 • Czynniki prowokujące wystąpienie bólu: zwiększone zapotrzebowanie mięśnia na tlen przez wysiłek
fizyczny, stres, obfity posiłek, niską temperaturę otoczenia → skurcz naczyń tętniczych dużego
krążenia → obciążenie następcze LK
lub skurcz naczyń wieńcowych;
• Ustępowanie: kilka minut po odpoczynku lub zażyciu NTG (1-3 min).

Inne objawy ChNS:

1. Płytki oddech
2. Mdłości
3. Kołatanie serca
4. Pocenie się
5. Zawroty głowy
6. Osłabienie
7. Czasem nagła śmierć sercowa

Diagnostyka
Szczegółowy wywiad lekarski + badania dodatkowe
★ EKG, echo serca
★ Koronarografia (cewnik wprowadzany przez tętnicę udową do naczyń wieńcowych + podanie
kontrastu)
★ Markery sercowe

6 z 192

Obecnie stosowane markery sercowe umożliwiające rozpoznanie i monitorowanie pacjentów z ostrym

zespołem wieńcowym:
• Troponina I lub troponina T
• CK i CK-MB

Rzadziej oznaczane:
• Mioglobina
• BNP lub NT-proBNP
• CRP wysoko czułe

Badania ogólne zlecane często razem z markerami sercowymi:

• Gazometria krwi tętniczej
• Badania metaboliczne (glukoza, kreatynina, azot mocznika-BUN)
• Elektrolity (przede wszystkim potas, wapń)
• Morfologia krwi

7 z 192

Leczenie
Leczenie choroby wieńcowej polega na zapobieganiu:
▪ Zdrowy tryb życia (zbilansowana dieta, ograniczenie używek i stresu)
▪ Suplementacja kwasu foliowego zmniejszającego we krwi stężenie homocysteiny, której nadmiar jest
bardzo poważnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej
Leczenie inwazyjne:
• Wprowadzeniu balonika poszerzającego światło tętnicy wieńcowej
• Angioplastyka – wszczepienie stentu
• Wszczepienie by-passów

Leczenie farmakologiczne:
→ Kwas acetylosalicylowy
→ Leki metaboliczne
→ Beta-blokery
→ Klopidogrel (szczególnie po zawale serca)
→ Inhibitory konwertazy angiotensyny II
→ Preparaty obniżające stężenie lipidów we krwi
→ Nitrogliceryna (doraźnie w przypadku napadów bólu)

8 z 192

 2. Nagłe zatrzymanie krążenia

Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) – ustanie lub znaczne upośledzenie mechanicznej czynności serca,
cechujące się brakiem reakcji chorego na bodźce, brakiem wyczuwalnego tętna oraz bezdechem lub
agonalnym oddechem.
Nagła śmierć sercowa – zgon z przyczyn sercowych poprzedzony nagłą utratą przytomności, gdy objawy
poprzedzające zgon wystąpiły nie wcześniej niż przed godziną.
NZK pierwotne – spowodowane chorobą serca:
np. ostry zespół wieńcowy (najczęściej), kardiomiopatia
NZK wtórne – spowodowane przyczyną pozasercową,
np. zatrzymaniem oddechu, urazem wielonarządowym, wykrwawieniem.
Mechanizmy NZK:
• migotanie lub trzepotanie komór (VF),
• częstoskurcz komorowy (VT) bez tętna,
• asystolia (brak czynności elektrycznej i mechanicznej serca, także gdy czynność <10/min),
• czynność elektryczna bez tętna (PEA; brak skutecznej hemodynamicznie czynności mechanicznej serca
pomimo zachowania zorganizowanej czynności elektrycznej;
• prawdziwa PEA – echokardiografia nie uwidacznia jakiejkolwiek czynności mechanicznej
• rzekoma PEA – nieskuteczna hemodynamicznie czynność mechaniczna obserwowana w
echokardiografii [lepsze rokowanie]).
Asystolia i PEA są częstymi mechanizmami wtórnego NZK, dlatego zawsze wymagają poszukiwania
odwracalnych przyczyn.

Resuscytacja krążeniowo-oddechowa (RKO)

Działania (uciskanie klatki piersiowej i wentylacja) mające na celu podtrzymanie krążenia krwi i zapewnienie
jej natlenowania u osoby z zatrzymaniem krążenia – opisane poniżej postępowanie dotyczy sytuacji, kiedy
pomocy udziela personel medyczny.
1. Oceń bezpieczeństwo chorego i własne (oraz innych ratowników). Usuń ewentualne zagrożenia (ew.
wezwij odpowiednie służby, np. policję, straż pożarną, pogotowie energetyczne).
2. Oceń przytomność. Jeżeli chory nie reaguje na głos (zawołanie) i potrząśnięcie, przyjmij, że jest
nieprzytomny.
3. Zawołaj o pomoc (nie odchodź od chorego). Jeśli to możliwe, już na tym etapie poproś innych świadków
zdarzenia o wezwanie pomocy.
4. Udrożnij drogi oddechowe →ryc. 2.1-3. Nieprzytomnego chorego ułóż na plecach, odegnij głowę ku
tyłowi (postępowanie przeciwwskazane w razie podejrzenia uszkodzenia kręgosłupa szyjnego), obejrzyj jamę

9 z 192

 ustną i ew. usuń z niej widoczne ciała obce; unieś żuchwę Wysunięcie żuchwy do przodu bez odchylania
głowy jest wskazane u poszkodowanych z podejrzeniem urazu kręgosłupa szyjnego, jednak jeśli w ten
sposób nie da się uzyskać drożności dróg oddechowych, odchyl głowę do tyłu
5. Oceń oddychanie wzrokiem (obserwuj ruchy klatki piersiowej), słuchem (przybliż swoje ucho do ust
chorego i nasłuchuj szmeru towarzyszącego wdechowi i wydechowi) i czuciem (przybliż swój policzek do
ust chorego i staraj się wyczuć ruch powietrza) oraz jednocześnie badaj tętno na tętnicy szyjnej (ew. na
tętnicy udowej) przez maks. 10 s.
Oddech agonalny (szczątkowy; pojedyncze westchnienia) traktuj jako objaw zatrzymania krążenia.
Jeśli z pewnością stwierdzasz tętno u chorego, który nie oddycha samodzielnie, prowadź sztuczną wentylację
z częstością 10 oddechów na minutę bez uciskania klatki piersiowej i sprawdzaj tętno oraz oznaki krążenia co
2 min.
Jeżeli nie jesteś pewien, czy tętno jest obecne, rozpocznij RKO.

6. Sprowadź innych ratowników. Jeśli jesteś sam, natychmiast po stwierdzeniu bezdechu lub
nieprawidłowego oddechu bądź braku tętna wezwij wykwalifikowaną pomoc, nawet jeśli musisz w tym celu
odejść od chorego (np. do telefonu). Wyjątek: u dzieci i niemowląt przed wezwaniem pomocy przez ~1 min
prowadź RKO (wykonaj 5 oddechów ratowniczych, 15 uciśnięć mostka, kolejne 2 oddechy i 15 uciśnięć
mostka).
7. Uciskaj klatkę piersiową. Ułóż chorego płasko na plecach, na twardym podłożu, uciskaj środkową część
mostka na głębokość 5–6 cm (u dorosłych; u dzieci mostek uciskaj jedną ręką, u niemowląt – dwoma
palcami, na głębokość 1/3 wymiaru strzałkowego klatki piersiowej), z częstotliwością 100–120/min (~2 ×/s).
U osób dorosłych rozpocznij od 30 uciśnięć mostka, po których następują 2 oddechy ratownicze, a następnie
kontynuuj uciskanie klatki piersiowej i oddechy ratownicze, zachowując proporcję 30:2 (u chorych
niezaintubowanych).
8. Prowadź sztuczną wentylację płuc – oddechy ratownicze (powietrzem wydechowym ratownika) metodą
usta–usta (zaciskając nos ratowanego), a u niemowląt – usta–usta–nos. Oceń unoszenie się klatki piersiowej
(wdech) i daj czas na jej pełne opadnięcie (wydech), następnie ponów próbę wentylacji.
U dzieci RKO rozpocznij od 5 oddechów ratowniczych; zachowaj stosunek liczby uciśnięć mostka i
oddechów 15:2.
9. Defibryluj zautomatyzowanym defibrylatorem zewnętrznym (automated external defibrillator – AED).
Zastosuj niezwłocznie, gdy tylko masz AED: włącz AED, naklej elektrody (jedną poniżej prawego obojczyka
wzdłuż mostka, drugą poniżej i na lewo od lewej brodawki piersiowej w linii pachowej środkowej” – ?|”
), odsuń się od chorego na czas analizy rytmu serca i wyładowania, naładuj defibrylator i wyzwól
wyładowanie, gdy AED zakomunikuje, że jest ono wskazane. Po jednej defibrylacji natychmi
a
st podejmij RKO i prowadź ją nieprzerwanie przez 2 min, zanim AED podejmie kolejną ocenę rytmu serca.

10 z 192

 Algorytm podstawowych zabiegów resuscytacyjnych – BLS

Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne (ALS)

Są to próby przywrócenia samoi
stnego krążenia krwi z zastosowaniem RKO, zaawansowanych metod udrożnienia dróg oddechowych
(intubacji dotchawiczej), defibrylacji i leków przez zawodowych ratowników, którzy działają w zespole i
dysponują sprzętem.
1. Ocena bezpieczeństwa (usunięcie zagrożeń) i rozpoznanie zatrzymania krążenia.
2. Prowadź RKO jak podczas BLS.
3. Oceń mechanizm NZK i w razie wskazań defibryluj – Podłącz defibrylator ręczny i obserwuj
kardiomonitor pod kątem arytmii kwalifikującej się do defibrylacji (VF lub VT bez tętna). Po włączeniu
defibrylatora sprawdź, czy urządzenie jest nastawione na właściwe używane odprowadzenia (lead select) –
łyżki lub naklejane duże elektrody do defibrylacji (paddles) albo standardowe elektrody (odprowadzenia
[leads] I, II, III; wtedy przyklej 3 elektrody do klatki piersiowej [czerwona – prawy bark, żółta – lewy bark,
zielona – w lewej linii pachowej środkowej na łuku żebrowym] i połącz je przewodami z defibrylatorem). W
czasie RKO ocenę rytmu serca ponawiaj co 2 min.
Defibrylacja z użyciem defibrylatora ręcznego:
a) u dorosłych – defibrylator dwufazowy, zależnie od modelu, pierwsze wyładowanie zwykle 150 J,
a jeśli instrukcja urządzenia nie jest dostępna – 200 J; energię kolejnych wyładowań można zwiększać do
maks. 360 J; defibrylator jednofazowy 360 J (pierwsze i kolejne wyładowania)
b) u dzieci – 4 J/kg mc. (pierwsze i kolejne wyładowania)

11 z 192





 Po wyładowaniu kontynuuj RKO przez 2 min, chyba że wystąpią oznaki powrotu krążenia (kaszel, oddech,
ruchy)
4. Dalsze postępowanie w rytmach do defibrylacji
1) Oceń rytm serca – jeśli pierwsze wyładowanie nie jest skuteczne, podejmij kolejną próbę defibrylacji i
ewentualne następne co 2 min, a w przerwach między wyładowaniami kontynuuj RKO, wprowadź kaniulę do
żyły lub jamy szpikowej, wykonaj intubację tchawicy i podawaj leki.
2) Po pierwszych 3 nieskutecznych wyładowaniach i kolejnych 2 min wstrzyknij i.v. adrenalinę 1 mg i
amiodaron 300 mg albo lidokainę 100 mg (zamiast amiodaronu) przed planowaną 4. próbą defibrylacji
3) Jeśli 4. próba defibrylacji również jest nieskuteczna → kolejne wyładowania co 2 min i adrenalina 1 mg co
3–5 min (po co 2. defibrylacji); rozważ podanie jeszcze 150 mg amiodaronu albo 50 mg lidokainy po 5.
nieskutecznej próbie defibrylacji i poszukuj odwracalnych przyczyn.
5. Postępowanie w rytmach nie do defibrylacji:
1) oceń rytm serca
2) w trakcie 2-minutowych pętli RKO wprowadź kaniulę do żyły lub jamy szpikowej, zabezpiecz drożność
dróg oddechowych i rozpocznij podawanie leków
3) adrenalinę podawaj we wstrzyknięciu i.v. w dawce 1 mg co 3–5 min (po co 2. ocenie rytmu), 1. dawkę
podaj tak szybko, jak to możliwe
4) poszukuj odwracalnych przyczyn NZK
6. Udrożnij drogi oddechowe – użyj techniki, w której masz największe doświadczenie; wykonaj intubację
dotchawiczą , jeśli masz w tym wprawę (zdążysz w ciągu 10 s). Uwaga: RKO i szybka defibrylacja mają
pierwszeństwo przed przyrządowym zabezpieczeniem dróg oddechowych! W razie trudności lub gdy nie
masz doświadczenia w intubacji → posłuż się przyrządem nadgłośniowym (maską krtaniową bądź rurką
krtaniową), a jeśli te urządzenia nie są dostępne lub nie masz doświadczenia w stosowaniu ich → prowadź
wentylację workiem samorozprężalnym z maską
7. Prowadź sztuczną wentylację płuc – workiem samorozprężalnym (z zastawką) ze źródłem tlenu,
umożliwiającym uzyskanie dużego przepływu tlenu (>10–15 l/min), aby osiągnąć jak największe stężenie
tlenu w mieszaninie oddechowej (bliskie 100%). Przed intubacją – przez maskę twarzową, 2 oddechy
ratownicze po każdych 30 uciśnięciach klatki piersiowej. Po intubacji – przez rurkę dotchawiczą, z
częstotliwością ~10 /min, bez konieczności synchronizacji z uciskaniem klatki
8. Poszukuj odwracalnych przyczyn NZK i usuń je – zwłaszcza w razie asystolii lub PEA, ale też w
przypadkach VF lub VT bez tętna opornych na wyładowania elektryczne – wywiad od świadków zdarzenia,
szybkie i ukierunkowane badanie przedmiotowe oraz badania pomocnicze podczas RKO:
1) hipoksja – trudności z utrzymaniem drożności dróg oddechowych i wentylacją; potwierdź hipoksemię
badaniem gazometrycznym
2) hipowolemia – krwotok, skrajne odwodnienie
3) odma prężna – uraz lub choroba płuc w wywiadach, charakterystyczne objawy przedmiotowe,
natychmiast odbarcz
4) tamponada serca – uraz lub choroba serca (osierdzia) w wywiadach, potwierdzenie za pomocą
echokardiografii; natychmiast odbarcz
12 z 192

 5) zatorowość płucna
6) ostre zespoły wieńcowe
7) kwasica – wcześniejsza kwasica, kwasica utrzymująca się podczas resuscytacji, długotrwałe zatrzymanie
krążenia, długotrwała intubacja, przedawkowanie leków o działaniu zakwaszającym
8) ciężkie zaburzenia elektrolitowe – hiper- lub hipokaliemia, hipo- lub hiperkalcemia, hipo- lub
hipermagnezemia; potwierdzenie oznaczeniem elektrolitów w surowicy
9) hipotermia
10) przedawkowanie leków lub zatrucie
11) hipoglikemia – cukrzyca w wywiadach, potwierdzenie pomiarem glikemii
12) uraz, zwłaszcza masywny, wielonarządowy, z wykrwawieniem.
9. Zastosuj leki
Po każdym wstrzyknięciu i.v. leku podczas RKO dodatkowo podaj 20 ml 0,9% NaCl, żeby przepłukać
cewnik naczyniowy. Jeśli nie ma dostępu do żyły, podawaj leki doszpikowo.
1) adrenalina – wskazania: asystolia i PEA (podaj najszybciej, jak to możliwe); VF lub VT bez tętna
po 3 nieskutecznych wyładowaniach defibrylatora D: i.v. 1 mg w 10 ml 0,9% NaCl (albo w postaci
nierozpuszczonej) co 3 min (u dzieci 10 µg/kg mc.).
2) amiodaron – wskazania: VF lub VT oporne na pierwsze 3 wyładowania elektryczne. D: i.v. 300 mg
w 20 ml 5% glukozy (u dzieci 5 mg/kg); w razie utrzymywania się VF lub VT można wstrzyknąć dodatkowo
150 mg; a później rozważyć ciągły wlew i.v. 900 mg/d.
3) lidokaina – wskazania: VF lub VT, oporne na pierwsze 3 wyładowania elektryczne, jeśli amiodaron
nie jest dostępny
D: 100 mg we wstrzyknięciu i.v.; w razie utrzymywania się VF lub VT można podać dodatkowo 50 mg po 5.
próbie
4) wodorowęglan sodu – wskazania: hiperkaliemia, przedawkowanie trójpierścieniowych leków
przeciwdepresyjnych
5) chlorek wapnia (Calcium Chloratum WZF) – wskazania: hiperkaliemia, hipokalcemia,
przedawkowanie blokerów kanału wapniowego, hipermagnezemia.
6) alteplaza (Actilyse) – wskazania: bezskutecznie leczone NZK z bardzo silnym podejrzeniem bądź
rozpoznaniem zatorowości
7) inne leki:
a) glukoza i.v. – w hipoglikemii
b) glukagon – w hipoglikemii i po przedawkowaniu β-blokerów lub blokerów kanału wapniowego
c) GKS i leki przeciwhistaminowe i.v. – w anafilaksji
d) płyny i.v. – w hipowolemii i anafilaksji
e) KKCz, FFP i KKP – w krwotokach (jednocześnie podejmij działania zmierzające do natychmiastowego
zatrzymania krwawienia)
13 z 192

 f) nalokson (Naloxonum Hydrochloricum WZF) – w zatruciu opioidami

Postępowanie po przywróceniu samoistnego krążenia

1. Ułóż w bezpiecznej pozycji (→ryc. 2.1-6) nieprzytomnego chorego, który sam oddycha
2. Szybki transport na OIT
3. Hospitalizacja na OIT

14 z 192

 3. Zawał mięśnia sercowego

Obraz kliniczny
• Ból wieńcowy (dusznicowy) trwający dłużej niż 20-30 min
o O dużym nasileniu
o Utrzymujący się w spoczynku i nie ustępujący po nitroglicerynie
o Ból zamostkowy, promieniujący do szyi, żuchwy, kończyny górnej i nadbrzusza
• Uczucie lęku
• Omdlenie
• Poty
• Tachykardia (zagrożenie wstrząsem lub ostrą niewydolnością lewokomorową)
• Bradykardia (najczęściej w pierwszych godzinach zawału)
• Zaburzenia rytmu (częstoskurcz komorowy, trzepotanie/migotanie komór)
• Nad sercem ciche i głuche tony, często rytm cwałowy
• Spadek ciśnienia tętniczego u wszystkich chorych w ciągu 2-4 dni (skurczowe nawet 80-90 mmhg), w
późniejszym okresie ciśnienie może wracać do normy, lecz często pozostaje obniżone
• W 1 lub 2 dniu zawału występuje podwyższenie temperatury do 37-39°C
• Wyjątkowo spotyka się bezbólowe postacie zawału, w których pierwszym objawem może być obrzęk
płuc, nagłe osłabienie, zaburzenie rytmu serca lub tylko zawałowy obraz elektrokardiograficzny

Diagnostyka
A) EKG
→ Bezpośrednio po wystąpieniu bólu wysokie szpiczaste załamki T
→ Nieprawidłowy załamek Q lub zespół QS
→ Uniesienie odcinka ST w ciągu kilku godzin (fala Pardeego)

B) Badanie holterowskie
C) Echokardiografia
D) Badania laboratoryjne – markery sercowe (patrz pyt. 1)

Leczenie
A) Na miejscu zdarzenia:
• Unieruchomienie chorego

15 z 192

 • Tlenoterapia
• Nitrogliceryna podjęzykowo (z wyjątkiem hipotonii)
• ASA doustnie (300-500mg)
• Ew. Analgetyki i leki uspokajające
→ Transport do szpitala pod nadzorem lekarskim

B) Leczenie:
• L. przeciwbólowe: morfina
• L. przeciwpłytkowe: ASA (150mg dziennie)
• L. fibrynolityczne – najskuteczniejsze w pierwszych 3-6h zawału serca (max 12h)
o Streptokinaza w ciągu 30-60min
o Tkankowy aktywator plazminogenu w ciągu 90min
• L. przeciwzakrzepowe
o Bolus heparyny jeszcze przed trombolizą, przy streptokinazie nie kontynuujemy leczenia
• Dożylny wlew nitrogliceryny przez kilka godzin - szczególnie u osób z niewydolnością
lewokomorową, podwyższonym ciśnieniem krwi
• B-blokery- od pierwszych godzin- przewlekle; zmniejszają zapotrzebowanie na tlen
• Leki wpływające na remodeling lewej komory serca: inhibitory konwertazy angiotensyny
o Od 2 dnia zawału do 6 msc
• Leki przeciwarytmiczne
o Nadpobudliwość serca: amiodaron, lidokaina
o Zaburzenia przewodzenia: GKS, elektrostymulacja
o Bradykardia zatokowa: atropina
• PTCA- przezskórna angioplastyka wieńcowa (90min)

4. Niewydolność serca, w tym kardiogenny obrzęk płuc

Stan, w którym w wyniku zaburzenia czynności serca dochodzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca
w stosunku do zapotrzebowania metabolicznego tkanek ustroju bądź właściwa pojemność minutowa jest
utrzymywana dzięki podwyższeniu ciśnienia napełniania, co powoduje objawy kliniczne.
Wyróżnia się niewydolność serca (NS):
1) świeżo rozpoznaną – występującą po raz pierwszy, niezależnie od dynamiki rozwoju objawów
2) przemijającą – gdy objawy stwierdza się jedynie w ograniczonym przedziale czasowym (np. chorzy,
którzy wymagają stosowania diuretyków wyłącznie w ostrej fazie zawału serca; chorzy z NS wtórną do
odwracalnej dysfunkcji skurczowej spowodowanej przez niedokrwienie mięśnia sercowego i ustępującą po
rewaskularyzacji)
16 z 192

3) przewlekłą – w zależności od przebiegu określa się jako stabilną (bez istotnych zmian nasilenia objawów
w ciągu ~1 mies.), pogarszającą się lub niewyrównaną.
Ponadto wyróżnia się NS:
lewokomorową i prawokomorową (bądź obukomorową), w zależności od dominującego zespołu objawów
zastoju w krążeniu małym lub krążeniu dużym.
Przewlekła niewydolność serca to stan, w którym serce, w wyniku upośledzenia swojej funkcji, nie jest w
stanie zapewnić organizmowi odpowiedniego zaopatrzenia w krew. Przyczyny prowadzące do tego stanu są
różnorodne; ich wspólną cechą jest wywoływanie zaburzeń w pracy serca związanej z pompowaniem krwi.
Prawidłowa czynność serca zależy zarówno od jego zdolności do skurczu i wyrzutu odpowiedniej ilości krwi
do aorty, jak i od odpowiedniego rozkurczania, co umożliwia napełnienie serca kolejną porcją krwi
napływającą z żył. W zależności od tego, który z mechanizmów jest upośledzony, wyróżniamy odpowiednio
skurczową i rozkurczową niewydolność serca.
Inny podział opiera się na określeniu, która z komór serca wykazuje większe upośledzenie czynności – mówi
się wtedy o niewydolności lewokomorowej lub prawokomorowej.
Przewlekła niewydolność serca - objawy
Podstawowym objawem niewydolności serca, zarówno prawo- jak i lewokomorowej, jest:
• duszność,
• zmniejszona tolerancja wysiłku.

Na podstawie tolerancji wysiłku fizycznego stworzono skalę NYHA (New York Heart Association), która
służy do oceny stopnia zaawansowania niewydolności serca.
Do wspólnych objawów należy również:
• bladość i ochłodzenie skóry kończyn,
• wzrost potliwości,
• stany podgorączkowe,
• skąpomocz,
• kołatanie serca

Pozostałe cechy niewydolności serca zależą od tego, która komora wykazuje zaburzenie czynności.
Objawy niewydolności lewokomorowej:
• duszność pojawiająca się podczas leżenia i ustępująca w pozycji siedzącej lub stojącej,
• kaszel, suchy lub wilgotny z odkrztuszaniem różowej plwociny,
• zawroty głowy, zaburzenia widzenia, omdlenia – zwłaszcza u osób starszych.

Objawy niewydolności prawokomorowej:

• obrzęki – u osób chodzących najbardziej nasilone na kończynach dolnych, wokół kostek, u osób
leżących w okolicy krzyżowo-lędźwiowej,
• nadmierne wypełnienie krwią żył szyjnych,

17 z 192

 • wodobrzusze, czyli obecność płynu w jamie otrzewnej,

• obecność płynu w jamie opłucnej i worku osierdziowym,
• powiększenie wątroby; w zaawansowanych stadiach choroby wątroba może być mała, marska,
• utrata łaknienia,
• biegunka
• konieczność oddawania moczu w nocy,
• zakrzepy żył kończyn dolnych,
• wyniszczenie.

Najbardziej niebezpieczne są objawy niewydolności lewej komory, gdyż mogą poprzedzać rozwój obrzęku
płuc, który jest stanem zagrożenia życia.

Przewlekła niewydolność serca - badania

Przewlekłą niewydolność serca można podejrzewać na podstawie typowych dolegliwości zgłaszanych przez
chorego oraz charakterystycznych objawów stwierdzanych w badaniu fizykalnym. Aby uzyskać
potwierdzenie tej diagnozy, należy wykonać następujące badania:
Badanie elektrokardiograficzne (EKG) – zwykle można zaobserwować cechy przeciążenia komór serca;
badanie często wskazuje również na obecność pierwotnej choroby, która leży u podłoża niewydolności serca,
np. cechy niedokrwienia mięśnia sercowego.
Badanie echokardiograficzne (echo serca) – obecnie stanowi podstawę diagnostyki niewydolności serca.
Pozwala na ocenę kurczliwości ścian serca oraz pomiar tzw. frakcji wyrzutowej, która określa jaki odsetek
objętości krwi obecnej w komorze wyrzucany jest w czasie każdego skurczu do aorty. Zmniejszenie frakcji
wyrzutowej lewej komory < 45-50% świadczy o istotnym upośledzeniu funkcji serca. W badaniu tym
dokonuje się także pomiaru objętości poszczególnych jam oraz grubości ścian serca, co umożliwia
stwierdzenie powiększenia serca lub przerostu jego mięśnia.
Zdjęcie przeglądowe klatki piersiowej (rtg) – może uwidocznić poszerzenie sylwetki serca oraz cechy
zastoju krwi w krążeniu płucnym.

Badania laboratoryjne:
a. zwiększenie stężenia w osoczu peptydów natriuretycznych, (wydzielane są w odpowiedzi na
rozciąganie włókien przedsionka serca oraz komór mózgu). Stężenie mózgowego peptydu
natriuretycznego (BNP) wykorzystywane jest w diagnostyce niewydolności serca
b. niedokrwistość,
c. zaburzenia elektrolitowe oraz
d. cechy uszkodzenia wątroby w przypadku jej powiększenia w wyniku zastoju krwi (wzrost bilirubiny i
aminotransferaz).
Przewlekła niewydolność serca - badania dodatkowe
Próba wysiłkowa
18 z 192

 Koronarografia
Tomografia komputerowa (TK) i rezonans magnetyczny (MRI) - przydatne w diagnostyce kardiomiopatii
i guzów serca.

Przewlekła niewydolność serca - leczenie

Terapia przewlekłej niewydolności serca składa się z:
1. Leczenia przyczynowego
2. Postępowania niefarmakologicznego
3. Leczenia farmakologicznego
4. Zabiegów inwazyjnych
5. Transplantacji serca

Leczenie przyczynowe obejmuje leczenie choroby podstawowej, tj. nadciśnienia tętniczego, choroby
niedokrwiennej serca, operacyjną korektę wad serca. Stanowi też najlepszą profilaktykę przewlekłej
niewydolności serca.

Przewlekła niewydolność serca - leczenie niefarmakologiczne

Postępowanie niefarmakologiczne obejmuje:
• Odciążenie fizyczne i psychiczne –
• Optymalizacja masy ciała
• Ograniczenie spożycia soli
• Ograniczenie spożycia alkoholu
• Zaprzestanie palenia tytoniu.

Przewlekła niewydolność serca - leczenie farmakologiczne

Leczenie farmakologiczne – stosowane są następujące grupy leków:
• Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI) – zmniejszają ciśnieniowe i objętościowe przeciążenie
serca.
• Beta-blokery – powodują zwolnienie częstości pracy serca, zmniejszając zapotrzebowanie mięśnia
sercowego na tlen i redukując jego przeciążenie. Działaniami niepożądanymi mogą być przejściowe
objawowe spadki ciśnienia; u niektórych chorych paradoksalnie może wystąpić zaostrzenie objawów
choroby.
• Blokery receptora aldosteronu (spironolakton, eplerenon) – zalecane szczególnie chorym na
cukrzycę lub po przebytym niedawno zawale mięśnia sercowego.

19 z 192

 • Diuretyki – powodują usuwanie nadmiaru wody z organizmu, zwiększając produkcję moczu.

Stosowane w przypadku objawów przewodnienia (obrzęki).
• Glikozydy naparstnicy (digoksyna) – wskazane szczególnie dla pacjentów z współistniejącymi
zaburzeniami rytmu serca (zwłaszcza z migotaniem przedsionków).
Przewlekła niewydolność serca - zabiegi inwazyjne
Zabiegi inwazyjne:
• Terapia resynchronizacyjna – polega na wszczepieniu elektrod do serca, które dzięki wyładowaniom
elektrycznym stymulują pracę komór serca i poprawiają funkcję mięśnia sercowego
• Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (ICD) – jest to urządzenie przywracające prawidłową
czynność serca w przypadku wystąpienia groźnych zaburzeń rytmu
Transplantacja serca – powinna zostać rozważona w przypadku ciężkiej niewydolności serca, niereagującej
na leczenie farmakologiczne ani inwazyjne.

Kardiogenny obrzęk płuc

Obrzęk płuc – stan chorobowy w trakcie, którego w pęcherzykach płucnych zamiast powietrza zaczyna
gromadzić się płyn przesiękowy, który utrudnia wymianę gazową w płucach. Jest to stan zagrożenia życia.
c) Leczenie obrzęku płuc:
• leczenie choroby podstawowej
• celem leczenia jest zmniejszenie duszności i poprawa utlenowania krwi pacjenta
• leki moczopędne (diuretyk pętlowy)
• tlenoterapia
• ułożeniowe sposoby zmniejszenia zastoju krwi w płucach (pozycja siedząca, opaski uciskowe)
• ograniczenie spożywania płynów
• opioidy (morfina) – zmniejszenie uczucia duszności
• intubacja z sztuczną wentylacją z użyciem dodatniego ciśnienia końcowo – wydechowego (PEEP)
• prawidłowo leczony ustępuje dość szybko

Ostra niewydolność serca może się rozwinąć de novo, tzn. u osoby bez stwierdzonej wcześniej dysfunkcji
serca, albo jako ostra dekompensacja PNS.
1. Objawy podmiotowe i przedmiotowe:
1) zastoju wstecznego:
a) w krążeniu dużym (niewydolność prawokomorowa) – obrzęki
b) w krążeniu małym (niewydolność lewokomorowa → obrzęk płuc) – duszność, przyspieszony oddech i
duszność w pozycji siedzącej, rzężenia nad polami płucnymi
20 z 192

 2) zmniejszonego rzutu serca (hipoperfuzji obwodowej; występują rzadziej, wskazują na gorsze rokowanie) –
łatwe męczenie się, osłabienie, splątanie, senność; skóra blada, chłodna, wilgotna, niekiedy sinica obwodowa,
tętno nitkowate, hipotensja, skąpomocz
3) choroby podstawowej, będącej przyczyną ONS.
2. ONS może przebiegać jako:
1) nasilenie lub dekompensacja PNS – objawy zastoju krwi w krążeniu dużym i płucnym
2) obrzęk płuc
3) ONS z wysokim ciśnieniem tętniczym – podmiotowym i przedmiotowym objawom NS towarzyszy
wysokie ciśnienie krwi i zwykle zachowana czynność skurczowa lewej komory, cechy zwiększonego
napięcia układu współczulnego, z tachykardią i skurczem naczyń krwionośnych; chory może być w stanie
euwolemii lub tylko nieznacznego przewodnienia, często występują objawy przedmiotowe obrzęku płuc bez
objawów zastoju w krążeniu dużym
4) wstrząs kardiogenny – hipoperfuzja tkanek wskutek ONS, typowo ciśnienie tętnicze skurczowe <90 mm
Hg lub średnie ciśnienie tętnicze obniżone o >30 mm Hg, bezmocz lub skąpomocz, często występują
zaburzenia rytmu serca; szybko rozwijają się objawy hipoperfuzji narządów i obrzęku płuc
5) izolowana prawostronna ONS – zespół małego rzutu bez obrzęku płuc, zwiększone ciśnienie w żyłach
szyjnych, z powiększeniem wątroby lub bez
6) ONS w przebiegu OZW.
Badanie jak w PNW.

Leczenie
• tlen - zmniejsza stopień niedokrwienia mięśnia sercowego, mózgu oraz innych tkanek i narządów.
• Azotany - zwiększają powrót żylny krwi i poprawiają ukrwienie mięśnia sercowego, obniżają ciśnienie
tętnicze krwi. Nitroprusydek sodu stosuje się gdy przyczyną niewydolności jest wysokie ciśnienie
tętnicze, nie należy go stosować w przypadku współistniejącego niedokrwienia mięśnia serca.
• Leki moczopędne zwiększają wydalanie wody i sodu z organizmu, zmniejszają obrzęki spowodowane
zastojem, obniżają ciśnienie tętnicze krwi.
• Leki działające inotropowo dodatnio zwiększają siłę skurczu mięśnia sercowego i tym samym mogą
zwiększać objętość wyrzutową. Wskazane są w przypadku objawów hipoperfuzji, czyli
niedostatecznego ukrwienia narządów i tkanek. Do tej grupy leków należą między innymi (dobutamina,
dopamina, adrenalina, noradrenalina).
• Leki antyarytmiczne

5. Wady zastawkowe serca

W sercu wyróżnia się następujące zastawki:

21 z 192

 A. przedsionkowo-komorowe:
(W trakcie skurczu komór zamykają się, odcinając odpływ krwi do pni tętniczych)
I. zastawka dwudzielna (przedsionkowo-komorowa lewa, mitralna, dwupłatkowa)
II. zastawka trójdzielna (przedsionkowo-komorowa prawa, trójpłatkowa)
B. półksiężycowate:
I. zastawka aorty (w lewej komorze serca, w ujściu aorty)
II. zastawka pnia płucnego (w prawej komorze, w ujściu pnia płucnego)

Miejsca osłuchiwania zastawek serca

• Zastawka dwudzielna - na koniuszku serca w V lewej przestrzeni międzyżebrowej, nieco przyśrodkowo
od linii środkowo-obojczykowej.
• Zastawka trójdzielna - nieco na prawo w dolnej części mostka, w okolicy IV przestrzeni
międzyżebrowej.
• Zastawka aortalna - przy mostku w II prawej przestrzeni międzyżebrowej.
• Zastawka pnia płucnego - przy mostku w II lewej przestrzeni międzyżebrowej

Wyróżniamy wrodzone i nabyte choroby zastawek serca.

a. Wrodzone wady zastawek - dotyczą ich nieprawidłowej budowy, np. nieprawidłowy kształt oraz
niewłaściwe położenie względem siebie lub komór serca, nieprawidłowa liczba płatków. Niektóre wady
uwidaczniają się już w dzieciństwie, inne dopiero w życiu dorosłym.
b. Wady nabyte są zazwyczaj powikłaniem po chorobach:

• reumatycznej, • poszerzeniu aorty lub jej

rozwarstwieniu,
• chorobie niedokrwiennej serca,
• w wyniku urazów,
• zawale,
• jako skutek uboczny zażywania
• infekcyjnym zapaleniu wsierdzia,
niektórych leków.
• nadciśnieniu tętniczym,
• chorobach tkanki łącznej,

Wady zastawek serca obejmują

22 z 192



 1. Wady zastawkowe proste:

A. zwężenie (stenoza) - zastawka nie otwiera się całkowicie, utrudniając przepływ krwi.
B. niedomykalność zastawki - płatki zastawki nie zamykają się, powodując nieszczelność i przepływ
krwi w przeciwnym kierunku
2. Wady złożone - obejmują zarówno zwężenie, jak i niedomykalność zastawki np. niedomykalność ze
zwężeniem w jednej zastawce
3. wady zastawkowe kombinowane - wada dotycząca dwóch różnych zastawek

Ponadto wady zastawkowe serca można podzielić na:

a. wady organiczne:
związane z obecnością zmian patologicznych w obrębie zastawek lub w aparacie ścięgnistym zastawek
(mogą być to zwężenia lub niedomykalności)
b. wady czynnościowe:
wtórnie wywołane skutkami nieprawidłowej pracy serca (rozszerzenie pierścienia ścięgnistego
zastawki w wyniku przerostu serca) lub nieprawidłową funkcją mięśni brodawkowatych.

Najczęściej występujące nabyte wady serca

• niedomykalność zastawki mitralnej (dwudzielnej) (łac. insufficientia valvae mitralis) i jej szczególna
postać - zespół wypadania płatka zastawki mitralnej
• zwężenie zastawki mitralnej (dwudzielnej) (łac. stenosis ostii venosi sinistri)
• zwężenie zastawki aortalnej (łac. stenosis ostii arteriosi sinistri)
• niedomykalność zastawki aortalnej (łac. insuficientia valvae semilunaris aortae)
• niedomykalność zastawki trójdzielnej (łac. insufficientia valvae tricuspidalis cordis)

WADY ZASTAWKI MITRALNEJ

1. Niedomykalność mitralna
Wada polegająca na nieprawidłowym zamykaniu się płatków zastawki dwudzielnej, powodującym wsteczny
przepływ krwi z lewej komory do lewego przedsionka podczas skurczu.

Obraz kliniczny
Objawy podmiotowe

23 z 192





 a. przewlekła niedomykalność: b. ostra niedomykalność:

- zwykle bezobjawowa (niewielka i -gwałtowna duszność i objawy hipotensji lub
umiarkowana przewlekła niedomykalność); wstrząsu kardiogennego
jeśli niedomykalność narasta powoli, to
nawet jeśli jest duża, objawy mogą być
niewielkie
-uczucie zmęczenia
-duszność
-kołatanie serca (migotanie przedsionków)
Objawy przedmiotowe
• szmer holosystoliczny (brak przerwy między I tonem a szmerem) -
najgłośniejszy zwykle nad koniuszkiem, promieniuje do lewego dołu
pachowego i ku tyłowi do lewej łopatki
• krótki turkot rozkurczowy
• szmer późnoskurczowy
• ściszenie I tonu
• rozdwojeni II tonu
• III ton (wskutek gwałtownego napełnienia jamy lewej komory, wynikający z
przeciążenia objętościowego serca)
• duża niedomykalność i nadciśnienie płucne – objawy niewydolności prawej
komory

Przebieg:
• zależy od choroby podstawowej
• ostra niedomykalność przebiega gwałtownie i nieleczona operacyjnie prowadzi zwykle do zgonu
• duża śmiertelność przy świeżym zawale
• niedomykalność przewlekła przez kilkanaście lat przebiega bezobjawowo
• duża niedomykalność może doprowadzić do nieodwracalnej, bezobjawowej dysfunkcji lewej komory

Diagnostyka
a. EKG – zwykle prawidłowy, najczęściej migotanie lub trzepotanie przedsionków, cechy powiększenia
lewego przedsionka i przerostu i przeciążenia lewej komory
b. RTG klatki piersiowej – znaczne powiększenie lewej komory i lewego przedsionka, cechy zastoju w
krążeniu płucnym w ostrej niedomykalności cechy zastoju, możliwe zwapnienie pierścienia mitralnego
c. Echokardiografia z badaniem doplerowskim – ocena fali niedomykalności (10-30 ml – umiarkowana
niedomykalność; >30 ml – duża niedomykalność.)
d. Próby obciążeniowe – ocena tolerancji wysiłku

24 z 192



 e. MR – ocena budowy i czynności zastawki

Leczenie
Ostra
-Leki rozszerzające naczynia
(nitrogliceryna lub nitroprusydek sodu),
w przypadku wstrząsu w połączeniu z
katecholaminami
-Leczenie operacyjne: konieczne; w trybie
nagłym w razie niestabilności
hemodynamicznej; plastyka zastawki
mitralnej (np. resekcję fragmentu płatka,
wszycie pierścienia) lub zastępuje się ją
protezą zastawkową.
Przewlekła
-Leki rozszerzające naczynia (karwedilol,
monoazotan izosorbidu, ACEI, ARB):
stosowanie uzasadnione u chorych
zdyskwalifikowanych od leczenia
operacyjnego; skuteczność największa u
chorych z poszerzeniem lewej komory,
znacznie upośledzoną czynnością skurczową
i nasilonymi objawami; nie ma korzyści z
leczenia osób bez objawów podmiotowych,
z nieznacznym poszerzeniem lewej komory.
-Leczenie operacyjne: operacja naprawcza
lub wymiana zastawki.

2. Zwężenie zastawki mitralnej

Występuje głównie u ludzi w młodym i średnim wieku jako powikłanie gorączki reumatycznej. Postępujące
zwężenie może prowadzić do upośledzenia objętości wyrzutowej serca a także do zastoju w krążeniu
płucnym i rozwoju nadciśnienia płucnego.

Objawy
Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe

25 z 192

-zmniejszenie tolerancji wysiłku, męczenie się -sinica (facies mitralis –

duszność wysiłkowa sinawoczerwone policzki)
-kaszel nocny, tzw. asthma cardiale -nadmierne wypełnienie żył szyjnych
-kaszel z odpluwaniem plwociny podbarwionej -tętnienie w dołku podsercowym
krwią (kaszel z komórkami wad serca) -tętno słabo napięte, słabo
-nawracające zakażenia układu oddechowego wypełnione (miękkie i małe)
-chrypka spowodowana uciskiem nerwu
krtaniowego wstecznego przez powiększony lewy
przedsionek – zespół Ortnera
-ucisk w prawym podżebrzu
-kołatanie serca
-ból w klatce piersiowej

Osłuchiwanie
• głośny, krótki, zaakcentowany "kłapiący" I ton serca (S1), spowodowany patologicznymi zmianami
struktury i ruchomości płatków zastawki mitralnej; nieobecny w przypadku dużych zwapnień na
zastawce (zastawka jest wówczas nieruchoma);
• ton (trzask) otwarcia zastawki mitralnej: głośny, krótki dźwięk o wysokiej częstotliwości we wczesnej
fazie rozkurczu,
• szmer (turkot) śródrozkurczowy, przechodzący w narastający szmer przedskurczowy, niepromieniujący
• W ciężkim nadciśnieniu płucnym, przy małej pojemności minutowej serca i w przypadku silnego
zwapnienia płatków zastawki objawy osłuchowe mogą być nieobecne.
• Przy znacznym zwężeniu i obecności nadciśnienia płucnego można usłyszeć szmer Grahama Steella
słyszany w polu osłuchowym tętnicy płucnej, świadczący o względnej niedomykalności zastawki pnia
płucnego. O dużej stenozie świadczą głośna składowa płucna drugiego tonu (P2) i unoszenie
skurczowe prawej komory.

Diagnostyka:
a. Echokardiografia z badaniem dopplerowskim (podstawowe badanie w rozpoznawaniu wad
zastawkowych) – ocena morfologii zastawki, wykrywanie skrzeplin w lewym przedsionku,
oszacowanie powierzchni ujścia mitralnego i klasyfikacji stopnia zwężenia
b. EKG – dwugarbny załamek P (opóźniony skurcz lewego przedsionka), częste przedsionkowe
zaburzenia rytmu (zwłaszcza migotanie)
c. RTG – powiększenie lewego przedsionka, obrzęk pęcherzykowy i śródmiąższowy, powiększenie
prawej komory,
d. próba wysiłkowa
e. cewnikowanie serca i koronarografia (wykluczenie choroby niedokrwiennej serca)

Leczenie

26 z 192

 leczenie zachowawcze (niewielkie objawy

lub brak)
-diuretyki (objawy zastoju w krążeniu
płucnym)
-glikozydy naparstnicy
-inhibitory konwertazy angiotensyny - przy
upośledzeniu funkcji lewej komory
leczenie przeciwkrzepliwe w postaci
acenokumarolu
-profilaktyka infekcyjnego zapalenia
wsierdzia i nawrotów gorączki
reumatycznej. Zaleca się regularne, niezbyt
intensywne ćwiczenia aerobowe w celu
utrzymania sprawności układu sercowo-
naczyniowego. W dużej stenozie pacjenci
powinni unikać nadmiernego wysiłku.
leczenie inwazyjne
-przezskórna balonowa walwotomia
mitralna (PMBV) – poszerzenie zwężenia za
pomocą balonu wprowadzonego przez
przegrodę międzyprzedsionkową. Może
dojść do rozwoju niedomykalności zastawki
dwudzielnej jako powikłania poszerzania.
- operacyjna naprawa zastawki –
komisurotomia chirurgiczna – wykonywana
z dojścia przez przedsionek lub częściej na
otwartym sercu w krążeniu pozaustrojowym.
-wymiana zastawki mitralnej u pacjentów
niekwalifikujacych się do PMBV ani
komisutrotomii operacyjnej.

WADY ZASTAWKI AORTALNEJ

1. Niedomykalność aortalna
Niedomykalność zastawki aorty powoduje cofanie się krwi z tętnicy głównej do lewej komory podczas
rozkurczu serca i przeciążenie objętościowe lewej komory. Dochodzi do poszerzenia lewej komory, a potem
do przerostu mięśnia lewej komory. Nadmierne obciążenie, względne niedokrwienie spowodowane
przerostem i niskim ciśnieniem rozkurczowym powodują uszkodzenie lewej komory i pogłębiają
niewydolność serca.

Objawy
Ostrej niedomykalności Przewlekłej niedomykalności
-gwałtownie pojawiająca się tachykardia -przez wiele lat bez objawów
-narastająca duszność -uczucie zmęczenia
-kołatanie serca
-dusznica bolesna
• duża amplituda ciśnienia
• tętno wysokie i chybkie (taranowe)
• Tachykardia
• tętnienie aorty wstępującej lub łuku aorty wyczuwalne w okolicy stawów
mostkowo-obojczykowych w I lub II międzyżebrzu i we wcięciu nadmostkowym
Osłuchiwanie

27 z 192

 • I ton dobrze słyszalny

• wzmożenie (patologia aorty) lub ściszenie (patologia płatków zastawki) składowej
aortalnej II tonu serca
• szmer holodiastoliczy typu decrescendo
• szmer Austina Flinta (turkot rozkurczowy wskutek względnego zwężenia zastawki
mitralnej
• często skurczowy szmer wyrzutu w miejscu osłuchiwania zastawki aortalnej

Diagnostyka
a. EKG - cechy przerostu i przeciążenia lewej komory, komorowe zaburzenia rytmu
b. ECHO serca - obecna fala niedomykalności poddająca się ocenie jakościowej i półilościowej (1+ do
4+)
c. RTG klatki piersiowej - powiększenie lewej komory, poszerzenie aorty wstępującej i łuku aorty, w
ostrej niedomykalności zastój w krążeniu płucnym.

Leczenie
• leczenie jest niepotrzebne przy braku objawów i prawidłowej czynności skurczowej
• leczenie inwazyjne:
o wymiana zastawki (proteza mechaniczna lub homograft aortalny)
o w razie potrzeby wszczepienie protezy aorty wstępującej
• leczenie zachowawcze:
o leki rozszerzające naczynia
o profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia
o leczenie niewydolności krążenia

2. Zwężenie aorty
Jest trzecią pod względem częstości chorobą serca w krajach rozwiniętych, po nadciśnieniu tętniczym i
chorobie niedokrwiennej serca.

Objawy podmiotowe

28 z 192

Stenoza aortalna może być przez długi czas bezobjawowa, mimo istotności
hemodynamicznej. Głównymi objawami są:
• ból dławicowy
• kołatanie serca
• zawroty głowy
• zaburzenia widzenia
• omdlenia wysiłkowe
• duszność wysiłkowa i spoczynkowa
• inne objawy niewydolności serca (rzadziej)
Pierwszym objawem może być nagły zgon sercowy, spowodowany migotaniem komór lub
obrzęk płuc.
Objawy przedmiotowe
• uderzenie koniuszkowe unoszące, rozlane, przesunięte w lewo i ku dołowi
• mruk skurczowy nad podstawą serca i tętnicami szyjnymi
• skurczowy szmer wyrzutu
• składowa aortalna II tonu ściszona lub nie występuje
• niekiedy IV ton
• tętno małe, twarde i leniwe

Diagnostyka:
a. Echokardiografia z badaniem dopplerowskim
• Rozpoznanie opiera się najczęściej na obrazie echokardiograficznym.
• potwierdzenie obecności wady i ocena jej zaawansowania i czynności lewej komory, zmniejszenie
otwarcia lub zwapnienie płatków zastawki,
b. EKG – w niewielkim i umiarkowanym zwężeniu zwykle prawidłowy, w ciasnym zwężeniu cechy
przerostu i skurczowego przeciążenia lewej komory
c. RTG – przez wiele lat prawidłowy, w ciasnym zwężeniu powiększenie lewej komory i poszerzenie
aorty wstępującej, zwapnienia w rzucie zastawki aorty
d. cewnikowanie serca – przy rozbieżności między obrazem klinicznym i echokardiografią oraz przed
kwalifikacją do leczenia operacyjnego

Leczenie
leczenie zachowawcze (zwężenie małe lub Leczenie inwazyjne
umiarkowane)

29 z 192

 -zastój w krążeniu płucnym – diuretyki i -operacja wymiany zastawki (podstawowa

ACEI, digoksyna metoda) – leczenie przeciwkrzepliwe do
-migotanie przedsionków – kardiowersja końca życia
elektryczna, digoksyna, amiodaron -przezcewnikowe wszczepienie zastawki
-dławica piersiowa – β-blokery, azotany aortalnej (alternatywa)
-profilaktyka infekcyjnego zapalenia -przezskórna walwulotomia balonowa
wsierdzia (rozwiązanie tymczasowe)

WADY ZASTAWKI TRÓJDZIELNEJ

1. Niedomykalność zastawki trójdzielnej
Jest to zastawkowa wada serca powodująca nieprawidłowe cofanie się krwi z prawej komory serca do
prawego przedsionka, co powoduje zaleganie krwi w prawym przedsionku i w układzie żylnym. Często
towarzyszy zwężeniu zastawki mitralnej: stenoza mitralna z niedomykalnością zastawki trójdzielnej to
najczęstsza złożona wada zastawkowa serca. Poszerzenie prawego przedsionka może spowodować
migotanie. Pojawienie się dużej niedomykalności obniża ciśnienie skurczowe w prawej komorze i tętnicy
płucnej, co paradoksalnie zmniejsza nasilenie duszności.

