R.

Larsen
Anestezjologia TOM 1
Reinhard Larsen

Anästhesie
9. Auflage

Mit 475 Abbildungen und 290 Tabellen

 Reinhard Larsen

Anestezjologia TOM 1
475 rycin, 290 tabel

Redakcja wydania III polskiego

Andrzej Kübler

Elsevier
Urban & Partner
URBAN&PARTNER Wrocław
Tytuł oryginału: Anästhesie
Autor: Reinhard Larsen
This edition of chapters 1–27 of Anästhesie, 9e by Reinhard Larsen is published by arrangement with Elsevier GmbH.
Rozdziały 1–27 książki Anestezjologia, wyd. 9, autor: Reinhard Larsen, zostały opublikowane przez Elsevier GmbH.

9. Auflage 2010
© Elsevier GmbH, München
Der Urban & Fischer Verlag ist ein Imprint der Elsevier GmbH.

ISBN 978-3-437-22502-4

Wszelkie prawa zastrzeżone, zwłaszcza prawo do przedruku i tłumaczenia na inne języki. Żadna z części tej książki
nie może być w jakiejkolwiek formie publikowana bez uprzedniej pisemnej zgody Wydawnictwa. Dotyczy to również
sporządzania fotokopii, mikrofilmów oraz przenoszenia danych do systemów komputerowych.

Ze względu na stały postęp w naukach medycznych lub odmienne nieraz opinie na temat stosowania nowych metod
diagnozowania i leczenia, jak również możliwość wystąpienia błędu, prosimy, aby podczas podejmowania decyzji
terapeutycznej uważnie oceniać zamieszczone w książce informacje, zwłaszcza dotyczące podawania leków nowych
lub rzadko stosowanych. Radzimy zapoznać się również z informacjami producenta leku. Pomoże to zmniejszyć
ryzyko wystąpienia błędu lekarskiego.

© Copyright for the Polish edition by Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2013

Redakcja naukowa III wydania polskiego: prof. dr hab. med. Andrzej Kübler

Tłumaczenie z języka niemieckiego:

lek. med. Katarzyna Szyszko vel Chorąży, dr n. med. Grzegorz Szyszko vel Chorąży

W III wydaniu polskim częściowo wykorzystane zostały teksty redagowane i tłumaczone przez następujących autorów:

Redakcja naukowa II wydania polskiego: prof. dr hab. med. Andrzej Kübler

Tłumaczenie z języka niemieckiego II wydania polskiego: dr n. med. Hanna Billert, dr hab. med. Grażyna Durek,
dr n. med. Ewa Fidzińska-Długosz, dr n. med. Bożena Gołębiowska, dr hab. med. Krzysztof Kusza, prof. dr hab. med.
Andrzej Kübler, dr n. med. Lidia Łysenko, dr n. med. Joanna Moszczyńska-Stulin, lek. med. Dariusz Rosiński,
lek. med. Grzegorz Szyszko vel Chorąży, prof. dr hab. med. Marian Wilimowski, dr n. med. Anna Żołnowska

Dyrektor Wydawnictwa: dr n. med. Andrzej Broniek

Redaktor naczelny: lek. med. Edyta Błażejewska
Redaktor prowadzący: Renata Wręczycka
Redaktor tekstu: Lidia Kwiecień
Korekta merytoryczna: dr n. med. Jacek Smereka
Redaktor-producent: Wiesława Jeleńska-Hombek
Opracowanie skorowidza: lek. med. Natasza Błaszczyna

ISBN 978-83-7609-876-0 (tom I)

ISBN 978-83-7609-880-7 (tom II)

Publikacja dostępna również w formacie elektronicznym:

ISBN 978-83-7609-888-3 (tom I)
ISBN 978-83-7609-892-0 (tom II)

Elsevier Urban & Partner

ul. Kościuszki 29, 50-011 Wrocław
tel. 71 330 61 61, fax 71 330 61 60
biuro@elsevier.com

www.elsevier.pl

Przygotowanie do druku: Pracownia Składu Komputerowego TYPO-GRAF

Druk i oprawa: Dimograf, Bielsko-Biała
Spis treści TOM 1
Przedmowa do wydania dziewiątego . . . . . . . . . . . VII
Przedmowa do wydania pierwszego . . . . . . . . . . . . IX
Przedmowa do wydania trzeciego polskiego . . . . X
Objaśnienia do tekstu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
I Podstawy farmakologiczne
i fizjologiczne
  1 Mechanizmy działania anestetyków
i teorie znieczulenia ogólnego . . . . . . . . . . . . 3
  2 Podstawy farmakokinetyczne . . . . . . . . . . . . 9
  3 Znieczulenie wziewne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
  4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny
i neuroleptyki. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
  5 Opioidy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
  6 Znieczulenie całkowicie dożylne (TIVA). . . . 105
  7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe. . 113
  8 Środki znieczulające miejscowo. . . . . . . . . . . 153
  9 Leki krążeniowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
10 Czynność serca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
11 Fizjologia oddychania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
12 Gazy krwi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
13 Gospodarka kwasowo-zasadowa. . . . . . . . . . 271
14 Układ krzepnięcia a znieczulenie. . . . . . . . . . 287
II Anestezjologia ogólna
15 Ocena przedoperacyjna, ryzyko związane
ze znieczuleniem i wybór postępowania
anestezjologicznego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
16 Postępowanie w chorobach towarzyszących. 337
17 Przewlekła farmakoterapia w okresie
przedoperacyjnym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
18 Premedykacja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
19 Układy anestetyczne i wentylacja
mechaniczna podczas znieczulenia. . . . . . . . 475
20 Przygotowanie i przeprowadzenie
znieczulenia ogólnego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa. 513
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe. . . . . . . . 573
23 Znieczulenie zewnątrzoponowe. . . . . . . . . . . 613
24 Blokady nerwów obwodowych. . . . . . . . . . . . 647
25 Ułożenie pacjenta do operacji. . . . . . . . . . . . . 691
26 Nadzór i monitorowanie. . . . . . . . . . . . . . . . . . 699
27 Okołooperacyjna płynoterapia
i suplementacja elektrolitów . . . . . . . . . . . . . 771
Skorowidz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S-1
Tom 2 zawiera

II Anestezjologia ogólna III Anestezjologia specjalistyczna

28 Leczenie krwią i preparatami 34 Znieczulenie ambulatoryjne. . . . . . . . . . . . . . 995
krwiopochodnymi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 797
35 Położnictwo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1007
29 Sala budzeń. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 843
36 Wstępna opieka nad noworodkiem . . . . . . . 1089
30 Leczenie bólu pooperacyjnego. . . . . . . . . . . . 859
37 Znieczulenie u dzieci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1103
31 Powikłania i sytuacje krytyczne związane
ze znieczuleniem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 905 38 Znieczulenie pacjentów w podeszłym wieku. 1165

32 Wstrząs a znieczulenie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 925 39 Neurochirurgia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1179

33 Resuscytacja krążeniowo-oddechowa. . . . . 939 40 Okulistyka. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1245

41 Chirurgia szczękowo-twarzowa. . . . . . . . . . . 1255

42 Laryngologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1259

43 Chirurgia klatki piersiowej . . . . . . . . . . . . . . . 1269

44 Chirurgia serca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1293

45 Chirurgia naczyniowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1349

46 Chirurgia jamy brzusznej . . . . . . . . . . . . . . . . . 1371

47 Urologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1393

48 Ginekologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1405

49 Ortopedia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1413

50 Traumatologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1427
Przedmowa do wydania dziewiątego
„Nadejdzie kiedyś taki moment, kiedy anestezjolodzy
będą musieli przyjąć, że proste zaopatrzenie pacjenta
nie będzie już jedynym zadaniem wysoko wykwalifi-
kowanych lekarzy anestezjologów”. Kiedy faktycznie
nastąpi taki czas, przepowiadany przez powyższy cytat
z piśmiennictwa fachowego, dokąd będzie prowadzi-
ła droga naszego zawodu z uwzględnieniem potrzeby
obniżania kosztów, ustalania priorytetów i coraz bar-
dziej widocznego braku kadr lekarskich w szpitalach?
„Przyszłością anestezjologii jest medycyna okołoope-
racyjna; my musimy w istocie zostać internistami sali
operacyjnej i  przejąć ciężar opieki okołooperacyjnej”
napisał amerykański anestezjolog P. Rock. I dalej: „Je-
żeli my zawiedziemy jako specjaliści, to tylko dlatego,
że nie będziemy umieli odnaleźć się w obszarze działań
okołooperacyjnych i  nie rozwiniemy odpowiednich
programów edukacyjnych w ramach naszej specjaliza-
cji”. To żądanie Rocka nasi chirurgiczni współpracow-
nicy mogą uważać za przesadne lub wręcz aroganckie;
w zasadzie jednak, biorąc pod uwagę starzenie się spo-
łeczeństwa i w związku z tym coraz bardziej narasta-
jące obciążenia pacjentów, jest to właściwa droga dla
naszej specjalizacji. Ta myśl przewodnia traktowania
anestezjologii jako medycyny okołooperacyjnej jest
zawarta w nowym wydaniu tego podręcznika. Jednak-
że okołooperacyjnej opieki nad pacjentem nie można
traktować jako odosobnionego specyficznego kie-
runku rozwoju naszej specjalizacji, ale należy uważać
za wspólne zadanie wielu dyscyplin biorących udział
w leczeniu chorego.
W nowym wydaniu tego podręcznika znacznie
skrócono tekst, a tam, gdzie było to konieczne, zre-
zygnowano z fragmentów, które stały się zbyteczne
i  przestarzałe. Uwzględniono wszelkie istniejące
najnowsze zalecenia i algorytmy postępowania na-
rodowych i międzynarodowych towarzystw specja-
listycznych oraz wytyczne evidence based medicine,
czyli medycyny popartej danymi naukowymi. Naj-
ważniejsze zmiany i uzupełnienia tekstu to:
• Sugammadex jako antagonista rokuronium i we-
kuronium.
• Zalecenie stosowania roztworów lipidowych pod-
czas zatrzymania akcji serca w wyniku przedaw-
kowania leków miejscowo-znieczulających.
• Przygotowanie przedoperacyne: lista kontrolna
Austriackiego Towarzystwa Anestezjologicznego
dotycząca przeprowadzenia wywiadu o możli-
wym krwawieniu; podział pacjentów ze względu
na obciążenia wynikające z wywiadu; uszerego-
wanie różnych chorób towarzyszących w klasyfi-
kacji ASA, nowe dane związane z umieralnością
wskutek działań anestezjologicznych.
• Układ krzepnięcia: diagnostyka point-of-care
(szybka i prosta analiza stanu pacjenta – przyp.
tłum.), wytyczne evidence based medicine doty-
czące antykoagulacji przedoperacyjnej, około-
operacyjne stosowanie preparatów hamujących
agregację płytek krwi, farmakologiczna profilak-
tyka przeciwzakrzepowa.
• Klasyfikacja kardiologicznych czynników ryzyka
podczas różnych zabiegów operacyjnych.
• Aktualne wytyczne ACC/AHA (American Col-
lege of Cardiology/ American Heart Association
– Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicz-
nego/Amerykańskiego Stowarzyszenia Chorób
Serca) odnośnie do przedoperacyjnych badań
kardiologicznych.
• Aktualne zalecenia opieki nad pacjentami
z chorobą niedokrwienną serca: przedoperacyjna
podaż statyn według wytycznych ACC/AHA
(American College of Cardiology/ American Heart
Association), przedoperacyjne stosowanie środ-
ków hamujących agregację płytek krwi, aneste-
tyki wziewne jako protekcja mięśnia sercowego
według wytycznych ACC/AHA, okołooperacyjna
kontrola poziomu glukozy we krwi, utrzymywa-
nie prawidłowej temperatury ciała pacjentów,
wskazania do okołooperacyjnych transfuzji krwi.
• Farmakologiczna terapia stopniowana nadciśnie-
nia tętniczego według wytycznych Niemieckiego
Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (Deut-
schen Hochdruckliga) z 2009 roku.
• Interakcje między clopidogrelem a inhibitorami
pompy protonowej.
• Śródoperacyjna ochrona pacjenta przed utratą
ciepła.
• Ocena metod kontroli prawidłowego położenia
rurki intubacyjnej.
• Aktualne zalecenia Niemieckiego Towarzystwa
Anestezjologii i Intensywnej Terapii (DGAI)
dotyczące blokad centralnych i profilaktyki prze-
ciwzakrzepowej.
• Nowe założenia odnoszące się do przedopera-
cyjnych deficytów płynowych i utraty płynów
VIII Przedmowa do wydania dziewiątego
podczas zabiegów operacyjnych oraz zalecenia
płynoterapii śródoperacyjnej.
• Aktualne (z 2008 roku) zalecenia Niemieckiej
Izby Lekarskiej odnośnie do hemoterapii.
• Praktyczne wytyczne ASA (Amerykańskiego
Towarzystwa Anestezjologicznego – American
Society of Anesthesiologists) odnoszące się do
zewnątrzoponowego zastosowania opioidów
w pooperacyjnej terapii przeciwbólowej.
• Resuscytacja: zespół poresuscytacyjny i poresuscy-
tacyjne uszkodzenia mózgu; terapia po resuscytacji.
• Położnictwo: zalecenia Niemieckiego Towarzy-
stwa Anestezjologii i Intensywnej Terapii (DGAI)
z 2009 roku odnośnie do anestezjologii w położ-
nictwie, znieczulenie podpajęczynówkowe low-
dose do cięcia cesarskiego, zasady postępowania
w przypadku placenta previa, powikłania neurolo-
giczne podczas stosowania blokad centralnych.
• Znieczulenia w pediatrii: zalecenia zespołu robo-
czego Niemieckiego Towarzystwa Anestezjologii
i Intensywnej Terapii dotyczące wykonywania
znieczuleń u dzieci (dzieci z pełnym żołądkiem)
oraz płynoterapii okołooperacyjnej.
• Kardiochirurgia: profilaktyka krwawień, za-
pobieganie uszkodzeniom centralnego układu
nerwowego.
• Urologia: cechy szczególne prostatektomii robo-
tem Da Vinci.
• Uraz wielonarządowy: zaburzenia układu krzep-
nięcia i ich leczenie.
Dodatkowo zastosowano wyróżnienia zawierające
istotne metody postępowania podczas różnych za-
biegów operacyjnych, co pozwala na szybką orien-
tację.
Współpracownikom wydawnictwa Elsevier jak
zawsze należą się podziękowania: pani Martinie
Braun za jej zaangażowane i  nigdy niesłabnące
wsparcie podczas planowania edycji oraz pani Wil-
li Haas za kompetentne, skrupulatne i niesłychanie
szybkie przeczytanie tekstu.
Dziękuję również Czytelnikom za krytyczne uwa-
gi, zgłaszanie pomyłek i propozycje poprawek.
Homburg
początek 2010 roku
Reinhard Larsen
Przedmowa do wydania pierwszego
Zadaniem tej książki jako podręcznika klinicznego
jest upowszechnianie wiedzy z zakresu anestezjolo-
gii ogólnej i specjalistycznej oraz wprowadzenie le-
karza w zagadnienia zorientowanej na pacjenta, bez-
piecznej praktyki znieczulenia. Jest przede wszyst-
kim skierowana do lekarzy klinicystów, szczególnie
specjalizujących się w anestezjologii, a także do in-
nych lekarzy z dziedzin medycyny zabiegowej, leka-
rzy stażystów, studentów oraz anestezjologicznego
personelu pielęgniarskiego. Podstawą omawianych
tematów jest przede wszystkim doświadczenie au-
tora, zdobyte w czasie teoretycznych i praktycznych
zajęć z  asystentami i  studentami Centrum Aneste-
zjologii Uniwersytetu w Getyndze. Podręcznik ten
nie jest dogmatycznym (bezkrytycznym) odzwier-
ciedleniem problemów dotyczących tej dziedzi-
ny medycyny, lecz promuje sprawdzone i ogólnie
uznane metody współczesnej praktyki anestezjo-
logicznej. Dlatego też szczególną uwagę zwróco-
no na przejrzystość i wartkość tekstu, aby ułatwić
czytelnikowi przyswojenie wiadomości, zgodnie
z zasadą Schopenhauera, według której należy naj-
pierw wykorzystać rozum i rozsądek, nie obciążać
pamięci „długimi zdaniami, wzbogaconymi zawi-
łymi i  złożonymi wtrąceniami, jak u  gęsi nadzie-
wanej jabłkami”.
Do przyswojenia sobie materiału nie jest koniecz-
ne posiadanie podstaw wiedzy z zakresu anestezjo-
logii. Wszystkie rozdziały mają przejrzystą, jednoli-
tą budowę i prowadzą czytelnika krok po kroku do
zrozumienia wywodu i wyboru praktycznego postę-
powania w różnych przypadkach.
Książka ta nie jest podręcznikiem stereotypowym,
lecz źródłem dalszego kształcenia, gdzie teoria jest
pomocna jedynie w wyborze postępowania klinicz-
nego. Książka jako łatwo dostępne źródło informa-
cji może służyć nie tylko lekarzom rozpoczynającym
praktykę, ale i doświadczonym specjalistom.
Aby nie absorbować czytelnika niezliczoną ilo-
ścią pozycji bibliograficznych, na końcu każdego
rozdziału wymieniono tylko aktualne prace prze-
glądowe i  monografie, w  których może on znaleźć
dokładniejsze informacje.
Dziękuję wszystkim bliskim za zachętę, zrozu-
mienie i  cierpliwość okazaną mi podczas pisania
tej książki, tym którzy służyli mi radą w  czasie jej
powstawania, zwłaszcza panu dr. n. przyr. K. Schre-
inowi (Woelm−Eschwege) za uwagi do rozdziału na
temat znieczulenia regionalnego; pani dr med. Evie
Marii Raffauf za współpracę przy powstaniu roz-
działu o  układach anestetycznych; grafikowi panu
Alfonsowi Drewsowi (Wiesbaden); wydawnictwu
Urban & Schwarzenberg za jej wydanie.
Getynga, kwiecień 1985
Reinhard Larsen
X Przedmowa do wydania trzeciego polskiego
Przedmowa do wydania trzeciego polskiego
Anestezjologia Larsena cieszy się ciągle bardzo du-
żym powodzeniem wśród polskich anestezjologów,
potwierdzając niemiecki fenomen popularności te-
go podręcznika. Dlatego przygotowanie polskiemu
czytelnikowi tłumaczenia kolejnego, dziewiątego
już, niemieckiego wydania jest całkowicie uzasad-
nione i  chwała za to wydawnictwu Elsevier Urban
& Partner.
Nowe wydanie aktualizuje wiedzę medyczną
z  zakresu anestezjologii klinicznej, wnosząc szereg
nowych informacji przekazanych w jasnej i dostęp-
nej formie. Szczególnie cenne jest zamieszczenie
w  tym wydaniu licznych wytycznych naukowych
towarzystw medycznych w takich bardzo istotnych
obszarach, jak np.: przygotowanie przedoperacyjne
w różnych stanach chorobowych czy postępowanie
śródoperacyjne przy odmiennych technikach znie-
czulania i w różnych populacjach znieczulanych pa-
cjentów. Wytyczne te mają bardzo istotną wartość
szkoleniową, a także praktyczną nie tylko dla leka-
rzy w  trakcie specjalizacji, ale też dla spacjalistów,
którzy zaglądając do tego podręcznika będą mogli
znaleźć odpowiedzi na wiele zagadnień i  proble-
mów towarzyszących im w codziennej pracy.
W ostatnim czasie na rynku wydawniczym po-
jawiło się wiele nowych pozycji książkowych z  za-
kresu anestezjologii i intensywnej terapii, zarówno
zwięzłych i  ukierunkowanych, jak i  obszernych
i  wszechstronnych. Są to bardzo pożądane wyda-
rzenia dla naszej specjalności. Należy się jeszcze
bardziej cieszyć, że niezależnie od nich od lat funk-
cjonuje w  środowisku anestezjologicznym uznany
probierz jakości, odnawiające się ciągle przystępne
źródło wiedzy, innymi słowy – „nasz Larsen".
Andrzej Kübler
 Objaśnienia do tekstu XI

Objaśnienia do tekstu

Podczas hipowentylacji zwiększenie stężenia O2 w powietrzu wdycha-

nym o 10% powoduje wzrost pO2 w powietrzu pęcherzykowym o około Uwaga
64 mm Hg przy założeniu, że inne czynniki pozostają niezmienione.

Tachykardia komorowa może być stanem zagrożenia życia. Ostrzeżenie

II  1 g hemoglobiny wiąże 1,34 ml O2 (liczba Hüf- Wskazówka praktyczna

nera).  II

‣ Należy prawidłowo ułożyć ramię i starannie palpacyjnie wyczuć

tętnicę, aby określić jej dokładne położenie. Należy wyprostować
nadgarstek i coś pod niego podłożyć.
‣ Zdezynfekować ręce, założyć sterylne rękawiczki. Postępowanie krok po kroku
‣ Miejsce wkłucia zdezynfekować i ewentualnie ostrzyknąć środkiem
miejscowo-znieczulającym.

EBM
(Przegląd Cochrane'a)
Za pomocą pulsoksymetrii można stwierdzić hipoksemię i  związane EBM (evidence-based medicine
z  tym powikłania w  sali operacyjnej i  pokoju wybudzeń. W  salach – medycyna oparta na dowodach
wybudzeń u  chorych z  nadzorem pulsoksymetrycznym hipoksemia naukowych) uwzględnia metaanalizy
występuje od 1,5 do 3 razy rzadziej niż w grupie chorych bez takiego
nadzoru.
i przeglądy systemowe

A lgor y tm y post ę powania

i zal e c e nia
Algorytmy postępowania S3 DIVS (Deutsche Interdiszipli-
näre Vereinigung für Schmerztherapie – Niemiecki Wie-
lospecjalistyczny Konsensus w Zakresie Terapii Bólu)
Zalecenia
Natężenie bólu powinno być przedstawiane przede wszystkim za po-
mocą NRS (Numerische Rating-Skala). Jest ona prosta w  użyciu, po-
woduje mniejszy odsetek błędów w porównaniu z VAS i jest dobrze
przyjmowana przez pacjentów.
“This page intentionally left blank"
I Podstawy farmakologiczne
i fizjologiczne
1 Mechanizmy działania anestetyków i teorie
znieczulenia ogólnego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

2 Podstawy farmakokinetyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

3 Znieczulenie wziewne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki . . . . . . . . . . . . 55

5 Opioidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81

6 Znieczulenie całkowicie dożylne (TIVA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

I
8 Środki znieczulające miejscowo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

9 Leki krążeniowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

10 Czynność serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

11 Fizjologia oddychania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223

12 Gazy krwi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

13 Gospodarka kwasowo-zasadowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271

14 Układ krzepnięcia a znieczulenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287

“This page intentionally left blank"
 ROZDZIAŁ

1 Mechanizmy działania anestetyków

i teorie znieczulenia ogólnego
1.1 Cele znieczulenia ogólnego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1.2 Stan znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1.2.1 Definicja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.2.2 Ilościowa ocena głębokości znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1.3 Anatomiczny punkt uchwytu działania anestetyków . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

1.4 Wpływ anestetyków na procesy elektrofizjologiczne w ośrodkowym układzie nerwowym . . . . . . . . . . 5

1.4.1 Upośledzenie pobudliwości neuronów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.4.2 Wpływ na funkcje synaptyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.4.3 Wpływ na neurony rozrusznikowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

1.5 Wpływ anestetyków na kanały jonowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

1.5.1 Kanały jonowe zależne od potencjału . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.5.2 Kanały jonowe zależne od ligandów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

1.6 Molekularne działanie anestetyków. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

1.6.1 Reguła Meyera-Overtona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.6.2 Teoria lipidowa znieczulenia ogólnego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.6.3 Teoria proteinowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

O ile cele znieczulenia są jasno sformułowane, o ty- bez trwałego upośledzenia pacjenta. Znieczulenie
le nie ma prostej i dokładnej definicji znieczulenia ogólne składa się z kilku komponentów, osiąganych
ogólnego ani też odpowiedniej miary głębokości z zastosowaniem różnych substancji. Te kompo-
znieczulenia. Istnieje zgodny pogląd, że anestetyki nenty to:
działają nie tylko na jedną określoną funkcję nerwo-
t
w
yłączenie świadomości i niepamięć, które moż-
wą, lecz na różne czynności. Nie ma również jedne- na osiągnąć, stosując anestetyki dożylne i wziew-
go specyficznego anatomicznego punktu uchwytu ne;
działania anestetyków w ośrodkowym układzie ner-
t
a
nalgezja wywoływana za pomocą silnych leków
wowym (o.u.n.), można raczej stwierdzić efekty ich przeciwbólowych, jakimi są opioidy;
oddziaływania w różnych regionach o.u.n., jak kora
t
w
yłączenie lub osłabienie fizjologicznych soma-
mózgowa, twór siatkowaty i rdzeń kręgowy. tycznych, trzewno-somatycznych i autonomicz-
nych reakcji na szkodliwe bodźce osiągane za
pomocą dużych stężeń anestetyków dożylnych
lub wziewnych;
1.1 Cele znieczulenia ogólnego
t
z
wiotczenie mięśni wywoływane przez relaksan-
cja – środki zwiotczające.

Podstawowym celem znieczulenia ogólnego jest Utrata świadomości. Sen lub utrata świadomości
umożliwienie wykonania zabiegów chirurgicznych z niepamięcią dla okresu zabiegu są zwykle oczeki-
 4 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
wane przede wszystkim przez pacjenta. Utratę świa-
domości jako komponent znieczulenia, z którego
– w przeciwieństwie do snu – pacjenta nie można
1 szybko obudzić, uzyskuje się za pomocą anestety-
ku dożylnego lub wziewnego albo ich skojarzenia.
W przebiegu znieczulenia nie można zmierzyć ani
nawet obiektywnie uchwycić stopnia utraty świado-
mości, zwłaszcza jeżeli zastosowano środki zwiot-
czające mięśnie i tym samym odebrano pacjentowi
możliwość reakcji ruchowych. Czy pacjent jest nie-
przytomny, ocenia się na podstawie doświadczenia
klinicznego. Ewentualne pomyłki mogą spowodo-
wać, że pacjent w czasie zabiegu ma okresy świado-
mości i zapamiętywania, którym – w zależności od
rodzaju znieczulenia – mogą towarzyszyć wrażenia
bólowe.
Analgezja i wyłączenie niepożądanych reakcji na
szkodliwe bodźce. Bolesne bodźce lub reakcje na
te bodźce wyłącza się opioidami lub anestetykami
wziewnymi, reakcje na inne szkodliwe bodźce – za
pomocą dużych dawek anestetyków dożylnych lub
wziewnych.
Zwiotczenie mięśni. Niezależnie od wyłączenia
świadomości i tłumienia reakcji na szkodliwe bodź-
ce, zwiotczenie mięśni uzyskuje się zwykle środkami
zwiotczającymi, które działają obwodowo i nie wy-
wierają istotnych klinicznie efektów ośrodkowych.
Zwiotczenie mięśni ma zapobiec ruchom obron-
nym pacjenta, a także przy niektórych zabiegach ma
ułatwić wykonanie operacji.
1.2 Stan znieczulenia
1.2.1 Definicja
Znieczulenie ogólne – zdefiniowane w uproszczo-
ny sposób – jest wywołaną przez anestetyk dożylny
lub lotny depresją ośrodkowego układu nerwowe-
go, charakteryzującą się utratą percepcji i reakcji na
szkodliwe bodźce zewnętrzne. Ta często używana
definicja jest jednak zbyt szeroka, ponieważ aneste-
tyki w niejednakowym stopniu upośledzają i osła-
biają poszczególne wrażenia zmysłowe. Na przykład
barbiturany wywołują wprawdzie stan znieczulenia,
ale nie mają działania przeciwbólowego, to znaczy
brak im najważniejszego prawdopodobnie kompo-
nentu znieczulenia.
Depresja ośrodkowego układu nerwowego za
pomocą anestetyków ogólnych jest nieswoista. Jej
nasilenie zależy jednak od dawki i stężenia danej
substancji, może więc być w ograniczonym stopniu
oceniana ilościowo na podstawie zależności między
dawką lub stężeniem a siłą działania. Ścisła ocena
działania nie jest jednak możliwa ze względu na
duży zakres działania poszczególnych substancji na
organizm i na jego reakcje.
1.2.2 Ilościowa ocena głębokości
znieczulenia
Wobec tego, że pojęcie „znieczulenie ogólne” nie jest
ostro zdefiniowane, nie jest możliwe w wystarcza-
jący sposób opisanie ani ilościowa ocena poziomu
znieczulenia za pomocą zależności pomiędzy dawką
lub stężeniem anestetyku a jedynie pewnym uni-
wersalnym wpływem na mózg. Pojęcie „znieczule-
nie” obejmuje wiele różnych komponentów, trzeba
więc raczej uwzględniać różne działania anestetyku
(lub zahamowane reakcje organizmu) i porównać je
z jego dawką lub stężeniem. Do tych „miar” działa-
nia anestetyku należą na przykład dawka skuteczna
(ED – effective dose) lub skuteczne stężenie (EC –
effective concentration) anestetyku dożylnego lub
minimalne stężenie pęcherzykowe (MAC – mini-
mal alveolar concentration) anestetyku wziewnego.
[Jest także stosowana nazwa: minimal anaesthetic
concentration – przyp. tłum.].
Stężenie skuteczne substancji. EC50 określonej sub-
stancji jest to stężenie, które wywiera określone dzia-
łanie u 50% pacjentów, natomiast IC50 (IC – inhibi-
tory concentration) to stężenie, które hamuje określo-
ną reakcję. Odpowiednio EC95 oraz IC95 odnosi się
do 95% pacjentów. Znieczulenie, jak wspomniano,
składa się z wielu komponentów, EC nie może się
zatem odnosić do jakiegoś uniwersalnego parametru
(bo taki nie istnieje), lecz musi być określone swoiście
dla każdego komponentu lub pożądanego działania,
albo dla zahamowania określonej reakcji. Do takich
parametrów umożliwiających ilościową ocenę środka
znieczulającego ogólnie należą:

t
u
trata świadomości,

t
stłumienie EEG,

t
s
tłumienie reakcji somatycznych,

t
stłumienie reakcji hemodynamicznych na intu-
bację dotchawiczą lub na nacięcie skóry,

t
o
słabienie lub zahamowanie reakcji neuroendo-
krynnych.
 1 Mechanizmy działania anestetyków i teorie znieczulenia ogólnego
Wszystkie te komponenty wymagają odmiennych
skutecznych stężeń anestetyku ogólnego. Ocenione
wspólnie dają one orientacyjną miarę „głębokości
znieczulenia” dla bodźca o określonym nasileniu.
Minimalne stężenie pęcherzykowe (MAC – mi-
nimal alveolar concentration). Dla anestetyków
wziewnych opracowano pojęcie minimalnego stęże-
nia pęcherzykowego jako miary siły działania znie-
czulającego. Jest to stężenie w powietrzu pęcherzy-
ków płucnych, przy którym zahamowane są u 50%
pacjentów reakcje obronne na określony bodziec
(szczegóły – zob. rozdz. 2). Najważniejszą wadą po-
jęcia MAC jest to, że może ono być stosowane tylko
w odniesieniu do anestetyków wziewnych, nato-
miast nie może być używane w stosunku do aneste-
tyków podawanych dożylnie.
1.3 Anatomiczny punkt uchwytu
działania anestetyków
Anestetyki oddziałują na różne części ośrodkowego
układu nerwowego. Zgodnie z aktualną wiedzą, stan
znieczulenia nie jest skutkiem wpływu na określony
rejon, lecz wynika z hamujących i pobudzających
efektów na różnych poziomach ośrodkowego układu
nerwowego.
Kora mózgowa. Anestetyki wpływają na korę mó-
zgową, co objawia się wzmożonymi zmianami
w EEG w miarę wzrostu stężenia. Nie wszystkie ane-
stetyki wywierają jednak takie same zmiany w aktyw-
ności EEG. Istnieją wyraźne różnice, co wskazuje, że
poszczególne anestetyki mają odmienne mechani-
zmy działania. Przemawiają za tym również wyniki
doświadczeń in vitro na różnych regionach kory,
w których wykazano hamujący wpływ anestetyków
wziewnych na niektóre, ale nie wszystkie, synapsy po-
budzające kory węchowej. Stwierdzono także w hipo-
kampie hamujący wpływ anestetyków wziewnych na
niektóre synapsy pobudzające i jednocześnie wpływ
wzmacniający mechanizmy przewodnictwa, jak rów-
nież osłabienie aktywności synaps hamujących.
Twór siatkowaty. Według obecnych poglądów,
twór siatkowaty pnia mózgu bierze udział w proce-
sie świadomości. Mógłby więc być anatomicznym
punktem uchwytu, w którym anestetyki wywołują
charakterystyczny dla znieczulania ogólnego stan
5
utraty świadomości, tym bardziej że udowodniono
hamujący wpływ tych substancji na przewodnic-
two bodźców w pniu mózgu. Co prawda okazało się
również, że usunięcie nawet znacznych części pnia 1
mózgu niekoniecznie powoduje u zwierząt utratę
przytomności, a ponadto anestetyki ogólne hamu-
ją reakcje organizmu na szkodliwe bodźce, mimo
że pień mózgu nie bierze w tym udziału. Z pewno-
ścią zatem pień mózgu nie jest jedynym punktem
uchwytu działania środków znieczulających.
Wzgórze. Wszystkie lotne anestetyki, podtlenek
azotu i różne anestetyki stosowane dożylnie, między
innymi także barbiturany, powodują porównywal-
ny, zależny od dawki wzrost latencji i zmniejszenie
amplitudy w drogach czuciowych rogu tylnego i ją-
der siatkowatych wzgórza.
Rdzeń kręgowy. Wiele środków znieczulających
powoduje zależne od dawki hamowanie sponta-
nicznej i wywołanej aktywności komórek rogów
tylnych rdzenia, przede wszystkim w warstwie V,
biorącej udział w integracji bodźców. Doświadcze-
nia na zwierzętach wskazują, że anestetyki hamują
w rdzeniu świadome reakcje ruchowe na szkodli-
we bodźce. Świadomość i pamięć na pewno nie są
jednak zlokalizowane anatomicznie w rdzeniu krę-
gowym, rdzeń nie jest więc z pewnością jedynym
miejscem działania anestetyków odpowiedzialnym
za stan znieczulenia ogólnego.
1.4 Wpływ anestetyków
na procesy elektrofizjologiczne
w ośrodkowym układzie
nerwowym
Istnieje zgodność poglądów, że anestetyki upośle-
dzają lub przerywają przewodnictwo impulsów ner-
wowych, przy czym należy uwzględnić następujące
mechanizmy:

t
zmniejszenie pobudliwości neuronów wskutek
zmiany potencjału spoczynkowego błon lub
wskutek wpływu na procesy, biorące udział
w powstawaniu potencjału czynnościowego;

t
hamowanie pobudzającej lub wzmocnienie ha-
mującej aktywności synaps;

t
hamowanie w ośrodkowym układzie nerwowym
neuronów rozrusznikowych lub nadających
rytm.
 6 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
1.4.1 Upośledzenie pobudliwości
neuronów
1 Istnieją dane wskazujące, że anestetyki mogą wzmac-
niać potencjał spoczynkowy rdzeniowych neuronów
motorycznych i neuronów korowych (hiperpola-
ryzacja). Mogłoby to hamować wyzwalanie poten-
cjału czynnościowego w okolicy postsynaptycznej
lub w neuronach, w których następują spontaniczne
wyładowania. Nie ma natomiast wpływu na próg
wyzwalania potencjału czynnościowego ani praw-
dopodobnie także na funkcje kanałów zależnych od
potencjału, które biorą udział w wytwarzaniu poten-
cjału czynnościowego, ani też na przewodzenie wy-
tworzonego potencjału czynnościowego.
1.4.2 Wpływ na funkcje synaptyczne
Wydaje się, że wpływ na aktywność synaptyczną
jest dla znieczulenia o wiele ważniejszy niż wpływ
anestetyków na przewodzenie. Środki znieczulają-
ce ogólnie hamują lub wzmacniają in vitro aktyw-
ność pobudzającą w synapsach różnych regionów
o.u.n., włącznie z rdzeniem kręgowym, w stężeniach
o wiele niższych niż powodujących osłabienie prze-
wodnictwa. W podobny sposób anestetyki hamują
lub wzmagają hamującą funkcję synaps. Czynność
synaps może też się zmieniać pod wpływem pre-
i postsynaptycznych efektów anestetyków.
Działanie presynaptyczne
Istnieją dane wskazujące, że anestetyki mogą hamo-
wać presynaptyczne uwalnianie pobudzających i ha-
mujących przekaźników, być może przez bezpośredni
wpływ na proces ich wydzielania, np. przez hamowa-
nie napływu wapnia do wnętrza komórki. W niektó-
rych doświadczeniach środki znieczulające ogólnie na-
silały uwalnianie hamującego przekaźnika – GABA.
Działanie postsynaptyczne
W badaniach doświadczalnych niektóre środki znie-
czulające ogólnie powodowały upośledzenie reakcji
elektrofizjologicznych na uwalnianie przekaźnika,
w innych doświadczeniach stwierdzono też wzmo-
żenie reakcji. Większość stosowanych anestetyków
wzmaga w doświadczeniu reakcję elektrofizjologicz-
ną na działający hamująco neuroprzekaźnik GABA.
1.4.3 Wpływ na neurony rozrusznikowe
Większość anestetyków wpływa na częstość odde-
chu i akcji serca, być może z powodu działania na
odpowiednie neurony rozrusznikowe w pniu mó-
zgu. Z nielicznych dotąd badań wynika, że anestety-
ki wziewne mogą upośledzać lub zupełnie hamować
samoistną aktywność tych neuronów.
1.5 Wpływ anestetyków na kanały
jonowe
Aktywność synaps i przewodnictwo w aksonie za-
leżą od funkcji kanałów jonowych w błonie. W ak-
sonie podstawowe znaczenie mają kanały sodowe
i potasowe zależne od potencjału, natomiast dla ak-
tywności synaps główną rolę odgrywają zależne od
ligandów kanały dla wapnia i chloru oraz dla sodu
i potasu.
1.5.1 Kanały jonowe zależne
od potencjału
Liczne badania doświadczalne wykazały, że za-
leżne od potencjału kanały sodowe i potasowe są
w niewielkim stopniu wrażliwe na działanie lot-
nych anestetyków, efekty ich działania można za-
obserwować dopiero po zastosowaniu stężeń, któ-
re wielokrotnie przekraczają stężenia konieczne
do wywołania znieczulenia. Wyniki te są zgodne
z brakiem wpływu anestetyków na wywoływanie
i przewodzenie potencjału czynnościowego.
Zależne od potencjału kanały wapniowe są
również w niewielkim stopniu wrażliwe na ane-
stetyki, być może jednak odgrywają one rolę
w hamowaniu uwalniania mediatorów w określo-
nych synapsach.
1.5.2 Kanały jonowe zależne od ligandów
W szybkiej aktywności hamującej i pobudzającej
synaps pośredniczą kanały jonowe zależne od li-
gandów. W synapsach tych następuje otwarcie ka-
nałów jonowych przez wiązanie neuroprzekaźnika
do białek kanału. Wydaje się, że zależne od ligan-
dów kanały jonowe są istotnym punktem uchwytu
działania anestetyków.
 1 Mechanizmy działania anestetyków i teorie znieczulenia ogólnego
Kanały jonowe aktywowane
przez glutaminian
Receptory glutaminianowe charakteryzują się wiel-
ką heterogennością strukturalną, która przypusz-
czalnie stanowi odzwierciedlenie ich różnorakich
funkcji. W zależności od ich wybiórczych agonistów
rozróżnia się trzy grupy receptorów glutaminiano-
wych: receptory AMPA, kainianowe i NMDA. Wy-
daje się, że środki znieczulające ogólnie odmiennie
wpływają na te receptory. Na przykład przypuszcza
się, iż receptor NMDA jest punktem uchwytu dzia-
łania ketaminy, ale wydaje się, że jest on niewrażli-
wy na inne anestetyki. Uważa się natomiast, że re-
ceptory kainianowe i AMPA są bardziej wrażliwe na
barbiturany.
Kanały jonowe aktywowane przez GABA
Kwas γ-aminomasłowy (GABA) jest, jak wiado-
mo, najważniejszym przekaźnikiem hamującym
w ośrodkowym układzie nerwowym. Receptory
GABAA (aktywowane przez GABA kanały jono-
we) pośredniczą w reakcji postsynaptycznej kwa-
su γ-aminomasłowego uwalnianego w synapsie:
otwarty w ten sposób kanał umożliwia wybiórcze
przechodzenie przez niego chlorku, co powoduje
hiperpolaryzację neuronu.
Funkcja receptora GABAA jest modyfikowana przez
anestetyki lotne, barbiturany, anestetyki steroidowe,
propofol, etomidat, kwas γ-aminomasłowy i benzo-
diazepiny. Anestetyki wzmagają działanie GABA,
jednakże w większych stężeniach mogą aktywować ka-
nały GABAA w nieobecności GABA, i – w końcu jako
trzecie działanie – mogą hamować kanał GABAA.
Badania kanałów sodowych in vitro w sztucznych
podwójnych warstwach lipidów wykazały, że barbitu-
rany i propofol skracają czas otwarcia kanału i wzma-
gają zmienność aktywności zależnej od napięcia.
Glicynergiczne i nikotynergiczne
acetylocholinowe kanały receptorowe
Glicyna jest najważniejszym postsynaptycznym
przekaźnikiem hamującym w pniu mózgu i w rdze-
niu kręgowym. Odpowiedni receptor jest – podob-
nie jak GABAA – kanałem chlorkowym. Istnieją
nieliczne dane wskazujące, że stosowane klinicznie
stężenia lotnych anestetyków i propofolu wzmaga-
ją elektrofizjologiczne działanie glicyny. Receptory
7
acetylocholinowe nikotynergiczne w mięśniach nie
mają znaczenia dla działania anestetyków, nato-
miast neuronalny receptor acetylocholinowy niko-
tynergiczny mógłby odgrywać rolę w ich działaniu. 1
W nielicznych badaniach doświadczalnych in vitro
kanały te podlegały hamowaniu przez anestetyki
lotne.
1.6 Molekularne działanie
anestetyków
Nie ulega wątpliwości, że działanie anestetyków wy-
nika z ich wpływu na czynność kanałów jonowych,
ciągle natomiast nie wiadomo, na jakich interak-
cjach molekularnych polega to działanie. W odnie-
sieniu do tego problemu istnieją trzy teorie: hipo-
teza lipidowa, proteinowa i hipoteza mieszanego
działania w miejscu zetknięcia się warstwy lipidowej
i białkowej.
1.6.1 Reguła Meyera-Overtona
Według reguły Meyera-Overtona istnieje w skali
logarytmicznej liniowa zależność pomiędzy współ-
czynnikiem rozdziału olej/gaz a siłą działania ane-
stetyku lotnego: im większa rozpuszczalność w li-
pidach, tym silniejsze działanie znieczulające i tym
niższe minimalne stężenie pęcherzykowe (zob.
rozdz. 2). Z tej reguły pierwotnie wyprowadzano
jednolity molekularny mechanizm działania róż-
nych anestetyków wziewnych. Zgodnie z tym, pod-
stawowy punkt uchwytu działania tych anestetyków
miał mieć naturę hydrofobową.
Reguła ta odnosi się jednak tylko do gazów i cie-
kłych, lotnych anestetyków, nie odnosi się do aneste-
tyków dożylnych. Reguła ta została też opracowana
z zastosowaniem oleju z oliwek, który stanowi mie-
szaninę różnych olejów. Zamiast tego w celu scha-
rakteryzowania siły działania znieczulającego wpro-
wadzono więc później współczynnik rozdziału okta-
nol/woda. Obecnie ten parametr wykazuje najlepszą
korelację pomiędzy rozpuszczalnością a siłą działania
znieczulającego. Cechy charakterystyczne oktanolu
wskazują, że dla działania znieczulającego istotne są
zarówno właściwości lipofilne, jak i hydrofilne.
Wyjątki. Reguła Meyera-Overtona ma ograniczenia.
Istnieją na przykład liczne polihalogenowe alkany,
 8 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
które nie wywierają działania znieczulającego, lecz
przeciwdrgawkowe. W celu uzyskania działania znie-
czulającego inne substancje muszą być stosowane
1 w dawkach 10-krotnie większych niż wynikałoby to
z reguły Meyera-Overtona. W przypadku niektórych
substancji siła działania znieczulającego rośnie z ro-
snącą długością łańcucha cząsteczki – aż do pewnej
długości krytycznej. Powyżej tej długości substancje
te nie wywierają już działania znieczulającego; feno-
men ten określa się jako „cut-off”. Wyjątki od reguły
Meyera-Overtona dowodzą, że dla działania znieczu-
lającego istotne są inne jeszcze cechy, jak wielkość
i geometryczne ukształtowanie cząsteczki.
1.6.2 Teoria lipidowa znieczulenia
ogólnego
Według tej teorii – opartej na regule Meyera-Over-
tona – działanie znieczulające powstaje wskutek in-
terakcji danej substancji ze strukturą hydrofobową.
Anestetyk rozpuszcza się w podwójnej warstwie li-
pidowej błony i po uzyskaniu krytycznego stężenia
w błonie ma wywoływać stan znieczulenia wskutek
zmiany fizykalnych cech błony. Zmiany te polegają
na „ekspansji” błony, to znaczy na powiększeniu jej
objętości aż do objętości krytycznej, która mogłaby
powodować kompresję kanałów jonowych i zmianę
ich funkcji. Według innej koncepcji, wyprowadza-
nej z badań za pomocą rezonansu magnetycznego
(MR), anestetyki mogą powodować zaburzenia fos-
folipidów w podwójnej warstwie lipidowej błony,
które upośledzają funkcję kanałów jonowych. Ta
koncepcja uważana jest jednak za nieprawdopodob-
ną. Postulowaną dawniej przemianę lipidów z fazy
żelu do fazy ciekłokrystalicznej również uważa się
obecnie za przestarzałą.
1.6.3 Teoria proteinowa
Zgodnie z regułą Meyera-Overtona, działanie znie-
czulające mogłoby powstawać w wyniku bezpośred-
niej interakcji środka znieczulającego z hydrofobo-
wymi częściami cząsteczek protein w błonie włókna
nerwowego. Odpowiednie efekty zostały już in vitro
wykazane, co prawda po bardzo dużych, klinicznie
niestosowanych stężeniach anestetyków. Teoria
proteinowa mogłaby też wytłumaczyć wyjątki od
reguły Meyera-Overtona, zwłaszcza efekt „cut-off”.
W ten sposób powinowactwo, zdolność wiązania,
mogłyby być ograniczane przez wielkość i strukturę
geometryczną cząsteczek białka.
Badania za pomocą rezonansu magnetycznego
(MR) wykazały, że lotne anestetyki mogą wchodzić
w interakcję z proteinami na dwa sposoby:

t
zajęcie hydrofobowych kieszeni (przy czym ta
interakcja nie wyjaśnia odmiennych działań
poszczególnych anestetyków) i

t
interakcja z hydrofobowymi aminokwasami
α-helisy białek błony, która mogłaby prowadzić
do przerwania fizjologicznej interakcji lipidowo-
-białkowej oraz – być może – do zmian konfor-
macji białka.
PIŚMIENNICTWO
Carstens E, Antognini JF: Anesthetic effects on the thalamus, reticular
formation and related systems. Thalamus and Related Systems,
2005: 3 (1); 1–7.
Chen X, Sirois JE, Lei Q, Talley EM, Lynch III C, Bayliss DA: HCN subunit-
specific and cAMP-modulated effects of anesthetics on neuronal
pacemaker currents.
Journal of Neuroscience, 2005: 25 (24); 5803–5814.
Fiset P, Plourde G, Backman SB: Brain imaging in research on anesthe-
tic mechanisms: Studies with propofol. Progress in Brain Research,
2005: 150 (Suppl.); 245–250.
Grasshoff C, Rudolph U, Antkowiak B: Molecular and systemic mecha-
nisms of general anaesthesia: The multi-site and multiple mecha-
nisms‘ concept. Current Opinion in Anaesthesiology 2005: 18 (4);
386–391.
Hemmings Jr HC, Akabas MH, Goldstein PA, Trudell JR, Orser BA,
Harrison NL: Emerging molecular mechanisms of general anesthetic
action. Trends in Pharmacological Sciences: 2005: 26 (10); 503–510.
Mashour GA, Forman SA, Campagna JA: Mechanisms of general
anesthesia: From molecules to mind. Best Practice and Research in
Clinical Anaesthesiology, 2005: 19, 349–364.
Stevens RJN, Rüsch D, Davies PA, Raines DE: Molecular properties im-
portant for inhaled anesthetic action on human 5-HT3A receptors.
Anesthesia and Analgesia 2005: 100 (6); 1696–1703.
 ROZDZIAŁ

2 Podstawy farmakokinetyczne
2.1 Definicje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

2.2 Rozmieszczenie (dystrybucja) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

2.2.1 Właściwości leku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.2.2 Objętość dystrybucji. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.2.3 Redystrybucja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

2.3 Eliminacja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.3.1 Równanie Michaelis-Mentena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

2.4 Klirens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.4.1 Oznaczanie klirensu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.4.2 Klirens wątrobowy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.4.3 Klirens nerkowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

2.5 Modele kompartmentowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

2.5.1 Model jednokompartmentowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2.5.2 Model dwukompartmentowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.5.3 Modele trój- i więcej kompartmentowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

2.1 Definicje 2.2 Rozmieszczenie (dystrybucja)

Farmakokinetyka opisuje absorpcję, rozmieszcze- Po wstrzyknięciu dożylnym anestetyk transporto-

nie (dystrybucję) i eliminację leku, a więc interakcję wany jest z prądem krwi do różnych części organi-
organizmu z lekiem albo – w węższym znaczeniu – zmu. Pomiędzy krwią a tkankami istnieje gradient
zmiany stężenia leku w organizmie w funkcji czasu. (różnica) stężeń, podana substancja wnika więc do
Natomiast farmakodynamika zajmuje się działa- tkanek i rozmieszcza się w nich. Przechodzenie leku
niami, które lek wywiera w organizmie. do tkanek zależy z jednej strony od jego cech fizy-
Farmakokinetyka anestetyków wziewnych jest do- kochemicznych, a z drugiej strony od określonych
kładnie przedstawiona w rozdz. 3, w tym miejscu zo- cech organizmu, takich jak wielkość ukrwienia,
stały więc opisane tylko podstawy farmakokinetycz- przepuszczalność błon i różnica wartości pH po-
ne anestetyków dożylnych, zwłaszcza ich rozmiesz- między osoczem i tkanką.
czenie i klirens. W związku z tym, że podawane są
tylko dożylnie, pominięte zostaną kwestie związane
z absorpcją leków po podaniu innymi drogami. 2.2.1 Właściwości leku
Przedstawione zasady farmakokinetyki mają słu-
żyć lepszemu zrozumieniu działania dożylnych ane- Następujące cechy odgrywają istotną rolę w roz-
stetyków i racjonalnemu ich stosowaniu w codzien- mieszczeniu leku:
nej praktyce klinicznej.
t
wielkość cząsteczki,
 10 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

t
stopień jonizacji, Tabela 2.1 Wiązanie z białkami różnych anestetyków,

t
rozpuszczalność w lipidach, opioidów, środków znieczulających miejscowo i środków

t
wiązanie z białkami krwi, zwiotczających

t
wiązanie z białkami tkanek. Związek Wiązanie z białkami w %
Diazepam 98
Wielkość cząsteczki. Im mniejsza jest cząsteczka
leku, tym łatwiejsza jest jego dyfuzja przez błonę Propofol 98
naczynia włosowatego. Małe, obojętne elektrycznie Bupiwakaina 95
2 cząsteczki o masie cząsteczkowej poniżej 100 Da Sufentanyl 92,5
przechodzą – niezależnie od innych cech – bez Alfentanyl 91
przeszkód przez błonę, gdy tymczasem obdarzone Fentanyl 82
ładunkiem elektrycznym, hydrofilne cząsteczki mo-
Tiopental 80
gą przenikać błony tylko przez swoiste kanały błony
naczynia włosowatego, okienka lub pory pomiędzy Etomidat 75
komórkami śródbłonka kapilar. Duże lipofilne czą- Lidokaina 65
steczki o masie cząsteczkowej do 600 Da przecho- Atrakurium 51
dzą również bez przeszkód przez błonę, natomiast Morfina 40
większe cząsteczki przechodzą wolniej. Do mózgu
Wekuronium 30
mogą przenikać tylko cząsteczki bardzo małe lub
rozpuszczalne w lipidach.

Jonizacja i polaryzacja. Liczne cząsteczki posiada-
jące ładunek elektryczny nie potrafią bez przeszkód
przenikać przez błony lipidowe, albo z powodu ich
jonizacji, albo też dlatego, że ze względu na nierów-
nomierne pola elektryczne zachowują się jak dipol.
Cechy te odgrywają przede wszystkim dużą rolę
przy przenikaniu anestetyków miejscowo znieczula-
jących do włókien nerwowych (zob. rozdz. 8).
Rozpuszczalność w lipidach. Im lepiej substancja
jest rozpuszczalna w lipidach, tym łatwiejsze jest jej
przechodzenie przez błonę lipidową. Na przykład
wolna, niezjonizowana forma tiopentalu wykazuje
dużą rozpuszczalność w lipidach i szybciej przenika
do mózgu niż pentobarbital; odpowiednio szybciej
pojawia się także działanie znieczulające.
Wiązanie z białkami. Wiele leków wiąże się w oso-
czu w odwracalny sposób z albuminami i globuli-
nami, lipoproteinami i glikoproteinami, ale także
z białkami w tkankach (tab. 2.1). Tylko wolna, nie-
związana z białkami frakcja leku może przenikać
przez błony lipidowe. Gdy ta wolna frakcja przenik-
nie przez błonę do tkanek, dalsza część cząsteczek
substancji ulega dysocjacji (odłączeniu od białek),
ponownie więc istnieje pewna ilość substancji wol-
nej, zdolnej do dyfuzji do tkanek. Zmniejszenie
wiązania z białkami, np. przy niewydolności nerek,
zwiększa udział frakcji wolnej, należy się więc liczyć
z silniejszym działaniem substancji. W przeciwień-
stwie do leków wiążących się z białkami, zmiany
białek w małym tylko stopniu wpływają na dyfuzję
leków słabo wiązanych z białkami.
Wiązanie w tkankach. Substancje w dużej czę-
ści wiążące się z białkami osocza wiążą się też sil-
niej z białkami tkanek, np. w płucach. To wiązanie
z białkami tkanek uważane jest za czynnik odgrywa-
jący istotną rolę w znacznym indywidualnym zróż-
nicowaniu objętości dystrybucji.
2.2.2 Objętość dystrybucji
Jak wyżej opisano, anestetyki po podaniu dożylnym
opuszczają krwiobieg i rozmieszczają się w okre-
ślonych przestrzeniach, tzw. przestrzeniach dystry-
bucji, czyli kompartmentach. Objętość dystrybucji
określonego leku jest matematycznie jednolitą prze-
strzenią rozmieszczenia, w której wszystkich miej-
scach istnieje to samo stężenie. To stężenie wynika
z następującego równania:
ilość substancji (M)
stężenie substancji (c) = .
objętość (Vd)
Z tego równania można również wyliczyć objętość
dystrybucji (Vd – volume of distribution) w litrach
albo w litrach na kilogram masy ciała:
M
objętość dystrybucji (Vd) = c .

Stężenie
ilość substancji
Vd =
C pi
mała Vd
duża Vd
Czas (t)
Ryc. 2.1 Pojęcie objętości dystrybucji (Vd).
Przedstawiono przebieg stężenia w funkcji czasu po dożylnym wstrzyknięciu
leku, którego klirens jest stały. Przy małej objętości dystrybucji początkowe
maksymalne stężenie jest większe niż przy dużej objętości dystrybucji. Duża
objętość dystrybucji prowadzi do wzrostu okresu półtrwania i wolniejszego
spadku stężenia w osoczu (Cpi = początkowe stężenie w osoczu; Egan, 1995,
zmodyfikowano).
Zgodnie z tym równaniem, objętość dystrybucji jest
współczynnikiem proporcji pomiędzy znajdującą
się w organizmie ilością leku a jego stężeniem w oso-
czu (ryc. 2.1). Jeżeli znana jest objętość dystrybucji,
można wyliczyć dawkę leku, która jest potrzebna,
aby uzyskać określone (leczniczo skuteczne) stęże-
nie w osoczu. Objętość dystrybucji może być wielo-
krotnie większa niż objętość ciała, ponieważ zależy
nie tylko od „rzeczywistych” objętości dystrybucji,
lecz również od wiązania w osoczu i w tkankach.
Z tego powodu wyliczona objętość dystrybucji na-
zywana jest także „pozorną” (apparent) objętością
dystrybucji.
Początkowa objętość dystrybucji
Początkową objętością dystrybucji nazywa się obję-
tość, w której cała substancja rozmieszcza się i ule-
ga rozcieńczeniu bezpośrednio po wstrzyknięciu,
a więc osocze. W czasie początkowej fazy rozmiesz-
czania leku nie ma jeszcze jego dyfuzji do obwodo-
wych kompartmentów. Stężenie jest duże i iloraz
z wstrzykniętej ilości i stężenia w osoczu, a więc
objętość dystrybucji jest mała. W dalszym przebie-
gu lek przenika z osocza do tkanek. Po zakończeniu
fazy dystrybucji ustala się stały stosunek pomiędzy
ogólną ilością leku a stężeniem w osoczu. W osoczu
2 Podstawy farmakokinetyczne 11
znajduje się tylko część ogólnej ilości leku, a objętość
dystrybucji jest większa niż w fazie początkowej.
Objętość dystrybucji w stanie równowagi. Jeżeli
substancja podawana jest we wlewie, stężenie w oso-
czu rośnie tak długo, aż ustali się stan równowagi.
Stosunek ogólnej ilości leku do stężenia w osoczu
w stanie równowagi nazywa się objętością dystrybu-
cji w stanie równowagi (Vdss – volume of distribution
2
in steady state).
2.2.3 Redystrybucja
Lipofilne leki przenikają szybko do dobrze ukrwio-
nych narządów, jak serce i mózg, i równie szybko
je opuszczają; proces ten nazywany jest redystry-
bucją. Tiopental jest typowym lekiem, którego
działanie ośrodkowe ustaje w wyniku redystrybu-
cji. Wskutek jego rozpuszczalności w lipidach i sil-
nego ukrwienia mózgu stężenie tiopentalu w mó-
zgu osiąga maksimum w ciągu jednej minuty po
wstrzyknięciu dożylnym. W miarę przechodzenia
tiopentalu do innych – słabiej ukrwionych tkanek
– zmniejsza się jego stężenie w osoczu i zgodnie
z pojawiającym się gradientem stężeń lek wraca
z mózgu do osocza i z prądem krwi przechodzi do
innych tkanek, odpowiednio do gradientu między
osoczem a tymi tkankami. Z powodu jego lipo-
filności największa część tiopentalu znajduje się
w tkance tłuszczowej.
Szybkie wybudzenie po jednorazowym wstrzyk-
nięciu większej dawki tiopentalu polega przede
wszystkim na tej redystrybucji leku z mózgu do
tkanki mięśniowej. W razie ponawianych wstrzyk-
nięć wybudzenie opóźnia się jednak, ponieważ
stężenie tiopentalu w tkankach obwodowych ro-
śnie i tym samym ustąpienie działania zależy już
w dużym stopniu od eliminacji.
Zjawisko redystrybucji decyduje także o czasie
działania innych lipofilnych leków, np. fentanylu
i propofolu.
2.3 Eliminacja
Eliminacja to wszystkie procesy, które prowadzą do
usunięcia leku z organizmu. Należą do nich:

t
wydalanie niezmienionej substancji przez nerki
lub płuca,
 12 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

t
przemiana biochemiczna (enzymatyczna) w wą-
trobie, w nerkach lub w osoczu,

t
samoistny rozpad w osoczu.
Kinetyka reakcji enzymatycznych jest opisywana
równaniem Michaelis-Mentena.
2.3.1 Równanie Michaelis-Mentena
2 nytoiny, kwasu acetylosalicylowego.
Procesy enzymatyczne prowadzą albo do rozkładu
leku, albo do jego przemiany w pochodne lepiej roz-
puszczalne w wodzie. Prędkość (V) procesu enzyma-
tycznego zależy od liczby układów enzymatycznych
i substratów, jak również od wewnętrznej aktyw-
ności systemów enzymatycznych. Tę wewnętrzną
aktywność opisuje stała Michaelis-Mentena (Km).
Stała ta podaje stężenie (C) substratu, przy którym
proces przebiega z prędkością równą połowie mak-
symalnej prędkości (Vmax).
Szybkość reakcji jest obliczana według następują-
cego równania:
C × Vmax
V= .
C + Km
Wobec tego, że Km i Vmax są stałe, szybkość reakcji
jest proporcjonalna do stężenia substancji (ryc. 2.2).
Przy małym stężeniu szybkość eliminacji leku jest
proporcjonalna do stężenia w osoczu. Przy dużych
stężeniach (gdy C >> Km) szybkość reakcji jest sta-
ła, niezależnie od wzrostu stężenia leku. Przy bar-
dzo dużych stężeniach reakcja przebiega nieliniowo
i osiąga stan nasycenia.
1 Klirens jest miarą zdolności organizmu do elimi-
V (= flow). Tym samym klirens odpowiada objętości
V max
0,5
0
0 1 2 3 4 5
Stężenie substratu (x K m )
Ryc. 2.2 Graficzne przedstawienie stałej Michaelis-Mentena. Szybkość reak-
cji jest proporcjonalna do stężenia substratu.
Kinetyka 0 i I rzędu
W przypadku leku, którego enzymatyczny rozkład
jest nasycony już przy małych stężeniach, ilość leku
wydalana w jednostce czasu jest stała i tym samym
jest niezależna od stężenia w osoczu, jakkolwiek stę-
żenie stale maleje. Taka reakcja jest określana jako
kinetyka 0 rzędu. Przykład: eliminacja etanolu, fe-
W przypadku większości leków szybkość elimi-
nacji jest jednak w szerokim zakresie stężeń pro-
porcjonalna do aktualnego stężenia w osoczu. Tym
samym także szybkość, z jaką stężenie się zmniejsza,
jest proporcjonalna do stężenia. Taka reakcja, przy
której szybkość, z jaką dana wielkość się zmienia,
jest proporcjonalna do jej własnej aktualnej warto-
ści, określana jest jako kinetyka I rzędu.
Przy kinetyce I rzędu stężenie w osoczu początkowo obniża się szybko,
w miarę jego zmniejszania – coraz wolniej. Taki przebieg może być
przedstawiony jako funkcja wykładnicza.
Okres półtrwania. Przebiegającą wykładniczo eli-
minację określonej substancji można scharaktery-
zować za pomocą okresu połowicznej eliminacji.
Jest to, jak wiadomo, czas, w którym stężenie leku
w osoczu obniża się do połowy (tab. 2.2). Jeżeli na
wykresie naniesie się stężenie w osoczu w skali loga-
rytmicznej, będzie to prosta.
2.4 Klirens
nacji danej substancji z krwi; określa się ją w l/min
Tabela 2.2 Okresy półtrwania oraz ilość leku, która uległa elimi-
nacji, a także ilość leku pozostałego w organizmie
Liczba okresów Substancja, która Substancja
półtrwania uległa eliminacji pozostająca
(%) w organizmie (%)
1 50 50
6 2 75 25
3 87,5 12,5
4 93,75 6,25
5 96,875 3,125

osocza, która w jednostce czasu jest „uwalniana” lub
oczyszczana z danej substancji.
Jak już podano, szybkość eliminacji większości
leków, tzn. ilość wyeliminowana w jednostce cza-
su (M/t), jest proporcjonalna do aktualnego stęże-
nia w osoczu (c). Klirens, Cl, jest współczynnikiem
proporcji między szybkością eliminacji a stężeniem
w osoczu:
M niski Cl
szybkość eliminacji, = c × Cl
t
albo
M Czas (t)
klirens, Cl = × c.
t
Klirens jest więc miarą szybkości eliminacji leku,
którą można wyliczyć.
2.4.1 Oznaczanie klirensu
Klirens można obliczyć według podanego wyżej wzoru.
Aby oznaczyć klirens nerkowy, wykonuje się wlew do-
żylny aż do uzyskania w osoczu stałego stężenia i mierzy
się ilość leku wydaloną z moczem w jednostce czasu.
Klirens ogólny natomiast można obliczyć po
jednorazowym wstrzyknięciu dużej dawki (bolu-
sa), mierząc stężenie leku w osoczu w określonych
punktach czasowych według następującego wzoru:
M
klirens, Cl = ,
t
eliminacja przebiega jako proces o kinetyce I rzędu.
AUC
przy czym AUC (area under the curve) oznacza pole
pod krzywą zależności stężenie–czas (ryc. 2.3).
Za pomocą samego oznaczania stężenia leku we
krwi nie można zbadać klirensu poszczególnych na-
rządów.
2.4.2 Klirens wątrobowy
Klirens danej substancji przez wątrobę – oczyszcza-
nie osocza przez wątrobę – zależy od trzech czyn-
ników:

t
stopnia ukrwienia wątroby,

t
wewnętrznej zdolności wątroby do eliminacji
danej substancji,

t
stopnia wiązania z białkami osocza lub z innymi
składnikami krwi.
Zależność między tymi trzema czynnikami opisana
jest przez model równowagi żylnej: zgodnie z przy-
jętym modelem, niezwiązane (wolne) stężenie danej
2 Podstawy farmakokinetyczne 13
Stężenie
ilość substancji
Cl =
AUC
2
wysoki Cl
Ryc. 2.3 Koncepcja klirensu leku.
Przedstawiono przebieg stężenia w czasie po wstrzyknięciu dożylnym w mo-
delu jednokompartmentowym. Wzrost klirensu prowadzi do skrócenia okresu
półtrwania i – odwrotnie (Cl – klirens, AUC – pole pod krzywą; Egan, 1995,
zmodyfikowano).
substancji w żylnej krwi wątrobowej znajduje się
w równowadze z niezwiązanym stężeniem w hepa-
tocytach. Niezwiązana część substancji w wątrobie
może być eliminowana drogą biotransformacji lub
przez wydalanie z żółcią. Model równowagi żylnej
opiera się na dwóch założeniach:

t
eliminacja wątrobowa danej substancji jest ogra-
niczona przez jej transport do wątroby;
Stopień ekstrakcji wątrobowej i klirens wątrobowy.
Stopień ekstrakcji wątrobowej jest to ta część danej
substancji, która eliminowana jest. z krwi podczas jej
przechodzenia przez wątrobę, E; V to ukrwienie wą-
troby. Klirens wątrobowy, Clh, wynika z wzoru:
.
Clh = V × E.
Klirens wątrobowy substancji zależy więc od
ukrwienia wątroby i od zdolności wątroby do wy-
ekstrahowania substancji z krwi – stopnia ekstrakcji
wątrobowej.
Klirens wewnętrzny, Cli. Pojęcie to oznacza zdolność
wątroby do ekstrakcji substancji niezależnie od wielko-
ści ukrwienia i stopnia związania z białkami. Zależność
między całkowitym klirensem wątrobowym, stopniem
ekstrakcji i klirensem wewnętrznym określa równanie:
. . Cli
Clh = V × E = V ( . + Cli).
V
 14 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Z równania tego wynika, że jeżeli klirens wewnętrz-
ny jest wielokrotnie większy od przepływu wątro-
bowego, to całkowity klirens wątrobowy przybliża
się do ukrwienia wątroby. Jeżeli natomiast klirens
wewnętrzny jest bardzo mały, to całkowity klirens
wątrobowy jest prawie równy klirensowi wewnętrz-
nemu.
2 niem ekstrakcji, a ich klirens nerkowy zależy głównie
O klirensie wątrobowym i o stopniu ekstrakcji wątrobowej decydują
dwie niezależne zmienne: klirens wewnętrzny i ukrwienie wątroby.
Zmiany jednej z tych wielkości prowadzą też do zmian klirensu wątro-
bowego, przy czym ich nasilenie zależy od klirensu wewnętrznego.
Ogólnie obowiązuje zasada: klirens wątrobowy sub-
stancji charakteryzujących się stopniem ekstrakcji
mniejszym niż 30% nie zmienia się w zależności od
ukrwienia wątroby, ale wpływają na niego zaburze-
nia aktywności enzymatycznej wątroby. Natomiast
klirens wątrobowy substancji o stopniu ekstrakcji
przekraczającym 70% zależy głównie od ukrwienia
wątroby, w słabym tylko stopniu od aktywności en-
zymów wątrobowych. Leki o stopniu ekstrakcji 30–
70% podlegają zmianom pod wpływem obu czynni-
ków – zmian zarówno ukrwienia, jak i aktywności
enzymów wątroby.
Wpływ schorzeń wątroby. Klirens wątrobowy może
być zmniejszony z powodu schorzeń wątroby, które
mogą zaburzyć funkcje komórek wątrobowych i/lub
zmniejszyć ukrwienie wątroby. Marskość wątroby
zmniejsza klirens substancji charakteryzujących
się dużą szybkością ekstrakcji wątrobowej wsku-
tek zmniejszenia ukrwienia wątroby. Ale klirens
substancji o małym stopniu ekstrakcji również się
zmniejsza, ponieważ zaburzeniom czynności komó-
rek wątrobowych towarzyszy zmniejszenie klirensu
wewnętrznego.
II Ogólnie biorąc, w schorzeniach wątroby dawki
leków, które są eliminowane przez wątrobę, muszą
być zmniejszone. II
2.4.3 Klirens nerkowy
W nerkach odbywa się przede wszystkim wydalanie
substancji, w nieznacznym tylko stopniu – ich meta-
bolizm. Klirens nerkowy substancji zależy od wielkości
przesączania kłębkowego, wydalania kanalikowego
i resorpcji zwrotnej w kanalikach. Udział wielkości
przesączania kłębkowego w klirensie nerkowym sta-
nowi tylko około 20%, przy czym przesączaniu w kłęb-
kach podlega tylko substancja wolna, a więc niezwią-
zana z białkami. Substancje, które w kanalikach nie są
ani wydalane, ani resorbowane zwrotnie, cechują się
małym stopniem ekstrakcji nerkowej; ich klirens od-
powiada przesączaniu kłębkowemu. Substancje, które
są w dużym stopniu wydalane przez kanaliki, a nie są
resorbowane zwrotnie, charakteryzują się dużym stop-
od ukrwienia nerek. Substancja wydalana przez ka-
naliki albo przesączana w kłębkach, ale resorbowana
zwrotnie w kanalikach, charakteryzuje się małym
stopniem ekstrakcji i tym samym jej klirens nerkowy
nie odgrywa większej roli.
Wpływ wieku. Z wiekiem klirens kreatyniny ma-
leje o około 50%, przy czym stężenie kreatyniny
w osoczu nie ulega zmianom, ponieważ w star-
szym wieku maleje także masa mięśniowa. U star-
szych osób, mimo prawidłowego stężenia kreatyni-
ny w surowicy, eliminacja leków może być jednak
zwolniona.
Wpływ schorzeń nerek. Wiele anestetyków i środ-
ków zwiotczających mięśnie jest wydalanych głównie
przez nerki. W niewydolności nerek, przy zmniej-
szonej liczbie czynnych nefronów, należy zmniej-
szyć dawki tych leków. Ukrwienie nerek maleje we
wstrząsie, także i w tym wypadku dawkowanie tych
leków musi być więc zmniejszone. W zaawansowa-
nej marskości wątroby z zespołem wątrobowo-ner-
kowym pojawiają się również zaburzenia czynności
nerek, które wraz z zaburzeniami czynności wątroby
zmniejszają eliminację większości leków.
2.5 Modele kompartmentowe
Aby opisać przebieg stężenia leku we krwi lub
w osoczu w czasie, wprowadzono pojęcie modeli
kompartmentowych. Kompartmenty są to, jak opi-
sano w pkt 2.2, teoretyczne przestrzenie organizmu,
w których rozmieszcza się lek. Rozróżnia się modele
jednokompartmentowe, dwukompartmentowe oraz
trój- i więcejkompartmentowe; w istocie stanowią
one jednak jedynie uproszczenie rzeczywistych pro-
cesów rozmieszczania i eliminacji (ryc. 2.4a do c).
Wyprowadzone z tych modeli wartości muszą więc
być ostrożnie interpretowane, zwłaszcza w praktyce
klinicznej.
 2 Podstawy farmakokinetyczne 15

wstrzyknięcie wstrzyknięcie
C1 C1 C2
i.v. k10 i.v. k10
k12 k21 k12 k 21

C2 wstrzyknięcie C1
i.v.
k13 k 31

C3
a b c 2

Ryc. 2.4 Diagram blokowy przedstawiający modele farmakokinetyczne po wstrzyknięciu dożylnym.

C1 = kompartment centralny, C2 = kompartment obwodowy, C3 = powolny kompartment obwodowy
k10 = stała szybkości eliminacji (wymawiane: k – jeden – zero), k12 = stała transferu dla transportu z C1 do C2, k21 = stała transferu dla transportu z C2 do C1, k13 =
stała transferu dla transportu z C1 do C3, k31 = stała transferu dla transportu z C3 do C1.
a) Model jednokompartmentowy.
b) Model dwukompartmentowy.
c) Model trójkompartmentowy.











 













a b

Ryc. 2.5 Spadek stężenia leku w osoczu po wstrzyknięciu dożylnym w modelu jednokompartmentowym. (C0 = pozorne stężenie początkowe; Mutschler, 1996,
zmodyfikowano).
a) Wykres liniowy.
b) Wykres półlogarytmiczny.

2.5.1 Model jednokompartmentowy W modelu jednokompartmentowym ilość leku

obecna bezpośrednio po wstrzyknięciu w kom-
W modelu jednokompartmentowym organizm partmencie jest równa podanej dawce. Objętość
traktowany jest jako jeden homogenny kompart- dystrybucji wynosi więc:
ment, w którym lek się rozmieszcza (ryc. 2.4a).
dawka
Zakłada się przy tym, że rozmieszczenie następuje Vd = .
natychmiast po wstrzyknięciu, a wewnątrz kom- stężenie początkowe
partmentu nie ma żadnych gradientów stężeń.
System jest otwarty, to znaczy stężenie substancji W tym modelu klirens substancji stanowi iloczyn
w kompartmencie może się zmniejszać wskutek stałej eliminacji (ke), i objętości dystrybucji:
eliminacji. Eliminacja substancji podanej w bolu-
Cl = ke × Vd.
sie następuje według kinetyki I rzędu (ryc. 2.5a i b).
 16 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Okres połowicznej eliminacji można wyliczyć
z wzoru:
Vd
półokres eliminacji, t1/2 = 0,693 ×
Cl
Z tego wzoru wynika, że półokres eliminacji substancji
zależy od dwóch wielkości: objętości dystrybucji i kli-
2 rensu. Obowiązuje zasada:
cić i uzyskać stan równowagi natychmiast, można
podać dawkę nasycającą, która równa jest pożąda-
nemu stanowi równowagi pomnożonemu przez
. objętość dystrybucji. Szybkość infuzji nastawia się
następnie tak, aby szybkość podawania odpowiada-
ła szybkości eliminacji substancji.
2.5.2 Model dwukompartmentowy

W odniesieniu do większości leków można po

Im większy jest klirens substancji, tym krótszy jest półokres eliminacji,
im większa objętość dystrybucji, tym dłuższy półokres eliminacji.
Duża objętość dystrybucji cechuje substancje
w znacznym stopniu gromadzące się w tkankach,
wskutek czego narządy eliminujące mają do dyspo-
zycji – do wydalenia odpowiednio mniej substancji.
Powtarzane wstrzyknięcia
Jak już opisano, po wstrzyknięciu bolusa stężenie
substancji w modelu jednokompartmentowym
zmniejsza się wykładniczo (kinetyka I rzędu). Jeżeli
poda się tę samą dawkę zanim substancja zostanie
całkowicie wyeliminowana, w osoczu pojawia się
wyższe stężenie maksymalne. Po każdym kolejnym
wstrzyknięciu proces ten postępuje, aż osiągnie stę-
żenie maksymalne lub ustali się równowaga, po-
nieważ ze wzrostem stężenia w osoczu zwiększa się
też szybkość eliminacji. Szybkość, z jaką ustali się
równowaga, zależy od półokresu eliminacji danej
substancji. Połowa stanu równowagi osiągana jest
w ciągu jednego okresu półtrwania, blisko 100% –
po 5 okresach półtrwania. Wahania stężenia w oso-
czu ze szczytami i dolinami występują jednak także
w stanie równowagi po każdym kolejnym podaniu,
zwłaszcza jeżeli odstępy pomiędzy wstrzyknięciami
są stosunkowo długie w porównaniu z okresem pół-
trwania danej substancji.
Ciągły wlew dożylny
Wahania pomiędzy szczytowymi i najniższymi stę-
żeniami substancji można zminimalizować przez
wstrzykiwanie mniejszych dawek w mniejszych
odstępach czasu lub przez ciągłą infuzję. W czasie
ciągłego wlewu stężenie w osoczu narasta wykładni-
czo aż do osiągnięcia stanu równowagi. Wymaga to
około 5 okresów półtrwania. Aby proces ten skró-
wstrzyknięciu dożylnym rozróżnić dwie fazy (ryc.
2.6a i b). W pierwszej fazie, natychmiast po wstrzyk-
nięciu dożylnym, tak zwanej fazie dystrybucji, stęże-
nie leku szybko się zmniejsza, ponieważ substancja
przechodzi do tkanek. Potem następuje druga faza,
w której przebiegu stężenie w osoczu zmniejsza się
wolniej, odpowiednio do eliminacji. Co prawda,
także eliminacja substancji rozpoczyna się natych-
miast po wstrzyknięciu, ale spowodowany przez eli-
minację spadek stężenia jest znacznie mniejszy niż
spowodowany przechodzeniem leku do tkanek.
Takiego dwufazowego zachowania się stężenia
leku w osoczu nie można opisać wystarczająco do-
kładnie za pomocą modelu jednokompartmento-
wego. Potrzebny jest w tym celu model z dwoma
kompartmentami – centralnym i obwodowym.
Kompartment centralny i kompartment obwo-
dowy. Kompartment centralny obejmuje dobrze
ukrwione narządy – serce, mózg, wątrobę, nerki
i inne, które początkowo pobierają większą ilość
substancji niż tkanki słabiej ukrwione. Te słabiej
ukrwione tkanki, do których zalicza się jelita, skórę
i tkankę tłuszczową, stanowią kompartment obwo-
dowy. W modelu dwukompartmentowym przyj-
muje się, że substancja wstrzykiwana jest do kom-
partmentu centralnego i tylko z niego jest elimino-
wana. Zakłada się dalej, z dużym uproszczeniem, że
rozmieszczenie w kompartmencie centralnym na-
stępuje natychmiast, chociaż pewna ilość substancji
przenika natychmiast do tkanek.
W modelu dwukompartmentowym można opisać
przebieg stężenia w kompartmencie centralnym w po-
staci równania dwuwykładniczego. Objętość kompart-
mentu centralnego jest dla anestezjologa szczególnie
ważna, ponieważ do tego kompartmentu wstrzykuje
się anestetyki i środki wspomagające, a jego objętość
decyduje o wielkości maksymalnego stężenia.
Zachowanie się leku po wstrzyknięciu dożylnym.
Bezpośrednio po wstrzyknięciu cała ilość leku znaj-
 2 Podstawy farmakokinetyczne 17


















a b
Ryc. 2.6 Spadek stężenia leku w osoczu po wstrzyknięciu dożylnym w modelu dwukompartmentowym. (C1 = kompartment centralny, C2 = kompartment
obwodowy, faza λ1 = głównie szybkość rozmieszczenia, faza λ2 = głównie szybkość eliminacji; Mutschler, 1996, zmodyfikowano).
a) Wykres liniowy.
b) Wykres półlogarytmiczny.
duje się w kompartmencie centralnym, jednocześnie
rozpoczyna się rozmieszczanie substancji w kom-
partmencie obwodowym według kinetyki I rzędu,
o wielkości stałej k12 (ryc. 2.4b). Szybkość przecho-
dzenia z kompartmentu ośrodkowego do obwodo-
wego określona jest przez klirens dystrybucji (= Vc
× k12). W miarę wzrostu stężenia w kompartmencie
obwodowym część substancji przechodzi z powro-
tem do kompartmentu centralnego – z szybkością
równą stałej k21. Nieodwracalna eliminacja substan-
cji następuje z kompartmentu centralnego – zgod-
nie ze stałą ke. Spadek stężenia substancji w kom-
partmencie centralnym zależy od następujących
wielkości:

t
objętości kompartmentu,

t
klirensu dystrybucji (klirens międzykompart-
mentowy),

t
klirensu eliminacji.
W stanie równowagi lek rozmieszczony jest równo-
miernie w kompartmencie centralnym i obwodo-
wym, stężenia są więc z definicji w obu kompart-
mentach identyczne. Objętość dystrybucji w stanie
równowagi (Vdss) stanowi tym samym sumę ob-
jętości kompartmentu centralnego i obwodowego.
Jeżeli substancja znajduje się w dużej części w kom-
partmencie obwodowym, to istnieje też wielka
obwodowa objętość dystrybucji i duża jest odpo-
wiednio Vdss. Podobnie jak w modelu jednokom-
partmentowym, klirens otrzymuje się dzieląc dawkę
przez AUC (zob. pkt 4.1).



 




 



2.5.3 Modele trój- i więcej kompartmentowe
W przypadku niektórych leków po pierwszej, szyb-
kiej fazie dystrybucji następuje druga, wolniejsza fa-
za dystrybucji, a dopiero potem zaczyna się proces
eliminacji. Nie można tego opisać wystarczająco do-
kładnie funkcją dwuwykładniczą, wymaga to opisa-
nia za pomocą trzech wielkości wykładniczych.
W modelu trójkompartmentowym wstrzyknię-
cie następuje także do kompartmentu centralnego.
Następnie substancja przemieszcza się w sposób
odwracalny z kompartmentu centralnego do dwóch
kompartmentów obwodowych, z których jeden (bar-
dziej „płytki”) pobiera substancję szybciej niż drugi
(„głębszy”), odpowiednio – według stałych I rzędu
k12 i k21. Przechodzenie do kompartmentu „głębsze-
go” i powrót następują według stałych k13 i k31 (zob.
ryc. 2.4c). W modelu trójkompartmentowym istnieją
trzy klirensy: powolny, międzykompartmentowy kli-
rens, szybki klirens i w końcu klirens eliminacji, oraz
trzy okresy półtrwania: dwa szybkie i jeden końcowy
półokres eliminacji. W tym modelu końcowy okres
półtrwania ma co prawda małe znaczenie, ponieważ
czas upływający do zmniejszenia stężenia do 50%
może być znacznie zawyżony.
Okres półtrwania wrażliwy na kontekst
Czas działania substancji po podaniu w bolusie zależy
przede wszystkim od okresu połowicznego rozpadu.
 18 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Czas do spadku do 50% [min]

100 Okres półtrwania leku wrażliwy na kontekst jest to czas, w ciągu którego
sufentanyl stężenie substancji w osoczu po przerwaniu infuzji spada o 50%.
fentanyl
alfentanyl
75
remifentanyl Wrażliwy na kontekst okres półtrwania polega na
rozmieszczeniu i metabolizmie leku. W odniesieniu
50 do prawie wszystkich substancji, przede wszystkim
w odniesieniu do fentanylu i tiopentalu, wrażliwy na
2 kontekst okres półtrwania rośnie, jeżeli dłużej trwa
25 infuzja (wyjątek: remifentanyl, zob. rozdz. 5). Nie ma
jednak stałej zależności pomiędzy okresem połowicz-
0 nej eliminacji a okresem półtrwania wrażliwym na
0 100 200 300 400 500 600 kontekst. Na przykład fentanyl ma krótszy okres pół-
Czas trwania infuzji [min] trwania niż sufentanyl, ale jego wrażliwy na kontekst
okres półtrwania jest po przekraczającej dwie godzi-
Ryc. 2.7 Okres półtrwania wrażliwy na kontekst. ny infuzji dłuższy, ponieważ wyeliminowana nieod-
Czas do spadku stężenia substancji do 50% po odstawieniu infuzji (Egan, 1995,
wracalnie substancja jest zastępowana przez fentanyl
zmodyfikowano).
dopływający z tkanek obwodowych (ryc. 2.7).

Po wielokrotnych wstrzyknięciach, a przede wszyst-
kim po ciągłym wlewie, nie ma już tej zależności.
Aby lepiej opisać zachowanie się substancji po infu-
zji, stworzono pojęcie okresu półtrwania wrażliwe-
go na kontekst. Jest on zdefiniowany następująco:
PIŚMIENNICTWO
Aktories K, Förstermann U, Hofmann F, Forth W (Hrsg.): Allgemeine
und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. 10. Auflage, Urban &
Fischer 2009.
Brunton L, Lazo J, Parker K (eds.): Goodman and Gilman's The Phar-
macological Basis of Therapeutics, 11th ed. McGraw-Hill, New York
2005.
Mutschler E: Arzneimittelwirkungen, 9. Aufl. Wissenschaftliche Ver-
lagsgesellschaft, Stuttgart 2008.
 ROZDZIAŁ

3 Znieczulenie wziewne
3.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

3.2 Właściwości fizykochemiczne anestetyków wziewnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

3.2.1 Prężność pary . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
3.2.2 Ciśnienie parcjalne (cząstkowe) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
3.2.3 Rozpuszczalność. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

3.3 Wchłanianie i dystrybucja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

3.3.1 Stężenie w powietrzu wdechowym i pęcherzykowym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
3.3.2 Wchłanianie anestetyku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
3.3.3 Dystrybucja anestetyku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
3.3.4 Czynniki modyfikujące. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

3.4 Eliminacja anestetyków wziewnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

3.4.1 Eliminacja przez płuca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
3.4.2 Metabolizm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
3.4.3 Toksyczność wątrobowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

3.5 Siła działania anestetyków wziewnych – wartość MAC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

3.5.1 Zmodyfikowane definicje MAC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
3.5.2 Czynniki wpływające na MAC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

3.6 Głębokość znieczulenia przy znieczuleniu wziewnym. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

3.6.1 Stadia znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
3.6.2 Znaczenie kliniczne stadiów znieczulenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

3.7 Farmakologia stosowanych anestetyków wziewnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

3.7.1 Izofluran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
3.7.2 Desfluran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
3.7.3 Sewofluran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
3.7.4 Wybór anestetyku wziewnego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
3.7.5 Podtlenek azotu (gaz rozweselający, N2O) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
3.7.6 Ksenon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

3.8 Prowadzenie znieczulenia wziewnego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

3.8.1 Wprowadzenie do znieczulenia ogólnego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3.8.2 Podtrzymywanie znieczulenia ogólnego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
3.8.3 Wyprowadzenie ze znieczulenia ogólnego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
3.8.4 Znieczulenie złożone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
 20 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
3.1 Wstęp
Anestetyki wziewne są wprowadzane przez płu-
ca i rozprowadzane do różnych tkanek organi-
zmu przez krew. Głównym punktem działania są
różnorodne białka mózgu i rdzenia kręgowego; tu
anestetyki wchodzą w interakcję z funkcją kanałów
jonowych błon neuronów i receptorów; albo nasi-
lają czynności hamujące, albo tłumią przewodze-
nie bodźców w synapsach lub zakończeniach ner-
wowych aksonów o małej średnicy (zob. rozdz. 1).
3 Dzięki tym działaniom anestetyki wziewne prowa-
dzą do znieczulenia ogólnego, stanu utraty przy-
tomności i wyłączenia zdolności ruchowych, w któ-
rym – odpowiednio do jego głębokości – możliwe
jest wykonanie zabiegów chirurgicznych bez wywo-
ływania reakcji obronnych.
Idealny anestetyk wziewny. Idealny anestetyk
wziewny powinien zapewniać:

t
szybkie i przyjemne zasypianie i budzenie ze znie-
czulenia,

t
dobrą sterowność – możliwość szybkiej zmiany
głębokości znieczulenia,

t
wystarczająco silne działanie przeciwbólowe,
hamowanie odruchów i zwiotczenie mięśni
szkieletowych,

t
szeroki margines bezpieczeństwa,

t
brak działania toksycznego w dawkach klinicznych.
Znieczulenie wziewne umożliwia, w porównaniu
ze znieczuleniem dożylnym, łatwiejsze sterowanie,
ponieważ głębokość znieczulenia można zmieniać
łatwo przez zmianę stężenia anestetyku we wdycha-
nym powietrzu. Anestetyki wziewne nie spełniają
jednak wszystkich wymagań, które stawia się ideal-
nemu środkowi znieczulającemu:

t
czas wprowadzania w znieczulenie, z wyjątkiem
desfluranu i sewofluranu, jest stosunkowo długi
i towarzyszy mu okres pobudzenia,

t
do uzyskania wystarczającej głębokości znieczu-
lenia konieczne jest nierzadko stosowanie stężeń,
które prowadzą do niepożądanych działań
ubocznych, zwłaszcza ze strony układu krążenia.
Z tych powodów anestetyki wziewne często są koja-
rzone z innymi substancjami, np.:

t
anestetykami dożylnymi celem szybkiego wpro-
wadzenia w znieczulenie;

t
opioidami i podtlenkiem azotu celem wzmoc-
nienia działania przeciwbólowego;

t
środkami zwiotczającymi mięśnie szkieletowe,
aby uzyskać pełne zwiotczenie mięśni.
Tabela 3.1 Wziewne środki znieczulające ogólnie stosowane
klinicznie
Podtlenek azotu (gaz rozweselający, N2O)
Izofluran
Desfluran
Sewofluran
Większość znieczuleń wziewnych jest więc wykonywana
w postaci znieczulenia złożonego. Łączenie anestetyku
z innymi środkami zwiększa margines bezpieczeństwa
anestetyku wziewnego i osłabia objawy niepożądane
dzięki temu, że do wystarczającej głębokości znieczule-
nia potrzebne są mniejsze stężenia. W tab. 3.1 zestawio-
no najważniejsze stosowane anestetyki wziewne w ko-
lejności ich wprowadzenia do lecznictwa.
3.2 Właściwości fizykochemiczne
anestetyków wziewnych
W temperaturze pokojowej anestetyki wziewne pozo-
stają w stanie lotnym (podtlenek azotu) albo w stanie
ciekłym (izofluran, desfluran, sewofluran). Związki cie-
kłe muszą być najpierw zmienione w parę (stan lotny),
aby mogły być wprowadzone przez płuca. Służą do tego
celu specjalne parowniki, przez które można pacjento-
wi podać anestetyk w ściśle określonym stężeniu.
Podtlenek azotu nie wymaga parownika, może
być podany pacjentowi bezpośrednio z butli albo
z centralnego magazynu poprzez urządzenie daw-
kujące (przepływomierz).
Stan fizyczny, w jakim w temperaturze pokojowej
występuje środek wziewny, zależy od jego tempera-
tury wrzenia.
Jeżeli temperatura wrzenia anestetyku wziewnego jest wyższa niż tem-
peratura pokojowa, wówczas związek ma postać ciekłą, jeżeli jest niższa
od temperatury pokojowej – substancja jest w stanie gazowym.
3.2.1 Prężność pary
Z chwilą osiągnięcia przez anestetyki wziewne tem-
peratury wrzenia, przechodzą one zupełnie w stan
lotny. Parowanie nie zaczyna się jednak dopiero
po osiągnięciu temperatury wrzenia, ale w pewnym
stopniu już w temperaturze pokojowej.
 3 Znieczulenie wziewne 21

Gaz
Równowaga
Ciecz
Ryc. 3.1 Równowaga między ciekłą a gazową fazą lotnego anestetyku
wziewnego.
Jeżeli ciecz znajduje się w zamkniętym pojemni-
ku, nie paruje całkowicie, lecz tak długo, aż usta-
li się równowaga pomiędzy fazą ciekłą i lotną.
W stanie równowagi paruje taka sama liczba czą-
steczek, jaka przechodzi na powrót do stanu cie-
kłego (ryc. 3.1).
Stężenie nasycenia. W stanie równowagi prze-
strzeń ponad cieczą jest nasycona gazem. Gaz wy-
wiera na ciecz pewne ciśnienie nazywane prężno-
ścią pary i mierzone w mm Hg lub w kilopaskalach
(kPa). Ważne w praktyce klinicznej:
Każdy anestetyk wziewny ma własną, właściwą
dla niego prężność pary (tab. 3.2).
Oprócz prężności pary, w przestrzeni ponad cieczą,
można zmierzyć stężenie gazu jako odsetek objętościo-
wy (%obj.) w mieszaninie gazu lub pary. Jeżeli prze-
strzeń ponad cieczą jest wysycona parą anestetyku,
wówczas osiągnięte jest stężenie nazywane stężeniem
nasycenia. Każdej prężności pary anestetyku odpowia-
da określone stężenie nasycenia (zob. tab. 3.2). W prak-
tyce klinicznej ważne są następujące zależności: 3
t Im wyższa jest prężność pary anestetyku wziewnego, tym wyższe
jest stężenie nasycenia i odwrotnie.
t Prężność pary anestetyku wziewnego zależy również od temperatu-
ry: im wyższa jest temperatura, tym więcej anestetyku paruje i tym
wyższa jest prężność pary oraz odpowiednio stężenie nasycenia.

Tabela 3.2 Właściwości stosowanych anestetyków wziewnych

Właściwości Halotan Enfluran Izofluran Sewofluran Desfluran Podtlenek
azotu
Masa cząsteczkowa (Da) 197,4 184,5 184,5 200,1 168 44
Temp. wrzenia (w °C) 50,2 56,5 48,5 58,5 22,8 –
Ciężar właściwy (w 25°C) 1,6 1,52 1,50 1,53 1,50 –
Prężność pary (mm Hg w 20°C) 243 172 238 160 664 –
MAC w 100% O2 (dorosły w średnim wieku) 0,75 1,68 1,28 2,05 6 104
MAC w 70% N2O 0,29 0,57 0,56 0,8 2,83 –
Współczynniki rozdziału (w 37°C)
Krew/gaz 2,54 1,91 1,46 0,69 0,42 0,47
Mózg/krew 1,9 1,4 1,6 1,7 1,29 1,1
Mięśnie/krew 3,4 1,7 2,9 3,13 2,02 1,2
Tłuszcz/krew 51 36 45 47,5 27,2 2,3
Olej/gaz 224 98,5 90,8 53,4 18,7 1,4
Guma/gaz 120 74 62 29,1 19,3 1,2
Środek konserwujący tymol bez bez bez bez bez
Trwałość
Zasady trochę nietrw. trwały trwały bardzo nietrwały trwały trwały
Promieniowanie UV nietrw. trwały trwały trwały trwały trwały
Metale korozja trwały trwały trwały trwały trwały
Stopień metabolizmu (%) ok. 20 ok. 5 ok. 0,2 3–5 ok. 0,02 0
Tworzenie fluorków (> 10 μmol/l po nie tak nie tak nie –
1 MAC-godz.)
Szkodliwość dla warstwy ozonowej duża tak tak minimalna minimalna tak
 22 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
3.2.2 Ciśnienie parcjalne (cząstkowe)
W warunkach klinicznych anestetyki wziewne
wprowadzane są zawsze jako mieszanina z innymi
gazami – powietrzem, O2 lub N2O. Prężność pary
anestetyku wziewnego jest jednak niezależna od
obecności innych gazów. Każdy gaz wywiera w mie-
szaninie takie ciśnienie, jakby był sam; te ciśnienia
nazywane są ciśnieniami cząstkowymi (parcjalny-
mi) ciśnienia całkowitego. Zgodnie z prawem Dal-
tona:
Ciśnienie całkowite mieszaniny gazów stanowi
3 sumę ciśnień parcjalnych (cząstkowych) wszystkich
obecnych w mieszaninie gazów.
Ciśnienie parcjalne anestetyku odgrywa istotną
rolę w szybkości jego przenikania do organizmu.
Wielkość ciśnienia parcjalnego anestetyku wziewnego decyduje o szybko-
ści osiągnięcia stanu równowagi między stężeniem anestetyku w powie-
trzu oddechowym a stężeniem we krwi.
3.2.3 Rozpuszczalność
Anestetyki wziewne w postaci gazu lub pary po
wprowadzeniu przez płuca muszą się rozpuścić we
krwi, aby z krwiobiegiem dotrzeć do mózgu. Zgod-
nie z prawem Henry’ego, rozpuszczona fizycznie
we krwi ilość gazu jest wprost proporcjonalna do
ciśnienia parcjalnego anestetyku we krwi, to znaczy
rozpuszczalność gazu rośnie wraz ze wzrostem ci-
śnienia parcjalnego (przy stałej temperaturze):
Prawo Henry’ego: p = nK(T)
(p = ciśnienie gazu, n = gęstość cząsteczek gazu roz-
puszczonych w cieczy; K = stała, T = temperatura).
Rozpuszczalność decyduje o szybkości, z jaką osiąga-
na jest określona głębokość znieczulenia i z jaką znie-
czulenie może być ponownie spłycone. Poszczególne
anestetyki charakteryzują się różną rozpuszczalnością.
3.3 Wchłanianie i dystrybucja
Głębokość znieczulenia osiągalna za pomocą okre-
ślonego anestetyku zależy od ciśnienia parcjalnego
anestetyku w mózgu.
Zgodnie z prawem Henry’ego ciśnienie parcjalne
anestetyku w mózgu i w innych tkankach dąży do
równowagi z ciśnieniem parcjalnym we krwi i w pę-
cherzykach płucnych. Mózg pobiera więc anestetyk
wziewny aż do wyrównania ciśnień parcjalnych
w mózgu i w powietrzu pęcherzyków płucnych.
Tym samym stężenie lub ciśnienie parcjalne anestetyku w powietrzu
pęcherzykowym ma podstawowe znaczenie dla znieczulenia.
Jednak ważna jest także rozpuszczalność anestetyku
we krwi. Decyduje ona przede wszystkim o szybko-
ści, z jaką osiągany jest stan znieczulenia. Im większa
rozpuszczalność, tym wolniej przebiega indukcja do
znieczulenia i wyprowadzenie ze znieczulenia.
3.3.1 Stężenie w powietrzu
wdechowym i pęcherzykowym
Stężenie parcjalne anestetyku w powietrzu pęche-
rzykowym decyduje o ciśnieniach parcjalnych we
krwi i we wszystkich innych tkankach, a one z kolei
zależą od ciśnienia cząstkowego, tzn. stężenia ane-
stetyku w powietrzu oddechowym. Szybkość, z jaką
następuje wyrównanie ciśnień cząstkowych między
powietrzem wdychanym a pęcherzykowym, zależy
od następujących czynników:

t
stężenia anestetyku w mieszaninie środków znie-
czulających,

t
wentylacji pęcherzykowej.
Przy niezmienionym stężeniu anestetyku w powie-
trzu oddechowym i niezaburzonym oddychaniu
stężenie w powietrzu pęcherzykowym wyrównałoby
się w ciągu kilku minut ze stężeniem w powietrzu
oddechowym, gdyby gaz nie przechodził stale do
krwi. To przechodzenie gazu do krwi i – następ-
nie – jego przechodzenie do tkanek powoduje, że
stężenie w powietrzu pęcherzykowym maleje. Przy
stałym stężeniu w powietrzu oddechowym stęże-
nie w powietrzu pęcherzykowym zależy pierwotnie
od równowagi między wentylacją w pęcherzykach
płucnych a przechodzeniem gazu do krwi płucnej.
Ważne w praktyce klinicznej:
II Stężenie anestetyku w powietrzu pęcherzyko-
wym można szybko zmienić przez zmianę wentyla-
cji i/lub stężenia w powietrzu oddechowym. II
Na ryc. 3.2 przedstawiono, w jakim czasie stężenie
anestetyku w powietrzu pęcherzykowym przybliża
się do stężenia w powietrzu oddechowym – przy
stałym stężeniu w powietrzu oddechowym.
 3 Znieczulenie wziewne 23

  działu krew/gaz, im mniejsza rozpuszczalność, tym

 współczynnik ten jest mniejszy. Duża rozpuszczal-
ność, czyli duży współczynnik krew/gaz, prowadzi


do wzmożonego pobierania anestetyku przez krew
i niskiego stosunku między stężeniem w powietrzu

pęcherzykowym a oddechowym, to znaczy wskutek
ciągłego pobierania anestetyku przez krew ciśnienie

 
parcjalne w powietrzu pęcherzykowym początkowo



 

 oddechowym. Stąd w praktyce klinicznej jest waż-
      

Ryc. 3.2 Szybkość, z jaką stężenie różnych anestetyków w powietrzu pęche-
rzykowym zbliża się do stężenia w powietrzu oddechowym. Szybkość ta jest
największa w przypadku najsłabiej rozpuszczalnego podtlenku azotu, a naj-
mniejsza w przypadku najlepiej rozpuszczalnego metoksyfluranu. Fa/Fi =
stosunek stężenia w powietrzu pęcherzykowym do stężenia w powietrzu wde-
chowym (Eger; zmodyfikowano).
3.3.2 Wchłanianie anestetyku
Wchłanianie anestetyku w płucach zależy od nastę-
pujących trzech czynników:

t
rozpuszczalności anestetyku we krwi,

t
pojemności minutowej serca,

t
różnicy ciśnień cząstkowych między powietrzem
pęcherzykowym a krwią w żyłach płucnych.
Rozpuszczalność we krwi
Rozpuszczalność anestetyku wziewnego jest zdefi-
niowana jako stosunek stężenia anestetyku (gazu lub
pary) w dwóch fazach, które znajdują się w równo-
wadze. Bywa ona też określana jako współczynnik
rozdziału krew/gaz. Ten współczynnik oznacza sto-
sunek stężeń anestetyku we krwi i w fazie lotnej, to
znaczy – jak rozmieszcza się anestetyk pomiędzy te
dwie fazy z chwilą osiągnięcia równowagi. W stanie
równowagi ciśnienia parcjalne anestetyku są w obu
fazach równe, natomiast ich stężenia są różne.
Przykład: Współczynnik rozdziału krew/gaz
izofluranu wynosi 1,4. W stanie równowagi stęże-
nie izofluranu we krwi jest 1,4-krotnie większe niż
w powietrzu pęcherzykowym, gdy tymczasem ich
ciśnienia parcjalne w obu fazach są równe.
Im większa jest rozpuszczalność anestetyku
wziewnego, tym większy jest współczynnik roz-
ciągle spada, tak że równowaga ciśnień parcjalnych
między pęcherzykami a krwią osiągana jest powoli
– jak długo niezmienione jest stężenie w powietrzu
ne: 3
Im lepiej anestetyk wziewny jest rozpuszczalny we krwi, tym większa
jego ilość musi być pobrana, aby podnieść ciśnienie parcjalne we krwi.
Z tego powodu ciśnienie parcjalne dobrze rozpuszczalnych anestety-
ków, np. izofluranu, rośnie powoli. Odwrotnie – ciśnienie parcjalne
słabo rozpuszczalnych anestetyków (desfluranu, sewofluranu) rośnie
szybciej, ponieważ krew może pobrać mniej substancji.
Poszczególne anestetyki wziewne mają różne współ-
czynniki rozdziału krew/gaz (tab. 3.3), odpowiednio
szybko przebiega też nasycanie ich we krwi i w tkan-
kach, a z tego powodu wprowadzenie do znieczule-
nia: przy dużej rozpuszczalności we krwi – powoli,
przy niskiej – szybko.
Aby skrócić wprowadzanie do znieczulenia za
pomocą anestetyków o dużej rozpuszczalności,
zwykle początkowo podaje się anestetyk wziewny
w większym stężeniu w powietrzu wdychanym
niż potrzebne do osiągnięcia późniejszego stężenia
i późniejszego podtrzymywania znieczulenia.
Pojemność minutowa serca
Pojemność minutowa serca również wpływa na po-
bieranie anestetyku wziewnego. Jeżeli rośnie, to zna-
czy więcej krwi przepływa przez krążenie płucne,
wówczas krew pobiera więcej anestetyku. Powoduje
to obniżenie ciśnienia w powietrzu pęcherzykowym,
tak że ciśnienie parcjalne anestetyku we krwi tętniczej
jest niższe niż przy prawidłowej pojemności minuto-
wej. Teoretycznie powinno to opóźniać wystąpienie
równowagi. Ciśnienie parcjalne w tkankach rośnie
natomiast szybciej, ponieważ anestetyk jest transpor-
towany do tkanek w większych ilościach. Początkowo
krzywa ciśnienia parcjalnego we krwi tętniczej prze-
biega bardziej płasko, w fazie końcowej natomiast
bardziej stromo, tak że w sumie czas upływający do
 24 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Tabela 3.3 Współczynniki rozdziału anestetyków wziewnych w temperaturze 37ºC (według Egera)
Krew/gaz
Podtlenek azotu 0,47
Desfluran 0,42
Sewofluran 0,69
Izofluran 1,46
Enfluran 1,9
Halotan 2,54
3 osiągnięcia równowagi pod wpływem zmian pojem-
ności minutowej serca zmienia się nieznacznie.
Gradient ciśnień parcjalnych
pomiędzy powietrzem pęcherzykowym
a krwią żyły płucnej
Obowiązuje zasada:
Im większa jest różnica ciśnień parcjalnych anestetyku między powietrzem pę-
cherzykowym a krwią żyły płucnej, tym większa jest ilość pobrana przez krew.
Różnica ciśnień parcjalnych między pęcherzyka-
mi a krwią powstaje wskutek pobierania anestetyku
przez tkanki. Proces ten obniża stale ciśnienie parcjal-
ne we krwi. Dopiero gdy wszystkie tkanki znajdą się
w równowadze z ciśnieniem parcjalnym w powietrzu
pęcherzykowym i we krwi tętniczej, zniknie różnica
między ciśnieniami parcjalnymi między powietrzem
pęcherzykowym a krwią. Jeżeli nie ma już różnicy,
nie będzie też już pobierany gaz.
3.3.3 Dystrybucja anestetyku
Ilość anestetyku, która jest pobierana przez różne
tkanki z krwi, zależy od następujących czynników:

t
rozpuszczalności anestetyku w tkance,

t
ukrwienia tkanki,

t
różnicy między ciśnieniami parcjalnymi aneste-
tyku we krwi i w tkance.
Rozpuszczalność w tkankach
Rozpuszczalność anestetyku w tkance jest określona
przez współczynnik rozdziału tkanka/krew, podob-
nie jak rozpuszczalność we krwi.
Mózg/krew Mięśnie/krew Tłuszcz/krew
1,1 1,2 2,3
1,3 2,0 27
1,7 3,13 47,5
1,6 2,9 45
1,4 1,7 36
1,9 3,4 51
Współczynnik rozpuszczalności tkanka/krew
w odniesieniu do różnych wolnych od tłuszczu
tkanek wynosi dla większości anestetyków ok. 1,
to znaczy substancje te są we krwi i w tkankach
rozpuszczalne w podobnym stopniu. Wobec tego,
że stężenie anestetyku we krwi zależy od ciśnienia
parcjalnego i od rozpuszczalności, stężenie w tkance
niezawierającej tłuszczu jest zbliżone do stężenia we
krwi.
Inne są warunki w tkance tłuszczowej. Tu współ-
czynnik rozdziału tkanka/krew jest znacznie więk-
szy niż 1; od 2,3 dla podtlenku azotu do 51 dla ha-
lotanu (zob. tab. 3.3). Wynika z tego, że największa
część anestetyku pobierana będzie przez tę tkankę
z przepływającej przez nią krwi.
Stężenie anestetyku w tkance tłuszczowej jest znacznie wyższe niż w ja-
kichkolwiek innych tkankach. Ze względu na dobrą rozpuszczalność
w tłuszczach ciśnienie parcjalne anestetyku w tłuszczu rośnie powoli, tak
samo powoli osiągana jest równowaga między krwią a tkanką tłuszczową.
Ukrwienie tkanek
Im większe jest ukrwienie tkanki, tym szybciej
transportowany jest do niej anestetyk i tym szybciej
wzrasta w niej ciśnienie parcjalne i stężenie sub-
stancji. Bogato unaczynione tkanki, jak mózg, serce,
nerki, wątroba i przewód pokarmowy, mają silne
ukrwienie w porównaniu ze swoją masą. Tkanki te
otrzymują 75% pojemności minutowej serca i dzię-
ki temu szybko osiągają równowagę z ciśnieniem
parcjalnym anestetyku we krwi, przy stałym stęże-
niu substancji w powietrzu oddechowym – zwykle
w ciągu 10–15 minut. Różnica ciśnień parcjalnych
między krwią a powietrzem pęcherzykowym spada
przy tym do 25% wartości początkowej.
Podczas gdy silnie unaczynione tkanki są już na-
sycone, trzy inne grupy tkanek jeszcze przez długi

czas pobierają anestetyk z krwi; należą do nich skó-
ra/mięśnie, tkanka tłuszczowa i słabo unaczynione
tkanki.
Nasycenie skóry i mięśni, które otrzymują 18%
pojemności minutowej serca, następuje najwcze-
śniej po 90 min, tkanki tłuszczowej dopiero po
wielu godzinach, tak że w przebiegu przeciętnego
znieczulenia nie dochodzi do osiągnięcia stanu rów-
nowagi z tkanką tłuszczową.
Słabo unaczynione, źle ukrwione tkanki, jak na
przykład ścięgna, więzadła, chrząstki itp., nie biorą
udziału w procesie nasycania.
Różnica ciśnień parcjalnych
między krwią a tkankami
Im większa jest różnica ciśnień parcjalnych między krwią a tkanką, tym
szybciej przebiega dyfuzja anestetyku do tkanki.
Z tego powodu tkanki początkowo pobierają aneste-
tyk szybko. Ponieważ jednak wraz ze wzrostem ilości
anestetyku pobranego przez tkankę rośnie w niej ci-
śnienie parcjalne, maleje różnica ciśnień parcjalnych
pomiędzy krwią a tkanką. Pobieranie anestetyku przez
tkankę zostaje zwolnione.
3.3.4 Czynniki modyfikujące
Szybkość, z jaką rośnie stężenie anestetyku w po-
wietrzu pęcherzykowym i osiągana jest określona
głębokość znieczulenia, może być modyfikowana
przez różne czynniki. Należą do nich:

t
stężenie anestetyku w powietrzu wdychanym
(oddechowym),

t
wielkość wentylacji,

t
wielkość pojemności minutowej serca.
Stężenie anestetyku
Stężenie anestetyku w powietrzu wdychanym
wpływa na szybkość, z jaką rośnie stężenie w powie-
trzu pęcherzykowym, a mianowicie:
Im wyższe jest stężenie anestetyku w powietrzu wdychanym, tym wyż-
sze jest jego stężenie w powietrzu pęcherzykowym.
3 Znieczulenie wziewne 25
Efekt stężenia. Z klinicznego punktu widzenia waż-
ne jest, że przy podwyższeniu stężenia anestetyku
w powietrzu wdychanym stężenie w powietrzu pę-
cherzykowym wzrasta ponadproporcjonalnie; im
wyższe jest stężenie w powietrzu wdychanym, tym
szybciej narasta stężenie w powietrzu pęcherzyko-
wym. Proces ten nazywany jest efektem stężenia.
Przy dopływie dużego stężenia wzrost stęże-
nia w powietrzu pęcherzykowym zależy przede
wszystkim od wentylacji, a nie od rozpuszczal-
ności. Gdyby na przykład było możliwe podanie
anestetyku w stężeniu 100%, wówczas wszystkie
substancje osiągałyby w powietrzu pęcherzyko- 3
wym stężenie równe stężeniu w powietrzu odde-
chowym, mimo różnej rozpuszczalności poszcze-
gólnych anestetyków, to znaczy pobieranie ane-
stetyku przez krew nie miałoby istotnego wpływu
na stężenie w powietrzu pęcherzykowym.
Przy niskich stężeniach natomiast o szybkości
wzrostu stężenia w powietrzu pęcherzykowym de-
cyduje przede wszystkim rozpuszczalność, a nie
wentylacja.
Efekt stężenia polega na zagęszczeniu gazów
w małej objętości i na wzroście wentylacji. Jeżeli
na przykład z płuc wypełnionych mieszaniną 80%
podtlenku azotu i 20% tlenu połowa podtlenku azo-
tu, wskutek jego szybkiej dyfuzji, zostanie w ciągu
jednego oddechu pobrana przez krew, to druga po-
łowa (40 części objętościowych) pozostanie w cał-
kowitej objętości 60 części objętościowych. Stężenie
podtlenku azotu wynosi wówczas w pęcherzykach
płucnych nie 40%, lecz 67%, ponieważ pozostające
w nich gazy zagęściły się w mniejszej objętości. Do-
datkowe wdychanie powstaje wskutek efektu ssania:
pobrany przez krew podtlenek azotu pozostawia
w pewnym sensie próżnię, która dodatkowo wsysa
gaz do pęcherzyków, tak że ostateczne stężenie pod-
tlenku azotu jeszcze bardziej narasta.
Efekt drugiego gazu. Efekt ten pojawia się wtedy,
gdy anestetyk lotny jest podawany wraz z podtlen-
kiem azotu. Pobieranie podtlenku azotu prowadzi
do utraty pojemności płuc, wskutek czego wzrasta
stężenie anestetyku wziewnego w pozostałej (mniej-
szej) objętości. Jeżeli pobrany gaz zostanie zastąpio-
ny przy kolejnym wzmożonym wdechu, ilość enflu-
ranu lub izofluranu w płucach rośnie.
Wskutek efektu drugiego gazu stężenie w powie-
trzu pęcherzykowym rośnie szybciej niż w razie sto-
sowania samego lotnego anestetyku, to znaczy bez
podtlenku azotu.
 26 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
W warunkach klinicznych efekt stężenia i efekt
drugiego gazu powodują szybsze wprowadzenie do
znieczulenia.
Wentylacja
Zwiększona wentylacja powoduje wzmożony transport
anestetyku do płuc, dzięki czemu stężenie w powie-
trzu pęcherzykowym szybciej przybliża się do stężenia
w powietrzu oddechowym. Wprowadzenie do znie-
czulenia przebiega szybciej. Istnieją jednak istotne róż-
3 nice pomiędzy poszczególnymi anestetykami, zależne
od ich rozpuszczalności. Jeżeli pojemność minutowa
serca pozostaje niezmieniona, obowiązuje zasada:
Im większa rozpuszczalność anestetyku wziewnego, tym większy jest
wpływ wzrostu wentylacji na przyrost stężenia w powietrzu pęcherzy-
kowym i na szybkość wprowadzenia do znieczulenia.
Wzmożenie oddychania – przy niezmienionej po-
jemności minutowej serca – będzie więc w nieznacz-
nym tylko stopniu wpływać na stężenie podtlenku
azotu w powietrzu pęcherzykowym, a stężenie do-
brze rozpuszczalnego izofluranu będzie narastało
tylko trochę szybciej.
Wytłumaczenie: W przypadku źle rozpuszczal-
nych anestetyków, jak podtlenek azotu, stężenie
w powietrzu pęcherzykowym narasta także przy
hipowentylacji bardzo szybko, tak że wzmożona
wentylacja nie może już spowodować dodatkowego
wzrostu stężenia.
Szczególnie dobrze rozpuszczalne anestetyki są przy
normalnym oddychaniu szybko pobierane przez krew,
tak że stężenie w powietrzu pęcherzykowym narasta
powoli. Jeżeli wprowadzana ilość anestetyku zostanie
zwiększona wskutek wzmożonej wentylacji, to stęże-
nie w powietrzu pęcherzykowym musi narastać szyb-
ciej i szybsze będzie wprowadzenie do znieczulenia.
A zatem w praktyce klinicznej:
II Wprowadzenie do znieczulenia w przypadku
stosowania dobrze rozpuszczalnych anestetyków
wziewnych może być przyspieszone przez hiper-
wentylację. II
Jeżeli jednak pacjent oddycha samoistnie, to należy
uwzględnić, że anestetyki stosowane w postaci pary
powodują zależną od dawki depresję oddychania,
tak że przy podawaniu większych stężeń następuje
hipowentylacja i wskutek tego zmniejszenie ilości
wdychanego anestetyku; odpowiednio wolniej ro-
śnie stężenie w powietrzu pęcherzykowym.
Pojemność minutowa serca
Jeżeli oddychanie pozostaje niezmienione, przyrost
pojemności minutowej serca prowadzi do zwiększo-
nego pobierania anestetyku do krwi. Stężenie w po-
wietrzu pęcherzykowym narasta wolniej, wpro-
wadzenie do znieczulenia jest zwolnione. Podobnie
jak przy wzroście wentylacji, zależność ta dotyczy
przede wszystkim dobrze rozpuszczalnych anestety-
ków wziewnych.
I odwrotnie: Jeżeli pojemność minutowa serca
spada, dobrze rozpuszczalne anestetyki pobierane
są do krwi w mniejszej ilości, stężenie w powietrzu
pęcherzykowym narasta szybciej.
To działanie dobrze rozpuszczalnych anestetyków
trzeba przede wszystkim uwzględnić we wstrząsie.
W tym przypadku mogą się szybko pojawić duże
stężenia w powietrzu pęcherzykowym, ponieważ po-
czątkowo oddychanie jest wzmożone, a pojemność
minutowa serca zmniejszona. Oba czynniki mogą
w znacznym stopniu zwiększyć stężenie anestetyku
w powietrzu pęcherzykowym; zob. rozdz. 32.
II Przy zmniejszonej pojemności minutowej serca
stężenie w powietrzu oddechowym izofluranu, des-
fluranu i sewofluranu należy utrzymywać na możli-
wie niskim poziomie. II
Jeżeli jednocześnie rośnie pojemność minutowa serca
i wzmożone jest oddychanie, to stężenie w powietrzu
pęcherzykowym rośnie szybciej, ponieważ szybciej jest
osiągana równowaga z tkankami, i wskutek tego różni-
ca ciśnień parcjalnych między powietrzem pęcherzy-
kowym a krwią żylną w płucach szybciej maleje. Ten
szybki spadek różnicy stężeń parcjalnych przeciwdzia-
ła efektowi zmniejszającemu stężenie, powodowane-
mu przez zwiększenie pojemności minutowej serca.
Wzrost stężenia w powietrzu pęcherzykowym za-
leży jednak częściowo od rozłożenia się wzmożonej
pojemności minutowej serca. Jeżeli wzmożona po-
jemność minutowa serca rozdziela się równomier-
nie na wszystkie tkanki, np. w gorączce, to wpływ
stężenia w powietrzu pęcherzykowym jest raczej
mały. Jeżeli natomiast znacznie wzrośnie przepływ
krwi w narządach szczególnie dobrze ukrwionych,
to efekt ten jest bardzo wyraźny, np. u dzieci i nie-
mowląt, u których wskutek tego wprowadzenie do
znieczulenia następuje szybciej.

Zaburzenia stosunku wentylacji i perfuzji
Jeżeli wentylacja i ukrwienie płuc nie są do siebie dopa-
sowane, tzn. istnieją zaburzenia stosunku wentylacji do
ukrwienia, np. z powodu rozedmy płuc, znieczulenia
jednego płuca albo niedodmy, wówczas pojawiają się
pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a krwią tętniczą
różnice w ciśnieniach parcjalnych anestetyku, których
wielkość zależy od nasilenia zaburzeń stosunku między
wentylacją a ukrwieniem. W takim wypadku:

t
Stężenie dobrze rozpuszczalnych anestetyków
w powietrzu pęcherzykowym rośnie szybciej, gdy
tymczasem ciśnienie parcjalne we krwi tętniczej
zmienia się nieznacznie.

t
W przypadku anestetyków słabo rozpuszczal-
nych, jak podtlenek azotu, stężenie w powietrzu
pęcherzykowym rośnie nieznacznie, ale ciśnienie
cząstkowe we krwi tętniczej obniża się w znacznym
stopniu. To zmniejszenie polega na efekcie rozcień-
czania przez krew z niewentylowanych części płuc.
W praktyce klinicznej obowiązuje zasada: Zabu-
rzenia stosunku wentylacji do perfuzji nieznacznie
wpływają na szybkość wprowadzenia do znieczu-
lenia za pomocą anestetyków dobrze rozpuszczal-
nych, przy stosowaniu natomiast anestetyków słabo
rozpuszczalnych, jak podtlenek azotu, wprowadze-
nie do znieczulenia następuje z opóźnieniem.
Wydaje się, że utrata anestetyku przez skórę oraz
wskutek metabolizmu nie odgrywa w praktyce kli-
nicznej istotnej roli dla wchłaniania ani dla dystry-
bucji anestetyku.
3.4 Eliminacja
anestetyków wziewnych
Stosowane anestetyki wziewne są w przeważającej
części eliminowane przez płuca i w różnym odsetku
drogą metabolizmu. Szybkość wydalania przez płu-
ca i tym samym wybudzania ze znieczulenia zależy
w istotnym stopniu od tych samych czynników, co
faza wprowadzania do znieczulenia. Są to:

t
wentylacja,

t
pojemność minutowa serca,

t
rozpuszczalność anestetyku we krwi i w tkankach.
3.4.1 Eliminacja przez płuca
Eliminacja anestetyku wziewnego przez płuca zale-
ży przede wszystkim od wentylacji.
3 Znieczulenie wziewne 27
Im większa jest wentylacja, tym szybsza jest eliminacja anestetyku.
Podobnie jak w czasie indukcji znieczulenia, tak
i przy wybudzaniu eliminacja dobrze rozpuszczal-
nych anestetyków jest różna od eliminacji anestety-
ków słabo rozpuszczalnych:

t
Słabo rozpuszczalne anestetyki, jak desfluran
i sewofluran, są początkowo wydalane w dużej
ilości, następnie jednak szybkość eliminacji spa-
da na niski poziom i wydalanie odbywa się coraz
wolniej.

t
Wydalanie dobrze rozpuszczalnych aneste- 3
tyków, jak izofluranu, jest początkowo także
szybkie, ale w dalszym przebiegu maleje.
Obowiązuje zasada: im większa jest rozpuszczalność anestetyku wziew-
nego, tym wolniejsza jest eliminacja.
Szybkość eliminacji anestetyków w malejącej ko-
lejności (ryc. 3.3):

t
podtlenek azotu (N2O),

t
desfluran,

t
sewofluran,

t
izofluran,
Gdy podawanie anestetyku zostanie przerwane i za-
miast niego podawane jest wolne od anestetyku po-
wietrze, wówczas ciśnienie parcjalne anestetyku we
krwi opada. Pojawia się gradient ciśnienia parcjal-
nego między tkanką a krwią i odpowiednio do niego
anestetyk opuszcza tkanki i dyfunduje do krwi.
Eliminacja anestetyku wziewnego przez płuca zależy
od różnicy między ciśnieniami parcjalnymi anestety-
ku we krwi żylnej napływającej do płuc i w powietrzu
pęcherzyków płucnych. Ta różnica ciśnień parcjalnych
jest siłą napędzającą strumień anestetyku przechodzą-
cego z krwi do powietrza pęcherzykowego.
Dyfuzja anestetyku do powietrza pęcherzykowego
podnosi stężenie anestetyku w powietrzu pęcherzy-
kowym, zmniejsza natomiast różnicę ciśnień parcjal-
nych; ten efekt przeciwdziała eliminacji przez wenty-
lację. Obowiązuje przy tym zasada:
Im lepiej rozpuszczalny jest anestetyk, tym wolniejszy jest spadek ci-
śnienia parcjalnego w powietrzu pęcherzykowym i tym samym wyda-
lanie przez płuca oraz wybudzanie ze znieczulenia.
Powodem jest to, że im lepiej jest rozpuszczalny ane-
stetyk, tym większa jest przy określonym ciśnieniu
parcjalnym we krwi ilość anestetyku, i odwrotnie.
 28 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

tłuszczowej i innych nienasyconych nim tkanek do




 krwi i następnie do powietrza pęcherzykowego.


 Jeżeli natomiast tkanki po długotrwałym znieczu-

 leniu są w dużym stopniu nasycone, wówczas elimi-

 nacja przez płuca przebiega co prawda w początko-


wym okresie szybko, następnie jednak ulega zwol-

 nieniu, tak że czas wybudzania jest przedłużony.
Zwolniona eliminacja po długotrwałym znie-
czuleniu ogólnym polega na tym, że mięśnie i tkan-
ka tłuszczowa pobrały wielką ilość anestetyku i teraz

 przez długi czas oddają go do krwi. W czasie natomiast
       krótkotrwałego znieczulenia pobierają one znacznie
3  mniej anestetyku, tak że w czasie wyprowadzania rów-
Ryc. 3.3 Eliminacja przez płuca różnych anestetyków wziewnych. Fa/Fa0 =
stosunek stężenia anestetyku wziewnego w powietrzu pęcherzykowym do
stężenia w powietrzu pęcherzykowym bezpośrednio przed zaprzestaniem
podawania.
Wobec tego większa ilość rozpuszczonego anestety-
ku musi przedostać się do pęcherzyków płucnych,
tak że ciśnienie parcjalne w powietrzu pęcherzyko-
wym silniej wzrasta niż w przypadku anestetyków
słabiej rozpuszczalnych.
Czas trwania znieczulenia ogólnego. Czas trwania
znieczulenia ma również wielki wpływ na szybkość
wydalania anestetyku wziewnego. Obowiązuje zasada:
Im dłużej trwa znieczulenie za pomocą dobrze rozpuszczalnego anestetyku,
tym wolniejsza jest eliminacja przez płuca i wyprowadzanie ze znieczulenia.
Przy wybudzaniu ciśnienie cząstkowe anestetyku
w tkankach jest różne, w zależności od czasu trwania
znieczulenia. Podczas gdy w silnie unaczynionych
tkankach po określonym czasie trwania znieczule-
nia panuje ciśnienie parcjalne podobne jak we krwi
i w powietrzu pęcherzykowym, to znaczy tkanki te
znajdują się pod tym względem w stanie równowagi
z krwią, to mięśnie i tkanka tłuszczowa często nie
są jeszcze nasycone, nie przyczyniają się zatem po-
czątkowo do eliminacji przez płuca.
Przeciwnie, jeżeli tkanka tłuszczowa nie jest na-
sycona, to w pierwszych godzinach wybudzania
nadal pobiera ona anestetyk, ponieważ jego ciśnie-
nie parcjalne we krwi jest wyższe. Przyspiesza to
wybudzanie ze znieczulenia. Dopiero gdy ciśnienie
cząstkowe we krwi tętniczej (lub w pęcherzykach
płucnych) spadnie poniżej ciśnienia cząstkowego
w tkankach, anestetyk może dyfundować z tkanki
nież nieznaczna tylko ilość może być oddana do krwi.
Hipoksja dyfuzyjna
W pierwszych minutach po przerwaniu podawania
podtlenku azotu gaz ten w dużych ilościach napły-
wa do pęcherzyków płucnych i rozcieńcza zawarty
tam, wdychiwany tlen. Jeżeli pacjent oddycha w tym
czasie tylko powietrzem, może wystąpić hipoksja
(ryc. 3.4). Po upływie pierwszych 5–10 min niebez-
pieczeństwo to niemal znika, ponieważ wydalane są
coraz to mniejsze ilości podtlenku azotu.
Hipoksja dyfuzyjna nie odgrywa właściwie więk-
szej roli u człowieka skądinąd zdrowego, ale może
być niebezpieczna u pacjenta z upośledzoną czyn-
nością układu oddechowego i/lub krążenia. Po-
paO 2 wydychanie N2O
[mmHg] [l/min]
80
1,0
wydychanie N2O
70
0,5
60
paO2
50 0
0 5 10 min
Ryc. 3.4 Hipoksja dyfuzyjna przy stosowaniu podtlenku azotu. W pierwszych mi-
nutach po zaprzestaniu podawania podtlenku azotu gaz w dużych ilościach przecho-
dzi do pęcherzyków płucnych i rozcieńcza obecny tam tlen. Skutek: przy oddychaniu
powietrzem z otoczenia paO2 we krwi tętniczej spada do wartości krytycznych.

operacyjna depresja oddychania wzmaga niebezpie-
czeństwo wystąpienia hipoksji. W praktyce klinicz-
nej obowiązuje zasada:
II Można zapobiec hipoksji dyfuzyjnej po znie-
czuleniu podtlenkiem azotu przez podanie tlenu
w pierwszych minutach wybudzania. II
Inne anestetyki wziewne są podawane i wydalane
w znacznie mniejszych stężeniach niż podtlenek
azotu, przy ich stosowaniu w przebiegu wybudzania
hipoksja dyfuzyjna nie występuje.
3.4.2 Metabolizm
Anestetyki wziewne stosowane w postaci pary są
nie tylko wydalane przez płuca, lecz są też w róż-
nym stopniu metabolizowane, przede wszystkim
w wątrobie, w mniejszych ilościach także w innych
tkankach.
Szybkość metabolizmu jest największa w przypad-
ku sewofluranu (3–5%), najwolniej są metabolizowa-
ne izofluran (0,2%) i desfluran (0,02%). Metabolizm
mógłby wpływać na czas trwania wybudzania
3.4.3 Toksyczność wątrobowa
Izofluran i desfluran są metabolizowane do kwasu
trójfluorooctowego; substancja ta może prowadzić
do uszkodzenia wątroby poprzez mechanizmy im-
munologiczne (tworzenie haptenów i reakcje au-
toimmunologiczne). Częstość uszkodzeń wątroby
przez izofluran i desfluran zależy od stopnia metabo-
lizmu. Desfluran wykazuje najniższą potencję (zob.
tab. 3.4). Wskutek rozpadu cząsteczek sewofluranu
nie powstaje kwas trójfluorooctowy, dlatego nie jest
on hepatotoksyczny.
Tabela 3.4 Odsetek metabolizmu i potencjał hepatotoksyczny
Anestetyk Odsetek Częstość uszkodzeń
wziewny metabolizmu % wątroby
Halotan 45 1 : 35 000
Izofluran 0,2 < 1 : 100 000
Desfluran 0,02 < 1 : 10 000 000
3 Znieczulenie wziewne 29
3.5 Siła działania anestetyków
wziewnych – wartość MAC
Głębokość znieczulenia z użyciem określonego ane-
stetyku zależy od jego stężenia lub ciśnienia parcjal-
nego w mózgu. Tego stężenia u człowieka nie można
zmierzyć. Ponieważ jednak dane dotyczące stężenia
są potrzebne do porównywania różnych anestetyków
oraz do sterowania znieczuleniem, trzeba zastosować
pośrednią miarę ich siły działania. Taką miarą jest
minimalne stężenie anestetyku wziewnego w powie-
trzu pęcherzykowym – minimalne stężenie pęche- 3
rzykowe (MAC – minimal alveolar concentration).
Wskaźnik ten wynika z bezpośredniej zależności
między ciśnieniem parcjalnym środka znieczulają-
cego w powietrzu pęcherzykowym a ciśnieniem par-
cjalnym w mózgu. W stanie równowagi znieczulenia
oba ciśnienia parcjalne są równe. W celu uzyskania
odpowiedniej głębokości znieczulenia konieczne jest
więc określone minimalne stężenie anestetyku w po-
wietrzu pęcherzykowym. To stężenie nazywane jest
minimalnym stężeniem pęcherzykowym i w odnie-
sieniu do człowieka zdefiniowane jest następująco:
Minimalne stężenie pęcherzykowe (MAC50) anestetyku wziewnego jest
to jego stężenie, przy którym 50% pacjentów nie reaguje odruchami
obronnymi na nacięcie skóry.
MAC wyraża się wartością odsetkową 1 atmosfery;
jest to więc miara ciśnienia parcjalnego anestetyku
w powietrzu pęcherzykowym i – wobec równych
wartości tych ciśnień parcjalnych – w mózgu.
Poszczególne anestetyki mają różną siłę działania
i tym samym różne wartości MAC:
Im niższa jest wartość MAC danego anestetyku,
tym większa jego siła działania.
Wartość MAC środka znieczulającego nie zależy
od rodzaju bodźca chirurgicznego ani od płci, wzro-
stu, masy ciała pacjenta, ani od czasu trwania znie-
czulenia.
Jeżeli podaje się jednocześnie różne anestetyki,
następuje najczęściej efekt addytywny, tzn. MAC
pojedynczego środka znieczulającego obniża się, tak
że do uzyskania określonej głębokości znieczulenia
potrzebne jest niższe stężenie. Jednoczesne poda-
nie 70% podtlenku azotu obniża MAC anestetyków
wziewnych o około połowę (tab. 3.5).
 30 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Tabela 3.5 Wartości MAC anestetyków wziewnych według
malejącej siły działania (według Egera)
Wartości MAC (% atm.)
100% O2 70% N2O
Halotan 0,75 0,29
Izofluran 1,28 0,56
Enfluran 1,68 0,57
Sewofluran 2,05 0,8
Desfluran 6–7 2,83
N2O 104 –
3 sterowania snem.
3.5.1 Zmodyfikowane definicje MAC
Zwykła, typowa wartość MAC odnosi się do zaha-
mowania ogólnych odruchów przy nacięciu skóry,
nie uwzględnia jednak reakcji krążeniowych na la-
ryngoskopię, intubację dotchawiczą i nacięcie skóry.
Nowsze definicje MAC, jak MAC EI50, MAC EI95,
MAC BAR50 i MAC BAR95, w praktyce klinicznej
uwzględniają te reakcje przede wszystkim u pacjen-
tów ze schorzeniami serca i umożliwiają lepsze do-
stosowanie głębokości znieczulenia do określonych
bodźców.
MAC EI50 (EI – endotracheal intubation) jest to stę-
żenie anestetyku w powietrzu pęcherzykowym, które
u 50% pacjentów umożliwia laryngoskopię i dogodne
ustawienie strun głosowych, powoduje zwiotczenie
strun głosowych, a po intubacji dotchawiczej zapo-
biega ruchom kończyn, parciu i kaszlowi.
MAC EI95 zapobiega tym reakcjom u 95% pacjentów.
MAC BAR50 (BAR – blocking adrenergic cardiova-
scular responses) jest to stężenie środka znieczula-
jącego w powietrzu pęcherzykowym, które u 50%
pacjentów hamuje reakcje adrenergiczne na nacię-
cie skóry. Wynosi ono w przypadku desfluranu 1,3
MAC, a dla sewofluranu 2,2 MAC.
MAC BAR95 hamuje te reakcje u 95% pacjentów.
Wynika z tego, że w celu zahamowania reakcji krą-
żeniowych konieczne są względnie duże stężenia.
Można je znacznie zredukować, podając wcześniej
dożylnie opioidy.
MACawake to wartość stosowana w fazie wybudza-
nia; jest to stężenie anestetyku w powietrzu pę-
cherzykowym, przy którym 50% chorych otwiera
oczy na żądanie lub jeszcze nie reaguje. MACawake
stanowi około 1/3–1/4 wartości MAC potrzebnej
do nacięcia skóry. Wraz z wiekiem wartość ta ob-
niża się. Niskie stężenia opioidów w surowicy krwi,
w przeciwieństwie do MAC, mają niewielki wpływ
na MACawake.
W praktyce klinicznej istotne jest to, iż po osią-
gnięciu MACawake występuje jeszcze faza niepamię-
ci. Utrata pamięci występuje więc przy niższych
stężeniach niż utrata świadomości. W znieczulaniu
złożonym parametr MACawake jest stosowany do
3.5.2 Czynniki wpływające na MAC
Czynniki obniżające MAC
MAC poszczególnych anestetyków zmniejsza się
nie tylko przez skojarzenie różnych środków znie-
czulających, ale również przez różne inne czynniki.
Klinicznie ważne są przede wszystkim:

t
wiek,

t
temperatura,

t
ciąża,

t
opioidy,

t
środki uspokajająco-nasenne i znieczulające.
Wiek. Z wiekiem maleje zapotrzebowanie na ane-
stetyk. MAC jest najwyższe u niemowląt w 3–
4 mies. ż., a najniższe u pacjentów > 70 roku życia.
Hipertermia obniża MAC poszczególnych środ-
ków znieczulających w różnym stopniu, w zależno-
ści od ich rozpuszczalności w lipidach. Spadek tem-
peratury ciała z 37° do 27°C obniża MAC desflura-
nu, sewofluranu i izofluranu o około 50%.
U pacjentów w stanie hipotermii zapotrzebowanie na anestetyk jest
zmniejszone.
Wzrost temperatury do 42°C podnosi MAC o 8% na
każdy stopień.
Ciąża w doświadczeniach na zwierzętach obniża
MAC dla izofluranu o 40%, przypuszczalnie z po-
wodu zmian hormonalnych.
Opioidy jako środki stosowane w premedykacji
lub podane w przebiegu znieczulenia również obni-
żają MAC poszczególnych anestetyków, natomiast
tolerancja opioidów lub uzależnienie od nich praw-
dopodobnie podnosi MAC. Fentanyl zmniejsza

MAC izofluranu u psa maksymalnie o 67%; dalsze
zwiększanie dawki, nawet trzykrotne, nie wpływa na
MAC.
Wynika z tego ważny w praktyce klinicznej wnio-
sek: Gdy podanie fentanylu spowoduje maksymalne
zmniejszenie MAC w czasie znieczulenia wziewne-
go, dalsze podawanie fentanylu w celu stłumienia
odruchów sercowo-naczyniowych na bodźce chi-
rurgiczne mija się z celem; w takiej sytuacji wska-
zane jest raczej podniesienie stężenia anestetyku
w powietrzu oddechowym.
Środki uspokajająco-nasenne oraz anestetyki.
Premedykacja za pomocą barbituranów lub po-
chodnych benzodiazepiny obniża częściowo MAC
o ponad 50%. Ketamina w doświadczeniach na
zwierzętach obniża MAC anestetyków wziewnych
na 1–2 godz. o ok. 50%.
Hipoksja znacznego stopnia (paO2 < 30 mm Hg),
anemia (zawartość tlenu w krwi tętniczej < 4,3 ml
O2/100 ml krwi) albo hipotonia (średnie ciśnienie
tętnicze poniżej 40–50 mm Hg) obniżają MAC, po-
dobnie jak leki, które upośledzają wyzwalanie neu-
roprzekaźników, np. metylodopa, rezerpina, inhi-
bitory monoaminooksydazy.
Czynniki podwyższające MAC
Niektóre czynniki mogą także podwyższać MAC.
Klinicznie ważne jest przewlekłe nadużywanie al-
koholu. Według większości doniesień, u alkoholika
zapotrzebowanie na anestetyki wziewne jest zwięk-
szone. Natomiast u pacjenta znajdującego się pod
wpływem alkoholu MAC jest obniżony z powodu
jego ośrodkowo deprymującego działania. Gorącz-
ka liniowo podnosi u psa MAC, ale przy tempera-
turze ciała przekraczającej 42°C MAC się obniża.
Hipertyreoza również podnosi MAC.
Czynniki niewpływające na wartość MAC
Następujące czynniki nie wywierają wpływu na
wartość MAC:

t
czas trwania znieczulenia,

t
płeć,

t
stan gospodarki kwasowo-zasadowej,

t
hiper- lub hipokaliemia,

t
nadciśnienie.
3 Znieczulenie wziewne 31
3.6 Głębokość znieczulenia
przy znieczuleniu wziewnym
W 1920 r. amerykański anestezjolog Guedel, opie-
rając się na objawach klinicznych występujących
w czasie znieczulenia wziewnego eterem etylowym,
opracował schemat obserwacji, który umożliwia
rozróżnianie poszczególnych stadiów znieczulenia
w zależności od dawki. Pozwala to na ocenę głębo-
kości znieczulenia i zapotrzebowania na anestetyk
oraz na sterowanie głębokością narkozy.
3
3.6.1 Stadia znieczulenia
Guedel rozróżnił cztery stadia znieczulenia pacjen-
ta nieotrzymującego żadnych leków w premedykacji,
spontanicznie oddychającego w narkozie eterowej;
przez długi czas była to podstawowa metoda prowa-
dzenia znieczulenia. Te stadia to:
I. stadium amnezji i analgezji,
II. stadium pobudzenia (ekscytacji),
III. stadium tolerancji chirurgicznej, w tym 4 po-
ziomy,
IV. stadium zatrucia.
Podział ten opiera się na obserwacji:

t
oddychania,

t
zmian źrenicy,

t
ruchów gałek ocznych,

t
odruchów.
Zachowanie się krążenia nie jest w tym podziale
uwzględniane.
Stadium I – niepamięci i analgezji. Rozpoczyna się
podaniem anestetyku, a kończy z utratą świadomo-
ści. Pacjent w tym czasie reaguje na słowa, potrafi
wykonywać polecenia. Nie ma co prawda zniesienia
bólu, jednakże istnieje pewna tolerancja na ból.
Stadium II – pobudzenia. Rozpoczyna się z chwi-
lą utraty świadomości, a kończy, gdy pojawiają się
oznaki stadium tolerancji. Pobudzenie i mimowol-
ne ruchy są albo bardzo słabe, albo nasilone; pacjent
krzyczy, śmieje się, śpiewa, wykonuje gwałtowne ru-
chy. Mięśnie szczęk są silnie napięte (szczękościsk),
wzmożone jest również napięcie innych mięśni.
Oddychanie jest nieregularne i w znacznym stopniu
zależne od bodźców zewnętrznych. Mogą wystąpić
krztuszenie się, wymioty, oddawania moczu i stolca.
Często źrenice się rozszerzają; wzrasta ciśnienie tęt-
nicze, akcja serca jest przyspieszona.
 32 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

ran i halotan ze względu na wywoływanie wielu działań

Stan pobudzenia jest niepożądany, powinien trwać jak najkrócej.
Stadium III – tolerancja chirurgiczna. Stadium
to trwa od chwili zakończenia stadium pobudze-
nia do ustania spontanicznego oddechu.
Stadium IV – zatrucie. Stadium zatrucia rozpoczy-
na się z zatrzymaniem oddechu, kończy się z chwilą
załamania czynności układu krążenia. Źrenice są
maksymalnie rozszerzone, nie reagują na światło.
niepożądanych i słabą sterowalność są wycofane z uży-
cia i dlatego nie będą dalej omawiane.
Anestetyki w postaci par (zob. ryc. 3.5) różnią się
przede wszystkim właściwościami fizykochemiczny-
mi, siłą działania i metabolizmem, natomiast wpływ
znieczulający, działanie na układ krążenia i na od-
dychanie są jakościowo niemal identyczne. Wszyst-
kie anestetyki stosowane w postaci par prowadzą do
zależnego od dawki hamowania czynności mózgu,
układu krążenia i oddychania, przy czym:

3
3.6.2 Znaczenie kliniczne
stadiów znieczulenia
Opracowane przez Guedela stadia narkozy doty-
czą tylko znieczulenia za pomocą eteru etylowego
u pacjenta bez premedykacji; zabiegi chirurgiczne
wykonywane były w stadium tolerancji. Pożądany
poziom (głębokość) znieczulenia zależny był przede
wszystkim od nasilenia bodźców chirurgicznych.
Opracowane przez Guedela stopnie nie są przy-
datne do sterowania znieczuleniem.
Kliniczna ocena głębokości znieczulenia aneste-
tykami wziewnymi – zob. pkt 3.8.2.
Margines bezpieczeństwa anestetyków wziewnych jest wąski. Już 2- do
4-krotne przekroczenie prawidłowej dawki może spowodować zatrzy-
manie krążenia.
3.7.1 Izofluran
Właściwości fizykochemiczne
Izofluran, CHF2-OCHClCF3 (zob. ryc. 3.5), jest izo-
merem strukturalnym enfluranu. Zsyntetyzowany
został przez Terella w 1965 roku, w Niemczech wpro-
wadzono go do stosowania klinicznego w 1984 r.
Izofluran jest klarowną, bezbarwną, niepalną cie-
czą o zapachu podobnym do eteru.

3.7 Farmakologia stosowanych Właściwości izofluranu:

anestetyków wziewnych
t

NBTB
D[ŕTUFD[LPXB
 
%B

t

UFNQFSBUVSB
XS[FOJB
 ¡$
Spośród środków znieczulających w postaci par obecnie
t

QSŢƒOPžŗ
QBSZ
X
UFNQFSBUVS[F
¡$

NN
)H
stosowane są izofluran, desfluran i sewofluran. Enflu-
t

XTQؒD[ZOOJL
SP[E[JB’V
LSFXHB[
 

t

XBSUPžŗ
."$
 
X

02; 0,56 w 70% N2O.

Br F F F F F Cl F

H C C F Cl C C O C H F C C O C H

Cl F H F F F H F
F
Halotan Enfluran Izofluran
F C F F
F F F
H C O C H
F C C O C H
F C F H
F H F
F
Desfluran Sewofluran

Ryc. 3.5 Wzory strukturalne stosowanych anestetyków wziewnych.


Izofluran nie jest wrażliwy na światło ani na zasa-
dy, nie potrzebuje żadnego stabilizatora, nie reaguje
z metalami, rozpuszcza się jednak w gumie.
Farmakokinetyka
Izofluran, po desfluranie i sewofluranie, ma naj-
niższy współczynnik rozdziału krew/gaz. Dzięki
temu stężenie w powietrzu pęcherzykowym zbliża
się szybko do stężenia we wdychanym powietrzu:
w ciągu 5–10 min stężenie w powietrzu pęcherzy-
kowym osiąga 50% stężenia we wdychanym powie-
trzu. W praktyce klinicznej szybkość, z jaką stężenie
w powietrzu pęcherzykowym zbliża się do stęże-
nia we wdychanym powietrzu jest osłabiana przez
wpływ izofluranu na funkcje oddychania (zatrzyma-
nie oddechu, kaszel, depresja oddychania), wskutek
czego wprowadzenie do znieczulenia następuje ra-
czej z opóźnieniem, jeżeli wprowadzenie odbywa się
drogą wziewną.
Eliminacja izofluranu jest również przyspieszona
dzięki niskiemu współczynnikowi rozdziału krew/
/gaz, zależy jednak od czasu trwania znieczulenia,
podobnie jak w przypadku innych anestetyków
wziewnych.
Znieczulenie
Wprowadzenie do znieczulenia. Aby szybko, to
znaczy w ciągu około 15 min, uzyskać znieczulenie
chirurgiczne, trzeba podawać przy wprowadzaniu
do znieczulenia następujące stężenia w powietrzu
oddechowym:

t
początkowo 3–4% przy podawaniu powietrza
lub tlenu;

t
1,5–3,5% przy skojarzeniu z podtlenkiem azotu.
Zaleca się wprowadzenie do znieczulenia za pomo-
cą anestetyku dożylnego, przede wszystkim dlatego,
że izofluran w większym stężeniu powoduje zatrzy-
manie oddechu lub kaszel, co ogranicza dalsze jego
podawanie.
Podtrzymywanie znieczulenia. Wielkość dawki
potrzebnej do podtrzymywania znieczulenia jest
bardzo zmienna, średnio stężenie we wdychanym
powietrzu powinno wynosić 0,68–1,37%.
Sterowanie głębokością znieczulenia, podobnie
jak w przypadku innych wziewnych anestetyków,
opiera się głównie na objawach krążeniowych i na
reakcjach na bodźce anestezjologiczne i chirurgicz-
3 Znieczulenie wziewne 33
ne. Wskazówką do oceny głębokości znieczulenia
może być przede wszystkim wartość ciśnienia skur-
czowego. Spadek ciśnienia i głębokość znieczulenia
nie zawsze jednak przebiegają równolegle. W okre-
sie wprowadzenia do znieczulenia ciśnienie może
więc wyraźnie spaść, chociaż nie osiągnięto jeszcze
dostatecznej głębokości znieczulenia. Bodźce chi-
rurgiczne powodują wówczas znaczny wzrost ci-
śnienia tętniczego.
Wybudzanie ze znieczulenia. W celu wybudzenia
można krótko przed zakończeniem operacji lub
w chwili zakładania szwów przerwać podawanie izo- 3
fluranu, kontynuując podawanie podtlenku azotu.
Wybudzanie ze znieczulenia izofluranem przebiega
szybciej niż halotanem lub enfluranem. Po znieczu-
leniu izofluranem, trwającym kilka godzin, pacjenci
otwierają oczy średnio po 10 min i potrafią po ok.
13 min odpowiadać na pytania. Różnice w porów-
naniu z halotanem czy enfluranem stanowią jednak
tylko kilka minut i nie mają większego znaczenia.
Wpływ na układ krążenia
Wyniki badań dotyczących krążeniowych efektów
izofluranu są złożone i częściowo sprzeczne. Roz-
bieżności pojawiają się przede wszystkim między
wynikami doświadczeń na zwierzętach a badaniami
u ludzi, a także między objawami obserwowanymi
u ochotników i u pacjentów z różnymi schorzenia-
mi.
Częstość akcji serca. Izofluran hamuje automaty-
kę węzła zatokowego i przedłuża czasy przewodze-
nia przedsionkowo-komorowego, przewodzenia
w układzie Purkiniego oraz w komorach. Wzrasta
czas refrakcji serca. W przypadku spadku ciśnienia
tętniczego krwi częstość akcji serca pod wpływem
izofluranu wzrasta. Uwarunkowane jest to interak-
cją z baroreceptorami. Ogólnie można przyjąć, że
częstość akcji serca pod wpływem izofluranu u pa-
cjentów chirurgicznych jest zmienna.
Średnie ciśnienie tętnicze. Pod wpływem izoflura-
nu średnie ciśnienie tętnicze ulega obniżeniu; ob-
serwowano to zawsze u ludzi i u zwierząt. Działanie
to jest zależne od dawki: u zdrowych ochotników ci-
śnienie tętnicze spada przy 2 MAC izofluranu do ok.
50% wartości wyjściowej. Podobne wyniki uzyska-
no też u pacjentów bez stymulacji chirurgicznej. Po
pobudzeniu anestezjologicznym (np. intubacja do-
 34 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
tchawicza) lub chirurgicznym (np. nacięcie skóry)
ciśnienie zwykle rośnie do wartości wyjściowych.
Spadek ciśnienia tętniczego towarzyszy obniże-
niu oporu obwodowego i jest spowodowany przy-
puszczalnie bezpośrednim wpływem izofluranu
rozszerzającym naczynia. Jeżeli podaje się izofluran
z podtlenkiem azotu, spadek ciśnienia tętniczego
przy identycznym MAC jest mniejszy niż przy po-
dawaniu samego izofluranu, z powodu zwiększenia
oporu obwodowego albo pobudzenia układu współ-
czulnego przez podtlenek azotu.
3 Kurczliwość mięśnia sercowego. Na izolowany mię-
sień brodawkowy kota izofluran działa, podobnie jak
inne wziewne anestetyki, bezpośrednio ujemnie ino-
tropowo. Działanie to jest proporcjonalne do dawki:
1 MAC izofluranu zmniejsza maksymalną szybkość
skracania mięśnia brodawkowego o 36%, a maksy-
malną siłę skurczu o 90%; przy 2 MAC maksymalna
praca i siła serca zmniejszane są o 90%.
Pojemność minutowa serca. Wyniki obserwacji za-
chowania się pojemności minutowej serca po izoflu-
ranie nie są jednolite. U zdrowych ochotników po-
jemność minutowa nie maleje nawet pod wpływem
wyższych stężeń, chociaż spada objętość wyrzutowa.
Natomiast u starszych osób ze schorzeniami naczyń
lub z chorobą wieńcową obserwowano w znieczule-
niu izofluranem z podtlenkiem azotu wyraźny spa-
dek pojemności minutowej i wyrzutowej, mniejszy
jednak niż pod wpływem halotanu lub enfluranu.
Przy pobudzeniu chirurgicznym pojemność minu-
towa wzrastała u tych pacjentów wraz z częstością
skurczów, objętość wyrzutowa pozostawała niska.
Przepływ wieńcowy i zużycie tlenu przez mięsień
sercowy. W doświadczeniu na zwierzętach stwier-
dzono następujące zmiany: zmniejszenie zużycia
tlenu przez mięsień sercowy, podobnie jak po in-
nych anestetykach wziewnych, ze zmniejszonym
lub niezmienionym przepływem krwi przez naczy-
nia wieńcowe, wpływ rozszerzający na naczynia
wieńcowe w mięśniu sercowym, lecz brak wpływu
na powierzchowne naczynia wieńcowe.
U pacjentów z chorobą wieńcową w znieczuleniu
izofluranem z podtlenkiem azotu stwierdzono na-
tomiast zmniejszenie zużycia tlenu przez mięsień
sercowy i przepływu krwi przez naczynia wieńco-
we. Zmiany te wynikały ze zmniejszenia obciążenia
hemodynamicznego i pracy serca. Nasycenie tlenem
krwi żył wieńcowych rosło oraz wzrastała jednocze-
śnie tętniczo-żylna różnica nasycenia krwi żył wień-
cowych tlenem, co znaczy, że izofluran rozszerza
(małe) naczynia wieńcowe. Wydaje się, że zespół
podkradania w naczyniach wieńcowych (coronary
steal syndrome) u pacjentów z chorobą wieńcową nie
występuje. Zespół ten charakteryzuje się zmniejsze-
niem przepływu krwi w regionach mięśnia potrzebu-
jących wystarczającego zaopatrzenie przez krążenie
oboczne, z jednoczesnym zwiększeniem ukrwienia
regionów zaopatrywanych przez naczynia zdrowe.
Wpływ na układ oddechowy
Izofluran odpowiednio do dawki deprymuje oddy-
chanie; objętość oddechowa i wentylacja minutowa
zmniejszają się, częstość oddychania wzrasta. Od-
dechowa reakcja na hiperkapnię i hipoksję ulega
zmniejszeniu. Częściowo przeciwdziała temu sty-
mulacja chirurgiczna. Wydaje się, że izofluran nie
nadaje się do znieczulenia na maskę przy zachowa-
niu spontanicznego oddechu.
Izofluran wykazuje działanie bronchodylatacyjne,
gdy jest zwiększony tonus mięśni oskrzelowych. Opi-
sywano jednak wystąpienie bronchospazmu u osób
chorych na astmę podczas znieczulenia izofluranem.
Naczynia płucne u chorych ze zdrowymi płucami ule-
gają również rozszerzeniu, a więc naczyniowy opór
płucny obniża się, ale jednak nieznacznie. Płucna wa-
zokonstrykcja pod wpływem hipoksji po zastosowaniu
1,5%vol izofluranu ulega osłabieniu o około 20%.
Wpływ na układ nerwowo-mięśniowy
Izofluran powoduje zwiotczenie mięśni szkieletowych
i podany w odpowiedniej dawce umożliwia wyko-
nanie zabiegu na jamie brzusznej bez dodatkowego
zwiotczania mięśni. Działanie środków zwiotczających
niedepolaryzujących jest przez izofluran wzmacniane,
w znieczuleniu izofluranem potrzebne są więc mniej-
sze dawki tych związków.
Izofluran powoduje również zwiotczenie macicy;
zob. rozdz. 37.
Ośrodkowy układ nerwowy
W miarę pogłębiania się znieczulenia pojawiają
się w badaniu EEG fale o mniejszej częstotliwości,
w głębokim znieczuleniu pojawia się burst suppres-
sion. Podczas znieczulenia izofluranem nie obser-
wowano wystąpienia drgawek.

Ukrwienie i przemiana materii w mózgu oraz
ciśnienie śródczaszkowe – zob. rozdz. 41.
Nerki
Podobnie jak po innych anestetykach wziewnych, pod
wpływem izofluranu przejściowo maleje przepływ krwi
przez nerki, filtracja kłębuszkowa i wydalanie moczu.
Uszkodzeń nerek po izofluranie nie obserwowano,
nawet po wielokrotnej lub dłuższej ekspozycji. W do-
świadczeniach na zwierzętach niewydolność nerek nie
powodowała zaburzeń metabolizmu izofluranu.
Wątroba
Wydaje się, że izofluran nie uszkadza wątroby nawet
przy dłuższym podawaniu. Przemawiają za tym także
fizykalna trwałość związku i bardzo wolna przemiana.
Biotransformacja
Jedynie 0,2% izofluranu podlega przemianie w orga-
nizmie. Ten minimalny stopień metabolizmu wraz
z dostępnymi dotąd wynikami badań u ludzi i zwierząt
wskazują, że izofluran nie działa hepato- ani nefrotok-
sycznie, nie działa też teratogennie, karcinogennie ani
mutagennie. Co prawda, nie można utożsamiać mini-
malnego metabolizmu z brakiem hepatotoksyczności.
Istniejące uprzednio schorzenia wątroby lub wie-
lokrotna ekspozycja na chlorowcowane anestetyki
wziewne nie są więc, jak się wydaje, przeciwwskaza-
niem do zastosowania izofluranu.
Ocena kliniczna
Najważniejszą zaletą izofluranu jest nieznaczny
stopień metabolizmu, a więc brak działania hepato-
i nefrotoksycznego przez jego produkty rozpadu.
Inne zalety:

t
umiarkowana rozpuszczalność we krwi i w tkankach;

dzięki temu względnie szybkie wprowadzenie do
znieczulenia i wybudzanie oraz możliwość szybkiego
¡$
pogłębiania znieczulenia odpowiednio do potrzeby,


t
skuteczne działanie zwiotczające mięśnie,

t
słabszy od halotanu i enfluranu ujemny wpływ
na serce,

t
brak uwrażliwiania mięśnia sercowego na aminy
katecholowe,
3 Znieczulenie wziewne 35

t
brak działanie arytmogennego.
Wady: Najważniejsze wady izofluranu to działa-
nie hipotensyjne, wymagająca niekiedy leczenia
tachykardia, względnie silna depresja oddychania
i lekko drażniący, podobny do eteru zapach, który
często wyzwala zatrzymanie oddechu i kaszel. Izo-
fluran należy do substancji, które mogą wyzwalać
hipertermię złośliwą. Podsumowując, przypusz-
czalnie izofluran jest obecnie lotnym anestetykiem
o korzystnym stosunku korzyści do ryzyka.
3.7.2 Desfluran 3
Właściwości fizykochemiczne
Desfluran, CF2H-O-CFH-CF3 (ryc. 3.5) jest w pełni
chlorowcowanym (fluorowanym) eterem metyloety-
lowym, który od izofluranu różni się tylko zastąpie-
niem jednego atomu chloru przez atom fluoru. W ten
sposób lżejsza jest cząsteczka, a także ciężar właściwy
płynu. Dzięki kompletnemu fluorowaniu znacznie
słabsze są również szkodliwe wpływy desfluranu (i se-
wofluranu) na warstwę ozonową niż chlorowanych
anestetyków wziewnych, np. izofluranu. Związek nie
jest palny ani wybuchowy; preparat handlowy stano-
wi klarowna ciecz w ciemnych butelkach; nie zawie-
ra stabilizatora, ponieważ cząsteczka jest ogromnie
trwała, między innymi oporna na wapń absorpcyjny,
światło ultrafioletowe i metal.
Desfluran jest też anestetykiem o najniższej
temperaturze wrzenia (22,8°C przy ciśnieniu at-
mosferycznym). Z tego powodu, a także ze wzglę-
du na wysoką prężność pary związek ten nie mo-
że być stosowany w zwykłych parownikach, lecz
wymaga specjalnej technologii parowania (zob.
rozdz. 19).
Zapach desfluranu opisywany jest jako raczej
drażniący i nieprzyjemny.
Właściwości desfluranu:

t
NBTB
D[ŕTUFD[LPXB

%B

t
DJŢƒBS
X’BžDJXZ
X
UFNQFSBUVS[F
¡$


t
[BQBDI gryzący, raczej nieprzyjemny, drażniący drogi oddechowe,

t
UFNQFSBUVSB
XS[FOJB


t
QSŢƒOPžŗ
QBSZ
X
UFNQFSBUVS[F

¡$

NN
)H

t
XTQؒD[ZOOJL
SP[E[JB’V
LSFXHB[


t
XBSUPžDJ
."$50: 6–9 %obj. w 100% O2; 2,5–3,5 %obj. w 70% N2O,

t
TUBCJMJ[BUPS
CSBL

t
OJF
NB
XZUXBS[BOJB
GMVPSLØX
X
TUPQOJV
LMJOJD[OJF
JTUPUOZN

t
odsetek metabolizmu: ok. 0,02%.
 36 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Farmakokinetyka i metabolizm
Spośród wszystkich anestetyków wziewnych des-
fluran wykazuje najmniejsze współczynniki roz-
działu krew/gaz i tkanka/krew, i tym samym naj-
mniejszą rozpuszczalność. Wynika z tego szybszy
wzrost stężenia w powietrzu pęcherzykowym, we
krwi i w tkankach; zgodnie z tym wprowadzenie
do znieczulenia przebiega szybciej niż w przypad-
ku innych anestetyków wziewnych (zob. ryc. 3.2),
łatwiej też można znieczulenie pogłębić i spłycić
dopasowując je do zmiennej intensywności bodź-
3 ców chirurgicznych. Po przerwaniu podawania
desfluran jest szybciej eliminowany i pacjent bu-
dzi się ze znieczulenia szybciej.
Najważniejszą klinicznie zaletą desfluranu jest lepsza sterowność w po-
równaniu z izofluranem, zwłaszcza przy znieczuleniu techniką niskiego
przepływu.
Desfluran jest – z wyjątkiem pierwszego kompart-
mentu – szybciej eliminowany niż wszystkie inne
anestetyki wziewne (tab. 3.6, ryc. 3.6).
Desfluran jest anestetykiem o najmniejszym od-
setku metabolizmu: tylko 0,02% wprowadzonej ilo-
ści, to jest 1/10 w porównaniu z izofluranem, pod-
lega przemianie w wątrobie, reszta jest wydychana.
Biotransformacja desfluranu jest prawdopodobnie
podobna do izofluranu. U ochotników stwierdzo-
no więc po stosowaniu przez 7 MAC-godzin kwas
trifluorooctowy we krwi i w moczu. U człowieka
nie wykazano po podaniu desfluranu istotniejszego
wzrostu stężenia fluorków. Tym samym toksycz-
ność desfluranu wydaje się wyjątkowo mała.
Siła działania – wartości MAC
Zastąpienie atomu chloru przez atom fluoru po-
woduje zmniejszenie siły działania znieczulającego
desfluranu. Jest on najsłabszym spośród stosowa-







"


" !





 !







 


















" !!

Ryc. 3.6 Zależne od kontekstu czasy eliminacji anestetyków wziewnych. Desfluran nawet po długotrwałym stosowaniu wydalany jest tak samo szybko; inne
substancje: wraz z wydłużaniem się czasu podawania narasta czas eliminacji (mod. według Bailey, IM, 1997).

Tabela 3.6 Eliminacja anestetyków wziewnych z kompartmentów (w min)

Kompartment Desfluran Sewofluran Izofluran Halotan
I płuca 0,4 0,5 0,4 0,3
II narządy bogato ukrwione 5,8 9,2 8,7 9,3
III mięśnie 49 82 80 85
IV bliżej niesprecyzowane 300 437 480 550
V tkanka tłuszczowa 1350 2230 2110 2550

Tabela 3.7 Porównanie wartości MAC desfluranu i sewofluranu w zależności od wieku i dodatku podtlenku azotu
0,5–12 lat
MAC w 100% tlenie (%obj.)
Desfluran 8,5
Sewofluran 2,5
MAC w 50–70% tlenie (%obj.)
Desfluran 6–8
Sewofluran 2,0
nych obecnie lotnych anestetyków. W doświadcze-
niach na ludziach w średnim wieku, narażonych na
bodziec submaksymalny, wartość MAC50 wynosi
6 %obj. Podobnie jak w przypadku innych lotnych
anestetyków wartość MAC zależy od wieku: wy-
nosi on u dzieci do końca 1 roku życia 9–10 %obj.,
u osób ponad 70-letnich – 5,2 %obj. Dodatek pod-
tlenku azotu obniża wartość MAC u dzieci o około
25%, natomiast u dorosłych o 50% (tab. 3.7).
MACawake, czyli minimalne stężenie pęcherzyko-
we, przy którym pacjent nie reaguje na wezwania,
wynosi dla desfluranu 2,4 %obj., to znaczy śred-
nio 1/3 zwykłej wartości MAC. Poza tym wartości
MAC modyfikowane są przez te same czynniki, jak
w przypadku innych anestetyków wziewnych.
Wpływ na układ krążenia
Działania desfluranu na krążenie są bardzo podob-
ne do działania izofluranu:

t
zwiększenie częstości akcji serca,

t
rozszerzenie naczyń ze zmniejszeniem oporu
naczyniowego na obwodzie,

t
spadek ciśnienia tętniczego,

t
słabe ujemne działanie inotropowe u człowieka
zdrowego.
Częstość akcji serca. Desfluran wzmaga, podobnie
jak izofluran, częstość akcji serca. W przeciwieństwie
jednak do izofluranu efekt ten jest zależny od stęże-
nia. Przy niskich stężeniach i płytkim znieczuleniu
desfluranowym z dodatkiem podtlenku azotu lub bez
niego częstość akcji serca nie zmienia się, wyższe na-
tomiast stężenia powodują nasilający się wzrost czę-
stości, u niektórych pacjentów znaczną tachykardię.
Ciśnienie tętnicze. Desfluran odpowiednio do stę-
żenia obniża ciśnienie tętnicze; wielkość tego spad-
3 Znieczulenie wziewne 37
18–30 lat 31–65 lat 70–80 lat
7,25 6,0 5,2
2,4 2,0 1,4
3,7 3,8 1,7
1,4 1,1 0,7
3
ku jest podobna jak po porównywalnych stężeniach
izofluranu i jest on nieco silniejszy niż po halota-
nie. Przyczyną tego spadku ciśnienia jest przede
wszystkim wpływ rozszerzający na naczynia ze
zmniejszeniem oporu obwodowego; dodatkowymi
czynnikami – zwłaszcza przy wyższych stężeniach
– są zmniejszenie napięcia układu współczulnego
i ujemne działanie inotropowe.
Ciśnienie w prawym przedsionku. W badaniach
doświadczalnych na ludziach desfluran w większych
stężeniach (> 1 MAC) powoduje wzrost ciśnienia
w prawym przedsionku.
Kurczliwość mięśnia sercowego. Desfluran odpo-
wiednio do dawki działa ujemnie inotropowo, podob-
nie jak izofluran, jednak osłabienie kurczliwości mię-
śnia sercowego jest nieco słabsze, ponieważ pod dzia-
łaniem desfluranu aktywność sympatoadrenergiczna
utrzymuje się na wyższym poziomie. W skojarzeniu
z podtlenkiem azotu ujemne inotropowe działanie des-
fluranu tylko nieznacznie jest wzmagane.
Pojemność minutowa serca. W doświadczeniach
stwierdzono u ludzi brak istotnych zmian pojemno-
ści minutowej w zakresie 0,83–1,66 MAC desflura-
nu w tlenie.
Krążenie wieńcowe. Desfluran ma wpływ rozsze-
rzający na naczynia wieńcowe ze zwiększeniem
przepływu wieńcowego w stopniu podobnym do
izofluranu. W modelu zwierzęcym z obocznym
krążeniem wieńcowym nie stwierdzono fenomenu
podkradania. Nie ma jednak wyników badań cho-
rych z ciężką niewydolnością wieńcową.
Działanie arytmogenne. W doświadczeniach na
zwierzętach próg działania arytmogennego (przed-
wczesne skurcze komorowe) infuzji adrenaliny od-
 38 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
powiada izofluranowi, jest zatem 4-krotnie wyższy
niż w przypadku halotanu.
Działanie protekcyjne na mięsień sercowy. W eks-
perymencie na zwierzętach wykazano korzystne
działanie desfluranu na czynność lewokomorową
podczas niedokrwienia mięśnia serca oraz na czas
rekonwalescencji po 60-minutowym zamknięciu
a. coronaria descendes ant., a także na wywołaną
tym wielkość obszaru zawału. W preparacie Lan-
gendorfa izolowanego serca psa desfluran w pew-
nym stopniu chronił mięsień sercowy przed uszko-
3 dzeniem poreperfuzyjnym po 30-minutowym nie-
dokrwieniu. Poza tym desfluran wykazuje działania
chroniące mięsień sercowy przed niedotlenieniem,
ale kliniczne znaczenie tego zjawiska obecnie nie
jest jeszcze poznane.
Choroba niedokrwienna serca. W badaniach na
pacjentach operowanych z powodu zaburzeń krą-
żenia wieńcowego wystąpiły w okresie indukcji
znieczulenia liczne niedokrwienia mięśnia sercowe-
go, tachykardie i wzrosty ciśnienia tętniczego oraz
ciśnienia w tętnicy płucnej, gdy tymczasem w po-
równawczej grupie otrzymującej sufentanyl takich
zmian nie stwierdzono. W dalszym przebiegu znie-
czulenia desfluranowego hemodynamika pozostała
jednak stabilna, nie stwierdzono także różnic po-
między obiema grupami pod względem komplikacji
kardiologicznych i śmiertelności. Przyczyną począt-
kowego niedokrwienia mięśnia sercowego mogłaby
być stymulacja sympatoadrenergiczna spowodowa-
na szybkim wzrostem stężenia desfluranu we wdy-
chanym powietrzu. W innych badaniach porów-
Tabela 3.8 Wpływ lotnych środków znieczulających ogólnie na układ sercowo-naczyniowy u osób ze zdrowym sercem
Parametr Halotan Enfluran
Średnie ciśnienie tętnicze spadek spadek
Częstość akcji serca zwolnienie przyspieszenie
Systemowy opór naczyniowy bez zmian lekki spadek
Kurczliwość zmniejszenie zmniejszenie
Pojemność minutowa serca zmniejszenie zmniejszenie
Uwrażliwienie mięśnia sercowego na silne tak
aminy katecholowe
Rozszerzenie naczyń wieńcowych lekka zmiana lekkie zmniejszenie zmniejszenie
Ukrwienie mózgu zwiększenie zwiększenie
Ukrwienie wątroby zmniejszenie zmniejszenie ?
Ukrwienie nerek zmniejszenie zmniejszenie
nawczych desfluranu i izofluranu stwierdzono także
przy wolnym podwyższaniu stężenia we wdycha-
nym powietrzu znaczny wzrost ciśnienia w tętnicy
płucnej i ciśnienia zamknięcia kapilarów płucnych
pod wpływem desfluranu, ale nie pod wpływem izo-
fluranu.
II U pacjentów z wyraźną klinicznie chorobą
niedokrwienną serca nie powinno się stosować
desfluranu jako samodzielnego anestetyku, ewen-
tualnie jako suplement do opioidów, a nawet wów-
czas w zmniejszonych (subanestetycznych) stęże-
niach. II
Niewydolność serca. Brak na ten temat badań kli-
nicznych, jednakże, jak uczy doświadczenie wyni-
kające ze stosowania innych lotnych anestetyków,
przy objawowej niewydolności serca trzeba się także
w przypadku desfluranu liczyć ze znacznym ujem-
nym działaniem inotropowym. Z tego powodu des-
fluran powinien u tych pacjentów być stosowany
tylko w stężeniach działających nasennie, jako uzu-
pełnienie znieczulenia głównie opioidowego.
Przegląd krążeniowych działań lotnych anestety-
ków wziewnych przedstawiono w tab. 3.8. Desfluran
i sewofluran mają słabsze działanie deprymujące na
mięsień sercowy niż halotan i enfluran.
Wpływ na układ oddechowy
Wpływ desfluranu na oddychanie jest podobny do
działania izofluranu: zależna od dawki depresja od-
dychania ze zwiększeniem częstości oddechu i wen-
Izofluran Desfluran Sewofluran
spadek spadek spadek
przyspieszenie przyspieszenie przyspieszenie
spadek spadek spadek
lekkie zmniejszenie lekkie zmniejszenie lekkie zmniejszenie
lekkie zmniejszenie lekkie zmniejszenie lekkie zmniejszenie
nie nie nie
zmniejszenie zmniejszenie
bez wzrostu < 1 MAC jak izofluran jak izofluran
utrzymane ? utrzymane ? utrzymane ?
utrzymane ? utrzymane ? utrzymane ?

tylacji przestrzeni martwej, zmniejszenie objętości
oddechowej i pęcherzykowej objętości minutowej,
wzrost tętniczego pCO2 i w końcu bezdech.
Jak przy innych anestetykach wziewnych depresja
oddychania jest w pewnym stopniu osłabiana przez
bodźce chirurgiczne.
Po zastosowaniu desfluranu w dawce 1 MAC
dochodzi do zwiotczenia dróg oddechowych, przy
czym silniej jest to widoczne w obrębie oskrzelików
niż oskrzeli. Przy dawce 2 MAC natomiast opór
dróg oddechowych wzrasta.
W przeciwieństwie do innych anestetyków
wziewnych desfluran w okresie wprowadzania do
znieczulenia u dzieci i u dorosłych powoduje po-
drażnienie oraz pobudzenie górnych dróg oddecho-
wych, które mogą się objawiać jako:

t
kaszel,

t
zatrzymanie oddechu,

t
kurcz krtani,

t
wzmożone wydzielanie.
Te niepożądane działania występują najczęściej wte-
dy, gdy przekroczone zostają stężenia 6 %obj. Jeżeli
stężenia 6–7 %obj. są tolerowane, większe stężenie
nie prowadzi już zwykle do pobudzenia górnych
dróg oddechowych.
Desfluran nie nadaje się do wziewnego wprowadzenia do znieczulenia
ani u dzieci, ani u dorosłych.
Wpływ na układ nerwowo-mięśniowy
Desfluran powoduje zależne od dawki zwiotczenie
mięśni szkieletowych, ponadto nasila działanie nie-
depolaryzujących środków zwiotczających i suk-
cynylocholiny, tzn. dawki tych środków muszą być
zmniejszone. Poczynając od ok. 4% desfluranu moż-
na wprowadzać rurkę ustno-krtaniową, przy więk-
szych stężeniach rurkę dotchawiczą bez dodatkowe-
go podawania środków zwiotczających.
Ośrodkowy układ nerwowy
Działania desfluranu na ośrodkowy układ nerwowy są
podobne do działania izofluranu. Desfluran rozszerza
naczynia mózgowe odpowiednio do dawki i zmniej-
sza opór naczyń mózgowych. Ukrwienie mózgu jest
zwiększone, zużycie natomiast tlenu przez mózg jest
zmniejszone. Większe stężenia desfluranu (> 1 MAC)
mogą, z powodu zwiększenia przepływu krwi, prowa-
3 Znieczulenie wziewne 39
dzić do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Jeżeli ist-
nieje niebezpieczeństwo wzrostu ciśnienia śródczasz-
kowego, należałoby nie przekraczać tego stężenia.
Jeżeli ciśnienie śródczaszkowe jest już podwyższone,
należy zrezygnować z zastosowania desfluranu. Reak-
tywność ukrwienia mózgu na CO2 nie ulega zmianie.
Podobnie jak izofluran, desfluran powoduje za-
leżną od dawki depresję aktywności elektroencefa-
lograficznej; przy 1,7 MAC występuje burst suppre-
sion. Nie obserwuje się pod działaniem desfluranu
aktywności drgawkowej. Desfluran powoduje też
hamowanie potencjałów wywołanych somatosen-
sorycznie: amplituda ulega zmniejszeniu proporcjo- 3
nalnie do dawki, latencja pozostaje niezmieniona.
Efekt ten jest najsilniej wyrażony przy 1,5 MAC i nie
zmienia się pod wpływem większych stężeń (zasto-
sowanie w neurochirurgii zob. rozdz. 41).
Wątroba
W doświadczeniach na zwierzętach (psach) prze-
pływ krwi przez tętnicę wątrobową nie zmienia się
pod wpływem desfluranu, przepływ natomiast przez
żyłę wrotną nieco maleje, zwłaszcza w fazie głębsze-
go znieczulenia. Wskutek tego całkowite ukrwienie
wątroby jest zmniejszone, w przeciwieństwie do
izofluranu, po którym w badaniach na zwierzętach
całkowite ukrwienie rośnie.
Wobec bardzo nieznacznej biotransformacji desflu-
ranu i niezmienionej po dawkach klinicznych pojem-
ności minutowej serca, jak również z powodu szybkiego
wydychania po przerwaniu podawania, nie dochodzi do
istotnych klinicznie zaburzeń funkcji wątroby. U ochot-
ników nawet długotrwałe znieczulenia desfluranem nie
prowadzą do wzrostu aktywności transaminaz, γ-GT
ani stężenia całkowitej bilirubiny. W doświadczeniach
na zwierzętach także nie wykazano dotąd toksycznych
dla wątroby skutków działania desfluranu.
Nerki
Jak już opisano, desfluran w minimalnym tylko stop-
niu podlega przemianie: stężenie fluorku w surowicy
nie zmienia się lub zmienia tylko w bardzo niewiel-
kim stopniu, tak że nie oczekuje się uszkodzeń nerek
przez desfluran. Założenie takie popierają badania na
ochotnikach, pacjentach i zwierzętach. Nie stwierdzo-
no upośledzenia funkcji nerek w doświadczeniach na
ludziach po długotrwałym znieczuleniu desfluranem.
Stężenie kreatyniny w surowicy, mocznika, elektroli-
 40 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
tów i skład moczu były prawidłowe. Podobne wyniki
opisano u pacjentów po przeszczepie nerki i u pa-
cjentów z przewlekłymi schorzeniami nerek.
Ogólne ukrwienie nerek jest, przynajmniej w do-
świadczeniach na zwierzętach przy stężeniach do
2 MAC, niezmienione; co prawda śródnerkowe roz-
mieszczenie ukrwienia nie było dotąd wystarczająco
badane.
Macica
3 Działanie desfluranu na ciężarną macicę odpowia-
da działaniu innych lotnych anestetyków: dochodzi
do zależnego od dawki zwiotczenia. Desfluran mo-
że być stosowany przy cięciu cesarskim (zob. rozdz.
37), nie ma jednak w porównaniu z innymi lotnymi
anestetykami szczególnych zalet.
Parowanie desfluranu
Ze względu na wysokie ciśnienie pary desfluran
nie może być używany ze zwykłymi parownikami,
wymaga specjalnych parowników. Ogrzewane pa-
rowniki dają równomierne, dające się kontrolować
i dokładnie nastawić stężenie desfluranu w tlenie
i powietrzu bez dodatku podtlenku azotu.
Absorpcja w wapnie pochłaniacza
W świeżym wapnie sodowym i barowym o zawarto-
ści 15% wody jest desfluran, także w temperaturach
60–80°C trwały, to znaczy nie jest rozkładany. Ina-
czej w przypadku suchego wapna sodowego: w tym
wypadku w zależności od temperatury 85 g wapna
sodowego absorbuje 0,21 do 0,32 ml ciekłego des-
fluranu, przypuszczalnie przez wiązanie do kwasu
krzemowego. Wapno barowe nie zawiera kwasu
krzemowego i nie absorbuje desfluranu w godnych
uwagi ilościach.
Zastosowanie kliniczne
Istotnymi zaletami klinicznymi desfluranu w po-
równaniu z innymi anestetykami wziewnymi są
bardzo szybki napływ i odpływ, wielka przydatność
do znieczulenia przy przepływie małym (low-flow)
lub minimalnym (minimal-flow), trwała cząsteczka
i krańcowo niski metabolizm. Głównymi wadami
są drażniący wpływ na górne drogi oddechowe (nie
stosować do indukcji znieczulenia u dzieci), możli-
we pobudzenie sympatoadrenergiczne przy szybkim
wzroście stężenia, konieczna specjalna technologia
parowania i mała siła działania.
Desfluran, jak wszystkie lotne anestetyki, może
wyzwalać hipertermię złośliwą.
Wprowadzenie do znieczulenia
Wobec małej rozpuszczalności desfluranu we krwi
i w tkankach, oraz związanego z tym szybkiego wzro-
stu stężenia w powietrzu pęcherzykowym, wprowa-
dzenie za pomocą desfluranu powinno trwać kilka
minut. Silne reakcje, pojawiające się przy stężeniach
w powietrzu około 6 %obj., jak zatrzymanie oddechu,
kaszel i skurcz krtani, wykluczają właściwie wprowa-
dzenie drogą inhalacji u dzieci i u dorosłych, ponie-
waż mogą prowadzić do groźnego spadku nasycenia
krwi tętniczej tlenem. Z tego powodu:
II Znieczulenie desfluranem musi być rozpoczęte
anestetykiem dożylnym. Dotyczy to również dzie-
ci! II
Po dożylnym wprowadzeniu można stosować des-
fluran także u dzieci.
Wzrost ciśnienia tętniczego i tachykardia po desflu-
ranie. W fazie wprowadzania szybki wzrost stężenia
desfluranu od około 6% obj. (1 MAC) może prowa-
dzić do silnej reakcji sympatoadrenergicznej z moc-
ną zwyżką ciśnienia tętniczego i tachykardią. Reak-
cję tę można osłabić przez podanie fentanylu, leków
β-adrenolitycznych lub klonidyny.
Wzrost ciśnienia tętniczego i tachykardia w fazie indukcji za pomocą
większych stężeń desfluranu nie mogą być fałszywie interpretowane ja-
ko objawy powierzchownego znieczulenia. Jeżeli taka reakcja nastąpi,
trzeba zmniejszyć stężenie desfluranu – a nie zwiększać.
Aby uniknąć reakcji sympatoadrenergicznej, groź-
nej zwłaszcza dla osób z chorobą niedokrwienną
serca i hipertoników, należałoby stężenie desfluranu
w fazie wprowadzania zwiększać stopniowo, niezbyt
szybko. Jeżeli zapobiegnie się w ten sposób reakcji
sympatoadrenergicznej, to trzeba wziąć pod uwagę,
że większe stężenia desfluranu mogą u niepobudza-
nych pacjentów prowadzić do spadku ciśnienia, po-
dobnie jak inne lotne anestetyki.

Podtrzymywanie znieczulenia
Jak przy innych lotnych anestetykach, stężenie desflu-
ranu w celu podtrzymywania znieczulenia regulo-
wane jest przede wszystkim w zależności od stopnia
stymulacji chirurgicznej, środków uzupełniających,
jak opioidy lub benzodiazepiny, cechy pacjenta itp.
Sterowanie odbywa się także zgodnie z przyjętymi
kryteriami klinicznymi. Szczególna ostrożność mu-
si być zachowana u osób chorych na serce, a także
u pacjentów geriatrycznych i w przypadku hipowo-
lemii, ponieważ desfluran może u tych osób spowo-
dować silny spadek ciśnienia tętniczego. Sądzi się,
że ogólnie desfluran dzięki swoim właściwościom
farmakokinetycznym wykazuje lepszą sterowność,
to znaczy szybsze dopasowanie głębokości znieczu-
lenia do potrzeb chirurga niż inne lotne anestetyki.
Wyprowadzanie ze znieczulenia
i utrzymywanie przytomności
Wskutek słabej rozpuszczalności desfluranu pacjen-
ci powinni budzić się szybciej i kompletniej niż po
wszystkich innych lotnych anestetykach. Pacjenci
potrafili też szybciej wykonywać polecenia, osią-
gali szybciej zdolność do czynności kognitywnych
i sprawność motoryczną. W porównaniu z propofo-
lem pacjenci z grupy desfluranu wykonywali polece-
nia o 4,4 min szybciej. We wszystkich badaniach, czy
to w porównaniu z innymi anestetykami wziewnymi,
czy z propofolem, różnice wynosiły zawsze minuty
(zob. tab. 3.6), klinicznie mają więc znaczenie mar-
ginalne, bo nie zmienia się w stopniu istotnym czas
przeniesienia pacjenta z sali budzeń. W warunkach
klinicznych nie u wszystkich też pacjentów szybsze
wybudzanie jest powtarzalne, zwłaszcza jeżeli poda-
no dodatkowo opioidy i/lub benzodiazepiny.
Porównanie z propofolem. W licznych badaniach
porównawczych desfluranu z izofluranem i propofo-
lem u pacjentów leczonych ambulatoryjnie nie wyka-
zano istotnych różnic w czasie od zakończenia zabie-
gu do osiągnięcia przez pacjenta stanu zdolności do
wykonywania poleceń w grupach znieczulanych des-
fluranem i propofolem. Natomiast w grupie pacjen-
tów znieczulanych izofluranem czas ten był średnio
o 4 minuty dłuższy w porównaniu z grupą pacjentów
znieczulanych desfluranem. Wypisanie chorych do
domu następowało w grupie pacjentów znieczula-
nych propofolem średnio 17 minut wcześniej w po-
równaniu z grupą znieczulaną desfluranem.
3 Znieczulenie wziewne 41
Tabela 3.9 Zachowanie się osób w badaniu eksperymentalnym
przy budzeniu po znieczuleniu sewofluranem i desfluranem
(1,25 MAC przez 8 godz., przepływ świeżego gazu 2 l/min;
według Egera)
Sewofluran Desfluran
Wykonanie poleceń 28 ± 8 min 14 ± 4 min
Orientacja 33 ± 9 min 19 ± 4 min
Porównanie z sewofluranem. U ochotników wybu-
dzanie po 8-godzinnym znieczuleniu desfluranem
przebiega znamiennie szybciej niż po znieczuleniu 3
sewofluranem (zob. tab. 3.9).
Znieczulenie typu low-flow i minimal-flow
Desfluran, dzięki małemu współczynnikowi roz-
działu krew/gaz, nadaje się najbardziej, spośród sto-
sowanych anestetyków wziewnych, do znieczulenia
z małym przepływem (low-flow). Pierwsza faza, czas,
w którym nastawione w parowniku stężenie zostaje
osiągnięte w układzie, jest w przypadku desfluranu
najkrótsza i tym samym sterowność jest najlepsza.
II Przy przepływie świeżego gazu 4,4 l/min po 10
min we wdychanym gazie osiągane jest stężenie odpo-
wiadające około 85% nastawionego w parowniku stę-
żenia, tak że już w tym czasie można dokonać zmiany
na znieczulenie low-flow lub minimal-flow. II
Według Bauma i wsp. w praktyce klinicznej można
postępować w następujący sposób:
ಶPrzy znieczuleniu low-flow (1 l/min) utrzymuje się nastawienie
parownika.
ಶPrzy znieczuleniu minimal-flow (0,5 l/min) nastawia się w parow-
niku stężenie przekraczające o 1–2 %obj. wartość pożądaną we
wdychanym gazie.
ಶJeżeli w czasie znieczulenia minimal-flow zachodzi konieczność
szybkiego pogłębienia znieczulenia, należałoby nastawić parownik
na maksymalne możliwe stężenie, tzn. 18 %obj. W ten sposób przy
przepływie 0,5 l/min można stężenie wdychanego gazu podnieść
w ciągu 8 min o ok. 8 %obj.
Desfluran jest najsłabszym spośród używanych lot-
nych anestetyków i do wystarczającej głębokości
znieczulenia konieczne są stosunkowo duże stę-
żenia, dlatego ze względu na koszty i ze względów
ekologicznych powinien być stosowany tylko przy
 42 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
znieczuleniu z małym przepływem. W systemie
z małym przepływem koszty odpowiadają mniej
więcej znieczuleniu izofluranem: sterowność desflu-
ranu jest jednak korzystniejsza.
3.7.3 Sewofluran
Właściwości fizykochemiczne
Sewofluran, CF3CF3CHOCH2F (zob. ryc. 3.5), jest
chlorowcowanym eterem fluorometylo-polifluoro-
3 izopropylowym, który spośród chlorowców zawiera
tylko fluor. Cząsteczka nie zawiera asymetryczne-
go atomu węgla, dlatego związek nie ma izomerów
optycznych, w przeciwieństwie do innych chlorow-
cowanych anestetyków wziewnych.
Sewofluran jest bezbarwną, niepalną cieczą o ła-
godnym eterowym zapachu i słabej rozpuszczalno-
ści w lipidach i we krwi. Współczynnik rozdziału
krew/gaz jest, z wyjątkiem desfluranu, niższy niż
innych anestetyków wziewnych.
Prężność pary sewofluranu jest mniejsza niż halo-
tanu i izofluranu, w przeciwieństwie do desfluranu
nie potrzeba więc specjalnego parownika.
Właściwości sewofluranu:

t
NBTB
D[ŕTUFD[LPXB


%B
nego, natomiast nieorganiczny fluorek jest nefro-

t
DJŢƒBS
X’BžDJXZ
X
UFNQFSBUVS[F
¡$


toksyczny. Przyjmuje się, że progowe stężenie dla

t
UFNQFSBUVSB
XS[FOJB

¡$
nefrotoksyczności nieorganicznego fluorku wynosi

t
QSŢƒOPžŗ
QBSZ
X
UFNQFSBUVS[F
¡$

NN
)H

w surowicy 50 μmol/l, przynajmniej w odniesieniu

t
XTQؒD[ZOOJL
SP[E[JB’V
LSFXHB[


do metoksyfluranu. Wartości tej nie można jednak

t
XBSUPžDJ
."$


PCK
X

02, 0,66 %obj. w 70% N2O,

t
EPEBUFL
TUBCJMJ[BDZKOZ
OJF
NB

t
[OBD[ŕDF
VXBMOJBOJF
GMVPSLØX
UBL

t
TUPQJFŴ
NFUBCPMJ[NV
o

t
JOUFSBLDKB
[
XBQOJFN
QPDI’BOJBD[B
UBL
Farmakokinetyka i metabolizm
Istotna różnica między sewofluranem a innymi lot-
nymi anestetykami, z wyjątkiem desfluranu, polega
na właściwościach farmakokinetycznych i wyzwala-
niu – być może istotnych z klinicznego punktu wi-
dzenia – ilości nieorganicznego fluoru.
Z powodu niskiego współczynnika rozdziału
krew/gaz stężenie sewofluranu w powietrzu pę-
cherzykowym, we krwi i w mózgu szybko rośnie
oraz podobnie szybko przebiega też wprowadzenie
do znieczulenia (ryc. 3.2). U psa stosunek stężenia
w powietrzu pęcherzykowym do stężenia we wdy-
chanym powietrzu wynosi po 20 s już 0,75, a po
10 min – 0,93. Z powodu nieco wyższego współ-
czynnika rozdziału krew/gaz i większej rozpuszczal-
ności w tłuszczach sewofluranu, wzrost jest nieco
mniejszy niż desfluranu. Znieczulenie można szyb-
ciej pogłębić i spłycić niż przy innych anestetykach
wziewnych, z wyjątkiem desfluranu. Wynika z tego
lepsza sterowność sewofluranu, która klinicznie tyl-
ko niewiele różni się od desfluranu. Także wybudza-
nie ze znieczulenia przebiega szybciej niż po innych
anestetykach wziewnych, z wyjątkiem desfluranu,
ponieważ po przerwaniu podawania sewofluran jest
szybko eliminowany.
Sewofluran nie spełnia postulatu niewielkiego meta-
bolizmu. Stopień przemiany wynoszący 3–5% jest wy-
raźnie większy niż izofluranu (0,2%), tak że sewofluran
pod tym względem nie stanowi postępu. Co prawda,
to nie odsetek metabolizmu decyduje o toksyczności
anestetyku wziewnego, lecz rodzaj powstających meta-
bolitów i ich szkodliwy wpływ na organizm.
Uwalnianie fluoru z sewofluranu. Sewofluran pod-
lega w 3–5% przemianie w wątrobie. Powstaje przy
tym heksafluoroizopropanol i nieorganiczny flu-
orek. Heksafluoroizopropanol podlega częściowo
glukuronizacji, częściowo jest wydalany z powie-
trzem przez płuca i nie wywiera działania toksycz-
przenosić na sewofluran.
Powstawanie związku A w wapnie pochłaniacza
.Sewofluran, w przeciwieństwie do desfluranu, nie
jest trwały w wapnie pochłaniacza i reaguje z wap-
niem, tworząc różne produkty rozpadu. Produktem
rozpadu, być może istotnym klinicznie, jest związek
A, eter winylowy o właściwościach nefrotoksycz-
nych.
Sewofluran z wapniem pochłaniacza wytwarza nefrotoksyczny
związek A.
Ilość związku A powstającego w wapnie pochłania-
cza zależy od następujących czynników:

t
stężenia anestetyku;

t
wielkości przepływu świeżego gazu; im niższy
przepływ, tym większe jest tworzenie związku A;


t
rodzaju wapna w pochłaniaczu; większa ilość jest
wytwarzana w wapnie barowym niż sodowym;

t
zawartości wody w wapnie pochłaniacza; inten-
sywniejsze jest tworzenie w suchym wapnie,

t
temperatury wapna.
W systemie zamkniętym maksymalne stężenie związ-
ku A osiągane jest po 90–120 min, jest trwałe przez
10 godz. i potem znowu opada. U człowieka zmierzo-
no dotąd maksymalne stężenie 40 ppm. U człowieka
w znieczuleniu z niskim lub minimalnym przepły-
wem osiągane są stężenia stanowiące od 1/2 do 1/5
wartości progowej dla subklinicznych zmian w ka-
nalikach nerkowych szczurów. Znaczenie kliniczne
związku A dla człowieka nie jest jeszcze ostatecznie
wyjaśnione. Ze względu na to, że znieczulenie z ni-
skim lub minimalnym przepływem prowadzi u czło-
wieka do wyższych stężeń związku A, w USA sewo-
fluran dopuszczony jest tylko do znieczulenia z mi-
nimalnym przypływem 2 l/min, w przeciwieństwie
do Niemiec i wielu innych krajów [także w Polsce
– przyp. red.], w których te sposoby znieczulenia są
dopuszczalne bez ograniczeń, także u dzieci.
Siła działania – wartości MAC
Sewofluran ma słabsze działanie znieczulające
niż izofluran, ale silniejsze niż desfluran. Wartość
MAC50 wynosi dla sewofluranu u dorosłego 1,71
± 0,07 %obj. w tlenie, stężenie w powietrzu pęche-
rzykowym, przy którym 95% pacjentów nie reaguje
już ruchami obronnymi na bolesne bodźce (AD95),
2,07 %obj. W wieku dziecięcym potrzebne są wyż-
sze wartości: MAC50 wynosi u dzieci między 3 a 5
rokiem życia 2,49 ± 0,08 %obj., AD95 – 2,88 %obj.
Dodatek podtlenku azotu zmniejsza u dorosłego
wartość MAC do 0,66 %obj., AD95 do 0,94 %obj.
Wartość MACawake wynosi dla sewofluranu
0,67 %obj.
Na parowniku sewofluranu można nastawić mak-
symalnie stężenie do 8 %obj.
Wpływ na układ krążenia
Ogólne hemodynamiczne działania sewofluranu są
podobne, z niewielkimi odchyleniami, do isoflura-
nu i desfluranu:

t
żadne lub słabe zmiany częstości skurczów serca,

t
rozszerzenie naczyń ze zmniejszeniem oporu
obwodowego,

t
zależny od dawki spadek ciśnienia tętniczego,
3 Znieczulenie wziewne 43

t
obniżenie ciśnienia w tętnicach płucnych,

t
ujemne działanie inotropowe.
Częstość akcji serca. Częstość akcji serca w do-
świadczeniach u zdrowych osób zmienia się na ogół
nieznacznie, nawet przy stężeniach powyżej 1 MAC
nie ma zwykle tachykardii i także przy 1,5 MAC
częstość akcji nieco tylko rośnie. Inaczej u psów, se-
wofluran powoduje u psów wyraźne przyspieszenie
akcji serca, silniejsze niż po izofluranie.
U pacjentów w różnym wieku oraz u pacjentów
ze schorzeniami serca częstość skurczów serca też
niewiele się zmienia. U dzieci pod wpływem sewo- 3
fluranu bradykardie występują znamiennie rzadziej
niż po halotanie.
Stabilność częstości akcji serca pod wpływem sewofluranu jest szcze-
gólnie pożądanym skutkiem u osób z chorobą wieńcową.
Działanie arytmogenne. Podobnie jak izofluran
i desfluran, sewofluran nie predysponuje do aryt-
mii komorowych i nie powoduje też uwrażliwienia
serca na arytmogenne działanie podanej z zewnątrz
adrenaliny. Dopiero w dawkach przekraczających
5 μg/kg stwierdzano u około 30% pacjentów więcej
niż 3 komorowe skurcze przedwczesne. Tak więc,
w przeciwieństwie do halotanu, efekt arytmogenny
pod wpływem egzo- i endogennej adrenaliny jest
słaby.
Ciśnienie tętnicze i opór obwodowy. Jak wszystkie
lotne anestetyki, także sewofluran obniża ciśnienie
tętnicze i opór naczyń obwodowych w stopniu zależ-
nym od dawki. Wpływ na ciśnienie odpowiada dzia-
łaniu równie silnych dawek izofluranu i desfluranu.
Zmniejszenie oporu obwodowego wydaje się nieco
mniejsze niż po równie silnych dawkach izofluranu.
Spadek ciśnienia tętniczego polega prawdopodob-
nie – według wyników badań doświadczalnych na
zwierzętach – przede wszystkim na bezpośrednim
wpływie na komórkę mięśnia naczynia, mniej na
rozszerzeniu naczyń z udziałem śródbłonka. Pewną
rolę odgrywa także bezpośredni wpływ na mięsień
sercowy oraz ośrodkowe hamowanie napięcia ukła-
du współczulnego.
Kurczliwość mięśnia sercowego. Działania sewoflu-
ranu na kurczliwość mięśnia sercowego są podobne
do działania desfluranu i izofluranu. W doświad-
czeniu na zwierzętach wszystkie trzy związki powo-
dują podobne zmniejszenie różnych parametrów
 44 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
kurczliwości mięśnia sercowego. Ujemne działanie
inotropowe sewofluranu jest, podobnie jak desflu-
ranu i izofluranu, zależne od dawki. Przy 1 MAC
sewofluranu parametry kurczliwości maleją o około
25%, niezależnie od napięcia układu autonomicz-
nego. Sewofluran u psa powoduje także zależne od
dawki zaburzenie czynności rozkurczowej komory
(zwiększenie izowolumetrycznego czasu zwiotcze-
nia, zmniejszenie szybkiego napełniania komór).
U zdrowych osób nie stwierdzono przy stężeniach
do 2 MAC zmniejszenia kurczliwości mięśnia ser-
cowego pod wpływem sewofluranu.
3
Pojemność minutowa serca. W doświadczeniu na
zwierzętach sewofluran w dawkach równie silnych
powoduje spadek pojemności minutowej serca po-
dobny jak izofluran. U zdrowych osób w doświad-
czeniach sewofluran w stężeniach 1, 1,5 i 2 MAC
prowadzi do zależnego od dawki spadku pojem-
ności minutowej i pracy skurczowej lewej komory,
nieco silniejszego niż w przypadku izofluranu, przy-
puszczalnie dlatego, że pod wpływem sewofluranu
opór obwodowy jedynie nieznacznie maleje.
Przepływ wieńcowy. W doświadczeniu na zwierzętach
sewofluran powoduje zależne od dawki zmniejszenie
przepływu wieńcowego i zużycia tlenu przez mięsień
sercowy oraz oporu w naczyniach wieńcowych. Rozsze-
rzający naczynia wpływ sewofluranu wydaje się słabszy
niż działanie izofluranu, nie ma więc – przynajmniej
w doświadczeniu na zwierzętach – efektu podkradania
wieńcowego. Nie wyklucza to jednak takich skutków
u pacjentów z chorobą 3 naczyń wieńcowych.
Choroba niedokrwienna serca. U pacjentów z cho-
robą niedokrwienną serca, którzy musieli się poddać
zabiegowi niekardiochirurgicznemu, nie stwierdzono
różnicy w częstości okołooperacyjnego niedokrwie-
nia mięśnia sercowego między sewofluranem a izo-
fluranem. Porównywalne wyniki uzyskano także
w badaniu u pacjentów poddanych zabiegom kar-
diochirurgicznym, u których znieczulenie fentany-
lem i midazolamem uzupełniano sewofluranem lub
izofluranem. Jednakże u pacjentów z chorobą niedo-
krwienną serca nie należy sewofluranu, podobnie jak
desfluranu i izofluranu, stosować jako głównego ane-
stetyku, lecz tylko jako uzupełnienie.
Czy sewofluran prowadzi do wzrostu ciśnienia
krwi i tachykardii w fazie wprowadzania? W prze-
ciwieństwie do desfluranu, sewofluran nie powodu-
je w fazie wprowadzania do znieczulenia ani u zdro-
wych osób, ani u chorych reakcji sympatoadrener-
gicznej z hipertonią i tachykardią, jeżeli podnosi się
szybko stężenie w powietrzu ponad 1 MAC. Zamiast
tego, rosnące stężenia sewofluranu powodują regu-
larnie spadek ciśnienia tętniczego.
Działanie protekcyjne na mięsień sercowy. W eks-
perymentach na zwierzętach oraz u pacjentów z cho-
robą niedokrwienną serca wykazano protekcyjne
właściwości sewofluranu podczas epizodu oraz po
epizodzie niedokrwienia.
Wpływ na układ oddechowy
Wpływ sewofluranu na układ oddechowy jest podob-
ny do desfluranu i izofluranu: sewofluran deprymuje
oddychanie, powoduje zmniejszenie objętości odde-
chowej i pęcherzykowej objętości minutowej; przy
wartościach MAC 1,5–2 %obj. występuje bezdech.
Wzrost pobudzenia oddychania przy rosnących stę-
żeniach CO2 maleje odpowiednio do dawki, tak samo
jak pobudzenie oddychania przy hipoksemii. Depresja
oddychania spowodowana sewofluranem prawdopo-
dobnie polega na hamowaniu rdzeniowych neuronów
oddechowych i na osłabieniu czynności i kurczliwo-
ści przepony. Podobnie jak inne anestetyki wziewne,
sewofluran powoduje zwiotczenie skurczonej przez
acetylocholinę lub histaminę mięśniówki oskrzeli.
W przeciwieństwie do desfluranu górne drogi odde-
chowe nie są pobudzane przez sewofluran.
II Sewofluran nadaje się do wziewnego wprowa-
dzenia do znieczulenia u dzieci (i u dorosłych). II
Wpływ na układ nerwowo-mięśniowy
Jak inne używane lotne anestetyki, także sewoflu-
ran powoduje zwiotczenie mięśni szkieletowych,
wzmacnia i przedłuża działanie niedepolaryzujących
środków zwiotczających. W porównaniu ze znieczu-
leniem opioidem i podtlenkiem azotu 1 MAC sewo-
fluranu umożliwia zmniejszenie dawki niedepolary-
zujących środków zwiotczających o 30%, a 1,5 MAC
o 50% – efekt porównywalny z izofluranem. Okres
latencji niedepolaryzujących środków zwiotczających
nie jest przez sewofluran skracany.
Hipertermia złośliwa. Badania na świniach wrażli-
wych na hipertermię wykazały, że sewofluran może
wywołać hipertermię złośliwą. Opisano przypadki

pacjentów, u których sewofluran wywołał złośliwą
hipertermię, skutecznie leczoną dantrolenem.
Przy skłonności do hipertermii złośliwej lub podejrzeniu istnienia takiej
skłonności sewofluran jest przeciwwskazany.
Ośrodkowy układ nerwowy
Działania ośrodkowe sewofluranu są podobne do des-
fluranu i izofluranu. Sewofluran obniża zużycie tlenu
przez mózg i rozszerza naczynia mózgowe. U psów
ukrwienie mózgu przy obniżającym się ciśnieniu pozo-
staje niezmienione lub maleje; autoregulacja ukrwienia
mózgu jest utrzymana, tak samo reaktywność naczyń
mózgowych na CO2. Podobne wyniki uzyskano u pa-
cjentów ze schorzeniami naczyń mózgowych. Przy
prawidłowej śródczaszkowej podatności ciśnienie
śródczaszkowe pod wpływem sewofluranu pozostaje
niezmienione, jednakże u pacjentów z ograniczoną po-
datnością lub podwyższonym ciśnieniem mózgowym
trzeba się liczyć z możliwością jego dalszego wzrostu.
Wpływ sewofluranu na EEG, BIS i potencjały wywo-
łane jest podobny jak desfluranu i izofluranu. Narastają-
ce stężenie sewofluranu powoduje coraz większe tłumie-
nie i zwolnienie aktywności EEG; przy dawce większej
niż 1,5 MAC występuje burst suppression. W badaniu
Jaskelainena i wsp. (2003) wykazano u ochotników
drgawkopodobne wyładowania przy wartościach 1,5–2
MAC; w przypadku 3 probandów przy zastosowaniu
2 MAC w elektroencefalogramie wystąpiły drgawki,
u jednej osoby doprowadzono do wystąpienia drgawek
klinicznych. Autorzy doszli do wniosku, że sewofluran
w fazie chirurgicznego znieczulenia może działać pro-
drgawkowo w zależności od dawki.
Termoregulacja. Sewofluran, tak jak izofluran i in-
ne anestetyki wziewne, wpływa również na regulację
ciepłoty ciała. Temperatura, przy której wywoływa-
ne są obkurczenie naczyń oraz produkcja ciepła, jest
pod wpływem sewofluranu obniżona; środek ten
sprzyja więc wychłodzeniu pacjenta.
Wątroba
Przepływ krwi. Dotychczas nie ma wyników badań
u ludzi, natomiast wyniki badań na zwierzętach nie są
jednoznaczne. U psa przepływ krwi w tętnicy wątro-
bowej jest utrzymany przy dawkach do 2 MAC, mi-
mo spadku ciśnienia tętniczego i pojemności minu-
3 Znieczulenie wziewne 45
towej serca. Całkowite ukrwienie wątroby i przepływ
przez żyłę wrotną są niezmienione do dawek 1 MAC.
Ale przy 1,5 MAC całkowite ukrwienie wątroby ma-
leje o 26%, przepływ przez żyłę wrotną – o 31%.
Czynność wątroby. Badane rutynowo testy wątrobo-
we nie dają wyników zmienionych w stopniu istot-
nym pod wpływem sewofluranu. Ponieważ przy jego
rozkładzie nie powstaje kwas trifluorooctowy, nie ma
też przypuszczalnie efektów hepatotoksycznych.
Nerki 3
W doświadczeniach na zwierzętach ukrwienie ne-
rek nie jest przez sewofluran upośledzane. Liczne
badania czynności nerek nie wykazały ani u zwie-
rząt, ani u ludzi istotnego klinicznie upośledzenia
nerek przez sewofluran.
W badaniach Egera i wsp. u zdrowych osób po 8-go-
dzinnym stosowaniu 1,25 MAC sewofluranu (prze-
pływ świeżego gazu 2 l/min) nie stwierdzono wzrostu
stężenia kreatyniny ani mocznika w surowicy. Nie by-
ła także upośledzona zdolność nerki do zagęszczania
po iniekcji wazopresyny (5 U/70 kg). U ochotników
znaleziono jednak zmiany wskazujące na przejściowe
uszkodzenia kłębków nerkowych (albuminuria), ka-
nalików bliższych (glukozuria, wzmożone wydalanie
S-transferazy α-glutationu [GST] po znieczuleniu)
i kanalika dalszego (wzmożone wydalanie α-GST po
znieczuleniu). Autorzy przypisują te zmiany szkodli-
wemu działaniu nieorganicznego fluoru.
Czy sewofluran jest nefrotoksyczny?
Jak już wspomniano, przy przemianie sewofluranu
w wątrobie powstaje nieorganiczny fluorek i drogą
reakcji z wapnem pochłaniającym CO2 – eter wi-
nylowy – związek A. Oba związki mogą u szczurów
wywoływać uszkodzenia nerek. Opisano wiele ba-
dań poświęconych nerkowym skutkom sewoflura-
nu u zdrowych osób, pacjentów ze zdrowymi ner-
kami i ze schorzeniami nerek. Badania te nie dały
bezspornych dowodów, że sewofluran powoduje
uszkodzenia nerek podobne do metoksyflurano-
wych. Wydaje się jednak, że zdarzają się subklinicz-
ne przemijające zaburzenia funkcji kanalików. Stę-
żenia tworzącego się związku A rzadko przekraczają
30 ppm. Nie udowodniono dotąd, czy takie stężenie
uszkadza kanaliki nerkowe. Niektórzy autorzy zale-
cają jednak, by nie stosować sewofluranu przy znie-
czuleniu z małym przepływem.
 46 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Zastosowanie kliniczne
Możliwe zalety sewofluranu w porównaniu z innymi
lotnymi anestetykami (z wyjątkiem desfluranu) to jego
szybkie wchłanianie i eliminacja oraz lepsze dostoso-
wanie stężenia do aktualnej intensywności bodźców
chirurgicznych, a więc sterowność. Poza tym wprowa-
dzenie do znieczulenia i jego prowadzenie nie różni się
właściwie od znieczulenia innymi lotnymi anestetyka-
mi. Zachowanie się ciśnienia tętniczego i częstości akcji
serca jest – jak się wydaje – przy sewofluranie bardziej
stabilne niż przy stosowaniu innych anestetyków.
3 być znacznie przedłużone wskutek premedykacji
Znieczulenie sewofluranem u dorosłego:
t
XQSPXBE[FOJF
IJQOPUZLJFN
EPƒZMOZN
t
TUŢƒFOJF
X
PLSFTJF
XQSPXBE[BOJB
EP
[OJFD[VMFOJB
o
PCK

Znieczulenie ambulatoryjne. U pacjentów leczo-
t
QPEUS[ZNZXBOJF
CF[
EPEBULV
QPEUMFOLV
B[PUV

o
PCK

[
EP- nych ambulatoryjnie również stwierdzono zna-
datkiem podtlenku azotu: 0,5–3 %obj.,
t
QS[Z
TLPKBS[FOJV
[
PQJPJEBNJ
NPƒOB
X
XJŢLT[PžDJ
QS[ZQBELØX

znacznie zmniejszyć stężenie,
t
[XJPUD[FOJF
NJŢžOJ
QPUS[FCOF
Tŕ
NOJFKT[F
EBXLJ
žSPELØX
OJFEFQP-
laryzujących.
Wprowadzenie do znieczulenia drogą inhalacji
Desfluran drażni drogi oddechowe w niepożądany
sposób i wobec tego nie nadaje się do wprowadzania
do znieczulenia drogą wziewną, sewofluran natomiast
nie wykazuje takiego działania. Z tego względu przede
wszystkim u dzieci można stosunkowo szybko wpro-
wadzić znieczulenie drogą wziewną, zwłaszcza jeżeli
w parowniku nastawi się największe stężenie 8 %obj.
(szczegóły – zob. rozdz. 39). U dorosłego możliwe jest
jednak również tzw. wprowadzenie jednym wdechem
(single-breath-induction), w którym po zupełnym wy-
pełnieniu układu znieczulającego pacjent najpierw
wykonuje raz maksymalny wydech, następnie przez
ściśle nałożoną maskę wykonuje głęboki wdech i za-
trzymuje oddech. Jeżeli oddychanie jest utrzymane,
należy stopniowo zmniejszać stężenie sewofluranu we
wdychanym powietrzu. Na ogół w ciągu 40–60 s po
tym pierwszym wdechu występuje sen. Wprowadze-
nie do znieczulenia u dzieci – zobacz rozdział 39.
Wyprowadzenie i zachowanie przy budzeniu
Dzięki właściwościom farmakokinetycznym pacjen-
ci budzą się zwykle po znieczuleniu sewofluranem
wcześniej niż po znieczuleniu izofluranem. Różnice
wynoszą jednak jedynie minuty.
W bezpośrednim porównaniu wyprowadzenie ze znieczulenia sewo-
fluranem u ochotników przebiega tylko mniej więcej w połowie tak
szybko, jak po desfluranie.
Różnice między sewofluranem a desfluranem w za-
chowaniu się przy budzeniu (tab. 3.9) należy przypi-
sać korzystniejszym cechom farmakokinetycznym
desfluranu.
Wyników uzyskanych u ochotników nie można
jednak przenosić na pacjentów, ponieważ czasy bu-
dzenia po sewofluranie – jak po desfluranie – mogą
i skojarzenia z opioidami, pochodnymi benzodiaze-
piny lub środkami uspokajająco-nasennymi.
miennie krótszy okres budzenia i czas ekstubacji po
znieczuleniu desfluranem z fentanylem w porówna-
niu ze znieczuleniem sewofluranem z fentanylem,
natomiast w dalszym przebiegu w różnych testach
badających psychomotorykę nie stwierdzono istot-
nych różnic, podobnie jak w długości czasu upływa-
jącego do wyjścia pacjenta do domu.
Stany niepokoju i zaburzenia zachowania.
W okresie budzenia po znieczuleniu sewofluranem
obserwuje się, zwłaszcza u dzieci, częstsze stany nie-
pokoju oraz zaburzenia zachowania. Występowanie
tych niepożądanych objawów jest uwarunkowane
różnymi czynnikami. Ich pojawianie się zaobser-
wowano w krótkim czasie po wprowadzeniu sewo-
fluranu w anestezjologii dziecięcej. Występowanie
niepożądanych objawów jest znamiennie częstsze
po stosowaniu sewofluranu w porównaniu z innymi
anestetykami wziewnymi (zwłaszcza w porównaniu
z halotanem).
3.7.4 Wybór anestetyku wziewnego
Obecnie dostępne są, przede wszystkim ze wzglę-
dów komercyjnych, następujące anestetyki wziew-
ne: izofluran, desfluran i sewofluran. Z tego względu
wybór środka jest dość prosty. Jednakże dostępne
anestetyki wziewne nie są lekami idealnymi. Mają
one zalety i wady, które należy uwzględnić przy ich
stosowaniu (zob. tab. 3.10).
Desfluran czy sewofluran – który anestetyk
wziewny jest lepszy? Obydwa anestetyki wziewne

Tabela 3.10 Zalety i wady stosowanych anestetyków wziewnych
Związek Zalety
Izofluran nieznaczny spadek pojemności minutowej serca, zmniejszona
przemiana materii w mózgu, nieznaczna biotransformacja, silne
zwiotczenie mięśni, stosunkowo tani
Desfluran szybkie wchłanianie i eliminacja, trwała cząsteczka, najmniejsza
biotransformacja, bardzo mała hepatotoksyczność
Sewofluran szybkie wchłanianie i eliminacja, brak drażniącego zapachu, brak
drażnienia dróg oddechowych, brak toksyczności wątrobowej
charakteryzują się pożądanym niskim współczynni-
kiem rozdziału krew/gaz i krew/tkanki. Oznacza to,
że są one szybko wchłaniane i szybko eliminowane,
a więc łatwo sterowalne. W tym względzie można
mówić o postępie. Jednakże oba środki mają rów-
nież wady, które nie pozwalają uznać ich za leki ide-
alne lub prawie idealne.
Desfluran jest wprawdzie związkiem trwałym, prawie
niepodlegającym metabolizmowi, ale ma nieprzyjemny
zapach drażniący drogi oddechowe. Oprócz tego przy
szybkim wzroście stężenia w okresie wprowadzania do
znieczulenia wywołuje reakcje sympatoadrenergiczne
ze wzrostem ciśnienia tętniczego krwi i tachykardią. Je-
go używanie wymaga poza tym zastosowania specjalne-
go, zasilanego elektrycznie parownika.
Sewofluran nie ma drażniącego zapachu; możliwe
jest wykonanie wprowadzenia do znieczulenia metodą
wziewną nawet u dorosłych, a jego podawanie umoż-
liwia konwencjonalny parownik. Nie jest on jednak
całkowicie stabilny w wapnie układu oddechowego,
w większym stopniu podlega metabolizmowi niż des-
fluran, a poza tym podwyższa stężenie fluorków w suro-
wicy, zwłaszcza przy zastosowaniu techniki low-flow.
Zachowanie pacjenta w okresie wybudzania ze znieczule-
nia przy stosowaniu desfluranu lub sewofluranu
Metaanaliza (Macario i wsp. 2005; 25 randomizowanych badań
klinicznych): po znieczuleniu ogólnym trwającym do 3,1 godz.
w przypadku stosowania desfluranu pacjenci budzili się średnio 1–1,2
min szybciej niż po zastosowaniu sewofluranu. Czas pobytu w sali
wybudzeń był podobny; nie stwierdzono również różnic w częstości
występowania pooperacyjnych nudności i wymiotów.
3.7.5 Podtlenek azotu
(gaz rozweselający, N2O)

Podtlenek azotu, N≡N=O, jest często stosowa-



ny do uzupełnienia (suplementacji) znieczulenia

3 Znieczulenie wziewne 47
Wady
nieprzyjemny zapach, silnie rozszerza naczynia, spadek ciśnienia
tętniczego, prawdopodobnie hepatotoksyczny
niska temperatura wrzenia -specjalny parownik, drażnienie dróg
oddechowych, pobudzenie sympatoadrenergiczne ze wzrostem ci-
śnienia tętniczego i tachykardią, drogi
biotransformacja, podwyższone stężenie fluorków w surowicy, re-
aguje z wapnem pochłaniacza, drogi
3
ogólnego, ponieważ wzmaga działanie innych ane-
stetyków i w ten sposób zmniejsza ich potrzebne
dawki. Natomiast jako jedyny anestetyk stosowany
jest bardzo rzadko ze względu na swe słabe dzia-
łanie.
Właściwości fizykochemiczne
Podtlenek azotu jest nieorganicznym, bezbarwnym,
bezwonnym i pozbawionym smaku gazem, któ-
ry dostarczany jest jako ciecz w stalowych butlach
(barwa rozpoznawcza: szara) pod ciśnieniem 51 at-
mosfer i w równowadze z fazą gazową. Przy otwar-
ciu butli część podtlenku azotu jest ponownie w sta-
nie lotnym. Ciśnienie 51 atm jest stałe tak długo, jak
w butli znajduje się jeszcze ciekły gaz.
Na manometrze nie można w sposób niezawodny
odczytać stopnia wypełnienia butli. Ciśnienie spada
dopiero wówczas, gdy cały ciekły podtlenek azotu
przejdzie w stan gazowy. Ale wówczas w butli jest
już tylko mała ilość gazu.
Przy parowaniu podtlenku azotu pochłaniane jest
ciepło, jest ono pobierane z otoczenia, butla w miej-
scu wypływu gazu jest więc oziębiona.
Podtlenek azotu bardzo źle rozpuszcza się we
krwi i nie wiąże się ze składnikami krwi. Transport
w osoczu odbywa się wyłącznie w postaci fizykalnie
rozpuszczonego gazu. Podtlenek azotu nie podlega
w ustroju przemianie, jest wydalany przez płuca
w postaci niezmienionej.
Właściwości podtlenku azotu:
t
NBTB
D[ŕTUFD[LPXB

%B
t
TUBO
TLVQJFOJB
X
UFNQFSBUVS[F
QPLPKPXFK
HB[
t
XTQؒD[ZOOJL
SP[E[JB’V
LSFXHB[

t
XTQؒD[ZOOJL
SP[E[JB’V
U’VT[D[HB[

t
XBSUPžŗ
."$

EMB

."$
QPUS[FCOF
KFTU
OBEDJžOJFOJF
 48 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Farmakokinetyka
Podtlenek azotu jest podobnie słabo rozpuszczalny we
krwi jak desfluran; rozpuszczalność w mózgu i w innych
tkankach jest mniejsza niż wszystkich innych używa-
nych anestetyków wziewnych. W związku z tym ciśnie-
nie parcjalne w mózgu rośnie w czasie wprowadzania
szybko i odpowiednio szybko występuje działanie. Po
przerwaniu podawania, odwrotnie, gaz szybko przecho-
dzi z mózgu do krwi, jest wydychany i pacjent się budzi.
Eliminacja z organizmu odbywa się wyłącznie przez
płuca, podtlenek azotu nie podlega przemianie.
3
Znieczulenie
Podtlenek azotu jest słabym anestetykiem, jest więc
stosowany prawie wyłącznie jako uzupełnienie in-
nych anestetyków. Nawet przy stężeniu 80% osią-
gane jest najwyżej stadium III1 według Guedela;
przy takim stężeniu istnieje już jednak niebezpie-
czeństwo hipoksji.
Maksymalne stężenie podtlenku azotu we wdychanym powietrzu nie
powinno przekraczać 70%.
W praktyce stosuje się zwykle stężenie pomiędzy
50 a 70%: większość pacjentów nie osiąga przy tym
stadium II według Guedela; u niektórych pacjentów
występuje majaczenie. A zatem:
Przez podanie samego podtlenku azotu z tlenem
nie można wprowadzić pacjenta w stan znieczule-
nia.
Wobec tego, że podtlenek azotu jest bardzo słabo
rozpuszczalny we krwi, bardzo szybko osiąga się rów-
nowagę pomiędzy ciśnieniami parcjalnymi w powie-
trzu pęcherzykowym i w mózgu – przy wdychaniu
70% podtlenku azotu już w ciągu 15 min.
Przez skojarzenie anestetyków wziewnych stoso-
wanych w postaci pary z podtlenkiem azotu ich MAC
ulega znacznemu obniżeniu, można więc zmniejszyć
podawane stężenie. Mniejsze stężenia anestetyków
wziewnych wywołują z kolei słabsze objawy niepożą-
dane ze strony układów oddechowego i krążenia oraz
powodują szybsze wybudzenie.
Wpływ na układ krążenia
Wpływ na układ krążenia składa się prawdopodob-
nie z dwu komponentów:
t
bezpośredniego ujemnego inotropowego działa-
nia (na izolowanym mięśniu brodawkowym),
t
pobudzenia ośrodków współczulnych w ośrod-
kowym układzie nerwowym.
Wpływ podtlenku azotu na czynność krążenia jest
u zdrowej osoby bardzo słaby i klinicznie często
niezauważalny. U chorego na serce deprymujący
wpływ podtlenku azotu na krążenie, w zależności
od ciężkości schorzenia, objawia się wyraźniej.
Wpływ na układ oddechowy
Wpływ podtlenku azotu na oddychanie jest słaby: nie-
znaczna depresja oddychania lub brak zmian. Przy ko-
jarzeniu z innymi anestetykami wziewnymi działanie
deprymujące oddychanie jest jednak wyraźniejsze.
Inne działania
Podtlenek azotu nie wpływa na czynność wątroby,
nerek ani przewodu pokarmowego i nie powoduje
zwiotczenia mięśni szkieletowych. Po bardzo dłu-
gim stosowaniu (nie w ciągu trwania operacji chi-
rurgicznej) podtlenek azotu może upośledzić wy-
twarzanie erytrocytów i leukocytów w szpiku kost-
nym aż do anemii megaloblastycznej. Przyczyną
jest nieodwracalne utlenienie przez podtlenek azotu
witaminy B12, które powoduje utratę jej aktywności
w przebiegu niektórych procesów biochemicznych.
Dyfuzja do jam ciała wypełnionych gazem
Klinicznie ważna jest dyfuzja podtlenku azotu do jam
ciała wypełnionych powietrzem po doprowadzeniu
go z krwią. W zależności od rozciągliwości danej prze-
strzeni jej objętość i/lub ciśnienie wzrasta. W prawidło-
wych warunkach wypełnione powietrzem przestrzenie
zawierają azot, który wobec jego małej rozpuszczalno-
ści we krwi (współczynnik rozdziału krew/gaz 0,015)
tylko w nieznacznym stopniu może być transporto-
wany. Podtlenek azotu ma 34-krotnie wyższy współ-
czynnik rozdziału krew/gaz i odpowiednio większe
jego ilości rozpuszczone we krwi mogą być transpor-
towane do zamkniętych, wypełnionych gazem jam
ciała. Teoretycznie podtlenek azotu dyfunduje z krwi
do jam ciała aż osiągnie w nich identyczne ciśnienie
cząstkowe jak w otaczającej krwi. Objętość i/lub ciśnie-
nie rosną więc, ponieważ azot z pęcherza powietrza ze
względu na słabą rozpuszczalność we krwi nie potrafi

z tą samą szybkością i w tej samej ilości przejść do krwi
w celu wymiany z podtlenkiem azotu.
Im wyższe jest stężenie podtlenku azotu w powietrzu pęcherzykowym,
tym szybsza jest dyfuzja do wypełnionych powietrzem, zamkniętych
jam ciała.
Po upływie odpowiedniego czasu i przy wystarczają-
cym ukrwieniu stężenie podtlenku azotu w jamie
ciała zbliża się do stężenia w powietrzu pęcherzyko-
wym, ale nie może go przekroczyć.
Dyfuzją podtlenku azotu dotknięte są przede
wszystkim:
t
wypełnione powietrzem pętle jelitowe, np. przy
niedrożności jelit;
t
odma opłucnowa;
t
odma otrzewnowa;
t
odma mózgowa;
t
wypełniony powietrzem mankiet rurki dotchawi-
czej;
t
ucho środkowe (zob. rozdz. 44).
Objętość wypełnionych powietrzem pętli jelitowych
może się w ciągu 4 godz. wskutek dyfuzji podtlenku
azotu zwiększyć dwukrotnie – efekt, który u pacjentów
bez obstrukcji nie odgrywa właściwie roli, ponieważ
w normalnych warunkach w jelicie znajduje się jedy-
nie mała ilość powietrza. Natomiast przy niedrożno-
ści jelit (ileus) w przebiegu dłużej trwającego zabiegu
na jamie brzusznej wolny przyrost objętości wskutek
dyfuzji podtlenku azotu może utrudnić postępowanie
i oddychanie po operacji. Dlatego przy niedrożności
jelit zaleca się ograniczenie stężenia podtlenku azotu
we wdychanym powietrzu do 50% albo zupełną rezy-
gnację ze stosowania podtlenku azotu.
Odma opłucnowa. Szczególne znaczenie kliniczne ma
dyfuzja podtlenku azotu do odmy opłucnowej: przy
oddychaniu 75% podtlenkiem azotu odma może się
w ciągu 10 min dwukrotnie powiększyć, w ciągu 30
min – trzykrotnie i w ten sposób zaburzyć oddychanie
i pracę serca w stopniu niebezpiecznym dla życia.
Nie wolno stosować podtlenku azotu przy odmie opłucnowej.
W praktyce klinicznej ważne jest też, że wypełnio-
ny powietrzem mankiet rurki dotchawiczej może
zwiększyć swą objętość dwu- i trzykrotnie, tak że
wystąpi w nim niepożądanie wysokie ciśnienie. Wy-
pełnienie mankietu podtlenkiem azotu może zapo-
biec powiększaniu się objętości.
3 Znieczulenie wziewne 49
Także przy zatorze powietrznym nagromadzenie
powietrza wskutek dyfuzji podtlenku azotu rośnie
i to w ciągu niewielu sekund. Z tego powodu:
Przy podejrzeniu zatoru powietrznego podawanie podtlenku azotu mu-
si być natychmiast przerwane.
Ocena kliniczna
Zalety: Dzięki jego dobremu działaniu przeciwbólo-
wemu podtlenek azotu stosowany jest jako uzupeł-
nienie anestetyków wziewnych i dożylnych. Wynika 3
stąd ważna jego zaleta, że ich dawka i tym samym
działania niepożądane mogą być zmniejszone.
Wady: Podtlenek azotu ma stosunkowo słabe
działanie znieczulające i na ogół nie można go wy-
korzystać jako samodzielny środek. Wadą jest też
dyfuzja do wypełnionych powietrzem jam ciała, je-
go ujemne działanie inotropowe u chorych na serce
i możliwy wzrost ciśnienia śródczaszkowego u pa-
cjentów z ograniczoną podatnością śródczaszkową.
W badaniu Mylesa i wsp. (2007) na grupie 2050
pacjentów wykazano, iż po ponad 2-godzinnej po-
daży podtlenku azotu w okresie pooperacyjnym
wzrasta znamiennie częstość występowania PONV
(postoperative nausea and vomiting) w porównaniu
z grupą chorych, u których N2O nie był stosowany.
Wielogodzinne podawanie podtlenku azotu ha-
mowało u zdrowych ochotników aktywność synte-
tazy metioniny i upośledzało wytwarzanie metioni-
ny; 12-godzinne stosowanie N2O doprowadzało do
zmian w szpiku kostnym. U osób chorych te objawy
niepożądane mogą występować już wcześniej.
Ze względu na dostępność alternatywnych związków o dużym margi-
nesie bezpieczeństwa nie ma żadnego powodu do stosowania podtlen-
ku azotu w znieczuleniu ogólnym. Należy również uwzględnić udowod-
niony szkodliwy wpływ tego gazu na atmosferę.
3.7.6 Ksenon
Ksenon jest jedynym gazem szlachetnym posiadają-
cym właściwości anestetyczne w warunkach ciśnie-
nia atmosferycznego. Gaz ten występuje w powietrzu
w bardzo małych ilościach (maksymalnie 0,086 ppm)
i musi być z niego pozyskiwany za pomocą drogiej
procedury. Ksenon może reagować z białkami komór-
kowymi i częściami składowymi błon. Stąd przypusz-
czalnie jego działanie anestetyczne.
 50 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Właściwości fizykochemiczne. Ksenon jest bezbarw-
nym, bezwonnym i pozbawionym smaku gazem, który
pozyskiwany jest z ciekłego powietrza. Ze wszystkich
gazów anestetycznych ma on najmniejszy współczyn-
nik rozdziału krew/gaz wynoszący 0,14. Odpowiednio
szybko przebiega faza wprowadzania do znieczulenia
i wyprowadzania ze znieczulenia. Ksenon nie przyczy-
nia się do powstawania efektu cieplarnianego.
Siła działania anestetycznego. Ksenon ma działanie
nasenne i analgetyczne. Minimalne stężenie pęche-
rzykowe (MAC) wynosi 71%. Jest więc związkiem
3 silniej działającym niż podtlenek azotu. W wyniku
zastosowania 60–70% ksenonu można zredukować
śródoperacyjną podaż opioidów.
Wpływ na układ krążenia. Ksenon nie ma żadnego
wpływu lub ma jedynie niewielki wpływ na krąże-
nie obwodowe i płucne, nie ma działań arytmogen-
nych ani nie uwrażliwia mięśnia serca na adrenalinę.
Kurczliwość serca lub czynność lewokomorowa serca
nie jest zaburzona lub jest zaburzona jedynie w mi-
nimalnym stopniu. Wpływ na układ sercowo-naczy-
niowy innych anestetyków wziewnych, takich jak izo-
fluran, desfluran lub sewofluran, nie jest wzmacniany
przez jednoczasową podaż ksenonu. Stężenie kseno-
nu powyżej 60% może powodować wzrost ukrwienia
mózgu i ciśnienia śródczaszkowego.
Metabolizm i eliminacja. Ksenon nie jest metabo-
lizowany, lecz jest całkowicie wydalany przez płuca.
Może jednak gromadzić się w jelicie i tkance tłusz-
czowej. Wyprowadzanie ze znieczulenia przebie-
ga szybciej niż w przypadku innych anestetyków
wziewnych, także podtlenku azotu.
Zastosowanie kliniczne. Ksenon ze względu na szybkie
wystąpienie działania, szybką eliminację z tkanki płuc-
nej, brak metabolizmu, brak objawów niepożądanych ze
strony układu krążenia i oddychania jest niemalże ideal-
nym gazem anestezjologicznym. Nie wyzwala również
hipertermii złośliwej. Teoretycznie powinien wykazy-
wać więcej zalet u pacjentów z sercowo-naczyniowymi
czynnikami ryzyka niż inne techniki znieczulenia ogól-
nego, nie ma jednak odpowiednich badań klinicznych.
Ze względu na wysokie koszty i w sumie raczej margi-
nalne zalety zastosowanie ksenonu ograniczy się praw-
dopodobnie do bardzo wąskiego zakresu przypadków.
Klinicznie ksenon jest stosowany w anestetycz-
nym układzie zamkniętym z możliwie najniższym
przepływem świeżego gazu; ale nawet w takim przy-
padku do organizmu zostanie wprowadzone około
20% gazu, reszta niewykorzystana ucieknie z układu
do atmosfery. Ze względów ekonomicznych ksenon
może być stosowany jedynie w elektronicznie stero-
wanym układzie zamkniętym.
Przed podaniem ksenonu należy wypłukać azot
z organizmu, gdyż gaz ten będzie się zbierał w ukła-
dzie anestetycznym. W tym celu trzeba przez 5 minut
podawać tlen z dużym przepływem. Dalszy sposób
postępowania jest standardowy: podanie opioidu,
anestetyku i.v., np. propofolu, zwiotczenie mięśni
i intubacja dotchawicza; podłączenie do układu ane-
stezjologicznego i podaż ksenonu. Po około 1,5 mi-
nuty zostaną osiągnięte stężenia ksenonu w grani-
cach 40–45%, po około 8 minutach 60–75%. Przed
nacięciem skóry należy ponownie podać opioid.
3.8 Prowadzenie
znieczulenia wziewnego
Znieczulenie wziewne z praktycznego punktu wi-
dzenia można podzielić na trzy fazy:
1. wprowadzenie,
2. podtrzymywanie,
3. wyprowadzenie.
3.8.1 Wprowadzenie do znieczulenia
ogólnego
Znieczulenie wziewne można rozpocząć anestety-
kiem dożylnym lub przez podanie mieszaniny ga-
zów (u dzieci).
Wprowadzenie dożylne. Najkorzystniejsze jest
wprowadzanie anestetykiem szybko działającym, np.
propofolem, tiopentalem albo etomidatem u pacjen-
tów z sercowo-naczyniowymi czynnikami ryzyka,
ponieważ dzięki temu faza wprowadzania jest znacz-
nie skracana, a ponadto zasypianie jest dla pacjenta
przyjemniejsze. Technika dożylnego wprowadzania
jest opisana w rozdz. 4. Dożylne anestetyki wprowa-
dzające działają krótko, znieczulenie wziewne musi
więc szybko osiągnąć wystarczającą głębokość, aby
pacjent tolerował intubację dotchawiczą i nacięcie
skóry. Stosuje się w tym celu różne metody:
t
Podawanie dużego stężenia anestetyku wziew-
nego w powietrzu wdychanym po wstrzyknięciu
anestetyku dożylnego i kontrolowana hiperwen-
tylacja pęcherzykowa przez maskę. Aby w ciągu

5 min osiągnąć znieczulenie chirurgiczne, trzeba
zastosować stężenie starszych lotnych anestetyków
we wdychanym powietrzu mniej więcej dwukrot-
nie wyższe niż pożądane stężenie w powietrzu
pęcherzykowym, tzn. dla izofluranu ok. 3 %obj.
t
Podanie dłużej działających anestetyków dożyl-
nych albo dodatkowe podanie środków zwiotcza-
jących i uspokajających.
t
Kojarzenie anestetyków wziewnych z opioidami
(zob. rozdz. 5).
t
Zastosowanie desfluranu albo sewofluranu: za
pomocą tych środków znieczulających można
osiągnąć wystarczająco głębokie znieczulenie
zanim ustąpi działanie anestetyku zastosowanego
do wprowadzenia.
Po dożylnym wprowadzeniu można kontynuować
znieczulenie inhalacyjne jako znieczulenie z użyciem
maski przy utrzymanym samoistnym oddychaniu,
jako znieczulenie z intubacją lub maską krtaniową
i ze zwiotczeniem mięśni lub bez niego. W czasie
znieczulenia z intubacją często stosuje się kontrolo-
wane oddychanie; zabiegi trwające nie dłużej niż go-
dzinę można u skądinąd zdrowych pacjentów na ogół
przeprowadzić z utrzymanym samoistnym oddycha-
niem; w tym wypadku należy wielokrotnie rozprężyć
płuca przez wyciśnięcie worka oddechowego.
Wprowadzenie drogą wziewną powinno być ogra-
niczone do szczególnych wskazań. Należą do nich:
t
dzieci, które boją się zastrzyków;
t
pacjenci, u których trzeba się liczyć z dużymi
trudnościami przy intubacji lub z przeszkodami
w drogach oddechowych.
II Przy wprowadzaniu drogą wziewną potrzebne
są na początku duże stężenia anestetyku i duży prze-
pływ gazu, aby pacjent szybko zasnął. Zbyt niskie
stężenia anestetyku wziewnego mogą spowodować
wystąpienie silnego podniecenia. II
Wprowadzenie do znieczulenia można przyspieszyć
następującymi sposobami:
ಶpodwyższeniem stężenia gazu we wdychanym powietrzu;
ಶzastosowaniem dużego przepływu gazu;
ಶzwiększeniem pojemności minutowej oddychania; zalecić pacjentowi głębokie
oddychanie lub zastosować hiperwentylację przez maskę u śpiącego pacjenta.
Duży początkowo przepływ jest konieczny przy
układzie półotwartym, ponieważ anestetyk musi
wypełnić aparaturę, a wskutek tego nie da się utrzy-
mać stałego stężenia we wdychanym powietrzu.
Przy stosowaniu małego przepływu (< 5 l/min) wy-
3 Znieczulenie wziewne 51
pełnianie aparatury może trwać do 10 min, tak że
wprowadzenie do znieczulenia będzie opóźnione.
Przy zastosowaniu zwrotnego systemu oddycha-
nia stężenie we wdychanym powietrzu składa się
z dwóch składowych: świeżego gazu i wydychanego.
Część podawanego anestetyku wziewnego pobie-
rana jest przez organizm, stężenie w powietrzu wy-
dychanym jest więc mniejsze niż w świeżym gazie.
Aby utrzymać właściwe stężenie we wdychanym po-
wietrzu, należałoby zatem świeży gaz podawać po-
czątkowo w większej ilości (ok. 5 l/min).
Trzeba też uwzględnić, że część anestetyku za-
trzymywana jest w plastyku i gumie oraz w pochła- 3
niaczach układu. To również utrudnia utrzymanie
stałego stężenia we wdychanym powietrzu. Izo-
fluran jest wiązany przez materiały polietylenowe
i gumowe w mniejszej ilości niż halotan.
Praktyczne postępowanie
przy wprowadzaniu drogą wziewną
ಶNajpierw ułożyć głowę pacjenta na poduszce do intubacji lub na
złożonym wielokrotnie prześcieradle w pozycji wąchania.
ಶPodawać przez 3 min przez maskę 100% tlen, aby usunąć azot z płuc (ryc. 3.7).
ಶPodawać następnie 50–70% podtlenek azotu i rosnące stężenia
anestetyku wziewnego; początkowo 0,25–0,5%, potem podwyż-
szanie stężenia za każdym razem o 0,5%, na przykład co trzeci
oddech. W celu szybkiego wprowadzenia konieczne są stężenia we
wdychanym powietrzu wynoszące mniej więcej dwukrotną war-
tość MAC danego anestetyku.
ಶW czasie podawania mieszaniny gazów należy maskę nałożyć szczelnie na
twarz, aby gaz nie mógł uchodzić, a pacjent nie mógł oddychać powietrzem
pomieszczenia.
ಶGdy pacjent zaśnie, zastosować rękoczyn Esmarcha, aby zapada-
jący się język nie spowodował niedrożności dróg oddechowych.
ಶWielokrotnie kontrolować głębokość znieczulenia, oceniając
częstość oddechu, głębokość oddechu, rytm oddychania, ruchy
klatki piersiowej i brzucha, ruchy worka oddechowego, częstość akcji
serca, ciśnienie tętnicze, ustawienie gałek ocznych, wielkość źrenic.
ಶW razie wystąpienia stadium pobudzenia pogłębić znieczulenie
przez podwyższenie stężenia anestetyku we wdychanym powietrzu;
w żadnym wypadku nie zmniejszać stężenia! Unikać wszelkich
bodźców; nie wprowadzać rurki Guedela. Jeżeli to możliwe,
wstrzyknąć anestetyk dożylny.
ಶJeżeli znieczulenie jest wystarczająco głębokie, można wprowadzić
rurkę Guedela, aby zapewnić drożność górnych dróg oddechowych.
ಶJeżeli oddychanie jest zbyt powierzchowne, zastosować
oddychanie wspomagane przez maskę.
ಶIntubację dotchawiczą przeprowadza się albo w głębokim znieczule-
niu przy utrzymanym samoistnym oddychaniu (np. u dzieci), albo z użyciem
środków zwiotczających mięśnie w mniej głębokim znieczuleniu. Przed
wstrzyknięciem relaksantów trzeba skontrolować, czy możliwe jest wspo-
magane oddychanie przez maskę/worek oddechowy (zob. rozdz. 21).
 52 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
3
Ryc. 3.7 Położenie maski twarzowej podczas znieczulenia wziewnego. Głowa
chorego jest ułożona na poduszce w tzw. pozycji „węszenia".
3.8.2 Podtrzymywanie
znieczulenia ogólnego
Po zakończeniu wprowadzania do znieczulenia
trzeba zmniejszyć stężenie anestetyku w powietrzu,
ponieważ ciśnienia cząstkowe gazu w tkance i w po-
wietrzu pęcherzykowym są coraz bardziej zbliżone
do równowagi i wskutek tego napływ anestetyku do
organizmu maleje, a stężenie w powietrzu pęcherzy-
kowym stopniowo rośnie.
Praktyczne postępowanie:
ಶZ chwilą osiągnięcia wystarczającej głębokości znieczulenia można
rozpoczynać zabieg.
ಶNajczęściej tuż przed rozpoczęciem stymulacji chirurgicznej trzeba
znieczulenie pogłębić przez zwiększenie stężenia; można też alterna-
tywnie wstrzyknąć opioid, np. fentanyl, jako bolus.
ಶZnieczulenie trzeba prowadzić możliwie powierzchownie, ale
tak, by nie pogorszyć warunków operowania, by nie spowodować
pobudzenia układu krążenia, i przede wszystkim by pacjent się nie
obudził. Mniejsze stężenie i dzięki temu mniej objawów niepożąda-
nych można osiągnąć przez skojarzenie anestetyku z podtlenkiem
azotu, opioidem i/lub środkami zwiotczającymi mięśnie
szkieletowe.
ಶJeżeli zabieg wymaga silnego zwiotczenia mięśni, stosuje się albo
niedepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie, albo
pogłębia znieczulenie przez zwiększenie stężenia gazu.
ಶGłębokość znieczulenia wziewnego musi być zawsze indywidualnie
dostosowana do zmieniających się warunków operacji. Do sterowa-
nia znieczulenia służy przede wszystkim zachowanie się ciśnienia
tętniczego i częstości akcji serca; oba parametry powinny być
utrzymywane w granicach normy.
3.8.3 Wyprowadzenie ze znieczulenia
ogólnego
Przede wszystkim od czasu trwania znieczulenia ogól-
nego zależy, kiedy należy przerwać podawanie aneste-
tyku. Po długotrwałym znieczuleniu powinno się je
rozpocząć wcześniej, ponieważ tkanki zmagazynowały
znaczne ilości anestetyku, co opóźnia budzenie.
Praktyczne postępowanie:
ಶPodawanie anestetyku przerywa się na tyle wcześnie, aby przy końcu
operacji można było nawiązać z pacjentem kontakt słowny i aby można
go było ekstubować. Wybór właściwej chwili wymaga pewnego do-
świadczenia klinicznego i nie może się opierać na sztywnym schemacie.
ಶPo wyłączeniu parownika i podawania podtlenku azotu podaje się
tlen z szybkim przepływem, aby uniknąć hipoksji z dyfuzji
podtlenku azotu, a ponadto, by opróżnić układ aparatury z resztek
gazu znieczulającego, którego wdychanie opóźniłoby budzenie.
ಶNależy unikać zbyt wczesnego wybudzenia, np. przed założeniem
ostatnich szwów lub bolesnych opatrunków.
ಶPrzy wyprowadzaniu ze znieczulenia może się pojawić ponownie
stadium pobudzenia, zwłaszcza jeżeli pacjent w trakcie
spłycania znieczulenia jest stymulowany chirurgicznie albo aneste-
zjologicznie. W tym okresie często występują następujące groźne
powikłania:
- kurcz krtani,
- kurcz oskrzeli,
- kaszel,
- nudności i wymioty.
ಶEkstubację wykonuje się albo w głębokim znieczuleniu, albo u pa-
cjenta przytomnego, ale nigdy w stadium pobudzenia.
ಶJeżeli jednak w przebiegu znieczulenia wziewnego podawano środki
zwiotczające mięśnie, i/lub opioidy (np. fentanyl), i/lub środki uspoka-
jające, np. benzodiazepiny (postępowanie niewłaściwe), to ekstubację
wolno wykonać dopiero, gdy zapewnione jest wystarczające samoist-
ne oddychanie. W razie wątpliwości należy wspomagać oddychanie,
tym bardziej że z chwilą usunięcia rurki dotchawiczej zostaje wyelimi-
nowany ważny bodziec dla oddychania.
ಶJeżeli ekstubowano pacjenta w głębokim znieczuleniu, powinien on
być transportowany do sali budzeń w pozycji na boku. Pozycja boczna
zapewnia drożność dróg oddechowych i chroni przed aspiracją.
ಶW zależności od czasu trwania znieczulenia trzeba się liczyć z następo-
wym różnie długim snem, z którego jednak można pacjenta obudzić.
3.8.4 Znieczulenie złożone
Pojęcie „znieczulenie złożone” wprowadził Lundy
w 1926 r. Opisuje ono stosowanie różnych leków
i technik, którymi wprowadza się różne komponen-
ty znieczulenia – analgezję, amnezję, zwiotczenie
mięśni i osłabienie odruchów z układu autonomicz-

nego. W początkowych okresach anestezji złożo-
nej stosowano głównie tiopental, podtlenek azotu
i środki zwiotczające mięśnie, później dołączono
lotne anestetyki i przede wszystkim opioidy, ma-
ło więc pozostało z pierwotnej koncepcji. Obecnie
postępowanie nazywane znieczuleniem złożonym
należy przypuszczalnie do najczęściej stosowanych
modyfikacji znieczulenia wziewnego. W przeci-
wieństwie do czystego znieczulenia wziewnego, przy
tym postępowaniu kojarzy się anestetyki wziewne
przede wszystkim z opioidami i uzupełnia w mia-
rę potrzeby innymi środkami, np. zwiotczającymi
mięśnie lub anestetykami dożylnymi.
Ważnym celem kojarzenia różnych związków jest zmniejszenie dawki
i tym samym działań niepożądanych.
Postępowanie w znieczuleniu złożonym nie jest co
prawda ujednolicone, można jednak rozróżnić dwa
podstawowe sposoby:
t
W pierwszym wariancie podstawowym środkiem
jest anestetyk inhalacyjny, a opioidy stosowane są
tylko w małej dawce w celu uzupełnienia analgezji.
t
Natomiast w drugim wariancie podaje się duże
dawki opioidów, a anestetyki wziewne w małym
stężeniu (np. MACawake), aby uzyskać wystarcza-
jące działanie nasenne i amnezję, oraz zahamo-
wać odruchy sercowo-naczyniowe.
Oba sposoby mają zalety i wady. Jeżeli na pierwszy
plan wysunie się lotny anestetyk, wówczas wyraźniej-
sze są niepożądane objawy krążeniowe. Jeżeli nato-
miast anestetyk wziewny stanowi tylko uzupełnienie
dużych dawek opioidów, wtedy niepożądane objawy
hemodynamiczne są wprawdzie słabsze, ale istnieje
niebezpieczeństwo opóźnionego budzenia i poopera-
cyjnej depresji oddychania. Z tego powodu duże dawki
opioidów stosowane są chętniej przy długotrwałych
zabiegach z silną stymulacją chirurgiczną, np. przy
operacjach kardiologicznych lub w nadbrzuszu.
Praktyczne postępowanie:
ಶwstępne natlenienie,
ಶwstępne wstrzyknięcie 1–2 μg/kg fentanylu celem osłabienia reakcji
na intubację,
ಶwprowadzenie dożylne tiopentalem, etomidatem lub propofolem,
ಶśrodek zwiotczający mięśnie celem intubacji i w miarę potrzeby
także w okresie podtrzymywania znieczulenia,
ಶopioidy celem uzyskania wystarczającego działania przeciwbólowego,
ಶlotny anestetyk z dodatkiem podtlenku azotu lub bez niego na pozo-
stałą część znieczulenia.
3 Znieczulenie wziewne 53
PIŚMIENNICTWO
Anders MW: Formation and toxicity of anesthetic degradation pro-
ducts. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2005;45:147–76.
Aouad MT, Kanazi GE, Siddik-Sayyid SM, Gerges FJ, Rizk LB, Baraka AS: Pre-
operative caudal block prevents emergence agitation in children following
sevoflurane anesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 2005 Mar;49(3):300–4.
Baumert JH, Falter F, Eletr D, Hecker KE, Reyle-Hahn M, Rossaint R.
Xenon anaesthesia may preserve cardiovascular function in patients
with heart failure. Acta Anaesthesiol Scand. 2005 Jul; 49(6):743–9.
Bein B, Turowski P, Renner J, Hanss R, Steinfath M, Scholz J, Tonner PH.
Comparison of xenon-based anaesthesia compared with total intra-
venous anaesthesia in high risk surgical patients. Anaesthesia. 2005
Oct;60(10):960–7.
Constant I, Seeman R, Murat I: Sevoflurane and epileptiform EEG chan- 3
ges. Paediatr Anaesth 2005 Apr;15(4):266–74.
Eger EI 2nd: Characteristics of anesthetic agents used for induction and
maintenance of general anesthesia. Am J Health Syst Pharm 2004
Oct 15;61 Suppl 4: S3–10. Review.
Fantoni DT, Otsuki DA, Ambrosio AM, Tamura EY, Auler JO Jr: A compa-
rative evaluation of inhaled halothane, isoflurane, and sevoflurane
during acute normovolemic hemodilution in dogs. Anesth Analg
2005 Apr;100(4):1014–9.
Fernandez M, Lejus C, Rivault O, Bazin V, LE Roux C, Bizouarn P,
Pinaud M: Single-breath vital capacity rapid inhalation induction
with sevoflurane: feasibility in children. Paediatr Anaesth 2005
Apr;15(4):307–13.
Glaisyer HR, Sury MR: Recovery after anesthesia for short pediatric
oncology procedures: propofol and remifentanil compared with
propofol, nitrous oxide, and sevoflurane. Anesth Analg 2005
Apr;100(4):959–63.
Golembiewski J: Considerations in selecting an inhaled anesthetic
agent: case studies. Am J Health Syst Pharm 2004 Oct 15;61 Suppl
4:S10–7.
Gupta A, Stierer T, Zuckerman R, Sakima N, Parker SD, Fleisher LA:
Comparison of recovery profile after ambulatory anesthesia with
propofol, isoflurane, sevoflurane and desflurane: a systematic re-
view. Anesth Analg 2004 Mar;98(3):632–41. Review.
Holmstrom A, Akeson J: Sevoflurane induces less cerebral vasodilation
than isoflurane at the same A-line autoregressive index level. Acta
Anaesthesiol Scand 2005 Jan;49(1):16–22.
Kain ZN, Caldwell-Andrews AA, Weinberg ME, Mayes LC, Wang SM,
Gaal D, Saadat H, Maranets I: Sevoflurane versus Halothane: post-
operative maladaptive behavioral changes: a randomized, controlled
trial. Anesthesiology 2005 Apr;102(4):720–6.
Kerbaul F, Rondelet B, Motte S, Fesler P, Hubloue I, Ewalenko P,
Naeije R, Brimioulle S: Isoflurane and desflurane impair right ven-
tricular-pulmonary arterial coupling in dogs. Anesthesiology 2004
Dec;101(6):1357–62.
Larsen B, Seitz A, Larsen R. Recovery of cognitive function after remi-
fentanil-propofol anesthesia: a comparison with desflurane and
sevoflurane anesthesia. Anesth Analg 2000 Jan;90(1):168–74.
Macario A, Dexter F, Lubarsky D: Meta-analysis of trials comparing post-
operative recovery after anesthesia with sevoflurane or desflurane. Am
J Health Syst Pharm 2005 Jan 1;62(1):63–8.
Maidatsi PG, Zaralidou AT, Gorgias NK, Amaniti EN, Karakoulas KA, Gia-
la MM: Rocuronium duration of action under sevoflurane, desflurane
or propofol anaesthesia. Eur J Anaesthesiol 2004 Oct;21(10):781–6.
 54 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Marval PD, Perrin ME, Hancock SM, Mahajan RP: The effects of propofol
or sevoflurane on the estimated cerebral perfusion pressure and zero
flow pressure. Anesth Analg 2005 Mar;100(3):835–40.
McKay RE, Large MJ, Balea MC, McKay WR. Airway reflexes return more
rapidly after desflurane anesthesia than after sevoflurane anesthe-
sia. Anesth Analg 2005 Mar;100(3):697–700.
Myles PS, Leslie K, Chan MTV, et al.: Avoidance of nitrous oxide for
patients undergoing major surgery. A randomized controlled trial.
Anesthesiology 2007; 107:221-31
Oh AY, Seo KS, Kim SD, Kim CS, Kim HS: Delayed emergence process
does not result in a lower incidence of emergence agitation after
sevoflurane anesthesia in children. Acta Anaesthesiol Scand 2005
Mar;49(3):297–9.
3 Preckel B, Mullenheim J, Hoff J, Obal D, Heiderhoff M, Thamer V,
Schlack W: Haemodynamic changes during halothane, sevoflurane
and desflurane anaesthesia in dogs before and after the induction of
severe heart failure. Eur J Anaesthesiol 2004 Oct;21(10):797–806.
Sanders RD, Ma D, Maze M. Xenon: elemental anaesthesia in clinical
practice. Br Med Bull. 2005 Feb 22; 71:115–35.
Schwarz SK, Butterfield NN, Macleod BA, Kim EY, Franciosi LG, Ries CR:
Under “real world” conditions, desflurane increases drug cost with-
out speeding discharge after short ambulatory anesthesia compared
to isoflurane. Can J Anaesth 2004 Nov;51(9):892–8.
Seitsonen ER, Korhonen IK, van Gils MJ, Huiku M, Lotjonen JM, Korttila
KT, Yli-Hankala AM: EEG spectral entropy, heart rate, photoplethys-
mography and motor responses to skin incision during sevoflurane
anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 2005 Mar;49(3):284–92.
Siddik-Sayyid SM, Aouad MT, Taha SK, Daaboul DG, Deeb PG, Massouh
FM, Muallem MR, Baraka AS: A comparison of sevoflurane-propofol
versus sevoflurane or propofol for laryngeal mask airway insertion in
adults. Anesth Analg 2005 Apr;100(4):1204–9.
Song JG, Cao YF, Yang LQ, Yu WF, Li Q, Song JC, Fu XY, Fu Q: Awakening
concentration of desflurane is decreased in patients with obstructive
jaundice. Anesthesiology 2005 Mar;102(3):562–5.
Strum EM, Szenohradszki J, Kaufman WA, Anthone GJ, Manz IL, Lumb
PD: Emergence and recovery characteristics of desflurane versus
sevoflurane in morbidly obese adult surgical patients: a prospective,
randomized study. Anesth Analg 2004 Dec;99(6):1848–53.
Struys MM, Kalmar AF, De Baerdemaeker LE, Mortier EP, Rolly G, Ma-
nigel J, Buschke W: Time course of inhaled anaesthetic drug delivery
using a new multifunctional closed-circuit anaesthesia ventilator. In
vitro comparison with a classical anaesthesia machin. Br J Anaesth
2005 Mar;94(3):306–17.
Tercan E, Kotanoglu MS, Yildiz K, Dogru K, Boyaci A: Comparison of re-
covery properties of desflurane and sevoflurane according to gender
differences. Acta Anaesthesiol Scand 2005 Feb;49(2):243–7.
Toma O, Weber NC, Wolter JI, Obal D, Preckel B, Schlack W: Desflurane
preconditioning induces time-dependent activation of protein
kinase C epsilon and extracellular signal-regulated kinase 1 and 2
in the rat heart in vivo. Anesthesiology 2004 Dec;101(6):1372–80.
 ROZDZIAŁ

4 Anestetyki dożylne,
benzodiazepiny i neuroleptyki
4.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

4.2 Propofol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
4.2.1 Budowa chemiczna i przygotowanie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
4.2.2 Działania farmakologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
4.2.3 Farmakokinetyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
4.2.4 Zastosowanie kliniczne propofolu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
4.2.5 Wskazówki praktyczne przy wprowadzaniu do znieczulenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

4.3 Barbiturany . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
4 3.1 Budowa chemiczna i przygotowanie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
4.3.2 Działania farmakologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
4.3.3 Tolerancja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
4.3.4 Farmakokinetyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
4.3.5 Działania niepożądane i powikłania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
4.3.6 Zastosowanie kliniczne tiopentalu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

4.4 Etomidat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
4.4.1 Budowa chemiczna i przygotowanie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
4.4.2 Działania farmakologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
4.4.3 Farmakokinetyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
4.4.4 Zastosowanie kliniczne etomidatu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

4.5 Ketamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
4.5.1 Budowa chemiczna i przygotowanie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
4.5.2. Działania farmakologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
4.5.3 Farmakokinetyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
4.5.4 Kliniczne zastosowanie ketaminy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
4.5.5 (S)-ketamina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

4.6. Benzodiazepiny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
4.6.1 Budowa chemiczna i przygotowanie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
4.6.2 Działania farmakologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
4.6.3 Farmakokinetyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
4.6.4 Kliniczne zastosowanie benzodiazepin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
4.6.5 Antagonizowanie działania benzodiazepin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

4.7 Droperidol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
4.7.1 Budowa chemiczna i przygotowanie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
4.7.2 Działania farmakologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
4.7.3 Farmakokinetyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
4.7.4 Zastosowanie kliniczne droperidolu (DHBP). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
 56 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
4.1 Wstęp
Anestetyki dożylne są stosowane w celu wprowadze-
nia do znieczulenia i jego podtrzymania. Większość
z nich nie wywiera działania przeciwbólowego lub
wywiera niewielkie działanie, nie nadają się zatem
same do kontynuowania znieczulenia, lecz muszą
być skojarzone z silnie działającymi opioidami.
Zalety. Zalety anestetyków dożylnych, w porównaniu
z wziewnymi, dotyczą zwłaszcza wprowadzenia do
znieczulenia: prosta technika, szybkie i zwykle przyjem-
ne zasypianie, brak wyraźnego okresu pobudzenia.
W tab. 4.1 przedstawiono najważniejsze stosowa-
ne obecnie środki tej grupy.
4 tyny białkowej, kwasu olejowego, glicerolu, wodo-
4.2 Propofol
Propofol jest szybko i krótko działającym hipnoty-
kiem bez działania przeciwbólowego. Związek ten
jest obecnie najczęściej używanym dożylnym ane-
stetykiem do wprowadzenia do znieczulenia. Pozo-
stałe wskazania to:
t
całkowite znieczulenie dożylne (TIVA) w połą-
czeniu z opiatem,
t
sedacja do znieczulenia regionalnego i badań
diagnostycznych, np. MRT,
t
sedacja pacjentów wymagających intensywnego
nadzoru.
4.2.1 Budowa chemiczna
i przygotowanie
Propofol, 2,6-diizopropylofenol, jest substancją nie-
rozpuszczalną w wodzie (ryc. 4.1), w postaci białej
Tabela 4.1 Stosowane dożylne środki znieczulenia ogólnego
i środki wspomagające
Propofol
Barbiturany: tiopental, metoheksital
Etomidat
Ketamina
Benzodiazepiny: midazolam, flunitrazepam, diazepam
Neuroleptyki: droperidol
CH(CH3)2
OH
CH(CH3)2
Ryc. 4.1 Budowa chemiczna propofolu.
emulsji z oleju sojowego (główny składnik), trigli-
cerydów o średnim łańcuchu (propofol MCT), lecy-
rotlenku sodu i wody do iniekcji. Różne preparaty
handlowe zawierają związek w izotonicznej emulsji
olejowej (podobnej do Intralipidu) do podawa-
nia dożylnego; w 1 ml emulsji znajduje się 10 mg
propofolu (roztwór 1%) lub 20 mg (roztwór 2%);
dla dzieci dostępny jest gotowy 0,5% roztwór (0,5
mg/ml). Propofol wstrzykuje się dożylnie lub po-
daje w infuzji ciągłej. Ampułkę lub butelkę należy
wstrząsnąć przed użyciem, aby uzyskać wymiesza-
nie emulsji. Preparat może być bezpośrednio przed
użyciem rozcieńczony 5% glukozą, 0,9% NaCl lub
1% roztworem lidokainy (w celu zmniejszenia bólu
w miejscu iniekcji).
Każda ampułka lub butelka z propofolem może być użyta tylko u jedne-
go pacjenta, ze względu na ryzyko zakażenia; resztki należy wyrzucić.
Czas infuzji jednej butelki nie powinien przekroczyć 12 godzin!
4.2.2 Działania farmakologiczne
Ośrodkowy układ nerwowy
Propofol, podany dożylnie w przeciętnej dawce
2–2,5 mg/kg, powoduje w ciągu 25–40 s utratę świa-
domości, osiągającą maksimum po 90 s i utrzymu-
jącą się średnio 4,4–8 minut. Podobnie jak inne sto-
sowane anestetyki wprowadzające, propofol nie ma
zupełnie właściwości analgetycznych.
Działanie nasenne jest, jak się wydaje, spowodo-
wane przynajmniej częściowo wiązaniem propofolu
z podjednostką β-receptora GABAA, a przez to nasi-
leniem indukowanego przez GABA napływu jonów
chloru. Ponadto propofol hamuje receptor NMDA

i moduluje napływ jonów wapnia przez powolne
kanały Ca+2.
W stężeniu subhipnotycznym propofol wywie-
ra działanie uspokajające i amnestyczne. Podczas
sedacji, jak również w fazie ustępowania działania
mogą wystąpić euforia, halucynacje oraz fantazje
seksualne, niekiedy opistotonus.
EEG i BIS. Po podaniu 2,5 mg/kg w postaci bolusu
z następczą ciągłą infuzją początkowo zwiększa się
czynność alfa, a następnie pojawia sie przesunięcie
w kierunku czynności o częstotliwości gamma i the-
ta. Podanie dużej ilości środka prowadzi do tzw.
burst suppression.
Przy wartościach BIS około 50 prawie wszyscy pa-
cjenci nie reagują na słowne polecenia. W rzadkich
przypadkach propofol może wywołać uogólniony
napad drgawek.
Ukrwienie mózgu i ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
W zależności od dawki propofol zmniejsza całkowi-
te ukrwienie mózgu i mózgowe zużycie tlenu. Fizjo-
logiczne i podwyższone ciśnienia wewnątrzczaszko-
we są pod wpływem działania propofolu obniżane.
Układ krążenia
Częstość akcji serca. Zmiany częstości akcji serca
są po propofolu słabiej zaznaczone niż po meto-
heksitalu lub tiopentalu. Najczęściej częstość akcji
serca nieco rośnie, jednak u pacjentów znajdujących
się pod działaniem podtrzymujących dawek leków
β-adrenolitycznych oraz u pacjentów geriatrycz-
nych obserwowano też niekiedy w czasie ciągłej in-
fuzji propofolu wyraźną bradykardię.
Ciśnienie tętnicze. Ciśnienia skurczowe i rozkur-
czowe po propofolu spadają odpowiednio średnio
o 10–20 mm Hg, względnie 5–15 mm Hg. Spadek
ciśnienia jest wyraźniejszy u pacjentów z chorobą
niedokrwienną serca i u ludzi starszych. Wskaza-
na jest więc ostrożność, aby uniknąć niedokrwienia
mięśnia sercowego i/lub mózgu. Ogólnie u ludzi
starszych dawka musi być zmniejszona.
Według dotychczasowych poglądów, spadek ci-
śnienia polega przede wszystkim na ujemnym dzia-
łaniu inotropowym; obwodowe rozszerzenie naczyń
może jednak również odgrywać pewną rolę.
Pojemność minutowa serca. Pod wpływem pro-
pofolu pojemność minutowa serca się zmniejsza,
4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki 57
przypuszczalnie z powodu ujemnego działania ino-
tropowego. Spadek ciśnienia jest wyraźniejszy u pa-
cjentów geriatrycznych oraz u pacjentów ze scho-
rzeniami serca.
Układ oddechowy
Propofol u większości pacjentów powoduje po
wstrzyknięciu dożylnym przejściowy bezdech,
utrzymujący się ok. 1 min. Kaszel i czkawka są rzad-
ko obserwowane.
U pacjentów z COPD propofol ma prawdopo-
dobnie działanie rozszerzające oskrzela, chociaż nie
w takim wymiarze, jak lotne wziewne środki znie-
czulające. W eksperymencie na zwierzętach propo-
fol nie wpływał na podstawowy opór w naczyniach 4
płucnych, nasilał jednak skurcz naczyń, kiedy na-
pięcie wazomotoryczne było podwyższone. Ponadto
propofol osłabia skurcz naczyń płucnych wywołany
hipoksemią.
Czynność wątroby i nerek
Według dotychczasowych danych propofol nie
wpływa niekorzystnie na funkcję wątroby ani ne-
rek.
Synteza kortyzolu
W przeciwieństwie do etomidatu, klinicznie stoso-
wane dawki propofolu nie wpływają na syntezę kor-
tyzolu w nadnerczach.
Płytka motoryczna
Propofol nie ma wpływu na płytkę motoryczną,
a także nie nasila działania środków zwiotczających.
U niektórych pacjentów pod wpływem propofolu
powstają lepsze warunki do intubacji niż pod wpły-
wem tiopentalu.
4.2.3 Farmakokinetyka
Propofol jest krótko działającą substancją, która
nadaje się również do ciągłej infuzji. Właściwości
farmakokinetyczne propofolu zebrano w tabeli 4.2.
W osoczu związek wiąże się z białkami w ok. 98%.
 58 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Tabela 4.2 Parametry farmakokinetyczne propofolu
Półokres dystrybucji (min) 1–8
Wiązanie z białkami (%) 98
Objętość dystrybucji (l/kg) 3–10
Klirens (ml/kg/min) 20–30
Półokres eliminacji (godz.) 1,5–12,4
Propofol w znacznej części jest sprzęgany w wą-
trobie, wydalanie metabolitów odbywa się głównie
przez nerki. Dłuższa infuzja prowadzi do kumulacji
związku i wydłużenia wrażliwego na kontekst okre-
su półtrwania.
4 4.2.4 Zastosowanie kliniczne propofolu
Wskazania
Propofol stosowany jest do wprowadzania do znie-
czulenia, jako składnik nasenny przy znieczuleniu
całkowicie dożylnym (zob. rozdz. 6), a także do cią-
głego uspokojenia przy znieczuleniu miejscowym
lub u pacjentów poddanych intensywnej terapii.
Propofol można bezpiecznie stosować u chorych
z predyspozycją do hipertermii złośliwej.
Zalety
Szybkie, przyjemne zasypianie i pełniejsze wybudza-
nie niż po innych substancjach wprowadzających
do znieczulenia; rzadko pojawiają się poznieczule-
niowe nudności i wymioty (raczej ma działanie an-
tyemetyczne); brak upośledzenia syntezy kortyzolu;
brak uwalniania histaminy.
Wady i działania niepożądane
Spadek ciśnienia tętniczego, zwłaszcza wyraźny
u starszych osób i u pacjentów ze schorzeniami
układu krążenia. Bradykardia, szczególnie w połą-
czeniu z remifentanylem; bezdech, u niektórych pa-
cjentów wymagający zastosowania kontrolowanego
oddychania; ból po wstrzyknięciu do żył grzbietu
ręki u ok. 30% pacjentów, przy podawaniu do żył
w zgięciu łokciowym – u ok. 6%; objawy pobudze-
nia (zwłaszcza ruchy przymusowe) u ok. 14%; mio-
klonie raczej nie występują.
Przez zastosowanie emulsji tłuszczowej propofo-
lu zawierającej średnio- i długołańcuchowe trigli-
cerydy (propofol–MCT/LCT = Propofol-Lipuro)
można znacznie osłabić ból spowodowany iniekcją.
U dzieci należy stosować 0,5% gotowy preparat ;
w ten sposób można zredukować ból iniekcyjny
z 70% w przypadku roztworu 1-procentowego do
około 20% (Soltesz 2007). Rozcieńczenie NaCl lub
roztworem glukozy nie zmniejsza istotnie bólu spo-
wodowanego iniekcją!
Nudności i wymioty pooperacyjne (PONV). Praw-
dopodobnie sam propofol nie działa antyemetycz-
nie, kiedy zastąpi się jednak wziewne anestetyki pro-
pofolem w celu podtrzymania znieczulenia, PONV
występuje rzadziej. Zmniejszający częstość wystę-
powania PONV efekt odpowiada profilaktycznemu
podaniu leku przeciwwymiotnego i może być spo-
tęgowany przez dodatkową podaż jednego lub kilku
leków antyemetycznych. U pacjentów z podwyższo-
nym ryzykiem wystąpienia PONV wykonywana za
pomocą propofolu TIVA należy do multimodalnego
postępowania w profilaktyce PONV (rozdz. 18).
Marzenia senne. Po ustąpieniu działania obserwo-
wano ponadto nierzadko występowanie wyrazistych
(przyjemnych lub nieprzyjemnych) snów, częścio-
wo z fantazjami seksualnymi.
Rzadkie działania niepożądane. Pozostałe bardzo
rzadkie działania niepożądane to:
t
napady drgawek, również wiele godzin po zasto-
sowaniu (około 1 na 50 000 zastosowań),
t
hipertriglicerydemia i pancreatitis,
t
alergie
t
zespół infuzji propofolu,
t
mutyzm (odwracalny, opis przypadku).
Zespół infuzji propofolu. Ten rzadki zespół cechu-
je kompleks objawów: rabdomioliza, postępująca
niewydolność serca, ciężka kwasica metaboliczna
i ostra niewydolność nerek. Dotyczy zwłaszcza cięż-
ko chorych dzieci, poddanych długotrwałej sedacji
(> 48 h) propofolem; opisywano również przypadki
osób dorosłych. W obu grupach śmiertelność jest
bardzo wysoka. Klinicznie początkowo występuje
kwasica mleczanowa, następnie rozwijają się opor-
ne na leczenie zaburzenia rytmu serca z bradykardią
(niekiedy także tachykardia komorowa), hipotonia
i niewydolność krążenia, ostra niewydolność nerek,
jak również rabdomioliza mięśnia sercowego i mię-
śni szkieletowych z wysokim wzrostem CPK w su-
rowicy. Często pojawia się osocze lipidowe (wzrost
 4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki 59

poziomu triglicerydów z hepatomegalią i stłuszcze- Propofol:

niem wątroby).
t
EBXLB
XQSPXBE[BKŕDB

o

NHLH

Diagnozę stawia się, opierając się na obrazie kli- t
D[BT
XZTUŕQJFOJB
E[JB’BOJB
o
T

nicznym. Przyczyna zespołu infuzyjnego nie jest t
D[BT
USXBOJB
E[JB’BOJB
o
NJO

znana; brane jest pod uwagę zaburzenie mitochon- t
E[JB’BOJF
QPCVE[BKŕDF


drialnego łańcucha oddechowego spowodowane
propofolem. Czynnikami ryzyka są ciężkie choroby
podstawowe, takie jak infekcje górnych dróg odde-
chowych, uraz wielonarządowy, uraz czaszkowo-
-mózgowy, stres endogenny i niewystarczająca podaż

˜HNM
glukozy, zawsze w połączeniu z długoterminową se-

NPƒMJXB
FVGPSJB
dacją wysokimi dawkami propofolu (> 5 mg/kg/h).
Leczenie zespołu chorobowego jest objawowe:
ಶnatychmiastowe przerwanie infuzji propofolu,
ಶstabilizacja układu krążenia za pomocą katecholamin i podaży pły-
nów,
ಶw opornej na leczenie bradykardii: rozrusznik serca,
ಶwyrównanie kwasicy metabolicznej,
ಶw ostrej niewydolności nerek: hemofiltracja/hemodializa.
Komisja do spraw leków Niemieckiego Towarzy-
stwa Lekarskiego zaleca podjęcie następujących
działań w celu profilaktyki zespołu infuzyjnego:
Zalecenia komisji do spraw leków Niemieckiego Towarzy-
stwa Lekarskiego 2004
t
1SPQPGPM
KFTU
EPQVT[D[POZ
EP
XQSPXBE[FOJB
EP
[OJFD[VMFOJB
PHØM-
nego u dzieci powyżej 1 miesiąca życia.
t
1SPQPGPMV
OJF
OBMFƒZ
TUPTPXBŗ
V
E[JFDJ
QPOJƒFK

SPLV
ƒZDJB
EP

uspokojenia w ramach intensywnej terapii.
t
1SPQPGPM
NPƒF
CZŗ
TUPTPXBOZ
KFEZOJF
QS[F[
MFLBS[Z
BOFTUF[KPMPHØX

lub specjalistów intensywnej terapii.
t
U dzieci między 1 a 3 rokiem życia należy rozważyć podanie 1-procentowej
emulsji ze względu na lepszą możliwość dopasowania dawki.
t
U osób dorosłych (od 17 roku życia) nie należy przekraczać dawki 4 mg/
/kg/h do sedacji podczas intensywnej terapii. Czas podawania powinien
ograniczać się do 7 dni; należy rozważyć redukcję dawki; poza tym
powinno się kontrolować parametry równowagi kwasowo-zasadowej
i rabdomiolizy
t
"NQV’LJ
J
CVUFMLJ
OBMFƒZ
QS[FE
VƒZDJFN
EPCS[F
XTUS[ŕTOŕŗ

BCZ
liwe jest oddychanie przez maskę, następnie wstrzyknąć dożylnie lek
zapobiec różnicom stężenia i oddzieleniu się faz emulsji.
Dawkowanie
Właściwie należałoby stosować propofol na podsta-
wie obserwowanego działania; większe dawki i szyb-
kie iniekcje powodują silniejszy spadek ciśnienia
tętniczego. Szybkość iniekcji ma jednak niewielki
wpływ na nasilenie bólów w miejscu wstrzyknięcia.
t
CØM
QS[Z
JOJFLDKJ

T’BCT[Z
QS[Z
1SPQPGPM-JQVSP
i preparacie
0,5-procentowym),
t
TUŢƒFOJF
XF
LSXJ
XZXJFSBKŕDF
E[JB’BOJF
[OJFD[VMBKŕDF
o
˜HNM
t
TUŢƒFOJF
XF
LSXJ
XZXJFSBKŕDF
E[JB’BOJF
VTQPLBKBKŕDF
o
˜HNM
t
TUŢƒFOJF
QS[Z
CVE[FOJV
TJŢ
o
t
PLSFT
XZCVE[BOJB
T’BCF
E[JB’BOJF
SFT[ULPXF
t
EBXLPXBOJF
QS[Z
5*7"
[
PQJPJEBNJ
oo
NHLHHPE[
EVƒB

rozpiętość dawek!),
t
TFEBDKB
o
˜HLHNJO
U pacjentów w starszym wieku i/lub ciężko chorych
trzeba zmniejszyć dawkę do ok. 1–1,5 mg/kg. TIVA
4
– zob. rozdz. 6.
4.2.5 Wskazówki praktyczne
przy wprowadzaniu do znieczulenia
ಶNajpierw należy przygotować cały sprzęt do znieczulenia, jak rów-
nież instrumentarium i leki używane w nagłych wypadkach.
ಶSporządzić roztwór do iniekcji.
ಶDostęp dożylny pewnie umiejscowić w naczyniu, jeśli to możliwe nie
w zgięciu łokciowym, aby uniknąć przypadkowego podania dotętniczego.
ಶGłowę pacjenta umiejscowić w pozycji wąchania i podać przez parę
minut 100% tlen przez maskę.
ಶWstrzykiwać powoli propofol, np. do zniesienia odruchu rogówkowe-
go. Mogą przy tym wystąpić bóle spowodowane podrażnieniem ściany
naczynia. Silnie piekące bóle mogą wskazywać na podanie pozanaczy-
niowe; silne bóle, promieniujące w dół przedramienia są typowe dla
wstrzyknięcia dotętniczego (postępowanie rozdz. 4.3.7).
ಶPo zaśnięciu zastosować rękoczyn Esmarcha w celu uwolnienia
dróg oddechowych. Przy niewydolności oddechowej lub zatrzyma-
niu oddychania wentylować pacjenta za pomocą worka/maski.
ಶPrzy znieczuleniu z użyciem maski: po zaśnięciu podać wziew-
ny środek znieczulający/tlen; jeśli to konieczne przejściowo podtrzymy-
wać oddychanie, następnie pozwolić oddychać spontanicznie.
ಶPrzy znieczuleniu z intubacją: po zaśnięciu sprawdzić, czy moż-
zwiotczający mięśnie w dawce intubacyjnej, po pojawieniu się mak-
symalnego działania substancji zaintubować tchawicę. Kontynuować
znieczulenie anestetykiem wziewnym albo kombinacją opioidu/tlenu/
/środka zwiotczającego. Przy intubacji trzeba uwzględnić, że stosowa-
ne w praktyce dawki tiopentalu albo metoheksitalu wywołują tylko
powierzchowne znieczulenie chirurgiczne. W tym okresie tłumienie
odruchów nie zawsze jest wystarczająco silne, tak że wielu pacjentów
reaguje na bodziec intubacji wzrostem ciśnienia tętniczego
i/lub tachykardią; efekt ten jest niepożądany zwłaszcza w przypad-
ku choroby niedokrwiennej serca, ale także przy innych schorzeniach
układu krążenia – a można mu najczęściej zapobiec przez wcześniejsze
podanie jednego z opioidów (zob. rozdz. 5).
 60 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
4.3 Barbiturany
Barbiturany należą do najstarszych anestetyków
dożylnych; także obecnie są one używane do wpro-
wadzenia do znieczulenia. W Niemczech stosuje się
w praktyce klinicznej zwykle tylko najkrócej dzia-
łający barbituran – tiopental; metoheksital nie jest
już dostępny w sprzedaży. Środki te nie nadają się
do podtrzymywania znieczulenia ze względu na
brak działania przeciwbólowego.
4.3.1 Budowa chemiczna i przygotowanie
Barbiturany są pochodnymi kwasu barbiturowe-
4 go (ryc. 4.2), który sam nie wywiera działania tłu-
miącego ośrodkowy układ nerwowy. Barbiturany
posiadające przy węglu C2 atom tlenu określane są
jako oksybarbiturany, natomiast pochodne, w któ-
rych tlen w pozycji C2 jest zastąpiony siarką, jako
tiobarbiturany.
Tiobarbiturany są lepiej rozpuszczalne w lipidach
niż oksybarbiturany. Zwiększona rozpuszczalność
w lipidach przyspiesza wystąpienie działania, skraca
czas działania, przyspiesza szybkość rozkładu i przy-
puszczalnie wzmaga także siłę działania nasennego.
Tiopental sodu, 5-etylo-5-(1-metylo-butylo)-2-tio-
barbituran (ryc. 4.3), powstaje przez dołączenie siar-
ki do pentobarbitalu. Tiopental jest żółtym prosz-
kiem o gorzkim smaku i lekko siarkowym zapachu.
Do celów klinicznych stosuje się związek w postaci
soli sodowej rozpuszczalnej w wodzie. Przez dodanie
20 ml wody destylowanej do 500 mg suchej substan-
cji otrzymuje się 2,5% roztwór. W celu zapobiegania
wytwarzaniu nierozpuszczalnego wolnego kwasu
pod wpływem atmosferycznego dwutlenku węgla
dodaje się do preparatu handlowego węglanu sodu;
z tego powodu roztwór jest silnie zasadowy (pH oko-
H O
atom węgla 2 atom węgla 5
N C
O C CH2
N C
H O
Ryc. 4.2 Budowa chemiczna kwasu barbiturowego.
H O
N C CH 2 CH 3
S C C
N C CH CH 2 CH 2 CH 3
H O CH 3
C 11 H 18 N 2 O 2 S
Ryc. 4.3 Budowa chemiczna Na-tiopentalu.
ło 11). Po dożylnym wstrzyknięciu węglan sodu jest
we krwi neutralizowany, tiopental natomiast szybko
rozcieńczany i silnie wiąże się z białkami krwi.
4.3.2 Działania farmakologiczne
Barbiturany deprymują odwracalnie aktywność
wszystkich pobudliwych tkanek, mózg jest jednak
szczególnie wrażliwy.
Ośrodkowy układ nerwowy
Barbiturany są powodem zstępującego hamowania
ośrodkowego układu nerwowego. Działanie znie-
czulające polega przypuszczalnie na czynnościowym
hamowaniu tworu siatkowatego w pniu mózgu.
W ciągu 10–20 s po pojedynczym wstrzyknięciu tio-
pentalu lub metoheksitalu pojawia się sen. W pierw-
szych 40 s głębokość znieczulenia może jeszcze na-
rastać, później jednak ulega szybko spłyceniu, tak że
w ciągu 20–30 min świadomość powraca.
Objawy znieczulenia ogólnego. Objawy znieczu-
lenia w przypadku zastosowania barbituranów nie
są charakterystyczne : źrenice są zwężone lub nor-
malnej wielkości, gałki oczne pozostają zwykle ufik-
sowane w pozycji środkowej, odruchy mrugania
i odruchy ścięgniste są zniesione, czynność układu
oddechowego i układu krążenia są w pewnym stop-
niu upośledzone.
Działanie przeciwbólowe. Dawki barbituranów
nieco mniejsze od wywołujących stan znieczulenia
nie wywierają działania przeciwbólowego, mogą
one nawet powodować zwiększoną wrażliwość na

bóle somatyczne (hiperalgezja). Głębokie znieczu-
lenie, przy którym zniesiona jest wrażliwość na
bodźce chirurgiczne, uzyskuje się dopiero po du-
żych dawkach barbituranów. Ważne w praktyce
klinicznej:
Głębokie znieczulenie można uzyskać tylko takimi dawkami barbitu-
ranów, które prowadzą do poważnego upośledzenia funkcji krążenia
i oddychania. Z tego powodu barbiturany nie mogą być stosowane jako
samodzielne środki znieczulające.
Wielokrotne podania barbituranów prowadzą do
kumulacji oraz do przedłużenia czasu trwania znie-
czulenia i okresu wybudzania.
Układ krążenia
Właściwie wszystkie barbiturany upośledzają funk-
cję krążenia w stopniu zależnym od dawki.
Ciśnienie tętnicze. Tiopental powoduje przejścio-
wo zależny od dawki spadek ciśnienia tętniczego.
U pacjentów skądinąd zdrowych spadek ciśnienia
jest najczęściej nieznaczny i nie ma znaczenia kli-
nicznego. Nasilenie zależy przede wszystkim od wy-
równawczego przyspieszenia czynności serca i od
oporu naczyń obwodowych.
Jeżeli leki te wstrzykuje się powoli, to spadek ci-
śnienia jest, jak się wydaje, słabiej zaznaczony, po-
nieważ jest dość czasu na uruchomienie mechani-
zmów kompensacyjnych. Odwrotnie, bardzo szyb-
kie wstrzyknięcie dużych dawek powoduje równie
szybki spadek oporu obwodowego i silną hipotensję.
Trzeba się też liczyć z większym spadkiem ciśnienia
tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem, schorze-
niami serca lub hipowolemią.
Opór naczyń obwodowych. Wpływ barbituranów
na opór obwodowy jest zwykle słaby i zmienny.
Co prawda związki te w warunkach doświadczal-
nych powodują bezpośrednie zwiotczenie mięśni
gładkich naczyń, jednak opór naczyń obwodowych
pozostaje niezmieniony lub nawet wzrasta, przy-
puszczalnie z powodu wyrównawczego zwiększenia
aktywności układu współczulnego.
Naczynia pojemnościowe. Żyły rozszerzają się pod
wpływem barbituranów. Wskutek tego następuje
nagromadzenie krwi w żyłach ze zmniejszeniem
powrotu krwi żylnej do serca. Przyczyną jest praw-
4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki 61
dopodobnie hamowanie ośrodkowej aktywności
sympatycznej.
Częstość akcji serca. Po wstrzyknięciu tiopentalu
albo metoheksitalu częstość akcji serca zwykle od-
ruchowo rośnie.
Kurczliwość mięśnia sercowego. Barbiturany wy-
wierają bezpośrednie ujemne działanie inotropowe
na mięsień sercowy. Objętość wyrzutowa maleje.
Pojemność minutowa serca. Umiarkowane dawki
ultrakrótko działających barbituranów zmniejszają
pojemność minutową o ok. 10–25%, duże dawki –
o ok. 50%. Spadek pojemności minutowej serca wy-
woływany jest przez różne mechanizmy:
t
bezpośrednie ujemne działanie inotropowe bar- 4
bituranów,
t
zmniejszenie komorowego ciśnienia wypełnienia
przez przepełnienie żył,
t
ośrodkowe tłumienie aktywności układu współ-
czulnego.
Nasilenie spadku pojemności minutowej serca za-
leży od rozwijających się mechanizmów wyrów-
nawczych. Należą do nich odruchowa tachykardia
wyzwolona spadkiem ciśnienia tętniczego oraz po-
budzenie aktywności układu współczulnego.
Ukrwienie wieńcowe i zużycie tlenu przez mięsień
sercowy. U pacjentów ze zdrowym sercem pod wpły-
wem klinicznych dawek ultrakrótko działających
barbituranów zużycie tlenu przez mięsień sercowy
i wieńcowy przepływ krwi rosną o 50%, pobieranie
glukozy przez mięsień sercowy – o 28%, a pobieranie
wolnych kwasów tłuszczowych – o 12%. To zwięk-
szenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na ener-
gię jest związane ze zwiększeniem częstości skurczów
przez tiopental lub metoheksital. Ponadto pewną rolę
mogłoby odgrywać zwiększenie napięcia ściany ser-
ca, ponieważ stwierdzono także nieznaczny wzrost
końcowo-rozkurczowego ciśnienia w lewej komorze.
Zaburzenia rytmu serca. Po wstrzyknięciu ultra-
krótko działających barbituranów mogą wystąpić
zaburzenia rytmu serca, najczęściej przedwczesne
skurcze komorowe, zwłaszcza jeżeli pacjent oddycha
samodzielnie. Częstość zaburzeń rytmu serca może
sięgać 20%. Wydaje się, że najważniejszą przyczyną
jest wywoływana przez barbiturany depresja oddy-
chania z następową hiperkapnią.
Wpływ na krążenie mózgowe i ciśnienie śród-
czaszkowe – zob. rozdz. 41.
 62 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Układ oddechowy
Tiopental i inne barbiturany tłumią ośrodek od-
dechowy w stopniu zależnym od dawki; reakcja na
CO2 i na hipoksję jest osłabiona lub zniesiona. Po
wstrzyknięciu dawki nasennej tiopentalu objętość
oddechowa maleje, częstość oddechu natomiast
nieco rośnie; oddechowa pojemność minutowa jest
zmniejszona, paCO2 nieznacznie rośnie.
Po dawkach znieczulających objętość oddechowa
rośnie na 2–3 oddechy, potem występuje bezdech;
jest to moment, w którym tiopental osiąga najwięk-
sze stężenie w mózgu. Krótko potem oddychanie
jest znowu podejmowane, głębokość i częstość od-
dychania są jednak zmniejszone. Nasilenie depresji
oddychania zależy przy tym od stopnia pobudzenia;
4 jest większa, jeżeli nie działają na pacjenta żadne
bodźce anestezjologiczne ani chirurgiczne.
W praktyce istotne jest to, że po dożylnym
wstrzyknięciu tiopentalu lub metoheksitalu mogą
wystąpić kaszel, kurcz krtani lub oskrzeli, zwłasz-
cza jeżeli znieczulenie jest tylko płytkie. W głębokim
znieczuleniu ogólnym nie obserwuje się tych reakcji.
Dokładna przyczyna nadmiernej reaktywności nie
jest znana, sprzyjają jej jednak obecność śluzu w dro-
gach oddechowych, wprowadzenie rurki lub zatkanie
dolnej części gardła przez język.
Wywołany barbituranami kurcz oskrzeli można naj-
częściej znieść przez podanie anestetyku wziewnego.
Czynność nerek
Ukrwienie nerek zwykle maleje po dawce wpro-
wadzającej tiopentalu. Przy powierzchniowym
znieczuleniu czynność nerek jest, jak się wydaje,
nieznacznie tylko zmieniona, gdy tymczasem głę-
bokie znieczulenie prowadzi do upośledzenia czyn-
ności nerek, ograniczonej do czasu podawania leku.
Dokładny mechanizm przejściowego osłabienia
czynności nerek nie jest znany. Nie opisano dotąd
uszkodzeń nerek po zastosowaniu barbituranów.
Czynność wątroby
Wprowadzające w znieczulenie dawki barbituranów
jedynie w niewielkim stopniu wpływają na ukrwie-
nie wątroby u zdrowych pacjentów, czynność wą-
troby nie jest upośledzona.
Barbiturany prowadzą jednak do znacznej in-
dukcji enzymów mikrosomalnych. Wskutek tego
metabolizm wielu leków i endogennych substancji
(hormony steroidowe, cholesterol, kwasy żółciowe
i inne) jest przyspieszony. Ponadto indukcja enzy-
matyczna powoduje pewne niekorzystne interakcje
lekowe. Szczególnie niebezpieczne jest działanie
barbituranów przy ostrej porfirii przerywanej.
Wobec tego, że związki te wzmagają syntezę por-
firyn, u pacjentów z tym schorzeniem może zostać
wyzwolony ostry, ewentualnie nawet śmiertelny
atak tej choroby (rozdz. 4.3.7).
Przewód pokarmowy
W okresie wybudzania po nasennych dawkach bar-
bituranów może wystąpić przejściowa wzmożona
perystaltyka jelita cienkiego i grubego. Dawki na-
senne nie zwalniają opróżniania żołądka.
Układ moczowo-płciowy
Dawki znieczulające barbituranów zmniejszają
aktywność macicy w czasie czynności porodowej
i wpływają hamująco na czynność oddechową pło-
du.
Skurcze pęcherza moczowego są osłabiane przez
znieczulające dawki barbituranów.
4.3.3 Tolerancja
Tolerancja na krótko działające barbiturany jest
bardzo rzadka i na ogół nie ma klinicznego znacze-
nia, jak długo stosowane są pojedyncze dawki. Po-
dawanie większych dawek przez dłuższy czas albo
ponawiane w krótkich odstępach czasu wstrzyknię-
cia mogą jednak prowadzić do tolerancji.
U pacjentów uzależnionych od barbituranów
istnieje często oporność na działanie nasenne bar-
bituranów (i innych leków o działaniu tłumiącym
ośrodkowy układ nerwowy).
4.3.4 Farmakokinetyka
Po dożylnym wstrzyknięciu ultrakrótko działają-
cych barbituranów przenikają one szybko przez ba-
rierę krew-mózg i prowadzą do utraty świadomości
w czasie odpowiadającym jednemu obiegowi krwi.
Dzięki dobrej rozpuszczalności w lipidach i słabemu
zjonizowaniu ultrakrótko działających barbituranów

Tabela 4.3 Parametry farmakokinetyczne tiopentalu (Hudson
i wsp. 1983)
Parametr Tiopental
Szybki półokres dystrybucji (min) 8,5
Wolny półokres dystrybucji (min) 62,7
Półokres eliminacji (godz.) 11,6
Objętość dystrybucji (l/kg) 2,5
Klirens (ml/kg/min) 3,4
* Różnica znamienna w porównaniu z tiopentalem.
w ciągu jednej minuty ustala się równowaga między
tkanką mózgową a osoczem, jakkolwiek substancja
ta jest w 65–75% związana z białkami osocza. Ultra-
krótko działające barbiturany początkowo dyfundują
szybko do innych silnie ukrwionych tkanek, jak ser-
ce, wątroba, nerki i przewód pokarmowy.
Dystrybucja w organizmie
Dystrybucja ultrakrótko działającego barbituranu
przebiega po zastrzyku dożylnym w dwóch jed-
nocześnie rozpoczynających się fazach: związek
gromadzi się szybko, jak wyżej opisano, w bogato
ukrwionych tkankach i dyfunduje potem od razu
z mózgu i innych silnie ukrwionych tkanek do mię-
śni, tkanki tłuszczowej, tkanki łącznej, kości, płuc,
skóry i pozostałych tkanek organizmu. Ta szybka
redystrybucja jest powodem „ultrakrótkiego” dzia-
łania tiopentalu (tab. 4.3).
Ucieczka z mózgu przebiega zazwyczaj szybko
i stężenie w tej tkance już po 5 min spada do poło-
wy wartości początkowej, natomiast redystrybucja do
źle ukrwionych tkanek jest procesem przebiegającym
powoli, równowaga z mięśniami i skórą osiągana jest
dopiero po 15–30 min, z tkanką tłuszczową po ponad
godzinie (czas połowicznej dystrybucji fazy powolnej
wynosi 60 min dla tiopentalu i metoheksitalu).
U otyłych pacjentów okres połowicznej elimina-
cji tiopentalu jest przedłużony z powodu znacznego
gromadzenia związku w tkance tłuszczowej. Rów-
nież potrzeba stosowania mniejszej dawki u star-
szych osób jest związana z wpływem na farmakoki-
netykę; związek wolniej przechodzi z kompartmen-
tu centralnego do kompartmentów obwodowych
niż u młodszych pacjentów. Wskutek tego stężenia
w osoczu są większe i odpowiednio do tego większa
ilość może przenikać do mózgu i wywierać silniej-
sze działanie znieczulające.
4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki 63
U dzieci natomiast półokres eliminacji tiopen-
talu jest krótszy niż u dorosłych, ponieważ istnieje
u nich większy klirens wątrobowy. Dlatego dzieci na
ogół budzą się po większych lub ponawianych daw-
kach szybciej niż dorośli.
Przemiana i eliminacja
Tiopental jest metabolizowany w wątrobie, a po-
nadto w niewielkiej ilości w nerkach, mózgu, praw-
dopodobnie także w innych tkankach. Metabolizm
tiopentalu przebiega znacznie wolniej niż jego redy-
strybucja. W ciągu godziny w wątrobie ulega rozpa-
dowi między 16 a 24% pojedynczej dawki. Metabo-
lity wydalane są głównie przez nerki, w niewielkiej
ilości także z żółcią. Okres połowicznego rozpadu 4
tiopentalu wynosi 5,1–11,5 godz.
Choroby wątroby. Przy ciężkich schorzeniach
wątroby metabolizm tiopentalu jest w znacznym
stopniu upośledzony. Efekt ten klinicznie nie ma
większego znaczenia przy podaniu jednej dawki do
wprowadzenia, jednakże trzeba się liczyć ze znacz-
nym przedłużeniem działania przy dłuższym poda-
waniu większych dawek. Pacjenci z marskością wą-
troby z powodu zmienionego wiązania z białkami
nie powinni otrzymywać barbituranów albo tylko
małe ich dawki.
W razie występowania objawów prodromalnych śpiączki wątrobowej
nie wolno podawać barbituranów.
4.3.5 Działania niepożądane i powikłania
Wstrzyknięciom ultrakrótko działających barbi-
turanów mogą towarzyszyć niepożądane działania
uboczne lub powikłania, na które anestezjolog musi
być przygotowany.
Ból przy iniekcji
Ból przy dożylnej iniekcji tiopentalu zdarza się
rzadko; spowodowany jest podrażnieniem ściany
naczyń. Większe stężenia mogą spowodować po-
wstawanie zakrzepów.
Podskórne wstrzyknięcie silnie alkalicznych roz-
tworów tiopentalu powoduje podrażnienie tkanek
z piekącym bólem, przy większych stężeniach docho-
 64 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
dzi nawet do martwicy tkanek; wydaje się natomiast,
że iniekcje domięśniowe nie powodują uszkodzeń.
W razie wystąpienia bardzo mocnego bólu po
wstrzyknięciu należy brać pod uwagę możliwość, że
roztwór pomyłkowo podano dotętniczo.
Pomyłkowe wstrzyknięcie dotętnicze
Pomyłkowe wstrzyknięcie dotętnicze barbituranu
prowadzi do gwałtownego skurczu naczynia i silne-
go bólu, który promieniuje w dół do ramienia. Roz-
wija się zwykle silny skurcz tętnicy z dystalnym za-
nikiem tętna i zblednięciem kończyny, wkrótce po-
jawia się ciężka sinica. Skutkiem mogę być zgorzel
i nieodwracalne uszkodzenia nerwów. Uszkodzenia
4 są proporcjonalne do dawki i stężenia wstrzyknięte-
go barbituranu.
Natychmiastowe postępowanie
ಶWstrzyknięcie soli fizjologicznej do danej tętnicy, w celu rozcieńcze-
nia barbituranu.
ಶWstrzyknięcie lidokainy działającej rozszerzająco na naczynia.
Niektórzy autorzy zalecają dodatkowo wstrzyknię-
cie heparyny, inni wykonują blokadę układu współ-
czulnego dotkniętej kończyny.
W praktyce klinicznej znieczulenia należałoby
zwrócić uwagę na to, że:
Niebezpieczeństwo pomyłkowego wstrzyknięcia dotętniczego jest szcze-
gólnie duże, jeżeli wykonuje się iniekcję w zgięciu łokciowym. Dlatego
należy unikać wstrzykiwania anestetyków dożylnych w tym miejscu.
Objawy pobudzenia
Tremor, drżenia mięśniowe i wzmożone napięcie
mięśni występują niekiedy po dożylnym wstrzyk-
nięciu ultrakrótko działających barbituranów. Wy-
daje się, że szybkie wstrzykiwanie sprzyja wystąpie-
niu takich objawów.
Objawy późne
Pacjenci budzą się co prawda bardzo szybko po
wstrzyknięciu ultrakrótko działającego barbitura-
nu, ale delikatne zaburzenia czucia, zdolności oceny
i sprawności motorycznej mogą być obserwowane
przez wiele godzin, pacjenci nie mogą więc w dniu
znieczulenia prowadzić samochodu.
Alergie
Reakcje alergiczne na barbiturany występują przede
wszystkim u pacjentów z astmą oskrzelową, po-
krzywką i podobnymi schorzeniami, są jednak
rzadkie. Objawiają się jako zlokalizowane obrzęki,
przede wszystkim powiek, policzków i warg, nie-
kiedy również krtani, a także zapalenie skóry. Mogą
też wystąpić kurcz krtani i oskrzeli oraz silny spadek
ciśnienia tętniczego.
Interakcje z innymi lekami
Skojarzenie z innymi środkami o działaniu tłumią-
cym ośrodkowy układ nerwowy potęguje działanie
barbituranów. Dotyczy to przede wszystkim alkoholu.
Wskutek indukcji enzymów mikrosomalnych wątroby
zostaje przyspieszony metabolizm wielu substancji, np.
kortykosteroidów, fenytoiny czy digitoksyny. Z kolei
barbiturany hamują metabolizm niektórych związków,
np. trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych.
Porfirie
Porfirie polegają na defekcie w przemianie porfi-
ryn. Klinicznie najważniejsza jest ostra porfiria
przerywana, w której wskutek defektu biochemicz-
nego tworzone są w nadmiarze prekursory porfiryn.
Ostry atak objawia się zwykle bólem brzucha (czę-
sto o charakterze kolki) w połączeniu z tachykar-
dią, wzrostem ciśnienia tętniczego, parestezjami
i/lub hipoestezjami, jak również porażeniem ner-
wów opuszkowych i/lub obwodowych.
Barbiturany wzmagają syntezę porfiryn, mogą za-
tem wyzwolić ostry atak.
Barbiturany są w ostrej porfirii przerywanej oraz w porfirii mieszanej
bezwzględnie przeciwwskazane.
4.3.6 Zastosowanie kliniczne tiopentalu
Tiopental prowadzi do zmodyfikowanego znieczu-
lenia ogólnego, w którym panuje stan głębokiego

snu, bez komponentu przeciwbólowego. Środek
ten nie nadaje się do uzyskania stanu chirurgicznej
tolerancji, ponieważ potrzebne są do tego celu zbyt
duże dawki. Dlatego tiopental jest stosowany pra-
wie wyłącznie do wprowadzenia do znieczulenia,
a także do uzupełnienia znieczulenia podtlenkiem
azotu przy krótkotrwałych zabiegach, albo jako je-
dyny środek przy bardzo krótkich, bezbolesnych za-
biegach, jak kardiowersja lub elektrowstrząsy.
Przeciwwskazania. W następujących schorzeniach
nie wolno przeprowadzać znieczulenia za pomo-
cą barbituranów ani uzupełniać nimi innego typu
znieczulenia:
t
stan astmatyczny i inne stany związane ze skur-
czem oskrzeli (z powodu możliwego obkurczają-
cego wpływu barbituranów na oskrzela);
t
alergia na barbiturany;
t
niewyrównana niewydolność krążenia;
t
ostry zawał mięśnia sercowego;
t
zaciskające zapalenie osierdzia lub ostra tampo-
nada serca;
t
ciężka hipowolemia lub wstrząs;
t
ostra porfiria przerywana i porfiria mieszana.
Premedykacja. Premedykacja we właściwej chwili
odgrywa ważną rolę przy wprowadzaniu do znie-
czulenia za pomocą ultrakrótko działających barbi-
turanów. U pacjentów dobrze przygotowanych za
pomocą premedykacji pojawia się mniej objawów
niepożądanych w czasie wstrzykiwania. Objawy
niepożądane zależą co prawda również od dawki
i szybkości podawania barbituranu.
Dawkowanie. Dawki tiopentalu ustala się według
obserwowanego działania.
Tiopental:
t
%BXLB
XQSPXBE[BKŕDB
o
NHLH
NBLT
EBXLB

NH
t
8ZTUŕQJFOJF
E[JB’BOJB


T
t
$[BT
E[JB’BOJB
o
NJO
4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki 65
t
w ciężkich zaburzeniach czynności wątroby i ne-
rek (mniej więcej o 50%),
t
w hipowolemii,
t
przy niedokrwistości,
t
przy krwawieniach,
t
przy bezobjawowej niewydolności serca,
t
przy niewydolności oddechowej,
t
w kacheksji,
t
przy schorzeniach mięśni,
t
w hipotyreozie.
Większe dawki są często potrzebne u alkoholików
i osób uzależnionych od leków i narkotyków.
Szybkość wstrzykiwania. U osób skądinąd zdrowych
podaje się tiopental umiarkowanie szybko, aż do zani-
ku odruchu mrugania, względnie w ciągu 30 sekund.
Należy unikać zbyt szybkiego podawania, ponieważ 4
nasila to objawy niepożądane i nie można dostosować
dawkowania do indywidualnej potrzeby pacjenta. Po-
nadto czas zasypiania skracany jest tylko minimalnie.
Objawy niepożądane przy wstrzykiwaniu. Podczas
iniekcji tiopentalu i po niej mogą wystąpić typowe
objawy niepożądane, często zależne od premedyka-
cji, dawki i szybkości iniekcji:
t
objawy pobudzenia: drżenie, ruchy mimowolne,
wzrost napięcia mięśni,
t
zaburzenia oddychania: kaszel, kichanie, wzmożo-
ne odruchy krtaniowe, czkawka, spłycenie odde-
chu, przejściowy bezdech,
t
spadek ciśnienia tętniczego i tachykardia.
Przy stosowaniu tiopentalu pacjent często odczuwa
na języku smak czosnku.
4.4 Etomidat
Etomidat jest silnym i szybko działającym hipno-
tykiem bez komponentu przeciwbólowego. Związek
t
0CKBXZ
QPCVE[FOJB
 ten jest stosowany do wprowadzenia do znieczule-
t
#ØM
QS[Z
JOJFLDKJ
 nia, natomiast nie do uzupełniania działania opio-
t
4UŢƒFOJF
XF
LSXJ
E[JB’BKŕDF
[OJFD[VMBKŕDP
o
˜HNM
idów. Margines bezpieczeństwa jest duży, objawy
t
4UŢƒFOJF
QS[Z
CVE[FOJV
TJŢ
o
˜HNM
niepożądane ze strony narządu oddechowego i krą-
t
;BDIPXBOJF
X
D[BTJF
XZCVE[BOJB
VNJBSLPXBOF
MVC
TJMOF
E[JB’BOJF

żenia są słabe.
resztkowe

Obowiązuje zasada: Im większe są dawki, tym sil- 4.4.1 Budowa chemiczna i przygotowanie
niejsze są objawy niepożądane barbituranów.
Dawka tiopentalu musi być zmniejszona: Etomidat, karboksylan etylo-1-(α-metylo-benzylo)-
t
u starszych osób, imidazolu-5, jest karboksylowaną pochodną imida-
 66 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

N zać ponownie kontakt słowny. Czas snu zależy od

O dawki i rośnie wraz ze wzrostem dawki. Po dawce
CH 3 CH 2 O C usypiającej jest jednak krótszy niż po tiopentalu lub
N metoheksitalu. Czas trwania fazy wybudzania zależy
H
C także w dużym stopniu od dawki.
CH 3 Etomidat nie ma żadnego działania przeciwbólo-
wego, jest tylko silnym hipnotykiem. Zabiegów chi-
rurgicznych nie można wykonywać w znieczuleniu
samym etomidatem, nawet jeżeli jest zastosowany
Ryc. 4.4 Budowa chemiczna etomidatu. w bardzo dużej dawce.
Zmiany w EEG pod wpływem etomidatu są po-
dobne do zmian po tiopentalu i innych środkach
zolu (ryc. 4.4) zsyntetyzowaną w 1965 r. i wypróbo- ogólnie znieczulających; zależą, podobnie jak po
waną po raz pierwszy w latach siedemdziesiątych tiopentalu, od podanej dawki oraz od innych poda-
XX w. Preparat handlowy Hypnomidate zawiera nych środków działających ośrodkowo. Hamowania
ten związek w postaci gotowego roztworu w 10 ml salw (burst suppression) można oczekiwać po daw-
4 ampułce. 1 ml roztworu zawiera 2 mg etomidatu, kach przekraczających 0,3 mg/kg.
1 ampułka – 20 mg. W celu stabilizacji preparat za- Po wstrzyknięciu etomidatu u niektórych pa-
wiera glikol propylenowy. cjentów pojawiają się mioklonie i dyskinezy. Tym
Etomidat-Lipuro jest preparatem, w którym śro- zaburzeniom motorycznym nie towarzyszą jednak
dek jest zemulgowany w tłuszczu. Ważną zaletą tej potencjały drgawkowe w EEG. Uprzednie podanie
emulsji tłuszczowej jest słabszy wpływ drażniący na opioidów (np. 0,1 mg fentanylu) albo pochodnej
żyły i niemal brak bólu spowodowanego iniekcją. benzodiazepiny zwykle osłabia mioklonie i dyskine-
Nie wpływa to jednak na mioklonie ani na ruchy zy, ale przedłuża czas trwania znieczulenia.
mimowolne.

