Choroby

wewnętrzne
opracowanie
2|Strona

1. CZYNNIKI RYZYKA I PATOGENEZA MIAŻDŻYCY

Miażdżyca jest chorobą tętnic, polegającą na powstaniu w ich błonie wewnętrznej i środkowej wieloogniskowych
zmian prowadzących do zmniejszenia ich elastyczności oraz zwężających ich światło. Zmiany charakterystyczne dla
miażdżycy, takie jak zwiększenie grubości wewnętrznej warstwy tętnicy można stwierdzid już u dwudziestoletnich,
zdrowych mężczyzn. Postępująca miażdżyca po kilkunastu lub kilkudziesięciu latach prowadzid może do zwężenia lub
całkowitego zamknięcia światła naczynia przez skrzepliny tworzące się na pękniętych blaszkach miażdżycowych. W
zależności od tego, która tętnica zostanie uszkodzona, miażdżyca może byd przyczyną ostrych zespołów wieocowych,
zawału serca, udaru, tętniaka aorty lub zakrzepicy innych narządów.

Proces miażdżycowy, który rozpoczyna się jako obronna odpowiedź ściany naczynia krwionośnego, prowadzi do
powstania płytki miażdżycowej, z kolei jej pęknięcie powoduje powstanie skrzepliny, co jest przyczyną występowania
m.in. ostrych epizodów wieocowych. Ostatnie badania wskazują, że miażdżyca jest skutkiem długotrwałej odpowie-
dzi obronnej na czynniki działające destrukcyjnie na ścianę naczynia. Odpowiedź ta ma charakter przewlekłego fibro-
proliferacyjnego procesu zapalnego. Na obecnym etapie wiedzy wydaje się, że zarówno procesy zapalne o charakte-
rze miejscowym, jak i uogólnionym odgrywają ważną rolę w powstawaniu i rozwoju choroby wieocowej oraz indu-
kowaniu ostrych incydentów wieocowych. Wciąż niestety niewiele wiadomo na temat wywołujących je bodźców
zapalnych. Niewątpliwie duże znaczenie mają czynniki nieinfekcyjne (np. utlenione lipoproteiny o małej gęstości
(LDL), produkty oksydacji powstałe podczas palenia tytoniu), jednak najnowsze badania wskazują, że źródłem stymu-
lacji zapalnej może byd przewlekłe zakażenie.

Pierwszy etap rozwoju miażdżycy to dysfunkcja komórek śródbłonka z gromadzeniem się, pod wpływem chemokin i
cząsteczek adhezyjnych, monocytów/makrofagów i limfocytów T w błonie wewnętrznej naczynia. Obecne tam ma-
krofagi, szczególnie u ludzi z zaburzeniami lipidowymi, stają się źródłem komórek piankowatych. Występowanie tych
komórek jest charakterystyczne dla pierwszego etapu zmian miażdżycowych. Pod wpływem czynników wzrostu, ko-
mórki mięśni gładkich ulegają proliferacji i wydzielają elementy tkanki łącznej, prowadząc do powstania tzw. blaszki
włóknisto-tłuszczowej. Zmienione morfologicznie i czynnościowo komórki mięśni gładkich, makrofagi i limfocyty T
stają się źródłem wielu cytokin (IL-1, IL-6 i TNF-a) czynników wzrostu i innych mediatorów zapalenia, które nasilają
toczący się proces zapalny. Makrofagi i limfocyty T gromadzą się głównie w okolicy ramion blaszki miażdżycowej,
gdzie często dochodzi do rozpadu i pęknięd powierzchniowej warstwy włóknistej. Stopieo nacieczenia przez komórki
zapalne koreluje ze stopniem niestabilności blaszki.

Ostatnie badania wskazują także, że istotną rolę w procesie powstawania blaszki miażdżycowej może odgrywad, wy-
dzielana przez makrofagi, fosfolipaza A2, która poprzez procesy hydrolizy fosfolipidów prowadzi do powstania lizo-
fosfolipidów i kwasów tłuszczowych. Zaobserwowano, że enzym ten, którego obecnośd stwierdza się zarówno w
zdrowych, jak i objętych procesem miażdżycowym naczyniach, może byd zaangażowany w proces modyfikacji LDL
obecnych o w ścianie naczynia, w wyniku czego powstają cząsteczki małych gęstych LDL, ze zwiększonym powino-
wactwem do proteoglikanów. Oprócz makrofagów elementem komórkowym niestabilnych blaszek miażdżycowych
są limfocyty T, które wydzielają interferon, będący aktywatorem makrofagów. Aktywowane limfocyty T wykazują
również ekspresję powierzchniową cząsteczki wiążącej CD40, a połączenie jej z receptorem na powierzchni zmienio-
nej miażdżycowo ściany naczynia pobudza ekspresję mediatorów zapalnych. Badania ostatnich lat wskazują także na
rolę populacji limfocytów T CD4, niewykazujących ekspresji CD28, które oprócz możliwości wydzielania interferonu,
posiadają właściwości cytotoksyczne. Czynnikiem, który najwcześniej uruchamia kaskadę zapalną jest czynnik jądro-
wy kB (nuclear factor kB, NF-kB), będący produktem transkrypcji genów dla cytokin (TNF-a), chemokin (MCP-1 – mo-
nocyte chemoattractant protein) oraz cząsteczek adhezyjnych (VCAM-1 - vascular cell adhesion molecule, ICAM-1 -
intercellular adhesion molecule). W wyniku uszkodzenia śródbłonka dochodzi do uwolnienia czynnika NF-kB. Na-
stępnie czynnik jądrowy indukuje uwalnianie chemokin z komórek śródbłonka oraz ekspresję cząsteczek adhezyj-
nych, co powoduje przyciąganie monocytów. Przechodząc do warstwy podśróbłonkowej, ulegają one przekształceniu
w makrofagi tkankowe, a następnie w komórki piankowate.
3|Strona

Zakażenie bakteryjne lub wirusowe może również prowadzid do reakcji zapalnej w obrębie naczyo poprzez induko-
wanie NF-kB, IL-1 i 6 oraz białka C-reaktywnego (CRP), utlenianie lipidów, proliferację mięśni gładkich, aktywację
makrofagów, wytwarzanie metaloproteinaz macierzy i czynnika tkankowego.

Wiele dostępnych publikacji przedstawia udział śródbłonka naczyo w patogenezie miażdżycy, a także rolę interakcji
między płytkami a śródbłonkiem. Najnowsze doniesienia wskazują jednak, że same płytki mogą indukowad rozwój
zmian miażdżycowych, zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i w odpowiedzi na proces zapalny. Wśród czynni-
ków, które mogą odgrywad istotna rolę w interakcji płytek ze śródbłonkiem, a tym samym w procesie aterogenezy
wymienia się: cząsteczki adhezyjne (selektyna P) oraz humoralne (tlenek azotu, czynnik aktywujący płytki *PAF+ i pro-
stacyklinę PGI2).

W wielu pracach podkreśla się również korzystne działanie statyn w procesie hamowania miażdżycy na tle zapalnym.
Przykładowo lowastatyna i simwastatyna zwiększają ekspresję śródbłonkowego tlenku azotu *NO+ w niepobudzo-
nych/prawidłowych komórkach ludzkiego śródbłonka i ograniczają niekorzystny wpływ ox-LDL i hipoksji na wytwa-
rzanie NO. Rola statyn w procesie przeciwmiażdżycowym i przeciwzakrzepowym polega również na zwiększaniu sta-
bilności blaszki, zmniejszaniu agregacji płytek i poprawie czynności bariery śródbłonkowej, a wczesne rozpoczęcie
podawania statyn może zmniejszyd ryzyko nawrotów epizodów niedokrwiennych.

Proces zapalny odgrywa istotną rolę w inicjacji niestabilnej postaci choroby niedokrwiennej, ponieważ destabilizuje
płytkę miażdżycową i nasila formowanie skrzepliny. Na podstawie badao wykazano, że płytka miażdżycowa predys-
ponowana do pęknięcia charakteryzuje się dużą zawartością komórek zapalnych, w tym makrofagów i limfocytów T.
Obecnośd tych komórek ma kluczowe znaczenie w procesie pękania płytki miażdżycowej. Makrofagi są bowiem źró-
dłem enzymów proteolitycznych należących do grupy metaloproteinaz (kolagenaza, żelatynaza i stromolizyna), które
trawią zrąb łącznotkankowy w pokrywie blaszki miażdżycowej.

Blaszki miażdżycowe obładowane lipidami pokryte są wierzchnią warstwą włóknistą, która pozostaje w równowadze
dzięki wytwarzaniu kolagenu i jego rozkładowi. Limfocyty T w niestabilnych blaszkach miażdżycowych wydzielają
interferon γ, który hamuje syntezę kolagenu przez komórki mięśni gładkich. Połączenie zmniejszonej syntezy kolage-
nu i jego przyśpieszonej degradacji prowadzi do redukcji grubości powierzchniowej warstwy włóknistej, w następnie
szczelin i pęknięd.

Pęknięcie blaszki miażdżycowej powoduje ekspozycję krwi na wysoce trombogenne substancje zawarte w złogach
(kolagen, czynnik tkankowy), co prowadzi do aktywacji płytek, ich adhezji i agregacji, powstania trombiny, odkłada-
nia fibrynogenu i włóknika oraz miejscowe tworzenie skrzepliny. Agregaty płytkowe i skrzepliny, poprzez embolizację
dystalnych segmentów tętnicy wieocowej, mogą stad się przyczyną regionalnego niedokrwienia mięśnia sercowego
lub zawału.

2. RÓŻNICOWANIE BÓLU W KLATCE PIERSIOWEJ

3. PREWENCJA PIERWOTNA I WTÓRNA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA
4. STABILNA DŁAWICA PIERSIOWA

Stabilna dławica piersiowa charakteryzuje się występowaniem dyskomfortu zlokalizowanego w klatce piersiowej,
plecach, żuchwie, barkach lub ramionach (rzadziej w nadbrzuszu), który typowo jest wywoływany wysiłkiem fizycz-
nym (rzadziej emocjami czy stresem), a ustępuje w krótkim czasie po odpoczynku lub przyjęciu nitrogliceryny. Naj-
częstszą przyczyną obecności w/w dolegliwości jest miażdżycowe zwężenie światła tętnic wieocowych (choroba
wieocowa). Inne przyczyny mogące powodowad takie dolegliwości nawet wobec braku zmian w tętnicach wieoco-
wych obejmują m.in. kardiomiopatię przerostową i rozstrzeniową oraz ciężką stenozę aortalną.
Rozpoznanie
Badanie podmiotowe
4|Strona

Podstawę rozpoznania stanowi wywiad. Charakterystyka dolegliwości związanych z niedokrwieniem mięśnia serco-
wego została pokrótce przedstawiona we wstępie. Dyskomfort ma najczęściej charakter ucisku, palenia, ciężaru w
okolicy mostka. Należy zaznaczyd, że stopieo nasilenia dolegliwości wykazuje dużą zmiennośd międzyosobniczą i nie
zależy od stopnia zaawansowania zmian w tętnicach wieocowych. Zaleca się klasyfikację ciężkości objawów na pod-
stawie najbardziej powszechnej skali CCS (Canadian Cardiovascular Society) – Tabela 1.

Czas trwania dolegliwości jest krótki, nie przekracza 10 minut (zazwyczaj jest to dużo mniej). W przypadku dłuższego
utrzymywania się bólu, braku reakcji na odpoczynek lub przyjęcie nitrogliceryny należy podejrzewad ostry zespół
wieocowy i wdrożyd odpowiedni schemat postępowania. Charakterystyczne jest pojawianie się objawów podczas
wchodzenia pod górę, po schodach, czy marszu pod wiatr. Typowe jest również występowanie dolegliwości po obfi-
tym posiłku lub pierwszej czynności wykonywanej rano po przebudzeniu.

Badanie przedmiotowe
Celem badania przedmiotowego jest wykluczenie lub potwierdzenie innych chorób i stanów współistniejących, ta-
kich jak nadciśnienie tętnicze, czy obecnośd cech mogących wskazywad na patologię zastawek serca. Należy również
zmierzyd obwód pasa oraz wyliczyd wskaźnik masy ciała (BMI) oraz sprawdzid, czy nie ma cech świadczących o miaż-
dżycy w pozostałych łożyskach naczyniowych (m.in. w tętnicach szyjnych i tętnicach kooczyn dolnych). W trakcie lub
5|Strona

bezpośrednio po epizodzie niedokrwienia może byd słyszalny trzeci lub czwarty ton oraz zmiany typowe dla niedo-
mykalności zastawek. Nieprawidłowości te są jednak trudne do uchwycenia i niecharakterystyczne.

Badania dodatkowe
Badania dodatkowe mają na celu potwierdzenie rozpoznania oraz sprawdzenie współwystępowania innych patologii.
Mają również istotne znaczenie w stratyfikacji ryzyka oraz ocenie rokowania. W wytycznych dokonano podziału na
badania wykonywane w celu potwierdzenia rozpoznania oraz w celu stratyfikacji ryzyka. Należy jednak podkreślid, że
w praktyce oceny tej dokonuje się najczęściej łącznie a badania diagnostyczne dostarczają jednocześnie informacji
prognostycznych.
W tej części zostaną przedstawione zalecenia dotyczące badao biochemicznych oraz badania RTG klatki piersiowej.
Pozostałe nieinwazyjne i inwazyjne metody zostaną omówione w dalszych częściach cyklu.

Badania biochemiczne
U każdego pacjenta z podejrzeniem dławicy piersiowej należy wykonad pełną morfologię krwi obwodowej m.in. w
celu wykluczenia niedokrwistości mogącej wywoływad i/lub nasilad objawy. U osób z klinicznym podejrzeniem zabu-
rzeo czynności tarczycy należy ocenid funkcję tego gruczołu. U każdej osoby należy ocenid funkcję nerek przy pomocy
pomiaru stężenia kreatyniny w surowicy. Wszyscy pacjenci powinni mied wykonane na czczo badanie poziomu gluko-
zy oraz pełen lipidogram (cholesterol całkowity, HDL, LDL i trójglicerydy) – następnie należy okresowo kontrolowad te
parametry by ocenid wskazania do leczenia (jeśli ich początkowo nie było) lub ocenid skutecznośd terapii. Brak jest
danych określających częstośd wykonywania badao kontrolnych, ale eksperci zalecają przeprowadzanie ich co roku
lub częściej u osób ze znacznymi nieprawidłowościami w tym zakresie.

RTG klatki piersiowej

6|Strona

Wykonywanie badania RTG klatki piersiowej u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową nie dostarcza informacji dia-
gnostycznych mogących potwierdzid lub wykluczyd dławicę, ale odgrywa istotną rolę u osób z podejrzeniem niewy-
dolności serca, wady zastawkowej (klasa IC) lub choroby płuc (klasa IB).

Ogólne zasady leczenia stabilnej dławicy piersiowej

Zasadniczym celem terapii przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej jest poprawa rokowania czyli zmniejszenie ryzyka
zgonu, prewencja pierwotna lub wtórna zawału serca oraz poprawa komfortu życia pacjenta przez zniesienie lub
zmniejszenie objawów dławicowych.
Na każdym etapie choroby należy wdrożyd kompleksowe postępowanie,
które opiera się na:
zwalczaniu czynników ryzyka ch.n.s.
bezwzględny zakaz palenia tytoniu, redukcja nadwagi,
normalizacja ciśnienia tętniczego poniżej 140/90 mmHg,
zwalczanie zaburzeo lipidowych,
normalizacja warunków pracy i wypoczynku,
– dostosowanie aktywności fizycznej odpowiedniej do aktualnej rezerwy wieocowej,
– leczeniu chorób współistniejących,
– leczeniu farmakologicznym:
leki o potencjalnym wpływie na zdarzenia sercowo-naczyniowe:
-leki przeciwpłytkowe, statyny, antagonioeci receptorów beta-
-adrenergicznych (LBA),
– leki wieocowe o działaniu głównie
objawowym: azotany, antagonioeci
kanałów wapniowych,
– inhibitory konwertazy angiotensyny
(inhibitory ACE),
leki cytoprotekcyjne.

Prewencja wtórna choroby niedokrwiennej serca

Zasadniczym celem prewencji w ch.n.s. jest obniżenie ryzyka poważnego incydentu wieocowego, zmniejszenie śmier-
telności i wydłuż-żenię życia. Ponieważ ch.n.s. ma

podłoże wieloczynnikowe, istotne jest oszacowanie całkowitego ryzyka na podstawie liczby i nasilenia następujących
czynników: palenia papierosów, zwiększonego stężenia

cholesterolu LDL, małego stężenia cholesterolu HDL, podwyższonego cienienia tętniczego, cukrzycy, wieku, płci,
obecności chorób tętnic na tle miażdżycy, obciążenia rodzinnego

*1+. Zarówno Polskie Towarzystwo Kardiologiczne (PTK), jak i eksperci towarzystw europejskich zalecają u osób z już
istniejącą ch.n.s. zwalczanie wszystkich czynników ryzyka jednoczenie.

5. ZAWAŁ SERCA

Zawałem serca nazywamy stan chorobowy, w którym dochodzi do zupełnego odcięcia pewnego obszaru mięśnia
sercowego od ukrwienia wieocowego na czas wystarczająco długi, aby wytworzyła się martwica.

a) Patogeneza
-w 90% przypadków przyczyną pierwotną jest miażdżyca tętnic, bezpośrednią przyczyną jest zamknięcie światła na-
czynia wieocowego wywołane najczęściej zakrzepem śródnaczyniowym i/lub blaszką miażdżycową
- rzadziej inne przyczyny : zator, obrzęk zapalny lub alergiczny
- uraz,wstrząs
7|Strona

Jeżeli całkowite zamknięcie tętnicy wieocowej trwa dłużej niż 60 min, rozwija się zawał serca z załamkiem Q w EKG.
W zawale serca bez załamka Q (zawale neipełnościennym) czas okluzji tętnicy jest krótszy niż 60min (samoistna re-
perfuzja powoduje trombolizę w czasie<60 min)

b) Obraz kliniczny
- ból wieocowy (dusznicowy) trwający dłużej niż 20-30 min lub stale nawracający, o dużym nasileniu, utrzymujący się
w spoczynku i nie ustępujący po nitroglicerynie. Pojawia się nagle bez rozpoznanej dotąd/lub z rozpoznaną chorobą
wieocową
-uczucie lęku, omdlenie, poty, osłabienie
-wyjątkowo spotyka się bezbólowe postacie zawału, w których pierwszym objawem może byd obrzęk płuc, nagłe
osłabienie, zaburzenie rytmu serca lub tylko zawałowy obraz elektrokardiograficzny.

c) Badanie fizykalne
-nad sercem ciche i głuche tony, często rytm cwałowy
-zaburzenia rytmu serca u 60-80% chorych
-najczęsciej w pierwszych godzinach zawału wystepuje bradykardia
-przyspieszenie pracy serca (100-120/min) może byd sygnalem zagrażającego wstrząsu lub ostrej niewydolności le-
wokomorowej
-najczęstsze zaburzenia wynikające z nadpobudliwości serca to: skurcze dodatkowe nadkomorowe i komorowe, czę-
stoskurcze napadowe lub migotanie przedsionków
-wśród zaburzeo przewodzenia najczęściej spotykamy bloki przedsionkowo- komorowe lub śródkomorowe
-spadek cisnienia tetniczego – w pierwszych godzinach u chorych z zespolem nerwu blednego lub wstrzasem serco-
podobnym
-u wszytkich chorych w ciagu 2-4 dni, osiągając wartości skurczowe nawet 80-90 mmHg,
-w pozniejszym okresie cisnienie może wracac do normy, lecz często pozostaje obniżone
- w ! lub 2 dniu zawalu wyst.podwyzszenie temperatury od 37 do 39st.C,które może się utrzymywac przez kilka dni

Badania dodatkowe
-w 2 lub 3 dniu choroby wzrasta liczba leukocytow we krwi do 10-20*109/l.
-granulocytoza obojetnochlonna i eozynopenia
-2-7 dnia wzrasta OB., które wraca do normy po 4-6 tygodniach
-w pierwszych dniach zawalu dochodzi do zaburzenia gospodarki węglowodanowej (hipoglikemia, glikozuria)
-zaburzenia enzymatyczne-wykorzystywane do diagnozowania zawalu serca:
-aminotransferaza asparaginianowa (AspAT)-poczatek wzrostu aktywności po6-12 h, szczyt 1-2 doba, normalizacja 5-
7 doba
-aminotransf. Alaninowa (AlAT)-poczatek 2-4 doba, szczyt 3-5 doba, norma7-14 doba
-kinaza kreatynowa(CPK) –poczatek 2-6h, szczyt 1-2 doba, norma 3-4 doba
-dehydrogenaza beta-hydroksymaslanowa (HBDH) –poczatek 6-16h, szczyt 2-3 doba, norma 13-21doba
-transpeptydaza gamma-glutamylowa (GGTP)-poczatek6-7doba,szczt 14-21doba,norma 4-6 tydzien
Do właściwej diagnozy należy dobrac odpowiedni komplet badanych enzymow oraz przeprowadzac badania wielo-
krotnie, nawet codziennie, zwłaszcza w pierwszych dniach zawalu.
-troponina I,T (od 3 godz od zawału do14dni)
-mioglobina (od 3h do 48h)
-badanie EKG- rozpoznanie miejsca zawalu, sledzenie jego ewolucji (proces rozwoju i gojenia się)
W elektrokardiogramie pojawia się gleboki i szeroki załamek Q lub QS, wysokie łukowate uniesienie odcinka ST (w
postaci tzw. Fali Pardego) w jednych odprowadzeniach kardiograficznych lub jego obniżenie w innych. Strefa niedo-
krwienia objawia się spiczastym, symetrycznym, ujemnym lub dodatnim(rzadziej) załamkiem T.
W świeżym zawale serca –najpierw zmiany w odc. ST, potem głęboki i szeroki załamek Q, nastepnie ujemne T
W zawale niepelnosciennym- nie pojawia się załamek Q, SA zmiany w zakresie ST-T (zawal bez załamka Q)
Zaleznie od typu zawalu zmiany pojawiaja się w poszczególnych odprowadzeniach, w pozostałych odpr.moga się
pojawiac zaburzenia repolaryzacji Komor-linijne obniżenie odcinka ST.
8|Strona

Lokalizacja zawału:
Zawal sciany przedniej- zmiany wyrazne w I,Al,V2-V5, zmiany możliwe w V1-V6
Zawal przednioprzegrodowy- zmiany wyrazne w V2,V3,możliwe I,Al,V1,V4
z. przednioboczny- wyrazne I,Al,V3-V6,możliwe- V2
z. sciany dolnej- wyrazne III, aVF, możliwe II
z. sciany tylnej –wysokie załamki RV1-2
z. dolno-boczny- wyrazne II, III, aVF, V5, V6, możliwe aVL
U chorego po przebytym zawale w EKG utrzymuje się w odprowadzeniach znad strefy zawalu patologiczny załamek
Q, często bywa uniesiony ST oraz przetrwaly ujemny załamek T. Trwale utrzymywanie się uniesienia odc. ST może
sugerowac obecnośd tetniaka pozawałowego serca.
- badanie echokardiograficzne
-badanie przepływu krwi przez zastawke metoda Dopplera

d) Postacie kliniczne zawału

-postac bolowa-najczestsza
-zawal bezbolowy- rozpoznawany na podstawie badan dodatkowych lub powikłao pozawałowych (wstrzas, ostra
niewydolnośd lewokomorowa, zaburzenia rytmu serca); wyjatkowo przebiega bezobjawowo i wykrywany jest przy-
padkowo.
-postacie nietypowe- występują pod „maska” innych chorob- np. ostrego zapalenia trzustki, pęcherzyka żółciowego,
chorob żołądka lub bolow o typie neuralgicznym, reumatyczno mięśniowym, bolow kostnych
-izolowany zawal prawej komory- znaczna hipotonia, wstrzas, niedomykalnośd zastawki trójdzielnej, niewydolnośd
prawokomorowa, blok przedsionkowo- komorowy II/IIIstopnia. W EKG w V4r może wystąpid lukowate uniesienie ST.
Rozpoznanie może potwierdzic dwuwymiarowe badanie Echokardiograficzne lub angiografia radioizotopowa.

e) Powikłania zawału serca

-niewydolnośc lewej komory
- wstrzas kardiogenny
- blok przedsionkowo-komorowy
- częstoskurcz komorowy - pekniecie serca
-migotanie przedsionkow -ostra niedomykalnośd zastawki dwudzielnej
-zapalenie osierdzia - zakrzepica zyl glebokich
-nadcisnienie - dorzut zawalu
-zator tetniczy -pekniecie przegrody międzykomorowej
- zespol ramie- reka -nagla śmierd

6. LECZENIE ŚWIEŻEGO ZAWAŁU SERCA

Leczenie powinno byd rozpoczęte w miejscu zachorowania i polega ono na:

1. unieruchomieniu chorego oraz telnoterapii

2. podaniu podjęzykowym nitrogliceryny, o ile nie stwierdza się hipotonii (cisnienie tetnicze skurczowe<90
mmHg) lub tachykardii (>110/ min)
3. doustnym podaniu kwasu acetylosalicylowego w dawce 300-500 mg
4. zastosowanie leków przeciwbólowych

Chorego transportujemy do szpitala pod nadzorem lekarskim, najlepiej karetka reanimacyjną lub kardiologiczną z
możliwością monitorowania EKG i wykonania efektywnej kardiowersji lub defibrylacji serca w razie wystąpienia czę-
stoskurczu komorowego lub migotania komór.

Chory z zawałem serca powinien byd hospitalizowany w ośrodku intensywnej opieki kardiologicznej od początku
choroby przez 1-2 dni. Należy w tym czasie monitorowad w sposób ciągły elektrokardiogram, tętno, w uzasadnionych
przypadkach także oddychanie, w ciągu dnia dokonywad wielokrotnie pomiaru ciśnienia tętniczego.
9|Strona

Ogólne zasady postępowania leczniczego:

1. Leczenie spoczynkowe w łóżku trwa w zawale niepowikłanym do 3dni. Już w pierwszych dniach niepowikłanego
zawału rozpoczynamy rehabilitację w łóżku (dwiczenia oddechowe, gimnastyka kooczyn). W 4-5 dniu prowadzi-
my rehabilitację w pozycji siedzącej, pod koniec ego okresu pionizujemy chorego. Od 7 dnia rozpoczynamy na-
ukę chodzenia. Tempo rehabilitacji zależy od wieku, stanu chorego i tolerancyjności wysiłku. U większości cho-
rych można skrócid czas pobytu w szpitalu do 10 dni.W zawale powikłanym okres hospitalizacji powinien byd
dłuższy.
2. Dieta w świeżym zawale powinna byd ubogoenergetyczna, płynna, bogatowitaminowa.
3. Zwalczanie bólu polega na stosowaniu środków przeciwbólowych. Najczęściej jest stosowana dożylnie morfina
(2-5mg co 5-30 min.). Ze względu na możliwośd wystąpienia po morfinie zaburzeo oddechowych- lub zespołu
nerwu błędnego stosuje się neuroleptanelgezję (NLA II).
4. Leczenie przeciwłytkowe – lekiem z wyboru jest kwas acetylosalicylowy w dawce 300-500mg wstępnie, potem
150mg/d.
5. Leczenie trombolityczne - jest najskuteczniejsze w pierwszych 3-6h zawału serca i może prowadzid do udrożnie-
nia tętnicy wieocowej przez rozpuszczenie zakrzepu. Należy podad we wlewie kroplowym ok. 1,5mln j. w ciągu
60min. Przed podaniem streptokinazy wstrzykujemy czasem choremu 100-200mg hydrokortyzonu zapobiegaw-
czo przed reakcjami uczuleniowymi.

Główne wskazania do leczenia trombolitycznego w zawale serca:

- czas do 12h od początku zawału oraz uniesienie odcinka ST w co najmniej 2 odprowadzeniach EKG lub świeży blok
odnogi lewej
- rozległy zawał serca, szczególnie przednio-boczny, przedni, przednio-przegrodowy lub inny z zaburzeniami hemo-
dynamiki krążenia
Leczenie jest p/wskazane w przypadku :
- krwotoku lub skazy krwotocznej
- tętniaka rozwarstwiającego aorty, urazu, ciąży, przebytego zabiegu operacyjnego (</=2 tyg.), dużego nadciśnienia
tętniczego >200/110 mmHg
- udaru krwotocznego mózgu

6. Leczenie p/zakrzepowe rozpoczynamy jeszcze przed trombolizą wstrzykując dożylnie bolus 50-100mg heparyny.
O ile stosujemy trombolizę za pomocą streptokinazy, nie kontynuujemy obligatoryjnie leczenia przeciwzakrze-
powego ze wzgl. na częste powikłania krwotoczne. U chorych leczonych trombolitycznie lub leczonych tkanko-
wym aktywatorem plazminogenu kontynuujemy wlew dożylny heparyny (pompa strzykawkowa) w dawce
10mg/h. Stosowanie heparyny zapobiega powikłaniom zatorowo- zakrzepowym. Do powikłao leczenia tromboli-
tycznego należy zaliczyd krwawienia wewnętrzne do mózgu, przewodu pokarmowego, z dróg moczowych,
krwioplucie, krwiaki podskórne lub śródmięśniowe. W razie tych powikłao przerywa się leczenie trombolityczne,
heparyną oraz kw. Acetylosalicylowym.
7. Stosuje się też dożylny wlew nitrogliceryny w dawce 20-200µg/min przez okres kilku godzin. Jest on wskazany
szczególnie u osób z niewydolnością lewokomorową, podwyższonym ciśnieniem krwi lub nawracającymi bólami
wieocowymi. Terapię nitrogliceryną należy przrwac przy obniżeniu ciśnienia <90mmHg lub przyspieszenia tętna
>120/min
8. Leki β-adrenolityczne (np. propranolol, metoprolol, acebutolol, atenolol) stosujemy również od pierwszych go-
dzin zawału serca, jeśli brak przeciwwskazao (ciśnienie tęt. Skurczowe <90mmHg, niewydolnośd lewej komory,
wstrząs sercopochodny, obrzęk płuc, astma oskrzelowa, niedokrwienie obwodowe, patologiczna bradykardia).
Leki te zwalniaja przyspieszoną akcję serca, zmniejszają zapotrzebowanie na tlen, zwiększają przepływ wieoco-
wy, obniżają niekorzystny wpływ nadmiernego pobudzenia układu sympatycznego na serce- dzięki temu mają
działanie zmniejszające bół, zapobiegające pęknięciu serca, arytmiom komorowym, nawrotowi niedokrwienia i
powtórnemu zawałowi. Leki β-adrenolityczne są stosowane przewlekle u chorych z przebytym zawałem serca.
Początkowo podajemy je dożylnie propranolol 1mg/10kg mc, metoprolol 5mg, atenolol 5mg. Przy dobrej tole-
rancji stosujemy je nastepnei doustnie, zwiekszając stopniowo dawkę. W razie wystapienia nietolerancji, niewy-
dolności krążenia lub znacznego obniżenia ciszenia(<90mmHg) leki te odstawiamy.
10 | S t r o n a

9. Leki wpływające na „remodeling” lewej komory serca. Od drugiego dnia zawału: inhibitory konwertazy angio-
tensyny (np. kaptopril)pod kontrolą ciśnienia tętniczego krwi.Leczenie kontynuuje się po zawale przez ok. 6 mie-
sięcy.
10. Leczenie przeciwarytmiczne –terapia lekami β-adrenolitycznymi może zapobiec zaburzeniom rytmu serca z
nadpobudliwości, może byd niewystarczające lub przeciwwskazana.
a) lidokaina w celu zwalczania nadpobudliwości serca
b) kardiowersja elektryczna- w napadowych częstoskurczach i migotaniu przedsionk
c) glikokortykosteroidy oraz elektrostymulacja serca w zaburzeniach przewodzenia
d) atropina- w leczeniu bradykardii zatokowej
11. W okresie pozawałowym chory wymaga stałej kontroli lekarskiej i odpowiedniego postepowania rehabilitacyj-
nego. Ciężka praca umysłowa, fizyczna jest przeciwwskazana przez 1 miesiąc.

7. NAGŁA ŚMIERD SERCOWA

- natychmiastowa śmierd bez wcześniejszych objawów dławicowych, niewydolności serca czy ostrego zawału serca
- 95% przypadków: przyczyną są jawne lub ukryte zmiany miażdżycowe naczyo wieocowych
- najczęstsza śmiertelna arytmia: migotanie komór
- jest to śmierd w ciągu godziny od początku objawów sercowych (zwykle zawału)
- tzw. „śmierd bez świadków”

przyczyny:
Wzmożona agregacja płytek i zatorowośd powodująca ogniska niedokrwienia
Krwawienie do blaszki miażdżycowej lub rozerwanie obejmującej skrzeplinę zmiany-> całkowite zamknięcie
naczynia
Najczęstsza przyczyna: migotanie komór, często poprzedzone częstoskurczem komorowym
Prawdopodobna zarówno u pacjentów bezobjawowych jak i tych z rozpoznaniem zastoinowej niewydolności
krążenia
- często jest pierwszym i pierwotnym przejawem ch. Wieocowej
- u chorych po przebytym zawale: przyczyna 75% zgonów
- jedyne możliwe postępowanie: natychmiastowa resuscytacja krążeniowo- oddechowa

Zwiększone ryzyko nagłej śmierci występuje u chorych:

- pop zbytym zawale, zatrzymaniu krążenia
- z zaawansowaną ch. Wieocową
- z obniżoną frakcją wyrzutową LK
- z częstymi pobudzeniami przedwczesnymi komorowymi
- z tętniakiem serca
- z obecnymi późnymi potencjałami

Wszczepienie defibrylatora (AICD) jest wskazane u osób z wysokim ryzykiem nagłej śmierci

Czynniki zagrożenia chorobą wieocową:

Grupa I Inicjujące (initiators) - wpływają niekorzystnie na błonę wewnętrzną tętnic lub uszkadzają ciągłośd jej śród-
błonka, przez co rozpoczynają proces miażdżycowy. Są to: nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, cukrzyca,
homocysteinemia, palenie papierosów (prawdopodobnie poprzez tlenek węgla), dieta bogatotłuszczowa (wolne
kwasy tłuszczowe?), wzrost stężenia kortyzolu (typ zachowao A)
Grupa II Ułatwiające (promoters) - pobudzają odkładanie cholesterolu i jego estrów w błonie wewnętrznej tętnic. Są
to: zwiększone stężenie LDL i VLDL, zmniejszone HDL, dieta wysokotłuszczowa, cukrzyca, insulinoopornośd, lipopro-
teiny aterogenne, zmniejszenie stężenia antyoksydantów (wit.B6 i C).
Grupa III Potencjalizujące (potentiators) zwiększają aktywnośd płytek i prawdopodobieostwo powstania zakrzepu:
papierosy, doustne środki antykoncepcyjne, dieta wysokotłuszczowa, zwiększona agregacja płytek, zwiększenie za-
wartości czynników płytkowych III i IV, wzrost stężenia tromboksanu A2, zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej
osocza.
11 | S t r o n a

Grupa IV "Wytrącające" (precipitators) - nie wpływają na rozwój miażdżycy, ale sprzyjają wystąpieniu objawowej
choroby niedokrwiennej. Są to: wyczerpanie fizyczne, zimna pogoda, aglutynacja krwinek czerwonych, zwiększone
stężenia katecholamin, palenie papierosów.

CZYNNIKI ZAGROŻENIA WIEOCOWEGO NIE PODLEGAJĄCE MODYFIKACJI TO:

1. Wiek
2. Płed
3. Wczesne rodzinne występowanie chorób serca i naczyo
4. Incydenty sercowo-naczyniowe w wywiadzie
5. Powikłania ze strony naczyo mózgowych w wywiadzie

MODYFIKACJI PODLEGAJĄ:
Podwyższone ciśnienie skurczowe
Podwyższone ciśnienie rozkurczowe
Palenie tytoniu
Zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego i frakcji LDL
Zmniejszone stężenie frakcji HDL cholesterolu
Przerost komory lewej
Cukrzyca
Choroby nerek
Mikroalbuminuria
Otyłośd
Siedzący tryb życia

8. POSTĘPOWANIE W ZATRZYMANIU KRĄŻENIA

Nagłe zatrzymanie krążenia prowadzi do śmierci klinicznej. Jest to stan chorobowy, w którym doszło do odwracalne-
go zatrzymania podstawowych czynności życiowych organizmu :krążenia, oddychania, świadomości, przy czym ze
względu na krótkotrwałośd zmian procesy biologiczne w obrębie poszczególnych komórek przebiegają nadal, ulega-
jąc stopniowemu wygasaniu. Stąd wynika różnica między śmiercią kliniczną a biologiczną. Na ogół przyjmuje się
czynnik czasu za decydujący o przejściu śmierci klinicznej w śm. Biologiczną- przynajmniej jeśli chodzi o mózg. Usta-
nei krążenia na okres dłuższy niż 4-5 min prowadzi w większości przypadków do nieodwracalnych zmian w tkance
mózgowej. -ustaje dostawa tlenu do tkanek -zmniejsza się rezerwa energetyczna komórek -zaburzenia metaboliczne,
których wynikiem jest rozwijajaca się kwasica

Przyczyny: choroby serca, wstrząs, urazy ośrodkowego układu nerwowego, odruch nerwu błędnego, porażenie prą-
dem elektrycznym i piorunem, zator płucny, powietrzny, dyselektrolitemia, zaburzenie równowagi kwasowo-
zasadowej, zabiegi diagnostyczne i lecznicze, zatrucia egzogenne (też lekowe), endogenne, nagłe zatrzymanie odde-
chu.

Objawy: utrata przytomności( ok. 10 sekund od zatrzymania krążenia), brak tętna dużych naczyo tętniczych(TT szyjna
lub udowa), zatrzymanie oddechu(po ok. 20-30 sek. Od zatrz. Krąż.) , drgawki toniczno-kloniczne, bladośd lub sinica,
rozszerzenie źrenic(dopiero ok. 30-60 sek. Zatrz. Krąż.).

Leczenie:
-rozpoczęcie zabiegów resuscytacji przed upływem 3-4 minut od chwili zatrzymania krążenia (po 5 min. W OUN po-
wstają nieodwracalne zmiany organiczne).
-zabiegi resuscytacyjne:
1. Chorego układamy na plecach na twardym podłożu
2. Udrażniamy górne drogi oddechowe przez oczyszczenie jamy ustno-gardłowej ze śluzu, ciał obcych, następ-
nie przez odpowiednie ułożenie głowy i wyciągnięcie żuchwy. Jeśli jest o możliwe- utrzymujemy drożnośd
dróg oddech. Przez założenie odpowiednich rurek ustno- gardłowych lub stosujemy intubację dotchawiczą.
12 | S t r o n a

3. Dośd często w przypadku migotania komór lub asystolii serca można uzyskad efektywny hemodynamicznie
rytm pracy serca przez uderzenie zamkniętą pięścią w okolicę przedsercową.
4. Sztuczny oddech „usta- usta”, „usta-nos” lub „usta-usta,nos” wykonujemy z częstością 12-15 razy na minutę,
należy zacisnąd otwory nosowe chorego.
5. Równocześnie ze sztucznym oddychaniem rozpoczynamy masaż zewnętrzny serca chorego- jst to rytmiczne
uciskanie dolnej ½ -1/3 mostka, 4-5 cm w kierunku kręgosłupa z częstością ok. 80/min. Jeżeli resuscytację
prowadzi jeden ratownik- wykonujemy 2,3 oddechy i 30 uciśnięd mostka, jeżeli 2 ratowników- na 2 wdechy
przypada 15 uciśnięd.
6. Farmako- i elektroterapia: A)kwasicę metaboliczną zwalczamy podając i.v. wodorowęglan sodu w dawce 0,5
mmol/kg mc. 10-15 min. Jeżeli możemy oznaczyd stan równowagi kwas.-zasad. To podawane dawki uzależ-
niamy od wyników badania. Zarówno kwasica jak i zasadowica mogą byd przyczyną nieskutecznej reanimacji.
B)Ponieważ najczęstszą przyczyną zatrzymania krążenia jet migotanie/trzepotanie komór, często poprzedzo-
ne częstoskurczem komorowym, uważa się defibrylację serca wykonaną nawet „na ślepo” bez monitorowa-
nia akcji serca, za postępowanie z wyboru. Defibryl. Elektryczną przedkładamy nad farmakologiczną lub sto-
sujemy obie metody naprzemiennie i wielokrotnie. C)Defibryl. Farmakologiczna- wstrzyknięcie i.v. lub doser-
cowe lidokainy (250-500 mg). Pdobną drogą można również podawad 5ml 5% r-u chlorku potasu.
D)Wstrzyknięcie i.v. lub dosercowe 1,0 mg epinefryny może skutecznei przywrócid czynnośd serca w asystolii,
nie jest też szkodliwe w migotaniu komór. Przy asystolii można podad i.v. lub dosercowo 5ml 10% r-u gluko-
nianu wapnia. Przy trudnościach w nakłuciu żyły można epinefrynę podad przez rurkę intubacyjną dotchawi-
czo (1,0mg/10ml r-u 0,9% NaCl),skąd wchłania się ona do krwiobiegu. Pozwala to uniknąd wkłud doserco-
wych.W odpowiednich warunkach można usprawnid zabiegi reanimacyjne przez zastosowanie maseczek od-
dechowych, respiratorów ręcznych lub automatycznych, zastosowanie tlenu do oddychania, odsysanie jamy
ustno-gardłowej. Pomocna może byd również czasowa elektrostymulacja zewnętrzna lub przełykowa. Masaż
serca i sztuczny oddech muszą byd prowadzone bez przerwy, dopóki nie przywróci się krążenia i oddechu pa-
cjenta, a do wykonania innych zabiegów (wstrzyknięd itp.) musi wystarczyd przerwa nie dłuższa niż 5s.

O skuteczności wykonywanych zabiegów świadczy miarowe unoszenie się klatki piersiowej w czasie wprowadzania
powietrza, pojawienie się tętna podczas masażu serca, ustąpienie sinicy i zwężenie rozszerzonych uprzednio źrenic.
Odzyskanie przez chorego przytomności, tętna, czynności oddechowych wskazują na skutecznośd podjętych działao i
umożliwiają ich przerwanie. Jeżeli podstawowe zabiegi resuscytacyjna zapewniają w sposób skuteczny krążenie i
utlenowanie krwi a nei prowadzą do trwałego przywrócenia samoistnej akcji serca- należy je kontynuowad niejedno-
krotnie b.długo. O odstąpieniu od akcji reanimacyjnej powinien zadecydowad zespół reanimacyjny złożony z 2 lub
wiecej lekarzy, na podstawie objawów: powtórne rozszerzenie źrenic, brak ich reakcji na światło, pojawienie się sini-
cy, brak objawów powrotu prawidłowej czynności serca.

9. WSTRZĄS KARDIOGENNY

Wstrząs jest stanem zagrożenia życia, który najogólniej wynika z niedostatecznego zaopatrzenia narządów w krew,
polega na zaburzeniu przepływu krwi na poziomie mikronaczyo, co powoduje niedobory zaopatrzenia tkanek w tlen i
subst. Odżywcze, oraz zaburza odbieranie produktów przemiany materii. W porównaniu do niewydolności krążenia-
jest stanem podobnym, ale jego nailenie i postęp jest o wiele większy i szybszy.

3 etapy wstrząsu:
Niepostępujący- mechanizmy kompensacyjne są wydolne i zapewniają minimalny przepływ krwi przez narządy ob-
wodowe Postępujący- wydolnośd mechanizmów kompensacyjnych ulega zmniejszeniu lub jest niewystarczająca, co
doprowadza do postępującego niedokrwienia narządów Nieodwracalny- gdy niewydolnośd mechanizmów kompen-
sacyjnych powoduje niedokrwienie, niedotlenienie i martwicę komórek-> niewydolnośd narządów Na początku or-
ganizm radzi sobie ze wstrząsem dzięki tzw. „Centralizacji krążenia” (ograniczenie zaopatrzenia w krew mniej waż-
nych dla przeżycia części ciała tj. kooczyn, jelit i zapewnienia go dla mózgu, serca, płuc.) Usunięcie przyczyny wstrzą-
su w 2 pierwszych etapach-> przywrócenie prawidłowej funkcji krążenia
13 | S t r o n a

Wstrząs kardiogenny to stan zagrażający życiu pacjenta. Wstrząs kardiogenny (pochodzenia sercowego) jest stanem
niewydolności mięśnia sercowego wywołanej upośledzeniem funkcji wyrzutowej serca. Najczęstszą przyczyną
wstrząsu kardiogennego jest zawał mięśnia sercowego.

Celem ustalenia czy rzeczywiście mamy pacjenta ze wstrząsem kardiogennym należy wykonad badanie ultrasonogra-
ficzne - echo serca. Mimo, że współczesna kardiologia dąży do ograniczenia metod inwazyjnych w standardowej dia-
gnostyce i zastępowaniu ich diagnostyką nieinwazyjną, we wstrząsie kardiogennym nadal niezastąpiony pozostaje
pomiar rzutu minutowego i ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej za pomocą cewnika Swana-Ganza oraz bezpo-
średnie monitorowanie ciśnienia tętniczego.

Objawy, których obecnośd jest niezbędna do rozpoznania wstrząsu kardiogennego:

* Spadek skurczowego ciśnienia tętniczego poniżej 80 mmHg lub spadek o ponad 60 mmHg wartości wyjściowej
utrzymujący się przez ponad pół godziny;
Diureza godzinowa na poziomie poniżej 20ml
* Zaburzenia świadomości;
* Spadek indeksu pojemności wyrzutowej poniżej 2l na metr kw/min.
Liczba pacjentów umierających z powodu wstrząsu kardiogennego jest bardzo wysoka i wynosi ok.65-90%.

Farmakoterapia polega głównie na podawaniu leków działających inotropowo dodatnio (polepszają kurczliwośd mię-
śniówki serca): aminy katecholowe, oraz na lekach obniżających opór obwodowy (afterload): nitrogliceryna, nitrpru-
sydek sodu. Najbardziej powszechnym standardem terapii jest podawanie dobutaminy i nitrogliceryny.

Przyczyny wstrząsu kardiogennego:

1.Niewydolnośd napełniania komór:
* Tachyarytmie - zaburzenia rytmu z szybką czynnością serca;
* Nagromadzenie płynu w worku osierdziowym - tamponada osierdzia;
2.Niewydolnośd funkcji wyrzutowej:
* Niestabilna choroba wieocowa i zawał serca
* Zapalenia mięśnia sercowego
* Niedomykalnośd ujśd tętniczych
* Kardiomiopatia przerostowa
* Leki kardiodepresyjne (inotropowo ujemne)
* Zwężenie ujśd tętniczych
* Zator tętnicy płucnej
* Zaburzenia rytmu ( bradyarytmie)

10. KARDIOGENNY OBRZĘK PŁUC

Jeden z objawów lewokomorowej niewydolności krążenia.

Niewydolnośd krążenia – zespół, w którym mięsieo sercowy nie zapewnia zaopatrzenia narządów i tkanek w dosta-
teczną objętośd krwi. Mechanizmy konpensujące prowadzą do zwiększenia objętości krwi, ciśnienia tętniczego, czę-
stości serca i masy mięśnia sercowego, co prowadzi do „ustabilizowania sytuacji”, jednak w konsekwencji prowadzi
do pogorszenia kurczliwości serca i spadku napięcia włókien, co prowadzi do pogłębienia się niewydolności.

Etiopatogeneza
Niewydolnośd krążenia najczęściej jest pochodzenia sercowego, niekiedy tylko krążeniowego.
Stanowi fazę kraocową wszystkich chorób serca – rokowanie złe.

LK-lewokomorowa PK-prawokomorowa O-mieszana

Upośledzenie kurczliwości: Zapal. M. sercowego – O
choroba wieocowa – LK Nadciśnienie
Kardiomiopatie – O
14 | S t r o n a

Przeciążenie ciśnieniowe: Krążenie hiperkinetyczne: Zaburzenia rytmu:

Nadciśnienie – LK
Stenoza aortalna LK
Nadciśnienie płucne – PK
Stenoza płucna – PK
Przeciążenie objętościowe:
Niedomykalnośd zast. Aorty i
zast. Mitralnej – LK
Wrodzone wady serca z przecie-
kiem (ASD, VSD, przetrwały
przewód Botalla) –
Anemie, tyreotoksykoza, ch. Pa- Tachykardia
geta, ch. Beri-beri, ciąża, przecie- Bradykardia
ki systemowo-płucne
Mechanizmy kompensacyjne:
Utrudnienie napełniania komór Neurohumoralne:
Tamponada serca - aktywacja układu współczulne-
Pericarditis constrictiva go
Amyloidoza, hemochromatoza - aktywacja ukł. RAA – retencja
Śluzak przedsionka wody i soli
Kardiomiopatia restrykcyjna - wzrost wydzielania peptydów
Nasilona stenoza mitralna i trój- natriuretycznych
dzielna Przerost m. sercowego

Objawy kliniczne niewydolności lewokomorowej (nigdy nie występuje izolowana niewydolnośd lewokomorowa,
można mówid o przewadze poniższych objawów, które wskazuja na przeważającą niewydolnośd lewokomorową)
Objawy zastoju w krążeniu płucnym, objawy niskiego rzutu serca, osłabienie i/lub zab. Czynności mózgu.

SERCE: - przesunięcie uderzenia koniusz- - OBRZĘK PŁUC!!!

- tachykardia kowego
- głośny P2 INNE:
- rytm cwałowy PŁUCA - nykturia (resorpcja obrzęków)
- kardiomegalia ze względną nie- - orthopnoe - sinica
dom. Zast. Mitralnej - napadowa dusznośd nocna - wilgotna skóra
- rzężenia przypodstawne

BADANIA DIAGNOSTYCZNE
EKG
Echokardiografia
RTG klatki piersiowej
Wentrykulografia scyntygraficzna – do krążenia wprowadza się erytrocyty lub albuminy znakowane Th99.
Pozwala ocenid wielkośd jam serca i zaburzenia kurczliwości
Cewnikowanie serca
Rezonans magnetyczny
Bad. Laboratoryjne – enzymy sercowe, enz. Wątrobowe, wskaźniki nerkowe, poziom horm. Tarczycy

LECZENIE NIEWYDOLNOŚCI LEWOKOMOROWEJ:

-Zmniejszenie ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach płucnych
- zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego
- zapewnienie należnej wymiany gazowej
- poprawa kurczliwości m. sercowego
Leczenie swoiste:
l. moczopędne i.v.
l. rozszerzające naczynia:
- morfina
- gdy ciśnienie skurczowe > nitrogliceryna podjęzykowo 100 mmHg lub i.v. – zmniejsza preload
- nitropursydek sodu – zmniejsza pre- i afterload
l. intropowe gdy ciśnienie skurczowe <100 mm Hg
Postępowanie ogólne:
- sedacja – morfina (rozszerza głównie naczynia żylne)
15 | S t r o n a

- posadzenie chorego z opuszczonymi nogami (najprostszy sposób zmniejszenia powrotu żylnego), bądź ułożenie
chorego z głową i klatką piersiową uniesioną do 45 st.
- wyrównanie hipoksemii – oddychanie tlenem przez cewnik donosowy lub maskę z szybkością 5 l/min
- sztuczna wentylacja
usunięcie czynników nasilających niewydolnośd krążenia – zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze,
niedokrwienie m. sercowego

11. ZASTOINOWA NIEWYDOLNOŚD SERCA

Przez pojęcie zastoinowej niewydolności krążenia rozumie się prawokomorową niewydolnośd krążenia.
Niewydolnośd krążenia – zespół, w którym mięsieo sercowy nie zapewnia zaopatrzenia narządów i tkanek w dosta-
teczną objętośd krwi. Mechanizmy konpensujące prowadzą do zwiększenia objętości krwi, ciśnienia tętniczego, czę-
stości serca i masy mięśnia sercowego, co prowadzi do „ustabilizowania sytuacji”, jednak w konsekwencji prowadzi
do pogorszenia kurczliwości serca i spadku napięcia włókien, co prowadzi do pogłębienia się niewydolności.

Etiopatogeneza
Niewydolnośd krążenia najczęściej jest pochodzenia sercowego, niekiedy tylko krążeniowego.
Stanowi fazę kraocową wszystkich chorób serca – rokowanie złe.

LK-lewokomorowa PK-prawokomorowa O-mieszana

Upośledzenie kurczliwości:
choroba wieocowa – LK
Kardiomiopatie – O
Zapal. M. sercowego – O
Nadciśnienie
Przeciążenie ciśnieniowe:
Nadciśnienie – LK
Stenoza aortalna LK
Nadciśnienie płucne – PK
Stenoza płucna – PK
Przeciążenie objętościowe:
Niedomykalnośd zast. Aorty i
zast. Mitralnej – LK
Wrodzone wady serca z przecie- Nasilona stenoza mitralna i trój-
kiem (ASD, VSD, przetrwały dzielna
przewód Botalla) –
Zaburzenia rytmu:
Krążenie hiperkinetyczne: Tachykardia
Anemie, tyreotoksykoza, ch. Pa- Bradykardia
geta, ch. Beri-beri, ciąża, przecie-
ki systemowo-płucne Mechanizmy kompensacyjne:
Neurohumoralne:
Utrudnienie napełniania komór - aktywacja układu współczulne-
Tamponada serca go
Pericarditis constrictiva - aktywacja ukł. RAA – retencja
Amyloidoza, hemochromatoza wody i soli
Śluzak przedsionka - wzrost wydzielania peptydów
Kardiomiopatia restrykcyjna natriuretycznych
Przerost m. sercowego

OBJAWY:
Objawy zastoju w krążeniu systemowym:
zmęczenie,
dusznośd,
nudności,
anorexia
poszerzenie żył szyjnych

Płuca - 3. ton serca - zastoinowy nieżyt żołądka

- przesiąki opłucnowe - wodobrzusze
Trzewia
Serce - powiększenie wątroby – twarda, Nerki
- kardiomegalia gładka, czasem bolesna - zastoinowe nerki z białkomo-
- względna niedomykalnośd za- - żółtaczka czem
stwki trójdzielnej - marskośd serowata
16 | S t r o n a

Kooczyny Niewydolnośd prawokomorowa - wady serca z przeciekiem sys-

- ciastowate obrzęki obwodowe najczęściej powstaje wtórnie do temowo-płucnym (ASD, VSD –
grzbietu stóp, podudzi, okol. niewydolności lewokomorowej ubytki przegrody)
Krzyżowej u leżących ale także z powodu: - izolowana kardiomiopatia pra-
- anasarca - przewlekłe chor. Płuc wej komory
- obrzęki uogólnione - zatorowośd i nadciśnienie płuc- - schorzenia zast. Mitralnej z
- nykturia (resorpcja obrzęków ne nadciśn. Płucnym
nocą) - schorzenia zastawki t. płucnej

BADANIA DIAGNOSTYCZNE
EKG
Echokardiografia
RTG klatki piersiowej
Wentrykulografia scyntygraficzna – do krążenia wprowadza się erytrocyty lub albuminy znakowane Th99.
Pozwala ocenid wielkośd jam serca i zaburzenia kurczliwości
Cewnikowanie serca
Rezonans magnetyczny
Bad. Laboratoryjne – enzymy sercowe, enz. Wątrobowe, wskaźniki nerkowe, poziom horm. Tarczycy

12. NADCIŚNIENIE TĘTNICZE PIERWOTNE

Zdecydowana większośd (ponad 90%) przypadków nadciśnienia ma charakter pierwotny, tzn. bez znanej somatycznej
przyczyny, którą da się usunąd interwencją medyczną. Etiologia nadciśnienia tętniczego pierwotnego nie została w
pełni ustalona. Uważa się, że odgrywają w niej rolę czynniki genetyczne i środowiskowe.

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego wg ESH/ESC[1]

Ciśnienie skurczowe
Kategoria Ciśnienie rozkurczowe (mmHg)
(mmHg)
Ciśnienie optymalne < 120 < 80
Ciśnienie prawidłowe 120 - 129 80 - 84
Ciśnienie wysokie prawidłowe 130 - 139 85 - 89
Nadciśnienie stopieo 1
140 - 159 90 - 99
(łagodne)
Nadciśnienie stopieo 2
160 - 179 100 - 109
(umiarkowane)
Nadciśnienie stopieo 3
≥ 180 ≥ 110
(ciężkie)
Nadciśnienie izolowane skurczowe ≥ 140 < 90

Według hipotezy Folkowa, to predyspozycje genetyczne do adaptacji tętnic na częste pobudzenia współczulne od-
powiadają za nadciśnienie pierwotne. Przebudowa ścian tętnic oporowych prowadzi do wzrostu obwodowego oporu
naczyniowego (TPR) i zmusza serce do większej pracy. Teoria Guytena wyjaśnia nadciśnienie genetycznym defektem
nerek, które zatrzymują więcej sodu, co skutkuje zwiększeniem ilości krwi krążącej. Utrzymanie prawidłowego stęże-
nia sodu wymaga większej perfuzji nerek, co jest przyczyną nadciśnienia.

Rozpoznanie
17 | S t r o n a

Wywiad:
Połowa chorych podaje w wywiadzie:
- uczucie napięcia psychicznego
- niestabilnośd emocjonalną
- potyliczne bóle głowy
- sztywnośd karku
- uderzenia gorąca

Badanie przedmiotowe
Ocena stanu krążenia – osłuchiwanie tętnic: szyjnych, biodrowych, aorty i okolic lędźwiowych
Badanie dna oka
Pomiar ciśnienia po wypoczynku, na obu ramionach, zarówno na siedząco jak i po 2-minutowej pionizacji

Badania pomocnicze
- ogólna analiza moczu
- morfologia krwi
- stężenie Na+, K+, glukozy, cholesterolu, kreatyniny (u osób starszych raczej mocznika), kw moczowego w surowicy
- EKG
- USG nerek

Następstwa choroby
1. przerost m. sercowego (LVH)
2. nefropatia nadciśnieniowa
3. retinopatia
4. szkody tętnicze
5. encefalopatia nadciśnieniowa
6. choroby serca – ChNS, niewydolnośd serca

Farmakoterapia
1. Diuretyki
2. Beta-blokery
3. Antagoniści wapnia
4. Inhibitory konwertazy
5. Sympatykomimetyki
6. Wazodilatatory

13. PRZEŁOM NADCIŚNIENIOWY

Nadciśnienie złośliwe (ang. malignant hypertension) - ciężka postad nadciśnienia tętniczego przebiegająca z wysokimi
wartościami ciśnienia (zazwyczaj 120-140 mmHg rozkurczowego), uszkodzeniem małych naczyo w siatkówce i ostrą,
szybko postępującą niewydolnością nerek i serca, a także innych narządów.

Etiologia
Obecnie częstośd nadciśnienia złośliwego nie przekracza 1 % chorych na nadciśnienie tętnicze. W mniej więcej poło-
wie przypadków dotyczy ono nadciśnienia pierwotnego. W pozostałej części występuje jako powikłanie nadciśnienia
wtórnego, zwłaszcza w przypadku kłębuszkowego zapalenia nerek, śródmiąższowego zapalenia nerek i zwężenia
tętnic nerkowych. Rzadziej występują: zatrucie ciążowe, guzkowe zapalenie tętnic, wodonercze, zmiany popromien-
ne w nerkach, twardzina układowa, guz chromochłonny nadnerczy, zespół Cushinga.

Częściej występuje u mężczyzn, zwykle około 44. roku życia (u kobiet około 36. roku życia). Rzadko po 60. r.ż. Bardziej
narażeni są palacze tytoniu oraz rasa czarna.
18 | S t r o n a

Patogeneza
W patogenezie nadciśnienie złośliwego istotna jest nie sama wysoka wartośd ciśnienia tętniczego, ale szybkośd jego
narastania. Wartości ciśnieo przy których może dojśd do rozwoju zmian narządowych jest zmienna osobniczo. U
osób, które funkcjonowały na prawidłowych ciśnieniach nawet niewielkie podniesienie ciśnienia może byd krytyczne.
W warunkach doświadczalnych na zwierzętach stwierdzono, że przekroczenie średniego ciśnienia tętniczego powyżej
150 mmHg prowadziło do rozwoju zmian narządowych.