Objawy
Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe
-zmniejszona tolerancja wysiłku -tętnienie wątroby, nasilające się w czasie
-osłabienie wdechu, wyczuwalne w dołku podsercowym
-uczucie gniecenia i rozpierania w prawym i pod prawym łukiem żebrowym
podżebrzu -tętnienie prawej komory
-szmer skurczowy (holosystoliczny), w
miejscu przyczepu 5. żebra prawego do
mostka, głośniejszy w czasie głębokiego
wdechu (objaw Rivero Carvallo)
-turkoczący szmer rozkurczowy
-wyraźne tętno żylne ujemne, z czasem tętno
żylne dodatnie na żyłach szyjnych

Diagnostyka:
a. EKG: P pulmonale, cechy przerostu prawej komory, blok prawej odnogi pęczka Hisa, zazwyczaj
migotanie przedsionków
b. RTG klatki piersiowej: powiększenie sylwetki serca, cechy poszerzenia prawego przedsionka, na
zdjęciu bocznym przyleganie prawej komory do mostka (w dużej niedomykalności)
c. ECHO serca: stwierdzenie fali niedomykalności, podwyższenie ciśnienia skurczowego w prawej
komorze, poszerzenie żyły głównej dolnej, poszerzenie żył wątrobowych.
30 z 192

 Leczenie:
• Osoby z bezobjawową niedomykalnością i prawidłowym ciśnieniem w tętnicy płucnej (< 60 mmHg)
zwykle nie wymagają leczenia. Powinni jedynie unikać nadmiaru płynów (do 1,5-2 l/dobę), soli (2-3 g/
dobę) i codziennie kontrolować masę ciała (przyrost masy ciała więcej niż 2 kg w ciągu 3 dni może
świadczyć o zatrzymywaniu wody w organizmie, co może przyczynić się do niewydolności krążenia).
Konieczne są regularne wizyty u kardiologa.
• Jeśli niedomykalności towarzyszy zwężenie zastawki mitralnej, korekta tej ostatniej wady może
przywrócić prawidłowe funkcjonowanie zastawki trójdzielnej.
• leczenie operacyjne, gdy:
o wada izolowana, tzn. sama niedomykalność zastawki trójdzielnej o ciężkim przebiegu lub
zaawansowane stadium niedomykalności zastawki trójdzielnej z towarzyszącym zwężeniem
zastawki mitralnej
o Zabieg chirurgiczny polega na lub wymianie zastawki na zastawkę biologiczną (preferowane) lub
sztuczną. Pacjenci po tego typu zabiegach muszą do końca życia przyjmować doustne leki
przeciwkrzepliwe (acenokumarol).

2. Zwężenie zastawki trójdzielnej

W większości przypadków towarzyszy jej zwężenie zastawki mitralnej. Niemal zawsze etiologia stenozy
trójdzielnej jest reumatyczna.

Objawy
Objawy podmiotowe Objawy przedmiotowe
-postępujące zmęczenie wzrost ciśnienia żylnego w czasie wdechu
-obrzęki obwodowe (objaw Kussmaula)
-utrata apetytu
-duszność o niewielkim nasileniu Osłuchowo stwierdza się:
-sinica obwodowa (rzadko). -stuk otwarcia zastawki trójdzielnej
-cichy szmer przedskurczowy
(presystoliczny), crescendo-decrescendo,
lepiej słyszalny na wdechu
- szmer wczesno- i środkoworozkurczowy,
głośniejszy w czasie wdechu.

Diagnostyka:
a. EKG - P o morfologii P pulmonale, często obraz migotania przedsionków, zmniejszenie amplitudy
QRS
b. RTG klatki piersiowej - cechy powiększenia prawego przedsionka i poszerzenia żyły głównej górnej
c. Echokardiografia - pozwala potwierdzić rozpoznanie wady (pogrubienie płatków, zmniejszenie
szerokości ujścia, rzadko zwapnienia) i ocenić ciężkość wady.
31 z 192

Leczenie – operacyjne
• zabieg walwulotomii
• Operacje naprawcze lub wymiana zastawki
• Balonowa komisurotomię zastawki (jest zabiegiem z wyboru w rzadkich przypadkach izolowanej
stenozy zastawki trójdzielnej)
Niezbędna jest prawidłowa profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

WADY ZASTAWKI PNIA PŁUCNEGO

1. Niedomykalność zastawki pnia płucnego
• Niedomykalność zastawki tętnicy płucnej może przez wiele lat przebiegać bezobjawowo. Duża fala
zwrotna powoduje przeciążenie objętościowe prawej komory.
2. Zwężenie zastawki pnia płucnego
• Zwężenie zastawki tętnicy płucnej jest stosunkowo rzadkie. Najczęściej jest wadą wrodzoną i
występuje jako jedyna anomalia lub jako jeden z wielu elementów wady.
• Przepływ krwi przez płuca jest utrzymywany dzięki zwiększonej pracy prawej komory, co prowadzi do
jej obciążenia, a to do wyrównawczego przerostu mięśnia komory.
• Pogarsza się przepływ płucny i obwodowy. Występuje wyrównawczy skurcz tętniczek obwodowych,
zwolnienie szybkości przepływu krwi i większa ekstrakcja tlenu w tkankach. Zmniejszona saturacja
krwi żylnej powoduje sinicę obwodową.
• W przypadku większości chorych badanie echokardiograficzne jest wystarczającą metodą służącą do
rozpoznania zwężenia.

6.Wstrząs kardiogenny, septyczny i anafilaktyczny

Kardiogenny

Wstrząs to stan bezpośredniego zagrożenia życia, który charakteryzuje się uogólnionym zmniejszeniem
przepływu obwodowego krwi (hipoperfuzja) powodującym niedotlenienie tkanek (hipoksja). 3 etapy
wstrząsu:

I – Niepostępujący (mechanizmy kompensacyjne są wydolne i zapewniają minimalny przepływ krwi przez

narządy obwodowe

II - Postępujący (wydolność mechanizmów kompensacyjnych ulega zmniejszeniu lub jest niewystarczająca,

co doprowadza do postępującego niedokrwienia narządów)

III - Nieodwracalny (gdy niewydolność mechanizmów kompensacyjnych powoduje niedokrwienie,

niedotlenienie i martwicę komórek - niewydolność narządów).

32 z 192

 Na początku organizm radzi sobie ze wstrząsem dzięki tzw. „Centralizacji krążenia” (zapewnienia przepływu
krwi dla mózgu, serca, płuc). Usunięcie przyczyny wstrząsu w 2 pierwszych etapach umożliwia
przywrócenie prawidłowej funkcji krążenia.

Wstrząs kardiogenny spowodowany jest zaburzeniami czynności serca (ostra niewydolność serca) lub
zmianami w dużych naczyniach powodującymi zmniejszenie rzutu serca. . Liczba pacjentów umierających z
powodu wstrząsu kardiogennego jest bardzo wysoka i wynosi ok.65-90%.

a) Przyczyny:

● niewydolność napełniania komór:

❖ tachyarytmie (zaburzenia rytmu z szybką czynnością serca)
❖ - nagromadzenie płynu w worku osierdziowym (tamponada osierdzia)
● niewydolność funkcji wyrzutowej:
❖ niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca
❖ zapalenia mięśnia sercowego
❖ niedomykalność ujść tętniczych
❖ kardiomiopatia przerostowa
❖ leki kardiodepresyjne (inotropowo ujemne)
❖ zwężenie ujść tętniczych
❖ zator tętnicy płucnej
❖ zaburzenia rytmu (bradyarytmie)

b) Obraz kliniczny

● zimna, pokryta potem, blada skóra

● zaburzenia świadomości
● obniżenie temperatury ciała
● oddech szybki i głęboki, spłycający się
● oliguria
● tętno szybkie i słabe
● spadek ciśnienia tętniczego

c) Objawy charakterystyczne dla wstrząsu kardiogennego:

● spadek skurczowego ciśnienia tętniczego poniżej 80 mmHg lub spadek o ponad 60 mmHg
● wartości wyjściowej utrzymujący się przez ponad pół godziny
● diureza godzinowa na poziomie poniżej 20ml
● zaburzenia świadomości
● spadek indeksu pojemności wyrzutowej poniżej 2l/m2/min

d) Diagnostyka:

● pomiar ciśnienia
● EKG
● echokardiografia (ustalenie przyczyny wstrząsu kardiogennego)
● pomiar rzutu serca (CO)i pomiar ciśnienia zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc
33 z 192
-­

 ● (PCWP)
● stężenie troponiny, CK-MB lub mioglobiny (markery zawału serca)
● badania obrazowe (RTG, TK)

e) Leczenie:

● utrzymanie drożności dróg oddechowych

● uniesienie nóg
● zabezpieczenie dojścia do naczynia
● odstawienie β-blokerów, ACEI lub innych leków obniżających ciśnienie
● tlenoterapia
● kardiowersja w razie częstoskurczu komorowego, migotania bądź trzepotania przedsionków
● atropina i elektrostymulacja serca u chorych z bradykardią
● przetaczanie płynów: 250ml 0,9% NaCl przez 10min jeżeli nie ma objawów przewodnienia i
● zastoju w krążeniu płucnym
● leki działające inotropowo dodatnio (polepszają kurczliwość mięśniówki serca): aminy
● katecholowe (dopamina, dobutamina)
● diuretyk pętlowy u chorych z zastojem w krążeniu płucnym lub obrzękami obwodowymi
● nitrogliceryna u chorych z zastojem w krążeniu płucnym
● leczenie przyczynowe (kardiochirurgia)

Septyczny

Przyczyny

Wstrząs septyczny (hipotensja i hipoperfuzja tkanek) jest następstwem wywołanych przez mediatory
reakcji zapalnej:

● niedostatecznego wypełnienia łożyska naczyniowego – hipowolemii względnej (rozszerzenie naczyń i

zmniejszenie naczyniowego oporu obwodowego) i bezwzględnej (zwiększenie przepuszczalności
naczyń),
● rzadziej zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego (zwykle we wstrząsie septycznym rzut serca jest
zwiększony pod warunkiem dostatecznego wypełnienia łożyska naczyniowego płynami).
● Hipotensja i hipoperfuzja powodują zmniejszenie dowozu tlenu do tkanek i ich niedotlenienie (hipoksja
)
● Ostatecznie zmniejszenie dowozu tlenu i jego zużycia nasila przemiany beztlenowe w komórkach i
prowadzi do wystąpienia kwasicy mleczanowej.

Inne elementy wstrząsu septycznego:

● ostra niewydolność oddechowa (ARDS),

● ostra niewydolność nerek,
● zaburzenia świadomości wskutek niedokrwienia OUN i działania mediatorów zapalenia,
● zaburzenia czynności przewodu pokarmowego- porażenna niedrożność jelit z powodu ich
niedokrwienia i uszkodzenie błony śluzowej powodujące przemieszczanie się bakterii ze światła
przewodu pokarmowego do krwi (translokacja bakteryjna)

34 z 192

 ● krwawienia (ostra gastropatia krwotoczna i wrzody stresowe, niedokrwienne zapalenie jelita grubego,
ostra niewydolność wątroby,
● zmniejszenie rezerwy nadnerczowej (względna niewydolność)

Obraz kliniczny

Jeśli postęp zakażenia nie zostanie zatrzymany w początkowej fazie sepsy, to zaczynają się pojawiać
objawy zaburzenia czynności innych narządów: układu oddechowego (ostra niewydolność oddechowa
ARDS), układu krążenia (hipotensja, wstrząs) i nerek (ostre uszkodzenie nerek, początkowo
przednerkowe) oraz zaburzenia hemostazy (DIC, najpierw małopłytkowość) i zaburzenia metaboliczne
(kwasica mleczanowa). Jeżeli podejmie się skutecznego leczenia, wstrząs się pogłębia, rozwija się
niewydolność wielonarządowa i dochodzi do zgonu

parametry ogólne

● temperatura ciała >38°C lub <36°C

● tachykardia >90/min
● tachypnoë >30/min (lub wentylacja mechaniczna płuc)
● nagłe zaburzenia świadomości
● znaczne obrzęki lub dodatni bilans płynowy (>20 ml/kg/d)
● hiperglikemia (>7,7 mmol/l [140 mg/dl]) mimo niewystępowania cukrzycy

parametry zapalne

● leukocytoza >12 000/µl lub leukopenia (liczba leukocytów <4000/µl)

● obecność >10% niedojrzałych postaci neutrofilów
● białko C-reaktywne >2 odchylenia standardowe od wartości średniej
● prokalcytonina >2 odchylenia od wartości średniej

parametry hemodynamiczne i perfuzji tkankowej

● obniżone ciśnienie tętnicze (skurczowe <90 mm Hg, średnie <70 mm Hg, spadek skurczowego o
>40 mm Hg u osób z nadciśnieniem tętniczym)
● stężenie mleczanu w surowicy >ggn
● opóźnienie powrotu włośniczkowego pojawiające się i narastające objawy upośledzenia
czynności narządów

● hipoksemia (PaO2,/FiO2, <300 mm Hg, a jeśli występują pierwotne choroby układu

oddechowego <200)
● ostry skąpomocz (diureza <0,5 ml/kg/h przez >2 h przy prawidłowym nawodnieniu)
● zwiększenie kreatyninemii o >44,2 µmol/I (0,5 mg/dl) w ciągu 48 h
● zaburzenia hemostazy (liczba płytek <100000/µl, INR >1,5, APTT >60 s)
● stężenie bilirubiny całkowitej w osoczu >70 µmol/l (4 mg/dl) –
● niedrożność porażenna jelit (niesłyszalne szmery perystaltyki)

Postępowanie diagnostyczne

● Gazometria krwi
35 z 192

 ● Stężenie mleczanu w surowicy

● Badanie hemostazy
● Parametry czynności nerek i wątroby
● Parametry nasilenia reakcji zapalnej (morfologia, CRP, prokalcytonina)
● Badanie mikrobiologiczne
● Obrazowe RTG (zwłaszcza płuc), USG i TK (jama brzuszna)

Leczenie przyczynowe

● Antybiotyk >= 2 różnych grup i.v.

● Usunięcie ogniska zakażenia

Leczenie objawowe

● Przetaczanie płynów i.v. (krystaloidy >=30 ml/kg w ciągu pierwszych 3 godzin)

● NA, w razie nieskuteczności wazopresyna (stosowanie dopaminy ogranicza się do nielicznych
chorych, z bradykardia i zmniejszonym rzutem serca oraz małym ryzykiem wystąpienia zaburzeń
rytmu serca). Dobutamina (rozwarzyc u chorych z utrzymujaca się hipoperfuzja)
● Wentylacja mechaniczna
● W razie konieczności leczenie nerkozastępcze
● Leczenie kwasicy (NaHCO3 przy pH <7,2)
● Kortykoterapia (utrzymująca się hipotensja hydrokortyzon <400 mg/l przez >=3 dni)
● Kontrola glikemii (hipoglikemia 180 mg/dl - insulina)

Postępowanie uzupełniające

● Przetaczanie preparatów krwi

● Żywienie dojelitowe
● Zapobieganie wrzodom stresowym IPP lub H2 bloker
● Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej
● Uniesienie wezgłowia 30-45 st podczas wentylacji płuc
● Zapobieganie DIC

Wstrząs anafilaktyczny

Anafilaksja jest to ciężka, zagrażająca życiu, uogólniona reakcja nadwrażliwości alergicznej lub
niealergicznej po ekspozycji na bodziec w dawce tolerowalnej przez osoby zdrowe.

Wstrząs anafilaktyczny to ciężka, gwałtowna reakcja anafilaktyczna przebiegająca z groźnym dla życia
spadkiem ciśnienia tętniczego. Po degranulacji mastocytów i bazofilów uwolnione i wytwarzane mediatory
(m.in. histamina, tyramina, metabolity kwasu arachidonowego, NO, czynnik aktywujący płytki) kurczą
mięśnie gładkie oskrzeli i przewodu pokarmowego, zwiększają przepuszczalność naczyń i rozszerzają je,
aktywują komórki zapalne, układ dopełniacza, układ krzepnięcia i fibrynolizę, dochodzi do przejścia płynów
do przestrzeni pozanaczyniowej i poważnej utraty efektywnej objętości krwi krążącej.

a) Główne przyczyny anafilaksji:

36 z 192

 ● alergiczne, częstsze, związane z IgE: leki (np. antybiotyki β-laktamowe, cytostatyki), jady owadów,
podawane pozajelitowo białka (np. białka krwi, enzymy, surowica przeciwtężcowa), pokarmy (owoce
morza, orzeszki ziemne), alergeny wziewne (sierść), lateks
● niealergiczne: bezpośrednie uwalnianie mediatorów z mastocytów (opioidy, leki zwężające mięśnie
szkieletowe, roztwory hipertoniczne np. mannitol, wysiłek fizyczny), kompleksy immunologiczne
(krew i jej preparaty, immunoglobuliny, szczepionki, błony dializacyjne), zmiana metabolizmu kwasu
arachidonowego (nadwrażliwość na NLPZty), mediatory anafilaksji w pokarmach (histamina,
tyramina). Podczas reakcji niealergicznej nie ma mechanizmów immunologicznych, więc wstrząs może
wystąpić już przy pierwszej ekspozycji na czynnik.

b) Objawy anafilaksji pojawiają się w ciągu kilku sekund po kontakcie z czynnikiem wywołującym:

● pokrzywka, zaczerwienienie skóry, obrzęk naczynioruchowy

● obrzęk górnych dróg oddechowych, chrypka, kaszel, świsty, duszność, nieżyt nosa
● nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka
● hipotensja, objawy wstrząsu
● poczucie lęku, splątanie, bóle głowy

c) Objawy wstrząsu anafilaktycznego:

● chłodna, blada, spocona skóra z zapadniętymi żyłami podskórnymi

● hipotensja, skąpomocz lub bezmocz
● bezwiedne oddanie stolca
● utrata przytomności
● możliwe zatrzymanie krążenia

d) Leczenie:

● ocena drożności dróg oddechowych, oddychania, krążenia, przytomności – udrożnienie, resuscytacja,

intubacja dotchawicza, konikotomia,
● przerwanie narażenia na substancję wywołującą reakcję anafilaktyczną
● adrenalina i.m. 0,5mg, po 5 minutach bez braku poprawy 1 mg i.v. i powtarzać do skutku
● podanie tlenu, zapewnienie dostępu do żył, przetaczanie płynów (1-2l 0,9% NaCl), monitorowanie
ciśnienia
● przy ciężkim obrzęku górnych dróg oddechowych, skurczu oskrzeli, spadku ciśnienia bez reakcji na
kilkukrotne podanie adrenaliny i przetaczanie płynów 0,1-0,3 mg adrenaliny w 10ml NaCl i.v.
● u chorych przyjmujących β-blokery podać glukagon i.v.
● leki przeciwhistaminowe – klemastyna 2mg, antazolina 200mg w 10ml NaCl, ranitydyna
● GKSy – metyloprednizolon 1-2 mg/kg, hydrokortyzon 200-400mg
● leki rozkurczające oskrzela – salbutamol
● obserwacja po ustąpieniu objawów

e) Zapobieganie:

● środki ostrożności w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego

● zabezpieczenie procedur medycznych związanych ze zwiększonym ryzykiem anafilaksji
● prewencja wtórna: unikanie czynników wywołujących, odczulanie, noszenie przy sobie informacji i
ampułkostrzykawki z adrenaliną
37 z 192

 7. Infekcyjne zapalenie wsierdzia

IZW rozwija się w wyniku zakażenia wsierdzia w obrębie:
• zastawek (najczęściej),
• komór, przedsionków
• śródbłonka dużych naczyń krwionośnych klatki piersiowej (np. zwężonej cieśni aorty)
• połączeń naczyniowych lub ciał obcych w sercu (np. elektrod stymulatora).

Najczęściej IZW dotyczy zastawki aortalnej i mitralnej.

IZW poprzedza bakteriemia – od <2 tyg. (w 80% przypadków).

Czynniki etiologiczne: bakterie (>90% przypadków), grzyby (<1%), bardzo rzadko chlamydie, riketsje
i mykoplazmy.
Spośród bakterii:
• gronkowce Staphylococcus aureus, epidermidis i koagulazo-ujemne
• paciorkowce Streptococcus viridans
• enterokoki

Przyczyna IZW na sztucznej zastawce: Staphylococcus epidermidis do 12 miesięcy po operacji,

Po ponad 12 miesiącach Staphylococcus aureus, epidermidis i koagulazo-ujemne, Streptococcus viridans

Objawy:
• wysoka gorączka z dreszczami
• przedłużający się stan podgorączkowy z towarzyszącym nadmiernym poceniem się
• złe samopoczucie
• osłabienie,
• ból stawów i mięśni,
• brak apetytu i utrata masy ciała,
• ból głowy,
• nudności.
Ponadto objawy związane z zajęciem:
• lewej części serca – szmery niedomykalności uszkodzonej zastawki
• prawej części serca – objawy zapalenia płuc, zatorowości płucnej – kaszel i ból w klatce piersiowej
o charakterze opłucnowym

Przyczyna opóźnionego rozpoznania IZW: zatorowość.

Zatorowość z towarzyszącym stanem gorączkowym zawsze wymaga wykluczenia IZW.

Diagnostyka:

Kryteria duże:
1) dodatnie wyniki posiewów krwi:
38 z 192



 a) drobnoustroje typowe dla IZW wyhodowane w 2 oddzielnych posiewach krwi – Streptococcus viridans,
Streptococcus gallolyticus (Streptococcus bovis), grupa HACEK, Staphylococcus aureus lub pozaszpitalne
enterokoki w przypadku niewystępowania pierwotnego ogniska zakażenia

2) wynik badań obrazowych potwierdzający IZW

a) badanie echokardiograficzne potwierdzające IZW – wegetacje; ropień, tętniak rzekomy, przetoka
wewnątrzsercowa; perforacja płatków zastawki lub tętniak; nowe częściowe wyprucie się protezy
zastawkowej
b) nieprawidłowa aktywność wokół miejsca wszczepionej sztucznej zastawki wykryta w badaniu
c) jednoznaczne nieprawidłowości okolicy okołozastawkowej w TK serc

Kryteria małe
1) w wywiadach wada serca lub inna choroba serca predysponująca do IZW, bądź dożylne przyjmowanie
narkotyków
2) gorączka >38°C
3) objawy naczyniowe (w tym ujawnione wyłącznie w badaniu obrazowym) – poważne zatory tętnicze,
septyczna zatorowość płucna, tętniak zapalny, krwawienie wewnątrzczaszkowe, krwawienia do spojówki,
objaw Janewaya
4) zjawiska immunologiczne – kłębuszkowe zapalenie nerek, guzki Oslera, plamki Rotha, obecność czynnika
reumatoidalnego.
5) ) dowody mikrobiologiczne – dodatni wynik posiewu krwi, ale niespełniający kryterium dużego lub
dodatni wynik badań serologicznych typowy dla czynnego zakażenia drobnoustrojem odpowiadającym za
IZW

Rozpoznanie IZW:
Rozpoznanie kliniczne pewne – 2 kryteria duże lub 1 kryterium duże + 3 kryteria małe, lub 5 kryteriów
małych
Rozpoznanie kliniczne możliwe – 1 kryterium duże + 1 kryterium małe lub 3 kryteria małe

Leczenie:

Rozpoznanie IZW jest wskazaniem do hospitalizacji, zwykle na 4–6 tyg. IZW na wszczepionej zastawce
leczy się przez ≥6

Wskazania do natychmiastowej operacji (w 1. dobie):

• obrzęk płuc
• wstrząs kardiogenny
Spowodowany dużą niedomykalnością lub dużym utrudnieniem przepływu przez zastawkę mitralną lub
aortalną, bądź wytworzeniem połączeń między jamami serca lub z jamą osierdzia.
Wskazania do pilnego leczenia operacyjnego (w ciągu kilku dni) w czynnym IZW:
• ciężka niewydolność serca spowodowana dysfunkcją zastawki lub protezy zastawkowej;
• utrzymywanie się zakażenia po 7–10 dniach celowanej antybiotykoterapii;
• Niedomykalność zastawki bez cech niewydolności serca
39 z 192

 Antybiotykoterapia w IZW

8. Nadciśnienie tętnicze oraz nadciśnienie płucne

Nadciśnienie tętnicze:
Ciśnienie tętnicze skurczowe ≥140 mm Hg i/lub ciśnienie tętnicze rozkurczowe ≥90 mm Hg.
Wyróżnia się:
1. Pierwotne
2. Wtórne

Przyczyny NT pierwotnego:
NT jest spowodowane różnorodnymi czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, które zaburzają działanie
jednego lub kilku układów uczestniczących w regulacji ciśnienia tętniczego, co prowadzi do ustalenia
ciśnienia krwi na wyższym poziomie.
Istotną rolę w rozwoju NT odgrywają:
• układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA),
• układ współczulny,
• peptydy natriuretyczne
• substancje wytwarzane przez śródbłonek naczyniowy (prostacyklina, NO, endoteliny).

Ryzyko rozwoju NT zwiększają: nadmierne spożycie sodu, mała aktywność fizyczna, otyłość (zwłaszcza
brzuszna), stres psychiczny (zwiększenie napięcia układu współczulnego).

Powikłania:
40 z 192

• przerostu lewej komory serca;

• przyspieszonego rozwoju miażdżycy w tętnicach szyjnych, wieńcowych, nerkowych i tętnicach kończyn
dolnych;
• zwiększenia sztywności tętnic;
• udaru mózgu;
• upośledzenia czynności nerek (wczesnym objawem jest albuminuria 30–300 mg/d; zmiany w nerkach
rozwijają się zazwyczaj powoli;
• rozwarstwienia aorty;
• zmian w naczyniach siatkówki.
• Ryzyko zgonu z przyczyn naczyniowych jest zwiększone.

Przyczyny NT wtórnego:
1) choroby nerek:
a) miąższowe (nadciśnienie miąższowonerkowe)
b) naczyniowe (nadciśnienie naczyniowonerkowe)
c) guzy wywodzące się z aparatu przykłębuszkowego nerek wydzielające w nadmiarze reninę
d) zespoły pierwotnej retencji sodu – zespół Liddle’a, zespół Gordona
2) choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego – hiperaldosteronizm pierwotny, zespół Cushinga, guz
chromochłonny i przyzwojaki, nadczynność lub niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, zespół
rakowiaka, akromegalia
3) koarktacja aorty
4) stan przedrzucawkowy lub rzucawka
5) ostry stres – oparzenia, alkoholowy zespół abstynencyjny, psychogenna hiperwentylacja, hipoglikemia,
po dużych zabiegach operacyjnych
6) obturacyjny bezdech senny
7) zwiększona objętość płynu wewnątrznaczyniowego
8) choroby układu nerwowego – zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, zespół Guillaina i Barrégo,
porażenie czterokończynowe, dysautonomia rodzinna
9) leki – sympatykomimetyki (także w postaci kropli do nosa), kortykosteroidy, erytropoetyna, cyklosporyna,
takrolimus, inhibitory MAO, NSLPZ, preparaty lukrecji, karbenoksolon, doustne środki antykoncepcyjne
10) substancje toksyczne – narkotyki (amfetamina, kokaina), metale ciężkie, alkohol, nikotyna.

Nadciśnienie płucne:

Nieprawidłowy wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, który może wystąpić w przebiegu różnych chorób serca,
płuc oraz naczyń płucnych.

Klasyfikacja etiologiczna (wg ESC):

grupa 1 – tętnicze nadciśnienie płucne:
• idiopatyczne,
• dziedziczne,
• wywołane przez leki lub toksyny,
• związane z chorobami tkanki łącznej,
• zakażeniem HIV,
grupa 1' – zarostowa choroba żył płucnych i/lub hemangiomatoza kapilarna płucna
41 z 192

 grupa 1’’ – przetrwałe nadciśnienie płucne noworodków

grupa 2 – nadciśnienie płucne spowodowane chorobami lewej części serca
• zaburzenie czynności skurczowej lub rozkurczowej lewej komory,
• wady zastawkowe,
• wrodzone/nabyte zawężanie drogi napływu/odpływu lewej komory
• kardiomiopatia wrodzona,
• wrodzone/nabyte zwężenie żył płucnych
grupa 3 – nadciśnienie płucne w następstwie chorób płuc i/lub hipoksemii:
• POChP
• śródmiąższowe choroby płuc
• zaburzenia oddychania w czasie snu
• przebywanie na dużych wysokościach
grupa 4 – przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne
grupa 5 – nadciśnienie płucne o niejasnych lub mnogich przyczynach:
• zaburzenia hematologiczne (przewlekła niedokrwistość hemolityczna, nowotwory mieloproliferacyjne, stan
po splenektomii),
• choroby układowe (sarkoidoza, histiocytoza z komórek Langerhansa, limfangioleiomiomatoza,
neurofibromatoza),
• choroby metaboliczne (glikogenozy, choroba Gauchera, choroby tarczycy),
• nowotworowa mikroangiopatia zakrzepowa płuc,
• włókniejące zapalenie śródpiersia,

9. Choroba wrzodowa żoładka i dwunastnicy

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy należy do najczęstszych chorób przewodu pokarmowego. Jest to
cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku i/lub dwunastnicy. Ryzyko wystąpienia wzrasta
>60 r.ż.
Wrzód trawienny jest ograniczonym ubytkiem sięgającym w głąb, poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, z
naciekiem zapalnym i martwicą skrzepową w otoczeniu. Wrzody trawienne powstają najczęściej w opuszce
dwunastnicy i żołądku (najczęściej odźwiernik), rzadziej w dolnej cz. przełyku lub pętli dwunastnicy.
Nieleczony wrzód goi się 15 lat.

Przyczyny:
• Zakażenie H. pylori
o bakteria wytwarza ureazę, która umożliwia neutralizację HCl (umożliwia przetrwanie w
kwaśnym środowisku)
o początkowo wywołuje ostre zapalenie cz. przedodźwiernikowej żołądka
o po kilku tygodniach przechodzi w zapalenie przewlekłe i rozwija się hipergastrynemia
(zwiększenie wydzielanie HCl)
• NLPZ – wszystkie, uszkadzają błonę śluzową przewodu pokarmowego (zmniejszają wytwarzanie
prostaglandyn i hamują czynność płytek krwi)

42 z 192

 • Rzadziej:
o leczenie na OIT
o zespół Zollingera i Ellisona
o GKS + NLPZ
o czynniki genetyczne - zwiększona ilość komórek okładzinowych wytwarzających kwas solny
oraz zwiększona wrażliwość na działanie gastryny
o inne leki: chlorek potasu, bisfosfoniany
o chemioterapia i napromienianie
o Sarkoidoza

Objawy
→ Ból lub dyskomfort w nadbrzuszu
o wrzód żołądka: 1-3h po posiłku, narasta po spożyciu pokarmu lub przyjęciu leków
zobojętniających kwas solny
o wrzód dwunastnicy: często pojawia się w nocy lub wcześnie rano (na czczo)
→ Nudności i wymioty
→ Brak apetytu i niesmak w ustach
→ Pieczenie występujące za mostkiem
→ Kwaśne lub gorzkie odbijanie
→ Wzdęcia
→ Czkawka
→ Spadek masy ciała
→ Często bezobjawowo

Leczenie
• Dieta – regularne spożywanie posiłków z wyłączeniem jedynie potraw wywołujących lub nasilających
dolegliwość, ograniczenie kawy i mocnych alkoholi
• Niepalenie papierosów
• Unikanie NLPZ lub leczenie gastroprotekcyjne
• Leczenie zakażenia H. Pylori (eradykacja)
o Przez 10 dni stosuje się IPP + preparat zawierający cytrynian potasowo bizmutowy
(cytoprotekcyjny) + metronidazol + tetracyklina
o Ocena skuteczności leczenia po 4 tygodniach (test oddechowy lub test na antygeny H. Pylori w
kale)
43 z 192

 • Leczenie chorych niezakażonych:

o Inhibitory pompy protonowej (np. Pantoprazol, omeprazol, esomeprazol) - najsilniej hamują
produkcję kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka, blokują wydzielanie H+ do soku
żołądkowego zależne od ATP, wiążąc się z błonową H+/K+ atp-azą (pompą protonową)
o H2-blokery (np. Cymetydyna, famotydyna, ranitydyna) - blokują wydzielanie kwasu solnego
stymulowane histaminą
o Leki osłaniające - tworzą na powierzchni wrzodów ochronną warstewkę, zapobiegająca
podrażnieniom
o M1-blokery (pirenzepina) - zmniejszają wydzielanie kwasu żołądkowego przez blokowanie
receptorów muskarynowych
o Analogi prostaglandyn (mizoprostol) - działanie osłonowe + zmniejszenie produkcji soku
żołądkowego
• Leczenie operacyjne – gdy farmakologiczne jest nieskuteczne
o Wycięcie części żołądka wraz ze wrzodem

▪ Metoda Rydygiera- łączenie końca dwunastnicy z żołądkiem

▪ Metoda Billrotha II- łączenie żołądka z 1. pętlą jelita cienkiego
o Wagotomia- przecięcie nerwów błędnych

10. Krwawienie z przewodu pokarmowego

Podział krwawień z przewodu pokarmowego ze względu na źródło krwawienia:
o Powyżej więzadła Treitza dwunastnicy -> górny odcinek
o Poniżej więzadła Treitza dwunastnicy -> dolny odcinek

Postać krwawienia:
• Ostre- utrata dzienna krwi >500ml
• Przewlekłe- utrata dzienna krwi ok. 50ml
• Utajone- wykrywalne tylko metodami laboratoryjnymi

Diagnostyka
• Wywiad
• Badanie per rectum
• Badania laboratoryjne:
o Morfologia krwi obwodowej: niedokrwistość

44 z 192

­
­

 ▪ normocytarna w krwawieniu ostrym

▪ mikrocytarna niedobarwliwa w przewlekłym
o Ocena wskaźników krzepnięcia
o Test na krew utajoną w kale
• Gastroskopia (górny) lub kolonoskopia (dolny)
• Badanie kapsułką endoskopową (jelito cienkie)
• Badania obrazowe:
o RTG z kontrastem
o USG jamy brzusznej
o Tomografia komputerowa
o Rezonans magnetyczny
o Wybiórcza arteriografia tętnicy trzewnej i tętnicy krezkowej górnej
o Badanie izotopowe z krwinkami czerwonymi znakowanymi technetem

Krwawienie z górnego odcinka pokarmowego

Przyczyny
• Wrzody żołądka lub dwunastnicy
• Długotrwałe przyjmowanie NLPZ
• Żylaki przełyku
• Choroba refluksowa przełyku
• Pęknięcie błony śluzowej żołądka spowodowane gwałtownymi, długotrwałymi wymiotami -
najczęściej u alkoholików (tzw. Zespoł Mallory'ego-Weissa)
• Rak przełyku lub żołądka
• Uraz przełyku
• Rozerwanie przełyku (Zespół Boerhaaave’a)
• Choroby laryngologiczne:
o Krwawienie z błony śluzowej jamy nosowej
o Krwawienia z jamy ustnej i gardła (owrzodzenia, urazy, stany zapalne, nowotwory)
• Poszerzenia naczyń przełyku, tzw. Teleangiektazje
• Zaburzenia krzepnięcia krwi, skazy krwotoczne
• Tętniaki: aorty, tętnicy trzustkowo-dwunastniczej lub śledzionowej
45 z 192

­
­

­
­

 • Choroby układu oddechowego: stany zapalne, urazy, nowotwory, gruźlica

Objawy
★ Fusowate wymioty – wymioty częściowo strawioną krwią, która jest brunatno-czarna
★ Wymioty krwiste – wymioty świeżą krwią
★ Smoliste stolce – stolce o smolisto-czarnym kolorze (niewielkie krwawienia)
★ Stolce zmieszane ze świeżą krwią (w przypadku masywnych krwawień)
★ Ból w nadbrzuszu, uogólniony lub w okolicy zamostkowej
★ W zależności od ilości utraconej krwi może przebiegać bezobjawowo lub mogą pojawić się takie
symptomy, jak:
o Bladość
o Osłabienie
o Zimne poty
o Zawroty głowy
o Spadek ciśnienia i przyspieszenie akcji serca aż do rozwoju wstrząsu hipowolemicznego

Leczenie
→ Do najczęstszych postępowań należą:
o Zabieg endoskopowy – zlokalizowanie źródła krwawienia i zatamowania go
o Leczenie operacyjne – w razie nieskuteczności zabiegu endoskopowego.
→ Żylaki przełyku - Zaopatrzenie źródła krwawienia na drodze elektrokoagulacji termicznej i argonowej,
ostrzykiwania adrenaliną, skleroterapii i opaskowania
→ Krwawienie z wrzodów żołądka lub dwunastnicy – inhibitor pompy protonowej
→ Krwawienie z żylaków przełyku – lek obniżający ciśnienie wrotne (somatostatyna)
→ Neutralizacja działania leków przeciwkrzepliwych
→ Nie podajemy środków przeciwwymiotnych

Krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego

Przyczyny
• Żylaki odbytu (tzw. Hemoroidy)
• Szczelina odbytu
• Długotrwałe przyjmowanie NLPZ
• Infekcyjne zapalenia jelit (np. Salmonella, czerwonka bakteryjna itd.)
46 z 192

 • Polipy i uchyłki dolnych odcinków jelita grubego

• Zapalenie odbytnicy, owrzodzenia odbytnicy
• Nieswoiste zapalenia jelit (np. Choroba leśniowskiego-crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego)
• Zaburzenia krzepnięcia krwi, skazy krwotoczne
• Krwawienie po polipektomii endoskopowej
• Niedokrwienie jelit (zator, zakrzep)
• Nasilone krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego
• Endometrioza
• Stany po radioterapii raka prostaty u mężczyzn i nowotworów narządów rodnych u kobiet

Objawy
• Stolec z domieszką krwi – najczęstszy objaw, w większości przypadków związany z obecnością
żylaków odbytu (hemoroidów)
• Często przebieg bezobjawowy, szczególnie w przypadkach niewielkich krwawień związanych
zazwyczaj z występowaniem nowotworu jelita grubego – jedynym sposobem na wykrycie takiego
krwawienia jest wykonanie testu na krew utajoną w kale
• W zależności od ilości utraconej krwi może przebiegać bezobjawowo lub mogą pojawić się takie
symptomy, jak:
o Bladość
o Osłabienie
o Zimne poty
o Zawroty głowy
o Spadek ciśnienia i przyspieszenie akcji serca, aż do rozwoju wstrząsu hipowolemicznego

Leczenie
→ Lokalizacja źródła krwawienia i leczenie choroby podstawowej
→ Endoskopia połączona z próbą zatamowania krwawienia (ostrzykiwanie lekami obkurczającymi lub
obliterującymi naczynia, elektrokoagulacja, zakładanie opasek na żylaki)
→ Odcinkowe wycięcie jelita z zespoleniem
→ Subtotalne wycięcie z zespoleniem jelitowo-odbytniczym

11. Nowotwory przewodu pokarmowego

Częstość zachorowań na nowotwory złośliwe:
47 z 192

 Mężczyźni:
1. Nowotwory płuca (ok. 20%)
2. Rak gruczołu krokowego (13%)
3. Rak jelita grubego (12%)
4. Rak pęcherza moczowego (7%)
5. Nowotwór żołądka

Kobiety:
1. Rak piersi (20%)
2. Nowotwory jelita grubego (10%)
3. Rak płuca (9%)
4. Nowotwory trzonu macicy (7%)
5. Nowotwór jajnika (5%)
8. Nowotwór żołądka
Rak wątroby
Najczęstszym pierwotnym złośliwym nowotworem wątroby jest rak wątrobowokomórkowy wywodzący się
z hepatocytów, znacznie rzadziej występuje rak wewnątrzwątrobowy dróg żółciowych. Wątroba jest
narządem, w którym rozwijają się często ogniska przerzutowe.
★ Występuje 3x częściej u mężczyzn niż u kobiet
★ Wzrost zachorowalności po 55 r.ż.

Objawy
Charakter nieswoisty
• Żółtaczka
• Wodobrzusze
• Ból w nadbrzuszu
• Spadek masy ciała
• Osłabienie
• Zespoły paranowotworowe

Diagnostyka
• Najbardziej znany biomarker - poziom α-fetoproteiny (AFP) w surowicy
• Badanie USG jamy brzusznej

48 z 192

 • Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny

• Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa

Leczenie
Problemy diagnostyczne i niewielkie możliwości leczenia -> duża śmiertelność
• Leczenie chirurgiczne
o W stadium pośrednim można zastosować: termoablację, chemoembolizację przeztętniczą lub
radioembolizację
o W stadium zaawansowanym: terapia systemowa: w PL: sorafenib - inhibitor kinazy tyrozynowej
• Transplantacja
• Chemioterapia - niewielka skuteczność -> nie jest standardowo rekomendowana

Rak żołądka
★ Spadek zachorowalności w ostatnich dekadach
★ Mężczyźni chorują 2-3x częściej niż kobiety
★ Wzrost zachorowalności po 50r.ż.
Podział:
1) Łagodne
• Gruczolaki – stany przedrakowe, zwykle w postaci polipów

2) Złośliwe
• Gruczolakoraki (90% nowotworów złośliwych)
• Chłoniaki
o Z tkanki chłonnej żołądka (MALT)
o W przebiegu uogólnionych schorzeń kładu chłonnego (wtórne)
• Rakowiaki
• Mięsaki

Objawy
Guzy łagodne
− Zwykle nie dają dolegliwości
− Przy dużych rozmiarach mogą utrudniać pasaż pokarmu
− Możliwe krwawienie z wrzodziejących polipów

Rak żołądka
− Może być skąpoobjawowy przez dłuższy okres (przypadkowa diagnoza)
49 z 192

­
­
­

 − Uczucie szybkiej sytości lub pełności po jedzeniu

− Wymioty
− Spadek kondycji
− Utrata masy ciała
− Ból w nadbrzuszu
− Stany podgorączkowe

Zaawansowany rak żołądka

− Przerzut w węźle chłonnym nadobojczykowym lewym (przerzut Virchowa)
− Guz w okolicy pępka
− Guz wyczuwalny poza odbytnicą w badaniu per rectum

Diagnostyka
• Endoskopia z pobraniem wycinka
• Badanie radiologiczne (tylko rozległe guzy)
• USG, TK, endosonografia
• Badania laboratoryjne
o Niedokrwistość
o Marker CEA (antygen rakowo-płodowy)
o Marker CA 72-4 (ocena pooperacyjna)

Leczenie
• Przerost błony śluzowej - nie wymaga leczenia
• Wczesne stadium choroby -> endoskopowa resekcja guza
• Późniejsze stadia -> zabieg chirurgiczny.
• Często zaleca się okołooperacyjną chemioterapię.
• IV stopień zaawansowania -> chemioterapia paliatywna

Nowotwory jelita cienkiego

Występują rzadko
Podział
• Gruczolakorak
• Chłoniak (częściej w krajach rozwijających się)

50 z 192

­
­

 • Nowotwór zrębu układu pokarmowego (GIST)

• Rakowiak (carcinoid)
• Przerzuty nowotworów złośliwych z innych organów

Objawy
Stadium wczesne- objawy niespecyficzne (nudności, brak apetytu, wzdęcia)
W miarę rozwoju choroby mogą dołączyć się:
• Uczucie zmęczenia
• Zmniejszenie masy ciała
• Anemia wywołana zaburzeniami wchłaniania żelaza
• Czarne, smoliste stolce
• Wymioty treścią przypominającą fusy z kawy
• Żółtaczka
• Bardzo silne, falowo narastające bóle brzucha

Diagnostyka
• Badanie kontrastowe przewodu pokarmowego
• Tomografia komputerowa oraz USG jamy brzusznej
o Duże zmiany
o Trudna diagnostyka ze względu na ruchy perystaltyczne
• Endoskopia kapsułkowa
o Jakość obrazu - słaba

Leczenie
• Operacyjne (klasyczne lub laparoskopowo)
• Leczenie systemowe (W przypadku niektórych nowotworów)
o Klasyczna chemioterapia lub specjalne leki ukierunkowane molekularnie
o Radioterapia

Rak jelita grubego WAŻNE!

Etiopatogeneza
• Stany przedrakowe:
o Gruczolaki (90%)

51 z 192

 o Zespoły polipowatości rodzinnej

o Nieswoiste choroby zapalne jelit
• Wiek >40 r.ż.
• Mężczyźni > Kobiety
• Dieta bogatotłuszczowa, palenie papierosów i brak wysiłku fizycznego

Objawy
• Rak prawej połowy okrężnicy
o Utajone krwawienie
o Narastająca niedokrwistość
o Ból brzucha
• Rak odbytnicy i lewej połowy okrężnicy
o Jawne krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego
o Zmiana rytmu wypróżnień (śluzowa biegunka lub zaparcia)
• Rak odbytnicy
o Często guz wyczuwalny podczas badania per rectum
o Rzadko krwotok lub perforacja
o Objawy niedrożności

Diagnostyka
− Badania laboratoryjne
o Niedokrwistość niedobarwliwa
o Zwiększone stężenie antygenu rakowo-płodowego (CEA) w surowicy
o Dodatni test na obecność krwi utajonej w kale
− Kolonoskopia
− Badania obrazowe
o USG i TK – wykrywanie przerzutów
o Endosonografia i MR – ocena miejscowego zaawansowania
− Badanie histologiczne

Leczenie
• Resekcja guza z usunięciem okolicznych węzłów chłonnych (nie w zaawansowanym stadium)

52 z 192

­
­
­

 • Rak odbytnicy – często napromienianie przed operacją

• Chemioterapia – zmniejsza ryzyko wznowy miejscowej i zgonu
o fluorouracyl z kwasem folinowym
• Przeciwciała monoklonalne
• Zwężenia:
o Paliatywne udrożnienie przez umieszczenie w zwężeniu stentu
o Laseroterapia
o Koagulacja argonowa
• Regularne zażywanie NLPZ zmniejsza zapadalność i umieralność na raka jelita grubego
• Średnie 5-letnie przeżycie wynosi 25-45%

Badania przesiewowe:
− Zalecane od 50 r.ż. u kobiet i mężczyzn
− Rodzinna polipowatość gruczolakowata – kolonoskopia co rok od 10-12 r.Ż.
− Metody:
o Test na obecność krwi utajonej w kale - co rok
o Sigmoidoskopia wykonywana za pomocą giętkiego aparatu – co 5 lat
o Pełna kolonoskopia – co 10 lat

12. Choroby zapalne jelit

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (Colitis ulcerosa)
• Rozlane, nieswoiste zapalenie błony śluzowej odbytnicy lub odbytnicy i okrężnicy
o Postać dystalna- zmiany ograniczone do dalszego odcinka jelita grubego, nie przekraczają
zagięcia śledzionowego okrężnicy
▪ Możliwe leczenie miejscowe
o Postać rozległa- zajęte duże odcinki jelita grubego, w tym proksymalnie od zgięcia
śledzionowego okrężnicy
▪ Konieczne leczenie systemowe
• W niektórych przypadkach prowadzi do owrzodzeń
• Zmiany chorobowe biorą swój początek w odbytnicy i szerzą się ku górze
• Etiologia nieznana
• Choroba przewlekła z ostrymi rzutami i remisjami

53 z 192
­

 o Rzuty mogą wywołać: stres, zmiany odżywiania, NLPZ, zakażenia jelit i innych narządów
leczone antybiotykami
Objawy:
• Biegunki z domieszką krwi
• U chorych ze zmianami ograniczonymi do odbytnicy rytm wypróżnień może być prawidłowy, a nawet
mogą występować zaparcia -> wtedy jedynym objawem choroby jest krwawienie
• Utrata masy ciała

Różnicowanie z chorobą Crohna:

Choroba Leśniowskiego-Crohna Colitis ulcerosa

Bóle często długotrwałe sporadyczne, zwykle przed

wypróżnieniem
Lokalizacja bólu prawe podbrzusze lewe podbrzusze
Zmiany częste: szczeliny, przetoki, ropnie rzadkie
okołoodbytnicze
Częstość nieco zwiększona znacząco zwiększona
wypróżnień (do 20x na dobę)
Wyczuwalny dość częsty bardzo rzadki
guz brzucha
Zwężenie jelita częste rzadkie
Krew w kale rzadkie częste

pANCA ok 10% ok 60%

ASCA ok 60% ok 10%

Diagnostyka
• Badania laboratoryjne
o Cechy stanu zapalnego

▪ Zwiększone CRP, OB
▪ Leukocytoza
▪ pANCA (przeciwciała przeciwko okołojądrowemu antygenowi granulocytów) -> u 60%
chorych
▪ Zwiększone stężenie kalprotektyny w kale
• Badania obrazowe
o RTG jamy brzusznej
o Kontrastowy wlew doodbytniczy

54 z 192



 o USG, TK, MR
• Endoskopia
o Rektosigmoideoskopia
o Kolonoskopia
o Badanie histologiczne

Leczenie
• W rzucie umiarkowanym i ciężkim leczeni szpitalne
• Leczenie farmakologiczne:
o Aminosalicylany: sulfasalazyna i mesalazyna
o GKS o działaniu miejscowym: hydrokortyzon, prednizon
o Leki immunosupresyjne: np. azatiopryna, cyklosporyna
• Leczenie operacyjne – oporność na leczenie, rak lub zmiana przedrakowa w jelicie grubym i inne:
o całkowite wycięcie odbytnicy i okrężnicy (proktokolektomia) z wytworzeniem końcowej przetoki na
jelicie krętym (ileostomia)
o wycięcie samej okrężnicy i zespolenie jelita krętego z odbytnicą – przy niewielkich zmianach w
odbytnicy
o proktokolektomia z wytworzeniem zbiornika z końcowego odcinka jelita krętego i zespoleniem z
kanałem odbytu - najczęściej (umożliwia pełne wyleczenie)

Choroba Leśniowskiego-Crohna
• Przewlekłe, pełnościenne zapalenie, które może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego
o Typowe są odcinkowe zmiany zapalne przedzielone odcinkami zdrowymi
o Okresy zaostrzeń i remisji
• Etiologia nieznana
• Proces zapalny rozpoczyna się w błonie śluzowej, stopniowo obejmuje wszystkie warstwy ściany
przewodu pokarmowego, prowadzi do jej zniszczenia i włóknienia oraz do powstania owrzodzeń,
przetok, zwężeń

Objawy: (wyżej różnicowanie z Colitis ulcerosa)

• Objawy upośledzonego wchłaniania jelitowego
• Niedobór masy ciała
• Biegunka (rzadko z domieszką krwi)
• Afty i owrzodzenia Jamy Ustnej
55 z 192

 • Ból podczas przełykania

Postać klasyczna z zajęciem końcowego odcinka jelita krętego (połowa chorych):

• Początek zwykle skryty, przypominający zapalenie wyrostka robaczkowego
• Niedokrwistość
• Gorączka
• Zgięciowy przykurcz w prawym stawie biodrowym (ropień zakątniczy)
• Ból brzucha, biegunka
• Zespół złego wchłaniania (biegunka tłuszczowa, niedokrwistość, awitaminoza, obrzęki itp.)

Diagnostyka
• Badania laboratoryjne
o Niedokrwistość
o Leukocytoza
o Zwiększone CRP, OB
o Hipoproteinemia z hipoalbuminemią
o Hipokaliemia
o ASCA- Przeciwciała p. Saccharomyces cerevisiae IgA
• Badania obrazowe
o USG, TK, MR
• Endoskopia (Typowy obraz: linijne owrzodzenia poprzeczne i podłużne)
o Rektoskopia
o Kolonoskopia
o Endoskopia kapsułkowa
• Badanie histologiczne

Leczenie
• Diety oszczędzające u uwzględniające indywidualną nietolerancję
• Uzupełnianie niedoborów
• Farmakoterapia:
o Leki przeciwzapalne: GKS (głównie w ostrych rzutach), aminosalicylany
o Leki immunosupresyjne (jeśli nie działają GKS): azatiopryna, metotreksat
o Antybiotyki (przy zmianach okołoodbytowych): metronidazol

56 z 192

 o Loperamid (p/biegunkowy)
o Leki przeciwbólowe: unikamy NLPZ
• Leczenie chirurgiczne przy perforacji jelita, masywnych krwotokach, nawracających przetokach

Zapalenie uchyłków jelita grubego

Uchyłki mają postać cienkościennych „woreczków” o średnicy około 1 cm, uwypuklających się na zewnątrz
głównej części jelita grubego (okrężnicy). Powstają u osób dorosłych po wielu latach spożywania diety
ubogoresztkowej i są uważane za chorobę cywilizacyjną.
Obraz kliniczny
• Ból brzucha, wzdęcia
• Zaburzenia rytmu wypróżniania (biegunka lub zaparcia)
• Krótkotrwałe epizody zatrzymania stolca i gazów
• Gorączka
• Ból w lewej dolnej okolicy brzucha

Diagnostyka
• Badania laboratoryjne
o Zwiększone CRP, OB
o Leukocytoza
• Badania obrazowe
o USG, TK
o Kolonoskopia- nie wykonujemy u osób z objawami

Leczenie
• Niepowikłane: otręby, leki rozkurczowe, leki przeciwbólowe
• Szpitalne: ścisła dieta + antybiotyk
• Leczenie chirurgiczne – przy krwawieniu, ropniu wewnątrzbrzusznym , przetokach

Zapalenie wyrostka robaczkowego

Wyrostek robaczkowy- uchyłek kątnicy, o zmiennej długości 5-20cm i różnorodnym położeniu. Najczęstszy
powód zatkania wyrostka stanowią kamienie kałowe lub obrzęk tkanki chłonnej w świetle wyrostka
robaczkowego.