4.4.2 Działania farmakologiczne
Ośrodkowy układ nerwowy
Etomidat działa deprymująco na twór siatkowaty
w pniu mózgu, prawdopodobnie poprzez pobu-
dzanie układu kwasu γ-aminomasłowego (GABA).
Działanie etomidatu może być zniesione przez anta-
gonistów GABA.
W ciągu jednej minuty po iniekcji dawki wpro-
wadzającej pojawia się sen, a 2–3 min po wstrzyk-
nięciu ze wszystkimi pacjentami można nawią-
Układ krążenia
Spośród wszystkich anestetyków dożylnych etomi-
dat wykazuje najsłabsze działanie na układ krążenia
(tab. 4.4).
U człowieka o zdrowym sercu częstość akcji serca,
wskaźnik objętości wyrzutowej, dp/dtmax ani LVEDP
nie zmieniają się w istotnym stopniu pod wpływem
dawki wprowadzającej (0,3 mg/kg). Średnie ciśnienie
w aorcie nie zmienia się lub spada tylko nieznacznie.
Opór obwodowy nieco maleje, pojemność minutowa
serca odpowiednio nieco rośnie.
Zużycie tlenu przez mięsień sercowy nie zmienia

Tabela 4.4 Działania krążeniowe anestetyków dożylnych

Związek Średnie ciśnienie Częstość akcji Pojemność mi- Kurczliwość mięśnia Systemowy opór Rozszerzenie
tętnicze serca nutowa serca sercowego naczyniowy naczyń
Tiopental L K L L L lub K silne
Etomidat 0 0 0 0 0 0
Propofol LL L L L silny L silne
Ketamina KK KK K K lub L* K lub L* 0
Midazolam 0 lub L L lub K 0 lub L 0 L lub 0 umiarkowane
0 – bez zmiany, * zmiana zależna od rezerwy sympatoadrenergicznej, L spadek, zmniejszenie, K wzrost, zwiększenie.

się pod wpływem etomidatu, natomiast krążenie
wieńcowe wzrasta o ok. 20%, a opór naczyń wień-
cowych odpowiednio maleje. Jednocześnie różnica
w zawartości tlenu w tętnicach i żyłach wieńcowych
maleje, pojawia się więc do pewnego stopnia „luksu-
sowa perfuzja” mięśnia sercowego. Wzrost ukrwie-
nia wieńcowego jest związany z nieznacznym roz-
szerzeniem naczyń pod wpływem etomidatu.
Jakkolwiek działania etomidatu na układ krążenia są
słabe, to jednak trzeba uwzględnić, że środek ten u wielu
pacjentów nie zapewnia wystarczającej ochrony przed
krążeniowymi reakcjami na bodziec intubacji.
Przy stosowaniu etomidatu u osób chorych na
serce trzeba także liczyć się z upośledzeniem czyn-
ności serca i spadkiem ciśnienia tętniczego krwi.
Należy jednak pamiętać, że niekorzystne działania
krążeniowe są po etomidacie słabiej zaznaczone niż
po innych środkach stosowanych do wprowadzenia
do znieczulenia.
Wpływ na krążenie mózgowe i na ciśnienie
śródczaszkowe – zob. rozdz. 41.
Układ oddechowy
Po wstrzyknięciu 0,3 mg/kg etomidatu objętości od-
dechowa i minutowa maleją o ok. 20%, podczas gdy
częstość oddechu rośnie o ok. 13%. U niektórych pa-
cjentów, zwłaszcza w starszym wieku, może wystąpić
zatrzymanie oddechu trwające 15–30 s. Wpływ eto-
midatu na oddychanie utrzymuje się około 3–5 min
i prowadzi zwykle do spadku paO2 o ok. 10 mm Hg,
jeżeli pacjent oddycha powietrzem atmosferycznym.
Przy infuzji ciągłej etomidatu, zwłaszcza w skojarze-
niu z opioidem, jak np. fentanylem albo alfentanylem,
trzeba się liczyć z pooperacyjną depresją oddychania.
Inne działania
Czynność wątroby i nerek. Etomidat prawdopo-
dobnie nie upośledza funkcji nerek ani wątroby, na-
wet po dłuższym podawaniu.
Kora nadnerczy. Etomidat już w dawce wprowa-
dzającej do znieczulenia powoduje hamowanie
czynności kory nadnerczy ze spadkiem stężenia kor-
tyzolu i aldosteronu w osoczu we wczesnym okresie
pooperacyjnym. Jeszcze 1 godzinę po wstrzyknięciu
pojedynczej dawki etomidatu w celu wprowadzenia
do znieczulenia reakcja kory nadnerczy na pobu-
dzenie za pomocą ACTH jest zablokowana. Klinicz-
4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki 67
ne znaczenie tego osłabienia przez etomidat „reakcji
na stres” po zabiegu chirurgicznym nie jest znane.
Ból po iniekcji występuje często przy stosowaniu
konwencjonalnego preparatu (30–80%), podobnie
ruchy mimowolne (10–60%). Kaszel i czkawkę ob-
serwuje się u ok. 10% pacjentów.
Alergie na etomidat są bardzo rzadkie.
Wstrzyknięcie dotętnicze. Pomyłkowe wstrzyknię-
cia dotętnicze etomidatu prawdopodobnie nie po-
wodują żadnych uszkodzeń.
4.4.3 Farmakokinetyka
4
W ciągu 1 minuty po wstrzyknięciu etomidat osią-
ga maksymalne stężenie we krwi, przy czym 75%
związku wiąże się w osoczu z białkami (tab. 4.5). Po
wstrzyknięciu równowaga między krwią a mózgiem,
jak również innymi silnie ukrwionymi tkankami
jest szybko osiągana. Wskutek tego stężenie w oso-
czu spada już w pierwszej minucie po wstrzyknięciu.
W tkance tłuszczowej maksymalne stężenie osiąga-
ne jest po mniej więcej 10–25 min. Poprzez kom-
binację etomidatu z fentanylem klirens etomidatu
ulega zmniejszeniu, a okres budzenia przedłużeniu.
Metabolizm. Etomidat podlega szybkiej przemianie,
głównie w wątrobie, przez rozkład hydrolityczny grupy
estrowej do związku kwasu karboksylowego. Otrzymany
metabolit jest nieczynny i wydalany w około 75% przez
nerki, a w 13% ze stolcem w ciągu 24 godz. po iniekcji.
4.4.4 Zastosowanie kliniczne etomidatu
Wskazania. Etomidat, dzięki występowaniu nie-
znacznych objawów niepożądanych z układu krą-
żenia i układu oddechowego, jest stosowany przede
wszystkim u pacjentów z grup ryzyka oraz u pacjen-
tów geriatrycznych do wprowadzenia do znieczule-
Tabela 4.5 Parametry farmakokinetyczne etomidatu
Półokres dystrybucji (min) 2–4
Wiązanie z białkami (%) 75
Objętość dystrybucji (l/kg) 2,5–4,5
Klirens (ml/kg/min) 18–25
Półokres eliminacji (godz.) 2,6–3,5
 68 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

nia. Należy przy tym preferować preparat Etomidat-

Lipuro ze względu na brak bólu iniekcyjnego. CH 3 CH 3
NH NH
Wady. Wadą jest brak działania przeciwbólowego
i niedostateczne tłumienie odruchowych reakcji,
wskutek których – zwłaszcza przy intubacji dotcha-
wiczej – ciśnienie tętnicze i/lub częstość akcji serca O Cl Cl O
mogą znacznie wzrosnąć; inne niepożądane skutki
to mioklonie i ruchy mimowolne. Aby zmniejszyć S (+) R (–)
te niepożądane objawy, konieczne jest uprzednie
wstrzyknięcie jednego z opioidów, np. fentanylu. Ryc. 4.5 0CB
FOBODKPNFSZ
LFUBNJOZ
4 

J
3 o
LFUBNJOB
Etomidatu nie należy podawać w infuzji ciągłej,
z powodu długo utrzymującego się hamowania syn-
tezy kortyzolu.
puszczalnym w wodzie, białym, krystalicznym
Przeciwwskazania. Szczególne przeciwwskazania proszkiem. Stosowany preparat stanowi roztwór
4 do stosowania etomidatu nie są znane. 1% (1 ml zawiera 10 mg) i 5% (1 ml zawiera 50 mg)
i zawiera racemiczną mieszaninę obu enancjome-
Dawkowanie. Margines bezpieczeństwa etomidatu rów (S)- i (R)-ketaminy. Obecnie istnieje już czysty
jest bardzo duży, przedawkowanie jest więc mało preparat silniejszego enancjomeru – (S)-ketaminy
prawdopodobne. (= Eutomer). Zalecane jest stosowanie raczej tego
preparatu, a nie racemicznej mieszaniny (szczegóły
– zob. rozdz. 4.5.5).
Etomidat:
t
EBXLB
XQSPXBE[BKŕDB
X
[OJFD[VMFOJF

o

NHLH

uprzednie
wstrzyknięcie od 0,05 do 0,1 mg fentanylu 4.5.2 Działania farmakologiczne
t
D[BT
XZTUŕQJFOJB
E[JB’BOJB
o
T

t
D[BT
USXBOJB
E[JB’BOJB
o
NJO
Ośrodkowy układ nerwowy
t
E[JB’BOJF
QPCVE[BKŕDF


t
CØM
QS[Z
JOJFLDKJ


X
FNVMTKJ
U’VT[D[PXFK

t
TUŢƒFOJF
[OJFD[VMBKŕDF
XF
LSXJ
o
OHNM
t
TUŢƒFOJF
X
GB[JF
CVE[FOJB
o
OHNM
t
[BDIPXBOJF
QS[Z
CVE[FOJV
T’BCF
PCKBXZ
E[JB’BOJB
SFT[ULPXFHP
4.5 Ketamina
Ketamina jest pochodną fencyklidyny, zbliżoną
chemicznie do halucynogenów. Odpowiednio do te-
go, działania ketaminy różnią się od działań wszyst-
kich innych anestetyków dożylnych. Ketamina jest
stosowana głównie jako samodzielny anestetyk przy
małych zabiegach chirurgicznych, rzadko jako śro-
dek wprowadzający do znieczulenia ogólnego.
4.5.1 Budowa chemiczna i przygotowanie
Ketamina, chlorowodorek 2-(2-chlorofenylo)-2-
-metylamino-cykloheksanonu (ryc. 4.5), jest roz-
Punkt uchwytu i działanie ketaminy. Ośrodko-
we efekty działania ketaminy powstają w miejscu
wiązania fencyklidyny do receptora N-metylo-D-
asparaginianowego (NMDA). Receptor ten jest
podtypem receptora glutaminianowego i ma szereg
miejsc wiązania. Ketamina powoduje w receptorze
NMDA niekompetycyjne hamowanie pobudzają-
cego neuroprzekaźnika glutaminianu. (S)-ketamina
wywiera działanie antagonistyczne 3–4-krotnie sil-
niejsze niż (R)-ketamina. Ponadto ketamina działa
agonistycznie na kompleks receptora opiatowego,
hamowany jest też ośrodkowy transport amin kate-
cholowych.
Ketamina powoduje „anestezję dysocjacyjną”,
rodzaj stanu kataleptycznego, w którym pacjent wy-
daje się odcięty od otoczenia, chociaż nie jest to stan
normalnego snu. Stanowi temu towarzyszy wyraźna
analgezja i niepamięć. Działanie przeciwbólowe jest
silniejsze w stosunku do bólów somatycznych niż
w stosunku do bólów trzewnych.
Po wstrzyknięciu pacjent zauważa najczęściej brak
czucia na twarzy, mimo że wrażliwość na dotyk jest
utrzymana, następnie znoszone jest odczuwanie bó-

lu. Z doświadczeń na sobie anestezjolodzy donoszą
o niepokojącej zmianie schematu ciała, wpływie na
emocje i nastrój, np. szybowanie w przestrzeni bez
poczucia ciężaru ciała lub koszmary senne. Około
20–60 sekund po dożylnym wstrzyknięciu pacjent
traci świadomość. Z tą chwilą otwiera szeroko oczy,
występuje poziomy i pionowy oczopląs. Po kilku
sekundach gałki oczne stają się nieruchome, wyda-
ją się ufiksowane. Odruchy mrugania, rogówkowe
i krtaniowe są zwykle osłabione, napięcie mięśni
jest zwiększone. Bodźce są odbierane przez narządy
zmysłów i przekazywane dalej, ale nie są już w od-
powiedni sposób przetwarzane przez mózg; pacjent
jest od swojego otoczenia farmakologicznie odcięty.
Brak klasycznych objawów znieczulenia ogólnego.
Nierzadko występują ruchy mimowolne, nie-
kiedy grymasy twarzy i wokalizacja, zwłaszcza przy
bodźcach chirurgicznych. Premedykacja nie zmie-
nia objawów ośrodkowego pobudzenia.
W wyniku działania ketaminy występują często dziwne, częściowo
wywołujące lęk marzenia senne i halucynacje wzrokowe, których na-
silenie można łagodzić przez uprzednie podanie benzodiazepiny, np.
midazolamu.
EEG. Elektroencefalogram pod wpływem ketami-
ny składa się głównie z fal teta, niekiedy pojawia się
aktywność delta. Potencjały wywołane są również
przez ketaminę znacznie zmieniane. Badania elek-
troencefalograficzne wskazują, że ketamina powo-
duje funkcjonalną dysocjację między układem lim-
bicznym a wzgórzowo-neokortykalnym.
Okres wybudzania. Po dożylnym wstrzyknięciu
pojedynczej dawki 2 mg/kg ketaminy większość
pacjentów budzi się po 10–15 min, trudno jednak
określić, kiedy działanie ketaminy w pełni ustąpiło.
Ponawianie iniekcji przedłuża czas działania, podob-
nie jak skojarzenie ketaminy z benzodiazepinami, neu-
roleptykami lub innymi środkami uspokajającymi.
U ok. 30% pacjentów w okresie wybudzania wy-
stępują marzenie senne i halucynacje, które nie-
rzadko przeżywane są jako bardzo groźne i mogą
przejść w stany pobudzenia.
Nieprzyjemne jest także występowanie podwój-
nego widzenia i innych zaburzeń widzenia w okre-
sie wybudzania. U dzieci i starszych osób te objawy
niepożądane są rzadziej obserwowane, podobnie jak
wtedy, gdy po wprowadzeniu za pomocą ketaminy
przeprowadzone zostaje dłuższe ogólne znieczule-
nie z użyciem innych środków.
4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki 69
Układ krążenia
Ketamina jest jedynym anestetykiem dożylnym,
który wywołuje pobudzenie układu krążenia.
t
Częstość akcji serca i średnie ciśnienie tętnicze
w ciągu 2–4 min po dożylnym wstrzyknięciu
rosną odpowiednio o 37% i 30%. W ciągu następ-
nych 10–20 min wartości te powracają do normy.
Nasilenie tachykardii i podwyższenie ciśnienia
tętniczego są u różnych pacjentów różnie silne.
t
Współczynnik objętości wyrzutowej spada o 24%.
t
Maksymalna szybkość wzrostu ciśnienia w ko-
morze, dp/dtmax rośnie o 13%, opór obwodowy
o 18%.
t
Pojemność minutowa serca rośnie w niewielkim
stopniu lub pozostaje niezmieniona.
t
U ochotników ze zdrowym sercem niepodda- 4
nych premedykacji zużycie tlenu przez mięsień
sercowy i ukrwienie wieńcowe znacznie rosną
(nawet o 70%) z powodu zwiększenia częstości
akcji serca i zwiększenia pracy serca. Zmiany te
występują u wszystkich pacjentów, ich nasilenie
jest jednak indywidualnie zróżnicowane.
Przyczyna pobudzenia układu krążenia przez keta-
minę nie jest ostatecznie wyjaśniona. Dyskutowany
jest efekt zbliżony do kokainy, centralne pobudzenie
układu współczulnego i upośledzenie funkcji baro-
receptorów. Wydaje się, że głównym mechanizmem
jest ośrodkowe pobudzenie układu współczulnego.
Działające ogólnie anestetyki, wysokie znieczule-
nie nadoponowe i fentolamina osłabiają pobudze-
nie krążenia powodowane przez ketaminę lub na-
wet mu zapobiegają. W razie jednoczesnego poda-
nia silnego anestetyku wziewnego ketamina wpływa
ujemnie na krążenie.
Z powodu niekiedy silnego zwiększenia zużycia
tlenu przez mięsień sercowy ketaminy nie wolno
stosować u pacjentów z chorobą niedokrwienną
serca.
Działanie ketaminy na krążenie mózgowe – zob.
rozdz. 41.
Układ oddechowy
U większości pacjentów częstość oddychania ro-
śnie na 2–3 min. W zależności od dawki i szybkości
iniekcji oraz od premedykacji ketamina może spo-
wodować zahamowanie oddychania.
Nie dochodzi zwykle do upośledzenie oddycha-
nia, jeżeli z ketaminą kojarzy się benzodiazepinę
w małej dawce (np. diazepam 0,2 mg/kg). Natomiast
 70 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
podanie większych dawek benzodiazepin może spo-
wodować silną i długotrwałą depresję oddychania.
Napięcie mięśni w górnych drogach oddechowych
jest pod działaniem ketaminy prawidłowe, zazwyczaj
również odruchy obronne górnych odcinków dróg
oddechowych. Mimo to u pacjenta niezaintubowa-
nego po zastosowaniu ketaminy może dojść do za-
chłyśnięcia. Z tego powodu obowiązuje zasada:
Ketamina w dawkach znieczulających nie gwarantuje u pacjentów z peł-
nym żołądkiem wystarczającej ochrony przed zachłyśnięciem, nie powin-
na więc u takich pacjentów być stosowana bez intubacji dotchawiczej.
Inne działania
4 Diazepam przedłuża działanie ketaminy – przez ha-
Wydzielanie gruczołów. Po wstrzyknięciu ketami-
ny wydzielanie gruczołów ślinowych i gruczołów
drzewa oskrzelowego jest silnie wzmożone. Dlatego
należy ketaminę łączyć z podaniem atropiny.
Mięśnie szkieletowe. Napięcie mięśni szkieleto-
wych wzmagane jest przez mechanizmy ośrodko-
we; niekiedy występuje sztywność całego ciała ze
szczękościskiem, która musi być przełamana przez
podanie środka zwiotczającego mięśnie lub silnego
anestetyku wziewnego.
Nudności i wymioty mogą występować po ketami-
nie nieco częściej niż po tiopentalu.
Uwalnianie histaminy i alergie. Ketamina nie pod-
nosi stężenia histaminy w osoczu. Alergie są rzad-
kie, niekiedy wkrótce po wstrzyknięciu można za-
obserwować przelotny rumień.
Czynność wątroby ani nerek nie jest przez ketami-
nę upośledzana.
4.5.3 Farmakokinetyka
Ketamina jest w nieznacznym tylko stopniu wiązana
z białkami (tab. 4.6). Z powodu dobrej rozpuszczal-
ności w lipidach związek po wstrzyknięciu dożyl-
nym szybko przenika do mózgu. Około 10 min po
iniekcji pojedynczej dawki stężenie w mózgu jest już
tylko nieznaczne, podczas gdy inne silnie ukrwione
tkanki zawierają około 70% związku.
Po domięśniowej iniekcji ketamina jest szybko
wchłaniana; maksymalne stężenie w osoczu występu-
Tabela 4.6 Parametry farmakokinetyczne ketaminy
Półokres dystrybucji (min) 11–16
Wiązanie z białkami (%) 12
Objętość dystrybucji (l/kg) 2,5–3,5
Klirens (ml/kg/min) 12–17
Półokres eliminacji (godz.) 2–4
je po podaniu dorosłemu 6 mg/kg po 22 min, stęże-
nia działające analgetycznie utrzymują się 2–3 godz.
Przemiana. Rozkład ketaminy w organizmie na-
stępuje w wątrobie w wielu etapach. Metabolity są
sprzęgane i wydalane przez nerki oraz ze stolcem.
Okres połowicznej eliminacji wynosi 2,5–4 godz.
mowanie jej rozkładu; okres półtrwania w osoczu ulega
przedłużeniu (także po premedykacji diazepamem).
4.5.4 Kliniczne zastosowanie ketaminy
Wskazania
Ketamina jest stosowana głównie przy mniejszych
zabiegach chirurgicznych ograniczających się do
powierzchni ciała. Jest mało przydatna jako jedyny
środek znieczulający przy operacjach na narządach
wewnętrznych. Ze względu na psychiczne objawy
niepożądane, niekiedy poważne, należałoby ści-
śle przestrzegać wskazań do stosowania ketaminy,
to znaczy stosować ją rzadko i w miarę możności
nie u pacjentów leczonych ambulatoryjnie. Przede
wszystkim środek ten nie jest wskazany przy ruty-
nowych zabiegach, jeżeli można zastosować inne
postępowanie, nieobciążone opisanymi objawami
niepożądanymi.
Oparzenia. Ketamina jest często stosowana przy
codziennej toalecie rozległych oparzeń, zwłaszcza
jeżeli przy tym dotknięte są górne kończyny i twarz,
a podawanie środków dożylnych oraz kontrolowa-
nie dróg oddechowych jest utrudnione. U takich
pacjentów można podawać ketaminę domięśniowo;
wystąpienie działania jest w porównaniu z poda-
niem dożylnym tylko nieznacznie opóźnione.
Wprowadzenie do znieczulenia u niewspółpracu-
jących dzieci. Niekiedy u takich dzieci przeprowa-
dza się wprowadzenie do znieczulenia za pomocą
ketaminy i.m. (zob. rozdz. 39).

Wstrząs. Ze względu na jej pobudzający wpływ na
krążenie, ketamina jest stosowana w medycynie
ratunkowej u pacjentów we wstrząsie celem wpro-
wadzenia do znieczulenia, ponadto w przypadkach
ciężkich urazów w celu wstępnego działania prze-
ciwbólowego; można ją podać także domięśniowo.
Dawkowanie zob. ramka.
Pacjenci z grup ryzyka. Również u takich pacjen-
tów stosuje się niekiedy ketaminę do wprowadzenia
do znieczulenia ze względu na jej działanie stymulu-
jące układ krążenia.
Przeciwwskazania
Ketaminy nie należy podawać, jeżeli przeciwwskazane
są zwiększenie częstości akcji serca, ciśnienia tętnicze-
go, ukrwienia mózgu lub ciśnienia śródczaszkowego.
Przeciwwskazania bezwzględne:
t
choroba niedokrwienna serca,
t
nadciśnienie tętnicze,
t
objawowa niewydolność serca,
t
stenoza aortalna lub mitralna,
t
guz chromochłonny nadnerczy,
t
niewyrównana hipertyreoza,
t
pęknięcie macicy i wypadnięcie pępowiny,
t
uszkodzenie oka z perforacją.
Ponadto ketamina nie jest wskazana przy:
t
padaczce,
t
schorzeniach psychiatrycznych,
t
zabiegach na gardle, krtani i w oskrzelach.
Dawkowanie: Małe dawki – 0,5 mg/kg – podane
domięśniowo powodują analgezję bez utraty świa-
domości. Przy stosowaniu dawek przekraczających
6 mg/kg domięśniowo okres wybudzania przedłu-
żony jest o kilka godzin.
o
NHLH
Ketamina:
t
EBXLB
XQSPXBE[BKŕDB
EP
[OJFD[VMFOJB
o
NHLH
EPƒZMOJF
/B-
stępne iniekcje – połowa dawki początkowej,
t
D[BT
XZTUŕQJFOJB
E[JB’BOJB
o
T
t
D[BT
USXBOJB
E[JB’BOJB
o
NJO
Farmakodynamika
4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki 71
Praktyczne postępowanie
ಶNajpierw należy poczynić te same przygotowania, co w przypadku
propofolu.
ಶKetaminę kojarzy się z wagolitykiem, np. z atropiną, aby przeciw-
działać wzrostowi sekrecji pod wpływem ketaminy.
ಶPonadto należałoby podać 1–2 mg midazolamu, aby stłumić niepo-
żądane objawy psychiczne przy budzeniu.
ಶDożylnie podaje się około 10 mg/s. Działanie występuje najczęściej
w ciągu 30 s i utrzymuje się 10–15 min. Iniekcje można wielokrotnie
ponawiać, stosując dawki stanowiące połowę dawki początkowej.
ಶPrzy podawaniu domięśniowym działanie pojawia się po kilkuna-
stu minutach.
ಶPojawiające się po zabiegu objawy pobudzenia i niepokoju można
leczyć midazolamem. Co prawda występuje wtedy długotrwałe
działanie uspokajające, które jest niepożądane, zwłaszcza u pacjen-
tów leczonych ambulatoryjnie. 4
ಶPo znieczuleniu należy pacjentom zapewnić spokój – umieścić
w spokojnym, wyciszonym pokoju, nie rozmawiać z nimi.
4.5.5 (S)-ketamina
Jak już wspomniano, zwykły preparat ketaminy jest
racematem, w którym zawarte są oba enancjomery
S-(+) i R-(–) w stosunku 1:1, przy czym jednak for-
ma S jako eutomer działa znacznie silniej przeciw-
bólowo i znieczulająco niż distomer-(R) ketaminy.
Preparat S-ketamina zawiera już tylko eutomer (S)
ketaminy; nie ma już w nim distomeru, który uwa-
żany jest za „farmakologiczny balast”. (S)-ketamina
jest lepiej sterowna i krótszy jest po niej okres wybu-
dzania niż po zastosowaniu racematu, preparat ten
zastępuje więc w pełni starszy preparat.
(S)-Ketamina:
t
%BXLB
XQSPXBE[BKŕDB

t
8ZTUŕQJFOJF
E[JB’BOJB
o
T
t
$[BT
USXBOJB
[OJFD[VMFOJB
o
NJO
t
$[BT
QPXSPUV
EP
OPSNZ
o
NJO
t
QPCVE[FOJF


t
CØM
QS[Z
JOJFLDKJ


Ogólne działania farmakodynamiczne (S)-ketaminy
t
TUŢƒFOJF
XF
LSXJ
E[JB’BKŕDF
[OJFD[VMBKŕDP

o
˜HNM

odpowiadają właściwie dawnemu racematowi, ist-
t
TUŢƒFOJF
XF
LSXJ
E[JB’BKŕDF
VTQPLBKBKŕDP

o
˜HNM
nieją jednak istotne różnice ilościowe: (S)-ketamina
t
EBXLPXBOJF
QS[Z
JOEVLDKJ
QPEBOJFN
EPNJŢžOJPXZN
o
NHLH

t
MFD[FOJF
CØMV
X
QS[ZQBELBDI
OBH’ZDI

o

NHLH
EPƒZMOJF
działa około 3-krotnie silniej przeciwbólowo i znie-
t
PLSFT
XZCVE[BOJB
NPƒMJXF
IBMVDZOBDKF
J
NBKBD[FOJF czulająco od (R)-ketaminy, tak że dawka może być
odpowiednio zmniejszona. W podwójnie ślepej pró-
 72 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
bie opisano monoanestezję za pomocą (S)-ketaminy
jako „gładszą” i „przyjemniejszą”.
Działania krążeniowe. Działania (S)-ketaminy na
układ krążenia odpowiadają zasadniczo racematowi:
reakcja sympatoadrenergiczna ze wzrostem ciśnie-
nia krwi i częstości akcji serca. Efekty te mogą być
łagodzone, ale niezupełnie znoszone przez łączenie
z midazolamem. Skojarzenie z propofolem powinno
umożliwić uzyskanie stabilnego stanu krążenia.
Efekty endokrynne. W tym względzie również
nie ma istotnych różnic w porównaniu z racema-
tem: obserwuje się pobudzenie osi przysadka–kora
nadnerczy ze wzrostem stężenia adrenaliny i nora-
drenaliny we krwi.
4 Farmakokinetyka
(S)-ketamina może być podawana dożylnie i domię-
śniowo, podobnie jak racemat, potrzebna jest jednak
połowa dawki. Działanie pojawia się po podobnym
czasie i utrzymuje się po podaniu dożylnym przez
10 min. (S)-ketamina jest metabolizowana w wątro-
bie, szybciej jednak niż racemat, odpowiednio do
tego krótszy jest półokres eliminacji. Z tego wynika
lepsza sterowność eutomeru (S)-ketaminy.
Zastosowanie kliniczne
Wskazania i przeciwwskazania do stosowania (S)-
-ketaminy są właściwie identyczne jak dla racematu.
Zalety w porównaniu z racematem wynikają z lep-
szej sterowności i krótszego okresu wybudzania po
(S)-ketaminie.
TIVA. Stosowanie (S)-ketaminy jako komponentu
przeciwbólowego w znieczuleniu całkowicie do-
żylnym było dotąd mało badane. Adams i Werner
(1997) zalecają następujące postępowanie: począt-
kowa dawka w bolusie 0,5–1 mg/kg (S)-ketaminy
i następnie infuzja 1–3 mg/kg/godz., uzupełnione
midazolamem (początkowo 0,1–0,2 mg/kg jako
bolus, a następnie dawka podtrzymująca 0,05–0,15
mg/kg/godz.) albo propofolem (początkowo 1–2
mg/kg jako bolus, a następnie dawka podtrzymują-
ca 4–8 mg/kg/godz.). Zaletą takiego postępowania
jest według autorów rzadsze występowanie depresji
oddychania i pooperacyjnych wymiotów.
Medycyna ratunkowa. W celu analgezji w cza-
sie transportu Adams zaleca dożylne podanie
0,125–0,25 mg/kg (S)-ketaminy; dawka ta wystar-
cza na 15 min; skojarzenie z pochodną benzodia-
zepiny nie jest potrzebne. W przypadku dłuższe-
go transportu środek powinien być podawany we
wlewie ciągłym. Dobre działanie analgetyczne na
około 30 min można uzyskać domięśniowym po-
daniem 0,25–0,5 mg/kg (S)-ketaminy.
4.6 Benzodiazepiny
Benzodiazepiny należą do trankwilizerów, nie są ane-
stetykami w ścisłym tego słowa znaczeniu. Odpowied-
nio do dawki działają one uspokajająco, anksjolitycz-
nie (przeciwlękowo), przeciwdrgawkowo i nasennie.
W anestezjologii środki te są stosowane przede
wszystkim w premedykacji, do uspokojenia w czasie
znieczulenia miejscowego, a ponadto w połączeniu
z opioidami do znieczulenia pacjentów z grup wy-
sokiego ryzyka.
4.6.1 Budowa chemiczna i przygotowanie
Diazepam, 7-chloro-1,3-dihydro-1-metylo-5-feny-
lo-2H-1,4-benzodiazepina (ryc. 4.6), jest krystaliczną,
bezbarwną, zasadową substancją dobrze rozpuszczal-
ną w tłuszczach. Ponieważ diazepam nie jest rozpusz-
czalny w wodzie, w preparatach handlowych stosuje
się rozpuszczalnik organiczny złożony z glikolu pro-
pylenowego, etanolu i benzoesanu sodu o pH 6,6 do
6,9. Kwaśne pH powoduje, że dożylne i domięśniowe
iniekcje diazepamu są najczęściej bolesne.
W preparacie handlowym Diazemuls lek jest roz-
puszczony w tłuszczu. Preparat ten nie powoduje
bólu podczas iniekcji, jest jednak znacznie droższy.
Wszystkie preparaty handlowe diazepamu zawie-
rają 10 mg substancji w 2 ml.
Flunitrazepam, 5-(o-fluorofenylo)-1,3-dihydro-1-
metylo-7-nitro-2H-1,4-benzodiazepina (ryc. 4.6), jest
również nierozpuszczalny w wodzie. Jako rozpusz-
czalnik służą alkohol etylowy, benzylowy i glikol
propylenowy. Substancja jest trwała w roztworach
5% glukozy lub soli fizjologicznej przez 8 godz. Pre-
parat handlowy Rohypnol zawiera 2 mg substancji
w 1 mililitrze, tabletka 1 mg.
Midazolam, 8-chloro-6-(2-fluorofenylo-1-metylo)-
4H-imidazo-benzodiazepina (ryc. 4.6), jest pochod-

CH 3
O O
N N
Cl N O2N
Diazepam Flunitrazepam
Ryc. 4.6 Budowa chemiczna diazepamu, flunitrazepamu i midazolamu.
ną benzodiazepiny rozpuszczalną w wodzie, stoso-
waną klinicznie od 1984 r. Iniekcja nie powoduje
bólu. Preparat handlowy Dormicum zawiera 15 mg
w 3 ml, 5 mg w 5 ml, 5 mg w 1 ml lub 50 mg w 10 ml
gotowego do wstrzyknięcia wodnego roztworu. Za-
warty w ampułkach roztwór może być rozpuszcza-
ny w 5% glukozie lub soli fizjologicznej w stosunku
1:1; 1:125 i 1:250. Mieszaniny takie są trwałe przez
24 godz.
4.6.2 Działania farmakologiczne
Wszystkie benzodiazepiny wykazują właściwie te
same jakościowo działania i mechanizmy działania,
farmakodynamicznie istnieją jednak pomiędzy po-
szczególnymi środkami różnice ilościowe. Działania
są zależne od dawki: im większa dawka, tym szybsze
i silniejsze działanie.
Główne działania benzodiazepin to:
t
uspokojenie,
t
działanie przeciwlękowe,
t
działanie nasenne,
t
działanie przeciwdrgawkowe,
t
zwiotczenie mięśni.
W większych dawkach uspokojenie po benzodiaze-
pinach przechodzi w osłupienie (stupor) i sen, nie
występuje jednak znieczulenie chirurgiczne, tak że
samymi benzodiazepinami nie można uzyskać sta-
nu pozwalającego na operację.
Ośrodkowy układ nerwowy
Punkt uchwytu działania. Działania benzodiazepin
powstają po związaniu ze specyficznymi miejscami
wiązania, receptorami benzodiazepinowymi. Re-
4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki 73
H3C N
CH 3
N
N Cl N
F F
Midazolam
ceptory te wzmagają hamujące działanie GABA na
przekazywanie bodźców; największą gęstość recep- 4
torów stwierdza się w korze mózgowej, hipokampie,
opuszce węchowej, w substancji czarnej, we wzgór-
ku dolnym i móżdżku, a także w prążkowiu, dolnej
części pnia mózgu i w rdzeniu kręgowym. W prze-
ciwlękowym, przeciwdrgawkowym i powodują-
cym zwiotczenie mięśni działaniu benzodiazepin
pośredniczą receptory GABA, natomiast działanie
hipnotyczne powstaje w innym miejscu. Wiązanie
związków benzodiazepinowych do receptora jest
stereospecyficzne i podlega nasyceniu. Siła działania
benzodiazepin zależy od powinowactwa do recepto-
ra. Zajęcie 20% receptorów prowadzi do działania
anksjolitycznego, 30–50% do uspokojenia, a ponad
60% – do działania nasennego lub utraty świado-
mości.
Zidentyfikowano dwa rodzaje receptorów GABA:
GABAA i GABAB. Receptor benzodiazepinowy sta-
nowi część receptora GABAA w subsynaptycznej
błonie neuronu efektorowego. Ten kompleks re-
ceptorowy składa się prawdopodobnie z pentameru
homologicznych podjednostek; receptor benzodia-
zepinowy znajduje się na podjednostce γ, jednakże
wydaje się, że podjednostka α kontroluje działanie
benzodiazepinowego miejsca receptorowego. Akty-
wacja receptora GABA prowadzi do hiperpolaryzacji
komórki przez otwarcie kanału chlorkowego tworzo-
nego przez 5 podjednostek. Wskutek hiperpolaryza-
cji neurony stają się niepobudliwe. Dłużej trwające
podawanie pochodnych benzodiazepiny, np. w cza-
sie intensywnego leczenia, prowadzi do down-regu-
lacji receptorów w ośrodkowym układzie nerwowym
z następową tolerancją na działanie benzodiazepin.
EEG. W elektroencefalogramie pod działaniem
benzodiazepin, podobnie jak po innych środkach
 74 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
uspokajająco-nasennych, stwierdza się zmniejszoną
aktywność α i wzrost szybkiej aktywności o małej
amplitudzie, przede wszystkim aktywności β.
Działanie przeciwlękowe. Wszystkie środki uspo-
kajająco-nasenne działają niespecyficznie przeciw-
lękowo. Nie jest obecnie wyjaśnione, czy benzodia-
zepiny wywierają ponadto specyficzną anksjolizę.
Trwożliwi pacjenci reagują niekiedy na dożylne
podanie diazepamu wrogim zachowaniem. Czasami
występuje też paradoksalny stan pobudzenia.
Zwiotczenie mięśni. Wpływ benzodiazepin na płyt-
kę motoryczną jest, jak się wydaje, słaby. Działanie
niedepolaryzujących środków zwiotczających mię-
śnie prawdopodobnie nie jest przez benzodiazepi-
4 ny potęgowane. Na spastycznie skurczony mięsień
niektóre benzodiazepiny działają przypuszczalnie
zwiotczająco przez wpływ na przenoszenie pobu-
dzeń na poziomie rdzenia kręgowego.
Działanie przeciwdrgawkowe. Benzodiazepiny
działają przeciwdrgawkowo, przy czym flunitraze-
pam charakteryzuje się większą wybiórczością niż
większość pozostałych substancji. Wpływ prze-
ciwdrgawkowy benzodiazepin polega na tym, że
hamowane jest podkorowe rozprzestrzenianie się
aktywności drgawkowej. Nie wpływają one na samo
ognisko.
Niepamięć. Większość benzodiazepin może powodo-
wać niepamięć następczą, różnie długo się utrzymują-
cą po różnych preparatach. W odniesieniu do diazepa-
mu podawany jest czas niepamięci po wstrzyknięciu
dawki 0,24 mg/kg przekraczający 30 min.
Po dożylnym podaniu diazepamu działanie uspo-
kajające występuje zwykle po 1–2 min. Potrzebna
dawka jest bardzo różna. U niektórych pacjentów
już wstrzyknięcie 5 mg diazepamu prowadzi do snu
lub utraty świadomości, natomiast inni pacjenci re-
agują na duże dawki (1 mg/kg) tylko pewną senno-
ścią. Skojarzenie benzodiazepin z opioidem wzma-
ga znacznie działanie sedatywne lub hipnotyczne.
Nasilają się również objawy niepożądane ze strony
układu oddechowego i krążenia.
Układ krążenia
Działania krążeniowe diazepamu, flunitrazepamu
i midazolamu po iniekcji dożylnej są nieznaczne
u pacjenta o zdrowym sercu.
t
Średnie ciśnienie w aorcie przejściowo nieco
spada lub pozostaje niezmienione.
t
Częstość akcji serca nie ulega zmianie lub jest
nieco zwiększona.
t
Kurczliwość mięśnia sercowego nieznacznie słabnie.
t
LVEDP, ciśnienie w tętnicach płucnych, objętość
wyrzutowa oraz pojemność minutowa serca nie
zmieniają się w istotnym stopniu.
t
Zużycie tlenu przez mięsień sercowy i przepływ
przez naczynia wieńcowe nie zmieniają się.
Po dużych dawkach i u pacjentów ze schorzeniami
serca działania krążeniowe mogą jednak być wyraź-
niejsze. Skojarzenie z opioidem również wzmaga
hamujący wpływ na krążenia.
Układ oddechowy
Po iniekcji dożylnej benzodiazepiny prowadzą do
przejściowej lekkiej depresji oddychania; pojemność
oddechowa maleje, częstość oddechu nieco wzrasta.
U niektórych pacjentów depresja oddychania ob-
jawia się lekkim wzrostem paCO2 i nieznacznym
spadkiem paO2. Niekiedy po dożylnym podaniu
benzodiazepiny następuje zatrzymanie oddechu.
W praktyce klinicznej ważne jest, że:
Skojarzenie benzodiazepiny z opioidem może prowadzić do nasilonej
i długotrwałej depresji oddychania.
Depresja oddychania może jednak wystąpić także
tylko po podaniu doustnym flunitrazepamu w pre-
medykacji, zwłaszcza u starszych osób, które pozo-
stawi się same w pomieszczeniu przygotowawczym
do zabiegu, bez pobudzenia z zewnątrz, np. bez roz-
mowy i nadzoru.
Inne działania
Czynność wątroby i nerek prawdopodobnie nie
zmienia się pod wpływem benzodiazepin.
Benzodiazepiny przypuszczalnie nie wywierają
działania przeciwwymiotnego.
Zakrzepowe zapalenie żył. Wstrzyknięcie nieroz-
puszczalnych w wodzie benzodiazepin może po-
wodować zakrzepowe zapalenie żył. Powikłanie to
występuje nie tak często przy flunitrazepamie jak po
zastosowaniu diazepamu, a po midazolamie (roz-
puszczalnym w wodzie!) jest rzadkie.

Tabela 4.7 Parametry farmakokinetyczne benzodiazepin
Midazolam
Półokres dystrybucji, t1/2α (min) 7–15
Półokres eliminacji, t1/2β (godz.) 2–4
Wiązanie z białkami (%) 94
Objętość dystrybucji (l/kg) 1–1,5
Klirens (ml/kg/min) 6–8
4.6.3 Farmakokinetyka
Na podstawie półokresów eliminacji benzodiazepi-
ny można podzielić na długo działające (półokres
eliminacji > 24 godz.), średnio długo (półokres eli-
minacji 5–24 godz.) i krótko (półokres eliminacji <
5 godz.) działające (tabela 4.7). Wyróżnia się więc
benzodiazepiny:
t
krótko działające: midazolam,
t
średnio długo działające: flunitrazepam,
t
długo działające: diazepam.
Midazolam
Działania farmakologiczne midazolamu są w du-
żym stopniu podobne do diazepamu; ale midazolam
wykazuje w porównaniu z diazepamem następujące
różnice:
t
dwukrotnie silniejsze działanie,
t
krótszy czas działania,
t
rozpuszczalność w wodzie,
t
szybką i kompletną resorpcję po iniekcji domię-
śniowej (okres połowicznej resorpcji 10 min).
Po szybkim wstrzyknięciu dożylnym midazolamu
jego stężenie w osoczu spada w ciągu 15 min do 10–
20% wartości wyjściowej, po około 2 godz. do mniej
więcej 5%. Przemiana midazolamu odbywa się w wą-
trobie. Głównym metabolitem jest aktywny farmako-
logicznie hydroksymidazolam, który po połączeniu
z kwasem glukuronowym jest wydalany przez nerki.
Flunitrazepam
Farmakodynamika flunitrazepamu jest podobna do
diazepamu, działanie nasenne jest jednak silniejsze;
silniejsza jest również niepamięć, a także działanie
przeciwdrgawkowe.
Po powolnym wstrzyknięciu dożylnym flunitra-
zepamu w ciągu 3 min występuje sen, który trwa ok.
4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki 75
Flunitrazepam Diazepam
– 10–15
16–35 24–57
77–80 98
3,8 1–1,5
0,9 0,2–0,5
20–30 min, potem pozostaje na dłuższy czas uspoko-
jenie. Stężenie w osoczu opada początkowo szybko,
później wolniej. Półokres eliminacji po pojedynczej
dawce doustnej wynosi średnio 18 godz. Rozkład
flunitrazepamu odbywa się w wątrobie, metabolity
wydalane są głównie przez nerki. Przy ciężkiej nie- 4
wydolności nerek trzeba się liczyć z przedłużonym
działaniem. Ponawianie dawek prowadzi do kumu-
lacji i objawów przedłużonego działania, zwłaszcza
u starszych osób.
Diazepam
Po iniekcji dożylnej 10–20 mg diazepamu u zdro-
wych probantów stężenie w osoczu w ciągu 10–20
min szybko opada. Lek przenika najpierw szybko
do istoty szarej mózgu, potem w wolniejszej fazie
następuje redystrybucja do istoty białej i do tkanki
tłuszczowej; ta wolniejsza faza trwa, w zależności od
użytej benzodiazepiny, od 11 min do 12 godz.
Ponowny wzrost stężenia w osoczu następuje
po 6–8 godz. od iniekcji dożylnej lub podania do-
ustnego diazepamu oraz niektórych innych ben-
zodiazepin, nierzadko połączony z nawrotem sen-
ności. Ponowny wzrost stężenia w osoczu polega
najwyraźniej na recyrkulacji jelitowo-wątrobowej;
we wczesnym okresie redystrybucji przypuszczalnie
znaczna ilość substancji wydalana jest z żółcią i po-
nownie wchłaniana do krwi, tak że stężenie w oso-
czu znowu rośnie. Obecność pokarmu w jelicie na-
sila ten efekt.
Biotransformacja. Przemiana diazepamu odbywa się
prawdopodobnie głównie w wątrobie. Oba najważ-
niejsze metabolity to dimetylodiazepam i hydroksy-
diazepam. Oba te metabolity są farmakologicznie
czynne, przede wszystkim hydroksydiazepam wy-
wiera działanie podobnie silne jak diazepam i przy-
czynia się prawdopodobnie do tego, że po okresie
rzekomego ustąpienia działania powraca senność.
 76 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Wydalanie metabolitów odbywa się głównie przez
nerki, nieznaczna część wydalana jest z kałem.
o

NHLH
EPƒZMOJF



o

NHLH
EPƒZMOJF
4.6.4 Kliniczne zastosowanie benzodiazepin
Wskazania. W anestezjologii benzodiazepiny stoso-
wane są przede wszystkim w następujących celach:
t
premedykacji,
t
sedacji przy znieczuleniu miejscowym,
t
sedacji lub działania nasennego przy krótkich
bezbolesnych zabiegach, np. kardiowersji,
t
wprowadzenia do znieczulenia u pacjentów
z grup ryzyka,
t
uzupełnienia opioidów lub ketaminy u pacjen-
tów z grup wysokiego ryzyka,
4 t
jako środek przeciwdrgawkowy, np. w drgaw-
kach spowodowanych przez środki znieczulające
miejscowo.
W wyborze leku bierze się przede wszystkim pod
uwagę cechy farmakokinetyczne, jak również stero-
walność i pożądany czas działania.
Wadą jest bolesność iniekcji diazepamu i flunitra-
zepamu, ryzyko zakrzepicy żylnej, jak również długi
czas działania. Te objawy niepożądane są znacznie
słabsze w przypadku midazolamu, tak że ten zwią-
zek jest w anestezji klinicznej bardziej preferowany
niż inne benzodiazepiny.
Zasadniczo wszystkie trzy leki upośledzają zdolność do prowadzenia
pojazdów mechanicznych przez co najmniej 12 godz. po wstrzyknię-
ciu pojedynczej dawki, pacjenci nie mogą więc w tym czasie kierować
pojazdem ani obsługiwać maszyn.
Przeciwwskazania. Benzodiazepin nie wolno stoso-
wać w przypadku:
t
miastenii,
t
nadwrażliwości na benzodiazepiny,
t
ostrego zatrucia alkoholem i środkami nasennymi,
t
ciężkiej niewydolności oddechowej.
Midazolam
Midazolam jest stosowany do premedykacji i sedacji
przed znieczuleniem miejscowym i do uzupełniania
opioidów podczas znieczulenia dożylnego. Można
go podawać doustnie, doodbytniczo, domięśniowo
i dożylnie. Po podaniu doustnym, doodbytniczym
i domięśniowym midazolam jest prawie w całości
resorbowany; działanie pojawia się szybko.
Midazolam:
t
XQSPXBE[FOJF
EP
[OJFD[VMFOJB
EPSPžMJ

dzieci 0,2 mg/kg dożylnie,
t
TFEBDKB
QS[Z
[OJFD[VMFOJBDI
NJFKTDPXZDI

t
XZTUŕQJFOJF
E[JB’BOJB
o
T
t
D[BT
E[JB’BOJB
o
NJO
t
TUŢƒFOJF
XF
LSXJ
QPUS[FCOF
EP
[OJFD[VMFOJB
o
OHNM
t
TUŢƒFOJF
XF
LSXJ
EMB
E[JB’BOJB
VTQPLBKBKŕDFHP
o
OHNM
Przy ponawianych wstrzyknięciach mniejszych da-
wek trzeba się liczyć z wyraźnym przedłużeniem
działania midazolamu.
Wpływ na oddychanie. Midazolam prowadzi – w zależ-
ności od dawki i szybkości wstrzykiwania – do ośrodko-
wej depresji oddychania, aż do przejściowego bezdechu.
Maksymalna depresja oddychania występuje w ciągu
3–5 min; działanie deprymujące oddychanie trwa około
60–120 min. U pacjentów z COPD efekt ten jest bardziej
nasilony i utrzymuje się dłużej. Skojarzenie midazolamu
z opioidami daje addycyjny lub synergistyczny wpływ
depresyjny na oddychanie. Także u ciężko chorych lub
starszych osób trzeba się liczyć z silniejszą depresją od-
dychania po zastosowaniu midazolamu. Dlatego:
Po dożylnym podaniu midazolamu w celu sedacji przy znieczuleniu miej-
scowym lub procedurach diagnostycznych konieczny jest stały i troskliwy
nadzór nad czynnością oddechową.
Flunitrazepam
Dożylnie podaje się flunitrazepam jeszcze czasem
jako uzupełnienie opioidów podczas znieczulenia
dożylnego przy dłuższych zabiegach (kardiochirur-
gia). Do sedacji przed znieczuleniem regionalnym
należy preferować midazolam. W przypadku gdy
pożądane jest bardzo silne uspokojenie pacjenta,
podaje się do premedykacji flunitrazepam doustnie,
np. przed operacją serca. Ze względu na długotrwałe
działanie flunitrazepam nie nadaje się do stosowa-
nia u pacjentów leczonych ambulatoryjnie.
Dawkowanie flunitrazepamu: 0,02 mg/kg dożylnie.
Diazepam
Pewne i przewidywalne działania diazepamu można
uzyskać tylko przez podanie doustne lub dożylne,
a nie doodbytnicze i domięśniowe.

Dawkowanie diazepamu: 0,2–1 mg/kg dożylnie.
Diazepam ze względu na niepewną resorpcję i bole-
sność iniekcji nie powinien być podawany domię-
śniowo.
Iniekcja dożylna handlowego roztworu z powodu
bolesności i niebezpieczeństwa zakrzepu powinna
być wykonywana powoli do możliwie dużej żyły, po
zakończeniu podawania należy od razu przepłukać
naczynie solą fizjologiczną.
4.6.5 Antagonizowanie działania
benzodiazepin
Działaniom tłumiącym ośrodkowy układ nerwowy
benzodiazepin można przeciwdziałać za pomocą fi-
zostygminy. Nie wyjaśniono dotąd, czy jest to efekt
specyficzny, czy też uogólniona reakcja cucąca na
fizostygminę. Podawaniu fizostygminy mogą towa-
rzyszyć nudności, wymioty i bradykardia.
Flumazenil
Flumazenil (Anexate) jest swoistym antagonistą
benzodiazepin. Ma on wysoce specyficzne działanie
i powinowactwo do receptorów benzodiazepino-
wych oraz wypiera z nich kompetycyjnie (i w sposób
o

NH
EPƒZMOJF
FXFOUVBMOJF
QP-
zależny od stężenia) benzodiazepiny, natomiast jego
wewnętrzna aktywność, jak również agonistyczny
o
NH
EPƒZMOJF

wpływ na receptor benzodiazepinowy są słabe.
Farmakokinetyka i metabolizm. Flumazenil jest
rozpuszczalny w wodzie i podaje się go dożylnie.
Jest szybko metabolizowany w wątrobie i sprzęgany
z kwasem glukuronowym; jak dotąd nie wyjaśnio-
no, czy produkty przemiany są farmakologicznie
czynne. Główny metabolit, kwas flumazenilowy, jest
w postaci sprzężonej z kwasem glukuronowym wy-
dalany przez nerki. Okres półtrwania flumazenilu
w osoczu wynosi ok. 1 godz., odpowiednio krótki
jest też czas działania. Z tego powodu może później
wystąpić powtórna sedacja pod wpływem agonisty,
ewentualnie trzeba zatem flumazenil podać powtór-
nie, niekiedy wielokrotnie.
Farmakodynamika. Podczas nieobecności agonisty
efekty ośrodkowe flumazenilu są słabe: małe dawki
powinny działać pobudzająco, duże dawki – tłumią-
co. Preparat nie wywiera wpływu na krążenie ani
4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki 77
na oddychanie. Jeżeli natomiast pacjent znajduje
się pod uspokajającym lub nasennym działaniem
benzodiazepiny, wówczas natychmiast po wstrzyk-
nięciu następuje reakcja pobudzająca: sedacja, utra-
ta świadomości, depresja oddychania oraz psycho-
motoryczne działania benzodiazepiny są znoszone
w ciągu 1–3 min. Istotne efekty krążeniowe, jakie są
obserwowane przy przeciwdziałaniu opioidom za
pomocą naloksonu, w tym przypadku nie występu-
ją.
Czas działania flumazenilu zależy od wielkości
podanej dawki oraz od specyficznych właściwości
benzodiazepiny. 3 mg flumazenilu działają zwykle
ok. 45–90 minut.
Wskazania. Zakres wskazań dla flumazenilu jest
wąski: 4
t
Lecznicze przeciwdziałanie benzodiazepinom.
t
Podanie w celu rozpoznania różnicowego przy
śpiączce nieznanego pochodzenia i podejrzeniu
przedawkowania benzodiazepin.
t
Przeciwdziałanie utrzymującej się utracie świa-
domości po znieczuleniu ogólnym lub sedacji,
jeżeli stosowano benzodiazepiny.
Rutynowe stosowanie tego bardzo drogiego prepa-
ratu nie jest właściwe.
Dawkowanie flumazenilu:
t
MFD[OJD[F
QS[FDJXE[JB’BOJF

wtarzać; maksymalnie 3,0 mg,
t
DFMFN
[S؃OJDPXBOJB
žQJŕD[LJ

Nie opisano dotąd poważnych objawów niepożąda-
nych ani przeciwwskazań do stosowania flumazeni-
lu. Rozpiętość terapeutyczna jest duża. Teoretycznie
związek ten podany osobie uzależnionej od benzo-
diazepin mógłby wyzwolić objawy abstynencji.
4.7 Droperidol
Droperidol (dehydrobenzperidol), pochodna buty-
rofenonu należy, podobnie jak pochodne fenotiazy-
ny, do neuroleptyków (major tranquilizer). Związki
te wyzwalają tzw. zespół neuroleptyczny, stan emo-
cjonalnego uspokojenia przebiegający ze zmniejszo-
ną aktywnością motoryczną i zobojętnieniem w sto-
sunku do otoczenia.
Neuroleptyki nie są anestetykami ani środkami
 78 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
uspokajająco-nasennymi. Nie powodują ani nie-
pamięci, ani snu czy analgezji i zwiotczenia mięśni
i na ogół nie zmniejszają związanego z sytuacją lęku
przed operacją i znieczuleniem. Głównym ich za-
stosowaniem są schorzenia psychiczne.
W anestezjologii droperidol jest stosowany przede
wszystkim jako środek przeciwwymiotny.
4.7.1 Budowa chemiczna i przygotowanie
Droperidol, para-fluorobutyrofenon (ryc. 4.7), jest
substancją zasadową, która w pH 7,4 występuje
w znacznej części w postaci niezjonizowanej i dzięki
temu jest dobrze rozpuszczalna w lipidach. Handlo-
wy preparat zawiera 2,5 mg droperidolu w 1 ml.
4 z powodu zmniejszenia oporu naczyń obwodo-
O
O i zbyt zmienny, aby można go było wykorzystać
F C C H2 CH 2 CH 2 N N
Ryc. 4.7 Budowa chemiczna droperidolu.
4.7.2 Działania farmakologiczne
Ośrodkowy układ nerwowy
Droperidol wpływa na przewodzenie pobudzenia
w ośrodkowych synapsach, których substancjami
przekaźnikowymi są dopamina, noradrenalina, se-
rotonina i GABA. Zachodzi prawdopodobnie kom-
petycyjne hamowanie na poziomie receptorów,
przede wszystkim w obrębie pnia mózgu, układu
limbicznego, jądra czarnego i podwzgórza.
Środek ten wywołuje zespół neuroleptyczny. Pa-
cjent sprawia wrażenie spokojnego, reakcje afektywne
są hamowane, motoryka jest powolna. Często wystę-
puje senność, pacjenta można jednak w każdej chwili
obudzić i potrafi on wykonywać polecenia. Niektó-
rzy pacjenci reagują na podanie droperidolu lękiem,
splątaniem, dysforią i wewnętrznym niepokojem.
Pozapiramidowe zaburzenia motoryczne w po-
staci dyskinez i sztywność mięśni o charakterze par-
kinsonowym nie są rzadkie. Zaburzenia takie mogą
występować do 24 godz. po iniekcji.
Klinicznie ważne jest silne działanie przeciwwy-
miotne droperidolu. Polega ono na bezpośrednim
hamowaniu chemoreceptorów regionu spustowego
w pniu mózgu. Istotny jest również wpływ droperi-
dolu i innych neuroleptyków na ośrodkową termo-
regulację. Dzięki temu działaniu można zastosować
neuroleptyki, aby zahamować dreszcze przy umiar-
kowanej hipotermii.
Układ krążenia
Wpływ droperidolu na układ krążenia u osób ze
zdrowym sercem jest słaby.
t
Ciśnienie tętnicze zwykle spada po wstrzyknięciu
dożylnym 2,5–10 mg droperidolu na 5–10 min
wych. Mechanizm wyzwalający ma polegać na czę-
ściowej blokadzie receptorów α-adrenergicznych.
Wpływ hipotensyjny jest jednak na ogół zbyt słaby
NH przy nadciśnieniu. Przy hipowolemii albo skoja-
rzeniu droperidolu z fentanylem, spadek ciśnienia
może jednak być mocniejszy.
t
Zachowanie się częstości akcji serca jest zmien-
ne, na ogół czynność serca ulega przejściowo
przyspieszeniu.
t
Kurczliwość mięśnia sercowego nie jest, jak się
wydaje, upośledzana przez droperidol. U zdro-
wych ochotników parametry kurczliwości nie
ulegają zmianie.
t
Zużycie tlenu przez mięsień sercowy i ukrwie-
nie wieńcowe pod wpływem droperidolu przej-
ściowo rosną, głównie wskutek przyspieszenia
czynności serca.
Droperidol ma właściwości przeciwarytmiczne
i chroni mięsień sercowy przed arytmiami spowo-
dowanymi przez aminy katecholowe. Mechanizm
tego działania antyarytmicznego nie jest znany. Bra-
ny jest pod uwagę wpływ na komórkę mięśnia ser-
cowego zbliżony do chininowego.
Inne działania
Droperidol nie wpływa w istotnym stopniu na oddy-
chanie; również czynność wątroby i nerek nie ulega
upośledzeniu. Wpływ na przemianę materii jest mi-
nimalny. Ogólne zużycie tlenu przez organizm jest
zmniejszone. Czynność kory nadnerczy nie zmienia
się ani pod wpływem samego droperidolu, ani dro-
peridolu z fentanylem.

4.7.3 Farmakokinetyka
Po wstrzyknięciu droperidol rozmieszcza się szybko
w tkankach i kumuluje się między innymi w mózgu.
Okres półtrwania w osoczu wynosi co prawda tylko
2,5 godz., działania biologiczne utrzymują się jednak
po pojedynczym wstrzyknięciu dłużej niż 24 godz.
Droperidol podlega przemianie głównie w wątrobie
i w postaci nieczynnych metabolitów jest wydalany
przez nerki.
4.7.4 Zastosowanie kliniczne droperidolu
(DHBP)
DHBP w praktyce klinicznej jest jeszcze tylko sto-
sowany jako lek przeciwwymiotny w okresie oko-
łooperacyjnym.
Wady. W zakresie anestezji klinicznej droperidol
wykazuje następujące wady:
t
nie ma działania amnezyjnego, nasennego ani
analgetycznego,
t
nie znosi lęku związanego z sytuacją,
t
często wywołuje pozapiramidowe zaburzenia mo-
toryczne utrzymujące się jeszcze długo po operacji,
t
nierzadko powoduje zły nastrój, splątanie i lęk,
t
działanie ośrodkowe jest długotrwałe,
t
u niektórych pacjentów istnieje niebezpieczeń-
stwo znacznego spadku ciśnienia,
t
EKG: wydłużenie odstępu QTc z niebezpieczeń-
stwem tachykardii komorowej.
Przeciwwskazania. Najważniejsze przeciwwskaza-
nia do stosowania droperidolu i innych neurolep-
tyków to:
t
guz chromochłonny nadnerczy,
t
zespół Parkinsona,
t
endogenna depresja,
t
hipowolemia lub wstrząs,
t
zaburzenia przewodnictwa w sercu,
t
leczenie z użyciem lewodopy.
Nie należy też stosować droperidolu w przypadkach
niemowlęcych uszkodzeń mózgu ani w schorze-
niach spastycznych.
Dawkowanie. W przeciwieństwie do dawniejszej
praktyki, obecnie droperidol stosowany jest zwykle
w małych dawkach.
4 Anestetyki dożylne, benzodiazepiny i neuroleptyki 79
Dawkowanie droperidolu (dehydrobenzperidolu): od 0,625 do 1,25
mg/kg dożylnie.
Należy w miarę możności unikać ponawiania iniek-
cji ze względu na długotrwałe działanie droperido-
lu. Dawka powinna być zmniejszona u:
t
pacjentów z nadciśnieniem tętniczym,
t
pacjentów zażywających leki rozszerzające na-
czynia,
t
pacjentów z hipowolemią.
PIŚMIENNICTWO
Adams HA, Werner C: Vom Razemat zum Eutomer: (S)-Ketamin. Anae-
sthesist 1997: 46:1026–1042.
Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft. Schwere uner-
wünschte Arzneimittelwirkungen nach Propofol-Infusionen zur
4
Sedierung. Deutsches Ärzteblatt 2004, 50:A3446
Bauer M, Wilhelm W, Kraemer T, Kreuer S, Brandt A, Adams HA, Hoff G,
Larsen R: Impact of bispectral index monitoring on stress response
and propofol consumption in patients undergoing coronary artery
bypass surgery. Anesthesiology 2004: Nov; 101(5): 1096–104.
Ellerkmann RK, Kreuer S, Wilhelm W, Wenningmann I, Roepcke H,
Hoeft A, Bruhn J: The correlation of the bispectral index with pro-
pofol effect site concentrations is not altered by epochs indicated
as artefact-loaded by narcotrend. J Clin Monit Comput 2004: Aug;
18(4):283–7.
Kreuer S, Bruhn J, Larsen R, Bialas P, Wilhelm W: Comparability of
Narcotrend index and bispectral index during propofol anaesthesia.
Br J Anaesth 2004: 93:235–40.
Kreuer S, Bruhn J, Stracke C, Aniset L, Silomon M, Larsen R, Wilhelm
W: Narcotrend or bispectral index monitoring during desflurane-
remifentanil anaesthesia: a comparison with a standard practice
protocol. Anesth Analg. 2005 Aug; 101(2): 427–34.
Kreuer S, Schreiber JU, Bruhn J, Wilhelm W: Impact of
patient age on propofol consumption during propofol-remifentanil
anaesthesia. Eur J Anaesthesiol. 2005 Feb; 22(2): 123–8.
Kreuer S, Wilhelm W, Grundmann U, Larsen R, Bruhn J: Narcotrend
index versus bispectral index as electroencephalogram measures
of anesthetic drug effect during propofol anesthesia. Anesth Analg.
2004: 98:692–7.
Motsch J, Roggenbach J: Propofol-Infusionssyndrom. Anaesthesist.
2004: 53:1009–22; 1023–4. Übersicht
Soltesz S, Silomon M, Gräf G, et al. Effect of a 0,5% dilution of propofol
on pain on injection during induction of anesthesia in children. Ane-
sthesiology 2007; 106(1):80-84.
Wilhelm W, Biedler A, Huppert A, Kreuer S, Bucheler O,
Ziegenfuss T, Larsen R: Comparison of the effects of remifentanil or
fentanyl on anaesthetic induction characteristics of propofol, thio-
pental or etomidate. Eur J Anaesthesiol. 2002: 19:350–6.
Wilhelm W, Buchinger H, Biedler A, Altmann S, Larsen R, Kreuer S:
[Influence of gender on propofol consumption and recovery times.]
Anaesthesist 2005: June 54(6): 567–74.
“This page intentionally left blank"
 ROZDZIAŁ

5 Opioidy
5.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

5.2 Receptory opioidowe i endogenne peptydy opioidowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

5.3 Klasyfikacja opioidów według działania receptorowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

5.4 Właściwości farmakologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

5.4.1 Wpływ na ośrodkowy układ nerwowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
5.4.2 Wpływ na układ krążenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
5.4.3 Przewód pokarmowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
5.4.4 Układ moczowo-płciowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
5.4.5 Czynność nerek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
5.4.6 Skóra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
5.4.7 Obwodowe działanie przeciwbólowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
5.4.8 Wpływ na układ hormonalny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
5.4.9 Uwalnianie histaminy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
5.4.10 Świąd . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
5.4.11 Drżenia mięśniowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
5.4.12 Interakcje z innymi lekami . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
5.4.13 Reakcje alergiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

5.5 Opioidy stosowane w znieczuleniu ogólnym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

5.5.1 Fentanyl. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
5.5.2 Alfentanyl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
5.5.3 Sufentanyl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
5.5.4 Remifentanyl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94

5.6 Antagoniści opioidów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

5.6.1 Nalokson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

5.7 Zastosowania opioidów w czasie operacji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

5.7.1 Znieczulenie złożone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
5.7.2 Neuroleptanestezja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
5.7.3 Neuroleptanalgezja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
5.7.4 Opioidy jako komponent TIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
 82 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
5.1 Wstęp
Opioidy należą do związków najczęściej stoso-
wanych w anestezji i w okresie pooperacyjnym
w celu zwalczania bólu. Należy rozróżnić opioidy
endogenne (enkefaliny, endorfiny i dynorfiny),
opioidy występujące w naturze (składniki makow-
ca – opium) i opioidy syntetyczne (np. fentanyl).
Najważniejszym, pożądanym działaniem opioidów
jest silna analgezja; inne działania to depresja oddy-
chania, sedacja, poprawa nastroju, zwolniona moto-
ryka przewodu pokarmowego, nudności i wymioty
oraz zmiany czynności autonomicznych i hormo-
nalnych. Działania opioidów są wyzwalane przez
reakcję z receptorami opioidowymi, wśród których
rozróżnia się trzy główne klasy: receptory μ, δ i κ.
W anestezjologii stosuje się głównie silnie działające
pochodne anilinopiperydynowe: fentanyl, remifen-
tanyl, alfentanyl i sufentanyl. Najważniejsze wska-
zania do stosowania opioidów w okresie okołoope-
5
racyjnym to:
t
uzupełnienie anestetyków wziewnych,
t
komponent przeciwbólowy znieczulenia całko-
wicie dożylnego (TIVA),
t
pierwotny środek znieczulający u pacjentów
z grup ryzyka,
t
pooperacyjne zwalczanie bólu,
t
premedykacja, jeśli występują bóle w okresie
przedoperacyjnym.
Terminologia. Opiatami nazywa się wszystkie sub-
stancje otrzymywane z opium, soku niedojrzałych
makówek maku ogrodowego (Papaver somniferum).
Sok zawiera około 25 alkaloidów, do których należą
pochodne fenantrenu – morfina, kodeina i tebaina,
oraz pochodne benzylowe izochinoliny – papawe-
ryna i noskapina. Do opiatów należą też półsynte-
tyczne związki otrzymywane z substancji natural-
nych. Obszerne natomiast pojęcie opioidy obejmuje
wszystkich agonistów i antagonistów o działaniu
podobnym do morfiny, zarówno pochodzenia natu-
ralnego, jak i syntetycznych. W praktyce klinicznej
co prawda na ogół nie rozróżnia się obu terminów.
Endorfiny natomiast są substancjami endogennymi,
peptydami opioidowyni. Należą do nich enkefaliny,
dynorfiny i β-endorfiny.
Narkotykami (od greckiego narkosis = wprowa-
dzić w sen) nazywano przez dłuższy czas silne anal-
getyki opioidowe. Obecnie pojęcie to odnosi się jed-
nak także do innych, nadużywanych substancji i nie
powinno być już używane w przypadku leków.
Historia. Mak był już w 3 tysiącleciu p.n.e. hodo-
wany przez Sumerów w Mezopotamii w celu pozy-
skania opium. Stamtąd rozpowszechnił się na cały
ówcześnie znany świat. Egipcjanie stosowali mak
„aby mężów pobudzać w wojnie i w miłości” oraz
aby mieli podniecające marzenia senne i jeszcze dzi-
siaj arabskie słowo abu-en-nom określa mak jako
„ojca snu”. Z papirusu Ebersa wynika, że Egipcjanie
wyciągami z maku zwalczali ostre i przewlekłe bóle.
W Grecji następca Hipokratesa, Diokles Carystus
z Eubei, zalecał mak jako środek przeciwbólowy,
a rzymski lekarz Scibonius Largus opisywał w I wie-
ku n.e. otrzymywanie soku z maku przez nacięcie
niedojrzałej makówki i suszenie mlecznej cieczy.
W XVI w. Theophrastus Bombastus von Hohen-
heim (Paracelsus) przyrządzał swoje słynne Laudanum,
które obok złota i pereł zawierało również opium.
W 1817 r. aptekarz Friedrich Sertürner jako pierw-
szy wyizolował z opium alkaloid morfinę i opisał ją
jako najważniejszy czynny składnik. Heroinę zsyn-
tetyzowano na przełomie XIX i XX w. i zastosowa-
no jako środek przeciwkaszlowy. W latach 40. XX
wieku Otto Schaumann w laboratoriach Farbwerke
Hoechst zsyntetyzował petydynę i metadon. Ist-
nienie receptorów opioidowych postulował Martin
w 1967 r. i zaproponował ich klasyfikację. W 1975 r.
John Hughes i Hans Kosterlitz wykryli enkefaliny.
5.2 Receptory opioidowe
i endogenne peptydy opioidowe
Organizm ludzki zawiera – obok śladowych ilości
endogennej morfiny, kodeiny i pokrewnych morfi-
nie peptydów – opioidy, które biorą udział w stero-
waniu różnymi funkcjami ustroju, ale w warunkach
fizjologicznych są w niewielkim stopniu aktywne.
Scharakteryzowano dotąd trzy rodziny peptydów:
t
enkefaliny,
t
endorfiny,
t
dynorfiny.
Każdy peptyd opioidowy powstaje z nieczynnego
prekursora (pre-proopiomelano-kortyna, pre-proen-
kefalina A i pre-proenkefalina B albo pre-prodynorfi-
na) przez stopniową hydrolizę. Poszczególne rodziny
peptydów różnią się lokalizacją anatomiczną, selek-
tywnością receptorową i rolą neurochemiczną.
Endogenne opioidy wiążą się z receptorami opio-
idowymi, których trzy rodzaje uważa się obecnie za
pewne:

t
receptory μ,
t
receptory κ,
t
receptory δ.
Wiązanie do poszczególnych typów receptorów
powoduje wystąpienie różnych efektów działania
opioidów.
Receptory μ. Receptory μ zdefiniowano pierwot-
nie na podstawie ich powinowactwa do morfiny.
β-endorfina wykazuje wysokie powinowactwo
do receptorów μ, tak samo enkefaliny. Dynorfina
wiąże się przede wszystkim z receptorem μ, słabiej
z receptorem κ. Aktywacja receptorów μ powodu-
je analgezję (przede wszystkim ponadrdzeniową),
euforię, zwężenie źrenicy, depresję oddychania, ha-
mowanie kaszlu i zaparcie. Możliwe, że analgezja
wywoływana jest przez aktywację podtypu recepto-
ra (μ1), depresja oddychania i zaparcie przez akty-
wację receptora μ2.
Receptory κ. W tej grupie także rozróżnia się pod-
typy: receptory κ1 pośredniczą w analgezji na pozio-
mie rdzeniowym, działania farmakologiczne recep-
torów κ2 są nieznane, a receptory κ3 tłumią ból na
poziomie ponadrdzeniowym.
Receptory δ. Ligandami endogennymi receptorów
δ są enkefaliny. Receptory δ pośredniczą w analge-
zji na poziomie ponadrdzeniowym i rdzeniowym,
przy czym wydaje się, że system rdzeniowy jest bar-
dziej stabilny. Na podstawie różnej wrażliwości na
nowych agonistów podejrzewa się istnienie dwóch
podtypów receptorów: receptory opioidowe δ1 i δ2.
Obwodowe receptory opioidowe. Wszystkie trzy
typy receptorów znajdują się nie tylko w ośrodko-
wym układzie nerwowym, lecz również na obwo-
dowych zakończeniach cienkich i bezmielinowych
nerwów skórnych oraz w stawach, mRNA receptora
opioidowego także w zwojach rogów tylnych. Obec-
ność endogennych ligandów obwodowych recep-
torów opioidowych (endorfiny, enkefaliny i dynor-
finy) wykazano w komórkach immunologicznych
(limfocyty T i B, monocyty i makrofagi). Według
obecnych poglądów, obwodowe działania opioidów
powstają pierwotnie w obwodowych zapalnie zmie-
nionych tkankach: w tym przypadku opioidy dzia-
łają nie tylko przeciwbólowo, lecz również przeciw-
zapalnie.
Mechanizm działania. Receptory opioidowe są
sprzężone z hamującymi białkami G; hamują one
5 Opioidy 83
cyklazę adenylową i wtórnie kinazę proteinową ak-
tywowaną przez cAMP. W ten sposób dochodzi do
hamowania reakcji fosforylacji. Poza tym opioidy,
również za pośrednictwem białka G, prowadzą do
otwarcia kanałów K+ i zamknięcia kanałów Ca2+ ze
zmianą strumieni jonowych i zmniejszeniem pobu-
dliwości neuronów, a także do uwalniania mediato-
ra z zakończeń nerwowych.
5.3 Klasyfikacja opioidów
według działania receptorowego
Działanie opioidów polega na związaniu z jednym
lub z większą liczbą typów receptorów w swoistych
tkankach. Ligandy działają albo jako agoniści i wy-
kazują tym samym wysoką aktywność wewnętrzną,
albo jako częściowi agoniści ze słabą aktywnością
wewnętrzną, albo jako antagoniści bez aktywności
5
wewnętrznej. Można rozróżnić trzy grupy opio-
idów:
t
morfinę i innych agonistów typu morfiny,
t
opioidy o mieszanym działaniu,
t
antagonistów opioidów (np. nalokson).
Czyści antagoniści. Morfina, petydyna, metadon,
fentanyl, remifentanyl, alfentanyl i sufentanyl są
czystymi selektywnymi agonistami receptora μ. Ich
działanie analgetyczne powstaje pierwotnie przez
aktywację receptorów μ, podobnie jak depresja od-
dychania, zwężenie źrenicy, zmniejszenie motoryki
przewodu pokarmowego i euforia.
Częściowi agoniści. Buprenorfina aktywuje czę-
ściowo i wybiórczo receptor μ, wykazuje tym sa-
mym słabsze maksymalne działanie niż morfina,
działa jednak 30-krotnie silniej przeciwbólowo.
Mieszani agoniści – antagoniści. Nalbufina i penta-
zocyna są częściowymi agonistami receptora κ i an-
tagonistami albo częściowymi agonistami receptora
μ. Selektywni agoniści κ działają analgetycznie na
poziomie supraspinalnym, ale ponadto także dysfo-
rycznie i propsychotycznie (wywołują dezorientację
i depersonalizację).
Antagoniści. Nalokson i naltrekson są czystymi,
selektywnymi antagonistami receptora μ, w bar-
dzo dużych dawkach blokują jednak także receptory
κ i δ (tab. 5.1).
 84 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Tabela 5.1 Receptory opioidowe, agoniści, antagoniści i działania receptorowe

Typ receptora Agoniści Antagoniści Działania
μ (mi) β-endorfina nalokson analgezja
morfina naltrekson euforia
fentanyl pentazocyna zwężenie źrenicy
remifentanyl nalbufina depresja oddychania
alfentanyl działanie przeciwkaszlowe
sufentanyl nudności i wymioty
buprenorfina bradykardia, zaparcie
κ (kappa) dynorfina nalokson analgezja
pentazocyna naltrekson sedacja
nalbufina dysforia
δ (delta) leu-enkefalina nalokson analgezja
β-endorfina naltrekson zmiany zachowania

5
5.4 Właściwości farmakologiczne
Substancje stosowane w anestezji, jak fentanyl, remi-
fentanyl, alfentanyl, sufentanyl, reagują, podobnie
jak morfina, głównie z receptorami μ ośrodkowego
układu nerwowego i jelita, w większych dawkach
także z innymi receptorami układu opioidowego.
Można przy tym rozróżnić działania ośrodkowe
i obwodowe.
Dla anestezjologa ważne są głównie efekty opio-
idów w ośrodkowym układzie nerwowym, przede
wszystkim analgezja, następnie wpływ na układ krą-
żenia, w którym w dużej części pośredniczy także
ośrodkowy układ nerwowy, i w końcu różne inne
działania niepożądane, które trzeba uwzględniać
przy znieczuleniu i w okresie pooperacyjnym.
Stężenie w osoczu i działanie receptorowe. Wobec
tego, że działanie opioidowe dochodzi do skutku
przez interakcję ze specyficznymi receptorami, na-
silenie działania zależy od stężenia przy receptorze.
W przypadku opioidów lipofilnych szybko ustala się
równowaga pomiędzy stężeniem w osoczu a miej-
scami wiązania w ośrodkowym układzie nerwowym
i w tkankach obwodowych. Stężenie w osoczu i stęże-
nie przy receptorze są proporcjonalne, a w przebiegu
czasowym zmieniają się w dużym stopniu równole-
gle. Po ustaleniu równowagi stężenie w osoczu może
więc być wskaźnikiem stężenia w receptorze.
Istnieje duża interindywidualna, a nawet intra-
indywidualna zmienność stężeń w osoczu potrzeb-
nych do znieczulenia chirurgicznego, tak że nie
można podać obowiązujących ogólnie stężeń, przy
których się pojawiają lub ustępują określone dzia-
łania opioidów. Wynika z tego, że potrzebna dawka
opioidu czy też jego stężenie w osoczu muszą być
dostosowane indywidualnie. Ze względu na to, że
intensywność bodźców chirurgicznych zmienia się
w przebiegu operacji, odpowiednio też zmienia się
konieczna dawka.
5.4.1 Wpływ na ośrodkowy
układ nerwowy
Najważniejszymi dla anestezjologa działaniami
ośrodkowymi i objawami niepożądanymi opiodów
są:
t
analgezja,
t
senność,
t
dobre samopoczucie, euforia,
t
zmiana funkcji psychicznych,
t
depresja oddychania,
t
sztywność mięśni,
t
zwężenie źrenicy,
t
tłumienie odruchu kaszlowego,
t
nudności i wymioty.
Działania opioidów zależą od dawki: dawki tera-
peutyczne powodują tłumienie bólu albo analgezję
i senność. Występuje suchość jamy ustnej, nierzad-
ko swędzenie twarzy, przede wszystkim nosa. Koń-
czyny sprawiają wrażenie ciężkich, ciało odczuwane
jest jako ciepłe. Jeżeli ochotnikom bez dolegliwości

bólowych podaje się po raz pierwszy równoważne
dawki opioidów, wówczas występują często nudno-
ści, ewentualnie także wymioty. Dołączają się sen-
ność, apatia, zaburzenia koncentracji i myślenia.
Większe dawki nasilają zwykle te działania, wzrasta
też częstość nudności i wymiotów.
Działanie przeciwbólowe
Tłumiące i znoszące ból działanie opioidów jest
w dużym stopniu selektywne: inne funkcje zmy-
słowe, jak dotyk, wibracja, wzrok, słuch itd. nie są
osłabiane. Ciągły, tępy ból jest lepiej hamowany niż
ostry, przerywany ból (np. kolki). Przy odpowiednio
dużych dawkach właściwie niemal każdy ból jest zu-
pełnie znoszony, jednak z jednoczesną depresją od-
dychania lub bezdechem. Opioidy nie wpływają je-
dynie na odczuwanie bólu, lecz także na afektywną
reakcję na ból. Tolerancja na ból jest większa, nawet
jeżeli percepcja bólu zmienia się tylko nieznacznie.
Siła działania przeciwbólowego opioidów zależy od dawki, stężenia
przy receptorze opioidowym, intensywności bólu i wielu indywidual-
nych czynników i okoliczności.
Mechanizm analgezji opioidowej. Opioidy działają
przeciwbólowo na poziomie rdzeniowym i w wielu
miejscach na poziomie ponadrdzeniowym w ośrod-
kowym układzie nerwowym, być może także w ob-
wodowych receptorach opioidowych. Morfina i inni
agoniści receptora μ hamują wybiórczo różne no-
cyceptywne odruchy i przy wstrzyknięciu dordze-
niowym albo miejscowym wprowadzeniu do rogu
tylnego rdzenia kręgowego powodują bardzo silną
analgezję. Funkcjonują wówczas co najmniej trzy
mechanizmy. Receptory opioidowe na zakończe-
niach nerwów obwodowych hamują uwalnianie
neuroprzekaźników i substancji P. Poza tym opio-
idy antagonizują wpływ podanej z zewnątrz sub-
stancji P przez postsynaptyczne działanie hamujące
na interneurony i na neurony drogi rdzeniowo-
-wzgórzowej, które przewodzą bodźce bólowe do
wyższych ośrodków w mózgu. Dalej, przez wstrzyk-
nięcie morfiny do komory III lub innych miejsc
śródmózgowia oraz rdzenia (przede wszystkim
istoty szarej okolicy wodociągu, jąder szwu, miejsca
sinawego) można wywołać silne działanie przeciw-
bólowe. Podobne działanie można też uzyskać przez
stymulację elektryczną lub chemiczną, co wskazuje
na aktywację endogennych peptydów opioidowych.
5 Opioidy 85
Jednoczesne wprowadzenie opioidów dordze-
niowo i ponadrdzeniowo daje synergistyczny efekt
przeciwbólowy, w związku z czym ogólna dawka
potrzebna do mocnej analgezji może być znacznie
mniejsza.
Euforia, senność, znieczulenie ogólne
Punkt uchwytu dla tych działań opioidów nie jest zna-
ny, jednakże wydaje się, że miejsce sinawe odgrywa
w nim ważną rolę. Euforia powstaje przez aktywację
neuronów dopaminergicznych w polu nakrywkowym
brzusznym z uwalnianiem dopaminy z jądra półleżą-
cego. Silni agoniści μ powodują sen, zwłaszcza u star-
szych i/lub ciężko chorych osób; większość pacjentów
daje się jednak obudzić. Sen jest wywoływany przez
wpływ hamujący na wstępującą część tworu siatkowa-
tego. W praktyce anestezjologicznej ważne jest:
5
Same opioidy nawet w bardzo dużych dawkach nie wyłączają świado-
mości w sposób niezawodny, muszą więc być kojarzone z dożylnymi
anestetykami lub środkami uspokajająco-nasennymi. Opioidy nie wy-
wołują też niepamięci.
Depresja oddychania
Wszystkie opioidy już w dawkach przeciwbólowych
prowadzą do depresji oddychania, przypuszczalnie
wskutek bezpośredniego działania hamującego na
„ośrodki oddechowe” w rdzeniu przedłużonym.
Reakcja tych ośrodków na rosnące wartości paCO2
słabnie, tak samo reakcja obwodowych chemore-
ceptorów na spadek tętniczego pO2 (hipoksemia).
Ponadto hamowane są regulujące oddychanie
ośrodki w moście i rdzeniu.
Depresja oddychania spowodowana opioidami jest zależna od dawki
i jest wzmacniana przez brak stymulacji i sen albo jednoczesne podanie
dożylnych anestetyków oraz środków uspokajających. Śmierć wskutek
przedawkowania opioidów polega prawie zawsze na ośrodkowym po-
rażeniu oddychania.
Klinicznie depresja oddychania objawia się – odpo-
wiednio do dawki – w następujący sposób:
t
zmniejszeniem częstości oddechu i wentylacji
minutowej,
t
początkowo zwykle zwiększeniem objętości
oddechowej,
 86 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
t
zwolnieniem oddychania (aż do 3/min),
t
bezdechem.
Premedykacja opioidem albo podanie dawki prze-
ciwbólowej podnoszą pCO2 we krwi tętniczej o 5–10
mm Hg; ten wzrost może być tolerowany u więk-
szości pacjentów, jak długo zapewnione jest wystar-
czające zaopatrzenie w tlen. U pacjentów z podwyż-
szonym ciśnieniem śródczaszkowym, schorzeniami
płuc lub niestabilną czynnością krążenia trzeba jed-
nak unikać hiperkapni.
Po dożylnym podaniu morfiny depresja oddycha-
nia jest najsilniejsza po ok. 7 min, po domięśnio-
wym – po ok. 30 min, a po podskórnym – po ok.
90 min. Po ok. 2–3 godz. reaktywność ośrodka od-
dechowego zaczyna powracać do normy, jednakże
po dawce analgetycznej pojemność minutowa serca
może być zmniejszona przez 4–5 godz.
Poza dawką nasilenie depresji oddechu zależy także
od licznych czynników indywidualnych i warunków
otoczenia. Na przykład, ból i stymulacja działają an-
tagonistycznie do depresji oddychania, sen natomiast
5
ją wzmacnia. Jeżeli więc w okresie pooperacyjnym
utrzymuje się jeszcze częściowo działanie podanych
w czasie zabiegu opioidów, to przez wyłączenie bodź-
ców (np. usunięcie rurki tchawiczej) może powrócić
spowodowana opioidem depresja oddychania.
Hamowanie odruchu kaszlu i mechanizmu wzdy-
chania. Te objawy niepożądane zwiększają ryzyko
obturacji oskrzeli, niedodmy i hipoksemii. U nie-
których pacjentów wyzwolenie wymiotów z jed-
noczesnym silnym hamowaniem odruchu kaszlu
wzmaga niebezpieczeństwo aspiracji do płuc.
Sztywność mięśni
Opioidy mogą wzmagać napięcie mięśni aż do ich
sztywności! Obejmuje ona przede wszystkim mię-
śnie klatki piersiowej, brzucha i krtani. Sztywność
rozpoczyna się najczęściej 60–90 s po dożylnym
podaniu opioidu albo wraz z początkiem utraty
świadomości. Sztywność mięśni może też wystąpić
przy budzeniu oraz 5–7 godz. albo nawet później
po indukcji znieczulenia za pomocą fentanylu lub
sufentanylu. Maksymalna sztywność wiąże się z bez-
dechem, konieczna więc może być wentylacja z do-
datnim ciśnieniem wdechowym.
II Sztywność może być tak silna, że wentylowanie
przez maskę jest bardzo utrudnione lub nawet nie-
możliwe. W takim wypadku trzeba natychmiast po-
dać szybko działający środek zwiotczający mięśnie,
aby przełamać sztywność mięśni i zapewnić wystar-
czającą wentylację i natlenienie. II
Dokładny mechanizm sztywności mięśni wywołanej
działaniem opioidów nie jest znany, wydaje się jed-
nak, że jest on uwarunkowany ośrodkowo, ponieważ
efekt ten może być antagonizowany przez nalokson.
Duże dawki, szybkie wstrzyknięcie i zaawansowany wiek sprzyjają po-
wstaniu sztywności mięśni, zapobiega jej uprzednie wprowadzenie do
znieczulenia anestetykiem dożylnym lub wziewnym.
Drgawki mięśniowe. Opioidy mogą również wy-
woływać ruchy zginania poszczególnych grup mię-
śni aż do toniczno-klonicznych skurczów licznych
mięśni kończyn, podobnych do napadów uogólnio-
nych drgawek.
Zjawiska neuroekscytoryczne
Opioidy mogą wywołać fenomeny ekscytoryczne,
objawiające się jako oczopląs, zginanie poszcze-
gólnych kończyn lub toniczno-kloniczne skurcze
mięśni tułowia i kończyn. U niektórych pacjentów
po bardzo dużych dawkach fentanylu, sufentanylu
lub alfentanylu obserwowano też w EEG ogniskowe
pobudzenie. Znaczenie tej aktywności o charakte-
rze zbliżonym do padaczki jest, jak dotąd, niejasne.
Zwykle objawy te utrzymują się tylko przez kilka
minut i ustępują samoistnie lub po wstrzyknięciu
benzodiazepiny. W bardzo rzadkich przypadkach
fentanyl, a także sufentanyl, może wywołać stan ma-
jaczeniowy lub napad drgawkowy typu grand mal.
Zwężenie źrenic
Wszystkie opioidy w dawkach klinicznych powodu-
ją zwężenie źrenic wskutek działania pobudzającego
na część autonomiczną w jądrze nerwu okorucho-
wego (jądro Edingera-Westphala). Duże dawki po-
wodują charakterystyczne zwężenie źrenic do wiel-
kości główki od szpilki, które jednak pod wpływem
silnej hipoksji znowu się rozszerzają. Reakcja źrenic
nie nadaje się jednak do sterowania znieczuleniem,
ponieważ zmiana szerokości źrenic występuje już
po dawkach mniejszych od chirurgicznych. Brak
zwężenia źrenicy może być natomiast odczytany ja-
ko dowód braku działania opioidów.

Nudności i wymioty
Nudności i wymioty należą do typowych niepożą-
danych objawów działania opioidów i innych ago-
nistów receptorów μ. Występują w okresie poope-
racyjnym po premedykacji opioidem tak samo jak
po dożylnym wstrzyknięciu w czasie znieczulenia,
niezależnie od rodzaju opioidu, a także niezależnie
od drogi podania (doustnie, doodbytniczo, dożyl-
nie, domięśniowo, podskórnie, zewnątrzoponowo,
podpajęczynówkowo). Nudności i wymioty wynika-
ją z bezpośredniego pobudzenia chemoreceptorów
strefy spustowej w polu najdalszym rdzenia przedłu-
żonego. Zaburzenia przedsionkowe odgrywają, jak
się wydaje, także pewną rolę, tym bardziej że nudno-
ści i wymioty znacznie częściej występują u pacjen-
tów leczonych ambulatoryjnie niż u leczonych sta-
cjonarnie, którzy nie opuszczają łóżka. Wywołane
opioidami nudności można znieść poprzez podanie
leków przeciwwymiotnych (zob. rozdz. 18).
Tolerancja
Przewlekłe podawanie opioidów przez określony
czas nieuchronnie prowadzi do tolerancji lub przy-
zwyczajenia na działania ośrodkowe. Czas działania
jest krótszy, działania przeciwbólowe, uspokajają-
ce, euforyzujące i deprymujące oddychanie słabną.
Wydaje się, że szybkość powstawania i nasilenie
tolerancji są proporcjonalne do dawkowania. Po-
między poszczególnymi opioidami istnieją różnice.
Po silnych, jak fentanyl, tolerancja jest słabsza niż
po słabiej działających, jak morfina. Pomiędzy po-
dobnie działającymi opioidami istnieje tolerancja
krzyżowa. Tolerancja może być przełamana przez
zwiększenie dawki. Odstawienie opioidów na dłuż-
szy czas znosi tolerancję. W badaniach na zwierzę-
tach ostrą tolerancję można wywołać w ciągu kilku
godzin. Czy u człowieka fenomen ten może być wy-
wołany w warunkach znieczulenia, nie wiadomo.
Uzależnienie
Przewlekłe podawanie opioidów, poza tolerancją,
prowadzi nieuchronnie u wszystkich pacjentów do
uzależnienia, często także do nałogu. Nagłe odsta-
wienie opioidów po dłuższym podawaniu wyzwala
zazwyczaj zespół odstawienia (zob. rozdz. 31). Z tego
powodu leczenie trzeba zakończyć, stosując stopnio-
wą redukcję dawek.
5 Opioidy 87
Hiperalgezja
W eksperymencie na zwierzętach stwierdzono, że
podanie opioidów może obniżyć próg odczuwania
bólu. Zjawisko to określa sie mianem hiperalgezji
wywołanej przez opioidy. Manifestuje sie ono kli-
nicznie powszechnie znaną tolerancją na opioidy,
zwiększeniem bólu, pomimo wzrostu dawki opio-
idów, i patologicznymi objawami, np. allodynią.
Obecnie nie jest jasne, czy hiperalgezja wywołana
przez opioidy ma u ludzi znaczenie kliniczne. Me-
taanaliza przeprowadzona przez Fishbaina (2009)
doprowadziła do następujących wniosków:
EBM
Nie ma wystarczających dowodów za lub przeciw hiperalgezji wywoła-
nej przez opioidy, z wyjątkiem zdrowych ochotników, którzy otrzymali
wlew dożylny z opioidów.
5
5.4.2 Wpływ na układ krążenia
Działania opioidów na krążenie są najczęściej mi-
nimalne nawet u chorych na serce, można jednak
klinicznie stwierdzić pewne zmiany:
Opioidy, ze względu na to, że wywołują niewielkie objawy niepożądane
ze strony krążenia, należą do leków najczęściej stosowanych u pacjentów
z grup ryzyka.
Większość krążeniowych działań opioidów jest
uwarunkowana ośrodkowo, ale stwierdza się także
bezpośredni wpływ na serce i na naczynia oraz efek-
ty pośrednie spowodowane wyzwalaniem histaminy
przez niektóre substancje. Do najważniejszych dzia-
łań niepożądanych należą:
t
spadek ciśnienia tętniczego,
t
bradykardia.
Spadek ciśnienia tętniczego
Opioidy mogą obniżyć ciśnienie tętnicze; efekt
ten jest uwarunkowany przede wszystkim rozsze-
rzeniem tętniczek (naczyń oporowych) wskutek
depresji ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu
przedłużonym. Opioidy prowadzą także do upo-
śledzenia krążeniowych reakcji wyrównawczych na
obciążenie i do ortostatycznego spadku ciśnienia.
Prawdopodobnie istnieje również pewien wpływ na
 88 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
naczynia pojemnościowe. Większe dawki mogą więc
powodować znaczny spadek żylnego powrotu krwi
do serca. Czy opioidy poza hipotensją pochodzenia
ośrodkowego działają też bezpośrednio rozszerzają-
co na naczynia, nie jest wyjaśnione, ale w odniesie-
niu do remifentanylu – prawdopodobne. Ponadto
niektóre opioidy (np. morfina) uwalniają histaminę,
co może nasilić spadek ciśnienia tętniczego. Hipo-
tensji można przeciwdziałać przez uniesienie nóg
i uzupełnienie objętości krwi. W razie braku efektu
należy podać lek wazopresyjny. Spadkowi ciśnienia
tętniczego przeciwdziałają bodźce bólowe oraz po-
budzenie chirurgiczne.
Bradykardia wywołana opioidami
Opioidy zwalniają częstość pracy serca; nierzadko
pod wpływem dożylnego podania – przede wszyst-
kim alfentanylu lub remifentanylu – pojawia się
silna bradykardia wymagająca interwencji. Przy sil-
5
nym napięciu nerwu błędnego, po uprzednim lecze-
niu β-adrenolitykami albo w razie jednoczesnego
podania propofolu, wywołana opioidami bradykar-
dia może być szczególnie silna. Ujemne chronotro-
powe działanie opioidów jest wynikiem aktywacji
hamującej krążenie wagotonii i hamowania bodź-
ców współczulnych. Zwiększenie liczby impulsów
pochodzących z nerwu błędnego zmniejsza częstość
akcji serca i zwalnia przewodnictwo przedsionko-
wo-komorowe.
II Spowodowanej opioidami bradykardii można
zapobiec lub można ją znieść przez podanie atropi-
ny albo innego leku blokującego receptory muska-
rynowe. II
Wpływ na mięsień sercowy
W dawkach stosowanych klinicznie fentanyl, alfen-
tanyl, remifentanyl lub sufentanyl nie upośledzają
czynności mięśnia sercowego. Leki te zmniejsza-
ją zużycie tlenu przez mięsień sercowy i ukrwie-
nie wieńcowe (na ogół w małym stopniu) wskutek
zmniejszenia średniego ciśnienia w aorcie, częstości
akcji serca i obciążenia objętościowego. Ze względu
na takie działanie opioidy są szczególnie przydatne
u pacjentów z chorobą wieńcową.
Petydyna. Jest to jedyny lek, w przypadku którego
udowodniono u człowieka ujemne działanie inotro-
powe. U pacjentów ze schorzeniami serca nie należy
jej więc stosować w dużych dawkach.
5.4.3 Przewód pokarmowy
Opioidy pobudzają mięśnie gładkie okrężne prze-
wodu pokarmowego i dróg moczowo-płciowych,
podczas gdy aktywność propulsywna hamowana
jest przez rytmiczne skurcze mięśni podłużnych.
Skutkiem mogą być spastyczne skurcze i zaparcia.
Żołądek
Opioidy zmniejszają wydzielanie kwasu żołąd-
kowego i motorykę żołądka, ale napięcie w części
odźwiernikowej żołądka i w początkowym odcinku
dwunastnicy rośnie. Wskutek tego pasaż zawartości
żołądka przez dwunastnicę jest przedłużony nawet
o 12 godz. Zwolniona jest również resorpcja leków
podanych doustnie.
Jelito cienkie
Opioidy zmniejszają wydzielanie żółci i soku trzust-
kowego oraz zwalniają trawienie pokarmów w dwu-
nastnicy. Napięcie spoczynkowe jelita cienkiego na-
sila się, perystaltyka natomiast słabnie.
Jelito grube
Opioidy zmniejszają lub zatrzymują perystalty-
kę w jelicie grubym, napięcie rośnie aż do skurczu
spastycznego. W ten sposób czas pasażu zawartości
jelita ulega wydłużeniu, a kał zagęszczeniu. Napię-
cie zwieracza odbytu rośnie, odruch defekacyjny
słabnie. Ogólnie wpływ opioidów na żołądek, jelito
cienkie i grube prowadzi do zaparcia.
Drogi żółciowe
Opioidy mogą znacznie podwyższyć ciśnienie
w drogach żółciowych. Wzrost ciśnienia jest zwią-
zany ze spastycznym skurczem zwieracza Oddiego,
co hamuje wypływ żółci z pęcherzyka żółciowego
do dwunastnicy. Reakcja ta rozpoczyna się w kilka
minut po wstrzyknięciu opioidu i może utrzymy-
wać się ponad 2 godz.

5.4.4 Układ moczowo-płciowy
Napięcie i amplituda skurczów moczowodów rosną
pod wpływem opioidów, podobnie napięcie mię-
śnia wypieracza pęcherza, co może wyzwolić uczu-
cie parcia na mocz. Rośnie także napięcie zwieracza
pęcherza moczowego – efekt, który z powodu dys-
synergii między wypieraczem a zwieraczem prowa-
dzi do zatrzymania moczu i u niektórych pacjentów
wymaga cewnikowania pęcherza. Zatrzymanie mo-
czu może wystąpić także po dordzeniowej lub nad-
oponowej iniekcji opioidów.
5.4.5 Czynność nerek
Opinie na temat działania morfiny i innych opioidów
na czynność nerek są niejednolite. Opioidy wywiera-
ją działanie antydiuretyczne, które prawdopodobnie
polega na zwiększonym wydzielaniu antydiuretyny.
Śródoperacyjne zmiany czynności nerek mogą też jed-
nak być uwarunkowane wpływem układu krążenia.
5.4.6 Skóra
Kliniczne dawki morfiny rozszerzają naczynia skó-
ry. Skóra w obrębie górnej części klatki piersiowej,
twarzy oraz szyi jest zaczerwieniona i ciepła. Efekt
ten częściowo polega na uwalnianiu histaminy.
5.4.7 Obwodowe działanie przeciwbólowe
W doświadczeniach na zwierzętach wykazano ist-
nienie obwodowych efektów przeciwbólowych
opioidów, których mechanizm polega na aktywacji
obwodowych receptorów opioidowych. Działanie
analgetyczne występuje przede wszystkim w tkance
zmienionej zapalnie. U człowieka tego efektu dotąd
jednoznacznie nie wykazano.
5.4.8 Wpływ na układ hormonalny
Opioidy hamują wydzielanie czynników uwalniają-
cych gonadotropiny i kortykotropinę przez wpływ
na podwzgórze. Prowadzi to do zmniejszenia stęże-
nia kortyzolu i testosteronu w osoczu. Wydzielanie
hormonu wzrostu i prolaktyny jest także hamowa-
ne przez opioidy. Przy krótkotrwałym stosowaniu
efekty te nie mają znaczenia.
5 Opioidy 89
5.4.9 Uwalnianie histaminy
Morfina i półsyntetyczne opioidy, jak petydyna
i niektóre analogi, mogą uwalniać histaminę z ba-
zofili i komórek tucznych skóry oraz płuc. Uwal-
nianie histaminy jest przypuszczalnie zależne od
dawki i powoduje rozszerzenie naczyń ze spadkiem
ciśnienia. Można im zapobiec przez uprzednie po-
danie leków blokujących receptory H1 i H2, ale nie
naloksonu.
5.4.10 Świąd
Świąd jest typowym objawem niepożądanym wszyst-
kich stosowanych klinicznie opioidów, pojawiają-
cym się znacznie częściej po wprowadzeniu dordze-
niowym lub nadoponowym niż po wstrzyknięciu
parenteralnym. Dokładny mechanizm powstawania
świądu jest nieznany; uwalnianie histaminy nie od-
grywa jednak żadnej roli, bo ten objaw niepożądany
5
występuje także po opioidach, które nie uwalnia-
ją histaminy. Świąd pojawia się też często dopiero
kilka godzin po wystąpieniu analgezji. Szczególnie
często świąd spowodowany przez opioidy występuje
u kobiet ciężarnych. Przez wstrzyknięcie naloksonu
można znieść ten przykry objaw, może jednak upły-
nąć do 30 min zanim to działanie wystąpi; trzeba też
liczyć się z osłabieniem działania przeciwbólowego.
Znoszenie odczuwania świądu przez nalokson prze-
mawia za mechanizmem swoiście opioidowym.
5.4.11 Drżenia mięśniowe
Opioidy wpływają na termoregulację i mogą powo-
dować hipo- i hipertermię. Drżenie mięśniowe jest
typowym fenomenem występującym w okresie wy-
budzania ze znieczulenia, zwłaszcza po zastosowaniu
anestetyków wziewnych. Dokładne mechanizmy nie
są znane, ale hipotermia odgrywa w tym przypadku
ważną rolę. Drżenie mięśniowe można u 70–80%
wszystkich pacjentów znieść iniekcją opioidu pety-
dyny (25–50 mg u dorosłego). Inne opioidy też co
prawda działają, ale znacznie słabiej niż petydyna.
5.4.12 Interakcje z innymi lekami
Przy podaniu opioidów z innymi substancjami mo-
gą wystąpić interakcje, które zmieniają ośrodkowe
i krążeniowe działania opioidów.
 90 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Środki nasenne. Skojarzenie opioidów z hipno-
tykami lub dożylnymi anestetykami powoduje,
że dawki obu grup środków potrzebne do osią-
gnięcia utraty świadomości trzeba zmniejszyć.
Należy się spodziewać synergizmu w hamującym
oddychanie i krążeniowym działaniu opioidów
przy skojarzeniu z lekami nasennymi. Depresja
oddychania jest silniejsza, tak samo działanie hi-
potensyjne, a w przypadku propofolu także bra-
dykardia.
Anestetyki wziewne. Wszyscy μ-agoniści zmniej-
szają minimalne stężenie anestetyku wziewnego
w powietrzu pęcherzykowym (szczegóły – zob.
rozdz. 3); odwrotnie, anestetyki wziewne wzmac-
niają ośrodkowe działania opioidów, włącznie z de-
presją oddychania. Natomiast wpływ skojarzenia na
funkcje autonomiczne, endokrynne i układ krąże-
nia jest skomplikowany: ważną rolę odgrywa wiele
innych zmiennych, jak spontaniczne oddychanie
albo wentylacja, istnienie lub brak bodźców chirur-
5
gicznych i inne czynniki.
Neuroleptyki. Skojarzenie opioidów z neurolepty-
kiem prowadzi do tzw. neuroleptanalgezji, stanu
analgezji i neurolepsji z zachowaną świadomością
(zob. niżej). Skojarzenie obu grup substancji po-
woduje obniżenie ciśnienia tętniczego i osłabienie
odruchów układu współczulnego na bodźce, de-
presja oddychania natomiast wynika z działania
opioidu.
N N
CH 3
Fenylopiperydyna
O O
S N CH 2 OCH3
CH 2 CH 2 N N CH 2 CH 2
N CCH 2 CH 3
N N
O O
Sufentanyl
Ryc. 5.1 Budowa chemiczna fenylopiperydyny, petydyny i pochodnych aminopiperydynowych fentanylu, sufentanylu, alfentanylu i remifentanylu.
5.4.13 Reakcje alergiczne
Właściwe reakcje alergiczne na opioidy występują
bardzo rzadko, podobnie jak ogólne reakcje anafilak-
tyczne. Miejscowe reakcje spowodowane histaminą
lub środkami konserwującymi zdarzają się natomiast
częściej po niektórych opioidach, np. po morfinie.
5.5 Opioidy stosowane
w znieczuleniu ogólnym
Pochodne anilinopiperydynowe – fentanyl, alfentanyl,
sufentanyl i remifentanyl (ryc. 5.1) – należą do środ-
ków najczęściej stosowanych w anestezjologii, czy to
jako uzupełnienie anestetyków wziewnych, czy też ja-
ko przeciwbólowy komponent znieczulenia całkowicie
dożylnego. Związki te działają nieporównanie silniej
przeciwbólowo niż morfina i inne opioidy i są o wiele
lepiej sterowalne. Silnie działające opioidy nieznacznie
tylko różnią się od siebie pod względem właściwości
farmakodynamicznych, natomiast istnieją większe
różnice w profilu farmakokinetycznym, które mają
znaczenie przy ich klinicznym zastosowaniu (tab. 5.2)
5.5.1 Fentanyl
Fentanyl (fenyloetylo-propionylo-anilinopiperydy-
na; zob. ryc. 5.1) jest chemicznie syntetycznym
O N
CH 2 CH 2
COCH 2 CH 3 N CCH 2 CH 3
O
Petydyna Fentanyl
O
N CH 2 OCH 3 N COCH 3
CH 3OCCH 2 CH 2
N CCH 2 CH3 N CCH 2 CH 3
O
Alfentanyl Remifentanyl
 5 Opioidy 91

Tabela 5.2 Parametry fizykochemiczne i farmakokinetyczne opioidów do celów znieczulenia

Parametr Morfina Fentanyl Sufentanyl Alfentanyl Remifentanyl
pKa 7,9 8,4 8 7,1
Frakcja zjonizowana przy pH 7,4 (%) 76 91 80 11 33
Wiązanie z białkami osocza (%) 35 84 93 92 70
Vdss (l) 224 335 123 27 30
Klirens (ml/min) 1050 1530 900 238 4000
Frakcja ekstrahowana przez wątrobę 0,8–1 0,7–0,9 0,3–0,5 –
Szybki półokres dystrybucji (min) 1,2–1,9 1,4 1,0–3,5 0,4–0,5
Wolny półokres dystrybucji (min) 1,5–4,4 9,2–19 17,7 9,5–17 2–3,7
Końcowy półokres eliminacji t1/2β (godz.) 1,7–3,3 3,1–6,6 2,2–4,6 1,4–1,5 0,17–0,33
Vdss – objętość dystrybucji w stanie równowagi.

Tabela 5.3 Siła działania przeciwbólowego i czas działania opioidów po dożylnym podaniu w bolusie
Siła działania Czas wystąpienia maksy- Minimalny czas działania Względny czas działania
przeciwbólowego malnego działania (min) (min) (min)
Morfina 1 30 90 200–250
Alfentanyl 30–40 1 11 30–60 5
Remifenta- 125 1,5–2 10 20
nyl
Fentanyl 125 5–8 20–30 60–120
Sufentanyl 1000 2–4 30 100–150

opioidem pokrewnym petydynie, farmakologicznie i do różnych produktów hydroksylacji. Tylko 6–8%

agonistą receptora μ, tak jak morfina, ale o działa-
niu przeciwbólowym 50–100-krotnie silniejszym.
Farmakokinetyka
Fentanyl jest silnie lipofilny, w przeciwieństwie do
morfiny, szybko przenika barierę krew–mózg, w cią-
gu 3–5 min osiągane jest więc maksymalne działanie.
W ciągu krótkiego czasu po iniekcji fentanyl rozmiesz-
cza się w tkankach ustroju i stężenie w osoczu gwałtow-
nie opada. U zwierzęcia więc już po 3–5 min osiągane
są stężenia w mózgu 10-krotnie wyższe niż w osoczu.
Ten wysoki gradient stężeń sprzyja z kolei odpływowi
fentanylu z mózgu i powoduje krótkotrwałe działanie
preparatu. Eliminacja fentanylu rozpoczyna się, gdy
faza dystrybucji jest prawie kompletnie zakończona.
Stężenie w osoczu opada wówczas wolniej.
Metabolizm i wydalanie. Fentanyl podlega w wą-
trobie w ponad 90% przemianie do nieczynnych
metabolitów, przede wszystkim do norfentanylu
pojawia się w stanie niezmienionym w moczu. Kli-
rens wątrobowy jest wysoki; 60% fentanylu jest in-
aktywowane od razu przy pierwszym przejściu, z te-
go powodu związek jest pozbawiony działania przy
podaniu doustnym. Duża ekstrakcja wątrobowa
powoduje, że klirens fentanylu zależy od ukrwienia
wątroby. Czynniki zmniejszające ukrwienie wątro-
by mogą więc przedłużyć działanie fentanylu.
Czas działania. Po wstrzyknięciu jednorazowej daw-
ki w bolusie (1–3 μg/kg) czas działania fentanylu za-
leży od okresu połowicznej dystrybucji i środek dzia-
ła krótko (tab. 5.3), tzn. działanie dawki 0,1–0,2 mg
utrzymuje się zwykle przez czas krótszy niż 1 godz.
Przy dużej dawce podanej w bolusie (> 20 μg/kg)
stężenie w osoczu nie opada w fazie dystrybucji po-
niżej terapeutycznego, a zakończenie działania zależy
przede wszystkim od powolnych procesów elimina-
cji: fentanyl staje się środkiem długo działającym. Po-
nawianie wstrzyknięć w bolusie z powodu długiego
końcowego okresu półtrwania również prowadzi do
kumulacji i przedłużonego działania.
 92 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Farmakodynamika
Farmakodynamika fentanylu jest w dużym stopniu
podobna do innych agonistów receptora μ. Między
działaniem fentanylu a stężeniami w osoczu istnie-
je, z grubsza biorąc, następująca zależność:
t
lekka analgezja: 0,6–1 ng/ml,
t
od umiarkowanej do silnej analgezji: 1,5–5 ng/ml,
t
zmniejszenie MAC o 50%: 0,5–2 ng/ml,
t
analgezja chirurgiczna z 70% podtlenku azotu:
15–25 ng/ml,
t
utrata świadomości (nie jest osiągalna w sposób
niezawodny): 15–20 ng/ml,
t
próg dla depresji oddychania: 1 ng/ml,
t
zmniejszenie napędu oddechowego o 50%: 1,5–3
ng/ml,
t
bezdech: 7–22 ng/ml.
Duże dawki fentanylu powodują często przy wpro-
wadzaniu do znieczulenia znaczną sztywność mię-
śni, która utrudnia lub uniemożliwia wystarczającą
wentylację.
5
EEG. Rosnącym stężeniom fentanylu towarzyszy nasi-
lające się zwolnienie zapisu EEG. Zmiany w EEG poja-
wiają się 3–5 min po krótkotrwałej infuzji; po przerwa-
niu podawania zmiany ustępują w ciągu 10–20 min.
Zastosowanie i dawkowanie
Fentanyl jest najczęściej stosowany jako uzupełnienie
znieczulenia wziewnego, jako komponent przeciw-
bólowy TIVA, niekiedy w bardzo dużych („przemy-
słowych”) dawkach, także jako jedyny anestetyk przy
operacjach na sercu i w końcu jako dodatek do ane-
stetyków dożylnych przy wprowadzaniu do znieczu-
lenia w celu osłabienia lub zniesienia reakcji krąże-
niowej na bodziec, jakim jest intubacja dotchawicza.
Dawkowanie fentanylu:
t
[OJFTJFOJF
SFBLDKJ
OB
JOUVCBDKŢ
o
˜HLH
3–5 min przed wstrzyk-
nięciem dożylnego indukującego anestetyku,
t
znieczulenie złożone: iniekcje (bolus) około 0,5–2,5 μg/kg, mniej
więcej co 30 min (ok. 3 – 5 μg/kg/godz.) albo wlew ciągły 2–10
μg/kg/godz. po dawce w bolusie 5–10 μg/kg,
t
NPOPBOFTUF[KB
QS[Z
PQFSBDKBDI
OB
TFSDV

QPD[ŕULPXP

˜HLH
KBLP

bolus, potem ciągły wlew około 30 μg/kg/godz. (ten sposób nie jest
zalecany).
Zasadniczo należy uwzględnić, że powtarzane
iniekcje fentanylu lub podawanie bardzo dużych
dawek prowadzi do długotrwałej depresji oddycha-
nia w okresie pooperacyjnym, konieczny jest więc
odpowiedni nadzór i zapewnienie wentylacji, a jeśli
to konieczne – sztuczna wentylacja.
5.5.2 Alfentanyl
Alfentanyl jest tetrazolową pochodną fentanylu. Si-
ła działania pojedynczej dawki (podanej w bolusie)
wynosi około 1/4 fentanylu, czas działania jest krót-
szy, przede wszystkim z powodu mniejszej objętości
dystrybucji.
Farmakokinetyka
Działanie alfentanylu pojawia się bardzo szyb-
ko i utrzymuje się krótko: maksymalne działanie
przeciwbólowe i hamujące oddychanie występuje
przed upływem 2 min, czas działania małej dawki
dożylnej (podanej w bolusie) wynosi często tylko
15 min lub mniej. Szybkie wystąpienie działania
polega na mniejszym – w porównaniu z fentany-
lem – kompartmencie centralnym i znacznej dy-
socjacji substancji (słaba zasada o wartości pKa
6,5). Dzięki temu więcej substancji jest do dys-
pozycji w postaci łatwo dyfundującej, większa też
część pozostaje w kompartmencie centralnym. Po-
za tym przypuszczalnie mniej alfentanylu wiązane
jest nieswoiście w mózgu niż fentanylu.
Po wstrzyknięciu dawki w bolusie alfentanyl pod-
lega szybko redystrybucji i jest potem powoli elimi-
nowany. Krótkotrwałe działanie małej dawki (poda-
nej w bolusie) polega na przemieszczeniu do tkanek
obwodowych, podczas gdy przy większych dawkach
(0,1–0,2 mg/kg) trzeba się liczyć z przedłużonym
działaniem. Alfentanyl jest mniej lipofilny niż fen-
tanyl, wiąże się też w mniejszej ilości z tkanką tłusz-
czową i mięśniami oraz odpowiednio do tego ma
mniejszą objętość dystrybucji w fazie początkowej
i w stanie równowagi.
Metabolizm i wydalanie. Alfentanyl podlega w wą-
trobie szybkiej inaktywacji przez oksydatywną de-
alkilację pierścienia piperydynowego i oksydatywną
demetylację: tylko nieznaczna część wydalana jest
w postaci niezmienionej z moczem.
Końcowy okres połowicznej eliminacji alfenta-
nylu wynosi 1,5–2 godz., jest więc wyraźnie krótszy
niż fentanylu. Odpowiednio też kumuluje się on
w mniejszym stopniu niż fentanyl.

Farmakodynamika
Farmakodynamiczne działania alfentanylu są bar-
dzo podobne do fentanylu. Związek ten może po-
wodować silną bradykardię, która jeszcze ulega
wzmocnieniu przez jednocześnie podany propofol.
Ciśnienie tętnicze może się zmniejszyć w znacznym
stopniu (o 30–40 mmHg), zwłaszcza przy szybkim
wstrzyknięciu i przy skojarzeniu z dożylnymi ane-
stetykami wprowadzającymi. Pooperacyjna depre-
sja oddychania w jednym badaniu utrzymywała się
po alfentanylu krócej niż po fentanylu; w innym ba-
daniu, przy znieczuleniu trwającym 1,5–2 godz., nie
stwierdzono jednak istotnej różnicy między tymi
dwoma związkami.
Między stężeniami w osoczu a działaniem alfen-
tanylu istnieją następujące orientacyjne zależności:
t
nieznaczne działanie przeciwbólowe: 15 ng/ml,
t
umiarkowana lub silna analgezja: 40–80 ng/ml,
t
obniżenie MAC o 50%: 200 ng/ml,
t
analgezja chirurgiczna z 70% N2O: 300–500 ng/ml,
t
utrata świadomości (nie jest osiągalna w sposób
niezawodny): 300–600 ng/ml,
t
próg dla depresji oddychania: 50–100 ng/ml,
t
osłabienie napędu oddychania o 50%: 120–
–350 ng/ml,
t
bezdech: 300–600 ng/ml.
EEG. Zmiany w EEG odpowiadają dokładniej stęże-
niu w osoczu niż w przypadku fentanylu. Maksymalny
wpływ na zapis EEG obserwowano już 1 min po osią-
gnięciu maksymalnego stężenia w osoczu; około 10
min po przerwaniu podawania objawy te ustępują.
Zastosowanie i dawkowanie
Z powodu jego krótkotrwałego działania alfentanyl
jest stosowany przede wszystkim do krótszych za-
biegów (poniżej 15 min), a także jako komponent
przeciwbólowy w TIVA. Remifentanyl jest jednak
pod tym względem lepszy od alfentanylu.
Dawkowanie alfentanylu:
t
QPD[ŕULPXB
EBXLB
X
CPMVTJF
QS[Z
LSØULJDI
[BCJFHBDI
o
˜HLH

nie przemiany może się więc zmieniać w zależności
jeżeli potrzebne, to dalsze wstrzyknięcia 1/3 dawki początkowej,
t
XMFX
DJŕH’Z
QS[Z
E’VƒT[ZDI
[BCJFHBDI
QPD[ŕULPXB
EBXLB
X
CPMVTJF

10–50 μg/kg, następnie wlew 3–5 μg/kg/godz. z 70% podtlenkiem
azotu albo propofolem jako TIVA,
t
NPOPBOFTUF[KB

o

NHLHHPE[
BMCP
X
[BMFƒOPžDJ
PE
TUZNV-
lacji.
5 Opioidy 93
5.5.3 Sufentanyl
Sufentanyl jest bardzo mocnym związkiem, pochod-
ną tienylową fentanylu o 7–10-krotnie silniejszym
działaniu i tym samym środkiem o najsilniejszym
działaniu analgetycznym ze wszystkich obecnie sto-
sowanych opioidów. Działanie występuje szybciej
niż działanie fentanylu i utrzymuje się krócej. Spek-
trum farmakodynamiczne jest jednak podobne do
fentanylu, alfentanylu i remifentanylu.
Farmakokinetyka
Sufentanyl jest znacznie bardziej lipofilny niż fen-
tanyl, silniej wiąże się z receptorami opioidowymi,
ale słabo wiąże się nieswoiście w tkance mózgowej.
Rozmieszcza się szybko w tkankach obwodowych;
działanie małych dawek kończy się z redystrybucją.
Z powodu wysokiego stopnia jonizacji i znacznego
wiązania z białkami osocza objętość dystrybucji jest
5
mniejsza, a okres połowicznej eliminacji krótszy niż
w przypadku fentanylu.
Po dożylnym podaniu w bolusie stężenie w osoczu
opada szybko i 98% substancji znika z osocza w ciągu
30 min. W modelu trójkompartmentowym półokres
szybkiej dystrybucji wyniósł 1,4 min, wolnej – 17,7
min, a półokres eliminacji 2,7 godz. Jednakże po po-
daniu dużych dawek przy operacjach aorty stwier-
dzono o wiele dłuższy półokres eliminacji, mianowi-
cie 12,2 godz. Po podaniu dużych dawek trzeba się
więc w okresie pooperacyjnym liczyć z depresją od-
dychania i silną analgezją przez wiele godzin.
Krążenie pozaustrojowe. Zastosowanie sufenta-
nylu w czasie krążenia pozaustrojowego prowadzi
do poważnych zmian w farmakokinetyce. Stężenie
w osoczu spada co prawda z powodu rozcieńczenia
krwi, ale po zakończeniu pomostowania znowu ro-
śnie, ponieważ większe ilości związku znajdowały
się w czasie krążenia pozaustrojowego w płucach
i w mięśniach.
Metabolizm i wydalanie. Sufentanyl ma współczyn-
nik ekstrakcji wątrobowej 0,8, a więc wysoki; nasile-
od ukrwienia wątroby. Główne drogi przemiany to
N-dealkilacja, oksydatywna deetylacja, oksydatywna
demetylacja i aromatyczna hydroksylacja. Do głów-
nych metabolitów należy N-fenylo-propanamid.
Tylko niewielka część wydalana jest w postaci nie-
zmienionej z moczem.
 94 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Farmakodynamika
Sufentanyl jest wysoce swoistym agonistą recepto-
rów μ i wywiera działania farmakodynamiczne od-
powiednie dla tej grupy związków. Większe dawki
(1–2 μg/kg) powodują częściej znaczną sztywność
mięśni i mioklonie w czasie wprowadzania do znie-
czulenia, a także przy wybudzaniu. U niektórych
pacjentów trzeba się liczyć, nawet po pozornym peł-
nym ustąpieniu znieczulenia i powrocie do normy,
z depresją oddychania w okresie pooperacyjnym,
prawdopodobnie wywoływaną wtórnymi szczytami
stężeń w osoczu i brakiem bodźców.
Krążeniowe działania sufentanylu są zwykle słabe:
nieznaczny spadek ciśnienia tętniczego i zmniejszenie
częstości akcji serca. Bradykardii na ogół nie ma, jeżeli
do zwiotczenia używa się pankuronium. Hipertensyj-
ne reakcje na sternotomię także przez sufentanyl nie są
wystarczająco tłumione. Między stężeniami w osoczu
a działaniami istnieją następujące zależności:
5
t
lekka analgezja: 0,03 ng/ml,
t
analgezja średnia do mocnej: 0,05–1 ng/ml,
t
zmniejszenie MAC o 50%: 0,145 ng/ml,
t
analgezja chirurgiczna z 70% podtlenkiem azotu:
dawka nieznana,
t
utrata przytomności (nie jest osiągana w sposób
niezawodny): dawka nieznana,
t
próg dla depresji oddychania: 0,02–0,04 ng/ml,
t
zmniejszenie ośrodkowego napędu oddychania
o 50%: 0,04 ng/ml,
t
bezdech: dawka nieznana.
Zastosowanie i dawkowanie
Sufentanyl jest zwykle podawany jako uzupełnienie
znieczulenia złożonego, a także w TIVA, np. jako
skojarzony z propofolem lub midazolamem w chi-
rurgii serca.
Dawkowanie sufentanylu:
t
PT’BCJFOJF
SFBLDKJ
OB
JOUVCBDKŢ

o
˜HLH
o
NJO
QS[FE
JOUVCBDKŕ

t
objętość dystrybucji centralnej: 5,7–8 l,
t
znieczulenie złożone: bolus 0,1–0,5 μg/kg (średnie zapotrzebowa-
nie 0,35 μg/kg/godz.) albo początkowy bolus ok. 0,5 μg/kg, potem
wlew ciągły ok. 0,5 μg/kg/godz. (zakres 0,3–1 μg/kg/godz.)
t
NPOPBOFTUF[KB
X
DIJSVSHJJ
TFSDB
o
˜HLH

5.5.4 Remifentanyl
Remifentanyl – podobnie jak fentanyl, alfentanyl
i sufentanyl – jest dożylnym opioidem o czystym
działaniu agonistycznym na receptor opioidowy
μ i słabym wiązaniu z receptorami κ, ω i δ. Działa-
nie występuje szybko i utrzymuje się krótko.
Właściwości fizykochemiczne
Remifentanyl – podobnie jak fentanyl, alfenta-
nyl i sufentanyl – należy do grupy pochodnych
4-anilinopiperydyny; chemicznie jest to chlorowodo-
rek estru metylowego kwasu 3-(4-metoksykarbonylo)-
-4-(1-oksopropylo-fenylamino-)-1-piperydyno-pro-
pionowego. Wzór sumaryczny to C20H28N2O5*HCl;
masa cząsteczkowa wynosi 412,9. Nie ma centrum
chiralności, dlatego nie ma też żadnych enancjo-
merów remifentanylu. W porównaniu z wszystkimi
innymi opioidami remifentanyl wykazuje struktu-
ralną odmienność: ester metylowy kwasu propio-
nowego występuje jako podstawnik przy azocie pi-
perydyny. To wiązanie estrowe jest hydrolizowane
przez nieswoiste esterazy we krwi i w tkankach, tak
że remifentanyl rozkładany jest szybko do nieczyn-
nych metabolitów.
Remifentanyl jako zasada jest liofilizowanym
proszkiem, zawierającym jako substancje pomocni-
cze glicynę i HCl. Po rozpuszczeniu w soli fizjolo-
gicznej albo 5% roztworze glukozy powstaje gotowy
do użytku roztwór o pH 3,0.
Farmakokinetyka
Dystrybucja. Rozmieszczenie remifentanylu dla
mniej więcej połowy pacjentów może być opisane
modelem dwukompartmentowym, dla pozostałej
połowy – modelem trójkompartmentowym. Do
celów klinicznych wystarcza jednak zupełnie mo-
del dwukompartmentowy, składający się z jednego
kompartmentu centralnego i jednego obwodowego.
Dla modelu dwukompartmentowego oznaczono
następujące objętości:
t
objętość dystrybucji obwodowej: 10,1–15,6 l,
t
objętość dystrybucji w stanie równowagi, Vdss:
32,8 ± 7,4 l.
Wiązanie z białkami osocza. Remifentanyl jest
w osoczu w około 70% związany z białkiem, z tego
1/3 z kwaśną α1-glikoproteiną. Wiązanie remifen-
tanylu jest więc znacznie słabsze niż innych opio-
idów (zob. tab. 5.2). Dla działania decydujące jest
stężenie frakcji niezwiązanej w równowadze ze stę-
 5 Opioidy 95

żeniem w miejscu działania, a nie ogólne stężenie
w osoczu.
Rozpuszczalność w lipidach. Rozpuszczalność remi-
fentanylu w tłuszczach jest słabsza niż alfentanylu, fen-
tanylu i sufentanylu (zob. tab. 5.2). Wskutek tego szyb-
ciej ustala się równowaga między krwią a ośrodkowym
układem nerwowym, remifentanyl przemieszcza się
też szybciej do drugiego kompartmentu. Następnie,
mniejsza lipofilność mogłaby mieć znaczenie kliniczne
przy wlewie trwającym ponad 6 godz.
Półokres ustalania równowagi między krwią a mó-
zgiem wynosi dla remifentanylu, tak jak dla alfenta-
nylu, ok. 1–1,5 min, dla fentanylu natomiast 4,8 min,
a dla sufentanylu 5,6 min. U starszych osób stała rów-
nowagi między krwią a mózgiem jest wyższa; sub-
stancje te przenikają wolniej do ośrodkowego układu
nerwowego i działanie również pojawia się wolniej.
Biotransformacja i wydalanie. Rozkład remifenta-
nylu odbywa się w sposób ciągły we krwi i w tkan-
kach pod wpływem nieswoistych esteraz osoczowych
i tkankowych i dzięki temu jest niezależny od aktyw-
ności cholinoesterazy i pseudocholinoesterazy, a tak-
że funkcji nerek i wątroby. Niespecyficzne esterazy
odłączają grupę metylową i jako metabolit powstaje
w 98% kwas karboksylowy GI90291, a pozostałe 2%
jest dealkilowane do metabolitu GI94219. Aktywność
głównego metabolitu – jego wpływ na receptor μ jest
tak słaby, że jest niemal bez znaczenia: siła jego dzia-
łania analgetycznego stanowi 1/300 do 1/4600 siły
remifentanylu. GI94219 wydalany jest przez nerki,
mógłby się więc kumulować w niewydolności nerek.
Po wstrzyknięciu remifentanylu w bolusie 99,8%
eliminowane jest w ciągu okresów półtrwania
α i β (0,9 i 6,3 min), a tylko 0,2% w czasie (najwol-
niejszego) okresu półtrwania γ (35 min). Klinicznie
można pominąć trzeci kompartment i najwolniej-
szy okres półtrwania; wobec tego końcowy okres
półtrwania remifentanylu wynosi 6 min lub mniej.
Na ryc. 5.2 przedstawiono przebieg czasowy stężeń
remifentanylu po wstrzyknięciu dawki w bolusie.
Okres półtrwania wrażliwy na kontekst. Spośród
wszystkich opioidów remifentanyl ma najkrót-
szy wrażliwy na kontekst okres półtrwania, wyno-
szący 3–4 min (ryc. 5.3). Podczas gdy wrażliwy na
Stężenie opioidu w osoczu [%]
100
sufentanyl
fentanyl
alfentanyl
remifentanyl 5
10
1
0
0 120 240 360 480 600
Minuty po wstrzyknięciu bolusa
Ryc. 5.2 Przebieg względnych stężeń w czasie po wstrzyknięciu dawki remifentany-
lu, fentanylu, alfentanylu i sufentanylu w bolusie (Shafer, 1996; zmodyfikowano).

Klirens. Klirens remifentanylu w osoczu wynosi

2,1–2,8 l/min, jest zatem 10-krotnie większy niż al-
fentanylu (0,21–0,63 l/min). Całkowity klirens remi- Wrażliwy na kontekst okres półtrwania [min]
100
fentanylu odpowiada 250– 300 l/godz., jest więc 3–4- sufentanyl
-krotnie większy niż przeciętny przepływ krwi przez fentanyl
wątrobę. Wiek, masa ciała ani płeć nie mają żadne- 75 alfentanyl
remifentanyl
go wpływu na całkowity klirens remifentanylu.
50
Eliminacja, okresy połowiczne. W zależności od te-
go, czy przyjmie się w odniesieniu do rozmieszcze-
nia remifentanylu model 2- czy 3-kompartmentowy, 25
można eliminację opisać równaniem dwu- lub trój-
wykładniczym (współczynniki dystrybucji A, B i C).
0
Według modelu trójkompartmentowego wyznaczo-
0 100 200 300 400 500
no dla remifentanylu następujące okresy półtrwania: Czas trwania infuzji [min]
t
półokres dystrybucji t1/2α: 0,94–1,96 min,
t
końcowy półokres eliminacji, t1/2β: 5,3–14,4 min, Ryc. 5.3 Wrażliwy na kontekst okres półtrwania remifentanylu, fentanylu,
t
t1/2γ: 35–137 min. alfentanylu i sufentanylu (Egan i in., 1996; zmodyfikowano).
 96 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
kontekst okres półtrwania fentanylu, alfentanylu
i sufentanylu po 60, 120 i 240 min ciągłego wlewu
jeszcze rośnie, w przypadku remifentanylu pozosta-
je on niezmieniony nawet po 10-godzinnej infuzji
i wynosi 3–4 min.
Wrażliwe na kontekst okresy półtrwania
po 4-godzinnym wlewie:
t
SFNJGFOUBOZM
o
NJO
25
t
TVGFOUBOZM

NJO
t
BMGFOUBOZM

NJO
t
GFOUBOZM

NJO
Eliminacja remifentanylu jest więc niezależna od cza-
su trwania wlewu – w przeciwieństwie do wszystkich
innych opioidów. Odpowiednio do tego dawkowa-
nie remifentanylu może być szybko dostosowane do
aktualnej potrzeby. Nawet po bardzo długiej infuzji
wszystkie działania, w których pośredniczą receptory
μ, włącznie z depresją oddychania, ustępują tak samo
5
szybko jak po krótkotrwałym podawaniu.
Stężenie w miejscu działania. Po wstrzyknięciu
remifentanylu w bolusie stężenie maksymalne jest
osiągane w miejscu działania w ciągu 1,5 minuty, po-
dobnie jak w przypadku alfentanylu (czas osiągnięcia
maksymalnego efektu, ryc. 5.4). Stężenie remifenta-
nylu w miejscu działania wynosi 6 min później już
tylko 20%, podczas gdy alfentanylu 40%. Odpowied-
nio wcześniej ustępuje działanie remifentanylu.
Przy ciągłej infuzji remifentanylu stężenie w miej-
scu działania wynosi po 4 min 50%, a po 10–15 min
80% stężenia w stanie równowagi; natomiast stężenie
alfentanylu, fentanylu i sufentanylu ciągle jeszcze
wynosi poniżej 30%. Co więcej, zmienność stężenia
w stanie chwiejnej równowagi w czasie ciągłej infuzji
remifentanylu – wskutek małej zmienności klirensu –
jest znacznie mniejsza niż w przypadku innych opio-
idów. Po odstawieniu ciągłego wlewu remifentanylu
stężenie w miejscu działania zmniejsza się w ciągu 10
min o 80%, niezależnie od aktualnego stężenia, tzn.
remifentanyl nie kumuluje się w stopniu istotnym
klinicznie. W praktyce kliniczej jest ważne:
Z powodu dużego klirensu remifentanylu i szybkiego ustalania się rów-
nowagi między krwią a tkankami, zmiany szybkości infuzji powodują
szybko odpowiednie zmiany działania remifentanylu. Wynika z tego, że
sterowność remifentanylu jest porównywalna ze sterownością aneste-
tyków wziewnych.
Stężenie opioidu w miejscu działania
100
75
sufentanyl
fentanyl
50 alfentanyl
remifentanyl
0
0 2 4 6 8 10
Minuty po wstrzyknięciu bolusa
Ryc. 5.4 Przebieg stężenia sufentanylu, fentanylu, alfentanylu i remifenta-
nylu w miejscu działania po wstrzyknięciu bolusa. Stężenia w miejscu działania
przeliczono na osiągnięte tam szczytowe stężenia. Remifentanyl wykazuje czas
osiągnięcia maksymalnego stężenia porównywalny z alfentanylem, ale w po-
równaniu z alfentanylem znacznie szybszy spadek stężenia w miejscu działa-
nia (Shafer, 1996; zmodyfikowano).
Wiek i płeć. W badaniach doświadczalnych u zdro-
wych osób objętość dystrybucji z wiekiem maleje
o 25%, a klirens o 33%. Z wiekiem maleją też (far-
makodynamiczne) parametry EEG, mianowicie
EC50 (stężenie substancji, które wywołuje w EEG
50% maksymalnego efektu) i keo (czas upływający
do wystąpienia maksymalnego wpływu na EEG).
Z tych powodów należałoby starszym osobom po-
dawać dawki mniejsze niż młodszym.
Natomiast płeć nie ma znaczenia dla farmako-
kinetyki ani farmakodynamiki remifentanylu i nie
wymaga uwzględnienia przy dawkowaniu.
Otyłość. Przy nadwadze przekraczającej 30% ide-
alnej wagi klirens ośrodkowy remifentanylu jest
mniejszy, mniejsza jest objętość dystrybucji w sta-
nie równowagi i mniejsza jest objętość dystrybucji
w kompartmencie centralnym. Jeżeli remifentanyl
jest dawkowany według rzeczywiście zważonej ma-
sy ciała, trzeba się liczyć z przedłużonym działa-
niem. Dlatego dawki należałoby u tych pacjentów
wyliczać według idealnej wagi.
II Przy otyłości przekraczającej 30%: dawkowanie
remifentanylu według wagi idealnej (należnej). II
Niewydolność wątroby i nerek. Nawet ciężkie zabu-
rzenia czynności wątroby nie przedłużają czasu działa-
nia remifentanylu, ponieważ inaktywacja, niezależnie

od funkcji wątroby, odbywa się pod wpływem nie-
swoistych esteraz. Także niewydolność nerek nie wy-
wiera wpływu na farmakokinetykę (klirens i objętość
dystrybucji) remifentanylu; kumuluje się co prawda
wydalany przez nerki główny metabolit GI90921, to
znaczy jego wydalanie ulega znacznemu zwolnieniu
(przedłużenie okresu półtrwania z normalnego 1,5
godz. do ponad 26 godz.). Przy znieczuleniu efekt ten
nie odgrywa roli; jednakże nie wiadomo, jak dotąd, czy
przy długotrwałym uspokajaniu pacjentów z niewy-
dolnością nerek kumulacja metabolitu nie prowadzi
do klinicznie istotnego działania opioidowego.
Interakcja z propofolem. Przy łącznym podawa-
niu z propofolem dochodzi do osiągnięcia znacznie
wyższych stężeń w osoczu w ciągu pierwszych 15
min niż po wlewie samego remifentanylu (Bouillon
i wsp. 2002), dawki podtrzymujące nie są jednak
zwiększone i czas wybudzenia nie jest przedłużony.
Efekt ten jest spowodowany zmniejszeniem central-
nej objętości dystrybucji i początkowego klirensu
dystrybucji przez propofol. Natomiast remifentanyl
nie wpływa na farmakokinetykę propofolu.
Farmakodynamika
Wobec tego, że remifentanyl jest wybiórczym ago-
nistą receptorów μ, jego podstawowe działania far-
makologiczne odpowiadają działaniom fentanylu,
alfentanylu i sufentanylu:
t
działanie przeciwbólowe i uspokajające,
t
depresja oddychania,
t
bradykardia,
t
spadek ciśnienia tętniczego,
t
sztywność mięśni szkieletowych,
t
nudności i wymioty.
Siła działania przeciwbólowego
W doświadczeniach na zwierzętach remifentanyl
wykazał działanie przeciwbólowe 16- do 30-krotnie
silniejsze niż alfentanyl. Siła działania przeciwbólo-
wego remifentanylu odpowiada w przybliżeniu sile
fentanylu, sufentanyl natomiast jest 6- do 10-krotnie
silniejszy. Aby zahamować wegetatywne i somatycz-
ne reakcje na nacięcie skóry, konieczna jest średnio
dawka 0,5 μg/kg/min. Silniejsze bodźce chirurgicz-
ne wymagają większych dawek. Po odstawieniu
wlewu remifentanylu działanie analgetyczne bardzo
szybko ustępuje, tak że przy licznych zabiegach mo-
gą wcześnie występować bóle pooperacyjne.
5 Opioidy 97
Sedacja, działanie nasenne
Remifentanyl powoduje zależną od dawki sedację, nie
wyłącza jednak świadomości w sposób niezawodny,
nawet pod wpływem dużych dawek. W badaniu na
probantach z użyciem bardzo wysokich dawek 9 μg/
/kg tylko u połowy pacjentów uzyskano wyłączenie
świadomości. Aby uniknąć przebudzenia w czasie za-
biegu, trzeba zatem zazwyczaj remifentanyl kojarzyć
z anestetykiem dożylnym lub wziewnym.
EEG, potencjały wywołane
Częstotliwość w EEG. Remifentanyl powoduje za-
leżne od dawki hamowanie częstotliwości w EEG
aż do trwałej aktywności δ po dużych dawkach.
Maksymalnego hamowania korowego albo burst
suppression nie udaje się jednak osiągnąć nawet naj-
większymi dawkami, podobnie jak w przypadku in-
nych opioidów.
5
Częstotliwość spektralna kątowa. Spektralna czę-
stotliwość kątowa jest również hamowana przez re-
mifentanyl w stopniu zależnym od dawki. Przy stę-
żeniu w osoczu wynoszącym 14,7 ng/ml spektralna
częstotliwość kątowa spada z 25 Hz do 5 Hz.
Potencjały wywołane. Podczas znieczulenia wziew-
nego ze stymulacją chirurgiczną lub bez stymulacji
remifentanyl zmniejsza w zależności od dawki od-
powiedź audytoryjną o średniej latencji (MLAEP)
potencjałów wywołanych akustycznie. Tak samo
maleje przy potencjałach wywołanych somatosen-
sorycznie amplituda komponentu P15-N20, nato-
miast amplituda P25-N35 i N35-P45 wzrasta.
Oceniany według zmian w EEG remifentanyl jest
19-krotnie silniejszy niż alfentanyl: EC50 wynosi 20
ng/ml w przypadku remifentanylu, ale 376 ng/ml
w przypadku alfentanylu.
Depresja oddychania
Remifentanyl, jak wszyscy agoniści receptorów μ, wy-
wołuje proporcjonalną do dawki depresję oddychania
aż do bezdechu. Efekt ten jest najsilniejszy po 5 min
i utrzymuje się około 10 min od wstrzyknięcia w bo-
lusie dawki 1,5 μg/kg, a 20 min po dawce 2 μg/kg, to
znaczy po tym czasie osiągane są znowu wyjściowe
wartości (± 10%) gazów we krwi. Także po odstawie-
niu wlewu ciągłego gazy krwi normalizują się średnio
po 8 min (zakres 5–15 min), niezależnie od szybkości
infuzji. Depresja oddychania po remifentanylu jest
 98 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
więc w istotnym stopniu krótsza niż po znieczuleniu
alfentanylem (61 min, zakres 5–90 min).
Należy zwrócić uwagę, że działania sedatywne
i deprymujące oddychanie mają podobne nasilenie,
to znaczy depresja oddychania może wystąpić już
po dawkach działających uspokajająco (0,06–2 μg/
/kg/min). Z kolei nawet po zastosowaniu bar-
dzo dużych dawek – w przeciwieństwie do innych
opioidów – istnieje tylko małe ryzyko depresji od-
dychania w okresie pooperacyjnym, jeżeli pacjent
odzyska świadomość i podjęte zostało spontaniczne
oddychanie. Jak w przypadku innych agonistów re-
ceptorów μ, depresję oddychania wywołaną remi-
fentanylem można odwracać za pomocą naloksonu.
Okres półtrwania naloksonu jest znacznie dłuższy
niż remifentanylu, po jego zastosowaniu raczej nie
ma już obawy, by powróciła depresja oddychania.
Ze względu na krótkotrwałość działania remifenta-
nylu zastosowanie antagonisty nie jest na ogół po-
trzebne.
5 Ostra tolerancja
Sztywność mięśni
Remifentanyl, jak wszyscy agoniści receptorów
μ, może nasilić napięcie mięśni aż do sztywności.
Przede wszystkim sztywność klatki piersiowej może
być tak silna, że niemożliwe jest oddychanie spon-
taniczne, a nawet wystarczająca wentylacja przez
maskę. Wystąpienie sztywności zależy między inny-
mi od dawki i szybkości wstrzykiwania. Stosowanie
mniejszych dawek, powolne wstrzykiwanie lub re-
zygnacja z podawania w postaci bolusa zmniejszają
niebezpieczeństwo wystąpienia sztywności. W cięż-
kich przypadkach trzeba zastosować środki zwiot-
czające mięśnie.
II Nasiloną sztywność mięśni wywołaną remifen-
tanylem można znieść środkami zwiotczającymi
mięśnie. II
Czynność układu krążenia
Działania remifentanylu na krążenie są podobne ja-
kościowo do działań innych agonistów receptorów
μ, jednakże bradykardia i spadek ciśnienia krwi są
na ogół silniejsze.
Spadek ciśnienia tętniczego i bradykardia są typowymi krążeniowymi
objawami niepożądanymi remifentanylu, przede wszystkim u pacjentów
przyjmujących leki przeciwnadciśnieniowe i/lub β-adrenolityczne.
Występują one przede wszystkim po podaniu w bo-
lusie, są bardziej nasilone u starszych osób niż u mło-
dych; można ich na ogół uniknąć, podając mniejsze
dawki początkowe, rezygnując z podawania w po-
staci bolusa i stosując mniejsze dawki w okresach
słabszej stymulacji i u starszych osób. W razie sil-
niejszej wagotonii trzeba się liczyć w trakcie po-
dawania remifentanylu ze znacznym nasileniem
bradykardii, niekiedy aż do asystolii. Natomiast
przy hipowolemii dochodzi do silniejszego spadku
ciśnienia tętniczego bez wyrównawczego przyspie-
szenia akcji serca.
Bradykardię spowodowaną remifentanylem
można często osłabić lub zupełnie jej zapobiec
przez uprzednie podanie atropiny. Przy silniej-
szym spadku ciśnienia tętniczego trzeba natych-
miast zmniejszyć dawkę i uzupełnić objętość krwi,
jeżeli zachodzi potrzeba, należy też podać lek wa-
zopresyjny.
Wielokrotnie sugerowano rozwinięcie ostrej tole-
rancji na opioidy, w tym remifentanyl, jednakże
do tej pory nie stwierdzono jej z całą pewnością.
W badaniu z udziałem 20 ochotników, którzy
otrzymywali przez 3 godziny ciągły wlew remifen-
tanylu (0,08 μg/kg/min), Gustorff i wsp. nie mogli
stwierdzić istotnego obniżenia się progu bólowego
pod wpływem remifentanylu w porównaniu z wle-
wem soli fizjologicznej (Gustorff i wsp. 2002, 2003).
Podobnie w podwójnie ślepej próbie z udziałem
placebo na 36 ochotnikach nie udało się Angstowi
i wsp. (2009) po 3-godzinnym wlewie remifentany-
lu w dwóch różnych klinicznie dawkach stwierdzić
ostrej tolerancji na przeciwbólowe, nasenne i ha-
mujące układ oddechowy działanie remifentanylu.
Autorzy doszli do wniosku, że krótkotrwała podaż
remifentanylu nie prowadzi do rozwinięcia ostrej
tolerancji.
Znieczulenie za pomocą remifentanylu
Remifentanyl jest uniwersalnym opioidem nadają-
cym się do znieczulenia; jego sterowność jest znacz-
nie lepsza niż alfentanylu, fentanylu lub sufentany-
lu. Reakcje hemodynamiczne na silne bodźce, jak
wzrost ciśnienia krwi i tachykardia, można u więk-
szości pacjentów szybko znieść samym zwiększe-
niem dawki. Pacjenci budzą się zwykle w ciągu kilku
minut po odstawieniu wlewu i są lepiej zoriento-

wani, lepiej współpracują niż po wszystkich innych
opioidach. Wynikają z tego szczególne zalety remi-
fentanylu, jeżeli pacjent powinien być obudzony
bezpośrednio po operacji i oceniony pod względem
stanu neurologicznego. Można zastosować remifen-
tanyl właściwie w każdej specjalności operacyjnej;
jest to dokładniej omówione w odpowiednich roz-
działach.
Wprowadzenie do znieczulenia
W celu indukcji znieczulenia można podać remi-
fentanyl jako bolus w ciągu kilku minut lub, lepiej,
w postaci infuzji ciągłej. U ponad połowy pacjen-
tów nawet po podaniu dużej dawki świadomość
nie jest wyłączona w sposób niezawodny, a jedno-
cześnie trzeba się liczyć z poważnymi objawami
niepożądanymi, jak silna sztywność mięśni, brady-
kardia i spadek ciśnienia tętniczego. Z tego wzglę-
du należałoby wprowadzić znieczulenie za pomocą
infuzji ciągłej remifentanylu w małej dawce, uzu-
pełnione anestetykiem dożylnym, np. tiopentalem,
propofolem lub etomidatem. Takie postępowanie
pozwala znacznie zmniejszyć częstość i nasilenie
sztywności mięśni.
Postępowanie praktyczne
ಶPoczątek infuzji ciągłej dobraną indywidualnie dawką, np. 0,1 do
0,25 do 0,5 μg/kg/min; przy zastosowaniu większych dawek trzeba
się spodziewać bradykardii, spadku ciśnienia tętniczego i sztywności
mięśni klatki piersiowej, ewentualnie także upośledzenia sponta-
nicznego oddychania. Dlatego zaleca się, aby postępować stopnio-
wo, rozpoczynać małą szybkością wlewu, zwłaszcza u osób starszych
i ciężko chorych. Jeżeli pacjent nie zareaguje na takie dawki albo
reaguje opornie, można zwiększyć szybkość wlewu.
ಶKiedy pacjent informuje o zmianach samopoczucia, np. o zawrotach
głowy, uczuciu ciepła i innych objawach, podaje się anestetyk dożyl-
ny. Zwykle są wtedy potrzebne mniejsze dawki niż przy stosowaniu
samego anestetyku dożylnego.
ಶPo utracie świadomości (wentylacja za pomocą maski) można
wstrzyknąć środek zwiotczający w celu intubacji. Jeżeli już istnieje
bradykardia, stosowanie sukcynylocholiny wymaga ostrożności.
Przed wstrzyknięciem i następową laryngoskopią należałoby podać
atropinę, w celu zapobieżenia groźnemu nasileniu bradykardii, aż do
asystolii związanej z wagotonią wywołaną laryngoskopią.
ಶPo zakończeniu intubacji będącej silnym bodźcem ciśnienie krwi
często spada, tak że szybkość infuzji można zwykle zmniejszyć do
połowy albo jeszcze bardziej. W razie silniejszego spadku ciśnienia
należy natychmiast unieść nogi pacjenta, zwiększyć podawanie pły-
nów. Jeżeli ciśnienie nie wzrośnie dostatecznie, trzeba natychmiast
podać lek wazopresyjny.
5 Opioidy 99
Podtrzymywanie znieczulenia
W znieczuleniu remifentanylem jako komponent
przeciwbólowy trzeba większości pacjentów dodat-
kowo podać środek nasenny, aby zapewnić wystar-
czająco głęboką utratę świadomości i niepamięć.
Jednakże u starszych lub bardzo osłabionych osób
można samym remifentanylem uzyskać wystarcza-
jącą głębokość snu i dobrą analgezję.
U większości pacjentów sam remifentanyl nie wystarcza do znieczulenia
chirurgicznego.
W celu uśpienia pacjenta można łączyć remifen-
tanyl albo z lotnym anestetykiem wziewnym, albo
z propofolem.
Skojarzenie z anestetykami wziewnymi. Wszystkie
stosowane lotne anestetyki wziewne mogą być koja-
rzone z remifentanylem w celu osiągnięcia wystar-
5
czającego działania nasennego. Ponieważ remifenta-
nyl odpowiednio do dawki zmniejsza wartość MAC
anestetyku wziewnego, przy wlewie remifentanylu
z szybkością 0,05–0,1 μg/kg/min do uzyskania wy-
starczająco głębokiego snu z amnezją u większości
pacjentów konieczne są tylko tak zwane stężenia
MACawake albo 0,5 MAC bez podtlenku azotu i 0,3
MAC z dodatkiem podtlenku azotu, np.
t
0,4 do 0,6%obj. izofluranu,
t
3%obj. desfluranu,
t
1%obj. sewofluranu.
Takie stężenie można razem z remifentanylem sto-
sować niemal aż do końca operacji i nie spowoduje
to istotnego opóźnienia wybudzenia. Dawkowanie
remifentanylu zależy od intensywności bodźców
chirurgicznych: zmniejszenie dawki w okresach słab-
szych bodźców bólowych, zwiększenie dawki przy bó-
lach o większej intensywności. Remifentanyl okazuje
się przy tym znacznie lepiej sterowny niż pozostałe
opioidy. Zaletą jest także to, że można prowadzić in-
fuzję remifentanylu w dużej dawce nawet pod koniec
operacji bez obawy, że spowoduje to przedłużenie
okresu wybudzania i konieczność dalszej wentylacji.
Remifentanyl nawet w dużych dawkach może być podawany aż do
końca zabiegu bez obawy, że spowoduje to przedłużenie okresu wybu-
dzania lub konieczność zastosowania dalszej wentylacji.
Kojarzenie z propofolem jako TIVA. Także przy
tym postępowaniu znieczulenie nie powinno być
 100 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
wprowadzane podaniem bolusa remifentanylu, lecz
należy rozpocząć wlewem 0,1 do 0,25 do 0,5 μg/kg/
/min. Z chwilą wystąpienia działania ośrodkowego
remifentanylu można działanie nasenne rozpocząć
bolusem propofolu w indywidualnie dobranej daw-
ce, a następnie kontynuować je wlewem propofolu.
Alternatywą może być rezygnacja z bolusa propo-
folu i zastosowanie infuzji propofolu rozpoczętej
razem z infuzją remifentanylu.
Praktyczne postępowanie
ಶRozpoczęcie infuzji remifentanylu w indywidualnie dobranej dawce,
np. 0,1 do 0,25 do 0,5 μg/ kg/min i infuzji propofolu 5–6 mg/kg/
/godz. Aby skrócić okres indukcji, można wprowadzić do znieczule-
nia propofolem natychmiast po wystąpieniu działania ośrodkowego
remifentanylu.
ಶPo intubacji: zmniejszenie dawki w infuzji remifentanylu do około
0,1 μg/kg/min i infuzji propofolu do 2–4 mg/kg/godz.
ಶDo nacięcia skóry: zwiększenie dawki remifentanylu do około 0,2 μg/
5 /kg/min lub więcej, według potrzeby.
ಶW okresach intensywniejszych bodźców chirurgicznych zwiększenie
dawek remifentanylu w infuzji, np. do 0,5 μg/kg/min lub więcej.
Wyprowadzanie ze znieczulenia
Remifentanyl nie kumuluje się, a jego działanie ustę-
puje szybko, infuzję można więc kontynuować aż do
końca operacji lub zakończyć kilka minut wcześniej.
Jeżeli zastosowano anestetyk wziewny w niskim
stężeniu jako środek nasenny, można także jego
podawanie kontynuować do zakończenia zabiegu
lub przerwać krótko przed jego końcem; większe
stężenia niż MACawake mogą jednak opóźnić wybu-
dzenie, powinny być zatem w odpowiednim czasie
zmniejszone.
Przy dłużej trwającym znieczuleniu remifenta-
nylem z propofolem jako hipnotykiem wybudzanie
również może się wyraźnie przedłużyć, tak więc i w
tym przypadku dawka powinna być na czas zmniej-
szona, jeżeli pacjent ma być wcześnie ekstubowany.
Pooperacyjne drżenie mięśni
Jak po innych sposobach znieczulenia, tak i po znie-
czuleniu remifentanylem może wystąpić niepożądane
pooperacyjne drżenie mięśni. Drżenie można zwykle
znieść petydyną (25–50 mg dożylnie) lub klonidyną
(0,1 μg/kg dożylnie). Trzeba jednak zwrócić uwagę
na niepożądane objawy ich działania.
Pooperacyjne nudności i wymioty
Jak przy wszystkich opioidach, także po remifenta-
nylu mogą wystąpić nudności i wymioty. Wymaga
dopiero wyjaśnienia, czy dzięki krótkotrwałemu
działaniu częstość tych niepożądanych objawów jest
mniejsza niż po innych opioidach. W celu zapobie-
gania lub leczenia można zastosować np. ondanse-
tron (zob. rozdz. 18).
Ból pooperacyjny
Wobec krótkotrwałości działania remifentanylu
może, w zależności od rodzaju zabiegu, już wcze-
śnie i niekiedy gwałtownie wystąpić ból poopera-
cyjny wymagający natychmiastowej interwencji.
Aby przeciwdziałać tej bardzo niepożądanej wła-
ściwości remifentanylu, należałoby po bolesnym
zabiegu rozpocząć zwalczanie bólu już krótko przed
zakończeniem zabiegu albo najpóźniej w chwili od-
stawienia infuzji lub ekstubacji pacjenta. Zadowala-
jącej pod każdym względem koncepcji zwalczania
bólu obecnie nie ma. W zależności od intensywno-
ści spodziewanego bólu pooperacyjnego podaje się
profilaktycznie ośrodkowe i/lub niesteroidowe leki
przeciwbólowe, np. pirytramid, diklofenak lub me-
tamizol.
Niektórzy autorzy polecają także pooperacyjne
kontynuowanie podawania remifentanylu w daw-
ce „przeciwbólowej”. Takie postępowanie wymaga
jednak intensywnego nadzoru czynności oddecho-
wej i krążenia i nadaje się najlepiej do transportu
chorego na oddział intensywnej terapii, ale nie jako
sposób rutynowy.
5.6 Antagoniści opioidów
Działanie opioidów można znieść za pomocą specy-
ficznych antagonistów, będących również pochod-
nymi makowca. W praktyce klinicznej najczęściej
stosowany jest nalokson.
5.6.1 Nalokson
Nalokson, N-alkilowa pochodna oksymorfonu, jest
czystym antagonistą opioidów bez działania agoni-
stycznego, to znaczy nie działa ani jak typowe opio-

idy, ani nie wzmaga działania opioidów. Działa kom-
petycyjnie antagonistycznie wobec wszystkich recep-

V
EPSPT’ZDI
QP


NH
DP
około 3 min,
torów opioidowych, ale największe powinowactwo
wykazuje w stosunku do receptorów μ. Małe dawki
odwracają niezawodnie działanie czystych agoni-
stów, a także większości mieszanych agonistów–
–antagonistów. Blokada taka jest odwracalna, mo-
że więc być przełamana dodatkowym wstrzyknię-
ciem agonisty. Podany sam nalokson nie wywołuje
żadnych klinicznie uchwytnych objawów. Dopiero
większe dawki (4 mg/kg) przyspieszają nieznacznie
czynność serca i podnoszą ciśnienie tętnicze, aktyw-
ność EEG ulega zwolnieniu.
Farmakokinetyka
Nalokson rozmieszcza się szybko w ustroju i szyb-
ko przenika do mózgu. Wskutek szybkiej redystry-
bucji stężenia w mózgu i w osoczu szybko opadają.
Związek jest przede wszystkim sprzęgany z kwasem
glukuronowym w wątrobie. Klirens jest duży, 30 ml/
/kg/min, tak że wchodzi w rachubę również elimina-
cja pozawątrobowa. Półokres eliminacji wynosi 1–2
godz.
Zastosowanie i dawkowanie
Nalokson stosowany jest głównie w celu zwalczania
działania resztkowego opioidów z depresją oddy-
chania i ograniczeniem świadomości. Można tak-
że przeciwdziałać świądowi i zatrzymaniu moczu,
które występują często po wstrzyknięciu nadopo-
nowym i – w końcu – można go zastosować dia-
gnostycznie w stanach śpiączkowych nieznanego
pochodzenia. Należy jednak pamiętać, że nalokson
u osób uzależnionych od opioidów spowoduje ob-
jawy abstynencji.
Nalokson można podawać dożylnie lub domię-
śniowo. Po wstrzyknięciu dożylnym 0,4–0,8 mg spo-
wodowana opioidem depresja oddychania ustępuje
w ciągu 1–2 minut, podobnie jak działanie prze-
ciwbólowe i uspokajające. Przy tym dawkowaniu
pacjenci, z którymi nie można nawiązać kontaktu
słownego, często budzą się gwałtownie z objawami
ponarkotycznymi. Ciśnienie tętnicze i częstość ak-
cji serca mogą przy tym znacznie wzrosnąć, niekie-
dy pojawiają się zaburzenia rytmu serca lub obrzęk
płuc, konieczna jest więc ostrożność u osób chorych
na serce. Reakcji krążeniowej można zapobiec poda-
jąc nalokson w dawkach małych, frakcjonowanych.
5 Opioidy 101
Dawkowanie naloksonu:
t
X
EBXDF
QPE[JFMPOFK
t
OJF
EŕƒZŗ
EP
[VQF’OFHP
[OJFTJFOJB
BOBMHF[KJ
Czas działania. Czas działania pojedynczej iniekcji 0,4
mg wynosi zwykle nie więcej niż 45–60 min; zwiększe-
nie dawki nie powinno w istotny sposób przedłużać
działania. Jeżeli więc podano duże dawki opioidów,
trzeba u niektórych pacjentów liczyć się z powrotem
depresji oddychania po upływie tego czasu. Konieczne
jest zatem nadzorowanie oddychania u tych pacjentów
nawet po zastosowaniu antagonisty.
5.7 Zastosowania opioidów
w czasie operacji
Znieczulenie ogólne z opioidami jako podstawowy-
5
mi lekami jest obecnie najczęściej stosowanym postę-
powaniem. Celem podawania opioidów jest przede
wszystkim działanie przeciwbólowe, ale niekiedy
także są one podawane w bardzo wysokich dawkach
jako „monoanestetyk”, jakkolwiek nie można nimi
osiągnąć niezawodnej utraty świadomości.
Zalety opioidów. Do istotnych zalet opioidów
w znieczuleniu – w porównaniu z licznymi innymi
środkami – należą:
t
bardzo silne działanie przeciwbólowe,
t
minimalne lub słabe upośledzenie funkcji układu
krążenia,
t
brak uwrażliwienia mięśnia sercowego na aminy
katecholowe,
t
ułatwienie kontrolowanego oddychania dzięki
depresji oddychania i hamowaniu kaszlu,
t
zwiększenie tolerancji intubacji,
t
analgezja, zwykle utrzymująca się też we wcze-
snej fazie pooperacyjnej,
t
możliwość pełnego odwrócenia działania.
Ograniczenia i wady. Opioidy muszą zwykle być
skojarzone z innymi środkami, aby uzyskać wystar-
czającą głębokość znieczulenia. Ich zastosowanie
jako podstawowych „anestetyków” jest ograniczo-
ne, ponieważ niewystarczająca jest głębokość utraty
świadomości, zwłaszcza przy silnej stymulacji chi-
rurgicznej. Trzeba też uwzględniać niektóre wady
i niepożądane objawy uboczne:
 102 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
t
bradykardia; zapobieganie i leczenie: atropina,
β-sympatykomimetyki;
t
spadek ciśnienia tętniczego; leczenie: uniesienie
nóg, podanie płynów, ewentualnie leki wazopre-
syjne;
t
wzrost ciśnienia tętniczego przy silnej stymulacji:
konieczny jest lek rozszerzający naczynia lub
anestetyk wziewny;
t
tachykardia, również wskutek silnej stymulacji:
anestetyk wziewny lub β-adrenolityk;
t
brak zwiotczenia mięśni: podanie środka zwiot-
czającego mięśnie;
t
stan czuwania w czasie znieczulenia: zapobiega-
nie i leczenie za pomocą anestetyków wziewnych
lub dożylnych, lub przez podanie środków uspo-
kajająco-nasennych;
t
pamiętanie przebiegu operacji: profilaktyka
amnezji przez zastosowanie benzodiazepin;
t
przedłużanie się okresu wybudzania z sennością
i depresją oddychania lub śpiączką: kontrolo-
wane oddychanie lub odwrócenia działania;
5
konieczny dłuższy nadzór pooperacyjny;
t
częstsze pooperacyjne nudności i wymioty: leki
przeciwwymiotne, dłuższy nadzór pooperacyjny.
Trzeba też, wobec zwykle koniecznej kombinacji
opioidów z anestetykami wziewnymi i dożylnymi
lub benzodiazepinami, pamiętać o możliwych inter-
akcjach. Należą do nich przede wszystkim:
t
upośledzenie czynności układu krążenia,
t
wzmocnienie i przedłużenie depresji oddychania;
t
przedłużenie fazy wybudzania.
Praktyczne znaczenie ma ponadto wielka indywidualna
zmienność reakcji na opioidy i zmienność potrzebnych
dawek, co utrudnia sterowanie, podobnie jak przy stoso-
waniu anestetyków wziewnych (wyjątek remifentanyl).
5.7.1 Znieczulenie złożone
Postępowanie to, obecnie chyba najczęstsza metoda
znieczulenia z intubacją, składa się z różnych kom-
ponentów farmakologicznych:
t
silny opioid: fentanyl, alfentanyl, sufentanyl,
remifentanyl,
t
wziewny anestetyk; podtlenek azotu i/lub desflu-
ran, sewofluran, izofluran,
t
niedepolaryzujący środek zwiotczający mięśnie.
Istotne zalety znieczulenia złożonego w porównaniu
z czystym znieczuleniem wziewnym (zob. rozdz. 3) to
lepsza analgezja chirurgiczna oraz, dzięki możliwości
zmniejszenia dawkowania, słabsze efekty krążeniowe.
5.7.2 Neuroleptanestezja
Postępowanie to ma już tylko znaczenie historyczne.
„Klasyczna” neuroleptanestezja składała się z kom-
binacji fentanylu z neuroleptykiem droperidolem,
podtlenku azotu i środka zwiotczającego mięśnie.
Podtlenek azotu dodawano, aby wzmocnić działanie
fentanylu i uzyskać utratę świadomości. Stosowanie
środka zwiotczającego mięśnie wymagało kontrolo-
wanego oddychania.
5.7.3 Neuroleptanalgezja
Neuroleptanalgezją nazywa się stan silnej neurolep-
sji w kombinacji z analgezją. Wywoływano go przez
podanie neuroleptyku (droperidolu) wraz z jakimś
opioidem (np. fentanylem). W tym stanie pacjenci
mają zachowaną świadomość, są spokojni, nie od-
czuwają lęku. Aktywność motoryczna jest znacznie
osłabiona, pacjent jest zobojętniały wobec otoczenia.
Często pojawia się sen, ale pacjenta można obudzić
i reaguje on na polecenia. Spontaniczne oddychanie
jest też utrzymane; intubacja dotchawicza nie należy
do neuroleptanalgezji.
5.7.4 Opioidy jako komponent TIVA
Szczegóły dotyczące opioidów jako komponentów
TIVA – zob. rozdz. 6.
PIŚMIENNICTWO
Angst MS, Chu LF, Tingle M.S., Schafer S.L., Clark J.D. and Drover D.R.:
No evidence for the development of acute tolerance to analgesic,
respiratory depressant and sedative opioid effects in humans, Pain
142 (2009), pp. 17–26
Baker KZ, Ostapkovich N, Sisti MB, Warner DS, Young WL: Intact cere-
bral blood flow reactivity during remifentanil/nitrous oxide anesthe-
sia. J Neurosurg Anesth 1997: 9:134–40.
Beers R, Camporesi E: Remifentanil update: Clinical science and utility.
CNS Drugs 2004: 18(15), 1085–1104.
Bouillon T, Bruhn J, Radu-Radulescu L, Bertaccini E, Park S, Shafer S:
Non-steady state analysis of the pharmacokinetic interaction bet-
ween propofol and remifentanil. Anesthesiology 2002: 97:1350–62.
Bruhn J, Kreuer S, Bischoff P, Kessler P, Schmidt GN, Grzesiak A, Wilhelm
W: Bispectral index and A-line AAI index as guidance for desflurane-
remifentanil anaesthesia compared with a standard practice group:
A multicentre study. British Journal of Anaesthesia 2005: 94(2), 63–9.
Fishbein DA, Cole B, Lewis JE, Rosomoff RS. Do opioids induce hyperal-
gesia in humans? An evidence-based structured review. Pain 2009;
10(5):829–839.
Freye E: Opioide in der Medizin, 6. Auf. Springer, Berlin 2004.

Gustorff B, Hoerauf KH, Lierz P, Kress HG: Comparison of different
quantitative sensory testing methods during remifentanil infusion in
volunteers. Br J Anaesth. 2003: 91:203–8.
Gustorff B, Nahlik G, Hoerauf KH, Kress HG: The absence of acute
tolerance during remifentanil infusion in volunteers. Anesth Analg.
2002: 94:1223–8.
Höhne C, Donaubauer B, Kaisers U: Opioids during anesthesia in liver
and renal failure. Opioide in der Anästhesie bei Leber- und Nierenin-
suffizienz. Anaesthesist 2004: 53(3), 291–303.
Larsen B, Seitz A, Larsen R: Recovery of cognitive function after remi-
fentanil-propofol anesthesia: a comparison with desflurane and
sevoflurane anesthesia. Anesth Analg 2000: 90: 168–74.
Minto CF, Schnider TW, Egan TD et al: Influence of age and gender on
the pharmacokinetics and pharmacodynamics of remifentanil. Ane-
sthesiology 1997: 86: 10–23.
5 Opioidy 103
Scott LJ, Perry CM: Remifentanil: A review of its use during the induc-
tion and maintenance of general anaesthesia. Drugs 2005: 65(13),
1793–1823.
Sneyd JR: Recent advances in intravenous anaesthesia. British Journal
of Anaesthesia 2004: 93(5), 725–36.
Vassiliou T, Putzke C, Geldner G, Eberhart L: Cost analysis of remifen-
tanil, mivacurium and ropivacaine – A systematic review. Expert
Opinion on Pharmacotherapy 2004: 5(2), 415–25.
Wilhelm W, Wrobel M, Kreuer S, Larsen R: Remifentanil. An update.
Remifentanil. Eine Bestandsaufnahme. Anaesthesist 2003:
52(6)473–94.
Zöllner, C., Schäfer, M. Opioide in der Anästhesie. 2008 Anaesthesist 57
(7), pp. 729–742.
5
“This page intentionally left blank"
 ROZDZIAŁ

6 Znieczulenie całkowicie dożylne

(TIVA)
6.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

6.2 Zalety i wady TIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

6.3 Wybór środka nasennego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

6.3.1 Propofol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
6.3.2 Midazolam . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
6.3.3 Ketamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

6.4 Wybór opioidu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

6.4.1 Remifentanyl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
6.4.2 Alfentanyl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
6.4.3 Sufentanyl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
6.4.4 Fentanyl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

6.5 Praktyczne postępowanie przy TIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

6.5.1 Target-controlled-infusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
6.5.2 Wprowadzenie do TIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
6.5.3 Podtrzymywanie znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
6.5.4 Wyprowadzenie ze znieczulenia i budzenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

6.1 Wstęp W razie potrzeby środki te są uzupełniane przez

dodatek środków zwiotczających. Z przyczyn far-
makokinetycznych i farmakodynamicznych celo-
Znieczulenie całkowicie dożylne (TIVA – total intra- we jest stosowanie w TIVA środków działających
venous anesthesia) zdefiniowane jest jako technika krótko oraz dobrze sterownych. Należą do nich ja-
znieczulenia, przy której, w przeciwieństwie do znie- ko hipnotyk – propofol, a jako opioid – remifenta-
czulenia złożonego, aby wywołać utratę świadomości, nyl. Kombinacje innych środków są także możliwe
analgezję, niepamięć, kontrolę odruchów sympato- i w zależności od rodzaju zabiegu również celowe.
adrenergicznych i zwiotczenie mięśni szkieletowych, Podawanie tych związków odbywa się najczęściej
stosuje się jedynie środki podawane dożylnie. TIVA drogą infuzji albo sterowanej ręcznie, albo przez
nie jest więc monoanestezją; ogólne cele znieczulenia komputer.
uzyskuje się, kojarząc różne środki; są to:
t
hipnotyki lub dożylne anestetyki, podawane w celu
uzyskania utraty świadomości i niepamięci,
t
opioidy do analgezji i zahamowania odruchów, 6.2 Zalety i wady TIVA
t
środki zwiotczające mięśnie szkieletowe.
TIVA wymaga zazwyczaj co najmniej dwóch środ-
ków: hipnotyków w celu wywołania snu i opioidów TIVA jest szczególnie korzystne przy zabiegach,
celem działania przeciwbólowego. w których przebiegu trzeba podawać 100% tlen, np.
 106 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
przy znieczuleniu z wentylacją jednego płuca, przy
bronchoskopii, wentylacji o wysokiej częstotliwości
lub u pacjentów z ciężką niewydolnością oddecho-
wą wymagających intensywnej opieki, a także u pa-
cjentów z predyspozycją do hipertermii złośliwej
albo też wówczas, gdy z innych powodów trzeba
zrezygnować z zastosowania podtlenku azotu i/lub
anestetyków wziewnych. Rezygnacja z uzupełniania
anestetykiem wziewnym wiąże się jednak z koniecz-
nością dożylnego stosowania większych dawek, co
jednocześnie zwiększa koszty, brak też zwiotczają-
cego mięśnie działania lotnych anestetyków, częściej
więc niezbędne jest stosowanie środków zwiotczają-
cych. W tabeli 6.1 zestawiono najważniejsze zalety
TIVA w porównaniu ze znieczuleniem wziewnym.
Utrata świadomości i stan czuwania w czasie ope-
racji. Obecnie w przypadku rutynowego postępowa-
nia nie ma sposobu monitorowania, którym można
by niezawodnie ocenić stopień utraty świadomości
lub głębokość znieczulenia. Sterowanie głębokością
znieczulenia odbywa się nadal czysto empirycznie
na podstawie objawów klinicznych i zależy wobec
tego w dużym stopniu od doświadczenia anestezjo-
loga. Ocena głębokości znieczulenia jest szczególnie
6 trudna u pacjentów, u których zastosowano środki
zwiotczające, i nigdy nie można z całkowitą pewno-
ścią wykluczyć możliwości, że pacjent w czasie znie-
czulenia przeżywa okresy czuwania, i (co jeszcze
gorsze) będzie je pamiętał.
Z fazami czuwania w czasie operacji trzeba się
przede wszystkim liczyć wtedy, gdy stężenie dożyl-
nych anestetyków we krwi znacznie się waha i stężenie
w mózgu przy intensywnych bodźcach chirurgicznych
jest zbyt niskie. Aby uniknąć większych wahań stę-
żenia w osoczu, hipnotyki w czasie TIVA należałoby
podawać w postaci ciągłej infuzji. W razie wystąpie-
nia w czasie zabiegu objawów przytomności powinno
się natychmiast pogłębić znieczulenie przez dożylne
wstrzyknięcie dawki hipnotyku w bolusie, gdyż w ten
sposób zapobiega się zazwyczaj zapamiętaniu tego zda-
rzenia. Jeżeli zaś niewystarczająca jest analgezja, trzeba
zwiększyć dawkę podawanego opioidu. W związku
z ich właściwościami farmakokinetycznymi bolus pro-
pofolu jest korzystniejszy niż bolus tiopentalu.
Oddychanie. Prawie wszystkie dożylne anestety-
ki prowadzą, podobnie jak opioidy, do zależnej od
dawki depresji oddychania i w końcu do bezdechu.
Z tego powodu przy skojarzeniu dożylnych hipnoty-
ków z opioidami na ogół w czasie zabiegu potrzebne
jest zastosowanie kontrolowanego oddychania.
Tabela 6.1 Zalety TIVA w porównaniu ze znieczuleniem wziewnym
Gładkie wprowadzenie do znieczulenia bez objawów pobudzenia
Szybka zmiana głębokości znieczulenia
Szybkie, przewidywalne budzenie ze słabym działaniem resztkowym
Szczególna przydatność do zabiegów neurochirurgicznych i kardiochi-
rurgicznych
Brak toksyczności narządowej
Uniknięcie wad podtlenku azotu
Rzadsze występowanie nudności i wymiotów
Nie ma zanieczyszczania atmosfery jak przy anestetykach wziewnych
Zwiotczenie mięśni. Związki stosowane przy TIVA nie
mają żadnego działania zwiotczającego mięśnie, trzeba
zatem przy wielu zabiegach podawać relaksancja. W za-
leżności od rodzaju operacji można w tym celu stoso-
wać krótko lub średnio długo działające środki.
Działania hemodynamiczne. Przy TIVA specyficz-
ne niepożądane działania poszczególnych związków
na układ krążenia mogą się „sumować”, konieczne
jest więc staranne sterowanie znieczuleniem. Doty-
czy to zwłaszcza skojarzenia propofolu z remifen-
tanylem, które przede wszystkim w braku bodźców
prowadzą do poważnego spadku ciśnienia tętnicze-
go krwi i bardzo silnej bradykardii. U starszych osób
efekty te są zwykle silniejsze niż u młodych.
Działanie ośrodkowe. Dożylne anestetyki (z wy-
jątkiem ketaminy) zmniejszają przemianę materii
oraz ukrwienie mózgu i odpowiednio korzystnie
wpływają na podwyższone ciśnienie śródczaszkowe.
Z tego powodu TIVA nadaje się szczególnie do ope-
racji neurochirurgicznych.
6.3 Wybór środka nasennego
Hipnotyki w TIVA mają w sposób przewidywalny
i w wąskim zakresie dawek wyłączyć świadomość,
umożliwić szybkie dostosowanie głębokości znieczu-
lenia do potrzeby, nie upośledzać czynności układu
krążenia, charakteryzować się krótkim czasem działa-
nia i prowadzić do szybkiego budzenia po przerwaniu
podawania. Dotąd nie ma leku nasennego, który speł-
niałby te wymagania w równym stopniu. Większość
związków kumuluje się i nie nadają się wobec tego do
infuzji. Spośród istniejących hipnotyków propofol wy-
 6 Znieczulenie całkowicie dożylne (TIVA) 107

Tabela 6.2 Konieczne stężenia hipnotyków i opioidów we krwi przy znieczuleniu dożylnym i sedacji
Związek Duże zabiegi Małe zabiegi Stężenia uspokajające Stężenia przy budzeniu
lub przeciwbólowe
Hipnotyki
Propofol 4–6 μg/ml 2–4 μg/ml 1–2 μg/ml 1–1,5 μg/ml
Midazolam 100–200 ng/ml 50–200 ng/ml 40–100 ng/ml 50–150 ng/ml
Ketamina 1–4 μg/ml 0,6–2 μg/ml 0,1–1 μg/ml nie badano
Opioidy
Remifentanyl 4–10 ng/ml 3–6 ng/ml 0,75–2 ng/ml –
Alfentanyl 250–450 ng/ml 100–300 ng/ml 25–75 ng/ml –
Fentanyl 4–8 ng/ml 2–5 ng/ml 1–2 ng/ml –
Sufentanyl 0,5–2 ng/ml 0,3–1,5 ng/ml 0,02–0,2 ng/ml –

kazuje najlepszą sterowność i jest z tego powodu naj- znieczulenia, powinien być uzupełniany opioidami
chętniej stosowany; czynność układu krążenia może lub ketaminą. Jeżeli stosuje się opioid w dawce od-
zostać jednak upośledzona, a po dłuższym podawaniu powiadającej stężeniu w osoczu 1–2 ng/ml, to najczę-
trzeba się liczyć z opóźnionym budzeniem. ściej potrzeba 6–12 mg/kg/godz., czyli 0,05–0,2 mg/
/kg/min propofolu, aby uzyskać właściwą głębokość
znieczulenia. W tabeli 6.2 zestawiono stężenia pro-
6.3.1 Propofol pofolu w osoczu potrzebne przy skojarzeniu z opio-
idem, w tabeli 6.3 przedstawiono potrzebne dawki.
Propofol jest obecnie, jak się wydaje, środkiem 6
najczęściej stosowanym do indukcji i podtrzyma-
Schemat dawkowania propofolu za pomocą pompy in-
nia TIVA. Szczegóły jego farmakologii omówiono
fuzyjnej przy równoczesnym podawaniu opioidu (dawka
w rozdz. 4. równoważna dawce 1–2 ng/ml fentanylu):
Wprowadzenie do znieczulenia. Dawka indukująca t
QPD[ŕULPXZ
CPMVT
1–2,5 mg/kg,
wynosi zwykle 1–2,5 mg/kg; stężenie we krwi potrzeb- t
OBTUŢQOJF
XMFX

NHLHHPE[
QS[F[

NJO


ne do wyłączenia świadomości przy bodźcach o róż- t

NHLHHPE[
QS[F[
EBMT[F

NJO

t
QPUFN

NHLHHPE[
X
DFMV
QPEUS[ZNBOJB
[OJFD[VMFOJB
nym nasileniu podano w tabeli 6.2. Cp50, tzn. stężenie,
przy którym 50% pacjentów już nie reaguje na wezwa-
nie, wynosi 2,5–3,5 μg/kg. Podanie dawki wprowadza-
jącej 1–2,5 mg/kg u 90% pacjentów przygotowanych Tabela 6.3 Zalecane dawki hipnotyków i opioidów dla TIVA
w premedykacji benzodiazepiną daje w ciągu 3 min Związek Początkowa dawka Dawka
w osoczu stężenie 5 μg/ml. U starszych pacjentów, w bolusie (dawka na- podtrzymująca
którzy przed wprowadzeniem otrzymali opioid, trzeba sycająca = loading dose)
dawkę wprowadzającą zmniejszyć do 1 mg/kg; dzieci Hipnotyki
wymagają większej dawki, najczęściej 2,5–3 mg/kg. Propofol 1–2 mg/kg 3–12 mg/kg/godz.
Midazolam zmniejsza potrzebną dawkę propofolu.
Jeżeli stosuje się propofol samodzielnie w celu wyko- Midazolam 0,1–0,42 mg/kg 0,125–0,25 mg/kg/
godz.
nania laryngoskopii i intubacji dotchawiczej, to potrzeb-
ne są większe dawki, aby stłumić reakcje krążeniowe. Ketamina 0,5–1 mg/kg 1,5–4,5 mg/kg/godz.
Dlatego zaleca się do tego celu uprzednie podanie opio- Opioidy
idu. Wszystkie opioidy zmniejszają Cp50 propofolu. Remifentanyl 1–3 μg/kg 0,125–0,5 μg/kg/min
Alfentanyl 10–50 μg/kg 30–120 μg/kg/godz.
Podtrzymywanie znieczulenia. Propofol nie ma
Fentanyl 2–4 μg/kg 1,2–5 μg/kg/godz.
żadnych właściwości przeciwbólowych, nie należy
go więc stosować samodzielnie do podtrzymywania Sufentanyl 0,5–1 μg/kg 0,3–1,2 μg/kg/godz.
 108 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Postępując według tego schematu, osiąga się w ciągu
2 min stężenie propofolu w osoczu 3,67 μg/ml i to stę-
żenie jest dalej utrzymywane w czasie infuzji. Na pod-
stawie wyników dotychczasowych badań zalecane jest:
Przy TIVA z użyciem propofolu jego stężenie w osoczu nie powinno być niższe
niż 3,5 μg/ml, aby zapobiec wybudzeniu się pacjenta w czasie operacji.
Podobne stężenie w osoczu potrzebne jest także
przy skojarzeniu propofolu z remifentanylem.
Budzenie po TIVA z propofolem. Stężenie propofolu
w osoczu, przy którym trzeba się liczyć z przebudze-
niem pacjenta, przedstawiono w tabeli 6.2. Jego pół-
okres eliminacji jest co prawda długi, ale budzenie
następuje zwykle szybko, ponieważ nawet po długim
wlewie następuje redystrybucja propofolu z kompart-
mentu centralnego do kompartmentów obwodowych,
a jednocześnie związek podlega metabolizmowi. Wraż-
liwy na kontekst okres półtrwania propofolu wynosi
po 3-godzinnej infuzji ok. 25 min, po 8-godzinnym
wlewie ok. 40 min. Po podaniu większych dawek trze-
ba się liczyć z opóźnionym budzeniem.
6 lub anestetykiem dożylnym. Działanie tych związ-
6.3.2 Midazolam
Benzodiazepiny nie mają działania przeciwbólowego,
przy znieczuleniu muszą więc być skojarzone z opioida-
mi. Obecnie przy TIVA najczęściej stosowany jest krót-
ko działający midazolam w skojarzeniu z fentanylem
(farmakologia – zob. rozdz. 4). Ta kombinacja wywo-
łuje zwykle słabe tylko niepożądane objawy krążenio-
we, może więc być stosowana również u pacjentów ze
schorzeniami serca i w chirurgii serca. Potrzebne dawki
są jednak bardzo różne, sterowność nieporównywalna
z propofolem, a budzenie często opóźnione, niemożli-
we do przewidzenia. Funkcje kognitywne powracają po
midazolamie wolniej niż po propofolu, etomidacie, tio-
pentalu lub metoheksitalu. Po TIVA z midazolamem
i opioidem dłużej też trwa depresja oddychania. Sko-
jarzenie takie nadaje się więc najbardziej dla pacjentów,
u których i tak trzeba będzie wspomagać oddychanie.
Niezbędne dla TIVA stężenia midazolamu w osoczu
i dawkowanie zestawiono w tab. 6.2 i 6.3.
6.3.3 Ketamina
Ketamina jest jedynym dożylnym anestetykiem,
który może być samodzielnie zastosowany do znie-
czulenia przy niektórych zabiegach; w ten sposób
stosowana jest jednak rzadko ze względu na nie-
pożądane właściwości propsychotyczne. Doświad-
czenia z ketaminą jako komponentem TIVA są
ograniczone. Kojarzono ją w subanestetycznych
stężeniach jako komponent przeciwbólowy TIVA
z hipnotycznymi dawkami propofolu. Obserwowa-
no stabilność krążenia w czasie zabiegu i spokojne
zachowanie się pacjenta w okresie pooperacyjnym,
budzenie było co prawda – w porównaniu z TIVA
z propofolem i fentanylem – opóźnione. W tabelach
6.2 i 6.3 przedstawiono potrzebne stężenia w osoczu
i zalecane dawki ketaminy jako komponentu TIVA.
6.4 Wybór opioidu
Opioidy stanowią komponent przeciwbólowy TIVA.
Zapobiegają one reakcjom bólowym na bodźce chi-
rurgiczne – również te najbardziej intensywne, ale
nawet stosowane w największych dawkach nie dają
pewności, że wyłączona jest świadomość i dlatego
muszą być w znieczuleniu kojarzone z hipnotykiem
ków jest przez opioid wzmacniane, dawki mogą za-
tem być zmniejszone. Wymagania dotyczące opioidu
w TIVA są podobne jak wymagania stawiane hipno-
tykom: szybkie wystąpienie działania, dobra sterow-
ność, brak niepożądanych objawów ze strony krąże-
nia, szybkie budzenie po przerwaniu podawania, bez
dłuższej depresji oddychania.
Jak w przypadku hipnotyków, w podawaniu
opioidów trzeba się kierować objawami kliniczny-
mi, u pacjentów otrzymujących środki zwiotczają-
ce mięśnie przede wszystkim na podstawie reakcji
krążeniowych na bodźce o różnej intensywności.
W razie niewystępowania wzrostu ciśnienia tętni-
czego i/lub tachykardii w odpowiedzi na bodźce
chirurgiczne w czasie anestezji opioidowej nie moż-
na jednak wnioskować o wystarczającej głębokości
znieczulenia, zwłaszcza jeżeli pacjenci otrzymali
β-adrenolityki lub inne leki krążeniowe, jak inhi-
bitory konwertazy angiotensyny albo antagonistów
wapnia. Konieczne dawki wahają się też w zależno-
ści od intensywności bodźców chirurgicznych o ok.
30–60%. Ponieważ jednak potrzebna do chirurgicz-
nego znieczulenia koncentracja opioidu musi spaść
o 80–90%, aby pacjent bezpośrednio po zabiegu sa-
moistnie oddychał, nie wszystkie opioidy nadają się
w tym samym stopniu do TIVA.

6.4.1 Remifentanyl
Związek ten pod względem swej farmakokinetyki
i farmakodynamiki najlepiej, spośród wszystkich
opioidów, nadaje się do TIVA. Siła działania prze-
ciwbólowego jest tylko nieco mniejsza niż fenta-
nylu, działanie występuje szybko i z powodu enzy-
matycznego rozkładu utrzymuje się tylko krótko.
Remifentanyl ma lepszą sterowność niż wszystkie
inne silne opioidy; anestezję można, w zależności od
intensywności bodźców, szybko pogłębić lub spły-
cić. Okres odnowy, powrotu do normy, jest nieza-
leżny od czasu trwania infuzji, tzn. pacjenci budzą
się szybko i niezawodnie po odstawieniu wlewu. Nie
ma pooperacyjnej depresji oddychania, chyba że
podano dodatkowo inne opioidy krótko przed za-
kończeniem operacji lub po jej zakończeniu. Wadą
są, częściowo silne, niepożądane objawy krążeniowe
u pacjentów pozbawionych bodźców (spadek ci-
śnienia tętniczego i bradykardia) oraz występujący,
nieraz gwałtownie, ból pooperacyjny, jeżeli nie za-
stosowano odpowiedniego postępowania. Potrzeb-
ne dla TIVA w kombinacji z hipnotykiem stężenia
w osoczu i zalecane dawki zestawiono w tab. 6.2
i 6.3. Aby sterować TIVA w celu utrzymania znie-
czulenia można podtrzymywać stałe stężenie pro-
pofolu, a zmieniać, odpowiednio do intensywności
bodźców, dawkowanie remifentanylu. Podawanie
remifentanylu należy przerwać – odmiennie niż
alfentanylu lub sufentanylu – dopiero przy końcu
operacji, aby zapobiec przebudzeniu w trakcie za-
biegu.
6.4.2 Alfentanyl
Dzięki swym właściwościom farmakokinetycznym
alfentanyl również nadaje się do TIVA. Działanie
występuje równie szybko jak przy remifentanylu,
utrzymuje się jednak dłużej. Budzenie nie nastę-
puje tak szybko jak po remifentanylu. Alfentanyl
powinien być podawany w infuzji ciągłej; jako
komponent nasenny nadaje się przede wszystkim
propofol. W przeciwieństwie do TIVA z remifen-
tanylem, należy szybkość infuzji alfentanylu uzna-
ną za właściwą utrzymać w ciągu całego zabiegu,
a modyfikować dawkę propofolu, ponieważ, we-
dług danych różnych autorów, w ten sposób moż-
na osiągnąć lepszą stabilność poziomu znieczule-
nia. Infuzję alfentanylu należy zakończyć 10–20
min przed końcem zabiegu, aby umożliwić szybkie
przebudzenie i wystarczające spontaniczne oddy-
6 Znieczulenie całkowicie dożylne (TIVA) 109
chanie. Potrzebne dla zabiegów chirurgicznych
stężenia w osoczu i zalecane dawki przedstawiono
w tab. 6.2 i 6.3.
6.4.3 Sufentanyl
Ten opioid, najsilniejszy spośród pochodnych anili-
nopiperydyny, jest również w skojarzeniu z propo-
folem lub midazolamem stosowany w TIVA, przede
wszystkim przy operacjach z najsilniejszymi bodź-
cami, jak np. operacjach na sercu. Działanie sufenta-
nylu występuje wyraźnie wolniej niż remifentanylu
lub alfentanylu. W celu lepszej sterowności związki
te powinny być podawane we wlewie ciągłym. Po-
dobnie jak w przypadku alfentanylu, należy uznane
za właściwe dawkowanie sufentanylu utrzymywać,
jeżeli tylko jest to możliwe, a dawkowanie propofolu
dostosowywać do intensywności bodźców. Niepo-
żądane krążeniowe objawy działania sufentanylu,
wzrost ciśnienia tętniczego i/lub tachykardia, wy-
wołane przez najsilniejsze chirurgiczne bodźce, zno-
szone są przez sufentanyl skuteczniej niż przez fen-
tanyl. Przy skojarzeniu sufentanylu z midazolamem
trzeba się w fazie wprowadzania liczyć z silniejszymi
spadkami ciśnienia tętniczego i reakcjami wagoto- 6
nicznymi niż przy skojarzeniu fentanylu z midazo-
lamem. Aby możliwe było lepsze przewidywanie
budzenia, należałoby odstawić infuzję sufentanylu
około 10–20 min przed zakończeniem operacji. Po-
trzebne stężenia w osoczu i zalecane dawki podano
w tab. 6.2 i 6.3.
6.4.4 Fentanyl
Spośród opisanych opioidów fentanyl charakte-
ryzuje się najgorszą sterownością, nadaje się więc
najmniej do TIVA. Podobnie jak inne opioidy,
nie powinien być podawany w formie bolusa, lecz
jako ciągły wlew, w miarę możności ze stałą szyb-
kością, przy jednoczesnym zmiennym, dostosowa-
nym do zabiegu dawkowaniu propofolu. Infuzję
fentanylu trzeba zakończyć najpóźniej 20–30 min
przed końcem zabiegu, aby umożliwić odpowiednio
szybkie przebudzenie pacjenta z wystarczającym
spontanicznym oddychaniem. Zależny od kontek-
stu okres półtrwania fentanylu (i sufentanylu) po
1-godzinnym wlewie jest krótszy niż alfentanylu, ale
po 2-godzinnym jest znacznie dłuższy, a po wielo-
godzinnym budzenie jest znacznie wolniejsze niż po
sufentanylu lub alfentanylu.
 110 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
6.5 Praktyczne postępowanie
przy TIVA
TIVA powinna być przeprowadzana jako znieczu-
lenie złożone, nie jako monoanestezja. Należy sto-
sować przede wszystkim środki krótko działające
i dobrze sterowne. Podawanie substancji może się
odbywać w bolusie albo jako ciągła infuzja. Ciągły
wlew w porównaniu z pojedynczymi dawkami ma
następujące zalety:
t
bardziej stabilne stężenie w osoczu,
t
małe niebezpieczeństwo przedawkowania lub
zastosowania zbyt małych dawek,
t
słabsze objawy niepożądane ze strony krążenia,
t
bardziej stabilny poziom znieczulenia,
t
krótsze okresy budzenia,
t
potrzebne są mniejsze dawki.
Przy TIVA poszczególne komponenty powinny być podawane we wle-
wie w sposób możliwie ciągły, aby uniknąć większych wahań stężeń
w osoczu z fazami zbyt powierzchownego i zbyt głębokiego znieczule-
nia. Ponadto ciągła infuzja powoduje mniej objawów niepożądanych,
umożliwia szybsze budzenie i stosowanie mniejszych dawek poszcze-
6 gólnych związków.
Ciągła infuzja komponentów TIVA może być pro-
wadzona ręcznie z użyciem perfuzora albo sterowana
komputerowo jako target-controlled-infusion (TCI).
6.5.1 Target-controlled-infusion
W przeciwieństwie do ręcznego sterowania perfuzo-
ra przez anestezjologa, które opiera się prawie wy-
łącznie na nie zawsze niezawodnych objawach kli-
nicznych zbyt powierzchownego lub zbyt głębokiego
znieczulenia, przy infuzji kontrolowanej nastawia się
w perfusorze stężenie w osoczu (lub w mózgu) uwa-
żane za potrzebne przy danej intensywności bodź-
ców. Aparat TCI oblicza wówczas właściwą szybkość
infuzji automatycznie na podstawie zaprogramowa-
nych parametrów farmakokinetycznych i wprowa-
dzonych przez anestezjologa danych – wieku i masy
ciała pacjenta. Dopasowywanie szybkości przepły-
wu z perfuzora również odbywa się automatycznie.
W ten sposób stężenia w osoczu są utrzymywane
stale w zaprogramowanym zakresie i unika się więk-
szych wahań i silniejszych niepożądanych objawów
oraz konieczności ręcznego ustawiania perfuzora.
Dostosowanie głębokości znieczulenia do danego
stopnia stymulacji odbywa się przez inne ustawienie
pożądanego stężenia w osoczu.
Przy TCI anestezjolog wybiera pożądane stężenie substancji w osoczu,
natomiast szybkość infuzji potrzebna do uzyskania tego stężenia jest
automatycznie regulowana przez perfuzor-TCI.
Należy jednak przy tym pamiętać, co następuje:
Pacjenci reagują odmiennie na identyczne stężenia
leków w osoczu, tzn. istnieje pewna zmienność far-
makodynamiczna; wobec tego pożądane stężenie
jest tylko wielkością pomocniczą. Przy stosowaniu
TCI sterowanie głębokością znieczulenia musi się
także odbywać przede wszystkim na podstawie ob-
jawów klinicznych przez indywidualne dobieranie
potrzebnej dawki, niezależnie od stężenia, jakiekol-
wiek byłoby ono w osoczu lub w mózgu.
Przy stosowaniu propofolu w skojarzeniu z opio-
idami należy pamiętać, że opioid znacznie obniża
potrzebne stężenie propofolu w osoczu.
6.5.2 Wprowadzenie do TIVA
Aby szybko nastąpiła utrata świadomości, potrzebny
jest duży gradient stężeń anestetyku pomiędzy oso-
czem a mózgiem. Z kolei gradient ten zależy od poda-
nej dawki i szybkości infuzji. Duża początkowa dawka
powoduje co prawda szybkie zaśnięcie, ale wywołuje
też silniejsze niepożądane objawy krążeniowe. Jeżeli
natomiast wprowadzenie następuje za pomocą wlewu,
trwa to co prawda dłużej, ale stężenie w osoczu jest
niższe i pojawia się mniej objawów krążeniowych.
Znieczulenie można też wprowadzić perfuzorem-
TCI. U skądinąd zdrowych dorosłych osób w średnim
wieku utrata świadomości i następowa intubacja do-
tchawicza wymagają stężeń propofolu we krwi 4,5 do
około 6 μg/ml, pod warunkiem że pacjent otrzymał
w premedykacji benzodiazepinę i przed rozpoczęciem
indukcji opioid w bolusie. U starszych osób pożądane
jest niższe stężenie propofolu. Pacjenci nieprzygoto-
wani premedykacją ani poprzedzającym podaniem
opioidu wymagają natomiast wyższych stężeń pro-
pofolu w osoczu (6–8 μg/ml), aby zapobiec reakcjom
krążenia na intubację. Wprowadzenie do znieczulenia
za pomocą perfuzora TCI trwa ok. 1–2 min.
Wybór stężenia propofolu w osoczu pożądanego przy wprowadzaniu
do znieczulenia zależy od klinicznych objawów głębokości znieczulenia
i krążeniowych objawów niepożądanych.

6.5.3 Podtrzymywanie znieczulenia
Przy podtrzymywaniu znieczulenia ogólnego należy
przestrzegać następującej zasady: opioidy powodu-
ją analgezję, hipnotyki – sen. Przy niedostatecznym
działaniu przeciwbólowym trzeba zwiększyć dawkę
opioidu, przy zbyt powierzchownym znieczuleniu
i reakcji niewywołanej bólem – trzeba zwiększyć
dawkę środka nasennego.
W celu podtrzymywania TIVA za pomocą ciągłe-
go wlewu stosowane są różne metody postępowania:
t
zmienne podawanie hipnotyku, stałe podawanie
opioidu,
t
stałe podawanie hipnotyku, zmienne podawanie
opioidu,
t
zmienne podawanie hipnotyku i opioidu.
Wszystkie trzy sposoby postępowania mają swoje
zalety i wady: utrzymywanie stałego stężenia opio-
idu nie uwzględnia zmiennego nasilenia pobudzenia
chirurgicznego i może doprowadzić do przedawko-
wania z przedłużoną pooperacyjną depresją oddy-
chania. Zmienne dawkowanie propofolu natomiast
pozwala osiągnąć szybsze spłycenie znieczulenia
i szybsze budzenie po przerwaniu podawania, niż
przy zmianie dawki opioidu. Jeżeli z kolei utrzymu-
je się stałą infuzję propofolu, a zmienia dawkowanie
opioidu, to istnieje niebezpieczeństwo opóźnionego
budzenia się, chyba że zastosowano opioid o krót-
kotrwałym działaniu, jak remifentanyl. Przy trzecim
sposobie zmiennego podawania obu środków pa-
cjent nie powinien być całkowicie zwiotczony, aby
można było lepiej oceniać głębokość znieczulenia.
Przy ustalaniu szybkości infuzji celem podtrzyma-
nia TIVA należy pamiętać:
ಶDawka stosowanych substancji powinna być ustalana na podstawie prze-
widywanej intensywności bodźców i obserwowanej reakcji na te bodźce.
ಶIntubacja dotchawicza wymaga dużych dawek, przy przygotowywaniu
i dezynfekcji pola operacyjnego potrzebne są mniejsze dawki. Dlatego
dawki stosowanych substancji powinny być odpowiednio dostosowane.
ಶKrótko przed nacięciem skóry należy przyspieszyć infuzję, aby unik-
nąć przebudzenia i/lub reakcji krążeniowych.
ಶW razie wzrostu ciśnienia tętniczego i/lub tachykardii, objawów
wskazujących na niedostateczną głębokość znieczulenia, lub przy ru-
chach pacjenta (który nie otrzymał środków zwiotczających) należy
zwiększyć szybkość wlewu.
ಶJeżeli w ciągu ok. 15 min nie ma żadnej reakcji, można spróbować
zmniejszyć szybkość infuzji. Jeżeli pacjent reaguje, można wstrzyk-
nąć bolus i zwiększyć szybkość wlewu.
ಶPrzed zakończeniem operacji trzeba zmniejszyć szybkość infuzji, aby
umożliwić szybkie przebudzenie pacjenta i wystarczające sponta-
niczne oddychanie.
6 Znieczulenie całkowicie dożylne (TIVA) 111
6.5.4 Wyprowadzenie ze znieczulenia
i budzenie
Ważną zaletą TIVA w porównaniu z technikami
znieczulenia złożonego anestetykami wziewnymi
jest korzystne zachowanie przy budzeniu: wybudza-
nie jest szybsze, funkcje kognitywne mniej upośle-
dzone, a pooperacyjne działania niepożądane, jak
nudności i wymioty, występują rzadziej.
Szybkość budzenia zależy od właściwości farma-
kokinetycznych i farmakodynamicznych środków
użytych w TIVA, ale także od interakcji tych związ-
ków z substancjami zastosowanymi w premedykacji,
zwłaszcza benzodiazepiny.
Zasadniczo czas budzenia po przerwaniu poda-
wania zależy od spadku stężenia w mózgu. O tym
spadku stężenia w narządzie wykonawczym decy-
dują eliminacja związku i jego redystrybucja z kom-
partmentu centralnego do obwodowego. Z kolei
eliminacja i redystrybucja zależą od czasu trwania
znieczulenia, tzn. podanej ilości i czasu trwania infu-
zji (porównaj okresy półtrwania zależne od kontek-
stu). Można więc powiedzieć, że stężenie hipnotyku
w osoczu po zakończeniu infuzji musi się zmniejszyć
o ok. 50%, aby pacjent się obudził. Ponieważ jednak
w czasie ciągłej infuzji stężenia opioidu i hipnotyku 6
w osoczu oraz w narządach wykonawczych rzad-
ko są stałe, wrażliwy na kontekst okres półtrwania
jakiegoś środka może być tylko orientacyjną wska-
zówką w odniesieniu do farmakokinetycznego za-
chowania się i tym samym w odniesieniu do czasu
przebudzenia. Trzeba też przy skojarzeniu propo-
folu z opioidem, np. remifentanylem, alfentanylem,
sufentanylem i fentanylem, uwzględniać interakcje
farmakodynamiczne, bo i one wpływają na zacho-
wanie się pacjenta przy wybudzaniu.
t
Jeżeli stężenie alfentanylu, fentanylu i sufenta-
nylu przy TIVA z propofolem jako hipnotykiem
zostanie podwyższone ponad zakres analgetycz-
ny, trzeba się liczyć z przedłużeniem wybudza-
nia. Jeżeli zatem pacjent wykazuje cechy niedo-
statecznego znieczulenia, należałoby zwiększyć
stężenie propofolu, a nie opioidu.
t
Inaczej jest w przypadku remifentanylu. Kombi-
nacja dużych dawek remifentanylu z umiarko-
wanie zmniejszoną dawką propofolu powoduje
wyraźnie krótszy okres budzenia niż postępowa-
nie odwrotne.
Jeżeli pacjent ma się szybko obudzić pod koniec
operacji, stężenie opioidu powinno być dostosowa-
ne do mniejszego zapotrzebowania w końcowej fa-
zie zabiegu (orientacyjne dane – zob. tab. 6.2). Także
 112 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
dawka hipnotyku może być zmniejszona, ale trzeba
unikać przedwczesnego przebudzenia się pacjenta.
Przy takim sposobie postępowania czas budzenia po
wielogodzinnym znieczuleniu propofolem z remi-
fentanylem wynosi około 6–12 min.
PIŚMIENNICTWO
Breslin DS, Mirakhur RK, Reid JE, Kyle A: Manual versus target-control-
led infusions of propofol. Anaesthesia. 2004 Nov;59(11):1059–63.
Bruhn J, Kreuer S, Bischoff P, Kessler P, Schmidt GN, Grzesiak A, Wil-
helm W: Bispectral index and A-line AAI index as guidance for des-
flurane-remifentanil anaesthesia compared with a standard practice
group: a multicentre study. Br J Anaesth 2005 Jan;94(1):63–9.
Bruhn J, Schumacher PM, Bouillon TW: [Effect compartment equili-
bration and time-to-peak effect. Importance of a pharmacokinetic-
pharmacodynamic principle for the daily clinical practice.] Anaesthe-
sist. 2005; 54(10): 1021–31.
Ihmsen H, Jeleazcov C, Schüttler J, Schwilden H, Bremer F: Accuracy of
target-controlled infusion (TCI) with 2 different propofol formula-
tions. Anaesthesist 2004 Oct;53(10):937–43.
Kreuer S, Bruhn J, Stracke C, Aniset L, Silomon M, Larsen R, Wilhelm W:
Narcotrend or bispectral index monitoring during desflurane-remi-
fentanil anesthesia: a comparison with a standard practice protocol.
Anesth Analg 2005 Aug;101(2): 427–34.
6
Nunes CS, Ferreira DA, Antunes L, Amorim P: Clinical variables related
to propofol effect-site concentrations at recovery of consciousness
after neurosurgical procedures. J Neurosurg Anesthesiol 2005
Apr;17(2):110–4.
Parker FC, Story DA, Poustie S, Liu G, McNicol L: Time to tracheal extu-
bation after coronary artery surgery with isoflurane, sevoflurane, or
target-controlled propofol anesthesia: a prospective, randomized,
controlled trial. J Cardiothorac Vasc Anesth 2004 Oct;18(5):613–9.
Passot S, Servin F, Pascal J, Charret F, Auboyer C, Molliex S: A com-
parison of target- and manually controlled infusion propofol and
etomidate/desflurane anesthesia in elderly patients undergoing hip
fracture surgery. Anesth Analg 2005 May;100(5):1338–42.
Sneyd JR: Recent advances in intravenous anaesthesia. Br J Anaesth
2004 Nov;93(5):725–36. Review.
Sneyd JR, Andrews CJ, Tsubokawa T: Comparison of propofol/remifen-
tanil and sevoflurane/remifentanil for maintenance of anaesthesia
for elective intracranial surgery. Br J Anaesth 2005 Jun;94(6):778–
83.
Ting CH, Arnott RH, Linkens DA, Angel A: Migrating from target-con-
trolled infusion to closed-loop control in general anaesthesia. Com-
put Methods Programs Biomed 2004 Aug;75(2):127–39.
Van Poucke GE, Bravo LJ, Shafer SL: Target controlled infusions: targe-
ting the effect site while limiting peak plasma concentration. IEEE
Trans Biomed Eng 2004 Nov;51(11):1869–75.
Viviand X, Bourgoin A: Target-controlled infusion in children. Adv Exp
Med Biol 2003;523: 161–70. Review.
 ROZDZIAŁ

7 Środki zwiotczające
mięśnie szkieletowe
7.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

7.2 Przewodnictwo nerwowo-mięśniowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

7.3 Blokada nerwowo-mięśniowa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

7.3.1 Blok niedepolaryzacyjny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
7.3.2 Blok depolaryzacyjny. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
7.3.3 Blok podwójny, czyli blok II fazy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

7.4 Charakterystyka środków zwiotczających mięśnie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

7.5 Niedepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

7.5.1 Budowa chemiczna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
7.5.2 Klasyfikacja według czasu działania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
7.5.3 Porażenie mięśni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
7.5.4 Działania ośrodkowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
7.5.5 Autonomiczny układ nerwowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
7.5.6 Uwalnianie histaminy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
7.5.7 Układ krążenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
7.5.8 Przewód pokarmowy i układ moczowo-płciowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
7.5.9 Toksyczność . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
7.5.10 Resorpcja, dystrybucja i wydalanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
7.5.11 Zmiany farmakodynamiki i farmakokinetyki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
7.5.12 Nadzór czynności nerwowo-mięśniowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
7.5.13 Antagonizowanie działania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
7.5.14 Atrakurium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
7.5.15 Cis-atrakurium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
7.5.16 Miwakurium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
7.5.17 Rokuronium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
7.5.18 Wekuronium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
7.5.19 Pankuronium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

7.6 Depolaryzujące środki zwiotczające mięśnie – sukcynylocholina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

7.6.1 Porażenie mięśni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
7.6.2 Działania ośrodkowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
7.6.3 Zwoje układu autonomicznego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
7.6.4 Uwalnianie histaminy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
7.6.5 Układ krążenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
7.6.6 Toksyczność. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
 114 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

7.6.7 Resorpcja, dystrybucja i wydalanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

7.6.8 Kliniczne zastosowanie sukcynylocholiny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

7.7 Praktyczne zastosowanie środków zwiotczających mięśnie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

7.7.1 Ogólne zasady. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
7.7.2 Kliniczna ocena stopnia zwiotczenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
7.7.3 Nadzór z użyciem stymulatora nerwów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
7.7.4 Antagonizowanie działania środków zwiotczających za pomocą inhibitorów acetylocholinoesterazy . . . . . . . . . . . 145

7.8 Środki zwiotczające mięśnie w schorzeniach neurologicznych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

7.1 Wstęp 7.2 Przewodnictwo

nerwowo-mięśniowe
Środki zwiotczające mięśnie są to związki, które wy-
wołują odwracalne wiotkie porażenie mięśni szkie- Głównym punktem uchwytu działania środków
letowych. Do porażenia dochodzi w wyniku hamo- zwiotczających jest płytka motoryczna (połączenie
wania przenoszenia pobudzeń na płytce motorycz- nerwowo-mięśniowe). W tym miejscu pobudzenie
nej mięśnia. Na podstawie mechanizmu działania jest przenoszone z nerwu na włókna mięśniowe,
można rozróżnić środki zwiotczające depolaryzują- wskutek czego mięsień może się kurczyć. Budowę
ce i niedepolaryzujące. płytki motorycznej przedstawiono schematycznie
na ryc. 7.1. W bezpośrednim sąsiedztwie mięśni
Zastosowanie. Środki zwiotczające stosowane są, szkieletowych akson motoryczny rozdziela się na
aby ułatwić intubację dotchawiczą, a przy niektó- liczne bezmielinowe włókienka, w których znajdują
rych zabiegach polepszyć warunki operowania się pęcherzyki zawierające mediator chemiczny –
przez zwiotczenie mięśni. Natomiast na oddzia- acetylocholinę. Zakończenia aksonów znajdują się
7 łach intensywnej terapii u chorych z oddechem w fałdach błony subsynaptycznej komórki mięśnio-
kontrolowanym środki te obecnie nie są stosowane wej, która w tym miejscu jest zazwyczaj pogrubiała.
rutynowo, a jedynie wówczas, gdy nie jest możli- Błona nerwowa i błona komórki mięśniowej nie sty-
we zastosowanie wentylacji mechanicznej w inny kają się jednak ze sobą, lecz są od siebie oddzielone
sposób. szczeliną synaptyczną. Szczelina ta musi być przy
przenoszeniu pobudzeń pokonana przez przekaź-
Historia. Kurara jest najstarszym środkiem zwiot- nik – acetylocholinę, gdyż impuls elektryczny nie
czającym. Była ona przez setki lat używana przez potrafi przeskoczyć szczeliny.
południowo-amerykańskich Indian jako trucizna
do strzał i włóczni do polowania, ale także jako Przenoszenie pobudzeń. Potencjał nerwowy do-
cudowna substancja przy obrzędach rytualnych. cierający do zakończenia nerwowego powodu-
Otrzymywano ją z roślin należących do Chondro- je zmianę konformacji białka kanałów w błonie
dendron i Strychnos. Z tych roślin Indianie przy- presynaptycznej, tak że Ca2+ przechodzi najpierw
gotowywali kleisty wodny wyciąg, który wcierano przez „szybkie”, potem przez „wolne” kanały i jest
w groty strzał i włóczni. Już Claude Bernard, wielki tu wiązany. Szybkie kanały wapniowe zmieniają
francuski fizjolog, wykrył w swych eksperymen- swoją konformację, co stanowi reakcję na zmiany
tach, że kurara nie ma działania ośrodkowego napięcia wskutek napływu Na+. Następnie wolne
i śmierć, pozornie tak spokojna, musi w istocie być kanały wapniowe umożliwiają napływ kolejnych
straszliwa, ponieważ ofiara dusi się z powodu po- jonów Ca2+. Napływające jony wapnia są potrzebne
rażenia mięśni oddechowych. Do praktyki aneste- do uwalniania acetylocholiny. Wiążą się z synap-
zjologicznej kurara została wprowadzona w 1942 tofizyną (jest to glikoproteina) i przez to wiązanie
roku przez Griffitha. umożliwiają połączenie pęcherzyków acetylocholi-
ny z białkiem w błonie presynaptycznej i następnie
 7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 115

mitochondrium

pęcherzyk synaptyczny (ACh)

neuron mielina
motoryczny błona podstawowa
szczelina synaptyczna
błona
presynap-
tyczna
synapsa akson
nerwowo-mięśniowa strefa aktywna

okolica płytki
motorycznej
  receptory ACh
kolbki presynaptyczne błona
włókno mięśniowe wgłobienie synaptyczne postsynaptyczna

Ryc. 7.1 Połączenie nerwowo-mięśniowe.

uwolnienie ich zawartości do szczeliny synaptycz-

nej. Uwolnienie acetylocholiny z pęcherzyków jest Kanał jonowy jest otwierany przez acetylocholinę i w ten sposób staje
więc wyzwalane przez presynaptyczny napływ wap-
nia. Każdy pęcherzyk zawiera 6000–8000 cząsteczek
acetylocholiny; ta najmniejsza ilość nazywana jest
„kwantem”. Pojedynczy impuls nerwowy powodu-
je uwolnienie 200–400 „kwantów” do szczeliny sy-
naptycznej. Cząsteczki acetylocholiny depolaryzują
płytkę końcową i wytwarzają potencjał płytki, który
z kolei wyzwala potencjał czynnościowy mięśnia.
Receptor cholinergiczny (ryc. 7.2a i b). Błona post-
synaptyczna zawiera białka, które tworzą kanały
jonowe. Te postsynaptyczne kanały receptora ace-
tylocholinowego znajdują się naprzeciwko miejsc
błony presynaptycznej uwalniających acetylocholinę.
Receptor składa się z 5 podjednostek (dwie α, β, δ,
ε), które ułożone są w kształcie rozety i razem two-
rzą kanał. Każdy kanał może znajdować się w dwu
stanach: jest albo zamknięty, albo otwarty, to znaczy
przepuszczalny dla jonów. Obie podjednostki α mu-
szą być obsadzone jednocześnie, każda przez jedną
cząsteczkę acetylocholiny, albo przez egzogenną sub-
stancję depolaryzującą, jak sukcynylocholina, aby
otworzyć kanał zgodnie z prawem „wszystko albo
nic”. Jeżeli cząsteczki acetylocholiny zwiążą się z tymi
oboma białkami, wówczas przez przesunięcie ładun-
ków wewnątrz makrocząsteczki dochodzi do alloste-
rycznej zmiany kształtu: kanał centralny rozszerza się
i staje się przepuszczalny dla kationów Na+ i K+, ale
nie dla anionów.
się przepuszczalny dla jonów Na i K.
W okolicy presynaptycznej jeden potencjał czyn-
nościowy nerwu uwalnia około 100 pęcherzyków,
tak że bardzo duża liczba cząsteczek acetylocholi-
ny osiąga szczelinę synaptyczną i obsadza bardzo
dużą liczbę receptorów acetylocholinowych. Kiedy 7
5–20% kanałów synapsy nerwowo-mięśniowej jest
otwartych, potencjał płytki końcowej osiąga wartość
progową (ok. –45 mV) i wyzwala potencjał czynno-
ściowy mięśnia. Potem acetylocholina odczepia się
od receptora, dyfunduje i w ciągu milisekund jest
rozkładana przez acetylocholinoesterazę do octanu
i choliny. Wtedy zaczyna się repolaryzacja.
Skurcz mięśnia. Potencjał czynnościowy mięśnia
wyzwala uwalnianie Ca2+ z siateczki sarkoplazma-
tycznej do sarkoplazmy; natomiast napływ Ca2+
z przestrzeni pozakomórkowej przez błonę w mię-
śniu szkieletowym nie odgrywa większej roli. Uwol-
nione z siateczki sarkoplazmatycznej komórki mię-
śniowej jony Ca2+ dyfundują do miofilamentów i są
tam wiązane przez troponinę. Tropomiozyna może
się wtedy przesunąć do osi filamentu aktynowego;
w ten sposób odblokowane zostają miejsca wiąza-
nia na cząsteczce aktyny i może zostać przyłączona
główka miozyny. Włókno mięśniowe się kurczy.
Następnie jony Ca2+ są przez pompę jonową trans-
portowane do wewnątrzkomórkowych magazynów
 116 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
d acetylotransferazy; jest następnie aktywnie trans-
b
a portowana do pęcherzyków synaptycznych i tam
e a
a Podwójna warstwa lipidowa
ACh
Na +
7 nerwowo-mięśniowej:
K+
b
Ryc. 7.2 Receptor cholinergiczny (schemat).
a) Budowa receptora składającego się z pięciu podjednostek.
b) Postsynaptyczne kanały receptora acetylocholinowego.
wapnia (siateczki sarkoplazmatycznej, mitochon-
driów). Stężenie wapnia w sarkoplazmie silnie opa-
da, tak że nie mogą się już tworzyć mostki pomiędzy
aktyną i miozyną. Mięsień wiotczeje.
Synteza acetylocholiny. Synteza acetylocholiny od-
bywa się w zakończeniu presynaptycznym, synteza
potrzebnych do tego celu enzymów w ciele komór-
kowym. Następnie są one transportowane wzdłuż
aksonu do zakończenia presynaptycznego. Acety-
locholina powstaje w ciele komórkowym z choliny
i kwasu octowego pod wpływem enzymu cholino-
magazynowana.
7.3 Blokada nerwowo-mięśniowa
Środki zwiotczające mięśnie (relaksancja) mogą osła-
bić lub zupełnie zablokować przenoszenie pobudzeń
w płytce motorycznej. Występuje odwracalne poraże-
nie mięśni szkieletowych, którego czas trwania zależy
od użytej substancji. Musi być jednak obsadzone przez
zastosowany środek co najmniej 70–80% receptorów
(„fenomen góry lodowej”); zupełna blokada przewod-
nictwa nerwowo-mięśniowego występuje dopiero
wówczas, gdy obsadzonych jest 90–95% receptorów.
Działanie środków zwiotczających nie ogranicza
się jednakże tylko do płytki motorycznej końcowej.
Mogą wystąpić również niepożądane reakcje nie-
których narządów, które trzeba uwzględnić przy
klinicznym zastosowaniu tych środków.
Na podstawie mechanizmu działania rozróżnia
się dwie grupy środków zwiotczających działających
obwodowo:
t
związki niedepolaryzujące,
t
związki depolaryzujące.
Grupy te wywołują odmienne rodzaje blokady
t
blok niedepolaryzacyjny,
t
blok depolaryzacyjny (blok I fazy),
t
blok podwójny (blok II fazy).
7.3.1 Blok niedepolaryzacyjny
Blok niedepolaryzacyjny powstaje pod wpływem nie-
depolaryzujących środków zwiotczających (ND). Te
środki zwiotczające to naładowane uczwartorzędo-
wione zasady amoniowe, które konkurują z acetylo-
choliną o podjednostki α receptora cholinowego.
Niedepolaryzujące środki zwiotczające wykazują
wysokie powinowactwo do receptora cholinowego.
Obsadzają one miejsca wiązania acetylocholiny, nie
wywierając przy tym godnego uwagi działania ago-
nistycznego. Wystarcza przy tym jedna cząsteczka,
aby uniemożliwić otwarcie kanału receptorowego.
Ale niedepolaryzujące środki zwiotczające obsadza-
ją nie tylko jedną lub obie podjednostki α receptora
postsynaptycznego, lecz również presynaptyczne
receptory cholinergiczne.

Ogólnie blok niedepolaryzacyjny ma następujące
cechy:
t
Jest to blok kompetycyjny, który może być prze-
łamany przez zwiększenie stężenia acetylocholi-
ny.
t
Blok ten wykazuje duży margines bezpieczeń-
stwa: obsadzonych musi być ponad 75% recep-
torów, aby skurcz mięśnia został w istotnym
stopniu osłabiony.
t
Amplituda skurczu jest zmniejszana w wąskim
zakresie 76–92% obsadzonych receptorów.
t
Przy szybkim pobudzaniu amplituda wywoła-
nych skurczów stale maleje (tzw. fading). To
zmniejszenie występuje przy słabszym obsadze-
niu receptorów niż tłumienie przy pojedynczym
bodźcu. Fading zapewne powstaje przez wiązanie
środka zwiotczającego do presynaptycznych
receptorów. Presynaptyczna blokada receptorów
cholinowych nie dopuszcza do mobilizacji acety-
locholiny, potrzebnej do szybkiej stymulacji.
7.3.2 Blok depolaryzacyjny
Blok depolaryzacyjny jest wywoływany przez suk-
cynylocholinę. Związek ten wiąże się z receptorami
presynaptycznymi, postsynaptycznymi i pozasy-
naptycznymi. Przy pierwszym zetknięciu z tymi re-
ceptorami sukcynylocholina wywiera działanie ta-
kie jak acetylocholina. Płytka motoryczna jest trwa-
le zdepolaryzowana i występuje porażenie wiotkie
mięśni. Wobec tego, że sukcynylocholina nie jest
rozkładana przez acetylocholinoesterazę, pozostaje
w szczelinie synaptycznej przez czas dłuższy i wią-
że się wielokrotnie z podjednostkami α receptora
cholinowego. Dopiero gdy sukcynylocholina opu-
ści szczelinę, płytka motoryczna może powrócić do
stanu spoczynkowego, a potem wyzwolić potencjały
czynnościowe.
Poza tym działaniem na postsynaptyczny re-
ceptor cholinowy sukcynylocholina może wy-
wrzeć także efekty presynaptyczne: depolaryzuje
bezmielinowe zakończenia nerwowe i aktywuje
presynaptyczne receptory cholinergiczne. Drogą
tych mechanizmów mają być wywoływane począt-
kowe wzrosty napięcia w mięśniach oraz drżenia
włókienkowe po wstrzyknięciu sukcynylocholiny.
Efektom tym można zapobiec lub przynajmniej je
osłabić przez uprzednie wstrzyknięcie małej dawki
niedepolaryzującego środka zwiotczającego (pre-
kuraryzacja).
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 117
7.3.3 Blok podwójny, czyli blok II fazy
Ponawiane iniekcje lub infuzja ciągła sukcynylo-
choliny mogą zmienić właściwości blokujące suk-
cynylocholiny. Zamiast zazwyczaj krótkotrwałego
działania sukcynylocholiny, rozwija się długotrwały
blok, tak zwany blok II fazy. Na początku płytka mo-
toryczna zostaje zdepolaryzowana, następnie stop-
niowo normalizuje się potencjał błonowy, chociaż
płytka nerwowo-mięśniowa cały czas jest poddana
działaniu sukcynylocholiny. Blokada jej utrzymuje
się jednak tak długo, jak długo obecny jest środek
zwiotczający. Dokładny mechanizm bloku II fazy nie
jest znany, jednakże odgrywają tu rolę bezpośrednie
zamknięcie kanału receptora (blok kanału), skręcenie
podjednostek i/albo bezpośrednie zaburzenie cyto-
plazmatycznych mechanizmów komórki mięśniowej.
Te czynniki przeciwdziałają depolaryzacji i powstaje
blokada podobna jak w bloku niedepolaryzacyjnym,
której można częściowo przeciwdziałać inhibitorami
cholinoesterazy (zob. rozdz. 7.6.8).
7.4 Charakterystyka środków
zwiotczających mięśnie
Siła działania porażającego mięśnie i przebieg blo-
kady spowodowanej środkiem zwiotczającym mię- 7
śnie charakteryzowane są w następujący sposób:
t
ED95 jest to dawka środka zwiotczającego mięśnie,
która prowadzi do 95% blokady nerwowo-mięśnio-
wej. Jest ona podawana w mg/kg lub w μg/kg.
t
Dawka intubacyjna jest to dawka potrzebna do
uzyskania warunków wystarczających do intubacji.
Odpowiada ona najczęściej dwukrotnej ED95.
t
Czas wystąpienia maksymalnego działania jest
to czas od początku iniekcji do maksymalnej
blokady nerwowo-mięśniowej.
t
Kliniczny czas działania, DUR25, jest to czas od
wstrzyknięcia środka do osłabienia blokady do
25% wartości wyjściowej. W tym czasie blokada
jest wystarczająca dla większości zabiegów. We-
dług DUR25 można podzielić te środki w nastę-
pujący sposób:
– krótko działające: DUR25 < 20 min,
– średnio długo działające: DUR25 20–50 min,
– długo działające: DUR25 > 50 min.
t
Całkowity czas działania, DUR95, jest to czas
od iniekcji środka do osłabienia działania do
95% wartości wyjściowej. Odpowiada ona na
 118 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

ogół dwukrotności DUR25. Po tym czasie można
u pacjenta wykonać ekstubację.
t
Współczynnik odnowy, powrotu do normy (RI
– recovery index) jest to czas między 25 a 75%
osłabienia blokady.
Szybkość wystąpienia maksymalnego działania,
kliniczny czas działania (DUR25) i całkowity czas
działania (DUR95) zależą od dawki środka zwiot-
czającego mięśnie, natomiast okres odnowy jest od
niej w dużym stopniu niezależny.
II Większe dawki środka zwiotczającego mięśnie
co prawda skracają czas wystąpienia działania, ale
też przedłużają działanie. II
t
pochodne benzylowe izochinoliny: atrakurium,
cis-atrakurium, miwakurium.
Aminosteroidy. Substancje te działają silnie zwiot-
czająco na mięśnie i słabo wagolitycznie. Niektóre
są częściowo metabolizowane w wątrobie (wyjątek:
rokuronium) i wszystkie są wydalane przez nerki.
Zaletą jest brak uwalniania przez nie histaminy.
Pochodne benzylowe izochinoliny. Te środki działają
również silnie zwiotczająco na mięśnie, ale nie wykazują
właściwości wagolitycznych. Mają jednak pewną ten-
dencję do uwalniania histaminy, co może dawać objawy
kliniczne. Atrakurium i cis-atrakurium są inaktywowa-
ne na drodze eliminacji Hofmanna, miwakurium przez
cholinoesterazę tkankową. Wydalane są przez nerki.

7.5 Niedepolaryzujące
środki zwiotczające mięśnie 7.5.2 Klasyfikacja według czasu działania

Czas działania środka niedepolaryzującego zwiot-

Związki te blokują przewodnictwo nerwowo-mię-
śniowe przez kompetycyjne hamowanie acetylocho-
liny w receptorze nikotynowym płytki motorycznej.
Blokada ta może być zniesiona inhibitorami cho-
linoesterazy. W tabeli 7.1 zestawiono właściwości
farmakodynamiczne i farmakokinetyczne stosowa-
nych niedepolaryzujących środków zwiotczających.
7 t
krótko działające niedepolaryzujące środki zwiot-
7.5.1 Budowa chemiczna
czającego mięśnie zależy przede wszystkim od me-
tabolizmu i drogi wydalania. W zależności od czasu
działania DUR25, rozróżnia się następujące grupy:
t
długo działające niedepolaryzujące środki zwiot-
czające (DUR25 > 50 min): pankuronium;
t
średnio długo działające niedepolaryzujące środki
zwiotczające (DUR25 20–50 min): wekuronium,
rokuronium, atrakurium, cis-atrakurium;
czające (DUR25 < 20 min): miwakurium.

Na podstawie budowy chemicznej można rozróżnić

dwie grupy stosowanych środków zwiotczających 7.5.3 Porażenie mięśni
mięśnie:
t
aminosteroidy: rokuronium, wekuronium, alku- Po wstrzyknięciu niedepolaryzującego środka
ronium, pankuronium zwiotczającego mięśnie występuje najpierw osłabie-

Tabela 7.1 Farmakodynamika i farmakokinetyka stosowanych niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie (t1/2β – półokres
eliminacji; Vdss: objętość dystrybucji)
Miwakurium Rokuronium Wekuronium Cis-atrakurium Atrakurium
ED 95 (mg/kg) 0,08 0,3 0,05 0,05 0,25
Czas osiągnięcia maksymalnego działania 3,3 ± 1 1,8 ± 0,5 2,4 ± 0,7 5±1 2 ± 0,8
przy 2 × ED95
DUR25 (min) przy 2 × ED95 17 ± 3 41 ± 7 35 ± 5 45 ± 9 39 ± 6
Współczynnik odnowy (min) przy 2 × ED95 7±2 17 ± 5 14 ± 5 13 ± 2 12 ± 5
t1/2β (min) 2±1 88 ± 18 70 ± 20 22 ± 3 20 ± 3
Vdss (ml/kg) 290 ± 200 184 ± 41 244 ± 38 144 ± 34 120 ± 19
Klirens (ml/kg/min) 80 ± 40 2,8 ± 0,6 5,2 ± 1 5,3 ± 1,2 5,6 ± 0,6

nie mięśni, aż w końcu mięśnie stają się całkowicie
wiotkie, przestają reagować na pobudzenie.
Z doświadczeń na zwierzętach wynika, że pora-
żenie mięśnia objawia się dopiero wtedy, gdy co
najmniej 75% jego receptorów jest zablokowanych
przez środek zwiotczający. Oczywiście różne mię-
śnie reagują z różną wrażliwością na środek zwiot-
czający: niektóre potrzebują obsadzenia 75% re-
ceptorów, inne 92%, a większość wymaga blokady
80–90%. W szerokim zakresie zajęcia receptorów
istnieje zatem tylko częściowa, nie objawiająca się
klinicznie blokada przewodnictwa nerwowo-mię-
śniowego, podczas gdy zakres dla porażenia mu-
skulatury, wynoszący 75–100%, jest bardzo wąski.
Porażenie nie obejmuje więc wszystkich mięśni jed-
nocześnie, dokonuje się to w określonej kolejności,
przy czym małe szybkie mięśnie prędzej ulegają po-
rażeniu niż duże mięśnie kończyn.
Klinicznie szczególne znaczenie ma przebieg
blokady mięśni biorących udział w oddychaniu.
Mięśnie dróg oddechowych włącznie z krtanią,
stawami żuchwy i przeponą ulegają wcześniej
zwiotczeniu niż używany zwykle przy stymulacji
nerwowej mięsień przywodziciel kciuka (zob. pkt
7.7.3). Porażenie tych mięśni trwa też krócej. Wy-
nika z tego, że pacjent może być wcześniej zain-
tubowany niż można by oczekiwać na podstawie
skurczu kciuka, a także, że w okresie powrotu
do normy przywrócenie reakcji kciuka może być
uważane za pewny znak wystarczającego powrotu
mięśni oddechowych do normy.
Porażenie mięśnia okrężnego oka. Mięsień ten jest
porażany równie szybko jak mięśnie krtani. Można
zatem jego pobudzenie stymulatorem nerwowym wy-
korzystać do oceny stopnia zwiotczenia mięśni krtani.
Jeżeli nie ma reakcji tego mięśnia, to można pacjenta
intubować nie obawiając się reakcji obronnych.
Dawkowanie
Do przeprowadzenia intubacji dotchawiczej z regu-
ły podaje się dawkę leku w ilości podwójnej ED95.
W celu przeprowadzenia zabiegu operacyjnego wy-
starcza zwykle dawka ED95 lub nieco mniejsza, je-
żeli intubacja dotchawicza została przeprowadzona
bez zwiotczenia mięśni. Jeżeli używane są anestetyki
wziewne, ilość leku zwiotczającego można jeszcze
bardziej zredukować. Nie należy dopuszczać do ich
przedawkowania, gdyż powoduje to wydłużenie
działania.
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 119
II Lek zwiotczający należy tak dawkować, aby było
to wystarczające dla przebiegającego zabiegu chi-
rurgicznego. Blokadę mięśniową powinno się kon-
trolować za pomocą stymulatora nerwów. Ponowne
iniekcje leku zwiotczającego można wykonać, gdy
powrócą pewne objawy ustępowania blokady. II
7.5.4 Działania ośrodkowe
Wstrzyknięte dożylnie niedepolaryzujące środki
zwiotczające mięśnie przenikają w małych ilościach
barierę krew-mózg i pojawiają się w płynie mózgo-
wo-rdzeniowym. Kliniczne znaczenie tego zjawiska
nie jest znane.
7.5.5 Autonomiczny układ nerwowy
W celu przypomnienia: Acetylocholina jest mediato-
rem chemicznym we wszystkich zwojach układu auto-
nomicznego, zarówno współczulnych, jak i przywspół-
czulnych. Wszystkie nerwy autonomiczne przedzwo-
jowe są cholinergiczne, także zakończenia w rdzeniu
nadnerczy. Zarówno w zwojach autonomicznych, jak
i w płytce motorycznej występują receptory nikotyno-
we, pobudzane i porażane przez nikotynę. Również
muskarynowe receptory pozazwojowych zakończeń
przywspółczulnych, np. w sercu, gruczołach i mięśniach
gładkich, są cholinergiczne. Środki zwiotczające mięśnie 7
mogą – w zależności od dawki – działać pobudzająco
lub porażająco na nikotynowe i muskarynowe recepto-
ry autonomicznego układu nerwowego (tab. 7.2).
Pankuronium blokuje, podobnie jak galamina,
wegetatywne receptory muskarynowe przy zakoń-
czeniach nerwu błędnego w sercu. Ponadto przez
blokadę receptorów muskarynowych wzmagane
jest przewodzenie na pozazwojowe zakończenia
adrenergiczne. Pankuronium uwalnia też aminy
katecholowe i hamuje ich wychwyt przez zakończe-
nia nerwowe adrenergiczne. Klinicznie te działania
autonomiczne objawiają się przede wszystkim jako
tachykardia i wzrost ciśnienia tętniczego.
Efekt wagolityczny pankuronium jest zwykle sła-
by, tak że częstość skurczów serca, w zależności od
wartości wyjściowej, wzrasta tylko do ok. 70–90/
/min, z odpowiednim wzrostem objętości wyrzuto-
wej. Jeżeli opór obwodowy nie ulegnie zmianie, to
ciśnienie tętnicze wzrasta o ok. 10–20 mmHg. Wy-
raźna tachykardia jest jednak rzadka. Polega ona
prawdopodobnie na pośrednim działaniu sympaty-
komimetycznym.
 120 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Tabela 7.2 Wpływ środków zwiotczających mięśnie na autonomiczny układ nerwowy oraz uwalnianie histaminy
Substancja Zwoje układu autonomicznego
Sukcynylocholina pobudzenie
Atrakurium nie ma
Cis-atrakurium nie ma
Miwakurium nie ma
Pankuronium nie ma
Wekuronium nie ma
Rokuronium nie ma
7.5.6 Uwalnianie histaminy
Środki zwiotczające mięśnie mogą uwalniać hista-
minę z komórek tucznych trzema mechanizmami:
t
za pośrednictwem antygenu, przez prawdziwą
anafilaksję,
t
przez aktywację dopełniacza,
t
przez uwalnianie chemiczne.
Anafilaksja
Anafilaktyczne reakcje na środki zwiotczające mię-
śnie powstają przez połączenie antygenu z dwoma
7 specyficznymi przeciwciałami IgE w komórkach
tucznych. Prowadzi to do uwalniania histaminy i licz-
nych innych substancji anafilaktoidalnych ze znany-
mi, groźnymi dla życia zaburzeniami krążeniowymi
i oddechowymi. Obecność IgE zakłada uprzednią
ekspozycję, której jednak na ogół nie było. Przypusz-
czalnie wystarcza budowa czwartorzędowej zasady
amoniowej albo inne części cząsteczek substancji,
z którymi człowiek spotyka się w życiu codziennym,
jak detergenty, kosmetyki itp., aby wyzwolić powsta-
nie IgE, w związku z czym przy kontakcie ze środ-
kiem zwiotczającym mięśnie dochodzi do anafilaksji.
Najczęściej obserwuje się anafilaksję po sukcyny-
locholinie, najrzadziej po pankuronium. Spośród
niedepolaryzujących środków zwiotczających mię-
śnie alkuronium prowadzi najczęściej do anafilaksji,
wekuronium i atrakurium – rzadziej.
Aktywacja dopełniacza
Dopełniacz jest aktywowany przez kompleks im-
munologiczny składający się z antygenu i przeciw-
Receptory muskarynowe Uwalnianie histaminy
nerwu błędnego w sercu
pobudzenie nieznaczne
nie ma nieznaczne
nie ma nie ma
nie ma nieznaczne
umiarkowane blokujące nie ma
nie ma nie ma
nie ma nie ma
ciał IgG lub IgM, które się znajdują na powierzchni
komórek. Aktywacja prowadzi do tworzenia anafi-
latoksyn, które uwalniają histaminę i inne substan-
cje. Znaczenie aktywacji dopełniacza przez środki
zwiotczające mięśnie nie jest dotąd wyjaśnione.
Chemiczne uwalnianie histaminy
Ten mechanizm jest najczęstszy! W tym wypadku
histamina jest uwalniana przez bezpośredni wpływ
niedepolaryzujących środków zwiotczających mię-
śnie o strukturze benzyloizochinolinowej na po-
wierzchnię komórek tucznych. Reakcje antygenu
z przeciwciałem nie biorą udziału. Uwalnianie che-
miczne jest procesem przejściowym, samoograni-
czającym się, który może przebiegać z reakcjami
układu krążenia, jak tachykardia i spadek ciśnienia
tętniczego, oraz rumieniem. Mogą też wystąpić świ-
sty nad polami płucnymi i kurcz oskrzeli.
Nasilenie uwalniania chemicznego histaminy zależy od dawki środka
zwiotczającego mięśnie i od szybkości iniekcji.
Progowa dawka atrakurium prowadząca do uwal-
niania histaminy wynosi 0,5 mg/kg (częstość
30%), dawka miwakurium – 0,2 mg/kg (częstość
40%).
Profilaktyka. Można zapobiec reakcjom krążenio-
wym przez wstrzyknięcie mieszaniny antagonistów
receptorów histaminowych H1 i H2 15 min przed
podaniem niedepolaryzującego środka zwiotczają-
cego mięśnie. Wolne wstrzykiwanie prawdopodob-
nie powoduje wyzwalanie mniejszej ilości histaminy
niż podanie w bolusie.

7.5.7 Układ krążenia
Wszystkie stosowane w praktyce niedepolaryzu-
jące środki zwiotczające mięśnie mogą wywierać
działania niepożądane na układ krążenia. Objawy
takie wynikają z wpływu na autonomiczny układ
nerwowy i/lub uwalniania histaminy. Obserwuje się
przede wszystkim tachykardię, zaburzenia rytmu
serca i spadek ciśnienia tętniczego, przy stosowa-
niu wekuronium, zwłaszcza w połączeniu z fentany-
lem (alfentanylem, sufentanylem) i/lub etomidatem,
niekiedy także znaczną bradykardię.
7.5.8 Przewód pokarmowy
i układ moczowo-płciowy
Niedepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie ha-
mują motorykę przewodu pokarmowego. Pankuro-
nium powoduje początkowo zupełne zahamowanie
spontanicznej motoryki, które ustępuje zupełnie po
50 min. Klinicznie nie ma to prawie żadnego znacze-
nia, można temu zresztą przeciwdziałać za pomocą
inhibitorów acetylocholinoesterazy. Nie wykazano
bezpośredniego wpływu środków zwiotczających
mięśnie na układ moczowo-płciowy.
7.5.9 Toksyczność
Zatrucie środkami zwiotczającymi mięśnie polega
prawie zawsze na przedawkowaniu. Objawami są:
t
przedłużający się bezdech,
t
zatrzymanie akcji serca,
Postępowanie:
t
kontrolowane oddychanie,
t
uzupełnienie objętości krwi,
t
sympatykomimetyki.
7.5.10 Resorpcja, dystrybucja i wydalanie
Podane doustnie niedepolaryzujące środki zwiotcza-
jące mięśnie są nieskuteczne, ale po wstrzyknięciu
domięśniowym wchłaniają się dobrze. Jednakże:
Niedepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie podaje się zawsze dożyl-
nie, bo tylko w ten sposób są wystarczająco sterowne w znieczuleniu.
Po dożylnym wstrzyknięciu znikanie niedepolary-
zujących środków zwiotczających mięśnie z krwi
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 121
charakteryzuje się początkowym szybkim spadkiem
(redystrybucja do tkanek), po którym następuje
wolny spadek stężenia we krwi (wydalanie).
Opóźnione wystąpienie działania niedepolaryzu-
jących środków zwiotczających mięśnie polega na wol-
nym wzroście stężenia przy płytce motorycznej, za-
leżnym od ukrwienia mięśni. Odpowiednio półokres
dystrybucji wynosi 5–8 min. Większe dawki powodują
wyższe stężenia szczytowe we krwi i tym samym więk-
sze stężenia przy receptorze, dzięki czemu działanie
zwiotczające występuje szybciej. Objętość dystrybucji
środków zwiotczających mięśnie jest mała, ponieważ
są to substancje mocno zjonizowane, nie potrafią więc
przenikać przez wszystkie błony. Jeżeli objętość dys-
trybucji jest zmniejszona, np. w niektórych chorobach,
wówczas działanie zwiotczające może być wzmożone.
Czas trwania działania zwiotczającego mięśnie
zależy od szybkości, z jaką spada stężenie przy płyt-
ce motorycznej. Większe dawki wywierają dłuższe
działanie, ponieważ powrót czynności płytki końco-
wej nie zależy już tylko od redystrybucji do obwo-
dowych kompartmentów, lecz także od eliminacji
nerkowej i/lub wątrobowo-żółciowej. Na tym też
polega kumulowanie się działania po ponawianiu
wstrzyknięć (wyjątek: atrakurium i cis-atrakurium,
ponieważ nie podlegają one przemianie w narzą-
dach). Schorzenia wątroby i nerek mogą upośledzić
mechanizmy eliminacji i w ten sposób przedłużyć
działanie środków zwiotczających mięśnie.
7
7.5.11 Zmiany farmakodynamiki
i farmakokinetyki
Działanie farmakologiczne niedepolaryzujące środ-
ków zwiotczających mięśnie może być modyfiko-
wane przez wiele czynników. Klinicznie ważne są
przede wszystkim:
t
niewydolność nerek,
t
schorzenia wątroby i dróg żółciowych,
t
anestetyki wziewne,
t
hipotermia,
t
wiek,
t
masa ciała.
Niewydolność nerek
Jak już wyjaśniono, niedepolaryzujące relaksancja
i ich metabolity są częściowo wydalane przez nerki.
Przy znacznej niewydolności nerek trzeba się zatem
liczyć ze zmianą właściwości farmakologicznych
 122 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
tych związków. Zmniejszone wydalanie środków
lub ich aktywnych metabolitów może spowodować
przedłużenie działania. Poza tym przy ciężkiej nie-
wydolności nerek może być osłabiona aktywność
cholinoesterazy osocza; w takim przypadku trzeba
się liczyć z przedłużonym działaniem miwakurium.
Pankuronium wolniej znika z osocza u pacjentów
z niewydolnością nerek. Istnieją jednak badania,
w których nie stwierdzono zwolnienia eliminacji.
Niewątpliwie czas działanie pankuronium u pacjen-
tów z niewydolnością nerek jest bardzo zmienny.
Wekuronium jest, jak się wydaje, korzystniejsze
u pacjentów z niewydolnością nerek niż pankuro-
nium: tylko 10–20% wstrzykniętej ilości jest wydala-
ne przez nerki, reszta przypuszczalnie z żółcią. Od-
powiednio do tego czas działania przedłużony jest
tylko nieznacznie lub nie jest wcale przedłużony.
Rokuronium. U pacjentów z ciężką niewydolnością
nerek objętość dystrybucji jest zwiększona, półokres
eliminacji jest przedłużony, natomiast klirens oso-
cza pozostaje niezmieniony. W sumie czas działania
rokuronium nie jest przedłużony, nie zachodzi też
obawa kumulacji.
Atrakurium i cis-atrakurium podlegają szybko roz-
kładowi w eliminacji Hofmanna i przez hydrolizę
7 estru do pochodnych, które nie działają już zwiotcza-
jąco (ale potencjalnie toksycznie), jak laudanozyna
i monoakrylan, są więc prawie zupełnie niezależne od
eliminacji nerkowej i wątrobowej. Laudanozyna jest
przede wszystkim eliminowana przez nerki i może
się w niewydolności nerek kumulować.
Miwakurium podlega przemianie przez cholino-
esterazę osoczową. Wpływ niewydolności nerek na
jej czas działania jest, według danych piśmiennictwa,
zmienny: czas działania może być niezmieniony albo
też przedłużony. Przedłużenia należy najbardziej ocze-
kiwać wówczas, gdy z powodu niewydolności nerek
zmniejszona jest aktywność cholinoesterazy osoczo-
wej. Miwakurium powinno więc być w niewydolno-
ści nerek dawkowane ostrożnie, ponieważ aktywność
cholinoesterazy osoczowej zwykle nie jest znana.
Schorzenia wątroby i dróg żółciowych
W chorobach wątroby i dróg żółciowych może wy-
stąpić wydłużenie czasu trwania blokady nerwowo-
-mięśniowej wywołanej przez rokuronium, wekuro-
nium, miwakurium i pankuronium.
Przy marskości wątroby objętość dystrybucji le-
ków jest zwiększona; z tego powodu początkowo
potrzebna jest większa dawka. Półokres elimina-
cji i czas działania pankuronium i wekuronium są
przedłużone. Z powodu ograniczonej eliminacji
przy ponawianych wstrzyknięciach dawki powinny
być mniejsze niż zwykle.
Atrakurium i cis-atrakurium, dzięki eliminacji
niezależnej od narządów, są środkami bezpieczny-
mi w chorobach wątroby. Jeżeli z powodu schorze-
nia wątroby objętość dystrybucji jest zwiększona,
prawdopodobnie potrzebne są większe dawki.
Przy ciężkich schorzeniach wątroby aktywność
cholinoesterazy osocza jest zmniejszona z powodu
mniejszej syntezy. Z tego powodu klirens osoczo-
wy miwakurium jest zmniejszony, a czas działania
znacznie przedłużony.
Anestetyki wziewne
Farmakokinetyka niedepolaryzujących środków
zwiotczających mięśnie nie podlega zmianie pod
wpływem anestetyków wziewnych. Inaczej jednak
jest z farmakodynamiką. Anestetyki wziewne ob-
niżają stężenie we krwi potrzebne do zwiotczenia
mięśni, w czasie znieczulenia wziewnego do uzyska-
nia właściwego działania wystarczają więc mniejsze
dawki. Dokładny mechanizm tego zjawiska nie jest
znany.
Desfluran, sewofluran i izofluran wzmagają w stopniu zależnym od daw-
ki działanie blokujące środków zwiotczających mięśnie. Słabsze aneste-
tyki wziewne, takie jak desfluran, mają silniejsze działanie zwiotczające
mięśnie niż silniejszy izofluran.
Efekt nie zależy od czasu znieczulenia.
Hipotermia
Hipotermia przedłuża blok nerwowo-mięśniowy
spowodowany przez niedepolaryzujące leki zwiot-
czające m.in. z powodu zmniejszonej eliminacji
przez nerki i wątrobę, zmianę objętości dystrybucji,
zależny od temperatury wpływ na przewodnictwo
nerwowo-mięśniowe oraz zmiany powinowactwa
receptorów.

Wiek
Dzieci. Połączenie nerwowo-mięśniowe jest co praw-
da w chwili urodzenia jeszcze niedojrzałe, nie ma jed-
nak jednolitego poglądu, czy noworodki są bardziej
wrażliwe na niedepolaryzujące środki zwiotczające
niż dorośli. Wszystkie dostępne leki zwiotczające
– atrakurium, cis-atrakurium, miwakurium i roku-
ronium – mogą być stosowane u dzieci. Początek
działania tych leków u dzieci występuje szybciej niż
u dorosłych. Blokady resztkowe występują rzadko
i mogą być zniesione za pomocą antycholinoesterazy.
Wekuronium wykazuje jednak u niemowląt dłuższe
działanie niż u dzieci i u dorosłych.
Pacjenci w podeszłym wieku. Ogólnie rzecz biorąc,
obowiązują poniższe zasady:
t
Dawkowanie rokuronium, wekuronium i panku-
ronium powinno być zmniejszone, a czas między
następnymi wstrzyknięciami leku wydłużony.
t
Zapotrzebowanie na atrakurium i cis-atrakurium
nie zmienia się, czas działania tych leków rów-
nież się nie zmienia.
W badaniach prowadzonych przez Araina i wsp.
(2005) stwierdzono następujące czasy DUR25
w przypadku 66-letnich pacjentów po podaniu po-
dwójnej dawki ED95:
t
cis-atrakurium 37–81 min,
t
wekuronium 35–137 min.
Masa ciała
U osób z nadwagą blokada wywołana wekuronium
i rokuronium utrzymuje sie dłużej, prawdopodobnie
dlatego, że okres eliminacji jest przedłużony. Inaczej
jest w przypadku atrakurium i cis-atrakurium. U osób
otyłych nie dochodzi do wydłużenia czasu blokady, naj-
prawdopodobniej z powodu eliminacji pozanarządowej.
Ogólnie zaleca się:
II U pacjentów z nadwagą leki zwiotczające nie po-
o

NHLH

T[ZCLB
JOUVCBDKB

o

NHLH
winny być dawkowane według aktualnej masy ciała, lecz
20% ponad ich idealną masę ciała, aby nie doprowadzać
do przedłużonego czasu działania blokady. II
o

NHLH
o
NJO

QP


NHLH
o
NJO
o

NHLH
o
NJO

QP


NHLH
o
NJO
7.5.12 Nadzór czynności
nerwowo-mięśniowej
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 123
7.5.13 Antagonizowanie działania
Działaniu zwiotczającemu niedepolaryzujących środ-
ków zwiotczających mięśnie można przeciwdziałać
za pomocą inhibitorów cholinoesterazy. Substancje
te inaktywują acetylocholinoesterazę i w ten sposób
podnoszą aktualne stężenie acetylocholiny przy re-
ceptorze. Do inhibitorów esterazy należą neostygmi-
na, pirydostygmina i edrofonium.
Inhibitory cholinoesterazy działają nie tylko przy
receptorze nikotynowym w płytce motorycznej, lecz
również przy nikotynowym receptorze zwojów auto-
nomicznych i przy receptorach muskarynowych mię-
śni gładkich, gruczołów endokrynnych i serca. Te dzia-
łania są niepożądane przy przeciwdziałaniu środkom
zwiotczającym. Działania muskarynowe (parasympa-
tykomimetyczne) można osłabić podaniem parasym-
patykolityku, np. atropiny. Praktyczne postępowanie
przy takim przeciwdziałaniu opisano w pkt 7.7.4.
7.5.14 Atrakurium
Atrakurium (ryc. 7.3) jest niedepolaryzującym środ-
kiem zwiotczającym mięśnie o średnio długim dzia-
łaniu. Jego szczególną cechą jest rozkład czysto che-
miczny, odmiennie od innych substancji tej grupy.
Rozkład ten biegnie dwoma drogami: po pierwsze
drogą spontanicznej eliminacji Hofmanna, po dru-
gie przez hydrolizę estru, odbywającą się niezależnie 7
od pseudocholinoesterazy (zob. ryc. 7.3). Okres pół-
trwania tych procesów wynosi około 20 min. Najważ-
niejszą zaletą atrakurium jest rozkład niezależny od
czynności wątroby i nerek oraz od aktywności pseudo-
cholinoesterazy, a także brak kumulacji. Przy rozkła-
dzie powstają jednak między innymi dwa potencjalnie
toksyczne produkty: laudanozyna i monoakrylan.
Właściwości atrakurium:
t
&%: 0,23 mg/kg,
t
EBXLB
JOUVCBDZKOB

t
czas wystąpienia maksymalnego działania: po 0,3–0,4 mg/kg: 2–3 min,
t
dawka podtrzymująca: 5–15% dawki intubacyjnej
t
%63
QP

t
%63
QP

t
XTQؒD[ZOOJL
QPXSPUV
EP
OPSNZ
o
NJO
t
wlew ciągły 6–8 μg /kg/min dawka stała lub dawka zmienna we-
dług TOF,
t
PEXSBDBOF
E[JB’BOJB

o
NH
OFPTUZHNJOZ


o
NH
BUSPQJ-
ny i.v.
Stopień zwiotczenia można u pacjentów ocenić za Do momentu zastosowania atrakurium należy przechowywać w lo-
pomocą stymulatora nerwów. Praktyczne postępo- dówce w temp. 4–5°C, aby utrzymać jego zwiotczające działanie.
wanie jest opisane w pkt 7.7.3.
 124 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

H 3 CO OCH3
CH 3 H 3C
+ +
N N
H 3CO OCH3
* CH 2 CH 2 CO O (CH2)5 O CO CH 2 CH 2

OCH3 H 3 CO
OCH3 OCH3 Atrakurium

* eliminacja Hofmanna

H 3 CO

N
H 3 CO
CH 3

OCH3
OCH3
Laudanozyna OCH 3
H 3C
+
N
OCH3
CH2 CH CO O (CH 2)5 O CO CH 2 CH 2

H 3CO
Ester kwasu akrylowego OCH3
7

Ryc. 7.3 Rozkład atrakurium: eliminacja Hofmanna i hydroliza estru.

Uwalnianie histaminy. W górnym zakresie dawek
(od ok. 0,5 mg/kg) atrakurium uwalnia histaminę,
co jest działaniem niepożądanym. Wskutek uwal-
niania histaminy ciśnienie tętnicze może się przej-
ściowo nieznacznie obniżyć. Opisano także zaczer-
wienienie skóry, kurcz oskrzeli i obrzęk angioneu-
rotyczny. Objawy uwalniania histaminy stwierdza
się u 30% pacjentów.
Krążeniowe objawy niepożądane. Atrakurium na
ogół nie powoduje istotnych zmian ciśnienia tęt-
niczego ani częstości akcji serca w znieczuleniach
różnego rodzaju. Rzadko stwierdza się u pacjentów
bradykardię po atrakurium i to tylko wówczas, gdy
nie otrzymali oni w premedykacji wagolityku i gdy
dodatkowo zastosowano opioid. Większe dawki
mogą spowodować przejściowy spadek ciśnienia tęt-
niczego i przyspieszenie akcji serca, przypuszczalnie
z powodu uwalniania histaminy. Tachykardii może
towarzyszyć krótkotrwały wzrost pojemności minu-
towej serca.
Występowanie i czas działania. 2,5 min po wstrzyk-
nięciu dawki intubacyjnej 0,6 mg/kg warunki do
intubacji są dobre. Zwiotczenie odpowiadające po-
trzebom chirurga trwa około 45 min.
Po wstrzyknięciu 0,3 mg/kg czas pełnego działa-
nia wynosi ok. 3–4 min, zwiotczenie przydatne do
zabiegu trwa ok. 28 min.
Przy ustalaniu dawek należy zwrócić uwagę, że
anestetyki wziewne powodują konieczność zmniej-
szenia dawek atrakurium.
Można też stosować atrakurium w postaci ciągłej
infuzji, np. podając początkową dawkę w bolusie 0,5

mg/kg (dawka intubacyjna), następnie stały wlew
z szybkością 6–8 μg/kg/min lub w zmiennej infuzji
według train of four.
Zastosowane w prekuraryzacji dawki 50 μg/kg mogą spowodować za-
burzenia połykania, dawki 75 μg/kg – osłabienie uścisku ręki.
7.5.15 Cis-atrakurium
Cis-atrakurium jest niedepolaryzującym środkiem
zwiotczającym mięśnie o strukturze benzyloizochi-
nolinowej; jest jednym z 10 izomerów, z których
składa się atrakurium. Cis-atrakurium stanowi 10%
atrakurium. Cis-atrakurium, podobnie jak atraku-
rium, dostępne jest w postaci gotowego do użytku
roztworu.
Właściwości cis-atrakurium:
t
&%


NHLH
U starszych osób działanie cis-atrakurium roz-
t
dawka intubacyjna: 0,15–02 mg/kg,
t
czas wystąpienia maksymalnego działania: 0,1 mg/kg: 3–5 min,
t
dawka podtrzymująca: 5–15% dawki intubacyjnej,
t
%63
PL

NJO

t
XTQؒD[ZOOJL
QPXSPUV
EP
OPSNZ

NJO
t
T[ZCLPžŗ
JOGV[KJ
o
˜HLHNJO

Siła działania. Cis-atrakurium jest około 5-krotnie sil-
niejsze niż atrakurium. Działanie zwiotczające wyma-
ga 0,05 mg/kg, do intubacji dotchawiczej – 0,1 mg/kg.
Czas osiągnięcia maksymalnego działania. Działa-
nie cis-atrakurium pojawia się wolniej niż atraku-
rium: 3–5 min w porównaniu z 2–3 min w przypad-
ku atrakurium; jest to wada tego preparatu. Dobre
warunki do intubacji można uzyskać w 2–3 min po
podaniu dawki 0,1 mg/kg. Większe dawki skracają
wprawdzie czas wystąpienia pełnego działania, ale
jednocześnie przedłużają działanie.
Czas działania. Czas działania, DUR25 cis-atra-
kurium wynosi 45 min, po dawce 0,15 mg/kg – ok.
55 min. Ani znaczne uszkodzenie wątroby, ani
bardzo ciężka niewydolność nerek nie przedłużają
działania cis-atrakurium.
Działania niepożądane. Krążeniowe działania
niepożądane są bardzo rzadkie, przede wszystkim
dlatego, że cis-atrakurium uwalnia znacznie mniej
histaminy niż atrakurium. Odpowiednio rzadziej
obserwuje się reakcje skórne.
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 125
Inaktywacja
Rozkład cis-atrakurium odbywa się, niezależnie od
narządów, drogą eliminacji Hofmanna; nie wystę-
puje jednak – w przeciwieństwie do atrakurium –
hydroliza estru. Przy rozkładzie powstaje laudano-
zyna i uczwartorzędowiony monoakrylan, który jest
rozkładany przez eliminację Hofmanna oraz hy-
drolizę do kwasu akrylowego i dwuwartościowego
alkoholu. Powstające przy rozkładzie ilości lauda-
nozyny wynoszą tylko 10–20% ilości powstających
przy rozkładzie atrakurium. Półokres eliminacji cis-
-atrakurium wynosi około 22 min (zob. tab. 7.2).
Kliniczne zastosowanie i ocena
Cis-atrakurium, dzięki swemu średnio długiemu
działaniu nadaje się do wszystkich zabiegów trwają-
cych co najmniej 30–45 min.
poczyna się nieco później, nie jest jednak, jak się
wydaje, przedłużone.
Zalety w porównaniu z atrakurium
Istotnymi zaletami cis-atrakurium w porównaniu
z atrakurium są dwie właściwości:
t
słabsze uwalnianie histaminy, 7
t
tworzenie mniejszej ilości laudanozyny.
Uwalnianie histaminy. Nawet duże dawki cis-atra-
kurium w bolusie nie powodują zwykle uwalniania
histaminy ani reakcji krążeniowych, które moż-
na by przypisać uwalnianiu histaminy. Zalecane
w przypadku atrakurium wolne wstrzykiwanie przy
cis-atrakurium nie jest konieczne.
Tworzenie laudanozyny. Związek ten, produkt roz-
kładu atrakurium i cis-atrakurium, wywiera działa-
nie pobudzające układ nerwowy i neurotoksyczne;
efekty te przy klinicznym stosowaniu obu substancji
najwidoczniej nie mają jednak znaczenia.
Zalety i wady w porównaniu z innymi
niedepolaryzującymi środkami
zwiotczającymi mięśnie
W przeciwieństwie do innych niedepolaryzują-
cych środków zwiotczających mięśnie – z wyjąt-
 126 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

kiem atrakurium – cis-atrakurium nie kumuluje Właściwości miwakurium:

się i jest wydalane niezależnie od stanu narządów.
t
&%

o

NHLH


Wadą cis-atrakurium, zwłaszcza przy intubacji do- t
EBXLB
JOUVCBDZKOB

o

NHLH
XJŢLT[B
OJƒ

¨
&%



tchawiczej, jest opóźnione o 1–2 min występowa- t
czas wystąpienia maksymalnego działania: ok. 2,5–4 min,
nie działania. t
dawka podtrzymująca: 5–15% dawki intubacyjnej,
t
%63
QP


NHLH
o
NJO

QP


NHLH
o
NJO

Niewydolność wątroby i nerek. W przeciwieństwie t
XTQؒD[ZOOJL
QPXSPUV
EP
OPSNZ
o
NJO
X[HMŢEOJF
OJF[BMFƒOZ

do innych relaksancjów – z wyjątkiem atrakurium od dawki i sposobu podawania),
– działanie cis-atrakurium nie przedłuża się nawet

przy poważnych zaburzeniach czynności wątroby
lub nerek, może więc w takich przypadkach być
z korzyścią stosowane.
Także przy poważnych zaburzeniach czynności wątroby lub nerek dzia-
łanie cis-atrakurium nie ulega przedłużeniu.
7.5.16 Miwakurium
Miwakurium jest krótko działającym, niedepolary-
zującym środkiem zwiotczającym mięśnie, pochod-
nym benzylowym izochinoliny (ryc. 7.4); dostępne
jest w postaci gotowego roztworu. Roztwór zawiera
trzy izomery, z których dwa (trans-trans i cis-trans)
są 10-krotnie bardziej aktywne i silniej działające
niż trzeci izomer, cis-cis. Czas działania miwaku-
rium wynosi około 1/2–1/3 czasu działania atraku-
rium i wekuronium, ale jest 2–3-krotnie dłuższy od
7 czasu działania sukcynylocholiny. Jest hydrolizowa-
ne przez cholinoesterazę osocza.
Miwakurium jest najkrócej działającym niedepolaryzującym środkiem
zwiotczającym mięśnie szkieletowe, jednakże czas wystąpienia zwiotcze-
nia i stopień zwiotczenie są indywidualnie bardzo zmienne.
H 3CO O O
(CH 2) 3 OC(CH 2) 2 CH
N+
H 3CO
CH3
H2C OCH 3
OCH 3
OCH 3
Ryc. 7.4 Miwakurium.
t
PEXSBDBOJF
E[JB’BOJB

˜HLH

QPEBƒ
BUSPQJOZ
ED95 i dawka intubacyjna. ED95 miwakurium wy-
nosi 0,07–0,08 mg/kg, czas wystąpienia maksymal-
nego działania średnio 3,3 min, całkowity czas dzia-
łania, DUR95, 25 min. Większe dawki skracają czas
wystąpienia maksymalnego działania i przedłużają
czas działania. Po dwukrotnej ED95 czas osiągnięcia
maksymalnego działania wynosi 2,5 min, a DUR95
– 31 min. U dzieci ED95 jest większa niż u doro-
słych i wynosi 0,12–0,15 mg/kg, blok nerwowo-mię-
śniowy też występuje szybciej (zob. rozdz. 39).
Do intubacji dotchawiczej zwykle dawka 2 ×
ED95 nie wystarcza; zalecane jest zwiększenie dawki
do 0,2–0,25 mg/kg.
Okres występowania maksymalnego działania.
Zalecie, jaką jest krótkie działanie miwakurium,
trzeba przeciwstawić wadę, jaką jest opóźnione wy-
stępowanie działania. Po dawce 0,08 mg/kg czas
osiągnięcia maksymalnego działania wynosi średnio
3,3 min i nawet dawka 2 × ED95, wywierając dzia-
łanie po średnio 2,5 min nie umożliwia szybkiego
wystąpienia działania, porównywalnego z sukcyny-
locholiną. Dlatego:
II Miwakurium nie nadaje się do błyskawicznej
intubacji. II
OCH 3
CH(CH 2) 2 CO (CH2) 3
N+
H 3C OCH 3
H 3CO CH2
H 3CO
OCH 3

Czas wystąpienia maksymalnego działania miwaku-
rium można skrócić przez wstępne podanie priming do-
sis miwakurium lub innego niedepolaryzującego środ-
ka zwiotczającego. Szczególnie skuteczne powinno być
w tym wypadku pankuronium, dzięki jego wpływowi
hamującemu na cholinoesterazę osoczową, ponieważ
większa ilość miwakurium może osiągnąć receptor.
Czas działania. Jak opisano, miwakurium jest obecnie
jedynym krótko działającym środkiem zwiotczającym
mięśnie: czas działania, DUR25, po 0,15 mg/kg wynosi
15–20 min, po 0,25 mg/kg 20–25 min; całkowity czas
działania także rośnie w miarę zwiększania dawek i wy-
nosi po 0,15 mg/kg ok. 31 min. Nierzadko czas działania
miwakurium jest jednak niespodziewanie krótki.
Współczynnik powrotu do normy. Współczynnik
powrotu do normy jest krótki, wynosi 5–10 min,
niezależnie od dawki i sposobu podania (bolus lub
wlew ciągły). Blokada nerwowo-mięśniowa pod
wpływem miwakurium nie jest – w przeciwieństwie
do innych niedepolaryzujących środków zwiotcza-
jących – spowodowana procesami redystrybucji,
lecz kończy się bezpośrednio przez inaktywację pod
wpływem cholinoesterazy osoczowej. Dlatego sa-
moistny powrót do normy po blokadzie przebiega
znacznie szybciej niż po innych środkach zwiotcza-
jących mięśnie – zaleta, jeżeli nie planuje się zasto-
sowania farmakologicznego odwrócenia blokady.
Objawy niepożądane ze strony układu krążenia, jak
spadek ciśnienia tętniczego i tachykardia, polegają
na uwalnianiu histaminy (zob. pkt 7.5.16). Miwaku-
rium nie wyzwala złośliwej hipertermii.
Inaktywacja
Krótkotrwałość działania miwakurium i szybki sa-
moistny powrót do normy po blokadzie nerwowo-
Tabela 7.3 Zależność DUR25 miwakurium od aktywności pseudocholinoesterazy (PChE) lub od liczby dibukainowej (E1uE1u = homozy-
gota z prawidłowym genem; E1uE1a = heterozygota z atypowym genem, E1aE1a = homozygota z atypowym genem, E1sE1s = homozygo-
ta z „milczącym” genem)
Genotyp Aktywność PChE (%) Liczba dibukainowa
E1uE1u 100 80
E1uE1a 50–75 50–70
E1aE1a 10–25 10–25
s
E1 E1 s 0 0
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 127
-mięśniowej polega na inaktywacji substancji przez
cholinoesterazy osoczowe.
Miwakurium jest inaktywowane przez (pseudo)cholinoesterazy oso-
czowe. Półokres eliminacji wynosi 3–6 min.
Szybkość enzymatycznej hydrolizy wynosi in vitro
70–88% szybkości hydrolizy sukcynylocholiny.
Cholinoesteraza osoczowa, nazywana też pseu-
docholinoesterazą (PChE), jest to enzym wystę-
pujący w osoczu, sercu, ośrodkowym układzie
nerwowym, wątrobie, nerkach i trzustce; nie jest
identyczna z acetylocholinoesterazą (AChE) obecną
w zakończeniach nerwów i w erytrocytach. Enzym
ten hydrolizuje poza miwakurium i sukcynylocho-
liną również anestetyki działające miejscowo o bu-
dowie estrowej. Inaktywacja rozpoczyna się zanim
jeszcze miwakurium dotrze do płytki motorycznej.
Aktywność hydrolityczna zależy od genotypu
i określana jest ilościowo jako liczba dibukainowa.
Cztery najważniejsze genotypy są zestawione w tab.
7.3.
Jeżeli aktywność cholinoesterazy osoczowej jest
ograniczona, działanie miwakurium jest przedłużo-
ne. Należy brać pod uwagę przede wszystkim dwa
mechanizmy:
t
uwarunkowaną genetycznie atypową esterazę
osoczową,
t
niewydolność wątroby. 7
Atypowa pseudocholinoesteraza. U pacjentów
z atypową pseudocholinoesterazą działanie dawki
0,2 mg/kg miwakurium było przedłużone o 50%;
u niektórych pacjentów wystarczało już 0,03 mg/kg
miwakurium, aby spowodować zupełne porażenie,
utrzymujące się przez wiele godzin. Podobnie jak
w przypadku sukcynylocholiny, ustąpienie blokady
może być przyspieszone przez podanie butyrylo-
cholinoesterazy. Zaleca się jednak, aby nie przeciw-
Częstość DUR25 miwakurium
90% 20 min
1:200 35–40 min
1:2000 > 2 godz.
1:100 000 >> 2 godz.
 128 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
działać blokowi za pomocą antagonistów, lecz od-
czekać pod kontrolowanym oddychaniem aż blok
samoistnie ustąpi.
Niewydolność wątroby. Przy niewydolności wątro-
by klirens miwakurium jest zmniejszony; końcowy
półokres eliminacji rośnie, przypuszczalnie z powo-
du zmniejszenia aktywności pseudocholinoesterazy
i powiększenia objętości dystrybucji.
Przy niewydolności wątroby DUR25 miwakurium jest przedłużony do ok.
60 min, a czas potrzebny do powrotu do normy jest 3-krotnie dłuższy.
Niewydolność nerek. Przy niewydolności nerek
czas działania może też być przedłużony (DUR25
około 30 min, współczynnik powrotu do normy
11,5 min), jednakże skutek jest mniej zaznaczony
niż przy niewydolności wątroby. Przedłużenie dzia-
łania było obserwowane przez niektórych autorów,
inni tego nie potwierdzali; dokładny mechanizm
nie jest znany; zmniejszona aktywność pseudocho-
linoesterazy wydaje się nie odgrywać większej roli,
wbrew dawniejszym przypuszczeniom.
Uwalnianie histaminy
Jak inne pochodne benzylowe izochinoliny, miwaku-
7 rium może uwalniać histaminę. Zwłaszcza przy zasto-
sowaniu dawki intubacyjnej 0,2–0,25 mg/kg często do-
chodzi do uwalniania histaminy, które klinicznie ob-
jawia się jako rumień, często w okolicy żyły, do której
podano substancję, i jako przejściowy spadek ciśnienia
tętniczego krwi o 12–59%. Przy dawkach poniżej 0,2
mg/kg reakcje krążeniowe są najczęściej nikłe.
Zastosowanie kliniczne
Profil farmakokinetyczny miwakurium mieści się
między sukcynylocholiną a średnio długo działają-
Tabela 7.4 Szybkości infuzji i czasy powrotu do normy po różnych środkach zwiotczających mięśnie
Środek zwiotczający Szybkość infuzji (μg/kg/min) Czas powrotu do normy 5–95% Czas powrotu do normy 25–75%
(min)
Miwakurium 6–8 14
Atrakurium 6–8 25
Wekuronium 1–2 30
Rokuronium 10–11 30
cymi niedepolaryzującymi środkami zwiotczającymi
mięśnie. Z powodu krótkiego działania miwakurium
przede wszystkim nadaje się do krótkich zabiegów
(ok. 15–60 min) i do operacji wykonywanych ambu-
latoryjnie, podczas gdy przy dłuższych operacjach,
także ze względu na koszty, należałoby preferować
średnio długo działające środki. Z powodu krótkiego
czasu powrotu do normy miwakurium nadaje się do
sytuacji, w których blokadzie nerwowo-mięśniowej
nie należy przeciwdziałać antagonistami w postaci
inhibitora cholinesterazy. Miwakurium może być
podawane jako bolus lub jako ciągły wlew.
Ciągła infuzja. Miwakurium dobrze nadaje się do
wlewu ciągłego; dawkowanie wynosi przy znieczuleniu
złożonym 6–8 μg/kg/min, a dla znieczulenia wziewne-
go 4–5 μg/kg/min. Zalecane jest rozpoczęcie ciągłej
infuzji dopiero ok. 20–30 min po dawce intubacyjnej
albo odczekanie aż pojawią się oznaki spontanicznego
powrotu do normy, aby lepiej oszacować potrzebne
dawki. Na początek można podać dużą dawkę, np. 10
μg/kg/min, a potem kolejne dawki ustalać według ob-
serwowanego efektu. Także w tym wypadku trzeba się
liczyć z dużą indywidualną zmiennością!
II W większości zabiegów wystarcza blokada ner-
wowo-mięśniowa 90–95% (1 reakcja przy TOF).
Skutek powinien być kontrolowany za pomocą apa-
ratu do stymulacji nerwów. II
Powrót do normy po blokadzie nerwowo-mięśnio-
wej przebiega po infuzji ciągłej mniej więcej dwu-
krotnie szybciej niż po infuzji atrakurium lub weku-
ronium i nie różni się w istotnym stopniu od zacho-
wania po podaniu jednego wstrzyknięcia (bolus).
Powrót od normy po blokadzie nerwowo-mięśniowej przebiega po in-
fuzji ciągłej prawie tak samo szybko jak po wstrzyknięciach w bolusie.
Współczynnik powrotu do normy po ciągłej infu-
zji z 95% zahamowaniem skurczu: 6–7 min.
(min)
7
11
14
14
 7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 129

W tabeli 7.4 zestawiono czasy powrotu do nor- O

my po wlewie ciągłym miwakurium w porównaniu
OCCH 3
z innymi środkami zwiotczającymi mięśnie. CH3

O
CH3 N+
Miwakurium po pankuronium? N CH2 CH CH 2
H
Jeżeli miwakurium wstrzyknięte zostanie w czasie
HO
powrotu do normy po blokadzie z użyciem panku- H
ronium, np. w celu wywołania krótkiej blokady, aby
zaszyć otrzewną, to trzeba się liczyć z efektem prze- Ryc. 7.5 Rokuronium.
ciwnym: miwakurium z krótko działającego staje
się środkiem długo działającym. W obecnym stanie
wiedzy należy więc zalecić: Właściwości i dawkowanie rokuronium:
t
&%


NHLH

czas wystąpienia maksymalnego działania: ok. 2,5
min, czas działania ok. 24 min,
II Przed zakończeniem operacji, w czasie ustępu- t
EBXLB
JOUVCBDZKOB
0,6–1,2 mg/kg, czas wystąpienia warunków do
jącej blokady długo działającym niedepolaryzują- intubacji 60–150 s,
cym środkiem zwiotczającym, nie należy podawać t
EBXLB
QPEUS[ZNVKŕDB
o
EBXLJ
JOUVCBDZKOFK

miwakurium w celu wywołania krótkiej blokady do t
wlew ciągły: 10–20 μg/kg/min, przy znieczuleniu wziewnym
zamknięcia rany. II redukcja dawki do 8 μg/kg/min,
t
%63
PLP’P

NJO


t
XTQؒD[ZOOJL
QPXSPUV
EP
OPSNZ
o
NJO

Antagonizowanie działania t
odwracanie działania:
o



NHLH
OFPTUZHNJOZ


o
NH
BUSPQJOZ
QS[Z


Wobec szybkiego spontanicznego powrotu do nor-
my po blokadzie nerwowo-mięśniowej niektórzy
autorzy zalecają, by nie odwracać działania mi-
wakurium za pomocą antagonistów. Jeżeli jednak
utrzymuje się blokadę 90–95% aż do końca zabiegu,
trzeba się liczyć z czasem spontanicznego powrotu
do normy wynoszącym 20 min. W tej sytuacji moż-
na bez istotnych powikłań przeciwdziałać miwa-
kurium za pomocą neostygminy, jeżeli za pomocą
TOF można już wywołać reakcję skurczową.
Odwracanie blokady miwakurium: 40 μg/kg neo-
stygminy.
7.5.17 Rokuronium
Rokuronium jest niedepolaryzującym środkiem
zwiotczającym mięśnie szkieletowe o budowie ami-
nosteroidowej (ryc. 7.5), pochodną wekuronium;
w handlu jest dostępny jako gotowy roztwór do
wstrzyknięć. Jest 6–8-krotnie słabsze niż wekuro-
nium, działanie zaczyna się jednak wyraźnie szyb-
ciej i utrzymuje się porównywalnie długo.
Rokuronium jest niedepolaryzującym środkiem zwiotczającym charak-
teryzującym się najszybszym wystąpieniem działania.
twitch recovery wystarczające odwrócenie działania w ciągu 7,1
min, przy 25% recovery w ciągu 4,6 min,
– Sugammadex: 2–16 mg/kg; przy dawce 16 mg/kg odwrócenie
działania 1,2 mg/kg rokuronium średnio po 1,5 min.
7
ED95 i dawka intubacyjna. Rokuronium jest
względnie słabym środkiem zwiotczającym mięśnie
i może na tym polega szybkie wystąpienie jego dzia-
łania. ED95 rokuronium wynosi 0,3 mg/kg, dawka
intubacyjna 2 × ED95, to znaczy 0,6 mg/kg, u nie-
których pacjentów 0,9 mg/kg.
Czas wystąpienia maksymalnego działania. Czas
wystąpienia maksymalnego działania rokuronium
wynosi przy dawce 0,6 mg/kg średnio 1,2 min, jest
więc dwukrotnie dłuższy niż po 1 mg/kg sukcyny-
locholiny. Większe dawki skracają jeszcze bardziej
czas osiągnięcia maksymalnego działania. Na ogół
u większości pacjentów:
II Po dawce 0,6 mg/kg rokuronium w ciągu 60–90 s
osiąga się dobre warunki do intubacji. II
Niektórzy pacjenci potrzebują 0,9 mg/kg, aby w cią-
gu 60 s zaistniały dobre lub bardzo dobre warunki
do intubacji. Taki sam efekt można by co prawda
uzyskać dawką 0,3–0,4 mg/kg wekuronium, jed-
 130 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
nakże trzeba by przy takich dawkach liczyć się
z 2-godzinnym działaniem, podczas gdy po 0,9 mg/
/kg rokuronium czas działania istotnie się nie wy-
dłuża. Czas wystąpienia maksymalnego działania po
0,4 mg/kg rokuronium, wynoszący średnio 2,5 min,
jest wyraźnie dłuższy niż po dawce intubacyjnej.
Czas działania. W dawkach do 0,9 mg/kg rokuro-
nium należy do średnio długo działających niede-
polaryzujących środków zwiotczających i jest po-
równywalny z 0,1mg/kg wekuronium lub 0,5 mg/
/kg atrakurium. DUR25, a także indeks powrotu do
normy są podobne jak w przypadku wekuronium.
Czas działania dawek 0,6–0,9 mg/kg wynosi średnio
35 min, współczynnik powrotu do normy 12–15
min. Po 0,4 mg/kg czas działania wynosi około 24
min. Duże dawki powodują jednak przedłużenie
działania, np. do 45 min po dawce 0,9 mg/kg.
Działania niepożądane. Rokuronium w dawkach
0,6–1,2 mg/kg nie uwalnia histaminy, również ob-
jawy niepożądane ze strony układu krążenia są po
tych dawkach nieznaczne. Obserwuje się niekiedy
zależne od dawki zwiększenie częstości akcji ser-
ca (najwyżej o 10%), spowodowane być może nie-
znacznym działaniem wagolitycznym. Rokuronium
w doświadczeniu na zwierzętach nie powoduje hi-
pertermii złośliwej.
7 Aby jednak w ciągu 1 min osiągnąć klinicznie
Farmakokinetyka i przemiana
Podobnie jak przy wekuronium, spadek stężenia
w osoczu jest głównie związany z redystrybucją
związku. Rokuronium jest słabiej rozpuszczalne
w lipidach niż wekuronium, a objętość dystrybucji
jest mniejsza. Środek ten jest w 80% eliminowany
przez wątrobę z żółcią, w 10–20% przez nerki. Po-
wstające metabolity nie działają na płytkę motorycz-
ną. Przy poważnej niewydolności wątroby trzeba się
liczyć z przedłużeniem działania wekuronium.
Zastosowania kliniczne i ocena
Rokuronium, podobne w budowie chemicznej do
wekuronium, wykazuje w porównaniu z nim nastę-
pujące różnice:
t
Rokuronium jest dostępne w postaci roztworu
gotowego do użytku.
t
Działanie rokuronium rozpoczyna się znacznie
szybciej.
t
Przy eliminacji rokuronium nie powstają meta-
bolity wpływające na przewodzenie nerwowo-
-mięśniowe.
Dzięki szybkiemu występowaniu działania rokuro-
nium bardziej nadaje się do intubacji dotchawiczej
niż wekuronium i może być stosowane do rutyno-
wej intubacji zamiast sukcynylocholiny. Poza tym
właściwości rokuronium są bardzo podobne do we-
kuronium. Czas działania jest średnio długi, niepo-
żądane objawy uboczne występują rzadko.
Starsze osoby. Siła działania rokuronium u pacjen-
tów geriatrycznych jest podobna jak u młodszych.
Działanie rozpoczyna się jednak o 20% później,
a DUR25 i współczynnik powrotu do normy są
o 20–40% przedłużone. Klirens i objętość dystrybu-
cji są zmniejszone.
Odwracanie działania rokuronium. Przy 10%
twitch recovery wystarczające odwrócenie działania
w ciągu 7,1 min po podaniu 0,05 mg/kg neostygmi-
ny, przy 25% – w ciągu 4–6 min.
Rokuronium do błyskawicznej intubacji?
Ogólnie rzecz biorąc, rokuronium nadaje się do
wprowadzenia do znieczulenia w przypadku nie-
drożności (rapid sequence induction).
akceptowalne warunki do intubacji, należy zasto-
sować intubacyjną dawkę rokuronium zwiększoną
do 1,2 mg/kg (= 4 × ED95). Powoduje to wydłuże-
nie klinicznego działania leku. Pomiar pierwszych
skurczów mięśniowych (TOF1) uzyskano po 73 ±
32 min.
Jeżeli chodzi o warunki do intubacji, to według
analizy Cochrane:
EBM
Porównanie przydatności obydwóch leków do osiągania znakomitych
i klinicznie akceptowalnych warunków do intubacji: po podaniu suk-
cynylocholiny uzyskuje się lepsze wyniki niż po podaniu rokuronium
(Perry i wsp. 2009).
Niewydolność wątroby i nerek
Przy znacznej niewydolności wątroby działanie ro-
kuronium jest przedłużone: półokres eliminacji ro-
śnie, klirens maleje; objętość dystrybucji jest zwięk-
szona.
 7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 131

W przypadku niewydolności nerek czas wystą- układu krążenia. Zwykle nie stwierdza się żadnych
pienia maksymalnego działania i czas działania ro- istotnych zmian parametrów hemodynamicznych;
kuronium nie są w istotnym stopniu przedłużone przede wszystkim nie ma działania wagolitycznego
ze zwiększeniem częstości akcji serca, jak w przy-
padku pankuronium. Niekiedy jednak, zwłaszcza
7.5.18 Wekuronium przy skojarzeniu z opioidami i/lub etomidatem, po-
jawia się znaczna bradykardia.
Bromek wekuronium (ryc. 7.6) jest analogiem ste-
roidowym pankuronium o średnio długim czasie Wystąpienie i czas działania. 1,5–2 min po wstrzyk-
działania. nięciu dawki intubacyjnej 0,1 mg/kg warunki do
W przeciwieństwie do innych niedepolaryzują- wykonania intubacji są dobre. Działanie zwiotczają-
cych środków zwiotczających mięśnie, wekuronium ce utrzymuje się ok. 20–30 min. Wielokrotne dawki
nie działa, nawet w dużych dawkach, na czynność podtrzymujące mogą spowodować kumulację.
zwojów autonomicznych ani pozazwojowych re- Desfluran, sewofluran i izofluran (1 MAC)
ceptorów muskarynowych. W dawkach klinicznych zmniejszają zapotrzebowanie do 0,04 mg/kg. U pa-
nie powoduje także uwalniania histaminy. cjentów ze schorzeniami wątroby i dróg żółciowych
mogą być potrzebne mniejsze dawki.
Działanie wekuronium może być znoszone anta-
Właściwości i dawkowanie wekuronium:
gonistami – inhibitorami cholinoesterazy i sugam-
t
&%
 
NHLH
madexem.
t
EBXLB
JOUVCBDZKOB
 o 
NHLH
szybka intubacja 0,2 mg/kg,
t
D[BT
wystąpienia maksymalnego działania: po 0,08–0,1 mg/kg: 2–3 min,
t
dawka podtrzymująca: 5–15% dawki intubacyjnej, 7.5.19 Pankuronium
t
%63
QP
 o 
NHLH
o
NJO
QP
 
NHLH
o
NJO

t
%63
QP
 o 
NHLH
o
NJO
QP
 
NHLH
o
NJO

Pankuronium jest bis-czwartorzędowym steroidem
t
XTQؒD[ZOOJL
QPXSPUV
EP
OPSNZ
o
NJO
amoniowym (ryc. 7.7) o podobnym do kurary dzia-
t
PEXSBDBOJF
E[JB’BOJB
łaniu na płytkę motoryczną. Działanie to utrzymuje
o
 
NHLH
OFPTUZHNJOZ

 o
NH
BUSPQJOZ
MVC
– Sugammadex: i.v. bolus 2–4 mg/kg. się długo.

Właściwości i dawkowanie pankuronium: 7

Rozkład wekuronium odbywa się głównie w wątro-
bie; metabolity są wydalane z żółcią, w niewielkiej t
&%
 o 
NHLH

części przez nerki. t
EBXLB
JOUVCBDZKOB
 o 
NHLH
t
D[BT
PTJŕHOJŢDJB
NBLTZNBMOFHP
E[JB’BOJB
QP
 o 
NHLH
o

Niepożądane objawy krążeniowe. Spośród wszyst- min, po 0,07 mg/kg: 3–5 min,
kich niedepolaryzujących środków zwiotczają- t
dawki podtrzymujące: 5–15% dawki intubacyjnej,
t
%63
QP
 o 
NHLH
o
NJO
QP
 
NHLH
o
NJO

cych mięśnie wekuronium powoduje wystąpienie
t
%63
QP
 o 
NHLH
o
NJO
QP
 
NHLH

NJO

najsłabszych objawów niepożądanych ze strony
t
XTQؒD[ZOOJL
QPXSPUV
EP
OPSNZ

NJO
t
PEXSBDBOJF
E[JB’BOJB
 
NHLH
OFPTUZHNJOZ

 o
NH
BUSPQJOZ

CH3
Wystąpienie działania. Po dawce 0,04 mg/kg dzia-
C O
O łanie zwiotczające pojawia się po ok. 45 s, po ok. 4,5
N+ min działanie jest najsilniej wyrażone. Po większych
dawkach działanie występuje szybciej, przy dawce
CH3 intubacyjnej 0,08–0,1 mg/kg po ok. 30 s, maksimum
N
osiąga po 3 min. Dodatkowe dawki sukcynylocho-
liny do intubacji nie są przy tak dużych dawkach
CH 3 CO potrzebne. Do czasu wystąpienia wystarczającego
C zwiotczenia trzeba jednak przejściowo wentylować
pacjenta przez maskę. Ze względu na opóźnione
Ryc. 7.6 Wekuronium. występowanie działania należy pamiętać:
 132 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

O O
O C CH3 O C CH3

N+ N+
CH3 CH3
N+ N+
CH3 CH3
O
H3C C O H HO H

Pankuronium 3-hydroksypankuronium

OH OH

N+ N+
CH3 CH3
N+ N+
CH3 CH3
O
H3C C O H HO H

17-hydroksypankuronium 3, 17-dihydroksypankuronium

Ryc. 7.7 Pankuronium i jego metabolity.

7 t
niewydolność nerek,
Pankuronium nie nadaje się do błyskawicznej intubacji przy pełnym t
skojarzenie z innymi środkami zwiotczającymi
żołądku lub w niedrożności jelit. mięśnie.

Czas działania. Dawka 4 mg pankuronium działa
ok. 45 min. Powtarzane iniekcje w czasie znieczule-
nia przedłużają jednak znacznie działanie. Po ope-
racji mogą wystąpić zaburzenia czynności mecha-
nicznej oddychania. W takim wypadku trzeba prze-
ciwdziałać antagonistą lub wentylować pacjenta.
Wzmocnienie działania. Działanie pankuronium
może być wzmocnione następującymi czynnikami:
t
anestetykami wziewnymi,
t
antybiotykami,
t
hipotermią.
Zmiana działania. Określone czynniki mogą zmie-
nić działanie pankuronium w nieprzewidywalny
sposób. Należą do nich:
t
zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej,
t
zaburzenia elektrolitowe,
t
odwodnienie,
Metabolizm. Pankuronium (zob. ryc. 7.7) jest wy-
dalane mniej więcej w połowie w ciągu 24 godz.
przez nerki, a 15–40% podlega przemianie w wą-
trobie. Powstające trzy metabolity również działają
zwiotczająco. Wydaje się, że metabolizm pankuro-
nium ma znaczenie kliniczne. Odpowiednio czuły-
mi metodami elektromiograficznymi można wyka-
zać działanie resztkowe, chociaż klinicznie funkcja
mięśni jest już prawidłowa.
Zastosowanie. Pankuronium powinno być stoso-
wane tylko przy długotrwałych zabiegach, przy któ-
rych na końcu operacji nie dąży się do ekstubacji.
Pankuronium nie nadaje się jako jedyny środek
zwiotczający do rutynowej intubacji ze względu na
potrzebną dużą dawkę (ok. 0,1 mg/kg): należy raczej
stosować inne niedepolaryzujące leki zwiotczające lub
sukcynylocholinę. Jeżeli pacjent ma w wystarczającym
stopniu samodzielnie oddychać na końcu znieczulenia,

to wskazane jest, aby w ostatnich 45 min przed koń-
cem zabiegu nie stosować już pankuronium. Powta-
rzane dawki prowadzą do kumulacji z przedłużeniem
działania. Z tego powodu należy znacznie zmniejszyć
dawki ponawianych wstrzyknięć.
Przeciwwskazania:
t
uczulenie (także na brom),
t
dane z wywiadu wskazujące na możliwość wystą-
pienia trudnej intubacji.
Działania niepożądane:
t
tachykardia,
t
wzrost ciśnienia tętniczego (rzadko),
t
wzmożone wydzielanie śliny,
t
przedłużone działanie,
t
kurcz oskrzeli (bardzo rzadko).
7.6 Depolaryzujące środki
zwiotczające mięśnie
– sukcynylocholina
Suksametonium, czyli sukcynylocholina (ryc. 7.8),
jest jedynym klinicznie stosowanym depolaryzują-
cym środkiem zwiotczającym mięśnie. Dekameto-
nium jest stosowane tylko w celach naukowych.
7.6.1 Porażenie mięśni
Przed porażeniem mięśni występują przejściowo
drżenia włókienkowe, przede wszystkim mięśni
klatki piersiowej i brzucha, przy powierzchow-
nym znieczulaniu – także twarzy. Głębokie znie-
czulenie zmniejsza intensywność drżeń. Drżenia te
trwają tylko kilka sekund, potem występuje pora-
żenie mięśni, które w ciągu 60–90 s osiąga maksy-
malne nasilenie; utrzymuje się ok. 5–10 min.
Sukcynylocholina charakteryzuje się szybkim wystąpieniem działania
i bardzo krótkotrwałym działaniem.
Dłużej trwające porażenie można osiągnąć podając
wielokrotne dawki lub stosując ciągłą infuzję. Jed-
nak ze względu na działania niepożądane należy
unikać takiego postępowania.
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 133
O CH 3
CH 3 COCH 2 CH 2+N CH 3
CH 3
Acetylocholina
CH 3 O O CH 3
CH 3 N+CH 2 CH 2 OCCH 2 CH 2 COCH 2 CH 2+N CH 3
CH 3 CH 3
Sukcynylocholina (diacetylocholina)
Ryc. 7.8 Acetylocholina i sukcynylocholina.
Sukcynylocholina, podobnie jak niedepolary-
zujące środki zwiotczające, jest silnie zjonizowana
i dlatego bardzo dobrze rozpuszczalna w wodzie
i tylko słabo rozpuszczalna w lipidach; z tego powo-
du związek ten podany w dawkach klinicznych nie
przenika w godnych uwagi ilościach przez łożysko.
7.6.2 Działania ośrodkowe
Sukcynylocholina, podobnie jak inne relaksancja, nie
wywiera żadnego uchwytnego działania ośrodkowego.
7
7.6.3 Zwoje układu autonomicznego
Sukcynylocholina pobudza wszystkie cholinergicz-
ne zwoje autonomiczne, tzn. receptory nikotynowe
w zwojach współczulnych i przywspółczulnych, po-
nadto muskarynowe cholinergiczne receptory w węź-
le zatokowym serca. Z tego powodu mogą się pojawić
zaburzenia rytmu serca. Krańcowo duże dawki suk-
cynylocholiny powodują blokadę zwojów.
7.6.4 Uwalnianie histaminy
Sukcynylocholina w niewielkim tylko stopniu uwal-
nia histaminę. Uwalnianie to objawia się zwykle po
iniekcji jako rumień.
7.6.5 Układ krążenia
Niepożądane objawy krążeniowe sukcynylocholiny
polegają na agonistycznej aktywności w autono-
 134 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
micznym układzie nerwowym. Są to przede wszyst-
kim:
t
bradykardia zatokowa,
t
rytmy węzłowe,
t
komorowe zaburzenia rytmu serca.
Arytmie te występują częściej u młodych ludzi
i przede wszystkim po wielokrotnych iniekcjach.
Uprzednie podanie atropiny zmniejsza częstość wy-
stępowania zaburzeń akcji serca.
Bradykardia zatokowa. Powstaje ona przez stymu-
lację receptorów muskarynowych węzła zatokowego
i występuje przede wszystkim u pacjentów względ-
nie sympatykotonicznych, zwłaszcza u dzieci i ko-
biet ciężarnych, oraz po wielokrotnie powtarzanych
iniekcjach. Można zapobiec bradykardii za pomocą
niedepolaryzujących środków zwiotczających mię-
śnie (pankuronium), atropiny i barbituranów.
Rytmy węzłowe powstają prawdopodobnie przez
stymulację receptorów cholinergicznych węzła za-
tokowego z następowym zahamowaniem czyn-
ności węzła zatokowego i przejęciem funkcji roz-
rusznika przez węzeł przedsionkowo-komorowy.
Częstość akcji serca staje się zwykle mniejsza niż
przed podaniem środka zwiotczającego.
Rytmy węzłowe pojawiają się częściej po wie-
lokrotnych dawkach. Można im na ogół zapobiec
przez wcześniejsze podanie niedepolaryzującego
7 środka zwiotczającego.
Komorowe zaburzenia rytmu serca występują ja-
ko komorowe skurcze dodatkowe, wyjątkowo rzad-
ko dochodzi do migotania komór. Polegają one na
wzmożonej wrażliwości komory na aminy kate-
cholowe. Bodziec intubacji, hipoksja, hiperkapnia
i podane z zewnątrz aminy katecholowe wzmagają
ryzyko powstania niemiarowości.
7.6.6 Toksyczność
Zatrucie polega przede wszystkim na przedawkowa-
niu, jak przy niedepolaryzujących środkach zwiot-
czających. O hipertermii złośliwej i sukcynylocholi-
nie – zob. rozdz. 32.
7.6.7 Resorpcja, dystrybucja i wydalanie
Czas działania sukcynylocholiny jest krańcowo
krótki ze względu na jej hydrolityczny rozkład pod
wpływem pseudocholinoesterazy (butyrylocholino-
esterazy osoczowej i wątrobowej). Rozkład hydroli-
tyczny przebiega w dwóch fazach:
1. Sukcynylobischolina
pseudocho-
linoesteraza
→ sukcynylomonocholina + cholina
(bardzo
szybko)
2. Sukcynylomonocholina
pseudocholinoesteraza +
+ swoiste enzymy
wątrobowe
→ bursztynian+ cholina
(powoli)
Sukcynylomonocholina ma już tylko słabe działanie
depolaryzujące.
Zdolność hydrolityczna pseudocholinoesterazy jest
ogromna, tak że tylko nieznaczna ilość wstrzykniętej
sukcynylocholiny dociera do płytki motorycznej. Tu nie
ma pseudocholinoesterazy; działanie sukcynylocholiny
kończy się dzięki dyfuzji do płynu pozakomórkowego
albo do włókna mięśniowego. Im więcej sukcynylocho-
liny dotrze do płytki motorycznej, tym dłuższe będzie
działanie. Pseudocholinoesteraza wpływa na czas działa-
nia sukcynylocholiny poprzez szybkość jej hydrolitycz-
nego rozkładu zanim dotrze ona do płytki motorycznej.
Zaburzenia rozkładu sukcynylocholiny zdarzają się przy
nietypowych cholinoesterazach albo przy obniżonym
poziomie pseudocholinoesterazy w osoczu.
7.6.8 Kliniczne zastosowanie
sukcynylocholiny
Sposób działania sukcynylocholiny jest właściwie
podobny do działania acetylocholiny. Pod wzglę-
dem budowy chemicznej sukcynylocholina jest dia-
cetylocholiną, jak to pokazano na ryc. 7.8.
Wystąpienie działania. Po dawce intubacyjnej
1 mg/kg dożylnie maksymalne zwiotczenie mięśni
osiągane jest po 60–90 s. Po wstrzyknięciu domię-
śniowym wystąpienie działania jest opóźnione, zu-
pełnego zwiotczenia należy oczekiwać po 3–4 min.
Czas działania. Działanie pojedynczej dawki kli-
nicznej utrzymuje się około 5–10 min. Pełna siła
mięśni powraca jednak dopiero po 12–15 min.
Sukcynylocholina jest najkrócej działającym środkiem zwiotczającym mięśnie.