W wyniku wzrostu ciśnienia dochodzi do niedokrwienia tkanek i rozwoju niewydolności narządowej. Proces ten za-
chodzi na poziomie ogólnoustrojowym i miejscowym.

Wśród efektów ogólnoustrojowych wymienia się nasiloną natriurezę (zwiększone wydalenie sodu z moczem), która
powoduje hipowolemię i zwiększenie aktywności układu renina angiotensyna-aldosteron (RAA), co prowadzi do
skurczu naczyo (nasila go zachodzące również zwiększenie stężenia katecholamin i wazopresyny).

Równocześnie dochodzi do zmian miejscowych w ścianach naczyo krwionośnych. Obserwuje się zwiększoną produk-
cję rodników tlenowych i prostaglandyn, uszkodzenie śródbłonka (połączone z nadmierną produkcją endoteliny),
aktywację czynników mitogennych prowadzącą do przerostu błony wewnętrznej i mięśniowej w ścianach naczyo.
Całośd tych procesów pogłębia niedotlenienie tkanek. Dysfunkcja śródbłonka i skurcz naczyo sprzyja agregacji trom-
bocytów i powstawaniu zakrzepów. Sugeruje się, że w patogenezie nadciśnienia złośliwego dużą rolę odgrywa DIC.

Wymienia się również wpływ mechanizmów immunologicznych (obecnośd przeciwciał i dopełniacza w ścianach na-
czyo) i czynników genetycznych (częstsze występowanie antygenów zgodności tkankowej Bw35, Cw4, DR3), jednak
nie ma obecnie wiarygodnych badao potwierdzających znaczenie tych czynników.

Zmiany narządowe:
Na skutek dysfunkcji naczyo w nadciśnieniu złośliwym dochodzi do zmian narządowych, głównie oka, nerek, serca czy
mózgu.

Nerki
Zmiany naczyniowe w nerkach w przebiegu nadciśnie-
nia złośliwego polegają na uszkodzeniu głównie tętni-
czek doprowadzających kłębuszkowych. Powstaje
także martwica włóknikowata, podwojenie błony pod-
stawnej, rozplem komórek mezangialnych, zrosty po-
między pętlami kłębuszkowymi a torebką Bowmana.
Zmiany te są określane nazwą złośliwego stwardnienia
naczyniowego nerek (malignant nephrosclerosis).
Serce
Obserwuje się przerost mięśnia sercowego, cechy
przebudowy naczyo z wybroczynami okołonaczynio-
wymi.
Mózg
Dochodzi do upośledzenia autoregulacji krążenia mó-
zgowego. W badaniach obrazowych widoczny jest
obrzęk substancji białej, głównie tylnych regionów
mózgu, przy czym zmiany te są odwracalne. Noszą
nazwę zespołu odwracalnej tylnej leukoencefalopatii.

Objawy
Typowym objawem szybko rozwijającego się nadciśnienia tętniczego jest ból głowy, zwykle zlokalizowany w potylicy,
występujący głównie w godzinach porannych. Często towarzyszą mu zaburzenia widzenia. Można także stwierdzid
zaburzenia myślenia, orientacji, świadomości, parestezje, drgawki, śpiączkę. Są one objawami ciężkiej encefalopatii
nadciśnieniowej.
Wśród objawów ogólnoustrojowych mogą występowad: bóle brzucha, osłabienie, dusznośd, wielomocz, nykturia,
zmniejszenie masy ciała.

Badaniem przedmiotowym można stwierdzid: wysokie ciśnienie tętnicze (zwykle w granicach 120-140 rozkurczowe-
go), objawy niewydolności lewokomorowej z obrzękiem płuc. Niekiedy występują różne ubytki neurologiczne. Z bie-
giem czasu dochodzi do niewydolności nerek.
19 | S t r o n a

W badaniu dna oka można uwidocznid wysięki (ogniska waty, liniowe lub płomykowate wybroczyny) czy obrzęk tar-
czy nerwu wzrokowego. Zmiany te odpowiadają III lub IV stopniowi w klasyfikacji Keitha, Wagenera i Barkera. W
badaniu ogólnym moczu można stwierdzid białkomocz, krwinkomocz, sporadycznie wałeczki ziarniste, szkliste oraz z
krwinek czerwonych. W przebiegu nadciśnienia złośliwego dochodzi do wzrostu stężenia kreatyniny, mocznika, kwa-
su moczowego, zaburzeo elektrolitowych (zwykle występuje hipokaliemia na skutek zwiększonego wydalania potasu
z moczem). OB jest przyspieszone. Niekiedy stwierdza się niedokrwistośd hemolityczną, może byd obecna małopłyt-
kowośd i cechy DIC.
ECHO wykazuje cechy przeciążenia i przerostu lewej komory.

Różnicowanie
Nadciśnienie złośliwe należy różnicowad z:
wysokim ciśnieniem towarzyszącym udarowi mózgu - nie występują zmiany w dnie oka oraz cechy niewydol-
ności nerek
nadciśnieniem w przebiegu ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek - nie ma zmian w dnie oka. Może wystę-
powad niewydolnośd lewokomorowa serca czy niewydolnośd nerek. Charakteryzuje się typowym przebie-
giem z rozwojem choroby kilkanaście dni po zakażeniu paciorkowcowym
nadciśnieniem w przebiegu rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek z półksiężycami - rzadko występuje
nadciśnienie, zmiany w dnie oka, niewydolnośd serca i encefalopatia
nadciśnieniem w przebiegu zespołu Goodpasture'a, ziarniniaka Wegenera, zapalenia naczyo czy tocznia ru-
mieniowatego układowego
guzem mózgu w początkowym okresie rozwoju choroby - nie ma zmian w dnie oka, niewydolności serca i ne-
rek

Leczenie
Leczenie nadciśnienie złośliwego powinno odbywad się w warunkach szpitalnych, na oddziale umożliwiającym ciągłe
monitorowanie ciśnienia. Terapię rozpoczyna się do podaży krótkodziałających leków hipotensyjnych, najczęściej w
postaci dożylnej (niekiedy przy użyciu pomp infuzyjnych). Unikad należy szybkiego obniżenia nadciśnienia, co może
skutkowad krytycznym niedokrwieniem narządów wewnętrznych. W ciągu pierwszych minut obniżenie średniego
ciśnienia tętniczego nie powinno przekraczad 25 % wartości wyjściowej, a ciśnienia rozkurczowego mniej niż 110
mmHg. Ciśnienie w ciągu następnych 6 godzin powinno się utrzymywad na poziomie 160/100 mmHg. Następnie, po
osiągnięciu stabilizacji chorego, można zacząd podawad leki doustne. Zbyt wczesne zaprzestanie podawania prepara-
tów dożylnych może skutkowad gwałtownym wzrostem ciśnienia.
W ciężkich postaciach nadciśnienia, opornych na leczenie, przebiegających z obrzękiem płuc i szybko narastającą
niewydolnością nerek, stosuje się hemodializę lub ciągłą hemofiltrację tętniczo-żylną (CAVH).

Wśród leków będących w fazie badao mogących mied zastosowanie w terapii nadciśnienia złośliwego wymienia się
antagonistów receptorów endoteliny-1 (bosentan) oraz antagonistów aldosteronu (eplerenon).

14. ZABURZENIA RYTMU SERCA

Jest to stan, w którym dochodzi do niemiarowej pracy serca. Występują często i mogą przebiegad bezobjawowo lub
powodowad omdlenia, zawroty głowy, kołatania serca, a nawet nagłą śmierd.

Są one następstwem zaburzeo dotyczących serca lub chorób pozasercowych. Pojawiają się również w zdrowym m.
sercowym.

Typy niemiarowości
Bradykardie – częstośd akcji serca <60/min
Tachykardie – częstośd akcji serca >100/min

- nadkomorowe – źródłem rytmu jest częśd ukł bodźco-twórczo-przewodzącego, znajdującego się w obrębie przed-
sionka lub złącza przedsionkowo-komorowego
 20 | S t r o n a

- komorowe – źródło szybkiego rytmyu serca zlokalizowane w obrębie komory

Mechanizmy powstawania zaburzeo rytmu serca

1.Zaburzenia automatyzmu
- przyspieszony automatyzm
- automatyzm wyzwalany
- ekotopowe
2. Zaburzenia repolaryzacji
3. Obwód pobudzenia nawrotnego (zjawisko Re-entry)

Objawy i rozpoznanie
Zmiany tętna, zmęczenie, zawroty głowy, omdlenia, zatrzymanie krążenia i nagła śmierd sercowa, zatory i zawały
związane z odrywaniem się skrzeplin

Badania:
EKG spoczynkowe i wysiłkowe
Wzmocnione EKG dla uchwycenia późnych potencjałów komorowych
Badanie EKG 24h
testy farmakologiczne np. test atropinowy
badanie elektrofizjologiczne ze stymulacją wewnątrzsercową przedsionkową

Bradykardia zatokowa - przyczyny Tachykardia zatokowa – przyczyny

- hipotermia, niedoczynnośd tarczycy, żółtaczka chole-
statyczna, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe
- stosowanie beta-blokerów, glikozydów naparstnicy
- ostre niedokrwienie lub zawał węzła SA
- przewlekłe zmiany zwłóknieniowe węzła SA lub
przedsionka
Leczenie
Ostrą objawową bradykardię leczy się atropiną lub
jeśli ma charakter utrwalony – rozrusznikiem serca
- gorączka, wysiłek fizyczny, stres, ciąża
- niedokrwistośd
- niewydolnośd serca (jako mech. Kompensacyjny)
- nadczynnośd tarczycy, aminy katecholowe
- pierwotna tachykardia zatokowa
Leczenie
beta-blokery

Bradykardie patologiczne:
1. Zespół chorego węzła zatokowego
powodowany przez niedokrwienie, zawał lub proces o charakterze degeneracyjnym dot. Węzła SA, któremu towa-
rzyszą inne zaburzenia rytmu i przewodzenia.
Leczenie:
wszepienie rozrusznika serca oraz stosowanie leków antyarytmicznych w celu zapobieżenia tachykardii. Profilaktyka
przeciwzakrzepowa
2. Blok przedsionkowo-komorowy
- I stopnia - jedynie wydłużenie odstępu PQ .0,22 s ; każda depolaryzacja dociera do komór ale z opóźnieniem
- II stopnia (częściowy) – nie wszystkie pobudzenia z przedsionków docierają do komór
Typ I – Wenckebacha (Mobitz I) – stopniowe wydłużanie PQ, aż do wypadnięcia jednego z kolejnych pobudzeo
komorowych.
Typ II – Mobitza (Mobitz II) – blok 2:1 lub blok 3:1
- III stopnia (całkowity) – żadne z pobudzeo nie jest przewodzone do komory i komory wyzwalają własny rytm
3. Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego
- całkowity blok odnogi pęczka Hisa:
blok odnogi prawej
blok odnogi lewej
4. Zespół zatoki tętnicy szyjnej
21 | S t r o n a

Tachykardie patologiczne:
1. Tachykardie nadkomorowe
a. Tachykardie przedsionkowe:
- skurcze dodatkowe przedsionkowe
- częstoskurcz nadkomorowy
- trzepotanie przedsionków
- migotanie przedsionków
b. Zespół Wolfa-Parkinsona_White’a (WPW)
zespół preekscytacji wywołany wrodzoną anomalią ukł przewodzącego, polegającą na przewodzeniu pobu-
dzeo z przedsionków do komór dodatkowymi drogami, omijając całkowicie lub częściowo węzeł A-V i pęczek
Hisa. Obecnośd dodatkowej drogi (tzw pęczek Kenta) usposabia do zaburzeo rytmu powstających w mecha-
nizmie Re-entry. Zwykle wyróżniamy dwa rodzaje częstoskurczu występującego w zesp WPW:
- częstosk ortodromowy
- częstosk antydromowy
Leczenie: leki p/arytmiczne
c. Zespół Lowna-Ganonga-Levine’a (LGL) – kolejny zespół preekscytacj
d. Zespół Mahatma
2. Tachykardie komorowe
a. Ekstrasystolia komorowa
b. Częstoskurcz komorowy
c. Migotanie komór
d. Częstoskurcz komorowy polimorficzny

15. NAGŁE UTRATY PRZYTOMNOŚCI

Definicja: Omdlenie jest to nagle występująca, krótkotrwała i samoistnie odwracalna utrata świadomości i napięcia
mięśni w następstwie niedokrwienia mózgu. Może spowodowad upadek chorego.

1. Omdlenia sercowe- spowodowane zaburzeniami czynności serca

zespół małego rzutu spowodowany: zwężeniem aorty, kardiomiopatią przerostowa z utrudnieniem drogi od-
pływu, zwężeniem ujścia tętnicy płucnej, zatorem tętnicy płucnej, zawałem serca, tamponada serca.
Zaburzenia rytmu: rzadkoskurcze, tachykardia (zespół MAS).

2.Omdlenia uwarunkowane zaburzeniami układu naczyniowego:

Omdlenia neurokardialne= wazowagalne. Jest to najczęstsza postad omdlenia występująca u ludzi zdrowych.
Czynnikami wywołującymi są: wstrząs emocjonalny, strach, ból, pobudzenie nerwu błędnego i inne.
Patogeneza: zmniejszony powrót krwi żylnej do serca-> zmniejszenie objętości wyrzutowej serca->odruchowa
aktywacja układu współczulnego ->zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego->rozszerzenie naczyo i spadek
ciśnienia tętniczego oraz bradykardia-> omdlenie.
Rozpoznanie ustala się na podstawie próby biernej pionizacji. Badanie polega na ułożeniu chorego na rucho-
mym stole. Chory przebywa w pozycji leżącej przez 15 min. Następnie stół wraz z chorym obraca się o 60-80
stopni i utrzymuje taka pozycje 45 min. Wynik będzie dodatni, jeżeli w tym czasie wystąpi omdlenie.
Omdlenie ortostatyczne

Czynnikami wywołującymi są: nagła pionizacja ciała bezpośrednio z pozycji leżącej lub dłuższe przebywanie w pozycji
stojącej. Patogeneza: niewydolnośd odruchu naczynioskurczowego w naczyniach objętościowych ( żyłach) kooczyn
dolnych.
Omdlenie poposiłkowe u starszych osób
Omdlenie hipowolemiczne: spowodowane np. utrata krwi
Omdlenie spowodowane zwiększonym ciśnieniem tłoczni brzusznej ( ciśnieniowe) po defekacji lub mikcji, po
próbie Valsalvy, kaszlu. Patogeneza: zahamowanie powrotu żylnego do prawego przedsionka wskutek zwięk-
szonego ciśnienia wewnątrzpiersiowego.
22 | S t r o n a

Zespół uciskowy żyły głównej- spowodowany uciskiem ciężarnej macicy na żyłę główną dolną w ostatnim
trymestrze ciąży, wywołany ułożeniem na plecach
zespół zatoki tętnicy szyjnej
omdlenia chorego z neuropatią układu autonomicznego
omdlenia spowodowane lekami ( np. przeciwnadciśnieniowymi) 3.Omdlenia mózgowe- narkolepsja, niewy-
dolnośd naczyo mózgowych 4.Omdlenia metaboliczne : spowodowane hipoksją lub ciężką niedokrwistością.

Postępowanie diagnostyczne w przypadku omdleo: wywiady ( od osób drugich), ocena stanu klinicznego, badania
laboratoryjne, test Schellonga i próba biernej pionizacji. EKG spoczynkowe na długiej taśmie, echokardiografia, kolo-
rowe badanie dopplerowskie tętnic szyjnych, 24- godzinny ciągły pomiar ciśnienia tętniczego, badanie neurologiczne.

Rozpoznanie: charakter niedociśnienia ustala się na podstawie wywiadów, obrazu klinicznego, testu Schellonga, 24-
godzinnego ambulatoryjnego pomiaru ciśnienia tętniczego, omdlenia wymagają dodatkowych badao.

Leczenie:
Przyczynowe: możliwe u chorych z niedociśnieniem objawowym, obejmuje odstawienie leków powodują-
cych niedociśnienie lub reakcje ortostatyczną (np. diuretyków, leków psychotropowych i in.)
Objawowe: niskie ciśnienie tętnicze krwi samo w sobie nie jest wskazaniem do leczenia. Leczenia wymagają
powikłania niedociśnienia (zespół objawów niedociśnienia)

Postępowanie ogólne:
Zwiększenie spożycia soli( np. słone pieczywo na śniadanie) oraz zwiększenie podaży płynów, częste, małe
posiłki

Przeciwwskazania:
Trenowanie układu krążenia- uprawianie sportu
Niewydolnośd krążenia
Masaże, hydroterapia
Ułożenie do snu z uniesieniem tułowia pod kątem ok 20 stopni, takie ułożenie zmniejsza diurezę nocną i
osłabia poranna reakcje ortostatyczna
Powolne wstawanie z łóżka
Pooczochy ( rajstopy) uciskowe
Chorym ze skłonnością do niedociśnienia ortostatycznego można zalecid krzyżowanie nóg w pozycji stojącej,
a w razie potrzeby przykucnięcie

Farmakoterapia:
Dihydroergotamina
Leki sympatykomimetyczne
Mineralokortykosteroidy

Leczenie zapaści ortostatycznej lub omdleo wazowagalnych:

Położenie chorego i uniesienie kooczyn dolnych. Można podawad leki blokujące zakooczenia beta- adrenergiczne.

16. NIEDOMYKALNOŚD MITRALNA= ZASTAWKI DWUDZIELNEJ

Etiologia:
rzadko wrodzona
najczęściej nabyta
-reumatyczne lub bakteryjne zapalenie wsierdzia
-zespół wypadania zastawki dwudzielnej
23 | S t r o n a

-niewydolnośd komorowa w okresie rozstrzeni lewej komory ( względna niedomykalnośd zastawki dwudziel-
nej)
- zawał serca powikłany martwicą mięśni brodawkowatych
-powikłania po komisurotomii (rozdzieleniu płatków zastawki dwudzielnej)

Patofizjologia:
Niemożnośd zamknięcia zastawki-> skurczowa fala zwrotna do lewego przedsionka-> przeciążenie objętościowe le-
wego przedsionka i lewej komory-> rozstrzeo lewego przedsionka i przerost lewej komory. W przeciwieostwie do
zwężenia zastawki dwudzielnej wpierw narasta ciśnienie w lewym przedsionku, a następnie podwyższa się, gdy lewa
komora jest przeciążona objętościa zalegająca i staje się niewydolna-> dekompensacje lewej komory-> wzrost ciśnie-
nia w lewym przedsionku-> nadciśnienie płucne->przeciążenie ciśnieniowe prawej komory->koocowa niewydolnośd
krążenia prawokomorowa.

Objawy kliniczne:
Niedomykalnośd zastawki dwudzielnej przez wiele lat może przebiegad bezobjawowo, a dopiero przy rozwijającej się
niewydolności lewej komory narastają dolegliwości:
kołatania serca- przerost serca i rozstrzenie, migotanie przedsionków
dusznośd, ortopnoe, napadowy nocny kaszel
osłabienie
uderzenie koniuszkowe- przemieszczone bocznie, rozlane, unoszące
zmiany osłuchowe:
-ton I cichy- płatki niecałkowicie stykają się
-szmer holosystoliczny- pasmowaty, promieniuje do pachy, wynika z cofania się krwi do przedsionka w czasie
skurczu
-ton III( napełniania) nagłe odwrócenie przepływu krwi na początku rozkurczu- krew wpada do poszerzonej
lewej komory. Przy znacznie nasilonej wadzie z dużą objętością krwi przemieszczanej daremnie między ko-
mora a przedsionkiem- szmer rozkurczowy o niskiej częstotliwości
akcja serca- rytm zatokowy, potem migotanie przedsionków
w późniejszym okresie rozwijają się objawy niewydolności lewo- i prawokomorowej.
Znacznie rzadziej niż w stenozie dochodzi do zatorów, natomiast dużo częściej występuje zapalenie wsierdzia

Badania nieinwazyjne:
RTG klatki piersiowej w projekcji p-a i bocznej wykazuje:
powiększenie LP i LK
CTR
zwapnienie zastawek

EKG stwierdza się P- mitrale oraz cechy przerostu lewej komory, ewentualnie migotanie przedsionków z całkowitą
niemiarowością.

Echokardiografia pozwala ocenid zaawansowanie wady- oznaczenie wielkości jam serca i ich ścian, ocenę morfologii
zastawek i strun ścięgnistych. Kolorowy doppler umożliwia pomiar fali zwrotnej do lewego przedsionkaw czterostop-
niowej skali:
I st< 15%
II st 15- 30%
III st 30-50%
IV st >50%

Badania inwazyjne:
Cewnikowanie serca lewego pozwala zmierzyd ciśnienie w jamach serca (LP- charakterystyczny jest wzrost ciśnienia
w skurczu, normalnie powinien bys spadek) oraz uwidocznid falę zwrotną
24 | S t r o n a

Stopieo zaawansowania klinicznego ocenia się wg skali NYHA, gdyż zasięg fali zwrotnej nie odzwierciedla stopnia
zaburzeo hemodynamicznych.

Leczenie:
Leczenie zachowawcze- wazodilatatory, ACE-I ,nitraty, blokery kanału wapniowego w przypadkach o umiarkowanym
i łagodnym zaawansowaniu. Regularna kontrola rozwoju wady oraz profilaktyka zapaleo wsierdzia są konieczne.
Leczenie chirurgiczne ( wymiana zastawki) jest wskazane u chorych z NYHA III/IV i IV, a także w ostrej niedomykalno-
ści zastawki ze względu na bardzo szybki rozwój objawów.

17. ZWĘŻENIE UJŚCIA MITRALNEGO.

Jest to najczęstsza wada poreumatyczna. Występuje u 90% chorych, którzy przebyli gorączkę reumatyczną. Częstsza
u kobiet. Inne przyczyny:
wrodzona- rzadko
zespół Lutembachera- kombinacja nabytej stenozy mitralnej z ubytkiem przegrody międzykomorowej
zmiany starcze ( zwapnienia i zwłóknienia) płatków, pierścienia zastawkowego lub strun ścięgnistych.

Patofizjologia:
Zwężenie lewego ujścia żylnego-> obciążenie ciśnieniowe lewego przedsionka-> zastój w naczyniach płucnych/ nadci-
śnienie płucne-> obciążenie ciśnieniowe prawej komory-> przerost prawego serca->niedomykalnośd zastawki trój-
dzielnej → zastój w krążeniu dużym

Jeżeli powierzchnia lewego ujścia żylnego, wynosząca prawidłowo> 5-6 cm2 zmniejsza się o 50%, następuje niewielki
wzrost ciśnienia w lewym przedsionku. Gdy powierzchnia ta zmniejsza się do 1 cm2 , ciśnienie w lewym przedsionku
wzrasta do około 3,3 kPa ( 25 mmHg)

Objawy kliniczne:
Zwężenie może przebiegad bez charakterystycznych objawów, gdy powierzchnia ujścia zastawkowego wynosi pow.
2cm2. Większe zwężenia prowadza do zaburzeo hemodynamicznych i dają objawy.
Postępująca dusznośd, ortopnoe, nawracające infekcje
kaszel i krwioplucie, wynikające z przekrwienia płuc. W plwocinie- komórki wad serca- obładowane hemosy-
deryna makrofagi
kołatanie serca- migotanie przedsionków
twarz- facies mitralis- obustronne różowe lub sinawe przebarwienia w górnej części policzków, nosa i lekka
sinica warg. Są wynikiem anastomoz tętniczo- żylnych i zastoju naczyniowego.
Zastój żylny- wypełnienie żył szyjnych , duża fala a ( jeśli nadciśnienie płucne)
koniuszek- nieprzemieszczone, dobrze widoczne uderzenie koniuszkowe
tętnienie nad prawą komorą
osłuchiwanie:
-kłapiący I ton serca
-ton otwarcia zastawki dwudzielnej
-szmer rozkurczowy decrescendo powiązany z tonem otwarcia zastawki dwudzielnej
-narastający szmer przedskurczowy

Osłuchiwad chorego najlepiej na lewym boku. Można ocenid ciężkośd zwężenia fonokardiograficznie na podstawie
czasu między zamknięciem zastawki aortalnej a otwarciem mitralnej( trzask otwarcia) Im krótszy jest ten czas, tym
cięższa wada, gdyż tym większy jest gradient przezzastawkowy. W miarę postępu choroby, gdy zastawka nierucho-
mieje, zmniejsza się głośnośd pierwszego tonu,znika trzask otwarcia, a szmer cichnie.

Badania dodatkowe:
RTG klatki piersiowej
Projekcja a-p
25 | S t r o n a

małe serce o konfiguracji mitralnej ( jajko postawione na sztorc)

duży lewy przedsionek
objawy zastoju w płucach ( linie Kerleya w dolnych płatach płuc, szyba mleczna)
Projekcja boczna:
łukowaty odcisk przełyku
zwapnienia zastawek

EKG- jeśli rytm zatokowy, występuje dwugarbny załamek P- jako wynik opóźnionego skurczu lewego przedsionka.
Często pojawia się migotanie przedsionków. Przeciążenie skurczowe prawej komory charakteryzuje wskaźnik Soko-
łowa- Lyona( RV1+ SV5) powyżej 1mV.

Echokardiografia:
zwłóknienie zastawek
spowolnienie wczesnorozkurczowej szybkości wypełniania komór oznaczenie gradientu ciśnienia przezza-
stawkowego. Od niego zależy ciężkośd wady. Musi byd korelowany z objętością minutową.

W ocenie zaawansowania zwężenia zastawki dwudzielnej ważne są zarówno dane z wywiadu ( klasa NYHA), jak i
wielkośd powierzchni ujścia i gradient ciśnienia przezzastawkowego obliczone echokardiograficznie.

Badania inwazyjne:
Cewnikowaniem prawego serca można ustalid ciśnienie w łożysku płucnym i LP. Cewnikowanie lewego serca pozwala
ocenid:
gradient przedsionkowo- komorowy
powierzchnię otwarcia zastawki
czynnośd lewej komory oraz stan krążenia wieocowego.

Diagnostyka różnicowa obejmuje niedomykalnośd zastawki mitralnej ( ale tu znaczne powiększenie lewej komory),
śluzak lewego przedsionka, ubytek przegrody miedzyprzedsionkowej i inne przyczyny nadciśnienia płucnego.

Leczenie:
Leczenie zachowawcze:
w umiarkowanie nasilonej wadzie prowadzi się leczenie zachowawcze infekcji układu oddechowego, pre-
wencje antybiotykową zapaleo wsierdzia. W celu zapobiegania niewydolności krążenia i obrzękowi płuc sto-
suje się diuretyki , zaś w migotaniu przedsionków naparstnicę
profilaktyka przeciwzakrzepowa chorych z migotaniem przedsionków
Leczenie inwazyjne: stosuje się w bardziej zaawansowanych klinicznie przypadkach. Obejmuje ono:
walwuloplastykę przezskórną ( cewnik i balon)
walwulotomię otwarta (na otwartym sercu) lub zamknięta (dojście przez koniuszek serca- w mniej zaawan-
sowanych zmianach)
wymianę zastawki na sztuczną gdy
- współistnieje niedomykalnośd
- zastawka jest zwapniała i zwłókniała- płatków nie da się oddzielid bez znacznej niedomykalności. Po
wszczepieniu zastawki sztucznej- przewlekła profilaktyka przeciwzakrzepowa.

16. NIEDOMYKALNOŚD MITRALNA

17. ZWĘŻENIE UJŚCIA MITRALNEGO

Niedomykalnośd zastawki aortalnej może mied przebieg ostry lub przewlekły.

Przyczyny ostrej niedomykalności:
* ostra gorączka reumatyczna i zapalenie wsierdzia
* rozwarstwienie aorty
26 | S t r o n a

* pęknięcie tętniaka zatoki Valsalvy

* uszkodzenie zastawki sztucznej
Przyczyny niedomykalności przewlekłej
* gorączka reumatyczna
* infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawek uprzednio zmienionych( poreumatyczne lub wrodzone zmiany)
Ogólne przyczyny niedomykalności zastawki aortalnej można podzielid na:
* związane ze zmianami na płatkach zastawek( wrodzona zastawka dwuplatkowa, choroba reumatyczna, infekcyjne
zapalenie wsierdzia.)
* związane z poszerzeniem pnia aorty( rozwarstwienie aorty, tętniak aorty, zesztywniające zapalenia stawów kręgo-
słupa, zespół Marfana.)

Patofizjologia:
Przy niedomykalności zastawki aortalnej krew cofa się do lewej komory podczas rozkurczu. W wyniku tego dochodzi
do:
* wzrostu objętości i przerostu lewej komory
* spadku perfuzji wieocowej- objawy dusznicy bolesnej
* spadku ciśnienia rozkurczowego w aorcie- objawy dusznicy bolesnej
Duża komora lewa daje uczucie skaczącego serca ( kołatanie serca). Im większa objętośd LK, tym mniejsza jest wydaj-
nośd mechaniczna, a wzrasta zapotrzebowanie na tlen. Doprowadza to do objawów niewydolności lewokomorowej i
duszności oraz objawów dusznicy bolesnej.

Objawy kliniczne:
Pojawiają się stosunkowo późno, gdyż niedomykalnośd stopnia lekkiego i umiarkowanego przebiega często bezobja-
wowo. Pierwsze objawy pojawiają się najczęściej przy wysiłku. Częstymi objawami są:
* uczucie kołatania serca (skaczące serce)
* dusznica bolesna
* dusznośd o różnym nasileniu (zależnie od stopnia niewydolności lewokomorowej)
* zaburzenia rytmu występują rzadko

Badanie fizykalne:
Większośd objawów jest wynikiem krażenia hiperdynamicznego, refluksu krwi do lewej komory podczas rozkurczu
oraz powiększenia lewej komory:
* uderzenie koniuszkowe hiperdynamicznie unoszące przemieszczone jest w dół i do boku;
* drżenie przedsercowe przy dużej objętości wyrzutowej;
* tętnienie tętnic szyjnych
* objawy krążenia hiperdynamicznego
- duża amplituda ciśnienia skurczowo- rozkurczowa ( wysokie ciśnienie skurczowe, niskie rozkurczowe);
- tętno Corrigana- chybkie i wysoki, szybkie wznoszenie się fali;
- objaw Quinckiego (tętno włośniczkowe)- pulsacja kapilarna w naczyniach włosowatych łożyska podpaznokciowego;
- objaw De Musseta- kiwanie głowa z każdym uderzeniem serca;
- objaw Duroziera- szmer skurczowy ''tam i z powrotem'' nad tętnicą udowa przy delikatnie przyłożonym stetoskopie
- objaw wystrzału (podwójny ton Traubego)- nad tętnica udową krótki i głośny ton skurczowy i rozkurczowy
* objaw Hilla- ciśnienie na tętnicy udowej jest wyższe niż ciśnienie na tętnicy ramiennej w pozycji leżącej;

Osłuchiwanie:
Osłuchiwaniem stwierdzamy ściszenie pierwszego tonu serca przy znacznej niedomykalności, składowa aortalna dru-
giego tonu jest cicha i miękka, składowa płucna zaś może byd zagłuszona przez szmer wczesnorozkurczowy (EDM)-
spowodowany przez zwrotna falę krwi do lewej komory. Szmer skurczowy jest wysoki, maksymalny u podstawy ser-
ca, promieniuje do szyi. Wynika z burzliwego wyrzutu krwi do aorty z przeładowanej lewej komory. Szmer Austina-
Flinta jest szmerem środkowo i koocowo rozkurczowym, w zaawansowanej niewydolności wywołany wibracją płat-
ków zastawki dwudzielnej pod wpływem uderzającej weo fali zwrotnej. Aby usłyszed szmer Austina- Flinta, należy
27 | S t r o n a

użyd słuchawki kielichowej i położyd pacjenta na lewym boku. Wszystkie szmery są najlepiej słyszalne gdy pacjent
siedzi pochylony do przodu i na wydechu.

Badania nieinwazyjne:
RTG- stwierdza się powiększenie lewej komory i czasem aorty wstępującej
EKG- na ogół stwierdza się rytm zatokowy. Wyraźnie zaznaczają się cechy przerostu i przeciążenia rozkurczowego
lewej komory (głębokie S w V1-V3; wysokie R i odwrócone T w V4- V6; wskaźnik Sokołowa- Lyona> 3,5)
Echokardiografia. w badaniu echokardiograficznym wykazuje się zwrotny strumieo krwi obciążający komorę, która
jest rozszerzona, ale się energicznie kurczy. Można uwidocznid drżenie płatków zastawki mitralnej podczas rozkurczu.
Ocena fali zwrotnej za pomocą kolorowego Dopplera.

Badania inwazyjne:
cewnikowanie lewego serca umożliwia aortografię wykazującą poszerzenie pnia aorty. Podanie kontrastu do aorty
wstępującej uwidacznia falę zwrotną. Można zmierzyd gradient przezzastawkowy. Koronarografia wyklucza chorobę
wieocową.

Leczenie:
Zachowawczo leczymy niewydolnośd krążenia, pamiętając o zapobieganiu zapalenia wsierdzia. Leczenie operacyjne
charakteryzuje się dużą skutecznością.

18. NIEDOMYKALNOŚD ZASTAWKI AORTALNEJ

19. ZWĘŻENIE UJŚCIA AORTY

Do grupy tej zalicza sie następujące schorzenia:

1. Zwężenie nadzastawkowe (rzadka wrodzona przeszkoda)
2. Zwężenie zastawkowe ( najczęstsza lub aterezja płatków)
3. Zwężenie podzastawkowe
* podzastawkowe błoniaste zgrubienie lub przepona
* zaporowa kardiomiopatia przerostowa

Zwężenie zastawki aorty.

Etiopatogeneza:
1. Reumatyczne (45% wady aortalnej) i infekcyjne zapalenia wsierdzia. Na ogół współistnieje wada zastawki mitral-
nej.
2. Zwapnienia i zwyrodnienie miażdżycowe zastawki aortalnej
3. Wrodzona dwupłatkowa zastawka aortalna ( M:K= 4:1), występuje sklejenie spoideł

Patofizjologia:

Objawy kliniczne:
Objawy występują dopiero w umiarkowanie nasilonym zaburzeniu ( gdy ujście zastawkowe jest zwężone do 1/3
normy; prawidłowa powierzchnia ujścia wynosi 2-3 cm2). Początkowo zmniejszony wypływ krwi na obwód jest kom-
pensowany przez przerastający mięsieo lewej komory. Z czasem dochodzi do niewydolności lewej komory. Może byd
ona pierwszym objawem niewydolności serca. 20% jest powikłane nagłą śmiercią sercową (NSS).
*zawroty głowy, omdlenia, (hipoperfuzja mózgu) dławica i dusznośd, początkowo związana z wysiłkiem. Serce ze
zwężoną zastawką aortalną nie ma bowiem zdolności znacznego kompensacyjnego zwiększenia rzutu minutowego
*niskie ciśnienie z małą amplitudą s-r
*komorowe zaburzenia rytmu serca- znaczne ryzyko NSS
*drżenie skurczowe w okolicy zastawki aortalnej
*unoszenie nad lewą komorą, koniuszek serca nieprzemieszczony( jest to przerost a nie rozstrzenie)
28 | S t r o n a

*osłuchowo: ton I przy znacznym zwężeniu ściszony, słyszalny stuk wyrzutowy- otwarcie usztywnionej zastawki,brak,
jeśli płatki unieruchomione. Szmer środkowoskurczowy szorstki w okolicy zastawki aortalnej promieniuje do tętnic
szyjnych. Wynika z wyrzutu krwi do aorty przez zwężona zastawkę. Tym dłuższy im większe zwężenie( więcej czasu
trzeba na wypływ krwi z komory). Ton II słabnie i cichnie wraz z usztywnieniem zastawek, odwrócenie rozszczepienia
II tonu, wzrost przy wydechu. Ton IV szybkie wypełnienie komór wskutek silnego kurczenia przedsionków, gdy komo-
ra jest niepodatna i sztywna. Brak jeśli towarzyszy stenoza mitralna.

Badania:
Nieinwazyjne:
*RTG klatki piersiowej -serce miernie powiększone z dużym poszerzeniem aorty wstępującej i uwypukleniem łuku
aorty( poszerzenie poststenotyczne). Jest wynikiem zawirowao krwi wystrzykiwanej z lewej komory. Na RTG widocz-
ne są również zwapnienia zastawek.
*EKG- wskazuje na przerost masy lewej komory (V1-V4 dominują załamki S, V5,V6- bardzo wysokie załamki R i od-
wrócone załamki T) W zaawansowanej wadzie występują obniżki ST i odwrócone załamki T w odprowadzeniach
świadczących o lewej komorze ( I aVL V5 V6) jako wyraz przeciążenia skurczowego. EKG służy ocenie morfologii
(zgrubienie zwapnienie unieruchomienie) zastawki oraz przerostu lewej komory. Za pomocą kolorowego Dopplera
możemy oznaczyd gradient przezzastawkowy.
Inwazyjne:
Cewnikowanie lewego serca umożliwia ustalenie gradientu przezzastawkowego, ciśnienia skurczowego (ważne w
przygotowaniu przedoperacyjnym) oraz powierzchni otwarcia zastawki ( cztery stopnie I>1,5 cm2 II- 8,8-1,5 III-0,4-
0,8 IV <0,4) . Za pomocą cewnikowania serca lewego można ocenid krążenie wieocowe chorego.

Leczenie:
Zachowawcze: jak w niewydolności krążenia, unikad wysiłków, zapobieganie infekcyjnym zapaleniom wsierdzia. W
leczeniu dusznicy stosowad beta-blokery, gdyż nitraty mogą nasilad omdlenia.
Chirurgiczne:
Polega na wymianie zastawki. Rozróżniamy zastawki biologiczne ( homograft i heterograft z serca świni) oraz mecha-
niczne ( kulkowe, płytkowe, dwupłatkowe uchylne). Walwuloplastyka daje mierne efekty.

20. INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW)

- zakażenie bakteryjne lub grzybicze wsierdzia, posocznica = wysiew bakterii do krwi
- najczęstsze ogniska choroby - przewlekłe zapalenie migdałków podniebiennych, zatok przynosowych,
- ogniska okołowierzchołkowe zębów => wysiew bakterii do krwi stwierdzono
nie tylko po usunięciu zębów, ale i w następstwie ucisku jak i urazu dziąseł,
- zabieg chirurgiczny na miednicy mniejszej czy w jamie brzusznej
- u narkomanów niesterylna igła
- lokalizacja głównie na brzegach zastawek serca (przede wszystkim zastawka aortalna i mitralna)
- na ogół przebiega powoli, podstępnie
- zazwyczaj zajmuje już uszkodzony aparat zastawkowy (zmiany poreumatyczne lub wrodzone)
=>PROFILAKTYKA

Przyczyny:
● paciorkowce – alfa-hemolizujące (Streptococcus viridans) 50-70% => zakażenie po zabiegach stomatologicznych,
gdyż bakterie te SA główna składową flory bakteryjnej gardła i górnych dróg oddechowych
● gronkowce – Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis – wywołuje infekcyjne zapalenie wsierdzia na
sztucznych zastawkach
● enterokoki – Enterococcus foecalis
● grzyby – Candida, Aspergillus
● bakterie G(-) – czynnik etiologiczny nadkażeo w powikłanym przebiegu IZW
29 | S t r o n a

Objawy:
→ gorączka, objawy rzekomogrypowe
→ nowy szmer lub zmiana charakteru szmeru nad sercem
→ niedokrwistośd – pacjent słaby, w złym stanie ogólnym
→ narastające objawy niewydolności serca
→ zmiany skórne – wybroczyny, guzki Oslera (czerwonawe bolesne) na palcach i ścięgnach
→ palce pałeczkowate
→ splenomegalia
→ mikrozatory bakteryjne => mikrozawały nerek i śledziony, zwały serca i mózgu, zatorowośd płucna
→ zmiany stawowe
→ glomerulonephritis z krwiomoczem i białkomoczem

KREW – wzrost OB i CRP, niedokrwistośd normocytarna, leukocytoza, krążące kompleksy immunologiczne, przeciw-
ciała przeciwśródbłonkowe i antysarkolemowe

Echokardiografia – wegetacje na zastawkach

Podział IZW:
infekcyjne na zastawce naturalnej
- bez wcześniejszej wady serca
- z wcześniejsza wada serca
2. infekcyjne na zastawce wszczepionej
- wczesne – do 60 dni
- późne – po 60 dniach

Kryteria rozpoznania IZW: - dla rozpoznania konieczne 2 duże objawy lub 1 duży i 3 małe
lub 5 małych objawów
● kryteria duże:
1. dodatnie posiewy mikrobiologiczne z krwi
2. zajęcie wsierdzia ( typowe zmiany w badaniu echokardiograficznym –
obecnośd wegetacji na płatku lub pierścieniu zastawki,
ropieo lub nowy przeciek okołozastawkowy)
● kryteria małe
1. wywiad
2. gorączka
3. objawy naczyniowe – zatory naczyniowe lub tętnicze
4. reakcje immunologiczne – guzki Moslera, glomerulonephritis
5. echokardiografia – sugerująca IZW, ale niespełniajaca kryteriów dużych
6. mikrobiologia – posiewy krwi, niespełniajace kryteriów dużych

Leczenie:
- antybiotykoterapia, 4-6 tyg. i.v. ( 2tyg. po ustąpieniu gorączki ), potem p.o.
(penicylina G, ampicylina, cefalosporyna, netylmycyna, kloksacylina, wankomycyna)
- leczenie chirurgiczne, zwłaszcza u osób z wszczepiona sztuczną zastawką serca, przetrwałym przewodem Botalla,
przetoką żylno-tetniczą

Profilaktyka:
minimalna – przy zabiegach stomatologicznych – w zakresie profilaktyki paciorkowcowego IZW,
( amoksycylina 3,0g p.o. na godzine przed zabiegiem – u uczulonych klindamycyna 300-600mg )
pośrednia – u chorych wymagających większego zabezpieczenia niż profilaktyka minimalna – zmiana drogi
podawania z p.o na i.v./i.m.
30 | S t r o n a

maksymalna – u chorych wysokiego ryzyka przy zabiegach gastroenterologicznych, urologicznych (amoksycy-

lina 2,0g i.v. 1h przed zabiegiem i 1,0-1,5 p.o. 6h później – u uczulonych wankomysycna we wlowie kroplo-
wym 1,0g, >1h )

21. GORĄCZKA REUMATYCZNA

Jest to wielonarządowe schorzenie zapalne, występująca u osób podatnych (predyspozycja genetyczna) w następ-
stwie zakażenie paciorkowcem beta-hemolizującym grupyA.

Rozwija się po kilkunastu dniach od paciorkowcowego zapalenia gardła (okres utajenia 1-3tyg).

Antygen M – najważniejsze typowe swoiste białko odpowiedzialne za zjadliwośd paciorkowca – łączy się z substan-
cjami tkankowymi tworząc kompleksy, dochodzi do powstania autoprzeciwciał – reakcja autoimmunologiczna indu-
kowana przez czynnik infekcyjny.

Objawy:
- gorączka – 38-40st.
- zapalenie wielostanowe – głównie duże stawy – „wędrujący” charakter zmian
- u dzieci z reguły, u dorosłych w 1/3 przypadków dochodzi do zajęcia serca (pancarditis)
Proces ten odpowiedzialny jest za powstanie wad zastawkowych serca, głównie zastawki dwudzielnej.
- rumieo obrączkowaty reumatyczny (erytema marginatum) – zmiany na skórze tułowia w postaci wykwitów barwy
różowej, niebolesne, o charakterze obrączkowy
- guzki podskórne – guzki reumatyczne
- u 5% chorych dzieci dochodzi *po dłuższym okresie utajenia do pląsawicy mniejszej (chorea minor) – zespół obja-
wów ruchowych pozapiramidowych z szybkimi, mimowolnymi, nierytmicznymi skurczami mięśni, powodując dzi-
waczne ruchy, głównie rak i głowy

Objawy sercowe:
delikatny szmer skurczowy lub (i) rozkurczowy
zapalenie osierdzia powoduje tarcie osierdziowe i ból w okolicy przedsercowej.
w obrazie EKG mogą pojawid się skurcze dodatkowe, wydłużenie odstępu PQ
w obrazie UKG można wykazad obecnośd zmian zastawkowych,
płyn w worku osierdziowym oraz rozstrzeo serca

KRYTERIA ZNAMIENNE - GŁÓWNE - WIĘKSZE KRYTERIA MNIEJ ZNACZĄCE - MNIEJSZE

Carditis Gorączka
Poliarthritis Bóle stawów
Chorea minor Badania laboratoryjne: białka ostrej fazy, OB>100, wzrost
Erytema marginatum CRP, EKG – wydłużony odstęp PQ
Guzki podskórne

Przekonywujące dane wskazujące na przebyta infekcje paciorkowcowa:

Dodatni wynik posiewów
Dodatni wynik testu wykrywającego antygen streptokokowi
Wysokie miano przeciwciał antystreptokokowych

Rozpoznanie jest możliwe w przypadku istnienia jednego większego i dwóch mniejszych kryteriów u pacjenta po
przybyłym zakażenie gronkowcowym
31 | S t r o n a

Leczenie:
- penicylina G w celu wyeliminowania zarazka, ew.erytromycyna
- NILP
- glikokortykosterydy
- po ustąpieniu ostrego stanu – usunąd ogniska choroby – tonsilektomia, sanacja jamy ustnej – pod osłona antybioty-
kową

Rokowanie:
- każdy następny rzut gorączki reumatycznej zwiększa ryzyko wad serca
- do zniekształceo stawów nie dochodzi tu nigdy

22. ZAPALENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO

Zapalenie mięśnia sercowego – myocarditis

- to schorzenie, w którym na drodze infekcyjnego procesu zapalnego dochodzi do uszkodzenia kardiomiocytów z ich
martwicą, co przejawia się niewydolnością serca

Etiologia:
- wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki, gorączka reumatyczna, toczeo rumieniowaty, błonica, zgorzel gazowa, aler-
gia polekowa, kolagenozy, sarkoidoza, gruźlica, ziarnica złośliwa, leki ( metyldopa, penicylina, tetracykliny, amfote-
ryczna B, interferon alfa

Objawy:
- gorączka
- zmęczenie
- upośledzenie kurczliwości mięśnia sercowego – cechy niewydolności krążenia – tachykardia, dusznośd wysiłkowa,
- obrzęk płuc
- zaburzenia rytmu serca
- rytm cwałowy, szmery wewnątrzsercowe (względna niedomykalnośd zastawki dwudzielnej), tarcie osierdzia

Diagnostyka:
- EKG – zmiany ST, pobudzenia przedwczesne komorowe i nadkomorowe, zaburzenia przewodzenia bodźców (np.
bloki przedsionkowo-komorowe)
- echokardiografia – gorsza kurczliwośd mięśnia sercowego plus cechy współistniejącego endocarditis (zmiany za-
stawkowe) i pericarditis (płyn w osierdziu)
- RTG – powiększenie serca z cechami zastoju w krążeniu płucnym

Badanie laboratoryjne:
- leukocytoza
- podwyższone OB.
- podwyższone miano immunoglobulin
- obecnośd reaktywnego białka C
- zwiększenie w surowicy aktywności enzymów sercowych ( CK, GOT, LDH )

Leczenie:
- przyczynowe – przy identyfikacji patogenu chorobotwórczego
- odciążenie serca – wielotygodniowe leżenie w łóżku, unikanie wysiłków fizycznych
- przy zaburzeniach rytmu – leki antyarytmiczne
- niewydolnośd serca - diuretyki
32 | S t r o n a

23, 24. KRWAWIENIA Z PRZEWODU POKARMOWEGO

Epidemiologia i diagnostyka:
W zależności od miejsca krwawienia, jeśli zlokalizowane jest powyżej więzadła Treiza określa się jako krwawienie z
górnego, a jeśli poniżej – krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego.
Ostre krwotoki z górnego odcinka przewodu pokarmowego występują z częstością 40-150 przypadków na 100 tysię-
cy rocznie ze wskaźnikiem śmiertelności wynoszącym od 6 do 10%.
Z kolei masywne krwawienia z dolnego odcinka dotyczą 20-27 osób na 100 tysięcy rocznie ze wskaźnikiem śmiertel-
ności 4-10%.
Śmiertelnośd wzrasta w przypadku zaawansowanego wieku oraz współistnieniem schorzeo towarzyszących, szcze-
gólnie niewydolnością nerek, wątroby, chorobami serca oraz nowotworami złośliwymi.

Przyczyny krwawienia z górnego odcinka przewodu
pokarmowego:
Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmo-
wego stanowi do 90% wszystkich krwawieo z przewo-
du pokarmowego. W mniej więcej 50% przypadków
przyczynę stanowi patologia związana z wrzodem
trawiennym, najczęściej dwunastnicy (30%), a w dal-
szej kolejności – żołądka (20%). Uważa się, że modne
w ostatnim czasie stosowanie niesterydowych leków
przeciwzapalnych, istotnie przyczynia się do zwiększe-
nia ryzyka wystąpienia krwawienia. Kolejną przyczynę
krwawienia stanowi gastropatia krwotoczna. Do naj-
ciężej przebiegających i najbardziej niebezpiecznych
krwawieo z górnego odcinka przewodu pokarmowego
należą pęknięcia żylaków przełyku oraz wpustu. Wy-
stępują w 6-10% przypadków.
.
Często przyczyną krwawienia są ponadto: zapalenie
przełyku, zespół Mallory’ego –Weissa.
Innymi, rzadszymi przyczynami krwawienia z górnego
odcinka przewodu pokarmowego są: rak przełyku lub
żołądka, uraz przełyku, tętniaki, teleangiektazje, ko-
agulopatie, małopłytkowośd.
Przyczyny krwawienia z dolnego odcinka przewodu
pokarmowego:
Zmiany odpowiedzialne za krwawienie z dolnego od-
cinka przewodu pokarmowego spowodowane są
głównie przez patologie zlokalizowane w jelicie gru-
bym. Częstymi przyczynami krwawienia są: żylaki od-
bytu, malformacje naczyniowe, infekcyjne zapalenia
jelit, polipy, uchyłki okrężnicy, zmiany niedokrwienne,
rak jelita grubego. Rzadziej – przetoka aortalno-
jelitowa, endometrioza, zmiany po napromienianiu,
małopłytkowośd i koagulopatie, zapalenia naczyo

Diagnostyka krwawienia z przewodu pokarmowego

Objawy kliniczne:
Obraz kliniczny zależy przede wszystkim od przyczyny krwawienia, ale także stopnia jego nasilenia.
Krwawienia, w których jednorazowa utrata krwi przekracza 500 ml określa się jako ostre, natomiast w przypadku
dziennej utraty krwi do 50 ml – jak przewlekle.
Przewlekłe podkrwawianie z przewodu pokarmowego może objawiad się w postaci niedokrwistości z niedoboru żela-
za.
W przypadku utraty krwi przekraczającej 30% objętości krwi krążącej, bądź objawiającą się zaburzeniami hemody-
namicznymi z tachykardią oraz spadkiem ciśnienia, mamy do czynienia z krwotokiem z przewodu pokarmowego.

Ostre krwawienie z górnego odcinka przewodu po-
karmowego może objawiad się następująco:
wymioty fusowate (w wyniku kontaktu wyna-
czynionej krwi z kwaśnym środowiskiem żo-
łądka)
wymioty świeżą krwią (masywne krwawienie,
np. z żylaków przełyku)
stolec smolisty (jeżeli w przewodzie pokar-
mowym doszło do wynaczynienia więcej niż
100 ml krwi; jako samoistny objaw częściej
obserwowany niż fusowate wymioty, w przy-
padku krwawienia z górnego odcinka przewo-
du pokarmowego)
stolec zmieszany ze świeżą krwią (masywne
krwawienie połączone z przyspieszonym pasa-
żem jelitowym)
33 | S t r o n a

Krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmo-
wego objawia się najczęściej z postaci:
stolce zmieszane z krwią (im wyżej położone
źródło krwawienia tym większy stopieo zmie-
szania)
stolce smoliste (w rzadkich przypadkach, kiedy
źródło krwawienia umiejscowione jest w jeli-
cie cienkim lub w początkowym odcinku jelita
grubego)

Lokalizacja krwawienia:
W przypadku krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego złotym standardem diagnostycznym stało się
wykonywanie badania endoskopowego, co umożliwia w wielu przypadkach także skuteczne postępowanie terapeu-
tyczne. Aktywnośd krwawienia na tle wrzodowym klasyfikuje się zgodnie ze skalą Forresta.
Określenie aktywności krwawienia ma znaczenie przede wszystkim rokownicze, dotyczące ryzyka nawrotu krwawie-
nia.
Metody diagnozowania krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego obejmują scyntygrafię, angiografię
naczyo krezkowych oraz kolonoskopię.
Każda z powyższych metod ma zalety i wady. Angiografię wykonuje się u chorych z aktywnym krwawieniem i może
stanowid jednocześnie narzędzie terapeutyczne, niestety wiąże się z dużą inwazyjnością, a czułośd badania jest niska
(utrata krwi powyżej 0,5-1 ml/min).
Scyntygrafia jest wprawdzie badaniem nieinwazyjnym, ale czułośd badania także pozostawia wiele do życzenia. Kolo-
noskopia z kolei pozwala na ustalenie przyczyny krwawienia w przypadku 74-90% pacjentów. Metoda ta jest jednak
przeciwwskazana u chorych niestabilnych hemodynamicznie, oraz cierpiących na ciężkie schorzenia zapalne lub nie-
dokrwiennie jelit, ze względu na duże ryzyko perforacji.
Ostatnio pojawiły się prace dotyczące zastosowania ultrasonografii w diagnostyce krwawieo z dolnego odcinka
przewodu pokarmowego. Metoda ta jest szczególnie użyteczna w przypadku krwawienia zlokalizowanego powyżej
odbytnicy.
Jedną z nowych metod diagnostycznych jest angiografia TK. Zwolennicy tej metody uważają, że jest ona skuteczniej-
sza w lokalizacji krwawienia oraz bezpieczniejsza niż konwencjonalna angiografia. W dotychczasowych badaniach za
pomocą angiografii TK udało się prawidłowo zlokalizowad źródło krwawienia u około 70% pacjentów. Naukowcy
opracowali także metodę, która polega na umieszczeniu miniaturowej kamery w kapsule, którą pacjent połyka. Po-
zwala to na wizualizację przewodu pokarmowego bez wykorzystania tradycyjnej endoskopii. Wstępne rezultaty ba-
dao wydają się obiecujące.
W przypadku, kiedy żadne z dostępnych badao diagnostycznych nie pozwala na lokalizację krwawienia, a stan pa-
cjenta pogarsza się, istnieje koniecznośd wykonania laparotomii. Operacja jest uznawana jednakże jako ostatecznośd,
ze względu na to, że wiąże się z dużym odsetkiem powikłao i śmiertelności.

Leczenie zachowawcze krwawieo

Z górnego odcinka przewodu pokarmowego:
Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego jest częstym powodem hospitalizacji, niezależnie od wieku
pacjenta. Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, które stanowią główną przyczynę krwawienia, stanowią szeroko
rozpowszechniony problem społeczny.
Wskaźnik śmiertelności w tym przypadku wynosi od 7-14%, w przypadku powtórnego krwawienia dochodzi do 40%,
szczególnie u pacjentów w starszym wieku z chorobami współistniejącymi. W przypadku krwotoku z żylaków przeły-
ku, z którym zgłasza się około 10% pacjentów z krwawieniem z górnego odcinka przewodu pokarmowego, ryzyko
zgonu stanowi aż 50%.
U każdego pacjenta z krwawieniem z górnego odcinka przewodu pokarmowego należy w miarę możliwości przepro-
wadzid badanie podmiotowe i przedmiotowe. Postępowanie terapeutyczne, uzależnione jest od stanu hemodyna-
micznego pacjenta. Jeżeli doszło do masywnego krwotoku, należy podjąd działania mające na celu przywrócenie ob-
jętości krwi krążącej. W początkowym okresie leczenia należy przetaczad krystaloidy; najczęściej stosuje się płyn Rin-
gera oraz izotoniczny roztwór chlorku sodowego lub koloidy: osocze lub Dekstrany 40 lub 70 tys.
Należy także niezwłocznie wykonad badania dodatkowe, w postaci morfologii krwi, stężenia mocznika oraz elektroli-
tów w surowicy krwi, badanie grupy krwi, aktywnośd enzymów wątrobowych oraz układ krzepnięcia.
34 | S t r o n a

Tworzenie skrzepu w żołądku w dużej mierze uzależnione jest od pH jego treści. Dowiedziono, że przy pH niższym niż
5,0, istnieje przewaga procesów w kierunku lizy skrzepu, natomiast pH wyższe niż 5,0 stanowi warunek dla prawi-
dłowej agregacji płytek oraz formowania skrzepu [3].
Antagoniści receptora H2 powodują umiarkowany i nietrwały wzrost pH, które zwykle obniża się w przeciągu 12-24
godzin. W metaanalizach badao klinicznych wykazano, że stosowanie tej grupy leków nie jest związane z istotnym
obniżeniem wskaźnika ponownego krwawienia, konieczności leczenia chirurgicznego, ani śmiertelności z powodu
krwawienia z wrzodu dwunastniczego. Nie istnieje zatem uzasadnienie dla ich stosowania u pacjentów krwawiących
z górnego odcinka przewodu pokarmowego.
W aktualnych wytycznych postępowania w przypadku krwawieo żołądkowo - dwunastniczych, celem podwyższenia
pH, zaleca się dożylne stosowanie inhibitorów pompy protonowej (omeprazol).
W przypadku zaburzeo krzepnięcia stosuje się preparaty osocza świeżo mrożonego (w celu wyrównania niedoboru
czynników krzepnięcia), koncentrat krwinek płytkowych (w razie małopłytkowości) lub witaminy K (np. Fitomena-
dion).

Przy braku przeciwwskazao (DIC) stosuje się leki przeciwfibrynolityczne:

kwas epsilonaminokapronowy (Exacyl)
NaCl lub w roztworze Ringera
etamsylat (Cyclonamine)
Kwas traneksamowy
Celem ograniczenia przepływu krwi stosuje się wazopresynę, która jest hormonem silnie obkurczającym naczynia.
Niestety, ze względu na wysoką częstośd skutków ubocznych oraz przeciwwskazania (nie można stosowad u chorych
z chorobą wieocową, chorobami niedokrwiennymi OUN) możliwości zastosowania są bardzo ograniczone. Od nie-
dawna dostępny jest analog wazopresyny – terlipresyna, pozbawiony działao niepożądanych.
W leczeniu farmakologicznym wykorzystuje się także somatostatynę lub okreotyd, stosowane głównie w przypadku
krwawienia z żylaków przełyku. Leki te hamują wydzielanie soku żołądkowego oraz pepsyny, a także obniżają prze-
pływ krwi w łożysku trzewnym, dlatego też mogą byd zastosowane u chorych z innymi przyczynami krwawienia, na
przykład w owrzodzeniach trawiennych. Somatostatynę podaje się w dawce 25 do 50 mg/godz. przez co najmniej 8
godzin i po tym czasie wykonuje ponowną endoskopową próbę zatrzymania krwawienia.
U każdego pacjenta z krwawieniem z górnego odcinka przewodu pokarmowego należy rozważyd wykonanie endo-
skopii celem lokalizacji krwawienia. Wczesna endoskopia (wykonana w przeciągu 24 godzin) umożliwia ponadto po-
stępowanie terapeutyczne oraz ocenę ryzyka powtórnego krwawienia.
Opróżnienie żołądka z zalegającej krwi można osiągnąd za pomocą dożylnego wlewu erytromycyny.
W przypadku słabej widoczności, spowodowanej masywnym krwawieniem i dużą ilością skrzepów oraz brakiem do-
świadczenia wykonującego endoskopię, należy założyd tamponadę balonową, wykorzystując sondę dwubalonową
Sengstakena-Blakemore'a lub jednobalonową Lintona-Nachlasa.
Leczenie endoskopowe może byd zastosowane w przypadku czynnych krwawieo oraz u chorych z niekrwawiącym
naczyniem widocznym w dnie owrzodzenia. Skutecznośd endoskopowych metod tamowania krwawieo jest bardzo
duża i przekracza 90%.