57 z 192

Obraz kliniczny
• Uogólniony ból brzucha “trzewny ból”
o Pierwszy objaw
o Rozlany, nieprzyjemny ból o nieprecyzyjnej lokalizacji
o Po pewnym czasie ból zaczyna się lokalizować w okolicy prawego dołu biodrowego
• Utrata apetytu
• Nudności, wymioty
• Gorączka

Jeśli nie dojdzie do interwencji chirurgicznej na tym etapie może dojść do zapalenia otrzewnej
• Jeśli dojdzie do perforacji ściany pęcherzyka - nagły, bardzo silny ból
o Z czasem przechodzi w stały i trudny do wytrzymania ból całej jamy brzusznej

Diagnostyka
• Dokładny wywiad
• Badanie jamy brzusznej
• Badania laboratoryjne
o Leukocytoza
o Wzrost CRP
• Badania obrazowe
o USG, TK, RTG
o Badanie ginekologiczne u kobiet w wieku rozrodczym

Leczenie
• Leczenie chirurgiczne

Zapalenie pęcherzyka żółciowego (patrz pyt. 15)

Najczęstsza przyczyna: kamica pęcherzyka żółciowego.
Objawy: kolka żółciowa trwająca >6h, gorączka, dreszcze, ból w prawym nadbrzuszu
Leczeniem z wyboru jest chirurgiczne usunięcie pęcherzyka (cholecystektomia), która powinna być
przeprowadzona w ciągu 5 dni od wystąpienia dolegliwości.

13. Wirusowe zapalenia wątroby

58 z 192

Oprócz wirusów hepatotropowych może być wywołana przez inne, pierwotnie niehepatotropowe wirusy
takie jak: adenowirusy, wirus grypy, Coxackie B, CMV, EBV, HSV, VZV, wirus świnki, różyczki i inne.
Objawy - podobne we wszystkich typach WZW niezależnie od wywołującego je wirusa
• Żółtaczka:
− Ściemnienie moczu, rzadziej odbarwienie stolca
− Zażółcenie twardówki i skóry
− Rzadziej świąd skóry
• Objawy rzekomogrypowe
− Stany podgorączkowe
− Bóle mięśni, stawów i kości
− Osłabienie
• Objawy dyspeptyczne
− Brak apetytu
− Nudności
− Wymioty
• Pobolewanie i rozpieranie w prawym podżebrzu wywołane powiększeniem wątroby (rzadziej
splenomegalia)
• Bardzo rzadko: krwawienia z nosa i dziąseł, śpiączka wątrobowa

WZW typu A
• Ostre zapalenie miąższu wątroby rozwijające się w ciągu kilku dni bez zajęcia dróg żółciowych i
pęcherzyka żółciowego
• Wywoływane przez wirus HAV - stale obecny w środowisku, szerzący się drogą pokarmową
o Zanieczyszczona woda i pokarm
• "Żółtaczka pokarmowa", “Choroba brudnych rąk”
• Występuje głównie u dzieci, jednak, jeśli wystąpi u dorosłych ma cięższą postać

Diagnostyka
→ ↑ Aktywności transaminaz (ALAT>ASPAT)
→ ↑ Stężenia bilirubiny i ferrytyny we krwi
→ Przeciwciała anty-HAV w surowicy

Leczenie i profilaktyka

59 z 192

­
­

­
­

 • Leczenie objawowe
• Dostępne szczepienie ochronne - dwie dawki szczepionki przyjęte w odstępie od 6 do 12 miesięcy

WZW typu B
• Ostra choroba infekcyjna rozwijająca się w ciągu kilku dni, wirus atakuje miąższ wątroby (drogi
żółciowe i pęcherzyk wolne)
o Może wywołać marskość wątroby i pierwotny rak wątroby
• Przebieg zależny od odpowiedzi organizmu:
o Sprawna i efektywna odpowiedź – ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B, które kończy się
samowyleczeniem i eliminacją wirusa z ustroju
o Zbyt słaba odpowiedź - możliwe przetrwanie zakażenia i powstanie tzw. Nosicielstwa wirusa
o Przewlekłe zapalenie wątroby rozpoznaje się, jeżeli po 6 miesiącach od początku leczenia ostrego
WZW typu B nie nastąpiło wyleczenie (obecność markerów zakażenia we krwi)
• Wirus HBV znajduje się praktycznie w każdej wydzielinie i wydalinie człowieka zakażonego
• Sposób zakażenia:
o W czasie porodu od zakażonej matki
o Poprzez źle wyjałowiony sprzęt medyczny
o Poprzez stosunki seksualne
o Zwiększone ryzyko u biorców krwi i produktów krwiopochodnych, pacjentów
hemodializowanych i pracowników służby zdrowia

Diagnostyka
• ↑ Aktywności ALAT
• Wykrywanie markerów zakażenia: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA (najlepszy wskaźnik zakażenia)
• Przeciwciała anty-HBC w klasie IgM (początkowy okres) i anty-HBe (świadczy o eliminacji wirusa z
organizmu)
• Wskaźnik zdrowienia: przeciwciała anty-HBc w klasie IgG i anty-HBs (chronią przed ponownym
zakażeniem)

60 z 192

Leczenie i profilaktyka
• W przewlekłym przebiegu choroby: interferon alfa
• Dostępne szczepienie ochronne – 0-1-6 miesiąc i dawka przypominająca po 5 latach
• Można też zastosować specyficzne globuliny zawierające przeciwciała anty-HBs – możliwie
najszybciej od chwili zakażenia
• Rokowanie dobre (u 10% osób nie dochodzi do eliminacji wirusa i wyzdrowienia)

WZW typu C
• Najczęściej występująca postać przewlekłego zapalenia wątroby
• Cechuje się rozlanym, nieropnym uszkodzeniem wątroby
• Często przebiega bezobjawowo
o Ostre objawy zakażenia tylko w 15% przypadków, a żółtaczka w 20%
• Przewlekła postać (u 40-90% chorych) może prowadzić do marskości wątroby, niewydolności wątroby,
pierwotnego raka wątroby oraz żylaków przełyku i żołądka
o O przewlekłym WZW C mówimy, gdy wirus HCV utrzymuje się w organizmie przez ponad 6
miesięcy (obecność RNA wirusa we krwi)
• Drogi zakażenia:
o Przez przetoczenia krwi i produkty krwiopochodne

61 z 192

 o W wyniku naruszenia ciągłości tkanek w związku z zabiegami medycznymi i przyjmowaniem

narkotyków
o W czasie hemodializ
o Okołoporodowo
o Drogą płciową
o Drogą nieznaną – tzw. Infekcje sporadyczne

Diagnostyka
• Diagnoza często przypadkowa
• ↑ stężenia transaminaz (nie tak znaczny jak w zapaleniu typu A i B)
• Oznaczanie przeciwciał anty-HCV (metoda ELISA)
• Potwierdzenie testem RIBA
• Wykrywanie HCV-RNA za pomocą PCR
• Biopsja wątroby – ocena stopnia uszkodzenia

Leczenie i profilaktyka
• Zapobieganie przejścia w stan przewlekły: interferon alfa
• Przewlekły przebieg choroby: interferon i rybawiryna
• Postać przewlekła ma niekorzystne rokowanie
• Nie istnieje szczepionka ani globulina odpornościowa

14. Marskość wątroby

Przyczyny:
• Choroba wątroby spowodowana alkoholem
o Dzienne spożywanie > 160 g przez 10-20 lat powoduje ciężkie uszkodzenie, a przewlekłe
spożywanie 80-160 g dziennie jest ilością graniczną powodującą znaczne uszkodzenie
o Blokowania przez alkohol metabolizmu związków pokarmowych
• Zakażenie wirusem zapalenia wątroby
o WZW typu C

▪ Zakażenie HCV powoduje przewlekłe zapalenie miąższu i uszkodzenia, które po upływie

wielu lat prowadzą do zwłóknienia
o WZW typu B
62 z 192

 ▪ Wirus HBV powoduje zapalenie wątroby, które przekształca się w marskość po upływie
wielu
• Choroby genetyczne
o Niedobór alfa-1 antytrypsyny
o Hemochromatoza (patologiczna akumulacja żelaza)
o Choroba Wilsona (patologiczna akumulacja miedzi)
o Galaktozemia
o Upośledzenie przechowywania glikogenu
o Mukowiscydoza
• Marskość z autoimmunizacji – spowodowana wytworzeniem przez organizm przeciwciał skierowanych
przeciw własnej wątrobie, w wyniku czego dochodzi do uszkodzenia narządu, zapalenia, powstawania
blizn łącznotkankowych i zwłóknienia
• Stłuszczenie wątroby – nadmierne gromadzenie tłuszczu w wątrobie powoduje jej bliznowacenie
o W przebiegu cukrzycy
o W niedoborach białka
o W otyłości
o W chorobie wieńcowej
o Podczas leczenia preparatami steroidowymi
• Choroby powodujące zamknięcie przewodów żółciowych – w wyniku nadmiernego gromadzenia się
żółci powstaje uszkodzenie wątroby:
o U niemowląt – przewody żółciowe bywają zablokowane lub nie wykształcają się wcale
o U dorosłych – najczęstszą przyczyną jest zwłóknienie przewodów żółciowych z ich zapaleniem i
bliznowaceniem
o Wtórne zwłóknienie przewodów żółciowych może wystąpić po operacji wycięcia pęcherzyka
żółciowego, jeśli przypadkowo ulegną one uszkodzeniu
• Leki lub toksyny
• Niektóre pasożyty (np. motylica wątrobowa)

Obraz kliniczny
U 30–40% chorych marskość przebiega całkowicie bezobjawowo i jest wykrywana przypadkowo.
1. Objawy ogólne:
• Osłabienie i łatwe męczenie się (przez długi czas jedyny objaw)
• Utrata łaknienia, zmniejszenie masy ciała,

63 z 192

­
­

 • Charakterystyczna sylwetka (wygląd „kasztanowego ludzika” – szczupłe kończyny górne i dolne z

powodu zaniku mięśni i powiększony obwód brzucha)
• Bolesne kurcze mięśni (dokuczliwe zwłaszcza w nocy)
• Krwawienie z dziąseł i nosa (w razie skazy krwotocznej)
• Zaburzenia nastroju i koncentracji
• Odwrócenie dobowego rytmu snu i czuwania (jako wyraz encefalopatii).

2. Zmiany skórne:
• Żółtaczka
• Naczyniaki gwiaździste (tzw. Pajączki wątrobowe)
• Teleangiektazje
• Wybroczyny i podskórne wylewy krwi
• Rumień dłoniowy i podeszwowy
• Nadmierna pigmentacja skóry

3. Zaburzenia w układzie pokarmowym:

• Wzdęcia
• Nudności i wymioty
• Wygładzenie języka
• Obrzęk ślinianek (u niektórych chorych)
• Pobolewanie w prawej okolicy podżebrowej
• Powiększenie śledziony
• Powiększenie wątroby z wyczuwalną guzkową powierzchnią (tylko u niektórych chorych; typowo
wątroba jest zmniejszona i schowana pod łukiem żebrowym),
• Przepukliny w obrębie ściany brzucha (wodobrzusze)

4. Zaburzenia czynności układu rozrodczego:

• Hipogonadyzm (obniżone libido, zaburzenia miesiączkowania i niepłodność, u mężczyzn zanik jąder)
• Feminizacja (ginekomastia, zmiana charakteru owłosienia)

Diagnostyka
1. Badania krwi:
1) Morfologia
• Małopłytkowość
• Niedokrwistość
• Leukopenia
64 z 192

 2) Badania biochemiczne
• Zwiększona aktywność ALT, AST, GGT
• Zmniejszona aktywność cholinesterazy
• Hipergammaglobulinemia
• Hiperglikemia
• Hipertriglicerydemia
• Hipercholesterolemia

W marskości niewyrównanej:
• Hiperbilirubinemia
• Hipoalbuminemia
• Zwiększenie stężenia amoniaku w surowicy
• Hipoglikemia
• Hiponatremia , hipo- lub hiperkaliemia

3) Badania układu krzepnięcia – niedobór większości czynników krzepnięcia

4) Badania obrazowe: głównie USG
5. Elastografia: stanowi alternatywę dla biopsji wątroby w ilościowej ocenie włóknienia

Leczenie
• Wyrównana marskość wątroby: bezwzględna abstynencja alkoholowa, niepalenie tytoniu,
zrównoważona dieta, aktywność fizyczna, suplementacja witaminy D
• Leczenie objawowe
• Niewyrównana marskość wątroby -> przeszczep
• Zaleca się szczepienie przeciwko WZW typu A i B, grypie oraz pneumokokom.

15. Kamica pęcherzyka żółciowego i kamica nerkowa

Kamica żółciowa
Jest to choroba polegająca na powstawaniu tzw. złogów, czyli kamieni żółciowych w drogach żółciowych.
Kamienie mogą być pojedyncze lub mnogie, przy czym mogą powstawać w samym pęcherzyku żółciowym
lub w przewodach żółciowych wskutek wytrącania się z żółci złogów cholesterolu, bilirubiny, białka,
węglanu wapnia i bilirubinianu wapnia.
• Występuje częściej u kobiet
• Zachorowalność rośnie z wiekiem

65 z 192

 Przyczyny
− Nadmiar cholesterolu w organizmie
− Znaczne zagęszczenia żółci
− Mukowiscydoza
− Trudności odpływu żółci
− Nadmierna otyłość
− Cukrzyca
− Ciąża
− Szybka utrata masy ciała
− Choroby wątroby
− Niedoczynność tarczycy
− Stan po resekcji jelita, zespół jelita krótkiego
− Niedokrwistość hemolityczna

Objawy
• Często przebiega bezobjawowo
• Triada Charcotta
o Ból w nadbrzuszu (może promieniować do okolicy łopatkowej) – do kilku godzin
o Gorączka i dreszcze
o Żółtaczka mechaniczna
• Brak apetytu, uczucie pełności
• Nudności
• Wymioty przynoszące ulgę
• Powiększony tkliwy pęcherzyk w badaniu przedmiotowym

Diagnostyka
• Kamica pęcherzykowa - badanie USG
• Kamica przewodowa – ECPW (Endoskop + Rtg)
• RTG – kamica kontrastująca (złogi wapnia)
• Badania laboratoryjne – cechy cholestazy pozawątrobowej
o ↑ bilirubiny
o ↑ fosfatazy zasadowej

66 z 192

 o ↑ gamma-glutamylotranspeptydazy

Leczenie
• Przebieg bezobjawowy nie wymaga leczenia
• Dieta wątrobowa
• Leczenie farmakologiczne
o Leki przeciwbólowe
o Leki rozkurczowe
o Niekiedy antybiotyki
• Leczenie operacyjne
o Kamica pęcherzykowa- ESWL: rozbijanie kamieni za pomocą fali uderzeniowej
(zewnątrzustrojowo), cholecystektomia
o Kamica przewodowa- usunięcie złogów (operacja, endoskopowo, ESWL)
Powikłania
• Kamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego z perforacją pęcherzyka i żółciowym zapaleniem otrzewnej,
ropień lub wodniak pęcherzyka żółciowego
• Kamicze zapalenie dróg żółciowych
• Odleżyny powodujące powstawanie przetok
• Żółtaczka mechaniczna (w kamicy przewodowej)
• Ostre zapalenie trzustki (zatkanie przewodu trzustkowego)
• Krwawienie
• Przetoka pęcherzykowo-jelitowa
• Zwiększone ryzyko rozwoju raka pęcherzyka żółciowego
• Przy łagodnym przebiegu rokowanie są dobre

Kamica nerkowa
Kamica nerkowa (moczowa) to obecność w układzie moczowym złogów (potocznie: kamieni moczowych)
zbudowanych z substancji chemicznych (najczęściej szczawian lub fosforan wapnia), które zwykle znajdują
się w moczu. Prawidłowo substancje te są obecne w moczu w formie rozpuszczonej. Czasem jednak ich
stężenie jest zbyt duże i nie dochodzi do ich całkowitego rozpuszczenia.
Przyczyny
• Może występować rodzinnie, nie ma związku z kamicą żółciową
• Mocz nie odpływa prawidłowo z obu lub jednej nerki
• W moczu znajduje się zbyt mało substancji, które hamują tworzenie się złogów (np. cytryniany,
magnez)
67 z 192

 • Występuje inna choroba lub nieprawidłowość, która sprzyja kamicy nerkowej, np. nadczynność
przytarczyc, choroby (np. choroba Leśniowskiego i Crohna) lub operacje jelita cienkiego,
przyjmowanie zbyt dużych dawek witaminy D lub preparatów wapnia, albo bardzo duże dawki
witaminy C

Objawy
• Główny objaw: kolka nerkowa
o ból ostry, niekiedy kurczowy
o umiejscowiony w okolicy nerki lub w dole brzucha (w zależności od umiejscowienia kamienia)
o promieniuje do pachwiny po tej samej stronie
• Pobolewania w okolicy lędźwiowej
• Częste oddawanie małych ilości moczu, krwiomocz, hipotensja
• Uczucie niecałkowitego opróżnienia pęcherza

Diagnostyka
• USG, RTG, urografia
• Badania laboratoryjne
o Podwyższone stężenie wapnia
o Zwiększona aktywność fosfatazy zasadowej
o Możliwa hipofostatemia
• Analiza chemiczna złogu i substancji wydalanych w moczu

Leczenie
• Często wyleczenie samoistne po spontanicznym wydaleniu kamieni
• Doraźne zwalczanie kolki (leki przeciwbólowe, leki rozkurczające mięśnie gładkie)
• Zapobieganie powstawaniu nowych złogów, aktywność fizyczna, ciepłe okłady, niedopuszczanie do
odwodnienia, dieta
• Rozbijanie kamieni pozaustrojowe, operacyjne usunięcie złogu
• Ukierunkowana farmakoterapia przy znanym składzie kamieni (np. allopurynol przy kamicy
moczanowej)

Powikłania
68 z 192

 • Kolka nerkowa
• Wodonercze
• Zakażenia dróg moczowych
• Uszkodzenia tkanki śródmiąższowej nerek, a następnie kłębuszków nerkowych
• Niewydolność nerek

16. Ostre i przewlekłe zapalenie trzustki oraz rak trzustki

Ostre i przewlekłe zapalenie trzustki
Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) to długotrwały, przewlekły proces zapalny toczący się w miąższu
trzustki, prowadzący do nieodwracalnych zmian morfologicznych w obrębie tego narządu.
We wczesnym okresie choroby zmiany w trzustce widoczne są wyłącznie w badaniu histologicznym (ocena
preparatu pod mikroskopem). W zaawansowanych przypadkach dochodzi do włóknienia trzustki ze
zwapnieniami, zanikiem miąższu i poszerzeniem przewodów trzustkowych.

Przyczyny OZT
Najczęstsze:
• Alkohol (50%)
• Kamica żółciowa (30%)

Wszystkie: I GET SMASHED

• Idiopatic
• Gallstones - kamica żółciowa
• Ethanol
• Trauma- uraz
• Steroids – GKS
• Mumps- świnka i inne choroby wirusowe
• Autoimmune, Ascaris- choroby autoimmunologiczne, glista ludzka
• Scorpion- jad skorpiona
• Hipertrójglicerydemia, Hiperchulomikronemia, Hiperkalcemia, Hipotermia
• ECPW- (badania endoskop+RTG)
• Drugs- sulfonamidy, NLPZ, leki moczopędne tj. Furosemid, tiazydy

Przyczyny PZT
• Nadużywanie alkoholu
69 z 192

 • Palenie papierosów
• Wysokokaloryczna dieta z dużą zawartością białka i tłuszczu
• Wady rozwojowe trzustki
• Zmiany przewlekle utrudniające odpływ soku trzustkowego (pourazowe, pozapalne, nowotworowe)

Objawy OZT
• Bardzo silne bóle zlokalizowane w nadbrzuszu, mogące promieniować do pleców, lub bóle opasujące,
nie ustępujące po środkach przeciwbólowych
• Objaw Cullena – podbiegnięcia krwawe wokół pępka
• Objaw Greya Turnera – podbiegnięcia krwawe w okolicy lędźwiowej
• Wymioty – skąpe, nieprzynoszące ulgi
• Wzdęcie brzucha, często zatrzymanie gazów i stolca
• Silna gorączka, często przekraczająca 40 °C, czasem dreszcze
• Choremu ulgę przynosi przyjęcie pozycji siedzącej lub skulonej

Objawy PZT
• Bardzo silny ból brzucha pojawiający się okresowo
o Najczęściej w śródbrzuszu
o Po przyjęciu pokarmu lub niezależnie
o Trwa kilka godzin
o Może być opasujący lub promieniować do pleców
• Utrata masy ciała- strach przed jedzeniem
• Biegunka (stolce tłuszczowe)

Diagnostyka
• Badania laboratoryjne
o Wzrost aktywności enzymów trzustkowych w surowicy krwi

▪ Alfa-amylaza i lipaza
• Większy w przypadku OZT
• W późnym okresie choroby (PZT) zanik miąższu trzustki pośrednio prowadzi do
normalizacji lub obniżenia aktywności tych enzymów w surowicy
• Badania obrazowe
o USG – ropnie, torbiele rzekome, obrzmienie trzustki
o TK – ogniska martwicy i drogi szerzenia się
70 z 192

 o RTG – wykluczenie innych chorób

Leczenie
• Ciężki przebieg – leczenie w OIT, monitorowanie funkcji wszystkich układów
• Ścisła dieta
• Płyny dożylne
• Leki przeciwbólowe (morfina jest przeciwwskazana)
• Antybiotyki tylko przy objawach infekcji
• Interwencja chirurgiczna przy powikłaniach
o Usunięcie martwiczych tkanek
o Drenaż ropy
o Ropień trzustki

Rak trzustki
• Wywodzi się z kanalików wyprowadzających części zewnątrzwydzielniczej (90%).
• W większości przypadków (75%) zlokalizowany jest w głowie trzustki i w obrębie brodawki Vatera

Przyczyny
• Palenie papierosów
• Przewlekłe zapalenie trzustki
• Cukrzyca
• Otyłość
• Płeć męska
• Predyspozycja genetyczna i genetyczne zespoły nowotworowe:
o Dziedziczny rak piersi lub jajnika
o Zespół rodzinnego występowania znamion atypowych i czerniaków
o Zespół Peutza i Jeghersa
o Dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością
o Rodzinna polipowatość gruczolakowa

Objawy
Pierwsze objawy są mało charakterystyczne:

71 z 192

 • Nudności
• Bóle brzucha
• Spadek masy ciała
• Żółtaczka zaporowa- wczesny objaw u 25%

Pojawiają się w zaawansowanym stadium:

• Bardzo silny, tępy ból w nadbrzuszu i plecach- gdy się pojawia nowotwór jest już poza możliwością
leczenia
• Objaw Courvoisiera
o W przypadku zamknięcia przez guz przewodu żółciowego wspólnego
o Wyczuwalny powiększony, napięty, niebolesny pęcherzyk żółciowy
• Objaw Trousseau- wędrujące zakrzepowe zapalenie żył
• Krwawienie z przewodu pokarmowego
• Guz wyczuwalny przez powłoki brzuszne
• Wodobrzusze

Diagnostyka
• Badania laboratoryjne- początkowo wyniki prawidłowe
o Cechy cholestazy

▪ Hiperbilirubinemia sprzężona
▪ Wzrost aktywności ALP (fosfatazy zasadowej) i GGTP
▪ Niedokrwistość
▪ Hipoalbuminemia
• Badania obrazowe
o USG, TK z kontrastem, ERCP
Leczenie
Zdecydowana większość pacjentów rozpoczyna leczenie w zaawansowanym stadium choroby.
• Radykalne leczenie raka trzustki ma uzasadnienie we wczesnych stadiach nowotworu
• Chemioterapia adjuwantowa stanowi "złoty standard"
• Leczenie operacyjne
o Metoda Whipple’a - usunięcie głowy trzustki, pęcherzyka żółciowego, przewodu żółciowego
wspólnego, dwunastnicy oraz części odźwiernikowej żołądka
• Leczenie paliatywne- zmniejszenie bólu i poprawa jakości życia

72 z 192

17. Zapalenie płuc: bakteryjne, wirusowe (w tym w przebiegu

COVID-19), grzybicze
ZAPALENIE PŁUC - schorzenie zapalne miąższu płucnego o przebiegu ostrym lub przewlekłym. Proces
zapalny polega na gromadzeniu się wysięku i komórek zapalnych w świetle pęcherzyków płucnych lub w
tkance śródmiąższowej płuca. Zapalenie płuc bez ciężkich objawów klinicznych i wyhodowania
drobnoustrojów chorobotwórczych nazwane jest zapaleniem nietypowym.
BAKTERYJNE ZAPALENIE PŁUC - wywoływane przez tlenowe bakterie Gram (+) lub Gram (-),
bakterie beztlenowe
A. OBJAWY
Objawy podmiotowe:
• gorączka nagła, która spada po 7-9 dniach
• osłabienie
• dreszcze i poty,
• Bóle mięśni
• ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym (przy oddychaniu),
• kaszel - najpierw suchy potem wilgotny z odkrztuszaniem śluzowej lub ropnej wydzieliny
• niekiedy odkrztuszanie ropnej plwociny i duszność (u części chorych).
• duszność o różnych stopniu nasilenia
• Niekiedy krwioplucie
• U osób starszych objawy mniej swoiste, rzadziej gorączka, może wystąpić splątanie

Objawy przedmiotowe
• tachypnoe (przyspieszony oddech powyżej 30/min)
• tachykardia
• Czasem Szmer oskrzelowy lub pęcherzykowy zaostrzony
• Trzeszczenia we wczesnej fazie, potem rzężenia drobno- i średniobańkowe, dźwięczne świsty,
furczenia
• Stłumiony odgłos opukowy
• Wzmożenie drżenia piersiowego
• Tarcie opłucnowe może być słyszalne w pierwszych dniach choroby
• W razie obecności płynu w jamie opłucnej- przytłumienie lub stłumienie odgłosu opukowego ,
zniesienie drżenia głosowego i osłabienie szmerów pęcherzykowych

73 z 192

 B. DIAGNOSTYKA
• Badanie krwi obwodowej z rozmazem
• podwyższone OB
• Podwyższone CRP (jak <20 mg/l to zapalenie innej etiologii niż bakteryjna)
• Leukocytoza neutrofilowa- wskazuje na etiologie bakteryjną
• odmłodzenie granulocytów
• Czasem niedokrwistość
• Zaburzenia utlenowania krwi; PaO2 < 60 mmHg
• RTG - plamiste i zlewające się zacienienia miąższowe, jednolite zacienienia płata, obecność płynu w
jamie opłucnej, może być samoistna odma opłucnowa, możliwe ropnie
• Próbka ploćwiny na posiew przed podaniem antybiotyku

C. LECZENIE
• ambulatoryjne
• Leżenie w łóżku, odpoczynek
• Picie dużej ilości płynów
• Niepalenie tytoniu
• Leki przeciwbólowe
• Leki przeciwgorączkowe
• Profilaktyka przeciwzakrzepowa
• Antybiotykoterapia- początkowo szerokospektralna, a później po antybiogramie terapia celowana
• Leki wykrztuśne i przeciwkaszlowe
• Profilaktyka przeciwzakrzepowa
• szpitalne
• Tlenoterapia
• Ocena stanu nawodnienia i odżywienia
• Czasem mechaniczna wentylacja

WIRUSOWE ZAPALENIE PŁUC - wirus grypy, para grypy, adenowirusy, Varicella, RSV, CMV, SARS-
CoV-2
Zapalenie o tej etiologii rzadko występuje u osób wcześniej zdrowych. Ryzyko zwiększają POChP, wady
zastawkowe serca, cukrzyca, zespół nerczycowy, leczenie immunosupresyjne, wiek i ciąża. W przypadku

74 z 192

COVID dodatkowo narażone są osoby otyłe, obniżonym odsetkiem limfocytów CD4, nowotworami i innymi
niedoborami odporności, niewydolnością nerek, niewydolnością wątroby

A. OBJAWY
• (Jak wyżej)
• Zazwyczaj łagodne
• Nieżyt nosa
• Ból mięśni
• COVID-19 początkowa wysoce zakaźna faza zwykle bezobjawowa lub skąpoobjawowa, następnie
objawy typowo grypowe + upośledzenie zmysłu węchu i smaku, zapalenie krtani lub spojówek, ale
również objawy nieżytu żołądkowo-jelitowego, takie jak nudności, wymioty czy biegunka

B. DIAGNOSTYKA
• Badanie serologiczne (4- krotny wzrost przeciwciała miana IgG we krwi w odstępie ok 3tyg)
• RTG- zmiany obustronne, symetryczne, rozsiane zagęszczenia
• Ewentualnie wyhodowanie wirusa z plocwiny, wydzieliny oskrzelowej lub wymazu z gardła
• Przypadku COVID- 19 pewne rozpoznanie wymaga potwierdzenia laboratoryjnego, gdyż objawy
choroby są nieswoiste (gorączka, kaszel, duszność). Według zaleceń WHO rozpoznanie zakażenia
SARS-CoV-2 wymaga potwierdzenia obecności materiału genetycznego koronawirusa w materiale
pobranym od pacjenta. W Polsce do rozpoznanie infekcji konieczna jest detekcja co najmniej 2 genów
SARS-CoV-2. Wykrycie tylko 1 genu oznacza podejrzenie infekcji i wymaga dalszej weryfikacji
diagnostycznej, tj. wykonania testu dwugenowego. Ujemny lub wątpliwy wynik testu nie wyklucza
infekcji SARS-CoV-2, zwłaszcza w przypadku obrazu klinicznego COVID-19, i wymaga powtórzenia
badania po upływie 24–48 godz. Najlepszym materiałem diagnostycznym są aspiraty pobrane z
dolnych dróg oddechowych [popłuczyny pęcherzykowo-oskrzelikowe] lub plwocina spontaniczna,
najczęściej jednak ocenia się wymazy pobrane z górnych dróg oddechowych, tj. z nosogardzieli lub
jednocześnie z nosa i błony śluzowej gardła.
• TK- zarówno w COVID jak i w zwykłym zapaleniu- wysoka czułość w wykrywaniu zmian
śródmiąższowych płuc

C. LECZENIE
• Objawowe
• Leki przeciwwirusowe
• W razie potrzeby tlenoterapia i wentylacja mechaniczna

GRZYBICZE ZAPALENIE PŁUC - Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Aspergillus fumigatus,

Pneumocystis jiroveci
75 z 192

 Czynniki ryzyka - neutropenia, antybiotykoterapia, przewlekłe choroby płuc, a w Candida dodatków

żywienie pozajelitowe, uszkodzona skóra

A. OBJAWY
• gorączka
• Ból opłucnowy
• krwioplucie

B. DIAGNOSTYKA
• RTG- zmiany zlokalizowane obwodowo, pojedyncze liczne guzki, niektóre z cechami rozpadu.
• TK - ogniskowe zacienienia otoczone obłączkiem o mniejszym wysyceniu (pneumocysis)
• Pewne stwierdzenie tylko na podstawie obecności grzybni w badaniu mikroskopowym z biopsji płuca

C. LECZENIE
• Pneumocystis- worykonazol
• Candida- amfoteryczna B, usunięcie cewników i drenów

ZAPALENIE OPŁUCNEJ zmiany zapalne dotyczące opłucnej. Może być wysiękowe ( płyn w jamie
opłucnej) lub włóknikowe („suche” zwykle stadium początkowe). Rzadko występuje samoistnie, najczęściej
towarzyszy innym chorobom np zalanie płuc lub oskrzeli, gruźlica, rak płuca, choroby jamy brzusznej
(zapalenie pęcherzyka żółciowego, ropień wątroby lub okołonerkowy), schorzenie układowe,
wielonarządowe (np toczeń) czy zespół pozawałowy ( zespół Dresslera)

A. OBJAWY
• Badanie podmiotowe
• Silne kłujące bóle w klatce piersiowej ( zwykle jednostronne) pojawiające się lub nasilające przy
oddychaniu
• Początek choroby często niewinny
• Stan podgorączkowy ( rzadko gorączka)
• W miarę wzrostu ilości płynu objawy bólowe maleją
• Badanie przedmiotowe
• Podczas osłuchiwania tarcie blaszek opłucnej
• Stłumienie odgłosu opukowego nad płynem

76 z 192



 B. DIAGNOSTYKA
• RTG
• zmiany zależne od gromadzenia się płynu wysiękowego (stwierdzenie obecności płynu >200 ml),
• mała ilośc początkowo w kącie przeponowo- żebrowym, a w miarę gromadzenia lokalizuje się w
dolnej cz. Jamy opłucnej (zacienienia dolnych partii płuca)
• USG - diagnostyka niewielkich ilości płynu
• Badanie laboratoryjne
• Oznaczanie zawartości białka w celu odróżnienia rodzaju płynu ( WYSIĘK- znaczna ilośc białka,
PRZESIĘK- mała ilość białka)
• Badanie bakteriologiczno-mikroskopowe - diagnostyka gruźlicy

C. LECZENIE
• Leczenie choroby podstawowej
• ew. Leki przeciwbólowe
• Odbarczanie uciśniętego płuca i narządów śródpiersia przy znacznej ilości płynu (niezbyt często)
• Drenaż opłucnej- rzadko ( ropniaki opłucnej)
• Rokowanie zależy od przyczyny (w nowotworowej - b złe)

18. Przewlekła obturacyjna choroba płuc, w tym astma

oskrzelowa
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)

DEFINICJA

POChP charakteryzuje się utrzymującymi się objawami ze strony układu oddechowego oraz trwałym
ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe czego przyczyną są nieprawidłowości dróg
oddechowych i/lub płuc. (Chory na POChP ma trudności przede wszystkim przy wydychaniu powietrza z
płuc.)

77 z 192

 Patofizjologia:
• nadprodukcja luzu (nie zawsze) i upo ledzenie oczyszczania rz skowego

• ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe (obturacja małych oskrzeli i oskrzelików
oraz zmniejszenie spr ysto ci płuc)

• rozd cie płuc i rozedma (zwi kszenie przestrzeni powietrznych poło onych dystalnie od oskrzelika
ko cowego, ze zniszczeniem cian p cherzyków płucnych)

• zaburzenia wymiany gazowej

• rozwój nadci nienia płucnego (wskutek skurczu z powodu niedotlenienia, zmian strukturalnych
w cianie małych t tnic płucnych i utraty wło niczek płucnych w nast pstwie rozedmy) oraz
serca płucnego

• hipoksemia w wyniku zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji (niejednorodno wentylacji i

perfuzji)

• hiperkapnia w nast pstwie hipowentylacji p cherzykowej

Czynniki ryzyka POChP:

• Narażenie na szkodliwe cząstki lub gazy, przede wszystkim(do 80% przypadków) na dym tytoniowy
• Narażenie na pyły i opary w miejscu pracy
• Narażenie na zanieczyszczenia powietrza wewnątrz słabo wentylowanych pomieszczeń w następstwie
spalania biomasy
• Genetycznie uwarunkowany niedobór α1-antytrypsyny (rzadki czynnik ryzyka, <1%)

W POChP uszkodzenie płuc jest wynikiem przewlekłego zapalenia dróg oddechowych, miąższu płuc i
naczyń płucnych, proteolizy i stresu oksydacyjnego.

OBRAZ KLINICZNY

POChP jest chorobą postępującą, zwłaszcza gdy trwa narażenie na czynniki uszkadzające płuca i może mieć
różny przebieg.
Objawy przewlekłe, zwykle utrzymujące się stale, nasilone podczas wysiłku fizycznego.
Nasilenie objawów może się wachać („lepsze” i „gorsze” dni).

Objawy podmiotowe:
• Pzrewlekły kaszel, występujący okresowo lub codziennie , często przez cały dzień, rzadko wyłącznie
w nocy.
78 z 192

ś
ń
ę

ś
ś

ę
ę
ę
ż

ś
ę
ś

ę
ś
ę

ś

ę
ż
ę

ś
ć








 • Przewlekłe odksztuszanie plwociny, największe po przebudzeniu.

• Duszność, zwykle codzienna, początkowo wysiłkowa, nasilająca się z upływem czasu, wreszcie
spoczynkowa.
W przeciwieństwie do astmy objawy te zwykle wykazują niewielkie wahania nasilenia w ciągu dnia i z
dnia na dzień. Chorzy na ciężką POChP mogą się skarżyć na łatwe męczenie się, utratę łaknienia,
chudnięcie oraz pogorszenie nastroju lub inne objawy depresji bądź lęku.

Objawy przedmiotowe:

• zale ne od stopnia zaawansowania choroby (pocz tkowo mog nie wyst powa ) i od przewagi
zapalenia oskrzeli lub rozedmy

• przewaga zapalenia oskrzeli: wisty furczenia

• przewaga rozedmy: wdechowe ustawienie klatki piersiowej (czasami klatka beczkowata),

zmniejszona ruchomo oddechowa przepony, wypuk nadmiernie jawny, ciszony szmer
p cherzykowy, wydłu ony wydech

• ci ka POChP: widoczne u ywanie dodatkowych mi ni oddechowych, zaci ganie mi dzy ebrzy

podczas wdechu, wydech przez „zasznurowane usta”, czasem sinica, objawy
przewlekłej niewydolno ci prawokomorowej (serce płucne),

• b. ci ka posta : kacheksja, zanik mi ni szkieletowych, osteoporoza depresja

Zaostrzenia:
Ostre pogorszenie objawów ze strony układu oddechowego większe od normalnej ich zmienności z dnia na
dzień, prowadzące do zmiany leczenia.

Przyczyny zaostrzenia:
• zaka enie układu oddechowego

• wzrost zanieczyszczenia powietrza

• przerwanie leczenia przewlekłego

ROZPOZNANIE

• rozpoznanie kliniczne: kaszel utrzymuje si przez co najmniej 3 miesi ce w roku, przez 2 kolejne lata

• badania czynno ci płuc:

1. spirometria – ocena stopnia obturacji dróg oddechowych,

2. pletyzmografia – zwi kszenie obj to ci zalegaj cej i całkowitej pojemno ci płuc

79 z 192
ę
ę
ż
ż
ę
ż
ż

ć
ś

ę
ż
ś
ć

ś

ż
ś



ę





ś
ę
ś

ę
ą


ą
ę
ś



ą

ą
ę
ś

ś


ą
ć




ę




ż


 3. badanie zdolno ci dyfuzji gazów w płucach

• badania obrazowe:

1. RTG – obni enie i spłaszczenie kopuł przepony, zwi kszenie wymiaru przednio-tylnego
klatki, przejrzysto ci płuc

2. TKWR – rozpoznanie typu rozedmy i ocena jej nasilenia

• pulsoksymetria i gazometria krwi t tniczej – ocena ci ko ci zaostrze

• posiew plwociny lub aspiratu z tchawicy u chorych zaintubowanych

• ocena tolerancji wysiłku fizycznego

• badania w kierunku niedoboru α1-antytrypsyny

LECZENIE

Zalecenia ogólne

1. Całkowite zaprzestanie palenia tytoniu oraz unikanie biernego palenia i narażenie na

zanieczyszczenia powietrza

2. Aktywność fizyczna: zalecana w każdym stadium POChP

3. Rehabilitacja: u wsz chorych ( z wyjątkiem tych o małym nasileniu objawów i małym ryzyku
zaostrzeń), zwłaszcza u tych, u których pomimo optymalnego leczenia utrzymuje się duszność, a
zmniejszona tolerancja wysiłku ogranicza codzienną aktywność życiową.

Najskuteczniejsze są trwające ≥6 tyg., kompleksowe programy obejmujące: ćwiczenia

oddechowe, ogólnousprawniające ćwiczenia fizyczne, edukację chorego i jego bliskich, leczenie
uzależnienia od tytoniu, wsparcie psychiczne i interwencje pychospołeczne, poradnictwo i
leczenie żywieniowe.

4. Właściwe odżywianie: leczenie żywieniowe obejmuje m.in. podaż wystarczającej ilości kalorii,
np. poprzez częste małe posiłki w ciągu dna. Jeżeli to konieczne, dietę można uzupełnić
odżywkami. U chorych otyłych zastosuj metody redukcji masy ciała.

5. Szczepienie przeciwko grypie (wszystkich chorych) i szczepienie przeciwko zakażeniom

pneumokokowym

6. Leczenie chorych ze współistniejącymi rozstrzeniami oskrzeli nie różni się od postępowania

u pozostałych chorych na POChP, ale podczas zaostrzenia mogą oni wymagać intensywnej i
dłuższej antybiotykoterapii

7. U chorych na bardzo ciężką POChP w stadium terminalnym należy wdrożyć opiekę paliatywną,
ukierunkowaną na poprawę jakości życia i codziennego funkcjonowania.

Leczenie farmakologiczne:

80 z 192
ż

ś

ś

ę

ę


ę

ż
ś

ń



 • leki rozkurczaj ce oskrzela – dora nie lub regularnie: β2-mimetyki, leki przeciwcholinergiczne,
teofilina

• GKS wziewne - zapobieganie zaostrzeniom

• leczenie suplementacyjne niedoboru α1-antytrypsyny

• morfina – leczenie paliatywne

• leki mukolityczne

Przewlekłe leczenie tlenem

Tlen należy stosować co najmniej 15 godzin na dobę. Należy przyjąć zasadę, że wąsy tlenowe stosujemy
„kiedy tylko się da”. Warto je stosować również podczas rozmowy i jedzenia. W badaniach, w których
wykazano korzystny wpływ tlenoterapii na długość życia stwierdzono również, że korzystny efekt zależy od
długości stosowania tlenu, absolutnym minimum jest 15 godzin

Leczenie operacyjne:

• wyci cie p cherzy rozedmowych

• operacja zmniejszenia obj to ci płuc

• przeszczep płuc

Zaostrzenie

• dodatkowo antybiotykoterapia, tlenoterapia, nawodnienie ustroju, ew. hospitalizacja (profilaktyka

przeciwzakrzepowa i ułatwianie usuwania wydzieliny z dróg oddechowych)

ASTMA OSKRZELOWA

DEFINICJA

Jest to przewlekła choroba dróg oddechowych, w której przewlekłe zapalenie powoduje nadreaktywność
oskrzeli → napady astmy.

OBRAZ KLINICZNY

81 z 192
ę

ę

ą





ę

ś

ź

Objawy podmiotowe:
● napadowa duszność głównie przy wydechu, która ustępuje samoistnie lub pod wpływem leków.
● ściskanie w klatce piersiowej
● świszczący oddech
● suchy napadowy kaszel – szczególnie w nocy i nad ranem, może być jedynym objawem astmy

Objawy przedmiotowe:
● rozlane obustronne świsty, głównie wydechowe i furczenia
● wydłużony wydech
● w okresie nasilenia duszności pracuja dodatkowe mięśnie oddechowe, tachykardia
● „cicha klatka piersiowa” – w bardzo ciężkim zaostrzeniu, brak zjawisk osłuchowych
● poza epizodami napadów i zaostrzeń objawy mogą nie występować
● zaostrzenia rozwijają się gwałtownie lub stopniowo i mogą doprowadzić do śmierci
● wieloletnia niekontrolowana astma prowadzi do postępującej, nieodwracalnej obturacji oskrzeli

ROZPOZNANIE

1. spirometria – cechy obturacji, dodatnia próba rozkurczowa (odwracalność obturacji, w astmie

ciężkiej obturacja może być nieodwracalna),
2. nadreaktywność oskrzeli w próbie prowokacyjnej z histaminą lub metacholiną albo alergenem,
ASA lub czynnikami występującymi w miejscu pracy
3. szczytowy przepływ wydechowy (PEF) –monitorowanie choroby i identyfikacja czynników
wyzwalających objawy
4. RTG –zwykle prawidłowe albo cechy rozdęcia płuc w zaostrzeniu
5. pulsoksymetria i gazometria krwi –ocena ciężkości zaostrzeń
6. testy alergiczne: punktowe testy skórne, stężenie IgE całkowitego i swoistego
7. badania stężenia NO w powietrzu wydychanym –badanie pomocnicze, monitorowanie astmy
8. rozpoznanie: typowy wywiad, objawy przedmiotowy oraz odwracalna obturacja i
nadreaktywność oskrzeli lub zwiększona dobowa zmienność PEFe)

LECZENIE

● unikanie narażenia na czynniki wywołujące napady

● szczepienie przeciwko grypie
● leki podawane drogą wziewną
● dodatkowo tlenoterapia i monitoring w zaostrzeniu
● farmakoterapia:
o leki kontrolujące przebieg choroby – przyjmowane regularnie:
1. GKS wziewne lub doustne,
2. β2-mimetyki długo działające,
3. leki przeciwleukotrienowe,
4. teofilina o przedłużonym działaniu,
5. omalizumab
o leki objawowe – przyjmowane doraźnie:
1.β2-mimetyki szybko działające,
82 z 192

 2.krótko działające leki przeciwcholinergiczne,

3.GKS

19. Niewydolność oddechowa

Ostra niewydolność oddechowa
Rozwija się nagłe i jest potencjalnie odwracalna.

1. Przyczyny AIDS (acute respiratory distress syndrome) = zespół ostrej niewydolności oddechowej
● płucne - aspiracja treści żołądkowej, zapalenie płuc, uraz KP i stłuczenie płuca, inhalacja dymu
lub toksyn, napromienianie KP, uszkodzenie wskutek wentylacji mechanicznej, przytopienie,
zapalenie naczyń płucnych.
● pozapłucne - sepsa, wstrząs, ostre zapalenie trzustki, uraz wielonarządowy, liczne złamania (zator
tłuszczowy), rozległe oparzenia, uraz głowy i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe,
powikłania ciąży (zator wodami płodowymi), zespół rozpadu nowotworu, reakcje polekowe i
zatrucia lekami.

2. Objawy
● podmiotowe - duszność, kaszel, gorączka, ból w klatce piersiowej, krwioplucie
● przedmiotowe , objawy niedotlenienia ( sinica, tachykardia, tachypnoe), objawy choroby
podstawowej ( niedrożność dróg oddechowych, obturacja oskrzeli, obrzęk płuc, naciek zapalny,
niedodma, odma opłucnowa, płyn w jamie opłucnej), widać nasiloną pracę dodatkowych m.
oddechowych i paradoksalne ruchy oddechowe KP i brzucha.

3. Diagnostyka
● Badania pomocnicze
● Pulsoksymetria - zmniejszenie SaO2
● Badania laboratoryjne :
❏ gazometria krwi - hipoksemia, w części przypadków hiperkapnia i kwasica.
❏ morfologia krwi obwodowej i badania biochemiczne - nieprawidowości zależne od
etiologii.
● Badania mikrobiologiczne - wykrycie czynnika etiologicznego.
● Badania obrazowe :
❏ RTG KP - w ARDS nieswoisty obraz obrzęku płuc - rozlane zacienienia i zagęszczenia
pęcherzyków z negatywnym bronchogramem, postępujące zwykle od obwodu płuc ku
wnękom.
❏ TK KP - objaw kostki brukowej
● EKG - cechy niedokrwienia m. sercowego i nadciśnienia płucnego.

4. Leczenie
● Udrożnienie dróg oddechowych na początku - bezprzyrządowe, w razie konieczności - intubacja
albo wprowadzenie rurki ustno-gardłowej
● Konikotomia
● Tracheotomia
83 z 192

 ● Tlenoterapia - w celu zwalczania hipoksemii - doraźnie z dużą zawartością tlenu w mieszaninie

oddechowej
● Wentylacja mechaniczna płuc inwazyjna lub nieinwazyjna - jeśli tlenoterapia nie koryguje
hipoksemii, przedłuża się konieczność stosowania dużej zawartości tlenu w mieszaninie
oddechowej
● Leczenie choroby podstawowej farmakologiczne i inwazyjne, np. odbarczenie odmy opłucnowej
i usunięcie płynu z jamy opłucnowej
● Fizjoterapia oddechowa - drenaż ułożeniowy
● Odżywianie - dieta zapobiegająca niedożywieniu, ze zmniejszoną zawartością węglowodanów
aby zmniejszyć wytwarzanie CO2

Przewlekła niewydolność oddechowa

Rozwija się stopniowo i nie jest w pełni odwracalna.
1. Przyczyny:
● Choroby przebiegające z obturacją oskrzeli - POChP, rozstrzenie oskrzeli, mukowiscydoza, astma
(rzadko)
● Przewlekłe choroby miąższowe płuc - idiopatyczne włóknienie płuc, sarkoidoza, pylice płuc,
pozapalne zwłóknienie i marskość płuc ( po przebyciu gruźlicy albo innych zapaleń płuc)
● Nowotwory układu oddechowego pierwotne i przerzutowe
● Zniekształcenie KP ( najczęściej ciężka kifoskolioza)
● Skrajna otyłość
● Choroby układu nerwowego i mięśniowego - stwardnienie boczne zanikowe, stwardnienie
rozsiane, choroba Parkinsona, przewlekłe polineuropatie
● Choroby układu sercowo-naczyniowego - przewlekła zatorowość płucna, sinicze wady serca i
dużych naczyń, przewlekła niewydolność serca

2. Objawy:
● podmiotowe - duszność wysiłkowa lub spoczynkowa i zmniejszona tolerancja wysiłku,
senność i ból głowy (jeśli występuje hiperkapnia)
● przedmiotowe - następstwa hipoksemii (tachypnoe, tachykardia, sinica, palce pałeczkowate =
palce Hipokratesa), poszerzenie naczyń krwionośnych spowodowane hiperkapnią -
zaczerwienienie spojówek i skóry, objawy zwiększonego wysiłku dodatkowych mm.
oddechowych - przerost tych mięśni, wdechowe ustawienie klatki piersiowej.

3. Diagnostyka:
● Rozpoznanie ustala się na podstawie przewlekłego przebiegu choroby i kryteriów
gazometrycznych
● RTG KP, spirometria i gazometria krwi
● W celu oceny skutków przewlekłej niewydolności oddechowej wykonać badanie morfologii krwi
obwodowej
● EKG i echokardiografia - objaw nadciśnienia płucnego i niewydolności prawej komory serca.

4. Leczenie:
● Tlenoterapia w zaostrzeniach i przewlekła
84 z 192

 ● Przewlekła wentylacja mechaniczna (najlepiej w domu) - w wybranych przypadkach (głównie

choroby nerwowo-mięśniowe i POChP), w miarę możliwości nieinwazyjna
● Odżywianie : dieta zapobiegająca niedożywieniu, ze zmniejszoną zawartością węglowodanów,
aby zmniejszyć wytwarzanie CO2
● Rehabilitacja : fizjoterapia oddechowa, postępowanie ogólnousprawniające (rehabilitacja
ruchowa, trening fizyczny) i edukacja chorego oraz jego bliskich - mają zasadnicze znaczenie w
leczeniu przewlekłej niewydolności oddechowej.
● Leczenie choroby podstawowej.