Wskazania
Sukcynylocholina stosowana jest tylko wówczas,
gdy potrzebne jest krótkotrwałe zwiotczenie, np.
w przypadku:
t
błyskawicznej intubacji u pacjentów z niedroż-
nością jelit, pełnym żołądkiem lub do cięcia
cesarskiego,
t
repozycji złamań kości,
t
krótkiego zabiegu endoskopowego,
t
przeciwdziałania kurczowi krtani (stosować małe
dawki, np. 20 mg),
o
NHLH


t
elektrowstrząsów.
Zalecenia Niemieckiego Towarzystwa Anestezjologii
i Intensywnej Terapii z 2003 roku
Sukcynylocholina powinna być traktowana jako przydatny (niezbęd-
ny?) środek jedynie w wyjątkowych, specjalnych i nagłych przypad-
kach, a w żadnym razie nie jako rutynowy lek zwiotczający mięśnie
w zabiegach planowych.
Nie jest to jednak zalecenie EBM (evidence-based
medicine), ale wyrażenie poglądu, który – podobnie
jak poprzednie twierdzenia towarzystwa – nie opie-
ra się na nowych danych naukowych.
Wprowadzenie do znieczulenia w przypadku za-
grożenia aspiracją – zob. rozdz. 20.
Stosowanie sukcynylocholiny u dzieci
Sukcynylocholina u dzieci powyżej 1 roku życia
powoduje wzrost stężenia kinazy kreatynowej
w surowicy i/lub stężenia mioglobiny. U młod-
szych i starszych dzieci efekt ten wydaje się słab-
szy.
Istnieją doniesienia o nieodwracalnym zatrzy-
maniu akcji serca po dożylnym wstrzyknięciu
u pozornie zdrowych dzieci (i dorosłych). Często
stwierdzano w tych przypadkach hiperkaliemię,
rabdomiolizę i kwasicę; niejednokrotnie istniała
niewykryta wcześniej dystrofia mięśniowa typu
Duchenne’a. Z tych powodów nie należy już sto-
sować sukcynylocholiny do znieczulenia dzieci,
z wyjątkiem nagłych przypadków, w których na-
tychmiast trzeba zapewnić drożność dróg odde-
chowych (zob. rozdz. 39).
II Sukcynylocholina powinna być stosowana
u dzieci tylko w sytuacjach nagłych, w ostateczno-
ści, nie należy jej u dzieci stosować rutynowo. II
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 135
Dawkowanie i sposób stosowania
Sukcynylocholinę podaje się dorosłym dożylnie,
w przypadkach nagłych u małych dzieci i noworod-
ków tylko po uprzednim podaniu atropiny. Stoso-
wana doustnie sukcynylocholina jest pozbawiona
działania.
Dawkowanie sukcynylocholiny:
t
ED95 0,51–0,63 mg/kg,
t
QPKFEZOD[B
EBXLB
EPƒZMOB

t
QP
QSFLVSBSZ[BDKJ
[B
QPNPDŕ
OJFEFQPMBSZ[VKŕDFHP
[XJPUD[BKŕDFHP

mięśnie: 1,5 mg/kg (możliwość opóźnionego początku działania!),
t
EPNJŢžOJPXP
o
NHLH
t
czas działania 5–10 min; powrót pełnej siły mięśniowej po 12–15
min.
Sukcynylocholina nie powinna być stosowana ani
wielokrotnie, ani jako infuzja ciągła, aby uniknąć
bloku podwójnego z bardzo długotrwałym działa-
niem. Blok podwójny może być częściowo zniesio-
ny za pomocą inhibitorów cholinoesterazy.
Blok depolaryzacyjny spowodowany sukcynylocholiną nie może być
zniesiony inhibitorami cholinoesterazy.
Przeciwwskazania 7
Do najważniejszych przeciwwskazań w przypadku
sukcynylocholiny należą:
t
atypowa cholinoesteraza,
t
nabyty niedobór pseudocholinoesterazy,
t
ciężka hiperkaliemia,
t
uraz wielonarządowy, długotrwałe unierucho-
mienie,
t
choroba oparzeniowa,
t
hipertermia złośliwa,
t
miotonie i dystrofie mięśniowe.
Atypowa cholinoesteraza. Nieliczni pacjenci mają
genetyczne warianty pseudocholinoesterazy, które
nie potrafią rozkładać hydrolitycznie sukcynylocho-
liny. Wskutek tego płytka motoryczna narażona jest
na duże stężenia sukcynylocholiny. Powstaje długo-
trwały blok podwójny.
Hydrolityczną skuteczność pseudocholinoestera-
zy można oznaczyć dibukainą. Związek ten hamuje
normalną pseudocholinoesterazę znacznie silniej
niż atypowe cholinoesterazy.
 136 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Leczenie długotrwałego bloku sukcynylocho-
linowego u pacjentów z atypową cholinoesterazą
polega na stosowaniu kontrolowanego oddychania
aż do czasu spontanicznego ustąpienia. Ze względu
na specyficzne ryzyko nie zaleca się transfuzji ani
krwi, ani osocza.
Nabyty niedobór pseudocholinoesterazy. Brak nor-
malnej pseudocholinoesterazy we krwi może przedłu-
żyć działanie sukcynylocholiny. Obniżoną aktywność
enzymu stwierdza się na przykład przy schorzeniach
wątroby, w głodzie, w późnym okresie ciąży i bezpo-
średnio po porodzie oraz w przewlekłej niewydolności
nerek z wielokrotnymi dializami. Klinicznie brak pra-
widłowej pseudocholinoesterazy nie odgrywa istotnej
roli. Nawet jeżeli aktywność spadnie do 20% lub mniej,
blokada nerwowo-mięśniowa po sukcynylocholinie
jest przedłużana zaledwie o kilka minut.
Działania niepożądane i powikłania
Autonomiczny układ nerwowy. Liczne działania
niepożądane wynikają ze stymulacji zwojów układu
autonomicznego i receptorów muskarynowych po-
zazwojowych. Najważniejszymi oznakami są:
t
bradykardia aż do asystolii,
t
spadek ciśnienia tętniczego,
t
wzmożone wydzielanie śliny,
7 t
wzmożone wydzielanie w oskrzelach,
t
wzmożone napięcie przewodu pokarmowego.
Objawy niepożądane występują przede wszystkim po wielokrotnych
wstrzyknięciach. Z tego powodu nie należy ponawiać iniekcji sukcyny-
locholiny.
Działania muskarynowe sukcynylocholiny można
osłabić lub znieść za pomocą parasympatykolity-
ków, jak atropina. Wydaje się, że uprzednie iniekcje
niedepolaryzujących środków zwiotczających mię-
śnie są również skuteczne.
Podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe. Sukcy-
nylocholina ok. 1 min po iniekcji podnosi ciśnienie
wewnątrzgałkowe. Po mniej więcej 6 min efekt ustę-
puje. Przyczyna nie jest znana. Mimo takiego dzia-
łania sukcynylocholina może być stosowana przy
operacjach ocznych (zob. rozdz. 42).
Wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Sukcynylocho-
lina zwiększa przejściowo ukrwienie mózgu prawdo-
podobnie wskutek wzrostu aktywności motorycznej
i związanego z tym wzrostu aktywności mózgowej.
Wzrost ukrwienia mózgu może prowadzić do wzro-
stu ciśnienia śródczaszkowego, zwłaszcza u pacjen-
tów z ograniczoną podatnością śródczaszkową (np.
przy krwotoku śródczaszkowym, guzie albo obrzę-
ku mózgu). Podnoszącemu ciśnienie śródczaszkowe
działaniu sukcynylocholiny można zapobiec przez:
hiperwentylację, podaż tiopentalu albo propofolu
dożylnie oraz zastosowanie głębokiego znieczulenia
ogólnego.
Zatrzymanie akcji serca z powodu hiperkaliemii.
Sukcynylocholina wskutek depolaryzacji recepto-
ra ACh płytki motorycznej powoduje uwolnienie
potasu do przestrzeni pozakomórkowej, co jest
przyczyną przejściowego lekkiego wzrostu stężenia
potasu (o ok. 0,5–1,0 mmol/l). U niektórych pacjen-
tów i w pewnych warunkach, np. przy urazie mię-
śni, oparzeniu lub po chemio- i radioterapii, wzrost
stężenia potasu może być tak znaczny, że wywoła
migotanie komór albo asystolię. Mimo natychmia-
stowej reanimacji umieralność wskutek hiperkalie-
micznego zatrzymania krążenia wynosi 40–55%.
Najważniejsze czynniki ryzyka zestawiono w tab.
7.5.
Hiperkaliemia może być wywołana dwoma me-
chanizmami:
1. zwiększoną czułością receptorów acetylocholino-
wych,
2. rabdomiolizą.
Przy zwiększonej czułości receptorów acetylocho-
linowych w mięśniach szkieletowych uwalnianie
potasu przez sukcynylocholinę spowodowane jest
Tabela 7.5 Czynniki ryzyka przy hiperkaliemii spowodowanej
sukcynylocholiną
dłuższe unieruchomienie
sepsa
znaczny katabolizm
długotrwałe stosowanie niedepolaryzujących środków zwiotczających
mięśnie
choroba oparzeniowa
uraz mięśni (uraz wielonarządowy)
ciężkie zakażenie jamy brzusznej
niewydolność nerek
zaburzenia związane z odnerwieniem, np. udar mózgu, porażenie po-
łowicze, zespół Guillaina-Barrégo, zatrucie jadem kiełbasianym, scho-
rzenia rogów przednich

dwoma czynnikami: zmianą podjednostki ε w pod-
jednostkę γ i wzrostem liczby receptorów na po-
wierzchni błony poza płytką motoryczną. Zmienio-
na podjednostka receptora wykazuje dłuższy czas
otwarcia kanału i wzmożony wypływ potasu, które-
go rozmiary zależą przypuszczalnie przede wszyst-
kim od ilości dotkniętych mięśni. Kortykosteroidy
sprzyjają zwiększeniu liczby zmienionych recepto-
rów acetylocholinowych.
Rabdomioliza, to znaczy zniszczenie powierzchni
błony mięśnia, powoduje wypływ składników ko-
mórki, jak mioglobina, potas i kinaza kreatynowa.
Rabdomioliza może być spowodowana niedokrwie-
niem, bezpośrednim urazem mięśnia, patologiczną
przemianą materii, nadmiernym wysiłkiem fizycz-
nym, skutkami działania steroidów u pacjentów
z oddziałów intensywnej terapii, zaburzeniami elek-
trolitowymi i toksynami. Wydaje się, że zmiażdże-
nia i niedokrwienie z powodu ucisku mięśnia nie są
przyczynami rabdomiolizy spowodowanej sukcy-
nylocholiną. Rabdomioliza może też wystąpić bez
widocznej przyczyny albo przy stosowaniu ane-
stetyków wziewnych bez użycia sukcynylocholiny.
Należy jednak uwzględnić, że:
Miopatie, jak dystrofia Duchenne’a albo Beckera, są czynnikami ryzyka
rabdomiolizy indukowanej sukcynylocholiną z zatrzymaniem akcji ser-
ca z powodu hiperkaliemii. U tych pacjentów nie wolno więc stosować
sukcynylocholiny.
Śmiertelność w przypadkach zatrzymania akcji ser-
ca spowodowanej zwiększoną czułością receptorów
acetylocholinowych podawana jest na 11%, wywo-
łanej przez rabdomiolizę na ok. 30%.
Choroba oparzeniowa. Przy ciężkich oparzeniach
opisano wzrost stężenia potasu aż do 13 mmol/l.
Niebezpieczeństwo hiperkaliemii istnieje w chorobie
oparzeniowej przez 10–60 dni po oparzeniu. Reguła
ta obowiązuje jednak wówczas, gdy nie ma infekcji.
Nie stosować sukcynylocholiny w chorobie oparzeniowej po pierwszym
tygodniu i do 60 dnia po oparzeniu.
Uwalnianiu potasu nie zapobiega uprzednie podanie
niedepolaryzującego środka zwiotczającego mięśnie.
Uraz wielonarządowy. Także w tym wypadku ist-
nieje szczególne zagrożenie po pierwszym tygodniu
aż do 60 dnia.
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 137
Ciężkie zakażenie jamy brzusznej. W tych przypad-
kach szczególne zagrożenie zaczyna się także po mniej
więcej tygodniu. Obserwowano wzrost stężenia potasu
o 2,5–3,1 mmol/l po wstrzyknięciu sukcynylocholiny.
Niewydolność nerek. Doniesienia o hiperkaliemii
po sukcynylocholinie u pacjentów z przewlekłą nie-
wydolnością nerek nie są zgodne. Zdaniem Millera
nie istnieje żadne szczególne niebezpieczeństwo;
z tego powodu stosuje on u tych pacjentów sukcy-
nylocholinę jako środek z wyboru, ponieważ nie jest
ona eliminowana przez nerki.
Schorzenia neurologiczne. Opisano wzrosty stęże-
nia potasu o 1–6 mmol/l u pacjentów ze schorzenia-
mi nerwowo-mięśniowymi w pierwszych 6 miesią-
cach po wystąpieniu hemiplegii albo paraplegii oraz
przy dystrofii mięśniowej.
Wzrost ciśnienia wewnątrzżołądkowego. Po-
czątkowy skurcz mięśni brzucha spowodowany
wstrzyknięciem sukcynylocholiny może podnieść
ciśnienie w żołądku powyżej krytycznego poziomu
wynoszącego mniej więcej 28 cmH2O. Otwiera się
wtedy zwieracz przełykowo-żołądkowy, może więc
dojść do aspiracji zawartości żołądka.
Szczególnie zagrożeni są pacjenci z pełnym żo-
łądkiem oraz następujące osoby:
t
kobiety ciężarne w III trymestrze,
t
osoby bardzo otyłe, 7
t
pacjenci z niedrożnością jelit,
t
pacjenci z przepukliną przeponową.
U dzieci wzrost ciśnienia wewnątrzżołądkowego nie
odgrywa większej roli, ponieważ rzadko występują
u nich drżenia włókienkowe.
Bóle mięśniowe. Bóle mięśniowe, bezpośrednio po za-
biegu, występują przede wszystkich u młodych ludzi,
którzy otrzymali sukcynylocholinę. Dotyczą one częściej
kobiet i pacjentów leczonych ambulatoryjnie. Zawsze
twierdzono, że ma to związek z drżeniami włókienko-
wymi, ale dotąd tego jednoznacznie nie udowodniono.
Kurcze żwacza. Sukcynylocholina może spowo-
dować spastyczne kurcze żwaczy, efekt ten przede
wszystkim występuje u dzieci. Przyczyną jest wzmo-
żona reakcja płytki motorycznej. Nie wolno kurczu
spastycznego żwaczy interpretować jako objawu
diagnostycznego hipertermii złośliwej.
Mioglobinuria. U niektórych pacjentów sukcyny-
locholina może spowodować rozpad włókien mię-
 138 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
śniowych z mioglobinemią i mioglobinurią. Na-
tychmiastowe leczenie w ciężkich przypadkach:
spowodować diurezę i zalkalizować mocz, aby zapo-
biec ostrej niewydolności nerek.
7.7 Praktyczne zastosowanie
środków zwiotczających mięśnie
7.7.1 Ogólne zasady
Porażenie mięśni oddechowych jest najbardziej
niebezpiecznym powikłaniem zastosowania wszyst-
kich środków zwiotczających. Po dawkach klinicz-
nych występuje zawsze. Dlatego:
II
t Środki zwiotczające powinny być stosowane tyl-
ko przez anestezjologów lub innych klinicystów,
którzy dobrze znają te środki i mają opanowane
metody intubacji dotchawiczej oraz resuscytacji
krążeniowo-oddechowej.
t Przed każdym zastosowaniem należy przygoto-
wać do użytku kompletne i sprawne urządzenia
do intubacji i do kontrolowanego oddychania.
t Nie stosować do intubacji dotchawiczej długo
działających (niedepolaryzujących) środków
7 zwiotczających mięśnie przy podejrzeniu istnie-
nia trudności intubacji.
t Jeżeli nie uda się intubacja dotchawicza po
wstrzyknięciu środka zwiotczającego, należy
zachować spokój i wentylować za pomocą maski/
/worka oddechowego (100% O2) aż zwiotczenie
ustąpi. Postępowanie alternatywne: zastosowanie
maski krtaniowej (zob. rozdz. 21). II
Środki zwiotczające są środkami pomocniczymi
przy znieczuleniu ogólnym, nie zastępują środ-
ków znieczulających. Nie można ich zatem stoso-
wać, aby ukryć zbyt powierzchowne znieczulenie


lub niewłaściwe prowadzenie znieczulenia. Zużycie

NJO

PEOPXB
o


NJO


środków zwiotczających jest mniejsze, jeżeli stosuje

NJO

PEOPXB
o


NJO
się je u pacjentów wystarczająco znieczulonych.
Dawkowanie środków zwiotczających. Niedepola-
ryzujące środki zwiotczające podaje się początkowo
w dużej dawce. Kolejne dawki powinny stanowić
5–15% dawki początkowej, aby uniknąć kumulacji
i zwiotczenia mięśni w sali wybudzeń. Zasadniczo
wskazane jest podawanie dalszych dawek dopiero
wówczas, gdy czynność mięśni do pewnego stopnia
powróciła (stymulator nerwów).
II Zasadniczo należałoby środki zwiotczające podawać
w dawkach możliwie małych, ale wystarczających, aby
uzyskać zwiotczenie potrzebne do danej operacji. II
W tym celu anestezjolog musi być dobrze zoriento-
wany w przebiegu operacji i powinien wiedzieć, jaki
stopień zwiotczenia jest potrzebny do danego szcze-
gólnego zabiegu. Dobre zwiotczenie mięśni jest na
przykład potrzebne przy otwarciu i przy zamykaniu
otrzewnej, poza tym przy operacjach brzusznych
i wówczas, gdy potrzebne jest zupełne unierucho-
mienie pola operacyjnego.
Przy dawkowaniu trzeba uwzględnić, że potrzeb-
na do zwiotczenia dawka różni się u różnych pa-
cjentów. Stymulator nerwów ułatwia ustalenie wła-
ściwej dawki. Dawkowanie – zob. pkt 7.7.3.
Infuzja środków zwiotczających. Krótko lub
średnio długo działające niedepolaryzujące środki
zwiotczające można zamiast w bolusie podawać ja-
ko ciągły wlew. Zaleta takiego postępowania pole-
ga na tym, że już po niewielu minutach ustala się
w osoczu stałe stężenie w granicach terapeutycz-
nych i dzięki krótkiemu półokresowi eliminacji mo-
że ono być utrzymywane. W ten sposób unika się
przedawkowania, a ponadto powrót do normy uzy-
skuje się szybko i pewnie. Nie ma obawy, że pojawi
się blok II fazy jak przy sukcynylocholinie. Najlepiej
jest kontrolować stan za pomocą stymulatora ner-
wowego. Jeden lub dwa skurcze po stymulacji TOF
uważane są za punkt końcowy stanu równowagi.
Dla poszczególnych niedepolaryzujących środków
zwiotczających podawane są następujące czasy od-
nowy po 95% blokadzie po zaprzestaniu infuzji:
Czasy odnowy po infuzji niedepolaryzującego środka
zwiotczającego
t
XFLVSPOJVN

PEOPXB
o

NJO

PEOPXB
o

NJO
t
BUSBLVSJVN

PEOPXB
o

t
NJXBLVSJVN

PEOPXB
o

Sukcynylocholina. Lek ten nie powinien być obec-
nie stosowany w postaci infuzji, przede wszystkim
z powodu niebezpieczeństwa wystąpienia długo-
trwałego bloku II fazy.
Priming principle. W przypadku tej techniki rezy-
gnuje się z podawania sukcynylocholiny do intuba-

cji dotchawiczej i zamiast niej podaje się niedepola-
ryzujący środek zwiotczający w następujący sposób:
początkowa iniekcja małej dawki, aby – zgodnie z fe-
nomenem góry lodowej – zablokować większość re-
ceptorów bez istotnego upośledzenia funkcji mięśni.
Po mniej więcej 5–7 min wstrzykuje się 3- do 4-krot-
nie większą dawkę, aby szybko wyłączyć pozostałe re-
ceptory i stworzyć warunki korzystne dla intubacji.
Zalecane są następujące priming doses: atraku-
rium – 0,09 mg/kg, wekuronium – 0,012 mg/ kg,
pankuronium – 0,015 mg/kg.
Postępując według priming principle nie można
jednak uzyskać tak szybko dobrych warunków do
intubacji, jak za pomocą sukcynylocholiny (po pre-
kuraryzacji).
Skojarzenie środków zwiotczających. Często koja-
rzy się środki zwiotczające, np. przy dłużej trwają-
cych zabiegach po dawce intubacyjnej sukcynylocho-
liny prowadzi się dalsze zwiotczenie mięśni środkiem
niedepolaryzującym. Takie postępowanie może prze-
dłużyć działanie zwiotczające środka niedepolaryzu-
jącego. Jeżeli zastosuje się jednocześnie dwa niede-
polaryzujące środki, to trzeba się liczyć z działaniem
synergistycznym, tzn. przedłużeniem efektu.
Jeżeli natomiast w przebiegu znieczulenia przejdzie
się z jednego środka niedepolaryzującego na drugi, to
pierwszy w dużym stopniu decyduje o kinetyce blo-
kady (fenomen góry lodowej!). Jeżeli początkowo
podano pankuronium, to podanie następnie weku-
ronium nie spowoduje skrócenia czasu trwania blo-
kady. I odwrotnie, podanie pankuronium po wstęp-
nej blokadzie za pomocą wekuronium nie spowoduje
istotnego przedłużenia zwiotczenia. Polega to na tym,
że w chwili podawania drugiego związku jeszcze ok.
85% receptorów jest zajętych przez pierwszy środek,
kinetyka blokady od niego więc głównie zależy.
7.7.2 Kliniczna ocena stopnia zwiotczenia
Reakcja na dawki kliniczne środków zwiotczających
jest indywidualnie bardzo różna i na ogół nie daje
się przewidzieć. W praktyce anestezjolog chciałby
jednak przede wszystkim znać prawidłową odpo-
wiedź na dwa pytania i odpowiednio postępować:
1. Czy zwiotczenie jest wystarczające dla danego za-
biegu?
2. Czy działanie zwiotczające ustąpiło tak dalece, że
pacjent bezpośrednio po operacji będzie samoist-
nie wystarczająco oddychał, można więc wykonać
ekstubację?
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 139
Stosuje się dwa sposoby, często skojarzone, by oce-
nić stopień zwiotczenia: ocenę funkcji mięśni na
podstawie objawów klinicznych oraz kontrolę czyn-
ności nerwowo-mięśniowej za pomocą stymulatora
nerwów.
Ocena kliniczna. Próbuje się ocenić stan mięśni na
podstawie pewnych objawów:
t
śródoperacyjnie: przywrócenie spontanicznych
ruchów, tłoczni brzusznej, napięcia mięśni
palców;
t
pooperacyjnie: otwarcie oczu i ufiksowanie
wzroku, siła uścisku dłoni, uniesienie ramie-
nia, uniesienie i utrzymanie podniesionej
głowy.
Ocena tych objawów wymaga oczywiście pewnego
doświadczenia, początkujący ma więc na ogół trud-
ności z właściwą oceną. Nierzadko też ocenę utrud-
niają działania resztkowe znieczulenia ogólnego.
Jeżeli tuż po zabiegu pacjent nie oddycha wy-
starczająco samodzielnie, to przyczyną jest środek
zwiotczający lub pozostałość działania środka znie-
czulającego albo też oba czynniki.
Działaniom resztkowym spowodowanym opio-
idami można przeciwdziałać naloksonem. Po wy-
stąpieniu jego działania można ocenić, czy istnieje
jeszcze działanie zwiotczające.
II Jeżeli pacjent po wstrzyknięciu antagonisty bu-
dzi się i tylko z trudnością otwiera oczy, to z całą 7
pewnością istnieje jeszcze pewnego stopnia zwiot-
czenie. II
W związku z tym trzeba uwzględnić, że także po
długim znieczuleniu wziewnym oddychanie może
być zaburzone, mimo że siła mięśniowa już powró-
ciła. Tej pozostałości nie potrafimy jeszcze prze-
ciwdziałać. Upośledzenie oddychania najczęściej
obserwuje się po skojarzeniu anestetyku wziewnego
z opioidami.
7.7.3 Nadzór z użyciem
stymulatora nerwów
Jak już zaznaczono, kliniczna ocena stopnia blokady
nerwowo-mięśniowej wymaga znacznego doświad-
czenia. Nie chroni ono jednak przed błędną oceną
stopnia zwiotczenia, podawaniem niepotrzebnie
dużych dawek środków zwiotczających i przeocze-
niem istniejących jeszcze pozostałości blokady
w okresie pooperacyjnym. Wobec małego margine-
 140 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

su bezpieczeństwa środków zwiotczających, groźby Nieporażony

pooperacyjnej niewydolności oddychania z powodu
resztkowej blokady i znacznej indywidualnej zmien-
ności reakcji na środek zwiotczający, pożądana jest
obiektywizacja oceny działania środków zwiotczają-
cych i nadzór za pomocą stymulatora nerwów. Ta Normalnie

metoda oceny stopnia zwiotczenia jest niezależna Blok depolaryzacyjny

od równocześnie istniejącego działania anestety-
ków wziewnych, dożylnych i opioidów. Pozwala
na obiektywne dobranie potrzebnej dawki środka
zwiotczającego, określenie istniejących jeszcze resz-
tek blokady w okresie pooperacyjnym i działania
Bodziec pojedynczy
podanych antagonistów.

II Dzięki zastosowaniu stymulatora nerwów mo-

że być obiektywnie oceniona blokada nerwowo-
mięśniowa, a także rodzaj blokady. Poza tym za
Bodziec tężcowy
pomocą śródoperacyjnego zastosowania monito-
rowania akcelomiograficznego stopnia zwiotczenia Blok niedepolaryzacyjny
mięśni można uniknąć ryzyka wystąpienia blokady
resztkowej i incydentów oddechowych w sali wybu-
dzeń. II

W tym celu drażni się nerw obwodowy i bada reak-

cję mięśnia na bodziec (ryc. 7.9). Na podstawie re-
akcji można odpowiedzieć na następujące pytania:
t
Czy blokada nerwowo-mięśniowa jest wystarcza-
jąco silna?
t
Czy blokada dla danego zabiegu lub postępowa-
7 nia jest za słaba?
t
Czy blokada jest za silna?
t
Czy można już blokadzie przeciwdziałać?
t
Czy zastosowano wystarczająco silny antago-
nizm?
Postępowanie przy stymulacji
Pobudzanie obwodowych nerwów motorycznych
odbywa się z użyciem elektrod skórnych, które trze-
ba przymocować nad przebiegiem nerwów. Działa
się bodźcem supramaksymalnym o natężeniu 60–80
mA, aby pobudzić wszystkie włókna mięśniowe.
Impuls powinien być monofazowy i prostokątny
oraz powinien trwać 0,2 ms. Należy unikać dłużej
trwającego bodźca, aby nie pobudzić bezpośrednio
mięśnia. Reakcję ocenia się albo wizualnie, albo do-
tykiem, albo – dokładniej – elektromiograficznie
lub akcelerometrycznie.
W warunkach klinicznych najczęściej pobudza się
nerw łokciowy w nadgarstku lub w łokciu i spraw-
dza wzrokowo lub dotykiem skurcz palców (mięsień
Bodziec pojedynczy
Bodziec tężcowy
Ryc. 7.9 Reakcje skurczowe przy stymulacji nerwu obwodowego.
przywodziciel kciuka i mięsień zginacz palców). Ale
w podobny sposób można drażnić inne mięśnie, np.
twarzy (nerw twarzowy – mięsień okrężny oka) lub
kończyny dolnej (nerw piszczelowy – mięsień zgi-
nacz palucha) i obserwować skurcz mięśni w odpo-
wiedniej okolicy. Do celów naukowych postępowa-
nie takie nie wystarcza, w takich przypadkach okre-
śla się reakcję mechano- lub elektromiograficznie.
Drażnienie przy prawidłowej aktywności ner-
wowo-mięśniowej. Jeżeli mięśnie pacjenta nie są
zwiotczałe, wówczas przy maksymalnym drażnie-
niu pojedynczymi bodźcami niskiej częstotliwości
występują skurcze równej i maksymalnej intensyw-
ności. Również bodziec tężcowy trwający 5 s wy-
zwala skurcze o stałym nasileniu. Jeżeli po bodźcu
tężcowym zadziała się ponownie bodźcami o niskiej
częstotliwości, wówczas wywołane skurcze są przez
 7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 141

kilka minut silniejsze niż po poprzednim drażnie-

niu. Jest to nazywane potęgowaniem potężcowym, Iloraz serii 4 bodźców
a polega na przejściowym wzmożonym wyzwalaniu a
acetylocholiny przez drażnienie tężcowe. b
c
Po pojedynczych bodźcach w seriach po 4 i często- d
tliwości 2 Hz (train-of-four) wszystkie 4 skurcze są
równe. Natomiast pod wpływem środków zwiotcza-
jących amplituda skurczów i napięcie w pobudzanych
mięśniach maleją. Nasilenie reakcji zależy od liczby Iloraz serii 4 bodźców = d / a
zablokowanych receptorów w płytce motorycznej.
W praktyce stosuje się rozmaite systemy stymu-
lacji, ponieważ blok niedepolaryzacyjny wykazuje
różne właściwości w zależności od tego, jakie zasto-
suje się sposoby stymulacji. Używane sposoby to:
Blok niedepolaryzacyjny
t
bodziec pojedynczy,
t
train-of-four, A B C D
t
bodziec tężcowy,
t
drażnienie potężcowe,
t
double-burst-supression.

Bodźce pojedyncze
Przy tym najprostszym sposobie drażnienia ner-
wów stosuje się pojedyncze bodźce w odstępach
większych niż 10 s i porównuje się wielkość skurczu
ze skurczem sprzed podania środka zwiotczającego.
Potrzebna jest więc wartość kontrolna sprzed poda-
nia środka. Wadą jest również to, że zablokowanych
musi być co najmniej 75–80% receptorów, aby am-
plituda skurczu zmalała, a przy zablokowaniu 90–
95% nie można już wywołać żadnego skurczu.
Train-of-four (TOF)
Przy train-of-four (TOF) chodzi o serię pojedynczych
bodźców stosowanych w odstępach 0,5 s, a więc z czę-
stotliwością 2 Hz, czyli 4 bodźców w ciągu 2 s (ryc. 7.10).
Postępowanie to umożliwia półilościową ocenę bloka-
dy nerwowo-mięśniowej, nie jest bolesne i nie wymaga
ustalenia wartości kontrolnych przed blokadą.
Bez blokady nerwowo-mięśniowej przy stymulacji
seriami 4 bodźców wszystkie skurcze są równie wy-
sokie. Pod wpływem środka zwiotczającego ampli-
tuda, w zależności od nasilenia blokady, maleje. Ale
i w tym wypadku musi być zablokowanych około
70% receptorów, aby amplituda skurczów się zmie-
niła. Przy tym badaniu amplituda czwartego skurczu
jest bardziej zmniejszona niż pozostałych trzech.
II Jeżeli przy TOF występuje tylko 1 do 2 skurczów na
4 pojedyncze bodźce, odpowiada to blokowi 90–95%.
Taka blokada wystarcza w większości zabiegów. II
1,0 0,8 0,6 0,4
Blok depolaryzacyjny
A B C D
7
1,0 1,0 1,0 1,0
Ryc. 7.10 Pojedyncze bodźce w seriach 4 bodźców (TOF – train-of-four).
U góry: Iloraz serii 4 bodźców (TOFR) przy bloku niedepolaryzacyjnym: amplituda
czwartego skurczu jest bardziej zmniejszona niż amplituda trzech pozostałych
skurczów; pojedyncze bodźce w serii poczwórnej o częstotliwości 2 Hz.
Środek: Blok niedepolaryzacyjny. Pojedyncze bodźce w serii poczwórnej o czę-
stotliwości 2 Hz. A) Reakcje wyjściowe bez środka zwiotczającego: wszystkie
skurcze mają tę samą wielkość. B), C) i D): po podaniu środka zwiotczającego
iloraz serii 4 bodźców maleje w miarę nasilania blokady.
Na dole: Blok depolaryzacyjny. Pojedyncze bodźce w serii poczwórnej z często-
tliwością 2 Hz. A) Reakcje wyjściowe przed podaniem środka zwiotczającego.
B), C) i D) reakcje skurczowe po podaniu środka zwiotczającego: amplituda
skurczów jest zmniejszona, iloraz serii poczwórnej pozostaje natomiast nie-
zmieniony.
Nadzór nad odnową nerwowo-mięśniową. Aby
ocenić odnowę nerwowo-mięśniową, powrót do
normy po działaniu niedepolaryzujących środków
zwiotczających, tworzy się tzw. iloraz serii poczwór-
 142 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
nych (TOFR – train-of-four-ratio), tzn. stosunek
czwartej reakcji na bodziec do pierwszej reakcji.
Pierwszy skurcz serii stanowi wartość kontrolną
dla czwartego skurczu. Nasilenie blokady jest pro-
porcjonalne do ilorazu; przy drażnieniu mięśnia
przywodziciela kciuka obowiązują na ogół w klinice
następujące zależności:
t
TOFR > 0,7 (czwarta reakcja stanowi co najmniej
70% pierwszej): oznaka powracającej odnowy.
Pacjent potrafi otworzyć oczy, unieść głowę,
wysunąć język i uścisnąć rękę.
t
TOFR < 0,6: są oznaki osłabienia mięśni, jak pto-
za, wciągnięcia w tchawicy, trudności połykania
i mówienia.
t
TOFR 0,6–0,7: wskazuje na wystarczającą czyn-
ność mięśni oddechowych, ale pacjent może się
skarżyć na trudności w oddychaniu.
Należy pamiętać, że:
Wystarczająca odnowa po blokadzie nerwowo-mięśniowej spowo-
dowanej średnio długo działającymi niedepolaryzującymi środkami
zwiotczającymi jest wystarczająca, jeżeli TOFR mięśnia przywodziciela
kciuka wynosi > 0,9.
Przy ocenie TOFR tylko wizualnej lub za pomocą
dotyku często przecenia się odnowę. Przy resztko-
wej blokadzie odpowiadającej 0,3–0,4 nie stwierdza
się już różnicy między czwartym a pierwszym skur-
7 czem.
Dokładniejsza od oceny wizualnej lub za pomocą
dotyku jest mechano- lub elektromiografia. Reakcja
jest zapisywana i wylicza się stosunek między czwar-
tą a pierwszą reakcją na bodziec. Postępowanie takie
jest jednak kosztowne i nie może być zalecane jako
postępowanie rutynowe.
Trzeba pamiętać, że już małe dawki stosowane
w prekuraryzacji mogą powodować ociężałość po-
wiek, zamazany obraz, niekiedy też trudności w od-
dychaniu, mimo że TOFR wynosi > 0,9.
Blok depolaryzacyjny. W bloku depolaryzacyj-
nym amplituda wszystkich czterech skurczów jest
zmniejszona w tym samym stopniu, tak że TOFR
nie nadaje się do oceny stopnia odnowy po bloka-
dzie nerwowo-mięśniowej.
Bodziec tężcowy
Stosuje się serię bodźców o wysokiej częstotliwości,
najczęściej 50 Hz przez 5 s. Przy takiej częstotliwo-
ści skurcze mięśniowe się zlewają.
T
Infuzja sukcynylcholiny
Ryc. 7.11 Blok depolaryzacyjny wskutek infuzji sukcynylocholiny (już nie
jest stosowany klinicznie). Początek przy strzałce. Drażnienie tężcowe powo-
duje utrzymany skurcz mięśnia, ale siła skurczu jest zmniejszona. Nie ma potę-
gowania potężcowego.
Blok depolaryzacyjny. Przy bloku depolaryzacyj-
nym po drażnieniu tężcowym wywołany skurcz jest
utrzymany, jak przy prawidłowej czynności nerwo-
wo-mięśniowej, ale amplituda jest zmniejszona (ryc.
7.11). Przy następnych bodźcach o niskiej frekwen-
cji nie ma potęgowania potężcowego.
Blok niedepolaryzacyjny (ryc. 7.12). Przy bloku
niedepolaryzacyjnym i przy bloku II fazy wywoła-
nym sukcynylocholiną skurcz natomiast nie jest
utrzymany, lecz amplituda maleje (fading). Nasile-
nie tego zmniejszenia amplitudy zależy od stopnia
blokady nerwowo-mięśniowej, od częstotliwości
i czasu trwania pobudzenia. Stymulacja tężcowa jest
bardzo bolesna, jest więc wykonalna tylko u pacjenta
w znieczuleniu, ponadto tężec może w pobudzanym
mięśniu wywrzeć działanie antagonistyczne prze-
ciwko blokadzie nerwowo-mięśniowej. Z powodu
tych wad bodziec tężcowy do nadzoru blokady ner-
wowo-mięśniowej jest już prawie niestosowany.
Pobudzenie potężcowe
Ta technika opiera się na potęgowaniu potężcowym.
W czasie pełnej blokady nerwowo-mięśniowej nie
ma reakcji na pojedyncze bodźce, na TOF ani na
bodziec tężcowy. Aby ocenić czas powrotu reakcji
stosuje się przez 5 s bodziec tężcowy o częstotliwo-
ści 50 Hz. Potem następuje przerwa 3-sekundowa
i następnie bodziec 1 Hz. Ani bodziec tężcowy, ani
train-of-four nie powodują widocznej reakcji, nato-
miast potęgowanie potężcowe prowadzi do widocz-
nych skurczów potężcowych (ryc. 7.12). Liczba tych

Odsetek blokady
0
50
100
Ryc. 7.12 Blok niedepolaryzacyjny: zmęczenie skurczów, zmęczenie tężcowe i potęgowanie potężcowe. Częstotliwość bodźców 0,15 Hz. Przy strzałce wstrzyk-
nięcie pankuronium. Przy P przerwa w pobudzaniu nerwu, po przerwie amplituda skurczu jest przejściowo podwyższona, szybko jednak osiąga wartości sprzed
przerwy. Przy T bodziec tężcowy, który nie powoduje trwałego skurczu. Późniejsze pobudzenie niską częstotliwością powoduje silne potęgowanie potężcowe.
skurczów jest odwrotnie proporcjonalna do czasu,
po którym powraca skurcz na bodziec pojedynczy
lub na train-of-four.
Double-burst-stimulation (DBS)
Jak już opisano, w okresie odnowy po blokadzie
nerwowo-mięśniowej ocena train-of-four wzro-
kowa lub za pomocą dotyku może być trudna. Tę
wadę można wyrównać za pomocą double-burst-sti-
mulation. W tym celu stosuje się dwie salwy o czę-
stotliwości 50 Hz trzech pojedynczych bodźców
w odstępie 750 ms i ocenia się stosunek między dru-
gim a pierwszym skurczem. Stosunek ten koreluje
ściśle z TOFR, ale może być lepiej wyczuwany ręcz-
nie. Kolejny DBS może być zastosowany dopiero po
upływie 12–15 s.
Ocena reakcji
Reakcja na różnorakie sposoby pobudzania może
być oceniana ilościowo klinicznie albo za pomocą
odpowiednich aparatów.
Ocena wizualna i za pomocą dotyku
Chodzi w tym wypadku w istocie o subiektywną
ocenę kliniczną. Nasilenie skurczu mięśnia ob-
serwuje się lub wyczuwa dotykiem, sposób prosty
i tani, ale nie zawsze niezawodny. W czasie zabiegu
wystarcza taki sposób przy TOF mięśnia przywo-
dziciela kciuka, jednakże po zabiegu, w okresie od-
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 143
P T
nowy pojawiają się trudności, bo okazało się, że nie
można rozpoznać TOF do 0,3. Tak samo zawodne
jest drażnienie tężcowe, podczas gdy za pomocą do-
uble-burst-stimulation można wykazać „fading” aż
do TOFR 0,5–0,6.
Mechanomiografia
Przy mechanomiografii siła mięśnia jako reakcja na
bodziec jest mierzona i przez przetwornik zamienia-
na na bodziec elektryczny, który z kolei może być 7
pokazany na monitorze numerycznie albo analogo-
wo. W warunkach klinicznych pobudza się najczę-
ściej nerw łokciowy i mierzy siłę w kciuku (mięsień
przywodziciel kciuka). Możliwe sposoby pobudza-
nia to bodźce pojedyncze, bodziec tężcowy, TOF,
drażnienie potężcowe i double-burst-stimulation,
ale już sam TOF daje niezawodne wyniki pomiaru.
Elektromiografia
Przy tym postępowaniu mierzy się elektryczną re-
akcję na bodziec, a więc odprowadza się wywołany
elektromiogram (EMG). W warunkach klinicznych
zapis odprowadza się z mięśni zaopatrywanych
przez nerw łokciowy lub pośrodkowy, tzn. z kłębu
lub kłębika albo z pierwszego grzbietowego mięśnia
międzykostnego ręki. Elektroda pobudzająca po-
winna być umocowana ponad płytką motoryczną
(w środku mięśnia), druga elektroda blisko nasady
mięśnia, elektroda neutralna w dowolnym miejscu.
Większość aparatów, stymulatorów nerwów służą-
cych do nadzorowania funkcji nerwowo-mięśnio-
 144 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
wej, dostarcza zintegrowany EMG, podawany na
ekranie w odsetkach wartości kontrolnej albo jako
TOFR. Zapis następuje w postaci amplitudy skur-
czu, przy czym wartość kontrolna określana jest
jako 100%. Wyniki pomiarów są u większości pa-
cjentów (ale nie u wszystkich) niezawodne. Zakłó-
cenia mogą być skutkiem źle ulokowanych elektrod,
bezpośredniego pobudzania mięśni i interferencji
elektrycznych, np. z aparatem do diatermii.
Akcelerometria
Przy tym postępowaniu za pomocą ceramicznych
piezoelementów mierzone jest przyspieszenie wy-
stępujące przy skurczu mięśnia, a następnie wylicza-
ny jest TOFR. Wynik wyświetlany jest na ekranie.
Warunkiem jest swobodna ruchomość pobudzane-
go mięśnia. W warunkach klinicznych umocowuje
się akcelerometr przy kciuku i pobudza nerw łok-
ciowy. Każde poruszenie kciuka wytwarza sygnał
elektryczny poddawany przez aparat analizie. Do
klinicznego rutynowego użytku dostępny jest „TOF-
-Watch” (ryc. 7.13), aparat, który spełnia większość
wymagań klinicysty i umożliwia wystarczająco do-
kładną ocenę funkcji nerwowo-mięśniowej w czasie
operacji i po niej.
Dokładność wyników pomiarów jest podobna
do mechanomiografii, jednak kontrolna TOFR jest
przy akcelerometrii wyższa, tak że przy słabej blo-
7 kadzie nerwowo-mięśniowej wyniki pomiaru nie
są, być może, porównywalne z wynikami mechano-
miografii.
Kliniczne zastosowanie
stymulatora nerwów
Jeżeli jest to możliwe, należałoby w warunkach kli-
nicznych używać stymulatora nerwów, aby móc le-
piej ocenić stopień zwiotczenia i odnowę po bloka-
dzie nerwowo-mięśniowej.
Blok niedepolaryzacyjny
Po wstrzyknięciu dawki intubacyjnej niedepolaryzu-
jącego środka zwiotczającego mięśnie blokada mięśni
biegnie w trzech fazach: głęboka blokada, umiarkowa-
na (= chirurgiczna) blokada i faza odnowy (ryc. 7.14).
Głębokie zwiotczenie. Zaczyna się ono w ciągu
3–6 min po iniekcji dawki intubacyjnej i charaktery-
zuje się brakiem reakcji na bodziec elektryczny. Ani
TOF, ani pojedynczy bodziec nie wyzwalają reakcji
Ryc. 7.13 Akcelerometr – TOF-Watch.
pobudzanego mięśnia. Czas trwania tej fazy zależy
przede wszystkim od dawki i od rodzaju niedepolary-
zującego środka zwiotczającego, a także od indywidu-
alnej wrażliwości pacjenta na dany środek.
Zwiotczenie chirurgiczne. Ta faza rozpoczyna
się wówczas, gdy następuje pierwsza reakcja na bo-
dziec TOF. Następnie cztery reakcje na TOF stop-
niowo powracają. Istnieje przy tym ścisła zależność
między stopniem blokady a liczbą reakcji na TOF.
Jeżeli udaje się wywołać tylko jeden skurcz, to zna-
czy, że istnieje jeszcze 90–95% blokada receptorów.
W chwili pojawienia się czwartego skurczu zajętych
jest jeszcze 60–85% receptorów.
Jeden do dwóch skurczów po pobudzeniu TOF są przy większości zabie-
gów chirurgicznych oznaką wystarczającego zwiotczenia, pod warunkiem
że znieczulenie jest wystarczająco głębokie.
Przy powierzchownym znieczuleniu mogą w tym
stadium wystąpić kaszel, parcie lub ruchy, koniecz-
ne jest więc silniejsze zwiotczenie, jeżeli znieczule-
nie nie ma być pogłębione.
Faza odnowy. Z chwilą ponownego pojawienia się
czterech reakcji skurczowych zaczyna się faza odnowy.
Najczęściej w tej fazie istnieje dobra zgodność między
wynikiem pobudzenia TOF a objawami klinicznymi:
t
TOFR < 0,4: pacjent nie jest w stanie unieść ra-
mienia ani głowy. Objętość oddechowa może być
prawidłowa, jednakże pojemność życiowa i siła
wdechu są zwykle jeszcze zmniejszone.
t
TOFR 0,6: pacjent potrafi unieść głowę na 3 s,
pojemność życiowa i siła wdechu są jednak jesz-
cze często ograniczone.
t
TOFR 0,7–0,75: pacjent potrafi szeroko otworzyć
oczy, wysunąć język, unieść głowę na co najmniej
5 s i skutecznie kaszleć.

iniekcja niedepolaryzującego
środka zwiotczającego
silna blokada
„brak reakcji”
Ryc. 7.14 Fazy blokady nerwowo-mięśniowej spowodowanej niedepolaryzującym środkiem zwiotczającym (pobudzanie TOF; wg Viby-Mogensen).
t
TOFR > 0,8: pojemność życiowa i siła wdechu
powróciły do stanu prawidłowego.
t
TOFR > 0,9: funkcja mięśni gardła jest prawidłowa.
Należy jednak uwzględnić:
Dopiero poczynając od wyznaczonego elektro- lub mechanomiogra-
ficznie TOFR > 0,9 można wykluczyć z pewnością istotną klinicznie
resztkową blokadę. Natomiast przy TOFR mięśnia przywodziciela
kciuka < 0,9 istnieją jeszcze zaburzenia czynnościowe mięśni gardła
ze zwiększonym niebezpieczeństwem aspiracji.
Przeciwdziałanie blokowi niedepolaryzacyjne-
mu. W stadium silnego zwiotczenia nie można
w żadnym wypadku przeciwdziałać blokowi ner-
wowo-mięśniowemu za pomocą inhibitorów este-
razy cholinowej, ponieważ na ogół nie powoduje to
wystarczającej odnowy (zob. pkt 7.7.4). Nawet jeżeli
w TOF udaje się wywołać skurcz, nie zawsze można
w pełni znieść blok. Dlatego:
II W bloku niedepolaryzującym można zastoso-
wać antagonistę dopiero wtedy, gdy TOF wywołuje
co najmniej 2, a lepiej 3 skurcze. II
Blok depolaryzujący i blok podwójny
Przy wywołanym sukcynylocholiną bloku depolary-
zującym nie występuje po TOF (zob. ryc. 7.10) lub
po tężcu (zob. ryc. 7.11) ani osłabienie amplitudy
skurczu, ani potęgowanie potężcowe.
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 145
blokada odnowa
chirurgiczna
Przy bloku podwójnym stwierdza się natomiast po
TOF i po bodźcu tężcowym fading i potęgowanie po-
tężcowe. Taki blok występuje po zastosowaniu dużych
dawek sukcynylocholiny, zwłaszcza u pacjentów z aty-
pową cholinoesterazą osoczową, ale także u pacjentów
z prawidłową cholinoesterazą osoczową. U tych ostat-
nich blokowi II fazy można przeciwdziałać inhibitora-
mi cholinoesterazy kilka minut po odstawieniu infuzji
sukcynylocholiny, u pacjentów z atypową cholinoeste- 7
razą działania nie można przewidzieć.
7.7.4 Antagonizowanie działania
środków zwiotczających za pomocą
inhibitorów acetylocholinoesterazy
Działanie niedepolaryzujących środków zwiotcza-
jących można znieść przez wstrzyknięcie inhibi-
torów acetylocholinoesterazy, jak neostygmina,
edrofonium i pirydostygmina (tab. 7.6). Inhibitory
cholinoesterazy nie wywierają jednak wpływu na
eliminację ani klirens środków zwiotczających, lecz
przesuwają krzywą zależności dawka–działanie dla
blokady nerwowo-mięśniowej w prawo i przyspie-
szają w ten sposób odnowę po blokadzie.
Cele antagonizowania
Warunkiem ekstubacji i samoistnego oddychania
jest wystarczająca odnowa po blokadzie nerwowo-
 146 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Tabela 7.6 Stosowani klinicznie antagoniści niedepolaryzują-
cych środków zwiotczających mięśnie
Nazwa międzynarodowa Nazwa preparatu
Neostygmina Prostigmin
Pirydostygmina Mestinon
Edrofonium Tensilon
-mięśniowej. Stosuje się zatem inhibitory cholino-
esterazy, jeżeli pod koniec operacji istnieje jeszcze
pozostałość środków zwiotczających, która unie-
możliwia wystarczające samoistne oddychanie.
II Po podawaniu długo działających środków
zwiotczających, jak pankuronium, trzeba się liczyć
w sali budzeń z pozostałością blokady, czyli utrzy-
mującym się osłabieniem mięśni (TORF < 0,7)
u znacznego odsetka pacjentów. II
Częstość TOFR < 0,7 w sali budzeń wynosiła w ba-
daniach Berga i wsp. dla pankuronium 26%, dla
wekuronium i atrakurium 5,3%. Przy zabiegach
w jamie brzusznej pozostałość blokady uważana jest
za czynnik ryzyka w odniesieniu do powikłań płuc-
nych. Jeżeli zatem na końcu operacji planuje się eks-
tubację, należałoby także przy dłuższych zabiegach
stosować środki zwiotczające średnio długo działa-
jące, a więc nie pankuronium.
7
Mechanizm działania
Inhibitory cholinoesterazy hamują aktywność en-
zymatyczną acetylocholinoesterazy i w ten sposób
zwiększają ilość acetylocholiny w szczelinie synap-
tycznej i przedłużają czas jej działania. Wielkość
i czas trwania potencjału płytki motorycznej rosną.
Neostygmina i pirydostygmina wiążą się z aniono-
wą i estrową częścią cząsteczki. Ponadto antycho-
linoesterazy działają też presynaptycznie. Jeżeli nie
ma niedepolaryzujących środków zwiotczających,
to znaczy funkcjonuje prawidłowe przenoszenie
bodźców, nasilają one po pobudzeniu reakcję skur-
czową.
Antycholinoesterazy – inhibitory acetylocholinoesterazy – działają nie tylko
w płytce motorycznej, lecz również w innych receptorach nikotynowych
i muskarynowych. Przy przeciwdziałaniu niedepolaryzującym środkom
zwiotczającym pożądane jest jednak tylko działanie w płytce motorycznej.
Tabela 7.7 Parametry farmakokinetyczne inhibitorów acetylocho-
linoesterazy (t1/2β: półokres eliminacji; Vdss: objętość dystrybucji)
Związek Vdss (l/kg) Klirens (ml/kg/min) t1/2β (min)
Neostygmina 0,7 9,2 77
Edrofonium 1,1 9,6 110
Pirydostygmina 1,1 8,6 112
Farmakokinetyka
Neostygmina, edrofonium i pirydostygmina są uczwar-
torzędowionymi związkami amoniowymi i tym sa-
mym są mało lipofilne. Trudno przenikają przez błony
lipidowe, nie wywierają więc działania ośrodkowego.
Działanie edrofonium pojawia się szybciej niż działa-
nie neostygminy i pirydostygminy. Po wstrzyknięciu
w bolusie stężenie inhibitorów w pierwszych 5–10 min
opada szybko, później powoli. Objętości dystrybucji
neostygminy, edrofonium i pirydostygminy są zbliżo-
ne, podobnie jak ich półokresy eliminacji (tab. 7.7).
Antycholinoesterazy jako substancje rozpuszczalne
w wodzie, zjonizowane, wydalane są głównie przez ner-
ki, neostygmina i pirydostygmina są poza tym hydro-
lizowane przez acetylocholinoesterazę. Niewydolność
nerek opóźnia wydalanie i przedłuża okres półtrwania.
Przy niewydolności nerek klirens i okres półtrwa-
nia są przedłużone.
Wpływ na skuteczność antagonistyczną
Szybkość, z którą przewodnictwo nerwowo-mięśnio-
we odnawia się po zadziałaniu środków zwiotczają-
cych, zależy od wielu czynników. Należą do nich:
t
intensywność blokady w chwili zastosowania
antagonisty,
t
dawka antagonisty,
t
rodzaj środka zwiotczającego, któremu lek ma
przeciwdziałać,
t
wiek pacjenta,
t
interakcje z innymi lekami,
t
hipotermia,
t
czynność nerek,
t
równowaga kwasowo-zasadowa.
Intensywność blokady. Skuteczność antagonisty
zależy w dużym stopniu od intensywności blokady
w chwili jego zadziałania.
Im silniejsza jest blokada w momencie podania antagonisty, tym dłuż-
szy jest czas potrzebny do wystarczającej odnowy.

Przy silnej blokadzie zanim po wstrzyknięciu an-
tagonisty wystąpi wystarczająca odnowa czynności
motorycznych może upłynąć do 30 min. Dlatego
niedepolaryzującym środkom zwiotczającym należy
przeciwdziałać w fazie ustępowania blokady. Silnej
blokadzie (> 90%) można skuteczniej przeciwdzia-
łać neostygminą niż pirydostygminą lub edrofo-
nium.
Dawka antagonisty. Przez zwiększenie dawki moż-
na przyspieszyć odnowę po blokadzie. Nie należy
jednak przekraczać dawki 0,07 mg/kg neostygminy,
ponieważ występuje efekt „sufitu” (ceiling) (maksy-
malne działanie, którego nie można już zwiększyć
przez zwiększenie dawki).
Rodzaj środka zwiotczającego. Reakcja na an-
tagonistę zależy także od czasu działania środka
zwiotczającego. Przy średnio długo działających
środkach zwiotczających, jak rokuronium albo cis-
atrakurium, odnowa po iniekcji identycznej dawki
antagonisty następuje szybciej niż po długo działa-
jącym pankuronium. Średnio długo działające środ-
ki zwiotczające z krótkim okresem półtrwania, jak
atrakurium, umożliwiają szybszą odnowę niż związ-
ki z długim okresem półtrwania, jak wekuronium.
Średnio długo działającym środkom zwiotczającym
można przeciwdziałać mniejszymi dawkami niż
środkom długo działającym. W przypadku środków
krótko działających można oczekiwać szybkiej sa-
moistnej odnowy.
Wiek. Niemowlęta i dzieci potrzebują do zniesienia
zwiotczenia mniejszych dawek antagonistów, w sa-
li budzeń rzadziej się więc zdarzają resztki blokady.
Zupełny brak reakcji niemowlęcia po wyprowadze-
niu ze znieczulenia wskazuje jednak na pozostałości
blokady, zwłaszcza po użyciu pankuronium i przy
hipotermii.
Hipotermia. Ochłodzenie zmniejsza zapotrzebowa-
nie na środek zwiotczający, ale nie zapotrzebowanie
na antycholinoesterazy. Często w hipotermii zdarza
się przedawkowanie środków zwiotczających, a wte-
dy przy silnej blokadzie potrzebne są odpowiednio
większe dawki antagonisty.
Równowaga kwasowo-zasadowa i elektrolitowa.
Kwasica oddechowa wzmaga prawdopodobnie blok
niedepolaryzacyjny, dlatego neostygmina nie jest
skuteczna i nie powinna też być stosowana. Sporne
jest, czy to działanie dotyczy też metabolicznej alkalo-
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 147
zy. Natomiast ani zasadowica oddechowa ani kwasi-
ca metaboliczna nie wpływają na blokadę nerwowo-
-mięśniową. Nie wykluczono dotąd ani nie udowod-
niono wpływu zaburzeń elektrolitowych na blokadę
lub na przeciwdziałanie antagonistami.
Hipokaliemia ma wzmacniać blok hamujący de-
polaryzację, a osłabiać działanie depolaryzujących
środków zwiotczających.
Hiperkaliemia ma dawać efekty odwrotne.
Interakcje z lekami. Liczne leki mogą interferować
z działaniem środków zwiotczających. Zostały one
częściowo wyżej omówione.
Klinicznie ważne jest jeszcze działanie niektórych
antybiotyków, leków przeciwarytmicznych i jonów.
Antybiotyki mogą przedłużyć działanie poraża-
jące mięśnie nawet o wiele godzin. Wydaje się, że
jest w tym przypadku zmniejszone presynaptyczne
uwalnianie acetylocholiny; mechanizmy postsynap-
tyczne odgrywają jednak również rolę. Jeżeli blo-
kady wzmocnionej antybiotykiem nie da się znieść
inhibitorem cholinoesterazy, trzeba aż do ustąpie-
nia blokady prowadzić wentylację kontrolowaną.
W odniesieniu do antybiotyków zestawionych
w tab. 7.8 potęgująca interakcja z sukcynylocholiną
i pankuronium jest udowodniona.
Środki znieczulające miejscowo i leki przeciw-
arytmiczne, jak lidokaina, mepiwakaina, prylo-
kaina, bupiwakaina, ropiwakaina, prokaina oraz 7
chinidyna, mogą wzmacniać i przedłużać działanie
środków zwiotczających depolaryzujących i niede-
polaryzujących. Efekty takie dają się wykazać już
w odniesieniu do małych dawek (np. w leczeniu
przeciwarytmicznym). Duże dawki większości środ-
ków znieczulających miejscowo same blokują prze-
wodnictwo nerwowo-mięśniowe.
Tabela 7.8 Interakcje antybiotyków ze środkami zwiotczający-
mi mięśnie
Sukcynylocholina Niedepolaryzujące relaksancja
Neomycyna
Streptomycyna Streptomycyna
Gentamycyna Gentamycyna
Kanamycyna
Kolistyna Kolistyna
Polimyksyna Polimyksyna
Klindamycyna
Linkomycyna
 148 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Diuretyki, jak furosemid (Lasix), wzmacniają
i przedłużają działanie niedepolaryzujących środ-
ków zwiotczających, przypuszczalnie przez bezpo-
średni wpływ na błonę presynaptyczną.
Siarczan magnezu, nadal stosowany w lecze-
niu stanu przedrzucawkowego i rzucawki, również
wzmacnia działanie wszystkich środków zwiotcza-
jących. Działanie jego polega na antagonizmie do
wapnia w płytce motorycznej, przez co utrudnione
jest uwalnianie acetylocholiny.
Także lit (stosowany w leczeniu depresji i manii)
wzmaga działanie wszystkich środków zwiotczają-
cych.
Jeżeli należy się spodziewać interakcji, anestezjo-
log powinien stosować środki zwiotczające mięśnie
za pomocą stymulatora nerwów, „miareczkując”
dawkowanie.
Działania niepożądane inhibitorów
acetylocholinoesterazy
Jak już wspomniano, antagoniści acetylocholino-
esterazy działają nie tylko w płytce motorycznej,
ale też przy innych receptorach nikotynowych,
a także przy wszystkich receptorach muskaryno-
wych. Odpowiednio do tego mogą wystąpić liczne
niepożądane, niekiedy groźne objawy. Należą do
nich:
7 t
silna bradykardia spowodowana wpływem sty-
mulacji nerwu błędnego na serce,
t
kurcz oskrzeli,
t
pobudzenie motoryki przewodu pokarmowego
aż do skurczów spastycznych,
t
wzrost wydzielania śliny i wydzielania w oskrze-
lach,
t
skurcze pęcherza moczowego,
t
zwężenie źrenicy.
Aby osłabić działania muskarynowe, inhibitory
cholinoesterazy należy podawać z atropiną lub in-
nym antycholinergikiem.
Tabela 7.9 Dawkowanie neostygminy (+ atropina: 7–15 μg/kg) w celu przeciwdziałania niedepolaryzującym środkom zwiotczającym
w zależności od resztkowej blokady
Intensywność Skurcze TOF Długo działające nie-
bloku depolaryzujące relaksancja depolaryzujące relaksancja depolaryzujące relaksancja
Silna 1–2 0,07 mg/kg
Średnia 3 0,06–0,07 mg/kg
Słaba 4 z „fading” 0,05 mg/kg
Praktyczne postępowanie
przy przeciwdziałaniu
Leki antagonistyczne należy podawać tylko wów-
czas, gdy odnowa po blokadzie już się rozpoczęła,
a więc aby ją przyspieszyć. Dawkowanie antagonisty
powinno zależeć od intensywności blokady i czasu
działania środka zwiotczającego. Przy silnej bloka-
dzie należy dać pierwszeństwo neostygminie. W tab.
7.9 zestawiono zalecane dawki neostygminy.
Czas do osiągnięcia maksymalnego działania
i czas działania. Maksymalne działanie edrofo-
nium występuje po 1–2 min, neostygminy dopiero
po 7–11 min, a pirydostygminy po 15–20 min. Czas
działania antagonisty odpowiada jego właściwo-
ściom farmakokinetycznym (zob. tab. 7.7). Odnowa
po blokadzie obejmuje dwie fazy:
t
wolne ustępowanie działania zwiotczającego,
t
szybkie wzmocnienie odnowy pod wpływem
antagonisty.
Po ustąpieniu działania antagonisty po stosowaniu
średnio długo działających niedepolaryzujących
środków zwiotczających nie należy się obawiać po-
wrotu zwiotczenia, ale może to nastąpić po środ-
kach, których działanie jest bardziej długotrwałe niż
działanie antagonisty.
Dodatek atropiny. Aby osłabić niepożądane działa-
nia muskarynowe inhibitorów acetylocholinoestera-
zy, należałoby podać jednocześnie lek antycholiner-
giczny, np. atropinę. Obie substancje można podać
jednocześnie, ponieważ wagolityczne działanie atro-
piny rozpoczyna się wcześniej niż działanie inhibi-
tora esterazy. Zalecana jest dawka 7–15 μg/kg. Czas
działania atropiny wynosi 30–60 min, dlatego po
ustąpieniu jej działania może wystąpić bradykardia
jako skutek kończącego się działania antagonisty.
Trzeba zwracać uwagę na najważniejsze działa-
nia niepożądane inhibitorów acetylocholinoeste-
razy (zob. rozdz. 7.7.4).
Z powodu działań niepożądanych na układ krą-
Średnio długo działające nie- Krótko działające nie-
0,05–0,6 mg/kg 0,05 mg/kg
0,04 mg/kg nie przeciwdziałać
0,03–0,04 mg/kg nie przeciwdziałać

żenia inhibitory te powinny być stosowane jedynie
pod kontrolą EKG.
Ocena skuteczności antagonisty
Działanie antagonisty może być oceniane klinicznie
i/albo za pomocą stymulatora nerwów – podobnie
jak zwiotczenie.
Kliniczne objawy działania antagonistycznego:
t
głębokie oddychanie,
t
kaszel wywołany obecnością rurki intubacyjnej,
t
otwieranie oczu i utrzymywanie ich otwartych,
t
uniesienie głowy i utrzymanie uniesionej przez 5 s.
Trzeba jednak pamiętać, że mimo wystarczającego
oddychania może istnieć jeszcze osłabienie mięśni
szyi i gardła, tak że, być może, pacjent nie potrafi
jeszcze utrzymać pełnej drożności górnych dróg od-
dechowych, zwłaszcza jeżeli jeszcze występuje dzia-
łanie resztkowe anestetyku.
Objawy niedostatecznego antagonizowania:
t
zupełne otwarcie oczu nie jest możliwe,
t
występują nagłe ruchy kończyn,
t
wahadłowe oddychanie („kołysanie statku”),
t
nadaremne próby kaszlu,
t
słaby uścisk ręki.
Przy stymulacji nerwów stwierdza się objawy utrzy-
mującej się blokady nerwowo-mięśniowej, np. TOFR
< 0,7. Słabe resztki blokady nie zostaną co prawda
przez TOFR uchwycone. Jeżeli istnieje jeszcze „fa-
ding”, pacjent nie powinien opuścić sali budzeń.
Jeżeli pacjent nie reaguje wystarczająco na 3–5 mg
neostygminy, anestezjolog musi wyjaśnić nastę-
pujące problemy:
t
Czy blokada nerwowo-mięśniowa jest jeszcze za
silna, aby można ją znieść antagonistą?
t
Czy antagonista działał dość długo?
t
Czy pacjent znajduje się w hipotermii?
t
Czy gospodarka kwasowo-zasadowa i elektrolito-
wa jest wyrównana?
t
Czy pacjent otrzymał leki, które wchodzą w reak-
cję ze środkami zwiotczającymi?
Sugammadeks (Bridion)
Sugammadex (nazwa handlowa: Bridion, 2-ml
i 5-ml ampułki, zawierające 100 mg leku w 1 ml
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 149
roztworu) należy do cyklodekstyn. Są to hydrofilne
molekuły cukru w kształcie pierścienia, które mogą
w swoim hydrofobowym wnętrzu wiązać i deakty-
wować różne cząsteczki. Za pomocą sugammadeksu
można w ciągu kilku minut całkowicie znieść dzia-
łanie aminosteroidowych leków zwiotczających,
takich jak rokuronium i wekuronium, a w mniej-
szym stopniu również pankuronium, niezależnie
od czasu, jaki upłynął od ich podania. Środek ten
działa nie w obrębie płytki motorycznej, ale w oso-
czu: dochodzi tutaj do enkapsulacji rokuronium
lub wekuronium przez cząsteczkę sugammadeksu.
Doprowadza to do szybkiego obniżenia się stężenia
wolnego rokuronium w osoczu i, ze względu na po-
wstanie dużego gradientu stężeń, do przechodzenia
rokuronium z płytki nerwowo-mięśniowej do krwi.
Ponowne wystąpienie blokady nie jest możliwe, je-
żeli stosowane są podane niżej dawki. Należy jednak
pamiętać o tym, że:
Toramifen, flukloksacylina (Staphylex) i kwas fusydowy mogą wypierać
leki znieczulające miejscowo z ich połączeń z sugammadeksem i dopro-
wadzić do rekuraryzacji.
Rodzaj postępowania anestezjologicznego nie ma
zaś wpływu na działanie sugammadeksu.
Po podaniu sugammadeksu nie dochodzi rów-
nież, w przeciwieństwie do neostygminy, do działań
niepożądanych z obrębu układu krążenia, oddecho- 7
wego i pokarmowego, gdyż lek ten nie wpływa na
uwalnianie i metabolizm acetylocholiny.
Farmakokinetyka: Sugammadeks eliminowany jest
drogą nerkową; metabolizm wątrobowy nie wystę-
puje. Półokres eliminacji wynosi 100 min. Osoczo-
wy klirens sugammadeksu jest 3-razy mniejszy niż
rokuronium.
Rapid sequence induction lub szybka intubacja
Działanie rokuronium lub wekuronium można
za pomocą sugammadeksu znieść w ciągu 2 min.
w dowolnym momencie. Również po podaniu ro-
kuronium w dawce intubacyjnej 1,2mg/kg. W takim
przypadku należy podać sugammadeks w dawce
16 mg/kg. Odwracanie działania przebiega szybciej
niż spontaniczne ustąpienie blokady po sukcynylo-
cholinie. Z tego względu podaż rokuronium może
być postępowaniem alternatywnym do stosowania
sukcynylocholiny u pacjentów z „pełnym żołąd-
kiem”.
 150 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Niemożność wentylacji pacjenta
za pomocą maski i niemożność intubacji
W przypadku nieoczekiwanych trudnych dróg odde-
chowych lub sytuacji „can’t intubate can’t ventilate“
za pomocą sugammadeksu można szybko znieść
blokadę mięśniową wywołaną podażą rokuronium
lub wekuronium. Obszerne badania o stosowaniu
sugammadexu u chorych z trudnymi drogami od-
dechowymi nie są jeszcze dostępne.
Sugammadex jako antagonista rokuronium
t
dawka minimalna 2 mg/kg, w celu zapobiegania wystąpienia po-
nownej blokady nerwowo-mięśniowej!
t
szybkie podanie i.v. w bolusie w ciągu 10 s,
t
podaż 2 mg/kg i.v. jeśli spontaniczne ustępowanie blokady po rokuro-
nium lub wekuronium osiągnęło poziom T2; średni czas osiągnięcia TOFR
(train of four ratio) 0,9 po rokuronium: około 2 min (zakres 0,7–6,4),
t
podaż 4 mg/kg i.v. jeśli spontaniczne ustępowanie blokady osią-
gnęło poziom co najmnie 1–2 PTC (post tetanic counts); średni czas
osiągnięcia TOFR 0,9: około 3 min (zakres 1,2–16,1 min),
t
podaż 4 mg/kg, jeżeli rokuronium podawane było we wlewie (TOFR
0,9 po około 1,3 min),
t
16 mg/kg w celu natychmiastowego zniesienia działania roku-
ronium; średni czas ustąpienia blokady do osiągnięcia TOFR 0,9:
1,5min (zakres 0,5–14,3 min).
Okres niepodawania ponownie rokuronium lub wekuronium
po zastosowaniu antagonisty sugammadeksu:
t
24 godz. (zalecenie producenta).
7 t
jeżeli konieczne jest wykonanie blokady nerwowo-mięśniowej przed
upływem tego czasu: zastosowanie niesteroidowego leku zwiotcza-
jącego lub sukcynylocholiny.
Półokres eliminacji sugammadeksu wynosi 100 min,
a więc 200–300 min po jego podaniu ponownie
wstrzyknięte rokuronium wywołuje zwiotczenie
mięśni (zobacz jednakże zalecenia producenta po-
wyżej).
Działania niepożądane:
t
zaburzenia smaku (u przytomnego pacjenta),
t
kaszel,
t
ruchy mimowolne, wykonywanie grymasów lub
żucie jako reakcje na obecność rurki intubacyj-
nej; objawy te intepretowane są jako „budzenie
się chorego”,
t
interakcje z toramifenem, flukloksacyliną i kwa-
sem fusydowym: zobacz wyżej,
t
prawdopodobnie enkapsulacja niektórych środ-
ków antykoncepcyjnych.
7.8 Środki zwiotczające mięśnie
w schorzeniach neurologicznych
Niektóre schorzenia neurologiczne mogą silnie
wpływać na intensywność i czas działania blokady
nerwowo-mięśniowej. Dlatego należy stosować sty-
mulator nerwów do nadzoru blokady.
Miastenia. Pacjenci z miastenią reagują na niedepolary-
zujące relaksancja jak gdyby już istniało częściowe zwiot-
czenie, to znaczy istnieje u nich bardzo duża wrażliwość
na te związki. Natomiast są oni nieco oporni na sukcy-
nylocholinę. Najwłaściwsza jest u takich pacjentów rezy-
gnacja z porażania mięśni i zastosowanie wystarczająco
głębokiego znieczulenia wziewnego (zob. rozdz. 2). Je-
żeli nie można zrezygnować ze środków zwiotczających,
należałoby stosować tylko małe dawki środków niede-
polaryzujących pod kontrolą stymulatora nerwów. Po
operacji nie powinno się stosować antagonistów, raczej
polecane jest prowadzenie oddychania kontrolowanego,
aż powróci samoistne oddychanie pacjenta.
Zespół miasteniczny. Zespół ten jest podobny do
miastenii; występuje u niektórych pacjentów z ra-
kiem, a polega na krańcowej wrażliwości na wszyst-
kie środki zwiotczające mięśnie.
Stwardnienie zanikowe boczne i rdzeniowy zanik
mięśni. Występuje tutaj osłabienie mięśni i pacjen-
ci reagują bardzo wrażliwie na leki zwiotczające
mięśnie. Jeżeli to możliwe, należy zrezygnować ze
stosowania tych środków. Jeśli nie jest to możliwe,
dawkę należy zredukować do 5% ED95.
Dystrofia mięśniowa Duchenne'a. Działanie środ-
ków zwiotczających występuje z opóźnieniem. Czas
działania rokuronium jest wydłużony. Po podaniu
sykcynylocholiny może wystąpić ostra rabdomioli-
za, dlatego lek ten jest przeciwwskazany.
Miotonie (miotonia wrodzona, miotonia dystro-
ficzna, paramiotonia wrodzona). Reakcja na niede-
polaryzujące relaksancja jest prawidłowa. Natomiast
wstrzyknięcie sukcynylocholiny jest niebezpiecz-
ne, ponieważ może ona spowodować uogólniony
skurcz mięśni szkieletowych, tak że nie jest już moż-
liwe wystarczające spontaniczne oddychanie. Należy
także w miarę możliwości unikać stosowania środ-
ków zwiotczających mięśnie w innych schorzeniach
neurologicznych, jak porażenie okresowe rodzinne,
atrofie jądrowe, stwardnienie zanikowe boczne.

PIŚMIENNICTWO
Arain SR, Kern S, Ficke DJ, Ebert TJ: Variability of duration of action of
neuromuscular-blocking drugs in elderly patients. Acta Anaesthesiol
Scand 2005 Mar;49(3):312–5.
Caldwell JE: The continuing search for a succinyl-choline replacement.
Anesthesiology 2004 Apr; 100(4):763–4.
Eikermann M, Groeben H, Husing J, Peters J: Predictive value of mechano-
myography and accelerometry for pulmonary function in partially pa-
ralyzed volunteers. Acta Anaesthesiol Scand 2004 Mar;48(3): 365–70.
El-Orbany MI, Joseph NJ, Salem MR, Klowden AJ: The neuromuscular
effects and tracheal intubation conditions after small
doses of succinylcholine. Anesth Analg 2004 Jun;98(6):1680–5.
Flockton EA, Mastronardie P, Hunter JM, eta al: Reversal of rocuro-
nium-induced neuromuscular block with sugammadex is faster than
reversal of cisatracurium-induced block with neostigmin. Br J
Anaesth 2008; 100:622–30
Geldner G, Fuchs-Buder T, Hofmockel R, Diefenbach C, Ulm K, Blobner
M: [The use of muscle relaxants for routine induction of anesthesia in
Germany.] Anaesthesist. 2003 May;52(5):435–41.
Gronert GA: Cardiac arrest after succinylcholine. Mortality
greater with rhabdomyolysis than receptor upregulation. Anesthe-
siology 2001; 94:523–9.
Holak, E.J., Connelly, J.F., Pagel, P.S. Suxamethonium-induced hyper-
kalaemia 6 weeks after chemoradiotherapy in a patient with rectal
carcinoma. British Journal of Anaesthesia 2007;98 (6), pp. 766–768
Huggins RM, Kennedy WK, Melroy MJ, Tollerton DG. Cardiac arrest
from succinylcholine-induced hyperkalemia. Am J Health Syst Pharm
2003 Apr; 1;60(7): 694–7.
Kararmaz A, Kaya S, Turhanoglu S, Ozyilmaz MA: -Effects of high-dose
propofol on succinylcholine-induced fasciculations and myalgia. Acta
Anaesthesiol Scand 2003 Feb;47(2):180–4.
Kopman AF, Zhaku B, Lai KS. The “intubating dose” of succinylcholine:
the effect of decreasing doses on recovery time. Anesthesiology
2003 Nov;99(5): 1050–4.
Levano S, Ginz H, Siegemund M, Filipovic M, Voronkov E, Urwyler A,
Girard T: Genotyping the butyrylcholinesterase in patients with pro-
longed neuromuscular block after succinylcholine. Anesthesiology
2005 Mar;102(3):531–5.
Mertes PM, Laxenaire MC: GERAP [Anaphylactic and anaphylactoid re-
actions occurring during anaesthesia in France. Seventh epidemiolo-
gic survey (January 2001–December 2002).] Ann Fr Anesth Reanim
2004 Dec;23(12):1133–43.
7 Środki zwiotczające mięśnie szkieletowe 151
Murphy GS, Szokol JW, Marymont JH, et al.: Intraoperative accelo-
myographic monitoring reduces the risk of residual neuromuscular
bloacke and adverse respiratory events in the postanesthesia care
unit. Anesthesiology 2008; 109(3):389-98
Miller R: Will succinylcholine ever disappear? Anesth Analg 2004 Jun;
98(6):1674–5.
Naguib M, Samarkandi AH, Abdullah K, Riad W, Alharby SW: Succi-
nylcholine dosage and apnea-induced hemoglobin desaturation in
patients. Anesthesiology 2005 Jan;102(1):35–40.
Naguib M, Samarkandi A, Riad W, Alharby SW: Optimal dose of succi-
nylcholine revisited. Anesthesiology 2003 Nov;99(5):1045–9.
Perry J, Lee J, Sillberg VAH, Wells G: Rocuronium versus succinylcholine
for rapid sequence induction intubation. Cochrane Database Syst Rev
2009; issue 3 Review.
Pühringer FK, Rex C, Sielenkämper, et al.: Reversal of profound, high-
dose rocurnium-induced neuromucular blockade by sugammadex at
two different time points. Anesthesiology 2008; 109:188-197
Rex C, Wagner S, Spies C, et al.: Reversal of neuromuscular
blockade by sugammadex after continuous infusion of rocuronium
in patients randomized to sevoflurane or propofol maintenance
anesthesia. Anesthesiology 2009; 111(1)30-5
Schow AJ, Lubarsky DA, Olson RP, Gan TJ: Can succinylcholine be
used safely in hyperkalemic patients? Anesth Analg 2002 Jul;95(1):
119–22.
Schreiber JU, Lysakowski C, Fuchs-Buder T, Tramer MR: Prevention of
succinylcholine-induced fasciculation and myalgia: a meta-analysis
of randomized trials. Anesthesiology 2005 Oct;103(4):877–84.
Schreiber JU, Mencke T, Biedler A, Furst O, Kleinschmidt S, Buchinger
H, Fuchs-Buder T: Postoperative myalgia after succinylcholine:
no evidence for an inflammatory origin. Anesth Analg 2003 Ju-
n;96(6):1640–4.
Vachon CA, Warner DO, Bacon DR: Succinylcholine and the open globe.
Tracing the teaching. Anesthesiology 2003 Jul;99(1):220–3. Review. 7
Werawatganon T, Kyokong O, Charuluxananan S, Punyatavorn S:
Muscular injury after succinylcholine and electroconvulsive therapy.
Anesth Analg 2004 Jun;98(6):1676–9.
Yorukoglu D, Asik Y, Okten F: Rocuronium combined with i. v. lidocaine
for rapid tracheal intubation. Acta Anaesthesiol Scand 2003 May;
47(5):583–7.
“This page intentionally left blank"
 ROZDZIAŁ

8 Środki znieczulające miejscowo

8.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

8.2 Budowa chemiczna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

8.2.1 Aminoestry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
8.2.2 Aminoamidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
8.2.3 Zależność między budową chemiczną a aktywnością . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

8.3 Właściwości fizykochemiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

8.3.1 Rozpuszczalność w lipidach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
8.3.2 Rozpuszczalność w wodzie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
8.3.3 Wartość pKa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
8.3.4 Wiązanie z białkami . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
8.3.5 Stereoizomeria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

8.4 Mechanizm działania w błonie komórki nerwowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

8.4.1 Struktura i funkcja błony komórki nerwowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
8.4.2 Blokada kanału sodowego przez środki znieczulające miejscowo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
8.4.3 Nerw obwodowy jako miejsce działania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

8.5 Farmakokinetyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

8.5.1 Dostępność miejscowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
8.5.2 Resorpcja układowa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
8.5.3 Dostępność układowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
8.5.4 Metabolizm i eliminacja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

8.6 Farmakologia kliniczna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

8.6.1 Blokada nerwów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

8.7 Ogólne działania toksyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

8.7.1 Ośrodkowy układ nerwowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
8.7.2 Kardiotoksyczność . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
8.7.3 Wstrzyknięcie donaczyniowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
8.7.4 Zalecane dawki maksymalne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

8.8 Neurotoksyczność . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

8.9 Reakcje alergiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

8.10 Zastosowanie kliniczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

8.10.1 Podział technik blokad nerwów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
 154 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

8.11 Poszczególne środki znieczulające miejscowo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

8.11.1 Lidokaina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
8.11.2 Mepiwakaina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
8.11.3 Prilokaina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
8.11.4 Bupiwakaina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
8.11.5 Lewobupiwakaina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
8.11.6 Ropiwakaina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
8.11.7 Etidokaina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
8.11.8 Prokaina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

8.12 Dodatki do środków znieczulających miejscowo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

8.12.1 Środki obkurczające naczynia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
8.12.2 Stabilizatory i dodatki antyseptyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182

8.1 Wstęp Łańcuch łączący

(ester albo amid)

Środki znieczulające miejscowo (anestetyki lokalne) NH +

są związkami, które powodują odwracalną blokadę
przewodzenia bodźców w zakończeniach nerwo- Pierścień benzenowy Czwartorzędowa amina
wych, nerwach obwodowych i korzeniach nerwów (lipofilny) (hydrofilna)
rdzeniowych. Wskutek blokady czucie zostaje znie-
sione, a przy wystarczająco dużych stężeniach także Ryc. 8.1 Podstawowa struktura środków znieczulających miejscowo.
motoryka w unerwionej okolicy dystalnie od miej-
sca wstrzyknięcia. Znieczulenie nie obejmuje innych
okolic ciała, świadomość jest zachowana. Tabela 8.1 Klasyfikacja środków znieczulających miejscowo
Anestetyki lokalne są stosowane różnymi sposo- według budowy chemicznej
bami, aby umożliwić wykonanie operacji lub zabie- Aminoestry Aminoamidy
gu diagnostycznego bez wyłączenia świadomości
Kokaina Prilokaina
8 albo też aby leczyć niektóre stany bólowe.
Benzokaina Lidokaina
Prokaina Mepiwakaina
Ametokaina Bupiwakaina
8.2 Budowa chemiczna Chloroprokaina Lewobupiwakaina
Tetrakaina Ropiwakaina
Środki miejscowo znieczulające są źle rozpuszczal- Etidokaina
nymi w wodzie, słabo zasadowymi aromatycznymi
aminami. Ich cząsteczka składa się z części hydro-
filnej i lipofilnej, które są połączone łańcuchem t
aminoestry,
węglowodorowym (ryc. 8.1). Część lipofilną stano- t
aminoamidy.
wi najczęściej nienasycony pierścień aromatyczny,
część hydrofilną – najczęściej trzeciorzędowa lub
drugorzędowa amina. Aromatyczna część cząstecz- 8.2.1 Aminoestry
ki jest połączona z grupą aminową albo wiązaniem
estrowym (–COO–), albo amidowym (–NHC–). W aminoestrach lipofilna, aromatyczna „głowa”
W zależności od wiązania można rozróżnić dwa ro- cząsteczki jest połączona z grupą aminową przez
dzaje anestetyków lokalnych (ryc. 8.1): wiązanie estrowe (tab. 8.2). Wiązanie estrowe po-
 8 Środki znieczulające miejscowo 155

Tabela 8.2 Budowa chemiczna i właściwości fizykochemiczne różnych anestetyków miejscowych

Struktura chemiczna Właściwości fizykochemiczne
pierścień łańcuch hydrofilna masa cząsteczkowa pKa (25°C) współczynnik wiązanie
aromatyczny łączący grupa (zasada) rozdziału z białkami (%)
lipofilny aminowa
Estry
Prokaina C 2H 5 236 8,9 1,7 6
H N COOCH 2CH 2 N
H C 2H 5

Tetrakaina H 9C 4 CH 3 264 8,6 4,1 75,6

N COOCH 2CH 2 N
H CH 3

Chloroprokaina C 2H 5 271 8,7 9,0 –

H 2N COOCH 2CH 2 N
C 2H 5
CI
Amidy
Prilokaina CH 3
H 220 7,9 25,0 55
NHCOCH N
C 3H 7
CH 3
Lidokaina CH 3
C 2H 5
234 7,9 43,0 64
NHCOCH 2 N
C 2H 5
CH 3
Mepiwakaina CH 3 246 7,6 21,0 78
NHCO
N
CH 3
CH 3

Bupiwakaina CH 3 288 8,1 346,0 95

NHCO
N
CH 3
C 4H 9
Lewobupiwakaina C 4H 9 288 8,2 346,0 93,4 8
CH 3
N
NHCO

Ropiwakaina CH 3 H 274 8,2 115 94

NHCO
N
CH 3
C 3H 7

Etidokaina CH 3 C 2H 5 276 7,7 800 94

NHCOCH N
C 3H 7
CH 3 C 2H 5

wstaje z aromatycznego kwasu i aminoalkoholu.
Kokaina jako ester jest pochodną kwasu benzoeso-
wego, inne anestetyki o budowie estrowej – proka-
ina, chloroprokaina i tetrakaina – są pochodnymi
kwasu para-aminobenzoesowego. Estry są związ-
kami nietrwałymi, które w osoczu rozpadają się
szybko przez hydrolizę pod wpływem pseudocho-
linoesterazy. Szybkość rozkładu poszczególnych
związków jest różna.
Przy rozpadzie estrów powstaje kwas para-amino-
 156 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
benzoesowy. Związek ten jest odpowiedzialny za re-
akcje alergiczne, które mogą u niektórych pacjen-
tów wystąpić po iniekcji aminoestrów. Poszczególne
aminoestry różnią się siłą działania znieczulającego,
szybkością wystąpienia działania, czasem działania,
szybkością rozkładu i toksycznością. Aminoestry
nie są zbyt szeroko stosowane, prokaina bywa stoso-
wana do znieczulenia nasiękowego, natomiast chlo-
prokainy i tetrakainy nie ma w handlu.
8.2.2 Aminoamidy
W aminoamidach aromatyczna część cząsteczki
jest połączona z grupą aminową wiązaniem ami-
dowym (tab. 8.2). Wiązanie takie powstaje z aro-
matycznej aminy oraz aminokwasu i jest znacznie
bardziej trwałe niż wiązanie estrowe w amino-
estrach. Aminoamidy podlegają przemianie w wą-
trobie. Kwas para-aminobenzoesowy wówczas nie
powstaje i odpowiednio do tego reakcje alergiczne
na te związki są ogromnie rzadkie. Niektóre pre-
paraty zawierają jednak jako środek konserwujący
metylo-4-hydroksybenzoesan (metyloparaben),
który z powodu zawartej w tym związku grupy para
(jak w kwasie para-aminobenzoesowym) może być
alergenem. W porównaniu z estrami amidoamidy
działają silniej, również ich okres półtrwania jest
dłuższy.
8.2.3 Zależność między budową
chemiczną a aktywnością
8 8.3.2 Rozpuszczalność w wodzie
Anestetyki lokalne mają właściwości hydro- i lipo-
filne. Rozpuszczalność w lipidach decyduje o prze-
nikaniu przez błony fosfolipidowe tkanki nerwowej,
rozpuszczalność w wodzie – o stopniu jonizacji,
który konieczny jest do działania blokującego kanał
sodowy. Oba elementy anestetyku są więc istotne
dla działania znieczulającego:
t
Niezjonizowana, lipofilna zasada jest formą
aktywną poza nerwem. Ona decyduje o prze-
nikaniu, nie powoduje jednak blokady impul-
sów.
t
Rozpuszczalny w wodzie kation jest częścią
aktywną na wewnętrznej powierzchni aksonu:
blokuje on kanał sodowy, ale nie ma wpływu na
zewnętrzną powierzchnię błony komórki nerwo-
wej.
8.3 Właściwości fizykochemiczne
Siła działania, szybkość wystąpienia działania i czas
działania środków znieczulających miejscowo zale-
żą w dużym stopniu od ich cech fizykochemicznych,
przede wszystkim od rozpuszczalności w lipidach,
stopnia jonizacji i wiązania z białkami.
8.3.1 Rozpuszczalność w lipidach
Rozpuszczalność anestetyku lokalnego w lipidach
decyduje o powinowactwie substancji do tkanek
bogatych w lipidy i tym samym o jej zdolności do
przenikania błony lipidowej aksonu – neurolemmy
(zob. rozdz. 8.4.1 i 8.4.2). Rozpuszczalność w lipi-
dach jest charakteryzowana, jak wiadomo, przez
współczynnik rozdziału, czyli stosunek rozmiesz-
czenia substancji między fazę lipidową a nielipido-
wą. Rozpuszczalność środka znieczulającego miej-
scowo w lipidach jest odwrotnie proporcjonalna do
jego rozpuszczalności w wodzie, klasyfikacja nato-
miast jako aminoester lub aminoamid nie odgrywa
roli.
Dobra rozpuszczalność w lipidach opóźnia wystąpienie działania ane-
stetyku lokalnego, wzmaga siłę działania znieczulającego i przedłuża
działanie. Słaba rozpuszczalność w lipidach powoduje szybkie wystą-
pienie działania, słabsze działanie znieczulające i krótsze działanie.
Jak już wspomniano, anestetyki lokalne są źle roz-
puszczalnymi w wodzie, zasadowymi aminami, do-
brze natomiast rozpuszczalnymi w lipidach. Przez
połączenie słabej zasady z silnym kwasem HCl po-
wstają chlorowodorki, dobrze rozpuszczalne w wo-
dzie i trwałe w roztworze wodnym. Te chlorowo-
dorki są zwykle zawarte w preparatach handlowych.
Roztwór ma kwaśne pH 3–5. Po wstrzyknięciu do
zasadowych tkanek roztwór jest buforowany przez
wodorowęglan i powstaje wolna, niezjonizowana
zasada. Tylko ona potrafi wniknąć do nerwu.
8.3.3 Wartość pKa
W płynie pozakomórkowym istnieje równowaga
dysocjacji między zjonizowanym uczwartorzędo-
 8 Środki znieczulające miejscowo 157

wionym kationem amoniowym anestetyku a niezjo- 8.3.4 Wiązanie z białkami

nizowaną trzeciorzędową zasadą aminową:
Wiązanie środków znieczulających miejscowo
     
 
z proteinami ma przede wszystkim znaczenie dla
       


farmakokinetyki, gdy związki w miejscu wstrzyk-
      nięcia wchłaniane są do krwi (zob. rozdz. 5). Ponad-
 




  


 to anestetyki lokalne wiązane są przez białka tkanek
O stosunku obu części decyduje wartość pKa aneste-
tyku. Wartość pKa jest ujemnym logarytmem dzie-
siętnym stałej dysocjacji danej substancji, tzn. jest
to pH, przy którym połowa substancji jest w formie
wolnej niezjonizowanej zasady, a połowa jako ka-
tion. Wartości pH i pKa są powiązane równaniem
Hendersona-Hasselbalcha:
zasada
pKa = pH – log . brze rozpuszczalnych w lipidach) należą:
kation
Jeżeli wartość pH roztworu i pKa anestetyku są rów-
ne, to istnieją równe ilości kationu i zasady. Wartość
pKa większości anestetyków lokalnych wynosi 7,5–9.
Roztwór środka znieczulającego miejscowo zawiera
więc przy prawidłowym pH tkanek znacznie więcej
kationu niż zasady. Jest to klinicznie ważne, ponie-
waż kation jest formą aktywną – blokującą, tylko zaś
wolna zasada potrafi przenikać błonę nerwu.
Niska wartość pKa podnosi stężenie niezjonizowanej zasady i sprzyja
tym samym przenikaniu środka znieczulającego miejscowo do nerwu.
Po przeniknięciu niezjonizowanej zasady przez bło-
nę nerwu musi ona przejść w postać kationową, aby
wywrzeć działanie blokujące w kanałach sodowych.
Procesowi temu sprzyja wysoka wartość pKa środka
znieczulającego.
Wartość pH roztworu anestetyku. Jeżeli pH roz-
tworu anestetyku lokalnego zostanie podwyższone,
to rośnie udział wolnej zasady i tym samym szybkość
penetracji. Alkalizacja roztworu sprzyja więc prze-
nikaniu anestetyku. Zakwaszenie zmniejsza udział
wolnej zasady i wówczas wnika mniej substancji do
tkanki nerwowej. Efekt ten tłumaczy małą skutecz-
ność środków znieczulających miejscowo wstrzyk-
niętych do zapalnie zmienionych (= kwaśnych)
tkanek. Kwaśne dodatki stabilizujące w roztworze
anestetyku mogą także osłabić działanie znieczula-
jące. Dodatek CO2 do anestetyku lokalnego sprzyja
in vitro przenikaniu anestetyku przez osłonki ner-
wów: minimalne stężenie hamujące jest obniżone,
a wystąpienie działania – przyspieszone.
w strukturach nerwów, co opóźnia ich absorpcję do
krwi. Istnieje więc przez dłuższy czas większy gra-
dient stężeń postaci dyfundującej anestetyku mię-
dzy tkanką okołonerwową a wewnętrzną stroną
błony nerwu. W praktyce klinicznej ważne jest, że:
Substancje słabiej wiązane przez białka działają
szybciej, ale krócej, związki mocniej wiązane – dzia-
łają później, ale dłużej.
Do związków silnie wiązanych przez białka (i do-
t
bupiwakaina,
t
lewobupiwakaina,
t
ropiwakaina,
t
etidokaina.
8.3.5 Stereoizomeria
Cząsteczka aminoamidów ma w środkowym łań-
cuchu asymetryczny atom węgla, który warunkuje
optyczną stereoizomerię. Te związki istnieją jako
racemiczna mieszanina enancjomerów (S i R). Oba
enancjomery różnią się aktywnością wewnętrzną,
toksycznością, wpływem na naczynia i biotransfor-
macją. Wydaje się, że R(+)-enancjomer bupiwaka-
iny jest o 30% bardziej kardiotoksyczny niż S(–)-
enancjomer. Ropiwakaina jest jedyną substancją, 8
która istnieje tylko w formie S(–), a jest przy porów-
nywalnej sile działania mniej kardiotoksyczna niż
bupiwakaina i lewobupiwakaina.
8.4 Mechanizm działania
w błonie komórki nerwowej
Głównym miejscem działania środków znieczulają-
cych miejscowo jest błona nerwu. W tym miejscu
anestetyki lokalne przerywają przewodnictwo im-
pulsów przez bezpośrednią blokadę swoistych jono-
wo kanałów Na+. Amplituda i szybkość wzrostu po-
tencjału czynnościowego maleją, próg pobudliwości
i okresy refrakcji rosną. W końcu błona nerwu staje
się zupełnie niepobudliwa.
 158 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
8.4.1 Struktura i funkcja
błony komórki nerwowej
Błona komórkowa jest funkcjonalnie najważniejszą
częścią aksonu. Służy ona przewodzeniu pobudze-
nia dla różnych funkcji nerwu, jak ból, dotyk, ucisk,
temperatura, czucie głębokie, motoryka i funkcje
autonomiczne. Błona otacza przewodzący pobu-
dzenie akson (neuryt) i oddziela go od płynu po-
zakomórkowego. Składa się z podwójnej warstwy
cząsteczek fosfolipidów, a do każdej z nich przylega
warstwa białka (ryc. 8.2). Polarne grupy fosforano-
we cząsteczki lipidów są skierowane ku przestrzeni
pozakomórkowej i ku aksoplazmie, hydrofobowe
łańcuchy lipidowe leżą naprzeciwko siebie i two-
rzą względnie nieprzepuszczalną barierę dla jonów.
W matrycy lipidowej są ulokowane białka, które
tworzą kanały i pory, przez które mogą wnikać jo-
ny. Kanały są otwierane i zamykane przez zależne
od potencjału zmiany konfiguracji makrocząsteczek

 Grupa Na +



 fosfo- /otwarty a spoczynkowy/zamknięty. Następnie ka-
lipidowa


białka. Istnieją kanały dla różnych jonów, jednakże
dla działania anestetyków lokalnych znaczenie mają
tylko kanały sodowe.
Kanał sodowy
Kanał sodowy składa się z glikoproteiny, która jest
wbudowana w błonę komórki nerwowej i składa się
z następujących podjednostek: α, β1 i β2. O otwar-
ciu kanału decydują zmiany potencjału. Można roz-
różnić trzy stany kanału sodowego (ryc. 8.3):
t
aktywny i otwarty,
t
nieaktywny i zamknięty,
t
spoczynkowy i zamknięty.
Otwarcie kanałów sodowych zależy od potencjału:
depolaryzacja błony prowadzi do zmian konforma-
cji cząsteczki, kanał będący uprzednio w stanie spo-
czynku otwiera się, jony sodu mogą bez przeszkód
wnikać (kanał aktywny i otwarty). W czasie repo-
laryzacji następuje przejściowa zmiana konfiguracji
podjednostek białka: kanał jest nieczynny i nieprze-
puszczalny dla jonów sodu (kanał nieaktywny i za-
mknięty); jest to faza przejściowa między aktywny/
nał wskutek rekonfiguracji podjednostek białka
przechodzi w stan spoczynku i jest zamknięty dla
pasażu jonów sodu.
Potencjał błonowy
 Łańcuchy lipidowe Napływ
W stanie spoczynku płyn po wewnętrznej stronie
8 Ryc. 8.2 Błona nerwu zbudowana z makrocząsteczek białka ułożonych błony komórki nerwowej jest bogaty w jony potasu,
w matrycy podwójnej warstwy lipidowej. a ubogi w jony sodu, podczas gdy w płynie (poza-




   



   


 





 

            

         
 


Ryc. 8.3 Stany kanału sodowego.


komórkowym) po zewnętrznej stronie błony panują
stosunki odwrotne. Wskutek tego wysokiego gra-
dientu stężeń jonów w spoczynku panuje w aksonie
różnica potencjału pomiędzy dwiema stronami bło-
ny (potencjał przezbłonowy) –70 do –90 mV, przy
czym strona wewnętrzna w porównaniu z zewnętrz-
ną jest naładowana ujemnie. Potencjał ten powstaje
w wyniku selektywnej nieprzepuszczalności błony
dla jonów sodowych. W przeciwieństwie do sodu,
jony potasu mogą swobodnie dyfundować przez
swoje kanały, jednakże w spoczynku utrzymany jest
stosunek stężeń pomiędzy jonami potasu w płynie
wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym 30:1, ponieważ
wewnątrzkomórkowy sód wymieniany jest czynnie
na zewnątrzkomórkowy potas, a ponadto ujemnie
naładowane wewnątrzkomórkowe białka zatrzymu-
ją jony potasu.
Depolaryzacja i potencjał czynnościowy
Z chwilą pobudzenia aksonu w błonie zachodzą
następujące zmiany: przepuszczalność kanałów
sodowych szybko wzrasta, wskutek tego potencjał
spoczynkowy maleje lub staje się bardziej dodatni.
Po osiągnięciu krytycznego progu około –55 mV
kanał sodowy w wyniku zmian konformacji czą-
mV
–100
0 0 ,5
Na +
Ryc. 8.4 Zależności między strumieniem jonów i potencjałem czynnościowym.
8 Środki znieczulające miejscowo 159
steczki białka maksymalnie się otwiera i jony sodu
dzięki gradientowi elektrochemicznemu mogą bez
przeszkód przechodzić przez kanał na wewnętrzną
stronę błony. W ten sposób następuje odwrócenie
potencjału elektrycznego: wewnętrzna strona błony
staje się w porównaniu z zewnętrzną dodatnia (+30
do +40 mV), to znaczy błona zostaje zdepolaryzo-
wana (ryc. 8.4). Depolaryzacja nie jest ograniczona
do odcinka błony, lecz jest jako potencjał czynno-
ściowy, czyli impuls, przenoszona wzdłuż całej bło-
ny aksonu. Potencjał czynnościowy podlega prawu
„wszystko albo nic”: po osiągnięciu krytycznego
progu zawsze zostaje wyzwolony potencjał czynno-
ściowy.
Repolaryzacja. Szybki napływ sodu trwa tylko 0,1–
0,2 ms; potem zaczyna się inaktywacja kanałów sodo-
wych i stopniowo w ciągu kolejnych 0,6–0,8 ms prze-
puszczalność dla jonów sodowych maleje, natomiast
przepuszczalność dla jonów potasu silnie rośnie, aż
przywrócony zostanie potencjał spoczynkowy. Gra-
dienty stężeń jonów wzdłuż błony zostają przywró-
cone dzięki aktywnym mechanizmom pomp.
Przewodzenie skokowe. Opisane przewodzenie
bodźców dotyczy tylko cienkich bezmielinowych włó-
kien. W grubszych włóknach rdzeniowych procesy
8
Potencjał progowy
Potencjał spoczynkowy
1,0 ms
K+
Na +K +
pompa
K+ K+ ATP Na +
 160 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
pobudzenia zachodzą tylko na krótkich odcinkach
błony – przewężeniach (węzłach) Ranviera. Osłonki
rdzeniowe (mielinowe) między przewężeniami dzia-
łają jak izolatory. Potencjał czynnościowy musi ska-
kać od przewężenia do przewężenia; z tego powodu
ten rodzaj przewodnictwa nazywany jest skokowym.
W przewężeniach zachodzą takie same procesy jak
we włóknach bezrdzeniowych (bezmielinowych).
Przewodzenie skokowe zwiększa wydatnie szybkość
przewodzenia we włóknach nerwowych.
8.4.2 Blokada kanału sodowego
przez środki znieczulające miejscowo
Anestetyki lokalne docierają poprzez wewnętrzną stronę
błony do aksoplazmatycznego (wewnątrzkomórkowe-
go) otworu kanału sodowego i wywołują tam zmiany
elektrochemiczne, które blokują napływ jonów sodo-
wych przez kanał (ryc. 8.5). Według obecnych poglą-
dów, nienaładowany zasadowy anestetyk dyfunduje
najpierw przez błonę nerwu do aksoplazmy, dysocjuje
tam do formy naładowanej, kationowej, która przycze-
pia się do miejsca wiązania kanału i stabilizuje kanał
w jego nieaktywnej – zamkniętej formie. Uniemożli-
wia to przekształcenie kanału do stanu spoczynkowo-
-zamkniętego i aktywnie-otwartego w odpowiedzi na
impuls nerwowy. Tylko forma kationowa środka znie-
czulającego miejscowo potrafi spowodować taki blok,
forma nienaładowana nie może wywołać takich zmian.
Środki znieczulające miejscowo wpływają tylko na nieaktywne, za-
8 mknięte kanały sodowe.
H ++ B
B BH
H ++ B BH
Spoczynkowy
Depolaryzacja
Kanał potasowy. Środki znieczulające miejscowo
mogą blokować także inne kanały jonowe, zwłaszcza
potasowe. Wymaga to jednak znacznie większych
stężeń, w działaniu znieczulającym nie odgrywa to
więc prawdopodobnie roli.
Zależność blokady
od częstotliwości i potencjału
Nasilenie blokady przez określoną ilość anestetyku
zależy od pobudzenia nerwu i potencjału spoczyn-
kowego. Nerw w stanie spoczynku jest o wiele mniej
wrażliwy na anestetyki niż nerw wielokrotnie pobu-
dzany. Większa częstotliwość bodźców i silniejszy
dodatni potencjał czynnościowy powodują bardziej
intensywną blokadę przez środek znieczulający, po-
nieważ kationowa (obdarzona ładunkiem) forma
anestetyku potrafi dotrzeć do miejsca wiązania tylko
wówczas, gdy kanał – jak w czasie pobudzenia – jest
w stanie otwartym. Przy silnym pobudzaniu więcej
kanałów jest w stanie otwartym, aktywnym, i na
dłuższy czas, niż przy słabym pobudzaniu.
8.4.3 Nerw obwodowy
jako miejsce działania
Anestetyki lokalne wpływają na całą tkankę ner-
wową, ale w warunkach klinicznych ich głównym
miejscem działania są nerwy obwodowe. Aby zro-
zumieć przebieg lokalnej blokady, konieczne są
pewne podstawowe wiadomości dotyczące nerwów
obwodowych.
+
BH Przestrzeń
pozakomórkowa
+ +
BH Błona
+ Aksoplazma
Aktywny Nieaktywny
Repolaryzacja

Ryc. 8.5 Blokada kanału sodowego przez środki znieczulające miejscowo (B – anestetyk obojętny, zasada; BH = postać kationowa).
 8 Środki znieczulające miejscowo 161

Pochewka
rdzeniowa
Aksoplazma
Błona
komórki
nerwowej
(aksolemma)

Błona komórki
nerwowej

Aksoplazma

Nanerwie Śródnerwie Onerwie Komórka Schwanna

Ryc. 8.6 Budowa nerwów obwodowych.

Po lewej: Przekrój poprzeczny przez nerw, przedstawione są poszczególne osłonki, przez które środek znieczulający miejscowo musi przeniknąć, aby dotrzeć do
włókien nerwowych.
U góry po prawej: Przekrój podłużny przez włókno nerwowe rdzeniowe (mielinowe).
U dołu po prawej: Przekrój poprzeczny przez włókno nerwowe bezmielinowe (z lewej) i mielinowe (z prawej).

Nerwy obwodowe są nerwami mieszanymi: za-
wierają włókna sensoryczne (czuciowe – dośrodko-
we, afferentne) oraz włókna motoryczne (odśrodko-
we, efferentne). Perikariony włókien sensorycznych
znajdują się w zwojach korzonków tylnych, a włó-
kien motorycznych – w rogach przednich rdzenia
kręgowego. Nerwy obwodowe zbudowane są z ak-
sonów (neurytów) (ryc. 8.6).
Każdy akson otoczony jest osłonką łącznotkanko-
wą – śródnerwiem (endoneurium), grupy aksonów
otoczone są przez kolejną otoczkę łącznotkankową
– onerwie (perineurium). Wiele takich grup otacza
dalsza otoczka łącznotkankowa – nanerwie (epineu-
rium). Śródnerwie, onerwie i nanerwie stanowią ba-
riery anatomiczne, przez które anestetyk musi prze-
niknąć, aby dotrzeć do miejsca działania.
Aksony różnią się budową, grubością i długością;
wpływa to na działanie anestetyków. Grube aksony
są rdzeniowe, cienkie natomiast są bezmielinowe.
Włókna mielinowe są otoczone pochewkami (ryc. 8.6,
środek). Pochewki zbudowane są z komórek Schwan-
na, które owijają akson. Osłonki brak tylko w przewę-
żeniach Ranviera. Przewężenia (węzły) oddalone są od
siebie o 0,5–2 mm, ich szerokość wynosi 0,5 μm.
poniżej 1 μm oraz pozazwojowe włókna autonomiczne
są bezmielinowe, pozostałe włókna są mielinowe.
Grubość włókna a jego funkcja
Średnica włókna jest ważna dla funkcji, szybkości
przewodzenia bodźców i wrażliwości na blokujące
właściwości anestetyków. Według malejącej średni-
cy dzieli się włókna na (tab. 8.3):
t
włókna A: mielinowe, somatyczne, 8
t
włókna B: mielinowe przedzwojowe autonomiczne,
t
włókna C: bezmielinowe.
Włókna A należą do rdzeniowych włókien ner-
wowych o dużej szybkości przewodzenia. Według
średnicy i funkcji dzieli się je na włókna α, β, γ i δ.
Włókna Aα są najgrubsze i przewodzą najszybciej;
przekazują bodźce motoryczne, aktywność odrucho-
wą i propriocepcję (własne odczucia organizmu).
Włókna Aβ unerwiają mięśnie i przewodzą dotyk
i ucisk. Włókna Aγ przewodzą bodźce odśrodko-
we dochodzące do wrzecionek mięśniowych i kon-
trolują napięcie. Włókna Aδ to najcieńsze włókna,
przewodzą ból i wrażenia temperatury.

Włókna bezrdzeniowe nie mają osłonki, ponieważ ko- Włókna B są to cienkie, rdzeniowe przedzwojowe
mórka Schwanna otacza je tylko jeden raz, i to niezu- włókna współczulne o różnych funkcjach autono-
pełnie (ryc. 8.6 na dole). Włókna somatyczne o średnicy micznych. Dla znieczulenia podpajęczynówkowego
 162 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Tabela 8.3 Podział i funkcja włókien nerwowych

Typ włókna Lokalizacja anatomiczna Średnica Szybkość prze- Funkcja Wrażliwość na
(μm) wodzenia (m/s) blokadę
Włókna A (mielinowe)
Aα dośrodkowe, odśrodkowe do 1–20 70–120 motoryka, propriocepcja 
wrzecionek mięśniowych, mię-
śnie szkieletowe
Aβ ścięgna 6–12 30–70 propriocepcja, SAI, SAN, recep- 
9 25–70 tor RA, czucie w mieszku wło-
sowym, wibracja
Aγ odśrodkowe do wrzecionek mię- 5 15–30 napięcie mięśni 
śniowych
Aδ korzenie czuciowe i włókna do- 1–3 12–30 ból, temperatura 
środkowe nerwów obwodowych
Włókna B (mielinowe) przedzwojowe współczulne 3 3–15 motoryka naczyń, trzewi, wło- 
sów, gruczołów potowych
Włókna C (bezmie- pozazwojowe współczulne 0,3–1,3 0,7–1,3 motoryka naczyń, trzewi, wło- 
linowe) sów, gruczołów potowych
Korzenie tylne korzeń czuciowy i włókna do- 0,4–1,2
środkowe nerwów obwodowych
i zewnątrzoponowego szczególnie ważne jest uner-
wienie mięśni gładkich naczyń. Ich porażenie pro-
wadzi do rozszerzenia naczyń i z tego powodu do
spadku ciśnienia tętniczego. Klinicznie ważne jest,
że nerwy te, chociaż mielinowe, porażane są naj-
szybciej, to znaczy jeszcze przed włóknami C.
Włókna C są cienkie i bezrdzeniowe, przewodzenie
biegnie w nich powoli. Przewodzą ból i temperaturę
8 oraz funkcje pozazwojowe (współczulne).
W organizmie istnieją dwa oddzielne systemy przewodzenia bólu:
t
TZTUFN
T[ZCLP
QS[FXPE[ŕDZ
QS[F[
X’ØLOB
"ƻ

Przewodzenia w nerwie nie można przerwać jakąkol-
t
TZTUFN
QS[FXPE[ŕDZ
QPXPMJ
QS[F[
X’ØLOB
$

Różne włókna nerwowe nie są przez środek znie-
czulający miejscowo blokowane jednocześnie, lecz
w określonej kolejności, którą można u pacjenta ła-
two skontrolować.
t
Najpierw następuje blokada włókien współczul-
nych, skóra staje się ciepła (rozszerzenie naczyń).
t
Potem następuje zniesienie czucia temperatury
i bólu.
t
W końcu blokada uczucia dotyku, ucisku i motoryki.
Ta zróżnicowana wrażliwość poszczególnych grup
włókien wykorzystywana jest w praktyce klinicznej.
Jeżeli ma być przede wszystkim wyłączone czucie,
0,1–2 ból, temperatura, czucie dotyku 
motoryka zaś powinna być utrzymana (np. w znie-
czuleniu zewnątrzoponowym przy porodzie siłami
natury), to wstrzykuje się anestetyk w niskim stężeniu.
Jeżeli natomiast potrzebna jest także blokada moto-
ryczna, to trzeba zwiększyć stężenie anestetyku.
W praktyce ważne jest, że blokada włókien ner-
wowych pojawia się zawsze dopiero przy pewnym
określonym stężeniu anestetyku, określanym jako
minimalne stężenie hamujące (Cm).
Minimalne stężenie hamujące (Cm)
wiek dowolną dawką anestetyku, każdy nerw z okre-
śloną średnicą wymaga odpowiedniego minimalnego
stężenia określanego jako Cm. Jest ono zdefiniowane
jako najniższe stężenie danego środka znieczulającego
miejscowo, które blokuje nerw w ciągu określonego
czasu (najczęściej 10 min). Cm oznacza się in vitro, nie
może ono więc być bez ograniczeń przenoszone do
praktyki klinicznej. W praktyce osiągnąć można nie-
zawodną blokadę nerwu tylko wówczas, gdy stężenie
zastosowanego anestetyku będzie wyższe od jego Cm.
Im grubsze jest włókno nerwowe, tym większe jest minimalne stężenie
środka znieczulającego miejscowo potrzebne do uzyskania blokady.

Nie odgrywa przy tym roli, czy to włókno znajduje
się w korzeniu rdzeniowym, czy w nerwie obwo-
dowym – Cm jest dla obu identyczne, jeżeli mają tę
samą średnicę. Mimo to, do różnych regionalnych
technik znieczulenia potrzebne są odmienne ilości
anestetyku, a to z następujących powodów: aneste-
tyków nie wstrzykuje się do nerwu, lecz w jego bez-
pośrednie otoczenie, aby uniknąć nieodwracalnego
uszkodzenia włókien nerwowych; anestetyk musi
dopiero z miejsca zdeponowania przeniknąć do ner-
wu, aby mogło wystąpić działanie blokujące; w dro-
dze do nerwu anestetyk ulega jednak rozcieńczeniu
w tkankach i w pewnym stopniu wchłaniany jest do
krwi. Przenikaniu anestetyku przeciwdziałają też,
w zależności od miejsca wstrzyknięcia, różne barie-
ry tkankowe, tak że ze wstrzykniętej ilości w końcu
do nerwu dochodzi tylko mała część, której wielko-
ści nie da się określić.
Cm poszczególnych anestetyków. Klinicznie waż-
ne jest również, że różne anestetyki, odpowiednio
do ich różnie silnego działania znieczulającego,
mają różne Cm, prawdopodobnie z powodu różnej
rozpuszczalności w lipidach. Według ich Cm moż-
na pod względem siły działania (i równolegle pod
względem czasu działania) rozróżnić następujące
środki znieczulające miejscowo:
Siła działania środków znieczulających miejscowo:
t
T’BCB
TLVUFD[OPžŗ
QSPLBJOB


t
žSFEOJB
TLVUFD[OPžŗ
MJEPLBJOB

NFQJXBLBJOB

QSJMPLBJOB

DIMPSPQSPLBJOB

Rozchodzenie się anestetyku lokalnego w tkankach
t
EVƒB
TLVUFD[OPžŗ
bupiwakaina, lewobupiwakaina, ropiwakaina,
etidokaina, tetrakaina.
Obok grubości włókna, dla Cm anestetyku znieczu-
lającego miejscowo ważne są także wartość pH, stę-
żenie jonów wapnia oraz częstotliwość pobudzania
nerwu.
Wartość pH. Przy wysokich wartościach pH Cm
anestetyku jest niższe niż przy niskim pH.
Stężenie jonów wapnia. Skuteczność znieczulająca
większości anestetyków działających miejscowo jest
odwrotnie proporcjonalna do stężenia jonów wap-
nia w badanym środowisku. Efekt ten polega na ha-
mowaniu wiązaniu wapnia do fosfolipidów.
Szybkość pobudzania nerwu. Skuteczność dzia-
łania znieczulającego czy też nasilenie blokady jest
proporcjonalne do szybkości pobudzania nerwu.
8 Środki znieczulające miejscowo 163
Duża częstość i powtarzane wielokrotnie drażnienie
nerwu tuż przed blokadą powodują większą sku-
teczność, natomiast nerw w stanie spoczynku jest
o wiele mniej wrażliwy na anestetyk (zob. rozdz.
8.4.2).
8.5 Farmakokinetyka
W odniesieniu do środków znieczulających miej-
scowo trzeba rozróżnić farmakokinetykę miejsco-
wą i ogólną (układową), ponieważ związki te po
wstrzyknięciu dyfundują szybko nie tylko do oko-
licznych tkanek i do nerwów, ale wchłaniane są
również do krwi i z krwią rozchodzą się po całym
organizmie, tak więc obok pożądanego działania
miejscowego mogą także wystąpić niepożądane ob-
jawy ogólne.
8.5.1 Dostępność miejscowa
O miejscowej dostępności środka znieczulające-
go miejscowo decyduje jego rozprzestrzenianie się
w tkankach i jego dyfuzja.
Rozprzestrzenianie się w tkankach
polega na fizykalnym ruchu substancji w miejscu
wstrzyknięcia. Wpływa ono na wielkość obszaru ob- 8
jętego znieczuleniem, jest jednak trudne do oszaco-
wania. Przy miejscowym wstrzyknięciu przenikanie
jest ograniczone przez cechy fizykalne miejscowych
struktur tkankowych. Szybkość wstrzyknięcia nie
ma większego znaczenia dla rozprzestrzenienia się
anestetyku, tak samo jak stężenie i objętość, jeżeli
podana zostanie ilość wystarczająca dla danej blo-
kady.
Dyfuzja
Po rozprzestrzenieniu się anestetyku lokalnego jego
dalsze znikanie z miejsca podania zależy od dyfuzji
do nerwu i do okolicznych tkanek.
Bariery tkankowe. Przeszkodą w dyfuzji do nerwu
są bariery tkankowe. Należą do nich nanerwie, oner-
 164 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
wie i śródnerwie. Jak już wspomniano, anestetyk
łatwiej dociera do włókien zewnętrznych, znajdują-
cych się w obwodzie nerwu niż do wewnętrznych,
rdzeniowych włókien. Znieczulenie podpajęczy-
nówkowe takiego samego obszaru jak w znieczu-
leniu zewnątrzoponowym można uzyskać o wiele
mniejszymi ilościami anestetyku, między innymi
dlatego, że osłona nerwów w przestrzeni podpaję-
czynówkowej jest o wiele słabsza.
Właściwości środka znieczulającego miejscowo.
Dobra rozpuszczalność w lipidach i mała masa
cząsteczkowa powodują szybką dyfuzję anestetyku.
Jeżeli jednak anestetyk zwiąże się z tkankami ota-
czającymi nerw, to zmniejszy się ilość, która może
wniknąć do nerwu. Silne wiązanie w tkankach może
też spowodować efekt „depôt”; skuteczny gradient
dyfuzji między tkanką a nerwem utrzymuje się
dłuższy czas i działanie pojawia się z opóźnieniem,
ale za to dłużej się utrzymuje, np. przy stosowaniu
bupiwakainy, lewobupiwakainy, etidokainy i ropi-
wakainy. Niskie pKa ułatwia dyfuzję do nerwu, po-
nieważ zwiększa się stosunek postaci zasadowej do
kationowej.
Dawka środka znieczulającego miejscowo. W wy-
niku zwiększenia dawki anestetyku lokalnego wię-
cej jest jego cząsteczek, które mogą dyfundować do
nerwu (ale także do krwi!). Blokada nerwu występuje
szybciej, jest silniejsza i utrzymuje się dłużej.
Wartość miejscowego pH. W warunkach prawi-
dłowych pH w przestrzeni pozakomórkowej wynosi
8 7,4. Przesunięcie w kierunku kwaśnym, np. wsku-
tek lokalnego zakażenia bakteryjnego, powoduje
zmniejszenie części niezjonizowanej i tym samym
skuteczności. Jeżeli roztwór środka znieczulającego
miejscowo jest wielokrotnie wstrzykiwany w prze-
strzeń o niskiej zdolności buforowej, np. do prze-
strzeni zewnątrzoponowej lub podpajęczynówko-
wej, wartość pH będzie tam coraz bardziej spadać
i anestetyk będzie działał coraz słabiej; rozwija się
tak zwana tachyfilaksja.
8.5.2 Resorpcja układowa
W ciągu kilku minut po wstrzyknięciu środka
znieczulającego miejscowo pojawia się on we krwi
(ryc. 8.7). Dyfuzja odbywa się poprzez śródbłonek
naczyń włosowatych, tym szybciej, im bardziej jest
gęsta sieć tych naczyń. Resorpcja zachodzi zawsze,
Stężenie [mg /ml]
0,4
0,3
0,2
0,1 mepiwakaina
lidokaina
bupiwakaina
0
0 30 60 90
Czas [min]
Ryc. 8.7 Stężenia różnych środków znieczulających miejscowo we krwi po
wstrzyknięciu zewnątrzoponowym.
przy każdej technice znieczulenia – choć z różnym
nasileniem – i przy przedawkowaniu może dopro-
wadzić do toksycznego stężenia we krwi.
Resorpcja środka miejscowo znieczulającego do krwi zależy przede
wszystkim od stężenia swobodnie dyfundującego związku w tkance
i od wielkości miejscowego ukrwienia.
Wielkość resorpcji anestetyków lokalnych zależy
przede wszystkim od następujących czynników:
t
miejsca wstrzyknięcia,
t
właściwości fizykochemicznych związku,
t
dawki,
t
liczby ponawianych wstrzyknięć i odstępów
czasu między nimi,
t
dodatku środka obkurczającego naczynia.
Miejsce wstrzyknięcia. Wstrzyknięcie tej samej dawki
prowadzi w różnych okolicach organizmu do odmien-
nego stężenia w osoczu wskutek różnic w ukrwieniu.
Jeżeli ukrwienie jest silne, resorpcji podlega większa
ilość związku niż przy słabym ukrwieniu. Niezależnie
od rodzaju użytego anestetyku lokalnego resorpcja
dawki podanej w bolusie maleje w następującej kolej-
ności: analgezja opłucnowa > blokada nerwów mię-
dzyżebrowych > znieczulenie krzyżowe > znieczulenie
zewnątrzoponowe > blok splotu ramiennego > blok
nerwu udowego i kulszowego > znieczulenie nasięko-
we > znieczulenie podpajęczynówkowe. Dalsze szcze-
góły omówiono przy opisach poszczególnych technik.

8.5.3 Dostępność układowa
Jak już wspomniano, tuż po iniekcji miejscowej
anestetyki lokalne przenikają do krwi. W początko-
wej fazie wskutek dużego gradientu stężeń między
tkanką a krwią resorpcja jest intensywna, potem
stopniowo maleje, ponieważ anestetyk wiąże się
z miejscowymi tkankami i wnika do nerwu.
Po wchłonięciu do krwi środek znieczulający miej-
scowo jest natychmiast rozcieńczany i podlega trans-
portowi do dobrze ukrwionych kompartmentów, jak
mózg, serce, płuca, nerki oraz wątroba. Ta krótka faza
α charakteryzuje się wykładniczym spadkiem stęże-
nia w osoczu. W następnej fazie dystrybucji, fazie β,
anestetyk dociera do słabiej ukrwionych narządów,
np. mięśni szkieletowych. W fazie klirensu (fazie γ)
odbywają się przemiana i wydalanie. Stężenie w oso-
czu zależy w każdej fazie od wchłaniania związku
z miejsca wstrzyknięcia do krwi, dystrybucji z krwią
do różnych tkanek ustroju i od klirensu.
Wiązanie z białkami osocza
Poszczególne środki znieczulające miejscowo są
w różnym stopniu wiązane przez białka osocza (tab.
8.2). Tylko jednak część wolna, niezwiązana z biał-
kami, może opuścić osocze i wnikać do tkanek.
Wiązanie z białkami ma więc duże znaczenie dla
rozmieszczenia anestetyku. Wraz z innymi czynni-
kami decyduje ono, jak szybko anestetyk rozchodzi
się w tkankach i podlega potem eliminacji. Wielkość
wolnej frakcji decyduje o działaniu ogólnym i tok-
sycznym w większym stopniu niż całkowite stęże-
nie, tzn. frakcja związana plus wolna.
Środki znieczulające miejscowo wiążą się przede
wszystkim z kwaśną α1-glikoproteiną, natomiast wią-
zanie z albuminami – z wyjątkiem bupiwakainy – jest
nikłe. Zdolność białka do wiązania jest ograniczona,
przy podawaniu więc dużych dawek osocze zawiera
więcej frakcji wolnej. Jeżeli osocze zawiera więcej α1-
glikoprotein (np. w schorzeniach nowotworowych,
po urazach), to większa niż normalnie część aneste-
tyku jest związana z białkiem, a frakcja wolna male-
je. W ciąży natomiast stężenie białka jest obniżone
i wolna frakcja anestetyku lokalnego rośnie.
Przechodzenie do tkanek
Płuca. Płuca są pierwszym narządem, przez któ-
ry przepływają anestetyki po wchłonięciu do krwi
8 Środki znieczulające miejscowo 165
żylnej. W czasie tego pasażu następuje ekstrakcja
pierwszego przejścia (first pass extraction) różnych
związków, np. prilokainy, lidokainy i bupiwakainy
z krwi, wskutek czego stężenie wolnej substancji
we krwi tętniczej maleje. W przypadku bupiwaka-
iny ilość pobranego w płucach związku zależy od
wstrzykniętej dawki i stężenia w osoczu krwi żylnej.
Propranolol zmniejsza ekstrakcję płucną bupiwaka-
iny. W przypadku prilokainy wydaje się, że odbywa
się w płucach nie tylko ekstrakcja, ale także inakty-
wacja.
Inne tkanki. Gdy środek znieczulający miejscowo
dotrze na tętniczą stronę krążenia, znaczna część
związku jest pobierana przez dobrze ukrwione tkan-
ki i stężenie w osoczu krwi tętniczej szybko opada.
Podawanie anestetyku przez dłuższy czas, np. przy
ciągłym znieczuleniu zewnątrzoponowym, prowa-
dzi do kumulacji w osoczu, jeżeli magazyny tkanko-
we są wysycone.
Przechodzenie przez łożysko. Wszystkie anestetyki
amidowe przechodzą przez łożysko (szczegóły – zob.
rozdz. 35). Szybkość przechodzenia zależy od ukrwie-
nia łożyska, gradientu stężeń między matką a pło-
dem, rozpuszczalności anestetyku w lipidach i masy
cząsteczkowej, a przechodząca ilość przede wszyst-
kim od wiązania z białkami, ponieważ tylko wolna
frakcja może dyfundować przez łożysko. Anestetyki
o budowie estrowej są tak szybko hydrolizowane, że
do płodu przechodzi ilość niemająca znaczenia.
8.5.4 Metabolizm i eliminacja 8
Jak już opisano, metabolizm i eliminacja anestety-
ków o budowie amidowej różni się zasadniczo od
związków estrowych.
Aminoestry
Środki znieczulające miejscowo o budowie estro-
wej są rozkładane hydrolitycznie z udziałem pseu-
docholinoesterazy; pierwszym krokiem jest rozpad
wiązania estrowego. Hydroliza odbywa się przede
wszystkim w osoczu, w niewielkim stopniu także
w wątrobie i w erytrocytach. Rozpad przebiega tak
szybko (t˝β prokainy wynosi 45 s), że oznaczenie stę-
żenia estrów we krwi w czasie lokalnej blokady jest
prawie niemożliwe; nieprawdopodobne jest więc
również działanie ogólnie toksyczne.
 166 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Aminoamidy
Amidy są na ogół rozkładane w siateczce śródpla-
zmatycznej wątroby; najpierw ulegają dealkilacji,
a następnie są hydrolizowane. Tylko prilokaina
jest najpierw hydrolizowana do metabolitów o-
toluidyny; metabolity te powodują powstawanie
methemoglobiny. Ekstrakcja amidów przez wątrobę
jest umiarkowana lub znaczna i zależy od ukrwie-
nia wątroby. Półokres eliminacji amidów wynosi
1,6–2,7 godz. (tab. 8.4); w schorzeniach wątroby
trzeba się liczyć z przedłużeniem czasu eliminacji.
Niewydolność serca i schorzenia wątroby zmniej-
szają klirens aminoamidów; stężenie w osoczu mo-
że być podwyższone. Mogą wystąpić lekkie objawy
ogólnej toksyczności. W schorzeniach nerek może
być zmniejszone wydalanie zjonizowanych meta-
bolitów; wpływ na substancje wyjściowe jest jednak
nieznaczny.
8.6 Farmakologia kliniczna
Głównym działaniem środków znieczulających
miejscowo jest blokada nerwów. Klinicznie waż-
ne jest jednak również działanie na inne narządy,
w których odbywa się przewodzenie pobudzeń, np.
mózg i serce.
8.6.1 Blokada nerwów
8
Duże znaczenie praktyczne ma przebieg blokady po
wstrzyknięciu anestetyku lokalnego, przede wszyst-
kim wystąpienie działania i czas działania. Oba te
czynniki, obok siły działania, trzeba uwzględnić
przy klinicznym doborze anestetyku do określonej
blokady.
Tabela 8.4 Parametry farmakokinetyczne poszczególnych anestetyków miejscowych o budowie amino-amidowej według danych
różnych autorów (Vdss: objętość dystrybucji w stanie równowagi, t1/2β: półokres eliminacji)
Związek Vdss (l) Klirens (l/min)
Prilokaina 191–261 2,37–2,84
Lidokaina 91 0,95
Mepiwakaina 84 0,78
Bupiwakaina 73 0,58
Ropiwakaina 59 0,73
Siła działania znieczulającego
W badaniach na izolowanym nerwie istnieje wyraź-
na zależność między rozpuszczalnością w lipidach
a siłą działania znieczulającego: im większa rozpusz-
czalność w lipidach, tym silniejsze działanie znie-
czulające, ponieważ związek może w większej ilości
wniknąć do aksonu. W warunkach klinicznych za-
leżność ta jest jednak mniej jednoznaczna. Lidoka-
ina działa więc na izolowanym nerwie dwukrotnie
silniej od prilokainy, a w warunkach klinicznych
jest to ledwo widoczne. Podobnie jest w przypadku
etidokainy; blokuje ona izolowany nerw silniej niż
bupiwakaina, a w praktyce klinicznej jest odwrotnie.
Wiele czynników jest odpowiedzialnych za tę roz-
bieżność między wynikami na izolowanym nerwie
a obserwowanymi w klinice, np. właściwości rozsze-
rzające naczynia, redystrybucja w tkankach itp.
Wystąpienie działania
Wystąpienie działania albo czas osiągnięcia mak-
symalnego działania zależy przede wszystkim od
właściwości fizykochemicznych związku, zwłaszcza
od wartości pKa i niezjonizowanej, to znaczy zasa-
dowej, frakcji w roztworze (zob. rozdz. 8.3). W wa-
runkach klinicznych rolę odgrywają jeszcze inne
czynniki. Należą do nich:
t
dawka środka znieczulającego miejscowo,
t
miejsce wstrzyknięcia,
t
alkalizacja roztworu anestetyku,
t
dodatek CO2.
Dawka środka znieczulającego miejscowo. Obok
właściwości fizykochemicznych duże znaczenie dla
szybkości wystąpienia działania ma przede wszyst-
kim dawka anestetyku. Działanie pojawia się tym
szybciej, im większą wybrano dawkę. Wpływa to
także korzystnie na czas i jakość anestezji. W prak-
t1/2β (godz.) Frakcja ekstrahowana przez wątrobę
1,6 –
1,6 0,65
1,9
2,7 0,38
1,9 0,49

tyce klinicznej do osiągnięcia tego celu zwiększa
się zwykle stężenie; decydującym czynnikiem jest
jednak nie stężenie, lecz dawka, tzn. ilość (stężenie
× objętość). Wobec tego zwiększenie objętości ze
zmniejszeniem stężenia lub zwiększenie stężenia
ze zmniejszeniem objętości (przy zawsze tej samej
dawce lub ilości) nie ma znaczenia dla wystąpienia
działania, czasu działania ani dla jakości znieczule-
nia. Jeżeli nie zmienia się objętości, ale zwiększa stę-
żenie, np. z 10 ml 0,25% bupiwakainy do 10 ml 0,5%
bupiwakainy, to działanie występuje szybciej, po-
nieważ zwiększono całkowitą dawkę. Zwiększenie
objętości ze zmniejszeniem stężenia, ale z niezmie-
nioną ilością, np. z 10 ml 2% mepiwakainy do 20 ml
1% mepiwakainy, sprzyja jednak rozprzestrzenianiu
się anestetyku z miejsca podania.
Miejsce iniekcji. Czas wystąpienia działania
w istotnym stopniu zależy od rodzaju blokady.
Najszybciej działanie pojawia się przy iniekcji pod-
pajęczynówkowej (znieczulenie podpajęczynów-
kowe) i podskórnej, najwolniej przy bloku splotu
ramiennego. Te różnice zależą przede wszystkim
od warunków anatomicznych miejsca wstrzyknię-
cia dawki całkowitej anestetyku i zmiennej resorp-
cji do naczyń.
Alkalizacja roztworu środka znieczulającego
miejscowo. Alkalizacja anestetyku lokalnego wodo-
rowęglanem sodu bezpośrednio przed wstrzyknię-
ciem powodowała w niektórych badaniach klinicz-
nych przyspieszenie wystąpienia blokady.


8 Środki znieczulające miejscowo 167
są nieznaczne. Należy jednak pamiętać, że toksyczność
stosowanych substancji się sumuje.
Stosując mieszaniny dwóch leków znieczulających miejscowo, nie wol-
no przekraczać dawek maksymalnych określonych dla każdego z tych
środków osobno.
Przebieg blokady. W praktyce klinicznej ważne jest,
że blokada nie obejmuje nagle wszystkich włókien ner-
wowych. Blokowane są najpierw włókna znajdujące
się w zewnętrznych warstwach nerwu (na obwodzie),
a potem włókna leżące w środku nerwu (ryc. 8.8). Prze-
bieg blokady można dobrze obserwować u pacjenta,
ponieważ włókna leżące obwodowo zaopatrują raczej
części proksymalne kończyny, a włókna w środku – ra-
czej części dystalne. Z tego powodu znieczulenie roz-
szerza się w regionie zaopatrywanym przez blokowany
nerw od części proksymalnej do dystalnej.
Czas trwania działania
Po określonym czasie, różnym dla poszczególnych
środków znieczulających miejscowo, nerw podej-
muje znowu swoją funkcję, ponieważ anestetyk na
zasadzie gradientu stężeń powoli dyfunduje z nerwu

  

 


Dodatek CO2. Dodatek dwutlenku węgla do ane-  
 

8
stetyku (np. bupiwakaina – CO2) skraca na izo-
lowanym nerwie czas wystąpienia blokady nerwu
przez nasilenie dyfuzji. Prawdopodobnie jednak 
w warunkach klinicznych CO2 ulega szybkiemu 


buforowaniu, tak że nie dochodzi do istotnych
zmian wewnątrzkomórkowego pH i tym samym 


stężenia formy kationowej. Nie należy więc ocze-
kiwać większego przyspieszenia wystąpienia dzia-
łania.

Mieszanie różnych środków znieczulających miej-

scowo. Niektórzy anestezjolodzy stosują mieszaniny
krótko działającego leku miejscowo znieczulającego
o krótkim czasie wystąpienia blokady z lekiem długo
działającym, ale o opóźnionym początku działania, np.
mepiwakainy z bupiwakainą. Chcą przez to osiągnąć
szybkie pojawianie się blokady i jej dłuższy przebieg.
Kliniczne korzyści wynikające z takiego postępowania
Ryc. 8.8 Przebieg blokady nerwu:
Najpierw blokowane są włókna znajdujące się na obwodzie nerwu, które za-
opatrują części proksymalne kończyny, później włókna środkowe, zaopatrujące
bardziej dystalne części kończyny. Wskutek tego blokada rozszerza się od części
proksymalnych ku dystalnym. Przy ustępowaniu blokady działanie utrzymuje
się w dystalnych częściach dłużej niż w proksymalnych.
 168 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
i wchłaniany jest do krwi. Czas działania zależy mię-
dzy innymi od siły wiązania anestetyku z receptorem
białkowym w kanale sodowym błony nerwu oraz od
szybkości rozkładu, dawki i stężenia. Na ogół czas
działania jest tym dłuższy im wyższe jest stężenie.
Ważniejsze jednak jest wiązanie środka znieczula-
jącego miejscowo z białkiem przy receptorze błony.
Istnieje zależność między wiązaniem anestetyku z biał-
kami osocza a wiązaniem z białkami błony. Substancje
silnie wiążące się z białkami osocza, jak bupiwakaina
i etidokaina, są wolniej uwalniane z tkanki nerwowej,
działają zatem dłużej niż substancje o słabszym wiąza-
niu z białkami, jak np. prokaina. Odpowiednio do ich
czasu działania można środki znieczulające miejscowo
podzielić w następujący sposób:
Podział środków znieczulających miejscowo według czasu
działania:
t
LSØULJ
D[BT
E[JB’BOJB
QSPLBJOB

DIMPSPQSPLBJOB

względów praktycznych nie można wstrzyknięcia
t
žSFEOJ
D[BT
E[JB’BOJB
MJEPLBJOB

NFQJXBLBJOB

QSJMPLBJOB

powtórzyć. Z tego powodu przy dłużej trwających
t
E’VHJ
D[BT
E[JB’BOJB
ropiwakaina, bupiwakaina, lewobupiwakaina,
etidokaina, tetrakaina.
Można zmienić czas wystąpienia działania i czas
działania, jeżeli kojarzy się ze sobą związki z róż-
nych grup, np. jeden szybko, ale krótko działający
anestetyk z działającym powoli, ale długotrwale.
W ten sposób uzyskuje się wystąpienie działania
szybkiego i działania długotrwałego. Praktyczna ko-
rzyść takiego postępowania jest jednak mała.
Dodatek środków obkurczających naczynia. Do-
datek środka obkurczającego naczynia krwionośne
8 Dawka powinna być zmniejszona do jednej czwartej lub jednej trzeciej
może w istotnym stopniu przedłużyć czas działania
wielu związków, a często także poprawić blokadę.
Podany środek przez zwężenie naczyń zmniejsza
ukrwienie w miejscu wstrzyknięcia, wskutek czego
utrudniona jest resorpcja anestetyku do krwi i dzięki
temu więcej anestetyku może dyfundować do nerwu.
W celu obkurczania naczyń stosowane są adrenalina
i fenylefryna, noradrenalina i ornipresyna.
Dodatek adrenaliny przedłuża przede wszystkim
działanie lidokainy, mepiwakainy i prokainy przy
znieczuleniu zewnątrzoponowym, obwodowej bloka-
dzie nerwów i znieczuleniu nasiękowym. Czas działa-
nia bupiwakainy i prilokainy jest też przez adrenalinę
przedłużany przy blokadzie nerwów obwodowych
i znieczuleniu nasiękowym, podczas gdy przy znieczu-
leniu zewnątrzoponowym nie można wykazać istot-
nego efektu, przypuszczalnie z powodu dobrej roz-
puszczalności bupiwakainy i etidokainy w lipidach, co
powoduje wzmożone wnikanie do zewnątrzoponowej
tkanki tłuszczowej. Natomiast blokada motoryczna
przy znieczuleniu zewnątrzoponowym bupiwakainą
ma być wzmacniana przez dodatek adrenaliny.
Miejsce wstrzyknięcia. Miejsce wstrzyknięcia i tech-
nika blokady mają znaczenie dla czasu trwania blo-
kady. Poszczególne anestetyki działają przy różnych
technikach blokady różnie długo, np. bupiwakaina
przy blokadzie splotu ramiennego działa 8–10 godz.,
przy znieczuleniu zewnątrzoponowym ok. 4 godz.,
przypuszczalnie z powodu różnych warunków ana-
tomicznych, odmiennych warunków wchłaniania
do naczyń (krótsze działanie w okolicach dobrze
ukrwionych) i różnic w dawkowaniu koniecznym
przy poszczególnych rodzajach blokad.
Blokada ciągła. Nierzadko operacje trwają dłużej
niż blokada nerwów po podaniu pojedynczej daw-
ki środka znieczulającego miejscowo. Najczęściej ze
operacjach zakłada się często przed zabiegiem cewnik
w okolicę korzeni nerwowych (zewnątrzoponowo,
podpajęczynówkowo), pni nerwowych (splot ramien-
ny) lub dużych nerwów (nerw udowy, nerw kulszo-
wy), przez który można podawać dodatkowo aneste-
tyk w miarę potrzeby. Takie postępowanie nazywane
jest blokadą ciągłą i stosowane jest przy znieczuleniu
zewnątrzoponowym i przy blokadzie splotu, niekiedy
także przy znieczuleniu podpajęczynówkowym. Przy
ponawianiu wstrzyknięć należy pamiętać:
ಶDalsze wstrzyknięcia wykonuje się, gdy ból właśnie zaczyna powracać.
dawki początkowej.
ಶPo kolejnych iniekcjach ponowna blokada pojawia się znacznie
szybciej niż po pierwszym wstrzyknięciu, ponieważ włókna w środku
nerwu są jeszcze zablokowane, a włókna leżące na obwodzie nerwu
właśnie odzyskują przewodność (ryc. 8.9).
ಶDalsze wstrzyknięcia, wykonane na czas, poprawiają, jak się wydaje,
jakość blokady.
ಶJeżeli natomiast odczekuje się zbyt długo z dalszymi wstrzyknię-
ciami, tzn. wstrzykuje kolejną dawkę dopiero, gdy ból powrócił już
z pełną intensywnością, wówczas anestetyk lokalny często nie jest
już tak skuteczny jak uprzednio, rozwija się tachyfilaksja.
Szczególne zjawiska blokady:
blok różnicowy i blok Wedensky’ego
Niekiedy na początku znieczulenia regionalnego
występują fenomeny blokady, z których mechani-
zmem anestezjolog musi być obeznany, aby unik-

< Cm
Cm
Ryc. 8.9 Przebieg blokady przy ponownej iniekcji anestetyku lokalnego.
Działanie pojawia się szybciej niż po pierwszym podaniu, ponieważ włókna
środkowe są jeszcze zablokowane, podczas gdy we włóknach zewnętrznych
zdolność przewodzenia właśnie powraca.
nąć napięć i nieporozumień między nim i rzekomo
wystarczająco znieczulonym pacjentem. Ważne są
przede wszystkim blok różnicowy i blok Weden-
sky’ego. Inne fenomeny blokady są opisane w odpo-
wiednich rozdziałach.
Blok różnicowy. Różne funkcje nerwu nie są przez
anestetyk wyłączane jednocześnie, lecz zwykle
w typowej kolejności: najpierw blokada włókien
współczulnych, potem reakcji na ukłucia, tempe-
raturę i dotyk, w końcu motoryki. Jak już opisano,
w odniesieniu do niektórych środków znieczulają-
cych miejscowo można wykazać istnienie pewnej
swoistości dla włókien sensorycznych w porówna-
niu z motorycznymi. Dotyczy to szczególnie bupi-
wakainy i ropiwakainy, które w niskich stężeniach
mogą spowodować wystarczającą blokadę bólów
porodowych, nie upośledzając w istotnym stopniu
motoryki. Co prawda, dotąd żaden anestetyk nie
daje dostatecznego znieczulenia chirurgicznego
bez tłumienia motoryki.
Różnie szybkie występowanie fenomenów blo-
kady polega głównie na odmiennych barierach
dyfuzyjnych poszczególnych włókien nerwowych.
Bariery dyfuzyjne są więc znacznie słabsze we
włóknach C niż otaczające włókna A; z tego powo-
du względnie nierozpuszczalne anestetyki o dużej
wartości pKa wnikają do włókien A tylko powoli,
8 Środki znieczulające miejscowo 169
podczas gdy włókna C są już zupełnie zablokowa-
ne. Odwrotnie, substancje dobrze rozpuszczalne
w lipidach o niskiej wartości pKa dyfundują ła-
two przez lipidową błonę włókna, tak że włókna
A i C blokowane są w tym samym czasie i obser-
wuje się tylko nieznaczną różnicę w blokadzie sen-
sorycznej i motorycznej.
W warunkach klinicznych niepożądany blok róż-
nicowy (ryc. 8.10) może się objawiać przede wszyst-
kim przy znieczuleniu zewnątrzoponowym w na-
stępujący sposób:
Pacjent nie odczuwa bólu (włókna Aδ i C są za-
blokowane), może jednak odczuwać dotyk oraz po-
łożenie i napinać mięśnie (włókna Aα i Aβ nie są
blokowane).
Niektórzy pacjenci interpretują te objawy jako
ból i nie można ich przekonać, wtedy pozostaje tyl-
ko zastosowanie znieczulenia ogólnego. U innych
pacjentów po odczekaniu nierzadko blokada grub-
szych włókien jednak występuje. Można zresztą
przez ponowne wstrzyknięcie anestetyku osiągnąć
blokadę motoryczną, jeżeli jest to dla zabiegu wska-
zane lub konieczne.
Blok Wedensky’ego. Blok ten objawia się klinicznie
na przykład w następujący sposób. Po wstrzyknię-
ciu anestetyku pacjent przestaje być wrażliwy na po-
jedyncze ukłucia kontrolującego znieczulenie ane-
stezjologa, ale krzyczy (co prawda nie tak głośno jak
bez blokady), kiedy skalpel chirurga nacina skórę.
Przyczyną słabego znieczulenia jest niedostateczna
jeszcze blokada. Cm nerwu jest dopiero co osiągnię-
te, więc pojedyncze bodźce, jak ukłucia igły, nie są
już przewodzone. Natomiast przy ciągłej stymulacji, 8
jak cięcie skalpelem, co drugi lub trzeci impuls prze-
łamuje próg i pacjent odczuwa wyraźnie, jakkolwiek
w słabszym stopniu, ból.
Cienki akson
Gruby akson
Ryc. 8.10 Hipotetyczny mechanizm bloku różnicowego. W cienkim włóknie
nerwowym zablokowane są przez środek znieczulający miejscowo trzy kolejne
węzły (przewężenia), w grubym aksonie tylko jeden. Przez ten jeden węzeł
impuls może przeskoczyć.
 170 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
II Jeżeli pojawi się blok Wedensky’ego, trzeba
najpierw odczekać aż więcej anestetyku lokalnego
wniknie do nerwu. Gdy mimo to nie wystąpi sku-
teczniejsze znieczulenie, należy ponownie podać
środek znieczulający miejscowo lub zastosować
znieczulenie ogólne. II
Blokada różnicująca czucie od motoryki
Niektóre anestetyki mogą wywołać blokadę różni-
cującą czucie od motoryki, to znaczy spowodować
wystarczającą blokadę funkcji sensorycznych bez
wyraźnej blokady motorycznej. Dotyczy to głównie
bupiwakainy, lewobupiwakainy i ropiwakainy; przy
ich użyciu można wywołać taki efekt niezależnie od
techniki blokady (zob. rozdz. 35). Przyczyna tego
odmiennego zachowania nie jest wyjaśniona.
Kojarzenie środków
znieczulających miejscowo
Przez mieszanie różnych anestetyków lokalnych
próbuje się skrócić czas wystąpienia maksymal-
nego działania i przedłużyć czas działania. W tym
celu kojarzy się środek o szybkim, ale krótkotrwa-
łym działaniu ze związkiem działającym długo, ale
charakteryzującym się opóźnionym wystąpieniem
działania. Według obecnego stanu wiedzy wyda-
je się, że kombinacja taka nie wykazuje żadnych
szczególnych zalet. Można zresztą przez zastoso-
wanie blokady ciągłej (z cewnikiem) prowadzić
8 znieczulenie o dowolnym czasie trwania i moż-
liwym do zaakceptowania czasie maksymalnego
działania.
8.7 Ogólne działania toksyczne
Środki znieczulające miejscowo mogą wywoływać
różne niepożądane objawy, spośród których ogólne
efekty toksyczne odgrywają wielką rolę, mogą być
niebezpieczne.
Jak już o tym była mowa, wszystkie anestetyki lo-
kalne o charakterze amidów wchłaniają się z miej-
sca podania do krwi i są przez krążenie transpor-
towane do różnych narządów. Przy właściwie do-
branej dawce i prawidłowo wykonanej blokadzie
stężenia w osoczu mieszczą się jednak w zakresie,
Stężenie w osoczu
[mg /ml]
24
20 bezdech
16
śpiączka
12 drgawki
utrata przytomności
8 drżenia mięśniowe
zaburzenia wzroku i słuchu
4 zawroty głowy
brak czucia na języku
0
Ryc. 8.11 Objawy ośrodkowe działania toksycznego w zależności od stęże-
nia w osoczu.
w którym nie należy oczekiwać ogólnego działania
toksycznego. Ale:
Ogólne reakcje toksyczne na środki znieczulające miejscowo występują z po-
wodu przedawkowania lub pomyłkowego wstrzyknięcia donaczyniowego.
Objawiają się głównie jako zaburzenia funkcji mózgu
i serca. Zaburzenia ośrodkowe występują na ogół po
znacznie mniejszych dawkach i przy znacznie mniej-
szych stężeniach w osoczu niż zaburzenia sercowo-
-naczyniowe. Jednakże zaburzenia krążeniowe, jeżeli
wystąpią, są groźne dla życia i trudne do leczenia.
Toksyczne reakcje na środki znieczulające miej-
scowo są stosunkowo rzadkie, występują w 0,09 do
1,5% przeprowadzonych anestezji.
8.7.1 Ośrodkowy układ nerwowy
Spośród ogólnych skutków działania anestetyków
lokalnych reakcje mózgowe wysuwają się na plan
pierwszy pod względem częstości i znaczenia. Wy-
nikają one ze zbyt wysokiego stężenia w osoczu (ryc.
8.11), a objawiają się w następujący sposób:
t
niepokojem,
t
drżeniami mięśniowymi,
t
uogólnionymi drgawkami,
t
śpiączką,
t
ośrodkowym porażeniem oddychania.
Toksyczne objawy ośrodkowe, silne a nieleczone,
mogą prowadzić do śmierci.
 8 Środki znieczulające miejscowo 171

Jakkolwiek objawy kliniczne wskazują na zwiększo-

ną pobudliwość mózgu, to jednak główną reakcją jest
depresja wyższych ośrodków korowych, która pro-
wadzi do niekontrolowanej aktywności podległych
ośrodków. Po drgawkach występuje ogólne zahamo-
wanie czynności mózgowych ze śpiączką i bezdechem.
U pacjentów poddanych silnej sedacji początkowy
okres pobudzenia może nie wystąpić i depresja czyn-
ności mózgowych przejdzie od razu w śpiączkę.
Należy pamiętać:
Im silniejsza jest skuteczność anestetyku lokalnego, tym silniejsze są dzia-
łania toksyczne na mózg.
Toksyczność stosowanych w klinice anestetyków
maleje w następującej kolejności:
t
tetrakaina,
t
bupiwakaina,
t
etidokaina,
t
lidokaina,
t
mepiwakaina,
t
prilokaina,
t
prokaina,
t
chloroprokaina.
W tab. 8.5 zestawiono dawki progowe tych aneste-
tyków, które po dożylnej iniekcji mogą u człowieka
powodować wczesne objawy toksycznego wpływu
na ośrodkowy układ nerwowy.
Przyczyny toksycznych reakcji
ośrodkowego układu nerwowego
Pomiędzy wystąpieniem reakcji toksycznych a wy-
sokością stężenia w osoczu istnieje ścisła korelacja:
Im wyższe stężenia w osoczu i im szybszy jego wzrost, tym większe
jest niebezpieczeństwo niepożądanych objawów ośrodkowych i tym
silniejsze są reakcje.
Najważniejszymi przyczynami wysokiego stężenia
anestetyku lokalnego w osoczu są:
t
przedawkowanie,
t
wstrzyknięcie do żyły lub tętnicy,
t
szybkie wchłanianie w miejscu wstrzyknięcia.
Każdy z tych czynników sam wystarcza, by wywo-
łać toksyczne reakcje ze strony ośrodkowego układu
nerwowego. Pomijając pomyłkowe wstrzyknięcie
donaczyniowe, stężenie środka miejscowo znieczu-
lającego we krwi (jak poprzednio opisano) zależy
od licznych czynników, na które anestezjolog ma
wpływ i które musi uwzględnić. Najważniejsze są:
t
wybór anestetyku,
t
dawka,
t
miejsce wstrzyknięcia,
t
dodatek środka obkurczającego naczynia,
t
dystrybucja w organizmie i metabolizm (hydroliza
estrów w osoczu, rozkład amidów w wątrobie).
Nie wiadomo dokładnie, od jakich stężeń pojawiają
się u człowieka ośrodkowe objawy toksyczne. Ob-
jawy poprzedzające drgawki, jak zawroty głowy,
niewyraźna mowa albo drżenia mięśniowe, obser-
wuje się przy stężeniach lidokainy we krwi żylnej
wynoszących 4–6 μg/ml, a objawy takie przy bupi-
wakainie i etidokainie pojawiają się przy stężeniach
w osoczu 2–3 μg/ml. Drgawki występują dopiero
przy wyższych stężeniach.
Dla anestezjologa praktycznie ważne jest, że
uogólnione drgawki poprzedzane są objawami 8
ostrzegawczymi, które już są wyrazem toksycznego
działania ośrodkowego.

Objawy ostrzegawcze poprzedzające drgawki przy toksycznych reakcjach

Tabela 8.5 Dawki progowe wczesnych reakcji toksycznych ośrodkowego układu nerwowego:
ośrodkowego układu nerwowego na różne anestetyki lokalne po t
CSBL
D[VDJB
OB
KŢ[ZLV
J
OB
XBSHBDI


wstrzyknięciu dożylnym t
NFUBMJD[OZ
TNBL


Związek Względna siła działania Dawka progowa (mg/ t
TFOOPžŗ


anestetycznego in vivo /kg) dla reakcji o.u.n. t
[BXSPUZ
H’PXZ


Prokaina 1 19,2 t
E[XPOJFOJF
X
VT[BDI


t
OJFXZSBƑOB
NPXB


Chloroprokaina 1 22,8
t
ESƒFOJB
NJŢžOJPXF


Lidokaina 2 6,4 t
PD[PQMŕT


Mepiwakaina 2 9,8 t
[BCVS[FOJB
XJE[FOJB
Prilokaina 2 > 6,0
Etidokaina 6 3,4
Brak czucia na języku i okolicy ust uważany jest za
Bupiwakaina 8 1,6 patognomoniczny, natomiast inne oznaki są raczej
 172 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
nieswoiste. W każdym razie objawy przeddrgawkowe
są dla anestezjologa alarmującym sygnałem, na który
musi w odpowiedni sposób zareagować (zob. niżej).
Drgawki uogólnione
Uogólnione drgawki są najbardziej niebezpiecznym
powikłaniem znieczulenia miejscowego. Nie różnią
się one obrazem klinicznym od drgawek padaczko-
wych, wychodzą jednak z podkorowego ogniska lim-
bicznego (prawdopodobnie z jądra migdałowatego).
Częstość występowania. Objawy poprzedzające
drgawki występują, według licznych badań, u ok.
1,5% pacjentów, drgawki tylko u 0,07–0,4%.
Stopień niebezpieczeństwa. Nieleczone drgawki
uogólnione mogą prowadzić do śmierci pacjenta. Przy
właściwym leczeniu margines bezpieczeństwa mię-
dzy dawką drgawkową a śmiertelną znacznie się po-
większa. Ważną rolę odgrywa przy tym czas trwania
drgawek. Krótkotrwałe drgawki w doświadczeniach
na zwierzętach na ogół nie powodują zaburzeń neuro-
logicznych, natomiast długotrwałe drgawki mogą pro-
wadzić do nieodwracalnych uszkodzeń mózgu.
U człowieka trzeba ponadto zwrócić uwagę na to,
że powodującym drgawki stężeniom w osoczu to-
warzyszy upośledzenie funkcji krążenia.
Czynniki modyfikujące. Próg drgawkowy mózgu dla
anestetyków lokalnych może podlegać modyfikacjom
pod wpływem licznych czynników. Kwasica oddecho-
8 wa i metaboliczna sprzyjają występowaniu drgawek,
hipokapnia (hiperwentylacja) podnosi próg drgawko-
wy. Ważne jest więc w praktyce klinicznej:
II Hiperwentylacja podnosi próg drgawkowy dla
anestetyków lokalnych, może więc być wykorzysta-
na przez anestezjologa zapobiegawczo przy wystą-
pieniu objawów ostrzegawczych. II
Podanie tlenu nie ma natomiast żadnego znaczenia
profilaktycznego w odniesieniu do wystąpienia drga-
wek, jest jednak wskazane, aby zapobiec hipoksemii.
Zapobieganie reakcjom mózgowym
Toksycznych reakcji ośrodkowego układu nerwo-
wego na anestetyki lokalne można na ogół uniknąć,
jeżeli zastosuje się odpowiednie środki ostrożności.
ಶPremedykacja lekiem przeciwdrgawkowym, jeżeli
anestetyki lokalne mają być podane w dużej ilości. Diazepam,
flunitrazepam lub klonazepam uważane są za środki z wyboru.
Te pochodne benzodiazepiny podnoszą próg drgawkowy dla aneste-
tyków i zmniejszają, przynajmniej w doświadczeniu na zwierzętach,
śmiertelność po bupiwakainie. Działanie zapobiegawcze dawki
diazepamu stosowanej w premedykacji jest najsilniejsze między 30
a 120 min po doustnym podaniu i wynosi jeszcze po 5 godz. 50%.
ಶNależy utrzymywać możliwie niskie stężenie anestetyku
lokalnego we krwi. Praktyczne postępowanie: często aspirować
i powoli wstrzykiwać; stosować możliwie małą ogólną dawkę; do
odpowiednich anestetyków dodawać środki obkurczające naczynia; nie
wstrzykiwać donaczyniowo (próbna dawka!).
ಶPrzy wystąpieniu objawów ostrzegawczych:
– Natychmiast przerwać iniekcję anestetyku.
– Zalecić pacjentowi hiperwentylację („głęboko oddychać”); podać tlen.
– Wstrzyknąć diazepam 2,5–5 mg dożylnie.
W praktyce klinicznej ważne jest:
II Wysokie stężenie we krwi i wynikające stąd tok-
syczne reakcje ze strony ośrodkowego układu nerwo-
wego mogą wystąpić natychmiast (iniekcja dożylna)
albo w ciągu 20–30 min po miejscowym wstrzyknię-
ciu (resorpcja). Trzeba zatem pacjenta w tym czasie
szczególnie bacznie obserwować (kontakt słowny)
i nie wolno go pozostawić samego. II
Leczenie drgawek
Uogólnione drgawki wywołane anestetykami lo-
kalnymi, właściwie leczone, zwykle nie prowadzą do
uszkodzeń mózgu ani śmierci pacjenta. Najczęściej
wystarczają małe dawki diazepamu (Valium 2,5–5
mg dożylnie) albo klonazepamu (Rivotril 0,5 mg
dożylnie), aby drgawki przerwać. W razie potrzeby
należy dawkę ponowić, trzeba jednak unikać nad-
miernych dawek.
Barbiturany działają co prawda dobrze prze-
ciwdrgawkowo, nie należy ich jednak stosować ze
względu na ich działanie nasenne i deprymujące
oddychanie.
Przy zatrzymaniu oddechu powinno się hiper-
wentylować pacjenta przez maskę, podawać tlen.
Zwiotczenie mięśni należy przeprowadzać tylko
wówczas, gdy innym sposobem nie można pacjenta
wentylować.
W razie zatrzymania krążenia zastosować resu-
scytację zgodnie ze wskazówkami podanymi w roz-
dziale 33 oraz podać 20% roztwór lipidów (zob.
rozdz. 8.7.2).

8.7.2 Kardiotoksyczność
Wszystkie anestetyki lokalne działają, zależnie od
dawki, bezpośrednio kardiotoksycznie przez zabu-
rzenie procesów elektrofizjologicznych, a także przez
upośledzenie mechanicznej pracy serca i kurczliwo-
ści mięśnia sercowego. Ponadto rozszerzają naczynia
i blokują włókna autonomiczne serca i naczyń. Przy
przedawkowaniu występują następujące objawy:
t
zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego
(ujemne działanie inotropowe),
t
zmniejszenie automatyki,
t
zmniejszenie szybkości przewodzenia pobudzeń,
t
rozszerzenie naczyń.
Kurczliwość mięśnia sercowego. Wszystkie środki
znieczulające miejscowo działają ujemnie inotropowo,
odpowiednio do dawki. Efekt nie zależy jednak tylko od
dawki, ale również od znieczulającego działania dane-
go anestetyku: im silniejsze działanie znieczulające, tym
wyraźniejszy ujemny wpływ na kurczliwość mięśnia
sercowego. Tak więc bupiwakaina, tetrakaina i etidoka-
ina działają silniej ujemnie niż lidokaina, mepiwakaina,
prilokaina i prokaina. Bupiwakaina, może z powodu
większej rozpuszczalności w lipidach i blokowania ka-
nałów potasowych, działa najsilniej ujemnie inotro-
powo. Ujemne inotropowe działanie anestetyków jest
wzmacniane przez hiperkapnię, hipoksję i kwasicę.
Automatyzm. Automatyzm serca jest w doświad-
czeniu na zwierzętach upośledzany dopiero przez
duże dawki; efekt jest wzmacniany przez hiperkap-
nię, hipoksję i kwasicę. U człowieka bardzo duże
dawki powodują bradykardię zatokową i w końcu
zatrzymanie akcji serca.
Przewodzenie pobudzeń. Pod wpływem środków
znieczulających miejscowo maleje maksymalna szyb-
kość depolaryzacji we włóknach Purkiniego i mię-
śniówce komór, prawdopodobnie z powodu blokady
kanałów sodowych. Czas trwania potencjału czynno-
ściowego i skuteczny okres refrakcji są zmniejszone.
Duże stężenia anestetyków lokalnych we krwi zwal-
niają przewodnictwo we włóknach Purkiniego i in-
nych odcinkach serca, rozpoznawalne w EKG po wy-
dłużeniu odstępu PR i czasu trwania zespołu QRS.
Komorowe zaburzenia rytmu serca. Bupiwakaina mo-
że w eksperymencie na zwierzętach spowodować ciężkie
komorowe zaburzenia rytmu, aż do tachykardii komo-
rowej i migotania komór. Efekt taki wykazano także dla
etidokainy, wprawdzie w słabszym stopniu (szczegóły
8 Środki znieczulające miejscowo 173
– zob. rozdz. 8.11). Natomiast lidokaina, mepiwakaina
i tetrakaina rzadko wywołują arytmie komorowe.
Wpływ na naczynia krwionośne. Duże stężenia po-
wodują bezpośrednie rozszerzenie tętniczek, podczas
gdy małe stężenia, np. lidokainy lub bupiwakainy,
w doświadczeniach na zwierzętach kurczą naczynia.
W doświadczeniu na zwierzętach anestetyki estro-
we i amidowe kurczą naczynia płucne. Opór w na-
czyniach płucnych i ciśnienie w tętnicach płucnych
rośnie. Przy śmiertelnych stężeniach w osoczu obser-
wuje się jednak zmniejszenie obu parametrów.
Stosunek kardiotoksyczności do toksyczności
wobec ośrodkowego układu nerwowego
Na ogół serce jest – przynajmniej o ile można to
klinicznie wykazać – mniej wrażliwe na anestetyki
lokalne niż mózg i odpowiednio objawy ośrodkowe
występują wcześniej niż kardiotoksyczne.
Stosunek dawki albo stężenia w osoczu, przy którym
występuje zapaść krążeniowa, do dawki albo stężenia
w osoczu, które wywołują reakcje mózgowe, jest różny
dla różnych anestetyków. Z doświadczeń na zwierzę-
tach wynikają następujące stosunki dawek:
t
lidokaina 7:1,
t
bupiwakaina 4:1,
t
etidokaina 4, 5:1.
W odniesieniu do stężenia we krwi z doświadczeń
na zwierzętach wynika stosunek 3,6:1 dla lidoka-
iny w porównaniu z 1,6:1 dla bupiwakainy i 1,7:1
dla etidokainy. Za przyczynę tej różnej siły działa-
nia toksycznego uważa się różne powinowactwo do 8
miejsc wiązania przy kanale sodowym w mięśniu
sercowym.
Należy pamiętać, że zależność między kardio-
toksycznością a toksycznością wobec ośrodkowego
układu nerwowego bupiwakainy nie jest tak ścisła jak
opisana dla innych anestetyków lokalnych; działania
na serce mogą też wystąpić bez uprzednich objawów
ośrodkowych.
Bupiwakaina może wywołać arytmie komorowe już w stężeniach oso-
czowych niższych od wywołujących drgawki.
Kliniczne objawy kardiotoksyczności
W tab. 8.6 zestawiono przebieg reakcji krążenio-
wych na toksyczne stężenia środków znieczulają-
cych miejscowo.
 174 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Leczenie skutków toksycznego
wpływu na układ krążenia
Leczenie toksycznych skutków krążeniowych dzia-
łania anestetyków lokalnych jest objawowe i zależy
od ich nasilenia. Należy:
ಶunieść wysoko nogi pacjenta,
ಶpodać płyny,
ಶpodać tlen do oddychania,
ಶprzy ciężkich zaburzeniach stosować leki krążeniowe: środki obkur-
czające naczynia (np. nor-adrenalinę), środki działające dodatnio
inotropowo (np. dopaminę),
ಶprzy zatrzymaniu akcji serca – reanimacja (zob. rozdz. 33),
ಶprzy tachykardii komorowej lub migotaniu komór – kardiowersja lub
defibrylacja; jeżeli nieskuteczna, to dodatkowo podać amiodaron.
Tabela 8.6 Toksyczne reakcje krążenia na środki znieczulające
miejscowo (według Covino)
Początkowa stymulacja:
t

hipertonia i tachykardia wskutek pobudzenia ośrodkowego układu
nerwowego
Pierwotne stadium zahamowania:
t
ujemny inotropizm
t
zmniejszenie pojemności minutowej serca
t
nieznaczny lub umiarkowany spadek ciśnienia tętniczego
Drugi okres zahamowania:
t
silny spadek pojemności minutowej serca
t
rozszerzenie naczyń obwodowych
t
silny spadek ciśnienia tętniczego
Stadium końcowe:
8 rytmu serca i podwyższenie ciśnienia tętniczego.
t
bradykardia zatokowa
t
zaburzenia przewodnictwa wewnątrzsercowego
t
arytmia komorowa (bupiwakaina)
t
zatrzymanie akcji serca
Dożylna podaż roztworów lipidowych
Istnieją liczne doniesienia o skutecznym leczeniu
rzadko występującego zatrzymania akcji serca spo-
wodowanego środkami znieczulającymi miejsco-
wo dożylnym podaniem 20% roztworu lipidowego
(nie dotyczy to propofolu!), jeżeli konwencjonalne
metody resuscytacji były nieskuteczne. W krót-
kim okresie po iniekcji dożylnej takiego roztworu
w wielu przypadkach obserwowano powrót sponta-
nicznej akcji serca (Leskiw 2009). Uważa się, że me-
chanizmem działania jest zwiększone wiązanie leku
znieczulającego miejscowo do cząsteczek lipidów;
powoduje to obniżenie stężenia leku w tkankach.
Na modelu zwierzęcym na świniach nie udało się
jednak poprawić odsetka skutecznych resuscytacji
przy zastosowaniu 20% roztworu lipidowego, ad-
renaliny i wazopresyny w wywołanym bupiwakainą
zatrzymaniu krążenia.
Czas podania. Towarzystwa anestezjologiczne zale-
cają równoczesne stosowanie roztworów lipidowych
ze standardowymi procedurami resuscytacyjnymi;
niektórzy autorzy zalecają jednak podaż roztworów
lipidowych wcześniej, a więc już zanim wystąpią za-
burzenia rytmu serca i/lub zaburzenia neurologicz-
ne, aby przeciwdziałać zatrzymaniu akcji serca.
Dawkowanie 20% roztworu lipidowego (np. Intralipidu):
t
Przy zatrzymaniu akcji serca: 1,5 ml/kg 20% roztworu Intralipid,
a następnie 0,25 ml/kg/min przez 20 min.
t
Jeżeli nie spowoduje to powrotu spontanicznej akcji serca: 2 ponow-
ne iniekcje w bolusie w odstępie około 5 min lub powtarzanie tego
postępowania co 5 min do powrotu spontanicznej akcji serca.
Możliwe powikłania: uszkodzenie płuc.
8.7.3 Wstrzyknięcie donaczyniowe
Dożylne wstrzyknięcie najczęściej szybko powo-
duje opisane wyżej reakcje mózgowe; przy dodatku
środka obkurczającego naczynia występują ponadto
objawy ze strony układu krążenia, jak zaburzenia
Pomyłkowe wstrzyknięcie dożylne jest prawdopo-
dobnie najczęstszą przyczyną reakcji toksycznych
na anestetyki lokalne. Na ogół, choć nie zawsze,
można go uniknąć przez uprzednią aspirację.
Wstrzyknięcie dotętnicze może bardzo szybko wy-
wołać reakcje toksyczne. Ważne są w tym wypadku
miejsce wstrzyknięcia, szybkość iniekcji i dawka. Już
umiarkowane dawki mogą przy szybkim wstrzyki-
waniu albo wstrzykiwaniu w pobliżu mózgu spowo-
dować omdlenie lub inne toksyczne reakcje.
8.7.4 Zalecane dawki maksymalne
Zalecenia dotyczące dawek maksymalnych środków
znieczulających miejscowo kierują się przede wszyst-
kim progowymi stężeniami w osoczu, przy których

pojawiają się toksyczne objawy ośrodkowe, tzn. na-
pady drgawek. Są to jednak tylko wartości szacunko-
we, opierające się na eksperymentalnych badaniach
na różnych zwierzętach, a mniej na kontrolowanych
badaniach na ludziach. Anestezjolog przestrzegają-
cy zalecanych dawek maksymalnych, nie musi oba-
wiać się powikłań, jednakże nie zawsze wystarcza to
do dobrego znieczulenia, ponieważ nie uwzględnia
miejsca wykonywania znieczulenia. Jak już wspo-
mniano, przy różnych blokadach anestetyk lokalny
jest wchłaniany w różnych ilościach, wobec czego
po wstrzyknięciu tej samej dawki są różne stężenia
w osoczu. Odpowiednio do tego, niebezpieczeństwo
toksycznych reakcji na tę samą dawkę środka znie-
czulającego miejscowo przy różnych postępowaniach
jest różne, chyba że anestetyk wstrzyknięto pomyłko-
wo do naczynia. Nie mają też uzasadnienia zalecenia
„pewnych” dawek maksymalnych obliczonych na
podstawie masy ciała; nie stwierdzono dotąd związku
między masą ciała a maksymalnym stężeniem środka
znieczulającego miejscowo w osoczu.
8.8 Neurotoksyczność
Środki znieczulające miejscowo mogą co prawda
w doświadczeniach na zwierzętach przy zastosowaniu
dużych stężeń uszkodzić tkankę nerwową, nie trzeba
się jednak tego obawiać u człowieka, dopóki stosuje się
właściwe stężenia. Istnieją jednak doniesienia o poje-
dynczych przypadkach uszkodzeń układu nerwowe-
go, które przypisuje się neurotoksyczności anestety-
ku lokalnego. Takie uszkodzenia obserwowano przy
wstrzyknięciu anestetyku do nerwu, przy ciągłym wle-
wie dordzeniowym hiperbarycznego roztworu lidoka-
iny i podpajęczynówkowej iniekcji chloroprokainy.
8.9 Reakcje alergiczne
Alergie na środki znieczulające miejscowo są wyjątko-
wo rzadkie i pojawiają się prawie wyłącznie po zasto-
sowaniu związków estrowych (tetrakainy, chloropro-
kainy, prokainy), przy stosowaniu środków o budowie
amidowej mogą wystąpić alergie na obecny w tych
preparatach stabilizator, ester metylowy kwasu para-
hydroksy-benzoesowego (metyloparaben). Reakcje
alergiczne mogą się objawiać w następujący sposób:
8 Środki znieczulające miejscowo 175
t
alergicznym zapaleniem skóry,
t
napadem astmy oskrzelowej,
t
wstrząsem anafilaktycznym.
Pacjent powinien być poinformowany o możliwości
wystąpienia reakcji alergicznych.
8.10 Zastosowanie kliniczne
Środki znieczulające miejscowo stosuje się przy róż-
nych technikach blokady nerwów, aby umożliwić
wykonanie operacji bez wyłączenia świadomości
lub aby leczyć stany bólowe. Szczegóły znajdują się
w odpowiednich rozdziałach, w których przedsta-
wiono techniki znieczulenia miejscowego.
8.10.1 Podział technik blokad nerwów
Na podstawie anatomicznego miejsca działania
można rozróżnić techniki przedstawione w tab. 8.7.
Znieczulenie nasiękowe (infiltracyjne)
Przy tym znieczuleniu wstrzykuje się anestetyk śród-
skórnie, podskórnie lub domięśniowo. Anestetyk lokal-
ny blokuje pobudzenie zakończeń nerwowych czucio-
Tabela 8.7 Podział znieczuleń miejscowych
Znieczulenie nasiękowe (infiltracyjne)
8
a) pozanaczyniowe
b) dożylne
Blokada nerwów obwodowych
a) blokada pojedynczych nerwów
b) blokada pni nerwowych lub splotów
Centralne blokady nerwów
a) zewnątrzoponowa
– lędźwiowa
– krzyżowa
– piersiowa
– szyjna
b) podpajęczynówkowa
– wysoka
– średnio wysoka
– głęboka
Blok siodłowy
Znieczulenie powierzchniowe
 176 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
wych. Stężenie zastosowanego środka jest niskie, a ilość
zależy od wielkości pola, które ma być znieczulone.
Działanie występuje szybko, czas działania zależy od za-
stosowanego związku. Dodatek adrenaliny przedłuża
działanie większości anestetyków o ponad 100%.
Pod względem ich skuteczności znieczulającej
następujące stężenia środków znieczulających miej-
scowo są równoważne:
t
prokaina 1–2%,
t
lidokaina 0,5–1%,
t
mepiwakaina 0,5–1%,
t
prilokaina 0,5–1%,
t
bupiwakaina 0,25%,
Ważne w praktyce klinicznej:
t
Lidokaina 1% lub mepiwakaina 1% ze względu
na ich zdolność rozprzestrzeniania się powinny
być przede wszystkim stosowane do znieczulenia
nasiękowego.
t
Jeżeli do blokady potrzebna jest duża objętość,
stosuje się 0,5% roztwór lidokainy lub inny od-
powiednio rozcieńczony anestetyk.
Szczególną postacią znieczulenia nasiękowego jest
dożylne znieczulenie regionalne, przy którym ane-
stetyk wstrzykuje się do żyły kończyny uprzednio
uciśniętej mankietem (zob. rozdz. 18).
Znieczulenie powierzchniowe
Przy tym typie anestezji znieczula się błony śluzo-
we nosa, jamy ustnej, gardła, tchawicy i oskrzeli,
przełyku lub narządu płciowego przez bezpośrednie
spryskanie lub naniesienie określonych anestety-
8 ków; służą do tego celu np.:
t
lidokaina – spray 4% roztwór, 2% żel,
t
mepiwakaina 2% żel,
Maksymalne działanie osiągane jest w ciągu 5 min, czas
działania wynosi 15–30 min (lidokaina). Anestetyki
są bardzo szybko wchłaniane z błony śluzowej, tak że
w ciągu kilku minut osiągane są duże stężenia w osoczu.
Plaster EMLA. Jest to plaster, który zawiera krem
z mieszaniny 25 mg lidokainy i 25 mg prilokainy.
Krem bywa stosowany jako anestetyk powierzchnio-
wy do punkcji żyły u niemowląt i dzieci. Absorpcja
jest powolna, maksymalna głębokość wnikania ok.
5 mm; działanie znieczulające rozpoczyna się mniej
więcej po 1 godz. Przy stosowaniu należy przestrze-
gać dawek maksymalnych: u niemowląt nie więcej
niż 2 plastry jednocześnie.
Blokady nerwów obwodowych i blokady central-
ne – zob. rozdz. 22–24.
8.11 Poszczególne środki
znieczulające miejscowo
Stosuje się najczęściej anestetyki o budowie amido-
wej, a związki estrowe rzadko. Podane poniżej daw-
ki odnoszą się do dorosłych. Zrezygnowano z poda-
nia dawek na kilogram masy ciała, ponieważ nie ma
żadnej zależności pomiędzy masą ciała a potrzebną
dawką. Podane są dawki maksymalne, są to jednak
wartości orientacyjne (zob. rozdz. 8.7.4). Tole-
rancja w górę i w dół jest indywidualnie zmienna
w szerokich granicach. W praktyce klinicznej daw-
kowanie zależy przede wszystkim od techniki znie-
czulenia lub od miejsca iniekcji. Tabela 8.8 stanowi
przegląd klinicznego zastosowania anestetyków
amidowych.
Wybór środków. Wobec dużego zakresu różnych
anestetyków wybór może się opierać na określo-
nych kryteriach, np.:
t
rodzaju znieczulenia regionalnego,
t
rodzaju i czasie trwania operacji,
t
rodzaju potrzebnej blokady, np. tylko sensorycznej,
t
toksyczności ogólnej.
Przy każdym znieczuleniu regionalnym trzeba wy-
brać anestetyk, którego czas działania utrzymuje się
co najmniej tak długo, jak długo trwa zabieg. Należy
też pamiętać, że:
ಶPrzy krótkim zabiegu stosuje się krótko działające anestetyki, a dla
długotrwałych zabiegów – długo działające lub ciągłą blokadę.
ಶDługo działające anestetyki, jak bupiwakaina albo ropiwakaina,
stosowane właściwie, są tak samo bezpieczne jak krótko działające,
ponieważ są wolniej wchłaniane z miejsca iniekcji do krwi.
ಶKrótko działające anestetyki przy technikach ciągłych umożliwiają
co prawda dobre sterowanie analgezją, powodują jednak silniejszą
kumulację w osoczu niż długo działające.
ಶSkuteczna blokada dużych nerwów, splotów i korzeni nerwów wy-
maga większych stężeń środka znieczulającego niż blokada małych
nerwów albo zakończeń nerwowych.
ಶMepiwakaina powoduje przy bloku splotu ramiennego silniejszą blo-
kadę motoryczną i dłużej utrzymującą się sensoryczną niż lidokaina.
ಶJeżeli potrzebna jest silna blokada motoryczna, można użyć mepiwakainy lub
etidokainy do blokady obwodowej i nadoponowej, alternatywnie z bupiwaka-
iną (0,75%).
ಶAnestetyki lokalne o budowie estrowej wykazują przy właściwym zasto-
sowaniu znacznie mniejszą toksyczność systemową niż związki amidowe.
8.11.1 Lidokaina
Wzór chemiczny lidokainy przedstawiono w tabeli
8.2.
 8 Środki znieczulające miejscowo 177

Tabela 8.8 Zastosowanie kliniczne anestetyków lokalnych o budowie amidowej. Dawki maksymalne stanowią tylko zalecenia, które
w konkretnych przypadkach mogą być przekroczone. Czas działania zależy od danej techniki blokady i od wstrzykniętej ilości anestetyku
miejscowego
Związek Zastosowanie Stężenie Objętość Czas wystą- Czas działania Maksymalna
(%) (ml) pienia dzia- (min) dawka jednora-
łania (min) zowa (mg)
Lidokaina t

infiltracja (roztwór), blokada ma- 0,5–1 200 bez adrenaliny
łych nerwów obwodowych 500 z adrenaliną
t

blokada dużych nerwów 30–50 10–20 120–240
t

znieczulenie zewnątrzoponowe 1–1,5 15–30 5–15 30–90
t

znieczulenie podpajęczynówkowe 1–25 1–2 5 30–90
hiperbar.
Prilokaina t

infiltracja, blokada małych ner- 0,5–1 30–90 bez adrenaliny 400 bez adrenaliny
wów obwodowych 120–360 z adrenaliną 600 z adrenaliną
t

blokada dużych nerwów 1–2 30–50 10–20 180–300
t

znieczulenie zewnątrzoponowe 2 15–30 5–15 150–600
Mepiwakaina t


i nfiltracja, blokada małych ner- 0,5–1 45–90 bez adrenaliny 300 bez adrenaliny
wów obwodowych 120–360 z adrenaliną 500 z adrenaliną
t

blokada dużych nerwów 1,2 30–50 10–20 180–300
t

znieczulenie zewnątrzoponowe 1,5–2 15–30 5–15 60–180
t

znieczulenie podpajęczynówkowe 4 hiperbar. 1–2 5
Bupiwakaina t

infiltracja, blokada małych ner- 0,25–0,5 120–240 bez adrenaliny 175 bez adrenaliny
wów obwodowych 180–420 z adrenaliną 225 z adrenaliną
t

blokada dużych nerwów 0,25–0,5 30–50 15–30 360–720
t

znieczulenie zewnątrzoponowe 0,25–0,75 15–30 10–20 180-300
t

znieczulenie podpajęczynówkowe 0,5 2–4 75–250
Lewobupiwa- t

infiltracja, blokada małych ner- 0,25–0,5 1–60 1–5 175 bez adrenaliny
kaina wów obwodowych 225 z adrenaliną
t

blokada splotów, blokada dużych 0,25–0,5 30–50
nerwów
t

znieczulenie zewnątrzoponowe 0,25–0,75 10-30 8–20 8
t

znieczulenie podpajęczynówkowe 0,5 2–4 10 75–250
Ropiwakaina t

infiltracja, , blokada małych ner- 0,2-0,5 1-100 1–5 120–360 300
wów obwodowych
t

blokada dużych nerwów 0,5–1 15–30 15–30 360–720
t

znieczulenie zewnątrzoponowe 0,2–1 15–30 10–20 180–360

Właściwości fizykochemiczne. Wartość pKa lidoka- Zalecana dawka maksymalna lidokainy:

iny wynosi 7,9; pH roztworu wodnego chlorowodorku
– 6,5; wiąże się z białkami w 58–75%. Rozprzestrzenia t

NH
CF[
BESFOBMJOZ
t

NH
[
BESFOBMJOŕ
OJF[BMFƒOJF
PE
UFDIOJLJ
CMPLBEZ


się w tkankach silniej niż inne anestetyki lokalne.

Zastosowanie kliniczne. Lidokaina może być sto- Po wstrzyknięciu dawki maksymalnej w drugiej
sowana do wszystkich blokad w stężeniach zesta- iniekcji – po mniej więcej 90 min – można podać
wionych w tab. 8.8. najwyżej połowę pierwszej dawki, aby uniknąć zbyt
wysokiego stężenia w osoczu.
 178 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Rozkład lidokainy odbywa się w wątrobie, mniej
niż 3% wydala się w postaci niezmienionej przez
nerki. Przy schorzeniach wątroby lub znacznym
ograniczeniu jej ukrwienia stężenia lidokainy w oso-
czu mogą być wyższe.
8.11.2 Mepiwakaina
Wzór chemiczny amidu mepiwakainy przedstawio-
no w tab. 8.2.
Właściwości fizykochemiczne. pKa wynosi 7,6; pH
dobrze rozpuszczalnego chlorowodorku – 6,5; wią-
że się z białkami osocza w 64–84%.
Zastosowanie kliniczne. Mepiwakaina wywiera
działanie znieczulające i toksyczne mniej więcej
takie samo jak lidokaina. Skuteczne stężenia dla
znieczulenia nasiękowego, blokady pojedynczych
nerwów, splotów oraz znieczulenia zewnątrzopono-
wego i podpajęczynówkowego są niemal identyczne
ze stężeniami lidokainy; mepiwakaina nie nadaje się
natomiast do znieczulenia powierzchniowego. Do-
datek adrenaliny nie przedłuża działania tak bardzo
jak lidokainy (szczegóły – zob. tab. 8.8).
Zalecana dawka maksymalna mepiwakainy:
t

NH
CF[
BESFOBMJOZ
W preparatach handlowych bupiwakainy znajduje się
t

NH
[
BESFOBMJOŕ

Rozkład mepiwakainy odbywa się głównie w wą-
8 trobie, przez nerki w postaci niezmienionej wydala
się tylko 1%.
8.11.3 Prilokaina
Wzór chemiczny amidu prilokainy znajduje się
w tab. 8.2.
Właściwości fizykochemiczne. Wartość pKa wynosi
7,9; pH dobrze w wodzie rozpuszczalnego chlorowo-
dorku – 4,6; wiąże się z białkami osocza w ok. 55%.
Zastosowanie kliniczne. Siła działania znieczulają-
cego jest równa lidokainie, ale prilokaina jest mniej
toksyczna; czas działania odpowiada czasowi dzia-
łania lidokainy bez dodatku adrenaliny. Prilokaina
jest stosowana do znieczulenia nasiękowego, bloka-
dy nerwów obwodowych, dożylnego znieczulenia
regionalnego i znieczulenia zewnątrzoponowego
(zob. tab. 8.8).
Zalecana dawka maksymalna prilokainy:
t

NH
CF[
BESFOBMJOZ
t

NH
[
BESFOBMJOŕ

Jeżeli stosuje się dawki przekraczające 600 mg lub
ponad 8 mg/kg, np. przy ciągłej blokadzie zewnątrz-
oponowej, pojawia się methemoglobinemia. Jej
nasilenie zależy bezpośrednio od dawki prilokainy.
Methemoglobina powstaje pod wpływem o-tolui-
dyny będącej metabolitem prilokainy, nie pod wpły-
wem prilokainy. Leczenie methemoglobinemii: po-
daż 1–5 mg/kg błękitu metylenowego.
Z powodu powstawania methemoglobiny nie należy stosować priloka-
iny w znieczuleniu w położnictwie ani u osób z brakiem dehydrogenazy
glukozo-6-fosforanowej.
Rozkład prilokainy odbywa się głównie w wątro-
bie; powstaje przy tym o-toluidyna.
8.11.4 Bupiwakaina
Wzór chemiczny bupiwakainy znajduje się w tab. 8.2.
mieszanina enancjomerów lewo- i prawoskrętnych.
Właściwości fizykochemiczne. Zasada bupiwa-
kainy jest dobrze rozpuszczalna w tłuszczach; pKa
wynosi 8,01; pH wodnego roztworu chlorowodor-
ku wynosi 6; w dużym stopniu wiąże się z białkami
osocza: 88–95%.
Zastosowanie kliniczne. Bupiwakaina wywiera
działanie znieczulające (i toksyczne) mniej więcej
4-krotnie silniejsze od lidokainy. Stosowana jest
przede wszystkim do znieczulenia zewnątrzopono-
wego i podpajęczynówkowego (zob. tab. 8.8).
Zalecana dawka maksymalna bupiwakainy:
t
NBLTZNBMOB
EBXLB
KFEOPSB[PXB
175 mg bez adrenaliny i 225 mg
z adrenaliną,
t
E’VHPUSXB’F
TUPTPXBOJF
NBLTZNBMOJF

NHHPE[

W praktyce trzeba uwzględnić, że bupiwakaina jest
4–5 razy bardziej toksyczna niż lidokaina. Z po-

wodu działania kardiotoksycznego bupiwakaina nie
nadaje się do dożylnego znieczulenia regionalnego!
Kardiotoksyczność bupiwakainy. W doświad-
czeniach na zwierzętach już wstrzyknięcie dawki
drgawkotwórczej lub nieco mniejszej od drgawko-
wej może spowodować komorowe zaburzenia ryt-
mu serca, czego nie obserwuje się po lidokainie ani
po mepiwakainie. Hipoksja, hiperkapnia, kwasica
i hiperkaliemia wzmagają kardiotoksyczność bupi-
wakainy. Uważa się, że przyczyną indukowanych
przez bupiwakainę zaburzeń akcji serca jest długo
utrzymująca się blokada kanałów sodowych w bło-
nach komórkowych serca: bupiwakaina wiąże się
o wiele szybciej z kanałami sodowymi mięśnia ser-
cowego niż następuje dysocjacja z receptora, zwłasz-
cza przy fizjologicznej częstości skurczów serca.
Bupiwakaina wnika szybko do kanału sodowego i blokuje go, ale powoli
go opuszcza. Zjawisko to nazywane jest fast in – slow out.
Przedłużone wiązanie z receptorami kanałów sodo-
wych ma też być przyczyną utrudnionej resuscytacji
w przypadku zatrzymania akcji serca wywołane-
go bupiwakainą. W przeciwieństwie do tego, lido-
kaina jest substancją fast in – fast out. Dysocjuje
10-krotnie szybciej z receptora niż bupiwakaina
i 16-krotnie słabiej od bupiwakainy wywołuje
arytmie komorowe. Jednakże w doświadczeniach
na zwierzętach nie ma istotnych różnic pomiędzy
obiema tymi substancjami w ujemnym działaniu
inotropowym.
Oprócz blokady kanałów sodowych bupiwakaina
blokuje także wolne kanały wapniowe i potasowe.
Poprzez ośrodkowy układ nerwowy wpływa rów-
nież na przewodnictwo komorowe.
Rozkład bupiwakainy odbywa się głównie w wą-
trobie. W niewydolności wątroby należy zreduko-
wać dawkę.
8.11.5 Lewobupiwakaina
Lewobupiwakaina jest lewoskrętnym enancjome-
rem S(–) bupiwakainy; wzór chemiczny znajduje się
w tab. 8.2.
Właściwości fizykochemiczne. Chlorowodorek le-
wobupiwakainy C18H28N2O jest białym proszkiem;
jego rozpuszczalność w wodzie wynosi 100 mg na
8 Środki znieczulające miejscowo 179
1 ml, współczynnik dystrybucji – 346, a pKa – 8,2;
masa cząsteczkowa to 324,9 D. Preparat handlowy le-
wobupiwakainy Chirocain jest bezbarwnym płynem
o pH 4,0–6,5. Wiązanie z białkami osocza – 93,4%.
Kardio- i neurotoksyczność. Obecnie dostępnych
jest niewiele badań klinicznych. Stewart i wsp. po do-
żylnym podaniu lewobupiwakainy lub ropiwakainy
stwierdzili u ochotników podobne objawy ośrodko-
we (zawroty głowy, parestezje wokół ust, hipoestezje)
i krążeniowe przy takich samych stężeniach leku,
dawkach i szybkości podaży dożylnej. Nie wykazano
różnic w czasie wystąpienia objawów ośrodkowych,
w wielkości indeksu serca, indeksu prędkości, odstępu
PQ, czasu QRS, odstępu QT, odstępu QTc i częstości
pracy serca. Ogólnie stwierdzono rzadsze wystąpienie
objawów ośrodkowych po podaniu lewobupiwaka-
iny niż po podaniu ropiwakainy (218 w porównaniu
z 277). W badaniach na zwierzętach wykazano istnie-
nie większego marginesu bezpieczeństwa wywołania
objawów toksycznych w przypadku lewobupiwakainy
(jak również ropiwakainy) niż w przypadku bupiwa-
kainy. Zdolność wywoływania zaburzeń rytmu serca,
ujemne działanie inotropowe, możliwość skutecznej
resuscytacji po zatrzymaniu krążenia wywołanym
przedawkowaniem leku mieszczą się w zakresie mię-
dzy ropiwakainą i bupiwakainą.
Metabolizm. Lewobupiwakaina rozkłada się w wą-
trobie do desbutyl-lewobupiwakainy i 3-hydroksy-
lewobupiwakainy; wydalanie następuje w 70% dro-
gą nerkową, a w 25% z kałem.
Zastosowanie kliniczne. Obszar stosowania lewo- 8
bupiwakainy odpowiada zakresowi stosowania bupi-
wakainy i ropiwakainy (zob. odpowiednie rozdziały).
Siła działania jest podobna do bupiwakainy lub nieco
mniejsza. W praktyce klinicznej wydaje się, że obydwa
leki nie różnią się znacznie szybkością wystąpienia
działania, siłą czuciową i motoryczną blokady oraz
czasem trwania działania; niektórzy badacze wykazali
krótszy czas blokady motorycznej po lewobupiwaka-
inie. Przy powtarzanej podaży leku do przestrzeni ze-
wnątrzoponowej średni czas działania wynosi 50 min.
W znieczuleniu podpajęczynówkowym można sto-
sować roztwory izobaryczne i (własnoręcznie sporzą-
dzone) roztwory hiperbaryczne. Działanie roztworów
hiperbarycznych odpowiada w praktyce klinicznej
działaniu roztworów hiperbarycznych bupiwakainy.
Przeciwwskazania:
t
regionalne znieczulenie dożylne,
t
blokada okołoszyjkowa.
 180 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Zalecana dawka maksymalna lewobupiwakainy: Tabela 8.9 Porównanie fizykochemicznych i farmakokinetycz-

t
maksymalna dawka jednorazowa: 175 mg bez adrenaliny i 225 mg nych właściwości bupiwakainy, lewobupiwakainy i ropiwakainy
z adrenaliną, Właściwość Ropiwa- Bupiwa- Lewobupi-
t
400 mg w czasie 24 godz., kaina kaina wakaina
t
18,75 mg/godz., ale nie więcej niż 400 mg/24 godz. Pka 8,0 8,1
Wiązanie z białkami (%) 94 95 > 97
Względna rozpuszczalność 2,9 10
w lipidach
8.11.6 Ropiwakaina Objętość dystrybucji Vdss (l) 59 73 66,9
Klirens (l/min) 0,73 0,58 0,65
Wzór chemiczny ropiwakainy znajduje się w tab. t1/2β (godz.) 1,9 2,7 2,06–2,6
8.2. Ropiwakaina jest homologiem N-propylowym
bupiwakainy i mepiwakainy. W przeciwieństwie
do tych dwóch związków, które stanowią miesza- Przy znieczuleniu nasiękowym i blokadach splotów
niny racemiczne, preparat handlowy zawiera tylko uzyskuje się 0,2% lub 0,5% ropiwakainą znieczulenie
enancjomer S(–), który powoduje dłuższą blokadę podobne jak po 0,25% lub 0,5% bupiwakainie. Przy
czuciową i jest arytmogennie znacznie słabszy niż znieczuleniu zewnątrzoponowym 1% roztwór ropi-
enancjomer R(+). Na kanały sodowe błon serca wakainy wywołuje silniejszą blokadę motoryczną
ropiwakaina działa jako substancja „fast in – in- niż bupiwakaina 0,5%. Natomiast przy pooperacyj-
termediate out”. Być może z tego wynika znacznie nym znieczuleniu zewnątrzoponowym ropiwakaina
mniejsza w eksperymentach na zwierzętach kardio- 0,2% ma wywoływać blokadę motoryczną słabszą
toksyczność ropiwakainy w porównaniu z bupiwa- niż 0,25% bupiwakaina (znieczulenie w położnic-
kainą. twie – zob. rozdz. 35).
W znieczuleniu podpajęczynówkowym stosowane
Właściwości fizykochemiczne. Najważniejsze wła- są roztwory 0,5% i 0,75%. Roztwór 0,75% wywołuje
ściwości fizykochemiczne ropiwakainy są zestawio- dłużej trwającą blokadę sensoryczną i motoryczną niż
ne w tab. 8.9. Rozpuszczalność w tłuszczach mieści roztwór 0,5%. Pewną blokadę motoryczną osiągnąć
się pomiędzy lidokainą a bupiwakainą. można jedynie za pomocą roztworu 0,75%.
U dzieci w wieku 1–12 lat można stosować 0,2%
Zastosowanie kliniczne. Ropiwakaina może być roztwory ropiwakainy np. do blokad krzyżowych.
stosowana do znieczulenia nasiękowego, obwo- Przeciwwskazania:
dowej blokady nerwów i splotów, a także do znie- t
regionalne znieczulenie dożylne,
8 czulenia zewnątrzoponowego i do pooperacyjnego t
blokada okołoszyjkowa.
znieczulenia zewnątrzoponowego (zob. tab. 8.8).
Preparat handlowy zawiera roztwór 0,2%, 0,75% Metabolizm. Ropiwakaina jest rozkładana przede
i 1%. wszystkim w wątrobie za pomocą układu cytochromu
W badaniach in vitro ropiwakaina wykazuje P450. Wykazano istnienie 10 metabolitów, które są
mniejszą o 25% siłę działania anestetycznego niż jeszcze częściowo aktywne. Głównymi metabolitami
bupiwakaina. W praktyce klinicznej ropiwakaina są: 3-hydroksy-ropiwakaina, 4-hydroksy-ropiwakaina,
nie różni się jednak istotnie od bupiwakainy czasem 2-hydroksy-metylo-ropiwakaina, 2,6-pipekoloksylidy-
wystąpienia działania, siłą ani czasem działania. Po- ny i 3-hydroksy-pipekoloksylidyny.
trzeba dalszych badań klinicznych, aby stwierdzić,
czy blokada motoryczna po ropiwakainie jest słab-
W przypadku niewydolności wątroby należy zredukować dawkę ropi-
sza niż po bupiwakainie. W praktyce różnica jest
wakainy lub całkowicie zrezygnować z jej stosowania.
bardzo mała.

Kardiotoksyczność. W doświadczeniach na zwierzę-

Zalecana dawka maksymalna ropiwakainy:
tach ropiwakaina jest mniej kardiotoksyczna niż bu-
t
NBLTZNBMOB
EBXLB
KFEOPSB[PXB: 300 mg, piwakaina i lewobupiwakaina. W badaniach na psach
t
E’VHPUSXB’F
TUPTPXBOJF
NBLTZNBMOJF


NHHPE[ stwierdzono, że w celu wywołania zatrzymania akcji
serca potrzebne jest dwa razy większe stężenie leku

w osoczu niż w przypadku bupiwakainy (mediana 19,8
μg/ml, w porównaniu z 5,7 μg/ml); lewobupiwakaina
z 9,4 μg/ml, znajduje się między tymi oboma związ-
kami. Ropiwakaina działa słabiej na kanały sodowe
i na izolowany potencjał czynnościowy nerwu niż
bupiwakaina. Również odblokowywanie kanałów so-
dowych po ropiwakainie przebiega znacznie szybciej
niż po bupiwakainie. Poza tym ropiwakaina działa na
izolowany mięsień serca znacznie słabiej inotropowo
ujemnie niż bupiwakaina. Po zamierzonym podaniu
donaczyniowym ropiwakainy u psów można było
znacząco częściej przeprowadzić skuteczną resuscyta-
cję niż po podaniu bupiwakainy. Wydaje się więc, że
w praktyce klinicznej ropiwakaina wykazuje większy
margines bezpieczeństwa niż bupiwakaina. Istnieją
jednak doniesienia o 2 przypadkach zatrzymania akcji
serca po podaniu 0,75% roztworu ropiwakainy w celu
wykonania tylnej blokady splotu lędźwiowego (2 min
po iniekcji 25 ml) i blokadzie kończyny dolnej (60 min
po iniekcji dawki całkowitej 300 mg). U obu pacjentów
udało się przeprowadzić skuteczną resuscytację. W in-
nych doniesieniach opisywano występowanie przede
wszystkim drgawek mózgowych i tachykardii zatoko-
wej, jak również silnych bradykardii z wydłużeniem
QRS (Chazalon i wsp. 2003). Opisy tych przypadków
wskazują, że nie należy ropiwakainy traktować jak le-
ku całkowicie bezpiecznego, ale trzeba zachowywać
podobne środki ostrożności, jak w przypadku innych
leków znieczulających miejscowo.
8.11.7 Etydokaina
Środek ten nie jest już stosowany.
8.11.8 Prokaina
Wzór strukturalny estru prokainy – zob. tab. 8.2.
Właściwości fizykochemiczne. pKa wynosi 9, pH
2% roztworu mieści się między 5 a 6,5. Ze względu
na niestabilność wiązania estrowego, trzeba proka-
inę chronić przed światłem i zasadami. Związek źle
rozprzestrzenia się w tkankach, przy anestezji ze-
wnątrzoponowej pozostawia niezablokowane seg-
menty.
Zastosowanie kliniczne. Znieczulenie nasiękowe
i blokada nerwów obwodowych wymagają tych sa-
mych stężeń jak lidokaina. Działanie występuje jed-
nak powoli, czas działania jest krótszy.
8 Środki znieczulające miejscowo 181
Zalecana dawka maksymalna prokainy:
t

NH
CF[
BESFOBMJOZ
t

NH
[
BESFOBMJOŕ
Prokaina należy do najmniej toksycznych środków
znieczulających miejscowo.
Rozkład prokainy odbywa się w osoczu z udziałem
pseudocholinoesterazy; produktami hydrolizy są
kwas para-aminobenzoesowy i dietylaminoetanol,
które odpowiednio w 80 i 30% są wydalane w nie-
zmienionej postaci z moczem. Reszta podlega me-
tabolizmowi.
8.12 Dodatki do środków
znieczulających miejscowo
Do roztworów anestetyków dodaje się często środki
obkurczające naczynia, stabilizatory i środki prze-
ciwbakteryjne, które niekiedy mogą wywoływać po-
ważne objawy niepożądane.
8.12.1 Środki obkurczające naczynia
Jak już opisano, dodatek środka obkurczającego
naczynia może zmniejszyć resorpcję większości
anestetyków, wskutek czego we krwi osiągane jest
stężenie o 30–50% mniejsze. Zmniejsza to toksycz-
ność i przedłuża czas działania – w zależności od 8
techniki blokady o ponad 100%.
Adrenalina i fenylefryna należą do najczęściej
stosowanych środków obkurczających naczynia.
Znajdują się one w preparacie handlowym albo do-
dawane są do anestetyku tuż przed iniekcją.
Adrenalina
Adrenalina dodawana jest do preparatów handlowych
anestetyków lokalnych w rozcieńczeniu 1:200 000, do
lidokainy 1:100 000 lub 1:80 000.
50 ml roztworu anestetyku z adrenaliną 1: 200 000
zawiera 0,25 mg adrenaliny.
II Nie należy przekraczać dawki całkowitej 0,25
mg adrenaliny, aby uniknąć niepożądanych obja-
wów krążeniowych. II
 182 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Adrenalina jest wrażliwa na światło i powietrze,
trzeba więc jako stabilizatora dodawać przeciwu-
tleniacza, aby uniknąć szybkiego rozpadu. Służy
do tego celu na przykład dwusiarczyn sodu. Doda-
tek stabilizatora powoduje obniżenie pH roztworu.
Roztwory bez dodatku adrenaliny mają pH 6,5–6,8,
a z dodatkiem adrenaliny – pH 3,5–4,5. Teoretycz-
nie mogłoby to opóźnić wystąpienie działania znie-
czulającego.
Z powodu silnego działania obkurczającego na-
czynia trzeba zrezygnować z dodatku adrenaliny
do roztworu środka znieczulającego miejscowo przy
wstrzykiwaniu w okolice tętnic końcowych (palce
rąk i stóp, ucho zewnętrzne, prącie), aby uniknąć
zgorzeli.
Najważniejsze objawy niepożądane adrenaliny to
tachykardia i wzrost ciśnienia tętniczego, zwykle
połączone z pobudzeniem i kołataniem serca. Wy-
stępują one przede wszystkim wtedy, gdy anestetyk
wstrzyknięto pomyłkowo donaczyniowo; nie wolno
ich pomylić z objawami ostrzegającymi przed tok-
sycznymi reakcjami mózgowymi.
Przeciwwskazania. W następujących schorzeniach
należałoby w miarę możności zrezygnować z dodat-
ku adrenaliny:
t
nadciśnienie tętnicze,
t
stenoza mitralna,
t
choroba wieńcowa,
t
nadczynność tarczycy,
t
cukrzyca,
t
schorzenia naczyniowe.
8 motoryczną w blokadach nerwów obwodowych i w blokadach splotów
Fenylefryna
Fenylefryna stosowana jest jako 1% roztwór w stan-
dardowej dawce 0,5 ml jako dodatek do znieczu-
lenia podpajęczynówkowego, może też jednak
być używana przy znieczuleniu nasiękowym i ze-
wnątrzoponowym. Przedłuża to działanie często
o mniej więcej 100%, a przy dodatku adrenaliny
tylko o 50%. Lek ten pobudza głównie receptory
α-adrenergiczne, może więc być stosowany przy
nadczynności tarczycy.
Nie wolno dodawać fenylefryny u osób z chorobą
niedokrwienną serca lub z hipertonią.
Najważniejszy objaw niepożądany: wzrost ciśnie-
nia tętniczego.
Noradrenalina
Noradrenalina jest także zawarta jako związek wa-
zopresyjny w niektórych anestetykach (w stomato-
logii). W anestezjologii nie jest stosowana ze wzglę-
du na działanie drażniące tkanki.
Ornipresyna
Ornipresyna (POR 8), syntetyczna wazopresyna
bez działania antydiuretycznego i obkurczającego
naczynia wieńcowe, używana jest jako dodatek wa-
zopresyjny do anestetyków w stomatologii, jeżeli na
przykład istnieje przeciwwskazanie do stosowania
amin katecholowych.
POR 8 nie nadaje się do znieczulenia podpaję-
czynówkowego; jest przeciwwskazana u pacjentów
z grupy ryzyka sercowo-naczyniowego (ciężka hi-
pertonia, choroba niedokrwienna serca).
W czasie znieczulenia ogólnego, przy którym zasto-
sowano POR 8 w celu zatamowania krwawienia, do-
szło do niewyjaśnionych przypadków śmierci, nie wol-
no więc przekroczyć dawki maksymalnej 2,5 jednostki
międzynarodowej dla pacjenta, ani maksymalnego
stężenia 1 jednostki na 6 ml roztworu anestetyku.
Klonidyna
EBM
Dodatek klonidyny do średnio długo i długo działających leków znie-
czulających miejscowo wydłuża ich działania analgetyczne i blokadę
o około 2 godz. Związek dawki z działaniem nie jest jednak wyjaśniony.
Najważniejsze czynniki ryzyka podawania dodatku klonidyny to:
t

spadek ciśnienia krwi i bradykardia,
t

ortostatyczne spadki ciśnienia krwi, zapaść krążeniowa, sedacja.
Przy stosowaniu klonidyny należy rozważyć, czy przeważają czynniki
ryzyka, czy korzyści.
8.12.2 Stabilizatory
i dodatki antyseptyczne
Środki znieczulające miejscowo, pochodne amidów są
bardzo trwałe i nie wymagają na ogół dodatków stabi-
lizujących, jeżeli są przechowywane w ampułkach.
Zawierające adrenalinę anestetyki lokalne wyma-
gają jednak dodatku przeciwutleniacza, aby zapobiec
rozpadowi adrenaliny. Przez dodatek dwusiarczynu
sodu można zapewnić trwałość roztworu anestetyku

z adrenaliną przez 3 lata (w zależności od temperatu-
ry przechowywania).
Wiele środków znieczulających miejscowo zawie-
ra jako dodatek przeciwbakteryjny ester metylowy
kwasu 4-hydroksybenzoesowego (metyloparaben).
Związek ten działa przeciwko bakteriom Gram-do-
datnim i grzybom, mniej skuteczny jest przeciwko
bakteriom Gram-ujemnym.
Należy pamiętać, że metyloparaben może wywołać alergię. Reakcje
takie występują jednak rzadko.
PIŚMIENNICTWO
Alley EA, Kopacz DJ, McDonald SB, Liu SS: Hyperbaric spinal levobupi-
vacaine: a comparison to racemic bupivacaine in
volunteers. Anesth Analg 2002 Jan;94(1):188–93.
Burmester MD, Schluter KD, Daut J, Hanley PJ: Enantioselective actions
of bupivacaine and ropivacaine on coronary vascular resistance at
cardiotoxic concentrations. Anesth Analg 2005 Mar;100(3):707–12.
Camorcia M, Capogna G, Columb MO: Minimum local analgesic doses of
ropivacaine, levobupivacaine, and bupivacaine for intrathecal labor
analgesia. Anesthesiology 2005 Mar;102(3):646–50.
Casati A, Moizo E, Marchetti C, Vinciguerra F: A prospective, randomi-
zed, double-blind comparison of unilateral spinal anesthesia with
hyperbaric bupivacaine, ropivacaine, or levobupivacaine for inguinal
herniorrhaphy. Anesth Analg 2004 Nov;99(5): 1387–92.
Chazalon P, Tourier JP, Villevielle T, Giraud D, Saissy MJ, Mion G, Ben-
hamou D: Ropivacaine-induced cardiac arrest after peripheral nerve
block: successful resuscitation. Anesthesiology 2003:99:1449–51.
Cline E, Franz D, Polley RD, Maye J, Burkard J, Pellegrini J: Analgesia
and effectiveness of levobupiva-caine compared with ropivacaine in
patients undergoing an axillary brachial plexus block. AANA J 2004
Oct;72(5):339–45.
DGAI. Wissenschaftlicher Arbeitskreis Regionalanästhesie. Empfehlun-
gen zur Lipidbehandlung bei der Intoxikation mit Lokalanästhetika.
Anästh Intensivmed 2009;50:698–702.
Graf BM, Abraham I, Eberbach N, Kunst G, Stowe DF, Martin E: Differ-
ences in cardiotoxicity of bupivacaine and ropivacaine are the result
of physicochemical and stereoselective properties. Anesthesiology
2002 Jun;96(6):1427–34.
Groban L: Central nervous system and cardiac effects from long-acting
amide local anesthetic toxicity in the intact animal
model. Reg Anesth Pain Med 2003 Jan–Feb;28(1):3–11. Review.
8 Środki znieczulające miejscowo 183
Hick SD, Salcido DD, Logue ES, et al. Lipid emulsion combined with
epinephrine and vasopressin does not improve survival in a swine
model of bupivacaine-induced cardiac arrest. Anesthesiology 2009;
111(1)138-46
Huet O, Eyrolle LJ, Mazoit JX, Oxier YM: Cardiac arrest after injection
of ropivacaine for posterior lumbar plexus blockade. Anestesiology
2003;99:1451–3.
Leskiw U, Weinberg GL: Lipid resuscitation for local anesthetic toxicity:
is it really lifesaving? Current Opinion in Anesthesiology 2009,
22:667–671.
Locatelli B, Ingelmo P, Sonzogni V, et al. Randomized, double-blind,
phase III, controlled trial comparing levobupivacaine 0.25%, ropiva-
caine 0.25% and bupivacaine 0.25% by the caudal route in children.
Br J Anaesth 2005 Mar;94(3):366–71.
Milligan KR: Recent advances in local anaesthetics for spinal anaesthe-
sia. Eur J Anaesthesiol 2004 Nov; 21(11):837–47.
Newton DJ, McLeod GA, Khan F, Belch JJ: Vasoactive characteristics of
bupivacaine and levobupivacaine with and without adjuvant epine-
phrine in peripheral human skin. Br J Anaesth 2005 Feb 18.
Pöpping DM, Elika N, Marret, et al.: Clonidine as an adjuvant to local
anesthetics for peripheral nerve and plexus blocks. Anesthesiology
2009; 111(2):406–15
Sia AT, Goy RW, Lim Y, Ocampo CE: A Comparison of median effective
doses of intrathecal levobupivacaine and ropivacaine for labor anal-
gesia. Anesthesiology 2005 Mar;102(3):651–6.
Stewart J, Kellett N, Castro D: The central nervous system and cardio-
vascular effects of levobupivacaine and ropivacaine in healthy volun-
teers. Anesth Analg 2003 Aug;97(2):412–6
Supandji M, Sia AT, Ocampo CE: 0.2% ropivacaine and levobupivacaine
provide equally effective epidural labour analgesia. Can J Anaesth.
2004 Nov; 51(9):918–22.
Whiteside JB, Burke D, Wildsmith JA: Comparison of ropivacaine 0.5 %
(in glucose 5 %) with bupivacaine 0.5 % (in glucose 8 %) for spinal
anaesthesia for elective surgery. Br J Anaesth 2003 Mar;
90(3):304–8. Erratum in: Br J Anaesth 2003 Jun;90(6):817.
Zapata-Sudo G, Trachez MM, Sudo RT et al.: Is comparative
cardiotoxicity of S(−) and R(+)bupivacaine related to enantiomer-
selective inhibition of L-type Ca2+ channels? Anesth 8
Analg 2001; 92:496–501.
Zink W, Graf BM: Toxicology of local anesthetics. Clinical,
therapeutic and pathological mechanism. Anaesthesist 2003 Dec;
52(12):1102–23. Review.
Zink W, Graf BM: Benefit-risk assessment of ropivacaine in the ma-
nagement of postoperative pain. Drug Saf 2004;27(14):1093–114.
Review.
“This page intentionally left blank"
 ROZDZIAŁ

9 Leki krążeniowe
9.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186

9.2 Farmakologia układów współczulnego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186

9.2.1 Przekaźnictwo adrenergiczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
9.2.2 Receptory adrenergiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
9.2.3 Receptory cholinergiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188

9.3 Sympatykomimetyki. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188

9.3.1 Adrenalina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
9.3.2 Noradrenalina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
9.3.3 Orcyprenalina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
9.3.4 Dopamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
9.3.5 Dobutamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
9.3.6 Dopeksamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
9.3.7 Fenylefryna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
9.3.8 Efedryna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
9.3.9 Amezyna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
9.3.10 Klonidyna i deksmedetomidyna. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

9.4 Naparstnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

9.5 Inhibitory fosfodiesterazy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

9.5.1 Amrinon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
9.5.2 Enoksymon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196

9.6 Wapń . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

9.7 Leki β-adrenolityczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

9.7.1 Podział. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
9.7.2 Wpływ na układ krążenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
9.7.3 Działania niepożądane i zagrożenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
9.7.4 Zastosowanie kliniczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198

9.8 Leki rozszerzające naczynia krwionośne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199

9.8.1 Nitrogliceryna. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
9.8.2 Nitroprusydek sodu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
9.8.3 Urapidil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
9.8.4 Nifedypina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
9.8.5 Inhibitory ACE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
9.8.6 Antagoniści receptora angiotensyny II (antagoniści AT1). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
 186 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

9.9 Leki przeciwarytmiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204

9.9.1 Lidokaina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
9.9.2 Propafenon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
9.9.3 Werapamil. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
9.9.4 Amiodaron . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
9.9.5 Adenozyna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
9.9.6 Pozostałe leki przeciwarytmiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

9.1 Wstęp pach czasu w poszczególnych narządach. W stanach

stresu, takich jak walka lub strach, może zostać pobu-
dzony cały układ współczulny: rośnie wtedy ciśnienie
W okresie okołooperacyjnym nierzadko występują tętnicze krwi i przyspiesza akcja serca, krew ze skóry
zaburzenia czynności układu krążenia, które wyma- i przewodu pokarmowego zostaje przemieszczona do
gają leczenia farmakologicznego. Przede wszystkim mięśni, zwiększa się stężenie glukozy we krwi, rozsze-
podaje się wtedy: rzają się oskrzeliki i źrenice, a organizm jest przygo-
t
sympatykomimetyki, towany do walki lub ucieczki. Większość z opisanych
t
leki β-adrenolityczne, tu reakcji jest wywołana lub wzmocniona przez bez-
t
leki rozszerzające naczynia krwionośne, pośrednie działanie adrenaliny uwalnianej z rdzenia
t
leki przeciwarytmiczne. nadnerczy i podlega wpływowi impulsów z wyższych
Preferowane są środki działające szybko i krótko, a więc ośrodków mózgowych.
takie, którymi można łatwo sterować. Wiele leków dzia-
ła na układ krążenia przez wpływ na nerwowy układ au-
tonomiczny. Na początku zostaną więc krótko omówio- 9.2.1 Przekaźnictwo adrenergiczne
ne podstawy farmakologiczne układu autonomicznego.
Przekaźniki układu adrenergicznego nazywane są ami-
nami katecholowymi. Należą do nich noradrenalina,
dopamina i adrenalina – główny hormon wydzielany
9.2 Farmakologia układu przez rdzeń nadnerczy. Aminy katecholowe są syntety-
współczulnego zowane w wyniku hydroksylacji tyrozyny w obecności
enzymu hydroksylazy tyrozynowej (ryc. 9.1). W rdze-
niu nadnerczy katecholaminy są magazynowane w ziar-
Budowę anatomiczną nerwowego układu sympa- nistościach chromatofilnych. Można tu wyróżnić dwa
tycznego przedstawiono w rozdz. 22. rodzaje komórek: zawierające noradrenalinę oraz takie,
Układy przywspółczulny i współczulny regulują w których gromadzona jest adrenalina. Prawie 80%
równowagę środowiska wewnętrznego, wywierając amin katecholowych zmagazynowanych w rdzeniu
9 zazwyczaj przy tym działanie przeciwstawne. Układ nadnerczy stanowi adrenalina, noradrenalina natomiast
przywspółczulny służy przede wszystkim zachowaniu zaledwie 20%. Główna część noradrenaliny znajduje się
energii i podtrzymaniu funkcji narządów wewnętrz- w pozazwojowych włóknach współczulnych. Oprócz
nych w okresie zmniejszonej aktywności organizmu. syntezy noradrenaliny de novo, w jej pozyskiwaniu
Jego wpływ przejawia się zwolnieniem akcji serca, odgrywa rolę także wychwyt wtórny uwolnionego
obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi, pobudze- neuroprzekaźnika, na drodze aktywnego transportu
niem motoryki i zwiększeniem sekrecji przewodu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do miejsc magazy-
pokarmowego, nasileniem wchłaniania substancji nowania. W większości narządów wychwyt wtórny nor-
pokarmowych, opróżnianiem pęcherza moczowego adrenaliny jest podstawowym mechanizmem kończą-
i odbytnicy oraz ochroną siatkówki przed nadmier- cym pobudzenie adrenergiczne. W naczyniach krwio-
nym napływem światła. Przeciwieństwem jest stale nośnych odgrywa on natomiast mniejszą rolę.
aktywny układ współczulny z należącymi do niego
nadnerczami. W rzeczywistości poziom aktywności Uwalnianie amin katecholowych. Dotychczas nie
układu współczulnego zmienia się w krótkich odstę- wyjaśniono, jaki mechanizm jest odpowiedzialny
 9 Leki krążeniowe 187

kowej, napływ jonów Ca++ do wnętrza komórki

H
oraz uwalnianie adrenaliny z ziarnistości chromo-
HO C CH NH 2 Tyrozyna
chłonnych.
H COOH
HO H Zakończenie działania amin katecholowych. Za-
HO C CH NH 2 Dopa kończenie działania noradrenaliny i adrenaliny od-
H COOH bywa się w następstwie:
HO H
t
wychwytu zwrotnego do zakończeń nerwo-
HO C CH2 NH 2 Dopamina wych,
H t
dyfuzji ze szczeliny synaptycznej do otocze-
HO nia,
H
t
przemiany z udziałem monoaminooksyda-
HO C CH2 NH 2 Noradrenalina
zy (MAO) i metylotransferazy katecholowej
OH
(COMT).
HO H H
HO C CH2 N Adrenalina
OH CH 3 9.2.2 Receptory adrenergiczne

Ryc. 9.1 Synteza amin katecholowych – schemat.
za uwalnianie pod wpływem bodźca nerwowego
noradrenaliny z adrenergicznych zakończeń ner-
wowych. W rdzeniu nadnerczy z włókien przed-
zwojowych zostaje uwolniona acetylocholina,
która wiąże się z receptorem nikotynowym znaj-
dującym się na komórkach chromochłonnych. Po-
woduje to miejscową depolaryzację błony komór-
Różnice w sposobie działania amin katecholowych
pozostają w ścisłym związku z rodzajem receptora,
z którym się łączą. Rozróżnia się dwa główne rodza-
je receptorów: α- i β-adrenergiczne. W mięśniach
gładkich stymulacja receptorów α działa pobudza-
jąco, natomiast pobudzenie receptorów β hamują-
co. Wyjątek stanowi jelito, w którym zazwyczaj po-
budzenie obydwu rodzajów receptorów wywołuje
rozkurcz mięśni gładkich.
Grupy receptorów α i β nie są jednorodne i skła-
dają się z wielu podklas (tab. 9.1).

Tabela 9.1 Podklasy receptorów adrenergicznych (wg Lefkowitza i wsp. 1996)

Receptor Agonista Lokalizacja Reakcja
α1 adrenalina > mięśnie gładkie naczyń krwionośnych i ukła- skurcz
noradrenalina >> du moczowo-płciowego glikogenoliza
izoproterenol, fenylefryna wątroba rozkurcz
mięśniówka jelita zwiększenie kurczliwości, zaburzenia rytmu serca
serce 9
α2 adrenalina > komórki beta trzustki zmniejszenie wydzielania insuliny
noradrenalina >> płytki krwi agregacja
izoproterenol, klonidyna komórki mięśniówki naczyń skurcz
β1 izoproterenol > serce zwiększenie kurczliwości i częstości akcji serca
noradrenalina = komórki aparatu przykłębuszkowego oraz szybkości przewodzenia przedsionkowo-
adrenalina -komorowego
nasilenie wydzielania reniny
β2 izoproterenol > mięśnie gładkie naczyń, oskrzeli, przewodu rozkurcz
adrenalina > pokarmowego, układu moczowo-płciowego glikogenoliza, zwiększenie stężenia K w komórce
noradrenalina, mięśnie szkieletowe glikogenoliza, glukoneogeneza
terbutalina wątroba
β3 izoproterenol = tkanka tłuszczowa lipoliza
noradrenalina
> adrenalina
 188 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Receptory α-adrenergiczne. Wyróżnia się dwie głów- 9.2.3 Receptory cholinergiczne

ne klasy: receptory α1 i α2, które z kolei można po-
dzielić na trzy podklasy różniące się rozmieszczeniem
w tkankach, których mechanizm działania i lokalizacja
tkankowa nie zostały jednakże jeszcze jednoznacznie
określone. Podklasy te określa się jako α1A, α1B, α1D
oraz α2A, α2B i α2C. Receptory α1-adrenergiczne, tak
jak i receptory β1, znajdują się głównie w pobliżu ad-
renergicznych zakończeń nerwowych w narządach
obwodowych. Receptory α2, podobnie jak i receptory
β2, leżą presynaptycznie, a także w mózgu.
Włókna nerwowe, w których jako substancja prze-
kaźnikowa jest uwalniana acetylocholina, zwane są
włóknami cholinergicznymi. Do włókien choliner-
gicznych należą wszystkie przedzwojowe i pozazwo-
jowe włókna przywspółczulne w sercu, komórkach
mięśni gładkich i gruczołach zewnętrznego wydzie-
lania oraz pozazwojowe włókna współczulne gruczo-
łów potowych. W tab. 9.2 przedstawiono ich funkcje.

Receptory β-adrenergiczne. Obecnie receptory

β-adrenergiczne dzieli się na trzy klasy: β1, β2 oraz β3.
Receptory β1 znajdują się przede wszystkim w pobli-
żu adrenergicznych zakończeń nerwowych obwodo-
wych narządów docelowych. Receptory β2 natomiast
są położone presynaptycznie, ale także mogą być po-
łożone postsynaptycznie, np. w mózgu.
9.3 Sympatykomimetyki
Sympatykomimetyki są agonistami receptorów adre-
nergicznych, to znaczy, że bezpośrednio lub pośred-
nio stymulują rozprzestrzenianie się bodźca w adre-

Tabela 9.2 Następstwa pobudzenia autonomicznego receptorów

Narząd Receptory Stymulacja adrenergiczna Stymulacja cholinergiczna
Serce
węzeł zatokowy β1 > β2 tachykardia bradykardia
przedsionki β1 > β2 zwiększenie zmniejszenie inotropizmu
automatyzmu
węzeł przedsionkowo-komorowy β1 > β2 zwiększenie szybkości przewodzenia zmniejszenie szybkości przewodzenia
i układ bodźcoprzewodzący
komory β1 > β2 dodatnie działanie inotropowe i chronotropowe nieznaczne zmniejszenie kurczliwości
α1 dodatnie działanie inotropowe
Naczynia krwionośne
skóra i błony śluzowe α skurcz rozkurcz
mięśnie szkieletowe α, β2 skurcz, rozkurcz rozkurcz
tętnice wieńcowe α, β2 skurcz, rozkurcz rozkurcz
9 Przewód pokarmowy
napięcie i czynność ruchowa α, β2 zmniejszenie zwiększenie
zwieracz α skurcz relaksacja
Pęcherz moczowy
mięsień wypieracz β relaksacja skurcz
zwieracz α skurcz relaksacja
Oko
zwieracz źrenicy brak działania skurcz (zwężenie źrenicy)
mięsień rozszerzający źrenicę α1 skurcz (rozszerzenie źrenicy) brak działania
Skóra
mięśnie przywłośne α skurcz brak działania
gruczoły potowe α wydzielanie miejscowe wydzielanie uogólnione

nergicznych włóknach nerwowych. Niektóre związki
o działaniu agonistycznym mogą łączyć się z recepto-
rem bezpośrednio, natomiast inne zwane agonistami
pośrednimi działają za pośrednictwem noradrenaliny
uwolnionej pod ich wpływem z pozazwojowych współ-
czulnych zakończeń nerwowych. Jak przedstawiono to
już wcześniej, istnieją różne rodzaje receptorów adre-
nergicznych, dlatego działanie związków sympatyko-
mimetycznych jest złożone. Dla anestezjologa ważny
jest przede wszystkim ich wpływ na układ krążenia.
Działają one dodatnio, czyli stymulująco, na serce:
t
zwiększają siłę i szybkość skurczu mięśnia serco-
wego (dodatnie działanie inotropowe),
t
zwiększają szybkość przewodzenia pobudzenia
w przedsionkach, węźle przedsionkowo-ko-
morowym, pęczku Hisa i włóknach Purkiniego
(dodatnie działanie chronotropowe),
t
zwiększają szybkość rozkurczu przedsionków
i komór (dodatnie działanie lusitropowe),
t
zwiększają automatyzm komórek węzła zatoko-
wego, węzła przedsionkowo-komorowego, pęczka
Hisa i włókien Purkiniego.
Następstwa działania. Pod wpływem związków
sympatykomimetycznych częstość serca ulega przy-
spieszeniu oraz zwiększa się jego objętość wyrzuto-
wa i pojemność minutowa.
Działania niepożądane. Tachyarytmie, niedokrwienie
mięśnia sercowego w wyniku zwiększonego zużycia
tlenu przez miokardium.
W tabeli 9.3 przedstawiono najważniejsze związ-
ki chemiczne o działaniu sympatykomimetycznym
i odpowiadające im receptory.
Tabela 9.3 Sympatykomimetyki i receptory, na które działają
Lek Receptory Dawkowanie
Adrenalina α, β 2–20 μg/min
Noradrenalina α, β 2–16 μg/min
Izoproterenol β 1–5 μg/min
Dopamina dopaminergiczne, β, α 2–30 μg/kg/min
Dobutamina β 1–10 μg/kg/min
Tabela 9.4 Wpływ adrenaliny na receptory
Dawka Działanie
1–2 μg/min głównie pobudzenie receptorów β
2–10 μg/min jednoczesne pobudzenie receptorów α i β
10–20 μg/min głównie pobudzenie receptorów α
9 Leki krążeniowe 189
Substancje endogenne: adrenalina, noradrenalina
i dopamina określane są także mianem amin kate-
cholowych:
t
Dopamina jest prekursorem noradrenaliny
i znajduje się przede wszystkim w mózgu, gdzie
pełni rolę przekaźnika nerwowego.
t
Noradrenalina znajduje się w zakończeniach
pozazwojowych współczulnych włókien nerwo-
wych i pełni rolę neuroprzekaźnika w obwodo-
wym układzie nerwowym.
t
Adrenalina jest syntetyzowana w rdzeniu nad-
nerczy i działa na różne narządy.
t
Izoproterenol i dobutamina nie występują w or-
ganizmie, mogą być uznawane za syntetyczne
aminy katecholowe.
9.3.1 Adrenalina
Adrenalina jest naturalną aminą katecholową synte-
tyzowaną w rdzeniu nadnerczy. Wywiera działanie
na układ krążenia i przemianę materii.
Działanie. Adrenalina wpływa na układ krążenia
przez receptory α- i β-adrenergiczne. Wielkość
dawki adrenaliny decyduje o tym, który rodzaj re-
ceptorów zostanie pobudzony silniej (tab. 9.4).
Stymulacja receptorów β1 w sercu powoduje znacz-
ne zwiększenie jego kurczliwości i pobudliwości.
Wpływ na naczynia obwodowe zależy od rodzaju
znajdujących się w nich receptorów. Naczynia skórne
i nerkowe kurczą się niezależnie od dawki adrenali-
ny. Średnie dawki (1–10 μg/min) przez pobudzenie
receptorów β2 wywołują rozkurcz naczyń trzewnych
i naczyń w mięśniach szkieletowych. Po przekroczeniu
dawki 10 μg/min przeważa pobudzenie receptorów
α-adrenergicznych i skurcz naczyń, zwiększenie oporu
obwodowego i wzrost średniego ciśnienia tętniczego.
9
Zastosowanie w anestezjologii. Śródoperacyjnie adre-
nalinę stosuje się w razie wystąpienia zespołu małego
rzutu oraz zatrzymania akcji serca. Mimo że w leczeniu
zespołu małego rzutu adrenalina została w znacznym
stopniu zastąpiona dopaminą, która wywiera znacznie
mniej działań niepożądanych, to w zespole małego rzutu
o ciężkim przebiegu można je podawać jednocześnie.
Praktyczne zasady stosowania:
t
W zespole małego rzutu dawka wynosi 2–20 μg/
/min. Adrenalinę powinno się podawać za po-
mocą pompy infuzyjnej.
t
Przy zatrzymaniu akcji serca podaje się dożyl-
 190 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
nie 0,5–1 ml roztworu w rozcieńczeniu 1:1000
lub 5–10 ml w rozcieńczeniu 1:10 000. W razie
potrzeby dawkę można powtarzać. Szczegóły
omówiono w rozdz. 33.
t
Pobudzenie serca można uzyskać po wstrzyk-
nięciu w bolusie 2–8 μg adrenaliny. Taka dawka
na ogół nie wywołuje tachykardii ani nadmier-
nego wzrostu ciśnienia tętniczego. Działanie jest
krótkotrwałe i utrzymuje się około 1–5 min.
t
Adrenalinę można także podawać w celu
przekształcenia niskonapięciowego migotania
komór (z niską amplitudą zespołów QRS) w wy-
sokonapięciowe migotanie komór (z wysoką
amplitudą), zwiększając skuteczność defibrylacji
elektrycznej.
Zagrożenia. Zastosowanie adrenaliny ograniczają
przede wszystkim działania niepożądane:
t
tachykardia i zaburzenia rytmu,
t
skurcz naczyń obwodowych ze wzrostem oporu
obwodowego.
Tachykardia jest szczególnie niebezpieczna u pa-
cjentów z chorobą niedokrwienną serca, ponieważ
zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na
tlen.
Silny skurcz naczyń obwodowych przeciwdziała
pożądanemu zwiększeniu pojemności minutowej
serca i tym samym pogarsza przepływ krwi w narzą-
dach obwodowych, zwłaszcza w nerkach.
Wystąpienie działań niepożądanych adrenaliny
w większości zależy od dawki. W razie ich pojawie-
nia się dawkę należy zmniejszyć. Często korzystne
jest także podawanie zmniejszonej dawki adrenali-
ny łącznie z inną aminą katecholową (dopaminą).
9.3.2 Noradrenalina
9 Noradrenalina jest przekaźnikiem w pozazwojo-
wych współczulnych zakończeniach nerwowych,
a także w ośrodkowym układzie nerwowym.
Działanie. Wpływ noradrenaliny na układ krążenia
polega na pobudzeniu receptorów β1 w sercu oraz
obwodowych receptorów α. W przeciwieństwie do
adrenaliny działanie α-adrenergiczne noradrenaliny
ujawnia się po podaniu małych dawek. Jego następ-
stwem jest znaczny skurcz tętniczek i wzrost oporu
obwodowego. Żyły także są podatne na kurczące
działanie noradrenaliny.
Działanie β1-adrenergiczne noradrenaliny –
zwiększenie kurczliwości i pobudliwości mięśnia
sercowego – zasadniczo jest podobne do działania
adrenaliny, ale nakładają się na nie skutki przeciw-
regulacji: wzrostowi ciśnienia tętniczego po podaniu
noradrenaliny towarzyszy odruchowa bradykar-
dia będąca skutkiem pobudzenia baroreceptorów.
Skurcz naczyń obwodowych i zwolnienie akcji serca
przeciwdziałają wzrostowi pojemności minutowej,
toteż pod wpływem noradrenaliny pojemność mi-
nutowa serca może nawet ulec zmniejszeniu.
Zastosowanie w anestezjologii. Noradrenalinę
stosuje się wtedy, gdy znaczne obniżenie oporu
naczyniowego i ciśnienia tętniczego lub ciśnienia
perfuzyjnego grozi drastycznym zmniejszeniem
przepływu przez ważne dla życia narządy: serce
i mózg. Jednakże po podaniu noradrenaliny wzro-
stowi przepływu krwi przez serce i mózg towarzyszy
zmniejszenie przepływu w innych narządach.
Praktyczne zasady stosowania:
t
W razie dużego spadku ciśnienia wywołanego
zmniejszeniem oporu obwodowego, noradrena-
linę podaje się w dawce 2–16 μg/min z użyciem
pompy infuzyjnej.
t
Należy podawać możliwie jak najmniejsze dawki,
względnie do uzyskania wzrostu średniego
ciśnienia tętniczego do wysokości zapewniającej
wystarczający przepływ przez serce i mózg.
t
Ze względu na silne działanie obkurczające
naczynia lek należy podawać we wlewie przez
cewnik wprowadzony do żyły centralnej.
t
Czas podawania leku powinien być jak naj-
krótszy, aby zmniejszyć możliwość wystąpienia
działań niepożądanych.
Zagrożenia. Głównym zagrożeniem przy podawa-
niu noradrenaliny jest niedokrwienie nerek i obsza-
ru trzewnego w następstwie silnego działania kur-
czącego naczynia. Ponadto lek ten może zwiększać
zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, co jest
szczególnie niepożądane u pacjentów z chorobą
niedokrwienną serca.
9.3.3 Orcyprenalina
Lek ten należy do syntetycznych amin katecholo-
wych i wywiera działanie stymulujące wyłącznie na
receptory β-adrenergiczne. Ze wszystkich amin ka-
techolowych najsilniej pobudza serce.
Działanie. Wpływ orcyprenaliny na układ krążenia

jest wyłącznie następstwem pobudzenia receptorów
β-adrenergicznych:
t
zwiększenie kurczliwości i przyspieszenie akcji
serca,
t
zmniejszenie oporu obwodowego w wyniku
rozszerzenia naczyń w obszarach zaopatrzonych
w receptory β,
t
zwiększenie przepływu wieńcowego w następ-
stwie pobudzenia receptorów β2 i zwiększenie
metabolizmu w mięśniu sercowym,
t
wzrost ciśnienia tętniczego wynikający ze zwięk-
szenia pojemności minutowej serca; orcyprenali-
na nie wywiera działania kurczącego na naczy-
nia.
Zastosowanie w anestezjologii. Orcyprenali-
nę stosuje się w przypadku ostrej, ciężkiej bra-
dykardii i bloku przedsionkowo-komorowego.
Poza tym jako antidotum przy zatruciu lekami
β-adrenolitycznymi. Skuteczność w nadciśnieniu
płucnym jako leku rozszerzającego naczynia płucne
nie została udowodniona.
Dawkowanie orcyprenaliny:
t
o
˜HNJO
[B
QPNPDŕ
TUS[ZLBXLJ
BVUPNBUZD[OFK
Zagrożenia. Najpoważniejszymi działaniami nie-
pożądanymi orcyprenaliny są:
t
tachykardia i zaburzenia rytmu serca,
t
spadek ciśnienia tętniczego krwi.
Należy zachować ostrożność, podając ją pacjentom
z chorobą niedokrwienną serca. Zwiększenie zapo-
trzebowania mięśnia sercowego na tlen i jednocze-
sne obniżenie ciśnienia perfuzji wieńcowej mogą
być przyczyną niedokrwienia mięśnia sercowego.
9.3.4 Dopamina
Dopamina jest endogenną aminą katecholową wy-
twarzaną w pozazwojowych zakończeniach nerwo-
wych oraz w rdzeniu nadnerczy jako substrat do
syntezy noradrenaliny. Ponadto odgrywa ważną
rolę jako neuroprzekaźnik w ośrodkowym układzie
nerwowym.
Działanie. Wpływ dopaminy na układ krążenia
jest następstwem pobudzenia receptorów dopami-
nergicznych oraz β- i α-adrenergicznych. Rodzaj
pobudzonego receptora zależy od wielkości dawki
dopaminy:
9 Leki krążeniowe 191
t
Dawki 1–3 μg/kg/min pobudzają przede wszyst-
kim receptory dopaminergiczne w naczyniach
nerkowych, trzewnych i wieńcowych oraz zwięk-
szają przepływ krwi w tych narządach.
t
Dawki 1–10 μg/kg/min stymulują przede wszyst-
kim receptory β1: wraz ze wzrostem podawanej
dawki zwiększa się kurczliwość mięśnia sercowe-
go, częstość akcji serca oraz pojemność minutowa.
Na tym etapie zmniejsza się opór obwodowy,
a przepływ nerkowy się zwiększa.
t
Dawki 5–10 μg/kg/min pobudzają receptory
α-adrenergiczne. Zwiększaniu dawki towarzyszy
wzrost oporu obwodowego i spadek przepływu
nerkowego.
W praktyce klinicznej należy pamiętać, że działanie
dopaminy na receptory nie jest ściśle związane z okre-
śloną dawką, dlatego należy się spodziewać znacznych
indywidualnych różnic w reakcji układu krążenia.
Zastosowanie w anestezjologii. Dopamina ma za-
stosowanie w ciężkiej niewydolności serca i wstrzą-
sie kardiogennym. Jako lek działający pozytywnie
inotropowo jest prawie całkowicie wyparta z użycia
przez dobutamię.
Praktyczne zasady stosowania dopaminy:
t
Dopaminę podaje się w dawkach 2–30 μg/kg/min
najlepiej z użyciem strzykawki automatycznej.
t
Jeśli podając dopaminę w dawkach 10–15 μg/
/kg/min nie można uzyskać pożądanego wpływu
na układ krążenia, to należy dołączyć jednocze-
śnie inną aminę katecholową lub zastąpić dopa-
minę inną, silniej działającą aminą katecholową
(adrenaliną).
Zagrożenia. Działania niepożądane po podaniu do-
paminy są podobne, zależnie od dawki, do wywoła-
nych przez inne katecholaminy:
t
tachykardia i zaburzenia rytmu serca, 9
t
silny skurcz naczyń ze zmniejszeniem przepływu
obwodowego (również w nerkach),
t
zwiększenie zapotrzebowania mięśnia sercowego
na tlen.
9.3.5 Dobutamina
Dobutamina jest syntetycznym sympatykomime-
tykiem. Słabiej wpływa na opór obwodowy naczyń
i częstość akcji serca niż inne aminy katecholowe.
Działanie. Dobutamina pobudza bezpośrednio re-
 192 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
ceptory β-adrenergiczne, ale nie uwalnia noradre-
naliny ze współczulnych zakończeń nerwowych.
Nie wpływa na specyficzne receptory dopaminer-
giczne w naczyniach nerkowych.
Najważniejszymi skutkami działania dobutaminy są:
t
zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego,
przyspieszenie akcji serca i zwiększenie pojem-
ności minutowej,
t
rozszerzenie naczyń obwodowych ze zmniejsze-
niem oporu obwodowego.
Dobutamina wywiera nie tylko dodatnie działanie
inotropowe, ale także dodatnie działanie chronotro-
powe i rozszerzające na obwodowe naczynia krwio-
nośne.
Zastosowanie w anestezjologii. Dobutaminę ·stosuje
się przede wszystkim w leczeniu ostrej niewydolności
serca i wstrząsu kardiogennego (w połączeniu z ami-
nami katecholowymi działającymi obkurczająco na
naczynia, takimi jak dopamina lub adrenalina). Ko-
rzystnego efektu należy się spodziewać zwłaszcza przy
wysokim oporze obwodowym i prawidłowych war-
tościach ciśnienia tętniczego. Dobutaminy nie należy
podawać chorym z niskim ciśnieniem tętniczym.
Dobutaminę można podawać łącznie z lekami
rozszerzającymi naczynia krwionośne oraz innymi
środkami o dodatnim działaniu inotropowym.
Praktyczne zasady stosowania dobutaminy:
t
Dobutaminę podaje się w dawkach 1–10 μg//kg/
/min przez pompę infuzyjną.
t
W czasie podawania leku konieczne jest monito-
rowanie efektów dodatniego działania chrono-
tropowego i wazodylatacyjnego.
t
Jeżeli w czasie podawania dobutaminy nie zwięk-
sza się pojemność minutowa serca, należy się
spodziewać spadku ciśnienia tętniczego.
9 Zagrożenia. Działania niepożądane dobutaminy
zależą od wielkości podawanej dawki. W czasie sto-
sowania leku mogą wystąpić:
t
tachykardia i zaburzenia rytmu serca,
t
zmniejszenie oporu naczyń obwodowych i spa-
dek ciśnienia tętniczego,
t
zwiększenie zapotrzebowania mięśnia sercowego
na tlen.
9.3.6 Dopeksamina
Ta syntetyczna amina katecholowa jest spokrewnio-
na strukturalnie z dopaminą i dobutaminą. Pobudza
receptory dopaminergiczne i β-adrenergiczne, przy
czym powinowactwo do receptorów β2 wydaje się
10 razy większe niż do receptorów β1. Dopeksamina
wykazuje dodatnie działanie inotropowe i chrono-
tropowe oraz rozszerzające naczynia krwionośne.
Działanie. Dopeksamina zwiększa objętość wyrzu-
tową serca i częstość akcji serca; opór obwodowy
spada na skutek pobudzenia receptorów β2. Prze-
pływ krwi w obszarze trzewnym, jak również w jeli-
tach, wątrobie, śledzionie i nerkach wzrasta wskutek
pobudzenia receptorów dopaminergicznych typu 1.
Wydalanie moczu ulega nasileniu.
Działanie kliniczne
t
W przewlekłej niewydolności serca: dodatnie
działanie inotropowe i rozszerzające naczynia
krwionośne: zwiększenie objętości wyrzutowej
serca, spadek obciążenia następczego (afterload)
i oporu w naczyniach płucnych, wzrost przepły-
wu krwi przez nerki, niewielki wzrost częstotli-
wości serca.
t
W stanie wstrząsu septycznego: zależne od
dawki zwiększenie pojemności minutowej serca,
objętości wyrzutowej serca i częstotliwości serca;
przejściowy spadek oporu obwodowego; wzrost
wydalania moczu. Niepewne zwiększenie prze-
pływu krwi w obszarze trzewnym.
Zastosowanie w anestezjologii. Obecnie dostęp-
nych jest niewiele wyników badań dotyczących tego
tematu. Należałoby myśleć o sytuacjach, w których
pożądane by było zwiększenie przepływu krwi przez
obszar trzewny. Ponadto lek ten był stosowany
w zespole małego rzutu w fazie post-bypass po ope-
racji ACB lub wszczepieniu sztucznej zastawki ser-
ca, jednakże nie stwierdzono przewagi nad innymi
aminami katecholowymi, takimi jak dopamina. Nie
zaleca się stosowania dopeksaminy w stanie hipoto-
nii oraz wstrząsu.
Praktyczne zasady stosowania dopeksaminy:
t
ciągła podaż przez pompę infuzyjną,
t
dawkowanie 1–4 μg/kg/min,
t
nie należy przekraczać dawki 4 μg/kg/min,
t
nie należy podawać dwuwęglanu sodu, heparyny, hydrokortyzonu
ani penicyliny przez ten sam dostęp do żyły.
Przeciwwskazania. Do najważniejszych przeciw-
wskazań do stosowania dopeksaminy należą:
t
hipowolemia,

t
HOCM/zwężenie aorty,
t
wstrząs septyczny.
Działania niepożądane i zagrożenia. Działania
niepożądane dopeksaminy zależą przede wszystkim
od dawki:
t
tachykardia, szczególnie przy dawce powyżej
4 μg/kg/min,
t
wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy,
t
niedokrwienie mięśnia sercowego u pacjentów
z chorobą wieńcową.
9.3.7 Fenylefryna
Związek ten pobudza selektywnie receptory α1 (dzia-
łanie bezpośrednie), a receptory β tylko w o wiele
większych dawkach. Fenylefrynę można podawać
domięśniowo, dożylnie, podskórnie i donosowo.
Dostępne są ampułki z 1 ml i 5 ml wodorochlorku
fenylefryny. W 1 ml zawarte jest każdorazowo 10 mg
wodorochlorku fenylefryny.
Działanie. Fenylefryna jest środkiem o silnym dzia-
łaniu wazopresyjnym pozbawionym istotnego dzia-
łania chronotropowego i inotropowego. Zaburzenia
rytmu serca występują bardzo rzadko. Do najważ-
niejszych działań niepożądanych na układ krążenia
należą:
t
wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia
krwi,
t
wzrost ciśnienia w naczyniach płucnych,
t
odruchowa bradykardia (można jej zapobiec lub
zlikwidować podając atropinę),
t
silny wzrost oporu naczyń obwodowych,
t
niewielki wzrost pojemności minutowej serca,
t
spadek przepływu krwi przez nerki, obszar
trzewny i skórę,
t
wzrost ukrwienia wieńcowego.
Działania niepożądane i powikłania. Do najważ-
niejszych działań niepożądanych należą:
t
wzrost ciśnienia tętniczego krwi,
t
bóle głowy, niepokój, drżenie, uczucie oszoło-
mienia,
t
bladość skóry, pocenie się,
t
odruchowa bradykardia,
t
zaburzenia rytmu serca (bardzo rzadko),
t
reakcja alergiczna na dwusiarczyn.
Zastosowanie w anestezjologii. Fenylefryna jest sto-
sowana jako środek wazopresyjny w leczeniu i profi-
9 Leki krążeniowe 193
laktyce spadku ciśnienia krwi podczas znieczule-
nia podpajęczynówkowego, zewnątrzoponowego
i ogólnego, a poza tym jako dodatkowy środek ob-
kurczający naczynia podczas znieczulenia podpaję-
czynówkowego w celu przedłużenia działania leku
znieczulającego miejscowo. Po podaniu dożylnym
działanie pojawia się w ciągu 2 min i utrzymuje
około 15–20 min; po podaniu domięśniowym lub
podskórnym działanie pojawia się po 15–20 min
i utrzymuje 0,5–2 godz.
Zastosowanie praktyczne
ಶPrzed iniekcją należy wyrównać objętość krwi.
ಶDawkowanie w hipotensji zależy od stopnia jej nasilenia.
ಶNiewielki lub umiarkowany spadek ciśnienia krwi: w zależności od
potrzeby 0,2 mg powoli dożylnie, początkowo nie więcej niż 0,5 mg;
ponowne wstrzyknięcia w miarę możliwości dopiero po 10–15 min.
ಶCiężki spadek ciśnienia krwi: początkowo 100–180 μg/min, aż do
stabilizacji ciśnienia, następnie, jeśli to konieczne, 40–60 μg/min.
ಶLeczenie spadku ciśnienia przy wysokim znieczuleniu podpajęczy-
nówkowym lub zewnątrzoponowym: początkowo 0,2 mg dożylnie,
ponowne wstrzyknięcia nie powinny przekraczać podanej uprzednio
dawki o więcej niż 0,1 do 0,2 mg.
ಶProfilaktyka spadku ciśnienia przy wysokim znieczuleniu podpaję-
czynówkowym lub zewnątrzoponowym: 2–5 mg domięśniowo lub
podskórnie 3–4 min przed iniekcją leku miejscowo znieczulającego.
ಶJako dodatek do leku miejscowo znieczulającego przy znieczuleniu
podpajęczynówkowym: 2–5 mg.
ಶPrzeciwwskazania i zachowanie ostrożności: silny wzrost
ciśnienia tętniczego, guz chromochłonny nadnerczy, tachykardia
komorowa, bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy, choroba
niedokrwienna serca, ciężka miażdżyca naczyń, cukrzyca, przerost
prostaty, zakrzepica żył trzewnych, połączenie z oksytocyną w położ-
nictwie, uczulenie na dwusiarczyn.
ಶInterakcje: działanie fenylefryny jest spotęgowane przez inhibitory
MAO i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (należy zredukować
dawkę fenylefryny!). Przy połączeniu z oksytocyną może wystąpić
silna, utrzymująca się hipertonia z niebezpieczeństwem krwawienia 9
do mózgu. Leki z grupy fenytoiny osłabiają działanie fenylefryny.
9.3.8 Efedryna
Efedryna nie jest aminą katecholową, lecz lekiem
sympatykomimetycznym działającym pośrednio.
Związek ten uwalnia noradrenalinę z cytoplazmy
aksonów (silne działanie pośrednie), poza tym po-
budza także bezpośrdnio receptory α i β (słabe
bezpośrednie działanie sympatykomimetyczne).
W tradycyjnej medycynie chińskiej efedryna, będą-
ca głównym alkaloidem rośliny z gatunku Ephedra,
 194 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
jest stosowana jako środek leczniczy. Związek ten
jest dostępny jako siarczan oraz jako chlorowodo-
rek i może być podawany dożylnie, domięśniowo,
podskórnie i doustnie.
Preparaty handlowe: ampułki 30 i 50 mg do za-
mówienia przez międzynarodową aptekę ze Szwaj-
carii lub Francji.
Działanie. Efedryna działa na obwodzie jak nor-
adrenalina; w ośrodkowym układzie nerwowym
dochodzi do psychostymulacji (tzw. amina pobu-
dzająca powodująca nasilenie uwagi, wydolności,
nastroju i motoryki). Do najważniejszych działań
obwodowych należą:
t
wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia
krwi oraz ciśnienia w tętnicy płucnej,
t
wzrost częstości serca,
t
zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego,
t
wzrost pojemności minutowej serca,
t
spadek przepływu krwi przez nerki i układ trzewny,
t
zmniejszenie napięcia macicy w czasie ciąży,
t
skurcz zwieracza pęcherza moczowego i rozkurcz
m. detrusor, a przez to retencja moczu.
Działanie efedryny na układ krążenia utrzymuje się
znacznie dłużej niż noradrenaliny, zwiększenie ci-
śnienia krwi jest jednakże znacznie słabsze. Przy po-
wtarzanych iniekcjach w krótkich odstępach czasu
działanie słabnie, tzn. występuje tachyfilaksja uwa-
runkowana wyczerpaniem magazynów noradrena-
liny. Substancje działające bezpośrednio agonistycz-
nie zachowują natomiast swoje działanie.
Działania niepożądane i powikłania. Do najważ-
niejszych działań niepożądanych efedryny należą:
t
zaburzenia rytmu serca,
t
wzrost ciśnienia krwi,
t
nasilenie zużycia tlenu przez mięsień sercowy,
t
zatrzymanie akcji serca,
9 t
paradoksalny skurcz oskrzeli,
t
bóle głowy,
t
nudności i wymioty,
t
uczucie ucisku w klatce piersiowej, kołatanie serca,
t
drżenie,
t
lęk,
t
bezsenność,
t
napad jaskry (przy wąskim kącie przesączania).
Zastosowanie w anestezjologii. Efedryna jest stoso-
wana jako środek wazopresyjny w celu leczenia ni-
skiego ciśnienia krwi podczas znieczulenia ogólnego,
jak również podpajęczynówkowego i zewnątrzopo-
nowego. W położnictwie przez długi czas uważano
efedrynę za lek wazopresyjny z wyboru, jednakże we-
dług nowych badań należałoby preferować fenylefry-
nę, ponieważ powoduje ona rzadziej kwasicę u płodu.
Poza tym substancja ta jest stosowana w celu zmniej-
szenia obrzęku błony śluzowej nosa; działanie bron-
chospazmolityczne i wykrztuśne można pominąć.
Zasady stosowania w praktyce
ಶDawkowanie: w ostrym leczeniu spadku ciśnienia krwi podaje się
efedrynę powoli dożylnie. Należy dawkować stopniowo: 5–20 mg
co 5–10 min (nie więcej niż 150 mg/dobę). Działanie pojawia się
w ciągu kilku minut i utrzymuje się od 30 do 60 min; w przypadku
spadku ciśnienia krwi podczas znieczulenia podpajęczynówkowego
i zewnątrzoponowego są natomiast konieczne ponowne wstrzyknię-
cia w krótkich odstępach czasu.
ಶPrzeciwwskazania oraz wskazana ostrożność: choroba niedo-
krwienna serca, zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, nadci-
śnienie tętnicze, guz chromochłonny nadnerczy, udar mózgu w wywiadzie,
nadczynność tarczycy, choroba Parkinsona, łagodny przerost prostaty.
ಶInterakcje: inhibitory MAO, leki sympatykomimetyczne, teofilina,
atropina, glikozydy naparstnicy, leki przeciwdepresyjne, anestetyki
wziewne i leki cholinolityczne nasilają działanie efedryny lub zwięk-
szają jej toksyczność. Pochodne fenotiazyny osłabiają działanie.
9.3.9 Amezyna
Amezyna jest syntetycznym lekiem o działaniu
sympatykomimetycznym; uwalnia noradrenalinę
z pęcherzyków cytoplazmatycznych w neuronach,
a poza tym hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny
i jej rozkład przez MAO. Na skutek tego w sposób
pośredni pobudzane są receptory α i β1; działanie
jest podobne do działania noradrenaliny.
Preparat handlowy: Supratonin. Butelka zawiera 15
mg siarczanu amezyny w 15 mg proszku, z którego na-
leży sporządzić roztwór do iniekcji. W Niemczech pre-
parat ten jest zarejestrowany do leczenia spadku ciśnie-
nia krwi podczas znieczulenia podpajęczynówkowego
i zewnątrzoponowego. Nie należy stosować amezyny
u dzieci poniżej 12 roku życia, ponieważ obecnie nie
ma wystarczającego doświadczenia w jej użyciu.
Działanie i działania niepożądane. W większości dzia-
łania są takie, jak działanie efedryny (zob. wyżej). Naj-
ważniejszy jest skurcz naczyń obwodowych; dodatnie
działanie inotropowe jest natomiast niewielkie. Po po-
wolnej iniekcji dożylnej działanie pojawia się w ciągu
kilku minut i może utrzymywać się przez kilka godzin.
Okres półtrwania w osoczu wynosi 9–13 godzin.

Zastosowanie w anestezjologii. Doświadczenie
kliniczne w stosowaniu amezyny jest niewielkie.
Związek ten jest zarejestrowany jako lek wazopre-
syjny do profilaktyki i leczenia spadku ciśnienia
krwi podczas znieczulenia podpajęczynówkowego
i zewnątrzoponowego. Możliwe jest zastosowanie
przy cięciu cesarskim w znieczuleniu podpajęczy-
nówkowym i zewnątrzoponowym; w tym przypad-
ku z doświadczenia wynika, że amezyna musi być
podawana w krótkich odstępach czasu.
t
Dawkowanie: początkowo 5 mg powoli dożylnie,
w razie potrzeby kolejne 5 mg dożylnie.
t
Przeciwwskazania i wskazana ostrożność: zob.
efedryna.
t
Interakcje: zob. efedryna.
9.3.10 Klonidyna i deksmedetomidyna
Związki te są przede wszystkim agonistami recep-
tora adrenergicznego α2, a przez to działają sympa-
tykolitycznie. Receptory α1 są również pobudzane,
jednakże w znacznie mniejszym stopniu. Stosunek
aktywacji receptorów α2 do α1 wynosi dla klonidyny
około 200 : 1, dla deksmedetomidyny nawet 1600 : 1.
Substancje te charakteryzują się działaniem ośrod-
kowym i obwodowym: pobudzają receptory α2-
adrenergiczne w rdzeniu przedłużonym, na skutek
czego dochodzi do obniżenia częstości wyładowań
w neuronach przed- i pozazwojowych. Wzrasta czę-
stość wyładowań w przed- i pozazwojowym neuronie
nerwu błędnego prowadzącym do serca. Na obwo-
dzie klonidyna i deksmedetomidyna aktywują pre-
synaptyczne receptory α2-adrenergiczne, przez co
uwalniana jest mniejsza ilość noradrenaliny na każdy
potencjał czynnościowy. Podczas podania dożylnego
klonidyny ciśnienie krwi może przejściowo wzrosnąć
poprzez pobudzenie postsynaptycznych receptorów
α2-adrenergicznych w tkance mięśniowej naczyń.
Działanie i działania niepożądane. Na skutek dzia-
łania sympatykolitycznego spada ciśnienie krwi i czę-
stość akcji serca. U niektórych pacjentów występuje
nasilona bradykardia, prawdopodobnie zależna od
dawki. Dalszy efekt działania to: analgezja, uspokoje-
nie, suchość w jamie ustnej. Nagłe odstawienie kloni-
dyny po długotrwałym jej podawaniu może wywołać
u niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym
ostry zespół abstynencyjny z hipertonią „z odbicia”.
Zastosowanie w anestezjologii. Jako lek przeciw-
nadciśnieniowy klonidyna (Catapresan) należy do
9 Leki krążeniowe 195
leków drugiego rzutu, natomiast u anestezjologów
cieszy się dużym, nie zawsze wystarczająco udowod-
nionym uznaniem i jest szeroko stosowana:
t
Klonidyna zmniejsza zapotrzebowanie na leki
anestetyczne, nasenne oraz opioidy i ma umoż-
liwiać łatwiejszy przebieg znieczulenia ze strony
układu krążenia.
t
Jako dodatek do leków znieczulających miejsco-
wo klonidyna ma zmniejszać wielkość dawki ko-
niecznej do stosowania w anestezji regionalnej.
t
W zespole abstynencyjnym spowodowanym
uzależnieniem od alkoholu i środków uzależ-
niających klonidyna ma zapobiegać powstaniu
objawów odstawiennych lub je łagodzić.
t
Klonidyna ma zmniejszać pooperacyjne zużycie
tlenu i osłabiać adrenergiczną reakcję stresową.
t
Klonidyna może zmniejszyć drżenie z zimna po
zabiegu operacyjnym.
t
Dawkowanie klonidyny: 75–150 μg dożylnie.
9.4 Naparstnica
Preparaty naparstnicy są niezwykle rzadko poda-
wane w czasie znieczulenia ogólnego i dlatego nie
zostaną szczegółowo omówione.
U pacjentów przewlekle stosujących te leki nale-
ży zawsze pamiętać o możliwości przedawkowania
naparstnicy.
Najważniejsze objawy przedawkowania naparst-
nicy to:
t
częstoskurcz przedsionkowy, migotanie i trzepo-
tanie przedsionków,
t
blok przedsionkowo-komorowy II stopnia,
t
częstoskurcz węzłowy,
t
pobudzenia dodatkowe pochodzenia komorowego,
t
częstoskurcz komorowy i migotanie komór.
W czasie zabiegu operacyjnego muszą być brane pod 9
uwagę czynniki usposabiające do zatrucia naparstnicą:
t
hipokaliemia, hiperkalcemia, hipermagnezemia,
t
kwasica,
t
hipoksemia,
t
niewydolność nerek.
9.5 Inhibitory fosfodiesterazy
Związki te hamują aktywność fosfodiesterazy typu III
(PDE III). Skutkiem ich działania jest przede wszyst-
 196 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
kim zwiększenie zawartości cAMP w komórkach
mięśnia sercowego. Dzięki temu nasila się napływ
wapnia przez wolne kanały jonowe i zwiększa się
zawartość wapnia w ziarnistościach siateczki sar-
koplazmatycznej. Wapń aktywuje białko kurczli-
we i zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego. Ze
względu na dodatnie działanie inotropowe i rozsze-
rzające naczynia żylne i tętnicze – inhibitory fosfo-
diesterazy są określane także jako „inodylatatory”.
Podstawowym wskazaniem do ich stosowania jest
niewydolność serca, jak również w chirurgii serca –
zespół małego rzutu serca oporny na leczenie (zob.
rozdz. 44).
Wyróżnia się dwie grupy inhibitorów fosfodieste-
razy: pochodne bipirydyny, np. amrinon i milrinon,
oraz pochodne imidazolowe, np. enoksymon i pi-
roksymon.
9.5.1 Amrinon
Amrinon proporcjonalnie do podawanej dawki
zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i roz-
szerza tętnice obwodowe i żyły. W niewydolności
serca III i IV stopnia wywiera sprawdzone dzia-
łania:
t
zwiększenie pojemności minutowej serca
i obniżenie ciśnienia zaklinowania w kapilarach
płucnych,
t
zmniejszenie ciśnienia w prawym przedsionku
serca, zmniejszenie oporu naczyniowego w krą-
żeniu płucnym i systemowym,
t
zmniejszenie lub brak wpływu na średnie ciśnie-
nie tętnicze,
t
przyspieszenie lub brak wpływu na częstość akcji
serca.
W badaniach eksperymentalnych na zwierzętach
amrinon zwiększał przepływ krwi przez nerki, wą-
9 trobę i w obszarze trzewnym, a zmniejszał ukrwie-
nie mózgu, mięśni szkieletowych i jelit.
Amrinon podawany jednocześnie z aminami
katecholowymi nasila ich działanie oraz powoduje
zmniejszenie zapotrzebowania na aminy. Połączenie
amrinonu z lekiem rozszerzającym naczynia mo-
że wywierać korzystne działanie hemodynamiczne
u chorych z niewydolnością serca.
Okres półtrwania dla amrinonu wynosi u osób
zdrowych około 2,6 godz., a u chorych z ciężką
niewydolnością serca 5–8 godz. Lek jest wydalany
głównie przez nerki.
Praktyczne zasady stosowania amrinonu:
ಶPoczątkową dawkę amrinonu, zwykle ok. 0,75–1,5 mg/kg (zakres 0,5–3,5
mg/kg) podaje się we wstrzyknięciu i.v. przez 3–5 min; po 15–30 min
kolejne wstrzyknięcie w bolusie, przeciętnie 0,75 mg/kg, a następnie
w ciągłym wlewie w dawce 5–10 μg/kg/min, we wstrząsie kardiogennym
opornym na leczenie dawkę zwiększa się do 20 μg/kg/min.
ಶNie należy przekraczać maksymalnej dawki 18 mg/kg/24 godz.
ಶW czasie podawania amrinonu może wystąpić tak duży spadek ciśnienia
napełniania lewej komory serca, że konieczne będzie zmniejszenie dawki
leku.
Działania niepożądane i zagrożenia:
t
spadek ciśnienia tętniczego krwi, zwłaszcza
w czasie podawania większych dawek,
t
sporadycznie tachykardia, przede wszystkim przy
podawaniu dużych dawek,
t
zaburzenia rytmu serca,
t
trombocytopenia (w przebiegu długotrwałego
podawania amrinonu).
9.5.2 Enoksymon
Enoksymon jest pochodną imidazolową, której dzia-
łanie zasadniczo jest podobne do działania pozo-
stałych inhibitorów fosfodiesterazy III. Lek można
podawać doustnie i dożylnie. Jest metabolizowany
głównie w wątrobie oraz w niewielkim stopniu w ner-
kach. Okres półtrwania u chorych z niewydolnością
serca po podaniu doustnym enoksymonu wynosi ok.
13 godz., a po podaniu dożylnym około 6 godz.
Działanie. Enoksymon rozszerza naczynia krwio-
nośne, zwłaszcza w mięśniach i płucach. Ponadto
wywiera dodatnie działanie inotropowe i chrono-
tropowe. Efekt inotropowy i rozszerzenie naczyń
w krążeniu płucnym są silniejsze niż po amrinonie.
U chorych z niewydolnością serca po podaniu
enoksymonu rośnie pojemność minutowa serca,
natomiast zmniejszają się opór naczyń obwodo-
wych i ciśnienie zaklinowania w kapilarach płuc-
nych (PCWP). Średnie ciśnienie tętnicze i częstość
akcji serca pozostają zasadniczo niezmienione.
Praktyczne zasady stosowania enoksymonu:
ಶW zespole małego rzutu enoksymon podaje się powoli dożylnie w dawce
początkowej 0,5 mg/kg. Następnie lek podaje się w ciągłym wlewie i.v.,
zależnie od skuteczności działania w dawkach 2,5–10 μg/kg/min
ಶDziałania niepożądane enoksymonu są podobne do działań niepo-
żądanych amrinonu (zob. wyżej).

9.6 Wapń
Wapń odgrywa ważną rolę w procesach pobudzenia
nerwów i mięśni. Ponad 90% wapnia ogólnoustro-
jowego znajduje się w kościach. Całkowite stężenie
wapnia w surowicy krwi wynosi ok. 5,5 mEq/l, a stę-
żenie frakcji zjonizowanej waha się w granicach 2–3
mEq/l. Frakcja zjonizowana jest aktywną postacią
wapnia. Gdy w surowicy obniży się stężenie wapnia
zjonizowanego, występują objawy kliniczne hipo-
kalcemii.
Wpływ wapnia na układ krążenia. Wapń odgrywa
decydującą rolę w skurczu komórki mięśnia serco-
wego. Wapń egzogenny wywiera dodatnie działanie
inotropowe, a u osób zdrowych zwalnia częstość ak-
cji serca.
Zastosowanie w anestezjologii. W czasie znieczu-
lenia ogólnego wapń bywa podawany niemal wy-
łącznie w chirurgii serca, najczęściej zaraz po pod-
łączeniu krążenia pozaustrojowego, aby zmniejszyć
wpływ działania roztworu stosowanego do kardio-
plegii, zawierającego wysokie stężenie potasu, a tak-
że w celu uzupełnienia niedoboru wapnia w surowi-
cy spowodowanego zastosowaniem krążenia poza-
ustrojowego.
Praktyczne zasady stosowania wapnia:
ಶAby uzyskać natychmiastowe działanie na serce, wapń podaje się
dożylnie w ciągu kilku minut, w dawce 5–10 mg/kg.
ಶJedynie w przypadku hipokalcemii można oczekiwać wyraźnego
wpływu wapnia na serce.
ಶDziałanie pojedynczej dawki wapnia utrzymuje się jedynie przez
kilka minut. Aby uzyskać długotrwały wpływ na serce należy
więc podawać w infuzji inne leki o dodatnim działaniu inotropo-
wym.
Zagrożenia. Jeżeli wapń podaje się powoli, to je-
go działania niepożądane są niewielkie. W czasie
szybkiego wstrzyknięcia mogą wystąpić powikłania
w postaci:
t
bloku zatokowo-przedsionkowego,
t
bloku przedsionkowo-komorowego,
t
zwiększonej pobudliwości komór.
Szczególnie niebezpieczne jest wstrzyknięcie wapnia przy zatruciu naparst-
nicą: mogą wówczas wystąpić groźne dla życia zaburzenia rytmu serca.
9 Leki krążeniowe 197
9.7 Leki β-adrenolityczne
Leki te wiążą się z receptorami β-adrenergicznymi,
ale nie reagują z nimi. Hamują kompetycyjnie dzia-
łanie agonistów receptorów β-adrenergicznych.
9.7.1 Podział
Lek β-adrenolityczny określany jest jako kardioselek-
tywny, jeżeli działa głównie na receptory β1-adrenergicz-
ne w sercu. Jak dotąd nie ma β-adrenolityków, które
działają wyłącznie na receptory β1, działanie dostępnych
środków dotyczy również receptorów β2 z nasileniem
zależnym od wielkości dawki. Ważne:
W dawkach klinicznych wszystkie β-adrenolityki wykazują właściwości
kardioselektywne i nieselektywne.
Poza podziałem na podstawie selektywności, leki
β-adrenolityczne można dzielić na stabilizujące bło-
nę komórkową i wykazujące wewnętrzną aktywność
sympatykomimetyczną. Niektóre z nich mają oby-
dwie te właściwości. Szczegóły zob. tab. 9.5.
Leki β-adrenolityczne stabilizujące błonę komór-
kową opóźniają szybkość narastania potencjału czyn-
nościowego bez wpływu na wielkość i czas trwania
potencjału spoczynkowego. Ich działanie określa się
jako chinidynopodobne lub przypominające działa-
nie środków znieczulających miejscowo. Do tej gru-
py należą m.in. propranolol, alprenolol, acebutolol.
Leki β-adrenolityczne z wewnętrzną aktywnością
sympatykomimetyczną dodatkowo wywierają dzia-
łanie agonistyczne na receptory β-adrenergiczne,
znacznie jednak słabsze od czystych agonistów. 9
Przykładem jest pindolol.
9.7.2 Wpływ na układ krążenia
Leki β-adrenolityczne zwalniają częstość akcji serca
i zmniejszają pojemność minutową, wydłużają czas
trwania skurczu i nieznacznie obniżają spoczynkowe
ciśnienie tętnicze. Działanie to jest silniej wyrażone
w razie zwiększonego napięcia układu współczulnego,
np. podczas wysiłku. Pod wpływem β-adrenolityków
zdolność do obciążenia organizmu wysiłkiem maksy-
malnym zmniejsza się u osób zdrowych, a u chorych
z dławicą piersiową może wzrosnąć.
 198 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Tabela 9.5 Podstawowe właściwości leków β-adrenolitycznych

Substancja Selektywność Działanie Stabilizacja błony Siła działania Okres półtrwania
agonistyczne komórkowej (1 = propranolol) w osoczu
Propranolol nie nie tak 1 3–6
Practolol tak tak nie 0,3 6–8
Oxprenolol nie tak nieznaczne 0,5–1 2
Alprenolol nie tak tak 0,3 2–3
Pindolol nie tak nieznaczne 6 3–4
Sotalol nie nie nie 0,3 5–13
Timolol nie nie nie 6 4–5
Acebutolol ? tak tak 0,3 8
Atenolol tak nie nie 1 6–9
Metoprolol tak nie ± 1 3–4
Nadolol nie ? ? ? 14–17
Esmolol tak nie nie ? 9 min

Działanie inotropowe i chronotropowe. Wszystkie
β-adrenolityki stosowane w odpowiednich dawkach
działają inotropowo i chronotropowo ujemnie. Po-
nadto osłabiają działanie podawanych egzogennych
agonistów receptorów β-adrenergicznych, ale bez
wpływu na inotropowe działanie wapnia, naparstni-
cy, aminofiliny i glukagonu.
Rytm i automatyzm serca. Zwalniają czynność
bodźcotwórczą węzła zatokowego, szybkość spontanicz-
nej depolaryzacji bodźcotwórczych ośrodków ekto-
powych oraz szybkość przewodzenia w przedsion-
kach i węźle przedsionkowo-komorowym.
Zużycie tlenu przez mięsień sercowy. W następ-
stwie ujemnego działania inotropowego i chrono-
tropowego zmniejsza się kurczliwość i częstość akcji
serca, a tym samym maleje zużycie tlenu przez mię-
9 sień sercowy. Takie działanie jest szczególnie pożą-
dane u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.
wystąpić stopniowo narastająca lub ostra niewydol-
ność serca.
U chorych z blokiem przedsionkowo-komo-
rowym leki β-adrenolityczne mogą nasilić stopień
bloku lub spowodować zatrzymanie akcji serca.
Nagłe zaprzestanie podawania leku β-adreno-
litycznego u pacjentów z chorobą niedokrwienną
serca nierzadko jest przyczyną zespołu odstawie-
nia, charakteryzującego się gwałtownym wzrostem
ciśnienia tętniczego krwi i silnymi napadami dławi-
cy piersiowej.
Trzeba także pamiętać o działaniu leków β-adre-
nolitycznych na opór w drogach oddechowych: za-
blokowanie receptorów β-adrenergicznych wywo-
łuje skurcz oskrzeli i wzrost oporu w drogach od-
dechowych. Ważne:
Leki β-adrenolityczne są przeciwwskazane u chorych na astmę oskrze-
lową i rozedmę płuc.

Ciśnienie tętnicze. β-adrenolityki obniżają ciśnie-

nie tętnicze krwi. Efekt hipotensyjny narasta powoli 9.7.4 Zastosowanie kliniczne
i jest przypuszczalnie wywołany działaniem kilku
różnych mechanizmów. Najważniejszymi wskazaniami do stosowania leków
β-adrenolitycznych są:
t
nadciśnienie tętnicze,
9.7.3 Działania niepożądane i zagrożenia t
choroba niedokrwienna serca,
t
zaburzenia rytmu serca,
Główne niebezpieczeństwo wynika z samej blokady t
kardiomiopatia przerostowa (zaporowa).
receptorów β-adrenergicznych, zwłaszcza u cho- Najważniejszym wskazaniem do podawania β-blo-
rych ze zmniejszoną rezerwą serca, u których może kerów w okresie okołooperacyjnym są częstoskur-

cze nadkomorowe, a czasem nadciśnienie tętnicze
nie poddające się innemu leczeniu.
W tabeli 9.6 zestawiono obecnie stosowane leki
β-adrenolityczne i ich dożylne dawkowanie.
Praktyczne zasady stosowania β-adrenolityków:
t
W czasie zabiegu operacyjnego leki te wolno
podawać jedynie w małych dawkach, ustalanych
odpowiednio do skutków działania, aby uniknąć
poważnego upośledzenia czynności serca.
t
U chorych przewlekle przyjmujących leki
β-adrenolityczne w miarę możliwości nie należy
ich odstawiać w okresie okołooperacyjnym, aby
uniknąć zespołu odstawienia.
t
Podając β-adrenolityki należy pamiętać, że leki
te nasilają ujemne działanie inotropowe środków
stosowanych w znieczuleniu ogólnym, zwłaszcza
anestetyków wziewnych, np. izofluranu, desflu-
ranu i sewofluranu. Znieczulenie wziewne nie
jest jednak przeciwwskazaniem do podawania
β-adrenolityków.

NHLH
QS[F[

NJO
Esmolol
o

NHLH
Ten bloker receptora β1, charakteryzujący się wy-

NHLH
soką kardioselektywnością, szczególnie nadaje się
do stosowania w okresie okołooperacyjnym ze
o

NHLH
względu na swoje właściwości farmakokinetyczne.
Jego okres połowicznej dystrybucji wynosi 2 min,
a okres połowicznej eliminacji – 9 min. Krótki
okres półtrwania jest wynikiem gwałtownej hydro-
lizy, jakiej ulega on pod wpływem esteraz zawar-
tych w erytrocytach. Esmolol nie jest metabolizo-
wany w wątrobie.
Zastosowanie w anestezjologii. Główną zaletą
jest bardzo krótki czas działania leku, co jest ko-
rzystne wtedy, gdy w nagłych przypadkach pożą-
dane jest krótkotrwałe zablokowanie receptorów
β-adrenergicznych. Dlatego różne są wskazania do
podawania esmololu:
t
osłabienie lub zahamowanie odruchowych reak-
cji układu krążenia w czasie intubacji,
t
leczenie ostrej tachykardii lub ostrego niedo-
krwienia mięśnia sercowego,
t
podtrzymywanie kontrolowanego podciśnienia,
t
leczenie występujących w okresie pooperacyjnym
nadciśnienia, niedokrwienia mięśnia sercowego
lub nadkomorowych zaburzeń rytmu serca.
Lek można podawać w postaci wstrzyknięcia w bo-
lusie lub w ciągłym wlewie dożylnym.
9 Leki krążeniowe 199
Tabela 9.6 Leki β-adrenolityczne – dawkowanie i.v.
Preparat Forma podania Dawkowanie i.v.
Esmolol 1 amp. à 3–4 ml powoli i.v.
10 ml = 100 mg kontynuacja: pompa infuzyjna
z 5 amp. (= 500 mg/50 ml; 1 ml
= 10 mg), 50–200 μg/kg/min,
przy 70 kg 21–84 ml/godz.
Metoprolol 1 amp. à 5 ml powoli i.v.(maks. 1 mg/min!),
5 ml = 5 mg powtórzenie po 10 min, maksy-
malnie 20 mg/dobę
Propranolol 1 amp. à 1 mg powoli i.v. (1–2 min), po-
1 ml = 1 mg wtórzenie co 2–5 min w dawce
maksymalnie 4 mg, maksymalnie
10 mg/dobę; przy znieczuleniu
5 mg/dobę
Pindolol 1 amp. à 0,4 mg powoli i.v., powtórzenie
2 ml = 0,4 mg (0,2 mg) po 10–20 min
Dawkowanie esmololu:
Częstoskurcze nadkomorowe:
t
EBXLB
QPD[ŕULPXB
X
QPTUBDJ
CPMVTB

t
EBXLB
QPEUS[ZNVKŕDB
X
DJŕH’ZN
XMFXJF
EPƒZMOZN


/min,
t
X
SB[JF
QPUS[FCZ
EPEBULPXF
XTUS[ZLOJŢDJB

Nadciśnienie reaktywne:
t
EBXLB
QPD[ŕULPXB
X
QPTUBDJ
CPMVTB

t
EBXLB
QPEUS[ZNVKŕDB
X
DJŕH’ZN
XMFXJF
EPƒZMOZN
[
T[ZCLPžDJŕ
PE

0,05 do maks. 0,2 mg/kg/min.
Wpływ leku na częstość rytmu serca występuje zazwy-
czaj gwałtowniej od działania obniżającego ciśnienie
tętnicze. Po zakończeniu wlewu dożylnego działanie
esmololu utrzymuje się jeszcze przez 10–20 min.
9
9.8 Leki rozszerzające
naczynia krwionośne
Leki rozszerzające naczynia krwionośne są stoso-
wane w anestezjologii dosyć często w czasie zabie-
gu operacyjnego, w celu obniżenia podwyższonego
ciśnienia tętniczego krwi. Przede wszystkim podaje
się wtedy leki działające szybko, którymi można ła-
two sterować, m.in. nitroglicerynę, nitroprusydek,
fentolaminę i nifedypinę. Wybór leku rozszerzają-
cego naczynia zależy przede wszystkim od tego, jaki
jest pożądany efekt hemodynamiczny.
 200 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Rozszerzenie tętniczek powoduje obniżenie śred-
niego ciśnienia tętniczego krwi oraz napięcia ściany
lewej komory pod koniec skurczu (obciążenie następ-
cze – zob. rozdz. 10); praca serca i zapotrzebowanie
mięśnia sercowego na tlen ulegają zmiejszeniu.
Rozszerzenie żył powoduje zwiększone groma-
dzenie się krwi w łożysku żylnym i zmniejszenie
powrotu żylnego do serca. Zmniejsza się naprężenie
ścian serca w czasie rozkurczu (obciążenie wstępne
– zob. rozdz. 10), co także zmniejsza zapotrzebowa-
nie mięśnia sercowego na tlen.
Rozszerzenie tętnic wieńcowych może się przy-
czyniać do zmiany przepływu wieńcowego i zaopa-
trzenia w tlen niedokrwionych obszarów mięśnia
sercowego.
Zagrożenia związane ze stosowaniem leków
rozszerzających naczynia. W czasie terapii lekami
rozszerzającymi naczynia mogą wystąpić trzy istot-
ne zagrożenia:
t
Zbyt duży spadek ciśnienia tętniczego powo-
dujący obniżenie ciśnienia perfuzji w krążeniu
mózgowym i wieńcowym z następowym niedo-
tlenieniem serca i/ lub mózgu.
t
Zbyt duże zmniejszenie powrotu żylnego krwi do
serca wywołujące spadek pojemności minutowej
serca.
t
Odruchowa tachykardia ze wzrostem zapotrze-
bowania mięśnia sercowego na tlen.
W tabeli 9.7 wyszczególniono najważniejsze oddzia-
ływania nitrogliceryny, nitroprusydku sodu i fento-
laminy na układ krążenia.
9.8.1 Nitrogliceryna
Nitroglicerynę stosuje się przede wszystkim w cho-
robie niedokrwiennej serca, a w czasie zabiegów
operacyjnych do obniżania ciśnienia tętniczego tak-
9 że u osób ze zdrowym sercem. Lek zmniejsza zapo-
trzebowanie mięśnia sercowego na tlen, ponieważ
wywiera obwodowe działanie hemodynamiczne:
Tabela 9.7 Wpływ leków rozszerzających naczynia na układ
krążenia
Związek Działanie Działanie
rozszerzające rozszerzające
żyły tętnice
Obciążenie wstępne (preload). Nitrogliceryna pier-
wotnie wywołuje rozszerzenie pojemnościowych na-
czyń żylnych i gromadzenie się krwi żylnej na obwo-
dzie. W ten sposób zmniejsza się powrót krwi żylnej
do serca, a w następstwie objętość końcoworozkur-
czowa i naprężenie ścian lewej komory. Ostatecznie
w wyniku zmniejszonego obciążenia wstępnego ma-
leje zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.
Obciążenie następcze (afterload). W czasie dożyl-
nego wlewu nitrogliceryny dodatkowo rozszerza-
ją się tętniczki, obciążenie następcze zmniejsza się
i powoduje dalszy spadek zapotrzebowania mięśnia
sercowego na tlen.
Tętnice wieńcowe. Nitrogliceryna rozszerza tętni-
ce wieńcowe. Wprawdzie całkowity przepływ krwi
przez tętnice wieńcowe nie zwiększa się, ale zmienia
się dystrybucja krwi w krążeniu wieńcowym, rośnie
przepływ przez tętnice przeszywające, a tym samym
poprawia się ukrwienie warstwy podwsierdziowej.
Odruchowa tachykardia. Niekiedy w czasie wlewu
nitrogliceryny występuje odruchowe przyspieszenie
częstości akcji serca, które jest jednak mniejsze niż
po podaniu nitroprusydku sodu.
Śródoperacyjne podawanie nitrogliceryny
W czasie zabiegu operacyjnego nitroglicerynę naj-
częściej podaje się w celu obniżenia znacznie pod-
wyższonego ciśnienia tętniczego krwi, a u pacjen-
tów ze schorzeniami kardiologicznymi także wtedy,
gdy wystąpią:
t
wzrost ciśnienia zaklinowania > 18 mm Hg,
t
istotne zmiany przebiegu odcinka ST w zapisie EKG
u pacjenta z chorobą niedokrwienną serca (1 mm),
t
objawy ostrej niewydolności prawej lub lewej
komory serca,
t
skurcz tętnic wieńcowych.
Nitrogliceryna nie jest zazwyczaj stosowana jako
pojedynczy lek do wywoływania kontrolowanego
podciśnienia, gdyż najczęściej nie udaje się utrzy-
mać wystarczająco niskich wartości ciśnienia.
Dawkowanie. Dawkowanie nitrogliceryny jest bar-
dzo zróżnicowane. Średnie dawki potrzebne do
normalizacji podwyższonego ciśnienia tętniczego
wynoszą około 80 μg/min. Podawanie leku rozpo-
Nitrogliceryna  
czyna się od dawki 30 μg/min i stopniowo zwiększa
Nitroprusydek sodu  

się ją, aż do uzyskania pożądanego efektu hemody-
namicznego.
W czasie wlewu dożylnego nitrogliceryny występuje spadek skurczowe-
go, rozkurczowego i średniego ciśnienia tętniczego krwi oraz ośrodkowe-
go ciśnienia żylnego i ciśnienia zaklinowania, a także zmniejsza się opór
naczyń obwodowych i pojemność wyrzutowa lewej komory, natomiast
może nastąpić odruchowy wzrost częstości akcji serca.
Działanie nitrogliceryny jest szczególnie silne u cho-
rych z hipowolemią. Należy wtedy zachować szcze-
gólną ostrożność!
Działania niepożądane. Do najważniejszych dzia-
łań niepożądanych nitrogliceryny należą:
t
spadek ciśnienia tętniczego (przy ostrożnym
dawkowaniu można go zazwyczaj uniknąć),
t
odruchowa tachykardia,
t
bóle głowy (u chorych przytomnych).
9.8.2 Nitroprusydek sodu
Śródoperacyjnie nitroprusydek sodu jest podawa-
ny przede wszystkim w ciężkim nadciśnieniu oraz
w celu wywołania kontrolowanego podciśnie-
nia, a u pacjentów kardiologicznych także w celu
zmniejszenia obciążenia następczego.
Dawkowanie. Dawkowanie zależy od zamierzone-
go działania terapeutycznego.
9.8.3 Urapidil
Urapidil rozszerza naczynia krwionośne na dro-
dze blokowania obwodowych receptorów α1-
adrenergicznych, ale pewną rolę odgrywa również
działanie ośrodkowe (pobudzenie receptorów
5-HT1A). Rozszerzenie naczyń jest silniejsze w ukła-
dzie tętniczym niż żylnym.
Wskazania. W anestezjologii lek jest stosowany
przede wszystkim do leczenia nagłych wzrostów ci-
śnienia w czasie zabiegu operacyjnego (zob. rozdz.
16), a także do wywoływania kontrolowanego pod-
ciśnienia.
Dawkowanie. W razie dużego wzrostu ciśnienia
tętniczego dawka początkowa wynosi 10–50 (–100)
mg i.v., i może być powtórzona po 5 min. Przy po-
9 Leki krążeniowe 201
dawaniu przez pompę infuzyjną dawka początkowa
wynosi 2 mg/min, a dawka podtrzymująca średnio
9 mg/godz.
Do wywoływania kontrolowanego podciśnienia
początkowo lek wstrzykuje się powoli w dawce 25
mg, a w razie potrzeby podaje się kolejne 25 mg, po-
tem 50 mg i następnie we wlewie ciągłym w dawce
ustalanej odpowiednio do pożądanej wysokości ci-
śnienia.
Działania niepożądane. Działanie hipotensyjne
urapidilu nasila hipowolemia, a także lotne środki
wziewne do znieczulenia ogólnego, alkohol, cyme-
tydyna, leki β-adrenolityczne i blokujące kanały
wapniowe. W przeciwieństwie do fentolaminy ura-
pidil nie wywołuje tachykardii.
9.8.4 Nifedypina
Nifedypina, antagonista wapnia, jest stosowana
w leczeniu choroby niedokrwiennej serca oraz nad-
ciśnienia tętniczego.
Choroba niedokrwienna serca. Lek jest skuteczny
w różnych postaciach dławicy piersiowej. W dła-
wicy piersiowej wysiłkowej redukuje częstość wy-
stępowania napadów oraz zmian niedokrwiennych
w zapisie EKG, a także zmniejsza potrzebę zażywa-
nia nitrogliceryny. To korzystne działanie jest na-
stępstwem zmniejszonego zapotrzebowania mięśnia
sercowego na tlen (obniżenie obciążenia następcze-
go w wyniku rozszerzenia tętnic) oraz zwiększonej
podaży tlenu dzięki rozszerzeniu tętnic wieńco-
wych. Nifedypina znosi skurcz tętnic wieńcowych
stanowiący podłoże dławicy Prinzmetala i dławicy
niestabilnej. Ponadto może być stosowana w zapo-
bieganiu stanom spastycznym tętnic wieńcowych.
9
Nadciśnienie tętnicze. Podobnie jak i pozostałe leki
blokujące kanał wapniowy, nifedypina obniża ciśnie-
nie tętnicze, powodując zmniejszenie napięcia mię-
śni gładkich ściany naczyń. Leki β-adrenolityczne,
diuretyki tiazydowe i α-metylodopa nasilają działa-
nie nifedypiny. Przewlekłe leczenie antagonistami
wapnia może być bez obaw prowadzone aż do za-
biegu operacyjnego. W czasie znieczulenia ogólnego
nie powodują one większych spadków ciśnienia, ale
czasami w celu utrzymania prawidłowego ciśnienia
konieczne jest intensywne uzupełnianie objętości
krążącego osocza.
 202 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Praktyczne zasady stosowania nifedypiny:
t
Nifedypina może być podawana w czasie zabiegu
operacyjnego, aby zapobiec nagłemu wzrostowi
ciśnienia tętniczego powyżej 20%, np. w pojedyn-
czym wstrzyknięciu w dawce 400 μg i.v.
t
Lek może być także podawany w ciągłym wlewie
dożylnym, przeciętna dawka wynosi wtedy 2–5
μg/min. Pojemnik i przewody do infuzji należy
zabezpieczyć przed dostępem światła, które może
spowodować rozkład leku.
t
Należy pamiętać o możliwości wystąpienia
interakcji pomiędzy nifedypiną i wziewnymi
anestetykami, na ogół bez większego znaczenia:
niewielki spadek ciśnienia tętniczego, nieznaczna
odruchowa tachykardia. Pojemność minutowa
serca pozostaje zwykle niezmieniona.
t
U chorych leczonych przewlekle β-adrenolitykami
częstość akcji serca zwiększa się nieznacznie pod
wpływem nifedypiny, ale należy pamiętać o sumu-
jącym się ujemnym działaniu inotropowym.
t
U chorych nieleczonych wcześniej
β-adrenolitykami konieczne jest unikanie dużych
spadków ciśnienia krwi po nifedypinie. Odrucho-
wa tachykardia może bowiem zwiększyć zapo-
trzebowanie mięśnia sercowego na tlen i spowo-
dować w ten sposób jego niedotlenienie.
Zagrożenia. Najważniejszym i najgroźniejszym
działaniem niepożądanym nifedypiny jest znaczne
obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. U pacjentów ze
współistniejącymi chorobami płuc nifedypina znosi
ponadto skurcz naczyń płucnych wywołany hipok-
sją i w ten sposób zwiększa przeciek wewnątrzpłuc-
ny. U chorych przytomnych mogą także występo-
wać bóle głowy, uczucie gorąca i nagłe zaczerwie-
nienie twarzy, oszołomienie, nudności i wymioty.
9 9.8.5 Inhibitory ACE
Działanie
Inhibitory ACE blokują przemianę nieaktywnej
angiotensyny I (AT I) w aktywną angiotensynę II
(AT II) drogą hamowania konwertazy angiotensy-
ny I (ACE/kinaza II). Na skutek tego zmniejsza się
skurcz naczyń spowodowany działaniem angioten-
syny II, jak również produkcja aldosteronu: ciśnie-
nie tętnicze krwi spada (główny mechanizm). Przy
długotrwałym stosowaniu ciśnienie tętnicze krwi
dodatkowo spada w niewyjaśniony dotychczas spo-
sób. Szczególne działania inhibitorów ACE to:
t
wzrost stężenia reniny;
t
wzrost stężenia angiotensyny I na skutek zwięk-
szonego stężenia reniny;
t
spadek stężenia angiotensyny II z następującym
skutkiem:
– rozszerzenie naczyń (tętnic i żył),
– spadek stężenia aldosteronu,
– zmniejszenie resorpcji sodu i wody w nerkach,
– zmniejszenie wydzielania ADH/wazopresyny,
– zmniejszenie efektu mitogennego w komór-
kach mięśni naczyń i serca,
– spadek sekrecji amin katecholowych we
współczulnym układzie nerwowym.
Ponadto dochodzi do miejscowego wzrostu stężenia
bradykininy z rozszerzeniem naczyń i nasileniem
syntezy prostaglandyn, co prowadzi do bezpośred-
niego efektu wazodylatacyjnego, wzrostu wydalania
sodu i zmniejszenia agregacji płytek krwi.
Działanie hemodynamiczne. W przypadku uszko-
dzenia funkcji mięśnia sercowego inhibitory ACE
wywołują wyraźne zmniejszenie się obciążenia
wstępnego i następczego serca. Opór obwodowy
i opór w naczyniach płucnych spadają, częstość
akcji serca pozostaje niezmieniona lub nieznacznie
się zmniejsza, pojemność minutowa serca wzrasta
na skutek wzrostu objętości wyrzutowej. Ciśnienie
tętnicze krwi spada w stopniu zależnym od stanu
gospodarki elektrolitowej i objętości krwi.
Inhibitory ACE mogą w stanie hipowolemii (np. uprzednie stosowanie
leków diuretycznych, ograniczenie podaży sodu) wywołać silny spadek
ciśnienia tętniczego. W przypadku zwężenia aorty należy zachować
szczególną ostrożność!
W wyrównanej niewydolności nerek należy stop-
niowo rozpoczynać podaż.
Wskazania. Ze względu na to, że działanie inhibi-
torów ACE jest złożone, mogą one być stosowane
w wielu różnorodnych schorzeniach, zmniejszając
tym samym chorobowość i śmiertelność. Choroby
te to:
t
objawowa niewydolność serca (szczegóły zob.
rozdz. 16),
t
bezobjawowe zaburzenia funkcji mięśnia sercowego,
t
ostry zawał mięśnia sercowego,
t
nadciśnienie tętnicze (szczegóły zob. rozdz. 16),
t
zespół metaboliczny,
t
nefropatie (działanie protekcyjne przede wszyst-
kim w nefropatii cukrzycowej).
 9 Leki krążeniowe 203

Przeciwwskazania. Najważniejszymi przeciwwska- W rozdziale 16 i tabeli 9.8 przedstawiono stoso-

zaniami do stosowania inhibitorów ACE są: wane obecnie inhibitory ACE oraz ich dawkowanie;
t
obustronne zwężenie tętnic nerkowych, związki te różnią się jedynie właściwościami farma-
t
niewydolność wątroby, kokinetycznymi.
t
niedobór inhibitora esterazy C1,
t
względne: stenoza aorty i zastawki mitralnej,
t
ciąża i okres karmienia. 9.8.6 Antagoniści receptora
angiotensyny II (antagoniści AT1)
Działania niepożądane. Do najważniejszych dzia-
łań niepożądanych inhibitorów ACE należą: Związki te blokują selektywnie receptory AT1 i ha-
t
spadek ciśnienia tętniczego krwi, mują przez to działanie angiotensyny II. Wpływ na
t
zaburzenia funkcji nerek, układ krążenia odpowiada działaniu inhibitorów
t
hiperkaliemia, ACE; działanie nefroprotekcyjne jest natomiast
t
suchy kaszel z podrażnienia, prawdopodobnie silniej wyrażone.
t
wysypka, świąd, zapalenie naczyń, bóle stawów,
t
wzrost miana przeciwciał przeciwjądrowych,
t
leukocytoza, neutropenia, eozynofilia, trombocy- Wskazania, przeciwwskazania,
topenia, hemoliza, działania niepożądane
t
obrzęk angioneurotyczny w przypadku niedobo-
ru esterazy C1, Wskazania. Najważniejsze wskazania do stosowa-
t
reakcja anafilaktyczna, nia antagonistów AT1 to:
t
dolegliwości żołądkowo-jelitowe, t
nadciśnienie tętnicze,
t
zaburzenia smaku, t
niewydolność serca z nietolerancją inhibitorów
t
wzrost poziomu transaminaz, żółtaczka cholesta- ACE lub przeciwwskazaniami do stosowania
tyczna. leków β-adrenolitycznych,
t
niewydolność nerek,
Zastosowanie w anestezjologii t
nefropatia cukrzycowa.
Przeciwwskazania:
Inhibitory ACE nie są głównymi lekami stosowany- t
obustronne, istotne hemodynamicznie zwężenie
mi w anestezjologii. Najczęściej chodzi tu o pacjen- tętnic nerkowych,
tów, którzy z powodu niewydolności serca lub nad- t
ciężka niewydolność wątroby i/lub cholestaza,
ciśnienia tętniczego otrzymują przewlekle inhibitory t
ciąża i okres karmienia.
ACE. Grozi im niebezpieczeństwo wystąpienia fazy t
należy zachować ostrożność przy niewydolności
hipotensyjnej w trakcie znieczulenia i we wczesnym nerek i stenozie aortalnej.
okresie pooperacyjnym (rozdz. 17).
U pacjentów z przeciążeniową niewydolnością Działania niepożądane. Do najważniejszych dzia-
serca i wadami zastawek (niewydolność zastawki łań niepożądanych należą:
mitralnej i aortalnej) może być wskazane obniże- t
hipotensja,
9
nie obciążenia następczego za pomocą inhibitorów t
hiperkaliemia,
ACE (konsultacja kardiologiczna). t
niewydolność nerek,

Tabela 9.8 Inhibitory ACE (wybór)

Substancja Dawka dobowa (mg) Czas działania (godz.) Okres półtrwania w osoczu (godz.)
Kaptopryl 2–3 × 25–75 8–10 1–2
Enalapryl 1–2 × 5–20 8–10 11
Ramipryl 1 × 1,5–10 24 12–27
Kilazapryl 1 × 2,5–10 24 7–9
Perindopryl 1–2 × 2–8 24 3–5
Chinapryl 1–2 × 2,5–40 24 2
 204 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Tabela 9.9 Antagoniści receptora AT1 (wybór)

Substancja Dawkowanie (podtrzymanie) p.o. Dostępność biologiczna Okres półtrwania (godz.)
(mg/dobę) po podaniu doustnym (%)
Kandesartan 1 × 4–15 14 9
Eprosartan 1 × 600–800 13 5–9
Irbesartan 1 × 150–300 60–80 11–15
Losartan 1 × 50–100 33 2
Telmisartan 1 × 20–40, maks. 80 50 < 20
Walsartin 1 × 80–160 23 4–9
Olmesartan 1 × 10–20, maks. 40 26

t
wzrost poziomu transaminaz, W tabeli 9.10 podano najważniejsze działania he-

t
hepatitis, modynamiczne obecnie stosowanych leków prze-
t
bóle stawów, ciwarytmicznych.
t
suchy kaszel z podrażnienia,
t
zespół angioneurotyczny.
Leki diuretyczne nasilają działanie antagonistów 9.9.1 Lidokaina
receptora AT1. Stosowane obecnie substancje zesta-
wiono w tabeli 9.9. Lidokaina, należąca do klasy I b leków przeciwaryt-
micznych, jest substancją najczęściej stosowaną
w czasie zabiegów operacyjnych do leczenia komo-
9.9 Leki przeciwarytmiczne rowych zaburzeń rytmu serca. Działa krótko, dlate-
go po wstrzyknięciu w bolusie dawki wstępnej należy
Najczęściej jest stosowany podział leków przeciwaryt- kontynuować jej podawanie we wlewie ciągłym.
micznych oparty na ich wpływie na potencjał czynno-
ściowy według Vaughana Williamsa. Działanie powsta- Dawkowanie. Dawkę początkową 1–2 mg/kg nale-
je w wyniku interakcji z kanałem Na+, K+ lub Ca2+, albo ży wolno podawać jako bolus i.v., a następnie kon-
receptorem β w sercu. Klasyfikacja ta jest jednakże uwa- tynuować wlew ciągły z szybkością 1–5 mg/min
żana za przestarzałą, gdyż nie uwzględnia złożonych z użyciem pompy infuzyjnej. Wielkość odpowied-
mechanizmów działania poszczególnych substancji. niej dawki ustala się indywidualnie dla każdego pa-
Zastosowanie leków przeciwarytmicznych podczas cjenta. Przedawkowanie lidokainy wywołuje objawy
znieczulenia jest rzadko konieczne; jeśli jest to wska- toksyczne:
zane, leki podaje się dożylnie. Anestezjolog powinien t
pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego
stosować jedynie związki dobrze mu znane; w wątpli- z drgawkami,
wych przypadkach należy zasięgnąć opinii kardiologa. t
upośledzenie czynności serca ze spadkiem ciśnie-
9 nia tętniczego i bradykardią. Przy bardzo dużych
dawkach obserwowano także zapaść krążeniową
Leki przeciwarytmiczne do podawania dożylnego:
i zatrzymanie czynności serca.
t
disopyramid,
t
ajmalina,
t
lidokaina,
t
meksyletyna,
9.9.2 Propafenon
t
flekainid,
t
propafenon, Propafenon, z klasy I c leków przeciwarytmicznych, za-
t
amiodaron, leżnie od dawki zmniejsza szybkość narastania poten-
t
sotalol: w niskich dawkach: działanie β-adrenolityczne; w wysokich: cjału czynnościowego oraz powstawanie depolaryzacji
dodatkowa blokada kanału potasowego, następczych, przy czym jego wpływ na włókna Pur-
t
adenozyna, kiniego jest znacznie silniejszy niż na mięsień komór.
t
leki β-adrenolityczne (rozdz. 16), Propafenon działa na przedsionki, komory i układ
t
antagoniści wapnia (rozdz.,16). przewodzący, zwalniając czynność bodźcotwórczą
 9 Leki krążeniowe 205

Tabela 9.10 Działanie hemodynamiczne leków przeciwarytmicznych według podziału na klasy

Klasa Substancja Skurcz mięśnia sercowego Opór naczyń Pojemność minutowa serca Ciśnienie tętnicze krwi
Ia chinidyna
t
dożylnie LL LLL LJK LL
t
doustnie JL JL J JK
prokainamid
t
dożylnie L LL J LL
t
doustnie L L J J
ajmalina JL JL JL L
dizopiramid LLL KK LLL K
Ib lidokaina J J J J
meksyletyna J J J J
tokainid J K J J
Ic flekainid JL ?J ?J J
propafenon LL LL L JK
enkainid J J J J
II/III amiodaron L L LJK L
sotalol LL L L L
IV werapamil LL LL LJK LL
diltiazem L L JK L
fenytoina L L J L
diprafenon LL LL L LLL
L = wzrost; K = spadek; J = brak zmiany.

ośrodków ektopowych i ortotopowych włącznie z wę-
złem zatokowym. Zwalnia się szybkość przewodzenia
przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego.
Wskazania. Przede wszystkim przedwczesne pobu-
dzenia komorowe, a także częstoskurcze napadowe
(lek z wyboru w zespole preekscytacji), napadowe
nadkomorowe częstoskurcze nawrotne, objawowy
zespół WPW.
Dawkowanie. W czasie znieczulenia ogólnego lek
podaje się dożylnie w dawce 0,5–1 mg/kg.
Zagrożenia. Przedawkowanie może być przyczyną
migotania komór lub asystolii. Poszerzenie zespołów
QRS świadczy o toksycznym działaniu propafenonu.
9.9.3 Werapamil
Werapamil, bloker kanału wapniowego (IV klasa
leków przeciwarytmicznych), hamuje wolny na-
pływ jonów wapnia do komórek mięśnia sercowego
i zwalnia szybkość spontanicznej depolaryzacji ko-
mórek bodźcotwórczych. Właściwości przeciwaryt-
miczne werapamilu są następstwem:
t
zwalniania szybkości depolaryzacji w przedsionkach,
t
wydłużania przewodnictwa przedsionkowo-ko-
morowego w wyniku wydłużania okresu refrakcji
przedsionkowo-komorowej,
t
hamowania rozprzestrzeniania się pobudzenia 9
w części proksymalnej pęczka Hisa.
Poza tym werapamil wykazuje ujemne działanie
inotropowe oraz rozszerza naczynia obwodowe.
U chorych z zespołem węzła zatokowego lek ha-
muje czynność węzła zatokowo-przedsionkowego
4–5-krotnie silniej niż u osób ze zdrowym sercem.
Wskazania. Nadkomorowe zaburzenia rytmu ser-
ca, dławica piersiowa. Lek jest najbardziej skuteczny
w przerywaniu napadów częstoskurczów nadkomo-
rowych. W migotaniu i trzepotaniu przedsionków
werapamil można podawać w celu zwolnienia ryt-
mu komór.
 206 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Przeciwwskazania. Zasadniczo nie powinno się
kojarzyć werapamilu z β-adrenolitykiem, gdyż oby-
dwa leki upośledzają czynność węzła zatokowego
i przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Mimo
to opisywano także korzystne działanie jednocze-
snego podawania tych leków u pacjentów z choro-
bą niedokrwienną serca i dławicą piersiową. Dalsze
przeciwwskazania:
t
obniżone ciśnienie tętnicze krwi,
t
zespół węzła zatokowego,
t
bloki przedsionkowo-komorowe wyższego stop-
nia,
t
objawowa niewydolność serca,
t
wstrząs.
Dawkowanie. Werapamil należy podawać ostroż-
nie ustalając wysokość dawki zależnie od skutków
jej działania. Zazwyczaj podaje się powoli 5 mg i.v.
(przez ok. 2 min), w razie potrzeby po 5–10 min
można podać kolejne 5 mg. U pacjentów z uszko-
dzeniem mięśnia sercowego konieczne jest zacho-
wanie jak największej ostrożności.
Zagrożenia. Ze względu na ujemne działanie ino-
tropowe i rozszerzające naczynia obwodowe wera-
pamil może spowodować gwałtowny spadek ciśnie-
nia tętniczego, zwłaszcza przy podawaniu w czasie
wziewnego znieczulenia ogólnego. Należy wtedy li-
czyć się z możliwością nasilenia działania. Kolejnym
zagrożeniem są bloki przedsionkowo-komorowe
wyższego stopnia. W razie ich wystąpienia należy
podać sympatykomimetyki.
9.9.4 Amiodaron
Amiodaron należy do III klasy leków przeciw-
arytmicznych. Jest to jodowany benzofuran, który
9 budową cząsteczkową przypomina prokainamid
i tyroksynę. Mechanizm jego działania przeciwaryt-
micznego polega na wydłużaniu okresu repolaryza-
cji. Wskazaniem do podawania amiodaronu są:
t
oporne na leczenie salwy przedwczesnych
pobudzeń komorowych i częstoskurcze komo-
rowe,
t
migotanie przedsionków, zwłaszcza przy
upośledzonej funkcji skurczowej lewej komory
serca,
t
nadkomorowe zaburzenia rytmu z tachykardią.
Zastosowanie w anestezjologii. Jednocześnie z leka-
mi do znieczulenia ogólnego amiodaron jest podawa-
ny wyjątkowo rzadko, np. w ostateczności u chorych
z groźnymi dla życia zaburzeniami rytmu serca po
odłączeniu od krążenia pozaustrojowego. W okre-
sie okołooperacyjnym jest podawany w iniekcji
w razie wystąpienia opornych na leczenie często-
skurczów komorowych lub migotania komór.
Podanie amiodaronu w czasie znieczulenia ane-
stetykami wziewnymi – halotanem, enfluranem,
izofluranem, desfluranem lub sewofluranem, może
wywołać groźne powikłania krążeniowe w postaci
zaburzeń rytmu serca, spadku ciśnienia tętniczego,
spadku pojemności minutowej serca i zmniejsze-
nia oporu naczyń obwodowych. U chorych, którzy
otrzymują leki blokujące receptory β-adrenergiczne,
kanały wapniowe lub lidokainę, mogą wystąpić nie-
bezpieczne bradykardie.
Dawkowanie amiodaronu w groźnych dla życia zaburze-
niach rytmu serca:
t
QPD[ŕULPXP

NHLH
X
QPXPMOZN
XTUS[ZLOJŢDJV
EPƒZMOZN
QS[F[

co najmniej 3 min (pod kontrolą zapisu EKG i ciśnienia tętniczego),
kolejnej dawki nie należy podawać przed upływem 15 min,
t
KFEOPSB[PXZ
XMFX
EPƒZMOZ

NH
QS[F[

NJO
EP

HPE[
t
DJŕH’Z
XMFX
EPƒZMOZ
o
NHLH

HPE[
Przeciwwskazania. Amiodaronu nie należy podawać
w zespole węzła zatokowego oraz w blokach przed-
sionkowo-komorowych II i III stopnia. W zaburze-
niach czynności tarczycy należy zachować ostrożność.
W tabeli 9.11 przedstawiono dawkowanie naj-
ważniejszych leków krążeniowych.
9.9.5 Adenozyna
Ta endogenna substancja wywiera wpływ na recep-
tor adenozynowy. Dotychczas poznane zostały dwa
typy tego receptora:
t
receptory A1 w komórkach mięśnia sercowego:
ujemne działanie chronotropowe, dromotropo-
we i inotropowe;
t
receptory A2 w komórkach śródbłonka i mięśni
gładkich: działanie rozszerzające naczynia.
Adenozyna hamuje czynność bodźcotwórczą węzła
zatokowego; w przedsionku dochodzi do aktywa-
cji wrażliwych na adenozynę kanałów potasowych,
przez co czas trwania potencjału czynnościowego
i okres refrakcji ulegają skróceniu. Przebieg pobudze-
nia w komorach nie ulega natomiast zaburzeniu.
Przewodzenie pobudzenia w węźle przedsionko-
wo-komorowym ulega zwolnieniu w stopniu zależ-
 9 Leki krążeniowe 207

Tabela 9.11 Leki krążeniowe: dawkowanie (podano zakresy Działania niepożądane. Najważniejsze działa-
dawek dla osób dorosłych; szczegółowe dawkowanie ustala się nia niepożądane to: nagłe zaczerwienienie skóry,
na podstawie uzyskanych efektów terapeutycznych) duszność, uczucie ucisku w klatce piersiowej, bóle
Związek Dawkowanie we wlewie głowy, kaszel i nudności. Działania te utrzymują
Noradrenalina 2–16 μg/min się jednakże krótko. W pojedynczych przypadkach
adenozyna może wywołać migotanie przedsionków
Dopamina 2–30 μg/kg/min
albo przyspieszyć przewodzenie drogą dodatkową.
Dobutamina 1–10 μg/kg/min
Izoproterenol lub orcyprenalina 1–5 μg/min
Adrenalina 2–20 μg/min 9.9.6 Pozostałe leki przeciwarytmiczne
Lidokaina 1–5 mg/min
Meksyletyna
Nitrogliceryna 25–300 μg/min
Nitroprusydek sodu 25–100 μg/min Meksyletyna należąca do klasy I b jest stosowana ja-
ko środek rezerwowy w leczeniu częstoskurczu ko-
morowego; połączenie z lekiem antyarytmicznym
nym od dawki, prawdopodobnie wskutek hamowa- klasy III nasila jej działanie.
nia napływu wapnia. Związek ten wywiera wpływ
na węzeł zatokowy, przedsionkowo-komorowy, na-
Dawkowanie meksyletyny:
pięcie mięśniówki gładkiej i układu współczulnego.
Działanie poza sercem jest niewielkie. 250 mg dożylnie przez 30 min, następnie 250 mg przez 2,5 godz.,
Okres półtrwania adenozyny wynosi 1–2 s, i jest następnie 250 mg w ciągu 8 godz.
niezmiernie krótki, czas działania pojedynczego
wstrzyknięcia dożylnego wynosi zaledwie 1–5 s. Działania niepożądane. Zaburzenia ośrodkowe,
Dostępne są jedynie preparaty do podawania dożyl- bradykardia, spadek ciśnienia krwi, obrzęk płuc.
nego.
Przeciwwskazania. Blok przedsionkowo-komo-
Wskazania. Najważniejszym wskazaniem do poda- rowy II i III stopnia, niewyrównana niewydolność
wania adenozyny jest napadowy częstoskurcz nadko- serca, wstrząs kardiogenny. Dostosowanie dawki
morowy, który można w 90–95% przypadków sku- w niewydolności nerek i wątroby.
tecznie przerwać. Efekt ten wynika z krótkotrwałej
blokady przewodzenia przedsionkowo-komorowe-
go. Dalszymi wskazaniami są: Flekainid
t
nawrotny częstoskurcz węzłowy przedsionkowo-
-komorowy, Lek ten należący do klasy I c wywołuje nasiloną blo-
t
nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komoro- kadę kanału sodowego ze związanym z tym spowol-
wy (zespół WPW), nieniem przewodzenia.
t
różnicowanie zaburzeń rytmu serca.
Wskazania. Napadowe migotanie przedsionków, 9
Przeciwwskazania: nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy,
t
blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia, częstoskurcz komorowy.
t
zespół węzła zatokowego,
t
migotanie i trzepotanie przedsionków, Dawkowanie flekainidu:
t
COPD,
t
astma oskrzelowa. t
1–2 mg/kg dożylnie w ciągu minimum 5 min.
t
Redukcja dawki w niewydolności nerek lub objawowej niewydolno-
ści wątroby!
Dawkowanie adenozyny:
t
3 mg szybko dożylnie, Działania niepożądane. Działanie proarytmogen-
t
przy braku skuteczności: 6 mg dożylnie, ne, bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy
t
przy dalszym braku skuteczności: 9 lub 12 mg i.v. po 1–2 min, i bloki odnóg, wzrost poziomu transaminaz, objawy
t
nie należy przekraczać dawki 12 mg podawanej w bolusie. ośrodkowe.
 208 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Przeciwwskazania. Blok przedsionkowo-komoro-
wy i bloki odnóg, zespół wydłużonego QT, niewy-
dolność serca, świeży zawał serca w wywiadzie, na-
silona hipotonia, zaburzenia elektrolitowe.
Sotalol
Sotalol jest nieselektywnym lekiem β-adrenoli-
tycznym; w wyższych dawkach (240–320 mg/dobę)
dodatkowo blokuje kanały potasowe.
Wskazania. Ostre i przewlekłe leczenie częstoskur-
czu nadkomorowego i komorowego, przede wszyst-
kim migotania przedsionków, tachykardii przed-
sionkowej i komorowej.
Dawkowanie sotalolu:
t
20–40 mg dożylnie w ciągu 5 min.
t
Redukcja dawki w niewydolności nerek!
Działania niepożądane. Działania niepożądane są
takie, jak po lekach β-adrenolitycznych (rozdz. 16):
wydłużenie odstępu QT z częstoskurczem torsade-
-de-pointes.
Przeciwwskazania. Takie jak w przypadku leków
β-adrenolitycznych (rozdz. 16).
Leki β-adrenolityczne
Związki te wydłużają czas repolaryzacji i refrak-
cji na skutek hamowania napływu jonów K+. Leki
β-adrenolityczne można stosować we wszystkich
9
postaciach zaburzeń rytmu serca z tachykardią.
W przypadku wydłużenia odstępu QT powyżej 500
ms należy zmniejszyć dawkę lub zaprzestać poda-
wania.
W tabeli 9.6 zebrano leki β-adrenolityczne do
podawania dożylnego. Lekiem z wyboru w leczeniu
ostrych zaburzeń rytmu podczas znieczulenia jest
esmolol.
PIŚMIENNICTWO
Behnia R, Molteni A, Igi R: Angiotensin-converting enzyme inhibitors:
Mechanisms of action and implications in anesthesia practice. Cur-
rent Pharmaceutical Design 2003; 9(9):763–76.
Chia YY, Chan MH, Ko NH, Liu K: Role of β-blockade in anaesthesia and
postoperative pain management after hysterectomy. Br J Anaesth
2004; 93(6):799–805.
Haverkamp W, Breithardt G: Moderne Herzrhythmustherapie. Thieme,
Stuttgart 2006.
Höhne C, Meier L, Boemke W, Kaczmarczyk G: ACE inhibition does not
exaggerate the blood pressure decrease in the early phase of spinal
anaesthesia. cta Anaesthesiologica Scandinavia 2003,47(7):891–6.
Licker M et al.: Cardiovascular responses to anesthetic induction in
patients chronically treated with angiotensin-converting enzyme
inhibitors. Can J Anesth 2000; 47(5):433–40.
Mewis C, Riessen R, Spyridopoulos I (Hrsg.): Kardiologie compact. Thie-
me, Stuttgart 2006.
Mizutani K et al.: A comparison of propranolol with esmolol for the treat-
ment of tachycardia during emergence from anesthesia. Jap J Anesthe-
siology 2005; 54(6):632–7.
Skrabanja ATP, Bouman EAC, Dagnelie PC: Potential value of adenosine
5‘-triphosphate (ATP) and adenosine in anaesthesia and intensive
care medicine. Br J Anaesthesia 2005, 94(5):556–62.
Son J-S et al.: The short-acting β1-adrenoceptor antagonists esmolol
and landiolol suppress the bispectral index response to tracheal
intubation during sevoflurane anesthesia. Anesthesia and Analgesia
2005, 100(3):733–7.
Wilson ES et al.: The influence of esmolol on the dose of propofol re-
quired for induction of anaesthesia. Anaesthesia 2004;9(2):122–6.
 ROZDZIAŁ

10 Czynność serca
10.1 Fazy pracy serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
10.1.1 Objętości serca w poszczególnych fazach pracy serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
10.1.2 Wartości ciśnień w czasie cyklu pracy serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

10.2 Wyznaczniki czynności lewej komory serca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

10.2.1 Obciążenie wstępne (preload) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
10.2.2 Obciążenie następcze (afterload). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
10.2.3 Kurczliwość . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
10.2.4 Częstość akcji serca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

10.3 Wskaźniki kurczliwości. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214

10.3.1 Maksymalna szybkość narastania ciśnienia w lewej komorze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
10.3.2 Chwilowy przyrost ciśnienia w komorze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
10.3.3 Szybkość skracania włókien mięśniowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214

10.4 Wskaźniki sprawności mechanicznej komór serca jako pompy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214

10.4.1 Krzywe czynności komory serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
10.4.2 Frakcja wyrzutowa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
10.4.3 Zależność pomiędzy ciśnieniem a objętością . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
10.4.4 Podatność (relaksacja). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
10.4.5 Czynność komory w czasie obciążenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
10.4.6 Czynność prawej komory serca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216

10.5 Metabolizm mięśnia sercowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217

10.5.1 Przemiana energetyczna w sercu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
10.5.2 Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217

10.6 Przepływ wieńcowy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

10.6.1 Podstawy anatomiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
10.6.2 Ciśnienie perfuzji wieńcowej i rezerwa wieńcowa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
10.6.3 Równowaga tlenowa w mięśniu sercowym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
10.6.4 Regulacja krążenia wieńcowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
10.6.5 Patofizjologia krążenia wieńcowego w prawidłowych tętnicach wieńcowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220

10.7 Odruchy sercowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

10.7.1 Odruchy z baroreceptorów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
10.7.2 Odruchy z chemoreceptorów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
10.7.3 Odruch Bezolda-Jarischa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
10.7.4 Odruch Bainbridge’a . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
10.7.5 Próba Valsalvy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
 210 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Pierwotnym zadaniem serca jest zapewnienie sobie
i obwodowym naczyniom krwionośnym dostatecz-
nej ilości utlenowanej krwi i substartów potrzeb-
nych do pokrycia zapotrzebowania metaboliczne-
go. W tym przypadku najważniejszym parametrem
czynnościowym jest pojemność minutowa serca.
Przedstawione również zostaną niektóre funk-
cje serca, ważne z punktu widzenia anestezjologa.
Szczegółowe omówienie zagadnienia zawierają
podręczniki fizjologii i kardiologii.
10.1 Fazy pracy serca
Cykl pracy serca według Wiggersa składa się z na-
stępujących po sobie pięciu faz (okresów), które
przedstawiono na ryc. 10.1:
t
Skurcz komór rozpoczyna się z chwilą zamknię-
cia zastawek przedsionkowo-komorowych, po
czym następuje faza skurczu izowolumetrycz-
nego, w czasie której wszystkie cztery zastawki
są zamknięte, a krew nie jest tłoczona z serca.
W tej fazie serce przybiera kształt kulisty, przy
czym spiralnie ułożone włókna kurczliwe mięśnia
sercowego ulegają skróceniu w taki sposób, że nie
następuje prawdziwy skurcz izometryczny.
t
Gdy ciśnienie w obydwu komorach przewyższy
ciśnienie w aorcie lub w tętnicy płucnej otwiera-
ją się zastawki półksiężycowate, a część obję-
tości krwi przepływa do tętnic w fazie skurczu
auksometrycznego. Ciśnienie w komorach na-
dal rośnie, chociaż naprężenie włókien, zgodnie
z prawem Laplace’a, ze względu na zmniejszają-
cy się promień komory, już znowu maleje.
t
Jednocześnie ze spadkiem ciśnienia w komorach
rozpoczyna się faza protodiastoliczna (przedroz-
kurczowa), która trwa aż do zamknięcia zastawek
aortalnej i płucnej. W czasie tej fazy, należącej jeszcze
do okresu wyrzutu, krew nadal jest tłoczona z serca.
Objętość krwi, jaka pozostaje w komorze pod koniec
skurczu, jest to objętość końcowoskurczowa.
t
Po zamknięciu zastawek półksiężycowatych ci-
śnienie gwałtownie się obniża, a komory ulegają
rozkurczowi nie zmieniając swojej objętości. Jest

Skurcz izowolumetryczny Relaksacja izowolumetryczna

protodiastole okres szybkiego
(faza przed- napływu Skurcz przedsionka
Ciśnienie
[mmHg] skurczowa) Diastaza

120
otwarcie zamknięcie
zastawki zastawki aortalnej
100
aortalnej
ciśnienie
80
w aorcie
60
zamknięcie
40 zastawki otwarcie
przedsionkowo- zastawki
20 -komorowej przedsionkowo-
-komorowej a c
0 ciśnienie w przedsionku
ciśnienie w komorze
160
10
objętość komory
120
R
80
P T
Objętość
[ml] EKG
Q S

Ryc. 10.1 Przebieg czynności serca (wyjaśnienia w tekście).


to faza rozkurczu izowolumetrycznego (relak-
sacji izowolumetrycznej).
t
Wówczas, gdy ciśnienie w komorach staje się niższe
od ciśnienia w przedsionkach otwierają się za-
stawki przedsionkowo-komorowe i następuje faza
szybkiego napełniania komór, w której komory,
na drodze mechanizmu podobnego do działania
wentyla, napełniają się prawie do 80% swojej obję-
tości. W końcowym okresie wolnego napełniania
do komór napływa pozostała objętość krwi.
Czas trwania poszczególnych faz cyklu pracy serca
i ich czasowy stosunek względem siebie mają zna-
czącą rolę dla wielkości objętości napełniania i zwią-
zanej z nią objętości wyrzutowej serca. Przyspiesze-
nie akcji serca powoduje skrócenie poszczególnych
faz cyklu. Przy czym fazy rozkurczowe ulegają re-
latywnie większemu skróceniu niż skurczowe. Przy
wzroście częstości serca do 180/min rozkurcz obej-
muje jedynie jedną trzecią cyklu serca, a faza wolne-
go napełniania niemal nie występuje.
Wydajność (objętość) skurczowa przedsionków.
Objętość skurczowa przedsionków jest niewielka, pod-
czas wolnej pracy serca skurcz przedsionków ma nikły
udział w napełnianiu komór: w 80% napływ odbywa się
na drodze mechanizmu wentylowego, a w 20% w wy-
niku różnicy ciśnień pomiędzy dużymi naczyniami
żylnymi lub też pomiędzy przedsionkami i komorami.
Inaczej sytuacja przedstawia się w czasie przyspieszonej
akcji serca: wtedy okres skurczu przedsionków łączy
się bezpośrednio z fazą szybkiego napełniania komór
i dodatkowo zwiększa wypełnienie serca. Objętość krwi
znajdująca się w lewej komorze na końcu skurczu okre-
ślana jest jako objętość końcoworozkurczowa.
10.1.1 Objętości serca
w poszczególnych fazach pracy serca
W przebiegu czynności serca można wyróżnić ob-
jętości końcoworozkurczową i końcowoskurczową,
a ponadto frakcję wyrzutową (rozdz. 10.4.2).
Objętość końcoworozkurczowa. Na końcu rozkur-
czu obydwie komory mają największą objętość. Jest
to objętość końcoworozkurczowa (EDV – end-dia-
stolic volume).
t
Objętość końcoworozkurczowa lewej komory
wynosi 70 ± 20 ml/m2.
Największa wartość EDV jest w spoczynku, w pozy-
cji leżącej. Po przyjęciu pozycji siedzącej lub stojącej
ulega ona zmniejszeniu.
10 Czynność serca 211
Wielkość EDV lewej komory można zmierzyć
metodą angiograficzną, mimo że wynik takiego
pomiaru jest nieco zawyżony, gdyż nie uwzględnia
przestrzeni zajmowanej przez mięśnie brodawko-
wate i beleczki mięśniowe. Natomiast dopuszczalny
jest mniej dokładny pomiar angiokardiograficzny
EDV prawej komory.
Objętość końcowoskurczowa. Objętość krwi pozo-
stała w lewej komorze pod koniec skurczu, a więc po
całkowitym zakończeniu wyrzutu krwi, nosi nazwę
objętości końcowoskurczowej.
t
Objętość końcowoskurczowa wynosi 44–55 ml/m2.
10.1.2 Wartości ciśnień
w czasie cyklu pracy serca
W czasie pracy serca wartości ciśnienia zmieniają
się zależnie od fazy cyklu (ryc. 10.1 i 10.2).
Ciśnienie skurczowe. Jest ono generowane skur-
czem lewej komory i zależy od oporu obwodowe-
go, całkowitego oporu dużych tętnic i od wielkości
pojemności minutowej serca (prościej: ciśnienie
= przepływ (pojemność minutowa serca)/opór).
Znaczny spadek ciśnienia następuje w tętniczkach
(arteriolach), które stanowią główną składową ob-
wodowego oporu naczyniowego.
Ciśnienie końcoworozkurczowe. Zależy od stanu
czynnościowego komór, elastyczności komór i siły
skurczu przedsionków. Ważne klinicznie zmiany
wysokości ciśnienia końcoworozkurczowego wy-
stępują tylko w stanach chorobowych, zwłaszcza
w niewydolności serca. Z wiekiem ciśnienie końco-
worozkurczowe stopniowo nieznacznie się zwiększa
w wyniku zmniejszonej elastyczności ścian komór
serca.
10.2 Wyznaczniki czynności 10
lewej komory serca
Czynność mechaniczna lewej komory serca zależy
od czterech czynników:
t
obciążenia wstępnego (preload),
t
obciążenia następczego (afterload),
t
kurczliwości,
t
częstości akcji serca.
 212 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Żyła główna górna
Tętnica płucna
Prawy przedsionek
Zastawka tętnicy płucnej
Zastawka trójdzielna
Żyła główna dolna
Prawa komora
Ryc. 10.2 Przepływ krwi w sercu i rozkład ciśnień (w mm Hg).
10.2.1 Obciążenie wstępne (preload)
W izolowanym preparacie mięśnia sercowego w wa-
runkach laboratoryjnych obciążenie wstępne jest to
wielkość siły koniecznej do maksymalnego rozcią-
gnięcia mięśnia. Aby pominąć wpływ różnej grubo-
ści włókien, wartość obciążenia wstępnego dzieli się
przez powierzchnię przekroju poprzecznego mię-
śnia, i tak otrzymuje się wielkość siły przypadającą
na jednostkę powierzchni przekroju poprzecznego
(naprężenie ściany, wall stress). Obliczony rozkład
siły na jednostkę powierzchni przekroju jest dokład-
ny, gdyż w preparacie z izolowanego mięśnia serco-
wego wszystkie włókna biegną w jednym kierunku.
10 Inaczej jest w warunkach fizjologicznych w całej
komorze serca. W tym przypadku znaczna liczba
włókien biegnie okrężnie, prostopadle do długiej
osi serca. Dlatego obliczenie wielkości naprężenia
ściany wymaga przyjęcia, że większość włókien ma
przebieg okrężny. Zgodnie z tym, naprężenie ścia-
ny obliczone na podstawie prawa Laplace’a jako
siła działająca na jednostkę powierzchni przekroju
poprzecznego ściany komory można przedstawić
w uproszczonej postaci:
120/70 Łuk aorty
25/10
Zyły płucne lewe
5 Lewy przedsionek
5 Zastawka aortalna
Zastawka mitralna
120/0-5
25/0-5 Lewa komora
ciśnienie w lewej komorze
× długość promienia komory
Naprężenie ściany = .
grubość ściany × 2
Ze wzoru wynika, że naprężenie ściany może rosnąć pod wpływem:
t zwiększenia ciśnienia w lewej komorze,
t poszerzenia lewej komory,
t zmniejszenia grubości ściany lewej komory.
W odniesieniu do całej komory serca, obciążenie
wstępne jest to siła, z jaką ściana komory jest roz-
ciągana w czasie rozkurczu, to znaczy końcowo-
rozkurczowe naprężenie ściany komory. Wielkości
naprężenia końcoworozkurczowego ściany komory
nie można obliczyć w prosty sposób. W praktyce
klinicznej przyjęto, że wskaźnikami wielkości ob-
ciążenia wstępnego są wysokość ciśnienia końcowo-
rozkurczowego w lewej komorze (zwłaszcza ciśnie-
nia zaklinowania w kapilarach płucnych, zob. rozdz.
26) lub objętość końcoworozkurczowa lewej komo-
ry. Tych parametrów nie wolno jednak dosłownie
porównywać z wielkością obciążenia wstępnego,
stanowią one co najwyżej jego duże przybliżenie.