Metody iniekcyjne:
Jest to najprostsza metoda endoskopowego hamowania krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego,
stosowana u chorych z dużym ryzykiem operacyjnym lub niezgadzających się na operację. Najczęściej używanymi
środkami w metodzie iniekcyjnej jest roztwór adrenaliny 1:20000. Inne środki stosowane w metodzie iniekcyjnej to:
alkohol absolutny, stężony roztwór chlorku sodu, kleje tkankowe oraz preparaty zwiększające krzepliwośd (fibryna,
trombina).
Metoda polega na ostrzyknięciu krwawiącego miejsca. Poprzez spowodowanie podśluzówkowego obrzęku dochodzi
do ucisku krwawiącego naczynia. Przy zastosowaniu alkoholu absolutnego mechanizm hemostazy polega na odwod-
nieniu i utrwaleniu uszkodzonego naczynia krwionośnego oraz tkanki otaczającej. Dochodzi do miejscowego obkur-
czenia naczynia, degeneracji jego ściany i destrukcji śródbłonka a wtórnie - do miejscowego zakrzepu.

Metody termiczne:
Stosuje się lasery, elektrokoagulację monopolarną, multipolarną, „heater probe unit” oraz koagulację mikrofalową.
35 | S t r o n a

Istotą elektrokoagulacji jest przyżeganie tkanki i zatrzymanie krwawienia. Hemostazę uzyskuje się u około 90% cho-
rych.
W przypadku sondy cieplnej (heater probe unit), wykorzystuje się zarówno ciepło jak i ucisk. Rozgrzaną do tempera-
tury 150 stopni Celsjusza sondę przykłada się do krwawiącego miejsca.
Stosując elektrokoagulację laserową dochodzi do denaturacji białka na powierzchni błony śluzowej oraz wrzenia pły-
nów tkankowych. Zastosowanie ograniczone jest przede wszystkim wysoką ceną oraz małą mobilnością urządzenia.

Metody mechaniczne:
W tej metodzie stosuje się klipsy naczyniowe, podwiązki gumowe oraz „endoloop”. Ze względu na trudności tech-
niczne metody ta maja liczne ograniczenia.
Czynnikami predykcyjnymi niepowodzenia leczenia endoskopowego są:
obecnośd dużych owrzodzeo >1 cm
lokalizacja krwawienia na tylnej ścianie dwunastnicy
wstrząs hemodynamiczny
aktywne krwawienie
W przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego konieczne jest jak najszybszego wdrożenie leczenia chirur-
gicznego.

Z dolnego odcinka przewodu pokarmowego:

Ostre krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego występuje często, szczególnie w przypadku ludzi w
starszym wieku. Śmiertelnośd jest wysoka i wynosi od 10-15%. Podobnie jak w krwawieniu z górnego odcinka prze-
wodu pokarmowego, samoistne zatrzymanie krwawienia dotyczy 76% przypadków, aczkolwiek 24% wymaga na-
tychmiastowego zabiegu chirurgicznego.
Postępowanie w krwawieniu z dolnego odcinka przewodu pokarmowego w początkowej fazie jest podobne jak przy
krwawieniu z górnego odcinka przewodu pokarmowego. W przypadku zaburzeo hemodynamicznych należy uzupeł-
nid utraconą krew podając roztwory koloidów (Dextran), krystaloidów (np. 0,9% roztwór NaCl) lub w razie konieczno-
ści – koncentrat krwinek czerwonych.
W diagnostyce krwawienia istotne są informacje z wywiadu takie jak: choroba wrzodowa, uchyłkowatośd jelit, prze-
bycie zabiegu dotyczącego aorty brzusznej, przebycie zabiegu napromieniania jamy brzusznej, a także stosowanie
niesterydowych leków przeciwzapalnych lub antykoagulantów.
Wstępnie należy dążyd do oceny morfologii krwi, parametrów krzepnięcia a także grupy krwi. Rutynowym elemen-
tem badania fizykalnego powinno byd badanie per rectum. Należy zaznaczyd, że podczas tego badania można wykryd
blisko 40% przypadków nowotworów odbytnicy.
Potwierdzeniem krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego jest wydalanie z odbytnicy małych ilości
świeżej krwi. W przypadku stolca smolistego należy przede wszystkim wykluczyd krwawienie z górnego odcinka
przewodu pokarmowego, poprzez założenie sondy żołądkowej i oceny pobranej w ten sposób zawartości.
Jeżeli stwierdza się zaburzenia krzepnięcia, należy zastosowad preparaty osocza świeżo mrożonego (w celu wyrów-
nania niedoboru czynników krzepnięcia), koncentrat krwinek płytkowych (w razie małopłytkowości) lub witaminy K
(np. Fitomenadion).
Zgodnie z aktualnymi wytycznymi, endoskopia (kolonoskopia lub sigmoidoskopia) jest badaniem z wyboru celem
lokalizacji krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Arteriografia powinna byd wykonana w przypad-
kach masywnego krwotoku, co uniemożliwia diagnostykę endoskopową, lub w przypadku przewlekłego krwawienia,
jeżeli za pomocą kolonoskopii nie udaje się zlokalizowad miejsca wynaczynienia krwi.
Podczas badania endoskopowego możliwe jest podjęcie próby zatrzymania krwawienia, a także usunięcia jego przy-
czyny, poprzez wykonanie polipektomii. Podobnie jak w endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego, w
trakcie kolonoskopii można zastosowad metody termiczne (obejmujące elektrokoagulację mono- i multipolarną,
sondę cieplną – heater probe unit oraz elektrokoagulację laserową) oraz metody iniekcyjne. Pozwalają one na zado-
walającą hemostazę w 80% przypadków. Zabiegi te nie są jednak pozbawione ryzyka, ze względu na możliwośd spo-
wodowania perforacji.
Leczenie endoskopowe może byd zastosowane w przypadku zmian naczyniowych, krwawienia z polipów lub owrzo-
dzeo jelita grubego. Zaletą kolonoskopii (w mniejszym stopniu sigmoskopii) jest możliwośd biopsji zmiany oraz usu-
36 | S t r o n a

nięcia polipa. Biopsji nie wykonuje się podczas czynnego krwawienia. Niestety, ponieważ poza okresem krwawienia
niektóre ogniska mogą byd niewidoczne, leczenie endoskopowe wiąże się ze znacznym ryzykiem nawrotów.
Do powikłao badania endoskopowego należą: przedziurawienie lub zadzierzgnięcie jelita, krwotok jelitowy, pęknięcie
lub skręcenie krezki, oraz zaburzenia oddychania lub bezdech. Ze względu na techniczne ograniczenia metod endo-
skopowych w przypadku masywnego krwawienia, wykonuje się angiografię. Specyficznośd badania wynosi blisko
100%, natomiast czułośd – zaledwie 30-47%. Zaletami angiografii jest brak konieczności przygotowania jelita grube-
go. Hemostazę można uzyskad poprzez dotętnicze podanie wazopresyny, bądź embolizację krwawiącego naczynia.
Stwierdzono, że wazopresyna jest skuteczna u 91% pacjentów, z krwawieniem spowodowanym uchyłkowatością jelit
bądź angiodysplazją. Niestety u 50% chorych istnieje ryzyko nawrotu krwawienia. Embolizacja naczynia stwarza na-
tomiast większe ryzyko późniejszego niedokrwienia jelita.
Należy wspomnied także o mniej niebezpiecznych, ale częstych przypadkach podkrwawiania z guzków krwawniczych
odbytu. W przypadku I i II stopnia wypadania, leczenie zachowawcze obejmuje dietę bogatoresztkową oraz unieru-
chomienie w łóżku, a także leki zmniejszające przepuszczalnośd naczyo krwionośnych, łagodne środki przeczyszczają-
ce. W I stopniu wykorzystuje się także koagulację podczerwienią, a w II i III stopni – podwiązywanie oraz obliterację.

25. CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY

Mianem choroby wrzodowej określa się cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku lub dwunastnicy.
Pod pojęciem wrzodu rozumie się ograniczony ubytek w ścianie przewodu pokarmowego otoczony naciekiem zapal-
nym i martwicą skrzepową. Wrzody powstają tylko w tych odcinkach przewodu pokarmowego, gdzie błona śluzowa
ma kontakt z kwasem solnym – czyli w żołądku, opuszce dwunastnicy, rzadziej w dolnej części przełyku oraz pętli
dwunastnicy.

Częstotliwośd występowania choroby wrzodowej szacuje się na około 5-10% populacji dorosłych. Mężczyźni chorują
dwukrotnie częściej niż kobiety; ponad połowa wrzodów jest zlokalizowana w opuszce dwunastnicy. Choroba wrzo-
dowa może dotyczyd także dzieci.

Najczęstsze przyczyny choroby wrzodowej to zakażenie Helicobacter pylori oraz przewlekłe stosowanie niesterydo-
wych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Często występującym i głównym objawem jest ból w nadbrzuszu, jednak cza-
sem przebieg może byd skąpo- lub bezobjawowy. Niekiedy objawy są niecharakterystyczne. Gastroskopia jest bada-
niem diagnostycznym, które ostatecznie rozstrzyga o rozpoznaniu wrzodów. W leczeniu główną rolę odgrywa lecze-
nie zakażenia Helicobacter pylori, stosowanie leków: blokerów pompy protonowej i H2-blokerów oraz właściwa die-
ta, zaprzestanie palenia papierosów i unikanie leków wrzodotwórczych. W przypadku powikłao choroby (perforacja
wrzodu, zwężenie odźwiernika, podejrzenie transformacji nowotworowej), a niekiedy w wypadku nieskuteczności
leczenia zachowawczego stosowane jest leczenie operacyjne.

Etiopatogeneza:
Do przyczyn występowania choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy zalicza się:
zakażenie Helicobacter pylori:
Helicobacter pylori jest Gram-ujemną bakterią, zdolną do życia w kwaśnym środowisku soku żołądkowego.
Opornośd na działanie kwasów warunkuje zdolnośd wytwarzania enzymu – ureazy, który rozkłada mocznik z
wytworzeniem jonów amonowych neutralizujących kwas solny. Odkrycia Helicobacter pylori i jej roli w po-
wstawaniu choroby wrzodowej dokonali w 1982 roku B. J. Marshall i J. R. Warren. W uznaniu tej zasługi, w
2005 roku uczeni ci otrzymali nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny. Do czasu odkrycia Warrena i Marshalla
uważano, że przyczyną powstawania wrzodów w przewodzie pokarmowym jest stres i nieodpowiedni tryb
życia.
Helicobacter pylori występuje w żołądku przeciętnie co drugiego człowieka. Do zakażenia dochodzi zazwyczaj
w dzieciostwie drogą pokarmową. Bakteria może bezobjawowo bytowad w żołądku do kooca życia. Jednak
10-15% nosicieli w pewnym okresie swojego życia będzie cierpied na chorobę wrzodową.
Zgodnie z obecnymi poglądami, wywołany zakażeniem Helicobacter pylori przewlekły stan zapalny dolnej
części żołądka powoduje wzrost wydzielania kwasu solnego przez zdrową, górną częśd narządu. Stwarza to
warunki do rozwoju wrzodów trawiennych dwunastnicy, która jest gorzej niż żołądek zabezpieczona przed
37 | S t r o n a

drażniącym działaniem kwasu. Dlatego też wrzody trawienne powstają częściej w dwunastnicy niż w żołądku.
Co ciekawe, patogenna rola bakterii jest najsilniejsza u osób z grupą krwi 0. Antygen tej grupy krwi jest re-
ceptorem na komórkach żołądka, przez co ułatwia kolonizację bakteriom. Na zakażenie Helicobacter pylori
oraz rozwój choroby wrzodowej bardziej narażeni są także palacze tytoniu.
czynniki genetyczne:
Większa częstośd występowania choroby wrzodowej jest związana z genetycznie uwarunkowaną zwiększoną
ilością komórek okładzinowych wytwarzających kwas solny oraz z ich zwiększoną wrażliwością na działanie
gastryny.
Obserwuje się zwiększoną częstośd występowania wrzodów dwunastnicy u osób z grupą krwi 0. Ma to praw-
dopodobnie związek z obecnością antygenu Lewis b, który jest receptorem na komórkach nabłonka żołądka
ułatwiającym przylegania do nich Helicobacter pylori.
U osób z wrzodem dwunastnicy zaobserwowano zwiększone występowanie antygenu HLA-B5.
palenie papierosów:
Składniki dymu tytoniowego mają bezpośredni wpływ na powstawanie wrzodów. Poza tym u palaczy tytoniu
częściej dochodzi do nawrotów a także do trudniejszego gojenia wrzodu.
niesteroidowe leki przeciwzapalne:
Dotyczy głównie żołądka. Wśród pacjentów przewlekle stosujących NLPZ ponad połowa cierpi z powodu do-
legliwości dyspeptycznych (niestrawności), a około 25% zapada na chorobę wrzodową (z czego u prawie po-
łowy przebiega ona bezobjawowo).
Do uszkodzenia ściany przewodu pokarmowego przez NLPZ dochodzi na dwa sposoby: w mechanizmie miej-
scowym i ogólnoustrojowym. Mechanizm miejscowy wynika z bezpośredniego uszkodzenia komórek nabłon-
ka żołądka w miejscu rozpuszczania się tabletki leku (pod względem chemicznym NLPZ są słabymi kwasami).
Dużo większe znaczenie dla występowania choroby wrzodowej ma jednak mechanizm ogólnoustrojowy: nie-
sterydowe leki przeciwzapalne hamują aktywnośd enzymu tkankowego – cyklooksygenazy-1. W rezultacie w
błonie śluzowej żołądka dochodzi do spadku produkcji innych enzymów tkankowych – prostaglandyn (głow-
nie PGE-2), których fizjologiczną rolą jest ochrona nabłonka przewodu pokarmowego przed kwasem solnym i
pepsyną.
Najbardziej narażeni na szkodliwe skutki długotrwałej terapii NLPZ są pacjenci po 60 roku życia, którzy:
- w przeszłości chorowali na chorobę wrzodową,
- stosują duże dawki NLPZ lub kilka leków z tej grupy równocześnie,
- chorują na inne ciężkie choroby,
- są leczeni sterydami lub lekami obniżającymi krzepliwośd krwi,
- są bezobjawowymi nosicielami Helicobacter pylori.

Rzadsze przyczyny:
zespół Zollingera-Ellisona
choroba Leśniowskiego-Crohna
glikokortykosteroidy:
Wywierają działanie wrzodotwórcze w skojarzeniu z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (jednoczesne
podawanie leków z obu grup zwiększa ryzyko powstania wrzodu 15-krotnie).
nadczynnośd przytarczyc
mastocytoza układowa
zespół rakowiaka
bazofilia w zespołach mieloproliferacyjnych
przerost komórek G w części przedodźwiernikowej żołądka
zakażenie wirusami HSV i CMV
zakażenie Helicobacter heilmanni
leki:
o chlorek potasu
o bisfosfoniany
o mykofenolan mofetylu
zwężenie dwunastnicy
38 | S t r o n a

napromienianie
chemioterapia
sarkoidoza
przyczyny idiopatyczne:

Nie udowodniono wpływu alkoholu etylowego, sposobu odżywiania, roli stresu ani czynników psychologicznych w
powstawaniu choroby wrzodowej. Mogą jednak zaostrzad jej przebieg.

Objawy choroby wrzodowej:

Podstawowym objawem choroby wrzodowej są bóle w nadbrzuszu, pojawiające się po 1-3 godzinach od zjedzenia
posiłku, a także w nocy i nad ranem (jako tzw. bóle głodowe). Ból ustępuje po posiłku lub podaniu leku zobojętniają-
cego kwas solny. U pacjentów z chorobą wrzodową mogą również pojawiad się nudności oraz wymioty.

Objawy:
ból zlokalizowany w nadbrzuszu - pojawia się zwykle 1-3 h po posiłku (wrzody żołądka), ustępuje po spożyciu
pokarmu lub zażyciu leków zobojętniających kwas solny. Często bóle występują w nocy lub nad ranem - na
czczo (wrzody dwunastnicy). Nawracają co kilka miesięcy (nasilenie dolegliwości wiosną i jesienią).
pieczenie występujące za mostkiem (tzw. zgaga)
nudności, wymioty
kwaśne lub gorzkie odbijanie
brak apetytu
niesmak w ustach
zaparcia na przemian z biegunkami
spadek masy ciała
wzdęcie
czkawka

Konsekwencją istnienia wrzodów mogą byd poważne powikłania, jak krwawienia i przebicie (perforacja) ściany żo-
łądka. Ryzyko krwawienia i perforacji przewodu pokarmowego podczas długotrwałego stosowania NLPZ wynosi 2%,
to znaczy, że powikłania te występują przeciętnie u 2 na 100 pacjentów z chorobą wrzodową. O perforacji ściany
przewodu pokarmowego i/lub krwawieniu z wrzodu świadczy gwałtowny, przeszywający ból w nadbrzuszu, objawy
szybko rozwijającego się rozlanego zapalenia otrzewnej (deskowato twardy, bolesny brzuch, brak perystaltyki jelit,
gorączka, wstrząs), krwiste lub fusowate wymioty lub smolisty stolec.
Inne powikłania choroby wrzodowej, chod nie mają tak dramatycznego i gwałtownego przebiegu, również stanowią
zagrożenie życia. Zalicza się do nich zwężenie odźwiernika oraz raka żołądka.

Rozpoznanie choroby wrzodowej:

Z uwagi na powyższe zagrożenia, szczególnego znaczenia nabiera wczesne rozpoznanie choroby wrzodowej i rozpo-
częcie jej odpowiedniego leczenia.

Podstawowym badaniem diagnostycznym, pozwalającym rozpoznad chorobę wrzodową jest badanie endoskopowe –
gastroskopia. Istotą badania jest wprowadzenie do żołądka i dwunastnicy endoskopu – giętkiej rurki zaopatrzonej w
kamerę. Endoskop wprowadza się przez usta i przełyk pacjenta. Za jego pośrednictwem możliwa jest ocena stanu
błony śluzowej wyścielającej żołądek i dwunastnicę.

Badanie endoskopowe może byd uzupełnione o test na obecnośd Helicobacter pylori (test ureazowy). Za pośrednic-
twem endoskopu można również pobrad materiał do badania histopatologicznego (mikroskopowego) oraz mikrobio-
logicznego.

Istnieją również mniej inwazyjne metody rozpoznawania zakażenia Helicobacter pylori. Należą do nich testy odde-
chowe (dokładne, ale w Polsce mało dostępne), testy serologiczne (oznaczanie w surowicy krwi poziomu przeciwciał
39 | S t r o n a

przeciwko bakterii – chod wygodne, to jednak niedokładne i z tego względu obecnie niezalecane) oraz testy wykry-
wające antygeny Helicobacter pylori w kale (drogie, wykorzystujące przeciwciała mono- lub poliklonalne).

Powikłania:
krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego:
Występuje u ok. 15-20% chorych na chorobę wrzodową. W przypadku przyjmowania niesteroidowych leków
przeciwzapalnych ryzyko znacznie wzrasta.
Objawy: krwiste bądź fusowate wymioty, stolce smoliste, objawy wstrząsu hipowolemicznego.
perforacja wrzodu:
Dotyczy 2-7% chorych. Częściej występuje u osób zażywających niesteroidowe leki przeciwzapalne i palaczy
papierosów. Najczęściej perforacji ulegają wrzody zlokalizowane na przedniej ścianie opuszki dwunastnicy.
Objawy: gwałtowny ból brzucha, nudności, wymioty, deskowato napięte mięśnie jamy brzusznej, w rtg
obecnośd wolnego gazu pod kopułą przepony, objawy rozlanego zapalenia otrzewnej.
zwężenie odźwiernika:
Występuje u 2-4% chorych. Jest spowodowane wrzodem umiejscowionym w okolicy przedodźwiernikowej
lub przewlekłymi zmianami bliznowatymi kanału odźwiernika.
Objawy: nudności, obfite wymioty, hipokaliemia, zasadowica.
Nie ma dowodów na związek choroby wrzodowej ze zwiększoną częstością występowania raka żołądka. Prawdopo-
dobnie zezłośliwiały wrzód żołądka jest od początku zmianą nowotworową naśladującą obraz wrzodu trawiennego.
Badaniem rozstrzygającym jest gastroskopia.

Leczenie:
W leczeniu główną rolę odgrywa leczenie zakażenia Helicobacter pylori (eradykacja) oraz stosowanie blokerów pom-
py protonowej i H2-blokerów. Pomocnicze znaczenie ma właściwa dieta, zaprzestanie palenia papierosów i unikanie
niektórych leków wrzodotwórczych. W niektórych przypadkach konieczne jest leczenie operacyjne. W wypadkach
choroby wrzodowej powiązanej z zakażeniem H. Pylori eradykacja prowadzi do wyleczenia i zapobiega występowa-
niu nawrotów choroby (przy niewystępowaniu reinfekcji) - trwałe wyleczenie.

Dieta:
Od czasu wprowadzenia skutecznych leków oraz szerokiego wprowadzenia leczenia eradykacyjnego dieta odgrywa
marginalną rolę w leczeniu choroby wrzodowej.
Ogólne zalecenia:
niewielkie objętościowo posiłki, ale często (5-6 razy)
posiłki o stałej porze, w spokoju i powoli
umiarkowana temperatura potraw
unikanie potraw ciężkostrawnych i wzdymających
nie smażyd lecz gotowad, dusid lub piec w folii
unikanie dużej ilości przypraw szczególnie ostrych
Produkty nasilające dolegliwości:
kawa, herbata, napoje gazowane
potrawy ciężkostrawne
cebula
pikantne przyprawy
smażone oraz tłuste potrawy
Produkty niezalecane:
mleko zsiadłe, jogurt, kefir, kwaśna śmietana, margaryna, ser żółty i topiony
świeże pieczywo : pieczywo żytnie i razowe, pęczak i kasza gryczana, gruby makaron, naleśniki
surowe i suszone owoce pestkowe, gruszki, śliwki
ostre przyprawy (pieprz, ocet, papryka, musztarda, chili, curry, chrzan) i marynaty
mocna herbata, kawa prawdziwa, kakao, napoje gazowane, alkohol
tłuste mięsa, dziczyzna, tłuste wędliny (wędzonki), ryby : makrela, śledź, łosoś,
sardynka, konserwy, ryby wędzone
40 | S t r o n a

jaja na twardo, smażona jajecznica, jaja w majonezie

frytki i smażone ziemniaki, placki ziemniaczane
smalec, łój, słonina, margaryny twarde, boczek
kapusta biała i czerwona, kiszona, rabarbar, świeży ogórek, cebula, papryka,
rzodkiewka, groch, fasola, bób
rosół i bulion mięsny, zupy zasmażane, tłuste na wywarach mięsnych i kostnych
Produkty dopuszczalne:
mleko słodkie, delikatny twaróg, świeże masło, słodka śmietana
pieczywo czerstwe, a także dobrze wypieczone - pieczywo pszenne, biszkopt z małą zawartością cukru, roga-
liki, bułka pszenna, sucharki
kasze drobne - kasza manna, kasza kukurydziana, ryż, płatki owsiane i ryżowe, drobny makaron
dojrzałe owoce bez pestek, gotowane jabłka, truskawki, morele, przeciery i soki z warzyw i owoców
łagodne przyprawy: koperek, kminek, sok z cytryny, sól, wanilia, cukier
słaba herbata i kawa zbożowa sama lub z mlekiem, bawarka, herbata ziołowa, rozcieoczone soki
chude mięso, chudy drób, chude wędliny, (szynka, polędwica) chude ryby : dorsz, sola, leszcz, szczupak, san-
dacz, pstrąg
jaja na miękko, sadzone, jajecznica na parze, omlet na parze
ziemniaki gotowane, tłuczone, puree
masło świeże, masło roślinne, oleje roślinne, oliwa
gotowane warzywa, najlepiej rozdrabniane - marchew, buraki, dynia, kabaczek, kalafior, zielona sałata i po-
midory
zupy zaprawiane mąką i mlekiem - jarzynowe, na słabym wywarze warzywnym, krupnik, ziemniaczana, ko-
perkowa, marchwianka, ryżowa, zupa z grysiku, zupa z dyni
Należy zaprzestad palenia papierosów - utrudnia gojenie wrzodu i powoduje zwiększone ryzyko jego nawrotu.
W miarę możliwości należy unikad przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych - w razie konieczności
leczenia przeciwbólowego lekiem o stosunkowo najmniejszej toksyczności dla nabłonka żołądka jest paracetamol.

Leczenie farmakologiczne:
leczenie zakażenia Helicobacter pylori:
Obecnie stosuje się terapię trzema lekami przez siedem dni: inhibitor pompy protonowej + dwa z trzech an-
tybiotyków: amoksycylina, klarytromycyna, metronidazol. Terapia taka w 90% prowadzi do eradykacji bakte-
rii.
W przypadku nieskutecznej terapii lub przeciwwskazao do stosowania któregoś z powyższych leków stosuje
się schemat: inhibitor pompy protonowej + sole bizmutu + metronidazol+ tetracyklina.
leczenie chorych niezakażonych:
W terapii stosuje się:
inhibitory pompy protonowej (esomeprazol, lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol) - najsilniej hamują wy-
dzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka. Blokują one wydzielanie jonów wodorowych do
soku żołądkowego zależne od ATP, wiążąc się błonową H+/K+ ATP-azą (pompą protonową).
H2-blokery (cymetydyna, famotydyna, ranitydyna). Blokują one wydzielanie kwasu solnego stymulowane hi-
staminą.
leki osłaniające (ventrisol) - tworzą na powierzchni wrzodów ochronną warstewkę, zapobiegająca podrażnie-
niom.
M1-blokery (pirenzepina) - zmniejszają wydzielanie kwasu żołądkowego przez blokowanie receptorów mu-
skarynowych
prostaglandyny działają osłaniająco na śluzówkę żołądka oraz zmniejszają produkcję kwasu żołądkowego.

Leczenie operacyjne:
Leczenie chirurgiczne wrzodu żołądka polega na wycięciu części żołądka razem z wrzodem. Odtworzenie cią-
głości przewodu pokarmowego wykonuje się dwiema metodami. Pierwszym sposobem jest sposób Rydygie-
ra, który polega na łączeniu kooca dwunastnicy z żołądkiem. Drugim sposobem jest sposób Billroth II, który
41 | S t r o n a

polega na zespoleniu żołądka z pierwszą pętlą jelita cienkiego. W ten sposób dwunastnica zostaje zamknięta
i stanowi pętlę doprowadzającą żółd i sok trzustkowy do przewodu pokarmowego.
Leczenie chirurgiczne wrzodu dwunastnicy polega na wagotomii, czyli przecięciu nerwów błędnych, które
biegną wzdłuż przełyku do jamy brzusznej i pobudzają wydzielanie soku żołądkowego, pepsyny i zwiększają
perystaltykę i rozluźniają napięcie zwieraczy. Po operacji często konieczna jest plastyka odźwiernika, gdyż
przecięcie nerwów błędnych powoduje skurczenie się tego narządu i uniemożliwia przesuwanie się treści po-
karmowej. Wykonuje się to sposobem Heinecke-Mikulicza i polega ona na podłużnym nacięciu i poprzecz-
nym zszyciu odźwiernika.

26. NOWOTWORY ŻOŁĄDKA

Rak żołądka - pierwotny nowotwór złośliwy żołądka wywodzący się z nabłonka pokrywającego błonę śluzową żołąd-
ka.
Jest nowotworem przewodu pokarmowego wykrywanego corocznie u ponad 5000 osób w Polsce. W Stanach Zjed-
noczonych zajmuje 14 miejsce wśród wszystkich nowotworów. Jednakże, jeśli chodzi o śmiertelnośd z powodu nowo-
tworów, zajmuje dużo wyższe miejsce.

W ciągu ostatnich lat udało się bardziej zrozumied patogenezę raka żołądka. Proces rozwoju nowotworu trwa wiele
lat, i w jego czasie dochodzi do zmian w błonie śluzowej żołądka. Najpierw w normalnej błonie śluzowej dochodzi do
transformacji w przewlekły proces zapalny, następnie, atrofii, w koocu metaplazji jelitowej różnego stopnia, następ-
nie dysplazji i w koocu raka inwazyjnego. Proces ten napędzany jest przez czynniki drażniące, jak nadmiar soli w die-
cie, oraz przede wszystkim zakażenie Helicobacter pylori.

Główne czynniki ryzyka raka żołądka zostały przedstawione poniżej:

Zakażenie Helicobacter pylori
Zaawansowany wiek
Płed męska
Dieta z niska zawartością owoców i warzyw
Dieta bogata w dania solone, wędzone oraz konserwowe
Przewlekłe zanikowe zapalenia żołądka
Anemia złośliwa
Polipy gruczołowe żołądka (u 20% rozwija się rak)
Wywiad rodzinny
Palenie papierosów
Choroba Menetriera (przerostowe zapalenie żołądka) (u 10% rozwija się rak)
Polipowatośd rodzinna (FAP -Familial adenomatous polyposis)
Stan po resekcji żołądka (po 15-20 latach)

Przede wszystkim, zapalenie żołądka typu B u chorych zakażonych Helicobacter pylori jest dobrze poznanym czynni-
kiem ryzyka raka żołądka. U ponad 90% chorych z wczesnym rakiem żołądka wykazano obecnośd tej bakterii.

Omówienia wymagają przede wszystkim kwestie dotyczące czynników dietetycznych. Przede wszystkim udało się
udowodnid związek pomiędzy wysokim spożyciem soli a ryzykiem raka żołądka, co wykazano w wielu badaniach. W
większości krajów zachodnich oraz Japonii, w związku z prozdrowotnymi programami zmniejszenia ilości spożycia
soli, głównie w celu zmniejszenia częstości nadciśnienia tętniczego, doszło do zmniejszenia jej zużycia. Byd może też
dzięki temu zmniejsza się zachorowalnośd na raka żołądka.

Poza tym, potrawy wędzone zawierają duża ilośd azotanów, które są przekształcane przez bakterie w azotyny, a na-
stępnie nitrozaminy. Ich tworzenie ułatwia także palenie papierosów. Związki te są kancerogenne.

Następnie, z badao epidemiologicznych wynika, że duże spożycie świeżych owoców i warzyw zmniejsza zachorowal-
nośd na raka żołądka. Prawdopodobnie wynika to z dużej zawartości witaminy C albo beta-karotenu. W badaniu
42 | S t r o n a

chioskim udało się zredukowad występowanie raka żołądka za pomocą chemoprewencji przy użyciu beta-karotenu,
witaminy E oraz selenu. Następnie, w fioskim badanie dotyczące palaczy papierosów (Alfa-Tokoferol Beta-Karoten-
ATBC Trial) nie zaobserwowano działania protekcyjnego tych witamin w stosunku do raka żołądka. Kolejne randomi-
zowane badanie, stwierdziło, że stosowanie antybiotyku, kwasu askorbinowego oraz beta-karotenu u osób ze zmia-
nami atroficznymi żołądka lub metaplazja jelitową żołądka powodowało regresję zmian.

Następnie, badany jest wpływ niesteroidowych leków przeciwzapalnych na ryzyko raka. Zdaje się, że osoby długo-
trwale regularnie używające NLPZ (np. kwasu acetyosalicylowego) mają zmniejszone ryzyko wystąpienia raka żołądka
oraz jelita grubego, co pokazały badania szwedzkie, fioskie, brytyjskie oraz amerykaoskie.

Dzięki poznaniu czynników ryzyka raka żołądka możliwa staje się jego prewencja. Przede wszystkim chodzi o erady-
kację zakażenia Helicobacter pylori. Obecne metody eradykacji pozwalają na 90% skutecznośd. W Chioskim badaniu
wykazano, że u zdrowych osób bez przednowotworywych stanów w błonie śluzowej żołądka, można zmniejszyd za-
chorowalnośd za pomocą terapii potrójnej (Omeprazol, Amoksycylina oraz Metronidazol przez dwa tygodnie).

Jednakże wiele badao, które za punkt koocowy stawiały zmiany przednowotworowe żołądka, nie dało jednoznacz-
nych wyników, wręcz przeciwnie- większośd wyników była negatywna. Warto zaznaczyd, że wciąż nie znamy dokład-
nych mechanizmów transmisji zakażenia Helicobacter pylori oraz częstości reinfekcji u osób wyleczonych. Szacuje się,
że około połowa populacji na świecie jest zakażona, dlatego też leczenie go jest niezwykle trudne. Trwają też prace
nad szczepionka przeciw Helicobacter pylori. Udało się stworzyd jej model u zwierząt eksperymentalnych, ale jak
dotąd nie u ludzi.

Jednakże, szczepionka jest obecnie największą nadzieją, jeśli chodzi o prewencję raka żołądka, jako że zdaje się za-
równo zapobiegad zachorowaniu jak także likwidowad obecne już zakażenie.

Wydaje się, że trwające obecnie badania, wykażą czy chemoprewencja raka żołądka jest możliwa i korzystna.

Epidemiologia:
Rak żołądka jest w Polsce częstym nowotworem, według Krajowego Rejestru Nowotworów w 2002 roku był 2. pod
względem częstości zachorowao nowotworem złośliwym u mężczyzn i na 5. miejscu u kobiet. Do innych krajów o
wysokim współczynniku zapadalności na raka żołądka należą Węgry,Chiny, Kolumbia, Kostaryka, Chile. Spadek czę-
stości zachorowao notowany jest w Japonii, USA i większości krajów Unii Europejskiej.
Rak żołądka jest około 1,5 raza częściej u mężczyzn, najczęściej chorują ludzie po 50. roku życia.

Czynniki ryzyka:
Czynniki genetyczne:
Występowanie raka żołądka u członków rodziny (dziedziczny rak żołądka, HDGC, mutacja genu E-kadheryny)
posiadanie grupy krwi A
Czynniki żywieniowe i związane ze stylem życia:
przynależnośd etniczna: Japooczycy, Chilijczycy, Kostarykanie, Chioczycy, Islandczycy (w przypadku emigracji
do krajów o niskim ryzyku zachorowania, ryzyko rozwoju choroby zmniejsza się dopiero u dzieci)
dieta obfitująca w pokarmy wędzone, marynowane, solone (bogata w azotany i azotyny)
niskie spożycie warzyw i owoców (niedostateczna podaż witaminy C)
palenie tytoniu (1,5-2-krotny wzrost ryzyka zachorowania)
Choroby (stany przedrakowe):
niedokwaśnośd soku żołądkowego
zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka (związane z infekcją Helicobacter pylori)
niedokrwistośd Addisona-Biermera
stan po resekcji żołądka (rak może się rozwinąd po 15-20 latach od operacji)
przełyk Barretta
polipowatośd rodzinna (progresja polipów w kierunku nowotworów -20%)
choroba Ménétriera (10% przypadków)
43 | S t r o n a

infekcja wirusem Epsteina-Barr

Objawy:
przewlekłe bóle brzucha, zwłaszcza o stałym charakterze, zlokalizowane w nadbrzuszu, nasilające się po po-
siłku a zmniejszające się na czczo, nieustępujące po lekach zobojętniających sok żołądkowy
nudności i wymioty
brak apetytu (szczególnie niechęd do jedzenia mięsa) i utrata masy ciała
pojawienie się uczucia sytości wkrótce po rozpoczęciu jedzenia
objawy związane z niedokrwistością
dysfagia
czarny stolec
stan podgorączkowy
zespoły paraneoplastyczne, np. acanthosis nigricans
ewentualnie wyczuwalny guz w nadbrzuszu (późny objaw)
powiększona wątroba, puchlina brzuszna
objaw Troisiera (powiększony węzeł Virchowa)

Obraz histologiczny:
Obraz histologiczny raka żołądka jest różnorodny i zależy od typu morfologicznego. Istnieją liczne klasyfikacje raków
żołądka, z których najprostszy jest podział Laurena na raki typu jelitowego, rozlanego i mieszanego.
Podział według WHO wyróżnia szereg typów nowotworów:
gruczolakorak cewkowaty (adenocarcinoma tubulare)
gruczolakorak brodawkowaty (adenocarcinoma papillare)
gruczolakorak śluzowy (carcinoma mucinosum)
gruczolakorak sygnetowaty (carcinoma mucocellulare)
rak płaskonabłonkowy (carcinoma planoepitheliale)
rak gruczolakołuskowaty (carcinoma adenoplanoepitheliale)
rak niskozróżnicowany (carcinoma male diffeerentiatum)
rak drobnokomórkowy (carcinoma microcellulare)
rak niezróżnicowany (carcinoma non-differentiatum).
Podział Goseki, Takizawy i Koike z 1992 roku wyróżnia na podstawie dwóch kryteriów cztery typy raka żołądka; po-
dział ten ma przypuszczalnie znaczenie prognostyczne, z typami I i III rokującymi lepiej niż typy II i IV:
Typ Struktury gruczołowe Ilośd śluzu w komórkach raka

I Liczne Mała

II Liczne Duża

III Nieliczne Mała

IV Nieliczne Duża
Rozpoznanie:
morfologia krwi – objawy anemii
poziom białka i proteinogram, zwłaszcza spadek poziomu albumin poniżej 30 g/l
badanie kału na obecnośd krwi utajonej
gastroskopia
USG endoskopowe
TK jamy brzusznej

Leczenie:
Szansą na wyleczenie jest radykalne wycięcie nowotworu wraz z okolicznymi węzłami chłonnymi. Nawet w przypad-
ku zmian, które wydają się byd nieoperacyjne, powinno się rozważyd jednak leczenie operacyjne, gdyż ułatwia ono
44 | S t r o n a

leczenie paliatywne, ale również zmniejsza ryzyko wystąpienia niedrożności przewodu pokarmowego, czy masywne-
go krwawienia.
leczenie chirurgiczne:
o gastrektomia subtotalna czyli prawie całkowite wycięcie żołądka z następowym zespoleniem żołąd-
kowo-dwunastniczym lub żołądkowo-jelitowym oraz wycięciem sieci większej i sieci mniejszej. W
niektórych przypadkach konieczne jest też usunięcie śledziony i ogona trzustki.
o gastrektomia totalna czyli całkowite wycięcie żołądka
chemioterapia:
ma ograniczoną wartośd i jest stosowana tylko w celu poprawy długości lub jakości życia. Stosuje się wiele
metod chemioterapii.
o fluorouracyl i etopozyd iepirubicyna
radioterapia:
jest stosowna jedynie jako metoda paliatywna, mogąca zmniejszyd dolegliwości bólowe

Rokowanie:
18% chorych przeżywa 5 lat (57% w przypadku miejscowego zaawansowania nowotworu, 19% zaawansowania re-
gionalnego i 2% w przypadku obecności przerzutów).
Inne nowotwory złośliwe żołądka:
Rak (histologicznie gruczolakorak) stanowi 90% wszystkich nowotworów żołądka. Pozostałe nowotwory:
chłoniak żołądka - 6% przypadków nowotworów złośliwych
<4% mięsak żołądka
3% rakowiak żołądka
<2% mięśniakomięsak gładkokomórkowy żołądka

Zapobieganie:
Uważa się, że spożywanie 5-20 posiłków tygodniowo zawierających warzywa i owoce zmniejsza ryzyko za-
chorowania o połowę
wczesna gastroskopia w przypadku niepokojących bólów brzucha
kontrolne gastroskopie

27. ZESPÓŁ ZŁEGO WCHŁANIANIA

Celiakia (choroba trzewna) nie jest alergią, chod często jest z nią mylona. Jest trwającą całe życie immunologiczną
chorobą o podłożu genetycznym, charakteryzującą się nietolerancją glutenu - białka zapasowego zawartego w zbo-
żach europejskich (pszenicy, życie, jęczmieniu, owsie). Działający toksycznie gluten prowadzi do zaniku kosmków
jelita cienkiego, maleokich wypustków błony śluzowej, zwiększających jego powierzchnię i odpowiedzialnych za
wchłanianie składników pokarmowych. W efekcie pokarm wchłania się w minimalnych ilościach, co prowadzi do
wystąpienia różnorodnych objawów klinicznych. Jedyną metodą leczenia celiakii jest stosowanie przez całe życie
ścisłej diety bezglutenowej.

Do niedawna celiakia uznawana była za rzadkie schorzenie występujące głównie u małych dzieci i pogląd ten pokutu-
je niestety jeszcze w wielu środowiskach. Obecnie zachorowania w dzieciostwie są coraz rzadsze, przede wszystkim
ze względu na upowszechnienie stosowania diety bezglutenowej u niemowląt. Choroba może ujawnid się w każdym
wieku, obecnie najczęściej wykrywa się ją u osób 40-50 -letnich, chod zdarzają się przypadki wykrycia jej nawet u
osiemdziesięciolatków. Kobiety chore na celiakię stanowią 70 % wszystkich przypadków choroby dorosłych.

Nie leczona celiakia prowadzi do poważnych problemów zdrowotnych - z osteoporozą, zaburzeniami psychicznymi i
nowotworami układu pokarmowego włącznie.

Celiakia jest pod względem częstości występowania drugą po hipolaktazji (mleko) nietolerancją pokarmową człowie-
ka. Ostatnie badania nad jej występowaniem szacują częstośd zachorowao na 1:100 osób. Niestety - wykrywa się
45 | S t r o n a

jedynie 10 % z wszystkich przypadków. Pozostałe 90% osób nie jest świadomych choroby, której co prawda nie moż-
na wyleczyd, ale z którą można normalnie żyd, jeśli stosuje się ściśle zasady diety bezglutenowej.
Tak jak różny jest wiek chorych, u których wykrywa się celiakię, tak też różny jest jej obraz kliniczny. Ze względu na
rodzaj i nasilenie objawów powszechnie wyróżnia się trzy typy celiakii:
jawna (aktywna, pełnoobjawowa) - ta postad celiakii występuje najczęściej u dzieci, kobiet w ciąży, osób star-
szych (ale nie tylko) i chod ze względu na charakterystyczne objawy jest stosunkowo łatwa do rozpoznania,
statystycznie występuje zdecydowanie rzadziej niż postad niema. Mimo to często pozostaje nierozpoznana, a
powyższe dolegliwości uznane za np. objawy zespołu jelita drażliwego, alergii pokarmowej czy zwykłego stre-
su.

Charakteryzują ją:
bóle i wzdęcia brzucha
biegunki tłuszczowe lub wodniste
utrata masy ciała, chudnięcie

Diagnoza
Za pomocą testów krwi bada się poziom przeciwciał przeciwko endomysium mięśni gładkich (co najmniej w
jednej z klas: IgAEmA i IgGEmA) , czasem także przeciw transglutaminazie tkankowej (IgAtTG). Są to specy-
ficznych dla celiakii przeciwciała, których obecnośd we krwi potwierdza chorobę. Należy jednak podkreślid, że
ich brak nie wyklucza celiakii, zwłaszcza u osób dorosłych. Dlatego do pełnego jej rozpoznania konieczna jest
biopsja jelita.
Biopsja jelita cienkiego jest kluczowym etapem w diagnostyce celiakii. Pacjent połyka miękką sondę z małą
kamerą na koocu, dzięki której lekarz gastrolog zagląda do wnętrza jelita i pobiera jego maleoki fragment do
badania. Zabieg nie jest bolesny, chod nie należy do przyjemnych, u małych dzieci przeprowadza się go pod
narkozą. Zanik struktury kosmków jelitowych oraz obecnośd jednego z dwóch przeciwciał we krwi jest wy-
starczającym warunkiem do rozpoznania choroby trzewnej.
Jeśli powyższe badania potwierdziły celiakię należy przejśd na ścisłą dietę bezglutenową. Poprawa samopo-
czucia chorego po wprowadzeniu diety jest ostatecznym potwierdzeniem trafnej diagnozy (pełna regenera-
cja kosmków jelitowych trwa zwykle od kilku tygodni do kilku miesięcy i jest sprawą indywidualną).

Od wielu lat nie praktykuje się już rutynowego przeprowadzania uciążliwej dla pacjentów prowokacji glutenem i wy-
konywania kolejnych biopsji w celu potwierdzania celiakii. Taka sytuacja ma miejsce tylko w przypadku wątpliwości
co do diagnozy.
zaburzenia rozwoju u dzieci, w tym głównie zaburzenia wzrostu (niskorosłośd)
zmiana usposobienia, często depresja
objawy niedoborowe (np. anemia) będące efektem zespołu złego wchłaniania
niema (ubogoobjawowa lub bezobjawowa) - zmiany chorobowe występują tylko w błonie śluzowej jelita cienkiego i
zwykle nie towarzyszą im objawy typowe dla formy jawnej (czasem zdarza się ból brzucha jako jedyny objaw). Ta
postad choroby występuje aż 7 razy częściej niż pełnoobjawowa, lecz ze względu na niespecyficzne objawy często
trudno ją zdiagnozowad.

Najczęstsze objawy:
niewyjaśniona niedokrwistośd z niedoboru żelaza
podwyższony poziom cholesterolu
afty i wrzodziejące zapalenia jamy ustnej, (bardzo charakterystyczne)
niedorozwój szkliwa zębowego
zaburzenia neurologiczne (neuropatia obwodowa, ataksja), uporczywe bóle głowy
wczesna osteoporoza, bóle kostne i stawowe
problemy ze skórą (sugerujące chorobę Dühringa)
nawykowe poronienia, problemy z płodnością.
46 | S t r o n a

ukryta (latentna, utajona) - mówimy o niej, kiedy we krwi osób z prawidłowym obrazem jelita stwierdzamy
obecnośd przeciwciał antyendomysjalnych (IgAEmA). U osób tych można spodziewad się zaniku kosmków w
przyszłości.

Nasilenie objawów celiakii bywa różne, od łagodnego osłabienia, przez bóle kostne, zapalenie jamy ustnej do prze-
wlekłej biegunki i poważnej utraty masy ciała. Zaostrzenie objawów i ujawnienie się celiakii może także mied związek
z ciążą, infekcją lub zabiegiem chirurgicznym.

28. WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE JELITA GRUBEGO

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – objawy kliniczne i badanie przedmiotowe

Colitis ulcerosa – rozlany, nieswoisty proces zapalny, ze znacznym przekrwieniem i obrzękiem, skłonnością do krwa-
wieo i owrzodzeo, w obrębie błony śluzowej. Schorzenie ogólnoustrojowe, prawdopodobnie autoimmunologiczne.
Występują nawroty, remisje. Często u młodych osób.

Możliwe objawy pozajelitowe:

-bóle stawów – obwodowe zapalenie stawów
-bóle kręgosłupa i krzyża- zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa i stawów krzyżowo-biodrowych
-objawy oczne: zapalenie twardówki, naczyniówki, tęczówki
-objawy skórne: rumieo guzowaty, liszaj płaski, aftowe owrzodzenie jamy ustnej
-objawy wątrobowe: stłuszczenie pierwotne, zapalenie dróg żółciowych, kamica żółciowa
-kolka nerkowa – kamica nerkowa
-nadkrzepliwośd
Objawy kliniczne-jelitowe:
-biegunki ze stolcami krwisto-śluzowymi
-krwawienia z odbytu bez biegunek

Postacie:
1. zapalenie wrzodziejące prostnicy - parcie na stolec, bóle brzucha, krew w stolcu, bóle krzyża, gorączka, kołatanie
serca, hipoproteinemia
2. przewlekły nieżyt jelita grubego – ciągły lub z okresami poprawy, objawy jak w pkt.1 + kurczowe bóle brzucha
mijające po defekacji, wypróżnienia do 30x na dobę, krwawienia bez stolca, spadek masy ciała ,anemia
3. ostra postad toksyczna – najcięższy przebieg, rzadka, nagła wysoka gorączka, leukocytoza, zapaśd ostre biegunki,
często perforacja jelita, zapalenie otrzewnej

29. CHOROBA CROHNA

Choroba Crohna to nieswoiste, przewlekłe zapalenie jelit, najczęściej występujące w koocowym odcinku jelita kręte-
go i okrężnicy, chod może też dotyczyd innych odcinków przewodu pokarmowego. Zmiany obejmują całą grubośd
ściany jelita.
Przyczyna choroby jest nieznana, chod wskazuje się i predyspozycje genetyczne, i dietetyczne, i zakaźne. Prawdopo-
dobne jest też powiązanie wystąpienia choroby i/lub jej zaostrzenia z paleniem tytoniu. Choroba najczęściej wystę-
puje u osób młodych; najczęściej jest rozpoznawana u osób między 14 a 24 r.ż. Początek choroby to zazwyczaj prze-
wlekła biegunka, której towarzyszy ból brzucha, gorączka, brak apetytu, utrata masy ciała, uczucie pełności. U wielu
pacjentów pierwsze symptomy choroby przypominają zapalenie wyrostka robaczkowego, z objawami ostrego brzu-
cha. U 1/3 pacjentów pojawiają się zmiany okołoodbytnicze w postaci przetok i pęknięd. U dzieci choroba często jest
rozpoznawana podczas poszukiwania przyczyny zahamowania rozwoju fizycznego, gorączki niewiadomego pocho-
dzenia, zapaleo stawów, niedokrwistości, natomiast objawy takie jak biegunka i bóle brzucha mogą nie występowad.

Najczęściej spotykane w chorobie Crohna objawy to:

zapalenie jelit charakteryzujące się bólem w prawym dolnym podbrzuszu,
47 | S t r o n a

silne bóle kolkowe spowodowane nawracającą częściową niedrożnością jelita , wywołaną zwężeniem jego
światła,
osłabienie i niedożywienie wynikające z przewlekłego, rozlanego stanu zapalnego jelita czczego i krętego,
przetoki jelitowe i ropnie.
Czyli częśd objawów związana jest bezpośrednio ze zmianami w jelitach, częśd zaś stanowią objawy pozajelitowe.

Podobnie powikłania - częśd jest ograniczona do przewodu pokarmowego, częśd stanowią

powikłania pozajelitowe. Do znaczących powikłao pozajelitowych należą powikłania wynikające z
gwałtownych reakcji immunologicznych (zapalenie stawów obwodowych, zapalenie
nadtwardówkowe, rumieo guzowaty), zmiany narządowe będące wynikiem zaburzonej funkcji
(działania) jelit ( takie jak powikłania nerkowe! , wynikające z zaburzenia metabolizmu kwasu
moczowego), powikłania ogólnoustrojowe towarzyszące zespołowi złego wchłaniania; powikłania
będące wynikiem powstania zmian ropnych (ropnie, przetoki do innych narządów i tkanek).
Dyskutowany jest wpływ predyspozycji genetycznych na wystąpienie takich powikłao jak
zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych,
zarastające zapalenie dróg żółciowych.

U chorych z długo trwającą chorobą wzrasta ryzyko wystąpienia raka jelita.

Ostateczne rozpoznanie ustala się na podstawie badania radiologicznego (wlew doodbytniczy),
ponieważ ani badanie przedmiotowe, ani inne badania dodatkowe (badania laboratoryjne krwi) nie
pozwalają wykluczyd innych przyczyn. Chod w badaniach dodatkowych mogą pojawiad się liczne
nieprawidłowości (niedokrwistośd, hipoalbuminuria, leukocytoza, CRP, białka ostrej fazy), to
jednak nie są one charakterystyczne dla tej choroby. W wątpliwych przypadkach w rozpoznaniu
pomocne będą kolposkopia i biopsja jelita. Endoskopia górnego odcinka przewodu może
uwidocznid zmiany analogiczne do tych, jakie występują w jelicie grubym.

Choroba Crohna może stanowid problem diagnostyczny. Mnogośd objawów, często wyraźnie
kierujących uwagę lekarza na inne patologie (współistniejące lub będące wynikiem choroby)
zaciera obraz choroby. Dodatkowo, jeśli choroba Crohna ograniczona

jest tylko do jelita grubego, trudno odróżnid ją od wrzodziejącego zapalenia jelita (takie problemy diagnostyczne
dotyczą około 20% pacjentów!).

Leczenie swoiste nie jest znane. Stosowane leki mają za zadanie zmniejszyd dolegliwości (działają rozkurczająco i
przeciwbólowo). Sulfasalazyna jest lekiem pierwszego rzutu u chorych w początkowym okresie choroby, i pozwalana
na występowanie przedłużonych okresów remisji, chod nie zapobiega nawrotom po leczeniu chirurgicznym. W
ostrych stanach stosuje się leczenie lekami sterydowymi. Leki immunomodulujące są skuteczne i wyraźnie poprawia-
ją stan chorego, ale jak zawsze w przypadku tej grupy leków konieczne jest wyważenie potencjalnych korzyści i strat
zdrowotnych wynikających z działania zasadniczego leku i działao ubocznych, szczególnie że pozytywne efekty lecze-
nia mogą się pojawid dopiero przy dłuższym stosowaniu.

Leczenie chirurgiczne jest konieczne u około 70% pacjentów. Interwencja chirurga nie zapobiega nawrotom choroby
i stąd u około połowy chorych poddanych leczeniu chirurgicznemu konieczna jest ponowna operacja.

Leczenie dietetyczne powinno byd dostosowane do indywidualnej sytuacji chorego.

W przebiegu choroby mogą występowad samoistne remisje, leczenie poprawia stan chorego, należy jednak mied na
względzie postępujący charakter choroby i jej przewlekły przebieg. Prawidłowe leczenie i właściwa opieka pozwalają
chorym na normalne funkcjonowanie w społeczeostwie, mimo istniejącego stale problemu ze zdrowiem. Śmiertel-
nośd związana z chorobą jest bardzo niska.
Należy pamiętad, że głównymi przyczynami śmierci z powodu choroby są rak jelita grubego i cienkiego. Dlatego stały
48 | S t r o n a

kontakt z lekarzem, systematyczne badania kontrolne, także w okresach poprawy, są niezwykle istotne i pozwalają
na zmniejszenie tego zagrożenia.

30. RAK JELITA GRUBEGO

Rak jelita grubego (najczęściej rak okrężnicy i rak odbytnicy) zajmuje w Polsce drugie miejsce wśród przyczyn zgo-
nów na nowotwory złośliwe. Średnio rocznie na raka jelita grubego zapada 15-25 na 100 000 osób, z czego częściej
chorują mężczyźni.

ETIOLOGIA
Rozwojowi raka jelita grubego sprzyjają zmiany chorobowe pojawiające się w jelicie grubym: gruczolaki, polipy, czy
zmiany zapalne. W wyniku zaburzeo genetycznych dochodzi do przekształcenia powyższych struktur w zmiany no-
wotworowe. Polipowatośd jelita grubego jest chorobą dziedziczoną genetycznie, co może skutkowad rodzinnym wy-
stępowaniem raka jelita grubego.
Poza czynnikami genetycznymi na rozwój raka mają wpływ czynniki środowiskowe – przede wszystkim sposób od-
żywiania się (dieta bogatotłuszczowa, przewaga mięsa zwierzęcego).

OBJAWY
Wynikają z umiejscowienia guza:
krwawienie – nie zawsze widoczne, w części przypadków rozpoznaje się tzw. krew utajoną w kale, w mo-
mencie poszukiwania przyczyny niedokrwistości (która pojawia się przy przewlekłym, niezauważalnym
krwawieniu)
zaparcia – wynikające z blokowanie mas kałowych przez guz oraz biegunki, w przypadku „przepuszczania”
przez guz jedynie treści płynnych
ból brzucha

BADANIA
W badaniach laboratoryjnych często stwierdza się:
niedokrwistośd (przyczyna powstawania opisana w rozdziale objawy)
podwyższony marker nowotworowy CEA (nieswoisty, czyli niezwiązany tylko z tym nowotworem)
obecnośd krwi utajonej w kale
Badania obrazowe:
kolonoskopia lub sigmoidoskopia – wprowadzenie kamery na koocu giętkiego przewodu, z możliwością po-
brania wycinka w przypadku stwierdzenia zmiany w obrębie jelita grubego. Jest to najlepsze i podstawowe
badanie , służące wykrywaniu raka jelita grubego
USG jamy brzusznej, TK jamy brzusznej – nieprzydatne przy wykrywaniu raka (badanie nie ocenia narządów
rurowych), natomiast bardzo przydatne przy poszukiwaniu przerzutów raka jelita

LECZENIE
Podstawową formą leczenia jest leczenie operacyjne. Polega na usunięciu guza i okolicznych węzłów chłonnych. Po
wycięciu zmienionego kawałka jelita, z tak zwanym marginesem (czyli usuwa się dłuższy odcinek po obu stronach) w
zależności od miejsca resekcji, albo łączy się ze sobą dwa pozostałe kawałki, albo wytwarza przetokę: wyprowadza
koocówkę jelita (częśd biegnąca od jelita cienkiego) przez powłoki brzuszne, a kał zbierany jest do specjalnego worka
przyklejonego na brzuchu. Obecnie produkowane są zestawy, które pozwalają na szybkie, bezproblemowe wymiany
worków stomijnych.

Uzupełnieniem operacji może byd chemioterapia (podawanie „trucizny” hamującej wzrost guza, dożylnie) lub radio-
terapia (naświetlanie guza).

ROKOWANIE
Zależy przede wszystkim od stopnia zaawansowania nowotworu. Średnie 5-letnie przeżycie osiąga 25-45% chorych.
49 | S t r o n a

31. WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY

Wirusowe Zapalenie Wątroby potocznie nazywane "żółtaczką" lub "żółtaczką zakaźną" to choroba wywoływana
przez jeden z kilku obecnie znanych wirusów hepatotropowych czyli wirusów wyspecjalizowanych w atakowaniu
komórek wątroby - hepatocytów. Obecnie znane rodzaje wirusów odpowiedzialne za powodowanie wirusowego
zapalenia wątroby określane są kolejnymi literami alfabetu począwszy od A. Otwarta lista wirusów atakujących wą-
trobę kooczy się obecnie na G (z pominięciem F).

Objawy chorobowe występujące w przebiegu WZW są podobne we wszystkich typach WZW niezależnie od wywo-
łującego je wirusa.Są to:
- żółtaczka (jako objaw) i towarzyszące jej ściemnienie moczu, rzadziej odbarwienie stolca
- objawy rzekomogrypowe (stany podgorączkowe, bóle mięśni, stawów i kości)
- objawy dyspeptyczne (czyli: brak apetytu, nudności, wymioty)
- osłabienie
- pobolewanie, rozpieranie w prawym podżebrzu wywołane powiększeniem wątroby
- rzadziej - świąd skóry
- bardzo rzadko - krwawienia z nosa i dziąseł, śpiączka wątrobowa

Najdłużej znane a zarazem najczęściej występujące WZW typu A zwane potocznie "żółtaczką pokarmową" jest wy-
woływane przez wirus HAV - Hepatitis A Virus stale obecny w środowisku, szerzący się drogą pokarmową. Z tego też
powodu WZW typu A jest zaliczana do grupy chorób "brudnych rąk". Klasyczne objawy choroby pozwalające na jej
stosunkowo łatwe rozpoznanie oraz znane drogi przenoszenia oraz często stosowane szczepienia ochronne powodu-
ją, że od kilku lat systematycznie zmniejsza się ilośd przypadków WZW typu A w naszym kraju. Takie zmniejszenie
liczby zachorowao ma jednak pewien ujemny skutek, a mianowicie coraz mniejszy procent populacji poprzez kontakt
z wirusem nabiera naturalnej odporności w wieku dziecięcym, a co za tym idzie przesuwa się wiek, w jakim może
nastąpid zachorowanie, co jest o tyle niekorzystne, że osoby dorosłe znacznie ciężej przechodzą chorobę. U osób
dorosłych znacznie częstsze są także powikłania i potrzeba hospitalizacji chorego.

WZW typu A można się zarazid poprzez spożycie zanieczyszczonej wirusem wody lub produktów żywnościowych,
szczególnie surowych oraz przez kontakt z osobą chorą, we wczesnej, bezobjawowej fazie choroby. Ryzyko zakażenia
wzrasta w sytuacjach kiedy ograniczona jest możliwośd stosowania zasad higieny tj. np. w podróży oraz w regionach
czy krajach gdzie warunki sanitarne są złe.

Skutecznym sposobem zabezpieczenia się przed zachorowaniem na WZW typu A jest szczepienie ochronne, dwie
dawki szczepionki przyjęte w odstępie od 6 do 12 miesięcy zapewniają długotrwałą odpornośd.

Znaczna częśd osób należących do grupy ryzyka zagrożonych WZW typu A jest równocześnie w grupie ryzyka zaka-
żeniem WZW typu B (żółtaczką wszczepienną).