20. Zator tętnicy płucnej (zatorowość płucna), odma

opłucnowa, zapalenie opłucnej
Zator tętnicy płucnej
To zwężenie lub zamknięcie światła tętnicy płucnej lub części jej rozgałęzień przez materiał zatorowy,
którym mogą być:
- skrzepliny - najczęściej, z żył głębokich kończyn dolnych lub miednicy mniejszej
- tkanka tłuszczowa - przy złamaniu kości długiej
- powietrze - przy wprowadzaniu lub wyciąganiu cewnika z żyły centralnej
- masy nowotworowe - np. rak nerki lub żołądka
- płyn owodniowy - rzadko
- ciała obce - np. środek do embolizacji

a) Czynniki ryzyka:
- choroba zakrzepowo-zatorowa
- wiek >40 lat
- otyłość
- niewydolność krążenia
- unieruchomienie
- nowotwory złośliwe
- zabiegi operacyjne

b) Objawy podmiotowe:
- ból w klatce piersiowej
- duszność
- kaszel - zwykle suchy
- krwioplucie
- zasłabnięcie lub omdlenie
c) Objawy przedmiotowe:
- tachypnoe
- tachykardia
- gorączka
- dysfunkcja prawej komory serca: poszerzenie żył szyjnych, zwiększenie głośności składowej płucnej II
tonu, szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej, hipotensja, objawy wstrząsu

85 z 192

d) Diagnostyka:
- badania krwi: ↑ stężenie dimeru D, ewentualnie ↑ troponin sercowych i/lub peptydów natriuretycznych
- RTG klatki piersiowej: może być prawidłowe lub powiększenie sylwetki serca, poszerzenie tętnicy
płucnej, uniesienie kopuły przepony, płyn w jamie opłucnowej, ognisko niedodmy
- EKG: tachykardia, arytmie nadkomorowe, nieswoiste zmiany odcinka ST i załamka T
- angio-TK: ocena tętnic płucnych i ujawnienie zmian w miąższu płuc
- echokardiografia: hipokinezja wolnej ściany PK z zachowaniem kurczliwości koniuszka oraz poszerzenie
żyły głównej dolnej
- USG żył głębokich kończyn dolnych: zakrzepica
f) Leczenie:
- leczenie objawowe: leczenie hipotensji/wstrząsu, tlenoterapia/wentylacja mechaniczna
- leczenie przeciwkrzepliwe: heparyna niefrakcjonowana
- leczenie trombolityczne: streptokinaza, alteplaza, urokinaza

Odma opłucnowa
Obecność powietrza w jamie opłucnej, do której dostaje się ono na skutek uszkodzenia płuca lub ściany
klatki piersiowej. Ucisk powietrza na płuco prowadzi do pogorszenia wymiany gazowej.

a) Podział:
- ze względu na przyczynę powstania:
- samoistna - pęknięcie pęcherza rozedmowego lub pęcherzyków płucnych znajdujących się
podopłucnowo; może być pierwotna (u osób bez chorób u.oddechowego) lub wtórna (towarzyszy np.
POChP, mukowiscydoza)
- pourazowa - np. wypadek komunikacyjny, upadek z dużej wysokości, ugodzenie ostrym przedmiotem,
przygniecenie
- jatrogenna - w następstwie nakłucia opłucnej, biopsji płuca, mechanicznej wentylacji płuc,
cewnikowania dużych żył
- ze względu na mechanizm powstania:
- zamknięta - do jamy opłucnej przedostaje się jednorazowo powietrze, które samoistne może wchłonąć
po kilku dniach
- otwarta - do jamy opłucnej przedostaje się powietrze przez otwór w klatce piersiowej lub oskrzelu i tą
samą drogą się wydostaje; może prowadzić do „wahadłowych ruchów śródpiersia”
- prężna (wentylowa) - w otworze, którym do jamy opłucnej przedostaje się powietrze, tworzy się
zastawka, uniemożliwiająca wydostanie się powietrza na zewnątrz, dochodzi do wzrostu ciśnienia
wewnątrzopłucnowego, co prowadzi do uciskania drugiego płuca, dużych naczyń żylnych,
zmniejszenia powrotu żylnego i rzutu serca => efekt: hipoksemia i hipotensja; stan bezpośredniego
zagrożenia życia
- ze względu na wielkość (szerokość komory odmowej)
- mała < 2cm
- duża ≥ 2cm

b) Objawy:
- podmiotowe: ból w klatce piersiowej, duszność, kaszel
- przedmiotowe: ściszenie szmeru pęcherzykowego po stronie odmy

86 z 192

 c) Diagnostyka:
- badanie obrazowe:
- RTG => odsunięcie płuca od ściany klatki
- USG => przesuwanie się blaszek opłucnej zgodnie z ruchami oddechowymi i objaw ogona komety
- TK => różnicowanie odmy od pęcherza rozedmowego
- pulsoksymetria i gazometra krwi tętniczej: SpO2, hipoksemia, hiperkapnia i kwasica oddechowa

d) Leczenie:
- tlenoterapia
- aspiracja strzykawką przez kaniulę
- drenaż jamy opłucnej przez przestrzeń międzyżebrową
- leczenie operacyjne - wskazania: 2-gi epizod odmy po tej samej stronie, nawrót odmy po przeciwnej
stronie, odma obustronna, odma krwotoczna, praca w zawodzie ze zwiększonym ryzykiem odmy

Zapalenie opłucnej
a) Podział:
- włóknikowe/suche - zwykle stadium początkowe
- wysiękowe - wysięk zapalny zawierający białko i elementy morfotyczne krwi

b) Choroby, którym towarzyszy:

- u.oddechowego - zapalenie płuc lub oskrzeli, rak płuc, gruźlica
- jamy brzusznej - zapalenie trzustki lub pęcherzyka żółciowego, ropień wątroby
- zespoły pozawałowe
- schorzenia układowe wielonarządowe - toczeń

c) Objawy:
- podmiotowe:
- silny, kłujący ból w klatce piersiowej, nasilający się podczas oddychania
- duszność
- kaszel
- przedmiotowe:
- ruchomość klatki piersiowej
- tarcie blaszek opłucnowych
- brak szmeru pęcherzykowego
- stłumiony odgłos opukowy nad płynem

d) Diagnostyka:
- RTG - obecność płynu (początkowo w kącie przeponowo-żebrowym, w miarę gromadzenia w dolnej
części jamy opłucnej), przesunięcie śródpiersia w stronę zdrową
- USG
- badania laboratoryjne:
- oznaczanie zawartości białka - odróżnianie płynu zapalnego (znaczna ilość białka) od przesiękowego
(mała ilość)
87 z 192

 - badanie bakteriologiczno-mikroskopowe - diagnostyka gruźlicy

e) Leczenie:
- leczenie choroby podstawowej
- leki przeciwbólowe
- odbarczanie uciśniętego płuca i narządów śródpiersia przy znacznej ilości płynu
- drenaż opłucnej - rzadko

21. Nowotwory układu oddechowego

I. RAK KRTANI
I. Informacje ogólne:

88 z 192

 • Najczęstsza (!) lokalizacja nowotworów okolicy głowy i szyi.

• Występuje głównie u palaczy tytoniu i osób nadużywających alkoholu
• Czynniki ryzyka: HPV-16 i 18
• Szczyt zachorowań w 4. Dekadzie życia
• Częściej u mężczyzn
• Często współistnieje z innym nowotworem górnych dróg oddechowych lub przełyku
(powód: ta sama etiologia)
B. 90% to raki płaskonabłonkowe:
Krtań pokryta nabłonkiem migawkowym, który u palaczy tytoniu metaplazji płaskonabłonkowej,
a potem przerostowi i dysplazji
Nabłonek migawkowy tytoń metaplazja płaskonabłonkowa przerost dysplazja
dysplazja dużego stopnia (=stan przedrakowy) nowotwór
C. Objawy (różne w zależności od lokalizacji):
C.1 Rak głośni (połowa wszystkich przypadków):
• Mała dynamika wzrostu i późne przerzuty do węzłów chłonnych
• zaburzenia mowy
• chrypka

Uwaga! Każda chrypka powyżej 3 tygodni (zwłaszcza u palaczy) – skierować pacjenta na

badanie laryngologiczne !!!
• bezgłos
• duszność (w zaawansowanym stadium)

C.2 Rak okolicy nadgłośniowej (ok. 1/3 przypadków)

• Duża dynamika wzrostu i szybkie przerzuty do węzłów chłonnych
• Bezobjawowo (w początkowych stadiach)
• Podrażnienia w gardle
• Powiększenie okolicznych węzłów chłonnych
• Uczucie przeszkody przy połykaniu
• Ból i duszność (w zaawansowanym stadium)

C.3 Raki okolicy podgłośniowej (najrzadziej)

• Mała dynamika
• Długo przebiegają bezobjawowo
• Dyskretna zmiana barwy głosu (powód: unieruchomienie stawu pierścienno-nalewkowego)
• Duszność (najpierw wysiłkowa, potem spoczynkowa)

89 z 192

 • Krwioplucie (powód: rozpad masy guza)

D. Diagnostyka
• Badanie palpacyjne węzłów chłonnych
• Ocena ruchomości krtani
• SKIEROWANIE DO LARYNGOLOGA!!!
• Larygnoskopia pośrednia i bezpośrednia (co obserwujemy? Guz, naciek i/lub
unieruchomienie jednego lub fałdów głosowych
• Badanie hist-pat wycinku guza
• Badania dodatkowe: USG węzłów chłonnych, RTG klatki piersiowej w dwóch projekcjach,
TK szyi i klatki piersiowej, MRI, ew. PET

E. Leczenie (zależy od stopnia zaawansowania klasyfikacji TNM):

E.1 T1-2, N0
• Z wyboru: radykalna radioterapia lub usunięcie guza techniką laserową
• Alternatywa: zabieg chirurgiczny oszczędzający krtań

E.2 T3
• Całkowita laryngektomia + radioterapia
• Radykalna radioterapie często połączona z chemioterapią (często pozwala zachować krtań u
ponad połowy chorych)

E.3 T4
• Całkowita laryngektomia w połączeniu z radioterapią (często dodatkowo w skojarzeniu z
chemioterapią)
• Wycięcie układu chłonnego szyi (operacja Jawdyńskiego-Crile’a) z następczą
radioterapią przy przerzutach do okolicznych węzłów chłonnych szyi
E.4 Paliatywna chemioterapia – przy nawrotach i zaawansowanych stadiach
niekwalifikujących się do leczenia miejscowego.

II. RAK PŁUCA

A. Informacje ogólne:
• Może być to nowotwór pierwotny lub przerzutem (głównie z jelita grubego, piersi, nerki,
czerniaków, mięsaków kości oraz tkanek miękkich.
• Najczęstszy nowotwór u mężczyzn, 3 co do częstości u kobiet

90 z 192

 • Najczęstsza przyczyna zgonów na nowotwory zarówno u kobiet oraz mężczyzn

• Najważniejszym czynnikiem ryzyka jest palenie tytoniu.

B. Klasyfikacja:
• RAK NIEDROBNOKOMÓRKOWY (85%) – mało podatny na chemioterapie, 5-letnie przeżycia
= 10%
Typy raka nie drobnokomórkowego:
o Rak płaskonabłonkowy:
o Przyczyna: czynne lub bierne palenie
o Częściej u mężczyzn
o Lokalizacja: duże oskrzela, przywnękowo
o Często dochodzi do zwężenia światła oskrzela z niedodmą i zmianami zapalnymi w
miąższu płucnym
o Komórki raka można wykryć w badaniu cytologicznym plwociny
o Gruczolakorak
o Mniej powiązany z paleniem
o Częściej u kobiet
o Lokalizacja: drobne drogi oddechowe, obwodowe części płuc
o Rak wielkokomórkowy:
o Różna lokalizacja
• RAK DROBNOKÓMÓRKOWY (15%)
o Agresywny- szybko daje przerzuty do węzłów chłonnych (przywnękowych i
śródpiersiowych) oraz odległych narządów
o Silnie związany z paleniem
o Lokalizacja: przywnękowo
o Często powiększone węzły chłonne
o Większość chorych w momencie rozpoznania ma już przerzuty (umierają w ciągu 2 lat)
• Rzadkie nowotwory:
o Rak gruczołowo-płaskonabłonkowy
o Rak mięsakowy
o Nowotwory typu śliniankowego
o Rakowiak
C. Objawy

91 z 192

 • Objawy ogólne pojawiają się późno

o Postępująca utrata masy ciała
o Osłabienie
• Objawy związane z miejscowym wzrostem guza:
o Kaszel (często zmiana charakteru wcześniejszego kaszlu)
o Duszność
o Ból w klatce piersiowej
o Krwioplucie
o Nawracające zapalenie płuc
o Zespół żyły głównej górnej (objawy: obrzęk twarzy, szyi i kończyn górnych, duszność,
kaszel, sinica, poszerzenie naczyń krążenia obocznego ściany klatki piersiowej)
o Ból opłucnowy (wynika z podrażnienia opłucnej, gwałtowny, z boku klatki piersiowej,
nasila się przy ruchach)
o Ból barku
o Zaburzenia rytmu serca (powód: nacieczenie serca i osierdzia)
o Chrypka (powód: porażenie nerwu krtaniowego wstecznego)
• Objawy związane z przerzutami (przerzuty nowotworów płuc najczęściej lokalizują się w
wątrobie, kościach, szpiku OUN)
o Powiększenie węzłów chłonnych nadobojczykowych, szyjnych i pachowych
o Ból kości, patologiczne złamania
o Ból głowy, objawy ogniskowe w OUN, napady drgawek, zaburzenia równowagi, zmiany
zachowania
o Powiększenie wątroby, ból w nadbrzuszu, nudności, żółtaczka

D. Diagnostyka
• RTG w projekcji PA i bocznej – guz w miąższu płucnym, niedodma, powiększenie węzłów
chłonnych, płyn w jamie opłucnej, jednostronne uniesienie przepony, zmiany w kościach,
prawidłowy obraz nie wyklucza nowotworu !!!
• TK- ocena zaawansowania miejscowego i powiększenia węzłów chłonnych
• PET- wykrywanie przerzutów w węzłach chłonnych, określenie zasięgu nowotworu i
wykrywanie ognisk nowotworowych poza klatką piersiową
• Inne: mediastinoskopia (wziernikowanie śródpiersia), MR

E. Leczenie:

92 z 192

 • Rak nie drobnokomórkowy:

o Leczenie zależy od zaawansowania choroby i wydolności pozostałych narządów
o Resekcja płata lub całego płuca wraz z regionalnymi węzłami chłonnymi
o Radioterapia
o Chemioterapia (często bywa oporny na leczenie)
• Rak drobnokomórkowy
o Chemioterapia
o Radioterapia (przy postaci ograniczonej)
• Przerzuty nowotworowe
o Wycięcie klinowe pojedynczego przerzutu z marginesem zdrowego miąższu płuca
o Radioterapia przy znacznych objawach (leczenie paliatywne)
o Chemioterapia

III MIĘDZYBŁONIAK OPŁCUNEJ

A. Informacje ogólne:
• Wywodzi się z powierzchownych komórek surowiczych wyścielających jamę opłucną
• Mężczyźni chorują częściej (3-5 razy częściej)
• Zwykle dotyczy chorych powyżej 60 roku życia
• Czynniki ryzyka: długotrwała ekspozycja na pyły zawierające włókna azbestu
• agresywny przebieg – dominuje naciekanie miejscowe (płuco, ściany klatki piersiowej,
śródpiersie
• Mediana czasu przeżycia wynosi 4-18 miesięcy

B. Klasyfikacja
• Postać nabłonkowa (50-60% przypadków)
• Włóknista=mięsakowata (10-20%)
• Mieszana
• Guzy niezróżnicowane

C. Objawy
• Ból w klatce piersiowej
• Duszność (powód: wysięk do jamy opłucnej)
• Kaszel
93 z 192

 • Ubytek masy ciała

• Zniekształcenie i unieruchomienie klatki piersiowej po strony guza (w zaawansowanych
stadiach)

D. Diagnostyka
• RTG klatki piersiowej – ujawnia płyn w jamie opłucnej (95% przypadków), pogrubienie, guzki
opłucnej, naciekanie szczelin międzypłatowych
• TK
• Badania morfologiczne- badanie immunohistochemiczne z użyciem przeciwciał przeciwko
swoistym markerom międzybłoniaka

E. Leczenie
• Doszczętny zabieg operacyjny (zewnątrzopłucnowa pleuropneumonektomia) w razie potrzeby z
wycięciem przepony i osierdzia.
• Uzupełniająca radioterapia
• Chemioterapia (w zaawansowanych stadiach)

22. Cukrzyca
Definicja: Grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z defektu
wydzielania/działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy powoduje uszkodzenie, zaburzenie
czynności i niewydolność różnych narządów (oczu, nerek, nerwów, serca, naczyń).
Klasyfikacja wg WHO:
• Cukrzyca typu 1 – spowodowana zniszczeniem komórek beta trzustki przez proces
autoimmunologiczny lub idiopatyczny. Skutkiem jest bezwzględny niedobór insuliny. Ujawnia się u
dzieci i młodzieży i osób <30rż. (możliwy wolny proces, pojawienie się c.t1 po 40 rż – cukrzyca
autoimmunologiczna o późnym początku LADA). Pojawienie się p/ciał może poprzedzaćpojawienie
się cukrzycy. Zniknięcie peptydu C z surowicy oznacza całkowite zniszczenie komórek beta.
• Cukrzyca typu 2 – najczęstsza (80%) postać, spowodowana postępującym upośledzeniem wydzielania
insuliny w warunkach insulinooporności. Uwarunkowanie genetyczne, ale decydują czynniki
środowiskowe (otyłość, mała aktywność fizyczna). Nadmiar WKT uwalnianych przez tkankę

94 z 192

 tłuszczową jest przyczyną „lipotoksyczności” – zwiększona oksydacja WKT w mięśniach powoduje

zahamowanie glikolizy, w wątrobie – nasilenie glukoneogenezy, co wymaga kompensacyjnego wydz.
Insuliny -> stopniowe wyczerpanie rezerw kom. beta -> załamanie metabolizmu glukozy.
• Cukrzyca o znanej etiologii – defekty genetyczne komórek beta, defekty genetyczne działania insuliny,
choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki, endokrynopatie (zespół Cushinga, akromegalia, guz
chromochłonny), cukrzyca wywołana przez GKS, zakażenia (różyczka wrodzona), inne zespoły
genetyczne niekiedy zw. z cukrzycą (Downa, Turnera, Klinefeltera).
• Hybrydowe postaci cukrzycy:

1) wolno rozwijająca się cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych (poprzednio LADA [latent

autoimmune diabetes of adults], którą uznawano za cukrzycę typu 1) – ujawnia się najczęściej w 4. lub 5.
dekadzie życia i wymaga leczenia insuliną
2) cukrzyca typu 2 z tendencją do występowania ketozy – może się ujawnić z objawami kwasicy
ketonowej jak typowa cukrzyca typu 1, a już po kilku tygodniach lub miesiącach leczenia nie wymagać
stosowania insuliny; wydaje się zależna od przynależności do grupy etnicznej, nie opisano jej dotychczas w
populacji rasy białej.
• Cukrzyca ciążowa – nieprawidłowa glikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy lub cukrzyca
rozpoznane podczas ciąży. Występujące w czasie ciąży, zwiększone stężenie hormonów o działaniu
antagonistycznym w stosunku do insuliny prowadzi do insulinooporności, wzrostu zapotrzebowania na
insulinę i zw. dostępności glukozy dla rozwijającego się płodu -> zmiany adaptacyjne -> zwiększone
ryzyko zaburzeń gospodarki węglowodanowej u dotychczas zdrowych kobiet.

Objawy
Typowe objawy cukrzycy:
• wielomocz (poliuria; diureza osmotyczna wskutek glukozurii),
• wzmożone pragnienie (polidypsja),
• cechy odwodnienia, zazwyczaj umiarkowanie nasilone (zmniejszenie elastyczności skóry, suchość
skóry i błon śluzowych),
• osłabienie i senność spowodowane odwodnieniem,
• chudnięcie (rzadziej),
• kwasica i śpiączka ketonowa (niekiedy pierwszy zauważony objaw),
• skłonność do ropnych zakażeń skóry lub zakażeń układu moczowo-płciowego.

Cukrzyca typu 1:
• Nagły początek choroby u dzieci i młodzieży spowodowany wyczerpaniem rezerw wydzielnoczych
komórek beta trzustki- kwasica i śpiączka ketonowa
• U dorosłych objawy rozwijają się kilka miesięcy
• wielomocz (poliuria, diureza osmotyczna wskutek glikozurii)
• polidypsja
95 z 192

 • cechy odwodnienia (zmniejszenie elastyczności skóry, suchość skóry i błon śl.)

• osłabienie i senność, chudnięcie
• skłonność do zakażeń układu moczowo-płciowego

Cukrzyca typu 2:
• Typowe objawy cukrzycy pojawiają się znacznie rzadziej niż w cukrzycy typu 1. Ponad połowa
przypadków przebiega bezobjawowo i chorobę wykrywa się przypadkowo lub w badaniach
przesiewowych.
• Nieleczona sprzyja rozwojowi przewlekłych powikłań, zwłaszcza sercowo-naczyniowych, które są
główną przyczyną zgonów.
• U ~85% chorych występuje otyłość, najczęściej typu brzusznego; często nadciśnienie tętnicze i
zaburzenia lipidowe.
• Hiperglikemia może się ujawnić w przebiegu innej choroby (np. zakażenia), w której zwiększa się
zapotrzebowanie na insulinę.
• Rezerwy wydzielnicze komórki β stopniowo się wyczerpują w miarę trwania cukrzycy (wymaga to
monitorowania przebiegu choroby i dostosowywania leczenia do zmieniających się potrzeb).

Rozpoznanie cukrzycy:
1) przygodna glikemia ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl) i typowe objawy hiperglikemii (wzmożone pragnienie,
wielomocz, osłabienie)
2) przygodna glikemia ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl) bez typowych objawów hiperglikemii i jednokrotnie
(innego dnia) glikemia na czczo ≥7,0 mmol/l (126 mg/dl)
3) 2-krotnie (oznaczona w innych dniach) glikemia na czczo ≥7,0 mmol/l (126 mg/dl)
4) glikemia w 120. min OGTT (doustny test tolerancji glukozy) ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl). Według
wytycznych ADA, jeśli nie występują jednoznaczne objawy hiperglikemii, należy potwierdzić wynik –
możesz ponownie oznaczyć glikemię z tej samej próbki krwi albo przeprowadzić OGTT innego dnia.
Rozpoznanie stanu przedcukrzycowego:
1) nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG) – glikemia na czczo w przedziale 5,6–6,9 mmol/l (100–125 mg/
dl); jest wskazaniem do wykonania OGTT
2) nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT) – glikemia w 120. min OGTT w przedziale 7,8–11,0 mmol/l
(140–199 mg/dl).

Leczenie
Cukrzyca typu 1:
• edukacja pacjentów
• leczenie niefarmakologiczne:
▫ regularne przyjmowanie i odpowiednią ilość posiłków, zależną od rodzaju stosowanej
96 z 192

 ▫ insuliny i typu cukrzycy. Największa swoboda przy osobistej pompie insulinowej

▫ odpowiedni dowóz kalorii i zbliżona kaloryczność wszystkich posiłków podczas dnia
▫ zapewnienie optymalnej wagi ciała lub stopniowy spadek u osób z otyłością i nadwagą
▫ skład jakościowy diety
▫ odpowiedni udział składników spożywczych (do 50% węglowodany, 30% tłuszcze, 20% białka) i
posługiwanie się indeksem glikemicznym produktów
▫ wysiłek fizyczny
• leczenie hipoglikemizujące - insulinoterapia

Rodzaje insuliny:
➢ insuliny posiłkowe: szybko działające analogi insuliny podawane s.c. (tuż przed posiłkiem lub po nim),
krótko działające insuliny ludzkie (wstrzykiwana s.c.30 min przed posiłkiem, 3 razy dziennie)
➢ insuliny naśladujące podstawowe wydzielanie: insuliny średnio-długo działające - w skojarzeniu z
krótko działającą insuliną wstrzykuje się s.c. 1 × dz. (wieczorem), a w skojarzeniu z szybko
działającymi analogami – zwykle 2 × dz. (rano i wieczorem)
➢ analogi insuliny długo działające (1xdziennie)- insulina detemir w skojarzeniu z szybko działającymi
analogami wstrzykuje się 1 lub 2 × dz. s.c. (rano i wieczorem) w zależności od zapotrzebowania
preparaty analogu insuliny o zwiększonym stężeniu – glargine (300 IU/ml) i degludec (200 IU/ml),
zawierające odpowiednio 3 i 2 razy więcej jednostek insuliny w jednostce objętości niż preparaty
podstawowe (100 IU/ml), zapewniają większą powtarzalność i stabilność glikemii
➢ mieszanki insulinowe - jedna mieszanka ma różne szczyty działania:
a) szybko działający analog insuliny z zawiesiną protaminową tego analogu o wydłużonym czasie
działania
b) krótko działająca insulina z insuliną średnio długo działającą
c) szybko działający analog i długo lub ultradługo działający analog.

Modele insulinoterapii:
I Insulinoterapia prosta: skojarzone leczenie cukrzycy typu 2 lekami doustnymi (metformina) z jednym
wstrzyknięciem insuliny o pośrednim czasie działania lub długo działającym analogiem.
II Insulinoterapia złożona: stosowanie przynajmniej dwóch wstrzyknięć insuliny dziennie –
mieszanki insulinowe
III Intensyfikowane leczenie mieszanką insulinową: podobnie jak w punkcie II, ale zmiana
czasu posiłków i wstrzyknięcie insuliny szybko działającej przed posiłkiem południowym
IV Intensywna insulinoterapia: wielokrotne wstrzykiwanie insuliny w ciągu dnia, główna
metoda leczenia cukrzycy typu 1 oraz u chorych na cukrzycę typu 2 wymagających pełnej

97 z 192

 insulinoterapii. Po osiągnięciu dobrej glikemii preparatami długo działającymi podaje się insuliny krótko
działające w porach posiłków.
V Intensywna insulinoterapia czynnościowa – podobnie jak w IV, przy czym należy
kontrolować stężenie i podawanie insuliny również przy wysiłku fizycznym
VI Osobiste pompy insulinowe: podają szybko działający analog insuliny we wlewie – ciągły wlew
podstawowy i wstrzyknięcia bolusów posiłkowych. Stosowana przy chwiejnej cukrzycy, przy hipoglikemii
porannej, przy okresowym dążeniu do normoglikemii (np. ciąża i u dzieci), przy konieczności podawania
małych dawek, przy nieregularnym stylu życia i posiłkach.

• alternatywne metody leczenia: przeszczep trzustki lub przeszczep wysp Langerhansa.

• zwalczanie czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego i zaburzeń gospodarki lipidowej
• leczenie powikłań choroby

Leczenie cukrzycy typu II

• edukacja pacjentów
• leczenie niefarmakologiczne:
▫ regularne przyjmowanie i odpowiednią ilość posiłków, zależną od rodzaju stosowanej
▫ insuliny i typu cukrzycy. Największa swoboda przy osobistej pompie insulinowej
▫ odpowiedni dowóz kalorii i zbliżona kaloryczność wszystkich posiłków podczas dnia
▫ zapewnienie optymalnej wagi ciała lub stopniowy spadek u osób z otyłością i nadwagą
▫ skład jakościowy diety
▫ odpowiedni udział składników spożywczych (do 50% węglowodany,
▫ 30% tłuszcze, 20% białka) i posługiwanie się indeksem glikemicznym produktów
▫ wysiłek fizyczny
• Doustne leki przeciwcukrzycowe:
→ Pochodne sulfonylomocznika –gliklazyd, glikwidon, glimepiryd, glipizyd- pobudzają komórki beta
do wydzielania insuliny
→ Leki antyhiperglikemiczne: metformina (blokuje powstawanie glukozy w wątrobie, nasila jej
spalanie, zwiększa wrażliwość na insulinę, obniża ciśnienie i profil lipidowy), akarboza (blokuje
alfa-glukozydazę i hamuje rozpad oligosacharydów), inhibitory peptydazy dipeptydylowej IV
(działają na układ inkretynowy; alogliptyna, linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna i
wildagliptyna), leki blokujące kontransporter sodowo- glukozowy 2 (flozyny lub gliflozyny –
dapagliflozyna, empagliflozyna, ertugliflozyna i kanagliflozyna

98 z 192

 → Leki działające na układ inkretynowy to agoniści receptora peptydu glukagonopodobnego 1

(zwiększają wydzielanie insuliny, hamują glukagon, zmniejszają łaknienie- dulaglutyd, eksenatyd,
liraglutyd) i inhibitory rozkładu tych peptydów czyli inhibitory DPP-4. Stosowane w cukrzycy typu
2 gdy nie można stosować metforminy lub w skojarzeniu z nią/insuliną.
• leczenie hipoglikemizujące (insulinoterapia) – przy niedostatecznej kontroli cukrzycy za pomocą diety
i doustnych leków przeciwcukrzycowych
Modele insulinoterapii- jak w cukrzycy typu I
• alternatywne metody leczenia: przeszczep trzustki lub przeszczep wysp Langerhansa.
• zwalczanie czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego i zaburzeń gospodarki lipidowej
• leczenie powikłań choroby

23. Powikłania cukrzycy: mikroangiopatia i makroangiopatia

cukrzycowa
Mikroangiopatia – termin medyczny służący do określenia zmian zachodzących w przebiegu cukrzycy w
naczyniach krwionośnych o średnicy poniżej 100 nm (naczynia włosowate, drobne tętnice i żyły). Proces
uszkodzenia naczyń wiąże się z nadmierną kumulacją sorbitolu, powstawania produktów zaawansowanej
glikacji (AGEs, advanced glycation endproducts), aktywacji kinazy białkowej C oraz stresu oksydacyjnego.
Postacie kliniczne mikroangiopatii:
• retinopatia cukrzycowa,
• nefropatia cukrzycowa,
• neuropatia cukrzycowa, w tym stopa cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa
- rozwija się u większości chorych na cukrzycę (w cukrzycy typu 1 po ponad 15 latach niemal u wszystkich).
Podstawowe znaczenie – hiperglikemia i nadciśnienie tętnicze
Klasyfikacja:
▪ retinopatia nieproliferacyjna bez makulopatii
▪ retinopatia nieproliferacyjna z makulopatią
▪ retinopatia przedproliferacyjna
▪ retinopatia proliferacyjna
▪ retinopatia proliferacyjna z powikłaniami

Objawy:
99 z 192
­

 • słabsze widzenie w ciemności;

• nieostre widzenie;
• dłuższy czas przystosowywania się oka do widzenia w jasnych pomieszczeniach;
• nowotworzenie naczyń krwionośnych na powierzchni siatkówki lub tęczówki;
• obrzęk siatkówki (w okolicy plamki żółtej na dnie oka).

Diagnostyka:
• badanie dna oka po uprzednim rozszerzeniu źrenicy (fundoskopia)
• angiografia lub angiografia fluoresceinowa
• badanie USG

Leczenie:
▫ wczesne wykrycie i wyrównanie cukrzycy(!),
▫ skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego i hiperlipidemii
▫ podstawowa metoda leczenia hamująca progresję zmian – fotokoaguacja laserowa siatkówki.
▫ witrektomia – zaawansowana retinopatia proliferacyjna – wylewy do c.szklistego, rozrost tk. łącznej

Nefropatia cukrzycowa:
- zależna od czasu trwania cukrzycy, stopnia niewyrównania, towarzyszącego nadciśnienia tętniczego i
czynników genetycznych. Dochodzi do zmian w bł. podstawnej, prowadzących do zmniejszenia się jej
ładunku (-) i zwiększenia średnicy porów, wskutek hiperglikemii zwiększa się ciśnienie
wewnątrzkłębuszkowe. W efekcie wzrasta przesączanie albuminy -> mikroalbuminuria (30-300 mg/ dobę
białka wydalanego z moczem) -> jawny białkomocz (powyżej 300 mg/dobę)
Szkliwienie kłębuszków, włóknienie tkanki śródmiąższowej, rozwój niewydolności nerek.
Diagnostyka- pomiar albumin w moczu- Stale utrzymujące się wydalanie albuminy z moczem powyżej 0,3g/
dobę oznacza stwierdzenie nadmiernego jej wydzielania co najmniej w dwóch badaniach moczu wykonanych
w ciągu 6 miesięcy + wykluczenie innych chorób nerek
Trudno mówić o klinicznych objawach nefropatii cukrzycowej, gdyż u większości pacjentów symptomy
pojawiają się w zaawansowanym stadium choroby, a ponadto są nieswoiste.

Zazwyczaj przewlekłe choroby nerek manifestują się:

• zmęczeniem,
• parciem na mocz,
• problemami z koncentracją,

100 z 192

 • brakiem apetytu,
• zaburzeniami snu,
• obrzękami stóp,
• obrzękniętymi oczami,
• suchą skórą,
• objawami dyspeptycznymi (żołądkowymi)

Jeśli u pacjenta dojdzie do schyłkowej niewydolności nerek, czyli ostatniego stadium przewlekłej choroby
nerek, nazywanego fachowo mocznicą, poza wymienionymi objawami mogą pojawić się dodatkowo:
• skąpomocz,
• zaniki mięśniowe,
• zapalenie osierdzia,
• zapalenie opłucnej

Podział ze względu na okresy choroby:

1. Bezobjawowy (I i II faza rozwoju nefropatii c. wg Mogensena)
2. Mikroalbuminuria (III faza)
3. Białkomocz jawny (IV faza)
4. Niewydolność nerek (V faza)

Leczenie:
• Osiągnięcie i utrzymanie wyrównania cukrzycy,
• U chorych z mikroalbuminurią/jawnym białkomoczem stosować ACEI lub blokery receptora
angiotensynowego.
• U chorych nietolerujących – diuretyki, beta-blokery, Ca-blokery.
• statyna
• ograniczenie liczby białka w diecie (I i II faza)
• unikanie nefrotoksyn, zaprzestanie palenia, normalizacja mc
• skierowanie do nefrologa po rozpoznanej niewydolnośći

Neuropatia cukrzycowa
najczęstsze przewlekłe powikłanie cukrzycy. Na skutek zaburzeń metabolicznych i zmian w naczyniach
odżywczych nerwów dochodzi do odcinkowej demielinizacji, zaniku i zwyrodnienia aksonów, zaniku
neuronów w rogach przednich i zwojach międzykręgowych.

101 z 192

 Klasyfikacja:
-uogólnione symetryczne polineuropatie:
I Przewlekła polineuropatia czuciowo-ruchowa – zwana bólową, najczęściej parestezje i dysestezje rąk
i stóp, bolesne kurcze mięśni, ostre napady bólu, ubytki czucia powierzchownego i głębokiego, osłabienie
mięśni, odruchów ścięgnistych, zmiany troficzne.
II Neuropatia autonomiczna: układu krążenia (hipotensja ortostatyczna, omdlenia), przewodu
pokarmowego (zaburzenia motoryki), układu moczowo-płciowego (zaburzenia wzwodu u 50% mężczyzn, u
kobiet przyczyna suchości pochwy i osłabienia libido, zaleganie moczu w pęcherzu), inne (np. narząd wzroku
- zaburzenie reakcji na światło, zaburzenia potliwości, smaku i wydzielania śliny)
-neuropatie ogniskowe
-neuropatie wieloogniskowe
Charakterystyczne dolegliwości (postać bólowa) to mrowienie, pieczenie, ból, kurcze mięśni, drętwienia
najczęściej w nocy. Badanie fizykalne może być prawidłowe lub nieprawidłowe. W postaci bezbólowej
badanie fizykalne jest nieprawidłowe. W badaniu przedmiotowym lekarz powinien zbadać parametry czucia:
dotyku, wibracji i temperatury.

Leczenie:
• Dobre wyrównanie cukrzycy;
• Rozważenie ACEI (inhibitory konwertazy angiotensyny)
• Leczenie objawowe bólowej – leczenie bólu neuropatycznego lekami p/drgawkowymi i tramadolem;
kwas liponowy
• Leczenie objawowe autonomicznej – leczenie omdleń, atonii żołądka, zaburzeń czynności jelit,
zaburzeń wzwodu itd.
• Leki poprawiające funkcjonowanie uszkodzonych nerwów: kwas α-liponowy (ALA) oraz witaminy z
grupy B
• Pomocniczo stosuje się dożylne wlewy z lidokainy oraz miejscowo kapsaicynę.

Zespół stopy cukrzycowej - wrzodzenie lub destrukcja tk. głębokich stopy, występowanie zaburzeń
neurologicznych i choroby tętnic obwodowych w kończynach dolnych o różnym stopniu zaawansowania
Etiologia: neuropatia i zmiany naczyniowe.
• Neuropatia ruchowa prowadzi do zaników mięśni stopy, zaburzając pracę prostowników i zginaczy, i
do przykurczy.
• Neuropatia czuciowa - zaburzenia czucia bólu, temperatury – naraża na powtarzające się urazy,
sprzyjające powstawaniu owrzodzeń.
• Neuropatia autonomiczna – powstawanie przetok t.-ż., zaburzeń troficznych.

102 z 192

 • Miażdżyca – niedokrwienie stopy.

• Rozwija się osteoporoza miejscowa -> zapalenie kości i szpiku -> martwica jałowa -> złamania i
zwichnięcia stawów -> zniekształcenie stopy.

Podział (patomechanizm):
- stopa neuropatyczna
- stopa niedokrwienna
- stopa neuropatyczno-niedokrwienna

Podział zespołu stopy cukrzycowej PEDIS:

st. 1 – owrzodzenie powierzchowne, nieprzekraczające skóry właściwej
st. 2 – kliniczne objawy upośledzenia krążenia, rana może obejmować wszystkie tk. miękkie, zakażenie
obejmuje skórę i tk.podskórną, neuropatia czuciowa
st. 3 – krytyczne niedokrwienie, ból spoczynkowy, penetracja zakażenia do kości, widoczne cechy osteolizy,
kość wyczuwalna sondą, nasilone cechy miejscowego zakażenia
st. 4 – cechy uogólnionego zakażenia – gorączka >38st, tętno >90/min, leukocytoza, przyspieszony oddech

Zapobieganie:
o Badanie stóp przy każdej wizycie, co 2 lata od 35rż wskaźnik kostkowo-ramienny
o Codzienne oglądanie stóp, między palcami, regularne mycie stóp w wodzie <37st, z dokładnym
suszeniem, zwłaszcza między palcami.
o Unikanie chodzenia boso i butów bez skarpet, codzienna zmiana skarpet, bezszwowe skarpetki,
o Obcinanie paznokci, unikanie samodzielnego usuwania zrogowaceń i modzeli, niezwłoczne zgłoszenie
się do lekarza w razie powstania pęcherza, zadrapania, skaleczenia, owrzodzenia
Leczenie:
➢ dobre wyrównanie cukrzycy
➢ leczenie poprawiające ukrwienie
➢ leczenie stopy zakażonej: odciążenie stopy, antybiotykoterapia, drenaż, nacinanie, usuwanie
➢ martwych tkanek, opatrunki, inne metody przyśpieszające gojenie (np. opatrunki z inhibitorami
proteaz), zabiegi wewnątrznaczyniowe i chirurgii naczyniowej, amputacja (w razie zagrożenia życia
spowodowanego stanem zapalnym w rozległej martwicy; stan zapalny kości paliczków dystalnych
stopy + martwica rozpływna)

103 z 192

 ➢ leczenie przewlekłe – w celu zmniejszenia ryzyka owrzodzeń, edukacja chorych i bliskich, codzienna
kontrola i higiena stóp, specjalistyczne obuwie z wkładkami korygującymi zniekształcenia i
zmniejszającymi obciążenia

Makroangiopatie cukrzycowe- termin medyczny służący do określenia zmian w naczyniach krwionośnych

o dużym i średnim kalibrze u osób chorych na cukrzycę.
Proces uszkodzenia naczyń wiąże się z współistnieniem przewlekłej hiperglikemii, hiperinsulinemii,
insulinooporności, hiperlipidemii, stresu oksydacyjnego, trombofilii cukrzycowej, i przewlekłego stanu
zapalnego.
Postacie kliniczne makroangiopatii:
• choroba niedokrwienna serca,
• zawał mięśnia sercowego,
• udar mózgu,
• miażdżyca zarostowa kończyn dolnych.

24. Choroby tarczycy – nadczynność tarczycy, niedoczynność

tarczycy, nowotwory tarczycy
Niedoczynność tarczycy
▪ Zespół objawów klinicznych i biochemicznych, będących następstwem niedoboru lub braku hormonów
tarczycy. Wynikiem tego jest spowolnienie procesów metabolicznych

Etiologia i patogeneza
• W niedoczynności neonatalnej wyróżnia się postać wrodzoną oraz postać, której przyczyną są
procesy wewnątrzmaciczne -> brak tarczycy, hipo i dysplazje gruczołu, niedobór jodu
• Najczęstszą przyczyną pierwotnej niedoczynności jest uszkodzenie miąższu tarczycy w
następstwie procesów autoimmunologicznych (Hashimoto)
• Rzadziej: podostre zapalenie tarczycy, leczenie jodem radioaktywnym, leki

Podział i przyczyny niedoczynności tarczycy:

• Pierwotną niedoczynność tarczycy – następuje w wyniku uszkodzenia samej tarczycy (np. przez
naświetlanie tarczycy promieniami Roentgena, stan zapalny). Stan ten doprowadza do zwiększonego
wytwarzania TSH przez przedni płat przysadki mózgowej
• Wtórną niedoczynność tarczycy – wywołana upośledzeniem wydzielania hormonu tyreotropowego
(TSH) przez przedni płat przysadki mózgowej (np. w wyniku uszkodzenia lub po operacyjnym
usunięciu przysadki)
• Niedoczynność tarczycy pochodzenia podwzgórzowego - spowodowana jest niedoborem hormonu
pod-wzgórzowego tyreoliberyny (TRH).

104 z 192

 ▪ Objawy
• Niedoczynność neonatalna: żółtaczka, skóra blada i chłodna, przepuklina pępkowa, makroglosia,
w ekstremalnych przypadkach kretynizm

W nabytej niedoczynności:
• łatwe ziębnięcie
• senność
• uczucie osłabienia
• łatwa męczliwość
• zwiększenie masy ciała
• chrypka
• suchość skóry
• łamliwe paznokcie i włosy
• twarz pozbawiona mimiki
• obrzęk śluzowaty
• wole (może pojawić się również u noworodków jako zmiana wrodzona)
• upośledzenie rozwoju fizycznego i umysłowego

Obrzęk śluzowaty- związany jest z gromadzeniem się śluzowatej substancji (mukopolisacharydów, a przede
wszystkim albumin) w przestrzeniach międzykomórkowych tkanek. Powoduje zgrubienie rysów twarzy
(twarz jest nalana ze zmniejszonymi
szparami powiekowymi), obrzęk powiek i dłoni. Uogólniony obrzęk ma cechy szczególne: nie przemieszcza
się pod wpływem zmiany pozycji, nie zostawia dołka po ucisku palcem. Ten charakterystyczny wygląd
powłok - nalana skóra, występujący w zaawansowanym okresie choroby.

Kretynizm, matołectwo – to wrodzony zespół niedoboru jodu cechuje go powolnym wzrostem i

niedorozwojem umysłowym ciężkiego stopnia.

▪ Diagnostyka
• Diagnoza niedoczynności tarczycy opiera się na przedmiotowym rozpoznaniu
charakterystycznych objawów zaburzenia niedoczynności tarczycy oraz badań dodatkowych.
• Badania laboratoryjne
-w pierwotnej wzrost TSH, spadek fT3,4 a we wtórnej spadek TSH, fT3, fT4
-podwyższenie poziomu cholesterolu w surowicy,
- obniżenie podstawowej przemiany materii
- niedokrwistość niedobarwliwa,
-płaską krzywą po obarczeniu glukozą,
• USG
105 z 192

 • W badaniu izotopowym stwierdza się obniżone wychwytywanie jodu przez tarczycę oraz
obniżony poziom T3 i T4 oraz jodu związanego z białkiem (PBI).
• Zapis EKG wykazuje niski woltaż załamków.
• Na rentgenogramie stwierdza się u dzieci i młodzieży opóźnienie rozwoju kośćca w stosunku do
wieku metrykalnego.
• Zęby są drobne, z defektami szkliwa, a zęby stałe rozwijają się z wieloletnim opóźnieniem.