Znaczenie obciążenia wstępnego. Obciążenie wstępne
decyduje o długości włókien mięśniowych w spoczyn-
ku, zwłaszcza w czasie rozkurczu, a zatem – zgodnie
z prawem Franka-Starlinga – o sile skurczu. Zwiększe-
nie stopnia rozciągnięcia włókien mięśniowych mię-
śnia sercowego powoduje zwiększenie kurczliwości.
10.2.2 Obciążenie następcze (afterload)
W izolowanym preparacie mięśnia sercowego obciąże-
nie następcze oznacza dodatkową siłę, która przeciw-
stawia się skracaniu włókien mięśniowych w czasie
skurczu. Analogicznie jak w obciążeniu wstępnym,
obciążenie następcze w całej lewej komorze serca
oznacza stopień naprężenia ściany komory w czasie
skurczu. Stopień naprężenia ściany w czasie całego
cyklu serca nie jest wielkością stałą, ponieważ w cza-
sie skurczu ciśnienie w komorze, objętość komory
i grubość ściany stale się zmieniają. Dlatego nie tak
łatwo go obliczyć jak w izolowanym mięśniu serca.
t
Według używanej powszechnie definicji obcią-
żenie następcze jest to maksymalne naprężenie
ściany komory w czasie skurczu. Występuje ono
tuż przed otwarciem zastawki aortalnej.
t
Prawidłowa jednakże definicja określa obciąże-
nie następcze jako naprężenie ściany w każdym
momencie skurczu komory.
W warunkach klinicznych dokonywanie pomiaru
chwilowego naprężenia ściany jest trudne. Z tego
względu do oceny obciążenia następczego używa się
innych (znacznie uproszczonych) wskaźników. Są to
ciśnienie rozkurczowe w aorcie oraz całkowity opór
obwodowy. Ciśnienie w aorcie jest odpowiednikiem
siły, która przeciwstawia się wyrzutowi krwi z komo-
ry. Ten parametr jest szczególnie ważny w nadciśnie-
niu tętniczym. Należy jednak pamiętać, że w niewy-
dolności serca ciśnienie tętnicze krwi może być obni-
żone, podczas gdy opór w aorcie i opór obwodowy są
podwyższone. Przy ocenie obciążenia następczego te
wskaźniki muszą więc być uwzględniane.
10.2.3 Kurczliwość
Kurczliwość określa stopień wydolności serca, czyli
zdolność dostosowania siły skurczu (inotropizmu) do
zmieniającego się obciążenia. Serce może zwiększyć
swoją kurczliwość na drodze trzech mechanizmów:
t
rozciągnięcia włókien mięśniowych (mechanizm
Franka-Starlinga),
t
zwiększenia częstości akcji serca,
t
aktywacji układu współczulnego.
10 Czynność serca 213
Zależność siły skurczu od długości włókien (me-
chanizm Franka-Starlinga). Zgodnie z mechani-
zmem Franka-Starlinga rozciągnięcie włókien mię-
śnia sercowego powoduje zwiększenie siły skurczu.
Nie wyjaśniono jeszcze, jak dokładnie przebiega ten
mechanizm. Prawdopodobnie ważną rolę odgrywa
w nim napływ jonów wapnia do białek kurczliwych
rozpoczynający wzrost naprężenia, a następnie za-
leżne od naprężenia uwalnianie jonów wapnia z sia-
teczki sarkoplazmatycznej.
Mechanizm Franka-Starlinga odgrywa rolę prze-
de wszystkim przy szybkich i nagłych zmianach ob-
ciążenia następczego, jak również w regulacji kurcz-
liwości w czasie obciążenia organizmu.
Zależność siły skurczu od częstości akcji serca (zja-
wisko Bowditcha). U zwierząt stałocieplnych wzrost
częstości akcji serca powoduje wzrost kurczliwości ser-
ca przypuszczalnie w wyniku zmiany rozmieszczenia
jonów potasu we wnętrzu komórki. Ten mechanizm,
zwany także tropizmem częstości, ma znaczenie przede
wszystkim przy przystosowaniu do wysiłku fizycznego.
Aktywacja sympatykoadrenergiczna. Pobudzenie
układu współczulnego, np. w czasie obciążenia orga-
nizmu, powoduje zwiększenie siły skurczu i pojemno-
ści minutowej serca. Wzrost kurczliwości jest następ-
stwem zwiększenia aktywności cyklazy adenylowej
związanej z receptorami β1- i β2-adrenergicznymi.
Receptory β1-adrenergiczne są pobudzane przez nor-
adrenalinę uwolnioną pod wpływem aktywacji ad-
renergicznej z zakończeń presynaptycznych współ-
czulnych włókien nerwowych w mięśniu serco-
wym.
Stan kurczliwości serca bardzo trudno zmierzyć
w warunkach klinicznych, ponieważ ulega stałym
zmianom pod wpływem obciążenia wstępnego i ob-
ciążenia następczego (oraz częstości akcji serca).
10.2.4 Częstość akcji serca
Zmiana częstości akcji serca to najważniejszy me- 10
chanizm zwiększający pojemność minutową serca,
zwłaszcza podczas obciążenia lub przy stałej objęto-
ści wyrzutowej. Jeśli objętość wyrzutowa nie ulega
zmianie, to zależność pomiędzy częstością akcji serca
a pojemnością minutową serca ma przebieg liniowy:
Im wyższa częstość akcji serca, tym większa pojemność minutowa serca.
 214 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Zależność ta jest jednak prawdziwa tylko dotąd, aż
nie ulegnie skróceniu okres rozkurczu, nie zmniej-
szy się obciążenie wstępne komory lub przepływ
wieńcowy, czyli do częstości około 170/min.
Częstość akcji serca jest stale kontrolowana przez
autonomiczny układ nerwowy: pobudzenie układu
współczulnego powoduje przyspieszenie akcji serca,
a pobudzenie nerwu błędnego jej zwolnienie. Ner-
wy współczulne serca pochodzą ze zwojów szyjnych
i nn. accelerantes (Th1–Th4). Unerwiają one węzeł
zatokowo-przedsionkowy, węzeł przedsionkowo-
-komorowy, układ bodźcoprzewodzący i komory.
Włókna przywspółczulne pochodzą od nerwu błęd-
nego. Zaopatrują one węzły zatokowo-przedsion-
kowy i przedsionkowo-komorowy bez większego
wpływu na komorę.
10.3 Wskaźniki kurczliwości
W warunkach klinicznych nie można dokładnie
dokonać pomiaru stopnia kurczliwości. Do oceny
kurczliwości mięśnia sercowego wykorzystywane są
różne wskaźniki. Należą do nich:
t
maksymalna szybkość narastania ciśnienia w le-
wej komorze,
t
wartość chwilowego przyrostu ciśnienia w ko-
morze,
t
szybkość skracania się włókien mięśniowych.
10.3.1 Maksymalna szybkość narastania
ciśnienia w lewej komorze
Ciśnienie w lewej komorze mierzy się za pomocą
manometru i wylicza się szybkość wzrostu ciśnienia
w jednostce czasu, tzw. maksymalną szybkość nara-
stania ciśnienia w lewej komorze, dp/dtmax.
Prawidłowe wartości mieszczą się, zależnie od
kurczliwości, w zakresie od 1500 mm Hg/s w spo-
10 czynku do 8000 mm Hg/s w czasie dużego obciąże-
nia, a poza tym występują różnice indywidualne.
t
ok. 1400–1700 mm Hg/s.
Stosując ten wskaźnik można ocenić kurczliwość
jedynie w przybliżeniu. W warunkach klinicz-
nych jego przydatność jest ograniczona, ponieważ
w znacznej mierze zależny jest od wielkości obcią-
żenia wstępnego.
10.3.2 Chwilowy przyrost
ciśnienia w komorze
Aby pominąć wpływ obciążenia wstępnego war-
tość dp/dt max podaje się w odniesieniu do wielko-
ści chwilowego ciśnienia w komorze (IP – instan-
taneous pressure, ciśnienie chwilowe): dp/dtmax/IP.
W spoczynku wynosi ono 35/s, a przy dużym obcią-
żeniu organizmu 110/s.
10.3.3 Szybkość skracania
włókien mięśniowych
W izolowanym mięśniu brodawkowatym moż-
na zmierzyć szybkość skracania włókien kurczli-
wych (VCE). VCE służąca jako parametr określający
kurczliwość zależy jednak od wielkości obciążenia
wstępnego i następczego. Dla całego serca można go
oznaczyć na podstawie nieinwazyjnych pomiarów
ciśnienia w komorze. U pacjentów ze schorzenia-
mi kardiologicznymi jest on użytecznym klinicznie
wskaźnikiem funkcji lewej komory w spoczynku.
10.4 Wskaźniki
sprawności mechanicznej
komór serca jako pompy
10.4.1 Krzywe czynności komory serca
Są to krzywe określające mechaniczną czynność
komory serca w odniesieniu do wielkości obciąże-
nia wstępnego. Aby graficznie przedstawić funk-
cję komory w postaci krzywej, na wykres nanosi
się wartości pomiarów objętości wyrzutowej, pra-
cy wyrzutowej lub pojemności minutowej serca
i odpowiadające im wysokości ciśnienia w lewej
bądź prawej komorze serca jako wskaźniki obcią-
żenia wstępnego. Przebieg takiej krzywej umożli-
wia ocenę sprawności mechanicznej lewej komory
serca jako pompy. Jak przedstawiono na ryc. 10.3,
w przedziale niskich wartości obciążenia wstępnego
sprawność mechaniczna lewej komory serca rośnie
aż do osiągnięcia plateau, przy wysokości ciśnienia
zaklinowania w kapilarach płucnych pomiędzy 15
a 20 mmHg.
Na przebieg krzywej funkcji lewej komory mają
oczywiście wpływ zmiany podatności lewej komo-
ry. Korelacja pomiędzy ciśnieniem w lewej komorze
 10 Czynność serca 215

końcoworozkurczowej komory, frakcja wyrzutowa

  
 



 
zmniejsza się zgodnie z mechanizmem Franka-Star-
 #
  
" !  linga. Nawet przy obniżonej frakcji wyrzutowej mo-
że być zachowana prawidłowa objętość wyrzutowa.

10.4.3 Zależność pomiędzy

ciśnieniem a objętością

Funkcję komory można również przedstawić jako

wzajemną relację pomiędzy ciśnieniem a objętością
(ryc. 10.4). W tym celu wykreśla się pętlę, której
     wysokość odpowiada wysokości ciśnienia skurczo-
!!
!!

"
 
"$ ! 

 wego w komorze, a szerokość objętości wyrzutowej.
Ryc. 10.3 Optymalizacja pracy wyrzutowej lub funkcja lewej komory w cza-
sie zwiększonego obciążenia wstępnego (Chatterjee, 1991; zmodyfikowano).
i zmienioną objętością końcoworozkurczową przy
zmniejszonej podatności może być taka sama, jak
przy prawidłowej podatności lewej komory.
10.4.2 Frakcja wyrzutowa
Frakcja wyrzutowa (EF – ejection fraction) jest to
wskaźnik szczególnie przydatny w praktyce kli-
nicznej przy ocenie mechanicznej czynności lewej
komory. Określa on zależność pomiędzy objętością
wyrzutową a objętością końcoworozkurczową:
objętość – objętość
końcoworozkurczowa końcowoskurczowa
EF =
objętość końcoworozkurczowa
lub
objętość wyrzutowa
EF =
objętość końcoworozkurczowa (EDV)
Prawidłowe wartości EF lewej komory w spoczynku
wynoszą 0,5–0,7 (= 50–70%).
Frakcja wyrzutowa prawej komory wynosi 0,55
i jest nieco mniejsza od frakcji wyrzutowej lewej ko-
mory.
Frakcję wyrzutową można mierzyć nieinwazyjnie
lub metodą inwazyjną. Oceniając frakcję wyrzutową
należy pamiętać, że jej wielkość zależy od obciążenia
serca. Przy zwiększonym obciążeniu następczym
frakcja wyrzutowa maleje, mimo że kurczliwość
mięśnia sercowego nie ulega zmianie. W razie bar-
dzo małego obciążenia wstępnego i niskiej objętości
Powierzchnia pod tą częścią krzywej, która odpo-
wiada ciśnieniu skurczowemu, jest miarą pracy ser-
ca w fazie wyrzutu. Powierzchnia pod fragmentem
krzywej, który odpowiada ciśnieniu rozkurczowe-
mu, jest miarą pracy w fazie napełniania komory
i rozkurczu. Objętość zawarta pomiędzy częściami
skurczową i rozkurczową lub szerokość wykreślonej
pętli jest to różnica pomiędzy objętościami końco-
worozkurczową i końcowoskurczową, a tym samym
stanowi objętość wyrzutową. Praca serca (zależąca
od ciśnienia i objętości) odpowiada powierzchni
pola na wykresie ciśnienia i objętości.
Pracę wyrzutową serca można obliczyć według
następującego wzoru:
Praca wyrzutowa serca = objętość wyrzutowa
× (średnia wysokość ciśnienia skurczowego w lewej
komorze w czasie wyrzutu – średnia wysokość
ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze).
Ciśnienie
ciśnienie izowolumetryczne
10
zależność ciśnienia
i objętości
A B C
Objętość
Ryc 10.4 Trzy charakterystyczne krzywe ciśnienia–objętości przy różnych
wielkościach obciążenia wstępnego i następczego (Chatterjee, 1991; zmodyfi-
kowano).
 216 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
10.4.4 Podatność (relaksacja)
Czynność rozkurczową serca określają wzajemne
zależności ciśnienia i objętości oraz szybkość re-
laksacji po zakończonym skurczu. Końcowa faza
ciśnienia w lewej komorze najczęściej przypada na
okres relaksacji, dlatego połowę tego okresu, t1/2,
można uznać za miarę szybkości relaksacji. Oczy-
wiście na wielkość t1/2 wpływają różne zmienne, np.
obciążenie i kurczliwość komory. Zmiany szybko-
ści relaksacji mają istotny wpływ prawdopodobnie
tylko na przebieg jednej trzeciej, najwyżej połowy
okresu rozkurczu, natomiast objętość końcoworoz-
kurczowa i ciśnienie końcoworozkurczowe pozo-
stają niezmienione.
Szybkość napełniania lewej komory. Szybkość,
z jaką krew napływa do serca w czasie rozkurczu,
jest także wskaźnikiem określającym czynność lewej
komory. Z tego wynika, że u pacjentów z chorobą
niedokrwienną serca zwolniony napływ krwi w cza-
sie rozkurczu jest przypuszczalnie spowodowany
zmniejszoną podatnością komory. Zmniejszenie
szybkości napełniania lewej komory, stwierdzane
także w przeroście serca lub kardiomiopatii przero-
stowej, może świadczyć o utrudnionym napełnianiu
się sztywnej komory. Dlatego pomiar czasu napeł-
niania komory we wczesnej fazie rozkurczu może
nie tylko wskazywać na szybkość rozkurczu komo-
ry, ale także na podatność lub sztywność ściany ko-
mory.
10.4.5 Czynność komory
w czasie obciążenia
Istotne znaczenie w ocenie czynności lewej komory
mają pomiary w czasie jej obciążenia wysiłkiem (po
przeprowadzeniu pomiarów parametrów spoczyn-
kowych). W czasie obciążenia czynność mechanicz-
na serca jako pompy – zależnie od potrzeb – odpo-
wiednio się zwiększa. Najważniejszymi czynnikami
10 wpływającymi na zwiększenie czynności mecha-
nicznej serca są:
t
przyspieszenie akcji serca,
t
zwiększenie aktywności współczulnej i wzrost
kurczliwości.
Rola mechanizmu Franka-Starlinga w stopniowym
zwiększaniu wydajności serca jako pompy nie jest
jednak jasna. Gdyby obowiązywał ten mechanizm,
to w czasie obciążenia fizycznego (gdy rośnie ci-
śnienie, a zwłaszcza zwiększa się obciążenie objęto-
ściowe) musiałyby się zwiększać objętość końcowo-
rozkurczowa i ciśnienie końcoworozkurczowe. Ale
w czasie obciążenia wysiłkiem fizycznym te zmiany
nie występują, co więcej objętość końcoworozkur-
czowa jest raczej wielkością stałą albo ulega tylko
nieznacznemu zmniejszeniu, podobnie jak ciśnie-
nie końcoworozkurczowe w prawej i lewej komorze
serca. W zdrowym sercu mechanizm Franka-Star-
linga w czasie obciążenia wysiłkiem fizycznym nie
odgrywa żadnej roli, gdyż obciążenie wstępne się
nie zwiększa. Wzrost obciążenia wstępnego jest nie-
zbędnym warunkiem, aby zaczął obowiązywać ten
mechanizm.
10.4.6 Czynność prawej komory serca
Prawa komora odgrywa mniejszą rolę w utrzyma-
niu prawidłowego krążenia. W porównaniu z lewą
komorą serca ciśnienie w prawej komorze w czasie
skurczu zwiększa się w mniejszym stopniu i również
wolniej opada. Ze względu na bardzo niski opór
naczyń w krążeniu płucnym prawidłowe wartości
ciśnienia skurczowego w prawej komorze wynoszą
zaledwie 30–40 mm Hg. Frakcja wyrzutowa, jak
już wspomniano, wynosząca ok. 0,55, jest również
mniejsza od frakcji wyrzutowej lewej komory.
Podatność. Podatność cienkich ścian prawej komo-
ry jest większa od podatności ścian lewej komory.
Ponieważ obie komory leżą w jednym worku osier-
dziowym, na podatność prawej komory wpływa wy-
sokość ciśnienia wypełnienia lewej komory. Wzrost
ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze
powoduje zmniejszenie podatności prawej komory.
Czynniki wpływające na funkcję mechaniczną
prawej komory serca. Czynność mechaniczna pra-
wej komory serca jako pompy zależy od wysokości
ciśnienia, które musi ona pokonać podczas opróż-
niania się z krwi w czasie skurczu oraz w dalszej
kolejności od objętości napełniania i kurczliwości.
Także w prawej komorze obowiązuje prawo Fran-
ka-Starlinga, jednakże krzywa przebiega wyżej i na
lewo w stosunku do przebiegu krzywej wykreślo-
nej dla lewej komory. Przy wyższych wartościach
ciśnienia końcoworozkurczowego krzywa jest bar-
dziej płaska niż krzywa dla lewej komory.
Obciążenie ciśnieniowe prawej komory. W razie
przewlekłego obciążenia ciśnieniowego, np. spo-
wodowanego zwiększonym oporem naczyniowym

w przebiegu COPD, prawa komora ulega przerostowi,
a następnie także poszerzeniu (dylatacji). W zespole
ostrego serca płucnego (zator tętnicy płucnej) pojem-
ność minutowa serca i ciśnienie skurczowe w prawej
komorze rosną, aby przeciwdziałać zwiększonemu
oporowi w krążeniu płucnym. W takich przypadkach
ciśnienie skurczowe w prawej komorze może wzro-
snąć nawet do 50–60 mm Hg. Dalszy wzrost ciśnie-
nia prowadzi do ostrej rozstrzeni prawej komory
i zwiększonego ciśnienia napełniania. Na koniec do-
chodzi do niewydolności prawego serca ze spadkiem
objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca,
potem do spadku ciśnienia tętniczego, a w końcu do
zatrzymania krążenia.
10.5 Metabolizm mięśnia sercowego
Najważniejszą rolą krążenia wieńcowego jest za-
spokojenie zapotrzebowania energetycznego serca.
W warunkach fizjologicznych metabolizm mięśnia
sercowego i przepływ wieńcowy są ze sobą ściśle
związane. Zmiany jednej wielkości prowadzą na-
tychmiast do zmian drugiej wielkości, to znaczy, że
przepływ wieńcowy dostosowuje się drogą autore-
gulacji do każdej zmiany zapotrzebowania serca na
materiały energetyczne. Przy tym wielkość przepły-
wu wieńcowego zależy przede wszystkim od zapo-
trzebowania mięśnia sercowego na tlen, a tym sa-
mym od czynników, które je określają.
10.5.1 Przemiana energetyczna w sercu
W warunkach fizjologicznych zapotrzebowanie
energetyczne serca jest pokrywane wyłącznie z prze-
mian tlenowych glukozy, kwasu mlekowego, wol-
nych kwasów tłuszczowych, kwasu pirogronowego
i ciał ketonowych. Dostarczanie energii uzyskanej
na drodze beztlenowej glikolizy jest możliwe tylko
przez krótki okres. Substraty dostarczające energię
mogą się wymieniać między sobą, ale do ich rozkła-
du zawsze jest niezbędny tlen dostarczany z krwią
z krążenia wieńcowego.
Pobór tlenu z krwi wieńcowej już w spoczynku
jest bardzo duży, dowodem na to jest bardzo niskie
wysycenie tlenem wynoszące 20–30% w krwi żyl-
nej zatoki wieńcowej i dlatego przy wzroście zapo-
trzebowania na tlen nie może już ulegać dalszemu
istotnemu zwiększeniu. Z tego względu, gdy rośnie
10 Czynność serca 217
zapotrzebowanie serca na tlen, musi się także zwięk-
szyć przepływ wieńcowy. Ta zależność nazywana
jest autoregulacją przepływu wieńcowego.
Autoregulacja oznacza „automatyczne” dostosowanie wielkości prze-
pływu wieńcowego do aktualnego zapotrzebowania metabolicznego
mięśnia sercowego.
10.5.2 Zapotrzebowanie
mięśnia sercowego na tlen
Pobór tlenu przez serce już w spoczynku jest bardzo
duży:
t
zapotrzebowanie mięśnia sercowego na O2
w spoczynku wynosi 8–12 ml/min/100 g masy
mięśnia sercowego,
t
różnica zawartości O2 we krwi tętniczej i żylnej
w krążeniu wieńcowym wynosi ok. 11%.
W czasie dużego obciążenia wysiłkiem fizycznym
zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen rośnie
4–5-krotnie. Istotne zwiększenie podaży tlenu do
serca następuje przede wszystkim poprzez odpo-
wiednie zwiększenie przepływu wieńcowego.
Czynniki wpływające na zapotrzebowanie
mięśnia sercowego na tlen
Głównymi czynnikami określającymi wielkość za-
potrzebowania na tlen są parametry hemodyna-
miczne (tab. 10.1); oprócz nich występują także
czynniki o mniejszym znaczeniu.
Tabela 10.1 Czynniki określające wielkość zapotrzebowania
mięśnia sercowego na tlen
Główne wyznaczniki (major determinants)
t
częstość akcji serca
t
kurczliwość lub inotropia
t
podatność ścian mięśnia sercowego
10
Wyznaczniki o mniejszym znaczeniu (minor determinants)
t
podstawowy metabolizm mięśnia sercowego
t
energia aktywacji elementów kurczliwych
t
zewnętrzna praca serca
Te główne wyznaczniki mają szczególnie duże
znaczenie kliniczne, gdyż mogą na nie wpływać
podawane anestetyki, leki krążeniowe i różne ro-
 218 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
dzaje znieczulenia oraz bodźców w czasie operacji.
U pacjentów z chorobą wieńcową może wystąpić
zachwianie równowagi pomiędzy podażą a zapo-
trzebowaniem serca na tlen (zob. rozdz. 16 i 44).
Częstość akcji serca. Częstość akcji serca ma decy-
dujące znaczenie dla ilości tlenu zużywanego przez
mięsień sercowy.
Przyspieszenie akcji serca zwiększa zapotrzebowanie na tlen, a zwol-
nienie je zmniejsza.
Przy bardzo dużych częstościach akcji serca zapo-
trzebowanie na tlen może wzrosnąć tak bardzo,
że przekroczy możliwości dostosowania się prze-
pływu wieńcowego i dochodzi do spadku kurcz-
liwości. Dodatkowo skrócenie okresu rozkurczu
zmniejsza przepływ wieńcowy. Trzeba o tym pa-
miętać zwłaszcza u chorych na chorobę niedo-
krwienną serca.
Kurczliwość. Jak już wspomniano, kurczliwość mię-
śnia sercowego oznacza siłę i szybkość skurczu oraz
zdolność włókien mięśniowych komór do skracania
się. Przy tym obowiązuje następująca zależność:
Zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego zwiększa zapotrzebowa-
nie na tlen i odwrotnie.
Leczenie choroby niedokrwiennej serca lekami
β-adrenolitycznymi opiera się na zależności pomię-
dzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i
parametrami hemodynamicznymi. Zwolnienie ak-
cji i zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego
zmniejsza zapotrzebowanie na tlen i ryzyko niedo-
tlenienia mięśnia sercowego spowodowane niedo-
statecznym przepływem wieńcowym.
Naprężenie ścian mięśnia sercowego. Napręże-
nie ścian mięśnia sercowego wpływa na wielkość
10 zapotrzebowania na tlen. Wzrost naprężenia ścian
powoduje zwiększone zużycie tlenu, a zmniejszenie
naprężenia je obniża.
Wzrost objętości lub ciśnienia w komorze prowadzi do zwiększenia na-
prężenia ściany komory i odpowiednio zwiększonego zużycia O2 przez
mięsień sercowy.
10.6 Przepływ wieńcowy
Przepływ wieńcowy ma dla anestezjologa praktycz-
ne znaczenie jedynie wówczas, gdy naczynia wień-
cowe są zmienione chorobowo, a ponadto w kilku
nielicznych chorobach serca. U jeszcze zdrowych
pacjentów należy się liczyć ze zmniejszeniem prze-
pływu wieńcowego tylko wtedy, kiedy w czasie znie-
czulenia przez dłuższy okres utrzymuje się skrajny
spadek perfuzji wieńcowej.
10.6.1 Podstawy anatomiczne
Mięsień sercowy jest zaopatrywany w krew przez
odchodzące od łuku aorty tętnice wieńcowe lewą
i prawą. Pień lewej tętnicy wieńcowej dzieli się na
lewą tętnicę zstępującą przednią i gałąź okalającą,
które zaopatrują lewy przedsionek serca i część le-
wej komory. Prawa tętnica wieńcowa zaopatruje
prawą komorę i część lewej komory serca.
Prawie u 80% ludzi anatomicznie dominuje prawa
tętnica wieńcowa, to znaczy, że większa część lewej
komory jest zaopatrywana przez gałąź tylną prawej
tętnicy wieńcowej. Jednakże pod względem czynno-
ściowym ponad 50% krążenia wieńcowego, zwłasz-
cza w głębokich warstwach mięśnia sercowego, po-
chodzi od lewej tętnicy wieńcowej.
Drenaż żylny. Po przejściu kapilar większa część
krwi wieńcowej przez zatokę wieńcową dociera do
prawego przedsionka. Tylko niewielka część prze-
dostaje się bezpośrednio do lewego przedsionka i do
prawej komory serca. W czasie skurczu, pod wpły-
wem ucisku, ciśnienie w żyłach nasierdziowych,
w żyle sercowej wielkiej i w zatoce wieńcowej znacz-
nie się zwiększa i może wzrosnąć do 30 mm Hg.
Kolaterale. U człowieka, w głęboko położonej
warstwie podwsierdziowej biegną naczynia łączące
(kolaterale). Przy czym nie są to proste rurki, przez
które, przy wzroście gradientu ciśnienia w czasie
skurczu naczyń wieńcowych, krew przesuwana
jest biernie. Powstanie ich jest w o wiele większym
stopniu pobudzane przez gwałtownie występujący,
znaczny wzrost gradientu ciśnienia i przepływu.
U osób ze zdrowymi naczyniami wieńcowymi kola-
terale prawdopodobnie nie mają żadnego znaczenia
czynnościowego, natomiast przewlekłe niedotlenie-
nie mięśnia sercowego stymuluje ich rozwój.

Unerwienie naczyń wieńcowych. Wszystkie naczy-
nia krążenia wieńcowego są unerwione przez włók-
na nerwowe układu autonomicznego. Występują
dwa rodzaje zakończeń nerwowych – adrenergiczne
i cholinergiczne.
10.6.2 Ciśnienie perfuzji wieńcowej
i rezerwa wieńcowa
Przepływ wieńcowy obejmuje prawie 5% objęto-
ści minutowej serca i w warunkach fizjologicznych
zależy głównie od dostatecznego ciśnienia perfuzji
i oporu naczyń wieńcowych.
t
Przepływ wieńcowy (MBF) w spoczynku = 82 ±
10 ml/min/100 g masy serca.
Ciśnienie perfuzji wieńcowej (gradient wieńco-
wy) w warstwie podnasierdziowej (przy prawidło-
wych naczyniach wieńcowych) jest to różnica ciśnień
między średnim ciśnieniem rozkurczowym w aorcie
(MDAP – mean diastolic aortic pressure) i ciśnieniem
końcoworozkurczowym w lewej komorze (LVEDP –
left ventricular end-diastolic pressure).
t
Gradient wieńcowy = MDAP – LVEDP (lub PCWP).
W zdrowym sercu ciśnienie perfuzji wieńcowej nie
odgrywa większej roli w regulacji wielkości prze-
pływu wieńcowego w celu dostosowania się do za-
potrzebowania energetycznego serca. W znacznie
większym stopniu wielkość przepływu wieńcowe-
go zależy od szerokości tętniczek, a tym samym od
oporu naczyniowego. U osób zdrowych wahania ci-
śnienia perfuzji wieńcowej nie powodują istotnych
zmian wielkości przepływu wieńcowego, gdyż prze-
ciwdziałają temu zmiany napięcia ścian naczyń albo
zmiany szerokości tętniczek oporowych.
Przy ciśnieniu perfuzji wieńcowej wynoszącym 60–130 mm Hg prze-
pływ wieńcowy jest wielkością stałą.
Krytyczne, dotychczas nieokreślone dokładnie, wyso-
kości ciśnienia perfuzji nie mogą zostać przekroczone,
gdyż dochodzi wtedy do niedokrwienia mięśnia serco-
wego. W razie znacznego spadku perfuzji rozwija się
mechanizm błędnego koła, ponieważ serce samo stara
się wytworzyć własne ciśnienie perfuzji. Spadek perfu-
zji jest przyczyną niedokrwienia mięśnia sercowego,
które daje początek ostrym zaburzeniom kurczliwości,
powodując dalszy spadek ciśnienia perfuzji itd.
Opór krążenia wieńcowego. Wprawdzie na opór krą-
żenia wieńcowego duży wpływ ma szerokość tętniczek
10 Czynność serca 219
mikrokrążenia, jednak ważną rolę odgrywają tutaj tak-
że czynniki pozanaczyniowe, gdyż w czasie każdego
skurczu przepływ wieńcowy spada aż do około zera.
Wielkość przepływu wieńcowego nie zależy tylko od oporu wewnątrz-
naczyniowego, ale także od siły i częstości skurczów mięśnia sercowe-
go, czyli kompresyjnego oporu pozanaczyniowego.
Podczas gdy wewnątrznaczyniowy lub autoregu-
lacyjny opór krążenia wieńcowego zależy od śred-
nicy naczyń, to wielkość oporu pozanaczyniowego
jest uwarunkowana naciskiem wywieranym na na-
czynia przez otaczające tkanki mięśnia sercowego.
W czasie cyklu serca nacisk ten powoduje zawężanie
naczyń wieńcowych i powstawanie śródściennego
gradientu ciśnień, większego w warstwie podwsier-
dziowej niż podnasierdziowej.
Opór pozanaczyniowy w czasie skurczu jest 3–4-
krotnie większy niż w rozkurczu, podczas gdy opór
autoregulacyjny w fazie rozkurczu jest mniejszy
w warstwie podwsierdziowej niż w podnasierdzio-
wej. Zmniejszony w czasie skurczu przepływ krwi
w obszarze podwsierdziowym jest więc skompen-
sowany w czasie rozkurczu. Trzecim komponentem
oporu naczyniowego w krążeniu wieńcowym jest
opór lepkości. Jest to opór, jaki musi pokonać stru-
mień krwi przepływający przez maksymalnie roz-
szerzone naczynia całego krążenia wieńcowego.
Krążenie wieńcowe w czasie cyklu pracy serca.
W czasie skurczu położone śródmięśniowo naczy-
nia wieńcowe zostają uciśnięte przez kurczące się
włókna mięśniowe tak silnie, że napływ krwi do tęt-
nic wieńcowych się zmniejsza, a wypływ krwi z żył
wieńcowych rośnie (ryc. 10.5).
Rezerwa wieńcowa. Jak wcześniej wspomniano, już
w spoczynku w krążeniu wieńcowym ekstrakcja tlenu
z krwi jest prawie maksymalna i odpowiednio niskie
jest wysycenie O2 krwi żylnej. W czasie obciążenia tlen
może być dostarczony do serca tylko w wyniku zwięk-
szenia przepływu wieńcowego. Przy prawidłowych 10
tętnicach wieńcowych przepływ może wzrosnąć 5–6-
krotnie w następstwie maksymalnego rozszerzenia
tętniczek mikrokrążenia lub maksymalnego obniżenia
oporu naczyniowego w krążeniu wieńcowym. Ważne:
Rezerwa wieńcowa jest to stosunek wielkości oporu naczyniowego
w krążeniu wieńcowym w spoczynku do wielkości oporu naczyniowego
przy maksymalnie rozszerzonych tętniczkach.
 220 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Zapotrzebowanie na O2 Podaż O2
Ciśnienie
w aorcie

Przepływ
w lewej
tętnicy
wieńcowej 0
Przepływ
w prawej
tętnicy
0
wieńcowej
Przepływ
w zatoce
wieńcowej
0 &
$"#


 &




!

&
"


$
% 
"#

'
Skurcz Rozkurcz 

$


!











(





 $
) % "


"










Ryc. 10.5 Przepływ w prawej i lewej tętnicy wieńcowej oraz w zatoce wień- &

$"#

% 
(













% 
"#
 
' 
cowej w czasie cyklu pracy serca.


$
) 




&
"# &
  "#





!

% $





10.6.3 Równowaga tlenowa % 







$

w mięśniu sercowym
Różnica pomiędzy ilością tlenu dostarczonego do
mięśnia sercowego a jego zapotrzebowaniem na
tlen nazywana jest równowagą lub bilansem tleno-
wym (ryc. 10.6). Przy zachowanej równowadze każ-
demu wzrostowi obciążenia towarzyszy odpowied-
nio zwiększona podaż tlenu do mięśnia sercowego.
Utrzymanie stanu równowagi tlenowej osiągane
jest na drodze autoregulacyjnego zwiększenia lub
zmniejszenia przepływu wieńcowego.
Hibernacja mięśnia sercowego (hibernating myocar-
dium). Jeżeli przez dłuższy czas utrzymuje się dyspro-
porcja pomiędzy przepływem wieńcowym a kurczliwo-
ścią mięśnia sercowego, mniej ukrwione obszary mię-
śnia sercowego zaprzestają swojej czynności i wchodzą
w stan hibernacji („snu zimowego”). Dopływająca krew
dostarcza jeszcze dostateczną ilość tlenu do podtrzyma-
nia metabolizmu struktur komórkowych, zawartość
fosfokreatyny jest tylko nieznacznie obniżona. Po ustą-
pieniu zaburzeń perfuzji obszary hibernowane podej-
10 mują w pełnym zakresie swoją funkcję, ale do całkowitej
normalizacji potrzebują wielu godzin lub dni. Obszary
mięśnia sercowego będące w stanie hibernacji reagują
na dodatnią stymulację inotropową.
Całkowite niedokrwienie po upływie około 20 min
doprowadza do nieodwracalnej martwicy. Jeżeli w cią-
gu tych 20 min nastąpi skuteczna reperfuzja niedo-
krwionego obszaru mięśnia sercowego, to rozwija się
w nim stan zwany „ogłuszeniem” (stunned myocar-
dium). Kurczliwość tego obszaru jest znacznie upo-
%

 

Ryc. 10.6 Równowaga tlenowa w mięśniu sercowym.
Po lewej: czynniki zwiększające zapotrzebowanie na O2.
Po prawej: czynniki, które określają lub wpływają na podaż O2 do mięśnia
sercowego.
śledzona jeszcze przez kilka godzin lub dni, ale zacho-
wana jest reakcja na działanie amin katecholowych.
W końcu zmiany kurczliwości mogą całkiem ustąpić.
10.6.4 Regulacja krążenia wieńcowego
Za każdym razem w dostosowaniu wielkości prze-
pływu wieńcowego do potrzeb biorą udział nastę-
pujące czynniki:
t
hemodynamiczne,
t
mięśniowe,
t
humoralno-hormonalne,
t
miejscowe czynniki metaboliczne,
t
wpływ czynności śródbłonka na napięcie ściany
naczyniowej.
10.6.5 Patofizjologia krążenia wieńcowego
w prawidłowych tętnicach wieńcowych
Zaburzenia przepływu wieńcowego są charaktery-
styczne dla choroby wieńcowej serca (zob. rozdz.

16), ale mogą występować także w innych schorze-
niach.
Tachykardia. U osób zdrowych z prawidłowymi
tętnicami wieńcowymi przyspieszenie akcji serca
nie powoduje niedokrwienia mięśnia sercowego,
ponieważ zwiększone zapotrzebowanie mięśnia
na tlen wywołuje odpowiedni wzrost przepływu
wieńcowego. Niewytrenowane, zdrowe osoby do-
brze znoszą przyspieszenie akcji serca do około
150 uderzeń/min. Ekstremalna tachykardia może
jednak być przyczyną obniżenia odcinków ST w za-
pisie EKG wskazującego na niedokrwienie warstw
podwsierdziowych. U chorych ze zwężeniem aorty,
chorobą niedokrwienną serca lub niedokrwistością
nawet nieznaczna tachykardia może już być przy-
czyną niedokrwienia mięśnia sercowego.
Przerost komory. Przerost lewej komory, np.
w przebiegu zwężenia aorty lub nadciśnienia tętni-
czego, może być przyczyną niedostatecznego prze-
pływu wieńcowego, nawet jeżeli naczynia wieńcowe
są prawidłowe. Przyczyną jest zwiększenie podsta-
wowego oporu lepkości naczyń w krążeniu wieńco-
wym. Dzieje się tak wówczas, gdy wraz z przerostem
mięśnia sercowego nie postępuje jego unaczynienie
i w efekcie jest ono zbyt małe. W takim przypad-
ku krzywa autoregulacji przepływu wieńcowego
jest przesunięta na prawo, co oznacza, że już przy
wyższych wartościach ciśnienia perfuzji następuje
maksymalne rozszerzenie tętniczek. Dlatego chorzy
ci są bardziej narażeni na spadki ciśnienia perfuzji
niż osoby zdrowe.
Zwężenie aorty. Zwiększone ciśnienie skurczowe
w lewej komorze w zwężeniu aorty jest przyczyną
wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na
tlen. Poza tym przy znacznym przeroście lewej ko-
mory zwiększa się komponent zewnątrznaczyniowy
(kompresyjny) oporu wieńcowego oraz podstawowy
opór lepkości. Nieprawidłowy gradient skurczowy
pomiędzy ciśnieniem w lewej komorze a ciśnieniem
perfuzji wieńcowej dodatkowo nasila te zmiany, tak
że niedokrwienie obszaru podwsierdziowego z bó-
lem dławicowym może wystąpić nawet wówczas,
gdy tętnice wieńcowe nie są zmienione patologicz-
nie.
Niedomykalność zastawki aortalnej. W niedo-
mykalności aortalnej rezerwa wieńcowa jest także
zmniejszona, głównie z powodu przerostu objęto-
ściowego lewej komory. Innym czynnikiem jest spa-
10 Czynność serca 221
dek rozkurczowego ciśnienia perfuzji wieńcowej,
który może prowadzić do krytycznego zmniejszenia
przepływu w obszarze podwsierdziowym.
Niedokrwistość. Niedokrwistość jest przyczyną
zmniejszonej pojemności transportowej krwi dla
tlenu i ograniczonej podaży tlenu do mięśnia ser-
cowego. W celu wyrównania tego już w spoczynku
musi wzrosnąć przepływ wieńcowy, aby nie doszło
do niedotlenienia mięśnia sercowego. Ze względu
na zmniejszoną lepkość krwi zmniejsza się również
podstawowy komponent oporu krążenia wieńcowe-
go wynikający z lepkości.
W badaniach na zwierzętach, zmniejszenie stę-
żenia hemoglobiny < 5 g/dl było przyczyną dużego
spadku rezerwy wieńcowej i niedokrwienia mięśnia
sercowego.
Nadkrwistość (policytemia). Podstawowy opór
lepkości rośnie, krzywa wykresu maksymalnego
rozszerzenia naczyń staje się płaska, a niedostatecz-
ny przepływ krwi przez warstwy podwsierdziowe
występuje już przy wyższych wartościach ciśnienia
perfuzji niż u osób z prawidłowymi stężeniami he-
moglobiny.
10.7 Odruchy sercowe
W anestezjologii niektóre odruchy sercowe mają
znaczenie, ponieważ mogą zostać wywołane poda-
niem anestetyków lub czynnościami w czasie zabie-
gu operacyjnego.
10.7.1 Odruchy z baroreceptorów
W aorcie i w zatoce tętnicy szyjnej znajdują się re-
ceptory wrażliwe na rozciąganie, przez które mogą
zostać wyzwolone odruchy z baroreceptorów lub
z zatoki tętnicy szyjnej. Są one pobudzane przez 10
wzrost ciśnienia tętniczego (>170 mm Hg). Bodź-
ce drogą wstępującą przez nerw językowo-gardło-
wy i nerw błędny docierają do pasma samotnego
w ośrodku krążenia w rdzeniu kręgowym i wywołu-
ją spadek aktywności współczulnej i wzrost aktyw-
ności przywspółczulnej, co skutkuje:
t
zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego,
t
zmniejszeniem częstości akcji serca (bradykardia),
t
zmniejszeniem napięcia ściany naczyń.
 222 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Spadek ciśnienia tętniczego wyzwala przeciwne
następstwa, ale przy wysokości ciśnienia poniżej
50–60 mm Hg odruchy z baroreceptorów są niesku-
teczne.
10.7.2 Odruchy z chemoreceptorów
Receptory położone w kłębkach szyjnych i kłębkach
aortalnych reagują na zmiany wartości pH i pO2
lub hipoksemię (spadek paO2 poniżej 50 mm Hg).
Drogą wstępującą dla bodźców są również włókna
nerwu językowo-gardłowego i nerwu błędnego pro-
wadzące do obszaru chemowrażliwego w rdzeniu.
Reakcja polega na nasileniu wentylacji i zwiększe-
niu aktywności przywspółczulnej z bradykardią
i spadkiem kurczliwości mięśnia sercowego. Jed-
nak hipoksemia utrzymująca się przez dłuższy czas
aktywuje mechanizmy współczulne, które nasilają
czynność serca.
10.7.3 Odruch Bezolda-Jarischa
Odruch jest wyzwalany po pobudzeniu receptorów
wrażliwych na rozciąganie (mechanoreceptorów)
w ścianie lewej komory. Drogą wstępującą dla bodź-
ców jest nerw błędny. Reakcja polega na zwiększe-
niu aktywności przywspółczulnej z bradykardią,
spadkiem ciśnienia tętniczego i rozszerzeniem tęt-
nic wieńcowych.
10.7.4 Odruch Bainbridge’a
Odruch jest wywoływany przez pobudzenie recep-
torów wrażliwych na rozciąganie znajdujących się
10
w obszarze pomiędzy żyłą główną a przedsionkiem
oraz w ścianie prawej komory. Bodźcami są zmiany
ośrodkowego ciśnienia żylnego lub ciśnienia w pra-
wym przedsionku serca. Droga wstępująca dla od-
ruchu biegnie w nerwie błędnym. Reakcja polega na
hamowaniu aktywności przywspółczulnej i zwięk-
szeniu częstości akcji serca. Jeśli częstość serca jest
i tak duża, to następstwa odruchu Bainbridge’a są
niewielkie.
10.7.5 Próba Valsalvy
Nasilony wydech przy zamkniętej głośni (np. przy
uciśnięciu jamy brzusznej) powoduje wzrost ci-
śnienia w klatce piersiowej i ośrodkowego ciśnie-
nia żylnego, natomiast zmniejsza się powrót żylny.
W ten sposób dochodzi do zmniejszenia pojemno-
ści minutowej serca i obniżenia ciśnienia tętniczego
krwi oraz pobudzenia baroreceptorów. Ich akty-
wacja prowadzi do pobudzenia układu współczul-
nego i odruchowego wzrostu częstości akcji serca.
Po otwarciu głośni zwiększa się powrót żylny, a tym
samym pojemność minutowa serca i ciśnienie krwi.
Częstość akcji serca na drodze odruchu z barore-
ceptorów ulega zwolnieniu.
Odruch oczno-sercowy omówiono w rozdz. 40.
PIŚMIENNICTWO
Erdmann E (Hrsg.): Klinische Kardiologie. 6. Aufl. Springer, Berlin 2005.
Heß W: Herz und Kreislauf. Angewandte Physiologie und Pathophysio-
logie. ABW Wissenschaftsverlagsgesellschaft 2004.
Mewis C, Riessen R, Spyridopoulos I (Hrsg.): Kardiologie compact. Thie-
me, Stuttgart 2005.
Reindell H, Neumann FJ, Kalusche D, Bestehorn HP (Hrsg.): Herzkrank-
heiten, 5. Aufl. Springer, Berlin 2004.
 ROZDZIAŁ

11 Fizjologia oddychania
11.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

11.2 Objętości i pojemności płuc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

11.2.1 Całkowita pojemność płuc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
11.2.2 Należne wartości oraz znaczenie objętości i pojemności płuc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225

11.3 Wentylacja płuc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

11.3.1 Częstość oddechu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
11.3.2 Objętość oddechowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
11.3.3 Anatomiczna przestrzeń martwa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
11.3.4 Fizjologiczna przestrzeń martwa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
11.3.5 Wentylacja minutowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
11.3.6 Wentylacja pęcherzykowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

11.4 Mechanika oddychania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

11.4.1 Mięśnie oddechowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
11.4.2 Przepływ powietrza oddechowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
11.4.3 Czynniki determinujące objętość wypełnienia płuc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
11.4.4 Sprężystość płuc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
11.4.5 Sprężystość klatki piersiowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
11.4.6 Podatność układu oddechowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
11.4.7 Opór dróg oddechowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
11.4.8 Opór tkanek i opór ruchów oddechowych. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
11.4.9 Praca oddechowa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

11.5 Krążenie płucne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238

11.5.1 Ciśnienia w płucnym układzie krążenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
11.5.2 Płucny opór naczyniowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
11.5.3 Płucny przepływ krwi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242

11.6 Nierównomierny rozdział wentylacji pęcherzykowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243

11.7 Stosunek wentylacji do perfuzji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

11.7.1 Pęcherzykowa przestrzeń martwa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
11.7.2 Przeciek krwi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

11.8 Płucna wymiana gazowa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

11.8.1 Skład powietrza wdechowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
11.8.2 Ciśnienia parcjalne gazów w mieszaninie gazów oddechowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
11.8.3 Wentylacja pęcherzykowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
 224 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

11.8.4 Produkcja CO2, zużycie O2 i pęcherzykowe stężenia gazów oddechowych. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246

11.8.5 Pęcherzykowe ciśnienia parcjalne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247

11.9 Regulacja oddychania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251

11.9.1 Rytmogeneza ośrodkowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
11.9.2 Chemiczna regulacja oddychania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
11.9.3 Modyfikacja oddychania przez czynniki ośrodkowe i odruchowe.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
11.9.4 Bezdech . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

11.10 Pozaoddechowe funkcje płuc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

11.10.1 Funkcja ochronna i obrona przed infekcjami . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
11.10.2 Funkcje metaboliczne i magazynujące płuc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256

11.1 Wstęp Zastosowane skróty:

V – objętość gazu
Q – objętość krwi
Do głównych zadań oddychania należy zaopatrze- P – ciśnienie
nie komórek w tlen i usuwanie utworzonego w toku F – stężenie frakcyjne
przemiany materii dwutlenku węgla. W oddychaniu A – przestrzeń pęcherzykowa
uczestniczą dwa systemy funkcjonalne: płuca i układ I – powietrze wdechowe
krążenia. Płuca służą do wymiany gazów oddecho- E – powietrze wydechowe
wych, układ krążenia zapewnia ich transport. W pro- D – przestrzeń martwa („dead space”)
cesie oddychania można wyróżnić cztery części: V· – ilość gazu w jednostce czasu
t
wentylację: przewietrzanie pęcherzyków świeżymi Q· – ilość krwi w jednostce czasu
gazami z otoczenia i ich usuwanie w czasie wyde- a – krew tętnicza
v – krew żylna
chu; odbywa się to poprzez konwekcję,
v· – krew żylna mieszana
t
płucną wymianę gazową: (bierną) dyfuzję O2 c – zawartość
z pęcherzyków do krwi kapilar płucnych i CO2
s – wysycenie (saturacja)
z krwi kapilar płucnych do pęcherzyków,
t
transport z krwią O2 do tkanek i CO2 z tkanek
do płuc,
t
regulację oddychania.
Wentylacja i wymiana gazowa w płucach nazywane 11.2 Objętości i pojemności płuc
są również oddychaniem zewnętrznym, natomiast
pobieranie O2 i wytwarzanie CO2 w procesie prze-
miany materii oddychaniem wewnętrznym. Oddy- Jako objętości płuc określane są objętości gazów
chanie zewnętrzne i wewnętrzne są połączone ze znajdujące się w płucach, jako objętości oddecho-
sobą poprzez system transportu krwi. W niniejszym we – objętości gazów wdychanych i wydychanych.
rozdziale opisano fizjologię oddychania zewnętrz- W przypadku objętości płuc można wyróżnić obję-
nego, a więc funkcję płuc; transport gazów odde- tości statyczne i dynamiczne, a także zmienne i sta-
chowych przedstawiono w rozdz. 12. łe.
11 Oddychanie zewnętrzne składa się z następują- t
Objętości dynamiczne: objętości, których wiel-
cych etapów: kość zmienia się w czasie lub zależy od szybkości
t
wentylacji pęcherzyków, przepływu gazów oddechowych.
t
dyfuzji gazów oddechowych w pęcherzykach, t
Objętości statyczne: objętości, których wielkość
t
perfuzji płuc, nie jest zależna od szybkości przepływu gazów
t
dostosowania wentylacji i perfuzji. oddechowych.

t
Zmienne objętości płuc: objętości, które są
wdychane i wydychane dzięki aktywności mięśni
oddechowych.
t
Stałe objętości płuc: objętość zalegająca, pozosta-
jąca w płucach po maksymalnym wydechu.
t
Pojemność: objętości płuc, na które składają się
spirometrycznie wyznaczone objętości cząstkowe.
Zmienne objętości płuc są mierzone bezpośrednio
spirometrem, objętość zalegająca – przeciwnie, tyl-
ko pośrednio, ponieważ nie może być wydychana.
11.2.1 Całkowita pojemność płuc
Jako całkowitą pojemność płuc (TLC – total lung
capacity) określa się objętość znajdującą się w płu-
cach po maksymalnym wdechu. Całkowita pojem-
ność składa się z dwóch dużych objętości cząstko-
wych: pojemności życiowej i objętości zalegającej
(zob. ryc. 16.2).
Pojemność życiowa
Pojemność życiowa (VC – vital capacity) jest różnicą
objętości pomiędzy maksymalnym wdechem i maksy-
malnym wydechem, to znaczy, jest to ilość powietrza,
która po maksymalnym wdechu może być maksymal-
nie wydychana, a więc jest to suma objętości oddecho-
wej oraz wdechowej i wydechowej rezerwy oddecho-
wej. Pojemność życiowa określana jest spirometrycz-
nie i może być dalej podzielona tak jak poniżej:
Wdechowa pojemność życiowa (VCI). Jest to obję-
tość najgłębszego wdechu wykonanego po maksy-
malnym wydechu.
Wydechowa pojemność życiowa (VCE). Objętość
maksymalnego wydechu wykonanego po maksy-
malnym wdechu.
Objętość oddechowa. Objętość, która jest wdycha-
na i wydychana z każdym oddechem; u dorosłego
wynosi ok. 500 ml lub 7 ml/kg.
Wdechowa objętość zapasowa (IRV – inspiratory
reserve volume). Objętość powietrza, która może
być dodatkowo wprowadzona po zakończeniu nor-
malnego wdechu. Prawidłowa wartość ok. 3 l.
Wydechowa objętość zapasowa (ERV – expirato-
ry reserve volume). Objętość, która po normalnym
11 Fizjologia oddychania 225
wydechu może być dodatkowo wydychana. Prawi-
dłowa wartość ok. 1 l.
Udział pojemności życiowej w całkowitej pojem-
ności płuc wynosi ok. 74%.
Objętość zalegająca
Objętość zalegająca (RV – residual volume) jest to
ilość powietrza, która pozostaje w płucach po mak-
symalnym wydechu i dlatego nie może być zareje-
strowana spirometrycznie. Udział objętości zalega-
jącej w całkowitej pojemności płuc (TLC) wynosi
ok. 26%. Objętość zalegająca może być określona
za pomocą pletyzmografii całego ciała, lub metodą
rozcieńczania gazów obojętnych.
Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC – func-
tional residual capacity). Jest to suma objętości za-
legającej i wydechowej objętości zapasowej, a więc
końcowowydechowa objętość płuc: (FRC = RV +
ERV). W zdrowych płucach wewnątrzpiersiowa ob-
jętość gazów odpowiada FRC.
11.2.2 Należne wartości oraz znaczenie
objętości i pojemności płuc
Całkowita pojemność płuc, pojemność życiowa
i objętość zalegająca zależą od wielkości ciała, płci,
wieku i stopnia wytrenowania, natomiast udział
pojemności życiowej i objętości zalegającej w po-
jemności całkowitej w znacznym stopniu jest nie-
zależny od płci i wielkości ciała. U kobiet wszystkie
przytoczone objętości i pojemności są niższe o 20–
25% niż u mężczyzn. Ogółem zmienność zakresu
poszczególnych mierzonych wartości jest w porów-
nywalnych grupach relatywnie duża. Nawet przy
niektórych ciężkich schorzeniach płuc zmieniają się
one niezbyt znacząco. Dodatkowo duże odchylenia
od wartości prawidłowych mogą być wywoływane
przez czynniki pozapłucne. Dlatego w praktyce kli-
nicznej ważne jest, że:
Objętości płuc są to zmierzone wartości anatomiczne, które nie umożliwiają
wnioskowania o płucnej wymianie gazowej. Tylko wyraźne odchylenia mo- 11
gą zostać wykorzystane w diagnostyce. Większe znaczenie dla funkcji płuc
mają zmiany stosunku wentylacji do perfuzji niż zmiany objętości płuc.
W tab. 11.1 zestawiono prawidłowe wartości objęto-
ści płuc. Pojemności płuc zmieniają się pod wpływem
 226 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Tabela 11.1 Objętości płuc u młodych zdrowych mężczyzn i kobiet
Parametr Mężczyźni (l) Kobiety (l)
Całkowita pojemność płuc, TLC 7,0 6,2
Pojemność życiowa, VC 5,6 5,0
Objętość zalegająca, RV 1,4 1,2
Czynnościowa objętość zalegająca, FRC 3,2 2,8
temperatury i ciśnienia atmosferycznego; dlatego
zmierzone wartości powinny być przeliczone na wa-
runki BTPS (body temperature, pressure, saturated).
Znaczenie kliniczne pojemności życiowej
Pojemność życiowa, jak już wspomniano, w znacz-
nym stopniu zależy od wieku i wielkości ciała. Po-
nadto należy również uwzględnić inne czynniki.
Należą do nich:
t
zmienność dobowa,
t
ułożenie ciała,
t
czynniki pozapłucne,
t
schorzenia płuc.
Zmienność dobowa. Pojemność życiowa i objęto-
ści zapasowe zmieniają się w ciągu dnia o ok. 3–5%
wartości absolutnych.
Ułożenie ciała. W pozycji leżącej objętości zapaso-
we są niższe o ok. 20% niż w siedzącej. Dlatego są
one rzadko oznaczane w celach klinicznych.
Czynniki pozapłucne. Określone czynniki poza-
płucne mogą zmniejszać pojemność życiową. Nale-
żą do nich:
t
ograniczenia ruchomości klatki piersiowej przez
zniekształcenia,
t
zaburzenia wentylacji z powodu porażenia mię-
śni oddechowych,
t
ograniczenie ruchomości przepony, np. przez
wodobrzusze,
t
bóle opłucnowe lub brzuszne,
t
płyn w opłucnej, zrosty opłucnowe.
Schorzenia płuc. Znaczenie mają przede wszyst-
11 kim schorzenia, które prowadzą do utraty rozcią-
gliwości płuc. Należy do nich zwłóknienie płuc ze
zmniejszeniem pojemności życiowej, użytecznym
diagnostycznie jednakże dopiero w zaawansowa-
nych stadiach. Obturacja dróg oddechowych może
również zmniejszać pojemność życiową, zmiany te
są jednak diagnostycznie nieużyteczne. Klinicznie
ważne:
II Dopiero powtarzalne obniżenie pojemności ży-
ciowej o > 25% wartości należnej jest wskaźnikiem
poważnych zaburzeń czynności płuc. Na podstawie
tego nie można jednak wnioskować o przyczynach
leżących u podstawy tych zaburzeń. II
Znaczenie czynnościowej
pojemności zalegającej
Objętość zalegająca (RV), czyli objętość pozosta-
jąca w płucach po zakończeniu maksymalnego
wydechu, zależy od wieku. Procentowy udział ob-
jętości zalegającej w całkowitej pojemności płuc
wzrasta w starszym wieku do 23–35%. Czynno-
ściowa pojemność zalegająca (FRC), czyli objętość
zalegająca i wydechowa objętość zapasowa (RV +
ERV) w mniejszym stopniu zmieniają się z wie-
kiem, mogą jednak w poszczególnych przypadkach
znacznie się zwiększać. Wyżsi ludzie mają większą
FRC niż niżsi; otyłość i ciąża znacznie zmniejszają
FRC. W pozycji leżącej, z powodu ucisku trzewi na
przeponę, FRC jest mniejsza niż w pozycji stojącej.
Reasumując, tak wiele czynników ma wpływ na
wielkość FRC, że odpowiednio można oczekiwać
dużych odchyleń.
Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) w warunkach fizjologicz-
nych działa jak bufor zapobiegający silnym zmianom pęcherzykowego
i tętniczego ciśnienia parcjalnego tlenu i dwutlenku węgla w przebiegu
cyklu oddechowego. Poza tym objętość zalegająca zapobiega zapada-
niu się pęcherzyków podczas wydechu.
Zmniejszenie czynnościowej pojemności zalega-
jącej. Zmniejszenie FRC prowadzi do znacznych
zmian pęcherzykowego ciśnienia parcjalnego tlenu
w przebiegu cyklu oddechowego. W czasie wydechu
zbliża się ono do wartości pO2 krwi żylnej miesza-
nej, podczas wdechu do wartości powietrza wde-
chowego. Efekt ten odpowiada za nierównomierną
wentylację, w której przebiegu rozwija się nieznacz-
na hipoksja.
Zwiększenie czynnościowej pojemności zalegają-
cej. Pomiędzy objętością zalegającą a przewietrza-
niem pęcherzyków nie ma bezpośredniego związ-
ku. Dlatego wzrost objętości zalegającej i FRC po-
nad wartości prawidłowe nie ma żadnego wpływu

na płucną wymianę gazów. Niewątpliwie duża
FRC działa jako bufor zapobiegający silnym zmia-
nom pęcherzykowego i tętniczego ciśnienia par-
cjalnego tlenu i dwutlenku węgla. Podsumowując,
zwiększenie FRC może powodować niekorzystne
działania:
t
Podwyższenie wdechowego stężenia O2 nie
prowadzi do tak gwałtownego wzrostu pęcherzy-
kowego PO2 jak przy normalnej FRC, ponieważ
w zwiększonej objętości tlen ulega silniejszemu
rozcieńczeniu.
t
Przy zwiększonej czynnościowej pojemności za-
legającej w czasie spokojnego oddychania płuca
są rozciągane.
t
W przypadku zwiększenia pojemności zalegają-
cej płuca są rozciągnięte również po zakończeniu
maksymalnego wydechu.
t
Rozciągnięcie płuc zwiększa anatomiczną prze-
strzeń martwą; silniejszy wzrost FRC prowadzi
do poszerzonego ustawienia klatki piersiowej
z upośledzeniem mechaniki oddychania.
t
Znaczne zwiększenie FRC zmniejsza objętość
wdechową, kiedy nie występuje jednoczesne
zwiększenie przestrzeni martwej płuc. W wyniku
tego pacjent nie może zwiększać objętości wde-
chu według zapotrzebowania i rezerwa wentyla-
cyjna jest zmniejszona.
Ważne w praktyce klinicznej:
II Obturacyjne choroby płuc zwiększają objętość
zalegającą, restrykcyjne zaś ją zmniejszają. Dokład-
ne stwierdzenie przyczyn takiego stanu rzeczy jest
jednak możliwe tylko w powiązaniu z innymi para-
metrami wentylacji. Dlatego pojedyncze pomiary
objętości zalegającej i FRC są diagnostycznie nie-
miarodajne. II
11.3 Wentylacja płuc
Przez pojęcie wentylacji lub przewietrzania płuc ro-
zumie się cykliczny proces wdychania i wydychania
powietrza oddechowego. Najważniejszym zadaniem
wentylacji jest utrzymanie fizjologicznego ciśnienia
parcjalnego O2 i CO2 w powietrzu pęcherzykowym
i krwi tętniczej. Aby tlen zawarty w powietrzu pę-
cherzykowym nieprzerwanie wchłaniał się do krwi
żylnej mieszanej, a CO2 z tej krwi był usuwany do
powietrza pęcherzykowego, musi stale zachodzić
odnawianie powietrza pęcherzykowego, zarówno
11 Fizjologia oddychania 227
przez wdech świeżego powietrza, jak i wydech po-
wietrza pęcherzykowego.
Wentylacja jest tak regulowana, aby osiągnąć w powietrzu pęcherzyko-
wym wartości pO2 ok. 100 mm Hg i CO2 ok. 40 mm Hg.
Przy wentylacji należy rozróżnić objętość oddecho-
wą i wentylację pęcherzykową. Objętość oddecho-
wa obejmuje całkowitą objętość gazu wdychaną do
dróg oddechowych z każdym oddechem, wentyla-
cja pęcherzykowa natomiast tylko tę część objętości
oddechowej, która dociera do pęcherzyków. Tylko
ta objętość bierze udział w wymianie gazowej. Stąd
wentylacja pęcherzykowa jest zawsze mniejsza niż
wentylacja całkowita. Wentylację pęcherzykową
można opisać następującymi parametrami:
t
częstością oddechu,
t
objętością oddechu,
t
przestrzenią martwą,
t
wentylacją minutową.
11.3.1 Częstość oddechu
Częstość oddechu u dorosłych wynosi w spoczynku
7–20 oddechów/min i podlega dużej zmienności in-
dywidualnej. Dzieci oddychają szybciej niż dorośli:
im młodsze dziecko tym wyższa częstość oddechu;
najwyższa częstość oddechu występuje u noworod-
ków. Częstość oddechu wzrasta również w czasie
wysiłku fizycznego. Przy schorzeniach płuc, a także
przy zaburzeniach oddychania pochodzenia poza-
płucnego, częstość oddechu może być podwyższona
lub obniżona. Podwyższona częstość oddechu jest
określana jako tachypnoë, obniżona zaś jako bra-
dypnoë.
II Za pomocą samej częstości oddechu, nie moż-
na zazwyczaj wystarczająco ocenić jakości wenty-
lacji. Przy zarówno wolniejszym, jak i szybszym
oddychaniu może występować niewystarczająca
lub nadmierna wentylacja, a więc hiper- lub hipo-
wentylacja. Zasadniczo jednak skrajne tachy- lub
bradypnoë są oznaką znaczących zaburzeń oddy-
chania. II
11
11.3.2 Objętość oddechowa
Objętość oddechowa VT (tidal volume) podlega du-
żym indywidualnym wahaniom i wynosi u dorosłe-
 228 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
go w spoczynku ok. 350–850 ml. Sama objętość od-
dechowa również nie pozwala wnioskować o wen-
tylacji pęcherzykowej, ponieważ odpowiednio do
okoliczności może występować hipo- i hiperwen-
tylacja. Wprawny klinicysta może jednakże często
wnioskować o wentylacji pęcherzykowej na podsta-
wie częstości oddechu i objętości oddechowej.
Objętość oddechowa w spoczynku: 350–850 ml
lub 7 ml/kg.
11.3.3 Anatomiczna przestrzeń martwa
Część objętości wdychanej nie dociera do pęcherzy-
ków, lecz pozostaje w drogach oddechowych (które
doprowadzają i odprowadzają powietrze) od pozio-
mu ust aż do ujścia pęcherzyków. Ta część objętości
oddechowej nie bierze udziału w wymianie gazowej
i dlatego jest nazywana anatomiczną przestrzenią
martwą. Anatomiczna przestrzeń martwa jest sumą
wszystkich objętości dróg oddechowych. Wzrasta
ona w czasie wdechu z powodu rozciągnięcia dróg
oddechowych.
Anatomiczna przestrzeń martwa wynosi u doro-
słego ok. 150–200 ml, czyli 2 ml/kg lub ok. 30% ob-
jętości oddechowej.
Wentylacja przestrzeni martwej. Minutowa wen-
tylacja przestrzeni martwej jest iloczynem objętości
przestrzeni martwej, VD (dead space volume) i czę-
stości oddechu:
Wentylacja przestrzeni martwej = częstość oddechu
× objętość przestrzeni martwej.
Im wyższa częstość oddechu, tym większa wentylacja przestrzeni martwej.
Obliczanie anatomicznej przestrzeni martwej
Anatomiczna przestrzeń martwa nie może być
zmierzona w prosty sposób. Dlatego klinicznie po-
przestaje się najczęściej na wartościach należnych,
zestawionych w odpowiednich tabelach. Możliwa
jest również kalkulacja na podstawie równania Boh-
11 ra: powietrze wydechowe jest mieszaniną powietrza
przestrzeni martwej i pęcherzykowego. Znając war-
tości powietrza wydechowego i pęcherzykowego,
można oszacować powietrze przestrzeni martwej.
Ponieważ „prawdziwe” powietrze pęcherzykowe
jest trudno dostępne, analizuje się skład tej części
powietrza wydechowego, która jako ostatnia prze-
chodziła przez przestrzeń martwą (VD):
FACO2 – FECO2
VD =
FACO2
(FACO2 = pęcherzykowe stężenie CO2, FECO2 = wy-
dechowe stężenie CO2).
11.3.4 Fizjologiczna przestrzeń martwa
Nawet przy prawidłowej czynności płuc występują
w nich obszary, w których pęcherzyki są wprawdzie
wentylowane, lecz nie dochodzi w nich do przepły-
wu krwi i dlatego nie odbywa się w nich wymiana
gazowa. Ta objętość gazu, która z powodu braku
przepływu w pęcherzykach nie bierze udziału w wy-
mianie gazowej, nazywana jest fizjologiczną prze-
strzenią martwą. Jeżeli pęcherzyki są przewietrzane
silniej niż jest to konieczne dla prawidłowych war-
tości tętniczego pO2 i pCO2, część z tej wentylacji
nie bierze udziału w wymianie gazowej, a więc jest
to również „fizjologiczna” przestrzeń martwa.
11.3.5 Wentylacja minutowa
Wentylacja minutowa jest to całkowita objętość świe-
żego powietrza, która jest wdychana w ciągu minuty:
t
Wentylacja minutowa (VE) = objętość oddecho-
wa (VT) × częstość oddechu/min (f).
t
Wentylacja minutowa człowieka wynosi w spo-
czynku 6–10 l/min.
Wentylacja minutowa zależy istotnie od zużycia O2
i produkcji CO2, a indywidualne odchylenia są zna-
cząco mniejsze niż w przypadku objętości oddecho-
wej i częstości oddechów.
Wentylacja właściwa. Jest to wentylacja minutowa
na ml zużycia O2:
Wentylacja = wentylacja minutowa (ml/min) = 28 ± 3
właściwa zużycie O2 (ml/min)
11.3.6 Wentylacja pęcherzykowa
W płucnej wymianie gazowej może brać udział tyl-
ko objętość oddechowa docierająca do pęcherzy-
ków. Ta objętość pęcherzykowa jest wyznaczana
z wielkości przestrzeni martwej i wielkości objętości
oddechowej.

Minutowa wentylacja pęcherzykowa obejmuje
całkowitą objętość świeżego powietrza docierającą
do pęcherzyków w ciągu jednej minuty. Wylicza się
ją z częstości oddechu i pęcherzykowej części obję-
tości oddechowej:
Minutowa wentylacja pęcherzykowa (VA) = czę-
stość oddechu × (objętość oddechowa – objętość
przestrzeni martwej):
VA = f x (VT – VD).
Należy zwrócić uwagę, że:
Przy niskich objętościach oddechowych i wysokiej częstości oddechów
wentylacja pęcherzykowa może się obniżać, natomiast przy bardzo wyso-
kich objętościach oddechowych znaczenie wentylacji przestrzeni martwej
dla wentylacji pęcherzykowej będzie coraz mniejsze.
11.4 Mechanika oddychania
Pęcherzyki muszą być rytmicznie przewietrzane, aby
gazy mogły być wymieniane w płucach. Ten proces jest
nazywany wentylacją. Rytmiczne zmiany objętości płuc
dokonują się dzięki aktywności mięśni oddechowych.
Występują przy tym siły i opory, które mają znaczenie
dla przepływu powietrza oddechowego wentylującego
pęcherzyki. Mechanika oddychania zajmuje się przede
wszystkim czynnikami, które ustalają przepływ powie-
trza w płucach w czasie wdechu i wydechu, szczególnie
powiązaniami pomiędzy ciśnieniem i objętością, a tak-
że pomiędzy ciśnieniem i wielkością przepływu.
11.4.1 Mięśnie oddechowe
Mięśnie oddechowe wytwarzają siły niezbędne do wen-
tylacji. Najważniejszym mięśniem wdechowym przy
oddychaniu w spoczynku jest przepona. Mięśnie wyde-
chowe w spoczynku nie są aktywne, wydech następuje
biernie. Dopiero przy wzrastającym zapotrzebowaniu
na wentylację lub przy określonych chorobach płuc są
uruchamiane mięśnie wydechowe, wówczas wydech,
tak jak i wdech, staje się procesem aktywnym.
Przepona
Skurcz tej dogłowowo wysklepionej powierzchni
mięśniowej prowadzi do spłaszczenia kopuły: trze-
11 Fizjologia oddychania 229
wia zostają przesunięte doogonowo, ściana jamy
brzusznej uwypukla się na zewnątrz. Objętość klatki
piersiowej powiększa się do dołu. Jednocześnie, przy
głębokim wdechu, dzięki spłaszczeniu przepony
i skurczowi skośnych mięśni brzucha, dolne żebra
przesuwają się na zewnątrz, co dodatkowo poszerza
klatkę piersiową.
Mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne
Mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne stabilizują
ścianę klatki piersiowej przy oddychaniu w spoczyn-
ku. Dopiero przy wzrastającym zapotrzebowaniu na
wentylację mięśnie te współuczestniczą we wdechu.
Moment obrotowy występujący przy ich skurczu
jest większy w zakresie dolnych żeber niż górnych.
Dzięki temu żebra zostają podniesione i zwiększa
się wymiar boczny i strzałkowy klatki piersiowej.
Inne mięśnie wdechowe
Należą tutaj mięśnie pochyłe i mięsień mostkowo-oboj-
czykowo-sutkowy. Zostają one uruchomione w czasie
wdechu dopiero przy wzrastającym zapotrzebowaniu
na wentylację. Innymi oddechowymi mięśniami po-
mocniczymi są tylne mięśnie karku, mięsień czworo-
boczny i niektóre mięśnie grzbietu. Inne mięśnie posze-
rzają drogi oddechowe, np. mięśnie: żuchwowo-gny-
kowy i dwubrzuścowy, mięśnie skrzydeł nosa, a także
mięsień szeroki szyi, mięśnie policzków, mięśniówka
krtani, mięśnie języka i tylne mięśnie karku.
Mięśnie wydechowe
Jak już wspomniano, prawidłowy wydech dokonuje się
biernie i przebiega dzięki retrakcji elastycznych tkanek.
W czasie wdechu w elastycznych tkankach płuc i klatki
piersiowej zostaje zmagazynowana energia, która jest
uwalniana w czasie wydechu, tak że wydech może się
odbyć bez skurczu mięśni wydechowych.
Dopiero przy wzrastającym zapotrzebowaniu na wentylację lub średnio
ciężkiej obturacji dróg oddechowych kurczą się mięśnie wydechowe, 11
angażując się aktywnie w wydech.
Mięśnie powłok brzucha. Najważniejszymi mię-
śniami wydechowymi są mięśnie: skośny zewnętrz-
ny, prosty, skośny wewnętrzny i poprzeczny brzu-
 230 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
cha. Skurcz tych mięśni wywołuje wzrost ciśnienia
w obrębie jamy brzusznej: przepona zostaje ode-
pchnięta ku górze. Ponadto skurcz ten prowadzi do
obniżenia dolnych żeber i zgięcia tułowia.
Mięśnie brzucha są uruchamiane dopiero wtedy,
gdy zapotrzebowanie na wentylację wzrośnie powy-
żej 40 l/min, następnie przy kaszlu, parciu, wymio-
tach, tzn. przy wszystkich procesach, przy których
niezbędne jest wysokie, gwałtownie narastające ci-
śnienie i duża prędkość przepływu liniowego.
Mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne są aktywne
dopiero przy natężonym oddychaniu i angażują
się w wydech, w warunkach fizjologicznych prze-
biegający w sposób bierny na skutek zdolności do
retrakcji płuc. Mięśnie te działają antagonistycznie
w stosunku do mięśni międzyżebrowych zewnętrz-
nych, tzn. pociągają żebra ku dołowi i do wewnątrz.
Jednocześnie przestrzeń międzyżebrowa usztywnia
się i mięśnie nie mogą uwypuklać się na zewnątrz.
Przepona. Ten główny mięsień wdechowy jest
w końcowej fazie wdechu jeszcze w stanie skurczu
i wiotczeje nie w sposób gwałtowny, lecz stopnio-
wo, co jednocześnie umożliwia wydech. W trakcie
spokojnego wydechu przepona, dzięki retrakcji
płuc, zostaje pociągnięta ku górze, natomiast przy
aktywnym wydechu jest dodatkowo przesunięta do-
głowowo w wyniku działania mięśni brzucha.
Dzięki maksymalnemu skurczowi mięśni wydechowych ciśnienie wewnątrz-
płucne może osiągnąć ok. 120 mm Hg, przejściowo nawet 300 mm Hg. Skurcz
mięśni brzucha w trakcie parcia podnosi ciśnienie wewnątrzbrzuszne do 150–
200 mm Hg. Przy tym ciśnieniu zostaje przerwany przepływ krwi przez aortę.
Wartości maksymalnie osiąganych ciśnień zależą od
objętości płuc i stopnia rozciągnięcia mięśni.
11.4.2 Przepływ powietrza oddechowego
Powietrze może przepływać tylko z miejsca o wyż-
szym ciśnieniu do obszaru niższego ciśnienia. Na
koniec wydechu ciśnienie pęcherzykowe jest równe
ciśnieniu atmosferycznemu i nie występuje prze-
11 pływ powietrza. Aby powietrze oddechowe dotar-
ło do pęcherzyków, ciśnienie wewnątrzpłucne lub
pęcherzykowe musi być w czasie wdechu niższe od
atmosferycznego, a więc od ciśnienia na początku
dróg oddechowych. To obniżenie ciśnienia w klatce
piersiowej dokonuje się poprzez skurcz mięśni wde-
chowych: poszerza to klatkę piersiową i pęcherzyki,
tak że powietrze z powodu spadku ciśnienia może
przepłynąć do pęcherzyków.
By wywołać przepływ powietrza oddechowego
w czasie wdechu, siły powstające dzięki skurczowi mię-
śni oddechowych muszą pokonać następujące opory:
t
opór elastyczny płuc i klatki piersiowej,
t
opory tarcia występujące przy ruchach płuc
i klatki piersiowej,
t
opory przepływu drzewa oskrzelowego.
Przy wydechu siły muszą ulec odwróceniu, tak aby
powietrze mogło przepłynąć z pęcherzyków do atmos-
fery; dlatego ciśnienie pęcherzykowe musi być wyższe
od atmosferycznego. W końcowej fazie wdechu wiot-
czeją mięśnie oddechowe i nie występuje działanie
rozciągające płuca i klatkę piersiową. Elastyczne tkanki
płuc kurczą się dzięki działaniu sił retrakcji. Płuca się
sprężają i powietrze przepływa z pęcherzyków do at-
mosfery zgodnie z powstającym gradientem ciśnienia.
Wdech jest procesem aktywnym, wydech natomiast przebiega biernie.
Tylko przy obciążeniu fizycznym lub znacznych oporach dróg oddecho-
wych niezbędny jest podczas wydechu skurcz mięśni oddechowych.
11.4.3 Czynniki determinujące
objętość wypełnienia płuc
Objętość elastycznych narządów jamistych, jakimi są
płuca i klatka piersiowa, zależy od sił rozciągających,
względnie od transmuralnego gradientu ciśnień. Pod-
czas stopniowego wypełniania płuc powietrzem od-
dechowym, powstaje w nich ciśnienie wyższe od ze-
wnętrznego. Płuca wypełniają się również wtedy, gdy
klatka piersiowa znajduje się w hermetycznej komorze,
natomiast głowa poza komorą i zostanie w komorze
wytworzone podciśnienie (zasada działania „żelaznego
płuca”). W obydwu przypadkach stan wypełnienia zale-
ży jedynie od transmuralnego gradientu ciśnień, a więc
od różnicy ciśnień po obu stronach klatki piersiowej:
Transmuralny gradient ciśnień = ciśnienie we-
wnętrzne – ciśnienie zewnętrzne.
W narządach oddechowych działają różne gra-
dienty ciśnień, które wynikają z ciśnienia wewnątrz-
płucnego, wewnątrzopłucnowego i atmosferyczne-
go. Dla mechaniki oddychania ma znaczenie:
Wszystkie ciśnienia odnoszone są do ciśnienia atmosferycznego (ba-
rometrycznego). Ciśnienie zerowe to ciśnienie atmosferyczne, ujemne
ciśnienie – niższe, a dodatnie – wyższe od atmosferycznego.

Ciśnienie wewnątrzpłucne
Ciśnienie panujące we wnętrzu płuc, to znaczy
w pęcherzykach, jest określane jako ciśnienie we-
wnątrzpłucne lub ciśnienie pęcherzykowe (pA).
Może ono zostać zmierzone przy otwartej szparze
głośni jako ciśnienie w jamie ustnej. Nie powinien
przy tym występować przepływ powietrza, w prze-
ciwnym razie dojdzie do spadku ciśnienia wzdłuż
dróg oddechowych.
Transpulmonalny gradient ciśnień. Jest to różnica
ciśnień pomiędzy ciśnieniem pęcherzykowym a ci-
śnieniem w jamie opłucnowej: pA – pPl. Ciśnienie
w pęcherzyku jest zawsze wyższe niż ciśnienie w ota-
czających tkankach, oprócz sytuacji, gdy pęcherzyk
nie ma żadnej objętości. Ze wzrostem objętości płuc
wzrasta również stale transpulmonalny gradient ci-
śnień. Transpulmonalny gradient ciśnień nie jest
równomiernie rozłożony w całych płucach. Ważne:
W górnych częściach płuc pęcherzyki zawierają większą objętość powie-
trza niż w obszarach niżej położonych. Dlatego transmuralny gradient ci-
śnień jest w tych rozdętych pęcherzykach większy. Gradient ten zmniejsza
się od góry do dołu o ok. 1 cm H2O (0,1 kPa) na 3 cm.
Ciśnienie wewnątrzopłucnowe
Ciśnienie w szczelinie opłucnej, a więc ciśnienie na po-
wierzchni płuc i wewnętrznej ścianie klatki piersiowej,
jest określane jako ciśnienie wewnątrzopłucnowe lub
też ciśnienie opłucnowe (ppleu) (ryc. 11.1). W rzeczy-
wistości chodzi o różnicę ciśnień pomiędzy przestrze-
nią zewnętrzną (atmosfera) a szczeliną opłucnej. Jest
ona określana również jako transtorakalny gradient
ciśnień. Ciśnienie opłucnowe może być zmierzone za
pomocą kaniuli w szczelinie opłucnej lub w przybli-
żeniu przez sondę znajdującą się w dolnej jednej trze-
ciej części przełyku. Ta część przełyku leży wewnątrz
klatki piersiowej, ale na zewnątrz płuc, tak że ciśnienie
opłucnowe przenosi się bez przeszkód w pozycji wy-
prostowanej na wiotką ścianę przełyku.
Ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe. W szcze-
linie opłucnej panuje ciśnienie ujemne (dokładnie:
subatmosferyczne). Na koniec wydechu wynosi ono
zwykle ok. 5 cm H2O (0,5 kPa), a na koniec wdechu
– ok. 8 cm H2O (0,8 kPa) poniżej ciśnienia atmos-
ferycznego. Subatmosferyczne ciśnienie w szczeli-
nie opłucnej powstaje dzięki siłom retrakcji płuc.
11 Fizjologia oddychania 231
Wdech Wydech
ppleu = –8 cmH 2O ppleu = –5 cmH 2O
–8cm –5cm
Ryc. 11.1 Wytwarzanie ciśnienia wewnątrzopłucnowego (Ppleu).
Dzięki elastycznemu oddziaływaniu płuc (kierunek czerwonych strzałek) w szcze-
linie opłucnej w stosunku do otoczenia powstaje „ujemne” ciśnienie (Schmidt
i Lang, 2005; zmodyfikowano).
Z powodu występowania sił retrakcji płuca mają
tendencję do zmniejszania się i w wyniku tego do
oddzielania od ściany klatki piersiowej. Dzięki temu
wytwarza się w szczelinie opłucnej ciśnienie subat-
mosferyczne, które jest tym większe, im silniej zo-
stają rozciągnięte płuca w czasie wdechu.
Dlaczego blaszki opłucnej nie rozdzielają się
w czasie wdechu? Obie blaszki opłucnej pokry-
te są cienką powłoką płynową. Dzięki tej powłoce
blaszki opłucnej wskutek działania sił kapilarnych
przylegają do siebie i płuco w czasie wdechu musi
podążać za ruchem klatki piersiowej. Film płyno-
wy umożliwia również wzajemne przesuwanie się
obydwu blaszek opłucnej. Mechanizm ten może być
porównany z wzajemnym przyleganiem dwóch pa-
sów transmisyjnych, które zostały połączone cienką
warstwą płynu: jeśli górny pas zostanie podniesio-
ny, dolny pozostanie przyczepiony. Pociągnięcie we
właściwym rogu również nie ułatwia ich rozdziele-
nia, podczas gdy szklane płytki z łatwością mogą zo-
stać przesunięte ruchem horyzontalnym.
Przy odmie opłucnowej obie blaszki opłucnej zo-
stają rozdzielone przez wnikające powietrze i płuca
się zapadają.
11
11.4.4 Sprężystość płuc
Płuca są sprężyste, to znaczy mają zdolność do
powrotu do pierwotnego kształtu, pomimo po-
 232 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
wstawania odkształceń na skutek działania sił ze-
wnętrznych, w momencie ustania działania sił roz-
ciągających. W pewnym zakresie objętości płuc ich
sprężystość podlega prawu Hooke’a: im działająca
siła mięśniowa jest większa, tym większe jest rozcią-
gnięcie sprężystych tkanek oraz objętość wdechowa,
aż do osiągnięcia lub przekroczenia granicy sprę-
żystości. Stosunek zmiany objętości na jednostkę
zmiany ciśnienia jest określany jako rozciągliwość
lub podatność, odwrotna wartość jako sztywność
lub elastancja. Wraz ze wzrostem stopnia rozcią-
gnięcia obniża się podatność a wzrasta elastancja.
Czynniki określające sprężystość płuc. Sprężystość
płuc nie polega tylko na sprężystości włókien i ich
szczególnej budowie geometrycznej, lecz również
na wpływach sił powierzchniowych w pęcherzykach
i zakotwiczeniu pęcherzyków w otaczającej tkance
płucnej.
Siły powierzchniowe w pęcherzykach
i surfaktant
Siły powierzchniowe. Płuca wypełnione płynem,
przy takiej samej zmianie ciśnienia, pozwalają się
znacznie mocniej rozciągnąć niż płuca wypełnione
powietrzem. Przyczyną tego zjawiska są siły po-
wierzchniowe, które powstają na zakrzywionych
powierzchniach granicznych pomiędzy fazą płynną
a gazową ściany pęcherzyka i przeciwdziałają jego
rozciągnięciu.
Według prawa Laplace’a transmuralny gradient
ciśnienia (ptm) w pęcherzu gazu zależy od napięcia
powierzchniowego płynu na powierzchni granicz-
nej (T) i promienia (r) krzywizny pęcherza lub pę-
cherzyka płucnego:
2T
ptm = r .
Utworzenie powierzchni granicznej ze zwykłej wo-
dy, pozwala na wytworzenie transpulmonalnej róż-
nicy ciśnień rzędu 3 kPa. W rzeczywistości napięcie
powierzchniowe pęcherzyka jest 10-krotnie niż-
sze, niż można byłoby oczekiwać przy wodnej po-
wierzchni granicznej. Odpowiednio konieczne jest
11 niższe ciśnienie, ażeby pęcherzyk wypełnić tą samą
objętością. Wynika z tego, że film płynowy występu-
jący fizjologicznie w pęcherzyku zawiera substancje,
które obniżają napięcie powierzchniowe. Ten czyn-
ny powierzchniowo film pęcherzyków jest nazywa-
ny surfaktantem.
Ryc. 11.2 Działanie surfaktantu na strukturę pęcherzyka. W małych pęche-
rzykach występuje wyższe napięcie powierzchniowe, które jest jednak zmniej-
szone lub równoważone poprzez gęściejsze upakowanie cząsteczek surfaktan-
tu. Cząsteczki surfaktantu są przedstawione w formie szpilek. Koniec skierowa-
ny do pęcherzyka jest hydrofobowy, drugi – hydrofilny.
Surfaktant. Surfaktant jest mieszaniną białek, fos-
folipidów i węglowodanów. Produkcja z kwasów
tłuszczowych krwi i wchłanianie przebiega w ko-
mórkach pęcherzykowych II typu. Działanie po-
wierzchniowoczynne jest zależne głównie od dipal-
mitoilolecytyny i cholesterolu. Film pęcherzykowy
składa się z wodnej warstwy dolnej, hipofazy, i sur-
faktantu, który jako monomolekularna „tapeta” po-
krywa hipofazę. Hydrofilna część lipidowa surfak-
tantu jest zakotwiczona w warstwie wodnej, część
hydrofobowa jest skierowana do fazy gazowej.
Napięcie powierzchniowe filmu płynowego nie
jest stałe, lecz zmienia się w trakcie cyklu odde-
chowego. Wraz ze zmniejszaniem się średnicy pę-
cherzyka, względnie ze zmniejszeniem objętości,
zwiększa się stężenie surfaktantu na powierzchni
i – przeciwnie niż można by było oczekiwać z pra-
wa Laplace’a – zmniejsza się napięcie powierzch-
niowe (ryc. 11.2). Natomiast przy zwiększeniu
średnicy, względnie objętości spada stężenie sur-
faktantu i zwiększa się napięcie powierzchniowe.
Surfaktant zapobiega więc zapadaniu się małych
pęcherzyków i ich opróżnianiu do pęcherzyków
dużych.
Bez surfaktantu małe pęcherzyki opróżniałyby
się do dużych, ponieważ małe pęcherzyki (mniejsza
średnica, r) mają większe napięcie ściany niż duże.
Reasumując można przedstawić następujące dzia-
łania surfaktantu:
t
obniżanie napięcia powierzchniowego w pęche-
rzykach,

t
dzięki temu zmniejszenie sił koniecznych do
rozciągnięcia płuc,
t
stabilizacja mniejszych pęcherzyków przez obniże-
nie napięcia powierzchniowego przy zmniejszeniu
promienia pęcherzyka w czasie wydechu.
11.4.5 Sprężystość klatki piersiowej
Klatka piersiowa także posiada swoją sprężystość,
inaczej siłę retrakcji. W przypadku, gdy klatka pier-
siowa jest otwarta, żebra ustawiają się w pozycji wde-
chowej i jej objętość wzrasta o ok. 1 l ponad czynno-
ściową objętość zalegającą. Jeżeli powietrze wniknie
do jamy opłucnej, dochodzi do utraty kapilarnych sił
łączących (kohezji) pomiędzy płucami a ścianą klat-
ki piersiowej: płuca zmniejszają się, natomiast klat-
ka piersiowa się poszerza. Przy całkowicie otwartej
klatce piersiowej objętość wzrasta o ok. 600 ml ponad
czynnościową objętość zalegającą. Płuca zapadają się
i zawierają jedynie minimalną objętość. Ta objętość
jest mniejsza niż objętość zalegająca.
Podatność klatki piersiowej. Podatność klatki pier-
siowej definiowana jest jako zmiana objętości płuc
w stosunku do zmiany różnicy ciśnień pomiędzy
atmosferą i ciśnieniem wewnątrzopłucnowym. Wy-
nosi ona ok. 200 ml/cm H2O (2 l/kPa).
11.4.6 Podatność układu oddechowego
Bierne stosunki pomiędzy ciśnieniem i objętością
określane są mianem podatności mechanicznej (C –
compliance). Podatność definiowana jest jako zmia-
na objętości na jednostkę zmiany ciśnienia. Aby
określić podatność muszą zostać zmierzone zarów-
no ciśnienie, jak i objętość:
V pA – ppl
C = p (l/cm H2O lub l/kPa).
Podatność jest miarą stanu elastyczności aparatu od-
dechowego, a więc płuc i klatki piersiowej. Może być
mierzona za pomocą krzywych ciśnienia-objętości,
względnie krzywych spoczynkowego rozciągnięcia.
Krzywe spoczynkowego rozciągnięcia płuc
i klatki piersiowej
Krzywe spoczynkowego rozciągnięcia płuc i klatki
piersiowej są rejestrowane przy rozluźnionej mię-
11 Fizjologia oddychania 233
śniówce oddechowej, tak aby wykluczyć wpływ
oporów wiskotycznych w czasie wentylacji. W cza-
sie bardzo wolnego oddychania opór lepkości moż-
na pominąć, stosunek pomiędzy objętością i każdo-
razowo działającym ciśnieniem będzie więc zależał
głównie od właściwości elastycznych płuc i klatki
piersiowej. Jeśli czynniki dynamiczne są wyłączo-
ne, można stwierdzoną rozciągliwość objętościową
określić jako podatność statyczną.
Określanie krzywych spoczynkowego rozciągnię-
cia. Osoba badana wdycha z zaciśniętymi nozdrza-
mi określoną objętość ze spirometru; następnie spi-
rometr zostaje odłączony, pacjent rozluźnia mięśnie
oddechowe i w tym momencie przy otwartej głośni
może zostać zmierzone ciśnienie decydujące o roz-
ciągnięciu płuc i klatki piersiowej. Stan elastyczne-
go rozciągnięcia płuc zależy od różnicy pomiędzy
ciśnieniem wewnątrzpłucnym i wewnątrzopłucno-
wym, natomiast klatki piersiowej od różnicy ciśnień
pomiędzy szparą opłucnej i otoczeniem, tzn. od ci-
śnienia wewnątrzopłucnowego.
Krzywa spoczynkowego rozciągnięcia płuc i klat-
ki piersiowej przebiega w kształcie litery S, to znaczy
w zakresie normalnej amplitudy ruchu oddechowe-
go niemal linijnie, natomiast poniżej i powyżej po-
łożenia spoczynkowego – płasko.
Rozciągliwość aparatu oddechowego jest najwięk-
sza, gdy objętość płuc odpowiada czynnościowej ob-
jętości zalegającej (FRC). Poniżej FRC wzrastają siły
retrakcji klatki piersiowej, powyżej FRC i położenia
równowagi klatki piersiowej płuca wraz ze wzro-
stem stopnia rozciągnięcia stają się sztywniejsze.
Z nachylenia krzywych spoczynkowego rozcią-
gnięcia można ustalić podatność statyczną płuc
(CL), klatki piersiowej (CTh) i całego układu odde-
chowego (CL+Th) (ryc. 11.3):
V
CL =
V
CTh =
ppl
V
CL+Th =
pA
11
W zakresie normalnej amplitudy ruchu oddechowe-
go, jak opisano wyżej, nachylenie krzywej jest naj-
bardziej strome, a podatność statyczna największa.
W oddychaniu w spoczynku występują następujące
wartości podatności:
 234 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

/   
(/
 ) #
 ΔV !%&
'"
Δp

 $!%&
'"



/ *+  
(/+
 )

DV



Dp

/ *  
 (/   )

 

  


(- .# !
%
 .
0

%
! ,#.)  "#
!
%

Ryc. 11.3 Zależność pomiędzy objętością płuc i przestrzenią wewnątrztorakalną (transmuralny gradient ciśnień).
W zakresie prawidłowej objętości oddechowej zależność ta przebiega w przybliżeniu liniowo. Średnica małych dróg oddechowych zmniejsza się równolegle do
objętości oddechowej. W momencie osiągnięcia pojemności zamykającej (closing capacity) rozpoczyna się zapadanie małych dróg oddechowych. W momencie
osiągnięcia objętości zalegającej odbywa się rozciągnięte zamknięcie. Wykres obowiązuje dla pozycji wyprostowanej przy zmniejszającym się ciśnieniu. Ciśnienie
otwarcia zapadniętego pęcherzyka nie jest pokazane (Nunn, 2005; zmodyfikowano).

CL+Th = 0,1 l/cm H2O (1 l/kPa), Podatność specyficzna. Jak już omówiono, podat-
ność zależy od objętości płuc. Ażeby umożliwić wy-
CL = 0,26 l/cm H2O (2,6 l/kPa), powiedzenie się o siłach retrakcji płuc, muszą zostać
podane objętości płuc, przy których została zmie-
CTh = 0,26 l/cm H2O (2,6 l/kPa).
rzona podatność. Iloraz podatności i objętości płuc
Całkowita podatność klatki piersiowej i płuc jest jest określany jako podatność specyficzna:
o ok. połowę mniejsza niż podatność płuc i klatki
podatność
piersiowej osobno. podatność specyficzna = .
objętość płuc
Elastancja. Sztywność (elastancja), przeciwieństwo
podatności dla całego aparatu oddechowego, wyni-
11 ka z sumy elastancji płuc i klatki piersiowej: Jeżeli podatność specyficzna jest zmniejszona, płuca są mniej rozcią-
11 1 gliwe, np. przy zwłóknieniu. W przeciwieństwie do tego przy rozedmie
= + . płuc podatność specyficzna może być zwiększona, a więc płuca są bar-
CL+Th CL CTh
dziej rozciągliwe. Przy obniżonej podatności zwiększa się praca odde-
chowa; występują również zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji.
Elastancja całkowita = elastancja płuc + elastancja
klatki piersiowej.

Przy oddychaniu musi zostać pokonana nie tylko
opisana elastyczna retrakcja płuc i klatki piersiowej,
lecz także opór stawiany strumieniowi powietrza,
tak zwany opór przepływu.
11.4.7 Opór dróg oddechowych
Dolne i górne drogi oddechowe stawiają w cza-
sie oddychania opór przepływającemu powietrzu.
Dlatego, by powietrze mogło przepływać, w dro-
gach oddechowych musi zostać wywołany spadek
ciśnienia (zob. pkt 11.4.2), który pokona opory
przepływu. W czasie wdechu napędowa różnica ci-
śnień, czyli ciśnienie przepływu, musi być wyższe
w jamie ustnej niż ciśnienie w pęcherzykach. Przy
wydechu przeciwnie, ciśnienie pęcherzykowe musi
być wyższe niż ciśnienie w jamie ustnej. To ozna-
cza, że:
t
ciśnienie przepływu w czasie wdechu = ciśnienie
w jamie ustnej (ciśnienie powietrza) – ciśnienie
wewnątrzpęcherzykowe;
t
ciśnienie przepływu w czasie wydechu = ciśnie-
nie wewnątrzpęcherzykowe – ciśnienie w jamie
ustnej (ciśnienie powietrza).
Analogicznie do prawa Ohma dotyczącego elek-
tryczności stosunek pomiędzy napędową różnicą
ciśnień a wielkością przepływu oddechowego (V×)
jest określany jako opór dróg oddechowych lub re-
zystancja:
ciśnienie w jamie ustnej – ciśnienie pęcherzykowe
R=
wielkość przepływu oddechowego
pao – pA
R= (cm H2O/l/s lub kPa/l/s)
V×
(pao = ciśnienie w jamie ustnej; pA = ciśnienie pęche-
rzykowe; V× = wielkość przepływu oddechowego).
Opór dróg oddechowych jest wywoływany przez wewnętrzne tarcie
przepływającego powietrza oddechowego, a także przez tarcie pomię-
dzy powietrzem oddechowym a drogami oddechowymi.
Konduktywność. Przewodnictwo jest odwrot-
nością oporności; jednostka miary jest podawana
w l/s na cm H2O. Przewodnictwo specyficzne jest
konduktywnością dolnych dróg oddechowych po-
dzieloną przez objętość płuc. Odzwierciedla ono
znaczenie objętości płuc dla oporu dróg oddecho-
wych.
11 Fizjologia oddychania 235
Opór przepływu laminarnego
i turbulentnego
Przepływ laminarny. Według prawa Hagena-Po-
iseuille’a przy przepływie laminarnym opór dróg
oddechowych jest wprost proporcjonalny do lep-
kości gazów i długości dróg oddechowych oraz od-
wrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promie-
nia rury, przez którą przepływa gaz:
8
R = lepkość × długość = .
r4
Jeżeli rura jest krótka i szeroka, wystarcza niewielkie
ciśnienie napędzające, aby pokonać opory przepły-
wu. Jeśli, przeciwnie, rura jest długa lub wąska, aby
wywołać podobny przepływ musi zostać wytworzo-
ne wyższe ciśnienie. Przy przepływie laminarnym
gęstość gazu nie odgrywa roli.
Przepływ turbulentny. Przy przepływie turbulent-
nym lub wirowym do pokonania oporów przepły-
wu niezbędna jest większa różnica ciśnień niż przy
przepływie laminarnym. Występuje także zależność
od gęstości gazu. Turbulencje mogą się pojawiać
w rurach przewodzących w następujących warun-
kach:
t
wysoki przepływ,
t
zmiany średnicy,
t
rozgałęzienia,
t
ostre zagięcia.
Duża prędkość przepływu występuje jedynie w dro-
gach oddechowych o szerokim świetle, takich jak
tchawica i oskrzela główne, ale tylko przy szybkim
oddychaniu. W przeciwieństwie do tego w drob-
nych drogach oddechowych prędkość przepływu
jest niska, ponieważ strumień powietrza zostaje
podzielony na mnóstwo oskrzelików. Turbulencje
mogą wprawdzie wystąpić w każdym miejscu po-
działu, niezbędna jest do tego jednak większa różni-
ca ciśnień. Można oczekiwać tworzenia wirów rów-
nież wtedy, gdy na przykład z powodu śluzu ściana
drobnych dróg oddechowych nie jest gładka, lecz
nieregularna.
Zróżnicowanie wielkości oporu
dróg oddechowych 11
Wbrew powszechnemu mniemaniu, opór nie jest
najwyższy w drobnych drogach oddechowych, lecz
w większych, to znaczy w górnych drogach odde-
 236 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Czynniki wpływające
Opór dróg oddechowych (kPa/l/s)
na opór dróg oddechowych
C

Na opór dróg oddechowych wpływają objętość płuc

B i napięcie mięśniówki oskrzeli.
D
Prawidłowe napięcie Objętość płuc. Jeżeli zwiększa się objętość płuc,
Pozycja leżąca – czuwanie

A mięśni oskrzeli zmniejsza się opór dróg oddechowych (ryc. 11.5),

Pozycja wyprostowana
Znieczulenie ogólne

ponieważ wraz ze wzrostem objętości płuc posze-

rzają się dzięki pociąganiu przez płuca duże i śred-
nie oskrzela. Odwrotnie opór dróg oddechowych
zwiększa się przy zmniejszeniu objętości płuc, po-
Rozszerzenie nieważ również drogi oddechowe stają się węższe
oskrzeli
z powodu osłabienia sił pociągających płuc. Przy
Objętość Czynnościowa Całkowita bardzo małych objętościach, oskrzeliki mogą się
zalegająca pojemność zalegająca pojemność zapadać i w wyniku tego opór znacząco wzrasta.
płuc
Ważne:
Ryc. 11.4 Opór dróg oddechowych w zależności od objętości płuc przy pra-
widłowym napięciu mięśniówki oskrzeli i przy poszerzeniu oskrzeli:
A – pozycja wyprostowana – czuwanie, B – pozycja leżąca – czuwanie, Podczas spokojnego wdechu i wydechu opór dróg oddechowych zmienia
C – pozycja leżąca w czasie znieczulenia ogólnego, bez rozszerzenia oskrzeli, się nieznacznie, przypuszczalnie dlatego, że drogi oddechowe jedno-
D – pozycja leżąca w czasie znieczulenia ogólnego, z zależnym od znieczule- cześnie zmieniają swoją szerokość i długość. W czasie maksymalnego
nia poszerzeniem oskrzeli. Przy B i D opór dróg oddechowych jest podobny, wdechu opór dróg oddechowych zmniejsza się, w czasie maksymalnego
ponieważ zmniejszenie FRC jest kompensowane wskutek rozszerzenia oskrzeli wydechu, przeciwnie, wzrasta.
(Nunn, 2005; zmodyfikowano).
Nerwowa regulacja oporu dróg oddechowych.
Opór dróg oddechowych, pominąwszy bierne zmia-
chowych, tchawicy, oskrzelach głównych, a także ny kalibru dróg oddechowych wywoływane przez
płatowych i segmentowych do 6 podziału (6 gene- siły pociągające płuc, regulowany jest czynnie dzięki
racji) i średnicy 2 mm (ryc. 11.4). W tych odcinkach skurczowi i rozkurczowi mięśni gładkich. Mięśnie
jest zlokalizowane więcej niż 80% oporu dróg od- gładkie występują we wszystkich drogach oddecho-
dechowych, w oskrzelikach poniżej 2 mm średnicy wych aż do przewodów pęcherzykowych. Wpraw-
mniej niż 20%. W czasie oddychania przez nos opo- dzie pęcherzyki nie posiadają własnych komórek
ry dzielą się następująco: mięśniowych, jednakże w przewodach pęcherzyko-
t
nos: 50%, wych znajdują się włókna mięśniowe, podobne do
t
krtań: 20%, zwieracza, które mogą się kurczyć niezależnie od
t
drzewo oskrzelowe: 30%, mięśniówki oskrzeli. Dzięki temu przewody pęche-
t
oskrzeliki końcowe (od 16 generacji) < 1% oporu rzykowe mogą się kurczyć i pęcherzyki się zapadają,
całkowitego drzewa oskrzelowego. w wyniku czego powietrze jest usuwane z pęche-
W czasie oddychania przez usta opór krtani wynosi rzyków. Obniża się objętość płuc i ich podatność.
40%, drzewa oskrzelowego – 60%. Skurcz zaś końcowych oskrzelików podwyższa opór
Niewielki opór w drobnych drogach oddecho- dróg oddechowych; wydech jest utrudniony i zwięk-
wych jest spowodowany znacznie zwiększającą się sza się objętość płuc.
ku obwodowi liczbą oskrzeli i oskrzelików, które są Przy wzrastającym zapotrzebowaniu na wentyla-
wprawdzie coraz węższe, lecz jednocześnie krótsze. cję, np. przy wysiłku fizycznym, drogi oddechowe
11 Dzięki licznym rozgałęzieniom ich średnica staje się odruchowo poszerzają się w czasie wdechu. Istotny
coraz większa. czynnościowo jest przede wszystkim skurcz mię-
Prawidłowe wartości oporu dróg oddechowych śniówki oskrzeli wywoływany eferentnymi impulsa-
zmierzone za pomocą pletyzmografii całego ciała: mi przywspółczulnymi, które działają pobudzająco
0,05–1,5 cm H2O/l/s (kPa/l/s). na receptory muskarynowe, dodatkowo podwyż-
szając wydzielanie gruczołów surowiczo-śluzowych
 11 Fizjologia oddychania 237

Opór przepływu w oskrzelach n-tej generacji Opór przepływu do oskrzeli n-tej generacji [%]
100

Oskrzela segmentowe

Oskrzeliki końcowe
80
Oskrzela segmentowe

Oskrzeliki końcowe

60

40

średnica oskrzeli
poniżej 2 mm
20

0
0 5 10 15 20 0 5 10 15 20

N-ta generacja oddechu wymuszonego

Ryc. 11.5 Opór przepływu w poszczególnych odcinkach układu oddechowego.

Ku obwodowi zmniejsza się opór równolegle rozgałęziających się oskrzeli (kolejnych generacji). Drogi oddechowe o średnicy większej niż 2 mm wytwarzają
ok. 80% oporu przepływu.

i komórek kubkowych. Działania te mogą być anta-
gonizowane przez atropinę.
Nie do końca natomiast jasna jest rola układu
współczulnego, szczególnie nie jest wiadome, czy ist-
nieje bezpośrednie unerwienie współczulne. W mię-
śniach gładkich oskrzeli występuje wiele receptorów
β2. Reagują one silnie na adrenalinę i powodują roz-
szerzenie oskrzeli wywołane wzrostem cAMP. Dodat-
kowo zostaje zahamowane wydzielanie gruczołów.
Receptory α-adrenergiczne występują w niewielkiej
ilości i prawdopodobnie mają mniejsze znaczenie.
11.4.8 Opór tkanek i opór
ruchów oddechowych
Przy ruchach tkanek płuc, klatki piersiowej, przepo-
ny i narządów jamy brzusznej powstaje opór. Zależny
jest on od szybkości ruchu i działa w czasie wdechu
i wydechu. U młodych zdrowych osób opór tkanek
stanowi ok. 10% oporu ruchów oddechowych, nato-
miast opór dróg oddechowych – 90%. Przy określo-
nych schorzeniach, np. zwłóknieniu płuc, sarkoido-
zie lub tylno-bocznym skrzywieniu kręgosłupa, opór
tkanek może być podwyższony, jednakże wydolność
najczęściej nie jest przez to ograniczona.
11.4.9 Praca oddechowa
Do oddychania niezbędna jest praca mięśni odde-
chowych, które muszą pokonać opory sprężyste
płuc i klatki piersiowej, opory lepkości przepływu
powietrza, a także opory tkanek. Fizycznie praca jest
iloczynem siły i przesunięcia. Ważne:
Praca oddechowa jest iloczynem ciśnienia i objętości,
czyli jest to praca konieczna do zmiany objętości (V)
z wartości V1 do wartości V2 przeciw ciśnieniu (p):
A = p × ΔV
(ΔV = V2 – V1, p = ciśnienie opłucnowe; V = obję- 11
tość płuc).
W czasie spokojnego oddychania praca jest wykony-
wana przez mięśnie oddechowe niemal tylko w czasie
wdechu; wydech przebiega biernie dzięki elementom
sprężystym rozciągniętym w czasie wdechu.
 238 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Praca ruchu płuc
Praca rozciągania płuc może zostać wyliczona z po-
miaru objętości oddechowej i ciśnienia opłucnowe-
go, wykresu zależności ciśnienia od objętości. Ci-
śnienie niezbędne do rozciągnięcia płuc składa się
z następujących ciśnień:
t
ciśnienia niezbędnego do pokonania retrakcji
sprężystej,
t
ciśnienia niezbędnego do pokonania oporów
przepływu w drogach oddechowych,
t
ciśnienia niezbędnego do pokonania oporu tkanek.
Główna część pracy oddechowej, w czasie wdechu ok.
3/4, służy pokonywaniu oporów elastycznych, 1/4 –
pokonywaniu oporów przepływu. Im wyższe są obję-
tości oddechowe, tym większe opory sprężyste i w wy-
niku tego większa niezbędna praca oddechowa.
Zużycie tlenu przez mięśnie oddechowe
Praca wykonywana przez mięśnie oddechowe w wa-
runkach spoczynku jest nieznaczna, odpowiednio
niewielkie jest też zużycie tlenu: ok. 3 ml/min lub
mniej niż 2% całkowitego zużycia tlenu. Przy wzro-
ście wysiłku oddechowego wzrasta również zużycie
tlenu, o ok. 1 ml/min na 1 l wzrostu wentylacji mi-
nutowej. Przy niektórych schorzeniach płuc praca
oddechowa także wyraźnie wzrasta.
Współczynnik sprawności wentylacji. Współczyn-
nik sprawności oznacza stosunek pracy oddechowej
do zapotrzebowania na energię:
Współczynnik praca oddechowa
= × 100.
sprawności (%) zapotrzebowanie na energię
Współczynnik sprawności mięśni oddechowych jest
bardzo niewielki: wynosi tylko 5–10%, co oznacza,
że mięśnie oddechowe zużywają przy pracy mecha-
nicznej 10–20 razy więcej O2 niż do wytworzenia
podobnej ilości energii cieplnej.
11.5 Krążenie płucne
11
Płucny układ krążenia jest zbudowany w następują-
cy sposób:
t
pompa: prawa komora,
t
układ rozprowadzający: tętnice i tętniczki,
t
układ wymiany: włośniczki płucne,
t
układ zbiorczy: żyłki i żyły.
Najważniejszym zadaniem krążenia płucnego jest
płucna wymiana gazowa. Odbywa się ona w kapi-
larach płucnych. Płucny układ krążenia jest rów-
nież nazywany „małym układem krążenia”, przede
wszystkim z powodu następujących odmienności:
t
niskiego ciśnienia oraz
t
niskiego oporu naczyniowego.
Ważne:
Ilość krwi przepływająca w ciągu minuty przez krążenie płucne odpo-
wiada ilości przepływającej przez systemowy układ krążenia.
Tętnice płucne. Pierwszych 6 generacji drzewa tętni-
cy płucnej tworzą elastyczne tętnice, generacje od 7 do
10 są tętnicami przejściowymi, natomiast dalej aż do
oskrzelików końcowych występują tętniczki mięśnio-
we. Elastyczne tętnice płucne są nadzwyczaj rozciągliwe,
a ich podatność jest 10-krotnie większa niż podobnych
tętnic systemowych. Gdy wzrasta ciśnienie wewnątrz-
naczyniowe, poszerzają się tętniczki.
Tętniczki. Tętniczki krążenia płucnego nie są typo-
wymi naczyniami oporowymi, jak w krążeniu dużym.
Leżą one już w przegrodzie międzypęcherzykowej
i dzielą się na liczne, bezmięśniowe prekapilary, które
przechodzą we włośniczkową sieć pęcherzykową.
Włośniczki pęcherzykowe. Włośniczki pęcherzy-
kowe mają przekrój 6–9 μm i długość 300–500 μm.
Tworzą one w przegrodzie pęcherzykowej płaską
sieć ze ścisłymi oczkami. Włośniczki mogą się zapa-
dać, lecz są prawdopodobnie nierozciągliwe. Prze-
chodzą one w szerokie bezmięśniowe postkapilary.
Żyłki. Wychodzą one z łożyska włośniczkowego
oskrzelików oddechowych, przewodów pęcherzy-
kowych i pęcherzyków. Ich struktura przypomina
włośniczki. Średnica wynosi 50–80 μm.
11.5.1 Ciśnienia w płucnym
układzie krążenia
Wprawdzie niemal cała pojemność minutowa serca prze-
pływa przez krążenie płucne, jednakże ciśnienia w tym
układzie są niskie (układ niskociśnieniowy; ryc. 11.6):
Krążenie płucne jest układem niskociśnieniowym.

Krążenie Krążenie
systemowe płucne
(mm Hg) (mm Hg)
90
Tętnice
17
Tętniczki
30 13
Włośniczki
10 9 cy płucnej jest mierzone również ciśnienie w lewym
Żyły
2 6
Przedsionki
Ryc. 11.6 Porównanie średnich gradientów ciśnień w krążeniu systemo-
wym i płucnym (Nunn, 2005; zmodyfikowano).
W płucnym układzie krążenia wyróżnia się nastę-
pujące ciśnienia:
t
ciśnienie wewnątrznaczyniowe,
t
ciśnienie transmuralne,
t
ciśnienie perfuzji.
Ciśnienie wewnątrznaczyniowe. Jest to ciśnie-
nie w dowolnym odcinku naczynia krwionośnego
w stosunku do ciśnienia atmosferycznego. Ciśnie-
niem odniesienia jest więc ciśnienie atmosferyczne
lub powietrza.
Ciśnienie transmuralne. Różnica pomiędzy ci-
śnieniem w naczyniu krwionośnym a tkankach go
otaczających jest nazywana ciśnieniem transmu-
ralnym. Ciśnienie transmuralne poszerza naczynie
w zależności od jego rozciągliwości lub podatności.
W dużych naczyniach ciśnienie pozanaczyniowe
odpowiada ciśnieniu w klatce piersiowej. Ze wzglę-
du na trudności pomiaru bezpośredniego, może być
ono mierzone najczęściej w przełyku.
Ciśnienie perfuzji. Jest to różnica ciśnień między
określonym miejscem w naczyniu a innym miej-
scem, leżącym dalej zgodnie z prądem. Jest to więc
ciśnienie pokonujące opór przepływu w naczyniu
i wymuszające przepływ krwi. W krążeniu płucnym
ważne jest:
Płucne ciśnienie perfuzyjne jest różnicą pomiędzy ciśnieniem na począt-
ku a ciśnieniem na końcu płucnego układu krążenia: pomiędzy średnim
ciśnieniem w tętnicy płucnej a ciśnieniem w lewym przedsionku. Wy-
nosi ono prawidłowo 10 mm Hg.
Ciśnienie w lewym przedsionku odpowiada ciśnie-
niu w żyłach płucnych. Może być ono mierzone
11 Fizjologia oddychania 239
bezpośrednio w lewym przedsionku lub pośrednio
(w przybliżeniu) za pomocą cewnika płucnego jako
ciśnienie zamknięcia kapilar płucnych lub ciśnienie
zaklinowania.
Płucne ciśnienie perfuzyjne może być tylko wtedy
dokładnie określone, gdy oprócz ciśnienia w tętni-
przedsionku lub ciśnienie zaklinowania. Dotyczy to
szczególnie sytuacji, gdy ciśnienie w lewym przed-
sionku jest podwyższone, np. przy stenozie mitral-
nej lub ciężkiej niewydolności lewokomorowej.
W celu obliczenia płucnego oporu naczyniowego,
powinno się posługiwać płucnym ciśnieniem perfu-
zyjnym.
Ciśnienie w tętnicach płucnych
Ściana tętnic płucnych jest cienka i bardzo rozcią-
gliwa. Dlatego ich kształt i przekrój zależą w dużym
stopniu od ciśnienia transmuralnego. Ciśnienie
w tętnicy płucnej wynosi 1/6–1/7 części tętniczego
ciśnienia systemowego, natomiast kapilarne i żylne
ciśnienia w obu układach krążenia nie różnią się za-
nadto od siebie.
Ciśnienie w tętnicach płucnych, a także ciśnie-
nie okołotętniczkowe w dużym stopniu zależą od
sił hydrostatycznych. W pozycji wyprostowanej
płuca sięgają ok. 12 cm ponad i poniżej obydwu
tętnic płucnych, co powoduje wytworzenie w po-
zycji pionowej hydrostatycznej różnicy ciśnień od
0 do 12 cmH2O (= 0–9 mm Hg), która sumuje się
w naczyniach podstawy z ciśnieniem w tętnicach
płucnych. W naczyniach szczytu przeciwnie, ciśnie-
nie zmniejsza się o tę wartość. Płucne ciśnienie per-
fuzyjne zwiększa się więc od szczytu do podstawy
płuc. Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej zmienia się
z powodu występowania sił hydrostatycznych i wy-
nosi w szczycie płuc ok. 6 mm Hg, u podstawy płuc
ok. 24 mm Hg.
Ciśnienie okołotętniczkowe. To ciśnienie również
jest zmienne: w pozycji wyprostowanej u podstawy
płuc wynosi ok. 2 cmH2O, w szczycie – 8 cm H2O.
Z tego powodu ciśnienie okołotętniczkowe u pod-
stawy płuc można pominąć, natomiast w szczycie
ujemne ciśnienie utrzymuje tętnice otwarte, pomi- 11
mo niskiego ciśnienia wewnątrznaczyniowego.
Wahania w cyklu oddechowym. Wahania ciśnienia
wewnątrzopłucnowego w czasie cyklu oddechowego
są przenoszone na serce i duże naczynia i wywołują
 240 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
odpowiednio cykliczne zmiany ciśnienia w tętnicy
płucnej. Okołotętniczo występują podobne wahania
oddechowe ciśnienia, dlatego w czasie spokojnego
oddychania ciśnienie transmuralne i miejscowy
opór tętniczek zmieniane są w niewielkim stopniu.
W szczycie płuca efekty te są wyrażone silniej; szcze-
gólnie przy maksymalnym wdechu wytwarza się tak
silne ujemne ciśnienie, że spada ciśnienie w tętnicy
płucnej i przepływ krwi w szczycie, pomimo zwięk-
szenia powrotu żylnego i częstości akcji serca.
Ciśnienie w kapilarach płucnych
Ciśnienie w kapilarach płucnych wynosi 7–10 mm
Hg, jest więc niskie. Nie może być ono mierzone
bezpośrednio, ale musi być niższe niż w tętniczkach
i wyższe niż w żyłkach, ponieważ w przeciwnym
razie krew nie mogłaby przepływać z tętnic przez
kapilary do żył. Jeżeli dystalny koniec cewnika
płucnego, z napełnionym balonikiem na końcu,
został jak najdalej wysunięty w rozgałęzienia tęt-
nicy płucnej i zmierzono ciśnienie, odpowiada to
ciśnieniu nazywanemu ciśnieniem zaklinowania,
mniej więcej ciśnieniu żył płucnych, względnie ci-
śnieniu w lewym przedsionku.
Podwyższone ciśnienie w tętnicy płucnej
Patologicznie podwyższone ciśnienie w krążeniu
płucnym prowadzi do:
t
zwiększenia przepuszczalności włośniczek z prze-
siąkaniem płynu (obrzęk płuc),
t
zwiększenia pracy ciśnieniowej prawej komory
z niebezpieczeństwem wystąpienia niewydolno-
ści prawokomorowej.
Ciśnienie w tętnicy płucnej mogą podwyższać na-
stępujące mechanizmy:
t
Zwiększenie ciśnienia w lewym przedsionku,
a więc na końcu krążenia płucnego, np. przy
stenozie mitralnej lub niewydolności lewoko-
morowej ze wzrostem końcoworozkurczowego
ciśnienia w lewym przedsionku i komorze. Musi
być przy tym podwyższone ciśnienie perfuzji,
ażeby utrzymać normalny przepływ płucny.
11 t
Podwyższenie oporu w krążeniu płucnym przy
niezmienionym przepływie krwi.
t
Zwiększenie przepływu krwi w płucach przy
niezmienionym oporze naczyniowym i ciśnieniu
w lewym przedsionku.
t
Kombinacja powyższych mechanizmów.
Na podstawie ciśnienia w tętnicy płucnej nie moż-
na wnioskować o ciśnieniu w kapilarach płucnych.
Ciśnienie w tętnicy płucnej może być znacznie pod-
wyższone, natomiast ciśnienie w kapilarach pozostaje
w normie wówczas, gdy zwiększył się opór tętnic i tęt-
niczek. Dlatego, pomimo dużego obciążenia prawego
serca lub niewydolności, nie występuje obrzęk płuc.
11.5.2 Płucny opór naczyniowy
Płucny opór naczyniowy określa stosunek pomię-
dzy płucnym ciśnieniem perfuzyjnym i przepływem
krwi:
średnie ciśnienie w tętnicy płucnej –
Płucny opór – ciśnienie w lewym przedsionku
naczyniowy = pojemność minutowa serca
W miejsce ciśnienia w lewym przedsionku może
być z pewnym przybliżeniem wstawione ciśnienie
zaklinowania:
PAP – PCWP
VR =
pojemność minutowa serca
(PVR = płucny opór naczyniowy, PAP = średnie
ciśnienie w tętnicy płucnej, PCWP = ciśnienie za-
klinowania)
Płucny opór naczyniowy w warunkach fizjolo-
gicznych wynosi ok. 0,24 kPa/l/min lub 1,4 mm
Hg/l/min (144 dyn × s × cm-5) i jest znacznie niższy
niż opór systemowy (SVR = 18 mm/l/min).
ciśnienie średnie w aorcie – ciśnienie
w prawym przedsionku
SVR =
pojemność minutowa serca
Przyczyny niskiego oporu naczyniowego. Naczy-
nia do- i odprowadzające płuc, jak już wcześniej
opisano, są cienkościenne, ubogie w mięśniówkę
i dobrze rozciągliwe. Podstawowe napięcie ubogo
mięśniowych tętniczek płucnych, inaczej niż dobrze
umięśnionych tętniczek krążenia systemowego, jest
również niewielkie i odpowiednio niski jest także
opór przepływu krwi.
Gdzie opór jest największy? W krążeniu dużym
tętniczki są miejscem największego oporu, nato-
miast w krążeniu płucnym opór rozdziela się równo
pomiędzy tętnice, kapilary i żyły. Przy tym przepływ
przez włośniczki jest pulsacyjny, a nie stały. Łącznie
więcej niż 50% oporu płucnego przypada na naczy-
nia pozbawione mięśniówki, a więc naczynia, które

nie mogą się kurczyć. Dlatego przepływ płucny od-
bywa się w rzeczywistości biernie.
Regulacja nerwowa naczyń krwionośnych. Płuc-
ne naczynia krwionośne są zaopatrywane przez
współczulne i w niewielkim stopniu przywspół-
czulne włókna nerwowe. Współczulne receptory α-
-adrenergiczne wywołują skurcz naczyń płucnych,
β-receptory powodują ich rozkurcz. Uczestniczą
w tym gładkie mięśnie tętnic i tętniczek o średni-
cy większej niż 30 μm. W spoczynku wpływ ukła-
du współczulnego wydaje się raczej nieznaczny,
niż przy ogólnej aktywności, przy której występuje
płucny skurcz naczyń.
Układ nerwowy przywspółczulny wywołuje za
pośrednictwem swojego neuroprzekaźnika – acety-
locholiny – rozszerzenie naczyń płucnych, prawdo-
podobnie poprzez uwolnienie NO.
Zmiany płucnego oporu naczyniowego
Systemowy opór naczyniowy jest regulowany czyn-
nie, natomiast regulacja płucnego oporu naczynio-
wego przebiega wyłącznie dzięki biernym zmianom
szerokości naczyń: wzrost ciśnienia w tętnicach
płucnych – jak również w żyłach płucnych – rozcią-
ga naczynia, zwiększa ich średnicę i zmniejsza płuc-
ny opór naczyniowy.
Przy zapadniętych płucach małe tętniczki są za-
mknięte, ich opór jest nieskończony. Jeżeli ciśnie-
nie w tętnicach płucnych przekroczy określoną
wielkość (u zwierząt ok. 7 mm Hg) rozpoczyna się
przepływ krwi. Wraz ze wzrostem wypełnienia płuc
zmniejszają się ciśnienia otwarcia. Przy prawidło-
wych objętościach (mniej więcej przy osiągnięciu
FRC) naczynia są otwarte i przepływ krwi występuje
przy niższym ciśnieniu. Ważne:
Płucny opór naczyniowy zmniejsza się wraz ze zwiększaniem się ob-
jętości płuc aż do osiągnięcia FRC! Jeśli objętość płuc zbliża się do po-
jemności całkowitej, opór naczyniowy zwiększa się wraz ze wzrastającą
objętością.
Przyczyną zmniejszenia płucnego oporu naczynio-
wego przy zwiększających się objętościach płuc jest
wzrost sił retrakcji i wraz z nimi ciśnienia transmu-
ralnego. Na skutek tego naczynia pozapęcherzykowe
zostają stopniowo otwierane. Ponieważ siły retrakcji
wzrastają w czasie wdechu i zmniejszają się w czasie
wydechu, płucny opór naczyniowy podlega zsyn-
11 Fizjologia oddychania 241
chronizowanym z oddechem zmianom: zmniejsza
się w czasie wdechu i zwiększa w czasie wydechu.
Rekrutacja włośniczek. Nie przez wszystkie wło-
śniczki w dowolnym czasie przepływa krew, raczej
są one rekrutowane w zależności od ciśnienia perfu-
zyjnego. Przy niskim ciśnieniu tętniczym jest fawo-
ryzowany przepływ przez włośniczki leżące w prze-
grodach pęcherzykowych. Przy wysokim ciśnieniu
są rekrutowane dotychczas zamknięte kapilary,
a ich średnica zwiększa się biernie.
Ciśnieniowobierne poszerzenie łożyska płucnego
i rekrutacja włośniczek uważane są za najważniejsze
mechanizmy obniżania płucnego oporu naczynio-
wego przy wzroście ciśnienia w tętnicach płucnych.
Opór naczyniowy przy dużych objętościach płuc.
Przy dużych objętościach płuc naczynia są maksy-
malnie poszerzone; przy dalszym wzrastaniu ciśnie-
nia transmuralnego ich przekrój nie może się bardziej
zwiększyć. Jednocześnie naczynia pęcherzykowe,
przede wszystkim włośniczki, z powodu wzrastają-
cego rozciągnięcia ściany pęcherzyka, zostają spłasz-
czone lub zgniecione. Ich opór wzrasta, ostatecznie
rośnie również ogólny płucny opór naczyniowy.
Skurcz naczyń płucnych w wyniku hipoksji
Spadek pęcherzykowego pO2 (hipoksja pęcherzyko-
wa) lub pO2 mieszanej krwi żylnej (tętnicy płucnej)
prowadzi do skurczu zaopatrujących pęcherzyki
tętniczych naczyń krwionośnych o średnicy poniżej
1 mm, wzrasta wówczas płucny opór naczyniowy:
skurcz naczyń płucnych w wyniku hipoksji, nazy-
wany również mechanizmem Eulera-Liljestranda.
Prawdopodobnie skurcz naczyń płucnych z hipoksji
odgrywa ważną rolę przy dostosowywaniu przepły-
wu do miejscowej wentylacji, zatem ważne jest, że:
Dzięki skurczowi naczyń płucnych w wyniku hipoksji źle przewietrzane
obszary płuc z niskim pO2 otrzymują mniej krwi; w ten sposób dostoso-
wywany jest miejscowo przepływ krwi do wentylacji.
W krążeniu systemowym niedotlenienie wywołuje rozszerzenie na-
czyń!
11
W różnych schorzeniach płuc mechanizm skurczu
naczyń płucnych w wyniku hipoksji jest zaburzony.
Tlenek azotu (NO). Mimo że obecnie nie jest zna-
ny dokładny mechanizm skurczu naczyń płucnych
 242 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

w wyniku hipoksji, najprawdopodobniej NO od- stwie do tego ciśnienie perfuzyjne krążenia systemo-
grywa tu ważną rolę. NO jest produkowany w śród- wego wynosi ok. 90 mm Hg.
błonku naczyń krwionośnych i działa rozkurczająco W spoczynku przepływ krwi przez płuca odpowiada
na mięśniówkę naczyń płucnych. normalnej pojemności minutowej serca ok. 6 l/min.
Przy obciążeniu wzrasta powyżej 25 l/min.
Hiperkapnia. Skurcz naczyń płucnych w wyniku
hipoksji jest wzmacniany przez hiperkapnię, praw-
dopodobnie z powodu kwasicy. Nierównomierny rozdział
przepływu płucnego

11.5.3 Płucny przepływ krwi
Całkowita pojemność minutowa prawej komory
jest pompowana do płuc i tam dzielona na kapilary
końcowych jednostek oddechowych, gdzie na po-
wierzchni ok. 120 m2 odbywa się wymiana gazowa.
W końcu krew przepływa przez żyły płucne i lewy
przedsionek do lewej komory i zostaje przepompo-
wana do krążenia systemowego jako pojemność mi-
nutowa lewej komory.
Do wywołania przepływu krwi przez płuca jest nie-
zbędne – w przeciwieństwie do krążenia systemowego
– niewielkie ciśnienie perfuzji. Przy średnim ciśnieniu
w tętnicy płucnej 15 mm Hg i końcoworozkurczowym
ciśnieniu lewokomorowym 8 mm Hg wynosi ono je-
dynie 15 – 8 mm Hg, a więc 7 mm Hg. W przeciwień-
Z powodu istnienia siły ciężkości ciśnienie krwi u czło-
wieka w pozycji wyprostowanej jest niższe w górnych
obszarach płuc niż w partiach przypodstawnych. Od-
powiednio również rozdział płucnego przepływu krwi
jest zależny od siły ciężkości, co powoduje wystąpienie
wyraźnego gradientu przepływu krwi w pozycji piono-
wej. W pozycji wyprostowanej zwiększa się, zależnie
od siły ciężkości, przepływ krwi przez płuca od szczy-
tu do podstawy. W pozycji na wznak odpowiednio od
przodu do tyłu, a na lewym boku od prawa na lewo.
Zmiany rozdziału płucnego przepływu krwi
w pozycji na wznak i bocznych z powodu niewiel-
kich odległości nie są jednakże tak wyraźne, jak
w pozycji stojącej.
Według Westa (1990) w pozycji wyprostowanej
można w ogólnym zarysie rozróżnić trzy strefy za-

Ciśnienie w świetle
pęcherzyka (pA) Wysokość
Ciśnienie w tętnicy Ciśnienie w żyle
płucnej (ppa) płucnej (ppv)
Strefa I

pA > ppa > ppv

Strefa II

ppa > pA > ppv

Strefa III

ppa > ppv > pA

11 Przepływ krwi

Ryc. 11.7 Zależność rozdziału płucnego przepływu krwi od siły ciężkości w pozycji wyprostowanej .
W strefie I ciśnienie perfuzyjne nie osiąga szczytu płuc. W strefie II kapilary są uciśnięte i ciśnienie perfuzyjne zależy od różnicy ciśnień pomiędzy tętnicą płucną
a pęcherzykiem (ppa – pA), nie zależy natomiast od ciśnienia w żyle płucnej (ppv).
W strefie III włośniczki zostają rozciągnięte przez wysokie ciśnienie krwi i przepływ jest prawidłowy.
 11 Fizjologia oddychania 243

/
obj. % (l/min) (l/min)

Strefa I

33,3 1,37 0,95 1,44

Strefa II
33,3 1,73 2,08 0,83

Strefa III 33,3 1,98 2,97 0,67

100 5,08 6,00 0,85

Ryc. 11.8 Rozdział wentylacji i perfuzji w płucach w modelu trzystrefowym w pozycji stojącej.
Z powodu zróżnicowanego wstępnego rozciągnięcia przewietrzanie płuc zwiększa się od szczytu do podstawy (szczytowo-podstawna nierównomierność wenty-
lacji). Z powodu istnienia siły ciężkości przepływ krwi w pozycji wyprostowanej jest również niższy w górnych obszarach płuc niż w partiach przypodstaw-
· ·
nych. Zarówno przewietrzanie płuc, jak i ich perfuzja są nierównomiernie rozdzielone, dlatego współczynnik V/Q w płucach jest zróżnicowany od szczytu
do podstawy: w środkowej strefie II wg Westa powstaje „optymalny” stosunek wentylacji do perfuzji, w szczytach wartość jego jest większa, u podsta-
· · · ·
wy natomiast mniejsza (V = wentylacja minutowa, Q = płucny przepływ krwi względnie pojemność minutowa serca, V/Q stosunek wentylacji do perfuzji).

leżnego od siły ciężkości rozdziału przepływu krwi 11.6 Nierównomierny rozdział

przez płuca (ryc. 11.7):
t
Strefa I. W szczycie płuca ciśnienie jest w tętniczej
części kapilar niższe niż ciśnienie pęcherzykowe.
Naczynia są uciśnięte i przepływ krwi zatrzymany.
t
Strefa II. W środkowej strefie płuc ciśnienie we-
wnątrznaczyniowe przy końcu ściśliwych naczyń
tętniczych jest większe od ciśnienia pęcherzy-
kowego, płucne ciśnienie żylne natomiast jest
niższe od pęcherzykowego. Dlatego też przepływ
krwi będzie zależny od różnicy ciśnień pomiędzy
tętnicą płucną i pęcherzykiem, a nie od różnicy
pomiędzy ciśnieniem tętniczym i żylnym.
t
Strefa III. U podstawy płuc nie tylko ciśnienie
krwi w tętnicy płucnej, lecz również ciśnienie
żylne jest większe od ciśnienia pęcherzykowego.
Odpowiednio przepływ krwi jest zależny od
tętniczo-żylnej różnicy ciśnień.
Według Hughesa i wsp. (1970) powinno się w najbar-
dziej zależnych partiach przypodstawnych wyróżnić
strefę IV, w której przepływ krwi jest upośledzony
przez ucisk dużych naczyń z powodu podwyższone-
go ciśnienia śródmiąższowego. Efekt ten jest silniej
wyrażony przy mniejszych objętościach płuc.
wentylacji pęcherzykowej
Na rozdział powietrza oddechowego w płucach ma rów-
nież wpływ siła ciężkości (ryc. 11.8). Ciężar własny prze-
suwa płuca ku dołowi; na ich górną część działa przy tym
siła pociągająca, na podstawę wywierany jest ucisk. Ci-
śnienie wewnątrzopłucnowe zmniejsza się z góry do do-
łu, to znaczy że jest w szczycie bardziej ujemne niż u pod-
stawy. Dlatego też płuca są bardziej rozciągnięte w szczy-
cie niż u podstawy i odpowiednio pęcherzyki szczytowe
otrzymują więcej powietrza niż przypodstawne. W cza-
sie wdechu ciśnienie wewnątrzopłucnowe obniża się od-
powiednio do zakresu ruchu oddechowego. Następujące
przy tym zwiększenie objętości jest największe u podsta-
wy, z powodu mniejszego początkowego rozciągnięcia,
natomiast w szczycie jest najmniejsze z powodu większe-
go początkowego rozciągnięcia. Ważne: 11
W pozycji stojącej szczyty płuc są rozciągnięte bardziej niż podstawa.
Z powodu zróżnicowanego rozciągnięcia przewietrzanie płuc zmniejsza
się od szczytu do podstawy, to znaczy powstaje szczytowo-podstawna
nierównomierność wentylacji.
 244 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
11.7 Stosunek wentylacji do perfuzji
. wy spowodowany zaburzeniami rozdziału wentylacji
Związek pomiędzy wielkością wentylacji . (V) a prze-
pływem krwi przez kapilary płucne (Q) jest opisy-
. .
wany jako stosunek wentylacji do perfuzji (V/Q ).
W spoczynku wentylacja pęcherzykowa wynosi ok.
4 l/min, przepływ krwi przez płuca – ok. 5 l/min.
Wynika z tego, że stosunek wentylacji do perfuzji
wynosi 0,8.. Jeśli
. wentylacja i perfuzja byłyby rów-
nomierne, V/Q wynosiłby każdorazowo 0,8. Jednak,
jak już szczegółowo opisano, zarówno przewietrza-
nie płuc, jak i ich perfuzja
. . są nierównomierne. Dla-
tego współczynnik V/Q w płucach jest zróżnicowa-
ny od szczytu do podstawy: w środkowej strefie II
wg Westa powstaje „optymalny” stosunek wentyla-
cji do perfuzji, w szczytach wartość jego jest więk-
sza, u podstawy natomiast mniejsza. Czynnościowo
zwiększony lub zmniejszony stosunek wentylacji do
perfuzji działa jak zwiększenie martwej przestrzeni
pęcherzykowej lub jak wewnątrzpłucny przeciek
prawo-lewy, albo też jak połączenie obu tych czyn-
ników.
11.7.1 Pęcherzykowa przestrzeń martwa
Jeżeli pęcherzyki są jedynie wentylowane, a nie
perfundowane, dochodzi do wentylacji przestrzeni
martwej bez wymiany gazowej. Stosunek wentyla-
cji do perfuzji jest nieskończony. pO2 i pCO2 w tych
pęcherzykach odpowiadają powietrzu wdechowe-
mu.
. . W pęcherzykach ze średnim współczynnikiem
V/Q ciśnienia parcjalne gazów oddechowych odpo-
wiadają średnim wartościom występującym w mie-
szanej krwi żylnej i gazach wdechowych.
11.7.2 Przeciek krwi
Jeżeli pęcherzyki są tylko perfundowane, lecz nie
wentylowane, występuje skrócenie przepływu krwi .
(tak
. zwany prawdziwy przeciek). Współczynnik V/
/Q przyjmuje wartość 0, to znaczy, że nie odbywa
się wymiana gazowa. Jeżeli wentylacja pęcherzy-
ka zmniejsza się
. . przy niezmienionym przepływie,
współczynnik V/Q będzie mniejszy – podobnie, gdy
11
przepływ krwi się zwiększy a wentylacja pozostanie
niezmieniona.
Wartości pO2 i pCO2 we krwi przecieku odpowia-
dają wartościom krwi żylnej mieszanej. Dlatego tętni-
cze pO2 obniża się, a tętnicze pCO2 podwyższa.
Poprzez zwiększenie wdechowego stężenia O2
o 10–20% można wpłynąć na przeciek czynnościo-
do
. .perfuzji: pO2 zwiększa się w obszarach o niskim
V/Q u podstawy płuc i wysycenie tlenem krwi tętni-
czej wzrasta.
Przeciek pozapęcherzykowy. Przeciek anatomiczny
lub pozapęcherzykowy obejmuje tę część rzutu serca,
która w warunkach fizjologicznych omija pęcherzyki
i nie może wziąć udziału w wymianie gazowej. Należy
tu przede wszystkim krew z żył Tebezjusza (żył serco-
wych najmniejszych) lewej komory, tętnic oskrzelo-
wych i płucnych anastomoz tętniczo-żylnych.
Przeciek pozapęcherzykowy stanowi 2–5% po-
jemności minutowej serca. Ta objętość krwi nie
bierze udziału w wymianie gazowej, lecz przepływa
omijając krążenie płucne, bezpośrednio do krążenia
systemowego.
Przeciek anatomiczny nie zmienia się przy oddy-
chaniu tlenem, to znaczy, że wysycenie tlenem krwi
tętniczej zmienia się w tym przypadku nieznacznie.
11.8 Płucna wymiana gazowa
11.8.1 Skład powietrza wdechowego
Powietrze wdechowe jest mieszaniną gazów o skła-
dzie powietrza atmosferycznego (tab. 11.2). Udział
O2 wynosi 20,9%, przeważająca część to N2 79%,
a resztę stanowią gazy szlachetne, takie jak argon,
hel itp. Każdy udział objętościowy gazów w tej mie-
szaninie można określić jako frakcję (FI):
t
FIO2 = 0,209
t
FIN2 = 0,781
t
FICO2 = 0
Poszczególne frakcje gazów oddechowych pozostają
niezmienione w atmosferze do wysokości ok. 100 km,
Tabela 11.2 Stężenia frakcyjne i ciśnienia parcjalne gazów od-
dechowych w czasie spokojnego oddychania na poziomie morza
FI pI (mm Hg) FA pA (mm Hg)
Azot, N2 0,79 563 0,754 573
Tlen, O2 0,21 150 0,131 100
Dwutlenek węgla, CO2 0,0004 0,3 0,053 40
Para wodna, H2O 0 47 0,062 47

jednakże wraz ze wzrostem wysokości zmniejsza się
liczba cząsteczek gazu w objętości. Zawartość gazu
w objętości nie może być więc określana za pomocą
stężenia frakcyjnego, lecz z użyciem ciśnienia par-
cjalnego gazu.
11.8.2 Ciśnienia parcjalne gazów
w mieszaninie gazów oddechowych
Poszczególne gazy występują w mieszaninie wde-
chowej nie tylko w różnych stężeniach, ale wywiera-
ją też specyficzne ciśnienie, które jest określane jako
ciśnienie cząstkowe lub parcjalne i jest proporcjo-
nalne do istniejącej liczby cząsteczek gazu.
Ciśnienie parcjalne gazu w mieszaninie gazów
odpowiada jego udziałowi frakcyjnemu. Ciśnienie
całkowite mieszaniny powietrza składa się z sumy
ciśnień cząstkowych (parcjalnych), a więc w powie-
trzu wdechowym gazów N2, O2, CO2. W płucach
dochodzi jeszcze para wodna, ponieważ powietrze
wdechowe zostaje w drogach oddechowych nasyco-
ne parą wodną.
W mieszaninie gazów każdy gaz zachowuje się
tak, jakby występował pojedynczo, to znaczy inne
gazy nie mają wpływu na ciśnienie parcjalne da-
nego gazu (prawo Daltona). Ciśnienie parcjalne
można wyliczyć na podstawie ciśnienia całkowitego
(= atmosferycznego, pB) i udziału frakcyjnego lub
stężenia:
pgaz = pB × Fgaz.
Ze względu na to, że powietrze wdechowe zawiera
również parę wodną, a F jest określane dla gazów
suchych, ciśnienie cząstkowe musi zostać zmniej-
szone o ciśnienie pary wodnej:
pgaz = (pB – pH2O) × Fgaz.
Ciśnienie pary wodnej zależy bezpośrednio od tem-
peratury, a nie od ciśnienia powietrza. W tempe-
raturze ciała 37°C ciśnienie parcjalne pary wodnej
wynosi 47 mm Hg.
Ciśnienie parcjalne O2 w powietrzu wdechowym
na poziomie morza (przy ciśnieniu atmosferycznym
760 mm Hg) po wysyceniu parą wodną w drogach
oddechowych wynosi:
pIO2 = (760 – 47) × 0,21 = 150 mm Hg.
Ciśnienie parcjalne w płynach. Gazy wywierają
ciśnienie nie tylko w mieszaninie gazów, lecz także
w płynach, w których są rozpuszczone. Po zmiesza-
11 Fizjologia oddychania 245
niu płynu wolnego od gazów z powietrzem, gazy
w nim zawarte dyfundują do płynu odpowiednio
do ich gradientów ciśnienia parcjalnego tak długo,
aż dojdzie do zrównania ciśnień parcjalnych po-
wietrza i cieczy. W tym stanie równowagi, ciśnie-
nia poszczególnych gazów, chcących opuścić płyn,
są takie same jak ciśnienia gazów rozpuszczających
się w płynie. Ta równowaga obowiązuje dla każde-
go występującego w powietrzu gazu. Stężenie gazów
rozpuszczonych w płynie nie zależy jednak tylko od
ciśnienia parcjalnego (im wyższe ciśnienie parcjal-
ne, tym większa ilość rozpuszczonego gazu), lecz
również od swoistej rozpuszczalności.
Poszczególne gazy wykazują różną rozpuszczal-
ność w płynach. Mogą więc występować gazy łatwo
rozpuszczalne, które przy niskich ciśnieniach par-
cjalnych rozpuszczają się w dużej ilości, i źle roz-
puszczalne, które rozpuszczają się w nieznacznej
ilości nawet przy wysokich ciśnieniach parcjalnych.
11.8.3 Wentylacja pęcherzykowa
Wentylacja pęcherzykowa obejmuje tę część objęto-
ści świeżego powietrza, która z każdym oddechem
jest wprowadzana do pęcherzyków. Tylko ta część
objętości oddechowej może brać udział w wymianie
gazowej. Pozostała część objętości oddechowej znaj-
duje się w doprowadzających drogach oddechowych.
Określana jest ona jako anatomiczna przestrzeń
martwa (VD – dead space volume), ponieważ nie
bierze udziału w wymianie gazowej i jest wydycha-
na w stanie niezmienionym. Wielkość anatomicznej
przestrzeni martwej (w ml) wynosi ok. dwukrotność
masy ciała (w kg) to znaczy ok. 150 ml.
Przeciwnie, jako pęcherzykową przestrzeń martwą
określa się pęcherzyki, które wprawdzie są wentylowa-
ne, lecz nie perfundowane – a więc w których również
nie odbywa się wymiana gazowa. Anatomiczna i pę-
cherzykowa przestrzeń martwa łączone są w „fizjolo-
giczną” przestrzeń martwą. Pęcherzykowa wentylacja
.
minutowa (VA) wynika z różnicy pomiędzy całkowitą
wentylacją minutową (VE) i wentylacją przestrzeni
martwej (VD = VD × f):
.
VA = VE – VD lub
.
VA = (VT – VD) × f. 11
Na podstawie wzorów można wnioskować, że
w czasie głębokiego wdechu większa część objęto-
ści oddechowej dociera do płuc niż w czasie płyt-
kiego oddychania. Zwiększenie częstości oddechu
 246 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
przy niezmienionej objętości oddechowej zwiększa
przede wszystkim wentylację przestrzeni martwej.
Wzór przestrzeni martwej Bohra. Jak już wyja-
śniono, wydechowa objętość oddechowa składa się
z dwóch części, objętości przestrzeni martwej i obję-
tości pęcherzykowej:
VE = VD + VEA.
Odpowiednio ilości wydychanego O2 i CO2 również
składają się z dwóch części – pochodzącej z przestrzeni
martwej (skład jak powietrze) i pochodzącej z pęcherzy-
ków (mającej inny skład). Ponieważ ilość gazu jest ilo-
czynem objętości i stężenia i dzięki zmieszaniu obydwu
części całkowita ilość gazów w objętości wydechowej
jest niezmieniona, obowiązuje następujące równanie:
ilość wydechowa = ilość w przestrzeni martwej +
+ ilość pęcherzykowa
VE × FE = VD × FI + VEA × FA.
Ponieważ VE = VD + VEA, po przekształceniu poprzed-
niego równania uzyskuje się z równania Bohra:
VD = FE – FA
. cherzyków. Odpowiednio objętość wydychana jest
VE FI – FA
Równanie Bohra dotyczy wszystkich gazów, mo-
że być jednak uproszczone dla CO2, jeżeli zostanie
wstawione wdechowe stężenie CO2 = 0:
VD FACO2 – FECO2
= .
VE FACO2
Gdy stężenia gazów są proporcjonalne do ich ci-
śnień parcjalnych, wzór Bohra obowiązuje także dla
ciśnień parcjalnych. Odpowiednio stosunek wenty-
lacji przestrzeni martwej dla całkowitej wentylacji
można przedstawić wzorem:
VD pACO2 – pECO2
= .
VE pACO2 – pICO2
Ponieważ wdechowe pCO2 można pominąć i przy
normalnej wymianie gazowej pACO2 w przybliżeniu
zastąpić przez paCO2, obowiązują następujące wzory:
11
VD paCO2 – pECO2
= wej do wydechowej można więc uzyskać na podstawie
VE paCO2
VE (paCO2 – pECO2) .
VD =
paCO2
11.8.4 Produkcja CO2, zużycie O2
i pęcherzykowe stężenia
gazów oddechowych
O2 w sposób ciągły jest pobierany z powietrza pę-
cherzykowego do krwi, podczas gdy jednocześnie
tworzony w procesie przemiany materii CO2 jest
wydzielany do powietrza pęcherzykowego. Pobra-
ny tlen musi być zastąpiony, a utworzony CO2 musi
być wydalony. Odbywa się to dzięki wentylacji pę-
cherzykowej, cyklicznemu procesowi wdechu i wy-
dechu. W czasie wdechu płuca otrzymują świeże
powietrze, w czasie wydechu usuwany jest z organi-
zmu CO2.
Współczynnik oddechowy. Stosunek wytwarza-
nego CO2 do zużywanego O2 jest określany jako
współczynnik oddechowy. W przeliczeniu na wa-
runki standardowe zużycie tlenu u dorosłego w spo-
czynku wynosi 280 ml/min, produkcja CO2 – 230
ml. Wynika z tego współczynnik oddechowy równy
0,82, to znaczy, że więcej tlenu wchłania się do krwi
z pęcherzyków niż oddawanego CO2 z krwi do pę-
nieznacznie mniejsza niż wdychana.
Stężenia O2 i CO2 w pęcherzykowej mieszaninie
gazów można obliczyć, wykorzystując zużycie O2
·
do krwi, VO2 i wydzielanie CO2 z krwi.
Wytwarzanie CO2. Powietrze wdechowe właściwie
nie zawiera CO2. Dlatego wydzielanie CO2 przez
·
płuca (VCO2) można obliczyć z wydechowej wen-
·
tylacji minutowej (VE = VT × f) i stężenia CO2 w po-
wietrzu wydechowym, FECO2.
.
Wytwarzanie CO2, VCO2 = VE × FECO2.
·
Zużycie O2. Zużycie O2 przez krew (VO2) wylicza się
z różnicy między ilością O2 wprowadzoną do pęche-
rzyków (FIO2 x VI) a ilością wydychaną (FEO2 × VE):
.
Zużycie O2, VO2 = (FIO2 × VI) – (FEO2 × VE).
Ponieważ N2 nie bierze udziału w wymianie gazowej,
wyższe zużycie O2 w porównaniu do wydalania CO2
prowadzi do nieznacznego wzrostu stężenia N2 w po-
wietrzu wydechowym. Stosunek wentylacji wdecho-
stosunku stężenia azotu wdechowego i wydechowego:
FEN2 .
VI = VE ×
FIN2

W praktyce poprawka na azot, czyli różnica pomię-
dzy wdechową a wydechową wentylacją, może być
pominięta.
Z wzoru na wytwarzanie CO2 i pobieranie O2
można wyliczyć skład pęcherzykowej mieszaniny
gazów:
Skład pęcherzykowej mieszaniny gazów w czasie oddy-
chania w spoczynku:
t
TUŢƒFOJF
02, FAO2 = 0,13 (13 %obj.),
t
TUŢƒFOJF
$02, FACO2 = 0,056 (5,6 %obj.),
t
TUŢƒFOJF
B[PUV




PCK
 Płucna wymiana gazowa zależy przede wszystkim od
Pęcherzykowe stężenia O2 i CO2 zależą od zużycia
O2 i wytwarzania CO2 oraz wielkości wentylacji pę-
cherzykowej.
Stężenia gazów w powietrzu wydechowym mogą
być zapisywane w sposób ciągły za pomocą przyrzą-
dów szybko rejestrujących. Pomiar CO2 wykonuje
się za pomocą absorpcji podczerwonej lub spektro-
metrii masowej, pomiar O2 wykonuje się parama-
gnetycznie lub również za pomocą spektrometrii
masowej.
Przeliczanie objętości gazów
Z prawa gazów wynika, że objętość V gazu zależy nie
tylko od liczby cząsteczek n, lecz także od ciśnienia
p, temperatury T i ogólnej stałej gazowej R (p × V =
n × R × T). Należy także uwzględnić ciśnienie pary
wodnej, pH2O.
n×R×T.
V=
p więc powietrzem pęcherzykowym; pO2 wynosi, w od-
Dlatego przy określaniu objętości muszą być poda-
wane warunki pomiaru. Rozróżnia się następujące
warunki pomiaru:
t
Warunki STPD (standard temperature, pres-
sure, dry). Są to fizykalne warunki prawidłowe:
T = 273 K, p = 760 mm Hg (101 kPa) i pH2O =
0 (suchy gaz). VO2 i VCO2 są przeliczane dla
tych warunków.
t
Warunki BTPS (body temperature, pressure,
saturated). W tym wypadku chodzi o warunki
panujące w płucach. T = 273 + 37 = 310 K, p =
każdorazowe ciśnienie atmosferyczne, pH2O =
47 mm Hg (całkowite wysycenie przy 37°C).
t
Warunki ATPS (ambient temperature, pressure,
saturated). Są to aktualne warunki pomiaru poza
11 Fizjologia oddychania 247
ciałem ludzkim, np. przy spirometrii: tempera-
tura pokojowa, aktualne ciśnienie atmosferyczne
i wysycenie parą wodną.
Aby uzyskać ciśnienie określające objętość suchych
gazów należy każdorazowo od ciśnienia całkowite-
go odjąć ciśnienie pary wodnej.
W warunkach BTPS wentylacja minutowa wynosi
ok. 5 l/min, natomiast w warunkach STPD 4,1 l/min.
11.8.5 Pęcherzykowe ciśnienia parcjalne
wielkości pęcherzykowych ciśnień parcjalnych: tylko
wtedy, gdy pomiędzy pęcherzykami i krwią powsta-
nie różnica ciśnień parcjalnych, mogą dyfundować
gazy oddechowe. Ażeby krew mogła pobierać tlen
z pęcherzyków, pęcherzykowe pO2 musi być wyższe
niż w mieszanej krwi żylnej. Odwrotnie, CO2 może
być oddawany z krwi do pęcherzyków tylko wtedy,
gdy pCO2 mieszanej krwi żylnej jest wyższe niż pę-
cherzykowe. Najważniejszym zadaniem wentylacji
pęcherzykowej jest więc utrzymanie fizjologicznych
ciśnień parcjalnych gazów oddechowych.
Zmiany składu powietrza oddechowego w trakcie
cyklu oddechowego. Na początku wydechu wydycha-
ny jest gaz z doprowadzających dróg oddechowych
(faza I). Jego skład odpowiada powietrzu wdechowe-
mu. Następnie zmieniają się gwałtownie stężenia, po-
nieważ gaz z dróg oddechowych miesza się z gazem
pęcherzykowym (faza II). Na koniec jest osiągane
plateau z niemal stałym składem gazów, który odpo-
wiada powietrzu pęcherzykowemu (faza III). W ostat-
niej fazie wydechu drogi oddechowe wypełnione są
różnieniu od świeżego powietrza, tylko 100 mm Hg,
pCO2 – 40 mm Hg. Wraz z początkiem pierwszej fa-
zy wdechu to powietrze pęcherzykowe wdychane jest
do pęcherzyków, bez wywoływania większych zmian
wartości pO2 i pCO2. Dopiero w późniejszej fazie, gdy
świeże powietrze dociera do pęcherzyków, podwyższa
się pęcherzykowe pO2 i obniża pCO2.
Wartości prawidłowe pęcherzykowych ciśnień parcjal-
nych przy oddychaniu w spoczynku:
11

t
QAO2 = 100 mm Hg (13,3 kPa),

t
QACO2 = 40 mm Hg (5,3 kPa).
Pęcherzykowe pO2 jest najwyższe na końcu wdechu,
najniższe na końcu wydechu.
 248 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Wentylacja pęcherzykowa i pęcherzykowe zmniejszenie wentylacji o więcej niż 1 l, przy nie-

pCO2 zmienionej produkcji CO2, prowadzi do gwałtow-
nego wzrostu pęcherzykowego pCO2. Natomiast
Jeżeli pęcherzyki są wentylowane i perfundowane, zwiększenie wentylacji tylko nieznacznie przekra-
CO2 dyfunduje z krwi żylnej mieszanej do pęche- czające zapotrzebowanie wywołuje wyraźny spadek
rzyków i zostaje wydychany. Dla stężenia CO2 w ga- pęcherzykowego pCO2. Poza tym punktem, a więc
zie pęcherzykowym obowiązuje: w obszarze bardzo niskich wartości, pomimo dal-
. szego wzrostu wentylacji pęcherzykowe pCO2 nie
VCO2 zmniejsza się tak bardzo.
FACO2 = .
VA
Pomiar pęcherzykowego pCO2. Pęcherzykowe
Frakcja pęcherzykowa CO2 zależy zarówno od pro- pCO2 może być mierzone w próbce powietrza otrzy-
dukcji CO2, jak i od wentylacji pęcherzykowej. Jeżeli manej po maksymalnym wydechu. Taka procedura
wydzielanie CO2 nie zmienia się, to obowiązujące jednakże jest niemiarodajna u pacjentów z nierów-
jest: nomierną wentylacją względnie z gwałtownie opróż-
Im większa jest wentylacja pęcherzykowa, tym niającymi się pęcherzykami, np. przy rozedmie płuc.
niższe pęcherzykowe stężenie CO2. W celu praktycznym, aby oszacować pęcherzykowe
Ponieważ stężenie CO2 jest proporcjonalne do pCO2, może zostać wykorzystane tętnicze pCO2.
ciśnienia parcjalnego CO2, obowiązuje następujące W ten sposób można do równania pęcherzykowego
równanie: wstawić zamiast pACO2 tętnicze pCO2:
. .
pACO2 VCO2 VCO2 × 0,863
= . lub paCO2 = .
pB VA VA

pęcherzykowe ciśnienie parcjalne CO2 Równanie to dotyczy jednak tylko pęcherzyków,

. które biorą udział w wymianie gazowej, a więc są
VCO2 (STPD) × 0,863 wentylowane i perfundowane, przy niezaburzonym
pACO2 = .
VA (BTPS) stosunku wentylacji do perfuzji. Następnie należy
. . zwrócić uwagę, że wzrost produkcji CO2 przy nie-
(VCO2 [wydzielanie CO2] = 230 ml/min; VA = 5 l/min; zmienionej wentylacji nieuchronnie prowadzi do
0,863 współczynnik przeliczeniowy). wzrostu tętniczego pCO2. Ważne:

Stan równowagi oddechowej. Jeżeli wydalanie

z płuc CO2 jest takie samo, jak wytwarzanie CO2 W stanie równowagi (wydalanie CO2 = produkcja CO2) tętnicze pCO2
w procesie przemiany materii, wentylacja i metabo- odpowiada średniemu pęcherzykowemu pCO2.
lizm znajdują się w równowadze. Jeżeli zwiększa się
produkcja CO2, np. przy pracy fizycznej lub gorącz-
ce, zwykle wzrasta również wentylacja i dzięki temu Wentylacja pęcherzykowa
eliminacja CO2. Jeżeli metabolizm, i co za tym idzie i pęcherzykowe pO2
wytwarzanie CO2, zmniejsza się, np. przy niedo-
czynności tarczycy lub oziębieniu, zostaje również Ciśnienie parcjalne tlenu może być wyliczone rów-
ograniczona wentylacja. W sytuacji idealnej zostaje nież za pomocą wzoru pęcherzykowego:
utrzymana równowaga oddechowa, rozpoznawalna
pęcherzykowe ciśnienie parcjalne O2,
na podstawie prawidłowych wartości pCO2.
Jeżeli pacjent oddycha więcej niż jest to potrzebne .
pIO2 × VO2(STPD) × 0,863
do wydalenia CO2 wytworzonego w procesie prze- pAO2 = .
miany materii, pCO2 się obniża. Wzrasta ono, gdy VA (BTPS)
11
wentylacja w stosunku do przemiany materii jest .
niewystarczająca, lub gdy eliminację CO2 ograni- (pIO2 = 150
. mm Hg; VO2 (STPD) [pobieranie O2] = 280
czają określone schorzenia płuc. ml/min; VA = 5 l/min).
Przebieg pęcherzykowego pCO2 jest zależny Pęcherzykowe pO2 można również wyliczyć we-
od wentylacji (zob. ryc. 11.11). Wynika z tego, że dług uproszczonego równania ze średniego pCO2
 11 Fizjologia oddychania 249

(= tętniczego pCO2) i współczynnika oddechowego, Przy oddychaniu otaczającym powietrzem na pozio-

RQ (VO2/VCO2 = 0,8): mie morza normalna pęcherzykowo-tętnicza różni-
ca pO2, p(A-a)DO2, wynosi przeciętnie 10–15 mm
paCO2
pAO2 = pIO2 – Hg, górna granica – 25 mm Hg. Przy oddychaniu
0,8 100% tlenem różnica ta wzrasta do 50–60 mm Hg.
pAO2 = 0,209 (760 – 47) – 40
0,8 Przeciek anatomiczny. Przeciek anatomiczny, jak
przedstawiono w pkt 7.2, jest to skrócenie drogi
= 0,209 (713) – 50 = 150 – 50 = 100 mm Hg. przepływu krwi. Normalnie ok. 2% objętości mi-
Wynika z tego, że: przy niezmienionym metabo- nutowej serca omija pęcherzyki i nie bierze udziału
lizmie i wymianie oddechowej oraz określonym w wymianie gazowej, lecz przepływa z niezmienio-
stężeniu wdechowym pęcherzykowe pO2 zależy od ną zawartością gazów bezpośrednio do żył płucnych
wielkości wentylacji pęcherzykowej (ryc. 11.9). lub lewej komory.

Przeciek fizjologiczny. Przy przecieku „fizjologicz-

Tętniczo-żylna różnica pO2 nym” (por. pkt 11.7.2) krew przepływa z rejonów
płuc o niskim stosunku wentylacji do perfuzji, a z
Przy całkowitej wymianie gazowej tętnicze pO2 mu- tego względu o niskiej zawartości O2, do żył płuc-
siałoby być tak wysokie jak pęcherzykowe. W rze- nych. Niska zawartość O2 w tej krwi, na podstawie
czywistości jednak tętnicze pO2 jest niższe niż pę- przebiegu krzywej wiązania O2, nie może być kom-
cherzykowe, to znaczy występuje pęcherzykowo- pensowana przez mieszanie się z krwią z rejonów
-tętnicza różnica ciśnienia parcjalnego O2. o wysokim stosunku wentylacji do perfuzji.
Ażeby określić p(A-a)DO2 należy zmierzyć tętni-
cze pO2 i oszacować, np. z równania pęcherzykowe-
Przyczyną występowania pęcherzykowo-tętniczej różnicy ciśnień par- go (zob. pkt 11.8.5), pęcherzykowe O2.
cjalnych są dwa zwykłe mechanizmy:
t
QS[FDJFL
BOBUPNJD[OZ
Płucna wymiana gazowa. Płucna wymiana gazowa
t
QS[FDJFL
GJ[KPMPHJD[OZ przebiega w pęcherzykach dzięki dyfuzji, jest więc
procesem biernym bez żadnych mechanizmów ak-
tywnego transportu (ryc. 11.10). W trakcie dyfuzji
PA O PA CO [mm Hg]
gazy płyną z miejsca o wyższym stężeniu do miejsca
2 2
o stężeniu niższym dopóty, dopóki stężenia w oby-
140
Wentylacja dwu miejscach się nie wyrównają. Lekkie gazy dy-
spoczynkowa Pęcherzykowe
120
ciśnienie
parcjalne O2
100
Pęcherzyk O2 Nabłonek
pęcherzyka
80 CO 2 Przestrzeń
śródmiąż-
60 szowa
Osocze Śródbłonek
Pęcherzykowe włośniczek
40
ciśnienie Hb
O2
parcjalne CO2 H2O
20
CO 2 HbO 2
0
0 5 10 15 H+ HCO 3–
Wentylacja pęcherzykowa VA [l/min ]
11
Erytrocyt
Ryc. 11.9 Zależność pęcherzykowego ciśnienia parcjalnego O2 i CO2 od wentylacji
pęcherzykowej w spoczynku na poziomie morza (zużycie O2 = 280 ml/min, wydziela-
nie CO2 = 230 ml/min). Niebieskie krzywe: pęcherzykowe ciśnienia parcjalne O2 i CO2 Ryc. 11.10 Droga transportu O2 i CO2 w czasie płucnej wymiany gazowej
w warunkach prawidłowej wentylacji (Schmidt i Lang, 2005; zmodyfikowano). (Schmidt i Lang, 2005; zmodyfikowano).
 250 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
fundują do fazy gazowej szybciej niż gazy ciężkie.
Według prawa Grahama szybkość dyfuzji jest od-
wrotnie proporcjonalna do kwadratu gęstości. Tlen
jest cząsteczką lżejszą od CO2 i dlatego dyfunduje
do powietrza pęcherzykowego szybciej.
Dyfuzja gazów oddechowych przebiega pomiędzy fazą gazową i pły-
nową.
Na koniec prawidłowego wydechu, to znaczy przy
osiągnięciu FRC, średnica pęcherzyków osiąga
przeciętnie 200 μm. Całkowite wymieszanie pęche-
rzykowych gazów oddechowych następuje w czasie
krótszym niż 10 ms, zatem gazy występują w pęche-
rzyku w jednolitym składzie. O2 w pęcherzykach dy-
funduje z fazy gazowej do płynu (krwi), a CO2 z fazy
płynowej (krew) do fazy gazowej. Według prawa
Henry’ego rozpuszczalność gazu o małej rozpusz-
czalności w cieczy zależy od ciśnienia parcjalnego:
rozpuszczona ilość gazu jest proporcjonalna do ci-
śnienia parcjalnego; im wyższe ciśnienie parcjalne,
tym więcej gazu zostanie rozpuszczone. Ten zwią-
zek obowiązuje jedynie dla gazów, które nie wcho-
dzą w reakcje chemiczne z płynem.
Ciśnienie parcjalne gazu jest na powierzchni pły-
nu lub tkanki tak duże, jak w fazie gazowej, bez-
pośrednio pod powierzchnią już jest mniejsze, to
znaczy że występuje duży spadek stężenia pomiędzy
powierzchnią i głębszymi warstwami płynu.
CO2 wykazuje wyraźnie większą rozpuszczalność
w wodzie niż tlen:
t
rozpuszczalność CO2 = 0,592,
t
rozpuszczalność O2 = 0,0244.
Odpowiednio:
0,592
24,3 = . dyfuzji może się także wydłużyć z powodu obrzęku
0,0244
Rozpuszczalność CO2 jest więc 24 razy większa niż
tlenu.
Szybkość dyfuzji gazu w płynie jest zależna od
różnicy stężeń, dlatego szybkość ta jest tym większa,
im bardziej rozpuszczalny jest gaz. Ważne:
Z powodu swojej większej rozpuszczalności CO2 dyfunduje do płynu
11 istotnie szybciej niż O2. W przeciwieństwie do tego, w pęcherzykach
CO2 dyfunduje wolniej, ponieważ cząsteczka ma większą gęstość niż
cząsteczka O2.
W przeciwieństwie do tlenu dyfuzja CO2 – pominąw-
szy najcięższe choroby płuc – nie jest zaburzona.
Jakie czynniki wpływają na dyfuzję tlenu?
Następujące czynniki określają dyfuzję tlenu z pę-
cherzyków do krwi żylnej mieszanej:
t
różnica ciśnień parcjalnych pomiędzy powie-
trzem pęcherzykowym i krwią włośniczkową,
t
długość względnie szerokość drogi dyfuzji,
t
wielkość powierzchni dyfuzji,
t
współczynnik dyfuzji D, który jest proporcjonal-
ny do rozpuszczalności gazu.
Różnica ciśnień parcjalnych. Przy oddychaniu po-
wietrzem otaczającym na początku kapilary powsta-
je różnica ciśnienia parcjalnego O2 wynosząca 100–
40 = 60 mm Hg, na końcu natomiast 100–99,99 =
0,01 mm Hg. Siłą napędzającą jest scałkowana śred-
nia wartość ciśnienia parcjalnego, które jest między
innymi zależne od krzywej wiązania O2.
Długość drogi dyfuzji. Na drodze z pęcherzyków do
hemoglobiny cząsteczka O2 musi najpierw przekro-
czyć błonę pęcherzykowo-włośniczkową, następnie
osocze krwi kapilarnej i w końcu błonę erytrocytu
i jego płyn wewnątrzkomórkowy.
Błona pęcherzykowo-włośniczkowa jest zbudo-
wana w sposób następujący:
t
film płynowy pęcherzyków,
t
komórki nabłonka pęcherzyków z błoną pod-
stawną,
t
przestrzeń śródmiąższowa,
t
błona podstawna włośniczek,
t
śródbłonek włośniczek.
Grubość błony pęcherzykowo-włośniczkowej waha
się między 0,1 a 1 μm. Poszczególne części błony
mogą poprzez procesy chorobowe ulec pogrubie-
niu i wskutek tego upośledzać dyfuzję tlenu. Droga
śródmiąższowego lub pęcherzykowego.
Wielkość powierzchni dyfuzji. Do powierzchni dy-
fuzji w ścisłym znaczeniu należą tylko te pęcherzyki,
które są wentylowane i również perfundowane. Jej
wielkość jest szacowana na ok. 100–120 m2. Przy
rozedmie płuc, a także w zatorze płuc powierzchnia
dyfuzji jest zmniejszona. Na przykład w ostrym za-
torze prawej tętnicy płucnej dochodzi do zmniejsze-
nia o połowę dostępnej powierzchni dyfuzji.
Płucna pojemność dyfuzyjna. Pobieranie O2 z pę-
cherzyków do krwi kapilar płucnych jest propor-
cjonalne do różnicy ciśnień parcjalnych pomiędzy
pęcherzykiem a krwią włośniczkową oraz do po-

wierzchni dyfuzji, a także odwrotnie proporcjonalne
do odległości dyfuzji. Według prawa dyfuzji Ficka
obowiązuje następujący stosunek:
. (powierzchnia wymiany) (pAO2 – pvO2)
VO2 = D .
droga dyfuzji
Pojemność dyfuzyjna jest miarą przenikalności bło-
ny pęcherzykowo-włośniczkowej względnie wydaj-
ności płucnej wymiany gazowej. Wskazuje ona, ile
ml O2 na mm Hg napędowej różnicy ciśnień dyfun-
duje z pęcherzyków do krwi włośniczek płucnych
w ciągu minuty.
transfer gazu netto
Pojemność dyfuzyjna =
średnie ciśnienie napędowe
Pojemność
pobieranie O2 (ml/min)
dyfuzyjna O2, = =
DO2 średnie pęcherzykowe pO2 –
– średnie pO2 krwi włośniczkowej
= ml O2/min/mm Hg pO2 .
Pojemność dyfuzyjna zdrowych płuc w spoczynku
wynosi 20–50 ml O2/min na każdy mm Hg różnicy
ciśnienia parcjalnego.
Zmniejszenie powierzchni dyfuzyjnej może po-
legać na zmniejszeniu powierzchni dyfuzji, zwięk-
szeniu drogi dyfuzji lub na kombinacji obu czynni-
ków.
Pomiar DO2 jest metodologicznie trudny i w prak-
tyce podlega wpływom wielu czynników fałszujących
wynik. Prościej jest zamiast tego zmierzyć pojemność
dyfuzyjną dla CO.
Pojemność dyfuzyjna CO. Pomiar płucnej pojem-
ności dyfuzyjnej za pomocą CO jest obecnie postę-
powaniem rutynowym. Warunki dyfuzji różnią się
jednakże dla CO od tych dla O2, tak że otrzymuje się
jedynie przybliżone wartości pojemności dyfuzyjnej
O2. DLCO jest obliczane na podstawie następujące-
go wzoru:
VCO
DLCO = . fuzyjnej CO2, lecz z innych przyczyn. Najczęstszą przyczyną hiperkapni
pACO
Wartość prawidłowa DLCO: 30–50 ml/min na mm Hg.
Czas kontaktu wymiany gazów w płucach. Średni
czas przejścia krwi przez włośniczki płuc (= objętość
włośniczkowa krwi/ płucny przepływ krwi lub po-
jemność minutowa serca) wynosi w spoczynku 0,8 s.
Jednakże ciśnienia parcjalne O2 i CO2 we krwi już
w ciągu 0,25 s upodabniają się do tych w pęcherzy-
11 Fizjologia oddychania 251
kach, co w warunkach fizjologicznych nie jest czyn-
nikiem ograniczającym wymianę gazową.
Wzrost pojemności minutowej. Jeżeli wzrasta po-
jemność minutowa serca, np. przy wysiłku fizycz-
nym 3–5 razy, wzrasta również pojemność dyfuzyj-
na i objętość krwi kapilar płucnych 2–2,5-krotnie.
Skraca się przy tym wprawdzie do połowy lub 1/3
czas przepływu włośniczkowego, jednak nie zmienia
się różnica ciśnień parcjalnych pomiędzy pęcherzy-
kowym i włośniczkowym O2. Inaczej jest przy śród-
miąższowych schorzeniach płuc: w tym przypadku
pojemność dyfuzyjna i włośniczkowa objętość krwi
nie będą wzrastać w tym samym stopniu co w stanie
zdrowia. Dlatego, jeśli wystarczający jeszcze w spo-
czynku czas przepływu skróci się pod wpływem ob-
ciążenia, nie może się ustalić równowaga pomiędzy
pęcherzykowym a tętniczym pO2 i tętnicze pO2 się
obniża.
Niedotlenienie. Przy wyraźnej hipoksji pęcherzy-
kowej (stężenie wdechowe O2 12–14% stężenia na
poziomie morza) w czasie przepływu nie zostaje
osiągnięta równowaga między pęcherzykowym
i kapilarnym pO2. Co więcej, na końcu żylnym wło-
śniczki powstaje większa różnica ciśnień jako wynik
ograniczenia pojemności dyfuzyjnej O2.
Dyfuzja dwutlenku węgla w płucach. Jak już wspo-
mniano, CO2 jest wyraźnie lepiej rozpuszczalny
w wodzie niż O2 i odpowiednio proces dyfuzji prze-
biega 20-krotnie szybciej. Nawet jeśli w przedziale
normalnego czasu przepływu nie mogłaby zostać
osiągnięta równowaga, byłoby to bez znaczenia
klinicznego, ponieważ różnica ciśnień parcjalnych
między krwią żylną mieszaną a pęcherzykami jest
mała, ok. 6 mm Hg, i nawet wyraźny wzrost gra-
dientu nie miałby wpływu na pojemność dyfuzyjną.
Ważne:
Hiperkapnia właściwie nigdy nie wynika z ograniczenia pojemności dy-
jest hipowentylacja pęcherzykowa.
11
11.9 Regulacja oddychania
Oddychanie jest tak sterowane, aby jego wartości do-
celowe – pO2, pCO2 i pH – zostały utrzymane w za-
 252 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
kresie prawidłowym. Do tego płuca muszą być dzię-
ki ruchom przepony i klatki piersiowej wypełniane
powietrzem i opróżniane. Ten rytm oddechowy jest
wzbudzany w neuronach ośrodka oddechowego rdze-
nia przedłużonego i przebiega autonomicznie. Nie-
zależnie od tej rytmogenezy ośrodkowej, oddychanie
sterowane jest również przez czynniki chemiczne.
11.9.1 Rytmogeneza ośrodkowa
Wentylacja pęcherzykowa przebiega w dwóch fa-
zach, mianowicie wdechu i wydechu, natomiast
neuronalny rytm oddechowy składa się z trzech faz:
t
faza I: wdech,
t
faza PI: powdechowa faza biernego wydechu,
t
faza E2: przejście do „czynnego” wydychania
w fazie wydechu.
Wdech. Wdech jest regulowany dzięki wzrastającej
aktywności w nerwach mięśni wdechowych. Prze-
pona kurczy się przy tym coraz bardziej, a kopuła
przepony zostaje spłaszczona. Jednocześnie akty-
wowane są mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne
i poszerza się klatka piersiowa.
Faza powdechowa. Kiedy tylko przepona i mięśnie
międzyżebrowe zewnętrzne rozkurczą się, rozpo-
czyna się wydech, w pierwszej fazie bierny, dzięki
rozluźnieniu się skurczonych mięśni.
Czynny wydech. Występująca po fazie powdechowej
faza E2 przebiega czynnie dzięki skurczowi mięśniówki
wydechowej; należy jednak pamiętać, że dopiero przy
nasilonym oddychaniu, a nie w warunkach spoczynku.
Przy powierzchownym, szybkim oddychaniu rytm od-
dechowy składa się tylko z wdechu i fazy powdechowej.
W warunkach spoczynkowych dla cyklu oddechowego
obowiązuje:

t
D[ŢTUPžŗ
PEEFDIV
oNJO
zmiany stężenia H+ i przez to również do wentyla-

t
’ŕD[OZ
D[BT
USXBOJB
DZLMV
o
T
cji. Przy czym system regulacji oddychania reaguje

t
E’VHPžŗ
GB[Z
XEFDIPXFK
o

T
zwiększeniem lub zmniejszeniem wentylacji już na

t
E’VHPžŗ
GB[Z
XZEFDIPXFK
o

T zmianę tętniczego pCO2 o 1 mm Hg.
11 Powstawanie rytmu oddechowego
w rdzeniu przedłużonym
Rytm oddechowy powstaje w sieci neuronalnej
rdzenia przedłużonego. Neurony znajdują się w od-
dechowej grupie brzusznej i są między sobą, a także
z innymi sieciami, połączone. Rozróżnia się nastę-
pujące neurony oddechowe:
t
neurony wdechowe (neurony I): aktywne elek-
trycznie w czasie wdechu;
t
neurony powdechowe (neurony PI): aktywne
elektrycznie w czasie pierwszej, biernej fazy wy-
dechu, czyli fazie powdechowej;
t
neurony wydechowe (neurony E2): aktywne elek-
trycznie w czasie drugiej, czynnej fazy wydechu.
Połączenia sieciowe. Neurony oddechowe są wza-
jemnie połączone w sieć. Ta sieć jest aktywowana
przez bodźce dopływające z tworu siatkowatego.
Dzięki aktywacji wyzwalane są pobudzające lub ha-
mujące potencjały postsynaptyczne. Do pierwotnej
sieci podłączone są wdechowe, powdechowe i wy-
dechowe neurony wychodzące. Ponieważ do tworu
siatkowatego dochodzą wszystkie biegnące z obwo-
du dośrodkowe kolaterale, należy pamiętać, że:
II Wpływ na oddychanie ma każdy wystarczająco
silny bodziec dochodzący z organizmu. II
11.9.2 Chemiczna regulacja oddychania
Najważniejszymi wartościami docelowymi oddy-
chania są:
t
paCO2,
t
paO2,
t
pH, względnie stężenie H+.
Te parametry są utrzymywane na stałym poziomie
we krwi dzięki odruchowemu dopasowywaniu wen-
tylacji. Kontrola odbywa się za pomocą obwodowych
i ośrodkowych chemoreceptorów. CO2 jest prawdo-
podobnie najważniejszym związkiem dla chemicznej
kontroli wentylacji, ponieważ gaz ten, z powodu swo-
jej dobrej rozpuszczalności, dyfunduje gwałtownie
do wszystkich tkanek, a więc także do mózgu i płynu
mózgowo-rdzeniowego. Tam CO2 doprowadza do
Kontrola paCO2, paO2, pH
przez chemoreceptory obwodowe
Kontrola gazów krwi i wartości pH dokonuje się
w przeważający sposób przez chemoreceptory tętni-

cze, które znajdują się obustronnie w kłębku szyjnym
na wysokości podziału tętnicy szyjnej wspólnej i tęt-
nicy szyjnej wewnętrznej i unerwiane są przez nerw
zatoki szyjnej (od nerwu językowo-gardłowego).
Dalsze chemoreceptory są zlokalizowane w kłębkach
łuku aorty i prawej tętnicy podobojczykowej.
Chemoreceptory tętnicze reagują bardzo szybko
na wzrost paCO2, spadek paO2 lub wzrost stężenia
H+, lecz również na spadek przepływu krwi.
Spadek tętniczego paO2. Jeżeli paO2 spada, pobu-
dzane są chemoreceptory obwodowe: wzrasta ob-
jętość oddechowa i częstość oddechu. Przeciwnie
wzrost paO2 wywołuje tylko nieznaczne zmniejsze-
nie wentylacji. Ważne w praktyce klinicznej:
Oddychanie zwiększa się dopiero przy spadku paO2 do 50–60 mm Hg.
Krzywa odpowiedzi na O2, to znaczy wzrost wenty-
lacji minutowej w zależności od spadku paO2, prze-
biega z nieznacznym tylko nachyleniem. Przyczyną
jest zmniejszenie napędu oddechowego stymulowa-
nego przez CO2 wywołane przez zależny od hipoksji
wzrost wentylacji ze spadkiem pCO2. W zakresie
paO2 wynoszącym 65–95 mm Hg zazwyczaj nie
stwierdza się żadnych istotnych zmian wentylacji.
Zmniejszenie tętniczej zawartości O2, np. przy
niedokrwistości, do połowy normy pobudza chemo-
receptory obwodowe tylko w nieznacznym stopniu.
Wzrost tętniczego pCO2. Zmiany paCO2 prowa-
dzą do silnego pobudzenia chemoreceptorów ob-
wodowych i wzrostu wentylacji. Wartość progowa
paCO2 wynosi ok. 20–30 mm Hg; powyżej tej war-
tości w zakresie fizjologicznym występuje zależność
liniowa częstości impulsów od paCO2.
Spadek wartości pH. Kwasica, niezależnie od przy-
czyny metabolicznej czy oddechowej, pobudza che-
moreceptory obwodowe (oraz ośrodkowe) i wywo-
łuje zwiększenie wentylacji.
Kontrola paCO2 i H+
przez chemoreceptory ośrodkowe
Chemoreceptory ośrodkowe znajdują się w pniu mó-
zgu, jednakże ich dokładna lokalizacja jest obecnie
nieznana. Ponieważ CO2 dyfunduje bardzo dobrze,
każdy wzrost paCO2 prowadzi szybko do wzrostu po-
zakomórkowego pCO2 i stężenia H+ w płynie pozako-
11 Fizjologia oddychania 253
mórkowym rdzenia przedłużonego, a także z pewnym
opóźnieniem w płynie mózgowo-rdzeniowym. Przez
zakwaszenie przestrzeni pozakomórkowej i płynu
mózgowo-rdzeniowego pobudzana zostaje rdzeniowa
sieć oddechowa i wentylacja ulega zwiększeniu. Zabu-
rzenia o.u.n., które przebiegają ze zmianami pH płynu
mózgowo-rdzeniowego, mogą również wpływać na
wentylację. W ten sposób kwasica płynu mózgowo-
-rdzeniowego wywołuje hiperwentylację, np. przy
udarze lub krwotoku śródczaszkowym.
Klątwa Ondyny. Przy tej ośrodkowo uwarunkowa-
nej hipowentylacji brakuje napędu oddechowego
wywoływanego zmianami paCO2, rozwija się hi-
poksemia i hiperkapnia. Oddychanie jest podtrzy-
mywane tylko dzięki współdziałaniu chemorecep-
torów obwodowych i mechanizmów nerwowych.
Dokładna przyczyna tego zaburzenia nie jest znana.
Zespół Pickwicka. Typowe są otyłość i hipowen-
tylacja pęcherzykowa. Hipowentylacja polega na
względnym zmniejszeniu czułości chemorecepto-
rów centralnych na wahania paCO2.
Krzywa odpowiedzi na CO2
Krzywa odpowiedzi na CO2 odzwierciedla stosunek
pomiędzy wartościami tętniczego pCO2 a wentyla-
cją minutową (ryc. 11.11). Jest to wynikiem reakcji
całego systemu oddechowego na wzrost paCO2. Aż
do wartości tętniczego pCO2 60–70 mm Hg, krzywa
przebiega liniowo; jej nachylenie jest odbiciem czu-
łości regulacji oddechowej na paCO2. Prawidłowo
wentylacja wzrasta o ok. 2–3 l/min na każdy mm Hg
wzrostu CO2, to znaczy jej nachylenie wynosi ok. 2–3
l/min/mm Hg. Reakcja ta osiąga równowagę w ciągu
niewielu minut. Maksymalna stymulacja wentylacji
występuje prawdopodobnie w zakresie 100–200 mm
Hg. W przebiegu krzywej odpowiedzi na CO2 wystę-
puje duża zmienność indywidualna zakresu reakcji,
może być ona również zmieniona przez choroby i le-
ki. Opioidy i anestetyki wziewne, jak również obtura-
cyjne i restrykcyjne choroby płuc prowadzą do prze-
sunięcia krzywej na prawo. Mimo to obowiązuje:
11
Nachylenie krzywej odpowiedzi na CO2 należy do najlepszych wskaźników,
na podstawie których można oszacować reakcje układu oddechowego na
zmiany tętniczego pCO2 oraz ocenić depresję regulacji oddychania wywo-
ływaną przez leki.
 254 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Krzywa odpowiedzi na O2 małej wrażliwości jest związane z hiperwentylacją

Stosunek pomiędzy wentylacją i paO2 nie przebiega
liniowo (zob. ryc. 11.11). Dopiero znaczny spadek
paO2 do zakresu hipoksji wywołuje w ciągu kilku
sekund wyraźny wzrost wentylacji. Reakcja ta jed-
nakże zostaje osłabiona po ok. jednej minucie przez
wywołaną hipoksją hiperwentylację z hipokapnią
i oddech zostaje w dalszym przebiegu jeszcze bar-
dziej upośledzony, nawet gdy paCO2 zostaje utrzy-
mane na stałym poziomie.
Hipoksyczny napęd oddechowy ma znaczenie
przede wszystkim w chorobach płuc przebiegających
z retencją CO2, przy których wrażliwość ośrodka
oddechowego na CO2 jest zmniejszona. U tych pa-
cjentów przeważa hipoksyczny napęd oddechowy;
jeżeli zostanie podany tlen w wyższych stężeniach,
dochodzi do zwiększenia hipowentylacji i w skraj-
nych przypadkach do zatrzymania oddechu!
zwiększenie wydzielania CO2, to znaczy kompensa-
cja oddechowa kwasicy metabolicznej. Jeżeli pCO2
zostanie utrzymane na stałym poziomie, krzywa od-
powiedzi na pH przebiega bardziej stromo (ok. 20 l/
min na 0,1 zmiany pH).
Sprzężenie zwrotne chemicznego
napędu oddechowego
Wzrost pCO2 i zwiększenie stężenia H+ we krwi tętni-
czej i w płynie mózgowo-rdzeniowym, a także spadek
tętniczego O2 zwiększają wentylację pęcherzykową.
Natomiast wzrost wentylacji powoduje zmniejszenie
napędu chemicznego. Tak więc chemiczna regulacja
oddychania przebiega w pętli z ujemnym sprzęże-
niem zwrotnym. Wprawdzie bodźce chemiczne dzia-
łają zawsze razem, jednakże obowiązuje:

Krzywa odpowiedzi na pH Wiodącym czynnikiem sterującym chemiczną regulacją oddychania jest

Fizjologiczna krzywa odpowiedzi na pH przebiega
bardzo płasko (zob. ryc. 11.11). Istotne zmiany wen-
tylacji występują dopiero wtedy, gdy wartość pH
zmienia się o 0,15–0,2 (około 2 l/min na 0,1 zmiany
pH). Dopiero przy spadku wartości pH nie wywo-
łanym kwasicą oddechową do ok. 7,25 lub mniej,
wentylacja wzrasta, a przy niezwiązanym z wenty-
lacją wzroście pH do 7,55 zmniejsza się. Przyczyną
tętnicze pCO2!
11.9.3 Modyfikacja oddychania
przez czynniki ośrodkowe i odruchowe
Ośrodkowo wyzwalany rytm podstawowy i regula-
cja chemiczna są najważniejszymi mechanizmami
sterującymi oddychaniem. Oddychanie jest także

Wentylacja minutowa [l/min] Wentylacja minutowa [l/min]

80
160 Graniczna wartość Odpowiedź Odpowiedź na pH Odpowiedź
wentylacji na CO2 na O2
60
paCO2 = 40 mmHg paCO 2 =
120 Maksymalna praca 40 mmHg
mięśniowa
40
Oddychanie CO2
80
Niedobór O2 lub kwasica 20
przy stałym paCO2
40
Niedobór O2 lub kwasica Fizjologicznie Fizjologicznie
przy zmiennym paCO2 0
Spoczynek 40 50 60 70 80 7,40 7,30 7,20 90 70 50 30 10
0 paCO2 [mmHg] pH paO 2 [mmHg]
11 a b

Ryc. 11.11 Zmiany wentylacji minutowej przy jej wzroście zależnym od woli i pod wpływem regulacji chemicznej. Linie czerwone: krzywa odpowiedzi fizjolo-
gicznej, linie niebieskie: krzywa odpowiedzi przy stałym pęcherzykowym pCO2 (Schmidt i Lang, 2005; zmodyfikowano).
a) Maksymalna wentylacja minutowa.
b) Chemiczna regulacja oddychania: odpowiedź wentylacyjna na zmiany tętniczego pCO2, tętniczego stężenia jonów H i tętniczego pO2.

skoordynowane z regulacją sercowo-naczyniową
i prawie wszystkimi reakcjami sensomotorycznymi.
Sterowanie oddychaniem zależne od woli. Oddy-
chanie może być modyfikowane przez korę mózgu
i sieć oddechową w stopniu zależnym od woli, tak
jak np. przy mówieniu lub śpiewie lub też przy kasz-
lu. Połączenia neuronalne przebiegają w drogach
piramidowych i docierają bezpośrednio do wrzecio-
nek mięśniowych.
Zwiększenie wentylacji związane z wysiłkiem. Przy
wysiłku fizycznym wentylacja musi zostać zwiększo-
na, tak aby pokryć zapotrzebowanie tlenowe i wy-
dalanie gromadzącego się CO2. Dzięki wzrostowi
wentylacji paO2 pozostaje w zakresie normy, paCO2
jest obniżony; tętnicze pH obniża się powoli. Na po-
czątku wysiłku chemoreceptory nie odgrywają roli,
raczej aktywowana jest przez układ sensomotorycz-
ny rdzeniowa sieć krążeniowo-oddechowa. Dodat-
kowo w dopasowaniu ruchów oddechowych biorą
udział odruchy rdzeniowe.
Odruchy z baroreceptorów. Mimo że barorecepto-
ry biorą udział przede wszystkim w regulacji krąże-
nia, wpływają one również odruchowo na oddycha-
nie. Spadek ciśnienia tętniczego prowadzi więc do
hiperwentylacji, a jego wzrost – do depresji odde-
chu aż do jego zatrzymania.
Odruchy krtaniowe i tchawicze. Odruchy ochron-
ne układu oddechowego, np. kaszel, kichanie itp.,
wywoływane są w drogach oddechowych i w tkan-
kach płuc przez chemo- i mechanoreceptory.
Odruch rozciągnięcia płuc (odruch Heringa-Breu-
era). W czasie wdechu oskrzela są rozciągane i akty-
wowane są znajdujące się tam receptory rozciągnięcia
płuc. Dzięki temu wdech kończy się odruchowo i ak-
tywowana jest faza powdechowa rozpoczynająca wy-
dech. Dośrodkowe drogi odruchu przebiegają nerwem
błędnym do neuronów oddechowych rdzenia przedłu-
żonego. Wydaje się, że przy oddychaniu w spoczynku
odruch Heringa-Breuera nie odgrywa żadnej ważnej
roli, powinien jednak przy wzroście wentylacji ograni-
czać głębokość oddechu. Odruchy rozciągnięcia płuc
powodują poza tym rozszerzenie oskrzeli i pobudzenie
akcji serca w czasie wysiłku fizycznego.
Odruch deflacji (head reflex). Znaczne zmniej-
szenie objętości płuc i dróg oddechowych pobudza
receptory, których drogi biegną zawsze do ośrodka
11 Fizjologia oddychania 255
oddechowego. Stamtąd zostaje aktywowany wdech
i faza powdechowa oraz zahamowany wydech.
Odruch J. Ruchowo-czuciowe receptory położone
w tkance śródmiąższowej przegród międzypęche-
rzykowych (juxtakapilarnie) mogą wyzwalać od-
ruchy płucne. Na przykład zwiększenie objętości
pozakomórkowej (obrzęk płuc) prowadzi poprzez
odruchy rdzeniowe do silnego zahamowania wde-
chu aż do odruchowego bezdechu. Odpowiednio
obrzęk płuc może wywoływać zaburzenia oddechu
poprzez odruch J.
Wrzecionka mięśniowe. Rdzeniowe odruchy wła-
sne mięśni oddechowych wpływają również na od-
dychanie. Wypustki aferentne wrzecionek mięśnio-
wych prowadzą nie tylko do rdzeniowych neuronów
ruchowych mięśni oddechowych, lecz również do
neuronów oddechowych rdzenia przedłużonego.
11.9.4 Bezdech
Wstrzymywanie oddechu prowadzi do wzrostu tęt-
niczego i pęcherzykowego pCO2 i do spadku paO2.
W momencie osiągnięcia wartości paCO2 50 mm
Hg po wdechu powietrzem otaczającym, oddech nie
może być dłużej wstrzymywany. Przez wstępne od-
dychanie tlenem, czas bezdechu, pomimo narasta-
nia paCO2, przedłuża się. Efekt ten jest najsilniejszy
po hiperwentylacji i preoksygenacji, po których czas
bezdechu może osiągnąć 14 min. Czynnikiem ogra-
niczającym jest zmniejszenie objętości płuc do ob-
jętości zalegającej, przebiegające z powodu pobiera-
nia tlenu pęcherzykowego do krwi krążącej kapilar
płucnych.
11.10 Pozaoddechowe funkcje płuc
Najważniejszym zadaniem płuc jest wentylacja pę-
cherzykowa i wymiana gazowa. Obok tego płuca
pełnią jeszcze rolę ochronną, filtrującą i biorą udział
w przemianie materii.
11.10.1 Funkcja ochronna
i obrona przed infekcjami 11
Do najważniejszych funkcji ochronnych i obrony
przed infekcjami należy nawilżanie i ogrzewanie
powietrza oddechowego, oczyszczanie go przez
 256 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
nabłonek migawkowy dróg oddechowych, a także
obrona i zwalczanie drobnoustrojów w powietrzu
oddechowym.
Nawilżanie i ogrzewanie powietrza oddechowego.
W czasie wdechu suche i zimne gazy oddechowe zo-
stają nawilżone i ogrzane do temperatury ciała – jest
to warunkiem normalnej funkcji oczyszczającej na-
błonka migawkowego. Występuje przy tym w czasie
normalnej wentylacji zużycie 250 ml wody i 350 kcal
(1465 kJ) ciepła na dobę. W czasie gorączki z powo-
du wzmożonej wentylacji utrata wody i ciepła może
wzrastać.
Funkcja filtracyjna. Przewody nosowe i drzewo
oskrzelowe działają jak filtr aerodynamiczny dla in-
halowanych cząsteczek. Cząsteczki te absorbowane
są i transportowane do góry ze śluzem nabłonka
rzęskowego.
Obrona komórkowa. W pęcherzykach znajdują się
makrofagi i komórki nabłonka pęcherzykowego,
które biorą udział w procesach odtruwania. Funkcja
fagocytarna makrofagów wspierana jest przez hi-
stiocyty, leukocyty wielojądrzaste i monocyty.
Białka i lipidy pęcherzykowe. Substancje te rów-
nież biorą udział w obronie. Lipidy mogą absorbo-
wać cząstki stałe w pęcherzykach, białkowa powłoka
płynowa pęcherzyków przyspiesza absorpcję przez
„upłynnianie” cząsteczek.
Immunoglobuliny. W wydzielinie oskrzelowej
znajdują się różne immunoglobuliny, które przy-
puszczalnie odgrywają rolę w obronie przed zakaże-
niem. W najwyższym stężeniu występuje IgA, której
znaczenie fizjologiczne nie jest obecnie dokładnie
znane.
11.10.2 Funkcje metaboliczne
i magazynujące płuc
Płuca nie tylko magazynują substancje, lecz je rów-
nież metabolizują. W śródbłonku naczyniowym
znajdują się enzymy, które inaktywują polipetydy
11 lub mogą przekształcać je w silniej działające związ-
ki. Poza tym w płucach dokonuje się przemiana
wielu leków.
Histamina. Komórki tuczne otaczające drobne na-
czynia płucne zawierają znaczne ilości histaminy.
Płuca magazynują i wytwarzają histaminę, jednakże
jej fizjologiczna rola nie jest obecnie jasna. Histami-
na jest uwalniana przy reakcjach anafilaktycznych
i zapaleniach tkanek i możliwe, że modyfikuje mi-
krokrążenie płucne.
SRS-A (slow-reacting substance of anaphylaxis).
Ta mieszanka różnych leukotrienów może brać
udział w skurczu oskrzeli indukowanym przez anty-
gen. Przypuszczalnie SRS-A jest magazynowany lub
syntezowany w komórkach tucznych.
Serotonina. Substancja ta znajduje się w płucnych
komórkach tucznych. Jej uwolnienie może prowa-
dzić do skurczu oskrzeli i zmian przepływu krwi
przez płuca.
Polipeptydy wazoaktywne. Płuca zawierają – przy-
puszczalnie w śródbłonku naczyniowym – kinazy
i enzym konwertujący angiotensynę. Bradykini-
na jest w trakcie pierwszego przejścia przez płuca
w pełni unieczynniana przez hydrolazę. Angioten-
syna I również może być przekształcana w płucach
w silniej działającą wazoaktywnie angiotensynę II.
Aminy katecholowe. Płuca zawierają dopaminę,
noradrenalinę i adrenalinę. Możliwe jest, że aminy
są syntezowane w płucach. W płucach występuje
również o-metylotransferaza katecholowa (COMT),
inaktywująca aminy.
Przemiana lipidowa. W tkance śródmiąższowej
płuc znajdują się fosfolipidy; pęcherzyki są wytape-
towane bogatym w fosfolipidy surfaktantem. Fosfo-
lipidy są syntezowane w płucach.
PIŚMIENNICTWO
Klinke R, Pape HC, Silbernagl S (Hrsg.): Physiologie. 5. Aufl. Thieme,
Stuttgart 2005.
Larsen R, Ziegenfuss T: Beatmung, 4. Aufl. Springer, Berlin–Heidel-
berg–New York 2009.
Lumb A: Nunn's Applied Respiratory Physiology, 6th ed. Elsevier 2005.
Schmidt RF, Lang F (Hrsg.): Physiologie des Menschen. 29. Aufl. Sprin-
ger, Berlin 2005.
Ulmer WT, Nolte D, Lecheler J, Schäfer T (Hrsg.): Die Lungenfunktion, 7.
Aufl., Tieme, Stuttgart–New York 2003.
 ROZDZIAŁ

12 Gazy krwi
12.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

12.2 Tlen – O2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258

12.2.1 Kaskada O2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
12.2.2 Transport tlenu we krwi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260
12.2.3 Wysycenie hemoglobiny O2 i krzywa wiązania O2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
12.2.4 Zawartość tlenu i status O2 krwi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
12.2.5 Podaż O2 do narządów. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264

12.3 Dwutlenek węgla – CO2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265

12.3.1 Powstawanie CO2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
12.3.2 Transport CO2 we krwi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
12.3.3 Krzywa wiązania CO2 we krwi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
12.3.4 Błonowa dyfuzja CO2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
12.3.5 Magazynowanie CO2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268

12.1 Wstęp nie rozpuszczonych we krwi: im wyższe ciśnienie

parcjalne, tym większa ilość rozpuszczonego we
krwi gazu. Jeżeli krew lub jakiś płyn znajdzie się
Transport tlenu i dwutlenku węgla należy do najważ- w kontakcie z gazem, to po pewnym czasie wytwo-
niejszych zadań krwi. Tlen jest niezbędny do wielu rzy się równowaga pomiędzy oboma środowiskami,
procesów metabolicznych, dwutlenek węgla zaś jest a ciśnienie parcjalne się wyrówna.
produktem końcowym tlenowej przemiany materii.
Ze względu na to, że obydwa gazy rozpuszczają się Stężenie rozpuszczonego gazu. Stężenie (= ilość/
we krwi tylko nieznacznie, ich ilości transportowane /objętość) rozpuszczonego gazu zależy od ciśnienia
w formie rozpuszczonej w osoczu są niewielkie. Prze- parcjalnego oraz od jego specyficznych właściwo-
ważająca część gazów jest transportowana we krwi ści rozpuszczania się. Właściwości rozpuszczania
w formie połączeń chemicznych, jednakże każda po- się charakteryzuje współczynnik rozpuszczalności.
jedyncza cząsteczka gazu przechodzi fazę fizycznego Określa on ile mililitrów danego gazu rozpuści się
rozpuszczenia, gdyż tylko w tej postaci może przejść w 1 ml płynu przy ciśnieniu parcjalnym wynoszącym
przez błonę pęcherzykową i przeniknąć do krwi. Wy- 1 atm (= 760 mmHg, 1 mmHg = 133,332 Pa). W sta-
miana tlenu pomiędzy krwią i tkankami oraz dwu- łej temperaturze stężenie gazu w płynie jest wprost
tlenku węgla między tkankami a krwią może również proporcjonalne do ciśnienia parcjalnego gazu:
odbywać się tylko w postaci fizycznie rozpuszczonej.
α Pgaz
Stężenie obydwu fizycznie rozpuszczonych gazów Stężenie gazu = (prawo Henry’ego-Daltona).
zależy od ich chwilowego ciśnienia parcjalnego oraz 760
od specyficznego współczynnika rozpuszczalności.
Wyróżnia się następujące współczynniki rozpusz-
Ciśnienie parcjalne gazów w płynie. Ciśnienie par- czalności Bunsena we krwi w temperaturze 37°C (ml
cjalne określa ilość tlenu i dwutlenku węgla fizycz- gazu/ml krwi/atm):
 258 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
t
α O2 = 0,028,
t
α CO2 = 0,49,
t
α N2 = 0,012.
12.2 Tlen – O2
O2 dyfunduje przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową
do krwi, w przeważającej części tworzy tam chemiczne
połączenia z hemoglobiną i z prądem krwi jest transpor-
towany do tkanek; tylko nieznaczna jego ilość znajduje
się w postaci fizycznie rozpuszczonej w osoczu. Prze-
mieszczanie się O2 w układzie oddechowym, a stamtąd
przez krew do mitochondriów odbywa się na skutek ob-
niżania się ciśnienia parcjalnego, co porównywane jest
do kaskady, w przebiegu której ciśnienie parcjalne coraz
bardziej spada na drodze do komórki.
12.2.1 Kaskada O2
Ciśnienie parcjalne O2 (pO2) obniża się w sposób
ciągły w drodze od narządów oddechowych do tka-
nek, jak również w czasie powrotu z mieszaną krwią
żylną do płuc.
pO2 w powietrzu atmosferycznym
pO2 w powietrzu atmosferycznym zależy od ciśnie-
nia atmosferycznego: im większe ciśnienie atmosfe-
ryczne, tym większe pO2 i odwrotnie. Ze względu na
to, że wraz ze wzrostem wysokości obniża się ciśnie-
nie atmosferyczne, spada także odpowiednio pO2.
Na poziomie morza w suchym powietrzu pO2
wynosi 159 mm Hg (21,2 kPa), stężenie O2 w po-
wietrzu atmosferycznym – 20,94% (N = 0,2094).
pO2 w powietrzu wdechowym
Powietrze znajdujące się w drogach oddechowych
zostaje wysycone parą wodną. pO2 zmniejsza się,
natomiast cząstkowe stężenie O2 się nie zmienia.
Z prawa Boyle’a wynika:
wdechowe pO2 = (ciśnienie atmosferyczne – ciśnie-
nie pary wodnej w 37°C) × stężenie O2
w mm Hg: (760 – 47) × 0,2094 = 149 mm Hg
12 lub w kPa: (101,3 – 6,3kPa) × 0,2094 = 19,9 kPa.
W celu pobieżnego oszacowania pO2 w mm Hg
można pomnożyć stężenie O2 przez 7. Wtedy
pO2 w powietrzu otaczającym wyniesie 21 × 7 = 147
mm Hg.
pO2 w powietrzu pęcherzykowym
Po drodze do pęcherzyków płucnych pO2 nadal się
obniża i osiąga tam ostatecznie wartość 105 mm Hg.
Pęcherzykowe pO2 można wyliczyć według nastę-
pującego wzoru:
Ciśnienie atmosferyczne
(wdechowe stężenie O2 – wchłanianie O2)
pAO2 =
czynność pęcherzyków
(pAO2 = pęcherzykowe pO2).
Wzór ten ma zastosowanie tylko wówczas, gdy nie
zmienia się ilość wdychanych cząsteczek azotu. Po-
niższy wzór uwzględnia „korektę azotu”:
(pIO2 – pACO2) (pIO2 – pEO2)
pAO2 =
pECO2
(pIO2 – wdechowe stężenie O2; pEO2 – wydechowe
stężenie O2).
Pęcherzykowe pO2 jest zależne przede wszystkim
od następujących czynników:
t
ciśnienia atmosferycznego,
t
wdechowego stężenia O2,
t
zużycia O2.
Kolejne czynniki, jak wielkość pojemności minutowej
serca i efekt stężenia, również odgrywają pewną rolę.
Ciśnienie atmosferyczne. Pęcherzykowe pO2 jest
bezpośrednio proporcjonalne do ciśnienia atmo-
sferycznego. Jeśli ciśnienie atmosferyczne spada,
jak np. na dużej wysokości, spada również pęche-
rzykowe pO2. W przypadku zastosowania nadci-
śnienia nie obserwuje się bezpośredniej proporcjo-
nalności.
Wdechowe stężenie O2. Jeżeli zmieni się wdecho-
we stężenie O2, jednakowo zmieni się pęcherzykowe
pO2: zwiększenie wdechowego stężenia O2 spowo-
duje zwiększenie pęcherzykowego pO2 i odwrotnie.
Ma to duże znaczenie w praktyce klinicznej, gdyż
w przypadku hipowentylacji pęcherzykowe pO2
szybko może wzrosnąć na skutek dostarczenia O2,
tzn. zwiększenia jego stężenia wdechowego, i to nie-
zależnie od wielkości chwilowej wentylacji pęche-
rzykowej.

W przypadku hipowentylacji, zwiększenie wdechowego stężenia O2
o 10% powoduje wzrost pęcherzykowego pO2 o ok. 64 mm Hg, przy
założeniu, że wszystkie inne czynniki się nie zmienią.
Na hipoksemię powstałą wskutek występowania
domieszki krwi żylnej w płucach można korzystnie
wpływać, w obrębie określonych granic, poprzez
zwiększenie wdechowego stężenia O2.
Zużycie O2. Jeżeli wzrasta zużycie tlenu, musi się
również zwiększyć wentylacja pęcherzykowa, tak
aby pęcherzykowe pO2 utrzymane było w granicach
normy. Jeśli natomiast zużycie O2 zmniejsza się,
konieczne jest odpowiednie zmniejszenie wentyla-
cji pęcherzykowej. Na zależności te należy zwrócić
uwagę także u znieczulonego pacjenta, ponieważ
podczas znieczulenia zużycie O2 zazwyczaj się ob-
niża.
Wentylacja pęcherzykowa. Pomiędzy pęcherzy-
kowym pO2 a wentylacją pęcherzykową występuje
hiperboliczna zależność. Jeżeli wentylacja wzrasta,
pęcherzykowe pO2 zbliża się asymptotycznie do
wdechowego pO2, jednakże nigdy go nie osiąga.
Podczas zwiększonego oddychania efekt ten jest
jednak stosunkowo nieznacznie wyrażony (mak-
symalny wzrost pAO2 do ok. 140 mm Hg podczas
hiperwentylacji). W przeciwnym razie przy zwięk-
szającej się hipowentylacji pęcherzykowe pO2 ob-
niża się znacznie i osiąga wartość zero jeszcze przy
zachowanej minimalnej wentylacji pęcherzykowej.
Pojemność minutowa serca. Rzut serca nie ma bez-
pośredniego wpływu na pęcherzykowe pO2. Jednak-
że nagły spadek pojemności minutowej serca wy-
wołuje przemijający wzrost pęcherzykowego pO2,
ponieważ w wyniku zmniejszonego przepływu krwi
przez płuca, mniej O2 może się do niej przemieścić.
W dalszym jednak przebiegu kompensacyjnie wię-
cej tlenu jest uwalniane do tkanek i pO2 mieszanej
krwi żylnej się obniża. Odpowiednio więcej tlenu
w płucach może przedostać się do krwi, a więc pę-
cherzykowe pO2 znowu się normalizuje.
Efekt stężenia. Dostarczenie rozpuszczalnych ga-
zów, np. podtlenku azotu, może przemijająco zmie-
nić pęcherzykowe pO2. W początkowej fazie duże
ilości N2O przemieszczają się z pęcherzyków płuc-
nych do organizmu, natomiast znacznie mniej gazu
przedostaje się z organizmu do pęcherzyków. Z tego
powodu pęcherzykowe pO2 (i pCO2) przemijająco
12 Gazy krwi 259
wzrasta. Odwrotnie, podczas przerwania podawania
N2O duże ilości gazu opuszczają organizm i zostają
zastąpione niewielkimi ilościami azotu. Podtlenek
azotu przedostający się do pęcherzyków płucnych
rozcieńcza O2 i CO2: pęcherzykowe pO2 (i pęche-
rzykowe pCO2) przemijająco spada. Poprzez zwięk-
szenie wdechowego stężenia O2 można w tej fazie
zapobiec hipoksemii.
Pęcherzykowo-tętniczy gradient pO2
Mieszana krew żylna z pO2 ok. 40 mm Hg wpły-
wa do naczyń kapilarnych płuc i na skutek dużego
gradientu pO2 wynoszącego 50–60 mm Hg jest wy-
sycana O2. W przypadku prawidłowej pojemności
minutowej serca czas przepływu erytrocytów przez
naczynia kapilarne wynosi 0,7 s, jednakże już w spo-
czynku w ciągu 0,2–0,3 s osiągnięta zostaje równo-
waga pomiędzy pO2 pęcherzykowym i pO2 w płuc-
nych naczyniach włosowatych. Dlatego w razie
wysiłku lub w zaburzeniach czynności płuc obecna
jest wystarczająca rezerwa czasowa na wymianę ga-
zową.
Po wymianie gazowej przez błonę pęcherzykowo-
-włośniczkową nie występuje jednak wyrównanie
ciśnień parcjalnych pomiędzy pęcherzykami a krwią
tętniczą, lecz powstaje różnica (zależna od wieku).
Wynosi ona u młodego człowieka ok. 15 mmHg,
a u zdrowej starszej osoby ok. 37,5 mm Hg. Ten
gradient pO2 jest wywołany przez domieszkę krwi
żylnej; określa się ją jako przeciek fizjologiczny.
W przypadku śródpłucnego przecieku fizjologicz-
nego można wyróżnić dwie części składowe:
t
krążenie żylne oboczne, powodujące mieszanie
się krwi nieutlenowanej z utlenowaną.
t
niewystarczające wysycenie krwi wskutek niejed-
nolitego stosunku wentylacja/perfuzja w płucach.
Przeciek anatomiczny natomiast to określenie krwi
żylnej, która omija płuca i wpływa bezpośrednio do
naczyń tętniczych, np. krew z żył oskrzelowych lub
naczyń wieńcowych.
Prawidłowe wartości pO2 krwi tętniczej
Jak już wcześniej wspomniano, tętnicze pO2 zmniej-
sza się wraz z wiekiem, w przeciwieństwie do tęt-
niczego pCO2, które w przypadku zdrowych płuc
również w podeszłym wieku nie zmienia się. W ta-
beli 12.1 przedstawiono wartości paO2 w zależności
od wieku. 12
 260 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Tabela 12.1 Prawidłowe wartości tętniczego pO2 w zależności że nawet w przybliżeniu nie wystarczy do zapewnienia
od wieku (Nunn, 1993) spoczynkowego zapotrzebowania na O2, które wynosi
Wiek (lata) mm Hg Pa ok. 250 ml/min, gdyż w tym przypadku pojemność mi-
nutowa serca musiałaby wynieść 83 l osocza/min. Wen-
20–29 94 (84–104) 12,5 (11,2–13,9)
tylacja 100% O2 również nie może wystarczająco zwięk-
30–39 91 (81–101) 12,1 (10,8–13,5) szyć udziału fizycznie rozpuszczonego O2, ponieważ:
40–49 88 (78–98) 11,7 (10,4–13,1)
50–59 84 (74–94) 11,2 (9,9–12,5)
60–69 81 (71–91) 10,8 (9,5–12,1) Przy pęcherzykowym pO2 o wartości 673 mm Hg ilość tlenu fizycznie
rozpuszczonego wynosi jedynie 2 ml/100 ml krwi.

W przypadku wentylacji w nadciśnieniu 2 atm ilość

12.2.2 Transport tlenu we krwi
Po dyfuzji przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową
do mieszanej krwi żylnej, O2 jest transportowany we
krwi tętniczej w dwóch postaciach:
t
jako fizycznie rozpuszczony w wodnych czę-
ściach składowych krwi,
t
jako chemicznie związany z hemoglobiną.
Ilości O2 transportowanego w obu postaciach zależą
od tętniczego pO2, tym niemniej zawsze znacznie
przeważa postać związana chemicznie nad rozpusz-
czoną fizycznie. Jednakże każde połączenie i wy-
miana w tkankach musi być poprzedzone stadium
fizycznego rozpuszczenia.
Transport O2 fizycznie rozpuszczonego
we krwi
Po przejściu przez błonę pęcherzykowo-włośnicz-
kową cząsteczki O2 znajdują się początkowo w oso-
czu. W osoczu krwi O2 zostaje rozpuszczony tylko
fizycznie, zgodnie z prawem Henry’ego-Daltona:
ilość cząsteczek tlenu rozpuszczonych w osoczu
w jednostce objętości (stężenie) jest wprost propor-
cjonalna do ciśnienia parcjalnego O2:
stężenie O2 w roztworze; c = α × pO2
(α – współczynnik rozpuszczalności, p – ciśnienie
parcjalne).
Wynika z tego, że:

t

NM
PTPD[B
LSXJ
X
UFNQFSBUVS[F
DJB’B
¡$
NPƒF
QS[ZKŕŗ


ml O2 (liczba Hüfnera).W gazometrii podaje się jed-
ml O2 na każdy mm Hg pO2,

t

NM
PTPD[B
QS[ZKNJF
PEQPXJFEOJP

NM
02 na każdy mm Hg pO2, tego, iż niewielka część hemoglobiny jest niezdolna do

t

NM
PTPD[B
[BXJFSB
QS[Z
Q02 100 mm Hg jedynie 0,3 ml O2 w po-
staci fizycznie rozpuszczonej.
O2 wyniesie natomiast 4,3 ml/100 ml osocza, w przy-
padku 3 atm – 6,6 ml. Zapotrzebowanie w spoczyn-
ku mogłoby przez to zostać pokryte.
Transport O2 chemicznie związanego
z hemoglobiną
Znacznie większa ilość O2, mianowicie 21 ml/ /100 ml
krwi, jest transportowana w postaci chemicznych
połączeń z hemoglobiną w erytrocytach. Hemoglo-
bina jest chromoproteiną, która składa się z globiny
i 4 cząsteczek hemu. Globinę tworzą 4 podjednostki
– 2 łańcuchy α i 2 łańcuchy β. Każda podjednostka
posiada cząsteczkę hemu, w której centrum znajdu-
je się dwuwartościowy atom żelaza. Do tego atomu
żelaza zostaje odwracalnie przyłączana cząsteczka O2,
która nie zmienia jednak stopnia utlenienia atomu
żelaza. Reakcja przyłączania określana jest mianem
oksygenacji, odłączanie tlenu od cząsteczki hemu zaś
deoksygenacji. Należy pamiętać, że:
t
oksyhemoglobina (HbO2) = hemoglobina z przy-
łączonym O2,
t
deoksyhemoglobina (Hb) = hemoglobina bez O2.
Hemoglobina płodu (HbF) w przeciwieństwie do
hemoglobiny osób dorosłych (HbA) składa się
z 2 łańcuchów α i 2 łańcuchów γ.
Pojemność tlenowa hemoglobiny. 1 mol hemoglo-
biny może przyłączyć maksymalnie 4 mol O2:
Hb + 4 O2 = Hb (O2)4.
Teoretycznie 1 g hemoglobiny może przyłączyć 1,39
nakże wartości od 1,34 do 1,36, przypuszczalnie dla-
wytworzenia połączeń. Dlatego klinicznie obowiązuje:

12 Ta fizycznie rozpuszczona ilość O2 jest tak niewielka, 1 g hemoglobiny wiąże 1,34 ml O2 (liczba Hüfnera).
 12 Gazy krwi 261

Pojemność tlenowa jest to maksymalna ilość O2, Tabela 12.2 Tętnicze pO2 i odpowiednie wysycenie O2 hemo-
która w razie występowania wysokiego pO2 może globiny przy: pH 7,4; paCO2 40 mm Hg; temp. 37°C; Hb 15 g/dl
zostać przyłączona przez hemoglobinę. Zależy ona paO2 (mm Hg) Saturacja O2 (%)
od aktualnej zawartości Hb we krwi.
10 13
Przykład: 1 g Hb wiąże 1,34 ml O2, 15 g Hb wiąże
15 × 1,34 = 20,1 ml O2. Spadek stężenia Hb o poło- 20 36
wę doprowadzi odpowiednio do zmniejszenia o po- 30 58
łowę pojemności tlenowej. 40 75
50 84
12.2.3 Wysycenie hemoglobiny O2 60 90
i krzywa wiązania O2 80 95
100 97
Tętnicze pO2 określa wysycenie O2 krwi tętniczej 150 99
(sO2, saturację O2), tzn. procentowy udział wysyco-
nej tlenem (oksygenowanej) hemoglobiny (HbO2)
w stosunku do całkowitej zawartości hemoglobiny
we krwi:
!$%


cO2Hb
sO2 =
(cO2Hb + cdeoksyHb + cCOHb + cmetHb)
(c – stężenie)
Wartość prawidłowa saturacji O2 krwi tętniczej wynosi 96%.
Wysycenie 100% hemoglobiny w praktyce nie mo-
że zostać osiągnięte, ponieważ 0,5% hemoglobiny
występuje jako metHb, a 1–2% jako COHb. Nale-
ży także pamiętać, że niewielka ilość krwi nie bierze

udziału w płucnej wymianie gazowej, lecz wpływa
bezpośrednio do krążenia tętniczego (tzw. prze-
ciek).
Częściowa saturacja O2. W przeciwieństwie do
opisanej saturacji całej hemoglobiny, saturacja
częściowa (psO2) określa procentowy (frakcyjny)
udział O2Hb w puli hemoglobiny złożonej z HbO2
i deoksyHb:
cO2Hb
psO2 (%) = .
(cO2Hb + cdeoksyHb)
Krzywa wiązania O2
Wysycenie hemoglobiny O2 zależy od aktualnego
pO2 (tab. 12.2). Każdej wartości pO2 odpowiada
określona wartość saturacji. Zależność tę można
przedstawić graficznie jako krzywą wiązania O2
(ryc. 12.1). W tym przypadku krew z zawartością



 

 
 

 

###"
&#"#
 
      
 


Ryc. 12.1 Krzywa dysocjacji O2.
Lewa pionowa oś określa saturację O2 krwi tętniczej, prawa oś – tętniczą za-
wartość O2. Krzywa wiązania O2 przebiega w kształcie litery S, tętniczy punkt
(a) znajduje się w obrębie górnej płaskiej części krzywej, żylny punkt (v) w jej
części przebiegającej stromo. Zawartość hemoglobiny wynosi 15 g/dl. Część
O2 fizycznie rozpuszczona we krwi jest znacznie mniejsza niż ta związana z he-
moglobiną (Nunn,2005; zmodyfikowano).
Hb 15 g/dl i pCO2 40 mm Hg poddano działaniu
mieszanin gazowych z różnymi wartościami pO2
i po wyrównaniu ciśnień parcjalnych zawartość
O2 w próbkach została określona w ml O2/100 ml
krwi. Krzywa powstaje, gdy na osi odciętych na-
niesione zostaną wartości pO2, a na osi rzędnych
odpowiednio przyporządkowane wartości stężenia
O2 (całkowita ilość, tzn. O2 chemicznie związany
oraz O2 fizycznie rozpuszczony) w jednostce ob-
jętości krwi. W praktyce na osi rzędnych zamiast 12
 262 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

stężenia O2 podaje się wartości saturacji. Zależ-

$%"


ność między stopniem wysycenia hemoglobiny O2 
a wielkością tętniczego pO2 nie jest liniowa. Krzy-
wa wiązania O2 przebiega raczej w kształcie litery  "&
$*$(
S i przebieg ten ma dla procesu transportu duże
#(
"&
+'
znaczenie praktyczne:

t
W obrębie wysokich wartości pO2 (> 60 mm

! 
 
Hg) krzywa przebiega płasko; wzrost lub spadek $!"$%"


wartości pO2 w tym obszarze ma tylko niewielki
wpływ na stopień saturacji O2. Dlatego wahania
prawidłowych wartości pęcherzykowego pO2 
!- ! .
0/ .
2
 
/
μ ,1 ! 
/





niemalże nie wywołują zmian saturacji krwi 
)('(
" (!%#(( '

w kapilarach płucnych. Jeżeli w przypadku 
 
    
  

całkowitego wysycenia hemoglobiny O2, pO2
 
     
 
obniży się o 20 mm Hg, wartość saturacji O2
pozostanie większa niż 90%, a także zawartość
tlenu zmieni się tylko nieznacznie. Spadek pO2
krwi tętniczej ze 100 mm Hg do 60 mm Hg
wywoła jedynie obniżenie się saturacji O2 krwi
tętniczej do 90%. Przy tej wartości nie wystąpi
jeszcze hipoksja tkanek, jeżeli stężenie hemo-
globiny jest prawidłowe.
t
W obrębie niskich wartości pO2 (< 60 mm Hg)
krzywa przebiega bardzo stromo, więc już nie-
znaczny wzrost pO2 prowadzi do dużego wzrostu
saturacji i odwrotnie. Ten przebieg ma duże
znaczenie dla procesu oddawania O2 w tkankach:
w żylnej części naczyń włosowatych pO2 wyno-
si ok. 40 mm Hg, znajduje się więc w miejscu
stromo przebiegającej krzywej, w którym już
nieznaczny spadek pO2 prowadzi do znaczne-
go spadku wysycenia hemoglobiny, w związku
z tym więcej tlenu zostaje oddane do tkanek.
t
Przy całkowitym wysyceniu hemoglobiny nie jest
możliwe żadne dalsze przyłączenie O2 w spo-
sób chemiczny. Wzrost pO2 prowadzi jedynie
do nieznacznego wzrostu ilości tlenu fizycznie
rozpuszczonego we krwi.
Wysycenie hemoglobiny O2 w 50%. Przy pO2
27 mm Hg (3,6 kPa) wysycenie hemoglobiny O2
wynosi 50%. Wartość ta jest określana jako wysyce-
nie hemoglobiny O2 w 50%, a odpowiadająca temu
wartość ciśnienia parcjalnego O2 jako p50. Zależność
ta występuje jednakże tylko w przypadku prawidło-
wej zawartości hemoglobiny, prawidłowej tempera-
tury ciała, wartości pH 7,4 i pCO2 40 mm Hg. Jeżeli
te parametry się zmienią, to krzywa wiązania O2
przesunie się albo w prawo, albo w lewo, przy czym
jej kształt nie zmieni się istotnie. Jeżeli krzywa prze-
sunie się w prawo, to wzrośnie p50, jeśli przesunie
12 się w lewo, p50 się obniży.
. 

!
Ryc.12.2 Wpływ wartości pH, temperatury krwi, pCO2 i stężenia 2,3 – DPG na
stopień saturacji O2 i na wartość p50 krwi (Matthys, 2001; zmodyfikowano).
Przesunięcia krzywej wiązania O2
Zmiany powinowactwa O2 do hemoglobiny pro-
wadzą do przesunięcia krzywej wiązania O2 w pra-
wo lub w lewo (ryc.12.2). W przypadku przesunię-
cia w prawo krzywej wiązania O2 przy danym pO2
z hemoglobiną jest związana mniejsza ilość O2,
tzn. jej powinowactwo do tlenu jest zmniejszone.
Tlen jest również lepiej uwalniany z połączeń z he-
moglobiną. Przesunięcie w prawo występuje na
skutek:
t
kwasicy,
t
wzrostu pCO2 (hiperkapnia),
t
gorączki.
Przesunięcie w lewo oznacza, że przy danym pO2
więcej O2 może się przyłączyć do hemoglobiny, jej
powinowactwo do tlenu wzrasta. Tlen jest również
trudniej uwalniany. Przesunięcie w lewo krzywej
wiązania O2 występuje w przypadku:
t
zasadowicy,
t
hipotermii,
t
niedoboru 2,3-difosfoglicerynianu (DPG).
Wpływ wartości pH i pCO2 (zob. ryc. 12.2). Spa-
dek wartości pH (wzrost stężenia jonów H+) powo-
duje zmniejszenie powinowactwa hemoglobiny do
O2, czyli przesunięcie krzywej wiązania O2 w prawo
i odwrotnie. Podobnie dzieje się w przypadku wzro-
stu pCO2 (przesunięcie w prawo) i przy hipokapnii
(przesunięcie w lewo).
 12 Gazy krwi 263

Przesunięcie krzywej wiązania O2 na skutek zmian

Saturacja O2 [%]
stężenia H+ i pCO2 jest określane jako efekt Bohra. 100
Efekt Bohra sprzyja pobieraniu O2 w płucach, a także
oddawaniu O2 w tkankach. W płucach, z powodu wy-
80 A
dychania CO2, wartość pH wzrasta. Z tego względu
powinowactwo hemoglobiny do O2 wzrasta, a krzywa
60
wiązania O2 przesuwa się w lewo. Odwrotnie dzieje się
w tkankach. Na skutek przemieszczania CO2 do krwi, karboksyhemoglobina
pCO2 we krwi wzrasta, a pH się obniża, co w efekcie 40 mioglobina
B
poprzez spadek powinowactwa powoduje uwalnianie hemoglobina płodowa
z hemoglobiny większej ilości O2, tzn. krzywa wiąza- 20 hemoglobina
osoby dorosłej
nia zostaje przesunięta w prawo.
0
0 2 4 6 8 10 12 [kPa]
2,3-difosfoglicerynian. 2,3-DPG występuje w du-
żym stężeniu w erytrocytach i zmniejsza powino- 0 20 40 60 80 100
wactwo hemoglobiny do O2 na skutek preferowania Ciśnienie parcjalne O2 (mm Hg)
tworzenia wiązania z łańcuchem β tetrameru deoksy-
hemoglobiny. Z tego powodu krzywa wiązania O2 Ryc.12.3 Krzywe wiązania O2 przez hemoglobinę u osoby dorosłej i hemo-
zostaje przesunięta, w obrębie wartości fizjologicz- globinę płodową oraz krzywe dla mioglobiny i karboksyhemoglobiny.
nych, w prawo. W razie braku 2,3-DPG, powino- Krew płodowa przyłącza więcej O2 przy takim samym pO2 niż krew osoby
wactwo, przeciwnie, zwiększa się i krzywa wiązania dorosłej, krzywa wiązania O2 jest więc przesunięta w lewo. Mioglobina osiąga
przesuwa się w lewo. całkowite wysycenie tlenem przy pO2 15–30 mm Hg (2–4 kPa), dlatego duża
część tlenu może zostać uwolniona tylko przy bardzo niskich wartościach pO2.
Karboksyhemoglobina może dysocjować tylko przy bardzo niskich wartościach
Niedokrwistość. Przy anemii zawartość 2,3-DPG
pO2 . Na prawidłowej krzywej wiązania O2 u osoby dorosłej punkt A oznacza
wzrasta, a krzywa wiązania O2 zostaje o ok. 3,8 mm ciężką hipoksję, która wymaga natychmiastowego leczenia, punkt B jest warto-
Hg przesunięta w prawo. ścią progową utraty przytomności (Nunn, 2005; zmodyfikowano).

Hemoglobina płodowa. Cząsteczka hemoglobi-

ny płodowej składa się z 2 łańcuchów α i 2 łańcu-
chów γ. Krzywa wiązania O2 w porównaniu z oso-
bami dorosłymi jest przesunięta w lewo, tzn. krew
płodu spełnia swoje funkcje przy niższych warto-
ściach pO2 niż krew osób dorosłych.
Mioglobina. Czerwony barwnik mięśni, który zbu-
dowany jest podobnie jak jedna z czterech podjed-
nostek hemoglobiny, może również przyłączać tlen,
ale tylko 1 cząsteczkę w danym momencie. Krzywa
wiązania O2 przez mioglobinę przebiega w kształcie
hiperboli; całkowite wysycenie O2 w mięśniach po-
przecznie prążkowanych osiągane jest już przy war-
tościach pO2 15–30 mm Hg (2–4 kPa).
Nieaktywne postacie hemoglobiny
Atom żelaza hemoglobiny może się łączyć nie tylko
z tlenem, lecz również z innymi nieorganicznymi
cząsteczkami. Z tego względu przyłączanie O2 może
zostać zablokowane. Duże znaczenie mają przede
wszystkim: tworzenie się karboksyhemoglobiny
poprzez przyłączanie tlenku węgla oraz tworzenie
methemoglobiny wskutek działania środków oksy-
dacyjnych, jak np. azotanów.
Karboksyhemoglobina (COHb). Tlenek węgla
(CO) wykazuje 300 razy większe powinowactwo
do hemoglobiny niż tlen (ryc. 12.3). Cząsteczka CO
wypiera tlen z połączeń z hemoglobiną i łączy się
– odwracalnie, ale trwale – z drugorzędowym ato-
mem żelaza hemu; w ten sposób powstaje karboksy-
hemoglobina.
W przypadku zatrucia tlenkiem węgla łączenie się O2 z hemoglobiną jest
zablokowane przez CO. Poza tym krzywa wiązania O2 zostaje przesunięta
w lewo, co utrudnia uwalnianie O2 w tkankach.
Obecność karboksyhemoglobiny we krwi stwierdza
się szczególnie u osób palących tytoń (do 10%) i kie-
rowców taksówek.
Methemoglobina (metHb). Dwuwartościowe że-
lazo hemu może ulec utlenieniu do żelaza trójwar-
tościowego poprzez działanie azotynów, azotanów 12
 264 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
i substancji zawierających anilinę. W ten sposób po-
wstaje methemoglobina, która nie może przyłączyć
O2 i z tego powodu nie bierze udziału w jego trans-
porcie. Methemoglobina jest redukowana w organi-
zmie przez enzym reduktazę methemoglobiny.
12.2.4 Zawartość tlenu i status O2 krwi
Najważniejszą wartością O2 we krwi tętniczej jest stę-
żenie tlenu, względnie zawartość tlenu, caO2 (ml O2/
/dl krwi). Zawartość O2 jest sumą tlenu rozpuszczo-
nego fizycznie we krwi oraz związanego chemicznie.
Zależy ona od następujących wartości krwi tętniczej:
t
ciśnienia parcjalnego tlenu, paO2 (mm Hg lub kPa),
t
saturacji O2, saO2 (%),
t
zawartości hemoglobiny, cHb (g/dl).
Zawartość O2 we krwi może zostać obliczona we-
dług następującego wzoru:
caO2 (ml/dl) = saO2 (%) × cHb (g/dl) × 1,34 +
+ (paO2 × 0,003).
Prawidłowa wielkość zawartości O2 (cO2) we krwi tętni-
czej to:
t
V
NŢƒD[Z[O


NMEM
Znaczny spadek pojemności minutowej serca pro-
t
V
LPCJFU


NMEM wadzi do anoksji zastoinowej, spadek saturacji O2
Warunkiem występowania prawidłowej pojemności
tlenowej są prawidłowe wartości paO2, saO2 i cHb.
Parametry paO2, saO2, zawartość Hb i caO2 okre-
ślają status tlenowy krwi. Zaburzenia statusu O2
krwi tętniczej zostały opisane w rozdz. 26.
12.2.5 Podaż O2 do narządów
Zaopatrzenie narządów w tlen zależy od podaży O2
dostarczanego przez przepływ krwi tętniczej.
Podaż tlenu jest to taka ilość O2, którą organizm może zadysponować
w ciągu minuty.
Podaż O2 (AO2) dla całego organizmu można
przedstawić jako iloczyn pojemności minutowej
serca (rzutu serca) i zawartości O2 we krwi tętniczej
(caO2):
AO2 (ml/min) = rzut serca × caO2 (ml/dl)
12 1020 ml/min = 5 l/min × 20,4 ml/dl.
Wynika z tego, że: w spoczynku podaż O2 do narzą-
dów wielokrotnie przewyższa faktyczne zapotrzebo-
wanie tlenowe, tzn. istnieje duża rezerwa czynno-
ściowa.
Podaż tlenu do pojedynczego narządu jest określa-
na przez wielkość przepływu krwi przez ten narząd,
·
Q (ml/min), oraz przez zawartość w niej tlenu.
·
AO2 narządu = Q (ml/min) × caO2 (ml/dl).
Całkowita podaż O2 do narządów zależy zatem od
następujących zmiennych:
t
pojemności minutowej serca,
t
saturacji,
t
zawartości hemoglobiny.
Jeśli któraś ze zmiennych zmniejszy się o połowę,
to podaż tlenu obniży się również o połowę; jeżeli
zaś wszystkie zmienne zostaną zredukowane o 50%,
to podaż O2 wyniesie tylko 1/8 wartości wyjściowej
1020 ml, a więc 125 ml/min. Rozważanie to ma cha-
rakter czysto teoretyczny, ale należy pamiętać, że:
Minimalna, niezbędna do przeżycia podaż O2 wynosi w spoczynku
300–400 ml/min.
krwi tętniczej do anoksji hipoksemicznej, a zmniej-
szenie zawartości hemoglobiny do anoksji anemicz-
nej.
Pojemność minutowa serca a zawartość O2 w mie-
szanej krwi żylnej. Jak już wcześniej opisano, wiel-
kość pojemności minutowej serca odgrywa istotną
rolę w transporcie O2. Jeżeli pojemność minutowa
serca obniży się poniżej krytycznej wartości, może
wystąpić hipoksja tkanek. W pierwszej kolejności
zwiększa się jednak utrata O2 z krwi żylnej. Zapo-
trzebowanie tlenowe w spoczynku wynosi ok. 250
ml/min, pojemność minutowa serca ok. 5 l/min,
a więc każdy litr krwi transportuje 250/5 = 50 ml O2
do tkanek.
Ze względu na to, że zawartość tlenu we krwi tęt-
niczej wynosi ok. 200 ml/l, odpływająca z narządów
mieszana krew żylna zawiera 150 ml O2/l:
200 ml – 50 ml = 150 ml O2/l, względnie 15% obj.
Przy takiej samej zawartości O2 w mieszanej krwi
żylnej obniża się więc pO2, w następstwie spadku
pojemności minutowej serca i odwrotnie – przy za-
łożeniu, że nie zmieniło się zapotrzebowanie tleno-

we. Zatem oznaczenie zawartości O2 i pO2 w mie-
szanej krwi żylnej umożliwia, w obrębie pewnych
granic, określenie zapotrzebowania tkanek na tlen.
Zależność między podażą O2
a jego zużyciem
·
Stosunek podaży O2 (AO2) do jego zużycia (V O2)
określany jest jako stopień ekstrakcji O2 i podawany
jest w procentach. Saturacja mieszanej krwi żylnej
wynika z różnicy pomiędzy saturacją krwi tętniczej
i stopniem ekstrakcji O2. W spoczynku, przy tętni-
czej podaży tlenu 1000 ml/min i zużyciu O2 250 ml/
/min, stopień ekstrakcji O2 wynosi 25%. W przy-
padku saturacji krwi tętniczej 97% wynika zatem
następująca wartość saturacji mieszanej krwi żylnej:
97% – 25% = 72%.
Jeżeli podaż tlenu obniży się nieznacznie, to zuży-
cie O2 zostanie utrzymane poprzez wzrost stopnia
ekstrakcji O2 z krwi. Na skutek tego saturacja mie-
szanej krwi żylnej spadnie. Dopiero po przekrocze-
niu pewnej krytycznej wartości progowej podaży O2
istnieje liniowa zależność między podażą O2 a jego
zużyciem, i rozwija się hipoksja z pojawieniem się
beztlenowych procesów metabolicznych i tworze-
niem mleczanów.
Magazynowanie O2. Rezerwy tlenowe organizmu
(tab. 12.3) przy oddychaniu powietrzem atmosfe-
rycznym są niezwykle małe i w czasie spoczynku nie
wystarczają na pokrycie zapotrzebowania tlenowe-
go w ciągu 3 min. Dlatego, jeśli zostanie całkowi-
cie przerwane dostarczanie O2, w ciągu kilku minut
wystąpi zgon. Również spadek pęcherzykowego lub
tętniczego pO2 wpływa natychmiast niekorzystnie
na magazynowanie O2; oprócz tego magazyny O2
mogą zostać opróżnione tylko częściowo, gdy pO2
obniża się krytycznie w pewnym zakresie. Przy pO2
26 mm Hg (3,5kPa) we krwi znajduje się jeszcze 50%
tlenu; również mioglobina przy pO2 wynoszącym 20
mm Hg (2,7kPa) może oddać dodatkowo bardzo
niewielką ilość O2.
Stopień magazynowania tlenu może poprzez od-
dychanie czystym O2 zostać istotnie zwiększony,
przy czym przeważająca część O2 zmagazynowana
zostaje w pęcherzykach płucnych.
Zatrzymanie krążenia. W przypadku zatrzymania
krążenia magazyny O2 w tkankach oraz w zastoino-
wej krwi włośniczkowej zostają szybko opróżnione
12 Gazy krwi 265
Tabela 12.3 Rezerwy tlenowe organizmu
Przy oddychaniu powie- Przy oddycha-
trzem atmosferycznym niu 100% O2
Płuca (FRC) 450 ml 3000 ml
Krew 850 ml 950 ml
Rozpuszczony w płynie 50 ml 100 ml
Związany z mioglobiną 200 ml ? 200 ml?
Razem 1550 ml 4250 ml
(? – wartości szacunkowe)
i rozwija się hipoksja. Już po 10 s występuje utrata
przytomności. Oprócz tego pojawiają się produkty
beztlenowej przemiany materii.
Zatrzymanie oddychania. W wypadku wystąpienia
bezdechu po uprzednim oddychaniu powietrzem
atmosferycznym, pO2 w pęcherzykach płucnych
szybko spada i odpowiednio szybko rozwija się
anoksja. Przy wzrastającym zużyciu O2 proces ten
ulega przyspieszeniu. Natomiast w przypadku po-
przedzającego oddychania 100% tlenem przez kilka
minut, a następnie po podłączeniu do źródła O2,
pO2 we krwi tętniczej przez dłuższy czas, w trak-
cie zatrzymania oddychania, zostaje utrzymane
w granicach wartości prawidłowych (= oksygenacja
bezdechowa). Dochodzi natomiast w tym czasie do
wzrostu pCO2 we krwi tętniczej.
12.3 Dwutlenek węgla – CO2
12.3.1 Powstawanie CO2
CO2 jest produktem końcowym tlenowej (aerobo-
wej) przemiany materii. Na każdą zużytą cząstecz-
kę O2 powstaje ok. 0,8 cząsteczki CO2. Tworzenie
CO2 odbywa się niemal wyłącznie w komórkowych
mitochondriach – zgodnie z tym pCO2 jest tutaj
najwyższe. Fizycznie rozpuszczony CO2 dyfundu-
je z miejsca swojego powstania przez cytoplazmę
i przestrzeń zewnątrzkomórkową do krwi wło-
śniczkowej. Aby zachodziła dyfuzja niezbędny jest
gradient ciśnień między tkanką a krwią; jednakże
gradient ten jest istotnie mniejszy niż w przypad-
ku tlenu: w komórce pCO2 wynosi ok. 46 mm Hg,
we krwi tętniczej ok. 40 mm Hg – różnica ciśnień
parcjalnych dla dyfuzji wynosi więc 6 mm Hg. Gdy 12
 266 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

CO2 przemieści się z tkanek do krwi, zostaje tam fizycznie rozpuszczonej we krwi. CO2 w postaci róż-
przekształcony w odpowiednie postacie transpor- nych form transportowych, zostaje przemieszczo-
towe. Większa jego część tworzy połączenia che- ny z krwią do płuc, i tam wydalony; w spoczynku
miczne, a tylko nieznaczna ilość pozostaje w formie w ciągu minuty ok. 200 ml. Aby CO2 mógł zostać
usunięty z powietrzem wydechowym niezbędny
jest również gradient ciśnień parcjalnych pomiędzy
pCO2 w mieszanej krwi żylnej i pęcherzykach płuc-
Tabela 12.4 Udział różnych postaci CO2 we krwi tętniczej nych. pCO2 w mieszanej krwi żylnej znajduje się
i w mieszanej krwi żylnej
w równowadze z pCO2 w tkankach i wynosi 46 mm
Postać CO2 Krew tętnicza Mieszana krew Hg. pCO2 w pęcherzykach płucnych wynosi 40 mm
(saturacja Hb żylna (saturac- Hg, a więc gradient ciśnień parcjalnych pomiędzy
tlenem ja Hb tlenem mieszaną krwią żylną a pęcherzykami płucnymi wy-
w 95%) w 70%) nosi odpowiednio 6 mm Hg.
Krew pełna
pCO2 (mm Hg) 40 46
kPa 5,3 6,1 12.3.2 Transport CO2 we krwi
całkowity CO2 (mmol/l) 21,5 23,3
Dwutlenek węgla w 90% jest transportowany we
ml/dl 48,0 52,0 krwi w postaci wiązań chemicznych, pozostała ilość
Osocze (mmol/l) jest fizycznie w niej rozpuszczona (tab. 12.4 i ryc.
rozpuszczony CO2 1,2 1,4 12.4). We krwi występują następujące formy trans-
kwas węglowy, H2CO3 0,0017 0,002 portowe dwutlenku węgla:
wodorowęglany HCO3– 24,4 26,2 t
fizycznie rozpuszczony we krwi: ok. 12%,
t
w postaci wodorowęglanów: ok. 50% w erytrocy-
połączenia karbaminowe CO2 pomijalne pomijalne
tach i ok. 27% w osoczu,
całkowity 25,6 27,6 t
w postaci połączeń karbaminowych: ok. 11%.
Erytrocyty (frakcja z 1 litra krwi)
rozpuszczony CO2 0,44 0,51
wodorowęglany 5,88 5,92 CO2 we krwi transportowany jest po chemicznym przekształceniu,
w postaci jonów wodorowęglanowych oraz w postaci połączeń karba-
połączenia karbaminowe CO2 1,10 1,70
minowych, a w niewielkim stopniu w postaci fizycznie rozpuszczonej.
Osocze (frakcja z 1 litra krwi) Krew odtlenowana przyłącza więcej dwutlenku węgla niż utlenowana.
rozpuszczony CO2 0,66 0,76 Ułatwia to pobieranie CO2 z tkanek do krwi oraz jego oddawanie z krwi
wodorowęglany 13,42 14,41 do pęcherzyków płucnych.

CO 2 O2
  


Anhydraza Cl – HCO 3–
węglanowa H+
+
CO 2+ H 2O H2CO 3 HCO 3– + H HbO Hb
2
CO 2
Karbo- HCO 3– Cl –
NH 2 NHCOO – anhydraza H+
+
CO2+H 2 O H 2CO 3 HCO 3– +H HbO 2 Hb
CO2
NH2 NHCOO –

CO 2  O2

Ryc. 12.4 Chemiczne reakcje w erytrocytach podczas wymiany gazowej w tkankach (po stronie lewej) i w płucach (po stronie prawej; Schmidt i Thews, 2005;
12 zmodyfikowano).

W CO2 – tak jak w O2 – występuje wiązanie niepolar-
ne, dlatego związek ten jest hydrofobowy. Wyjaśnia to
niewielką rozpuszczalność w wodzie obydwu gazów.
Wprawdzie CO2 jest 20 razy lepiej rozpuszczalny we
krwi niż O2, jednak postać fizycznie rozpuszczona nie
wystarcza, aby przetransportować do płuc jego duże
ilości powstające w procesach przemiany materii.
Transport CO2 fizycznie rozpuszczonego
we krwi
Uwarunkowane ciągłą produkcją CO2, ciśnienie
parcjalne CO2 jest w komórce większe niż w naczy-
niach włosowatych tkanek; dlatego cząsteczki CO2
mogą dyfundować według gradientu ciśnień do
krwi kapilarnej. Tylko bardzo niewielka część pozo-
staje fizycznie rozpuszczona w osoczu. Stężenie CO2
fizycznie rozpuszczonego można wyliczyć na pod-
stawie prawa Henry’ego-Daltona:
stężenie CO2 w roztworze = α × pCO2
(α – współczynnik rozpuszczalności, p – ciśnienie
parcjalne).
Rozpuszczalność CO2 zależy od temperatury cia-
ła: wraz ze spadkiem temperatury ciała zwiększa się
rozpuszczalność i odwrotnie. W 37°C rozpuszczal-
ność CO2 wynosi 0,0308 mmol/l/ mm Hg.
Przekształcanie CO2 w wodorowęglan
Jedynie niewielka część znajdującego się w osoczu CO2
ulega tam powolnemu uwodnieniu, ze względu na
brak odpowiedniego enzymu. Duża część dyfunduje
z osocza do erytrocytów. Tutaj reakcja z wodą ulega
znacznemu przyspieszeniu, dzięki działaniu anhydra-
zy węglanowej (enzymu znajdującego się w erytrocy-
tach i śródbłonku), co prowadzi do powstania kwasu
węglowego (uwodnienie). Kwas węglowy natychmiast
dysocjuje do wodorowęglanu i jonu wodorowego:
CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3– + H+.
Reakcja ta prowadzi do wzrostu stężenia wodoro-
węglanów w erytrocytach. Powstaje różnica stężeń
pomiędzy erytrocytem a osoczem. Ujemnie nała-
dowany wodorowęglan może dyfundować z erytro-
cytu do osocza jednak tylko wtedy, gdy utrzymana
zostanie równowaga ładunków elektrycznych i ja-
kiś anion przejdzie z osocza do erytrocytu (kationy
nie mogą przechodzić przez błonę). Jonem tym jest
jon chlorkowy, Cl–, który dyfunduje do erytrocytu,
12 Gazy krwi 267
podczas gdy wodorowęglan dyfunduje na zewnątrz
– proces ten nazywany jest przesunięciem chlorków
(chlorid shift) lub przesunięciem Hamburgera.
Powstające ciągle w procesie tworzenia wodo-
rowęglanów jony H+ zostają zbuforowane przez
hemoglobinę tak, że wartość pH nie zmienia się
istotnie. W tkankach buforowanie to ułatwiane jest
przez jednoczesne oddawanie O2 z hemoglobiny,
ze względu na to, że deoksyhemoglobina wykazuje
mniejszą kwasowość niż oksyhemoglobina. Mo-
że więc zostać wychwyconych odpowiednio więcej
dodatkowych jonów H+ i więcej wodorowęglanów
może utworzyć się z dwutlenku węgla.
Połączenia karbaminowe CO2
Niewielka ilość rozpuszczonego we krwi CO2 (5%)
reaguje bezpośrednio z grupami aminowymi hemo-
globiny, tworząc połączenia karbaminowe, względ-
nie karbaminohemoglobinę:
Hb × NH2 + CO2 = Hb × NHCOO– + H+.
Do zajścia tej reakcji nie jest konieczna obecność
anhydrazy węglanowej. Podobnie jak w przypadku
wodorowęglanów, deoksyhemoglobina może przy-
łączyć więcej dwutlenku węgla niż hemoglobina
utlenowana. Z tego powodu ilość karbaminohemo-
globiny jest większa we krwi żylnej niż w tętniczej.
12.3.3 Krzywa wiązania CO2 we krwi
Krzywa wiązania CO2 przedstawia zależność mię-
dzy zawartością CO2 we wszystkich trzech posta-
ciach, a więc całkowitą zawartością CO2, a ciśnie-
niem parcjalnym CO2 we krwi (ryc. 12.5). W prze-
ciwieństwie do krzywej wiązania O2, krzywa ta nie
wykazuje charakterystyki wysycenia, nie zbliża się
do żadnej wartości maksymalnej. Im wyższe ciśnie-
nie parcjalne CO2, tym więcej CO2 przekształca się
w dwuwęglany. W odróżnieniu od krzywej wiązania
O2 mającej kształt litery S, w fizjologicznym zakresie
istnieje zasadniczo liniowa zależność między pCO2
a stopniem wiązania CO2 we krwi. Krzywa wiązania
CO2 również przebiega inaczej we krwi utlenowanej
(tętniczej) niż we krwi odtlenowanej (żylnej), gdyż
deoksyhemoglobina jako słaby kwas jest w stanie
przyłączyć więcej CO2 niż hemoglobina utlenowa-
na. Zjawisko to – zależność wiązania CO2 od stop-
nia wysycenia hemoglobiny tlenem – nazywa się
efektem Haldana. 12
 268 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

dla jonów H+, dwutlenek węgla może się przemieszczać

Zawartość CO2 Zawartość CO2 przez nie swobodnie. Dlatego wewnątrzkomórkowe
[ml CO2/ml krwi] [mmol/l]
0,7 stężenie jonów H+ tylko w niewielkim stopniu podle-
30
Krew odtlenowana ga wpływowi zewnątrzkomórkowych wartości pH, ale
0,6
v 25 reaguje na zmiany pCO2: dwutlenek węgla dyfunduje
0,5 przez błonę do komórki, zostaje tam uwodniony, zjoni-
a 20 zowany i powoduje powstanie jonów H+. Z tego powo-
0,4
15
du zmienia się także wewnątrzkomórkowe pH.
0,3
Krew utlenowana
0,2 10
12.3.5 Magazynowanie CO2
0,1 5

0 0 Organizm zawiera ok. 120 litrów dwutlenku węgla

0 10 20 30 40 50 60 70
Ciśnienie parcjalne CO2 [mmHg]
Ryc.12.5 Krzywa wiązania CO2 dla krwi utlenowanej i odtlenowanej.
Krzywa pomiędzy punktem „a” (krew tętnicza) a punktem „v” (krew żylna)
jest efektywną krzywą wiązania CO2; określa ona wymianę gazową (Schmidt
i Thews, 2005; zmodyfikowano).
Znaczenie efektu Haldana. Efekt Haldana nie tylko
ułatwia pobieranie CO2 z tkanek do krwi, ale także jego
oddawanie z krwi do pęcherzyków płucnych. W tkan-
kach, początkowo z całkowicie utlenowanej krwi wło-
śniczkowej, O2 zostaje ciągle oddawany, co prowadzi
do powstania większej ilości deoksyhemoglobiny. Od-
powiednio wzrasta zdolność krwi do przyłączania CO2
i pobierania go do krwi kapilarnej. W płucach prze-
ciwnie, O2 jest stale pobierany, wzrasta stopień wysy-
cenia hemoglobiny tlenem, a spada zdolność krwi do
przyłączania CO2. pCO2 wzrasta, a dyfuzja dwutlenku
węgla do pęcherzyków płucnych się zwiększa.
Inne czynniki wpływające na krzywą wiązania
CO2. Pomijając efekt Haldana, na krzywą wiązania
CO2 wpływają również inne czynniki. Należą do
nich przede wszystkim: pH i temperatura ciała.
Spadek wartości pH i wzrost temperatury ciała przesuwają krzywą wią-
zania CO2 na prawo, a przyłączanie CO2 się zmniejsza. Odwrotnie przy
wzroście wartości pH i spadku temperatury ciała wzrasta zdolność do
przyłączania CO2.
12.3.4 Błonowa dyfuzja CO2
i wodorowęglanów, co jest 120-krotnością zapasów
O2. Dwutlenek węgla znajduje się w różnych kom-
partmentach organizmu:
t
szybki kompartment – krew krążąca, mózg, nerki
i inne dobrze ukrwione narządy,
t
średnio szybki kompartment – mięśnie szkie-
letowe (w spoczynku) i inne mniej ukrwione
narządy,
t
wolny kompartment – kości, tkanka tłuszczowa
i inne tkanki z dużą pojemnością CO2.
Każdy kompartment posiada własną stałą czasową.
Przy czym zmiany w szybkim kompartmencie bu-
forowane są przez średnio szybki i wolny kompar-
ment. Jeżeli więc oddychanie ulegnie zmianie, to
stężenie CO2 będzie zmieniało się wolno: dopiero po
20–30 min osiągnięty zostanie nowy stan równowa-
gi. W przeciwieństwie do tego, w przypadku braku
O2 magazyny O2 zostają bardzo szybko opróżnione.
Hiperwentylacja. Podczas hiperwentylacji stężenie
CO2 obniża się we wszystkich trzech kompartmen-
tach, najszybciej w szybkim kompartmencie, co można
rozpoznać po spadku pCO2 we krwi tętniczej. To, jak
szybko zmienia się pCO2 zależy przede wszystkim od
wielkości wentylacji i pojemności magazynów CO2.
Hipowentylacja. Podczas niewystarczającej wentyla-
cji pCO2 wzrasta. Wielkość wzrostu pCO2 zależy bez-
pośrednio od produkcji CO2 w procesach przemiany
materii. Ze względu na to, że jest to jedyny czynnik
bezpośrednio zwiększający pCO2, wzrost pCO2 nie
przebiega identycznie jak stromy spadek pCO2 pod-
czas hiperwentylacji i niezmienionej aktywności
procesów przemiany materii, lecz znacznie wolniej.
Z klinicznego punktu widzenia ważne jest:

Duże znaczenie mają zdolności dyfuzyjne dwutlenku Przy niezmienionej aktywności procesów przemiany materii lub produkcji CO2
12 węgla: podczas gdy wiele błon jest nieprzepuszczalnych i przy bezdechu wzrost pCO2 we krwi tętniczej wynosi 3–6 mm Hg/min.

Przebieg ten zależy od produkcji CO2 i od pojemno-
ści magazynów CO2. Podczas hipowentylacji szyb-
kość wzrostu pCO2 jest niewielka. W przypadku
stopniowej redukcji oddychania przeciwnie, wzrost
pCO2 następuje szybciej, jeżeli wartości wyjściowe
pCO2 były utrzymywane tylko przez krótki czas.
W przypadku bezdechu, pO2 spada istotnie szyb-
ciej, w przeciwieństwie do wolniejszego wzrostu
pCO2, dlatego pulsoksymetr, przy poprzedzającym
oddychaniu powietrzem atmosferycznym, zwykle
szybciej niż kapnometr wykaże ostrą hipowentyla-
cję.
Insuflacja CO2 podczas laparoskopii. Pomimo
wdmuchiwania dużych ilości dwutlenku węgla do
12 Gazy krwi 269
jamy brzusznej pacjenta, przy prowadzeniu wy-
starczającej wentylacji, pCO2 we krwi tętniczej nie
wzrasta w sposób istotny.
PIŚMIENNICTWO
Külpmann WR, Stummvoll HK, Lehmann P: Elektrolyte, Säure-Basen
und Blutgase. 3. Aufl. 2003.
Matthys H, Seeger W (Hrsg.): Pneumologie, 4. Aufl. Springer, Ber-
lin–Heidelberg–New York 2008.
Lumb A: Nunn's applied respiratory physiology. 6th ed. Butterworth
Heinemann 2005.
Schmidt RF, Lang F (Hrsg.): Physiologie des Menschen, 29. Aufl. Sprin-
ger Berlin–Heidelberg–New York 2005.
Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski-Templin: Clinical application of blood
gases. Elsevier 1994.
12
“This page intentionally left blank"
 ROZDZIAŁ

13 Gospodarka kwasowo-zasadowa
13.1 Podstawy fizjologiczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
13.1.1 Kwasy i zasady . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
13.1.2 Równanie Hendersona-Hasselbalcha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
13.1.3 Regulacja stężenia jonów H+ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

13.2 Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274

13.3 Zaburzenia oddechowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275

13.3.1 Kwasica oddechowa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
13.3.2 Zasadowica oddechowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277

13.4 Zaburzenia metaboliczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278

13.4.1 Diagnostyka zaburzeń metabolicznych. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
13.4.2 Kwasica metaboliczna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
13.4.3 Zasadowica metaboliczna. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284

13.1 Podstawy fizjologiczne CO2 (24 000 mmol/24 godz.). Istotniejsze odchylenia
w stężeniu jonów H+ mogłyby upośledzać czynność
narządów, a w skrajnych przypadkach powodować
Stężenie jonów H+ w płynach ustrojowych jest utrzy- zahamowanie ich funkcji. Dlatego też układy regula-
mywane w bardzo wąskim zakresie, tak aby bio- cji powodują, że stężenie jonów H+ lub wartości pH,
chemiczne procesy przemiany materii i zjawiska pomimo wpływu powstających w organizmie kwa-
elektrofizjologiczne w pobudliwych błonach mogły sów i zasad, zmieniają się tylko nieznacznie.
przebiegać bez zakłóceń. Stężenie jonów H+ w pły- Wartość pH w płynie zewnątrzkomórkowym jest
nie zewnątrzkomórkowym wynosi 35–44 nmol/l – regulowana przez płuca, nerki, wątrobę i związki bu-
ponieważ liczba ta jest tak mała i nie określa w wy- forowe.
starczający sposób tego pojęcia, dlatego wyrażone
jest ono jako wartość pH.
Wartość pH jest to ujemny logarytm dziesiętny 13.1.1 Kwasy i zasady
ze stężenia jonów H+. Wartość pH krwi tętniczej
w warunkach prawidłowych wynosi 7,36–7,44. Według Bronstedta kwasy i zasady definiowane są
Wartość pH płynu wewnątrzkomórkowego wy- w następujący sposób:
nosi 6,9–7,0 i pozostaje niezmieniona nawet przy t
Kwasy są to cząsteczki lub jony, które w roztwo-
znacznych wahaniach wartości pH w przestrzeni rze wodnym mogą oddawać jony H+ lub proto-
pozakomórkowej. ny. Kwasy są więc donorami protonów.
Równowaga stężenia jonów H+ jest zagrożona t
Zasady są to cząsteczki lub jony, które w roz-
przez powstające ciągle w procesach przemiany ma- tworze wodnym mogą przyłączać jony H+ lub
terii nielotne lub metaboliczne kwasy (40–80 mmol/ protony, są więc akceptorami protonów.
/l/24 godz.) oraz przez powstający w procesach tle- Wszystkie aniony są zasadami, gdyż posiadają jedną
nowego spalania węglowodanów i tłuszczów lotny lub więcej par elektronów i dlatego mogą przyłączać
 272 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

protony. Po przyłączeniu protonu przez anion (A–) Tkanki

powstaje kwas (HA). Kwasy w roztworze wodnym pH 6,9
ponownie dysocjują na anion i proton:
13 A– + H+ = HA. Bufor H ++ HCO 3– H 2 CO 3 CO 2+ H 2O

13.1.2 Równanie Hendersona-Hasselbalcha

Według Hendersona wszystkie jony H+ pochodzą

z kwasów (HA), a wszystkie aniony z soli. Określa to
następujący wzór na stężenie jonów H+: 60 2 mmol kwasu /24 h 24 000 mmo
l CO2 / 24 h
K × [HA]
H+ = .
[BA]
7,0 7,8
7,37 7,4 7,43
(K – stała dysocjacji kwasu)
Im wyższa K, tym silniejszy kwas. Przekształcenie Krew pH
tego równania w formę ujemnego logarytmu dzie-
siętnego daje równanie Hendersona-Hasselbal- Ryc. 13.1 Drogi eliminacji oraz bilans dla CO2 i dla jonów H kwasów są
cha: wprawdzie w gospodarce kwasowo-zasadowej całkowicie od siebie oddzielo-
ne, ale łączą się one jednak ze sobą poprzez układy buforowe. Można tutaj
pK + log [BA] sól wyróżnić szybko działający bufor (płuca) i wolno reagujący bufor (nerki),
pH = (lub )
[HA] kwas (Matthys, 2001; zmodyfikowano).
(pK – ujemny logarytm dziesiętny z K).
Przesunięcie o 0,01 jednostki pH odpowiada
zmianom całkowitego stężenia jonów H+ w danym
przypadku o 1 nmol/l (tab. 13.1). t
natychmiastowe buforowanie w płynie zewnątrz-
i wewnątrzkomórkowym,
t
wydalanie lotnego kwasu CO2 przez płuca: regu-
13.1.3 Regulacja stężenia jonów H+ lacja oddechowa,
t
nerkowe wydalanie jonów wodorowych: regula-
Stężenie jonów H+, względnie wartości pH, są utrzy- cja metaboliczna,
mywane w stałych granicach przez następujące trzy t
wątroba: neutralizacja wodorowęglanów.
mechanizmy regulujące:

Buforowanie
Tabela 13.1 Związek między wartościami pH a stężeniem jo- Bufory są to układy słabych kwasów z mogącymi je
nów wodorowych wiązać zasadami. Jeżeli do tego układu doda się jony
pH H+ (nmol/l) H+, to bufor je przyłączy, jeżeli doda się zasadę, to
7,36 44 bufor uwolni jony H+ (ryc. 13.1).
7,37 43 Dzięki temu buforowemu mechanizmowi stę-
żenie jonów H+ utrzymywane jest w obrębie okre-
7,38 42
ślonych granic. Procesy buforowania przebiegają
7,39 41 według równania Hendersona-Hasselbalcha.
7,40 40 W organizmie występują różne układy buforowe,
7,41 39 które przeciwdziałają zmianom stężenia jonów H+:
7,42 38 t
układ wodorowęglanowy: ukierunkowany na
kwasy,
7,43 37
t
hemoglobina,
7,44 36 t
proteiny,

t
układ fosforanowy,
t
amoniak/jon amonowy: ukierunkowane na zasa-
dy.
Układ wodorowęglanowy jest najważniejszym buforem płynu ze-
wnątrzkomórkowego.
Bufor ten składa się z mieszaniny kwasu węglowe-
go H2CO3 i węglanu sodu. CO2 powstający w trakcie
procesów tlenowej przemiany materii rozpuszcza się
w wodzie i pod wpływem anhydrazy węglanowej ulega
hydratacji do H2CO3. W ten sposób CO2 jest szybko
transportowany z krwią do płuc i tam wydychany:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3–.
Działanie buforu wodorowęglanowego można opi-
sać następującym równaniem:
K × [HA]
H+ = . Gdy wzrasta stężenie CO2, obniża się wartość pH;
[BA]
lub
[HCO–3]
pH = 0,3 + log
[pCO2]
6,1 – stała dysocjacji całej reakcji; 0,03 – współczyn-
nik rozpuszczalności CO2.
Trzy parametry równania (pH, pCO2 i HCO–3)
mogą zostać oznaczone bezpośrednio; HCO–3 = cał-
kowity CO2 – (0,03 × pCO)2. Jeżeli znane są wartości
pH i pCO2, można na podstawie powyższego rów-
nania obliczyć stężenie wodorowęglanów w osoczu.
Oddechowy komponent gospodarki kwasowo-za-
sadowej. W powyższym równaniu mianownik pCO2
reprezentuje oddechowy komponent gospodarki kwa-
sowo-zasadowej, ponieważ pCO2 jest proporcjonalne
do rozpuszczonego CO2. pCO2 wynika z równowa-
gi między wytwarzaniem CO2 w trakcie procesów
przemiany materii a stopniem wydalania go przez
płuca lub stopniem wentylacji pęcherzykowej.
Komponent metaboliczny. Licznik HCO–3 w rów-
naniu reprezentuje metaboliczny komponent go-
spodarki kwasowo-zasadowej, gdyż wodorowęglan
powoduje buforowanie jedynie kwasów i zasad po-
wstających w procesach metabolicznych.
CO2 + H2O = H+ + HCO–3
HCl + NaHCO3 ↔ H2CO3 + NaCl
H+ + HCO–3
13 Gospodarka kwasowo-zasadowa 273
Powstający kwas węglowy H2CO3, przy stałym
pCO2, zostaje prawie całkowicie wydychany przez
płuca w postaci CO2. Wszystkie procesy buforowe
przebiegają w ciągu bardzo krótkiego czasu po wy- 13
stąpieniu zaburzeń w stężeniu jonów H+.
Hemoglobina jako bufor. 80% aktywności bufo-
rowania niewodorowęglanowego we krwi przy-
pada na hemoglobinę. Ten istotny udział wynika
z wysokiego stężenia hemoglobiny i dużej liczby
grup buforowych przypadających na jedną czą-
steczkę.
Pojemność buforowa zależy od stopnia wysycenia
hemoglobiny tlenem (efekt Bohra).
Płucna regulacja równowagi
kwasowo-zasadowej
gdy natomiast stężenie CO2 spada, wzrasta wartość
pH. Wpływ oddychania na stężenie jonów H+ wyni-
ka z następującego równania:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO–3.
Przy wzroście stężenia jonów H+ równowaga reak-
cji przesuwa się w lewo: nagromadzone w znacz-
nym stopniu jony H+ zostają zneutralizowane przez
HCO–3. Powstaje kwas węglowy (H2CO3), podczas
gdy stężenie wodorowęglanów (HCO–3) się obniża.
Kwas węglowy rozkłada się na H2O i CO2, które zo-
stają szybko usunięte przez płuca, do momentu aż
fizjologiczny stosunek między HCO–3 i H2CO3 zo-
stanie ponownie ustanowiony.
Układ oddechowy reaguje na zmianę stężenia
jonów H+ w ciągu kilku minut. Wzrost stężenia jo-
nów H+ powoduje przyspieszenie oddychania i na
odwrót.
Regulacja nerkowa
W kłębuszkach nerkowych filtrowanych jest co-
dziennie około 4500 mmol HCO–3. Są one w więk-
szości reabsorbowane w proksymalnym odcinku
cewki. Proces ten polega na łączeniu się HCO–3 z jo-
nem H+, który po wymianie z Na+ opuścił komórkę,
co prowadzi do powstania H2CO3, który następnie
dysocjuje na CO2 + H2O (reakcja jest katalizowa-
na przez anhydrazę węglanową). CO2 dyfunduje
w proksymalnym odcinku cewki do wnętrza ko-
mórek, łączy się tam z OH– i powstaje HCO–3, który
 274 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

z kotransporterem Na+ przenoszony jest przez bło- Rola wątroby

nę okołocewkową do krwi. W ten sposób przefiltro-
wany wodorowęglan wraca do krwi bez strat H+. W wątrobie z HCO–3 i jonu amonowego (NH+4 ) syn-
13 tetyzowany jest mocznik i z tego względu mocna
zasada HCO–3 jest nieodwracalnie neutralizowana
Nerki są najważniejszym narządem wydalającym jony H!
Jeżeli wydalanie jonów H+ do światła proksymalne-
go odcinka cewki nerkowej zostanie upośledzone,
następuje utrata wodorowęglanów z moczem. Z te-
go powodu może się obniżyć stężenie wodorowęgla-
nów w osoczu, co spowoduje wystąpienie kwasicy
metabolicznej.
Reabsorpcja wodorowęglanów nie wystarcza, aby
utrzymać wartość pH krwi na stałym poziomie. Co
więcej – muszą zostać wydalone dodatkowo 1–3
mmol/kg H+, powstające w procesach przemia-
ny materii z białek dostarczonych z pożywieniem,
zwłaszcza dotyczy to aminokwasów zawierających
siarkę. To obciążenie kwasami buforowane jest we
krwi w początkowej fazie przez wodorowęglany;
nerki muszą wydalić jony H+ i w ten sposób zrege-
nerować zużyty HCO–3.
Wydalanie jonów H+ w świetle cewek nerkowych
odbywa się za pomocą dalszych, filtrowanych kłę-
buszkowo buforów. Duże znaczenie mają przede
wszystkim bufor fosforanowy i amonowy.
Bufor fosforanowy. Ten miareczkowalny kwas jest
swobodnie filtrowany w kłębuszkach i łączy się z jo-
nami H+:
HPO–4 + H+ ↔ H2PO–4.
Za pomocą buforowania tego rodzaju, dziennie
wydalanych jest przez nerki około 10–30 mmol
H+ lub 40–50% dziennego obciążenia kwasami. Na
każdy wydalony jon H+ regenerowana jest jedna
cząsteczka HCO–3, która zastępuje HCO–3 zużyte na
buforowanie przyjmowanych z pokarmem kwa-
sów.
Amoniak/jon amonowy. Najważniejszym bufo-
rem w moczu jest amoniak (NH3), który jako jon
amonowy (NH+4 ) jest wydalany do moczu. Synteza
amoniaku odbywa się w komórkach cewek proksy-
malnych z obojętnego elektrycznie aminokwasu –
glutaminy; przy czym z jednej cząsteczki glutaminy
powstają 2 jony NH+4 i 1 cząsteczka ketoglutaranu.
Dziennie w moczu jest wydalanych 20–50 mmol jo-
nów NH+4 .
przez słaby kwas NH+4 . Powstający mocznik wyda-
lany jest z moczem. Spadek syntezy mocznika pro-
wadzi do zaoszczędzenia wodorowęglanów. W ten
sposób wątroba odgrywa ważną rolę w regulacji
równowagi kwasowo-zasadowej.
13.2 Zaburzenia równowagi
kwasowo-zasadowej
Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej przeja-
wiają się jako spadek lub wzrost stężenia jonów H+,
względnie wartości pH we krwi. Według równania
Hendersona-Hasselbalcha stosunek zasady (HCO–3)
do kwasu (pCO2) określa stężenie jonów H+. Kwa-
sica (przewaga kwasów) i zasadowica (przewaga za-
sad) są to dwa podstawowe zaburzenia równowagi
kwasowo-zasadowej.
Podstawowe zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej:
t
Kwasica: nadmiar kwasów albo niedostateczna
ilość zasad; pierwotna – rozpoznawana jako wzrost
paCO2 > 45 mm Hg lub spadek stężenia wodoro-
węglanów (HCO–3) < 22 mmol/l we krwi tętniczej.
Przy czym wartość pH może pozostać niezmieniona.
t
Zasadowica: nadmiar zasad albo niedostateczna
ilość kwasów; pierwotna – rozpoznawana jako
wzrost we krwi tętniczej stężenia HCO–3 > 26
mmol/l lub spadek paCO2 < 36 mm Hg. Także
w tym przypadku wartość pH może znajdować
się w zakresie normy.
t
Acydemia: wzrost stężenia jonów H+ we krwi
tętniczej > 44 nmol/l lub spadek pH < 7,36 we
krwi.
t
Alkalemia: spadek stężenia jonów H+ we krwi
< 36 nmol/l lub wzrost pH > 7,44.
W zależności od przyczyny, zaburzenia równowagi
kwasowo-zasadowej dzieli się na oddechowe, me-
taboliczne i oddechowo-metaboliczne (tab. 13.2),
w zależności zaś od przebiegu na ostre i przewlekłe.
Istotne jest przy tym to, że:
t
Uwarunkowane oddechowo zaburzenia równo-
wagi kwasowo-zasadowej objawiają się początko-
wo zmianami paCO2 i prowadzą do zasadowicy
lub kwasicy oddechowej.
 13 Gospodarka kwasowo-zasadowa 275

Tabela 13.2 Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i stan po zadziałaniu mechanizmów kompensacyjnych

pH pCO2 HCO–3 BE
Kwasica oddechowa
ostra, nieskompensowana L K prawidłowe prawidłowe 13
podostra, częściowo skompensowana L K K K
przewlekła, w pełni skompensowana prawidłowe K K K
Zasadowica oddechowa
ostra, nieskompensowana K L prawidłowe prawidłowe
podostra, częściowo skompensowana K L L L
przewlekła, w pełni skompensowana prawidłowe L L L
Kwasica metaboliczna
ostra, nieskompensowana L prawidłowe L L (–)
podostra, częściowo skompensowana L L L L (–)
przewlekła, w pełni skompensowana prawidłowe L L L (–)
Zasadowica metaboliczna
ostra, nieskompensowana K prawidłowe K K (–)
podostra, częściowo skompensowana K L K K (–)
przewlekła, w pełni skompensowana prawidłowe L K K


K wzrost, L spadek


J
o


PEDIZMFOJF
EPEBUOJF
MVC
VKFNOF
t
Metabolicznie uwarunkowane zaburzenia równo-
wagi kwasowo-zasadowej objawiają się początko-
wo zmianami stężenia HCO–3 i wywołują kwasicę
lub zasadowicę metaboliczną.
Proste zaburzenia równowagi kwasowo-zasado-
wej początkowo zmieniają jeden ze wspomnianych
wyżej parametrów, natomiast zaburzenia złożone –
zmieniają oba te parametry.
Ostre zaburzenia występują w ciągu minut lub godzin,
zaburzenia przewlekłe trwają dni, tygodnie lub dłużej.
Schemat przedstawiony na ryc. 13.2 pomaga au-
tomatycznie zinterpretować stan gospodarki kwa-
sowo-zasadowej.
13.3 Zaburzenia oddechowe
13.3.1 Kwasica oddechowa
Pierwotna kwasica oddechowa jest definiowana jako wzrost paCO2 ze
Prosta lub pierwotna kwasica oddechowa polega na
niewystarczającym usuwaniu CO2 przez płuca. Ostry
wzrost paCO2 prowadzi do zwiększenia się stężenia
kwasu węglowego w osoczu, z odpowiednim wzro-
stem stężenia jonów H+ i spadkiem pH. Jako regula-
tor aktywowany jest natychmiast działający przeciw-
nie bufor wodorowęglanowy; po kilku godzinach
włączają się oprócz tego nerkowe mechanizmy kom-
pensacyjne, które przy utrzymującej się hiperkapnii,
osiągają maksimum działania po około 3–5 dniach.
W przypadku oddychania powietrzem atmosferycznym przy kwasicy
oddechowej (= hiperkapniczna niewydolność oddechowa) pO2 we
krwi tętniczej jest obniżone!
Przyczyny
Kwasica oddechowa polega na niedostatecznym
usuwaniu CO2 przez płuca, a więc na wentylacyjnej
niewydolności oddechowej. Należy tutaj jednak
zróżnicować przyczyny niewydolności oddechowej
spadkiem pH, względnie wzrost stężenia jonów H wywołany niewy- na płucne i zewnątrzpłucne:
starczającą wentylacją. t
przyczyny płucne: zaburzenia lub choroby dol-
 276 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

pH
7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7

13

skompensowana zasadowica metaboliczna

Kw Kwasica pCO 2

Skompensowana kwasica oddechowa lub

asi
ca oddechowa
częściowo
od
skompensowana
de
metabolicznie
ch
ow

100
an
ies

90
ko
mp

80
en
so
wa

70
na
me

60
tab

Kwasica
oli

metaboliczna
czn

i oddechowa 50
ie

6
5 1
Kwasica metaboliczna Zasadowica metaboliczna 40
nieskompensowana oddechowo nieskompensowana
4 2 oddechowo
3
Za
sad

Kwasica metaboliczna Zasadowica 30

Skompensowana kwasica metaboliczna lub

ow

metaboliczna
skompensowana zasadowica oddechowa

częściowo skompensowana
ica

oddechowo i oddechowa
od
de
ch
ow
an

20
ies
ko
mp
en
so

1 BE nieznacznie zwiększone
wa

2 pH nieznacznie zwiększone
na
me

3 nieznaczna hipokapnia
tab

4 BE nieznacznie obniżone
oli

5 pH nieznacznie obniżone
czn

6 nieznaczna hiperkapnia
ie

Ryc. 13.2 Schemat automatycznego przedstawienia gospodarki kwasowo-zasadowej we krwi. Wartości pH < 7,0 i > 7,7 oraz wartości paCO2 utrzymujące się
> 100 lub < 20 mm Hg stanowią zagrożenie życia (BE – zasób zasad; Matthys, 2001; zmodyfikowano).

nych dróg oddechowych, miąższu płucnego lub Ostra kwasica oddechowa

naczyń płucnych,
t
przyczyny zewnątrzpłucne: zaburzenia lub
choroby centralnego lub obwodowego układu Ostra nieskompensowana kwasica oddechowa charakteryzuje się wzro-
nerwowego, mięśni oddechowych, ściany klatki stem paCO2 w połączeniu z obniżeniem wartości pH.
piersiowej, opłucnej, górnych dróg oddechowych
lub błędne ustawienie parametrów wentylacji Jest to zaburzenie, które trwa minuty lub kilka go-
w respiratorze. dzin. Stężenie jonów H+ wzrasta o 7–8 nmol/l na
Terapia kwasicy oddechowej powinna być ukierun- każdy wzrost paCO2 o 10 mm Hg; ilustruje to nastę-
kowana odpowiednio na leczenie wywołującej ją pująca prosta zależność:
przyczyny.
 13 Gospodarka kwasowo-zasadowa 277

ΔH+ = 0,7 × ΔpaCO2 . wiczej i wentylacji mechanicznej zależy przede

wszystkim od dalszego rozwijania się kwasicy.
Stężenie wodorowęglanów się nie zmienia.
W przypadku podostrej, częściowo skompenso- 13
wanej kwasicy oddechowej wartości HCO3– i BE są 13.3.2 Zasadowica oddechowa
podwyższone, a pH w dalszym ciągu zmniejszone.