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (hepatitis B, WZW B) jest chorobą zakaźną cechującą się rozlanym, nieropnym
uszkodzeniem wątroby, spowodowaną zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV). Jest to najczęstsza
postad wirusowego zapalenia wątroby. Szacuje się, że wirusem tym zakażonych jest na świecie 300 - 400 mln. ludzi.
Najmniej zakażonych znajduje się w Europie Północnej, Ameryce Północnej i Australii (< 0,1%), najwięcej (> 20%) w
Afryce, Azji i krajach Pacyfiku. W Polsce liczba nosicieli jest średnio nasilona (1 - 2%) ale około 20% populacji posiada
przeciwciała świadczące o przebytym zakażeniu. W skali świata liczbę osób posiadających przeciwciała szacuje się na
dwa miliardy. Stawiało by to WZW typu B w gronie najbardziej powszechnych chorób zakaźnych. Równocześnie
schorzenie to jest bardzo niebezpieczne, ponieważ oprócz ostrej odmiany, której liczba przypadków w ostatnich la-
tach systematycznie maleje, powoduje także przewlekłe zapalenie wątroby, często o bardzo nikłych objawach czy
wręcz przebiegu bezobjawowym. Dodatkowym zagrożeniem jest marskośd wątroby i pierwotny rak wątroby wywo-
ływane przez wirus HBV. Wirus znajduje się praktycznie w każdej wydzielinie i wydalinie człowieka zakażonego np.
we krwi, ślinie, pocie, moczu. Zakazid się można:
- w czasie porodu od zakażonej matki,
50 | S t r o n a

- poprzez źle wyjałowiony sprzęt medyczny (zaniedbania w placówkach Służby Zdrowia, narkomani)
- poprzez stosunki seksualne

Skuteczną metodą zapobiegania jest szczepienie ochronne, a przy zastosowaniu nowoczesnych preparatów dostęp-
nych już w naszym kraju możliwe jest równoczesne szczepienie przeciwko WZW typu A i B.

WZW typu A i B stanowi szczególne zagrożenie dla osób przewlekle chorych na schorzenia wątroby. Żółtaczka w
tych przypadkach przebiega ostrzej niż normalnie, znacznie też wzrasta zagrożenie zgonem pacjenta.

Powstawanie zmian w wątrobie w wyniku zakażenia HBV jest złożone i zależy od wzajemnego oddziaływania, za-
chodzącego między wirusem, a organizmem zakażonego człowieka. Zakażenie HBV nie wywiera na komórkę wątro-
bową bezpośredniego decydującego o jej losie wpływu. Los ten uzależniony jest od odpowiedzi odpornościowej.
Sprawna i efektywna odpowiedź odpornościowa powoduje, że chorujemy na ostre wirusowe zapalenie wątroby typu
B, które kooczy się samowyleczeniem i eliminacją wirusa z ustroju.

Inne przebiegi choroby zależą od nieprawidłowych relacji między dynamiką namnażania się wirusa, a odpowiedzią
odpornościową. Dochodzid może wtedy do przetrwania zakażenia i powstawania tzw nosicielstwa wirusa, które wy-
stępuje u około 5-10% chorych dorosłych. Nosiciele antygenu HBs mogą nie wykazywad żadnych objawów chorobo-
wych (70-90% chorych) lub rozwinąd objawy przewlekłego zapalenia wątroby (10-30% chorych). Przewlekłe zapale-
nie wątroby rozpoznaje się, jeżeli po 6 miesiącach od początku leczenia ostrego WZW typu B nie nastąpiło wylecze-
nie tzn. stwierdza się antygen powierzchniowy HBs oraz wskaźniki replikacji wirusa (antygen HBe oraz DNA wirusa
HBV) oraz brak jest przeciwciał anty-HBe i anty-HBs (brak serokonwersji). Ryzyko rozwoju pierwotnego raka wątroby
u nosicieli HBsAg jest około 400 razy większe niż w ogólnej populacji.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Wirusowe zapalenie wątroby typu C (hepatitis C, WZW C) jest chorobą zakaźną cechującą się rozlanym, nieropnym
uszkodzeniem wątroby, spowodowaną zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV). Wyróżnia się 6 genoty-
pów wirusa i kilkanaście podtypów, z których najbardziej rozpowszechniony jest podtyp 1a będący przyczyną około
60% wszystkich zachorowao.

Nosicielstwo wirusa stwierdza się u ponad 80% zakażonych a u 40-90% chorych choroba przechodzi w stan przewle-
kły. HCV jest wirusem powiązanym z pierwotnym rakiem wątroby, którego powstanie jest związane z poprzedzają-
cym rozwojem marskości wątroby.

Drogi zakażenia wirusem HCV:

- przez przetoczenia krwi i produkty krwiopochodne,
- w wyniku naruszenia ciągłości tkanek w związku z zabiegami medycznymi,
- w czasie hemodializ,
- okołoporodowo w czasie porodu,
- drogą płciową,
- drogą nieznaną tzw. sporadyczne WZW typu B

WZW typu C może przebiegad z objawami żółtaczki lub co często spotyka się u dzieci bez tych objawów. Ostre zapa-
lenie wątroby może przebiegad bezobjawowo.

Podstawowym testem przesiewowym jest stwierdzenie przeciwciał anty - HCV. Wykrycie tych przeciwciał za pomo-
cą testu ELISA wymaga potwierdzenia innym oraz stwierdzenia RNA wirusa. W związku z faktem, że przeciwciała anty
- HCV można stwierdzid dopiero po 1-5 miesiącach od początku zakażenia, badanie to nie ma znaczenia dla rozpo-
znania ostrego WZW typu C.
51 | S t r o n a

W związku ze złożonością i mnogością funkcji jakie w procesach biochemicznych ogrywa wątroba, nie jest obecnie
możliwe opracowanie uniwersalnego testu pozwalającego na stwierdzenia w jakim stopniu i czy w ogóle uszkodzona
jest wątroba, do stwierdzenia tego potrzebne jest wykonanie szeregu badao i testów oraz przeprowadzenie wywiadu
z chorym. Jednym z czynników który badany jest dla określenia stanu wątroby jest czas krzepnięcia krwi, ponieważ
wątroba produkuje protrombinę będącą jednym z białek osocza krwi powodujących jej krzepliwośd, a uszkodzona
wątroba produkuje mniej tego białka, stąd też zaburzenia krzepliwości. Innym sposobem określania stanu wątroby
jest badanie poziomu hormonów produkowanych przez wątrobę. Poziom hormonów występujących w krwi pacjenta
pozwala stwierdzid nie tylko stan chorobowy wątroby ale także stopieo uszkodzenia tego narządu.

W niektórych przypadkach, sposobem określenia stany uszkodzenia wątroby jest badanie poziomu bilirubiny w
organizmie, a to dlatego, że wątroba jest odpowiedzialna za rozkładanie tego barwnika w organizmie, a uszkodzona
rozkłada go mniej niż zdrowa, znaczny nadmiar bilirubiny powoduje żółte zabarwienie skóry będące objawem żół-
taczki. Niestety możliwy jest także bezobjawowy przebieg WZW typu C, co oznacza, że chora wątroba nie daje obja-
wów chorobowych, nie tylko w postaci żółtaczki ale nawet podniesionego poziomu bilirubiny w organizmie.

Powikłaniem ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C może byd piorunujące zapalenie wątroby tzw. nadostre
o bardzo poważnym rokowaniu, co do życia. Powikłanie to dotyczy mniej niż 1% chorych i jest raczej skojarzone z
innymi czynnikami, a przede wszystkim z nadkażeniem HBV.

Podstawą leczenia ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C powodującego wyzdrowienie u ponad 50% cho-
rych jest leczenie interferonem alfa. Dodatkowo zalecany jest odpoczynek fizyczny i psychiczny chorego. W ostrym
okresie choroby chorzy sami ograniczają swoją aktywnośd ze względu na osłabienie i dolegliwości subiektywne. Nie
mają wtedy łaknienia i nie należy ich nakłaniad do jedzenia. Po wypisaniu ze szpitala pacjent powinien stosowad dietę
pod kontrolą samopoczucia. Powinien unikad posiłków, po których ma dolegliwości w obrębie jamy brzusznej np.
wzdęcia, nudności, odbijania, bóle pod prawym łukiem żebrowym.

Piorunujące zapalenie wątroby wymaga intensywnego leczenia, farmakologicznego, wyrównującego zaburzenia

wywołane uszkodzeniem tego narządu, a wystąpienie ostrej niewydolności wątroby nawet przeszczepu tego narzą-
du.

32. KAMICA ŻÓŁCIOWA

Głównym miejscem tworzenia się kamieni żółciowych jest pęcherzyk żółciowy. Nie do kooca poznano mechanizmy
tego procesu, ale wiadomo, że duże znaczenie ma zagęszczenie i zastój żółci pęcherzykowej prowadzący do wytrąca-
nia się z żółci cholesterolu i bilirubiny niesprzężonej, w postaci złogów. Głównymi składnikami kamieni żółciowych są
w różnych proporcjach: cholesterol, barwniki żółciowe, jony nieorganiczne i białka. Najczęściej występują złogi mie-
szane cholesterolowo-barwnikowe. Kamienie jednorodne czyli złożone tylko z jednego składnika np. cholesterolu lub
barwników żółciowych występują rzadko. Kamienie w pęcherzyku mogą drażnid błonę śluzową pęcherzyka wywołu-
jąc jej odczyn zapalny prowadzący do wydzielania wapnia, który odkłada się w tych kamieniach. Dlatego długo istnie-
jące złogi są bogato uwapnione.

Znanych jest wiele czynników usposabiających do tworzenia kamieni żółciowych i są to m. in.:

- średni i starszy wiek
- płed żeoska
- czynniki hormonalne np. przebyte ciąże
- zaburzenia metaboliczne np. otyłośd, hipercholesterolemia, cukrzyca
- przewlekłe choroby przewodu pokarmowego np. jelita cienkiego i grubego
- stan po resekcji żołądka i jelita,
- farmakoterapia np. leki antykoncepcyjne.

Objawy kamicy
52 | S t r o n a

Charakterystycznym objawem kamicy żółciowej jest kolka żółciowa. Natomiast między napadami kolki chory może
nie mied żadnych dolegliwości lub niewielkie pobolewania brzucha. Atak kolki występuje nagle, najczęściej w nocy
lub nad ranem, kiedy to pojawia się bardzo silny ból w okolicy prawego łuku żebrowego lub powyżej pępka. Ból może
promieniowad do tyłu lub pod prawą łopatkę. Towarzyszą mu nudności i wymioty nie dające ulgi oraz wzdęcia brzu-
cha. Chory jest cierpiący, niespokojny i stale zmienia swoje ułożenie, ponieważ żadna pozycja nie łagodzi bólu.
Napad kolki występuje najczęściej w kilka godzin po spożyciu pokarmów tłustych i ciężej strawnych np. smażone
mięso, jajka, śmietana, czekolada i jest spowodowany rozciąganiem ściany pęcherzyka żółciowego na tle zastoju żół-
ci. Czasem kolka żółciowa może byd spowodowana przez duży wysiłek fizyczny, wstrząsy ciała lub silne przeżycia psy-
chiczne albo emocje. Zastój żółci wywołany jest okresowym zaklinowaniem szyjki pęcherzyka lub przewodu pęche-
rzykowego kamieniem, bądź też silnym skurczem mięśnia zwieracza Oddiego.

Losy chorego z kolką żółciową mogą byd różne:

1. po przesunięciu się kamienia lub ustąpieniu skurczu zwieracza ból ustępuje. Jest to dla chorego najkorzystniejsze
albo
2. zaklinowanie szyjki pęcherzyka żółciowego lub przewodu pęcherzykowego przez kamieo przedłuża się, prowa-
dząc do narastania zastoju żółci w pęcherzyku. Zastoinowa i coraz bardziej zagęszczona żółd drażni błonę śluzowa
pęcherzyka wywołując w koocu ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego. Objawami tego ostrego stanu są: długotrwa-
ły i stały ból, gorączka do 38-39oC, żywa bolesnośd uciskowa i obrona mięśniowa w okolicy prawego podżebrza oraz
wzrost leukocytozy we krwi. Może również dołączad się stan podżółtaczkowy.
Objawy ostrego zapalenia pęcherzyka mogą ustąpid, jeśli kamieo przesunie się i zawartośd pęcherzyka żółciowego
ulegnie opróżnieniu. Następstwem może byd rozwijające się przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Jeśli jednak kamieo klinuje nadal szyjkę lub przewód pęcherzykowy, to może dojśd do dalszych powikłao ostrego
zapalenia pęcherzyka żółciowego takich, jak: wodniak pęcherzyka. żółciowego, ropniak pęcherzyka żółciowego lub
perforacja pęcherzyka żółciowego i zapalenie otrzewnej wymagających szybkiej interwencji chirurgicznej.
U około 10 % chorych z kamicą pęcherzyka żółciowego występują również objawy kamicy przewodowej. Złogi wy-
stępujące w drogach żółciowych mogą spowodowad ich zatkanie. Charakterystycznymi objawami tego stanu są: kol-
kowe bóle w prawym podżebrzu, którym towarzyszy żółtaczka na tle zastoju żółci tzw. cholestaza. Przy przedłużają-
cej się niedrożności łatwo dochodzi do zapalenia dróg żółciowych, z dołączającą się gorączką i dreszczami. Jest to
stan zagrażający życiu, który wymaga pilnej interwencji chirurgicznej.

Rozpoznanie
Rozpoznanie kamicy pęcherzyka żółciowego na podstawie typowych objawów jest łatwe. Tym niemniej wskazane
jest potwierdzenie diagnozy badaniami dodatkowymi. Obecnie najważniejsza jest ultrasonografia, która jest bada-
niem bardzo czułym i które można w razie potrzeby powtarzad. Diagnostyka radiologiczna obecnie straciła na zna-
czeniu, ale w niektórych sytuacjach nadal jest niezbędna.

Leczenie
Leczenie napadu kolki żółciowej polega na pozajelitowym podawaniu silnych leków rozkurczowych np. drotaweryny,
papaweryny, butyloskopolaminy i przeciwbólowych np. pyralginy. Czasem pyralgina nie jest dośd skuteczna i wów-
czas lekarz podaje opioidowy lek przeciwbólowy tj. petydynę. Nie wolno natomiast podawad morfiny, ponieważ nasi-
la on skurcz zwieracza Oddiego i może maskowad objawy ewentualnego zapalenia otrzewnej.
W niepowikłanym napadzie kolki żółciowej ustępowaniu bólu sprzyja również ogrzanie okolicy prawego podżebrza
ciepłym termoforem lub poduszką elektryczną. Korzystnie działa również kilkanaście godzin głodówki ograniczonej
tylko do picia płynów. Po ustąpieniu bólów wskazane jest podawanie prostych leków rozkurczowych w tabletkach
lub czopkach doodbytniczych (drotaweryny, alweryny, oksyfenonu, butyloskopolaminy)przez co najmniej 10-14 dni,
aby zapobiec kolejnym napadom kolki.
W okresach między napadami ważne jest stosowanie diety lekkostrawnej i unikanie alkoholu. Zalecane są również
dostępne w aptece bez recepty leki żółciotwórcze (pobudzające wytwarzanie żółci) i żółciopędne (wywołujące
opróżnianie pęcherzyka), które zwalczają zastój żółci, przyczyniając się do oczyszczania i odkażania dróg żółciowych
np. Bilocol, Cholamid, Cholestil, Cholagogum, Raphacholin, Terpichol.
53 | S t r o n a

Leczenie zachowawcze kamicy żółciowej niestety nie usuwa jej przyczyny czyli kamieni. Kamica żółciowa powinna
byd leczona operacyjnie i to we wczesnym okresie choroby. Chorzy z kamicą, po kilku bolesnych atakach kolki żółcio-
wej najczęściej decydują się na operację, która usunie ich dolegliwości i zapobiegnie w przyszłości powikłaniom.

Bezwzględnymi wskazaniami do operacji są: - kamica przewodowa.

- ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego,
- wodniak i ropniak pęcherzyka żółciowego, Względnymi wskazaniami do operacji są:
- zapalenie otrzewnej, - kamica niepowikłana
- przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Sporadycznie się zdarza, że w obrębie pęcherzyka żółciowego może rozwijad się rak. Wykrycie tego nowotworu
jest dośd trudne, ponieważ daje on objawy podobne do przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Stąd rak
pęcherzyka żółciowego rozpoznawany jest zwykle w czasie operacji kamicy żółciowej lub na podstawie badania hi-
stopatologicznego wyciętego pachęrzyka.
Klasyczna operacja tzw. cholecystektomia polega na usunięciu pęcherzyka żółciowego przez cięcie skórne wykonane
pod prawym łukiem żebrowym. Zabieg taki, wykonany w sposób planowy, jest względnie bezpieczny - śmiertelnośd
jemu towarzysząca wynosi zaledwie od 0,1 do 0,5 proc.
Od kilkunastu lat coraz większym zainteresowaniem cieszy się cholecystektomia laparoskopowa. Polega ona na
wprowadzeniu do jamy otrzewnej przez kilka drobnych nacięd w powłokach brzucha specjalistycznych instrumentów
zaopatrzonych w kamerę video zwanych laparoskopem. Po wypełnieniu jamy otrzewnowej dwutlenkiem węgla chi-
rurg pod kontrolą monitora usuwa pęcherzyk żółciowy. Zabieg laparoskopowy jest mniej inwazyjny dla pacjenta, daje
mniejsze dolegliwości pozabiegowe, a okres rekonwalescencji ulega skróceniu. Jednocześnie efekt kosmetyczny jest
bardzo dobry, bo na skórze pozostają tylko drobne ślady po nacięciach. U około 5 % pacjentów operowanych laparo-
skopowo, trzeba w czasie zabiegu wykonad jednak tradycyjną operację, ponieważ pojawiają się trudności w identyfi-
kacji pęcherzyka żółciowego lub pojawia się możliwośd powikłao.
Niektórzy pacjenci (z kamicą bezobjawową lub skapoobjawową albo nie kwalifikujący się do leczenia operacyjnego)
podejmują próbę rozpuszczania złogów w pęcherzyku żółciowym za pomocą leków doustnych zawierających kwas
ursodezoksycholowy, który jest fizjologicznym składnikiem żółci. Kwas ten zmniejsza wydzielanie cholesterolu z żół-
cią i obniża wysycenie żółci cholesterolem. Warunkiem rozpoczęcia takiego leczenia jest stwierdzenie kamieni żół-
ciowych o średnicy poniżej 15 mm i nieuwapnionych tj. przepuszczających promienie Roentgena. Jednocześnie pę-
cherzyk żółciowy musi byd sprawny czynnościowo. Nie jest to jednak leczenie tanie i gwarantujące sukces, ponieważ
całkowite rozpuszczenie kamieni cholesterolowych obserwuje się jedynie u 30-40% leczonych. Lek poza tym trzeba
stosowad długo, a po jego przerwaniu złogi mogą tworzyd się na nowo.
Około 10% chorych po operacji usunięcia pęcherzyka żółciowego skarży się na dalsze utrzymywanie dolegliwości.
Dawnej tłumaczono to zaburzeniami czynnościowymi związanymi z tzw. "zespołem po cholecystektomii". Dziś wie-
my, że objawy te są spowodowane błędami w diagnostyce przedoperacyjnej: przeoczeniem aktywnej choroby wrzo-
dowej dwunastnicy czy żołądka, przewlekłym zapaleniem trzustki albo chorobami wątroby. Czasami ich przyczyną są
techniczne trudności występujące podczas operacji. Wobec tego leczenie tych dolegliwości uzależnione jest od ich
przyczyny.

33. MARSKOŚD WĄTROBY – PRZYCZYNY I POWIKŁANIA

Definicja marskości wątroby jest oparta na obrazie morfologicznym, na który składa się rozwój tkanki łącznej niszczą-
cej strukturę „zrazikową” i wypierającej właściwy miąższ wątroby oraz tworzenie się guzków regeneracji tkanki wą-
trobowej. Następstwa tych zmian to nadciśnienie wrotne, utrudnienie odpływu żółci, postępująca niewydolnośd
metaboliczna.

Przyczyny:
-Częstośd występowania marskości wzrasta wraz ze wzrostem spożycia alkoholu, błędami żywieniowymi, rozpo-
wszechnieniem chorób metabolicznych, chemizacją życia, wzrostem spożycia leków. --Wirusowe, autoimmunizacyj-
ne i inne zapalenia wątroby , choroby dróg żółciowych, wrodzone choroby metaboliczne (hemochromatoza- zabu-
rzenia przemiany żelaza, choroba Wilsona- zaburzenia przemiany Cu, niedobor α1-antytrypsyny), zakrzepica żył wą-
54 | S t r o n a

trobowych (zespół Budda- Chiariego), marskośd sercowa (niewydolnośd serca przewlekła ) --Wiele przypadków mar-
twicy pozostaje bez ustalonej przyczyny

Postacie: -pomartwicza (po wzw), wrotna (rozlana, poalkoholowa), dysmetaboliczna, żółciowa – pierwotna i wtórna.
–Wyrównana( brak wodobrzusza i żółtaczki) i niewyrównana ( obrzęki uogólnione, żółtaczka, inne powikłania)

Przebieg kliniczny- choroba przewlekła, objawy ogólne, charakterystyczne odchylenia w badaniu przedmiotowym i
badaniach biochemicznych. Na przebieg wpływają następstwa- nadciśnienie wrotne, niewydolnośd wątroby z zabu-
rzeniami czynności ośrodkowego układu nerwowego (encefalopatia wątrobowa, śpiączka wątrobowa, głownym
czynnikiem toksycznym jest amoniak )

Objawy ogólne: osłabienie, gniecenie w okolicy wątroby, wzdęcia, nudności, brak apetytu, chudnięcie. ---W badaniu
przedmiotowym- zmiany skórne-pajączki, rumieo dłoni i stóp, „lakierowany” język i wargi, żółtaczka (zażółcenie biał-
kówek oczu i skóry,- nie zawsze), świąd skóry, białe paznokcie, wybroczyny podskórne, obrzęki podudzi, zaburzenia
hormonalne- zanik owłosienia męskiego i ginekomastia u mężczyzn, u kobiet zaburzenia miesiączkowania -W bada-
niach biochemicznych: zmniejszenie stężenia w surowicy wskaźników świadczących o upośledzonej wydolności wą-
troby : enzym cholinesteraza (ChE), czynniki krzepnięcia zależne od Wit. K- II,VII,IX,X (kompleks protrombinowy). -W
pogorszeniu stanu wątroby- wzrost aminotransferaz (AlAT, AspAT), GGTP- gamma glutamylotransferaza. Podział
marskości wg kryteriów Childa na 3 stopnie (A, B, C)- na podstawie poziomu w surowicy albumin, bilirubiny, czasu
protrombinowego Quicka, obecności wodobrzusza i/lub encefalopatii.

Powikłania marskości wątroby :

1) nadciśnienie wrotne- powodem jest utrudniony przepływ krwi wrotnej przez marską wątrobę następstwa: a) krą-
żenie oboczne między układem żyły wrotnej i żyły głównej m.in. przez żyły przełyku i dna żołądka- żylaki przełyku i
dna żołądka, żyły okołopępkowe- „głowa meduzy”, żyły krezki i odbytu- hemoroidy; b) powiększenie śledziony (sple-
nomegalia), c)wodobrzusze (ascites) ;
2) encefalopatia wątrobowa (zaburzenie świadomości, bezsennośd, drżenie rąk, śpiączka). Przyczynami śmierci są:
śpiączka, krwotok z żylaków przełyku, rak wątroby (późne powikłanie). Rozpoznanie :wywiad, objawy kliniczne, wy-
niki badao biochemicznych, badao obrazujących narząd i krążenie wrotne (USG, TK, laparoskopia), ocena histologicz-
na bioptatu wątroby.

Leczenie: marskośc jest procesem nieodwracalnym, należy unikad czynników pogarszających wydolnośd wątroby
(alkohol, leki, zakażenia, odwodnienie, krwawienia z przewodu pokarmowego), podawanie witamin (B, C, kwas fo-
liowy, w marskości żółciowej rozpuszczalnych w tłuszczach A, D, E, K), dieta bogatobiałkowa ( w encefalopatii ograni-
czyd podaż białka), uregulowany tryb życia i unikanie wysiłków fizycznych.

Leczenie powikłaN: wymaga pilnej hospitalizacji. Postepowanei w krwotoku z żylaków przełyku: 1) wyrównanie nie-
doboru płynów, 2) endoskopowe hamowanie krwawienia ostrzykiwaniem żylaków (skleroterapia), 3) próbna infuzja
dożylna leków obniżających ciśnienie w żyle wrotnej (wazopresyna, somatostatyna), jeśli nei pomaga 4) tamponada
sondą dwugalonową Sengstakena- Blakemore’a (ucisk żylaków przełyku i dna żołądka), ewent. Zabieg operacyjny. W
wodobrzuszu: leżenie, dieta niskosodowa, ograniczenie płynów, leki –spironolakton, furosemid; w świądzie skóry-
cholestyramina; w encefalopatii wątrobowej- ograniczenie leków toksycznych i moczopędnych, wyrównanie zabu-
rzeo wodno-elektrolitowych, zmniejszenie wchłaniania amoniaku w jelicie (dieta bezbiałkowa, laktuloza, neomycy-
na), w kraocowej niewydolności wątroby- transplantacja wątroby.

34. RÓŻNICOWANIE ŻÓŁTACZEK

Żółtaczka może byd pochodzenia przedwątrobowego (powstaje np. z powodu hemolizy), wątrobowego (uszkodzenie
komórki wątrobowej) i pozawątrobowego (obturacja dróg żółciowych).

Hemoliza może byd związana ze zmienioną strukturą krwinki czerwonej lub hemoglobiny, z obecnością przeciwciał w
osoczu albo z czynnikami pochodzenia egzo- lub endogennego. Do badao dodatkowych, które upewnid nas mają o
55 | S t r o n a

istnieniu hemolizy wewnątrznaczyniowej, należy wykazanie wolnej hemoglobiny w osoczu, obecnośd miernej biliru-
binemii w granicach kilku mg% z pośrednią reakcją van den Berga, skrócony czas przeżycia krwinek (najczęściej zna-
kowanych do tego badania izotopem 51 Cr). Dodatkowymi wskazówkami są anemia, wysoki odsetek retikulocytów, a
w niektórych postaciach zmieniony wygląd erytrocytów, wzmożona wrażliwośd na hipotonię i wskazanie przeciwciał.

Do różnicowania żółtaczki pochodzenia miąższowego i zaporowego służą wskaźniki: -powiększenie i tkliwośd pę-
cherzyka żółciowego- w żółtaczce miąższowej-nie, w żółtaczce zaporowej- często -odbarwiony stolec- żółtaczka
miąższ.-nie, ż.z.-przy zupełnej obturacji -urobilinogen w moczu- w ż.m.-wzmożony, w .ż.z.- nieobecny -osoczowe
stężenie cholesterolu- w ż.m.-obniżona estryfikacja, w ż.z.- zwykle podwyższony --aktywnośd FA w osoczu- ż.m.-
niewiele podwyższona, ż.z.- znacznie podwyższona --aktywnośd AlAT w osoczu-ż.m.- może byd bardzo znacznie
wzmożona, ż.z.-nieznacznie podwyższona -- -test zmętnienia surowicy-ż.m.- dodatnie, ż.z.- ujemne ----żelazo w oso-
czu- ż.m.- podwyższone, ż.z.- normalne -----barwa wątroby w laparoskopii- ż.m.- różne odcienie czerwieni, ż.z.- zie-
lonkawa ------drogi żółciowe- ż.m.- prawidłowej szerokości, ż.z.- poszerzone

Różnicowanie w ciąży- oprócz tych samych przyczyn co u nieciężarnych wchodzą w grę zatrucia ciążowe. Przeprowa-
dzenie badao radiologicznych jest niemożliwe, wykonuje się USG- zalecane jest do sprawdzenia szerokości dróg żół-
ciowych. Negatywne wyniki testów w kierunku hepatitis viralis nie wykluczają jeszcze tego tła, ponieważ występują
one z opóźnieniem. Szczególne znaczenie ma obraz kliniczny. Jedna z forom zatrucia ciążowego jest żółtaczka chole-
statyczna, może się objawid już w 2 miesiącu ciąży świądem skóry, niewielkim wzrostem bilirubinemii, po remisjach
powtarzad się, najsilniej w 3 trymestrze ciąży. Podwyższonej bilirubinemii towarzyszy wzrost aktywności fosfatazy
alkalicznej. Inne próby mogą byd prawidłowe. Inną, znacznie cięższą, bardzo rzadką postacią zatrucia ciążowego jest
stłuszczenie wątroby ciężarnych, przechodzące w ostry jej zanik. Objawy- pod koniec ciąży nagły rozwój cech niewy-
dolności wątroby. Różnicuje się ją głownie z ostrą niewydolnością wątroby w przebiegu zakażenia wirusowego. Jeśli
brak objawów skazy krwotocznej i wysokośd protrombiny na to pozwala (powyżej 50%), biopsja wątroby może wyka-
zad rozlane stłuszczenie wątroby i naprowadzid na rozpoznanie.

35. OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI

Ostre zapalenie trzustki - w skrócie OZT (łac. pancreatitis acuta) , według definicji jest chorobą o przebiegu średnio-
ciężkim lub ciężkim, objawiającą się bólem w jamie brzusznej oraz wzrostem aktywności enzymu amylazy we krwi i w
moczu. Pod względem anatomicznym cechuje się odwracalnym uszkodzeniem trzustki i tkanek okołotrzustkowych
pod postacią obrzęku, martwicy, a u części chorych występują powikłania wielonarządowe.
Ostre zapalenie trzustki może wystąpid w każdym wieku, ale częściej dotyka ludzi między 50 a 70 rokiem życia.

Przyczyny : U około 80 % przypadków ostre zapalenie trzustki rozwija się na podłożu kamicy żółciowej lub w przebie-
gu alkoholizmu. Ostre zapalenie trzustki na tle kamicy związane jest najczęściej z faktem zablokowania przez kamieo
żółciowy zwieracza Oddiego, który znajduje się w brodawce Vatera, co powoduje wzrost ciśnienia w przewodach
trzustkowych, gdyż sok trzustkowy nie może spływad do dwunastnicy.

Wpływ alkoholu na rozwój ostrego zapalenie trzustki jest nieco inny, a mianowicie codzienne spożywanie ponad
100g czystego etanolu przez kilka lat może powodowad rozwój przewlekłej niedrożności przewodów trzustkowych, a
także wywoływad przewlekłe zapalenie błony śluzowej dwunastnicy i skurcz brodawki Vatera.

U pozostałych 20% chorych do rozwoju choroby mogą usposabiad:

- zażywanie niektórych leków np. azatiopryny, sulfasalazyny, furosemidu, kwasu walproinowego, estrogenoterapia
u osób z istniejącą hiperlipidemią,
- choroby zakaźne np. świnka, płonica, różne bakteriemie,
- przeprowadzone badania endoskopowe dróg żółciowych i trzustki,
- zaburzenia w przebiegu przewodu trzustkowego związane z jego zwężeniem, naciekaniem nowotworowym lub
zmianami anatomicznymi trzustki,
- przebyte zabiegi chirurgiczne w obrębie przewodu pokarmowego zwłaszcza dotyczące żołądka (wrzód drążący
56 | S t r o n a

do trzustki) i dróg żółciowych (zapalenie pęcherzyka żółciowego) oraz zabiegi operacyjne w klatce piersiowej związa-
ne z pomostami aortalno-wieocowymi.
- urazy brzucha (tępe i drążące),
- przeszczep nerki,
- choroby metaboliczne np.: cukrzyca i hiperlipidemia.
Zdarza się czasem, że nie można jednoznacznie ustalid przyczyny, która wywołała ostre zapalenie trzustki i wów-
czas mówi się o tzw. samoistnym zapaleniu trzustki.
Według statystyk OZT występuje w ilości 20 -30 przypadków na 100 tys. osób.

Objawy ostrego zapalenia trzustki

Bezpośrednią przyczyną wystąpienia objawów ostrego zapalenia trzustki jest wewnątrztrzustkowa aktywacja proen-
zymów znajdujących się w soku trzustkowym, który nie może znaleźd ujścia do dwunastnicy przez zablokowaną bro-
dawkę Vatera lub niedrożne przewody trzustkowe. Zaktywowane enzymy (trypsyna i fosfolipaza A2) zaczynają „sa-
mostrawienie” trzustki oraz dodatkowo inicjują rozwój procesu zapalnego.
Chory z ostrym zapaleniem trzustki skarży się na bardzo silne bóle w górnej części brzucha - często bóle te lokali-
zują się po stronie lewej i promieniują do pleców. W przypadku ostrego zapalenia trzustki na tle kamicy ból pojawia
się nagle, w przypadku tła alkoholowego choroby, ból rozwija się przez kilka dni do kilku tygodni. Ból brzucha jest
stały, uporczywy i długotrwały – trwający nawet kilka dni. Nie ustępuje po typowych lekach przeciwbólowych, do-
stępnych w aptece bez recepty. Ból zmniejsza się, gdy chory przyjmuje pozycję siedzącą z pochyleniem się do przodu,
a nasila się podczas kaszlu lub głębszego oddychania. W większości przypadków bólowi towarzyszą nudności i wy-
mioty nie przynoszące ulgi, natomiast mogą one prowadzid do odwodnienia chorego i pogorszenia jego stanu. Cier-
pienie jest silne. Chory z ostrym zapaleniem trzustki jest w stanie ciężkim, niekiedy wręcz z zaburzeniami świado-
mości. W badaniu chorego stwierdza się bolesnośd uciskową zwłaszcza nadbrzusza i wzdęcie brzucha, przyspieszone
tętno oraz obniżone ciśnienie krwi, a także zmniejszenie wydalania moczu lub bezmocz.

Z innych objawów mogą wystąpid:

- gorączka,
- niedrożnośd porażenna jelit,
- zażółcenie spojówek,
- wodobrzusze.

Postacie ostrego zapalenia trzustki

Ostre zapalenie trzustki może przybierad dwie postacie:
- łagodniejszą - obrzękową, której istotą jest obrzęk trzustki bez ognisk martwicy. W tej postaci choroby częstośd
powikłao nie jest duża, a śmiertelnośd nie przekracza 5 procent i rokowanie co do wyleczenia jest dobre.
- lub ciężką - martwiczo-krwotoczną, w przebiegu której dochodzi do ognisk martwicy w trzustce i tkankach oko-
łotrzustkowych oraz krwotoków, co znacznie pogarsza stan chorego i rokowanie. Według statystyk postad martwi-
czo-krowotoczna ostrego zapalenia trzustki obarczona jest 10-50 % śmiertelnością.
Około 80 % zachorowao na ostre zapalenie trzustki przebiega jako postad obrzękowa, natomiast tylko pozostałym
20 % towarzyszy martwica trzustki.

Rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki

Objawy ostrego zapalenia trzustki są na tyle charakterystyczne, że chorobę można podejrzewad z dużą dozą prawdo-
podobieostwa już na ich podstawie. W celu potwierdzenia diagnozy i wykonuje się badania laboratoryjne, przy czym
tzw. "złotym standardem" rozpoznawaniu ostrego zapalenia trzustki "jest oznaczenie aktywności enzymów trzust-
kowych tj. amylazy i lipazy w surowicy.

Z innych badao laboratoryjnych niezbędnych do monitorowania przebiegu choroby należy wymienid:

morfologię,
leukocytozę,
57 | S t r o n a

stężenie glukozy i wapnia w surowicy,

bilirubinę całkowitą,
transaminazę alaninową - AlAT,
transaminazę asparaginianową - AsPAT oraz
CRP czyli białko C reaktywne będące wskaźnikiem ostrej fazy.

Z badao obrazowych przydatnych w rozpoznawaniu ostrego zapalenia trzustki wykonuje się badanie USG oraz TK
jamy brzusznej. Ta ostatnia metoda diagnostyczna najlepiej obrazuje zmiany chorobowe zachodzące w trzustce i jej
otoczeniu, a powtarzana służy do monitorowania przebiegu choroby. W przebiegu ostrego zapalenia trzustki może
pojawid się płyn w jamach opłucnej, upośledzający oddychanie, dlatego dla oceny stanu układu oddechowego wyko-
nuje się zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej. Czasem konieczne jest również wykonanie biopsji cienkoigłowej
trzustki w celu sprawdzenia czy martwica jest zakażona czy jałowa.

Leczenie ostrego zapalenia trzustki

Chorzy z ostrym zapaleniem trzustki leczeni są w oddziałach chirurgicznych z dostępem do oddziału intensywnej
opieki medycznej, w razie pogorszenia stanu klinicznego. Każdego chorego z ostrym zapaleniem trzustki traktuje się
w pierwszych dniach pobytu w szpitalu tak, jakby potencjalnie miał ciężką postad choroby i intensywnie leczy, zanim
na podstawie obserwacji licznych parametrów życiowych chorego, powtarzanych badao laboratoryjnych i obrazo-
wych lekarze nie określą stopnia ciężkości OZT. Leczenie uzależnione jest od postaci choroby, ale zawsze ma na celu
zatrzymanie zainicjowanego procesu „samotrawienia” trzustki oraz wyrównywanie zaburzeo ustrojowych towarzy-
szących chorobie.

Terapia OZT jest wielokierunkowa i obejmuje

1. dożylne leczenie przeciwwstrząsowe, mające na celu uzupełnianie traconych płynów, które przenikają w prze-
biegu OZT z naczyo krwionośnych do jamy otrzewnowej i powodują zmniejszenie objętości krwi krążącej.
2. monitorowanie czynności serca i nerek, a także takich parametrów biochemicznych krwi, jak: glukoza, sód, po-
tas, chlorki, wapo i wyrównywanie pojawiających się zaburzeo (wzrostu poziomu cukru, zaburzeo elektrolitowych,
spadku poziomu wapnia),
3. kontrolę morfologii krwi. Pojawiająca się anemia w przebiegu OZT może bowiem wymagad przetoczenia krwi.
4. leczenie przeciwbólowe, gdyż silny ból brzucha jest przyczyną dużego cierpienia chorego. Ból najlepiej znosi się
opioidowymi lekami przeciwbólowymi – tramadolem lub petydyną. Morfina jest przeciwwskazana w OZT, gdyż może
nasilad skurcz zwieracza Oddiego. Zniesienie bólu uspokaja chorego i poprawia jego samopoczucie psychiczne oraz
korzystnie wpływa na oddychanie.
5. wczesne wdrażanie antybiotykoterapii, która ma na celu zapobiegad zakażeniu martwicy w trzustce. W tym celu
stosuje się nowoczesne antybiotyki szerokowidmowe obejmujące bakterie Gram-ujemne.
Brak poprawy pomimo intensywnego leczenia w oddziale chirurgicznym jest wskazaniem do przeniesienia chore-
go na oddział intensywnej opieki medycznej.
Żywienie w przebiegu OZT

Dawniej chorych z ostrym zapaleniem trzustki długotrwale głodzono, żeby w ten sposób odciążyd „chorą” trzust-
kę. Obecnie w pierwszej kolejności choremu wprowadza się na krótko głodówkę, która ma na celu zahamowanie
wydzielania soku trzustkowego przez trzustkę. Ponieważ wiadomo, że ostremu zapaleniu trzustki towarzyszy stan
tzw. hiperkatabolizmu charakteryzujący się gwałtownym zużywaniem zapasów białka i tłuszczów i chudnięciem cho-
rego, dlatego po kilkudniowej głodówce wraz z obserwacją i rozpoznaniem u chorego postaci OZT podejmuje się
decyzję o włączeniu odżywiania.
U chorych z obrzękową postacią OZT jest to odżywianie doustne, a u chorych z ciężkim OZT rozważa się całkowite
odżywianie dojelitowe czyli enteralne za pomocą sondy dojelitowej, a jeżeli chory źle je toleruje, to wdraża się ży-
wienie pozajelitowe czyli parenteralne dożylne. Odżywienie to prowadzone jest specjalnymi dietami zapewniający-
mi właściwą podaż wszystkich składników odżywczych oraz odpowiednią kalorycznośd.

Leczenie operacyjne
58 | S t r o n a

Postad obrzękową ostrego zapalenia trzustki leczy się zachowawczo. W przypadku martwiczego OZT, leczenie
zachowawcze wdrażane jest w stosunku do martwicy jałowej, niezakażonej. Jeśli natomiast dochodzi do zakażenia
martwicy, o czym może świadczyd brak poprawy klinicznej w trakcie leczenia lub pogorszenie stanu chorego pomimo
prowadzonego przez pewien czas leczenia zachowawczego, to konieczne staje się leczenie operacyjne. Wskazaniami
do leczenia operacyjnego są również powikłania miejscowe martwiczego OZT takie, jak: torbiele rzekome trzustki,
ropnie, martwaki, krwotoki z przewodu pokarmowego.

Powikłania ostrego zapalenia trzustki

Do powikłao krwotoczno-martwiczego OZT, oprócz wymienionych już wyżej, zaliczamy również:
- niewydolnośd krążenia,
- niewydolnośd oddechowa,
- niewydolnośd nerek,
- wstrząs,
- zaburzenia krzepnięcia,
- cukrzycę,
- zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego pod postacią encefalopatii metabolicznej

OZT w przebiegu kamicy żółciowej

Dla chorych na ostre zapalenie trzustki na tle kamicy żółciowej korzystne jest wczesne endoskopowe usunięcie
zaklinowanego kamienia żółciowego w brodawce Vatera, co umożliwia swobodny odpływ soku trzustkowego i żółci
do dwunastnicy. Natomiast w czasie dalszej hospitalizacji wskazane jest u takiego chorego wykonanie operacji wy-
cięcia pęcherzyka żółciowego metodą laparoskopową lub klasyczną, przy czym moment operacji uzależniony jest od
stanu klinicznego chorego. Ważne jest, żeby chorego na OZT o podłożu kamiczym zoperowad przed wypisem do do-
mu.

Po leczeniu szpitalnym
Chory, który przebył ostre zapalenie trzustki musi mied świadomośd, że w dużej mierze od niego samego zależy jak
szybko wróci do zdrowia. U większości osób, które przebyły obrzękowe zapalenie trzustki, narząd ten zaczyna prawi-
dłowo funkcjonowad w ciągu od kilku tygodni do kilku miesięcy po chorobie, jeśli tylko zostały usunięte przyczyny
choroby tj. zoperowany kamiczy pęcherzyk żółciowy i utrzymywana abstynencja alkoholowa. Konieczne jest również
zapewnienie diety lekkostrawnej, która nie będzie pobudzad nadmiernie wydzielania trzustkowego.

Leczenie dietą dzieli się na dwa etapy.

I etap leczenia dietetycznego trwa około 1 miesiąca i zaczyna się już w szpitalu. W okresie tym znacznemu ograni-
czeniu ulega ilośd tłuszczu w diecie oraz niewielkiemu ograniczeniu ilośd białka, natomiast zwiększa się w diecie
udział węglowodanów tak, aby zachowad dzienną normokalorycznośd. Ograniczenie ilości tłuszczu w diecie najłatwiej
osiągnąd rezygnując z tłustych wędlin (np. kiełbasy, salami, szynki, baleron, boczek) i mięsa, a także usuwając wszelki
widoczny tłuszcz z wędlin i mięsa. Pełnotłuste mleko i sery należy zastąpid produktami odtłuszczonymi, a ze śmietany
należy całkowicie wykluczyd. Zalecane produkty węglowodanowe to: budynie, kisiele, płatki owsiane, pszenne, kuku-
rydziane, ryż, makarony i inne potrawy mączne. Dla trzustki korzystne jest również częstsze spożywanie posiłków w
ciągu dnia (4-5 razy), ale mniej obfitych. Istotną sprawą jest sposób przygotowania posiłków – najlepsze metody ob-
róbki kulinarnej to: gotowanie na parze, duszenie bez smażenia, pieczenie w folii lub pergaminie. Ilośd błonnika czy
włókien roślinnych uzależniona jest od indywidualnej tolerancji warzyw i owoców.
II etap leczenia dietetycznego trwa 1-3 miesiące i cechuje się nieco większą „swobodą” dietetyczną. Rekonwale-
scent nadal spożywa 4-5 posiłków dziennie, w których można stopniowo zwiększad ilośd tłuszczu i białka pod baczną
kontrolą funkcjonowania przewodu pokarmowego. Objawy takie, jak: uczucie pełności po posiłku, wzdęcie brzucha,
kruczenia lub przelewania w jamie brzusznej zwłaszcza, gdy towarzyszą im papkowate stolce z domieszką tłuszczu,
świadczącą o niepełnej jeszcze regeneracji zewnątrz wydzielniczej trzustki, wymagają cofnięcia się na 2 tygodnie do
diety stosowanej przed pojawieniem się tych objawów. Zaburzenia te mogą wymagad okresowego podawania do-
ustnych preparatów enzymów trzustkowych oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K) jako leczenie
59 | S t r o n a

wspomagające. Zazwyczaj po przebytym obrzękowym zapaleniu trzustki do normy wraca również czynnośd we-
wnątrzwydzielnicza trzustki regulująca przemianę glukozy.
W przypadku przebytego martwiczego zapalenia trzustki postępowanie dietetyczne jest podobne, tylko oba etapy
leczenia dietetycznego są bardziej wydłużone w czasie. U części rekonwalescentów po martwiczym OZT pojawiają się
zaburzenia gospodarki węglowodanowej jako upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca, które wymagają typowe-
go leczenia przeciwcukrzycowego.

36. RAK TRZUSTKI

Najczęściej chorują mężczyźni po 60. roku życia

Czynniki ryzyka
Palenie papierosów
Nadużywanie alkoholu
Przewlekłe zapalenie trzustki (powiązane z rakiem, ale nie wiadomo, czy jest czynnikiem sprawczym)
Cukrzyca
Infekcja Helicobacter pylori
Pochodzenie afro-amerykaoskie[2]
Wysoka zawartośd mięsa w diecie[3]
Otyłośd[4]
Płed – mężczyźni mają wyższe ryzyko zachorowania
Rak trzustki u krewnych pierwszego stopnia w wywiadzie. Geny odpowiedzialne za zwiększenie ryzyka nie
zostały zidentyfikowane. Rak trzustki został powiązany z następującymi zespołami; dziedziczonym autoso-
malnie recesywnie zespołem ataksja-teleangiektazja i autosomalnie dominująco dziedziczonymi mutacjami
genu BRCA2, zespołem Peutza-Jeghersa z powodu mutacji w antyonkogenie STK11, dziedzicznym niepolipo-
watym rakiem okrężnicy (zespół Lyncha), rodzinną polipowatością gruczolakowatą, zespołem czerniak-rak
trzustki (FAMMM-PC) z powodu mutacji w antyonkogenie CDKN2A

Objawy i przebieg
Objawy w raku trzustki są późne, niecharakterystyczne, jak w przewlekłym zapaleniu trzustki:
bardzo silny, tępy ból w nadbrzuszu i plecach (ból jest zwykle pierwszym objawem, jednak gdy się pojawia,
nowotwór jest już poza możliwością leczenia)
żółtaczka zaporowa (gdy rak nacieka głowę trzustki - wczesny objaw [25%])
powiększenie wątroby
półpasiec rzekomy
złe samopoczucie, depresja
kacheksja
patologiczna nietolerancja glukozy lub cukrzyca
utrata łaknienia, nudności, wymioty
objaw Trousseau, wędrujące zakrzepowe zapalenie żył (thrombophlebitis migrans)
objaw Courvoisiera (w przypadku zamknięcia przez guz przewodu żółciowego wspólnego)
próg Blumera
biegunka
guz wyczuwalny przez powłoki brzuszne
wodobrzusze.

Leczenie
Leczenie operacyjne Wyniki częściowej i całkowitej resekcji są podobne,
dystalna pankreatektomia dlatego resekcja Whipple'a jest metodą z wyboru.
operacja Whipple'a (częściowa pankreatodu-
odenektomia) Leczenie paliatywne
całkowita resekcja trzustki. endoskopowy drenaż przewodu żółciowego
wspólnego
60 | S t r o n a

zespolenie żółciowo-pokarmowe radioterapia

blokada zwoju trzewnego chemioterapia (gemcytabina).

Rozpoznanie
USG
zdjęcia rentgenowskie i/lub tomografia komputerowa żołądka i dwunastnicy
BAC pod kontrolą USG
MRI
ERCP (endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna)
badanie cytologiczne wydzieliny trzustki
pankreatoskopia + biopsja celowana
ultrasonografia laparoskopowa
ultrasonografia endoskopowa (EUS)
oznaczanie markerów nowotworowych CA 19-9 i CA 50 (wznowy)
najwięcej trafnych rozpoznao (85-90%): USG+TK+ERCP

37. OSTRA I PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚD ODDECHOWA

Niewydolnośd oddechowa - stan, gdy zaburzenia czynności układu oddechowego doprowadzają do upośledzenia
wymiany gazowej w płucach i do spadku stężenia parcjalnego tlenu poniżej 60 mmHg (8,0 kPa) (hipoksemia) lub
wzrostu ciśnienia dwutlenku węgla powyżej 45 mmHg (6,0 kPa) (hiperkapnia).

Klasyfikacja
Ze względu na przebieg rozróżnia się:
Ostra niewydolnośd oddechowa - rozwija się ostro i jest potencjalnie odwracalna.
Przewlekła niewydolnośd oddechowa - rozwija się stopniowo i nie jest w pełni odwracalna.
Ze względu na zaburzenia gazometryczne (wg Campbella):
typ I - częściowa, hipoksemiczna - dochodzi tylko do obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu,
typ II - całkowita, hipoksemiczno-hiperkapniczna - dochodzi do obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu i wzro-
stu stężenia dwutlenku węgla.
Ze względu na mechanizm (klasyfikacja Wooda):
typ I - hipoksemiczny - spowodowany zmianami w miąższu płuc upośledzającymi wymianę gazową,
typ II - wentylacyjna - spowodowana hipowentylacją,
typ III - okołoperacyjna,
typ IV - hipoperfuzyjna - spowodowana zmniejszeniem przepływu krwi przez płuca.

Ostra niewydolnośd oddechowa

Ostra niewydolnośd oddechowa jest ciężką postacią ostrego uszkodzenia płuc (acute lung injury – ALI), spowodowa-
nego nagłym nieswoistym, rozlanym odczynem zapalnym w płucach, z towarzyszącym wzrostem przepuszczalności
naczyo płucnych dla wody i białka.

Występuje m.in. w przebiegu:

- zespołu ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych (ARDS)
- masywnego zapal płuc
- obrzęku płuc
- zatorowości opłucnej
- stanu astmatycznego
- zatrud lekami
- udaru mózgu
- dużego urazu kl piersiowej
61 | S t r o n a

Rozpoznanie
Objawy kliniczne w pierwszym okresie to: dusznośd, sinica, trzeszczenia, rzężenia wilgotne i świsty nad płucami oraz
hipoksemia z zasadowicą oddechową. W drugim okresie (po 1-2 dniach) pojawiają się zmiany radiologiczne w płu-
cach w postaci obustronnych słabo odgraniczonych zacienieo siateczkowo-smużkowo-plamistych, którym towarzyszy
narastanie duszności. W trzecim okresie zmiany radiologiczne powiększają się, a duszności towarzyszy narastająca
hipoksemia z kwasicą oddechową. Stopieo nasilenia objawów zależy od choroby podstawowej.

Leczenie
Podejrzewając u chorego ostre uszkodzenie płuc, należy bezzwłocznie zapewnid drożnośd dróg oddechowych, należ-
ną wentylację i optymalne natlenowanie krwi, a następnie przeprowadzid badanie gazometryczne krwi, badanie bio-
chemiczne i morfologiczne krwi, posiew krwi i plwociny oraz wykonad EKG i rtg klatki piersiowej. Tlenoterapię należy
rozpocząd przez cewnik donosowy lub maskę Venturiego nr 60 zapewniając oddychanie 60% mieszaniną tlenu. Jeżeli
w ten sposób uzyskano u chorego PaO2 > 8,0 kPa 60 mmHg), należy kontynuowad podawanie tlenu i leczyd choroby
współwystępujące, pamiętając o utrzymaniu należytej objętości krwi krążącej, alkalizacji treści żołądkowej, stosowa-
niu w razie potrzeby antybiotyków i leków wazopresyjnych. Dożylna podaż płynów powinna byd monitorowana
ośrodkowym ciśnieniem żylnym (0,98-1,47 kPa; 10-15 cm H2O), w przypadkach hipoalbuminemii wskazane jest po-
dawanie płynów koloidalnych. Intubacji wymagają chorzy z hipoksemią (PaO2 <8,0 kPa, tj. 60 mmHg), u których nale-
ży stosowad wentylację mechaniczną.

Zespół ostrej niewydolności oddechowej typu dorosłych (ARDS – adult respiratory distress syndrome)
Przyczyny:
- wstrząs (zwłaszcza septyczny)
- DIC
- zapal trzustki
- wdychanie subst toksycznych
- zachłyśnięcie płynami
- rozległy uraz

Przewlekła niewydolnośd oddechowa rozwija się powoli w przebiegu różnych schorzeo i jest na ogół nieodwracalna,
ciągle postępuje. Często w zaawansowanej postaci wymaga leczenia z zastosowaniem tlenu (tlenoterapia) z pomocą
urządzenia zwanego koncentratorem tlenu – tak dzieje się najczęściej, gdy przyczyną są choroby płuc i mimo, że cho-
ry oddycha prawidłowo wymiana gazowa w płucach jest upośledzona z powodu zmian chorobowych. W przebiegu
chorób mięśniowych prowadzących do przewlekłej niewydolności oddechowej dochodzi do osłabienia siły mięśni
odpowiedzialnych za oddychanie i powolnego rozwoju niewydolności oddechowej mimo zdrowych płuc. Objawami
świadczącymi o rozwijającej się przewlekłej niewydolności oddechowej mogą byd zaburzenia snu (sen przerywany,
koszmary nocne), poranne bóle głowy, rozdrażnienie zwłaszcza po przebudzeniu, zmęczenie i nadmierna sennośd w
ciągu dnia. Można też zaobserwowad u chorego przyspieszenie oddechów, paradoksalne ruchy ściany brzucha i
przepony (podczas wykonywania wdechu pojawiają się nieskoordynowane skurcze mięśni brzucha). Do pełnego
ujawnienia się niewydolności oddechowej dochodzi zwykle podczas infekcji, kiedy wymiana gazowa upośledzona
wskutek osłabienia mięśni staje się niewystarczająca. Przebieg wydarzeo może byd wówczas dramatyczny i może
prowadzid do utraty przytomności (śpiączka spowodowana nagromadzeniem dwutlenku węgla, który przy prawidło-
wym oddychaniu jest usuwany na zewnątrz organizmu) lub nawet do zatrzymania krążenia. Dlatego w opiece nad
pacjentami z chorobami mięśni ważna jest okresowa kontrola wydolności układu oddechowego i wnikliwa ocena
kliniczna, aby w porę umożliwid choremu podjęcie świadomej decyzji o możliwości wydłużenia życia przy zastosowa-
niu wentylacji mechanicznej.

38. ZATOR TĘTNICY PŁUCNEJ (zator płuc)

Zatkanie odcinka tętnicy płucnej kawałkiem skrzepliny przeniesionym z prądem krwi do płuc z różnych odcinków
układu żylnego (najczęściej żył kooczyn dolnych i miednicy mniejszej)

Czynniki ryzyka:
62 | S t r o n a

- choroba zakrzepowo-zatorowa
- otyłośd
- wiek >40 lat
- nowotwory złośliwe
- niewydolnośd krążenia
- unieruchomienie
- doustne leki antykoncepcyjne
- niedobór antytrombiny III, białka C
- żylaki
- zabiegi operacyjne

Objawy – totalnie niecharakterystyczne

- nagle pojawiająca się silna dusznośd (subiektywne uczucie braku tchu) zarówno podczas wysiłku fizycznego, jak i
spoczynkowa,
- ból w klatce piersiowej, który może promieniowad pod przeponę
- przyśpieszony oddech,
- przyśpieszona czynnośd serca (tachykardia)
- niepokój
- kaszel,
- krwioplucie,
- sinica, zwłaszcza na twarzy
- spadek ciśnienia
- utrata przytomności, omdlenie
- gorączka

Diagnostyka
Metody obrazowe
Każda diagnostyka obrazowa w kierunku zatorowości będzie się zaczynad od zdjęcia RTG. W przypadku zatorowości
może to pokazad powiększenie sylwetki serca, płyn w opłucnej, uniesienie przepony, niedodmę, rzadziej zubożenie
rysunku płuc, obrzęk płuc, zawał płuca. Takie wyniki mogą nasuwad podejrzenie zatoru i skłaniają do dalszej diagno-
styki.
Jedną z podstawowych metod rozpoznawania zatorowości płucnej jest arteriografia płucna. Już w jednorazowej pro-
jekcji można stwierdzid ubytki w przepływie lub całkowite jego zamknięcie. Ujemny wynik jednoznacznie pozwala na
odstąpienie od leczenia przeciwkrzepliwego. Metoda ta jest metodą inwazyjną, wystawiającą chorego na działanie
kontrastu i promieniowania jonizującego i dlatego powinna byd stosowana z rozwagą.
Scyntygrafia płuc jest najczęściej wykonywanym badaniem w diagnostyce zatorowości płucnej (oczywiście dotyczy to
ośrodków, które mogą takie badanie przeprowadzid). Jest mniej inwazyjna niż arteriografia, a przy prawidłowym
wyniku daje bardzo zbliżone wyniki diagnostyczne. Często wynik ten jest niediagnostyczny i trzeba się opierad na
innych badaniach.
Tomografia komputerowa, szczególnie jako angio-TK lub spiralna tomografia komputerowa jest bardzo obiecującym
badaniem. Rozwój techniki i doświadczenia zespołów radiologów pozwala mied nadzieję, że to badanie pozwoli
zmniejszyd inwazyjnośd niezbędnych badao nie tracąc na wykrywalności, lecz to wymaga jeszcze dalszych badao.
Szczególnie przydatne jest to badanie w ośrodkach, które nie mają możliwości wykonywania scyntygrafii, chod ujem-
ny wynik nie pozwala na odstąpienie od leczenia przeciwzakrzepowego.
Ultrasonografia dopplerowska u pacjentów z podejrzeniem zatorowości jest bardzo przydatna ze względu na możli-
wośd rozpoznania zakrzepicy żył kooczyn dolnych. Potwierdzenie zakrzepicy żył kooczyn dolnych nie zwalnia z dia-
gnostyki w kierunku zatorowości płucnej, ale ukierunkowuje na sposób leczenia (który może byd wspólny dla obu
schorzeo) i sugeruje pochodzenie zatoru.
Badanie EKG w przypadku zatorowości płucnej wykaże wydłużenie odstępu P-Q i blok przedsionkowo-komorowy II°.
Badanie echokardiograficzne szczególnie często jest wykorzystywane u chorych z podejrzeniem zatorowości na od-
działach kardiologicznych. Czasem jest możliwe uwidocznienie skrzeplin w obrębie tętnic płucnych. Zaletą tego ba-
dania jest jego ogólna dostępnośd, nawet przy łóżku chorego.
63 | S t r o n a

Badania laboratoryjne
Najważniejszym badaniem laboratoryjnym w diagnostyce zatorowości jest oznaczenie stężenia D-dimerów. Jego
prawidłowe stężenie całkowicie wyklucza możliwośd świeżego procesu zakrzepowego. Chod nie zwalnia z diagnosty-
ki, jeżeli obraz kliniczny wskazuje na możliwośd zatoru.

Leczenie i zapobieganie
Wczesne uruchamianie po zabiegach, zawale serce pozwala na zmniejszenie ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej i
zatoru płucnego. Również leczenie zakrzepowego zapalenia żył, chirurgiczne leczenie żylaków, profilaktyka przeciw-
zakrzepowa po epizodach zakrzepowo-zatorowych, daje zmniejszenie ryzyka zatoru.
Leczenie można podzielid na:
zachowawcze, nakierunkowane na rozpuszczenie zatoru za pomocą leków trombolitycznych, lub pozwolid na
samoistne rozpuszczenie się skrzepu przy obniżeniu krzepliwości krwi po użyciu leków przeciwzakrzepowych,
inwazyjne, czyli chirurgiczne (embolektomia), stosowane u chorych w cięższym stanie (tych którzy przeżyli
ostrą fazę zatoru), z dużymi zatorami.