▪ Leczenie:
• Wrodzona: lewotyroksyna
• Nabyta: substytucja hormonalna

Nadczynność tarczycy
▪ zespół kliniczny występujące, gdy tkanki organizmu podlegają działaniu dużych stężeń hormonów
tarczycy

▪ Przyczyny:
• Choroba Gravesa- Basedowa- zaburzenia układu immunologicznego, powstają przeciwciała,
które pobudzają gruczoł tarczowy do produkcji hormonów niezależnie od aktualnych potrzeb
organizmu
• Wole guzkowe toksyczne- liczne guzki, które wydzielają hormony tarczycy
• Pojedynczy guzek autonomiczny

▪ Objawy
• Triada Merseburska: wole, wytrzeszcz, tachykardia
• Nadpobudliwość nerwowa
• Zwiększona potliwość
• Duszność
• Utrata masy ciała
• Drżenie rąk
• Wzmożony apetyt
• Nieregularne miesiączkowanie
• Bezsenność

▪ Diagnoza:
• badania laboratoryjne : choroby tarczycy: spadek TSH, wzrost fT3, fT4, a gdy zaburzenie
dotyczy przysadki: wzrost TSH, fT3, fT4
• USG- rozlana, ubogoechogeniczna tarczyca
• Scyntygrafia- nadmierne gromadzenie pierwiastka radioaktywnego o charakterze rozlanym

▪ Leczenie:
• Tyreostatyki (karbimazol, tiamazol)
• Beta-blokery u chorych z tachykardią
• Tyreoidektomia
106 z 192

 • Terapia jodem promieniotwórczym – uszkadza komórki tarczycy, jego działanie jest ograniczone
tylko do tarczycy

▪ Przełom tarczycowy
• Taki nagły stan rozwija się gdy nadczynność tarczycy jest nierozpoznana albo nieskutecznie
leczona. Pacjent ma zaburzenia świadomości, wysoką temperaturę ciała, może wystąpić
niewydolność serca, a nawet śpiączka. Bezsenność połączona z halucynacjami i innymi
objawami nasilającymi się w nocy, niewyjaśniona gorączka, uporczywe nudności i wymioty -
takie objawy mogą poprzedzać wystąpienie przełomu tarczycowego, który wiąże się z nagłym
wzrostem poziomu hormonów tarczycy w surowicy, co w konsekwencji powoduje wzrost
temperatury ciała, odwodnienie (wzmożona potliwość), zaburzenia rytmu serca wraz z jego
niewydolnością i wstrząsem. Stosując odpowiednią terapię można uniknąć tego powikłania i
przebyć nadczynność tarczycy niemal bez konsekwencji zdrowotnych.
leczenie-tiamazol (bolus), beta blokery, GKS, podawanie płynów

Rak tarczycy
▪ Rodzaje
• Zróżnicowane, wywodzące się z tyreocytów (brodawkowaty, pęcherzykowy)
• Anaplastyczny
• Rdzeniasty- wywodzi się z z komórek C
• Płaskonabłonkowy
• Inne: mięsaki, chłoniaki

▪ Czynniki ryzyka
• Promieniowanie jonizujące
• Pierwiastki radioaktywne
• Czynniki genetyczne

▪ Obraz kliniczny
• Często wykryty przypadkowo
• Rzadko trudności w połykaniu, chrypka
• Powiększenie węzłów chłonnych
• Zespół Hornera
-ptosis- zwężenie szpary powiekowej
-miosis- zwężenie źrenicy oka
-enophthalmus- zapadnięcie gałki ocznej do oczodołu)
• W stadium zaawansowanym możliwy świst krtaniowy

▪ Rozpoznanie:
• Badaniem pulsacyjnym stwierdzenie guzków o twardej konsystencji, powiększenie węzłów
chłonnych
• Stężenie TSH, fT3, fT4 są prawidłowe
• W raku rdzeniastym wzrasta stężenie kalcytoniny
• Scyntygrafia- obecność zimnych guzków
• MRI, TK, USG
107 z 192

 ▪ Leczenie
• Całkowita tyreoidektomia z resekcją węzłów chłonnych szyi
• Chemioterapia, radioterapia

25. Choroby rdzenia i kory nadnerczy

1. GUZ CHROMOCHŁONNY (pheochromocytoma)
F. Informacje ogólne
• Guz rdzenia nadnerczy lub zwojów sympatycznych
• Wytwarza katecholaminy
• Szczyt zachorowań między 30. i 50. Rokiem życia
• Około 10% guzów chromochłonnych ma charakter złośliwy
• Około 25% ma charakter dziedziczny (składnik zespołu MEN-2, zespołu von Hippla i
Lindaua, neurowłókniakowatości Recklinghausena i rodzinnych przyzwojaków)

B. Objawy
• Cechą charakterystyczną jest napadowość objawów

Czynniki wywołujące: wysiłek fizyczny, uciśnięcie brzucha, obfity posiłek, niektóre leki
(efedryna, fenylefryna, fenotiazyna, metoklopramid, TLPD, niektóre leki znieczulenia
miejscowego), sytuacja stresowe, alkohol.
• Napady przełomów nadciśnieniowych (charakterystyczne są duże wahania ciśnienia)
• Silne bóle głowy
• Poty
• Przyspieszenie akcji serca
• Drżenia mięśni
• Wewnętrzny niepokój
• Blednięcie powłok skórnych
• Nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie lub napadowe
• Hipotensja ortostatyczna
• Ból w klatce piersiowej
• Nudności, wymioty, ból brzucha

C. Diagnostyka

108 z 192

 • Badania laboratoryjne- wzmożone wydalanie amin katecholowych (adrenaliny i

noradrenaliny) lub ich metabolitów (metanefryny, normetanefryny) z moczem uwaga!
Mocz zbierać w naczyniu zawierającym kwas solny); zwiększone stężenie katecholamin w
osoczu;
• Badania obrazowe- TK (podstawowo), MRI (uzupełniająco)
• Badania genetyczne- wykrycie genetycznych przyczyn rozwoju guza chromochłonnego
(zespołu MEN-2)

D. Leczenie
• Chirurgiczne usunięcie guza – przed operacją konieczne jest zablokowanie receptorów alfa-
adrenergicznych (fenoksybenzamina), podaje się też blokery wapnia oraz wyrównanie
wolemii

2. ZESPÓŁ CUSHINGA
A. Informacje ogólne
• Hiperkortyzolemia pierwotna
• Może mieć przyczyny egzogenne (długotrwała terapia GKS) lub endogenne( gruczolak
przysadki produkujący ACTH – Uwaga! Choroba Cushinga), dysfunkcje podwzgórzowo-
przysadkowe, gruczolaki/raki nadnerczy, ektopowa produkcja ACTH, przerost guzowaty
nadnerczy)

B. Objawy
• Otyłość z centralnym rozmieszczeniem tkanki tłuszczowej – twarz księżcyowata, bawoli kark,
otłuszczenie szyi i grzbiety = otyły tułów i chude kończyny
• Obrzęki
• Rozstępy skórne
• Wylewy krwawe, wyborczyny
• Wzmożone łaknienie wzrost masy ciała
• Osłabienie siły mięśniowej
• Uczucie zmęczenia
• Osteoporoza i bóle kostne (powód: kataboliczne działanie kortyzolu na macierz kostną +
upośledzenie wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym)
• Umiarkowane nadciśnienie tętnicze
• Zaburzenia miesiączkowania (u kobiet)
• Impotencja u mężczyzn

109 z 192

 • Zaburzenia psychiczne (czasami)

• Zaburzenia wzrostu (u dzieci)

C. Diagnostyka
• Badania biochemiczne- hipokaliemia, hiperkaliuria, hiperglikemia
• Morfologia krwi: ↑ erytrocyty, leukocyty i płytki krwi; ↓ limfocyty, eozynofile, monocyty
• Test hamowania deksometazonem – ocenia ,,tłumienie” kortyzolu przez podanie
deksametazonu, oznaczamy dobową zbiórkę kortyzolu w moczu
• Brak dobowego rytmu wydzielania kortyzolu
• ↑ stężenia kortyzolu w surowiczy i wydalanie wolnego kortyzolu z moczem
• Oznaczanie ACTH w osoczu
• Badanie obrazowe- MRI (przysadka), TK lub MRI (nadnercza)
• Test stymulacyjny z CRH (wzrost stężenia ACTH przy chorobie Cushinga)

D. Leczenie
• Leczenie powikłań
• Zmniejszenie dawki GKS (przy jatrogennym zespole Cushinga)
• Leczenie chirurgiczne (w przypadku guza)
• Farmakoterapia – blokada sekrecji ACTH lub syntezy kortyzolu

3. ZESPÓŁ CONNA:
A. Informacje ogólne:

110 z 192

 • Hiperaldosteronizm pierwotny
• Przyczyny: pojedynczy gruczolak kory nadnerczy produkujący aldosteron, przerost warstwy
kłębkowatej kory nadnerczy, rak kory nadnerczy

B. Objawy
• Bóle i zawroty głowy
• Wzmożone pragnienie
• Nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie
• Wielomocz
• Osłabienie mięśni
• Hipernatremia
• Hipokaliemia i hiperkaliuria zasadowica metaboliczna, wielomocz
• Łatwa zapadalność na odmiedniczkowe zapalenie nerek

C. Diagnostyka
• Pomiary ciśnienia
• TK, MRI i scyntygrafia nadnerczy – umożliwiają uwidocznienie guza
• Cewnikowanie żył nadnerczowych z pomiarem stężenia aldosteronu
• Badania labolatoryjne: ↑ stężenie aldosteronu; ↓ aktywności reninowej osocza
• Hipokaliemia, hipernatremia

D. Leczenie
• Leczenie operacyjne – adrenalektomia
• Leczenie hipotensyjne – spironolakton lub eplerenon

4. GUZ WIRYLIZUJĄCY
• Powoduje wzrost wydzielania androgenów w nadnerczach
• Objawy: przedwczesne dojrzewania chłopców
• Rozwój biseksualny dziewczynek
• Wirylizacja kobiet

111 z 192

 5. GUZ FEMINIZUJĄCY
• Powoduje wzrost wydzielania estrogenów przez nadnercza
• Feminizacja mężczyzn
• Zaburzenia miesiączkowania u kobiet

6. ZESPÓŁ NADNERCZOWO-PŁCIOWY
A. Informacje ogólne
• Podłoże genetyczne
• Charakteryzuje się zaburzeniem syntezy GKS i/lub mineralokortykosteroidów
• Spowodowany jest defektami enzymów szlaku biosyntezy hormonów nadnerczy
• Przebiega z niedoborem kortyzolu i nadprodukcją androgenów
• Przyczyny: rozrosty, gruczolaki, raki

B. Objawy
• U dziewczynek: narządy dwupłciowe zewnętrzne, klitoromegalia (narządy wewnętrzne są
żeńkie), męska budowa ciała, męskie owłosienie płciowe, pierwotny brak miesiączek i
rozwoju piersi
• U chłopców: przedwczesny rozwój wtórnych cech płciowych, małe jądra
• Przyspieszenie wzrostu kości, wysokorosłość
• Hirsutyzm i wirylizacja u kobiet
• Cukrzyca (u kobiet w wieku przekwitania)
• Zaburzenia potencji u mężczyzn
• Biegunka, wymioty, utarta masy ciała (w zespole przebiegającym z utratą soli)

C. Diagnostyka
• ↓ stężenie kortyzolu
• ↑ stężenie ACTH
• Hiponatremia i hiperkaliemia (w zespole z utratą soli)
• Diagnostyka prenatalna w przypadku kolejnej ciąży

D. Leczenie
• Leczenie substytucyjne glukokortykoidemii
• Fludrokortyzon z kontrolą ciśnienia i aktywności reninowej osocza (w postaci z utratą soli)
112 z 192

 7. NIEDOCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY

A. Przyczyny
• Niedoczynność pierwotna (CHOROBA ADDISONA=CISAWICA)
o Choroby autoimmunologiczne nadnerczy
o Autoimmunologiczna endokrynopatia wielogruczołowa (najczęściej)
o Gruźlica nadnerczy
o Infekcje wirusem cytomegalii u chorych na AIDS
o Nacieki sarkoidalne, białaczkowe lub przerzuty
o Zaburzenia wrodzone
o Polekowe (przejściowe)
• Niedoczynność wtórna
o Hamowanie zwrotne ACTH w toku przewlekłej kortykoterapii
o Duże guzy przysadki
o Leczenie neurochirurgiczne guzów przysadki i okołosiodłowych
o Udar przysadki lub zmiany naciekowe i pourazowe

B. Objawy
Stadia: okres utajony kliniczna jawna niewydolność (przy zniszczeniu 90% narządu) przełom
nadnerczowy stan śpiączkowy
• Osłabienie i łatwa męczliwość
• Hipotonia
• Stany splątania
• Brak apetytu, wychudzenie
• Przebarwienie błon śluzowych i skóry (nasilone w bruzdach dłoni i wokół brodawek
sutkowych)
• Wymioty, bóle brzucha
• Wypadania włosów
• Stałe uczucie zimna
• Zmiany nastroju i zachowania
• Hiperkaliemia, hiponatremia, hipoglikemia
• Postać wtórna daje słabiej wyrażone i wolniej narastające objawy; różnica: zmniejszona
pigmentacja skóry
113 z 192

 C. Diagnostyka
• Badania laboratoryjne:
o ↓ wolnego kortyzolu w moczu i w surowicy
o Postać pierwotna: ↓ stężenia kortyzolu; ↑ stężenia ACTH, test pobudzenia: ↑ kortyzolu
w surowicy po podaniu ACTH
o Postać wtórna: opóźniony wzrost kortyzolemii, test stymulacyjny z CRH- brak
odpowiedzi

D. Leczenie
• Substytucja hormonalna: kortyzon i pochodne, w chorobie Addisona również
mineralokortykosteroidy

8. PRZEŁOM NADNERCZOWY- zespół objawów klinicznych wywołanych nagłym, znacznym

niedoborem kortyzolu. Jest to stan zagrożenia życia (!!!)
A. Przyczyny:
• Odstawienie przez chorego leczenia substytucyjnego
• U chorych z niedoczynnością kory: sytuacje stresowe, biegunki, wymioty, zakażenia
przewodu pokarmowego (powodują one niedostateczne wchłanianie substytów)
• Uszkodzenie zdrowych nadnerczy (uraz, wylew krwi w przypadki DIC)
• Krytyczna faza chorób o ciężkim przebiegu (często pojawia się przełom nadnerczowy)

B. Objawy
• Bardzo znaczne osłabienie
• Zaburzenia świadomości
• Wymioty
• Luźne stolce
• Obniżenie ciśnienia i tachykardia
• Wstrząs
• Nudności

C. Diagnostyka
• Stan zagrożenia życia – liczy się szybkie rozpoznanie
• Na podstawie obrazu klinicznego
114 z 192

 • Pomocniczo: badania laboratoryjne (hiperkaliemia, hiponatremia, hipoglikemia), badania

hormonalne (↓ stężenie kortyzolu w surowicy)

D. Leczenie
• Ma na celu uzupełnienie niedoboru kortyzolu, płynów i glukozy, wyrównanie zaburzeń
elektrolitowych
• Przy zagrożeniu życia podajemy 100 mg hydrokortyzonu i.v lub i.m. lub s.c.
• Bilans płynów zależy od stanu chorego

26. Choroby stawów – reumatoidalne zapalenie stawów,

zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, choroba
zwyrodnieniowa stawów, osteoporoza
Reumatoidalne zapalenie stawów = RZS = gościec przewlekle postępujący

W skrócie: przewlekła choroba o podłożu immunologicznym, powodująca nieswoiste zapalenia

symetrycznych stawów, zmiany pozastawowe i powikłania układowe, które prowadzą do inwalidztwa i
przedwczesnej śmierci. Kobiety chorują 3 x częściej niż mężczyźni, chory najczęściej są w 4 i 5 dekadzie
życia

Objawy podmiotowe:
• Ból i obrzęk symetrycznych stawów rąk, stóp; rzadziej też dużych stawów (np. biodrowych), na
początku bez zaczerwienienia skóry,
• Sztywność poranna >1h, spowodowana gromadzeniem płynu obrzękowego w zmienionych zapalnie
stawach podczas snu,
• Stan podgorączkowy,

• Ból mięśni,

• Zmęczenie,

• Brak łaknienia -> niewielka utrata masy ciała

• U połowy chorych choroba rozwija się w ciągu kilku tygodniu, w pozostałej połowy choroba rozwija
się szybciej, na początku może zajmować stawy niesymetrycznie, zapalenie stawów może mieć
charakter wędrujący.

Objawy przedmiotowe:

115 z 192

 • Na początkowym etapie choroby obserwuje się zapalenie stawów międzypaliczkowych bliższych,

śródręczno-paliczkowych i śródstopno-paliczkowych, następnie symetryczne zapalenie stawów
nadgarstkowych, palców, kolan i stawów stóp, później – stawy barkowe, łokciowe, biodrowe,
• Stawy rąk – dochodzi do rumienia dłoniowego, zanku mięśni międzykostnych i glistowatych, typową
deformacją jest odchylenie łokciowe palców rąk, mogą powstawać palce w kształcie szyi łabędziej
(przykurcz zgięciowy w stawach międzypaliczkowych dalszych i przeprost w bliższych) lub palce
butonierkowate (trwały przykurcz zgięciowy w stawie międzypaliczkowym bliższym i przykurcz
zginaczy), palce mogą ulegać skróceniu przez resorpcję chrząstki – palce teleskopowate, nad stawami
mogą tworzyć się guzki reumatoidalne – powstają palce zatrzaskujące, dodatkowo mogą
powstawać gangliony, zmiany degeneracyjne prowadzą dodatkowo do wystąpienia zespołu kanału
nadgarstka i usztywnienia nadgarstka oraz ograniczenia ruchomości palców, deformacje są
podobne w przypadku palców stopy,
• w około połowie przypadków dochodzi do bólu i ograniczenia wyprostu stawów łokciowych, w
późniejszym stadium – trwały przykurcz zgięciowy,
• w stawach barkowych poza charakterystycznymi zmianami dochodzi do ograniczenia ruchomości i w
1/3 przypadków – do podwichnięcia stawów,
• stawy skokowe zajęte są w późniejszych stadiach choroby, występują objawy charakterystyczne oraz
niestabilność i odwrotne ustawienie stóp,
• stawy kolanowe zajęte są po pewnych czasie trwania choroby, dochodzi do zaniku mięśni, wysięku
(objaw balotowania rzepki), przez wzrost ciśnienia w jamie stawowej może pojawić się torbiel
Bakera (charakterystyczne uwypuklenie w okolicy podkolanowej – z powodu nagromadzenia wysięku
w kaletce maziowej),
• przy zajęciu stawów biodrowych dochodzi do trudności w chodzeniu, ustawieniem nóg w zgięciu i
rotacji zewnętrznej,
• zmiany w stawach kręgosłupa są bardzo charakterystyczne dla RZS, dochodzi do podwichnięć,
mikrozłamań, destrukcji i wypadania krążka międzystawowego, występuje silny ból i ograniczenie
skrętów do boku, jako powikłania często występują parastezję kończyn górnych i ucisk na rdzeń
kręgowy,
• u połowy chorych dochodzi do zajęcia SSŻ – ból + trudności w otwieraniu ust i jedzeniu,

• do zmian pozastawowych zaliczamy:

a) guzki reumatoidalne,

b) zapalenie osierdzia (w póżniejszym okresie, u 1/3 chorych),

c) guzki reumatoidalne w sercu, kardiomiopatia,

d) zmiany zastawkowe, nadciśnienie płucne, miażdżyca,

e) zmiany w płucach – zapalenie opłucnej, zarostowe zapalenie oskrzelików i włóknienie płuc,

116 z 192

 f) zmiany w nerkach (głównie jako skutek niepożądany leków), narządzie wzroku (zapalenie rogówki i
spojówek – wtórny zespół Sjogrena), zapalenie naczyń małych i średnich, polineuropatia, powiększenie

węzłów chłonnych i śledziony,

Diagnostyka:

Rozpoznanie ustala się na podstawie 5 kryteriów klinicznych, 1 immunologicznego i 1 radiologicznego –

tabela.

Należy wykonać:
• dokładne badanie przedmiotowe i podmiotowe,

• badanie laboratoryjne – OB., CRP, czynnik reumatoidalny RF-IgM, przeciwciała przeciwjądrowe,

morfologia, proteinogram, ALT i AST, kwas moczowy, kreatynina, elektrolity, badanie moczu i płynu
stawowego,
• RTG rąk, stóp lub innych zajętych stawów:

a) we wczesnych stadiach: obumieranie miękkich tkanek okołostawowych i osteoporoza,

b) później: zanik kostny, zwężenie szpar stawowych, okrągłe ubytki w obrębie nasad kostnych,
nadżerki na powierzchniach stawowych, zrosty kostne i zmiany zwyrodnieniowe,
c) w stadiach zaawansowanych: dyslokacje kostno-stawowe i trwałe usztywnienia
d) scyntygrafia kości – wykrycie zmian wczesnych
117 z 192

 e) a następnie USG lub MR: obecność łuszczek, wysięku + zmiany w kręgosłupie szyjny

f)

Leczenie:
• ma na celu remisję czyli wyeliminowanie objawów choroby, jeśli to jest niemożliwe to do zmniejszenia
dolegliwości, spowolnienia zmian destrukcyjnych oraz utrzymania jak najlepszej sprawności pacjenta,
• w ostrych stadiach – zniesieni bólu i zmniejszenie nasilenia stanu zapalnego (krioterapia)
• stosowanie wyciągu i ćwiczenia – kinezyterapia, fizykoterapia
• Farmakoterapia: leczenie lekami modyfikującymi przebieg choroby należy rozpocząć maks 3 miesiące
od rozpoznanie i zależy do stadium choroby i ciężkości jej przebiegu:
- łagodne przypadki - NLPZ i GKS w ostrym rzucie choroby,
- aktywna postać - leki podstawowe: chlorochina i sulfasalazyna, w cięższych przypadkach metotreksat
i cyklosporyna, rzadziej preparaty złota, azatiopryna,
- stosuje się także leki biologiczne – anty-TNF-alfa i anty-IL-1beta,
• leczenie operacyjne – hamowanie postępu zmian zapalnych i procesu niszczenia tkanek stawowych,
rekonstrukcja stawu lub jego usztywnienie, nacięcie błony maziowej, dostawowa aplikacja steroidów,
odbarczenie kanału nadgarstka, operacje stosuje się w przypadku silnego bólu, mimo leczenia
farmakologicznego oraz w przypadku znacznego ograniczenia sprawności.

118 z 192

 Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa = ZZSK = choroba Bechterewa

W skrócie – przewlekły, postępujący stan zapalny, obejmujący stawy krzyżowo-biodrowe, drobne stawy
kręgosłupa, pierścienie włókniste i więzadła kręgosłupa -> prowadzi do usztywnienia, występuje 2-3 x
częściej u mężczyzn, głównie młodych dorosłych, gen HLA B27 obecny jest u 90% chorych rasy białej,
ważną rolę w zakażeniu odgrywają limfocyty T,

Objawy podmiotowe i przedmiotowe – początek choroby jest trudny do wychwycenia:

• zmiany w układzie ruchu:

- ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, promieniujący do pachwin, pośladków, kolan, tępy, trudny do

umiejscowienia, jednostronny, po paru miesiącach ciągły, u 80% chorych, ból nasila się w nocy,
zmniejsza się po ćwiczeniach fizycznych, zmiany w obrębie kręgosłupa piersiowego powodują bóle
przy oddychanie,

- zapalenie stawów skokowych, kolanowych, przyczepów ścięgna Achillesa, rozcięgna podeszwowego

u 10-20% chorych,

- stan podgorączkowy, utrata masy ciała, zmęczenie,

- czasem zmianami objęte są stawy biodrowe, barkowe, rzadziej mostkowo0obojczykowe lub

skroniowo-żuchwowe,

- zniesienie lordozy lędźwiowe, zrastanie kręgów szyjnych powoduje że chory, stojący przy ścianie nie
może dotknąć głową jej powierzchni,
• u 1/3 chorych występuje zapalenie błony naczyniowej oka, objawy ustępują po 4-8 tygodniach, ale
często nawracają, w skutek braku leczenie może dojść do jaskry i utraty wzroku,
• u 10-15% chorych dochodzi do zmian w układzie krążenia – niedomykalność zastawki aortalnej,
zapalenie aorty wstępującej, zaburzenie przewodnictwa, zapalanie osierdzia,
• zmiany w układzie oddechowym mają charakter włóknienia, występują głównie u palaczy,

• może dojść do odkładania w nerkach amyloidu lub nefropatii IgA, co prowadzi do białkomoczu,

• często z chorobą współistnieją wrzody żołądka lub dwunastnicy – jako skutek długiego przyjmowania
NLPZ, mogą dodatkowo występować zmiany zapalne w jelicie cienkim i okrężnicy,

119 z 192

 Rozpoznanie – na podstawie tabeli:

- w surowicy występuje wzrost OB i CRP, leukocytoza, niedokrwistość, białkomocz, czynnik

reumatoidalny RF w klasie IgA,

- płyn stawowy ma charakter zapalny

- w RTG widoczne są zmiany, które są stopniowane:

Stopień 1 – zwężenie szpar stawowych,

Stopień 2 – nierównomierne poszerzenie szpar stawowych i sklerotyzacja brzeżna w kości

Stopień 3 – liczne nadżerki

Stopień 4 – zrośnięcie szpar stawowych

- wcześniej zmiany można wykryć w MR jako ‘świecące narożniki’ i ‘kwadratowienie trzonów
kręgowych’

Leczenie:
• zalecenia ogólne – spanie na twardym, płaskim podłożu, rezygnacja z palenia, przystosowanie
warunków pracy,
• zaleca się kinezyterapię oraz fizyko- i balneoterapię,

• w zaostrzeniach bólu stosuje się NLPZ, głównie paracetamol,

• sulfasalazyna – wykazuje skuteczność we wczesnym okresie choroby, gdy zajęte są stawy obwodowe,

• GKS- podawane dostawowo i w przypadku zmian ocznych,

• Leki antycytokinowe/biologiczne – blokery TNF-alfa – infliksymab i etanercept – bardzo poprawiają

jakość życia, łagodzą objawy, by ich użyć: chory musi być pewny rozpoznania, aktywny stan zapalny
musi trwać >4 tyg, stosowanie NLPZ lub GKS i sulfsalazyny musi być nieskuteczne, nie mogą istnieć
przeciwwskazania do ich stosowania,
• Może być operacyjne – gdy dojdzie do podwichnięć lub złamań w obrębie zajętych stawów

Choroba zwyrodnieniowa stawów = osteroarthritis = OA

W skrócie: choroba spowodowana zaburzeniem równowagi tworzenia i degradacji chrząstki w stawach i

warstwy podchrzęstnej kości, z powodów biologicznych i mechanicznych, m.in. urazów, chorób
przewlekłych, otyłości etc; charakteryzuje się zmianami w stawach, bez towarzyszących objawów
ogólnoustrojowych, występuje u >50% osób po 40 r.ż. i z wiekiem ten odsetek się zwiększa, cięższy przebieg
u kobiet.

Obraz kliniczny:

120 z 192

• Choroba obejmuje jeden lub kilka stawów, bardzo rzadko występuje postać uogólniona,

• Rozwija się powoli, mimo leczenia obajwy się nie cofają, dochodzi do remisji i zaostrzeń,

• Występuje ból w zajętym stawie o różnym nasileniu, tylko podczas ruchu, gdy zmiany są bardzo
zaawansowane może pojawiać się także w nocy, w spoczynku,
• Charakterystyczne dla choroby jest to, że „ból startowy-występujący podczas paru pierwszych ruchów
w danym stawie” jest najsilniejszy, a zmniejsza się w czasie kolejnych ruchów,
• Występuje ograniczenie ruchu w zajętym stawie i wtórnie – zanik okolicznych mięśni,

• Rzadziej dochodzi do poszerzenia i zniekształcenia obrysów kostnych, tkliwości palpacyjnej,

trzeszczeń drobnoziarnistych i wysięku w stawie,
• Wyróżnia się chorobę zwyrodnieniową:

- stawu biodrowego – koksartoze,

- stawu kolanowego – gonartoze – charakterystyczne: Ból jest silniejszy podczas schodzenia ze

schodów niż wchodzenia,

- stawów rąk – gdy dotyczy stawów międzypaliczkowych dalszych – osteofity tworzą guzki
Heberdena, gdy SM bliższych – guzki Boucharda, funkcja rąk jest na ogół zachowana,

- stawów kręgosłupa – spondyloartoza,

- innych stawów – rzadziej

121 z 192

 Diagnostyka:
• Rozpoznanie ułatwiają kryteria klasyfikacyjne,

• W surowicy lub w płynie stawowym – brak oznak zapalenia, wzrost hialuronianów i innych markerów
zniszczenia tkank chrzęstnej,
• Do rozpoznania wystarczy obraz z RTG- zwężenie szpary statowej, torbiele zwyrodnieniowe (geody),
sklerotyzacja tkanki kostnej podchrzęstnej, osteofity na graniczy chrzęstno-kostnej,
• TK, MR, USG, scyntygrafia – przydatne w różnicowaniu z innymi chorobami stawów,

• Należy wykluczyć wtórną postać choroby, zająć się wyleczeniem choroby pierwotnej,

Leczenie:
• Przede wszystkim należy ograniczyć ból oraz utrzymać jak najlepszą sprawność,

• Stosuje się kolejno, w zależności od zaawansowania zmian:

- leczenie niefarmakologiczne – dieta (zmniejszenie m.c.), fizjoterapię, zaopatrzenie ortopedyczne

(laska, kule, wkładki korekcyjne, stabilizatory), odpowiednie obuwie,

- leczenie farmakologiczne – paracetamol, NLPZ, opioidy, GKS dostawowo, SYSADOA (wolno

działające leki objawowe stosowane w chorobie zwyrodnieniowej stawów), stosuje się wg jak
najmniejszej toksyczności, bardzo dobrze działają preparaty podawane zewnętrznie (kapsaicyna i
NLPZ),
- leczenie operacyjne: płukanie stawu NaCl, oczyszczanie stawu podczas artroskopii,
endoprotezoplastyka (aloplastyka), inne sposoby, np. usztywnienie stawu – rzadko stosowane.

Osteoporoza:

W skrócie: choroba szkieletu, obniża się masa i jakość tkanki kostnej, rośnie podatność na złamania, zwykle
występuje u kobiet po menopauzie i u mężczyzn w podeszłym wieku, może mieć postać wtórną – jako wynik
stanów patologicznych lub skutek uboczny przyjmowanych leków.

Czynniki ryzyka:
• genetyczne i demograficzne: predyspozycja rodzinna, zaawansowany wiek, płeć żeńska

122 z 192

 • stan prokreacyjny: niedobór hormonów płciowych o różnej etiologii. przedłużony brak miesiączki,
nierodzenie, stan pomenopauzalny
• odżywianie i styl życia: mała podaż Ca. niedobór wit. D, mała lub nadmierna podaż fosforu, niedobory
białkowe lub dieta bogatobiałkowa, palenie tytoniu, alkoholizm i nadmierne spożywanie kawy,
siedzący tryb życia
• choroby: unieruchomienie, przebyte złamanie, nadczynność przytarczyc, kory nadnerczy lub tarczycy,
akromegalia, cukrzyca typu 1, hipogonadyzm, choroba Addisona, zaburzenia trawienia lub
wchłaniania, stan po resekcji żołądka lub jelit, choroby zapalne jelit, nefropatie z ucieczką wapnia i
fosforu, zespół nerczycowy, przewlekła choroba nerek, reumatoidalne lub łuszczycowe zapalenie
stawów, POChP, mukowiscydoza, szpiczak mnogi, białaczka szpikowa, chłoniaki, hemofilia,
sarkoidoza, skrobiawica
• leki: GKS, hormony tarczycy w dużych dawkach, leki przeciwpadaczkowe, heparyna, antagoniści wit.
K, leki immunosupresyjne, żywice wiążące, kwasy żółciowe, IPP

Objawy:

• występuje w 2 typach:

- typ A, II wg Meltona-Riggsa – starczy, złamania najczęściej w kręgach i bliższym odcinku kości

udowej,

- typ B, I wg Meltona-Riggsa – pomenopauzalny, złamania dotyczą głównie dalszego odcinka kości

przedramienia i kręgów

• do czasu wystąpienia złamań objawy nie występują, w przypadku osteoporozy wtórnej, można
zaobserwować nieprawidłowości związane z chorobą podstawową,

• czasem kości bolą pod wpływem obciążenia,

• może dojść do obniżenia wzrostu (złamanie kompresyjne kręgów), bólów kręgosłupa, nadmiernej
kifozy piersiowej – garb

Diagnostyka:

• badanie densytometryczne – ocena gęstości mineralnej kości, u osób o zwiększonym ryzyku złamań,
monitorowanie przebiegu i ocena skuteczności leczenia: bliższy koniec kości udowej, lędźwiowy
odcinek kręgosłupa, kości przedramienia
• badania obrazowe:

123 z 192

 - RTG – zmniejszona gęstość kości, ścieńczenie warstwy korowej kości długich, zmiany ubeleczkowania,
złamania
- TK i MR
• badania laboratoryjne: ↑ markerów tworzenia i resorpcji kości – dodatkowa ocena ryzyka złamań i
ocena efektów leczenia i nieprawidłowości związane z chorobą podstawową
• biopsja kości

Leczenie:

• celem jest zapobieganie złamaniom

• zwalczanie lub unikanie czynników ryzyka osteoporozy
• zapobieganie upadkom
• ćwiczenia fizyczne i rehabilitacja po złamaniach
• leczenie farmakologiczne:
- preparaty wit. D i Ca i zapewnienie ich podaży w diecie
- stosowanie leków przeciwresorpcyjnych lub stymulujących tworzenie tkanki kostnej (np.
bisfosfoniany)
- zwalczanie bólu (poprawa komfortu życia)

27. Choroby autoimmunologiczne: toczeń trzewny układowy,

choroba Hashimoto, choroba Gravesa-Basedowa, choroba
Addisona, stwardnieie rozsiane
TOCZE TRZEWNY UKŁADOWY

Choroba ta powstaje w skutek zło onych zaburze układu odporno ciowego, co prowadzi do rozwini cia si
przewlekłego procesu zapalnego w wielu tkankach i narz dach.

1. Objawy:

Objawy ogólne:
- osłabienie i łatwa m czliwo
- stan podgor czkowy lub gor czka - utrata masy ciała

124 z 192
Ń

ą



ę

ś
ą
ć


ż

ń

ą

ś

ę
ę
 Zmiany skórne i na błonach luzowych:
- posta ostra: rumie na twarzy w kształcie motyla- policzki, grzbiet nosa, czoło, okolice oczu, szyi,
dekoltu, pojawia si cz sto po ekspozycji na wiatło słoneczne (posta ograniczona), zmiany rumieniowe na
innych odkrytych cz ciach ciała (posta uogólniona), zmiany plamisto-grudkowe lub p cherzowe, cz sto
nad erki błony luzowej jamy ustnej lub nosa

- posta podostra: zmiany nasilaj si lub pojawiaj pod wpływem wiatła słonecznego, zmiany
pier cieniowate, uniesione z przeja nieniem w rodku lub złuszczaj ce si wykwity grudkowe, zwykle na
szyi, ramionach, klatce piersiowej, nie pozostawiaj blizn, mog powodowa zaburzenia pigmentacji i
teleangiektazj

- posta przewlekła (tocze kr kowy): najcz ciej posta ograniczona do skóry, zmiany kr kowe na
owłosionej skórze głowy, twarzy, szyi i mał owinach usznych, mo e wyst powa równie posta uogólniona,
zmiany pozostawiaj szpec ce blizny. Inne zmiany z tej grupy, rzadziej spotykane to: bolesne guzki
podskórne, posta przerosła, hiperkeratotyczna, tocze luzówkowy, tocze odmrozinowy, nakładanie si
tocznia kr kowego i liszaja płaskiego

- inne zmiany skórne: łysienie, cie czenie włosów, liszaj luzowaty lub plackowaty, zanik skóry

- zmiany pochodzenia naczyniowego: wynik zapalenia naczy lub mikrozakrzepów, objaw Raynauda
(napadowy skurcz t tnic w obr bie r k, rzadziej stóp), sino siatkowata, owrzodzenia, martwica,
pokrzywka, rumie dłoniowy, teleangiektazje wałów paznkociowych, wybroczyny przypominaj ce
„wbit ” drzazg pod paznokciem, guzki Oslera i objawy Janeway’a (zmiany niebolesne o charakterze
rumieniowym lub krwotocznym na dłoniach i stopach)

Zmiany w układzie ruchu:

- ból mi ni i stawów (głównie r k i kolanowych)
- zapalenie stawów, mi ni lub pochewek ci gnistych- rzadko
- zmiany kostne: jałowa martwica ko ci, osteoporoza (niespecyficzna)

Zmiany w nerkach (nefropatia toczniowa- odkładanie si kompleksów immunologicznych w nerkach):

- przewlekłe lub gwałtowne post puj ce kł buszkowe zapalenie nerek - ostra niewydolno nerek
- post puj ce zmniejszenie GFR
- zespół nerczycowy

- ródmi szowe zapalenie nerek

Zmiany w układzie oddechowym:

- suche lub wysi kowe zapalenie opłucnej
- rozlane krwawienie p cherzykowe
- przewlekłe ródmi szowe włóknienie płuc
- nadci nienie płucne
- płucne powikłania leczenia immunosupresyjnego (infekcyjne zapalenie płuc, zmiany ródmi szowe
wywołane przez cyklofosfamid , metotreksat)

125 z 192
ś
ż
ś
ą
ę
ś
ć
ć
ć
ę
ą
ś
ż
ą
ą
ż
ś
ę
ę
ś

ę
ć
ń
ę
ę
ą
ą
ę
ń
ż



ś
ę
ę
ę
ś
ń
ą


ą
ę
ż
ś
ś


ą
ę
ą

ś
ń


ą
ę
ą
ś



ć
ś


ę


ż
ę
ę
ś


ś

ś


ą
ą
ń
ś

ć
ś
ś
ń
ę
ć


ą
ż
ą
ś
ć

ę
ę
ń
ć
ć
ś
ę
ż
ś
ć
ą
ż
ą
ż
ą
ć



ę
ę

 Zmiany w układzie kr enia:

- wysi kowe zapalenie osierdzia
- zmiany zastawkowe z umiarkowan dysfunkcj zastawek oraz nieinfekcyjne zapalenie wsierdzia
- zapalenie mi nia sercowego (rzadko)
- nadci nienie t tnicze (wtórne do zaj cia nerek)
- zwi kszone ryzyko wczesnego rozwoju mia d ycy i choroby wie cowej

Zmiany w układzie nerwowym (tocze neuropsychiatryczny):

- cz sto: incydenty naczyniowo-mózgowe (udary krwotoczne lub niedokrwienne, napady przemijaj cego
niedokrwienia mózgu), drgawki
- rzadko: ci kie zaburzenia czynno ci poznawczych, depresja, zaburzenia wiadomo ci
- bardzo rzadko: objawy psychotyczne, pl sawica, neuropatie nerwów czaszkowych

Objawy hematologiczne:
- powi kszenie w złów chłonnych- niebolesne, mi kkie w zły (najcz ciej szyjne, pachowe i pachwinowe)
- powi kszenie ledziony
- wtórna zakrzepowa plamica małopłytkowa

Zmiany w układzie pokarmowym:

- zaburzenia połykania (rzadko)
- bóle brzucha, czasem z nudno ciami i wymiotami - powi kszenie w troby

2. Diagnostyka:

Badania laboratoryjne:
- badania krwi: przyspieszony OB, CRP w normie lub nieznacznie zwi kszone, niedokrwisto
normochromiczna (rzadziej hemolityczna), leukopenia i limfopenia, małopłytkowo , pancytopenia (rzadko),
zaburzenia krzepni cia, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia, zwi kszenie aktywno ci AT w
surowicy, obecno przeciwciał przeciwko czynnikom krzepni cia i/lub antykoagulantu toczniowego i innych
przeciwciał antyfosfolipidowych, zwi kszone st enie kreatyniny i mocznika w surowicy- nefropatia
toczniowa
- badania immunologiczne: autoprzeciwciała ANA i APLA, przeciwciała anty-dsDNA i anty-Sm (swoisto
dla tej choroby wynosi 95-97%)
- badania moczu: białkomocz, wałeczki erytrocytowe, leukocytowe i ziarniste w osadzie
Badania histologiczne:
- biopsja nerki
- badanie immunofluorescencyjne wycinka skóry ze zmian rumieniowych, a nawet skóry bez widocznych
zmian rumieniowych
Badania obrazowe
Badania płynu mózgowo-rdzeniowego, badania przewodnictwa nerwowego i

mi niowego, badanie neuropsychologiczne

3. Leczenie:

126 z 192
ę
ę
ś
ę
ę
ę
ę
ś


ę
ż

ę


ś
ę
ś

ś
ę
ć
ę






ą




ż


ś










ś
ą
ę
ę




ń
ą

ż
ż
ę
ą


ż
ę
ę
ę
ę


ń
ę
ą
ś
ę
ę

ś

ś
ć

ś




ś
ś
ć


ą
ś


ć
 Stosuje si leczenie indukuj ce remisj oraz leczenie podtrzymuj ce Leczenie zale ne od zmian w
obrazie klinicznym i nasilenia choroby: - GKS- podstawa terapii
- w postaci łagodnej dodatkowo leki przeciwmalaryczne (chlorochina)

- w postaci umiarkowanej dodatkowo lek immunosupresyjny (cyklofosfamid, cyklosporyna, azatiopryna)

- w postaci ci kiej du e dawki GKS i ewentualnie leki immunosupresyjne
Zapobieganie zaostrzeniom:

- unikanie ekspozycji na wiatło słoneczne

- unikanie leków wywołuj cych tocznia polekowego, np. Hydralazyna, prokainamid, izoniazyd
- leki przeciwmalaryczne
Dodatkowo:
- profilaktyka osteoporozy
- zwalczanie czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych
- szczepienia ochronne
- leki przeciwpłytkowe
Leczenie zmian układowych (np. NLPZ w zapaleniu stawów, terapia hipotensyjna,

leczenie objawów Rynauda- antagoni ci Ca)

CHOROBA HASHIMOTO

Jest to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, zwi zane z przeciwciałami anty-TPO i bardzo
cz sto anty-TG oraz naciekami limofcytowymi w tarczycy, które mo e przebiega z eutyreoz lub prowadzi
do niedoczynno ci tarczycy. Wyró nia si 2 postaci choroby: z wolem i zanikow . Wszystkie postaci choroby
mog przebiega z niedoczynno ci tarczycy subkliniczn lub jawn klinicznie.

1. Objawy:

- przyrost masy ciała

- osłabienie, senno , zm czenie i mniejsza toleranacja wysiłku
- uczucie chłodu i łatwe marzni cie
- sucha, zimna, blada skóra
- zmniejszona potliwo
- nadmierne rogowacenie naskórka
- suche, łamliwe i przerzedzone włosy
- obrz k luzowaty (pogrubienie rysów twarzy, obrz k powik, r k)
- bradykardia, osłabienie t tna
- powi kszenie sylwetki serca
- niskie ci nienie
- ochrypły, matowy głos
- spłycenie i zmniejszenie cz sto ci oddechów
- przewlekłe zaparcia
- zmniejszone wydalanie wody
- parestezje, osłabienie odruchów
- zmniejszenie siły mi niowej
- obrz k stawów
127 z 192
ę
ą
ę
ę
ę
ś
ś

ę
ę
ż


ć
ś




ś


ć


ę
ś
ż




ś
ć




ś
ę


ę
ą




ę









ą
ę
ś

ś


ż
ą




ś


ę
ę





ę
ą


ą
ą






ą
ą
ż

ą
ć

ż
ą




ć
 - zaburzenia miesi czkowania, niepłodno , poronienia
- osłabienie libido
- zaburzenia pami ci, depresja, niestabilno emocjonalna
- pi czka metaboliczna- stan zagro enia ycia w przebiegu nieleczonej, skrajnie ci kiej niedoczynno ci
(hipotermia, bradykardia zatokowa, hipotensja, hipoksemia, hiperkapnia, hipoglikemia, hiponatremia,
obrz ki, otepienie, pi czka, osłabienie odruchów)

2. Diagnostyka:

Badania laboratoryjne:
- obecno przeciwciał anty-TPO, anty-TG (mniejsza swoisto ) - zwi kszone st enie TSH w surowicy
- zmniejszone lub prawidłowe st enie FT3 i FT4 w surowicy

BAC i badania morfologiczne:

- nacieki zapalne zło one z limfocytów i plazmocytów
- tworzenie grudek chłonnych z du ymi o rodkami namna ania
- zanik lub przemiana onkocytarna nabłonka p cherzyków tarczycy

- je eli współistnieje niedoczynno tarczycy i zwi kszenie st enia anty-TPO, to BAC nie jest
konieczna do potwierdzenia rozpoznania

Badania obrazowe:
- USG i scyntygrafia nie maj decyduj cego znaczenia
- w USG stwierdza si hipoechogeniczno mi szu tarczycy w przypadku zarówno wola, jak i zaniku

3. Leczenie:

- nie ma leczenia przyczynowego choroby Hashimoto

- u osób z niedoczynno ci tarczycy stosuje si leczenie substytucyjne L-T4
- profilaktyczne podawanie L-T4 osobom w stanie eutyreozy nie ma udowodnionego klinicznie efektu

CHOROBA GRAVESA-BASEDOWA

Jest to choroba autoimmunologiczna, w której autoantygenem jest receptor TSH (TSHR)- białko błony
komórkowej tyreocytu. Przeciwciała anty-TSHR pobudzaj czynno gruczołu i prowadz do nadczynno ci.
Odpowied komórkowa przeciwko temu samemu antygenowi, zlokalizowanemu w fibroblastach oczodołów
prowadzi do orbitopatii tarczycowej.

1. Objawy:
128 z 192
ś
ż
ę
ą
ś
ć
ź

ę


ą
ś
ż
ę
ą


ś
ą


ą
ę
ż


ż
ś
ć
ż

ą

ś
ś
ś
ć
ć
ś
ż
ć

ę
ę
ą
ż



ę








ż
ą
ś

ć


ę
ż
ś

ć
ę


ę
ż
ę
ż
ą

ś


ś
 U osób w wieku 25-50 lat cz sto pełen obraz nadczynno ci tarczycy: - zmniejszenie masy ciała

- zmniejszenie masy mi niowej - wole

- zwi kszona aktywno ruchowa - ciepła, ró owa, wilgotna skóra

- zwi kszona łamliwo i wypadanie włosów - tachykardia

- dr enie mi niowe
- nerwowo

- zwi kszenie apetytu

- zwi kszona potliwo
- kołatanie serca
- migotanie przedsionków - duszno
- zmniejszone libido

• U osób starszych dominuj objawy kardiologiczne

• U nastolatków cz sto wyst puj objawy nietypowe, dlatego konieczna do rozpoznania jest
diagnostyka laboratoryjna

Objawy swoiste dla ChGB, które nie zawsze wyst puj :

- wole naczyniowe
- wytrzeszcz oczu
- obrz k przedgoleniowy i akropachia tarczycowa

2. Diagnostyka:

- nadczynno tarczycy, której towarzyszy orbitopatia tarczycowa z wyra nym zaj ciem tkanek mi kkich
oczodołu lub dermopatia tarczycowa

- obni one st enie TSH w badaniu laboratoryjnym

- jawna lub subkliniczna nadczynno tarczycy, st enie anty-TSHR przekraczaj ce górn granic normy
(1-2 IU/l)

- nadczynno tarczycy z wolem naczyniowym potwierdzonym w badaniu USG- hipoechogeniczno

mi szu tarczycy, gruczoł najcz ciej powi kszony

- izolowana orbitopatia tarczycowa

3. Leczenie:
129 z 192


ą
ż
ż
ę
ę
ę
ę
ę
ż

ś
ć
ę
ś
ś
ę
ś

ć
ć

ż










ś
ę


ś
ś
ć
ć
ć


ę
ś


ą
ę
ę
ę
ś

ą
ś
ś
ć
ć





ę
ż
ę

ż

ę


ą



ś

ź
ą
ę
ą
ę
ę

ś
ć
 - leki przeciwtarczycowe: TIAMAZOL (Metizol), PROPYLOTIOURACYL (Thyrosan, wył cznie jako lek
drugiego rzutu)
- beta-blokery w leczeniu uzupełniaj cym
- leczenie radykalne: leczenie operacyjne, leczenie radiojodem

CHOROBA ADDISONA

Jest to pierwotna niedoczynno kory nadnerczy. Definiuje si j jako zespół objawów klinicznych
wywołanych długotrwałym niedoborem hormonów kory nadnerczy, głównie kortyzolu, wskutek
bezpo redniego uszkodzenia nadnerczy.

1. Objawy:

- stałe osłabienie, ze skłonno ci do okresowych zasłabni - łatwa m czliwo i osłabienie mi ni

- zła tolerancja wysiłku fizycznego i sytuacji stresowych
- chudni cie, brak apetytu, nudno ci, czasem wymioty

- ch spo ywania słonych pokarmów

- bóle mi ni i stawów
- ciemnienie skóry, zwłaszcza w miejscach eksponowanych na wiatło słoneczne, z brunatnym
przebarwieniem łokci, linii zgi na dłoniach i grzbiecie r k, otoczek brodawek sutkowych oraz blizn.
- w cz ci przypadków br zowe plamy wyst puj równie na błonie luzowej jamy ustnej. Zmiany te s
spowodowane ACTH i melanotropiny wskutek niedostatecznego hamowania zwrotnego przez kortyzol.
- niskie ci nienie t tnicze i hipotensja ortostatyczna.

2. Diagnostyka:

Podstawowe badania biochemiczne: hiperkaliemia, hiponatremia, czasem hipoglikemia, rzadko

hiperkalcemia, niekiedy zwi kszone st enia mocznika i kreatyniny.

• Morfologia krwi : neutropenia, limfocytoza, monocytoza i eozynofilia.

• Badania immunologiczne: swoiste przeciwciała przeciwnadnerczowe skierowane

przeciwko 21-hydroksylazie, rzadziej przeciwko desmolazie lub 17-hydroksylazie.
Badania hormonalne:
- złoty standard - krótki test stymulacyjny z u yciem syntetycznej kortykotropiny. Warto kortyzolemii
> 500 nmol/l w którymkolwiek etapie tego testu (0, 30, 60 min) wyklucza chorob Addisona.
- oznaczenie st enia kortyzolu i nast pnie ACTH we krwi pobranej rano. Zmniejszone st enie
kortyzolu (<138 nmol/l) i du e st enie ACTH to typowe zaburzenia hormonalne. Zwi kszenie
st enia ACTH jest pierwszym objawem choroby Addisona.
- zmniejszone st enia DHEA-S (siarczan dehydroepiandrosteronu) i aldosteronu
- zwi kszona AR0 lub st enie reniny (wczesny objaw)
- niekiedy zwi kszone st enia TSH i prolaktyny

130 z 192


ę
ę
ż
ć
ę
ś
ę
ś
ę
ż
ę
ś
ś

ę
ę


ż
ę

ż
ę


ę
ę


ż
ą
ż

ę
ż
ś
ś
ę
ć
ą
ć
ę
ś
ż
ą


ę
ę
ż



ę
ż
ą







ż
ę
ą
ć
ę
ś



ą
ś

ę


ś
ć


ę




ę
ś
ć
ę
ą
ż


ę
ś




ą


 • EKG : mog wyst powa cechy hiperkaliemii

• Badania obrazowe: TK i USG brzucha mog ujawni obustronne guzy nadnercza i zwapnienia w
rzucie nadnerczy po przebytej gru licy. Ponadto TK w pó nym okresie autoimmunologicznej choroby
Addisona ukazuje nadnercza zanikowe.
3. Leczenie:

• Substytuacja glikokortykosteroidowa : stosuje si syntetyczny preparat hydrokortyzonu w

dawkach odpowiadaj cych jego dobowej produkcji

• Substytucja mineralokortykosteroidowa: stosuje si rano fludrokortyzon i nie ogranicza si

spo ycia sodu

• Substytucja androgenowa: mo e by wskazana u kobiet ze skłonno ci do depresji, obni onym

libido lub z ogólnym osłabieniem utrzymuj cym si pomimo pełnego wyrównania niedoboru kortyzolu
i mineralokortykosteroidów. Stosuje si dehydroepiandosteron

STWARDNIENIE ROZSIANE

Jest to przewlekła i post puj ca choroba układu nerwowego, która wyst puje głównie u osób młodych.
Charakteryzuje si rozsianym uszkodzeniem mózgu i rdzenia kr gowego, polegaj cym na zaniku osłonek
mielinowych włókien nerwowych (demielinizacja), które wpływa na wyst powanie objawów
neurologicznych o ró nym stopniu nasileniu i dynamice.