Następstwa. W następstwie ostrego wzrostu pCO2

Zasadowica oddechowa jest to uwarunkowany hiperwentylacją pęche-
dochodzi do rozszerzenia naczyń mózgowych:
ukrwienie mózgu i ciśnienie śródczaszkowe mogą
wzrosnąć. Krzywa wiązania O2 zostaje przesunięta
w prawo, w wyniku czego ułatwione zostaje odda-
wanie tlenu w tkankach.
Przewlekła kwasica oddechowa
Przewlekła skompensowana kwasica oddechowa charakteryzuje się
zwiększonym paCO2 w połączeniu z prawidłowymi wartościami pH,
zwiększonym stężeniem HCO–3 i zwiększonym BE.
Jeżeli ostra hiperkapnia się utrzymuje, to po 6–8
godz. rozpoczyna się kompensacja nerkowa, polega-
jąca na zwiększonym wydalaniu jonów H+ i tworze-
niu wodorowęglanów w płucach; po 2–3 dniach te
kompensacyjne reakcje osiągają stan równowagi. Ze
względu na występowanie tej kontrregulacji wzrost
jonów H+ wynosi tylko 2–3 nmol/l, czyli:
ΔH+ = 0,3 × ΔpaCO2.
Stężenie wodorowęglanów we krwi tętniczej wzra-
sta o 3–4 mmol/l na wzrost paCO2 o każde 10 mm
Hg, czyli:
ΔHCO–3 = 0,3 × ΔpaCO2.
Leczenie kwasicy oddechowej
Leczenie kwasicy oddechowej powinno być swoiste
i/lub wspomagające:
t
Ostra kwasica oddechowa: zasadniczo powinna
zostać usunięta przyczyna ją wywołująca; poza tym
należy zdecydować, czy konieczna jest intubacja do-
tchawicza i mechaniczne wspomaganie oddychania.
t
Przewlekła kwasica oddechowa: w tym przy-
padku terapia powinna być długoterminowa.
Natychmiastowe leczenie hiperkapnii jest nie-
zwykle rzadko konieczne, co najwyżej należałoby
leczyć ostrą dekompensację z dalszym wzrostem
paCO2. Decyzja odnośnie do intubacji dotcha-
rzykową spadek paCO2 < 36 mm Hg, ze spadkiem stężenia jonów H
i wzrostem pH.
W przypadku zasadowicy oddechowej płucna eli-
minacja CO2 jest większa niż jego produkcja w pro-
cesach tlenowej przemiany materii. W ostrym, nie-
skompensowanym okresie, wartość pH jest zwięk-
szona, a stężenie wodorowęglanów niezmienione.
W ciągu kilku minut po rozpoczęciu się hiperwen-
tylacji następuje aktywacja układów buforowych we
krwi i dochodzi do spadku stężenia HCO–3; oprócz
tego wzrasta przejściowo stężenie obecnych kwasów
(np. mleczanów) we krwi.
W przypadku zasadowicy przewlekłej w ciągu
pierwszych 24 godz. uaktywniają się nerkowe me-
chanizmy kompensacyjne, które osiągają maksimum
działania po 2–3 dniach. Stężenie sodu w osoczu spada
o ok. 3 mmol/l, a stężenie potasu o ok. 0,1 mmol/l na
każdy wzrost pH o 0,1; stężenie chlorków jest nieznacz-
nie podwyższone. Jeżeli stężenie elektrolitów w osoczu
zmienia się w większym stopniu, to najprawdopodob-
niej istnieje dodatkowe zaburzenie metaboliczne.
Przyczyny
Do najważniejszych przyczyn zasadowicy oddecho-
wej należą:
t
reakcja na hipoksemię (kompensacyjna hiper-
wentylacja),
t
choroby płuc,
t
błędne ustawienie parametrów wentylacji w re-
spiratorze,
t
kontrolowana hiperwentylacja,
t
sepsa,
t
reakcja na kwasicę metaboliczną,
t
ciąża,
t
zaburzenia w obrębie centralnego układu nerwo-
wego,
t
ciężka niedokrwistość,
t
marskość wątroby, nadczynność tarczycy.
W przypadku kwasicy metabolicznej lub zaburzeń
w obrębie centralnego układu nerwowego hipokse-
 278 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
mia przeważnie nie występuje. Zasadowica odde-
chowa bez hipoksemii wywołana jest prawie zawsze
przez zaburzenia ośrodkowe, lęk lub ból.
13
Ostra zasadowica oddechowa
Znacząca pod względem klinicznym ostra zasadowica oddechowa wy-
stępuje wtedy, gdy paCO2 spada < 30 mm Hg, a pH wzrasta > 7,5.
W przypadku ostrej zasadowicy oddechowej stęże-
nie jonów H+ obniża się o 7–8 nmol/l na każde 10
mm Hg spadku paCO2, czyli:
ΔH+ = 0,7 × ΔpaCO2.
Stężenie wodorowęglanów zmniejsza się o 2 mmol/l
na każde 10 mm Hg spadku paCO2, czyli:
ΔHCO–3 = 0,2 × ΔpaCO2.
Następstwa. Hipokapnia wywołuje skurcz naczyń
mózgowych ze zmniejszeniem ukrwienia mózgu
i ciśnienia śródczaszkowego. Ogólna hemodynami-
ka nie jest jednak upośledzona. Krzywa wiązania O2
zostaje przesunięta w lewo, co utrudnia oddawanie
O2 w tkankach. Hipokapnia powoduje obniżenie
mózgowego progu drgawkowego.
Przewlekła zasadowica oddechowa
Przy przewlekłej zasadowicy oddechowej paCO2 wynosi < 36 mm Hg,
wartość pH jest prawidłowa, HCO–3 i BE są obniżone.
Przy zasadowicy przewlekłej stężenie jonów H+ obni-
ża się o 4 nmol/l na każde 10 mm Hg spadku paCO2:
ΔH+ = 0,4 × ΔpaCO2.
Stężenie wodorowęglanów również obniża się
o 4 mmol/l na każde 10 mm Hg spadku paCO2:
ΔHCO–3 = 0,4 × ΔpaCO2.
Następstwa. Wynikają one przede wszystkim z za-
burzeń lub chorób, które ją wywołują. Sama zasado-
wica jest bezobjawowa.
Leczenie zasadowicy oddechowej
Uważa się, że przy wartościach pH > 7,55 leczenie
zasadowicy jest konieczne. Postępowanie w pierw-
szej kolejności ukierunkowane jest na przyczynę,
która ją wywołuje. W przypadku błędnego usta-
wienia parametrów wentylacji należy skorygować
ustawienia respiratora. Przy hiperwentylacji wy-
wołanej hipoksemią należy usunąć zaburzenie ją
wywołujące.
13.4 Zaburzenia metaboliczne
Wszystkie nieoddechowe odchylenia równowagi
kwasowo-zasadowej poza zakres fizjologiczny są
nazywane zaburzeniami metabolicznymi. W tym
przypadku można również wyróżnić dwie główne
postacie:
t
kwasicę metaboliczną,
t
zasadowicę metaboliczną.
Zaburzenia metaboliczne mogą występować łącznie
z zaburzeniami oddechowymi. W celu dokładnego
zróżnicowania tych zaburzeń niezbędne jest wyko-
nanie gazometrii krwi tętniczej; krew jest łatwo do-
stępna i odzwierciedla średni stan wszystkich tka-
nek organizmu.
13.4.1 Diagnostyka
zaburzeń metabolicznych
W celu zróżnicowania zaburzeń metabolicznych
i oddechowych należy określić następujące parame-
try krwi tętniczej:
t
pH lub stężenie wolnych jonów H+,
t
paCO2, jako parametr oddechowy,
t
nieoddechowe lub metaboliczne zmienne: HCO–3,
standardowe stężenie wodorowęglanów, zasady
buforujące, zasób zasad.
Określenie jedynie wartości pH i paCO2 nie wystar-
cza, aby w pełni scharakteryzować stan równowagi
kwasowo-zasadowej i jej możliwe odchylenia.
Aktualne stężenie wodorowęglanów. Jest to stęże-
nie HCO–3 obecnie występujące w osoczu. Jest ono
uzależnione od oddziaływań oddechowych oraz
nieoddechowych i z tego względu jego wartość dia-
gnostyczna jest dość ograniczona.
Standardowe stężenie wodorowęglanów. Jest
to stężenie HCO–3 w osoczu próbki krwi w pełni
utlenowanej, przy prawidłowym pCO2 o wartości
40 mmHg (5,3 kPa) i temp. 37°C.

PCO2 nie ma wpływu na wartość standardowego
stężenia wodorowęglanów; podlegają one odpo-
wiednim odchyleniom w zaburzeniach nieodde-
chowych lub metabolicznych. Standardowe stęże-
nie wodorowęglanów w kwasicy oddechowej bywa
trochę zaniżone, w zasadowicy oddechowej nieco
zawyżone.
Standardowe stężenie wodorowęglanów to parametr równowagi kwa-
sowo-zasadowej, na który pierwotnie nie wpływają zaburzenia odde-
chowe. Prawidłowe wartości: 22–26 mmol/l.
Zasady buforujące. Jest to suma buforujących anio-
nów krwi, składająca się z HCO3– znajdującego się
w osoczu i erytrocytach, jak również anionów he-
moglobiny i białek osocza. Stężenie zasad buforu-
jących jest niezależne od paCO2, zależne jest nato-
miast od całkowitego stężenia hemoglobiny.
Zasady buforujące są niezależne od paCO2 i dlatego na ich stężenie wpły-
wają tylko zaburzenia nieoddechowe: ulegają zmniejszeniu w kwasicy
metabolicznej, a wzrastają w zasadowicy metabolicznej. Prawidłowa
wartość: 48 mmol/l.
Należy jednak pamiętać o tym, że stężenie zasad bu-
forujących może być obniżone przy niskiej zawar-
tości hemoglobiny, chociaż stan równowagi kwaso-
wo-zasadowej będzie prawidłowy.
Zasób zasad (nadmiar lub niedobór zasad, BE
– base excess). Zasób zasad określa ile kwasu lub
13 Gospodarka kwasowo-zasadowa 279
W przypadku wzrostu stężenia nielotnych kwa-
sów lub utraty wodorowęglanów, ujemna rezerwa
zasad zwiększa się, a standardowe stężenie wodo-
rowęglanów spada. Przy zmniejszeniu się stężenia 13
kwasów lub nagromadzeniu się wodorowęglanów
dodatnia rezerwa zasad i standardowe stężenie wo-
dorowęglanów wzrastają.
II Standardowe stężenie wodorowęglanów i zasób
zasad z punktu widzenia klinicznego są dwoma naj-
ważniejszymi parametrami pozwalającymi rozpoznać
uwarunkowane metabolicznie zaburzenia równowagi
kwasowo-zasadowej. II
Jeżeli w organizmie nagromadzą się nielotne kwasy
lub straci on wodorowęglany, stężenie standardo-
wych wodorowęglanów i zasób zasad się obniżają.
Jeśli, przeciwnie, nielotne kwasy zostaną z organi-
zmu usunięte lub nagromadzą się w nim wodoro-
węglany, to standardowe stężenie wodorowęglanów
i zasób zasad wzrastają. Wynika więc z tego, że:
t
kwasica metaboliczna: standardowe wodorowę-
glany zmniejszone, ujemny zasób zasad zwięk-
szony,
t
zasadowica metaboliczna: standardowe wo-
dorowęglany zwiększone, dodatni zasób zasad
zwiększony.
13.4.2 Kwasica metaboliczna
zasady jest potrzebne do osiągnięcia przez krew
prawidłowej wartości pH 7,4. Jest to więc różnica
pomiędzy aktualnym stężeniem zasad buforujących
we krwi a ich stężeniem po miareczkowym dodaniu
do niej silnego kwasu lub zasady, aż do osiągnięcia
pH 7,4, przy paCO2 40 mmHg, w temp. 37°C.
Zasób zasad (BE) nie jest zależny od pCO2 i stężenia hemoglobiny we
krwi, dlatego jest miarodajnym parametrem w nieoddechowo uwarun-
kowanych zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej.
W kwasicy metabolicznej pierwotnie stężenie jonów H we krwi jest
zwiększone. Wartości pH, aktualne stężenie HCO–3 , zasady buforujące,
zasób zasad i standardowe stężenie wodorowęglanów są zmniejszone.
Luka anionowa (anion gap)
Z zasady elektroobojętności wynika, że stężenie
anionów w osoczu musi odpowiadać stężeniu katio-
nów. Faktycznie jednak w surowicy występuje tzw.
luka anionowa, tzn. różnica między sumą anionów
8BSUPžDJ
QSBXJE’PXF
o
EP

NNPMM
Nadmiar zasad jest określany jako dodatnia rezerwa
zasad i oznaczany jest symbolem „+”; jest charakte-
rystyczny dla zasadowicy metabolicznej. Odwrotnie,
niedobór zasad określa się pojęciem ujemnej rezerwy
zasad lub deficytu zasad i oznacza się symbolem „–”;
jest on charakterystyczny dla kwasicy metabolicznej.
(Cl–, HCO–3) a sumą kationów (Na+, K+), które ruty-
nowo oznacza się w osoczu. Powstaje ona na skutek
obecności anionów w surowicy, których nie oznacza
się rutynowo, takich jak: fosforany, siarczany, białka
i kwasy organiczne. Lukę anionową w uproszczeniu
można wyliczyć w następujący sposób:
luka anionowa = Na+ – (Cl– + HCO–3) = 3–11 mmol/l.
 280 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Lukę anionową określa się również jako frakcję nie-
oznaczanych rutynowo anionów.
13 Wpływ stężenia albumin w osoczu. W warunkach
prawidłowych stężenie albumin w osoczu wytwarza
lukę anionową wynoszącą około 11 mmol/l. Jeżeli
luka anionowa jest obniżona, najprawdopodobniej
występuje hipoalbuminemia lub znaczna hemody-
lucja. W nielicznych przypadkach może być rów-
nież zaniżone stężenie nieoznaczanych rutynowo
kationów, np. w hiperkalcemii, hipermagnezemii,
w zatruciu litem lub bromem. W zależności od ilo-
ści anionów, kwasice można podzielić na kwasice
przebiegające ze zwiększeniem się luki anionowej
i na kwasice z prawidłową luką anionową.
Kwasica metaboliczna przebiegająca
z powiększeniem luki anionowej
Jeżeli stężenie nieoznaczanych rutynowo anionów
wzrasta, powiększa się luka anionowa (> 12 mmol/l).
Do najczęstszych przyczyn wywołujących kwasi-
cę metaboliczną przebiegającą ze zwiększoną luką
anionową należą: kwasica mleczanowa i przewlekła
niewydolność nerek. Tylko w rzadkich przypadkach
wielkość luki anionowej uwarunkowana jest spad-
kiem stężenia nieoznaczanych rutynowo kationów.
Kwasice ze zwiększoną luką anionową są normo-
lub hipochloremiczne.
Przyczyny kwasicy metabolicznej przebiegającej ze zwiększoną
luką anionową (> 12 mmol/l):
t
niewydolność nerek: zmniejszone wydalanie H+,
t
kwasica mleczanowa,
t
kwasica ketonowa: cukrzyca, alkohol, głodowanie,
t
zatrucia: salicylanami, metanolem, glikoetyle-
nem, paraldehydem, toluenem.
Kwasica mleczanowa
Mleczany są fizjologicznym produktem beztleno-
wego rozpadu glukozy; powstają z pirogronianu.
Prawidłowe stężenie mleczanów w surowicy wynosi
1 mmol/l; podczas maksymalnego wysiłku fizyczne-
go może przejściowo wzrosnąć powyżej 20 mmol/l.
Rozkład mleczanu następuje drogą oksydacyjnej
fosforylacji do pirogronianu, który wchodzi w re-
akcje w cyklu Krebsa. Mleczany z erytrocytów lub
tkanek przemieszczane są przez krążenie do wątro-
by, gdy pojemność fosforylacji zostaje przekroczo-
na. Jest tam metabolizowanych 50% mleczanów,
pozostała część ulega przekształceniu w nerkach,
mięśniach i o.u.n. Dopiero przy wyższym stężeniu
w osoczu (od ok. 10 mmol/l), wydalanie mleczanów
przez nerki ma znaczenie ilościowe.
W warunkach prawidłowych wytwarzanych jest
dziennie 1,5 mola mleczanów. Sama wątroba jest
w stanie zmetabolizować do 3,4 mola mleczanów
dziennie, a cały organizm więcej niż 17 moli w ciągu
dnia.
Nagromadzenie kwasu mlekowego może zasad-
niczo polegać na zwiększonej ich produkcji lub
zmniejszonym klirensie. W przypadku kwasicy mle-
czanowej klirens jest niemal zawsze upośledzony.
Kwasica mleczanowa jest najczęstszą kwasicą metaboliczną u pacjen-
tów na oddziałach intensywnej terapii.
Zaburzenia metabolizmu mleczanów. Niedobór
O2 w tkankach upośledza proces fosforylacji oksy-
dacyjnej i prowadzi do nagromadzenia się piro-
gronianu, a poprzez to także i mleczanów. Najważ-
niejszą przyczyną niedoboru O2 jest niedostateczne
ukrwienie tkanek; prowadzi to do zwiększenia się
glikolizy beztlenowej z nagromadzeniem się silnego
metabolitu – kwasu mlekowego. Stężenie mlecza-
nów większe niż 5 mmol/l jest wskaźnikiem kwasicy
mleczanowej. Wyróżnia się dwie postacie kwasicy
mleczanowej: typ A i typ B. Typ A polega na zmniej-
szonej perfuzji i/lub niedoborze O2 w tkankach, np.
w wyniku utraty krwi, urazu, wstrząsu kardiogen-
nego lub septycznego. Typ B obejmuje wszystkie
inne postacie kwasicy mleczanowej (tab. 13.3). Nie
zawsze możliwe jest jasne odgraniczenie obydwu
postaci.
W uwarunkowanej hipoksemią kwasicy mle-
czanowej, u pacjentów na oddziałach intensyw-
nej terapii, śmiertelność wzrasta wraz ze wzro-
stem stężenia mleczanów w osoczu. Przy stężeniu
w osoczu > 5 mmol/l śmiertelność obecnie wynosi
ok. 75%, przy > 10 mmol/l powyżej 95%.
Istotne jest to, że sama kwasica prowadzi do na-
gromadzenia się mleczanów, gdyż przy obniżonym
pH upośledzony zostaje ich metabolizm w wątrobie
i nerkach.
Kliniczne objawy kwasicy mleczanowej. Kliniczne
objawy kwasicy mleczanowej rozwijają się w ciągu
kilku godzin, są jednak niespecyficzne:
t
wymioty i nietypowe bóle brzucha,
t
splątanie,
 13 Gospodarka kwasowo-zasadowa 281

Tabela 13.3 Kliniczna klasyfikacja kwasicy mleczanowej Tabela 13.4 Przyczyny kwasicy metabolicznej przebiegającej
Typ A: ciężka hipoperfuzja/hipoksja z prawidłową luką anionową (< 12 mmol/l)
t
uraz wielonarządowy Podaż dużych ilości 0,9% roztworu NaCl (kwasica hiperchloremiczna)
t
posocznica Podaż dużych ilości roztworów o niskiej zawartości sodu (np.0,45% 13
t
choroby serca NaCl) lub wolnej wody (np. 5% glukoza): kwasica z rozcieńczenia
t
krwawienia, ciężka niedokrwistość Utrata wodorowęglanów
t ciężka astma t
przez przewód pokarmowy: biegunka, enterostomia
t
zatrucie CO t

przez nerki: proksymalna (typ 2) nerkowa kwasica cewkowa, kwasi-
t
napady drgawkowe grand mal ca ketonowa, po przewlekłej hiperkapni
t
pheochromocytoma
Zmniejszone wydalanie kwasów przez nerki
Typ B: bez klinicznych cech hipoperfuzji t
z hipokaliemią: dystalna (typ 1) nerkowa kwasica cewkowa,
t
mocznica t

z hiperkaliemią: hiperkaliemiczna dystalna nerkowa kwasica cewkowa
t
niewydolność wątroby t
hipoaldosteronizm (typ 4 nerkowej kwasicy cewkowej)
t
cukrzyca t
upośledzone ukrwienie nerek
t
zakażenia (posocznica) Dostarczanie kwasów
t
nowotwory złośliwe t
hiperalimentacja roztworami aminokwasów zawierających HCl
t

leki, toksyny, metabolity, np. etanol i metanol, salicylany, biguanidy, t
chlorek cholestyraminy
adrenalina, nitroprusydek sodu, terbutalina t
podawanie chlorowodoru w ciężkiej zasadowicy metabolicznej
t
w połączeniu z chorobami wrodzonymi
t

inne przyczyny: idiopatyczne, produkcja kwasu mlekowego przez
bakterie, hipoglikemia
w osoczu utracony jon HCO–3, poziom sodu w suro-
wicy pozostaje niezmieniony lub jest podwyższony.
Najważniejszymi przyczynami hiperchloremicznej
t
letarg, kwasicy metabolicznej są:
t
śpiączka, t
podaż dużych ilości 0,9% roztworu NaCl lub roz-
t
oddech Kussmaula, tworu HES w 0,9% roztworze soli fizjologicznej,
t
odwodnienie, t
utrata wodorowęglanów przez przewód pokar-
t
hipotensja, tachykardia, skurcz naczyń krwiono- mowy lub nerki, np. w wyniku biegunki lub
śnych, cewkowej kwasicy nerkowej (tab. 13.4).
t
hipotermia.
Rozpoznanie ustala się na podstawie znacznego Kwasica z rozcieńczenia. Charakteryzuje ją względ-
wzrostu stężenia mleczanów w osoczu. na zmiana poziomu sodu i potasu w wolnej wodzie;
stężenie sodu w surowicy jest obniżone. Najważniej-
Leczenie kwasicy mleczanowej. Najważniejszym szą przyczyną jest podaż w okresie okołooperacyj-
celem leczenia jest usunięcie przyczyny kwasicy. nym płynu o niskiej zawartości sodu lub całkowicie
W przypadku typu A jest to więc przywrócenie wy- go pozbawionego, np. 0,45% roztworu NaCl lub 5%
starczającego ukrwienia lub zaopatrzenia tkanek roztworu glukozy. Ponieważ na skutek chirurgicz-
w tlen. Wodorowęglany powinno się podać tylko nej reakcji stresowej zwiększa się wydzielanie ADH
w przypadku ciężkiej kwasicy, tzn gdy pH < 7,05. i zmniejsza się wydalanie wolnej wody, podaż wyżej
wymienionych płynów prowadzi do wzrostu wolnej
Kwasica metaboliczna przebiegająca wody, hiponatriemii i kwasicy.
z prawidłową luką anionową
Kliniczne następstwa kwasicy metabolicznej
W okresie okołooperacyjnym znaczenie ma przede
wszystkim kwasica hipochloremiczna i kwasica Kliniczne następstwa kwasicy metabolicznej zależą
z rozcieńczenia. przede wszystkim od szybkości i wielkości spadku
wartości pH. Jeśli kwasica rozwija się w ciągu go-
Kwasica hipochloremiczna. W kwasicy metabo- dzin do kilku dni, objawy kliniczne są niemal za-
licznej z prawidłową luką anionową typowo stężenie wsze obecne, jeżeli zaś kwasica o podobnym nasi-
chlorków w osoczu jest zwiększone. Cl– zastępuje leniu rozwija się wolniej, przez miesiące, jest zwykle
 282 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
bezobjawowa. Niezależnie od szybkości, z jaką wy-
stępuje kwasica metaboliczna istotne jest to, że:
13
Spadek pH do 7,2 jest groźny dla pacjenta!
Następstwa mózgowe. Najważniejszym następ-
stwem jest stłumienie czynności centralnego ukła-
du nerwowego: wraz ze spadkiem pH rozwijają się
zaburzenia świadomości, które kończą się śpiączką.
Mózgowe następstwa kwasicy to:
t
splątanie,
t
osłabienie siły mięśniowej,
t
stupor,
t
śpiączka.
Wpływ na układ krążenia. Następstwa krążeniowe
zależą również od wielkości spadku wartości pH.
W wyniku wzrostu stężenia jonów H+ dochodzi do
zwiększonego wydzielania katecholamin, rozwija
się tachykardia oraz powstaje skłonność do komo-
rowych zaburzeń rytmu; przy spadku pH < 7,15 –
pojawia się bradykardia, częściowo wywołana uwa-
runkowanym kwasowością hamowaniem działania
katecholamin. Wskutek upośledzenia kurczliwości
mięśnia sercowego i rozszerzenia naczyń dochodzi
do powstania wtórnej hipotensji. Przy ciężkiej kwa-
sicy wewnątrzkomórkowej spada pojemność minu-
towa serca. Krążeniowe objawy kwasicy to:
t
tachykardia, następnie bradykardia,
t
komorowe zaburzenia rytmu,
t
spadek ciśnienia tętniczego krwi,
t
spadek pojemności minutowej serca.
Wpływ na układ oddechowy. W kwasicy metabolicznej
wentylacja jest często zwiększona (oddech Kussmau-
la). Przede wszystkim wzrasta objętość oddechowa,
w mniejszym stopniu częstość. W prostej kwasicy me-
tabolicznej powoduje to obniżenie paCO2. Oczekiwany
spadek pCO2 u spontanicznie oddychającego pacjenta
można wyliczyć według następującego równania:
Oczekiwane paCO2 (mm Hg) = [(1,5 HCO–3) + 8] ± 2
Jeśli wyliczona wartość w znacznym stopniu różni
się od zmierzonej, to dodatkowo występuje kwasica
lub zasadowica oddechowa.
Wpływ na układ pokarmowy. Czynność jelit przy-
puszczalnie zostaje upośledzona przez kwasicę me-
taboliczną. Zwłaszcza w przypadku kwasicy ketono-
wej często występują rozlane bóle brzucha (pseudo-
peritonitis) oraz nudności i wymioty.
Wpływ na nerki. W ostrej kwasicy metabolicznej
wydalanie potasu w moczu początkowo się zmniej-
sza, ale później wzrasta, co doprowadza do niedo-
boru K+. Zwiększa się produkcja aldosteronu; po-
woduje to retencję Na+ i nerkową utratę potasu.
Wpływ na wartość stężenia potasu w osoczu. Gdy
w przestrzeni zewnątrzkomórkowej nagromadzą się
znaczne ilości kwasów, jony H+ wnikają do prze-
strzeni wewnątrzkomórkowej na wymianę z K+.
Powoduje to wzrost stężenia potasu w osoczu. Przy
prawidłowym zasobie potasu w organizmie wzrost
jego stężenia w osoczu wynika z:
ΔK+ (mmol/l) = 0,6/Δ0,1 pH.
W przypadku wzrostu stężenia kwasów nieorganicz-
nych, np. HCl, wzrost stężenia potasu w osoczu jest
istotnie silniejszy niż w przypadku ekwimolarnego
wzrostu kwasów organicznych. Zmiany stężenia potasu
w osoczu nie muszą jednak mieć związku tylko z kwa-
sicą. U pacjentów leczonych na oddziałach intensywnej
terapii, raczej inne czynniki przyczyniają się do wzrostu
stężenia potasu w osoczu, poprzez hamowanie przyj-
mowania K+ do komórki. Są to przede wszystkim:
t
odwodnienie,
t
hiperosmolalność,
t
hipoksja,
t
katabolizm, np. w urazie wielonarządowym,
ostrej niewydolności nerek,
t
substancje adrenergiczne, β-adrenolityki.
Diagnostyka kwasicy metabolicznej
Rozpoznanie ustala się na podstawie badania gazo-
metrycznego krwi; poprzez pomiar stężenia elektro-
litów w surowicy można oprócz tego określić lukę
anionową i dokładniej sklasyfikować daną kwasicę.
Prosta kwasica metaboliczna charakteryzuje się
niskimi wartościami pH i zmniejszonym stężeniem
HCO–3, przy kompensacji oddechowej zmniejsza się
również pCO2 we krwi tętniczej.
Kompensacja oddechowa. Jak już wcześniej przed-
stawiono, kwasica metaboliczna jest kompensowa-
na oddechowo, chyba że pacjent jest wentylowany
mechanicznie lub oddychanie z innych powodów
nie może wzrosnąć. Żelazną zasadą jest to, że przy
kompensacji oddechowej kwasicy metabolicznej,
pCO2 we krwi tętniczej obniża się kompensacyjnie
o 1–1,5 mm Hg na każdy mmol/l spadku stężenia
wodorowęglanów we krwi tętniczej.

Pełna kompensacja nie jest jednak możliwa przez
wzrost wentylacji. Oprócz komponentu oddecho-
wego spadek stężenia wodorowęglanów jest częścio-
wo kompensowany przez wzrost stężenia anionów
(siarczanowych, chlorkowych i innych). Wzrasta
stężenie potasu i fosforanów.
Zaburzenia złożone. Kwasica metaboliczna ze
zwiększoną luką anionową może wystąpić w koin-
cydencji z kwasicą przebiegającą z prawidłową lu-
ką anionową lub z zasadowicą metaboliczną. Tego
rodzaju mieszane zaburzenia metaboliczne można
rozpoznać przez porównanie wzrostu luki aniono-
wej (nadmiar luki anionowej) ze zmniejszeniem się
stężenia HCO3– w osoczu (deficyt HCO–3), względ-
nie dzięki ilorazowi anionowemu (QAL):
aktualna luka anionowa – 12 mmol/l
QAL = . Zapotrzebowanie na wodorowęglany (mmol) =
24 – aktualne stężenie HCO–3(mmol/l)
Przy czym:
QAL = 1: kwasica metaboliczna z powiększeniem
luki anionowej lub występowanie licznych rodzajów
kwasic z powiększeniem luki anionowej,
QAL > 1: kwasica metaboliczna z powiększeniem
luki anionowej i zasadowica metaboliczna,
QAL < 1: kwasica metaboliczna z powiększeniem
luki anionowej i kwasica metaboliczna z prawidło-
wą luką anionową.
Leczenie kwasicy metabolicznej
Najważniejsze cele terapii w przypadku kwasicy me-
tabolicznej to:
t
korekcja acydemii,
t
wyeliminowanie przyczyny wywołującej kwasicę.
Korekcja acydemii polega na podaniu substancji
buforujących. To, czy substancje te muszą być po-
dane, zależy przede wszystkim od wartości pH krwi
tętniczej, reakcji kompensacyjnych i podstawowej
przyczyny zaburzenia. W przypadku kwasicy mle-
czanowej i ketonowej podaż środków zobojętniają-
cych jest dyskusyjna.
II W przypadku pH < 7,15 do 7,2 dostarczanie
środków buforujących jest najczęściej konieczne. II
Jeżeli stężenie HCO–3 spadnie < 10–12 mmol/l, co
jest prawdopodobne przy pH > 7,15, podawanie
wodorowęglanów jest konieczne, gdyż według rów-
nania H+ = 24 paCO2/HCO–3, wraz ze spadkiem
stężenia HCO3–, stężenie H+ wzrasta. Z tego po-
13 Gospodarka kwasowo-zasadowa 283
wodu stężenie wodorowęglanów, o ile to możliwe,
powinno być utrzymywane powyżej 10–12 mmol/l.
Kwasice, które ustępują spontanicznie, jak np. kwa-
sica mleczanowa wywołana uogólnionym napadem 13
drgawek, zazwyczaj nie wymagają leczenia zobojęt-
niającego.
Wodorowęglan sodu. Nadal jest środkiem zobojęt-
niającym pierwszego wyboru w ciężkich kwasicach
metabolicznych. Wszystkie kwasy, które wywołują
kwasicę metaboliczną, zostają zobojętniane przez
wodorowęglany. Jeżeli kwasica została wywołana
utratą HCO–3, dostarczenie wodorowęglanów sta-
nowi prawdziwą terapię zastępczą. Zapotrzebowa-
nie na wodorowęglany do korekcji kwasicy meta-
bolicznej można wyliczyć według następującego
wzoru:
= BE × 0,3 × kg.
Należy pamiętać, że 1 ml 8,4% roztworu wodorowę-
glanów zawiera 1 mmol HCO–3, a 1 ml 4,2 % roztwo-
ru odpowiednio 0,5 mmola.
Podaż wodorowęglanów powinna się odbywać
pod kontrolą parametrów równowagi kwasowo-
-zasadowej, aby nie wywołać zasadowicy metabo-
licznej. Dlatego istotne jest to, że:
II Podczas leczenia kwasicy metabolicznej ko-
nieczne jest przede wszystkim podniesienie warto-
ści pH > 7,2, a nie pełna korekcja. II
Do najważniejszych działań niepożądanych lecze-
nia wodorowęglanami należą:
t
hipernatremia,
t
hiperosmolalność,
t
wzrost paCO2 z niebezpieczeństwem kwasicy
wewnątrzkomórkowej,
t
przesunięcie krzywej wiązania O2 w lewo.
Hipernatremia i hiperosmolalność zależą od wielkości
podanej dawki. Jeżeli wcześniej występuje hipernatre-
mia, podaż wodorowęglanów jest przeciwwskazana.
Postępowaniem alternatywnym jest podaż buforu Tris.
Bufor Tris (THAM, Trometamol). Środek ten
wiąże jony H+ i obniża paCO2, może więc być sto-
sowany w kwasicy zarówno metabolicznej, jak i od-
dechowej. Tris nie zawiera sodu, nadaje się więc
do stosowania szczególnie wówczas, gdy występują
przeciwwskazania do podawania wodorowęglanu
sodu. Tris wywołuje depresję oddechową, prawdo-
podobnie poprzez zmniejszenie paCO2 przy jedno-
 284 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
czesnym tworzeniu wodorowęglanów. Dlatego na-
leży pamiętać o tym, że:
13
Bufor Tris nie powinien być stosowany u spontanicznie oddychających
pacjentów, u których występuje niewydolność oddechowa.
Kolejne przeciwwskazania do podawania tego środ-
ka (z powodu ryzyka kumulacji) to oliguria/anuria.
Przypadkowe podanie go pozanaczyniowo wywołu-
je ciężką martwicę tkanek.
Dawkowanie buforu Tris (ml) = BE × 0,3 × kg.
Nie powinno się przekraczać szybkości infuzji 10 ml/
/min 0,3 molarnego roztworu; całkowita dawka do-
bowa wynosi ok. 750 ml 0,3 molarnego roztworu.
13.4.3 Zasadowica metaboliczna
Pierwotna zasadowica metaboliczna charakteryzuje się zwiększonym
stężeniem HCO–3 w osoczu, dodatnim zasobem zasad i wzrostem pH.
Przyczyny

Zasadowicę metaboliczną wywołuje przede wszyst-
py oraz zawroty głowy. W przypadku zasadowicy
metabolicznej, przeciwnie, nie występują żadne ob-
jawy kliniczne. Jeżeli objawy wystąpią, to związane
są głównie z odwodnieniem (uczucie osłabienia,
skurcze mięśniowe, oszołomienie zależne od pozy-
cji ciała). U znieczulonych pacjentów zasadowica
metaboliczna może się uwidaczniać w postaci zabu-
rzeń rytmu serca, wynikających z hipoksji lub hipo-
kaliemii. Zasadowica przesuwa krzywą wiązania O2
w lewo.
Diagnostyka
Rozpoznanie ustala się na podstawie analizy gazo-
metrii krwi. Przyczynę wywołującą zasadowicę me-
taboliczną najczęściej można określić na podstawie
wywiadu i badania przedmiotowego. W przypadku
każdej zasadowicy należy również zmierzyć ciśnie-
nie tętnicze i oznaczyć stężenie elektrolitów w oso-
czu, a jeżeli to konieczne, także stężenie chlorków
w moczu.
Pierwotna zasadowica metaboliczna:
t
Q)


t
)$0–3 > 26 mmol/l,
t
TUBOEBSEPXF
TUŢƒFOJF
XPEPSPXŢHMBOØX


NNPMM
kim utrata H+ z organizmu. Najważniejsze przyczy-
ny zostały zebrane w tab. 13.5.
Utrata soku żołądkowego i terapia diuretykami
prowadzą do utraty chlorków; stężenie chlorków
w surowicy i w moczu jest obniżone.
Następstwa kliniczne
Typowymi objawami zasadowicy (oddechowej) są:
nadwrażliwość nerwowo-mięśniowa z parestezja-
mi, skurcze mięśniowe w obrębie nadgarstka i sto-
Tabela 13.5 Przyczyny zasadowicy metabolicznej
t

utrata kwaśnego soku żołądkowego: wymioty, drenaż przez sondę
żołądkową
t

terapia diuretykami: diuretyki pętlowe, tiazydy
t

biegunka z utratą chlorków
t

po hiperkapni, tzn. po wyrównaniu przewlekłej hiperkapni
t

nadmierna podaż wodorowęglanów i roztworów je zawierających
t

hiperaldosteronizm
t

ciężki niedobór potasu
t

niewydolność wątroby
t
[BTØC
[BTBE


NNPMM
Mechanizmy kompensacyjne. Zasadowica meta-
boliczna jest kompensowana przez organizm przede
wszystkim oddechowo: zmniejsza się wydychanie
CO2, tak aby nastąpiła normalizacja stosunku wo-
dorowęglanów do kwasu węglowego, tzn. rozwija
się kompensacyjna hipowentylacja wywołana przez
bezpośrednie stłumienie rdzeniowych ośrodków
oddechowych. Istotne przy tym jest to, że:
W zasadowicy metabolicznej paCO2 wzrasta o 0,7 mm Hg na każdy
1 mmol/l wzrostu stężenia HCO–3 w osoczu.
Pod wpływem reakcji kompensacyjnych paCO2
wzrasta maksymalnie do ok. 60 mmHg. Odchylenia
w górę lub w dół od tej wartości paCO2 wskazują na
istnienie dodatkowych zaburzeń równowagi kwaso-
wo-zasadowej: kwasicy metabolicznej, kwasicy od-
dechowej lub zasadowicy oddechowej.
Skompensowana oddechowo zasadowica metaboliczna:
t
pH prawie w granicach normy,

t
stężenie HCO–3 zwiększone,
t
standardowe stężenie wodorowęglanów zwięk-
szone,
t
dodatni zasób zasad,
t
paCO2 zwiększone.
Leczenie zasadowicy metabolicznej
Ostre leczenie zasadowicy metabolicznej rzadko
jest konieczne, gdyż zazwyczaj nie występują żad-
ne niekorzystne następstwa zwiększonych wartości
pH. Należy więc przede wszystkim rozpoznać wy-
wołującą ją przyczynę, a potem wdrożyć specyficzne
leczenie.
Podaż chlorków. W przypadku zasadowicy meta-
bolicznej ze zmniejszonym wydalaniem chlorków
w moczu, należy podać chlorki w postaci NaCl, KCl
lub obu, aby umożliwić wydalanie zwiększonej ilo-
ści HCO–3.
Acetazolamid. Środek ten hamuje działanie anhy-
drazy węglanowej, zwiększając przez to wydalanie
wodorowęglanów z moczem.
13 Gospodarka kwasowo-zasadowa 285
Podaż kwasu solnego. Ciężkie zasadowice mogą być
leczone przez podawanie kwasu solnego. W więk-
szości przypadków wystarczające jest 20–30 mmol
HCl/godz., aby obniżyć pH do 7,5. HCl podaje się 13
jako roztwór 0,2–0,4-n przez cewnik wprowadzony
do żyły centralnej. Leczenie to powinno być kontro-
lowane przez oznaczanie gazometrii krwi tętniczej
i stężenia potasu co 1–2 godz.
Hydrochlorek argininy i lizyny. Środki te są obecnie
bardzo rzadko stosowane, po pierwsze z powodu
właściwości zwiększania kwasicy wewnątrzkomór-
kowej, a po drugie z powodu wywoływania zagraża-
jącej życiu hiperkaliemii.
PIŚMIENNICTWO
Halperin ML, Goldstein MB, Kamel K: Fluid, electrolyte, and acid-base
physiology. A problem-based approach. Elsevier Books, Oxford 2010.
Matthys H, Seeger W (Hrsg.): Pneumologie, 4. Aufl. Springer, Berlin
2008.
Rose BD, Post T: Clinical physiology of acid-base and electrolyte disor-
ders. 5th edition, McGraw-Hill Comp. 2001.
Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski-Templin R: Clinical Application of Blood
Gases, 5th ed. Mosby-Year Book Medical, Chicago 1994.
“This page intentionally left blank"
 ROZDZIAŁ

14 Układ krzepnięcia a znieczulenie

14.1 Podstawy fizjologiczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
14.1.1 Tworzenie pierwotnego czopu płytkowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
14.1.2 Osoczowy układ krzepnięcia – tworzenie fibryny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
14.1.3 Fibrynoliza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292

14.2 Zaburzenia układu krzepnięcia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292

14.2.1 Kliniczne rodzaje krwawień . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
14.2.2 Diagnostyka przedoperacyjna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
14.2.3 Diagnostyka zaburzeń krzepnięcia krwi typu point-of-care . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

14.3 Wrodzone zaburzenia krzepnięcia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298

14.3.1 Hemofilia A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
14.3.2 Hemofilia B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
14.3.3 Choroba von Willebranda (zespół von Willebranda-Jürgensa) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
14.3.4 Wrodzony niedobór fibrynogenu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300

14.4 Nabyte zaburzenia krzepnięcia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300

14.4.1 Zaburzenia krzepnięcia wywołane niedoborem witaminy K . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
14.4.2 Zaburzenia krzepnięcia w chorobach wątroby. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302
14.4.3 Przewlekłe choroby nerek. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
14.4.4 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303

14.5 Płytkopochodne zaburzenia krzepnięcia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

14.5.1 Obraz kliniczny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
14.5.2 Diagnostyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
14.5.3 Leczenie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
14.5.4 Immunotrombocytopenie polekowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
14.5.5 Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
14.5.6 Trombocytopenia wywołana przez heparynę (HIT). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
14.5.7 Trombocytopatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307

14.6 Nabyte hiperfibrynolizy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307

14.6.1 Patofizjologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
14.6.2 Obraz kliniczny i diagnostyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
14.6.3 Leczenie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308

14.7 Wpływ leków na krzepnięcie krwi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308

14.7.1 Terapia przeciwkrzepliwa za pomocą inhibitorów witaminy K . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
14.7.2 Leczenie heparyną, fibrynoliza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
14.7.3 Leki hamujące agregację trombocytów w okresie okołooperacyjnym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310

14.8 Farmakologiczna profilaktyka zakrzepowo-zatorowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312

14.8.1 Leki przeciwzakrzepowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
 288 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

14.1 Podstawy fizjologiczne t
śródbłonka ścian naczyń.

Zatrzymanie krwawienia lub hemostaza (ryc. 14.1)
obejmują wszystkie te procesy, które chronią orga-
Funkcją układu hemostazy jest utrzymywanie krwi nizm przed utratą krwi. Zwykle wyróżnia się trzy
w stanie płynnym, przeciwdziałanie tworzeniu się fazy:
skrzeplin lub nadmiernego krwawienia oraz zagwa- t
tworzenie pierwotnego czopu płytkowego,
rantowanie prawidłowego zatrzymania krwawienia t
stabilizacja tego czopu,
przy uszkodzeniach naczyń. t
fibrynoliza.
14 Układ hemostazy składa się z następujących ele- Po uszkodzeniu ściany naczynia, w pierwszej ko-
mentów: lejności kurczą się mięśnie ściany naczyniowej. Ze
t
układu krzepnięcia, względu na to, że naczynia włosowate nie posiadają
t
płytek krwi, komórek mięśniowych, faza obkurczania się naczy-
t
układu fibrynolitycznego, nia ma znaczenie w hemostazie tylko w naczyniach

.3'+ 3!*%!
*324

Trombocyty Włókna kolagenu

Erytrocyty

 $!3& 3%+1
+
'+(#!*0 1+(*%!*%! $!)+(%3


/!-%5
/-+)+,(./23*2
1+-3!*%!
/-+)+'.*0


 osocza 32**%'

+"'/+-2

32**%'

 1-(*!
#-!#/2
,52/'+1!

,-3!,0.33(*2
3+,
 '/21&
1!1*/-3,+$+ *!#+
-+)%* 0'5 0
'-3!,*%%
 '/21&
3!1*/-3,+$+ *!#+ 52*
 3-+./
(!,'+% 0'5 0
'-3!,*%% /'*'+12
3
01+(*%!*%!)

32**%'
,52/'+12

.!-+/+*%*
-2*+#!*
,52/'+12

+$-+*
-2*2
,-3!
(%3

 %!+ 1-(*2
#-!#/
,52/'+12
0)+*%!*%!
3+,0

 0-3!*%!
.%

.+3+12
0'5
'-3!,*%%

1+-3!*%!
-2*2

Czop działający hemostatycznie

Ryc. 14.1 Schemat zatrzymywania krwawienia. ADP = adenozynodifosforan, PAI (plasminogen activator inhibitor), inhibitor aktywatora plazminogenu,
* czynnik płytkowy 3 z trombocytów i erytrocytyna z erytrocytów.

tętniczych. W kapilarach procesy zatrzymywania
krwawienia są wywoływane przez bezpośredni kon-
takt krwi z uszkodzonym śródbłonkiem wyściela-
jącym ścianę naczynia: w miejscu uszkodzenia na-
stępuje kontakt między płytkami krwi a kolagenem,
osoczowymi czynnikami krzepnięcia, trombopla-
styną tkankową i prokoagulacyjnymi fosfolipidami.
Pod wpływem tego kontaktu, w ciągu kilku sekund
rozpoczynają się reakcje, w których biorą udział
trombocyty i układ krzepnięcia. Jednocześnie zosta-
ją aktywowane działające przeciwnie mechanizmy
regulacyjne, które mają doprowadzić do tego, aby
zatrzymanie krwawienia zostało ograniczone do
miejsca uszkodzenia.
14.1.1 Tworzenie pierwotnego
czopu płytkowego
Prawidłowy śródbłonek naczyń nie działa trom-
bogennie, ale działa przeciwzakrzepowo i profi-
brynolitycznie w celu zapewnienia płynności krwi.
Aktywacja i adhezja trombocytów jest hamowana
przez produkcję NO i prostacykliny w endotelium.
Jeśli natomiast śródbłonek jest uszkodzony, docho-
dzi do aktywacji i adhezji trombocytów w miejscu
uszkodzenia lub w przestrzeni podśródbłonkowej
przede wszystkim na skutek kontaktu z podśród-
błonkowym kolagenem. Proces ten zachodzi – za
pośrednictwem czynnika von Willebranda (vWF)
– na skutek interakcji z kompleksem receptorowym
glikoproteiny Ib/IX/V w drodze bezpośredniego
wiązania z kolagenem przez oba receptory GPIa/
/IIa i GVI. Trombocyty są aktywowane również
przez trombinę, adrenalinę, uwalniany z trombo-
cytów ADP, tromboksan A2 oraz serotoninę. Na
skutek pobudzenia trombocyty zmieniają swój
kształt i uwalniają z ziarnistości na powierzchnię
liczne substancje, np. ADP, serotoninę, fibronekty-
nę, trombospondynę, fibrynogen, tromboksan A2,
czynnik wzrostu, izomerazy. Poza tym dochodzi
do aktywacji nieaktywnego w spoczynku receptora
agregacji GPIIb/IIIa, który wiąże przede wszystkim
fibrynogen.
Adhezja trombocytów. Przyleganie trombocytów
do śródbłonka w miejscu zranienia jest nazywane
adhezją. Dochodzi do niej głównie na skutek wią-
zania kompleksu GP Ib/IX/V na powierzchni trom-
bocytów z czynnikiem von Willebranda przestrzeni
podśródbłonkowej. Oprócz tego występują także
inne interakcje adhezyjne.
14 Układ krzepnięcia a znieczulenie 289
Agregacja trombocytów. Przyleganie trombocytów
jeden do drugiego nazywane jest agregacją. Nieak-
tywne trombocyty nie mogą przylegać do siebie,
muszą być wcześniej pobudzone. W czasie aktywacji
znajdujący się w błonie komórkowej receptor agre-
gacyjny GPIIb/IIIa zostaje przekształcony w czynną
formę. Receptory GPIIb/IIIa sąsiadujących ze sobą
trombocytów zostają połączone ze sobą przez biał-
ka adhezyjne, przede wszystkim fibrynogen; innymi
14
białkami łączącymi są vWF i trombospondyna. Na
skutek adhezji i agregacji powstaje czop płytkowy.
Do początkowej adhezji i agregacji płytek krwi konieczne jest minimal-
ne stężenie w osoczu wynoszące 30 000/μl.
Czynnik von Willebranda. To wielocząsteczkowe
białko adhezyjne jest produkowane przez komór-
ki śródbłonka oraz megakariocyty i wydzielane do
osocza lub warstwy podśródbłonkowej; magazyno-
wane jest w organellach komórkowych. Czynnik ten
pośredniczy w adhezji płytek krwi do warstwy pod-
śródbłonkowej w miejscu zranienia, a oprócz tego
bierze udział w procesie agregacji trombocytów.
Wpływ hematokrytu
W prawidłowo płynącej krwi erytrocyty poruszają się
przede wszystkim w środku światła naczyń, natomiast
płytki krwi w pobliżu ściany naczynia. W niedokrwi-
stości spada czynne stężenie trombocytów w pobliżu
śródbłonka naczyń, tak że nawet przy prawidłowej
liczbie płytek krwi może być zaburzona ich funkcja.
Hemostaza może być ponownie przywrócona po-
przez transfuzję koncentratu erytrocytów.
Wpływ wartości pH i temperatury
Sprawna hemostaza jest związana z prawidłową
temperaturą ciała i wartością pH. Kwasica i hipoter-
mia zaburzają liczne procesy hemostazy i sprzyjają
powstawaniu zaburzeń krzepnięcia krwi.
14.1.2 Osoczowy układ krzepnięcia –
tworzenie fibryny
Stabilizacja czopu płytkowego odbywa się na skutek
przekształcenia się fibrynogenu w fibrynę pod wpły-
wem działania trombiny, głównego enzymu w pro-
 290 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

&
&

&
)  
+
)%) +
)%)

!# 
&'&
 '&
 ' ()$
' (

XII a XIIa ! ' (

!
Faza kontaktu %

14  
XI XIa

    VIIa VII 
&
)
% ' &

IX IXa !



)(") '*+
I faza VIII VIIIa %


'


%

!
X Xa X



'  

!
II II* IIa
!
II faza "
)$ Fm 
 


Fibrynas
 

!



Fibrynai
 


)(")+ ' (

,
 
* 
),&+

) ,
-"


Ryc. 14.2 Schemat układu krzepnięcia (Deutsch i Bruhn, 1994, zmodyfikowano). Wytłuszczonym drukiem zaznaczono: kaskadę procesu krzepnięcia. ThrZ F3 = czynnik
płytkowy 3; Thr = trombina; Pl = fosfolipidy; Fpep = peptyd fibryny; Fm = fibrynomer; Fibrynas = rozpuszczalna fibryna; Fibrynai = nierozpuszczalna fibryna; XIIIi =
czynnik XIII, forma pośrednia; HMW-K = wielkocząsteczkowy kininogen; II* = protrombina; IIa = trombina.

cesie krzepnięcia (ryc. 14.2). Czynnik XIII konso-
liduje utworzoną fibrynę, co powoduje stabilizację
luźnego czopu płytkowego.
Wytwarzanie trombiny odbywa się w osoczowym
układzie krzepnięcia. W układzie tym pod wpływem
proteolizy, w sposób kaskadowy zostają aktywowane
osoczowe czynniki krzepnięcia (zob. tab. 14.1). Proces
ten prowadzi do powstania splątanych nitek fibryny.
Ze względów dydaktycznych wyróżniono dwa
tory reakcji wytwarzania trombiny: przez układ
wewnątrzpochodny (lub endogenny) i zewnątrzpo-
chodny (lub egzogenny) (zob. ryc. 14.2). Układ we-
wnątrzpochodny jest aktywowany przez pobudze-
nie obecnego na powierzchni czynnika XII, układ
zewnątrzpochodny przez uwolnienie tromboplasty-
ny z tkanek albo aktywowanych makrofagów. Obie
 14 Układ krzepnięcia a znieczulenie 291

Tabela 14.1 Czynniki krzepnięcia

Czynnik Nazwa Stężenie Pożądana Okres Miejsce Uwagi/zaburzenia krzepnięcia
w osoczu aktywność półtrwania tworzenia
(%) (godz.)
I fibrynogen 2–4 mg/ml 50–100 120 wątroba zużywany w procesach krzepnięcia, ko-
agulopatie ze zużycia, wewnątrznaczy-
niowa fibrynoliza
II protrombina 100 g/ml 40 100 wątroba zależny od witaminy K, niedobór witami- 14
ny K, działanie kumaryn, uszkodzenia
miąższu wątroby, hipoprotrombinemie

III trombokinaza tkankowa komórki ze- nie wywołuje zaburzeń krzepnięcia

wnątrznaczy-
niowe
V nietrwała proakceleryna 7 μg/ml 5–10 5–15 wątroba zużywany w procesach krzepnięcia, nie-
dobór czynnika V
VII stabilna prokorwentyna 1 μg/ml 5–10 3–6 wątroba zależny od witaminy K, niedobór czynnika
VII, uszkodzenia miąższu wątroby, niedo-
bór witaminy K
VII/ /vWF antyhemofiIowy 0,1/7 μg/ml 30 8–12/8–15 komórki śród- zużywany w procesach krzepnięcia, fibry-
czynnik A/ czynnik błonka naczy- noliza wewnątrznaczyniowa, koagulopa-
von Willebranda niowego, me- tia ze zużycia, blokowany przez inhibitory,
gakariocyty, hemofilia A i A–, zespół Willebranda-
trombocyty (?) -Jürgensa, gammapatie
IX antyhemofilowy czynnik 3 μg/ml 30 18–24 wątroba zależny od witaminy K, hemofilia B i B–,
B = czynnik Christmasa uszkodzenia miąższu wątroby, działanie
kumaryn, niedobór witaminy K, blokowa-
ny przez inhibitory
X czynnik Stuarta-Prowera 10 μg/ml 10 40–60 wątroba zależny od witaminy K, niedobór czynnika
X i jego nieprawidłowa budowa, uszko-
dzenia miąższu wątroby działanie kuma-
ryn, niedobór witaminy K
XI PTA - pierwszy etap 4 μg/ml 25 48–60 wątroba marskość wątroby
tromboplastyny osoczo-
wej
XII czynnik Hagemana 29 μg/ml 60 wątroba niedobór czynnika XII, marskość wątroby
XIII czynnik stabilizujący 10 μg/ml 1 150 wątroba i trom- niszczony przez krzepnięcie, niedobór
włóknik bocyty czynnika XIII, marskość wątroby, choroba
nowotworowa, białaczka
Prekali- czynnik Fletchera 10–20 μg/ml 35 wątroba uszkodzenie miąższu wątroby, niedobór
kreina czynnika Fletchera
HMW-ki- czynnik n Fitzgeralda = 80 μg/ml 144 wątroba niedobór czynnika Fitzgeralda, marskość
ninogen czynnik Wiliamsa wątroby

drogi prowadzą do aktywacji czynnika X i prze-
kształcenia go w Xa; ich wspólnym końcowym od-
cinkiem jest tworzenie trombiny z protrombiny,
pod wpływem działania protrombinazy. Układ ze-
wnątrzpochodny i wewnątrzpochodny są ze sobą
związane pętlą, w których czynnik VII – trombopla-
styna tkankowa – aktywuje czynnik IX.
Powstawanie trombiny. W układzie zewnątrzpo-
chodnym podczas uszkodzenia tkanki uwalniana
 292 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
zostaje tromboplastyna tkankowa, która aktywuje
czynnik VII. Czynnik ten aktywuje czynnik X, a ten –
wskutek proteolitycznego rozkładu – powoduje prze-
kształcenie się czynnika II (protrombiny) w trom-
binę. Aktywacja protrombiny wymaga obecności
powierzchni błonowej, względnie ujemnie naładowa-
nych fosfolipidów. Protrombina zostaje zaadsorbo-
wana przez błonę i dzięki temu jest łatwiej dostępna
14 dla czynnika Xa. Czynnik V jako kofaktor przyspie-
sza przekształcanie protrombiny w trombinę.
Układ wewnątrzpochodny jest aktywowany tylko
przez ujemnie naładowane powierzchnie ciał ob-
cych, takich jak np. szkło czy kaolina, które adsor-
bują czynnik XII. Po adsorpcji następuje przekształ-
canie prekalikreiny do kalikreiny pod wpływem
czynnika XIIa, co powoduje ponowną aktywację
czynnika XII. Reakcja ta przebiega dopóty, dopóki
obecne są substraty. Czynnik XIIa aktywuje czyn-
nik XI, ten z kolei aktywuje czynnik IX. W wyniku
tego dochodzi do aktywacji protrombiny. Według
obecnego stanu wiedzy układ wewnątrzpochodny
nie jest równolegle działającym systemem, lecz sys-
temem wzmacniającym tworzenie trombiny zapo-
czątkowane przez układ zewnątrzpochodny.
Powstawanie fibryny. Fibrynogen składa się z par
trzech łańcuchów białkowych (α, β i γ). We krwi
krążącej występuje jako cząsteczki w kształcie nitek.
Fibrynopeptydy A i B zostają rozszczepione przez
trombinę i przekształcone w monomery fibryny. Po-
przez polimeryzację, tzn. fizyczno-chemiczną inter-
akcję monomerów fibryny, powstają długie pasma
włóknika. Czynnik XIII katalizuje tworzenie się ko-
walencyjnych wiązań poprzecznych w obrębie fibry-
ny, co powoduje wzrost stabilności sieci włóknika.
Inhibitory osoczowych czynników krzepnięcia. Zak-
tywowane czynniki krzepnięcia zostają inaktywowane
przez swoiste inhibitory. Najważniejszym inhibitorem
jest antytrombina III (AT III). Ta substancja hamująca
inaktywuje trombinę, czynnik IXa, Xa, XIa i XIIa, przy
czym powolna reakcja zostaje znacznie przyspieszona
przez heparynę, działającą jako kofaktor.
14.1.3 Fibrynoliza
Rozpuszczanie skrzepu włóknikowego odbywa się za
pomocą enzymu proteolitycznego – plazminy. Enzym
ten rozkłada fibrynogen i niepołączoną poprzecznie
fibrynę na produkty rozpadu X, Y, D i E, a połączoną
poprzecznie fibrynę na fragmenty D-dimerów i E. Pro-
dukty rozpadu Y, D i E hamują trombinę, a oprócz te-
go polimeryzację włóknika i agregację trombocytów.
Poprzez oznaczenie D-dimerów można zróżnico-
wać procesy fibrynolizy od fibrynogenolizy.
Układ fibrynolityczny jest aktywowany przez na-
stępujące czynniki:
t
aktywatory ustrojowe przekształcające plazmino-
gen bezpośrednio w plazminę,
t
streptokinazę,
t
pośrednio przez inne substancje.
Powstawanie plazminy. Plazmina powstaje z pla-
zminogenu przy udziale aktywatorów plazmino-
genu. Są to: uwalniany przez komórki śródbłonka
aktywator plazminogenu typu tkankowego (t-PA)
oraz obecny w osoczu w postaci jednołańcuchowej
aktywator plazminogenu typu urokinazy (scu-PA).
Scu-PA po aktywacji przekształca się w dwułańcu-
chową cząsteczkę – urokinazę (tcu-PA). Aktywacja
plazminogenu przez t-PA odbywa się w skrzepie
włóknikowym, natomiast tcu-PA może aktywować
plazminogen także w wolnych roztworach.
Inhibitory plazminy. Najważniejszym inhibitorem
plazminy jest α2-antyplazmina, która za pomocą
czynnika XIIIa jest dołączana do fibrynogenu. α2-
antyplazmina przyłącza plazminę w stosunku 1:1, tak
że nie pozostaje żadna wolna cząsteczka plazminy.
Reakcja ta może jednak zostać zepchnięta na dalszy
plan, gdy stężenie inhibitora spadnie do połowy lub
gdy występuje nadmierne tworzenie plazminy. W tym
wypadku, oprócz znajdującej się w skrzeplinie fibryny,
dochodzić będzie także do rozkładu fibrynogenu znaj-
dującego się w osoczu, co powoduje zwiększoną skłon-
ność do krwawień (zespół hiperfibrynolizy).
14.2 Zaburzenia układu krzepnięcia
Zaburzenia układu krzepnięcia mogą się objawiać
pod dwiema podstawowymi postaciami, jako:
t
skaza krwotoczna,
t
wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.
W powstrzymywaniu krwawienia uczestniczą trzy
rodzaje mechanizmów, które mogą wywołać skazę
krwotoczną na skutek zaburzenia każdego z nich
osobno lub w kombinacji. Z tego względu wyróżnia
się następujące rodzaje skaz krwotocznych:
t
koagulopatie: zaburzenia osoczowego układu
krzepnięcia,
 14 Układ krzepnięcia a znieczulenie 293

t
krwawienia płytkopochodne: wywoływane przez t
Hemofilowy typ krwawień z rozległymi wy-

trombocytopenie lub trombocytopatie,
t
naczyniowe skazy krwotoczne: wywołane zmiana-
mi patologicznymi ścian naczyniowych,
t
mieszane skazy krwotoczne: np. koagulopatie ze
zużycia, choroba von Willebranda.
Zaburzenia krzepnięcia mogą być wrodzone (np.
hemofilie A i B) lub nabyte. W dziedzinie aneste-
zjologii, względnie medycyny inwazyjnej dominują
krwawienia uwarunkowane chirurgicznie. Ponadto
w okresie śród- lub okołooperacyjnym mogą wystą-
pić krwawienia spowodowane zaburzeniami układu
krzepnięcia.
14.2.1 Kliniczne rodzaje krwawień
W przypadku poszczególnych skaz krwotocznych
mogą wystąpić częściowo charakterystyczne, dające
się zdiagnozować rodzaje krwawień:
t
Wybroczyny z petocjami i plamicą. Petocje są
to małe, punktowe (podobne do ukąszenia przez
pchłę) wynaczynienia krwi. Plamicą nazywa się
liczne petocje. Ten rodzaj krwawień jest typowy
dla trombocytopatii/trombocytopenii i naczynio-
wych skaz krwotocznych.
lewami krwawymi do skóry, krwawieniami do
mięśni i stawów. Ten rodzaj krwawień dominuje
w koagulopatiach.
14.2.2 Diagnostyka przedoperacyjna
Przy podejrzeniu w trakcie zbierania standaryzowa-
14
nego wywiadu (rozdz.15) występowania zaburzeń
krzepnięcia powinno się wykonać przed operacją
następujące podstawowe oznaczenia diagnostycz-
ne:
t
czas protrombinowy – wskaźnik Quicka,
t
czas kaolinowo-kefalinowy (aPTT),
t
czas trombinowy,
t
stężenie fibrynogenu,
t
liczbę płytek krwi, ewentualnie czas krwawienia.
Pierwsze trzy przedstawione wyżej oznaczenia obej-
mują cały przebieg procesu powstawania fibryny,
a więc osoczowy układ krzepnięcia. W przypadku
krwawień płytkopochodnych do diagnostyki nie-
zbędne jest oznaczenie liczby trombocytów. Badanie
to należy również do podstawowych oznaczeń. In-
terpretacja parametrów układu krzepnięcia została
przedstawiona w tab. 14.2.

Tabela 14.2 Interpretacja parametrów krzepnięcia

Trombocyty Czas aPTT Czas pro- Czas trom- Fibry- Produkty Możliwe przyczyny
krwawienia trombinowy binowy nogen rozpadu fibryny
L prawidłowy prawidłowy masywne przetoczenia, nad-
mierne zużycie, splenomegalia,
supresja szpiku kostnego, zabu-
rzenia immunologiczne
prawidłowy K prawidłowy prawidłowy – zaburzenia czynności trombocy-
tów, choroba von Willebranda,
NSAID, kwas acetylosalicylowy
prawidłowy K prawidłowy – hemofilia, zanieczyszczenie he-
paryną
prawidłowy prawidłowy K – choroby wątroby, niedobór wi-
taminy K, kumaryna
prawidłowy K K K – niedobór witaminy K, heparyna,
kumaryna
prawidłowy K K K K – heparyna, niedobór fibrynogenu,
produkty rozpadu fibryny, DIC
L K K K K – masywne przetoczenia, DIC, he-
paryna
L K K K L K DIC
L skrócone/zmniejszone, K wydłużone/zwiększone
 294 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
W medycynie operacyjnej istotne jest to, że:
Przydatność tych ogólnych testów w diagnostyce śródoperacyjnych krwa-
wień wywołanych zaburzeniami hemostazy jest relatywnie niewielka, kiedy
w wywiadzie nie ma danych wskazujących na zaburzenia krzepnięcia krwi:
t

Patologiczny wynik ogólnych testów oraz trombocytopenia nawet
przy dłużej trwających zabiegach operacyjnych nie prowadzą auto-
14 matycznie do krwawień spowodowanych zaburzeniami hemostazy.
t

Nawet przy prawidłowym wyniku testów ogólnych mogą wystąpić
w okresie śródoperacyjnym masywne zaburzenia krzepnięcia.
Czas protrombinowy – wskaźnik Quicka
Jest to najważniejszy parametr odnoszący się do
zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia; obej-
muje on obniżenie aktywności czynników II, VII,
X i V oraz zmniejszenie stężenia fibrynogenu. Do
badanej próby osocza dodaje się tromboplastynę
tkankową i wapń. Dochodzi więc tutaj poprzez tor
zewnątrzpochodny do przekształcenia protrombiny
w trombinę, a następnie do powstania pod wpływem
trombiny – fibryny z fibrynogenu. Mierzy się czas
w sekundach od momentu dodania tromboplastyny
tkankowej i wapnia do pojawienia się fibryny (włók-
nika). Wynik jest podawany jako procent aktywności
krzepnięcia, a więc jednostką jest procent. Zmniej-
szenie się aktywności wspomnianych wcześniej czyn-
ników do 50% lub spadek stężenia fibrynogenu < 100
mg/dl wydłużają zazwyczaj czas protrombinowy.
Interpretacja wskaźnika Quicka:
t
o
o
XBSUPžDJ
QSBXJE’PXF
t
INR 2,0 = podwojony czas krzepnięcia odczynni-
t
o
o
X[HMŢEOF
QS[FDJXXTLB[BOJF
EP
PQFSBDKJ

T[D[FHØMOJF
ka standardowego,
w obrębie narządów wewnętrznych,
t
o
o
[BLSFT
UFSBQFVUZD[OZ
MFD[FOJB
LVNBSZOŕ
standardowego.
t


o
SZ[ZLP
XZTUŕQJFOJB
LSXBXJFOJB
[BHSBƒBKŕDFHP
ƒZDJV
Przyczyny wydłużenia czasu protrombinowego
(spadku wskaźnika Quicka). Do najważniejszych
przyczyn występowania nieprawidłowego czasu
protrombinowego należą:
t
niedobór czynników zespołu protrombiny (II, VII,
X), np. wywołany niedoborem witaminy K lub
zaburzenia ich syntezy w chorobach wątroby,
t
hamujące działanie stosowanej terapeutycznie
heparyny (> 1 j.m. heparyny/ml osocza),
t
hamujące działanie produktów rozpadu fibryno-
genu (> 5 mg/dl),
t
znacznego stopnia obniżenie stężenia fibrynogenu
(< 100 mg/dl), np. wywołane wzrostem fibrynolizy
i/lub zmniejszeniem się stężenia czynnika V.
Fałszywe wartości czasu protrombinowego mogą
wystąpić po zanieczyszczeniu próbki krwi i po zbyt
długim czasie jej przechowywania w temperaturze
pokojowej. Czas protrombinowy nie nadaje się do
kontroli leczenia heparyną.
INR (International Normalized Ratio)
Zamiast wskaźnika Quicka powinno się zgodnie
z międzynarodowym porozumieniem używać INR
w celu monitorowania doustnej terapii przeciwzakrze-
powej, ponieważ wskaźnik Quicka zależy od każdora-
zowo stosowanych odczynników, a więc jest niewy-
standaryzowany, a przez to w różnych laboratoriach
występują różne zakresy normy tego wskaźnika.
Podczas standaryzacji INR komercyjnie stosowane
odczynniki do oznaczania wskaźnika Quicka są po-
równywane ze standardowym odczynnikiem. Każdy
odczynnik otrzymuje tzw. wskaźnik czułości (ISI =
International Sensivity Index). Określa on czułość od-
czynnika w stosunku do spowodowanego przez kuma-
rynę niedoboru czynników krzepnięcia zależnych od
witaminy K. Czułość odczynnika jest częścią składową
wzoru na określanie czasu protrombinowego.
czas krzepnięcia u pacjenta (s) × ISI
INR=
czas krzepnięcia w zdrowej grupie kontrol-
nej (s)
Obowiązuje przy tym:
t
INR 1,0 = prawidłowe krzepnięcie krwi (wskaź-
nik Quicka 100%),
t
INR 3,0 = potrojony czas krzepnięcia odczynnika
INR stosuje się w przypadku pacjentów przewlekle
otrzymujących preparaty przeciwzakrzepowe, za-
adoptowanych do przyjmowanej dawki, a nie w po-
czątkowej fazie ustalania dawki lub w zaburzeniach
krzepnięcia krwi spowodowanych upośledzeniem
syntezy w wątrobie. W tabeli 14.3 przedstawiono
docelowe wartości INR dla poszczególnych wskazań
podczas leczenia lekami antykoagulacyjnymi.
Czas kaolinowo-kefalinowy (aPTT)
Czas kaolinowo-kefalinowy (aPTT – activated par-
tial thromboplastin time) to najważniejszy parametr
 14 Układ krzepnięcia a znieczulenie 295

Tabela 14.3 Zakres terapeutyczny INR w różnych chorobach

Migotanie lub trzepotanie przedsionków (jeśli istnieje wskazanie do leczenia antykoagulacyjnego) INR 2,0–3,0
Wady zastawek serca: przy reumatycznej MI lub MS z systemową zatorowością albo przy wypadaniu płatka INR 2,0–3,0
zastawki mitralnej z systemową zatorowością
Protezy zastawek serca
a) zastawki mechaniczne
t
dwupłatkowa (St. Jude, Carbomedics) i dyskowe (Medtronics, Björk-Shiley)
14
– w pozycji aorty INR 2,0–3,0 (2,5–3,5 przy VHF)
– w pozycji zastawki mitralnej */3
 o 
"44

NH
QS[Z
7)'

t
zastawki typu caged balled (Starr-Ewards) */3
 o 
"44

NH

t
[BTUBXLJ
NFDIBOJD[OF

[BUPSPXPžŗ
QPNJNP
PEQPXJFEOJFK
BOUZLPBHVMBDKJ */3
 o 

OJTLJF
EBXLJ
"44

b) protezy biologiczne INR 2,0–3,0 (przez 3 miesiące)
w przypadku zastawek mechanicznych i dalszych czynników ryzyka powikłania zakrzepowo-zatorowego nale-
ży rozważyć dodatkowe podanie ASS w niskich dawkach: przy towarzyszącym migotaniu przedsionków, prze-
bytej chorobie zakrzepowo-zatorowej, KHK, powiększeniu lewego przedsionka, skrzepie w lewym przedsion-
ku, wielu protezach zastawkowych
Zakrzepica żył głębokich lub zator płuc (pacjenci z zespołem antyfosfolipidowym: prawdopodobnie wyższy INR INR 2,0–3,0
Przy każdorazowym określaniu indywidualnej wartości docelowej INR należy wziąć pod uwagę indywidualne ryzyko krwawienia i choroby zakrzepo-
wo-zatorowej pacjenta
INR = international normalized ratio, MI = niewydolność zastawki mitralnej, MS = stenoza zastawki mitralnej VHS = migotanie przedsionków, KHK = choroba niedo-
krwienna serca, ASS = kwas acetylosalicylowy.
* Zalecenia American College of Chest Physicians opublikowane w Chest 1998;114:439–769.

określający stan wewnątrzpochodnego układu Przyczyny znacznie wydłużonego aPTT (> 43 s)

krzepnięcia. Czas ten oznacza się po dodaniu trom- z wydłużeniem czasu protrombinowego:
boplastyny i jonów wapnia do badanego osocza. t
ciężka koagulopatia ze zużycia.
Powstaje tutaj trombina z protrombiny, która na- W przypadku jednoczesnego wydłużenia czasu
stępnie przekształca fibrynogen w fibrynę. aPTT jest trombinowego i czasu protrombinowego należy
zależny przede wszystkim od czynników VIII, IX, wziąć pod uwagę następujące przyczyny:
XI i XII; a w dalszej kolejności od czynników II, V, t
stężenie heparyny > 1 j.m./ml osocza,
X i wtórnie od znacznie obniżonego stężenia fibry- t
ciężką koagulopatię ze zużycia z wtórną hiperfi-
nogenu. Parametr ten jest niezależny od czynności brynolizą lub bez niej,
płytek krwi. t
pierwotną hiperfibrynolizę,
Wartości prawidłowe aPTT: < 36 s. t
przedawkowanie protaminy (w kardiochirur-
gii).
Przy wzmożonej aktywności układu krzepnięcia
Inhibitory procesów krzepnięcia, takie jak heparyna, AT III i produkty aPTT ulega skróceniu.
rozpadu fibrynogenu wydłużają aPTT.

Oznaczenie to reaguje czule na leczenie heparyną. Czas trombinowy

Nieznacznie wydłużony aPTT (36–43 s) z wy-
dłużeniem czasu protrombinowego wskazuje na
zaburzenia w obrębie toru wewnątrzpochodnego
i zewnątrzpochodnego. Najważniejsze przyczyny:
t
leczenie kumaryną,
t
koagulopatia ze zużycia,
t
ciężkie uszkodzenia wątroby.
W tym badaniu po dodaniu trombiny do badanej
próby osocza obserwuje się przekształcenie fibryno-
genu w fibrynę. Aktywność własnej trombiny i in-
nych czynników krzepnięcia w osoczu w oznacze-
niu tym nie odgrywa żadnej roli.
Czas trombinowy jest czasem polimeryzacji fibry-
 296 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
ny i z tego względu jest zależny od stężenia fibryno-
genu i jego pochodnych.
W obecności antykoagulantów (heparyny, hiru-
dyny), przeciwciał i inhibitorów polimeryzacji czas
trombinowy ulega wydłużeniu.
Wartości prawidłowe czasu trombinowego: 18–
22 s (zależnie od stosowanej metody).
14 Przyczyny wydłużonego czasu trombinowego.
Najważniejszymi przyczynami wydłużonego czasu
trombinowego są:
t
leczenie heparyną: 0,2–0,5 j.m. heparyny/ml
osocza,
t
produkty rozpadu fibrynogenu (od 5 mg/dl)
powstałe w następstwie hiperfibrynolizy lub ko-
agulopatie ze zużycia z wtórną hiperfibrynolizą,
t
przedawkowanie protaminy,
t
rzadziej: wrodzone lub nabyte hipofibrynogene-
mie (< 60 mg/dl).
Przy wydłużonym czasie trombinowym zazwyczaj
stwierdza się także wydłużony aPTT, a przy znacz-
nie wydłużonym czasie trombinowym wydłuże-
niu ulega także i czas protrombinowy (wskaźnik
Quicka ↓). Jeżeli czas trombinowy jest wydłużony
powyżej granicy oznaczenia, to przyczyną jest albo
przedawkowanie heparyny, albo ekstremalna hi-
perfibrynoliza (rozpad fibrynogenu).
Skrócenie czasu trombinowego może być wska-
zówką wzrastającej aktywności układu krzepnięcia.
II Jeżeli trzy parametry – czas protrombinowy,
aPTT i czas trombinowy – są prawidłowe, to nie wy-
stępują ciężkie zaburzenia osoczowych czynników
krzepnięcia. Należy jednak pamiętać o tym, że te trzy
oznaczenia nie wykażą niedoboru czynnika XIII. II
Podaż 500–1000 ml świeżo mrożonego osocza, przy
zagrażającym krwawieniu urazowym lub chirurgicz-
nym, może jednak wyrównać niedobór czynnika XIII.
Fibrynogen
Prawidłowe stężenie fibrynogenu wynosi 200–400
mg/dl. Niedobór fibrynogenu jest zazwyczaj na-
bytym zaburzeniem krzepnięcia – wywołanym naj-
częściej przez jego zwiększone zużycie na obwodzie
układu krążenia.
Najczęstsze przyczyny niedoboru fibrynogenu. Do
najczęstszych przyczyn niedoboru fibrynogenu należą:
t
koagulopatia ze zużycia,
t
wtórna lub pierwotna hiperfibrynoliza,
t
utrata fibrynogenu przez powierzchnię rany,
przy wodobrzuszu i w chorobach nowotworo-
wych (guzach).
W trakcie interpretacji pomiaru należy pamiętać
o tym, że:
t
prawidłowe stężenie fibrynogenu nie wyklucza ist-
nienia koagulopatii ze zużycia lub hiperfibrynolizy,
t
stężenie fibrynogenu < 120 mg/dl nie wystarcza
do skutecznego powstrzymania krwawienia pod-
czas operacji,
t
obecność heparyny lub produktów rozpadu
fibrynogenu może spowodować występowanie
wartości fałszywie zaniżonych,
t
zwiększone wartości występują w ostrych zapa-
leniach, po operacjach oraz niekiedy towarzyszą
nowotworom.
Fibrynolityczne produkty rozpadu. W wielu cho-
robach wzrost stężenia fibrynolitycznych produktów
rozpadu jest oznaką zwiększonej aktywności fibryno-
litycznej. Znacznie podwyższone stężenie produktów
rozpadu wskazuje na hiperfibrynolizę jako przyczynę
skazy krwotocznej, względnie na wtórną hiperfibry-
nolizę w procesie rozsianego wykrzepiania wewnątrz-
naczyniowego. D-dimery jako produkty rozpadu
poprzecznej sieci włóknika mogą zostać oznaczone
ilościowo. Jeśli stężenie D-dimerów w osoczu jest pra-
widłowe, można właściwie wykluczyć istnienie zatoro-
wości płucnej, DIC lub zakrzepicy żył głębokich pod-
udzia, ale nie można wykluczyć istnienia trombofilii.
Stężenie czynnika anty-Xa
Działanie niskocząsteczkowej i niefrakcjonowanej
heparyny, jak również danaparoidu może być kontro-
lowane za pomocą stężenia czynnika anty-Xa. W tym
przypadku do osocza jest dodawana znana ilość czyn-
nika-Xa, który tworzy kompleks z antytrombiną i he-
paryną. Niezwiązany czynnik Xa rozszczepia chro-
mogenny substrat i powoduje zmianę zabarwienia, na
podstawie której można ocenić ilość heparyny.
Pomiar powinien nastąpić 4–5 godz. po podskór-
nej iniekcji heparyny lub danaparoidu, ponieważ
w tym momencie ich działanie jest maksymalne.
Liczba płytek krwi
Oznaczenie liczby płytek krwi należy do podstawo-
wej diagnostyki w zaburzeniach krzepnięcia!

Wartość prawidłowa: 150 000–400 000/μl.
Zaburzenia funkcji płytek krwi obejmują zmiany
ilościowe i jakościowe: trombocytopenie, trombo-
cytozy (samoistne, wtórne) oraz zaburzenia czyn-
ności płytek krwi.
Interpretacja wyników. W przypadku trombocyto-
penii bez innych zaburzeń układu krzepnięcia, ryzy-
ko wystąpienia krwawienia oceniono w zależności
od liczby płytek krwi, w następujący sposób:
t
> 100 000/μl: nawet przy rozległych zabiegach ope-
racyjnych nie ma ryzyka wystąpienia krwawienia,
t
50 000–100 000/μl: przy rozległych urazach lub
operacjach możliwa zwiększona tendencja do
wystąpienia krwawienia
t
20 000–50 000/μl: skłonność do krwawienia już
przy niewielkich zranieniach, tendencja do poja-
wiania się krwiaków, ewentualnie wybroczyn,
t
< 10 000/μl: wysokie ryzyko spontanicznego
wystąpienia ciężkiego krwawienia.
Płytki krwi zachowują zdolność do powstrzymywa-
nia krwawienia przy liczbie do ok. 30 000/μl, ewen-
tualnie jeszcze przy liczbie do 10 000/μl, jeżeli nie
występuje żadne dodatkowe zaburzenie ich funkcji.
Czas krwawienia
Czas krwawienia jest zależny od liczby płytek krwi i ich
czynności. Pomiaru dokonuje się w następujący sposób:
na ramię zakłada się mankiet ciśnieniowy i wypełnia się
go do osiągnięcia ciśnienia 40 mmHg, następnie wy-
konuje się nacięcie skóry o długości 5 mm i głębokości
1 mm, potem co 30 s wyciera się wypływającą krew pa-
pierkiem pochłaniającym, nie dotykając przy tym miej-
sca nacięcia (zmodyfikowana metoda według Ivy’ego).
Wartości prawidłowe czasu krwawienia: 2–8 min.
Czas krwawienia może zostać wydłużony w na-
stępujących zaburzeniach lub chorobach:
t
trombocytopenii lub trombocytopatii,
t
chorobie von Willebranda,
t
afibrynogenemiach,
t
niektórych dysfibrynogenemiach,
t
naczyniowych skazach krwotocznych,
t
na skutek działania leków: np. kwasu acetylosali-
cylowego, ekspanderów osocza, wysokich stężeń
heparyny.
Należy pamiętać o tym, że:
Prawidłowy czas krwawienia nie wyklucza istnienia płytkopochodnych
skaz krwotocznych, gdyż ulega on wydłużeniu dopiero przy liczbie pły-
tek krwi poniżej 30 000/μl.
14 Układ krzepnięcia a znieczulenie 297
Odwrotnie – czas krwawienia może być wydłużony
przy liczbie płytek 100 000/μl, jeżeli istnieje trom-
bocytopatia.
W przypadku znacznego wydłużenia czasu krwa-
wienia, tj. więcej niż 10 min, powinno się zawsze
w okresie przedoperacyjnym wyjaśnić przyczynę.
Badanie czynności płytek krwi 14
Czynność trombocytów można oznaczyć za po-
mocą specjalistycznych badań, np. przez określe-
nie zdolności do agregacji przy zastosowaniu ago-
nistów, takich jak ADP, kolagen, adrenalina lub
istocetyna. Należy przy tym zawsze ocenić liczbę
płytek krwi.
Diagnostyka zaburzeń układu fibrynolizy
W diagnostyce hiperfibrynolizy można uwzględnić
wielkość czasu trombinowego. Jeśli jest on pra-
widłowy, nie występuje istotna klinicznie hiperfi-
brynoliza. Do bardziej szczegółowej diagnostyki
niezbędne jest wykonanie specjalistycznych ozna-
czeń.
14.2.3 Diagnostyka zaburzeń krzepnięcia
krwi typu point of care
Zaburzenia krzepnięcia w trakcie ostrego krwawie-
nia śród- i pooperacyjnego lub u pacjentów z ura-
zem wielonarządowym coraz częściej diagnozowane
są na miejscu zajścia za pomocą aparatów do wyko-
nywania badania przy łóżku chorego (point of care).
Zalety tego postępowania to:
t
szybka dostępność,
t
różnicowanie zaburzeń krwawienia w zależności
od sytuacji,
t
niezwłoczne i zróżnicowane leczenie zaburzenia
krzepnięcia za pomocą komponentów krwi i/lub
czynników krzepnięcia.
Tromboelastografia
Metoda ta obejmuje, oprócz czasu krzepnięcia,
także jakość skrzepu i stabilność krzepliwą pełnej
krwi.
 298 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Tromboelastometria rotacyjna (ROTEM i TEG)
Za pomocą metody typu point of care określane
są zaburzenia tworzenia i stałości skrzepu. Mające
znaczenie kliniczne parametry ROTEM i TEG (da-
ne w nawiasach) to:
Czas koagulacji, coagulation time, CT (TEG: wartość
r): czas między podaniem aktywatora a początkiem
14 tworzenia się skrzepu. W znacznym stopniu odpowia-
da czasowi kaolinowo-kefalinowemu (PTT), wskaź-
nikowi Quicka lub czasowi krzepnięcia po aktywacji
(ACT). Przedłużony CT może występować w zaburze-
niach układu zewnątrz- lub wewnątrzpochodnego lub
w przypadku zahamowania polimeryzacji.
Czas tworzenia skrzepu, clot formation time, CFT
(TEG: wartość k): czas między początkiem tworze-
nia się skrzepu a osiągnięciem amplitudy 20 mm.
Jest miarą prędkości tworzenia się skrzepu. Skrócony
CFT wskazuje na zwolnione tworzenie się skrzepu.
Kąt alfa: kąt nachylenia krzywej. Podobnie jak CFT
jest miarą prędkości tworzenia się skrzepu; zmniejszo-
ny kąt wskazuje na zwolnione tworzenie się skrzepu.
Maksymalna spójność skrzepu, maximum clot
firmness, MCF (TEG: maksymalna amplituda): naj-
większa amplituda. Określa maksymalną spójność
skrzepu. Wzrost MCF wskazuje na hiperkoagulację,
spadek MCF – na zmniejszenie spójności skrzepu.
Wskaźnik lizy, lysis index, LI (TEG: wskaźnik lizy,
LI): procentowy udział amplitudy 60 min po rozpo-
częciu tworzenia się skrzepu w odniesieniu do MCF.
Jeśli wskaźnik ten wynosi mniej niż 85%, występuje
hiperfibrynoliza.
14.3 Wrodzone zaburzenia
krzepnięcia
Wrodzone zaburzenia krzepnięcia, takie jak np. he-
mofilie A lub B, mogą wywołać ciężkie krwawienia
śródoperacyjne. Choroby te jednakże występują rzad-
ko i zazwyczaj są znane w okresie przedoperacyjnym,
tak że za pomocą celowanej substytucji w okresie
przedoperacyjnym można na czas zabiegu podnieść
aktywność brakujących czynników krzepnięcia.
14.3.1 Hemofilia A
Hemofilia A to wrodzone osoczowe zaburzenie
krzepnięcia, wywołane obniżoną aktywnością czyn-
nika VIII. Jest to choroba dziedziczna, sprzężona
z chromosomem X; dotyczy tylko płci męskiej. Czę-
stość występowania wynosi 1 : 10 000.
Patofizjologia. Zależnie od defektu genetycznego,
czynnik VIII albo nie występuje w prawidłowym
stężeniu, albo jest nieprawidłową cząsteczką pod
względem funkcji.
Obraz kliniczny
Następujące cechy i objawy są najbardziej charak-
terystyczne:
t
krwawienia niepoprzedzone urazem, często
dotyczące dużych powierzchni,
t
krwawienia w obrębie jamy ustnej, gardła
i ośrodkowego układu nerwowego,
t
krwawienia do stawów z ostrym bólem i ograni-
czeniem ruchomości
t
krwawienia do mięśni, najczęściej dotyczy mię-
śnia biodrowo-lędźwiowego,
t
hematuria, krwawienia z błon śluzowych,
t
krwawienia pooperacyjne przedłużone i zagraża-
jące życiu.
Natomiast małe nacięcia i skaleczenia skóry nie
prowadzą do silnych, utrzymujących się krwawień,
ze względu na niezaburzoną czynność płytek krwi.
Postępowanie przedoperacyjne
Najważniejszym celem w przygotowaniu przedope-
racyjnym pacjenta z hemofilią jest wystarczająca
substytucja czynnika VIII, tak aby w okresie poope-
racyjnym była zachowana prawidłowa hemostaza.
II Do małych, planowych zabiegów, aktywność
czynnika VIII w okresie przedoperacyjnym powin-
na zostać podniesiona do ok. 50% i utrzymana przez
okres występowania ryzyka krwawienia z rany po-
operacyjnej, natomiast przy dużych zabiegach po-
winna wynosić 80–100%. II
Obliczenia terapii substytucyjnej można dokonać
według następującego wzoru:
Pożądana ilość substytucji (w jednostkach) =
= pożądane zwiększenie czynnika VIII (w %) ×
× kg masy ciała.
Leczenie substytucyjne koncentratem czynnika po-
winno zostać wdrożone ok. 1–2 godz. przed opera-

cją; pożądana aktywność czynnika powinna zostać
osiągnięta w trakcie wprowadzania do znieczulenia.
Preparatem jest koncentrat czynnika VIII, a nie
świeżo mrożone osocze. W razie wystąpienia ostre-
go krwawienia można jednak w sytuacjach nagłych
zastosować infuzję świeżo mrożonego osocza.
Postępowanie anestezjologiczne
Premedykacja powinna być wykonana doustnie, na-
leży unikać iniekcji domięśniowych. Z reguły wszyst-
kie zabiegi powinny być przeprowadzone w znieczu-
leniu ogólnym. Centralne znieczulenie regionalne jest
przeciwwskazane; na podstawie doniesień z piśmien-
nictwa dopuszcza się możliwość wykonania blokady
splotu ramiennego z dojścia pachowego.
Podczas operacji należy monitorować parame-
try układu krzepnięcia, a w razie spadku aktywno-
ści czynnika VIII, ponownie zastosować leczenie
substytucyjne. Oprócz tego szczególnie istotne jest
chirurgiczne zatrzymywanie krwawienia! Po zakoń-
czeniu zabiegu krwawienie z rany nie powinno wy-
stępować; jeśli to konieczne, można skontrolować
ponownie aktywność czynnika VIII.
Leczenie pooperacyjne
Po dużych zabiegach aktywność czynnika VIII po-
winna wynosić co najmniej 50% prawidłowej ak-
tywności, po zabiegach w obrębie mózgu lub serca,
jeśli to możliwe 80–100%. Kontynuacja leczenia
substytucyjnego pod kontrolą aktywności czynnika
VIII powinna trwać przez wiele dni, w zależności od
rodzaju i rozległości operacji, aż do momentu ustą-
pienia ryzyka krwawienia z rany operacyjnej.
14.3.2 Hemofilia B
Również i ta wrodzona choroba charakteryzuje się
osoczowymi zaburzeniami krzepnięcia. Uwarun-
kowana jest zmniejszoną aktywnością czynnika IX.
Dotyczy także tylko płci męskiej, częstość jej wystę-
powania wynosi 1:100 000, jest więc 10 razy rzadsza
niż hemofilia A.
Objawy, diagnostyka i leczenie nie różnią się od
tych charakterystycznych dla hemofilii A. Leczenie
substytucyjne polega na podawaniu czynnika IX,
względnie PPSB (kompleks protrombiny składa-
14 Układ krzepnięcia a znieczulenie 299
jący się z protrombiny, prokonwertyny, czynnika
Stuarta, antyhemofilowego czynnika B). W okresie
okołooperacyjnym pożądana aktywność czynnika
IX jest analogiczna do opisanej w przypadku hemo-
filii A. Wlew preparatu musi się odbywać powoli,
ponieważ zawarty jest w nim ślad aktywowanych
czynników krzepnięcia.
Postępowanie anestezjologiczne odpowiada po-
stępowaniu w przypadku hemofilii A.
14
14.3.3 Choroba von Willebranda
(zespół von Willebranda-Jürgensa)
Ta wrodzona choroba osoczowego układu krzep-
nięcia uwarunkowana jest nieprawidłową budową
czynnika von Willebranda (vWF – von Willebrand
factor) lub występowaniem obniżonej jego ilości.
Dotyczy obu płci; częstość występowania wynosi
0,8–1,6%, ok. 1 na 10 000 urodzeń.
Patofizjologia. vWF syntetyzowany jest w komór-
kach śródbłonka i w megakariocytach. Tworzy on
w osoczu kompleks z czynnikiem VIII; okres pół-
trwania wynosi 8–12 godz. Przy obniżonym stęże-
niu vWF, obniżona jest również aktywność czyn-
nika VIII. Doprowadza to do zaburzeń czynności
płytek krwi. Gdyby trombocyty tych pacjentów były
badane w prawidłowym osoczu, to czynność ich nie
byłaby upośledzona. Można wyróżnić następujące
odmiany chorób von Willebranda:
t
typ 1: zmniejszenie stężenia prawidłowego vWF,
t
typ 2: jakościowy defekt vWF,
t
typ 3: całkowity brak vWF,
t
typ płytkowy: defekt receptorów vWF w obrębie
błony trombocytów, w tym przypadku nie wystę-
pują osoczowe, lecz płytkopochodne zaburzenia
krzepnięcia. Obraz kliniczny odpowiada jednak
typowej chorobie von Willebranda.
Obraz kliniczny
Typowe dla choroby von Willebranda jest wystę-
powanie mieszanych (płytkopochodnych i osoczo-
wych) rodzajów krwawień, tzn. kombinacja wybro-
czyn i rozległych wylewów krwawych. W postaci ła-
godnej petocje znajdują się w obrębie skóry i błony
śluzowej. Ekstrakcja zęba lub tonsilektomia mogą
być powikłane krwawieniami. W postaciach cięż-
kich występują wylewy krwawe do stawów i krwiaki
wewnątrzmięśniowe.
 300 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Skaleczenia i operacje u pacjentów z chorobą von Willebranda mogą
wywoływać krwawienia zagrażające życiu!
Diagnostyka
W przypadku podejrzenia choroby von Willebranda
14 powinno się przeprowadzić ogólne badania układu
krzepnięcia: aPTT (zależny od aktywności czynnika
VIII) będzie wydłużony, pozostałe oznaczenia będą
prawidłowe. Czas krwawienia, przy prawidłowej
liczbie trombocytów, będzie wydłużony. Dokładną
diagnostykę przeprowadzają hematolodzy.
Choroba często sprawia trudności w rozpozna-
niu, a z powodu pozornej nieszkodliwości czasami
nie docenia się jej wagi. Dlatego należy pamiętać
o tym, że:
II Już przy niewielkim wydłużeniu aPTT i klinicz-
nie rozpoznanym krwawieniu należy rozważyć, czy
nie występuje choroba von Willebranda, zwłaszcza
że aPTT ulega znacznemu wydłużeniu dopiero wte-
dy, gdy aktywność czynnika VIII obniży się poniżej
30%. II
Leczenie
Sposób leczenia zależy od typu choroby stwierdzo-
nej przez hematologów.
t
W typie 1 stosuje się DDAVP (desmopresynę,
np. Minirin): 0,4 μg/kg w 100 ml 0,9% NaCl
podaje się we wlewie przez 30–60 min. Jedno-
cześnie należy podać kwas traneksamowy (np.
ugurol) w ilości 2 × 0,25 g, w celu zahamowania
fibrynolizy wywołanej przez desmopresynę. Ten
schemat leczenia powinien być powtarzany co 12
godz., aż do zamknięcia rany. Jeżeli po podaniu
DDAVP nie obserwuje się żadnych efektów, po-
winno zostać zastosowane leczenie substytucyjne
vWF. Czynnik ten jest także obecny w prepa-
ratach koncentratu czynnika VIII o średnim
stopniu czystości, nie ma go jednakże w prepara-
tach wysokooczyszczonych lub otrzymywanych
metodą rekombinacji.
t
W innych typach i podtypach choroby von Wille-
branda, DDAVP nie przynosi efektu. W podtypie
2B i typie płytkowym jest on przeciwwskazany,
gdyż może wywołać powstawanie zakrzepów.
t
W typie płytkowym leczeniem z wyboru jest
podawanie koncentratów płytek krwi.
14.3.4 Wrodzony niedobór fibrynogenu
Należy różnicować genetycznie uwarunkowany
brak fibrynogenu (afibrynogenemię) ze zmniej-
szoną jego syntezą (hipofibrynogenemią) i syntezą
nieprawidłowych cząsteczek fibrynogenu (dysfi-
brynogenemią). Zaburzenie to występuje rzadko.
W przypadku afibrynogenemii zawsze występuje
skłonność do krwawień, przy niedoborze fibryno-
genu obserwuje się występowanie rozległych pod-
skórnych krwawień już po niewielkich urazach.
Ciężkie urazy i zabiegi operacyjne mogą prowadzić
do krwawień zagrażających życiu. Gojenie się ran
przy niedoborze fibrynogenu jest również upośle-
dzone.
Diagnostyka. W zależności od wielkości niedobo-
ru fibrynogenu podstawowe badania układu krzep-
nięcia są nieprawidłowe. Zmniejszenie się jednak
stężenia fibrynogenu aż do 60 mg/dl niekoniecznie
musi wywołać zmiany w oznaczanych parametrach.
W dysfibrynogenemiach stężenie fibrynogenu jest
prawidłowe, ale badania układu krzepnięcia i czas
reptylazowy są patologiczne. Czas krwawienia
w przypadku afibrynogenemii jest wydłużony.
Leczenie. W hipofibrynogenemii i dysfibrynogene-
mii leczenie substytucyjne fibrynogenem jest wyma-
gane jedynie w przypadku wystąpienia objawów kli-
nicznych. W afibrynogenemii fibrynogen musi być
podawany przez całe życie.
II Przed zabiegiem operacyjnym stężenie fibryno-
genu powinno zostać podniesione do 100 mg/dl. II
14.4 Nabyte zaburzenia krzepnięcia
Nabyte zaburzenia krzepnięcia (tab. 14.4) ze względu
na częstość ich występowania mają o wiele większe
znaczenie w medycynie zabiegowej niż dziedziczne.
Najważniejsze zaburzenia wywołane są następują-
cymi czynnikami:
t
trombocytopatie, często polekowe,
t
masywne przetoczenia preparatów krwiopo-
chodnych,
t
choroby wątroby,
t
przewlekłe choroby nerek,
t
rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
(DIC) z koagulopatią ze zużycia,
 14 Układ krzepnięcia a znieczulenie 301

Tabela 14.4 Nabyte osoczowe zaburzenia krzepnięcia i odpowiednie wyniki badań laboratoryjnych
Zaburzenie/ Czas krwa- Liczba Czas pro- aPTT Czas Fibrynogen Bardziej specy- Uwagi
/choroba wienia płytek trombi- trombi- ficzna diag-
krwi nowy nowy nostyka
Niedobór witaminy prawidłowy prawidłowa K K K prawidłowy czynniki II, IX, X, V wykluczenie chorób
K; przedawkowa- wątroby
nie kumaryny
Ciężkie choroby K* K* K K K patologiczny* czas reptylazowy, diagnostyka różnico- 14
wątroby czynnik V wa: DIC, hiperfibry-
noliza
Inhibitory prawidłowy* prawidłowa* prawidłowy* K prawidłowy prawidłowy oznaczanie po- przy defekcie poje-
osoczowych szczególnych dynczego czynnika:
czynników czynników, próba często przyczyną jest
krzepnięcia wymiany osocza inhibitor
Dysfibrynogenemie prawidłowy prawidłowa K K* K L czas reptylazowy, rzadka choroba
testy antygenowe
L skrócony/zmniejszony, K wydłużony/zwiększony
* = wyniki badania nie zawsze jednoznaczne

t
przedawkowanie albo przedłużone działanie – prowadząc do wydłużenia czasu protrombinowe-

antykoagulantów.
Zaburzenia krzepnięcia wywołane masywnymi prze-
toczeniami i ich leczenie przedstawiono w rozdz. 28.
14.4.1 Zaburzenia krzepnięcia wywołane
niedoborem witaminy K
Witamina K jest wykorzystywana przez wątrobę
do syntezy czynników krzepnięcia: II (protrombi-
ny), VII, IX i X oraz białek C i S. Niedobór wita-
miny K polega albo na niedostatecznej jej podaży
do hepatocytów, albo na zaburzeniu jej przemian
w wątrobie. Przy zastosowaniu antagonistów wita-
miny K, tj. pochodnych kumaryny, w wątrobie nie
dochodzi do wykorzystania witaminy K niezbęd-
nej do syntezy wyżej wspomnianych czynników
krzepnięcia. Następstwa odpowiadają niedoborowi
witaminy K. Efekt antagonistyczny w stosunku do
witaminy K mogą również wywołać następujące
farmaceutyki:
t
kwas acetylosalicylowy w bardzo wysokich daw-
kach,
t
cyklosporyna,
t
cefalosporyny,
t
cholestyramina,
t
witamina E.
Oprócz tego, ciężkie choroby narządowe mogą tłu-
mić działanie witaminy K – podobnie jak kumaryna
go.
Obraz kliniczny
W przypadku niedoboru witaminy K wywołanego
zaburzeniem jej resorpcji, po niewielkich urazach
powstają rozległe krwiaki skórne i krwawienia oraz
występują samoistne krwawienia z dziąseł i nosa.
Przedawkowanie doustnych leków przeciwzakrze-
powych może więc prowadzić do wystąpienia:
t
hematurii,
t
krwawienia żołądkowo-jelitowego,
t
krwawienia śródmózgowego,
t
rozległych krwiaków po domięśniowej iniekcji leku.
Diagnostyka
Szczególnie przydatny w diagnostyce jest czas pro-
trombinowy – wskaźnik Quicka; aPTT przy lek-
kim niedoborze witaminy K zazwyczaj jest jeszcze
prawidłowy, ale przy dłużej trwającym niedoborze
również ulega wydłużeniu.
Przy ciężkim niedoborze witaminy K aktywność wszystkich czynników
kompleksu protrombiny jest zmniejszona. Po rozpoznaniu niedoboru
witaminy K należy wyjaśnić przyczynę.
 302 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
Leczenie
W przypadku zaburzeń resorpcji witaminy K po-
daje się 10 mg witaminy K1 parenteralnie, w pozo-
stałych postaciach niedoboru witaminy K wystarcza
doustne podanie 10–20 mg witaminy K1, aby w cią-
gu kilku godzin uzyskać wystarczającą aktywność
czynników krzepnięcia. Przy uszkodzeniach komó-
14 rek wątroby podaż witaminy K1 jest nieskuteczna.
Wywołany antybiotykami niedobór witaminy
K również można leczyć doustną podażą 2 × 5 mg
witaminy K1 na tydzień.
Choroby wątroby. Jeżeli konieczna jest substytucja
czynników II, VII, IX i X, należy podawać świeżo
mrożone osocze, a nie PPSB, gdyż w świeżo mrożo-
nym osoczu znajdują się również inhibitory (AT III,
białko C). Zapobiega to występowaniu wewnątrz-
naczyniowego wykrzepiania. Jeśli jest to konieczne,
należy dodatkowo podać AT III.
14.4.2 Zaburzenia krzepnięcia
w chorobach wątroby
Dla chorób wątroby typowe jest wprawdzie wydłu-
żenie czasu protrombinowego (obniżenie wskaź-
nika Quicka) uwarunkowane zmniejszoną syntezą
zależnych od witaminy K czynników komplek-
su protrombiny, jednakże w przypadku ciężkich
chorób wątroby należy liczyć się z istotnymi zło-
żonymi zaburzeniami krzepnięcia, które szczegól-
nie podczas dużych zabiegów mogą prowadzić do
masywnego krwawienia i z tego względu wymagają
odpowiedniego leczenia substytucyjnego. Dlatego
przed dużymi planowanymi zabiegami operacyj-
nymi należy przeprowadzić gruntowne badanie
koagulologiczne oraz przygotować w wystarczają-
cej ilości odpowiednie preparaty korygujące zabu-
rzenia krzepnięcia, włącznie ze świeżo mrożonym
osoczem, jak również koncentraty krwinek czer-
wonych i płytek krwi.
Zaburzenia syntezy protein. Choroby wątroby,
takie jak ostre zapalenie wątroby, przewlekłe postę-
pujące zapalenie wątroby, marskość poalkoholowa
i ostra niewydolność wątroby, prowadzą w zależno-
ści od stopnia uszkodzenia do ograniczenia syntezy
większości czynników i inhibitorów układu krzep-
nięcia. Dotyczy to przede wszystkim następujących
czynników i inhibitorów:
Czynniki:
t
kompleks protrombiny: II, VII, IX i X (przede
wszystkim czynnik VII),
t
fibrynogen,
t
czynnik V,
t
czynnik XIII,
t
czynniki XI, XII, prekalikreina i HMW-kininogen,
t
plazminogen.
Inhibitory:
t
AT III,
t
białko C,
t
kofaktor II heparyny,
t
α2-antyplazmina.
Niedobór czynników związany z zaburzeniami
w ich obrocie. Z powodu koagulopatii ze zużycia
lub koagulopatii z utraty (np. do płynu puchliny
brzusznej w marskości wątroby) bądź też z powodu
hiperfibrynolizy może rozwinąć się niedobór wyżej
wymienionych czynników ze skłonnością do skazy
krwotocznej.
Dysproteinemia. W ciężkich chorobach wątroby
mogą wystąpić dysfibrynogenemie, tzn. wytwa-
rzanie nieprawidłowego fibrynogenu, może także
dojść do tworzenia immunoglobulin, działających
hamująco na proces polimeryzacji fibryny. Może to
doprowadzić do wydłużenia między innymi czasu
trombinowego.
Aktywność fibrynolityczna. W przypadku ostrej
niewydolności wątroby lub w fazie anhepatycz-
nej w trakcie przeszczepu wątroby może dojść do
zwiększonej aktywności fibrynolitycznej z wytwa-
rzaniem produktów rozpadu fibryny i fibrynogenu.
Natomiast w przypadku poalkoholowej marskości
wątroby aktywność fibrynolityczna jest raczej obni-
żona.
Diagnostyka
Konieczne jest jak zawsze wykonanie podstawo-
wych badań układu krzepnięcia. Choroba wywołu-
jąca marskość wątroby wyjaśnia zazwyczaj rodzaj
zaburzeń hemostazy.
Przebieg ostrego zapalenia wątroby można kontro-
lować za pomocą oznaczeń czasu protrombinowego.
Dodatkowa analiza poszczególnych czynników nie
jest właściwie konieczna do działań anestezjologicz-
nych i chirurgicznych. W celu oceny rozmiaru moż-

liwej hiperfibrynolizy można uwzględnić ilość fibry-
nolitycznych produktów rozpadu lub D-dimerów
razem z czasem trombinowym. W ciężkich choro-
bach wątroby, podczas ostrych zabiegów, trudno jest
określić stopień nasilenia DIC.
Leczenie
Zaburzenia krzepnięcia wywołane ciężkimi cho-
robami miąższu wątroby leczy się najskuteczniej
w okresie okołooperacyjnym, stosując świeżo mro-
żone osocze, gdyż znajdują się w nim wszystkie oso-
czowe czynniki krzepnięcia i układu fibrynolizy.
II W przypadku ostrego krwawienia należy prze-
toczyć 1000–1500 ml świeżo mrożonego osocza, tak
aby wskaźnik Quicka podnieść do około 50% wartości
prawidłowej. II
Jeżeli krwawienie nie jest obecne, wystarczy aby
wskaźnik Quicka wynosił 15–25%. W razie ryzyka
hiperwolemii zamiast osocza należy podać koncen-
traty poszczególnych czynników.
PPSB. Preparatu tego, o ile to możliwe, nie należy
podawać, gdyż zawiera on aktywowane czynniki
krzepnięcia i może zaostrzyć przebieg występujące-
go już DIC. Jeżeli jednak istnieje konieczność poda-
nia PPSB, należy wcześniej podnieść stężenie AT III
powyżej 50% wartości prawidłowych.
Koncentrat antytrombiny. Koncentrat ten podaje
się tylko wtedy, gdy z powodu ryzyka hiperwolemii
nie można w wystarczającej ilości zastosować świe-
żo mrożonego osocza. Jeżeli podaje się PPSB, należy
zawsze wcześniej podać koncentrat antytrombiny.
Heparyna. W ciężkich chorobach wątroby hepa-
ryna jest przeciwwskazana, ponieważ jej okres pół-
trwania jest wydłużony, a sterowalność nią jest
utrudniona, co zwiększa ryzyko krwawień.
Koncentraty płytek krwi. Są one wskazane wyłącz-
nie przy krwawieniach i to tylko wtedy, gdy liczba
trombocytów spada < 30 000/μl.
14.4.3 Przewlekłe choroby nerek
U większości chorych z przewlekłą niewydolnością
nerek występuje zwiększona skłonność do krwawień,
14 Układ krzepnięcia a znieczulenie 303
która jest wywołana przede wszystkim zaburzeniem
czynności płytek krwi. Wprawdzie liczba płytek krwi
jest zazwyczaj prawidłowa, ale ich zdolności adhezyj-
na i agregacyjna są upośledzone. Oprócz tego mogą
wystąpić złożone zaburzenia hemostazy. Im wyższe
jest stężenie kreatyniny w osoczu, tym większa skłon-
ność do krwawień. W ciężkich przypadkach wskaza-
ne jest podanie koncentratu płytek krwi.
14
14.4.4 Rozsiane wykrzepianie
wewnątrznaczyniowe (DIC)
Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC –
disseminated intravascular coagulation) powstaje na
skutek uogólnionej wewnątrznaczyniowej aktywacji
układów: krzepnięcia i fibrynolizy. Aktywacja ta pro-
wadzi do wytwarzania zakrzepów w obrębie mikro-
krążenia i jednocześnie do zużywania się czynników
krzepnięcia oraz trombocytów. Wywołuje to w mi-
krokrążeniu zaburzenia wymiany substratów, czego
następstwa porównywane są z ciężką postacią wstrzą-
su. Wtórnie albo jednocześnie aktywowane są proce-
sy fibrynolizy, co wzmaga skłonność do krwawień.
Koagulopatia ze zużycia. W trakcie rozsianego wy-
krzepiania wewnątrznaczyniowego czynniki krzep-
nięcia zużywane zostają w nadmiernej ilości, tak że
ostatecznie doprowadza to do krwawienia, z powo-
du braku wystarczającej liczby czynników potrzeb-
nych do jego zatrzymania. Ten rodzaj krwawienia
określa się nazwą koagulopatii ze zużycia, jest to
następstwo rozsianego wykrzepiania. W medycynie
zabiegowej koagulopatia ze zużycia może niekiedy
zostać wywołana następującymi czynnikami:
t
ciężkim urazem wielonarządowym,
t
operacją w obrębie płuc,
t
operacją sercowo-naczyniową przy zastosowaniu
krążenia pozaustrojowego,
t
rozległą operacją brzuszną,
t
transplantacją narządów,
t
posocznicą,
t
przetoczeniem niezgodnej grupowo krwi,
t
ciałami obcymi w organizmie.
Najczęściej DIC towarzyszy zakażeniom i powikła-
niom położniczym.
Patofizjologia
DIC wywołany jest przez zachwianie równowagi
między aktywnością prozakrzepową i przeciwza-
 304 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
krzepową układu krzepnięcia. W postaci ostrej ak-
tywność prozakrzepowa nie zostaje w wystarczają-
cym stopniu zneutralizowana i skompensowana,
a więc powstają mikroskrzepy włóknika i/lub skaza
krwotoczna. W postaci przewlekłej istnieje minimal-
na aktywacja układu hemostazy, która jest jednak
kompensowana, co w konsekwencji nie powodu-
je powstawania mikrozakrzepów, względnie skazy
14 krwotocznej.
Dodatkowe choroby lub zabiegi operacyjne mo-
gą jednak doprowadzić do szybkiej dekompensa-
cji układu hemostazy. Ostre postacie rozwijają się
z chwilą wniknięcia do naczyń fosfolipidów, względ-
nie materiału tromboplastycznego.
Obraz kliniczny i diagnostyka
W ostrej postaci DIC układ hemostazy aktywowany
jest w ciągu kilku godzin, rozpoczyna się tworzenie
mikrozakrzepów oraz wystąpienie skazy krwotocz-
nej. Natomiast przewlekłe DIC może utrzymywać
się dniami, powodując jedynie skłonność do krwa-
wień bez wytwarzania mikrozakrzepów. Obraz kli-
niczny właściwie zawsze zależy od choroby pod-
stawowej i z tego względu nie jest jednoznaczny.
W medycynie zabiegowej charakterystyczne jest
zwiększone krwawienie z miejsc ukłuć, urazów i ran
operacyjnych. Analizując układ krzepnięcia można
zaobserwować defekt wielokomponentowy. Pełny
obraz DIC z koagulopatią ze zużycia charakteryzuje
się następująco:
t
krwawienie na dużych i małych powierzchniach
w obrębie skóry i błon śluzowych,
t
niewydolność wielonarządowa: ostra niewydol-
ność nerek, ostra niewydolność płuc, niewydol-
ność wątroby, zaburzenia mózgowe
Można wyróżnić następujące okresy DIC:
Okres I. Skompensowana aktywność układu krzep-
nięcia; bezobjawowy. Podstawowe badania układu
krzepnięcia mieszczą się jeszcze w normie, liczba
płytek krwi również. Zwiększone stężenie produk-
tów rozpadu fibryny; stężenie antytrombiny nieco
zmniejszone.
Okres II. Zdekompensowana aktywność układu
krzepnięcia. Zwiększone krwawienie z miejsc ska-
leczeń i ran operacyjnych. Czas protrombinowy
i aPTT wydłużone, czas trombinowy często jeszcze
w granicach normy. Liczba płytek krwi, fibrynogen,
czynnik V, antytrombina: obniżone lub z tendencją
do ciągłego spadku; stężenie produktów rozpadu fi-
bryny znacznie zwiększone.
Okres III. Pełny obraz DIC. Krwawienia o dużych
i małych powierzchniach, niewydolność wielona-
rządowa; czas protrombinowy i aPTT nieoznaczal-
ne (brak wykrzepiania); czas trombinowy znacznie
wydłużony lub nieoznaczalny, liczba płytek wyraź-
nie obniżona (< 20% wartości wyjściowej); stężenie
fibrynogenu i czynnika V znacznie zmniejszone,
stężenie produktów rozpadu fibryny, a także mono-
merów fibryny, wyraźnie zwiększone.
Leczenie
Najważniejszym postępowaniem terapeutycznym
jest leczenie choroby podstawowej i/lub wyelimino-
wanie wywołującej ją przyczyny. Z tego powodu, że
wyeliminowanie przyczyny często nie jest możliwe,
należy przerwać łańcuch reakcji, doprowadzający
do aktywacji wewnątrznaczyniowego wykrzepiania.
W tym celu podaje się świeżo mrożone osocze, za-
wierające zużyte inhibitory, a następnie heparynę.
Świeżo mrożone osocze. Konieczne jest podanie,
jako dawki wstępnej, 10–15 ml/kg świeżo mrożone-
go osocza, w celu podniesienia stężenia antytrombi-
ny do 70% wartości prawidłowych.
Koncentrat antytrombiny. Podaż AT III jest wska-
zana, gdy jej stężenie obniży się poniżej 50% war-
tości prawidłowych, a istnieje konieczność leczenia
heparyną. AT III powinna być tak dozowana, aby jej
stężenie w osoczu wynosiło 50–70% wartości prawi-
dłowej.
Heparyna. Heparynę powinno się podać dopiero wte-
dy, gdy stężenie antytrombiny wynosi ok. 70% warto-
ści prawidłowej. W okresie I heparyna powinna zostać
podana w dawce 400 j.m./kg/dobę, aby wyeliminować
zaistniałą aktywację wykrzepiania. W okresie II sku-
teczność działania heparyny jest dyskusyjna, a w okre-
sie III heparyna jest nieskuteczna, gdyż już doszło
do procesów wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.
W posocznicy rokowanie po leczeniu heparyną się nie
poprawia. Wprawdzie heparyna nie jest przeciwwska-
zana w DIC, nie powinno się jej jednak stosować w po-
wikłaniach położniczych, przebiegających z krwawie-
niami z dużych powierzchni lub w urazie wielonarzą-
dowym u pacjentów z chorobą miażdżycową naczyń,
a także w pierwotnych chorobach naczyń.

Koncentraty płytek krwi. Suplementację trombo-
cytów powinno się zastosować tylko wówczas, gdy
ich liczba spadnie < 30 000/μl i powstaną wybro-
czyny. Jeżeli podczas czynnego wykrzepiania we-
wnątrznaczyniowego podaje się koncentraty płytek
krwi, można nasilić ten proces.
Pochodne kumaryny. W ostrej postaci DIC po-
chodne kumaryny nie są skuteczne. Natomiast
w postaci przewlekłej wykazano ich efekt terapeu-
tyczny. Ze względu na to, że leczenie heparyną jest
lepiej sterowalne, powinna być ona podawana za-
miast kumaryn.
Inhibitory agregacji trombocytów. W ostrej po-
staci DIC inhibitory agregacji trombocytów są bez-
względnie przeciwwskazane.
Pojedyncze czynniki. Substytucja koncentratów
pojedynczych czynników, pomijając koncentrat
antytrombiny, w DIC nie jest wskazana, gdyż może
ona raczej wywołać jeszcze nasilenie procesu wy-
krzepiania. W przypadku krytycznego zmniejsze-
nia się aktywności czynników poniżej 50% wartości
prawidłowej, powinno się wdrożyć ich substytucję
świeżo mrożonym osoczem, aż do osiągnięcia ak-
tywności 70% wartości prawidłowych.
Krioprecypitat, PPSB, koncentraty fibrynogenu, czynnika VIII i czynnika
XIII w DIC są przeciwwskazane.
14.5 Płytkopochodne
zaburzenia krzepnięcia
Zmniejszenie liczby płytek (trombocytopenie, ma-
łopłytkowości) i/lub zaburzenia funkcji płytek
(trombocytopatie) mogą prowadzić do wystąpienia
skaz krwotocznych. Trombocytopenie i trombocy-
topatie dzieli się na wrodzone i nabyte. Trombocy-
topenie mogą być uwarunkowane następującymi
zaburzeniami:
t
zmniejszonym wytwarzaniem – zaburzeniami
syntezy,
t
wzmożonym rozpadem – zaburzeniami w ich
obrocie,
t
nieprawidłową objętością dystrybucji – zaburze-
niami w ich rozmieszczeniu.
W tabeli 14.5 zestawiono najczęstsze przyczyny
trombocytopenii nabytych.
14 Układ krzepnięcia a znieczulenie 305
Tabela 14.5 Trombocytopenie nabyte
Zaburzenia syntezy
t

hipoplazja megakariocytów wywołana szkodliwym działaniem
czynników chemicznych, fizycznych lub zakaźnych
t
niedokrwistość aplastyczna (panmielopatia)
t
naciekanie szpiku kostnego
t
niewystarczająca trombocytopoeza
t
niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego
14
t
choroby mieloproliferacyjne
Zaburzenia przemiany
t

immunotrombocytopenie: plamica potransfuzyjna, immunotrombo-
cytopenie indukowane lekami, choroby kompleksów immunologicz-
nych, alloimmunizacja po przetoczeniu koncentratu płytkowego
t

choroby zakaźne: np. odra, różyczka, infekcje CMV lub HIV, posocz-
nica
Zaburzenia dystrybucji
t
splenomegalia/hipersplenizm
t
koagulopatia z rozcieńczenia
14.5.1 Obraz kliniczny
Dla płytkopochodnej skazy naczyniowej charakte-
rystyczne jest występowanie punktowych petocji,
wielkości główki od szpilki aż do ziarna soczewicy,
których wygląd odpowiada zmianom występującym
w naczyniowych skazach krwotocznych. Wybroczy-
ny występują przede wszystkim na skórze, błonach
śluzowych, jelitach i mózgu. Spontanicznych krwa-
wień należy się spodziewać dopiero przy bardzo
małej liczbie płytek (< 10 000/μl), przy założeniu,
że nie występuje trombocytopatia. W przypadku
znacznej trombocytopenii, występującej wspólnie
z trombocytopatią, wybroczyny zlewają się, tworząc
wynaczynienia obejmujące duże powierzchnie, tzw.
wylewy krwawe. Jeśli dodatkowo obecne są osoczo-
we zaburzenia krzepnięcia, dochodzi do rozległych
krwawień powierzchniowych.
14.5.2 Diagnostyka
W przypadku podejrzenia krwawienia płytkopo-
chodnego, należy wykonać ogólne badanie koagu-
lologiczne łącznie z oznaczeniem liczby płytek. Jeśli
trombocytopenia zostanie rzeczywiście stwierdzona,
należy wyjaśnić jej przyczynę. W zależności od ro-
dzaju trombocytopenii i choroby podstawowej ko-
nieczne są specjalistyczne badania, np. biopsja szpiku,
oznaczenie przeciwciał, typowanie HLA, diagnostyka
trombocytopenii indukowanej heparyną (HIT) itd.
 306 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
14.5.3 Leczenie
Wskazania do podania koncentratu płytkowego za-
leżą od rodzaju choroby zasadniczej, stopnia trom-
bocytopenii i czynności płytek oraz od wystąpienia
krwawienia (szczegóły – zob. rozdz. 28).
14 14.5.4 Immunotrombocytopenie
polekowe
Jest to trombocytopenia indukowana przez prze-
ciwciała w reakcji na lek lub jego metabolity. Wy-
tworzone przeciwciała przyłączają się zazwyczaj po-
przez fragment Fab błony trombocytu; opłaszczone
przeciwciałami płytki krwi zostają usunięte z krąże-
nia. Immunotrombocytopenię najczęściej wywołują
następujące leki:
t
chinidyna,
t
chinina,
t
sulfonamidy,
t
chlorotiazyd,
t
chlorochina,
t
rifampicyna,
t
złoto.
Obraz kliniczny jest identyczny jak w przypadku
płytkopochodnej skazy krwotocznej.
Postępowanie terapeutyczne:
t
natychmiastowe odstawienie leku,
t
przetoczenie koncentratu płytek krwi w razie
krwawienia (jednak nie w przypadku HIT, zob.
pkt 14. 5.7).
14.5.5 Zespół hemolityczno-mocznicowy
(HUS)
Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS – hemo-
lytic-uremic syndrome) to mikroangiopatia cha-
rakteryzująca się występowaniem trombocytope-
nii, ostrej niewydolności nerek i niedokrwistości
hemolitycznej. Ten zespół objawów często wystę-
puje łącznie z infekcją E. coli. Trombocytopenia
powstaje na skutek zużycia płytek w procesie two-
rzenia mikrozakrzepów. Zaczopowanie tętniczek
kłębuszków nerkowych przez mikrozakrzepy wy-
wołuje ostrą niewydolność nerek. Zespół hemo-
lityczno-mocznicowy dotyczy najczęściej dzieci
przed 5 rokiem życia. Głównym objawem u dzieci
jest ostra niewydolność nerek z infekcją żołądko-
wo-jelitową.
14.5.6 Trombocytopenia wywołana
przez heparynę (HIT)
Można wyróżnić dwa typy trombocytopenii wy-
wołanej przez heparynę (HIT – heparin-induced
thrombocytopenia):
t
Typ I – przyczyną jest bezpośrednie wzajemne
oddziaływanie heparyny z trombocytami; nie ma
znaczenia klinicznego.
t
Typ II – przyczyną jest tworzenie się przeciwciał
skierowanych przeciw kompleksowi heparyna-
-proteiny. Przeciwciała te wywołują aglutynację
trombocytów, co prowadzi do powikłań zatoro-
wo-zakrzepowych, a w bardzo rzadkich przypad-
kach także do krwawień.
U ok. 0,1–10% wszystkich pacjentów otrzymują-
cych heparynę dochodzi do powstania przeciwciał,
częściej przeciwko heparynie niefrakcjonowanej niż
drobnocząsteczkowej. U ok. 10–30% tych pacjen-
tów rozwijają się zakrzepy. Śmiertelność przez nie
wywołana wynosi ok. 30%.
Patofizjologia, obraz kliniczny i diagnostyka
Przeciwciała przeciw kompleksowi heparyna-pro-
teiny powstają po kilku dniach od wdrożenia po raz
pierwszy leczenia heparyną. Wywołują one aglutyna-
cję i aktywację płytek krwi, co prowadzi do tworze-
nia się zakrzepów w miejscach predysponowanych,
zarówno w żyłach, jak i w tętnicach. Rozwija się tzw.
zespół białej skrzepliny (white clot syndrome).
Zakrzepy wywołane przez przeciwciała prowadzą
do zamykania światła naczyń w kończynach, sercu
i mózgu. W miejscach podawania heparyny podskór-
nie, często tworzy się martwica krwotoczna skóry.
W typie I trombocytopenii wywołanej przez hepa-
rynę liczba płytek zasadniczo obniża się nieznacznie,
natomiast w typie II w ciągu 1–2 dni spada ona po-
niżej 50% wartości wyjściowej. W przypadku takiego
wyniku należy zawsze rozważyć możliwość istnienia
zespołu HIT. Rozpoznanie potwierdza się specjali-
stycznymi badaniami (ocena aktywacji płytek indu-
kowanej heparyną – test uwalniania serotoniny lub
oznaczenie przeciwciał HIT testem ELISA).
Nasilająca się trombocytopenia podczas leczenia heparyną, z jednocze-
snym wystąpieniem zakrzepicy świadczy o trombocytopenii wywołanej
przez heparynę typu II; nasilająca się trombocytopenia z pojawiającym
się jednocześnie krwawieniem właściwie wyklucza ten zespół.
 14 Układ krzepnięcia a znieczulenie 307

Leczenie. Nawet w przypadku podejrzenia trom- Tabela 14.6 Trombopatie indukowane lekami
bocytopenii wywołanej przez heparynę typu II, Wpływ na procesy przemiany materii trombocytów
należy natychmiast przerwać leczenie heparyną,
t

inhibitory cyklooksygenazy: kwas acetylosalicylowy, niesteroidowe
a kontynuacja terapii przeciwzakrzepowej u pacjen-
leki przeciwzapalne (NLPZ)
ta powinna się odbywać za pomocą antykoagulan- t
inhibitory syntezy tromboksanu, antagoniści receptorów tromboksanowych
tów niedających reakcji krzyżowych, takich jak np.
Zwiększanie cAMP w trombocytach
argatroban, danaparoid lub lepirudyna. Inhibitory
agregacji trombocytów w ostrej fazie zespołu obja- t
aktywatory cyklazy adenylowej: PGI2
wów są nieskuteczne, dlatego nie zaleca się ich sto- t
inhibitory fosfodiesterazy: dipirydamol 14
sowania. W ostrej fazie nie należy podawać koncen- Antybiotyki
tratów płytek krwi. Antagoniści witaminy K mogą t
penicyliny
być stosowani dopiero po unormowaniu się liczby t
cefalosporyny
trombocytów. t
nitrofurantoina
Leki krążeniowe
t
ƹBESFOPMJUZLJ
14.5.7 Trombocytopatie t
nitrogliceryna
t
antagoniści wapnia
Nabyte trombocytopatie występują w różnych za- t
diuretyki
burzeniach i chorobach, mogą być oprócz tego in-
Inne leki
dukowane lekami.
t
heparyna
II Nabyte trombocytopatie są najczęstszą przyczy- t
protamina
t
streptokinaza
ną płytkopochodnych krwawień, przede wszystkim
t
pochodne fenotiazyny
z powodu powszechnego przyjmowania leków upo-
t
dekstran
śledzających czynność płytek krwi (np. kwasu sali-
t
tiklopidyna
cylowego). II t
radiologiczne środki kontrastowe
Najważniejsze czynniki lub zaburzenia, które mogą
wywoływać trombocytopatie, to:
t
zastosowanie krążenia pozaustrojowego, Nasilenie skłonności do krwawień zależy od pod-
t
mocznica, stawowego zaburzenia lub choroby. Nie występu-
t
przewlekłe choroby mieloproliferacyjne, je żadna korelacja pomiędzy wydłużonym czasem
t
dysproteinemie, krwawienia a obrazem klinicznym. Choroba zasad-
t
nabyta choroba von Willebranda, nicza wymaga zwykle specjalistycznej diagnostyki.
t
nabyta choroba spichrzeniowa typu δ.
W tab. 14.6 zestawiono leki, które mogą wywoływać
trombocytopatie, czyli zaburzenia czynności płytek Leczenie
krwi.
Leczenie choroby zasadniczej ma duże znaczenie.
W przypadku trombopatii indukowanej przez lek,
Obraz kliniczny i diagnostyka musi on zostać odstawiony. W razie niedających się
zatrzymać krwawień wskazane jest podanie koncen-
Izolowane trombocytopatie prowadzą do powsta- tratu płytek krwi. Szczegóły i wskazania do przeto-
wania petocji; ponieważ zazwyczaj zaburzona jest czenia koncentratu płytek krwi – zob. rozdz. 28.
interakcja między płytkami krwi a ścianą naczynio-
wą, wybroczyny i krwawienia z małych powierzchni
często występują łącznie.
14.6 Nabyte hiperfibrynolizy
Dla trombopatii charakterystyczne jest wzmożone krwawienie z nosa
i dziąseł oraz zwiększone krwawienie po skaleczeniach. Hiperfibrynolizy charakteryzują się zwiększoną ak-
tywnością fibrynolityczną w osoczu, co może pro-
 308 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
wadzić do krwawień. Każdy rodzaj hiperfibrynolizy
wywołany jest zawsze przez określoną chorobę lub
zaburzenie. Najważniejsze przyczyny to:
t
operacje w obrębie prostaty, płuc, wątroby i macicy,
t
hiperfibrynoliza związana z chorobą nowotworową,
t
DIC,
t
choroby wątroby,
t
amyloidoza,
14 t
leki: trombolityki, aminy katecholowe, pochodne
wazopresyny, kwas nikotynowy, sterydy anaboliczne.
Hiperfibrynoliza występuje najczęściej w ciężkich
chorobach wątroby, poza tym w rozsianym procesie
nowotworowym oraz po dużych zabiegach opera-
cyjnych (wątroba, płuca).
14.6.1 Patofizjologia
Ze względu na brak równowagi pomiędzy aktywa-
torami i inhibitorami układu fibrynolizy, hiperfi-
brynoliza powoduje wzrastający rozpad fibrynoge-
nu i fibryny. Plazmina oprócz rozpadu fibrynogenu
i fibryny powoduje także pojawienie się produktów
rozpadu oraz rozpad czynników V, VIII, i XIII, jak
również składowych dopełniacza i białek macierzy.
Produkty rozpadu hamują agregację trombocytów.
14.6.2 Obraz kliniczny i diagnostyka
Spontaniczne krwawienia występują tylko przy nad-
miernej hiperfibrynolizie. Podczas dużych zabiegów
operacyjnych, doprowadzających do zużycia kompo-
nentów krzepnięcia i płytek krwi, powstają natomiast
szybciej hiperfibrynolityczne krwawienia, charaktery-
zujące się wybroczynami w obrębie skóry i błon śluzo-
wych (hamowanie agregacji trombocytów) oraz krwa-
wieniami z małych i dużych powierzchni (niedobór
fibrynogenu, zaburzenia polimeryzacji fibryny).
Zabiegi na narządach o dużym potencjale fibryno-
litycznym, takich jak: macica, miedniczki nerkowe
i prostata, doprowadzają do miejscowego uwolnie-
nia substancji aktywnych profibrynolitycznie, które
po osiągnięciu krążenia układowego mogą wywołać
masywną hiperfibrynolizę.
Przy hiperfibrynolizie czas protrombinowy, aPTT
i czas trombinowy są wydłużone lub nieoznaczalne
(brak krzepnięcia), stężenie fibrynogenu jest wyraź-
nie obniżone, stężenia produktów rozpadu fibryny
i D-dimerów mogą 10-krotnie przekraczać wartości
prawidłowe. Czas reptylazowy jest również wydłu-
żony.
Diagnostyka różnicowa:
t
DIC,
t
koagulopatia z utraty lub z rozcieńczenia.
14.6.3 Leczenie
Leczenie powinno się odbywać w ścisłej współpracy
z hematologiem. Przed wdrożeniem leczenia anty-
fibrynolitycznego należy wyjaśnić, czy układ krzep-
nięcia jest jeszcze aktywowany, gdyż przy aktyw-
nym układzie krzepnięcia podaż antyfibrynolityków
jest przeciwwskazana. W przypadku DIC z nasiloną
hiperfibrynolizą, antyfibrynolityki są wskazane tyl-
ko w przypadku, gdy aktywność układu krzepnięcia
została wcześniej przerwana podażą heparyny.
Syntetyczne inhibitory fibrynolizy. Kwas ε-amino-
kapronowy (EACA) i kwas traneksamowy blokują
miejsca łączenia lizyny i przeciwdziałają przyłącza-
niu się plazminy do fibryny/fibrynogenu. W przy-
padku DIC przebiegającego z hiperfibrynolizą, moż-
na podać EACA (wcześniej niż aprotyninę), w celu
stabilizacji mikrozakrzepów.
Dawkowanie:
t
EACA: 6 × 4 g dziennie, względnie 1 g/godz. we
wlewie,
t
kwas traneksamowy: 3 g/24 godz.
Fibrynogen. Jeśli wystąpi spadek stężenia fibryno-
genu poniżej 20 mg/dl, należy zastosować terapię
substytucyjną fibrynogenem, do momentu podnie-
sienia jego stężenia do 100 mg/dl. Substytucja fibry-
ny w przypadku hiperfibrynolizy prowadzi do dal-
szego powstawania produktów jej rozpadu i zwięk-
sza skłonność do krwawień.
14.7 Wpływ leków na krzepnięcie
krwi
14.7.1 Terapia przeciwkrzepliwa
za pomocą inhibitorów witaminy K
Pochodne kumaryny, takie jak fenprokumon i war-
faryna hamują karboksylację czynników krzepnięcia
II, VII, IX i X, jak również białka C i S. Substancje
te mają zastosowanie w doustnej profilaktyce prze-
ciwzakrzepowej. Efekt działania monitoruje się za
pomocą czasu protrombinowego (wskaźnik Quicka
lub INR).

Wskazania
t
Migotanie przedsionków, pożądany INR 2–3,0.
t
Po implantacji sztucznych zastawek serca, INR
2,5–3,5; podaż do końca życia.
t
Po implantacji biologicznej zastawki serca, INR
2,5–3,5; podaż przez 3 miesiące.
t
Po zakrzepicy żył głębokich, INR 2,0–3,0; podaż
przez minimum 3 miesiące.
t
Zator płuc, INR 2,0–3,0; podaż przez minimum
3 miesiące.
Kontynuowanie terapii pochodnymi kumaryny w za-
leżności od zabiegu zwiększa ryzyko krwawienia, od-
stawienie tych leków natomiast powoduje wzrost ry-
zyka zakrzepicy, zwłaszcza że wiele zabiegów (również
operacje laparoskopowe) wykazuje efekt prozakrze-
powy. Z tego względu konieczne jest postępowanie
zmniejszające to ryzyko. Przed większością zabiegów
operacyjnych antagoniści witaminy K muszą być od-
stawieni. Dąży się do minimum 50% przedoperacyjnej
wartości wskaźnika Quicka. W każdym przypadku na-
leży stosować „pomostową” antykoagulację za pomocą
niskocząsteczkowej heparyny, natomiast przy bardzo
wysokim ryzyku wystąpienia zakrzepu czy zatoru – te-
rapeutyczną heparynizację (200–600 j.m./godz.).
ALGORYTM POSTĘPOWANIA
I ZALECENIA
Zalecenia ACCP (American College of Chest Physicians)
z 2004 roku co do stosowania leczenia antykoagulacyjne-
go warfaryną w okresie okołooperacyjnym (nieoparte na
dowodach naukowych)
Niskie ryzyko zakrzepicy:
t
leki antagonizujące witaminę K (VKA) odstawić 4 dni przed operacją,
t
przed operacją ewentualnie podać niefrakcjonowaną (UFH) lub
niskocząsteczkową heparynę (NMH),
t
w okresie pooperacyjnym krótkotrwała profilaktyka za pomocą UFH
lub NMH, jeśli to wskazane.
Umiarkowane ryzyko zakrzepicy:
t
VKA odstawić 4 dni przed operacją,
t
przedoperacyjna profilaktyka za pomocą UFH (3 × 5000 j.m./dobę
podskórnie) lub NMH (np. dalteparyny 1 × 500 j.m./dobę podskórnie),
t
w okresie pooperacyjnym profilaktyka za pomocą UFH lub NMH.
Wysokie ryzyko zakrzepicy:
t
VKA odstawić 4 dni przed operacją,
t
w okresie przedoperacyjnym podać terapeutyczne dawki UFH
(400–600 j.m./kg; wydłużenie aPTT 2,5 raza) lub NMH, np. 2 × 100
j.m./kg dalteparyny podskórnie,
t
odstawić heparynę 5 godz. przed operacją (jeżeli była podawana dożyl-
nie) lub 12–24 godz. przed operacją (jeżeli była podawana podskórnie),
t
w okresie pooperacyjnym podać terapeutyczne dawki UFH lub NMH.
Zabiegi o niskim ryzyku krwawienia (zob. ramka):
t
kontynuować podawanie VKA w niskich dawkach: INR 1,3–1,5,
t
jeśli to konieczne: dodatkowo UFH lub NMH w dawkach profilaktycznych,
t
przy ekstrakcji zęba podać miejscowo leki antyfibrynolityczne (np.
kwas traneksamowy).
14 Układ krzepnięcia a znieczulenie 309
Wskazówki praktyczne
t
Zasadniczo zalecane jest następujące postępowa-
nie:
t
Okres półtrwania fenprokumonu – 140 godz.,
jest 3 razy dłuższy niż warfaryny (44 godz.),
dlatego fenprokumon należy odstawić 7–10 dni
przed operacją.
t
Po odstawieniu Marcumaru czas tromboplasty- 14
nowy wzrasta najwcześniej po 2 dniach do około
50%.
t
W razie krwawień lub nagłych zabiegów można
stosować antagonizację za pomocą witaminy K:
2–5 mg dożylnie normalizuje terapeutyczny INR
w ciągu 12 godz.; po podaniu doustnym w ciągu
24 godz.; przy przedawkowaniu VKA (INR >
5) konieczne jest podanie 5–10 mg witaminy K;
w razie potrzeby można powtórzyć, ponieważ
okres półtrwania witaminy K wynosi jedynie
3 godz.
t
W przypadku groźnych krwawień lub nagłych
zabiegów można dołączyć do witaminy K świeżo
mrożone osocze: 1 ml/kg FFP podwyższa wskaź-
nik Quicka o około 1%. Skuteczniejszy jest PPSB:
1 j./kg podwyższa wskaźnik Quicka o około
1–2%. Dawka początkowa 20–50 j./kg.
Zabiegi, przy których można kontynuować doustną anty-
koagulację (wartość docelowa INR od 1,3 do 1,5)
t
operacje zaćmy,
t
gastro- i kolonoskopia z biopsją i bez biopsji,
t
ekstrakcja zęba (również wielu zębów),
t
ERCP, endosonografia,
t
małe zabiegi dermatologiczne.
14.7.2 Leczenie heparyną, fibrynoliza
Terapeutyczną heparynizację z odpowiednim prze-
dłużeniem czasu trombinowego należy z reguły
przerwać kilka godzin przed planowanym zabiegiem
operacyjnym. W przypadku nagłych zabiegów dzia-
łanie heparyny można znieść, podając protaminę
(w stosunku 1:1); efekt działania należy kontrolo-
wać za pomocą oznaczenia czasu trombinowego.
Profilaktyczną i terapeutyczną podaż heparyny
niefrakcjonowanej lub niskocząsteczkowej moż-
na kontynuować w niewielkich dawkach w okresie
śródoperacyjnym. Postępowanie w regionalnej ane-
stezji – zob. rozdz. 22 i 23.
Jeżeli u pacjenta poddanego terapeutycznej fibry-
nolizie przeprowadza się ostry zabieg, należy od-
 310 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
stawić lek fibrynolityczny i zahamować fibrynolizę
lekiem antyfibrynolitycznym (np. kwasem tranek-
samowym). Jeśli to konieczne, stosuje się oprócz te-
go substytucję brakujących czynników krzepnięcia
poprzez podaż świeżo mrożonego osocza.
Rekombinowany czynnik VIIa (NovoSeven) –
zob. rozdz. 26.
14
14.7.3 Leki hamujące agregację
trombocytów w okresie okołooperacyjnym
W chorobach miażdżycowych zwykle zwiększa się ak-
tywność krążących płytek krwi, a przez to również ry-
zyko powikłań zatorowo-zakrzepowych. Potwierdzono,
że leki hamujące agregację trombocytów zmniejszają
u tych pacjentów ryzyko zawału mięśnia sercowego,
niedokrwiennego udaru mózgu i śmierci z powodu
chorób naczyń. Stosowane są następujące związki:
kwas acetylosalicylowy (ASS),
t
antagoniści receptora adenozynowego (klopido-
grel, tiklopidyna),
t
antagoniści receptora glikoproteinowego (GP)-
IIb/IIIa,
t
połączenie kwasu acetylosalicylowego i klopido-
grelu (podwójne hamowanie płytek).
Obecnie nie ma sprawdzonych leków alternatyw-
nych do podanych powyżej.
Kwas acetylosalicylowy
ASS hamuje nieodwracalnie enzym cyklooksygena-
zę (COX-1) trombocytów i blokuje przez to wytwa-
rzanie czynnika zależnego od płytek krwi – trom-
boksanu A.
Kwas acetylosalicylowy
t
dawka przeciwzakrzepowa około 100 mg,
t
początek działania 9–24 min po podaniu,
t
okres półtrwania w osoczu: 15 min,
t
działanie hamujące trombocyty po podaniu pojedynczej dawki:
7–12 dni,
t
5 dni po odstawieniu: około 50% płytek krwi wykazuje prawidłową
funkcję,
t
dawka oparta na doświadczeniu w przypadku chorób zakrzepowo-
zatorowych: 75–162 mg/dobę,
t
działanie nie może być antagonizowane,
t
w razie istotnego klinicznie krwawienia:
– desmopresyna – DDAVP,
– przetoczenie płytek krwi.
Wskazówki praktyczne
t
ASS powoduje 1,5-krotny wzrost ryzyka krwa-
wienia operacyjnego; jednakże ryzyko ciężkich
lub śmiertelnych krwotoków przy stosowaniu
niskich dawek ASS nie jest podwyższone.
t
Ryzyko krwawienia w trakcie znieczulenia
podpajęczynówkowego i zewnątrzoponowego
z powodu przyjmowania wyłącznie ASS lub
niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ)
nie jest podwyższone (rozdz. 22 i 23); stosowanie
łącznie heparyny i ASS zwiększa jednakże ryzyko
krwiaków podpajęczynówkowych.
t
U pacjentów stosujących niskie dawki ASS, pod-
danych nagłej operacji, specjalne postępowanie
nie jest konieczne
t
Krwawienia następcze mające znaczenie klinicz-
ne mogą być leczone za pomocą DDAVP lub
przetoczenia płytek krwi (rozdz. 26).
Stosowanie DDAVP (desmopresyny) w celu
zniesienia działania ASS
Substancja ta mobilizuje vWF z magazynów śród-
błonkowych i poprawia zdolność agregacyjną trom-
bocytów.
DDAVP (Minirin)
t
Dawkowanie : 0,3–0,4 μg/kg we wlewie dożylnym przez 30 min.
t
Początek działania po 30 min.
t
Czas działania 8–12 godz.
t
Powtarzanie wlewu dożylnego: co 12–24 godz.
t
Po 4–5 dniach możliwość tachyfilaksji, z tego względu konieczne są
kilkudniowe przerwy w podawaniu.
Klopidogrel i tiklopidyna
Aktywne metabolity tych związków hamują selek-
tywnie i nieodwracalnie zależne od ADP mechani-
zmy aktywacji trombocytów. Tiklopidyna jest pra-
wie niestosowana. Maksymalny efekt działania obu
substancji pojawia się po około 7 dniach; czas dzia-
łania hamującego po odstawieniu tych związków
zależy od ponownego wytwarzania płytek krwi.
Wskazania
t
Zawał mięśnia sercowego (do 35 dni wstecz).
t
Udar mózgu (od 7 dni do 6 miesięcy wstecz).
 14 Układ krzepnięcia a znieczulenie 311

t
Potwierdzona choroba zarostowa tętnic obwodo-
wych.
t
Ostry zespół wieńcowy.
t
Profilaktyka zakrzepu stentu po PCI (w połącze-
niu z ASS).
Klopidogrel
t
Dawka początkowa 1 × 300 lub 600 mg (w celu szybkiego pojawie-
nia się działania).
t
Początek działania 3–6 godz. po podaniu.
t
Okres półtrwania w osoczu około 8 godz.
t
Powrót do normy funkcji trombocytów po 3–7 dniach po odstawie-
niu.
t
W razie istotnego klinicznie krwawienia: przetoczenie płytek krwi.
Wskazówki praktyczne
W przypadku zagrażającego życiu krwotoku lub na-
głego zabiegu operacyjnego z bardzo wysokim ryzy-
kiem wystąpienia krwawienia: przetoczenie płytek
krwi.
W przypadku planowanej operacji pomostowa-
nia tętnic wieńcowych: odstawienie na 5 dni przed
zabiegiem, jeżeli jest to klinicznie uzasadnione (za-
lecenia ACCP) ze względu na wzrost ryzyka krwa-
wienia.
Postępowanie u pacjenta ze stentem naczynio-
wym – zob. rozdz. 14.
Połączenie ASS i klopidogrelu (podwójne
hamowanie płytek krwi)
Wszyscy pacjenci po zawale mięśnia sercowego bez
uniesienia odcinka ST (NSTEMI) powinni przyjmo-
wać do końca życia ASS w niskich dawkach (75–162
mg), a dodatkowo przez okres 9 miesięcy klopido-
grel 75 mg/dobę.
t
Jeśli odstawi się terapię łączoną hamującą trom-
bocyty w ciągu pierwszych 4 tygodni po zabiegu
wszczepienia stentu naczyniowego, z powodu
konieczności przeprowadzenia nagłej operacji
z wysokim ryzykiem krwawienia, należy liczyć
się ze zwiększeniem odsetka powikłań, oprócz
tego ze wzmożonym krwawieniem, kiedy zaprze-
stano podaży na 2 dni przed operacją.
t
Jeśli w przypadku stentu uwalniającego leki
odstawi się oba te preparaty w ciągu 6 do 12 mie-
sięcy przed operacją, należy liczyć się ze zwięk-
szeniem występowania zakrzepu stentu.
t
Również u stabilnych pacjentów z krótkotrwa-
łym ostrym zespołem wieńcowym po odstawie-
niu ASS lub klopidogrelu należy liczyć się ze
zwiększoną skłonnością do zakrzepicy.
Antagoniści receptora glikoproteinowego
IIa/IIIb
Związki te blokują receptory dla fibrynogenu na trom-
14
bocytach, a przez to hamują wiązanie w sieć trombo-
cytów i fibryny (tab. 14.7). Zarejestrowane do leczenia
ostrego zespołu wieńcowego i/lub PCI substancje to:
t
abciksimab,
t
eptifibatyd,
t
tirofiban.
Wskazówki praktyczne
t
W przypadku ciężkich krwawień lub konieczno-
ści przeprowadzenia nagłego zabiegu zazwyczaj
wystarczające jest przerwanie wlewu dożylnego
tirofibanu i eptifibatydu, ze względu na ich krótki
okres półtrwania i czas działania.
t
Abciksimab działa znacznie dłużej, więc koniecz-
ne może być przetoczenie płytek krwi.
Ponowna podaż leków hamujących
agregację płytek krwi po operacji
U pacjentów z grup ryzyka powinno się wznowić
możliwie jak najszybciej podaż leków hamujących
agregację płytek krwi po operacji. Należy przy tym
zwrócić szczególną uwagę na niebezpieczeństwo
krwawienia.
W przypadku powikłania w postaci niedokrwie-
nia serca poprzez podaż wysokiej dawki ASS, np.
500 mg, można osiągnąć w ciągu krótkiego czasu
maksymalny efekt.
Tabela 14.7 Substancje blokujące receptory fibrynogenowe
Abciksimab Tirofiban Eptifibatyd
Wiązanie z receptorem nieodwracalne odwracalne odwracalne
Okres półtrwania 30 min 90 min 150 min
w osoczu
Czas działania* 6–12 godz. 4 godz. 4–6 godz.
W razie nagłych za- przetoczenie odstawienie odstawienie
biegów lub krwa- płytek krwi (dializa) (dializa)
wienia
* Czas do powrotu około 50% aktywności trombocytów.
 312 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
14.8 Farmakologiczna profilaktyka
zakrzepowo-zatorowa
Zabiegi operacyjne, zranienia i unieruchomienie
zwiększają ryzyko zakrzepicy. W medycynie zabiego-
wej stopień zagrożenia zależy przede wszystkim od ro-
dzaju i zakresu operacji, a poza tym od indywidualnej
14 dyspozycji pacjenta. W poniższych ramkach zebrano
algorytmy postępowania w stosunku do pacjentów
z grup ryzyka i indywidualnych czynników ryzyka.
Profilaktyka zakrzepowo-zatorowa obejmuje na-
stępujące środki:
t
środki podstawowe: wczesne uruchamianie,
ćwiczenia ruchowe, wprowadzenie do samodziel-
nych ćwiczeń;
t
środki fizykalne: np. pończochy przeciwzakrze-
powe, przerywana kompresja pneumatyczna;
t
środki farmakologiczne.
ALGORYTM POSTĘPOWANIA
I ZALECENIA
Operacyjne grupy ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-za-
torowej (VTE) (zalecenia S3 towarzystw specjalistycznych
i związków zawodowych)
Niskie ryzyko (dystalna TVT < 10%, proksymalna TVT
< 1%, śmiertelny LE < 0,1%):
t
mniejsze zabiegi operacyjne,
t
uraz bez lub z niewielkim uszkodzeniem tkanek miękkich,
t
brak dodatkowego ryzyka ewentualnie jedynie niewielkie indywidual-
ne ryzyko, w innym przypadku kwalifikacja do wyższej kategorii ryzyka.
Umiarkowane ryzyko (dystalna TVT 10–40%, proksymal-
na TVT 1–10%, śmiertelny LE 0,1–1%):
t
dłużej trwające operacje,
t
unieruchomienie stawów kończyny dolnej w sztywnym opatrunku,
t
artroskopowa chirurgia w obrębie stawów kończyny dolnej,
t
brak dodatkowego ryzyka ewentualnie jedynie niewielkie indywidu-
alne ryzyko powstania zakrzepów lub zatorów, w innym przypadku
kwalifikacja do wyższej kategorii ryzyka.
Wysokie ryzyko (dystalna TVT 40–80%, proksymalna TVT
10–30%, śmiertelny LE > 1%):
t
duże zabiegi w obrębie jamy brzusznej i miednicy w przypadku
występowania złośliwych guzów lub chorób zapalnych,
t
uraz wielonarządowy, ciężkie uszkodzenie kręgosłupa, miednicy
i/lub dolnej kończyny,
t
duże zabiegi w obrębie kręgosłupa, miednicy, stawu biodrowego
i kolanowego,
t
duże zabiegi operacyjne w obrębie jam ciała lub okolicy klatki pier-
siowej, brzucha i/lub miednicy,
t
umiarkowane ryzyko operacyjne oraz wynikające z urazu przy dodat-
kowym ryzyku indywidualnym,
t
medycyna nieinwazyjna: udar mózgu z niedowładem kończyn dol-
nych, ostra, zdekompensowana, ciężka COPD z prowadzeniem sztucz-
nej wentylacji, sepsa, ciężkie choroby wymagające intensywnej terapii.
TVT = zakrzepica żył głębokich, LE = zator płuc.
ALGORYTM POSTĘPOWANIA
I ZALECENIA
Indywidualne czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepo-
wo-zatorowej (zalecenia towarzystw specjalistycznych)
t
trombofilia: żylna choroba zakrzepowo-zatorowa w wywiadzie lub
wrodzone albo nabyte trombofilowe defekty hemostazy (np. zespół
antyfosfolipidowy, niedobór antytrombiny, białka C i S, oporność
APC [oporność na aktywowane białko C] lub mutacja czynnika V,
trombofilowy polimorfizm protrombiny i inne),
t
guzy złośliwe,
t
ciąża i okres połogu,
t
podeszły wiek (> 50 lat; wzrost ryzyka z wiekiem),
t
terapia hormonami płciowymi lub je blokująca (włącznie z lekami
antykoncepcyjnymi i hormonalną terapią zastępczą),
t
przewlekła niewydolność żylna,
t
ciężka infekcja systemowa,
t
wysoka nadwaga (BMI > 30),
t
niewydolność serca NYHA III lub IV,
t
zespół nerczycowy.
Stosowanie poszczególnych metod postępowania
zależy od indywidualnego ryzyka:
t
Niskie ryzyko VTE: działania podstawowe (sto-
sować regularnie) mogą być uzupełnione przez
stosowanie pończoch zapobiegających zakrzepicy.
t
Umiarkowane lub wysokie ryzyko VTE: profilak-
tyka farmakologiczna + działania podstawowe,
ewentualnie dodatkowo zabiegi fizykalne.
14.8.1 Leki przeciwzakrzepowe
W celu farmakologicznej profilaktyki choroby za-
krzepowo-zatorowej stosuje się heparynę, fondapa-
rynuks i inne leki antykoagulacyjne.
t
Środkami z wyboru są niskocząsteczkowe hepa-
ryny (NMH); efekt działania może być kontro-
lowany za pomocą aktywności czynnika anty-Xa
lub testu HEP. Nie należy ich podawać, jeśli
klirens kreatyniny < 30 ml/min.
t
W przypadku planowanego zabiegu wszczepie-
nia protezy stawu kolanowego lub biodrowego,
w chirurgii brzusznej lub medycynie wewnętrz-
nej można alternatywnie podać fondaparynuks
– 2,5 mg/dobę. W niewydolności nerek (klirens
kreatyniny 20–50 ml/min) należy zredukować
dawkę do 1,5 mg/dobę. W ciężkiej niewydol-
ności nerek należy podać heparynę niefrakcjo-
nowaną (UFH). Kontrola płytek krwi nie jest
konieczna.
t
W razie stosowania NMH i UFH między 5 a 14
dniem terapii należy regularnie kontrolować licz-

bę płytek krwi ze względu na ryzyko HIT typu II
(trombocytopenia indukowana heparyną).
t
W przypadku HIT typu II w wywiadzie zalecane
jest podawanie fondaparynuksu na zasadzie off-
label.
t
Dabigatran i riwaroksaban są dostępne jako
preparaty doustne.
Jeżeli leki te stosuje się w dawkach profilaktycznych,
zwykle nie należy oczekiwać poważniejszych kom-
plikacji w postaci krwawienia.
ASS i antagoniści witaminy K – leki te w Niemczech nie są stosowane
w celu profilaktyki zatorowości żył głębokich (VTE).
Początek i czas trwania profilaktyki VTE
W zaleceniach S3 nie sugeruje się wyraźnie rozpo-
czynania profilaktyki przed operacją. O wiele bar-
dziej istotne jest to, że:
Profilaktykę VTE powinno się rozpocząć jak najszybciej po wystąpieniu
sytuacji stwarzającej ryzyko!
t
U pacjentów przyjmujących ASS profilaktykę
VTE należy rozpocząć dopiero w okresie po-
operacyjnym, ze względu na zwiększone ryzyko
krwawienia.
14 Układ krzepnięcia a znieczulenie 313
t
Fondaparynuks, dabigatran i riwaroksaban są
dopuszczone tylko do pooperacyjnego rozpoczę-
cia profilaktyki VTE.
t
W przypadku zabiegów w obrębie ośrodkowego
układu nerwowego profilaktykę VTA zasadniczo
rozpoczyna się dopiero w okresie pooperacyj-
nym.
t
U pacjentów po urazie profilaktykę VTA należy
rozpocząć szybko po pojawieniu się ryzyka za-
14
krzepicy, jednakże należy ją ściśle dostosować do
postępowania chirurgicznego i anestezjologicz-
nego.
t
Czas trwania profilaktyki zależy od utrzymywa-
nia się czynników ryzyka. W przypadku operacji
guzów i protezowania stawu biodrowego zaleca
się 4–5-tygodniową profilaktykę.
Blokady centralne i VTE (zob. rozdz. 22 i 23).
PIŚMIENNICTWO
Barthels M, von Depka M: Das Gerinnungskompendium. Thieme,
Stuttgart 2003.
Mueller-Eckardt C, Kiefel V (Hrsg.): Transfusionsmedizin, 3. Aufl. Sprin-
ger, Berlin–Heidelberg–New York 2004.
Heindl B, Spannagl M. Gerinnungsmanagement beim perioperativen
Blutungsnotfall. UNI-MED Verlag 2008.
IAKH-Workshop. Perioperatives Management der Gerinnungsstörung.
Anästhesiologie und Intensivmedizin. S Nr. 5 I, November 2007.
O'Riordan JM, Margey RL, Blake G, O'Connell PR. Antiplatelet agents in
the perioperative period. Review. Arch Surg 2009; 144(1):69–76.
Thomas L (Hrsg.): Labor und Diagnose, 6. Aufl. TH-Books, Frankfurt
2005.
“This page intentionally left blank"
II Anestezjologia ogólna
15 Ocena przedoperacyjna, ryzyko związane ze znieczuleniem
i wybór postępowania anestezjologicznego . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317

16 Postępowanie w chorobach towarzyszących . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337

17 Przewlekła farmakoterapia w okresie przedoperacyjnym . . . . . . . 449

18 Premedykacja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461

19 Układy anestetyczne i wentylacja mechaniczna

podczas znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475

20 Przygotowanie i przeprowadzenie znieczulenia ogólnego . . . . . . 499

21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513

II
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573

23 Znieczulenie zewnątrzoponowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613

24 Blokady nerwów obwodowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647

25 Ułożenie pacjenta do operacji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691

26 Nadzór i monitorowanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 699

27 Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów . . . . 771

“This page intentionally left blank"
 rozdział Ocena przedoperacyjna,
ryzyko związane ze znieczuleniem

15 i wybór postępowania
anestezjologicznego
15.1 Ocena przedoperacyjna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
15.1.1 Cel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
15.1.2 Odpowiedni czas oceny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
15.1.3 Kto powinien przeprowadzić ocenę przedoperacyjną? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318

15.2 Wywiad i badanie przedmiotowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318

15.2.1 Wywiad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
15.2.2 Badanie przedmiotowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322

15.3 Badania przed znieczuleniem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322

15.3.1 Przedoperacyjne badania laboratoryjne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
15.3.2 Elektrokardiogram . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
15.3.3 Zdjęcie RTG klatki piersiowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
15.3.4 Przedoperacyjna ocena czynności płuc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
15.3.5 Rola konsultacji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
15.3.6 Badanie przed znieczuleniem w przypadku zabiegów ze wskazań nagłych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329

15.4 Ocena ryzyka znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330

15.4.1 Specyficzne ryzyko związane ze znieczuleniem ogólnym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
15.4.2 Przesunięcie terminu operacji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332

15.5 Wybór postępowania anestezjologicznego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333

15.6 Informowanie pacjenta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333

15.6.1 Postępowanie przeciwlękowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334

15.7 Przedoperacyjna karencja pokarmowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334

15.1  Ocena przedoperacyjna mające na celu maksymalną poprawę stanu zdro-

wia pacjenta przed operacją. Jeśli to możliwe, wizytę
przed znieczuleniem i znieczulenie ogólne przepro-
15.1.1  Cel wadza ten sam anestezjolog. Często jednak badanie
przedoperacyjne przeprowadza w specjalnej porad-
Każdy chory przed wykonaniem znieczulenia ogól- ni inny lekarz.
nego powinien zostać zbadany i  oceniony pod
względem klinicznym przez anestezjologa. Powinno Wizyta przedoperacyjna ma na celu:
to nastąpić najpóźniej jeden dzień przed planowa-
nym zabiegiem, aby umożliwić ewentualne dalsze • ocenę stanu fizycznego i psychicznego pacjenta,
postępowanie diagnostyczne oraz terapeutyczne, • ocenę ryzyka znieczulenia ogólnego,
 318 II  Anestezjologia ogólna
• wybór postępowania znieczulającego,
• poinformowanie pacjenta i uzyskanie jego zgody
na znieczulenie,
• zmniejszenie lęku i niepokoju,
• zalecenia premedykacyjne.
Wszystkie te działania mają na celu zmniejszenie
ryzyka, związanego ze znieczuleniem. Opderbecke
i  Weiβauer zwrócili uwagę, że odpowiedzialność
prawną i  lekarską za to, czy pacjent nadaje się do
przeprowadzenia znieczulenia ogólnego, ponosi
w  pełni anestezjolog. Jeśli wyniki badań, którymi
dysponuje anestezjolog, nie są wystarczające, aby
15 w pełni ocenić stan gotowości pacjenta do znieczu-
lenia, anestezjolog musi sam przeprowadzić nie-
zbędne badania lub zlecić ich wykonywanie.
Przed rozmową z  pacjentem anestezjolog powi-
nien poznać historię jego choroby.
15.1.2  Odpowiedni czas oceny
Ocenę oraz wstępne badania związane ze znieczu-
leniem przeprowadza się zwykle w  dniu poprze-
dzającym operację. Wprawdzie nie jest pewne,
czy w  przypadku pacjenta skądinąd zdrowego jest
to uzasadnione, ale być może postępowanie takie
zmniejsza jego lęk i  daje mu poczucie bezpieczeń-
stwa. Badania wykazały również, że także ocena
stanu pacjenta w dniu operacji może być gwarancją
bezpieczeństwa i  skuteczności postępowania lecz-
niczego. Zalecenie, by wszystkich pacjentów bez-
względnie poddać ocenie w  dniu poprzedzającym
operację, nie jest uzasadnione z medycznego punktu
widzenia. Należy przestrzegać następującej zasady:
Przedoperacyjna ocena przed znieczuleniem powinna nastąpić w takim
momencie, aby możliwe było jeszcze dalsze postępowanie lecznicze
i czynności, przygotowujące pacjenta do operacji.
Pewnym kompromisem jest dzień poprzedzający
termin operacji. Należy jednak traktować każdy
przypadek indywidualnie, aby skądinąd zdrowym
pacjentom oszczędzić zbędnych badań i  niepo-
trzebnego czasu oczekiwania.
15.1.3  Kto powinien przeprowadzić
ocenę przedoperacyjną?
Ocena zdolności do znieczulenia, uzyskanie zgo-
dy na znieczulenie ogólne oraz wybór postępowa-
nia anestezjologicznego należą do anestezjologa.
Dlatego też anestezjolog powinien dokonać oceny
przedoperacyjnej, zwłaszcza w  przypadku pacjen-
tów z  istotnymi schorzeniami lub zaburzeniami
(przykłady – zob. tab. 15.1) i to najpóźniej w dniu
poprzedzającym operację. Najlepiej jednak jeszcze
wcześniej, aby ewentualne wymagane badania mo-
gły zostać przeprowadzone wcześniej, bez przesu-
wania terminu operacji.
Podjęcie działań ważnych z  anestezjologicznego
punktu widzenia przez nie-anestezjologów. Trud-
no obecnie przewidzieć, w  jakim stopniu przyjmie
się w  przyszłości model postępowania, w  którym
pewne przedoperacyjne anestezjologiczne działania
u pacjentów w stanie ogólnym dobrym są przepro-
wadzane przez nie-anestezjologów lub personel pa-
ramedyczny. Obecnie panuje zgodność co do tego,
że wyniki niektórych badań przedoperacyjnych, jak
np. EKG, zdjęcie RTG lub wyniki badań laboratoryj-
nych, dostarczane przez lekarza prowadzącego po-
winny być uwzględnione przez anestezjologa w jego
ocenie przedoperacyjnej. Unika się w  ten sposób
niepotrzebnych, często kosztownych podwójnych
badań. Jest możliwe, że przedoperacyjne badania
przesiewowe (screening) istotnych anestezjologicz-
nie parametrów oraz ujęcie ich na specjalnym for-
mularzu będzie należało do lekarza prowadzącego,
zwłaszcza u  pacjentów leczonych ambulatoryjnie.
Anestezjolog mógłby wówczas u  większości tych
pacjentów dokonać oceny bezpośrednio przed za-
biegiem, a  więc w  dniu operacji. Można by dzięki
temu zwiększyć efektywność zabiegów ambulato-
ryjnych, a pacjentowi oszczędzić dodatkowego dnia
badań wykonywanych przez anestezjologa.
Dla oceny przedoperacyjnej istotne są przede
wszystkim:
• wiedza o wcześniejszych schorzeniach i operacjach,
• wiedza o przyjmowanych lekach (przewlekle,
doraźnie),
• wyniki badania przedmiotowego,
• aktualne rozpoznanie i planowany rodzaj operacji,
• wyniki badań konsultacyjnych,
• wyniki badań laboratoryjnych.
15.2  Wywiad i badanie przedmiotowe
Zapoznanie się z  historią choroby, która pozostaje
w związku ze znieczuleniem, oraz badanie przedmio-
 15  Ocena przedoperacyjna, ryzyko związane ze znieczuleniem i wybór postępowania anestezjologicznego 319

Tabela 15.1  Zaburzenia i schorzenia, które wymagają oceny anestezjologa w odpowiednim czasie przed operacją
Ogólne
•  schorzenia, które prowadzą do zakłócenia normalnej, codziennej aktywności
•  schorzenia albo stany, które w ostatnich 6 miesiącach wymagały ciągłego leczenia lub nadzoru w domu
•  przyjęcie do szpitala z powodu nagłego zaostrzenia się przewlekłego schorzenia w ciągu ostatnich 2 miesięcy
Układ krążenia
•  dławica piersiowa, choroba niedokrwienna lub zawał mięśnia sercowego w wywiadzie w przeszłości
•  objawowe zaburzenie rytmu serca
•  źle leczone nadciśnienie tętnicze (rozkurczowe >100 mm Hg, skurczowe >160 mm Hg)
•  niewydolność mięśnia sercowego w wywiadzie
Drogi oddechowe i płuca
•  astma oskrzelowa/COPD, wymagające stałego leczenia lub nasilenie objawów w ciągu 6 ostatnich miesięcy 15
•  rozległe zabiegi na drogach oddechowych lub odbiegająca od normy anatomia
•  guzy lub niedrożność górnych i/lub dolnych dróg oddechowych
•  przewlekła niewydolność oddechowa wymagająca nadzoru w domu lub domowej respiratoroterapii
Zaburzenia układu wewnątrzwydzielniczego
•  cukrzyca nieuregulowana dietą (leczona insuliną lub lekami doustnymi)
•  choroby nadnerczy
•  aktywne hormonalnie schorzenia tarczycy
Schorzenia układu nerwowego
•  napady padaczkowe, zaburzenia czynności o.u.n. w wywiadzie (np. stwardnienie rozsiane)
•  miopatie lub inne schorzenia mięśni
Choroby wątroby
•  każde aktywne choroby lub zaburzenia czynności wątroby i dróg żółciowych
Choroby układu mięśniowo-kostnego
•  kifoza (skrzywienie kręgosłupa ku tyłowi) i/lub skolioza (boczne skrzywienie kręgosłupa) z naruszeniem czynności układu oddechowego
•  zwyrodnienie stawu skroniowo-żuchwowego
•  uszkodzenie kręgów szyjnych lub piersiowych
Choroby onkologiczne
•  chemioterapia
•  schorzenia onkologiczne z istotnymi zaburzeniami czynności poszczególnych narządów
Choroby układu pokarmowego
•  przepuklina rozworu przełykowego
•  objawowa choroba refluksowa
Otyłość patologiczna (>140% idealnej masy ciała)

towe pacjenta dostarczają zwykle z klinicznego punktu • czynność nerek,

widzenia ważniejszych informacji niż wyniki badań
laboratoryjnych. Wywiad i badanie przedmiotowe po-
winny się koncentrować na tych układach i narządach,
na których funkcję będą miały wpływ zarówno aneste-
tyki, jak i środki pomocnicze, oraz które będą wpływa-
ły na działanie leków anestezjologicznych.
Należą tu przede wszystkim:
• układ krążenia,
• układ oddechowy,
• ośrodkowy układ nerwowy,
• czynność wątroby,
• układ krzepnięcia krwi.
Właściwa ocena i sposób postępowania przy choro-
bach towarzyszących są przedstawione w rozdz. 16.
15.2.1  Wywiad
Pacjent powinien odpowiedzieć na pytania dotyczą-
ce następujących problemów i dolegliwości:
 320 II  Anestezjologia ogólna
Układ krążenia
• Ile schodów może Pan/Pani pokonać?
• Czy może Pan/Pani spać tylko na podłożonej
pod głową poduszce? Ile godzin?
• Jak często musi Pan/Pani oddawać nocą mocz?
• Czy odczuwał/odczuwała Pan/Pani kiedyś ból
w klatce piersiowej? Kiedy ten ból występuje
lub występował? Czy pod wpływem zimna? Czy
przy wysiłku? Czy podczas zdenerwowania? Czy
wówczas, gdy jest Panu/Pani zimno? Czy wystę-
puje w spoczynku?
• Czy ma Pan/Pani podwyższone ciśnienie
15 tętnicze? Czy nadciśnienie jest leczone? Jakimi
lekami? Od kiedy?
• Czy choruje Pan/Pani lub kiedykolwiek choro-
wał/chorowała na serce? Jeśli tak, jakie lekarstwa
zażywa? Od kiedy?
• Czy miał/miała Pan/Pani kiedykolwiek zawał serca?
Układ oddechowy
• Czy Pan/Pani pali? Od kiedy? Ile?
• Czy występuje u Pana/Pani kaszel każdego
ranka? Tylko czasami? Czy odkrztusza jakąś
wydzielinę (plwocinę)? Jaki jest jej kolor?
• Czy niedawno miał/miała Pan/Pani kaszel lub
był/była przeziębiony/przeziębiona?
• Czy cierpi Pan/Pani na astmę oskrzelową? Prze-
wlekłą obturacyjną chorobę płuc? Rozedmę płuc?
• Czy miał/miała Pan/Pani kiedyś zapalenie płuc?
• Czy stwierdzono u Pana/Pani obturacyjny bezdech
podczas snu (wskazówką mogą być: chrapanie,
senność w dzień, nadciśnienie tętnicze, otyłość)?
Układ krzepnięcia (lista kontrolna według Austriackiego
Towarzystwa Anestezjologii, Resuscytacji i Intensywnej Terapii,
ÖGARI – Österreichische Gesellschaft für Anaesthesiologie
Reanimation und Intensivmedizin)
• Czy stwierdzono u Pana/Pani zaburzenia w obrę-
bie układu krzepnięcia lub zakrzepicę?
• Czy występują u Pana/Pani następujące krwawie-
nia – nawet bez uchwytnej przyczyny:
– krwawienia z nosa wywołane bez uchwytnej
przyczyny poza kichaniem, suchym powie-
trzem, silniejszym wycieraniem nosa itd.?
– siniaki lub punktowe krwawienia (również
w obrębie tułowia) bez wcześniejszych ura-
zów? Krwawienia dostawowe, w obręb tkanek
miękkich lub mięśni?
• Czy zobserwował/zaobserwowała Pan/Pani dłu-
żej utrzymujące się krwawienia po skaleczeniach
i/lub otarciach skóry?
• Czy występują u Pana/Pani większe krwawienia
po ekstrakcji zęba?
• Czy podczas zabiegu operacyjnego lub w okre-
sie pooperacyjnym dochodziło u Pana/Pani do
wzmożonego krwawienia?
• Czy Pana/Pani rany goją się źle?
• Czy u Pana/Pani krewnych zaobserwowano
zwiększoną skłonność do krwawień?
• Czy zażywa lub zażywał/zażywała Pan/Pani środ-
ki przeciwkrzepliwe?
• Czy przyjmuje Pan/Pani leki przeciwbólowe lub
antyreumatyczne (nawet te dostępne bez recep-
ty)?
• U kobiet: czy Pani krwawienia menstruacyjne są
wydłużone (> 7 dni) lub nasilone (częsta zmiana
podpaski lub tamponu)?
Nerki
• Czy choruje Pan/Pani lub chorował/chorowała
Pan/Pani na nerki?
Wątroba
• Czy miał/miała Pan/Pani kiedykolwiek żółtacz-
kę lub zapalenie wątroby, malarię lub kontakt
w ostatnim czasie z kimś, kto chorował na wyżej
wymienione choroby?
• Czy pije Pan/Pani regularnie alkohol? W jakiej
ilości? Jaki rodzaj alkoholu?
Ośrodkowy układ nerwowy
• Czy miał/miała Pan/Pani kiedykolwiek drgawki?
• Czy miały miejsce kiedykolwiek porażenia lub
brak czucia w ramionach lub nogach?
• Czy zdarzało się Panu/Pani podwójne widzenie?
• Czy cierpi Pan/Pani często na bóle głowy?
• Czy występują u Pana/Pani jakieś inne stany
bólowe?
Inne problemy
• Czy cierpi Pan/Pani na alergie? Czy jest Pan/Pani
na coś uczulony? Na co?
• Czy był/była Pan/Pani już kiedyś znieczulany/
/znieczulana i operowany/operowana? Czy
wystąpiły przy tym jakiekolwiek problemy? Hi-
pertermia złośliwa?
• Czy w rodzinie wystąpiły komplikacje związane
z narkozą i operacją? Hipertermia złośliwa?
• Czy zażywa Pan/Pani obecnie jakieś leki lub nar-
kotyki?
• Czy jest Pani w ciąży lub mogłaby być Pani
w ciąży?
• Czy nosi Pan/Pani protezy zębowe?
 15  Ocena przedoperacyjna, ryzyko związane ze znieczuleniem i wybór postępowania anestezjologicznego 321

• Czy ma Pan/Pani skłonności do nudności i wy-
miotów?
• Czy cierpi Pan/Pani na zaburzenia połykania lub
zgagę?
• Należy również dokładnie zapytać, czy pacjent
należy do grupy podwyższonego ryzyka AIDS lub
czy występuje upośledzenie odporności organizmu.
wodować wystąpienie objawów zespołu z  odsta-
wienia, ostre pogorszenie stanu zdrowia lub niewy-
dolność narządową (zob. rozdz. 17). W  tabeli 15.2
zestawiono ważne dla anestezjologa leki. Pozostałe
wskazówki znajdują się w rozdz. 17 i 18.
Wywiad obciążeniowy

Przyjmowanie leków Z oceny zakresu tolerancji chorego na wysiłek moż-

Dokładne przeprowadzenie wywiadu na temat
przyjmowanych przez chorego leków jest bardzo
pożądane, ponieważ niektóre z  nich nie mogą być
odstawione podczas operacji, gdyż mogłoby to spo-
na wysnuć ważne wnioski co do sprawności funkcji
płuc i układu krążenia (zob. tab. 15.3). Oceny wydol-
ności chorego można dokonać za pomocą prostego 15
badania podmiotowego. Jakościową miarą aktyw-
ności jest ekwiwalent metaboliczny (MET). Jeden

Tabela 15.2  Leki stosowane w okresie przedoperacyjnym, mające znaczenie dla znieczulenia ogólnego i operacji
Substancja (lek) Czynniki, które należy uwzględnić
Leki przeciwnadciśnieniowe
Inhibitory ACE spadek ciśnienia krwi
Klonidyna efekt z odbicia (rebound effect – nadciśnienie przy odstawieniu)
Diuretyki hipowolemia, hipokaliemia
Inhibitory MAO interakcje z sympatykomimetykami (odstawić 1–2 tygodni wcześniej)
Rezerpina zmniejszenie poziomu amin katecholowych
Leki stosowane w chorobie niedokrwiennej serca
β-adrenolityki, azotany, antagoniści wapnia niebezpieczeństwo ostrego niedokrwienia po odstawieniu
Leki przeciwarytmiczne
Amiodaron bradykardia, uszkodzenie płuc
Disopiramid depresja mięśnia sercowego
Preparaty naparstnicy podwyższona toksyczność w niewydolności nerek
Leki rozszerzające oskrzela
Teofilina tachykardia, zwiększona diureza, odstawienie zwiększa niebezpieczeństwo kurczu oskrzeli
Leki przeciwzakrzepowe
Pochodne kumaryny po odstawieniu działanie leku się utrzymuje
Heparyna rozważyć przy znieczuleniach przewodowych
Kwas acetylosalicylowy (aspiryna) odstawić 3–5 dni wcześniej; przy wysokich dawkach: nie wykonywać znieczuleń przewodowych, po
odstawieniu wzrost ryzyka choroby zakrzepowej
Leki przeciwcukrzycowe
Insulina wskazana terapia okołooperacyjna
Doustne leki przeciwcukrzycowe odpowiednio wcześnie odstawić z powodu ryzyka hipoglikemii (zob. rozdz. 16)
Kortykosteroidy wskazane okołoperacyjne dawki podtrzymujące, możliwość wystąpienia obrzęków tkanek miękkich
Niesteroidowe leki przeciwzapalne owrzodzenie błony śluzowej żołądka i jelit, zaburzenia funkcji nerek, zaburzona czynność płytek krwi,
w sytuacjach nagłych w przypadku konieczności wykonania blokady centralnej rozważyć konieczność
przetoczenia świeżo mrożonego osocza (FFP)
Leki antykoncepcyjne zwiększone ryzyko zakrzepicy, niepewne działania (poinformować pacjentkę)
 322 II  Anestezjologia ogólna
Tabela 15.3  Ocena stopnia wydolności chorego na podstawie
wywiadu według wytycznych Austriackiego Towarzystwa Ane-
stezjologii, Resuscytacji i Intensywnej Terapii (ÖGARI – Österrei-
chische Gesellschaft für Anästhesiologie, Reanimation und Intensiv-
medizin) do oceny przedoperacyjnej
MET Klasyfikacja Wywiad
CCS/NYHA
1–2 IV obciążenie niemożliwe, duszność w spoczyn-
ku i w trakcie mówienia
2–3 III możliwość poruszania się jedynie po płaskiej
powierzchni (100–150 m bez przerwy), moż-
liwość wykonywania niewielkich czynności,
15 szybko występująca duszność wysiłkowa
3–4 II ograniczona możliwość wykonywania wysił-
ku, powolne chodzenie, możliwość wykony-
wania lekkich prac domowych, wejście na
1 piętro bez odpoczynku
4–5 I poruszanie się z normalną prędkością, bieg
na krótkich odcinkach, wejście na 2 piętro bez
odpoczynku lub ograniczającej duszności
5–10 w wywiadzie dobra tolerancja wysiłku, upra-
wianie sportu, takiego jak kręgle, taniec, golf
> 10 możliwość uprawiania sportów wyczyno-
wych i wytrzymałościowych
MET określa zużycie 3,5 ml tlenu/kg u  mężczyzn
i 3,15 ml tlenu/kg u kobiet w spoczynku (szczegóły
zob. rozdz. 16).
Szczegóły odnośnie do chorób układu krążenia
i układu oddechowego zob. rozdz. 16 oraz klasyfika-
cje CCS (Canadian Cardiovascular Society) i NYHA
(New York Heart Association).
15.2.2  Badanie przedmiotowe
Po zakończeniu wywiadu należy przeprowadzić
skrócone badanie przedmiotowe. Obejmuje ono
u wszystkich pacjentów:
• palpację, opukiwanie i osłuchiwanie serca oraz płuc,
• pomiar częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego
krwi,
• oglądanie i palpację brzucha,
• oglądanie i palpację obwodowych tętnic i żył,
• oglądanie skóry: bladość? sinica? żółtaczka?
• ocenę stanu uzębienia, stawów żuchwowo-skronio-
wych i górnych dróg oddechowych (zob. rozdz. 21),
• ocenę wielkości źrenic,
• pomiar temperatury,  wzrostu i masy ciała (przed
wizytą anestezjologa, czynności te wykonuje
personel pielęgniarski).
Tabela 15.4  Przedoperacyjne badania laboratoryjne w przy-
padku pacjentów bez dolegliwości w wywiadzie i bez odchyleń
od stanu prawidłowego w badaniu przedmiotowym
Niemowlęta •  hemoglobina lub hematokryt
w pierwszych
miesiącach życia
Dzieci od 4 miesią- •  żadnych
ca życia do 18 lat •  wyjątek: hemoglobina lub hematokryt w razie
konieczności wykonania próby krzyżowej
Dorośli od 18 roku •  hemoglobina i hematokryt
życia •  elektrolity: potas
•  kreatynina
•  stężenie glukozy we krwi
•  enzymy wątrobowe: AlAT, γ-GT
Duże znaczenie dla intubacji dotchawiczej ma oce-
na górnych dróg oddechowych (zob. rozdz. 21).
• stan uzębienia i wielkość górnych siekaczy,
• ustawienie górnych do dolnych siekaczy, odstęp
pomiędzy nimi,
• wychylenie żuchwy przed szczękę (protruzja),
• wielkość zębów,
• możliwość uwidocznienia języczka,
• osoba z zarostem na twarzy?
• ruchomość w stawie żuchwowo-skroniowym,
• odległość między końcem brody a chrząstką
tarczowatą przy maksymalnie wyprostowanej
głowie,
• długość i obwód szyi
• zakres ruchów głowy i szyi.
15.3  Badania przed znieczuleniem
Ogólnie wiadomo, że skojarzenie niektórych scho-
rzeń i pewnych rodzajów operacji zwiększa ryzyko
znieczulenia. Ale dokładna ocena udziału w  tym
ryzyku pojedynczego czynnika jest bardzo trudna,
ponieważ często powikłania lub śmierć wywołane
są przez kilka czynników o  charakterze złożonym.
Szczególnie trudna jest analiza czynnika anestezjo-
logicznego, jeśli zgon nastąpił nie w sali operacyjnej,
lecz w jakiś czas później na oddziale ogólnym lub na
oddziale intensywnej terapii.
Badanie przedoperacyjne powinno wykazać istnie-
nie takiego schorzenia, które ma znaczenie dla prze-
biegu znieczulenia ogólnego i  ryzyka z  nim związa-
nego (tab. 15.1). Najważniejszym celem tych badań
 15  Ocena przedoperacyjna, ryzyko związane ze znieczuleniem i wybór postępowania anestezjologicznego 323

jest zmniejszenie ryzyka okołooperacyjnego poprzez Tabela 15.5  Wskazania do przedoperacyjnych badań laborato-
przedoperacyjną korekcję istniejących zaburzeń. Przy ryjnych – cd.
wyborze postępowania anestezjologicznego i zastoso- Rozmaz krwi
wanych podczas znieczulenia anestetyków i środków
•  choroby zakaźne
pomocniczych należy uwzględnić istniejące schorze-
•  schorzenia układu białokrwinkowego
nia towarzyszące (rozdz. 16). •  radio- i chemioterapia
Rodzaj i  zakres badań przedoperacyjnych ustala •  immunosupresja lub steroidoterapia
się przede wszystkim na podstawie stanu ogólnego, •  hipersplenizm
wieku pacjenta, rodzaju i stopnia ciężkości operacji •  niedokrwistość aplastyczna
oraz planowanej metody i czasu trwania znieczule-
Układ krzepnięcia
nia.
•  przy podejrzeniu lub istniejącym zaburzeniu krzepnięcia
•  leczenie środkami przeciwzakrzepowymi 15
15.3.1  Przedoperacyjne •  skłonność do krwawienia, niedokrwistość
badania laboratoryjne •  zakrzepica
•  choroby wątroby
•  zły stan odżywienia, zaburzenia wchłaniania
Przedoperacyjne badania laboratoryjne służą do
wykrycia i  oceny stopnia ciężkości schorzeń waż- Płytki krwi
nych dla oszacowania ryzyka anestezjologicznego •  rozpoznane trombocytopatie
i wyboru postępowaniu anestezjologicznego. Należy •  krwawienie lub plamica
dokonać rozróżnienia pomiędzy rutynowo prze- •  białaczka
prowadzanymi badaniami, wchodzącymi w  skład •  radio- lub chemioterapia
podstawowego programu badań laboratoryjnych •  hipersplenizm
(tab. 15.4), oraz ukierunkowanymi, zleconymi ba- •  niedokrwistość (aplastyczna, autoimmunolgiczna, w przebiegu niewy-
daniami laboratoryjnymi (tab. 15.5). Ukierunko- dolności szpiku kostnego, w przebiegu niedoboru witaminy B12)
wane zlecenie badań laboratoryjnych odnosi się do •  odrzut przeszczepu
konkretnego problemu medycznego. Rutynowy za- Elektrolity
kres badań laboratoryjnych nie jest zaś zależny od •  choroby nerek
wywiadu, stanu zdrowia pacjenta, wyników badania •  cukrzyca
przedmiotowego, czynników ryzyka, wieku oraz ro- •  choroby wątroby
dzaju i stopnia ciężkości danej operacji. •  choroby endokrynne
•  terapia lekami moczopędnymi
Korzyści z  nieukierunkowanych badań przesie- •  nadużywanie środków przeczyszczających
wowych. O  ile zlecone badania laboratoryjne wy- •  leczenie naparstnicą (potas)
konywane z  uzasadnionych medycznie wskazań są •  przyjmowanie steroidów
bez wątpienia niezbędne, o  tyle uzyskane korzyści •  przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych
z  otrzymanych wyników badań nieukierunkowa- Kreatynina i mocznik w surowicy
nych są dla oceny ryzyka okołooperacyjnego wąt- •  choroby nerek
pliwe. Rutynowe badania laboratoryjne (tab. 15.4) •  choroby układu krążenia
•  cukrzyca
•  marskość wątroby
•  leczenie diuretykami
Tabela 15.5  Wskazania do przedoperacyjnych badań laborato-
•  systemowe leczenie kortykosteroidami
ryjnych
•  planowana podaż śródoperacyjnie środków kontrastowych
Hemoglobina/hematokryt •  leczenie naparstnicą
•  kobiety > 40 r.ż., mężczyźni > 60 r.ż. Glukoza we krwi
•  operacja z potencjalnie dużą utratą krwi
•  cukrzyca
•  niedokrwistość stwierdzona w wywiadzie
•  przyjmowanie steroidów
•  zaburzenia krzepnięcia krwi
•  złośliwe choroby układu krwiotwórczego Enzymy wątrobowe
•  chemioterapia lub radioterapia •  choroby wątroby
•  przewlekłe choroby nerek •  kontakt z chorym na hepatitis
•  inne ciężkie przewlekłe choroby •  nadużywanie alkoholu
 324 II  Anestezjologia ogólna
bardzo rzadko wskazują te wartości patologiczne,
które miałyby znaczenie dla postępowania około-
operacyjnego lub miałyby związek z  powikłaniami
okołooperacyjnymi. Dlatego:
Nie ma żadnych obowiązujących przepisów, mówiących o tym, jakie
parametry laboratoryjne należy przed operacją rutynowo zbadać.
W „Zaleceniach dotyczących badań przed znieczu-
leniem” Niemieckiego Towarzystwa Anestezjologii
i  Intensywnej Terapii (DGAI – Deutsche Gesell-
15 schaft für  Anaesthesiologie und Intensivmedizin)
(Opderbecke i Weiβauer, 1983) stwierdza się jedy-
nie: „W przypadku klinicznie zdrowych pacjentów
w młodym i średnim wieku bez specjalnych wska-
zań na ryzyko, nie ma właściwie konieczności wy-
konywania rutynowo badań uzupełniających”.
Z a l ecenia
Badania laboratoryjne przed operacją powinny być zlecone tylko wtedy,
gdy na podstawie wywiadu, wyniku badań klinicznych lub rodzaju pla-
nowanego zabiegu istnieją wskazania do ich przeprowadzenia.
Zasada ta nie zawsze jest przestrzegana w codziennej
praktyce klinicznej. Dominuje inny tok rozumowania:
ułatwienie pracy dzięki stałemu schematowi przygoto-
wań do operacji, analiza strat i korzyści oraz przesadna
obawa przed konsekwencjami medyczno-prawnymi.
Zlecenie badań laboratoryjnych.  Dla anestezjologa
zlecanie wielu badań laboratoryjnych przed opera-
cjami rutynowymi u pacjentów bez dolegliwości nie
jest sensowne, gdyż najczęściej nie wpływa to na spo-
sób jego postępowania. Powinny być zlecone takie
badania, które mogą pomóc w  wykryciu schorzeń
albo zaburzeń czynności organizmu, zwiększają-
cych prawdopodobieństwo zachorowalności w okre-
sie okołooperacyjnym, lub takie, które umożliwią
zmniejszenie ryzyka przez wdrożenie odpowiedniego
postępowania przedoperacyjnego, oraz takie, których
wyniki zmienią sposób postępowania anestezjologa.
Nierzadko postępowanie bezkrytyczne, opierają-
ce się wyłącznie na wynikach badań laboratoryjnych
niepotrzebnie opóźnia wykonanie operacji.
Morfologia krwi
Przed rutynową operacją nie jest zazwyczaj potrzeb-
ne wykonywanie pełnej morfologii krwi. Znaczenie
mają jedynie wartości hematokrytu i  hemoglobiny
pomocne w  stwierdzeniu nadkrwistości lub czer-
wienicy.
Niedokrwistość.  Obecnie nie wiadomo, w  jakim
stopniu niedokrwistość normowolemiczna wpływa
na ryzyko znieczulenia ogólnego i zabiegu operacyj-
nego, zwłaszcza że niskie stężenia hemoglobiny roz-
wijające się w dłuższym czasie są zazwyczaj dobrze
tolerowane. Jest to prawda, ale tylko przy sprawno-
ści istniejących mechanizmów kompensacyjnych
oraz gdy nie występuje duża i nagła utrata krwi.
II  W  praktyce klinicznej za dolną granicę przyj-
muje się stężenie hemoglobiny 9–10 g/dl lub war-
tość hematokrytu 29% u mężczyzn i 27% u kobiet.
Jeśli wartości są niższe, należy przed operacją wyja-
śnić przyczynę odchyleń od normy.  II
U mężczyzn w podeszłym wieku te wartości mogą
jednak być za niskie. W  badaniach kohortowych
(retrospektywnych) na grupie 300 000 mężczyzn
> 65 roku życia Wu (2007) wykazał zwiększony od-
setek powikłań kardiologicznych w okresie poope-
racyjnym i śmiertelność w okresie 30 dni u chorych,
u których przedoperacyjny hematokryt < 39% lub >
59%. Im większe było odchylenie od wartości pra-
widłowej, tym większy był procentowy odsetek po-
wikłań.
Wskazówki praktyczne
• Jeśli planowany jest duży zabieg operacyjny,
z możliwością utraty większej ilości krwi, należy
wcześniej wyrównać obniżone stężenie hemoglo-
biny do wyżej podanych wartości.
• Niedokrwistość małego stopnia (11–12 g/dl
hemoglobiny) nie wymaga korekcji przed opera-
cją, ponieważ nie udowodniono, że przetoczenie
krwi w takich przypadkach poprawia rokowanie
chirurgiczne.
• Wydaje się, że u mężczyzn w podeszłym wieku
(> 65 roku życia) niezbędne jest uzyskanie prawi-
dłowych wartości hematokrytu; w odniesieniu do
kobiet w podeszłym wieku nie są dostępne żadne
badania.
• Przedoperacyjne uzupełnienie erytrocytów u pa-
cjentów z przewlekłą niedokrwistością współist-
niejącą z poważnymi schorzeniami serca, płuc
lub zaburzeniami czynności naczyń mózgowych,
jest wskazane, gdy stwierdza się następujące
pierwotnie wywołane przez niedokrwistość ob-
jawy: duszność, kołatanie serca, zawroty głowy,
 15  Ocena przedoperacyjna, ryzyko związane ze znieczuleniem i wybór postępowania anestezjologicznego
dłużej utrzymującą się tachykardię lub dusznicę
bolesną.
• W przypadku rozpoznania anemii sierpowato-
krwinkowej należy przed poważnym zabiegiem
zmniejszyć za pomocą transfuzji wymiennej
zawartość nieprawidłowych HbS do ilości mniej-
szej niż 40%. Alkalizacja krwi pacjenta może
mieć korzystny wpływ na hemolizę.
• Przy napadowej nocnej hemoglobinurii uzu-
pełnienie erytrocytów może nastąpić jedynie za
pomocą przemywanych koncentratów krwinek
czerwonych. Stosując kortykosteroidy można
zmniejszyć nasilenie hemolizy.
• Niedokrwistości leczone splenektomią często
ustępują w krótkim okresie po operacji. Na ogół
rozwija się jednak trombocytoza, która może być
profilaktycznie leczona kwasem acetylosalicylo-
wym.
Nadkrwistość (policytemia). Wydaje się, że nad-
krwistość w okresie przedoperacyjnym zwiększa ry-
zyko znieczulenia i samej operacji z powodu wzmo-
żonej skłonności do powstawania zakrzepów oraz
krwawienia. Przedoperacyjna korekcja policytemii
powinna więc prawdopodobnie zmniejszyć ryzyko
okołooperacyjnej zachorowalności i  śmiertelności.
Za górną bezpieczną granicę przyjmuje się war-
tość hematokrytu 57% u mężczyzn i 54% u kobiet.
Wartości przekraczające te granice powinny zostać
skorygowane przed operacją. Według cytowanego
już badania wykonanego przez Wu wydaje się, że
u mężczyzn powyżej 65 roku życia hematokryt już
od wartości 51% zwiększa odsetek powikłań poope-
racyjnych i śmiertelność w okresie 30 dni.
Leukocyty. Leukocytoza albo leukopenia bez towa-
rzyszących objawów występuje rzadko. Z  tego po-
wodu ich znaczenie dla znieczulenia ogólnego i za-
biegu operacyjnego nie jest dobrze znane. Dlatego
określanie liczby leukocytów nie należy do rutyno-
wych badań przedoperacyjnych.
Wskazówki praktyczne:
• Pacjenci ze schorzeniami układu krwiotwór-
czego lub poddani terapii lekami cytostatycz-
nymi, z liczbą granulocytów < 1000/µl – mają
w istotny sposób osłabioną odpowiedź układu
immunologicznego, z liczbą poniżej 500/µl –
są zagrożeni infekcjami i posocznicą. Przed
operacją należy odstawić wszystkie leki, których
zażywanie nie jest niezbędne, aby uniknąć ich
ewentualnego szkodliwego działania na funkcje
325
leukocytów. Tiopental, metoheksital, etomidat,
ketamina, midazolam, diazepam i halotan na-
ruszają prawdopodobnie funkcję granulocytów
i dlatego należy unikać ich stosowania. W okre-
sie okołooperacyjnym powinno się zwrócić
szczególną uwagę na absolutną sterylność
i aseptyczne postępowanie. Na czas poopera-
cyjny należy zaplanować umieszczenie pacjenta
w pomieszczeniu odizolowanym. Przy liczbie
granulocytów obojętnochłonnych < 500/
/µl należy wdrożyć profilaktykę antybiotykową.
• Liczba granulocytów > 100 000/µl oznacza
zwykle ostrą białaczkę lub przewlekłą białaczkę 15
szpikową. Zachodzi wówczas również niebez-
pieczeństwo zatoru leukocytarnego, któremu
towarzyszy zamknięcie małych naczyń krwiono-
śnych, włącznie z włośniczkami. Podwyższoną
liczbę leukocytów można obniżyć, ale tylko
przejściowo, poprzez leukoforezę. Przed operacją
liczba leukocytów nie powinna być większa niż
75 000–100 000/µl.
Układ krzepnięcia krwi
Zaburzenia czynności trombocytów, często wywo-
łane farmakologicznie, oraz choroba von Wille-
branda należą do najczęstszych okołooperacyjnych
przyczyn krwawień związanych z zaburzeniami ho-
meostazy. Nie są one – tak jak niedobór czynnika
XIII – wychwytywane w laboratoryjnych badaniach
układu krzepnięcia.
Bezobjawowa małopłytkowość występuje przed
operacją tylko u  5 na 100 000 pacjentów. Dlatego
rutynowe określanie liczby płytek krwi u  chorych,
u  których nie występują kliniczne objawy mało-
płytkowości, nie jest uzasadnione, nie wpływa ono
bowiem istotnie na postępowanie anestezjologiczne
i  chirurgiczne. Patologiczne zmiany czasu trombi-
nowego i  czasu kefalinowego (PTT), a  także czasu
krwawienia i stężenia fibrynogenu w osoczu wystę-
pują również bardzo rzadko u  pacjentów chirur-
gicznych bez towarzyszących objawów klinicznych.
Dlatego też rutynowa ocena układu krzepnięcia
przed operacją nie jest uzasadniona, zwłaszcza że
prawdopodobieństwo znalezienia tych zmian przy
występowaniu ryzyka krwawienia okołooperacyjne-
go jest niewielkie.
Badania układu krzepnięcia powinny być wy-
konywane przede wszystkim wtedy, gdy badanie
przedmiotowe i  wywiad wskazują na istniejące
zmiany patologiczne, a także gdy stan układu krzep-
 326 II  Anestezjologia ogólna
nięcia ma znaczenie dla postępowania anestezjolo-
gicznego i chirurgicznego.
Trombocytopenie
Nieoczekiwane ujawnienie trombopenii (< 150 000/
/µl) wymaga wyjaśnienia w okresie przedoperacyj-
nym (szczegóły zob. rozdz. 14).
Wskazówki praktyczne:
• liczba trombocytów > 50 000/µl z reguły nie
doprowadza do zwiększenia ryzyka wystąpienia
15 krwawienia podczas zabiegu,
• od wartości liczby trombocytów < 50 000/µl
ryzyko krwawienia postępująco wzrasta,
• uważa się, że wykonywanie blokad centralnych
jest bezpieczne od wartości ≥ 100 000/µl,
• transfuzja 1 koncentratu płytek krwi zwiększa
ich liczbę o 10 000/µl,
• niedokrwistość, gorączka i zakażenia oraz leki
upośledzające funkcję płytek krwi zwiększają
ryzyko wystąpienia krwawienia niezależnie od
stężenia trombocytów.
Trombocytozy
Zwiększona liczba trombocytów (> 500 000/µl) wy-
stępuje przede wszystkim w  przewlekłych zaka-
żeniach, chorobach mieloproliferacyjnych, złośli-
wych nowotworach, po zabiegach operacyjnych
oraz fizjologicznie po wysiłku i w ciąży.
Wskazówki praktyczne:
• liczba trombocytów > 1 000 000/µl zwiększa ryzyko
wystąpienia powikłań zakrzepowych, np. udaru mó-
zgu, zatorowości płucnej, zawału serca, zawału krezki,
zakrzepów i zatorów w naczyniach obwodowych,
• pacjenci z pierwotną trombocytozą mają
zwiększoną skłonność do krwawień, którą nasila
podanie kwasu acetylosalicylowego.
Elektrolity, mocznik, kreatynina,
enzymy wątrobowe, glukoza
Pomiar wielu niepowiązanych ze sobą parametrów
biochemicznych prowadzi u  bezobjawowych pa-
cjentów chirurgicznych do stwierdzenia odchyleń od
normy niektórych zmierzonych wartości. Wynika to
z definicji zakresu normy podawanej w populacji lu-
dzi zdrowych jako wartości średniej ± 2 odchylenia
standardowe. Jak wynika z  krzywej Gaussa, 5% po-
pulacji znajduje się poza obszarem zdefiniowanym
jako norma. Jeśli w populacji zmierzy się 12 niezależ-
nych parametrów laboratoryjnych, jak to jest przyjęte
w  szpitalach, to zgodnie z  rachunkiem prawdopo-
dobieństwa można oczekiwać, że tylko w 54% przy-
padków wszystkie parametry będą mieścić się w gra-
nicach normy, u  46% populacji uznanej za zdrową
wykaże się co najmniej 1 wartość patologiczną.
Często po dokładniejszych analizach nie znajdu-
je się przyczyny odchyleń od stanu prawidłowego,
a  nierzadko powtórne badanie wykazuje wartość
prawidłową. Ponadto dla większości badań labora-
toryjnych nie określono odchyleń od normy, które
usprawiedliwiałyby zmiany postępowania około-
operacyjnego, podejmowanego przez anestezjologa.
Dlatego wykonywanie wielu badań laboratoryj-
nych w celu przedoperacyjnej oceny chorego (scre-
ening) ma u  pacjentów bez objawów klinicznych
niewielką wartość. Także badania laboratoryjne
czynności wątroby i nerek mają niewielkie znacze-
nie dla postępowania okołooperacyjnego u chorych
bez objawów klinicznych < 60 roku życia.
Znaczenie hipokaliemii i  hiperkalcemii – zob.
rozdz. 27.
Badanie moczu
Zmiany patologiczne w moczu występują dość czę-
sto. Bardzo rzadko wpływają one jednak na postę-
powanie przed znieczuleniem ogólnym. Z tego po-
wodu rutynowe badanie moczu nie jest konieczne.
Test ciążowy
Zdaniem niektórych autorów znieczulenie ogólne
zwiększa ryzyko wystąpienia poronienia sponta-
nicznego w  pierwszym i  drugim trymestrze ciąży.
Dostępne dane nie mają jednak wartości dowodo-
wej, a  możliwy mechanizm powstawania uszkodzeń
nie jest wyjaśniony. Dyskutuje się przede wszystkim
o  uszkadzającym wpływie znieczulenia ogólnego na
ośrodkowy układ nerwowy w trakcie pierwszego try-
mestru ciąży. Ze względu na możliwość istnienia ta-
kiej zależności wykluczenie ciąży przed wykonaniem
znieczulenia ogólnego ma duże znaczenie dla pacjen-
tek. Chociaż obecność ciąży u chorych chirurgicznych
jest niewielka (od 0,3 do 2,2% przy rutynowo wyko-
nywanych testach ciążowych – dane z wywiadu), nie
można zapominać o  istnieniu niewielkiej liczby ciąż
nierozpoznanych. Dlatego zaleca się, aby u wszystkich
 15  Ocena przedoperacyjna, ryzyko związane ze znieczuleniem i wybór postępowania anestezjologicznego
pacjentek w wieku rozrodczym przed zabiegiem ope-
racyjnym przynajmniej starannie przeprowadzić wy-
wiad pod kątem możliwości występowania ciąży. Ru-
tynowe wykonywanie testów ciążowych u wszystkich
pacjentek w wieku rozrodczym nie jest jednoznacznie
zalecane w wytycznych towarzystw specjalistycznych.
ASA-Task-Force for Preanesthesia Evaluation uważa
nawet, że obecnie dostępne dane nie wystarczają, aby
informować pacjentki o  tym, że znieczulenie może
niekorzystnie oddziaływać na wczesną ciążę.
Zalecane postępowanie
Przedoperacyjne rutynowe badania laboratoryjne
(zob. tab. 15.4) powinny być u pacjentów bezobja-
wowych, u których planowany jest zabieg bez dużej
utraty krwi, ograniczone do minimum. Najistotniej-
szymi przesłankami do zlecenia zróżnicowanych
ukierunkowanych badań laboratoryjnych są: zebra-
nie dokładnego wywiadu chorobowego i wyniki ba-
dań przedmiotowych (zob. tab. 15.5). Przedstawione
założenia są w codziennej praktyce szpitalnej trudne
do zrealizowania, ponieważ z przyczyn organizacyj-
nych, a nierzadko dla wygody lub na żądanie ope-
ratora często bez porozumienia z  anestezjologiem
wymaga się dodatkowych i licznych badań.
15.3.2  Elektrokardiogram
Elektrokardiogram w spoczynku należy do najczęściej
wykonywanych badań rutynowych przed zabiegami
operacyjnymi, chociaż w  żadnym wypadku nie do-
wiedziono, w jaki sposób wynik tego badania wpływa
na zachorowalność i  śmiertelność okołooperacyjną.
EKG służy przede wszystkim do tego, by anestezjolog
mógł stwierdzić dotąd nierozpoznane schorzenia ser-
ca, które mogą mieć wpływ na postępowanie aneste-
zjologiczne, tzn. wybór rodzaju znieczulenia, wybór
anestetyków, monitorowanie okołooperacyjne oraz
intensywną opiekę pooperacyjną. W  tabeli 15.6 ze-
stawiono ważne zmiany w zapisie EKG.
Częstość występowania
i znaczenie zmian w zapisie EKG
Mimo że odstępstwa od normy w zapisie EKG zdarza-
ją się u pacjentów internistycznych dość często, wiele
z nich ma jednak charakter nieswoisty i odgrywa małą
rolę informacyjną dla anestezjologa. Tylko wiek (> 45
327
Tabela 15.6  Zaburzenia EKG istotne dla postępowania aneste-
zjologicznego
•  Zmiany odcinka ST wskazujące na chorobę niedokrwienną serca albo
zatorowość płucna
•  Oznaki przebytego albo świeżego zawału serca
•  Trzepotanie lub migotanie przedsionków
•  Dodatkowe skurcze nadkomorowe i komorowe
•  Blok przedsionkowo-komorowy (różnego stopnia)
•  Blok odnogi pęczka Hisa
•  Cechy przerostu prawej lub lewej komory
•  Zespół WPW
15
roku życia) i kliniczne objawy chorób serca zwiększają
znaczenie prognostyczne EKG. Stosunek korzyści do
kosztów EKG ocenia się jednak jako niski.
Jeśli wywiad i badania przedmiotowe nie dostarczają
dowodu na istnienie choroby serca, to w EKG pacjen-
tów < 60 roku życia brak zmian, które miałyby istotne
znaczenie dla postępowanie okołooperacyjnego.
Powtórne badanie EKG
Korzyści z  badania EKG przeprowadzonego przed
operacją u  pacjentów, którzy w  ciągu ostatnich 2  lat
przeszli to badanie, są również oceniane krytycznie.
Wprawdzie w  rutynowym zapisie EKG wykonywa-
nym przed operacją u  812 pacjentów nowe zmiany
stwierdzono u ok. 25% chorych (Rabkin i wsp. 1979,
1983), ale nie spowodowały one w żadnym przypadku
przesunięcia terminu operacji albo jej zaniechania.
Zarówno w  pierwszym, jak i  powtórnym bada-
niu EKG liczba zmian patologicznych zwiększała
się wraz z wiekiem. Znamienne jest również to, że
nowe odbiegające od normy wyniki występowały
częściej u pacjentów, których pierwsze zapisy EKG
wykonywano wcześniej niż przed dwoma laty, lub
u tych, u których już pierwotny zapis EKG wykazy-
wał zmiany, odbiegające od normy. Nie wniosło to
jednak żadnych istotnych wskazówek dla dalszego
postępowania anestezjologicznego i operacyjnego.
Choroba niedokrwienna serca
i zawał mięśnia sercowego
Choroba niedokrwienna i  nierozpoznany wcześniej
świeżo przebyty zawał mięśnia sercowego są najważ-
niejszymi chorobami, które zdiagnozowane w okresie
przedoperacyjnym mogą mieć wpływ na anestezjolo-
giczne postępowanie okołooperacyjne (zob. rozdz.
 328 II  Anestezjologia ogólna
16). Nawet jednak w tym przypadku przedoperacyj-
ne EKG spoczynkowe ma niewielką wartość, ponie-
waż u 25–50% pacjentów z chorobą niedokrwienną
EKG nie budzi zastrzeżeń. Nawet wśród mężczyzn
w wieku 75 lat i więcej, a więc w grupie najwyższe-
go ryzyka, liczba występujących w  ciągu ostatnich
6 miesięcy i nierozpoznanych zawałów serca (non-Q-
wave-Infarkt) wynosi mniej niż 0,5%.
Zalecane postępowanie
15 Istnieje powszechna zgodność, że u pacjentów bez kli-
nicznych objawów choroby poniżej 40 roku życia oraz
bez żadnych czynników ryzyka choroby niedokrwien-
nej serca – nie jest konieczne rutynowe przedoperacyj-
ne EKG. Niektórzy autorzy zalecają, aby od 40 roku
życia EKG (12-odprowadzeniowe) wykonane było
przed znieczuleniem u wszystkich pacjentów. Według
Goldbergera i O’Konskiego ta granica wieku może być
podwyższona do 45 lat u mężczyzn i 55 lat u kobiet.
Według ASA (American Society of Anesthesiologists)
nie ma jednak związku między wiekiem chorego a wy-
konywaniem EKG przed zabiegiem operacyjnym.
Jeżeli istnieją przesłanki wskazujące na schorzenie
serca lub istotne zaburzenia w gospodarce elektroli-
towej lub pacjent przyjmuje leki nasercowe, należy
zawsze, niezależnie od wieku, przeprowadzić przed-
operacyjne badanie EKG. Jeśli EKG było wykonane
w  ciągu ostatnich 2  lat, przy decyzji o  powtórnym
EKG należy kierować się wywiadem chorobowym
i wynikami badań przedmiotowych.
Z a l ecenia
•  W
 edług GPAC (Guidelines and Protocols Advisory Committee) i NICE
w przypadku elektywnych zabiegów u pacjentów klasyfikowanych
jako ASA I nie jest konieczne rutynowe wykonywanie badania EKG.
•  Inne specjalistyczne towarzystwa krajowe zalecają wykonywanie
•  Badania EKG u wszystkich chorych > 60 roku życia
lub
•  u mężczyzn > 50–60 roku życia oraz u kobiet > 60–70 roku życia
lub
•  u mężczyzn > 40–45 roku życia oraz u kobiet > 55 roku życia
15.3.3  Zdjęcie RTG klatki piersiowej
Zdjęcie RTG klatki piersiowej to obecnie także naj-
częściej wykonywane rutynowe badanie radiologiczne
u pacjentów hospitalizowanych. Jednocześnie stanowi
ono istotny czynnik wpływający na koszty leczenia. Do
najczęściej opisywanych wyników po badaniu rutyno-
wym należą: kardiomegalia, śródmiąższowe zmiany
w płucach oraz zmiany wskazujące na przewlekłe ob-
turacyjne choroby płuc. American Cancer Society nie
zaleca RTG klatki piersiowej jako rutynowego badania
w celu wczesnego zdiagnozowania raka płuc.
Częstość występowania
i znaczenie zmian patologicznych
Liczne badania wykazały:
• U pacjentów bez objawów klinicznych wyniki
RTG klatki piersiowej rzadko okazują się istotne
dla postępowania anestezjologicznego.
• Korzyść z wykonania rutynowego przedoperacyj-
nego RTG klatki piersiowej jest dla anestezjologa
niewielka; szczególnie podczas przeprowadzania
oceny stopnia ciężkości przewlekłej obturacyjnej
choroby płuc, która może w istotny sposób wpły-
nąć na okołooperacyjne postępowanie anestezjo-
logiczne, RTG klatki piersiowej prawdopodobnie
nie ma większych zalet niż dobrze przeprowa-
dzone badanie podmiotowe i przedmiotowe.
• U chorych bez objawów klinicznych w wieku poniżej
60 roku życia, ryzyko związane z wykonaniem ruty-
nowego zdjęcia RTG klatki piersiowej jest prawdo-
podobnie większe niż wynikające z niego korzyści.
Zalecane postępowanie
U  pacjentów bezobjawowych, którzy nie przekro-
czyli 60 roku życia, należy zrezygnować z  rutyno-
wego badania RTG klatki piersiowej przed opera-
cją. Jeśli wywiad i badanie przedmiotowe nasuwają
podejrzenia schorzenia dotyczącego klatki piersio-
wej, które powinno być leczone przed operacją albo
może wpływać na postępowanie anestezjologiczne,
to wykonanie zdjęcia RTG klatki piersiowej także
u pacjentów w młodszym wieku jest uzasadnione.
Z a l ecenia
Przedoperacyjne badanie rentgenowskie
•  G PC: wykonywanie RTG klatki piersiowej w okresie przedoperacyj-
nym, niezależnie od wieku pacjenta, nie jest konieczne.
•  NICE: zalecane jest wykonanie RTG klatki piersiowej u chorych > 80 roku
życia oraz u pacjentów < 60 roku życia z astmą lub palących papierosy.
•  Inne towarzystwa specjalistyczne: zalecane jest wykonanie RTG klatki
piersiowej u wszystkich imigrantów z krajów rozwijających się, jeżeli
badanie takie nie było wykonywane w  ciągu ostatnich 12 miesięcy,
poza tym u osób > 60 roku życia, u pacjentów z BMI (body mass index)
> 30 oraz u osób palących więcej niż 20 papierosów dziennie.
 15  Ocena przedoperacyjna, ryzyko związane ze znieczuleniem i wybór postępowania anestezjologicznego
Postępowanie w  chorobach towarzyszących – zob.
rozdz. 16.
15.3.4  Przedoperacyjna
ocena czynności płuc
Podejrzenie choroby płuc wynika najczęściej z wywia-
du i starannego badania przedmiotowego, uzupełnio-
nego zwykle zdjęciem RTG klatki piersiowej i zapisem
EKG. Przedoperacyjne badanie czynności płuc ma
przede wszystkim na celu określenie stopnia ciężkości
zaburzeń czynności układu oddechowego i związane-
go z  tym ryzyka okołooperacyjnych powikłań płuc-
nych. Dla anestezjologa znaczenie mają przede wszyst-
kim badanie spirometryczne („mała spirometria”)
i badanie gazometryczne krwi tętniczej.
Mimo że wiadomo, iż nieprawidłowe wyniki ba-
dań czynnościowych płuc korelują z  częstością wy-
stępowania pooperacyjnych powikłań ze strony ukła-
du oddechowego, to jednak wskazania do przedope-
racyjnych badań przesiewowych czynności płuc (tab.
15.7) nie są jednoznaczne. Powodem tego jest być
może to, że stopień ciężkości i częstość występowania
tych powikłań nie zależą bezpośrednio od zaburzeń
czynności płuc stwierdzonych przed operacją, lecz
bardziej mają związek z obecnością wtórnych czyn-
ników związanych z operowaną okolicą (nadbrzusze,
klatka piersiowa), uzależnieniem od nikotyny, nad-
wagą i wiekiem. Wskutek tego badanie czynnościowe
płuc nie ma jednoznacznej wartości prognostycznej
w określaniu rokowania pooperacyjnego. Dlatego ru-
tynowe wykonywanie „małej spirometrii” przed każ-
dą operacją nie jest wskazane.
Tabela 15.7  Wskazania do przedoperacyjnych badań czynno-
ściowych płuc
•  Pacjent z objawami przewlekłej choroby płuc
•  Nałogowi palacze z przewlekłym kaszlem
•  Pacjenci z deformacjami klatki piersiowej lub kręgosłupa
•  Operacje w nadbrzuszu
•  Operacje serca
•  Operacje płuc
•  Znaczna otyłość
•  Zaawansowany wiek (> 70 lat)
15.3.5  Rola konsultacji
Konsultacja przy rutynowych badaniach przed
znieczuleniem ogólnym nie jest wymagana. Rów-
329
nież „dopuszczenie” chorego do operacji przez
konsultanta mija się z  celem. Przeprowadzenie
konsultacji jest natomiast wskazane wówczas,
gdy zaistnieje konkretny problem, którego wy-
jaśnienie ma znaczenie dla postępowania około-
operacyjnego. Badania konsultacyjne odbywają
się wówczas, gdy podstawowe badania przed-
operacyjne wskazują na istnienie choroby towa-
rzyszącej, która wpływa na podwyższenie ryzyka
okołooperacyjnego i  ryzyka znieczulenia. Rola
konsultacji to wdrożenie właściwego leczenia
przedoperacyjnego w celu poprawienia stanu pa-
cjenta oraz zmniejszenia ryzyka. Konsultacja jest 15
wskazana także wówczas, by ponownie ocenić
stan pacjenta z rozpoznaną już chorobą towarzy-
szącą lub w celu zoptymalizowania już istniejące-
go postępowania leczniczego.
Do zadań lekarza konsultanta nie należy ustalanie trybu postępowania
anestezjologicznego ani określenie rodzaju leków, których należałoby
użyć podczas znieczulenia. Konsultant nie ocenia również stopnia ryzyka
związanego ze znieczuleniem.
Podstawą efektywnej działalności konsultanta jest
dobra, bezpośrednia, najlepiej w  formie ustnej, ko-
munikacja z lekarzem prowadzącym, ponieważ – jak
wynika z różnych badań – ok. połowa zaleceń kon-
sultanta nie jest respektowana, gdyż lekarz prowa-
dzący uznał je za mało istotne lub błędne. Aby po-
prawić akceptację zaleceń, należy ograniczyć je do
bezsprzecznie niezbędnych dla danej operacji. Przy
zaleceniach dotyczących postępowania leczniczego
należy dokładnie określić dawkę leku, jak również
sposób i  czas podawania. Konsultant powinien za-
niechać bezpośredniej dyskusji na temat podjętego
postępowania z pacjentem, ponieważ chirurg i ane-
stezjolog ponoszą odpowiedzialność za wszystkie
decyzje dotyczące leczenia.
15.3.6  Badania przed znieczuleniem
w przypadku zabiegów ze wskazań nagłych
W przypadku pacjentów, którzy ulegli nagłemu wy-
padkowi, wykonanie badań przed znieczuleniem
jest możliwe na ogół w bardzo ograniczonym zakre-
sie. Często także należy rozpocząć operację nim na-
dejdą wyniki niezbędnych badań laboratoryjnych.
W tabeli 15.8 podano sposób postępowania aneste-
zjologicznego w nagłych wypadkach.
 330 II  Anestezjologia ogólna

15.4  Ocena ryzyka znieczulenia Tabela 15.8  Niezbędne badania przed znieczuleniem do zabie-
gów ze wskazań nagłych
•  Wywiad chorobowy
Na podstawie uzyskanych danych określa się stopień •  Krótkie badanie przedmiotowe
ryzyka znieczulenia ogólnego. Do dyspozycji są różne •  EKG, o ile są wskazania i jest to możliwe do wykonania w krótkim
klasyfikacje. Najczęściej jest stosowany schemat po- czasie
dany przez Amerykańskie Towarzystwo Anestezjolo- •  Zdjęcie RTG, o ile są wskazania i możliwe do wykonania w krótkim
gów (ASA – American Society of Anesthesiologists). czasie
•  Badania laboratoryjne
– hemoglobina (Hb) i hematokryt (Hct)
Grupy ryzyka znieczulenia ogólnego wg ASA – grupa krwi, ewentualnie próba krzyżowa i zarezerwowanie krwi
1. Normalny, zdrowy pacjent. – stężenie glukozy we krwi
15 2. Pacjent z niezbyt nasiloną chorobą ogólną przebiegającą bez – elektrolity, przede wszystkim potas
ograniczenia wydolności, np. z lekką astmą, prawidłowo leczonym – kreatynina
nadciśnieniem tętniczym; nie należy oczekiwać podwyższonego – AlAT, γ-GT
ryzyka znieczulenia i operacji. – układ krzepnięcia i płytki krwi
3. Pacjent z ciężką chorobą ogólną, ograniczającą znacznie wydolność, np. – gazometria krwi i parametry równowagi kwasowo-zasadowej,
wymagającą dializ niewydolnością nerek, niewydolnością serca drugie- o ile są wskazania
go stopnia; możliwe podwyższone ryzyko znieczulenia i operacji.
4. Pacjent z ciężką chorobą ogólną stanowiącą stałe zagrożenie dla ży-
cia lub ze schorzeniem wymagającym intensywnego leczenia, np.
ostrym zawałem serca, niewydolnością oddechową wymagającą Można tylko oszacować ogólne ryzyko związane
leczenia respiratorem. Znaczne ograniczenie aktywności w życiu z przewidywanym postępowaniem anestezjologicz-
codziennym. Silnie zwiększone ryzyka znieczulenia i operacji. nym i chirurgicznym, a nie ryzyko specyficzne.
5. Pacjent umierający. Śmierć może nastąpić w ciągu 24 godz. nieza-
leżnie od tego, czy operacja zostanie wykonana, czy nie.
15.4.1 Specyficzne ryzyko związane
ze znieczuleniem ogólnym
W operacjach ze wskazań nagłych można ów sche-
mat rozszerzyć następująco: Znieczulenie ogólne nie jest celem samym w sobie
• Przypadki nagłe w grupie I i II i  nie spełnia żadnych terapeutycznych zadań. Jego
• Przypadki nagłe w grupach III–V celem jest jedynie umożliwienie przeprowadzenia
Badania Marxa i  wsp. (1973) wykazały, że stan fi- innych działań medycznych, jak operacje lub za-
zyczny pacjenta warunkujący klasyfikację ASA naj- biegi diagnostyczne. To ścisłe sprzężenie z  innymi
lepiej prognozuje zachorowalność i  umieralność działaniami znacznie utrudnia oczywiście określe-
okołooperacyjną (tab. 15.9). nie specyficznych czynników ryzyka znieczulenia.
Stosując skalę ASA trzeba uwzględnić duży wpływ Doświadczenie kliniczne wskazuje jednak, że
subiektywnej oceny anestezjologa oraz istnienie in- istnieje specyficzne ryzyko związane pierwotnie ze
nych czynników zachorowalności i  śmiertelności, znieczuleniem, które samo w sobie może być przy-
które zwykle nie są brane pod uwagę. czyną zwiększonej zachorowalności i śmiertelności.
Należą do nich:
• rodzaj operacji; największe ryzyko niosą ze sobą
operacje związane z otwarciem dwóch jam ciała,
dalej – operacje jamy brzusznej, klatki piersiowej Tabela 15.9  Grupy ryzyka wg ASA i umieralność okołooperacyj-
i wewnątrzczaszkowe; na (wg Marxa i wsp., 1973)
• czas trwania operacji; im dłuższa operacja lub im Grupy ryzyka Umieralność okołooperacyjna do 7 dni po
dłuższe znieczulenie, tym większa jest częstość ASA operacji
powikłań; I   0,06%
• doświadczenie operatora; II   0,47%
• wiek pacjenta. III   4,39%
Na podstawie przypisania pacjenta do określonej
IV 23,48%
grupy ryzyka nie można jednak ściśle przewidzieć
powikłań anestezjologicznych zagrażających życiu. V 50,77%
 15  Ocena przedoperacyjna, ryzyko związane ze znieczuleniem i wybór postępowania anestezjologicznego 331

Zaszeregowanie chorób towarzyszących w klasyfikacji ASA II i ASA III (według NICE 2003)
ASA II: lekka choroba ogólna ASA III: ciężka choroba ogólna
Choroby krążenia, cukrzyca
Aktualnie występująca angina okazyjne używanie nitrogliceryny w sprayu regularne używanie nitrogliceryny w sprayu (2-3 razy/
pectoris /tydzień) lub niestabilna angina pectoris
Tolerancja wysiłku brak ograniczeń aktywności ograniczenie aktywności
Nadciśnienie tętnicze dobrze kontrolowane za pomocą 1 środka źle kontrolowane; konieczność stosowania wielu leków
Cukrzyca dobrze ustawiona, bez widocznych powikłań źle ustawiona; obecność powikłań cukrzycowych: np.
chromanie przestankowe, niewydolność nerek
Przebyty wcześniej zabieg rewasku- bezpośrednio bez znaczenia bezpośrednio bez znaczenia; zależny od aktualnych
laryzacji naczyń wieńcowych objawów 15
Choroby układu oddechowego
COPD (chronic obstructive pulmonary produktywny kaszel; świsty, choroba dobrze kon- duszność lub niewielka tolerancja wysiłku; nieprzerwa-
disease) trolowana za pomocą leku wziewnego; okazyjne nie występujące męczące świsty; wielokrotnie w ciągu
epizody infekcji oskrzelowo – płucnych roku występujące infekcje oskrzelowo-płucne
Astma choroba dobrze kontrolowana farmakologicznie źle kontrolowana; ograniczenie komfortu życiowego;
(leki wziewne); brak ograniczeń komfortu życio- konieczność podawania wysokich dawek glikokortyko-
wego steroidów wziewnie, częste hospitalizacje z powodu za-
ostrzenia astmy
Choroby nerek podwyższony poziom kreatyniny w osoczu, nie- zła czynność nerek (poziom kreatyniny > 2 mg/dl); ko-
wielkie ograniczenia dietetyczne nieczność wykonywania dializ (otrzewnowych lub he-
modializ)

Znieczulenia ogólne pozbawione ryzyka zatem nie
istnieją i prawdopodobnie nigdy nie będą możliwe
do przeprowadzenia bez określonego ryzyka, nawet
w warunkach najwyższych standardów.
Przekonanie wielu laików i prawników, a także niektórych anestezjologów,
jakoby śmierć pacjenta podczas znieczulenia ogólnego lub inne nieprowa-
dzące do śmierci powikłania znieczulenia ogólnego były spowodowane
zawsze błędem lub pomyłką anestezjologa, jest z gruntu błędne.
Przyczyny takiego przekonania leżą w dużej mierze
w samej medycynie, ponieważ często przekazuje się
pacjentom wyobrażenie o  perfekcyjności i  dosko-
nałości wdrażanych metod, zapominając przedsta-
wić związane z nimi ryzyko. Według Keatsa ryzyko
w anestezjologii nie istnieje tylko wówczas, gdy nie
podejmuje się żadnych czynności.
Czynniki ryzyka
Bez wątpienia, stosowane w anestezjologii leki i me-
tody są związane z ryzykiem, które bardzo rzadko,
również u  skądinąd zdrowych pacjentów poprzez
swoje specyficzne działanie mogą prowadzić do za-
chorowalności i  umieralności, mimo że w  innym
przypadku można byłoby udowodnić absolutne
bezpieczeństwo danej metody.
Udowodniono już, że istnieje podwyższone ry-
zyko przy znieczuleniu, gdy określone schorzenia
łączą się z  określonymi operacjami. Często jednak
trudno określić, który z  czynników miał większy
udział w  wystąpieniu powikłania, ponieważ kom-
plikacje lub śmierć często są spowodowane indy-
widualnym nałożeniem się tych czynników w okre-
ślonym czasie. Analiza umieralności spowodowanej
przyczynami anestezjologicznymi jest szczególnie
utrudniona, gdy śmierć nastąpiła nie w sali opera-
cyjnej, lecz dopiero jakiś czas później, na oddziale
ogólnym lub intensywnej terapii.
Najważniejsze czynniki zwiększające ryzyko związane
ze znieczuleniem i operacją:
• schorzenia układu krążenia, zwłaszcza choroba
niedokrwienna serca i objawowa niewydolność
krążenia,
• choroby płuc,
 332 II  Anestezjologia ogólna
• rodzaj operacji; podwyższone ryzyko przy chi-
rurgii jamy brzusznej, chirurgii klatki piersiowej,
zabiegi z otwieraniem dwóch jam ciała, zabiegi
śródczaszkowe i operacje ze wskazań nagłych,
• czas trwania operacji, tego czynnika nie można
najczęściej oddzielić od rodzaju zabiegu,
• wiek pacjenta; w podeszłym wieku zwiększone ryzy-
ko wynika przede wszystkim z występowania chorób
towarzyszących; dzieci, przede wszystkim poniżej
1 roku życia, są także narażone na większe ryzyko
15 Częstość zgonów związanych
ze znieczuleniem
Umieralność związana ze znieczuleniem jest trudna
do oceny z wielu względów. Ryzyko zgonu wywoła-
nego znieczuleniem jest tak niewielkie, że tylko ba-
dania bardzo dużej liczby znieczuleń, pochodzących
możliwie z jednej placówki leczniczej, mogą dostar-
czyć przybliżonych informacji. Gotowość do prze-
prowadzenia takich badań jest jednak mała zarówno
z  obawy przed konsekwencjami natury medyczno-
-prawnej, jak i z obawy przed potwierdzeniem opinii,
że w znacznej liczbie tego rodzaju zgonów główną ro-
lę odgrywa błąd ludzki. Według Lagassa (2002) liczba
zgonów związanych ze znieczuleniem jest zaniżana;
dane wskazujące na częstość występowania 1  przy-
padku śmiertelnego na 200 000–300 000 znieczuleń
nie odpowiadają rzeczywistości i  nie znajdują po-
twierdzenia w cytowanym tutaj piśmiennictwie.
Częstość występowania umieralności związanej ze znie-
czuleniem:
• okołooperacyjna umieralność chorych sklasyfikowanych w grupach
I–V ASA wynosi obecnie w krajach uprzemysłowionych 1 na 500
znieczuleń,
• średnio występuje 1 przypadek śmiertelny zależny od znieczulenia na
13 000 znieczuleń, a błąd anestezjologa jest istotnym tego czynnikiem,
• 5 zgonów na 10 000 znieczuleń ma bliżej nieokreślony związek ze
znieczuleniem (0,05%),
• najczęstszą przyczyną śmierci lub śpiączki jest pooperacyjna depresja
oddechowa,
• łączna umieralność w okresie 6 dni po operacji wynosi 0,6% lub 60
pacjentów na 10 000 znieczuleń; łączna umieralność wszystkich pa-
cjentów w szpitalu, którzy poddani byli znieczuleniu, wynosi 2,19%,
• najczęstsze przyczyny śmierci operowanych pacjentów:
–  zapalenie płuc i oskrzeli,
–  niewydolność krążenia,
–  zawał mięśnia sercowego,
–  zatorowość płucna,
–  niewydolność oddechowa.
Częstość zgonów związanych ze znieczuleniem
w  zabiegach wykonywanych ambulatoryjnie jest
jeszcze mniejsza i wynosi obecnie ok. 0,012 do 0,029
na 10 000 znieczuleń.
Najczęstszymi przyczynami zgonów wywoła-
nych znieczuleniem są (zob. rozdz. 31):
• hipoksemia, zwłaszcza spowodowana zaburze-
niami oddychania lub wentylacji mechanicznej,
• niestabilność układu krążenia,
• aspiracja treści żołądkowej do płuc,
• przedawkowanie leków, zwłaszcza anestetyków
wziewnych,
• anafilaksja i interakcje leków.
Dużej liczby zgonów spowodowanych znieczule-
niem można uniknąć; według nowszych danych po-
między 55 a 66%, natomiast wcześniejsze publikacje
podają jeszcze wyższy odsetek.
Szczegóły dotyczące sytuacji krytycznych pod-
czas znieczulenia – zob. rozdz. 31.
Czynniki zmniejszające ryzyko
Na podstawie wyników obszernych badań prze-
prowadzonych przez Arbousa i  wsp. (2005)
stwierdzono, że śmiertelność w okresie 24 godzin
po zabiegach operacyjnych wykonanych w  znie-
czuleniu ogólnym, regionalnym lub łączonym
występuje w 0,08%. Wykazano istnienie następu-
jących czynników zmniejszających ryzyko znie-
czulenia:
• kontrola sprzętu i wyposażenia według listy kon-
trolnej i protokołu,
• dokumentacja przeprowadzonej kontroli,
• zaniechanie dokonywania zmian anestezjologów
prowadzących znieczulenie,
• ciągła dostępność anestezjologicznego personelu
średniego,
• antagonizowanie działania leków zwiotczających
mięśnie (i opioidów),
• stosowanie leczenia przeciwbólowego w porów-
naniu z brakiem tego leczenia (przede wszystkim
za pomocą cewnika zewnątrzoponowego lub i.m.
w porównaniu z i.v.).
15.4.2  Przesunięcie terminu operacji
Jeżeli badania przed planowaną operacją wskazują,
że dzięki podjęciu odpowiedniego leczenia można
poprawić stan pacjenta i  zmniejszyć tym samym
ryzyko znieczulenia i operacji, wówczas termin za-
 15  Ocena przedoperacyjna, ryzyko związane ze znieczuleniem i wybór postępowania anestezjologicznego
biegu powinien być po uzgodnieniu z  chirurgiem
i pacjentem przesunięty w czasie.
15.5  Wybór postępowania
anestezjologicznego
Wybór postępowania anestezjologicznego i  ane-
stetyków zależy od stanu klinicznego pacjenta
i  rodzaju planowanej operacji. Oprócz tego należy
uwzględnić czas trwania operacji, życzenia pacjenta,
a  w  przypadku dzieci także sposób wprowadzenia
do znieczulenia. Obowiązująca zasada:
Należy wdrożyć takie postępowanie anestezjologiczne, które zapewni
pacjentowi jak największe bezpieczeństwo.
Wybierając rodzaj znieczulenia, należy się kierować
następującymi zasadami:
• U dzieci postępowaniem z wyboru jest znieczu-
lenie ogólne.
• U dorosłych operacje krótko trwające, dotyczące
obwodowych części ciała, można przeprowadzić
w znieczuleniu miejscowym.
• Operacje długotrwałe oraz w ułożeniu na boku
lub na brzuchu, a także operacje w klatce pier-
siowej i nadbrzuszu wykonuje się najczęściej
w znieczuleniu ogólnym z intubacją dotchawiczą
i wentylacją mechaniczną, ewentualnie w połą-
czeniu ze znieczuleniem zewnątrzoponowym
w odcinku piersiowym kręgosłupa (zob. rozdz.
30).
• Operacje krótkie (poniżej 30–45 min) można
wykonywać w znieczuleniu z zastosowaniem
maski twarzowej.
• U pacjentów otyłych i z krótką szyją nie powin-
no się wykonywać znieczulenia z zastosowa-
niem maski twarzowej ze względu na niebezpie-
czeństwo niedrożności dróg oddechowych.
• U pacjentów z ciężkimi chorobami płuc i/lub
układu krążenia trzeba pamiętać, że znieczulenie
regionalne jest w pewnych warunkach bardziej
korzystne od znieczulenia ogólnego, przede
wszystkim zaś wtedy, gdy obszar blokady układu
współczulnego nie jest duży.
• Pacjenci, którzy przyjmują leki przeciwzakrze-
powe, nie powinni być poddawani jakimkolwiek
blokadom centralnym (zob. rozdz. 22 i 23).
333
• U pacjentów niewspółpracujących lub z zaburze-
niami świadomości nie powinno się wykonywać
znieczulenia regionalnego.
• U pacjentów z pełnym żołądkiem poddawanych
operacjom ze wskazań nagłych należy wykonać
znieczulenie ogólne z intubacją dotchawiczą
lub, jeżeli to możliwe, znieczulenie regionalne.
Nie wolno u nich przeprowadzać znieczuleń za
pomocą maski (zob. rozdz. 31).
• Jeśli pacjent stale zażywa leki, należy wziąć pod
uwagą ich interakcje ze stosowanymi anestetyka-
mi lub innymi lekami pomocniczymi.
15
15.6  Informowanie pacjenta
Informowanie pacjenta o  postępowaniu podczas
znieczulenia jest wskazane ze względów medycz-
nych, psychologicznych i  prawnych. Efektem roz-
mowy wyjaśniającej jest uzyskanie jednoznacznej
zgody pacjenta na proponowany i konieczny rodzaj
postępowania. Informacja na temat ryzyka musi być
na tyle obszerna, na ile pozwala termin wyznaczonej
operacji.
W operacjach nagłych dokładne wyjaśnienia nie
są konieczne.
• Jeśli przed nagłą operacją pacjent jest nieprzy-
tomny albo nie może wyrazić na nią zgody
z innych względów, np. z powodu choroby psy-
chicznej, niepełnoletności, wówczas zgodę musi
wyrazić prawny pełnomocnik tej osoby.
• Jeśli i on jest nieosiągalny, należy podjąć decyzję
na podstawie domniemanej woli pacjenta.
• U dzieci do lat 14 zgodę na operację muszą
wyrazić oboje rodzice. W razie nagłych operacji
wystarczy zgoda jednego z rodziców.
• Jeżeli rodzice nie zgadzają się na zabieg ratujący
życie (np. Świadkowie Jehowy), należy omija-
jąc wolę rodziców uzyskać zezwolenie w trybie
zagwarantowanym przez przepisy prawa.
• Dzieci pomiędzy 14 a 18 rokiem życia mogą
same wyrazić zgodę na zabieg operacyjny, pod
warunkiem, że są zdolne ocenić znaczenie i na-
stępstwa operacji.
Przed znieczuleniem należy pacjenta poinformować o:
• typowym ryzyku związanym z danym postępo-
waniem anestezjologicznym,
• wyborze znieczulenia, uwzględniającym życzenie
pacjenta,
 334 II  Anestezjologia ogólna
• porze ostatniego posiłku co najmniej 6–8 godz.
przed planowaną operacją (małe dzieci – zob.
rozdz. 37),
• przerwaniu palenia na co najmniej jeden dzień
przed operacją,
• przybliżonym czasie rozpoczęcia operacji,
• sposobie, w jaki zostanie wykonana premedyka-
cja (i.m., i.v. czy p.o.),
• tym, jakie zabiegi zostaną przeprowadzone przed
wprowadzeniem w stan znieczulenia: pomiar ci-
śnienia tętniczego, założenie kaniul dożylnych, ew.
dotętniczej, monitorowanie, EKG, maska z tlenem,
15 rodzaj wprowadzenia w stan znieczulenia,
• postępowaniu pooperacyjnym; sala budzeń,
ewentualnie sala intensywnej terapii, intubacja
dotchawicza (brak możliwości mówienia), wen-
tylacja mechaniczna, monitory, drenaże.
Zakres i  sposób objaśnień należy opisać w  protokole
anestezjologicznym, w  którym również powinna się
znaleźć zgoda pacjenta na operację, wyrażona jego pod-
pisem. Podczas rozmowy wyjaśniającej anestezjolog
powinien ograniczyć się do informacji z zakresu swo-
jej specjalności i  nie zajmować stanowiska co do ro-
dzaju, rozmiaru i ryzyka operacji. Rozmowa wyjaśnia-
jąca powinna służyć uspokojeniu pacjenta, zatem w jej
następstwie poziom lęku nie powinien być wyższy.
15.6.1  Postępowanie przeciwlękowe
Prawie wszyscy pacjenci boją się znieczulenia i ope-
racji. W różnym stopniu jednak są gotowi przyznać
się do odczuwania strachu i o nim rozmawiać.
W przypadku typowym lęk wiąże się z:
• obawą nieobudzenia się z narkozy,
• obawą uduszenia się podczas narkozy,
• obawą wyznania podczas snu tajemnic,
• obawą, że operacja rozpocznie się zanim pa-
cjent „naprawdę zaśnie”, obawą przed silnym
bólem,
• obawą obudzenia się podczas operacji i przeży-
wania wydarzeń z nią związanych,
• możliwością okaleczenia podczas operacji (typo-
we lęki dzieci),
• obawą wystąpienia silnego bólu po operacji,
• obawą, że podczas operacji zostanie stwierdzona
nieuleczalna choroba nowotworowa.
Uczucie lęku oraz obawa zakłócające równowagę
psychiczną pacjenta często łączą się z  towarzyszą-
cymi reakcjami wegetatywnymi, które wpływają
niekorzystnie na proces wprowadzania do znieczu-
lenia, jego podtrzymywanie oraz przebieg poope-
racyjny. U  niektórych pacjentów przed operacją
występują znaczne zaburzenia psychiczne. Najważ-
niejsze z nich:
• reakcja obronna, wynikająca z nieufności; obja-
wiająca się oporem, wycofywaniem się i brakiem
współpracy;
• reakcje konwersyjne objawiające się niety-
powym zachowaniem ruchowym i reakcjami
wegetatywnymi;
• zaburzenia snu;
• zaburzenia przeżywania, objawiające się natręt-
nymi myślami, zmęczeniem, poczuciem winy
i niedowartościowaniem,
• zaburzenia poczucia realności, występujące
rzadko i objawiające się zachowaniem panicz-
nym, np. ucieczką ze stołu operacyjnego.
Postępowanie praktyczne. Bardzo duże znaczenie
ma uspokajający wpływ wizyty premedykacyjnej
anestezjologa. Podczas psychologicznego przygoto-
wania pacjenta do znieczulenia należy przestrzegać
następujących zasad:
• przyjaźnie i zrozumiale wyjaśnić planowane
postępowanie,
• być uważnym, wyrozumiałym i cierpliwym,
• być otwartym na obawy pacjenta,
• uspokajać chorego.
Krótko przed operacją u  większości pacjentów na-
leży uzupełnić psychologiczne przygotowanie poda-
niem leków uspokajających (zob. rozdz. 20).
15.7  Przedoperacyjna
karencja pokarmowa
W celu zmniejszenia ryzyka aspiracji do płuc treści
żołądkowej w  wyniku regurgitacji lub wymiotów
podczas znieczulenia należy przestrzegać karencji
pokarmowej w  okresie przedoperacyjnym. Można
wyróżnić karencję na stałe pokarmy i  płyny. Czas
połowiczego opróżniania żołądka z czystych płynów
wynosi około 30 min, a z pokarmów stałych 70–90
min. Im bardziej kaloryczne pożywienie, tym dłużej
trwa czas pasażu żołądkowego.
Przedoperacyjna karencja pokarmowa dla zdrowych pacjentów
we wszystkich grupach wiekowych:
• stałe cząstki pokarmowe i mleko oraz inne napo-
je zawierające tłuszcz – co najmniej 6 godz.,
 15  Ocena przedoperacyjna, ryzyko związane ze znieczuleniem i wybór postępowania anestezjologicznego
• płyny, takie jak woda (również z węglowodana-
mi), herbata, czarna kawa – do 2 godz. w ilości
1–2 szklanki lub filiżanki,
• tabletki z małą ilością wody do popicia mogą
zostać zażyte przed operacją.
Wypicie czystego płynu zmniejsza pragnienie, a dodatek
węglowodanów łagodzi również głód. Jednakże dodatek
węglowodanów wydłuża czas pasażu żołądkowego.
Przyjmowanie lekkich pokarmów w  niewielkich
ilościach i  picie mleka do 6  godz. przed zabiegiem
nie mają znaczenia, jeżeli nie występują przeciw-
wskazania. W przypadku mięsa, pokarmów o dużej
zawartości tłuszczu lub pokarmów smażonych na
głębokim oleju czas karencji powinien zostać wy-
dłużony do 8 godz.
W przypadku zabiegów ze wskazań nagłych należy natychmiast zasto-
sować karencję na pokarmy stałe i płynne!
W przypadku kontroli karencji pokarmowej należy
uwzględnić istnienie czynników zwiększających ry-
zyko aspiracji do płuc:
• niedrożność w obrębie przewodu pokarmowego,
• nowotwory górnego odcinka przewodu żołąd-
kowo-jelitowego z objawami podniedrożności
i niedrożności,
• operacje ze wskazań nagłych.
Indywidualnie należy rozważyć:
• możliwość wystąpienia trudnych dróg oddecho-
wych,
• chorobę refluksową,
• adipositas permagna (otyłość patologiczną),
• cukrzycę z porażeniem żołądka,
• odżywianie za pomocą sondy żołądkowej,
• nowotwory górnego odcinka przewodu żołąd-
kowo-jelitowego bez objawów podniedrożności
i niedrożności.
335
Piśmiennictwo
Aders A, Aders H: Anaesthetic adverse incident reports: an Australian
study of 1,231 outcomes. Anaesth Intensive Care 2005 Jun;33(3):
336–44.
Arbous MS, Meursing AEE, van Kleef J et al: Impact of anesthesia
management characteristics on severe morbidity and mortality.
Anesthesiology 2005, 102 (2); 257–268.
Cook C, Gande AR: Aspiration and death associated with the use of the
laryngeal mask airway. Br J Anaesth 2005 Sep;95(3):425–6.
Fleisher LA (ed.): Evidence-based practice of anesthesiology. Saunders,
Philadelphia 2004.
Gibbs N, Rodoreda P: Anaesthetic mortality rates in Western Australia
1980–2002. Anaesth Intensive Care 2005 Oct;33(5):616–22.
Heath M: CEMACH report: oesophageal intubation. Br J Anaesth 2005 15
Sep;95(3):426.
Kawashima Y, Takahashi S, Suzuki M et al: Anesthesia-related mortali-
ty and morbidity over a 5-year period in 2.363.038 patients in Japan.
Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47:809–817.
Royal College of Radiologists: Preoperative chest radiology. Lancet
1979, 2:83.
Sagel SS, Evens RG, Forrest JV, Bramson RT: Efficacy of routine screen-
ing and lateral chest radiographs in a hospital-based population.
N Engl J Med 1974, 291:1001.
Wu WC, Schifftner TL, Henderson WG, et al. Preoperative hematocrit
levels and postoperative outcomes in older patients undergoing
noncardiac surgery. JAMA 2007; 297(22)2481-2488.
Weiß G, Jacob M. Präoperative Nüchternheit 2008. Anaesthesist
2008;57:857-872.
wytyczne/zalecenia
ASA. Statement on routine preoperative laboratory and diagnostic
screening. October 2008. www.asahqu.org/publicationsAndServi-
ces/Standards/28pdf.
BDAI/DGAI Entschließungen, Enpfehlungen, Vereinbarungen, Leitli-
nien. 4. Auflage S. 133 ff.. Aktiv Druck 2006.
NICE (National Institute for Clinical Excellence des NHS) Preoperative
tests. The use of routine preoperative tests for elective surgery. Clini-
cal Guidance 3, June 2003.
Pfanner G, Koscielny J, Pernerstorfer T, et al.: Präoperative Blutungsa-
namnese. Empfehlungen der Arbeitsgruppe perioperative Gerinnung
der Österreichischen Gesellschaft für Anästhesiologie, Reanimation
und Intensivmedizin. Anaesthesist 2007;56:604–611 und unter
ww.oegari.at.
“This page intentionally left blank"
 rozdział

16 Postępowanie
w chorobach towarzyszących
16.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

16.2 Choroby układu krążenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

16.2.1 Ocena przedoperacyjna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
16.2.2 Nadciśnienie tętnicze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
16.2.3 Choroba niedokrwienna serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
16.2.4 Przewlekła niewydolność serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
16.2.5 Serce płucne i nadciśnienie płucne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
16.2.6 Zaburzenia rytmu serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
16.2.7 Schorzenia zastawek serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382
16.2.8 Wrodzone wady serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384

16.3 Choroby układu oddechowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384

16.3.1 Wywiad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
16.3.2 Badanie fizykalne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
16.3.3 Badania laboratoryjne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
16.3.4 Elektrokardiogram . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
16.3.5 Zdjęcie RTG klatki piersiowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
16.3.6 Badania czynnościowe płuc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
16.3.7 Wymiana gazowa w płucach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
16.3.8 Przewlekłe zapalenie oskrzeli i rozedma płuc (POChP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
16.3.9 Astma oskrzelowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
16.3.10 Śródmiąższowe choroby płuc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404
16.3.11 Bezdech senny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404

16.4 Choroby endokrynne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406

16.4.1 Cukrzyca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
16.4.2 Hipoglikemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
16.4.3 Zespół Cushinga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
16.4.4 Zespół Conna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
16.4.5 Niedoczynność kory nadnerczy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
16.4.6 Guz chromochłonny (pheochromocytoma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
16.4.7 Nadczynność tarczycy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416
16.4.8 Niedoczynność tarczycy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
16.4.9 Akromegalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
16.4.10 Moczówka prosta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
16.4.11 Zespół niewłaściwego wydzielania ADH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
 338 II  Anestezjologia ogólna

16.5 Zaburzenia metabolizmu i odżywiania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419

16.5.1 Otyłość . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
16.5.2 Anoreksja i wyniszczenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420
16.5.3 Porfirie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420

16.6 Choroby wątroby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422

16.6.1 Przedoperacyjne badanie czynności wątroby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422
16.6.2 Znieczulenie a czynność wątroby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
16.6.3 Ostre wirusowe zapalenie wątroby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
16.6.4 Przewlekłe zapalenie wątroby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
16.6.5 Schorzenia wątroby wywołane alkoholem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
16.6.6 Marskość wątroby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429

16.7 Choroby nerek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430

16.7.1 Przedoperacyjne badanie czynności nerek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
16 16.7.2 Znieczulenie a czynność nerek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
16.7.3 Przewlekła niewydolność nerek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431

16.8 Schorzenia neurologiczne i psychiatryczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434

16.8.1 Padaczka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
16.8.2 Choroba Parkinsona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
16.8.3 Stwardnienie rozsiane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
16.8.4 Niewydolność naczyń mózgowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
16.8.5 Miastenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
16.8.6 Dystrofie mięśniowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439
16.8.7 Miotonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440
16.8.8 Neuropatie obwodowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440
16.8.9 Terapia elektrowstrząsowa (EW) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440

16.9 Nadużywanie alkoholu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442

16.9.1 Ostre zatrucie alkoholem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
16.9.2 Przewlekły alkoholizm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442

16.10 Uzależnienie od opioidów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443

16.10.1 Postępowanie anestezjologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443

16.11 AIDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444

16.11.1 Definicja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
16.11.2 Częstość występowania oraz pacjenci z grup ryzyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
16.11.3 Drogi przenoszenia zakażenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
16.11.4 Patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
16.11.5 Objawy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
16.11.6 Rozpoznanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
16.11.7 Leczenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
16.11.8 Postępowanie anestezjologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445

16.1  Wstęp
Często, niezależnie od rodzaju planowanego zabie-
gu operacyjnego, choroby towarzyszące wymagają
szczególnego postępowania w okresie przed opera-
cją i w czasie jej trwania, kiedy konieczna jest ścisła
współpraca anestezjologa z chirurgiem i konsultan-
tami z dziedziny interny i pediatrii.
Dotyczy to przede wszystkim:
• chorób układu krążenia,
• chorób układu oddechowego,
• schorzeń wątroby,
• chorób nerek,
• zaburzeń gospodarki wodnej, elektrolitowej
i równowagi kwasowo-zasadowej (zob. rozdz. 13
i 27),
• zaburzeń hormonalnych,
• chorób układu nerwowego,
• zaburzeń krzepnięcia krwi (zob. rozdz. 14 i 28).
16.2  Choroby układu krążenia
16.2.1  Ocena przedoperacyjna
Choroby układu krążenia, zależnie od stopnia cięż-
kości, zwiększają znacznie ryzyko związane ze znie-
czuleniem i operacją.
Najważniejsze, groźne dla życia powikłania ze
strony układu krążenia w  okresie okołooperacyj-
nym to:
• zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca
lub obrzęk płuc wywołany przyczyną związaną
z sercem,
• wstrząs kardiogenny,
• zaburzenia rytmu serca, przede wszystkim czę-
stoskurcze komorowe,
• zatorowość płucna,
• nagła śmierć sercowa.
Pozostałe, również istotne powikłania ze strony
układu krążenia to:
• nadciśnienie tętnicze,
• hipotonia.
Dlatego też, ze względu na te różnorodne zagrożenia,
u pacjenta z chorobami układu krążenia konieczna
jest szczególnie staranna ocena przedoperacyjna
przeprowadzona przez anestezjologa i internistę lub
kardiologa. Jest ona podstawą czynności przedope-
racyjnych zmniejszających ryzyko, wyboru sposobu
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 339
znieczulenia, stosowanych w  okresie okołoopera-
cyjnym metod nadzoru oraz ustalenia wytycznych
co do – być może koniecznego – intensywnego le-
czenia po operacji.
Szczególna ocena przedoperacyjna opiera się na:
• przeprowadzeniu wywiadu chorobowego,
• wyniku badania przedmiotowego,
• wynikach badań laboratoryjnych,
• wynikach specjalistycznych badań diagnostycz-
nych.
Historia choroby
Od pacjenta należy uzyskać informacje dotyczące
występowania objawów subiektywnych i obiektyw-
nych chorób układu krążenia oraz stopnia wydol- 16
ności fizycznej. Trzeba ustalić, czy występują:
• dławica piersiowa,
• duszność (także napadowa duszność nocna),
duszność w pozycji leżącej (ortopnoë),
• napady kaszlu, krwioplucie,
• sinica,
• obrzęki, nocne oddawanie moczu (nycturia),
• kołatania serca, przyspieszone bicie serca,
• utraty przytomności, zaburzenia świadomości,
• uczucie zmęczenia, gorsza tolerancja wysiłku,
• zaburzenia rytmu serca,
• niewydolność serca, przebyty zawał mięśnia
sercowego lub udar mózgu,
• rozrusznik serca,
• choroby towarzyszące: płuc, nerek, cukrzyca,
niedokrwistość, czerwienica, trombocytoza.
Następnie należy zebrać wywiad odnośnie do
przyjmowanych leków. Szczególnie ważne dla ane-
stezji są:
• preparaty naparstnicy,
• leki β-adrenolityczne,
• antagoniści kanału wapniowego,
• azotany,
• leki obniżające ciśnienie tętnicze,
• inhibitory ACE,
• statyny,
• leki przeciwarytmiczne,
• leki moczopędne,
• leki przeciwzakrzepowe.
Szczegóły dotyczące znaczenia klinicznego wymie-
nionych leków zamieszczono w  rozdz. 9  oraz przy
omówieniu poszczególnych jednostek chorobowych.
Określenie wydolności. Wydolność człowieka mo-
że być podana w  tzw. jednostkach metabolicznych
 340 II  Anestezjologia ogólna
(MET – metabolic equivalent); 1  MET odpowiada
spoczynkowemu zapotrzebowaniu na tlen 3,5 ml/kg/
/min 40-letniego mężczyzny ważącego 70 kg. Zdolność
wysiłkowa jest wyliczana z maksymalnej liczby watów
mierzonej za pomocą ergometru oraz masy ciała.
Do klinicznej oceny wydolności wystarczają da-
ne uzyskane od pacjenta dotyczące jego zdolności
wysiłkowej w  życiu codziennym i  sklasyfikowanie
ich z użyciem wskaźnika Duke-Activity-Status. Na
podstawie określonego wskaźnika można ocenić
ogólne ryzyko kardiologiczne i ustalić konieczność
przeprowadzenia badań przedoperacyjnych.
Orientacyjne zapotrzebowanie energetyczne różnych
rodzajów aktywności
• 1–4 MET: samodzielne wykonywanie podstawowych czynności
16
(jedzenie, picie, korzystanie z toalety), powolne poruszanie się po
płaskiej płaszczyźnie (do 4,8 km/godz.), odkurzanie.
• 5–10 MET: wchodzenie po schodach powyżej jednego piętra,
podnoszenie ciężkich przedmiotów, szybkie chodzenie po płaskiej
płaszczyźnie (6,4 km/godz.), gra w golfa, tenisa, kręgle, taniec.
• >10 MET: uprawianie sportów wysiłkowych, takich jak: pływanie,
squash, piłka nożna, koszykówka, jazda na nartach.
Na podstawie określonej wartości MET wydolność
można sklasyfikować w następujący sposób:
• >10 MET: bardzo dobra wydolność czynnościowa,
• 7–10 MET: dobra wydolność czynnościowa,
• 4–6 MET: umiarkowana wydolność czynnościowa,
• <4 MET: zła wydolność czynnościowa.
Badanie przedmiotowe
Badanie przedmiotowe przed planowanym znieczu-
leniem u  pacjenta z  podejrzeniem choroby układu
krążenia powinno przede wszystkim uwzględniać:
Badanie przedmiotowe przy podejrzeniu chorób krążenia
• wzrost i masa ciała,
• pomiar ciśnienia tętniczego na obu ramionach,
• częstość akcji serca i rodzaj rytmu,
• obecność tętna na tętnicach obwodowych, test Allena,
• badanie tętna na tętnicy szyjnej, obecność szmerów nad tętnicami szyjnymi,
• badanie tętna żylnego, ciśnienie w żyłach szyjnych (zastój?),
• stopień wypełnienia żył,
• powiększenie wątroby,
• badanie palpacyjne brzucha,
• obecność obrzęków obwodowych,
• oglądanie, opukiwanie i osłuchiwanie serca i płuc,
• ocena tolerancji wysiłku podczas badania (duszność?).
Postępowanie diagnostyczne
Zakres przedoperacyjnej diagnostyki kardiologicznej
zależy przede wszystkim od czynników indywidual-
nych oraz rodzaju choroby chirurgicznej. W nagłych
stanach chirurgicznych często możliwa jest tylko
ograniczona ocena przedoperacyjna; szczegółowa
ocena następuje w  okresie pooperacyjnym. Nato-
miast w  przypadku zabiegów planowych koniecz-
ne jest dokładne określenie stopnia ryzyka w  celu
zmniejszenia możliwie do minimum zachorowalno-
ści i śmiertelności w okresie okołooperacyjnym. Jeśli
to konieczne, zabieg planowy musi być przesunięty
w celu poprawienia stanu pacjenta przed operacją.
Ocena kardiologiczna przed nagłym zabiegiem
• ocena parametrów życiowych,
• ocena objętości krwi krążącej,
• EKG,
• stężenie hemoglobiny i hematokryt,
• poziom elektrolitów w surowicy,
• stężenie kreatyniny, mocznika,
• stężenie glukozy we krwi.
Badania laboratoryjne. W  chorobach układu krą-
żenia poza badaniami standardowymi często nie-
zbędne jest wykonanie dodatkowych badań labo-
ratoryjnych. Umożliwiają one dokładniejszą ocenę
schorzeń i towarzyszących im zaburzeń oraz, jeśli to
możliwe, wyrównanie ich jeszcze przed zabiegiem
operacyjnym. Należą do nich:
• morfologia krwi obwodowej: hemoglobina,
hematokryt, liczba leukocytów,
• stężenie elektrolitów w surowicy: zwłaszcza potasu,
• stężenie mocznika i kreatyniny,
• stężenie białka całkowitego,
• stężenie glukozy w surowicy,
• aktywność enzymów wątrobowych,
• aktywność enzymów pochodzenia sercowego
(jeśli to niezbędne),
• badanie układu krzepnięcia,
• gazometria krwi tętniczej (jeśli to niezbędne),
• badanie moczu.
Rutynowe badania czynnościowe płuc mają niewiel-
kie znaczenie. Dlatego należy je wykonywać tylko
wtedy, gdy istnieją klinicznie ważne wskazania od-
nośnie do przebytych chorób płuc (zob. omówienie
odpowiednich chorób).
Zdjęcie RTG klatki piersiowej. W  razie podejrze-
nia lub rozpoznanej choroby serca przed każdym

zabiegiem operacyjnym należy wykonać zdjęcie
RTG klatki piersiowej w projekcji PA i bocznej. Jest
ono niezbędne przede wszystkim do stwierdzenia
obecności zmian w sercu i dużych naczyniach oraz
zmian w płucach w przebiegu chorób serca (szcze-
góły – zob. omówienie odpowiednich chorób).
Kardiomegalia w chorobie niedokrwiennej świadczy
o obniżeniu frakcji wyrzutowej, ale prawidłowa sylwet-
ka serca nie wyklucza zaburzeń czynności komór.
W  wadach zastawkowych prawidłowa sylwet-
ka serca świadczy o  niezmienionej funkcji komór.
Zdarza się jednak, że obraz radiologiczny jest nie-
prawidłowy, mimo że czynność komór nie odbiega
jeszcze od normy.
Elektrokardiogram. W  razie podejrzenia choroby
serca, niezależnie od wieku pacjenta, konieczne jest
wykonanie EKG przed operacją. Przy ocenie należy
zwrócić szczególnie uwagę na:
• rytm i częstość akcji serca,
• oś elektryczną serca,
• objawy niedokrwienia lub zawału mięśnia serco-
wego,
• cechy przerostu mięśnia komór,
• bloki odnóg pęczka Hisa,
• rytmy nawrotne (reentry),
• objawy działania leków, np. naparstnicy.
Szczegóły omówiono w  opisach poszczególnych
jednostek chorobowych.
Echokardiografia. Jest to jedna z  najważniejszych
metod nieinwazyjnych, dzięki której można oce-
nić całkowitą i  regionalną czynność komory oraz
grubość ściany i  funkcję zastawek. Anestezjolog
powinien zapoznać się przed operacją z  wynika-
mi odpowiednich badań. Szczegóły nie zostaną tu
omówione.
Cewnikowanie serca. Wskazania do cewnikowania
serca przed zabiegiem operacyjnym ustala kardio-
log. Jeśli cewnikowanie serca już zostało wykonane,
to wynik badania musi być dostępny w dniu wizyty
anestezjologa.
Anestezjolog powinien zwrócić szczególną uwagę
na:
• wielkość frakcji wyrzutowej,
• wysokość ciśnienia końcoworozkurczowego
w lewej komorze,
• zaburzenia kurczliwości w wentrykulogramie.
Prawidłowe wartości ważniejszych wskaźników he-
modynamicznych oznaczanych podczas cewniko-
wania serca – zob. rozdz. 10.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 341
Na podstawie uzyskanych wyników chorego zali-
cza się do odpowiedniej klasy i następnie ustala się
dalsze postępowanie anestezjologiczne. Przydatne
są przy tym systemy oceny Nowojorskiego Towa-
rzystwa Kardiologicznego (NYHA – New York He-
art Association), oceny grupy ryzyka przyjęte przez
Amerykańskie Towarzystwo Anestezjologów (ASA)
(zob. rozdz.15.), klasyfikacja Kanadyjskiego Towa-
rzystwa Kardiologicznego (CCS – Canadian Car-
diovascular Society – zob. pkt 16.2.3) oraz algorytmy
postępowania w  praktyce ACC/AHA (American
College of Cardiology/American Heart Association)
(zob. pkt 16.2.1).
Klasyfikacja NYHA
16
Ten system oceny polega na ocenie stanu serca
i wynikającego z niego rokowania. Stan serca okre-
śla się na podstawie ogólnej oceny przyczyn, zmian
anatomicznych i  patofizjologii schorzenia układu
krążenia. Rokowanie ustala się na podstawie oceny
wzajemnego stosunku uzyskanych korzyści i zagro-
żeń związanych z  leczeniem zachowawczym i  chi-
rurgicznym:
Funkcjonalna klasyfikacja NYHA niewydolności serca
(wersja poprawiona)
• Klasa I: choroba serca nieograniczająca sprawności fizycznej.
Wysiłek fizyczny w życiu codziennym nie powoduje nadmier-
nego zmęczenia, kołatania serca, duszności lub bólów dławico-
wych.
• Klasa II: choroba serca ograniczająca sprawność fizyczną w nie-
wielkim stopniu. Bez dolegliwości w spoczynku. Zwykły wysiłek
fizyczny wywołuje uczucie zmęczenia, kołatanie serca, duszność lub
ból dławicowy.
• Klasa III: choroba serca ogranicza sprawność fizyczną w znacznym
stopniu. Bez dolegliwości w spoczynku. Niewielki wysiłek fizyczny
wywołuje uczucie zmęczenia, kołatanie serca, duszność lub ból
dławicowy.
• Klasa IV: choroba serca uniemożliwiająca prowadzenie zwykłej ak-
tywności fizycznej. Objawy również w spoczynku. Stan zmuszający
do przebywania w łóżku.
Czynniki ryzyka
Poprzednie systemy klasyfikacyjne (np. wskaźnik
Goldmana) okazały się niedokładne do oceny in-
dywidualnego ryzyka kardiologicznego pacjentów
cierpiących na choroby układu krążenia, dlatego też
prawie wyszły z użycia.
 342 II  Anestezjologia ogólna
Według zaleceń ACC/AHA (2007) należy osza-
cowywać ryzyko krążeniowe u  stabilnych pacjen-
tów przed zabiegami innymi niż kardiochirurgicz-
ne za pomocą wskaźnika Lee. Wskaźnik ten obej-
muje 6 niezależnych czynników ryzyka i należy do
najczęściej stosowanych systemów klasyfikacyj-
nych.
Zrewidowany wskaźnik ryzyka kardiologicznego według Lee
Czynniki ryzyka
• operacje o wysokim ryzyku (zob. ramka),
• choroba niedokrwienna serca (zawał mięśnia
sercowego w wywiadzie, nieprawidłowy wynik
wysiłkowego badania EKG, przyjmowanie prepa-
ratów nitrogliceryny, obecna aktualnie dławica
piersiowa, patologiczny załamek Q),
16 • niewydolność serca (wywiad, objawy kliniczne),
• choroby naczyniowe ośrodkowego układu ner-
wowego (TIA, PRIND, udar mózgu),
• cukrzyca (insulinozależna),
• niewydolność nerek (stężenie kreatyniny w suro-
wicy < 2 mg/dl).
Określanie ryzyka kardiologicznego według Lee i wsp.
(1999)
Klasa Liczba czynników ryzyka Ryzyko kardiolo-
giczne (%)
I brak 0,4–0,5
II 1 0,9–1,3
III 2 4–7
IV ≥ 3 9–11
Markerami chorób kardiologicznych są niżej wy-
mienione czynniki, które jednak same w  sobie nie
powodują zwiększenia okołooperacyjnego ryzyka
kardiologicznego:
• podeszły wiek,
• patologiczny zapis EKG (przerost lewej komory,
blok lewej odnogi, nieprawidłowy ST-T),
• brak rytmu zatokowego (np. migotanie przed-
sionków),
• niska wydolność funkcjonalna,
• nieleczone nadciśnienie tętnicze.
Ryzyko kardiologiczne przed operacją
Poniżej przedstawiono ryzyko kardiologiczne
(śmierć sercowa lub zawał mięśnia sercowego nie-
prowadzący do zgonu) w przypadku różnych opera-
cji według zaleceń ACC/AHA.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Ryzyko kardiologiczne różnych operacji (ACC/AHA)
Operacje o wysokim ryzyku (> 5%):
•  duże zabiegi w trybie nagłym, szczególnie w podeszłym wieku,
•  duże operacje naczyniowe, np. tętniaki aorty brzusznej,
•  operacje naczyń obwodowych,
•  długie zabiegi z dużymi przesunięciami płynowymi i/lub utratą krwi,
Umiarkowane ryzyko kardiologiczne (1–5%):
•  zabiegi wewnątrz jamy brzusznej i klatki piersiowej,
•  endarterektomia tętnic szyjnych,
•  zabiegi w obrębie głowy i szyi,
•  zabiegi ortopedyczne,
•  operacje prostaty.
Niskie ryzyko kardiologiczne (<1%):
•  zabiegi endoskopowe,
•  operacje powierzchowne,
•  operacje zaćmy,
•  operacje gruczołu sutkowego,
•  zabiegi ambulatoryjne.
Którzy pacjenci powinni być zbadani
kardiologicznie przed operacją?
Jeżeli w trakcie wizyty premedykacyjnej pojawiły się
informacje wskazujące na znaczącą chorobę serca,
należy pacjenta skonsultować kardiologicznie. Kar-
diolog powinien przeprowadzić wywiad chorobo-
wy, zbadać pacjenta fizykalnie i ocenić stan układu
krążenia, a  ponadto stwierdzić, czy pacjent, który
ma być poddany planowemu zabiegowi operacyj-
nemu, znajduje się w  optymalnym stanie zdrowia,
i czy wymagane są dalsze badania lub leczenie. Za-
sadniczo w okresie przedoperacyjnym należy zlecać
badania diagnostyczne tylko wtedy, kiedy oczekuje
się, że wpłyną one na dalsze działania, np. na:
• zmianę postępowania chirurgicznego,
• zmianę farmakoterapii lub monitorowania pa-
cjenta w trakcie zabiegu i po zabiegu,
• przesunięcie zabiegu do czasu poprawy lub usta-
bilizowania stanu układu krążenia.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Czynne choroby serca, w przypadku których pacjent pod-
dawany planowemu zabiegowi chirurgicznemu (oprócz
kardiochirurgii), powinien być zbadany i leczony (klasa I,
stopień wiarygodności B, zalecenia ACC/AHA 2007)
Niestabilny zespół wieńcowy:
•  niestabilna lub ciężka dławica piersiowa (klasa CSS III lub IV),
•  świeży zawał serca w wywiadzie (≥ 7 do 30 dni).

Zdekompensowana niewydolność serca: NYHA IV; zaostrzenie lub
nowe pojawienie się niewydolności serca.
Znaczące zaburzenia rytmu serca:
•  blok przedsionkowo-komorowy wysokiego stopnia, blok typu Mo-
bitza II, blok przedsionkowo-komorowy III stopnia,
•  objawowa arytmia komorowa,
•  arytmia nadkomorowa (włącznie z migotaniem przedsionków)
z niekontrolowaną czynnością serca (> 100/min),
•  objawowa bradykardia,
•  nowe pojawienie się częstoskurczu komorowego.
Ciężka choroba zastawek serca:
•  ciężka stenoza aortalna (gradient ciśnień ≥ 40 mm Hg, powierzch-
nia otwarcia zastawki ≤ 1,0 cm2 lub objawowa),
•  objawowa stenoza zastawki mitralnej (postępująca duszność wysił-
kowa, omdlenia powysiłkowe lub niewydolność serca).
Według zaleceń praktycznych ACC/AHA kardiolo-
giczna ocena przedoperacyjna pacjenta z podejrze-
niem choroby układu krążenia powinna przebiegać
według stopniowanego schematu.
Należy jednak mieć na uwadze to, że poniższe
algorytmy ACC/AHA nie opierają się na wynikach
badań, lecz na obserwacjach i opiniach ekspertów.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Przedoperacyjna ocena kardiologiczna przy podejrzeniu
chorób serca (zalecenia praktyczne ACC/AHA 2007)
•  1. etap: Ocena nagłości operacji niekardiologicznej. Jeśli zabieg w trybie
nagłym: brak dalszej (kardiologicznej) diagnostyki, lecz natychmiastowa
operacja (klasa I, stopień wiarygodności C). Kardiolog powinien podać
zalecenia co do leczenia i monitorowania w okresie okołooperacyjnym.
•  2. etap: W przypadku występowania czynnej choroby serca (zob.
ramka powyżej): przesunięcie lub zaniechanie planowego zabiegu aż do
wyjaśnienia problemu kardiologicznego i jego odpowiedniej terapii wg
zaleceń ACC/AHA (klasa I , stopień wiarygodności B). Jeśli nie: etap 3.
•  3. etap: U stabilnych pacjentów interwencje podejmowane ze
względu na badania układu krążenia rzadko zmieniają leczenie.
Dlatego zabiegi planowe o niskim ryzyku kardiologicznym (< 1%)
u stabilnych pacjentów mogą być przeprowadzane, nawet gdy
należą do grupy wysokiego ryzyka (klasa I, stopień wiarygodności B).
•  4. etap: Przy dobrej wydolności funkcjonalnej (MET ≥ 4), bez wy-
stępowania objawów, wyniki badań układu krążenia rzadko zmieniają
sposób postępowania, a więc planowe zabiegi u tych pacjentów mogą
być przeprowadzane (klasa I, stopień wiarygodności B). U pacjentów
z rozpoznaną chorobą układu krążenia lub przynajmniej 1 czynnikiem
ryzyka, stosowna wydaje się kontrola częstości serca w okresie około-
operacyjnym za pomocą leku β-adrenolitycznego (zob. poniżej).
•  5. etap: U pacjentów ze złą wydolnością funkcjonalną, objawami cho-
robowymi lub nieznaną wydolnością funkcjonalną, obecność klinicznych
czynników ryzyka decyduje o konieczności dokładniejszych badań.
– Przy braku klinicznych czynników ryzyka zmiana postępowania
nie jest konieczna i pacjent może być poddany planowej operacji.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 343
– Jeśli u pacjenta występują 1 lub 2 kliniczne czynniki ryzyka, należy
albo przeprowadzić planową operację pod kontrolą czynności serca
za pomocą leku β-adrenolitycznego, albo rozważyć przeprowadzenie
dalszych badań, jeśli mogłyby one wpłynąć na sposób postępowania.
– U pacjenta z 3 lub więcej klinicznymi czynnikami ryzyka, ryzyko
kardiologiczne związane z operacją jest znaczące (zob. ramka
powyżej).
– W operacjach naczyniowych: należy rozważyć przeprowadzenie
dalszych badań, jeśli ich wyniki mogłyby zmienić sposób postę-
powania (klasa IIa, stopień wiarygodności B).
– W zabiegach o umiarkowanym ryzyku (1–5%): należy przepro-
wadzić planowy zabieg pod kontrolą czynności serca za pomocą
leku β-adrenolitycznego (klasa IIa, stopień wiarygodności B)
lub rozważyć przeprowadzenie badań nieinwazyjnych, jeśli ich
wyniki mogłyby zmienić sposób postępowania.
– U pacjentów z 1 lub 2 klinicznymi czynnikami ryzyka: operacje
naczyniowe lub operacje o umiarkowanym ryzyku – postępowa-
nie jak opisano powyżej. 16
– U pacjentów bez klinicznych czynników ryzyka: należy przeprowadzić
zaplanowane zabiegi operacyjne (klasa I, stopień wiarygodności B).
– Na podstawie wyników badań nieinwazyjnych można ustalić
dalsze postępowanie okołooperacyjne.
Farmakoterapia w okresie
okołooperacyjnym
Obecnie nie jest wystarczająco udowodnione, czy
wprowadzona bezpośrednio przed operacją farmako-
terapia może zmniejszyć ryzyko powikłań kardiologicz-
nych. Są jednak dane wskazujące, że podawanie leków
β-adrenolitycznych podczas operacji powoduje spa-
dek ryzyka niedokrwienia mięśnia sercowego w okre-
sie śródoperacyjnym, a możliwe że także zawału serca
w czasie zabiegu i śmiertelności u pacjentów z grupy
wysokiego ryzyka. Podaż leków β-adrenolitycznych
powinna się rozpocząć w miarę możliwości kilka dni lub
tygodni przed planowaną operacją; docelowa czynność
serca powinna wynosić od 50 do 60 uderzeń/min. Nie
jest obecnie pewne, czy podobny efekt można uzyskać
stosując leki o działaniu α2-agonistycznym.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Klasy zaleceń farmakoterapii w okresie okołooperacyj-
nym (zalecenia ACC/AHA 2002)
• Klasa I:
– β-blokery konieczne do kontrolowania dławicy piersiowej, obja-
wowych zaburzeń rytmu serca lub nadciśnienia tętniczego,
– β-blokery u pacjentów o wysokim stopniu ryzyka kardiologicz-
nego ze względu na objawy niedokrwienia w diagnostyce przed-
operacyjnej, zmuszonych do poddania się operacji naczyniowej.
 344 II  Anestezjologia ogólna
• Klasa IIa: β-blokery w przypadku stwierdzenia przed operacją nieleczo-
nego nadciśnienia tętniczego, rozpoznanej choroby niedokrwiennej serca
lub głównych czynników ryzyka KHK (choroby niedokrwiennej serca).
• Klasa IIb: α2-agoniści w celu kontroli ciśnienia krwi w okresie śródoperacyj-
nym, w przypadku rozpoznanej KHK lub głównych czynników ryzyka KHK.
• Klasa III:
–  β-blokery w przypadku przeciwwskazania do blokady receptora β,
–  α2-agoniści w przypadku przeciwwskazania do blokady receptora α2.
16.2.2  Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze jest uznawane za główny czyn-
nik zagrożenia chorobami naczyń wieńcowych, mó-
zgowych i  nerkowych, będących z  kolei najczęstszą
przyczyną zgonów w krajach uprzemysłowionych.
16 W Niemczech odsetek osób, u których występuje
nadciśnienie, wynosi ok. 15% (12 mln osób), z któ-
rych prawie dwie trzecie ma rozpoznane nadciśnie-
nie, a  jedna trzecia nic nie wie o  swojej chorobie.
Umieralność ogólna ludności z powodu nadciśnie-
nia wynosi 25%.
Ponad 90% przypadków nadciśnienia tętniczego
stanowi nadciśnienie pierwotne (samoistne) o nie-
znanej przyczynie, pozostałe to nadciśnienie wtór-
ne, przede wszystkim o  podłożu nerkowym. Inne
postacie nadciśnienia wtórnego wywołanego scho-
rzeniami endokrynnymi, neurologicznymi, kardio-
logicznymi, hematologicznymi oraz specyficznymi
zaburzeniami występującymi w ciąży lub w wyniku
przyjmowania określonych leków (inhibitory MAO
+ tyramina zawarta w  serze = „choroba serowa”;
karbenoksolon, lukrecja, doustne leki antykoncep-
cyjne) odgrywają drugorzędną role.
Definicja i klasyfikacja
Wysokość ciśnienia tętniczego krwi u  osób zdro-
wych, a także u chorych na nadciśnienie zmienia się
zależnie od rytmu dobowego (najwyższe wartości
przed południem, drugi szczyt późnym popołu-
dniem, spadek w nocy), a poza tym od wpływu sy-
tuacyjnego, np. wysiłku fizycznego, zdenerwowania,
lęku itp. Wraz z wiekiem wysokość ciśnienia tętni-
czego rośnie, a  amplituda ciśnienia, czyli różnica
pomiędzy wartościami ciśnienia skurczowego i roz-
kurczowego, się zwiększa.
Ciśnienie krwi wynoszące > 140/90 wymaga wyjaśnienia i ewentual-
nie terapii.
Tabela 16.1  Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego (według JNC7,
2003)
Podział Ciśnienie skurczo- Ciśnienie rozkur-
we (mm Hg) czowe (mm Hg)
Prawidłowe < 120 < 80
Nadciśnienie utajone 120–139 80–89
Stopień 1 140–159 90–99
Stopień 2 > 160 > 100
Chwiejne nadciśnienie charakteryzuje się zmiana-
mi od prawidłowych do podwyższonych wartości
ciśnienia krwi.
Ryzyko kardiologiczne związane z nadciśnieniem
wzrasta niemalże liniowo ze wzrostem ciśnienia
skurczowego i  rozkurczowego krwi; nie udało się
określić wartości progowej.
Nadciśnienie skurczowe rozpoznaje się wtedy,
gdy wysokość ciśnienia skurczowego przekracza
140 mm Hg przy prawidłowych wartościach ci-
śnienia rozkurczowego. Najczęstszą przyczyną jest
miażdżyca aorty powodująca zmniejszenie jej ela-
styczności. Izolowane nadciśnienie skurczowe wy-
stępujące najczęściej u osób starszych jest ważnym
czynnikiem ryzyka powikłań krążeniowych, jeżeli
przy tym wysokość średniego ciśnienia tętniczego
przekracza górną granicę normy 107 mm Hg.
Ustalenie rozpoznania nadciśnienia tętniczego musi
być poprzedzone wielokrotnymi pomiarami ciśnienia
tętniczego z uwzględnieniem czynników sytuacyjnych,
takich jak zdenerwowanie lub wysiłek fizyczny.
Stan ostry wywołany nadciśnieniem
Powszechne wcześniej określenie „przełom nad-
ciśnieniowy” – stosowane do krytycznego wzrostu
ciśnienia z  objawami towarzyszącymi – powinno
być, według zaleceń towarzystw specjalistycznych,
zastąpione określeniem „stan ostry wywołany nad-
ciśnieniem”. Rozróżnia się przy tym stan ostry i stan
podostry wywołane nadciśnieniem:
• stan ostry wywołany nadciśnieniem = krytyczny
wzrost ciśnienia krwi, połączony z ostrym uszko-
dzeniem narządów wewnętrznych; decydująca
jest przy tym nie absolutna wysokość ciśnienia
krwi, lecz nowe pojawienie się lub nagłe nasilenie
uszkodzenia narządów;
• stan podostry wywołany nadciśnieniem =
gwałtowne wzrosty ciśnienia krwi (górny zakres
3 stopnia ciężkości) będące pierwszą manifestacją
nadciśnienia lub występujące w jego przebiegu.

Stany ostre wywołane nadciśnieniem
• encefalopatia nadciśnieniowa,
• niewydolność lewej komory serca na tle nadciśnienia,
• nadciśnienie przy towarzyszącym ostrym zawale mięśnia sercowego,
• nadciśnienie z niestabilną dławicą piersiową,
• nadciśnienie z ostrą niewydolnością nerek,
• nadciśnienie i rozwarstwienie aorty,
• ciężkie nadciśnienie połączone z krwawieniem podpajęczynówko-
wym lub chorobą naczyń mózgowych,
• przełom nadciśnieniowy w guzie chromochłonnym nadnerczy,
• nadciśnienie w uzależnieniu od narkotyków (amfetamina, LSD,
kokaina lub ecstasy),
• ciężka rzucawka porodowa lub stan przedrzucawkowy.
Zagrożenia wywołane
nadciśnieniem tętniczym
We wczesnych stadiach nadciśnienia samoistnego
wzrost ciśnienia jest wywołany czynnościowym zwę-
żeniem tętniczek i  zmniejszeniem światła naczyń
oraz wzrostem oporu obwodowego naczyń. Później
dołączają się zmiany anatomiczne: przerost warstwy
środkowej z  włóknistym zgrubieniem błony we-
wnętrznej małych tętnic (przede wszystkim tętniczek
nerkowych), przyspieszenie procesów miażdżycowych
w dużych tętnicach. Przy odpowiednio długim czasie
trwania i nasileniu choroby występują objawy związa-
ne ze zmianami w narządach, przede wszystkim w ser-
cu, nerkach i mózgu, a zachorowalność i umieralność
u tych pacjentów jest znamiennie wyższa w porówna-
niu z osobami z prawidłowym ciśnieniem tętniczym.
Serce:  Podwyższony opór naczyniowy powoduje
zwiększone obciążenie komór serca pracą, następnie
doprowadza do koncentrycznego przerostu mięśnia
sercowego, a w końcu do przerostu i rozstrzeni le-
wej komory serca. Wraz z  początkiem rozstrzeni
czynność mechaniczna serca jako pompy oraz jego
kurczliwość zmniejszają się i stopniowo narasta nie-
wydolność serca.
Przerost mięśnia sercowego występuje u  prawie
wszystkich pacjentów z  nadciśnieniem tętniczym,
a zmiany narządowe związane z chorobą serca roz-
wijają się u co drugiego pacjenta.
Ponadto nadciśnienie jest głównym czynnikiem
ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Rozwija się
ona w wyniku zwiększenia naprężenia ściany lewej
komory przy narastającym oporze krążenia wieńco-
wego i  jednoczesnym przyspieszeniu powstawania
zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 345
Niewydolność serca, choroba niedokrwienna serca lub niewydolność
wieńcowa oraz zawał mięśnia sercowego są więc typowymi zagroże-
niami ze strony serca w przebiegu nadciśnienia tętniczego.
Mózg: W obszarach unaczynionych przez tętnicę szyjną
wewnętrzną, kręgową, podstawną i koło tętnicze mózgu
(Willisa) przy długo trwającym nadciśnieniu w małych
tętniczkach mózgu, oprócz przerostu błony środkowej,
powstają mikrotętniaki oraz zwężenia miażdżycowe
i zakrzepy. Pęknięcie mikrotętniaka prowadzi do krwo-
toku śródczaszkowego. Zwężenia i zakrzepy mogą być
przyczyną niedokrwiennego udaru mózgu.
Naczyniowe udary mózgu‌ należą do najczęstszych
powikłań nadciśnienia tętniczego. U prawie 2/3 pa-
cjentów z incydentami udarowymi mózgu występu- 16
je nadciśnienie.
Nerki: W przebiegu dłużej trwającego nadciśnienia
tętniczego rozwija się postępujące stwardnienie ne-
rek. Rzadko jednak, z wyjątkiem nadciśnienia złośli-
wego, dochodzi do klinicznych objawów niewydol-
ności nerek. Zazwyczaj jest to ograniczenie funkcji
nerek w stadium skompensowanej retencji.
Pomiar ciśnienia krwi
W celu postawienia diagnozy nadciśnienia tętni-
czego konieczne jest wykonanie wielu pomiarów
w  różnych momentach czasowych i  okoliczno-
ściach. Pomiaru należy dokonać w  pozycji siedzą-
cej lub leżącej, po 5-minutowym odpoczynku oraz
w  spokojnym pomieszczeniu. Pomiar następuje
w sposób oscylometryczny za pomocą kompletnych
urządzeń automatycznych lub poprzez osłuchiwa-
nie szmerów Korotkowa. Przy pierwszym badaniu
należy zmierzyć ciśnienie krwi na obu ramionach.
Szerokość mankietu zależy od obwodu górnej czę-
ści ramienia; w trakcie pomiaru mankiet powinien
znajdować się na wysokości serca. U  pacjentów
w podeszłym wieku, chorujących na cukrzycę oraz
u pacjentów z objawami ortostatycznymi należy do-
datkowo zmierzyć ciśnienie krwi w pozycji stojącej.
Diagnostyka
Jeśli po prawidłowym wykonaniu pomiarów nad-
ciśnienie tętnicze zostało potwierdzone, następuje
dalsze postępowanie diagnostyczne:
 346 II  Anestezjologia ogólna
• ocena stopnia ciężkości,
• stwierdzenie występowania następstw nadci-
śnienia i powikłań sercowo-naczyniowych, tzn.
uszkodzenia narządów na tle nadciśnienia,
• rozpoznanie chorób towarzyszących mających
znaczenie prognostyczne, takich jak choroba nie-
dokrwienna serca, niewydolność serca, choroba
zarostowa tętnic obwodowych, choroby naczyń
mózgowych, choroby nerek, cukrzyca, COPD,
oraz kardiologicznych czynników ryzyka, np.
dyslipoproteinemii, nikotynizmu,
• znalezienie przyczyny nadciśnienia (pierwotne,
czyli samoistne, lub wtórne).
Leczenie nadciśnienia tętniczego
16
Konsekwentne leczenie farmakologiczne nadciśnie-
nia tętniczego może znacząco zmniejszyć zachoro-
walność i umieralność.
W przypadku nadciśnienia wtórnego na pierw-
szym planie stoi usunięcie przyczyny; leczenie sa-
moistnego nadciśnienia obejmuje natomiast ogólne
środki postępowania oraz podaż leków.
Zastosowanie leków przeciwnadciśnieniowych
jest ukierunkowane stopniem ciężkości ciśnienia
oraz występowaniem czynników ryzyka, następstw
nadciśnienia, chorób towarzyszących, jak również
uszkodzenia narządów wewnętrznych. Podczas
gdy stan przednadciśnieniowy nie wymaga stoso-
wania farmakoterapii, w  stopniu 1  i 2  klasyfikacji
JNC7 wprowadzane są leki antyhipertensyjne oraz
środki do leczenia chorób towarzyszących. Izolowa-
ne nadciśnienie skurczowe jest leczone w  taki sam
sposób, jak nadciśnienie skurczowo-rozkurczowe.
Dąży się do uzyskania następujących wartości ci-
śnienia krwi:
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Docelowe wartości ciśnienia krwi podczas terapii przeciwnad-
ciśnieniowej (zalecenia Niemieckiego Towarzystwa Leczenia
i Zapobiegania Nadciśnieniu Tętniczemu [Deutsche Hochdruck-
liga] 2009)
• U wszystkich pacjentów wartości docelowe ciśnienia krwi – co naj-
mniej wartości poniżej 140/90 mm Hg.
• U osób chorych na cukrzycę i nadciśnienie tętnicze z wysokim
i bardzo wysokim ryzykiem kardiologicznym: wartości docelowe
ciśnienia krwi poniżej 130/80 mm Hg.
• Pacjenci z niewydolnością nerek i białkomoczem > 1 g/dobę: war-
tości docelowe ciśnienia krwi poniżej 125/75 mm Hg.
Najważniejsze leki przeciwnadciśnieniowe to:
• leki moczopędne,
• leki β-adrenolityczne,
• antagoniści kanału wapniowego,
• inhibitory ACE,
• antagoniści receptora AT1 (blokery receptora AT II),
• specjalne wskazania: antagoniści receptora α1,
α-metyldopa, dihydralazyna.
Wybór leku hipotensyjnego jest uzależniony od
indywidualnego profilu ryzyka kardiologicznego,
chorób towarzyszących i  będących następstwem
nadciśnienia krwi oraz od występującego ewentual-
nie uszkodzenia narządów wewnętrznych.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Zalecenia Niemieckiego Towarzystwa Leczenia i Zapobiega-
nia Nadciśnieniu Tętniczemu (Deutsche Hochdruckliga) 2009
U pacjentów z zespołem metabolicznym, wysokim ryzykiem wy-
stąpienia cukrzycy oraz u pacjentów chorujących na cukrzycę należy
unikać podawania β-blokerów, diuretyków, a szczególnie łączenia
leków z tych dwóch grup.
Na początku podaje się jeden lek; jeśli nie udaje się
osiągnąć wartości docelowych ciśnienia krwi, stosu-
je się łącznie dwa leki, a  przy dalszym braku sku-
teczności – łącznie trzy preparaty.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Stopniowana terapia nadciśnienia według zaleceń Nie-
mieckiego Towarzystwa Leczenia i Zapobiegania Nadciśnieniu
Tętniczemu (Deutsche Hochdruckliga) 2009
• Monoterapia: diuretyk, β-bloker, antagonista kanału wapniowego,
inhibitor ACE lub antagonista AT1.
• Połączenie dwóch preparatów, jeśli przy monoterapii ciśnienie krwi
wynosi > 140/90 mm Hg:
–  diuretyk + inhibitor ACE lub antagonista AT1,
– pochodna dihydropirydyny antagonista kanału wapniowego +
β-bloker,
–  antagonista kanału wapniowego + diuretyk,
–  β-bloker+ diuretyk.
• Połączenie trzech preparatów, jeśli przy kombinacji dwóch leków
ciśnienie krwi wynosi > 140/90 mm Hg:
–  diuretyk + inhibitor ACE + antagonista kanału wapniowego lub
–  diuretyk + antagonista AT1 + antagonista kanału wapniowego,
–  diuretyk + β-bloker+ lek rozszerzający naczynia*,
– diuretyk + lek działający ośrodkowo sympatykolitycznie + lek
rozszerzający naczynia*.
* Lek rozszerzający naczynia: antagonista kanału wapniowego, inhibi-
tor ACE, antagonista AT1, antagonista receptora α1, dihydralazyna.

W metaanalizie z  2005 roku (Lindholm) przedsta-
wiono działanie leków β-adrenolitycznych w  pier-
wotnym nadciśnieniu tętniczym.
EBM
Leczeniu nadciśnienia pierwotnego za pomocą leków β-adrenolitycz-
nych towarzyszy wzrost ryzyka wystąpienia udaru mózgu o 16% w po-
równaniu z leczeniem innymi lekami hipotensyjnymi. Z tego względu
leki z tej grupy nie powinny być stosowane jako leki z wyboru w przy-
padku nadciśnienia samoistnego. β-blokery nie powinny być również
używane jako substancje referencyjne podczas przeprowadzania
w przyszłości kontrolowanych randomizowanych badań klinicznych.
Leczenie stanu ostrego
wywołanego nadciśnieniem
W przypadku ostrego stanu wywołanego nadciśnie-
niem konieczne jest natychmiastowe leczenie hipo-
tensyjne (leki zob. tab. 16.2 i  tab. 16.3) pod ciągłą
kontrolą ciśnienia tętniczego krwi (najlepiej za po-
mocą wkłucia dotętniczego). Mogą być zastosowane
następujące substancje:
• wlew dożylny nitrogliceryny, ewentualnie przez
pompę infuzyjną 1–5 mg, względnie w zależności
od efektu,
• wlew dożylny urapidylu, ewentualnie przez pom-
pę infuzyjną: 250 mg/24 godz.,
• nitroprusydek sodu w pompie infuzyjnej 0,2–0,5
µg/kg/min lub więcej + tiosiarczan sodu.
Jeżeli występuje już ostre uszkodzenie narządów we-
wnętrznych (ostra niewydolność lewej komory ser-
ca, rozstrzeń aorty), należy szybko obniżyć ciśnienie
krwi. We wszystkich innych przypadkach (encefa-
lopatia nadciśnieniowa, retinopatia, nefropatia) ci-
śnienie krwi nie powinno być obniżane zbyt szybko,
ponieważ na skutek tego może dojść do powstania
nieodwracalnego uszkodzenia narządów z powodu
niedokrwienia (niedokrwienie mózgu aż do udaru,
ostra niewydolność nerek, ślepota). Szczególnie za-
grożeni są pacjenci w podeszłym wieku.
Jeżeli nie występuje ostra niewydolność lewej komory serca lub rozstrzeń
aorty, w razie ostrego stanu wywołanego nadciśnieniem średnie ciśnienie
tętnicze powinno być obniżone w ciągu pierwszych 60–90 minut o 15–
25% wartości wyjściowej. W tym celu konieczne jest zastosowanie leków
o szybkim początku działania i dobrej sterowalności (tab.16.2).
Jeśli nie występują ostre powikłania narządowe (=
stan podostry wywołany nadciśnieniem), ciśnienie
krwi powinno być obniżane powoli, tzn. w ciągu 24–
48 godzin. Często wystarczające są leki sedatywne.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 347
Leczenie nadciśnienia
w okresie przedoperacyjnym
Ryzyko powikłań krążeniowych w  okresie około-
operacyjnym u  pacjentów z  lekkim lub umiarko-
wanym nadciśnieniem (stopień 1  i 2  lub wartości
ciśnienia krwi > 180/110 mm Hg) bez zmian narzą-
dowych nie zwiększa się, tzn. stopień ciężkości nie
jest samoistnym czynnikiem ryzyka wystąpienia po-
wikłań sercowo-naczyniowych. Jeśli jednak wystę-
pują swoiste dla nadciśnienia zmiany narządowe lub
choroby towarzyszące, zwłaszcza serca, mózgu i ne-
rek, to w zależności od ich nasilenia należy się liczyć
ze zwiększonym ryzykiem operacji i narkozy.
Ocena przedoperacyjna. Podczas praktycznej oce-
ny przedoperacyjnej osób z  nadciśnieniem tętni- 16
czym należy mieć na uwadze poniższe okoliczności:
• Jeśli w czasie wizyty premedykacyjnej stwierdzo-
no lekkie lub umiarkowane nadciśnienie tętnicze
bez towarzyszących zaburzeń metabolicznych
lub sercowo-naczyniowych, przesunięcie plano-
wego zabiegu nie przynosi żadnych korzyści.
• W przypadku stwierdzonego po raz pierwszy
lekkiego nadciśnienia leczenie należy wdrożyć
dopiero po operacji, aby uniknąć niestabilności
ciśnienia krwi i częstości serca w okresie około-
operacyjnym.
• W przypadku stwierdzenia krótko przed bada-
niem lub w trakcie badania przedoperacyjnego
ciężkiego nadciśnienia przed planowanym zabie-
giem należy wykluczyć wtórną przyczynę.
• W przypadku uzasadnionego podejrzenia guza
chromochłonnego nadnerczy należy przesunąć
operację aż do wykluczenia tej choroby.
• Długotrwały szmer w okolicy brzucha może
wskazywać na zwężenie tętnicy nerkowej.
• Hipokaliemia (przy braku leczenia diuretycznego
i nadużywania leków przeczyszczających) może
być uwarunkowana hiperaldosteronizmem.
• Różnica tętna między tętnicą ramienną a udową
może wskazywać na zwężenie cieśni aorty.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Zalecenia ACC/AHA 2007
W przypadku nadciśnienia 3 stopnia, tzn. wartości ciśnienia skurczowego
>180 mm Hg i rozkurczowego >110 mm Hg, należy rozważyć możliwe
korzyści wynikające z przesunięcia planowej operacji i optymalizacji terapii
przeciwnadciśnieniowej oraz możliwe straty związane z odwlekaniem prze-
prowadzenia zabiegu. Za pomocą szybko działających leków hipotensyjnych
można kontrolować ciśnienie krwi zazwyczaj w ciągu kilku godzin.
 348 II  Anestezjologia ogólna

Tabela 16.2  Główne leki przeciwnadciśnieniowe stosowane w stanie nagłym wywołanym nadciśnieniem (modyfikacja wg Link i wsp. 2005)
Lek Dawkowanie Początek Odrębności i działania niepożądane Przeciwwskazania
działania
Urapidyl bolus: 12,5–25 mg* 10 min brak wpływu na częstość akcji serca, brak działa-
wlew dożylny: 5–30 mg/godz. nia sedatywnego, brak rozszerzenia naczyń mó-
zgowych, bóle głowy, nudności, kołatanie serca
Klonidyna bolus: 0,075 mg i.v.* w postaci 10 min początkowy wzrost ciśnienia krwi po ciąża, bradykardia
rozcieńczonej przez 10 min szybkim podaniu dożylnym!
wlew dożylny: 4 × 0,150 mg działanie sedatywne, bradykardia, suchość w ja-
mie ustnej, objawy odstawienia po nagłym
przerwaniu podaży
Nitrogliceryna 5–100 μg/kg/min lub 1,2 mg ja- kilka min bóle głowy, nudności ciąża
ko spray lub kapsułka
Nitroprusydek sodu 0,25–10 μg/kg/min* 1–2 min niestabilny, wrażliwy na światło roztwór, obja- ciąża
wy zatrucia tiocyjankami i cyjankami w niewy-
dolności nerek lub przy wysokim dawkowaniu
16 (profilaktyka: tiosiarczan sodu)
Metoprolol 50–100 mg p.o. lub 5 mg powoli 10–20 min skurcz oskrzeli, bradykardia ostra niewydolność serca,
i.v. można powtórzyć po 20 min* astma oskrzelowa, brady-
kardia, guz chromochłon-
ny nadnerczy
Nifedypina 5–10 mg kaps. (doustnie lub 5–10 min odruchowa tachykardia, zaostrzenie dusznicy niewydolność serca, nie-
podjęzykowo), maksymalnie 60 bolesnej, działanie inotropowo ujemne, obrzęki stabilna dusznica bolesna,
mg/dobę obwodowe ciąża
Nitrendypina 5 mg (1 fiolka) p.o. zaostrzenie dusznicy bolesnej, działanie inotro- niewydolność serca, nie-
powo ujemne, obrzęki obwodowe stabilna dusznica bolesna,
ciąża
Furosemid maksymalnie 200 mg/dobę hipokaliemia odwodnienie, hiponatriemia
Dihydralazyna bolus: 6,25 mg i.v. wskazanie: nadciśnienie w ciąży. niestabilna dusznica bole-
wlew dożylny: 1,5–7,5 mg/godz. odruchowa tachykardia, zaostrzenie dusznicy sna
bolesnej, połączenie z β-blokerem lub klonidy-
ną, polekowy toczeń rumieniowaty układowy
α-metyldopa 3× 125 mg/dobę maksymalnie 10 min wskazanie: nadciśnienie w ciąży
4 × 500 mg/dobę uszkodzenie wątroby
Fenoksybenzamina 3 × 1–40 mg/dobę maksymalnie powolny wskazanie: guz chromochłonny nadnerczy ciąża, niewydolność nerek
240 mg/dobę odruchowa tachykardia, zaostrzenie dusznicy
bolesnej, połączenie z β-blokerem
* Pod intensywnym nadzorem.