39. ZAPALENIA PŁUC I OPŁUCNEJ

Definicja: Ostry lub przewlekły stan zapalny płuc, obejmujący przestrzeo pęcherzykową i/lub tkankę miąższową.
Rozpoznanie opiera się na wywiadzie, badaniu przedmiotowym i RTG, a etiologia potwierdzona badaniem bakterio-
logicznym.

Zasady podziału:
A. Kryteria anatomopatplogiczne.
Wg umiejscowienia:
Zapalenie pęcherzykowe( często zapalenia bakteryjne)
zapalenie śródmiąższowe ( często zapalenia wirusowe)
wg rozległości:
płatowe zapalenia płuc
płacikowe zapalenia płuc
B. Kryteria etiologiczne
zakażenia bakteriami, wirusami, grzybami, pasożytami
szkodliwości fizyczne promieniowanie, ciała obce w oskrzelach
szkodliwości chemiczne: gazy drażniące, zachłyśnięcie się treścią żołądkową
zaburzenia krążenia: np. zapalenie płuc w zawale płuca, zator płucny
C. Kryteria kliniczne.
1. Z uwzględnieniem chorób poprzedzających
Pierwotne zapalenia płuc bez uprzednich chorób układu oddychania i krążenia
Wtórne zapalenia płuc następstwo innych chorób układu krążenia i oddychania np.:
Jako następstwo zaburzeo krążenia (zastoinowe zapalenia płuc w niewydolności lewokomorowej, zapalenie
płuc zawałowe po zatorze płuc, opadowe zapalenie płuc u osób leżących)
Jako następstwo zmian w oskrzelach (rak oskrzela, zwężenia oskrzeli np. ciało obce, rozstrzenie oskrzeli)
Jako następstwo bakteryjnego nadkażenia (np. w zakazeniu grypą, w krztuścu)
D. Kryteria wg przebiegu ostre lub przewlekłe

Etiologia.
Zapalenia płuc infekcyjne- częstośd występowania poszczególnych zarazków zależy od:
miejsca zakażenia- szpitalne i pozaszpitalne (ambulatoryjne)

Pozaszpitalne. Wywołane przez dwoinkę zapalenia płuc, Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis oraz gron-
kowca złocistego. W ostatnich latach zwiększa się liczba atypowych zapaleo płuc wywołanych przez Mycoplasma
pneumoniae, Legionella, Chlamydia pneumoniae.

Zapalenie płuc paciorkowcowe.

Pierwsze objawy to Nad zajętym płucem stwierdza się:
*wysoka gorączka *wzmożenie drżenia piersiowego
*dreszcze *stłumienie odgłosu opukowego
*kaszel *dźwięczne rzężenia
*ból w klatce piersiowej *a jeśli oskrzele jest drożne, a naciek duży-
*odksztuszanie rdzawej wydzieliny szmer oskrzelowy
.
Charakterystyczne jest zajęcie dużego obszaru płuc. W RTG obserwuje się lite zacienienie płata, często z uwidocznie-
niem przebiegu oskrzeli. Zmianom naciekowym może towarzyszyd wysięk w opłucnej. Stan ogólny chorego bywa
bardzo ciężki. Na wargach często obserwuje się opryszczkę. We krwi stwierdza się wysoka leukocytozę z, z przesunię-
ciem w lewo we wzorze odsetkowym.

Leczenie. Podstawowym lekiem nadal powinna byd penicylina. Jednak z uwago na możliwośd zakażeo mieszanych
lepiej stosowad preparaty penicylinowe z inhibitorem beta-laktamaz.

Zapalenie płuc gronkowcowe.

Zapadają na nie osoby o obniżonej odporności. Bywa także powikłaniem grypy lub innej infekcji wirusowej. Zmiany w
płucach mają charakter odoskrzelowy.

Objawy:
Wysoka gorączka
znaczne przyspieszenie akcji serca
Ból w klatce piersiowej
Odksztuszanie ropnej plwociny
Znaczna leukocytoza z przesunięciem w lewo we wzorze odsetkowym

Istnieje duża skłonnośd do powstawania ropni płuc, często mnogich. W następstwie przebicia się ropnia do opłucnej
dochodzi do wytworzenie się ropnia i ropniaka opłucnej. Stan chorych bywa bardzo ciężki z uwagi na towarzyszącą
toksemię.

W RTG klatki piersiowej widoczne są plamiste zacienienia z przejaśnieniami z poziomem płynu odpowiadające rop-
niom.

Leczenie:
Większośd gronkowców wytwarza beta- laktamazy i jest oporna na penicylinę G. Skuteczne bywają penicyliny półsyn-
tetyczne. W przypadku MRSA stosuje się teikoplaninę lub wankomycynę.
Zapalenie płuc mykoplazmowe.
Występują epidemicznie co 4-5 lat u ludzi młodych i dzieci. Zazwyczaj poprzedzone nieżytem gardła i suchym kasz-
lem. Objawy zalezą od rozległości zajęcia tkanki płucnej. W RTG zapalenie ma charakter rozlanych, słabo wysyconych
niewielkich nacieków, a także nacieczenia śródmiąższu płuc dającego obraz siateczki. Niekiedy powiększeniu ulegają
węzły chłonne wnęk. Zapalenie mykoplazmowe może byd przyczynązapalenia osierdzia i mięśnia serca, a także opon
mózgowych.

Rozpoznanie na podstawie badao serologicznych.

Leczenie: Skuteczna jest erytromycyna i nowsze makrolidy ( roksytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna) tetra-
cykliny i fluorochinolony( nie podawad przed zakooczeniem wzrostu) Podobnie leczy się inne atypowe zapalenia płuc
( wywołane przez Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila oraz riketsję)

Wewnątrzszpitalne zapalenia płuc.

Wewnątrzszpitalne zapalenie płuc jest dodatkowa choroba dla pacjenta, znacznie pogarsza rokowanie, charakteryzu-
je się wysoką śmiertelnością. Wywołane są głównie przez Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Escheri-
chia coli, Klebsiella, Legionella i bakterie beztlenowe.
65 | S t r o n a

Szczególnie skłonni do zachorowao są chorzy wyniszczeni, niedożywieni, w śpiączce, długo hospitalizowani, po lecze-
niu glikokortykosteroidami, cytostatykami, po operacjach brzusznych i na klatce piersiowej, chorzy zaintubowani.

Wewnątrzszpitalne zapalenie płuc może także wystąpid u chorych z neutropenią , ryzyko jest szczególnie duże jeśli
liczba neutrofili nie przekracza 0,1 G/L. Większośd infekcji u chorych z neutropenią wywołuję drobnoustroje stano-
wiące florę endogenną.

U części chorych występują miejscowe objawy zakażenia- owrzodzenia, zaczerwienienie śluzówek, naloty, nadżerki w
okolicy krocza i odbytu.

U chorych z udarem mózgowym często dochodzi do zachłystywania się i rozwija się zachłystowe zapalenie płuc, w
którym udział mają bakterie beztlenowe. U alkoholików często wykrywa się Klebsiella pneumoniae. U chorych na
POCHP zapalenie płuc często wywołuje Haemophilus influenzae.

Leczenie:
Zanim otrzymamy wynik badania bakteriologicznego leczymy empirycznie, a antybiotyk dobieramy tak aby obejmo-
wał patogeny najczęściej występujące na danym oddziale oraz sytuację w jakiej doszło do zakażenia.

Zapalenie opłucnej (Pleuritis).

Zapalenie opłucnej może byd miejscowe lub rozlane, ostre lub przewlekłe, wysiękowe lub suche, płyn w jamie opłuc-
nowej może byd wolny lub otorbiony, surowiczy lub ropny.

Suche zapalenie opłucnej ( Pleuritis sicca)

Najczęściej towarzyszy chorobom toczącym się w płucach lub poprzedza wysiękowe zapalenie opłucnej. Do typo-
wych objawów należy:
Ból po stronie zajętej. Może byd bardzo silny, chory kładzie się wtedy na stronie zajętej. Potęguje się przy
oddechach.
Może promieniowad do karku i nadbrzusza.
Pojawiają się stany podgorączkowe lub gorączka.
Powłóczenie strony zajętej.
Zmniejszenie ruchomości dolnej granicy płuca po stronie zajętej.
Tarcie opłucnowe- może byd wynikiem cofania się wysięku i nagromadzenie włóknika na opłucnej.
Osłabienie szmerów oddechowych, zależne od powierzchownego oddychania.
W zależności od etiologii trwa od kilku dni do kilku tygodni

Wysiękowe zapalenie opłucnej (pleuritis exsudativa).

Jest wynikiem gruźlicy, raka opłucnej, zakażeo wirusowych, gorączki reumatycznej.

Objawy:
Kaszel bez plwociny
Dusznośd
Ból w zajętej połowie nasilający się podczas wdechu i dusznośd. Może promieniowad do jamy brzusznej lub
barku.
Gorączka i dreszcze
Czasami wymioty
Całkowite zniesienie odgłosu opukowego nad płynem
Opukiwaniem- górna granica wysięku- linia Ellis- Damoiseau (opada do przodu i do tyłu szczyt pod pachą)
Po stronie zdrowej, nad płynem przy kręgosłupie trójkąt Garlanda- wypuk jawny( tzw. trójkąt przejaśnienia)
Po stronie zdrowej na dole przy kręgosłupie- trójkąt Grocco- Rauchfusa (stłumienie, bo przesunięte śródpier-
sie)
osłabienie/ zniesienie drżenia głosowego
osłabienie/ zniesienie szmerów oddechowych
66 | S t r o n a

powłóczenie oddechowe zajętej połowy klatki piersiowej

uwypuklenie przestrzeni międzyżebrowej po stronie płynu (rzadko)
tarcie opłucnowe na początku i na koocu zapalenia

W przypadku wysięku ropnego objawy ogólne są zwykle cięższe, plyn krwisty świadczy o zawale płuca lun nowotwo-
rze.

40. PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC

POChP- Przewlekła obturacyjna choroba płuc. (COPD- chronic obstructive pulmonary disease)
Charakteryzuje się postępującym, słabo odwracalnym ograniczeniem drożności oskrzeli, spowodowanym przewle-
kłym zapaleniem oskrzeli i/lub rozedmą płuc, którym może towarzyszyd nieswoista nadreaktywnośc oskrzeli.

Czynniki ryzyka:
palenie papierosów
zanieczyszczenie powietrza- dymy chemiczne, pyły
nadreaktywnośd oskrzeli
niedobór alfa1 antytrypsyny

Przewlekłe zapalenie oskrzeli. Rozpoznaje się wg definicji klinicznej u osób , u których kaszel utrzymuje się przez co
najmniej 3 mies. w roku, przez 2 kolejne lata. Wiąże się zazwyczaj z ekspozycją na czynniki drażniące oskrzela, czemu
towarzyszy nadmierne wydzielanie śluzu. Działanie enzymów proteolitycznych oraz aktywnych postaci tlenu na pę-
cherzyki w drobnych drogach oddechowych po wielu latach doprowadza do morfologicznych zmian w ścianie oskrze-
li:
zniszczenia nabłonka oddechowego i zaburzenia jego regeneracji
atrofii błony śluzowej
hipertrofii gruczołów śluzowych
przerostu mięśniówki gładkiej oskrzeli

Objawy kliniczne.
Latami rozwija się bezobjawowo
Początkowo odksztuszanie wydzieliny surowiczej, głównie rano. Jest to nieżyt prosty oskrzeli.
Zalegająca wydzielina to doskonała pożywka dla bakterii, które wywołują okresowe zaostrzenia i odksztusza-
nie ropnej wydzieliny. Jest to następny etap choroby- przewlekłe zapalenie oskrzeli śluzowo- ropne.
Dalszy rozwój choroby prowadzi do postępującej obturacji drzewa oskrzelowego, rozwoju rozedmy płuc oraz
niewydolności oddechowej.

Objawy obturacji:
wydłużenie wydech
świsty
furczenia

Zaprzestanie palenia papierosów może zahamowad rozwój POChP.

Najczęstszymi patogenami znajdowanymi w plwoci- Moraxella catharralis

nie chorych na POChP są :
Streptococcus pneumoniae Oraz patogeny atypowe:
Haemophilus infuenzae Mycoplasma
Chlamydiae
Rozedma płuc.
Patomorfologicznie jest to poszerzenie przestrzeni powietrznych położonych obwodowo od oskrzelików koocowych
ze zniszczeniem ścian pęcherzyków. Występuje rozedma:
części centralnej zrazika- najbardziej nasilona w górnych płatach i górnych segmentach płatów dolnych. Zwy-
kle współistnieje z zapaleniem oskrzelików.
Całego zrazika. Zmiany w RTG najlepiej widoczne w dolnych polach płucnych.
Przyczyny rozedmy mogą byd genetyczne lub wywołane paleniem papierosów. Obserwuje się przyspieszony roczny
ubytek FEV1 (u zdrowych 25-30 ml u chorych z rozedmą- 70ml, z rozedmą uwarunkowana genetycznie -nawet
110ml)

Objawy kliniczne.
Postępująca dusznośd początkowo wysiłkowa, później stała.
Klatka piersiowa ustawiona wdechowo z kyfozą piersiową, poszerzeniem wymiaru strzałkowego.
Odgłos opukowy bębenkowy
Obniżenie dolnych granic płuc- zależne od niskiego ustawienia przepony.
Osłabienie szmeru pęcherzykowego z wydłużeniem fazy wydechowej.
Często pojedyncze świsty i furczenia
W RTG klatki- duże nadmiernie jasne płuca ze spłaszczeniem przepony
Zmniejszenie lub brak rysunku naczyniowego na obwodzie
Sylwetka serca wisząca
Zmniejszenie pojemności dyfuzyjnej DL co zależnie od zmniejszenia Powierzchni pęcherzyków
Zmniejszenie wskaźnika FEV1/ VC
Zwiększoną objętośd zalegającą (RV)
Nie stwierdza się poprawy po lekach rozszerzających oskrzela

Leczenie POChP

ze względu na współistnienie rozedmy i różnie nasilonego zapalenia oskrzeli leczenie prowadzi się wg wspólnych
zasad dla POChP.
Zaprzestanie palenia tytoniu
Chory nie może pracowad w warunkach zapylenia lub narażenia na szkodliwości fizyczne i chemiczne
Wziewne leki antycholinergiczne- bromek ipratropium oraz działający dłużej niż 24 h tiotropium.
Jeśli jest dobry rozkurcz po sympatykomimetykach to zaleca się wziewnie salbutamol lub fenoterol lub pre-
parat zawierający bromek ipratropium i fenoterol w małej dawce.
Pojawia się coraz więcej danych o korzystnym wpływie na oskrzela chorych na POChP długo działających
agonistów beta 2 – adrenergicznych, jak salmeterol lub formoterol
Teofilina- usuwa obturację, zwiększa siłę skurczu mięśni oddechowych oraz działa przeciwzapalnie
Glikokortykosteroidy- doustnie 20-30 mg prednizonu przez 10-14 dni dla ustalenia czy nie ma nieodwracal-
nego zwężenia oskrzeli. Gdy wynik jest dodatni kontynuuje się leczenie glikokortykosteroidami w małych
dawkach (doustnie lub wziewnie)- zwłaszcza u chorych u których w plwocinie występują eozynofile.
W leczeniu zaostrzeo stosujemy:
-pochodne penicylin z inhibitorami beta- laktamaz
-cefaosporyny II generacji
-tetracykliny
-makrolidy
-chinolony
U chorych z rozedma i homozygotycznym niedoborem alfa-1-antyproteinazy podejmuje się próby leczenia
infuzjami tego inhibitora ( Prolastin)U chorych z niewydolnością oddechową stosuje się tlenoterapie w wa-
runkach domowych
Leki wykrztuśne (bromheksyna, ambroksol, N-acetylocysteina)
68 | S t r o n a

41. ASTMA OSKRZELOWA

Jest to przewlekłe schorzenie zapalne dróg oddechowych, w którym biora udział różne komórki, głównie mastocyty,
eozynofile i limfocyty. U osób podatnych zapalenie to wywołuje objawy obturacji oskrzeli o zmiennym nasileniu,
często odwracalne, spontanicznie lub po leczeniu. W każdej astmie występuje nadreaktywnośd oskrzeli.

Nadreaktywnośc oskrzeli jest to nasilenie bądź wystąpienie skurczu oskrzeli w odpowiedzi na nieuczulające bodźce
fizyczna np. zimne powietrze
chemiczne-SO2
Nasila ją ekspozycja na alergeny,substancje drażniące, infekcje wirusowe.

W każdej astmie obserwujemy proces zapalny dotyczący błony śluzowej i podśluzowej. Zaktywowane komórki tucz-
ne, eozynofile wydzielają szereg mediatorów zapalnych( histaminę, bradykininę, czynnik chemotaktyczny dla eozyno-
filów- ECF-A i neutrofilów- NCF-A, leukotrieny, tromboksany, prostaglandyny, czynnik aktywujący płytki PAF)

Eozynofile uwalniaja również cytotoksyczne białka: powoduję zwiększenie przepuszczalności na-

główne białko zasadowe MBP czyo
eozynofilowe białko kationowe- ECP obrzęk błony śluzowej
peroksydazę eozynofilową EPO nadprodukcje śluzu
neurotoksyną eozynofilową postępujące zniszczenie błony śluzowej

Uwolnione mediatory, cytotoksyczne białka, wolne Przy dłuższym trwaniu choroby obserwuje się:
rodniki tlenowe: podnabłonkowe odkładanie kolagenu
kurczą oskrzela zgrubienie błony podstawnej
przerost mięśniówki gładkiej oskrzeli i gruczo-
łów śluzowych

W astmie stwierdza się również zaburzenie nerwowej kontroli dróg oddechowych , czyli równowagi między układem
beta- adrenergicznym a cholinergicznym i alfa- adrenergicznym.

W patogenezie astmy rolę odgrywa także NANC ( nie adrenergiczny nie cholinergiczny układ autonomiczny), w któ-
rym role mediatorów pełnią neuropeptydy i tlenek azotu. Te ostatnie współdziałają z mediatorami zapalnymi.

Etiologia:
Astmę dzielimy na atopową i nieatopową.

Astma atopowa (alergiczna, zewnątrzpochodna) występuje u ludzi z atopią, czyli genetycznie uwarunkowaną pre-
dyspozycja do reakcji alergicznych, nadprodukcji swoistych IgE po ekspozycji na alergeny jak kurz domowy, roztocza,
pyłki roślin, pleśnie, naskórek i sierśd zwierząt, rzadziej alergeny pokarmowe. U chorych tych astma występuje cały
rok, najczęściej chorują na nią dzieci i ludzie młodzi.

Astma nieatopowa ( wewnątrzpochodna, infekcyjna, niealergiczna). Jej początek jest ściśle związany z infekcjami
wirusowymi lub bakteryjnymi, najczęściej dróg oddechowych.
Cechy różniące astmę atopowa od nieatopowej: brak predyspozycji osobniczej rodzinnej do występowania chorób
alergicznych, ujemne testy skórne z alergenami wziewnymi, niski poziom IgE w surowicy. Przebieg jest podobny.
Częściej pojawia się w wieku dorosłym.

Klinicznie możemy podzielid astmę na sporadyczną, lekką, umiarkowaną i ciężką, w zależności od częstości występo-
wania i nasilenia duszności oraz zaburzeo czynności płuc, ocenianych wartościami PEF i FEV1 oraz dziennymi waha-
niami PEF powyżej 20%.

Objawy kliniczne.
69 | S t r o n a

Dusznośd napadowa o charakterze wdechowym

świszczący oddech
kaszel suchy lub z wyksztuszaniem gęstej, lepkiej wydzieliny, szczególnie w nocy( może byd jedynym obja-
wem choroby)
nadreaktywnośd oskrzeli
szybkie, płytkie i nieefektywne oddechy( tachypnoe) oraz przyspieszona akcja serca ( tachykardia)
przedłużony wydech i wdechowe ustawienie klatki piersiowej
nad płucami słyszalne świsty i furczenia, zwłaszcza podczas wydechu
chory przyjmuje pozycję siedzącą i uruchamia dodatkowe mięśnie oddechowe
między napadami szmery oddechowe są najczęściej prawidłowe a podczas natężonego wydechu i wysiłku
mogą byd słyszane świsty i furczenia
w miarę narastania duszności pojawia się uczucie lęku, sennośd, wzrost PaCO2, nad płucami w tym okresie
stwierdza się uciszenie świstów i furczeo z powodu zaczopowania oskrzeli wydzieliną i zmęczenia mięśni od-
dechowych, co wskazuje na postępującą niewydolnośd oddechową, która zagraża życiu pacjenta.

Badania laboratoryjne:
wzrost liczby eozynofilów we krwi obwodowej u 50% pacjentów
w plwocinie często stwierdza się eozynofile, kryształy Charcota- Leydena, pochodzące ze zniszczonych granu-
locytów kwasochłonnych.
W popłuczynach oskrzelowo- pęcherzykowych ( BAL) stwierdza się duże ilości eozynofilów,, makrofagów i
neutrofilów oraz złuszczanie nabłonka oskrzelowego.
Inne badania:
badania czynnościowe układu oddechowego- obniżenie FEV1, FEV1%VC, MEF25-75, PEF.W okresie bezobja-
wowym badania mogą byd w normie.
Testy prowokacyjne dooskrzelowe z alergenami wykonywane rzadko
dodatnie testy skórne z alergenami wziewnymi wskazują na obecnośd swoistych przeciwciał IgE przeciw ba-
danym alergenom.
Całkowity poziom IgE w surowicy może byd prawidłowy lub podwyższony, zwłaszcza gdy współistnieje ato-
powe zapalenie skóry.
W RTG klatki piersiowej stwierdza się wzmożenie rysunku oskrzelowo- naczyniowego.

Leczenie astmy
Eliminacja alergenu jeśli jest on znany i możliwy do 3. Inne leki
usunięcia. Ketotifen
1. Leki rozszerzające oskrzela H1 – blokery
Leki beta-2-adrenomimetyczne leki mukolityczne
krótko działające (salbutamol, fenoterol, terbutalina) antybiotyki o szerokim spektrum działania w
Długo działające (salmeterol, formoterol) razie infekcji bakteryjnej.
Leki antycholinergiczne 4. Immunoterapia swoista- hiposensybilizacja,
Metyloksantyny odczulanie
2. Leki przeciwzapalne 5. Preparaty immunomodulujące: lizaty bakte-
Kromoglikan dwusodowy ryjne oraz TFX
Nedokromil 6. Rehabilitacja oddechowa
Leki antyleukotrienowe 7. Prewencja wtórna
Glikokortykosteroidy- obecnie najsilniejsze leki prze-
ciwzapalne stosowane w leczeniu astmy.

42. ASTMA OKRZELOWA Z NADWRAŻLIWOŚCIA NA ASPIRYNĘ

Występuje o ok. 10% chorych na astmę oskrzelową. Atak wywołuje nie tylko astma ale również inne NLPZ hamujące
cyklooksygenazę- enzym biorący udział w cyklu przemian kwasu arachidonowego, prowadzącego do powstania pro-
70 | S t r o n a

staglandyn, tromboksanu A2, i prostacykliny. Astma aspirynowa pojawia się w 3 lub 4 dekadzie życia częściej u ko-
biet.
Objawy:
wodnisty nieżyt nosa oporny na leczenie
polipy nosa i napady astmy oskrzelowej
w kilka lat później rozwija się astma z nadwrażliwością na aspirynę.

Zahamowanie szlaku cyklu cyklooksygenazowego przemian kwasu arachidonowego przez aspirynę może kierowad
nadmiar niezmetabolizowanego kwasu arachidonowego na drogę przemian 5- lipoksygenazy, a to z kolei doprowa-
dza do nadprodukcji leukotrienów. Na szczególną rolę leukotrienów jako mediatorów reakcji aspirynowych wskazuje
wzrost ich wydzielania w moczu i w oskrzelach po ekspozycji na aspirynę u wrażliwych chorych oraz ochronne działa-
nie związków antyleukotrienowych.

Leki bezwzglednie przeciwwskazane w astmie aspirynowej to:

Aspiryna ( Polopiryna)
Metindol
Piroxicam
Naproksen
Ibuprofen
Voltaren (Diclofenac, Majamil)
Mefacit
Pyralginum
Pyramidonum
Butapirazol
preparaty złożone zawierające w swoim składzie ww. leki

Chorzy na astmę aspirynową mogą bezpiecznie zażywad:

Benalgin
Salicylamid
Acenol

W przypadku paracetamolu wskazana doustna próba z ½ tabletki.

43. NOWOTWORY PŁUC

Synonimem raka płuc jest rak oskrzela (Herold). Jest najczęstszym nowotworem złośliwym w Polsce.

Czynniki etiologiczne:
palenie tytoniu
azbest
byd może hodowla ptaków domowych (Herold)
blizny płucne (np. pogruźlicze)
predyspozycje genetyczne

Wśród nowotworów złośliwych pochodzenia nabłonkowego wyróżnia się ( klasyfikacja WHO z 1982r):
raka płaskonabłonkowego
gruczolakoraka
raka drobnokomórkowego
raka mieszanego płaskonabłonkowego i gruczolakoraka
rakowiaki i inne.
71 | S t r o n a

95% raków płuca należy do :

raka płaskonabłonkowego
raka drobnokomórkowego ( tzw. rak owsianokomórkowy), może wydzielad hormony, np. ACTH, kalcytoninę
wywołując endokrynopatie nowotworowe
gruczolakorak- najczęstsza postad u niepalących, wyjątkowo przewagę chorych stanowią kobiety( Herold)
Rak wielkokomórkowy

Anatomia patologiczna.
Postacie makroskopowe wg umiejscowienia i szerzenia się
centralny ( w pobliżu wnęki)- przeważnie drobnokomórkowy lub płaskonabłonkowy
obwodowy, daje w obrazie RTG okrągły cieo. Postad szczególna- guz Pancoasta, penetrujący z kopuły opłuc-
nej do klatki piersiowej.
Rak oskrzela wzrastający w sposób rozsiany
Przerzuty:
do okolicznych węzłów chłonnych- ujawniają się szybko
przerzuty odległe z krwią- częste w raku drobnokomórkowym. Najczęściej umiejscawiają się w: wątrobie,
mózgu, nadnerczach, kościach (zwłaszcza kręgosłup).

Objawy:
Na początku trwania choroby objawy są nieswoiste- kaszel, dusznośd,i bóle w klatce piersiowej. Krwioplucie może już
byd objawem późnym.
Astma oskrzelowa i zapalenie oskrzeli z krótkim wywiadem, nawracające zapalenia płuc i tzw. choroby zaziębieniowe
oporne na leczenie u chorych powyżej 40 roku życia zawsze nasuwają podejrzenie raka płuc.
Niedowład nerwu krtaniowego, wstecznego, porażenie nerwu przeponowego, wysięk opłucnowy są objawami póź-
nymi i świadczą najczęściej o nieoperacyjności, podobnie jak:
zespół Pancoasta
rak gruczołowy oskrzelikowo- pęcherzykowy
zespoły paranowotworowe
Leczenie:
Chirurgiczna resekcja guza
przed zabiegiem chemio/ radioterapia aby zwiększyd skutecznośc leczenia operacyjnego
radioterapia- technika megawoltowa
polichemioterapia
leczenie paliatywne ( naświetlanie, chemioterapia, laseroterapia, zastosowanie stentów, bifosfoniany u cho-
rych z przerzutami do kości, leczenie przeciwbólowe)

44. KLASYFIKACJA I ROZPOZNANIE CU- 46. CUKRZYCA TYPU 2

KRZYCY 47. OSTRE POWIKŁANIA CUKRZYCY
45. CUKRZYCA TYPU 1 48. PRZEWLEKŁĘ POWIKŁANIA CUKRZYCY

Cukrzyca – to choroba metaliczna, charakteryzująca się hiperglikemią (podwyższonym poziomem cukru we krwi)
Wg amerykaoskiego Towarzystwa Diabetologicznego wyróżniamy:
typ 1 - Cukrzyca insulinozależna (IDDM) - przyczyną jest uszkodzenie i zanik komórek β trzustki u osób gene-
tycznie predysponowanych (gen na chromosomie 6) wskutek autoagresji
typ 2 - Cukrzyca insulinoniezależna (NIDDM) - przyczyną NIDDM jest opornośd tkanek obwodowych na dzia-
łanie insuliny
Inne:
- defekty genetyczne komórek b
- defekty genetyczne działania insuliny
- choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki
- endokrynopatie
72 | S t r o n a

- cukrzyca wywołana przez leki

- cukrzyca wywołana przez zakażenia
4. Cukrzyca ciężarnych

Cukrzyca insulinozależna – typu I (IDDM)

• rzadsza postad (10%)  wzmożonym łaknieniem – polifagia
• początek zwykle < 40 r.ż. (szczyt – 14 r.ż.)  chudnięciem
• rozpoczyna się nagle:  świądem skóry
 osłabieniem • hiperglikemia
 wielomoczem – poliuria • insulina prawie nieobecna – koniecznośd leczenia
 cukromoczem insuliną
 pragnieniem –polidyspia • podwyższony poziom glukagonu

Pierwszym objawem nieleczonej cukrzycy typu I może byd kwasica ketonowa, prowadząca do śpiączki ketonowej.

Cukrzyca insulinoniezależna – typu II (NIDDM)

• najczęstsza postad ( 90% )  niewielka skłonnośd do kwasicy
• początek zwykle > 40 r.ż.  otyłośd
• choroba ta powiązana jest często z otyłością, • objawy kliniczne podobne, lecz zwykle mniej na-
nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią silone niż w IDDM
• zaburzenia: • ostrym powikłaniem nieleczonej NIDDM może
 hiperglikemia byd śpiączka hiperosmolarna
 poziom insuliny zwykle normalny lub • leczenie typu 2 cukrzycy
podwyższony  dieta
 podwyższony poziom glukagonu  redukcja masy ciała
 może nastąpid hyperosmolarnośd osocza  doustne leki przeciwcukrzycowe
wskutek utraty dużej ilości płynów z mo-  u ok. 20% chorych na cukrzycę typu II
czem (zwykle w późniejszym okresie) konieczne
 objawy kliniczne podobne lecz zwykle jest podawanie insuliny.
mniej nasilone niz w typie 1

W efekcie upośledzenia działania insuliny, przy utrzymującej się hiperglikemii występuje kompensacyjna stymula-
cja komórek B i hiperinsulinizm, aż do wyczerpania rezerw komórek B i hipoinsulinizmu, który leczymy podając
insulinę.
Cukrzyca ciężarnych – przejściowe zaburzenie, rozpoznawane na podstawie podwyższonego stężenia glukozy we
krwi (któremu może towarzyszyd obecnośd glukozy w moczu), pojawiające się u zdrowych dotąd kobiet i ustępujące
całkowicie po zakooczeniu ciąży.
Stanowi ono zagrożenie dla płodu i kobiety, a u 30-50% kobiet, u których stwierdzano cukrzycę ciężarnych, w ciągu
najbliższych 15 lat rozwija się cukrzyca typu 2.
Przyczyną cukrzycy ciężarnych są zmiany fizjologiczne związane z ciążą: insulinoopornośd wywołana przez hormony
łożyskowe (laktogen, hormon wzrostu), zaburzenia wydzielania insuliny i zwiększone wydzielanie glukozy przez wą-
trobę.
Cukrzyca ciężarnych przejawia się głównie w 3 trymestrze, gdy najsilniej działają te hormony.

Zagrożenia dla kobiety: Zagrożenia dla płodu:

Zagrożenie przedwczesnym porodem, stan przedrzu- Makrosomia płodu – glukoza i aminokwasy przenika-
cawkowy, zwiększone prawdopodobieostwo cięcia jąc przez barierę łożyskową pobudzają przerost wysp
cesarskiego. trzustkowych płodu, co prowadzi u niego do zwięk-

szenia wydzielania działającej anabolicznie insuliny.

Skutkiem jest nadmierne wykorzystanie substratów
73 | S t r o n a

do budowy własnych tkanek i duża masa urodzenio- snego porodu. Znaczna hiperglikemia u matki może
wa. doprowadzid do kwasicy u płodu, obumarcia we-
Nadmiar moczu wydalanego przez płód powoduje wnątrzmacicznego bądź wad wrodzonych m.in. cewy
wielowodzie, które może prowadzid do przedwcze- nerwowej i serca (kardiomiopatia)

Ostre powikłania cukrzycy – stany zagrażające życiu:

1. kwasica i śpiączka ketonowa – wskutek ostrego niedoboru insuliny
1. Często pojawia się jako pierwsza jawna manifestacja cukrzycy,
2. gdyz objawy poprzedzające bywają lekceważone.
Brak insuliny ► spadek zużytkowania glukozy ► wzrost glukoneogenezy ► wzrost lipolizy ► wzrost katabolizmu
białka ► HIPERGLIKEMIA
▼
Śpiączka ketonowa
- utrata łaknienia, nudności, wymioty, bóle brzucha - osłabienie, sennośd, utrata przytomności
- zapach acetonu z ust (zapach owoców/jabłek) - zaburzenia świadomości
- oddech Kussmaula - zaczerwienienie policzków – "rumieniec" kwasiczy
- odwodnienie - wysypka na ciele – "rush" kwasiczy

Leczenie kwasicy ketonowej:

 Insulinoterapia – tylko insulinami krótko działającymi
o dożylny ciągły wlew insuliny za pomocą pompy infuzyjnej lub strzykawki automatycznej
o bezpieczna szybkośd obniżania glikemii została określona na 50 mg% na godzinę
o początkowe wstrzyknięcie 0,1 j./kg mc./h
 Wyrównanie zaburzeo kwasowo-zasadowych
o podawanie dożylne 8,4% roztworu dwuwęglanu sodu rozcieoczonego płynami hipotonicznymi
o podawad tylko przy pH <7,0 i przerwad, gdy osiągnie pH = 7,2
 Wyrównanie niedoborów wodno-elektrolitowych
o przetoczenie 5,5-6,5 l płynów i.v.
o przy obniżonym stężeniu potasu (<5,5 mmol/l i wydolnych nerkach) wlew KCl i.v.

2. śpiączka hiperosmolarna
- groźniejsza - 50% śmiertelnośd
- wskutek długotrwałego niedoboru insuliny
- dominujący nad objawami kwasicy zespół odwod-
nienia hipertonicznego wskutek diurezy osmotycznej
spowodowanej znaczą hiperglikemia,
- w cukrzycy typu II - tu insulina chroni przed kwasicą
ketonową,
ale nie przed hiperglikemią i odwodnieniem => utrata
przytomności

Leczenie – małe dawki insuliny,

nawodnienie hipotonicznym roztworem NaCl,
suplementacja potasu

3. śpiączka mleczanowa
- najgroźniejsza – 80-90% śmiertelnośd
- bardzo rzadka – przeważnie u chorych z współist-niejącymi innymi zaburzeniami
(wstrząs, krwotok, niewydolnośd oddechowa, niewydolnośd nerek, posocznica)
Pojawia się gdy poziom insuliny obniża się, a dodatkowo występuje upośledzona przemiana glukozy i nadmierne
gromadzenie mleczanów.

4. śpiączka hipoglikemiczna
- podczas stosowania insuliny lub pochodnych sulfonylomocznika
( przedawkowania, błędy żywieniowe)
- objawy neuroglikopenii – niedobory glukozy w OUN: sennośd, osłabienie, śpiączka,
 74 | S t r o n a

głód, pocenie, drgawki, tachykardia

Leczenie:
- niewielkie objawy, pacjent przytomny - cukier, słodka herbata, soki owocowe
- objawy bardziej nasilone, pacjent nieprzytomny – 20-50 ml hipertonicznego roztworu glukozy, 1 mg glukagonu
podskórnie lub domięśniowo

Powikłania przewlekłe cukrzycy:

 powikłania naczyniowe i neurologiczne
● mikroangiopatia - retionopatia cukrzycowa => śle-
pota
- nefropatia => niewydolnośd nerek
- neuropatia => uogólniona (polineuropatia obwodo-
wa czuciowo-ruchowa)
pojedyncza
+ zespół stopy cukrzycowej – niedokrwienie stopy,
owrzodzenia, zakażenia, zgorzel
● makroangiopatia – miażdżyca naczyo => choroba
niedokrwienna serca
- naczynia kooczyn dolnych => chromanie przestan-
kowe
 powikłania infekcyjne – niewyrównana cukrzyca to
podatnośd na infekcje spowodowana upośledzonym
mechanizmem obronnym
● utajone ogniska infekcji – otorbione ropnie
- zmiany okołowierzchołkowe (uwuwanie pod osłoną
antybiotykową)

49. NADCZYNNOŚD TARCZYCY

O nadczynnośd gruczołu tarczowego (hipertyroksynemii) mówimy, gdy ilośd produkowanych przez tarczycę hormo-
nów przekracza aktualne zapotrzebowanie organizmu. Choroba częściej dotyka kobiet, mężczyźni zapadają na nią 10
razy rzadziej.
Przyczyny nadczynnośd tarczycy:
Nadczynnośd tarczycy może byd wynikiem wielu różnych zaburzeo. Pośród najczęściej występujących wymienia się
przyczyny immunologiczne.
Choroba Gravesa-Basedowa wiąże się zaburzeniem układu immunologicznego i u jej podłoża leży niesprawny nadzór
immunologiczny. Powstają przeciwciała, które pobudzają gruczoł tarczowy do produkcji hormonów niezależnie od
aktualnych potrzeb organizmu. Wielokrotnie choroba Gravesa-Basedowa występuje rodzinnie, za co odpowiadają
przenoszone z pokolenia na pokolenie geny. Palenie papierosów również przyczynia się do wystąpienia choroby i
zwiększa ryzyko jej ujawnienia 7-8 krotnie. Charakterystycznym objawem, który pozwala zdiagnozowad chorobę
Gravesa-Basedowa jest orbitopatia tzw. wytrzeszcz. Chod występuje tylko u kilku procent chorych, objawu nie należy
lekceważyd, bo nie leczona orbitopatia może prowadzid nawet do ślepoty.
Wole guzkowe toksyczne:
Charakterystyczną cechą tego schorzenia jest występowanie licznych guzków, które wydzielają hormony tarczycy.
Kontrolą nad wydzielaniem hormonów zajmuje się przysadka, czyli niewielki gruczoł znajdujący się między półkulami
mózgu. Produkowany przez niego TSH pobudza tarczycę do wydzielania hormonów. Jednocześnie krążące we krwi
hormony tarczycy dają przysadce informację „stop, nie wydzielaj już TSH”.
Oprócz choroby samego gruczołu tarczowego, w nadczynnośd tarczycy może byd zaangażowana przysadka, która
produkując nadmiar TSH wymusza na gruczole tarczowym wydzielanie zwiększonej ilości hormonów.
Wole guzkowe produkuje hormonu tarczycy nie zwracając uwagi na ilośd TSH krążącego we krwi. Za wystąpienie tej
choroby w dużej mierze odpowiada ilośd jodu dostarczanego do organizmu. Aktualnie, ze względu na niedobory tego
pierwiastka sprzed 10-25 laty, obserwuje się wzrost zachorowania. W dzisiejszych czasach popularna jest sól jodo-
wana, która chroni przed niedoborem jodu.
W tarczycy może występowad też pojedynczy guzek i mamy wtedy do czynienia z guzkiem autonomicznym pojedyn-
czym, który wykrywany jest nawet u 5% chorych ze zdiagnozowaną nadczynnością tarczycy.
Chod powyższe przyczyny występują najczęściej, warto wspomnied o rzadszych chod tak samo niebezpiecznych scho-
rzeniach. Zapalenie gruczołu tarczowego powoduje uszkodzenie komórek, w konsekwencji czego nagromadzone w
75 | S t r o n a

nich hormony tarczycy wydostają się do krwi, a cały proces prowadzi do niedoczynności tarczycy. Warto pamiętad, że
niektóre leki, ze względu na zawarte w nich atomy jodu wpływają na czynnośd tarczycy (amiodaron).

Objawy:
Charakterystyczne objawy kliniczne są spowodowane nadmiernym wydzielaniem do krwiobiegu tyroksyny i trójjodo-
tyroniny.

Najbardziej typowe objawy zgłaszane przez chorego:

wzmożona pobudliwośd nerwowa (nadpobudliwośd)
zwiększona potliwośd
nietolerancja gorąca
kołatania serca i tachykardia
dusznośd
uczucie osłabienia (często uczucie zmęczenia podczas chodzenia po schodach)
ogólna niechęd do wysiłków fizycznych i intelektualnych
utrata masy ciała
wzmożony apetyt
drżenie rąk
wytrzeszcz oczu
ciepła i wilgotna skóra
nieregularne miesiączkowanie
bezsennośd
zahamowanie wzrostu
powiększenie tarczycy (wole tarczycy)
u dzieci - przyspieszenie wzrostu

Badania:
Po dokładnym obejrzeniu i obmacaniu gruczołu tarczowego należy zlecid badania laboratoryjne potwierdzające roz-
poznanie. Badania hormonalne w tym TSH i stężenie wolnych hormonów tarczycy mają decydujące znaczenie. TSH w
przypadku choroby tarczycy będzie obniżone, a gdy zaburzenie dotyczy przysadki - podwyższone. Hormony tarczycy
w obu przypadkach są podwyższone. Ponieważ w przebiegu nadczynności tarczycy może wystąpid niedokrwistośd,
należy zlecid także wykonanie morfologii. Lipidogram może ujawnid spadek stężenia cholesterolu, a także nieznaczne
zmniejszenie trójglicerydów, ale wzrost wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy. Dodatkowo zlecenie wykonania
prób wątrobowych (AST, ALT), fosfatazy zasadowej i wapnia w surowicy. Jeśli zachodzi taka potrzeba wykonuje się
też badania obrazowe. Hipertyroksynemia może przebiegad z wolem, czyli powiększeniem gruczołu widocznym w
USG. Scyntygrafia, badanie ze znaczonym jodem, pomaga w diagnostyce pojedynczych guzków. Wszystkie uzyskane
wyniki ugruntują rozpoznanie i pozwolą na wdrożenie skutecznego leczenia.

Leczenie:
Istnieją trzy drogi w terapii nadczynności tarczycy: leczenie farmakologiczne, leczenie jodem promieniotwórczym i
leczenie operacyjne. Dwie ostatnie metody określa się mianem leczenia radykalnego. Wybór terapii zależy zarówno
od przyczyny choroby, jak i od decyzji samego pacjenta.
Farmakoterapia:
Czasami klasyczne leki wystarczą do ujarzmienia choroby, ale zdarza się tak, że stosowane są tylko w celu przygoto-
wania do bardziej radykalnej terapii. Oprócz unormowania stężenia hormonów przez leki przeciwtarczycowe, możli-
we jest także złagodzenie takich objawów jak niepokój, kołatanie serca czy drżenie rąk np. przez zastosowanie beta-
blokerów (propranolol).
Leczenie jodem promieniotwórczym:
Jod promieniotwórczy jest pierwiastkiem emitującym promieniowanie, które uszkadza komórki tarczycy, wyłączając
ich wybujałą aktywnośd. Jego działanie ograniczone jest tylko do tarczycy, a okoliczne narządy pozostają nieuszko-
dzone. Bardzo ważne jest, aby po takiej terapii pacjentka nie zachodziła w ciąże prze 6-12 miesięcy. Stosowanie sku-
tecznej antykoncepcji przez 6 miesięcy dotyczy także mężczyzn.
76 | S t r o n a

Leczenie chirurgiczne:
Tak radykalne rozwiązanie musi byd wykorzystane jeśli istnieje podejrzenie złośliwego nowotworu zlokalizowanego
właśnie w tarczycy. Leczeni operacyjne może byd także wykorzystane jako alternatywa dla terapii jodem promienio-
twórczym, ale tylko w ściśle określonych przypadkach.

Przełom tarczycowy- stan zagrożenia życia:

Taki nagły stan rozwija się gdy nadczynnośd tarczycy jest nierozpoznana albo nieskutecznie leczona. Pacjent ma za-
burzenia świadomości, wysoką temperaturę ciała, może wystąpid niewydolnośd serca, a nawet śpiączka.
Bezsennośd połączona z halucynacjami i innymi objawami nasilającymi się w nocy, niewyjaśniona gorączka, uporczy-
we nudności i wymioty - takie objawy mogą poprzedzad wystąpienie przełomu tarczycowego, który wiąże się z na-
głym wzrostem poziomu hormonów tarczycy w surowicy, co w konsekwencji powoduje wzrost temperatury ciała,
odwodnienie (wzmożona potliwośd), zaburzenia rytmu serca wraz z jego niewydolnością i wstrząsem. Stosując od-
powiednią terapię można uniknąd tego powikłania i przebyd nadczynnośd tarczycy niemal bez konsekwencji zdro-
wotnych.

Nadczynnośd tarczycy w czasie ciąży:

Nadczynnośd tarczycy dotyczący w dużej mierze młodych kobiet, a więc może także rozwinąd się w czasie ciąży. Nale-
ży pamiętad, że nieleczona choroba zagraża zarówno matce jak i dziecku. Ciążą jest zagrożona poronieniem albo po-
rodem przedwczesnym, natomiast u noworodka może wystąpid przejściowa nadczynnośd tarczycy. Ze względu na
istniejące już zmiany hormonalne w organizmie kobiety ciężarnej, diagnostyka w takim przypadku jest utrudniona.
Zarówno drażliwośd jak i niepokój są bardzo częstą dolegliwością oczekujących na malucha mam. Rozstrzygające
znaczenie mają zatem badania hormonalne i to one pozwalają na wczesne rozpoznanie choroby. Ze względu na moż-
liwe powikłania, leczenie musi byd wprowadzone jak najwcześniej. Polega ono na stosowaniu małych, ale skutecz-
nych dawek leków przeciwtarczycowych. Leczenie chirurgiczne może byd przeprowadzone w II trymestrze, ale tylko
gdy jest to konieczne.

50. NIEDOCZYNNOŚD TARCZYCY

Niedoczynnośd tarczycy to choroba będąca następstwem niedoboru hormonu tarczycy. W niedoczynności tarczycy
stężenie we krwi tyroksyny i trójjodotyroniny jest obniżone. Niedobór hormonalny powoduje zaburzenia metabolicz-
ne, m. in. upośledzenie zdolności odbudowy związków wysokoenergetycznych i użytkowania energii w nich zawartej
oraz obniżenie zużycia tlenu. U dzieci hormony tarczycy są czynnikiem dojrzewania tkanek i wzrastania (uzupełniają
działanie somatotropiny). Niedoczynnośd tarczycy najczęściej dotyczy kobiet, głównie po 40 roku życia.

Objawy niedoczynności tarczycy:

W zależności od wieku chorego mogą pojawid się zróżnicowane objawy.
Objawy niedoczynności tarczycy to zazwyczaj:
łatwe ziębnięcie suchośd skóry
sennośd łamliwe paznokcie i włosy
uczucie osłabienia twarz pozbawiona mimiki
łatwa męczliwośd obrzęk śluzowaty
apatia wole (może pojawid się również u noworod-
zwiększenie masy ciała ków jako zmiana wrodzona)
chrypka upośledzenie rozwoju fizycznego
i umysłowego

Obrzęk śluzowaty:
Związany jest z gromadzeniem się śluzowatej substancji (mukopolisacharydów, a przede wszystkim albumin) w prze-
strzeniach międzykomórkowych tkanek. Powoduje zgrubienie rysów twarzy (twarz jest nalana ze zmniejszonymi
szparami powiekowymi), obrzęk powiek i dłoni. Uogólniony obrzęk ma cechy szczególne: nie przemieszcza się pod
wpływem zmiany pozycji, nie zostawia dołka po ucisku palcem. Ten charakterystyczny wygląd powłok - nalana skóra,
występujący w zaawansowanym okresie choroby.
77 | S t r o n a

Inne dolegliwości to:

osłabienie przemiany materii
zaburzenia płciowe (brak miesiączki, obniżone libido)

Obrzęk śluzowaty młodzieoczy:

W zależności od wieku dziecka powoduje również:
lenistwo
otyłośd mimo brak łaknienia
ospałośd
obniżenie inteligencji
skąpe owłosienie
opóźnione dojrzewanie płciowe

Wole:
To powiększenie tarczycy. Może przebiegad z objawami nadczynności lub niedoczynności lub bez zaburzeo w wydzie-
laniu dokrewnym. W przypadku niedoczynności tarczycy wole spowodowane jest brakiem jodu w diecie chorego.
Aby realizowad zapotrzebowanie organizmu na jod tarczyca przerasta i wytwarza nadmierne ilości koloidu o niskiej
zawartości jodu.

Kretynizm:
Niedoczynnośd tarczycy w wieku dziecięcym najczęściej powoduje upośledzenie rozwoju fizycznego i umysłowego
dając objawy matołectwa (kretynizmu) – określenie dziś nie jest już używane.
Kretynizm, matołectwo – to wrodzony zespół niedoboru jodu cechuje go powolnym wzrostem i niedorozwojem
umysłowym ciężkiego stopnia.

Podział i przyczyny niedoczynności tarczycy:

Niedoczynnośd tarczycy dzieli się na:
Pierwotną niedoczynnośd tarczycy – następuje w wyniku uszkodzenia samej tarczycy (np. przez naświetlanie
tarczycy promieniami Roentgena, stan zapalny). Stan ten doprowadza do zwiększonego wytwarzania TSH
przez przedni płat przysadki mózgowej
Wtórną niedoczynnośd tarczycy – wywołana upośledzeniem wydzielania hormonu tyreotropowego (TSH)
przez przedni płat przysadki mózgowej (np. w wyniku uszkodzenia lub po operacyjnym usunięciu przysadki)
Niedoczynnośd tarczycy pochodzenia podwzgórzowego - spowodowana jest niedoborem hormonu pod-
wzgórzowego tyreoliberyny (TRH).

Pierwotna niedoczynnośd tarczycy:

Może nastąpid w wyniku zadziałania różnych czynników tj.:
brak lub zmniejszenie hormonalnie czynnej tkanki tarczycy (np. w wyniku niedorozwoju, resekcji gruczołu
tarczowego lub jego części)
niedobór jodu w pokarmach
niedobór enzymów uczestniczących w wytwarzaniu hormonów tarczycy lub użycie leków blokujących wspo-
mniane enzymy
wieloletnie procesy zapalne tarczycy (wiele przypadków niedoczynności tarczycy jest chorobą Hashimoto).

Diagnoza niedoczynności tarczycy:

Diagnoza niedoczynności tarczycy opiera się na przedmiotowym rozpoznaniu charakterystycznych objawów zabu-
rzeo niedoczynności tarczycy oraz badao dodatkowych.
W badaniach laboratoryjnych często stwierdza się:
podwyższenie poziomu cholesterolu w surowicy,
obniżenie podstawowej przemiany materii
niedokrwistośd niedobarwliwą,
płaską krzywą po obarczeniu glukozą,
78 | S t r o n a

znaczną wrażliwośd wobec egzogennej insuliny.

W badaniu izotopowym stwierdza się obniżone wychwytywanie jodu przez tarczycę oraz obniżony poziom T3 i T4
oraz jodu związanego z białkiem (PBI).
W rozpoznaniu różnicowym pierwotnej i wtórnej niedoczynności tarczycy stosuje się oznaczenie poziomu TSH w
surowicy metodą radioimmunologiczną. Wtórna niedoczynnośd tarczycy odznacza się niskim stężeniem TSH w suro-
wicy. W pierwotnej niedoczynności tarczycy poziom TSH w surowicy jest wyraźnie podwyższony i podnosi się jeszcze
znaczniej po dożylnym wstrzyknięciu tyreoliberyny (TRH). Jest to bardzo pewny test diagnostyczny.
Zapis EKG wykazuje niski woltaż załamków.
Na rentgenogramie stwierdza się u dzieci i młodzieży opóźnienie rozwoju kośdca w stosunku do wieku metrykalnego.
Zęby są drobne, z defektami szkliwa, a zęby stałe rozwijają się z wieloletnim opóźnieniem.

Leczenie niedoczynności tarczycy:

Leczenie niedoczynności tarczycy polega na uzupełnianiu brakujących hormonów tarczycy. Stosuje się preparaty
hormonu tarczycy tj. wyciąg z tarczycy lub tyroksynę.
Ważną rolę w profilaktyce niedoczynności tarczycy odgrywa dieta wzbogacona o jod. Również stosowanie produk-
tów wzbogaconych o jod np. jodowana sól kuchenna skutecznie zapewnia organizmowi człowieka niezbędną ilośd
jodu.
W przypadku dzieci ,aby uniknąd zaburzeo w rozwoju, istotne jest szybkie rozpoznanie i rozpoczęcie terapii.

51. NADCZYNNOŚD PRZYTARCZYC

Polega na zwiększeniu w surowicy stężenia parathormonu – hormonu przytarczyc, którego nadmiar powoduje hiper-
kalcemię oraz hipofosfatemię we krwi. Nadczynnośd przytarczyc wpływa na kości, zęby, naczynia krwionośne, nerki,
układ pokarmowy, ośrodkowy układ nerwowy i skórę. Choroba atakuje zarówno kobiety, jak i mężczyzn, dotyczy
chorych w różnym wieku, jednak najczęściej chorują osoby w wieku 30-50 lat.

Etiologia i patogeneza:
Pierwotna, inaczej pierwszorzędowa nadczynnośd przytarczyc jest jedną z najczęstszych endokrynopatii. Jej przy-
czyną jest autonomiczne wydzielanie parathormonu przez gruczolaki (80-85%), hipeplazję (10-15%) lub raka nadner-
czy (1% przypadków). Nadmiar PTH wpływa na gospodarkę wapniowo-fosforanową na dwóch poziomach: kostnym,
zwiększając resorpcję tkanki kostnej i nerkowym, powodując zwiększoną nerkową resorpcję wapnia, zwiększone
usuwanie fosforanów z moczem, zwiększoną produkcję 1,25 (OH)2D3, która powoduje zwiększoną resorpcję wapnia
w jelicie.
Wtórna nadczynnośd przytarczyc jest definiowana jako odwracalny stan zwiększonego wydzielania parahormonu
przez wtórnie przerośnięte przytarczyce wskutek ograniczonego napływu jonów wapnia do komórek przytarczyc.
Najczęściej jest skutkiem ciągu procesów doprowadzających do hipokalcemii w ostrej i przewlekłej niewydolności
nerek. Leczenie chirurgiczne tej postaci nadczynności przytarczyc nie odgrywa większej roli.
Trzeciorzędowa nadczynnośd przytarczyc definiuje się jako pojawienie się hiperkalcemii u chorych na wtórną nad-
czynnośd przytarczyc. Świadczy o funkcjonalnej autonomizacji tkanki przytarczyc. Zazwyczaj ustępuje samoistnie.
Leczenie polega na podawaniu analogów witaminy D3, chod czasem konieczna jest interwencja chirurgiczna.
Wskazania do leczenia chirurgicznego trzeciorzędowej nadczynności przytarczyc obejmują:
stężenie PTH >1000 pg/ml pomimo leczenia
hiperkalcemia >3mmol/l
uporczywy świąd skory
ból kostny
zwapnienia tkanek poza kostnych

Epidemiologia:
Częstośd rozpoznawania pierwotnej nadczynności przytarczyc zwiększyła się po wprowadzeniu automatycznych wie-
lokanałowych analizatorów, dzięki którym rutynowo można było zlecad badania poziomu wapnia w surowicy. Wiąże
się z tym fakt, że klasyczne, nasilone objawy nadczynności przytarczyc występują tylko u niewielkiej liczby pacjentów.
Obecnie zachorowalnośd szacuje się na 15/100000/rok. Występuje głównie u ludzi w średnim i starszym wieku, chod
79 | S t r o n a

może też występowad u dzieci i młodych dorosłych, a stosunek kobiet do mężczyzn wynosi 3-4:1.
Drugorzędowa nadczynnośd przytarczyc występuje praktycznie u wszystkich chorych z przesączeniem kłębuszkowym
poniżej 60 ml/min.

Najczęstsze objawy i dolegliwości:

Bóle kostne
Złamania kości
Kolka nerkowa wynikająca z obecności kamieni w drogach moczowych
Krwiomocz
Bóle brzucha (mogą wskazywad na zapalenie trzustki lub wrzód żołądka)
Utrata łaknienia
Nudności, wymioty
Zaparcia
Depresja
Psychoza

Niekiedy choroba może przebiegad bezobjawowo, a zwiększone stężenie wapnia w surowicy wykrywane jest przy-
padkowo.

Przyczyny:
Gruczolaki przytarczyc (tzw. pierwotna nadczynnośd przytarczyc). Niekiedy mogą im towarzyszyd guzy innych
narządów wewnętrznego wydzielania – choroba jest wówczas uwarunkowana genetycznie
Przerost przytarczyc w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek oraz zespołu upośledzonego wchłaniania
w przewodzie pokarmowym (tzw. wtórna nadczynnośd przytarczyc)
Jedną z częstych przyczyn hiperkalcemii są przerzuty nowotworowe do kości. U tych chorych nie stwierdza
się zmian patologicznych w przytarczycach

Czynniki sprzyjające zachorowaniu:

Przebycie krzywicy lub niedobór witaminy D
Choroby nerek
Nadużywanie środków przeczyszczających
Nadużywanie preparatów naparstnicy
Płed żeoska, wiek powyżej 50 lat

Zapobieganie:

W chwili obecnej nie są znane sposoby zapobiegania pierwotnej nadczynności przytarczyc. W przypadku rodzinnego
występowania choroby lub stwierdzenia guzów innych narządów wewnątrzwydzielniczych zalecane jest poradnictwo
genetyczne. Wtórnej nadczynności przytarczyc można zapobiegad poprzez staranne leczenie chorób będących przy-
czyną niewydolności nerek i zaburzeo wchłaniania.

Powikłania:
Przełom hiperkalcemiczny
Zadma
Kamica nerkowa, uszkodzenie nerek
Wrzód żołądka lub dwunastnicy
Zapalenie trzustki
Patologiczne złamania kości
Psychoza
Pooperacyjna niedoczynnośd przytarczyc
Niedoczynnośd tarczycy w przypadku usunięcia części tarczycy podczas operacji gruczolaka przytarczyc
80 | S t r o n a

Badania dodatkowe:
Badania biochemiczne krwi i moczu (poziom wapnia, magnezu, fosforanów)
Oznaczenie stężenia parathormonu we krwi
RTG kości
Ultrasonografia przytarczyc (niewielkie gruczolaki nie zawsze są możliwe do uwidocznienia)
Scyntygrafia przytarczyc
Ewentualnie tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny narządów szyi

Cele leczenia:
Usunięcie przyczyny nadczynności przytarczyc: chirurgiczne wycięcie gruczolaka oraz leczenie chorób będą-
cych przyczyną wtórnej nadczynności przytarczyc
Zapobieganie powikłaniom
U chorych z przerzutami nowotworowymi do kości zapobieganie bezpośrednio zagrażającej życiu hiperkal-
cemii
Leczenie:
Zalecenia ogólne:
Zaleca się spożywanie diety ubogowapniowej (z ograniczeniem mleka i jego przetworów) oraz wypijanie dostatecznie
dużej ilości płynów w celu niedopuszczenia do tworzenia się kamieni nerkowych. Przeciwwskazane są potrawy ostre i
mocno przyprawione, które mogą drażnid żołądek i sprzyjad powstawaniu wrzodów.
Nie jest konieczne ograniczanie aktywności fizycznej (z wyjątkiem okresu pooperacyjnego).
Należy unikad urazów z uwagi na zwiększone ryzyko złamao kości.
Leczenie farmakologiczne:
Diuretyki, powodujące zwiększone wydalanie sodu i wapnia
Kalcytonina (hormon, produkowany przez komórki C tarczycy, obniżający stężenie wapnia w surowicy), ste-
rydy, bifosfoniany w iniekcjach dożylnych w leczeniu przełomu hiperkalcemicznego
Kalcytonina w iniekcjach, bifosfoniany i diuretyki doustnie u chorych z hiperkalcemią, spowodowaną przerzu-
tami nowotworowymi do kości
Przeciwwskazane są leki zobojętniające treśd żołądkową, zawierające wapo
Wapo i witamina D w przypadku pooperacyjnej niedoczynności przytarczyc
Leczenie operacyjne:
Gruczolaki przytarczyc usuwa się chirurgicznie.