1. Objawy:

Objawy pocz tkowe:

- mo e wyst powa pojedynczy objaw pocz tkowy choroby (cz ciej), albo dwa lub kilka objawów
poczt tkowych (rzadziej)
- pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego (cz sto pierwszy pojedynczy objaw stwardnienia): ból gałki
ocznej, zaburzenia ostro ci widzenia, zaburzenia widzenia barw, podwójne widzenie, zawroty głowy
- zaburzenia koordynacji ruchowej
- osłabienie ko czyn dolnych po dłu szym chodzeniu
- problemy z oddawaniem moczu i stolca (rzadko)

Objawy post puj ce:

- niedowład ko czyn wraz ze wzrostem napi cia mi niowego
- zaburzenia czucia powierzchniowego na ko czynach, tułowiu, czy twarzy
- zaburzone doznania czuciowe (przeczulica, nadmierne uczucie gor ca lub zimna)
- ataksja mó d kowa (trudno w płynnym wykonywaniu ruchów, dr enie zamiarowe ko czyn)
- zawroty głowy
- zaburzenia równowagi

131 z 192





ż
ż
ą
ż
ę



ż
ń


ń
ą
ę


ą
ę
ć
ą
ą
ż
ę
ę
ś







ą
ć
ś
ć

ź
ż


ż
ę
ć


ą
ą
ę
ń
ą
ę



ę
ę


ę
ś


ę
ć

ź


ę
ę


ś
ą
ż
ś
ę
ą
ę


ą


ń
ż
ę





 2. Diagnostyka:

Wywiad, badanie neurologiczne

• Rezonans magnetyczny: wykrywanie obszarów demielinizacji w obr bie mózgu i

rdzenia kr gowego

• Badanie płynu mózgowo rdzeniowego: obecno pr ków oligoklonalnych

(frakcja IgG), przy braku pr ków w surowicy, a wyst powaniu ich w płynie mózgowo-rdzeniowym
mo na potwierdzi stwardnienie rozsianie
3. Leczenie:

• Leczenie rzutów choroby, leczenie objawów i leczenie modyfikuj ce- brak mo liwo ci leczenia
przyczynowego

• GKS- metyloprednizolon (do ylnie), prednizon (doustnie)- leczenie rzutów

• Interferon beta-1a, interferon beta-1b, octan glatirameru- leczenie modyfikuj ce

• Natalizumab, fingolimod- szczególne przypadki

• Rehabilitacja ruchowa- łagodzenie objawów

28. Niedokrwistości i skazy krwotoczne

Niedokrwistością nazywamy zmniejszenie stężenia hemoglobiny (Hb), hematokrytu (Ht) i liczby
erytrocytów we krwi o >2 od wartości prawidłowych – niedokrwistość rozpoznajemy gdy poziom Hb spada
poniżej 12,0 g/dl u kobiet i 13,5 u mężczyzn. W niedokrwistości zagrażającej życiu Hb wynosi mniej niż 6,5
g/dl.
a) Przyczyny: utrata erytrocytów w wyniku krwawienia lub hemolizy oraz zaburzenie erytropoezy
b) Objawy niezależne od przyczyny i rodzaju niedokrwistości:
• osłabienie i łatwa męczliwość
• upośledzenie koncentracji, ból i zawroty głowy
• tachykardia i duszność
• bladość skóry i błon śluzowych
c) Rodzaje:

132 z 192







ż

ę






ć



ą
ż

ż



ś
ć


ę
ą
ż

ą
ę


ą


ż




ś

 I Niedokrwistość pokrwotoczna – jest następstwem przewlekłej (rzadziej) lub ostrej utraty krwi
(pourazowo lub krwawienie do światła przewodu pokarmowego, z układu moczowego lub dróg rodnych).
Przy przewlekłej utracie krwi zazwyczaj nie ma objawów, ujawnia się dopiero przy niedoborze żelaza. Ostra
utrata dużej ilości krwi prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego.
a) Rozpoznanie:
- morfologia krwi obwodowej (zmniejszenie stężenia Hb po ok. 4 godzinach po wyrównaniu objętości
osocza, retykulocytoza, erytroblasty w rozmazie krwi obwodowej, nadpłytkowość)
- inne badania: wskaźnik niedoboru żelaza, krew utajona w stolcu, krwiomocz
b) Leczenie: przyczynowe do ustąpienia krwawienia, leczenie przeciwwstrząsowe lub leczenie niedoboru
żelaza

II Niedokrwistość z niedoboru żelaza – spowodowana upośledzeniem syntezy hemu w wyniku

niedoboru żelaza w ustroju. Cechuje się obecnością małych erytrocytów o małej zawartości hemoglobiny
a) Przyczyny niedoboru żelaza: utrata krwi przy krwawieniach i urazach, zwiększone zapotrzebowanie
przy niewystarczającej podaży (dojrzewanie, ciąża, laktacja, nasilenie erytropoezy), upośledzone
wchłanianie z przewodu pokarmowego (achlorydia kwasu żołądkowego, po gastrektomii, choroba
Leśniowskiego-Crohna, po resekcji jelita, dieta uboga w białko a bogata w fosforany, szczawiany,
fityniany, spaczone łaknienie na kredę, glinę, krochmal, niedobór żelaza w diecie.
b) Obraz kliniczny poza typowymi objawami niedokrwistości daje objawy przewlekłego niedoboru
żelaza:
- ból, pieczenie i wygładzenie języka
- suchość skóry i pękanie kącików ust
- rowkowane kruche paznokcie, łamliwe włosy z tendencją do wypadania
c) Rozpoznanie:
- morfologia krwi obwodowej – zmniejszenie stężenia Hb, spadek objętości krwinki (MCV), spadek
ilości retykulocytów, widoczne erytrocyty różnej wielkości (anizocytoza) i kształtu (poikilocytoza),
możliwy wzrost ilości płytek krwi
- zmniejszenie wysycenia transferrytyny żelazem
- inne badania: krew utajona w stolcu, endoskopia, próba doustnego obciążenia żelazem
d) Leczenie:
- doustnym preparatem żelaza z witaminą C doustnie na pusty żołądek, ewentualnie pozajelitowo
- zapobieganie: przyjmowanie preparatów żelaza przez kobiety w ciąży, wegetarian, osoby na dietach
małomięsnych

III Niedokrwistość chorób przewlekłych – jest to zmniejszenie ilości erytrocytów po pobudzeniu

odporności komórkowej i zwiększonej produkcji cytokin prozapalnych, częsta w zakażeniach bakteryjnych,
pasożytniczych, wirusowych, nowotworach złośliwych i chorobach autoimmunologicznych.
a) Objawy choroby podstawowej i ogólne objawy niedokrwistości.
b) Rozpoznanie:
- morfologia krwi obwodowej: Hb powyżej 9g/dl, spadek MCV i żelaza w surowicy, spadek całkowitej
zdolności wiązania żelaza
- zwiększone wskaźniki stanów zapalnych, wzrost stężenia endogennej erytropoetyny
c) Leczenie:
- leczenie choroby podstawowej
- przetaczanie koncentratu krwinek czerwonych KKCz
133 z 192

 - chorzy w chemioterapii lub terapii przecieretrowirusowej: podawanie ludzkiej rekombinowanej

erytropoetyny
- wyrównanie niedoboru żelaza

IV Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 – brak witaminy B12 prowadzi do upośledzenia

wytwarzania erytroblastów oraz do ich wcześniejszego niszczenia w szpiku oraz niszczenia krwinek na
obwodzie. Związek ten wchłaniany jest z mięsa i mleka i magazynowany w ludzkim organizmie.
a) Przyczyny niedoboru wit. B12:
- niedobór w diecie (przy alkoholizmie i wegetarianizmie)
- nieprawidłowe wchłanianie – choroba Addisona Biermera, po gastrektomii i bariatrii, po resekcji
jelita cienkiego, choroba Leśniowskiego Crohna, przewlekłe zapalenie trzustki, wrodzone wybiórcze
zaburzenie wchłaniania, leki: metformina i hamujące wydzielanie kwasu solnego
- niedobór transkobalaminy II – przy chorobie Addisona Biermera
b) Objawy:
- zmniejszenie masy ciała
- utrata smaku, pieczenie, powiększenie i wygładzenie języka, nudności, zaparcia i biegunka
- parestezja rąk i nóg, „przechodzenie prądu” wzdłuż kręgosłupa przy pochyleniu do przodu, drętwienie
kończyn, zaburzenia chodu, zaburzenia oddawania moczu, nietrzymanie moczu i impotencja,
nieprawidłowe odruchy ścięgniste i pozapiramidowe, zmniejszenie napięcia mięśniowego, zaburzenia
widzenia
- zaburzenia funkcji poznawczych, depresja, mania, urojenia, zespół otępienny, może prowadzić do
nieodwracalnych zaburzeń neurologicznych
- zmiany skórne – cytrynowa skóra, przedwczesne posiwienie włosów, nabyte bielactwo
c) Rozpoznanie:
- morfologia krwi obwodowej: zwiększone MCV – makrocytoza erytrocytów, obecne megalocyty
(duże owalne krwinki), anizocytoza i poikilocytoza, liczne nadmiernie segmentowane granulocyty,
małopłytkowość
- zmniejszone stężenie wit. B12, zwiększone stężenie homocysteiny i kwasu metylomalonowego,
zmniejszone stężenie haptoglobiny
- zwiększone stężenie żelaza
- badanie szpiku: bogatokomórkowy z cechami nieprawidłowej erytropoezy, liczne olbrzymie meta
mielocyty i pałeczkowate granulocyty, wielopłatowe megakariocyty
- gastroskopia: cechy zapalenia zanikowego śluzówki żołądka
d) Leczenie:
- wit. B12, przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych

V Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Jest to niedokrwistość spowodowana zaburzeniami syntezy DNA erytroblastów – upośledzenie syntezy

puryn, tymidyn i aminokwasów na skutek niedoboru kwasu foliowego (poniżej 0,15mg, u kobiet w ciąży
0,6mg).
a) Przyczyny niedoboru kwasu foliowego:
- niedostateczna podaż w diecie – zbyt mało świeżych i krótko gotowanych zielonych warzyw
- zmniejszone wchłanianie – często przy celiakii, achlorydii, lekach przeciwdrgawkowych,
alkoholizmie, przewlekłych chorobach wątroby
134 z 192

 - zażywanie antagonistów kwasu foliowego – metotreksat, trimetoprim

- zwiększone zapotrzebowanie – ciąża, laktacja, choroby zapalne i nowotworowe
- zwiększona utrata – dializy, przewlekłe niedokrwistości hemolityczne, alkoholizm
b) Objawy podobne do braku wit. B12:
- zmniejszenie masy ciała
- utrata smaku, pieczenie, powiększenie i wygładzenie języka, nudności, zaparcia i biegunka
- zmiany skórne – ogniska hiperpigmentacji skóry i błon śluzowych
- bezpłodność
- przy niedoborze w ciąży –dysrafie cewy nerwowej dziecka
c) Rozpoznanie:
- morfologia krwi i badanie szpiku jak w niedoborze wit. B12
- zmniejszone stężenie kwasu foliowego we krwi, umiarkowana hemoliza krwinek, zmniejszone
stężenie haptoglobiny, wzrost stężenia żelaza we krwi
d) Leczenie:
- leczenie choroby podstawowej
- dieta bogata w foliany
- suplementy kwasu foliowego

VI Niedokrwistości hemolityczne

Jest to grupa chorób, które łączy przedwczesne rozpadanie erytrocytów – wewnątrznaczyniowo lub
zewnątrznaczyniowo w wątrobie lub śledzionie.
Niedokrwistości hemolityczne wrodzone – spowodowane pierwotnym defektem wewnątrzkrwinkowym np.
defektami błon, niedoborem enzymów, hemoglobinopatiami i talasemiami.
Niedokrwistości hemolityczne nabyte – prawidłowo zbudowane erytrocyty rozpadają się pod wpływem
czynników pozakrwinkowych. Mogą to być czynniki immunologiczne np. przy chłoniakach, białaczce
limfatycznej, niedoborach odporności, po niektórych lekach (metyldopa, cefalosporyny), po przeszczepach,
po zakażeniach CMV i mykoplasmami, hemolityczna reakcja poprzetoczeniowa, hemolityczna choroba
noworodków. Mogą to również być czynniki nieimmunologiczne np. fragmentacja erytrocytów przy
nagromadzeniu fibryny i komórek nowotworowych w naczyniach i przy sztucznej zastawce i stentach,
zakażenia malarią, toksoplazmozą, zespół hemolityczno-mocznicowy, rozsiane krzepnięcie
wewnątrznaczyniowe, po niektórych lekach np. cyklospotyna, sulfonamidy, dapson, pochodne platyny), jady
zwierząt, hipersplenizm, nocna napadowa hemoglobinuria.
a) Obraz kliniczny: postaci wrodzone ujawniają się zazwyczaj w młodszym wieku, autoimmunologiczne
w późniejszym. Objawy różne zależnie od rodzaju wywołującego je czynnika, ale najczęściej:
- zażółcenie powłok po wzmożonym okresie hemolizy
- powiększenie śledziony i wątroby
- ciemny mocz
- kamica żółciowa
- ból kończyn, owrzodzenia kostek

b) Rozpoznanie:
- morfologia krwi obwodowej – zmieniony kształt krwinek i ich ilość, zwiększona liczba
retykulocytów, możliwe widoczne fragmenty erytrocytów
- zwiększona aktywność LDH, zwiększone stężenie bilirubiny niesprzężonej,
135 z 192

 - zwiększone wydalanie urobilinogenu w moczu, hemoglobinuria

- inne badania charakterystyczne dla poszczególnych postaci niedokrwistości hemolitycznej
- badanie szpiku: wzmożona erytropoeza, często odnowa megaloblastyczna
- USG: powiększenie śledziony, kamica żółciowa

c) Leczenie: do zaleceń ogólnych zalicza się leczenie choroby podstawowej, przetaczanie koncentratu
czerwonych krwinek i suplementacja kwasu foliowego, dodatkowo należy leczyć przyczynę konkretnej
postaci choroby: leczenie immunosupresyjne przy postaci autoimmunologicznej, odstawienie leków
powodujących rozpad krwinek, kwas askorbinowy, kwas foliowy, cynk, leki przeciwkrzepliwe

VII Niedokrwistość aplastyczna (AA)

Występuje w hipoplazji lub aplazji szpiku – nie występuje lub uszkodzona jest komórka macierzysta, nie
powstają i nie dzielą się komórki. Przyczyny mogą być wrodzone (niedokrwistość Fanconiego, zespół
Diamonda, rodzinna niedokrwistość aplastyczna) lub nabyte (postać idiopatyczna, przebyte ostre zapalenie
wątroby, po napromieniowaniu, wystawieniu na działanie szkodliwych środków chemicznych [benzen,
cyklofosfamid, antracyklny, metotreksat, chloramfenikol, sulfonamidy, złoto, fentynoina, tiazydy], zakażenia
wirusami HAV, HBV, HCB, HIV, retrowirusami, EBV, Herpes, parwowirusami, grasiczak, choroby krwi,
ciąża). Choroba rozwija się w ciągu kilku dni lub dłużej, do kilku miesięcy.
a) Rozpoznanie:
- morfologia krwi: zmniejszona liczba krwinek, retykulocytów, leukopenia, neutropenia,
małopłytkowość
- badanie szpiku: zmniejszona liczba komórek krwiotwórczych
- badanie stężenia wit. B12, kwasu foliowego, ocena czynności wątroby
b) Leczenie:
- zalecenia ogólne: przetaczanie koncentratu krwinek czerwonych, leczenie przeciwinfekcyjne
- immunosupresja
-allo-HTC
c) Rokowanie: w ciągu 2 lat umiera 80% chorych z ostrą postacią choroby, głównie z powodu ciężkich
zakażeń bakteryjnych i grzybiczych. AA może przejść w zespół mieloplastyczny, białaczkę lub nocną
napadową hemoglobinurię

VIII Niedokrwistość aplastyczna czysto erytrocytowa (PRCA)

Występuje przy izolowanej aplazji linii erytropoetycznej. Wrodzona (zespół Diamonda) lub nabyta (EBV,
wirusy wątroby, zaburzenia immunologiczne, białaczka limfocytarna, leki np. fenytoina, chloramfenikol).
Występuje ciężka niedokrwistość, retikulocytopenia, zmniejszenie liczby erytroblastów w szpiku. Stężenie
erytropoetyny w normie. Leczenie przynosi zazwyczaj dobre skutki – immunosupresja, częste przetoczenia
krwinek, usunięcie przyczyny.

IX Niedokrwistość syderoblastyczna

136 z 192

Grupa schorzeń, w których następuje zaburzenie syntezy hemu, erytrocyty są zmniejszone, a żelazo gromadzi
się w cytoplazmie erytroblastów tworząc syderoblasty. Może być wrodzona lub nabyta (zespół
mieloblastyczny, niedobór miedzi, zatrucie ołowiem, alkoholizm, postać idiopatyczna)
a) Obraz kliniczny: ogólne objawy niedokrwistości i choroby podstawowej, zwiększona ilość żelaza i
syderoblastów pierścieniowych w krwi.
b) Leczenie: usunięcie przyczyny, leczenie pirydoksyną, przetaczanie KKCz.

Skaza krwotoczna jest to stan, w którym różne defekty hemostazy (utrzymywania krwi w naczyniach
krwionośnych) powodują nieprawidłową, patologiczną skłonność do krwawień w obrębie tkanek, narządów i
układów. Wyróżniamy trzy rodzaje skaz krwotocznych. Są to skazy związane z naczyniami (inaczej
waskulopatie), skazy związane z płytkami (skazy krwotoczne płytkowe) oraz skazy związane z czynnikami
krzepnięcia występującymi w osoczu (tzw. koagulopatie).

I Skazy naczyniowe (waskulopatie) – objawiają się pojawianiem płaskich lub grudkowatych wykwitów na
skórze i śluzówkach z powodu wady lub uszkodzeń naczyń. W tej grupie chorób, podobnie jak w skazach
płytkowych, wydłużony jest czas krwawienia, a prawidłowy czas krzepnięcia.
Wyróżniamy:
a) skazy naczyniowe wrodzone: choroba Rendu, Oslera i Webera, czyli wrodzona naczyniakowatość
krwotoczną i plamice we wrodzonych chorobach tkanki łącznej: zespół Ehlersa-Danlosa, zespół
Marfana.
b) skazy naczyniowe nabyte:
- plamica Schoenleina-Henocha, czyli zapalenie naczyń związane z przeciwciałami IgA. Jest to
alergiczne zapalenie naczyń obserwowane przede wszystkim u dzieci w wieku przedszkolnym.
Pojawiają się wówczas wybroczyny i wysypka na nogach oraz pośladkach, obrzęki stawów, bóle
brzucha, krwiomocz. Najczęściej następuje samoistne wyleczenie.
- plamice związane ze zwiększeniem ciśnienia żylnego – w wyniku kaszlu, wymiotów, wysiłku
fizycznego lub porodu na twarzy i górnej części tułowia pojawiają się wybroczyny
- plamice związane z nabytymi zaburzeniami budowy ścian naczyń (często z awitaminozą C) lub ich
uszkodzeniem przez uraz lub oparzenie słoneczne
- plamice w przebiegu zakażeń np.: meningokokami, Salmonellą, w ospie, grypie, odrze, zimnicy,
posocznicy
- plamice w przebiegu zmian zakrzepowo-zatorowych np. zmiany krwotoczne i martwicze w DIC
- plamice polekowe np. po atropinie, barbituranach, fentynoinie, izoniazydzie, metotreksacie, morfinie,
naproksenie, penicylinach, sulfonamidach
- plamice o podłożu psychicznym

II Skazy osoczowe (koagulopatie)– związane z zburzeniami dotyczącymi czynników krzepnięcia krwi.

Znane są:
a) koagulopatie wrodzone:
- koagulopatie niedoborowe – związane z brakiem lub niedoborem określonych czynników np.
hemofilia A (czynnik VIII) i hemofilia B (czynnik IX, czynnik Christmasa). Dominują krwawienia
do stawów i wtórne zniszczenia czynności mięśni, krwawienia do mięśni, krwiomocz, krwawienia
do przewodu pokarmowego, krwawienia wewnątrzczaszkowe, do gardła, do jamy ustnej,
krwawienia z ran. . Zasadniczym leczeniem jest podawanie brakujących czynników krzepnięcia. W
137 z 192

 hemofilii A o lekkim przebiegu zamiast czynnika VIII podaje się niekiedy związek o nazwie
DDAVP (desmopresynę). Powoduje ona uwalnianie czynnika VIII z "magazynów" znajdujących się
w śródbłonku naczyń. W przypadku hemofilii czas krwawienia (za który odpowiadają płytki krwi i
skurcz naczyń krwionośnych) jest prawidłowy, a czas krzepnięcia, z racji braku jednego z
czynników potrzebnych do tworzenia skrzepu jest przedłużony. Później ocenia się również stężenie
czynnika VIII (w przypadku hemofilii A) lub IX (w przypadku hemofilii B) we krwi.
Inną skazą osoczową (koagulopatią) jest choroba von Willebranda. W tym schorzeniu brakuje
jednego ze składników czynnika VIII, zwanego czynnikiem von Willebranda. Chorują równie
często chłopcy (mężczyźni), jak i dziewczynki (kobiety), są trzy typy dziedziczenia.
Obraz choroby jest kombinacją objawów spotykanych w hemofilii (krwawienie do mięśni, stawów,
podbiegnięcia krwawe) i symptomów charakterystycznych dla skaz płytkowych (krwawienia z nosa
i innych błon śluzowych, drobne wybroczyny). Przedłużony jest zarówno czas krwawienia
(upośledzona funkcja płytek krwi), jak i czas krzepnięcia. W leczeniu stosuje się DDAVP, a w
cięższych przypadkach koncentraty czynnika VIII z aktywnością czynnika von Willebranda.
- koagulopatie ze zużycia
- immunokoagulopatie związane z tworzeniem przeciwciał przeciw czynnikom krzepnięcia
- hiperfibrynolizy związane z nadmierną aktywacją układu przeciwstawnego do kaskady krzepnięcia
krwi, czyli fibrynolizy rozpuszczającej zakrzepy
b) koagulopatie nabyte, powstają wtedy najczęściej w wyniku niedoboru witaminy K, niezbędnej do
prawidłowego tworzenia się niektórych czynników krzepnięcia krwi. Przyczyną jest: uszkodzenie
wątroby u noworodków, upośledzenie wchłaniania w jelitach (w tym witaminy K) występujące w wielu
chorobach, antybiotykoterapia (antybiotyki zabijają bakterie jelitowe, które tworzą witaminę K) oraz
żółtaczka mechaniczna (żółć jest niezbędna do wchłaniania tej witaminy) lub zażywanie antagonistów
witaminy K.

III Skazy płytkowe - spowodowane nieprawidłową liczbą płytek krwi lub ich zaburzoną funkcją.
Wyróżniamy:
a) małopłytkowości, gdy liczba płytek krwi wynosi <150000/µl i są to:
- małopłytkowości centralne, związane ze zmniejszonym wytwarzaniem płytek krwi. Wrodzone to
zespół Alporta i zespół Fanconiego, nabyte pojawiają się w przebiegu działania leków, alkoholizmie,
zakażeniach wirusowych, niedoborze witaminy B12 i kwasu foliowego, przy nacieczeniach szpiku, po
promieniowaniu jonizującym lub małopłytkowości cyklicznej u młodych kobiet
- małopłytkowości obwodowe – związane z nadmiernym usuwaniem płytek krwi z obwodu. Może mieć
to podłoże immunologiczne (po przetoczeniach krwi, heparynie, niektórych lekach, chorobach
autoimmunologicznych), nieimmunologiczne (DIC, sepsa, sinicze wady serca), być związane z
sekwestracją płytek krwi (hipersplenizm) lub powstawać w wyniku rozcieńczenia osocza
- małopłytkowości mieszane
Objawy skaz małopłytkowych:
- krwawienia skórno-śluzówkowe, drobne wybroczyny na kończynach i tułowiu i w jamie ustnej
- krwawienia z dziąseł, dróg moczowych i rodnych, przedłużone krwawienia miesiączkowe
- krwawienie z przewodu pokarmowego
- krwawienie wewnątrzczaszkowe
- nadmierne krwawienia po urazach
Diagnostyka skaz małopłytkowych:

138 z 192

 - morfologia krwi obwodowej: małopłytkowość, zwiększona średnia objętość płytek, płytki olbrzymie,
zwiększona ilość młodych płytek
- w zależności od postaci może być zwiększone stężenie bilirubiny w osoczu, krwinkomocz,
białkomocz, cechy DIC
b) nadpłytkowości, gdy liczba płytek krwi wynosi >400000/µl:
- nadpłytkowość pierwotna – jest to nowotwór mieloproliferacyjny = nadpłytkowość samoistna.
Etiologia nieznana. Objawia się zakrzepicą drobnych i dużych naczyń, parastezjami, zaburzeniami
widzenia, napadami padaczkowymi, objawami choroby niedokrwiennej serca, bólem głowy,
krwawieniem ze śluzówek i powiększeniem śledziony.
- nadpłytkowość wtórna – w przebiegu nowotworów litych, niedokrwistości z niedoborem żelaza,
niedokrwistości hemolitycznej, przewlekłych chorób infekcyjnych, po usunięciu śledziony, przy ostrej
utracie krwi, w alkoholizmie, u chronicznych dawców krwi
c) zaburzenia czynności płytek krwi – przedłużony czas krwawienia i upośledzona agregacja płytek
krwi przy ich prawidłowej lub nieznacznie zmniejszonej liczbie. Występuje przy rzadkich zaburzeniach
błony płytkowej, po leczeniu ASA, tiklopidyną i klopidogrelem, antagonistami GPIIb/IIIa, przy
mocznicy, ostrych białaczkach etc.

29. Białaczki – limfatyczne i szpikowe (ostre i przewlekłe)

OSTRE BIAŁACZKI SZPIKOWE (inaczej mieloblastyczne, AML - acute myeloid leukemia) – grupa
chorób białokrwinkowych spowodowana rozplemem nowotworowym prekursorów komórek krwi, w której
dochodzi do niekontrolowanej proliferacji, kumulacji i dojrzewania blastów (niedojrzałych komórek) w
szpiku kostnym i we krwi. Mogą one naciekać inne tkanki i narządy.
• Czynniki ryzyka:
o Narażenie na promieniowanie jonizujące, benzen, cytostatyki
o Choroby wrodzone – z. Downa, z. Klinefeltera, z. Fanconiego
o Inne klonalne choroby układu krwiotwórczego
o HTLV 1 i 2 – ludzki wirus limfotropowy T
o
• Objawy:
o Nagły początek choroby
o Niespecyficzne objawy początkowe - gorączka, osłabienie, bóle kości i stawów
o Nawracające infekcje - szczególnie afty, owrzodzenia, opryszczka, angina
o Niedokrwistość - duszność, bladość, zażółcenie skóry, osłabienie
o Małopłytkowość - krwawienia z dziąseł, nosa, dróg rodnych, wybroczyny
o Hepato- i splenomegalia – objaw naciekania narządów (rzadziej niż w ALL)
o Rzadko – objawy ze strony OUN (charakterystyczne dla ostrej białaczki monocytowej)

139 z 192

• Cechy charakterystyczne:
o Częściej dotyczy dorosłych, wiek ok. 65 lat (w przeciwieństwie do ostrej białaczki
limfoblastycznej)
o Odsetek blastów w rozmazie szpiku >20%
o Z reguły dodatnia reakcja peroksydazowa
o Obecność pałeczek Auera - cienkie, azurochłonne pałeczki widoczne w barwieniu, NIE występują
w ostrej białaczce limfoblastycznej!

• Diagnostyka:
o Badanie podmiotowe i przedmiotowe (stwierdza się objawy powyżej)
o Morfologia krwi z rozmazem – umiarkowana leukocytoza, obecność komórek blastycznych,
neutropenia, małopłytkowość, podwyższony poziom LDH i kw. Moczowego
o Biopsja aspiracyjna szpiku, badania cytogenetyczne i immunofenotypowe - pozwalają na
postawienie dokładnego rozpoznania (podtyp wg FAB, tabela poniżej) i ocenę rokowania

• Leczenie AML dzieli się na 3 fazy: indukcja remisji (usunięcie masy nowotworu), konsolidacja remisji
(usunięcie choroby resztkowej), leczenie pokonsolidacyjne (zapobieganie nawrotom). Najczęściej
stosowane schematy to:
o DAV - daunorubicyna, arabinozyd cytozyny, etopozyd
o TAD – 6-tioguanina, arabinozyd cytozyny, daunorubicyna
o Leczenie immunosupresyjne przed przeszczepem – cyklofosfamid, chlorambucyl

140 z 192

 o Przeszczep autologiczny lub allogeniczny od dawcy ze zgodnością HLA po leczeniu

kondycjonującym

OSTRE BIAŁACZKI LIMFOBLASTYCZNE (inaczej chłoniaki limfoblastyczne, ALL – acute

lymphoblastic leukemia) to nowotwory wywodzące się z prekursorów (limfoblastów) linii limfocytów B i T.
Dochodzi do nadprodukcji limfoblastów, które nie są w stanie pełnić prawidłowych funkcji.
• Objawy:
o Powiększenie węzłów chłonnych (do 50%) i limfadenopatia
o Splenomegalia
o Bóle kostne i stawowe
o Niedokrwistość, małopłytkowość - jak w AML
o Objawy ze strony OUN - częściej w przypadku zajęcia T-ALL
• Cechy charakterystyczne:
o Częściej dotyczy dzieci (75% wszystkich białaczek u dzieci)
o Postać Burkitta – białaczkowa manifestacja chłoniaka Burkitta - charakterystyczne wodniczki w
cytoplazmie i agresywny przebieg
o Często dodatnia reakcja w barwieniu PAS - zabarwiają się obszary zawierające glikogen
o Odsetek blastów w rozmazie >20% (wg niektórych >25%)
• Diagnostyka:
o Morfologia krwi z rozmazem – znaczna leukocytoza, niedokrwistość, neutropenia, małopłytkowość
o Badanie cytologiczne i immunofenotypowe - różnicowanie dominujących komórek blastycznych
przy regresji pozostałych komórek
• Leczenie - postępowanie zależy od wieku pacjenta oraz stwierdzenia obecności lub braku chromosomu
Philadelphia (ALL-Ph+ lub ALL-Ph-). W Polsce stosuje się 4-etapowe leczenie PALG:
o Przedleczenie – prednizon (<55 r.ż.), deksametazon (>55 r.ż.)
o Leczenie indukcyjne
▪ ALL-Ph- - winkrystyna, antracyklina, GKS, pegasporydaza
▪ ALL-Ph+ - inhibitor kinaz tyrozynowych TKI, np. imatynib z ograniczonym leczeniem
cytostatykami
o Konsolidacja – metotreksat, cytarabina, asparaginaza
o Leczenie pokonsolidacyjne:
▪ merkaptopuryna, metotreksat przez 2 lata
▪ Auto-HCT lub allo-HCT- przeszczepy

PRZEWLEKŁA BIAŁACZKA SZPIKOWA (CML - chronic myeloid leukemia) - jest zespołem

mieloproliferacyjnym polegającym na rozroście klonalnym przekształconej nowotworowo komórki
macierzystej szpiku kostnego na skutek powstania genu fuzyjnego BCR-ABL1 na chromosomie
Philadelphia. Jedynym poznanym czynnikiem predysponującym jest ekspozycja na promieniowanie
jonizujące.

141 z 192

 • Objawy:
o Duża leukocytoza – utrata masy ciała, leukostaza (zaburzenia przepływu krwi w mikokrążeniu -
zaburzenia świadomości, widzenia, bóle głowy)
o Hepato- i splenomegalia
o Ból w lewym podżebrzu

• Cechy charakterystyczne:
o 3 fazy przebiegu choroby - przewlekła (3-5 lat, leukocytoza), akceleracji i przełom blastyczny
(znaczny wzrost ilości blastów)

• Diagnostyka:
o Morfologia krwi z rozmazem – leukocytoza neutrofilowa, przesunięcie w lewo obrazu
odsetkowego granulocytów
o Biopsja szpiku
o Badanie cytogenetyczne i molekularne – stwierdzenie obecności lub braku chromosomu
Philadelphia oraz genu BCR-ABL1

• Leczenie – CML ma najlepsze rokowania z opisanych białaczek:

o Inhibitory kinaz tyrozynowych TKI – imatynib, dazatynib, nilotynib, bosutynib, ponatynib
o Allo-HCT
o Interferon alfa – jako monoterapia np. U kobiet w ciąży
o Hydroksymocznik – jako leczenie paliatywne

PRZEWLEKŁA BIAŁACZKA LIMFOCYTOWA (CLL - chronic lymphoid leukemia) - choroba

nowotworowa morfologicznie dojrzałych limfocytów (głównie limf. B) występujących we krwi, szpiku
kostnym, tkance limfatycznej i w innych narządach. Etiologia choroby nieznana.

• Objawy:
o U połowy chorych nie stwierdza się żadnych innych objawów poza limfocytozą w badaniu
krwi
o Objawy nieswoiste – utrata masy ciała, gorączka, nocne poty, osłabienie
o Powiększenie węzłów chłonnych, śledziony, wątroby, migadłków
o Cytopenie autoimmunologiczne - niedokrwistość autoimmunohemolityczna, małopłytkowość
immunologiczna

• Cechy charakterystyczne:
o U 35% pacjentów występuje dodatni test Coombsa – wykrywanie przeciwciał

• Diagnostyka:
o Morfologia krwi z rozmazem – limfocytoza, niedokrwistość, małopłytkowość
o Biopsja szpiku - prawidłowa lub zwiększona komórkowość szpiku
o Trepanobiopsja – z naciekiem
o Określenie immunofenotypu limfocytów we krwi obwodowej
o Badanie histologiczne powiększonych węzłów chłonnych - konieczne do rozpoznania CLL
142 z 192

 • Leczenie:
o Immunochemioterapia – analogi puryn i leki alkilujące
o Inhibitory szlaków sygnałowych
o Inne leki - alemtuzumab w monoterapii lub leczeniu skojarzonym, metyloprednizolon
o Allo-HCT

30. Choroby nowotworowe układu moczowego (rak nerek,

pęcherza moczowego, prostaty)
Nowotwory układu moczowego obejmują: nowotwory nerki, nowotwory miedniczki nerkowej,
nowotwory moczowodu, nowotwory pęcherza moczowego oraz nowotwory innych, nieokreślonych
narządów moczowych. Są trudne do zdiagnozowania i często rozpoznawane są z opóźnieniem w
zaawansowanym okresie choroby - głównie przez bezobjawowym przebieg choroby we wczesnych stadiach,
bądź myleniem objawów związanych z rozwojem guza z zapaleniem układu moczowego. Wczesne wykrycie
nowotworów układu moczowego daje szansę na osiągnięcie wysokiego odsetka wyleczeń. W późniejszych
okresach choroby dochodzi do uogólnionego rozsiewu nowotworowego (płuca, kości, wątroba, węzły), a
szanse wyleczenia pacjenta istotnie maleją.

30.1. Rak nerek

- (90%) wszystkich nowotworów złośliwych nerek stanowi rak nerkowokomórkowy,

Obraz kliniczny:

- rak nerkowokomórkowy występuje 2 razy częściej u mężczyzn; średni wiek w chwili rozpoznania ~60
lat.
- najczęstsze objawy: krwiomocz (zwykle okresowy, bez bólu, czasami cylindryczne skrzepy będące
odlewami światła moczowodu), ból w okolicy lędźwiowej, utrata masy ciała, osłabienie, okresowa
gorączka z nocnymi potami.
- w stadiach zaawansowanych - guz w jamie brzusznej, powiększenie (wskutek przerzutów) węzłów
chłonnych szyjnych i nadobojczykowych, obrzęki kończyn dolnych i żylaki powrózka nasiennego
(zwykle po stronie lewej; wskutek ucisku lub naciekania naczyń żylnych), wyniszczenie,
- klasyczna triada objawów (krwiomocz, guz wyczuwalny przez powłoki, ból w okolicy lędźwiowej)
obecnie występuje rzadko (<5% chorych),

Diagnostyka:

1. Badania krwi: niedokrwistość (do 80%), rzadko hiperkalcemia lub czerwienica (wskutek nadmiernej
produkcji erytropoetyny przez komórki raka).

2. Badanie ogólne moczu: krwinkomocz lub krwiomocz.

3. Badania obrazowe:

- USG – 40–60% guzów nerki wykrywa się przypadkowo podczas badania wykonanego z innej
przyczyny,

143 z 192

 - TK jamy brzusznej i miednicy z użyciem środka kontrastowego – podstawowa metoda oceny

stopnia zaawansowania guza nerki. Pozwala określić wielkość guza, stwierdzić czop nowotworowy w
żyle nerkowej lub w żyle głównej dolnej, powiększenie węzłów chłonnych i przerzuty w wątrobie.
- Arteriografia nerkowa – uwidacznia unaczynienie guza, co jest pomocne podczas planowania resekcji
dużego guza lub embolizacji tętnicy nerkowej,
- MR – zwykle w razie przeciwwskazań do podania jodowego środka kontrastowego; szczególnie
przydatna w wykrywaniu przerzutów do nadnercza,
- Scyntygrafia kości – wykonywana w razie podejrzenia przerzutów,
- RTG i TK klatki piersiowej, TK mózgowia – służą do oceny zaawansowania choroby (poszukiwanie
przerzutów).

4. Badania morfologiczne usuniętego guza i okolicznych węzłów chłonnych: konieczne do określenia

rokowania i dalszego leczenia.

Kryteria rozpoznania:

Obecność ogniskowej litej zmiany w nerce, której nie można jednoznacznie rozpoznać jako zmiany
niezłośliwej, jest wskazaniem do jej chirurgicznego usunięcia (nefrektomia lub operacja
nerkooszczędzająca). Jeśli obraz kliniczny wskazuje na obecność guza nerki z przerzutami do innych
narządów → można pobrać materiał tkankowy do badania histologicznego z ogniska przerzutowego, co
pozwoli jednoznacznie rozpoznać raka nerki jako źródło rozsiewu nowotworowego. Ocena stopnia
zaawansowania choroby na podstawie klasyfikacji TNM.\

Leczenie radykalne:

- możliwe w stadium I, II i III (rak nie przekracza blaszki powięzi Geroty i nie ma przerzutów).
- wykonuje się nefrektomię radykalną techniką tradycyjną lub laparoskopową, usuwając nerkę z torebką
tłuszczową, blaszkami powięzi nerkowej, nadnerczem i okolicznymi węzłami chłonnymi.
- U wybranych chorych (guz <4 cm w obrębie bieguna nerki bądź obwodowo lub konieczność
zachowania nerki zajętej procesem nowotworowym) → operacja nerkooszczędzająca (doszczętne
usunięcie guza z pozostawieniem niezmienionej części nerki).

Leczenie nieradykalne:

1. Paliatywne leczenie chirurgiczne: gdy doszczętne usunięcie guza nie jest możliwe, a duży guz lub
masywne przerzuty do węzłów chłonnych są przyczyną krwawienia (krwiomoczu) lub powikłań ze strony
innych narządów.

2. Embolizacja tętnicy nerkowej: jako zabieg przygotowujący do nefrektomii lub zabieg paliatywny; celem
jest zahamowanie krwiomoczu, zmniejszenie masy guza i ograniczenie krążenia obocznego.

3. Leczenie systemowe: klasyczna chemioterapia jest nieskuteczna u zdecydowanej większości chorych.

IFN-α(i) stosuje się w celu wydłużenia życia u wybranych chorych po nefrektomii z przerzutami w płucach.

144 z 192

 30.2. Rak pęcherza moczowego.

Obraz kliniczny:

- chorują przeważnie mężczyźni (~80%), blisko 80% przypadków >60. rż.

- najczęstsze objawy: masywny krwiomocz ze skrzepami, często przerywany, częstomocz, bolesne parcie
na mocz, zatrzymanie moczu przez skrzepy krwi blokujące odpływ z pęcherza,
- rak naciekający ujście moczowodu może spowodować jednostronne wodonercze

Diagnostyka:

1. Cystoskopia z pobraniem wycinków do oceny histologicznej: podstawowa metoda diagnostyczna.

2. TK jamy brzusznej i miednicy z użyciem środka cieniującego: służy do oceny zajęcia węzłów
chłonnych, naciekania tkanek otaczających, wykrywania przerzutów i identyfikacji guzów górnego odcinka
układu moczowego towarzyszących rakowi pęcherza moczowego.

3. Badanie cytologiczne moczu: może pozwolić na rozpoznanie w przypadkach nie uwidocznienia

makroskopowych zmian błony śluzowej.

Leczenie:

Radykalna cystektomia stanowi standard leczenia naciekającego raka pęcherza moczowego. Jedynie brak
zgody chorego lub istnienie medycznych przeciwwskazań mogą uzasadniać leczenie zachowawcze z
wykorzystaniem chemioterapii i radioterapii.

1. Leczenie radykalne.
- możliwe w stadium 0, I, II i III (rak nie nacieka ściany miednicy i jamy brzusznej, nie ma przerzutów),
- zmiany powierzchowne (stadium 0 i I) → przezcewkowa radykalna elektroresekcja guza (TURT,
TURB).
- stadium II i III → radykalna cystektomia, czyli usunięcie pęcherza moczowego z okolicznymi
narządami (gruczoł krokowy, pęcherzyki nasienne, część cewki moczowej u mężczyzny, macica;
jajowody, jajniki, cewka moczowa u kobiety) i węzłami chłonnymi miednicy mniejszej.
Odprowadzenie moczu uzyskuje się, wszczepiając moczowody bezpośrednio do skóry lub do
izolowanej pętli jelita cienkiego połączonej z powłokami skórnymi albo odtwarzając pęcherz moczowy
z wyizolowanego odcinka jelita i łącząc go z pozostawionym odcinkiem cewki moczowej.
2. Leczenie adiuwantowe.

Dopęcherzowe podawanie szczepionki BCG lub cytostatyku u chorych leczonych TURT z dużym
ryzykiem nawrotu choroby.

3. Leczenie nieradykalne.

W stadium IV wydłużenie przeżycia można uzyskać stosując radioterapię lub chemioterapię bądź ich
skojarzenie.
145 z 192

30.3. Rak prostaty

Obraz kliniczny:

- drugim w Polsce co do częstości występowania nowotwór złośliwy u mężczyzn (1. rak płuca), głównie
po 50. roku życia,
- w gruczole krokowym często występuje niezłośliwy nowotwór – gruczolak stercza,
- 95% nowotworów złośliwych gruczołu krokowego to tzw. gruczolakoraki (raki gruczołowe), mogą się
rozwijać również inne nowotwory złośliwe – mięsaki, raki z nabłonka przejściowego odcinka
cewkowego stercza itp.
- przez długi czas rozwija się w sposób bezobjawowy albo powoduje jedynie nieznaczne objawy
przypominające dolegliwości typowe dla łagodnego rozrostu gruczołu krokowego:
- częstomocz, nykturia - konieczność przerywania snu w celu oddania moczu, trudna do
opanowania konieczność pilnego oddania moczu, uczucie niepełnego wypróżnienia po oddaniu
moczu, oddawanie moczu wąskim strumieniem, z towarzyszącym bólem i pieczeniem, czasem
krwinkomocz, krwawienie podczas mikcji,
- krew w ejakulacie,
- zaburzenia erekcji,
- ból podbrzusza,
- zmniejszenie apetytu,
- utrata masy ciała,
- nudności,
- osłabienie,
- w miarę powiększania się guza może dochodzić do zastoju moczu w pęcherzu, a następnie nawet do
wodonercza i niewydolności nerek,
- może naciekać otaczające tkanki - pęcherzyki nasienne, szyję pęcherza moczowego, sterczową część
cewki moczowej,
- może tworzyć przerzuty do okolicznych węzłów chłonnych (najczęściej w miednicy) oraz do odległych
narządów (charakterystyczne są przerzuty do kości; rzadziej do płuc, mózgu i wątroby).
- w zaawansowanym stadium:
- dolegliwości bólowe w okolicy kręgosłupa lędźwiowego (wynik przerzutów),
- objawy ucisku rdzenia kręgowego,
- postępująca utrata masy ciała,
- narastające zaburzenia oddawania moczu,

Diagnostyka:

1. Badanie per rectum - ocena gruczołu krokowego palcem przez ścianę odbytnicy – ocena powierzchni i
ewentualnych nierówności, guzków,
2. Ocena stężenia swoistego antygenu sterczowego (PSA) – u większości chorych stężenie tej substancji
jest zwiększone, jednak ono zwiększa się także w przebiegu wielu innych chorób gruczołu krokowego
(np. w łagodnym przeroście gruczołu krokowego), a ponadto odnotowuje się przypadki raka stercza, w
których stężenie tego markera nie jest zwiększone,
3. Ultrasonografia przezbrzuszna (TAUS) - ocena układu moczowego oraz ultrasonografia
przezodbytnicza (TRUS) - pozwala zobrazować wewnętrzną budowę gruczołu i uwidocznić
ewentualne guzy w poszczególnych częściach gruczołu (rak typowo umiejscowiony jest w tzw. strefie
146 z 192

 obwodowej gruczołu). Można precyzyjnie wybrać miejsce, z którego należy pobrać wycinek za
pomocą biopsji przezodbytniczej. Aby precyzyjnie ustalić charakter danego raka, lekarze posługują się
skalą oceny złośliwości histologicznej – tzw. skalą Gleasona.
4. TK miednicy i jamy brzusznej - ocena zaawansowania regionalnego i systemowego - ustalenie czy
doszło do powstania przerzutów w węzłach chłonnych lub innych narządach.
5. Rezonans magnetyczny - wykorzystuje się zarówno w diagnostyce zmian pierwotnych w celu ustalenia
stopnia zaawansowania guza prostaty oraz w diagnostyce miejscowych nawrotów raka gruczołu
krokowego, za pomocą tego badania można precyzyjnie ocenić odpowiednie grupy węzłów chłonnych,
a także narządy jamy brzusznej i kości miednicy oraz część kręgosłupa.
6. Scyntygrafia - najlepsza metoda oceny układu kostnego pod kątem występowania przerzutów, ale
stosuje się ją gdy występują objawy wskazujące na przerzuty,
7. Biopsja - wykonana pod kontrolą badania ultrasonograficznego TRUS. Nowością jest tzw. biopsja
fuzyjna prostaty pod kontrolą rezonansu magnetycznego - zwiększa wykrywalność raka gruczołu
krokowego oraz ogranicza do minimum konieczność wykonywania ponownych biopsji.

Leczenie:

Wybór metody leczenia uzależniony jest od: stopnia zaawansowania choroby, oceny ryzyka (na
podstawie stężenia PSA oraz wartości w skali Gleasona), wieku chorego i spodziewanego czasu przeżycia.
Można wyodrębnić trzy główne sposoby leczenia tego nowotworu:

1. operację (wycięcie gruczołu krokowego wraz z pęcherzykami nasiennymi i grupami węzłów

chłonnych w miednicy) - u chorych, u których spodziewany czas przeżycia wynosi ponad 10 lat, a guz nie
przekracza anatomicznych granic gruczołu krokowego (tzw. choroba ograniczona do narządu).

2. radioterapię (tzw. teleradioterapię, czyli napromienianie ze źródła promieniowania znajdującego

się poza ciałem pacjenta, lub brachyterapię, czyli napromienianie prowadzone po umieszczeniu źródła
promieniowania w samym gruczole) - u mężczyzn z nieco bardziej zaawansowaną chorobą, ale bez
przerzutów odległych,

3.leczenie systemowe - w zaawansowanym stadium w którym tzw. leczenie radykalne nie jest
możliwe, najczęściej hormonoterapia. Komórki raka gruczołu krokowego są zwykle pobudzane do wzrostu
przez testosteron – leczenie hormonalne polega na zmniejszeniu wpływu testosteronu na nowotworów. Efekt
ten można osiągnąć na kilka sposobów. Po pierwsze, należy rozważyć obustronne usunięcie jąder – prosty i
bezpieczny sposób, chociaż przez wielu mężczyzn nieakceptowany ze względów psychologicznych. Po
drugie, opracowano leki, które mogą ograniczać wpływ testosteronu na komórki raka (tzw. blokada
androgenowa). Terapię hormonalną często stosuje się łącznie z radioterapią – skojarzenie obu metod
zwiększa ich sumaryczną skuteczność. Z biegiem czasu skuteczność terapii hormonalnej maleje, mówi się
wówczas o zjawisku nabywania „oporności na kastrację” przez komórki raka gruczołu krokowego. W takiej
sytuacji podejmuje się zwykle decyzję o zastosowaniu innej metody – chemioterapii, użyciu nowych leków.
U chorych na zaawansowanego raka gruczołu krokowego stosuje się także radioterapię ognisk przerzutowych
w kościach.

147 z 192

 Leczenie “odroczone” - istnieje grupa chorych, u których po rozpoznaniu raka gruczołu krokowego nie
rozpoczyna się żadnego leczenia, a jedynie prowadzi ścisłą obserwację polegającą na regularnym oznaczaniu
stężenia PSA i ewentualnym powtarzaniu innych badań. Leczenie za pomocą omówionych powyżej metod
rozpoczyna się dopiero wtedy, gdy w kolejnych badaniach kontrolnych stwierdza się wyraźny rozwój
choroby (progresję choroby). Wykazano, że taka strategia nie wpływa negatywnie na rokowanie – oczywiście
metodę tę można proponować jedynie chorym spełniającym określone warunki (np. małe stężenie PSA, mała
wartość oceny w skali Gleasona itp.).

31. Kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy

Kłębuszkowe zapalenie nerek
• Heterogenna grupa chorób z zajęciem przez proces zapalny kłębuszków nerkowych
• Może występować zajęcie innych struktur – charakter wtórny (gł. następstwo białkomoczu)
• Źródło zapalenia – procesy immunologiczne
• Przyczyny i patogeneza – często nieznane (idiopatyczne), zakażenie paciorkowcowe (Ostre KZN),
choroby – IZW, WZW B i C, SLE (Wtórne KZN)

o Na podstawie obrazu klinicznego nie można rozpoznać zmian i zaburzeń w budowie kłębuszków
(obrazu histopatologicznego)
o Zbliżone zmiany histopatologiczne mogą dawać różne objawy KZN
o W różnych okresach danego KZN może występować różny obraz kliniczny = zmiana aktywności
choroby
o KZN dzieli się na podstawie obrazu histopatologicznego

148 z 192

 • Postaci kliniczne występujące w KZN:

o Zespół nerczycowy

▪ Białkomocz >3,5 g
▪ Hipoalbuminemia
▪ Obrzęki
▪ Hiperlipidemia i lipiduria
o Zespół nefrytyczny

▪ Nadciśnienie tętnicze
▪ Obrzęki
▪ ↓ objętości moczu
▪ Białkomocz <3,5 g i osad aktywny (erytrocyty wyługowane i dysmorficzne, wałeczki
erytrocytowe i ziarniste)
o Krwinkomocz bezobjawowy z białkomoczem lub bez

▪ W zaostrzeniach krwiomocz
▪ Białkomocz <3,5 g
o Ostre KZN

▪ Poinfekcyjne, po zakażeniu paciorkowcami β-hemolizującymi

▪ Częściej u dzieci w wieku szkolnym, 1-3 tyg po paciorkowcowym zapaleniu gardła
▪ Częściej bezobjawowo
▪ Triada Addisa:
• Nadciśnienie tętnicze
• Obrzęki (gł. pod oczami)
• Zmiany w moczu – krwinkomocz i wałeczki erytrocytowe

▪ Złe samopoczucie, bezmocz, nudności, wymioty

o Przewlekłe KZN

▪ Postępująca PChN – przewlekła choroba nerek (np. ziemistobrunatna skóra, przedłużone

krwawienie, szron mocznicowy na skórze, oddech Kussmaula, GFR <60ml/min)
o Gwałtownie postępujące KZN

▪ Zespół nefrytyczny
▪ Bardzo szybko postępująca niewydolność nerek

149 z 192

 • Rozpoznanie:
o Badanie ogólne moczu

▪ Białkomocz
▪ Może występować krwinkomocz
▪ Wałeczki (ziarniste, erytrocytowe)
o Badanie krwi:

▪ ↑ kreatyniny w surowicy
▪ Markery immunologiczne
o Biopsja nerki:

▪ Jedyny sposób pewnego rozpoznania typu KZN i dobrania odpowiedniego leczenia

• Leczenie:
o Leczenie zależne od typu histopatologicznego
o Pierwotne KZN

▪ Leczenie immunosupresyjne np.: GKS – metyloprednizolon, prednizon

▪ leczenie czynników, które przyspieszają PChN np.: nadciśnienie, ↓białkomoczu – ACEI,
ARB
o Wtórne KZN

▪ leczenie choroby podstawowej i hamowanie postępu PChN

Zespół nerczycowy
• Etiologia:
o Glomerulopatie pierwotne

▪ KZN – najczęstsza przycyzna

o Glomerulopatie wtórne

▪ Niezapalne – cukrzyca, amyloidoza

▪ Autoimmunologiczne - nefropatia toczniowa, zespół Sjorgena
▪ Nowotwory – chłoniak Hodgkina, szpiczak mnogi
▪ Leki i substancje nefrotoksyczne - NLPZty, złoto, ołów, rtęć, szczepionki, jady owadów i
węży
▪ zakażenia bakteryjne (np. gruźlica, IZW), wirusowych (HBV, HCV, HIV, EBV),
pasożytniczych (malaria)
▪ zaburzenia w przepływie krwi przez nerki – niewydolność serca, zakrzepica

150 z 192

 o Glomerulopatie wrodzone

▪ Zespół Alporta, wrodzony zespół nerczycowy

• Objawy:
o osłabienie, zmęczenie, ból brzucha, nudności, utrata
łaknienia
o ciastowate obrzęki w tkance podskórnej (powieki,
moszna, srom)
o rano obrzęki twarzy, wieczorem stóp i podudzi
o pienisty mocz
o częste infekcje
o blada skóra

o często nadciśnienie, ale może dojść również do

hipotonii i ortostatycznych spadków ciśnienia
o przełomy brzuszne - nagłe bóle brzucha z wymiotami, obroną mięśniową, gorączką (wynik
obrzęków w jamie brzusznej powstałych po przesiękach)
o zakrzepica, zawał nerki
o żółtaki powiek

• Diagnostyka:
o Badanie moczu

▪ białkomocz >3,5 g w przeliczeniu na powierzchnię ciała,

▪ obecność w moczu albumin, ceruloplazminy, transferrytyny, białka Bence-Jonesa, krwinek
o badanie krwi

▪ hipoalbuminemia, niedobór niektórych gammaglobulin , podwyższenie OB,

niedokrwistość, hipokalcemia,
▪ hiperlipidemia, wzrost ilości LDL i VLDL
o badania obrazowe

▪ obecność płynu w jamach ciała

151 z 192

 • Leczenie:
o ograniczenie podaży soli, cholesterolu, zwalczanie obrzęków (leki moczopędne, hamowanie
układu RAA – ACEI, ARB), zapobieganie i zwalczanie zakrzepicy (leki przeciwkrzepliwe), leki
hipolipemizujące (statyny)

32. Zakażenia układu moczowego

Zakażenie układu moczowego (ZUM) to obecność drobnoustrojów w drogach moczowych powyżej
zwieracza pęcherza moczowego, które w warunkach prawidłowych są jałowe. ZUM jest najczęściej
wynikiem kolonizacji bakterii drogą wstępującą, rzadziej krwiopochodną lub limfatyczną. Ze względu na
stosunki anatomiczne ZUM rozwija się znacznie częściej u kobiet.

Rodzaje, objawy, leczenie

1. Ostre, niepowikłane zapalenie pęcherza moczowego – parcia naglące, dysuria, częstomocz, ból w
okolicy nadłonowej; często następuje samoistne wyjałowienie układu moczowego bez leczenia / lekami
pierwszego rzutu są fluorochinolony oraz trimetoprim-sulfametoksazol (= Kotrimoksazol), stosowane
przez kilka dni
2. Ostre, niepowikłane odmiedniczkowe zapalenie nerek OOZN – gorączka, dreszcze, ból w okolicy
lędźwiowej, dodatni objaw Goldflama po stronie zakażonej nerki oraz wymioty. Lekiem pierwszego
rzutu jest trimetoprim-sulfametoksazol stosowany przez dwa tygodnie lub fluorochinolony podawane
przez 7 dni
3. Powikłane ZUM – częstomocz, parcia naglące, ból podbrzusza czy okolicy lędźwiowej + istnienie
anatomicznej lub czynnościowej nieprawidłowości dróg moczowych np. kamica moczowa. Obraz
kliniczny od łagodnego zapalenia do urosepsy. Lekami pierwszego rzutu są fluorochinolony,
alternatywnie cefalosporyny II i III generacji oraz aminoglikozydy. W przypadku ciężkiego ZUM
(urosepsa) chorych się hospitalizuje i podaje antybiotyki pozajelitowo
4. Bezobjawowy bakteriomocz – nie ma objawów ze strony układu moczowego, nie wymaga leczenia z
wyjątkiem kobiet w ciąży i osób przed zabiegami urologicznymi. W takich przypadkach lekami
pierwszego rzutu są aminopenicyliny z inhibitorem β-laktamaz, cefalosporyny II i III generacji oraz
nitrofurantoina
5. Nawracające ZUM - co najmniej dwa epizody zakażenia układu moczowego w ciągu ostatnich 12
miesięcy, potwierdzone dodatnim wynikiem posiewu moczu, występuje tylko u kobiet. U chorych na
nawracające ZUM stosuje się długoterminową farmakoterapię przez 6-12 miesięcy. Podaje się małe
dawki nitrofurantoiny, trimetoprim-sulfametoksazolu lub fluorochinolonów w jednej dawce wieczornej
przed snem

Leczenie klinicznie jawnego ZUM polega na eliminacji drobnoustrojów chorobotwórczych z układu

moczowego poprzez stosowanie odpowiednich leków przeciwdrobnoustrojowych, w początkowym okresie
leczenia wybranych empirycznie, a następnie na podstawie wyniku posiewu moczu (jeżeli były wskazania
do jego wykonania).
Zalecenia ogólne: odpoczynek w łóżku, odpowiednia podaż płynów, paracetamol w razie gorączki lub bólu

152 z 192

 Diagnostyka
Bakteriomocz znamienny to wskazująca na ZUM liczba żywych bakterii (tzw. jednostek tworzących
kolonie – CFU) jednego szczepu w ml moczu. W zależności od postaci ZUM jest to:
• ≥103 CFU/ml u kobiety z objawami zapalenia pęcherza moczowego w próbce moczu ze środkowego
strumienia
• ≥104 CFU/ml u kobiety z objawami ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek (OOZN) w próbce
moczu ze środkowego strumienia
• ≥105 CFU/ml w przypadku powikłanego ZUM w próbce moczu ze środkowego strumienia
• ≥102 CFU/ml w próbce moczu pobranej poprzez jednorazowe wprowadzenie cewnika do pęcherza
moczowego
• każda ilość CFU w moczu pobranym poprzez nadłonowe nakłucie pęcherza moczowego.