Ciśnienie krwi w okresie okołooperacyjnym szyć częstość występowania chorób sercowo-na-

Ciśnienie krwi w okresie okołooperacyjnym u niele-
czonych chorych z nadciśnieniem tętniczym charak-
teryzuje się większymi wahaniami niż u osób z pra-
widłowym ciśnieniem. Szczególnie silna jest reakcja
na bodźce (intubacja dotchawicza, silne bodźce ope-
racyjne, wyprowadzenie ze znieczulenia) w postaci
znacznego wzrostu ciśnienia krwi i tachykardii, ale
także spadku ciśnienia krwi, co z kolei może zwięk-
czyniowych. Częstość i nasilenie tej chwiejności ci-
śnienia można zmniejszyć dzięki konsekwentnemu
leczeniu farmakologicznemu nadciśnienia w  okre-
sie okołooperacyjnym. Jednakże także u pacjentów
leczonych na nadciśnienie ryzyko wzrostu ciśnienia
tętniczego w okresie okołooperacyjnym jest znacz-
nie większe niż u osób z prawidłowym ciśnieniem,
przede wszystkim bezpośrednio po operacji w  sali
budzeń, a także 24–48 godz. po zabiegu.
 16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 349

Tabela 16.3  Zróżnicowane obniżanie ciśnienia krwi w stanie zabieg operacyjny. Również w  dalszym przebiegu
nagłym wywołanym nadciśnieniem (wg Linka i wsp. 2005) występują u tych pacjentów częściej silne spadki ci-
Sytuacja nagła Lek z wyboru Lek mniej ko- śnienia krwi wymagające leczenia niż w przypadku
rzystny lub prze- odstawienia tych substancji. Jeśli natomiast podaż
ciwwskazany inhibitorów ACE lub antagonistów AT II jest kon-
Uszkodzenie ośrodkowego urapidyl klonidyna tynuowana, a na skutek tego rozwinie się hipotensja
układu nerwowego β-blokery dihydralazyna oporna na leczenie, należy w  celu terapeutycznym
Encefalopatia nadciśnieniowa inhibitory ACE lek moczopędny podać wazopresynę.
Krwawienie do mózgu nitroprusydek sodu W kwestii kontynuacji podaży leków diuretycz-
Niedokrwienny udar mózgu nych również w  dniu operacji nie ma obecnie po-
Ostra niewydolność lewo- nitrogliceryna dihydralazyna twierdzonych zaleceń.
komorowa lek moczopędny nifedypina
nitroprusydek sodu
inhibitory ACE Ocena przedoperacyjna
Dławica piersiowa nitrogliceryna dihydralazyna
U pacjentów z  nadciśnieniem tętniczym aneste-
Zawał mięśnia sercowego β-blokery nifedypina zjolog powinien wielokrotnie zmierzyć ciśnienie
lek moczopędny 16
krwi przed operacją w  różnych położeniach cia-
inhibitory ACE
ła, aby ocenić zdolność do reakcji układu krążenia
Rozwarstwienie aorty β-blokery oraz działanie i  skutki uboczne stosowania leków
nitroprusydek sodu hipotensyjnych. Dodatkowo należy zdiagnozować
Stan (przed)rzucawkowy urapidyl klonidyna następstwa nadciśnienia: chorobę niedokrwienną
dihydralazyna lek moczopędny serca, choroby naczyń obwodowych, zaburzenia
α-metyldopa nitroprusydek sodu ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia funk-
β-blokery (tylko inhibitory ACE cji nerek.
w 3 trymestrze) antagoniści recepto-
werapamil ra angiotensyny II
antagoniści kanału Odrębności okresu śródoperacyjnego
wapniowego
(oprócz werapamilu)
Leczenie nadciśnienia, jak to już przedstawiono, na-
Guz chromochłonny nad- urapidyl monoterapia leży kontynuować aż do dnia zabiegu operacyjnego,
nerczy fenoksybenzamina β-blokerem gdyż nagłe odstawienie leków obniżających ciśnie-
fenoksybenzamina nie może prowadzić do nadciśnienia „z odbicia”
+ β-bloker oraz wzrostu częstości serca (β-blokery). W  przy-
padku kontynuacji leczenia powinno się jednak
uwzględnić możliwość wystąpienia interakcji leków
Kontynuacja leczenia hipotensyjnego hipotensyjnych z preparatami podawanymi podczas
w okresie okołooperacyjnym znieczulenia. Interakcje te manifestują się zwykle ja-
ko spadek ciśnienia krwi lub bradykardia.
Według obecnego stanu wiedzy długotrwała tera- Leczenie śródoperacyjne jest konieczne tyl-
pia lekami przeciwnadciśnieniowymi powinna być ko w  razie obecności ciężkiego nadciśnienia lub
kontynuowana w okresie okołooperacyjnym. Zatem znacznego wzrostu ciśnienia w czasie zabiegu ope-
pacjent powinien leki te otrzymać rano w dniu ope- racyjnego. Gwałtowny wzrost ciśnienia w  czasie
racji razem z  pozostałymi lekami stosowanymi do zabiegu można opanować, zwiększając głębokość
premedykacji. znieczulenia za pomocą anestetyków wziewnych
Zalecenie to należy stosować z dozą krytycyzmu, lub remifentanylu i/albo podając leki szybko roz-
jeśli chodzi o podaż rano w dniu operacji inhibito- szerzające naczynia, np. nitroglicerynę, nifedypinę
rów ACE i antagonistów AT II, ponieważ u prawie lub urapidil.
wszystkich pacjentów występują spadki ciśnienia Jeżeli przed operacją pacjent otrzymywał leki mo-
krwi w  czasie wprowadzenia do znieczulenia, ale czopędne, należy się liczyć z wystąpieniem hipowo-
jedynie u 20% pacjentów, którzy otrzymali ostatnią lemii i  hipokaliemii (spadek ciśnienia krwi, zabu-
dawkę leku hipotensyjnego w  dzień poprzedzający rzenia rytmu serca).
 350 II  Anestezjologia ogólna
16.2.3  Choroba niedokrwienna serca
Dla anestezjologa choroba niedokrwienna serca jest
ważna nie tylko dlatego, że często występuje. Dodat-
kowo są z nią związane zwiększona zachorowalność
i  umieralność okołooperacyjna oraz wymaga ona
szczególnego postępowania anestezjologicznego,
które uwzględnia odrębności patofizjologiczne tego
schorzenia (zob. rozdz. 44).
Definicje i objawy
Choroba niedokrwienna serca jest to pojęcie ogól-
ne, które obejmuje wszystkie stany kliniczne i obja-
wy, które są wywołane chorobą tętnic wieńcowych
16 (miażdżycą tętnic wieńcowych). Jej główne postacie
kliniczne to:
1. dławica piersiowa (inaczej dusznica bolesna):
stabilna, niestabilna,
2. zespół przedzawałowy,
3. ostry zawał mięśnia sercowego,
4. niewydolność serca na tle niedokrwienia,
5. zaburzenia rytmu serca,
6. nagła śmierć sercowa.
Objawy kliniczne występują dopiero wtedy, gdy na-
stąpi krytyczne zwężenie tętnic wieńcowych. Jeśli
stopień zwężenia jest mniejszy, choroba najczęściej
przebiega bez objawów.
Patofizjologia
Objawy choroby niedokrwiennej serca są wywo-
łane zachwianiem równowagi pomiędzy aktual-
nym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen
a ilością dostarczonego tlenu. W obszarze objętym
niedokrwieniem tlenowa przemiana materii zostaje
zastąpiona przemianami beztlenowymi. W  następ-
stwie przemian beztlenowych dostarczana jest tylko
niewielka ilość energii i szybko występują zaburze-
nia czynności mięśnia sercowego.
Lokalne zmniejszenie ukrwienia mięśnia serco-
wego (ischemia, niedokrwienie) jest następstwem
krytycznego zwężenia (> 75% lub zmniejszenia naj-
mniejszej średnicy < 1,5 mm) dużej nasierdziowej
tętnicy wieńcowej. Niedokrwienie występuje wtedy,
gdy zwiększonemu zapotrzebowaniu mięśnia ser-
cowego na tlen nie towarzyszy dostateczny wzrost
przepływu wieńcowego. Może się także pojawić
przy niezmienionym zapotrzebowaniu na tlen lub
w  spoczynku, gdy w  następstwie bezpośrednich
zmian w  naczyniach przepływ wieńcowy zostanie
ograniczony lub przerwany. Zależnie od rodzaju
mechanizmu stanowiącego podłoże niedokrwienia
występuje dławica wysiłkowa, spoczynkowa lub na-
wet zawał mięśnia sercowego.
Niedokrwienie podczas obciążenia. Niewielkie
zwężenie tętnicy wieńcowej nie powoduje następstw
klinicznych, ponieważ zwiększenie oporu naczynio-
wego w  części bliższej wywołuje kompensacyjne
rozszerzenie tętniczek śródmięśniowych w obszarze
za zwężeniem i  utrzymanie wystarczającego prze-
pływu wieńcowego. Inny jest przebieg przy dużym
zwężeniu w proksymalnym odcinku tętnicy wieńco-
wej (> 75%). Powoduje ono tak duży wzrost oporu
naczyniowego, że pod wpływem obciążenia (wysił-
ku fizycznego, lęku lub zdenerwowania) przepływ
wieńcowy nie może zwiększyć się odpowiednio do
wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na
tlen. Pojawia się niedokrwienie wysiłkowe lub dła-
wica wysiłkowa, która w zapisie EKG przejawia się
początkowo obniżeniem odcinka ST. Obniżenie od-
cinka ST jest objawem niedokrwienia warstwy pod-
wsierdziowej w wyniku zmniejszenia przezścienne-
go przepływu wieńcowego.
Niedokrwienie spoczynkowe.  Powstaje w  wyniku
nagłego zamknięcia dużej gałęzi doprowadzającej
tętnicy wieńcowej lub (co jest szczególnie ważne dla
anestezjologa) na skutek pierwotnego, niezależnego
od obciążenia, wzrostu zapotrzebowania mięśnia
sercowego na tlen, np. wywołanego tachykardią i/lub
nadciśnieniem tętniczym.
Najczęściej niedokrwienie spoczynkowe polega
na ostrym, odwracalnym zmniejszeniu przepływu
wieńcowego wywołanym tzw. dynamicznym zwę-
żeniem. Jest to znaczne ekscentryczne zwężenie tęt-
nic nasierdziowych, które mają jeszcze prawidłowe
włókna mięśniowe zdolne do skurczu. Przemijające
niedokrwienie może być wywołane wzrostem na-
pięcia ściany naczyniowej w odcinku tętnicy przed
zwężeniem lub w miejscu samego zwężenia. Należy
przy tym pamiętać, że przepływ krwi w miejscu zwę-
żenia nie zmniejsza się liniowo, lecz ma charakter
funkcji wykładniczej w stosunku do zmian średnicy
naczynia. Dlatego niewielkie zmiany średnicy pro-
wadzą do znacznego ograniczenia przepływu krwi.
W  przypadkach skrajnych może wystąpić skurcz
z całkowitym zamknięciem naczynia.
W zapisie EKG niedokrwienie spoczynkowe prze-
jawia się często jako uniesienie odcinka ST, wywołane
pełnościenną ischemią. Jeśli niedokrwienie ograni-

czone jest tylko do warstwy podwsierdziowej, wtedy
występuje obniżenie odcinka ST.
Następstwa niedokrwienia. Miejscowe niedotle-
nienie jest przyczyną zmniejszonego wytwarzania
ATP i  nagromadzenia się jonów H+. Następstwem
jest zahamowanie skurczu (akineza) tego obszaru
mięśnia sercowego, a  także zwiększenie sztywno-
ści włókien mięśniowych i  przyrost mięśniowe-
go komponentu oporu wieńcowego. Zmniejsza
się frakcja wyrzutowa (definicja – zob. rozdz. 44),
natomiast rośnie ciśnienie końcoworozkurczowe
w  lewej komorze, w  następstwie zwiększenia obję-
tości końcoworozkurczowej oraz sztywności ściany
lewej komory w czasie rozkurczu. Wzrost ciśnienia
końcoworozkurczowego lub ciśnienia zaklinowania
w kapilarach płucnych (PCWP) jest wczesnym ob-
jawem niedokrwienia mięśnia sercowego. Występu-
je najczęściej już w pierwszej minucie, a klinicznie
objawia się często dusznością wysiłkową. Zmiany
w przebiegu odcinka ST obserwuje się dopiero póź-
niej, a na samym końcu pojawia się ból dławicowy.
Bardzo często w przebiegu niedokrwienia występu-
ją także zaburzenia przewodnictwa i  wytwarzania
bodźców.
Zawał mięśnia sercowego. Przyczyną ostrego (nie-
operacyjnego) zawału mięśnia sercowego jest naj-
częściej zakrzep z płytek krwi powstały w miejscu
znacznego zwężenia (o średnicy < 1 mm) całkowi-
cie zamykający światło naczynia. W konsekwencji
w ciągu ok. 3 godz. dochodzi do rozległego i nie-
odwracalnego uszkodzenia mięśnia sercowego,
z utratą czynności mechanicznej serca jako pompy
i  groźnymi dla życia komorowymi zaburzeniami
rytmu.
Obraz kliniczny i wyniki badań
Objawy kliniczne choroby niedokrwiennej serca są
wywołane ischemią mięśnia sercowego. Często jed-
nak się zdarza, że zależność pomiędzy rozległością
zmian miażdżycowych w  tętnicach wieńcowych
a nasileniem objawów choroby jest niewielka.
Najważniejszymi metodami diagnostycznymi
w chorobie niedokrwiennej są:
EKG, scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego
z talem, scyntygrafia lewej komory, koronarografia,
angiokardiografia lewej komory, cyfrowa angiogra-
fia subtrakcyjna.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 351
Stabilna dławica piersiowa
Może ją wywołać wysiłek fizyczny, poza tym zde-
nerwowanie lub przyspieszenie akcji serca. Typo-
we są dolegliwości poranne występujące krótko po
wstaniu, bóle po posiłku lub wywołane zimnem.
Z wywiadu często wynika, że pacjent przebył zawał.
Zapis wysiłkowego EKG jest nieprawidłowy (obni-
żenie odcinka ST > 0,1 mV), scyntygram mięśnia
sercowego z  talem wykazuje lokalne odwracalne
zmniejszenie radioaktywności, w  scyntygrafii jamy
lewej komory uwidacznia się zmniejszenie wielkości
frakcji wyrzutowej, a często także miejscowa hipo-
kineza ściany serca. U prawie 2/3 badanych w koro-
narogramie stwierdza się obecność zmian w trzech
naczyniach zazwyczaj z  dużym, tzn. 75–90%, zwę-
żeniem lub nawet całkowitym zamknięciem naczy- 16
nia. U  większości pacjentów obecne są zaburzenia
kurczliwości ścian serca (akineza lub hipokineza),
a frakcja wyrzutowa wynosi < 65%. Na ogół stopień
ciężkości stabilnej dławicy piersiowej lub tolerancja
wysiłku zależą od rozległości zmian miażdżycowych
w tętnicach wieńcowych.
Najpoważniejszymi powikłaniami w  dalszym
przebiegu są: dławica piersiowa niestabilna, zawał
serca i powtórny zawał serca.
Roczna śmiertelność w dławicy piersiowej stabil-
nej wynosi 3–8%.
Leczenie farmakologiczne. Leczenie farmakolo-
giczne stabilnej dławicy piersiowej obecnie polega
na stosowaniu następujących, polecanych jako klasa
I, leków (zob. rozdz. 9):
• Kwas acetylosalicylowy (Klasa I): hamowanie
agregacji płytek krwi; przy przeciwwskazaniach
klopidogrel (klasa IIa), połączenie z ASS jest
również możliwe.
• Leki β-adrenolityczne (blokujące recepto-
ry β-adrenergiczne). Zwolnienie akcji serca
i zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego,
a przez to zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia
sercowego na tlen. Poza tym działanie przeciw-
arytmiczne. Pożądana częstotliwość serca 50–60/
/min, w ciężkiej dławicy piersiowej < 50/min
(o ile na skutek tego nie zostaną wyzwolone
żadne objawy).
• Azotany o przedłużonym działaniu przy
przeciwwskazaniu do stosowania β-blokerów:
Gromadzenie się krwi w zbiornikach żylnych
ze zmniejszeniem powrotu żylnego i przez to
obniżenie objętości i ciśnienia końcoworozkur-
czowego, zmniejszenie rozmiarów serca (zmniej-
 352 II  Anestezjologia ogólna
szenia obciążenia wstępnego), spadek objętości
minutowej serca i ciśnienia w aorcie (zmniej-
szenie obciążenia następczego). Na skutek tego
skojarzonego działania znaczne zmniejszenie
zużycia tlenu przez mięsień sercowy. Dodatkowo
rozszerzenie nasierdziowych tętnic wieńcowych
i ekscentrycznych zwężeń w tętnicach wieńco-
wych, zwiększenie przepływu krwi przez warstwę
podwsierdziową i poprawa ograniczonej kurczli-
wości ściany serca.
• Antagoniści kanału wapniowego przy prze-
ciwwskazaniu do stosowania β-blokerów:
Rozszerzenie tętniczek i obniżenie obwodowego
oporu naczyniowego (zmniejszenie obciążenia
następczego), rozszerzenie tętnic nasierdziowych
i zwężeń ekscentrycznych oraz (w mniejszym
16 stopniu) tętniczek i wzrost przezściennego prze-
pływu wieńcowego w obszarze za zwężeniem.
Zazwyczaj stosuje się nifedypinę. Podając wera-
pamil i diltiazem należy pamiętać o możliwości
wystąpienia bradykardii i bloków przedsionko-
wo-komorowych.
• Nitraty długo działające lub antagoniści
kanału wapniowego w zastępstwie leków
β-adrenolitycznych, jeśli w czasie początkowej
terapii występowały po nich znaczne działania
niepożądane.
• Nitrolingual podjęzykowo lub jako spray w razie
ostrego napadu dławicy piersiowej.
• Leki obniżające poziom cholesterolu, jeśli LDL
> 130 mg/dl; wartość docelowa < 100 mg/dl.
Podawanie naparstnicy w stabilnej dławicy piersio-
wej jest niekorzystne, ponieważ powoduje wzrost
zużycia tlenu przez mięsień sercowy, a także może
wywołać skurcz naczyń wieńcowych.
Inwazyjne metody leczenia: rozszerzanie za po-
mocą balonu, zabiegi wszczepiania stentów i pomo-
stowania aortalno-wieńcowego – zob. rozdz. 44.
Ostry zespół wieńcowy
Określenie „ostry zespół wieńcowy” (ACS) obejmu-
je fazy choroby niedokrwiennej serca bezpośrednio
zagrażające życiu, tzn. niestabilną dławicę piersio-
wą, zawał mięśnia serca bez uniesienia odcinka ST
(NSTEMI) i  z uniesieniem odcinka ST (STEMI)
oraz nagłą śmierć sercową. Głównym objawem jest
ostry ból w klatce piersiowej (jednakże ma on małą
swoistość).
Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST.
Typowy jest obraz ostrej dławicy piersiowej pojawia-
jącej się po raz pierwszy lub będącej zaostrzeniem
dotychczas stabilnej postaci. Podejrzane są dolegli-
wości w  spoczynku trwające dłużej niż 20 min. Za-
zwyczaj objawy te ulegają złagodzeniu w ciągu 5 min
po podaniu podjęzykowo nitratów. Specyficzne dla
niedokrwienia mięśnia sercowego jest pojawiające
się nowe obniżenie odcinka ST o > 0,1 mV w dwóch
odprowadzeniach lub większej ich liczbie; inwersja
załamka T o 0,1 mV w odprowadzeniach z wysokim
załamkiem R  jest natomiast mniej specyficzna i  ma
mniejsze znaczenie prognostyczne. W  niestabilnej
dławicy piersiowej specyficzne dla serca markery (CK
-MB i/lub troponina I  lub T) mieszczą się w  grani-
cach normy, w przypadku NSTEMI poziom ich jest
natomiast podwyższony. Podwyższone stężenie tro-
poniny pojawia się najwcześniej 3–4 godz. po wystą-
pieniu niedokrwienia. Rozpoznania i  oceny stopnia
ciężkości choroby niedokrwiennej serca dokonuje się
za pomocą angiografii naczyń wieńcowych.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Podstawowe leczenie ostrego zespołu wieńcowego (zale-
cenia Niemieckiego Towarzystwa Kardiologicznego 2004)
• Podaż tlenu tylko w razie hipoksemii, rzężeniach w płucach, nie przy
prawidłowym paO2.
• Początkowo podaje się azotan glicerolu 0,4–0,8 mg podjęzykowo,
w razie potrzeby należy powtórzyć; w razie utrzymywania się
dolegliwości podawana jest nitrogliceryna 5–10 µg/min dożylnie;
wzrost dawki o 10 µg/min co 3–5 min (jeśli ciśnienie skurczowe
> 100 mm Hg) aż do dawki maksymalnej 200 µg/min.
• W razie bólów w klatce piersiowej, pomimo podaży leków
β-adrenolitycznych i nitratów: morfina stopniowo podawana
w dawkach 3–5 mg.
• W razie reakcji z nerwu błędnego: atropina 0,5 mg, ewentualnie
należy powtórzyć.
• β-bloker, jeśli nie występują przeciwwskazania, np. metoprolol
3 × 5 mg powoli dożylnie; w długotrwałej terapii od 50 do 100 mg/
/dobę doustnie. Docelowa częstość serca 50–60/min.
• Diltiazem lub werapamil podaje się doustnie lub dożylnie (jeśli nie
występują przeciwwskazania) u pacjentów z dławicą piersiową
oporną na leczenie, u których osiągnięto maksymalne działanie
β-blokerów i nitratów, lub w przypadku przeciwwskazań do poda-
wania tych leków.
• Kwas acetylosalicylowy w dawce początkowej ≥ 250 mg dożylnie,
kontynuacja w terapii długotrwałej.
• Jeśli nie planuje się postępowania inwazyjnego: dodatkowo klopido-
grel 300 mg doustnie w celu nasycenia, od drugiego dnia 75 mg/dobę.
• Heparyna 70 j./kg dożylnie i 1 mg/kg podskórnie.
Ostry zawał mięśnia sercowego (AMI) z  uniesie-
niem odcinka ST (STEMI). Ostry zawał mięśnia

sercowego zwykle jest następstwem nagłego za-
mknięcia tętnicy wieńcowej. Zamknięcie naczynia
prowadzi do natychmiastowej utraty kurczliwości
w wyłączonym obszarze zaopatrywania; w przypad-
ku całkowitego niedokrwienia po 20 min rozwija
się nieodwracalna martwica warstwy mięśniowej
leżącej w  pobliżu wsierdzia, która rozprzestrzenia
się w ciągu kolejnych godzin aż do warstwy nasier-
dziowej. Po 4–6 godz. zawał osiąga swój ostatecz-
ny rozmiar. Do postawienia diagnozy „ostry zawał
mięśnia sercowego“ konieczne jest spełnienie 2  z
3 poniższych kryteriów:
• dolegliwości typowe dla zawału;
• typowe zmiany niedokrwienne w 12-kanałowym
zapisie EKG (uniesienie odcinka ST > 0,1 mV
w przynajmniej 2 powiązanych ze sobą odprowa-
dzeniach kończynowych lub > 0,2 mV w przy-
najmniej 2 powiązanych ze sobą odprowadze-
niach znad klatki piersiowej; blok lewej odnogi
z typowymi dla zawału objawami);
• wzrost i spadek stężenia specyficznych dla serca
enzymów w surowicy.
Ze względu na pilność podjęcia postępowania re-
perfuzyjnego nie należy czekać na wzrost poziomu
specyficznych markerów biochemicznych (mioglo-
biny, troponiny T, troponiny I, CK-MB) potwier-
dzających diagnozę.
W  pierwszej dobie czynność mechaniczna serca
jako pompy jest zmniejszona w  stopniu zależnym
od rozległości zawału i  ulega poprawie w  2–4 do-
bie. W EKG widoczne są typowe objawy martwicy:
patologiczny załamek Q, ubytek załamka R. W tym
okresie ryzyko wystąpienia groźnych dla życia ko-
morowych zaburzeń rytmu jest szczególnie duże.
Począwszy od 5 doby rozpoczyna się faza podostra,
w  której następuje dalsza poprawa czynności me-
chanicznej serca. W 3 tygodniu rozpoczyna się faza
przewlekła.
Typowe powikłania ostrego zawału serca to:
• ciężkie, groźne dla życia zaburzenia rytmu serca,
• niewydolność serca,
• wstrząs kardiogenny,
• dysfunkcja mięśni brodawkowatych z niedomy-
kalnością zastawki mitralnej,
• zagrażający pęknięciem tętniak ściany serca,
• powikłania zakrzepowo-zatorowe.
Śmiertelność całkowita w ostrej fazie zawału wynosi
> 30%. Spośród wszystkich przypadków zakończo-
nych zgonem w  ciągu trzech tygodni choroby, do
prawie 60% dochodzi w pierwszych 4 godz. od wy-
stąpienia zawału.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 353
Znaczenie choroby wieńcowej
dla anestezjologa
Choroba wieńcowa usposabia do wystąpienia nie-
dokrwienia mięśnia sercowego w okresie okołoope-
racyjnym. Ponadto ryzyko wystąpienia powtórnego
zawału u pacjentów po przebytym zawale serca jest
szczególnie duże. Anestezjolog musi zatem znać
wszystkie potencjalne okołooperacyjne czynniki ry-
zyka, które wywołują groźne zachwianie równowagi
pomiędzy zapotrzebowaniem a zaopatrzeniem mię-
śnia sercowego w tlen (zob. rozdz. 44).
Niedokrwienie mięśnia sercowego
w okresie okołooperacyjnym
16
Mechanizmy wywołujące. Zasadniczo, tak jak
przedstawiono to wcześniej, ischemia mięśnia ser-
cowego polega na zaburzeniu równowagi między
ilością dostarczonego tlenu lub wielkością przepły-
wu wieńcowego a  zapotrzebowaniem mięśnia ser-
cowego na tlen. Może być ono wywołane przez:
• Wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na
tlen w wyniku tachykardii, nadciśnienia, zwiększe-
nia kurczliwości albo objętości końcoworozkur-
czowej lub ciśnienia końcoworozkurczowego.
• Zmniejszenie przepływu wieńcowego spowo-
dowane spadkiem ciśnienia perfuzji w krążeniu
wieńcowym; niedostateczną podażą tlenu w wy-
niku niedokrwistości.
• Zaburzenia dystrybucji krwi w krążeniu wień-
cowym lub objaw podkradania. Znaczenie tego
mechanizmu w powstawaniu incydentów niedo-
krwienia w czasie znieczulenia nie jest do końca
wyjaśnione.
• Wzrost oporu naczyniowego w krążeniu wień-
cowym wskutek zwiększenia napięcia ściany
lub skurczu naczynia w miejscu ekscentryczne-
go zwężenia tętnicy wieńcowej pod wpływem
działania bodźca adrenergicznego lub związków
wazoaktywnych.
• Bierne zmiany szerokości światła naczynia
w miejscu zwężenia, np. na skutek spadku
ciśnienia rozciągania w naczyniu w przypadku
zmniejszenia się ciśnienia w aorcie.
W przeciwieństwie do wcześniej panującego poglą-
du niedokrwienie wywołują nie tylko ogólne zmia-
ny hemodynamiczne, jak tachykardia, hipotonia,
nadciśnienie tętnicze, zwiększenie kurczliwości al-
bo objętości końcoworozkurczowej lub ciśnienia
końcoworozkurczowego. Wręcz przeciwnie, ponad
 354 II  Anestezjologia ogólna
połowa epizodów ischemii w  okresie okołoopera-
cyjnym występuje bez znaczących zmian ogólnych
wskaźników hemodynamicznych. Przypuszczalnie
ich najczęstszą przyczyną jest wzrost wieńcowego
oporu naczyniowego w obszarze zwężenia.
Częstość występowania. Przemijające niedokrwie-
nie mięśnia sercowego u pacjentów z chorobą nie-
dokrwienną występuje przed operacją, w  jej czasie
i  po zabiegu operacyjnym. Średnia częstość tego
zjawiska przy zabiegach niekardiochirurgicznych
wynosi ok. 36%. Momentami krytycznymi są:
• laryngoskopia i intubacja dotchawicza,
• silne bodźce chirurgiczne,
• wyprowadzanie ze znieczulenia ogólnego.
Często epizody niedokrwienia obserwuje się tak-
16 że w okresie przed zabiegiem operacyjnym i to bez
istotnej zmiany wskaźników hemodynamicznych.
Prawdopodobnie są one jeszcze częstsze w  okresie
pooperacyjnym. Tutaj również główną rolę odgry-
wa wzrost oporu naczyniowego w krążeniu wieńco-
wym spowodowany narastaniem dynamicznej ste-
nozy. Znaczna część epizodów niedokrwienia mię-
śnia sercowego przebiega bez objawów klinicznych.
Dotąd nie wyjaśniono, czy u pacjentów z zaburze-
niami czynnościowymi stopnia III i IV (zob. niżej)
epizody niedokrwienia występują częściej niż u pa-
cjentów bez klinicznych objawów choroby niedo-
krwiennej serca, ale obciążonych dwoma lub więcej
głównymi czynnikami zagrożenia.
Znaczenie kliniczne. Czynnościowe następstwa
przemijającego niedokrwienia mięśnia sercowego
opisano wyżej. Niedokrwienie mięśnia sercowego
w  okresie okołooperacyjnym, związanym z  zabie-
giem innym niż chirurgia serca, sprzyja wystąpieniu
powikłań kardiologicznych, takich jak zawał serca,
obrzęk płuc i  śmierć sercowa. Nie wyjaśniono do-
tychczas jednoznacznie wzajemnych powiązań.
Przede wszystkim nie można dotąd ustalić pewnego
związku pomiędzy niedokrwieniem w okresie oko-
łooperacyjnym a  zawałem w  okresie okołoopera-
cyjnym. Obydwa te powikłania są raczej związane
przyczynowo z inną zmienną, a mianowicie ze stop-
niem zaawansowania zmian miażdżycowych w tęt-
nicach wieńcowych. Należy przypomnieć, że chorzy
na dławicę piersiową w życiu codziennym miewają
epizody niedokrwienia, które nie kończą się zawa-
łem serca. Trudno również wytłumaczyć, na jakiej
zasadzie niedokrwienie mięśnia sercowego w okre-
sie przed- i pooperacyjnym mogłoby być przyczyną
zawału serca wiele dni po zabiegu. Zmiany w ukła-
dzie krzepnięcia, pod wpływem silnych bodźców
(stresorów) z wytworzeniem zakrzepów płytkowych
są prawdopodobnie najpoważniejszą przyczyną za-
wału serca w  okresie okołooperacyjnym u  pacjen-
tów nieleczonych kardiochirurgicznie.
Rozpoznanie. W  celu rozpoznania okołooperacyj-
nego niedokrwienia mięśnia sercowego najczęściej
prowadzi się ciągłe monitorowanie EKG. W  ten
sposób rozpoznaje się jednak tylko do 60% epizo-
dów niedokrwienia. Dzięki ulepszeniu technologii
w przyszłości należy oczekiwać bardziej niezawod-
nych wyników. Obecnie echokardiografia przez-
przełykowa uchodzi za najbardziej czułą metodę
nieinwazyjną umożliwiającą rozpoznanie niedo-
krwienia mięśnia sercowego. Jednakże sondę do ba-
dania można zaaplikować dopiero po wprowadze-
niu do znieczulenia.
Zapobieganie. Zasadą jest ograniczenie wpływu
wszystkich czynników, które u pacjenta ze stabilną
dławicą piersiową i  prawidłowo ustawionym le-
czeniem farmakologicznym mogą zaburzyć bilans
tlenowy w mięśniu sercowym (zob. wyżej): zwłasz-
cza tachykardii, hipotonii lub zwężenia tętnic wień-
cowych na drodze odruchów współczulnych albo
działania preparatów naczyniowych.
U  pacjentów z  niestabilną dławicą piersiową ze
względu na duże zagrożenie zawałem nie należy
przeprowadzać żadnych planowych zabiegów ope-
racyjnych. Dalsze szczegóły postępowania aneste-
zjologicznego, a także leczenie niedokrwienia mię-
śnia sercowego w okresie okołooperacyjnym omó-
wiono niżej.
Zawał mięśnia sercowego
w okresie okołooperacyjnym
Z definicji wynika, że zawał w okresie okołooperacyj-
nym dokonuje się w czasie zabiegu lub w ciągu pierw-
szego tygodnia po operacji. Jest to typowe powikłanie
u  chorych po przebytym w  przeszłości zawale serca.
U  pacjentów bez przebytego wcześniej zawału serca
poddawanych zabiegom chirurgicznym innym niż
chirurgia serca, ryzyko okołooperacyjnego zawału
serca wynosi tylko ok. 0,1–0,66%. Rośnie ono 10–50-
krotnie u osób z przebytym zawałem. Ponowny zawał
u tych pacjentów w okresie okołooperacyjnym wystę-
puje u 3,2–7,7%, a średnia śmiertelność związana z za-
wałem wynosi 17% i to niezależnie, w którym momen-
cie okresu okołooperacyjnego wystąpił zawał.

Mechanizmy wywołujące
i czynniki sprzyjające
Nie wiadomo, co jest przyczyną powtórnego zawału
w  okresie okołooperacyjnym. Przemijające niedo-
krwienie mięśnia sercowego odgrywa tylko podrzędną
rolę albo nie ma żadnego znaczenia. Można przyjąć, że
ponowny zawał u pacjentów leczonych chirurgicznie,
a także u nieleczonych operacyjnie, jest spowodowa-
ny zakrzepem płytkowym tworzącym się w  miejscu
znacznego zwężenia tętnicy wieńcowej, nie powstaje
zaś w następstwie wyraźnych uogólnionych zmian he-
modynamicznych w okresie okołooperacyjnym.
Przemawia za tym także czas największego za-
grożenia zawałem:
• tylko ok. 20% ponownych zawałów występuje
w czasie zabiegu operacyjnego;
• największe zagrożenie istnieje w 3–4 dobie po
operacji z maksimum w 3 dobie;
• zwiększone zagrożenie trwa do ok. 6 doby po
operacji.
Czy znane są czynniki, które sprzyjają powtórnemu
zawałowi serca lub go wywołują? Tak! Chociaż ich
wpływ można jak dotąd potwierdzić tylko staty-
stycznie, gdyż nie są znane dokładne mechanizmy
patofizjologiczne oraz ich wzajemne powiązania.
Znaczenie innych czynników jest sporne.
Niewydolność serca. Jest uznawana, podobnie jak
niska frakcja wyrzutowa (< 35%), za czynnik ryzyka
powtórnego zawału w okresie okołooperacyjnym.
Wynik koronarografii. Choroba trzech naczyń wiąże
się z podwyższonym ryzykiem powtórnego zawału.
Rodzaj operacji. Zabiegi w nadbrzuszu oraz operacje
w obrębie klatki piersiowej zwiększają 2–4-krotnie ry-
zyko powtórnego zawału w porównaniu z innymi za-
biegami niekardiochirurgicznymi. W obszernych ba-
daniach wykazano, że przy zabiegach naczyniowych
częstość występowania zawału w  okresie okołoope-
racyjnym wynosi 2,3–25%, przy czym nie dokonano
wyraźnego podziału na pacjentów po przebytym za-
wale i  bez wcześniejszego zawału serca. Szczególnie
wysoka (25%) była częstość zawału u osób z dodatnią
elektrokardiograficzną próbą wysiłkową.
Kolejne czynniki są albo bez znaczenia, albo ich
wpływ na częstość występowania zawału w okresie
okołooperacyjnym jest kwestionowany:
Dławica piersiowa (dusznica bolesna). Zaskakuje
fakt, że stabilna dławica piersiowa nie jest istotnym
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 355
czynnikiem ryzyka zawału w okresie okołooperacyj-
nym, chociaż wiążą się z nią inne liczne powikłania
kardiologiczne tego okresu. Sama stabilna dławica
piersiowa nie stanowi podstawy do rezygnacji z nar-
kozy lub zabiegu operacyjnego. Znaczenie dławicy
niestabilnej dla niekardiochirurgicznych zabiegów
operacyjnych jak dotąd nie zostało dostatecznie zba-
dane. Dla dobra pacjenta należy jednak przestrzegać
zasad, które przedstawiono powyżej.
Nadciśnienie tętnicze.  Wpływ występującego już
wcześniej nadciśnienia na częstość powtórnego za-
wału serca w okresie okołooperacyjnym jest kwestią
sporną. W niektórych badaniach wykazano wybitną
dodatnią korelację, a w innych nie.
Przedoperacyjne zmiany w zapisie EKG. Nie wyja- 16
śniono dotychczas, czy obecność cech niedokrwienia
w  zapisie EKG przed operacją jest związana z  pod-
wyższonym ryzykiem wystąpienia zawału. Zwłaszcza
Goldman zaprzecza istnieniu takiej zależności.
Cukrzyca jest ważnym czynnikiem zagrożenia cho-
robą wieńcową, ale przypuszczalnie nie zwiększa ry-
zyka zawału w okresie okołooperacyjnym.
Wiek i płeć również nie mają udowodnionego wpły-
wu na częstość zawału w okresie okołooperacyjnym.
Zaburzenia hemodynamiczne w okresie okołoopera-
cyjnym. Tachykardia, podwyższone ciśnienie tętnicze
lub hipotonia często występują jednocześnie z  przej-
ściowym niedokrwieniem mięśnia sercowego (zob.
wyżej), ale dotąd nie wyjaśniono, czy wiąże się z tym
większe ryzyko zawału, tym bardziej, że jak to przedsta-
wiono wcześniej, 50–60% epizodów ischemii w okresie
okołooperacyjnym występuje bez widocznych zmian
ciśnienia tętniczego krwi i częstości akcji serca.
Rodzaj znieczulenia. Żadna z powszechnie stosowa-
nych metod, czy to dotyczy znieczulenia regionalnego
lub znieczulenia ogólnego z zastosowaniem różnych
związków chemicznych, nie ma wpływu na częstość
występowania zawału w  okresie okołooperacyjnym!
Tylko w jednym badaniu prospektywnym Rao i wsp.
znieczulenie z zastosowaniem opioidów i tlenku azo-
tu wiązało się z większą liczbą powtórnych zawałów
niż w  innych metodach. Wyniki te należy jednak
przyjąć z rezerwą, gdyż nie sprawdzono korelacji z in-
nymi czynnikami ryzyka. Wydaje się, że czas trwania
narkozy nie ma istotnego znaczenia, ważniejszy jest
rodzaj wykonywanego zabiegu (zob. wyżej).
 356 II  Anestezjologia ogólna
Przebyty zabieg pomostowania aortalno-wień-
cowego. Chorzy z jednym lub kilkoma pomostami
wieńcowymi nie są obciążeni większym ryzykiem
ponownego zawału w  okresie okołooperacyjnym
pod warunkiem, że operacji nie przeprowadza się
w  pierwszych tygodniach po zabiegu rewaskulary-
zacji. Ogólnie zaleca się nie przeprowadzać żadnych
planowych operacji przed upływem 6 miesięcy.
Rozpoznanie
Wiele ponownych zawałów w  okresie okołooperacyj-
nym ma przebieg bezbólowy. Często pierwszą wskazów-
ką, która skłania lekarza do wykonania badania EKG
i  oznaczenia aktywności CK-MB, są objawy zapaści
sercowo-krążeniowej, spadek ciśnienia tętniczego lub
16 zaburzenia rytmu serca. Za kryterium EKG rozpoznania
zawału pełnościennego przyjęto pojawienie się nowego
załamka Q, trwającego ponad 0,04 s, ale wartość diagno-
styczna tego objawu jest ograniczona, jeśli już jest obec-
ny „stary” załamek Q lub blok odnogi pęczka Hisa. Na-
leży również pamiętać, że 60–80% okołooperacyjnych
zawałów mięśnia sercowego to tzw. zawały bez załamka
Q, bez uniesienia odcinka ST (zawał NSTEMI). Cecha-
mi zawału podwsierdziowego są zmiany w  przebiegu
odcinka ST i załamka T. Trzeba jednak mieć na uwadze,
że przemijające zmiany ukształtowania odcinka ST i za-
łamka T  (spłaszczenie, odwrócenie załamka T) mogą
dość często występować u pacjentów z chorobą niedo-
krwienną serca w pierwszych godzinach po znieczuleniu
i nie są objawem niedokrwienia mięśnia sercowego.
Kryteria diagnostyczne zawału mięśnia sercowego
w okresie okołooperacyjnym (wg Devereaux i wsp., 2005)
Do postawienia diagnozy musi być spełnione jedno z poniższych kryteriów:
• Kryterium 1.: typowy wzrost stężenia troponiny (jeśli badanie to nie
jest możliwe: alternatywnie CK-MB) lub typowy spadek podwyższo-
nego stężenia + jeden z poniższych objawów:
– objawy lub wskazówki występowania niedokrwienia mięśnia
sercowego (np. dławica piersiowa),
– pojawienie się patologicznego załamka Q,
– zmiany w EKG świadczące o niedokrwieniu,
– interwencja w obrębie naczyń wieńcowych,
– echokardiografia: nowe pojawienie się zaburzeń ruchomości
ściany na tle uszkodzenia miokardium lub ograniczenie perfuzji.
• Kryterium 2.: wskazówki patologiczne świadczące o ostrym zawale
mięśnia sercowego lub będącym w okresie leczenia.
• Kryterium 3.: pojawienie się nowego, patologicznego załamka Q, jeśli po-
ziom troponiny nie został zmierzony lub dokonano pomiaru w innym czasie.
Aby zdiagnozować bezobjawowy zawał mięśnia sercowego, należy
w ciągu pierwszych 3 dni po operacji mierzyć codziennie poziom
troponiny i dokonywać zapisu EKG. Nie jest jednak obecnie jasne,
u których pacjentów należy podjąć takie postępowanie.
Zawał w wywiadzie, ostry zawał
Ostry zawał mięśnia sercowego (pierwsze 7  dni)
i zawał niedawno przebyty (od 8 dni do 1 miesiąca)
stanowią według zaleceń ACC/AHA główne czyn-
niki ryzyka powikłań kardiologicznych, jeżeli obja-
wy kliniczne i nieinwazyjne metody diagnostyczne
wskazują na istotne ryzyko niedokrwienia.
Natomiast przebyty zawał lub patologiczny za-
łamek Q  są umiarkowanymi czynnikami ryzyka.
Zgodnie z tą definicją można zaniechać tradycyjne-
go podziału na przerwę 3- i 6-miesięczną po zawa-
le mięśnia sercowego. Postępowanie powinno być
o  wiele bardziej ukierunkowane na ocenę ryzyka
w okresie rekonwalescencji. Jeśli po przeprowadze-
niu testów wysiłkowych nie stwierdzono ryzyka dla
pozostałej części mięśnia sercowego, to ryzyko po-
nownego zawału w  przypadku operacji niekardio-
chirurgicznych jest niewielkie. Dlatego zaleca się:
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Najwcześniejszy moment przeprowadzenia zabiegów
planowych po zawale mięśnia sercowego (zalecenia
ACC/AHA 2002)
Chociaż brakuje odpowiednich badań klinicznych, uzasadnione wydaje
się przeprowadzenie planowych zabiegów operacyjnych dopiero po
upływie 4–6 tygodni po zawale mięśnia sercowego.
Natomiast u następujących pacjentów należy przesunąć planowy zabieg:
• z nasilonymi dolegliwościami dławicowymi po zawale,
• z dużymi odwracalne ubytkami perfuzji w scyntygramie,
• z wyraźnym obniżeniem odcinka ST w teście wysiłkowym lub
innymi poważnymi danymi świadczącymi o niedokrwieniu mięśnia
sercowego.
Pacjent ze stentem wieńcowym
Ryzyko zawału okołooperacyjnego we wczesnej
fazie po implantacji stentu jest również znacznie
podwyższone. Ponadto dołącza się do tego niebez-
pieczeństwo poważnego krwawienia. Zawał mięśnia
sercowego lub śmierć sercowa są najczęściej wyni-
kiem zakrzepu w  obrębie stentu spowodowanego
odstawieniem leczenia przeciwzakrzepowego 1–2
dni przed operacją. Jeśli w  okresie okołooperacyj-
nym nie przerwano terapii przeciwzakrzepowej,
mogą pojawić się krwawienia.
Zabiegi planowe.  W  przypadku zabiegów, które
mogą być przesunięte, ACC/AHA polecają następu-
jący sposób postępowania:

A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Najwcześniejszy moment przeprowadzenia niekardio-
chirurgicznego zabiegu u pacjentów, którzy byli poddani
leczeniu pochodnymi tienopirydyny lub kwasem acetylo-
salicylowym i pochodnymi tienopirydyny (zalecenia
ACC/AHA 2007):
• proste stenty metalowe: po upływie 4–6 tygodni,
• stenty powlekane lekami: po 12 miesiącach.
Zabiegi w  trybie nagłym.‌ Jeśli konieczne jest pil-
ne przeprowadzenie zabiegu, ACC/AHA i Komitet
Standardów, Miar i Przyrządów Pomiarowych ASA
zalecają następujący sposób postępowania w  przy-
padku operacji o  podwyższonym ryzyku krwawie-
nia w okresie około- i pooperacyjnym:
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Zalecenia ACC/AHA i ASA 2007
U pacjentów ze świeżo wszczepionym stentem należy kontynuować,
jeśli to tylko możliwe, podaż kwasu acetylosalicylowego w okresie po-
operacyjnym. Dodatkowo należy po operacji możliwie jak najwcześniej
kontynuować podaż pochodnych tienopirydyny.
Stan po PTCA
(angioplastyka wieńcowa, balonikowanie)
W pierwszych godzinach po zabiegu PTCA ryzy-
ko zakrzepicy w  rozszerzonym odcinku naczynia
jest podwyższone. Z  tego względu nie powinno
się przeprowadzać w  ciągu pierwszych 7  dni po
PTCA żadnych planowych zabiegów operacyj-
nych. Po upływie tego czasu procesy regeneracyj-
ne w poszerzonej stenozie są w znacznym stopniu
zakończone.
Przebyta operacja pomostowania aortalno-wień-
cowego. Po operacji pomostowania aortalno-wień-
cowego ryzyko okołooperacyjnego zawału jest pod-
wyższone w ciągu 1–6 miesięcy. Odnosi się to szcze-
gólnie do pacjentów z  podwyższonym ryzykiem
poddanych operacji naczyniowej.
Przedoperacyjna ocena pacjenta
z chorobą niedokrwienną serca
Zasadnicze znaczenie ma starannie zebrany wywiad
z  uwzględnieniem leczenia farmakologicznego,
szczegółowe kwestie są rozstrzygane w  czasie dal-
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 357
szego postępowania diagnostycznego. W razie wąt-
pliwości należy zasięgnąć opinii kardiologa. Jeżeli
zostały już wykonane specjalistyczne badania, np.
EKG wysiłkowy, scyntygrafia perfuzyjna, korona-
rografia i wentrykulografia lewej komory, to aneste-
zjolog powinien się z nimi zapoznać.
Ocena rutynowa
Najważniejsze objawy wskazujące na obecność cho-
roby niedokrwiennej serca to:
• dławica piersiowa (dusznica bolesna),
• przebyty wcześniej zawał serca,
• cechy przebytego zawału w zapisie EKG,
• miażdżyca tętnic obwodowych,
• czynniki ryzyka: cukrzyca, nadciśnienie tętnicze,
palenie papierosów, podwyższone stężenie frakcji 16
LDL cholesterolu, otyłość,
• zmęczenie, niewydolność serca, tachykardia
nieznanego pochodzenia.
Według kryteriów CCS (Canadian Cardiovascular
Society – Kanadyjskiego Towarzystwa Kardiologicz-
nego) na podstawie nasilenia objawów dławicę pier-
siową dzieli się na cztery stopnie kliniczne:
• I stopień: zwykła aktywność fizyczna, np. spa-
cer lub wchodzenie po schodach nie wywołują
dławicy piersiowej. Bóle dławicowe występują
przy większych, szybszych lub dłużej trwają-
cych obciążeniach albo po zakończeniu wysił-
ku.
• II stopień: zwykła aktywność fizyczna jest nie-
znacznie ograniczona. Bóle dławicowe wystę-
pują przy szybkim marszu lub wchodzeniu po
schodach, wchodzeniu pod górę, chodzeniu lub
wchodzeniu po schodach bezpośrednio po po-
siłku, na wietrze, pod wpływem emocji lub kilka
godzin po przebudzeniu.
• III stopień: zwykła aktywność fizyczna jest
znacznie ograniczona. Pacjent może przejść krótki
dystans lub wejść po schodach na półpiętro.
• IV stopień: dolegliwości występują przy każdym
wysiłku fizycznym lub w spoczynku.
U pacjentów z III lub IV stopniem zaawansowania
należy się liczyć z  wystąpieniem wielu powikłań
kardiologicznych. Niektórzy autorzy jednak wątpią
w przydatność kliniczną podziału dławicy opartego
na wywiadzie.
Należy zawsze pamiętać, że brak objawów dła-
wicy piersiowej nie wyklucza obecności istotnych
zmian miażdżycowych w  naczyniach wieńcowych.
Także znaczna część przypadków niedokrwienia
mięśnia sercowego wykrytego w  czasie elektrokar-
 358 II  Anestezjologia ogólna
diograficznej próby wysiłkowej przebiega bez obja-
wów klinicznych.
Badanie przedmiotowe
Do oceny przedoperacyjnej pacjenta z podejrzeniem
lub z rozpoznaną chorobą niedokrwienną serca na-
leży także ukierunkowane badanie przedmiotowe.
Wymienione niżej objawy ze strony układu krąże-
nia mogą świadczyć o chorobie niedokrwiennej ser-
ca lub przebytym zawale:
• powiększenie serca, np. w zaburzeniach czynno-
ści komór po przebytym zawale serca ze znacz-
nym obniżeniem frakcji wyrzutowej;
• unoszenie okolicy przedsercowej spowodowane
zaburzeniami ruchomości ścian lewej połowy
16 serca po zawale;
• trzeci ton serca (S3) wywołany zwiększeniem
ciśnienia końcoworozkurczowego po zawale;
• czwarty ton serca (S4) wywołany zmniejszeniem
podatności lewej komory po zawale;
• szmer skurczowy nad koniuszkiem serca wywoła-
ny dysfunkcją mięśni brodawkowatych po zawale.
W  razie stwierdzenia powyższych objawów należy
przeprowadzić różnicowanie także z innymi choro-
bami serca.
Elektrokardiogram spoczynkowy
Spoczynkowy zapis EKG nie nadaje się do wczesne-
go rozpoznawania utajonej postaci choroby niedo-
krwiennej serca. Także świeży, a przede wszystkim
przebyty w przeszłości zawał serca jest rozpoznawa-
ny zaledwie u 75% pacjentów. Pomimo tych zastrze-
żeń wykonanie spoczynkowego zapisu EKG należy
do rutynowego programu badań przed operacją,
także wtedy, gdy istnieje tylko podejrzenie choroby
wieńcowej.
Długoterminowe znaczenie prognostyczne w cho-
robie niedokrwiennej serca mają następujące zmia-
ny zapisu EKG:
• załamek Q (szerokość i wysokość) służący do
orientacyjnej oceny czynności lewej komory serca
oraz jako predykator długoczasowej śmiertelności,
• poziome oraz zstępujące obniżenie odcinka ST >
0,5 mm,
• objawy przerostu lewej komory,
• blok lewej odnogi.
Przerost lewej komory i obniżenie odcinka ST są szczególnie predykato-
rami powikłań krążeniowych w okresie okołooperacyjnym.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Wskazania do wykonania przed operacją 12-kanałowego
zapisu spoczynkowego EKG ze stopniem zalecenia (zale-
cenia praktyczne ACC/AHA)
• Klasa I: napad dławicy piersiowej lub niedokrwienny ekwiwalent
występujący niedawno u pacjenta z umiarkowanym lub wysokim
ryzykiem klinicznym, u którego planowany jest zabieg o umiarkowa-
nym lub wysokim ryzyku.
• Klasa IIa: pacjenci chorzy na cukrzycę, bez objawów.
• Klasa IIb:
– pacjenci po przebytej operacji pomostowania aortalno-wieńcowego,
– mężczyźni > 45 roku życia bez objawów lub kobiety > 55 roku
życia bez objawów z 2 lub więcej czynnikami rozwoju miażdżycy,
– w wywiadzie pobyt w szpitalu z powodu chorób układu krążenia.
• Klasa III: postępowanie rutynowe u pacjentów bez objawów przed
zabiegiem operacyjnym o niskim ryzyku.
Klasa I: Należy wykonać zapis spoczynkowego EKG.
Klasa IIa: Wykonanie zapisu spoczynkowego EKG jest uzasadnione.
Klasa IIb: Wykonanie zapisu spoczynkowego EKG może być rozważone.
Klasa III: Nie wykonuje się zapisu spoczynkowego EKG, ponieważ
badanie to niczego nie wnosi.
Nieinwazyjna ocena funkcji lewej komory
w spoczynku
Zmniejszona frakcja wyrzutowa lewej komory
(LVEF) zwiększa zachorowalność i  śmiertelność
w  okresie okołooperacyjnym. Najwyższym ryzy-
kiem obciążeni są pacjenci z LVEF < 35%.
Stwierdzone przed operacją zaburzenia funkcji
skurczowej i  rozkurczowej lewej komory w  spo-
czynku powodują udowodniony wzrost ryzyka
pooperacyjnej niewydolności serca. Nie da się na-
tomiast z taką samą pewnością przewidzieć wystą-
pienia okołooperacyjnych epizodów niedokrwienia.
Czynność lewej komory w spoczynku określa się
w  trakcie diagnostyki przedoperacyjnej najczęściej
za pomocą echokardiografii.
Próba wysiłkowa lub test stresowy
Czynnościowe testy obciążeniowe (próba wysiłkowa
EKG, echokardiografia w warunkach stresu, scynty-
grafia mięśnia sercowego w trakcie obciążenia ergo-
metrycznego lub farmakologicznego) mają na celu:
• określenie wydolności czynnościowej,
• ujawnienie w okresie przedoperacyjnym istot-
nego niedokrwienia mięśnia sercowego lub
zaburzeń rytmu,
• ocenę ryzyka kardiologicznego w okresie około-
operacyjnym i rokowania długoterminowego.

A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Ocena spoczynkowej funkcji lewej komory przed
operacjami niekardiologicznymi (zalecenia praktyczne
ACC/AHA 2007)
• Klasa I: pacjenci z objawami niewydolności serca (niekoniecznie,
jeśli poprzednio wykonane badania wykazały zaburzenia czynności
lewej komory).
• Klasa IIa: pacjenci z niewydolnością serca w wywiadzie, jak rów-
nież pacjenci z dusznością o nieznanej etiologii.
• Klasa III: jako badanie rutynowe u pacjentów bez wcześniejszej
niewydolności serca.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Wskazania do przedoperacyjnego nieinwazyjnego testu
stresowego (zalecenia ACC/AHA 2007)
• Pacjenci z czynną chorobą serca, u których planowany jest niekar-
diochirurgiczny zabieg operacyjny, powinni być wcześniej poddani
ocenie i leczeniu według zaleceń ACC/AHA (klasa I, stopień wiary-
godności B).
• Pacjenci z 3 lub większą liczbą klinicznych czynników ryzyka i nie-
wielką wydolnością (MET ≤ 4), którzy wymagają operacji naczynio-
wej i u których badanie to zmieni sposób postępowania (klasa IIa,
stopień wiarygodności B).
• Należy rozważyć u pacjentów z przynajmniej 1–2 klinicznymi czyn-
nikami ryzyka i niewielką wydolnością, którzy muszą być poddani
operacji o umiarkowanym ryzyku kardiologicznym, jeśli badanie to
zmieni sposób postępowania (klasa IIb, stopień wiarygodności B).
• Należy rozważyć u pacjentów z przynajmniej 1–2 klinicznymi
czynnikami ryzyka i dobrą wydolnością (MET ≥ 4) (klasa IIb, stopień
wiarygodności B).
• Test nie przynosi korzyści u:
– pacjentów bez klinicznych czynników ryzyka, którzy operacji
niekardiochirurgicznej o umiarkowanym ryzyku (klasa III, stopień
wiarygodności C),
– pacjentów, którzy mają być poddani operacji o niskim ryzyku
(klasa III, stopień wiarygodności C).
• U pacjentów, u których stwierdzono patologiczny zapis EKG podczas
obciążenia niskiego stopnia, ryzyko powikłań kardiologicznych
w okresie okołooperacyjnym jest podwyższone.
• Na podstawie metaanaliz stwierdzono, że echokardiografia w wa-
runkach stresu po podaniu dobutaminy jest najlepszym testem
przedoperacyjnym (Beattie 2006). Najwyższe ryzyko okołoopera-
cyjne wykazują pacjenci z zaburzeniami ruchomości ściany serca
przy niskich częstotliwościach. Pacjenci z 5 nowymi regionalnymi
zaburzeniami ruchomości ściany lub większą ich liczbą należą do
grupy wysokiego ryzyka.
• Ze względu na ogólnie niską pozytywną wartość diagnostyczną
scyntygrafię perfuzyjną mięśnia sercowego należy przeprowadzać
tylko u wybranych pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia
powikłań kardiologicznych w okresie okołooperacyjnym.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 359
Koronarografia
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Wskazania do koronarografii (ryc. 16.1) przed (lub po)
operacji niekardiochirurgicznej z uwzględnieniem stop-
nia rekomendacji (zalecenia praktyczne ACC/AHA)
• Klasa I: Pacjenci z podejrzeniem lub z rozpoznaną chorobą niedo-
krwienną serca:
– stwierdzenie wysokiego ryzyka na podstawie diagnostyki niein-
wazyjnej,
– dławica piersiowa oporna na leczenie,
– niestabilna dławica piersiowa, szczególnie w przypadku zabie-
gów o umiarkowanym i wysokim ryzyku,
– niejednoznaczne diagnostycznie wyniki badań nieinwazyjnych
u pacjentów z wysokim ryzykiem klinicznym,
– pacjenci z grupy wysokiego ryzyka. 16
• Klasa IIa:
– wiele markerów umiarkowanego ryzyka przed planową operacją
naczyniową,
– w badaniu nieinwazyjnym umiarkowane do dużych obszary nie-
dokrwienia, ale bez wysokiego ryzyka i bez zmniejszenia frakcji
wyrzutowej lewej komory,
– brak pozytywnego wyniku diagnostyki nieinwazyjnej u pacjen-
tów o umiarkowanym ryzyku przed planową operacją obarczoną
wysokim ryzykiem,
– pilna operacja niekardiochirurgiczna u pacjentów z ostrym zawa-
łem mięśnia sercowego.
• Klasa IIb:
– zawał mięśnia sercowego w okresie okołooperacyjnym,
– klinicznie stabilna choroba wieńcowa w klasie CCS III lub IV przed
planowanym zabiegiem o niskim lub umiarkowanym ryzyku.
• Klasa III:
– zabiegi niekardiochirurgiczne o niskim ryzyku w przypadku
znanej choroby niedokrwiennej serca i bez czynników wysokiego
ryzyka w wynikach nieinwazyjnych badań diagnostycznych,
– pacjent bez objawów po operacji pomostowania aortalno-wień-
cowego z bardzo dobrą wydolnością (MET 7 i więcej),
– lekka, stabilna dławica piersiowa przy dobrej czynności lewej
komory i bez czynników wysokiego ryzyka w wynikach nieinwa-
zyjnych badań diagnostycznych,
– operacja pomostowania aortalno-wieńcowego nie jest przewi-
dziana ze względu na choroby towarzyszące, ciężkie zaburzenie
czynności lewej komory (frakcja wyrzutowa 0,2 lub mniej) lub
brak zgody pacjenta na przeprowadzenie operacji ACB,
– pacjent przed planowanym przeszczepem wątroby, płuc lub
nerki, wiek > 40 lat, jako część diagnostyki przedoperacyjnej.
Wyjątek: ujawnienie czynników wysokiego ryzyka w diagnostyce
nieinwazyjnej.
 360 II  Anestezjologia ogólna
Przedoperacyjna rewaskularyzacja naczyń
wieńcowych z operacją pomostowania
aortalno-wieńcowego (ACB)
lub PCI (angioplastyką wieńcową)
Operacja ACB.  Jedynie u  niewielkiej części pa-
cjentów z  grupy wysokiego ryzyka uzasadnione
jest przeprowadzenie operacji by-pass tętnic wień-
cowych przed planowanym zabiegiem niekardio-
chirurgicznym w  celu zmniejszenia ryzyka tego
zabiegu. Dotyczy to np. pacjentów ze zmianą tętnic
wieńcowych o  prognostycznie wysokim ryzyku,
u których długoterminowe rokowanie mogłoby ulec
poprawie po wykonaniu operacji ACB i którzy po-
winni się poddać planowemu zabiegowi o umiarko-
wanym lub wysokim ryzyku.
16
PCI. Nie jest jasne, czy na skutek przeprowadzenia
przed operacją przezskórnej interwencji wieńcowej
(balonikowanie, wszczepienie stentu lub inne me-
tody) ryzyko powikłań kardiologicznych w okresie
okołooperacyjnym jest zmniejszone.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Rewaskularyzacja naczyń wieńcowych przed niekardiochi-
rurgicznymi zabiegami operacyjnymi (zalecenia ACC/AHA)
• klasa I i stopień wiarygodności A,
• stabilna dławica piersiowa i znaczne zwężenie lewego pnia głównego,
• stabilna dławica piersiowa i choroba 3 naczyń,
• stabilna dławica piersiowa z chorobą 2 naczyń z rozpoznanym zwę-
żeniem LED i EF < 0,5 lub niedokrwieniem w teście nieinwazyjnym,
• niestabilna dławica piersiowa z wysokim ryzykiem lub NSTEMI.
Leki stosowane w okresie przedoperacyjnym
U chorych na chorobę niedokrwienną serca należy
kontynuować specyficzne leczenie choroby wień-
cowej i nadciśnienia tętniczego aż do dnia operacji
włącznie, aby zapewnić pewnego rodzaju ochronę
przed reakcjami hemodynamicznymi powikłanymi
niedokrwieniem mięśnia sercowego.
Leki β-adrenolityczne
W nowych badaniach randomizowanych nie uda-
ło się wykazać profilaktycznego działania (ochrona
przed zawałem mięśnia sercowego, śmiercią serco-
wą) leków β-adrenolitycznych. Jednakże częstość
występowania arytmii komorowych i  nadkomoro-
wych oraz niedokrwienia mięśnia sercowego w okre-
sie okołooperacyjnym uległa redukcji (metaanaliza
Wiesbauer 2007). Według opinii ACC/AHA wyniki
wielu badań przemawiają za korzystnym wpływem
blokady receptorów β  w okresie okołooperacyj-
nym w  trakcie zabiegów niekardiochirurgicznych,
zwłaszcza u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. Po-
nadto β-blokery miałyby zmniejszać częstość wystę-
powania niedokrwienia mięśnia sercowego w okre-
sie okołooperacyjnym, a być może również ryzyko
zawału i nagłej śmierci sercowej.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Blokada receptorów β w okresie okołooperacyjnym
(zalecenia ACC/AHA 2007)
• Podaż leków β-adrenolitycznych powinna rozpocząć się od kilku
dni do tygodni przed operacją. Dąży się do uzyskania częstości
serca 60/min. Podaż leków β-adrenolitycznych powinna być
kontynuowana w czasie operacji i po operacji, a częstość akcji
serca powinna osiągnąć 60–65/min (klasa polecania I, stopień
wiarygodności C).
• U pacjentów, którzy otrzymują już lek β-adrenolityczny w celu
leczenia dławicy piersiowej, objawowych zaburzeń rytmu, nadci-
śnienia tętniczego lub innych wskazań klasy I, należy kontynuować
podawanie tych leków w okresie śródoperacyjnym (klasa I, stopień
wiarygodności B).
• Pacjenci, u których występuje absolutne przeciwwskazanie do
podawania leków β-adrenolitycznych, nie powinni otrzymywać tych
substancji (klasa III, stopień wiarygodności C).
Jeśli rozpocznie się podaż β-blokerów dopiero na
krótko przed operacją, efekt działania w porówna-
niu z placebo wydaje się raczej niekorzystny. Bada-
nie POISE przeprowadzone na 10 000 pacjentów
(metoprolol: początek podaży 2–4 godz. przed ope-
racją, kontynuacja przez 30 dni) przyniosło nastę-
pujące rezultaty:
• zmniejszenie częstości występowania zawału
mięśnia sercowego, jednakże
• zwiększenie częstości spadku ciśnienia krwi
i bradykardii,
• wzrost częstości udaru mózgu i śmiertelności.
Jeśli uwzględniłoby się wyniki badania POISE, nie
należałoby rozpoczynać profilaktycznej podaży
β-blokerów u większości pacjentów przed operacją.
Statyny
Statyny obniżają poziom cholesterolu LDL, a przez
to ryzyko sercowo-naczyniowe (zawał serca, udar
mózgu, zgon) u pacjentów z chorobami układu krą-
żenia. Obniżenie ryzyka jest jednakże większe niż
 16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 361

T. wieńcowa
lewa

T. wieńcowa T. wieńcowa
prawa prawa
T. wieńcowa Gałąź
lewa przekątna I i II
Gałąź okalająca

Gałąź przekątna I

Gałąź okalająca 16
Gałąź boczna

Gałąź tylnoboczna
T. brzeżna ostra Gałąź między-
komorowa
Gałąź między- przednia
a komorowa tylna b

T. wieńcowa
lewa Gałąź okalająca

Gałąź między-
komorowa
przednia
T. wieńcowa
prawa

T. brzeżna ostra Gałąź przekątna I i II

c

Ryc. 16.1  Przebieg tętnic wieńcowych w angiogramie.

a)  Przebieg lewej tętnicy wieńcowej w projekcji skośnej przedniej prawej pod kątem 10°.
b)  Przebieg gałęzi międzykomorowej i gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej w projekcji skośnej przedniej lewej pod kątem 75°.
c)  Przebieg tętnic wieńcowych w projekcji skośnej przedniej lewej pod kątem 30°.
 362 II  Anestezjologia ogólna
można by tego oczekiwać wyłącznie po uwzględnie-
niu efektu ich działania. Ten dodatkowy korzystny
wpływ powstaje na skutek następujących mechani-
zmów:
• bezpośredniego efektu przeciwzapalnego,
• rozszerzenia naczyń, między innymi na skutek
wydzielania endoteliny i śródbłonkowych mole-
kuł adhezyjnych,
• działania przeciwzakrzepowego i fibrynolitycznego,
• naprawy uszkodzeń śródbłonka wskutek nasile-
nia ponownej endotelizacji.
Rzadkim, ale ciężkim powikłaniem podaży statyn
jest rabdomioliza. Pojawieniu się jej mogą sprzyjać
lub mogą ją nasilać interakcje z innymi lekami, np.
atorwastatyną lub cyklosporyną.
16 Podaż statyn w  okresie okołooperacyjnym. Sta-
tyny zmniejszają ryzyko krążeniowych powikłań
okołooperacyjnych w przebiegu operacji niekardio-
chirurgicznych nie tylko w trakcie terapii długoter-
minowej, ale także po krótkotrwałym zastosowaniu.
W  badaniu przeprowadzonym przez Schoutena
(2009) na pacjentach poddanych operacji naczy-
niowej wykazano znaczny spadek – w porównaniu
z placebo – liczby powikłań kardiologicznych (nie-
dokrwienie mięśnia sercowego, zawał serca, śmierć
sercowa).
Natomiast zaprzestanie długotrwałego podawa-
nia statyn, zwłaszcza po ostrych stanach, takich jak
zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu, powodu-
je wzrost liczby powikłań sercowo-naczyniowych
i  ogólnej śmiertelności. Należy mieć na uwadze to
zagrożenie w okresie okołooperacyjnym. Niektórzy
autorzy zalecają kontynuację podaży statyn w okre-
sie okołooperacyjnym lub jej rozpoczęcie przed ope-
racją u pacjentów z rozpoznaną chorobą wieńcową
lub poddanych zabiegowi na dużych naczyniach.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Podaż statyn w okresie okołooperacyjnym (zalecenia ACC/AHA
2007)
• Klasa I: U pacjentów przyjmujących statyny poddanych zabiegowi
niekardiochirurgicznemu należy kontynuować podaż statyn (stopień
wiarygodności B).
• Klasa IIa: Podaż statyn jest uzasadniona u pacjentów z klinicznymi
czynnikami ryzyka lub bez takich czynników poddanych operacji
naczyniowej (stopień wiarygodności B).
• Klasa IIb: U pacjentów z przynajmniej 1 klinicznym czynnikiem
ryzyka poddanych zabiegowi o umiarkowanym ryzyku można roz-
ważyć podaż statyn (stopień wiarygodności C).
Antagoniści kanału wapniowego
W jednej metaanalizie wykazano, że antagoniści
kanału wapniowego, przede wszystkim diltiazem,
zmniejszają częstość niedokrwienia mięśnia serco-
wego i nadkomorowych zaburzeń rytmu w okresie
okołooperacyjnym, a także ryzyko zawału i nagłego
zgonu sercowego. Jednakże konieczne jest przepro-
wadzenie dokładniejszych badań.
Antagoniści kanału wapniowego mogą śródope-
racyjnie nasilić ujemne działanie inotropowe i dro-
motropowe anestetyków wziewnych. Następstwem
tego mogą być spadek ciśnienia krwi i bloki przed-
sionkowo-komorowe.
Inhibitory agregacji płytek krwi
ASS zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego, udaru
mózgu i zgonu sercowego, zwiększa jednakże niebezpie-
czeństwo krwawienia. Odstawienie przed operacją kwa-
su acetylosalicylowego u pacjentów ze stabilną chorobą
wieńcową może wyzwolić niestabilną dławicę piersiową
po przeciętnie 8 dniach. U pacjentów z ostrym zespo-
łem wieńcowym na skutek odstawienia ASS śmiertel-
ność ulega podwojeniu (Burger i wsp. 2005).
Nie opracowano dotychczas algorytmów postępowa-
nia opartych na danych naukowych dotyczących odsta-
wienia leków hamujących agregację płytek krwi przed
planowym zabiegiem, istnieją jedynie zalecenia towa-
rzystw specjalistycznych i  z konferencji poświęconej
konsensusowi (Lepper 2007). Szczegóły zob. rozdz.14.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Inhibitory agregacji płytek krwi w okresie okołooperacyj-
nym (zalecenia różnych towarzystw specjalistycznych)
• W zabiegach o niskim ryzyku krwawienia inhibitory agregacji
płytek krwi nie muszą być odstawiane.
• W zabiegach o umiarkowanym ryzyku krwawienia należy
ocenić ryzyko niedokrwienia. Jeśli ryzyko ischemii jest niewielkie,
można przerwać podaż klopidogrelu przez 5 dni, a następnie poda-
wać go ponownie możliwie jak najszybciej po operacji. W przypadku
wysokiego ryzyka niedokrwienia należy przesunąć zabieg. Jeśli nie
jest to możliwe, klopidogrel można odstawić 5 dni wcześniej.
• Zabiegi o wysokim ryzyku krwawienia należy przesunąć. Jeśli
nie jest to możliwe, ASS i klopidogrel muszą być odstawione 5 dni
przed planowaną operacją.
• Wydaje się, że podaż wyłącznie ASS nie zwiększa ryzyka krwiaka prze-
strzeni zewnątrzoponowej w trakcie znieczulenia podpajęczynówkowego
i zewnątrzoponowego, ale połączenie ASS i heparyny w celu profilaktyki
przeciwzakrzepowej je zwiększa (zalecenie DGAI – Niemieckiego Towa-
rzystwa Anestezjologii i Intensywnej Terapii; szczegóły rozdz. 23).

Postępowanie u pacjenta ze stentem – zob. niżej.
Premedykacja
Aby wyeliminować lęk i zdenerwowanie (zwiększa-
jące napięcie tętnic wieńcowych i wywołujące bóle
dławicowe) u  pacjentów z  chorobą niedokrwienną
serca zaleca się uzyskanie silniejszej sedacji. Nie ma
idealnych środków do premedykacji, a tym samym
nie ma standardowych zaleceń. Często stosuje się
premedykację doustnie (lub domięśniowo) poda-
jąc benzodiazepinę (np. flunitrazepam, midazolam;
zob. rozdz. 44.). Na ogół rezygnuje się z atropiny.
Wybór metody znieczulenia
Wbrew powszechnie panującej opinii żadna ze
stosowanych metod – znieczulenie regionalne czy
ogólne – nie wywiera istotnego wpływu na wystę-
powanie ponownego zawału w  okresie okołoope-
racyjnym. Wybór rodzaju znieczulenia i  rodzaju
podawanych preparatów powinien więc przede
wszystkim zależeć od rodzaju planowanego zabie-
gu operacyjnego oraz od stopnia nasilenia spodzie-
wanych reakcji układu autonomicznego na bodźce
anestezjologiczne i chirurgiczne, a także od zaawan-
sowania choroby niedokrwiennej serca.
Dogmatyczne trzymanie się ustalonych metod nie jest słuszne i niepo-
trzebnie zawęża pole manewru anestezjologa.
Znieczulenie regionalne. Wszystkie powszechnie
stosowane metody (blokada nerwu, blokada splo-
tu nerwowego, znieczulenie podpajęczynówkowe
i  zewnątrzoponowe) zasadniczo są dopuszczal-
ne. W  czasie znieczulenia podpajęczynówkowego
i  zewnątrzoponowego należy się szczególnie liczyć
z  niebezpieczeństwem spadku ciśnienia tętniczego
z  jednoczesnym zmniejszeniem ciśnienia perfuzji
wieńcowej. Należy unikać rozległej lub całkowitej
blokady współczulnej. Przy łącznym znieczuleniu
zewnątrzooponowym w odcinku piersiowym z płyt-
kim znieczuleniem ogólnym, np. podczas zabiegów
brzusznych lub operacji na klatce piersiowej i jamie
brzusznej, należy ograniczyć blokadę do obszaru
nerwów trzewnych (Th5-Th12), aby uniknąć znacz-
nych spadków ciśnienia tętniczego krwi. Dzięki za-
stosowaniu znieczulenia złożonego można bardzo
skutecznie osłabić bodźce chirurgiczne z  rejonu
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 363
brzucha i jednocześnie odpowiednio ograniczyć za-
potrzebowanie na środki znieczulające ogólnie. Po-
nadto ciągłe znieczulenie zewnątrzoponowe umoż-
liwia u tych pacjentów skuteczną kontrolę bólu po
operacji. Badanie MASTER nie wykazało jednak
istotnego wpływu połączonego postępowania na
pooperacyjną zachorowalność i  śmiertelność z  po-
wodu chorób układu krążenia. Powikłania płucne są
natomiast rzadsze, jeśli zewnątrzoponowe leczenie
przeciwbólowe jest kontynuowane w  okresie po-
operacyjnym.
Anestetyki wziewne. Izofluran, desfluran i sewoflu-
ran, zależnie od dawki, wywierają działanie inotro-
powe ujemne i  obniżające ciśnienie tętnicze krwi.
W ten sposób zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia
sercowego na tlen i  obniżają wielkość przepływu 16
wieńcowego. Stymulacja chirurgiczna przeciwdzia-
ła spadkom ciśnienia. Zdaniem większości autorów
kontrolowane stłumienie czynności układu krążenia
przez anestetyki wziewne jest korzystne u  pacjen-
tów z  prawidłową funkcją lewej komory, o  ile nie
dopuszcza się do nadmiernego spadku wieńcowego
ciśnienia perfuzji. Korzystne jest także skuteczne za-
blokowanie reakcji adrenergicznych na silne bodź-
ce. Znaczenie kliniczne prekondycji niedokrwiennej
mięśnia sercowego wykazane w badaniach ekspery-
mentalnych na skutek działania wziewnych aneste-
tyków nie może być obecnie ocenione. W ciężkich
zaburzeniach czynności lewej komory z niską frak-
cją wyrzutową (np. w  akinezie lub tętniaku serca)
anestetyki wziewne należy (jeśli w ogóle) stosować
bardzo ostrożnie.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Zalecenia co do stosowania anestetyków wziewnych (kla-
sa IIa, zalecenia ACC/AHA 2009)
Zastosowanie wziewnych anestetyków w celu podtrzymania znieczule-
nia w trakcie zabiegów niekardiochirurgicznych u pacjentów stabilnych
hemodynamicznie i  obciążonych wysokim ryzykiem niedokrwienia
miokardium może mieć korzystne działanie.
W ciężkich zaburzeniach czynności komór z niską
frakcją wyrzutową (np. w  przypadku akinezy lub
tętniaka w  obrębie ściany serca) anestetyki wziew-
ne powinny być (jeśli w  ogóle) stosowane z  dużą
ostrożnością.
Podtlenek azotu może wywołać zwężenie tętnic pod-
nasierdziowych i  zwiększać częstość występowania
 364 II  Anestezjologia ogólna
niedokrwienia mięśnia sercowego w  okresie śród-
i pooperacyjnym. Ponadto podtlenek azotu przypusz-
czalnie zwiększa stężenie homocysteiny w  surowicy
i w ten sposób prawdopodobnie wpływa niekorzystnie
na reaktywność trombocytów i funkcję śródbłonka.
Opioidy. U pacjentów z chorobą niedokrwienną ser-
ca i prawidłową czynnością skurczową lewej komo-
ry nie należy stosować znieczulenia jednym lekiem
za pomocą wysokiej dawki opioidu. Ta metoda nie
zapewnia pełnej ochrony przed wystąpieniem reak-
cji adrenergicznych z przejściowym niedokrwieniem
mięśnia sercowego, a poza tym wydłuża nadmiernie
okres budzenia się i czas prowadzenia oddechu wspo-
maganego. Także skojarzenie opioidów z  podtlen-
kiem azotu często nie pozwala na osiągnięcie stabil-
16 ności krążenia. Z kolei dodanie podtlenku azotu do
opioidu u pacjentów ze złą czynnością komór często
prowadzi do upośledzenia funkcji układu krążenia ze
znacznym spadkiem ciśnienia tętniczego krwi.
Obecnie remifentanyl jest opioidem, który naj-
skuteczniej i niezawodnie tłumi reakcje serca i na-
czyń na bodźce.
Skojarzenie opioidów (remifentanylu, fentanylu,
alfentanylu, sufentanylu) z  anestetykami wziew-
nymi. Na ogół połączenie umiarkowanych dawek
opioidów z  niskimi stężeniami (MACawake) aneste-
tyków wziewnych jest uznawane za dogodną meto-
dę znieczulenia ogólnego u pacjentów z dostateczną
czynnością lewej komory. Przy tym rodzaj anestety-
ku wziewnego nie ma przypuszczalnie istotnego zna-
czenia klinicznego. Izofluran wydaje się więc również
odpowiedni, jeśli nie stosuje się wyższych stężeń
(> 1  MAC). W  razie ciężkich zaburzeń czynności
komór nie należy stosować suplementacji podtlen-
kiem azotu. Lotnych anestetyków również nie należy
stosować, a jeśli już to tylko w niskich stężeniach i to
z wielkim wyczuciem (doświadczony anestezjolog!).
Monitorowanie śródoperacyjne
Nadzór śródoperacyjny zależy przede wszystkim od
rozległości zabiegu operacyjnego oraz od stopnia
ciężkości schorzenia. Wskazania do założenia cew-
nika do tętnicy są na ogół ustalane z  rozmachem,
np. gdy oczekuje się reakcji hiperdynamicznych lub
gdy upośledzona jest czynność komór. Natomiast
założenie cewnika do tętnicy płucnej jest zalecane
rzadko (zob. poniżej), zwłaszcza że czułość wykry-
wania niedokrwienia mięśnia sercowego w  okresie
śródoperacyjnym jest niewielka, a  poza tym nie
udowodniono istotnego wpływu takiego postępo-
wania na przebieg okołooperacyjny.
Centralnym elementem monitorowania jest ba-
danie elektrokardiograficzne, które służy przede
wszystkim do rozpoznawania niedokrwienia mięśnia
sercowego w okresie okołooperacyjnym. Najczęściej
używa się przy tym odprowadzeń V5/II (zob. rozdz.
26). W  przyszłości oczekuje się wprowadzenia lep-
szych technologii umożliwiających łatwiejsze i  bar-
dziej niezawodne wykrywanie ischemii.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Monitorowanie odcinka ST w okresie okołooperacyjnym
(zalecenia praktyczne ACC/AHA 2007)
• Klasa IIa: może być korzystne u pacjentów z rozpoznaną chorobą
niedokrwienną serca poddanych operacji naczyniowej: może
zwiększyć wykrycie niedokrwienia mięśnia sercowego w okresie
okołooperacyjnym i pomóc w zidentyfikowaniu pacjentów, na któ-
rych zastosowane postępowanie po operacji i w dalszym przebiegu
będzie miało korzystny wpływ (stopień wiarygodności B).
• Klasa IIb: może być rozważone u pacjentów z jednym lub wieloma
wieńcowymi czynnikami ryzyka, poddanych operacji niekardiochi-
rurgicznej (stopień wiarygodności B).
• Klasa III: pacjenci z niskim ryzykiem wieńcowym.
Cewnikowanie tętnicy płucnej. Według dostęp-
nych obecnie wyników badań, rutynowe stosowanie
cewnika tętnicy płucnej w okresie śródoperacyjnym
nie jest uzasadnione. Prawdopodobnie korzyści
z  takiego postępowania odnoszą pacjenci z  grupy
wysokiego ryzyka. Zasadniczo decyzja co do zasto-
sowania cewnika tętnicy płucnej powinna uwzględ-
niać 3  następujące czynniki: chorobę pacjenta, ro-
dzaj zabiegu chirurgicznego i względy praktyczne.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Zalecenia co do stosowania cewnika tętnicy płucnej w okresie
śród- i pooperacyjnym (zalecenia praktyczne ACC/AHA 2007)
Klasa IIb, stopień wiarygodności B: Pacjenci, u których występuje
ryzyko dużych zaburzeń hemodynamicznych, które łatwo mogłyby być wy-
kryte dzięki użyciu cewnika tętnicy płucnej. Decyzja powinna uwzględniać
3 następujące czynniki: chorobę pacjenta, rodzaj zabiegu chirurgicznego (tzn.
przesunięcia płynowe w czasie i po operacji), jak również względy praktyczne
(doświadczenie w stosowaniu PAC i interpretacji wyników badania).
Echokardiografia przezprzełykowa. Za pomocą TEE
można niedokrwienie mięśnia sercowego w  okresie

śródoperacyjnym uchwycić łatwiej niż za pomocą
EKG lub cewnika tętnicy płucnej. W operacjach nie-
kardiochirurgicznych – inaczej niż w przypadku ope-
racji kardiochirurgicznych – TEE jest rzadko stosowa-
na. W  niewielu dostępnych badaniach wykazano, że
stwierdzenie podczas operacji zaburzeń ruchomości
ściany serca nie pozwala z całą pewnością przepowie-
dzieć wystąpienia powikłań kardiologicznych. Również
usunięcie niedokrwienia mięśnia sercowego u pacjen-
tów z grupy wysokiego ryzyka nie prowadzi automa-
tycznie do ustąpienia zaburzeń ruchomości ściany.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Zalecenia praktyczne ACC/AHA 2009
Rutynowe wykonywanie TEE w przypadku zabiegów niekardiochirur-
gicznych wydaje się nieuzasadnione.
Kontrola glikemii w okresie okołooperacyjnym
Poziom glikemii w  okresie okołooperacyjnym na-
leży kontrolować u  osób chorych na cukrzycę lub
u pacjentów z ostrą hiperglikemią, u których wystę-
puje wysokie ryzyko niedokrwienia mięśnia serco-
wego lub którzy poddawani są operacji naczyniowej
lub innemu zabiegowi niekardiochirurgicznemu
i u których planowane jest przyjęcie na oddział inten-
sywnej terapii (klasa IIa, stopień wiarygodności B).
• Stężenie glukozy w okresie okołooperacyjnym
powinno wynosić ≤ 150 mg/dl (klasa IIa, stopień
wiarygodności B).
• Korzyści ze ścisłego ustawienia poziomu glukozy
u pacjentów, którzy po operacji nie muszą być
przyjęci na oddział intensywnej opieki medycz-
nej, nie są natomiast pewne (klasa IIb, stopień
wiarygodności C).
Utrzymanie temperatury ciała
Hipotermia zwiększa u  pacjentów z  grupy ryzyka
częstość występowania niedokrwienia mięśnia ser-
cowego. Poprzez utrzymanie prawidłowej tempera-
tury ryzyko może zmniejszyć się o 55%.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Utrzymanie temperatury ciała (zalecenia ACC/AHA 2007)
Temperatura ciała podczas większości zabiegów powinna być utrzy-
mywana w granicach normy z wyjątkiem etapów operacji, w których
stosowana jest indukowana hipotermia jako postępowanie organopro-
tekcyjne (klasa I, stopień wiarygodności B).
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 365
Profilaktyczne stosowanie nitrogliceryny
podczas operacji
Nitrogliceryna może znieść niedokrwienie mięśnia
sercowego w okresie śródoperacyjnym. Jednak we-
dług zaleceń ACC/AHA 2007 korzystny wpływ
podaży nitrogliceryny podczas operacji w  trakcie
niekardiochirurgicznych zabiegów u  pacjentów
z grupy wysokiego ryzyka nie jest ewidentny. Doty-
czy to przede wszystkim pacjentów przyjmujących
przed operacją nitroglicerynę w celu leczenia dławi-
cy piersiowej.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Profilaktyczne stosowanie nitrogliceryny podczas opera-
cji (zalecenia ACC/AHA 2007) 16
Zalecenia co do profilaktycznego stosowania nitrogliceryny powinny
uwzględniać planowane postępowanie anestezjologiczne oraz hemo-
dynamikę. Należy sobie zdawać również sprawę z  tego, że w  czasie
operacji i znieczulenia może szybko wystąpić rozszerzenie naczyń i hi-
powolemia (stopień wiarygodności C).
Transfuzja krwi w okresie okołooperacyjnym
Niedokrwistość jest czynnikiem ryzyka powikłań
kardiologicznych w  przebiegu ostrych zespołów
wieńcowych. Z tego względu u pacjentów ze STEMI
śmiertelność znacząco wzrasta. Również u pacjen-
tów z NONSTEMI przy wartościach hemoglobiny
< 11 g/dl występują częściej nawracające niedo-
krwienia mięśnia sercowego, zawał i  zgon serco-
wy. U  pacjentów w  podeszłym wieku (> 75 r.ż.)
z chorobą niedokrwienną serca niedokrwistość po-
woduje wzrost śmiertelności niezależnie od innych
czynników ryzyka i  chorób towarzyszących. Ba-
dania prospektywne nie wykazały jednak istotne-
go zmniejszenia zachorowalności i  śmiertelności
w  okresie okołooperacyjnym u  pacjentów z  ane-
mią poddanych transfuzji koncentratu erytrocy-
tów. Zamiast tego przetoczenie krwi prowadziło
do powikłań. Korzyści z  transfuzji krwi mogłaby
odnieść najwyżej, jeśli w  ogóle, względnie mała
grupa pacjentów ze schorzeniami internistyczny-
mi i chirurgicznymi.
Podstawowe zasady znieczulenia ogólnego
Podstawową zasadą anestezjologiczną u  pacjentów
z  chorobą niedokrwienną serca jest utrzymanie
 366 II  Anestezjologia ogólna
równowagi bilansu tlenowego serca. Dlatego nie na-
leży zwiększać zapotrzebowania mięśnia sercowego
na tlen ani też zmniejszać przepływu wieńcowego!
Należy unikać zarówno tachykardii i  nadciśnienia,
jak i zwiększenia obciążenia wstępnego, następcze-
go oraz kurczliwości serca, następnie nadmiernego
spadku ciśnienia tętniczego lub znacznej niedo-
krwistości, skurczu tętnic wieńcowych i  nieprawi-
dłowej dystrybucji krwi w  krążeniu wieńcowym.
Należy starać się o  utrzymanie krążenia nieco hi-
podynamicznego, z  dostateczną czynnością komór
(objętość minutowa serca) i  dostatecznym zaopa-
trzeniem narządów w tlen.
Podstawowe cele prowadzenia znieczulenia u osób z chorobą wieńcową:
16 • czynność akcji serca między 50 a 60/min,
• ciśnienie skurczowe nie wyższe niż 15% powyżej wartości prawidło-
wej lub wyjściowej,
• ciśnienie rozkurczowe >60 mm Hg,
• brak znacznej hemodylucji lub niedokrwistości.
Postępowanie anestezjologiczne u  osób z  chorobą
niedokrwienną serca może przebiegać w następują-
cy sposób (zob. rozdz. 44):
• Do wprowadzenia do znieczulenia u pacjentów
z prawidłową czynnością komór można stosować
każdy z powszechnie używanych anestetyków
dożylnych, zakładając, że nie wystąpią ciężki
spadek ciśnienia tętniczego krwi i tachykardia.
Ketamina nie jest odpowiednia, gdyż powoduje
zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego
na tlen, wywołując nadciśnienie i tachykardię.
Etomidat wywiera najmniejsze działanie na układ
krążenia, ale musi być podawany w skojarzeniu
z fentanylem (zob. niżej). Metoheksital i tiopen-
tal w różnym stopniu obniżają ciśnienie tętnicze
i przyspieszają częstość akcji serca. Propofol
również działa obniżająco na ciśnienie, a jego
wpływ na częstość akcji serca trudno przewidzieć.
Midazolam i flunitrazepam wykazują niewielkie
działanie hemodynamiczne, ale nie zawsze udaje
się za ich pomocą osiągnąć głębokie uśpienie.
• Do wprowadzenia do znieczulenia u pacjentów
z ciężkim upośledzeniem czynności komór (niska
frakcja wyrzutowa, niewydolność serca) nadają
się przede wszystkim etomidat i midazolam. In-
ne środki muszą być dawkowane bardzo ostroż-
nie, aby uniknąć groźnego spadku pojemności
minutowej serca i ciśnienia tętniczego krwi.
• Laryngoskopia i intubacja dotchawicza usposa-
biają do wystąpienia reakcji sympatoadrenergicz-
nych ze wzrostem ciśnienia tętniczego i tachy-
kardią. Dlatego potrzebne jest odpowiednio
głębokie znieczulenie, którego często nie można
uzyskać, podając wyłącznie anestetyki dożylne.
Z tego względu działanie anestetyku dożylnego
często uzupełnia się, wstrzykując kilka minut
wcześniej opioid. Wstępna dawka fentanylu
wynosi 3–30 µg/kg; nie zawsze udaje się w ten
sposób wytłumić całkowicie reakcje hemodyna-
miczne. W okresach niewielkiej stymulacji należy
się liczyć z możliwością wystąpienia interakcji
fentanylu (remifentanylu, alfentanylu, sufenta-
nylu) z anestetykiem dożylnym i ze spadkiem
ciśnienia tętniczego krwi. Jako środek zwiotcza-
jący mięśnie przy intubacji dotchawiczej można
zastosować sukcynylocholinę lub niedepolaryzu-
jący środek zwiotczający.
• Inne sposoby wprowadzenia do znieczule-
nia: remifentanyl za pomocą pompy infuzyjnej
w początkowej dawce 0,5 µg/kg/min, po wystą-
pieniu działania zmniejszenie dawki prawie do
połowy i podanie anestetyku dożylnego, a na-
stępnie intubacja dotchawicza. W czasie takiego
postępowania wyjątkowo występują nadciśnienie
tętnicze i/lub tachykardia. Jednakże zalecana jest
ostrożność: niebezpieczeństwo spadku ciśnienia
i bradykardii!
• Nadciśnienie występujące podczas intubacji
można unormować wlewem nitroglicery-
ny, a tachykardię dożylnym podaniem leku
β-adrenolitycznego, np. esmololu. Niektórzy
autorzy podają lek β-adrenolityczny także pro-
filaktycznie, krótko przed wprowadzeniem do
znieczulenia. (Należy jednak zachować ostrożność
u pacjenta z nieprawidłową funkcją komór!)
• Zwiotczenie mięśni w czasie zabiegu opera-
cyjnego można osiągnąć, stosując któryś z po-
wszechnie używanych niedepolaryzujących
środków zwiotczających. Pankuronium wywo-
łuje czasem niepożądaną tachykardię, której
można zapobiec wcześniejszym wstrzyknięciem
fentanylu. Skojarzenie fentanylu z wekuronium
u niektórych pacjentów wywołuje jednak ciężką
bradykardię, którą można zlikwidować poda-
niem atropiny.
• Do podtrzymania znieczulenia stosuje się wszyst-
kie opisane wyżej metody, zwłaszcza połączenie
remifentanylu z anestetykiem wziewnym w ni-
skich stężeniach albo jako TIVA z propofolem.
Reakcji hiperdynamicznych należy oczekiwać
przede wszystkim przy silnych bodźcach chirur-
gicznych, natomiast spadku ciśnienia w  okresach

bez bodźców, a także przy znacznym zmniejszeniu
objętości wewnątrznaczyniowej (hipowolemii) lub
dużym niedokrwieniu mięśnia sercowego.
• W tachykardii: pogłębić znieczulenie, jeśli jest
zbyt płytkie. Podać również lek β-adrenergiczny
(np. esmolol) lub werapamil (szczególnie w czę-
stoskurczu nadkomorowym).
• W nadciśnieniu tętniczym: pogłębić znieczulenie,
jeśli jest zbyt płytkie. Wykonać także wlew nitroglice-
ryny, nifedypiny, urapidilu lub nitroprusydku sodu.
• Przy spadku ciśnienia tętniczego: odstawić
podtlenek azotu! Jeśli ciśnienie żylne jest niskie –
uzupełnić płyny. W razie hipotonii z bradykardią
– podać atropinę. W razie rozszerzenia naczyń
obwodowych – podać leki obkurczające naczynia
(np. ostrożnie dawkować teodrenalinę lub nora-
drenalinę). U pacjentów po zabiegu wszczepienia
pomostów naczyń wieńcowych znaczny, długo
utrzymujący się spadek ciśnienia tętniczego krwi
może być przyczyną zamknięcia by-passu. Uwa-
ga: groźba zawału serca z migotaniem komór!
• W niewydolności lewego serca: podawać leki o do-
datnim działaniu inotropowym, np. dopaminę.
• W razie podejrzenia skurczu naczyń wieńco-
wych: podać nitroglicerynę lub antagonistę kana-
łu wapniowego.
• Należy unikać gwałtownego odwrócenia działa-
nia opioidów przy końcu zabiegu operacyjnego,
gdyż tym sposobem można wywołać silną reakcję
adrenergiczną ze wzrostem ciśnienia tętniczego
i tachykardią (zagrożenie zawałem!).
• Dreszcze występujące po zabiegu zwiększają
zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen
i dlatego należy im zapobiegać (zob. rozdz. 29).
Intensywny nadzór pooperacyjny
Wskazania do przedłużonego intensywnego nad-
zoru u pacjentów po zawale, zależnie od rozległości
zabiegu operacyjnego oraz stopnia zaawansowania
choroby niedokrwiennej serca, powinny być szero-
kie, gdyż jak już wcześniej wspominano, największe
zagrożenie powtórnym zawałem występuje w pierw-
szych trzech dobach po zabiegu operacyjnym.
Oznaczenie poziomu troponiny po operacji
W celu okołooperacyjnego monitorowania zawału
mięśnia sercowego ACC/AHA zalecają następujące
postępowanie:
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 367
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Oznaczenie poziomu troponiny po operacji (zalecenia
ACC/AHA 2007)
• Klasa I: zalecane u pacjentów ze zmianami w zapisie EKG lub ty-
powym dla ostrego zespołu wieńcowego bólem w klatce piersiowej
(stopień wiarygodności C).
• Klasa IIb: niepewne korzyści u pacjentów klinicznie stabilnych po
operacjach naczyniowych lub zabiegach o umiarkowanym ryzyku
(stopień wiarygodności C).
• Klasa III: niezalecane u pacjentów bez objawów po zabiegu o ni-
skim ryzyku (stopień wiarygodności C).
Leczenie przeciwbólowe
w okresie pooperacyjnym
16
Bólu i stresu należy unikać również w fazie poope-
racyjnej. Obecnie nie ma sprawdzonego specyficz-
nego postępowania anestezjologicznego zmniej-
szającego pooperacyjne ryzyko kardiologiczne oraz
śmiertelność. Terapia analgetyczna musi więc być
dostosowana indywidualnie w zależności od zabie-
gu operacyjnego i sprawdzonych metod postępowa-
nia danej instytucji.
16.2.4  Przewlekła niewydolność serca
Niewydolność serca jest częstym schorzeniem
(1,5–2% społeczeństwa), zwłaszcza u  pacjentów
z  nadciśnieniem lub chorobą niedokrwienną ser-
ca, a także w podeszłym wieku. Zależnie od stopnia
zaawansowania, niewydolność serca usposabia do
załamania funkcji serca i zwiększonej śmiertelności
w okresie okołooperacyjnym.
Szczególnie zagrożeni są pacjenci w  III i  IV klasie
NYHA (zob. pkt 16.2.1) oraz pacjenci, u których stwier-
dza się dwa następujące objawy niewydolności serca:
• rytm cwałowy lub trzeci ton serca (S3),
• nadmierne wypełnienie żył szyjnych.
Obecność radiologicznych objawów niewydolności
serca u  pacjentów z  chorobą niedokrwienną serca
także zwiększa ryzyko, a frakcja wyrzutowa poniżej
40% wiąże się u tych osób nawet ze znacznym wzro-
stem umieralności.
Definicja
Niewydolność serca jest to stan, w którym mięsień
sercowy mimo dostatecznego powrotu żylnego krwi
 368 II  Anestezjologia ogólna
nie może zapewnić odpowiedniego pokrycia po-
trzeb metabolicznych ustroju. Sprawność serca jako
pompy lub objętość minutowa serca jest zbyt mała
w  stosunku do zapotrzebowania narządów na tlen
i  składniki pokarmowe. Niewydolność serca ujaw-
nia się w spoczynku lub podczas obciążenia.
Klinicznie zespół niewydolności serca występu-
je, jeśli na skutek zaburzenia czynności skurczowej
lub rozkurczowej serca pojawiają się typowe ob-
jawy, takie jak: zmęczenie, obniżenie wydolności,
duszność, gromadzenie się płynów itd. W 20–30%
przypadków przyczyną objawów może być izolo-
wana niewydolność rozkurczowa serca, jest to jed-
nak trudne do udowodnienia. Opisanych w  roz-
dziale 16.2.4 sposobów postępowania terapeutycz-
nego w skurczowej niewydolności serca nie należy
16 używać w  odniesieniu do niewydolności rozkur-
czowej (nieprawidłowa relaksacja i  sztywność le-
wej komory).
Przyczyny
Do niewydolności serca może prowadzić wiele róż-
norodnych czynników: obciążenie ciśnieniowe, ob-
ciążenie objętościowe, niedotlenienie mięśnia ser-
cowego, zmniejszenie napełniania rozkurczowego,
pierwotne zaburzenia kurczliwości.
Do najczęstszych przyczyn niewydolności serca
należą:
• nadciśnienie tętnicze,
• choroba niedokrwienna serca.
Obydwa te schorzenia są podłożem niewydolności
serca u prawie 70% pacjentów. Inne ważne przyczy-
ny to m.in.:
• stenoza aortalna,
• kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego,
• niedomykalność zastawek aortalnej, mitralnej,
lub trójdzielnej,
• wzrost pojemności minutowej serca: w tyreotok-
sykozie, niedokrwistości, przetokach tętniczo-
-żylnych,
• jatrogenne uszkodzenie mięśnia sercowego, np.
polekowe, po napromienianiu guzów śródpier-
sia.
Patofizjologia
Zwiększenie obciążenia serca pracą powoduje je-
go reakcję kompensacyjną na zasadzie mechani-
zmu Franka-Starlinga, wzrostu napięcia układu
współczulnego, zwiększenia kurczliwości mięśnia
sercowego oraz przerostu i rozstrzeni mięśnia ser-
cowego (zob. rozdz. 44). Dzięki temu początkowo
w  spoczynku, a  także w  czasie obciążenia zostaje
utrzymana dostateczna pojemność minutowa ser-
ca. Jeżeli jednak w  dotkniętej procesem chorobo-
wym komorze serca wzrośnie ciśnienie napełnia-
nia i objętość końcoworozkurczowa, niewydolność
serca przechodzi w  fazę dekompensacji. Wysokie
ciśnienie napełniania lewej komory prowadzi do
wzrostu ciśnienia w  lewym przedsionku i  powo-
duje zastój w  krążeniu płucnym i  obrzęk płuc.
W  niewyrównanej niewydolności prawej komory
powstają obrzęki najniżej położonych części ciała,
zastój wątrobowy, wodobrzusze i  podwyższa się
ciśnienie żylne. W  dalszym przebiegu pojemność
minutowa serca podczas obciążenia zmniejsza się
coraz bardziej.
Rokowanie
Nieleczona niewydolność serca ma przebieg postę-
pujący. W  celu ustalenia rokowania można stoso-
wać następujące ogólne zasady:
śmiertelność w ciągu 2 lat (%) = stadium NYHA × 10.
U pacjentów ze stopniem III NYHA śmiertelność
w ciągu 2 lat wynosi 30–40%, u pacjentów ze stop-
niem IV NYHA 40–50%. Najważniejszymi przyczy-
nami zgonu są:
• Zaawansowana niewydolność serca jako
pompy: zgon sercowy z poprzedzającym
pogorszeniem klinicznym lub hemodynamicz-
nym.
• Nagła śmierć sercowa: zgon sercowy w ciągu
1 godziny od zapaści sercowo-krążeniowej u pa-
cjentów wcześniej stabilnych.
Niekorzystne czynniki prognostyczne niewydol-
ności serca to:
• niedokrwienna przyczyna choroby,
• cukrzyca,
• podeszły wiek,
• stadium III lub IV NYHA,
• niska frakcja wyrzutowa (lewej komory < 25%,
prawej komory < 35%),
• komorowe zaburzenia rytmu,
• niski indeks sercowy, wysokie ciśnienie w krąże-
niu płucnym, wysokie ciśnienie zaklinowania,
• restrykcyjne zaburzenie czynności rozkurczowej,
• podwyższone parametry neuroendokrynne,
• hiponatremia.

Ocena przedoperacyjna
W obrazie klinicznym objawowej niewydolności le-
wej komory serca dominują cechy zastoju w krąże-
niu płucnym i jego charakterystyczne następstwa:
• duszność wysiłkowa, a następnie spoczynkowa,
• duszność w pozycji leżącej (ortopnoë),
• napadowa duszność nocna,
• kaszel, zastoinowy nieżyt oskrzeli,
• tachykardia,
• rzężenia u podstawy płuc, rytm cwałowy,
• przednerkowa niewydolność nerek.
Objawami dekompensacji są:
• obrzęk płuc,
• spadek objętości minutowej serca z bladością,
niskim ciśnieniem tętniczym, skąpomoczem,
a następnie wstrząs kardiogenny.
Zdjęcie RTG klatki piersiowej: kardiomegalia,
początkowo śródmiąższowy, a  następnie pęche-
rzykowy obrzęk płuc, wzmożony rysunek naczy-
niowy płuc, zwłaszcza w górnych polach płucnych
w  wyniku nieprawidłowego rozmieszczenia krwi
przy wzroście oporu naczyniowego u  podstawy
płuc.
Niewydolność prawej komory powstaje zazwy-
czaj jako następstwo przewlekłej niewydolności le-
wej komory, ale może występować w postaci izolo-
wanej. Jej najczęstsze przyczyny to:
• ciasne zwężenie zastawki mitralnej z nadciśnie-
niem płucnym,
• zwężenie zastawki tętnicy płucnej,
• zespół serca płucnego w przebiegu przewlekłych
chorób płuc,
• pierwotne nadciśnienie płucne z niedomykalno-
ścią zastawki trójdzielnej,
• ubytek w przegrodzie międzykomorowej lub mię-
dzyprzedsionkowej z nadciśnieniem płucnym.
W obrazie klinicznym niewydolności prawej komo-
ry serca dominuje obwodowy zastój żylny.
Objawy i wyniki badań:
• łatwe męczenie się przy jednoczesnym spadku
objętości minutowej serca,
• obrzęki najniżej położonych części ciała,
• tętnienie żył szyjnych,
• przekrwienie bierne wątroby,
• wodobrzusze,
• anoreksja i bębnica,
• przerost prawej komory serca,
• cwał przedsionkowy,
• szmery nad sercem (wady wrodzone, wady za-
stawkowe serca),
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 369
• wzmocnienie składowej płucnej drugiego tonu
serca w nadciśnieniu płucnym,
• obecność płynu w jamie opłucnej, zwłaszcza po
stronie prawej, płyn w worku osierdziowym,
• objawy przewlekłej choroby płuc w zespole serca
płucnego.
W niewydolności całego serca obecne są jednocze-
śnie objawy niewydolności lewej i  prawej komory
serca.
Ocena stopnia ciężkości. Na podstawie wywiadu
i  obrazu klinicznego w  celach praktycznych sto-
pień niewydolności serca można określić opierając
się na klasyfikacji NYHA. Przydatny klinicznie jest
poza tym wspólny podział na stadia American Col-
lege of Cardiology (ACC) i  American Heart As-
sociation (AHA), który – po uwzględnieniu pod- 16
łoża patologicznego – ukierunkowany jest przede
wszystkim na pierwotne i wtórne metody prewen-
cyjne.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Podział na stadia niewydolności krążenia według zaleceń
ACC/AHA 2002
A Pacjenci z  grupą czynników ryzyka sprzyjających późniejszemu
rozwinięciu się niewydolności serca; brak stwierdzonych zmian struk-
turalnych lub czynnościowych, brak objawów niewydolności serca.
Przykłady: nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, cukrzy-
ca, związki kardiotoksyczne, nadużywanie alkoholu, gorączka reuma-
tyczna, predyspozycja rodzinna.
B Pacjenci ze strukturalną chorobą serca, jednakże bez objawów nie-
wydolności serca. Przykłady: przerost lub zwłóknienie lewej komory,
rozstrzeń lub upośledzenie kurczliwości lewej komory, bezobjawowa
wada zastawek serca, zawał mięśnia sercowego w wywiadzie.
C Pacjenci z występującymi obecnie lub w przeszłości objawami nie-
wydolności serca, ze strukturalną chorobą serca. Przykłady: duszność,
zmęczenie w przebiegu upośledzenia funkcji rozkurczowej, pacjent bez
objawów w trakcie leczenia niewydolności serca.
D Pacjent z zaawansowaną strukturalną chorobą serca i wyraźnymi ob-
jawami niewydolności serca w spoczynku, pomimo maksymalnego le-
czenia farmakologicznego. Przykłady: częsta hospitalizacja, wskazanie do
przeszczepu serca, systemy bridging lub assist, stan przedśmiertelny.
Jeżeli podczas badania przed operacją anestezjolog
ma podstawy do rozpoznania niewydolności serca,
to pacjenta powinien zbadać internista lub kardio-
log. Celem konsultacji jest przede wszystkim usta-
lenie przyczyny niewydolności serca i włączenie od-
powiedniego leczenia w okresie przedoperacyjnym.
Leczenie powinno doprowadzić do wyrównania
niewydolności serca jeszcze przed operacją.
 370 II  Anestezjologia ogólna

Diagnostyka niewydolności serca.  Najważniejsze A l gorytmy post ę powania

elementy postępowania diagnostycznego w  niewy-
dolności serca to:
• wywiad chorobowy: duszność lub ortopnoë,
spadek wydolności;
• badanie przedmiotowe: obrzęki, zastój płucny,
hepatomegalia, wodobrzusze, tachykardia;
• badania laboratoryjne: peptyd natriuretyczny
typu B (BNP) i N-końcowe fragmenty prohor-
monu NT-proBNP, morfologia krwi (niedo-
krwistość? czerwienica?), kreatynina (zaburzenia
elektrolitowe?), glukoza w surowicy (cukrzyca?);
• 12-kanałowy zapis EKG;
• echokardiografia: najważniejsza aparaturowa
metoda badania; wynik patologiczny u > 90%
pacjentów z niewydolnością serca; ocena struktu-
16 ry, funkcji skurczowej i rozkurczowej, czynności
zastawek, nadciśnienia płucnego;
• RTG klatki piersiowej: badanie podstawowe;
wielkość i sylwetka serca, objawy ostrego lub
przewlekłego zastoju w płucach, wysięk w jamie
opłucnowej, zwapnienia zastawek, zwapnienia
osierdzia;
• diagnostyka ważnych chorób towarzyszących:
nerki, wątroba, cukrzyca, tarczyca, guz chromo-
chłonny nadnerczy, HIV.
Postępowanie w okresie przedoperacyjnym
Jawna niewydolność serca znacznie zwiększa ry-
zyko wystąpienia w  okresie okołooperacyjnym
groźnych dla życia powikłań, zwłaszcza niedomogi
serca z  wtórnymi zaburzeniami czynności innych
narządów. Z tego względu w przypadku objawowej
niewydolności serca nie należy przeprowadzać żad-
nych planowych zabiegów.
i za l ecenia
Zalecenia ACC/AHA 2007
W przypadku zdekompensowanej niewydolności serca (NYHA IV, za-
ostrzenie lub pojawienie się po raz pierwszy) przed planowanym nie-
kardiochirurgicznym zabiegiem operacyjnym należy poddać pacjenta
ocenie i leczeniu (klasa I, stopień wiarygodności B).
Każda manifestująca się klinicznie niewydolność
serca i  każde bezobjawowe zaburzenie funkcji
serca jako pompy z  frakcją wyrzutową < 0,4 są
wskazaniami do leczenia przedoperacyjnego. Za-
stosowanie mają przy tym następujące leki (tab.
16.4):
• inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE),
• leki β-adrenolityczne,
• leki moczopędne,
• preparaty naparstnicy,
• antagoniści receptora AT1.
Inhibitory ACE. (Farmakologia – zobacz rozdz. 9).
Inhibitory konwertazy angiotensyny mają następu-
jące działanie kliniczne:
• U pacjentów z niewydolnością serca II, III i IV
w skali NYHA poprawa objawów klinicznych
(zmniejszenie duszności i dawki leku diuretycz-
nego, poprawa tolerancji wysiłku i funkcji lewej
komory), spadek częstości hospitalizacji i śmier-
telności.
• U pacjentów z bezobjawową dysfunkcją lewej
komory (frakcja wyrzutowa < 0,4) spowolnienie
postępu choroby i zmniejszenie zachorowalności.
• U pacjentów z objawową niewydolnością serca
lub frakcją wyrzutową < 0,35 zmniejszenie czę-
stości udaru mózgu, ponownego zawału i śmier-
telności.

Tabela 16.4  Stopniowana farmakoterapia niewydolności serca oparta na stopniu ciężkości choroby NYHA
Lek NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
Inhibitory ACE wskazane wskazane wskazane wskazane
β-blokery •  po zawale serca wskazane wskazane wskazane
•  w nadciśnieniu
Leki moczopędne
•  tiazydy •  w nadciśnieniu •  w zastoju płynów •  wskazane •  wskazane
•  diuretyki pętlowe •  niewskazane •  w zastoju płynów •  wskazane •  wskazane
•  spironolakton •  niewskazane •  w hipokaliemii •  wskazane •  wskazane
Naparstnica w częstoskurczu w częstoskurczu wskazana wskazana
Antagoniści receptora AT1 niejasne w nietolerancji inhibitorów ACE w nietolerancji inhibitorów ACE w nietolerancji inhibitorów ACE

Inhibitory ACE w niewydolności serca
• Kaptopryl 3 × 50 mg/dobę,
• Enalapryl 2 × 10 mg/dobę,
• Lizinopryl 1 × 35 mg/dobę,
• Ramipryl 2 × 5 mg/dobę,
• Trandolapryl 1 × 4 mg/dobę.
Leki te podaje się początkowo w niższych dawkach.
Antagoniści AT1 (antagoniści receptora angio-
tensyny II typu 1). U pacjentów z niewydolnością
serca w skali NYHA II-IV działanie jest takie samo,
jak inhibitorów ACE. Dotychczas nie wykazano ich
przewagi. Antagoniści AT1 są stosowani obecnie ja-
ko alternatywne leki w przypadku nietolerancji in-
hibitorów ACE. Nadal nie jest jasne, czy leki z obu
grup mogą być ze sobą kojarzone.
Antagoniści AT1 w niewydolności serca
• Valsartan 2 × 160 mg/dobę,
• Candesartan 1 × 32 mg/dobę,
• Losartan 1 × 50 mg/dobę.
Leki te podaje się początkowo w niższych dawkach.
Leki β-adrenolityczne. Leki β-adrenolityczne sto-
sowane dodatkowo z inhibitorami ACE poprawiają
funkcję mechaniczną lewej komory i objawy klinicz-
ne u pacjentów z NYHA II–IV lub frakcją wyrzuto-
wą < 0,4 (udowodnione w przypadku metoprololu,
bisoprololu, karwedilolu). AHA zaleca β-blokery
także u pacjentów bez objawów (NYHA I) z zabu-
rzoną funkcją skurczową; niemieckie i  europejskie
towarzystwa specjalistyczne natomiast jedynie u pa-
cjentów bez objawów po zawale mięśnia sercowego.
Pacjentom z niewydolnością serca nie należy po-
dawać żadnych leków β-adrenolitycznych z  sym-
patykomimetyczną aktywnością wewnętrzną, nato-
miast należy podawać albo substancje β1-selektywne:
metoprolol i bisoprolol, albo nieselektywne, rozsze-
rzające naczynia β-blokery, takie jak karwedilol.
Przed podażą leku β-adrenolitycznego powinny być
spełnione następujące warunki:
• pacjent klinicznie stabilny bez podaży dożylnej
katecholamin oraz objawów zastoju,
• powolne rozpoczęcie leczenia podaniem 1/10
dawki docelowej, następnie stopniowy wzrost
dawki,
• poinformowanie pacjenta o możliwym przemi-
jającym pogorszeniu klinicznym ze spadkiem
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 371
wydolności serca jako pompy i obniżeniem się
ciśnienia krwi.
Leki β-adrenolityczne w niewydolności serca
• Metoprolol 2 × 100 mg/dobę
• Bisoprolol 1 × 10 mg/dobę
• Karwedilol 2 × 25 mg/dobę
Leki moczopędne. ‌Leczenie przewlekłej niewy-
dolności serca środkami moczopędnymi powo-
duje usunięcie obrzęków, zmniejszenie obciążenia
wstępnego i  następczego serca, a  przez to zmniej-
szenie naprężenia ściany mięśnia serca oraz zapo-
trzebowania mięśnia sercowego na tlen.
Substancje te są zazwyczaj kojarzone z  inhibito-
rami ACE i lekami β-adrenolitycznymi. Wybór leku 16
zależy przed wszystkim od funkcji nerek. W lekkiej
niewydolności serca stosowane są tiazydy i diuretyki
pętlowe w niskich dawkach, w przypadku wartości
kreatyniny > 2 mg/dl diuretyki pętlowe (najczęściej
furosemid), alternatywnie także torasemid.
Antagoniści receptora aldosteronowego. Substancje
te podaje się w  ciężkiej niewydolności serca (NYHA
III–IV) dodatkowo z lekami podstawowymi (inhibitory
ACE, leki diuretyczne, naparstnica, jeśli możliwe, to tak-
że β-blokery) (klasa zalecenia IIa). Poziom kreatyniny
w surowicy powinien wynosić przy tym poniżej 2,5 mg/
/dl, stężenie potasu poniżej 5 mmol/l. W badaniu RA-
LES na skutek dodatkowej podaży antagonistów recep-
tora aldosteronowego śmiertelność pacjentów z NYHA
III i IV zmniejszyła się o 30%. W przypadku utrzymują-
cej się hipokaliemii mogą być stosowane poza tym diu-
retyki oszczędzające potas (amilorid, triamteren).
Naparstnica jest wskazana w leczeniu niewydolno-
ści serca w  III i  IV klasie NYHA, a  także w  zabu-
rzeniach rytmu serca z tachykardią. Jeśli natomiast
niewydolność serca tego stopnia nie występuje, na-
leży zrezygnować z naparstnicy ze względu na znane
zagrożenie wystąpienia zaburzeń elektrolitowych,
hipoksemii, zwiększonego stężenia amin katecholo-
wych i przedawkowania. Ważne:
W okresie przedoperacyjnym nie wolno podawać profilaktycznie na-
parstnicy pacjentom bez objawowej niewydolności serca!
Należy przyjąć następujące podstawowe zasady:
• nie rozpoczynać jednocześnie leczenia naparst-
nicą i lekami moczopędnymi, gdyż można się
 372 II  Anestezjologia ogólna
spodziewać wystąpienia silniejszych objawów
niepożądanych;
• nie stosować szybkiego wysycania dużymi daw-
kami naparstnicy;
• unikać hipokaliemii w czasie leczenia naparst-
nicą,
• pamiętać o przeciwwskazaniach do podawania
naparstnicy, jakimi są:
– częstoskurcz komorowy,
– zespół WPW,
– zespół dysfunkcji węzła zatokowego,
– bloki przedsionkowo-komorowe II stopnia,
– tętniak aorty,
– kardiomiopatia obstrukcyjna,
– zespół nadwrażliwej zatoki szyjnej.
16 Leki antykoagulacyjne. Chociaż ryzyko zakrzepo-
wo-zatorowe w  niewydolności serca jest podwyż-
szone, nie wynika z  tego jednoznaczne wskazanie
do rutynowego leczenia antykoagulacyjnego. Na-
tomiast u pacjentów z niewydolnością serca i napa-
dowym lub utrwalonym migotaniem przedsionków
stosuje się leczenie przeciwzakrzepowe (klasa zale-
cenia I). W  przypadku towarzyszącej choroby nie-
dokrwiennej serca pacjenci z niewydolnością serca
otrzymują leki hamujące agregację płytek krwi (kla-
sa zalecenia IIa).
Leki sympatykomimetyczne (zob. rozdz. 9). W bar-
dzo ciężkiej niewydolności serca lub przed transplan-
tacją serca można podawać dożylnie środki działające
pozytywnie inotropowo (klasa zalecenia IIa). Do-
ustna długoterminowa podaż tych substancji zwięk-
sza natomiast śmiertelność i z tego względu nie jest
wskazana. Katecholaminą z  wyboru we wstrząsie
kardiogennym jest dobutamina (jeśli skurczowe ci-
śnienie krwi > 90 mm Hg). W przypadku nasilonej
hipotonii kojarzy się ją z noradrenaliną.
Leki przeciwwskazane w niewydolności serca
• niesterydowe leki przeciwzapalne,
• metformina,
• cilostazol,
• leki antyarytmiczne klasy I i III (wyjątek: amiodaron),
• antagoniści kanału wapniowego (wyjątek: migotanie przedsionków
z tachykardią),
• tiazolidynodiony.
Niewydolność serca i częstoskurcz nadkomorowy.
Migotanie przedsionków jest najczęstszym nadko-
morowym zaburzeniem rytmu u  pacjentów z  nie-
wydolnością serca. Na skutek tego wzrasta ryzyko
powikłań zakrzepowo-zatorowych, a  funkcja skur-
czowa i  rozkurczowa komór ulega pogorszeniu.
Najważniejszym celem leczenia jest normalizacja
częstości akcji serca (< 80–90/min w  spoczynku
i < 110–130/min w trakcie obciążenia). Przywróce-
nie rytmu zatokowego ma – jak się wydaje – mniejsze
znaczenie. Lekami z  wyboru są β-blokery, w  przy-
padku nietolerancji lub przeciwwskazań stosuje się
amiodaron (klasa zalecania I). W  celu obniżenia
częstości serca można podać glikozydy nasercowe
(klasa zalecania IIa). Jeśli na skutek utraty zdolności
do skurczu przedsionków dojdzie do pogorszenia
niewydolności serca, wskazana jest najczęściej kar-
diowersja elektryczna.
Stymulacja resynchronizująca serca (CRT). U pa-
cjentów, którzy – pomimo optymalnej farmako-
terapii – wykazują objawy niewydolności serca,
można poprzez dwukomorową stymulację z uży-
ciem rozrusznika serca ponownie zsynchronizo-
wać asynchroniczny przebieg skurczu obu komór,
a  tym samym poprawić hemodynamikę. Kryteria
zastosowania CRT to: niewydolność serca NYHA
III, pomimo optymalnej farmakoterapii, blok lewej
odnogi (QRS > 150–155 ms), frakcja wyrzutowa <
35%, rytm zatokowy).
Wszczepialny kardiowerter-defibrylator serca
(ICD). Do najczęstszych przyczyn zgonu w  prze-
wlekłej niewydolności serca należą złośliwe komo-
rowe zaburzenia rytmu. Poprzez implantację ICD
można w  większym stopniu zmniejszyć częstość
nagłego zgonu u  pacjentów po przebytym zawale
z  frakcją wyrzutową < 30% niż stosując wyłącznie
farmakoterapię.
Postępowanie anestezjologiczne
Nie należy wykonywać planowych zabiegów ope-
racyjnych w jawnej niewydolności serca, co zazna-
czono już wcześniej. Jeśli pacjent jest w  stadium
wyrównanej niewydolności serca, należy uwzględ-
nić określone czynniki, które mogą się przyczynić
do wystąpienia nagłej dekompensacji krążenia
w okresie okołooperacyjnym, m.in.:
• znaczny wzrost ciśnienia tętniczego, zwłaszcza
w razie niedostatecznego leczenia środkami
obniżającymi ciśnienie,
• nadmierna podaż płynów w okresie okołoopera-
cyjnym,

• ciężka niedokrwistość, np. spowodowana znaczną
utratą krwi,
• ostre niedotlenienie mięśnia sercowego,
• zaburzenia rytmu serca, szczególnie częstoskurcz
komorowy,
• zatorowość płucna,
• znaczny wzrost hematokrytu.
Jeśli operacja jest wykonywana mimo jawnej nie-
wydolności serca, to należy wykluczyć wszystkie
czynniki, które mogą wpływać na dalsze pogorsze-
nie jego funkcji. Dotyczy to wszystkich czynników
wymienionych wcześniej, a  także wyboru metody
i środków stosowanych do znieczulenia.
Premedykacja. Pacjentów z  wyrównaną niewy-
dolnością serca można na ogół premedykować
w zwykły sposób. W objawowej niewydolności ser-
ca należy zmniejszyć dawki leków uspokajających
odpowiednio do stopnia zaawansowania choroby.
Powinno się całkiem zrezygnować z premedykacji,
jeśli pacjent jest w złym stanie ogólnym.
Znieczulenie regionalne.  W  wyrównanej niewy-
dolności serca, przy zabiegach obwodowych można
podawać środki znieczulające miejscowo, tym bar-
dziej, że niewielki spadek podwyższonego obwodo-
wego oporu naczyniowego wpływa korzystnie na
czynność serca.
Należy jednak unikać rozległego znieczulenia pod-
pajęczynówkowego lub zewnątrzoponowego, zwłasz-
cza gdy występują objawy jawnej niewydolności serca.
Rozległa blokada współczulna powoduje niekontrolo-
wany spadek oporu obwodowego i  powrotu żylnego
i może prowadzić do najcięższych zaburzeń czynności
serca lub zmniejszenia pojemności minutowej serca.
Znieczulenie ogólne. W dobrze wyrównanej niewy-
dolności serca większość anestetyków, przy ostroż-
nym dawkowaniu, jest na ogół dobrze tolerowana.
Reakcja pacjentów z jawną niewydolnością serca na
anestetyki działające inotropowo ujemnie jest nato-
miast często bardzo silna. Dlatego anestetyki lotne,
np. izofluran, desfluran i  sewofluran, nie powinny
być stosowane u tych chorych.
Także do wprowadzenia do znieczulenia u  pa-
cjentów z  objawami niewydolności serca powinny
być używane takie anestetyki dożylne, które w naj-
mniejszym stopniu wpływają niekorzystnie na układ
krążenia. Należą do nich etomidat i benzodiazepi-
ny, a także zamiennie ketamina.
Do podtrzymania znieczulenia najlepiej stoso-
wać opioidy oraz jeśli są dobrze tolerowane, pro-
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 373
pofol lub benzodiazepiny, np. midazolam. W cięż-
kiej niewydolności serca konieczne jest jednak za-
chowanie największej ostrożności przy podawaniu
tych środków. U  niektórych pacjentów, konieczne
jest wzmocnienie czynności mięśnia sercowego
β-sympatykomimetykami, np. dopaminą podawaną
we wlewie dożylnym.
Znieczulenie ogólne prowadzi się zasadniczo
w  warunkach oddechu kontrolowanego, tym bar-
dziej, że w  ten sposób często poprawia się wydol-
ność serca na skutek zmniejszenia objętości krwi
wewnątrz klatki piersiowej i zwiększenia wysycenia
tlenem krwi tętniczej.
Podając płyny w  czasie zabiegu operacyjnego,
należy uwzględnić zmniejszoną tolerancję mięśnia
sercowego na obciążenie objętościowe. Jednakże
liczni pacjenci są tak silnie odwodnieni w  okresie 16
przedoperacyjnym, że z  powodu hipowolemii wy-
stępują u  nich ciężkie zaburzenia regulacji ciśnie-
nia tętniczego. Poza tym częsta jest utrata potasu
wywołana stosowaniem leków moczopędnych bez
należytego uzupełnienia przed zabiegiem, tak że
w  czasie operacji trzeba się liczyć ze zwiększonym
ryzykiem zaburzenia pobudliwości mięśnia serco-
wego. Występuje ono zwłaszcza u pacjentów leczo-
nych naparstnicą. W czasie operacji konieczne jest
wtedy ostrożne wyrównanie niedoboru potasu,
z uwzględnieniem funkcji nerek.
Środki zwiotczające mięśnie. Zazwyczaj można
podawać wszystkie dostępne środki zwiotczające,
zarówno depolaryzujące, jak i  niedepolaryzujące,
ale często dawkę powinno się zmniejszyć, zależnie
od stopnia niewydolności serca. Pankuronium mo-
że u  niektórych pacjentów wywołać niepożądaną
tachykardię, a wekuronium w połączeniu z opioida-
mi, bardzo rzadko, ciężką bradykardię.
Nadzór śródoperacyjny. Zakres dodatkowych me-
tod nadzoru zależy przede wszystkim od rodzaju
zabiegu operacyjnego. Zapewne u  pacjentów z ob-
jawami niewydolności serca wskazania do założenia
cewnika do tętnicy powinny być szersze, niezależnie
od rodzaju wykonywanej operacji. Jest to szczegól-
nie ważne, gdy konieczne jest podawanie w  czasie
zabiegu leków o dodatnim działaniu inotropowym
i/lub rozszerzających naczynia.
Intensywny nadzór w  okresie pooperacyjnym.
Chorzy z  wyrównaną niewydolnością serca na sali
wybudzeń wymagają wzmożonej kontroli ze wzglę-
du na zagrożenie dekompensacją wywołaną wzro-
 374 II  Anestezjologia ogólna
stem ciśnienia tętniczego krwi itp. (zob. wyżej).
Chorzy z objawową niewydolnością serca po opera-
cji, w miarę możliwości, powinni być nadzorowani
i leczeni na oddziale intensywnej terapii.
Postępowanie w ostrej dekompensacji
(obrzęk płuc, zespół małego rzutu,
wstrząs kardiogenny)
Przewlekła niewydolność serca, pomimo opty-
malnie ustawionego leczenia, może ulec w  okresie
okołooperacyjnym dekompensacji i  spowodować
wystąpienie wstrząsu kardiogennego lub kardiogen-
nego obrzęku płuc. Do najważniejszych czynników
wywołujących dekompensację należą:
16 • zaburzenia rutmu serca, przede wszystkim migo-
tanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy
i komorowy, bradykardia,
• niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał,
• leki o ujemnym działaniu inotropowym,
• zbyt silny spadek obciążenia wstępnego (leki
moczopędne + inhibitory ACE),
• przewodnienie na skutek nadmiernej podaży
płynów,
• pogorszenie funkcji nerek, np. polekowe,
• infekcje,
• zatorowość płucna,
• niedokrwistość.
Ostry kardiogenny obrzęk płuc. Zaburzenie to
charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem wy-
pełniania w  lewym przedsionku i  kapilarach płuc-
nych (PWCP – ciśnienie zaklinowania w kapilarach
płucnych > 18 mm Hg) będącym objawem znaczne-
go zaburzenia funkcji rozkurczowej z przemieszcze-
niem krwi do płuc i rozwinięciem się śródmiąższo-
wego lub pęcherzykowego obrzęku płuc. W obrazie
klinicznym na pierwszy plan wysuwa się niewydol-
ność oddechowa. Opór naczyń obwodowych jest
podwyższony, ciśnienie tętnicze krwi prawidłowe
lub podwyższone. Często dotyczy to pacjentów
w  podeszłym wieku z  chorobą niedokrwienną ser-
ca, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą lub wadą za-
stawek w wywiadzie. Najważniejszym powikłaniem
ostrego obrzęku płuc jest ostry zawał mięśnia serco-
wego. Śmiertelność wynosi około 6%.
Wstrząs kardiogenny. W tym obrazie chorobowym
serce nie jest w  stanie wytworzyć wystarczającego
strumienia krwi w stopniu umożliwiającym zaopa-
trzenie narządów w tlen. Objawy kliniczne to:
• ciężkie, utrzymujące się niedociśnienie tętnicze:
Psyst < 90 mm Hg bez hipowolemii,
• zmniejszenie ukrwienia na obwodzie,
• spadek indeksu sercowego (< 2,2 l/m2),
• zwiększone ciśnienie wypełniania lewej komory
(PWCP > 15 mm Hg).
Podstawowa diagnostyka w ostrym obrzęku płuc lub
wstrząsie kardiogennym
• EKG: świeży lub przebyty zawał mięśnia sercowego? zaburzenia
rytmu? objawy przerostu?
• Badania laboratoryjne: enzymy sercowe (troponina), morfologia
krwi, elektrolity, parametry nerkowe, krzepnięcie krwi, parametry
zapalenia, kwas mlekowy, TSH, gazometria krwi tętniczej.
• RTG klatki piersiowej: objawy zastoju?
• Inwazyjny pomiar ciśnienia krwi.
• Cewnikowanie tętnicy płucnej: PCWP (ciśnienie zaklinowania)?
indeks sercowy? opór naczyń obwodowych?
Leczenie. Do najważniejszych metod postępowania
terapeutycznego należą:
• Początkowa podaż tlenu przez maskę lub sondę
donosową.
• Uniesienie górnej części ciała w obrzęku płuc.
• W razie utrzymującej się hipoksemii wentylacja
nieinwazyjna.
• W bardzo ciężkiej niewydolności oddechowej
i hemodynamicznej niestabilności lub postępują-
cym zmęczeniu mięśni – intubacja dotchawicza
i wentylacja mechaniczna (z zastosowaniem PEEP).
• W razie bólu – opioidy, np. morfina.
• W obrzęku płuc: podaż nitratów: nitrogliceryna
lub dwuazotan izosorbitolu w wysokich dawkach
w połączeniu z niskimi dawkami furosemidu
(40–80 mg). Dwuazotan izosorbitolu: 3 mg co
5 min lub 4 mg co 4 min aż do wzrostu saO2 do
ponad 96% lub spadku skurczowego ciśnienia
krwi o 30% albo do < 90 mm Hg.
• W razie niewystarczającej odpowiedzi na podaż
nitratów, najczęściej w przypadku nasilonego
nadciśnienia: nitroprusydek sodu we wlewie
dożylnym. Ostrożnie w ostrym zawale mięśnia
sercowego.
• W ostrym obrzęku płuc nie należy podawać
płynów.
• Kardiowersja: w niestabilności hemodynamicz-
nej spowodowanej częstoskurczem komorowym;
lekiem z wyboru w postępowaniu farmakologicz-
nym jest amiodaron.
• W upośledzeniu ukrwienia obwodowego z niską
pojemnością minutową serca i skurczowym

ciśnieniem krwi > 90 mm Hg: dobutamina jest
lekiem z wyboru, dawkowanie 1–20 µg/kg/min.
• W upośledzeniu ukrwienia przy ciśnieniu skur-
czowym krwi < 90 mm Hg połączenie dobuta-
miny i dopaminy. W nasilonej hipotonii połą-
czenie dobutaminy i noradrenaliny (0,05–0,5
µg/kg/min). Adrenalina tylko jako ostateczność
we wstrząsie kardiogennym.
• W ostrym zawale mięśnia sercowego środki dzia-
łające dodatnio inotropowo oraz leki obkurczające
naczynia powinny być stosowane z dużą ostrożno-
ścią i tylko tak krótko, jak to jest konieczne.
• Werapamil i diltiazem we wstrząsie są bez-
względnie przeciwwskazane.
• W hipowolemii i braku zastoju w płucach: podaż
płynów (PWCP 15–18 mm Hg), dobutamina,
dopamina, noradrenalina.
• Inhibitory fosfodiesterazy (np. amrinon, enok-
simon, milrinon) działają dodatnio inotropowo
i wazodylatacyjnie. Powodują przez to wzrosty
pojemności minutowej serca przy jednoczesnym
spadku obciążenia wstępnego i następczego
(uwaga: silny spadek ciśnienia krwi przy hipowo-
lemii). Wskazane w ciężkim obrzęku płuc.
• Inne metody postępowania w celu poprawy
zaopatrzenia w O2: hemoglobina > 8–10 g/dl,
saO2 > 92%, wysycenie O2 mieszanej krwi żylnej
> 60%, kwas mlekowy w surowicy < 2,2 mmol/l.
• We wstrząsie kardiogennym opornym na lecze-
nie: kontrapulsacja wewnątrzaortalna (IAPB).
16.2.5  Serce płucne i nadciśnienie płucne
Przewlekłe serce płucne nie tylko jest przyczyną
skrócenia oczekiwanego czasu przeżycia, ale tak-
że, zależnie od stopnia nasilenia choroby, zwiększa
istotnie ryzyko wystąpienia w  okresie okołoopera-
cyjnym groźnych dla życia powikłań krążeniowych
i płucnych (!). Dlatego pacjenci z przewlekłymi cho-
robami płuc muszą być zawsze przebadani pod ką-
tem objawów niewydolności prawego serca.
Definicja
Serce płucne. Serce płucne jest to schorzenie prawej
komory wywołane nadciśnieniem w tętnicy płucnej
powstałym w przebiegu przewlekłej choroby płuc.
Najczęstszymi chorobami dróg oddechowych
prowadzącymi do powstania przewlekłego serca
płucnego są:
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 375
• rozedma płuc,
• przewlekłe zapalenie oskrzeli,
• zwłóknienie płuc,
• przewlekłe zapalenie płuc.
Obraz kliniczny w  zespole serca płucnego zależy
głównie od schorzenia, które go wywołało. Nie za-
wsze muszą być obecne objawy niewydolności pra-
wej komory serca.
Nadciśnienie płucne. Przewlekłe podwyższenie śred-
niego ciśnienia w  tętnicy płucnej do > 20 mm Hg
w  spoczynku jest określane jako jawne nadciśnie-
nie płucne. Utajone nadciśnienie płucne występu-
je wówczas, gdy średnie ciśnienie w  tętnicy płucnej
w spoczynku wynosi poniżej 20 mm Hg, a w trakcie
obciążenia 50 Watt wzrasta do 28 mm Hg lub wię-
cej. Wyróżnia się rzadko występujące pierwotne nad- 16
ciśnienie o  niejasnej przyczynie, w  którym obecna
jest pierwotna choroba naczyń płucnych z postępu-
jącym zmniejszeniem światła tętnic płucnych małej
i średniej wielkości oraz nadciśnienie płucne wtórne,
przed- i pozawłośniczkowe, o znanej etiologii.
Klasyfikacja nadciśnienia płucnego (konferencja WHO 1998)
Płucne nadciśnienie tętnicze:
• pierwotne nadciśnienie płucne:
–  sporadyczne
–  rodzinne
• towarzyszące:
–  kolagenozom
–  wrodzonemu przeciekowi systemowo-płucnemu
–  nadciśnieniu w żyle wrotnej
–  infekcji HIV
–  działaniu leków i toksyn
–  przewlekłemu nadciśnieniu płucnemu noworodków
–  pozostałym formom
Płucne nadciśnienie żylne:
• choroby lewego przedsionka lub lewej komory
• choroby zastawki lewej komory
• ucisk centralnych żył płucnych od zewnątrz
• choroby zwężające żyły płucne
• inne
Nadciśnienie płucne w chorobach układu oddechowego
i/lub hipoksemii:
• COPD
• śródmiąższowe choroby płuc
• zaburzenia oddychania podczas snu
• hipowentylacja pęcherzykowa
• stałe przebywanie na dużych wysokościach
• wrodzone choroby płuc
• dysplazja pęcherzykowo-włośniczkowa
• inne
 376 II  Anestezjologia ogólna
Nadciśnienie płucne w przewlekłych chorobach zakrzepo-
wych lub zatorowych:
• zakrzepowo-zatorowe zamknięcie proksymalnych tętnic płucnych
• zwężenie obwodowych tętnic płucnych:
–  zatorowość płucna
–  zakrzep in situ
–  niedokrwistość sierpowata
Nadciśnienie płucne w chorobach z zajęciem naczyń
płucnych:
• etiologia zapalna:
–  sarkoidoza
–  inne
• hemangiomatoza kapilarna płucna
Stopień ciężkości
16 Stopień ciężkości nadciśnienia płucnego określany
jest za pomocą cewnikowania tętnicy płucnej.
Stopień ciężkości nadciśnienia płucnego
• nadciśnienie utajone: PAP:
–  w spoczynku: < 20 mm Hg
–  w trakcie obciążenia 50 W: > 28 mm Hg
• nadciśnienie jawne: PAP w spoczynku > 20 mm Hg
• utajona niewydolność prawej komory: RAP:
–  w spoczynku < 8 mm Hg
–  w trakcie obciążenia > 9 mm Hg
• jawna niewydolność serca: RAP w spoczynku >9 mm Hg
PAP = średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, RAP = ciśnienie w prawym
przedsionku.
Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, mPAP, ma duże
znaczenie prognostyczne w zespole serca płucnego:
• mPAP > 30 mm Hg: odsetek 5-letniego przeżycia
około 30%,
• mPAP > 50 mm Hg: odsetek 5-letniego przeżycia
około 10%,
• po pierwszej dekompensacji prawej komory:
odsetek 2-letniego przeżycia 33%.
Patofizjologia
Przyczyną powstania przewlekłego serca płucnego
jest wzrost oporu naczyniowego w płucach spowo-
dowany zmianami anatomicznymi lub naczynioru-
chowymi w krążeniu płucnym. Na tym tle dochodzi
do nadciśnienia płucnego i przeciążenia prawej ko-
mory serca z jej następowym przerostem i rozstrze-
nią, a przy odpowiednim nasileniu zmian do niewy-
dolności prawej komory serca.
Ocena przedoperacyjna
Obraz kliniczny przewlekłego serca płucnego nie
jest swoisty, gdyż przeważają w nim objawy podsta-
wowego schorzenia układu oddechowego. Na obec-
ność serca płucnego mogą wskazywać:
• duszność,
• kołatanie serca,
• ogólne osłabienie,
• omdlenia,
• chłodne ręce i stopy,
• sinica,
• palce w kształcie pałeczek dobosza.
W  ciężkich przypadkach występują objawy niewy-
dolności prawej komory serca (zob. pkt 16.2.4).
Stopnie kliniczne nadciśnienia płucnego
• NYHA I: brak objawów w trakcie codziennego wysiłku,
• NYHA II: zwykła aktywność fizyczna prowadzi do duszności i zmę-
czenia, bólów w klatce piersiowej lub napadowej słabości,
• NYHA III: niewielkie obciążenie prowadzi do wyżej wymienionych
objawów,
• NYHA IV: objawy jawnej niewydolności serca, duszność może poja-
wić się już w spoczynku.
Osłuchiwanie serca. ‌W  przewlekłej obturacyjnej
chorobie płuc (COPD – chronic obstructive pulmo-
nary disease) tony serca są ciche, nie stwierdza się
szmerów. W  pierwotnym nadciśnieniu płucnym
stwierdza się wąskie rozdwojenie drugiego tonu,
z  głośną składową płucną, klik wyrzutowy i  krótki
szmer skurczowy nad tętnicą płucną.
Zdjęcie RTG klatki piersiowej. Poszerzenie pnia
tętnicy płucnej, często nieznaczne powiększenie
sylwetki serca, zwłaszcza u  chorych z  rozedmą
płuc; w  pierwotnym nadciśnieniu płucnym po-
szerzenie prawego przedsionka i  prawej komory
serca, bez cech zastoju w  krążeniu płucnym, je-
śli proces chorobowy nie obejmuje lewej komory
serca.
EKG. Cechy przerostu prawego przedsionka i pra-
wej komory, zwykle zachowany rytm zatokowy.
Przy znacznym zaawansowaniu choroby w  zapisie
EKG występują następujące zmiany:
• P pulmonale: wysokość załamka P > 2,5 mm,
• dekstrogram,
• wysokie załamki R,
• obniżenie odcinka ST i ujemne załamki T w od-
prowadzeniach znad prawej komory,

• całkowity lub częściowy blok prawej odnogi
pęczka Hisa.
Echokardiografia. Jest to najważniejsza, podstawo-
wa, nieinwazyjna metoda diagnostyczna. W  prze-
wlekłym cor pulmonale występuje przerost ściany
prawej komory powyżej 5  mm. Objętość prawej
komory w  porównaniu z masą jest zmniejszona,
kształt komory jest owalno-koncentryczny, czasami
obecne są paradoksalne ruchy przegrody.
Cewnikowanie prawostronne serca. Cewnikowa-
nie prawostronne serca należy do standardowych
metod postępowania w nadciśnieniu płucnym. Re-
jestrowane są wartości ciśnienia w  prawym przed-
sionku, prawej komorze, w tętnicy płucnej i w po-
zycji zaklinowania. W  przypadku podwyższonego
ciśnienia zaklinowania wykonuje się cewnikowanie
lewostronne serca w  celu wykluczenia choroby le-
wego serca. Ponadto można w  ten sposób ocenić
skuteczność leków.
Jeśli zespołowi serca płucnego towarzyszą objawy
niewydolności prawej komory serca, to konieczna
jest przed operacją konsultacja internistyczna w ce-
lu oceny stopnia upośledzenia wydolności układu
oddechowego i  układu krążenia oraz włączenia
odpowiedniego leczenia przed zabiegiem operacyj-
nym. Podobnie jak w objawowej niewydolności le-
wokomorowej obowiązuje zasada:
U pacjentów z przewlekłym sercem płucnym i objawami niewydolności
prawej komory serca nie należy przeprowadzać żadnych zabiegów plano-
wych.
Główne zagrożenie to ostra niedomoga prawej ko-
mory i dekompensacja płucna.
Postępowanie przedoperacyjne
W  leczeniu chorych z  przewlekłym sercem płuc-
nym i  objawami niewydolności prawokomorowej
w  okresie przedoperacyjnym potrzeba cierpliwości
i czasu. Ze względu na duże ryzyko planowe zabiegi
należy odłożyć aż do uzyskania możliwie jak najlep-
szego stanu pacjenta (zob. pkt 16.2.4).
Najważniejsze metody postępowania, oprócz le-
czenia poprawiającego wydolność oddechową (zob.
pkt.16.3.9), to:
• wypoczynek w łóżku,
• leczenie tlenem,
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 377
• ostrożne podawanie leków moczopędnych.
Nie ma żadnej korzyści z  podawania naparstnicy,
jeśli jednocześnie nie występuje niewydolność lewej
komory serca. Należy starannie rozważyć, czy na-
parstnica musi być koniecznie podawana w okresie
przedoperacyjnym.
Pacjenci z przewlekłym sercem płucnym są w okresie okołooperacyjnym
szczególnie zagrożeni wystąpieniem hipoksemii, kwasicy oddechowej
i hipokaliemii wywołanej lekami moczopędnymi. Dlatego wzrasta ryzyko
zatrucia naparstnicą.
Jeśli pacjent wcześniej otrzymywał naparstnicę, to
dwa dni przed zabiegiem należy ją odstawić.
Leczenie przeciwzakrzepowe. W  nawracającej za- 16
torowości płucnej wskazane jest profilaktyczne le-
czenie przeciwzakrzepowe. Zwiększa ono odsetek
5-letniego przeżycia. Dąży się do uzyskania INR
2,5–3,5. Podaż leków antykoagulacyjnych w niskich
dawkach jest zalecana również w innych postaciach
nadciśnienia płucnego w  celu zapobieżenia wystą-
pieniu mikrozakrzepów. W tym wypadku INR po-
winno wynosić 2–2,5.
Długoterminowa podaż O2. Hipoksemia prowadzi
do zwężenia naczyń i  do niedoboru tlenu w  tkan-
kach. Stan ten można usunąć, podając długoter-
minowo tlen. Dzięki temu opór naczyń płucnych,
ciśnienie w tętnicy płucnej i zaburzenia funkcji pra-
wej komory zmniejszają się, poprawia się odsetek
przeżycia.
Wskazania i uwarunkowania długoterminowej podaży
tlenu
• przewlekła hipoksemia (paO2 < 65 mm Hg w spoczynku),
• nocna hipoksemia ze spadkiem saturacji O2 do < 90%,
• utrzymujący się wzrost paO2 o minimum 5 mm Hg na skutek podaży O2,
• zapewnienie przynajmniej 16-godzinnej podaży O2.
Leki moczopędne. W  przypadku dekompensacji
z retencją płynów podaje się leki moczopędne w ce-
lu odciążenia objętościowego serca. Jednakże należy
bardzo unikać odwodnienia, ze względu na niebez-
pieczeństwo nasilenia się niewydolności prawej ko-
mory i zatoru płuc. Diuretyki nie wpływają bezpo-
średnio na nadciśnienie płucne.
Antagoniści kanału wapniowego. W  przypadku
pozytywnego testu wskazane są leki blokujące kanał
 378 II  Anestezjologia ogólna
wapniowy. U osób, które zareagowały na te leki, po-
daż w  dużych dawkach może podwyższyć odsetek
5-letniego przeżycia. Niebezpieczne są jednak syste-
mowe i kardiologiczne działania niepożądane, takie
jak: spadek ciśnienia krwi, odruchowa tachykardia
oraz ujemne działanie inotropowe. Może to prowa-
dzić do przerwania leczenia.
Tlenek azotu. NO będący silnym środkiem roz-
szerzającym naczynia płucne może obniżać opór
naczyń płucnych w przewlekłym nadciśnieniu płuc-
nym. Dotyczy to przypadków, kiedy zwężenie na-
czyń jest częściowo uwarunkowane odwracalnym
wzrostem napięcia warstwy mięśniowej naczyń
(brak odpowiedzi 30%). NO podawany jest dro-
gą wziewną, działanie dylatacyjne ogranicza się do
16 naczyń płucnych, okres półtrwania wynosi 5–10 s,
dawkowanie 5–80 ppm.
Prostacyklina. Inhalacja analogu prostacykliny –
iloprostu, jest wskazana u  pacjentów ze stadium
NYHA III lub IV, kiedy saturacja w  żyle głównej
wynosi poniżej 60%, a  indeks sercowy poniżej 2,1
l/min/m2. Dawka dobowa: 50–150 µg. Również po-
przez inhalację beraprostu dystans 6-minutowego
chodzenia może znacząco ulec wydłużeniu, podob-
nie poprzez ciągłą podskórną podaż trepostinilu.
Antagoniści receptora endoteliny. Do leczenia
nadciśnienia płucnego jest zarejestrowany bo-
sentan. Lek ten może znacznie wydłużyć dystans
6-minutowego chodzenia. Możliwe jest jednak dzia-
łanie hepatotoksyczne, z tego względu nie należy go
podawać pacjentom z chorobami wątroby.
Inhibitory fosfodiesterazy. Sildenafil blokuje wy-
biórczo fosfodiesterazę 5 i rozszerza naczynia płuc-
ne. Poprzez połączenie z  iloprostem opór naczyń
płucnych może być obniżony.
Septostomia przedsionkowa. W  ciężkiej niewy-
dolności prawej komory serca z przeciążeniem ob-
jętościowym można za pomocą cewnika wytworzyć
paliatywnie przeciek na poziomie przedsionków,
a  przez to odciążyć prawą komorę i  poprawić wy-
pełnianie lewej komory.
Powikłania: spadek saturacji O2 krwi tętniczej,
obrzęk płuc wskutek przeciążenia objętościowego
lewej komory.
Trombendarteriektomia płucna – zob. rozdz. 45,
przeszczep płuc – rozdz. 43.
Ryzyko operacyjne
Zachorowalność i  śmiertelność w  zabiegach nie-
kardiochirurgicznych jest znacznie podwyższona.
Śmiertelność operacyjna przy zastosowaniu znie-
czulenia ogólnego wynosi ogólnie 7%. Zachorowal-
ność zależy od rodzaju zabiegu (operacje w obrębie
klatki piersiowej około 61%, zabiegi ortopedyczne
48%, ginekologiczne i urologiczne około 17%) i od
dalszych (niezależnych) czynników ryzyka. Są to:
• klasa NYHA II i wyższa,
• zator płuc w wywiadzie,
• zabiegi o średnim do dużego ryzyku chirurgicz-
nym,
• czas trwania operacji > 3 godz.
Postępowanie anestezjologiczne
Na ogół obowiązują te same zasady, jak przy ob-
jawach niewydolności lewej komory serca (zob.
pkt 16.2.4). Ponadto należy uwzględnić specyfikę
schorzenia układu oddechowego, które przyczyniło
się do powstania serca płucnego (zob. pkt 16.3.9).
Wskazania do znieczulenia regionalnego – zob. pkt
16.3.9.
Zasady prowadzenia znieczulenia:
• Farmakoterapia nadciśnienia płucnego powinna
być kontynuowana w okresie okołooperacyjnym.
W przypadku operacji ze wskazań nagłych u pa-
cjentów dotychczas nieleczonych można podać
przed zabiegiem sildenafil 50–100 mg doustnie.
• Specyficzne postępowanie anestezjologiczne nie
istnieje. Należy rygorystycznie unikać wzrostu
oporu naczyń płucnych, jak również upośle-
dzenia czynności prawej komory, np. poprzez
wziewne anestetyki. W dużych zabiegach praw-
dopodobnie korzystniejsze są wyważone techniki
prowadzenia znieczulenia.
• Anestezja regionalna jest możliwa. Należy unikać
nasilonej blokady układu współczulnego ze spad-
kiem ciśnienia krwi.
• Spadek ciśnienia krwi może być leczony (ostroż-
nie) za pomocą leku wazopresyjnego, np. nora-
drenaliny lub fenylefryny; alternatywnie – dobu-
taminy czy noradrenaliny.
• Monitorowanie śródoperacyjne jest uzależnio-
ne od stopnia ciężkości nadciśnienia płucnego.
U osób w stanie krytycznym wskazane jest wkłu-
cie dotętnicze, cewnikowanie tętnicy płucnej,
regularna kontrola gazów krwi z uwzględnieniem

parametrów gospodarki kwasowo-zasadowej;
oprócz tego pomiar pojemności minutowej serca,
oporu płucnego i systemowego oporu naczynio-
wego. Za pomocą echokardiografii przezprzeły-
kowej można ocenić w czasie operacji obciążenie
wstępne i kurczliwość obu komór.
• Zbyt płytkie znieczulenie, hiperwolemia,
hipoksja, kwasica i hipotermia prowadzą do
skurczu naczyń płucnych i dlatego należy ich
unikać.
II  Leczenie nadciśnienia płucnego w okresie śród-
operacyjnym
• Preferowana podaż drogą wziewną!
• NO w inhalacji: 20–40 ppm.
• Prostacyklina w inhalacji lub przez nebulizator;
jeśli niedostępny: prostacyklina dożylnie.
• Milrynon 50 µg/kg w bolusie, następnie 0,5–0,75
µg/min.
• Należy unikać bólów i reakcji z układu współ-
czulnego w okresie pooperacyjnym, ponieważ
może to spowodować wzrost oporu płucne-
go.  II
Powikłania
Najczęstszymi powikłaniami niekardiochirurgicz-
nych zabiegów operacyjnych według Ramakrishna
i wsp. są:
• niewydolność oddechowa (28%),
• zaburzenia rytmu serca (12%),
• niewydolność serca (11%),
• niewydolność nerek (7%),
• sepsa lub niestabilność hemodynamiczna (7%),
• niewydolność wątroby (4%),
• niedokrwienie mięśnia sercowego lub zawał
(4%).
16.2.6  Zaburzenia rytmu serca
Zaburzenia rytmu serca występujące w  przeszłości
nie są rzadkie, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym
wieku leczonych chirurgicznie. Mogą one zwięk-
szać ryzyko wystąpienia powikłań w  okresie oko-
łooperacyjnym. Brak jednak wiarygodnych badań
na ten temat. Dlatego odłożenie planowego zabiegu
operacyjnego i  włączenie leczenia przed operacją
jest słuszne tylko w razie występowania niektórych,
określonych zaburzeń rytmu serca.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 379
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Zalecenia ACC/AHA 2007
W przypadku poniższych, znacznych zaburzeń rytmu serca powinno się
przed planowym zabiegiem niekardiochirurgicznym zbadać pacjenta
i go leczyć:
• blok przedsionkowo-komorowy wysokiego stopnia; blok Mobitza
typ II, blok przedsionkowo-komorowy III stopnia,
• objawowa arytmia komorowa,
• arytmie nadkomorowe (łącznie z migotaniem przedsionków) z nie-
kontrolowaną częstotliwością skurczu komór (częstość akcji serca
w spoczynku > 100/min),
• objawowa bradykardia,
• nowo stwierdzony częstoskurcz komorowy.
Anestezjolog powinien kierować się rodzajem zabu-
rzeń rytmu, ich przyczyną i następstwami lub stop- 16
niem nasilenia. Jeśli to możliwe, należy najpierw
usunąć czynniki wywołujące zaburzenia rytmu ser-
ca. Przede wszystkim należą do nich:
• zaburzenia elektrolitowe, głównie hipokaliemia,
• przedawkowanie naparstnicy,
• hipoksemia,
• niewydolność serca,
• niedokrwienie mięśnia sercowego lub choroba
wieńcowa.
Szczegóły dotyczące zaburzeń rytmu w okresie oko-
łooperacyjnym i  ich leczenia omówiono obszernie
w  rozdz. 26. Tutaj zostaną tylko przedstawione
szczególne okoliczności, które mogą mieć znaczenie
dla postępowania przedoperacyjnego.
Zaburzenia rytmu z wolną czynnością
serca (bradyarytmie)
We wszystkich bradyarytmiach, które są przyczyną
zaburzeń hemodynamicznych lub objawów klinicz-
nych, w postaci zaburzeń świadomości lub omdleń,
zmniejszenia sprawności, bólów dławicowych lub
niewydolności serca, a nie są wywołane działaniem
leków, np. naparstnicy lub β-adrenolityków, należy
zastosować sztuczną stymulację serca. Wskazania
do czasowej stymulacji serca przed zabiegiem ope-
racyjnym stanowią:
• blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu
Mobitz II,
• blok przedsionkowo-komorowy zupełny,
• dysfunkcja węzła zatokowego (zespół tachykar-
dia-bradykardia),
• zespół nadwrażliwej zatoki tętnicy szyjnej,
 380 II  Anestezjologia ogólna
• bloki zatokowo-przedsionkowe II stopnia,
• przedawkowanie naparstnicy (w razie operacji ze
wskazań nagłych),
• bradyarytmie w zawale serca (w razie operacji ze
wskazań nagłych).
Wskazania do implantacji sztucznego stymulatora
serca – zob. rozdz. 44.
Bloki dwuwiązkowe
Przewlekły blok dwuwiązkowy (całkowity blok pra-
wej odnogi pęczka Hisa z  blokiem przedniej lub
tylnej wiązki lewej odnogi) nie stanowi wskazania
do czasowej stymulacji endokawitarnej. Tylko gdy
dodatkowo występuje blok przedsionkowo-komo-
16 rowy I stopnia należy założyć elektrodę do czasowej
stymulacji serca. Postępuje się tak również w razie
bloku dwuwiązkowego, z  utratami przytomności
lub bólami dławicowymi w wywiadzie oraz po prze-
bytym niedawno zawale mięśnia sercowego.
Trzepotanie przedsionków
Napad trzepotania przedsionków można na ogół
przerwać za pomocą kardiowersji, a w zapobieganiu
nawrotom arytmii podaje się naparstnicę. Leczenie
nie jest potrzebne, jeśli trzepotanie przedsionków
przebiega z  blokiem przedsionkowo-komorowym
i prawidłową częstością komór.
Migotanie przedsionków
Migotanie przedsionków jest najczęstszym zabu-
rzeniem rytmu serca. Dotyczy ono 0,4% populacji.
Śmiertelność pacjentów z  migotaniem przedsion-
ków jest 2 razy większa niż pacjentów bez migota-
nia. Migotanie przedsionków jest najczęstszą przy-
czyną sercową zatoru mózgu. Najczęstszą chorobą
towarzyszącą migotaniu przedsionków jest – łącz-
nie z chorobą niedokrwienną serca – nadciśnienie
tętnicze. Ponadto migotanie przedsionków jest
najczęstszym zaburzeniem rytmu w okresie około-
operacyjnym podczas zabiegów kardiochirurgicz-
nych.
Najważniejszymi celami leczenia migotania
przedsionków są:
• przywrócenie rytmu zatokowego, zapobieganie
nawrotom,
• kontrola częstości skurczu komór,
• profilaktyka powikłań zakrzepowo-zatorowych.
Należy mieć na uwadze, że nowo pojawiające się mi-
gotanie przedsionków ulega spontanicznemu umia-
rowieniu w około 50–60% przypadków w ciągu 48
godz., a kardiowersja jest najbardziej skuteczna, je-
śli przeprowadzi sie ją w ciągu 7 dni od rozpoczęcia
się migotania przedsionków.
Łatwiej jest wykonać kardiowersję farmakologicz-
ną niż elektryczną, jest ona jednakże mniej skutecz-
na. Częstość występowania zatorów jest jednakowa
w obu tych metodach.
Kardiowersja farmakologiczna. W  kardiowersji
farmakologicznej:
• Flekainid i propafenon wykazują dużą skutecz-
ność w ciągu 48 godz. od nowego pojawienia się
migotania przedsionków. Leki te są wskazane tylko
wtedy, jeśli występuje morfologiczna choroba serca.
• Amiodaron jest jedynym lekiem stosowanym
w stanach nagłych u ciężko chorych pacjentów.
Początek działania może być jednak opóźniony.
Działanie jest zależne od dawki, skuteczne jest
jedynie wysokie dawkowanie (minimum 1,5 g/24
godz. dożylnie).
• Leki β-adrenolityczne: nie ma dowodu na
działanie umiarowiające; wskazane tylko w celu
kontroli częstości.
• Werapamil i diltiazem w ostrym umiarowianiu
nie są skuteczniejsze niż placebo.
• Naparstnica nie powoduje kardiowersji; lek ten
nie nadaje się również do podtrzymania rytmu
zatokowego, ponieważ poprzez działanie pobu-
dzające nerw błędny sprzyja raczej wystąpieniu
migotania przedsionków, a poprzez skrócenie
potencjału czynnościowego przedsionka pod-
trzymuje obecne już migotanie przedsionków.
Ze względu na podwyższone ryzyko zakrzepowo-
-zatorowe po kardiowersji stosuje się zazwyczaj le-
czenie antykoagulacyjne (zob. zalecenia poniżej).
Kardiowersja elektryczna. W utrwalonym migota-
niu przedsionków często przeprowadza się planową
kardiowersję elektryczną. W przypadku zaburzenia
równowagi hemodynamicznej na skutek szybkie-
go przewodzenia migotania przedsionków również
jako postępowanie w  trybie nagłym. Dzięki temu
można u  prawie 95% pacjentów przynajmniej na
krótko przywrócić rytm zatokowy. W  trzepotaniu
przedsionków stosuje się 50 J, w migotaniu przed-
sionków 200 J. Stosując towarzyszące leczenie far-
makologiczne można zwiększyć odsetek skuteczno-
ści do 94%.

Poniżej podano zalecenia ACC/AHA co do kar-
diowersji elektrycznej migotania przedsionków:
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Zalecenia praktyczne ACC/AHA co do kardiowersji
elektrycznej migotania przedsionków
• W ostrym obrazie chorobowym z obrzękiem płuc, dekompensacją
serca itd. wykonuje się natychmiast kardiowersję.
• Jeśli wykonuje się kardiowersję w trybie planowym, należy nie-
zwłocznie rozpocząć leczenie przeciwzakrzepowe heparyną.
• W przypadku migotania przedsionków o czasie trwania nieznanym
lub powyżej 48 godz. pacjenci powinni przyjmować leczenie antyko-
agulacyjne przez 3–4 tygodnie.
• Postępowanie alternatywne: wykluczenie skrzepów w lewym przed-
sionku za pomocą echokardiografii przezprzełykowej:
–  natychmiastowa podaż heparyny dożylnie aż do kardiowersji,
– w przypadku stwierdzenia skrzepu najpierw doustne leczenie
antykoagulacyjne przez 3–4 tygodnie.
Utrzymanie rytmu zatokowego. Ze względu na
duży odsetek nawrotów po kardiowersji, często
stosuje się profilaktyczne leczenie antyarytmiczne.
Najważniejszymi lekami stosowanymi w tym celu
są:
• flekainid i propafenon,
• amiodaron,
• leki β-adrenolityczne, przede wszystkim sotalol
(mniej skuteczny niż amiodaron).
Nie udowodniono natomiast działania utrzymują-
cego rytm zatokowy po kardiowersji w  przypadku
antagonistów kanału wapniowego.
Migotanie przedsionków w  okresie okołoope-
racyjnym. Jeśli w  trakcie badania przed operacją
stwierdzono po raz pierwszy migotanie przed-
sionków, należy skierować pacjenta na konsultację
kardiologiczną w  celu potwierdzenia rozpozna-
nia i  wyjaśnienia postępowania terapeutycznego.
W przypadku, gdy migotanie przedsionków wystą-
piło w powiązaniu ze znieczuleniem, należy – o ile
pacjent jest stabilny hemodynamicznie – najpierw
odczekać, ponieważ często dochodzi do sponta-
nicznej remisji. Kardiowersję i  stabilizację rytmu
zatokowego przeprowadza się, gdy migotaniu
przedsionków towarzyszą wysoka częstość skurczu
komór, zaburzenia równowagi hemodynamicznej
ze spadkiem ciśnienia krwi, zastój w  płucach lub
dławica piersiowa.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 381
Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe
i komorowe
Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe nie uspo-
sabiają do wystąpienia szczególnych powikłań
w  okresie okołooperacyjnym, toteż zwykle nie jest
konieczne ich leczenie przed operacją.
Pobudzenia przedwczesne komorowe (> 5/min)
świadczą o  chorobie serca, ale ich obecność nie
zwiększa częstości występowania w  okresie około-
operacyjnym częstoskurczów komorowych i migo-
tania komór. Jeśli przedwczesne pobudzenia komo-
rowe wpływają niekorzystnie na hemodynamikę, to
można podać lidokainę lub propafenon (dawkowa-
nie – zob. rozdz. 9).
Poza tym w razie występowania nadkomorowych
i  komorowych pobudzeń przedwczesnych należy 16
skontrolować stężenie potasu w surowicy, stan rów-
nowagi kwasowo-zasadowej oraz gazometrię krwi
tętniczej i  wyrównać stwierdzone nieprawidłowo-
ści.
Nadkomorowe zaburzenia rytmu z szybką
czynnością komór (tachyarytmie)
Tachyarytmie nadkomorowe występują najczęściej
napadowo; wolniejsze częstoskurcze przebiegają
często bezobjawowo, szybkie częstoskurcze prowa-
dzą do uczucia kołatania serca i  zawrotów głowy.
Planowy zabieg operacyjny należy przeprowadzić
dopiero po ustabilizowaniu czynności serca za po-
mocą leków.
Postacie objawowe wymagają ostrego postępo-
wania terapeutycznego. Celem leczenia jest spo-
wolnienie przewodzenia w  węźle przedsionkowo-
-komorowym. Można stosować poniższe leki:
• leki β-adrenolityczne, np. metoprolol 5 mg do-
żylnie,
• antagoniści kanału wapniowego, np. werapamil
5–10 mg dożylnie,
• ajmalina 1 mg/kg dożylnie.
Leki te mogą być również podawane w profilaktyce
nawrotów.
Zespół Wolffa-Parkinsona-White‘a. Jawny zespół
WPW charakteryzuje się wystąpieniem w  EKG
wcześniejszej depolaryzacji komór z  objawowym
częstoskurczem. W utajonym zespole WPW wystę-
puje tylko dodatkowa antydromowa droga przewo-
dząca i tachykardia, bez przedwczesnej depolaryza-
cji komór.
 382 II  Anestezjologia ogólna
Terapia nagła zespołu WPW
• adenozyna 6 mg w bolusie, przy braku skuteczności po 5 min 12 mg
dożylnie,
• ajmalina 1 mg/kg,
• nie należy podawać werapamilu ani naparstnicy; jeśli występuje
migotanie przedsionków, oba te leki są przeciwwskazane.
Częstoskurcz komorowy
Także i w tym przypadku leczenie w okresie przedope-
racyjnym włącza się wtedy, gdy częstoskurczom komo-
rowym towarzyszą objawy kliniczne, tym bardziej, że
leki przeciwarytmiczne mogą nasilać zaburzenia rytmu
serca. Stosowanie wyłącznie farmakoterapii jest wska-
zane jedynie u  pacjentów z  dobrą czynnością komór
16 i stabilnym częstoskurczem komorowym (= bez zabu-
rzenia hemodynamiki). Lekiem z  wyboru jest amio-
daron, ponieważ nie wpływa niekorzystnie na ogólną
śmiertelność u pacjentów po zawale. Leki antyarytmicz-
ne I klasy są mniej skuteczne niż amiodaron, poza tym
ze względu na działanie proarytmogenne zwiększają
śmiertelność. U pacjentów z ograniczeniem funkcji le-
wej komory (frakcja wyrzutowa < 40%) należy prefero-
wać kardiowerter-defibrylator serca, a nie monoterapię
amiodaronem. Dlatego u tych pacjentów wskazane jest
wszczepienie kardiowertera-defibrylatora serca w przy-
padku częstych nawrotów częstoskurczu komorowego
lub migotania komór, nieustępującej tachykardii komo-
rowej lub częstoskurczu nadkomorowego (najczęściej
migotania przedsionków) w połączeniu z amiodaronem
jako towarzyszącym lekiem przeciwarytmicznym.
Utrzymujący się częstoskurcz komorowy.  Utrzy-
mujący się częstoskurcz komorowy jest stanem na-
głym wymagającym gotowości do reanimacji i mo-
nitorowania EKG.
Natychmiastowe leczenie utrzymującego się częstoskur-
czu komorowego
• Kardiowersja elektryczna w znieczuleniu (zsynchronizowanie załam-
ków R): początek 100 J, następnie 200 i 360 J, w miarę możliwości
dwufazowo. Przy braku skuteczności lub natychmiastowym nawro-
cie: amiodaron 150–300 mg dożylnie.
• Jeśli układ krążenia jest stabilny: ajmalina 1–1,5 mg/kg w dawkach
podzielonych, dożylnie przez 5 min (alternatywnie propafenon lub
flekainid 1–2 mg/kg) lub
• amiodaron 150 mg przez 10 min dożylnie (przede wszystkim, jeśli
występuje morfologiczna choroba serca). W razie potrzeby powtarzać
bolus co 10–15 min do dawki maksymalnej 2 g/24 godz. Alternatyw-
nie: rozpoczęcie podawania w pompie infuzyjnej 1 g/24 godz.
Nie należy podawać po kolei kilku leków antyaryt-
micznych, ze względu na nieprzewidywalne działa-
nie hemodynamiczne i elektrofizjologiczne.
16.2.7  Schorzenia zastawek serca
Istotne klinicznie schorzenia zastawek serca uspo-
sabiają do niewydolności serca w  okresie poope-
racyjnym. Nie ma dotychczas badań dotyczących
umieralności okołooperacyjnej po zabiegach nie-
związanych z  chirurgią serca. Ryzyko krążeniowe
prawdopodobnie ustala się przede wszystkim na pod-
stawie stopnia niewydolności serca (zob. rozdz. 44).
Planowe zabiegi nie są przeciwwskazane w scho-
rzeniach zastawkowych serca, ale pacjent musi być
w  stadium wyrównanego krążenia. Jeśli wada ser-
ca nie została dostatecznie dokładnie przebadana,
a obecne są objawy mające duże znaczenie klinicz-
ne, to należy przeprowadzić przed operacją konsul-
tację internistyczną lub kardiologiczną.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Zalecenia ACC/AHA 2007
W przypadku poniższych chorób zastawek serca pacjent przed pla-
nowym zabiegiem niekardiochirurgicznym powinien być zbadany
i poddany leczeniu:
• Ciężka stenoza aortalna (średni gradient ciśnienia > 40 mm Hg;
powierzchnia otwarcia zastawki < 1,0 cm2 lub występowanie obja-
wów).
• Objawowa stenoza zastawki mitralnej (duszność nasilająca się
w trakcie wysiłku, stan przedomdleniowy w trakcie wysiłku lub
niewydolność serca).
Postępowanie anestezjologiczne zależy przede
wszystkim od patofizjologii i stopnia zaawansowania
wady serca. Szczegóły dotyczące patofizjologii, oce-
ny przedoperacyjnej, premedykacji i  postępowania
anestezjologicznego w  wadach zastawkowych serca
omówiono przy odpowiednich wadach w rozdz. 44.
Należy dodatkowo uwzględnić następujące spe-
cyficzne problemy:
Leczenie przeciwzakrzepowe. Ze względu na duże
ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych u pacjen-
tów ze sztucznymi mechanicznymi zastawkami
serca stosuje się przewlekłe leczenie przeciwzakrze-
powe (pochodnymi kumaryny), dążąc do uzyskania
wskaźnika Quicka wynoszącego ok. 20%. Z  tego
powodu znacznie zwiększa się ryzyko wystąpienia

krwawień w okresie śród- oraz pooperacyjnym i dla-
tego konieczne jest dostosowanie postępowania.
U  pacjentów ze sztuczną zastawką aortalną
można przerwać podawanie leków przeciwzakrze-
powych na kilka dni przed operacją, aby w dniu za-
biegu wartość wskaźnika Quicka mieściła się w gra-
nicach normy.
U  pacjenta ze sztuczną zastawką mitralną po-
winno się natomiast odstawić pochodne kumaryny
dopiero około 1–2 dni przed zabiegiem, a działanie
leku zobojętniać, podając doustnie witaminę K. Aby
zapobiec powikłaniom zakrzepowo-zatorowym na
sztucznej zastawce najczęściej 12 godz. po zabiegu
zaleca się rozpoczęcie dożylnego podawania hepa-
ryny.
U  pacjentów ze sztucznymi zastawkami serca
starego typu, kilka dni przed operacją leczenie prze-
ciwzakrzepowe powinno się przestawić na heparynę
i jeśli to tylko możliwe, kontynuować jej podawanie
w  okresie okołooperacyjnym. W  razie znacznego
krwawienia można odwrócić jej działanie, podając
protaminę (zob. rozdz. 44).
U pacjentów ze sztucznymi zastawkami serca le-
czonych przeciwzakrzepowo należy unikać technik
znieczulenia regionalnego w okolicy rdzenia kręgo-
wego.
Aby uniknąć nagłego pogorszenia stanu hemodyna-
micznego, leki przeciwarytmiczne nie powinny być
odstawiane przed zabiegiem operacyjnym u pacjen-
tów z wadami zastawkowymi serca.
Profilaktyczne podawanie antybiotyków. W okresie
okołooperacyjnym u wszystkich pacjentów z zastaw-
kowymi wadami serca zaleca się podawanie antybio-
tyku jako profilaktykę bakteryjnego zapalenia wsier-
dzia. Podawanie leku należy rozpocząć 30–60 min
przed intubacją dotchawiczą.
Antybiotykiem z wyboru jest amoksycylina w for-
mie doustnej lub ampicylina dożylnie, kiedy doustna
podaż nie jest możliwa; w razie alergii na penicylinę
lub ampicylinę – klindamycyna doustnie lub dożyl-
nie; alternatywnie cefaleksyna, klarytromycyna, cefa-
zolina lub ceftriakson (zalecenia profilaktyki zapale-
nia wsierdzia, zaktualizowane w 2007 roku w algoryt-
mach postępowania AWMF, www.leitlinien.net).
Zwężenie zastawki aorty (szczegóły zob. rozdz.44).
Znaczne zwężenie zastawki aorty zwiększa istotnie
ryzyko związane z  zabiegami niekardiochirurgicz-
nymi (umieralność 10%). Jeśli więc występuje cięż-
ka objawowa stenoza aorty, należy przesunąć zabie-
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 383
gi planowe lub z nich zrezygnować i przeprowadzić
najpierw operację zastawek aorty (rekonstrukcja
lub protezowanie). Jeżeli pacjent nie wyraża zgody
na operację aorty lub z  innych powodów nie jest
ona możliwa lub wskazana, można – uwzględniając
podwyższone ryzyko operacyjne – przeprowadzić
konieczny zabieg planowy.
Dotychczas nie przeprowadzono systematycznych
badań, czy w ciężkiej, ale stabilnej stenozie aortalnej
można stosować metody regionalnej anestezji (znie-
czulenie podpajęczynówkowe i zewnątrzoponowe).
Opisy pojedynczych przypadków wskazują, że me-
tody te mogą być stosowane z dobrym efektem. Za-
leca się jednakże podjęcie decyzji indywidualnie po
gruntownym rozważeniu korzyści i ryzyka.
Odrębności postępowania anestezjologicznego:
• normowolemia, rytm zatokowy, częstość serca 16
50–70/min,
• unikać tachykardii i bradykardii,
• w razie wystąpienia na nowo migotania przed-
sionków: kardiowersja,
• konieczne jest wysokie obciążenie wstępne,
• nie podawać nitratów w dławicy piersiowej!
• unikać spadku wieńcowego ciśnienia perfuzji.
Niedomykalność zastawki aorty (szczegóły zob.
rozdz. 44). Jeżeli przed operacją występuje podej-
rzenie niedomykalności zastawki aorty, należy naj-
pierw przeprowadzić odpowiednie postępowanie
wyjaśniające. Jeśli rozpoznanie to zostanie potwier-
dzone, należy wdrożyć profilaktykę zapalenia wsier-
dzia oraz odpowiednie leczenie. Konieczna jest
rygorystyczna kontrola podaży płynów i obniżenie
obciążenia następczego. Należy unikać bradykardii
ze względu na możliwość zwiększenia się objętości
regurgitacyjnej. Natomiast na skutek szybkiej czyn-
ności serca objętość regurgitacyjna ulega zmniejsze-
niu. Należy dążyć do częstości serca 80–90/min.
Zwężenie zastawki mitralnej (szczegóły zob. rozdz.
44). W  przypadku lekkiego lub umiarkowanego
zwężenia zastawki mitralnej konieczna jest przede
wszystkim kontrola częstości serca, ponieważ tachy-
kardia skraca czas wypełniania w rozkurczu, a przez
to może prowadzić do ciężkiego zastoju w płucach
(zob. rozdz. 44). Chociaż znaczna stenoza mitral-
na zwiększa ryzyko niewydolności serca, operacja
zastawki dwudzielnej przed planowym zabiegiem
niekardiochirurgicznym nie jest wskazana, z wyjąt-
kiem przypadków, kiedy poprzez operację zastawki
może zostać wydłużony okres przeżycia lub można
uniknąć powikłań.
 384 II  Anestezjologia ogólna
Niedomykalność zastawki mitralnej. W  przypad-
ku stwierdzenia niedomykalności zastawki mitral-
nej konieczna jest profilaktyka zapalenia wsierdzia.
W  razie ciężkiej niedomykalności wskazane jest
w okresie przedoperacyjnym rygorystyczne ograni-
czenie podaży płynów oraz zmniejszenie obciążenia
następczego (leki moczopędne) w  celu stabilizacji
hemodynamicznej pacjenta przed zabiegiem. Nale-
ży mieć na uwadze, że niewielki spadek frakcji wy-
rzutowej lewej komory może być objawem ograni-
czonej rezerwy komory.
16.2.8  Wrodzone wady serca
Szczegóły dotyczące patofizjologii i postępowania ane-
16 stezjologicznego omówiono obszernie w rozdz. 44.
Dzieci z  ciężkimi, wrodzonymi wadami serca,
nawet przy drobnych zabiegach chirurgicznych po-
winny być pod opieką anestezjologa, który posiada
duże doświadczenie w  tej dziedzinie. W  razie ja-
kichkolwiek wątpliwości pacjenta należy przekazać
do odpowiedniego ośrodka.
Ubytek przegrody międzykomorowej. Osoby do-
rosłe z niewielkim niepoddanym korekcji ubytkiem
oraz prawidłowym ciśnieniem w  tętnicy płucnej
najczęściej nie mają objawów. Ze względu na pod-
wyższone ryzyko wystąpienia bakteryjnego zapale-
nia wsierdzia należy w  okresie okołooperacyjnym
stosować profilaktykę, podając antybiotyki.
Skorygowana tetralogia Fallota. Pacjenci najczę-
ściej nie mają objawów, okres przeżycia jest nieco
skrócony, a ryzyko nagłego zgonu sercowego pod-
wyższone. U  40–50% pacjentów występują komo-
rowe zaburzenia rytmu. Dotyczy to zwłaszcza pa-
cjentów poddanych operacji korygującej w późnym
wieku, jak również pacjentów z  umiarkowaną lub
ciężką regurgitacją do płuc, zaburzeniem skurczo-
wej i  rozkurczowej czynności komory, przedłużo-
nym zespoleniem omijającym sercowo-płucnym
lub przedłużonym zespołem QRS (> 180 ms). Czę-
sto występuje trzepotanie lub migotanie przedsion-
ków, co powoduje zwiększenie zachorowalności.
U 10–20% pacjentów po operacji korygującej obec-
ny jest resztkowy ubytek przegrody międzykomo-
rowej, który niekiedy należy poddać ponownej ko-
rekcie. Częsty jest blok prawej odnogi pęczka Hisa,
całkowity blok serca natomiast jest rzadki.
Kolejne możliwe powikłania to: niedomykalność
zastawki pnia płucnego z wynikającym z tego prze-
rostem prawej komory i  zaburzeniem czynności,
tętniak w  miejscu korekty po stronie prawej drogi
odpływu lub zwężenie resztkowe albo występujące
ponownie.
Anomalia Ebsteina. Ważnymi powikłaniami opera-
cji korygującej są: całkowity blok serca, utrzymująca
sie arytmia nadkomorowa, resztkowa niewydolność
zastawki trójdzielnej, jak również zaburzenia dzia-
łania protezy.
Zespół Eisenmengera. Prowadzenie znieczulenia
do zabiegów niekardiochirurgicznych w przypadku
zespołu Eisenmengera jest trudne. Należy wypełnić
następujące zalecenia:
• utrzymanie oporu naczyń obwodowych,
• zminimalizowanie utraty krwi,
• zapobieganie paradoksalnym zatorom.
W przypadku wartości hematokrytu > 65% należy
rozważyć przeprowadzenie przed planowym zabie-
giem niekardiochirurgicznym flebotomii z  pobra-
niem 1–2 jednostek krwi i  uzupełnieniem utraty
płynów w  celu zmniejszenia ryzyka powikłań za-
krzepowo-zatorowych. Zasadniczo nie należy po-
dawać leków antykoagulacyjnych ani hamujących
agregację płytek krwi.
16.3  Choroby układu oddechowego
Choroby układu oddechowego, obok chorób ukła-
du krążenia, stanowią najważniejszy czynnik ryzyka
powikłań płucnych. W  okresie śródoperacyjnym
choroby układu oddechowego rzadko są przyczy-
ną poważnych powikłań, np. niedrożności górnych
dróg oddechowych, ciężkiego kurczu oskrzeli, odmy
opłucnowej lub obrzęku płuc. Natomiast w okresie
pooperacyjnym trzeba się często liczyć z  poważny-
mi zaburzeniami oddechowymi. Należą do nich
przede wszystkim niedodma, zapalenie płuc i ostra
niewydolność oddechowa. Te powikłania występu-
ją szczególnie często po operacjach w nadbrzuszu
i w obrębie klatki piersiowej.
Przedoperacyjną diagnostykę pulmonologiczną
przeprowadza się w  celu rozpoznania i  oceny za-
grożeń oraz ustalenia dalszego postępowania. Nie-
rzadko konieczne jest odroczenie planowego zabie-
gu chirurgicznego, zwłaszcza u  pacjentów z  ciężką
przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (COPD), aż
do uzyskania optymalnego stanu wydolności odde-

chowej. Zasadniczo nie należy przeprowadzać pla-
nowych zabiegów operacyjnych także przy wszyst-
kich ostrych infekcjach dolnych dróg oddechowych,
nawet gdy czynność płuc jest prawidłowa. Dotyczy
to także zakażeń górnych dróg oddechowych lub
choroby przeziębieniowej, gdyż często przebiegają
one z zajęciem oskrzelików.
16.3.1  Wywiad
Najpierw należy spytać pacjenta o  objawy chorób
układu oddechowego i  stopień wydolności fizycz-
nej. Najważniejszymi objawami chorobowymi są:
• kaszel i wytwarzanie nieprawidłowej wydzieliny,
• krwioplucie,
• duszność,
• świszczący oddech lub kurcz oskrzeli,
• ból w klatce piersiowej.
Kaszel i  wytwarzanie nieprawidłowej wydzieliny
są to najczęstsze objawy chorób układu oddecho-
wego. Kaszel jest objawem podrażnienia receptorów
kaszlowych przez bodźce zapalne, mechaniczne,
chemiczne lub termiczne, ale nie zawsze jego przy-
czyną jest choroba układu oddechowego.
Najczęstsze zapalne przyczyny kaszlu to: zapa-
lenie krtani, zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzeli,
zapalenie płuc lub ropień płuc. U pacjenta, który ma
być operowany, szczególne znaczenie ma ostre lub
przewlekłe zapalenie oskrzeli.
Czynniki mechaniczne wywołujące kaszel są tak-
że różnorodne: ciało obce w drogach oddechowych,
ucisk wywierany na drogi oddechowe od środka lub
z zewnątrz (np. przez guzy oskrzeli lub śródpiersia,
tętniaki aorty) oraz uciskanie lub rozciąganie dróg
oddechowych (np. w  przewlekłym śródmiąższo-
wym zwłóknieniu płuc, obrzęku płuc, niedodmie).
Do najważniejszych bodźców chemicznych nale-
ży palenie tytoniu, a  także wdychanie drażniących
gazów.
Podrażnienie termiczne następuje przy wdychaniu
bardzo zimnego lub bardzo gorącego powietrza.
Anestezjolog powinien zadać pytania dotyczące
pojawienia się, czasu trwania i nasilenia kaszlu:
• Czy kaszel ma charakter ostry czy przewlekły?
• Czy towarzyszy mu wykrztuszanie plwociny?
• Jeśli tak, to jaka jest jej ilość, barwa i konsysten-
cja?
Nierzadko rodzaj kaszlu wskazuje na jego anato-
miczne umiejscowienie:
• szczekający: krtań,
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 385
• głośny i „blaszany”: tchawica lub duże oskrzela,
• kaszel z towarzyszącym świstem: ostry kurcz
oskrzeli.
Ważna jest informacja, kiedy kaszel występuje:
• tylko w nocy: niewydolność serca,
• przy zmianie pozycji ciała: ropień płuca, roz-
strzenie oskrzeli,
• podczas posiłków: przetoka przełykowo-
-tchawicza, przepuklina rozworu przełykowego,
uchyłek przełyku,
• napadowy: astma oskrzelowa.
Duże znaczenie diagnostyczne ma rodzaj wykrztu-
szanej plwociny:
• śluzowa lub śluzowo-ropna: typowa dla ostrego
lub przewlekłego zapalenia oskrzeli,
• ropna o przykrym zapachu lub z domieszką krwi:
ropień płuca, rozstrzenie oskrzeli, 16
• rdzawa lub zabarwiona krwią: (pneumokokowe)
zapalenie płuc,
• galaretowata, ceglastoczerwona, z domieszką
ropy: zapalenie płuc wywołane przez Klebsiella
pneumoniae,
• różowa, pienista: obrzęk płuc.
Z  doświadczenia klinicznego wiadomo, że kaszel
jest typowy dla wielu osób palących papierosy i nie
wymaga na ogół dalszego diagnozowania. Jeśli jed-
nak charakter przewlekłego kaszlu ulegnie zmianie,
bez towarzyszących objawów infekcji, to przede
wszystkim należy wykluczyć raka oskrzeli.
Krwioplucie. Obecność nitek krwi w plwocinie nie
jest niczym niezwykłym w ostrych zakażeniach dróg
oddechowych. Pojawienie się krwawej plwociny lub
krwi zwykle świadczy o poważnym schorzeniu.
Najważniejsze przyczyny to nowotwory płuca
(rzadko przerzuty do płuc), zatorowość płucna, roz-
strzenie oskrzeli, gruźlica, ciężkie zwężenie zastawki
mitralnej, niewydolność lewej komory serca. W roz-
poznaniu różnicowym należy wykluczyć krwawie-
nia z nosa, gardła, przełyku lub żołądka.
Duszność. Subiektywne uczucie braku powietrza
lub trudność w  zaczerpnięciu powietrza jest głów-
nym objawem chorób układu oddechowego lub
układu krążenia. Jeśli stwierdza się duszność, nale-
ży szczegółowo przebadać obydwa układy. Powin-
no się pamiętać, że duszność może często być także
zaburzeniem o charakterze czysto czynnościowym.
Odczuwana jest wtedy w spoczynku, a podczas wy-
siłku ustępuje, w  przeciwieństwie do schorzeń or-
ganicznych, kiedy wysiłek najczęściej nasila uczucie
duszności.
 386 II  Anestezjologia ogólna
Najważniejsze przyczyny duszności wynikające ze
zmian chorobowych to: choroby obturacyjne dróg
oddechowych (przede wszystkim rozedma płuc,
przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli,
astma oskrzelowa), rozległe zmiany śródmiąższowe
w płucach (np. ostre zapalenie płuc, sarkoidoza, py-
lica płuc), nawrotowa zatorowość płucna, schorze-
nia ścian klatki piersiowej (np. kifoskolioza), a także
choroby serca (najczęstsza przyczyna: wzrost ciśnie-
nia w kapilarach płucnych spowodowany zaburze-
niami czynności lewej komory serca).
Duszność pochodzenia sercowego można najczę-
ściej rozpoznać na podstawie innych objawów cho-
roby serca: rytmu cwałowego, szmerów nad sercem,
powiększenia serca. Nierzadko występuje duszność
nocna (astma sercowa), wywołana zwiększeniem
16 zastoju w płucach spowodowanym resorpcją obrzę-
ków.
Duszność w przewlekłych obturacyjnych choro-
bach płuc rozwija się natomiast skrycie. Duszność
nocna może także występować, ale na ogół jest
związana ze zwiększoną sekrecją wydzieliny i  po
jej odkrztuszeniu następuje poprawa. Dla rozedmy
płuc charakterystyczne jest przechodzenie po wielu
latach duszności wysiłkowej w  duszność spoczyn-
kową.
Należy ustalić, jak długo trwa duszność, jakie jest
jej nasilenie (tolerancja wysiłku), jak zmienia się za-
leżnie od pory roku i co ją wywołuje. Ciężka dusz-
ność wysiłkowa wskazuje na znaczne ograniczenie
rezerwy płucnej (FEV1 < 1500 ml).
Ważne w praktyce klinicznej:
Duszność stwierdzona przed operacją wymaga wyjaśnienia. Jeśli nie
można ustalić pewnej przyczyny, to należy wykonać badanie czynno-
ściowe płuc.
W duszności wywołanej chorobami serca wskazane
jest wykonanie dalszych badań (zob. pkt 16.2.4).
Świsty i  napady astmatyczne są typowymi obja-
wami obturacyjnych chorób płuc. Świsty występu-
ją także przy zastoju płucnym w  chorobach serca,
a poza tym mogą być wywołane działaniem leków,
np. β-adrenolityków, niesteroidowych leków prze-
ciwzapalnych (np. aspiryny, indometacyny), leków
cholinergicznych (np. neostygminy), pentazocyny,
antybiotyków, takich jak penicylina, cefalosporyny,
streptomycyna. Przed zabiegiem operacyjnym za-
wsze trzeba wyjaśnić przyczynę występowania świ-
stów i  ewentualnie włączyć odpowiednie leczenie,
tym bardziej, że przewlekła obturacyjna choroba
płuc zwiększa ryzyko operacyjne. Dalsze szczegóły
zob. pkt 16.3.9.
Ból w  klatce piersiowej. Do najczęstszych przy-
czyn należą zapalenie opłucnej, zatorowość płucna,
zapalenie płuc, gruźlica, guzy. Ból wewnątrz klatki
piersiowej należy odróżnić od bólów ściany klat-
ki piersiowej, które najczęściej wywołują: nerwo-
ból międzyżebrowy, półpasiec, uciśnięcie nerwów
międzyżebrowych. W  razie występowania bólów
we wnętrzu klatki piersiowej należy także pamiętać
o schorzeniach nie związanych z układem oddecho-
wym, np. niedokrwieniu mięśnia sercowego, zapa-
leniu osierdzia, rozwarstwieniu aorty, chorobach
przełyku.
Przyczyna bólu w klatce piersiowej musi być wy-
jaśniona przed operacją.
Dotychczasowe leczenie farmakologiczne. Infor-
macje na ten temat są bardzo ważne, gdyż wiele
leków może wywierać szkodliwe działanie na płuca
lub wszystkie odcinki układu oddechowego, np.:
• bleomycyna, cyklofosfamid, metotreksat, nitro-
furantoina: nacieki śródmiąższowe,
• aspiryna: pozasercowy obrzęk płuc,
• β-adrenolityki, niesteroidowe leki przeciwzapal-
ne: kurcz oskrzeli,
• hydralazyna, prokainamid: zespół tocznia trzew-
nego,
• doustne środki antykoncepcyjne: zatorowość
płucna,
• aminoglikozydy: osłabienie mięśni oddecho-
wych.
Jeśli już wcześniej rozpoczęto leczenie farmako-
logiczne choroby układu oddechowego, to należy
zebrać informacje dotyczące rodzaju stosowanych
leków, sposobu ich zażywania oraz skuteczności le-
czenia.
Palenie tytoniu jest przyczyną zmian w  oskrze-
likach prowadzących do ich skurczu i zapadania się
oraz nadmiernej produkcji śluzu i  zaburzeń trans-
portu oskrzelowo-tchawiczego wydzieliny. Ponadto
we krwi wzrasta stężenie karboksyhemoglobiny (CO-
Hb). Im więcej wypalanych papierosów i im dłuższy
okres palenia, tym większe jest zagrożenie przewle-
kłymi chorobami i nowotworami złośliwymi układu
oddechowego, a także chorobą niedokrwienną serca.
U osób palących tytoń ryzyko wystąpienia powikłań płucnych po więk-
szych zabiegach chirurgicznych jest 6-krotnie wyższe niż u niepalących.

Anestezjolog powinien zadać pacjentowi następują-
ce pytania:
• Ile papierosów Pan/Pani wypala dziennie?
• Od kiedy Pan/Pani pali?
• Czy pali Pan/Pani mniej od początku choroby?
Wymierne zmiany oporu dróg oddechowych wy-
wołane paleniem są wprost proporcjonalne do cza-
su palenia i liczby wypalanych papierosów. Począt-
kowo zajęte są drogi oddechowe o średnicy poniżej
3 mm, a następnie większe.
Zasadniczo należy skłaniać pacjentów do zaprze-
stania palenia jeszcze przed operacją. Ale korzystne-
go wpływu na drobne drogi oddechowe i rzęskowy
transport śluzu należy oczekiwać najwcześniej po
upływie wielu tygodni, a nawet kilku miesięcy. Na-
tomiast stężenie karboksyhemoglobiny zmniejsza
się znacznie już po dwóch dniach abstynencji papie-
rosowej. U nałogowych palaczy wpływa to korzyst-
nie na wysycenie tlenem krwi tętniczej.
16.3.2  Badanie fizykalne
Badanie przedmiotowe należy przeprowadzić u każ-
dego pacjenta przed zabiegiem operacyjnym, także
gdy nie ma w wywiadzie żadnych danych dotyczą-
cych choroby płuc. Obejmuje ono przede wszyst-
kim oglądanie, obmacywanie, opukiwanie i osłuchi-
wanie klatki piersiowej.
Przy ocenie klinicznej wydolności układu odde-
chowego przede wszystkim należy ocenić:
• częstość oddechów i tor oddechowy,
• włączenie pomocniczych mięśni oddechowych,
• wydłużenie wydechu (wydech przez zasznurowa-
ne usta?),
• czy występuje sinica, poliglobulia?
• wyniki obmacywania, opukiwania i osłuchiwania
klatki piersiowej,
• czy obecny jest kurcz oskrzeli?
W przewlekłych schorzeniach płuc należy dodatko-
wo poszukiwać objawów niewydolności prawoko-
morowej i nadciśnienia płucnego (zob. pkt 16.2.5).
16.3.3  Badania laboratoryjne
Przede wszystkim należy wykonać standardowe ba-
dania laboratoryjne, jak przed każdym dużym za-
biegiem operacyjnym, a w razie potrzeby uzupełnić
je badaniami plwociny, oznaczeniem parametrów
równowagi kwasowo-zasadowej i  gazometrii krwi.
Należy zwrócić szczególną uwagę na podwyższone
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 387
wartości hematokrytu, mimo prawidłowego stanu
nawodnienia, oraz podwyższone paCO2 i obniżone
paO2.
16.3.4  Elektrokardiogram
Badanie EKG jest niezbędnym elementem oceny
przedoperacyjnej u  wszystkich pacjentów z  choro-
bami płuc. U  pacjentów z  przewlekłą obturacyjną
chorobą płuc należy poszukiwać cech przeciążenia
prawej komory serca: P  pulmonale, odchylenie osi
elektrycznej serca w  prawo, przerost prawej ko-
mory, całkowity lub częściowy blok prawej odnogi
pęczka Hisa.
16
16.3.5  Zdjęcie RTG klatki piersiowej
U wszystkich pacjentów z podejrzeniem choroby
płuc należy wykonać zdjęcie RTG klatki piersio-
wej (w  projekcji PA  i  bocznej). Nierzadko nie-
prawidłowy wynik badania radiologicznego jest
jedyną wskazówką, świadczącą o  chorobie płuc.
W wielu schorzeniach zdjęcie RTG klatki piersio-
wej nie odbiega jednak od normy, np. w  ostrym
zapaleniu oskrzeli, niewielkiej lub umiarkowanej
rozedmie płuc, w  ostrym zatorze tętnicy płucnej
bez zawału.
Anestezjolog oceniając zdjęcie powinien zwrócić
szczególną uwagę na:
• przesunięcie tchawicy: trudności przy intubacji,
zaburzenia oddychania;
• niedodmę, obrzęk płuc: zaburzenia wymiany
gazowej w płucach;
• torbiele pęcherzowe: niebezpieczeństwo pęknię-
cia, ucisk na sąsiadujące tkanki;
• ropnie.
16.3.6  Badania czynnościowe płuc
Wykonując badania czynnościowe płuc przed
zabiegiem operacyjnym można obiektywnie oce-
nić stopień zaburzeń czynności oddechowej oraz
ryzyko wystąpienia powikłań płucnych w  okre-
sie pooperacyjnym. Dla anestezjologa ważne
są przede wszystkim „mała spirometria” (IVC,
FEV1) oraz badanie gazometryczne krwi tętni-
czej. Za pomocą spirometrii ocenia się mechanikę
oddychania, a za pomocą gazometrii wymianę ga-
zową w płucach.
 388 II  Anestezjologia ogólna
Statyczne pojemności i objętości płuc
Statyczne pojemności i objętość płuc zależą od po-
datności płuc i  klatki piersiowej oraz od wielkości
działających na nie sił. Wyróżnia się następujące
objętości (ryc. 16.2):
Całkowita pojemność płuc (TLC). Jest to całkowita
objętość powietrza znajdującego się w  płucach po
maksymalnym wdechu.
Całkowita pojemność płuc wynosi ok. 6000 ml.
U  pacjentów z  rozedmą płuc pojemność całko-
wita płuc jest zwiększona, natomiast w zwłóknieniu
płuc lub kifoskoliozie jest zmniejszona. Należy pa-
miętać, że całkowita pojemność płuc zależy od siły
mięśni wdechowych i dlatego u pacjentów osłabio-
16 nych może być mniejsza, mimo prawidłowego sta-
nu płuc i klatki piersiowej.
Objętość zalegająca (RV). Objętość powietrza, któ-
ra pozostaje w płucach nawet po maksymalnym wy-
dechu. Nie można jej oznaczyć spirometrycznie.
Wartość prawidłowa ok. 1200 ml.
U młodszych pacjentów objętość zalegająca zale-
ży przede wszystkim od siły mięśni wydechowych.
W chorobie obturacyjnej płuc jest ona zwiększona:
podczas wydechu dochodzi do zamknięcia dróg od-
dechowych o małej średnicy i nie jest możliwy pełny
TLC
VC
IVC
IRV
AV
ERV
RV RV
FRC
Niedająca się uruchomić
Ryc. 16.2  Statyczne wskaźniki pojemności i objętości płuc.
TLC – całkowita pojemność płuc, VC – pojemność życiowa, RV – objętość zalegająca, FRC – czynnościowa pojemność zalegająca, IVC – wdechowa pojemność
życiowa (AV + IRV), IRV – zapasowa objętość wdechowa, AV – objętość oddechowa, ERV – zapasowa objętość wydechowa. (Matthys i Seeger, 2001; zmody-
fikowano).
wydech. Ten mechanizm określany jest jako „pu-
łapka powietrzna” (air trapping). Większość pacjen-
tów z  przewlekłą obturacyjną chorobą płuc usiłuje
zmniejszyć objętość „pułapki powietrznej” układa-
jąc usta jak do gwizdania. W ten sposób zwęża się
droga wydechu, a przez to rośnie opór dróg odde-
chowych i  otwierają się drogi oddechowe o  małej
średnicy. Możliwy jest więc pełniejszy wydech.
Pojemność życiowa (VC). Różnica pomiędzy po-
jemnością całkowitą płuc a  objętością zalegającą,
a  więc maksymalna objętość powietrza, jaka może
być usunięta z  płuc podczas maksymalnego wyde-
chu po uprzednim maksymalnym wdechu.
Wartość prawidłowa ok. 5000 ml.
Pojemność życiowa podlega wahaniom aż do
20% wartości prawidłowej. W  pozycji leżącej
jest o  ok. 300 ml mniejsza niż w  pozycji stoją-
cej. Zmniejszenie całkowitej pojemności płuc lub
wzrost objętości zalegającej powoduje spadek po-
jemności życiowej.
Wdechowa objętość zapasowa (IRV) jest to mak-
symalna objętość powietrza, którą można wprowa-
dzić do płuc po spokojnym wdechu.
Wartość prawidłowa ok. 2400–3600 ml.
Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC). Jest
to objętość powietrza pozostającego w  płucach po

wykonaniu spokojnego wydechu lub suma objętości
zalegającej i objętości zapasowej wydechowej.
Wartość prawidłowa ok. 2300 ml.
Czynnościowa pojemność zalegająca zależy od ak-
tywności mięśni oraz od równowagi pomiędzy ela-
styczną siłą retrakcji płuc a przeciwnie do niej skiero-
waną siłą retrakcji ściany klatki piersiowej. W przewle-
kłej obturacyjnej chorobie płuc FRC jest zwiększona.
Oznaczenia statycznych pojemności płuc i  po-
datności płuc nadają się przede wszystkim do oce-
ny restrykcyjnych chorób płuc. W  obturacyjnych
schorzeniach płuc duże znaczenie mają dynamiczne
pojemności płuc. Pomiar tych pojemności wykonu-
je się w określonym przedziale czasu, a ich wielkość
zależy od natężenia prądu powietrza. Natężenie
wydechu zależy więc głównie od oporu dróg odde-
chowych i  podatności miąższu płucnego. Dla ane-
stezjologa w  praktyce wystarczające są oznaczenia
małej spirometrii obejmujące pojemność życiową,
natężoną pojemność życiową i  natężoną objętość
wydechową jednosekundową.
Natężona pojemność życiowa (FVC)
Natężona pojemność życiowa (FVC – forced vital
capacity) (ryc. 16.3) jest to objętość powietrza wy-
dychanego całkowicie z płuc z maksymalną szybko-
ścią po maksymalnym wdechu. U  osób zdrowych
FVC po 4 s osiąga plateau, a u pacjentów z obturacją
i  „pułapką powietrzną” brak jest plateau. Uniesie-
nie krzywej na końcu wykresu świadczy o zmianach
zaporowych. Zmniejszone wartości FVC mogą być
wywołane zmianami zarówno obturacyjnymi, jak
i restrykcyjnymi.
Znaczenie kliniczne. Natężona wydechowa pojem-
ność życiowa zależy od siły mięśni oddechowych
oraz od sprężystych sił retrakcji płuc oraz od nasi-
lenia zmian obturacyjnych w  płucach. W  okresie
pooperacyjnym ważne znaczenie kliniczne ma na-
stępujące spostrzeżenie: aby kaszel był skuteczny,
pojemność życiowa musi być co najmniej trzy razy
większa od objętości wydechowej (wartość prawi-
dłowa 7 ml/kg).
Jeśli pojemność życiowa płuc przed operacją jest mniejsza niż 50%
wartości prawidłowej lub mniejsza niż 1,75–2 l, to u ponad 30% pa-
cjentów należy się spodziewać wystąpienia niewydolności oddechowej
w okresie pooperacyjnym.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 389
Natężona objętość wydechowa
pierwszosekundowa (FEV1)
Jest to objętość powietrza wydychanego z  płuc
w  czasie pierwszej sekundy natężonego wydechu
poprzedzonego maksymalnym wdechem (FEV1 –
forced expiratory volume). Wartość ta jest zwykle
podawana jako % natężonej pojemności życiowej
płuc: FEV1/FVC (%) i określana jest jako względna
pojemność jednosekundowa. FEV1 jest miarą oporu
dróg oddechowych, przy założeniu, że próba została
wykonana z  maksymalnym natężeniem wydechu.
Osoby zdrowe w ciągu pierwszej sekundy wydychają
70–80% swojej pojemności życiowej, pozostałą zaś
część w czasie dwóch kolejnych sekund. Obturacja
dróg oddechowych powoduje zmniejszenie FEV1:
pacjenci wydychają w pierwszej sekundzie znacznie 16
mniejszą objętość powietrza, a na wydech całej po-
jemności życiowej potrzebują o wiele dłuższego cza-
su (zob. ryc. 16.3). W restrykcyjnych schorzeniach
płuc FEV1 jest proporcjonalna do wielkości pojem-
ności życiowej lub nieznacznie zmniejszona. Dlate-
go na podstawie ilorazu FEV1/FVC (względna po-
jemność pierwszosekundowa) można lepiej określić
stopień obturacji niż z samej tylko FEV1. Jeśli FVC
wynosi < 70%, a  względna pojemność pierwszose-
kundowa (FEV1/FVC) również < 70%, to obecne
są zaburzenia mieszane obturacyjne i  restrykcyjne.
(Do rozpoznania „restrykcji” konieczne jest jeszcze
oznaczenie objętości płucnych, ponieważ FVC mo-
że być obniżona zarówno w  schorzeniach obtura-
cyjnych, jak i restrykcyjnych). Ważne:
Objętość pierwszosekundowa jest najlepszym wskaźnikiem spirome-
trycznym do przedoperacyjnej oceny stopnia zaawansowania choroby
układu oddechowego.
Jeśli stwierdzi się nieprawidłową wartość FEV1, to
badanie trzeba powtórzyć po 10 min po wziewnym
podaniu leku β2-sympatykomimetycznego. Zwięk-
szenie FEV1 co najmniej o 15% świadczy o przynaj-
mniej częściowo odwracalnym skurczu oskrzeli.
Znaczenie kliniczne. Objętość pierwszosekundowa
świadczy bezpośrednio o  stopniu obturacji. Wy-
konanie badania jest wskazane, gdy stwierdzi się
istotne klinicznie objawy schorzenia układu odde-
chowego.
Rutynowe wykonywanie „małej spirometrii”
u  każdego pacjenta przed zabiegiem operacyjnym
nie jest konieczne. Trzeba też pamiętać, że badanie
 390 II  Anestezjologia ogólna

Ryc. 16.3a-c  Dynamiczne wskaźniki pojemności

Obturacja
a IVC
1s MV V
płuc. FEV1/IVC – wskaźnik Tiffeneau, FVC – natężona
FEV 1 FVC
pojemność życiowa, IVC – wdechowa pojemność
życiowa, MVV – maksymalna wentylacja dowolna.
a) Obturacyjna choroba płuc (astma oskrzelowa).
b) Prawidłowa czynność płuc.
c) Restrykcyjna choroba płuc (zwłóknienie płuc).
(Matthys i Seeger, 2001; zmodyfikowano).

Norma
FEV 1 FVC

16

b IVC

Restrykcja
FEV 1 FVC MV V

c IVC

nie jest dostatecznie czułe i  specyficzne i  dlatego
wielkość FEV1 nie może być jedynym kryterium
oceny, czy pacjent nadaje się do zabiegu.
Z wielu badań wynikają następujące (przybliżone) zależ-
ności:
• FEV1 > 2,0 l: nie ma zwiększonego ryzyka powikłań oddechowych,
• FEV1 od 0,8 do 2,0 l: zwiększone ryzyko okołooperacyjne,
• FEV1 < 0,8l: wysokie ryzyko operacyjne niezależnie od wyniku gazo-
metrii krwi tętniczej.
Maksymalny szczytowy przepływ wydechowy
Maksymalny szczytowy przepływ wydechowy (PEF
– peak expiratory flow) jest to największy przepływ
gazu, który się utrzymuje co najmniej przez 10 ms.
Wielkość przepływu szczytowego zależy przede
wszystkim od rozległości obturacji dróg oddecho-
wych i od współpracy pacjenta. Jeśli przepływ szczy-
towy jest nieprawidłowy, to częściej występują po-
wikłania płucne po operacji. Poza tym można jesz-
cze oznaczać maksymalne przepływy wydechowe
dla 25, 50 i 75% natężonej pojemności życiowej płuc
(MEF 25, 50, 75). MEF jest czułym wskaźnikiem
zwężenia obwodowych dróg oddechowych.
16.3.7  Wymiana gazowa w płucach
Wymianę gazową w  płucach można najprościej
ocenić na podstawie wyników gazometrii krwi tęt-
niczej. Oznacza się paO2 i paCO2, a także parametry
równowagi kwasowo-zasadowej.
paO2. Zależy przede wszystkim od pO2 w  czasie
wdechu, pO2 w mieszanej krwi żylnej oraz od sto-
sunku wentylacji do perfuzji w płucach.
Wartość pO2 w  mieszanej krwi żylnej zależy od

pobierania tlenu przez tkanki, pojemności minu-
towej serca, zawartości tlenu we krwi tętniczej i od
przebiegu krzywej wiązania tlenu.
Zależność wentylacji i  perfuzji płucnej wynika
z  dostosowania wentylacji pęcherzykowej do wiel-
kości przepływu włośniczkowego w płucach. W ide-
alnych warunkach perfuzja i wentylacja są dokładnie
do siebie dopasowane: stosunek wentylacja/perfuzja
wynosi 1.
Wartość paO2 zależy od wieku: im starszy pacjent,
tym niższa wartość paO2. Tak więc u człowieka 70-
letniego paO2 wynoszące ok. 65 mmHg może być
uważane za dolną granicę normy. Reguła ogólna:
paO2 = 102 – (0,33 × wiek w latach) [mm Hg].
Niskie paO2 (hipoksja) wywołują następujące przy-
czyny:
• zaburzenie stosunku wentylacja/perfuzja,
• wewnątrzpłucny przeciek z prawa na lewo,
• hipowentylacja pęcherzykowa,
• zaburzenia dyfuzji gazów oddechowych.
Jeśli wyniki badań spirometrycznych są nieprawi-
dłowe, należy oznaczyć paO2.
Znaczenie kliniczne: zwiększanie stężenia tle-
nu w powietrzu wdechowym w małym stopniu lub
wcale nie wpływa na wielkość przecieku wewnątrz-
płucnego z  prawa na lewo, natomiast w  zaburze-
niach dystrybucji powietrza oddechowego i w zabu-
rzeniach dyfuzji powoduje wzrost paO2.
Hipoksja w  przewlekłej obturacyjnej chorobie
płuc polega przede wszystkim na zaburzeniu sto-
sunku wentylacji do perfuzji. Prowadzi do zwięk-
szenia oporu naczyniowego w  krążeniu płucnym
ze zwiększeniem obciążenia prawej komory serca
i w konsekwencji do powstania serca płucnego (zob.
pkt 16.2.5). Należy pamiętać:
Wartości paO2 oznaczone przed operacją u pacjenta w spoczynku nie
umożliwiają przewidzenia przebiegu pooperacyjnego.
paCO2  zależy od ilości wytwarzanego dwutlenku
węgla w  tkankach i  od wentylacji pęcherzykowej.
Wentylacja pęcherzykowa jest z  kolei określona
przez wielkość wentylacji minutowej i  wentylację
przestrzeni martwej, a  tym samym przez stosunek
wentylacji do perfuzji. Jeśli przepływ w  kapilarach
płucnych zmniejszy się bardziej niż wentylacja, to
wzrasta udział przestrzeni martwej. Jeśli w następ-
stwie tego nie zwiększy się częstość oddechów, to
dochodzi do hiperkapni i kwasicy oddechowej.
Wartość paCO2 powinno się oznaczyć (jednocze-
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 391
śnie z paO2), jeśli stwierdzi się nieprawidłowe wyni-
ki spirometrii.
Znaczenie kliniczne: wentylacja minutowa za-
leży od pracy oddechowej i nie może zwiększać się
w  nieskończoność. Pracę oddechową określają na-
stępujące czynniki:
• podatność płuc,
• opór dróg oddechowych,
• głębokość i częstość oddechów.
Należy pamiętać:
• Pacjenci ze schorzeniami płuc typu restrykcyjne-
go oddychają szybko małą objętością oddechową
z powodu zmniejszonej podatności płuc.
• Pacjenci z przewlekłymi schorzeniami obtura-
cyjnymi płuc oddychają powoli i głęboko z po-
wodu zwiększonego oporu dróg oddechowych. 16
Przy określonym stopniu zaawansowania scho-
rzenia chorzy mogą wykonać zaledwie do 55%
maksymalnej pracy oddechowej. Konieczność
zwiększenia pracy oddechowej w celu wydalenia
nagromadzonego dwutlenku węgla powoduje
zmęczenie mięśni oddechowych, z tendencją do
wystąpienia niewydolności oddechowej pocho-
dzenia mięśniowego z hiperkapnią i kwasicą
oddechową.
Przewlekła hiperkapnia (paCO2 > 45 mmHg) pro-
wadzi do zmniejszonej wrażliwości rdzeniowych
receptorów wrażliwych na CO2. Zmniejsza się więc
fizjologiczne pobudzenie ośrodka oddechowego na
skutek zwiększonego stężenia CO2, czyli krzywa od-
powiedzi na CO2 przesuwa się w  prawo. Wywoła-
na hiperkapnią kwasica oddechowa jest częściowo
wyrównywana metabolicznie: zwiększa się retencja
wodorowęglanów w  nerkach, dlatego pacjent tole-
ruje podwyższone wartości paCO2.
Ważne:
Przewlekła hiperkapnia świadczy o  zaawansowanej ciężkiej chorobie
płuc i dlatego jest ważnym czynnikiem ryzyka wystąpienia powikłań
płucnych w okresie pooperacyjnym.
Podsumowanie
Wyniki badań czynnościowych płuc i  gazometrii
krwi tętniczej dostarczają ważnych informacji na te-
mat stopnia zaawansowania schorzenia płuc. Wyko-
nanie tych badań przed operacją jest wskazane, gdy
istnieją dane kliniczne dotyczące choroby układu
oddechowego, a  także w  szczególnych sytuacjach,
 392 II  Anestezjologia ogólna
np. w chirurgii serca lub chirurgii klatki piersiowej.
Rutynowa ocena czynności płuc nie jest konieczna.
Gazometria krwi tętniczej powinna być oznaczana,
jeśli wyniki spirometrii są nieprawidłowe.
Poza tym badanie czynnościowe płuc wykonuje
się często przed zabiegiem operacyjnym w nadbrzu-
szu, u osób w podeszłym wieku, w znacznej otyłości,
w razie kaszlu u osób nałogowo palących tytoń.
Zasadniczo należy pamiętać, że obecnie nie ma
takiego wskaźnika czynnościowego ani zestawu
prób umożliwiających odróżnienie pacjentów z cho-
robami płuc nienadających się do zabiegu operacyj-
nego od tych, którzy mogą być operowani. U  osób
z  nieprawidłowymi wynikami badań czynnościo-
wych płuc w okresie pooperacyjnym częściej jednak
występują powikłania płucne, m.in. w  postaci nie-
16 dodmy, zapalenia płuc i ostrej niewydolności odde-
chowej.
16.3.8  Przewlekłe zapalenie oskrzeli
i rozedma płuc (POChP)
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (COPD – chro-
nic obstructive pulmonary disease) charakteryzuje
się kompleksem objawów: przewlekły kaszel, zwięk-
szone wytwarzanie wydzieliny, duszność, zwężenie
dróg oddechowych, ograniczona wymiana gazowa
w  płucach. Postępujący proces chorobowy rozwija
się na podłożu przewlekłego zapalenia oskrzeli i/lub
obrzęku płuc. Najważniejszym czynnikiem etiolo-
gicznym jest palenie papierosów.
Przewlekłe zapalenie oskrzeli według kryteriów
WHO występuje, kiedy kaszel i wykrztuszanie obec-
ne są przez minimum 3 miesiące przez przynajmniej
2 kolejne lata.
Rozedma płuc pod względem patomorfologicz-
nym jest nieodwracalnym poszerzeniem i zniszcze-
niem przestrzeni powietrznych oskrzelików końco-
wych.
Inne przyczyny zwężenia dróg oddechowych, ta-
kie jak astma, mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli,
zarostowe zapalenie oskrzelików, nie należą do po-
jęcia POChP.
Patofizjologia
Przewlekłe zapalenie oskrzeli i  rozedma płuc pro-
wadzą do zwężenia dróg oddechowych, dodatkowo
przy rozedmie następuje utrata elastyczności płuc,
która powoduje dalsze zmniejszenie przekroju dróg
oddechowych. Rośnie opór w  drogach oddecho-
wych, przede wszystkim z  powodu zapadania się
drobnych (pozbawionych podścieliska) przewodów
oddechowych w czasie wydechu. Zapadanie to jest
wynikiem zmniejszonej elastyczności tkanki płuc-
nej, dzięki której w prawidłowych warunkach dro-
gi oddechowe o  małej średnicy pozostają otwarte.
Ponieważ elastyczna retrakcja płuc ma dodatkowo
znaczny wpływ na maksymalny przepływ wydecho-
wy, dlatego w rozedmie wskaźnik ten ulega zmniej-
szeniu. W wyniku zmienionych relacji ciśnienia do
przepływu praca oddechowa w  czasie obciążenia
nieproporcjonalnie się zwiększa. Zmiany w  dro-
gach oddechowych i w miąższu płucnym prowadzą
do miejscowej hiperwentylacji płuc, czyli zaburzeń
stosunku wentylacji do perfuzji ze zwiększeniem
przestrzeni martwej. Wpływ na wymianę gazową
w płucach zależy w znacznym stopniu od odpowie-
dzi oddechowej na zmiany czynności płuc.
• U niektórych pacjentów znacznie zwiększa
się wentylacja minutowa w wyniku skrajnego
wzrostu pracy oddechowej przy przewlekłej
duszności: paCO2 jest prawidłowe lub obniżone,
natomiast paO2 – relatywnie wysokie (mimo du-
żej różnicy pęcherzykowo-włośniczkowej ciśnień
parcjalnych).
• U innych pacjentów tylko nieznacznie zwiększa
się praca oddechowa, wentylacja minutowa jest
prawidłowa lub lekko tylko podwyższona, gazo-
metria natomiast wykazuje znaczne odstępstwa
od normy: paCO2 – podwyższone, paO2 – dra-
stycznie obniżone.
Krążenie płucne. Średnica łożyska naczyniowego
jest zmniejszona z  powodu zmian anatomicznych
w tętnicach i tętniczkach, skurczu naczyń wywoła-
nego hipoksją i ubytku włośniczek w zniszczonych
przegrodach międzypęcherzykowych. Powoduje to
wzrost ciśnienia w  tętnicy płucnej i  rozwój różne-
go stopnia nadciśnienia płucnego z  przeciążeniem
prawego serca, które może się przekształcić w serce
płucne.
Obraz kliniczny i rozpoznanie
Objawami klinicznymi przewlekłej obturacyjnej
choroby płuc o umiarkowanym nasileniu są:
• duszność, orthopnoë,
• ograniczenie wydolności fizycznej,
• kaszel i odkrztuszanie,

• wdechowe ustawienie klatki piersiowej,
• nadmiernie jawny odgłos opukowy, świsty i su-
che rzężenia.
Obraz kliniczny jest zmienny. Pacjenci, u  których
dominuje rozedma płuc, mają większą duszność
i bardziej ograniczoną wydolność fizyczną przy nie-
wielkich objawach obturacji od chorych, u których
przeważa przewlekłe zapalenie oskrzeli.
Stopień nasilenia POChP można opisać w nastę-
pujący sposób:
• objawy przewlekłego rozdęcia klatki piersiowej:
beczkowata klatka piersiowa, zaciągnięcia wde-
chowe na obrzeżach, osłabienie szmeru oddecho-
wego, ciche tony serca,
• świsty, szczególnie przy nasilonym wydechu,
• objawy gromadzenia się wydzieliny przy próbie
kaszlu,
• sinica centralna,
• osłabienie koncentracji, stłumienie świadomości,
• utrata masy ciała,
• obrzęki obwodowe,
• objawy nadciśnienia płucnego.
Schematycznie, w  skrajnych przypadkach chorych
można podzielić na dwa rodzaje:
• Typ A (pink puffer): najczęściej są to chorzy szczu-
pli, z ciężką obturacją i znaczną dusznością, ale
tylko z niewielkimi zmianami w badaniu gazome-
trycznym i zachowaną regulacją oddychania.
• Tyb B (blue bloater): chorzy otyli z rozedmą płuc
i ciężką dusznością, zwiększonym odkrztusza-
niem plwociny, sinicą oraz z zaburzoną ośrodko-
wą regulacją oddychania i hiperkapnią.
U chorych z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc i przewlekłą hiperkap-
nią podawanie tlenu w dużych stężeniach może wywołać groźną dla
życia depresję oddechową z dalszym narastaniem paCO2.
Obraz radiologiczny. Przy przewadze rozedmy: niskie
ustawienie i spłaszczenie przepony; zmniejszenie rysun-
ku oskrzelowego i naczyniowego na obwodzie, sylwet-
ka serca wąska i wydłużona; zwiększona powietrzność
w przestrzeni zamostkowej; w sumie płuca rozedmowe.
Jeśli przeważa przewlekłe zapalenie oskrzeli: ko-
puła przepony zaokrąglona, wzmożenie rysunku
oskrzelowo-naczyniowego w  dolnych polach płuc-
nych; sylwetka serca powiększona. W niewydolno-
ści prawego serca dalsze powiększenie sylwetki ser-
ca, wyraźnie zaznaczona tętnica płucna.
Czynność płuc. Rozpoznanie POChP potwierdza
się za pomocą badania spirometrycznego:
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 393
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Według zaleceń Niemieckiego Towarzystwa Pulmonologii badanie
spirometryczne należy wykonać w  każdym podejrzanym przypadku
i w POChP o każdym stopniu zaawansowania oraz w celu diagnostyki
różnicowej duszności. Podstawowymi parametrami najbardziej przy-
datnymi do określenia POChP, oceny naturalnego przebiegu i odpowie-
dzi na leczenie lekami rozszerzającymi oskrzela są: natężona objętość
wydechowa pierwszosekundowa (FEV1), wdechowa pojemność życio-
wa (VC) oraz stosunek FEV1/VC.
Jeśli stosunek FEV1/VC mieści się w granicach nor-
my, POChP zazwyczaj nie występuje.
Kiedy dominuje rozedma, objętość zalegająca,
czynnościowa pojemność zalegająca i  całkowita
pojemność płuc są zwiększone, a  pojemność ży-
ciowa oraz maksymalny szczytowy przepływ wy- 16
dechowy zmniejszone. Czas wydechu ulega wydłu-
żeniu. Elastyczna siła retrakcji płuc jest znacznie
ograniczona, a wymiana CO2 tym samym zmniej-
szona.
Kiedy przeważa zapalenie oskrzeli, całkowita po-
jemność płuc mieści się często w granicach normy,
a objętość zalegająca jest umiarkowanie zwiększona.
Maksymalny szczytowy przepływ wydechowy jest
jednakże zawsze zmniejszony. Elastyczna siła re-
trakcji płuc jest prawidłowa lub jedynie nieznacznie
ograniczona, a przez to paCO2 również nie odbiega
od normy lub jest tylko lekko podwyższone.
Gazometria krwi tętniczej. W zależności od stop-
nia nasilenia ograniczenia czynności płuc występu-
je hipoksemia tętnicza (spadek pO2 poniżej 60 mm
Hg) przy prawidłowym pCO2 lub całkowita niewy-
dolność oddechowa, tzn. hipoksemia tętnicza z hi-
perkapnią (paCO2 > 45 mm Hg) w warunkach od-
dychania powietrzem atmosferycznym. Pulsoksy-
metria nie nadaje się do oceny wymiany gazowej,
gdyż nie uwzględnia pCO2 krwi tętniczej. Można ją
jednak stosować do kontroli utlenowania. Warto-
ści saO2 powyżej 90% wskazują zwykle, że nie ma
ostrego zagrożenia dla pacjenta.
Echokardiografia. Jeśli występuje podejrzenie serca
płucnego, za pomocą echokardiografii można oce-
nić nadciśnienie płucne oraz wielkość prawej ko-
mory.
Czynność układu krążenia. Zaburzenia czynności
układu krążenia są wywołane wtórnie przez nadci-
śnienie płucne i  hipoksję. Hipoksja jest przyczyną
poliglobulii oraz zwiększenia objętości krwi i jej lep-
 394 II  Anestezjologia ogólna

kości, a nadciśnienie płucne prowadzi do powstania Leczenie długoterminowe POChP

zespołu serca płucnego (zob. pkt 16.2.5).
Czynność mózgu. Zaburzenia mózgowe przede
wszystkim są następstwem patologicznego zwięk-
szenia paCO2 w okresie ostrej dekompensacji (zob.
niżej). Objawami są bóle głowy, splątanie, pobu-
dzenie, senność, stupor, a na końcu śpiączka. Mogą
też czasami występować tremor i drżenia mięśnio-
we. Zaburzenia wywołane nadmiernym stężeniem
dwutlenku węgla są odwracalne, jeśli paCO2 ulegnie
normalizacji. Hipoksja mózgu powoduje najczęściej
nieodwracalne uszkodzenia.
Podział na stopnie ciężkości. Na podstawie ba-
dania spirometrycznego oraz obrazu klinicznego
16 wyróżnia się 3 stopnie ciężkości POChP (zob. tab.
16.5). U pacjentów z grupy 0 występuje stan zagro-
żenia.
Różnicowanie
Najważniejszym rozpoznaniem różnicowym jest
astma oskrzelowa. Pozostałe choroby, które nale-
ży odgraniczyć, to przewlekła niewydolność ser-
ca i  rozstrzenia oskrzeli. Ważnymi schorzeniami
towarzyszącymi są choroba niedokrwienna serca
z  niewydolnością lewej komory lub bez niej i  rak
oskrzeli.
W tabeli 16.6 podano różnice diagnostyczne
POChP i astmy oskrzelowej.
Leczenie długoterminowe zależy od stopnia cięż-
kości i  według zaleceń Niemieckiego Towarzystwa
Pulmonologii powinno być oparte na stopniowa-
nym schemacie (tab. 16.7).
U pacjentów z POChP, u których występują objawy,
stosuje się podstawowe leczenie za pomocą leków roz-
szerzających oskrzela. Związki te zmniejszają napięcie
warstwy mięśniowej oskrzeli, a przez to opór dróg od-
dechowych i nadmierne rozdęcie płuc. Na skutek tego
objawy ulegają złagodzeniu. Podaż odbywa się drogą
wziewną, ponieważ w  ten sposób za pomocą niższej
dawki osiąga się podobne działanie, jak przy poda-
waniu leku doustnie, jednakże bez nasilonych działań
niepożądanych (szczegóły zob. tab. 16.8).
• β2-mimetyki: Leki te podaje się w stanie ostrej
duszności w postaci aerozolu lub proszku z do-
zownika. Poprzez zastosowanie substancji długo
działających, takich jak salmeterol lub formoterol
(czas działania 12 godz.) można zredukować
duszność w ciągu dnia i poprawić funkcję płuc
w nocy. Istotnymi działaniami niepożądany-
mi są: zaburzenia rytmu serca (trzepotanie
przedsionków, skurcze dodatkowe komorowe,
częstoskurcz nadkomorowy), kołatanie serca,
rzadko dławica piersiowa, hipokaliemia (w razie
hipoksemii). Należy zachować ostrożność w nie-
wydolności serca, chorobie wieńcowej i predys-
pozycji do zaburzeń rytmu serca.
• Leki antycholinergiczne: bromek ipratropium,
oksitropium i tiotropium rozszerzają oskrze-

Tabela 16.5  Podział POChP na stopnie ciężkości (wg Niemiec- Tabela 16.6  Różnicowanie astmy oskrzelowej i POChP
kiego Towarzystwa Pulmonologii, 2002) Cecha Astma POChP
Stopień ciężkości Kryteria Wiek postawienia dia- zmienny, często dzieciń- najczęściej 6 deka-
0 (grupa ryzyka) spirometria prawidłowa gnozy stwo, wiek dojrzewania da życia
objawy przewlekłe (kaszel, odkrztuszanie) Palenie tytoniu brak bezpośredniego bezpośredni zwią-
I (stopień lekki) FEV1 ≥ 80%S, FEV1/VC < 70% związku przyczynowego; zek przyczynowy
z objawami lub bez objawów przewlekłych pogorszenie na skutek
(kaszlu, odkrztuszania) palenia tytoniu możliwe
II (stopień •  FEV1 < 80% S, FEV1/VC < 70% Główne dolegliwości napadowa duszność duszność wysiłkowa
umiarkowany) •  z objawami lub bez objawów przewlekłych Przebieg zmienny, epizodyczny postępujący
(kaszlu, odkrztuszania, duszności)
Alergia często rzadko
III (stopień ciężki) FEV1 < 30%S, FEV1/VC < 70%
Obturacja zmienna stała
FEV1 < 50% S oraz niewydolność oddechowa lub
objawy prawokomorowej niewydolności serca Odwracalność obturacji > 20% FEV1 < 15% FEV1
Uwaga: podział na stopnie ciężkości jest oparty na wartościach FEV1 po rozszer- Nadwrażliwość oskrzeli zwykle obecna czasami
zeniu oskrzeli. S = wartość należna. Reakcja na kortyzon zwykle jest czasami
 16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 395

Tabela 16.7  Terapia stopniowana POChP (Niemieckie Towarzystwo Pulmonologii, 2002)

Stopień ciężkości Farmakoterapia Postępowanie niefarmakologiczne
Grupa ryzyka
I bez farmakoterapii unikanie czynników ryzyka (nikotynowa terapia odwykowa)
przy braku poprawy i
β2-mimetyki i/lub leki antycholinergiczne w razie potrzeby dodatkowo: szkolenie pacjentów, szczepienia ochronne
II β2-mimetyki i/lub leki antycholinergiczne dodatkowo rehabilitacja: ćwiczenia fizyczne, fizjoterapia,
przy braku poprawy i odpowiednie odżywianie
dodatkowo teofilina
przy braku poprawy i
próba leczenia ICS przez 3 miesiące, dalsze stosowanie po stwier-
dzeniu efektu leczenia
III dodatkowo należy upewnić się, czy przewlekłe leczenie O2 jest inne możliwości: stosowanie oddechu wspomaganego w wa-
wskazane runkach domowych, operacja rozedmy, przeszczep płuc
ICS: sterydy wziewne 16

Tabela 16.8  Dawkowanie i czas działania najważniejszych leków rozszerzających oskrzela w leczeniu przewlekłym POChP (Niemieckie
Towarzystwo Pulmonologii, 2002)
Lek Aerozol z dozownikiema/ Nebulizator (mg)a Tabletka (mg) Czas działania (godz.)
/Inhalator proszkowy (µg)
β2-mimetyki
Fenoterol 100–200 0,2–0,4 –   4–6
Salbutamol 100–200 1,25–2,5   4–8   4–6c
Terbutalina 500 2,5–10   2,5–7,5   4–6c
Bamuterol – – 10 24
Formoterol   12–24 – – 12
Salmeterol   50–100 – – 12
Leki antycholinergiczne
Bromek ipratropium   20–40/200 0,25–0,5 –   6–8
Bromek oksytropium 100–200 – –   7–9
Bromek triotropium   18 – – 24
Metyloksantyny b

Teofilina (SR) – – 100–500 zmienny (≤ 24)

Preparaty łączone
Fenoterol + bromek ipratropium 50/20–100/40 0,05/0,025–0,1/0,05 6–8
a Średnie dawki na jedną inhalację krótko działających β -mimetyków (4 inhalacje na dobę w leczeniu przewlekłym), preparaty długo działające (2 zastosowania na
2
dobę) i leki antycholinergiczne (1–4 inhalacji na dobę).
b W odniesieniu do teofiliny konieczne jest stopniowe dopasowanie dawki do stężenia w surowicy i w zależności od działań niepożądanych.
c Czas działania tabletek ze względu na formę galeniczną znacznie dłuższy od 6 godz.

la, zmniejszają produkcję wydzieliny, łagodzą dłuższy niż czas działania krótko działających
uczucie duszności i poprawiają wydolność β2-mimetyków, bromek tiotropium działa nawet
fizyczną. Maksymalne działanie pojawia się po około 24 godz. Częstość podawania innych leków
około 20–30 min po inhalacji, czas działania jest antycholinergicznych: od 2 do 3 razy na dobę.
 396 II  Anestezjologia ogólna
• Teofilina: działanie rozszerzające oskrzela jest
słabsze niż β2-mimetyków i leków antycholiner-
gicznych. W 50% występuje pozytywna odpo-
wiedź na podanie tego leku. W celu długoter-
minowej terapii stosuje się wyłącznie preparaty
o przedłużonym działaniu. Zakres terapeutyczny
preparatów teofiliny jest niewielki, częste są dzia-
łania niepożądane (nudności, zaburzenia snu,
skurcze mięśni, hipokaliemia, zaburzenia rytmu
serca z tachykardią). Pożądane stężenie terapeu-
tyczne we krwi: 10–15 mg/l.
• Leczenie łączone lekami rozszerzającymi
oskrzela: Na skutek połączenia krótko działają-
cego β2-mimetyku z lekiem antycholinergicznym
lub teofiliną efekt bronchodylatacyjny ulega
zsumowaniu (stopień wiarygodności I), dodatko-
16 wo funkcja płuc i ogólny stan zdrowia mogą się
poprawić.
• Zastosowanie nebulizatora. W stanie ostrej
duszności wielu pacjentów odczuwa lepsze
działanie po otrzymaniu leków rozszerzających
oskrzela za pomocą nebulizatora lub z udziałem
wentylacji dodatkowym ciśnieniem dodatnim.
W stabilnym okresie POChP zastosowanie
nebulizatora w długoterminowej terapii nie jest
konieczne.
Inne środki i metody postępowania:
• Glikokortykoidy. Substancje te stosuje się
wprawdzie często w POChP, ale ich skutecz-
ność jest potwierdzona tylko w stanie nagłego
zaostrzenia. Również nie jest pewne ich działanie
hamujące przewlekłe procesy zapalne i popra-
wiające czynność płuc. Nie należy stosować
długoterminowej terapii POChP za pomocą
doustnych glikortykoidów (stopień wiarygodno-
ści I). Obecnie nie jest jasne znaczenie prepara-
tów łączonych: długo działającego β2-mimetyku
i glikokortykoidu.
• Leki mukolityczne. Zastosowanie znajdują np.:
N-acetylocysteina, ambroksol, cyneol i myrtol.
Substancje te mogą działać korzystnie u pa-
cjentów z lepką wydzieliną. Na skutek profilak-
tycznej podaży w miesiącach zimowych można
zmniejszyć częstość nagłych zaostrzeń o 20–25%.
Wykrztuszanie może być zwiększone poprzez
inhalację β2-mimetyków i teofiliny.
• Leki przeciwkaszlowe. W przypadku silnego,
męczącego kaszlu, zwłaszcza w nocy, można po-
dać leki przeciwkaszlowe w wysokich dawkach,
np. kodeinę 60 mg lub parakodeinę 20 mg. Ze
względu na działanie tłumiące oddychanie należy
zachować ostrożność w całkowitej niewydolności
oddechowej. Alternatywnie można stosować leki
przeciwkaszlowe nie zawierające kodeiny, np.
klobutinol lub noskapinę.
Nagłe zaostrzenie POChP
Ostre pogorszenie POChP, wymagające zmiany
postępowania leczniczego. określa się mianem za-
ostrzenia. Ostre pogorszenie występuje często. Istot-
ne klinicznie czynniki wywołujące to: ostre infekcje,
zbyt silna sedacja, a przede wszystkim duże zabiegi
operacyjne.
Głównymi objawami nagłego zaostrzenia są nara-
stająca duszność, często w połączeniu z bardziej na-
silonym kaszlem, wzrost produkcji wydzieliny i jej
lepkości, żółtozielone zabarwienie odkrztuszanej
wydzieliny, uczucie ucisku w  klatce piersiowej. Na
ciężkie zaostrzenie wskazują:
• sinica centralna, pojawiająca się po raz pierwszy
lub narastająca,
• obrzęki obwodowe,
• udział pomocniczych mięśni oddechowych pod-
czas wdechu,
• dekompensacja hemodynamiczna,
• gazometria krwi: paO2 < 60 mm Hg, saO2 w wa-
runkach oddychania powietrzem atmosferycz-
nym < 90%.
Poniższe wartości gazometrii wskazują na zaostrzenie POChP za-
grażające życiu:
•  paO2 < 50 mm Hg,
•  paCO2 > 70 mm Hg,
•  pH < 7,3.
W przypadku występowania takiego zestawu wy-
ników konieczne jest niezwłoczne leczenie pacjenta
z POChP na oddziale intensywnej opieki medycznej.
Przygotowanie przedoperacyjne
Pacjentów z ciężką przewlekłą obturacyjną chorobą
płuc należy starannie przygotować do zabiegu ope-
racyjnego, aby uniknąć przede wszystkim groźnej
dla życia dekompensacji w okresie pooperacyjnym.
Dzięki postępowaniu profilaktycznemu można
u  tych chorych znacznie zmniejszyć zachorowal-
ność i umieralność po operacji. Zależnie od tego, jak
pilne jest przeprowadzenie operacji, przygotowanie

przedoperacyjne musi doprowadzić do zwalczenia
ostrych infekcji i optymalnego leczenia farmakolo-
gicznego przewlekłych chorób płuc.
II  W  przewlekłych obturacyjnych schorzeniach
płuc najważniejsze działania w okresie przedopera-
cyjnym obejmują:
• zaprzestanie palenia tytoniu,
• celowane leczenie antybiotykiem ostrych infekcji
dróg oddechowych,
• eliminację kurczu oskrzeli,
• upłynnianie śluzu,
• gimnastykę oddechową,
• fizykoterapię oddechową,
• leczenie tlenem,
• leczenie zespołu serca płucnego.  II
Zaprzestanie palenia. Palenie papierosów jest naj-
ważniejszym czynnikiem etiologicznym POChP,
zwiększającym ryzyko wystąpienia powikłań płuc-
nych w okresie pooperacyjnym. Dlatego przed ope-
racją pacjenci powinni zaprzestać palenia, choć wie-
lu z nich czyni to niechętnie.
Leczenie ostrych zakażeń układu oddechowe-
go. Ostre infekcje układu oddechowego znacznie
zwiększają ryzyko pooperacyjnych powikłań płuc-
nych lub wystąpienia ostrej dekompensacji. Sygnały
ostrzegawcze to nasilenie ropnego charakteru wy-
dzieliny oskrzelowej, zwiększenie jej lepkości lub
ilości. W razie obecności ostrej infekcji dróg odde-
chowych trzeba odłożyć planowy zabieg operacyjny
do czasu całkowitego wygaśnięcia choroby. Lecze-
nie antybiotykiem prowadzi się zgodnie z wynikiem
antybiogramu.
Eliminacja skurczu oskrzeli. Ostre (odwracal-
ne) i  przewlekłe świsty, tzn. słyszalny utrudniony
przepływ powietrza w  czasie wydechu, są częste
u  chorych z  przewlekłą chorobą obturacyjną płuc.
Konieczność leczenia przedoperacyjnego zależy od
ich nasilenia. Zazwyczaj stosuje się jednoczesne le-
czenie farmakologiczne i zabiegi fizykoterapii.
Leczenie tlenem. Podawaniem tlenu można zmniej-
szyć hipoksję i  pracę oddechową. Przedoperacyjne
leczenie tlenem jest wskazane w ciężkich postaciach
przewlekłej choroby obturacyjnej płuc ze znacznym
ograniczeniem wydolności fizycznej oraz w  ostrej
niewydolności oddechowej. Dzięki trwającej przez
wiele dni tlenoterapii (z  jednoczesnym stosowa-
niem wyżej opisanych metod leczenia) często udaje
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 397
się doprowadzić pacjenta do znacznie lepszego sta-
nu. Trzeba pamiętać:
W ciężkiej postaci przewlekłej obturacyjnej choroby płuc należy poda-
wać możliwie najniższe stężenia tlenu w powietrzu wdechowym, aby
uniknąć groźnej dla życia hipowentylacji wywołanej brakiem bodźca
oddechowego.
Do zwalczenia hipoksemii wystarczy zazwyczaj po-
dawanie 24–35% tlenu (= 2–3 l/min) przez maskę
lub cewnik do nosa.
Serce płucne: postępowanie przedoperacyjne –
zob. pkt 16.2.5.
Premedykacja 16
Sposób premedykacji zależy przede wszystkim od
ciężkości schorzenia i  rodzaju planowanego zabie-
gu. Należy ją dostosować indywidualnie dla każde-
go pacjenta, uwzględniając poniższe zasady:
• Pacjenci z prawidłową czynnością płuc mogą być
premedykowani w zwykły sposób.
• Jeśli zabieg chirurgiczny trwa krótko i pacjenta
trzeba będzie szybko uruchomić, to nie nale-
ży podawać żadnych środków uspokajających
o długim czasie działania.
• Jeśli występuje hiperkapnia i/lub hipoksemia (lub
częściowa albo całkowita niewydolność odde-
chowa), to do premedykacji nie wolno podawać
żadnych środków działających depresyjnie na
ośrodek oddechowy. Trzeba raczej zrezygnować
z premedykacji, aby nie nasilać hipowentylacji,
która może być groźna dla życia. Dotyczy to
także benzodiazepin.
• Leków o działaniu przeciwcholinergicznym, np.
atropiny (słabo rozszerzających oskrzela) nie należy
podawać rutynowo, gdyż zmniejszają one wytwa-
rzanie wydzieliny i powodują jej zagęszczenie.
Wybór metody znieczulenia
Wybór metody znieczulenia i  stosowanych środ-
ków, włącznie z  preparatami zwiotczającymi mię-
śnie, musi być dokonywany szczególnie starannie
(i  indywidualnie) u  każdego pacjenta z  przewlekłą
obturacyjną chorobą płuc.
Znieczulenie regionalne.‌ Przy małych zabiegach
operacyjnych preferuje się blokadę nerwów obwo-
 398 II  Anestezjologia ogólna
dowych lub splotu nerwowego. Znieczulenie pod-
pajęczynówkowe lub zewnątrzoponowe można
stosować przy operacjach kończyn lub zabiegach
przezcewkowych pod warunkiem, że nie doprowa-
dzi się do rozległej blokady motorycznej. Dotyczy
to przede wszystkim mięśni brzucha, które u wielu
pacjentów muszą być wykorzystywane do aktyw-
nego wydechu, a ich wyłączenie może doprowadzić
do ciężkiej niewydolności oddechowej. Należy także
uważać, aby sposób ułożenia pacjenta w czasie ope-
racji nie utrudniał mu spontanicznego oddychania.
Dlatego, aby utrzymać czynność oddechową u wie-
lu osób konieczne jest indywidualne stałe wyższe
ułożenie górnej połowy ciała. Takie ułożenie należy
utrzymać przez cały czas trwania zabiegu.
Nigdy nie należy nakłaniać pacjenta do znieczu-
16 lenia regionalnego przekonując, że jest ono obar-
czone mniejszym ryzykiem powikłań płucnych niż
znieczulenie ogólne. Dotychczas nie wykazano, że
któryś rodzaj znieczulenia jest lepszy. Ważne:
Rodzaj znieczulenia nie ma znaczącego wpływu na częstość występo-
wania pooperacyjnych powikłań płucnych.
Powikłania płucne po operacji, np. niedodma, za-
palenie płuc i niewydolność oddechowa, występują
niezależnie od rodzaju znieczulenia.
Znieczulenie ogólne. Wprowadzenie do znieczule-
nia u pacjenta z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc
można uzyskać podając zwykle stosowane środki w in-
dywidualnie dobranych dawkach. Według powszech-
nie panującej opinii do podtrzymania znieczulenia
najlepiej stosować anestetyki wziewne, np. izofluran,
desfluran lub sewofluran łącznie z podtlenkiem azotu,
gdyż w  przeciwieństwie do znieczulenia tylko z  uży-
ciem opioidów anestetyki te mają wiele zalet:
• rozszerzają oskrzela,
• można nimi łatwiej sterować,
• lepiej chronią przed bodźcami operacyjnymi,
• możliwa jest podaż tlenu o wysokim stężeniu bez
niebezpieczeństwa wybudzenia,
• możliwa jest wcześniejsza ekstubacja,
• mniejsze jest niebezpieczeństwo depresji odde-
chowej w okresie pooperacyjnym.
Anestetyki wziewne można kojarzyć z  opioidami,
zwłaszcza u  pacjentów z  zagrożeniami kardiolo-
gicznymi. W  razie ciężkiego zespołu przewlekłego
serca płucnego należy unikać anestetyków wziew-
nych ze względu na możliwość wystąpienia prawo-
komorowej niewydolności serca. Biorąc pod uwagę
działanie znieczulenia ogólnego niezależnie od jego
rodzaju (także znieczulenia wziewnego) należy pa-
miętać:
U pacjenta z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc znieczulenie ogólne
powinno być prowadzone z intubacją i wentylacją mechaniczną.
W czasie znieczulenia z użyciem maski istnieje ryzyko
hipowentylacji i pogorszenia wskaźników gazometrii.
Środki zwiotczające mięśnie.  Wprawdzie można
stosować wszystkie środki, z sukcynylocholiną włącz-
nie, ale należy podawać ich małe dawki, szczególnie,
jeśli planuje się wczesną ekstubację. Preferowane są
środki krótko działające. Należy również pamiętać, że
u wielu pacjentów oddychanie zależy od sprawnego
działania mięśni brzucha i dodatkowych mięśni od-
dechowych. Pacjenta można ekstubować dopiero po
upewnieniu się, że ich czynność jest prawidłowa.
Wentylacja mechaniczna podczas znieczulenia.
Stosując respirator należy uwzględnić wszystkie
szczegóły patofizjologiczne schorzenia, zwłaszcza
zapadanie się drobnych przewodów oddechowych
w czasie wydechu ze spowolnieniem lub zatrzyma-
niem przepływu powietrza oddechowego. Postępo-
wanie praktyczne jest następujące:
‣ Objętość oddechowa nie może być zbyt duża: ok. 6–8 ml/kg.
‣ Mała częstość oddechów: ok. 10/min.
‣ Niskie ciśnienie wdechowe ze względu na niebezpieczeństwo odmy
opłucnowej: ograniczyć ciśnienie do ok. 40–50 cm H2O, nie stoso-
wać PEEP, ponieważ i bez tego zwiększa się FRC.
‣ Stosować jak najniższe stężenia tlenu w powietrzu wdechowym.
‣ Wentylacja minutowa powinna być taka, żeby nie obniżyć paCO2 <
45 mmHg.
Nadzór pooperacyjny
Niebezpieczeństwo groźnej dla życia depresji od-
dechowej jest szczególnie duże bezpośrednio po
operacji. Jest to często związane z  obecnym jesz-
cze  resztkowym działaniem leków uspokajających,
anestetyków i środków zwiotczających. Jest to waż-
ne zwłaszcza u pacjentów z przewlekłą hiperkapnią,
którzy mogą być bardzo wrażliwi i silnie reagować
na ich działanie. Muszą być oni szczególnie staran-
nie nadzorowani i dlatego istnieją szerokie wskaza-
nia do umieszczenia tych chorych na oddziale in-
tensywnej terapii.

16.3.9  Astma oskrzelowa
Astma jest chorobą, która charakteryzuje się nad-
mierną reaktywnością dróg oddechowych na różne
bodźce. Obraz kliniczny choroby jest następstwem
uogólnionego zwężenia dróg oddechowych z napa-
dami duszności, kaszlem i świstami. Napady trwają
zwykle od kilku minut do wielu godzin, po czym na-
stępuje okres bez objawów klinicznych.
W stanie astmatycznym stwierdza się natomiast
ciężką obturację dróg oddechowych utrzymującą się
przez dni lub tygodnie. W takim przypadku napad
od samego początku jest bardzo ciężki i stopniowo
przybiera na sile nie reagując na typowe leczenie β2-
mimetykami i aminofiliną.
Przyczyny
Upraszczając, można wyodrębnić dwie postacie
etiologiczne choroby: astmę alergiczną (zewnątrz-
pochodną) i astmę wewnątrzpochodną.
W  astmie alergicznej najczęściej w  wywiadzie
stwierdza się obecność zmian alergicznych u pacjenta
lub członków jego rodziny (katar, pokrzywka, wy-
prysk). Testy skórne z alergenami są dodatnie, stęże-
nie immunoglobuliny IgE w  surowicy jest podwyż-
szone, w testach prowokacyjnych w czasie wdychania
alergenu udaje się wywołać odpowiednią reakcję.
W  astmie wewnątrzpochodnej nie udaje się wy-
kryć żadnej przyczyny alergicznej. Często kliniczne
objawy astmy są wywołane towarzyszącym zaka-
żeniem górnych dróg oddechowych i  mogą trwać
przez kilka dni lub miesięcy.
Astma jest schorzeniem niejednorodnym pod
względem etiologicznym, dlatego nie wszystkich
pacjentów można zaliczyć do którejś z  opisanych
postaci.
Patogeneza
Wspólną cechą wszystkich postaci astmy jest nad-
mierna reaktywność drzewa okrzelowego. Jest ona
uznawana za pierwotny czynnik patogenetyczny
schorzenia. Najważniejsze bodźce, które mogą wy-
wołać ostry napad astmy, to:
• alergeny,
• infekcje,
• stres psychiczny,
• wysiłek fizyczny,
• leki i środki chemiczne,
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 399
• czynniki środowiskowe,
• narażenia zawodowe.
Alergeny. Astma alergiczna polega na reakcji (kon-
trolowanej przez limfocyty T i B) antygenu z przeciw-
ciałami klasy IgE związanymi z komórkami tucznymi.
Większość alergenów znajduje się w  powietrzu. Po
wstępnym okresie uwrażliwienia nawet niewielka ich
liczba może wywołać napad astmy. 25–35% wszyst-
kich napadów astmatycznych jest uwarunkowanych
reakcją immunologiczną, a w pozostałej jednej trze-
ciej przypuszczalnie uczestniczą alergeny.
Infekcje są uważane za najczęstszą przyczynę wywo-
łującą napady astmatyczne. Ważniejszym czynnikiem
etiologicznym nie są, jak często się przyjmuje, bakterie,
lecz wirusy. Alergeny nie odgrywają tu żadnej roli. 16
Stres psychiczny. ‌Czynniki psychiczne odgrywają
rolę u ok. 50% chorych na astmę i mogą pogarszać
lub poprawiać stan chorego. Bardzo często skutecz-
ne są psychologiczne metody leczenia opierające się
na sugestii, które umożliwiają zmniejszenie dawek
stosowanych leków.
Wysiłek fizyczny  może również wywołać lub nasilić
napad astmy, prawdopodobnie na skutek zmian tempe-
ratury powietrza oddechowego. Im większa wentylacja
oraz im zimniejsze, a przy tym bardziej suche powietrze
oddechowe, tym większy spadek temperatury gazów
oddechowych. Dokładny mechanizm skurczu oskrzeli
pod wpływem wysiłku fizycznego nie jest znany.
Leki i środki chemiczne. Wiele różnych związków
egzogennych, a  także wewnątrzpochodnych może
przy odpowiedniej predyspozycji wywołać napad
astmy. Do czynników egzogennych oprócz leków
należy wiele środków chemicznych, jak np. środki
konserwujące w produktach spożywczych.
Substancje, które mogą wywołać napad astmy:
•  kwas acetylosalicylowy (aspiryna),
•  pochodne pyrazolonu (np. metamizol),
•  indometacyna (metindol),
•  morfina i jej pochodne,
•  leki β-adrenolityczne,
•  inhibitory cholinesterazy,
•  histamina,
•  leukotrieny (LTC4 i LTD4),
•  cimetydyna,
•  substancje zawierające siarczki, dwutlenek siarki.
 400 II  Anestezjologia ogólna
Czynniki środowiskowe. Są one zwykle związane
ze zmianami klimatycznymi, którym towarzyszą
zanieczyszczenie powietrza i nagromadzenie w nim
antygenów, przede wszystkim w  okolicach, w  któ-
rych jest zlokalizowany przemysł ciężki, oraz w gę-
sto zaludnionych miastach. Przykładem jest smog.
Narażenia zawodowe. Wiele substancji występu-
jących na stanowiskach pracy może wywołać ostrą
lub przewlekłą obturację oskrzeli u pacjentów nara-
żonych na ich działanie. Są to m.in. sole metali, np.
chromu, niklu i platyny, pył drzewny lub zbożowy,
chemikalia, barwniki itp. Mechanizm wywołujący
napad może być różny: tworzenie swoistych prze-
ciwciał IgE, bezpośrednie uwalnianie związków kur-
czących oskrzela, podrażnienie dróg oddechowych.
16
Patofizjologia
Głównym elementem patofizjologicznym w  napa-
dzie astmy jest nagłe zmniejszenie średnicy dróg
oddechowych wywołane przez trzy mechanizmy:
• kurcz oskrzeli wywołany skurczem mięśni gładkich,
• obrzęk błony śluzowej oskrzeli spowodowany
uwolnieniem histaminy,
• wytwarzanie gęstego i lepkiego śluzu w oskrze-
lach i oskrzelikach.
Te trzy czynniki – kurcz oskrzeli, obrzęk i  śluz –
powodują wiele zmian w układzie oddechowym:
• wzrost oporu w drogach oddechowych,
• zmniejszenie natężonej objętości wydechowej
i natężonego przepływu wydechowego,
• rozdęcie płuc, zmiany elastycznej retrakcji płuc,
• zwiększenie pracy oddechowej,
• zaburzenia dystrybucji powietrza oddechowego
i przepływu płucnego; zaburzenia stosunku wen-
tylacji do perfuzji,
• zmiany w gazometrii krwi tętniczej.
Dlatego w czasie ostrego napadu choroba nie ogra-
nicza się tylko do dróg oddechowych, ale prowadzi
do uogólnionych zaburzeń czynności oddechowej.
Często w  czasie napadu na skutek nadciśnienia
płucnego występują objawy przeciążenia prawej ko-
mory serca.
Obraz kliniczny i rozpoznanie
Ostry napad astmy charakteryzuje się dusznością,
kaszlem i (zawsze) obecnością świstów. W ciężkich
napadach uruchamiane są dodatkowe mięśnie od-
dechowe. Napad kończy się na ogół kaszlem z od-
krztuszaniem dużej ilości lepkiej wydzieliny.
Stan astmatyczny charakteryzuje się następują-
cymi objawami klinicznymi:
• wyczerpaniem na skutek ogromnego zwiększenia
pracy oddechowej,
• pobudzeniem, splątaniem lub sennością wywoła-
ną hipoksją,
• śpiączką wywołaną hipoksją lub hiperkapnią,
• dusznością i sinicą,
• tachykardią, nadciśnieniem (także czasami hipo-
tonią),
• bębenkowym odgłosem opukowym, świstem
i ściszeniem szmerów oddechowych.
Badania czynnościowe płuc. W czasie ostrego na-
padu natężona pojemność życiowa wynosi zazwy-
czaj <  50% wartości prawidłowej, natężona obję-
tość wydechowa pierwszosekundowa (FEV1) ok.
30% normy, a  średni przepływ wydechowy 20%
lub mniej. Dodatkowo występuje znaczna pułapka
powietrzna: objętość zalegająca może wzrosnąć do
400% wartości prawidłowej.
Gazometria. Zwykle występuje hipoksja z hiperkap-
nią i alkaloza oddechowa. Sinica jest najczęściej obja-
wem późnym! Podwyższone wartości paCO2 w cza-
sie napadu potwierdzają ciężką obturację zagrażającą
wystąpieniem całkowitej niewydolności oddechowej.
Świadczy o  tym także występująca w  czasie napadu
kwasica metaboliczna. Stan astmatyczny prowadzi
do hipoksji i  hiperkapnii z  mieszaną (oddechową
i metaboliczną) kwasicą. Należy pamiętać:
Im większy wzrost paCO2, tym bardziej nieko-
rzystna prognoza.
Leczenie
W leczeniu astmy, oprócz eliminacji znanych czyn-
ników zagrożenia, stosuje się leczenie farmakolo-
giczne napadów i  w  okresach między napadami.
W tym celu podaje się najczęściej:
• leki rozszerzające oskrzela: β-sympatykomimetyki,
pochodne teofiliny, leki przeciwcholinergiczne,
• kwas kromoglicynowy i ketotifen,
• kortykosteroidy.
Leki rozszerzające oskrzela. Leki β2-sympatyko-
mimetyczne zmniejszają napięcie mięśni gładkich
oskrzeli, hamują uwalnianie mediatorów z komórek
tucznych i poprawiają transport rzęskowy śluzu.

Przede wszystkim podaje się leki działające wy-
biórczo na receptory β2-adrenergiczne i wykazują-
ce niewielki wpływ na receptory β1-adrenergiczne
w sercu. Należą do nich m.in.:
• fenoterol,
• salbutamol,
• terbutalina,
• izoetaryna.
Fenoterol, salbutamol i terbutalina mogą być po-
dawane wziewnie w  postaci aerozolu z  dozowni-
kiem. Działanie jest natychmiastowe i utrzymuje się
ok. 4–6 godz. W ostrym napadzie często podaje się
podskórnie adrenalinę jednocześnie z wziewnym le-
kiem β2-sympatykomimetycznym.
EBM
Systematyczny przegląd piśmiennictwa dotyczącego leczenia nagłych przy-
padków dokonany przez Cochrane Collaboration wykazał, że nie ma dowo-
dów, aby w ostrym napadzie astmy dożylne podawanie agonistów receptora
β2-adrenergicznego było skuteczniejsze. Dlatego należy je podawać drogą
wziewną. Nie zdołano wyodrębnić podgrup pacjentów, u których podaż do-
żylna byłaby skuteczniejsza w porównaniu z podaniem drogą wziewną.
Teofilina, będąca metyloksantyną, i  jej pochodne
zmniejszają napięcie mięśni gładkich oskrzeli, a tak-
że hamują uwalnianie mediatorów z komórek tucz-
nych. Lek ten przez długi czas był środkiem z wybo-
ru w  przewlekłym leczeniu doustnym. Stężenie te-
rapeutyczne teofiliny w surowicy powinno wynosić
10–20 µg/ml. W ostrym napadzie może być poda-
wana dożylnie. Ze względu na działania niepożąda-
ne lek ten jest ogólnie oceniany mniej pozytywnie.
Leki przeciwcholinergiczne, jak atropina, ipra-
tropium i  oksytropium, blokują receptory muska-
rynowe i  wywierają słabe działanie rozszerzające
oskrzela. Stosowane są tylko razem z  lekami β2-
sympatykomimetycznymi.
Kwas kromoglicynowy i ketotifen hamują uwalnianie
mediatorów procesu zapalnego i zmniejszają nadreak-
tywność oskrzeli. Są podawane tylko profilaktycznie.
Kortykosteroidy działają przeciwzapalnie, zwiększa-
ją gęstość receptorów β2-adrenergicznych i  hamu-
ją syntezę leukotrienów. W  leczeniu przewlekłym,
aby uniknąć zaostrzenia, podaje się kortykosteroidy
drogą wziewną, najczęściej w  połączeniu z  długo
działającym lekiem β2-sympatykomimetycznym.
W  nagłym zaostrzeniu glikokortykoidy podawane
są dożylnie (lub doustnie). Pełne działanie pojawia
się najwcześniej po 4 godzinach.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 401
Siarczan magnezu. Jeśli w stanie zagrażającego ży-
ciu napadu astmy pacjent nie reaguje w wystarcza-
jący sposób na leki β2-sympatykomimetyczne, moż-
na dożylnie podać siarczan magnezu. Dawkowanie:
wlew dożylny 1,2–2,5 g w 50 ml roztworu elektroli-
towego przez 20 min. Środki ostrożności i działania
niepożądane – zob. rozdz. 35.
Jako leczenie uzupełniające podaje się często leki
wykrztuśne, upłynniające wydzielinę i mukolityczne.
Przygotowanie przedoperacyjne
Specjalna ocena obejmuje wywiad z uwzględnieniem
dotychczasowego leczenia i  jego skuteczności, oglą-
danie i  opukiwanie klatki piersiowej, zdjęcie RTG
klatki piersiowej, EKG oraz pełną morfologię krwi 16
obwodowej z rozmazem (eozynofila?). Badania czyn-
nościowe płuc mogą być przydatne przed dużymi
zabiegami operacyjnymi, ale ich rutynowe wykony-
wanie w  okresach między napadami nie ma więk-
szego znaczenia. Podobnie gazometria krwi tętniczej
powinna być wykonywana tylko wtedy, gdy istnieje
podejrzenie zaburzeń wymiany gazowej w płucach.
Planowe zabiegi operacyjne u  chorych na ast-
mę mogą być przeprowadzane tylko po starannym
przygotowaniu układu oddechowego i  znacznym
zmniejszeniu dolegliwości. Brak świstów przy spo-
kojnym oddychaniu i  niska eozynofilia (<  50/ml)
oraz brak objawów infekcji można traktować jako
wskazówkę, że aktualnie nie ma zaostrzenia choro-
by i  można wykonać znieczulenie ogólne. W  razie
ostrej infekcji zabieg należy odroczyć. Nieliczne
świsty stwierdzane w okresie przedoperacyjnym nie
są przeciwwskazaniem do znieczulenia ogólnego.
Ale w razie ostrych dolegliwości należy pamiętać:
W ostrym napadzie astmy nie wolno stosować znieczulenia ogólnego.
W razie obecności ostrych objawów astmy w okre-
sie przedoperacyjnym stosuje się przede wszystkim:
• podaż tlenu, jeśli saO2 < 90%,
• leczenie rozszerzające oskrzela,
• leczenie upłynniające śluz,
• celowane leczenie antybiotykiem zakażenia dróg
oddechowych,
• fizykoterapię oddechową.
Leczenie astmy w  okresie okołooperacyjnym. Jeśli
pacjent otrzymuje leki przeciwastmatyczne w dawkach
podtrzymujących i są one skuteczne, to w okresie oko-
 402 II  Anestezjologia ogólna
łooperacyjnym nie należy ich odstawiać, aby uniknąć
ostrego napadu astmy. Jeżeli pacjent jest przewlekle le-
czony kortykosteroidami, to musi je otrzymywać w od-
powiednich dawkach także w  okresie okołooperacyj-
nym. W przypadku ciężkiej postaci choroby należy roz-
ważyć zwiększenie dawki w okresie okołooperacyjnym.
Ryzyko okołooperacyjne. Ryzyko powikłań płuc-
nych w  okresie okołooperacyjnym u  pacjentów
z  astmą nie jest znane. Wcześniejsze doniesienia
w literaturze odnośnie do wysokiego odsetka powi-
kłań opierały się przede wszystkim na badaniach re-
trospektywnych. W nowszych analizach podawana
częstość okołooperacyjnych powikłań płucnych wy-
nosi 1–2%. Najważniejszym czynnikiem ryzyka jest
ostry skurcz oskrzeli lub napad astmy. Zapalenie
16 płuc, odma opłucnowa, niewydolność oddechowa
lub nawet zgon z powodu astmy są natomiast bar-
dzo rzadkimi powikłaniami.
Premedykacja
Lęk i  zdenerwowanie mogą u  wielu chorych wy-
wołać napad astmy. Dlatego często wskazane jest
silniejsze uspokojenie. Przede wszystkim przydat-
ne są przy tym benzodiazepiny, natomiast opioidy,
ze względu na ich potencjalne działanie kurczące
oskrzela, nie są stosowane. Atropina wprawdzie ła-
godnie rozszerza oskrzela, ale także hamuje wydzie-
lanie i powoduje zagęszczenie śluzu, dlatego przed
jej podaniem należy się dokładnie zastanowić.
Wybór metody znieczulenia
Głównym ryzykiem znieczulenia ogólnego u chore-
go na astmę jest ostry kurcz oskrzeli, który w  nie-
korzystnych okolicznościach może się przekształcić
w  groźny dla życia stan astmatyczny (wg  Warnera
i wsp., 1996, częstość występowania wynosi 1,7%).
Najważniejsze czynniki wywołujące kurcz oskrzeli związane ze znieczu-
leniem ogólnym:
•  podrażnienie nadwrażliwych dróg oddechowych podczas laryngoskopii
i intubacji dotchawiczej, na ogół przy zbyt płytkim znieczuleniu,
•  trzewne i obwodowe bodźce bólowe przy niewystarczającej głębo-
kości znieczulenia,
•  reakcja na leki,
•  podrażnienie dróg oddechowych przez rurkę intubacyjną w okresie
wychodzenia ze znieczulenia i spłycania głębokości znieczulenia.
Znieczulenie regionalne przy odpowiednich wska-
zaniach ma tę zaletę, że eliminuje istotny czynnik
mogący wywołać napad astmy, jakim jest rurka in-
tubacyjna. Zazwyczaj jednak konieczne jest uspo-
kojenie za pomocą leku anksjolitycznego, w  celu
wykluczenia lęku i  zdenerwowania, mogących wy-
wołać napad. Należy unikać wysokiej blokady ze
zwiotczeniem mięśni powłok brzusznych, aby nie
osłabić czynności oddechowej i zapewnić skuteczny
kaszel.
Znieczulenie ogólne. Do wprowadzenia do znie-
czulenia stosuje się etomidat, ketaminę lub benzo-
diazepiny. Wielu anestezjologów odrzuciło barbitu-
rany, gdyż często nie tłumią dostatecznie odruchów
z dróg oddechowych. Nie przedstawiono dotąd wy-
starczających wyników badań, które przesądzałyby
o przydatności propofolu.
Środkami z  wyboru do podtrzymania znieczu-
lenia ogólnego są lotne anestetyki wziewne – izo-
fluran, desfluran i  sewofluran – także stosowane
łącznie z podtlenkiem azotu. W razie zwiększonego
napięcia bronchomotorycznego wywierają one dzia-
łanie rozszerzające oskrzela, ale przede wszystkim
zapewniają odpowiednią głębokość znieczulenia
dla większości bodźców chirurgicznych. Nie wydaje
się słuszne bezwarunkowe stosowanie u chorych na
astmę któregoś określonego anestetyku wziewnego.
Opioidy mogą u znieczulanego pacjenta wywołać
napad astmy, ale ryzyko jest niewielkie. U większo-
ści pacjentów możliwe jest skojarzone podawanie
opioidów z anestetykami lotnymi. Jednak na wszel-
ki wypadek nie należy ich stosować w razie kurczu
oskrzeli lub w stanie astmatycznym.
W  celu zwiotczenia mięśni można podawać
każdy ze stosowanych środków z sukcynylocholiną
włącznie. Aminofilina wykazuje pewne działanie
antagonistyczne w  stosunku do niedepolaryzują-
cych środków zwiotczających. Możliwą interakcją
z pankuronium są częstoskurcze nadkomorowe.
Zasady praktyczne dotyczące znieczulenia ogólnego
u chorych na astmę:
• Krótkie zabiegi powinno się przeprowadzać
w znieczuleniu przez maskę lub maskę krtanio-
wą. W ten sposób unika się intubacji dotchawi-
czej jako potencjalnego czynnika wywołującego
napad astmy.
• Wprowadzenie do znieczulenia można uzyskać,
podając etomidat lub ketaminę, a u wybra-
nych pacjentów także benzodiazepinę. Według
niektórych autorów możliwe jest też stosowanie

barbituranów, ale tylko w wysokich dawkach,
aby dostatecznie stłumić reaktywność dróg odde-
chowych.
• Intubacja dotchawicza jest momentem szcze-
gólnie krytycznym. Dlatego konieczna jest
odpowiednia głębokość znieczulenia, żeby nie
wywołać napadu astmy. Nie zaleca się znieczu-
lenia powierzchniowego krtani i tchawicy, np.
lidokainą, gdyż podrażnienie błony śluzowej
grozi odruchowym kurczem oskrzeli. Ze względu
na podobną skuteczność można zastosować po-
jedynczą dawkę lidokainy ok. 2 mg/kg i.v. kilka
minut przed intubacją. Iniekcję można powtó-
rzyć krótko przed ekstubacją.
• Jeśli pacjent po podaniu środka wprowadzają-
cego do znieczulenia zasnął, to przed intuba-
cją, żeby uzyskać głębokie znieczulenie należy
odpowiednio długo podawać anestetyk wziewny.
Do intubacji dotchawiczej zazwyczaj wystarcza
zastosowanie 1,5 MAC izofluranu, desfluranu
lub sewofluranu.
• Anestetyki wziewne są środkami z wyboru do
utrzymania znieczulenia ogólnego.
• Ketamina również rozszerza oskrzela i dlatego
może być stosowana zamiennie, gdy anestetyki
wziewne są przeciwwskazane:
• dawka wprowadzająca: 1–2 mg /kg i.v.,
• kolejne iniekcje: 0,5–1,0 mg/ kg co 15–30 min.
Skojarzenie ketaminy z aminofiliną może wywołać
uogólnione drgawki, dlatego konieczna jest ostroż-
ność.
• Ζnieczulenie złożone z zastosowaniem opioidów
nie jest popularne u chorych na astmę, gdyż
może potencjalnie wywierać działanie kurczące
oskrzela. Jednak opioidy, w skojarzeniu z któ-
rymś z anestetyków lotnych lub gdy w okresie
okołooperacyjnym jest podawana aminofilina
(np. we wlewie ciągłym), można przypuszczal-
nie stosować bez większego ryzyka u większości
pacjentów.
• Środki zwiotczające mięśnie należy stosować
oszczędnie, aby pod koniec zabiegu (względnie
w głębokim znieczuleniu) pacjenta można było
ekstubować. Jeśli do operacji konieczne jest silne
zwiotczenie mięśni, to znieczulenie należy pogłę-
bić anestetykiem wziewnym.
• Inhibitory cholinoesterazy, np. neostygmina, ze
względu na ich działanie obkurczające oskrzela
nie powinny być stosowane, albo wyłącznie po
wcześniejszym podaniu dostatecznie wysokiej
dawki atropiny znoszącej działanie środków
zwiotczających mięśnie.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 403
• Podczas oddechu kontrolowanego należy usta-
wić długi czas wydechu, aby uzyskać możliwie
najdłuższy czas całkowitego wydechu. Nie zaleca
się stosowania PEEP.
• Ekstubacja powinna być przeprowadzona jeszcze
w głębokim znieczuleniu, aby uniknąć kurczu
oskrzeli wywołanego obecnością rurki.
Kurcz oskrzeli w okresie okołooperacyjnym
Kurcz oskrzeli jest najbardziej niepokojącym powi-
kłaniem w  czasie znieczulenia ogólnego u  chorego
na astmę. Najważniejsze czynniki wywołujące zo-
stały omówione już wcześniej (zob. pkt 16.3.9).
16
Charakterystyczne objawy kliniczne:
•  u chorego wybudzonego: duszność, przyspieszony oddech (tachypnoë),
•  u chorego uśpionego: wytężony oddech (przy zachowanym własnym
oddechu) lub wzrost ciśnienia oddechowego podczas wentylacji me-
chanicznej,
•  tachykardia, poty, nadciśnienie tętnicze,
•  sinica,
•  przy osłuchiwaniu: obecne świsty lub świsty i furczenia.
Ciężki kurcz oskrzeli prowadzi do hipoksji, a  przy
odpowiednim nasileniu także do hiperkapni i mie-
szanej kwasicy oddechowo-metabolicznej.
W razie wzrostu ciśnienia oddechowego w roz-
poznaniu różnicowym należy uwzględnić następu-
jące czynniki wywołujące:
• przepuklinę mankietu uszczelniającego rurkę lub
zagięcie rurki,
• niedrożność dużych dróg oddechowych,
• ustępowanie zwiotczenia mięśni z oddechem
paradoksalnym,
• odmę opłucnową.
Kurcz oskrzeli może być także wywołany aspiracją
do płuc treści żołądkowej lub ciał obcych.
Najważniejsze metody postępowania w leczeniu
śródoperacyjnym kurczu oskrzeli:
‣ Pogłębienie znieczulenia anestetykiem wziewnym.
‣ Przerwanie stymulacji chirurgicznej.
‣ Oddech kontrolowany 100% tlenem.
‣ Wstrzyknięcie leków rozszerzających oskrzela:
– Terbutalina lub salbutamol: w postaci aerozolu podawanego przez
rurkę intubacyjną co 10–15 min lub podskórnie w dawce 0,25–0,5
mg co 3–6 godz. (nie zaleca się podczas znieczulenia ogólnego, ze
względu na trudny do ustalenia stopień ukrwienia tkanek obwodo-
wych). W ciężkiej postaci salbutamol lub reproterol dożylnie.
 404 II  Anestezjologia ogólna
– Aminofilina: powoli i.v. w dawce 5 mg/ kg, a następnie ewentu-
alnie we wlewie ciągłym z szybkością ok. 0,7–0,9 mg/kg/godz.
Uwaga: interakcja z anestetykami wziewnymi może prowadzić
do komorowych zaburzeń rytmu serca; zmniejszenie ukrwienia
wątroby może być przyczyną toksycznych stężeń we krwi.
– Adrenalina w anafilaksji: 1 amp. dopełnić do 10 ml 0,9% NaCl,
podawać i.v. bardzo wolno, kontrolując przy tym działanie.
‣ Kortykosteroidy są wskazane wyłącznie w ciężkich postaciach,
w których nie uzyskano poprawy po zastosowaniu wcześniej
wymienionych metod. Dawkowanie: np. ekwiwalent 50–100 mg
prednisolonu i.v. (co 4–6 godz.)
‣ Ostrożne odsysanie wydzieliny z oskrzeli lub przepłukiwanie porcja-
mi ciepłego 0,9% roztworu NaCl o objętości do 10 ml.
16.3.10  Śródmiąższowe choroby płuc
16
Są to przewlekłe, nienowotworowe, niezakaźne cho-
roby dolnych dróg oddechowych. Charakteryzują
się one stanem zapalnym i  zmianami w  ścianach
pęcherzyków płucnych z utratą jednostek pęcherzy-
kowo-włośniczkowych. Z  tego powodu dyfuzja O2
z pęcherzyków płucnych do krwi jest zmniejszona,
natomiast wymiana CO2 pozostaje nadal niezabu-
rzona. Klinicznie choroba charakteryzuje się dusz-
nością i zmniejszeniem tolerancji wysiłku. W miarę
postępu choroby następuje śmierć w wyniku niedo-
tlenienia narządów.
Z powodu zmian bliznowatych choroba określa-
na jest jako „zwłóknienie płuc”, a  ze względu na
rozlane zmiany zapalne i  zwłókniające także jako
„rozlane naciekowe zapalenie płuc”. Znanych jest
ponad 180 rodzajów tej choroby. Należą do nich
np. sarkoidoza, idiopatyczne zwłóknienie płuc,
idiopatyczna hemosyderoza płuc, zespół Goodpa-
sture’a i inne.
Czynność płuc.  Choroby śródmiąższowe płuc na-
leżą do chorób restrykcyjnych. Pojemności płucne
(pojemność życiowa i  całkowita pojemność płuc)
są zmniejszone, stosunek natężonej wydechowej
jednosekundowej objętości do natężonej pojemno-
ści życiowej płuc (FEV1/FEC) jest prawidłowy lub
powyżej normy. Pojemność dyfuzyjna jest zmniej-
szona z  powodu ubytku jednostek pęcherzykowo-
-włośniczkowych. paO2 jest nieznacznie obniżone
i obniża się jeszcze bardziej podczas wysiłku; paCO2
jest także nieznacznie obniżone i  takie utrzymuje
się podczas wysiłku. Wielkość pH jest prawidłowa,
ale wraz z narastaniem hipoksji obniża się do war-
tości charakterystycznych dla środowiska kwaśnego
(kwasica metaboliczna).
Postępowanie anestezjologiczne
• Zależnie od stopnia ciężkości choroby: badanie
czynnościowe płuc, oznaczenie gazometrii krwi
tętniczej, usunięcie ostrych infekcji dróg odde-
chowych, leczenie sekretolityczne, fizykoterapia
klatki piersiowej, ćwiczenia oddechowe itd.
• Należy unikać premedykacji środkami działa-
jącymi depresyjnie na oddychanie. W pierwszej
kolejności zaleca się podawanie benzodiazepin
w dawkach niepogarszających czynności odde-
chowej.
• W wyborze metody znieczulenia należy kiero-
wać się przede wszystkim stopniem ciężkości
schorzenia. Możliwe jest niezbyt rozległe znie-
czulenie regionalne. Do znieczulenia ogólnego
należy przede wszystkim stosować anestetyki
wziewne z małymi dawkami środków zwiotcza-
jących mięśnie, ponieważ opioidy mogą wywołać
przedłużającą się depresję oddechową w okresie
pooperacyjnym. Zasadniczo jednak ich zastoso-
wanie jest możliwe.
• Podczas znieczulenia ogólnego należy zawsze
prowadzić oddech kontrolowany. Często po-
trzebne jest przy tym zastosowanie wysokiego
ciśnienia wdechowego, aby rozprężyć „sztywne”
płuca. Stężenie tlenu w powietrzu wdechowym
musi być tak dobrane, żeby uzyskać prawidłowe
wartości paO2.
• Zagrożenia towarzyszące śródmiąższowym scho-
rzeniom płuc w mniejszym stopniu wiążą się
z samym znieczuleniem ogólnym niż z okresem
pooperacyjnym, w którym łatwo może wystąpić
niewydolność oddechowa. Dotyczy to również
pierwszych godzin po zakończeniu znieczulenia,
kiedy mogą jeszcze działać wcześniej podane
środki. Pacjenta można ekstubować dopiero
wtedy, gdy nie ma wątpliwości, że utrzymuje
się wystarczający spontaniczny oddech. Należy
jednak unikać przedłużania mechanicznej wen-
tylacji w okresie pooperacyjnym. Jeśli objętości
i pojemności płuc są znacznie zmniejszone,
trzeba się liczyć z utrudnionym kaszlem.
16.3.11  Bezdech senny
Bezdech senny jest to okresowe przerwanie przepły-
wu prądu powietrza przez usta i nos na minimum
10 s, o częstości powyżej 10/godz., ze spadkiem wy-
sycenia tlenem krwi tętniczej o  ponad 3–4%. Bez-
dech trwa najczęściej 20–30 s, u niektórych pacjen-

tów 2–3 min. Pojęciem zespołu bezdechu sennego
określa się proces chorobowy wywołany powtarza-
jącymi się epizodami bezdechu w  czasie snu. Wy-
różnia się trzy postacie bezdechu sennego:
• bezdech ośrodkowy, częstość występowania
około 10%,
• obturacyjny bezdech senny, częstość występowa-
nia około 85%,
• bezdech senny mieszany, częstość występowania
około 5%.
W przypadku ośrodkowego bezdechu sennego do-
chodzi do przejściowego przerwania neuronalnego
napędu mięśni oddechowych; w obturacyjnym bez-
dechu sennym przepływ powietrza ustaje, chociaż
napęd oddechowy jest zachowany; w  postaci mie-
szanej występuje ośrodkowy bezdech ze składową
obturacyjną; jest to odmiana obturacyjnego bezde-
chu sennego.
Obturacyjny bezdech senny (OBS)
Duszność rozpoczyna się zwężeniem dróg oddecho-
wych na poziomie gardła. Na skutek tego dochodzi
do niedotlenienia aż do krótkotrwałego wybudzenia
się, podczas którego przywracana jest drożność dróg
oddechowych, a  prąd powietrza może dalej wolno
płynąć. Pacjent ponownie zasypia i  proces rozpo-
czyna się na nowo, niekiedy aż do 400 razy w ciągu
nocy; sen jest zaburzony w  zależności od stopnia
nasilenia bezdechu.
Początkowym czynnikiem wywołującym dusz-
ność jest silne ciśnienie subatmosferyczne wytwa-
rzające się w  czasie wdechu, niepozwalające na
utrzymanie przez odpowiednie mięśnie otwartych
dróg oddechowych. U większości pacjentów wystę-
puje dodatkowo uszkodzenie struktury dróg odde-
chowych, ułatwiające powstanie zwężenia.
Obraz kliniczny. Najczęściej obecne są objawy
neuropsychiatryczne oraz zaburzenia zachowa-
nia (przede wszystkim nadmierna senność w ciągu
dnia, zaburzenia myślenia i  pomięci), prawdopo-
dobnie uwarunkowane brakiem ciągłości snu i utra-
tą fal wolnych podczas snu. Ponadto dochodzi do
zaburzeń krążeniowo-oddechowych, będących wy-
nikiem nocnych epizodów hipoksji. W  czasie bez-
dechu występuje często bradykardia (30–50/min)
z  następczą tachykardią (90–120/min). U  niektó-
rych pacjentów pojawia się asystolia trwająca 8–12 s  leży przeprowadzać znieczulenia za pomocą maski
lub niebezpieczne zaburzenia rytmu z  częstoskur-
czem.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 405
Rozpoznanie OBS potwierdza się za pomocą ba-
dania polisomnograficznego. OBS towarzyszą czę-
sto inne schorzenia, wymagające odpowiedniego
wyjaśnienia:
Choroby towarzyszące OBS:
• nadciśnienie tętnicze,
• otyłość,
• choroba niedokrwienna serca, zaburzenia funkcji mięśnia sercowego
oraz zaburzenia rytmu,
• nadciśnienie płucne,
• choroba refluksowa.
Postępowanie anestezjologiczne
Ryzyko powikłań krążeniowo-oddechowych w okre- 16
sie okołooperacyjnym jest zależne od stopnia cięż-
kości OBS. Nie ma jednak szerokich badań prospek-
tywnych dotyczących tego problemu.
Choroba refluksowa. Pacjenci z  OBS cierpią czę-
ściej na chorobę refluksową i zaburzenia połykania.
Z tego względu w czasie badania przedoperacyjnego
należy pytać o te schorzenia i odpowiednio dostoso-
wać postępowanie w trakcie znieczulenia.
Utrudnienie intubacji. U pacjentów z OBS intuba-
cja dotchawicza może być utrudniona, nawet gdy
nie występuje ekstremalna otyłość (należy przygo-
tować zestaw do trudnej intubacji!).
Istotne przyczyny trudności w czasie intubacji to:
obrzęknięte lub długie, miękkie podniebienie, prze-
rośnięte migdałki, wąskie gardło, przerost żuchwy,
zwężenie jamy nosowej z powodu skrzywienia prze-
grody lub przerośnięte dolne małżowiny nosowe.
Należy gruntownie rozważyć potrzebę powierz-
chownego znieczulenia gardła do intubacji fibero-
skopowej, ponieważ u  niektórych pacjentów znie-
czulenie może prowadzić do zwężenia dróg odde-
chowych.
Postępowanie anestezjologiczne.  Obecnie nie jest
pewne, czy sposób postępowania anestezjologicz-
nego wywiera wpływ na ryzyko okołooperacyjne
u pacjentów z zespołem bezdechu sennego. Dostęp-
ne wyniki badań raczej wskazują, że dla ryzyka mają
znaczenie przede wszystkim czynniki chirurgiczne
(mały lub duży zabieg, operacja inwazyjna). Nie na-
ze względu na niebezpieczeństwo obturacji. W nie-
których rodzajach zabiegów operacyjnych korzystne
 406 II  Anestezjologia ogólna
może być zastosowanie znieczulenia regionalnego,
przy którym unika się działania depresyjnego ane-
stetyków na ośrodek oddechowy.
Zasadniczo u  wszystkich pacjentów z  OBS na-
leży w  trakcie postępowania anestezjologicznego
uwzględnić częste występowanie chorób towarzy-
szących.
Nadzór w czasie operacji. Zakres kontroli znieczu-
lenia zależy od rodzaju zabiegu i  chorób towarzy-
szących. Specyficzne monitorowanie ukierunkowa-
ne na OBS zwykle nie jest konieczne.
Ekstubacja. Ekstubację wykonuje się dopiero wte-
dy, kiedy pacjent oddycha w  sposób wystarczają-
cy, a  drożność dróg oddechowych jest utrzymana.
16 Należy wykluczyć resztkową blokadę mięśniową.
W  przypadku ekstubacji w  trudnych warunkach
anatomicznych obowiązują zasady przedstawione
w rozdziale 21.
Leczenie przeciwbólowe w  okresie pooperacyj-
nym. Opioidy i  leki nasenne mogą nasilać objawy
OBS, dlatego należy zachować odpowiednią ostroż-
ność. Dotyczy to podaży zarówno parenteralnej, jak
i  do przestrzeni zewnątrzoponowej. Można podać
niesteroidowe leki przeciwzapalne, jeśli to możliwe
w monoterapii lub w połączeniu z opioidami. Praw-
dopodobnie bardziej korzystne niż podanie opio-
idów jest zastosowanie cewnika regionalnej aneste-
zji w  leczeniu przeciwbólowym. Brakuje systema-
tycznych badań dotyczących pooperacyjnej terapii
przeciwbólowej u  pacjentów z  zespołem bezdechu
sennego.
Nadzór pooperacyjny. Pojedyncze badania wska-
zują, że rutynowy nadzór nad pacjentem z  OBS
na oddziale intensywnej opieki medycznej z powo-
du oczekiwanych powikłań oddechowych nie jest
konieczny, jeśli nie występuje resztkowe działanie
anestetyków, leków nasennych lub zwiotczających
mięśnie. Z  tego względu decyzja co do intensyw-
nego monitorowania powinna opierać się w pierw-
szej kolejności na typowych kryteriach, takich jak
zakres zabiegu operacyjnego i  spodziewane kom-
plikacje, stan pacjenta i  obecność chorób towa-
rzyszących. W ciężkiej postaci OBS należy rozwa-
żyć podaż tlenu i  zastosowanie nosowego CPAP.
W przypadku operacji w obrębie nosa z następczą
tamponadą w  pojedynczych przypadkach może
dojść do niebezpiecznego ograniczenia oddycha-
nia.
16.4  Choroby endokrynne
Cukrzyca i zaburzenia czynności tarczycy mają naj-
większe znaczenie w chirurgii, natomiast inne cho-
roby układu dokrewnego nie odgrywają większej
roli ze względu na rzadsze występowanie.
16.4.1  Cukrzyca
Wyróżnia się dwie postacie cukrzycy (tab. 16.9
i 16.10): cukrzycę insulinozależną (typu I) i cukrzy-
cę insulinoniezależną (typu II).
Cukrzyca typu I, czyli insulinozależna
W cukrzycy typu I (IDDM – insulin dependent dia-
betes mellitus) niedobór insuliny jest spowodowany
prawdopodobnie genetycznymi zaburzeniami ukła-
du immunologicznego. Pod wpływem środowisko-
wego czynnika wyzwalającego (zakażenia) na dro-
dze procesu autoimmunologicznego dochodzi do
niszczenia komórek B trzustki. Z tego powodu wy-
stępuje niedobór insuliny, natomiast jest zachowana
wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę. Dlate-
go w tej postaci choroby konieczne jest podskórne
podawanie egzogennej insuliny odpowiednio do
przyjmowanego pożywienia i wykonywanych wysił-
ków fizycznych. Celem długotrwałego leczenia jest
optymalne obniżenie stężeń glukozy w surowicy do
wartości zbliżonych do prawidłowych, aby uniknąć
późnych następstw cukrzycy.
Tabela 16.9  Podział cukrzycy według WHO
1  Cukrzyca
•  insulinozależna (IDDM) – typ I
•  insulinoniezależna (NIDDM) – typ II
–  bez otyłości
–  z otyłością
•  cukrzyca związana z nieprawidłowym odżywianiem (MRDM)
•  zespoły towarzyszące cukrzycy
2  Upośledzona tolerancja glukozy (IGT – impaired glucose tolerance)
•  z otyłością lub bez otyłości
•  IGT z innymi zespołami
3  Cukrzyca ciężarnych
4  Statystyczna grupa ryzyka
•  prawidłowa tolerancja glukozy – podwyższone ryzyko cukrzycy
 16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 407

Tabela 16.10  Kryteria podziału cukrzycy na typ I i typ II

Typ I (cukrzyca insulinozależna; IDDM) Typ II (cukrzyca insulinoniezależna; NIDDM)
Patogeneza choroba autoimmunologiczna, przeciwciała insulinooporność, zespół metaboliczny, normo- lub hi-
przeciw komórkom B trzustki, niedobór insuliny poinsulinemia, resztkowe wytwarzanie insuliny
Wiek pojawienia się pierwszych objawów dzieci, młodzież, młode osoby dorosłe osoby w średnim i podeszłym wieku
Płeć kobiety = mężczyźni kobiety > mężczyźni
Dziedziczenie związane z HLA nieregularne dominujące
Penetracja słaba wybitna
Budowa ciała asteniczna pykniczna
Obraz kliniczny gwałtowny rozwój objawów, często upośle- powolny rozwój objawów, zachowane sprzężenie
dzone sprzężenie zwrotne (przeciwregulacja) zwrotne (przeciwregulacja)
Skłonność do ketozy znaczna brak lub nieznaczna
Produkcja insuliny obniżona, aż do całkowitego braku prawie prawidłowa lub nasilona, jakościowo zawsze za-
burzona
Wrażliwość na insulinę wybitna względna oporność 16
Późne następstwa mikroangiopatia, mocznica (nefropatia), ślepo- makro- i mikroangiopatia
ta (retinopatia)
Przyczyny zgonu zawał serca zawał serca, udar mózgu, pozanerkowe powikłania cukrzycy

Podawanie podskórne nie zapewnia jednak precy-
zyjnego dostosowania ilości podawanej insuliny do
zapotrzebowania, dlatego następują naprzemiennie
okresy nadmiaru lub niedoboru insuliny w  tkan-
kach obwodowych. Odpowiednie dobranie dawki
insuliny wymaga współpracy lekarza i  pacjenta,
który sam kontroluje stężenia glukozy w  surowicy
i w moczu odpowiednio do pory dnia i posiłku.
U chorych na cukrzycę typu I występują zagroże-
nia związane z  obecnością następujących po sobie
krótkich okresów anabolicznych i  dłuższych okre-
sów katabolicznych:
• ketoza,
• kwasica,
• zwiększenie stężenia wolnych kwasów tłuszczo-
wych i mleczanów,
• zwiększona glukoneogeneza z aminokwasów.
Stan metaboliczny chorych na cukrzycę typu I jest
tym bardziej chwiejny, im większe jest uszkodzenie
komórek B lub im mniej jest endogennej insuliny.
zwiększonego wydzielania insuliny, odpowiednio do
zapotrzebowania (jak u osób zdrowych). Z upływem
czasu, nawet dziesiątek lat, zmniejsza się jednak liczba
komórek B i ilość wydzielanej insuliny. Główne przy-
czyny zwiększonego zapotrzebowania na insulinę:
• otyłość (80% chorych),
• nadmierne odżywianie,
• hipertrójglicerydemia,
• przewlekłe zakażenia.
W  przeciwieństwie do cukrzycy insulinozależnej,
w  cukrzycy typu II nie dochodzi do ketozy lub
kwasicy, a  tylko w  niewielkim stopniu nasilone są
procesy kataboliczne, gdyż wydzielanie insuliny jest
częściowo zachowane i nie dochodzi do całkowitego
jej niedoboru.
Leczenie polega przede wszystkim na stosowaniu
odpowiedniej diety (ograniczeniu ilości dostarcza-
nych kalorii i  spożycia tłuszczów) uzupełnionej
przyjmowaniem doustnych leków przeciwcukrzy-
cowych. Jeśli w ten sposób nie uzyska się wyrówna-
nia cukrzycy, należy rozważyć podawanie insuliny.

Cukrzyca typu II, czyli insulinoniezależna Leczenie cukrzycy typu II

W cukrzycy typu II (NIDDM – non insulin depen-
dent diabetes mellitus) występuje znacznie zmniej-
szona wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę,
jednocześnie przy zwiększonym zapotrzebowaniu.
Komórki B są zachowane, ale nie mają zdolności do
Do najważniejszych celów terapeutycznych należy
unormowanie poziomu glukozy, jak również obni-
żenie podwyższonego ciśnienia tętniczego, a  przez
to uniknięcie poważnych powikłań i chorób następ-
czych.
 408 II  Anestezjologia ogólna
Cele leczenia cukrzycy typu II:
• HbA1c < 6,5%
• poziom glukozy na czczo i przed posiłkiem 80–120 mg/dl (4,4–
–6,7 mmol/l)
• ciśnienie krwi < 135/80 mm Hg
• całkowity cholesterol < 180 mg/dl (< 4,7 mmol/l)
• LDL < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l), HDL > 45 mg/dl (> 1,2 mmol/l)
• trójglicerydy < 150 mg/dl (< 1,7 mmol/l)
• albuminuria < 20 mg/l
• abstynencja nikotynowa
• obniżenie masy ciała w przypadku nadwagi
• zwiększenie aktywności fizycznej
• redukcja spożywania alkoholu
Jeżeli na skutek zastosowanego postępowania nie uda
się w ciągu trzech miesięcy osiągnąć poprawy stanu me-
16 tabolicznego, podaje się dodatkowo doustne leki prze-
ciwcukrzycowe, a  przy braku skuteczności – insulinę.
Do doustnych leków przeciwcukrzycowych należą:
• metformina,
• pochodne sulfonylomocznika,
• glitazony (pochodne tiazolidynodionu),
• inhibitory α-glukozydazy.
Metformina. Lek ten hamuje wątrobową gluko-
neogenezę i  powoduje wzrost wychwytu glukozy
w tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych.
• Wskazania: pacjenci chorzy na cukrzycę typu II
z nadwagą.
• Dawkowanie: 1 × 500 lub 1 × 850 mg/dobę; mak-
symalnie 2 g/dobę.
• Działania niepożądane: nudności, ucisk w żo-
łądku, wzdęcie, biegunka, kwasica mleczanowa
(0–0,084 przypadków/1000 pacjentów = niepod-
wyższone ryzyko).
• Przeciwwskazania: niewydolność nerek (krea-
tynina < 1,2 mg/dl), ciężkie choroby wątroby,
zapalenie trzustki, choroba alkoholowa.
Pochodne sulfonylomocznika. Leki te pobudzają
endogenne wydzielanie insuliny.
• Wskazania: cukrzyca typu II, przy braku możli-
wości obniżenia HbA1c poniżej 6,5%.
• Dawkowanie: repaglinid 0,5 mg w trakcie
głównych posiłków, wzrost dawki do maksymal-
nie 3 × 2 mg/dobę; nateglinid: 3 × 60–120 mg
w trakcie głównych posiłków.
• Działania niepożądane: hipoglikemia, nudności,
wymioty, biegunka, reakcje alergiczne.
• Przeciwwskazania: cukrzyca typu I, cukrzycowa
kwasica ketonowa, niewydolność nerek i wątro-
by, ciąża i okres karmienia.
Glitazony (pochodne tiazolidynodionu). Leki te
zmniejszają oporność na insulinę tkanki tłuszczo-
wej, mięśni szkieletowych i wątroby.
• Wskazania: cukrzyca typu II, tylko w połącze-
niu z metforminą lub pochodnymi sulfonylo-
mocznika (w razie nietolerancji metforminy lub
przeciwwskazań do jej stosowania).
• Dawkowanie: roziglitazon: 4–8 mg/dobę; piogli-
tazon od 15 do 30 mg/dobę.
• Działania niepożądane: wzrost masy ciała (przy
połączeniu z metforminą), obrzęki (przy połącze-
niu z pochodnymi sulfonylomocznika).
• Przeciwwskazania: zaburzenia czynności wą-
troby, niewydolność serca (NYHA I–IV), ciąża
i okres karmienia, ciężka niewydolność nerek.
Inhibitory α-glukozydazy. Leki te hamują α-gluko-
zydazę w jelicie cienkim, a przez to zapobiegają roz-
padowi dwucukrów.
• Wskazania: cukrzyca typu II, przede wszystkim
w przypadku hiperglikemii poposiłkowej.
• Dawkowanie: akarboza lub miglitol: 3 × 50 mg/
/dobę, maksymalnie 3 × 100 mg/dobę.
• Działania niepożądane: wzdęcia, biegunka, bóle
brzucha.
• Przeciwwskazania: wiek poniżej 18 roku życia,
ciąża i okres karmienia, przewlekłe choroby jelita
cienkiego, ciężka niewydolność nerek.
Leczenie insuliną cukrzycy typu II. Jeśli połączenie
ogólnych metod postępowania i  doustnych leków
przeciwcukrzycowych również nie przyniosło po-
prawy stanu metabolicznego (HbA1c < 7%), zazwy-
czaj konieczne jest podanie insuliny. Inne wskaza-
nia do zastosowania insuliny to:
• okres okołooperacyjny,
• ostre zaburzenia przemiany materii,
• ketonuria (oprócz ketonurii głodowej),
• ostry zawał mięśnia sercowego u pacjentów z cu-
krzycą,
• cukrzyca ciężarnych, kiedy nie udaje się jej kon-
trolować za pomocą diety.
Postępowanie praktyczne w leczeniu insuliną cukrzycy typu II:
‣ kontynuowanie leczenia za pomocą doustnych leków przeciwcu-
krzycowych, przede wszystkim przy znacznej oporności na insulinę,
‣ insulina NPH (Neutrales Protamin Hagedorn) lub insulina glargine
przy kontynuacji podaży doustnych leków przeciwcukrzycowych,
‣ insulina glargine przed śniadaniem przy kontynuacji podaży doust-
nych leków przeciwcukrzycowych,
‣ szybko działająca insulina przed głównymi posiłkami, kiedy to ko-
nieczne w połączeniu z insuliną NPH lub lantus,
‣ 2 × dziennie insulina mieszana (insulin NPH + insulina szybko działająca).