52. NIEDOCZYNNOŚD PRZYTARCZYC

Jest to choroba wywołana niedoborem parathormonu. Parathormon podnosi poziom wapnia we krwi i wraz z kalcy-
toniną (produkowaną przez komórki C tarczycy) oraz witaminą D reguluje gospodarkę wapniowo-fosforanową orga-
nizmu. Niedoczynnośd tarczycy występuje głównie u dorosłych.

Najczęstsze objawy i dolegliwości:

Ostra faza choroby:
Tężyczka - w czasie napadu występują bolesne kurcze mięśni twarzy, ramion, dłoni, czasem stóp, wykręcanie
kooczyn, wykrzywienie twarzy, dusznośd, napad padaczkowy
Drętwienia i mrowienia dłoni i stóp
Przewlekła faza choroby:
Ścieoczenie, wysuszenie i przebarwienia skóry
Łamliwośd włosów i paznokci
Niedorozwój zębów
Zadma
Opóźnienie umysłowe u dzieci
Zaburzenia psychiczne u dorosłych
81 | S t r o n a

Przyczyny:
Przypadkowe usunięcie przytarczyc podczas operacji tarczycy lub innych narządów szyi
Choroba autoimmunologiczna przytarczyc
Radioterapia okolicy szyi, np. naświetlania tarczycy
Hemochromatoza (choroba polegająca na nadmiernym gromadzeniu żelaza w wątrobie i innych narządach)
Przerzuty nowotworowe do przytarczyc
Wrodzony niedorozwój przytarczyc
Przyczyna nieznana

Czynniki sprzyjające zachorowaniu:

Urazy
Operacje w obrębie szyi

Powikłania:
Atak tężyczki (objawy jak wyżej)
Zadma
Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego
Zaburzenia rytmu serca, niewydolnośd krążenia
Drgawki
Zniekształcenie zębów

Badania dodatkowe:
Badanie biochemiczne krwi i moczu (poziom wapnia, magnezu, fosforanów)
Dobowa zbiórka moczu na wapo i fosforany
Oznaczenie stężenia parathormonu w surowicy
EKG – niskie stężenie wapnia we krwi może wywoład zaburzenia rytmu serca
RTG kości (densytometria) w celu oceny gęstości tkanki kostnej

Cele leczenia:
Podstawowym celem leczenia jest osiągnięcie prawidłowego stężenia wapnia, magnezu i fosforu w surowicy oraz
zapobieganie powikłaniom.

Leczenie:
Zalecenia ogólne:
Niezbędne jest systematyczne leczenie farmakologiczne oraz kontrolne badania lekarskie i laboratoryjne. W przy-
padku pojawienia się objawów tężyczki (kurcze mięśni, drętwienia kooczyn) zaleca się przyłożenie papierowej torebki
do ust i oddychanie powietrzem wydychanym z płuc, co pozwala na zwiększenie stężenia dwutlenku węgla we krwi –
powoduje to ustąpienie objawów. Zalecana jest dieta bogata w wapo i uboga w fosforany (należy ograniczyd spoży-
cie mleka i jego przetworów, żółtka jaj, kalafiorów).
Wskazane jest stosowanie kremów nawilżających na skórę oraz krótkie obcinanie paznokci.
Nie jest konieczne ograniczanie aktywności fizycznej.
Leczenie farmakologiczne:
Preparaty wapnia w dużych dawkach
Witamina D
Dożylne podawanie wapnia w przypadku objawów tężyczki
Leki uspokajające i przeciwdrgawkowe
Istnieją próby leczenia parathormonem
Leczenie operacyjne:
Chirurgiczne leczenie guzka tarczycy obejmuje usunięcie jednego płata tarczycy (lobektomia, subtotalna
strumektomia)
U chorych z rozpoznanym rakiem usuwa się całą tarczycę (totalna strumektomia), a następnie stosuje lecze-
nie radioaktywnymjodem w celu zniszczenia mikroprzerzutów.
82 | S t r o n a

Niekiedy konieczna jest radioterapia.

53. NADCZYNNOŚD NADNERCZY

Nadmiar hormonów kory nadnerczy prowadzi do choroby nazwanej zespołem Cushinga. Choroba spowodowana
jest nadmiernym wydzielaniem kortykosterydów – hormonów produkowanych przez korę nadnerczy.

Jeśli przyczyną hiperkortyzolemii (nadmiernej ilości hormonów kory nadnerczy) jest choroba nadnerczy, wówczas
mówimy o zespole Cushinga, a jeśli przysadka mózgowa (która wpływa na produkcję hormonów w nadnerczach) – o
chorobie Cushinga.

Hiperkortyzolemia może też byd spowodowana przewlekłym stosowaniem kortykosterydów w leczeniu różnych cho-
rób.

Dolegliwości i objawy:
Otyłośd z charakterystycznym gromadzeniem się tłuszczu na tułowiu i karku
Różowe rozstępy na skórze
Okrągła, nalana twarz z obrzękniętymi powiekami
Jaskrawoczerwone rumieoce na policzkach
Nadmierne owłosienie u kobiet
Łojotok i trądzik
Nadciśnienie tętnicze
Osłabienie siły mięśniowej
Bóle kostne
Powiększenie łechtaczki
Zmniejszona odpornośd na infekcje
Dochodzi do nadmiernego rozwoju tkanki tłuszczowej na twarzy i tułowiu („księżycowa twarz” i „byczy
bark”). Nie zawsze towarzysz temu zwiększenie masy ciała skóra staje się cienka, powstają tzw. rozstępy
Trądzik
Nasila się owłosienia na całym ciele
Zaburzenia miesiączkowania
Pogorszenie samopoczucia psychicznego.

Przyczyny:
Przerost przysadki doprowadził do nadprodukcji ACTH, który pobudza korę nadnerczy do zwiększonego wydzielania
kortyzonu. W niektórych przypadkach nadprodukcja kortyzonu spowodowana jest pierwotnym przerostem (gruczo-
lak lub rak) kory nadnerczy.

Objawy choroby spowodowane są nadmiernym wytwarzaniem kortykosterydów, które może byd spowodowane:
Guzem kory nadnerczy
Guzem przysadki mózgowej, który produkuje w zwiększonej ilości ACTH – hormon stymulujący nadnercza do
wydzielania kortykosterydów
Długotrwałym przyjmowaniem leków sterydowych
Długotrwałym stosowaniem ACTH w terapii nowotworu przysadki mózgowej
Pierwotną przyczyną zmian mogą byd także zaburzenia czynności podwzgórza (choroba Cushinga pochodze-
nia podwzgórzowego)

Możliwe następstwa i powikłania:

rozwój lub pogorszenie istniejącej cukrzycy
wzrost ciśnienia tętniczego krwi
rozrzedzenie kości
83 | S t r o n a

Trzy wymienione powikłania należą do najczęstszych i najcięższych, głównie gdy przyczyną choroby jest zażywanie
preparatów sterydowych.

Inne powikłania:
zahamowanie wzrostu dzieci
zmętnienie soczewki (zadma,katarakta) również po leczeniu sterydami

Nie leczona choroba Cushinga doprowadza zwykle do zgonu.

Zapobieganie:
Jeżeli przyczyna choroby tkwi w samych gruczołach wewnętrznego wydzielania, zapobieganie jej rozwojowi jest nie-
możliwe. Jeśli jest nią przyjmowanie glikokortykoidów.

Mogą łagodzid dolegliwości. Hamują tylko objawy zapalne i tłumią reakcje układu odpornościowego. Jeśli stosowanie
leków sterydowych jest konieczne z powodu reumatoidalnego zapalenia stawów, astmy, choroby nerek lub choroby
Addisona, należy dążyd do stosowania jak najmniejszych dawek leku i – o ile to możliwe – stosowad je jak najkrócej.
Leczenie:
Przerost przysadki lub kory nadnerczy powinien byd leczony chirurgicznie.
Przyjmowanie glikokortykoidów, które może łagodzid dolegliwości, ale ich nie znoszą. Hamują tylko objawy zapalne i
tłumią reakcje układu odpornościowego.
Leczenie farmakologiczne:
Leki hamujące produkcję hormonów kory nadnerczy (aminoglutetimid)
Leki obniżające ciśnienie krwi
Preparaty wapnia w leczeniu osteoporozy
Insulina w leczeniu cukrzycy (o ile nie wystarcza dieta)
Leki przeciwdepresyjne
Leki sterydowe w terapii zastępczej u chorych po chirurgicznym usunięciu nadnerczy
Leczenie operacyjne:
Polega na operacyjnym usunięciu nadnercza, w którym stwierdzono guz, lub hormonalnie czynnego gruczolaka przy-
sadki mózgowej.
Badania dodatkowe zapobiegawcze:
Morfologia krwi z rozmazem leukocytów (białych krwinek)
Badania biochemiczne krwi (glukoza, sód, potas)
Stężenia hormonów: kortyzolu (dwukrotnie w ciągu doby) oraz ACTH we krwi
Test hamowania deksametazonem w celu zróżnicowania zespołu Cushinga (przyczyna choroby w nadner-
czach) i choroby Cushinga (przyczyna choroby w przysadce)
USG jamy brzusznej z oceną nadnerczy
Ewentualnie tomografia komputerowa jamy brzusznej
RTG czaszki w celu oceny okolicy siodła tureckiego, na którym leży przysadka mózgowa (rzadko wykazuje
zmiany)
Tomografia komputerowa głowy
Najbardziej czułym badaniem przysadki mózgowej jest rezonans magnetyczny (NMR)

54. NIEDOCZYNNOŚD NADNERCZY

Niedoczynnośd kory nadnerczy prowadzi do pierwotnej przewlekłej choroby Addisona (cisawicy). Jest to choroba
rzadka. Rozwija się zwykle w wyniku zniszczenia kory obu nadnerczy prze układ immunologiczny organizmu. Czasem
jest następstwem procesu gruźliczego lub choroby nowotworowej innych narządów (np. płuc). Charakteryzuje się
brakiem lub niedoborem kortyzonu i aldosteronu, które muszą byd podawane jako leki. W korze nadnerczy produ-
kowane są hormony niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania organizmu: warunkują prawidłową równowagę
wodno-elektrolitową oraz ciśnienie krwi, regulują przemianę białek i węglowodanów oraz odpowiedź na stres.
84 | S t r o n a

Najczęstsze dolegliwości i objawy:

Osłabienie i zmęczenie
Brak apetytu, chudnięcie, bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka, nadmierny apetyt na sól
Spadki ciśnienia tętniczego krwi, mogące powodowad zawroty głowy lub omdlenie, szczególnie po zmianie
pozycji z leżącej na stojącą
Ściemnienie skóry, szczególnie na odsłoniętych częściach ciała (twarz, dłonie)
Zbrunatnienie brodawek sutkowych, ciemniejsze zabarwienie piegów i blizn
Wypadanie włosów
Stałe uczucie zimna
Zmiany nastroju i zachowania (depresja, nadpobudliwośd nerwowa)

Przyczyny:
Objawy choroby wynikają ze zbyt niskiego stężenia hormonów produkowanych w korze nadnerczy. Przyczyna niewy-
dolności nadnerczy nie jest dokładnie poznana, prawdopodobnie jest to choroba autoimmunologiczna. Niewydol-
nośd nadnerczy może ujawnid się po odstawieniu przewlekle przyjmowanych leków sterydowych.
Sposób zapobiegania:
Nie są znane metody zapobiegania chorobie Addisona. Osoby przyjmujące długotrwale leki hormonalne nie powinny
przerywad leczenia sterydami lub zmieniad ich dawkowania bez porozumienia z lekarzem.
Cele leczenia:
Odpowiednio wcześnie zdiagnozowana choroba Addisona może byd skutecznie leczona uzupełniającymi dawkami
hormonów kory nadnerczy. Terapia zastępcza hormonami powoduje ustąpienie objawów i umożliwia choremu nor-
malne funkcjonowanie, jednakże musi byd stosowana do kooca życia. Nieleczona choroba Addisona prowadzi do
przełomu nadnerczowego i jest stanem zagrożenia życia.
Leczenie:
Leczenie farmakologiczne:
W leczeniu choroby Addisona stosuje się leki sterydowe (preparaty kortyzonu). Nie należy przerywad leczenia. W
przypadku urazu, infekcji, operacji lub stresu konieczne jest zwiększenie dawki przyjmowanego sterydu, a niekiedy
podanie leku w iniekcji dożylnej. U prawidłowo leczonych kobiet możliwe jest macierzyostwo.

Możliwe powikłania:
Przełom nadnerczowy – gwałtowny spadek ciśnienia krwi, osłabienie, biegunka, wymioty, gorączka lub obni-
żenie temperatury ciała, omdlenie; najczęściej jest wywołany przez uraz lub chorobę
Błędne zdiagnozowanie u chorego na chorobą Addisona choroby psychicznej
Zmniejszona odpornośd na infekcje

Badania dodatkowe zapobiegawcze:

Stężenia hormonów: kortyzolu (dwukrotnie w ciągu doby) oraz ACTH we krwi
Test z Synacthenem (syntetyczny ACTH) w celu oceny funkcji nadnerczy
Stężenie glukozy i potasu w surowicy

55. OSTEOPOROZA

Osteoporoza, czyli zrzeszotnienie kości, to choroba polegająca na patologicznym zaniku tkanki kostnej, postępującym
szybciej niż odpowiada to normie w danym wieku (w odróżnieniu od nie powodującego dolegliwości ubytku kości
wraz z wiekiem - osteopenia starcza). Chociaż skład kości jest prawidłowy - jest jej zbyt mało. Ubytek masy kostnej
powoduje osłabienie wytrzymałości szkieletu, dlatego powstają złamania patologiczne w miejscach, w których cho-
roba osłabia kości najbardziej w kręgosłupie, szyjce kości udowej, żebrach i kości promieniowej. Masa kostna jest
największa w wieku 20-25 lat; z wiekiem stopniowo zmniejsza się, szczególnie u kobiet w początkowym okresie me-
nopauzy oraz po ukooczeniu 70 roku życia u obydwu płci.
85 | S t r o n a

Przyczyny:
Osteoporoza ma zazwyczaj różne przyczyny w zależności od konkretnego przypadku. Jednak schorzenie to zawsze
polega na zachwianiu równowagi pomiędzy budowaniem nowej tkanki kostnej a obumieraniem starej. Wyróżniamy
dwa rodzaje tej choroby, a mianowicie osteoporozę miejscową i uogólnioną.

Osteoporoza uogólniona może przyjąd charakter pierwotny (odpowiedzialny za 80 proc. wszystkich przypadków za-
chorowao) lub wtórny (stanowiący 20 proc. przypadków zachorowao).

Osteoporoza pierwotna:

Istnieje kilka rodzajów osteoporozy pierwotnej: osteoporoza inwolucyjna (najczęściej występująca) i idiomatyczna.
Jeśli chodzi o typ inwolucyjny to możemy tutaj wskazad dwa rodzaje schorzenia, a konkretnie osteoporozę pomeno-
pauzalną i osteoporozę w wieku podeszłym. Główną przyczyną występowania tej pierwszej jest niedoczynnośd jajni-
ków, która nasila się po 50 roku życia, co w efekcie prowadzi do zwiększonej resorpcji kości i nadmiernej utraty wap-
nia. Drugi typ, czyli osteoporoza w wieku podeszłym dotyczy przede wszystkim osób znacznie starszych w wieku po-
wyżej 70 roku życia. Rozwój choroby powodowany jest tutaj przez niedobory wapnia, co ma związek z gorszym
wchłanianiem z jelit.

Osteoporoza wtórna może mied wiele przyczyn wśród których wyróżnid należy przede wszystkim: zaburzenia hor-
monalne, przewlekłe choroby układu pokarmowego, choroby narządu ruchu, choroby nerek i wątroby oraz szereg
chorób wrodzonych mogących prowadzid do osteoporozy.
Podział:
I. Osteoporoza samoistna (pierwotna) - przyczyna nie jest znana:
młodzieocza,
pomenopauzalna - TYP I (druga dekada po menopauzie; przypuszcza się że odgrywa w tym przypadku rolę
zanik czynności hormonalnej jajników) - złamania kręgosłupa i kości promieniowej,
inwolucyjna (starcza) - TYP II (po 70 roku życia) - złamania szyjki kości udowej.
II. Osteoporoza wtórna - może byd skutkiem:
nowotworów kości (szpiczak, białaczki),
niewydolności nerek,
zaburzeo hormonalnych (nadczynnośd przytarczyc, zespół Cushinga, nadczynnośd tarczycy, cukrzyca),
stosowaniem leków (heparyna, metotreksat, glikokortykoidy, wyciągi tarczycy),
przewlekłych chorób wątroby,
długotrwałego unieruchomienia,
zapaleo (np. reumatoidalne zapalenie stawów).

Czynniki ryzyka:
Wiek – im człowiek jest starszy tym ryzyko wystąpienia choroby jest większe. Najbardziej narażoną grupą wiekową
bez w względu na płed są osoby powyżej 65 roku życia.
Płed – osteoporoza jest znacznie bardziej powszechnym schorzeniem u kobiet, niż u mężczyzn, co ma związek z
wcześniejszym występowaniem menopauzy, niż andropauzy u mężczyzn.
Rasa – znacznie częściej chorują osoby białe i żółte, niż przedstawiciele rasy czarnej.
Budowa ciała ma również istotny wpływ na rozwój choroby. Osoby wątłe o drobnych kościach są znacznie bardziej
narażone na osteoporozę, niż te o masywnej budowie ciała.

Czynnik ryzyka zachorowania na owe schorzenie możemy także odziedziczyd. Skłonnośd do zachorowania dziedzi-
czymy po matce, więc jeśli nasza matka lub babcia chorowały na tę chorobę, ryzyko wystąpienia jej u nas jest znacz-
nie większe niż u innych osób.
Jednym z ważniejszych czynników chorobotwórczych jest menopauza u kobiet. Zwiększenie ryzyka zachorowania
powodowane jest niedoborem takich hormonów jak estradiol i progesteron. W okresie menopauzy kobieta może
tracid nawet do 7 proc. masy kostnej rocznie.
86 | S t r o n a

Inne czynniki to zaburzenia miesiączkowania lub pierwotny albo wtórny jej brak, przedwczesne wygaśnięcie aktyw-
ności jajników, szereg czynników związanych z dietą i otoczeniem, do których należą przede wszystkim niedobór
wapnia i witaminy D, nadmiar sodu, siedzący tryb życia oraz różnego rodzaju używki.

Objawy:
Osteoporoza w większości przypadków przebiega bezobjawowo, przynajmniej we wczesnych fazach rozwoju choro-
by. Jest to schorzenie rozwijające się powoli w ciągu wielu lat. Często pierwszym, widocznym objawem osteoporozy
są złamania, wówczas choroba jest już w zaawansowanym stadium. Do najczęstszych objawów można zaliczyd bóle
kręgosłupa, które niestety rzadko są uznawane za objaw samej osteoporozy, częściej zaś za zmiany zwyrodnieniowe
kręgosłupa. Nierzadko występują również bóle na odcinku piersiowym, a także bóle krzyża i między łopatkami. Jak
już wcześniej zostało wspomniane, złamania to kolejna faza rozwoju choroby i świadczy niestety o jej zaawansowa-
nym stadium. Przyczyną tego rodzaju urazów jest daleko posunięte odwapnienie kości. Do najbardziej powszechnych
złamao można zaliczyd: złamania nadgarstka, kości udowej, kręgów kręgosłupa i znacznie rzadziej występujące zła-
mania żeber. Warto podkreślid, że do złamao osteoporotycznych dochodzi bez wyraźnych, znaczących przyczyn, wy-
starczy niewielki upadek, nawet z wysokości własnego ciała.

Diagnoza:
Najczęściej stosowanymi metodami pomocnymi w diagnozowaniu osteoporozy są różnego rodzaju testy biochemicz-
ne i badania obrazowe.
Testy biochemiczne:
Dotyczą głównie badao moczu i krwi, a dokładniej zawartości konkretnych pierwiastków. Wykonując badania tego
typu należy pamiętad, że przy osteoporozie niepowikłanej wyniki testów będą się mieściły w granicach normy.
Podczas testów biochemicznych sprawdza się:
Poziom wapnia we krwi – niski jego poziom może dowodzid zaawansowanej osteoporozie lub też dużych
niedoborów pokarmowych.
Poziom fosforu we krwi – podczas osteoporozy, która przebiega typowo, nie obserwuje się znaczących wa-
hao poziomu tego pierwiastka.
Poziom wapnia w moczu – jako cenny dla organizmu pierwiastek, wapo wchłonięty przez organizm zostaje
niemal w całości zatrzymany w ustroju. Normalnie ilośd wapnia wydalanego z moczem nie powinna przekra-
czad 2.5 do 6.2 mmol/dobę.
Istnieje także szereg innych badao biochemicznych wykonywanych w celach uzupełniających lub odpowiednio do
konkretnych przypadków.
Badania obrazowe:
Oprócz biochemicznych, istotnym elementem są także badania obrazowe. Należą do nich zdjęcia przeglądowe kości
(prześwietlenia, rentgen). Jest to najpopularniejsza i najtaosza metoda umożliwiająca diagnozę. Niestety jej podsta-
wową wadą jest fakt, że znaczące ubytki wywołane chorobą widad dopiero, gdy przekroczą 30 proc. masy kostnej.
Ograniczona efektywnośd metody jest powodowana także współistnieniem innych zmian zwyrodnieniowych kości,
co ma często miejsce u osób w podeszłym wieku.
Densytometria jest obecnie podstawowym badaniem umożliwiającym rozpoznanie osteoporozy. Metoda ta umożli-
wia niezwykle dokładne i precyzyjne zmierzenie masy kostnej (z dokładnością do 1 proc.). W efekcie, dzięki densyto-
metrii możliwe jest stworzenie komputerowego obrazu struktury kości.
Biopsja tkanki kostnej polega na pobraniu materiału kostnego i zbadaniu go pod mikroskopem. Zazwyczaj w celu
pobrania materiału do badania nakłuwa się kośd biodrową. Metoda ta nie należy do rutynowych i jest wykonywana
tylko w określonych przypadkach.

Leczenie:
Podstawowym celem leczenia jest zapobieganie złamaniom i podobnym urazom. Istotną rzeczą jest fakt, iż leczenie
aby odniosło skutek musi byd prowadzone konsekwentnie i długotrwale, do kooca życia pacjenta. W leczeniu oste-
oporozy stosuje się kombinację dwóch rodzajów leków, które dzięki swojemu odmiennemu działaniu doskonale się
uzupełniają. Pierwszy z nich ma za zadanie hamowanie komórek odpowiedzialnych za niszczenie kości i w tej grupie
środków możemy wyróżnid: estrogeny, kalcytonine, raloksifen i bifosofniany. Drugi lek ma na celu pobudzanie odbu-
dowy kości. W tej grupie wyróżniamy różnego rodzaju preparaty wapnia i witaminy D, fluorki i parahormon (PTH).
87 | S t r o n a

Obecnie najpowszechniej stosowane są leki powodujące ograniczenie ubytku masy kostnej. Leki odbudowujące są
rzadziej stosowane, a ich skutecznośd dośd wątpliwa.

Profilaktyka:
Działania profilaktyczne mogą okazad się niezwykle skuteczne i należy je rozważyd szczególnie u osób, które przekro-
czyły 60 rok życia, mają jeden lub więcej czynników ryzyka, cierpią na choroby układu krążenia lub narządu ruchu, w
wywiadzie rodzinnym mają choroby zaburzające gospodarkę wapniowo-fosforanową itp.
Istnieje wiele środków, których ograniczenie może zmniejszyd ryzyko wystąpienia choroby. Do najbardziej istotnych
należą:
używki – szczególnie istotne jest zaprzestanie palenia tytoniu i ograniczenie spożycia alkoholu,
aktywnośd fizyczna – zwiększenie naszej aktywności poprzez wykonywanie dwiczeo fizycznych lub nawet co-
dzienny zwykły spacer mogą znacznie obniżyd ryzyko wystąpienia choroby. Wskazane są także dwiczenia spe-
cjalistyczne wykonywane przez 20 minut dziennie, jazda na rowerze lub pływanie.
eliminowanie upadków – jest to kolejny istotny element jednak znacznie trudniejszy do zrealizowania. Wiąże
się on z warunkami technicznymi otoczenia oraz co równie istotne leczeniem zaburzeo krążenia i równowagi.
dostarczanie należytej ilości wapnia – należy dostarczad codzienną, odpowiednią dawkę wapnia w postaci
naturalnej lub jako preparaty. Dzienne zapotrzebowanie na wapo w okresie menopauzy i u osób starszych
wynosi około 1500mg. Jeśli nasza dieta nie dostarcza nam odpowiedniej ilości tego składnika, należy posił-
kowad się dodatkowo odpowiednimi preparatami.

56. REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW

Reumatoidalne zapalenie stawów (rzs) jest przewlekłą, zapalną, immunologicznie zależną, układową chorobą tkanki
łącznej charakteryzującą się niespecyficznym, symetrycznym zapaleniem stawów, występowaniem zmian pozasta-
wowych i powikłao układowych, prowadzącą do niepełnosprawności, kalectwa i przedwczesnej śmierci. Choroba
występuje w różnym wieku, częściej u kobiet niż u mężczyzn.
Najwyższa zapadalnośd przypada na 4. i 5. dekadę życia. U większości chorych początek choroby charakteryzuje się
zapaleniem stawów śródręczno-paliczkowych rąk oraz śródstopno-paliczkowych stóp.

Rozpoznanie
We wczesnym okresie choroby rozpoznanie rzs jest niepewne; brak jest bowiem objawów patognomonicznych.
Rozpoznanie ustalane jest na podstawie kryteriów ACR (tabela 1).
Tabela 1. Kryteria diagnostyczne w reumatoidalnym zapaleniu stawów (ACR � Amerykaoska Szkoła Reumatyczna,
1987)
Kryteria Definicja
Sztywnośd poranna Sztywnośd poranna w stawach i wokół stawów utrzymująca się co najmniej l godz., do wystą-
stawów pienia znacznej poprawy
Zapalenie trzech lub Jednoczasowy obrzęk lub wysięk trzech stawów, stwierdzony przez lekarza. Obecnośd tylko
więcej stawów kostnego pogrubienia stawu nie spełnia kryterium (14 możliwych stawów po stronie prawej
lub lewej to: PIP, MCP, nadgarstkowe, łokciowe, kolanowe, skokowe i MTP)
Zapalenie stawów Zapalenie co najmniej jednego stawu (dotyczy stawu nadgarstkowego, MCP i PIP)
ręki
Systematyczne zapa- Jednoczasowośd i jednoimiennośd obustronnych zmian zapalnych. Obustronne zapalenie MCP,
lenie stawów PIP, MTP spełnia kryterium bez zachowania absolutnej symetryczności
Guzki reumatoidalne Stwierdzone przez lekarza nad wyniosłościami kostnymi po stronie wyprostnej lub w okolicach
stawów
Obecnośd czynnika Przy stosowaniu metod, w których odsetek dodatnich wyników w kontroli nie przekracza 5%
88 | S t r o n a

reumatoidalnego
Zmiany radiologiczne Dotyczą obecności nadżerek i osteoporozy okołostawowej zajętych stawów w przednio-tylnym
radiogramie ręki lub nadgarstka. (Obecnośd tylko osteoporozy jest wykluczeniem)

U 50% chorych w początkowym okresie choroby nie stwierdza się typowych zmian radiologicznych. Wskaźniki ostrej
fazy (OB, CRP) mogą byd tylko nieznacznie podwyższone. U 30% chorych nie stwierdza się w surowicy czynnika reu-
matoidalnego klasy IgM. W każdym przypadku podejrzenia o rzs konieczna jest konsultacja z reumatologiem.
Podgrupy kliniczne RZS

Reumatoidalne zapalenie stawów występuje w odmiennych postaciach pod względem przebiegu klinicznego, postę-
pu zmian radiologicznych oraz czasu, w jakim dochodzi do rozwoju inwalidztwa.

W klinicznym przebiegu rzs można wyróżnid trzy typy:

1. Tzw. samoograniczający, o łagodnym przebiegu, który dotyczy niewielkiego odsetka chorych (5-10%). Czynnik
reumatoidalny występuje w tej grupie chorych w niskim mianie u mniej niż 5%. Po stosowaniu tradycyjnych leków
modyfikujących przebieg choroby występuje tendencja do cofnięcia się objawów choroby. Po 3 do 10 lat od rozpo-
znania chorzy ci na ogół nie spełniają kryteriów diagnostycznych rzs. Rozpoznanie rzs w tej grupie chorych należy
traktowad jako prawdopodobne. W pewnym odsetku przypadków istnieje możliwośd zmiany rozpoznania.

Spełnienie 4 z 7 kryteriów ustala rozpoznanie. Kryteria od 1 do 4 muszą trwad co najmniej przez 6 tygodni. Nie wy-
klucza się możliwości dwóch rozpoznao klinicznych u jednego chorego. Kryteria nie definiują klasycznej, pewnej i
prawdopodobnej postaci rzs.

2. Drugi typ charakteryzuje się niewielką progresją choroby. Występuje podobnie często jak typ pierwszy, z tą róż-
nicą, że czynnik reumatoidalny obecny jest u 60 do 90% chorych. Odpowiedź na leczenie tradycyjnymi lekami mody-
fikującymi przebieg choroby jest na ogół wyraźna, mimo stałej progresji choroby.

3. Typ trzeci charakteryzuje się dużą progresją choroby i występuje u 60 do 90% chorych na rzs. Wysokie miano
czynnika reumatoidalnego stwierdza się od początku choroby. Antygen DR4 występuje w wysokiej częstości w tej
grupie chorych. Chorzy źle odpowiadają na leczenie tradycyjnymi lekami modyfikującymi przebieg choroby. Dochodzi
do stałej progresji zmian i postępującej destrukcji stawów. Ta postad choroby szybko prowadzi do niepełnosprawno-
ści i inwalidztwa.

Najczęstsze odchylenia w badaniach laboratoryj- � Wzrost fosfatazy alkalicznej.

nych:
� Podwyższenie wartości OB. Powiklania układowe (najczęstsze):
� Podwyższenie stężenia białka ostrej fazy (CRP). � zapalenie naczyo (yasculitis),
� Obecnośd czynnika reumatoidalnego. � amyloidoza reaktywna,
� Niedokrwistośd. � wlóknienie płuc.
� Nadpłytkowośd.

Postępowanie diagnostyczne (poza badaniem ogólnolekarskim i badaniami rutynowymi):

� Proteinogram.
� Badanie serologiczne: na obecnośd czynnika reumatoidalnego (test Waaler-Rose i/lub lateksowy), przeciwciał
przeciwjądrowych.
� Posiewy krwi i moczu w przypadku stanów gorączkowych/podgorączkowych.
� Badanie ogólne moczu:
- w przypadkach leukocyturii posiew moczu z antybiogramem,
89 | S t r o n a

- w przypadku białkomoczu: określenie dobowej proteinurii, klirensu kreatyniny, wykonanie badania biopsyjnego
podskórnej tkanki tłuszczowej i/lub dziąsła, i/lub odbytnicy, i/lub nerki oraz wykonanie badania histopatologicznego
na obecnośd złogów amyloidu.
� USG stawów (szczególnie w przypadku podejrzenia o cystę Beckera) oraz narządów wewnętrznych w przypadku
zmian narządowych.
� Ocena płynu stawowego (badanie morfologiczne, bakteriologiczne i ewentualnie serologiczne na obecnośd czyn-
nika reumatoidalnego).
� Badanie radiologiczne klatki piersiowej, rąk i stóp, odcinka szyjnego kręgosłupa oraz innych stawów zajętych przez
proces chorobowy.
� EKG (w razie zapisu patologicznego konsultacja kardiologiczna, ewentualnie badanie Holterowskie i ECHO serca).
� Konsultacje: okulistyczna, laryngologiczna (w przypadkach koniecznych stomatologiczna, neurologiczna, ginekolo-
giczna).
� Rezonans magnetyczny (MRI) w przypadkach wczesnych zmian zapalnych w stawach rąk i stóp, przy braku zmian
w badaniu rtg oraz w przypadku zmian w odcinku szyjnym kręgosłupa.
� Artrografia (w przypadku wskazao).
� CT narządów wewnętrznych (w przypadku zmian narządowych).
� HRCT klatki piersiowej, scyntygrafia plud, testy czynnościowe płuc w przypadku podejrzenia zmian w płucach.
� Badanie endoskopowe przewodu pokarmowego (pp) w przypadku dolegliwości z pp lub znacznej niedokrwistości.
� Igłowa biopsja skóry i tkanki podskórnej wraz z badaniem histopatologicznym u chorych z objawami zapalenia
naczyo.
� Badanie gęstości mineralnej kości (powtarzane nie częściej niż raz na rok; utrata masy kostnej koreluje z zapale-
niem błony maziowej i układową chorobą).

Rozpoznanie różnicowe
Rzs należy różnicowad z:
� Toczniem rumieniowatym układowym.
� Innymi układowymi chorobami tkanki łącznej, zapaleniem skórno-mięśniowym i wielomięśniowym, zespołem
Sjogrena, chorobą Stilla u dorosłych, twardziną, polymialgia rheumatica, spondyloartropatiami oraz osteoartrozą.
� Zakażeniami bakteryjnymi i wirusowymi (bakteryjne zapalenie wsierdzia, aktywne zapalenie wątroby; HBs, HCV,
zakażeniem wirusowym HIV).
� Nowotworami (w szczególności chorobami proliferacyjnymi układu krwiotwórczego i siateczkowo-
śródbłonkowego).
� Rozważyd możliwośd zespołu nakładania.

Tabela 2. Czynniki prognostyczne przemawiające za łagodną chorobą (dobra prognoza)

� Ostry początek.
� Początek w młodym wieku.
� Nieobecnośd guzków reumatoidalnych.
� Nieobecnośd objawów układowych (stanów podgorączkowych/ gorączkowych, niewielki wzrost OB i
CRP, nieobecnośd niedokrwistości, nadpłytkowości, wzrostu fosfatazy zasadowej).
� Płed męska.

Tabela 3. Czynniki prognostyczne przemawiające za agresywnym przebiegiem choroby (zła prognoza)

� Przewlekły początek.
� Początek w starszym wieku.
� Czynnik reumatoidalny obecny.
� Wysokie miano czynnika reumatoidalnego.
� Wczesne nadżerki.
90 | S t r o n a

� Pled żeoska.
� Wczesne zajęcie dużych stawów.
� Zapalenie naczyo (vasculitis).
� Zapalenie błony naczyniowej oka i/lub inne objawy pozastawowe.

Leczenie rzs
Wybór leczenia uzależniony jest od czynników prognostycznych, które należy określid na początku choroby (po jej
rozpoznaniu).
Leczenie farmakologiczne reumatoidalnego zapalenia stawów

Postad choroby/ Leczenie

powikłania układo-
we
1. RZS o łagodnym � Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ).
przebiegu � Monoterapia:
Leki antymalaryczne.
Sole złota (stosowane rutynowo).
Sulfasalazyna EN 2 g/dobę.
Metotreksat (7,5-15 mg/ l raz w tyg. w zależności od efektu leczniczego i tolerancji).
Glikokortykosteroidy w iniekcjach śródstawowych i okołostawowych.
Brak poprawy
� �Terapia pomostu�:
Monoterapia (jw.) + glikokortykosteroidy (Enkorton 10 mg/dobę).
Brak poprawy
� Leczenie skojarzone:
Metotreksat (do 15 mg/dobę) + Sulfasalazyna (2 g/dobę) + Chlorochina (250
mg/dobę).
2. RZS o przebiegu � Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)
agresywnym � Monoterapia:
Metotreksat
Cyklosporyna A
Brak poprawy
� �Terapia pomostu":
a. Metotreksat Enkorton
b. Cyklosporyna A
+ Enkonon
Brak poprawy
� Leczenie skojarzone:
a. Metotreksat + Sulfasalazyna + Chlorochina
b. Metotreksat + Cyklosporyna A
Brak poprawy
� Terapia �antyTNF-alfa" w leczeniu skojarzonym: 1
a. Metotreksat + przeciwciała monoklonalne dla TNF-alfa
b. Metotreksat + rozpuszczalny receptor TNF-alfa (

Leczenie uzupełniające
� W przypadkach powikłao narządowych konieczne jest stosowanie leczenia wspomagającego: (leki hipotensyjne,
moczopędne, wyrównujące zaburzenia gospodarki węglowodanowej, lipidowej, wodno-elektrolitowej, uzupełnianie
albumin).
� Profilaktyka lub leczenie osteoporozy powinno byd stosowane u wszystkich chorych na rzs.
91 | S t r o n a

Postępowanie
� Edukacja chorego.
� Fizykoterapia.
� W okresie aktywnego zapalenia stawów zalecany odpoczynek.
� Kinezyterapia - gdy objawy zapalenia stawów ulegną zmniejszeniu.
� Terapia zajęciowa.
� Psychoterapia.

Monitorowanie leczenia
� Stałe kontrole lekarskie.
� Kontrola zapalenia i obserwacja chorego.
� Szybka zmiana leczenia w przypadku braku odpowiedzi.
� Kontrola toksyczności stosowanego leczenia.
� Unikanie zakażeo.

57. CHOROBA ZWYRODNIENIOWA STAWÓW

Choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoarthritis, morbus degenerativus articulorum)

-destrukcja chrząstki i wtórne zapalenie błony maziowej oraz przebudowa i nowotworzenie kości wokół zajętego
stawu
-jedna z najczęstszych chorób populacji ludzkiej(ok.15%ludności świata);w grupie między 15-24 rż. już u ok.10% osób
można stwierdzid zmiany zwyrodnieniowe, a u osób powyżej
50 rż. prawie u wszystkich
-pierwotna: gdy czynniki etiologiczne nie są znane
-wtórna: gdy można określid czynniki usposabiające do zmian jak:
wrodzone (wrodzona dysplazja, chondrodysplazja, hemochromatoza i in.)
urazy
zaburzenia metaboliczne ( cukrzyca, dna, neuropatia )
- u podstaw patologii chrząstki leży zaburzona czynnośd komórek chrzęstnych-chondrocytów
-chondrocyty odgrywają zasadniczą role w syntezie i degradacji składników macierzy chrząstki
- w skład macierzy chrząstki wchodzą: włókna kolagenu typu II, proteoglikany oraz kwas hialuronowy i woda
- równowaga pomiędzy tworzeniem i degradacja strukturalnych składników macierzy jest regulowana wieloma cyto-
kinami i enzymami uwalnianymi przez chondrocyty
- różne mniej lub bardziej poznane przyczyny mechaniczne, endokrynne, biochemiczne powodują zmiany w mikro-
środowisku chondrocytów – zaczynają one proliferowad
- następuje wzrost syntezy proteoglikanów, kolagenu oraz enzymów degradujących (zwł. metaloproteinaz- ich ak-
tywnośd przewyższa aktywnośd ich inhibitorów)
- prowadzi to do stopniowej utraty z macierzy chrzęstnej proteoglikanów, zmniejszenia stopnia ich agregacji oraz
wzrostu w chrząstce zawartości wody
- wzrost zawartości wody wiąże się z obrzmieniem proteoglikanów i zwiększoną ich rozpuszczalnością – powoduje to
dalsze ich uwalnianie z sieci kolagenowej na powierzchni chrząstki, przez co traci ona odpornośd mechaniczną i ela-
stycznośd, pęka, a przez rysy i szczeliny zostaje wciśnięty w obręb nasady kostnej płyn stawowy ( wtedy gdy obciąże-
nie-bo wzrost ciśnienia wewnątrzstawowego)---tworzą się martwicze jamki kostne zw.geodami zwyrodnieniowymi –
otoczone obwódką o zwiększonym uwapnieniu w wyniku pobudzenia przez cytokiny obecne w płynie stawowym
aktywności fibroblastów i osteoblastów, zwiększa się również tworzenie tkanki kostnej podchrzęstnej
- kośd staje się sztywna, mniej podatna, co usposabia przy powtarzających się ruchach ściskających do mikrozłamao
beleczek kostnych – w wyniku gojenia się złamao tworzą się podchrzęstne ogniska zagęszczania struktury kostnej,
tzw. sklerotyzacja podchrzęstna
-zmniejszenie zdolności amortyzacyjnej warstwy podchrzęstnej kości jest dodatkowym czynnikiem uszkadzającym
chrząstkę podczas obciążenia
92 | S t r o n a

- ponadto uwalniane do płynu stawowego produkty degradacji chrząstki stanowią bodziec zapalny dla błony mazio-
wej – uwalniane mediatory zapalenia z komórek synowialnych i nacieku zapalnego nasilają degradację chrząstki i
powodują zapalenie okołostawowej tkanki łącznej
- w rozchwianym w skutek ubytku chrząstki stawie występuje wzmożone pociąganie za przyczepy torebki stawowej
- komórki synowialne położone blisko połączenia kośd – chrząstka ulegają metaplazji
- usposabia to do tworzenia wyrośli kostnych, tzw.osteofitów, a właściwie osteochondrofitów wokół krawędzi nasad
kostnych

Obraz kliniczny
- objawy zależą od lokalizacji i stopnia zaawansowania
- na pocz. większośd nie daje objawów, ponieważ zmiany są następstwem procesu toczącego się w ciągu wielu lat
- jeśli pojawiają się objawy kliniczne , to objawem takim jest ból pojawiający się zwykle przy ruchu, zwł. w jego po-
czątku, nasilający się przy obciążeniu stawu i ustępujący zwykle w spoczynku
- przy dłuższym używaniu zmienionego stawu ból może utrzymywad się jeszcze parę godz. po ustaniu ruchu lub ob-
ciążenia – silne lub długotrwałe obciążenie może bowiem spowodowad wtórny odczyn zapalny – z obrzękiem, a na-
wet wysiękiem
- w zaawansowanym okresie choroby może byd również ból spoczynkowy
- osteofity tylko w wyjątkowych przypadkach przyczyniają się do bólu, mogą jednak ograniczad amplitudę ruchu
„stabilizowad staw” - nigdy nie dochodzi jednak do całkowitego unieruchomienia, do zarośnięcia stawu
-zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze nie wpływają na stan ogólny, temp. ciała, nie są przyczyną takich zjawisk, jak
przyspieszenie opadania krwinek czerwonych, niedokrwistośd, leukocytoza, wzrost seromukoidu, pojawienie się biał-
ka C-reaktywnego, czynnika reumatoidalnego

Rozpoznanie
- opiera się na 4 objawach radiologicznych:
1. zwężenie, często niesymetryczne szpary stawowej
2. osteofity, czyli wyrośla kostne
3. zagęszczenie podchrzęstnej kości (sklerotyzacja)
4. geody – torbielowate przejaśnienia struktury kostnej z wyraźną otoczką

Choroba zwyrodnieniowa stawów rąk

- zmiany spotykamy na palcach rąk
- w okol. dystalnych stawów międzypaliczkowych, na grzbietowo-bocznych powierzchniach powstaje twarde uwypu-
klenie tzw. guzki Heberdena
- rzadziej w okol. bliższych stawów międzypaliczkowych podobne guzki tzw. Boucharda
- b. często zmiany u podstawy I kości śródręcza – sprawiają one ból przy ruchach kciuka
- postad nadżerkowa – na nasadach stawowych paliczków rąk pojawiają się zębate nadżerki, co klinicznie wygląda jak
ręcę w rzs.
- nie dochodzi do rozprzestrzeniania się procesu destrukcyjnego na inne stawy

Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych

- częściej u kobiet, zwł. otyłych i z żylakami podudzi
- u mężczyzn w następstwie urazów
- typowy objaw – ból powstały podczas zmiany pozycji lub chodzenia, zwł. utrudnione jest chodzenie po schodach
- powód – konflikt rzepkowo - udowy – nieprawidłowy kształt lub ustawienie rzepki
- konfliktowi udowo – piszczelowemu sprzyja koślawośd lub szpotawośd kolan, która powstaje na skutek dysproporcji
w zaniku chrząstki – bardziej medialne lub lateralne w przedziale stawu kolanowego.

Choroba zwyrodnieniowa stawów biodrowych

- zmiany zwyrodnieniowe w stawach biodrowych powodują bóle podczas chodzenia i ustąpienie ich po wypoczynku,
a w późniejszym okresie choroby chorzy odczuwają bóle nocne
93 | S t r o n a

- bóle promieniują do talerza biodrowego, pośladków, przyśrodkowej strony uda, pachwiny lub kolana – nieraz cho-
rzy skarżą się na ból kolana
- koksartroza powstaje zazwyczaj w nieprawidłowym kolanie, którego wada może byd wrodzona ( dysplazja biodra,
zaburzenia kostnienia śródchrzęstnego, rodzinna chondrodysplazja, hemofilia, hemochromatoza, alkaptonuria)
nabyta ( aseptyczna martwica głowy kości udowej, choroba Pageta, neuropatia, cukrzyca, dna moczanowa, stany
zapalne)
- zbyt duże spłaszczenie panewki daje koślawośd, skręcanie ku przodowi szyjki, a nie mieszcząca się głowa w panewce
ulega zniekształceniu
- gdy panewka jest głęboka, a główka zaczyna przenikad do miednicy małej mówimy o typie protruzyjnym koksartro-
zy
- narastające zmiany zwyrodnieniowe w stawach biodrowych uniemożliwiają chodzenie oraz ograniczają ruchomośd
w tych stawach, co doprowadza do kalectwa

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa

- ponad połowa zmian zwyrodnieniowych wykrywanych przez radiologa dotyczy kręgosłupa
- zmiany dotyczą przede wszystkim krążków międzykręgowych – ich destrukcji i zwężania przestrzeni międzykręgo-
wych, wytworzenia wyrośli kostnych (osteofitów ) na krawędziach trzonów zmian zwyrodnieniowych w stawach
między wyrostkami stawowymi kręgów (tzw. apofizalnych)
- zmiany destrukcyjne w krążkach nabierają znaczenia gdy wskutek utraty masy krążka i jego elastyczności dochodzi
do uwypuklenia pierścienia włóknistego kierunku światła kanału kręgowego
- w przypadkach bardziej zaawansowanych może dojśd do przepukliny krążka lub wypadnięcia jądra miażdżystego
- dochodzi do drażnienia zakooczeo nerwów rdzeniowych, znajdujących się w okolicy więzadła podłużnego tylnego,
lub ucisku na korzenie nerwowe w świetle kanału kręgowego (najczęściej L4, L5, S1) lub w zwężonym świetle otworów
kręgowych (najczęściej C5, C6, C7)
- zajęcie jednego krążka – dyskopatia, zajęcie kilku krążków – spondyloza
- uciskowi korzeni przez wysuwające się jądro miażdżyste krążków sprzyja miejscowa wrodzona wąskośd kanału krę-
gowego
W zakresie odcinka szyjnego
- pomiędzy czterema dolnymi kręgami szyjnymi w tylno-bocznym odcinku trzonów znajdują się dodatkowe stawy
tzw. unko – wertebralne (stawy Luschki), od przodu graniczą one z otworami międzykręgowymi, przez które prze-
chodzą korzenie nerwowe
- objęcie tych stawów procesem zwyrodnieniowym łącznie z dyskopatią może powodowad podrażnienie korzeni C4 -
C 7 i powstanie rwy ramieniowej – ból promieniuje do barku, ramienia, przedramienia, nasila się podczas kaszlu, ki-
chania, podnoszenia ciężkich rzeczy, może pojawiad się mrowienie w obrębie ręki, a ruch w stawie barkowym nie jest
ograniczony
- zmiany w stawach apofizalnych mogą byd powodem drażnienia włókien współczulnych przebiegających w przydan-
ce tętnic kręgowych, skutkiem tego są zawroty głowy, szum w uszach – jest to tzw. zespół Barryego – Lieou.
W odcinku piersiowym
- zmiany zwyrodnieniowe są pozostałością dystrofii wzrostowej chrzęstnych płytek granicznych, pokrywających od
góry i od dołu trzony kręgów tzw. choroby Scheuermanna
- jest to bolesna kifoza młodzieocza, która powstaje u 25% populacji miedzy 16 – 24 rż.
- powstałe później zmiany zwyrodnieniowe na ogół nie powodują dolegliwości
- zmiany wtórne na krawędziach trzonów nie mają większego znaczenia, gdyż w ich sąsiedztwie nie ma wrażliwych
receptorów bólu

Odcinek lędźwiowy
- dominującą rolę odgrywa dyskopatia L4, L5, S1
- może byd przyczyną ostrych napadów bólu okolicy lędźwiowej, wywołanych bolesnym skurczem mięśni po-
dłużnych, a także przewlekłych bólów krzyża, aż do zespołu korzeniowego o charakterze rwy kulszowej
94 | S t r o n a

58. TOCZEO RUMIENIOWATY UKŁADOWY

Toczeo rumieniowaty układowy (TRU) jest przewlekłą chorobą o podłożu autoimmunologicznym, przebiegającą z
zajęciem wielu tkanek i narządów, takich jak: skóra, stawy, nerki, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy,
ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy. Do objawów charakterystycznych należą również zaburzenia hematologicz-
ne (cytopenie).

Choroba może się rozpocząd w każdym wieku, ze szczytem zachorowania między 20. a 40. rokiem życia. Kobiety cho-
rują 9-krotnie częściej niż mężczyźni.

Przebieg choroby charakteryzuje się objawami zaostrzeo i remisji.

Rozpoznanie
Na początku choroby rozpoznanie TRU może byd przyczyną dużych trudności. Pomocne są kryteria diagnostyczne
podane przez ARA, zmodyfikowane w 1982 r. (tabela 1). Za pewnym rozpoznaniem tocznia przemawia spełnienie co
najmniej czterech spośród 11 kryteriów, przy czym kryteria mogą byd spełnione w chwili badania i/lub w wywia-
dzie. Spełnienie dwóch lub trzech kryteriów pozwala na rozpoznanie choroby toczniopodobnej (lupus-like disease).
U ok. 5% chorych nie wykrywa się obecności przeciwciał przeciwjądrowych. Rozpoznaje się wtedy toczeo seronega-
tywny (ANA-negative SLE). Nie można rozpoznad TRU, jeżeli chory nie spełnia żadnego z kryteriów immunologicznych
choroby, tzn. kryteriów 10 lub 11.

Tab.1. Kryteria klasyfikacyjne ARA dla TRU (modyfikacja z 1982 r.)

1. Rumieo twarzy w kształcie motyla.
2. Rumieo krążkowy.
3. Nadwrażliwośd na światło.
4. Owrzodzenia jamy ustnej.
5. Zapalenie lub ból stawów - dotyczące co najmniej dwóch stawów, bez nadżerek w obrazie rtg.
6. Zapalenie błon surowiczych - opłucnej lub osierdzia, stwierdzone w wywiadzie lub w chwili badania.
7. Zmiany w nerkach - utrzymująca się proteinuria powyżej 0,5 g/dobę i/lub obecnośd wałeczków nerko-
wych w moczu.
8. Zaburzenia neuropsychiatryczne - napady drgawek lub psychoza (po wykluczeniu przyczyn polekowych,
metabolicznych, mocznicy).
9. Zaburzenia hematologiczne - anemia hemolityczna z retykulocytoza lub limiopenia (poniżej 1500 w 1
mm3), lub leukopenia (poniżej 4000 w 1 mm3), lub trombocytopenia (poniżej 100 000 w 1 mm3)
10. Zaburzenia immunologiczne - obecnośd komórek LE lub przeciwciał do nDNA, lub przeciwciał do Sm,
lub fałszywie dodatnie serologiczne testy kiłowe przy ujemnym teście na immobilizację krętków.
11. Przeciwciała przeciwjądrowe - w mianie uznanym za nieprawidłowe, badane metoda immunofluore-
scencji lub inna odpowiednia.

Podgrupy kliniczne tocznia

Różnorodnośd obrazu klinicznego choroby, a także profilu zaburzeo immunologicznych jest podstawą do wyróżnienia
podgrup klinicznych TRU:
1. Podostry toczeo skórny (subacute cutaneus lupus erythematosus - SCLE). Do objawów typowych należy wysypka
grudkowa, niszcząca się lub rumieo krążkowy. W tej postaci choroby rzadko dochodzi do zajęcia narządów we-
wnętrznych. U 2/3 chorych można stwierdzid obecnośd przeciwciał anty-SSA.
95 | S t r o n a

2. Toczeo indukowany lekami (najczęściej: hydralazyna, hydantoina, penicylina, sulfonamidy, amid prokainy, D-
penicylamina, sole złota, hormonalne leki antykoncepcyjne, izoniazyd, pochodne chlorpromazyny). W obrazie kli-
nicznym dominują zmiany skórne, ból stawów oraz zapalenie błon surowiczych. Rzadko zajęte są nerki i układ ner-
wowy. W surowicy chorych stwierdza się obecnośd przeciwciał przeciwhistonowych oraz prawidłowe stężenie do-
pełniacza. Nie stwierdza się przeciwciał do nDNA.
3. Toczeo noworodków. Związany jest z przechodzeniem przez łożysko, od matki do płodu, przeciwciał anty-SSA w
klasie IgG. U noworodka przejściowo stwierdza się wysypkę lub rumieo na skórze, gorączkę, obrzęk stawów, a obec-
ne w surowicy dziecka przeciwciała zanikają po kilku tygodniach. Do najpoważniejszych następstw choroby należy
wrodzony blok przedsionkowo-komorowy, różnego stopnia.
4. Toczeo z zespołem Sjogrena. Objawy upośledzonego wydzielania łez (wynik testu Schirmera ś 5 mm po 5 min)
i/lub śliny (wynik sialometrii <1,5 ml po 15 min) występuje u ok. 20% chorych na TRU. Dla potwierdzenia rozpoznania
konieczne jest badanie histopatologiczne gruczołu ślinowego błony śluzowej wargi dolnej (focus score ≥1). Pomocne
jest wykrycie obecności przeciwciał do antygenów SSĄ i/lub SSB.
5. Toczeo z zespołem antyfosfolipidowym. Związany jest z obecnością przeciwciał przeciwkardiolipinowych (aCl)
i/lub tzw. antykoagulanta toczniowego (LAC). Do objawów klinicznych zespołu należą incydenty zakrzepicy w naczy-
niach żylnych (zwłaszcza w żyłach głębokich kooczyn dolnych i zatorowośd płuc) lub tętniczych (najczęściej naczynia
mózgu i serca), małopłytkowośd, powtarzające się straty ciąży, livedo reticularis. U chorych często obecne są fałszy-
wie dodatnie odczyny kiłowe.

W 1998 r. zaproponowano najnowsze kryteria diagnostyczne zespołu (tabela 2).

Tab. 2. Propozycja nowych kryteriów diagnostycznych zespołu antyfosfolipidowego (Sapporo, 1998 r.)
Kryteria kliniczne: Kryteria laboratoryjne:
� duże: zakrzepica naczyo, straty ciąży, � duże: (+) LAC,
� małe: livedo reticularis, zmiany na zastawkach (+) aCL-IgG / wysoki poziom
serca, pląsawica, krwotok do nadnerczy, małopłyt- (+) b2 GPI;
kowośd i inne. � małe: (+) aCL-IgM,
(+) aCL-IgG / średni lub niski poziom,
(+)VDRL

Postępowanie diagnostyczne
Przy podejrzeniu TRU należy wykonad badania: OB, CRP, proteinogram, badanie morfologiczne krwi obwodowej oraz
badania serologiczne (p. kryteria diagnostyczne, punkt 10-11) oraz dodatkowo badanie na obecnośd przeciwciał
SSĄ, SSB oraz aCl i/lub LAD. U chorych gorączkujących należy wykonad posiewy krwi i moczu.
Celem potwierdzenia zmian narządowych w TRU należy wykonad:
1. Skóra, błony śluzowe, na- � badanie płynu oplucnowego � USG jamy brzusznej,
rząd wzroku: (ogólne i/lub bakteriologiczne). dodatkowo:
� LBT, 4. Układ sercowo-naczyniowy; � biopsja nerki.
� badanie okulistyczne, � EKG, 6. Układ nerwowy:
� badanie laryngologiczne. . � echokardiogram, � badanie neurologiczne,
2. Układ ruchu: dodatkowo: � badanie psychiatryczne,
� rtg stawów. � przepływy naczyniowe. � badanie psychologiczne,
3. Układ oddechowy: 5. Układ moczowy: � EEG,
� rtg klatki piersiowej, � ogólne badanie moczu + po- � CT głowy,
dodatkowo: siew, � MRI głowy/kręgosłupa,
� HRCT klatki piersiowej, � proteinuria dobowa, �EMG.
� scyntygrafię płuc, � kreatynina z klirensem +
� testy czynnościowe płuc, mocznik,
Rozpoznanie różnicowe
W początkowym okresie choroby obraz kliniczny należy różnicowad z reumatoidalnym zapaleniem stawów czy zespo-
łem Sjogrena, zwłaszcza u chorych z obecnością czynnika reumatoidalnego lub przeciwciał antySSA. W późniejszym
96 | S t r o n a

okresie należy w rozpoznaniu różnicowym uwzględnid podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia, przewlekłe aktywne
zapalenie wątroby, zapalenie kłębuszków nerkowych na innym tle, choroby proliferacyjne układu krwiotwórczego i
siateczkowo-śródbłonkowego. Zawsze należy wykluczyd inną układową chorobę tkanki łącznej i szczegółowo rozwa-
żyd możliwośd rozpoznania zespołu nakładania.

Leczenie
Leczenie tocznia rumieniowatego układowego jest uzależnione od aktywności choroby. O wysokiej aktywności cho-
roby świadczą objawy wielonarządowe ujęte w międzynarodowej skali SLEDAI, jak: zajęcie ośrodkowego układu ner-
wowego, objawy zapalenia naczyo, zapalenie stawów i mięśni, objawy uszkodzenia czynności nerek i narastający
białkomocz, wystąpienie zmian skórnych i na błonach śluzowych, zapalenie błon surowiczych, niski poziom dopełnia-
cza, obecnośd przeciwciał do nDNA, gorączka, małopłytkowośd, leukopenia.

Postępowanie terapeutyczne w TRU przedstawiono w tabelach 3 i 4.

Tab. 3. Leczenie tocznia rumieniowatego układowego
Objawy kliniczne Leczenie
1. Zmiany skórne, zapalenie stawów � Niesteroidowe leki przeciwzapalne.
� Leki antymalaryczne.
� Glikokortykosteroidy miejscowo.
� Kremy z filtrem UVA/UVB.
2. Zapalenie błon surowiczych Prednison 1 mg/kg m.c. na dobę przez 4-6 tyg.*
lub Metylprednisolon i.v. 0,5-1,0 g (pulsy 3 dni) co 4-6 tyg., a w przerwie
Prednison 20-30 mg/dz.
Brak poprawy:
dodad: Azatioprina 1-2 mg/kg m.c. na dobę
lub
Cyklofosfamid 1 g/miesiąc (i.v. lub p.o)
3. Zajęcie nerek
Proteinuria <1 g/dobę, prawidłowe Prednison 1 mg/kg m.c. na dobę przez 4-6 tyg. *
wskaźniki wydolności nerek lub Metylprednisolon i.v. 0,5-1,0 (pulsy 3 dni), co 4-6 tyg.,
a w przerwie Prednison 20-30 mg/dz.
Brak poprawy:
dodad Azatioprina 1-2 mg/kg m.c. na dobę
lub
Cyklofosfamid 1 g/miesiac (i.v. lub p.o.)
Proteinuria >1 g /dobę, podwyższone Metylprednisolon i.v. 0,5-1,0 g (pulsy 3 dni), co 4-6 tyg.,
wskaźniki wydolności nerek a w przerwie Prednison 20-30 mg/dz.
oraz
Cyklofosfamid 1g/miesiąc (i.v. lub p.o) przez 6 miesięcy,
a potem 1 g co 3 miesiące przez 2 lata, w razie przeciwwskazao: Azatioprina 1-
2 mg/kg m.c. na dobę.
Brak poprawy:
dodad: dożylne preparaty immunoglobulin.
4. Zajęcia ośrodkowego układu ner- Prednison 0,5-1,0 mg/kg m.c. na dobę
wowego oraz
leczenie objawowe (przeciwdrgawkowe, psychotropowe lub inne).
Brak poprawy:
dodad Cyklofosfamid 1g/miesiąc (i.v. lub p.o.) lub Azatioprina 1-2 mg/kg m.c.
na dobę.
Brak poprawy:
dodad dożylnie preparaty immunoglobulin.
97 | S t r o n a

5. Zaburzenia hematologiczne
Leukopenia i/lub trombocytopenia
Anemia hemolityczna
* - po uzyskaniu remisji - stopniowe obniżanie dawki do minimalnej skutecznej.
Prednison 1 mg/kg m.c. na dobę * lub
Metylprednisolon i.v. 0,5-1,0 g (pulsy 3 dni), a potem
Prednison 20-30 mg/dz.
Brak poprawy:
dodad: dożylne preparaty immunoglobulin.
Metylprednisolon i.v. 0,5vl,0 g (pulsy 3 dni), a potem
Prednison 20-30 mg/dz.
Brak poprawy:
dodad dożylne preparaty immunoglobulin.
Po uzyskaniu poprawy:
dodad: Azatioprina 1-2 mg/kg m.c. na dobę
lub Cyklofosfamid l g/miesiąc (i.v. lub p.o.)