Bakteriomocz bezobjawowy to obecność jednego lub więcej szczepów bakterii w mianie ≥105 CFU/ml
w próbce moczu u osoby bez podmiotowych i przedmiotowych objawów ZUM.

• badania ogólne moczu: leukocyturia, wałeczki leukocytowe (przemawiają za odmiedniczkowym

zapaleniem nerek), krwinkomocz (często w zapaleniu pęcherza moczowego u kobiet)
• posiew moczu i w cięższych przypadkach posiew krwi
• badania krwi: leukocytoza, wzrost OB i CRP
• badania obrazowe – USG, urografia, TK z kontrastem, scyntygrafia nerek

Najczęstsze patogeny ZUM: E. Coli (70-95%!!), S. saprophyticus, Proteus mirabilis, Klebsiella,

Enterococcus, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoae (rzeżączka), wirusy Herpes simplex, grzyby
Candida i Aspergillus.

33. Przewekła choroba nerek

PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK - to wg definicji KDIGO 2012 utrzymuj ce si >3 mies.
nieprawidłowo ci budowy lub czynno ci nerek maj ce negatywny wpływ na zdrowie. Poj cie „przewlekła
niewydolno nerek” (PNN) odnosi si do stadium G3–G5 PChN; stadium G5 to schyłkowa niewydolno
nerek lub mocznica.

Kryteria rozpoznania:

- przez >3 mies. utrzymuj si nieprawidłowo ci morfologiczne lub czynno ciowe nerek

- albo GFR <60 ml/min/1,73 m2.

- PNN rozpoznaje si u osób z PChN i GFR <60 ml/min/1,73 m2.

Zaawansowanie PChN okre la si na podstawie wielko ci GFR oraz albuminurii. Wielko GFR szacuje si
(eGFR) na podstawie st enia kreatyniny lub cystatyny C w surowicy. Wielko albuminurii okre la si na
podstawie wska nika albumina/kreatynina w dowolnej próbce moczu lub dobowej utraty albuminy z
moczem. Pełne rozpoznanie PChN zawiera nazw choroby nerek (przyczyn PChN, je eli jest znana) wraz z
przyporz dkowan odpowiedni kategori G i A.

153 z 192
ą

ś

ć

ś
ź
ą
ę

ę
ż
ą
ś
ę
ą
ę

ę
ś
ą
ś

ę

ą

ś

ś
ę
ś
ą
ć

ę

ż

ś

ę
ć

ś
ę
ś
ć
ę
 PATOMECHANIZM:

Przewlekłe choroby nerek skutkuj stopniow utrat nefronów - dochodzi do przeci enia pozostałych,
głównie w wyniku hiperfiltracji. Nast puje:

154 z 192

ą
ę

ą
ą
ą
ż
155 z 192
 Obraz kliniczny:

- zale y od zaawansowania PChN i choroby podstawowej.

- Pocz tkowo mog nie wyst powa adne objawy kliniczne lub s one niecharakterystyczne

(np. nadci nienie t tnicze).

- W miar zmniejszania si GFR pojawiaj si objawy i powikłania ze strony ró nych narz dów i układów.
Podlegaj ce modyfikacji czynniki zwi zane z szybszym

1. Objawy ogólne: osłabienie, m czliwo , hipotermia, utrata łaknienia, obni ona odporno na zaka enia.

2. Objawy skórne: blado , sucho , barwa ziemistobrunatna, przedłu one krwawienie zran iskłonno do
powstawania podbiegni krwawych (objaw mocznicowej skazy krwotocznej), wi d (w zaawansowanej
PNN), „szron mocznicowy” (wytr canie si mocznika na skórze) – dzi ki leczeniu nerkozast pczemu,
praktycznie niespotykany objaw.

3. Zaburzenia w układzie kr enia: nadci nienie t tnicze, przerost lewej komory serca, niewydolno
serca, zaburzenia rytmu, przy pieszona mia d yca, zwapnienia naczy , mocznicowe zapalenie osierdzia.

4. Zaburzenia w układzie oddechowym: oddech kwasiczy (Kussmaula → „oddech gonionego psa”),

mocznicowe zapalenie opłucnej, przekrwienie i obrz k płuc (tzw. płuco mocznicowe w zaawansowanej
PNN).

5. Zaburzenia w układzie pokarmowym: zapalenie błony luzowej oł dka i jelit, wrzód trawienny oł dka
lub dwunastnicy, krwawienie z przewodu pokarmowego; w zaawansowanej PNN mocznicowy zapach z ust,
nudno ci i wymioty, niedro no pora enna, ostre zapalenie trzustki.

6. Zaburzenia czynno ci układu nerwowego imi ni (wyst puj wzaawansowanej PNN): upo ledzenie
koncentracji i pami ci, ból głowy, nadmierna senno lub bezsenno , zaburzenia zachowania (np. apatia lub
dra liwo ), drgawki i pi czka (objawy ci kiej encefalopatii lub obrz ku mózgu), zespół niespokojnych
nóg (uczucie dyskomfortu w stopach zmuszaj ce do stałego wykonywania ruchów ko czynami dolnymi),
zanik gł bokich odruchów ci gnistych, osłabienie mi ni, itp.

7. Zaburzenia czynno ci układu rozrodczego (wynik hipogonadyzmu-hipogonadotropowego) - zaburzenia

miesi czkowania (rzadkie miesi czkowanie, wtórny brak miesi czki), niepłodno , zaburzenia czynno ci
seksualnych

8. Zespół zaburze mineralnych i kostnych zwi zanych z PChN: hipokalcemia, hiperfosfatemia, niedobór
aktywnej witaminy D i zaburzenia wydzielania PTH (wtórna lub trzeciorz dowa nadczynno przytarczyc)
prowadz do zaburze metabolizmu ko ci (osteodystrofia nerkowa) oraz zwapnie naczy lub innych tkanek
mi kkich.

• Osteodystrofia nerkowa to post puj ce zaburzenia struktury ko ci w nast pstwie zbyt szybkiego lub
zbyt wolnego metabolizmu ko ci, b d w wyniku odkładania si w ko ciach β2-mikroglobuliny lub
156 z 192


ę
ż
ą
ż
ś
ą

ę
ą
ś
ą
ę
ć
ś

ę
ń
ą
ę
ń
ś
ś
ś
ę
ć
ś
ą
ę
ć

ś
ż
ę
ś
ę
ą
ś
ś
ę
ż
ć
ą
ę

ą
ś
ć
ą
ą
ć
ż
ź
ż
ą
ś
ś
ą
ć
ę
ę
ż
ś
ż
ę
ą
ż
ą
ę
ś
ś
ę
ć
ę
ę
ś

ś
ę
ś
ą

ę
ą
ą
ś
ć

ń
ż
ś
ę
ż
ę
ą
ę
ę
ż
ż
ś
ś
ń
ć
ą
ń
ń
ą
ś
ś
ć
ę
ć

ś
ż
ś
ż
ś
ć
ś
ć
ą

 glinu; objawiaj si bólem ko ci i stawów oraz samoistnymi złamaniami ko ci.

• Wapnienie guzowate jest szczególn postaci zwapnienia tkanek mi kkich polegaj c na odkładaniu si
fosforanu wapnia w postaci makroskopowych guzowatych konglomeratów, najcz ciej okołostawowo,
czemu mo e towarzyszy odczyn zapalny.
9. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej.

9. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej.

Postępowanie terapeutyczne:

Leczenie nerkozast pcze

157 z 192
ż
ą
ę
ę
ć

ś

ą


ą
ę
ś


ę
ś
ą

ą


ę
 1. Rozpoczynamy gdy GFR 15–20ml/min/1,73 m2 (stadium G5).Wka dym przypadku rozwa mo liwo
przeszczepienia nerki od ywego dawcy (osoby spokrewnionej), jako metody pierwszego wyboru, bez
wcze niejszego leczenia dializami. W przypadku leczenia hemodializami przygotowanie polega na
odpowiednio wczesnym wytworzeniu dost pu naczyniowego (najlepiej przetoki t tniczo- ylnej na
ko czynie górnej), a u osób kwalifikowanych do dializ otrzewnowych – na wszczepieniu cewnika do jamy
otrzewnej.

2. Metody
1) hemodializa: wykonywana zwykle 3 × tydz., trwa 4–5 h. Przetoka naczyniowa lub cewnik

tymczasowy.

2) dializa otrzewnowa: najcz ciej stosowan technik jest ci gła ambulatoryjna dializa otrzewnowa. Płyn
dializacyjny wprowadzany do jamy otrzewnej przez cewnik Tenckhoffa. Chory pozostaje w domu i
samodzielnie lub z pomoc przeszkolonej bliskiej osoby wymienia kilkakrotnie w ci gu doby płyn
dializacyjny w jamie otrzewnej.

3) przeszczepienie nerki: pod ka dym wzgl dem najlepsza metoda leczenia nerkozast pczego. Przez cały
okres funkcjonowania przeszczepu pacjenci pozostaj pod opiek o rodka transplantacyjnego i nale y si z
nim skontaktowa w ka dym przypadku hospitalizacji pacjenta z przeszczepion nerk . Najlepszy komfort
ycia pacjenta, mimo konieczno ci przyjmowania leków immunosupresyjnych i ryzyka odrzucenia
przeszczepu.

34. Ostre uszkodzenie nerek

Definicja: Ostre uszkodzenie nerek jest zespołem klinicznym definiowanym jako wzrost stężenia kreatyniny
w surowicy o ≥0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) w ciągu 48 h lub ≥1,5-krotny wzrost w ciągu ostatnich 7 dni, lub
diureza <0,5 ml/kg/h przez 6 h. Cechuje się szerokim spektrum zaburzeń – od przejściowego zwiększenia
stężenia wskaźników biologicznych uszkodzenia nerek do ciężkich zaburzeń metabolicznych i klinicznych
(ostra niewydolność nerek – ONN) wymagających leczenia nerkozastępczego.

Przyczyny ostrego uszkodzenia nerek można podzielić na trzy główne kategorie:

• przyczyny przednerkowe (są skutkiem upośledzenia perfuzji nerek)

• przyczyny nerkowe (są następstwem uszkodzenia struktur nerek przez przyczyny zapalne lub niezapalne)

• przyczyny pozanerkowe (są wynikiem niedrożności dróg odprowadzających mocz)

Obraz kliniczny:
- objawy stanu chorobowego będącego przyczyną AKI.
- osłabienie, utrata łaknienia oraz nudności i wymioty
- bezmocz/skąpomocz- zwykle w przednerkowej
- Nerkowe AKI może przebiegać z prawidłową albo nawet zwiększoną objętością wydalanego moczu.
W przebiegu naturalnym AKI wyróżnia się 4 okresy:
158 z 192
ż

ń
ś



ć

ż
ż
ą
ę
ś
ś
ż

ę
ę
ą

ą

ą

ą
ą
ś

ż

ą
ę

ą

ę
ą
ż
ż

ż
ż

ś
ę
ć

 1) wstępny – od zadziałania czynnika szkodliwego do uszkodzenia nerek; czas trwania zależy

od przyczyny AKI, zwykle kilka do kilkunastu godzin
2) skąpomoczu/bezmoczu – u ~50% chorych, trwa zwykle 10–14 dni
3) wielomoczu – po okresie skąpomoczu/bezmoczu w ciągu kilku dni objętość oddawanego moczu szybko
się zwiększa. Czas trwania okresu wielomoczu jest proporcjonalny do czasu trwania skąpomoczu/bezmoczu
i może wynosić do kilku tygodni. W tym okresie łatwo może dojść do odwodnienia i niebezpiecznej utraty
elektrolitów, zwłaszcza potasu i wapnia.
4) zdrowienia, czyli pełnego powrotu czynności nerek – trwa kilka miesięcy.
U niektórych chorych AKI jest początkiem przewlekłej choroby nerek.

Leczenie:

Zalecenia ogólne:

1. Dąż do usunięcia przyczyny AKI i czynników pogarszających czynność nerek, zwłaszcza leków
nefrotoksycznych.
2. Kontroluj bilans płynów, monitorując diurezę i podaż płynów oraz, gdy to możliwe, codziennie ważąc
chorego.
3. Kontroluj często (zwykle ≥1 × dz.) stężenia kreatyniny, mocznika, potasu, sodu i wapnia w surowicy,
morfologię krwi, wykonaj gazometrię krwi.

159 z 192

 4. Dostosuj dawkowanie leków do stopnia niewydolności nerek (uwaga: ocena GFR jest obciążona błędem).
5. Stosuj odpowiednie żywienie

Leczenie przyczynowe

W niektórych sytuacjach istnieje możliwość zahamowania dalszego uszkodzenia nerek poprzez odpowiednie
leczenie przyczynowe.
1. AKI przednerkowe: leczenie wstrząsu i niewydolności serca . Wczesne przywrócenie prawidłowej
perfuzji nerek może zapobiegać przejściu przednerkowego AKI w nerkowe i prowadzi do poprawy
czynności nerek w ciągu 1–3 dni. W celu zwiększenia objętości wewnątrznaczyniowej u pacjentów bez
wstrząsu krwotocznego stosuj roztwory krystaloidów.
Leczenie wstrząsu:

-utrzymanie drożności dróg oddechowych

-nogi chorego do góry

-wprowadzić kaniule naczyniowe (dwa wkłucia o dużej średnicy do żył obwodowych; wkłucie centralne;
cewnik do tętnicy w celu inwazyjnego monitorowania ciśnienia)

-szybkie przetaczanie płynów -> krystaloidy

-jeśli utrzymuje się hipotensja -> aminy katecholowe

2. AKI nerkowe: leczenie podstawowej choroby nerek.

3. AKI zanerkowe: usunięcie przeszkody w odpływie moczu. W okresie wielomoczu, występującego zwykle
w ciągu kilku dni od udrożnienia dróg moczowych, ważne jest uzupełnianie wody i elektrolitów.

Leczenie nerkozastępcze

Najczęściej stosowane metody to hemodializa codziennie lub co 2 dni oraz techniki leczenia ciągłego
(hemofiltracja i hemodiafiltracja).

35. Miażdżyca – czynniki ryzyka i patogeneza, powikłania

miażdżycy (narządowe) oraz miażdżyca zarostowa tętnic
kończyn dolnych
Miażdżyca tętnic – przewlekła choroba, polegająca na zmianach zwyrodnieniowo-wytwórczych w błonie
wewnętrznej i środkowej tętnic, głównie w aorcie, tętnicach wieńcowych, mózgowych oraz tętnicach
kończyn.

Czynniki ryzyka
• Niemożliwe do modyfikacji:
o wiek
o płeć męska
160 z 192

 o zaburzenia genetyczne
• Potencjalnie poddające się kontroli:
o hiperlipidemia
o nadciśnienie tętnicze
o palenie tytoniu
o cukrzyca
• Czynniki ryzyka mniej ważne, niepewne lub trudne do oceny ilościowej:
o otyłość
o brak aktywności fizycznej
o stres
o niedobór estrogenów (po menopauzie)
o duża ilość węglowodanów w diecie
o wysoki poziom lipoproteiny
o spożywanie nasyconych oraz nienasyconych (trans) utwardzonych tłuszczów
o zakażenia Chlamydia pneumoniae

Patogeneza

Hipoteza rozwoju miażdżycy traktuje ją jako przewlekłą odpowiedź ścian naczyń o charakterze zapalnym,
zapoczątkowaną uszkodzeniem śródbłonka. Istotne są w niej następujące procesy:

• Przewlekłe uszkodzenie śródbłonka – którego rezultatem jest jego dysfunkcja, prowadząca do

zwiększonej przepuszczalności, przylegania leukocytów i zachwiania równowagi w produkcji i
uwalnianiu cząstek sygnałowych wpływających na stan czynnościowy ścian naczyń, a także
sprzyjająca zakrzepicy.
• Przedostawanie się zmodyfikowanych (utlenionych, glikowanych) lipoprotein, głównie frakcji LDL
zawierającej dużo cholesterolu, w obręb ścian naczyń.
• Modyfikacja lipoprotein w obrębie zmiany wskutek ich utleniania.
• Przyleganie monocytów krwi (oraz innych leukocytów) do śródbłonka, po którym następuje ich
migracja do błony wewnętrznej i transformacja w makrofagi i komórki piankowate.
• Przyleganie płytek krwi.
• Uwalnianie przez aktywowane płytki, makrofagi lub komórki naczyń czynników powodujących
migrację komórek mięśni gładkich z błony środkowej do błony wewnętrznej.
• Proliferacja komórek mięśniowych gładkich w błonie wewnętrznej i produkcja macierzy
pozakomórkowej, co prowadzi do odkładania kolagenu i proteoglikanów.
• Wzmożone gromadzenie lipidów zarówno w komórkach (makrofagi i komórki mięśni gładkich), jak i
pozakomórkowo.

161 z 192

 Skutki narządowe
Sposób, w jaki miażdżyca może się manifestować, zależy od lokalizacji zmian miażdżycowych.
Najpoważniejsze konsekwencje niesie ze sobą upośledzenie przepływu w naczyniach wieńcowych,
mózgowych, nerkowych, w tętnicach doprowadzających krew do kończyn i do przewodu pokarmowego.
Choroba niedokrwienna serca wynika z ograniczenia przepływu krwi w naczyniach wieńcowych.
Przewlekłe niedokrwienie serca może dawać objawy w postaci bólu w klatce piersiowej, który występuje w
czasie podejmowania wysiłku. Stan taki nazywany jest dławicą piersiową lub dusznicą bolesną. Całkowite
zamknięcie naczynia wieńcowego, najczęściej na skutek pęknięcia blaszki miażdżycowej, prowadzi z kolei
do powstania martwicy zaopatrywanego przez to naczynie fragmentu mięśnia sercowego, czyli do zawału
serca.
Miażdżycowe zwężenie tętnic szyjnych może objawiać się zaburzeniami pamięci, zawrotami głowy,
zaburzeniami widzenia, omdleniami, a także wywołać przejściowy napad niedokrwienny lub udar mózgu.
Z kolei istotne zwężenie tętnic nerkowych może powodować w efekcie nadciśnienie tętnicze oraz
niewydolność nerek.
Główną przyczyną przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych jest właśnie miażdżyca, zwana w tej
lokalizacji, z uwagi na swój charakter, zarostową. Początkowo objawia się ona pojawiającym się podczas
chodzenia bólem mięśni nóg, który ustępuje po chwili odpoczynku. Gdy zmiany miażdżycowe są bardzo
nasilone, ból występuje w sposób ciągły, a w miejscu niedokrwionym może rozwinąć się martwica. Nagły
ból nogi z jej zasinieniem, oziębieniem i brakiem tętna jest objawem ostrego niedokrwienia kończyny, które
rozwija się, gdy na podłożu blaszki miażdżycowej powstaje zakrzep lub zator zamykający całkowicie tętnicę.
Rzadką manifestacją miażdżycy, zlokalizowanej w tętnicach przewodu pokarmowego, jest przewlekłe
niedokrwienie jelit, a objawia się ono m.in. występującym regularnie po posiłku bólem brzucha i
stopniowym spadkiem masy ciała. Ostre niedokrwienie przejawia z kolei się nagłym, silnym bólem brzucha i
prowadzi do niedrożności przewodu pokarmowego, która wymaga interwencji chirurgicznej.
Proces miażdżycowy ma zwykle charakter uogólniony i nierzadko dotyczy równocześnie kilku narządów.

Miażdżyca zarostowa kończyn dolnych - charakterystyka

Jest dolegliwością, która atakuje głównie naczynia krwionośne znajdujące się w stopach i podudziach,
ale również może dotyczyć dużych naczyń udowych (może objąć wszystkie tętnice kończyny dolnej).
Choroba ta jest rzadką przypadłością i rozpoczyna się od uszkodzenia śródbłonka, którego komórki
magazynują duże ilości cholesterolu. Z biegiem czasu tętnice stają się niedrożne oraz mniej elastyczne, na
skutek złogów tłuszczu, które prowadzą do ich twardnienia. Zignorowanie tej choroby może prowadzić do
nieprzyjemnych powikłań w obrębie kończyn dolnych:
1. obrzęku nóg i stóp,
2. zaburzeń krążenia
3. zmęczenia
4. nocnych kurczy mięśni
5. mrowienia

162 z 192

Objawy
Miażdżyca tętnic kończyn dolnych najczęściej występuje u kobiet i może mieć związek z innymi chorobami
układu krążenia, np. chorobą tętnic szyjnych. Pierwsze symptomy choroby objawiają się zaburzeniami w
czuciu kończyn dolnych. Do tego pojawia się uczucie drętwienia, kłucia, mrowienia w okolicy stóp oraz
uczucie zimna (niezależnie czy przebywa się w ciepłym pomieszczeniu, czy zimnym).
W dalszym etapie choroby dochodzi do silnego bólu, który zazwyczaj pojawia się w trakcie ruchu i ustępuje
po odpowiednim odpoczynku. Miażdżyca objawy, które daje w zaawansowanej fazie choroby to przede
wszystkim stały ból, pojawiający się niezależnie od wysiłku czy odpoczynku. Jedynym sposobem na
złagodzenie go jest opuszczenie nóg w dół. Najczęściej jest to ból łydek, całych podudzi, choć może pojawić
się np. ból w obrębie biodra. Objaw ten nazywa się chromaniem przestankowym.
Pacjenci na początku uskarżają się na palenie w nogach, zwłaszcza wieczorem po całym dniu i podczas
odpoczynku. Uczucie to bywa irytujące i nie rzadko utrudnia zasypianie.
Miażdżyca tętnic kończyn dolnych może również objawiać się:
4. bladością,
5. wyziębieniem,
6. skurczami kończyn,
7. twardnieniem tętnic i jednoczesnym ograniczeniem dopływu krwi do kończyn dolnych,
8. zaczerwienienie,
9. intensywnym pieczeniem nóg (na skutek małej ilości tlenu w tkankach mięśni),
10.pojawia się również obrzęk na skutek zbyt małej ilości tlenu w tkankach mięśni; pacjent odczuwa
opuchliznę nóg i ma problem z noszeniem dotychczasowego obuwia.
Ponadto pojawia się martwica, która stopniowo zajmuje np. całą stopę i może doprowadzić do
ogólnoustrojowego zakażenia (posocznicy), a następnie do amputacji.

Diagnostyka miażdżycy tętnic kończyn dolnych

Badania, które powinno się przeprowadzić to:
1. morfologia krwi,
2. stężenie mocznika,
3. stężenie CRP,
4. stężenie cholesterolu oraz jego frakcji,
5. stężenie kreatyniny.
Ponadto, powinno się wykonać badania z zakresu diagnostyki obrazowej , które umożliwią dokładne
wykrycie miażdżycy tętnic kończyn dolnych:
1. Badanie ultrasonograficzne z oceną dopplerowską przepływów krwi w tętnicach kończyn dolnych
– pozwala ono na sprawdzenie zmian miażdżycowych w tętnicach, a dokładnie zgrubienia i zwężenia
naczyń krwionośnych. Dopplerskie USG umożliwia ocenę zaburzeń w przepływie krwi
2. Tomografię komputerową tętnic - pozwala na zobrazowanie zwężeń, niedrożności oraz zaplanować
ewentualne leczenie zabiegowe
3. Rezonans magnetyczny tętnic - wykazuje podobne właściwości obrazowania jak tomografia, wymaga
podania środka kontrastowego, ale innego niż w przypadku tomografii
163 z 192

 Leczenie miażdżycy tętnic kończyn dolnych

Leczenie miażdżycy kończyn dolnych opiera się na leczeniu niefarmakologicznym, farmakologicznym
oraz zabiegowym lub/i operacyjnym.
W terapii niefarmakologicznej celem głównym jest eliminacja czynników ryzyka choroby, głównie
zaprzestanie palenia tytoniu, optymalizacja w leczeniu chorób towarzyszących np.: cukrzyca oraz
wprowadzenie umiarkowanej aktywności fizycznej.
Aby móc w ogóle mówić o leczeniu zmian miażdżycowych chory powinien zadbać o to, aby wyeliminować
ze swojej diety tłuszcze trans, nasycone kwasy tłuszczowe oraz cholesterol. Dieta w miażdżycy powinna
być bogata w produkty obfite w nienasycone kwasy tłuszczowe, produkty posiadające właściwości
antyoksydacyjne oraz błonnik.
Miażdżyca leczenie farmakologiczne – polega ono na:
1. rozszerzeniu światła zwężonych naczyń
2. usprawnieniu przemiany tłuszczów w organizmie
3. zapobieganiu powstawania zakrzepów
W tym celu stosuje się następujące leki na miażdżycę:
1. leki przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy lub klopidogrel,
2. leki hipotensyjne – w celu optymalnej kontroli ciśnienia tętniczego,
3. inhibitory agregacji: naftidrofuryl, buflomedil,
4. inhibitor fosfodiesterazy: cilostazol, pentoksyfilina,
5. leki obniżające stężenie lipidów.

36. Zakrzepowo-zatorowa choroba naczyń

Choroba zakrzepowo-zatorowa – choroba spowodowana blokowaniem światła naczyń krwionośnych przez
zakrzepy przemieszczające się z prądem krwi. Zakrzepy mogą zatrzymywać się w żyłach (zakrzepica żylna,
np. zakrzepica żył głębokich) lub tętnicach (zakrzepica tętnicza, np. zator tętnicy płucnej).

Przyczyny:
• zakrzepica w wywiadzie,
• wiek (po przekroczeniu 40 roku życia)
• otyłość,
• małą aktywność fizyczną.
• uszkodzenie ściany naczynia żylnego, np. podczas urazu, zabiegu,
• nadmierna krzepliwość, m.in. w schorzeniach onkologicznych,
• przyjmowanie doustnych leków antykoncepcyjnych,
• zaburzenia hormonalne,
• ciąża,
• palenie papierosów,
• nowotwory,
164 z 192

 • niektóre choroby krwi.

Obraz kliniczny:

Zakrzepica może występować jako:

• zakrzepica żył głębokich (zżg) – skrzepy najczęściej powstają w kończynach dolnych (występuje
wówczas zakrzepica żył kończyn dolnych);
• zakrzepica żył powierzchniowych – zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych często
współwystępuje z żylakami kończyn dolnych;
• zatorowość płucna – to stan kliniczny, który może powstać w wyniku zakrzepicy żył głębokich, zator
płucny to zwężenie lub zamknięcie tętnicy płucnej;
• zakrzepica żył wątrobowych – zespół Budd-Chiariego(BCS); stan polegający na krzepnięciu krwi w
żyłach wątroby.

Objawy zakrzepicy zależą od postaci choroby.

Zakrzepica żył głębokich - objawy:

• ból nóg podczas chodzenia (często: ból łydki);

• obrzęk nóg (często: obrzęki kostki, obrzęki uda);
• ocieplenie kończyny (wyczuwalna zwiększona temperatura);
• dotyk nogi wywołuje ból i uczucie ciepła;
• objaw Payra: ból stopy przy ucisku;
• objaw Liskera: ból podudzia przy opukiwaniu;
• objaw Mayra: ból łydki przy ucisku;
• wrażenie stwardnienia żył;
• napięta skóra;
• zaczerwienienia, zasinienia skóry.

Zakrzepica żył powierzchniowych – objawy:

Schorzenie współwystępuje z żylakami kończyn dolnych.

• wyczuwalne zgrubienia na skórze;

• opuchnięcie nóg, obrzęki (sprawdź kremy i żele na opuchnięte nogi);
• osłabienie samopoczucia.

Uwaga! Nieleczone zapalenie żył powierzchownych może skutkować zapaleniem żył głębokich oraz
dalszym rozwojem zakrzepicy.

Zatorowość płucna – objawy:

• duszności;
• sinica ciała;
• ból w klatce piersiowej;
165 z 192

 • suchy, duszący kaszel;

• krwioplucie;
• tachykardia (szybkie bicie serca);
• gorączka i poty;
• utrata przytomności.

Uwaga! Zator płucny (zator tętnicy płucnej) stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia - w skrajnych
przypadkach może powodować nagłe zatrzymanie krążenia i śmierć, dlatego wymaga pilnej interwencji
lekarskiej.

Zakrzepica żył wątrobowych – objawy:

• powiększenie wątroby;
• wodobrzusze;
• ból brzucha, nudności;
• obrzęki nóg;
• powiększenie śledziony.

Leczenie

W leczeniu zakrzepicy stosuje się leki przeciwzakrzepowe, leki przeciwbólowe i przeciwzapalne, zastrzyki z
heparyny.

Leczenie zakrzepicy żył głębokich obejmuje następujące etapy:

• Leczenie ostrej fazy – zmniejszenie dolegliwości, powstrzymanie wzrostu zakrzepu i zapobieżenie
zatorowości płucnej
• Leczenie przedłużone – zapobieganie nawrotom żylnej choroby zakrzepowo zatorowej i wystąpieniu
zespołu pozakrzepowego
-wczesne, pełne uruchomienie (pacjent ma chodzić)- zżg

-leczenie stopniowanym uciskiem (rajstopy uciskowe)-zżg

-leczenie przeciwkrzepliwe (!!!): Heparyna drobnocząsteczkowa ! (Clexane)

NOAC (doustny antykoagulant niebędący antagonistą Wit K)- nowe leki

VKA (antagoniści Wit K, np. acenokumarol- pod konrolą INR)

Ewent. Heparyna niefrakcjonowana

-umieszczenie filtru w żyle głównej dolnej

- leczenie trombolityczne (streptokinaza, urokinaza, alteplaza)

37. Migotanie przedsionków i inne zaburzenia rytmu serca

166 z 192

Migotanie przedsionków

Najczęstsza tachyarytmia nadkomorowa, którą cechuje szybka (350–700/min), nieskoordynowana aktywacja

przedsionków, prowadząca do utraty efektywności hemodynamicznej ich skurczu, czemu towarzyszy
niemiarowy rytm komór.

Obraz kliniczny

Objawy podmiotowe: kołatanie serca, napadowe poty, osłabienie i upośledzenie tolerancji wysiłku,
omdlenia lub zawroty głowy. W utrwalonym AF chory często nie odczuwa jego objawów. Klasyfikacja
nasilenia objawów (skala EHRA).
Objawy przedmiotowe: niemiarowa czynność serca (niemiarowość zupełna), niemiarowe tętno, ubytek
tętna. U chorych z ogniskowym AF mogą występować liczne pobudzenia dodatkowe lub napady
częstoskurczów (częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie przedsionków).
✓ Pierwszy wykryty epizod AF może być jedynym w życiu napadem albo kolejnym nawrotem
napadowego AF lub nawet długo trwającym przetrwałym AF. Ważny jest dokładny wywiad i analiza
dostępnej dokumentacji medycznej pacjenta.
✓ Napadowe AF ma charakter samoograniczający i ustępuje najczęściej w ciągu 24 h.

✓ Przetrwałe AF nie ustępuje samoistnie i trwa >7 dni; może być zarówno pierwszą manifestacją
kliniczną arytmii, jak i konsekwencją nawracających epizodów napadowego AF. Przetrwałe długo
trwające AF rozpoznaje się, gdy AF utrzymuje się >1 rok i została podjęta decyzja o przywróceniu
rytmu zatokowego.

Diagnostyka

Badania przesiewowe
Badania przesiewowe w kierunku AF wykonaj:
1) u osób >65. rż. – palpacja tętna lub EKG
2) u chorych z napadem przemijającego niedokrwienia lub udarem niedokrwiennym mózgu w wywiadach –
ciągłe monitorowanie EKG przez ≥72 h (rozważ potrzebę długoterminowego monitorowania EKG za
pomocą urządzeń nieinwazyjnych lub wszczepialnych rejestratorów pętlowych).
Badania pomocnicze
1. EKG: niemiarowość zupełna, brak załamków P (zastąpione falą f)
2. Rejestracja EKG metodą Holtera (czasem >24 h, do 7 dób), przedłużona (np. 2–4-tygodniowa) i ciągła
telemetryczna rejestracja EKG: w przypadku napadowego AF, gdy rozpoznanie budzi wątpliwości.
3. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa: w razie podejrzenia niedokrwienia mięśnia sercowego i przed
rozpoczęciem stosowania leków klasy Ic.
4. Echokardiografia: badanie przezklatkowe wykonaj u wszystkich chorych z AF w celu wykrycia ew.
choroby organicznej serca lub skrzepliny w lewym przedsionku i w jego uszku (w tym celu konieczne
badanie przezprzełykowe).

167 z 192

Leczenie

A) Leczenie doraźne
Postępowanie w napadowym AF zależy od towarzyszących objawów i zaburzeń hemodynamicznych.
1. Jeśli objawy podmiotowe nie są nasilone:
- wyrównaj ew. zaburzenia elektrolitowe (stężenia potasu i magnezu) i poczekaj na ustąpienie napadu
- kontroluj częstotliwość rytmu komór (docelowo 80–100/min), stosując np. werapamil lub diltiazem (nie
podawaj i.v. w niewydolności serca), β-bloker (np. metoprolol; jeśli częstotliwość rytmu nie zmniejszy się
<110/min, możesz dołączyć digoksynę lub amiodaron) lub digoksynę (nie stosuj jako pojedynczego leku)
- jeśli AF się przedłuża, szczególnie >24 h → uzasadniona jest kardiowersja, najczęściej farmakologiczna
(najskuteczniejsza, gdy AF trwa <7 dni); zastosuj propafenon lub amiodaron; można też zastosować
antazolinę 100–250 mg i.v.
2. Jeśli AF wywołuje istotne zaburzenia hemodynamiczne lub ból wieńcowy → wykonaj w trybie pilnym
kardiowersję elektryczną Energia zalecana do przerwania AF: kolejno 100, 200, 300 i 360 J;
3. Kolejny nawrót → możesz zalecić pacjentowi przyjęcie tabletki „podręcznej” – jednorazowo 600 mg
(450 mg, jeśli masa ciała <70 kg) propafenonu, jeśli wcześniej potwierdzono u tego chorego skuteczność
i bezpieczeństwo takiego leczenia w warunkach szpitalnych. 30 min wcześniej podaj β-bloker lub werapamil,
aby uniknąć przewodzenia AV 1:1 w przypadku konwersji AF do trzepotania przedsionków.
B) Leczenie przewlekłe
Zasady ogólne
1. Napadowe AF: wyeliminuj czynniki sprzyjające arytmii, takie jak alkohol, kofeina, nikotyna; znajdź i lecz
ewentualną przyczynę. Modyfikuj czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego. Po opanowaniu pierwszego
w życiu napadu AF nie stosuje się profilaktycznie leków antyarytmicznych. W razie rzadkich i dobrze
znoszonych nawrotów → ew. tabletka „podręczna”
2. Przetrwałe AF: wybierz strategię postępowania:
1) przywrócenie rytmu zatokowego (najczęściej za pomocą kardiowersji elektrycznej) i utrzymywanie
go (najczęściej farmakologicznie) albo
2) pozostawienie AF jako utrwalonego i optymalna kontrola częstotliwości rytmu komór.
Wykazano podobny wpływ obu strategii na ryzyko zgonu i udaru mózgu. Nie traktuj ich jako przeciwstawne,
lecz jako uzupełniające się. Nawet jeśli podejmiesz starania o utrzymanie rytmu zatokowego, to nadal stosuj
leki kontrolujące częstotliwość rytmu komór, aby uchronić chorego przed wystąpieniem tachyarytmii w razie
nawrotu AF. Kontrolę częstotliwości rytmu komór zaleca się u chorych z AF w podeszłym wieku bez
objawów lub z łagodnymi objawami związanymi z arytmią (EHRA 1 lub 2a). Natomiast u chorych
z objawami co najmniej umiarkowanymi (EHRA ≥2b) pomimo kontroli rytmu komór dąż do utrzymania
rytmu zatokowego. Rozważ utrzymywanie rytmu zatokowego u chorych:
1) młodych z objawami arytmii, u których nie jest wykluczone wykonanie ablacji
2) z AF i zależną od arytmii niewydolnością serca
3) z AF, którego przyczynę usunięto (np. nadczynność tarczycy).
3. Utrwalone AF: celem leczenia jest kontrola częstotliwości rytmu komór (łagodna u chorych bez objawów
lub z dobrze tolerowanymi objawami – <110/min w spoczynku; ściślejsza u chorych z objawami związanymi
z AF– w spoczynku <80/min, w czasie umiarkowanego wysiłku <110/min); w przypadku ścisłej kontroli
168 z 192

 ważna jest jej ocena za pomocą próby wysiłkowej (przy objawach w czasie wysiłku) i EKG rejestrowanego
metodą Holtera. Nie stosuj leków antyarytmicznych klasy I ani III, także amiodaronu w celu przewlekłej
kontroli częstotliwości rytmu komór.
C) Leczenie farmakologiczne
1. Utrzymanie rytmu zatokowego: o wyborze leku antyarytmicznego decyduje głównie bezpieczeństwo
terapii, zależne od ryzyka proarytmii. Wybór leku zależy od występowania choroby organicznej serca
1) chorzy bez istotnej choroby organicznej serca → dronedaron, flekainid(i), propafenon, sotalol
2) choroba wieńcowa, istotna wada zastawkowa serca, patologiczny przerost lewej komory → dronedaron,
sotalol (u chorych z istotnym przerostem lewej komory większe ryzyko proarytmii), amiodaron
3) niewydolność serca → amiodaron.
2. Kontrola częstotliwości rytmu komór: β-blokery, blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem;
Digoksyna mniej skuteczna, szczególnie u osób aktywnych, może być wskazana u osób starszych, mniej
aktywnych, w niewydolności serca, dość często w skojarzeniu z β-blokerem lub blokerem kanału
wapniowego; U chorych z niewydolnością serca, bez dodatkowej drogi przewodzenia lub jeśli inne metody
leczenia są nieskuteczne lub przeciwwskazane → możesz zastosować amiodaron i.v.
D) Leczenie inwazyjne
1. Ablacja przezskórna (izolacja żył płucnych – podstawowa technika, ablacje linijne, niszczenie obszarów
frakcjonowanych elektrogramów, ablacja zwojów autonomicznych): zaleć ją chorym (skieruj ich do
doświadczonego ośrodka) z napadowym AF przebiegającym z objawami podmiotowymi, gdy ≥1 lek
antyarytmiczny klasy I lub III okazał się nieskuteczny, a chory preferuje dalszą kontrolę rytmu.
2. Ablacja chirurgiczna: u poddawanych operacji kardiochirurgicznej, np. z powodu wady zastawki
dwudzielnej lub choroby wieńcowej.
3. Ablacja przezskórna łącza AV z wszczepieniem układu stymulującego: rozważ u chorych z utrwalonym
AF, jeśli farmakologiczna kontrola częstotliwości rytmu komór okazała się nieskuteczna. Wszczepienie
stymulatora jest także wskazane u objawowych chorych z zespołem tachykardia-bradykardia lub
z utrwalonym AF przebiegającym z objawową bradyarytmią.

Częstoskurcz komorowy

Częstoskurcz komorowy– zaburzenie rytmu serca, które polega na wystąpieniu nieprawidłowej,

przyśpieszonej czynności skurczowej serca, pochodzącej z ośrodka ektopowego zlokalizowanego w mięśniu
komór serca. Rozpoznajemy go po wykonaniu badania EKG w którym występuje trzy lub więcej
następujących po sobie komorowych pobudzeń przedwczesnych z częstością powyżej 100 uderzeń na
minutę.

W badaniu EKG widoczne szerokie zespoły QRS (różniące częstoskurcz komorowy od częstoskurczu
nadkomorowego) i brak załamka P. Częstoskurcz komorowy jest potencjalnym zagrożeniem do życia
ponieważ może przejść w migotanie komór. Każdy przypadek utrwalonego częstoskurczu komorowego jest
wskazaniem do natychmiastowego leczenia.

Obraz kliniczny

169 z 192

Nie jest ustalone, jak często pojawia się częstoskurcz. Zdarza się, że taki napad jest jedynie jednorazowym
incydentem. Jednak w niektórych przypadkach mamy do czynienia z ustawiczną arytmią serca. Choroba
niedokrwienna serca, która jest następstwem zawału mięśnia sercowego, to najczęstsza przyczyna
częstoskurczu. Zdarza się, że przyczyną okazują się również choroby ogólnoustrojowe oraz zaburzenia
hormonalne. Taki częstoskurcz komorowy może być wynikiem stosowania leków przeciw arytmii serca oraz
glikozydów nasercowych. Częstoskurcz komorowy daje charakterystyczne objawy. Zależne są one jednak od
kilku czynników: częstotliwości, czasu trwania, przyczyny częstoskurczu oraz stanu serca. Jeśli
częstoskurcze są krótkie oraz rzadkie, zazwyczaj mają charakter bezobjawowy. Jeśli jednak objawy
wystąpią, to mamy do czynienia z kołataniem serca, osłabieniem, zmęczeniem oraz dusznościami.
Charakterystyczne dla częstoskurczu komorowego są także tzw. mroczki przed oczami. Takie częstoskurcze
mogą doprowadzić do wstrząsu kardiogennego. W skrajnych przypadkach mogą wywołać zatrzymanie
akcji serca, co może skończyć się śmiercią.

Diagnostyka

EKG jest podstawowym badaniem, które powinno być wykonane w pierwszej kolejności, ponieważ w
większości przypadków pozwala postawić właściwe rozpoznanie. Jeżeli nie udaje się uchwycić arytmii w
zapisie EKG, kolejnym etapem jest diagnostyka przy pomocy holtera EKG, monitorującego czynność serca
średnio przez 24 godziny lub dłużej. W przypadku, kiedy holter EKG nie pozwoli na rozpoznanie lub zapis
częstoskurczów, pacjent może skorzystać z tzw. zewnętrznego rejestratora zdarzeń. Jest to rodzaj
monitoringu pracy serca przez około 30 dni, który rejestruje czynność serca po sygnale od pacjenta. W
sytuacji osłabienia, zasłabnięcia, zawrotów głowy itp. pacjent naciska wyznaczony guzik na aparacie i
rozpoczyna się rejestracja rytmu serca. Jeszcze inną metodą diagnostyczną jest inwazyjne badanie
elektrofizjologiczne (EPS), które precyzyjnie pozwala określić rodzaj częstoskurczu, punkt wyjścia arytmii,
drogę przewodzenia.

Leczenie

Wybór metody leczenia zależy od stanu pacjenta:

• leki przeciwarytmiczne,
• kardiowersja,
• stymulacja serca,
• wszczepialny kardiowerter-defibrylator serca,
• ablacja przezskórna,
• leczenie operacyjne.

Częstoskurcz komorowy bez tętna wymaga zastosowania szybkiej defibrylacji i rozpoczęcia zabiegów
reanimacji, tzn. takiego samego leczenia jak przy migotaniu komór. Przy częstoskurczu komorowym z
tętnem i kiedy pacjent jest w stabilnym stanie podaje się amiodaron 150–300 mg i.v. Przy częstoskurczu
komorowym z tętnem, ale gdy pacjent jest w niestabilnym stanie lub nieprzytomny, wykonuje się
kardiowersję. Amiodaron jest zwykle lekiem pierwszego rzutu, leczenie alternatywne można zastosować
lidokaina, flekainid, sotalol, dizopiramid, metoprolol, prokainamid, quinidyna.

170 z 192

 Skurcze dodatkowe

Obraz kliniczny

Pojedyncze dodatkowe skurcze serca najczęściej są dla pacjentów bezobjawowe. Niekiedy mogą one
jednak objawiać się jako:

• uczucie kołatania serca,

• niemiarowość serca, uczucie niemiarowej pracy serca – chwilowe przyspieszanie i zwalnianie rytmu
lub uczucie przerwy w czynności serca,
• wrażenie uciekania serca do gardła lub żołądka,
• pojedyncze kłucia w klatce piersiowej.

Identyczne arytmie serca mogą objawiać się w różny sposób, zależnie od współistniejącej choroby
podstawowej serca.

U pacjentów ze zdrowym sercem mogą pozostać zupełnie nieme, tymczasem w przypadku serca
niewydolnego wystąpienie arytmii może wiązać się ze znacznym pogorszeniem jakości życia i nasileniem
objawów choroby podstawowej.

Nerwica serca może być przyczyną objawów, które są przyczyną skurczów dodatkowych w sercu.
Podłoże psychogenne odpowiada za kołatanie serca, szybką i niemiarową pracę serca, które nie wynikają
jednak z obecności arytmii serca.

Skurcze dodatkowe nadkomorowe (arytmia nadkomorowa)

Dodatkowe skurcze nadkomorowe w sercu są powszechne u osób zdrowych (do około 200 na dobę). Ich
liczba wzrasta z wiekiem (nawet do 1000 dodatkowych pobudzeń na dobę u osób po 60. roku życia).

Skurcze nadkomorowe mogą występować także w chorobach serca i być zapowiedzią innej tachyarytmii –
migotania przedsionków. Na ogół dodatkowe skurcze serca nadkomorowe nie wywołują żadnych objawów
i często występują przejściowo (mogą być wywołane przez czynniki przemijające, np. używki, emocje).

Przedwczesne skurcze nadkomorowe rzadko wymagają leczenia.

Skurcze dodatkowe komorowe (arytmia komorowa)

Komorowymi zaburzeniami rytmu serca nazywamy arytmie powstające w ogniskach znajdujących się
poniżej pęczka Hisa.

Częstość występowania arytmii komorowych wzrasta wraz z wiekiem oraz ze stopniem uszkodzenia serca.
Mogą także występować u osób zdrowych (do 200 na dobę, a u osób starszych nawet do 1000 pobudzeń na
dobę).

Dodatkowe skurcze komorowe mogą występować jako pobudzenia pojedyncze lub formy złożone. W
warunkach zdrowia formy złożone (takie jak pary i częstoskurcze komorowe) występują rzadko. Ich obraz
kliniczny jest różnorodny – pojedyncze skurcze dodatkowe komorowe najczęściej przebiegają bezobjawowo.

171 z 192

Duża ilość pobudzeń komorowych oraz występowanie form złożonych znacznie zaburza fizjologiczny rytm
serca, co może być przyczyną np. znacznego ograniczenia tolerancji wysiłku u osób z wcześniej istniejącą
niewydolnością serca.

Niejednokrotnie arytmia komorowa, duża ilość dodatkowych skurczów komorowych oraz występowanie
form złożonych bywa manifestacją toczącej się choroby serca (np. choroby niedokrwiennej).

Diagnostyka

Diagnostykę dodatkowych skurczów serca lekarz rozpoczyna od zebrania dokładnego wywiadu. Jeśli
pacjent odczuwa objawy arytmii, ważne jest ustalenie w jakich okolicznościach one się pojawiają, ile trwają i
czy wyjściowo znana jest choroba mogąca być przyczyną powstania zaburzeń rytmu serca.

W badaniu przedmiotowym już podczas osłuchiwania serca lub badania pulsu lekarz może rozpoznać
niemiarowość pracy serca, nie jest jednak w stanie ze stuprocentową pewnością określić czy jej przyczyną
jest obecność skurczów dodatkowych, czy np. migotania przedsionków.

Odpowiedź na to pytanie może dać badanie EKG będący odzwierciedleniem elektrycznej czynności mięśnia
sercowego. Całodobowe monitorowanie EKG metodą Holtera także znajduje zastosowanie w diagnostyce
arytmii serca, bowiem umożliwia rejestrację EKG w różnych sytuacjach aktywności życiowej pacjenta oraz
rejestrację zaburzeń rytmu serca, których nie udało się wychwycić w gabinecie lekarskim.

Należy pamiętać, że arytmie komorowe i nadkomorowe mogą występować także u osób zdrowych, zatem
ocena znaczenia klinicznego rejestrowanych arytmii serca zawsze musi uwzględniać wiek pacjenta, jego
rodzaj aktywności życiowej i ogólny stan zdrowia.

Leczenie

Dodatkowe skurcze serca, szczególnie te pochodzenia nadkomorowego, bezobjawowe, nie wymagają

specyficznego leczenia. W przypadku, gdy objawy wynikające z obecności dodatkowych skurczów serca
są dokuczliwe dla pacjentów, należy w pierwszej kolejności ograniczyć wpływ na układ krążenia używek
mogących sprzyjać występowaniu arytmii.

Należy także wykluczyć, czy przyczyną szybkiej lub niemiarowej pracy serca nie są zaburzenia elektrolitowe
lub hormonalne (np. nadczynność tarczycy).

Jeżeli objawy skurczów dodatkowych serca są uciążliwe, a dodatkowe skurcze liczne, warto rozważyć
wdrożenie leczenia farmakologicznego – zastosowanie znajdują tu np. beta-blokery.

W przypadku arytmii komorowych (zwłaszcza przy występowaniu form złożonych pobudzeń komorowych)
należy wykonać diagnostykę kardiologiczną wykluczającą chorobę organiczną serca.

W przypadku jej potwierdzenia (np. niewydolności serca, choroby wieńcowej) należy przede wszystkim
leczyć chorobę podstawową. Jeśli nie znajdujemy podłoża arytmii, a jest ona bezobjawowa, skurcze
dodatkowe nie są liczne i nie tworzą form złożonych, możliwe jest pozostawienie jej bez leczenia.

172 z 192

W innych wypadkach zastosowanie znajdują leki na arytmię (przeciwarytmiczne) lub nawet

kardiowertery-defibrylatory, czyli urządzenia wszczepialne, mające na celu przerwanie napadu
częstoskurczu komorowego.

Bloki przewodzenia

Utrudnienie lub zablokowanie przewodzenia z przedsionków do komór.

Postaci bloku AV:
1) blok I°– wszystkie pobudzenia przedsionków są przewodzone do komór, ale czas przewodzenia jest
przedłużony >200 ms
2) blok II° – nie wszystkie pobudzenia docierają do komór
3) blok III° (zupełny) – pobudzenia z przedsionków nie docierają do komór, przedsionki i komory pracują
niezależnie, przy czym zastępczy rytm komór jest wolniejszy od rytmu przedsionków.
Podział bloku AV ze względu na umiejscowienie bloku:
1) proksymalny – na poziomie węzła AV
2) dystalny – poniżej węzła AV. Blok AV I° może być skutkiem zaburzeń przewodzenia w obrębie
przedsionka, węzła AV lub rzadko w pęczku Hisa i włóknach Purkiniego. Blok AV II° typu Wenckebacha
prawie zawsze jest zlokalizowany w obrębie węzła AV, a blok II° typu II lub zaawansowany – poniżej. Blok
AV III° może być proksymalny (w węźle AV) lub dystalny.
Obraz kliniczny

Blok AV może być przejściowy (np. w świeżym zawale serca), napadowy lub stały.