Jeśli w ten sposób również nie uda się osiągnąć po-
prawy stanu metabolicznego, należy rozważyć in-
tensywne leczenie insuliną.
Leczenie nadciśnienia tętniczego. Nadciśnienie
tętnicze jest częstą chorobą towarzyszącą cukrzycy.
Rośnie przez to ryzyko powikłań sercowo-naczynio-
wych (choroba niedokrwienna serca, udar mózgu,
choroby naczyń obwodowych) i  mikronaczynio-
wych (retinopatia, nefropatia, neuropatia). Wzrasta
umieralność z  powodu chorób krążenia. Poprzez
konsekwentne obniżenie ciśnienia krwi można jed-
nak istotnie zmniejszyć odsetek powikłań. Należy
dążyć do uzyskania rozkurczowego ciśnienia krwi
poniżej 80 mm Hg i  skurczowego poniżej 135 lub
130 mm Hg.
Cukrzyca a serce
Serce osób chorych na cukrzycę jest szczególnie na-
rażone na następujące czynniki ryzyka:
• niezdrowy tryb odżywiania, nadwaga i brak
ruchu,
• hiperglikemia,
• oporność na insulinę,
• dyslipoproteinemia,
• nadciśnienie tętnicze,
• zwiększenie krzepliwości krwi,
• mikroalbuminuria.
W obrazie klinicznym dominują zmiany degene-
racyjne tętnic wieńcowych i  niewydolność serca.
Ponadto istotna jest sercowo-naczyniowa autono-
miczna neuropatia cukrzycowa (KADN), wymaga-
jąca jednak specyficznej diagnostyki.
Częstoskurcz spoczynkowy i  brak zmiany częstotliwości serca mogą
u osób z cukrzycą wskazywać na neuropatię autonomiczną.
Najważniejsze farmakologiczne metody postępo-
wania to:
• kardioselektywne leki β-adrenolityczne (lub
karwedilol),
• inhibitory ACE/antagoniści AT1,
• leki hamujące czynność płytek krwi,
• statyny.
W przypadku ostrego pojawienia się wieńcowe-
go bólu niedokrwiennego pacjent powinien być
niezwłocznie przeniesiony na oddział intensyw-
nej opieki kardiologicznej i tam leczony (PTCA ze
wskazań nagłych? stent? inhibitory funkcji trom-
bocytów?). Ponadto należy natychmiast przywró-
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 409
cić normoglikemię za pomocą parenteralnej poda-
ży glukozy, insuliny i  potasu zgodnie z  badaniem
DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infu-
sion in Acute Myocardial Infarction).
Wskazania do zabiegu operacyjnego –
ryzyko znieczulenia ogólnego i operacji
Poza ogólnymi wskazaniami do zabiegu operacyj-
nego, które są takie same jak u osób bez zaburzeń
metabolicznych, u  chorych na cukrzycę istnieją
szczególne wskazania do leczenia chirurgicznego,
bezpośrednio związane z chorobą (tab. 16.11).
Ryzyko operacji i  znieczulenia ogólnego wynika-
ją z charakteru samej choroby, a także są związane 16
z  obecnością schorzeń towarzyszących cukrzycy.
Przede wszystkim należy uwzględnić następujące
czynniki:
• zaburzenia metaboliczne w następstwie stresu
związanego z operacją,
• następstwa makro- i mikroangiopatii: chorobę
niedokrwienną serca, zaburzenia krążenia mó-
zgowego, nefropatię,
• neuropatię układu autonomicznego: spadki
ciśnienia tętniczego, zatrzymanie akcji serca,
• aktywację układu krzepnięcia ze skłonnością do
zakrzepów,
• zaburzenia odporności komórkowej na zakażenia,
• występowanie chorób towarzyszących.
Aby zmniejszyć ryzyko, przeprowadza się szczegó-
łowe badanie przedoperacyjne, a leczenie cukrzycy
ustala się przy ścisłej współpracy diabetologa lub in-
ternisty. Należy pamiętać:
Rozległe, planowe zabiegi należy odłożyć, jeśli stężenie glukozy we krwi
na czczo i po posiłku jest podwyższone, a także gdy podwyższone są
wartości HbA1 (hemoglobiny glikozylowanej).
Tabela 16.11  Wskazania do operacji związane z cukrzycą
•  Zabiegi na naczyniach wieńcowych i obwodowych, plastyka tętnic
i zakładanie stentów
•  Częściowa resekcja i amputacja kończyn
•  Ortopedyczne zabiegi korekcyjne
•  Pobieranie wycinków
•  Cięcie cesarskie
•  Przeszczepy nerek i trzustki
•  Operacje okulistyczne zaćmy, witrektomia,
•  Implantacja pompy insulinowej lub portu
 410 II  Anestezjologia ogólna
Badania w okresie przedoperacyjnym
Przed planowanym zabiegiem konieczne jest prze-
prowadzenie dokładnego badania przez internistę.
Ma ono ujawnić wszystkie obecne, ważne dla ane-
stezjologa, następstwa i powikłania cukrzycy:
• chorobę niedokrwienną serca,
• niewydolność krążenia mózgowego, zagrożenie
udarem,
• miażdżycę zarostową tętnic obwodowych,
• nefropatię z niewydolnością nerek,
• neuropatię obwodową z neuropatią układu auto-
nomicznego włącznie,
• ostre zakażenia.
W  tabeli 16.12 przedstawiono wszystkie badania
konieczne do przeprowadzenia przedoperacyjnej
16 oceny stanu narządów.
Neuropatia autonomiczna. Wśród różnych posta-
ci polineuropatii cukrzycowej szczególne znaczenie
ma neuropatia nerwów trzewnych i autonomiczne-
go układu nerwowego, z którą wiążą się różne zabu-
rzenia czynnościowe podczas znieczulenia ogólne-
go. Dotyczy ona wszystkich funkcji przywspółczul-
nego i  współczulnego układu nerwowego. Objawy
cukrzycowej neuropatii autonomicznej przedsta-
wiono w tab. 16.13.
Częstość występowania neuropatii autonomicz-
nej zwiększa się wraz z  czasem trwania choroby
i  wiekiem pacjenta. Opisywano nagłe zatrzymania
krążenia na podłożu neuropatii autonomicznej.
Należy zwrócić uwagę na następujące zagrożenia
anestezjologiczne związane z obecnością neuropatii
cukrzycowej:
• chwiejność ciśnienia tętniczego podczas zabiegu
operacyjnego, szczególnie zagrożenie hipotonią,
• zagrożenie zatrzymaniem krążenia (rzadko),
Tabela 16.12  Badanie przedoperacyjne przed planowymi za-
biegami u chorych na cukrzycę
•  Układ krążenia: EKG, próba wysiłkowa, badanie echokardiograficzne,
ocena zmienności rytmu serca (HRV), pomiar ciśnienia tętniczego
krwi, badanie naczyń obwodowych
•  Zdjęcie RTG klatki piersiowej
•  Badanie neurologiczne
•  Badanie dna oka
•  Oznaczanie wskaźników czynności nerek
•  Kontrola metabolizmu: HbA1, profil glikemii, oznaczanie ciał ketono-
wych w moczu, badanie moczu, oznaczanie stężenia elektrolitów
w surowicy
•  Badanie krzepnięcia krwi, morfologia
Tabela 16.13  Objawy cukrzycowej neuropatii autonomicznej
•  Czynność układu krążenia:
  – zmniejszenie zmienności rytmu serca (HRV), sztywna częstość
serca, tachykardia spoczynkowa,
  – hipotonia ortostatyczna,
  –  zmniejszona reakcja częstości rytmu serca w czasie próby Valsalvy
•  Układ pokarmowy:
  – opóźnione opróżnianie żołądka,
  –  atonia dróg żółciowych i jelita grubego
•  Układ moczowo-płciowy:
  – atonia pęcherza moczowego, zaburzenia opróżniania pęcherza
moczowego
•  Zmiany troficzne:
  – owrzodzenia neuropatyczne, zaniki kostne, obrzęki neuropatyczne
  – osteoartropatie (stopa cukrzycowa)
  –  algodystrofie
•  Zaburzenia wydzielania potu
•  Hormonalne zaburzenia regulacji metabolicznej:
  – brak hormonalnego sprzężenia zwrotnego (glukagon, adrenalina)
  – zmienione objawy hipoglikemii: brak „objawów ostrzegawczych”
hipoglikemii
• hipotonia ortostatyczna przy zmianach ułożenia,
• opóźnione opróżnianie żołądka i większe ryzyko
aspiracji,
• zmniejszenie napędu oddechowego pod wpły-
wem hipoksji: niebezpieczeństwo depresji odde-
chowej w sali budzeń,
• zaburzenia opróżniania pęcherza moczowego
z ryzykiem pooperacyjnej retencji moczu.
Cele leczenia cukrzycy
w okresie okołooperacyjnym
Ścisłe zalecenia obowiązujące podczas przewlekłego
leczenia cukrzycy mają mniejsze znaczenie w okre-
sie okołooperacyjnym. W tym czasie należy przede
wszystkim unikać następujących zagrożeń:
• hiperglikemii związanej ze stresem,
• kwasicy ketonowej, kwasicy mleczanowej i nie-
ketonowej śpiączki hiperosmolarnej u chorych
na cukrzycę insulinozależną,
• hipoglikemii w przypadku wcześniejszego stosowa-
nia insuliny lub pochodnych sulfonylomocznika,
• przewagi przemian katabolicznych.
W  tym celu powinno się kontrolować następujące
parametry:
• stężenie glukozy we krwi; aceton (3 × dziennie
lub częściej),

• bilans energetyczny,
• masę ciała,
• zależnie od potrzeby: gazometrię i parametry
równowagi kwasowo-zasadowej, osmolalność,
stężenie kreatyniny, mocznika i transferyny.
Zakres kontroli zależy przede wszystkim od czasu
trwania postępowania okołooperacyjnego i  stop-
nia chwiejności cukrzycy. Jeśli przy podawaniu 1–2
wstrzyknięć insuliny stężenie glukozy we krwi jest
stabilne, to nie ma zagrożenia kwasicą ketonową. Je-
śli nie udaje się wyrównać cukrzycy, tzn. konieczne
są 2–4 wstrzyknięć insuliny, to zagrożenie kwasicą
ketonową jest podwyższone.
W cukrzycy typu II stężenie glukozy we krwi moż-
na utrzymać w granicach normy stosując albo tylko
samą dietę, albo podając dodatkowo małe dawki
pochodnych sulfonylomocznika. W ciężkich posta-
ciach konieczne jest zachowanie diety i podawanie
maksymalnych dawek pochodnych sulfonylomocz-
nika. Jeśli spodziewane jest wystąpienie zaburzeń
metabolicznych w  wyniku stresu operacyjnego, to
w cukrzycy typu I należy odpowiednio dostosować
dawkę insuliny. W  cukrzycy typu II powstaje pro-
blem, czy nadal stosować pochodne sulfonylomocz-
nika i uzupełniać je dodatkowymi wstrzyknięciami
insuliny, czy całkiem przejść na leczenie insuliną.
W  przypadku chorych na cukrzycę typu II ko-
nieczność rozpoczęcia leczenia insuliną budzi za-
zwyczaj wątpliwości ze względu na:
• większe ryzyko hipoglikemii przy podawaniu
insuliny,
• immunizację (także podczas stosowania wysoko-
oczyszczonej insuliny),
• powstanie uzależnienia od insuliny.
Zgodnie z  obecnie obowiązującymi zaleceniami
dopiero przy stężeniu glukozy we krwi > 180 mg/dl
(10 mmol/l) wprowadza się dodatkowo leczenie in-
suliną.
Specyfika znieczulenia ogólnego
i operacji
W  okresie okołooperacyjnym występują pewne
specyficzne okoliczności, które należy uwzględnić
w czasie leczenia:
• U chorych na cukrzycę, jeśli jest to możliwe, na-
leży stosować metody znieczulenia regionalne-
go, co umożliwia szybkie rozpoczęcie odżywiania
i przyjmowania leków drogą doustną, a tym
samym łatwiejszą kontrolę przemian metabo-
licznych. W ciężkiej neuropatii cukrzycowej ze
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 411
względu na odpowiedzialność prawną należy na
wszelki wypadek zrezygnować ze znieczulenia
regionalnego. Jeśli są dowody na obecność neu-
ropatii autonomicznej, to nie należy wykonywać
wysokiego znieczulenia podpajęczynówkowego
i zewnątrzoponowego. Ze względu na możliwość
mikroangiopatii do środka znieczulającego miej-
scowo nie należy dodawać leku obkurczającego
naczynia.
• W początkowym okresie po operacji odżywianie
doustne często nie jest możliwe, trzeba wtedy
zastosować odżywianie pozajelitowe.
• Znieczulenie ogólne i zabieg operacyjny, działając
jako „stresory”, wywołują lipolizę i wzrost stężenia
wolnych kwasów tłuszczowych oraz zwiększone
wydzielanie hormonów o działaniu antagonistycz-
nym wobec insuliny. Z tej przyczyny podwyższa 16
się stężenie glukozy we krwi, a wskutek tego wielo-
krotnie zwiększa się zapotrzebowanie na egzogen-
ną lub endogenną insulinę.
• Z powodu zmniejszenia pracy mięśni rośnie
zapotrzebowanie na insulinę.
• Ze względu na występujące zaburzenia ukrwienia
tkanek obwodowych podczas znieczulenia ogól-
nego nie można przewidzieć stopnia resorpcji
insuliny podanej podskórnie.
• We wczesnym okresie pooperacyjnym u pacjen-
tów jeszcze niewybudzonych lub będących pod
wpływem środków uspokajających nie wystę-
pują ostrzegawcze objawy hipoglikemii, dlatego
konieczne jest kontrolne oznaczanie stężenia
glukozy we krwi.
Leczenie w dniu poprzedzającym operację
Należy dążyć, aby przed zabiegiem operacyjnym
stężenie glukozy we krwi wynosiło 80–180 mg/dl.
Jeśli ze względu na rodzaj zabiegu nie jest konieczne
zaprzestanie odżywiania doustnego, można stosować:
• normalną (izokaloryczną) dietę,
• insulinę w dotychczasowych dawkach.
W  razie konieczności zaprzestania odżywiania
przez 8–12 godz., normalną dietę można stosować
do godz. 19. Dalsze postępowanie:
• w ustabilizowanej cukrzycy typu I: zmniejszyć
wieczorną dawkę insuliny do 2/3, nie podawać
posiłku późnym wieczorem;
• w chwiejnej cukrzycy typu I: niezmieniona dawka
insuliny + 25 g glukozy we wlewie w godz. 2100–700;
• w cukrzycy typu II: wieczorem nie podawać pochod-
nych sulfonylomocznika, wstrzymanie posiłków.
 412 II  Anestezjologia ogólna
Leczenie w okresie okołooperacyjnym
Nie ma obecnie algorytmów postępowania doty-
czących leczenia cukrzycy w okresie okołooperacyj-
nym. Poniższe zalecenia opierają się zatem w głów-
nej mierze na różnych publikacjach.
Cukrzyca insulinozależna
Poprzez optymalne ustawienie przed operacją poziomu
glukozy we krwi można korzystnie wpłynąć na prze-
mianę materii w czasie operacji. Z tego względu należy
pacjenta na około 2 dni przed operacją przyjąć do szpi-
tala i unormować zaburzenia przemiany materii.
Pacjenci z  cukrzycą insulinozależną otrzymują
w  trakcie operacji zasadniczo insulinę, poza tym
16 wlew dożylny glukozy, pokrywający zapotrzebowa-
nie podtrzymujące (2–3 g/kg/dobę). Można tu za-
stosować następujące uproszczone zasady określają-
ce zapotrzebowanie na insulinę i glukozę:
• 1 j.m. insuliny zmniejsza stężenie glukozy we
krwi o 27 mg/dl (1,5 mmol/l),
• 10 g glukozy podwyższa stężenie glukozy we krwi
o 36 mg/dl (2 mmol/l),
• insulinę w okresie śródoperacyjnym najlepiej
podawać za pomocą pompy infuzyjnej,
• jeśli stężenie glukozy we krwi mieści się w granicach
normy, a przeprowadzany jest krótki zabieg opera-
cyjny, można zrezygnować ze śródoperacyjnej poda-
ży insuliny, biorąc pod uwagę indywidualne ryzyko
i wykonując kontrolę poziomu glukozy co godzinę.
Najważniejszymi celami leczenia są:
• utrzymanie stałego, prawidłowego stężenia glu-
kozy we krwi (od 80 do 120 mg/dl),
• unikanie hipoglikemii,
• unikanie kwasicy ketonowej.
Postępowanie praktyczne:
‣ Planowe zabiegi powinny się w miarę możliwości rozpoczynać rano.
‣ Pacjent w dniu operacji pozostaje na czczo. Dotychczasową insulinę
zamienia się na insulinę krótko działającą.
‣ Około godz. 600 mierzy się stężenie glukozy i rozpoczyna się wlew
dożylny roztworu glukozy (5–10%), około 6 g/godz. (120 ml/godz.
glukozy 5-procentowej lub 60 ml/godz. glukozy 10-procentowej).
Iniekcja insuliny (50% dotychczasowej dawki porannej, podskórnie)
lub wlew dożylny insuliny (pompa infuzyjna: 50 j.m. insuliny krótko
działającej w 0,9% roztworze NaCl dopełnione do 50 ml: 1 ml za-
wiera 1 j.m.). Dawkowanie insuliny zob. tab. 16.14.
‣ W czasie ciągłego wlewu dożylnego należy zwracać uwagę na to, jak
zmienia się stężenie glukozy we krwi: w razie obniżenia zredukować
dawkę insuliny, w razie wzrostu – zwiększyć.
‣ W razie nasilenia przemian katabolicznych i utraty potasu: oddzielne
uzupełnianie potasu.
‣ Z chwilą, gdy pacjent może znowu doustnie przyjmować dostateczną
ilość węglowodanów, należy wrócić do podawania insuliny o prze-
dłużonym działaniu.
Postępowanie w cukrzycy leczonej
doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi.
W przypadku dużych, długotrwałych zabiegów i/lub
wielodniowego zakazu przyjmowania pokarmów na-
leży przestawić pacjenta na insulinę, kontrolując przy
tym ściśle stężenie glukozy. Natomiast w  małych
i  średnich zabiegach operacyjnych przestawienie na
insulinę nie jest konieczne. Doustne leki przeciwcu-
krzycowe nie powinny być podawane w dniu opera-
cji ze względu na ich długi czas działania. Ważne:
Odstawienie doustnych leków przeciwcukrzycowych
przed operacją:
• pochodne sulfonylomocznika, glitazony i akarboza: 24 godz.
• biguanidy: 48 godz. (alternatywnie 24 godz.?).
Postępowanie praktyczne:
‣ W dniu operacji rano należy oznaczyć stężenie glukozy na czczo, nie
podawać żadnych doustnych leków przeciwcukrzycowych.
‣ Należy rozpocząć wlew dożylny glukozy (dawki jak podano powyżej).
‣ W razie przestawienia na insulinę: podaż insuliny w zależności od
stężenia glukozy pod ścisłą kontrolą badań laboratoryjnych.
‣ U pacjentów przyjmujących wcześniej podtrzymujące dawki metforminy:
kontrola stężenia mleczanów w surowicy 3 × dziennie przez około 48 godz.
Leczenie śródoperacyjnych
stanów nagłych związanych z cukrzycą
Podczas zabiegu operacyjnego, zależnie od inten-
sywności bodźców (stres) i  zmian metabolicznych
Tabela 16.14  Schemat leczenia insuliną w okresie śródopera-
cyjnym według poziomu glikemii
Poziom glike- Ciągły wlew insuliny (wartości orientacyjne)
mii (mg/dl)
< 120 bez wlewu insuliny
120–200 1 j.m./godz.
200–250 1,5 j.m./godz.
250–300 2 j.m./godz.

mogą wystąpić stany naglące, wymagającego na-
tychmiastowego działania. Największym zagroże-
niem jest hipoglikemia, ponieważ podczas znie-
czulenia ogólnego nie występują jej typowe objawy
i szybko może dojść do nieodwracalnych uszkodzeń
mózgu.
Hipoglikemia.‌ Najczęstszą i  zawsze możliwą do
uniknięcia przyczyną hipoglikemii występującej
podczas operacji jest podanie insuliny bez jednocze-
snego wlewu dożylnego glukozy. W dalszej kolejno-
ści jej wystąpieniu sprzyjają zbyt późne odstawienie
doustnych leków przeciwcukrzycowych i niewydol-
ność nerek. Powoduje ona wydłużenie czasu działa-
nia insuliny oraz doustnych leków przeciwcukrzy-
cowych.
Aby uniknąć hipoglikemii podczas operacji, stężenia glukozy we krwi
nie powinny być ustawiane na zbyt rygorystycznie niskim poziomie.
Poza tym konieczny jest stały wlew dożylny roztworu glukozy.
Leczenie natychmiastowe polega na dożylnym po-
daniu 5 g glukozy w bolusie, a następnie podłącze-
niu wlewu dożylnego glukozy 1–2 mg/kg/min pod
ścisłą kontrolą stężenia glukozy we krwi.
Nieketonowa śpiączka hiperosmolarna. U pacjen-
tów w podeszłym wieku z łagodną cukrzycą czasami
dochodzi do ogromnego wzrostu stężenia glukozy
we krwi i  odwodnienia. Na ogół insulina jest wy-
twarzana w  dostatecznej ilości, dlatego nie wystę-
puje kwasica ketonowa. Wzrost osmolarności może
prowadzić do śpiączki i uogólnionych drgawek. Za-
burzenie można usunąć szybko uzupełniając płyny
i podając niewielką dawkę insuliny. W tym celu po-
daje się 1–2 l 0,9% roztworu NaCl w infuzji dożylnej
przez 1–2 godz. i  jednocześnie insulinę (w  bolusie
lub w infuzji). Należy unikać zbyt szybkiego wyrów-
nania hiperosmolarności ze względu na niebezpie-
czeństwo wystąpienia obrzęku mózgu.
Cukrzycowa kwasica ketonowa. Jeśli działanie
insuliny jest niewystarczające, dochodzi do nagro-
madzenia ciał ketonowych i kwasicy metabolicznej.
Zaburzenie może być wywołane infekcją, urazem
lub niezmierzonym przerwaniem podawania in-
suliny. Wprawdzie prawie zawsze obecna jest hi-
perglikemia (300–500 mg/dl), ale jej wysokość nie
koreluje ze stopniem nasilenia kwasicy. Pacjent jest
odwodniony z  powodu utraty płynów wywołanej
diurezą osmotyczną, a  czasem wymiotami. Kwasi-
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 413
ca ketonowa bywa czasami mylnie traktowana jako
chirurgiczny przypadek ostrego brzucha ze względu
na towarzyszące jej leukocytozę, bóle brzucha, ob-
jawy niedrożności jelit i  nieznacznie podwyższone
stężenie amylazy.
Leczenie polega na podawaniu insuliny, płynów i elek-
trolitów:
‣ 10 j.m. insuliny w bolusie i.v., następnie wlew ciągły (ogólna zasada
w przybliżeniu: stężenie glukozy we krwi/150 = liczba jednostek
insuliny/godz.).
‣ Wlew roztworów izotonicznych pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia
żylnego, ciśnienia tętniczego, częstości rytmu serca i ilości wydziela-
nego moczu: spodziewany deficyt ok. 4–10 l!
‣ Gdy ilość wydalanego moczu > 0,5 ml/kg/godz.: podać 10–40 mEq
chlorku potasu.
‣ Gdy stężenie glukozy we krwi wynosi 250 mg/ dl: podać ok. 100 ml/ 16
/godz. 5% roztwór glukozy.
‣ Gdy pH wynosi < 7,1: rozważyć podanie wodorowęglanu sodu.
Kwasica mleczanowa. Kwasica mleczanowa (zob.
także rozdz. 13) występuje jednocześnie z  kwasi-
cą metaboliczną, gdy stężenie mleczanów we krwi
wynosi powyżej 5  mmol/l. Wyróżnia się dwa ro-
dzaje kwasicy mleczanowej: typ A jest następstwem
zmniejszonej perfuzji i zmniejszonego dostarczania
tlenu do tkanek. Typ B  jest wywołany zaburzenia-
mi metabolicznymi lub podawanymi lekami. W cu-
krzycy występuje typ B1 kwasicy, biguanidy (obecnie
rzadko, kiedy nie zwraca się uwagi na przeciwwska-
zania) mogą wywołać typ B2 kwasicy mleczanowej.
Klinicznie przejawia się przede wszystkim zabu-
rzeniami czynności układu krążenia: zmniejszoną
kurczliwością mięśnia sercowego, rozszerzeniem
naczyń i spadkiem ciśnienia tętniczego, bradykardią
i komorowymi zaburzeniami rytmu serca. W kwasi-
cy mleczanowej w przebiegu cukrzycy należy przede
wszystkim leczyć schorzenie podstawowe. Leczenie
polega głównie na podawaniu płynów, elektrolitów
i insuliny. Kwasica mleczanowa wywołana biguani-
dami wymaga leczenia hemodializą.
16.4.2  Hipoglikemia
Hipoglikemia może być spowodowana przez wy-
spiaka trzustki, niedoczynność przysadki, niewy-
dolność kory nadnerczy, nietolerancję fruktozy, ga-
laktozemię oraz zdarza się po operacjach żołądka.
Hipoglikemia po posiłku może występować
w galaktozemii, nietolerancji fruktozy lub po opera-
 414 II  Anestezjologia ogólna
cjach żołądka. Ci pacjenci otrzymują rano na czczo
wlew dożylny glukozy, dzięki czemu unika się reak-
tywnej hipoglikemii.
W  innych zaburzeniach objawy hipoglikemii
w czasie znieczulenia ogólnego mogą być zamasko-
wane. Dlatego zalecane są śródoperacyjne kontrole
stężenia glukozy we krwi i w razie potrzeby podanie
dożylnego wlewu glukozy.
16.4.3  Zespół Cushinga
Zespół ten charakteryzuje się nadmiernym wydzie-
laniem glikokortykosteroidów. Do najważniejszych
jego przyczyn są zaliczane: jatrogenny wpływ dłu-
gotrwałego leczenia kortykoidami (np. w przypadku
16 astmy), obustronny przerost kory nadnerczy wywo-
łany zwiększonym wydzielaniem ACTH, pierwotne
guzy nadnerczy.
Zaburzenia najistotniejsze dla anestezjologa i chi-
rurga to:
• nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca,
• retencja płynów,
• hipernatremia i hipokaliemia,
• niedobór białka,
• często hiperglikemia lub cukrzyca,
• wielomocz,
• skaza krwotoczna,
• refluks żołądkowo-jelitowy,
• bezdech senny,
• miopatia proksymalna,
• osteoporoza.
Postępowanie przedoperacyjne. Najważniejsze
działania to: leczenie nadciśnienia tętniczego, ure-
gulowanie glikemii, normalizacja wewnątrznaczy-
niowej objętości osocza i gospodarki elektrolitowej.
W jatrogennym zespole Cushinga przede wszyst-
kim dochodzi do wtórnego zaniku kory nadnerczy.
Pacjenci nie mogą właściwie reagować na stres zwią-
zany z okresem okołooperacyjnym i dlatego wyma-
gają odpowiedniego uzupełnienia glikokortykoidów
w okresie środoperacyjnym, a mianowicie podania
ok. 300 mg hydrokortyzonu i.v. w dniu zabiegu.
16.4.4  Zespół Conna
Zespół ten charakteryzuje się nadmiernym wydziela-
niem mineralokortykoidów (pierwotny hiperaldo-
steronizm na skutek gruczolaka nadnerczy produku-
jącego aldosteron). Najważniejsze zaburzenia to:
• nadciśnienie tętnicze,
• niedobór potasu z hipokaliemią i alkalozą hipo-
kaliemiczną,
• moczówka prosta,
• hipowolemia,
• osłabienie mięśni (wywołane hipokaliemią).
Postępowanie przedoperacyjne. Najważniejsze są
następujące środki:
• przywrócenie prawidłowej objętości wewnątrz-
naczyniowej osocza,
• utrzymanie prawidłowych stężeń elektrolitów
w surowicy,
• kompensacja czynności nerek.
W leczeniu stosowany jest antagonista aldosteronu
– spironolakton. Maksymalne skutki działania spi-
ronolaktonu widoczne są dopiero po upływie 1–2
tygodni. Niedobór potasu jest tak duży, że zwykle
do uzupełnienia jego deficytu potrzeba 24 godz. (le-
czenie niedoboru potasu – zob. rozdz. 27).
Guz usuwa się operacyjnie.
16.4.5  Niedoczynność kory nadnerczy
Zespół Addisona charakteryzuje się względnym
lub bezwzględnym niedoborem kortykosteroidów.
Jego przyczyną jest np. nagłe przerwanie leczenia
kortykosteroidami, zbyt małe wydzielanie ACTH,
zniszczenie kory nadnerczy przez raka, gruźlicę lub
proces autoimmunologiczny. Najważniejsze objawy
i zaburzenia to:
• hipowolemia,
• hipotonia,
• hiponatremia, hiperkaliemia,
• kwasica metaboliczna,
• utrata masy ciała,
• osłabienie.
Zagrożeniem dla chorych są przede wszystkim „sy-
tuacje stresowe”, jak urazy z utratą krwi, znieczule-
nie ogólne i  zabieg chirurgiczny, mogące wywołać
groźny dla życia przełom nadnerczowy, w którym
występują:
• zapaść krążeniowa lub wstrząs,
• hiponatremia, hiperkaliemia, hipoglikemia,
• podwyższona wartość hematokrytu.
Szczególnie u małych dzieci z niedoczynnością nad-
nerczy, w czasie zabiegu operacyjnego może wystąpić
nieodwracalne załamanie czynności układu krążenia.
Jego przyczyną jest nieodpowiednie przygotowanie
przed operacją i niedostateczna substytucja glikokor-
tykosteroidów w okresie okołooperacyjnym.

Przygotowanie przedoperacyjne. Najważniejsze
jest wyrównanie hipowolemii, hiponatremii i hiper-
kaliemii. Leczenie substytucyjne kortykosteroidami:
w dniu operacji należy podać dożylnie 300 mg hy-
drokortyzonu.
Leczenie przełomu nadnerczowego w  okresie
okołooperacyjnym. Najważniejsze postępowanie
w groźnym dla życia przełomie nadnerczowym to:
• podanie glikokortykosteroidów w dużych daw-
kach,
• uzupełnienie niedoborów sodu i wody izotonicz-
nym roztworem NaCl,
• leki wazopresyjne w przypadku hipotonii,
• wyrównanie hipoglikemii.
W razie podejrzenia należy natychmiast rozpocząć
leczenie, gdyż bardzo szybko może rozwinąć się
oporna na terapię niewydolność układu krążenia.
Reakcja na aminy katecholowe jest zmniejszona!
Aby mieć pewność co do rozpoznania, przed po-
daniem glikokortykosteroidów można pobrać krew
do oznaczenia stężenia kortyzolu. Jeśli hipotonii nie
można usunąć podawaniem płynów, to należy za-
stosować lek wazopresyjny.
16.4.6  Guz chromochłonny
(pheochromocytoma)
Jest to guz zbudowany z  komórek chromochłon-
nych wytwarzający aminy katecholowe. Zwykle wy-
stępuje w rdzeniu nadnerczy, można go jednak zna-
leźć także w  innych tkankach organizmu. Objawy
kliniczne są wywołane wydzielaniem noradrenaliny
i adrenaliny:
• nadciśnienie tętnicze często z gwałtownymi
napadami bardzo wysokiego ciśnienia,
• tachykardia,
• bóle głowy,
• zlewne poty.
Ze względów praktycznych należy pamiętać:
Rutynowy zabieg chirurgiczny u chorego z nieleczonym guzem chro-
mochłonnym wiąże się ze znacznie zwiększoną umieralnością. Dlatego
zawsze należy wcześniej rozpocząć odpowiednie leczenie farmakolo-
giczne.
Postępowanie przedoperacyjne. Postępowaniem
z wyboru jest operacyjne usunięcie guza lub guzów.
Leczenie farmakologiczne służy niemal wyłącz-
nie do przygotowania do zabiegu. Jego podstawą
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 415
jest fenoksybenzamina, lek blokujący receptory
α-adrenergiczne. Biologiczny okres półtrwania fe-
noksybenzaminy wynosi 18–24 godz., a  średnia
dawka dobowa waha się od 60 do 250 mg/d. Le-
czenie rozpoczyna się od małych dawek 20–30 mg
i zwiększa się je stopniowo o 10–20 mg, aż do uzy-
skania normalizacji ciśnienia tętniczego i ustąpienia
innych objawów nadmiernego wydzielania amin
katecholowych.
Najważniejsze działania niepożądane fenoksy-
benzaminy to:
• ortostatyczne spadki ciśnienia tętniczego,
• zatkany nos,
• suchość w ustach,
• senność.
Hipotonia ortostatyczna jest wywołana także
obecnością samego guza, gdyż łożysko naczyniowe 16
jest stale zwężone. Pod wpływem leczenia fenok-
sybenzaminą powoli zmniejsza się napięcie ściany
naczyń, a  brakująca objętość śródnaczyniowa zo-
staje uzupełniona przemieszczeniem płynów z prze-
strzeni pozakomórkowej, co powoduje obniżenie
wartości hematokrytu. Stopień nasilenia hipotonii
ortostatycznej można zmniejszyć, podając dożylnie
roztwór chlorku sodu.
W przygotowaniu do zabiegu operacyjnego poza
fenoksybenzaminą stosuje się zamiennie prazosynę,
która jest kompetycyjnym antagonistą receptorów
α-adrenergicznych.
Leki β-adrenolityczne. Rutynowe podawanie
β-adrenolityków w  guzie chromochłonnym nad-
nerczy uważane jest za zbyteczne. Mogą być jednak
wskazane przy utrzymującej się tachykardii lub za-
burzeniach rytmu serca wywołanych aminami ka-
techolowymi.
W  celu optymalnego przygotowania pacjenta
z guzem chromochłonnym do operacji leczenie far-
makologiczne jest niezbędne co najmniej przez 1–2
tygodnie.
Postępowanie anestezjologiczne
Zazwyczaj potrzebna jest silniejsza premedykacja,
aby stłumić czynność układu adrenergicznego po-
budzonego przez strach i zdenerwowanie. Z powo-
dzeniem stosuje się przy tym benzodiazepiny, np.
flunitrazepam, również w skojarzeniu z innymi le-
kami.
Dehydrobenzperidol (DHBP) może już nawet
w  niskich dawkach wywołać groźny wzrost ciśnie-
nia tętniczego oraz tachykardię i dlatego jest prze-
 416 II  Anestezjologia ogólna
ciwwskazany. Przyczyną takiej reakcji jest prawdo-
podobnie zwiększenie stężenia amin katecholowych
spowodowane zahamowaniem ich magazynowania.
Podobne działanie może wywierać pankuro-
nium.
• Bezpośrednio przed zabiegiem chirurgicznym
zakłada się kaniulę dotętniczą oraz centralny
cewnik dożylny.
• Wprowadzenie do znieczulenia wykonuje się pod
ciągłą kontrolą ciśnienia mierzonego w tętnicy.
• Przy intubacji dotchawiczej konieczne jest
dostatecznie głębokie znieczulenie, aby zapobiec
gwałtownemu wzrostowi ciśnienia tętniczego.
Prowadzenie znieczulenia ogólnego. Zasadniczo
u chorych z guzem chromochłonnym można zasto-
16 sować znieczulenie złożone z zastosowaniem opio-
idów i środków zwiotczających mięśnie lub znieczu-
lenie ogólne całkowicie dożylne (TIVA).
Kontrola ciśnienia tętniczego krwi. Podczas zabie-
gu operacyjnego ciśnienie tętnicze można utrzymy-
wać w granicach normy za pomocą nitroprusydku
sodu. Lek ten powoduje bezpośrednie zwiotczenie
mięśni gładkich naczyń, działanie występuje natych-
miast i utrzymuje się przez 1–2 min po zaprzestaniu
podawania. W ten sposób można przede wszystkim
zapobiec spadkowi ciśnienia tętniczego występują-
cego bezpośrednio po usunięciu guza.
Szczególnie ważne jest odpowiednie uzupełnienie
objętości krwi w czasie zabiegu, aby uniknąć długo-
trwałego spadku ciśnienia. Spadek ciśnienia tętnicze-
go w czasie zabiegu operacyjnego jest bardzo często
skutkiem hipowolemii, dlatego przede wszystkim ko-
nieczne jest dostarczenie odpowiedniej ilości płynów.
Rzadko wskazane jest podanie leków wazopresyjnych
i działających inotropowo dodatnio.
Powikłania pooperacyjne. Utrzymujące się hipoto-
nia lub nadciśnienie są klasycznymi powikłaniami
po zabiegu usunięcia guza chromochłonnego. Naj-
ważniejsze przyczyny utrzymującej się hipotonii:
• niedostateczne uzupełnienie płynów,
• krwawienie pooperacyjne,
• niewydolność serca.
Ważne przyczyny utrzymującego się nadciśnienia
tętniczego:
• hiperwolemia,
• niezupełne usunięcie guza,
• utrzymujące się uwalnianie amin katecholowych
ze współczulnych zakończeń nerwowych,
• występujące jednocześnie nadciśnienie pierwotne,
• bóle,
• pomyłkowe pozostawienie podwiązki na tętnicy
nerkowej.
16.4.7  Nadczynność tarczycy
Nadczynność tarczycy charakteryzuje się nadmier-
nym wytwarzaniem tyroksyny (T4) i/ albo trijodoty-
roniny (T3). Jej najważniejsze objawy to:
• zmniejszenie masy ciała,
• biegunki,
• gorąca, wilgotna skóra,
• osłabienie mięśni i drżenie mięśni,
• niepokój („nerwowość”),
• nietolerancja wysokich temperatur,
• tachykardia, względnie przedsionkowe lub ko-
morowe zaburzenia rytmu serca.
Obowiązuje zasada:
W każdym przypadku nadczynności tarczycy przed planowym zabiegiem
trzeba tak długo prowadzić leczenie farmakologiczne, aż osiągnie się stan
eutyreozy. Jeśli leczenie przedoperacyjne nie jest skuteczne, to w czasie
zabiegu może wystąpić groźny dla życia przełom tyreotoksyczny.
Na optymalne ustawienie leczenia farmakologicz-
nego nadczynności tarczycy potrzebne są ok. 2  ty-
godnie. Jeśli wole jest duże, należy wykonać celo-
wane zdjęcie RTG tchawicy, aby ocenić możliwe jej
zwężenie lub przemieszczenie.
Przełom tyreotoksyczny
U pacjentów z nadczynnością tarczycy w wywiadzie
albo z  nadczynnością tarczycy dotąd niedostatecz-
nie leczoną operacja, uraz, infekcja, stres psychiczny
itp. mogą wywołać przełom tyreotoksyczny. Cha-
rakterystyczne objawy to:
• wzrost ciepłoty ciała,
• znaczne przyspieszenie rytmu zatokowego lub
migotanie przedsionków,
• splątanie i przyćmienie świadomości,
• niepokój ruchowy,
• ewentualnie niewydolność serca.
Postępowanie anestezjologiczne
Najważniejszymi wskazaniami do operacji tarczy-
cy są: wole, guzy i  nadczynność tarczycy oporna
na leczenie. Operację wykonuje się z reguły w znie-

czuleniu ogólnym. Stosowanie metod regionalnej
anestezji (obustronna blokada splotu szyjnego po-
wierzchownego) jest zasadniczo możliwe, ale wią-
że się z  wieloma specyficznymi czynnikami ryzyka
(między innymi: obustronne porażenie nerwu prze-
ponowego, nakłucie tętnicy kręgowej lub przestrze-
ni podpajęczynówkowej).
W przypadku wola olbrzymiego należy liczyć się
z większą utratą krwi, a ponadto z pooperacyjnym
zanikiem tchawicy.
Wole zamostkowe może przebiegać bezobjawo-
wo, ale prowadzi najczęściej do ucisku narządów
leżących w  śródpiersiu. Do najczęstszych objawów
należą: zaburzenia połykania, napadowa duszność
i  chrypka. Ponadto może dojść do rozwinięcia
się zespołu żyły głównej górnej. Inne powikłania
to zaburzenia krążenia mózgowego na skutek ze-
społu podkradania, porażenie nerwu krtaniowego
wstecznego i przeponowego, zespół Hornera, wy-
sięk w  jamie opłucnowej, chylothorax (obecność
chłonki w jamie opłucnowej) i płyn w jamie osier-
dziowej.
W przypadku operacji raka tarczycy ryzyko
uszkodzenia nerwu krtaniowego wstecznego jest
podwyższone. Rak rdzenia może być związany z gu-
zem chromochłonnym nadnerczy.
Badania przedoperacyjne
Specyficzna diagnostyka jest ukierunkowana na
czynność tarczycy i stan dróg oddechowych: należy
przede wszystkim wyjaśnić, czy występuje hiper-,
hipo- czy eutyreoza oraz czy drogi oddechowe są
uciśnięte lub przemieszczone, wskutek czego mogą
wystąpić trudności w intubacji.
Przedoperacyjne badania laboratoryjne:
• testy czynnościowe tarczycy,
• stężenie hemoglobiny,
• leukocyty,
• płytki krwi,
• stężenie kreatyniny, mocznika,
• stężenie elektrolitów, włącznie z wapniem.
Badanie RTG klatki piersiowej, TK, MR. W  celu
oceny ucisku i przemieszczenia tchawicy przez wole
przed operacją na tarczycy wykonuje się tradycyjnie
zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej. Badanie TK
wykonuje się tylko w  specjalnych okolicznościach,
np. w wolu zamostkowym. MR umożliwia rozległą
ocenę dróg oddechowych na wielu poziomach.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 417
Konsultacja laryngologiczna. W celu wykluczenia
przedoperacyjnych zaburzeń czynności strun głoso-
wych laryngolog wykonuje przed każdym zabiegiem
na tarczycy pośrednią laryngoskopię. Jeśli przepro-
wadzenie pośredniej laryngoskopii nie jest możliwe,
a udaje się jedynie wykonać badanie fiberoskopowe,
należy liczyć się z trudnościami podczas intubacji.
Postępowanie w znieczuleniu ogólnym
Najczęściej stosuje się jedną z powszechnie stosowa-
nych metod znieczulenia ogólnego (anestezja zrów-
noważona, TIVA) z intubacją dotchawiczą i zwiot-
czeniem mięśni. Zastosowanie maski krtaniowej jest
zasadniczo możliwe; w razie ucisku i/lub przemiesz-
czenia tchawicy jednak raczej przeciwwskazane.
Przez maskę krtaniową można za pomocą fibero- 16
skopu kontrolować funkcję strun głosowych w razie
podrażnienia nerwu krtaniowego wstecznego, ale
podczas manipulacji chirurgicznej maska łatwo się
przesuwa.
Wprowadzenie do znieczulenia. Wprowadzenie
do znieczulenia przeprowadza się w  powszechnie
przyjęty sposób, następnie wykonuje się intubację
dotchawiczą za pomocą klasycznej laryngoskopii.
Aby zapobiec zagięciu się rurki w czasie układania
chorego do operacji, często stosowane są rurki zbro-
jone. W  przypadku ucisku i/lub przemieszczenia
tchawicy należy preferować stosowanie rurki zbro-
jonej. W  razie kompresji tchawicy trzeba wybrać
mniejszy rozmiar rurki.
Trudności w intubacji. Trudności w intubacji wy-
stępują w  około 6% operacji tarczycy. Niestety na
podstawie wielkości zmian w obrębie szyi nie da się
z  całą pewnością przewidzieć, czy pacjenta będzie
trudno zaintubować. Jeżeli anestezjolog ma obawy
co do utraty kontroli nad oddychaniem po wprowa-
dzeniu do znieczulenia, należy pacjenta intubować
fiberoskopowo w  stanie przytomnym. Nawet jeśli
przeprowadzone badanie nie wskazuje na możli-
wość wystąpienia problemów przy intubacji, ane-
stezjolog powinien nastawić się na trudną intubację
i przygotować wcześniej właściwy zestaw.
Ułożenie do operacji. Po wprowadzeniu do znie-
czulenia należy w absolutnie pewny sposób ustabili-
zować rurkę, a oczy całkowicie ochronić, np. stosu-
jąc osłonę na oczy. Następnie pacjent jest układany
przez chirurga wykonującego operację: górna po-
łowa ciała podwyższona, podkładka pod barkiem,
 418 II  Anestezjologia ogólna
przez co głowa znajduje się w  lekkim przeproście,
oba ramiona złożone, więc konieczne jest stosowa-
nie dłuższych przewodów do infuzji. Wyższe ułoże-
nie górnej połowy ciała należy wykonywać powoli,
aby uniknąć gwałtownego spadku ciśnienia. Średnie
ciśnienie tętnicze nie powinno przy tym być mniej-
sze niż około 70 mm Hg (niebezpieczeństwo niedo-
krwienia mózgu).
Nadczynność tarczycy w okresie śródoperacyjnym.
Jeśli w okresie śródoperacyjnym pojawią się objawy
nadczynności tarczycy lub przełomu tyreotoksyczne-
go, wskazane jest podanie propylotiouracylu i jodku
sodu. Uracyl hamuje syntezę hormonów tarczycy, jo-
dek blokuje uwalnianie zmagazynowanych w tarczy-
cy hormonów. Objawy sercowo-naczyniowe prze-
16 łomu tyreotoksycznego można często złagodzić, po-
dając leki β-adrenolityczne. Zaleca się również podaż
kortykosteroidów, elektrolitów i glukozy.
Ekstubacja.  Pacjenta należy ekstubować dopiero
po powrocie wystarczającej funkcji mięśni, również
w obrębie górnych dróg oddechowych. W przypad-
ku podejrzenia uszkodzenia nerwu krtaniowego
wstecznego należy ocenić czynność strun głoso-
wych, np. za pomocą bronchofiberoskopu. Prze-
cięcie jednego nerwu krtaniowego wstecznego po-
woduje pojawienie się świstu krtaniowego (stridor),
jeśli uszkodzone są obydwa nerwy, to może dojść do
zupełnego zamknięcia szpary głosowej i  koniecz-
na jest prawdopodobnie tracheotomia. Koniecznie
należy unikać kaszlu, ze względu na niebezpieczeń-
stwo krwawienia. Pacjent przenoszony jest do sali
wybudzeń wtedy, kiedy stan układu oddechowego
jest stabilny, a drogi oddechowe drożne.
Nadzór pooperacyjny.  Najważniejszym czynni-
kiem ryzyka w  okresie pooperacyjnym jest krwa-
wienie pooperacyjne w obrębie szyi z uciskiem na
drogi oddechowe i  niebezpieczeństwem uduszenia
się. Duże krwiaki należy natychmiast odbarczyć
w nagłym wypadku poprzez otwarcie szwów opera-
cyjnych od razu przy łóżku pacjenta. Ból w obrębie
rany zazwyczaj nie jest nasilony, dlatego konieczne
są tylko niskie dawki leków analgetycznych. Należy
liczyć się ze znacznym utrudnienie intubacji.
Inne powikłania to:
• skurcz krtani,
• obrzęk krtani,
• odma opłucnowa na skutek drenażu,
• hipokalcemia w razie usunięcia przytarczyc (po-
dać wapń dożylnie),
• nudności i wymioty (często, dlatego szerokie
wskazanie do profilaktyki PONV –pooperacyj-
nych nudności i wymiotów).
16.4.8  Niedoczynność tarczycy
Niedoczynność tarczycy jest następstwem niedosta-
tecznego wydzielania hormonów tarczycy. Stężenie
tyroksyny w surowicy jest obniżone. Główne obja-
wy to:
• spowolnienie funkcji psychicznych,
• spowolnienie ruchowe,
• sucha skóra,
• nietolerancja zimna,
• bradykardia,
• w ciężkich postaciach: kardiomegalia, niewydol-
ność serca, wysięk do worka osierdziowego i jam
opłucnowych.
Uwaga praktyczna:
Przed planowaną operacją należy przywrócić stan eutyreozy.
W  tym celu konieczne jest substytucyjne leczenie
hormonami tarczycy. Przy operacjach ze wskazań
nagłych trzeba podać doustnie lub dożylnie tyrok-
synę lub trijodotyroninę.
Ocena przedoperacyjna
Ocena czynności tarczycy opiera się na wynikach
specjalistycznych badań laboratoryjnych. Przydatna
jest także gazometria krwi tętniczej.
Należy zachować ostrożność przy premedykacji:
chorzy z  niedoczynnością tarczycy są szczególnie
wrażliwi na działanie leków uspokajających i  na-
sennych, opioidów oraz anestetyków, dlatego trze-
ba odpowiednio zmniejszyć ich dawkę. Szczególnie
niebezpieczne są wywołane działaniem leków de-
presja oddechowa i utrata przytomności.
Postępowanie śródoperacyjne
Wszystkie leki należy dawkować ostrożnie, ponie-
waż u tych chorych występuje najczęściej zwiększo-
na wrażliwość.
Pacjenci z niedoczynnością tarczycy są szczególnie
zagrożeni wystąpieniem następujących zaburzeń:

• spadku temperatury ciała,
• hipowentylacji,
• hiponatremii spowodowanej rozcieńczeniem krwi.
Niekontrolowanemu spadkowi temperatury cia-
ła można zapobiec, stosując odpowiednią ochronę
cieplną w  okresie okołooperacyjnym, hipowenty-
lacji – dzięki stosowaniu oddechu kontrolowanego
podczas znieczulenia ogólnego oraz w  okresie po-
operacyjnym aż do powrotu wydolnego oddechu
spontanicznego, a  hiponatremii z  rozcieńczenia –
przez ograniczenie podaży płynów.
16.4.9  Akromegalia
Schorzenie polega na nadmiernym wydzielaniu
hormonu wzrostu (STH). Najważniejszymi objawa-
mi są:
• retencja sodu i potasu,
• hiperglikemia,
• miażdżyca,
• zaburzenia rytmu serca.
Badanie przedoperacyjne powinno zmierzać do
wykrycia zaburzeń czynności układów krążenia
i  oddechowego oraz dokładnego oznaczenia stęże-
nia glukozy we krwi i zastosowania odpowiedniego
leczenia.
16.4.10  Moczówka prosta
Moczówka prosta jest wywołana zmniejszonym
wydzielaniem hormonu antydiuretycznego (ADH).
Z tego powodu występuje oddawanie dużych ilości
rozcieńczonego moczu i wtórna polidypsja. Najczę-
ściej stosuje się leczenie substytucyjne wazopresyną
lub desmopresyną (Minirin).
Postępowanie przedoperacyjne: ocena stanu wole-
mii, wyrównanie hipowolemii.
16.4.11  Zespół niewłaściwego
wydzielania ADH
W tym zespole ADH jest wydzielany niezależnie od
osmolarności surowicy, która jest czynnikiem regu-
lującym wydzielanie ADH u  osób zdrowych. Na-
stępstwami są hiponatremia i retencja płynów. Le-
czenie zależy od przyczyny wywołującej, a ponadto
konieczne jest ograniczenie ilości podawanych pły-
nów.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 419
16.5  Zaburzenia metabolizmu
i odżywiania
16.5.1  Otyłość
Podział otyłości oparty jest na wskaźniku masy ciała
BMI (Body Mass Index: waga ciała/wysokość w m2).
Według klasyfikacji WHO BMI 25–29,9 to nadwaga,
BMI ≥ 30 to otyłość. Wyróżnia się 3 stopnie otyłości:
• stopień I: BMI 30–34,9 kg/m2,
• stopień II: BMI 35–39,9 kg/m2,
• stopień III: BMI ≥ 40 kg/m2.
Otyłość ekstremalna (olbrzymia) charakteryzuje się
BMI ≥ 40 lub BMI ≥ 35 z występowaniem licznych
chorób towarzyszących.
Wydaje się, że nadwaga (BMI do 29,9) nie jest 16
czynnikiem ryzyka skracającym okres przeżycia,
podczas gdy chorobliwa otyłość (BMI ≥ 30) zwięk-
sza w zależności od stopnia nasilenia ryzyko wystą-
pienia chorób towarzyszących. Otyłość ekstremalna
wiąże się ze zwiększoną zachorowalnością i  umie-
ralnością podczas leczenia chirurgicznego.
Najważniejszymi chorobami towarzyszącymi
i czynnikami ryzyka chorobowej otyłości są:
• nadciśnienie tętnicze,
• choroba niedokrwienna serca
• niewydolność serca,
• udar mózgu,
• cukrzyca typu II,
• kamica żółciowa, stłuszczenie wątroby, choroba
refluksowa,
• zespół obturacyjnego bezdechu sennego,
• zespół hipowentylacji (zespół Pickwicka),
• osteoarthritis,
• nowotwory złośliwe.
Czynność płuc. W otyłości ekstremalnej występują
następujące zaburzenia czynności płuc:
• objętość oddechowa podwyższona lub obniżona;
w zespole Pickwicka zmniejszona,
• FRC znacznie zmniejszona,
• opór dróg oddechowych zwiększony,
• wzrost pracy oddechowej.
Zagrożenia związane ze znieczuleniem. W trakcie
znieczulenia pojawiają się następujące zagrożenia:
• nadciśnienie tętnicze, czasem z niewydolnością
lewej komory serca,
• zmniejszenie rezerwy sercowej,
• w aspekcie anestezjologicznym – hipotonia,
nadciśnienie, tachykardia, hiperwolemia,
 420 II  Anestezjologia ogólna
• często nie jest możliwe wcześniejsze natlenowa-
nie w wystarczającym stopniu,
• obturacja dróg oddechowych w czasie znieczule-
nia przez maskę,
• zmniejszenie czynnościowej pojemności zale-
gającej z istotnym ryzykiem hipoksji i zaburzeń
oddychania w okresie pooperacyjnym,
• zwiększone ryzyko aspiracji w chorobie refluksowej,
• zespół hipowentylacji (zespół Pickwicka, u ok. 5%),
• bezdech senny.
Odrębności techniczne i aparaturowe
Postępowanie anestezjologiczne i operacyjne u pa-
cjenta z  otyłością ekstremalną wymaga odpowied-
16 nio dopasowanego wyposażenia i oprzyrządowania.
Należą tutaj stabilne pomieszczenia śluzowe, odpo-
wiednie do wagi ciała stoły operacyjne i  pomocni-
cze, wystarczająca liczba osób pomagających w uło-
żeniu pacjenta, środki zapobiegające powstaniu
miejsc ucisku w trakcie ułożenia.
Zasady znieczulania
• Należy unikać nadmiernej premedykacji. W otyło-
ści olbrzymiej nie powinno się podawać żadnych
leków nasennych i opioidów przed operacją.
• Często zalecana jest farmakologiczna profilakty-
ka aspiracji (ranitydyna i metoklopramid). Obję-
tość i kwasowość soku żołądkowego nie powinny
być jednak podwyższone.
• Wybór metody postępowania anestezjologiczne-
go zależy, poza chorobami towarzyszącymi, także
od rodzaju zabiegu.
• Znieczulenie regionalne (blokady nerwów
i splotów, znieczulenie podpajęczynówkowe
i zewnątrzoponowe) w przypadku zabiegów
obwodowych i cięcia cesarskiego jest często
możliwe. Należy przygotować wyjątkowo długie
igły. Trzeba ściśle unikać nadmiernej sedacji ze
względu na zwiększone zagrożenie obturacją
dróg oddechowych i depresją oddechową. Zaleca
się podaż tlenu w okresie śródoperacyjnym.
• Znieczulenie ogólne zawsze z intubacją i od-
dechem kontrolowanym. Znieczulenie przez
maskę powinno się bezwarunkowo wykluczyć.
Zastosowanie maski krtaniowej jest sporne.
Z trudnościami w intubacji należy się liczyć
szczególnie w przypadku krótkiej szyi, dużego
języka i bardzo dużego obwodu klatki piersiowej.
W wątpliwym przypadku należy intubować za
pomocą fiberoskopu.
• Po wprowadzeniu do znieczulenia należy założyć
sondę żołądkową w celu odbarczenia żołądka.
• Oddech kontrolowany w czasie znieczulenia
u osób ze zdrowymi płucami można prowadzić
opierając się na pomiarze ciśnienia i objętości;
jeśli występuje hipoksemia, należy wentylować
pod kontrolą objętości. Bezpieczne są objętości
oddechowe 8–10 ml/kg. Aby zapobiec zapadaniu
się pęcherzyków, zaleca się PEEP o wartości 15±1
cm H2O.
• Ekstubację należy wykonać u wybudzonego
pacjenta w pozycji półsiedzącej. U pacjentów
z otyłością ekstremalną zaleca się prowadzenie
intensywnego nadzoru przez 2 pierwsze dni po
operacji.
16.5.2  Anoreksja i wyniszczenie
U  pacjentów z  jadłowstrętem psychicznym utrata
masy ciała wynosi często do 40% pierwotnej masy
ciała. U tych chorych badanie przed zabiegiem ope-
racyjnym powinno zmierzać do wykrycia następu-
jących zaburzeń:
• kwasicy metabolicznej,
• hipokaliemii, hipokalcemii, hipomagnezemii,
• hipotermii,
• zaburzeń hormonalnych,
• zmian w zapisie EKG,
• kardiomiopatii.
Zabiegi planowe należy odkładać możliwie długo,
aż do wyrównania stwierdzanych zaburzeń. Przy za-
biegach operacyjnych ze wskazań nagłych koniecz-
ne jest monitorowanie inwazyjne. Należy podjąć
próbę unormowania objętości krwi krążącej, poda-
jąc ostrożnie płyny. Zbyt szybkie uzupełnianie wo-
lemii może spowodować obrzęk płuc.
16.5.3  Porfirie
Są to schorzenia polegające na wrodzonych lub na-
bytych zaburzeniach biosyntezy hemu. Porfiryny
powstają z kwasu δ-aminolewulinowego i porfobili-
nogenu jako produkty pośrednie w procesie syntezy
hemu. We wszystkich rodzajach porfirii, z powodu
defektu enzymatycznego, dochodzi do nadmierne-
go wytwarzania, gromadzenia i  wydalania barwni-
ków porfirynowych. Wyróżnia się porfirie erytro-
poetyczne i  wątrobowe. Dla anestezjologa ważne
są przede wszystkim porfirie wątrobowe. Można je
podzielić na następujące rodzaje:
 16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 421

• ostra porfiria przerywana, A l gorytmy post ę powania

• porfiria mieszana, i za l ecenia
• porfiria skórna późna, Bezpieczne, prawdopodobnie bezpieczne i niebezpieczne leki
• dziedziczna koproporfiria. w ostrych porfiriach wątrobowych (zalecenia DGAI – Niemiec-
kiego Towarzystwa Anestezjologii i Intensywnej Terapii 2008)
Bezpieczne Prawdopodob- Niebezpieczne
Ostra porfiria przerywana nie bezpieczne
propofol ketamina barbiturany
Choroba (dziedziczenie autosomalne dominujące)
charakteryzuje się powtarzającymi się napadami etomidat
ciężkich zaburzeń neurologicznych i psychicznych. morfina alfentanyl pentazocyna
Ma ona przebieg utajony, a  jej napady są wywoły- fentanyl sufentanyl diklofenak
wane przez czynniki endo- lub egzogenne. Należą remifentanyl petydyna
do nich niektóre leki, hormony płciowe, zakażenia
buprenorfina
i głodzenie. Podłożem biochemicznym choroby jest
defekt syntazy uroporfirynogenowej I. nalokson
kwas acetylosalicylowy 16
Objawy kliniczne.  Ostre bóle brzucha są często paracetamol
pierwszym i  jedynym objawem choroby. Najczę- podtlenek azotu izofluran enfluran
ściej są błędnie rozpoznawane jako ostry brzuch.
halotan sewifluran
Przypuszczalnie są objawem neuropatii autosomal-
nej. Zaburzenia neurologiczne i  psychiatryczne są ksenon desfluran
różnorodne i  mogą występować jako utrudnienie sukcynylocholina atrakurium pankuronium
w  poruszaniu się, zniesienie odruchów obwodo- neostygmina cis-atrakurium
wych i zaburzenia czynności nerwów czaszkowych wekuronium
oraz zaburzenia czynności układu autonomicznego
rokuronium
i objawy psychotyczne. Mogą także występować sta-
ny majaczeniowe, śpiączka i  drgawki. Najważniej- prometazyna midazolam flunitrazepam
sze objawy zaburzeń czynności autonomicznego klonazepam
układu nerwowego to: prokaina bupiwakaina lidokaina
• chwiejne nadciśnienie tętnicze i tachykardia prilokaina
zatokowa, ropiwakaina?
• hipotonia ortostatyczna,
penicyliny sulfonamidy
• kurcze tętnic siatkówki i skóry kończyn,
• poty. cefalosporyny erytromycyna
W  czasie ostrego napadu z  moczem wydalane są gryzeofulwina
duże ilości kwasu δ-aminolewulinowego i porfobi- β-blokery klonidyna werapamil
linogenu. nitrogliceryna nifedypina
adrenalina fenytoina
Czynniki wywołujące.  Do głównych czynników
wywołujących ostry napad porfirii należą: leki, gło- dopamina teofilina
dzenie, odwodnienie, posocznica, żeńskie hormony glikokortykoidy estrogeny
płciowe. Istotne dla anestezjologa leki zebrano w ta- oksytocyna danazol
beli obok. tyroksyna
heparyna cymetydyna pochodne sulfony-
Odrębności postępowania anestezjologicznego.
lomocznika
Nie wolno podawać środków, o których na pewno
wiadomo, że mogą wywołać ostry napad. Dotyczy alkohol etylowy
to przede wszystkim barbituranów. Ze względów
bezpieczeństwa należy także zrezygnować z  poda-
wania substancji, co do których istnieje podejrzenie Zasadniczo można wykonywać znieczulenie regio-
takiego działania. nalne. Trzeba jednak pamiętać, że pogorszenie sta-
 422 II  Anestezjologia ogólna
nu neurologicznego po operacji może być czasem
błędnie interpretowane jako skutek znieczulenia
regionalnego.
Ostre napady leczy się wlewami dożylnymi gluko-
zy w wysokich dawkach (> 500 g/d). Jej skuteczność
nie została jednak potwierdzona wynikami kontro-
lowanych badań.
Porfiria mieszana
Obraz kliniczny jest podobny do objawów ostrej
porfirii przerywanej, ale dodatkowo występuje
zwiększona wrażliwość skóry na światło. Ostre bóle
brzucha i zaburzenia neurologiczne mogą być rów-
nież wywołane działaniem leków, dlatego konieczne
16 jest przestrzeganie środków ostrożności omówio-
nych wyżej. Ostre napady można również leczyć
dożylnymi wlewami glukozy.
Dziedziczna koproporfiria
Podobnie jak ostra porfiria przerywana i  porfiria
mieszana, dziedziczna koproporfiria charakteryzuje
się zaburzeniami neurologicznymi i  psychicznymi,
a ponadto dodatkowo może występować nadwraż-
liwość na światło. Ostre napady mogą się niczym
nie różnić od napadów występujących w opisanych
wcześniej rodzajach porfirii. Czynniki wywołujące
są właściwie takie same i należy ich unikać w okresie
okołooperacyjnym.
Porfiria skórna późna
Ten rodzaj porfirii wątrobowej objawia się nad-
wrażliwością skóry na światło i  czerwonym zabar-
wieniem moczu. Nie występują zaburzenia neurolo-
giczne i rzadkie są napadowe bóle brzucha. U osób
predysponowanych spożycie alkoholu i  schorzenia
wątroby sprzyjają gwałtownemu ujawnieniu się tej
choroby.
U chorych z porfirią późną skórną można bez-
piecznie przeprowadzać znieczulenie ogólne.
Należy pamiętać o  możliwości jednoczesnego
występowania schorzenia wątroby. Powinno się
unikać silnego uciskania skóry (maska na twarzy,
opaski) oraz ekspozycji na działanie promienio-
wania UV. W ostrych napadach za skuteczną me-
todę leczenia uważane są upusty krwi i abstynen-
cja alkoholowa.
16.6  Choroby wątroby
Wątroba jest narządem pełniącym wiele złożonych
funkcji, których zakłócenie może odgrywać ważną
rolę w czasie znieczulenia. Do najważniejszych za-
dań wątroby należy:
• tworzenie, magazynowanie i uwalnianie glukozy,
• synteza białek, m.in. albumin, czynników krzep-
nięcia i białek transportowych (natomiast synteza
immunoglobulin odbywa się w limfocytach B),
• przemiana kwasów tłuszczowych i lipidów,
• przemiana i wydzielanie bilirubiny,
• przemiana i wydalanie substancji endo- i egzo-
gennych (np. leków),
• wytwarzanie żółci,
• czynność filtracyjna hepatocytów i komórek Bro-
wicza-Kupfera dla bakterii i toksyn z przewodu
pokarmowego.
Choroby wątroby przebiegające z upośledzeniem jej
czynności są nie tylko częste, ale także, zależnie od
stopnia zaawansowania zmian, wpływają na zwięk-
szenie zachorowalności i  umieralności w  okresie
okołooperacyjnym, zwłaszcza gdy zajęty jest miąższ
wątrobowy. Dlatego przesiewowe badania laborato-
ryjne oceniające czynność wątroby u dorosłych na-
leżą często do rutynowych badań przed operacją.
16.6.1  Przedoperacyjne badanie
czynności wątroby
Najważniejszym celem badania przedoperacyjnego
dla anestezjologa jest ustalenie stopnia upośledzenia
czynności wątroby i na tej podstawie zaplanowanie
odpowiedniego postępowania anestezjologicznego.
Przy ocenie czynności wątroby zwykle wykonuje
się trzy rodzaje testów: testy wydzielnicze, badania
sprawności syntezy oraz badania oceniające stopień
uszkodzenia komórek wątrobowych.
Czynność wydzielnicza
Sprawność wydzielniczą wątroby ocenia się zwy-
kle na podstawie stężenia bilirubiny w  surowicy,
rzadziej jeszcze za pomocą próby bromosulftaleino-
wej (BSP). Prawidłowe wartości stężeń bilirubiny –
zob. Dodatek. Klinicznie ważne:
• Podwyższone stężenie bilirubiny bezpośredniej
(sprzężonej) w surowicy jest przeważnie wywo-
łane przez mechaniczną niedrożność zewnątrz-
wątrobową oraz wewnątrzwątrobowy zastój żółci
(cholestazę) w przebiegu chorób wątroby.

• Stężenie w surowicy bilirubiny pośredniej (wol-
nej i niesprężonej) jest podwyższone w hemolizie
oraz w rodzinnej żółtaczce niehemolitycznej
(zespół Gilberta), a także w zespole Criglera-Naj-
jara (niedobór glukuronylotransferazy).
Żółtaczka lub hiperbilirubinemia są wynikiem
zwiększonego wytwarzania bilirubiny lub upośle-
dzenia czynności wydzielniczej komórek wątrobo-
wych. Żółtaczka występuje wówczas, gdy stężenie
bilirubiny w  surowicy wzrasta powyżej 2  mg/dl.
Wysokie stężenie bilirubiny u dorosłych, poza świą-
dem skóry, nie powoduje istotnych dolegliwości.
Tylko u noworodków bilirubina niesprzężona może
przekraczać barierę krew-mózg i wywoływać ence-
falopatię bilirubinową (kernicterus).
Jeżeli w okresie przedoperacyjnym występuje podwyższone
stężenie bilirubiny w surowicy to trzeba pamiętać, że:
• hiperbilirubinemie bez żółtaczki są dość częste;
niejednokrotnie ich przyczyną jest zespół Gilber-
ta,
• w razie podwyższonego stężenia bilirubiny
całkowitej należy oznaczyć frakcje bilirubiny
sprzężonej i niesprzężonej,
• jeśli podwyższona jest tylko frakcja bilirubiny
niesprzężonej, a sprzężona jest prawidłowa, to
przyczyną jest zazwyczaj hemoliza,
• wysokie stężenia bilirubiny sprzężonej wskazu-
ją na schorzenie wątroby i wymagają dalszych
badań.
Czynność syntezy
W celu oceny sprawności syntezy wątrobowej ozna-
cza się przede wszystkim stężenie czynników krzep-
nięcia układu protrombiny II,VII, IX i X oraz stęże-
nie albumin w surowicy.
Wskaźnik Quicka (czas protrombinowy, czas
tromboplastynowy, INR – zob. rozdz. 14). Ten czu-
ły wskaźnik zmienia się wcześnie w razie obecności
zaburzeń syntezy w przebiegu ostrych lub przewle-
kłych schorzeń wątroby. Po wykluczeniu innych
przyczyn, nieprawidłowe wartości czasu protrombi-
nowego wskazują na obecność ciężkiego schorzenia
wątroby. Zależność ta nie jest liniowa. Podczas za-
biegu operacyjnego trzeba się liczyć ze zwiększoną
skłonnością do krwawienia.
Oprócz zaburzenia syntezy czynników protrom-
biny w zaawansowanych chorobach wątroby wystę-
pują złożone zaburzenia krzepnięcia krwi (szczegóły
zob. rozdz. 14 i 46).
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 423
Albuminy. Stężenie albumin w surowicy jest mniej
przydatnym wskaźnikiem ostrych schorzeń wątro-
by ze względu na długi okres półtrwania albumin
(10–14 dni). W  przewlekłych chorobach wątroby
obniżone stężenie albumin wskazuje jednak na upo-
śledzenie sprawności syntezy wątrobowej.
Uszkodzenie
komórki wątrobowej
Celem stwierdzenia uszkodzenia komórek wątro-
bowych najczęściej oznacza się w surowicy stężenia
(aktywność) następujących enzymów:
• aminotransferaz (AspAT i AlAT),
• dehydrogenazy mleczanowej,
• fosfatazy zasadowej,
16
• γ-glutamylotransferazy (GGT, γ-GT).
Aminotransferazy. Stężenia AspAT i AlAT są pod-
wyższone w uszkodzeniu komórki wątrobowej wy-
wołanym przez alkohol, wirusy lub leki. W  lekkiej
postaci wirusowego zapalenia wątroby stężenie ami-
notransferaz wzrasta do 100–500 U/l, a w ciężkich
postaciach nawet powyżej 1000 U/l. Wzrost stężenia
powyżej 1000 U/l  jest prawie zawsze spowodowa-
ny chorobą wątroby. W  alkoholowym uszkodze-
niu wątroby charakterystyczny jest stosunek stężeń
AspAT/AlAT > 2:1. Wartość diagnostyczna amino-
transferaz jest jednak ograniczona z  następujących
powodów:
• W ciężkim, piorunującym zapaleniu wątro-
by stężenie aminotransferaz może się obniżyć
< 200 U/l, tzn. że brak korelacji pomiędzy stęże-
niem enzymów a stopniem ciężkości schorzenia.
• Aminotransferazy są enzymami o małej swo-
istości i ich stężenie może być zwiększone także
w urazach mięśni (zastrzyki domięśniowe!)
i przy uszkodzeniu innych tkanek.
• Oznaczanie aminotransferaz, w przeciwieństwie
do wskaźnika Quicka, albumin i bilirubiny, ma
małą wartość prognostyczną.
Dehydrogenaza mleczanowa. Stężenie tego enzy-
mu rośnie w razie uszkodzenia komórki wątrobowej
(zapalenia wątroby), a także w nowotworach złośli-
wych wątroby. Enzym ten występuje także w innych
tkankach i  jego swoistość jest jeszcze mniejsza niż
aminotransferaz.
Fosfataza zasadowa. Wzrost jej stężenia obserwuje
się w  większości schorzeń wątroby. Enzym wystę-
 424 II  Anestezjologia ogólna

puje nie tylko w komórkach wątrobowych, ale tak-
że w kościach, przewodzie pokarmowym i trzustce
oraz w łożysku. Klinicznie ważne:
• Umiarkowany wzrost stężenia, tj. 1–2 razy
powyżej normy, występuje w zapaleniu wątro-
by, alkoholowym uszkodzeniu wątroby, ropniu
wątroby i gruźlicy prosówkowej.
• Bardzo duże podwyższenie stężenia (>3 razy
powyżej normy) występuje w zewnątrzwątrobo-
wej niedrożności dróg żółciowych i w cholestazie
wewnątrzwątrobowej (leki, pierwotna żółciowa
marskość wątroby).
• Przerzuty do kości, nadczynność przytarczyc, rak
trzustki i ciąża mogą także być przyczyną zwięk-
szonego stężenia fosfatazy zasadowej.
16 γ-glutamylotransferaza. Stężenie tego enzymu jest
także podwyższone w  większości chorób wątro-
by. Izolowany wzrost aktywności GGT występuje
w  chorobie alkoholowej i  w  czasie zażywania nie-
których leków, np. barbituranów i  fenytoiny. En-
zym ten oznacza się często jednocześnie z fosfatazą
zasadową, aby odróżnić wzrost stężenia fosfatazy
zasadowej wątrobowej od pozawątrobowej. Kli-
nicznie ważne:
• Oznaczenie stężenia GGT jest czułym testem do
wykrywania alkoholowego i polekowego uszko-
dzenia wątroby.
• Wzrost stężenia GGT i fosfatazy zasadowej
świadczy o schorzeniu wątroby.
• Prawidłowe stężenie GGT a podwyższone fosfa-
tazy zasadowej wskazuje na chorobę kości.
Na podstawie obrazu klinicznego można wyróż-
nić cztery grupy zaburzeń czynności wątroby (tab.
16.15), które jednak często nakładają się na siebie:
• uszkodzenie komórek wątrobowych,
• zastój żółci (cholestaza),
• procesy naciekowe,
• uszkodzenie komórkowo-cholestatyczne.
Postępowanie u chorych bezobjawowych z patologicznymi
wskaźnikami wątrobowymi:
• Podwyższone stężenie aminotransferaz: powtó-
rzyć oznaczenie, wykluczyć przyczyny pozawą-
trobowe.
– Wzrost > 1000 j./l prawie zawsze jest objawem
wątrobowym; należy odroczyć zabieg i konty-
nuować diagnostykę.
– Powtarzające się w kolejnych badaniach warto-
ści 100–1000 U/l: odroczenie zabiegu i dalsza
diagnostyka.
– Wartości < 100 j./l: diagnostyka serologicz-
na zapalenia wątroby, wyjaśnienie innych
przyczyn, np. alkoholu, leków i narkotyków,
nadwagi, przetoczeń krwi. W razie stłuszczenia
wątroby lub lekkiej postaci przewlekłego, prze-
trwałego zapalenia wątroby można przeprowa-
dzić planowany zabieg chirurgiczny.
• Jeżeli stężenie bilirubiny w surowicy jest wysokie:
odroczenie zabiegu i wyjaśnienie przyczyny.
Ogólnie konieczne jest przestrzeganie następującej
zasady:
Jeśli istnieje podejrzenie ostrego wirusowego zapalenia wątroby, to ze
względu na towarzyszący mu wysoki wskaźnik umieralności okołoope-
racyjnej, należy planowy zabieg chirurgiczny odłożyć do czasu uzyska-
nia potwierdzenia, że podejrzenie było niesłuszne.
16.6.2  Znieczulenie a czynność wątroby
Środki farmakologiczne stosowane do znieczulenia
ogólnego nie tylko wpływają na ukrwienie wątroby
i  jej czynność, ale ich działanie także może zostać
zmienione w wyniku zaburzeń przemian wątrobo-
wych i funkcji wydzielniczej. U pacjentów ze zdro-
wą wątrobą leczonych chirurgicznie te oddziaływa-
nia nie mają większego znaczenia i  dlatego można

Tabela 16.15  Wzorzec zaburzeń czynności wątroby (wg LaMonta)

Komórka wątrobowa Cholestaza Naciekanie Mieszane
Bilirubina (mg/dl 2–10 10–30 <2 2–20
Fosfataza zasadowa 1–2x 2–4x 1–3x 1–3x
Aminotransferazy (U/l) > 200 < 200 < 100 100–500
Albuminy i jeżeli ciężkie prawidłowe prawidłowe i
Czas protrombinowy (wskaźnik Quicka, INR) i jeżeli ciężkie i* prawidłowe i*
Przykład wirusowe zapalenie wątroby kamica żółciowa przerzuty nowotworowe marskość wątroby
* W przewlekłej cholestazie możliwa poprawa po podaniu witaminy K w iniekcji; + nie ulega poprawie po iniekcji witaminy K

je najczęściej pominąć. Jest inaczej, jeśli występują
zaburzenia czynności wątroby, zwłaszcza wywoła-
ne uszkodzeniem miąższu wątrobowego. Należy się
wtedy liczyć z często trudnym do przewidzenia wy-
dłużeniem czasu działania leków, ale także z nasile-
niem choroby w  następstwie zmniejszonego prze-
pływu wątrobowego podczas operacji i  bezpośred-
niego hepatotoksycznego działania wielu leków.
Przepływ wątrobowy
Przepływ krwi przez wątrobę, wynoszący ok.
1500 ml/min (60 ml/min x 100 g), co odpowiada ok.
28% pojemności minutowej serca, jest bardzo duży.
Ok. 25–35% krwi dopływa do wątroby przez obszar
wysokiego ciśnienia tętnicy wątrobowej pod ciśnie-
niem ok. 90 mm Hg, a ok. 65–75% przez obszar ni-
skiego ciśnienia żyły wrotnej pod ciśnieniem ok. 10
mm Hg, które obniża się w żyłach wątrobowych do
ok. 5 mm Hg. Cała krew odpływa z wątroby przez
żyły wątrobowe.
Tylko tętnica wątrobowa, niezależnie od wysokości
ciśnienia tętniczego krwi, może wpływać na wielkość
przepływu wątrobowego. Poprzez skurcz lub rozsze-
rzenie światła tętnicy wątrobowej następuje tzw. au-
toregulacja przepływu do wysokości ciśnienia ok. 80
mm Hg. Może ona w pewnym stopniu kompensować
zmniejszenie przepływu w  żyle wrotnej. Natomiast
zmiany przepływu w tętnicy wątrobowej nie prowa-
dzą do jednoczesnych zmian przepływu w  obszarze
żyły wrotnej. Również sama wątroba ma tylko nie-
wielki wpływ regulujący przepływ w żyle wrotnej.
Zmniejszenie przepływu wątrobowego może być
wywołane przez następujące czynniki:
• uraz operacyjny, zamknięcie mechaniczne (np.
zatkanie) w czasie operacji brzusznych,
• lekarstwa i anestetyki,
• wentylację mechaniczną ze zwiększonym ciśnie-
niem, jak również PEEP i CPAP,
• hipokapnię,
• stymulację α-adrenergiczną,
• hipoksję,
• marskość wątroby.
Znieczulenie ogólne. Wszystkie anestetyki wziewne
łącznie z podtlenkiem azotu mogą zmniejszać prze-
pływ wątrobowy. Dotyczy to przede wszystkim halo-
tanu. Najmniejszy wpływ na ukrwienie wątroby i po-
daż tlenu do wątroby mają desfluran i sewofluran.
Wydaje się, że dożylne anestetyki, takie jak pro-
pofol, tiopental i  etomidat, mają jedynie niewielki
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 425
wpływ na ukrwienie wątroby u  człowieka. Działa-
nie to dla pooperacyjnej czynności wątroby nie ma
znaczenia, jeśli nie dopuści się do spadku ciśnienia
tętniczego. Dlatego nie ma żadnego uzasadnienia
preferowanie któregoś preparatu, ze względu na je-
go wpływ na perfuzję wątrobową.
Manipulacje chirurgiczne w  jamie brzusznej
mają większe znaczenie, jeśli chodzi o zmniejszenie
przepływu wątrobowego, niż działanie anestety-
ków.
Znieczulenie regionalne.  Także przy znieczuleniu
podpajęczynówkowym i  zewnątrzoponowym nale-
ży się liczyć ze zmniejszeniem przepływu wątrobo-
wego w wyniku spadku ciśnienia tętniczego po blo-
kadzie współczulnej.
Zmiany przepływu wątrobowego mają niewielkie 16
znaczenie u  osób ze zdrową wątrobą. Jeśli jednak
wcześniej wątroba została uszkodzona, może dojść
do pogorszenia jej funkcji, aż do powstania ograni-
czonych ognisk martwicy. U takich chorych należy
zastosować następujące środki ostrożności:
• unikać niskiego ciśnienia tętniczego,
• utrzymywać dostateczną objętość krwi krążącej,
• nie stosować wysokiego ciśnienia w czasie wenty-
lacji,
• nie hiperwentylować,
• unikać stymulacji α-adrenergicznej.
Czynność komórki wątrobowej
Większość środków do znieczulenia powoduje
pogorszenie wielu funkcji komórki wątrobowej,
prawdopodobnie zależnie od stosowanej dawki. Po
zaprzestaniu podawania zmiany szybko się wycofu-
ją i nie mają większego znaczenia klinicznego. Nie
ma na ten temat obszerniejszych opracowań. Dla
anestezjologa ważniejsze są wpływy na procesy bio-
transformacji tych substancji w wątrobie, zwłaszcza
gdy jej czynność jest zaburzona.
Biotransformacja w wątrobie
Wiele leków jest eliminowanych na drodze proce-
sów biotransformacji wątrobowej lub metabolizmu
wątrobowego. Biotransformacja środków farmako-
logicznych w wątrobie obejmuje cztery rodzaje re-
akcji:
• utlenianie,
• sprzęganie,
 426 II  Anestezjologia ogólna
• redukcję,
• hydrolizę.
Obydwie główne reakcje, utleniania i  sprzęgania,
zachodzą w  obecności enzymów mikrosomalnych
(z siateczki endoplazmatycznej), redukcja i hydroli-
za w obecności enzymów mikrosomalnych, a także
pozawątrobowych enzymów niemikrosomalnych.
Ponadto można wyróżnić reakcje I fazy i II fazy:
• W reakcjach I fazy (reakcje uczynniania) grupy
funkcyjne są przyłączane lub odszczepiane od
substancji wyjściowej. W ten sposób zostaje
zmienione działanie leku. Ważną rolę odgrywa
przy tym cytochrom P 450.
• W reakcjach II fazy (sprzęgania) do grup funk-
cyjnych zostają dołączone (polarne) rodniki.
W ten sposób powstają związki nieczynne biolo-
16 gicznie, rozpuszczalne w wodzie.
Jeśli wątroba jest zdrowa, to środki anestetyczne
prawdopodobnie nie mają istotnego wpływu na
procesy biotransformacji. Dotyczy to również ane-
stetyków wziewnych – halotanu, enfluranu i izoflu-
ranu, które same (przede wszystkim enfluran i izo-
fluran) tylko w  niewielkim stopniu są metabolizo-
wane w wątrobie.
Jeśli jednak wątroba jest objęta procesem chorobo-
wym, a jej czynność jest upośledzona, to należy się liczyć
z możliwością zmienionego działania anestetyków.
Barbiturany. Działanie barbituranów w  schorze-
niach wątroby jest różne. W  lekkich schorzeniach
wątroby nie ma to znaczenia, poza koniecznością
zwiększenia dawki u  osób przewlekle nadużywają-
cych alkoholu, który nasila procesy biotransforma-
cji. Ciężkie schorzenia, zwłaszcza w  fazie dekom-
pensacji wątrobowej, upośledzają eliminację i nasi-
lają działanie leków.
Opioidy. Rozpad remifentanylu odbywa się nieza-
leżnie od czynności wątroby i  dlatego jest on opio-
idem z wyboru w znieczuleniu ogólnym u pacjentów
z  uszkodzoną funkcją wątroby. Natomiast fentanyl,
sufentanyl i  alfentanyl są metabolizowane w  wą-
trobie, więc ich farmakokinetyka ulega zaburzeniu
w ciężkich chorobach wątroby i nerek. W przypadku
podania dożylnego pojedynczej dawki fentanylu lub
sufentanylu wydaje się, że efekt farmakokinetyczny
jest niewielki, wlew dożylny tych substancji prowadzi
natomiast do kumulacji i  przedłużenia działania i  z
tego względu nie jest polecany w ostrej niedomodze
wątroby lub ciężkiej zdekompensowanej niewydol-
ności wątroby, zwłaszcza że u  tych pacjentów nale-
ży dodatkowo liczyć się ze zwiększoną wrażliwością
ośrodkowego układu nerwowego. U  pacjentów
z  wyrównaną marskością wątroby podaż jest – jak
się wydaje – bezpieczna. Silnie związany z białkami
alfentanyl jest również metabolizowany w wątrobie.
W marskości wątroby okres półtrwania jest wydłużo-
ny dwukrotnie, stosownie do tego należy liczyć się ze
znacznie przedłużonym czasem działania.
Klirens morfiny ulega zmniejszeniu w  chorobach
wątroby, w niewydolności nerek dochodzi do kumu-
lacji aktywnych metabolitów. Dlatego istotne jest, by:
Pacjentom ze znacznym upośledzeniem czynności wątroby nie poda-
wać morfiny.
U pacjentów z niewydolnością wątroby należy zre-
dukować dawkę pirytramidu.
Benzodiazepiny. Schorzenia wątroby zaburzają me-
tabolizm diazepamu i midazolamu. Czas połowiczej
eliminacji leku jest wydłużony, w marskości wątro-
by nasilone jest działanie uspokajające. Dlatego sto-
sując te preparaty należy zachować ostrożność.
Natomiast farmakokinetyka lorazepamu i  oksa-
zepamu nie jest prawdopodobnie zaburzona. Dzieje
się tak przypuszczalnie dlatego, że obydwa leki ule-
gają sprzęganiu (reakcja II fazy) i  są eliminowane,
a  schorzenia wątroby w  niewielkim stopniu wpły-
wają na przebieg tej reakcji.
Anestetyki wziewne, np. izofluran, desfluran i sewo-
fluran, w ogóle nie pogarszają, jak jest często błędnie
przyjmowane, czynności wątroby przy współistnie-
jącym jej schorzeniu. Większość zmian czynności
wątroby w okresie pooperacyjnym wynika z same-
go zabiegu operacyjnego i związanego z nim stresu.
Ich przyczyną może być też zmniejszenie przepływu
wątrobowego wywołane działaniem większości ane-
stetyków. Szczególnie anestetyki wziewne izofluran
i  desfluran są oceniane pozytywnie, gdyż są wyda-
lane w  niezmienionej postaci przez płuca i  prawie
zupełnie nie ulegają biotransformacji w wątrobie.
Środki zwiotczające mięśnie. Czas działania i elimi-
nacja niedepolaryzujących środków zwiotczających,
np. pankuronium i wekuronium, mogą ulec wydłu-
żeniu. Natomiast atrakuronium i cis-atrakuronium
ze względu na pozawątrobową drogę eliminacji są
lekami z  wyboru u  chorych z  marskością wątroby.
Działanie sukcynylocholiny najprawdopodobniej
nie ulega zmianie, jeśli prawidłowe jest stężenie
cholinoesterazy (por. rozdz. 7).

16.6.3  Ostre wirusowe zapalenie wątroby
Wirusowe zapalenie wątroby należy do najczęstszych
chorób wątroby. Najczęściej jest wywołane przez swo-
iste wirusy zapalenia wątroby (A, B, C, D lub E). Ob-
jawami klinicznymi choroby są nudności, wymioty,
złe samopoczucie i bóle w okolicy prawego podżebrza.
Wyniki badań laboratoryjnych: wzrost stężenia ami-
notransferaz (do 200  U/l  i powyżej), niewielkie pod-
wyższenie stężenia bilirubiny i  fosfatazy zasadowej.
U  około połowy pacjentów nie występuje żółtaczka.
Rozpoznanie ustala się wtedy na podstawie podwyż-
szonego stężenia aminotransferaz przy prawidłowym
lub lekko podwyższonym stężeniu bilirubiny. Wskaź-
nik Quicka < 50% (INR > 1,75) jest pierwszym obja-
wem ostrej ciężkiej niewydolności wątroby. Częstość
przeprowadzanych znieczuleń ogólnych w  przedkli-
nicznym (niediagnostycznym) okresie ostrego wiruso-
wego zapalenia wątroby wynosi 1 : 70 000.
Postępowanie anestezjologiczne
Z niewyjaśnionych dotąd przyczyn, znieczulenie i  za-
bieg operacyjny bardzo często pogarszają obraz kli-
niczny ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Bardzo
wysoka jest także śmiertelność okołooperacyjna u tych
chorych, niezależnie od środków stosowanych do znie-
czulenia. Wydaje się, że ważną rolę odgrywa przy tym
spadek przepływu wątrobowego wywołany znieczule-
niem ogólnym, który dodatkowo usposabia do martwi-
cy komórek wątrobowych. Dlatego obowiązuje zasada:
Nie wolno przeprowadzać planowych operacji w ostrym wirusowym zapa-
leniu wątroby, nawet jeśli tylko istnieje uzasadnione podejrzenie choroby.
Operacje planowe można przeprowadzać dopiero
po wykluczeniu wirusowego zapalenia wątroby. Na-
tomiast jeśli rozpoznanie się potwierdzi, to planowe
zabiegi trzeba odłożyć do czasu, aż wskaźniki wątro-
bowe będą prawidłowe co najmniej przez miesiąc.
Postępowanie w operacjach
ze wskazań nagłych
• Należy chronić personel przed zakażeniem!
• W ostrym stadium wirusowego zapalenia
wątroby stosować jak najmniej leków. Dotyczy
to zwłaszcza wszystkich leków o potencjalnym
działaniu hepatotoksycznym, z wyjątkiem leków,
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 427
które wyjątkowo rzadko wywierają wybiórczo
toksyczny wpływ na wątrobę.
• Jeśli tylko można, to przy prawidłowym krzepnię-
ciu krwi powinno się stosować miejscowe metody
znieczulenia. Znieczulenie podpajęczynówkowe
i zewnątrzoponowe prawdopodobnie nie ma znacz-
nego wpływu na czynność wątroby po zabiegu.
• Trzeba unikać metod prowadzących do zmniej-
szenia przepływu wątrobowego. Należą do nich,
oprócz leków, wentylacja z dodatnim ciśnieniem
wdechowym i hipokapnia.
• Działanie anestetyków dożylnych, które są
metabolizowane i eliminowane w wątrobie, jest
u wielu chorych wydłużone. Dlatego przede
wszystkim należy stosować anestetyki wziewne,
np. podtlenek azotu, izofluran lub desfluran.
• Reakcja na środki zwiotczające mięśnie, np. pan- 16
kuronium i wekuronium jest różna, ale łatwiej
można ją przewidzieć niż w przypadku atra-
kurium (zob. rozdz. 7). Środki te powinny być
stosowane w małych dawkach i jeśli to możliwe
pod kontrolą stymulatora nerwów obwodowych.
Sukcynylocholina może być stosowana, gdyż
przypuszczalnie czas działania dawki intubacyj-
nej nie ulega wydłużeniu.
16.6.4  Przewlekłe zapalenie wątroby
Zapalenie wątroby, które trwa dłużej niż 6 miesięcy,
określa się jako przewlekłe. Wyróżnia się dwie po-
stacie: przewlekłe-przetrwałe i przewlekłe-agresyw-
ne (aktywne) zapalenie wątroby.
Przewlekłe-przetrwałe zapalenie wątroby
To łagodne schorzenie zapalne występuje najczę-
ściej bezpośrednio po ostrym wirusowym zapaleniu
wątroby i charakteryzuje je:
• utrzymujący się wzrost stężenia aminotransferaz,
zwykle 100–400 j./l,
• nieznaczne podwyższenie stężenia fosfatazy zasa-
dowej,
• stężenie bilirubiny w surowicy < 2 mg/dl, bez
żółtaczki,
• złe samopoczucie, zmęczenie, bóle w prawej
okolicy podżebrowej.
Rozpoznanie potwierdza się na podstawie wyniku
biopsji. Ponieważ czynność wątroby nie jest istotnie
upośledzona, nie ma przeciwwskazań do rutyno-
wych zabiegów chirurgicznych, tym bardziej że nie
 428 II  Anestezjologia ogólna
ma danych na temat zwiększonego ryzyka znieczu-
lenia i operacji u tych chorych.
Przewlekłe-aktywne zapalenie wątroby
Jest to poważne schorzenie, które często doprowadza
do niewydolności lub marskości wątroby. Zachoro-
walność i umieralność są odpowiednio zwiększone.
Etiologia i  patogeneza nie są wyjaśnione. U  jednej
trzeciej pacjentów choroba jest następstwem ostre-
go wirusowego zapalenia wątroby. Objawy klinicz-
ne (zmienne) są następujące:
• brak dolegliwości lub gorączka, utrata masy ciała,
żółtaczka i świąd skóry.
W przypadkach objawowych:
16 • stężenie aminotransferaz 200–1000 U/ l,
• stężenie bilirubiny w surowicy 5–15 mg/dl,
• obniżone stężenie albumin w surowicy,
• obniżony wskaźnik Quicka,
• nierzadko zajęcie różnych narządów: niedokrwi-
stość hemolityczna, zapalenie nerek, zwłóknienie
płuc, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, bóle
stawowe, trądzik.
Rozpoznanie musi być potwierdzone wynikiem
biopsji wątroby.
Odrębności anestezjologiczne. Należy pamiętać:
Czynność wątroby w przewlekłym-aktywnym zapaleniu wątroby nie-
rzadko pogarsza się po znieczuleniu ogólnym i operacji. Dlatego należy
ustalać ścisłe wskazania do zabiegu.
Przed planowym zabiegiem chirurgicznym koniecz-
na jest konsultacja hepatologa. Poza tym obowiązu-
ją takie same zasady jak przy ostrym wirusowym za-
paleniu wątroby. Krew i preparaty krwiopochodne
należy tylko podawać z dużą powściągliwością.
16.6.5  Schorzenia wątroby
wywołane alkoholem
Przewlekły alkoholizm może doprowadzić do wie-
lu uszkodzeń wątroby: stłuszczenia, alkoholowego
zapalenia wątroby i marskości wątroby z nadciśnie-
niem wrotnym. Samo alkoholowe stłuszczenie wą-
troby nie ma większego znaczenia dla znieczulenia
ogólnego i zabiegu operacyjnego, natomiast alkoho-
lowe zapalenie i marskość wątroby znacznie zwięk-
szają ryzyko okołooperacyjne.
Alkoholowe stłuszczenie wątroby
Na ogół jest to lekkie, bezobjawowe schorzenie. Po-
dejrzenie budzą następujące wyniki badań:
• powiększona, twarda wątroba,
• niewielki wzrost stężenia aminotransferaz, GGT
i fosfatazy zasadowej,
• brak zmian stężenia bilirubiny i albumin oraz
wskaźnika Quicka.
Niepowikłane stłuszczenie wątroby nie zwiększa ry-
zyka znieczulenia i operacji.
Alkoholowe zapalenie wątroby
Uważa się, że alkoholowe zapalenie wątroby po-
przedza marskość wątroby. Obraz kliniczny można
scharakteryzować następująco:
• zwykle wyraźnie złe samopoczucie z gorączką,
nudnościami, wymiotami i bólem w prawej oko-
licy podżebrowej,
• wątroba powiększona, bolesna przy ucisku,
• przeważnie żółtaczka,
• nierzadko objawy podrażnienia otrzewnej (myl-
ne rozpoznanie: ostry brzuch),
• znacznie podwyższone stężenie fosfatazy zasado-
wej,
• stężenie aminotransferaz w surowicy < 400 U/l,
• obniżenie wskaźnika Quicka i skłonność do
krwawień.
Rozpoznanie różnicowe: zewnątrzwątrobowa ob-
turacja dróg żółciowych. Rozpoznanie potwierdza
wynik biopsji wątroby.
Odrębności anestezjologiczne. Rokowanie w  tym
schorzeniu jest poważne. Znieczulenie ogólne i za-
bieg chirurgiczny wiążą się ze znacznie zwiększoną
zachorowalnością i  umieralnością. Dlatego należy
pamiętać:
U chorych z ostrym alkoholowym zapaleniem wątroby nie wolno prze-
prowadzać żadnych planowych operacji.
Operacje planowe powinno się przełożyć co najmniej
na 3 miesiące po wygaśnięciu objawów alkoholowego
zapalenia wątroby. Przy operacjach ze wskazań na-
głych obowiązują te same zasady, które omówiono
przy ostrym wirusowym zapaleniu wątroby.
Dalsze zalecenia:
• Wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych.

• Przetoczenie świeżego osocza w razie zaburzeń
krzepnięcia krwi.
• W ostrym zatruciu alkoholem: ze względu na
zagrożenie hipoglikemią stała kontrola stężenia
glukozy we krwi i uzupełnianie jej niedoborów.
• Największa ostrożność przy doborze i dawko-
waniu leków, szczególnie przy współistniejącej
encefalopatii.
• Intensywne leczenie w okresie pooperacyjnym:
pamiętać o możliwości wystąpienia ostrego ma-
jaczenia alkoholowego!
16.6.6  Marskość wątroby
W marskości wątroby następuje zniszczenie struktury
narządu w  następstwie rozległego włóknienia i  two-
rzenia guzków. Najczęstszą przyczyną wywołującą jest
wieloletnie, przewlekłe nadużywanie alkoholu (mar-
skość alkoholowa lub marskość Laënneca). Różnorod-
ność obrazu klinicznego obejmuje pacjentów bez do-
legliwości i  z niemal prawidłowymi wynikami badań
laboratoryjnych enzymów wątrobowych, aż do ciężkiej
niewydolności wątroby z  żółtaczką i  wodobrzuszem.
Do oceny ryzyka operacyjnego u  chorych z  przewle-
kłymi schorzeniami wątroby, szczególnie z  marsko-
ścią, używana jest klasyfikacja Childa i  Turcotte’a (w
modyfikacji Pugha). Kryteria włączenia do klas A, B i
C  zamieszczono w  tab. 16.16. Poszczególne kryteria
uszeregowano według ich wartości: wszystkie kryteria
klasy A mnoży się przez współczynnik 1, wszystkie kry-
teria klasy B przez 2, a wszystkie kryteria klasy C przez
współczynnik 3. Suma uzyskanych punktów daje wy-
nik od 5 (prognoza korzystna) do 15 (zła prognoza).
Nadciśnienie wrotne. W przebiegu marskiej prze-
budowy wątroby, obejmującej także naczynia
Tabela 16.16  Klasyfikacja przewlekłych schorzeń wątroby przy
ustalaniu rokowania wg Childa i Turcotte’a w modyfikacji Pugha
(objaśnienia w tekście; Gerok i wsp., 1995)
A B C wątroby zależy nie tylko od stopnia ciężkości mar-
Albuminy (g/l) > 3,5 2,0–3,5 < 2,0
Bilirubina (mg/dl) < 2,0 2,0–3,0 > 3,0
Wodobrzusze nie poddaje się oporne na
leczeniu leczenie
Encefalopatia nie lekka śpiączka
Wskaźnik Quicka (%) > 70 40–70 < 40
Suma punktów wg Pugha 5–7 8–10 ≥ 11
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 429
krwionośne, po wielu latach rozwija się nadci-
śnienie wrotne z  ciśnieniem w  żyle wrotnej po-
wyżej 20 mmHg. Jego następstwem są zmiany
układowe, przede wszystkim wodobrzusze i żyla-
ki przełyku. Szczegóły oraz zabiegi zespolenia żył
– zob. rozdz. 46.
Zespół wątrobowo-nerkowy. Jest to ostra niewy-
dolność nerek u pacjentów z zaawansowaną choro-
bą wątroby lub marskością, prawdopodobnie uwa-
runkowana postępującym zmniejszeniem ukrwie-
nia nerek.
Zespół wątrobowo-płucny. Ten występujący
również w ciężkich chorobach wątroby zespół cha-
rakteryzuje się następującymi objawami:
• zaawansowana ostra lub przewlekła choroba
wątroby, 16
• podwyższony gradient pęcherzykowo-tętnicowy
O2 w warunkach oddychania powietrzem atmos-
ferycznym,
• rozszerzenie płucnych naczyń włosowatych
i przedwłośniczkowych, bezpośrednie połączenia
tętniczo-żylne,
• wewnątrzpłucny przeciek prawo-lewy,
• zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji,
• ograniczenie dyfuzji w płucach,
• hipoksemia, sinica,
Jedynym skutecznym leczeniem jest przeszczep wą-
troby.
Odrębności anestezjologiczne
Znieczulenie i zabieg operacyjny mogą u pacjentów z marskością wą-
troby wyzwolić stan ostrej dekompensacji wątrobowej.
W marskości wątroby klas B  i C  ryzyko okołoope-
racyjne jest wyraźnie większe, dlatego wskazania do
planowej operacji muszą być bardzo ścisłe. Natomiast
u chorych z klasy A znieczulenie i operacja mogą na
ogół być przeprowadzone bez większego ryzyka.
Ryzyko wystąpienia pooperacyjnej niewydolności
skości wątroby, ale również od rodzaju operacji. Za-
biegi o podwyższonym ryzyku to:
• operacje w obrębie dróg żółciowych,
• resekcja wątroby (szczegóły zob. pkt 46.3.9),
• operacje żołądka,
• resekcja okrężnicy.
Rodzaj postępowania anestezjologicznego sam
w sobie nie jest czynnikiem ryzyka.
 430 II  Anestezjologia ogólna
Pacjenci z marskością wątroby niezależnie od ro-
dzaju operacji są obciążeni wysoką umieralnością
w  ciągu 30 dni po zabiegu. W  obszernej analizie
przeprowadzonej przez Zisera i  wsp. obejmującej
733 pacjentów kliniki Mayo śmiertelność operacyj-
na wynosiła 11,3%. Z badania wykluczono pacjen-
tów po przeszczepie wątroby. W  przypadku zabie-
gów na wątrobie należy spodziewać się jeszcze bar-
dziej podwyższonej umieralności.
• Przed operacją konieczna jest dokładna ocena
osoczowego i trombocytarnego układu krzep-
nięcia, ze względu na możliwość wystąpienia
złożonych zaburzeń koagulacji (zob. rozdz. 14).
Znacznie przedłużony czas protrombinowy nale-
ży normalizować, podając witaminę K 
i fibrynogen. W przypadku przedłużonego czasu
16 krwawienia można zastosować desmopresynę.
Niedokrwistość nasila skłonność do krwawień.
• Zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hipokalie-
mię, należy wyrównać przed operacją.
• W przypadku ciężkich zaburzeń odżywiania już
w okresie przedoperacyjnym należy rozpocząć
odpowiednie leczenie.
• Wodobrzusze należy odbarczyć, zwłaszcza w za-
biegach brzusznych, aby zapobiec rozejściu się
szwów.
Pooperacyjne leczenie bólu. Należy mieć na uwa-
dze następujące odrębności:
• Paracetamol jest lekiem bezpiecznym i skutecz-
nym; należy jednak zredukować dawkę.
• Niesteroidowe leki przeciwzapalne łącznie z inhi-
bitorami COX2 zwiększają ryzyko krwawienia
z żylaków przełyku, zaburzeń funkcji nerek
i oporności na działanie leków moczopędnych,
dlatego należy ich unikać,
• Opioidy mogą być stosowane wyłącznie z wiel-
ką ostrożnością oraz pod kontrolą oddychania
i stanu świadomości. Dawkę należy zredukować.
Klirens morfiny jest zmniejszony o 35–60%,
dostępność biologiczna po podaniu doustnym
jest zwiększona z powodu obniżonego efektu
pierwszego przejścia. Należy liczyć się z niebez-
pieczną kumulacją. Jeśli jednocześnie występuje
niewydolność nerek, należy całkowicie zrezygno-
wać z morfiny.
Powikłania pooperacyjne. U prawie jednej trzeciej
pacjentów występują powikłania pooperacyjne, naj-
częściej zapalenie płuc, w dalszej kolejności zakaże-
nia, nowe pojawienie się lub zaostrzenie wodobrzu-
sza oraz zaburzenia rytmu serca. Istotne, niezależne
Tabela 16.17  Niezależne czynniki ryzyka wystąpienia powikłań
w okresie pooperacyjnym u chorych z marskością wątroby
•  wysoka punktacja w skali Childa-Pugha
•  wodobrzusze
•  pierwotnie nieżółciowa marskość wątroby
•  podwyższony poziom kreatyniny w osoczu
•  przewlekła obturacyjna choroba płuc
•  infekcja w okresie przedoperacyjnym
•  krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego w okresie
przedoperacyjnym
•  wysoka klasyfikacja w skali ASA
•  hipotensja w okresie śródoperacyjnym
•  wysoki stopień trudności zabiegu operacyjnego
od siebie czynniki ryzyka powikłań pooperacyjnych
zebrano w tabeli 16.17.
16.7  Choroby nerek
Dla anestezjologa ważne są tylko zaburzenia czyn-
ności nerek oraz stopień upośledzenia ich wydolno-
ści. Dlatego podział na poszczególne jednostki cho-
robowe nie ma na ogół znaczenia klinicznego.
16.7.1  Przedoperacyjne badanie
czynności nerek
Najważniejsze badania podstawowe pozwalające
ocenić czynność nerek przed zabiegiem operacyj-
nym to oznaczenia:
• stężenia kreatyniny w surowicy,
• stężenia mocznika w surowicy,
• stężenia elektrolitów w surowicy.
Są to wskaźniki o niewielkiej czułości, które zwykle
zmieniają się dopiero wtedy, gdy czynność nerek
jest już wyraźnie ograniczona.
Mocznik w surowicy. Stężenie mocznika w surowi-
cy zależy od jego syntezy, wielkości filtracji i stopnia
reabsorpcji w  nerkach. Stężenie w  surowicy może
zatem wzrosnąć nawet wtedy, gdy filtracja w  kłę-
buszkach nerkowych jest prawidłowa, np. przy
zwiększonej syntezie mocznika. Podobnie, gdy fil-
tracja kłębuszkowa jest zmniejszona, stężenie mocz-
nika w surowicy może być prawidłowe, np. przy jed-
noczesnym mniejszym wytwarzaniu mocznika. Ale
wzrost stężenia mocznika w  surowicy > 50 mg/dl

na ogół świadczy o  upośledzonej filtracji kłębusz-
kowej. Przy przewadze przemian katabolicznych
(u chorych wymagających intensywnego leczenia)
stężenie mocznika jest także podwyższone.
Kreatynina w surowicy.‌Jest to swoisty wskaźnik wiel-
kości filtracji kłębuszkowej, ponieważ wysokość stę-
żenia kreatyniny nie zależy od przemian białkowych.
Wzrost stężenia kreatyniny w  surowicy o  ok. 50%
świadczy o  zmniejszeniu wielkości filtracji kłębusz-
kowej także o 50%. Na podstawie stężenia kreatyniny
w surowicy nie można jednak rozpoznać ostrych za-
burzeń filtracji kłębuszkowej, gdyż stan równowagi
ustala się dopiero po 1–3 dobach. Należy również pa-
miętać, że stężenie kreatyniny zależy od wielkości ma-
sy mięśniowej. Jest wyższe u osób silnie umięśnionych,
a niższe u osób starszych z niską masą mięśniową.
Elektrolity w  surowicy. Jest to wskaźnik o  małej
swoistości i  czułości, ale jego oznaczenie jest obo-
wiązkowe w niewydolności nerek, ponieważ należy
się liczyć z możliwością znacznych zmian, np. z hi-
perkaliemią (szczegóły dotyczące zaburzeń gospo-
darki elektrolitowej – zob. rozdz. 27). Jeżeli w bada-
niach podstawowych stwierdzi się wyraźne odchy-
lenia od normy, to przed zabiegiem operacyjnym
należy zasięgnąć opinii nefrologa w  celu ustalenia
dalszego postępowania.
16.7.2  Znieczulenie a czynność nerek
Znieczulenie i  zabieg operacyjny wpływają na czyn-
ność nerek w  wyniku działania różnych mechani-
zmów. Najczęściej występuje przejściowy spadek prze-
pływu nerkowego i wielkości filtracji kłębuszkowej.
Mechanizmami wywołującymi te zaburzenia są:
spadek ciśnienia perfuzji nerkowej spowodowany
działaniem środków znieczulających, wzrost oporu
naczyniowego tętnic nerkowych wywołany działa-
niem znieczulenia lub stymulacji adrenergicznej ze
skurczem naczyń nerkowych i na koniec, uwalnianie
ADH i  zwiększenie stężenia reniny pod wpływem
działania znieczulenia i/lub operacji. Współcześnie
stosowane anestetyki nie wywierają istotnego dzia-
łania nefrotoksycznego.
16.7.3  Przewlekła niewydolność nerek
Przewlekła niewydolność nerek jest zazwyczaj na-
stępstwem kłębuszkowego lub odmiedniczkowego
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 431
zapalenia nerek, przy czym rodzaj schorzenia nie
ma większego znaczenia dla znieczulenia ogólnego.
Znacznie ważniejszy jest natomiast jego wpływ na
funkcję nerek. Inne przyczyny niewydolności nerek,
np. choroby układowe, takie jak cukrzyca czy nadci-
śnienie złośliwe, mają duże znaczenie w znieczuleniu,
gdyż powodują zmiany także w innych narządach.
Ryzyko znieczulenia ogólnego. Podczas znieczu-
lenia ogólnego należy uwzględnić pewne swoiste
następstwa niewydolności nerek. Mogą też wystąpić
typowe i  nierzadko przykre powikłania. W  sumie
jednak znieczulenie ogólne nie wiąże się z większym
ryzykiem niż u osób zdrowych, jeśli jest przeprowa-
dzone właściwie.
16
Stadia zaawansowania
Przewlekłą niewydolność nerek można podzielić na
kilka stadiów, które mają praktyczne znaczenie dla
anestezjologa.
Zmniejszenie rezerwy nerkowej.  Rezerwa nerko-
wa ulega zmniejszeniu, gdy 60% nefronów zostanie
zniszczonych. Tej zmiany nie można jednak wyka-
zać za pomocą zwykłych wskaźników laboratoryj-
nych. Funkcja nerek w  prawidłowych warunkach
jest również zachowana. Znieczulenie ogólne i  za-
bieg operacyjny przypuszczalnie nie mają istotnego
wpływu na czynność nerek.
Zmniejszenie wydolności nerek charakteryzuje się:
• niewielką azotemią,
• zmniejszoną zdolnością zagęszczania moczu,
• niewielką niedokrwistością.
Ten okres ma duże znaczenie kliniczne, gdyż wy-
stępuje w  nim zwiększona wrażliwość na czynniki
szkodliwe, które nawet u zdrowego człowieka mogą
spowodować nieprawidłową czynność nerek, np.
hipowolemia lub działanie środków znieczulających
ogólnie.
Niewydolność nerek.  Świadczą o  niej następujące
objawy:
• azotemia,
• poliuria, hiponatremia, hiperchloremia, hiper-
fosfatemia i hipokalcemia,
• narastająca niedokrwistość.
Mocznica. Stopień nasilenia objawów w  mocznicy
jest proporcjonalny do wysokości stężenia moczni-
 432 II  Anestezjologia ogólna
ka w surowicy. Zmiany w mocznicy dotyczą niemal
wszystkich narządów:
• hiperwolemia z hiponatremią, obrzęki i niewy-
dolność serca,
• kwasica metaboliczna,
• hiperkaliemia,
• czasem hiperkalcemia wywołana wtórną nad-
czynnością przytarczyc, częściej jednak hipokal-
cemia,
• objawy z przewodu pokarmowego: nudności,
wymioty, zapalenie żołądka i jelit,
• zaburzenia funkcji płytek krwi z wydłużeniem
czasu krwawienia i zwiększoną skłonnością do
krwawień,
• podatność na zakażenia i sepsa,
• znaczna niedokrwistość.
16
Postępowanie anestezjologiczne
W czasie przygotowania do zabiegu i  znieczulenia
ogólnego pacjenta z przewlekłą niewydolnością ne-
rek należy zwrócić uwagę na charakterystyczne od-
rębności i zaburzenia.
Dializoterapia w  okresie przedoperacyjnym.
U chorych z mocznicą najważniejszym postępowa-
niem przedoperacyjnym jest dostateczna dializote-
rapia. Przed zastosowaniem znieczulenia ogólnego
należy wyrównać zaburzenia gospodarki wodnej
i elektrolitowej, aby zapewnić stabilność układu krą-
żenia. Dializę powinno się wykonać w dniu poprze-
dzającym zabieg lub rano w dniu zabiegu. W razie
operacji ze wskazań nagłych konieczne jest wyko-
nanie krótkiej dializy jeszcze bezpośrednio przed
zabiegiem, aby wyrównać skrajnie podwyższone
stężenie potasu w surowicy i groźne przewodnienie.
Szczególną uwagę należy zwracać na stężenie po-
tasu w surowicy. Powinno się je oznaczyć jeszcze raz
tuż przed operacją, ponieważ bezpośrednio po dia-
lizie stężenie potasu jest zazwyczaj niższe niż w dniu
następnym. Brak jednakowej opinii na temat bez-
piecznej górnej granicy stężenia potasu przy plano-
wych operacjach u chorych z przewlekłą mocznicą.
II  Stężenie potasu w surowicy wynoszące 5,5–6 mmol/l
można uważać za górną wartość graniczną.  II
Ta wartość graniczna nie dotyczy wszystkich pa-
cjentów, gdyż z  doświadczenia klinicznego wiado-
mo, że u  chorych z  przewlekłą mocznicą można
przeprowadzić znieczulenie ogólne nawet przy wyż-
szych stężeniach potasu. Przy znacznej hiperkalie-
mii konieczna jest największa ostrożność.
Ciśnienie tętnicze krwi. U  ok. 10–15% chorych
z  przewlekłą mocznicą występuje nadciśnienie tęt-
nicze, którego nie można wyrównać samą dializote-
rapią. Konieczne jest zastosowanie leków. Dość czę-
sto u  tych pacjentów dochodzi do przerostu lewej
komory serca, a później do choroby niedokrwiennej
serca.
W okresie okołooperacyjnym chorzy z mocznicą
są przede wszystkim zagrożeni spadkiem ciśnienia
tętniczego. Często wystarczy niewielkie zmniejsze-
nie objętości osocza, aby spowodować obniżenie
ciśnienia. Większa jest też wrażliwość na działanie
środków znieczulających, które rozszerzają naczy-
nia, ponieważ w  mocznicy ograniczone są reakcje
kompensacyjne autonomicznego układu nerwowe-
go. Do leczenia spadków ciśnienia tętniczego moż-
na ostrożnie podawać w iniekcjach leki wazopresyj-
ne, należy natomiast unikać podawania większych
objętości płynów.
Przewlekła niedokrwistość. Przewlekła moczni-
ca prawie u  wszystkich chorych prowadzi do nie-
dokrwistości z  wartościami hematokrytu 25–30%.
Prawdopodobną przyczyną jest niedostateczne
wytwarzanie erytropoetyny przez nerki z  zahamo-
waniem czynności szpiku kostnego oraz skrócenie
czasu przeżycia erytrocytów. Z powodu niedokrwi-
stości następuje kompensacyjny wzrost pojemności
minutowej serca; częstość akcji serca i objętość wy-
rzutowa są zwiększone. Dzięki temu często dobrze
są tolerowane nawet skrajnie niskie stężenia hemo-
globiny (< 6 g/dl).
II  W przewlekłej mocznicy najczęściej nie jest ko-
nieczne przedoperacyjne wyrównanie znacznie obni-
żonego stężenia hemoglobiny i przetoczenie koncen-
tratu krwinek czerwonych.  II
Przeciwnie, często ryzyko przetoczenia (hiperwo-
lemia z niewydolnością serca, potransfuzyjne zapa-
lenie wątroby) jest większe niż wynikające z  niego
korzyści. Trzeba jednak również pamiętać, że:
• wielu chorych z powodu niedokrwistości odczu-
wa zmęczenie, rozbicie i źle toleruje wysiłek,
• w chorobie niedokrwiennej serca tolerancja niedo-
krwistości jest zmniejszona i łatwo mogą wystąpić
niedokrwienie mięśnia sercowego i bóle dławicowe,
• wrażliwość na utratę krwi znacznie się zwiększa
w przewlekłej niedokrwistości,

• spadek wyrównawczo zwiększonej objętości
minutowej serca, np. w wyniku ujemnego ino-
tropowego działania anestetyków wziewnych,
jest na ogół źle znoszony i dlatego konieczne jest
dostosowanie odpowiedniej dawki.
W przewlekłej niedokrwistości wskazania do prze-
toczenia krwi są bardzo wąskie i mogą być rozsze-
rzone tylko wówczas, gdy istnieje uzasadniona przy-
czyna. Jeśli leczenie krwią jest wskazane, to koncen-
trat krwinek czerwonych powinno się przetaczać
bardzo powoli.
Zaburzenia krzepnięcia krwi są charakterystyczne
dla przewlekłej mocznicy. Pierwotne przyczyny to
zaburzenia czynności płytek krwi lub patologiczne
interakcje między płytkami a  ścianą naczyniową.
Czas krwawienia wydłuża się, natomiast liczba pły-
tek krwi, czas trombinowy, wskaźnik Quicka i czę-
ściowy czas tromboplastynowy (PTT) są zwykle
prawidłowe. Zaburzenie często powoduje zwiększo-
ne krwawienia w polu operacyjnym i zwiększa ko-
nieczność przetaczania krwi.
Kolejną potencjalną przyczyną krwawień jest
działanie heparyny podawanej w czasie dializy.
Niekiedy występuje nadmierna krzepliwość krwi,
która może doprowadzić do zamknięcia zespoleń
tętniczo-żylnych lub przetok. W czasie zabiegu trze-
ba na to zwrócić szczególną uwagę.
Zespolenia tętniczo-żylne dla pacjentów z przewle-
kłą mocznicą są niezbędne do życia, dlatego wyma-
gają szczególnej uwagi i pielęgnacji! Przede wszyst-
kim należy pamiętać, żeby:
• Nie nakłuwać ani nie zakładać cewników do żył
lub tętnic na ramieniu z założonym zespoleniem,
i jak najrzadziej na drugim (potencjalne miejsce
wykonania innego zespolenia).
• Mierzyć ciśnienie na ramieniu bez zespolenia,
aby uniknąć zastoju i zakrzepów. Szczególnie
na ramieniu z zespoleniem nie wolno zakładać
żadnych aparatów do automatycznego pomiaru
ciśnienia tętniczego.
• Cewnik do pomiaru ośrodkowego ciśnienia żylne-
go zakładać do żyły podobojczykowej lub szyjnej.
• Cewnik żylny do wprowadzenia do znieczulenia
ogólnego można założyć do żyły na grzbiecie
ręki, jeśli nie można znaleźć innej żyły.
Drożność zespolenia należy sprawdzać w  okresie
okołooperacyjnym stetoskopem. Spadek ciśnienia
tętniczego, a przede wszystkim spadek objętości mi-
nutowej serca sprzyjają zamknięciu sztucznej prze-
toki przez zakrzep.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 433
Ryzyko zakażenia jest szczególnie duże u  chorych
z przewlekłą mocznicą. Dlatego przy wszelkich za-
biegach należy ściśle przestrzegać zasad aseptyki.
Metabolizm i  wydalanie leków.  W  niewydolności
nerek eliminacja wielu związków jest upośledzona
lub całkiem wstrzymana. Ponadto często są zmie-
nione metabolizm i  działanie leków. Na przykład
barbiturany u chorych z bezmoczem działają silniej
i dłużej, dlatego trzeba zmniejszać ich dawkę. Prze-
dłuża się także okres działania opioidów.
Premedykacja.  Najczęściej nie ma tu żadnych od-
rębności. Powinno się preferować lekką sedację
z niewielkim wpływem na układy oddechowy i krą-
żenia. Jednak wielu chorych dializowanych cechuje
się dużą wrażliwością na zabiegi powodujące ból, 16
tak że przed wprowadzeniem do znieczulenia trzeba
ich premedykować silniej lub uzupełnić premedy-
kację dożylnie.
Wybór sposobu znieczulenia. Nie ma odrębnej me-
tody znieczulenia dla chorych z przewlekłą moczni-
cą. Metoda znieczulenia złożonego z opioidami jest
tak samo przydatna jak znieczulenie wziewne halo-
tanem, enfluranem, izofluranem lub desfluranem.
Metoksyfluranu nie wolno stosować ze względu na
jego potencjalne działanie nefrotoksyczne. Dawki
opioidów należy starannie dobierać indywidualnie
dla każdego pacjenta.
U niektórych pacjentów trzeba się liczyć z przedłu-
żoną depresją oddychania po operacji, co wymaga
odpowiednio długiego nadzoru pooperacyjnego.
Znieczulenie regionalne jest dopuszczalne, ale
przy zaburzeniach krzepnięcia krwi nie wolno wy-
konywać znieczulenia podpajęczynówkowego ani
zewnątrzoponowego.
Środki zwiotczające mięśnie:  sukcynylocholina nie
jest eliminowana przez nerki i dlatego może być stoso-
wana, ale nie w ciężkiej hiperkaliemii (zob. rozdz. 7).
Działanie pankuronium w  niewydolności nerek
może być wydłużone. U  chorego z  anurią, który
otrzymał 16 mg pankuronium, obserwowano utrzy-
mujące się zwiotczenie mięśni aż do trzeciej doby po
zabiegu. Dlatego lek ten musi być dawkowany bardzo
ostrożnie. Działanie wekuronium także może ulec
wydłużeniu, zwłaszcza po powtarzanych wstrzyknię-
ciach bolusów lub po wlewie ciągłym. Dlatego rów-
nież tutaj wskazana jest ostrożność. Najbezpieczniej-
szym lekiem dla chorych z mocznicą jest przypusz-
czalnie atrakurium lub cis-atrakurium, ponieważ nie
 434 II  Anestezjologia ogólna
są eliminowane przez nerki. Farmakodynamika ro-
kuronium także nie jest zaburzona w niewydolności
nerek. Nadal trwają badania miwakurium.
Oddech kontrolowany. U  chorych z  przewlekłą
mocznicą często występuje kwasica metaboliczna
z kompensacyjną hiperwentylacją. Hiperwentylacja
powinna być utrzymana podczas wentylacji kontro-
lowanej, żeby uniknąć narastania kwasicy z dalszym
wzrostem stężenia potasu w surowicy. Jeśli chory był
dostatecznie dializowany przed zabiegiem i nie ma
cech wyrównawczej hiperwentylacji, to także w cza-
sie zabiegu można zachować normowentylację.
Podaż płynów w okresie śródoperacyjnym. W nie-
wydolności nerek należy bezwzględnie unikać po-
16 dawania nadmiernej ilości płynów i  elektrolitów.
Jednak zbyt mała ilość podawanych płynów i sodu
lub utrata płynów w czasie zabiegu może u chorych
z niewydolnością nerek doprowadzić do spadku ci-
śnienia tętniczego i  pogorszenia czynności nerek.
Dlatego przy uzupełnianiu płynów w  czasie zabie-
gu należy zachować dużą ostrożność. Przydatne jest
oznaczanie ośrodkowego ciśnienia żylnego.
Nadzór śródoperacyjny zależy od rodzaju i  rozle-
głości zabiegu.
16.8  Schorzenia neurologiczne
i psychiatryczne
16.8.1  Padaczka
Wyróżnia się dwa rodzaje drgawek uogólnionych:
grand mal i  petit mal. Dla znieczulenia ważna jest
przede wszystkim postać grand mal, ponieważ typowe
napady skurczów toniczno-klonicznych mogą zwięk-
szać wskaźnik zachorowalności okołooperacyjnej.
Przyczyny uogólnionych napadów drgawkowych w okre-
sie okołooperacyjnym:
• padaczka idiopatyczna, szczególnie jeśli leki przeciwdrgawkowe
zostały odstawione przed operacją,
• znieczulenie ogólne; przedawkowanie leków znieczulających miej-
scowo,
• odchylenia metaboliczne, np. hiponatremia, hipoglikemia,
• zespół abstynencyjny lekowy i alkoholowy,
• zabiegi wewnątrzczaszkowe.
Największe zagrożenie stanowią: aspiracja do płuc,
przemieszczenie się nastawionych złamań oraz pro-
tez, a także rozejście się szwów chirurgicznych. Naj-
ważniejszym szczególnym zadaniem postępowania
anestezjologicznego jest zatem zapobieganie napa-
dom drgawek w okresie okołooperacyjnym.
Leczenie farmakologiczne napadów uogólnio-
nych polega najczęściej na podawaniu barbitura-
nów, pochodnych hydantoiny i  benzodiazepin.
Podczas znieczulenia jest ważne, aby stężenia leków
w surowicy mieściły się w zakresie terapeutycznym,
a poza tym trzeba uwzględnić ich interakcje ze środ-
kami do znieczulenia.
Postępowanie anestezjologiczne
Należy przestrzegać następujących zasad dotyczą-
cych znieczulenia:
• Operacje planowe należy wykonywać wyłącznie
u chorych właściwie leczonych farmakologicznie.
• Ostatnia doustna dawka leku powinna być poda-
na rano w dniu operacji, jeśli po zabiegu nie jest
możliwe leczenie doustne, należy przejściowo
leki podawać dożylnie.
• Jeśli leczenie jest źle ustawione i napady drgawek
są częste, trzeba odroczyć zabieg do czasu uzy-
skania optymalnego leczenia farmakologicznego.
• Do premedykacji nadają się przede wszystkim
uspokajające leki przeciwdrgawkowe, np. benzo-
diazepiny i barbiturany.
• Znieczulenie regionalne ma tę zaletę, że nie
ogranicza świadomości albo ograniczenie jest
wynikiem działania innych dodatkowo podawa-
nych leków; unika się także wpływu gwałtowne-
go odstawienia anestetyku pod koniec znieczu-
lenia. Środki znieczulające miejscowo podawane
w małych dawkach działają przeciwdrgawkowo.
• Do znieczulenia ogólnego są przydatne metody
znieczulenia złożonego oraz anestetyki wziewne.
Wprowadzenie do znieczulenia można uzyskać po-
dając barbiturany. Przy podawaniu enfluranu należy
zachować ostrożność, lek ten ma właściwości wy-
wołujące padaczkę, które może dodatkowo nasilać
hiperwentylacja i niskie stężenie w surowicy leków
przeciwdrgawkowych. Halotan i izofluran są środ-
kami bezpiecznymi. Należy pamiętać, że niektóre
leki przeciwpadaczkowe mogą indukować enzymy
wątrobowe. Może to być przyczyną przyspieszonego
rozkładu preparatów stosowanych do znieczulenia.
• Ketaminę powinno się stosować z rozwagą, gdyż
są doniesienia, że może wywoływać drgawki.

• Do zwiotczenia mięśni można podawać ogólnie
stosowane depolaryzujące i niedepolaryzujące
środki zwiotczające.
• Hiperwentylacja obniża próg drgawkowy i dlate-
go należy jej unikać.
• Po zakończeniu znieczulenia wraz z szybką
eliminacją anestetyków wziewnych z mózgu
mogą wystąpić drgawki. Działania zapobiegające:
niewielkie dawki diazepamu podawane dożylnie
i wznowienie leczenia przeciwdrgawkowego
w odpowiednim czasie.
16.8.2  Choroba Parkinsona
Zespół Parkinsona jest następstwem niedoboru do-
paminy w  zwojach podstawnych. Najważniejszy-
mi objawami choroby są hipokineza lub akineza,
wzmożone napięcie mięśni oraz drżenie. Choroba
rozpoczyna się zwykle między 40 a 70 rokiem życia,
z  największą liczbą zachorowań przypadającą na
6 dekadę życia. Jest to schorzenie ważne dla aneste-
zjologa, gdyż występuje często, niejednokrotnie wy-
wołuje poważne upośledzenie sprawności pacjenta,
a ponadto stosowane w nim leki wchodzą w inter-
akcje z anestetykami.
Obraz kliniczny
Główne objawy choroby Parkinsona:
• brak mimiki (hipomimia),
• spowolnienie i zubożenie ruchowe,
• drżenie (skurcze antagonistycznych grup mię-
śniowych z częstością 3–5/s, objaw „przeliczania
pieniędzy”),
• przygarbiona postawa, drepczący chód,
• sztywność.
Żaden z tych objawów nie musi być obecny w każ-
dym przypadku. Mogą występować też inne obja-
wy:
• mikrografia, zaburzenia mowy,
• „osłabienie” motoryczne,
• upośledzenie odruchu kaszlowego i brak możli-
wości głębokiego oddychania z powodu zabu-
rzeń motorycznych,
• łojotok skóry twarzy, ślinotok, napadowe poty,
• atonia jelit i zaparcia,
• atonia pęcherza moczowego,
• hipotonia ortostatyczna,
• spowolnienie procesów myślowych i reakcji
psychicznych, chwiejność nastroju, drażliwość.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 435
Przyczyny i patogeneza
Nie ma jednolitej przyczyny choroby. Najczęściej
jest to tzw. postać idiopatyczna. Głównym zaburze-
niem jest niedobór dopaminy w zwojach podstaw-
nych mózgu. W  prawidłowych warunkach funkcje
dopaminergiczna (czyli hamująca) i  cholinergicz-
na (czyli pobudzająca) wzajemnie się równoważą.
W chorobie Parkinsona aktywność dopaminergicz-
na jest zmniejszona, w  następstwie ubytku neuro-
nów w istocie czarnej. Spowodowany tym niedobór
dopaminy jest przyczyną powyższych objawów.
Leczenie
Leczenie, odpowiednio do patofizjologicznego pod- 16
łoża choroby, polega na próbie zwiększenia aktyw-
ności dopaminergicznej i  zmniejszenia aktywności
cholinergicznej. Podstawowym lekiem jest więc L-
dopa, często uzupełniana lekami cholinolitycznymi
i innymi substancjami.
Lewodopa (L-dopa). Jest to podstawowa substan-
cja w  leczeniu choroby Parkinsona. W  ustroju
powstaje jako produkt pośredni w  syntezie amin
katecholowych z  L-tyrozyny. Dopamina powstaje
bezpośrednio z  lewodopy w  reakcji katalizowanej
przez enzym, dekarboksylazę L-aminokwasów.
Tylko dopamina jest substancją farmakologicznie
czynną, natomiast lewodopa nie wywiera żadnego
działania. Nie można jednak podawać bezpośred-
nio dopaminy, gdyż nie przenika ona przez barie-
rę krew-mózg. Natomiast po podaniu doustnym
w  95% lewodopa już na obwodzie ulega szybkiej
dekarboksylacji do dopaminy. Dlatego w leczeniu
choroby Parkinsona należy stosować wysokie daw-
ki, aby osiągnąć odpowiednie stężenie w  mózgu.
Można zamiennie stosować lewodopę jednocze-
śnie z działającym obwodowo inhibitorem dekar-
boksylazy, co umożliwia podawanie mniejszych
dawek lewodopy. Najważniejsze ośrodkowe dzia-
łanie lewodopy (lub dopaminy) w  chorobie Par-
kinsona to:
• eliminacja lub zmniejszenie hipokinezy i sztyw-
ności mięśniowej,
• często wyraźne zmniejszenie drżenia,
• zmniejszenie wtórnych zaburzeń ruchowych
i objawów psychicznych.
W wyniku szybkiej dekarboksylacji lewodopy we
krwi wzrasta stężenie dopaminy. Mogą więc wystą-
pić objawy jej działania na układ krążenia:
 436 II  Anestezjologia ogólna
• umiarkowana hipotonia ortostatyczna, która
ustępuje po dłuższym stosowaniu leku,
• wzrost kurczliwości mięśnia sercowego,
• tachykardia, zaburzenia rytmu serca.
Zależne od wielkości dawki odwracalne działania
niepożądane leczenia L-dopą są częste, zwłaszcza
u  pacjentów w  podeszłym wieku. Do najważniej-
szych należą:
• nudności i wymioty (na początku leczenia),
• zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza gdy współist-
nieją schorzenia serca, hipotonia,
• mimowolne ruchy mięśni: niepokój mięśniowy,
ruchy mięśni mimicznych, dyskinezy warg i języ-
ka, choreoatetoza i dystonia,
• zaburzenia psychiczne (u 15–25%): depresja,
omamy, urojenia, majaczenie, mania, lęk, bez-
16 senność, koszmary senne,
• zafałszowane wyniki badania moczu: fałszy-
wie dodatni test na obecność ciał ketonowych;
czerwone, a następnie czarne zabarwienie moczu
pod wpływem światła i związków zasadowych
spowodowane przez metabolity lewodopy.
Interakcje. Ważna jest interakcja z  pirydoksyną
(witaminą B6). Zwiększa ona pozamózgowy meta-
bolizm lewodopy w następstwie działania dekarbok-
sylazy, enzymu zależnego od pirydoksyny. W  ten
sposób oczekiwane działanie na mózg zostaje osła-
bione albo całkiem zniesione. Dlatego należy zacho-
wać ostrożność z preparatami wielowitaminowymi!
Pochodne fenotiazyny i butyrofenonu, metoklopra-
mid oraz rezerpina mogą same wywołać objawy choroby
Parkinsona (parkinsonizm), a ponadto znoszą działanie
lewodopy. Dlatego są przeciwwskazane. Pochodnych
fenotiazyny nie wolno także podawać w celu przeciw-
działania wymiotom wywołanym przez lewodopę.
Karbidopa i  benserazyd. Hamują dekarboksylazę
L-aminokwasów i  w efekcie większa część lewo-
dopy dociera do receptorów w ciele prążkowanym
(zob. wyżej). Przy jednoczesnym podawaniu moż-
na zmniejszyć dawkę lewodopy o  75%. Ponadto
zmniejszają nudności i  wymioty, zmniejszają an-
tagonistyczne działanie pirydoksyny, a także zapo-
biegają wahaniom stężenia dopaminy w  surowicy.
Karbidopa i benserazyd same nie wywierają żadne-
go działania farmakologicznego, tylko nasilają dzia-
łanie (i działania niepożądane) lewodopy. Prepara-
tami złożonymi zawierającymi lewodopę i inhibitor
dekarboksylazy są, np. Madopar i Nakom.
Amantadyna. Prawdopodobnie powoduje w  cho-
robie Parkinsona uwolnienie dopaminy z  jeszcze
aktywnych neuronów w istocie czarnej. Jednoczesne
podawanie z lewodopą nasila jej działanie. Zmniej-
szają się hipokineza i sztywność mięśniowa, a także
w mniejszym stopniu drżenie. Działania niepożąda-
ne, w porównaniu z lewodopą lub lekami antycholi-
nergicznymi, są mniejsze. Obserwuje się m.in.:
• bezsenność, oszołomienie,
• senność, zmęczenie,
• zamazaną mowę.
Bromokryptyna. Jest to pochodna ergotaminy wy-
kazująca aktywność dopaminergiczną w  chorobie
Parkinsona. Dodatkowo, podobnie do dopaminy
wpływa na wydzielanie prolaktyny oraz hormo-
nu wzrostu. Jej działania niepożądane są związane
przede wszystkim z aktywnością dopaminergiczną:
• nudności, wymioty i hipotonia na początku
leczenia,
• zaparcia,
• dyskinezy,
• zaburzenia psychiczne.
Leki antycholinergiczne, jak benzatropina, triheksy-
fenidyl lub biperiden, są stosowane tylko wtedy, gdy
leczenie lewodopą jest nieskuteczne lub źle znoszone.
Możliwe jest ich łączenie z  innymi lekami stosowa-
nymi w  chorobie Parkinsona. Wywierają również
działanie anatgonizujące objawy parkinsonowskie
wywołane działaniem leków przeciwpsychotycznych.
Najważniejsze działania niepożądane to:
• suchość w jamie ustnej (często pożądana) spo-
wodowana hamowaniem wydzielania śliny,
• nieostre widzenie,
• zaparcia, zatrzymanie moczu (głównie u chorych
z przerostem gruczołu krokowego),
• spowolnienie procesów myślowych, omamy,
splątanie i zaburzenia pamięci.
Postępowanie anestezjologiczne
Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na objawy
choroby dotyczące układu oddechowego i  układu
krążenia, np. zaburzenia połykania (zwiększone ryzy-
ko aspiracji!), zaburzenia oddechowe spowodowane
sztywnością klatki piersiowej, a  także cechy krążenia
hiperkinetycznego i  hipotonię ortostatyczną. Waż-
ne jest też ustalenie, które leki stosowane w chorobie
Parkinsona były zażywane, ze względu na możliwość
wystąpienia działań niepożądanych i  interakcji, a  na
końcu określenie zagrożeń w okresie pooperacyjnym.

Przewlekłe leczenie farmakologiczne w  okresie
okołooperacyjnym. Według nowszych opracowań
przed operacją nie jest konieczne odstawianie leków
stosowanych w chorobie Parkinsona. Aby zapobiec
zaostrzeniu choroby, ostatnią dawkę należy podać
rano w dniu operacji. Nagłe odstawienie lewodopy
może wywołać sztywność klatki piersiowej i  zabu-
rzenia oddechowe związane z czynnością mięśni.
Premedykacja. Nie wolno stosować do premedyka-
cji pochodnych butyrofenonu (np. DHBP, haloperi-
dol) i fenotiazyny (np. Atosil) – patrz wyżej. Można
podawać benzodiazepiny i leki antycholinergiczne.
Wybór metody znieczulenia. Nie ma swoistych
metod. Zasadniczo możliwe jest znieczulenie regio-
nalne, ale trudne technicznie lub niemożliwe przy
znacznym nasileniu choroby.
Anestetyki wziewne, jak izofluan, desfluran i  se-
wofluran, mogą być stosowane.
Opioidy mogą nasilać sztywność mięśni (klat-
ki piersiowej) i  upośledzać oddychanie, zwłaszcza
w okresie pooperacyjnym. Także i na ten temat nie
ma dostatecznych badań.
Przydatność ketaminy nie jest jednoznacznie
określona, przede wszystkim ze względu na jej dzia-
łanie sympatykomimetyczne. Są jednak doniesienia
na temat pomyślnego stosowania ketaminy u  pa-
cjentów z chorobą Parkinsona.
Środki zwiotczające mięśnie. Nie ma istotnych różnic
pomiędzy poszczególnymi substancjami. Trzeba jednak
uważać, żeby po operacji nie utrzymywały się działania
resztkowe, które mogą pogarszać lub całkiem dekom-
pensować i tak już zaburzoną czynność oddechową.
Podawanie płynów. U pacjentów z chorobą Parkin-
sona w wieku podeszłym często obecna jest hipowo-
lemia spowodowana wypijaniem zbyt małej ilości
płynów. Dlatego konieczna jest szczególna ostroż-
ność przy wprowadzaniu do znieczulenia. Niezbęd-
ne jest odpowiednie nawodnienie chorego przed
operacją i  stosowanie mniejszych dawek środków
znieczulających ogólnie!
Odrębności w  okresie pooperacyjnym.  Bezpośred-
nio po operacji należy skrupulatnie nadzorować
czynność oddechową. Według aktualnych zaleceń
należy w ciągu kilku godzin po zabiegu wznowić po-
dawanie leków stosowanych w chorobie Parkinsona.
W dalszym przebiegu pooperacyjnym mogą się
pojawić następujące zaburzenia:
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 437
• zatrzymanie moczu,
• lekka lub umiarkowana niedrożność porażenna jelit,
• powikłania płucne spowodowane niedostatecz-
nym odkrztuszaniem wydzieliny.
16.8.3  Stwardnienie rozsiane
Jest to rozsiany proces demielinizacyjny w ośrodko-
wym układzie nerwowym, który w różnym stopniu
zaburza przewodzenie bodźców nerwowych. Naj-
ważniejszymi objawami choroby są:
• zaburzenia równowagi,
• zaburzenia chodu,
• zaburzenia widzenia, podwójne widzenie,
• pogorszenie słuchu.
Nie jest konieczne szczególne postępowanie pod- 16
czas znieczulenia. Jeżeli chorzy są przewlekle leczeni
ACTH albo kortykosteroidami, to w czasie operacji
jest wskazana odpowiednia substytucja. Nie nale-
ży się obawiać nagłego zaostrzenia choroby w  na-
stępstwie znieczulenia i/lub operacji. Najczęściej,
z  ostrożności, nie stosuje się znieczulenia miejsco-
wego, aby nie można było wiązać ewentualnego po-
gorszenia choroby ze sposobem znieczulenia.
16.8.4  Niewydolność naczyń mózgowych
Szczegóły postępowania anestezjologicznego przed-
stawiono w rozdz. 45.
16.8.5  Miastenia
Ta grupa chorób charakteryzuje się zmiennym
osłabieniem określonych grup mięśni poprzecznie
prążkowanych. Przede wszystkim zajęte są te grupy
mięśni, których unerwienie wywodzi się z jąder ru-
chowych pnia mózgu: twarzy, oczu, biorące udział
w czynnościach żucia i połykania oraz język. Osła-
bienie mięśni występuje w czasie ich pracy i szybko
ustępuje w  spoczynku. Charakterystyczna jest po-
prawa siły mięśniowej natychmiast po wstrzyknię-
ciu inhibitora cholinoesterazy.
Przyczyny i patogeneza
Obecnie uważa się, że miastenia jest wywołana re-
akcją autoimmunologiczną w  receptorach acety-
locholinowych na błonie postsynaptycznej płytki
 438 II  Anestezjologia ogólna
motorycznej. Receptory zostają uszkodzone przez
nagromadzone w nich przeciwciała, a przewodnic-
two nerwowo-mięśniowe – upośledzone. U ok. 80%
chorych przeciwciała są obecne we krwi. Ważną ro-
lę w procesach autoimmunologicznych w miastenii
odgrywa grasica, która jest hiperplastyczna u więk-
szości chorych. Po usunięciu grasicy u 75% pacjen-
tów następuje poprawa.
Obraz kliniczny i klasyfikacja
Choroba obejmuje wyłącznie mięśnie poprzecznie
prążkowane i  nie wpływa na inne funkcje układu
nerwowego. Najważniejszymi objawami są:
• narastająca męczliwość poszczególnych mięśni,
16 zwłaszcza podczas wysiłku,
• częsty początek z zajęciem mięśni ocznych, pod-
niebienia miękkiego i gardła: opadnięcie powiek,
podwójne widzenie, zaburzenia połykania i zabu-
rzenia mowy,
• zmienne nasilenie objawów i różny przebieg,
• szybka poprawa siły mięśniowej po wstrzyknię-
ciu inhibitora cholinoesterazy.
Według Ossermana choroba dzieli się na następu-
jące klasy:
I Miastenia oczna.
II A Łagodna uogólniona miastenia z powolnym
narastaniem objawów bez przełomów, z do-
brą reakcją na leczenie farmakologiczne.
II B Umiarkowana uogólniona miastenia ze
znacznym zajęciem mięśni unerwionych
opuszkowo oraz mięśni szkieletowych, bez
przełomów, ale z gorszą reakcją na leczenie
farmakologiczne.
III Ostra piorunująca miastenia z gwałtowną
progresją ciężkich objawów i przełomami
oddechowymi oraz złą reakcją na leki. Częste
występowanie grasiczaka, wysoka śmiertelność.
IV Późna miastenia o ciężkim przebiegu, jak w sta-
dium III, ale nasilanie się objawów od klasy I do
II następuje w ciągu około dwóch lat.
Leczenie
Najważniejsze metody leczenia miastenii to poda-
wanie inhibitorów cholinoesterazy i  kortykostero-
idów oraz usunięcie grasicy.
Inhibitory cholinoesterazy (zob. rozdz. 7):
Standardowymi lekami w miastenii są:
• pirydostygmina, dawkowanie doustne co 3–6
godz.;
• neostygmina, dawkowanie doustne co 2–4 godz.;
• ambenonium, dawkowanie doustne co 3–6
godz..
Edrofonium służy obecnie wyłącznie do celów dia-
gnostycznych, tzw. próba tensilonowa.
Inhibitory cholinoesterazy, hamując rozpad ace-
tylocholiny zwiększają reakcje objętych miastenią
mięśni na powtarzające się bodźce nerwowe. Dzie-
je się tak, gdyż większa liczba receptorów w płytce
mięśniowej jest eksponowana na działanie wyższych
stężeń acetylocholiny. Dawkowanie ustala się indy-
widualnie dla każdego pacjenta.
Przełom cholinergiczny. Wysokie dawki inhibito-
rów cholinoesterazy mogą być przyczyną przełomu
cholinergicznego, który charakteryzuje się:
• Osłabieniem mięśni w wyniku uogólnionej de-
polaryzacji płytki motorycznej (efekt nikotynowy
działania acetylocholiny), którego nie sposób
odróżnić od osłabienia mięśni wywołanego sa-
mym schorzeniem. Poza tym mogą też wystąpić
drżenia włókienkowe i pęczkowe oraz bolesne
kurcze mięśni.
• Efektem muskarynowym wywołanym przez
inhibitory cholinoesterazy: nudności, wymioty,
bladość, poty, ślinotok, bóle kolkowe, biegunka,
zwężenie źrenic, bradykardia.
Jeśli podejrzewa się przełom cholinergiczny, któ-
ry przebiega bez objawów efektu muskarynowego,
można w  celu diagnostycznym ostrożnie wstrzyk-
nąć tensilon (1–2 mg z  zabezpieczeniem sztucznej
wentylacji). Dalsze narastanie osłabienia mięśni
przemawia za przełomem cholinergicznym. W razie
dużego nasilenia objawów muskarynowych trzeba
podać atropinę w dawce 0,6 mg i.v. i na pewien czas
odstawić inhibitory cholinoesterazy.
Tymektomia. Usunięcie grasicy jest konieczne we
wszystkich rodzajach grasiczaka, a także u wszyst-
kich chorych z niepowikłaną miastenią, którzy po
dłuższym leczeniu źle znoszą działanie inhibito-
rów cholinoesterazy. Zabieg chętniej jest wyko-
nywany z  dostępu przezmostkowego niż z  nad-
mostkowego.
Kortykosteroidy. Jeśli po usunięciu grasicy nie ma
poprawy, a  leczenie inhibitorami cholinoesterazy
jest niewystarczające, to można włączyć do leczenia
kortykosteroidy. Jeśli są skuteczne, to przewlekle
stosuje się prednizolon w dawce 40–100 mg/dzień.

Postępowanie anestezjologiczne
Zagrożenia okołooperacyjne w  miastenii to ostre
pogorszenie choroby z  niewydolnością oddecho-
wą i (rzadko) przełom cholinergiczny. Oprócz tego
przy stosowaniu środków zwiotczających mięśnie
trzeba uwzględnić określone odrębności.
Postępowanie przedoperacyjne. Najważniejszy jest
dobór odpowiednich leków. Planowy zabieg można
przeprowadzić tylko w  miastenii dobrze kontrolo-
wanej i stabilnej. Dotyczy to również zabiegu usu-
nięcia grasicy. Należy przestrzegać następujących
zasad:
Aby uniknąć pogorszenia choroby nie wolno w  okresie okołoopera-
cyjnym przerywać farmakologicznego leczenia miastenii inhibitorami
cholinoesterazy ani kortykosteroidami.
Premedykacja. Trzeba zachować dużą ostrożność
przy podawaniu wszelkich substancji tłumiących
czynność ośrodkowego układu nerwowego. Nie na-
leży podawać benzodiazepin ze względu na ich dzia-
łanie zwiotczające.
Wybór anestetyku.  Dopuszczalne są wszystkie
sposoby znieczulenia ogólnego. Przede wszystkim
jednak zalecane są lotne anestetyki wziewne i pod-
tlenek azotu, gdyż zmniejszają zapotrzebowanie
na środki zwiotczające mięśnie, a  nawet pozwalają
uniknąć ich podawania.
Remifentanyl ma przewagę nad innymi opioida-
mi, gdyż po operacji zwykle nie trzeba się liczyć
z  utrzymującą się depresją oddechową. Opioidy
trzeba stosować ostrożnie ze względu na ich depre-
syjne działanie na oddech. Trzeba także unikać uzu-
pełniania znieczulenia ogólnego środkami uspoka-
jającymi i nasennymi, zwłaszcza benzodiazepinami.
Środki zwiotczające mięśnie.  Można je podawać
w miastenii tylko z ogromną ostrożnością, aby unik-
nąć nadmiernego wydłużenia zwiotczenia mięśni.
Niedepolaryzujące środki zwiotczające, np. pan-
kuronium, wekuronium, rokuronium, miwakurium
i atrakurium, nie powinny być (jeśli to możliwe) w ogó-
le podawane. Jeśli nie można uniknąć ich podania, to
dawkę początkową należy zredukować co najmniej
o  2/3, a  działanie kontrolować za pomocą elektrycz-
nego stymulatora nerwów. Anestezjolog powinien
być przygotowany na przedłużające się działanie tych
środków i zastosowanie mechanicznej wentylacji.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 439
Sukcynylocholina może być stosowana, ale
w  zredukowanej (zwykle drastycznie) dawce, gdyż
w następstwie interakcji z inhibitorami cholinoeste-
razy (hamowanie działania cholinesterazy w  suro-
wicy i związanej w tkankach) może wystąpić długo
utrzymujący się blok przewodnictwa nerwowo-mię-
śniowego.
Obowiązuje ogólna zasada:
W miastenii trzeba unikać podawania środków zwiotczających mię-
śnie.
Postępowanie praktyczne:
• Do wprowadzenia do znieczulenia nadają się
zwykłe anestetyki dożylne, których dawki należy
jednak zmniejszyć.
16
• Do intubacji dotchawiczej można stosować
sukcynylocholinę (w zmniejszonej dawce), ale
niejednokrotnie możliwa jest intubacja bez poda-
wania środków zwiotczających, jeśli kilka minut
wcześniej poda się anestetyk wziewny.
• Znieczulenie można podtrzymywać anestetykiem
wziewnym w skojarzeniu z remifentanylem.
Można wtedy najczęściej zrezygnować ze środka
zwiotczającego mięśnie.
• Jeśli podanie środków zwiotczających mięśnie
jest nieodzowne, trzeba ich dawkę znacznie
zmniejszyć (por. wyżej), a ich działanie kontrolo-
wać za pomocą stymulatora nerwów.
• Pod koniec zabiegu operacyjnego powinno się
pozostawić rurkę intubacyjną aż do powrotu
bezpiecznego, wystarczającego oddechu sponta-
nicznego.
• W okresie pooperacyjnym konieczny jest staran-
ny nadzór czynności oddechowej. Prawidłowa
początkowo czynność mięśni może ulec pogor-
szeniu kilka godzin po zabiegu i doprowadzić do
niewydolności oddechowej.
• Anestezjolog powinien się liczyć z koniecznością
zastosowania wentylacji mechanicznej w okresie
pooperacyjnym i jeszcze przed operacją zarezer-
wować łóżko na oddziale intensywnej terapii.
Podobne zalecenia anestezjologiczne obowiązują
także w  zespołach miastenicznych. Inne miopatie
– zob. rozdz. 7.
16.8.6  Dystrofie mięśniowe
Jest to grupa schorzeń, w których dochodzi do postę-
pującego zaniku funkcji mięśni szkieletowych. W nie-
 440 II  Anestezjologia ogólna
których rzadkich rodzajach mogą być zajęte nie tylko
mięśnie poprzecznie prążkowane, ale także mięśnie
gładkie, co ma szczególne znaczenie w znieczuleniu
ogólnym. W  postaciach z  zajęciem mięśni gładkich
występuje zmniejszona motoryka przewodu pokar-
mowego, opróżnianie żołądka jest opóźnione i zwięk-
sza się ryzyko aspiracji. Konieczna jest przede wszyst-
kim obserwacja reakcji mięśnia sercowego i  mięśni
szkieletowych na działanie podawanych środków.
Często występuje zwiększona wrażliwość mięśnia
sercowego na anestetyki wziewne, wywierające ujem-
ne działanie inotropowe. Opisywano powtarzające
się zatrzymania akcji serca podczas wprowadzania do
znieczulenia. W dystrofiach mięśniowych, zwłaszcza
w typie Duchenne’a, należy unikać podawania sukcy-
nylocholiny, która może być przyczyną rabdomiolizy
16 i zatrzymania akcji serca w następstwie hiperkaliemii
(szczegóły – zob. rozdz. 7).
W okresie pooperacyjnym u pacjentów z dystro-
fią mięśniową Duchenne’a konieczne jest monitoro-
wanie oddychania i  w razie potrzeby zastosowanie
oddechu wspomaganego.
16.8.7  Miotonie
Do tej grupy schorzeń należą dystrofia miotoniczna,
hiperkaliemiczne porażenie okresowe, paramioto-
nia wrodzona i  miotonia wrodzona. Charaktery-
styczne jest opóźnienie rozkurczu mięśni szkiele-
towych po skurczu dowolnym. Skurczu mięśni nie
znosi ani znieczulenie miejscowe, ani podanie środ-
ków zwiotczających mięśnie, ani głębokie znieczu-
lenie ogólne. Przy znieczuleniu ogólnym konieczna
jest staranna obserwacja mięśnia sercowego i  mię-
śni oddechowych. Bardzo ważna jest reakcja na po-
dawane anestetyki i  środki wspomagające. Przede
wszystkim sukcynylocholina może wywołać utrzy-
mujący się skurcz mięśni, który utrudnia lub wręcz
uniemożliwia wentylację przez maskę i  intubację
dotchawiczą. Wydaje się natomiast, że reakcja na
niedepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie jest
prawidłowa. Neostygmina może wywołać reakcję
miotoniczną. Nie należy jej zatem podawać.
U chorych z dystrofią miotoniczną występuje wy-
padanie płatka zastawki mitralnej, często z zaburze-
niami pobudliwości i  rytmu serca. Dlatego u  tych
pacjentów nie należy stosować halotanu. Przy zaję-
ciu mięśni przewodu pokarmowego należy się liczyć
ze zwolnionym opróżnianiem żołądka. Miejscowe
metody znieczulenia mogą być stosowane również
wtedy, gdy skurcze mięśni nie ustępują.
W okresie pooperacyjnym należy zwracać uwagę na
zaburzenia oddychania związane z czynnością mięśni.
16.8.8  Neuropatie obwodowe
Są to schorzenia nerwów obwodowych powstałe na
podłożu zmian metabolicznych, zwyrodnieniowych,
toksycznych i  zapalnych. Zazwyczaj nie wymagają
szczególnej uwagi anestezjologa. Ale ważne są te neu-
ropatie, w  których występują zaburzenia czynności
układu autonomicznego, np. zaburzenia regulacji ci-
śnienia tętniczego, częstości akcji serca oraz czynności
pęcherza moczowego i jelit. U tych chorych występuje
przede wszystkim ryzyko hipotonii ortostatycznej.
Z tego względu nie powinno się wykonywać znieczule-
nia podpajęczynówkowego ani zewnątrzoponowego.
16.8.9  Terapia elektrowstrząsowa (EW)
Definicja
Napad drgawek uogólnionych spowodowany elek-
trycznym podrażnieniem mózgu. Działanie opiera
się na zmianach neurochemicznych różnych syste-
mów neuroprzekaźnikowych. Zabieg wykonuje się
w znieczuleniu ogólnym i zwiotczeniu mięśni.
Wskazania
Według obecnego stanu wiedzy terapia elektro-
wstrząsowa jest leczeniem z  wyboru w  następują-
cych chorobach:
• depresja urojeniowa, stupor depresyjny, zaburze-
nia schizoafektywne z nastrojem depresyjnym,
• tzw. duża depresja (major depression) z nasilony-
mi myślami samobójczymi i odmową przyjmo-
wania pokarmów,
• ostra, zagrażająca życiu (złośliwa) katatonia.
Postępowanie to jako leczenie drugiego wyboru jest
przewidziane w następujących schorzeniach:
• duża depresja oporna na leczenie,
• oporna na leczenie katatonia, niezagrażająca
życiu oraz inne psychozy z kręgu schizofrenii
w stanie nagłego zaostrzenia przy braku skutecz-
ności leczenia neuroleptycznego,
• oporna na leczenie mania po bezskutecznym
stosowaniu leków neuroleptycznych, soli litu
i karbamazepiny.

Działanie EW
Do działania terapeutycznego elektrowstrząsów
nieodzowne jest wyzwolenie napadu drgawkowego.
Dokładny mechanizm działania nie jest jednak ja-
sny. Poza napadem drgawkowym w czasie EW wy-
stępują następujące reakcje:
• natychmiast: pobudzenie układu przywspółczul-
nego z bradykardią i spadkiem ciśnienia tętnicze-
go,
• po około 1 min: pobudzenie układu współczul-
nego z tachykardią, wzrostem ciśnienia tętni-
czego, zwiększeniem zapotrzebowania na tlen
w mięśniu sercowym, niekiedy zaburzenia rytmu
serca,
• pozostałe działania ośrodkowe: wzrost zapo-
trzebowania na tlen w ośrodkowym układzie
nerwowym, zwiększenie przepływu krwi przez
mózg i ciśnienia śródczaszkowego,
• wzrost ciśnienia wewnątrz gałki ocznej,
• wzrost ciśnienia wewnątrzżołądkowego.
Ocena przedoperacyjna
Najczęściej postępowanie to dotyczy starszych pa-
cjentów, często z  chorobami towarzyszącymi, któ-
rzy przyjmują leki przeciwpsychotyczne i  nie są
zdolni do przedstawienia dokładnego wywiadu
chorobowego. Ponieważ EW przeprowadza się jako
serię zabiegów, należy zawsze przejrzeć poprzednie
protokoły pod kątem zaistniałych odrębności.
Poinformowanie i  zgoda pacjenta na leczenie.
Warunkiem wykonania EW jest odpowiednie po-
informowanie pacjenta i  jego pisemna zgoda. Jeśli
pacjent nie jest zdolny do wyrażenia zgody, a  wy-
stępuje u niego konieczne wskazanie do EW, należy
ustanowić dla niego opiekuna prawnego zgodnie
z prawem opiekuńczym. W przypadku konkretnego
zagrożenia można wnioskować do sądu opiekuń-
czego o ustanowienie opiekuna prawnego w trybie
nagłym. Jeśli pacjent wyraża sprzeciw, pomimo zgo-
dy opiekuna, zazwyczaj odstępuje się od wykonania
elektrowstrząsów.
Przeciwwskazania. W następujących chorobach to-
warzyszących nie należy przeprowadzać EW:
• niedawno przebyty zawał mięśnia sercowego,
• stan nagły wywołany wzrostem ciśnienia tętni-
czego,
• wzrost ciśnienia śródczaszkowego,
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 441
• niedawno przebyty udar mózgu,
• poszerzenie przestrzeni wewnątrzczaszkowej
z towarzyszącym obrzękiem,
• względne przeciwwskazania: tętniak i naczyniak
mózgu.
Przeciwwskazaniem nie są natomiast:
• ciąża,
• stymulator serca.
Premedykacja. Uspokojenie nie jest konieczne,
gdyż na skutek tego dodatkowo przedłuża się wy-
budzanie.
Przeprowadzenie zabiegu EW
Elektrowstrząsy wykonuje się zazwyczaj jako se- 16
rię 8–12 zabiegów, najczęściej w  odstępach 2–3-
dniowych. Napad drgawek musi utrzymywać się
przynajmniej przez 25–30 s. Napad potwierdza się
obiektywnie za pomocą EEG. Zabieg wykonuje się
w  krótkim znieczuleniu ze zwiotczeniem mięśni,
wentylacją mechaniczną z  podaniem tlenu przez
maskę i ochroną uzębienia. W praktyce można po-
stępować w następujący sposób:
‣ pacjent powinien być na czczo,
‣ ułożenie na plecach i podłączenie elektrod, łącznie z EEG,
‣ podłączenie urządzeń monitorujących zazwyczaj stosowanych
w trakcie znieczulenia,
‣ preoksygenacja w typowy sposób,
‣ podanie propofolu w zwykłej dawce do wprowadzenia do znieczule-
nia; alternatywnie: tiopental, etomidat,
‣ napompowanie 2 mankietu do pomiaru ciśnienia tętniczego na
ramieniu po przeciwnej stronie, aby można było tam zobaczyć
drgawki po podaniu sukcynylocholiny,
‣ po skontrolowaniu oddychania przez maskę podanie dożylne sukcy-
nylocholiny 0,5–1,5 mg/kg,
‣ następnie wyzwolenie wstrząsu,
‣ potem wentylacja przez maskę aż do powrotu spontanicznej czyn-
ności oddechowej; podaż dodatkowych dawek propofolu zwykle nie
jest konieczna,
‣ po wybudzeniu przeniesienie na oddział psychiatryczny; u pacjentów
w istotny sposób obciążonych chorobami układu krążenia konieczne
jest prowadzenie nadzoru przez dłuższy czas.
Działania niepożądane i zagrożenia
EW jest zabiegiem o niskim stopniu ryzyka: śmier-
telność wynosi 1  na 50 000 zastosowań. Opisane
przypadki zgonu wiążą się z powikłaniami sercowo-
 442 II  Anestezjologia ogólna
-naczyniowymi u pacjentów obciążonych choroba-
mi układu krążenia. Pozostałe działania niepożąda-
ne to:
• zaburzenia neuropsychologiczne, takie jak afazja,
apraksja, agnozja bezpośrednio po zabiegu EW,
są rzadkie i odwracalne,
• zaburzenia funkcji poznawczych: orientacji,
przypominania, uwagi, pamięci, ustępują zwykle
po kilku godzinach lub kilku dniach, najpóźniej
po 4 tygodniach,
• bóle głowy: u około 30% pacjentów,
• nudności i wymioty: rzadko, leczenie objawowe
za pomocą leków przeciwwymiotnych (zob.
rozdz. 18).
16
16.9  Nadużywanie alkoholu
Alkoholizm jest wielkim problemem w Niemczech:
1,5–2 mln osób jest uznanych za chorych na choro-
bę alkoholową. Straty społeczne i gospodarcze spo-
wodowane przez ten nałóg szacuje się na 9 mld euro
rocznie.
16.9.1  Ostre zatrucie alkoholem
Działanie alkoholu etylowego podlega dużym wa-
haniom osobniczym. Stężenie alkoholu we krwi
wynoszące 5‰ prowadzi do śmierci u połowy pa-
cjentów, ale są osoby, które przeżyły nawet przy
stężeniu 7‰, zdarza się jednak, że już stężenie 4‰
bywa śmiertelne. Najważniejszą przyczyną zgonu
jest depresja oddechowa wywołana alkoholem.
Nierzadko na obraz ostrego zatrucia alkoholem
mają wpływ zaburzenia towarzyszące związane lub
nie związane bezpośrednio z nałogiem. Należą do
nich m.in.:
• urazy czaszkowo-mózgowe,
• jednoczesne zażywanie leków lub narkotyków,
• śpiączka wątrobowa,
• zapalenie trzustki lub hipoglikemia.
Postępowanie anestezjologiczne
• Najważniejsze postępowanie doraźne przy cięż-
kim zatruciu alkoholem to zapewnienie drożno-
ści dróg oddechowych i czynności oddechowej:
intubacja dotchawicza i wentylacja mechaniczna.
• Wyrównanie hipowolemii i zaburzeń ciepłoty
ciała oraz gospodarki elektrolitowej i kwasowo-
-zasadowej.
• Przy podejrzeniu hipoglikemii: wlew dożylny
glukozy.
• Leczenie wstrząsu przez wyrównanie objętości
krążącego osocza, środkami o dodatnim działa-
niu inotropowym i ewentualnie lekami wazopre-
syjnymi.
• Płukanie żołądka, tylko gdy istnieje podejrzenie
jednoczesnego zażycia leków lub większej ilości
alkoholu w ciągu ostatnich dwóch godzin przed
przyjęciem do szpitala.
• Przy stężeniu alkoholu we krwi > 6‰ możliwość
hemodializy lub dializy otrzewnowej. Innymi
wskazaniami do dializy są: ciężka kwasica (pH
< 7,0) przy stężeniu alkoholu we krwi > 4‰;
zażycie leków, które mogą zostać usunięte za
pomocą dializy lub spożycie metanolu, a także
ciężkie zatrucie u dzieci.
• Nie wolno wykonywać żadnych planowych za-
biegów u osób w stanie upojenia alkoholowego.
II  W razie konieczności przeprowadzenia operacji
ze wskazań nagłych trzeba pamiętać że:
• Przy wprowadzaniu do znieczulenia z powodu
opóźnionego opróżniania żołądka występuje
większe ryzyko zachłyśnięcia.
• Zapotrzebowanie na anestetyki jest zmniejszone,
gdyż występuje dodatkowe ośrodkowe działanie
tłumiące wywołane alkoholem.
• Zwiększa się wrażliwość na utratę krwi i „stres
operacyjny”.
• Tolerancja mózgu na hipoksję jest zmniejszona.
• Zaburzenia czynności płytek krwi wywołane
przez alkohol sprzyjają występowaniu krwawień.
• W okresie pooperacyjnym konieczny jest staran-
ny nadzór czynności oddechowej.  II
16.9.2  Przewlekły alkoholizm
Przewlekłe spożywanie alkoholu prowadzi do przy-
spieszenia katabolizmu, rozwoju tolerancji i uzależ-
nienia, a następnie do wtórnych schorzeń, zwłaszcza
zaburzeń odżywiania, schorzeń neurologicznych,
kardiomiopatii.
Objawy abstynencji występują zazwyczaj po upły-
wie 12–72 godz. po całkowitym zaprzestaniu spoży-
wania alkoholu, niekiedy jednak już przy obniżeniu
stężenia alkoholu we krwi do 1–3‰. Lekkie postacie

polegają na zaburzeniach snu, nudnościach, nad-
miernym poceniu się, lęku i lekkim drżeniu.
W ciężkim uzależnieniu rozwijają się objawy
abstynencji ze stanem majaczeniowym (delirium):
drżenia (kilka godzin po ostatnim wypiciu), za-
burzenia zachowania, skurcze mięśni, wymioty,
wzmożenie odruchów, omamy, majaczenie drżen-
ne, napady drgawek spowodowane odstawieniem
alkoholu (rzadko).
Postępowanie anestezjologiczne
• Planowe operacje, jeżeli jest to możliwe, powinny
być wykonywane tylko u alkoholików w okresie
abstynencji. Istnieje wtedy większa pewność, że
nie wystąpi zespół odstawienia.
• W czasie badania przed zabiegiem trzeba zwrócić
szczególną uwagę na schorzenia wątroby.
• Wraz z rozwojem tolerancji alkoholowej zmniej-
sza się wrażliwość na leki o działaniu ośrodkowym
tłumiącym oraz na anestetyki dożylne i wziewne.
Jednocześnie indukcja enzymów wątrobowych
przyspiesza metabolizm leków. Dlatego najczęściej
konieczne jest zwiększenie ich dawek.
• Wprowadzenie do znieczulenia często przebiega
opornie, towarzyszy mu pobudzenie psychiczne
i konieczne jest stosowanie większych dawek leków.
• Do podtrzymania znieczulenia można stosować
anestetyki lotne. Opioidy są mniej przydatne,
gdyż u tych pacjentów trudno osiągnąć dosta-
tecznie głębokie znieczulenie, stosując nawet
bardzo wysokie dawki.
• Zwiększa się objętość dystrybucji pankuronium,
natomiast jego klirens się obniża. Dlatego koniecz-
ne jest podawanie wyższych dawek początkowych;
z kolei działanie zwiotczające utrzymuje się dłużej.
• U alkoholików, którzy nie zachowują abstynencji,
po zabiegu konieczne jest monitorowanie i lecze-
nie ze względu na możliwość wystąpienia zespołu
odstawienia. Leczenie odwykowe należy przepro-
wadzić dopiero później w odpowiednim ośrodku.
16.10  Uzależnienie od opioidów
Liczbę osób uzależnionych od środków odurzają-
cych w Niemczech szacuje się na 60–80 tys. Jest ona
znacznie mniejsza od liczby osób uzależnionych od
alkoholu i  leków. Przewlekłe przyjmowanie opio-
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 443
idów prowadzi do rozwinięcia się tolerancji oraz
uzależnienia fizycznego i  psychicznego. Nierzadko
współistnieją inne schorzenia. Rozpoznanie nałogu
często nie jest łatwe, zwłaszcza u osób z dobrych wa-
runków socjalnych (np. lekarzy). Objawami, które
wskazują na uzależnienie od opioidów, są: wąskie
źrenice, ślady po wkłuciach, ropnie, euforia, spląta-
nie, omamy.
Największym zagrożeniem w okresie okołoopera-
cyjnym u  narkomanów jest (często błędnie rozpo-
znawany, ale na ogół niezagrażający życiu) zespół
odstawienia (zob. rozdz. 31), z  następującymi ob-
jawami:
• lękliwością, nadmiernym pobudzeniem, niepo-
kojem,
• nadciśnieniem, niedociśnieniem, tachykardią,
• nieprawidłową ciepłotą ciała i zaburzeniami 16
oddechowymi,
• postawą błagalną lub roszczeniową,
• ziewaniem, potami, łzawieniem,
• rozszerzeniem źrenic, gęsią skórką, drżeniem,
napadami gorąca lub zimna,
• bólami kości, zawrotami głowy.
Zespół odstawienia występuje, zależnie od rodzaju
substancji wywołującej uzależnienie, po ok. 3–12
godz. od przyjęcia ostatniej dawki i trwa 4–10 dni,
z  maksymalnym nasileniem pomiędzy 3–6 dobą,
lub w przypadku stosowania petydyny po 12 godz.
16.10.1  Postępowanie anestezjologiczne
• Przed zabiegami planowymi, jeśli to możliwe,
przeprowadzić leczenie odwykowe.
• Jeśli leczenie odwykowe nie jest możliwe: należy
kontynuować podawanie opioidów w okresie oko-
łooperacyjnym, a leczenie odwykowe rozpocząć
dopiero po zabiegu operacyjnym w odpowiednim
ośrodku specjalistycznym (zob. rozdz. 30).
• Zwykle konieczna jest silniejsza premedykacja
odpowiednią dawką opioidu.
• Zasadniczo możliwe jest przeprowadzenie
znieczulenia regionalnego, ale nie jest to łatwe
u pacjentów przytomnych.
• Do znieczulenia ogólnego należy stosować ane-
stetyki wziewne, znieczulenie opioidami nie jest
lepsze.
• Należy unikać podawania ketaminy, gdyż u osób
uzależnionych może powodować tzw. bad trip
(zły odlot).
• Ostrożnie z naloksonem: niebezpieczeństwo
wystąpienia ostrego zespołu odstawienia.
 444 II  Anestezjologia ogólna
• U osób, które w przeszłości były uzależnione od
opioidów, nie powinno się stosować żadnych
opioidów w celu znieczulenia ogólnego. Skutecz-
ne są anestetyki wziewne. W okresie pooperacyj-
nym przeciwbólowo można podawać zewnątrz-
oponowo środki znieczulające miejscowo, al-
ternatywnie z małymi dawkami opioidów (zob.
rozdz. 30).
16.11  AIDS
16.11.1  Definicja
16 Zespół nabytego upośledzenia odporności (AIDS
– aquired immunodeficiency syndrome) charaktery-
zuje się głęboko sięgającymi zaburzeniami czynno-
ści układu odpornościowego. Ich następstwami są
zakażenia oportunistyczne i  określone schorzenia
nowotworowe. Przyczyną zespołu jest zakażenie
ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV
– human immunodeficiency virus), który powodu-
je uszkodzenie komórkowego układu odporno-
ściowego. Defekt immunologiczny objawia się tzw.
chorobami wskaźnikowymi: są to zakażenia opor-
tunistyczne wywołane przez obecne wszędzie drob-
noustroje, które przy prawidłowo funkcjonującym
układzie odpornościowym nie wywołują choroby.
Chorobami wskaźnikowymi są też guzy, np. mię-
sak Kaposiego i  chłoniak nieziarniczy z  komórek
B, a  także schorzenia neurologiczne: encefalopatia
HIV i toksoplazmoza mózgu.
Zakażenie HIV.‌ Od zakażenia wirusem do wystą-
pienia objawów często upływa długi okres utaje-
nia, dlatego trzeba oddzielnie traktować zakażenie
wirusem HIV i  AIDS. Wykrycie przeciwciał anty-
-HIV we krwi (por. niżej) oznacza zarażenie. Osoba
zarażona jest zakaźna, dlatego należy przestrzegać
odpowiednich środków ostrożności.
16.11.2  Częstość występowania
oraz pacjenci z grup ryzyka
W związku z  długim okresem utajenia między za-
każeniem HIV a wystąpieniem objawów AIDS brak
dokładnych danych dotyczących częstości zaka-
żenia HIV w  Niemczech. Podczas anonimowego
badania w pięciu bawarskich laboratoriach szpital-
nych stwierdzono dodatnie wyniki testów u  3,1‰
badanych, w tym u 4,4‰ mężczyzn i u 1,9‰ kobiet.
Liczba osób chorych na AIDS wynosi w przybliże-
niu 60–150 tys.
Do grupy osób o zachowaniach stwarzających ry-
zyko należą:
• homoseksualni mężczyźni utrzymujący kontakty
seksualne z wieloma partnerami (duże ryzyko
uszkodzeń przy niektórych praktykach seksual-
nych),
• narkomani (stosujący narkotyki dożylne poda-
wane wspólną igłą),
• prostytutki,
• chorzy na hemofilię (substytucja czynników
krzepnięcia, przede wszystkim czynnika VIII),
• dzieci matek zakażonych HIV.
W Niemczech przeważająca liczba zakażonych to
osoby z grup ryzyka, natomiast liczba osób hetero-
seksualnych, które nie należą do żadnej z grup ryzy-
ka, jest jak dotąd stale niższa.
Ryzyko zakażenia po jednorazowym nakłuciu
skóry igłą zawierającą krew zakażoną HIV jest sza-
cowane na 0,5%. Ryzyko zakażenia przez krew i pre-
paraty krwiopochodne omówiono w rozdz. 28.
16.11.3  Drogi przenoszenia zakażenia
HIV jest przenoszony głównie drogą płciową. Czę-
sta zmiana partnerów przyczynia się do szybkiego
szerzenia się zakażenia w  obrębie danej populacji.
Ryzyko zarażenia podczas jednego „normalnego”
kontaktu seksualnego z zakażonym partnerem wy-
nosi około 1%. Drobnoustrój, jednoniciowy wirus
RNA z  rodziny retrowirusów i  podgrupy lentiwi-
rusów, wnika przede wszystkim do limfocytów po-
mocniczych T, ale także do makrofagów, komórek
Langerhansa w skórze i jelicie oraz do komórek gle-
jowych ośrodkowego układu nerwowego. Dlatego
wirusa wykrywa się przede wszystkim w płynach za-
wierających limfocyty, tzn. we krwi, nasieniu i wy-
dzielinie pochwy.
16.11.4  Patogeneza
Centralne miejsce w  patogenezie AIDS zajmują
limfocyty pomocnicze T (Th). Komórki te odgrywa-
ją główną rolę w  regulacji różnych funkcji układu
immunologicznego. Upośledzenie tych czynności
powoduje złożone zaburzenia odporności na zaka-
żenie.

Wirus namnaża się w komórkach T i niszczy je.
Najpierw występują objawy nieswoiste, a  później,
po zniszczeniu większej części limfocytów pojawiają
się zakażenia oportunistyczne i guzy nowotworowe.
16.11.5  Objawy
Zespół zakażenia HIV trwa wiele lat. Można wyod-
rębnić cztery kolejne okresy kliniczne:
Okres pierwszy. U niektórych pacjentów po okre-
sie inkubacji (2–6 tyg.) rozwija się obraz chorobowy
przypominający mononukleozę. Jest to ostre zaka-
żenie HIV, któremu towarzyszą:
• gorączka,
• objawy grypopodobne,
• wysypka skórna,
• powiększenie węzłów chłonnych.
Jednocześnie można zazwyczaj po raz pierwszy wy-
kryć przeciwciała anty-HIV w surowicy.
Okres drugi.  Po ustąpieniu objawów pierwszego
okresu rozpoczyna się okres utajenia. Zakażony
nie ma żadnych objawów i nie wie, że ma infekcję.
Okres utajenia trwa zwykle wiele lat. U większości
chorych występuje zespół limfadenopatii (LAS),
z powiększeniem (> 1 cm) co najmniej dwu węzłów
chłonnych, w okolicy innej niż pachwinowa, utrzy-
mującym się dłużej niż 3 miesiące.
Okres trzeci. Po okresie utajenia występuje zespół
objawów zależnych od AIDS (ARC – AIDS related
complex), czyli okres wstępny AIDS z nieswoistymi
objawami klinicznymi i zmianami w badaniach la-
boratoryjnych. W ciągu kolejnych 1–5 lat u pacjenta
w stadium ARC rozwija się pełny obraz AIDS.
Okres czwarty.  Ostatnim stadium zakażenia HIV
jest zespół nabytego upośledzenia odporności
(AIDS) z zakażeniami oportunistycznymi, zmiana-
mi nowotworowymi lub zaburzeniami neurologicz-
nymi.
16.11.6  Rozpoznanie
Rozpoznanie potwierdza wykrycie w surowicy prze-
ciwciał anty-HIV. Diagnozę można ustalić tylko
wtedy, gdy są dodatnie: test wykrywający (zazwyczaj
HIV-1/2 ELISA, 2 kontrole) i uzupełniający, wyko-
nany inną metodą test potwierdzający (Western
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 445
Blot lub pośredni test fluorescencji). Dopiero gdy
wynik testu potwierdzającego jest dodatni, można
(i trzeba) poinformować pacjenta o  wyniku bada-
nia. Po pewnym wykazaniu obecności przeciwciał
anty-HIV należy wprowadzić diagnostyczny pro-
gram minimum, służący do oceny stopnia defektu
immunologicznego i klasyfikacji przypadku.
16.11.7  Leczenie
Leczenie AIDS obejmuje połączenie terapii antyretro-
wirusowej, innych metod postępowania i interwencji
profilaktycznych. Terapia antyretrowirusowa skła-
da się ze skojarzenia inhibitorów proteazy PI i inhibi-
torów odwrotnej transkryptazy RTI (tzw. HAART =
highly active antiretroviral therapy). Namnażanie się 16
wirusa zostaje przez to zahamowane, liczba zakażeń
oportunistycznych ulega zmniejszeniu, okres przeży-
cia wydłuża się, a jakość życia poprawia się. Najważ-
niejsze działania niepożądane HAART to:
• niedokrwistość, neutropenia,
• polineuropatia,
• biegunka, wzrost enzymów wątrobowych, ciężka
hiperglikemia,
• wzrost poziomu triglicerydów, miażdżyca tętnic,
choroba niedokrwienna serca.
Poza tym leki przeciwretrowirusowe hamują system
cytochromu P450 i indukują enzymy wątrobowe. Na
skutek zahamowania cytochromu P450 może dojść
do nasilenia i przedłużenia działania benzodiazepin
(midazolamu, flurazepamu, diazepamu), opioidów
(wyjątek: remifentanyl), anestetyków wziewnych
(z wyjątkiem desfluranu), leków przeciwhistamino-
wych i  lokalnych anestetyków. Wydaje się, że nie
ma to wpływu na propofol. Za szczególnie przydat-
ne w  znieczuleniu u  pacjentów z  AIDS uważa się
etomidat, remifentanyl, desfluran i atrakurium.
16.11.8  Postępowanie anestezjologiczne
Każdy pacjent powinien być uważany za potencjal-
nie zakaźnego. Powinno to skłaniać lekarzy, pielę-
gniarki i  inny personel medyczny do zachowania
odpowiednich środków ostrożności.
• Leczenie przeciwretrowirusowe powinno być
kontynuowane w okresie okołooperacyjnym.
• W celu ochrony przed zanieczyszczeniem ma-
teriałem zakaźnym (krew, mocz, ślina, plwocina
itd.) przy wszelkich zabiegach inwazyjnych
z nakłuwaniem żyły lub tętnicy oraz intubacji
 446 II  Anestezjologia ogólna
dotchawiczej należy stosować rękawiczki, maskę,
fartuchy i okulary ochronne.
• Do znieczulenia, jeśli jest to możliwe, należy
stosować sprzęt jednorazowego użytku; materiały
i sprzęt używany przez chorego odizolować; ze
względu na możliwość skaleczenia nie wkładać
igieł z powrotem do osłon ochronnych; sprzęt
wielokrotnego użytku starannie dezynfekować.
• Do dezynfekcji powierzchni i sprzętu używać
środków na bazie alkoholu albo z podchlorynem
sodu. Dokładnie przestrzegać zalecanych stężeń
roztworów i czasu dezynfekcji.
• Przy skaleczeniach, w których możliwe są zaka-
żenia, trzeba natychmiast zdezynfekować ranę,
pozwolić na swobodny wypływ krwi i ponownie
oczyścić. Powiadomić lekarza zakładowego, aby
16 rozpocząć postępowanie dotyczące ewentualnego
rozpoznania choroby zawodowej i rozpoczęcia
wstępnej diagnostyki serologicznej, a także ewen-
tualnego profilaktycznego leczenia preparatami
antyretrowirusowymi. W razie zakażenia można
się liczyć z dodatnim wynikiem badania przeciw-
ciał po 6–8 tyg.
• Wybór anestetyku, sposobu znieczulenia i mo-
nitorowania zależy przede wszystkim od okresu
choroby i objawów zakażeń oportunistycznych.
W okresie pełnoobjawowym choroby często wy-
stępuje niedożywienie i  hipowolemia, a  także nie-
dokrwistość. W  przebiegu zakażenia Pneumocystis
carinii mogą wystąpić zaburzenia wymiany gazowej
w płucach.
• Przy wszystkich zabiegach inwazyjnych (zakładanie
kaniul, intubacja itp.) należy ściśle przestrzegać
zasad aseptyki, aby uniknąć wprowadzenia bakterii.
• Personel opiekujący się chorym w sali budzeń nie
powinien się w tym czasie zajmować innymi pa-
cjentami. Należy stosować rękawiczki, fartuchy,
a nawet okulary ochronne.
• W razie resuscytacji krążeniowo-oddechowej
nie należy stosować wentylacji metodą usta-usta,
tylko zaintubować pacjenta.
Piśmiennictwo
Ahmed Z, Lockhart CH, Weiner M, Klingensmith G: Advances in diabetic
management: implications for anesthesia. Anesth Analg 2005
Mar;100(3):666–9. Review.
ASA: Practice alert for the perioperative management of patients with
coronary artery stents. Anesthesiology 2009; 110:22–23
Biro P, Pasch T: Anästhesie bei seltenen Erkrankungen. Springer, Ber-
lin–Heidelberg–New York 2004.
Burger et al.: Low-dose aspirin for secondary cardiovascular preven-
tion – cardiovascular risks after ist perioperative with drawal versus
bleeding risks with ist continuation – review and meta-analysis.
Journal of Internal Medicine 2005; 257(5):399–414.
den Herder C, Schmeck J, Appelboom DJ, de Vries N: Risks of general
anaesthesia in people with obstructive sleep apnoea. BMJ 2004 Oct
23;329(7472):955–9. Review.
Devereaux PJ, Beattie WS, Choi TL et al.: How strong is the evidence for
the use of perioperative β-blockers in non-cardiac surgery? Syste-
matic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ
2005, 331(7512):313–21.
ESC/ACCF/AHA/WHD Expert Consensus Document. Universal Definition
of Myocardial Infarction. JAMA 2007;50(22)2173–95.
Farling PA: Thyroid disease. Br J Anaesth 2000 Jul; 85(1):15–28. Review.
Folkerts H, Remschmidt H, Saß H, Sauer H, Schäfer M, Sewing K:
Bekanntmachungen: Stellungnahme zur Elektrokrampftherapie
(EKT) als psychiatrische Behandlungsmaßnahme. PP 2, Ausgabe
März 2003, Seite 141. Bekanntgaben der Herausgeber: Bundesärz-
tekammer.
Fräßdorf J, de Hert S, Schlack W: Anaesthesia and myocardial isch-
aemia/reperfusion injury. Br J Anaesth 2009;103(1):89–98.
Gerber DR: Transfusion of packed red blood cells in patients with isch-
emic heart disease. Crit Care Med 2008;36(4):1068–1074.
Gordon HS, Johnson ML, Wray NP, Petersen NJ, Henderson WG, Khuri
SF, Geraci JM: Mortality after noncardiac surgery. Prediction from
administrative versus clinical data. Med Care 2005; 43(2):159–167.
Haller H: Die neuen Richtlinien zur Behandlung der Hypertonie. Inter-
nist 2005;538–547.
Hammill BG, Curtis LH, Bennett-Guerrero E, et al. Impact of heart
failure on patients undergoing major noncardiac surgery. Anesthe-
siology 2008;108(4):559–67.
Kadoi Y, Hinohara H, Kunimoto F, Saito S, Ide M, Hiraoka H, Kawahara
F, Goto F: Diabetic patients have an impaired cerebral vasodilatory
response to hypercapnia under propofol anesthesia. Stroke 2003
Oct;34(10):2399–403.
Kehrl W, Schottke-Hennings H, Offergeld Ch, Grundmann T: Is the
observation of patients with sleep-apnea-syndrome after surgery
of the upper airway in an intensive care unit generally necessary?
Laryngorhinootologie 2005 Apr;84(4):266–72.
Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al.: Derivation and prospec-
tive validation of a simple index for prediction of cardiac risk of
major noncardiac surgery. Circulation 1999; 100:1043–9.
Le Manach Y, Conat P, Collard CD, Riedel B: Statin therapy within the
perioperative period. Anesthesiology 2008:108:1141–46.
Lentschener C, Ozier Y: What anaesthesists need to know about viral
hepatitis. Acta Anaesthesiol Scand 2003: 47(7)794–803.
Lepper W, Kelm M. Perioperative Therapie mit Thrombozytenaggrega-
tionshemmern. Anaesthesist 2007; 56:592–598.
Link A, Walenta K, Böhm M: Der hypertensive Notfall. Internist 2005;
557–564.
London MJ: Cardiovascular problems in noncardiac surgery. Current
Opinion in Critical Care 2009;15:333–341.
Matthys H, Seeger W (Hrsg.): Pneumologie, 3. Aufl. Springer, Berlin 2001.
McAnulty GR, Hall GM: Anaesthesia for the diabetic patient. Br J 
Anaesth 2003 Apr;90(4):428–9.
McGory ML, Maggard MA, Ko CY: A meta-analysis of perioperative
beta blockade: What is the actual risk reduction? Surgery 2005;
138(2):171–179.

McDonald S: Is neuraxial blockade contraindicated in the pa­tient with
aortic stenosis? Evidence-based case report. Reg Anesth Pain Med
2004;29(5):496–502.
McFalls EO, Warde HB, Thomas E et al.: Coronary-artery revascu-
larization before elective major vascular surgery. N Engl J Med
2004:351(27):2795–2804.
Miriam A, Korula G: A simple glucose insulin regimen for perioperative
blood glucose control: the Vellore regimen. Anesth Analg 2004
Aug;99(2):598–602.
Pauwels R, Rabe F: Burden and clinical features of chronic obs­tructive
pulmonary disease (COPD). Seminar. Lancet 2004:364:613–20.
Peyton PJ, Myles PS, Silbert BS et al. and the MASTER Anesthesia Trial
Study Group. Perioperative epidural analgesia and outcome after
major abdominal surgery in high risk patients. Anesth Analg 2003;
96: 548–54.
Priebe HJ: Perioperative myocardial infarction – aetiology and preven-
tion. Review. Br J Anaesth 2005; 95(1):3–19.
Ramakrishna G, Sprung J, Barugur SR, Chandrasekaran K, McGoon MD:
Impact of pulmonary hypertension on the out­comes of noncardiac
surgery. JACC 2005; 45(10)1691–99.
Schouten OM, Boersma E, Hoeks S, et al: Fluvastatin and perioperative
events in patients undergoing vascular surgery. New England Jour-
nal of Medicine 2009;361(10):980–989.
Stoelting RK, Dierdorf S, McCammon RL: Anesthesia and Co-existing
Disease, 5th ed. Churchill Livingstone, New York 2008.
Van Klei WA, Bryson GL, Yang H, Forster AJ: Effect of β-blocker pre-
scription on the incidence of postoperative myocardial infarction
after hip and knee arthroplasty. Anesthesiology 2009;111:714–24.
Warner DA, Waner MA, Barnes RD et al: Perioperative respiratory
complications in patients with asthma. Anesthesiology 85:460–467,
1996.
Wilmore DW, Kehlet H. Management of patients in fast track surgery.
BMJ 2001; 322:473–476Yao FS, Artusio JF: Arbeitsbuch Anästhesio-
logie. Problemorientierte Patientenbehandlung. Urban & Fischer,
München–Jena 2001.
Ziser A, Plevak DJ, Wiesner RH, Rakela J, Offord KP, Brown DL: Morbi-
dity and mortality in cirrhotic patients undergoing anesthesia and
surgery. Clinical investigation. Anesthesiology 1999, 90 (1): 42–53.
16  Postępowanie w chorobach towarzyszących 447
Zalecenia postępowania
ACC/AHA 2002 Guideline update for the management of patient with
chronic stable angina. www.acc.org oder www.acc.org oder www.
americanheart.org.
ACC/AHA 2007 Guideline update on perioperative cardiovascular
evaluation for noncardiac surgery. www.acc.org oder www.ameri-
canheart.org.
ASA. Practice guidelines for the perioperative management of patients with
obstructive sleep apnea. Anesthesiology 2006, 105(5):1081–1093.
Bundesärztekammer. Nationale Versorgungleitlinie Asthma A­ pril 2008.
www.versorgungsleitlinien/de.
Bundesärztekammer. Nationale Versorgungsleitlinie COPD April 2008.
www.versorgungsleitlinien.de.
Deutsche Diabetes-Gesellschaft. Leitlinie: Definition, Klassifikation und
Diagnostik des Diabetes mellitus. Aktualisierung 2005. AWMF online
unter www.leitlinien.net.
Deutsche Diabetes-Gesellschaft: Therapie des Diabetes mellitus Typ1
5/2007 sowie medikamentöse antihyperglykämische Therapie des Dia-
betes mellitus Typ 2 10/2008. AWMF online unter www.leitlinien.net. 16
DGAI. Leitlinie. Empfehlungen zur Durchführung von Anästhe­sien bei
Patienten mit Porphyrie. Anästh Intensivmed 2008;49:612–615.
Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung
(DGK). Leitlinie zur Diagnose und Behandlung der chronischen koro-
naren Herzerkrankung der. Z Kardiol 2003, 92:501–521.
Deutsche Hypertonie-Gesellschaft: Prävention, Erkennung, Dia­gnostik
und Therapie der arteriellen Hypertonie. Aktualisierung 2009. AWMF
online unter www.leitlinien.net.
Systematyczny przegląd/Metaanalizy
(piśmiennictwo z internetu)
Beattie WS A metaanalytic compariso of preoperative stress echocar-
diographie and nuclear imaging. Anesth Analg 2006; 102:8–16.
Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should beta-blockers remain
first choice in the treatment of primary hypertension? A metaanaly-
sis. Lancet 2005; 366:1545–53.
Wiesbauer F, Schlager O, Domanovits H, et al.: Perioperative β-blockers
for preventing surgery-related mortality and morbidity: A systematic
review and meta-analysis. Anesth Analg 2007;104:27–41.
Travers A, Jones AP, Kelly K, Barker SJ, Camargo CA, Rowe BH. Intra-
venous β2-agonists for acute asthma in the emergency department
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, I­ ssue 2, 2001. Oxford:
Update Software.
“This page intentionally left blank"
 ROZDZIAŁ

17 Przewlekła farmakoterapia
w okresie przedoperacyjnym
17.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450

17.2 Leki obniżające ciśnienie tętnicze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450

17.2.1 Inhibitory ACE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
17.2.2 Antagoniści receptora angiotensyny II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
17.2.3 Hydralazyna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
17.2.4 Klonidyna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
17.2.5 Rezerpina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
17.2.6 α-Metyldopa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452

17.3 Leki β-adrenolityczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452

17.4 Antagoniści kanału wapniowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453

17.5 Statyny. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453

17.6 Naparstnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453

17.7 Leki moczopędne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453

17.8 Leki przeciwarytmiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454

17.9 Kwas acetylosalicylowy (ASA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454

17.10 Leki przeciwastmatyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454

17.11 Kortykosteroidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454

17.11.1 Kortyzol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
17.11.2 Leczenie glikokortykoidami . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455
17.11.3 Leczenie substytucyjne glikokortykoidami w okresie okołooperacyjnym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455

17.12 Leki przeciwdepresyjne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456

17.12.1 Inhibitory MAO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456
17.12.2 Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
17.12.3 Sole litu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458

17.13 Neuroleptyki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458

17.14 Cymetydyna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459

 450 II Anestezjologia ogólna

17.15 Środki antykoncepcyjne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459

17.16 Antybiotyki. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459

17.17 Cytostatyki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460

17.1 Wstęp bilność ciśnienia tętniczego podczas znieczulenia.

Należy jednak przy tym wziąć pod uwagę, że osoba
z nadciśnieniem tętniczym przyjmująca leki wyka-
Wielu chorych przez dłuższy czas przyjmuje leki, zuje większą tendencję do ortostatycznego spadku
które mogą mieć znaczenie dla znieczulenia i opera- ciśnienia tętniczego i bradykardii; poza tym może
cji, wpływając na stan chorego przed zabiegiem, ale dojść do interakcji między środkami wpływający-
też prowadząc do poważnych w skutkach interak- mi na układ krążenia, takimi jak anestetyki i środki
cji ze środkami stosowanymi podczas znieczulenia uspokajające.
ogólnego. Anestezjolog staje często wobec dylema- W przewlekłym leczeniu nadciśnienia tętnicze-
tu, czy kontynuować podawanie tych leków w okre- go stosuje się następujące środki: leki moczopędne,
sie okołooperacyjnym czy też odstawić je w odpo- inhibitory ACE, leki β-adrenolityczne, antagoniści
wiednim czasie przed operacją. Rozwiązanie tego AT II, sympatykolityki (szczegóły zob. rozdz. 16).
17
problemu wymaga dokładnego rozważenia korzyści
i ryzyka związanych z taką decyzją.
Ogólne zasady postępowania 17.2.1 Inhibitory ACE
t
Jeżeli w przypadku odstawienia leków mogłoby
dojść do gwałtownego pogorszenia stanu chore- Środki hamujące enzym konwertujący angiotensy-
go lub wystąpienia ostrego zespołu abstynencji, nę (ACE – angiotensin converting enzyme), np. kap-
podaje się je nadal również w okresie okołoope- topril, wpływają na przekształcenie angiotensyny
racyjnym, np. leki β-adrenolityczne w zaawanso- I w aktywną angiotensynę II, osłabiają reakcję pre-
wanej postaci choroby niedokrwiennej serca. syjną na angiotensynę I i hamują wzrost wydziela-
t
Jeżeli natomiast niebezpieczeństwo związane nia aldosteronu przez angiotensynę I. Do obniżenia
z kontynuowaniem przewlekłego leczenia prze- ciśnienia dochodzi w wyniku spadku oporu obwo-
wyższa jego korzyści, w określonym czasie przed dowego. Leki te nie przechodzą przez barierę krew-
zabiegiem należy leki odstawić. -mózg, dlatego są pozbawione efektów ośrodko-
t
Jeżeli stosowane środki mogłyby spowodować wych. Nie obserwuje się też odruchowej tachykar-
istotne zaburzenia w bezpośrednim okresie dii.
przedoperacyjnym, stan taki należy w sposób
celowany rozpoznać przed zabiegiem, a gdy jest Działania niepożądane:
to konieczne, wyrównać, przesuwając termin t
niekiedy gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego,
planowanego zabiegu: np. hipokaliemię i hipo- szczególnie u chorych odwodnionych, z hipona-
wolemię powstałe w wyniku stosowania środków tremią,
moczopędnych. t
reakcje skórne,
t
białkomocz i uszkodzenie nerek.

17.2 Leki obniżające 17.2.2 Antagoniści receptora

ciśnienie tętnicze angiotensyny II

Wpływ antagonistów receptora angiotensyny II na

Panuje pogląd, że przed zabiegiem nie należy prze- ciśnienie krwi i ukrwienie nerek jest taki sam, jak
rywać przewlekłego leczenia hipotensyjnego, po- inhibitorów ACE. Jeśli podaż tych leków jest konty-
nieważ jego kontynuowanie zapewnia większą sta- nuowana, należy liczyć się z częstszym występowa-

niem w okresie okołooperacyjnym (przede wszyst-
kim przy wprowadzaniu do znieczulenia) epizodów
spadku ciśnienia, niż kiedy środki te odstawiono na
10 godz. przed znieczuleniem. Nie ma opartych na
doświadczeniu zaleceń co do odstawienia lub konty-
nuacji podaży. Jeśli ciśnienie krwi i czynność nerek
są prawidłowe, prawdopodobnie leki te można dalej
podawać. Jeśli natomiast występuje niewydolność
serca, a ciśnienie krwi jest niskie, należy przerwać
podaż, aby uniknąć gwałtownego spadku ciśnienia
krwi po wprowadzeniu do znieczulenia.
17.2.3 Hydralazyna
Hydralazyna i dihydralazyna, preferowane przez gi-
nekologów w leczeniu stanu przedrzucawkowego,
obniżają opór obwodowy i ciśnienie tętnicze, zwłasz-
cza rozkurczowe. Odruchowo wzrasta częstość akcji
serca, objętość wyrzutowa i objętość minutowa serca.
Ortostatyczny spadek ciśnienia występuje rzadziej,
ponieważ środki te działają głównie na tętniczki.
Do częstych działań niepożądanych należą:
t
ortostatyczny spadek ciśnienia tętniczego,
t
tachykardia, kołatanie serca,
t
odurzenie, zmęczenie, lęk, zaburzenia snu,
t
dusznica bolesna i niedokrwienie mięśnia serco-
wego,
t
zespół toczniowy w ok. 10%.
Aby zminimalizować działania niepożądane, środki
te podaje się zazwyczaj w skojarzeniu z diuretykiem
i β-adrenolitykiem.
17.2.4 Klonidyna
Klonidyna jest przede wszystkim częściowym ago-
nistą ośrodkowym receptorów α2. Efekty terapeu-
tyczne zależą w dużej mierze od tkankowego stęże-
nia noradrenaliny. Po podaniu dożylnym ciśnienie
tętnicze przejściowo wzrasta w następstwie pobu-
dzenia receptorów postsynaptycznych α w naczy-
niach, następnie dochodzi do przedłużonego spad-
ku ciśnienia z bradykardią i spadkiem pojemności
minutowej. Klonidyna obniża również obwodowe
przekaźnictwo współczulne, hamując presynaptycz-
ne receptory α2.
Działania niepożądane ważne dla anestezjologa:
t
ortostatyczny spadek ciśnienia tętniczego i bra-
dykardia,
t
uspokojenie, odurzenie, suchość w ustach, nud-
ności,
17 Przewlekła farmakoterapia w okresie przedoperacyjnym 451
t
retencja płynów i wzrost masy ciała w przypadku
monoterapii,
t
trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, a także
przypuszczalnie pochodne fenotiazyny i butyro-
fenonu osłabiają działanie klonidyny.
Objawy przedawkowania klonidyny:
t
zaburzenia świadomości, depresja oddychania,
zwężenie źrenic,
t
spadek ciśnienia tętniczego i bradykardia.
Leczenie: wentylacja mechaniczna, atropina, dopa-
mina, nawodnienie; przy spadku ciśnienia opornym
na leczenie – α-mimetyki. W praktyce klinicznej
należy brać pod uwagę, że:
Gwałtowne przerwanie przewlekłego leczenia klonidyną może wywo-
łać ostry przełom nadciśnieniowy. Dlatego w okresie okołooperacyjnym
należy kontynuować jej podawanie.
Zespół odstawienia występuje w większości po 18–
20 godz. od podania ostatniej dawki i objawia się
17
pobudzeniem układu współczulnego z niepokojem,
bólami głowy, bólami brzucha, poceniem, nadci-
śnieniem i tachykardią.
Leczenie: środki rozszerzające naczynia, i.v., np.
nitroprusydek sodu lub β-bloker w połączeniu
z α-blokerami (same β-blokery mogą jeszcze bar-
dziej nasilać reakcję presyjną z powodu utrzymują-
cych się w krążeniu wysokich poziomów amin kate-
cholowych). Ponowne wstrzyknięcie klonidyny tak-
że może zlikwidować objawy zespołu odstawienia.
17.2.5 Rezerpina
Rezerpina uwalnia katecholaminy i serotoninę
zmagazynowane w mózgu, nadnerczach i tkankach
obwodowych; zawartość noradrenaliny w mięśniu
sercowym znacznie się zmniejsza już pod wpływem
dawki poniżej 1 mg/24 godz.
Dla anestezjologa ważne są następujące efekty
i działania niepożądane:
t
Przewlekłe przyjmowanie leku zmniejsza reakcję
receptorów na środki sympatykomimetyczne
o działaniu pośrednim, np. efedrynę.
t
Przewlekłe przyjmowanie leku może prowadzić
do nadwrażliwości na katecholaminy, takie jak
adrenalina, noradrenalina, dopamina, i sympa-
tykomimetyki o działaniu bezpośrednim, np.
fenylefrynę, izoprenalinę i orcyprenalinę. Ta
zwiększona reaktywność objawia się nadciśnie-
niem tętniczym i/lub tachykardią i należy ją brać
 452 II Anestezjologia ogólna
pod uwagę w przypadku śródoperacyjnego poda-
wania wyżej wymienionych środków. Powinno
się podawać je ostrożnie, miareczkując dawkę do
uzyskania zamierzonego efektu terapeutycznego!
t
Inne niepożądane działania: sedacja, depresje.
Ze względu na istotne działania niepożądane uzależ-
nione od wysokości dawkowania, rezerpinę stosuje
się tylko w małych dawkach i tylko w połączeniu
z innymi środkami przeciwnadciśnieniowymi.
Praktyczne wskazówki postępowania w znie-
czuleniu:
t
Rezerpina nasila działanie środków sedatywnych
i hipnotycznych, stąd konieczność zmniejszenia
dawkowania tych leków!
t
Zapotrzebowanie na anestetyki wziewne, czyli
wartość MAC, spada o ok. 20–30%; anestetyki
wziewne powinny być zatem podawane ostroż-
nie, zwłaszcza u pacjentów z towarzyszącymi
chorobami układu krążenia.
t
Spadek ciśnienia tętniczego i bradykardia to
typowe śródoperacyjne zagrożenia związane
17
z przyjmowaniem rezerpiny. Leczenie: sympa-
tykomimetyki o działaniu bezpośrednim, np.
teodrenalina lub fenylefryna, w małych dawkach
powtarzanych.
t
W przypadku wystąpienia bradykardii: atropina
lub dopamina w małych dawkach powtarzanych.
t
Przy wzroście ciśnienia tętniczego: środki rozsze-
rzające naczynia o działaniu bezpośrednim, np.
nitroprusydek sodu.
t
Nie stosować rezerpiny u chorych z depresją
endogenną w wywiadzie.
17.2.6 α-Metyldopa
Jest to środek sympatykolityczny przechodzący do
mózgu, gdzie ulega karboksylacji do α-metylo-
dopaminy, a następnie do α-metylonoradrenaliny.
Metyldopa jest antagonistą receptorów α2 w mózgu,
w niewielkim stopniu również receptorów α1. Dzia-
łanie obniżające ciśnienie polega na ośrodkowym
hamowaniu przekaźnictwa bodźców adrenergicz-
nych. Hipoteza wskazująca na działanie obwodowe
nie uzyskała jednoznacznego potwierdzenia.
Metyldopa obniża obwodowy opór naczyniowy;
częstość akcji serca i objętość minutowa zasadniczo
nie ulegają zmianie. Środek podaje się zwłaszcza
w połączeniu z diuretykiem, ze względu na działa-
nia niepożądane jest jednak obecnie bardzo rzadko
stosowany.
Działania niepożądane ważne dla anestezjologa:
t
ortostatyczny spadek ciśnienia tętniczego i bra-
dykardia,
t
w dużych dawkach efekt sedacyjny,
t
depresje, zaburzenia snu, lęk, parkinsonizm,
t
zespół tocznia.
Praktyczne uwagi dotyczące znieczulenia:
t
Diuretyki i środki znieczulenia ogólnego nasilają
działanie hipotensyjne leku.
t
W wyniku działania ośrodkowego zmniejsza się
o 20–40% zapotrzebowanie na leki sedacyjne
i środki znieczulenia ogólnego.
t
Barbiturany, trójpierścieniowe leki przeciwdepre-
syjne i aminy sympatykomimetyczne osłabiają
działanie przeciwnadciśnieniowe α-metylodopy.
t
Sole litu, haloperidol i dehydrobenzperidol mogą
zwiększać toksyczność α-metylodopy.
t
Gwałtowne odstawienie α-metylodopy może
u niektórych chorych prowadzić do dużego
wzrostu ciśnienia. Leczenie: nitroprusydek sodu.
17.3 Leki β-adrenolityczne
Leki te stosuje się w leczeniu zarówno nadciśnienia, jak
i choroby niedokrwiennej serca. Zależnie od stopnia
selektywności działają w różnym stopniu na recepto-
ry β1 i β2 układu współczulnego (zob. rozdz. 9 i 16).
Mechanizm działania hipotensyjnego dokładnie nie
jest znany; korzystne efekty w chorobie niedokrwien-
nej serca są związane ze zmniejszeniem zużycia tlenu
przez mięsień sercowy (zob. rozdz. 44). W praktyce
anestezjologicznej należy brać pod uwagę, że:
Gwałtowne zaprzestanie podawania leków β-adrenolitycznych
może spowodować wystąpienie stanowiącego zagrożenie życia
zespołu odstawienia. Dlatego w ciężkich przypadkach choroby
niedokrwiennej serca środków tych w okresie okołooperacyjnym
nie można odstawiać.
Zespół odstawienia (zob. rozdz. 9) występuje u ok.
5% wszystkich chorych po nagłym zaprzestaniu po-
dawania leków β-adrenolitycznych, a w jego prze-
biegu mogą wystąpić:
t
komorowe zaburzenia rytmu serca,
t
dusznica bolesna,
t
zawał mięśnia sercowego lub nawet nagła śmierć
sercowa.
Należy też pamiętać, że środki wziewne znieczule-
nia ogólnego zwiększają inotropowo ujemne dzia-

łanie β-adrenolityków. Zaleca się więc ostrożność
w ich dawkowaniu.
17.4 Antagoniści kanału wapniowego
Leki te stosuje się przede wszystkim w leczeniu nad-
ciśnienia i choroby niedokrwiennej serca. Działają
rozszerzająco na tętniczki, upośledzają kurczliwość
mięśnia sercowego, zwalniają częstość akcji serca
i szybkość przewodzenia (zob. rozdz. 9).
Praktyczne uwagi dotyczące znieczulenia:
t
Werapamil i diltiazem wydłużają odstęp PQ i mo-
gą wywołać blok przedsionkowo-komorowy.
t
Werapamil i diltiazem nasilają inotropowo ujem-
ne działanie β-adrenolityków. Konieczne jest więc
zachowanie najwyższej ostrożności w ich stosowa-
niu, zwłaszcza przy podawaniu dożylnym.
t
Działanie naczyniorozszerzające antagonistów
kanału wapniowego zwiększa się pod wpływem ane-
stetyków wziewnych i opiodów; podobnie antagoni-
ści kanału wapniowego nasilają spadek przewodnic-
twa wywołany przez anestetyki wziewne.
t
Zapotrzebowanie na anestetyki wziewne zmniejsza
się pod wpływem antagonistów kanału wapniowego.
t
Antagoniści kanału wapniowego mogą nasilać
działanie depolaryzujących i niedepolaryzują-
cych środków zwiotczających.
Po gwałtownym zaprzestaniu podawania antagoni-
stów kanału wapniowego nie obserwuje się ostrego
zespołu odstawienia. Kontynuowanie przewlekłe-
go leczenia w okresie okołooperacyjnym zaleca się
przede wszystkim w niestabilnej dusznicy bolesnej
i stanach skurczowych naczyń wieńcowych.
Należy brać pod uwagę, że:
II Jeżeli w okresie okołooperacyjnym kontynuuje
się leczenie antagonistami kanału wapniowego, nie
chroni to w wystarczającym stopniu przed reakcja-
mi odruchowymi, będącymi odpowiedzią na silne
bodźce podczas znieczulenia ogólnego. II
17.5 Statyny
Odstawienie statyn zwiększa u pacjentów podda-
nych operacji naczyniowej ryzyko zawału mięśnia
sercowego i umieralność. Obszerne badania doty-
17 Przewlekła farmakoterapia w okresie przedoperacyjnym 453
czące leczenia w okresie okołooperacyjnym nie są
dostępne, ale zaleca się w przypadku przewlekłej
terapii kontynuowanie podaży w okresie okołoope-
racyjnym.
17.6 Naparstnica
Współczynnik terapeutyczny naparstnicy jest wąski.
Na ogół zaleca się odstawienie preparatów naparst-
nicy na 36–48 godz. (digoksyna) lub 5 dni (digitok-
syna) przed operacją. Powody (zob. rozdz. 9):
t
Częste przedawkowanie naparstnicy u chorych
hospitalizowanych,
t
Zwiększona wrażliwość na naparstnicę w za-
burzeniach elektrolitowych (szczególnie przy
hipokaliemii), hipoksji, zaburzeniach gospodarki
kwasowo-zasadowej, stosowaniu innych leków,
schorzeniach tarczycy,
17
t
Trudności w interpretacji zaburzeń rytmu serca
występujących u chorych naparstnicowanych
w okresie okołooperacyjnym,
t
Lepsza sterowalność i efekt terapeutyczny
katecholamin egzogennych, np. dopaminy,
podawanych w okołooperacyjnej niewydolności
krążenia.
W migotaniu przedsionków z szybką czynnością
komór można w okresie okołooperacyjnym konty-
nuować podawanie naparstnicy. Stosowanie profi-
laktyczne u chorych wydolnych krążeniowo – zob.
rozdz. 9.
17.7 Leki moczopędne
Leki moczopędne (diuretyki) stosuje się w przewle-
kłym leczeniu nadciśnienia i niewydolności krąże-
nia. Mogą powodować hipokaliemię i odwodnienie
z hipowolemią (zob. rozdz. 27).
Zaburzenia te predysponują z kolei do ciężkich
spadków ciśnienia tętniczego i zaburzeń rytmu ser-
ca w czasie znieczulenia ogólnego. Zasada:
Hipokaliemia i hipowolemia związane z przewlekłym stosowaniem środ-
ków moczopędnych powinny zostać wyrównane przed zabiegiem. W ra-
zie potrzeby: przesunąć termin planowanego zabiegu!
 454 II Anestezjologia ogólna
Stężenie potasu w surowicy u pacjentów nieleczo-
nych powinno wynosić przynajmniej 3 mmol/l,
u chorych naparstnicowanych – przynajmniej
3,5 mmol/l.
Dodatkowo należy zwrócić uwagę na następują-
ce działania niepożądane środków moczopędnych:
t
Tiazydy: zasadowica hipochloremiczna, hipoka-
liemia, hiperurykemia i hiperkalcemia.
t
Spironolakton: hiperkaliemia, hiponatremia.
t
Tiazydy i furosemid: prawdopodobne wydłu-
żenie blokady nerwowo-mięśniowej spowodo-
wanej podawaniem środków zwiotczających.
W przypadku bezwzględnych wskazań można
w okresie okołooperacyjnym kontynuować stoso-
wanie diuretyków, pod warunkiem przestrzegania
opisanych wyżej środków ostrożności.
17.8 Leki przeciwarytmiczne
17
Brak jest szczegółowych badań na temat korzyści
i ryzyka kontynuowania stosowania leków przeciw-
arytmicznych w okresie okołooperacyjnym. Praw-
dopodobnie większość środków można bezpiecznie
odstawić w przededniu operacji.
Ważną interakcją wielu leków przeciwaryt-
micznych jest wydłużenie blokady nerwowo-mię-
śniowej spowodowanej przez niedepolaryzujące
środki zwiotczające (zob. rozdz. 7); z kolei należy
wymienić potencjalizację inotropowo ujemnego
działania anestetyków wziewnych, werapamilu
i β-adrenolityków, a także zwolnienie przez te środ-
ki szybkości przewodzenia.
17.9 Kwas acetylosalicylowy (ASA)
ASS hamuje w sposób nieodwracalny cyklooksygena-
zę płytek krwi, wskutek czego z jednej strony zwięk-
sza się częstość występowania krwawienia śród- i po-
operacyjnego, z drugiej jednak strony zmniejsza się
ryzyko powikłań sercowo-krążeniowych w okresie
okołooperacyjnym. Sposób postępowania musi być
ustalany indywidualnie z uwzględnieniem czynni-
ków ryzyka (szczegóły zob. rozdz. 14 i 16). Aby przy-
wrócić prawidłową czynność trombocytów, należy
odstawić ASS na 7–10 dni przed operacją.
Klopidogrel i tiklopidyna – zob. rozdz. 16.
17.10 Leki przeciwastmatyczne
Leczenie przewlekłe powinno być kontynuowane
w okresie okołooperacyjnym, aby zapobiec wystą-
pieniu napadu astmy (zob. rozdz. 16). Leki roz-
szerzające oskrzela, takie jak terbutalina i teofili-
na, mogą nasilać działanie arytmogenne środków
wziewnych znieczulenia ogólnego (zwiększenie
wrażliwości mięśnia sercowego na katecholaminy –
zob. rozdz. 3).
17.11 Kortykosteroidy
W obrębie kory nadnerczy są syntetyzowane trzy ro-
dzaje hormonów: glikokortykoidy, mineralokortyko-
idy i hormony płciowe (głównie androgeny). Kortyzol,
główny przedstawiciel glikokortykoidów, syntetyzo-
wany jest przede wszystkim w warstwie pasmowatej,
częściowo też w warstwie siateczkowatej, aldosteron,
najważniejszy mineralokortykoid – w warstwie kłęb-
kowatej, a hormony płciowe – w warstwie siateczko-
watej i częściowo pasmowatej. Prekursorem wszyst-
kich hormonów kory nadnerczy jest cholesterol.
17.11.1 Kortyzol
Kora nadnerczy wytwarza dziennie 10–20 mg kor-
tyzolu, a w warunkach stresu – do 240 mg; okres
półtrwania w surowicy wynosi 80–110 min, efekt
biologiczny egzogennego kortyzolu utrzymuje się
natomiast 12–24 godz. Krótki okres półtrwania
prawdopodobnie zależy od szybkiego wiązania 97%
związku z nośnikiem. Z transkortyną ulega związa-
niu 90% krążącego kortyzolu, z albuminami – 7%.
Aktywność biologiczna
Glikokortykoidy regulują uwalnianie i zużycie wę-
glowodanów, białek i tłuszczów, zwiększają retencję
wody i sodu, kontrolują także syntezę adrenaliny
w rdzeniu nadnerczy. Uruchamiają glukoneogenezę
wątrobową i nasilają efekty hormonów aktywnych
metabolicznie. W tkance tłuszczowej zwiększają
lipolizę, co daje w efekcie wzrost stężenia wolnych
kwasów tłuszczowych w surowicy. Poza tym nasilają
lipolityczny efekt amin katecholowych i glukagonu.
 17 Przewlekła farmakoterapia w okresie przedoperacyjnym 455

Tabela 17.1 Porównawcza charakterystyka farmakologiczna kortykosteroidów endo- i egzogennych

Związek Działanie przeciw- Efekt mineralokorty- Półokreseliminacji Czas trwania efektu Dawka ekwiwa-
zapalne (kortyzol koidu (kortyzol = 1) (godz.) biologicznego lentna (mg)
= 1) (godz.)
Kortyzon 0,8 0,8 1,5–3 8–12 20
Kortyzol (hydrokortyzon) 1 1 0,5 8–36 25
Prednizon 4 0,8 3–4 18–36 5
Prednizolon 4 0,8 2–4 1–36 5
Metyloprednizolon 5 0,5 2–4 12–36 4
Betametazon 25 0 5 36–54 0,75
Deksametazon 25 0 3,5–5 36–54 0,75
Triamcynolon 5 0 3,5 12–36 4

Glikokortykoidy stymulują też syntezę białek t
miopatię mięśni szkieletowych,

w wątrobie, blokując ją jednocześnie w mięśniach,
skórze, fibroblastach oraz w tkance tłuszczowej
i limfatycznej. Glikokortykoidy wpływają ponad-
to na czynność układu odpornościowego i procesy
zapalenia, jak również na metabolizm kości i związ-
ków mineralnych, aktywność fibroblastów oraz go-
spodarkę wodno-elektrolitową. Inne działania obej-
mują:
t
euforię, niekiedy też depresję,
t
wzrost liczby trombocytów we krwi,
t
podwyższenie pobudliwości mózgu, obniżenie
progu drgawkowego.
17.11.2 Leczenie glikokortykoidami
Zasadniczo można wyróżnić dwa główne rodzaje
wskazań do steroidoterapii: terapia substytucyjna
w niewydolności kory nadnerczy (zob. rozdz. 16)
oraz zastosowanie glikokortykoidów jako środków
przeciwzapalnych, przeciwalergicznych i immuno-
supresyjnych. W tab. 17.1 zestawiono glikokorty-
koidy powszechnie stosowane w leczeniu; jako sub-
stancję referencyjną przyjęto kortyzol.
Dla anestezjologa ważne są przede wszystkim
działania i interakcje zachodzące przy przewle-
kłym stosowaniu glikokortykoidów, szczególnie
zahamowanie czynności niezmienionej patolo-
gicznie kory nadnerczy. Inne działania niepożą-
dane obejmują:
t
hipokaliemiczną zasadowicę metaboliczną,
t
obrzęki i przyrost masy ciała,
t
hiperglikemię,
t
osteoporozę,
t
owrzodzenia żołądka i jelit,
t
zaburzenia czynności ośrodkowego układu ner-
wowego: psychozy,
t
limfopenię,
t
zahamowanie wzrostu układu kostnego. 17
Działania niepożądane są związane przede wszyst-
kim z czasem trwania steroidoterapii i wysokością
przyjmowanych dawek. Dłuższe stosowanie dawek
przekraczających fizjologiczne prowadzi do zahamo-
wania czynności kory nadnerczy, przy przekroczeniu
progu Cushinga rozwija się zespół Cushinga.
Interakcje. Znaczenie kliniczne mają następujące
interakcje glikokortykoidów z innymi lekami:
t
osłabienie działania doustnych leków przeciwcu-
krzycowych i leków przeciwzakrzepowych,
t
zwiększenie niebezpieczeństwa występowania
owrzodzeń żołądka i jelit przy jednoczesnym
stosowaniu glikokortykoidów i środków przeciw-
reumatycznych lub pochodnych kwasu salicylo-
wego,
t
zwiększenie toksyczności naparstnicy z powodu
hipokaliemii,
t
osłabienie działania glikokortykoidów przez
środki powodujące indukcję enzymatyczną, np.
barbiturany, fenytoinę, ryfampicynę.
17.11.3 Leczenie substytucyjne
glikokortykoidami
w okresie okołooperacyjnym
Należy w tym przypadku wziąć pod uwagę, czy
glikokortykoidy są stosowane z powodu ich pier-
wotnego niedoboru (niewydolność kory nad-
nerczy – zob. rozdz. 16) czy zostały włączone ze
 456 II Anestezjologia ogólna
względu na efekt przeciwzapalny lub immunosu-
presyjny przy pierwotnie prawidłowej czynności
kory nadnerczy, która jednak przy przewlekłym
stosowaniu glikokortykoidów została wtórnie
upośledzona.
U chorych z niewydolnością nadnerczy leczenie
substytucyjne glikokortykoidami w uzupełnieniu
z mineralokortykoidem w okresie okołooperacyjnym
należy traktować jako niezbędne do życia. W przy-
padkach jednak przewlekłego stosowania glikokor-
tykoidów z innych powodów, kontynuowanie lecze-
nia, a także odpowiednia wysokość dawkowania nie
są całkowicie jednoznaczne. Wprawdzie przejściowe
odstawienie steroidoterapii może prowadzić do za-
burzeń hemodynamicznych, spadku ciśnienia tęt-
niczego i pojemności minutowej w okresie operacji,
jednak powikłania te są bardzo rzadkie. Z kolei po-
dawanie dużych dawek glikokortykoidów w okresie
okołooperacyjnym może upośledzać gojenie się rany
i czynność układu odpornościowego oraz wpływać na
zwiększenie zachorowalności i umieralności. Niektó-
17
rzy autorzy uważają, że u chorych poddawanych prze-
wlekłej steroidoterapii z przyczyn innych niż pier-
wotna niewydolność kory nadnerczy, fizjologiczne
poziomy kortyzolu są wystarczające, mimo obniżenia
jego syntezy w następstwie zahamowania osi pod-
wzgórze–przysadka–nadnercza. Autorzy ci zalecają
zatem podawanie dotychczasowej podtrzymującej
dawki glikokortykoidu w dniu zabiegu i dodatkowe
podanie dożylne dawki uzupełniającej w przypadku
wystąpienia reakcji krążeniowych, mogących wy-
nikać z niedoboru kortyzolu. Inny, szeroko rozpo-
wszechniony schemat postępowania, przedstawio-
no niżej.
Substytucyjne podawanie glikokortykoidów w okresie oko-
łooperacyjnym w przypadku przewlekłego ich stosowania:
t
E[JFOOB
EBXLB
QPEUS[ZNVKŕDB
SB[FN
[
QSFNFEZLBDKŕ
akcji inhibitorów monoaminooksydazy z opioida-
t

NH
IZESPLPSUZ[POV
i.v. przy wprowadzeniu do znieczulenia,
t

NH
IZESPLPSUZ[POV
HPE[
XF
XMFXJF
EPƒZMOZN
X
EV-
żym stresie 200 mg/24 godz.).
W tab. 17.2 przedstawiono alternatywny sposób
postępowania, z uwzględnieniem nasilenia reakcji
stresowej.
Postępowanie w niewydolności kory nadnerczy –
zob. rozdział 16.
Tabela 17.2 Zalecenia dotyczące podawania kortykosteroidów
egzogennych w okresie okołooperacyjnym
Stres chirurgiczny niewielkiego stopnia (np. operacja przepukliny
pachwinowej):
hydrokortyzon 25 mg (lub inny preparat w dawce ekwiwalentnej) tyl-
ko w dniu zabiegu
Stres chirurgiczny średniego stopnia (np. całkowita endoproteza
stawu, resekcja okrężnicy, otwarta cholecystektomia):
hydrokortyzon 50–75 mg (lub inny preparat w dawce ekwiwalentnej)
przez 2–3 dni, następnie dawkowanie jak przed zabiegiem
Stres chirurgiczny dużego stopnia (np. operacja serca, operacja
Whipple’a, resekcja przełyku):
hydrokortyzon 100–150 mg (lub inny preaprat w dawce ekwiwalent-
nej) przez 2–3 dni, następnie dawkowanie jak przed zabiegiem
17.12 Leki przeciwdepresyjne
17.12.1 Inhibitory MAO
Inhibitory monoaminooksydazy są wiązane przez
enzym monoaminooksydazę, zwiększając tym sa-
mym zawartość neuroprzekaźników (serotoniny,
noradrenaliny, dopaminy, adrenaliny) w obrębie
nerwów. Działają w ten sposób przeciwdepresyjnie
i przeciwnadciśnieniowo.
Interakcje inhibitorów MAO z anestetykami
i środkami pomocniczymi znieczulenia, jak rów-
nież manipulacjami wyzwalającymi odruchy adre-
nergiczne, mogą występować jeszcze przez okres
dwóch tygodni po odstawieniu tych leków. Inter-
akcje te mogą powodować nadwrażliwość układu
współczulnego. Z tego względu zalecano dotychczas
odstawienie tych leków na co najmniej dwa tygo-
dnie przed znieczuleniem.
Opioidy. Przede wszystkim należy obawiać się inter-
mi. Mogą tu wystąpić dwa rodzaje reakcji:
1. Reakcja pobudzeniowa (typu I) wywołana
nadczynnością serotoninergiczną i objawiająca się:
t
nagłym wystąpieniem nadmiernej pobudliwości
i niekontrolowanego zachowania,
t
bólami głowy,
t
wzrostem lub spadkiem ciśnienia tętniczego,
– zwiększonym napięciem mięśniowym i gorączką,
– drgawkami i śpiączką.
Leczenie: α-bloker (fentolamina) lub nitroprusydek
sodu; pochodne fenotiazyny.
2. Reakcja stłumienia („depresyjna”; typu II)
spowodowana zahamowaniem czynności mikroso-

malnych enzymów wątrobowych ze zwiększeniem
ilości opioidów niezwiązanych i charakteryzująca
się:
t
depresją oddechową,
t
spadkiem ciśnienia tętniczego,
t
śpiączką.
Leczenie: wentylacja mechaniczna, wlew ciągły nor-
adrenaliny.
Jedynie w przypadku petydyny obserwowano
dotąd tylko reakcję pobudzeniową. Ma ona zwy-
kle ciężki przebieg i nierzadko kończy się zejściem
śmiertelnym.
Obowiązująca zasada:
Petydyna jest bezwzględnie przeciwwskazana u chorych przyjmujących
inhibitory monoaminooksydazy.
Odnosi się to także do leczenia bólu pooperacyj-
nego. Inne opioidy natomiast prawdopodobnie
nie wywołują reakcji pobudzeniowych, może dojść
najwyżej do wydłużenia ich działania. Formy depre-
syjne interakcji opisano dotychczas tylko w jednym
przypadku.
Barbiturany. Inhibitory MAO nasilają prawdopo-
dobnie działanie barbituranów w wyniku zahamo-
wania mikrosomalnych enzymów wątrobowych.
Stąd konieczność zmniejszenia dawek!
Ketamina. Działa pobudzająco na układ krążenia
i ze względów ostrożności nie powinno się jej stoso-
wać. Objawy ewentualnej interakcji z inhibitorami
MAO nie są znane.
Anestetyki wziewne, takie jak izofluran, desfluran,
sewofluran i podtlenek azotu, można bezpiecznie
stosować z inhibitorami MAO.
Benzodiazepiny. Środki te można prawdopodobnie
bezpiecznie łączyć z inhibitorami MAO.
Środki znieczulające miejscowo. Inhibitory MAO
nie modyfikują działania powszechnie stosowanych
środków znieczulających miejscowo, należy jednak
zrezygnować z dodatku adrenaliny. Można stoso-
wać techniki znieczulenia regionalnego, jak również
pooperacyjne leczenie bólu za pomocą środków
znieczulających miejscowo.
Środki zwiotczające. Czas działania sukcynylocho-
liny wydłuża się, efekty krążeniowe pankuronium
17 Przewlekła farmakoterapia w okresie przedoperacyjnym 457
mogą się nasilić. W odniesieniu do wekuronium,
rokuronium i atrakurium interakcje z inhibitorami
MAO nie są znane.
Środki antycholinergiczne. Teoretycznie można by
oczekiwać, że antycholinergiczne działanie atropiny
ulegnie nasileniu w wyniku interakcji z inhibitora-
mi MAO.
Sympatykomimetyki. Zaleca się ostrożność: środ-
ki pobudzające układ współczulny, które uwalniają
noradrenalinę i adrenalinę, mogą wywołać przełom
nadciśnieniowy. Dlatego powinno się ich unikać.
Środki o bezpośrednim działaniu sympatykomi-
metycznym, jak noradrenalina, adrenalina i orcy-
prenalina, mogą być stosowane ostrożnie jako leki
wazopresyjne; należy jednak liczyć się z nadwrażli-
wością receptorów.
Praktyczne wskazówki postępowania w znieczulaniu:
t
Jeżeli choremu zalecono bezwzględne kontynu- 17
owanie leczenia inhibitorami MAO, środki te
powinno się podawać nadal w okresie okołoope-
racyjnym.
t
Należy unikać wszystkich leków i środków, mo-
gących wywoływać reakcje adrenergiczne.
t
Do wprowadzenia do znieczulenia nadają się me-
toheksital, propofol lub tiopental, powinny być
jednak podawane ostrożnie.
t
Do znieczulenia ogólnego należy stosować przede
wszystkim anestetyki wziewne, takie jak izofluran,
desfluran, sewofluran oraz podtlenek azotu.
t
Opioidy (z wyjątkiem petydyny, zob. wyżej) mogą
też być stosowane, ale w zmniejszonych dawkach.
Można jednak wtedy nie uzyskać zadowalającego
zniesienia odruchów krążeniowych i głębokości
znieczulenia, dlatego należy kojarzyć je z wziewny-
mi środkami znieczulenia ogólnego.
t
W nadzorowaniu chorego kluczowe znaczenie
ma monitorowanie czynności układu krążenia.
Wskazania do założenia kaniuli do tętnicy są
szerokie.
t
W leczeniu bólu pooperacyjnego można zasto-
sować przede wszystkim techniki znieczulenia
miejscowego, a także opioidy (z wyjątkiem pety-
dyny!), ale w zmniejszonych dawkach. W okresie
pooperacyjnym najważniejsze jest dokładne
monitorowanie chorego.
 458 II Anestezjologia ogólna
17.12.2 Trójpierścieniowe
leki przeciwdepresyjne
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne hamu-
ją przede wszystkim wychwyt zwrotny serotoniny
i noradrenaliny w zakończeniach presynaptycz-
nych. Do starszych preparatów należą imipramina,
amitryptylina i doksepina, najnowsze to nortrypty-
lina, maprotylina i desipramina. Oprócz wpływu na
ośrodkowy układ nerwowy działają też na autono-
miczny układ nerwowy i układ krążenia.
Najważniejsze efekty tych leków w depresjach en-
dogennych to:
t
podwyższenie nastroju (po ok. 2–3 tygodniach),
t
sedacja, działanie przeciwlękowe.
Najważniejsze działania niepożądane to:
t
euforia, pobudzenie o charakterze manii,
t
niewyraźne widzenie, suchość w ustach, zaparcie,
zatrzymanie moczu (efekty antycholinergiczne),
17
t
nadmierne pocenie się, zmęczenie, osłabienie,
t
ortostatyczny spadek ciśnienia tętniczego, zabu-
rzenia rytmu serca,
t
EKG: odwrócenie lub spłaszczenie załamka T,
wydłużenie przewodnictwa.
Praktyczne wskazówki postępowania w znieczuleniu:
t
U chorych z obciążeniami układu krążenia trój-
pierścieniowe leki przeciwdepresyjne powinny
być stosowane z dużą ostrożnością.
t
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne nasi-
lają działanie alkoholu i prawdopodobnie także
środków uspokajających i neuroleptyków.
t
Działanie amin biogennych (np. noradrenaliny)
ulega nasileniu (niekiedy groźnemu), występuje
natomiast obniżenie efektu pośrednio działają-
cych amin sympatykomimetycznych, podobnie
klonidyny.
t
Interakcje z pankuronium mogą wyzwalać groź-
ne zaburzenia rytmu.
t
Środki można stosować do dnia poprzedzającego
operację.
17.12.3 Sole litu
Sole litu stosuje się w leczeniu manii i w profilakty-
ce psychoz maniakalno-depresyjnych. Związki te są
pozbawione działania sedacyjnego, euforyzującego
i depresyjnego.
Działania niepożądane:
t
retencja sodu i wody w pierwszych dniach lecze-
nia,
t
powiększenie tarczycy, rzadko z niedoczynno-
ścią,
t
polidypsja i poliuria,
t
EKG: odwracalne spłaszczenie załamka T.
II Wskazówki praktyczne dotyczące znieczulenia:
t Sole litu wydłużają czas działania środków zwiot-
czających.
t Zapotrzebowanie na środki znieczulające ogólnie
może się zmniejszyć w wyniku hamowania uwal-
niania noradrenaliny, adrenaliny i dopaminy
w pniu mózgu.
t Leki mogą być podawane do dnia poprzedzające-
go operację. II
17.13 Neuroleptyki
Do tej grupy leków należą przede wszystkim po-
chodne fenotiazyny i butyrofenonu. Środki te blo-
kują przypuszczalnie centralne receptory dopami-
nergiczne i wykazują również właściwości antycho-
linergiczne i blokujące receptory α (zob. też hasło
„Neuroleptanalgezja” lub „Neuroleptanestezja”,
rozdz. 4.).
W praktyce klinicznej ważne jest:
t
Pochodne fenotiazyny (np. prometazyna) nasi-
lają działanie środków sedatywnych, propofolu,
barbituranów i opioidów.
t
Pochodne fenotiazyny obniżają próg drgawko-
wy. Środki te nie powinny zatem być stosowane
u chorych z padaczką.
t
Pochodne fenotiazyny mogą wywołać orto-
statyczny spadek ciśnienia tętniczego; także
zmiany w zapisie EKG: wydłużenie odstępu QT
lub PR, spłaszczenie załamka T lub obniżenie
odcinka ST; rzadko występują zaburzenia rytmu
serca.
t
Pochodne fenotiazyny i butyrofenonu mają
właściwości uspokajające, przeciwwymiotne
i blokujące receptory histaminowe; obniżają
także temperaturę ciała.
 17 Przewlekła farmakoterapia w okresie przedoperacyjnym 459

Tabela 17.3 Profilaktyczne zastosowanie antybiotyków w okresie okołooperacyjnym

Profilaktyczne zastosowanie antybiotyków jest wskazane w następujących sytuacjach:
Usunięcie wyrostka robaczkowego cefo + metro
Zabiegi na okrężnicy i odbytnicy cefo + metro lub a-pen-iβl
Operacje dróg żółciowych cefo lub a-pen-iβl
Operacje żołądka, przełyku i jelita cienkiego cefo
Chirurgia naczyniowa cefu lub staph-pen + metro
Ortopedia z wszczepieniem obcego materiału cefu +/lub staph-pen + metro
Usunięcie macicy cefo + metro lub a-pen-iβl
Cięcie cesarskie cefo (po zaciśnięciu pępowiny)
Kardiochirurgia cefu (maks. 48 godz.)
Laryngologia cefo lub a-pen-iβl
Kraniotomia cefu
Neurochirurgia z dostępu nosowo-gardłowego lub z otwarciem zatok cefo + metro lub a-pen-iβl
cefo = cefalosporyna: Claforan (cefotaxim) 2 g; alternatywnie Rocephin (ceftriaxon) 1 g
cefu = cefalosporyna: Zinacef (cefuroksym) 1,5 g
metro = metronidazol Metronidazol 0,5 g
a-pen-iβl = aminobenzylopenicylina z inhibitorem β-laktamaz: Augmentin (amoksycylina + kwas klawulanowy) 2,2 g alternatywnie 17
Unasyn (ampicylina + sulbaktam) 3 g
staph-pen = penicylina działająca na gronkowce: Stapenor (oksacylina) 1 g; alternatywnie Staphylex (flukloksacylina) 2 g
Czas podawania wlewu:
t
cefalosporyny – 5 min
t
aminoglikozydy, klindamycyna, metronidazol – 20–30 min
t
klindamycyna, wankomycyna – 60 min

17.14 Cymetydyna 17.16 Antybiotyki

Cymetydyna hamuje rozkład enzymatyczny niektó-
rych leków w wątrobie, zmniejsza także ukrwienie
wątroby. Dochodzi w ten sposób do przedłużenia
okresu półtrwania i czasu działania pewnych środ-
ków, np. propranololu, niektórych opioiów, lidoka-
iny, prokainy.
17.15 Środki antykoncepcyjne
Nie wiadomo obecnie, czy środki antykoncepcyjne
powinno się odstawić przed zabiegiem operacyj-
nym. Ze względu na podwyższenie ryzyka zakrzepi-
cy niektórzy autorzy zalecają profilaktykę przeciw-
zakrzepową małymi dawkami heparyny.
Znaczenie kliniczne mają przede wszystkim inter-
akcje niektórych antybiotyków ze środkami zwiot-
czającymi. W tych przypadkach może dojść do
przedłużenia blokady nerwowo-mięśniowej (zob.
rozdz. 7), należy też brać pod uwagę wpływ na układ
krzepnięcia z zaburzeniami czynności płytek krwi
i zwiększeniem ryzyka krwawienia po operacji. Nie-
zbędne leczenie antybiotykami powinno być konty-
nuowane w okresie okołooperacyjnym.
W tab. 17.3 zestawiono zalecenia dotyczące pro-
filaktycznego stosowania antybiotyków w okresie
okołooperacyjnym. W większości przypadków wy-
starcza jedna dawka, która, jeśli to możliwe, po-
winna być podana w ciągu 60 min przed operacją.
U chorych uczulonych na cefalosporyny można
włączyć klindamycynę lub wankomycynę; w przy-
padku patogenów Gram-ujemnych dodatkowo
aminoglikozyd.
 460 II Anestezjologia ogólna

Tabela 17.4 Profilaktyka zapalenia wsierdzia w okresie okołooperacyjnym

t
G
rupy ryzyka: schorzenia przebiegające z zapaleniem wsierdzia, wady zastawkowe, protezy zastawek (nie przy VSD typu II), kardiomiopatia przero-
stowa
t
Wskazania: zabiegi w obrębie jamy ustnej i gardła, układów oddechowego i moczowo-płciowego, przewodu pokarmowego
t 1/2 godz. przed zabiegiem; jeżeli czas trwania zabiegu > 3 godz. powtórzyć dawkę po 6 godz.
t
zwykle podanie jednorazowe, przy wysokim ryzyku przetrwałej bakteriemii kontynuować leczenie przez 2 dni
Postępowanie typowe Postępowanie w przypadku uczulenia na penicylinę
Zabiegi w obrębie jamy ustnej i gardła, układu oddechowego
ampicylina 2 g i.v., po 6 godz. ampicylina 1 g i.v. lub amoksycylina 1,5 g p.o. klindamycyna 300 mg i.v., po 6 godz. 150 mg i.v./p.o. lub wan-
komycyna 1 g i.v. lub teikoplanina 400 mg i.v.
Zabiegi w obrębie układu moczowego, płciowego i przewodu pokarmowego
ampicylina 2 g i.v. + gentamycyna 1,5 mg/kg powtórzyć po 8 godz. lub po 6 godz. wankomycyna 1 g i.v. + gentamycyna 1,5 mg/kg lub
1 g amoksycylina p.o. teikoplanina 400 mg i.v. + gentamycyna 1,5 mg/kg
Dawkowanie u dzieci (dawka całkowita < dawki dla dorosłych)
amoksycylina/ampicylina 50 mg/kg, po 6 godz. 25 mg/kg
klindamycyna 10 mg/kg, po 6 godz. 5 mg/kg
wankomycyna 20 mg/kg
teikoplanina 6 mg/kg
gentamycyna 2 mg/kg
17

W okołooperacyjnej profilaktyce zapalenia wsier- U chorych leczonych cytostatykami znieczulenie

dzia zaleca się postępowanie przedstawione w tab.
17.4.
17.17 Cytostatyki
Szczególne znaczenie mają zaburzenia hemato-
logiczne i działanie immunosupresyjne: granulo-
cytopenia, limfopenia, niedokrwistość i trombo-
cytopenia. Zwiększa się tym samym podatność na
zakażenia i skłonność do krwawień w okresie oko-
łooperacyjnym. Obserwowane działania niepożąda-
ne utrzymują się od kilku dni do tygodni po odsta-
wieniu leczenia.
Szczególnie nieprzyjemne dla chorego są m.in.
efekty działania tych środków na ośrodkowy układ
nerwowy, prowadzące do nudności i wymiotów.
i zabieg operacyjny mogą być ze względu na wie-
lorakie zagrożenia wykonywane tylko ze wskazań
naglących. Zabiegi planowe należy w miarę możli-
wości odsunąć do czasu ukończenia rehabilitacji po
leczeniu cytostatycznym.
Leki przeciwzakrzepowe – zob. rozdz. 14; leki
przeciwpadaczkowe i środki przeciwparkinsonow-
skie zob. rozdz. 16.
PIŚMIENNICTWO
Martindale: The Complete Drug Reference, 34th ed. Edited by K. Parfitt.
Pharmaceutical Press 2004.
Schouten O, Hoeks SE, Welten GM, et al.: Effect of statin withdrawal
on frequency of cardiac events after vascular surgery. Am J Caridol
2007;100(2):316–20.
Spell NO: Stopping and restarting medication in the perioperativ pe-
riod. Med Clin North Am 2001;85(5):1117–28.
Stoelting, RK, Hillier SC: Pharmacology and Physiology in Anesthetic
Practice, 4th ed. Lippincott, Boston 2006.
 rozdział

18 Premedykacja
18.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461

18.2 Zniesienie lęku i sedacja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462

18.2.1 Benzodiazepiny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462
18.2.2 Barbiturany i neuroleptyki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
18.2.3 Opioidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464

18.3 Leki antycholinergiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465

18.3.1 Atropina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465
18.3.2 Skopolamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466

18.4 Farmakologiczna profilaktyka zachłyśnięcia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466

18.4.1 Antagoniści receptora H2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
18.4.2 Inhibitory pompy protonowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
18.4.3 Cytrynian sodu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
18.4.4 Metoklopramid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
18.4.5 Farmakologiczna profilaktyka zachłyśnięcia – czy u wszystkich pacjentów? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468

18.5 Zapobieganie nudnościom i wymiotom pooperacyjnym (PONV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468

18.5.1 Znaczenie kliniczne PONV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469
18.5.2 Czynniki ryzyka PONV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469
18.5.3 Leki przeciwwymiotne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
18.5.4 Sposoby zmniejszania ryzyka PONV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
18.5.5 Leczenie PONV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 472

18.6 Rutynowa podaż leków β-adrenolitycznych w zabiegach niekardiochirurgicznych? . . . . . . . . . . . . . . . . . 472

18.7 Agoniści receptora α2-adrenergicznego (klonidyna) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473

18.8 Praktyczne zasady postępowania podczas premedykacji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473

• sedacja bez zniesienia odruchów obronnych

18.1  Wstęp i zdolności współpracy,
• spowodowanie niepamięci,
• działanie przeciwbólowe,
Premedykacja w ścisłym znaczeniu tego słowa obej- • zahamowanie wydzielania śliny i treści oskrzelowej,
muje zastosowanie przed operacją odpowiednich • ochrona przed autonomicznymi reakcjami odru-
leków. Poniżej przedstawiono cele premedykacji: chowymi,
• zniesienie lęku, • zapobieżenie zachłyśnięciu,
 462 II  Anestezjologia ogólna
• ułatwienie wprowadzenia do znieczulenia,
• zapobieżenie nudnościom i wymiotom poopera-
cyjnym.
Należy się wystrzegać rutynowej premedykacji za
pomocą wielu leków, gdyż może to utrudniać wła-
ściwą organizację pracy na oddziale, powodować
pomyłki oraz zagrażać bezpieczeństwu chorego.
Wskazane jest ograniczenie do podstawowego ce-
lu premedykacji – zmniejszenia lęku i pobudzenia.
Zakres premedykacji można rozszerzyć tylko wtedy,
gdy istnieją uzasadnione powody. Należy przy tym
wziąć pod uwagę choroby współistniejące i interak-
cje ze środkami, które wybiera się do znieczulenia.
Nie ma wiążących reguł co do wyboru leków służących do premedy-
kacji. Częściej decydują o  tym osobiste doświadczenie i  upodobanie
anestezjologa.
18.2  Zniesienie lęku i sedacja
Jak stwierdzono w  rozdz. 15, wielu pacjentów od-
18 czuwa lęk przed znieczuleniem i  zabiegiem opera-
cyjnym. Lęk ten, jak wynika z doświadczenia, nasi-
la się rano w  dniu operacji i  to szczególnie wtedy,
kiedy w przeddzień w czasie wizyty anestezjolog nie
przygotuje pacjenta psychicznie do zabiegu. W sali
operacyjnej nie jest już możliwe bezpośrednie zaję-
cie się  pacjentem, dlatego trzeba przynajmniej po-
dać mu leki, które go uspokoją. Najważniejszą gru-
pą substancji do tego służących są benzodiazepiny.
18.2.1  Benzodiazepiny
Benzodiazepiny mają działanie anksjolityczne, uspoka-
jające aż do nasennego, powodujące niepamięć, zwiot-
czające mięśnie i  przeciwdrgawkowe (zob. rozdz. 4).
W  premedykacji ma przede wszystkim znaczenie ich
działanie anksjolityczne oraz uspokajające, a – w poje-
dynczych przypadkach – powodujące niepamięć. Dzia-
łanie zwiotczające mięśnie i przeciwdrgawkowe odgry-
wają mniejszą rolę podczas rutynowej premedykacji.
Zalety:  Toksyczność benzodiazepin jest mała, za-
kres terapeutycznego działania – szeroki. Jeżeli
dawkę leku dostosuje się do stanu chorego, to nie
należy się spodziewać działania niepożądanego na
układ krążenia czy oddychania. Dotyczy to także
nudności i  wymiotów. Benzodiazepiny są lekami
bezpiecznymi w hipertermii złośliwej.
Wady: Benzodiazepiny nie mają działania przeciw-
bólowego, działają dość długo lub bardzo długo,
mają wydłużone działanie w  przypadku schorzeń
wątroby. U starszych osób mogą prowadzić do reak-
cji paradoksalnej – zamiast uspokojenia wywoływać
pobudzenie, niepokój lub majaczenie. W przypadku
diazepamu – resorpcja po podaniu domięśniowym
lub doodbytniczym jest nieprzewidywalna. Iniekcje
domięśniowe lub dożylne są bolesne.
Przy podawaniu benzodiazepin trzeba zwracać
uwagę na następujące interakcje:
• U chorych będących pod wpływem alkoholu
może się nasilić ośrodkowe działanie uspokajają-
ce benzodiazepin. W przewlekłym nadużywaniu
alkoholu przeciwnie – można się spodziewać
tolerancji na te leki.
• Przy przewlekłym leczeniu difenylohydantoiną
benzodiazepiny mogą podwyższać jej stężenie
w surowicy.
• Cymetydyna wydłuża klirens wątrobowy diazepa-
mu i desmetylodiazepamu; ich działanie uspoka-
jające może być w wyniku tego wydłużone.
• Benzodiazepiny zmniejszają MAC anestetyków
wziewnych i zapotrzebowanie na tiopental używany
do wprowadzenia do znieczulenia. Działanie uspo-
kajające benzodiazepin jest nasilone przez inne leki
uspokajająco-nasenne, neuroleptyki oraz opioidy.
Przeciwwskazania:
• miastenia,
• ataksja,
• ostre zatrucie alkoholem, opiatami lub lekami
nasennymi.
Wybór środka: Benzodiazepiny różnią się swoimi wła-
ściwościami farmakokinetycznymi. Różnice farmako-
dynamiczne zaś nie są duże. Przy wyborze leku należy
się kierować początkiem i  czasem działania poszcze-
gólnych substancji. Na rynku znajduje się wiele leków
tej grupy, dlatego anestezjolog w codziennej praktyce
powinien ograniczyć się tylko do kilku. Właściwości
farmakologiczne benzodiazepin używanych doustnie
w premedykacji przedstawiono w tab. 18.1.
Diazepam
W badaniach z zastosowaniem placebo dowiedziono,
że diazepam ma działanie uspokajające i  przeciwlę-

Tabela 18.1  Właściwości farmakologiczne różnych benzodiazepin podawanych doustnie w premedykacji
Midazolam Diazepam
Dawki równoważne (mg) 3–5 10
Szczyt działania (godz.) 0,5–1   1–1,5
Czas połowiczej eliminacji (godz.) 1–4 20–40
(50–80)
W nawiasach podano czas półtrwania aktywnych metabolitów
kowe; działanie powodujące niepamięć jest mniejsze
niż w  przypadku midazolamu i  lorazepamu. Diaze-
pam działa przeciwdrgawkowo, ale nie stwierdzo-
no, by działał profilaktycznie na drgawki wywołane
wzrostem stężenia w surowicy leków znieczulających
miejscowo. Okres półtrwania wynosi 20–40 godz.
i  jest znacznie dłuższy niż czas półtrwania midazo-
lamu. Metabolit diazepamu, desmetylodiazepam, jest
czynny farmakologicznie. Dostępność biologiczna po
podaniu doustnym jest większa niż 70%.
Diazepam jest rozpuszczalny w  wodzie i  może być
podawany doustnie, doodbytniczo, domięśniowo i do-
żylnie. W premedykacji jest stosowany doustnie, ponie-
waż podanie parenteralne (szczególnie do żył o wąskim
świetle) jest bolesne i może prowadzić do zakrzepowego
zapalenia żył. Odpowiedzialny jest za to rozpuszczalnik
– glikol propylenowy. Po podaniu doodbytniczym re-
sorpcja diazepamu jest nieprzewidywalna.
W  premedykacji diazepam, jeżeli to tylko możliwe, powinien być
podawany doustnie!
Diazepam po podaniu doustnym jest dobrze resorbo-
wany w jelicie cienkim; maksymalne stężenie w suro-
wicy osiąga po ok. 60 min. Działanie diazepamu uwi-
dacznia się najwcześniej w tym właśnie czasie. Dlate-
go nie nadaje się on do premedykacji „na żądanie”.
Aby osiągnąć działanie przeciwlękowe i sedacyjne diazepam musi być po-
dany najpóźniej 1 godz. przed przybyciem chorego na salę operacyjną.
Dawkowanie diazepamu w premedykacji doustnej:
• 0,15 mg/kg, czyli ok. 10 mg na co najmniej 1 godz. przed rozpoczę-
ciem znieczulenia,
• u starszych osób redukcja dawki o około 10% na każdą dekadę życia,
czyli do 2–5 mg, przy masie ciała 70 kg,
• jako lek nasenny podawany wieczorem w przededniu operacji:
5–15 mg p.o.
18  Premedykacja 463
Flunitrazepam Lorazepam Lormetazepam
  0,5–0,7   1–2 1–2
  1–2   2–4
14–19 12–18
(20–30)
Należy pamiętać, że z  wiekiem wydłuża się okres
półtrwania diazepamu z  powodu zwiększonej po-
czątkowej objętości dystrybucji, i  u  chorego 80-
letniego może wynosić ponad 90 min. Ponadto
mózg człowieka starszego wydaje się (przy tym sa-
mym stężeniu w surowicy) wrażliwszy na diazepam
niż mózg osób młodszych.
Podanie dożylne – zob. rozdz. 4.
Midazolam
Midazolam, podobnie jak inne benzodiazepiny,
działa przeciwlękowo i uspokajająco oraz powodu-
je niepamięć. Z powodu swojego lepszego powino- 18
wactwa do receptora benzodiazepinowego działa
2–3 razy silniej od diazepamu; niepamięć jest rów-
nież wyraźniej zaznaczona. W porównaniu z diaze-
pamem różnice są następujące:
• szybszy początek działania,
• łatwiejsza do przewidzenia resorpcja,
• krótszy czas działania.
Midazolam jest rozpuszczalny w  wodzie; podanie
parenteralne jest niebolesne, nie powoduje również
zakrzepowego zapalenia żył. Początkowy czas pół-
trwania wynosi 7,2 min, średni czas połowiczej
eliminacji – 2,5 godz. (u  starszych osób 5,6 godz.,
u osób otyłych 8,4 godz.).
Lek ten jest dostępny w formie tabletek (7,5 mg)
i  roztworów do iniekcji. W  premedykacji doro-
słych może być stosowany doustnie i domięśniowo.
U  dzieci roztwór służący do iniekcji można stoso-
wać donosowo, doodbytniczo lub doustnie w  for-
mie soku (z dodatkiem poprawiającym smak), spo-
rządzonego przez aptekę szpitalną (zob. też rozdz.
37). Po podaniu doustnym 50% dawki ulega efek-
towi pierwszego przejścia w  wątrobie; dostępność
biologiczna po iniekcji i.m. wynosi około 90%. Me-
tabolity midazolamu nie wykazują działania uspo-
kajającego.
 464 II  Anestezjologia ogólna
Dawkowanie midazolamu w premedykacji dorosłych:
• 3,5–7 mg lub 0,05–1 mg/ kg p.o. lub i.m. 30–60 min przed rozpo-
częciem znieczulenia,
• redukcja dawki u osób starszych o ok. 15% na każdą dekadę życia.
Przy podaniu doustnym lub domięśniowym:
• początek działania po 5–10 min; szczyt działania
po 30–60 min,
• czas trwania niepamięci 20–30 min, działanie
przeciwlękowe i uspokajające 20–40 min,
• normalizacja funkcji umysłowych w ciągu 4 godz.
Nie jest jasne, czy midazolam, jak sądzą niektórzy
autorzy, zmniejsza częstość występowania nudności
i wymiotów pooperacyjnych.
Flunitrazepam
Flunitrazepam należy do średnio długo działających
benzodiazepin; półokres eliminacji po podaniu po-
jedynczej dawki doustnej wynosi 14–19 godz. Dzia-
ła przeciwlękowo; działanie uspokajające i nasenne
jest silniej wyrażone niż w  przypadku diazepamu.
Dotyczy to także niepamięci i  działania przeciw-
18 drgawkowego. Po podaniu dożylnym należy się li-
czyć z silniejszą depresją oddechową.
Flunitrazepam jest stosowany jako lek nasenny
wieczorem w przededniu operacji i jako uspokajający
rano w dniu operacji. Dawkowanie: 0,5–1–2 mg p.o.,
szczyt działania następuje po 1–2 godz. U starszych
osób dawkę flunitrazepamu należy zredukować tak,
aby uniknąć nadmiernej sedacji i  niedrożności od-
dechowej spowodowanej zapadaniem się języka i ru-
chomymi protezami! U  pacjentów tych mogą także
występować zaburzenia koordynacji ruchów i zwiot-
czenie mięśni (niebezpieczeństwo upadku!). Może
również u nich dojść do reakcji paradoksalnej – stanu
pobudzenia i splątania, nawet z halucynacjami.
Dawkowanie flunitrazepamu w premedykacji:
• 0,5–1–2 mg p.o., 1–2 godz. przed rozpoczęciem znieczulenia,
• 1–2 mg i.m., 30–60 min przed rozpoczęciem znieczulenia.
Dożylnie podaje się flunitrazepam tylko w przypadkach nagłych.
Lorazepam
Lorazepam jest 5–10-krotnie silniejszy od diazepa-
mu; podanie dożylne, z  powodu obecności środka
konserwującego (glikolu propylenowego), mo-
że spowodować ból i  zakrzepowe zapalenie żył.
W  przeciwieństwie do diazepamu podany domię-
śniowo lorazepam resorbuje się dobrze. Związek
ten jest metabolizowany w wątrobie do nieczynnych
metabolitów (glukuronianów) i  w  tej formie wy-
dzielany przez nerki.
Działanie uspokajające po podaniu doustnym na-
stępuje po 30 min, szczyt działania po ok. 2  godz.
Działanie trwa ok. 4–6 godz. Niepamięć następ-
cza jest zależna od dawki: po 2  mg podanych p.o.
u  30% chorych szczyt tego działania następuje po
2  godz., po 4  mg u  70% pacjentów jest osiągnięty
po 2–3 godz. Działanie uspokajające i  powodujące
niepamięć jest silniejsze i dłuższe niż w przypadku
diazepamu; także działania niepożądane ketami-
ny są silniej hamowane przez lorazepam niż przez
diazepam. Należy jednak przestrzegać następującej
zasady:
II  Lorazepam, z  powodu długiego działania uspo-
kajającego i powodującego niepamięć, nie nadaje się
do premedykacji chorych, którzy powinni być szyb-
ko obudzeni po operacji.  II
18.2.2  Barbiturany i neuroleptyki
Barbiturany i  neuroleptyki obecnie nie powinny
być stosowane do premedykacji.
18.2.3  Opioidy
Opioidy działają przeciwbólowo, uspokajająco, eu-
foryzująco i deprymująco na oddychanie. Ułatwia-
ją one wprowadzenie do znieczulenia, zmniejszają
zapotrzebowanie na anestetyki wziewne i  na leki
przeciwbólowe w  okresie pooperacyjnym. Nie jest
jasne, czy działają przeciwlękowo. Ich podawanie
w premedykacji jest więc dyskusyjne. Powszechnie
uważa się, że ich stosowanie powinno się ograniczać
do chorych, u których występuje ból przed operacją
lub uzależnionych od opiatów.
Opioidy są wskazane w premedykacji tylko wtedy, kiedy chory odczuwa
ból przed operacją!
Działania niepożądane i wady (zob. rozdz. 5).

18.3  Leki antycholinergiczne
Parasympatykolityki blokują kompetycyjne muska-
rynopodobne działanie acetylocholiny na receptory
postsynaptyczne narządów unerwionych wegetatyw-
nie. Lekami najczęściej stosowanymi w  anestezjo-
logii są: atropina, skopolamina i  glikopyrrolat (zob.
tab.18.2). Działają one w różnym stopniu hamująco na
wydzielanie potu, śliny i treści oskrzelowej. Powodu-
ją zwiotczenie mięśni gładkich oskrzeli (w niewielkim
stopniu) i  układu pokarmowego, przyspieszają akcję
serca, porażają zwieracz tęczówki i mięsień rzęskowy,
pobudzają lub hamują ośrodkowy układ nerwowy.
Atropina w dużych dawkach i skopolamina mo-
gą wywołać ośrodkowy zespół antycholinergiczny
(zob. rozdz. 32).
Powody, dla których stosuje się antycholinergiki
w  anestezjologii.  Rutynowe stosowanie pochodzi
z ery znieczulenia eterowego. Atropina była wtedy
stosowana po to, żeby zmniejszyć wywołane eterem
wydzielanie śliny i przeciwdziałać bradykardii śród-
operacyjnej. Obecnie stosowane wziewne środki
znieczulenia nie powodują zwiększonego wydziela-
nia. Dlatego rutynowe stosowanie leków antycholi-
nergicznych jest nieuzasadnione, zwłaszcza dlatego,
że wywołują nieprzyjemne uczucie suchości w jamie
ustnej, a ich podanie domięśniowe prawdopodobnie
nie zapobiega bradykardii.
Leki antycholinergiczne, takie jak atropina, skopolamina i glikopyrrolat,
nie wchodzą obowiązkowo w skład premedykacji przed znieczuleniem
ogólnym ani regionalnym!
W dalszym ciągu jednak istnieją określone wskaza-
nia do ich stosowania. Celowe jest ich dożylne po-
danie bezpośrednio przed początkiem znieczulenia
lub po wprowadzeniu do znieczulenia w  przypad-
kach, gdy chodzi o:
• zapobieganie lub leczenie zwiększonego wydzie-
lania śliny i treści oskrzelowej, np. przy zabiegach
w obrębie jamy ustnej lub przy bronchoskopii,
Tabela 18.2  Porównanie działania leków antycholinergicznych
Lek Wzrost częstości akcji serca
Atropina +++
Skopolamina + ++
Glikopyrrolat ++
18  Premedykacja 465
• zapobieganie lub leczenie bradykardii wywołanej
podrażnieniem nerwu błędnego spowodowane
sukcynylocholiną, remifentanylem, intubacją lub
bodźcami z pola operacyjnego,
• zahamowanie niepożądanej reakcji choliner-
gicznej po zastosowaniu cholinesteraz użytych
do odwrócenia działania środków zwiotczają-
cych.
Przeciwwskazania. Do najważniejszych należą:
• gorączka,
• nadczynność tarczycy,
• wady zastawkowe serca,
• jaskra.
18.3.1  Atropina
Dawkowanie atropiny w premedykacji: 0,01 mg/ kg
i.m. u dorosłych, 0,02 mg/ kg i.m. – u małych dzieci.
Szczyt działania następuje po 30–45 min od poda-
nia domięśniowego i utrzymuje się przez ok. 2 godz.
Po podaniu dożylnym działanie rozpoczyna się po
1 min i utrzymuje się tylko przez 30 min. Atropina
może wywołać u dzieci znaczny wzrost temperatury
ciała. 18
Zapobieganie bradykardii odruchowej. Do cał-
kowitego zahamowania nerwu błędnego potrzeba
u  dorosłych ok. 3  mg atropiny. Dawka atropiny
stosowana w premedykacji (0,5 mg i.m. na 45 min
przed rozpoczęciem znieczulenia) prawdopodob-
nie nie wystarcza do pewnego zahamowania reakcji
układu krążenia wywołanych drażnieniem nerwu
błędnego, takich jak bradykardia czy spadek ciśnie-
nia tętniczego. Dlatego atropina powinna być stoso-
wana w określonych przypadkach (np. znieczulenie
remifentanylem – zob. rozdz. 5) dożylnie, bezpo-
średnio przed znieczuleniem lub w czasie operacji,
na krótko przed spodziewaną stymulacją nerwu
błędnego.
Zahamowanie wydzielania. Zahamowanie wydzie-
lania gruczołów jest szczególnie ważne w czasie za-
Hamowanie wydzielania Sedacja i niepamięć
+ –
+++
+++ –
 466 II  Anestezjologia ogólna
biegów lub badania w zakresie jamy ustnej lub przy
bronchoskopii. Aby zaoszczędzić choremu nieprzy-
jemnego uczucia suchości w jamie ustnej, atropinę
podaje się dożylnie bezpośrednio przed lub zaraz po
wprowadzeniu do znieczulenia.
18.3.2  Skopolamina
Skopolamina działa silniej uspokajająco od atropiny.
Możliwe też, że silniej hamuje wydzielanie. Oprócz
tego powoduje niepamięć (ale nie u wszystkich pa-
cjentów) oraz działa przeciwwymiotnie. Jej działanie
uspokajające może nasilić morfina, a  powodujące
niepamięć – benzodiazepiny. Efekt blokujący nerw
błędny jest słabszy niż w przypadku atropiny.
18.4  Farmakologiczna
profilaktyka zachłyśnięcia
W przypadku, gdy żołądek nie jest opróżniony, przy
każdym znieczuleniu ogólnym istnieje pewne ryzy-
18 ko aspiracji treści żołądka do płuc. Czynniki uspo-
sabiające:
• pacjent z „pełnym” żołądkiem,
• chory nieprzytomny, znieczulenie ogólne,
• guzy jamy brzusznej,
• wysoka niedrożność jelit,
• przepuklina rozworu przełykowego,
• choroba refluksowa,
• wodobrzusze,
• założona sonda żołądkowa,
• otyłość (40% powyżej wartości należnej),
• zaawansowana ciąża,
• uraz,
• podwyższone ciśnienie śródczaszkowe,
• zatrucie alkoholem lub lekami,
• lęk,
• ostre schorzenie układu krążenia,
• nagłe operacje brzuszne,
• zatrzymanie akcji serca.
Aspiracja soku żołądkowego może prowadzić do
ciężkiego, nawet śmiertelnego uszkodzenia tkanki
płucnej. Aspiracja części stałych – do uduszenia
lub zatkania oskrzeli. Stopień ciężkości uszko-
dzenia płuc spowodowanego aspiracją zależy od
kwasowości i  ilości soku żołądkowego. Krytyczne
wartości to pH < 2,5 i objętość > 25 ml (szczegóły
zob. rozdz. 31).
Przy pełnym żołądku istnieje najwyższe ryzyko zachłyśnięcia; pusty żo-
łądek to najlepsza profilaktyka zachłyśnięcia. Dlatego dorośli 6–8 godz.
przed planowymi zabiegami i badaniami diagnostycznymi nie powinni
przyjmować stałego pożywienia.
Zalecenie to dotyczące stałego pożywienia jest
bezsporne. W  odniesieniu do podaży klarownych
płynów wielu anestezjologów natomiast uważa, że
okres 2–3 godz. jest wystarczający, aby żołądek zo-
stał opróżniony, a niektóre badania wykazały, że nie
ma to niekorzystnego wpływu ani na kwasowość,
ani na objętość treści żołądkowej (postępowanie
u małych dzieci – zob. rozdz. 37).
Niektórzy anestezjolodzy proponują, oprócz
przestrzegania czasu karencji, farmakologiczną pro-
filaktykę aspiracji. Mowa tu o lekach, które zmniej-
szają ilość treści żołądkowej i/lub zwiększają pH so-
ku żołądkowego. Należą do nich:
• antagoniści receptora H2,
• inhibitory pompy protonowej,
• cytrynian sodu,
• metoklopramid.
W dalszym ciągu nie ma jednak dowodów na
związek między objętością soku żołądkowego
i  podwyższeniem ryzyka aspiracji. Objętość so-
ku żołądkowego u osób zdrowych wykazuje dużą
zmienność w  momencie wprowadzenia do znie-
czulenia.
18.4.1  Antagoniści receptora H2
Leki antagonistyczne wobec receptora H2, takie jak
cymetydyna, ranitydyna, famotydyna i nizatydyna,
hamują kompetycyjnie, selektywnie i  odwracalnie
stymulowane przez histaminę wytwarzanie kwasu
i pepsyny w żołądku poprzez działanie na receptor
H2. Wyzwalane przez histaminę, acetylocholinę lub
gastrynę wydzielanie soku żołądkowego zostaje za-
hamowane, a stężenie jonów wodorowych zmniej-
szone: pH soku żołądkowego wzrasta, a  jego obję-
tość maleje.
Antagoniści receptora H2 zmniejszają objętość i kwasowość soku żo-
łądkowego.
Nie mają one jednak wpływu na treść znajdującą się
już w żołądku.

Cymetydyna
W jednym z badań wykazano, że przyjęcie 300 mg
cymetydyny doustnie (1–1,5 godz. przed operacją)
podwyższało u 80% pacjentów pH soku żołądkowe-
go > 2,5; objętość treści żołądkowej nie zmieniła się
jednak. Natomiast w  innym badaniu stwierdzono,
że podanie dożylne 300 mg cymetydyny (2 godz.
przed operacją) prowadziło do zmniejszenia obję-
tości soku żołądkowego i  wzrostu pH. Nie można
więc z całą pewnością zakładać, że jednorazowe do-
ustne przyjęcie cymetydyny zmniejszy objętość tre-
ści żołądkowej.
Cymetydyna w profilaktyce zachłyśnięcia:
• dawka 200 mg p.o., 1–1,5 godz. przed wprowadzeniem do znieczu-
lenia; u pacjentów otyłych zwiększyć dawkę,
• początek działania: po 60–90 min,
• czas działania: ok. 3–4 godz.
Działanie niepożądane. Przy jednorazowym poda-
niu cymetydyny w premedykacji działania niepożą-
dane są niewielkiego stopnia, ale u  ludzi starszych
nawet po jednorazowym podaniu doustnym można
się spodziewać w ciągu 48 godz. wystąpienia stanów
splątaniowych. Przy dłuższym stosowaniu mogą
wystąpić zaburzenia mające znaczenie kliniczne;
trzeba także zwracać uwagę na interakcje z innymi
lekami (zob. pkt 18.2.1).
Ranitydyna
Ranitydyna działa silniej i bardziej specyficznie niż
cymetydyna, a  jej działanie trwa dłużej. Zmniejsza
ona objętość soku żołądkowego i powoduje wzrost
wartości pH, podobnie jak cymetydyna, ale ma
mniej działań niepożądanych dotyczących krążenia
i  ośrodkowego układu nerwowego. Ma mniejszy
wpływ na cytochrom P-450 w  wątrobie niż cyme-
tydyna, interakcje z  innymi lekami mają mniejsze
znaczenie kliniczne.
Ranitydyna w profilaktyce zachłyśnięcia:
• dawkowanie: 150 mg p.o., 2 godz. przed wprowadzeniem do znie-
czulenia,
• czas działania: do 9 godz.
Takie samo działanie ma dawka 300 mg ranitydyny
podana doustnie wieczorem w przeddzień operacji.
18  Premedykacja 467
Famotydyna i nizatydyna
Dostępne są wyniki badań co do stosowania anta-
gonistów receptora H2: famotydyny i  nizatydyny,
w  profilaktyce aspiracji podczas znieczulenia. Ich
działanie odpowiada mniej więcej cymetydynie i ra-
nitydynie, ale jest silniejsze. Leki te można podawać
więc w  mniejszych dawkach. Nie wiążą się z  cyto-
chromem P-450 i dzięki temu nie mają wpływu na
eliminację innych leków w wątrobie.
18.4.2  Inhibitory pompy protonowej
Związki te hamują H+/K+-ATP-azę w  komórkach
wyściółki żołądka. Wiązanie ich z enzymem jest nie-
odwracalne i znoszone jest dopiero przez regenera-
cję komórek wyściółki. Dawki kliniczne zmniejszają
sekrecję kwasu żołądkowego o  około 90%, a  więc
znacznie skuteczniej niż blokery H2 (około 60%).
Poprzez podwyższenie dawki nie można w  istotny
sposób zwiększyć skuteczności.
Inhibitory pompy protonowej w profilaktyce zachłyśnięcia:
Najlepszą skuteczność przed operacją osiąga się, podając inhibitory pompy 18
protonowej w wieczór poprzedzający operację lub w dniu operacji rano.
Podaż należy kontynuować u pacjentów, którzy leki
te otrzymują w sposób przewlekły. Jednoczesne po-
dawanie antagonistów receptora H2 nie jest wskaza-
ne z uwagi na brak nasilenia działania.
Inhibitory pompy protonowej mające zastosowa-
nie to:
• omeprazol (np. Antra MUPS, Generika),
• esomeprazol (np. Nexium MUPS),
• lansoprazol (np. Lanzor, Agopton),
• pantoprazol (np. Rifun),
• rabeprazol (np. Pariet).
Klopidogrel i inhibitory pompy protonowej. Inhibi-
tory pompy protonowej mogą u pacjentów z ostrym
zespołem wieńcowym hamować prewencyjne działa-
nie klopidogrelu i zwiększać ryzyko ponownego zawa-
łu. Z  tego względu Komisja Leków Niemieckiej Izby
Lekarskiej zaleca następujące postępowanie (2009):
• U pacjentów otrzymujących klopidogrel nie należy
stosować rutynowo inhibitorów pompy protonowej.
• W przypadku podwójnego hamowania czynno-
ści płytek krwi za pomocą kwasu acetylosalicy-
lowego i klopidogrelu zaleca się towarzyszącą
podaż inhibitorów pompy protonowej w celu
 468 II  Anestezjologia ogólna
zmniejszenia znacznie podwyższonego ryzyka
krwawienia z przewodu pokarmowego.
• Jeśli – pomimo podaży klopidogrelu – wskazany
jest inhibitor pompy protonowej, należy zastoso-
wać pantoprazol.
• Alternatywnie w celu profilaktyki powikłań
żołądkowo-jelitowych można stosować antagoni-
stów receptora H2 (np. ranitydynę, famotydynę).
18.4.3  Cytrynian sodu
Ten rozpuszczalny związek należący do grupy anta-
cida podany w  pojedynczej dawce 15–30 min przed
rozpoczęciem znieczulenia podwyższa u  prawie
wszystkich chorych pH > 2,5; może jednak zwiększyć
objętość treści żołądkowej. Jeżeli dojdzie do aspiracji
soku żołądkowego zawierającego cytrynian sodu, nie
trzeba się obawiać dodatkowego uszkodzenia tkanki
płucnej przez cytrynian – w przeciwieństwie do kolo-
idowych antacida, które mimo podwyższenia pH soku
żołądkowego mogą uszkodzić tkankę płucną. W prze-
ciwieństwie do antagonistów receptora H2 działanie
cytrynianu jest natychmiastowe. Zmienia on także
wartość pH soku znajdującego się już w żołądku.
18
Cytrynian sodu w profilaktyce zachłyśnięcia:
• dawkowanie: 20–30 ml 0,3 molarnego roztworu p.o. ok. 10 min
przed rozpoczęciem znieczulenia,
• początek działania natychmiastowy.
18.4.4  Metoklopramid
Ten antagonista dopaminy pobudza perystaltykę gór-
nego odcinka przewodu pokarmowego i  przyspiesza
opróżnianie żołądka: zmniejsza się objętość żołądka, na-
pięcie dolnego zwieracza przełyku zwiększa się. Przy sto-
sowaniu metoklopramidu trzeba wziąć pod uwagę, że:
Metoklopramid nie ma wpływu na wytwarzanie kwasów w żołądku ani
na wartość pH soku żołądkowego.
Lek ten może być podawany doustnie lub parenteralnie.
Metoklopramid w profilaktyce zachłyśnięcia:
• doustnie: 10 mg ok. 1 godz. przed wprowadzeniem do znieczulenia;
początek działania po 30–60 min,
• dożylnie: 5–20 mg przez 3–5 min, 15–30 min przed wprowadze-
niem do znieczulenia.
18.4.5  Farmakologiczna
profilaktyka zachłyśnięcia –
czy u wszystkich pacjentów?
Leki, które zmniejszają objętość treści żołądkowej
i zwiększają wartość pH, mogą – wywołując niewiel-
kie działania niepożądane – zapobiegać uszkodze-
niu tkanki płucnej w wyniku aspiracji soku żołądko-
wego lub zmniejszyć stopień tego uszkodzenia. Nie
mają one jednak wpływu na aspirację stałych czę-
ści pożywienia. Nie stanowią one także całkowitej
ochrony przed ciężkim zapaleniem płuc po aspiracji
soku żołądkowego. Dlatego ważne jest:
Mimo farmakologicznej profilaktyki zachłyśnięcia trzeba przestrzegać
ściśle reguł i zachować środki ostrożności chroniące przed aspiracją.
Obecnie nie jest jednoznacznie określone, czy far-
makologiczną profilaktykę aspiracji trzeba stosować
u wszystkich chorych, czy tylko u pacjentów obar-
czonych zwiększonym ryzykiem (ciąża, otyłość,
przepuklina rozworu przełykowego itp.). Dlatego
zaniechanie profilaktyki farmakologicznej – nawet
u osób ze zwiększonym ryzykiem aspiracji – nie jest
uważane za błąd. Poza tym aspiracja, jeśli zachowu-
je się obowiązujące reguły, jest niezmiernie rzadko
występującym powikłaniem.
A l gorytmy post ę powania
i za l ecenia
Zalecenia ASA-Task-Force
Nie zaleca się rutynowej podaży leków zobojętniających treść żołądko-
wą, antagonistów receptora H2, inhibitorów pompy protonowej i le-
ków nasilających motorykę żołądka u pacjentów bez podwyższonego
ryzyka aspiracji.
18.5  Zapobieganie nudnościom
i wymiotom pooperacyjnym (PONV)
Nudności, odruch wymiotny i wymioty należą do ty-
powych, przez pacjentów odczuwanych jako bardzo
nieprzyjemne, powikłań pooperacyjnych (PONV –
postoperative nausea and vomitting). Na ich wyzwa-
lanie ma wpływ rodzaj znieczulenia, ale mogą wystą-
pić niezależnie od rodzaju znieczulenia. Częstość wy-
stępowania PONV po znieczuleniu ogólnym wynosi
około 30%, częstość występowania nudności obecnie
około 5% na sali budzeń i 25% w ciągu 24 godz. po
 18  Premedykacja 469

operacji, wymiotów pooperacyjnych – ok. 20% w sali Tabela 18.3  Czynniki ryzyka PONV sklasyfikowane na podsta-
budzeń i ponad 50% w ciągu 24 godz. wie EBM i znaczenia klinicznego (wg Apfela)
Chociaż anestezjolog nie ma wpływu na nudności Znaczenie Czynnik ryzyka Ryzyko
i  wymioty spowodowane zabiegiem operacyjnym kliniczne
lub diagnostycznym, to może on zmniejszyć ich Udokumentowany płeć żeńska +++
częstość odpowiednim postępowaniem i podaniem i o szczególnym zna- niepalenie tytoniu ++
leków przeciwwymiotnych. czeniu klinicznym
Nudności i wymioty są wywołane głównie przez PONV lub choroba lokomocyjna ++
wziewne środki znieczulenia i opioidy u predyspo- w wywiadzie
nowanych pacjentów (nudności i  wymioty w  wy- znieczulenie ogólne +++
wiadzie, kobiety, pacjenci niepalący). Patofizjologia anestetyki lotne ++
PONV jednakże nie jest jednoznacznie wyjaśniona. długi czas trwania znieczulenia ++
stosowanie opioidów po operacji ++
18.5.1  Znaczenie kliniczne PONV Udokumentowany, młody wiek i status ASA 1 lub 2
ale klinicznie mniej podtlenek azotu
Nie należy lekkomyślnie oceniać nudności i  wy- znaczący neostygmina
pyridostygmina
miotów w  okresie pooperacyjnym jako łagodnych,
samoistnie ustępujących powikłań. PONV należy Sprzeczne dane zabieg chirurgiczny
mianowicie, poza bólem pooperacyjnym, do naj- doświadczenie anestezjologa
ważniejszych kryteriów, na podstawie których pa- sonda żołądkowa
cjenci oceniają jakość znieczulenia lub operacji. Niewystarczające bóle
Dotyczy to zwłaszcza chorych, którzy podczas po- dane zmiana pozycji ciała
przednich zabiegów przeżyli już PONV. W  czasie Obalony otyłość (Body Mass Index)
wizyty premedykacyjnej opisują oni PONV często cykl menstruacyjny
jako najbardziej nieprzyjemne wydarzenie w trakcie lęk i osobowość 18
pobytu w szpitalu. Anestezjolog poprzez skuteczną Ryzyko: + = umiarkowane, ++ = wysokie, +++ = bardzo wysokie.
profilaktykę może nie tylko poprawić samopoczucie
pacjenta, lecz także wpłynąć na jego ocenę.
Podczas oceny klinicznej nie należy traktować
wymiotów jako nasilenia nudności, ponieważ wy- PONV lub choroba lokomocyjna w  wywiadzie.
mioty mogą wystąpić także bez nudności, a ciężkie ‌Jest to również istotny czynnik ryzyka, wskazujący
nudności bez wymiotów. na indywidualną predyspozycję.
Pomijając subiektywne czynniki, PONV może prze-
dłużyć okres hospitalizacji, a u pacjentów leczonych am- Osoby niepalące. Pomimo ciągle jeszcze powszech-
bulatoryjnie doprowadzić do ponownego skierowania nej opinii anestezjologów, u  osób palących PONV
do szpitala. W bardzo rzadkich przypadkach wymioty występuje znacznie rzadziej niż u  niepalących. Pa-
pooperacyjne mogą wywołać aspirację do płuc. cjenci niepalący cierpią 2-krotnie częściej z powodu
PONV niż palący.

18.5.2  Czynniki ryzyka PONV
W tabeli 18.3 przedstawiono zestawienie czynników
ryzyka PONV. Szczególne znaczenie mają:
• płeć żeńska,
• PONV lub choroba lokomocyjna w wywiadzie,
• osoby niepalące,
• znieczulenie ogólne.
Płeć żeńska.  Wymioty u  kobiet występują około
3-krotnie częściej niż u  mężczyzn. Przyczyna tego
stanu rzeczy nie jest dotychczas wyjaśniona.
Wiek.  U  niemowląt i  małych dzieci poniżej 3  ro-
ku życia wymioty pooperacyjne występują rzadko,
u  starszych dzieci natomiast w  50% przypadków,
a więc znacznie częściej niż u dorosłych.
Anestetyki wziewne.  Stosowanie lotnych aneste-
tyków wziewnych powoduje częściej wymioty niż
użycie propofolu. Chodzi tu o  specyficzną właści-
wość lotnych anestetyków, a nie o przeciwwymiotne
działanie propofolu. Anestetyki wziewne są istotną
przyczyną PONV; brak zasadniczych różnic między
poszczególnymi substancjami. Zaniechanie stoso-
 470 II  Anestezjologia ogólna
Tabela 18.4  Skala ryzyka PONV (wg Apfela 1998)
Czynnik ryzyka Punkty
Kobiety 1
Osoby niepalące 1 wymiotnego, ale można go podawać w profilaktyce.
Ponv, choroba lokomocyjna w wywiadzie 1
Opioidy po operacji 1 w profilaktyce i leczeniu PONV.
Ogólna liczba punktów % występowania PONV
0 10
1 20
2 40
3 60
4 80
wania podtlenku azotu ma natomiast mniej istotny
wpływ na częstość PONV, a efekt ten nie jest istotny
klinicznie.
Opioidy. Jeśli w okresie pooperacyjnym w celu te-
rapii przeciwbólowej zastosowano opioidy, należy
liczyć się z częstszymi wymiotami niż po użyciu nie-
opioidowych środków analgetycznych.
18
Rodzaj operacji. Związek między rodzajem opera-
cji a częstością występowania PONV nie jest jeszcze
jasny. Operacje zeza, usunięcie macicy, cholecystek-
tomia laparoskopowa łączą się z częstszym występo-
waniem PONV, ale częściej dotyczą one także grup
ryzyka (dzieci, kobiety).
Klasyfikacja ryzyka. Apfel i wsp. opracowali prostą
skalę do oceny ryzyka PONV u osób dorosłych pod-
danych zrównoważonemu znieczuleniu (tab. 18.4).
Skala obejmuje 4  czynniki z  każdorazowo przypo-
rządkowanym 1 punktem. Stopień ryzyka określa się
na podstawie uzyskanej liczby punktów. Jednakże
za pomocą skali można prawidłowo przepowiedzieć
wystąpienie PONV tylko u 70% pacjentów. Ponadto
nie jest jasne, czy skala przydatna jest u pacjentów
leczonych ambulatoryjnie.
18.5.3  Leki przeciwwymiotne
W wielu badaniach udowodniono działanie prze-
ciwwymiotne następujących substancji:
• antagoniści receptora 5-HT3 (antagoniści seroto-
niny),
• deksametazon (tylko w profilaktyce!),
• droperidol,
• dimenhydrinat.
Natomiast metoklopramid – choć często stosowany
– nie wykazuje wystarczającego działania przeciw-
W tabeli 18.5 zebrano leki mające zastosowanie
Antagoniści receptora 5-HT3
Antagoniści serotoniny blokują prowymiotne dzia-
łanie serotoniny i  znajdują w  pierwszej kolejności
zastosowanie w  profilaktyce nudności i  wymiotów
spowodowanych przez leki chemioterapeutyczne.
Działanie przeciwwymiotne jest w  tym przypadku
bardziej nasilone niż zapobiegające nudnościom.
Antagoniści receptora 5-HT3, jak ondansetron, do-
lasetron i  granisetron, również w  PONV wykazują
efekt profilaktyczny, i działają silniej przeciw wymio-
tom niż przeciw nudnościom. Ryzyko wystąpienia
pooperacyjnych bólów głowy, wzrostu aktywności
enzymów wątrobowych i  zaparcie jest zwiększone;
dalsze działania niepożądane to: uczucie gorąca,
zaczerwienienie skóry, sporadycznie zaburzenia ko-
ordynacji ruchów i  napady drgawek, reakcje uczu-
leniowe typu natychmiastowego; rzadko występuje
dusznica bolesna, spadek ciśnienia tętniczego, brady-
kardia i zaburzenia rytmu serca. Szybkie wstrzyknię-
cie dożylne może wywołać przemijające zaburzenia
widzenia.
Deksametazon
Deksametazon działa przeciwwymiotnie (w profi-
laktyce), przede wszystkim wówczas, gdy jest poda-
wany z antagonistami receptora 5-HT3 (zob. poni-
żej). Działań niepożądanych nie należy się spodzie-
wać, jeśli podaje się zwykłe dawki (od 4 do najwyżej
10 mg) i uwzględnia przeciwwskazania. Lek należy
podać już na początku znieczulenia.
Droperidol
Droperidol należał dotychczas do standardo-
wych leków stosowanych do profilaktyki i leczenia
PONV. Jego działanie przeciw nudnościom jest sil-
niejsze niż przeciw wymiotom; z powodu krótkiego
działania wydaje się, że skuteczniejsze jest częstsze
podawanie mniejszych dawek droperidolu niż jed-

Tabela 18.5  Leki przeciwwymiotne w powszechnie stosowanych dawkach (Apfel, 2005)
Lek Profilaktyka u osób dorosłych
Ondansetron 4 mg
Tropisetron 5 mg
Dolasetron 12,5–50 mg
Granisetron 0,35–1 mg
Deksametazon 4–5 mg wcześnie
Dimenhydrynat 62 mg
Droperidol 0,625–1,25 mg
Metoklopramid niezalecany
Skopolamina plaster transdermalny
* Zalecenie dawkowania przy niewystarczających danych. Dawki u dzieci nie powinny przekraczać całkowitej dawki stosowanej u osób dorosłych.
norazowe podawanie większych. Podanie przed
zakończeniem zabiegu operacyjnego jest lepsze niż
przy wprowadzeniu do znieczulenia.
Ponieważ droperidol już w niskich dawkach po-
woduje znaczące wydłużenie odstępu QTc w zapisie
EKG i  prawdopodobnie zwiększa ryzyko zaburzeń
rytmu serca, można zamiast niego podać deksame-
tazon (od 4 do maksymalnie 10 mg; u dzieci 0,5 mg/
/kg). Wydłużenie odstępu QTc występuje także z ta-
ką samą częstością po zastosowaniu ondansetronu.
Poza tym po użyciu droperidolu mogą pojawić się
nieprzyjemnne dla pacjentów psychiczne objawy
niepożądane.
Dimenhydrynat
Lek ten, będący niespecyficznym, niedrogim anta-
gonistą histaminy, wykazuje porównywalne z inny-
mi lekami antyemetycznymi działanie przeciwwy-
miotne. Ze względu na nieprzewidywalną resorpcję
czopków doodbytniczych, związek ten należy poda-
wać w  postaci dożylnej (preparat: Vomex roztwór
do iniekcji i.v.).
18.5.4  Sposoby zmniejszania ryzyka PONV
Obecnie zalecane jest następujące postępowanie
w profilaktyce PONV:
1. Utrzymać niskie ryzyko wyjściowe.
2. Czekać i obserwować – leczyć, jeżeli to konieczne.
3. Profilaktykę stosować tylko wyjątkowo, jedynie
u pacjentów z wysokim ryzykiem. przeciwbólową częścią składową TIVA.
18  Premedykacja 471
Leczenie osób dorosłych Profilaktyka u dzieci
1 mg 50–100 μg/kg
0,5 mg 60–100 μg/kg*
12,5 mg 350 μg/kg
0,1 mg
niezalecany 150 μg/kg
16–32 mg* 500 μg/kg
0,625 mg* 50–75 μg/kg
niezalecany niezalecany
niezalecana niezalecana
Zmniejszenie ryzyka wyjściowego
Nie można mieć wpływu na czynniki ryzyka zależ-
ne od pacjenta: płeć żeńska, choroba lokomocyjna
i PONV w wywiadzie, osoby niepalące, należy je więc
zaakceptować. Na inne czynniki ryzyka można na-
tomiast wpłynąć lub ich uniknąć. Najważniejszym
postępowaniem profilaktycznym u pacjentów z pod- 18
wyższonym ryzykiem jest zaniechanie użycia aneste-
tyków wziewnych. Również stosowanie metod regio-
nalnej anestezji jest zwykle związane z niewielkim od-
setkiem wystąpienia PONV; nie dotyczy to jednakże
wszystkich zabiegów operacyjnych. W  przypadku
więc cięcia cesarskiego, ale także w dużych zabiegach
ortopedycznych w  znieczuleniu regionalnym, nale-
ży liczyć sie ze zwiększoną częstością występowania
PONV (przegląd: Borgeat i wsp., 2003).
Zaniechanie użycia anestetyków wziewnych. Je-
śli zrezygnuje się z  anestetyków wziewnych, a  za-
miast nich zastosuje się TIVA z propofolem, można
zmniejszyć ryzyko PONV o  około 19%. Zastąpie-
nie podczas znieczulenia podtlenku azotu azotem
powoduje redukcję PONV o  ok. 12%. Na skutek
połączenia obu metod postępowania, tzn. poprzez
zastosowanie całkowitego znieczulenia dożylnego,
osiąga się stopień zmniejszenia PONV odpowiada-
jący podaży jednego z  leków przeciwwymiotnych
(antagonista serotoniny, deksametazon lub drope-
ridol). Należy jednak mieć na uwadze, że korzyst-
ny efekt tego podstawowego postępowania może
być zmniejszony w ciągu pierwszych 24 godzin po
operacji, ze względu na podaż opioidów, będących
 472 II  Anestezjologia ogólna
Profilaktyka PONV u chorych
ze zwiększonym ryzykiem
W przypadku niskiego ryzyka wystąpienia PONV
profilaktyka nie jest uzasadniona. U  pacjentów ze
zwiększonym ryzykiem stosuje się obecnie dwie
różne metody postępowania:
• profilaktykę multimodalną,
• profilaktykę ukierunkowaną na czynniki ryzyka.
Profilaktyka multimodalna. Antagoniści recepto-
ra 5HT3 (np. ondansetron, dolasetron, tropisetron,
granisetron), deksametazon, droperidol i TIVA wy-
kazują porównywalne działanie przeciwwymiotne.
Związki te stosowane w  monoterapii zmniejszają
ryzyko PONV o  30%; odsetek wystąpienia PONV
u pacjentów z grupy ryzyka utrzymuje się więc w gra-
nicach 15–20%. Poprzez skojarzenie wielu leków
antyemetycznych, określane również jako „strategia
multimodalna” lub „zrównoważone leczenie prze-
ciwwymiotne”, można u  pacjentów z  grupy wyso-
kiego ryzyka (ryzyko 80%) w korzystnym przypadku
zredukować odsetek wystąpienia PONV do 8%. Jak
dotychczas nie jest jasne, w  jakim stopniu poszcze-
gólne części składowe przyczyniają się do zmniejsze-
18 nia ryzyka. Metoda ta jest również znacznie droższa
niż standaryzowana zrównoważona anestezja.
Profilaktyka ukierunkowana na czynniki ryzyka.
Apfel i wsp. opracowali schemat profilaktyki opar-
ty na wielkości indywidualnego ryzyka PONV do
przewidywania stosowania skojarzonych wielu le-
ków przeciwwymiotnych tylko u pacjentów z grupy
wysokiego ryzyka. Należy mieć na uwadze wspo-
mniane już potwierdzone czynniki ryzyka:
• płeć żeńską,
• osoby niepalące,
• chorobę lokomocyjną, PONV w wywiadzie,
• stosowanie opioidów w okresie pooperacyjnym.
EBM
Profilaktyka PONV ukierunkowana na czynniki ryzyka
• 1–2 czynniki ryzyka (ryzyko około 20–40%): deksametazon 4 mg
i.v. na początku znieczulenia.
• 3–4 czynniki ryzyka (ryzyko około 60–80%): TIVA + 1 (deksameta-
zon) lub 2 leki przeciwwymiotne. Alternatywnie: profilaktyka za po-
mocą 2–3 leków przeciwwymiotnych (deksametazon, antagonista
receptora 5HT3, dimenhydrynat; jako wybór ostateczny: droperidol).
W pojedynczych przypadkach według Apfela należy
zrezygnować z  powyższego schematu i  rozszerzyć
postępowanie, np. kiedy wynik operacji mógłby po-
gorszyć się z powodu wymiotów.
18.5.5  Leczenie PONV
Każdy jednorazowy epizod wymiotów i każde poja-
wienie się przynajmniej umiarkowanych nudności
muszą być według Apfela poddane leczeniu farma-
kologicznemu, gdyż u 50% nieleczonych pacjentów
należy liczyć się z  nawrotem. Zalecane jest stoso-
wanie leków, które nie zostały uprzednio użyte do
profilaktyki, np.:
• antagonisty receptora 5HT3, np. ondansetronu 1 mg,
• dimenhydrynatu (Vomex A), 16–32 mg i.v.
Droperidol wykazuje działanie antyemetyczne,
prawdopodobnie przede wszystkim w  wymiotach
spowodowanych zastosowaniem opioidów, obcią-
żony jest jednak znanymi działaniami niepożądany-
mi, należy go zatem stosować jako środek ostatnie-
go wyboru.
Deksametazonu nie poleca się w leczeniu wymio-
tów i/lub nudności, może być stosowany wyłącznie
w celach profilaktycznych.
18.6  Rutynowa podaż
leków β-adrenolitycznych
w zabiegach
niekardiochirurgicznych?
Poprzez podaż leków β-adrenolitycznych w okre-
sie okołooperacyjnym u pacjentów z chorobą nie-
dokrwienną serca można zmniejszyć ryzyko po-
wikłań sercowo-naczyniowych. Dotyczy to także
chorych z zawałem serca w wywiadzie. Prawdopo-
dobnie profilaktyczne stosowanie w okresie oko-
łooperacyjnym β-blokerów może spowodować
spadek częstości krótko- i długoterminowych po-
wikłań krążeniowych. Na podstawie dostępnych
obecnie wyników badań zaleca się następujący
sposób postępowania:
Pacjenci przyjmujący podtrzymujące dawki le-
ków β-adrenolitycznych powinni otrzymać je także
w okresie okołooperacyjnym.
U pacjentów poddawanych chirurgii naczyń,
u  których w  trakcie diagnostyki przedoperacyjnej
stwierdzono podwyższone ryzyko niedokrwienia
mięśnia sercowego, należy na około 1 tydzień przed
zabiegiem włączyć leczenie β-blokerem i  kontynu-

ować je w  okresie okołooperacyjnym (pożądana
częstość akcji serca 60–70/min).
U pacjentów niepoddawanych operacji naczy-
niowej, z ujemnym wynikiem testu stresowego, ale
obarczonych wysokim ryzykiem klinicznym, należy
również w  porozumieniu z  kardiologiem włączyć
na 1  tydzień przed zabiegiem leczenie β-blokerem
i kontynuować je w okresie okołooperacyjnym. Jeśli
nie można rozpocząć podawania β-blokeru w odpo-
wiednim czasie, można podać dożylnie krótko i dłu-
go działające leki β-adrenolityczne bezpośrednio po
wprowadzeniu do znieczulenia (docelowa częstość
akcji serca < 80/min).
Dalsze szczegóły zob. rozdz. 16 i 17.
18.7  Agoniści receptora
α2-adrenergicznego (klonidyna)
Klonidyna jest ośrodkowym agonistą receptora α2,
o  działaniu obniżającym ciśnienie tętnicze (zob.
rozdz.13). Jest ona używana przez niektórych ane-
stezjologów do premedykacji w dawce 5 µg/kg p.o.
Zapobiega reakcjom krążeniowym, takim jak wzrost
ciśnienia czy tachykardia, wywołanym przez intu-
bację lub stymulację chirurgiczną.
W niektórych badaniach wykazano, że dzięki klo-
nidynie wahania częstości akcji serca i ciśnienia tęt-
niczego w okresie okołooperacyjnym są najmniejsze;
klonidyna zmniejsza MAC anestetyków wziewnych.
W  momentach, gdy stymulacja chirurgiczna jest
słaba i w okresie pooperacyjnym, klonidyna powo-
duje często spadki ciśnienia i  bradykardię. Oprócz
tego premedykacja klonidyną może prowadzić do
sedacji (ale nie do zniesienia lęku) i  powodować
uczucie suchości w jamie ustnej. Bezkrytyczne sto-
sowanie klonidyny skłoniło Spöttera do postawienia
pytania, czy nie lepiej byłoby po porodzie lub naj-
później przed operacją poddać się sympatektomii.
Zabezpieczenie przed narkozą byłoby wówczas
lepsze. Inni autorzy podkreślają, że pożądaną sta-
bilizację układu krążenia można osiągnąć także bez
klonidyny. Wystarczy tylko staranne dostosowanie
poziomu znieczulenia ogólnego do siły bodźca chi-
rurgicznego.
18  Premedykacja 473
18.8  Praktyczne zasady postępowania
podczas premedykacji
• Zlecenie podania leków w premedykacji nie
zastępuje rozmowy anestezjologa z pacjentem,
która go uspokoi i rozwieje jego objawy.
• Wybór leku i jego dawkowanie musi być indywi-
dualne, a nie schematyczne, i nigdy bez osobistej
wizyty anestezjologa. Należy unikać nadmiernej
sedacji, aby chory był zdolny do współpracy
i miał zachowane odruchy obronne.
• Wieczorem w przeddzień operacji należy podać
lek nasenny (benzodiazepinę).
• Trzeba pisemnie określić dawkę i czas premedy-
kacji, która ma być podana w dniu operacji, oraz
zanotować to w protokole znieczulenia.
• Benzodiazepiny są lekami z wyboru do uspokoje-
nia chorego i zniesienia lęku; opiody są wskazane
tylko w przypadku silnych bólów, neuroleptyki
jako jedyne środki uspokajające nie nadają się do
sedacji.
• Antycholinergiki nie są składową rutynowej
premedykacji.
• Leki powinny być podawane doustnie z ma-
łą ilością klarownego płynu i o określonym 18
czasie, w celu osiągnięcia najlepszego efektu ich
działania. Zlecenie „wstrzyknąć i przywieźć na
salę operacyjną” przed krótkimi zabiegami może
spowodować przedłużone budzenie się chorego
po znieczuleniu.
• Przed zabiegami ambulatoryjnymi premedykacja
jest zazwyczaj niepotrzebna.
Specjalne aspekty premedykacji w  przypadku ist-
nienia określonych chorób, a także u dzieci i przed
wykonaniem znieczulenia regionalnego są przed-
stawione w odpowiednich rozdziałach.
Piśmiennictwo
American Society of Anesthesiogists Task Force on preoperative
fasting. Practice guidelines for preoperative fasting and the use of
pharmacological agents to reduce the risk of pulmonary aspiration:
application to healthy patients undergoing elective procedures.
Anesthesiology 1999;90:906–905.
Apfel CC, Greim CA, Haubitz I et al.: A risk score to predict the proba-
bility of postoperative vomiting in adults. Acta Anaes­thesiol Scand
1998, 42:495–501.
Apfel CC, Kortilla K, Abdalla M et al.: A factorial trial of six interventions
for the prevention of postoperative nausea and vomiting. N Engl
J Med 2004; 350 (24): 2441–2451.
 474 II  Anestezjologia ogólna
Apfel CC, Roewer N: Einflussfaktoren von Übelkeit und Erbrechen nach
Narkosen. Fiktionen und Fakten. Anaesthesist 2000, 49:629–642.
Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft. Die Gabe von
Protonenpumpenhemmern kann die präventiven Effekte von Clopi-
dogrel bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom vermindern. Drug
Safety Mail 2009-062 vom 24.4.2009.
Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (Hrsg.): Arzneive-
rordnungen – Empfehlungen zur rationalen Pharmakotherapie, 21.
Aufl. Deutscher Ärzteverlag 2006.
Borgeat A, Katodramis G, Schenker CA: Postoperative nausea and
vomiting in regional anesthesia. A review. Anesthesiology 2003;
98(2):530–547.
Charbit B, Albaladejo P, Funck-Brentano C, Legrand M, Samain E, Marty
J: Prolongation of QTc interval after postoperative nausea and vomi-
ting treatment by droperidol or ondansetron. Anesthesiology 2005;
102(6)1094–1100.
Eberhart L, Morin A, Geldner G, Wulf H: Minimierung von Übelkeit und
Erbrechen in der postoperativen Phase. Dtsch Ärztebl 2003; 100(40)
A 2584–2591.
18
Kim JT, Sherman O, Cuff G, Leibovits A, Wajda M, Bekker AY: A double-
blind prospective comparison of rofecoxib vs ketorolac in reducing
postoperative pain after arthroscopic knee surgery. Journal of Clini-
cal Anesthesia 2005; 17(6):439–443.
Obara S, Iwama H: Assessment of psychological tension after preme-
dication by measurement of salivary chromogranin. A Journal of
Clinical Anesthesia 2005, 17(7): 554–557
Pawlik MT, Hansen E, Waldhauser D, Selig C, Kuehnel TS: Clonidine
premedication in patients with sleep apnea syndrome: A randomized,
double-blind, placebo-controlled study. Acta Anaesthesiologica
Scandinavica 2005, 49(10): 1501–1508.
Thiel H, Roewert N: Anästhesiologie und Pharmakotherapie. Georg
Thieme Verlag, Stuttgart, 2003.
Tramer MR: A rational approach to the control of postoperative nausea
and vomiting: evidence from systematic reviews. Part I. Efficacy
and harm fo antiemetic interventions, and methodological issues.
Acta Anaesthesiol Scand 45:4–13 und Part II. Recommendations for
prevention and treatment, and research agenda. Acta Anaesthesiol
Scand 2001, 45:14–19.
 ROZDZIAŁ

19
Układy anestetyczne
i wentylacja mechaniczna
podczas znieczulenia
19.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475

19.2 Części składowe układu anestetycznego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476

19.2.1 Źródła gazów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
19.2.2 Rotametry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477
19.2.3 Parowniki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477
19.2.4 Worki oddechowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
19.2.5 Rury oddechowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480
19.2.6 Zastawki oddechowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480
19.2.7 Absorpcja CO2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
19.2.8 Nawilżacze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482

19.3 Poszczególne układy anestetyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483

19.3.1 Układ anestetyczny otwarty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484
19.3.2 Układ półotwarty lub układ bez oddechu zwrotnego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484
19.3.3 Układ półzamknięty. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
19.3.4 Świeży gaz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
19.3.5 Zastosowanie technik low-flow i minimal-flow do znieczulenia (znieczulenie z niskimi przepływami). . . . . . . . . . . 488
19.3.6 Układ zamknięty. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491

19.4 Zanieczyszczenie środowiska anestetykami wziewnymi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493

19.5 Wentylacja mechaniczna podczas znieczulenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493

19.5.1 Sposoby prowadzenia wentylacji mechanicznej podczas znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493
19.5.2 Niekorzystne oddziaływania wentylacji mechanicznej. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495
19.5.3 Czynność układu oddechowego podczas znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496
19.5.4 Ustawienie respiratora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498

19.1 Wstęp nowaniu układów anestetycznych. Najważniejszy-

mi przyczynami są: rozłączenie, błędne połączenie
poszczególnych elementów układu oraz nieprawi-
Układy anestetyczne służą do dostarczania gazów dłowości w układzie oddechowym. Powikłania są
anestetycznych z aparatu do znieczulenia do rurki do- możliwe do uniknięcia wówczas, gdy przestrzega się
tchawiczej lub maski. Są one podstawowymi częściami następujących zasad:
składowymi każdego znieczulenia wziewnego. t
Układy anestetyczne powinny być obsługiwane
Układy anestetyczne odgrywają znaczącą ro- tylko przez osoby posiadające gruntowną znajo-
lę w powikłaniach związanych ze znieczuleniem: mość danego aparatu.
większość powikłań śmiertelnych spowodowana t
Przed każdym użyciem należy starannie spraw-
jest możliwymi do uniknięcia usterkami w funkcjo- dzić aparat.
 476 II Anestezjologia ogólna
19.2 Części składowe
układu anestetycznego
Układ anestetyczny obejmuje wszystkie funkcjonal-
ne części składowe, przez które pacjent wdycha gazy
anestetyczne oraz tlen i częściowo wydycha je wraz
z CO2. Najważniejsze komponenty to:
t
źródła gazów,
t
rotametry (przepływomierze),
t
parowniki,
t
worek oddechowy,
t
rury oddechowe,
t
zastawki jednokierunkowe,
t
pochłaniacz CO2,
t
nawilżacz.
19.2.1 Źródła gazów
Dostarczanie gazów anestetycznych do układów
anestetycznych odbywa się albo z instalacji central-
nej albo z butli gazowych.
Centralne zaopatrzenie w gazy
W większości szpitali gazy oddechowe są dostarczane
na salę operacyjną przez instalację centralną, za pomo-
19 cą przyłączników umocowanych w ścianach lub spe-
cjalnych kolumnach. Centralne zaopatrzenie w gazy
ma w porównaniu z butlami gazowymi istotne zalety:
t
Większe bezpieczeństwo, gdyż gazy dostarczane
są ze zredukowanym ciśnieniem do przyłączni-
ków, toteż niepotrzebne są zewnętrzne reduk-
tory. Oprócz tego, w przeciwieństwie do butli
gazowej, niebezpieczeństwo wyczerpania źródła
gazu w trakcie znieczulenia jest o wiele mniejsze.
t
Procedura postępowania jest łatwiejsza i bardziej
praktyczna: niepotrzebne jest miejsce przecho-
wywania butli ani konieczność ich wymiany.
Aby uniknąć zamiany gazów i zwiększyć bezpieczeń-
stwo, w miejscu odbioru gazów znajdują się różnego
rodzaju łączniki, do których można podłączyć tylko
określone dla danego gazu przewody. Dodatkowo
przewody gazowe są oznaczone kolorami: tlenowy
niebieskim, przeznaczony do podtlenku azotu szarym.
Niebezpieczne pomyłki są jednak możliwe, jeżeli łączniki są przerabia-
ne albo zaopatrzone w adaptery, za pomocą których połączyć można
razem różne łączniki.
Takie manipulacje z łącznikami gazowymi są praw-
nie zabronione.
Usterki mogą się jednak zdarzyć także w cen-
tralnym systemie zaopatrującym w gaz, np. spadek
ciśnienia albo wahania stężenia tlenu. Dlatego stę-
żenie tlenu musi być sprawdzane w regularnych od-
stępach za pomocą oksymetru.
Reduktory. W centralnym systemie zaopatrzenia
w gaz panuje wysokie ciśnienie (tlenu – 200 bar,
podtlenku azotu – 50 bar), które musi być zmniej-
szone za pomocą reduktorów, aby można było osią-
gnąć stały przepływ gazu w układzie anestetycznym,
a dzięki temu umożliwić dokładne dawkowanie ga-
zu.
Butle gazowe
W szpitalach, które nie posiadają centralnego za-
opatrzenia w gazy, aparaty do znieczulenia są za-
opatrywane w gazy z butli gazowych.
Butlę z tlenem można rozpoznać po kolorze niebie-
skim. Ciśnienie panujące w butli może być odczy-
tane na manometrze kontrolnym i w pełnej butli
wynosi 200 bar. Zawartość tlenu w butli może być
obliczona z wielkości ciśnienia, wg prawa Boyla-
Marriotta: ciśnienie × objętość = constant (przy nie-
zmienionej temperaturze). Butla 10-litrowa zawiera
2000 litrów tlenu.
Butlę z podtlenkiem azotu można rozpoznać po
kolorze szarym. Na podstawie ciśnienia w butli nie
można wnioskować, ile litrów podtlenku azotu jest
w zapasie. Podtlenek azotu jest bowiem przechowy-
wany w stanie płynnym, a po otwarciu zaworu bu-
tli ulatnia się jako gaz. Przy czym ze stanu ciekłego
tworzy się nowy gaz, ciśnienie w zbiorniku zmieni
się więc dopiero wtedy, gdy zostanie zużyta cała
ciecz, a pozostanie tylko gaz. Będą to jednak jedynie
niewielkie ilości podtlenku azotu.
Prawo Boyla-Mariotta dotyczy tylko gazowej czę-
ści zawartej w butli. Zatem 10-litrowa butla o ciśnie-
niu 50 bar zawiera co najmniej 500 litrów podtlenku
azotu. Krytyczny zakres, gdy w butli znajduje się
podtlenek azotu już tylko w stanie gazowym, jest
oznaczony na manometrze kontrolnym kolorem
czerwonym.
Zasady obchodzenia się z butlami gazowymi:
t
Butli nigdy nie należy rzucać ani toczyć.
 19 Układy anestetyczne i wentylacja mechaniczna podczas znieczulenia
t
Butli nie można przechowywać w ciepłych po-
mieszczeniach.
t
W pobliżu butli z tlenem nie wolno palić.
t
W pobliżu butli z tlenem nie można przechowy-
wać żadnych tłuszczów ani olejów.
t
Nieużywane butle powinny być dobrze zamknię-
te.
t
Zawór butli należy zabezpieczyć kapturem
ochronnym.
19.2.2 Rotametry
Rotametry, czyli przepływomierze, mierzą wielkość
przepływu gazu na jego drodze ze źródła gazu (cen-
tralne zaopatrzenie w gaz, butla gazowa) przez układ
anestetyczny do pacjenta. W aparatach do znieczu-
lenia znajduje się kilka rotametrów, po to aby tlen,
sprężone powietrze i podtlenek azotu można było
zmieszać w ściśle określonych ilościach (l/min).
Rotametry składają się z przezroczystej rur-
ki, w której pływak porusza się swobodnie w górę
i w dół. Po otwarciu zaworu wlotowego, gaz przedo-
staje się od dołu do rury i unosi pływak. Gaz prze-
pływa do wylotu przez okrągłe otwory pomiędzy
pływakiem a ścianą rury. Ilość przepływającego ga-
zu pokazana jest na wykalibrowanej skali na rurce.
Poszczególne gazy mają różną gęstość i stopień lep-
kości, z tego względu nie można stosować zamiennie
rotametrów dla tlenu, podtlenku azotu i sprężonego
powietrza; każdy rodzaj gazu przyporządkowany jest
do wykalibrowanego specyficznego rotametru.
19.2.3 Parowniki
Najczęściej używane anestetyki wziewne w tempera-
turze pokojowej i pod ciśnieniem atmosferycznym
występują w fazie ciekłej. Określa się je jako aneste-
tyki lotne. Anestetyki lotne, zanim zostaną dopro-
wadzone do pacjenta, muszą zostać przekształcone
w parę. Przekształcenie anestetyku lotnego w parę
odbywa się w parowniku. Aparaty te dostarczają
anestetyki wziewne, których stężenie można odpo-
wiednio dozować i które razem ze świeżym gazem
podawane są do płuc pacjenta.
Odparowywanie gazów
W procesie odparowywania anestetyków lotnych
zachodzą następujące zależności fizyczne:
477
t
Parowanie jest zależne od temperatury: wraz ze
wzrostem temperatury paruje więcej anestetyku
i odwrotnie.
t
Parowanie jest reakcją endotermiczną. Energia
parowania jest uzyskiwana jako ciepło pobiera-
ne z anestetyku znajdującego się w fazie ciekłej,
dlatego ciecz ta ochładza się podczas parowania.
t
Poszczególne anestetyki lotne posiadają w tem-
peraturze pokojowej różne ciśnienia parowania,
względnie stężenia nasycenia. Dlatego do każ-
dego anestetyku musi być używany specyficzny
parownik.
Aby możliwe było osiągnięcie określonego stężenia
anestetyku, idealny parownik musi być niezależny
od następujących czynników:
t
przepływu świeżych gazów,
t
temperatury otoczenia,
t
ciśnienia atmosferycznego,
t
wahań temperatury podczas procesu parowania,
t
zmian ciśnienia w trakcie prowadzenia wentyla-
cji mechanicznej.
Kontrolowane odparowywanie anestetyków lotnych
odbywa się na dwóch zasadach:
t
zasadzie Venturiego: mieszalnik,
t
zasadzie połączenia omijającego (by-pass): pa-
rownik o zmiennym przepływie.
Mieszalnik
19
Urządzenie to pracuje zgodnie z zasadą Venturiego:
aby wzbogacić świeże gazy anestetykiem wziewnym,
płynny anestetyk zostaje rozpylony w strumieniu
świeżych gazów przez dyszę Venturiego. Z powodu
doskonałego rozdzielenia mgły anestetyku w świe-
żym gazie następuje niemal natychmiastowe paro-
wanie kropelek cieczy. Dawkowanie ilości anestetyku
odbywa się za pomocą pokrętła, które poprzez zawór
dławiący wpływa na przepływ świeżych gazów. Zawór
dławiący stawia opór przepływającemu gazowi, co
powoduje wzrost ciśnienia przed zaworem. Wzrost
ciśnienia przenosi się na komorę płynową i oddziału-
je na powierzchnię cieczy, wypierając ją przez dyszę.
Im większy jest spadek ciśnienia za zaworem dławią-
cym, tym więcej anestetyku zostanie rozpylonego
przez dyszę w strumieniu świeżych gazów.
Parownik przepływowy
W parownikach przepływowych cała oddechowa
objętość minutowa jest doprowadzana do parowni-
 478 II Anestezjologia ogólna
ka. Rozdział przepływu świeżego gazu w parowniku
następuje odpowiednio do ustawień. Anestezjolog
nie ma na to bezpośredniego wpływu. Również
w tego typu parowniku tylko część świeżych gazów
jest doprowadzana do komory parowania. Tutaj
świeży gaz zostaje wzbogacony anestetykiem, a po
opuszczeniu komory miesza się z pozostałą częścią
świeżego gazu. Po wymieszaniu nasycony gaz się
rozcieńcza.
Dany typ parownika skonstruowany jest tylko do określonego anestety-
ku wziewnego. Nie można używać w nim innych anestetyków.
Parownik wymaga ustawienia tylko jednego para-
metru, mianowicie pożądanego stężenia anestetyku
wziewnego w procentach objętościowych. Wszyst-
kie czynniki, które wpływają na proces odparowy-
wania, muszą więc zostać skompensowane przez
parownik, aby było utrzymane stałe, wybrane stęże-
nie anestetyku. Najważniejsze z tych czynników to:
t
temperatura otoczenia,
t
zmiany wielkości przepływu gazów,
t
zmiany składu gazów nośnych.
Parownik Vapor 19
Vapor 19 (firmy Dräger, ryc. 19.1) jest parowni-
19 kiem przepływowo zmiennym, który jest przysto-
Ryc. 19.1 Parownik.
a) izofluran,
b) desfluran,
c) sewofluran.
sowany jako specyficzny parownik dla izofluranu
i sewofluranu. Urządzenie to kompensuje zmiany
przepływu, ciśnienia i temperatury; istnieje jednak
wyraźna zależność od składu gazów nośnych. Do-
kładność podawania żądanego stężenia w zakresie
temperatur 10–40°C wynosi 90%.
Działanie (ryc. 19.2). W wyłączonym parowniku
dopływ świeżego gazu jest połączony krótszą drogą
z ich wylotem. Świeży gaz przepływa przez parow-
nik nie stykając się z właściwą komorą parownika.
Włączanie i wyłączanie odbywa się za pomocą prze-
kręcania pokrętła. Zostaje wtedy otwarty dostęp
do komory parownika i do przewodu omijającego:
świeży gaz przepływa teraz przez przedłużony kanał
wpustowy do komory parowania. U wylotu z ko-
mory parownika znajduje się tzw. stożek sterujący,
który zamyka wylot pozostawiając niewielką szcze-
linę i powoduje powstanie oporu dla przepływają-
cego gazu. Stożek sterujący jest przemieszczany za
pomocą przekręcania pokrętła; powoduje to zmianę
wielkości szczeliny. Im bardziej przekręcone jest po-
krętło, tym szczelina jest większa i więcej świeżego
gazu przepływa przez komorę parownika. Przepływ
świeżego gazu przez przewód omijający jest regu-
lowany stożkiem by-passu. Stożek by-passu, w taki
sam sposób jak stożek sterujący, wywołuje powsta-
wanie oporu dla przepływającego gazu. Ten stożek
połączony jest z elementem termorozszerzalnym,
aby możliwe było kompensowanie zmian tempera-
 19 Układy anestetyczne i wentylacja mechaniczna podczas znieczulenia 479

tury. Element ten jest wpuszczony do komory pa-
rownika. Rozszerza się lub kurczy w zależności od
panującej tam temperatury. Duże zmiany powodują
delikatne przesunięcia stożka by-passu i poprzez to
zależne od temperatury zmiany wielkości szczeliny.
Parownik dla desfluranu TEC 6
Desfluran, w przeciwieństwie do innych anestety-
ków lotnych, nie może być odparowywany w parow-
niku Vapor 19. Z powodu niskiego punktu wrzenia
i wysokiego ciśnienia pary desfluranu konieczne
jest zastosowanie specjalnej technologii budowy
parownika. TEC 6 (zob. ryc. 19.1) jest podgrzewa-
nym i sterowanym elektronicznie parownikiem dla
desfluranu, w którym anestetyk ten podgrzewany
jest do 39°C. Powoduje to powstanie w komorze pa-
Dopływ świeżego gazu Włącznik/wyłącznik
(uruchamiany pokrętłem)
rownika stałego ciśnienia pary równego 1460 mm
Hg. Ustawione stężenie desfluranu jest osiągane
za pomocą sterowanego elektronicznie regulatora,
który utrzymuje je na stałym poziomie, także przy
zmianach przepływu świeżego gazu. Zakres wielko-
ści przepływu świeżego gazu wynosi 0,2–10 l/min.
W zakresie przepływów 5–10 l/min podczas stoso-
wania 100% tlenu jako nośnika gazowego, odchyle-
nia od wartości ustawionego stężenia podawanego
desfluranu wynoszą maksymalnie ±15%. Przy prze-
pływie między 2 a 5 l/min podawana ilość jest wła-
ściwie o ok. 8% niższa niż w przypadku wyższych
przepływów, przy przepływie mniejszym niż 1 l/min
i ustawieniu stężenia na więcej niż 12 %obj. – ok.
1% wyższa. Jeżeli nośnik gazowy składa się w 30%
z O2 i w 70% z podtlenku azotu, to podawane z pa-
rownika stężenie może być o 20% niższe od wartości
nastawionej. Ogólnie jednak ten parownik spełnia
wymogi bezpieczeństwa prowadzenia znieczulenia
z użyciem low-flow lub minimal-flow.