Tab. 4. Leczenie objawów zespołu antyfosfolipidowego

Objawy kliniczne Leczenie
1. Brak � Aspiryna 75 mg/dz.
2. Zakrzepica:
Żył głębokich +/-zatorowośd płuc � Heparyna, potem
� doustne antykoagulanty (INR≥ 3).
Dużych tętnic (udar mózgu) � Heparyna, potem
�doustne antykoagulanty (INR≥ 3).
� +/- Aspiryna 75 mg/dz.
Przejściowy incydent niedokrwienia mózgu (TLĄ) �Heparyna, potem
� doustne antykoagulanty (INR≥ 3).
� +/� Aspiryna 75 mg/dz.
Katastroficzny zespól antyfosfolipidowy � Heparyna, potem doustne antykoagulanty (INR≥ 3).
�Glikokortykosteroidy lub cytostatyk,
� dożylne preparaty immunoglobulin
� ew. plazmafereza.
3. Ciąża:
Bez wywiadu zakrzepicy naczyo lub strat ciąży � Aspiryna 75 mg/dz.

Straty ciąży w wywiadzie � Aspiryna 75 mg/dz. +/- Heparyna s.c.

Zakrzepica naczyo + straty ciąży w wywiadzie � Aspiryna 75 mg/dz. +/- Heparyna s.c.

4. Małopłytkowosd:
Łagodna (100 000-150 000) �Obserwacja
Umiarkowana (70 000-100 000) � Aspiryna 75 mg/dz.
Ciężka (< 70 000) � Glikokortykosteroidy + dożylne preparaty immunoglobulin
98 | S t r o n a

Postępowanie terapeutyczne uzupełniające

Ogólne zasady postępowania w TRU dotyczą wszystkich chorych, niezależnie od aktualnej aktywności choroby. Są to:
regularne kontrole lekarskie, ochrona przed promieniowaniem UV, unikanie zakażeo, dobór odpowiedniej metody
antykoncepcji, profilaktyka lub leczenie osteoporozy.

W każdym przypadku powikłao narządowych konieczne jest podjęcie leczenia wspomagającego (leki hipotensyjne,
wyrównujące zaburzenia gospodarki węglowodanowej, lipidowej, wodno-elektrolitowej, uzupełnienie albumin, diali-
zoterapia i inne).

59. PANCYTOPENIA POLEKOWA

Pancytopenia jest to stan wieloukładowego niedoboru krwinek w wyniku pełnego zaniku szpiku kostnego, tj. wytwa-
rzania komórek wszystkich jego składowych, a więc krwinek czerwonych, krwinek białych i megakariocytów.
Rozpoznaje się go na podstawie stwierdzenia niskich wartości liczby krwinek czerwonych, krwinek białych i trombo-
cytów we krwi obwodowej oraz zmniejszenia liczby ich komórek macierzystych w szpiku kostnym.

Obraz kliniczny jest sumą objawów niedoboru poszczególnych składowych.

60. NIEDOKRWISTOŚCI
Niedokrwistości są najczęstszą z chorób hematologicznych. Nazywamy tak zmniejszenie stężenia hemoglobiny (czer-
wonego barwnika krwi), hematokrytu (stosunku objętości krwinek czerwonych do objętości pełnej krwi) lub liczby
erytrocytów poniżej wartości prawidłowych. Biorąc pod uwagę najczęściej używany parametr, czyli stężenie hemo-
globiny, niedokrwistośd (anemię) rozpoznaje się przy wartości tego stężenia poniżej 13,5 g/dl (gram na decylitr) u
mężczyzn i poniżej 12,0 g/dl u kobiet.

Podział niedokrwistości jest dosyd złożony i przebiega według różnych kryteriów.

Niedokrwistości można dzielid w zależności od etapu, w którym zaczyna brakowad krwinek. Anemia może więc po-
wstad w wyniku zmniejszenia wytwarzania (erytrocytów lub hemoglobiny), bądź w wyniku zwiększenia rozpadu
krwinek czerwonych, bądź z powodu ich utraty. Do pierwszej grupy należą między innymi niedokrwistości niedobo-
rowe (niedobór żelaza czy witaminy B12), do drugiej niedokrwistości hemolityczne, a do trzeciej niedokrwistości
pokrwotoczne.

Inny popularny podział wykorzystuje średni ciężar hemoglobiny w krwince (MCH). Rozróżniamy więc niedokrwisto-
ści niedobarwliwe, hipochromiczne (niskie MCH, np. niedokrwistości z niedoboru żelaza), niedokrwistości normo-
chromiczne (prawidłowe MCH, np. niedokrwistości hemolityczne) i niedokrwistości nadbarwliwe, hiperchromiczne
(wysokie MCH, np. niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego).

Anemie możemy też podzielid w zależności od wielkości krwinek na normoblastyczne (krwinki prawidłowe), mega-
loblastyczne i mikrocytarne (krwinki małe). W podziale tym wykorzystuje się inny spotykany na wynikach badania
krwi parametr: MCV, czyli średnią objętośd krwinki.

Anemia z niedoboru żelaza

Najważniejszą i najczęściej występującą grupą niedokrwistości są anemie z niedoboru żelaza. Stanowią prawie 80%
wszystkich niedokrwistości i dotyczą głównie kobiet.

Przyczyną jest najczęściej utrata krwi (i związanego z nim żelaza) w wyniku przewlekłych krwawieo z dróg rodnych
(krwawienia miesiączkowe), z przewodu pokarmowego (spowodowane głównie chorobą wrzodową), z dróg moczo-
wych i innych narządów. Rzadziej niedostarczanie organizmowi żelaza w odpowiedniej ilości (np. w przypadku ścisłej
diety wegetariaoskiej) albo gdy zapotrzebowanie na ten makroelement wzrasta (w ciąży, podczas karmienia).
99 | S t r o n a

Niedobór żelaza (związanego z utraconymi erytrocytami) jest przyczyną niedokrwistości niedoborowej, która jest
jednocześnie mikrocytarna (krwinki są małe) i niedobarwliwa.

Objawy -w dwóch grupach:

-W pierwszej- objawy wspólne dla wielu anemii, takie jak bladośd skóry i błon śluzowych, uczucie osłabienia, dusz-
nośd po wysiłku, bóle głowy czy szmer skurczowy wysłuchiwany przez lekarza nad sercem.
-Druga grupa- symptomy charakterystyczne dla poszczególnych niedokrwistości.-tu łamliwośd włosów i paznokci,
zmiany na błonie śluzowej języka, gardła i przełyku będące przyczyną bólu i uczucia pieczenia przy przełykaniu oraz
zajady w kącikach ust.

Badanie laboratoryjne krwi -zmniejszenie stężenia hemoglobiny (jest to wspólne dla wszystkich niedokrwistości),
liczby erytrocytów i hematokrytu. Krwinki są mniejsze niż zwykle i niedobrawione. Stężenie żelaza w surowicy jest
zmniejszone.
Te objawy i badania wystarczają do postawienia rozpoznania niedokrwistości z niedoboru żelaza. Ważne jest także
poszukiwanie przyczyn tego stanu: u kobiet trzeba wykonad badanie ginekologiczne, u wszystkich zbadad kał na tzw.
krew utajoną (znacznik krwawienia z przewodu pokarmowego).

Jeśli odkryto te przyczyny- należy je zwalczad. Samą niedokrwistośd leczy się podając preparaty żelaza, najlepiej do-
ustnie, po jedzeniu, stosowad co najmniej 3 miesiące. Wskaźnikiem prawidłowo prowadzonej terapii jest wzrost stę-
żenia hemoglobiny i zawartości "młodych" krwinek czerwonych - retikulocytów. Jeśli stwierdza się upośledzenie
wchłaniania lub choroby zapalne żołądka i jelit, to żelazo należy podawad w postaci zastrzyków dożylnych (zastrzyki
domięśniowe są bardzo bolesne). Wówczas możliwe odczyny alergiczne i inne oznaki złej tolerancji tego leku.

Niedokrwistości megaloblastyczne
Tu krwinki czerwone są większe od prawidłowych. Najczęstszą przyczyną tych niedokrwistości jest niedobór witami-
ny B12 (zdecydowana większośd przypadków) i kwasu foliowego (rzadziej). Anemie megaloblastyczne są zwykle nie-
dokrwistościami niedoborowymi. Witamina B12 i kwas foliowy odgrywają ważną rolę w tworzeniu DNA. Jesteśmy
uzależnieni od dowozu tych substancji wraz z produktami żywieniowymi. "Magazyn" witaminy B12 w wątrobie za-
pewnia jej dostarczanie przez 3 lata, bez dowozu z zewnątrz; w przypadku kwasu foliowego ten okres wynosi 3 mie-
siące. Do wchłonięcia witaminy B12 wymagany jest także tzw. czynnik wewnętrzny Castle’a produkowany w błonie
śluzowej żołądka.

Przyczyny: - Niedobór czynnika wewnętrznego (jedną z najczęstszych przyczyn niedokrwistości niedobarwliwych).

Dzieje się tak przy usunięciu (resekcji) części lub całości żołądka podczas operacji z powodu choroby wrzodowej bądź
raka żołądka albo w tzw. niedokrwistości złośliwej, kiedy wytwarzane przez organizm chorego przeciwciała niszczą
komórki produkujące czynnik wewnętrzny.

- Schorzenia jelit z upośledzeniem wchłaniania czy niewystarczający dowóz witaminy w diecie ściśle jarskiej.
- Niedobory dietetyczne w przewlekłym alkoholizmie są częstą przyczyną niedokrwistości spowodowanej brakiem
kwasu foliowego.

- inne przyczyny: zwiększone zapotrzebowanie na kw. foliowy w ciąży, choroby z upośledzonym wchłanianiem i tera-
pia niektórymi lekami, np. pochodnymi hydantoiny czy metotreksatem.

Objawy: W niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 -objawy typowe dla anemii w ogóle (bladośd - w tym przypad-
ku z odcieniem słomkowym, osłabienie, dusznośd)
-często są zmiany w układzie pokarmowym (zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka w niedokrwistości złośliwej,
piekący i czerwony język)
- objawy neurologiczne (niepewny chód, objawy niedowładu, mrowienie dłoni i stóp i uczucie stąpania po filcu). W
przypadku niedoboru kwasu foliwego brak jest objawów neurologicznych.
-We krwi niedokrwistośd (zmniejszone stężenie hemoglobiny) z dużymi i nadbarwliwymi krwinkami czerwonymi,
często zmniejszona jest liczba krwinek białych i płytek krwi.
100 | S t r o n a

-W rozpoznaniu konieczne jest też badanie szpiku, w którym widad próby organizmu zrekompensowania występują-
cej we krwi niedokrwistości.
-W surowicy- stężenie witaminy B12 i kwasu foliowego jest zmniejszone. Dla potwierdzenia ewentualnych zaburzeo
wchłaniania witaminy B12 przeprowadza się także tzw. test Schillinga, a w przypadku podejrzenia niedokrwistości
złośliwej oznacza się przeciwciała przeciwko komórkom błony śluzowej żołądka.

W terapii tych niedokrwistości ważne jest zwalczanie ich przyczyn. Oprócz tego neleży uzupełnid niedobory witaminy
B12 (i.m.) i kwasu foliowego.. W przypadku niedokrwistości złośliwej takie leczenie prowadzi się do kooca życia.
W niedoborze kwasu foliowego –podaje się ją w tabletkach.

Niedokrwistośd Addisona- Biermera (niedokrwistośd złośliwa)

-związana z niedoborem czynnika wewnętrznego Castle’a (IF) tym samym z Wit. B12
-występuje między 50 – 80 r.ż., częściej u mężczyzn
-choroba autoimmunologiczna
- u chorych stwierdza się obecnośd 3 rodzajow przeciwciał:
1. przeciw IF 2.p/ciała anty PC-przciwko komórkom okładzinowym bł.śluzowej żołądka (hamowanie wytwarzania IF
oraz zmiany zanikowe śluzówki) 3.przeciw kompleksowi IF-B12 (hamow. Łączenia się kompleksu IF-B12 z receptorem
w jelicie krętym)
Triada objawów:
-niedokrwistośd
Erytrocyty MCV<80μm3 , Hb<12 (u mężczyzn) i 11g/dl (u kobiet), RDW>14,5%
Fe w surowicy obniżone lub prawidłowe, TIBC- całkowita zdolnośd wiązania żelaza i UIBC- utajona zdoln.wiąz. Fe-
najcz. Podwyższone, Ferrytyna – obniżona, zwykle< 10μg/l, w szpiku kostnym- obniżenie lub brak hemosyderyny w
erytroblastach i makrofagach
-zmiany w przewodzie pokarmowym
Brak apetytu, pieczenie języka, biegunka, uczucie pełności w nadbrzuszu
-zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego
Zaburzenia czynności wyższych-drażliwośd,, trudnośd wykonania prostych rachunków arytmetycznych, mroczek
środkowy ze zmianami zwyrodnieniowymi nerwu wzrokowego, parestezje, zaburzena czucia, osłabienie siły mię-
śniowej, ataksja, zaburzenia psychiczne, osłabienie wzroku, zaburzenia psychiczne, osłabienie wzroku, zespoły psy-
chotyczne („szaleostwo megaloblastyczne”, urojenia)

Czynnik wewnętrzny Castle’a (IF- Intrinsic Factor) – glikoproteina, swoiście wiąze Wit B12, jest n produkowany razem
z kwasem solnym przez komorki okładzinowe dna i troznu żołądka. Wzrost produkcji IF pod wpływem histaminy,
glukagonu, gastryny, pentagastryny. Kompleks IF-B12 powstaje,by uchronic witaminę enzymami trzustkowymi i bak-
teriami jelitowymi. Wchłanianie Wit B12- poprzez swoiste receptory lipoproteinowe Komorek rąbka szczoteczkowe-
go bł. Śluz. Koocowego (przykątniczego) odcinka jelita cienkiego (jelito kręte)

Rola Wit. B12- rola koenzymu przekształcającego kw.glutaminowy do kwasu β-metyloasparaginowego, w konwersji
kw. Metylomalonowego do bursztynowego i homocysteiny do metioniny

Badania fizykalne – lekkie zażółcenie powlok, zapalenie języka (glossitis Hunteri), objawy uszkodzenia powrozków
tylnych- osłabione odruchy, zaburzenia czucia głębokiego, hipotonia; i bocznych- zaburzenia czucia wibracji, cz. Po-
wierzchownego, ataksja, objawy piramidowe.

Badania laboratoryjne:

Krew: erytrocyty –krwinki duze, owalne, w ciezkich przypadkach występują cialka Howerla- Jolly’ego, pierścienie
Cabota. Niska retikulocytoza.; neutrofile- hipersegmentarne jądro; płytki krwi- mniejsze niż zwykle, z duzym zróżni-
cowaniem wielkości, pojawiaja się plytki olbrzymie; podwyższenie stezenia Fe w surowicy krwi
101 | S t r o n a

Szpik kostny- wzrost syderoblastow- w nich ilości syderosomow, spadek stosunku M/E (myeloid/ erythroid), przewa-
ga prekursorow erytroblastoz z zaburzeniami dojrzewania. W układzie granulocytarnym olbrzymie metamielcyty i
pałeczki, tzw pałeczki Tempki- Brauna

Przewód pokarmowy- histaminooporny bezkwas, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, spadek stężenia Wit.
B12 w surowicy krwi, test Schellinga (test wchłaniania Wit B12 znakowanej izotopem57 Co)-niemal całkowity brak
wchłaniania.

Badanie immunologiczne- przeciwciała anty- PC- 90% chorych, przeciwciała anty-IF 50-60%, p/ciala antyIF-B12.

Leczenie – podawad przez całe życie Wit B12 i.m. początkowo 1000μg/dobę 5-20 dni, ok. 8 dnia pojawia się przełom
retikulocytarny, czyli znaczny wzrost retikulocytozy, dawki podtrzymujące co 4-6 tygodni 400-1000 μg/dobę.

Niedokrwistości hemolityczne
Dużą grupą są niedokrwistości hemolityczne. Hemoliza, czyli rozpuszczenie krwinek- skrócenie czasu przeżycia ery-
trocytów (prawidłowo "żyją" około 120 dni) do kilku tygodni lub dni. Jeśli organizm nie nadąża z produkcją nowych
krwinek, to pojawia się niedokrwistośd.

Przyczyn:
Bardzo wiele, wyróżnia się anemie spowodowane czynnikami wewnątrzkrwinkowymi i zewnątrzkrwinkowymi.
-wewnątrzkrwinkowe: defekty błony erytrocytów (np. sferocytoza), defekty enzymów tych krwinek (np. niedobór G-
6-PD) lub zaburzenia tworzenia hemoglobiny - tzw. hemoglobinopatie, do których należą między innymi talasemie.
Generalnie- skrócenie czasu przeżycia krwinek czerwonych spowodowane jakimiś wewnętrznymi usterkami związa-
nymi z samym erytrocytem.
- zewnątrzkrwinkowe- przyczyną są najczęściej przeciwciała, pochodzące z innego organizmu (np. konflikt serologicz-
ny u noworodków), bądź produkowane przez samego chorego - tzw. niedokrwistości autoimmunohemolityczne.
Niedokrwistości hemolityczne zewnątrzkrwinkowe mogą byd też spowodowane niektórymi lekami, chorobami za-
kaźnymi (występują np. w malarii) czy też czynnikami chemicznymi (jad żmii) lub fizycznymi (sztuczne zastawki serca).
Rzadziej pojawiają się anemie hemolityczne w zaburzeniach przemiany materii (np. zespół Zievego), czy też bardzo
ciężkie postaci, w których hemoliza następuje w małych naczyniach krwionośnych (zespół Gassera, zespół Moschko-
witza).

Objawy kliniczne niedokrwistości- podobne do występujących . Poza tym pojawiają się objawy hemolizy: żółtaczka,
powiększenie śledziony, często kamica żółciowa. Powyższe symptomy są związane ze wzmożonym rozpadem krwi-
nek, z których tworzy się m.in. bilirubina odpowiedzialna za żółte zabarwienie skóry i powstawanie kamieni. Czasami
rozpad krwinek następuje bardzo gwałtownie. Nazywamy to przełomem hemolitycznym. Przebiega z gorączką,
dreszczami, żółtaczką, bólami brzucha, głowy i pleców.

We krwi- zmniejszone wartości parametrów związanych z samą anemią (stężenie hemoglobiny, liczba krwinek czer-
wonych), często nieprawidłowe kształty erytrocytów (np. sferocyty, które są po prostu krwinkami czerwonymi przy-
bierającymi kształt kuli, czy też erytrocyty sierpowate). We krwi wzrasta również zawartośd enzymu LDH oraz żelaza i
bilirubiny (jest to związane z rozpadem krwinek i przemianami hemoglobiny), wzrasta też liczba retikulocytów ("mło-
dych" krwinek czerwonych), co jest świadectwem wzmożonej odnowy erytrocytów w szpiku.

61. SKAZY KRWOTOCZNE

Jest to stan, w którym różne defekty hemostazy (utrzymywania krwi w naczyniach krwionośnych) powodują niepra-
widłową, patologiczną skłonnośd do krwawieo.

Wyróżniamy trzy rodzaje skaz krwotocznych. Są to mianowicie skazy związane z naczyniami (inaczej waskulopatie),
skazy związane z płytkami (skazy krwotoczne płytkowe) oraz skazy związane z czynnikami krzepnięcia występującymi
w osoczu (tzw. koagulopatie).
102 | S t r o n a

Skazy osoczowe
Najważniejszymi skazami osoczowymi są koagulopatie niedoborowe z najbardziej znaną hemofilią. Inne grupy koagu-
lopatii to tzw. koagulopatie ze zużycia (czynników krzepnięcia), immunokoagulopatie (związane z tworzeniem prze-
ciwciał przeciwko czynnikom krzepnięcia) oraz hiperfibrynolizy (związane z nadmierną aktywacją układu przeciw-
stawnego do kaskady krzepnięcia krwi, czyli fibrynolizy rozpuszczającej zakrzepy). Najbardziej znaną i najczęściej
występującą koagulopatią jest hemofilia. Jej przyczyną jest wrodzony niedobór VIII (hemofilia A) lub IX (hemofilia B)
czynnika krzepnięcia.

Hemofilia jest chorobą dziedzicznąNieprawidłowy gen odpowiedzialny za rozwój hemofilii znajduje się na chromo-
somie X i jest recesywny, chorują w przeważającej mierze chłopcy. Bardzo rzadko zdarza się, aby zachorowały kobie-
ty . Kobiety mogą byd natomiast przenosicielkami choroby i przenosid ją na swoich synów.

W dziedziczeniu hemofilii A ważne są również następujące stwierdzenia:

wszystkie córki chorego na hemofilię są nosicielkami (mają jeden gen prawidłowy, a drugi nieprawidłowy)
wszyscy synowie chorego na hemofilię są zdrowi
szansa przekazania przez nosicielkę chorego chromosomu X wynosi 50%

Krwawienia, podstawowy objaw hemofilii i innych skaz krwotocznych, mogą pojawid się już u noworodka (krwawie-
nie z pępowiny). Najczęściej jednak choroba ujawnia się później w postaci krwawieo do mięśni i stawów, a także
krwawieo po operacjach, krwotoków z nosa czy z dróg rodnych.

W rozpoznaniu oprócz obrazu klinicznego ważne są badania laboratoryjne. W skazach krwotocznych mierzy się czas
krwawienia i krzepnięcia. W przypadku hemofilii czas krwawienia (za który odpowiadają płytki krwi i skurcz naczyo
krwionośnych) jest prawidłowy, a czas krzepnięcia, z racji braku jednego z czynników potrzebnych do tworzenia
skrzepu jest przedłużony. Później ocenia się również stężenie czynnika VIII (w przypadku hemofilii A) lub IX (w przy-
padku hemofilii B) we krwi.

W zależności od stężenia czynników krzepnięcia we krwi wyróżniamy różne stopnie ciężkości hemofilii. Objawy poja-
wiają się zwykle dopiero w postaci lekkiej (są jeszcze: subhemofilia, postad średnio ciężka i ciężka), w której to stęże-
nie wynosi 5-15 jednostek międzynarodowych w jednym decylitrze krwi (jm./dl). Wtedy krwiaki pojawiają się po
wyraźnych urazach. W postaci ciężkiej krwawienia mogą występowad bez urazów, samoistnie.

Zasadniczym leczeniem jest podawanie brakujących czynników krzepnięcia: VIII w przypadku hemofilii A, a IX w przy-
padku hemofilii B. U chorych z rzadkimi krwawieniami można podawad te czynniki jedynie w koniecznych przypad-
kach (krwawienie samoistne, przed operacją). W ciężkiej hemofilii koncentraty odpowiednich czynników podaje się
bardziej systematycznie. W hemofilii A o lekkim przebiegu zamiast czynnika VIII podaje się niekiedy związek o nazwie
DDAVP (desmopresynę). Powoduje ona uwalnianie czynnika VIII z "magazynów" znajdujących się w śródbłonku na-
czyo.

Dawne ryzyko zakażeo (wirus HIV, wirusy żółtaczki czy cytomegalii) wyeliminowano poprzez podawanie preparatów
uzyskanych dzięki inżynierii genetycznej.

Inną skazą osoczową (koagulopatią) jest choroba von Willebranda. W tym schorzeniu brakuje jednego ze składników
czynnika VIII, zwanego właśnie czynnikiem von Willebranda. Chorują równie często chłopcy (mężczyźni), jak i dziew-
czynki (kobiety). Dziedziczenie jest bardziej złożone niż w hemofilii dlatego, że wyróżniamy aż trzy typy tej choroby.
Obraz choroby jest kombinacją objawów spotykanych w hemofilii (krwawienie do mięśni, stawów, podbiegnięcia
krwawe) i symptomów charakterystycznych dla skaz płytkowych (krwawienia z nosa i innych błon śluzowych, drobne
wybroczyny). Przedłużony jest zarówno czas krwawienia (upośledzona funkcja płytek krwi), jak i czas krzepnięcia.
W leczeniu stosuje się DDAVP, a w cięższych przypadkach koncentraty czynnika VIII z aktywnością czynnika von Wil-
lebranda.

Koagulopatie mogą byd również nabyte, powstają wtedy najczęściej w wyniku niedoboru witaminy K, niezbędnej do
103 | S t r o n a

prawidłowego tworzenia się niektórych czynników krzepnięcia krwi. Przyczyną jest: uszkodzenie wątroby u nowo-
rodków, upośledzenie wchłaniania w jelitach (w tym witaminy K) występujące w wielu chorobach, antybiotykotera-
pia (antybiotyki zabijają bakterie jelitowe, które tworzą witaminę K) oraz żółtaczka mechaniczna (żółd jest niezbędna
do wchłaniania tej witaminy). Inną dużą grupę przyczyn stanowi leczenie środkami, które są antagonistami witaminy
K, czyli wykazują przeciwstawne do niej działanie (np. kumaryna).

Skazy płytkowe
Najczęstszymi skazami krwotocznymi są jednak nie skazy osoczowe, ale skazy płytkowe. Spośród nich najważniejsze
są te wywołane małopłytkowością (trompocytopenie). Mała liczba tych elementów krwi może byd spowodowana
zaburzeniami ich wytwarzania w szpiku kostnym oraz przyspieszonym niszczeniem płytek we krwi.

Przyczynami zmniejszonego ich wytwarzania jest uszkodzenie szpiku przez leki (np. cytostatyki), substancje chemicz-
ne (np. benzen), zakażenia (np. HIV), a także wypieranie prawidłowych komórek przez komórki białaczkowe czy chło-
niakowe albo zwłóknienie szpiku. Spośród małopłytkowości uwarunkowanych przyspieszonym niszczeniem płytek
sporą grupę stanowią trombocytopenie spowodowane przez własne przeciwciała organizmu. Tak dzieje się między
innymi w samoistnej plamicy małopłytkowej, jednej z najczęstszych i najbardziej znanych małopłytkowości. Inne
przyczyny obejmują niszczenie płytek przez powiększoną śledzionę (hipersplenizm) oraz sztuczne zastawki serca
(uszkodzenia mechaniczne).

Krwawienia w skazach płytkowych różnią od obrazu hemofilii. Chorzy krwawią z błon śluzowych (z nosa, dziąseł). Na
ich skórze pojawiają się drobne wybroczyny. Nie ma tutaj charakterystycznych dla koagulopatii (m.in. hemofilia) wy-
lewów do stawów i mięśni.

W badaniach laboratoryjnych obserwuje się przede wszystkim zmniejszoną liczbę płytek (poniżej 140 tys w 1 mm3)
Przedłużony jest też czas krwawienia przy prawidłowym czasie krzepnięcia (odwrotnie niż przy skazach osoczowych).
W rozpoznaniu ważne jest poszukiwanie ewentualnych chorób będących przyczyną zmniejszonej liczby płytek (np.
białaczki) oraz badanie szpiku kostnego.

Leczy się przede wszystkim leżącą u podłoża małopłytkowości chorobę. W razie krwawieo lub przed spodziewanym
leczeniem cytostatykami podaje się choremu koncentraty płytek krwi uzyskanych od dawców (optymalnie jednego
dawcy). Oprócz ryzyka zakażenia (obecnie bardzo małego) istnieje niebezpieczeostwo uczulenia organizmu chorego
przez podawane "obce" preparaty. Wtedy przy następnych przetoczeniach pojawia się groźba szybkiego zniszczenia
podanych płytek.

Skazy naczyniowe (waskulopatie)

Ostatnią, rzadszą grupą skaz krwotocznych są skazy naczyniowe. Wtedy krwawienie jest uzależnione od kruchości
naczyo krwionośnych. W tej grupie chorób, podobnie jak w skazach płytkowych, wydłużony jest czas krwawienia, a
prawidłowy czas krzepnięcia. Do wrodzonych skaz naczyniowych zaliczamy między innymi chorobę Rendu-Oslera, w
której na wargach, języku, koniuszkach palców i innych częściach ciała występują teleangiektazje - rozszerzenia ma-
łych naczyo krwionośnych. Miejsca te mają skłonnośd do krwawieo.

Z nabytych skaz naczyniowych najbardziej znana jest plamica Schoenleina-Henocha. Jest to alergiczne zapalenie na-
czyo obserwowane przede wszystkim u dzieci w wieku przedszkolnym. Pojawiają się wówczas wybroczyny i wysypka
na nogach oraz pośladkach, obrzęki stawów, bóle brzucha, krwiomocz. Na szczęście w zdecydowanej większości
przypadków choroba przebiega z samoistnym wyleczeniem.

62. PRZEWLEKŁA BIAŁACZKA LIMFATYCZNA

Przewlekłe białaczki limfatyczne (łac. lymphadenosis leucaemica chronica, ang. chronic lymphocytic leukemia lub
chronic lymphoid leukemia), określana także skrótem LLC i CLL (częściej) - grupa chorób hematologicznych należących
do klonalnych chorób limfoproliferacyjnych. Występują głównie u osób starszych po 60 roku życia. Częściej u męż-
104 | S t r o n a

czyzn niż u kobiet. Mają łagodniejszy przebieg niż reszta odmian białaczek i przy dobrej odpowiedzi na leczenia roku-
ją kilkunastoletnie przeżycie.

Jest to jedyna białaczka ludzi dorosłych, gdzie nie stwierdzono wzrostu częstości zachorowao w wyniku ekspozycji na
promieniowanie jonizujące, leki, czy substancje chemiczne.

Objawy kliniczne
- ok. 25% pacjentów jest bezobjawowych Ew. spadek tolerancji wysiłku, zmęczenie, złe samopoczucie
- powiększone węzły chłonne
- nawracające infekcje (związane z upośledzeniem odporności T komórkowej – infekcje wirusowe i hipogammaglobu-
linemię – zakażenia bakteryjne)
- objawy anemizacji
- krwawienie związane z trombocytopenią
- utrata masy ciała
- limfadenopatia – u ok. 80% pacjentów najczęściej zajęte SA symetryczne węzły chłonne szyjne, nadobojczykowe lub
pachowe
- spleno i hepatomegalia – u ok. 50% chorych

Badania
Morfologia krwi – obecnośd monoklinalnej limfocytozy >500/µl
- test Coombsa dodatni u ok. 20%
- szpik kostny – infiltracja k-kami limfoidalnymi
- Bad histopatologiczne węzła chłonnego
85-90% przypadków k-ki wywodzą się z linii lif B, 10-15% z limf T
- elektroforeza białek w surowicy krwi – hipogammaglobulinemia
Badania immunofenotypowe k-rek krwi obwodowej

Leczenie
1. Chemioterapia – monoterapia 2. Terapia złożona
glikokortykosteroidy (Prednison) – efektywne Splenektomia
zwłaszcza u pacjentów a anemią autoimmu- Leukoforeza
nohemolityczną lub trombocytopenią auto- Radioterapia
immunologiczną Terapie eksperymentalne
leki alkilujące - transplantacja szpiku kostnego
Fludarabina - transplantacja k-rek macierzystych
2-Chlorodezoksyadenozyna - interferon α
2-Dezoksyformicyna

63. PRZEWLEKŁA BIAŁACZKA SZPIKOWA

Przewlekła białaczka szpikowa (łac. myelosis leukaemica chronica, ang. chronic myeloid leukemia, CML)
jest zespołem mieloproliferacyjnym polegającym na rozroście klonalnym przekształconej nowotworowo komórki
macierzystej szpiku kostnego.

Patogeneza
W większości przypadków przyczyna rozwoju tej choroby nie jest znana. Jedynym czynnikiem etiologicznym, którego
znaczenie zostało bezsprzecznie udowodnione, jest promieniowanie jonizujące (stąd gwałtowny wzrost zachorowao
na tę chorobę w Japonii po atomowych atakach na Hiroszimę i Nagasaki).

Ponieważ nie stwierdzono jednoczesnego występowania CML u bliźniąt jednojajowych, przyjmuje się, iż jest to scho-
rzenie nabyte (anomalia chromosomowa – tzw. chromosom Philadelphia)
105 | S t r o n a

Objawy.
W przebiegu przewlekłej białaczki szpikowej (CML) wyróżnia się w większości przypadków 2 lub 3 fazy: fazę przewle-
kła, fazę akceleracji oraz fazę ostrą (blastyczną)
1. Faza przewlekła:
Objawy anemizacji, dyskomfort w jamie brzusznej (związany z powiększeniem śledziony), zwiększona
potliwośd, umiarkowana utrata wagi ciała.
2. Faza ostra:
Wywiad może byd bez nowych objawów. Może pojawid się wysoka gorączka, poty nocne, bóle kości
(związane z masywną proliferacją szpiku), bóle stawów (hiperurykemia), bóle brzucha, rzadko skaza
krwotoczna, priapizm (bolesny wzwód prącia)
3. Faza przełomu blastycznego:
objawy przypominają ostrą białaczkę mieloblastyczną lub limfoblastyczną
Badania dodatkowe
 morfologia krwi – leukocyty 100 – 300 x 109/l, płytki krwi u 30% pacjentów powyżej normy, anemia normo-
cytowa
 Rozmaz krwi – odmłodzenie szeregu granulocytarnego
 w okresie zaostrzenia szybki wzrost leukocytozy
 fosfataza alkaliczna granulocytów
 wzrost stężenia Wit B12 i białek transportujących, wzrost stęż kw noczowego i LDH, spadek stęż laktoferyny

Leczenie (zależne od wieku)

Leczenie pojedynczym lekiem Inne formy leczenia:
1. Hydroksymocznik - interferon alfa lub gamma
2. Busulfan – obecnie rzadko stosowany - antysensy – terapia eksperymentalna
3. Arabinozy cytozyny - radioterapia
- splenektomia
- Auto-BMT – przeszczep autologiczny szpiku kostnego
- Alto-BMT – przesczep szpiku kostnego od dawcy
- Leukafereza – metoda zmniejszająca ilośd krążących
we krwi obwodowej leukocytów

Rokowanie – długośd przeżycia ok. 39-47 m-cy

64. OSTRE BIAŁACZKI SZPIKOWE

Ostre białaczki szpikowe łac. myelosis leukaemica acuta, ang. acute myeloid leukemia lub acute myelogenous leu-
kemia, AML, acute non-lymphoblastic leukemia, ANLL) – grupa chorób spowodowana rozplemem nowotworowym
prekursorów komórek krwi. Charakteryzują się one zaburzeniem proliferacji i dojrzewania komórek z nagromadze-
niem form niedojrzałych (np. mieloblastów) w szpiku, a także ich naciekaniem różnych narządów i tkanek.

Częśd przypadków wiąże się z narażeniem na udowodnione czynniki ryzyka:

narażenie na promieniowanie jonizujące
ekspozycja na benzen
przebyta chemioterapia (leki alkilujące, inhibitory topoizomerazy)
Klasyfikacja ostrych białaczek szpikowych
Powszechnie przyjęto klasyfikację morfologiczną FAB (francusko-amerykaosko-brytyjską), opartą na kryteriach cyto-
chemicznych i morfologicznych:
M0 - ostra białaczka szpikowa, z komórkami o M2 - ostra białaczka mieloblastyczna, z doj-
bardzo niskim stopniu zróżnicowania, nie da- rzewaniem
jącymi się określid dostępnymi metodami M3 - ostra białaczka promielocytowa
M1 - ostra białaczka mieloblastyczna, bez cech M4 - ostra białaczka mielomonocytowa
dojrzewania
106 | S t r o n a

M5a - ostra białaczka monocytowa, słabo M6 - ostra erytroleukemia

zróżnicowana M7 - ostra białaczka megakariocytowa
M5b - ostra białaczka monocytowa, dobrze
zróżnicowana

Objawy
Początek choroby jest nagły. Choroba zaczyna się jako zespól niespecyficznych objawów, na który składają się:
zakażenia (owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej, nawracająca angina, zapalenia płuc) przebiegające z go-
rączką i osłabieniem
niedokrwistośd (bladośd, widoczne zażółcenie skóry, osłabienie, napadowe kołatanie serca)
bóle kostno-stawowe związane z rozrostem w szpiku
objawy skazy krwotocznej (plamica skóry i błon śluzowych, krwotoki z nosa, błon śluzowych, owrzodzenia i
krwiomocz)

W badanu przedmiotowym stwierdza się spleno- i hepatomegalię.

Badania dodatkowe
1. Morfologia krwi
2. Badanie cytochemiczne k-rek blastycznych szpiku kostnego
3. Badanie immunofenotypowe k-rek blastycznych

Leczenie
W ostrych białaczkach szpikowych zawsze ostatecznym etapem leczenia jest dokonanie allogenicznego lub autolo-
gicznego przeszczepu szpiku. Jednak najpierw należy zlikwidowad możliwie jak najwięcej komórek nowotworowych.
Przeprowadza się więc intensywne leczenie cytostatykami, aż do osiągnięcia remisji. W przeciwieostwie do LLA sto-
suje się jednolite schematy lecznicze. Obecnie najbardziej optymalnymi są: "DAV"(daunorubicyna, arabinozyd cyto-
zyny, etopozyd) lub "TAD" (6-tioguanina, arabinozyd cytozyny, daunorubicyna). Następnie przeprowadza się leczenie
kondycjonujące przed przeszczepem. Stosuje się wtedy cytostatyki o działaniu silnie immunosupresyjnym, w celu
zniszczenia układu odpornościowego biorcy, żeby zminimalizowad ryzyko odrzucenia przeszczepu. Stosuje się zwykle
bardzo duże dawki cyklofosfamidu lub ewentualnie chlorambucyl. Leczenie powinno odbywad się wyłącznie w spe-
cjalistycznych ośrodkach hematologicznych.

65. SZPICZAK MNOGI

Jest to schorzenie wywołane przez nowotworowy rozrost komórek plazmatycznych ( plazmocytów), które syntetyzu-
ją w nieprawidłowej ilości immunoglobuliny lub fragmenty immunoglobulin.
Podłoże patofizjologiczne:
1. Wzrost ekspozycji na promieniowanie i środki chemiczne
2. u ok 50% pacjentów mutacje N-RAS
3. u 80% pacjentów wysoki poziom ekspresji c- MYC RNA i białka kodowanego przez ten gen.
4. obecna silna ekspresja genu BCL-2
5. często przed terapią jest obecny gen MDR odpowiedzialny za opornośd na leki cytostatyczne.
6. Uważa się, że interleukina 6 działa jako autokrynny czynnik wzrostu dla plazmocytów.

Objawy kliniczne.
Bóle kości przy odkładaniu się amyloidu wokół naczyo i
Nawracające infekcje nerwów.
nefropatia Nadmierna lepkośd krwi ( incydenty zakrze-
neuropatia: związana z miejscowym działa- powo- zatorowe, zwykle prze szpiczaku IgA, ze
niem wzrastającej masy nowotworowej, uci- względu na wieksza tendencje do tworzenia
skającej na rdzeo kręgowy lub nerwy cza- przez IgA polimerów)
szkowe. Polineuropatia jest obserwowana krwawienia i zakrzepy
Badania
dodatkowe:
morfologia krwi
stężenie Ca++ w surowicy krwi
kreatynina, mocznik w surowicy krwi
elektroforeza białek surowicy krwi
stężenia poszczególnych immunoglobulin
badanie na obecnośd białka monoklonalnego
biopsja aspiracyjna szpiku kostnego
badanie immunofenotypowe komórek szpiku
kostnego
RTG kości czaszki, miednicy, kręgosłupa-
obecne ogniska lityczne w kościach, opisywa-
ne jako wygryzienia przez mole

Kryteria diagnostyczne szpiczaka mnogiego:

Kryteria duże:
naciek plazmocytów- w biopsji tkanki
ilośd plazmocytów w szpiku> 30%
monoklonalne globuliny obecne w elektrofo-
rezie surowicy krwi> 3,5 g/dl dla IgG
lub2,0g/dl dla IgA, co najmniej 1,0g/24 h wy-
dalania z moczem łaocuchów lekkich kappa
lub lambda- przy użyciu elektroforezy moczu
przy nieobecności amyloidozy.
Kryteria małe:
ilośd plazmocytów we krwi 10-30 %
obecne monoklonalne immunoglobuliny w su-
rowicy krwi, ale w ilościach mniejszych niż
powyżej
zmiany patologiczne w kościach
prawidłowe IgM <0,05 g/dl, IgA <0,1g/dl,
IgG<0,6 g/dl

Diagnoza szpiczaka mnogiego jest potwierdzona, jeśli występuje co najmniej 1 duże kryterium i 1 mniejsze lub co
najmniej 3 kryteria mniejsze u pacjenta objawowego z postępującą chorobą.

Ocena zaawansowania choroby (wg Durie- Salmon)

1. Niska masa guza( stadium I) (<0,6x 10 /m2),
wszystkie z poniższych muszą byd obecne
Hb> 10,5 g/dl lub Ht>32%
stężenie wapnia w surowicy <2,75 mmol/l
niski stopieo produkcji białka monoklonalnego
a) IgG< 5g/dl
b) IgA< 3 g/dl
c) białko Bence- Jonesa < 4 g/ 24 h
żadnych cech lizy kości lub osteoporozy
2. Pośrednia wielkośd nowotworu (stadium
II)(0,6- 1,2 x 10 m2) tutaj kwalifikujemy
wszystkich pacjentów, którzy nie wchodzą do
grupy z dużą lub małą masa nowotworu
3. Duża masa guza(stadium III)(>1,2 x 10 /m2)j
jedna z ponizszych nieprawidłowości musi
byd obecna:
Hb<8,5 g/dl, Ht<25%
stężenia wapnia w surowicy krwi>2,75mmol/l
bardzo wysoki poziom w surowicy lub w mo-
czu białka monoklonalnego:
a)IgG>7 g/dl
b)IgA>5 g/dl
c) białko Bence- Jonesa>12 g/24 h
obecnośd zmian litycznych w kościach

Kryteria diagnostyczna dla monoklonalnej gammapatii:

1. Obecnośd białka monoklonalnego w surowicy krwi, które może występowac również w moczu (gammapatia
monoklonalna)
2. Poziomy białka monoklonalnego:
IgG<3,5 g/dl
IgA< 2,0 g/dl
białko Bence- Jonesa w moczu<1,0 g/dl
3. plazmocyty w szpiku kostnym<10%
4. nieobecnośd zmian litycznych w kościach
5. brak objawów klinicznych

Leczenie.
Standardowa terapia (Melphalan= Alkeran+ prednison) u ok 50% pacjentów udaje się kontrolowad wzrost nowotwo-
ru
108 | S t r o n a

VAD (Vincristine+Adriamycin+ duże dawki Dexametazonu)

radioterapia
przeszczepianie szpiku kostnego( autologiczne, allogeniczne)
PBSCT (przeszczepienie komórek macierzystych szpiku kostnego)
Interferon alfa- rezultaty lecznicze są kontrowersyjne
terapia wspomagająca- erytropoetyna, GM-CSF, G-CSF, antybiotyki

Rokowanie.
Średnia przeżycia pacjentów 30-36 miesięcy. Odmiana jest tzw łagodna gammmapatia monoklonalna(MGUS) z dłu-
goletnimi przeżyciami, której nie trzeba leczyd. Wymaga okresowego sprawdzania poziomu Ig,celem ewentualnego
wykrycia złośliwości procesu.

66. GUZY NEREK

Guzy nerek.
1. Nowotwory pochodzenia mezenchymalnego- rzadkie
2. Nabłonkowego ( łagodne gruczolaki kory nerek i złośliwe raki np. rak jasnokomórkowy)
3. Guzy mieszane
rzadko występujące guzy łagodne ( angiomyolipoma)
guzy złośliwe- nerczak niedojrzały

Nerczak niedojrzały- nephroblastoma.

Nowotwór wieki dziecięcego, występuje najczęściej w 3-4 roku życia. Czasami rodzinnie wraz z anomaliami morfolo-
gicznymi. W 5% przypadków obustronny.
Genetyczne podłoże choroby:
Znane są 2 geny:
WT I- może powodowad zespół WAGR- guz Wilmsa, aniridia, zahamowanie wzrostu
WT II

Etiologia: nieznana
Obraz kliniczny:
bóle brzucha czasem gorączka i krwiomocz
brak apetytu badaniem palpacyjnym stwierdza się guz w
wymioty jamie brzusznej

Rozpoznanie:
USG tomografia rezonansu jądrowego protonów
tomografia komputerowa angiografia

Leczenie:
Zależy od stopnia zaawansowania choroby i obejmuje leczenie chirurgiczne, chemio- i radioterapię.

Rokowanie:
Ok 90% przypadków- przeżycie pięcioletnie.

Rak nerek =rak jasnokomórkowy= guz Grawitza= hypernephroma

Chorują przeważnie osoby po 50 roku życia,mężczyźni dwukrotnie częściej niż kobiety. Rak nerki częściej rozwija się u
chorych na zespół Hippla- Landaua ( współwystępowanie naczyniaków w OUN i w siatkówce- choroba dziedziczona
autosomalnie dominująco) i u członków ich rodzin.

Etiologia: Jest nieznana.

109 | S t r o n a

Czynniki ryzyka:
ekspozycja na kadm palenie papierosów
trichloroetan nabyte
torbiele nerek u chorych dializowanych

Ponad 80% raków jasnokomórkowych wywodzi się z komórek nabłonka kanalików nerkowych i zbiorczych.

Okresy choroby wg Flocksa

Okres I: Obecnośd guza w obrębie torebki nerki
Okres II: Nowotwór przebił torebkę nerki, ale znajduje
się jeszcze w obrębie powięzi Gerotasa.
Okres III A: Nowotwór nacieka żyłę nerkową i czczą
dolną.
Okres III B: Obecnośd przerzutów nowotworu w oko-
licznych węzłach chłonnych
Okres III C: Współwystępowanie okresów III A i IIIB
Okres IV A: Naciekanie przez nowotwór okolicznych
narządów z wyjątkiem nadnerczy.
Okres IV B: Występowanie odległych przerzutów no-
wotworowych.

Obraz kliniczny:
głównym objawem jest krwiomocz- guz przebija do miedniczki nerkowej
wczesne przerzuty w płucach, kościach, wątrobie i mózgu
bóle w okolicy lędźwiowej,
gorączka o niejasnej przyczynie
niedokrwistośd i znaczny wzrost OB
przy przebiciu do lewej żyły nerkowej mogą byd obecne żylaki powrózka nasiennego
stwierdzenie namacalnego guza świadczy o nieoperacyjności
czasami nowotwór objawia się zespołem paranowotworowym, indukowanym wydzielaniem przez guz hor-
monów np. białka podobnego do PTH. Powodują one hiperkalcemię lub poliglobulię ( wywołaną przez ery-
tropoetynę)

Rozpoznanie różnicowe:
Obejmuje diagnostykę różnicową:
Krwiomoczu- rak nerki może się objawiad napadem bólowym podobnym do napadu kolki nerkowej, spowo-
dowanym przesuwaniem się skrzepu krwi przez moczowód.
Bólów okolicy lędźwiowej
guza nerki ( torbiel? Guz lity?)

Rozpoznanie:
Opiera się na wynikach:
badan obrazujących nerki( sonografia dopplerowska barwna, urografia, tomografia komputerowa, tomogra-
fia rezonansu magnetycznego protonów, angiografia nerkowa- uwidacznia patologiczne unaczynienie guza
oraz przebicie guza do żyły nerkowej lub czczej dolnej.)
poszukiwanie przerzutów w płucach ( okrągłe cienie w RTG), kościach, wątrobie lub mózgu.

Leczenie jest operacyjne. Obejmuje doszczętne wycięcie guza, nerki z torebką tłuszczową, nadnerczy, naczyo mo-
czowodowych i unaczyniających jądro lub jajnik, paraaortalnych i parakawalnych węzłów chłonnych oraz pojedyn-
czych, ograniczonych przerzutów w wątrobie lub w płucach.

Chemioterapia jest jak dotychczas nieskuteczna.

110 | S t r o n a

67. ZESPÓŁ NERCZYCOWY

Jest to długotrwała utrata białka z moczem, przekraczająca możliwości kompensacyjne ustroju, co powoduje po-
wstanie hipo- i dysproteinemii i hiperlipidemii, a zwykle również i obrzęków.

Przyczyny:
pierwotne choroby kłębuszków nerkowych wtórne nefropatie jak:
1. skrobiawica
2. cukrzyca
3. toczeo trzewny
4. zakrzep żył nerkowych

Obraz kliniczny:
utrata białka z moczem powyżej 3,5 g/dobę
hipoproteinemia z hipoalbuminemią (pon. 2,5 g/l) i wzrostem zwykle alfa2 i beta globulin.
Obrzęki i przesięki do jam ciała
podwyższenie poziomu cholesterolu powyżej 250 mg%= 6,5 mmol/l i lipidów
lipiduria
zmniejszona odpornośd na zakażenia i skłonnośd do zakrzepów

Zwiększona utrata białka z moczem u chorych z zespołem nerczycowym jest wynikiem zwiększonej przepuszczalności
bariery filtracyjnej kłębuszków nerkowych.

Znanych jest wiele przyczyn zespołu nerczycowego.

Do najczestszych należą pierwotne glomerulopatie,
takie jak: Zespół nerczycowy może również rozwinąd się w:
submikroskopowe kłębuszkowe zapalenie ne- cukrzycy
rek skrobiawicy
rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek paraproteinemiach
nefropatia IgA i i inne. przebiegu szpiczaka mnogiego i choroby
Hodgkina.
Z wtórnych glomerulopatii do zespołu nerczycowego Zatrucia metalami ciężkimi ( złoto, rtęd, bi-
mogą prowadzid: zmut)
toczeo trzewny nadwrażliwośd na leki i alergeny
periartretitis nodosa choroby zakaźne( kiła, gruźlica, malaria, zaka-
zespół Goodpasteure'a żenia HBV )
zapalenie skórno- mięśniowe i inne.

Choroba może się rozwinąd w każdym wieku, a białkomocz osiągad od kilkunastu do kilkudziesięciu g/ dobę. Przy
niewielkim uszkodzeniu bariery filtracyjnej do moczu przedostają się tylko albuminy- białkomocz selektywny. Przy
znacznym uszkodzeniu do moczu przechodzą również białka o większej masie cząsteczkowej- białkomocz nieselek-
tywny.

W wyniku spadku poziomu albumin poniżej 2,5 g/dl dochodzi do obniżenia ciśnienia koloidoosmotycznego białek
osocza i przesiąkania wody poza łożysko naczyniowe, co jest przyczyną nie obrzęków, ale również zmniejszenia obję-
tości krwi krążącej. Stymuluje to wydzielanie aldosteronu, zatrzymującego w ustroju Na i wodę, co powoduje obrzę-
ki. W wyniku znacznej oligowolemii może dojśd do zaburzeo ukrwienia nerek i rozwoju ostrej niewydolności nerek.
Powstające obrzęki gromadzą się początkowo w okolicy kostek, a następnie na podudziach,twarzy i na całym ciele.
Równocześnie z narastaniem obrzęków powstają przesieki do jam ciała, otrzewnej, opłucnej i do worka osierdziowe-
go.
111 | S t r o n a

Rozwijają się zaburzenia gospodarki białkowej( hipoalbuminemia z hiper alfa2 i beta- gammaglobulinemią), lipido-
wej( najczęściej hiperlipidemia typu II i IV)
W przebiegu zespołu nerczycowego rozwijają się również zaburzenia gospodarki wapniowej. Zaburzonemu wchła-
nianiu wapnia towarzyszy hipokalciuria i nieprawidłowa odpowiedź na PTH. Może to doprowadzid do wtórnej nad-
czynności przytarczyc, mimo zachowanej funkcji nerek. Innym powikłaniem mogą byd zakrzepy. Ich przyczyna są:
utrata czynników antykoagulacyjnych (antytrombina III)
zmniejszenie objętości krwi krążącej
zakażenia
wzrost fibrynogenu w stosunku do albumin
upośledzenie fibrynolizy
w rozpoznaniu zespołu nerczycowego ważne miejsce zajmuje biopsja nerki.

Leczenie:
Leczenie zespołu nerczycowego sprowadza się do:
leczenia choroby podstawowej
stosowania diuretyków pętlowych
leczenia przeciwzakrzepowego
przy oligowolemii ze spadkiem diurezy- uzupełnianie niedoboru albumin
w powikłaniach infekcyjnych- stosowania antybiotyków.

68. KAMICA UKŁADU MOCZOWEGO

Kamica układu moczowego - nephrolithiasis

- wytrącanie w drogach moczowych nierozpuszczalnych złogów, które powstają, gdy stężenie związków wchodzących
w skład moczu przekracza ich próg rozpuszczalności
- rodzaje kamieni: wapniowe, szczawianowe, cysteinowe, ksantynowe, moczanowe
- czynniki sprzyjające to: ● wysokie stężenie jonów wapniowych, fosforanów,
kwasu szczawiowego, kwasu moczowego, ksantyny
● zastój moczu i zakażenie układu moczowego – bakterie G(-)
● niskie stężenie koloidów ochronnych, magnezu i cytrynianów
● obecnośd organicznych jąder krystalicznych
- kamienie powstają w różnych odcinkach układu moczowego, częściej jednak w nerce i kielichach lub miedniczce
nerkowej, skąd przemieszczają się do moczowodu albo pęcherza

Objawy:
- może byd bezobjawowa, kiedy drobne złogi mogą zostad wydalone w sposób bezbólowy
- częściej jednak z niezwykle silnymi bólami kolkowymi, podczas którego kamieo przemieszcza się do moczowodu.
Ból w okolicy lędźwiowej i promieniuje do spojenia łonowego, do zewnętzrych narządów płciowych i do wewnętrznej
powierzchni ud.
- towarzyszą nudności, wymioty, bladośd, poty, niepokój ruchowy
- parcie na mocz, częste oddawanie małych ilości moczu, krwiomocz
- okolica nerki bolesna, napięcie wzmożone
- przy zatkaniu kamieniem moczowodu – może rozwinąd się wodo- lub roponercze
- w moczu stwierdza się erytrocyty, niewielki białkomocz, leukocyty i kryształki złogów

Najczęstszym i najważniejszym powikłaniem kolki nerkowej jest zakażenie dróg moczowych ,które może powodowad
posocznice (urosepsis).

Rozpoznanie:
- wywiad - USG
- badanie fizykalne - badanie urograficzne
- badanie moczu
112 | S t r o n a

- ocena Ca i P w surowicy i ich dobowe wydalanie z - poziom magnezu, kwasu moczowego, szczawiowego,
moczem gospodarkę kwasowo-zasadową i aminokwasowi
- poziom fosfatazy alkalicznej i PTH - badanie chemiczne kamienia – po jego usunięciu

Leczenie:
- dużo płynów w okresach międzynapadowych – 4-5l na dobę
- operacyjne usunięcie złogów - endoskopowo
- rozbijanie kamieni (litotrypsja) falami elektrohydraulicznymi generowanymi poza ustrojowo(ESWL) pod warunkiem
ze mamy zlokalizowany kamieo i nie mamy trudności z odpływem moczu(można założyd protezę - splint)
- leki przeciwbólowe i rozkurczające
- eliminowanie z diety czynników będących źródłem dla złogów
w kamicy szczawianowej ograniczenie produktów zawierających szczawiany (np.czekolady, szpinaku)
w kamicy wapniowej ograniczenie produktów zawierających mleko i produkty mleczne
w kamicy moczanowej ograniczenie białka zwierzęcego

69. KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIA NEREK

Kłębuszkowe zapalenia nerek

- to stany zapalne nerek o podłożu autoimmunologicznym, w których bodziec patologiczny uszkadza pierwotnie kłę-
buszki nerkowe. W 90% przypadków przyczyną uszkodzenia jest zatrzymywanie w nich kompleksów immunologicz-
nych, a w ok. 10% wywołane obecnością przeciwciał reagujących z błona podstawna kłębuszków nerkowych.

1. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

– ostry stan zapalny, obejmujący kłębuszki; indukowany immunologicznie – odkładanie kompleksów immunologicz-
nych pod błona podstawna kłębuszków
– ujawnia się w 2 tygodnie po zakażenie paciorkowcem beta-hemolizującym grupy A ( głownie w górnych drogach
oddechowych – migdałki)
– kompleksy immunologiczne aktywują dopełniacz i uwolnienie czynników chemotaktycznych . które przyciągają
neutrofile i makrofagi – powstaje obraz rozanego kłębuszkowego zapalenia wszystkich kłębuszków

Objawy:
- choroba rozwija się nagle - nudności i wymioty
- bóle w okolicy lędźwiowej - obrzęki pod oczami
- brak łaknienia - oliguria i mocz a kolorze mięsnych popłuczyn
- osłabienie - u osób z rozwijającą się ostra niewydolnością nerek
- bóle głowy może dojśd do obrzęku płuc i mózgu.

Badanie :
- erytrocyty w moczu lub krwiomocz z wałeczkami erytrocytarnymi i leukocyturia
- miano antystreptolizyny 0 (ASO) jest podwyższone
- histopatologicznie – obrzęk kłębuszków, nacieki z granulocytów, rozplem komórek śródbłonka, w cewkach proksy-
malnych liczne wakuole

U ok.50% dochodzi do samoistnego wyleczenia, a u części proces przechodzi w podostry lub przewlekły. Lepiej rokują
dzieci niż dorośli.