Objawy kliniczne zależą głównie od rodzaju i stopnia bradykardii, wieku chorego, obecności choroby
organicznej serca i stopnia aktywności fizycznej pacjenta. Mają różne nasilenie – od gorszej tolerancji
wysiłku lub stanów przedomdleniowych do omdlenia i nagłego zgonu sercowego. Objawy w bradykardii
przetrwałej – łatwe męczenie się, znużenie, drażliwość, trudność koncentracji, apatia, zaburzenia funkcji
poznawczych, zaburzenia pamięci, zawroty głowy, zaburzenia równowagi, duszność, niewydolność serca,
zmniejszona wydolność wysiłkowa (niewydolność chronotropowa), a w bradykardii okresowej – omdlenie,
stan przedomdleniowy, zaburzenia równowagi, zawroty głowy, nieostre widzenie, nagła duszność i ból
w klatce piersiowej niezwiązane z wysiłkiem, kołatanie serca. Objawy pojawiające się w trakcie napadu
MAS (Morgagniego, Adamsa i Stokesa) informują orientacyjnie o czasie trwania asystolii: 3–5 s → mroczki
przed oczami, zawroty głowy; 10–15 s → utrata przytomności, 20–30 s → drgawki. Cięższe objawy zwykle
są związane z zaawansowanym blokiem AV II° lub III°, szczególnie dystalnym.

W bloku AV III° w badaniu przedmiotowym: zmieniająca się głośność I tonu. W proksymalnym bloku AV
III° częstotliwość rytmu mieści się w przedziale 40–60/min i zwiększa się w czasie wysiłku, w bloku
dystalnym jest wolniejsza (zwykle 20–40/min).

Diagnostyka

1. EKG: przedłużona rejestracja metodą Holtera, użycie rejestratora zdarzeń, a w przypadku bardzo rzadkich,
lecz poważnych objawów wszczepienie diagnostycznego rejestratora.
2. Badanie elektrofizjologiczne (EPS): w wątpliwych przypadkach.
173 z 192

 Leczenie

1. Zasady postępowania w objawowej bradykardii:

2. Leczenie przewlekłe:
Elektrostymulacja serca – inicjowanie czynności elektrycznej serca za pomocą prądu elektrycznego. Układ
stymulujący składa się z generatora rytmu i elektrod(y). Stymulacja może być czasowa lub stała. Stymulator
umożliwia programowanie wiele parametrów (częstotliwość rytmu, napięcie i czas trwania impulsu, czułość
i in.).
Nowością są stymulatory bezelektrodowe, umożliwiające stymulację komorową; pozwalają one uniknąć
problemów związanych z lożą wszczepionego stymulatora i z ulegającymi uszkodzeniu elektrodami.

38. Szpiczak mnogi oraz chłoniaki

Szpiczak mnogi (szpiczak plazmocytowy)

Przebiegająca wieloetapowo choroba nowotworowa charakteryzująca się niekontrolowaną, wieloogniskową

proliferacją i gromadzeniem monoklonalnych plazmocytów w szpiku, wytwarzających monoklonalną
immunoglobulinę lub same monoklonalne łańcuchy lekkie immunoglobulin (tzw. białko M) i powodujących
uszkodzenia narządowe. Etiologia choroby jest nieznana. Mediana wieku zachorowań wynosi 70 lat.

Obraz kliniczny

Objawy kliniczne są spowodowane przez rozrost nowotworowych plazmocytów oraz wydzielane przez nie
białka monoklonalne (nieprawidłowe) i cytokiny
1) objawy ogólne – osłabienie i utrata masy ciała
174 z 192

2) ból kostny (najczęstszy objaw) – zlokalizowany w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, miednicy, żebrach,
rzadziej czaszce i kościach długich, wywołany przez zmiany osteolityczne i patologiczne złamania kości
(np. złamania kompresyjne kręgów)
3) objawy neurologiczne – wskutek ucisku lub uszkodzenia rdzenia kręgowego, korzeni nerwów
rdzeniowych lub nerwów czaszkowych przez złamania patologiczne (np. kręgów) lub bezpośrednio przez guz
nowotworowy: najczęściej radikulopatia, czasem niedowłady, porażenia kończyn, nietrzymanie moczu lub
stolca; polineuropatia obwodowa czuciowa lub czuciowo ruchowa
4) objawy niedokrwistości (~70%)
5) objawy hiperkalcemii i jej następstw
6) nawracające zakażenia bakteryjne układu oddechowego i moczowego oraz wirusowe (grypa, półpasiec)
7) objawy niewydolności nerek – u ~30% chorych w chwili rozpoznania PCM; najczęściej jest to tzw.
nefropatia wałeczkowa (cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek spowodowane wewnątrzcewkowymi
wałeczkami powstałymi z łańcuchów lekkich w moczu)
8) objawy zespołu nadmiernej lepkości (u <10% chorych): najczęściej skaza krwotoczna (krwawienia z nosa
i dziąseł, plamica), pogorszenie ostrości wzroku, objawy ze strony OUN (bóle głowy, nagła głuchota,
zawroty głowy, ataksja, oczopląs, zaburzenia świadomości), zaostrzenie niewydolności serca
9) rzadziej: guzy plazmocytowe pozaszpikowe, objawy współistniejącej amyloidozy AL, powiększenie
wątroby, obwodowych węzłów chłonnych i śledziony, zespół Fanconiego.
Przebieg naturalny: u ~10–15% chorych przebieg łagodny (szpiczak bezobjawowy).

Postępowanie diagnostyczne

Badania pomocnicze
1. Morfologia krwi obwodowej: u większości chorych niedokrwistość normocytowa, normochromiczna,
rzadziej makrocytoza, u 50% chorych rulonizacja erytrocytów, rzadziej leukopenia, małopłytkowość.
2. Badania białek surowicy i moczu: hiperproteinemia, hipergammaglobulinemia monoklonalna, zmniejszone
stężenie prawidłowych immunoglobulin, obecność białka M w elektroforezie oraz immunofiksacji surowicy
i moczu (w szpiczaku łańcuchów lekkich [~20%], z reguły panhipogammaglobulinemia zamiast typowego
obrazu w elektroforezie surowicy), zwiększone stężenie monoklonalnych wolnych łańcuchów lekkich (sFLC:
κ albo λ) we krwi i/lub moczu (białko Bence’a Jonesa w moczu) z nieprawidłowym stosunkiem stężeń κ/λ.
3. Biopsja aspiracyjna i trepanobiopsja szpiku: zwiększony odsetek plazmocytów monoklonalnych.
4. Badanie cytogenetyczne w celu określenia grupy ryzyka.
5. Inne badania laboratoryjne: przyspieszony OB (często trzycyfrowy), hiperkalcemia, zwiększone stężenia
kwasu moczowego, kreatyniny, β2-mikroglobuliny, białka CRP w surowicy, zwiększona aktywność LDH
w surowicy, rzadko krioglobulinemia.
6. Badania obrazowe kości (RTG, TK i/lub MR lub PET-TK): ogniska osteolityczne, głównie w kościach
płaskich i długich, osteopenia i osteoporoza, złamania patologiczne. Radiogramy powinny obejmować
czaszkę, kości ramienne, kości udowe, miednicę, kręgosłup oraz okolice bolesne; jeśli jest dostępne, powinno
się wykonać badanie o większej czułości – niskodawkową TK całego ciała, ew. MR lub PET-TK; MR (ew.
TK) jest metodą z wyboru przy podejrzeniu złamań kompresyjnych lub ucisku na rdzeń kręgowy, lub gdy
RTG nie wykazuje zmian patologicznych w obszarach związanych z dolegliwościami.

175 z 192

-­

Kryteria rozpoznania
1. PCM: klonalne plazmocyty w szpiku >10% lub potwierdzony w biopsji guz plazmocytowy kostny lub
pozaszpikowy oraz ≥1 z niżej wymienionych kryteriów:
1) kryteria uszkodzenia narządowego związanego ze szpiczakiem (CRAB):
a) hiperkalcemia (>0,25 mmol/l powyżej ggn lub >2,75 mmol/l
b) niewydolność nerek (klirens kreatyniny <40 ml/min lub kreatyninemia >177 µmol/l [2 mg/dl])
c) niedokrwistość (stęż. Hb 2 g/dl poniżej dgn lub <10 g/dl)
d) uszkodzenia kostne (≥1 ognisko osteolityczne w RTG, TK lub PET-TK)
2) ≥1 biomarker nowotworu (SLiM):
a) plazmocyty w szpiku >60%
b) stosunek wolnych łańcuchów lekkich w surowicy (κ/λ albo λ/κ) >100 przy stężeniu łańcuchów
monoklonalnych >100 mg/l
c) >1 zmiana ogniskowa o wymiarze ≥5 mm w MR.
2. Szpiczak bezobjawowy („tlący się”): białko M w surowicy ≥30 g/l lub w moczu >500 mg/24 h i/lub
klonalne plazmocyty w szpiku 10–60%, niespełnione kryteria CRAB i SLiM, bez amyloidozy AL.
3. Szpiczak niewydzielający: nie stwierdza się obecności białka monoklonalnego w immunofiksacji
surowicy i moczu, choć w 2/3 przypadków występuje zwiększone stężenie monoklonalnych sFLC i/lub
nieprawidłowy stosunek sFLC κ/λ.
4. Białaczka plazmocytowa: liczba nowotworowych plazmocytów we krwi >2000/µl lub >20% krążących
leukocytów. Postać agresywna o złym rokowaniu i krótkim czasie przeżycia.
5. Guz plazmocytowy odosobniony: pojedynczy guz w kości lub poza kośćmi (w większości przypadków
w górnych drogach oddechowych), prawidłowy wynik badania kości (w tym MR lub TK kręgosłupa
i miednicy), bez objawów CRAB.

Chłoniaki:

A) Chłoniak Hodgkina (HL)

B) Chłoniaki nie-Hodgkina (NHL, chłoniaki nieziarnicze)

A) Chłoniak Hodgkina (HL)

Klonalny rozrost tzw. komórek Reed i Sternberga oraz komórek Hodgkina, wywodzących się z linii komórek
B, otoczonych komórkami odczynowymi, głównie w obrębie węzłów chłonnych. Etiologia choroby nieznana
Obraz kliniczny

1. Objawy ogólne: objawy nieswoiste, znaczne osłabienie, nadmierna męczliwość, może występować ból
węzłów chłonnych po wypiciu alkoholu, świąd skóry.
2. Powiększenie węzłów chłonnych: węzły są niebolesne, najczęściej zajęte są węzły powyżej przepony –
szyjne i śródpiersia (60–80%) oraz pachowe (20–40%); rzadziej poniżej przepony (10%) – pachwinowe
i zaotrzewnowe; przy zajętych węzłach chłonnych szyjnych i nadobojczykowych po stronie lewej lub
176 z 192

 obustronnie – w 50% przypadków zajęte są też węzły poniżej przepony; przy zajętych węzłach chłonnych
szyjnych po stronie prawej – w 7%.
3. Objawy związane z powiększeniem węzłów chłonnych:
1) w śródpiersiu – duszność, kaszel, w skrajnych przypadkach zespół żyły głównej górnej lub ucisk na drogi
oddechowe
2) w przestrzeni zaotrzewnowej – dyskomfort w jamie brzusznej, utrudnienie odpływu moczu, wzdęcie,
zaparcie, niedrożność w chorobie zaawansowanej.
4. Zmiany pozawęzłowe: powiększenie śledziony i wątroby, zmiany poza układem chłonnym – w kościach
(u 10–30%), nerkach, macicy, jajnikach, pęcherzu moczowym, skórze, OUN, jądrach. Inaczej niż
w przypadku NHL, rzadko dochodzi do zajęcia pierścienia Waldeyera, przewodu pokarmowego, wątroby
i szpiku. Bardzo rzadko objawy neurologiczne zespołów paranowotworowych.
5. Przebieg naturalny: początkowo choroba szerzy się przez ciągłość na przyległe okolice, później drogą krwi
do odległych struktur limfatycznych i narządów wewnętrznych. Bez leczenia 5 lat przeżywa ~5% chorych.

Postępowanie diagnostyczne

Badania pomocnicze
1. Morfologia krwi obwodowej: nieprawidłowości u 10–15% chorych; możliwa neutrofilia, eozynofilia,
limfocytopenia, małopłytkowość, niedokrwistość normocytowa (najczęściej w mechanizmie chorób
przewlekłych) lub (rzadziej) niedokrwistość autoimmunohemolityczna.
2. Trepanobiopsja szpiku: komórki chłoniakowe u ~6% chorych.
3. Badanie histologiczne i immunohistochemiczne węzła chłonnego (zaleca się pobranie całego węzła) lub
innej zajętej tkanki.
4. Inne badania laboratoryjne: możliwy wzrost aktywności LDH lub fosfatazy zasadowej w surowicy,
przyspieszony OB, hipergammaglobulinemia, zmniejszenie stężenia albuminy, zwiększenia stężenia β2-
mikroglobuliny w surowicy.
5. Badania obrazowe: PET-TK, TK z kontrastem (szyi, klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy
mniejszej), RTG klatki piersiowej.
6. Badania czynności serca i wydolności płuc przed rozpoczęciem leczenia.
Kryteria rozpoznania
Na podstawie badania histologicznego i immunohistochemicznego węzła chłonnego lub wycinka innej zajętej
tkanki.
Rozpoznanie różnicowe
Inne przyczyny powiększenia węzłów chłonnych

B) Chłoniaki nie-Hodgkina (NHL, chłoniaki nieziarnicze)

Grupa chorób nowotworowych charakteryzująca się klonalnym rozrostem komórek limfoidalnych
odpowiadających różnym stadiom zróżnicowania prawidłowych limfocytów B, rzadziej limfocytów T lub
naturalnych komórek cytotoksycznych (NK).

Wśród nowotworów zajmują 6. miejsce pod względem częstości występowania u osób dorosłych.
177 z 192

Etiologia większości NHL nie jest znana. Czynniki o udowodnionym związku przyczynowym
z zachorowaniem: środowiskowe (narażenie na herbicydy i pestycydy, promieniowanie jonizujące), otyłość,
zakażenia wirusowe (wirusami HTLV-1, EBV, HIV, HHV-8, HCV), zakażenia bakteryjne (H. pylori),
choroby autoimmunologiczne, niedobory odporności (w tym leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu
narządu lub komórek krwiotwórczych), wcześniejsza chemioterapia (zwłaszcza w skojarzeniu z radioterapią).

Klasyfikacja histopatologiczna wg WHO obejmuje >60 podtypów:

1) białaczka/chłoniak limfoblastyczny B- lub T-komórkowy
2) nowotwory z dojrzałych komórek B: (86% przypadków)
a) chłoniaki z małych komórek B: przewlekła białaczka limfocytowa / chłoniak z małych limfocytów
białaczka włochatokomórkowa (HCL), chłoniaki strefy brzeżnej (MZL), chłoniak grudkowy (FL), chłoniak
limfoplazmocytowy/makroglobulinemia Waldenströma (LPL/WM), chłoniak z komórek płaszcza (MCL)
b) chłoniaki z dużych i średnich komórek B: chłoniak rozlany z dużych komórek B (DLBCL) i jego warianty,
chłoniaki z komórek B o wysokim stopniu złośliwości (HGBL), chłoniak Burkitta (BL)
3) nowotwory z dojrzałych komórek T i NK: chłoniak z obwodowych komórek T, nieokreślony (PTCL),
białaczka z dużych ziarnistych limfocytów (LGL), ziarniniak grzybiasty (MF) i in.

Obraz kliniczny

1. Objawy ogólne: gorączka bez uchwytnej przyczyny, poty nocne lub utrata masy ciała.
2. Powiększenie węzłów chłonnych: węzły zwykle niebolesne, skóra nad nimi nie jest zmieniona, o średnicy
zwykle >2 cm, z tendencją do zrastania się w pakiety, zazwyczaj powiększają się powoli, mogą się okresowo
zmniejszać; duża masa powiększonych węzłów chłonnych może być przyczyną zespołu żyły głównej górnej
i gromadzenia płynu w jamie opłucnej, wodobrzusza i obrzęku kończyn dolnych. Szybkie powiększanie się
węzłów chłonnych sugeruje NHL o przebiegu agresywnym (np. chłoniaka Burkitta). Uogólnione
powiększenie węzłów chłonnych jest charakterystyczne dla indolentnych chłoniaków B-komórkowych
i węzłowych chłoniaków T-komórkowych.
3. Objawy obecności guza w obszarze pozawęzłowym: np. ból brzucha wskutek powiększania się śledziony
lub wątroby; żółtaczka wskutek nacieczenia wątroby; w przebiegu chłoniaków rozwijających się
w przewodzie pokarmowym – krwawienia, objawy niedrożności, zespoły upośledzonego wchłaniania;
objawy związane z naciekami w innych narządach (m.in. skóra, OUN).
4. Objawy nacieczenia szpiku: leukocytoza, rzadziej leukopenia, niedokrwistość, małopłytkowość.
Niedokrwistość może być też niedokrwistością chorób przewlekłych, autoimmunohemolityczną lub
spowodowaną krwawieniem z przewodu pokarmowego; cytopenie mogą być spowodowane
hipersplenizmem.

Postępowanie diagnostyczne

Badania pomocnicze
1. Badanie histologiczne i immunohistochemiczne węzła chłonnego lub zajętego narządu
178 z 192

 2. Poszukiwanie węzłowej i pozawęzłowej lokalizacji zmian chorobowych: PET-TK, TK z kontrastem klatki

piersiowej, jamy brzusznej i miednicy, biopsja aspiracyjna i trepanobiopsja szpiku; mogą być konieczne
badania endoskopowe, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, MR głowy i inne w zależności od objawów.
3. Badania laboratoryjne: morfologia krwi obwodowej, badania biochemiczne (w tym wskaźniki czynności
nerek i wątroby, aktywność LDH, stężenie β2-mikroglobuliny), elektroforeza białek surowicy i stężenia
immunoglobulin (w przypadku NHL powolnych), bezpośredni test antyglobulinowy, badania w kierunku
zakażeń HIV, HBV, HCV, EBV i CMV.
4. EKG, echokardiografia: u każdego chorego, u którego planuje się zastosowanie antracyklin lub
radioterapię śródpiersia.
5. Badania cytofluorymetryczne
6. Badania cytogenetyczne i molekularne
Kryteria rozpoznania
Na podstawie badania histologicznego i immunohistochemicznego całego węzła chłonnego lub fragmentu
zajętego narządu.
Rozpoznanie różnicowe
Inne przyczyny objawów ogólnych, powiększenia węzłów chłonnych

39. Zespoły bólowe (bóle w klatce piersiowej, bóle w zakresie

jamy brzusznej)
Ból w klatce piersiowej

Przyczyny: Źródłem bólu mogą być wszystkie struktury klatki piersiowej, z wyjątkiem miąższu płucnego
(tabela).

179 z 192

Diagnostyka

Ocena parametrów życiowych (oddech, tętno, ciśnienie tętnicze), badanie podmiotowe i przedmiotowe
w celu wstępnego określenia charakteru bólu i prawdopodobnej przyczyny. W każdym przypadku wykonaj
EKG; inne badania w zależności od podejrzewanej przyczyny.

Ból w zakresie jamy brzusznej

Przyczyny

Klasyfikacja bólu brzucha ze względu na czas trwania:

1) ostry – ma charakter ostrzegawczo–obronny, zazwyczaj jest objawem choroby o ostrym przebiegu, która
może być niebezpieczna dla zdrowia i życia oraz wymagać szybkiego postępowania diagnostycznego
i terapeutycznego, w tym często pilnego leczenia operacyjnego (tzw. ostry brzuch). Ostry ból brzucha to ból
o charakterze receptorowym, początkowo typowo trzewnym, który się pojawia nagle lub narasta w ciągu
kilku dni. W przypadku podrażnienia otrzewnej ściennej pojawia się również ból receptorowy somatyczny
2) nawracający – pojawia się okresowo, samoistnie lub po zadziałaniu czynnika wyzwalającego; może mieć
podłoże organiczne lub czynnościowe

180 z 192

3) przewlekły – trwa >3 mies.

Przyczyny bólu ostrego:
1) choroby żołądka i jelit – perforacja wrzodu trawiennego, zapalenie wyrostka robaczkowego, perforacja
jelita, niedrożność jelit (zadzierzgnięcie, obturacja lub wgłobienie), ostre zapalenie żołądka i jelit, zapalenie
lub perforacja uchyłków jelita grubego, zapalenie uchyłku Meckla
2) choroby wątroby i dróg żółciowych – kolka żółciowa, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, ostre
zapalenie dróg żółciowych i wątroby, ostre przekrwienie wątroby (zakrzepica żył wątrobowych,
niewydolność serca)
3) ostre zapalenie trzustki
4) pęknięcie śledziony
5) choroby układu moczowo-płciowego – kamica moczowa, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, ostre
zapalenie pęcherza moczowego, ciąża pozamaciczna, skręt jądra lub torbieli przydatków, ostre zapalenie
przydatków
6) choroby metaboliczne – cukrzycowa kwasica ketonowa, porfiria, mocznica
7) choroby naczyń – zator tętnicy krezkowej, zakrzepica żył trzewnych, rozwarstwienie aorty brzusznej,
zapalenia układowe naczyń, zwężenie pnia trzewnego
8) choroby narządów klatki piersiowej – choroba wieńcowa (szczególnie zawał ściany dolnej serca),
zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia, zapalenie płuc i opłucnej, zator tętnicy płucnej
9) choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego – niedoczynność przytarczyc, przełom tyreotoksyczny,
przełom nadnerczowy, przełom hiperkalcemiczny
10) choroby alergiczne – nadwrażliwość pokarmowa, obrzęk naczynioruchowy
11) zatrucie toksynami egzogennymi – ołów, arsen, rtęć, grzyby
12) inne – ropień w jamie brzusznej, ropień w mięśniu lędźwiowym, uwięźnięcie przepukliny, ciąża i poród.

Przyczyny bólu nawracającego i przewlekłego:

1) przyczyny czynnościowe – zespół jelita drażliwego, dyspepsja czynnościowa, przewlekły czynnościowy
ból brzucha, migrena brzuszna, przewlekły zespół bólowy pęcherza moczowego, zaburzenia przewodu
pokarmowego indukowane opioidami
2) przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy,
choroba refluksowa przełyku
3) kamica pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych
4) przewlekłe zapalenie trzustki
5) nowotwory narządów jamy brzusznej
6) nieinfekcyjne zapalenia jelit (choroba Leśniowskiego i Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego,
niedokrwienne i popromienne zapalenie jelit, zapalenie jelit w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej)
7) choroby infekcyjne i pasożytnicze jelit (gruźlica, promienica, giardioza, tasiemczyca, glistnica, włośnica,
schistosomoza, choroba Whipple’a), zapalenie uchyłków
8) przewlekłe zapalenie wątroby
9) celiakia
181 z 192

10) zaburzenia trawienia dwucukrów (np. laktozy) i inne stany prowadzące do fermentacji (zespół rozrostu
bakteryjnego)
11) endometrioza
12) choroby metaboliczne (choroba Fabry’ego, porfiria)
13) choroby układu nerwowego (stwardnienie rozsiane, neuropatia autonomiczna [w przebiegu cukrzycy, po
uszkodzeniu rdzenia kręgowego, choroba Parkinsona]).

182 z 192

 183 z 192

 Diagnostyka

Ustal następujące cechy bólu: lokalizację, rodzaj (ostry, przewlekły), charakter (przeszywający, palący,
tępy, gniotący, kolkowy, kurczowy), natężenie, czynniki wywołujące lub modyfikujące ból (zwłaszcza
jedzenie, picie, wypróżnienia, pozycja ciała), przebieg bólu w czasie i dolegliwości towarzyszące (nudności,
wymioty). Podczas badania przedmiotowego oceń wygląd ogólny pacjenta, parametry życiowe (oddech,
tętno, ciśnienie tętnicze), kolor skóry, obecność przepuklin, wodobrzusza, rozdęcia brzucha, blizn, obocznego
krążenia żylnego, punkt największej tkliwości palpacyjnej, obecność guzów, obrony mięśniowej i innych
objawów otrzewnowych, obecność i charakter jelitowych tonów perystaltycznych, obecność stłumienia
wątrobowego.
Wyklucz objawy wskazujące na organiczną chorobę wymagającą natychmiastowej diagnostyki lub
leczenia chirurgicznego:
1) ostry ból brzucha z wymiotami lub nagłym zatrzymaniem gazów i stolca – wskazuje na niedrożność
przewodu pokarmowego
2) ostry ból brzucha z krwawieniem z przewodu pokarmowego – może świadczyć o wrzodzie żołądka lub
dwunastnicy, ostrej gastropatii krwotocznej, niedokrwieniu jelit lub krwawieniu do światła jelit
3) ostry ból brzucha z szybkim pogarszaniem się stanu chorego (hipotensja, zaburzenia świadomości,
zaburzenia oddychania) – może świadczyć o krwawieniu śródbrzusznym, perforacji przewodu pokarmowego,
ostrym zapaleniu trzustki, ostrej niewydolności wątroby
4) przewlekły ból brzucha i obecność krwi w stolcu lub utrata masy ciała – mogą być objawem choroby
nowotworowej lub nieswoistych zapaleń jelit; może im towarzyszyć niedokrwistość mikrocytowa z powodu
przewlekłego krwawienia, a w zapaleniach także gorączka
5) ból brzucha i nieprawidłowości w badaniu przedmiotowym (np. żółtaczka, guz brzucha)
6) ból brzucha w nocy (budzi chorego).
Wykonaj podstawowe badania pomocnicze: morfologia krwi, badania biochemiczne krwi (elektrolity,
glukoza, mocznik, kreatynina, bilirubina, troponina sercowa, amylaza, ALT, AST, GGT), EKG, badanie
ogólne i bakteriologiczne moczu, badanie stolca na obecność krwi utajonej, USG jamy brzusznej. Wstępne
badania obrazowe to USG (może ujawnić wolny płyn w jamie brzusznej, złogi moczowe lub żółciowe,
nieprawidłowości aorty brzusznej) i RTG przeglądowy jamy brzusznej (może wykazać powietrze w jamie
brzusznej, poziomy płynu w pętlach jelitowych, złogi w układzie moczowym).
Wywiad, stwierdzane objawy i wyniki badań pomocniczych powinny skłonić do bardziej szczegółowej
i ukierunkowanej diagnostyki (w tym badań endoskopowych z ewentualną oceną histologiczną wycinków
błony śluzowej, TK, MR).
Zasięgnij opinii chirurga w przypadku objawów ostrego brzucha lub gdy przyczyna ostrego bólu brzucha jest
niejasna.

184 z 192

40. Tętniak aorty – rozwarstwiający, nierozwarstwiający,

ostre niedokrwienie: jelit, nerek, kończyn dolnych
Tętniak aorty rozwarstwiający i nierozwartwiający

Lokalne poszerzenie aorty o >50% normy

Wyróżniamy dwie formy tętniaka aorty – prawdziwy oraz rozwarstwiający. W przypadku tętniaka
prawdziwego jest to workowate rozszerzenie naczynia, przy którym fizjologiczna struktura ściany została
zachowana. W przypadku tętniaka rozwarstwiającego dochodzi do pęknięcia zmiany. Powstaje tzw.
„rozwarstwienie” błony naczynia, do którego trafia krew. Prąd krwi może przebić się na zewnątrz (jest to stan
zagrażający życiu) lub wrócić do naczynia przez ponowne pęknięcie.

Przyczyny

Tętniak aorty powstaje na skutek patologicznych zmian w obrębie ściany tętnicy. Najczęściej bardzo istotną
rolę odgrywają przewlekłe procesy chorobowe: miażdżyca naczyń tętniczych, nadciśnienie tętnicze,
cukrzyca, zmiany zapalne w ścianie aorty. Czynniki szkodliwe, zwiększające ryzyko powstania choroby to:
palenie tytoniu, podwyższony poziom cholesterolu. Choroba może występować na skutek defektu
genetycznego. Tętniak również może powstać jako skutek urazu czy zapalenia.

Obraz kliniczny

Pierwszym objawem tętniaka może być incydent zatorowy – udar mózgu, niedokrwienie kończyn dolnych
lub jelit, zawał nerki, zespół sinych palców (ostre niedokrwienie [niekiedy martwica] palców stóp wywołane
drobnymi zatorami materiałem z jamy tętniaka).
1. Objawy tętniaka aorty piersiowej: ból klatki piersiowej i ból pleców (u 25% chorych bez
rozwarstwienia; zwykle stały, przeszywający, często silny), dysfagia (rzadko), chrypka, kaszel, duszność
(niekiedy zależne od pozycji ciała), krwioplucie i nawracające zapalenia płuc, objaw Hornera. W tętniaku
aorty wstępującej lub łuku aorty mogą wystąpić objawy niedomykalności zastawki aortalnej (często
z objawami niewydolności serca) lub objawy zespołu żyły głównej górnej.
2. Objawy tętniaka aorty brzusznej: zazwyczaj nie występują; najczęstszy objaw to stały, gniotący ból
w śródbrzuszu, podbrzuszu lub okolicy lędźwiowej, naśladujący ból korzeniowy (ruch nie wpływa
na intensywność bólu; może być mniejszy w pozycji leżącej z nogami zgiętymi w stawach kolanowych).
Palpacyjnie można wybadać tętniaka o średnicy ≥5 cm; często jest tkliwy, zwłaszcza gdy szybko się
powiększa. Słyszalne mogą być szmery nad aortą brzuszną.
Przebieg naturalny: tętniaki mają tendencję do powiększania się i pękania. Ryzyko pęknięcia tętniaka aorty
brzusznej w ciągu 5 lat wynosi: 2% przy średnicy tętniaka <40 mm, 20% przy średnicy >50 mm, a 40% przy
średnicy >60 mm. Przyrost średnicy tętniaka o 5 mm w ciągu 6 mies. zwiększa ryzyko pęknięcia 2-krotnie.
Tętniaki aorty piersiowej powiększają się śr. o 0,1 cm/rok (szybciej tętniaki aorty zstępującej, duże i w
zespole Marfana; w zespole Loeysa i Dietza nawet szybciej niż 1 cm/rok); ryzyko pęknięcia przy średnicy
>60 mm wynosi 7%/rok, a przy <50 mm – 2%/rok. Każdy tętniak aorty, zwłaszcza piersiowej (rzadko aorty
brzusznej), może ulec rozwarstwieniu

185 z 192

Postępowanie diagnostyczne

Tętniaka zwykle wykrywa się przypadkowo na podstawie wyniku badań obrazowych wykonywanych
z innych wskazań:
1) RTG klatki piersiowej – poszerzenie aorty (prawidłowa sylwetka aorty nie pozwala na wykluczenie
tętniaka aorty wstępującej)
2) echokardiografia – badanie przezklatkowe to użyteczna przesiewowa metoda badania aorty wstępującej,
wizualizacja łuku aorty i aorty zstępującej jest trudniejsza; badanie przezprzełykowe pozwala na ocenę całej
aorty piersiowej z wyjątkiem krótkiego segmentu dystalnego odcinka aorty wstępującej
3) USG – podstawowa metoda rozpoznawania tętniaków aorty brzusznej
4) angiografia – angio-TK pozwala dokładnie ocenić wielkość (z dokładnością do 0,2 cm) i zasięg tętniaka
oraz zależności anatomiczne między tętniakiem a sąsiednimi narządami i tętnicami odchodzącymi od aorty,
jak również wykryć współistniejące rozwarstwienie, krwiak śródścienny lub wrzód drążący;
5) ultrasonografia wewnątrznaczyniowa – pozwala na optymalizację obrazu ściany aorty podczas leczenia
wewnątrznaczyniowego.
W razie wykrycia u chorego tętniaka aorty na jakimkolwiek poziomie przeprowadź badanie całej aorty, aby
wykluczyć współistnienie tętniaków w innym odcinku, oceń zastawkę aortalną (zwykle
echokardiograficznie) i rozważ USG (doplerowskie) tętnic obwodowych w kierunku tętniaków.

Postępowanie terapeutyczne

1. Eliminacja czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych: szczególnie zaprzestanie palenia tytoniu

i normalizacja ciśnienia tętniczego (<140/90 u chorych bez rozwarstwienia).
2. Diagnostyka i leczenie ChNS przed planowym leczeniem inwazyjnym tętniaka.
3. β-blokery: stosowane przewlekle p.o. zwalniają progresję tętniaków aorty brzusznej o średnicy >4 cm, ale
nie wpływają na częstość pęknięć; zalecane również u chorych z tętniakiem aorty piersiowej i zespołem
Marfana.
4. Losartan: hamuje poszerzanie się korzenia aorty u chorych z zespołem Marfana.
5. Leczenie operacyjne: zwykle wszczepienie protezy naczyniowej w miejsce tętniaka.
6. Wewnątrznaczyniowe wszczepienie stentgraftu:
A) w przypadku aorty piersiowej możliwe i preferowane w tętniakach aorty zstępującej (wskazanie:
bezobjawowe tętniaki o średnicy >55 mm)
B) w przypadku bezobjawowych i objawowych tętniaków aorty brzusznej jedna z opcji leczenia, jeśli
spełnione są odpowiednie warunki anatomiczne
C) u chorych obciążonych dużym ryzykiem operacyjnym.

Ostre niedokrwienie jelit

Ostre niedokrwienie jelit (ONJ) jest następstwem nagłego ograniczenia drożności tętnic krezkowych i/lub
zmniejszenia perfuzji jelitowej w stopniu zagrażającym żywotności jelita.

186 z 192

Przyczyny

Przyczyny:

- ONJ z niedrożnością tętnic trzewnych – zatorowość lub zakrzepica tętnicza (najczęściej tętnicy krezkowej
górnej; np. w migotaniu przedsionków, niedawno przebytym zawale serca lub niestabilności
hemodynamicznej);
- ONJ bez niedrożności tętnic trzewnych – skurcz tętnic trzewnych albo zmniejszony napływ do tętnic
krążenia trzewnego w przebiegu wstrząsu (zwykle kardiogennego), pod wpływem leków (kokaina,
ergotamina, wazopresyna, noradrenalina) lub po zabiegu rewaskularyzacji jelit.

Obraz kliniczny

Dominuje silny ból brzucha, najczęściej w okolicy pępka, często nieustępujący po opioidach; perystaltyka
bardzo żywa we wczesnym okresie niedokrwienia (możliwa biegunka z obecnością krwi i śluzu w stolcu oraz
wymioty), później stopniowo ustaje. W badaniu przedmiotowym początkowo nikłe objawy, następnie
wskutek perforacji jelita objawy rozlanego zapalenia otrzewnej. U wielu chorych, szczególnie w podeszłym
wieku lub w ciężkim stanie ogólnym, objawy mogą być niecharakterystyczne i słabo wyrażone. Śmiertelność
do 90% w razie martwicy jelit.

Postępowanie diagnostyczne

1. Badania obrazowe: angio-TK – metoda z wyboru (czułość ~94%), często umożliwia różnicowanie etiologii
zatorowej i zakrzepowej; arteriografia jedynie przy niejednoznacznym wyniku angio-TK lub gdy jest
możliwe leczenie wewnątrznaczyniowe; RTG brzucha – pomaga wykluczyć perforację lub niedrożność jelita;
objawy radiologiczne martwicy jelit (m.in. obecność gazu w ścianie jelita) występują późno; USG jest mało
przydatna.
2. Badania laboratoryjne: zwykle leukocytoza, zwiększone stężenie mleczanów i aktywność amylazy (u
~50% chorych) w osoczu; kwasica mleczanowa (gdy rozwija się martwica jelit).

Postępowanie terapeutyczne

ONJ bez niedrożności tętnicy:

1) odpowiednie leczenie chorych we wstrząsie
2) ONJ wskutek skurczu tętnicy lub leczenie nie przynosi efektu → podanie przez cewnik naczyniowy do
obkurczonej tętnicy leku rozszerzającego naczynia
3) bez poprawy mimo leczenia zachowawczego → laparotomia z usunięciem martwiczo zmienionego
odcinka jelita.
ONJ spowodowane niedrożnością tętnicy:
1) leczenie wewnątrznaczyniowe – leczenie pierwszego wyboru w etiologii zakrzepowej; w etiologii
zatorowej skuteczność podobna do rewaskularyzacji operacyjnej; tromboliza miejscowa, trombektomia
przezskórna (aspiracyjna lub farmakomechaniczna); angioplastyka balonowa i ew. wszczepienie stentu.
Rewaskularyzacja może spowodować uwolnienie endotoksyn do krążenia systemowego i powikłania (DIC,

187 z 192

ARDS, wstrząs). Może być konieczna laparotomia w celu oceny żywotności i ew. resekcji jelita.
Śmiertelność okołozabiegowa >30%
2) leczenie operacyjne – przywrócenie przepływu krwi (embolektomia w przypadku zatoru, trombektomia
lub zespolenie omijające w razie zakrzepicy tętnicy krezkowej), resekcja martwiczo zmienionych odcinków
jelita; śmiertelność okołooperacyjna ~50%.

Ostre niedokrwienie nerek

Przyczyny

AKI przednerkowe jest skutkiem upośledzenia perfuzji nerek. (AKI przednerkowe= ostre
niedokrwienie nerek)
Przyczyny:
1) zmniejszenie efektywnej objętości krwi krążącej (hipowolemia) – krwotok, utrata płynów przez przewód
pokarmowy (wymioty, biegunka, drenaż chirurgiczny), utrata płynów przez nerki (diuretyki, diureza
osmotyczna w cukrzycy, niedoczynność nadnerczy), utrata płynów do trzeciej przestrzeni (ostre zapalenie
trzustki, zapalenie otrzewnej, rozległe urazy, oparzenia, ciężka hipoalbuminemia)
2) mały rzut serca – choroby mięśnia sercowego, zastawek i osierdzia, zaburzenia rytmu serca, masywna
zatorowość płucna, wentylacja mechaniczna płuc dodatnim ciśnieniem
3) zaburzenia napięcia naczyń nerkowych i innych – uogólnione rozszerzenie naczyń (sepsa, hipotensja
wywołana przez leki hipotensyjne, w tym leki zmniejszające obciążenie następcze, znieczulenie ogólne),
wybiórczy skurcz naczyń nerkowych (hiperkalcemia, noradrenalina, adrenalina, cyklosporyna, takrolimus,
amfoterycyna B), marskość wątroby z wodobrzuszem (zespół wątrobowo-nerkowy
4) hipoperfuzja nerek z upośledzeniem autoregulacji – inhibitory cyklooksygenazy (NSLPZ), inhibitory ACE
(ACEI), blokery receptora angiotensynowego (ARB)
5) niedrożność naczyń nerkowych (obustronna lub jedynej nerki) – niedrożność tętnicy nerkowej (wskutek
miażdżycy, zakrzepu, zatoru, tętniaka rozwarstwiającego, układowego zapalenia naczyń), niedrożność żyły
nerkowej (wskutek zakrzepu lub ucisku z zewnątrz).

Obraz kliniczny

Zwykle dominują objawy podmiotowe i przedmiotowe stanu chorobowego będącego przyczyną AKI. Ogólne
objawy zaawansowanej niewydolności nerek to osłabienie, utrata łaknienia oraz nudności i wymioty.
Do skąpomoczu/bezmoczu dochodzi w ~50% przypadków AKI, zwykle w przednerkowej AKI, martwicy
kory nerek, obustronnym zatorze tętnicy nerkowej lub zatorze tętnicy jedynej nerki oraz mikroangiopatii
zakrzepowej.
W przebiegu naturalnym AKI wyróżnia się 4 okresy:
1) wstępny – od zadziałania czynnika szkodliwego do uszkodzenia nerek; czas trwania zależy od przyczyny
AKI, zwykle kilka do kilkunastu godzin
2) skąpomoczu/bezmoczu – u ~50% chorych, trwa zwykle 10–14 dni
3) wielomoczu – po okresie skąpomoczu/bezmoczu w ciągu kilku dni objętość oddawanego moczu szybko
się zwiększa. Czas trwania okresu wielomoczu jest proporcjonalny do czasu trwania skąpomoczu/bezmoczu
188 z 192

 i może wynosić do kilku tygodni. W tym okresie łatwo może dojść do odwodnienia i niebezpiecznej utraty
elektrolitów, zwłaszcza potasu i wapnia.
4) zdrowienia, czyli pełnego powrotu czynności nerek – trwa kilka miesięcy.
U niektórych chorych AKI jest początkiem przewlekłej choroby nerek.

Postępowanie diagnostyczne

KIEDY ROZPOZNAJEMY AKI !!!

1. Wzrost kreatyniny >0,3 mg/dl w ciągu 48h lub o >50% w ciągu 7 dni
Lub:
2. Zmniejszenie objętości wydalanego moczu <0,5 ml/kg m.c. przez >6 kolejnych godz
1. Badania krwi:
1) zwiększone stężenia kreatyniny i mocznika
2) hiperkaliemia – zazwyczaj występuje w przypadkach zmniejszonej diurezy. Może zagrażać życiu
(>6,5 mmol/l). Stężenie potasu oceniaj w kontekście równowagi kwasowo-zasadowej, gdyż kwasica
powoduje wypływ K+ z komórek.
3) hipokalcemia i hiperfosfatemia – czasem znaczne w zespole zmiażdżenia
4) hiperkalcemia – w AKI towarzyszącym nowotworom (np. szpiczak)
5) hiperurykemia – może wskazywać na dnę moczanową lub zespół rozpadu nowotworu
6) zwiększenie aktywności CK i stężenia mioglobiny – w zespole zmiażdżenia lub rabdomiolizie
(np. wywołanej przez statyny)
7) gazometria krwi – kwasica nieoddechowa
8) niedokrwistość – typowa cecha PNN, w AKI może być wynikiem hemolizy, utraty krwi lub choroby
podstawowej (np. szpiczaka plazmocytowego)
9) małopłytkowość – występuje w zespole hemolityczno-mocznicowym, zakrzepowej plamicy
małopłytkowej, DIC.

2. Badanie moczu:
- gęstość względna moczu może wynosić >1,023 g/ml w przednerkowym AKI
3. EKG: mogą wystąpić cechy zaburzeń elektrolitowych.
4. Badania obrazowe: rutynowo USG nerek (w AKI nerki są zwykle powiększone) i RTG klatki piersiowej
(może ujawnić cechy zastoju w krążeniu płucnym, płyn w jamach opłucnej)
Postępowanie terapeutyczne (Dotyczy wszystkich przyczyn ostrego uszkodzenia nerek)

Zalecenia ogólne
1. Dąż do usunięcia przyczyny AKI i czynników pogarszających czynność nerek, zwłaszcza leków
nefrotoksycznych.
2. Kontroluj bilans płynów, monitorując diurezę i podaż płynów oraz, gdy to możliwe, codziennie ważąc
chorego.

189 z 192

3. Kontroluj często (zwykle ≥1 × dz.) stężenia kreatyniny, mocznika, potasu, sodu i wapnia w surowicy,
morfologię krwi, wykonaj gazometrię krwi.
4. Dostosuj dawkowanie leków do stopnia niewydolności nerek (uwaga: ocena GFR jest obciążona błędem).
5. Stosuj odpowiednie żywienie: zawartość w diecie białka lub aminokwasów 0,6–1,0 g/kg mc./d u chorych
bez istotnego stanu hiperkatabolicznego, 1,2 g/kg mc./d (maks. 1,7 g/kg mc./d) u chorych ze wzmożonym
katabolizmem lub leczonych dializami; główne źródło energii – węglowodany (do 5 g glukozy/kg mc./d);
tłuszcze 0,8–1,2 g/kg mc./d; podaż energii maks. 35 kcal/kg mc./d. Standardowe diety przemysłowe
są odpowiednie dla większości osób z AKI bez istotnego hiperkatabolizmu.
Leczenie przyczynowe
W niektórych sytuacjach istnieje możliwość zahamowania dalszego uszkodzenia nerek poprzez odpowiednie
leczenie przyczynowe.
1. AKI przednerkowe: leczenie wstrząsu i niewydolności serca . Wczesne przywrócenie prawidłowej perfuzji
nerek może zapobiegać przejściu przednerkowego AKI w nerkowe i prowadzi do poprawy czynności nerek
w ciągu 1–3 dni. W celu zwiększenia objętości wewnątrznaczyniowej u pacjentów bez wstrząsu
krwotocznego stosuj roztwory krystaloidów (a nie koloidów, ze względu na ich potencjalną
nefrotoksyczność). U chorych odwodnionych nie wolno stosować diuretyków, NSLPZ, ACEI i ARB.
Leczenie wstrząsu:

-utrzymanie drożności dróg oddechowych

-nogi chorego do góry

-wprowadzić kaniule naczyniowe (dwa wkłucia o dużej średnicy do żył obwodowych; wkłucie centralne;
cewnik do tętnicy w celu inwazyjnego monitorowania ciśnienia)

-szybkie przetaczanie płynów -> krystaloidy

-jeśli utrzymuje się hipotensja -> aminy katecholowe

Ostre niedokrwienie kończyn dolnych

Jakiekolwiek nagłe pogorszenie ukrwienia kończyny stanowiące potencjalne zagrożenie dla jej przeżycia.

Przyczyny

1) zatory (najczęściej zamykają miejsce podziału tętnicy biodrowej wspólnej, tętnicę udową, rozwidlenie
aorty brzusznej, tętnicę podkolanową) pochodzenia sercowego (80% przypadków; najczęściej związane
z migotaniem przedsionków) lub materiałem z aorty i dużych tętnic (z tętniaków lub blaszek
miażdżycowych)
2) zakrzepica pierwotna (na ogół powikłanie miażdżycowego zwężenia tętnicy lub tętniaka)
3) zakrzepica w pomoście naczyniowym lub naczyniu poddanym rewaskularyzacji
4) uraz lub rozwarstwienie tętnicy

190 z 192

5) zespół usidlenia
6) stany nadkrzepliwości.

Obraz kliniczny

- ból (zwykle nagły, może obejmować całą kończynę lub jej część i – w przeciwieństwie do krytycznego
niedokrwienia – nie zmniejsza się po opuszczeniu stopy);
- brak tętna (istotne jest ustalenie, czy tętna na danej tętnicy nie było już wcześniej z powodu miażdżycy lub
z innej przyczyny, czy jest to świeży brak tętna [np. z powodu zmian miażdżycowych], czy też deficyt tętna
jest związany z wystąpieniem niedokrwienia);
- zblednięcie i ochłodzenie skóry (początkowo bladość skóry, z czasem mogą się pojawić sinica oraz zmiany
martwicze skóry;
- istotne jest też stwierdzenie oziębienia kończyny, zwłaszcza przy prawidłowej temperaturze skóry drugiej
kończyny);
- zapadnięcie żył powierzchownych zwłaszcza w dystalnej części kończyny i ich wolne wypełnianie lub brak
wypełniania;
- parestezje (objaw zaburzenia czynności nerwów czuciowych, zwykle towarzyszą ciężkiemu i dłużej
trwającemu niedokrwieniu);
- porażenie (utrata funkcji motorycznej, objaw ciężkiego niedokrwienia zagrażającego utratą kończyny,
początkowo dotyczy mięśni stopy i goleni – zaburzenia i ograniczenie zgięcia palców oraz ruchów zgięcia
i prostowania w stawie skokowym). Podczas ustalania poszczególnych objawów ważne jest porównanie
z drugą kończyną.

Postępowanie diagnostyczne

- Postępowanie diagnostyczne powinien ustalić na podstawie obrazu klinicznego lekarz, który jako pierwszy
bada chorego, i skierować go niezwłocznie do specjalistycznego ośrodka chirurgii naczyniowej.

- Zasadnicze znaczenie dla rozpoznania mają prawidłowo zebrany wywiad i badanie przedmiotowe z oceną
ukrwienia kończyn.

- U większości chorych konieczne jest wykonanie badań pomocniczych w trybie zależnym od nasilenia
niedokrwienia, czasu jego trwania oraz szybkości progresji zmian.

- Badanie za pomocą doplera fali ciągłej pozwala jedynie na orientacyjną ocenę obecności lub braku
przepływu oraz jego charakteru;

- W USG techniką duplex stwierdza się brak przepływu krwi w tętnicach kończyny i można zlokalizować
miejsce niedrożności, a niekiedy rozróżnić zator od zakrzepu;

- Angio-TK (często wykonywana) pozwala określić lokalizację zmian będących przyczyną ostrego
niedokrwienia, ocenić stan łożyska naczyniowego poniżej miejsca niedrożności i często wykryć bezpośrednią
przyczynę niedrożności, jest również bardzo pomocna w planowaniu leczenia inwazyjnego.

- Arteriografia uwidacznia miejsce zamknięcia naczynia i umożliwia zaplanowanie rewaskularyzacji albo

stanowi pierwszy etap zabiegu wewnątrznaczyniowego.
191 z 192

Chorych z bezpośrednim zagrożeniem utratą kończyny powinno się poddać jak najszybszej niezbędnej
i możliwej do przeprowadzenia diagnostyce (USG techniką duplex z zastosowaniem doplera i angio-TK)
oraz niezwłocznie przetransportować na salę operacyjną w celu wykonania chirurgicznego lub
wewnątrznaczyniowego udrożnienia tętnicy (arteriografię wykonuje się w trakcie zabiegu).

Postępowanie terapeutyczne

Leczenie inwazyjne
1. Wskazania: zabiegi w ostrym niedokrwieniu kończyn wykonuje się w większości przypadków ze wskazań
życiowych. Nieodtworzenie krążenia w kończynie zwiększa istotnie ryzyko amputacji, a równocześnie
stwarza bezpośrednie ryzyko utraty życia związane z ogólnoustrojowymi następstwami zmian
niedokrwiennych i martwicy tkanek kończyny.
2. Postępowanie przedoperacyjne:
1) jak najwcześniej heparyna niefrakcjonowana 5000–10 000 IU, następnie ciągły wlew i.v.
2) leki przeciwbólowe (analgetyk opioidowy)
3) nawodnienie chorego (pozajelitowe).
3. Metody:
1) zabieg chirurgiczny – niezwłoczna operacja rewaskularyzacyjna (powinno się wykonać w ciągu 6–8 h
od wystąpienia pierwszych objawów niedokrwienia)
2) zabiegi wewnątrznaczyniowe
- dotętnicza tromboliza miejscowa przez cewnik, którego koniec jest umieszczony w skrzeplinie, polegająca
na ciągłym wlewie małych dawek streptokinazy lub alteplazy Metoda ta może wyeliminować konieczność
lub zmniejszyć zakres leczenia operacyjnego; każde pogorszenie ukrwienia w trakcie trombolizy sygnalizuje
konieczność przerwania wlewu i przeprowadzenia operacji; po udrożnieniu naczynia można wykonać
angioplastykę przezskórną lub operację rekonstrukcyjną w celu zapewnienia trwałej drożności);
- przezskórna trombektomia aspiracyjna;
- przezskórna trombektomia mechaniczna.
Leczenie farmakologiczne
1. Stosuj długoterminowo:
1) w przypadku zatorowości związanej z migotaniem przedsionków lub wszczepioną zastawką mechaniczną
– doustny antykoagulant (u chorych z wszczepioną zastawką mechaniczną – VKA, a u chorych
z migotaniem przedsionków – VKA lub NOAC)
2) w przypadku zakrzepicy tętniczej – lek przeciwpłytkowy; w przypadku rewaskularyzacji chirurgicznej
(pomost naczyniowy, endarterektomia lub plastyka chirurgiczna tętnicy) – 1 lek przeciwpłytkowy (ASA lub
klopidogrel), w przypadku angioplastyki przezskórnej lub wszczepienia stentu – 2 leki przeciwpłytkowe
przez ≥1 mies., a następnie 1 lek przeciwpłytkowy.
2. W przypadku zatorów kryształami cholesterolu rozważ stosowanie statyny, a w ostrej fazie ew. stosowanie
GKS (np. prednizolon i.v. 25 mg 2 × dz. przez 3 dni).

192 z 192