Leczenie:
- wypoczynek, leżenie w łóżku - leki hipotensyjne – przy nadciśnieniu
- dieta niskosolna - antybiotyki – penicylina, debecylina
- diuretyki – przy oligurii i obrzękach
2. Podostre kłębuszkowe zapalenie nerek
- postad o szybkim przebiegu z gwałtownie pogarszającą się funkcja nerek, doprowadzająca w ciągu kilku miesięcy do
schyłkowej niewydolności nerek
- może mied etiologię paciorkowcową, jak i wystąpid może w przebiegu chorób ogólnoustrojowych: toczeo trzewny,
zespół Goodpasture’a, choroba Schonleina-Henocha, zapalenie wsierdzia
- charakterystyczny objaw to bujanie komórek nabłonka ściennego torebki Bosmana z tworzeniem półksiężyców,
które to uciskają na pętle naczyniowe kłębuszka, prowadząc do ich martwicy i włóknienia

Objawy:
- typowe objawy postaci ostrej z dużym białkomoczem, krwiomoczem
- szybki wzrost niewydolności nerek

W badaniu biopsyjnym – rozlane uszkodzenia kłębuszków z obecnością półksiężyców

Leczenie: rokowanie jest złe

- steroidy z bolusach
- leki immunosupresyjne
- antykoagulanty
- plazmafereza – ok.10 wymian z równoczesnym leczeniem cyklofosfamidem

3. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek

- może powstad jako następstwo zapalenia ostrego lub podostrego lub jako samodzielny proces chorobowy
- w jego następstwie dochodzi do postępującego włóknienia i stwardnienia kłębuszków, co prowadzi do upośledzenia
ich funkcji i stopniowego rozwoju marskości nerek i ich niewydolności

Objawy:
- białkomocz. Może rozinąd się zespół nerczycowy - nadciśnienie
- erytrocyturia - początek skąpoobjawowy

Diagnostyka
- biopsja nerki

Leczenie
- zależy od rodzaju zmian histopatologicznych - antykoagulanty
- steroidy (Encorton) - NLPZ
- leki immunosupresyjne (cyklofosfamid, cyklospory-
na)

70. ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWEGO

Zakażenia układu moczowego

- wywołane są zwykle przez bakterie G(-) => głównie E.coli, rzadziej G(+), a wyjątkowo przez wirusy, grzyby i mikopla-
zmy
- częściej choruja kobiety ( warunki anatomiczne - krótka cewka moczowa,
sąsiedztwo odbytnicy,
kolonizacja pochwy )
- czynniki predysponujące to:
Cukrzyca Nieprawidłowe nawyki higieniczne
Ciąża Uchyłkowatośd pęcherza
Intensywne życie płciowe Niekompletne opróżnianie pęcherza
Kamica moczowa
Leczenie immunosupresyjne

Normalnie mocz jest jałowy. W czasie oddawania moczu może dojśd do zanieczyszczenia moczu bakteriami kolonizu-
jącymi ujście cewki moczowej => bakteriuria

Postaci zakażeo układu moczowego:

- bakteriuria bezobjawowa
- zapalenie cewki moczowej
- zapalenie gruczołu krokowego
- zapalenie pęcherza moczowego
- ostre bakteryjne śródmiąższowe zapalenie nerek
- przewlekłe bakteryjne śródmiąższowe zapalenie nerek

Zapalenia śródmiąższowe nerek – tzw. cewkowo-śródmiąższowe

- dzielą się na bakteryjne(infekcja) i niebakteryjne(alergia)
- ostre lub przewlekłe

Ostre:
- są to najczęściej ostre odczyny alergiczne na leki: sulfonamidy, metycylinę, NLPZ, leki moczopędne, i inne
- nacieki zapalne są złożone z monocytów, limfocytów i eozynofilów zlokalizowanych w tkance śródmiąższowej
- objawy: gorączka i ostra niewydolnośd nerek
- badania laboratoryjne: eozynofilia, białkomocz, erytrocyturia, leukocyturia

Leczenie: eliminacja czynnika wywołującego, ew.steroidoterapia,

Przewlekłe:
- przyczyny: przewlekłe zażywanie środków przeciwbólowych, allopurinolu, hiperlacemia, hipokaliemia, hiperuryke-
mia, zatrucie metalami ciężkimi, zażywanie litu, choroby autoimmunologiczne( toczeo trzewny czy tez odrzucanie
przeszczepionej nerki )
- cecha są nacieki zapalne z neutrofilów, eozynofilów, limfocytów, zanik cewek, szkliwienie kłębuszków i błony środ-
kowej, pogrubienie błony wewnętrznej naczyo, martwica brodawek
- objawy: przez lata bez objawów klinicznych
- badania laboratoryjne: białkomocz, leukocyturia, erytrocyturia

Bakteriuria bezobjawowa
- gdy znacznej bakteriurii nie towarzyszą objawy kliniczne
- odkrywana często przypadkowo
- nie stanowi zagrożenie z wyjątkiem:
KOBIET W CIĄŻY
CUKRZYKÓW
OTRZYMUJACYCH LEKI IMMUNOSUPRESYJNE
OSÓB W WIEKU PODESZŁYM
PACJENTÓW Z ZABURZENIEM ODPŁYWU MOCZU

- u osób bez czynnika ryzyka ustępuje samoistnie i nie wymaga leczenia

- u kobiet w ciąży wymaga leczenie, gdyz może się rozwinąd odmiedniczkowe zapalenia nerek.

Stosowane są: penicyliny półsyntetyczne, cefalosporyny, furantoina

Zapalenie cewki moczowej

- objawy: dolegliwości bólowe podczas oddawania moczu
115 | S t r o n a

- kobiety bardziej narażone – u 75% kobiet z objawami pojawia się ropomocz ( E.coli, Streptococcus, Chmanydia tra-
chomatis
- u mężczyzn – może się rozwinąd ostre zapalenie gruczołu krokowego i zapalenie najądrza

Leczenie: tetracykliny, erytromycyna, Rulid, Piridum

przy nawrotach – na noc Biseptol, Furagin, Furantoine, ciprofloksacyna

Zapalenie gruczołu krokowego

- może występowad jako samodzielna choroba lub towarzyszyd zapaleniu cewki i pęcherzyków nasiennych
- objawy: ból i rozpieranie w okolicy krocza, parcie na mocz i stolec, nasilające podczas fikcji i defekacji
- per rectum: gruczoł powiększony, bolesny
- badanie moczu: leukocyturia, plus czynnik etiologiczny(badania bakteriologiczne)

Leczenie: ostre zapalenie – 2-3tyg antybiotykoterapia

przewlekłe – długotrwałe leczenie ciprofloksacyną, norfloksacyna lub Biseptole

Zapalenie pęcherza moczowego

- ostre – rozwija się nagle, poprzedzone zapaleniem cewki
Objawy: Częste oddawanie niewielkiej ilości moczu, zakooczone dolegliwościami bólowymi
Bóle w okolicy nadłonowej
Stany podgorączkowe
Mocz: makroskopowo – mętny, a nawet krwisty (krwotoczne zapalenie)
Laboratoryjnie – białkomocz, ropomocz, erytrocyturię, złuszczone nabłonki i bakterie
( E.coli, Streptococcus, Proteusz, Pseudomonas)
Leczenie: sulfonamidy, antybiotyki, chemioterapeutyki – Biseptol, Ampicylina, Nitrofurantoina
Środki rozkurczowe
Leczy się 7 dni lub terapia jednej dawki ( 5 tabletek Biseptolu na raz)
- przewlekłe – może byd zejściem zapalenie ostrego lub jako nawrotowe zapalenia
Przebieg bezobjawowy lub z niewielkimi dolegliwościami
Mocz: leukocyturia
Leczenie: trudne. Konieczne długotrwałę leczenie

Śródmiąższowe zapalenie nerek – tzw. odmiedniczkowe

- zmiany zapalne dotyczące układu cewkowego i otaczającej tkanki śródmiąższowej
- wśród pacjentów młodszych przeważaja kobiety, po 55r.ż. – przewaga mężczyzn
- najczęstszy patogen to E.coli
- czynniki predysponujące do zakażenia: ciąża(ucisk ciężarnej macicy), przygodne stosunki płciowe,
powiekszony gruczoł krokowy, cukrzyca

Ostre:
- w wyniku zakażenia układu kielichowo-miedniczkowego i śródmiąższu obu nerek.
Bakterie wnikają drogą wstępująca => objawy są poprzedzone zapaleniem pęcherza.
- objawy:
Częste, bolesne oddawanie moczu, palenie w cewce, ciągłe parcie na mocz
Bóle w okolicy lędźwiowej
Dreszcze
Wysoka temperatura
Złe samopoczucie
Bóle brzucha, nudności, wymioty
- mocz: mętny + leukocyturia, wałeczki leukocytarne, hematuriabakteriuria, bakteriuria, białkomocz
- palapcyjnie: nerki bolesne przy dotyk
116 | S t r o n a

- WSTRZĄSANIE – BÓL jednostronny

- badanie krwi: ostra leukocytoza z przesunięciem w lewo obrazu białokrwinkowego, wzrost OB.
- USG – nerka powiększona,
- może dojśd do rozwoju ostrej zapalnej niewydolności nerek => dializy

Leczenie: 2 tygodnie, a przy nawrotach nawet do 6 tygodni

Półsyntetyczne penicyliny lub ich połaczenia z inhibitorem beta-laktamaz
Cefalosporyny
Aminoglikozydy (przy nawrotach)
Pochodne chinologów – pefloksacyna, ciprofloksacyna i inne

Przewlekłe:
- jest to przewlekła nefropatia śródmiąższowa zapoczątkowana przez zakażenie bakteryjne (E.coli)
- warunkiem powstania jest utrudniony odpływ moczu
- choroba rozpoczyna się podstępnie, skrycie, bez objawów ogólnych (niekiedy jednak – bóle w okolicy nerek,
stany podgorączkowe, wielomocz, wzrost ciśnienia, ogólne rozbicie)
- badanie laboratoryjne: niewielki białkomocz, leukocyturia,
- USG: nieregularne obrysy pomniejszonych nerek, cechy zwłóknienia w tkance śródmiąższowej i kielichach
- urografia: nerki pomniejszone o nieregularnych obrysach, ze zniekształconymi kielichami
- histologicznie: nacieki z limfocytów, plazmocytów, granulocytów, poszerzenie i zanik cewek, hialinizację kłębuszków
nerkowych, włóknienie i bliznowacenie

Leczenie: zwalczanie infekcji bakteryjnej

w okresie zaostrzenia leczenie jak w ostrym zapaleniu
leczenie podtrzymujące do 3 miesięcy
Konieczna kontrola bakteriologiczna moczu co 2 tygodnie.

71. PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚD NEREK

Przewlekła niewydolnośd nerek

- to zespół chorobowy charakteryzujący się powolnym, postępującym i przeważnie nieodwracalnym pogarszaniem
się czynności nerek ( nieodwracalne uszkodzenie kłębuszków nerkowych, która wymaga leczenia nerkozastępczego
dla utrzymania chorego przy życiu), z nagromadzeniem w ustroju produktów przemiany azotowej

Przyczyny:
- przewlekłe kłębuszkowe zapalenia nerek
- stwardnienie naczyniowe nerek
- zwyrodnienie wielotorbielowate nerek
- wtórne nefropatie: cukrzycowa, skrobiawica, toczniowa, nadciśnieniowa

Teoria nienaruszonego nefronu:

Spadek liczby nefronów = Wzrost obciążenia pozostałych nefronów

Choroba rozwija się podstępnie. Możemy wyróżnid 4 okresy:

utajona niewydolnośd nerek – okres pełnego wyrównania
- spadek klirensu kreatyniny > 50%
- stężenie mocznika i kreatyniny w surowicy w NORMIE
- ograniczenie zagęszczenia moczu
wyrównana niewydolnośd nerek – wyrównana retencja ciał azotowych
- brak objawów mocznicy
- stężenie mocznika i kreatyniny prawidłowe, ale wzrasta w stanach obciążenia
- czynne <50% miąższu nerkowego
117 | S t r o n a

niewyrównana niewydolnośd nerek

- gromadzenie produktów przemiany materii i toksyn mocznicowych
- stopniowo objawy mocznicy
- <25% czynnego miąższu
schyłkowa niewydolnośd nerek – MOCZNICA
- GFR <15 ml/min,
- wzrost kreatyniny powyżej 10 mg% (konieczna dializa)
- ok. 90% nefronów zniszczonych

Na pełen obraz mocznicy składają się liczne objawy:

Układ oddechowy Oddech kwasiczy Kussmaula lub Cheyne-Stokesa
Mocznicowe zapalenie opłucnej
Płuco mocznicowe (przekrwienie i obrzęk płuc – niewydolnośd LK i wzrost przepuszczal-
ności włośniczek płucnych

Układ pokarmowy Utrata łaknienia, nudności, wymioty

Mocznicowe zapalenie błony śluzowej żołądka
Wrzody żołądka i dwunastnicy
Krwawienia z przewodu pokarmowego
Mocznicowy zapach z ust, suchy język z nalotami
Ostre zapalenie trzustki

Układ nerwowy Apatia, rozdrażnienie, niepokój, zaburzenie snu, upośledzenie koncentracji, osłabienie
pamięci, zaburzenie zachowania
Drgawki i śpiączka – jako objawy ciężkiej encefalopatii
Neuropatie obwodowe – parestezje, zespół niespokojnych nóg, kurcze mięśniowe
Krwotoki mózgowe

Układ kostno-szkieletowy Osteodystrofia mięśniowa, osteomalacja, osteoklazja, zmiany włóknisto-torbielowate,

zanik mięśni

Układ krążenia Wzrost ciśnienia

Przeciążenie LK => przerost
Objawy niewydolności serca
Mocznicowe zapalenie osierdzia
Zaburzenia rytmu

Układ krwiotwórczy Niedokrwistośd: hemoliza erytrocytów, niedobór EPO – niedostateczna odnowa szpiku,
skłonnośd do krwotoków (gł. przewód pokarmowy)
Skaza krwotoczna: trombocytopenia, trombocytopatia
Układ białokrwinkowy – szkodliwe działanie toksyn na układ granulozytarny i limfatyczny
– skłonnośd do zakażeo

Zaburzenia hormonalne i Niedobór witaminy D

metaboliczne Wtórna nadczynnośd przytarczyc
Upośledzona tolerancja glukozy (hiperinsulinemia, insulinoopornośd)
Dyslipidemia
Niedożywienie białkowo-energetyczne

Układ rozrodczy Zaburzenia miesiączkowania, niepłodnośd

Obniżony popęd, impotencja

Skóra Bladośd (niedokrwistośd)

Suchośd (zanik gruczołów potowych)
118 | S t r o n a

Ziemisto-brunatny odcieo (gromadzenie urochromów)

Wybroczyny (skaza krwotoczna)
Świąd (odkładania fosforanów wapnia w skórze, neuropatia obwodowa, zaburzenia
czynności mastocytów)
Szron mocznicowy – wytrącania mocznika na powierzchni skóry

Wzrok Nadciśnieniowe zmiany w dnie oka

Wzmożony odblask
Wybroczyny i obrzęk siatkówki
Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
Zespół czerwonych oczu
Zaburzenia widzenia
Wytrzeszcz gałek ocznych

Zaburzenia równowagi Zmniejszenie resorpcji zwrotnej sodu

wodno-elektrolitowej Wzrost wydzielenie potasu do światła kanalików nerkowych
Spadek ilości wapnia
Kwasica metaboliczna

72. OSTRA NIEWYDOLNOŚD NEREK

Ostra niewydolnośd nerek

- nagłe, zwykle odwracalne załamanie cczynności wydalniczej nerek, prowadzącej do gromadzenia w ustroju produk-
tów przemiany materii, utraty stałości środowiska wewnętrznego i rozwoju objawów mocznicy

PRZYCZYNA BADANIE MOCZU OBJAWY

Przednerkowa o.n.n.

Hipowolemia Wałeczki hialinowe Nagła utrata masy ciała

Brak erytrocytów i leukocytów Niedociśnienie ortostatyczne

Zaburzenia naczyniowe, zasto- Wałeczki hialinowe Wzrost masy ciała

inowa niewydolnośd serca Brak erytrocytów Obrzęki

Zamknięcie tętnicy nerkowej Wałeczki hialinowe Bóle w okolicy lędźwiowej

Pojedyncze erytrocyty

Nerkowa

Naczyniowa Wałeczki ziarniste Współistnienie choroby układowej zwią-

Białkomocz zanej z zapaleniem naczyo
Erytrocyty, leukocyty Nadciśnienie

Kłębuszkowa Wałeczki erytrocytarne Choroby układowe

Wałeczki ziarniste Nadciśnienie
Białkomocz
Erytrocyty, leukocyty

Kanalikowa Wałeczki ziarniste Niedociśnienie

Erytrocyty, leukocyty Sepsa
Komórki cewek nerkowych
119 | S t r o n a

Zanerkowa

Niedrożnośd moczowodu Leukocyty, jeśli zakażenie Ból w okolicy lędźwiowej promieniujący

(np.kamienie, ucisk przez guzy, Kryształy do pachwiny
podwiazanie) Erytrocyty

Niedrożnośd cewki moczowej Leukocyty, erytrocyty Ból cewki moczowej

Zastój w żyle nerkowej Białkomocz Okresowy ból w okolicy lędźwiowej

Hematuria

Ostra niewydolnośd nerek podzielona jest na 4 okresy:

wstępny: objawy choroby podstawowej, hiperkaliemia (zaburzenia rytmu serca)
oliguria lub prawidłowa ilośd moczu, 6dni – 10 tygodni
zachowana zdolnośd zagęszczania moczu wielomoczu: ustępują objawy mocznicy
Kilka godzin lub dni objawy odwodnienia
małomoczu: oliguria/anuria Kilka dni lub tygodniu
objawy mocznicy okres zdrowienia – do 12 miesięcy
przewodnienie (obrzęk płuc)

Badania:
USG ( małe nerki, zmiany bliznowate, zwapnienie, zastój moczu)
Ultrasonografia dopplerowska (naczynia nerkowe)
Mocznik i kreatynina podwyższone
Hiperkaliemia, hiperpotasemia

Leczenie: Zwalczanie choroby podstawowej,

Dokłądne bilansowanie gospodarki wodno-elektrolitowej
Niskobiałkowa, pełnokaloryczna dieta

U chorych zagrożonych ostra niewydolnością nerek lub z małomoczem stosowad diurezę:

mannitol 20%, 0,7g/kg/h, furosemid 20-200mg

Przy nieskutecznym działaniu leczenia zapobiegawczego i rozwinięcia objawów mocznicy należy wdrożyd dializę
otrzewnową, hemodializę, hemofilitrację.

Dialize wprowadzid zanim wystąpi kwasica metaboliczna, przewodnienie, hiperkaliemia, skaza krwotoczna, nudności
i wymioty, gdyż one potęgują ciężki stan chorego.

Istotne jest zwalczanie hiperpotasemii – usunięcie martwiczych tkanek, drenowanie ognisk ropnych, zwalczanie kwa-
sicy, zakażeo, stosowaniu żywic jonowymiennych ( Resonium )

I.v. – 100-200ml 40% glukozy z 20j. insuliny krystalicznej, wodorowęglanu sodowego, preparatów wapnia

Zanerkowa o.n.n – wymaga leczenia chirurgicznego, a przed nia dializę jako przygotowanie do zabiegu
120 | S t r o n a

73. HIPO- I HIPERKALIEMIA

HIPOKALIEMIA:
to stan, w którym stężenie jonów potasu (K+) w surowicy krwi jest poniżej wartości przewidywanych przez normy
laboratoryjne. Stężenie jonów potasu powinno zawierad się w przedziale 3.5-5.0 mmol/L.

Przyczyny:
Hipokaliemia może byś spowodowana stosowaniem leków, które zwiększają wydalanie potasu z moczem - przede
wszystkim leków diuretycznych jak na przykład furosemid. Hipokaliemia wraz z zaburzeniami stężenia pozostałych
istotnych jonów (sód, wapo, magnez) występuje także u osób odwonionych w przebiegu masywnych wymiotów,
biegunek, czy z powodu ograniczonego przyjmowania płynów. Ostatnia sytuacja jest szczególnie częsta u ludzi star-
szych, u których zaburzona jest funkcja ośrodka pragnienia, przez nie odczuwają oni potrzeby picia. Hipokaliemia jest
także elementem choroby pooparzeniowej, jako następstwo znacznej utraty osocza (a więc odwodnienia) przez po-
parzoną powierzchnię ciała.
Inne przyczyny:
utrata potasu przez przewód pokarmowy: od- zespół Cushinga
sysanie treści żołądkowej, niedrożnośd, ostre zespół Barttera,
zapalenie trzustki zespół Lieddla
ostra alkaloza metaboliczna terapia diuretynami pętlowymi i tiazydami bez
okres wielomoczu w przewlekłej niewydolno- substytucji potasowej
ści nerek leczenie steroidami nadnerczowymi
diureza osmotyczna w cukrzycy zatrucie teofiliną
hiperaldosteronizm pierwotny: zespół Conna i wylewy glukozy i insuliny
wtórny: zespół nerczycowy, marskośd wątro-
by, przewlekła zastoinowa niewydolnośd serca

Objawy:
Objawy łagodnej hipokaliemi są niespecyficzne: uczucie osłabienia, zmęczenia, możliwe jest wystąpienie skurczy
mięśni. Wraz z pogłębianiem się hipokaliemii wzrasta ryzyko wystąpienia zaburzeo rytmu nadkomorowych (migota-
nie przedsionków) i komorowych. Pojawiają się dolegliwości związane z tachyarytmiami. Znaczna hipokaliemia wiąże
się z ryzykiem nagłego zgonu sercowego w mechanizmie migotania komór.
Inne objawy:
bolesne kurcze mięśni i osłabienie siły mię- niedrożnośd porażenna
śniowej do niedowładów włącznie wielomocz
parestezje wzmożone pragnienie
tężyczka zaburzenia rytmu serca
apatia zaburzenia przewodzenia i kurczliwości mię-
sennośd śnia sercowego
nudności i brak łaknienia hipotonia
zaparcia

Zmiany w EKG:
wydłużenie odcinka PR i odstępu QT pojawienie się fali U
obniżenie odcinka ST zaburzenia rytmu serca: skurcze przedwcze-
poszerzenie i spłaszczenie lub odwrócenie za- sne komorowe, migotanie przedsionków
łamka T zaburzenia przewodnictwa p – k

Diagnostyka:
oznaczenie poziomy potasu w surowicy krwi: kontrola co 2 – 3 godziny, a następnie 3 – 4 razy na dobę w
ciężkiej hipopotasemii, 1 – 2 razy na dobę w łagodnej
zbadanie stężenia sodu, kreatyniny, mocznika, glukozy, magnezu, chloru,
121 | S t r o n a

gazometria
monitorowanie EKG
bilans płynów

Leczenie:
Leczenie hipokaliemii polega na podawaniu preparatów zawierających jony potasu, w łagodnych zaburzeniach elek-
trolitowych - w postaci doustnej, w ciężkich lub przy współistniejących zaburzeniach wchłaniania - w postaci wlewu
dożylnego. Istotna jest profilaktyka hipokaliemii u ludzi przyjmujących leki diuretyczne.

Środki ostrożności:
odstawienie lub zmniejszenie dawki leków moczopędnych
wstrzymanie podawania preparatów naparstnicy
ocena funkcji nerek
unikanie wlewów z glukozy

HIPERKALIEMIA:
to stan, w którym stężenie jonów potasu (K+) w surowicy krwi jest powyżej wartości przewidywanych przez normy
laboratoryjne. Stężenie jonów potasu przekracza 5,5 mmola/l. Klinicznie możemy wyróżnid hiperkaliemię łagodną
(5,5 – 6 mmol/l), umiarkowaną (6,1 – 7 mmol/l) oraz ciężką (>7,1 mmol/l). Hiperkaliemię stwierdza się u około 8 –
10% pacjentów hospializowanych.

Jedną z najczęstszych przyczyn hiperkaliemii jest leczenie inhibitorami konwertazy angiotensyny (ACE) chorych z
niewydolnością serca. Rozwiją się ona średnio u 10% pacjentów leczonymi ACE w przeciągu roku.

Etiologia i diagnostyka różnicowa:

Główne przyczyny hiperkaliemii:

nadmierna podaż potasu:
w pokarmach
w przebiegu krwotoku do światła przewodu pokarmowego (ze strawionych erytroytów)
w lekach (sole potasowe penicyliny)
pozajelitowo (płyny infuzyjne, płyn dializacyjny o dużym stężeniu potasu, przetaczanie krwi po dacie przy-
datności
zmniejszenie wydalania potasu przez nerki:
organiczne choroby nerek (ostra i przewlekła niewydolnośd nerek)
czynnościowe zaburzenia wydalania potasu
transmineralizacja (uwalnianie potasu z komórek):
rozpad komórek (np. zespół lizy guza, niedokrwistośd hemolityczna, posocznica)
kwasica
hipoinsulinizm
pod wpływem leków (przenaparstnicowanie, leki B-adrenolityczne, sukcynylocholina)

Diagnostyka:
W diagnostyce różnicowej należy zwrócid uwagę przede wszytkim na to, czy zwiększone stężenie potasu nie jest
spowodowane błędem laboratoryjnym lub przedlaboratoryjnym. Takie sytuacje mogą zdarzyd się na skutek uwalnia-
nia potasu z komórek w przebiegu hemolizy, znacznej leukocytozy, trombocytozy, a nawet na skutek znacznego zaci-
skania pięści przez pacjenta w czasie pobierania próbki.
Dodatkowa diagnostyka:
oznaczenie poziomu potasu w surowicy: kontrola co 1 – 2 godziny w ciężkiej hiperpotasemii, co 4 – 6 godzin
w łagodnej hiperpotasemii
zbadanie stężenia sodu, glukozy, kreatyniny, mocznika, magnezu, chloru
gazometria
122 | S t r o n a

monitorowanie EKG
bilans płynów

Objawy kliniczne:
Hiperkaliemia łagodna i umiarkowana często pozostają bezobjawowe i są wykrywane przypadkowo.
Do najważniejszych objawów należą objawy ze strony:
układu nerwowego: apatia, parastezje, splątanie
układu mięśniowego: zmniejszenie siły mięśniowej, zmęczenie, nużliwośd i skurcze mięśni, porażenie mięśni,
drgawki
układu krążenia: bradykardia, skurcze dodatkowe, zmiany w EKG

Zmiany w EKG:
początkowo pojawienie się wysokich szpicza- spłaszczenie załamków P o zaburzenia prze-
stych załamków T wodzenia p – k
bradykardia przy znacznej hiperpotasemii (> 7 mmol / l)
następnie wydłużenie odcinka PR brak załamków P i poszerzenie zespołów QRS
obniżenie odcinka ST (groźba wystąpienia migotania
komór)

Stany przebiegające z podwyższeniem stężenia potasu we krwi:

odwodnienie niedoczynnośd kory nadnerczy (choroba Addi-
jatrogenne (podawanie pozajelitowe soli po- sona)
tasowych, soli potasowych penicyliny, przeto- hipoaldosteronizm
czenia dużej ilości krwi konserwowanej) wrodzone zespoły nadnerczowo-płciowe z
hemoliza utratą soli
zespół zmiażdżenia długotrwała hipoglikemia
niedotlenienie tkanek kwasica metaboliczna (cukrzycowa)
zatrucie strychniną leki (inhibitory enzymu konwertującego angio-
leczenie cytostatykami tensynę(ACE-I), antagoniści receptora dla an-
niewydolnośd nerek giotensyny II (ARB), diuretyki oszczędzające
mocznica potas, niesterydowe leki przeciwzapal-
ne(NSAID), b-blokery, trimetoprim)

Leczenie:
postępowanie doraźne: znaczna hiperpotasemia (>7 mmol/l) i, lub poszerzenie zespołów QRS – 10 – 20 ml
10 % glukonianu wapnia w powolnym (5 – 15 min) wstrzyknięciu dożylnym pod kontrolą EKG
wlew dożylny 500 ml 20 % glukozy
20 j insuliny krystalicznej przez 2 – 4 godziny
ewentualnie wodorowęglany 40 – 50 ml w bolusie i 100 – 150 mmol we wlewie dożylnym
usunięcie jonów potasu z ustroju – hemodializa lub dializa otrzewnowa
żywice jonowymienne

Środki ostrożności:
odstawienie preparatów potasu i leków zwiększających poziom potasu w surowicy
ocena czynności nerek

74. MIAŻDŻYCA ZAROSTOWA TĘTNIC KOOCZYN DOLNYCH I CHOROBA BUERGERA

MIAŻDŻYCA ZAROSTOWA TĘTNIC KOOCZYN DOLNYCH:

Miażdżyca tętnic jest najpowszechniejszą chorobą układu naczyniowego rozwijającą się przez wiele lat powoli i skry-
cie, lecz nieubłaganie, obejmując między innymi również tętnice kooczyn dolnych wraz z aortą brzuszną. U części
123 | S t r o n a

ludzi tworzące się blaszki miażdżycowe zwężają światło naczyo tętniczych w niewielkim zakresie i nie dają żadnych
objawów chorobowych, u innych zaś osób, zwężenia miażdżycowe postępują aż do całkowitej niedrożności naczynia
ograniczając tym samym dopływ krwi do kooczyn dolnych czyli są przyczyną ich niedokrwienia. U takich osób w sytu-
acji zwiększonego zapotrzebowania na tlen przez pracujące mięśnie kooczyn dolnych podczas chodzenia nie ma moż-
liwości zwiększenia przepływu krwi przez kurczące się mięśnie, co prowadzi do niedotlenienia mięśni wywołującego
ból. Pojawienie się bólu jednej kooczyny dolnej lub obu podczas chodzenia zmusza człowieka do zatrzymania się,
żeby ból po kilku minutach ustąpił. Sytuacja taka powtarza się za każdym razem, gdy w czasie chodzenia dochodzi do
niedotlenienia mięśni.

Miażdżyca zarostowa tętnic kooczyn dolnych należy do tych chorób, których rozwój sami przyspieszamy prowadząc
niezdrowy i niehigieniczny tryb życia. Na postęp miażdżycy tętnic bardzo duży wpływ mają czynniki ryzyka miażdżycy,
zwłaszcza palenie papierosów, zaburzenia lipidowe, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłośd i brak aktywności fizycz-
nej.
Objawy miażdżycy zarostowej:
Objawy niedokrwienia kooczyn dolnych, będącego do niedawna chorobą głównie mężczyzn, coraz częściej występują
u kobiet tak, że obecnie choroba ta dotyka obie płcie mniej więcej równo. Obserwujemy również, że choroba zaczyna
objawiad się coraz wcześniej, atakując ludzi przed 40 rokiem życia i jednocześnie częstośd jej wzrasta wraz z wiekiem.
Ocenia się, że w populacji mężczyzn po 40 roku życia miażdżyca zarostowa występuje u około 35%.
Głównym objawem jest ból jednej lub obu kooczyn dolnych podczas chodzenia, zlokalizowany najczęściej w łydkach
udach lub pośladkach ustępujący po zatrzymaniu się i krótkim odpoczynku. Odległośd jaką chory może przejśd do
momentu wystąpienia bólu określa się mianem chromania przestankowego i w sposób bezpośredni koreluje ona ze
stopniem niedokrwienia kooczyn. U większości chorych dystans chromania przestankowego utrzymuje się nie zmie-
niony przez wiele lat, ale dzieje się tak tylko dzięki rozwijającemu się krążeniu obocznemu umożliwiającemu prze-
pływ krwi bocznicami z odcinka tętnicy powyżej niedrożności do tkanek znajdujących się poniżej miejsca niedrożności
tętnicy. Skracanie dystansu chromania świadczy o postępie choroby czyli najczęściej o powstaniu zakrzepu na blaszce
miażdżycowej usytuowanej wyżej w tętnicy, co wywołuje nową niedrożnośd w tym miejscu.
Z innych objawów towarzyszących niedokrwieniu kooczyny dolnej należy wymienid: uczucie szybkiego ziębnięcia
stóp, blade zabarwienie całej kooczyny lub jej części obwodowej, zanik owłosienia na skórze, obniżenie ciepłoty skó-
ry, a także brak tętna na niektórych lub wszystkich tętnicach kooczyn dolnych. W przypadku niedrożności koocowego
odcinka aorty brzusznej i /lub tętnic biodrowych mężczyzna może zauważyd u siebie osłabienie potencji objawiające
się jako niemożnośd uzyskania lub utrzymania wzwodu.
Gdy miażdżyca tętnic kooczyn dolnych jest zaawansowana chorzy obserwują, że dystans chromania zmniejsza się
nawet do kilkunastu metrów lub pojawiają się bóle spoczynkowe, zwłaszcza w nocy. Chorzy spędzają wówczas całe
noce na siedząco, bo opuszczenie nóg przynosi ulgę i zmniejsza ból. Bólom tym towarzyszy bezsennośd, dodatkowo
pogarszająca samopoczucie chorego. Na skórze kooczyn dolnych mogą pojawiad się owrzodzenia lub zmiany martwi-
cze samoistnie lub jako następstwo banalnych skaleczeo albo innych urazów.

Rozpoznanie miażdżycy zarostowej:

Chorobę rozpoznad już na podstawie samych objawów zgłaszanych przez pacjenta. W celu potwierdzenia rozpozna-
nia pacjenta należy skierowad do specjalistycznej Poradni Chorób Naczyo Obwodowych. Tam chirurg naczyniowy
przeprowadza badanie ciśnienia na tętnicach kooczyn dolnych umożliwiające obliczenie tzw. wskaźnika kostkowo-
ramieniowego (czyli stosunku ciśnienia krwi mierzonego na kostce do ciśnienia krwi mierzonego na ramieniu). U
osób bez zwężeo tętnic wskaźnik ten wynosi co najmniej 1, u osób ze zwężeniami tętnic wynosi poniżej 1, a u osób z
krytycznym niedokrwieniem kooczyn wynosi poniżej 0,3. Z badao obrazowych umożliwiających dokładną ocenę
układu tętniczego wykonuje się w pierwszej kolejności ultrasonografię dopplerowską tętnic kooczyn dolnych. Inne
badania np. arteriografia lub angiografia cyfrowa subtrakcyjna są wymagane przez zaplanowanym leczeniem opera-
cyjnym.
Ze względu na umiejscowienie niedrożności i objawy kliniczne, chirurdzy wyróżniają 4 postacie miażdżycy zarostowej
tętnic kooczyn dolnych:
1. Niedrożnośd koocowego odcinka aorty brzusznej i /lub tętnic biodrowych zw. zespołem Leriche`a.
2. Niedrożnośd tętnicy udowej i/lub podkolanowej.
3. Niedrożnośd obwodową.
124 | S t r o n a

4. Niedrożnośd wielopoziomową.

Dla oceny stopnia zaawansowania niedokrwienia kooczyn od wielu lat używana jest czterostopniowa klasyfikacja
opracowana przez Leriche’a i Fontaine`a:
I stopieo – bez objawów klinicznych lub mrowienie, drętwienie i większa wrażliwośd stóp na działanie zimna.
II stopieo – chromanie przestankowe.
III stopieo – bóle spoczynkowe.
IV stopieo – martwica, zgorzel kooczyny.
Leczenie:
Leczenie miażdżycy zarostowej tętnic kooczyn dolnych obejmuje zarówno działania niefarmakologiczne, jak i farma-
koterapię oraz leczenie operacyjne.
1. Eliminacja czynników ryzyka miażdżycy:
Dla chorych z miażdżycą zarostową koniecznością staje się eliminowanie ze swojego życia czynników ryzyka miażdży-
cy – palenie papierosów, obniżenie cholesterolu we krwi, utrzymywanie należnej masy ciała oraz skuteczne leczenie
nadciśnienia tętniczego i cukrzycy, itd.
2. Aktywnośd fizyczna
3. Właściwa pielęgnacja stóp:
Wszelkie zabiegi pielęgnacyjne np. obcinanie paznokci wymagają delikatności i uwagi, aby nie doszło do skaleczenia
tkanek i zainfekowania ich. Należy również zwracad uwagę na odpowiednie obuwie i skarpety, które nie mogą uwie-
rad czy ocierad skóry stóp. Wszelkie infekcje skórne w obrębie niedokrwionych kooczyn goją się trudno i mogą pro-
wadzid do owrzodzenia i martwicy palców lub nawet całej stopy. Dla stóp niekorzystne jest również dłuższe przeby-
wanie w wilgoci i zimnie związane np. z pracą zawodową lub zajęciami hobbystycznymi, co może nawet wymagad
zmiany pracy czy też formy swoich zainteresowao. Należy również unikad przypadkowych urazów stóp: skaleczeo,
oparzeo, odmrożeo.
4. Leczenie farmakologiczne
5. Leczenie bólów spoczynkowych:
Ból spoczynkowy świadczy o bardzo dużym niedokrwieniu i jest sygnałem alarmowym niedokrwionych tkanek. Ból
ten jest na tyle silny, że nie pozwala choremu w nocy spad, co odbija się niekorzystnie na psychice prowadząc do
stanów depresyjnych i czasem – myśli czy tendencji samobójczych. Cierpiącemu choremu podaje się wówczas przez
kilka do kilkunastu dni leki przeciwbólowe, nasenne i leki naczyniowe w celu złagodzenia dolegliwości i uzyskania
ewentualnej poprawy. Jednak najczęściej stan chorego wymaga decyzji czy można zakwalifikowad go do operacji
naprawczej tętnic czy do amputacji kooczyny. I dopiero po poddaniu się leczeniu operacyjnemu lub odjęciu kooczyny
chory odczuwa ulgę w swym dotychczasowym cierpieniu.
7. Leczenie zmian martwiczych.
8. Leczenie chirugiczne.

CHOROBA BUERGERA:
Jest to choroba, w której dochodzi do stopniowego zwężania się lub całkowitego zarastania małych i średnich tętnic.
Zmiany są wynikiem toczącego się w ścianie tętnicy zapalenia powodującego powstanie zakrzepów w świetle naczyo
i najczęściej zlokalizowane są w tętnicach kooczyn dolnych, znacznie rzadziej w naczyniach kooczyn górnych i innych
narządów.

Przyczyna choroby jest nieznana, jednak wiadomo, że palenie jest najważniejszym z wywołujących ją czynników –
prawie wszyscy chorzy palą tytoo, a jedynie około 5% z nich nigdy nie paliło papierosów. Najczęściej na chorobę Bu-
ergera cierpią młodzi mężczyźni – większośd zachorowao zdarza się pomiędzy 20 a 40 rokiem życia.

Najczęstsze dolegliwości i objawy:

Choroba Buergera zwykle przebiega pod postacią następujących po sobie okresów nasilenia i ustępowania objawów.
Dolegliwości są wynikiem przewlekłych zmian niedokrwiennych w obszarach unaczynionych przez tętnice objęte
procesem chorobowym. Do najczęstszych objawów należą:
Nawracający ból, zwykle w obrębie stopy lub podudzia, pojawiający się w czasie chodzenia i ustępujący po
wypoczynku
125 | S t r o n a

Ból, bladośd lub zasinienie oraz mrowienie stóp i podudzi wystawionych na działanie zimna
W przypadkach zaawansowanych występują bardzo bolesne, trudno gojące się owrzodzenia (rany) na pal-
cach stóp lub rąk, zlokalizowane najczęściej w miejscu powstałych wcześniej niewielkich nawet zranieo, otard
naskórka lub odcisków

Przyczyny:
Podejrzewa się, że jej wystąpienie może byd wynikiem zakażenia nieznaną bakterią, wirusem albo grzybem lub też
jest związane z zaburzeniami działania układu odpornościowego organizmu. Wątpliwości nie budzi jedynie silny zwią-
zek choroby Buergera z papierosami – występuje ona prawie wyłącznie u palaczy, zaś poprawa stanu pacjenta jest
możliwa jedynie w przypadku rezygnacji z palenia tytoniu. Obecnie działanie nikotyny uważa się za swoisty mecha-
nizm spustowy wywołujący objawy choroby.

Czynniki sprzyjające zachorowaniu:

Oprócz palenia tytoniu zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wiąże się także z:
Miażdżycą naczyo
Chorobami zapalnymi tkanki łącznej, tzw. kolagenozami (np. gościec przewlekły, toczeo rumieniowaty, twar-
dzina układowa)
Stresującym trybem życia
Chłodnym klimatem
Występowaniem choroby Buergera w rodzinie

Sposoby zapobiegania:
Zaprzestanie palenia papierosów (podstawowa metoda zapobiegania)
Dbałośd o ciepło i higienę stóp, unikanie ich wyziębiania (ciepłe, wygodne obuwie)
Unikanie stresów
Zapobieganie miażdżycy naczyo – ruch, dieta niskotłuszczowa

Możliwe powikłania:
Bolesne, trudno gojące się owrzodzenia (rany) palców stóp lub rąk
Zaniki mięśniowe w obrębie kooczyn (zwłaszcza dolnych)
Martwica (zgorzel, gangrena) stopy lub podudzia spowodowana całkowitym zamknięciem dopływu krwi,
nieuchronnie prowadząca do amputacji kooczyny

Badania dodatkowe:
Podstawą rozpoznania choroby Buergera jest rozmowa lekarza z chorym oraz angiografia.
Widoczne w angiografii charakterystyczne zmiany zarysu i przebiegu naczyo są zwykle wystarczające do ustalenia
ostatecznej diagnozy. Rzadziej, w przypadkach wątpliwych, wykonuje się inne specjalistyczne badania, takie jak ple-
tyzmografia, badanie ultrasonograficzne naczyo czy kapilaroskopia.

Leczenie:
Zalecenia ogólne:
Większośd poniższych zaleceo nie przyniesie poprawy, o ile chory nadal będzie palił papierosy, stąd zaprze-
stanie palenia jest podstawową zasadą leczenia choroby Buergera
Unikanie wyziębiania stóp i rąk – ciepłe obuwie i rękawiczki w zimne dni
Ważne jest staranne, nie za krótkie, przycinanie paznokci - tak, aby nie zranid otaczającej skóry
Należy chronid stopy przed otarciami i zranieniami zakładając wygodne, dobrze dopasowane buty oraz weł-
niane lub bawełniane skarpety. Nie należy nosid skarpet wykonanych z materiałów syntetycznych; nie mogą
byd one także zbyt obcisłe
Używanie wkładek dopasowujących obuwie do stóp zabezpiecza przed niewygodą i odciskami
Nie należy chodzid boso
Wskazana jest regularna aktywnośd ruchowa – spacery i dwiczenia fizyczne, nawet jeżeli ruch wywołuje ból
w obrębie kooczyny
126 | S t r o n a

Należy unikad potraw bogatych w tłuszcze. U osób otyłych konieczna jest normalizacja wagi ciała
Leczenie farmakologiczne:
Leczenie farmakologiczne może byd skuteczne tylko w przypadku zaprzestania palenia tytoniu przez chorego. W le-
czeniu stosuje się leki zapobiegające nadmiernemu krzepnięciu krwi (aspiryna, heparyna i jej pochodne), leki rozsze-
rzające naczynia krwionośne, rzadziej leki przeciwzapalne (niesterydowe leki przeciwzapalne lub sterydy), środki
tłumiące nadmierną aktywnośd układu odpornościowego (leki immunosupresyjne) oraz leki przeciwbólowe.
Leczenie operacyjne:
Leczenie operacyjne ma stosunkowo niewielką wartośd i jest stosowane jedynie w wybranych przypadkach:
Poprawę ukrwienia uzyskuje się niekiedy po zabiegu sympatektomii (przecięcia nerwów odpowiedzialnych za
kurczenie naczyo krwionośnych), a także po zastosowaniu pomostowania zwężonych odcinków tętnic przy
pomocy przeszczepów własnych naczyo pacjenta lub sztucznych protez naczyniowych
W przypadkach bardzo silnych bólów nie ustępujących po dostępnych lekach przeciwbólowych, a także w
przypadku wystąpienia powikłao (na przykład martwicy stopy lub podudzia) niezbędna może byd amputacja
kooczyny. Jakkolwiek dramatyczny, zabieg ten przynosi choremu ulgę, niejednokrotnie umożliwiając mu
wznowienie aktywności życiowej.

75. ALERGIA NA LEKI I NIETOLERANCJA LEKÓW

U podłoża alergii polekowych leżą reakcje antygen - przeciwciało związanej z zażywanym lekiem. Alergia nie jest naj-
częstszą przyczyną reakcji polekowych, prowadzi jednak do reakcji , które mogą zagrażad życiu chorego.

Alergiczna reakcja na leki objawia się reakcjami ogólnoustrojowymi (wstrząs anafilaktyczny, choroba posurowicza,
gorączka) lub narządowymi (alergiczne zapalenie mięśnia sercowego i naczyo krwionośnych, napad astmy oskrzelo-
wej, alergiczne zapalenie płuc, alergiczny nieżyt przewodu pokarmowego, zapalenie wątroby, nerek, skóry, zmiany w
układzie krwiotwórczym: niedokrwistości hemolityczne, agranulocytoza, trombocytopenia).

Do leków, które najczęściej uczulają należą preparaty białkowe np. surowice odpornościowe, hormony i antybiotyki.
Antybiotyk - penicylina podawana w zastrzykach może byd przyczyną groźnych dla życia objawów alergicznych. Z
tego też powodu stosowana jest obecnie sporadycznie. Działanie uczulające mogą dawad również leki o prostej bu-
dowie chemicznej np. sulfonamidy, salicylany, związki jodu, leki przeciwbólowe oraz te, które stosowane są na skórę
w postaci maści lub kremów. Uczulenie mogą również wywoład składniki pomocnicze zawarte w tabletce lub maści
np. konserwant czy barwnik. Wystąpienie objawów alergii nie zależy od drogi podania leku, ale po podaniu pozajeli-
towym reakcje są bardziej burzliwe. Osoby z chorobami alergicznymi są bardziej podatne na uczulenie na leki.

Przyczyny alergii na leki:

Większośd leków nie wywołuje w organizmie produkcji przeciwciał. Właściwości alergiczne leki zyskują dopiero w
wyniku wiązania się ich metabolitów z endogennymi białkami lub niekiedy z polisacharydami czy polinukleotydami.
Bardzo trudno jest określid chemiczną strukturę metabolitów leku w ustroju i wskazad, które z nich są innowatorami
antygenów.
Związek czasowy między przyjęciem leku a wystąpieniem objawów klinicznych ma istotne znaczenie dla rozpoznania
przeciwciał.

Obraz kliniczny alergii polekowych:

Reakcje polekowe mogą wywoływad różnorodne objawy chorobowe, jednak najczęstszym objawem uczulenia na lek
są zmiany skórne:
Pokrzywka - cechują ją swędzące bąble oraz obrzęki naczynioruchowe. Jeśli obrzęk ten obejmuje twarz, to
powoduje zniekształcenie jej zarysów, a jeśli drogi oddechowe, to może prowadzid do duszności. Bąble
utrzymują się kilka - kilkanaście godzin, jednocześnie mogą pojawiad się nowe. Pokrzywkę mogą wywoład np.
aspiryna, ampicylina.
Wysypki plamisto-grudkowe - są bardzo częstym, obok pokrzywki, odczynem skórnym polekowym. Pojawiają
się zwykle po kilku dniach stosowania leku. Klasycznym przykładem jest wysypka po ampicylinie lub sulfona-
midach.
127 | S t r o n a

Rumieo wielopostaciowy - zdarza dośd często. Wykwitami są dobrze odgraniczone rumienie o różnych kształ-
tach, które obejmują głównie kooczyny górne i dolne, rzadziej tułów. Mogą utrzymywad się na skórze do kil-
ku tygodni. Pojawia się po penicylinach lub sulfonamidach.
Wyprysk kontaktowy - charakteryzuje się obecnością grudek, pęcherzyków i rumienia. Rozwija się najczęściej
pod wpływem kontaktu skóry z lekiem uczulającym.
Wyprysk podudzi - rozwija się u osób starszych lub z żylakami kooczyn dolnych. Często towarzyszą im owrzo-
dzenia podudzi. Wyprysk ten utrzymuje się przez wiele lat, a lekami uczulającymi są często środki stosowane
do leczenia zmian żylakowych lub owrzodzeo np.: neomycyna, balsam peruwiaoski, olejki eteryczne, propo-
lis, rywanol, lanolina, anestezyna, detreomycyna.
Wyprysk układowy - przybiera dwie formy. Może obejmowad wyłącznie stopy i ręce, na których pojawiają się
liczne pęcherzyki lub obejmuje okolicę pośladków, gdzie rozwija się stan zapalny skóry.
Innymi objawami uczuleo na leki są:
napad astmy oskrzelowej – najczęściej wywoływany jest przez leki przeciwzapalne zwłaszcza aspirynę.
alergiczny nieżyt nosa bardzo często współistnieje z astmą oskrzelową.
zapalenie spojówek objawiające się ich przekrwieniem i obrzękiem. Na szczęście dolegliwości te nie stanowią
zagrożenia dla oczu. Wywołane są często przez leki okulistyczne w kroplach: antybiotyki (neomycyna, gen-
tamycyna), leki przeciwjaskrowe (beta-blokery), a także ich konserwanty.

Reakcje ze strony układu krwiotwórczego najczęściej występują u osób nadwrażliwych leki i mogą wywoład niedo-
krwistośd lub granulocytopenię, czy trombocytopenię. Ostry stan granulocytopenii cechuje nagły początek, gorączka,
zmiany wrzodziejące na migdałkach oraz spadek liczby granulocytów. Sedormid, chinina lub chinidyna stosowane w
leczeniu mogą wywoład skazy krwotoczne małopłytkowe.

W wyniku zastosowania sedromidu w przypadku trombocytopenii następuje uszkodzenie płytek krwi lub też lek mo-
że powodowad produkcję przeciwciał przeciw własnym tkankom chorego - zjawisko autoimmunizacji. Do zespołów
autoimmunizacyjnych zalicza się niedokrwistości immunohemolityczne powstawanie przeciwciał przeciw błonie ko-
mórkowej kanalików nerkowych u chorych leczonych metycyliną (nephritis interstitialis) oraz zespół przypominający
toczeo trzewny u chorych leczonych hydralazyną lub izoniazydem.

Czasem na skutek alergii polekowej dochodzi do zmian w morfologii krwi. Anemia polekowa może byd wywołana
m.in. przez duże dawki penicyliny, alfametyldopę, chinidynę i cefalosporyny. Spadek liczby płytek krwi może byd na-
stępstwem stosowania np. sulfonamidów, chininy, chinidyny, heparyny, soli złota, paracetamolu i propylotiouracylu -
leku przeciwtarcyzcowego. Do obniżenia liczby białych krwinek może prowadzid podawanie fenotiazyny, sulfonami-
dów, piramidonu, tiouracylu i niektórych leków przeciwdrgawkowych.
Do reakcji ogólnoustrojowych zalicza się wstrząs i gorączkę polekową.
Wstrząs albo zapaśd jest rzadkim, ale bardzo niebezpiecznym odczynem polekowym. Główną przyczyną wstrząsu są
iniekcje leków, a objawy mogą wystąpid już w trakcie zastrzyku. W Polsce wstrząsy występowały przede wszystkim
po iniekcjach penicyliny, ale zdarzały się także po rentgenowskich środkach cieniujących, pyralginie, pabialginie i
dekstranie.
Gorączka polekowa występuje po upływie około 7 dni od podania leku. Może jej towarzyszyd powiększenie węzłów
chłonnych, bóle stawów i wysypka na skórze. Leki które mogą ją wywoład to: antybiotyki, leki przeciwzapalne i prze-
ciwbólowe, karbamazepina, barbiturany, propranolol, tiouracyl, allopurinol.

Niektóre leki (np. tetracykliny, sulfonamidy, tiazydy, dziurawiec) mogą również uczulad skórę na światło słoneczne,
co powoduje powstawanie silnie przebarwionych plam lub wysypki na skórze wystawionej na działanie słooca.

Za alergicznym tłem reakcji polekowych przemawia to, że w przebiegu leczenia aminosalicyłanami, sulfonamidami
czy fenotiazynami (bądź też halotanem, fenylobutazonem, iproniazyde) może się rozwinąd zapalenie wątroby, go-
rączka, eozynofilia we krwi obwodowej, wykwity skórne, nacieki limfatyczne i eozynofilowe w tkance wątrobowej.
Jednak nie istnieją niepodważalne dowody na ich zależnośd od reakcji antygen-przeciwciało.
128 | S t r o n a

W przebiegu leczenia nitrofurantoiną wystąpid może ostre zapalenie płuc z kaszlem, gorączką, powiększeniem wę-
złów chłonnych i skurczem oskrzeli, które ustępują w dwa dni po odstawieniu leku.

Diagnoza alergii na leki:

Kryteria diagnostyczne alergii polekowej:
1. objawy reakcji nie pozostają w wyraźnym związku z działaniem farmakologicznym leku;
2. występują one po minimalnej dawce leku;
3. od chwili pierwszego podania leku do wystąpienia objawów mija co najmniej okres 5-7 dni;
4. częśd objawów odpowiada spotykanym w klasycznych reakcjach alergicznych, wywołanych przez antygeny
wielkocząsteczkowe (np. pokrzywka);
5. powtórne podanie leku wywołuje szybki nawrót objawów klinicznych;
6. reakcje zwykle mogą byd indukowane u osoby uczulonej przez leki o podobnej strukturze chemicznej.
Rozpoznanie alergii polekowej opiera się na wywiadzie i badaniu fizycznym W przypadku alergii na penicylinę można
wykazad przeciwciała za pomocą testów skórnych. Alergenem używanym do wykrycia przeciwciał jest tu metabolit
penicyliny. Wartośd testów skórnych, w alergii na inne leki nie jest miarodajna. Chociaż istnieje możliwośd uzyskania
wyników dodatnich przy użyciu testów w przypadku chorych z ogólnoustrojowymi reakcjami na miejscowe środki
znieczulające, sulfonamidy, streptomycynę i organiczne środki moczopędne.

Profilaktyka i leczenie alergii polekowej:

Profilaktyka:
Alergii polekowej można zapobiegad, zbierając dokładnie wywiad w czasie hospitalizacji chorego. Pamiętad należy
również o krzyżowych reakcjach, jakie wystąpid mogą w przypadkach leków o podobnej strukturze chemicznej. I tak,
alergii na penicylinę towarzyszy często nadwrażliwośd na wszystkie półsyntetyczne penicyliny, cefalotyny i penicyla-
minę. Nadwrażliwośd krzyżowa istnieje również zwykle w grupie aminoglikozydów są to streptomycyna, neomycyna,
kanamycyna, gentamycyna.
Leczenie:
Leczenie odczynów polekowych jest uzależnione od objawów, które wystąpiły u chorego. Najważniejsze jest natych-
miastowe odstawienie nietolerowanego leku i podanie środków odczulających. Najczęściej są to leki przeciwhistami-
nowe, ale czasem trzeba podad silniej działające glikokortykosterydy. We wstrząsie trzeba natychmiast wdrożyd po-
stępowanie przeciwwstrząsowe. Jeśli choroba podstawowa wymaga dalszego leczenia, to lekarz zaleca inny alterna-
tywny preparat.
Najlepszą metodą ograniczania liczby odczynów polekowych byłoby utrudnienie dostępu do preparatów mniej bez-
piecznych.

76. DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE NIERSTEROIDOWYCH LEKÓW PRZECIWZAPALNYCH I LE-

KÓW PRZECIWBÓLOWYCH

Leki z grupy NLPZ mają podobną gamę działao niepożądanych, chod ich natężenie jest różne w zależności od prepara-
tu. Zahamowanie wytwarzania prostaglandyn PGE2 i PGI2, znosi ich działanie ochronne dla błony śluzowej przewodu
pokarmowego, zmniejsza się wytwarzanie śluzu i uwalnianie wodorowęglanów, co ułatwia działanie czynników szko-
dliwych na błonę śluzową przewodu pokarmowego. Powoduje to podrażnienia i zwiększa ryzyko powstania wrzodów
żołądka.
Objawami są łagodne nudności, uczucie ciężaru, dyskomfortu w nadbrzuszu. Poważniejszymi objawami są krwawie-
nie z przewodu pokarmowego i następstwa w postaci niedokrwistości mikrocytarnej. W skrajniejszej postaci owrzo-
dzenia i perforacje wrzodów żołądka. Na takie działania niepożądane narażeni są bardziej chorzy z chorobą wrzodo-
wą w wywiadzie, z reumatoidalnym zapaleniem stawów i w podeszłym wieku.
Inne skutki zmniejszenia poziomu prostaglandyn:
Nasilanie prawdopodobieostwa krwotoków z uwagi na działanie antyagregacyjne.
Wywoływanie skurczu oskrzeli (tzw. astma aspirynowa). Mechanizm nie jest udowodniony, zakłada się jed-
nak, że NLPZ hamują cyklooksygenazę, nie hamując lipooksygenazy. Prowadzi to do zwiększonego wytwarza-
nia leukotrienów odpowiedzialnych za kurczenie naczyo.
129 | S t r o n a

Możliwośd zamknięcia przewodu tętniczego u płodu - przeciwwskazane jest podawanie NLPZ w okresie ciąży.

NLPZ mogą wywoływad reakcje uczuleniowe, objawiające się głównie zmianami skórnymi. Mogą też zmieniad reakcję
organizmu alergeny, samemu nie wywołując objawów alergii. Przypadki zmiany reakcji immunologicznej odnotowa-
no u pszczelarzy, normalnie mało wrażliwych na jad pszczeli - po zastosowaniu przez nich leków z tej grupy i następ-
nie użądleniu przez pszczołę obserwowano u tych osób bardzo silną, uogólnioną reakcję uczuleniową. Taka zwięk-
szona wrażliwośd utrzymywała się przez ok. tydzieo od zażycia leku.

Niektóre leki z tej grupy mogą byd hepatotoksyczne. Niektóre wycofane z użycia preparaty mogły powodowad
uszkodzenie szpiku.

77. WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Wstrząs anafilaktyczny (anafilaksja) jest gwałtownym i najgroźniejszym objawem klinicznym alergii o charakterze
ogólnoustrojowym. Zależy od reakcji przeciwciała typu IgE z alergenem, którym jest najczęściej lek lub wstrzyknięte
białko. Wstrząs anafilaktyczny jest gwałtowną reakcją anafilaktyczną w ogólnoustrojowej, najcięższej postaci. W jej
wyniku uwolnione zostają silne mediatory chemiczne działające głównie na mięśnie gładkie i układ naczyniowy. Wa-
runkiem wystąpienia takiej reakcji jest, co najmniej dwukrotne zetknięcie się organizmu z danym antygenem. Pierw-
sze pobudza układ immunologiczny do produkcji przeciwciał, drugie wyzwala reakcję antygen-przeciwciało wśród
objawów anafilaksji.

Cechy wstrząsu anafilaktycznego:

- nagły początek,
- objawy zagrażające życiu chorego,
- odwracalnośd objawów - pod wpływem leczenia a niekiedy samoistnie.

Przyczyny wstrząsu anafilaktycznego:

Reakcje anafilaktyczne najczęściej mają podłoże alergiczne, mogą wystąpid w wyniku:
ukąszenia przez owady i inne
po zastosowaniu niektórych leków (np. preparatów hormonalnych obcogatunkowych, kontrastów radiolo-
gicznych)
po wstrzyknięciu surowicy obcogatunkowej w celach leczniczych lub profilaktycznych (np. Polsce najczęściej
surowicy przeciwtężcowej)
po podaniu antybiotyku (zwłaszcza penicyliny)
przy prowadzeniu leczenia odczulającego
niekiedy po zjedzeniu niektórych pokarmów (np. orzechy, mak)

Poza alergicznym podłożem wstrząs może zostad wywołany również przez nagłe bodźce termiczne lub silny ból.

Objawy wstrząsu anafilaktycznego:

Objawy występują w kontakcie z antygenem mają przebieg gwałtowny i równie gwałtownie mijają (samoistnie lub
pod wpływem leczenia).
Zespół pełnoobjawowy może prowadzid do śmierci i obejmuje:
złe samopoczucie biegunkę
pobladnięcie niewyczuwalne tętno
świąd dłoni i stóp obejmujący całe ciało znacznie obniżone ciśnienie tętnicze
utrata przytomności poty
szybki i płytki oddech zimne kooczyny
wymioty
Zespół pełnoobjawowy należy jednak do rzadkości, zwykle nasilenie objawów jest mniejsze tj.:
rumieo i pokrzywka całego ciała, dusznośd,
świąd, możliwe napady astmy oskrzelowej,
obrzęk twarzy i błon śluzowych (trudności w nieco obniżone ciśnienie tętnicze.
połykaniu),

Leczenie wstrząsu anafilaktycznego:

Rozpoznanie wstrząsu anafilaktycznego ustala się na podstawie wywiadu, który wskazuje na ścisły związek czasowy
między wstrzyknięciem leku/ukąszeniem a wystąpieniem objawów wstrząsu.
Leczenie wstrząsu anafilaktycznego powinno byd natychmiastowe. Jeżeli u chorego po ukąszeniu lub zastrzyku poja-
wią się objawy reakcji anafilaktycznej, wówczas zakłada się opaskę uciskową powyżej miejsca ukłucia/ukąszenia.
Równocześnie podaje się hydrokortyzon i wapo. W rozwiniętym wstrząsie podaje się adrenalinę (podskórnie) i leki
przeciwhistaminowe (domięśniowo). Profilaktycznie osoby podatne na występowanie anafilaksji zawsze powinny
mied przy sobie zestaw do pierwszej pomocy, np. zestaw Ana-Kit czy zestaw Epi-Pen.

Wstrząs Anafilaktyczny - ratowanie życia

1. konieczna hospitalizacja- adrenalina (1 mg/ml) i.m. (dorośli 0,3-0,5 mg, dzieci 0,01 ml/kg; dawkę można po-
wtórzyd po 5-15 min); i.v. tylko w wyjątkowych przypadkach
2. ułóż chorego na plecach
3. podaj tlen (przepływ 5-10 l/min)
4. zmierz ciśnienie tętnicze i częstotliwośd tętna
5. zabezpiecz dostęp do żyły i uzupełnij niedobór płynów
6. lek przeciwhistaminowy i glikokortykosteroid i.v.
7. dopamina lub noradrenalina we wlewie, jeśli nieodciśnienie się utrzymuje pomimo podania adrenaliny (z le-
kiem przeciwhistaminowym lub bez) i płynów i.v.
8. glukagon 0,1 mg/kg i.v. w razie utrzymywania się niedociśnienia i skurczu oskrzeli u chorych leczonych beta-
blokerami
9. pamiętad o ryzyku opóźnionej anafilaksji