Kompensacja ciśnienia Pokrętło

Ustawienie parowników
Stożek sterujący Opisane parowniki są podłączane między rotame-
Wylot świeżych gazów
trami a właściwym układem anestetycznym lub
układem oddechowym. W ten sposób zagwaranto-
wane jest, że do parownika zawsze podawany będzie
tylko świeży gaz. W przypadku urządzeń z tleno-
wym przewodem omijającym (by-passem O2) prze- 19
wód ten nigdy nie powinien być przeprowadzony
przez parownik.

19.2.4 Worki oddechowe

Będące w użyciu układy anestetyczne posiadają wor-

ki oddechowe jako rezerwuary świeżego gazu. Worki
te służą przede wszystkim do tego, aby kompensować
zmieniające się zapotrzebowanie pacjenta na gaz.
Jeżeli chory wymaga więcej gazu, niż ustawiono to
na rotametrze, może przy zachowanym oddychaniu
spontanicznym pobrać dodatkową ilość najpierw
z worka oddechowego. Podczas wydechu świeży gaz
dopływa do worka oddechowego i jest tutaj magazy-
nowany. Nadwyżka gazu ulatnia się przez zastawkę
Komora parowania Komora mieszania nadciśnieniową, którą można regulować.
Element termorozszerzalny Worek oddechowy służy jednak nie tylko do maga-
do kompensacji
zmian temperatury zynowania świeżego gazu, ale również do prowadze-
Stożek bypassu
komory parowania
nia ręcznej wentylacji pacjenta. Przy zachowanym
oddychaniu spontanicznym, obserwując ruchy wor-
Ryc. 19.2 Parownik Vapor 19; schemat. ka, można klinicznie ocenić oddychanie pacjenta.
 480 II Anestezjologia ogólna
Ważne:
Zatrzymanie ruchów worka oddechowego podczas prowadzenia znieczulenia
z zachowanym oddychaniem spontanicznym świadczy o niedrożności dróg
oddechowych. Przyczyna musi zostać natychmiast wyjaśniona i usunięta.
Najważniejsze przyczyny:

t
OJFESPƒOPžŗ
ESØH
PEEFDIPXZDI
TQPXPEPXBOB
[BQBEOJŢDJFN
TJŢ

języka z powodu nieprawidłowego trzymania maski,

t
OJFT[D[FMOF
V’PƒFOJF
NBTLJ
t
Wykorzystywać łączniki o łagodnym wygięciu,

t
[BUS[ZNBOJF
PEEZDIBOJB
a nie łączniki wygięte pod kątem prostym.
t
C’ŢEOF
QP’ŕD[FOJF
SVS
PEEFDIPXZDI
19.2.5 Rury oddechowe
Rury oddechowe służą do transportu gazów aneste-
tycznych. Aby opór był niewielki, rury powinny być
tak krótkie i tak szerokie, jak to tylko możliwe. Naj-
większy przekrój posiadają rury karbowane, których
dodatkową zaletą jest to, że nie tworzą zagięć. Po-
nieważ rury te są rozciągliwe, mieści się w nich pew-
na część nastawionej wentylacji minutowej. Część ta
należy do czynnościowej przestrzeni martwej i musi
być brana pod uwagę podczas ustawiania wielkości
wentylacji w aparacie do znieczulenia.
Używane rury oddechowe podczas oddychania
spontanicznego odgrywają niewielką rolę w two-
rzeniu oporów oddechowych. Duże znaczenie mają
19 natomiast wszystkie części układu anestetycznego
o małej średnicy, a więc przede wszystkim rurka do-
tchawicza i różnego rodzaju łączniki. Zwiększają one
a b
Ryc. 19.3 Zastawka Ambu-E. Zastawka kombinowana przeznaczona do oddychania spontanicznego i prowadzenia wentylacji mechanicznej.
a) wdech,
b) wydech,
c) za duży przepływ gazu.
opór oddechowy u spontanicznie oddychającego pa-
cjenta, a wskutek tego i jego pracę oddechową. Może
to spowodować, zwłaszcza u małych dzieci z choro-
bami sercowo-płucnymi, rozwinięcie się niewydol-
ności oddechowej. Aby opory te były małe, należy
w praktyce przestrzegać następujących zasad:
t
Stosować możliwie największe rurki dotchawicze.
t
Unikać ostrych krzywizn i nagłych zmian prze-
kroju rur.
19.2.6 Zastawki oddechowe
Układy anestetyczne posiadają zastawki, które pro-
wadzą strumień gazu w określonym kierunku. Jako
zastawki kierunkowe służą płytki z miki, teflonu lub
nylonu o małym współczynniku oporu. Umieszczo-
ne są one w układzie anestetycznym w pewnej odle-
głości od pacjenta.
W półotwartym układzie anestetycznym, tzw.
zastawki jednokierunkowe przeciwdziałają poja-
wieniu się oddechu zwrotnego. Rozróżnia się trzy
typy zastawek jednokierunkowych:
t
zastawki jednokierunkowe przeznaczone do
oddychania spontanicznego,
t
zastawki jednokierunkowe do prowadzenia od-
dechu kontrolowanego,
t
kombinowane zastawki przeznaczone do od-
dychania spontanicznego oraz do prowadzenia
wentylacji mechanicznej (zob. ryc. 19.3).
c
 19 Układy anestetyczne i wentylacja mechaniczna podczas znieczulenia
Kombinowane zastawki jednokierunkowe mają
największe znaczenie w praktyce klinicznej, ponie-
waż często w trakcie znieczulenia zdarza się, że ko-
nieczne jest zastąpienie oddychania spontanicznego
wentylacją kontrolowaną.
Zastawka Ambu
Zastawki Ambu zostały skonstruowane jako układy
do spontanicznej wentylacji lub jako zastawki kom-
binowane.
Zastawka Ambu. Tutaj przedstawiono zastawkę
przeznaczoną do prowadzenia wentylacji kontrolo-
wanej. Obudowa wykonana została z przezroczyste-
go tworzywa sztucznego, w którym znajdują się dwa
otwory A i B. Ruchoma część składa się z żółtej pla-
stykowej płytki, która jest dociskana przez sprężynę
do otworu A. Sztyfcik utrzymuje płytkę w położeniu
centralnym w stosunku do otworu.
Podczas wentylacji mechanicznej napływający
strumień gazu dociska płytkę do otworu B, co po-
woduje zamknięcie wylotu; powietrze przedostaje
się do płuc pacjenta. Podczas wydechu spada ciśnie-
nie u wlotu zastawki; sprężyna dociska żółtą płytkę
do otworu A, wskutek czego powietrze wydechowe
może wydostać się przez wylot do otoczenia.
Przy oddychaniu spontanicznym płytka się nie
porusza; pacjent wdycha powietrze atmosferyczne.
Zastawka Ambu stosowana jest często w połącze-
niu z workiem Ambu.
Zastawka Ambu-E (ryc. 19.3). Jest to często stoso-
wana zastawka kombinowana, przystosowana do
spontanicznego oddychania i prowadzenia wen-
tylacji mechanicznej. Obudowa zbudowana zosta-
ła z przezroczystego tworzywa sztucznego; ramię
wdechowe jest niebieskie. W obudowie znajdują się
dwie zastawki, używane do wdechu i do wydechu.
Podczas spontanicznego oddychania wytwarza-
ne przez pacjenta ujemne ciśnienie powoduje za-
mknięcie zastawki wydechowej i zassanie powietrza
przez zastawkę wdechową.
Podczas wentylacji mechanicznej ciśnienie po-
dawanych gazów oddechowych otwiera zastawkę
wdechową; przy czym końcowa część zastawki za-
myka wylot dla powietrza wydechowego. Podczas
wydechu czynność zastawki wdechowej nagle słab-
nie, zostaje otwarty wylot dla gazów wydechowych
i powietrze może przedostać się do otoczenia. Jeżeli
zostanie wytworzone zbyt wysokie ciśnienie w obu-
481
dowie, otwierają się obie zastawki; nadmiar gazu
przedostaje się do atmosfery.
Opory i przestrzeń martwa zastawek Ambu są
niewielkie, dlatego podobnie jak zastawka Rubena,
mogą być stosowane w anestezjologii pediatrycznej.
19.2.7 Absorpcja CO2
W stosowanych układach anestetycznych półza-
mkniętych i zamkniętych występuje zjawisko czę-
ściowego oddechu zwrotnego wydychanych gazów.
Wydychany CO2 musi więc zostać usunięty z mie-
szaniny gazów przed ponownym wdechem, aby
uniknąć zjawiska powstawania hiperkapni. Odbywa
się to na drodze chemicznej z wykorzystaniem zasa-
dowych związków wiążących CO2; kwas węglowy
jest neutralizowany przez zasadę.
Zasadowe związki wiążące CO2 (wapno)
Aby usunąć CO2, wydychana mieszanina przecho-
dzi przez zbiornik, w którym znajdują się zasadowe
związki wiążące CO2 (wapno). Związki te tworzą
białe 3–6 mm granulki o chropowatej, nierównej
powierzchni. W ten sposób zostaje osiągnięta maksy-
malna powierzchnia do absorpcji CO2. Do wiązania
CO2 stosuje się wapno sodowe, którego głównymi
składnikami są wodorowęglan sodowy lub wapnio- 19
wy i woda lub wapno barowe, składające się głów-
nie z wodorowęglanu baru i wody. Duże znaczenie
w procesie absorpcji ma zawartość wody w wapnie:
zbyt duża ilość wody zmniejsza powierzchnię absorp-
cji, zbyt mała utrudnia tworzenie się węglanów.
Oba preparaty zawierają co najmniej jeden wskaź-
nik barwny, który uwidacznia zużycie wapna.
Proces absorpcji jest wieloetapowy; jako produkty
końcowe powstają węglany sodu i wapnia lub baru.
Wytwarzanie ciepła. Proces absorpcji jest reakcją
egzotermiczną, podczas której uwalniane jest ciepło;
jest ono przekazywane przepływającym gazom. Zu-
żyte wapno jest twarde i suche oraz nie ociepla się.
Zabarwienie się wskaźnika. Wraz ze zużywaniem
się wapna, następuje powolne zabarwianie się doda-
nego wskaźnika etylowego na fioletowo; powoduje
to uwalnianie ciepła. Wskaźnik nie wpływa na pro-
ces absorpcji. W praktyce należy pamiętać, że zmia-
na koloru wskaźnika jest tylko pobieżną, relatywnie
niepewną oceną stopnia zużycia wapna.
 482 II Anestezjologia ogólna
Pojemność absorpcji. Teoretycznie maksymal-
na pojemność absorpcji 100 g wapna wynosi ok.
26 l CO2. W praktyce jednakże, efektywna wydaj-
ność absorpcji, z różnych powodów jest istotnie
mniejsza: przy zastosowaniu jednego pochłaniacza
wynosi ok. 10–15 l/100 g, przy podwójnym pochła-
niaczu ok. 19–20 l/100 g
II W praktyce czas działania wapna przy zastosowa-
niu podwójnego pochłaniacza wynosi ok. 5 godz. II
Oznaki zużycia się wapna:
t
wapno nie ociepla się podczas używania,
t
jest suche i twarde,
t
wskaźnik zmienia zabarwienie z białego na fiole-
towe.
Zużyte wapno musi zostać wcześnie wymienione,
aby nie dopuścić do oddechu zwrotnego z CO2.
Pochłaniacze CO2
Są to pojemniki z przezroczystego tworzywa sztucz-
nego, szkła albo metalu, wypełnione wapnem uży-
wanym podczas znieczulenia. Pochłaniacze włączo-
ne są do układu okrężnego, ze względów bezpie-
czeństwa montowane są często po dwa – jeden za
drugim (ryc. 19.4). Wydychany gaz przechodzi od
dołu do pochłaniaczy. Absorpcja początkowo odby-
19 wa się głównie u wlotu i po bokach pochłaniacza.
Gdy w dolnym pochłaniaczu nastąpi pełne zużycie
się wapna, CO2 będzie dalej całkowicie eliminowa-
ny w pochłaniaczu górnym.
Ryc. 19.4 Dwa pochłaniacze CO2 podłączone jeden za drugim do układu
okrężnego. Wydychany gaz przedostaje się do pochłaniaczy od dołu.
Zużyty (dolny) pochłaniacz należy wymieniać w ten
sposób, że drugi (górny) już używany pochłaniacz,
przekłada się na dół, a na górę zakłada się nowy.
Podczas napełniania pochłaniacza należy uwa-
żać, aby granulki leżały ściśle blisko siebie. Zbyt
luźne napełnienie powoduje „powstanie korytarzy”;
strumień powietrza będzie przepływał przez miejsca
najmniejszego oporu, czyli przez te kanały, i nie bę-
dzie brał udziału w procesie absorpcji: następstwem
będzie niezupełne wiązanie CO2.
Zasady obchodzenia się z wapnem:
t
Wapno musi być przechowywane w dobrze za-
mkniętych i suchych pojemnikach, aby utrzymana
była określona zawartość wody. Z otwartego po-
jemnika dana zawartość wody może wyparować.
t
Należy unikać wstrząsania i rzucania pojemnika-
mi, aby nie pokruszyć granulek wapna.
t
Wapno z otwartego pojemnika powinno być
szybko zużyte.
19.2.8 Nawilżacze
Funkcje dróg oddechowych
Górne drogi oddechowe oprócz przewodzenia po-
wietrza, służą także do ogrzania go, nawilżenia i fil-
trowania.
Powietrze ogrzane do temperatury ciała może
się bardziej nasycić parą wodną. Nawilżanie służy
do sprawnego funkcjonowania mechanizmu samo-
oczyszczania dróg oddechowych, a odbywa się to za
pomocą wodnistej wydzieliny z gruczołów górnych
dróg oddechowych. Oprócz tego w obrębie górnych
dróg oddechowych powietrze jest filtrowane: większe
cząstki przez włoski w nosie, mniejsze cząstki przez
powłokę śluzu błony śluzowej nosa, tchawicy i oskrze-
li. Dodatkowo powietrze zostaje wprawiane w turbu-
lentny przepływ, aby wytworzyć możliwie najwięk-
szy kontakt między nim a błoną śluzową. Tchawica
i oskrzela są wyłożone nabłonkiem migawkowym
i warstwą śluzu, które kontynuują proces ogrzewania
i nawilżania.
Następstwa intubacji dotchawiczej
W przypadku znieczulenia z intubacją dotchawiczą,
górne drogi oddechowe zostają czynnościowo wyłą-
czone. Mieszanina oddechowa nie jest ani nawilża-
na, ani ogrzewana. Dodatkowym czynnikiem nieko-
 19 Układy anestetyczne i wentylacja mechaniczna podczas znieczulenia
rzystnym jest to, że gazy anestetyczne nie zawierają
wody, aby nie dochodziło do kondensacji i zamar-
zania wody na reduktorach instalacji gazowej.
Przeprowadzone badania wykazały, że w wyniku
wyłączenia górnych dróg oddechowych i dostarcza-
nia odwodnionych gazów anestetycznych, w ciągu
1 godz. znieczulenia pojawiają się histologiczne
uszkodzenia nabłonka migawkowatego w obrę-
bie dróg oddechowych. Obecnie nie wiadomo, czy
zmiany te zwiększają liczbę pooperacyjnych powi-
kłań płucnych.
Jeżeli nienawilżone gazy oddechowe podawane są
przez kilka godzin, może dojść do zaburzeń czynno-
ści rzęsek, zaschnięcia wydzieliny, inkrustacji, a nie-
kiedy nawet do niedrożności dróg oddechowych.
Utrata wody
Wilgotność gazów. Zawartość wody lub wilgotność
gazu zależy od temperatury i ciśnienia atmosferycz-
nego:
t
im wyższa temperatura, tym więcej wody może
pobrać gaz,
t
im wyższe ciśnienie atmosferyczne, tym mniej
wody może pobrać gaz.
Wilgotność gazu oddechowego nie może dowolnie
wzrosnąć, raczej istnieje pewna maksymalna ilość
wody, którą gaz może pobrać w określonej tempe-
raturze. Jest to tzw. pojemność. Wraz ze wzrostem
temperatury rośnie również pojemność gazu.
Utrata wody. Przy wyłączeniu górnych dróg odde-
chowych straty płynowe można obliczyć na podsta-
wie wentylacji minutowej oraz różnicy zawartości
wody między powietrzem wdechowym i wydecho-
wym. Przy wilgotności względnej mieszaniny wde-
chowej wynoszącej w temperaturze pokojowej 50%,
pacjent traci ok. 13 g/godz., czyli ok. 250–300 g/dobę.
Straty wody są więc niewielkie i mogą zostać łatwo
zbilansowane podażą dożylną.
Utrata ciepła
Utrata ciepła w drogach oddechowych następuje
dwoma sposobami:
1. Poprzez ogrzanie wdychanego powietrza do
temperatury ciała: w nowoczesnych układach
anestetycznych te straty są stosunkowo niewielkie.
2. Na skutek parowania w drogach oddechowych:
aby zimny gaz wdechowy po ogrzaniu do tempe-
483
ratury ciała nasycić wodą, w procesie parowania
jest zużywane ciepło; na każdy gram odparo-
wanej wody konieczne jest pobranie 580 kcal.
Może to, zwłaszcza u noworodków i niemowląt,
spowodować klinicznie znaczące straty ciepła.
Sztuczne nawilżanie
Sztuczne nawilżanie powietrza oddechowego naj-
częściej odbywa się przez parowanie wody. Wiel-
kość parowania zależy przede wszystkim od nastę-
pujących czynników:
t
temperatury wody: wraz ze wzrostem temperatu-
ry paruje więcej wody,
t
powierzchni płynu: im większa powierzchnia,
tym bardziej nasilone parowanie,
t
ruchu powietrza nad powierzchnią wody: im
silniejszy ruch powietrza nad powierzchnią, tym
większe parowanie.
Celem sztucznego nawilżania jest osiągnięcie wil-
gotności względnej między 75–100%, żeby nie do-
chodziło do wysychania wydzieliny w obrębie dróg
oddechowych. Gaz wdechowy powinien zostać przy
tym ogrzany do co najmniej 32°C; temperatura
wdychanego gazu nie może być jednak większa niż
41°C, gdyż może to spowodować uszkodzenie błony
śluzowej.
Do nawilżania powietrza oddechowego stosuje
się następujące metody: 19
t
parowniki,
t
nebulizatory,
t
sztuczne nosy.
Metody te nie są zazwyczaj stosowane podczas znie-
czuleń, ale u pacjentów na oddziałach intensywnej
terapii odgrywają ważną rolę.
19.3 Poszczególne
układy anestetyczne
Biorąc pod uwagę aspekty czynnościowe, rozróżnia
się 4 układy anestetyczne (tab. 19.1). Ze względów
praktycznych można jednak zastosować następują-
cy podział:
t
Układy bez oddechu zwrotnego: wydychany gaz
zostaje całkowicie usunięty z układu.
t
Układy z oddechem zwrotnym: część gazów
anestetycznych – po uprzedniej absorpcji CO2 –
zostaje ponownie wdychana.
 484 II Anestezjologia ogólna

Tabela 19.1 Podział układów anestetycznych Tabela 19.2 Różnice pomiędzy układami, w których nie wystę-
Układ anestetyczny Worek oddechowy Oddech zwrotny puje oddech zwrotny i tymi, w których oddech zwrotny jest obec-
ny (Baum, 1998; zmodyfikowano)
Otwarty nie nie
Właściwości Układ bez odde- Układ z oddechem
Półotwarty tak nie
chu zwrotnego zwrotnym
Półzamknięty tak częściowo
Budowa prosta skomplikowana
Zamknięty tak całkowicie
Zmiany składu natychmiastowa późniejsze zmiany składu
świeżego gazu zmiana składu gazu gazu w układzie
w układzie
Zwykle obydwa powyższe układy anestetyczne są Skład gazu ane- odpowiada składowi im większy oddech zwrot-
zintegrowane w aparacie do znieczulenia. stetycznego świeżego gazu ny, tym większa różnica
składu w porównaniu ze
składem świeżego gazu
19.3.1 Układ anestetyczny otwarty Nawilżenie żadne lub nieznaczne wystarczające lub dobre;
i ogrzanie gazu w zależności od wielkości
W tym, niestosowanym już obecnie, układzie gaz anestetycznego przepływu świeżego gazu
anestetyczny, razem ze służącym jako nośnik gazo- Zużycie gazu ane- duże lub bardzo duże niskie w zależności od wiel-
wy powietrzem atmosferycznym, doprowadzany jest stetycznego kości oddechu zwrotnego
do dróg oddechowych pacjenta. Układ oddechowy Emisja gazu ane- wzrasta wraz ze obniża się wraz ze zmniej-
cały czas kontaktuje się z powietrzem atmosferycz- stetycznego wzrostem przepływu szaniem przepływu świe-
nym. Worek oddechowy jako rezerwuar gazów świeżego gazu żego gazu
anestetycznych nie jest konieczny. Oddech zwrotny Możliwości wyko- najczęściej w układzie według wielkości przepły-
wydychanych gazów nie jest możliwy. Nie można rzystywania półotwartym, tylko wu świeżego gazu: w ukła-
wpływać na wielkość oporu i eliminację CO2. Pro- w nieznacznej mierze dzie półotwartym, półza-
totypem układu otwartego była maska Schimmel- w półzamkniętym mkniętym, zamkniętym
buscha. Koszt gazów ane- im większy przepływ im mniejszy przepływ
stetycznych świeżego gazu, tym świeżego gazu, tym tańsze
droższe znieczulenie znieczulenie
19 19.3.2 Układ półotwarty lub układ
bez oddechu zwrotnego

W układzie anestetycznym półotwartym anestetyki t
rotametru,

wziewne są transportowane i rozrzedzane za pomo-
cą świeżego gazu. Świeży gaz i powietrze wydychane
są od siebie ściśle oddzielone, tak że nie dochodzi
do oddechu zwrotnego. Rozdzielenie powietrza
wdechowego od powietrza wydechowego następuje
za pomocą zastawki jednokierunkowej. W aneste-
zjologii pediatrycznej stosowane są jednakże bezza-
stawkowe półotwarte układy anestetyczne. W tab.
19.2 przedstawiono różnice pomiędzy układami,
w których nie występuje oddech zwrotny, i tymi,
w których oddech zwrotny jest obecny.
W układzie z zastawką jednokierunkową cała
mieszanina gazów wydechowych przedostaje się
przez zawór umieszczony bezpośrednio przy pa-
cjencie do wyciągu gazów anestetycznych; pochła-
niacz CO2 w tym układzie jest niepotrzebny.
Układ bez oddechu zwrotnego składa się zwykle
z następujących elementów zazwyczaj umieszczo-
nych w aparacie do znieczulenia:
t
parownika,
t
worka oddechowego,
t
zastawki jednokierunkowej.
W przypadku używania układu półotwartego, po-
siadającego zastawkę jednokierunkową, należy od-
powiednio do wentylacji minutowej pacjenta usta-
wić przepływ świeżego gazu.
Zalety układu półotwartego z zastawką jednokie-
runkową:
t
oddech zwrotny zawierający CO2 wykluczony,
t
gaz oddechowy o znanym składzie,
t
możliwe do przeprowadzenia szybkie zmiany
stężenia gazów anestetycznych w mieszaninie
oddechowej,
t
obecność worka oddechowego umożliwia prowa-
dzenie wentylacji wspomaganej lub kontrolowa-
nej oraz kliniczną ocenę oddychania spontanicz-
nego.
 19 Układy anestetyczne i wentylacja mechaniczna podczas znieczulenia
Wady:
t
zaburzenia funkcjonowania zastawki jednokie-
runkowej przy zastosowaniu dużego przepływu
świeżego gazu,
t
duże koszty związane ze zużyciem świeżego gazu,
t
straty wilgotności i ciepła.
Układy anestetyczne stosowane w anestezjologii
dziecięcej – zob. rozdz. 37.
19.3.3 Układ półzamknięty
W układzie półzamkniętym po eliminacji CO2 do-
chodzi do częściowego oddechu zwrotnego wy-
dychanego gazu; powoduje to zachowanie części
wilgotności gazu oddechowego i mniejsze zużycie
świeżego gazu. Nastawiona szybkość przepływu
świeżego gazu jest większa niż pobieranie go przez
płuca, ale mniejsza niż wentylacja minutowa pa-
cjenta. Aby nie dochodziło do rozdęcia płuc, nad-
miar świeżego gazu uchodzi przez zastawkę nadci-
śnieniową.
Układy półzamknięte i zamknięte konstruowane
są jako układy okrężne.
Układ okrężny
Układ okrężny jest to układ rur w kształcie koła,
w którym znajdujące się zastawki kierują przepływ
gazu tak, że powstaje ramię wdechowe i wydecho-
we. Dzięki takiemu rozkładowi po zastosowaniu po-
chłaniacza CO2 powietrze wydechowe może zostać
częściowo lub całkowicie ponownie wdychane.
Zastawki w układzie okrężnym są niezbędne, aby
strumień gazu kierować w jednym kierunku. Gaz
w danym okrążeniu przepływa raz przez pochła-
niacz CO2, który zamontowany jest albo na ramie-
niu wdechowym, albo wydechowym układu. Jako
przewodów używa się rur karbowanych o szerokim
świetle, aby powstawał jak najmniejszy opór dla
przepływającego strumienia gazu. Nadmiar gazu
może się ulotnić przez zastawkę nadciśnieniową.
Łącznik Y służy do podłączenia rurki dotchawiczej
lub maski. Układ posiada worek oddechowy, który
umożliwia pacjentowi spontaniczne oddychanie lub
prowadzenie u niego wentylacji ręcznej.
Umiejscowienie parownika. Parownik do anestety-
ków wziewnych nie jest wbudowany w układ okręż-
ny, lecz znajduje się na drodze strumienia świeżego
gazu przed układem okrężnym. Dzięki takiemu roz-
485
kładowi stężenie anestetyku w układzie okrężnym
zależy od jego przyswajania. Nigdy nie jest jednak
wyższe od stężenia ustawionego w parowniku.
Podczas wprowadzania do znieczulenia przy-
swajanie anestetyku wziewnego jest duże. Świeży
strumień gazu, wpływając do układu zostaje roz-
cieńczony obecnym tam gazem, dlatego stężenie
wdechowe anestetyku jest niższe niż stężenie usta-
wione w parowniku.
Podczas dalszego przebiegu znieczulenia zmniej-
sza się przyswajanie anestetyku, a stężenie anestety-
ku w gazie wdechowym wyrównuje się ze stężeniem
ustawionym w parowniku. Aby zmniejszyć efekt
rozcieńczania podczas wprowadzania do znieczule-
nia, można w tej fazie zastosować większy przepływ
świeżego gazu, a oprócz tego ustawić większe stęże-
nie w parowniku.
Jeżeli parownik znajdowałby się w układzie
okrężnym, to mogłoby dojść, zwłaszcza podczas
małego przepływu świeżego gazu, do tego, że stęże-
nie anestetyku w gazie wdechowym przekroczyłoby
stężenie ustawione w parowniku. Następowałoby
bowiem mieszanie się w parowniku powietrza wy-
dechowego ze świeżym gazem. Mogłoby powstać
w ten sposób niebezpiecznie wysokie, wdechowe
stężenie anestetyku wziewnego.
Zapobieganie zwrotnemu wdychaniu CO2. Aby
z całą pewnością wyeliminować oddech zwrotny za-
wierający CO2, elementy układu okrężnego powin- 19
ny być połączone w następujący sposób:
t
Pomiędzy pacjentem a workiem oddechowym:
na ramieniu wdechowym i wydechowym muszą
być obecne zastawki jednokierunkowe, aby była
gwarancja, że strumień gazu będzie przemiesz-
czał się tylko w jednym kierunku.
t
Wlot świeżego gazu nie może się znajdować
między zastawką nadciśnieniową i pacjentem.
t
Zastawka nadciśnieniowa nie może być umiejsco-
wiona pomiędzy pacjentem i zastawką wdechową.
Zastawki oddechowe sprawiają, że strumień gazu
płynie tylko w jednym kierunku. Zastawki składa-
ją się ze szklanej podstawy i z przezroczystej kopuły
z tworzywa sztucznego oraz z położonych w środ-
ku płytek zastawki z bardzo lekkiej miki; ciśnienie
otwarcia wynosi tylko 0,2 mbar.
Do zastawki wdechowej gaz jest doprowadza-
ny przez centralny otwór. Wzrastające ciśnienie
podczas wentylacji mechanicznej lub podciśnienie
w czasie spontanicznego oddychania unoszą płytkę
zastawki, co umożliwia przedostanie się gazu wde-
chowego do pacjenta. Pod koniec wdechu, względ-
 486 II Anestezjologia ogólna
nie na początku wydechu płytka opada na otwór
wylotowy gazu, z powodu narastającego ciśnienia
od strony kopuły: zastawka się zamyka.
Także do zastawki wydechowej gaz wpływa przez
centralny otwór. Tutaj również płytka zastawki
unosi się z powodu narastającego ciśnienia i otwie-
ra drogę wylotu na ramieniu wydechowym. Pod
koniec wydechu lub na początku wdechu płytka
opada na otwór wylotowy gazu w wyniku wzrostu
ciśnienia od strony kopuły podczas wentylacji lub
z powodu spadku ciśnienia w czasie spontanicznego
oddychania: zastawka się zamyka.
Sposób funkcjonowania półzamkniętego układu
okrężnego (ryc. 19.5). Podczas oddychania sponta-
nicznego zastawka nadciśnieniowa jest wyłączona
poprzez przełożenie dźwigni w dół (zob. ryc. 19.5a).
Wydychana przez pacjenta mieszanina gazu prze-
pływa przez ramię wydechowe, zastawkę wydecho-
wą i łączy się ze świeżym gazem. Część mieszaniny
opuszcza układ okrężny, zależnie od ustawionej na
rotametrze wielkości przepływu świeżego gazu. Pozo-
stała część przemieszcza się do worka oddechowego.
Gaz wdechowy jest pobierany przez pacjenta z worka
oddechowego. Na drodze do pacjenta gaz przepływa
przez pochłaniacz CO2 i poza tym zostaje wzbogaco-
ny – przed albo za pochłaniaczem – świeżym gazem.
19 Wymagany przepływ świeżego gazu w półzamkniętym układzie okręż-
nym wynosi 2–4 l/min.
Podczas wentylacji kontrolowanej (zob. ryc.
19.5b) zostaje włączona poprzez przełożenie dźwi-
gni do góry zastawka nadciśnieniowa, przy czym
żądaną wielkość ciśnienia otwarcia zastawki moż-
na ustawić pokrętłem. Cała mieszanina wydecho-
wa przemieszcza się do worka oddechowego i łączy
się tam ze świeżym gazem. Wentylacja odbywa się
poprzez uciśnięcie worka. Część mieszaniny gazo-
wej opuszcza układ przez zastawkę nadciśnienio-
wą, odpowiednio do ustawionych na niej wartości,
a pozostały gaz, po wzbogaceniu świeżym gazem,
przedostaje się do pacjenta przez pochłaniacz CO2
i ramię wdechowe.
Filtr przeciwbakteryjny. W układzie okrężnym
przed rurą wdechową zakłada się zwykle filtr prze-
ciwbakteryjny, aby uniknąć zakażeń krzyżowych.
Przy używaniu filtrów przeciwbakteryjnych, nie jest
konieczne wymienianie całego układu okrężnego
dla każdego chorego. Po jednym dniu pracy, tj. 6–8
godz., filtr należy wymienić, a układ zdezynfekować.
Filtry anestetyczne włączane są do układu okrężne-
go, aby wiązały nadmiar uchodzących gazów aneste-
tycznych. W ten sposób chroni się pracujący na sali
operacyjnej personel przed szkodliwym działaniem
wyziewów anestetycznych. Filtr jest przyłączany za
pomocą karbowanej rury do specjalnie skonstru-
owanej zastawki nadciśnieniowej w układzie okręż-
nym. Musi on zostać wymieniony po 6 godz. pracy.
W niektórych aparatach do znieczulenia odsysa się
powstające wyziewy anestetyczne.
19.3.4 Świeży gaz
Pojęciem świeży gaz określa się gazy anestetyczne
podawane pacjentowi przez układ anestetyczny ra-
zem z zawartym w nich tlenem.
Tlen
Aby pokryć zapotrzebowanie tlenowe organizmu, do
mieszaniny gazu anestetycznego, czyli świeżego ga-
zu, musi zostać dodany tlen o wystarczającym stęże-
niu. Zapotrzebowanie tlenowe w stanie przytomności
i w spoczynku według Brody’ego wynosi 10 x kg masy
ciała (ml/min), po wprowadzeniu do znieczulenia spa-
da ono o 15–30%, a w trakcie znieczulenia, po ok. 25
min, kształtuje się w zakresie podstawowej przemiany
materii. Przy prawidłowej temperaturze ciała i stabil-
nej funkcji układu sercowo-naczyniowego zapotrze-
bowanie tlenowe podczas znieczulenia nie zmienia się
w sposób istotny, tzn. mniej więcej odpowiada zapo-
trzebowaniu związanemu z podstawową przemianą
materii. Jeżeli obniża się temperatura ciała, spada także
zapotrzebowanie tlenowe, na każdy 1°C o ok. 10%. Za-
stosowanie środków zwiotczających mięśnie również
obniża zużywanie tlenu. Dalej zapotrzebowanie tleno-
we obniża się także wraz z wiekiem, z powodu mniej-
szej masy mięśniowej aktywnej metabolicznie, przy
jednoczesnym przyroście tkanki tłuszczowej i łącznej.
Należy jednak pamiętać, że zapotrzebowanie tle-
nowe może również wzrastać w wyniku pewnych
czynników, np. poprzez zastosowanie ketaminy czy
etomidatu, a także w przypadku zasadowicy odde-
chowej lub metabolicznej.
Stężenie tlenu w świeżym gazie. Jeśli w czasie znie-
czulenia wystąpią zaburzenia wymiany gazowej
w płucach, istnieje niebezpieczeństwo pojawienia
się hipoksemii, gdy w mieszaninie gazów aneste-
tycznych będzie za mało tlenu. Ze względów bezpie-
czeństwa należy wziąć pod uwagę to, że:
 19 Układy anestetyczne i wentylacja mechaniczna podczas znieczulenia 487

Wydech Wdech

Świeży gaz

Powietrze wydechowe

19

Wydech Wdech

Świeży gaz
Powietrze wydechowe

Ryc. 19.5 Schemat funkcjonowania półzamkniętego układu anestetycznego.

a) Podczas spontanicznego oddychania; po lewej wydech, po prawej wdech.
b) Podczas wentylacji kontrolowanej; po lewej wydech, po prawej wdech.
W sytuacjach nagłych poprzez uruchomienie tlenowego przewodu omijającego „O2 by-pass” można szybko wypełnić worek oddechowy czystym tlenem.

t
Przy przepływie świeżego gazu do 10 l/min, w ra-

Wdechowe stężenie tlenu podczas znieczulenia nie powinno być mniej-
sze niż 30%.
Podczas dokonywania zmian w przepływie świeże-
go gazu w układzie z oddechem zwrotnym, należy
pamiętać o następujących faktach:
mieniu wdechowym układu okrężnego stężenie
tlenu jest zawsze niższe niż w doprowadzanym
świeżym gazie.
t
Jeżeli przepływ świeżego gazu zostanie zmniej-
szony bez zmniejszania stężenia poszczególnych
gazów w mieszaninie, to wdechowe stężenie
 488 II Anestezjologia ogólna
tlenu zmniejszy się z powodu pobrania części
powietrza wydechowego do mieszaniny wdecho-
wej.
t
Podczas zmniejszania przepływu świeżego gazu,
zawarta w nim frakcja tlenu musi zostać zwięk-
szona, aby utrzymane było niezmienione stężenie
tlenu w powietrzu wdechowym.
Podtlenek azotu
Przyswajanie podtlenku azotu przebiega wykładni-
czo; zmniejsza się szybko w ciągu pierwszych 20–30
min, muszą być jednak dostarczane przez układ
anestetyczny względnie duże objętości podtlenku
azotu. Następnie przez długi czas podtlenek azotu
prawie nie jest pobierany. W celach anestezjologicz-
nych wykorzystuje się podtlenek azotu w stężeniach
60–65%, aby osiągnąć pożądane stadium analgezji,
jednocześnie stosuje się bezpieczne stężenie tle-
nu 30%. Te proporcje stężeń obu gazów mogą być
utrzymane przy zastosowaniu dużego przepływu
świeżego gazu. Przy małym przepływie świeżego
gazu przyswajanie tlenu pozostaje wprawdzie pra-
wie niezmienione, ale przyswajanie podtlenku azotu
przebiega według funkcji wykładniczej. W przypad-
ku zbyt wczesnej redukcji przepływu świeżego gazu,
pobierane są z układu nieproporcjonalnie duże ilo-
ści podtlenku azotu, co powoduje spadek wdecho-
19 wego stężenia podtlenku azotu, podczas gdy wde-
chowe stężenie tlenu wzrasta.
Podczas dłuższego czasu trwania znieczulenia pobieranie podtlen-
ku azotu wyraźnie spada. Jeżeli w tej fazie dostarcza się w gazie
wdechowym większe ilości podtlenku azotu, niż ilości pobierane
przez płuca, jego stężenie w układzie wzrasta, a stężenie tlenu
spada.
Tabela 19.3 Różnice pomiędzy znieczuleniami typu low-flow, minimal-flow oraz przy zastosowaniu układu zamkniętego
Parametr Znieczulenie techniką low-flow Znieczulenie techniką minimal-flow Układ anestetyczny zamknięty
Przepływ świeżego gazu 1 l/min (stały)
Skład świeżego gazu 0,5 l O2 i 0,5 l N2O
Oddech zwrotny co najmniej 50%
Skład gazu anestetycznego zmienia się w trakcie przebiegu znieczulenia zmienia się w trakcie przebiegu znieczulenia stały podczas przebiegu znieczulenia
Układ anestetyczny półzamknięty
Anestetyki lotne
Farmakokinetyka anestetyków lotnych została szcze-
gółowo przedstawiona w rozdz. 3. Ich pobieranie
w ciągu pierwszych 10 min trwania znieczulenia jest
duże, potem szybko spada i ostatecznie w drugiej fa-
zie przebiega na prawie niezmienionym poziomie.
Wszystkie dotychczasowe modele wyliczeń pobierania
anestetyków lotnych mogą być rozpatrywane tylko
jako wartości przybliżone, od których, u każdego pa-
cjenta mogą być indywidualne, znaczne odchylenia.
19.3.5 Zastosowanie technik
low-flow i minimal-flow do znieczulenia
(znieczulenie z niskimi przepływami)
W układzie półzamkniętym można przeprowadzić
znieczulenie stosując bardzo niski przepływ świeże-
go gazu. Według definicji, udział oddechu zwrotne-
go musi stanowić co najmniej 50%. Ze względu na
wielkość zastosowanego przepływu świeżego gazu
można rozróżnić: znieczulenie typu low-flow i znie-
czulenie typu minimal-flow.
t
znieczulenie techniką low-flow (z niskim prze-
pływem): przepływ świeżego gazu – 1 l/min,
t
znieczulenie techniką minimal-flow (z minimalnym
przepływem): przepływ świeżego gazu – 0,5 l/min.
Podczas stosowania do znieczulenia low-flow szyb-
kość przepływu świeżego gazu wyraźnie przekracza
ilość gazu przyswajaną przez organizm. Podczas
znieczulenia typu minimal-flow, nadmiar dopro-
wadzanego gazu prawie zbliża się do tej wartości.
W całkowicie zamkniętym układzie, podczas znie-
czulenia nie jest doprowadzana nadwyżka świeżego
gazu, a udział oddechu zwrotnego wynosi 100%.
Różnice pomiędzy znieczuleniami typu low-flow,
minimal-flow oraz przy zastosowaniu układu za-
mkniętego zebrano w tab. 19.3.
0,5 l/min (stały) ciągle dopasowywany do ilości po-
bierania
0,3 l O2 i 0,2 l N2O ciągle dostosowywany w zależności
od zużywania
prawie całkowity całkowity po eliminacji CO2
półzamknięty zamknięty
 19 Układy anestetyczne i wentylacja mechaniczna podczas znieczulenia
Mieszanina powietrza z tlenem. Podczas znieczu-
leń prowadzonych z małym przepływem, świeży
gaz może się składać, zamiast z podtlenku azotu,
z mieszaniny powietrza z tlenem. W najczęściej
stosowanych aparatach do znieczulenia, przy stoso-
waniu małego przepływu, nie można wystarczająco
precyzyjnie ustawić ilości dostarczanego powietrza,
dlatego należy wybrać większe stężenia tlenu niż
w przypadku stosowania podtlenku azotu. Przy tym
postępowaniu jest również niezbędny ciągły nadzór
stężenia tlenu.
Podczas stosowania znieczulenia z niskimi przepływami i mieszaniny
powietrza z tlenem, stężenie tlenu w świeżym gazie powinno wynosić
w przypadku low-flow co najmniej 50%, a w przypadku minimal-flow
co najmniej 60%.
Aby wyrównać brakujący efekt analgetycznego
działania podtlenku azotu, nie stosując jednocze-
śnie wysokich wartości MAC, lub obniżyć zapotrze-
bowanie na anestetyki wziewne, należy dodatkowo
podać opioidy.
Zalety znieczulenia z niskimi przepływami.
Najważniejsze zalety stosowania małego prze-
pływu podczas znieczulenia wynikają z istnienia
oddechu zwrotnego wydychanego gazu aneste-
tycznego:
t
spadek zużycia gazów anestetycznych i kosztów,
t
efektywniejsze wykorzystanie gazów anestetycz-
nych, szczególnie desfluranu i sewofluranu,
t
zmniejszenie emisji podtlenku azotu i aneste-
tyków lotnych, tzn. mniejsze zanieczyszczenie
miejsca pracy i środowiska,
t
wyższa temperatura gazu oddechowego i wyższa
wilgotność, a więc mniejsze straty wody i ciepła.
Przeprowadzenie znieczulenia
z niskimi przepływami
W trakcie znieczulenia typu low-flow i minimal-
-flow można wyróżnić występowanie różnych okre-
sów wymagających odpowiedniego postępowania.
Znieczulenie z zastosowaniem niskiego przepływu
wymaga specyficznego monitorowania aparaturo-
wego. Należy monitorować:
t
wdechowe i wydechowe stężenia O2,
t
stężenie podtlenku azotu,
t
stężenie anestetyku lotnego,
t
objętość oddechową i wentylację minutową.
489
Okres początkowy
Nie można redukować wielkości przepływu świeże-
go gazu natychmiast po rozpoczęciu znieczulenia,
lecz dopiero po zakończeniu okresu początkowego.
W okresie tym należy zastosować wysoki przepływ,
aby szybko osiągnąć wystarczająco głębokie znie-
czulenie i wypłukać azot.
W okresie początkowym przepływ świeżego ga-
zu wynosi 4–5 l/min, jego skład 32% O2 i 68% N2O.
Azot zostaje wyeliminowany po ok. 6–8 min; stęże-
nia tlenu i podtlenku azotu po 10 min wynoszą od-
powiednio ok. 30 %obj. i ok. 70 %obj. Po ok. 10–15
min wydechowe stężenie anestetyków lotnych osią-
ga 0,8 MAC. Przy takim stężeniu, dzięki jednocze-
snemu zastosowaniu podtlenku azotu, ok. 95% pa-
cjentów nie reaguje na nacięcie skóry.
W ciągu pierwszych 10–15 min stosowania znieczulenia typu low-flow
i minimal-flow należy ustawić przepływ świeżego gazu na 4–5 l/min;
stężenie O2 powinno wynosić 30%, a podtlenku azotu 70%. Stężenia
lotnych anestetyków ustawia się w zależności od wybranego leku (np.
izofluran 1,5%obj.).
Przejście do znieczulenia typu low-flow
Pacjent po 10 min od rozpoczęcia znieczulenia po-
biera ok. 600 ml świeżego gazu. Jeżeli w tym mo-
mencie przepływ świeżego gazu zostanie zreduko-
wany do 1 l/min, to i tak istnieje wystarczająco dużo 19
gazu do dyspozycji, aby pokryć zapotrzebowanie
pacjenta i oprócz tego wyrównać możliwe straty
powstałe w wyniku istnienia nieszczelności w ukła-
dzie. Z powodu zmniejszenia przepływu świeżego
gazu wzrasta znacznie wielkość oddechu zwrotnego,
a więc także ilość ubogiego w tlen (wydechowego)
powietrza. Z tego powodu stężenie tlenu w świeżym
gazie musi zostać zwiększone do co najmniej 40%,
a jeszcze lepiej do 50%, aby zagwarantowane było
wdechowe stężenie tlenu – 30%. Jeżeli na drodze
strumienia świeżego gazu znajduje się parownik, to
należy zwiększyć stężenie anestetyku lotnego, aby
wartość 0,8 MAC była utrzymana. Wraz z redukcją
przepływu świeżego gazu, obniża się bowiem do-
starczana ilość anestetyku wziewnego.
Przejście do znieczulenia typu minimal-flow
W przypadku znieczulenia typu minimal-flow po-
trzebny jest dłuższy okres początkowy, niż w wy-
padku znieczulenia typu low-flow, aby pacjent mógł
 490 II Anestezjologia ogólna
pobrać odpowiednią objętość świeżego gazu i aby
można było skompensować istniejące nieszczelno-
ści. Dlatego przepływ świeżego gazu powinien zo-
stać zredukowany do 0,5 l/min najwcześniej po 15
min, a w przypadku pacjentów o dużej masie dopie-
ro po 20 min. Z tego względu, że oddech zwrotny
jest tutaj większy niż w przypadku znieczulenia typu
low-flow, stężenie tlenu w świeżym gazie musi być
podniesione do 50%, a jeszcze lepiej do 60%. Ko-
nieczne jest również zwiększenie stężenia anestety-
ków lotnych, ponieważ wraz z redukcją przepływu
zmniejsza się ich ilość (np. izofluran 2,5%obj.).
Zmiany składu gazu anestetycznego
związane z upływem czasu

PCK
QS[FQ’ZX

Skład gazu anestetycznego w trakcie znieczulenia
z niskim przepływem jest zależny od dwóch czyn-
ników:
t
od składu ponownie wdychanego powietrza
wydechowego,
t
od pobierania przez pacjenta tlenu, podtlenku
azotu i anestetyków lotnych.
Na początku znieczulenia pacjent pobiera dużą
część gazu anestetycznego, a w ciągu dalszego prze-
biegu coraz mniejszą.
Wdechowe stężenie tlenu. W ciągu pierwszych
19 30–45 min wzrasta wdechowe stężenie O2, ponie-
waż pobieranie podtlenku azotu w tym okresie jest
względnie duże. W dalszym jednak przebiegu pobie-
ranie podtlenku azotu spada, a wdechowe stężenie
tlenu się obniża. Dlatego podczas stosowania znie-
czulenia typu low-flow po osiągnięciu wdechowego
stężenia O2 – 30%, należy zwiększyć przepływ tlenu
o 10%, a więc z 500 do 600 ml/min, a przepływ pod-
tlenku zredukować z 500 do 400 ml/min. W przy-
padku stosowania znieczulenia typu minimal-flow
należy zwiększyć przepływ O2 z 300 do 350 ml/min
i zmniejszyć przepływ podtlenku z 200 do 150 ml/
/min. Jeśli podczas dalszego przebiegu znieczulenia
wdechowe stężenie O2 ponownie obniży się do 30%,
należy skorygować przepływ tlenu i podtlenku w ta-
ki sposób, jaki wcześniej opisano.
Należy również pamiętać, że podczas stosowania
znieczulenia z niskim przepływem, stężenie tlenu
w układzie zależy dość istotnie od indywidualnego
pobierania tlenu przez danego pacjenta. Musku-
larni pacjenci wymagają więc znacznie więcej tle-
nu niż ludzie drobni lub starsi, z niewielką masą
mięśniową.
Stężenie izofluranu. Z powodu swoich właściwości
fizyczno-chemicznych (względnie niewielkiego roz-
puszczania we krwi) i niskich wartości MAC, izoflu-
ran spośród tradycyjnych anestetyków lotnych (ha-
lotan, enfluran) szczególnie nadaje się do stosowania
w znieczuleniach z niskim przepływem. Jego stężenie
względnie szybko podnosi się i opada, stopień meta-
bolizmu jest bardzo mały, a więc wpływ na przyswa-
janie bardzo nieznaczny. Do utrzymania określonego
wydechowego stężenia konieczna jest mniejsza ilość
izofluranu niż w przypadku halotanu i enfluranu.
Dawkowanie izofluranu w trakcie znieczulenia z niskim
przepływem:
t
PLSFT
QPD[ŕULPXZ
VTUBXJFOJF
X
QBSPXOJLV

świeżego gazu 4–5 l/min,
t
[OJFD[VMFOJF
UZQV
low-flow: po 10 min redukcja przepływu do
1 l/min i zwiększenie stężenia izofluranu do 2% obj.,
t
[OJFD[VMFOJF
UZQV
minimal-flow: po 15–20 min redukcja przepływu świe-
żego gazu do 0,5 l/min i zwiększenie stężenia izofluranu do 2,5% obj.,
t
EBMT[F
VTUBXJFOJB
TUŢƒFŴ
HB[ØX
BOFTUFUZD[OZDI
XFE’VH
XBSVOLØX

zabiegu i reakcji pacjenta.
Przy takim ustawieniu, w czasie znieczulenia osiągane
jest średnie pęcherzykowe stężenie izofluranu 0,8–0,9
%obj., co w połączeniu ze stężeniem podtlenku azotu
55–65% u 95% pacjentów znosi reakcję na nacięcie
skóry. Należy również pamiętać o wpływie opioidów,
temperatury ciała, wieku itp. na wartość MAC!
Sterowanie stężeniem anestetyku wziewnego
Cechą charakterystyczną znieczulenia z niskim prze-
pływem jest to, że zmiany stężenia anestetyku wziew-
nego w świeżym gazie prowadzą z dużym opóźnieniem
do odpowiednich zmian stężenia gazu anestetycznego
w układzie oddechowym. Dlatego podczas stosowania
znieczulenia z niskim przepływem, jeżeli znieczulenie
musi być szybko pogłębione lub spłycone, potrzebne
są większe zmiany stężenia w parowniku niż w przy-
padku znieczulenia z normalnym przepływem. Aby
uzyskać szybkie zmiany w znieczuleniu izofluranem,
desfluranem czy sewofluranem, należy także zwięk-
szyć przepływ świeżego gazu do 4–5 l/min.
Aby pogłębić znieczulenie typu low-flow lub minimal-flow, należy zwięk-
szyć ustawienie w parowniku o 1–2 %obj., natomiast aby je spłycić –
zmniejszyć o podobną wartość. W celu uzyskania szybkich zmian stężenia
należy również zwiększyć przepływ świeżego gazu do 4–5 l/min.
 19 Układy anestetyczne i wentylacja mechaniczna podczas znieczulenia
W przypadku takiego postępowania, stężenie ane-
stetyku wziewnego zmienia się zwykle w ciągu
5 min o 0,5 %obj. Następnie można ponownie zre-
dukować przepływ i dostosować stężenie anestetyku
wziewnego do aktualnych potrzeb.
Niedobór objętości. Jeżeli dostarcza się mniej
świeżego gazu niż pacjent go pobiera i niż wynosi
ucieczka gazu przez nieszczelności, to rozwija się
niedobór objętości gazu. To niebezpieczeństwo wy-
stępuje przede wszystkim w momencie przechodze-
nia z okresu początkowego, w którym stosowany
jest duży przepływ, do znieczulenia z low-flow lub
minimal-flow, ponieważ wtedy jest przyswajane
jeszcze stosunkowo dużo gazu i jego nadmiar jest
odpowiednio mniejszy niż w późniejszym czasie.
Niedobór świeżego gazu można rozpoznać w aparacie do znieczulenia
po spadku objętości oddechowej oraz po wartościach szczytowego ci-
śnienia i ciśnienia plateau.

MNJO
VTUBXJFOJF

W przypadku pacjentów o dużej masie mięśnio-
wej poleca się, aby podczas przechodzenia z okresu
początkowego znieczulenia typu minimal-flow, do
okresu niskiego przepływu, zredukować przepływ
świeżego gazu początkowo tylko do 0,7 l/min, aby
zapobiec wystąpieniu ostrego niedoboru objętości
gazu. W razie jego wystąpienia należy na ok. 1–2
min zwiększyć dostarczanie świeżego gazu; później
można przepływ znowu zmniejszyć.
Okres wyprowadzenia
Z powodu występowania opisanego opóźnienia
w zmianach stężenia gazu wydechowego, podczas
znieczulenia typu low-flow i minimal-flow należy prze-
rwać podaż anestetyku wziewnego, w zależności od
czasu trwania znieczulenia, już 15–30 min przed koń-
cem operacji. W wyniku takiego postępowania, stęże-
nie anestetyku wziewnego w układzie anestetycznym
będzie się obniżać powoli, dlatego nie powinno dojść
do nagłego obudzenia się pacjenta. 5–10 min przed
planowaną ekstubacją należy, stosując duży przepływ
O2 (100%), wypłukać układ z gazów anestetycznych.
Zastosowanie sewofluranu
w znieczuleniu z niskim przepływem
Sewofluran i desfluran wykazują najniższe spośród
anestetyków lotnych współczynniki rozdziału krew/
491
/gaz: dlatego ich stężenie szybciej wzrasta i rów-
nież odpowiednio szybciej są eliminowane. Z tego
względu korzystne jest stosowanie ich w znieczu-
leniu z małym przepływem. W tym miejscu zosta-
nie opisane zastosowanie sewofluranu w znieczu-
leniu z niskim przepływem według danych Bauma
(1998); podobne omówienie desfluranu znajduje się
w rozdz. 3.
Sewofluran. Z powodu niewielkiej rozpuszczalno-
ści sewofluranu we krwi, okres początkowy trwa tyl-
ko 10 min; w tym czasie należy ustawić przepływ na
4,4 l/min, a stężenie sewofluranu w parowniku na
2,5 %obj. W wyniku takiego postępowania można
po ok. 10 min osiągnąć wdechowe stężenie sewo-
fluranu równe 85% jego stężenia w świeżym gazie,
a wydechowe stężenie 1,7 %obj. (0,8 MAC).
Dawkowanie sewofluranu w trakcie znieczulenia z niskim
przepływem:
t
PLSFT
QPD[ŕULPXZ
QS[FQ’ZX
žXJFƒFHP
HB[V

w parowniku stężenia sewofluranu na 2,5%,
t
[OJFD[VMFOJF
UZQV
low-flow: po redukcji przepływu, zwiększenie
ustawienia w parowniku na 3 %obj.,
t
[OJFD[VMFOJF
UZQV
minimal-flow: po redukcji przepływu, zwiększenie
ustawienia w parowniku na 3,5 %obj.
Z powodu tworzenia związku A (zob. rozdz. 3) i nie
do końca wyjaśnionej toksyczności w znieczule- 19
niach z niskim przepływem, obecnie powinno się
stosować sewofluran tylko w znieczuleniach typu
low-flow, a nie typu minimal-flow. Oprócz tego
w pochłaniaczu CO2 powinno być wykorzystywane
wyłącznie wapno sodowe.
19.3.6 Układ zamknięty
W układzie zamkniętym wydychane powietrze nie
wydostaje się do atmosfery. Jest ono, po absorpcji
CO2, całkowicie wdychane zwrotnie, ponieważ
zastawka nadciśnieniowa jest zamknięta. Układ
zamknięty, podobnie jak półzamknięty, ma obieg
okrężny (ryc. 19.6). Jako świeży gaz podawany jest
tlen, w ilości potrzebnej tylko do przemian metabo-
licznych pacjenta (ok. 4 ml/kg/min) oraz anestetyk
w ilości pobieranej przez organizm.
W praktyce układ półzamknięty po ok. 15 min
trwania znieczulenia z większym dopływem świe-
żego gazu (> 3 l/min), przekształcany jest w układ
zamknięty w wyniku zamknięcia zastawki nadci-
 492 II Anestezjologia ogólna

Wydech Wdech

Świeży gaz
Powietrze wydechowe

Ryc. 19.6 Układ anestetyczny zamknięty. W układzie tym całe powietrze wydechowe jest po absorpcji CO2 ponownie wdychane zwrotnie, gdyż zastawka
nadciśnieniowa jest zamknięta. Sposób działania – zob. tekst.

śnieniowej. Nie istnieje tutaj żadne połączenie z po-

wietrzem atmosferycznym. Następnie doprowadza
się niezbędny do procesów metabolicznych tlen (ok.
19 4 ml/kg) razem z podtlenkiem azotu oraz odparowa-
ny anestetyk wziewny (całkowita ilość świeżego gazu
wynosi ok. 500–600 ml). Wdechowe stężenie tlenu
należy kontrolować w sposób nieprzerwany za po-
mocą analizatora O2, ponieważ w układzie zamknię-
tym stężenia O2 nie można dokładnie przewidzieć.
Teoretycznie, po nasyceniu organizmu można by
było przerwać dalsze dostarczanie anestetyku i za-
stępować tylko zużywany tlen. W praktyce jednak
stężenie anestetyku w mieszaninie gazu stale spa-
da, np. z powodu nieszczelności w układzie, dyfuzji
przez skórę, otrzewną, gumę worka, rurkę itp. Dlate-
go nie można przewidzieć, jakie ilości świeżego gazu
muszą być dostarczane do układu zamkniętego.
Reasumując, prowadzenie znieczulenia w ukła-
dzie zamkniętym jest trudniejsze, dlatego układ ten
jest rzadko stosowany. Jednak ma on pewne zalety:
t
bardzo niskie zużycie świeżego gazu i anestetyku;
z tego powodu niskie koszty,
t
maksymalne ogrzanie i nawilżenie powietrza
oddechowego,
t
brak zanieczyszczenia środowiska przez ulatnia-
jące się gazy anestetyczne.
Znieczulenie ilościowe
w układzie zamkniętym
W układzie tym (stosowanym np. w aparacie do
znieczulenia Physioflex) gazy anestetyczne są ste-
rowane elektronicznie, poprzez ich dawkowanie
zgodnie z zasadą zamkniętego koła. Wartości na-
leżne wdechowego stężenia tlenu utrzymywane są
na stałym poziomie. Na stałym poziomie utrzymy-
wana jest również objętość podawanego do ukła-
du gazu poprzez dawkowanie odpowiedniej obję-
tości podtlenku azotu. Płynny anestetyk wziewny
zostaje wstrzyknięty do układu, jego wydechowe
wartości należne zostają bardzo szybko osiągnię-
te i utrzymane na stałym poziomie. W przypadku
absolutnie szczelnego układu, objętość podawane-
go do układu gazu odpowiada objętości pobranej
przez pacjenta. Inaczej niż w przypadku znieczu-
lenia typu low-flow lub minimal-flow, nie ma tutaj
nadmiaru gazu.
 19 Układy anestetyczne i wentylacja mechaniczna podczas znieczulenia
19.4 Zanieczyszczenie środowiska
anestetykami wziewnymi
Przeprowadzane badania wskazują, że chroniczna
ekspozycja na niskie stężenia anestetyków wziew-
nych jest szkodliwa dla zdrowia personelu sal ope-
racyjnych. Szczególnie należy się obawiać następu-
jących zagrożeń dla zdrowia:
t
wyższego odsetka poronień,
t
wrodzonych wad rozwojowych,
t
chorób nerek i wątroby,
t
większego odsetka guzów złośliwych,
t
zmian czynności psychicznych i intelektualnych.
Z przyczyn metodycznych nie uda się prawdopo-
dobnie udowodnić istnienia ryzyka takich powi-
kłań. Niemniej jednak należy zastosować daleko
idące środki zaradcze, aby wyeliminować ulatnianie
się nadmiaru gazów anestetycznych, a tym samym
zminimalizować potencjalne zagrożenie dla perso-
nelu narażonego na ich ekspozycję.
Zanieczyszczenie środowiska przez gazy aneste-
tyczne powstaje z powodu nieszczelności w wyso-
kociśnieniowych układach centralnego zaopatrzenia
w gazy oraz w układach niskociśnieniowych apara-
tów do znieczuleń, a także z powodu używanych
w danych przypadkach technik znieczulania. Szcze-
gólnie znieczulenia w układzie otwartym, względnie
stosowanie technik insuflacyjnych doprowadzają
do szybkiego pojawienia się w powietrzu sal opera-
cyjnych wyższych od dopuszczalnych norm stężeń
gazów anestetycznych. Gazy anestetyczne ulatniają
się także podczas stosowania układów półotwartych
i półzamkniętych.
Najważniejszym postępowaniem zaradczym
mającym na celu usunięcie nadmiaru gazów
anestetycznych jest obecnie używanie wyciągów
i filtrów anestetycznych. Do odprowadzania ga-
zów anestetycznych stosuje się pompy napędzane
sprężonym powietrzem, których urządzenia ssą-
ce pracują niezależnie od centralnych urządzeń
próżniowych. Za pomocą tych wyciągów prawie
całkowicie można usunąć nadmiar gazów aneste-
tycznych.
Jeżeli te wyciągi nie są dostępne, należy zasto-
sować filtry anestetyczne w celu zneutralizowania
nadmiaru gazów anestetycznych. W tym wypadku
następuje absorpcja anestetyków na filtrze węglo-
wym.
493
19.5 Wentylacja mechaniczna
podczas znieczulenia
Dłużej trwające znieczulenie prowadzi do ośrodko-
wej depresji oddechowej z następową hipowentyla-
cją i z tego względu wymaga zastosowania wentylacji
kontrolowanej. Wentylacja kontrolowana jest rów-
nież wymagana w przypadku zastosowania środków
zwiotczających mięśnie oraz podczas prowadzenia
znieczulenia zrównoważonego z opioidami. Wen-
tylacja prowadzona jest za pomocą respiratora
w aparacie do znieczulenia, z którym zintegrowane
są układy anestetyczne, i przez który pacjent będzie
otrzymywał mieszaninę anestetyczną zgodną ilo-
ściowo i pod względem stężenia z wartościami usta-
wionymi. Respiratory przejmują w tym przypadku
funkcję wentylacji, a więc napowietrznianie płuc.
Wentylacja za pomocą respiratora, w przeciwień-
stwie do oddychania spontanicznego, następuje
z wytworzeniem zwiększonego ciśnienia; niezbędna
jest tutaj intubacja dotchawicza.
19.5.1 Sposoby prowadzenia wentylacji
mechanicznej podczas znieczulenia
Wentylacja kontrolowana
19
Wentylacja w trakcie znieczulenia jest zwykle wen-
tylacją kontrolowaną, podczas której spontanicz-
ne oddychanie pacjenta jest zupełnie wyłączone,
a wszystkie fazy oddechowe przeprowadzane są au-
tomatycznie przez respirator, bez pomocy chorego.
Prowadzenie wentylacji kontrolowanej jest możliwe
tylko wtedy, gdy wcześniej zostanie wyłączony wła-
sny napęd oddechowy pacjenta. W tym celu są do
dyspozycji różne metody:
t
stłumienie ośrodków oddechowych za pomocą
anestetyków lub opioidów,
t
wyłączenie mięśni oddechowych przez użycie
środków zwiotczających mięśnie,
t
zmniejszenie ośrodkowego napędu oddecho-
wego w wyniku zastosowania kontrolowanej
hiperwentylacji,
t
hamowanie fazy wdechowej z powodu wywo-
ływania odruchu Heringa-Breuera wskutek
zastosowania wentylacji z dużymi objętościami
wdechowymi.
 494 II Anestezjologia ogólna
Podczas stosowania wentylacji mechanicznej
w trakcie znieczulenia często łączy się różne meto-
dy, aby wyłączyć własną wentylację pacjenta.
Wentylacja wspomagana
W tej formie wentylacji respiratorowej ośrodek od-
dechowy pacjenta jest aktywny, obecne jest również
spontaniczne oddychanie. Wdech powstaje w wyni-
ku rozpoczęcia wykonywania przez pacjenta ruchu
klatki piersiowej (ssanie), które po osiągnięciu okre-
ślonego podciśnienia włącza respirator i prowadzi
do biernej wentylacji nadciśnieniowej. Wentylacja
wspomagana ma bardzo ograniczone zastosowanie
w trakcie znieczulenia.
Przerywana wentylacja za pomocą worka odde-
chowego, pacjenta oddychającego spontanicznie
w czasie znieczulenia, jest również określana jako
wentylacja wspomagana. Ta forma prowadzenia
wentylacji ma również ograniczone zastosowanie.
Wentylacja przerywanym
ciśnieniem dodatnim
Wentylacja przerywanym ciśnieniem dodatnim
(IPPV – intermittent positive pressure ventilation)
jest podstawowym typem wentylacji mechanicznej.
19 W tym przypadku wytwarzane jest w sposób prze-
rywany zwiększone ciśnienie w drogach oddecho-
wych pacjenta albo poprzez ręczne uciskanie worka
oddechowego, albo maszynowo przez respirator.
W trakcie wydechu nie jest wytwarzane żadne ci-
śnienie, dlatego powietrze wdechowe może wy-
dostać się z płuc. Konieczne ciśnienia wytwarzane
w trakcie wentylacji u pacjentów bez chorób płuc-
nych wynoszą około:
t
10–20 cm H2O u dorosłych,
t
20–30 cm H2O u dzieci.
Tryby przerywanej wentylacji obowiązkowej:
IMV i SIMV
W tym sposobie postępowania skoki wentylacji są
związane z utrzymanym bądź przywróconym spon-
tanicznym oddechem pacjenta, tzn. istotą jest sko-
jarzenie wentylacji mechanicznej ze spontanicznym
oddychaniem.
IMV (intermittent mandatory ventilation) składa
się z obligatoryjnego wykonywania oddechów przez
maszynę i spontanicznych oddechów pacjenta.
Oddech obligatoryjny z respiratora wyzwalany jest
maszynowo i nie zależy od spontanicznych ruchów
oddechowych wykonywanych przez pacjenta. Wen-
tylacja mechaniczna i oddychanie spontaniczne nie
są więc zsynchronizowane, lecz odbywają się nieza-
leżnie od siebie, często nawet przeciwstawnie.
W przypadku natomiast SIMV (synchronized
intermittent mandatory ventilation) wentylacja
mechaniczna następuje w określonych odstępach
czasowych, jest zsynchronizowana z wdechowymi
ruchami klatki piersiowej pacjenta. Jeżeli nie wy-
stępuje oddech własny pacjenta, wykonany zostaje
oddech wyzwalany mechanicznie. Pomiędzy tymi
nastawionymi oddechami obowiązkowymi pacjent
może swobodnie, spontanicznie oddychać.
Wentylacja z dodatnim ciśnieniem
końcowowydechowym (PEEP)
W tej postaci przerywanej wentylacji nadciśnienio-
wej na końcu fazy wydechowej jest utrzymywane
dodatnie ciśnienie (PEEP – positive end-expiratory
pressure); ciśnienie to występuje również podczas
pauzy wydechowej, toteż podczas całego cyklu odde-
chowego wewnątrz płuc panuje ciśnienie dodatnie.
Wielkość wartości PEEP można ustawić na respira-
torze i kontrolować ją na manometrze; wskazówka
manometru w fazie wydechu nie opada do zera, lecz
pozostaje na wysokości ustawionej wartości PEEP.
W praktyce stosuje się najczęściej wartości PEEP
w zakresie 5–20 cmH2O. Wartości poniżej 5 cmH2O
najczęściej nie poprawiają u dorosłych wymiany gazo-
wej w płucach, a powyżej 20 cmH2O znacząco nieko-
rzystnie wpływają na funkcjonowanie układu krążenia.
Działanie PEEP. PEEP zmniejsza albo zapobiega za-
mykaniu się drobnych dróg oddechowych podczas
wydechu (zapadanie się oskrzelików) powoduje roz-
prężenie zapadniętych pęcherzyków płucnych; zwięk-
sza się czynnościowa pojemność zalegająca. PEEP
poprawia wymianę gazową w płucach, jeżeli przyczy-
ną hipoksji jest przeciek śródpłucny prawo-lewy.
Działanie polega na zwiększeniu czynnościowej
pojemności zalegającej (FRC – functional residual
capacity). Jeżeli FRC jest już i tak zwiększona (roze-
dma płuc, astma), nie należy oczekiwać, aby PEEP
miał korzystne działanie.
Zastosowanie PEEP. PEEP nie jest rutynowo uży-
wany podczas wentylacji w trakcie znieczulenia.
 19 Układy anestetyczne i wentylacja mechaniczna podczas znieczulenia
Przed zastosowaniem PEEP powinny być spełnione
następujące warunki:
t
przy 50% wdechowym stężeniu tlenu niemożliwy
jest wzrost pO2 we krwi tętniczej do 70 mm Hg,
t
przeciek śródpłucny prawo-lewy jest niemożliwy
do opanowania innymi sposobami,
t
obniżona jest objętość płuc lub czynnościowa
pojemność zalegająca,
t
zmniejszona jest podatność płuc,
t
hipowolemia nie występuje.
PEEP uważa się za optymalny, jeżeli przy mini-
malnym negatywnym wpływie na układ krążenia
umożliwia osiągnięcie maksymalnego wzrostu pO2
we krwi tętniczej. Wielkość tę należy ustalić w każ-
dym przypadku indywidualnie.
W praktyce PEEP powinien być zwiększany me-
todą małych kroków dopóty, dopóki możliwe będzie
zastosowanie wdechowego stężenia tlenu mniejsze-
go niż 50%.
Możliwe działania niepożądane PEEP:
t
Rozdęcie pęcherzyków płucnych (ze wzrostem
czynnościowej przestrzeni martwej i obniżeniem
podatności płuc).
t
Spadek pojemności minutowej serca (zmniejsze-
nie powrotu żylnego spowodowane wzrostem
ciśnienia intratorakalnego; uciśnięcie serca
i kapilar płucnych).
t
Zmniejszenie przepływu krwi przez wątrobę
(zmniejszenie powrotu żylnego).
19.5.2 Niekorzystne oddziaływania
wentylacji mechanicznej
Wentylacja mechaniczna różni się od spontanicz-
nego oddychania przede wszystkim tym, że podczas
wdechu wytwarzane jest zwiększone ciśnienie, które
prowadzi do niemożliwych do uniknięcia następstw
dla organizmu. Szczególnie dotknięte są: układ krą-
żenia, płuca i nerki.
Układ krążenia
Oddziaływanie wentylacji mechanicznej na funkcje
układu krążenia spowodowane jest zwiększonym
ciśnieniem panującym w drogach oddechowych
i pęcherzykach płucnych. Przede wszystkim istotne
jest występowanie następujących zaburzeń:
t
zniesienie mechanizmu klatki piersiowej jako
pompy,
495
t
tamponada serca,
t
upośledzenie ukrwienia płuc.
Zniesienie mechanizmu klatki piersiowej jako
pompy. Podczas oddychania spontanicznego ci-
śnienie wewnątrz klatki piersiowej (intratorakalne)
spada podczas wdechu, wspierając powrót żylny do
serca i powodując lepsze ukrwienie płuc. W przy-
padku przerywanej wentylacji dodatnim ciśnieniem
panują odwrotne stosunki: podczas wdechu, z po-
wodu wzrostu ciśnienia intratorakalnego, względnie
wzrostu ośrodkowego ciśnienia żylnego, zmniejsza
się różnica ciśnień pomiędzy żyłami obwodowymi
a prawym przedsionkiem. Następstwem tego jest
spadek powrotu żylnego do serca i spadek pojem-
ności minutowej serca. Podczas wydechu stosunki
się odwracają: w przypadku wentylacji mechanicz-
nej powrót żylny wzrasta, a nie spada, tak jak to było
przy oddychaniu spontanicznym.
Wpływ wentylacji z dodatnim ciśnieniem na po-
wrót żylny nie jest jednak zwykle duży, gdyż kom-
pensacyjnie wzrasta tonus żylny i w ten sposób zo-
staje zachowany pierwotny gradient ciśnień pomię-
dzy żyłami obwodowymi a prawym przedsionkiem,
a pojemność minutowa serca – utrzymana. W prak-
tyce należy jednak pamiętać, że:
Jeżeli podczas stosowania wentylacji mechanicznej obniżony jest tonus
żylny (np. z powodu podanych anestetyków albo leków uspokajająco-
19
-nasennych) lub gdy istnieje niedobór objętości wewnątrznaczyniowej,
to podczas wdechu obniżać się będzie ciśnienie tętnicze i pojemność
minutowa serca.
Oddziaływania wentylacji mechanicznej na układ
krążenia są tym silniejsze, im większe jest ciśnienie
intratorakalne. Szczególnie niekorzystne działanie
na czynność układu krążenia występuje wówczas,
gdy dodatnie ciśnienie intratorakalne panuje nie tyl-
ko podczas wdechu, lecz również i podczas wydechu,
np. w przypadku wentylacji z PEEP. Dlatego w wy-
padku długotrwałej wentylacji często konieczne jest
zastosowanie środków wazoaktywnych oraz zwięk-
szanie objętości wewnątrznaczyniowej. Oprócz tego
należy pamiętać, że poprzez zastosowanie wentyla-
cji PEEP u pacjentów ze zwiększonym ciśnieniem
śródczaszkowym może dojść do jego dalszego wzro-
stu, w wyniku utrudnionego odpływu krwi z mózgu
(wzrost ośrodkowego ciśnienia żylnego).
Tamponada serca. W wyniku wzrostu ciśnienia
intratorakalnego podczas wdechu, serce zostaje
 496 II Anestezjologia ogólna
w pewnym stopniu uciśnięte przez rozdęte płuca
i na skutek tego dochodzi do spadku jego rzutu. Na-
stępstwa są tym silniejsze, im większe jest szczytowe
ciśnienie w trakcie wentylacji i im dłużej ciśnienie to
ogranicza pracę serca. Dlatego stosunek czasu wde-
chu do czasu wydechu (stosunek wdech/wydech)
jest bardzo istotnym parametrem w powstawaniu
tamponady serca.
Upośledzenie ukrwienia płuc. Naczynia włosowate
płuc zostają uciśnięte na skutek powstawania zwięk-
szonego ciśnienia podczas wdechu. Z tego powodu
przepływ krwi przez kapilary płucne zmniejsza się,
a obciążenie prawej komory wzrasta. Oddziaływa-
nie to jest tolerowane u ludzi wcześniej zdrowych,
ale u pacjentów na granicy dekompensacji może do-
prowadzić do niewydolności prawokomorowej.
Negatywne oddziaływania na mechanizm klatki
piersiowej jako pompy i na wywoływanie tampona-
dy serca przy otwartej klatce piersiowej klinicznie
nie odgrywają żadnej roli, natomiast zaburzenia
płucnego przepływu kapilarnego nadal mają istotne
znaczenie.
Skurcz naczyń mózgowych. Hiperwentylacja pod-
czas wentylacji mechanicznej doprowadza do zwę-
żenia naczyń mózgowych, powodującego w efekcie
zmniejszenie się przepływu krwi przez mózg (zob.
rozdz. 39). U pacjentów z miażdżycowymi zmia-
19 nami naczyń mózgowych może to wywołać niedo-
krwienie ośrodkowego układu nerwowego.
Płuca
Podczas wentylacji mechanicznej płuca mogą zostać
uszkodzone z powodu zastosowania przerywanego
ciśnienia. Dzieje się to w bezpośredniej zależności
od wysokości ciśnienia stosowanego do wentylacji:
im ciśnienie to jest wyższe, tym większe prawdopo-
dobieństwo wystąpienia barotraumy w płucach. Ze
względów praktycznych ważne jest:
W przypadku zdrowych płuc, przy zamkniętej klatce piersiowej, bez-
pieczna górna granica ciśnienia stosowanego podczas wentylacji wyno-
si 70 cm H2O. Podczas prowadzenia wentylacji mechanicznej nie należy
przekraczać końcowowydechowego ciśnienia plateau 35 mbar.
W wyniku działania wysokiego ciśnienia może dojść
do rozerwania pęcherzyków płucnych i do wystą-
pienia następujących powikłań:
t
śródmiąższowej rozedmy płuc,
t
odmy opłucnowej,
t
odmy śródpiersia,
t
odmy osierdzia.
Śródmiąższowa rozedma płuc i odma śródpiersia
często nie mają klinicznego znaczenia, natomiast
odma opłucnowa wentylowa i odma osierdzia mogą
spowodować ostry stan zagrożenia życia.
Nierównomierne rozdzielenie powietrza odde-
chowego. Wentylacja mechaniczna prowadzi często
do nierównomiernego upowietrzniania obu płuc
z wystąpieniem zaburzeń stosunku wentylacji do
perfuzji. Przy odpowiednio dużym nasileniu należy
się liczyć z zaburzeniami wymiany gazowej.
Nerki
W wyniku stosowania dodatniego ciśnienia w czasie
wentylacji, czynność nerek ulega tym większemu zabu-
rzeniu, im wyższe są stosowane ciśnienia oddechowe.
Ilość wydalanego moczu zmniejsza się, przypuszczal-
nie z powodu zmniejszania się pojemności minutowej
serca wywołanego zwiększonym ciśnieniem wentyla-
cyjnym. Efekt ten ma znaczenie kliniczne podczas dłu-
gotrwałej wentylacji mechanicznej. Postępowaniem
terapeutycznym jest podanie leków działających ino-
tropowo dodatnio (np. dopaminy) i diuretyków oraz
zwiększenie objętości krwi krążącej.
19.5.3 Czynność układu oddechowego
podczas znieczulenia
Na czynność układu oddechowego podczas znie-
czulenia wpływają liczne czynniki, które mogą pro-
wadzić do zmian zapotrzebowania wentylacyjnego
oraz płucnej wymiany gazowej i z tego względu mu-
szą być szczególnie brane pod uwagę przez aneste-
zjologa. Należą do nich m.in. specyficzne działania
anestetyków podczas zachowanego spontaniczne-
go oddychania, istniejące wcześniej choroby płuc
i układu krążenia, a także specjalne warunki znie-
czulenia i operacji. Zmiany funkcji układu odde-
chowego mogą się objawiać klinicznie jako hipok-
sja, hiperkapnia lub hipokapnia.
Czynnościowa pojemność zalegająca
Czynnościowa pojemność zalegająca (zob. rozdz.
11) obniża się podczas znieczulenia o 15–20%, bez
 19 Układy anestetyczne i wentylacja mechaniczna podczas znieczulenia
względu na to, czy pacjent oddycha spontanicz-
nie, czy jest wentylowany w sposób kontrolowany.
Zmniejszenie FRC występuje niewątpliwie także
i w okresie pooperacyjnym. Koreluje to w istot-
ny sposób ze wzrostem różnicy pęcherzykowo-
-włośniczkowej ciśnienia parcjalnego oraz spadkiem
paO2 we krwi tętniczej. Stan ten spowodowany jest
występowaniem wielu czynników:
Ułożenie. Podczas przejścia z pozycji stojącej do
standardowego ułożenia do operacji na plecach,
FRC obniża się o 0,5–1 l z powodu przesunię-
cia się przepony w kierunku dogłowowym o ok.
4 cm, w wyniku przemieszczenia się narządów ja-
my brzusznej. Poza tym części płuc znajdujące się,
zależnie od pozycji, poniżej lewego przedsionka
zostają lepiej ukrwione, a to może prowadzić do
przesiąkania, a następnie obrzęku płuc, na skutek
większej skłonności do zastoju wywołanego dopły-
wem nadmiernej objętości krwi w trakcie znieczu-
lenia. FRC obniża się z tego powodu, a tendencja
oskrzelików oddechowych (0,5–0,9 mm średnicy)
do zamykania się w czasie wydechu wzrasta; na po-
czątku dotyczy to zależnych od pozycji części płuc,
ale przy bardzo długim czasie trwania znieczulenia,
również i pozostałych partii płuc. Zaburzenia te od-
powiadają niedodmie (przeciek śródpłucny z prawa
na lewo). Dotyczy to bardziej pacjentów z rozedmą
płuc, przewlekłym zapaleniem oskrzeli lub astmą,
niż pacjentów ze zdrowymi płucami.
W pozycji Trendelenburga, zwłaszcza z bar-
dzo stromym ułożeniem, FRC obniża się również,
a zapadanie się oskrzelików zwiększa się, co sprzyja
powstawaniu niedodmy. Podobnie dzieje się w uło-
żeniu na boku: w płucu znajdującym się na dole
(zależy od pozycji) FRC zmniejsza się i dochodzi do
ułatwienia tworzenia się niedodmy.
Zmiany napięcia mięśni. W przeciwieństwie do
przytomnego pacjenta oddychającego spontanicz-
nie, u pacjenta znieczulonego z zachowanym od-
dechem własnym pod koniec wydechu zwiększa
się napięcie wydechowych mięśni brzusznych. Po-
woduje to wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego,
przesunięcie dogłowowe przepony i obniżenie FRC.
Odnosi się to także do opioidów, które mogą do-
prowadzić do znacznego wzrostu napięcia mięśni.
Sprzyja to również tworzeniu się niedodmy.
Zwiotczenie mięśni. W wyniku zwiotczenia mię-
śni, przepona przemieszcza się bardziej dogłowowo;
w podobnym stopniu, jak u znieczulonego i spon-
497
tanicznie oddychającego chorego, u którego, jak
to wcześniej opisano, występuje zwiększony tonus
mięśni wydechowych. W tym przypadku FRC ob-
niża się w podobnym zakresie. Podczas wentylacji
kontrolowanej po zastosowaniu zwiotczenia mię-
śni, przepona zostaje biernie przesunięta ku doło-
wi przez ciśnienia stosowane w trakcie wentylacji.
Z powodu mniejszego oporu bardziej przesuwa
się część przednia, wraz z górnymi częściami płuc;
tylna część przepony wraz z przyległymi częściami
płuc porusza się nieznacznie, gdyż opór tutaj jest
największy. W wyniku tego najmniej ukrwione ob-
szary płuc są najlepiej wentylowane, a najbardziej
ukrwione części płuc – słabiej. Powstają więc nie
fizjologiczne warunki, które mogą doprowadzić do
zaburzeń wymiany gazowej w płucach.
Opór dróg oddechowych
Opór dróg oddechowych w trakcie znieczulenia
wzrasta z powodu zmniejszania się objętości płuc
i związanego z tym zmniejszania się średnicy dróg
oddechowych. Podczas dłużej trwającego znieczu-
lenia z zachowanym oddychaniem spontanicznym
może więc wystąpić pewne zmęczenie mięśni odde-
chowych z następową hipowentylacją.
Stężenie tlenu 19
Wysokie wdechowe stężenia tlenu stosowane pod-
czas znieczulenia mogą prowadzić do wystąpienia
niedodmy resorpcyjnej i śródpłucnego przecieku
prawo-lewego. Krytyczny zakres zaczyna się od 50%
wdechowego stężenia tlenu. Wysokie stężenia tlenu
powinny być więc stosowane w trakcie znieczulenia
tylko przy odpowiednich wskazaniach.
Hiperkapnia lub hipokapnia
podczas znieczulenia
Hiperkapnia. Najczęstszą przyczyną wzrostu paCO2
(hiperkapni) podczas wentylacji kontrolowanej jest
nieprawidłowe ustawienie respiratora. Przy zacho-
wanym oddychaniu spontanicznym u znieczulo-
nych pacjentów może wystąpić depresja oddechowa
na skutek dłużej trwającego znieczulenia wziewne-
go, albo z powodu działania opioidów i/lub leków
uspokajająco-nasennych. Z wystąpieniem ośrodko-
wej depresji oddechowej należy się liczyć szczegól-
 498 II Anestezjologia ogólna
nie wtedy, gdy podaje się łącznie (również w niskich
dawkach) anestetyki wziewne z opioidami i/lub le-
kami uspokajająco-nasennymi. Inne przyczyny:
t
płytkie, szybkie oddechy podczas znieczulenia
wziewnego (zwiększona wentylacja przestrzeni
martwej),
t
wzrost produkcji CO2, np. w drżeniach mięśni,
zbyt płytkim znieczuleniu, gorączce, przełomie
tarczycowym bez odpowiedniej korekcji usta-
wień respiratora,
t
zator płucny,
t
zużyty pochłaniacz CO2.
Hipokapnia. Spadek paCO2 (hipokapnia) również
jest najczęściej spowodowany błędnym ustawieniem
wzorca wentylacji. Dalsze przyczyny to m.in.:
t
zmniejszenie produkcji CO2 w wyniku głębokie-
go znieczulenia wziewnego, spadku temperatury
ciała, hipotensji,
t
spontaniczna hiperwentylacja z powodu zbyt
płytkiego znieczulenia.
19.5.4 Ustawienie respiratora
Podczas stosowania rutynowej wentylacji w trak-
cie znieczulenia należy tak ustawić respirator, aby
w gazometrii krwi tętniczej osiągnąć następujące
wartości:
19 t
paO2 70–100 mm Hg,
t
paCO2 35–45 mm Hg.
Aby zredukować do minimum śródpłucny przeciek
prawo-lewy i utrzymywać czynnościową pojemność za-
legającą oraz oksygenację krwi, należy prowadzić wen-
tylację dużymi objętościami oddechowymi. W praktyce
powinno się postępować w następujący sposób:
Podstawowe ustawienia respiratora podczas wentylacji
w trakcie znieczulenia:
t
duże objętości oddechowe 6–8–10 ml/kg,
t
D[ŢTUPžŗ
PEEFDIØX
oNJO
rych dochodzi do istotnych zaburzeń oksygenacji.
t
PEEP 3 mbar,
t
TUPTVOFL
XEFDIXZEFDI
od 1 : 1,5 do 1 : 2,
t
końcowowydechowe ciśnienie plateau < 35 mbar,
t
XEFDIPXF
TUŢƒFOJF
UMFOV
UBL
XZTPLJF

BCZ
PTJŕHOJŢUF
[PTUB’P
QB02 Thieme, Stuttgart 1998.
70–100 mm Hg,
t
dążenie do uzyskania paCO2 34–38 mm Hg.
Przy takim ustawieniu parametrów wentylacji na-
leży się liczyć z tym, że niektórzy pacjenci będą hi-
perwentylowani. Jako środek zaradczy w rutynowym
nadzorze należy stosować ciągły pomiar końcowo-
wydechowego stężenia CO2 (zob. rozdz. 26). Jeżeli to
konieczne, po 15–20 min, po analizie gazometrii krwi
tętniczej można ponownie sprawdzić ustawienia re-
spiratora i ewentualnie odpowiednio je skorygować.
Objętość oddechowa. W licznych aparatach do znie-
czulenia do ustawionej objętości oddechowej w czasie
wdechu jest dołączany przepływ świeżego gazu, dlate-
go jest ona odpowiednio wyższa niż oczekiwana. Na-
leży jednak pamiętać, że podawana przez respirator
objętość oddechowa ulega obniżeniu o wielkość tzw.
objętości kompresyjnej, która jest z kolei zależna od
podatności układu prowadzącego wentylację (aparat
i rury) i od szczytowego ciśnienia panującego w dro-
gach oddechowych. Efektywna objętość oddechowa
nie odpowiada zatem ustawieniu na respiratorze, jed-
nakże różnicę tę (1–5%) w prawidłowych warunkach
można pominąć. Tylko w przypadku ustawienia bar-
dzo niskiej objętości oddechowej i wysokiego przepły-
wu świeżego gazu, objętość oddechowa i wentylacja
minutowa mogą być znacznie niedoszacowane.
Wdechowe stężenie O2. Często stosowane jest wyż-
sze stężenie tlenu w trakcie znieczulenia, niż to jest
konieczne do uzyskania prawidłowego paO2. Takie
postępowanie jest do zaakceptowania w przypadku
krótkich zabiegów. Jednak przy dłuższych znieczu-
leniach używanie bardzo wysokiego stężenia O2
może prowadzić do powstania niedodmy resorpcyj-
nej oraz upośledzenia klirensu śluzowo-rzęskowe-
go, dlatego nie powinno być stosowane.
Rutynowy PEEP? Nie jest konieczne rutynowe
stosowanie PEEP podczas prowadzenia wentylacji
w trakcie znieczulenia. Najczęściej niskie wartości
paO2 można podnieść szybciej poprzez zastosowa-
nie większego wdechowego stężenia O2, niż poprzez
ustawienie PEEP. PEEP, zazwyczaj 5–10 mbar, moż-
na jednak zastosować w przypadku długo trwają-
cych znieczuleń lub w znieczuleniach, podczas któ-
PIŚMIENNICTWO
Baum J: Die Inhalationsnarkose mit niedrigem Frischgasfluß, 3. Aufl.
Dorsch JA, Dorsch SE: Understanding Anesthesia Equipment. Con-
struction, Care and Complications, 5th ed. Lippincott, Williams and
Wilkins, Baltimore 2007.
Eger EI: Anesthetic Uptake and Action. Williams and Wilkins, Baltimore
1974.
Larsen R, Ziegenfuß T: Beatmung. Grundlagen und Praxis, 4. Aufl.
Springer, Berlin–Heidelberg–New York 2009.
 ROZDZIAŁ

20 Przygotowanie i przeprowadzenie
znieczulenia ogólnego
20.1 Przygotowanie i sprawdzenie sprzętu do znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
20.1.1 Przygotowanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
20.1.2 Sprawdzenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500

20.2 Przygotowanie pacjenta do wprowadzenia do znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501

20.2.1 Dostęp dożylny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
20.2.2 Wkłucie centralne (centralny cewnik dożylny). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504

20.3 Ochrona przed utratą ciepła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504

20.4 Preoksygenacja pacjenta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504

20.4.1 Zdolność organizmu do magazynowania tlenu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
20.4.2 Postępowanie praktyczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505

20.5 Wprowadzenie do znieczulenia ogólnego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506

20.5.1 Wprowadzenie do znieczulenia pacjenta z pełnym żołądkiem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506
20.5.2 Postępowanie w przypadku regurgitacji lub wymiotów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508

20.6 Podtrzymywanie znieczulenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509

20.7 Wyprowadzenie i obudzenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509

20.8 Łączne stosowanie znieczulenia ogólnego ze znieczuleniem zewnątrzoponowym

w odcinku piersiowym (PDA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510
20.8.1 Oddziaływanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510
20.8.2 Postępowanie praktyczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510

20.9 Znieczulenie fast-track . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511

20.9.1 Postępowanie anestezjologiczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
20.9.2 Wyniki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511

20.10 Transport do sali budzeń . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512

20.1 Przygotowanie i sprawdzenie grożenia dla życia pacjenta. Aby zwiększyć bezpie-
sprzętu do znieczulenia czeństwo i zmniejszyć liczbę powikłań należy przed
przystąpieniem do każdego znieczulenia, obojętnie
czy ogólnego, czy regionalnego, starannie przygoto-
Każde znieczulenie ogólne jest ingerencją w home- wać cały sprzęt anestezjologiczny, a także urządze-
ostazę organizmu i może powodować określone za- nia monitorujące i leki.
 500 II Anestezjologia ogólna

Standardowe wyposażenie do wykonania znieczulenia

Najczęściej, możliwe do uniknięcia powikłania podczas znieczulenia ogólnego:
powstają w wyniku ludzkich błędów i polegają na niedostatecznej zna-
jomości aparatury, niewystarczającym doświadczeniu w prowadzeniu Części wyposażenia:
znieczulenia, przemęczeniu, nieuwadze, pośpiechu i niedbalstwie. t
BQBSBU
EP
[OJFD[VMFOJB

t
NBTLJ
PEEFDIPXF
S؃OZDI
SP[NJBSØX

t
[FTUBX
OBS[ŢE[J
EP
JOUVCBDKJ
UBLƒF
X
QS[ZQBELV
[OJFD[VMFŴ
[B
QP-
Około 15–20% powikłań spowodowanych jest źle mocą maski i znieczuleń regionalnych!),
działającym sprzętem i można by ich uniknąć przez t
SVSLJ
EPUDIBXJD[F
S؃OZDI
SP[NJBSØX
TQSBXE[Jŗ
T[D[FMOPžŗ
NBOLJFUV


wcześniejsze sprawdzenie aparatu do znieczulenia. t
QSPXBEOJDF
P
XZTUBSD[BKŕDFK
E’VHPžDJ

FMBTUZD[OB
QSPXBEOJDB
EP

W tab. 20.1 podano najważniejsze usterki w kolej- trudnej intubacji,
ności ich występowania (zob. też rozdz. 31). t
TUS[ZLBXLB
EP
VT[D[FMOJFOJB
NBOLJFUV
SVSLJ

t
žSPEFL
[NOJFKT[BKŕDZ
UBSDJF
SVSLJ
J
QSPXBEOJDZ
OQ
MJEPLBJOB
X
ƒFMV


t
SVSLJ
VTUOPHBSE’PXF
S؃OZDI
SP[NJBSØX

Aby wyeliminować niesprawność aparatury do znieczulenia, przed każ- t
TTBL
X’ŕD[POZ
J
HPUPXZ
EP
VƒZDJB


dym wprowadzeniem do znieczulenia należy sprawdzić, czy sprzęt jest t
DFXOJLJ
EP
PETZTBOJB
S؃OF
SP[NJBSZ

kompletny i czy działa prawidłowo. t
LBOJVMF
EPƒZMOF
S؃OFK
XJFMLPžDJ

FXFOUVBMOJF
DFXOJL
EP
LBOJVMJ[BDKJ

żyły centralnej,
Sposób postępowania z urządzeniami medyczny- t
[FTUBXZ
EP
JOGV[KJ
J
USBOTGV[KJ

mi określają regulacje prawne dotyczące sprzętu t
DFXOJL
EP
QŢDIFS[B
NPD[PXFHP
medycznego, które powinny być znane anestezjo- Monitory i urządzenia do nadzoru:
logom. t
NPOJUPS
&,(

t
VS[ŕE[FOJF
EP
OJFJOXB[ZKOFHP
QPNJBSV
DJžOJFOJB
UŢUOJD[FHP

t
S؃OZDI
SP[NJBSØX
NBOLJFUZ
EP
QPNJBSV
DJžOJFOJB
UŢUOJD[FHP

Tabela 20.1 Najczęstsze przyczyny powikłań znieczulenia spo- t
QVMTPLTZNFUS

wodowane wadami w wyposażeniu t
LBQOPNFUS

t
VS[ŕE[FOJF
EP
QPNJBSV
UFNQFSBUVSZ

t
Nieszczelność w układzie oddechowym
t
TUFUPTLPQ
t
Niezamierzone przestawienia rotametrów
Leki:
t
Zamiana zawartości strzykawek
t
BOFTUFUZLJ
EPƒZMOF

OQ. propofol, tiopental, etomidat, S-ketamina,
t
Zaburzenia w dopływie gazów
t
PQJPJEZ

OQ
GFOUBOZM

SFNJGFOUBOZM

BMGFOUBOZM

TVGFOUBOZM

t
Rozłączenie przewodu infuzyjnego
t
CFO[PEJB[FQJOZ

OQ
NJEB[PMBN

GMVOJUSB[FQBN

t
Nieprawidłowe działanie laryngoskopu
t
T[ZCLP
J
LSØULP
E[JB’BKŕDF
žSPELJ
[XJPUD[BKŕDF
NJŢžOJF
TVLDZOZMP-
cholina,
t
OJFEFQPMBSZ[VKŕDF
žSPELJ
[XJPUD[BKŕDF
NJŢžOJF

OQ
DJTBUSBLVSJVN


20 atrakurium, rokuronium, miwakurium, wekuronium,
20.1.1 Przygotowanie t
BOFTUFUZLJ
MPLBMOF
EP
[OJFD[VMBOJB
OBTJŢLPXFHP

OQ

NFQJXBLBJOB

t
LSZTUBMPJEZ
J
LPMPJEZ

Do każdego znieczulenia wymagany jest określony t
MFLJ
LSŕƒFOJPXF

OQ
UFPESFOBMJOB

OPSBESFOBMJOB

BESFOBMJOB

EPQB-
standardowy sprzęt, który powinien być przygo- mina, nitrogliceryna,
towany przed przybyciem pacjenta do sali przygo- t
MFLJ
J
TQS[ŢU
TUPTPXBOF
X
QS[ZQBELBDI
OBH’ZDI
(zob. rozdz. 33).
towawczej, tak aby można było rozpocząć wpro-
wadzenie do znieczulenia bez żadnych opóźnień.
Sprzęt powinien być przygotowany także przed pla- Sprzęt do znieczulenia powinien się znajdować, o ile
nowanym znieczuleniem regionalnym, gdyż często to możliwe, na jeżdżącym wózku w pobliżu głowy
z powodu niewystarczającego działania tego rodza- pacjenta. Zestaw do przeprowadzenia intubacji
ju znieczulenia musi być wykonane znieczulenie w przypadku wystąpienia trudnej intubacji powi-
ogólne. Podczas znieczulenia regionalnego mogą nien znajdować się w pobliżu.
także wystąpić typowe powikłania, które wymagają
natychmiastowego leczenia.
Niżej przedstawiono standardowy sprzęt potrzeb- 20.1.2 Sprawdzenie
ny do wykonania znieczulenia ogólnego; sprzęt do
znieczulenia regionalnego opisano w odpowiednich Sprzęt przed znieczuleniem powinien być spraw-
rozdziałach. dzany systematycznie według listy.

Źródła gazów
Centralne zaopatrzenie w gaz. W większości szpitali
gazy oddechowe dostarcza się centralnie do sal opera-
cyjnych. Aby uniknąć pomyłek, węże doprowadzające
gaz do aparatu do znieczulenia są oznaczone kolorami:
tlen – niebieski, podtlenek azotu – szary, sprężone po-
wietrze – najczęściej żółty. Części łączące poszczegól-
nych przewodów pasują tylko do odpowiednich gniaz-
dek w ścianie, tak że błędne połączenie jest właściwie
niemożliwe. Niebezpieczne pomyłki mogą się jednak
zdarzyć, jeżeli łączniki zostaną zamontowane do nie-
prawidłowych węży lub gdy poprzez adaptery łączy się
ze sobą różne rodzaje gazów. Takie przeróbki i zasto-
sowanie adapterów jest prawnie zabronione.
Butle gazowe stosuje się w szpitalach, które nie dys-
ponują centralnym zaopatrzeniem w gaz. Ciśnienie
w butlach z gazem należy sprawdzać przed każdym
znieczuleniem i podczas jego trwania. W butlach
z tlenem ciśnienie jest wprost proporcjonalne do za-
wartości gazu: im wyższe ciśnienie w butli, tym więcej
tlenu się w niej znajduje. Inaczej jest w butlach z pod-
tlenkiem azotu: na podstawie ciśnienia gazu w butli
nie można wnioskować, jaka jest jej zawartość, ponie-
waż podtlenek azotu jest w stanie płynnym i ulatnia
się jako gaz dopiero po otwarciu butli. Przy tym ze
stanu ciekłego natychmiast powstaje nowy gaz, który
zastępuje zużyty, ciśnienie w butli zmienia się więc
dopiero wtedy, gdy płynu w niej nie ma, a znajduje
się jedynie niewielka ilość podtlenku azotu.
Aparat do znieczulenia
Przed każdym znieczuleniem należy zgodnie z zale-
ceniami producenta sprawdzić, czy aparatura działa
prawidłowo oraz jej szczelność. Anestezjolog powi-
nien przy tym odpowiedzieć na następujące pytania:
ಶCzy aparat do znieczulenia jest połączony prawidłowo z centralnym
zaopatrzeniem w gaz lub czy jest mocno połączony z odpowiednimi
butlami gazowymi? Przy błędnych połączeniach powinien się uru-
chomić alarm gazowy.
ಶCzy istnieją nieszczelności albo opory w układzie zaopatrującym
w gaz i/lub w układzie oddechowym dołączanym do pacjenta?
ಶCzy rotametry w aparacie do znieczulenia poruszają się prawidłowo?
Czy po włączeniu rotametrów gaz dociera do układu oddechowego
pacjenta (wypływ gazu skierować na własne oczy)?
ಶCzy wapno pochłaniacza nie jest zużyte, ani wysuszone?
ಶCzy parownik jest wystarczająco wypełniony anestetykiem wziewnym?
20 Przygotowanie i przeprowadzenie znieczulenia ogólnego 501
ಶCzy po włączeniu parownika anestetyk wziewny dostaje się do
układu oddechowego pacjenta (próba węchem!)? Czy stężenie ane-
stetyku zostało właściwie ustawione?
ಶCzy działa tlenowe połączenie omijające by-pass O2 w aparacie do
znieczulenia?
Oprócz tego należy regularnie sprawdzać daty ostat-
nich kontroli bezpieczeństwa i ostatniej konserwacji
aparatury.
Wózek ze sprzętem do znieczulenia
ಶCzy wózek jest kompletnie wyposażony?
ಶCzy strzykawki z lekami są prawidłowo podpisane?
ಶCzy leki stosowane w nagłej pomocy znajdują się w zasięgu ręki?
Urządzenia monitorujące
Należy również sprawdzić i odpowiednio wykalibrować
urządzenia do nadzoru, np. monitor EKG, pulsoksy-
metr, kapnometr, termometr elektryczny, wzmacniacz
i przetwornik do elektronicznego pomiaru ciśnienia.
Poza tym, zwykle dla kilku sal operacyjnych, należy
przygotować sprawny i gotowy do użycia defibrylator.
20.2 Przygotowanie pacjenta
do wprowadzenia do znieczulenia
Znieczuleniu i operacji towarzyszy najczęściej duży 20
lęk, którego nie można całkowicie wyeliminować
nawet premedykacją. Wszystkie przygotowania do
wprowadzenia do znieczulenia muszą się odbywać
w spokojnym i przyjaznym otoczeniu oraz muszą
koncentrować się na chorym, aby zmniejszyć po-
ziom lęku i utrzymać efekt premedykacji.
Po przywitaniu się z pacjentem należy sprawdzić
następujące dane:
t
nazwisko i imię pacjenta,
t
zaplanowany rodzaj zabiegu i zgodę pacjenta,
t
czas ostatniego posiłku,
t
czas premedykacji, jej działanie,
t
wymagane, niezbędne wyniki badań laboratoryjnych
nie przedłożone podczas wizyty przed znieczuleniem,
t
zamówienie na krew i preparaty krwiopochodne,
t
protezy zębowe (czy zostały wyjęte?),
t
lakier do paznokci, makijaż, biżuterię, pierścion-
ki (czy je usunięto?),
 502 II Anestezjologia ogólna
t
pole operacyjne (czy jest ogolone?),
t
rozważenie sensowności cewnikowania pęcherza
moczowego.
Następnie należy wykonać następujące czynności:
ಶZałożyć mankiet do pomiaru ciśnienia tętniczego krwi.
ಶPodłączyć monitor EKG.
ಶPodłączyć pulsoksymetr.
ಶZałożyć dostęp dożylny.
ಶPrzy operacjach kardiochirurgicznych, u niestabilnych hemodynamicz-
nie pacjentów, przy operacjach w nadbrzuszu, operacjach w obrębie
tętnic szyjnych, operacjach tętniaków itd. założyć kaniulę do tętnicy.
20.2.1 Dostęp dożylny
Przed każdym wprowadzeniem do znieczulenia na-
leży założyć dostęp dożylny (wyjątki zob. rozdz. 37).
Służy on do podawania anestetyków i leków w na-
głych przypadkach, jak również do wlewów roztwo-
rów elektrolitowych lub koloidowych oraz krwi.
Miejsca nakłucia
Najważniejsze miejsca nakłucia do standardowego
dostępu dożylnego przedstawiono na ryc. 20.1. Żyły
grzbietu ręki powinny być kaniulizowane w pierw-
szej kolejności: są one często duże i dobrze widocz-
ne, przebiegają stosunkowo prosto i zwykle łatwo
je nakłuć. Niebezpieczeństwo nakłucia tętnicy jest
w tej okolicy niewielkie. Niekorzystne jest jednak
to, że po operacji ta skaniulizowana ręka zwykle nie
może pozostać nieruchoma.
Przy dłużej trwającym unieruchomieniu lepiej
kaniulować żyły przedramienia. W obszarze łokcia
istnieje niebezpieczeństwo nakłucia tętnicy ramien-
nej lub uszkodzenia nerwu pośrodkowego. U doro-
słych ze względu na niebezpieczeństwo zakrzepicy
żyły stopy powinny być nakłuwane tylko w wyjąt-
kowych przypadkach. Żyła szyjna zewnętrzna jest
dobrze dostępna do kaniulizacji.
Kolejność postępowania:
t
przedramię lub grzbiet ręki,
t
żyła szyjna zewnętrzna,
t
zgięcie łokciowe (tylko wyjątkowo),
t
kostka lub stopa,
t
skóra głowy (noworodki).
Źle wypełnione żyły mogą się lepiej uwidocznić
po wywołaniu zastoju. Stosuje się niższe ułoże-
nie kończyn lub głowy (żyła szyjna zewnętrzna),
opukiwanie albo użycie mokrego ciepłego okła-




20


 








Ryc. 20.1 Miejsca nakłuć żył na ręce i przedramieniu.

 20 Przygotowanie i przeprowadzenie znieczulenia ogólnego 503

du. Wtedy żyły łatwiej nakłuć. U niektórych pa-

cjentów pomocne jest użycie aparatu USG w celu
uwidocznienia żyły w zgięciu łokciowym. Bardzo
rzadko kaniuluje się żyłę dopiero po wziewnym
wprowadzeniu do znieczulenia, np. sewofluranem.
Obowiązuje zasada:

Wprowadzenie do znieczulenia u dorosłych bez dostępu dożylnego

stosowane jest w wyjątkowych przypadkach!

Sprzęt

Najczęściej są stosowane kaniule z tworzyw

sztucznych z dodatkowym wejściem albo bez nie-
go do podawania leków oraz z bocznymi skrzy-
dełkami. U noworodków czasami stosuje się
kaniule metalowe (np. Butterfly). Kaniule z two-
rzyw sztucznych są bardziej giętkie, bezpieczniej-
sze przy zmianach położenia i umożliwiają więk-
szą mobilność, ale nakłuwanie nimi żył u małych
dzieci jest jednak nieco trudniejsze niż kaniulami
metalowymi.
Kaniule z tworzyw sztucznych są wprowadzane
do żył wraz ze znajdującą się w jej wnętrzu metalo-
wą igłą (ryc. 20.2).
U dorosłych najczęściej stosuje się kaniule o śred-
nicy wewnętrznej 1,2–1,6 mm. Do szybkiego wy-
równania objętości wewnątrznaczyniowej należy
zastosować kaniule o możliwie największym świetle
(np. 1,8–2,2 mm).

Sprzęt do kaniulizacji żył: 20

t
LBOJVMF
[
UXPS[ZX
T[UVD[OZDI
 o 
NN
t
žSPEFL
[OJFD[VMBKŕDZ
NJFKTDPXP
EP
PTUS[ZLOJŢDJB
TLØSZ
OQ
 

mepiwakaina bez adrenaliny,
t
JH’B
EP
XZLPOBOJB
[OJFD[VMFOJB
NJFKTDPXFHP
 
NN
J
TUS[ZLBXLB

2 ml,
t
žSPEFL
EP
EF[ZOGFLDKJ
TLØSZ
t
HB[JL
QMBTUFS
t
TUB[B
t
TØM
GJ[KPMPHJD[OB
EP
Q’VLBOJB
t
SP[UXØS
FMFLUSPMJUPXZ
EP
XMFXØX Ryc. 20.2 Technika kaniulizacji żył.
a) Unieruchomienie żyły poprzez naciągnięcie skóry wzdłuż jej przebiegu
i nakłucie żyły z boku.
b) i c) Wprowadzenie kaniuli z tworzywa sztucznego do żyły i usunięcie me-
Technika kaniulizacji żył talowej igły.

Przy kaniulizacji żył można postępować w następu-

jący sposób (zob. ryc. 20.2):
 504 II Anestezjologia ogólna
ಶZałożyć rękawiczki.
ಶZałożyć stazę lub napompować mankiet do pomiaru ciśnienia tętni-
czego do ok. 40 mm Hg.
ಶSkórę w okolicy miejsca nakłucia zdezynfekować, pozostawić środek
dezynfekujący na skórze przez około 10 s.
ಶPrzy używaniu kaniul o dużej średnicy ostrzyknąć środkiem miejsco-
wo znieczulającym skórę obok żyły.
ಶUnieruchomić żyłę poprzez pociągnięcie skóry kciukiem drugiej ręki,
nakłuć skórę obok żyły przez bąbel środka znieczulającego miejsco-
wo, a następnie samą żyłę skośnie i bocznie; kaniula nie powinna
być wprowadzana ani bardzo stromo, ani bardzo płasko.
ಶGdy tylko pojawi się krew w kaniuli, cały układ wsunąć jeszcze ok.
1–2 mm, a następnie wyciągając stalową igłę, jednocześnie wpro-
wadzić kaniulę z tworzywa sztucznego dalej do żyły.
ಶUsunąć metalową igłę, a kaniulę z tworzywa sztucznego przepłukać
lub podłączyć wlew.
ಶKaniulę pewnie umocować za pomocą plastra ze szczeliną lub pla-
stra z folii.
ಶW przypadku nieudanego wkłucia, ponowną próbę przeprowadzić
proksymalnie od miejsca poprzedniego nakłucia, aby zapobiec
wydostawaniu się płynów infuzyjnych i leków przez uszkodzone
naczynie.
20.2.2 Wkłucie centralne
(centralny cewnik dożylny)
Techniki wprowadzania centralnego cewnika do-
żylnego opisano w rozdz. 26.
20.3 Ochrona przed utratą ciepła
20
Anestetyki stosowane w znieczuleniu ogólnym upośle-
dzają termoregulację pacjenta i obniżają próg wystą-
pienia wazokonstrykcji i drżeń mięśniowych na zimno
o 2–3°C. Powoduje to spadek ciepłoty ciała u większo-
ści chorych, zwłaszcza przy obniżonej temperaturze
sali operacyjnej. Blokady centralne w znieczuleniu re-
gionalnym również upośledzają termoregulację ośrod-
kową i obwodową i wywołują obniżenie temperatury
ciała u pacjentów. Chociaż hipotermia ma działanie
protekcyjne w stosunku do ośrodkowego układu ner-
wowego (zob. rozdz. 33), okazało się, że już nieznacz-
ne oziębienie, tzn. spadek temperatury ciała o 1,5–2°C
pogarsza rezultaty zabiegu u pacjenta. Do najważniej-
szych powikłań śródoperacyjnej hipotermii należą:
t
wzrost powikłań kardiologicznych,
t
znaczny wzrost odsetka zakażeń w obrębie ran
pooperacyjnych,
t
zaburzenia krzepnięcia ze zwiększoną liczbą
przeprowadzanych transfuzji krwi,
t
wydłużony okres rekonwalescencji i czas hospi-
talizacji.
Według zgodnych poglądów temperatura ciała cho-
rego podczas znieczuleń trwających powyżej 30 min
powinna być stale monitorowana i utrzymywana na
poziomie ≥ 36°C. Najważniejszą ochroną przed ozię-
bieniem jest zapobieganie utracie ciepła przez odsło-
nięte obszary skóry. Główną rolę odgrywa tutaj tem-
peratura panująca w sali operacyjnej. Dalsze czynniki
powstawania hipotermii to utrata ciepła przez ranę
operacyjną i podaż zimnych płynów infuzyjnych.
Utrata ciepła przez drogi oddechowe lub gazy odde-
chowe jest niewielka (< 10%) i podczas znieczulenia
nie zmienia się, dlatego nawilżanie i podgrzewanie
gazów oddechowych nie jest efektywne. Również
podaż ciepłych płynów infuzyjnych nie jest w stanie
ogrzać pacjenta, lecz jedynie zapobiega dodatkowym
stratom ciepła podczas stosowania dużych ilości pły-
nów lub preparatów krwi. W takich przypadkach na-
leży ogrzewać płyny dożylne i komponenty krwi. Nie
jest jednak potrzebne ogrzewanie pojedynczej butelki
z płynem infuzyjnym.
Okrycie ciała pacjenta. Najważniejszym środkiem
ochrony przed utratą ciepła jest okrycie możliwie jak
największej powierzchni ciała np. wełnianym kocem.
Zazwyczaj wystarcza jedna warstwa koca. Stosowanie
ogrzewanych okryć nie jest efektywne i dlatego nie-
potrzebne. Przy większych zabiegach operacyjnych
bierne okrywanie ciała nie jest wystarczające i nie
chroni przed spadkiem temperatury ciała.
Aktywne ogrzewanie powietrza. Utracie ciepła przez
powłoki skórne można całkowicie zapobiec, używając
jednorazowych okryć, w które wdmuchuje się ogrza-
ne powietrze (np. Bair Hugger lub Warm Touch). Nie
dochodzi wówczas do oziębienia ciała chorych na-
wet podczas dużych zabiegów. Te zestawy są bardziej
efektywne niż materace, przez które wpompowuje się
ogrzaną wodę i na których układa się pacjenta.
20.4 Preoksygenacja pacjenta
Przy każdej intubacji dotchawiczej z powodu wy-
łączenia spontanicznego oddychania przez środki
zwiotczające mięśnie występuje bezdech. W tym
czasie nie dochodzi do pobierania tlenu przez płu-

ca, a także wydalania CO2. Jeżeli wystąpią trudności
w zaintubowaniu pacjenta, które prowadzą do prze-
dłużania się bezdechu, może się rozwinąć groźna dla
życia hipoksja, ponieważ zapas tlenu w organizmie
jest niewielki i wystarcza na kilka minut. Poprzez
oddychanie 100% tlenem przed wprowadzeniem
do znieczulenia, można istotnie przedłużyć dopusz-
czalny czas bezdechu i zwiększyć bezpieczeństwo
pacjenta.
20.4.1 Zdolność organizmu
do magazynowania tlenu
Wyróżnia się następujące miejsca magazynowania
tlenu w organizmie:
t
O2 rozpuszczony fizycznie we krwi i związany
z mioglobiną: 300 ml;
t
O2 związany z hemoglobiną (saturacja O2: tętni-
cza 100%, żylna 75%; zawartość Hb – 15 g/dl):
800 ml;
t
O2 zawarty w płucach: 400 ml.
W warunkach fizjologicznych całkowita zdolność
magazynowania O2 u dorosłego wynosi 1500 ml.
Z tego przed wprowadzeniem do znieczulenia moż-
na bezpośrednio zwiększyć jedynie wewnątrzpłucną
zawartość tlenu.
Wewnątrzpłucne magazynowanie tlenu. We-
wnątrzpłucna zawartość O2 – 400 ml – jest zależna
od czynnościowej pojemności zalegającej (FRC),
która wynosi 3000 ml, pęcherzykowego pO2 ok. 100
mmHg, oraz pęcherzykowego stężenia tlenu 13,5
%obj., czyli pęcherzykowej frakcji O2 (FAO2) 0,135
przy ciśnieniu atmosferycznym 760 mm Hg. Z tego
wynika, że:
wewnątrzpłucna zawartość O2 = FRC × FAO2 =
= 3000 ml × 0,135 = 400 ml.
Przy braku oddychania, ale przy utrzymującym
się krążeniu może zostać wykorzystany wewnątrz-
i zewnątrzpłucny zapas tlenu równy 800 ml O2.
Wystarcza to na bezpieczne zaopatrzenie w O2 przy
bezdechu trwającym ok. 3 min. W tym czasie satu-
racja krwi tętniczej obniża się do ok. 50%, a miesza-
nej krwi żylnej do ok. 25%. Oznacza to, że rozwija
się zagrażająca hipoksja, ponieważ pozostałe zma-
gazynowane 700 ml jest trudne do wykorzystania
z powodu niskiego ciśnienia parcjalnego O2.
Wykryto następujące zależności u ludzi i zwierząt
związane z czasem bezdechu:
20 Przygotowanie i przeprowadzenie znieczulenia ogólnego 505
t
U psa podczas bezdechu pO2 obniża się o 60–70
mm Hg w ciągu 2,5 min, po 4 min występuje
linia ciągła w EKG.
t
U ludzi saturacja O2 krwi tętniczej spada po
1,5 min bezdechu średnio z 96% do 62%, tętnicze
pO2 po 2 min zmniejsza się z 97 mm Hg do 54
mm Hg.
Saturacja O2 krwi tętniczej i mieszanej krwi żylnej
u wcześniej zdrowych pacjentów nie może zostać
istotnie podwyższona, więc jedynie zapas O2 po-
trzebny na czas bezdechu można zwiększyć poprzez
wzrost zawartości tlenu w płucach.
Zwiększenie wewnątrzpłucnej zawartości tlenu za
pomocą preoksygenacji. Przez krótkotrwałe oddy-
chanie 100% tlenem można maksymalnie zwiększyć
wewnątrzpłucną zawartość O2 i istotnie przedłu-
żyć czas bezdechu potrzebny do przeprowadzenia
intubacji. To postępowanie określa się nazwą pre-
oksygenacja lub oddychanie tlenem. Maksymalne
zwiększenie wewnątrzpłucnej zawartości O2 może
zostać osiągnięte wtedy, gdy obecny w płucach azot
zostanie całkowicie wyeliminowany.
Po optymalnej preoksygenacji z całkowitym usu-
nięciem azotu z płuc ciśnienie parcjalne O2 w pę-
cherzykach płucnych podwyższa się do 673 mm Hg,
pęcherzykowe stężenie O2 do 88,6%, a wewnątrz-
płucny zapas O2 wzrasta do ok. 2650 ml. Z badań
Merzluffta (1993) wynika, że u pacjentów:
Podczas bezdechu w trakcie intubacji po wcześniejszej hiperoksygenacji
tętnicze pO2 spada o ok. 40 mm Hg/min, tętnicze ciśnienie parcjalne
pCO2 wzrasta o ok. 3 mm Hg/min. Przez to bezpieczny czas bezdechu 20
podczas intubacji zostaje wydłużony do ok. 10 min (dzieci zob. rozdz.
37, kobiety ciężarne zob. rozdz. 35). Z tego powodu u każdego pacjenta
przed wprowadzeniem do znieczulenia powinno się stosować preok-
sygenację.
Wzrost CO2 we krwi tętniczej podczas bezdechu mo-
że, z klinicznego punktu widzenia, zostać pominięty,
jeżeli wcześniej występowały prawidłowe wartości
wyjściowe. Na skutek dyfuzji do pęcherzyków płuc-
nych, wartości te wynoszą po 10 min tylko ok. 160
ml. Także po upływie tego czasu z mieszanej krwi
żylnej do FRC przedostaje się najwyżej 200 ml azotu.
20.4.2 Postępowanie praktyczne
Preoksygenację wykonuje się najczęściej poprzez
dostarczanie tlenu z układu okrężnego za pomocą
 506 II Anestezjologia ogólna
tradycyjnej maski oddechowej. Przy tradycyjnej
preoksygenacji zbliżone do optymalnego zmagazy-
nowanie O2 w płucach można osiągnąć jedynie wte-
dy, gdy spełnione są następujące warunki:
t
u pacjentów otyłych wyższe ułożenie górnych
partii ciała (ok. 30%),
t
absolutnie ścisłe przyłożenie maski oddechowej,
tak aby uniemożliwić wdech powietrza atmosfe-
rycznego,
t
wystarczający czas na wyeliminowanie azotu
z FRC i zastąpienie go tlenem,
t
optymalizacja układu okrężnego poprzez wcze-
śniejsze przepłukanie go czystym tlenem przez
ok. 2 min,
t
czas trwania preoksygenacji 5–6 min przy prze-
pływie tlenu wynoszącym co najmniej 6 l/min.
Postępując zgodnie z tymi zaleceniami najczęściej
można osiągnąć więcej niż 90% wartości maksymal-
nych zmagazynowania O2. Trzeba jednak pamiętać
o tym, że:
Nawet pojedynczy wdech powietrza atmosferycznego podczas preok-
sygenacji niweczy efekt natleniania, ponieważ azot ponownie staje się
częścią FRC.
Postępowanie alternatywne. Zaleca się wykonanie
8 głębokich wdechów przez ściśle przyłożoną maskę
twarzową przy przepływie tlenu 12 l/min.
20.5 Wprowadzenie
20 do znieczulenia ogólnego
Znieczulenie można rozpoczynać, jeżeli podstawo-
we urządzenia monitorujące są włączone, a wartości
wyjściowe zostały zanotowane.
U ludzi dorosłych wprowadzenie do znieczu-
lenia, zgodnie z wszelkimi zasadami, powinno się
odbywać dożylnie, u dzieci często wziewnie, np.
sewofluranem, jeśli nie można założyć wkłucia do-
żylnego lub dziecko bardzo boi się ukłucia. Wybór
anestetyku dożylnego u wcześniej zdrowych pacjen-
tów nie ma znaczenia, jeżeli środki te odpowiednio
się dozuje i pamięta o specyficznych przeciwwska-
zaniach. U pacjentów niestabilnych krążeniowo
etomidat wywołuje najmniej hemodynamicznych
działań niepożądanych. Jeżeli planuje się szybkie
wybudzenie pacjenta po zakończeniu znieczulenia,
należy stosować leki o krótkim czasie działania i nie
kumulujące się w sposób istotny, np. propofol albo
etomidat.
Najważniejszymi niebezpieczeństwami podczas wprowadzania do
znieczulenia jest hipoksja spowodowana trudnościami w intubacji lub
niemożnością wentylacji za pomocą maski oraz spadek ciśnienia tętni-
czego krwi spowodowany działaniem anestetyków na układ krążenia.
Niebezpieczeństwo aspiracji u pacjentów, którzy są „na czczo”, jest
niewielkie.
Intubacja dotchawicza powinna zostać przeprowa-
dzona według zasad opisanych w rozdz. 21 z wyko-
rzystaniem środków zwiotczających mięśnie, gdyż
zmniejsza to liczbę uszkodzeń powodowanych
w obrębie krtani. Sukcynylocholina ciągle jeszcze
może być stosowana u dorosłych do rutynowej
intubacji; do „szybkiej intubacji” w nagłych sytu-
acjach pozostaje środkiem z wyboru. Jeżeli wystę-
pują przeciwwskazania do użycia sukcynylocholiny,
alternatywnie można zastosować rokuronium. Po
podaniu rokuronium początek działania występuje
wyraźnie później, należy się także liczyć z tym, że
po zastosowaniu dawki intubacyjnej (2 × ED95)
blokada będzie utrzymywać się dużo dłużej, można
ją jednak bardzo skutecznie antagonizować, podając
Sugammadex.
Głębokość znieczulenia przy indukcji. Laryngo-
skopia i intubacja dotchawicza są silnymi bodźca-
mi, które mogą prowadzić do znacznego wzrostu
ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca. Te oba
parametry nadal służą do oceny głębokości znieczu-
lenia w fazie indukcji. Według powszechnie przyję-
tych poglądów wystarczającą głębokość znieczulenia
uzyskuje się wtedy, gdy ciśnienie tętnicze i częstość
akcji serca wzrośnie w niewielkim stopniu powyżej
wartości wyjściowych. Za niskie wartości, które nie
zmieniają się podczas intubacji, wskazują natomiast
na zbyt głębokie znieczulenie dla tej stymulacji.
20.5.1 Wprowadzenie do znieczulenia
pacjenta z pełnym żołądkiem
U chorych z pełnym żołądkiem jest podwyższone
ryzyko aspiracji treści żołądkowej do płuc. Zachły-
śnięcie się stałymi cząstkami pokarmowymi może
prowadzić do uduszenia się, aspiracja zaś soku żo-
łądkowego lub jelitowego do groźnego zapalenia
płuc (leczenie zob. rozdz. 31). Najważniejsze czyn-
niki ryzyka wystąpienia aspiracji to:

Czynniki ryzyka wystąpienia aspiracji:
t
pacjent nie na czczo (pełny żołądek),
t
zabiegi wykonywane ze wskazań nagłych,
t
adipositas permagna (otyłość patologiczna),
t
ostry brzuch:
– niedrożność,
– zapalenie otrzewnej,
– krwawienie w obrębie przewodu pokarmowego,
– uraz brzucha,
t
podwyższone ciśnienie wewnątrzbrzuszne:
– wodobrzusze,
– rozległy proces powiększający przestrzeń wewnątrzotrzewnową,
t
refluks żołądkowo-przełykowy:
– choroba refluksowa,
– przepuklina rozworu przełykowego,
– stan po resekcji żołądka,
t
zaburzenia opróżniania się żołądka:
– atonia żołądka,
– nowotwór żołądka,
– autonomiczna neuropatia cukrzycowa z porażeniem żołądka,
– zwężenie odźwiernika,
– działanie leków (opioidy, leki sedatywne),
t
zaburzenia połykania:
– achalazja,
– dystalne zwężenie przełyku,
– uchyłek przełyku,
– choroby neurologiczne.
Profilaktyka – wytyczne (zob. rozdz. 18, rozdz.
31). Jeżeli nie występuje podwyższone ryzyko aspi-
racji, nie jest potrzebne stosowanie profilaktyki far-
makologicznej. Jeśli ryzyko to istnieje, można zasto-
sować leki przedstawione w rozdziale 18.
Ponieważ podczas wprowadzania do znieczulenia
ryzyko aspiracji jest największe, należy przestrzegać
następujących reguł:
t
przygotowanie ssaka z grubym cewnikiem do
odsysania,
t
rozważenie przeprowadzenia intubacji fiberoop-
tycznej u przytomnego pacjenta (sposób postę-
powania zob. rozdz. 21),
t
w przypadku niedrożności jelit – wprowadzenie
sondy do żołądka, odessanie, usunięcie sondy,
t
wyższe ułożenie górnej części ciała pacjenta
i rozpoczęcie preoksygenacji,
t
zapobieganie wystąpieniu wymiotów: unikanie
stanów pobudzenia, zastosowanie anestetyków
i leków zwiotczających mięśnie o szybkim po-
czątku działania, przeprowadzenie laryngoskopii
i intubacji dopiero wtedy, gdy pacjent wystarcza-
jąco głęboko śpi i jest zwiotczony,
t
unikanie stanów ze zwiększaniem się ciśnienia
20 Przygotowanie i przeprowadzenie znieczulenia ogólnego 507
wewnątrz jamy brzusznej z następową regurgita-
cją treści żołądkowej,
t
nieprowadzenie wentylacji za pomocą maski
(oprócz przypadku niepowodzenia intubacji
i niebezpieczeństwo uduszenia sie chorego),
t
szybka intubacja po wystarczająco głębokim
zwiotczeniu pacjenta, zwykle bez ucisku na
chrząstkę pierścieniowatą i bez manewru Sellic-
ka.
Intubacja u przytomnego pacjenta
Intubacja u przytomnego chorego jest wskaza-
na przede wszystkim u ciężko chorych pacjentów,
u których nie jest potrzebne stosowanie leków zwiot-
czających. Intubację można przeprowadzić w zależ-
ności od stanu chorego z sedacją lub bez sedacji,
przez nos lub przez usta, używając leki znieczulające
miejscowo. Należy jednak pamiętać, że manipulacje
rurką dotchawiczą i laryngoskopem mogą wywołać
wymioty. Jeżeli dostępny jest fiberoskop, w przy-
padku zwiększonego ryzyka wystąpienia aspiracji
należy zastosować go w pierwszej kolejności.
Błyskawiczna intubacja
(rapid sequence induction)
Jeżeli intubacja powinna zostać przeprowadzo-
na w znieczuleniu ogólnym, wskazane jest szybkie
działanie, aby nie doszło do aspiracji do płuc w wy-
niku wymiotów lub regurgitacji. Intubację przepro-
wadza się przez usta, z użyciem szybko działającego 20
leku zwiotczającego – najlepiej sukcynylocholiny.
Powinien to wykonać, o ile to możliwe, doświadczo-
ny anestezjolog.
Ułożenie chorego do wprowadzenia do znieczu-
lenia. Zaleca się stosowanie ogólnych wytycznych
układania pacjentów do wprowadzenia do znieczu-
lenia, które obniżają ryzyko aspiracji w przypadku
wystąpienia regurgitacji lub wymiotów. Można uło-
żyć pacjenta głową w dół, jak również unieść górne
partie ciała oraz zastosować ułożenie boczne. Zwy-
kle jednak do przeprowadzenia intubacji dotcha-
wiczej stosuje się wysokie ułożenie górnej połowy
ciała.
Wprowadzenie do znieczulenia. Przed wprowa-
dzeniem do znieczulenia niezbędne jest wykonanie
wystarczająco skutecznej preoksygenacji, trwającej
 508 II Anestezjologia ogólna

wiele minut, aby uzyskać więcej czasu na wykonanie

intubacji.
Wprowadzenie do znieczulenia wykonuje się za-
wsze drogą dożylną, nigdy wziewnie. Stosuje się
leki o szybkim początku działania np. propofol.
Po podaniu sukcynylocholiny w celu poprawy wa-
runków intubacji należy liczyć się z wystąpieniem
drżeń mięśniowych wywołujących wzrost ciśnienia
wewnątrz żołądka z następową regurgitacją treści
pokarmowej. Dlatego zaleca się podanie choremu
wcześniej niewielkiej dawki niedepolaryzującego
leku zwiotczającego mięśnie, czyli wykonanie tzw.
prekuraryzacji. Jednakże iniekcja niedepolaryzu-
jącego środka zwiotczającego opóźnia czas wystą-
pienia działania sukcynylocholiny i obniża siłę jej Ryc. 20.3 Manewr Sellicka stosowany w profilaktyce aspiracji.
Kciukiem i palcem wskazującym stojąca przed pacjentem osoba pomagająca
działania.
chwyta chrząstkę pierścieniowatą i uciska krtań z siłą około 4,5 kg w kierunku
Jeżeli podaż sukcynylocholiny jest przeciwwska- tylnej ściany krtani. Powoduje to zamknięcie światła przełyku. Ucisk można
zana, można podać rokuronium (dawkowanie: zwolnić jedynie wówczas, gdy rurka dotchawicza zostanie pewnie umiejsco-
2–3-krotne ED95 lub 0,6–0,9 mg/kg) w celu wyko- wiona w tchawicy, a mankiet uszczelniający zostanie zablokowany.
nania intubacji dotchawiczej. Należy jednak liczyć
się z późniejszym wystąpieniem zwiotczenia mięśni
w porównaniu z sukcynylocholiną.
t
zwężenie w obrębie strun głosowych.
EBM Postępowanie praktyczne w przypadku pacjentów
Cochrane Review 2009 niebędących na czczo:
Pod wpływem sukcynylocholiny częściej można uzyskać znakomite wa-
runki do przeprowadzenia intubacji w przypadku rapid sequence induc- ಶprzygotowanie ssaka z grubym cewnikiem do odsysania,
tion niż przy zastosowaniu rokuronium. Nie stwierdzono statystycznie ಶwyższe ułożenie górnej części ciała pacjenta na stole operacyjnym,
istotnych różnic w przypadku wystąpienia powikłań. ಶpodawanie przez około 5 min 100% tlenu (preoksygenacja) bez
prowadzenia wentylacji za pomocą maski,
ಶpodaż niedepolaryzującego leku zwiotczającego mięśnie w niskiej
dawce, np. 2,5 mg atrakurium, w celu prewencji wystąpienia drżeń
Między wprowadzeniem do znieczulenia a intubacją dotchawiczą nie
mięśniowych po podaniu sukcynylocholiny (zob. jednak wyżej),
wolno wentylować chorego przez maskę, gdyż doprowadza to do roz-
20 dęcia powietrzem żołądka z następową regurgitacją i aspiracją do płuc. ಶiniekcja anestetyku, np. propofolu,
ಶpodaż intubacyjnej dawki sukcynylocholiny,
ಶpo wystąpieniu jej działania szybkie wykonanie intubacji przez
Ucisk na chrząstkę pierścieniowatą (manewr Sel- usta i wypełnienie mankietu uszczelniającego rurki dotchawi-
licka): Manewr ten polega na zastosowaniu ucisku czej,
(ok. 4,5 kg) przez drugą osobę na chrząstkę pierście- ಶułożenie chorego na plecach, kontynuowanie znieczulenia,
niowatą w kierunku kręgosłupa w celu zamknięcia ಶpo zakończeniu znieczulenia przeprowadzenie ekstubacji dopiero
światła przełyku (zob. ryc. 20.3). Postępowanie to wtedy, gdy całkowicie powrócą odruchy obronne u chorego.
jest wskazane jedynie w celu profilaktyki regurgita-
cji. W razie wystąpienia aktywnych wymiotów nie
wolno go stosować, gdyż może dojść do pęknięcia
przełyku. Ucisk można zwolnić wówczas, gdy rur- 20.5.2 Postępowanie w przypadku
ka dotchawicza zostanie pewnie umiejscowiona regurgitacji lub wymiotów
w tchawicy. Pojawiły się jednakże doniesienia, że
ucisk na chrząstkę pierścieniowatą powoduje obni- Jeżeli pomimo zastosowania wszelkich środków
żenie napięcia dolnego zwieracza przełyku i ułatwia zaradczych dojdzie u chorego do regurgitacji lub
wystąpienie regurgitacji. Inne istotne wady to: wymiotów, należy możliwie jak najszybciej odessać
t
utrudnienie wprowadzenia laryngoskopu, treść żołądkową, aby nie dostała się do płuc. Do od-
t
pogorszenie widoczności krtani, sysania należy stosować wydajne urządzenie z gru-

bym cewnikiem. Można również podłączyć ssak
bezpośrednio do rurki dotchawiczej.
20.6 Podtrzymywanie znieczulenia
Intensywność stymulacji chirurgicznej zmienia się
podczas zabiegu, dlatego należy dozować podaż
anestetyków odpowiednio do zaistniałych bodźców.
Zbyt płytkie znieczulenie doprowadza do reakcji
krążeniowych, takich jak wzrost ciśnienia tętnicze-
go krwi i/lub wzrost częstości akcji serca, oraz do
przebudzenia się pacjenta w trakcie operacji. Zbyt
głębokie znieczulenie wpływa niekorzystnie na
układ krążenia. Powoduje ono obniżenie ciśnienia
tętniczego, zmniejszenie pojemności minutowej
serca oraz wystąpienie ryzyka niedokrwienia narzą-
dów, przede wszystkim serca i mózgu. Ciągle jesz-
cze do oceny głębokości znieczulenia służą objawy
kliniczne, przede wszystkim zmiany ciśnienia tętni-
czego i częstości akcji serca (szczegóły zob. rozdz.
26). Pomocne są specjalne techniki monitorowania
EEG, takie jak BIS lub Narcotrend (zob. rozdz. 26).
Należy pamiętać:
II Aby optymalnie sterować znieczuleniem, ane-
stezjolog musi znać przebieg operacji i na bieżąco
dostosowywać zakres znieczulenia. II
Regularna ocena przebiegu operacji i porozumie-
wanie się z operatorem pozwalają anestezjologowi
na uzyskanie odpowiednich informacji.
Zwiotczenie mięśni. Do większości zabiegów ope-
racyjnych nie jest konieczne pełne zwiotczenie
mięśni. Powinno się raczej podawać środki zwiot-
czające w takich dawkach, aby ułatwić operatorowi
działanie. Ocenę stopnia zwiotczenia mięśni najle-
piej uzyskać, stosując aparat do stymulacji nerwów
(szczegóły zob. rozdz. 7).
20.7 Wyprowadzenie i obudzenie
W końcowej fazie operacji zwykle dochodzi do
zmniejszenia zapotrzebowania na anestetyki, co po-
zwala na zredukowanie dawek wybranych środków.
Moment zakończenia podawania jest istotny przede
20 Przygotowanie i przeprowadzenie znieczulenia ogólnego 509
wszystkim dla anestetyków wziewnych, jeżeli pla-
nuje się wybudzenie i ekstubowanie pacjenta kilka
minut po zabiegu. Opioidy również nie powinny
być podawane krótko przed zakończeniem zabiegu.
W przeciwnym razie należy się liczyć z wystąpie-
niem pooperacyjnej depresji oddechowej. Wyjątek
stanowi remifentanyl, ponieważ środek ten, jak opi-
sano to w rozdz. 5, pozwala na szybkie obudzenie
pacjenta, nawet jeżeli był podawany do czasu za-
kładania ostatniego szwu „w dawkach chirurgicz-
nych”.
Aby szybko obudzić pacjenta, podaż anestetyków
wziewnych nie tylko musi zostać zakończona przed
końcem zabiegu, ale również należy zwiększyć ich
eliminację poprzez wzrost wentylacji pod koniec
operacji. Wcześniejsze przestawienie pacjenta na
oddech samoistny zmniejsza płucną eliminację
z powodu utrzymującego się depresyjnego działania
oddechowego i odwleka moment obudzenia.
Po znieczuleniu wziewnym bez podawania opio-
idów, w fazie budzenia należy się również liczyć
z pobudzającym działaniem anestetyków wziew-
nych, a także szczególnie u części pacjentów nieza-
leżnie od przebiegu znieczulenia, z występowaniem
drżeń mięśniowych, zwłaszcza przy współistniejącej
hipotermii.
Odwracanie działania środków zwiotczających
mięśnie. Rutynowe odwracanie działania leków
zwiotczających nie jest konieczne, jeżeli środki te
były dawkowane odpowiednio do potrzeb i nie były
podawane na krótko przed końcem operacji.
Ekstubacja. Pacjent powinien zostać ekstubowany 20
dopiero wtedy, gdy całkowicie powrócą odruchy
z górnych dróg oddechowych i występuje wystar-
czający oddech spontaniczny. O ile to możliwe nale-
ży nie dopuścić do wystąpienia kaszlu, parcia i kur-
czu głośni z powodu podrażnienia przez rurkę.
Przed ekstubacją pacjent powinien przez kil-
ka minut otrzymywać 100% tlen; wydzielina z ust
i gardła powinna zostać odessana jeszcze podczas
znieczulenia, aby zmniejszyć stymulację górnych
dróg oddechowych. Rutynowo nie stosuje się odsy-
sania oskrzeli. Jeżeli spontaniczny oddech pacjenta
jest wystarczający, rurkę można wyciągnąć (po od-
blokowaniu mankietu uszczelniającego) pod koniec
fazy wdechu. Należy pamiętać, że:
Bezpośrednio po ekstubacji istnieje niebezpieczeństwo wymiotów
i aspiracji płucnej.
 510 II Anestezjologia ogólna
Po ekstubacji powinno się przez kilka minut poda-
wać tlen przez maskę twarzową.
20.8 Łączne stosowanie
znieczulenia ogólnego
ze znieczuleniem zewnątrzoponowym
w odcinku piersiowym (PDA)
W przypadku dużych zabiegów w obrębie klatki
piersiowej, brzucha i przestrzeni zaotrzewnowej,
a także rozległych operacji w podbrzuszu można
łącznie ze znieczuleniem ogólnym zastosować znie-
czulenie zewnątrzoponowe w odcinku piersiowym.
W okresie pooperacyjnym znieczulenie zewnątrz-
oponowe można wykorzystać do leczenia przeciw-
bólowego.
Znieczulenie zewnątrzoponowe osłabia śródope-
racyjną reakcję stresową organizmu; sympatykoliza
odbija się na funkcjonowaniu różnych układów. Ta
metoda kombinowanego znieczulenia stosowana
jest najczęściej w ramach wielomodelowej koncep-
cji ogólnej.
20.8.1 Oddziaływanie
W korzystnym przypadku dzięki łącznemu zasto-
sowaniu znieczulenia ogólnego ze znieczuleniem
zewnątrzoponowym w odcinku piersiowym można
20 podać mniej anestetyków, a chorego szybciej ekstu-
bować. Sterowanie znieczuleniem wymaga jednak
od anestezjologa dużego doświadczenia ze względu
na sympatykolizę z możliwością wystąpienia spad-
ków ciśnienia tętniczego krwi. Duża utrata krwi
w okresie śródoperacyjnym może wywołać dużą
niestabilność układu krążenia. Niezbędne jest rów-
nież ogrzewanie chorego w celu przeciwdziałania
niepożądanej hipotermii. Jednakże PDA wykazuje
wiele korzystnych działań na różne narządy.
Krążenie wieńcowe. Znieczulenie zewnątrzopo-
nowe w odcinku piersiowym prowadzi do bloka-
dy współczulnych sercowych włókien nerwowych
z następowym rozszerzeniem naczyń wieńcowych.
Powoduje to u chorych z ciężką chorobą niedo-
krwienną serca istotne zmniejszenie się częstości
i czasu trwania epizodów niedokrwienia. W przy-
padku operacji pomostowania aortalno-wieńcowe-
go te kombinowane techniki znieczulenia powinny
korzystnie wpływać na odsetek wieloletniego prze-
życia chorych.
Przewód pokarmowy. Porażenie jelit i zaburze-
nia ukrwienia przewodu pokarmowego należą do
typowych powikłań po zabiegach w obrębie jamy
brzusznej. Znieczulenie zewnątrzoponowe w od-
cinku piersiowym zmniejsza aktywność układu
współczulnego w obrębie naczyń krezki i zwiększa
poprzez to ukrwienie w obrębie błon śluzowych;
efektu tego nie można uzyskać, stosując znieczu-
lenie zewnątrzoponowe w odcinku lędźwiowym.
Reasumując można określić następujące korzystne
efekty łącznego stosowania obu technik anestezjo-
logicznych:
t
mniejszy odsetek występowania niewydolności
zespoleń jelitowych,
t
wzrost mobilności przewodu pokarmowego przy
blokadzie Th5–10,
t
szybsza rekonwalescencja czynności jelitowych
w porównaniu z pacjentami, u których stosowa-
no analgezję opioidową.
Układ krzepnięcia. Wydaje się, że przy stosowa-
niu PDA w ramach terapeutycznej wielomodelowej
koncepcji ogólnej w okresie pooperacyjnym rza-
dziej występują powikłania zakrzepowo-zatorowe
niż przy stosowaniu klasycznego postępowania ane-
stezjologicznego.
Wyniki. Istnieją doniesienia, że znieczulenie ze-
wnątrzoponowe w odcinku piersiowym stosowane
jako część terapeutycznej wielomodelowej koncepcji
ogólnej w pewnych grupach chorych działa korzyst-
nie na odsetek powikłań płucnych i śmiertelność po
rozległych zabiegach operacyjnych. Stosując PDA
w odcinku piersiowym do pooperacyjnego leczenia
przeciwbólowego, można uzyskać wcześniejszą mo-
bilizację chorych w porównaniu z PDA zakładanym
w odcinku lędźwiowym, gdyż nie powoduje ono
motorycznej blokady w obrębie kończyn dolnych.
Można również wcześniej przenieść pacjentów
z oddziałów intensywnej terapii na oddziały chirur-
giczne.
20.8.2 Postępowanie praktyczne
Zakładanie cewnika. Cewnik do znieczulenia ze-
wnątrzoponowego w odcinku piersiowym zakłada się
zazwyczaj bezpośrednio przed zabiegiem operacyj-

nym u przytomnego i współpracującego pacjenta. Do-
świadczony anestezjolog potrzebuje na to około 10–15
min. Założenie cewnika dzień wcześniej upraszcza po-
ranny przebieg procedur na sali operacyjnej. Miejsce
wkłucia zależy przede wszystkim od rodzaju zabiegu
chirurgicznego (zob. rozdz. 23), a w poszczególnych
przypadkach od warunków anatomicznych pacjenta.
Prowadzenie znieczulenia. Poprzez łączne stoso-
wanie znieczulenia ogólnego ze znieczuleniem ze-
wnątrzoponowym w odcinku piersiowym znacznie
zmniejsza się zapotrzebowanie na środki anestetycz-
ne. Przy dobrze działającym PDA często wystarcza
podaż propofolu w dawkach nasennych lub aneste-
tyku wziewnego (również w dawce nasennej, zob.
MACawake , rozdz. 3). Jeśli jest to potrzebne, można
podać dodatkowo opioid; przy koncepcji fast-track
np. remifentanyl). Ze względu na ryzyko prowadze-
nia zbyt płytkiego znieczulenia poleca się monitoro-
wanie EEG (za pomocą np. BIS lub Narcotrend).
Leki znieczulające miejscowo można podawać
jako bolus lub w infuzji ciągłej (dawkowanie zob.
rozdz. 8).
Oddziaływanie na układ krążenia. PDA powoduje
wystąpienie sympatykolizy, co prowadzi do spadku
oporu naczyń obwodowych i spadku ciśnienia tęt-
niczego. Oddziaływanie to jest słabiej wyrażone niż
przy PDA w odcinku lędźwiowym. Dodatkowo blo-
kowane są nn. accelerantes, co uniemożliwia wzrost
częstości akcji serca drogą odruchową. Efekty dzia-
łania sympatykolitycznego mogą zostać osłabione
poprzez wybór miejsca wkłucia w górnym odcinku
kręgosłupa, zastosowanie leku miejscowo znieczu-
lającego w niskim stężeniu oraz kombinacja z opio-
idem dopuszczonym do podaży zewnątrzoponowej.
Rozległe spadki ciśnienia tętniczego powinny być
leczone środkami wazopresyjnymi, a nie podażą
nadmiernej ilości płynów powodujących wystąpie-
nie obrzęków tkankowych.
20.9 Znieczulenie fast-track
Znieczulenie fast-track, tzn. znieczulenie „szybką
ścieżką”, jest częścią koncepcji chirurgii fast-track. Ce-
lem tego postępowania jest jak najszybszy powrót do
zdrowia, czyli jak najszybsze uwolnienie chorego od le-
czenia medycznego. Ma to powodować przede wszyst-
kim redukcję kosztów oraz – według zwolenników tej
20 Przygotowanie i przeprowadzenie znieczulenia ogólnego 511
koncepcji – spadek pooperacyjnej zachorowalności
i śmiertelności. Poszczególne części tego założenia to:
Części składowe koncepcji fast-track w przypadku
chorych leczonych stacjonarnie:
t
przyjęcie do szpitala dzień wcześniej lub w dniu operacji,
t
specjalne postępowanie anestezjologiczne (zob. niżej) i chirurgiczne,
t
przy wykonywaniu większych zabiegów specyficzny oddział nadzoru,
t
wczesna ekstubacja,
t
efektywna terapia przeciwbólowa w okresie pooperacyjnym,
t
wczesne uruchamianie chorego,
t
szybkie wdrożenie żywienia po operacjach brzusznych,
t
profilaktyka lub agresywne leczenie powikłań,
t
jak najszybsze przeniesienie pacjenta z oddziału nadzoru,
t
jak najszybsze wypisanie chorego ze szpitala.
20.9.1 Postępowanie anestezjologiczne
W przypadku koncepcji fast-track stosowane są do-
brze sterowalne leki znieczulające o krótkim czasie
działania, np. remifentanyl i propofol, lub szybko
eliminowane anestetyki wziewne desfluran i sewo-
fluran w połączeniu z opioidem. Korzystnym po-
stępowaniem jest łączne stosowanie znieczulenia
ogólnego ze znieczuleniem zewnątrzoponowym
w odcinku piersiowym przy operacjach brzusznych
i/lub w obrębie klatki piersiowej oraz kontynuacja
leczenia przeciwbólowego w okresie pooperacyj-
nym za pomocą PDA. Metody uzupełniające to:
t
utrzymywanie normotermii poprzez aktywne
zapobieganie utracie ciepła przez chorego,
t
restrykcyjna płynoterapia podczas zabiegu, np. 20
2–3,5 l przy operacjach w obrębie jelita grubego,
jednakże utrzymywanie normowolemii,
t
profilaktyka PONV (postoperative nausea and
vomiting),
t
usunięcie sondy żołądkowej podczas ekstubacji,
t
jeżeli to możliwe: niezakładanie drenaży.
Znieczulenie regionalne. Jeśli to możliwe, techniki
znieczulenia regionalnego powinny być zintegrowa-
ne zgodnie z koncepcją fast-track. Umożliwia to po-
minięcie pobytu chorego na oddziale wybudzeń (np.
blokady splotów) lub pobyt ten znacznie skraca.
20.9.2 Wyniki
Efektywność poszczególnych metod można obecnie
rozpatrywać jako rzecz pewną. Czy jednak stosowa-
 512 II Anestezjologia ogólna
nie tej koncepcji spowodowało osiągnięcie założo-
nych celów? Musi to zostać sprawdzone po przepro-
wadzeniu dokładnych badań uwzględniających spe-
cyfikę poszczególnych rodzajów zabiegów. Pierwsze
wyniki wskazują, że w operacjach jelita grubego
osiągnięto spadek odsetka powikłań z 20–30% do
5–10%, a pobyt pacjenta w szpitalu można było zre-
dukować do 2–5 dni.
20.10 Transport do sali budzeń
Jak przedstawiono w rozdz. 29, większość pacjen-
tów po znieczuleniu ogólnym wymaga nadzoru
w sali budzeń. Jeżeli funkcje życiowe są stabilne,
pacjenta można przetransportować do sali budzeń,
najlepiej pod opieką anestezjologa (worek ambu
z maską powinien być dostępny w zasięgu ręki). Ce-
lowe jest dalsze podawanie tlenu podczas transpor-
tu, także u pacjentów niewymagających intubacji,
ponieważ w tej fazie może wystąpić hipoksja. Przy
20
przenoszeniu pacjenta należy pamiętać, że być może
mechanizmy regulacji ortostatycznej nie są jeszcze
w pełni sprawne i może wystąpić spadek ciśnienia
tętniczego.
PIŚMIENNICTWO
Bonnet F, Marret E: Influence of anaesthetic and analgesic techniques
on outcome after surgery. Br J Anaesth 2005; 95(11):52–8.
Kalinowski CP, Kirsch JR: Strategies for prophylaxis and treatment for
aspiration. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004 Dec;18(4):719–37.
Review.
Perry J, Lee J, Wells G: Rocuronium versus succinylcholine for rapid se-
quence induction intubation. The Cochrane Database of Systematic
Reviews 2003, Issue 1. Art. No.: CD002788. DOI: 10.1002/14651858.
CD002788.
Schwenk W, Raue W, Haase O, Junghans T, Müller JM: Fast-track-Ko-
lonchirurgie. Chirurg 2004; 75:508–514.
Schwenk W, Spies C, Müller JM: Beschleunigte Frührehabilitation in der
operativen Medizin. Dtsch Ärztebl 2005; 102, Heft 21, A15141520.
Taguchi A, Ratnaraj J, Kabon B, et al.: Effects of a circulating-water
garment and forced-air warming on body heat content and core
temperature. Anesthesiology 2004;100:1058–1064.
Wilmore DW, Kehlet H: Management oft patients in fast track surgery.
Clinical review. BMJ 2001; 322: 473–476.
 ROZDZIAŁ

21 Intubacja dotchawicza
i maska krtaniowa
21.1 Definicje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515

21.2 Podstawy anatomiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515

21.2.1 Nos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515
21.2.2 Część nosowa gardła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
21.2.3 Część ustna gardła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
21.2.4 Część krtaniowa gardła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
21.2.5 Jama ustna i żuchwa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
21.2.6 Krtań . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
21.2.7 Tchawica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518

21.3 Wskazania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518

21.4 Metody. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519

21.4.1 Intubacja przez usta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
21.4.2 Intubacja przez nos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
21.4.3 Konikotomia (krikotyreotomia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
21.4.4 Tracheotomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
21.4.5 Wybór metody intubacji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519

21.5 Wyposażenie i sprzęt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520

21.5.1 Laryngoskopy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520
21.5.2 Rurki dotchawicze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521
21.5.3 Prowadnice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
21.5.4 Kleszczyki intubacyjne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
21.5.5 Ssak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525

21.6 Ocena przed intubacją – trudne drogi oddechowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525

21.6.1 Skala warunków intubacji Mallampatiego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526
21.6.2 Odległość pomiędzy krtanią a brzegiem żuchwy (test Patila) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
21.6.3 Ruchomość szyjnego odcinka kręgosłupa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
21.6.4 Skala pięciu czynników ryzyka Wilsona. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
21.6.5 Laryngoskopia pośrednia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528
21.6.6 Kombinacja różnych czynników rokowniczych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528
21.6.7 Badanie endoskopowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528
21.6.8 Ocena zbiorcza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528

21.7 Postępowanie przy intubacji przez usta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529

21.7.1 Znieczulenie ogólne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
21.7.2 Ułożenie głowy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530
 514 II Anestezjologia ogólna

21.7.3 Postępowanie praktyczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530

21.8 Intubacja przez nos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534

21.8.1 Intubacja pod kontrolą wzroku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534
21.8.2 Intubacja na ślepo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534
21.8.3 Trudności przy intubacji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534

21.9 Intubacja przytomnego pacjenta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536

21.9.1 Intubacja przez usta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
21.9.2 Intubacja przez nos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536

21.10 Intubacja fiberoskopowa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536

21.10.1 Intubacja przytomnego pacjenta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537
21.10.2 Intubacja znieczulonego pacjenta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541

21.11 Intubacja u dzieci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544

21.12 Ekstubacja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544

21.13 Trudna intubacja – trudne drogi oddechowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545

21.13.1 Trudne drogi oddechowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
21.13.2 Trudna intubacja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546
21.13.3 Postępowanie przy trudnej intubacji. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547
21.13.4 Ekstubacja po trudnej intubacji lub u chorych z trudnymi drogami oddechowymi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 556

21.14 Powikłania intubacji dotchawiczej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557

21.14.1 Powikłania podczas intubacji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559
21.14.2 Powikłania po wprowadzeniu rurki. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
21.14.3 Powikłania podczas ekstubacji. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562
21.14.4 Powikłania wczesne i późne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562

21.15 Maska krtaniowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564

21.15.1 Budowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564
21.15.2 Zastosowanie kliniczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566
21 21.15.3 Wprowadzenie maski krtaniowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567
21.15.4 Trudności – zaburzenia w funkcjonowaniu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569
21.15.5 Powikłania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570

21.16 Rurka krtaniowa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570

21.16.1 Budowa i rozmiary . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570
21.16.2 Zastosowanie kliniczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570
21.16.3 Wprowadzenie rurki krtaniowej. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571
21.16.4 Powikłania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571

21.1 Definicje
Intubacją dotchawiczą nazywa się wprowadzenie
rurki przez usta lub przez nos i gardło do tchawi-
cy. Rurka intubacyjna udrażnia drogi oddechowe,
chroni przed aspiracją do płuc i umożliwia podłą-
czenie aparatu do znieczulenia lub respiratora.
W przeciwieństwie do intubacji, tracheotomia
to operacyjne otwarcie tchawicy w przedniej czę-
ści szyi i wprowadzenie rurki tracheotomijnej.
Rurka tracheotomijna również udrażnia drogi
oddechowe, a u wielu pacjentów oddziałów in-
tensywnej terapii służy do podłączenia do respi-
ratora.
%')

"
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 515
21.2 Podstawy anatomiczne
Czynności związane z intubacją dotyczą głównie
górnych dróg oddechowych. Aby ułatwić prawidło-
we postępowanie podczas intubacji, niżej przedsta-
wiono ich budowę anatomiczną (ryc. 21.1).
21.2.1 Nos
Jama nosowa jest podzielona przez przegrodę no-
sową na dwie części. Przegroda składa się z części
chrzęstnej i kostnej; jest ona pokryta błoną śluzową.
Zazwyczaj przegroda znajduje się w linii środkowej;
często jednak występują boczne skrzywienia, które
utrudniają lub uniemożliwiają wprowadzenie rurki
przez nos.




 %
&


"




* 
$"#$"% 


# 
21

!



'%
%')
$"#





 

'%   ($ 


)

  
%')
#
 
 #$

" 
%  
"%

#
  #$

" 
! % 
  '%
!

#% 
%*"# 
!
 #

Ryc. 21.1 Budowa anatomiczna górnych dróg oddechowych.

 516 II Anestezjologia ogólna
Obie części jamy nosowej są podzielone przez
boczne małżowiny przegrody na przewody noso-
we: górny, środkowy i dolny. Przewody te łączą się
z tyłu z jamą nosowo-gardłową. Przez nos odbywa
się transport gazów oddechowych do nosogardzieli.
Podczas tej wędrówki gazy oddechowe zostają przez
śluzówkę nosa ogrzane, nawilżone i oczyszczone
dzięki turbulentnemu przepływowi. Błona śluzowa
jest bogato unaczyniona, co podczas traumatycznej
intubacji przez nos może być przyczyną masywnego
krwawienia.
21.2.2 Część nosowa gardła
Sklepienie części nosowej gardła jest utworzone
przez kości podstawy czaszki. W okolicy podnie-
bienia miękkiego część nosowa gardła przechodzi
w część ustną. Na sklepieniu i tylnej ścianie noso-
gardzieli znajdują się migdałki gardłowe. Migdałki
te są często u dzieci tak powiększone, że utrudniają
lub uniemożliwiają oddychanie przez nos.
II Powiększone migdałki u dziecka mogą być
przeszkodą w intubacji. II
W ścianach bocznych nosogardzieli znajdują się trąb-
ki słuchowe (trąbki Eustachiusza), które łączą noso-
gardziel z uchem środkowym. Trąbka Eustachiusza
i ujścia do zatok przynosowych są często uciśnięte
przez rurkę wprowadzoną przez nos, co przy długo-
trwałej intubacji sprzyja zakażeniom tej okolicy.
21.2.3 Część ustna gardła
Część ustna gardła rozciąga się od podniebienia
miękkiego do nagłośni. Po bokach ustnej części
21 gardła znajdują się migdałki podniebienne, które
u niektórych dzieci są tak przerośnięte, że stykają
się w linii środkowej i utrudniają ustawienie gardła
do intubacji (w trakcie laryngoskopii) oraz wsunię-
cie rurki do dolnej części gardła. W takiej sytuacji
należy zachować szczególną ostrożność ze względu
na niebezpieczeństwo uszkodzenia. Powiększone
migdałki podniebienne zmniejszają się w okresie
dojrzewania.
Poniżej i do tyłu od migdałków podniebiennych,
nad wejściem do krtani, znajduje się tylna część ję-
zyka. Ta część języka łączy się z nagłośnią trzema
fałdami. Migdałek językowy powoduje, że podstawa
języka przybiera nieregularne zarysy.
Część ustna gardła łączy się bezpośrednio z jamą
ustną i dolną częścią gardła.
21.2.4 Część krtaniowa gardła
Część krtaniowa gardła rozciąga się od nagłośni do
wejścia do przełyku. Z przodu części krtaniowej gar-
dła znajduje się nagłośnia, wejście do krtani i pokry-
te błoną śluzową chrząstki krtani. Bezpośrednio za
częścią krtaniową gardła znajdują się kręgi C4-C6.
21.2.5 Jama ustna i żuchwa
Przyciśnięcie łyżką laryngoskopu języka do podsta-
wy jamy ustnej w znacznym stopniu powiększa ja-
mę ustną i ułatwia przeprowadzenie intubacji.
Stawy żuchwowe łączą żuchwę obustronnie ze skro-
niową częścią kości czaszki. Nierzadko ruchomość
w stawach żuchwowych jest zmniejszona na skutek wro-
dzonych lub nabytych wad. Utrudnia to lub nie pozwala
na otwarcie ust, co jest przeszkodą lub nawet uniemożli-
wieniem przeprowadzenia intubacji przez usta.
Język jest zbudowany z wiązek włókien mięśnio-
wych, które są pokryte błoną śluzową. W prawidło-
wych warunkach język może być łatwo odsunięty
w bok poprzez silny ucisk laryngoskopu podczas
intubacji.
Zęby mają szczególne znaczenie podczas intuba-
cji. Należy pamiętać, że przednie zęby są osadzone
w żuchwie za pomocą tylko jednego korzenia i dla-
tego łatwo mogą być wyłamane w wyniku wykony-
wania dźwigni laryngoskopem.
Szczególna ostrożność jest wskazana u:
t
dzieci z zębami mlecznymi,
t
starszych osób,
t
pacjentów nieprzestrzegających higieny jamy
ustnej lub ze schorzeniami dziąseł,
t
osób z wystającymi siekaczami,
W takich przypadkach zęby mogą zostać wyłamane
poprzez wykonanie niewielkiej dźwigni w trakcie
intubacji.
21.2.6 Krtań
Przejście przez krtań jest najtrudniejszą częścią in-
tubacji dotchawiczej, ponieważ krtań można uwi-
docznić tylko za pomocą specjalnego przyrządu
(laryngoskopu). Wykonywanie rutynowej intubacji
bez laryngoskopu nie jest wskazane.
 21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 517

 


 Dołek
nagłośniowy Struny głosowe Nagłośnia



  Guzek
nagłośniowy

!
  
 



"  



! 


 
"  



Fałd
!
 Kieszonka nalewkowo-
 krtaniowa -nagłośniowy
Chrząstka Tchawica Guzek
nalewkowata rożkowy





Ryc. 21.2 Przekrój podłużny krtani.
Krtań (ryc. 21.2) jest połączona z tchawicą i leży
na wysokości trzonów kręgów C4-C6. Zamyka ona
podczas połykania tchawicę i w ten sposób unie-
możliwia aspirację pożywienia, płynów i innych ciał
obcych. Dzięki wibracjom strun głosowych wydy-
chane z tchawicy powietrze jest wprawiane w drga-
nia i powstaje głos.
Rusztowanie krtani tworzą struktury różnych
chrząstek, które częściowo można ocenić dotykiem
z przedniej strony szyi. Chrząstka tarczowata, two-
rząca tzw. jabłko Adama, składa się z dwóch dużych
płytek chrzęstnych połączonych ze sobą z przodu
i otwartych od tyłu. Dogłowowo chrząstka tarczo-
wata łączy się poprzez błonę tarczowo-gnykową
z kością gnykową, doogonowo zaś poprzez więzadło
pierścienno-tarczowe z chrząstką pierścieniowatą.
II W wyniku nakłucia błony pierścienno-tarczo-
wej można w nagłym przypadku przywrócić szybko
drożność dróg oddechowych. II
Krtań od dołu jest połączona z tchawicą poprzez
chrząstkę pierścieniowatą; chrząstka ta ma kształt
sygnetu o wąskim łuku z przodu i boku, który roz-
szerza się w stronę tylną. Z tchawicą jest ona połą-
czona więzadłem.
Chrząstka nagłośni (nagłośnia) jest pokryta bło-
ną śluzową i tworzy przednią ścianę wejścia do krta-
ni. Nagłośnia jest umocowana do kości gnykowej
i chrząstki tarczowatej, jej górny brzeg jest ruchomy.
Ryc. 21.3 Widok krtani podczas laryngoskopii.
Fałdy nalewkowo-nagłośniowe ciągną się do bocz-
no-dolnej części nagłośni i łączą ją z chrząstkami
nalewkowatymi. Czynnościowe znaczenie nagłośni
jest niewielkie, dlatego też jej operacyjne usunięcie
nie powoduje aspiracji pokarmów do płuc.
Chrząstki nalewkowate, mające kształt piramid,
łączą się z tylnymi powierzchniami stawowymi
chrząstki pierścieniowatej. Do tych chrząstek umo-
cowane są włókna mięśni głosowych; od chrząstek
nalewkowatych do chrząstek tarczowych rozciągają
się również struny głosowe.
Struny głosowe (ryc. 21.3) (zwane w mianownic-
twie anatomicznymi fałdami głosowymi) składają
się z mięśni, więzadeł, miękkiej błony podśluzowej;
pokryte są błoną śluzową. Rozciągają się one z przo-
du od chrząstek tarczowatych ku tyłowi do chrząstek
nalewkowatych. Przestrzeń między strunami głoso-
wymi to szpara głośni. Pojęciem głośnia określa się 21
szparę głośni łącznie z fałdami głosowymi. Długość
strun głosowych u mężczyzn wynosi 1,7–2,3 cm,
u kobiet 1,3–1,7 cm. Ważne w przeprowadzeniu in-
tubacji jest to, że:
II U człowieka dorosłego szpara głośni jest naj-
węższym miejscem krtani, decydującym o rozmia-
rze rurki w przypadku intubacji przez usta. II
Powyżej strun głosowych znajduje się zachyłek,
zwany kieszonką krtaniową, który zawiera liczne
gruczoły śluzowe, nawilżające krtań (zob. ryc. 21.2).
Powyżej tego zachyłka znajdują się „struny głosowe
 518 II Anestezjologia ogólna

rzekome”, które mogą znacznie zbliżać się do siebie 




i w ten sposób stanowić ochronę przed zachłyśnię- 


ciem.
$
Krtań jest unerwiona przez gałęzie nerwu błędne- 


go: nerw krtaniowy górny i nerw krtaniowy wstecz-
ny. Nerw krtaniowy wsteczny jest najważniejszym
nerwem motorycznym krtani. Jego uszkodzenie
powoduje porażenie strun głosowych. Włókna
czuciowe zaopatrują śluzówkę krtani poniżej szpary
głośni. Nerw krtaniowy górny zaopatruje czuciowo 
 

całą krtań, łącznie z nagłośnią, aż do strun głosowych
oraz motorycznie mięsień pierścienno-tarczowy.
Do najważniejszych funkcji krtani należą:
t
doprowadzanie i odprowadzanie gazów odde-
chowych,
t
zamykanie tchawicy w czasie aktu połykania po-
przez fałdy nalewkowo-nagłośniowe oraz struny  
!"#
głosowe rzekome i prawdziwe,
t
udział w powstawaniu głosu,
t
wyzwalanie odruchów, zwłaszcza z włókien ner-
wu błędnego, np. odruchu kaszlu.
Krtań dziecka różni się od krtani osoby dorosłej
wyglądem, strukturą i lokalizacją. Światło krtani ma
kształt lejka. Najwęższe miejsce znajduje się około
1 cm poniżej strun głosowych w przestrzeni pod-
głośniowej, tzn. w okolicy chrząstki pierścieniowa-
tej. Dlatego u dzieci rozmiar rurki intubacyjnej jest
uwarunkowany wielkością przestrzeni podgłośnio-
wej, a nie szerokością szpary głośni.
Nagłośnia krtani dziecka jest węższa i dłuższa niż
u dorosłych. Z tego powodu wejście do krtani jest
mniejsze, co przy określonych schorzeniach może
bardzo łatwo i szybko doprowadzać do obrzęku
zagrażającego życiu. Chrząstki krtani są bardziej
miękkie i giętkie, błona śluzowa luźna i podatna na
uraz i infekcje. Przy nieuważnym wprowadzaniu
laryngoskopu, cewnika do odsysania czy broncho-
21 skopu może łatwo dojść do obrzęku zamykającego
krtań, zwłaszcza w okolicy podgłośniowej. W prak-
tyce ważne jest jeszcze to, że krtań u dzieci jest poło-
żona wyżej niż u ludzi dorosłych.
21.2.7 Tchawica
Tchawica rozpoczyna się w obrębie szyi poniżej
chrząstki pierścieniowatej. Przebiega w linii pośrod-
kowej szyi i klatki piersiowej do wysokości kręgu
Th5-Th6, gdzie rozdziela się na lewe i prawe oskrze-
le główne (ryc. 21.4).
U ludzi dorosłych długość tchawicy wynosi 12–15

 
Ryc. 21.4 Rozdwojenie tchawicy.
cm, u dzieci 6–8 cm, a średnica odpowiednio 1,5–2,5
cm i 5–8 mm. Dolny koniec tchawicy zbacza w prawo.
Jej długość zmienia się w zależności od fazy oddecho-
wej: wzrasta w czasie wdechu, maleje przy wydechu.
Ściany tchawicy są zbudowane z chrząstek
w kształcie litery C, które otwarte są ku tyłowi. Od
tyłu otwory zamyka przebiegająca wzdłuż błona
(ściana błoniasta). Tchawicę wyściela błona śluzowa
pokryta nabłonkiem migawkowym.
Bezpośrednio z tyłu tchawicy znajduje się prze-
łyk, do którego można łatwo przez nieuwagę wpro-
wadzić rurkę podczas intubacji. Z przodu tchawicy
znajduje się większa część tarczycy, która otacza ją
częściowo na wysokości 2–4 chrząstki tchawiczej.
21.3 Wskazania
Intubacja dotchawicza zapewnia drożność dróg od-
dechowych, chroni przed zachłyśnięciem, ułatwia
odsysanie z drzewa oskrzelowego i umożliwia pod-
łączenie do respiratora. W tab. 21.1 przedstawiono
najważniejsze wskazania do intubacji dotchawiczej.
Intubacja dotchawicza jest wymagana zasadniczo we wszystkich tech-
nikach znieczulenia, jeżeli stosuje się śródoperacyjnie środki zwiotcza-
jące i wentylację mechaniczną.

Tabela 21.1 Wskazania do intubacji dotchawiczej
1. Wymagana wentylacja mechaniczna
– torakotomia
– operacje w obrębie nadbrzusza
– kraniotomia
– zwiotczenie mięśni szkieletowych
– długotrwała wentylacja mechaniczna
2. Niemożność przeprowadzenia zabiegu za pomocą maski
3. Niekorzystne ułożenie pacjenta na stole operacyjnym
– pozycja siedząca
– ułożenie na brzuchu
– ułożenie na boku
– skrajne ułożenie do nefrektomii
4. Operacje w obrębie szyi i dróg oddechowych
5. Ochrona przed zachłyśnięciem
6. Odsysanie wydzieliny z tchawicy i oskrzeli
21.4 Metody
Intubację dotchawiczą można przeprowadzić dwo-
ma sposobami: przez usta lub przez nos. Obie te me-
tody wykorzystują naturalne, istniejące drogi. W ra-
zie wystąpienia trudności podczas intubacji, przez
obie te drogi można wprowadzić rurkę do tchawicy
za pomocą bronchofiberoskopu. Z określonych
wskazań można ponadto wykonać intubację z doj-
ścia krtaniowego przez konikotomię (przez więza-
dło pierścienno-tarczowe) lub przez tracheotomię.
W tym celu należy jednak nakłuć lub przeciąć odpo-
wiednie miejsca w obrębie krtani czy tchawicy.
21.4.1 Intubacja przez usta
Intubacja przez usta jest standardowym postępowaniem w większości
znieczuleń i w nagłych zaburzeniach oddechowych.
Początkujący lekarz powinien więc przede wszyst-
kim opanować ten typ intubacji. Za pomocą laryn-
goskopu uwidocznia się szparę głośni, a następnie
pod kontrolą wzroku wprowadza się rurkę przez
usta i krtań do tchawicy.
21.4.2 Intubacja przez nos
W tej technice rurkę wprowadza się przez otwór
nosowy, jamę nosową do części ustnej gardła, a na-
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 519
stępnie, podobnie jak w przypadku intubacji przez
usta, do tchawicy. Często używa się kleszczyków in-
tubacyjnych, którymi można uchwycić koniec rur-
ki i przesunąć w odpowiednim kierunku. Intubacja
wykonywana bez używania laryngoskopu i klesz-
czyków, określana jest mianem intubacji na ślepo
przez nos.
Zazwyczaj przeprowadzenie intubacji przez nos
jest trudniejsze niż przez usta.
21.4.3 Konikotomia (krikotyreotomia)
Metoda ta, określana także jako laryngotomia, pole-
ga na operacyjnym utworzeniu dostępu do tchawi-
cy poprzez więzadło pierścienno-tarczowe między
chrząstką pierścieniowatą a tarczowatą. Można te-
go dokonać przez nacięcie skalpelem, albo – w sy-
tuacjach bezpośredniego zagrożenia – wykonując
nakłucie igłą. Nie wolno jednak uszkodzić strun
głosowych. Konikotomia może być wykorzystana
w sytuacjach nagłych, jeżeli wykonanie zwykłej in-
tubacji dotchawiczej nie jest możliwe.
21.4.4 Tracheotomia
Podczas tracheotomii operacyjnie otwiera się
tchawicę i wprowadza się do jej światła rurkę ze
sztucznego tworzywa. Zabieg ten jest wykonywa-
ny z określonych wskazań i nie ma zastosowania
w rutynowym postępowaniu anestezjologicznym.
Tracheotomię najlepiej wykonywać jako zabieg pla-
nowy, po uprzednim zaintubowaniu chorego, po-
nieważ tracheotomie ze wskazań nagłych ze wzglę-
du na stosunki anatomiczne są obciążone licznymi
powikłaniami, zwłaszcza jeśli wykonuje je osoba
niedoświadczona.
21
21.4.5 Wybór metody intubacji
W większości znieczuleń, w których jest koniecz-
na intubacja, wykonuje się ją przez usta. Intubacja
przez nos wybierana jest w sytuacjach wyjątkowych,
np. w zabiegach w obrębie jamy ustnej albo ustnej
części gardła. Przy długotrwałych intubacjach bar-
dziej wskazana jest intubacja przez nos, ze względu
na lepszą tolerancję rurki nosowej przez pacjentów,
a także łatwiejsze jej umocowanie i pielęgnację.
W ośrodkach intensywnej terapii stosujących
oddech kontrolowany preferuje się wykonanie tra-
 520 II Anestezjologia ogólna

cheotomii u pacjentów wymagających długotrwałej

wentylacji mechanicznej lub długo trwającej intu-
bacji. Jeżeli nie można wprowadzić rurki przez usta
lub przez nos z powodu przeszkody leżącej powyżej
tchawicy (np. guza), należy wykonać tracheotomię.

21.5 Wyposażenie i sprzęt

Laryngoskopy i rurki dotchawicze są najważniej-

szym specjalistycznym sprzętem potrzebnym do Ryc. 21.5 Laryngoskop z łyżką zakrzywioną (Macintosh) i prostą (Miller).
przeprowadzenia intubacji dotchawiczej.

21.5.1 Laryngoskopy wiczej. Jest ona lekko wygięta i po stronie lewej

Laryngoskopy są to narzędzia, za pomocą których
można uwidocznić krtań. Składają się z dwóch części:
t
łyżki ze źródłem światła,
t
uchwytu z bateriami.
Uchwyt służy do trzymania laryngoskopu oraz jako

E’
’ZƒLJ

DN
pojemnik na baterie. Jego powierzchnia jest szorst-

E’
’ZƒLJ


DN
ka, co ułatwia trzymanie. Większość uchwytów

žSFEOJFK
XJFMLPžDJ

E’
’ZƒLJ

DN
w położeniu gotowym do użycia tworzy z łyżką kąt

QPOBEXZNJBSPXB

E’
’ZƒLJ


DN
prosty.
Łyżką uciska się tkanki miękkie dna jamy ustnej,
żuchwę pociąga się do dołu, a język przesuwa się na
stronę lewą. Umożliwia to zwiększenie objętości ja-
my ustnej i bezpośrednie uwidocznienie krtani.
Laryngoskopy można podzielić ze względu na
kształt łyżki na dwa rodzaje:
t
laryngoskopy z łyżką zakrzywioną (np. Macinto-
sha),
t
laryngoskopy z łyżką prostą (np. Millera).
21 Laryngoskopy z łyżką zakrzywioną
Laryngoskopy z łyżką zakrzywioną (ryc. 21.5) wprowa-
dza się przed nagłośnię, tzn. między nagłośnię a pod-
stawę języka (zob. ryc. 21.11a). Z ich pomocą można
lepiej przesunąć język na bok; są one także bardziej
dopasowane do kształtu gardła. W wyniku uniesienia
laryngoskopu w kierunku uchwytu następuje uniesie-
nie nagłośni i uwidocznienie szpary głośni. Uszkodze-
nia uzębienia zdarzają się rzadziej przy zastosowaniu
laryngoskopu z łyżką zakrzywioną niż z prostą.
Łyżka Macintosha. Ta łyżka (zob. ryc. 21.5) jest
obecnie najczęściej stosowana do intubacji dotcha-
posiada szynę, umożliwiającą przesunięcie języka
z obszaru intubacji na lewo.
Stosuje się następujące rozmiary łyżek Macintosha:
t
OS

EMB
OPXPSPELØX
J
NB’ZDI
E[JFDJ
t
OS

EMB
E[JFDJ
t
OS

EMB
EPSPT’ZDI
t
OS

EMB
EPSPT’ZDI
Dostępne są także łyżki Macintosha dla anestezjo-
logów leworęcznych, ale tylko średniej długości,
przeznaczone dla dorosłych. Laryngoskopy te mają
szynę do odsuwania języka po stronie prawej, od-
wrotnie więc niż w przypadku używania standar-
dowej łyżki, język musi być odsuwany na prawo.
Zastosowanie łyżki do wykonywania laryngoskopii
prawostronnej albo intubacji lewą ręką jest korzyst-
niejsze, gdy po stronie prawej występują np. uszko-
dzone zęby lub uszkodzona jest żuchwa czy twarz.
Rurkę można również wprowadzać bezpośrednio
z lewej strony ust.
Oprócz laryngoskopu Macintosha są dostępne
jeszcze inne laryngoskopy z wygiętą łyżką, ale naj-
częściej są to jego modyfikacje.
Laryngoskopy z łyżką prostą
Taką łyżką (zob. ryc. 21.5) bezpośrednio unosi się
nagłośnię poprzez oparcie się o jej powierzchnię od
strony krtani (zob. ryc. 21.11b). Poprawia to znacz-
nie uwidocznienie szpary głośni.
Łyżka prosta jest szczególnie przydatna u nowo-
rodków i małych dzieci, ponieważ ich nagłośnie
 21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 521

są względnie długie oraz podatne na odkształcenia. W przypadku prostych łyżek również występu-
Z tego względu łyżką zakrzywioną często nie uda- ją liczne modyfikacje, np. wg Foreggera, Guedela,
je się ich unieść w sposób umożliwiający intubację. Snowa, Bennetta, Flagga.
U ludzi dorosłych użycie łyżki prostej wymaga du-
żej ostrożności, gdyż łatwo może dojść do wyłama-
nia górnych siekaczy, szczególnie przy wykonaniu Wybór laryngoskopu
dźwigni uchwytem laryngoskopu.
Wybór laryngoskopu jest najczęściej uzależniony
Łyżka Millera. Jest to łyżka prosta o nieco wygię- od osobistych preferencji.
tym końcu.
Zalety łyżki prostej:
Stosowane są następujące rozmiary łyżek Millera:
t
lepsze ustawienie szpary głośni,
t
droga rurki podczas wprowadzania może być
t
OS

EMB
XD[FžOJBLØX
E’
’ZƒLJ
 
DN lepiej kontrolowana,
t
OS

EMB
NB’ZDI
E[JFDJ
E’
’ZƒLJ
 
DN t
podczas wprowadzania rurki przeważnie nie jest
t
OS

EMB
E[JFDJ
E’
’ZƒLJ
 
DN potrzebna prowadnica.
t
OS

EMB
EPSPT’ZDI
žSFEOJFK
XJFMLPžDJ
E’
’ZƒLJ
 
DN
t
OS

EMB
EPSPT’ZDI
QPOBEXZNJBSPXB
E’
’ZƒLJ
 
DN Zalety łyżki wygiętej:
t
mniejsza traumatyzacja zębów,
Łyżka Jacksona-Wisconsina. W przeciwieństwie t
więcej miejsca w jamie ustnej dla rurki,
do łyżki Millera, ta łyżka jest w całości prosta. Szyna t
brak możliwości uszkodzenia nagłośni przez ucisk.
służąca do odsuwania języka rozszerza się w kierun-
ku obwodowym. Intubacja za pomocą tej łyżki jest
trudna, jeżeli nie jest możliwe szerokie otwarcie ust 21.5.2 Rurki dotchawicze
pacjenta.
Rurki dotchawicze (ryc. 21.6) są wytwarzane w róż-
nych rozmiarach, z różnych materiałów oraz ze spe-
Stosowane są następujące rozmiary łyżek Jacksona-
cjalnymi mankietami uszczelniającymi.
-Wisconsina:
t
OS

J
 
EMB
NB’ZDI
E[JFDJ
E’
’ZƒLJ
 
MVC
 
DN
t
OS

EMB
E[JFDJ
E’
’ZƒLJ
 
DN Materiał
t
OS

EMB
EPSPT’ZDI
žSFEOJFK
XJFMLPžDJ
E’
’ZƒLJ
 
DN
t
OS

EMB
EPSPT’ZDI
QPOBEXZNJBSPXB
E’
’ZƒLJ
 
DN Najczęściej używa się polichlorku winylu (PCW),
rzadziej poliuretanu i silikonu, czasami lateksu
i miękkiej gumy.

21

Ryc. 21.6 Rurki dotchawicze. Od góry: rurka

zbrojona Woodbridge’a, rurka Magilla.
 522 II Anestezjologia ogólna

Rurki z PCW są miękkie i nie powodują podrażnie- Tabela 21.2 Orientacyjne rozmiary rurek przeznaczonych do in-
nia błony śluzowej tchawicy; po ociepleniu do tempe- tubacji przez usta
ratury ciała dopasowują się do naturalnych krzywizn Wiek Średnica wewn. Obwód, Charrière
górnych dróg oddechowych; niebezpieczeństwo zagię- (mm) (mm)
cia jest względnie niewielkie. Większość rurek z PCW Dzieci
wolno użyć tylko raz, zwłaszcza jeśli mają być steryli-
Wcześniaki 2,5 10–12
zowane promieniami γ. Gazowa sterylizacja tlenkiem
etylu jest absolutnie przeciwwskazana, ze względu na Noworodki 3 12–14
możliwość powstania toksycznych związków. 1–6 miesięcy 3,5 16
6–12 miesięcy 4,0 18
Guma silikonowa (Silastic). Rurki te mogą być ste- 1–2 lata 3,5–4,5 16–20
rylizowane w autoklawach, nie wchodzą w reakcje
2–3 lata 4–5 18–22
z tkankami organizmu i nie miękną w płynach. Nie-
które jednak wyroby zawierają toksyczne substan- 3–4 lata 4,5–5,5 20–24
cje, które mogą wchodzić w reakcje z tkankami. 4–5 lat 5–6 22–26
Wiele rurek może wywoływać toksyczne reakcje 5–6 lat 5,5–6,5 24–28
w tkankach, dlatego w praktyce klinicznej powinno 6–7 lat 6–6,5 26–28
się stosować tylko takie rurki, które przeszły test
7–9 lat 6,5 28
tolerancji. Obecność na rurkach różnych produ-
centów oznaczeń IT (Implantattest) lub Z-79 ANSI 10–11 lat 6,5–7 28–30
(American National Standard Institute) świadczy 12–13 lat 7,5 32
o tym, że rurki te były testowane i nie będą wywoły- 14–16 lat 8 34
wały reakcji toksycznych. Dorośli
Kobiety 7–7,5 28–30
Ogólna budowa Mężczyźni 8–8,5 32–34

Przekrój poprzeczny rurki jest okrągły, co zmniejsza

niebezpieczeństwo zagięcia. Na jej proksymalnym
końcu osadzony jest łącznik umożliwiający podłą-
czenie do respiratora. Koniec dystalny jest skośnie
ścięty. W tym miejscu znajduje się, z wyjątkiem
rurek małych rozmiarów, mankiet uszczelniający,
który napełnia się powietrzem poprzez przewód
wtopiony w ścianę rurki lub poprowadzony na jej
powierzchni, zakończony balonem kontrolnym
umieszczonym w odcinku proksymalnym rurki.
21 Wielkość rurek. Najczęściej wielkość rurek określa
się liczbą w milimetrach oznaczającą ich wewnętrzną
średnicę. Czasami stosowana jest skala French (Fr.)
albo Charrière (Charr. = Ch.), przy czym Charrière
określa obwód rurki w milimetrach (= 2π × r).
Wewnętrzna średnica rurki warunkuje wielkość
oporu w trakcie oddychania i sztucznej wentylacji.
Średnica zewnętrzna ma również ważne znaczenie
praktyczne, gdyż decyduje o przejściu rurki przez
górne drogi oddechowe. Jej wielkość zależy od gru-
bości materiału, z którego została wykonana rurka.
II Aby opór był możliwie mały, należy wybrać rur-
kę o jak największym rozmiarze, którą łatwo będzie
można wprowadzić do tchawicy przez szparę głośni
u dorosłego lub przez chrząstkę pierścieniowatą
u dziecka. II
Praktyczne wskazówki:
t
Za duże rurki uszkadzają krtań i tchawicę.
t
Za małe rurki zwiększają opór dla przepływu
powietrza oddechowego.
Rurki dla dorosłych muszą być uszczelniane za po-
mocą wypełnionego mankietu, gdyż zawsze mają
mniejszą średnicę niż tchawica.
O wyborze wielkości rurki przede wszystkim de-
cyduje wiek pacjenta. Orientacyjne rozmiary rurek
zestawiono w tab. 21.2. Średnice dostępnych rurek
zwiększają się o 0,5 mm.
Reguła określająca rozmiar rurek zbrojonych
od 2 roku życia:
18 + wiek w latach = rozmiar rurki w skali
Charrière.
Jeżeli liczba Charrière zostanie podzielona przez 3,
uzyska się liczbę określająca zewnętrzną średnicę
rurki (1 Charrière = 1 French, odpowiada to ze-
wnętrznej średnicy równej 1/3 mm).

Tabela 21.3 Odległość od warg do środka tchawicy w cm (war-
tości orientacyjne)
Wiek Odległość od warg do środka
tchawicy w cm
Wcześniaki 10
Donoszone noworodki 11
1–6 miesięcy 11
6–12 miesięcy 12
2 lata 13
4 lata 14
6 lat 15–16
8 lat 16–17
10 lat 17–18
12 lat 18–20
14 i więcej lat 20–24
Długość rurek. Długość rurki w zależności od
średnicy wewnętrznej waha się między 10 a 35
cm; rurki nosowe są zawsze dłuższe niż ustne.
W trakcie intubacji trudno ocenić, jak daleko
poniżej strun głosowych została wsunięta rurka,
dlatego w przypadku większości rurek istnie-
je niebezpieczeństwo jednostronnej intubacji
oskrzela głównego. Pomocne są oznaczenia na
rurce określające odległość w centymetrach od jej
dystalnego końca.
W tab. 21.3 podane są orientacyjne odległości od
warg do środka tchawicy, gdzie powinien być umiej-
scowiony koniec rurki. U kobiet odległość ta wynosi
ok. 21–22 cm, u mężczyzn 23–24 cm.
Opór rurki. U zaintubowanych pacjentów rurka na-
leżąca czynnościowo do dróg oddechowych stanowi
największy opór w trakcie oddychania lub wentyla-
cji mechanicznej. O wielkości tego oporu decyduje
średnica wewnętrzna rurki, jej długość natomiast
odgrywa drugorzędną rolę. Łączniki i przedłużacze
zwiększają opór w stopniu zależnym od ich kon-
strukcji; najkorzystniejsze są łączniki i przedłużacze
zbudowane z tworzyw sztucznych.
Aby opór był jak najmniejszy, zwłaszcza u pa-
cjentów oddychających samoistnie, należy pamiętać
o następujących zasadach:
t
Do intubacji wybrać możliwie największą rurkę,
którą bez trudności można wprowadzić przez krtań.
t
Nie dopuszczać do zaginania się rurki, ponieważ
wywołuje to znaczny wzrost oporu.
t
Używać prostych lub nieznacznie wygiętych łącz-
ników i przedłużaczy rozciągających ścianę rurki.
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 523
t
Wyeliminować, o ile to możliwe, materiały wy-
konane z metalu.
Przestrzeń martwa rurki. Rurki, łączniki i przedłu-
żacze należą do przestrzeni martwej dróg oddecho-
wych. Po intubacji, cała przestrzeń martwa ulega
zmniejszeniu; u dzieci może jednak wzrosnąć po za-
stosowaniu długich rurek, łączników i przedłużaczy.
Mankiet uszczelniający
Na dystalnym końcu rurki znajduje się wypełniany
powietrzem mankiet (zob. ryc. 21.6). Jego funkcją
jest uszczelnienie przestrzeni pomiędzy rurką a ścia-
ną tchawicy. Umożliwia to zastosowanie sztucznej
wentylacji, jak również zapobiega aspiracji treści
żołądkowej, śluzu, krwi, ciał obcych itd. System
uszczelniający składa się z:
t
mankietu,
t
przewodu doprowadzającego,
t
balonika kontrolnego.
Poprzez przewód mankiet wypełnia się powietrzem
(blokuje); przewód doprowadzający jest albo wto-
piony we wklęsłą ścianę rurki, albo biegnie na ze-
wnątrz na jej powierzchni.
Za pomocą balonika kontrolnego, znajdującego
się z drugiej strony przewodu, można sprawdzić,
czy mankiet jest prawidłowo wypełniony. Stopień
wypełnienia balonika pozwala na orientacyjną oce-
nę wysokości ciśnienia panującego w mankiecie.
Po wprowadzeniu powietrza do mankietu, należy
zamknąć przewód na jego proksymalnym końcu,
tzn. powyżej balonika kontrolnego, żeby powietrze
nie uszło z mankietu znajdującego się na dystalnym
końcu układu. Zbyt wysokie ciśnienie w mankiecie
prowadzi do uszkodzenia błony śluzowej tchawicy.
II W celu uniknięcia uszkodzenia tchawicy, należy 21
wypełniać mankiet jedynie do takiego stopnia, aby
nie było przecieku powietrza wokół mankietu. II
Aby to sprawdzić, anestezjolog zbliża swoje ucho do
ust pacjenta i nasłuchuje, czy w trakcie wentylacji
mechanicznej nie pojawiają się szmery dodatkowe,
takie jak syczenie albo bulgotanie. Jeżeli stwierdzi się,
że objętość oddechowa jest mniejsza niż ustawiona
na respiratorze, oznacza to nieszczelność w obrębie
mankietu blokującego.
Mankiety niskociśnieniowe. W tych mankietach
do uszczelnienia podaje się dużą objętość powietrza,
 524 II Anestezjologia ogólna
ale ciśnienie potrzebne do rozprężenia balonu jest
niskie. W przeciwieństwie do mankietów wysoko-
ciśnieniowych mankiety niskociśnieniowe bardziej
symetrycznie i lepiej dopasowują swój kształt do
kształtu tchawicy, toteż ciśnienie działające na ścia-
nę tchawicy jest znacznie niższe (ok. 15–20 mm
Hg). Z tego powodu niebezpieczeństwo ischemicz-
nego uszkodzenia tchawicy jest mniejsze, nie można
go jednak wyeliminować całkowicie.
Stosując oba rodzaje mankietów należy pamiętać,
że:
t
Objętość w mankiecie może wzrosnąć w czasie
znieczulenia na skutek ogrzania się gazów od-
dechowych do temperatury ciała lub z powodu
dyfuzji gazów stosowanych podczas znieczulenia,
takich jak podtlenek azotu, co prowadzi do wzro-
stu ciśnienia w mankiecie.
t
Dyfuzję podtlenku azotu do mankietu można
wyeliminować poprzez początkowe wypełnienie
go tym gazem.
t
Podczas znieczulenia należy ciągle kontrolować
manometrem ciśnienie w mankiecie i ewentual-
nie je korygować.
t
Ciśnienie w mankiecie powinno być utrzymywa-
ne w granicach 15–25 mbar.
Rodzaje rurek dotchawiczych
W praktyce klinicznej stosuje się wiele rodzajów rurek
różniących się między sobą przede wszystkim kon-
strukcją i materiałem, z którego zostały wykonane.
Rurka Magilla. Ta standardowa rurka intubacyjna
ma cienkie ściany, zbudowane z PCV lub miękkiej
gumy, jest lekko zakrzywiona, jej przekrój jest okrą-
gły oraz jest wyposażona lub nie w mankiet uszczel-
niający (zob. ryc. 21.6). Stosowana jest do intubacji
21 przez usta lub przez nos. Koniec rurki służącej do
intubacji przez usta posiada 45° ścięcie, skierowa-
ne w bok, natomiast zakończenie rurki nosowo-
-tchawiczej ma kształt ustnika fletu.
Rurki dotchawicze mogą posiadać bocznie, bli-
sko ich dystalnego końca, okrągły otwór, czyli tzw.
oko Murphy’ego. Otwór ten zapobiega wystąpie-
niu wydechowej stenozy w trakcie wentylacji. Może
ona powstać np. w przebiegu przepukliny mankietu
uszczelniającego lub gdy dystalny otwór rurki przy-
ciśnięty jest do ściany tchawicy. Jeżeli przy błędnym
zaintubowaniu jednego oskrzela oko Murphy’ego
będzie znajdowało się dalej w tchawicy, możliwa bę-
dzie wentylacja obu płuc.
Rurka Oxford-non-kinking. Rurka ta, przeznaczo-
na do intubacji przez usta, jest wygięta pod kątem
prostym, względnie sztywna i nie ulega zaginaniu.
Ze względu na niewielką długość i wygięty kształt
intubacja jednego oskrzela jest prawie niemożliwa.
Czasami jednak jest ona za krótka.
Rurka Kuhna. Rurka ta ma kształt litery S i służy
tylko do intubacji przez usta. Krzywizna rurki jest
dopasowana do warunków anatomicznych gardła,
co pozwala na bardziej stabilne jej umiejscowienie.
Rurki Kuhna także powinny być stosowane wyłącz-
nie z mankietem niskociśnieniowym.
Rurka Woodbridge’a. Rurka ta zbudowana jest z la-
teksu lub z silikonu. Posiada wbudowaną metalową
spiralę (zob. ryc. 21.6). Załamanie lub uciśnięcie
tej bardzo giętkiej rurki nie są możliwe. Stosowana
jest zatem przede wszystkim w zabiegach w obrębie
głowy (otolaryngologia, neurochirurgia, chirurgia
szczękowa, operacje tarczycy) oraz w sytuacjach wy-
magających nietypowego ułożenia pacjenta. Rurkę
tę łatwo można wyprowadzić z pola operacyjnego,
bez specjalnych łączników i przedłużaczy, dzięki
czemu niebezpieczeństwo rozłączenia jest mniejsze.
Ze względu na giętkość rurki, do przeprowadzenia
intubacji zawsze należy użyć prowadnicy. Rur-
ka często obraca się na tej (cienkiej) prowadnicy,
wskutek czego intubacja może być trudniejsza niż
innymi rurkami.
Na obu końcach rurki – proksymalnym i dystal-
nym – nie występuje spirala, toteż w tych miejscach
rurka może się zagiąć. Ze względu na proces wy-
twarzania tych rurek może dochodzić do oddzie-
lania się ich poszczególnych warstw, a w konse-
kwencji do niedrożności. Częsta sterylizacja w au-
toklawie może spowodować rozmiękanie spirali,
co podczas wypełniania mankietu uszczelniające-
go i wytworzenia tam ciśnienia może doprowadzić
do nagłego osłabienia spirali w pobliżu mankietu.
Powoduje to wpuklenie się spirali do światła rurki
i jej zatkanie. Przepukliny mankietu w kilkakrot-
nie używanych rurkach Woodbridge’a również nie
są rzadkością.
Przy stosowaniu wielokrotnie sterylizowanych rurek Woodbridge’a nie-
bezpieczeństwo wystąpienia niedrożności rurki jest większe, dlatego
należy zachować szczególną ostrożność w czasie operacji.
Rurki specjalne do jednostronnej lub wewnątrz-
oskrzelowej intubacji są opisane w rozdz. 43.

Ryc. 21.7 Kleszczyki intubacyjne.
21.5.3 Prowadnice
Prowadnicę wprowadza się do rurki, aby ułatwić
przeprowadzenie intubacji przez usta. Usztywnia
ona rurkę i nadaje jej pożądane wygięcie.
21.5.4 Kleszczyki intubacyjne
Kleszczyki (ryc. 21.7) są używane podczas intubacji
przez nos, aby odpowiednio ustawić w krtani rur-
kę wprowadzoną do dolnej części gardła. Następnie
rurka z ich pomocą albo ręcznie jest wsuwana do
tchawicy. Najczęściej wykorzystywane są kleszczyki
Magilla. Kleszczyki te należy chwytać prawą ręką,
aby nie ograniczać sobie pola widzenia.
21.5.5 Ssak
Ssak z odpowiednimi cewnikami do odsysania na-
leży do podstawowego wyposażenia potrzebnego
do każdej intubacji. Służy do odsysania wymiocin,
śluzu, krwi albo ciał obcych.

XŕTLŕ
KBNŕ
VTUOŕ
21.6 Ocena przed intubacją
– trudne drogi oddechowe
Przed wykonaniem intubacji należy ustalić sposób,
w jaki zostanie ona przeprowadzona – przez usta
czy przez nos – u pacjenta przytomnego czy też
znieczulonego. Ponadto anestezjolog musi rozwa-
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 525
żyć wszystkie czynniki, które mogą utrudniać prze-
prowadzenie intubacji dotchawiczej. W praktyce
klinicznej należy uwzględnić:
Wywiad
t
Wcześniejsze operacje w obrębie nosa, ust, krta-
ni, tchawicy?
t
Zaburzenia czynności strun głosowych?
t
Choroby nosa?
t
Trudności w zaintubowaniu w trakcie poprzed-
nich znieczuleń?
Badanie przedmiotowe
t
Czy istnieją jakieś anomalie twarzy?
t
Czy występują wady wrodzone w obrębie głowy
i szyi?
t
Czy przewody nosowe są drożne? Aby to spraw-
dzić, należy polecić pacjentowi pooddychać
przez nos.
t
Czy ruchomość w stawach skroniowo-żuchwo-
wych jest prawidłowa? Poprosić o maksymalne
otwarcie ust (norma: to co najmniej 4 cm).
t
Jak duży jest język?
t
Czy język wysuwa się prawidłowo?
t
Jaki jest stan uzębienia? Czy są chwiejące się zę-
by? Protezy? (wszelkie nieprawidłowości wpisać
do dokumentacji medycznej).
t
Czy szyja jest prawidłowo ruchoma? Należy
sprawdzić zakres obracania, zginania, prostowa-
nia.
t
Czy występują jakieś anomalie lub uciśnięcia
tchawicy (badanie szyi, zdjęcia radiologiczne
tchawicy)?
t
Jakie jest brzmienie głosu (funkcja strun głoso-
wych)?
Z możliwością wystąpienia trudnej intubacji należy się
liczyć w następujących przypadkach: 21
t
LSØULB
HSVCB
T[ZKB
QS[Z
DB’LPXJUZN
V[ŢCJFOJV
t
XZTUBKŕDF
TJFLBD[F
[
KFEOPD[FžOJF
XZTUBKŕDŕ
T[D[ŢLŕ
t
PHSBOJD[POB
SVDIPNPžŗ
X
TUBXJF
TLSPOJPXPƒVDIXPXZN
t
E’VHJF
XZTPLJF
QPEOJFCJFOJF
[
E’VHŕ
t
EVƒB
PEMFH’Pžŗ
QPNJŢE[Z
T[D[ZUFN
CSPEZ
J
V[ŢCJFOJFN
t
EVƒZ
KŢ[ZL
t
PHSBOJD[FOJB
X
SVDIPNPžDJ
T[ZJ
t
XBEZ
XSPE[POF
X
[BLSFTJF
PCT[BSV
JOUVCBDKJ
(zob. rozdz. 37),
t
SBOZ
MVC
HV[Z
T[ZJ
Trudna intubacja lub niemożność utrzymania droż-
ności dróg oddechowych występuje u 1–3% wszyst-
kich pacjentów.
 526 II Anestezjologia ogólna

21.6.1 Skala warunków intubacji

Trudności w zaintubowaniu pacjenta mogą być przyczyną nagłego wy-
stąpienia ostrego zagrożenia życia; dlatego taki pacjent, u którego
istnieje podejrzenie wystąpienia trudnej intubacji, albo gdy taki incy-
dent miał już miejsce w przeszłości, nie powinien być intubowany przez
osobę niedoświadczoną. Nawet doświadczony lekarz nie powinien re-
zygnować z asysty pomocnika. Szczegóły – zob. rozdz. 21.13.
Stan uzębienia ma szczególne znaczenie w trakcie
intubacji, ponieważ zawsze istnieje ryzyko wyłama-
nia zębów i ewentualnie ich aspiracji. Szczególnie
niebezpieczne są górne siekacze. Jeżeli istnieje moż-
liwość uszkodzenia zębów, należy poinformować
o tym pacjenta przed intubacją. Postępowaniem
alternatywnym może być intubacja fiberoskopowa,
jak również założenie osłony na te zęby (jednakże
może to spowodować ograniczenie powierzchni
otwarcia ust, a więc sprzyjać uszkodzeniu zębów).
Protezy zębowe muszą zostać wyjęte przed intubacją,
aby nie doszło do ich uszkodzenia lub aspiracji do płuc.
Trudności w zaintubowaniu i nierozpoznana błędna intuba-
cja są najczęstszymi przyczynami poważnych powikłań oddechowych,
aż do wystąpienia ciężkiej hipoksji, zatrzymania krążenia i śmierci.
Mallampatiego
Skala Mallampatiego polega na określeniu zależ-
ności pomiędzy wielkością języka a obszarem gar-
dła (ryc. 21.8). W czasie badania pacjent powinien
siedzieć prosto, a jego głowa powinna znajdować
się w pozycji neutralnej. Powinien otworzyć usta
możliwie najszerzej i maksymalnie wysunąć język.
Badanie można przeprowadzić także u pacjentów
leżących. Po dokonaniu oceny w czasie badania,
drogi oddechowe klasyfikuje się w następujący
sposób:
Skala warunków intubacji Mallampatiego:
I widoczne są podniebienie miękkie, języczek,
gardło, a także przednie i tylne zarysy migdałków,
II widoczne są podniebienie miękkie i języczek,
III widoczne są podniebienie miękkie i podstawa języczka,
IV nie jest widoczne podniebienie miękkie.
Stopnie III i IV wskazują na możliwość wystąpienia trudnej intubacji.

Komplikacje te są najczęściej możliwe do uniknięcia,

jeżeli pacjent zostanie przed danym zabiegiem prze-
badany także pod kątem możliwych do wystąpienia
utrudnień w intubacji (tab. 21.4). Nie można przewi-
dzieć wystąpienia trudnej intubacji na podstawie po-
jedynczego parametru, ale jedynie poprzez krytyczną
analizę różnego rodzaju wskaźników i skal.

Tabela 21.4 Schorzenia i nieprawidłowości, które mogą być I II

związane z wystąpieniem trudnej intubacji
t
rany twarzy, żuchwy lub szczęki
21 t
a
nkyloza stawu skroniowo-żuchwowego, niemożność otwierania
ust z innego powodu
t
urazowe ciało obce
t
obrzęk krtani
t
zapalenie nagłośni
t
błonica
t
ropień podżuchwowy lub pozagardłowy
t
angina Ludwiga
t
krwawienia i obrzęk w obrębie górnych dróg oddechowych
t
radioterapia w obszarze górnych dróg oddechowych
t
rany części szyjnej kręgosłupa
III IV
t
choroba Bechterewa
t
hipotyreoza z nadmiernie powiększonym językiem
Ryc. 21.8 Przewidywanie względnie ocena stopnia trudności w trakcie intu-
t
akromegalia bacji. Skala Mallampatiego – ocena stopnia trudności intubacji u przytomnego
t
tężec pacjenta (szczegóły w tekście).

Dokonując oceny tych danych należy brać pod uwa-
gę, że:
t
W stopniu I najczęściej udaje się laryngoskopo-
wo uwidocznić całe wejście do krtani. Wyniki
fałszywie ujemne są bardzo rzadkie.
t
W stopniach II i III obrazy uwidocznione pod-
czas laryngoskopii mogą być różne, dlatego test
ten w tej grupie nie jest miarodajny.
t
W stopniu IV można uwidocznić wejście do
krtani tylko w ograniczonym zakresie lub wcale,
a struny głosowe właściwie są niewidoczne.
Według doniesień Rockego i wsp. (1992), którzy
przebadali 1500 pacjentek na oddziałach położni-
czych, w stopniu III częstość występowania trudnej
intubacji była 7,58-krotnie większa w porównaniu
ze stopniem I, a w stopniu IV – 11,2-krotnie. U pa-
cjentek natomiast zakwalifikowanych do stopnia
IV jedynie w 6,4% intubacja była bardzo trudna.
Wszystkie zostały jednak zaintubowane. U jednej
pacjentki ze stopniem II intubacja była niemożli-
wa.
Skala Mallampatiego wykazuje wysoką liczbę fałszywie dodatnich wy-
ników; wartości przewidywalne wynoszą jedynie ok. 50%.
21.6.2 Odległość pomiędzy krtanią
a brzegiem żuchwy (test Patila)
W teście Patila mierzona jest odległość między
wyniosłością krtaniową chrząstek tarczowatych
a szczytem bródki przy maksymalnie wyprostowa-
nej głowie. Odległość w warunkach prawidłowych
wynosi powyżej 6,5 cm. Ogólnie stwierdzono nastę-
pujące zależności:
t
odległość 6–6,5 cm: trudna laryngoskopia bezpo-
średnia, szczególnie jeśli dodatkowo występują
wystające zęby, ograniczona ruchomość w stawie
skroniowo-żuchwowym i/lub w obrębie szyjnego
odcinka kręgosłupa,
t
odległość < 6 cm: w zasadzie bezpośrednia laryn-
goskopia nie jest możliwa do przeprowadzenia.
Można dokonać również orientacyjnej oceny za
pomocą palców badającego: jeżeli odległość pomię-
dzy chrząstką tarczowatą a szczytem brody wynosi
mniej niż 3 palce, oznacza to, że krtań leży bardziej
z przodu, tzn. poza bezpośrednim polem widzenia
w trakcie intubacji. Zęby i podniebienie ograniczają
widok na struny głosowe.
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 527
21.6.3 Ruchomość szyjnego
odcinka kręgosłupa
Odpowiednia ruchomość w obrębie szyjnego od-
cinka kręgosłupa jest warunkiem przeprowadze-
nia laryngoskopii bezpośredniej. Poprzez zgięcie
szyi i wyprostowanie głowy przesuwa się wejście
do krtani do tyłu i w istotny sposób poprawia się
warunki laryngoskopii bezpośredniej. Ruchomość
w obrębie szyjnego odcinka kręgosłupa może być
zbadana poprzez zginanie całej szyi i prostowanie
głowy w stawie szczytowo-potylicznym. Można
tego dokonać po wykluczeniu ponad wszelką wąt-
pliwość występowania uszkodzeń i zmian zwy-
rodnieniowych w odcinku szyjnym kręgosłupa.
Prawidłowo zakres ruchu zgięcie–prostowanie wy-
nosi 160–90°, odległość pomiędzy szczytem brody
a mostkiem przy wyprostowanej głowie wynosi
więcej niż 13,5 cm. Przy zakresie ruchów mniej-
szym niż 90° mogą wystąpić trudności w intuba-
cji.
II Jeżeli odległość pomiędzy szczytem brody
a mostkiem, przy zamkniętych ustach i głowie od-
chylonej maksymalnie do tyłu, wynosi mniej niż
13,5 cm, to istnieje duże prawdopodobieństwo wy-
stąpienia trudnej intubacji u tego pacjenta. II
Klinicznie można dokonać jedynie pobieżnej oceny
ruchomości kręgosłupa w odcinku szyjnym. Do-
kładna analiza wymaga wykonania zdjęć radiolo-
gicznych.
21.6.4 Skala pięciu czynników
ryzyka Wilsona
Wilson i wsp. wyodrębnili i podzielili na stopnie
pięć czynników ryzyka wystąpienia trudnej intuba- 21
cji wykonywanej za pomocą laryngoskopu Macin-
tosha (zakrzywiona łyżka). W wyniku tego powstał
wskaźnik, który pozwala przewidzieć ryzyko wystą-
pienia trudnej intubacji. Te pięć czynników ryzyka
to:
t
masa ciała,
t
ruchomość kręgosłupa w odcinku szyjnym,
t
ruchomość w stawach skroniowo-żuchwowych,
t
cofnięta broda,
t
wystające zęby.
Skalę tę przedstawiono w tab. 21.5.
 528 II Anestezjologia ogólna

Tabela 21.5 Skala trudnej intubacji Wilsona 21.6.6 Kombinacja różnych

Czynnik ryzyka Stopień trudności czynników rokowniczych
Masa ciała 0 < 90 kg
Poprzez zestawienie wcześniej opisanych parame-
1 90–110 kg
2 > 110 kg trów i systemów klasyfikacyjnych można wpraw-
dzie przewidzieć wystąpienie trudnej intubacji
Ruchomość kręgosłupa w odcinku 0 > 90°
w 90%, tzn. osiągnąć dużą swoistość, ale dość małą
szyjnym 1 ok. 90° ± 10
czułość. Wynika z tego, że u dużej liczby pacjentów
2 < 90°
otrzymuje się wyniki fałszywie dodanie. Ci, któ-
Ruchomość w stawach skroniowo- 0 otwieranie ust > 5 cm rzy byli przyporządkowani do grupy wskazującej
-żuchwowych subluks. > 0 na możliwość wystąpienia trudnej intubacji, byli
1 otwieranie ust < 5 cm później intubowani w sposób konwencjonalny bez
subluks. 0
większych problemów. Należy poza tym pamiętać,
2 otwieranie ust < 5 cm
że parametry te nie wskazują na możliwość wystą-
subluks. < 0
pienia niedrożności dolnych dróg oddechowych,
Cofnięta broda (mikrogenia) 0 nie a także nie pozwalają przewidzieć, czy pacjent bę-
1 umiarkowanie dzie się wystarczająco wentylował za pomocą maski
2 silnie
twarzowej.
Wystające zęby 0 nie
1 umiarkowanie silnie
2 silnie 21.6.7 Badanie endoskopowe
Liczba punktów > 2 = możliwa trudna intubacja.
subluks. = subluksacja lub maksymalne wysunięcie dolnych siekaczy przed W przypadku występowania szmerów patologicz-
górne.
nych pochodzących z górnych dróg oddechowych
można za pomocą giętkiego fiberoskopu sprawdzić
u przytomnego pacjenta, czy istnieje ryzyko trud-
Za pomocą tej klasyfikacji autorzy przewidzieli nej intubacji. Pojawienie się wdechowego stridoru
wystąpienie trudnej intubacji w 75%, w 15% przewi- świadczy o niedrożności powyżej szpary głośni,
dywania były fałszywie dodatnie. a stridoru wydechowego lub dwufazowego o nie-
drożności podgłośniowej.

21.6.5 Laryngoskopia pośrednia

W tym przypadku używany jest laryngoskop po-
średni zintegrowany z lusterkiem. Badanie można
przeprowadzić bez znieczulenia miejscowego i se-
dacji u siedzącego pacjenta. Laryngoskop wpro-
wadza się w linii pośrodkowej tak daleko, aż ciepłe
21 lusterko na jego dystalnym końcu dotknie i odsunie
języczek. Teraz można obejrzeć krtań i na podsta-
wie poczynionych obserwacji zastosować następują-
cą klasyfikację:
t
Stopień 1: widoczne struny głosowe,
t
Stopień 2: widoczne tylne spoidło,
t
Stopień 3: widoczna tylko nagłośnia,
t
Stopień 4: niewidoczna żadna część krtani.
Uważa się, że pacjentów z 1–2 stopniem będzie
łatwo zaintubować, a pacjentów z 3–4 stopniem –
trudno. Specyficzność tego postępowania Yama-
moto i wsp. (1997) określili na 98,4%, pozytyw-
ną przewidywalność na 31%, a jego czułość na
69,2%.
21.6.8 Ocena zbiorcza
Na podstawie starannie zebranego wywiadu i prze-
prowadzonego badania przedmiotowego najczęściej
można przewidzieć wystąpienie trudnej intubacji.
Stopień przewidywalności skali Mallampatiego od-
powiada w znacznym stopniu skali Wilsona. Obie
klasyfikacje wykazują jednak wysoką liczbę wartości
fałszywie dodatnich oraz fałszywie ujemnych. Przy
stosowaniu skali Wilsona zmienność przy przypo-
rządkowaniu do poszczególnych grup w trakcie prze-
prowadzania różnych badań jest mniejsza niż przy
stosowaniu skali Mallampatiego. Poprzez zestawienie
różnych czynników ryzyka można zwiększyć przewi-
dywalność wystąpienia trudnej intubacji. Największy
odsetek wykrycia możliwości pojawienia się trudnej
intubacji daje współwystępowanie czynników: IV
stopień w skali Mallampatiego, wystające górne sie-
kacze, cofnięta broda i krótka szyja. Często zdarza się,
że inny anestezjolog ogląda chorego przed zabiegiem,

a inny prowadzi znieczulenie, dlatego wszystkie czyn-
niki ryzyka i wyniki badań mogące świadczyć o moż-
liwości pojawienia się trudnej intubacji należy wpisać
do dokumentacji chorego. Jeżeli początkujący lekarz
zauważy, że u pacjenta mogą się pojawić trudności
w trakcie intubacji, powinien przed przystąpieniem
do wykonywania intubacji dotchawiczej poprosić
o pomoc doświadczonego specjalistę. Należy pamię-
tać o tym, że:
II U niewielkiej liczby pacjentów, u których nie
znaleziono obciążających danych w wywiadzie oraz
nie stwierdzono odchyleń w badaniu, mogą nieocze-
kiwanie wystąpić trudności przy intubacji. W takim
przypadku należy postępować zgodnie z opisanym
w rozdz. 21.13.3 algorytmem trudnej intubacji. II
21.7 Postępowanie
przy intubacji przez usta
Intubacja ustno-tchawicza jest standardowym
sposobem postępowania w trakcie wykonywania
rutynowych znieczuleń. Najczęściej wykonuje się
ją w laryngoskopii bezpośredniej do znieczulenia
ogólnego.
Przy każdej intubacji ustno-tchawiczej należy pa-
miętać o podstawowych zasadach postępowania:
ALGORYTMY POSTĘPOWANIA
I ZALECENIA
Główne zasady postępowania celem zachowania bezpie-
czeństwa związanego z drogami oddechowymi:
t
1SBXJE’PXB
QSFPLTZHFOBDKB
XT[ZTULJDI
QBDKFOUØX
t
1PEBOJF
žSPELØX
[XJPUD[BKŕDZDI
NJŢžOJF
EPQJFSP
QP
VQFXOJFOJV

się, że możliwa jest wentylacja za pomocą maski twarzowej.

t
(EZ
TQPE[JFXBOB
KFTU
USVEOB
JOUVCBDKB
– pierwotna intubacja za pomocą fiberoskopu u przytomnego chorego
t
1S[Z
XZTUŕQJFOJV
OJFPD[FLJXBOJF
USVEOFK
JOUVCBDKJ
– poprosić o pomoc doświadczonego kolegę i polecić przyprowa-
dzenie wózka ze sprzętem do trudnej intubacji,
– po więcej niż 3 próbach zaintubowania użyć maskę krtaniową
(także w przypadku cięcia cesarskiego), Combitube lub przepro-
wadzić intubację fiberoskopową.
t
+FƒFMJ
OJFNPƒMJXF
KFTU
XZLPOBOJF
JOUVCBDKJ
J
QSPXBE[FOJF
XFOUZMBDKJ

za pomocą maski (cannot intubate, cannot ventilate):
– poprosić o pomoc doświadczonego kolegę i polecić przyprowa-
dzić wózek ze sprzętem do trudnej intubacji,
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 529
– postępowanie nadgłośniowe: maska krtaniowa albo Combitube,
– postępowanie podgłośniowe: przeztchawicze natlenianie albo
konikotomia.

t
;BXT[F
OBMFƒZ
TLPOUSPMPXBŗ
QSBXJE’PXF
QP’PƒFOJF
SVSLJ
X
UDIBXJDZ
– wprowadzenie rurki pod kontrolą wzroku pomiędzy strunami
głosowymi,
– kapnometria (pomiar końcowowydechowego CO2),
– osłuchanie klatki piersiowej i brzucha,
– jeżeli potrzebne: kontrola fiberoskopowa.
21.7.1 Znieczulenie ogólne
W celu szybkiego osiągnięcia warunków do prze-
prowadzenia intubacji oraz zmniejszenia ryzyka
wywołania uszkodzeń w obrębie gardła większość
pacjentów otrzymuje dożylnie krótko działają-
cy lek nasenny, a oprócz tego środek zwiotczający
mięśnie (zob. rozdz. 7). Przy prawidłowym zwiot-
czeniu mięśniówka żuchwy jest zwiotczona, a krta-
niowe i gardłowe odruchy obronne są zniesione.
Toteż głośnia przy szeroko otwartych strunach
głosowych jest najczęściej dobrze widoczna. Należy
unikać wywoływania kaszlu podczas wprowadzania
rurki dotchawiczej.
Preoksygenacja: przed każdą intubacją aneste-
zjolog powinien polecić pacjentowi oddychanie
tlenem przez 3–5 min przez ściśle przyłożoną do
twarzy maskę, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia
hipoksji podczas przedłużającej się trudnej intu-
bacji.
Czasami można pacjenta zaintubować nie uży-
wając leków zwiotczających, jeżeli zastosuje się
wystarczająco głębokie znieczulenie. Do takiego
postępowania najbardziej przydatny jest propofol,
ale należy się liczyć z możliwością wystąpienia u pa-
cjenta kaszlu. Postępowaniem alternatywnym jest
intubacja przy zachowanym oddechu spontanicz- 21
nym podczas znieczulenia wziewnego u niezwiot-
czanych pacjentów. W tym przypadku pacjent musi
wdychać anestetyk wziewny, aż do osiągnięcia 3 po-
ziomu III stadium znieczulenia. Wtedy znieczule-
nie jest wystarczająco głębokie do przeprowadzenia
intubacji, tak że można zrezygnować z podawania
leków zwiotczających mięśnie (zob. rozdz. 3). Jeżeli
znieczulenie jest za płytkie, można wprowadzaniem
rurki wywołać kurcz głośni, co uniemożliwi dalsze
wsuwanie rurki.
Intubację przez usta u przytomnego pacjenta wy-
konuje się ze specjalnych wskazań.
 530 II Anestezjologia ogólna

wa do intubacji musi się znajdować raczej w pozycji

wąchania (ryc. 21.9). Polega to na zgięciu szyi i wypro-
stowaniu w stawie szczytowo-potylicznym. Pozycja ta
powoduje maksymalne otwarcie dróg oddechowych,
tzn. przebiegają one najbardziej w linii prostej i mają
największe wymiary. Zgięcie szyi powoduje, że tcha-
wica ustawia się prawie w tej samej pozycji co gardło,
podczas gdy wyprostowanie w stawie szczytowo-poty-
licznym zmniejsza kąt tchawica/gardło a jama ustna.
Jednocześnie w linii prawie prostej ustawiają się: jama
ustna – gardło – krtań i tchawica (ryc. 21.10).
Aby osiągnąć pozycję do intubacji, należy poło-
żyć głowę pacjenta na poduszce intubacyjnej o wy-
sokości około 8–10 cm. Na podstawie badań MR
a
przeprowadzonych na przytomnych ochotnikach
Advet i wsp. doszli zresztą do wniosku, że pozycja
wąchania w porównaniu ze zwykłym wyprostowa-
niem głowy wcale nie ma więcej zalet.

21.7.3 Postępowanie praktyczne

Przed przystąpieniem do intubacji należy najpierw

przygotować całe wyposażenie i sprzęt oraz spraw-
dzić jego funkcjonowanie.

Sprzęt potrzebny do przeprowadzenia intubacji ustno-

-tchawiczej:
t
MBSZOHPTLPQ
[
’ZƒLŕ
QSPTUŕ
BMCP
[BLS[ZXJPOŕ
t
SVSLJ
EMB
E[JFDJ

SP[NJBSZ
t
QSPXBEOJDB
t
QS[FE’VƒBD[F
J
’ŕD[OJLJ
EMB
SVSFL
t
TUS[ZLBXLB

NM
EP
VT[D[FMOJFOJB
NBOLJFUV
t
SVSLB
(VFEFMB
t
žSPEFL
[NOJFKT[BKŕDZ
UBSDJF
OQ
MJEPLBJOB
X
ƒFMV
t
žSPEFL
NJFKTDPXP
[OJFD[VMBKŕDZ
X
BFSP[PMV
OQ

MJEPLBJOB
t
QMBTUFS
EP
VNPDPXBOJB
SVSLJ
21 t
TTBL
J
DFXOJL
EP
PETZTBOJB
b t
TQS[ŢU
EP
[OJFD[VMFOJB
J
TQS[ŢU
VƒZXBOZ
X
TZUVBDKBDI
OBH’ZDI

Ryc. 21.9 Intubacja dotchawicza.

a) Prawidłowe ułożenie głowy (pozycja wąchania). Kontrola rurki intubacyjnej i laryngoskopu
b) Otwiera się usta prawą ręką, a laryngoskop wprowadza się lewą ręką, odsuwając ję-
zyk na lewo. Łyżkę zakrzywioną wprowadza się przed nagłośnię. Podniesienie nagłośni
poprzez pociągnięcie laryngoskopu w kierunku uchwytu uwidacznia struny głosowe. Rurka i laryngoskop wymagają szczególnie staran-
nego sprawdzenia przed intubacją:

21.7.2 Ułożenie głowy
Nieprawidłowe ułożenie głowy niepotrzebnie utrud-
nia lub uniemożliwia przeprowadzenie intubacji. Gło-
ಶMankiet ciśnieniowy należy wypełnić i przeprowadzić kontrolę jego
szczelności; balon kontrolny powinien się również wypełnić.
ಶW nieprzezroczystą rurkę należy włożyć prowadnicę, aby móc skon-
trolować drożność rurki.
 21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 531

Oś jamy ustnej
ಶPrzy sprawdzaniu należy unikać dotykania sterylnej rurki rękami.
ಶNależy sprawdzić, czy działa źródło światła w laryngoskopie i jaka
jest jego jasność; laryngoskopy słabo świecące lub z migającym
światłem nie powinny być używane.

Oś
krtaniowa Postępowanie po zakończeniu przygotowań

Oś gardłowa Po zakończeniu przygotowań należy postępować

w następujący sposób:

ಶZdezynfekować ręce.
a ಶZałożyć jednorazowe rękawiczki.
ಶSprawdzić, czy w jamie ustnej pacjenta nie ma ruszających się
zębów lub protez. Ruchome protezy należy wyjąć. Poprosić o maksy-
malne otwarcie ust.
ಶGłowę ułożyć w najlepszej pozycji do intubacji na poduszce albo
zrolowanym prześcieradle (zob. ryc. 21.9).
ಶWystarczająco długo i poprawnie natleniać, a następnie wprowadzić
do znieczulenia.

Środki zwiotczające mięśnie podać dopiero po stwierdzeniu ponad

wszelką wątpliwość, że możliwa jest wentylacja za pomocą maski.

ಶNastępnie otworzyć usta pacjenta, używając kciuka prawej ręki

b skrzyżowanego z palcem wskazującym, tak jak pokazano to na ryc.
21.9, nie naruszając przy tym zębów, ani nie stosując dźwigni.
ಶTeraz lewą ręką wziąć laryngoskop i wsunąć go między zębami
głęboko do ust; język przesunąć ze strony prawej całkowicie na
lewo. Należy uważać, aby nie przycisnąć laryngoskopem dolnych
warg pacjenta do zębów!
ಶNastępnie lewą ręką wsunąć wolno i atraumatycznie laryngoskop
dalej do gardła, podczas gdy palec wskazujący prawej ręki odciąga
górną szczękę do góry, a jej palec środkowy z zewnątrz naciska na
brodę. Postępowaniem alternatywnym może być chwyt pokazany
na ryc. 21.9.
ಶPrzy używaniu łyżki zakrzywionej wsunąć ją przed nagłośnię, tzn. 21
między podstawę języka a nagłośnię (ryc. 21.11a); nagłośni nie
podnosić. W przypadku głęboko osadzonej krtani należy użyć po-
nadwymiarowej łyżki laryngoskopu.
ಶJeśli nagłośnia jest niewidoczna, oznacza to, że albo łyżka została
wprowadzona za głęboko i podniosła nagłośnię, albo została wsu-
c
nięta za płytko.
ಶPrzy używaniu laryngoskopu z łyżką prostą początkowo należy
Ryc. 21.10 Przebieg osi intubacji przy różnych ułożeniach. postępować w podobny sposób, jak to opisano wyżej. W tym przy-
a) Niekorzystny przebieg osi przy normalnym położeniu głowy. padku nagłośnię należy jednak unieść, umieszczając ją na przedniej
b) Przy podniesieniu głowy o około 10 cm za pomocą poduszki i przy leżących powierzchni łyżki, czyli łyżka nie powinna być wprowadzona przed
na stole ramionach oś krtani i oś gardła zbliżą się do siebie. nagłośnię (ryc. 21.11b).
c) Prawidłowe ułożenie do intubacji: podniesienie głowy w połączeniu z wy-
prostowaniem w stawie szczytowo-potylicznym powoduje powstanie krót-
ಶGdy laryngoskop znajdzie się przed nagłośnią, należy silnie pocią-
gnąć go w kierunku uchwytu. W wyniku tego nagłośnia podnie-
kiej, niemalże prosto przebiegającej osi od siekaczy do nagłośni.
sie się do góry i uwidoczni szparę głośni (ryc. 21.12).
 532 II Anestezjologia ogólna

a b

Ryc. 21.11 Laryngoskopia z różnymi łyżkami.

a) Łyżkę zakrzywioną wprowadzać przed nagłośnię, dzięki temu nagłośnia staje się widoczna podczas laryngoskopii.
b) Łyżka prosta podnosi nagłośnię.

Przy pociąganiu w kierunku uchwytu nigdy nie można zastosować

dźwigni laryngoskopem, ponieważ może to spowodować wyłamanie
górnych siekaczy. Nacisk łyżką należy wykonywać tylko na dno jamy
ustnej!

21
Rys. 21.12 Widok na szparę głośni podczas laryngoskopii. Na górnej krawę-
dzi zdjęcia widoczny jest laryngoskop znajdujący się przed nagłośnią; poprzez
pociągnięcie w kierunku uchwytu podnosi się nagłośnię.
ಶTeraz włożyć przedni koniec rurki do ust od strony prawej, przy czym
nie wykorzystywać łyżki jako rynny do wprowadzania, ponieważ
ograniczy to widoczność.
ಶNastępnie, pod kontrolą wzroku, wsunąć rurkę przez szparę głośni
do tchawicy, tak aby mankiet uszczelniający znalazł się w jej górnej
części, względnie koniec rurki umiejscowiony był na jej środku.
Rurka znajduje się na pewno w tchawicy, gdy z tyłu za nią widoczne
są chrząstki nalewkowate (ryc. 21.13). Jeżeli wypełniony mankiet
znajduje się w krtani, uzyskanie szczelności nie jest możliwe: jeśli
rurka wprowadzona została za głęboko, może łatwo dojść do zaintu-
bowania głównego oskrzela (najczęściej prawego): jednostronna
intubacja!
ಶNastępnie należy wyjąć laryngoskop i prowadnicę, a rurkę ostrożnie
uszczelnić.

Ryc. 21.13 Widok na rurkę wsuniętą do tchawicy pomiędzy strunami
głosowymi.
Kontrola położenia rurki
Po każdej intubacji dotchawiczej – planowej lub wy-
konywanej ze wskazań nagłych – należy natychmiast
sprawdzić, czy rurka jest prawidłowo umiejscowiona
w tchawicy, gdyż błędne intubacje przełyku ciągle jesz-
cze należą do najczęstszych powikłań śmiertelnych znie-
czulenia. Analiza zakończonych postępowań sądowych
w USA wykazała, że w 50% przypadków intubacji prze-
łyku po osłuchiwaniu pól płucnych błędnie potwierdza-
no prawidłowe położenie rurki w tchawicy.
Metody kontroli położenia rurki intubacyjnej moż-
na podzielić na niepewne, prawie pewne i pewne:
Metody kontroli położenia rurki
Metody niepewne:
t
obserwacja i badanie palpacyjne ruchów klatki piersiowej,
t
osłuchiwanie pól płucnych,
t
osłuchiwanie okolicy nad żołądkiem,
t
prowadzenie wentylacji za pomocą worka oddechowego aparatu do
znieczulenia i wyczuwanie oporów,
t
obserwowanie ruchów worka oddechowego przy oddechu sponta-
nicznym.
Metody prawie pewne:
t
kapnometria.
Metody całkowicie pewne:
t
bezpośrednie uwidocznienie położenia rurki między strunami głoso-
wymi za pomocą laryngoskopu,
t
fiberobronchoskopia.
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 533
W postępowaniu rutynowym stosuje się zawsze
kombinację różnych metod:
t
umiejscowienie rurki pod kontrolą wzroku w la-
ryngoskopii między strunami głosowymi (nie
zawsze możliwe),
t
prowadzenie wentylacji za pomocą worka odde-
chowego i obserwacja ruchów klatki piersiowej
i brzucha,
t
osłuchiwanie i ocena szmerów oddechowych nad
polami płucnymi i nadbrzuszem (okolica żołądka),
t
natychmiastowa ocena kapnometrii.
Jeżeli wskutek tego postępowania pojawią się wątpliwości odnośnie do
prawidłowego położenia rurki, należy według ogólnie przyjętych zasad
natychmiast ją usunąć (when in doubt, pull it out) i ponownie – o ile to
możliwe pod kontrolą wzroku – ponownie ją wprowadzić.
Jeżeli wystapiło już groźne niedotlenienie, należy
czasowo wentylować pacjenta 100% tlenem za po-
mocą maski/worka oddechowego, aż do normaliza-
cji saturacji O2.
Postępowanie praktyczne:
ಶNajpierw należy sprawdzić prawidłowe położenie rurki poprzez osłu-
chiwanie obu płuc w przedniej linii pachowej oraz okolicy żołądka,
a także przez zastosowanie kapnometrii. Przy prawidłowym poło-
żeniu rurki oba płuca upowietrznione są w ten sam sposób, a klatka
piersiowa porusza się symetrycznie. Ostrożnie: w pojedynczych
przypadkach można wysłuchać szmery oddechowe łudząco przypo-
minające prawdziwe, chociaż rurka nie znajduje się w tchawicy.
ಶWydmuchiwanie CO2 świadczy o umiejscowieniu rurki poniżej
szpary głośni, nie pokazuje jednak, że została ona wsunięta za
głęboko. W celu szybkiego zorientowania się, czy rurka znajduje się
w tchawicy, a klatka piersiowa nie jest zbyt sztywna można ją silnie
ucisnąć. Wywoła to gwałtowny wypływ powietrza z końca rurki, je-
żeli znajduje się ona w tchawicy; jeśli umiejscowiona jest w przełyku
– przepływu nie będzie (objaw zwodniczy).
ಶPoleca się także obserwowanie obojczyków, stawów barkowych 21
i trójkątów podobojczykowych (linie łączące przyśrodkową część
obojczyków z przednimi fałdami pachowymi) podczas prowadzenia
wentylacji. Gdy rurka położona jest prawidłowo, podczas wentylacji
występuje synchroniczne podnoszenie i opadanie prawo- i lewo-
stronnego trójkąta. Jednostronne ruchy wskazuję na jednostronną
intubację, brak ruchów na intubację przełyku.
ಶPrzy niezamierzonej intubacji przełyku należy natychmiast
wyciągnąć rurkę, a pacjenta przewentylować za pomocą maski
i worka (100% O2). Potem na nowo przeprowadzić próbę intubacji.
Po wykonaniu prawidłowej intubacji należy za pomocą sondy żołąd-
kowej odessać znajdujące się w żołądku powietrze.
ಶNa zakończenie zabiegu intubacji rurkę należy pewnie umocować
i podłączyć ją do respiratora albo aparatu do znieczulenia.
 534 II Anestezjologia ogólna
21.8 Intubacja przez nos
Intubację nosowo-tchawiczą można wykonać
za pomocą laryngoskopii bezpośredniej lub „na
ślepo”, tzn. bez uwidaczniania krtani. Położenie
głowy jest takie samo, jak podczas intubacji przez
usta. Na miejsce wejścia rurki należy wybrać więk-
szy albo bardziej drożny przewód nosowy. Rur-
ka powinna mieć mniejszą średnicę niż używana
podczas intubacji przez usta. U dorosłych męż-
czyzn najczęściej stosowane są rurki o średnicy
wewnętrznej 7 lub 7,5 cm, u kobiet rurki mniejsze
(6 lub 6,5 cm). Błonę śluzową nosa można przed
intubacją spryskać środkiem wazopresyjnym, aby
zmniejszyć jej obrzmienie. W wyniku tego posze-
rza się również otwór dla rurki i zmniejsza ryzyko
wystąpienia krwawienia.
21.8.1 Intubacja pod kontrolą wzroku
Ten zabieg jest łatwiejszy niż intubacja na ślepo
i dlatego powinien być preferowany (ryc. 21.14).
ಶRurkę i wejście do nosa należy posmarować środkiem zmniejszają-
cym tarcie (np. lidokainą w żelu), aby można było wprowadzać ją
łatwiej i mniej traumatyzująco.
ಶZazwyczaj wybiera się prawy przewód nosowy, ponieważ dystalny
otwór rurki skierowany jest na lewo, co zmniejsza ryzyko uszkodze-
nia małżowin podczas wsuwania rurki.
ಶDolny przewód nosowy jest największy, dlatego rurkę należy wpro-
wadzać do jamy nosowej, kierując ją stromo ku dołowi, starając się
nie uszkadzać nosogardzieli.
ಶNastępnie rurkę należy wsunąć do ustnej części gardła. W razie
pojawienia się oporu rurkę powinno się lekko wycofać i bardziej
wyprostować głowę.
ಶGdy rurka znajdzie się w dolnej części gardła, wprowadza się la-
21 ryngoskop w wyżej opisany sposób i uwidacznia głośnię. Jeżeli nie
widać rurki lub widać uwypuklenie błony śluzowej gardła, oznacza
to, że rurka została wprowadzona pod błonę śluzową. Wtedy poleca
się wykonać ponowną próbę przez drugi otwór nosowy. Przy takim
powikłaniu należy liczyć się z dużym krwawieniem (ssak trzymać
w pełnej gotowości!).
ಶJeżeli szpara głośni jest dobrze widoczna, należy wsunąć rurkę do
tchawicy, bez żadnej pomocy lub z pomocą kleszczyków Magil-
la, tak aby mankiet uszczelniający znalazł się w jej górnej części.
Kleszczyków należy używać prawą ręką, a rurkę uchwycić powyżej
mankietu, aby go nie uszkodzić. Przy wprowadzaniu rurki bez pomo-
cy kleszczyków, można zmieniać kierunek jej końca poprzez ostrożne
ruchy obrotowe.
21.8.2 Intubacja na ślepo
Najlepiej przeprowadzać ją u pacjenta oddychające-
go spontanicznie, ponieważ u niego rurka może być
wsuwana pod kontrolą szmerów oddechowych.
ಶRurkę wprowadzić w wyżej opisany sposób do ustnej części gardła.
ಶNastępnie przyłożyć ucho do zakończenia rurki i wsłuchać się
w szmery oddechowe pacjenta.
ಶRurkę wprowadzać powoli dalej. Gdy szmery oddechowe staną się
maksymalnie głośne, rurka powinna zostać podczas wdechu wsu-
nięta przez szparę głośni. W tym momencie większość pacjentów
zaczyna kasłać, wtedy odgłosy oddechowe stają się oczywiste. Na
zakończeniu rurki wyczuwa się silny strumień powietrza.
Intubacja nosowo-tchawicza obarczona jest szczególnie dużym ryzy-
kiem wystąpienia jednostronnej intubacji, ponieważ rurki są bardzo
długie, a głębokość ich wprowadzania, zwłaszcza podczas intubacji
na ślepo, nie może być dokładnie kontrolowana. Dlatego prawidłowe
położenie rurki należy sprawdzić poprzez staranne osłuchiwanie klatki
piersiowej. W przypadkach wątpliwych powinno się wykonać zdjęcie
radiologiczne klatki piersiowej.
21.8.3 Trudności przy intubacji
Często podczas wprowadzania rurki w kierunku
krtani mogą wystąpić typowe trudności:
t
Koniec rurki trafia przed nagłośnię, tzn. po-
między podstawę języka a przednią powierzchnię
nagłośni (zob. ryc. 21.14b). Przy tym powikłaniu
następuje widoczne uwypuklenie na szyi w oko-
licy chrząstki tarczowatej. Przez zgięcie głowy
można spróbować skierować rurkę bardziej ku
tyłowi.
t
Rurka zaczepia o przednie spoidło szpary
głośni. W tym przypadku także można zaobser-
wować pojawienie się wypukłości szyi w okolicy
chrząstki tarczowatej. Również tutaj można
próbować poprzez zgięcie głowy skierować rurkę
ku tyłowi.
t
Rurka kierowana jest do przełyku. To błędne
położenie rurki można zwykle rozpoznać po
następujących objawach: łatwe wsuwanie się
rurki, zniknięcie szmerów oddechowych przy
końcu rurki, utrzymująca się fonacja u przy-
tomnych pacjentów. W takim wypadku rurkę
należy przede wszystkim wyciągnąć, a następnie
przy większym wyproście głowy wprowadzić ją
ponownie.
 21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 535

a b

c d 21
Ryc. 21.14 Intubacja nosowo-tchawicza.
a) Wprowadzanie rurki przez dolny przewód nosowy i wsunięcie jej do ustnej części gardła.
b) Rurka znajduje się przed nagłośnią i nie można przesunąć jej dalej.
c) Wprowadzanie rurki nosowej za pomocą kleszczyków Magilla; nie można chwytać za mankiet uszczelniający.
d) Prawidłowe położenie rurki w tchawicy.

t
Rurka zbacza bocznie do zachyłka gruszkowa-
tego. Powikłanie to można rozpoznać na podsta-
wie pojawienia się bocznego uwypuklenia szyi,
znacznego oporu przy próbie wsuwania rurki
i zniknięcia szmerów oddechowych na prok-
symalnym zakończeniu rurki. Próba korekcji:
wysunąć rurkę o 2–3 cm, obrócić nią o 45–90°
i wprowadzić ponownie; postępowaniem alterna-
tywnym może być przygięcie głowy w bok przed
wprowadzeniem rurki.
W tab. 21.6 zebrano pozostałe typowe powikłania
intubacji nosowo-tchawiczej.
 536 II Anestezjologia ogólna
Tabela 21.6 Typowe powikłania intubacji nosowo-tchawiczej
t
masywne krwawienie z nosa
t
martwica w obrębie nosa spowodowana uciskiem
t
u
szkodzenia małżowiny nosowej, ściany gardła i migdałków gardłowych
t
uciśnięcie trąbki Eustachiusza
t
zapalenie zatoki szczękowej (przy długotrwałej intubacji)
t
w
prowadzenie mikroorganizmów z nosa i gardła do drzewa oskrzelowego
21.9 Intubacja przytomnego pacjenta
Intubację u przytomnego pacjenta można wykonać
przez usta lub przez nos w zależności od wskazań
i szczególnych okoliczności (np. bardzo duże ryzy-
ko aspiracji lub ciężkie upośledzenie funkcji układu
krążenia).
21.9.1 Intubacja przez usta
W tym przypadku wskazane jest wykonanie sedacji i za-
stosowanie środków miejscowo znieczulających w celu
zmniejszenia nieprzyjemnych doznań odczuwanych
przez pacjenta. Stosowane są następujące metody znie-
czulenia miejscowego, oddzielnie lub w kombinacji:
t
znieczulenie powierzchniowe,
t
blokada nerwu krtaniowego górnego,
t
wstrzyknięcie środka znieczulającego miejscowo
do tchawicy.
Przy występującym ryzyku aspiracji należy zasto-
sować jedynie znieczulenie powierzchniowe. Polega
ono na spryskaniu warg, języka, podniebienia i gar-
dła 3–5 ml 4% lidokainy (4% Xylocaina).
W celu uzyskania blokady nerwu krtaniowego
górnego należy bezpośrednio poniżej dużego rogu
kości gnykowej wstrzyknąć 2–3 ml 1% lidokainy.
21 Aby znieczulić tchawicę, powinno się podać 2–3
ml 1% lidokainy, wykonując pod koniec fazy wy-
dechu nakłucie więzadła pierścienno-tarczowego
do światła dolnego odcinka krtani i tchawicy. Wte-
dy środek znieczulający miejscowo wraz z począt-
kiem następnego wdechu i pojawieniem się odru-
chu kaszlu zostaje rozprowadzony wzdłuż tchawi-
cy. Dochodzi do znieczulenia krtani poniżej strun
głosowych, a także tchawicy. Zaraz po rozpoczęciu
działania znieczulenia można ostrożnie wprowa-
dzać rurkę, przemawiając uspokajająco do pacjenta.
U pacjentów przestraszonych i zdenerwowanych
należy wcześniej zastosować sedację, jednak niezbyt
mocną, aby nie zwiększać ryzyka aspiracji.
Ryc. 21.15 Bronchoskop zasilany przez baterie.
21.9.2 Intubacja przez nos
Przy zastosowaniu znieczulenia miejscowego należy
postępować w podobny sposób jak to opisano wcze-
śniej w wypadku intubacji przez usta. Dodatkowo
powinno się znieczulić błonę śluzową nosa, a także,
o ile to możliwe, próbować zmniejszyć jej obrzmie-
nie za pomocą środka wazopresyjnego. Podczas in-
tubacji na ślepo nie jest konieczne powierzchowne
znieczulanie warg, języka i podniebienia.
21.10 Intubacja fiberoskopowa
Użycie bronchofiberoskopu (ryc. 21.15) umożliwia
przeprowadzenie bezpiecznej intubacji, także u pa-
cjentów z trudnymi warunkami anatomicznymi,
u których wcześniej nie można jej było wykonać lub
była wykonana przez bardzo sprawnych anestezjo-
logów (przy odrobinie szczęścia). Ryzykowne lub
nawet zagrażające życiu próby konwencjonalnej in-
tubacji mogą być zastąpione przez intubację bron-
chofiberoskopową, którą najczęściej można prze-
prowadzić bez istotnych powikłań. Dlatego każdy
anestezjolog powinien opanować tę relatywnie ła-
twą do nauki i efektywną technikę.
Wskazania. Zasadniczo przeprowadzenie intuba-
cji fiberoskopowej jest wskazane wówczas, gdy nie
można zaintubować pacjenta w sposób konwen-
cjonalny przez usta lub przez nos oraz gdy dane
z wywiadu lub wyniki badania przedoperacyjnego
wskazują, że należy się liczyć z dużym prawdopodo-
bieństwem wystąpienia trudnej intubacji.

Główne wskazania do zastosowania intubacji fi-
beroskopowej:
t
wady wrodzone i schorzenia w obrębie głowy i szyi,
t
guzy albo traumatyczne uszkodzenia twarzy, szyi
lub górnych dróg oddechowych,
t
ograniczenia ruchomości w stawie skroniowo-
-żuchwowym,
t
schorzenia lub zranienia szyjnego odcinka kręgo-
słupa; niestabilność,
t
dane z wywiadu wskazujące na możliwość poja-
wienia się trudności podczas intubacji,
t
pełny żołądek.
Pozostałe wskazania:
t
nieoczekiwana trudna intubacja,
t
wymiana rurki intubacyjnej u pacjentów z du-
żym ryzykiem,
t
intubacja jednego oskrzela,
t
kontrola położenia rurki podczas jednostronnej
intubacji,
t
instrukcja i kształcenie innych,
t
wysokie ryzyko uszkodzeń zębów.
Istotna korzyść intubacji fiberoskopowej polega na
tym, że może być przeprowadzona zarówno u przy-
tomnych pacjentów przy zachowanym spontanicznym
oddychaniu – jeżeli to konieczne, jak również podczas
znieczulenia ogólnego ze zwiotczeniem mięśni lub bez.
Można zastosować dostęp przez usta lub przez nos.
21.10.1 Intubacja przytomnego pacjenta
Intubację fiberoskopową należy u przytomnych
pacjentów przeprowadzać z użyciem środków
miejscowo znieczulających i pod wpływem sedacji.
Preferowana jest droga przez nos, ponieważ jest
łatwiejsza z technicznego punktu widzenia, a poza
tym jest lepiej tolerowana przez pacjenta.
Zalety:
t
najbezpieczniejszy sposób postępowania w wypad-
ku spodziewanych trudnych dróg oddechowych,
t
możliwość utrzymania spontanicznego oddycha-
nia, drożnych dróg oddechowych,
t
brak ograniczeń czasowych w wykonywaniu
intubacji,
t
wykonywanie głębokich wdechów na polecenie,
co ułatwia uwidocznienie szpary głośni,
t
pacjent może sam połykać wydzielinę.
Wady:
t
konieczna współpraca ze strony pacjenta,
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 537
t
zabieg niezbyt przyjemny dla pacjenta,
t
przeszkadzające odruchy połykania przy niewy-
starczającym znieczuleniu miejscowym,
t
zabieg trudny do przeprowadzenia u dzieci i nie-
współpracujących dorosłych.
Udzielenie wyjaśnienia pacjentowi. Pacjent powinien
zostać wyczerpująco, ale delikatnie poinformowany
o podjętym sposobie postępowania. Umożliwia to lep-
szą współpracę z jego strony. Konieczne jest również
zastosowanie premedykacji za pomocą dożylnego po-
dania anksjolityku i antycholinergiku na krótko przed
intubacją, aby zmniejszyć wytwarzanie wydzieliny.
Środki pomocnicze przy intubacji
fiberoskopowej
Do przeprowadzenia intubacji fiberoskopowej jest do-
stępnych wiele środków pomocniczych, przede wszyst-
kim związanych z utrzymaniem drożności dróg odde-
chowych. Zalicza się do nich specjalnie skonstruowane
rurki ustno-gardłowe, jak również przystosowane do
endoskopii maski twarzowe. Za pomocą tych tzw.
sztucznych dróg oddechowych można bardziej udroż-
nić część ustną gardła i wprowadzić endoskop w linii
pośrodkowej. Oprócz tego, urządzenia te przeciwdzia-
łają możliwości zgryzienia endoskopu przez pacjenta.
W przypadku stosowania masek przeznaczonych do
endoskopii, podczas wprowadzania fiberoskopu przez
specjalną membranę w masce do tchawicy, osoba
asystująca może wentylować pacjenta. Na wszystkich
tradycyjnych maskach można umocować uniwersalny
moguncki adapter i w ten sposób umożliwić przepro-
wadzenie intubacji endoskopowej przez usta lub nos,
podczas kontynuowania sztucznej wentylacji. Endo-
skop i rurkę dotchawiczą o średnicy wewnętrznej do
7 mm można przeprowadzić przez silikonową mem-
branę adaptera osadzonego na masce.
21
Znieczulenie miejscowe
Do przeprowadzenia intubacji tchawicy metodą fi-
beroskopową niezbędne jest zastosowanie skutecz-
nego znieczulenia powierzchniowego błony śluzo-
wej górnych dróg oddechowych. Zmniejsza to wy-
stępowanie kaszlu, ruchów połykania, kurczu głośni
i nadmiernej sekrecji wydzielin.
Lidokaina. Środek ten stosuje się najczęściej do
wykonania znieczulenia powierzchniowego dróg
oddechowych w celu przeprowadzenia endoskopii
 538 II Anestezjologia ogólna
u pacjentów przytomnych. Używany jest 4% roztwór
lidokainy, którego czas działania na błonę śluzową
wynosi 15–20 min. Dla części ustnej gardła i nosogar-
dzieli stosuje się także 10% aerozol (jedno rozpylenie
= 10 mg). Oprócz tego poprzez przepłukanie gardła
2% roztworem można osiągnąć znieczulenie ustnej
części gardła. Do znieczulenia nosa może być użyty,
zamiast roztworu, 2% żel, zwykle mniej nieprzyjemny
dla pacjenta. W razie stosowania lidokainy należy pa-
miętać o jej resorpcji do krążenia systemowego (zob.
rozdz. 8). Po zastosowaniu jej w obrębie ustnej czę-
ści gardła, krtani i tchawicy maks. stężenie w osoczu
występuje po 5–30 min, w przypadku nosogardzieli
po 40–90 min. Najwolniej resorbowany jest żel użyty
donosowo. Istnieją różne dane określające najwyższe
możliwe do zastosowania dawki:
Najczęściej zalecane są dawki 200–250 mg lub
3–4 mg/kg, jednakże bez powikłań są również sto-
sowane znacznie wyższe dawki.
Znieczulenie błony śluzowej nosa
Wprowadzenie fiberoskopu przez nos jest dla pa-
cjenta bardzo nieprzyjemnym zabiegiem, silnie
stymulującym odruchy i często wywołującym krwa-
wienia. Dlatego ważne jest wykonanie wystarczająco
skutecznego znieczulenia błony śluzowej, jak rów-
nież użycie środków wazokonstrykcyjnych, w celu
zmniejszenia obrzmienia śluzówki i tym samym
ułatwienie wprowadzenia endoskopu.
Jako środki o działaniu wazokonstrykcyjnym mo-
gą być użyte sympatykomimetyki: ksylometazolina
lub fenylefryna. Do znieczulenia błony śluzowej
nosa stosuje się jedno rozpylenie 10% lidokainy, do
każdej dziurki nosa, albo 0,5 ml mieszanki lidoka-
iny ze środkiem wazokonstrykcyjnym lub 0,5 ml 2%
roztworu lidokainy przeznaczonego do wkraplań,
również do każdej dziurki nosa. Wkładanie nasączo-
21 nych gazików najczęściej nie jest potrzebne. W razie
istnienia przeciwwskazań do stosowania amido-
wych środków miejscowo znieczulających można
użyć estry: tetrakainę, kokainę lub benzokainę.
Znieczulenie błony śluzowej nosa do przeprowadzenia
intubacji fiberoskopowej:
t

MJEPLBJOB
X
BFSP[PMV
J


LTZMPNFUB[PMJOB
QP
o
SP[QZMF- ne).
nia do każdej dziurki nosa,
t

MJEPLBJOB
J

GFOZMFGSZOB
[NJFT[BOF
[F
TPCŕ
X
TUPTVOLV




po 0,5 ml do każdej dziurki nosa,
t

MJEPLBJOB
X
BFSP[PMV
J

GFOZMFGSZOB
MVC


B[PUBO
OBGB-
zoliny albo 0,05% oksymetazolina).
Środki te albo zakrapla się za pomocą 2 ml strzykaw-
ki, albo stosuje się w aerozolu do nosa. Endoskop
i rurkę należy posmarować przed wprowadzeniem
przez dolny przewód nosowy, np. lidokainą w żelu.
Znieczulenie ustnej części gardła
Przed przystąpieniem do znieczulania ustnej części
gardła należy podać dożylnie środek antycholiner-
giczny, np. atropinę lub glikopirolat, aby wysuszyć
błonę śluzową. Powinno to spowodować mniejsze
rozcieńczenie środka miejscowo znieczulającego
i poprawić jego działanie.
Do znieczulenia powierzchniowego ustnej części
gardła stosuje się zwykle 2–3 rozpyleń 10% lido-
kainy w aerozolu. Postępowaniem alternatywnym
jest płukanie sobie gardła przez pacjenta 2–4 ml 2%
roztworu lidokainy przez 20–30 s. Nie spowoduje to
jednak znieczulenia dolnej części gardła i jego tylnej
ściany.
Znieczulenie ustnej części gardła:
t
o
SP[QZMFŴ

MJEPLBJOZ
BMCP
t
Q’VLBOJF
HBSE’B
o
NM
[BXJFTJOZ

MJEPLBJOZ
QS[F[
o
T
W celu znieczulenia ustnej części gardła należy
chwycić przez gazik język pacjenta i maksymalnie
go wyciągnąć, a następnie spryskać środkiem znie-
czulającym miejscowo podniebienie, podstawę języ-
ka i boczne ściany gardła.
Znieczulenie krtani i tchawicy
Znieczulenie błony śluzowej krtani i tchawicy może
się odbywać różnymi sposobami:
t
użycie i rozprowadzenie środka znieczulającego
miejscowo wprowadzanym fiberoskopem,
t
wstrzyknięcie środka znieczulającego miejscowo
przez więzadło pierścienno-tarczowe,
t
obustronna blokada nerwów krtaniowych gór-
nych,
t
inhalacje w aerozolu (drobiazgowe, kłopotliwe,
zajmujące dużo czasu, a przy tym mało przydat-
Użycie i rozprowadzenie środka znieczulającego
miejscowo wprowadzanym fiberoskopem. W tej
technice, aby uzyskać efektywne znieczulenie bło-
ny śluzowej ustnej części gardła, podaje się 2–3 ml

2% roztworu lidokainy przez kanał biopsyjny fibe-
roskopu. Po wystąpieniu działania znieczulającego
(1–2 min) endoskop można wprowadzać dalej.
Iniekcja dokrtaniowa. W tym wypadku nale-
ży odchylić głowę pacjenta maksymalnie do tyłu,
zdezynfekować miejsce wkłucia, następnie palcem
wskazującym wyczuć więzadło pierścienno-tar-
czowe i nakłuć je pośrodku cienką igłą. Igłę należy
kierować prostopadle lub lekko doogonowo cały
czas aspirując strzykawką, w której znajduje się śro-
dek znieczulający miejscowo, i przesuwać 1–2 mm
w kierunku tchawicy. Spadek oporu i pojawienie się
powietrza w strzykawce świadczą o tym, że została
nakłuta tchawica. Pod koniec fazy wydechu należy
szybko podać 2–3 ml 4% lidokainy. Anestetyk lo-
kalny zostanie rozprowadzony wraz z następnym
wdechem. Następnie powinno się wyciągnąć igłę,
a miejsce wkłucia ucisnąć silnie gazikiem, aby unie-
możliwić powstanie odmy podskórnej w trakcie
kaszlu pacjenta. Postępowanie to jest łatwe i moż-
na je szybko wykonać. Skuteczność wynosi powyżej
90%. Zalecane jest wykonanie sedacji fentanylem
i midazolamem, w celu zmniejszenia silnych napa-
dów kaszlu u chorego.
II U pacjentów z krótką szyją, powiększoną tar-
czycą albo silnie ograniczoną ruchomością w od-
cinku szyjnym kręgosłupa iniekcja dokrtaniowa nie
powinna być wykonywana. II
Obustronna blokada nerwów krtaniowych gór-
nych. Polega na podaniu 2–3 ml 1% lidokainy po-
między górny róg chrząstki tarczowej a kość gny-
kową. Powstaje znieczulenie obejmujące przede
wszystkim błonę śluzową przedsionka i kieszonki
krtaniowej, jak również struny głosowe.
Sedacja
Intubacja fiberoskopowa jest zwykle zabiegiem nie-
zbyt przyjemnym dla chorego, dlatego u przytom-
nego pacjenta należy zastosować sedację, jednakże
tylko tak głęboką, aby możliwa była współpraca z je-
go strony.
Opioidy działają nie tylko analgetycznie, ale rów-
nież bardzo silnie tłumią odruch kaszlowy i ułatwia-
ją przeprowadzenie endoskopii. Nie należy jednak
używać zbyt dużych dawek, gdyż może to dopro-
wadzić do wystąpienia depresji oddechowej i zbyt
silnej sedacji, co zwiększa ryzyko zachłyśnięcia.
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 539
Ze względu na krótki czas działania remifentanyl
szczególnie nadaje się do zastosowania w dawkach
sedacyjnych w intubacji fiberoskopowej.
Benzodiazepiny, takie jak midazolam czy diaze-
pam, również mogą być stosowane. Jeśli istnieje ta-
ka potrzeba, mogą być one podawane w skojarzeniu
z opioidami, np. 1 do 1,5 μg/kg fentanylu i 0,03 mg/
/kg midazolamu dożylnie.
Intubacja przez usta
Intubacja przez usta u przytomnych pacjentów (ryc.
21.16) jest trudniejsza do wykonania niż intubacja
przez nos oraz wymaga większego doświadczenia,
ponieważ przejście ustnej części gardła w jego dolną
część tworzy prawie kąt prosty.
Zalety intubacji przez usta w porównaniu z intubacją przez nos:
t
możliwość zastosowania większej rurki dotcha-
wiczej,
t
szybsze przeprowadzenie,
t
lepiej tolerowana przez pacjenta,
t
mało prawdopodobne wprowadzenie bakterii.
Wady:
t
niezbędne otwarcie ust,
t
konieczna większa współpraca pacjenta,
t
możliwość uszkodzenia endoskopu przez zgry-
zienie,
t
częściej występujący przeszkadzający odruch
połykania,
t
trudniejsza technika fiberoskopii.
Wybór rurki dotchawiczej. Intubację fiberoskopo-
wą można właściwie przeprowadzić każdą dostęp-
ną rurką. Średnica wewnętrzna rurki powinna być
większa co najmniej o 1 mm od średnicy broncho-
skopu, aby możliwe było swobodne przesuwanie jej 21
wzdłuż fiberoskopu. Najlepsze są miękkie, giętkie
rurki spiralne (zbrojone), które dopasowują się do
warunków anatomicznych, a także do bronchosko-
pu służącego jak szyna prowadząca.
Postępowanie praktyczne:
ಶPodłączyć monitor EKG, pulsoksymetr i aparat do mierzenia ciśnienia
tętniczego oraz założyć dostęp dożylny.
ಶZastosować u chorego sedację, np. fentanylem i midazolamem.
ಶWykonać znieczulenie miejscowe ustnej części gardła w sposób
opisany wyżej.
 540 II Anestezjologia ogólna
Rurka ustno-gardłowa (Guedela)
ze szczeliną
a b
Ryc. 21.16 Intubacja fiberoskopowa przez usta za pomocą specjalnej rurki ustno-gardłowej.
a) Wprowadzenie rurki ustno-gardłowej.
b) Wsunięcie bronchoskopu przez rurkę ustno-gardłową.
ಶZnieczulić krtań i tchawicę podaniem 3 ml 4% lidokainy przez wię-
zadło pierścienno-tarczowe albo poprzez kanał fiberoskopu w trakcie
jego wprowadzania.
ಶSprawdzić stopień znieczulenia ustnej części gardła przez wprowa-
dzenie rurki ustno-gardłowej lub za pomocą szpatułki. Jeżeli pacjent
tego nie toleruje: zwiększyć zakres znieczulenia powierzchniowego
dodatkowo podając lidokainę.
21
ಶJeżeli jest konieczne znieczulenie krtani, ponowne podanie 2 ml 4%
lidokainy przez kanał fiberoskopu.
ಶPreoksygenacja pacjenta przez maskę twarzową, a następnie stałe
podawanie tlenu przez sondę nosową.
ಶPrzy wystarczająco skutecznym znieczuleniu powierzchniowym
ułożenie głowy jak do normalnej intubacji albo ułożenie płaskie
z wyprostowaniem w stawie szczytowo-potylicznym i założenie na
przednie zęby górne i dolne zabezpieczenia, w celu zmniejszenia
ryzyka uszkodzenia fiberoskopu.
ಶWprowadzenie fiberoskopu, a następnie rurki dotchawiczej przez
używane urządzenia do sztucznej wentylacji lub przez zabezpiecze-
nie założone na zęby.
ಶPrzy wprowadzaniu endoskopu w polu widzenia pojawiają się: ję-
zyczek, podniebienie miękkie i gardło. Przy dalszym wsuwaniu en-
doskop osiąga ustną część gardła. Teraz końcówkę endoskopu należy
skierować do przodu, aby uwidocznić nagłośnię i struny głosowe (ryc.
21.17). Jeżeli uwidoczniona zostanie długa i wiotka nagłośnia, aby zo-
baczyć struny głosowe należy koniec fiberoskopu wprowadzić pod nią.
Poprzez wyprostowanie głowy w stawie szczytowo-potylicznym przy
zamkniętych ustach można przeciwdziałać ułożeniu się nagłośni na
tylnej ścianie gardła. Czasami osoba asystująca musi pociągnąć żuchwę
do przodu, aby lepiej można było uwidocznić głośnię.
ಶ o uwidocznieniu strun głosowych, należy tak ustawić endoskop,
P
aby znajdowały się one w centrum pola widzenia. W ten sposób
przeciwdziała się temu, że koniec endoskopu zaczepi o przednie
spoidło i nie będzie mógł być wprowadzany dalej. Teraz endoskop
można wsunąć aż do środka tchawicy.
ಶJeżeli fiberoskop znajdzie się w środkowym odcinku tchawicy, rurkę
należy ruchami obrotowymi wprowadzić do tchawicy i umocować ją
(po kontroli endoskopowej).
ಶU niektórych pacjentów nie jest możliwe wprowadzenie rurki do
tchawicy, chociaż fiberoskop umieszczony jest w niej prawidłowo.
Przyczyną może być zaczepienie jej końcówki o przednie spoidło krtani
lub o chrząstkę nalewkowatą. Przy gwałtownym zsuwaniu rurki, może
przemieścić się ona do wejścia do przełyku razem z giętkim endoskopem.
Powikłanie to występuje najczęściej wówczas, gdy endoskop ma o wiele
mniejszą średnicę niż rurka. Należy wtedy podciągnąć rurkę i po zmianie
pozycji głowy i żuchwy ponownie wprowadzić ją ruchami obrotowymi.

II Aby umożliwić lepsze zsuwanie rurki z fibe-
roskopu do tchawicy lub zapobiec jej zaczepieniu
o elementy krtani powinno się wybierać endoskopy
z możliwie dużą średnicą. II
Intubacja przez nos
Przeprowadzenie intubacji przez nos (ryc. 21.18)
jest zwykle łatwiejsze niż przez usta, ponieważ ła-
twiej jest utrzymać endoskop w linii środkowej, a je-
go koniec podczas wprowadzania do ustnej części
gardła kieruje się wówczas na szparę głośni.
Zalety intubacji przez nos w porównaniu z intubacją przez usta:
t
łatwiejsza technika fiberoskopii,
t
niepotrzebne otwarcie ust,
t
niemożliwe uszkodzenie endoskopu przez pa-
cjenta.
Wady:
t
większy nakład czasu przy przygotowaniach,
t
mniejsza średnica rurki,
t
częstsze zranienia błony śluzowej nosa z towa-
rzyszącymi krwawieniami,
t
możliwość wprowadzenia bakterii,
t
możliwość wprowadzenia podśluzówkowego,
t
przeciwwskazana w złamaniach podstawy czasz-
ki.
Skrzywienia przegrody i małe polipy nosa zwykle
nie są przeciwwskazaniem do wykonania intubacji
Ryc. 21.17 Fiberoskopowy obraz nagłośni (na górze zdjęcia) i strun głoso-
wych oraz chrząstek nalewkowatych (na dole zdjęcia).
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 541
przez nos. Duże polipy są natomiast przeciwwska-
zaniem do intubacji przez nos.
Postępowanie praktyczne:
Są dwa sposoby postępowania: najpierw wprowadza
się rurkę, a potem endoskop lub najpierw endoskop,
a potem rurkę.
ಶMonitorowanie, wykonanie znieczulenia miejscowego, przeciwdzia-
łanie obrzmieniu błony śluzowej nosa i zastosowanie sedacji zostało
opisane w rozdz. 21.10.1.
ಶPo wykonaniu wystarczającego znieczulenia miejscowego, bada-
niem endoskopowym sprawdza się oba dolne przewody nosowe
i wybiera do intubacji szerszy z nich; postępowaniem alternatywnym
jest ocena szerokości przewodów nosowych miękką rurką nosowo-
-gardłową.
ಶNajpierw rurka, potem endoskop: wprowadzenie rurki do-
tchawiczej do dolnego przewodu nosowego i wsunięcie jej do tylnej
części nosogardzieli, jednakże nie do ustnej części gardła. Potem
odessanie ustnej części gardła przez rurkę, a następnie włożenie en-
doskopu przez rurkę i wsunięcie go do ustnej części gardła. U więcej
niż 80% pacjentów nagłośnia i szpara głośni pojawiają się w polu
widzenia i endoskop można bez trudności wprowadzić do środka
tchawicy. U pozostałej części pacjentów, aby uwidocznić szparę
głośni, trzeba unieść żuchwę lub wyciągnąć język. Zaczepienie rurki
o wejście do krtani zdarza się przy intubacji przez nos rzadko. Korzy-
ści zastosowania tej techniki: brak zanieczyszczania endoskopu wy-
dzieliną z nosa oraz lepsza ocena szerokości przewodów nosowych.
Wada: większe ryzyko zranienia powikłanego krwawieniem.
ಶNajpierw endoskop, potem rurka: rurkę wsunąć daleko na
fiberoskop, potem wprowadzić endoskop przez dolny przewód
nosowy i przez szparę głośni do tchawicy; następnie zsunąć rurkę
po endoskopie do nosa, ustnej części gardła, głośni i w końcu do
tchawicy. Nie można dokładnie sprawdzić szerokości przewodów
nosowych, toteż zdarza się, że rurka nie może zostać wprowadzona
i należy ją zamienić na mniejszą.
21.10.2 Intubacja znieczulonego pacjenta 21
Fiberoskopowa intubacja znieczulonego pacjenta
może zostać przeprowadzona przez usta lub przez
nos, zarówno przy zachowanym oddychaniu spon-
tanicznym, jak i po zastosowaniu środków zwiot-
czających mięśnie. Aby mieć więcej czasu podczas
wykonywania intubacji powinno się podawać tlen
przez cewnik wprowadzony przez usta lub przez nos
albo przez kanał do odsysania w endoskopie.
Zalety przeprowadzania intubacji u znieczulonego pacjenta:
t
krótki czas przygotowań,
t
dobra dla celów szkoleniowych.
 542 II Anestezjologia ogólna

a b

21

Ryc. 21.18 Fiberoskopowa intubacja tchawicy przez nos.

a) Wprowadzenie rurki przez nos do dolnej części gardła.
b) Wprowadzenie bronchoskopu przez rurkę.
c) Wsunięcie rurki wzdłuż bronchoskopu do tchawicy.

Wady:
t
ograniczony czas przeprowadzania intubacji,
t
duże niebezpieczeństwo hipoksji,
t
utrata napięcia mięśniowego przez język i mię-
śniówkę gardła.
Największymi wadami intubacji fiberoskopowej w znieczuleniu ogól-
nym są: ograniczenie czasowe dla powstającego bezdechu i utrata
napięcia mięśniowego języka i gardła.
Intubacja przez usta. Do przeprowadzenia intu-
bacji powinno zostać wykorzystane odpowiednie
wyposażenie dodatkowe, np. rurka Schlitza-Guede-
la, która umożliwia utrzymanie endoskopu w linii
środkowej i ułatwia uwidocznienie szpary głośni.
Jeżeli jest to konieczne, można wprowadzić w kon-
wencjonalny sposób laryngoskop, aby odsunąć ję-
zyk na bok. Postępowaniem alternatywnym jest
podniesienie języka za pomocą szpatułki. Następnie
można przeprowadzić intubację przez maskę przy-
stosowaną do endoskopii (ryc. 21.19) albo przez
maskę konwencjonalną, do której dołączony jest
adapter moguncki; w tym przypadku pacjent może
być dalej wentylowany. Nie powinno się stosować
zwiotczenia mięśni, o ile tylko to możliwe.
a b
Ryc. 21.19 Fiberoskopowa intubacja przez usta z wykorzystaniem maski przeznaczonej do endoskopii.
a) Wprowadzenie endoskopu przez maskę i rurkę ze szparą do tchawicy.
b) Usunięcie rurki ze szparą i wprowadzenie rurki dotchawiczej przez maskę do tchawicy oraz kontrola jej położenia.
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 543
Postępowanie praktyczne:
ಶPo wystarczająco długiej preoksygenacji, wprowadzeniu do znieczu-
lenia, sprawdzeniu możliwości prowadzenia wentylacji za pomocą
maski i ewentualnie po zwiotczeniu mięśni stosuje się dodatkowy
sprzęt do intubacji; po odessaniu ustnej części gardła ponownie
przez ok. 1 min wentyluje się pacjenta za pomocą maski 100%
tlenem.
ಶNastępnie wprowadza się endoskop do ustnej części gardła, wyko-
rzystując wyposażenie dodatkowe.
ಶOsoba asystująca wykonuje manewr Esmarcha; jeżeli nie dysponuje
się wyposażeniem dodatkowym, asystent musi jeszcze wyciągnąć
język pacjenta, np. kleszczykami językowymi, aby nie przemieścił się
on do tyłu i nie docisnął nagłośni do gardła.
ಶPrzy dobrym uwidocznieniu głośni wprowadza się endoskop do
środkowego odcinka tchawicy, a następnie ruchami obrotowymi
zsuwa po nim rurkę. Jeżeli rurka zaczepi się o coś lub pojawi się opór,
wysuwa się ją, przekręca o 90° na lewo lub prawo i wprowadza
ponownie.
Intubacja przez nos. Przygotowania są podobne
do tych, które przeprowadza się przed intubacją
przez nos u przytomnego chorego. W tym przypad-
ku również są możliwe dwa sposoby postępowania:
najpierw rurka później endoskop, albo odwrotnie.
Zalety i wady oraz postępowanie praktyczne – zob.
21
 544 II Anestezjologia ogólna
rozdz. 21.10.1. Przy wprowadzaniu endoskopu, asy-
stent musi wykonać manewr Esmarcha, aby unieść
język z tylnej ściany gardła.
Wykorzystanie drutu jako prowadnicy. Jeżeli
nie dysponuje się cienkim bronchoskopem, moż-
na wprowadzić drut do tchawicy przez kanał do
odsysania w fiberoskopie. Następnie należy wy-
ciągnąć bronchoskop i ostrożnie zsunąć do tcha-
wicy rurkę dotchawiczą po służącym jako pro-
wadnica drucie.
Intubacja fiberoskopowa przez maskę krtanio-
wą – zob. rozdz. 21.13.3.
21.11 Intubacja u dzieci
Intubacja starszych dzieci (od ok. 10 roku życia) nie
różni się istotnie od intubacji dorosłych. U nowo-
rodków i małych dzieci, ze względu na różnice ana-
tomiczne istnieją jednak pewne odrębności:
t
trudniej jest ustawić oś intubacji,
t
trudniej jest unieść nagłośnię,
t
głowa i język u noworodków są duże, a szyi pra-
wie nie ma,
t
krtań położona jest wyżej niż u dorosłych, nagło-
śnia ma kształt litery U i jest sztywniejsza,
t
chrząstka pierścieniowata jest najwęższym miej-
scem, przez które przechodzi rurka.
Postępowanie praktyczne:
t
U niemowląt i małych dzieci używa się zwykle
rurek bez mankietów uszczelniających lub nie
wypełnia się ich, aby nie uszkodzić wrażliwej bło-
ny śluzowej. Idealnie szczelne połączenie zwykle
nie jest wymagane.
21 t
U noworodków i niemowląt z powodu względnie
dużego języka, nagłośnię łatwiej jest uwidocznić,
stosując laryngoskop z łyżką prostą niż z łyżką
wygiętą.
t
Wybór odpowiedniego rozmiaru rurki związa-
ny jest z wielkością najwęższego miejsca krtani
– chrząstki pierścieniowatej. Wartości podane
w tab. 21.2 służą jako wartości orientacyjne.
Oprócz tego, aby uzyskać wartości przybliżone,
można posłużyć się następującym wzorem:
średnica wewnętrzna rurki (mm) =
wiek (w latach)
= + 4.
4
t
Do przeprowadzenia intubacji należy jednak
przygotować rurki w trzech rozmiarach:
– jedną o rozmiarze wyliczonym,
– jedną rurkę większą i jedną mniejszą od wyli-
czonego rozmiaru.
t
Niebezpieczeństwo jednostronnej intubacji,
tzn. prawego lub lewego (!) oskrzela głównego
(w zależności od położenia dystalnego otworu
rurki), w tej grupie wiekowej jest większe niż
u dorosłych. Dlatego wskazane jest szczególnie
staranne sprawdzenie położenia rurki. Orien-
tacyjnie można określić położenie końca rurki
w środku tchawicy u dzieci do 14 roku życia,
stosując poniższy wzór:
koniec rurki w środkowym odcinku tchawicy (cm) =
wiek (w latach)
=
2
+ 12.
t
Do krótko trwającej intubacji korzystniejsze jest
zastosowanie intubacji przez usta, gdyż można
wybrać, mającą mniejszy opór, rurkę o większym
rozmiarze niż przy intubacji przez nos. Odsysa-
nie z tchawicy jest także łatwiejsze.
t
Długo trwające intubacje przeprowadza się
przez nos. Rurki donosowe łatwiej jest umo-
cować i są lepiej tolerowane. Ekstubacja przez
nieuwagę jest mniej prawdopodobna. Należy
jednak pamiętać o tym, że źle umocowana
rurka, przy ruchach głowy może zostać bardzo
łatwo przemieszczona do oskrzela głównego lub
wysunięta z tchawicy do dolnej części gardła
i wprowadzona do przełyku, bez widocznych
z zewnątrz objawów nieprawidłowego położe-
nia rurki.
21.12 Ekstubacja
Pooperacyjną ekstubację pacjenta można przepro-
wadzić podczas głębokiego znieczulenia (rzadziej)
albo u już przytomnego chorego.
Ekstubacja podczas głębokiego znieczulenia
jest korzystna, ponieważ zmniejszone jest ryzyko
wystąpienia kaszlu i kurczu głośni. Warunkiem jest
jednak:
t
wystarczająco skuteczne oddychanie spontanicz-
ne bez rurki,
t
brak ryzyka aspiracji.

Postępowanie praktyczne:
ಶNajpierw przygotować cały sprzęt potrzebny do powtórnej intubacji.
ಶUłożyć chorego w pozycji wąchania w przypadku ryzyka aspiracji
w pozycji bocznej; przy znacznym niebezpieczeństwie aspiracji:
pozycja boczna, a ekstubacja u pacjenta przytomnego.
ಶNastępnie odessać wydzielinę z gardła, aby zapobiec jej spłynięciu
do tchawicy po ekstubacji.
ಶJeżeli obecna jest wydzielina w tchawicy, odessać ją; nie jest to
postępowanie rutynowe.
ಶNastępnie odblokować mankiet uszczelniający i wyciągnąć rurkę;
ułożyć chorego na boku, jeżeli występuje ryzyko aspiracji.
ಶPodawać tlen i starannie kontrolować czynności oddechowe oraz
drożność dróg oddechowych.
Ekstubację u przytomnego pacjenta należy prze-
prowadzać zawsze wtedy, gdy istnieje ryzyko aspi-
racji. Wadą jest to, że u wielu chorych występuje
wzmożone parcie tłoczni brzusznej i kaszel z powo-
du obecności rurki. Stanowi to zagrożenie przede
wszystkim dla szwów operacyjnych. Jeżeli wystąpi
silny kaszel, należy natychmiast, o ile to możliwe,
wyciągnąć rurkę.
21.13 Trudna intubacja
– trudne drogi oddechowe
Za pomocą konwencjonalnej bezpośredniej laryn-
goskopii nie zawsze się udaje bez trudności wpro-
wadzić rurkę do tchawicy, niekiedy jest to nawet
niemożliwe. Ze względów praktycznych celowe jest
oddzielenie pojęć: trudne drogi oddechowe i trudna
intubacja.
21.13.1 Trudne drogi oddechowe
Trudności związane z drogami oddechowymi mogą
wystąpić nie tylko podczas intubacji dotchawiczej,
ale także przy prowadzeniu wentylacji za pomocą
maski. Trudności związane z drogami oddecho-
wymi wg wytycznych ASA występują wtedy, gdy
przeciętnie doświadczony anestezjolog ma trudno-
ści z prowadzeniem wentylacji za pomocą maski
twarzowej, albo nie może pacjenta zaintubować (lub
oba te działania). Pojęcie trudne drogi oddechowe
nie jest jednoznaczne z pojęciem trudnej intubacji,
ponieważ w poszczególnych przypadkach prowa-
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 545
dzenie wystarczającej wentylacji za pomocą maski
może być niemożliwe, podczas gdy intubacja do-
tchawicza u tego pacjenta udaje się bez problemu.
Trudności w prowadzeniu wentylacji
za pomocą maski
Wentylacja za pomocą maski jest trudna, jeżeli po-
mimo optymalnego ułożenia głowy i szyi, optymal-
nego osadzenia maski i użycia rurki Guedela lub
Wendela, nie udaje się wytworzyć odpowiednich
ruchów oddechowych klatki piersiowej i szmerów
oddechowych w takim stopniu, aby utrzymać satu-
rację O2 > 90% i końcowowydechowe wartości CO2
ok. 3–4%.
Jeżeli po zastosowaniu powyższych środków nie
jest możliwa wentylacja pacjenta przez maskę, moż-
na wdrożyć np. algorytm A. Szczegóły postępowania
w sytuacji, gdy wentylacja przez maskę i intubacja są
niemożliwe (can’t ventilate, can’t intubate) – zob.
rozdz. 21.13.3.
Częstość występowania trudnej wentylacji za po-
mocą maski wynosi 5%, a niemożności prowadzenia
wentylacji przez maskę 0,0–0,08%. Jako niezależ-
ne czynniki ryzyka wystąpienia trudności podczas
wentylacji za pomocą maski zidentyfikowano:
t
obfity zarost,
t
indeks masy ciała (BMI) > 26 kg/m2,
t
niepełne uzębienie,
t
wiek > 55 lat,
t
chrapanie – dane z wywiadu.
Jeżeli u pacjenta występują dwa z wymienionych
wyżej czynników, to istnieje zwiększone ryzyko
trudnej wentylacji za pomocą maski. Należy poza
tym wziąć pod uwagę, że u pacjentów, których trud-
no jest wentylować za pomocą maski, częściej wy-
stępują trudności podczas intubacji lub niemożność
jej przeprowadzenia, niż u pacjentów wentylujących 21
się za pomocą maski bez przeszkód.
Z tego względu w sytuacji trudnej wentylacji za pomocą maski nie po-
winno się podawać żadnych środków zwiotczających mięśnie (dotyczy
to także sukcynylocholiny).
Sztuczna wentylacja i intubacja niemożliwa do
przeprowadzenia (can’t ventilate, can’t intubate).
Dopóki istnieje możliwość prowadzenia wystarcza-
jąco skutecznej wentylacji za pomocą maski u pa-
cjenta, będącego na czczo, dopóty w razie wystą-
pienia trudnej intubacji właściwie nie dochodzi do
 546 II Anestezjologia ogólna
sytuacji krytycznej. Jeżeli jednak nie udaje się wen-
tylować pacjenta za pomocą maski, ani zaintubować
go, może się rozwinąć bardzo szybko u chorego
znieczulonego i zwiotczonego hipoksja zagrażająca
życiu, zwłaszcza jeżeli nie przeprowadzono wystar-
czającej preoksygenacji. Niewystarczająca lub nie-
możliwa do przeprowadzenia wentylacja za pomocą
maski objawia się klinicznie w następujący sposób:
t
sinicą,
t
brakiem szmerów oddechowych,
t
brakiem ruchów klatki piersiowej lub nadbrzusza
synchronicznych z prowadzoną wentylacją,
t
cechami ciężkiej niedrożności dróg oddechowych,
t
podażą powietrza do żołądka z występującym
uwypukleniem się powłok brzucha,
t
tachykardią, bradykardią, zaburzeniami rytmu
serca, zatrzymaniem akcji serca.
t
pulsoksymetr: spadek saturacji O2 < 90%.
t
kapnometr: brak wartości CO2 świadczących
o istnieniu powietrza wydechowego.
W tej sytuacji nie należy za wszelką cenę wyko-
nywać intubacji dotchawiczej w konwencjonalny
sposób, lecz zapewnić pacjentowi odpowiednie na-
tlenienie. Cel ten można osiągnąć, stosując techniki
alternatywne, takie jak: maska krtaniowa, Combitu-
be, intubacja fiberoskopowa lub jako ultima ratio –
konikotomia.
21.13.2 Trudna intubacja
Intubację można sklasyfikować jako trudną, gdy
trudne lub wręcz niemożliwe jest wykonanie laryn-
goskopii bezpośredniej, wsunięcie rurki dotchawi-
czej do wejścia do krtani lub do tchawicy, mimo że
zabiegi te wykonuje się zgodnie z przyjętymi reguła-
mi, tzn. przy prawidłowym ułożeniu głowy i prawi-
dłowym używaniu laryngoskopu.
21 Według algorytmu ASA dla trudnych dróg odde-
chowych (zob. rozdz. 21.13.3) definicja trudnej in-
tubacji została określona na podstawie liczby prób
intubacji (> 3 próby) i czasu trwania prawidłowego
wprowadzenia rurki dotchawiczej (> 10 min przy
konwencjonalnej laryngoskopii). Według Benu-
moffa definicja ta jest jednak „nielogiczna”, ponie-
waż w trakcie laryngoskopii optymalna ocena panu-
jących warunków może nastąpić już podczas pierw-
szej próby albo w ciągu 30 s i przez doświadczonego
anestezjologa może zostać zakwalifikowana jako IV
stopień trudności wg Cormacka i Lehana (zob. ni-
żej). W tym przypadku nie ma żadnej zależności od
liczby i czasu trwania prób intubacji.
Definicja Cormacka i Lehana. Definicja ta opie-
ra się na ocenie istniejących warunków za pomocą
bezpośredniej laryngoskopii. Można rozróżnić czte-
ry stopnie (ryc. 21.20):
Trudna laryngoskopia (wg Cormacka i Lehana):
t
4UPQJFŴ
*
o
XFKžDJF
EP
LSUBOJ
DB’LPXJDJF
XJEPD[OF
t
4UPQJFŴ
**
o
XJEPD[OB
UZMLP
UZMOB
D[Ţžŗ
XFKžDJB
EP
LSUBOJ
t
4UPQJFŴ
***
o
XJEPD[OB
UZMLP
OBH’PžOJB
t
4UPQJFŴ
*7
o
XJEPD[OF
UZMLP
QPEOJFCJFOJF
NJŢLLJF
t
1S[Z
TUPQOJV
***
J
*7
występuje trudna intubacja!
Zmodyfikowana skala Cormacka i Lehana. Wilson
zmodyfikował pierwotną skalę Cormacka i dodał do
niej piąty stopień:
t
Stopień I – struny głosowe całkowicie widoczne.
t
Stopień II – widoczna połowa strun głosowych
(tylko spoidło tylne).
t
Stopień III – widoczna tylko chrząstka nalewko-
wata.
t
Stopień IV – widoczna tylko nagłośnia.
t
Stopień V – nagłośnia niewidoczna.
Jeżeli podczas konwencjonalnej laryngoskopii nie
udaje się w pełni uwidocznić wejścia do krtani,
można za pomocą pewnych dodatkowych działań
poprawić widoczność i przeprowadzić intubację bez
większych trudności.
Intubacja jest dopiero wtedy trudna, gdy nie
można bezpośrednio i całkowicie uwidocznić wej-
ścia do krtani, pomimo optymalnego zgięcia szyi
i wyprostowania głowy, wykonania licznych prób,
użycia różnych łyżek do laryngoskopu, zewnętrzne-
go ucisku na krtań (BURP), całkowitego zniesienia
napięcia mięśniowego pacjenta i poproszenia o po-
moc innego doświadczonego anestezjologa.
Przyczyny i sposoby przewidywania możliwości
wystąpienia trudnej intubacji – zob. w rozdz. 21.6.
Częstość występowania trudnej intubacji. Trudne
intubacje podczas sztywnej laryngoskopii zdarza-
ją się rzadko, a niemożność zaintubowania jeszcze
rzadziej. Częstość wystąpienia trudnej intubacji
u pacjentów poddawanych zabiegom ogólnochi-
rurgicznym wynosi 0,5–2%, a niemożność zaintu-
bowania chorego w konwencjonalny sposób – 0,1%.
U pacjentek oddziałów położniczych odsetek ten po-
winien być większy, jednak w piśmiennictwie wystę-
pują duże rozbieżności (zob. rozdz. 35). Z pewnością
częstość występowania trudnej intubacji jest większa
w otolaryngologii i chirurgii szczękowo-twarzowej.
Występowanie trudnej intubacji ma duży wpływ na

Stopień 1 Stopień II
Stopień III Stopień IV
Ryc. 21.20 Trudna intubacja wg Cormacka i Lehana na podstawie oceny
panujących warunków w trakcie bezpośredniej laryngoskopii.
chorobowość i śmiertelność związaną z działalno-
ścią anestezjologiczną. Ocenia się, że ok. 30% ane-
stezjologicznych powikłań śmiertelnych wiąże się
z wystąpieniem trudnej intubacji lub trudnych dróg
oddechowych. Nie jest dokładnie znana liczba przy-
padków ciężkiego uszkodzenia mózgu w następstwie
niemożności zaintubowania chorego.
21.13.3 Postępowanie
przy trudnej intubacji
Postępowanie w przypadku wystąpienia trudnej in-
tubacji zależy głównie od tego, czy pojawiła się ona
niespodziewanie, czy też została przewidziana na
podstawie wywiadu i badania przedmiotowego. Dla
obu tych sytuacji istnieją algorytmy działania, we-
dług których anestezjolog może postępować.
Algorytmy postępowania w przypadku trudnej intubacji
A. Wentylacja za pomocą maski nie jest możliwa:
t
1 próba intubacji (bez zwiotczenia mięśni),
t
poprosić o pomoc,
t
1 próba intubacji lub założenia maski krtaniowej
– lub wprowadzenie Combitube (pod kontrolą laryngoskopu)
– lub, jeśli sprzęt jest natychmiast dostępny, fiberoskopowa intu-
bacja przez usta.
B. Trudna intubacja, ale wentylacja przez maskę znieczu-
lonego pacjenta jest możliwa:
t
poprosić o pomoc,
t
próba intubacji przez doświadczonego anestezjologa (maksymalnie 3 razy),
t
w przypadku niepowodzenia:
– zastosowanie prowadnicy,
– zastosowanie GlideScope,
– zmiana łyżki w laryngoskopie,
– intubacja za pomocą fiberoskopu,
– intubacja z użyciem specjalnej maski krtaniowej,
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 547
t
jeżeli powyższe postępowanie nieskuteczne: pacjenta należy obudzić
i zaczekać na powrót spontanicznego oddychania,
t
jeżeli nie jest możliwa wentylacja chorego za pomocą maski: wyko-
nanie chirurgicznego zabiegu udrażniającego drogi oddechowe (zob.
rozdz. 21.13.3).
C. Pacjent znieczulony, wentylacja za pomocą maski krta-
niowej lub Combitube możliwa:
t
intubacja dotchawicza niezbędna do przeprowadzenia danego
zabiegu operacyjnego:
– specjalna maska krtaniowa: fiberoskopowe przeintubowanie
chorego przez maskę krtaniową,
– Combitube: przez nos za pomocą fiberoskopu obok balonu
gardłowego;
t
intubacja dotchawicza niekonieczna do danego zabiegu:
– kontynuacja wentylacji przez maskę krtaniową lub za pomocą
Combitube.
D. Wentylacja za pomocą maski, maski krtaniowej lub
Combitube niemożliwa (can’t ventilate, can’t intubate):
t
wczesne wprowadzenie kaniuli Ravussina przez więzadło pierścien-
no-tarczowe,
t
jako ultima ratio: otwarta konikotomia za pomocą skalpela lub spe-
cjalnego zestawu,
t
u dzieci poniżej 10 roku życia: przezskórna dotchawicza wentylacja
dyszowa (jet ventilation).
Każdy anestezjolog musi być teoretycznie przygotowany i praktycznie
przeszkolony, jak powinien się zachować w przypadku wystąpienia
planowej lub nieoczekiwanej trudnej intubacji, aby bez zamieszania
i paniki potrafił opanować zaistniałą sytuację.
Podstawowym warunkiem poradzenia sobie w sy-
tuacji trudnej intubacji jest dostęp do znajdujące-
go się na każdym bloku operacyjnym specjalnego
wózka ze sprzętem do trudnej intubacji, na którym
dostępny jest odpowiedni sprzęt gotowy do natych-
miastowego użycia (tab. 21.7).
21
Tabela 21.7 Wyposażenie wózka ze sprzętem do trudnej intubacji
t
rurki intubacyjne różnych rozmiarów
t
elastyczne prowadnice
t
kleszczyki intubacyjne, kleszczyki służące do wyciągania języka
t

zmodyfikowane laryngoskopy, np. z ponadwymiarową łyżką, laryn-
goskop McCoy’a, GlideScope
t

fiberoskop przeznaczony do intubacji wg Bonfilsa, laryngoskop Bullarda
t
bronchofiberoskop z osprzętem
t
maski krtaniowe, maski krtaniowe przeznaczone do wykonywania intubacji
t
Combitube
t

sprzęt służący do prowadzenia wentylacji dyszowej (jet ventilation)
tylko wówczas, gdy dostępne jest odpowiednie urządzenie
t
zestaw do konikotomii
 548 II Anestezjologia ogólna
Okoliczności wystąpienia trudnych dróg oddechowych:
t
znane: trudna lub niemożliwa do przeprowadzenia intubacja
w przeszłości,
t
oczekiwane: istnienie schorzeń lub anomalii anatomicznych, które
wskazują na możliwość istnienia trudnych dróg oddechowych,
t
przypuszczalne: występowanie cech lub objawów, które pozwa-
lają spodziewać się trudnej intubacji,
t
nieoczekiwane: nie ma żadnych wskazówek lub czynników
ryzyka, które pozwalałyby spodziewać się istnienia trudnych dróg
oddechowych, jednak po wprowadzeniu do znieczulenia, pacjenta
nie można zaintubować ani wentylować za pomocą maski.
Oczekiwana trudna intubacja
Przy znanej lub spodziewanej na podstawie wy-
wiadu i badania przedmiotowego możliwości
wystąpienia trudnej intubacji, należy zastosować
u przytomnego pacjenta pierwotnie intubację fi-
beroskopową, aby nie narażać go na niepotrzebne
niebezpieczeństwo trudnej intubacji przeprowa-
dzanej w konwencjonalny sposób, zwłaszcza że nie
można być pewnym, czy będzie możliwa wentyla-
cja za pomocą maski. W niektórych rzadkich przy-
padkach zdarza się bowiem, że znieczulonego pa-
cjenta można wentylować w sposób wystarczająco
skuteczny przez maskę twarzową. Po podaniu na-
tomiast środków zwiotczających mięśnie, szybko
dochodzi do wystąpienia trudnych dróg oddecho-
wych i braku możliwości dalszej wentylacji za po-
mocą maski. Dlatego poleca się przeprowadzenie
fiberoskopowej intubacji u przytomnego pacjenta,
także przy istnieniu wystarczającego podejrzenia
niemożności prowadzenia wentylacji za pomocą
maski.
Intubacja fiberoskopowa jest metodą postępowania z wyboru w razie
21 wcześniejszego rozpoznania możliwości zaistnienia trudnej intubacji.
Powinna być przeprowadzona u tych wszystkich chorych, którzy za po-
mocą metody konwencjonalnej byli intubowani z dużymi trudnościami
lub nie mogli być zaintubowani w ogóle, niezależnie od przyczyny wy-
wołującej ten stan rzeczy.
Intubacja fiberoskopowa właściwie wyparła alterna-
tywne sposoby postępowania.
Intubacja przez nos na ślepo
Intubację przez nos na ślepo wykonuje się u pacjen-
ta przytomnego, o ile to możliwe, z zachowanym
oddechem spontanicznym, po podaniu środków se-
datywnych i wykonaniu znieczulenia miejscowego.
Postępowanie praktyczne – zob. rozdz. 21.8.2.
Przy znanej lub spodziewanej możliwości wystąpienia trudnej intubacji,
pacjent w żadnym wypadku nie powinien być znieczulany ogólnie i nie
powinien otrzymać leków zwiotczających, ponieważ u tych pacjentów
odsetek prawidłowego umieszczenia rurki w tchawicy wynosi jedynie
30%.
Jeżeli podejmuje się wykonanie próby intubacji
w znieczuleniu ogólnym, to tylko z zachowanym
oddechem spontanicznym, a znieczulenie powinno
być na tyle głębokie, by przeciwdziałało wystąpieniu
odruchów krtaniowych, np. kaszlu oraz kurczu gło-
śni!
Zalety:
t
niewielkie wymagania sprzętowe,
t
wystarczająco dużo czasu, jeżeli przeprowadzana
jest w znieczuleniu miejscowym,
t
mniej niebezpieczna, jeżeli zachowane zostało
spontaniczne oddychanie,
t
możliwa do przerwania w każdym momencie.
Wady:
t
wymagane doświadczenie i zręczność,
t
trudna do wykonania przy ograniczonej rucho-
mości kręgosłupa w odcinku szyjnym,
t
ryzyko uszkodzenia nosa, gardła, krtani, tchawi-
cy i przełyku,
t
ryzyko aspiracji.
Intubacja wsteczna
Opisywane są różne metody tego rodzaju intubacji.
Przy postępowaniu „klasycznym” – po wykonaniu
wystarczającego znieczulenia miejscowego – nakłu-
wa się więzadło pierścienno-tarczowe za pomocą
igły Tuohy i wprowadza się przez nią cewnik ze-
wnątrzoponowy w kierunku dogłowowym. Cew-
nik powinien zostać wyprowadzony przez usta albo
przez nos. Może również zostać wyciągnięty z oko-
licy tylnej ściany gardła za pomocą kleszczyków
Magilla. Następnie najpierw zsuwa się po nim rurkę
dotchawiczą daleko do wejścia do krtani, a następ-
nie odcina się dystalny koniec cewnika i wsuwa rur-
kę do tchawicy. Czasami jednak nie udaje się prze-
mieścić rurki obok końca nagłośni. Postępowaniem
alternatywnym jest nakłucie tchawicy pomiędzy
chrząstką pierścieniowatą a pierwszą chrząstką tcha-
wiczą. Przy takim postępowaniu łatwiej jest przesu-

nąć rurkę obok końca nagłośni. Ryzyko wystąpienia
krwawienia również powinno być mniejsze.
Obecnie są dostępne także gotowe zestawy do
przeprowadzenia intubacji wstecznej wzdłuż pro-
wadnika (np. Retrograde Kit – Fa. Cook). Za po-
mocą tego zestawu można także wprowadzić fibe-
roskop od góry do dołu do tchawicy, a następnie po
nim rurkę dotchawiczą.
Zalety:
t
można ją wykonać u przytomnych pacjentów
z zachowanym oddechem spontanicznym; nie
ma presji czasowej,
t
nie jest konieczna ruchomość kręgosłupa w od-
cinku szyjnym i w stawach skroniowo-żuchwo-
wych.
Wady:
t
postępowanie inwazyjne z towarzyszącym ryzy-
kiem uszkodzenia krtani,
t
wymagane doświadczenie i zręczność,
t
możliwość wystąpienia odmy podskórnej.
Intubacja znieczulonego pacjenta
Brak zgody pacjenta będącego na czczo, u którego
można się spodziewać wystąpienia trudnej intubacji,
na przeprowadzenie fiberoskopowej intubacji w sta-
nie przytomności lub inna przyczyna niemożności
zaintubowania przytomnego pacjenta zmusza do za-
stosowania innych sposobów postępowania. Są to:
t
przesunięcie terminu danej operacji i ponowna
wyjaśniająca rozmowa z chorym,
t
wprowadzenie do znieczulenia ogólnego, najle-
piej bez wyłączania oddychania spontanicznego,
gdy oceni się, że pacjenta można będzie wentylo-
wać za pomocą maski; następnie przeprowadze-
nie intubacji fiberoskopowej z użyciem adaptera
albo maski krtaniowej lub próba przeprowadze-
nia „bardziej optymalnej” konwencjonalnej intu-
bacji (zob. poniżej), postępowanie alternatywne:
rozważenie zastosowania GlideScope,
t
wykonanie znieczulenia regionalnego zamiast
znieczulenia ogólnego,
t
wykonanie dostępu chirurgicznego (bardzo rzad-
ko potrzebne).
Jeżeli do przeprowadzenia optymalnej próby intu-
bacji w konwencjonalny sposób stosowane są leki
zwiotczające mięśnie, należy przed ich podaniem,
po wprowadzeniu do znieczulenia ogólnego, spraw-
dzić czy istnieje możliwość prowadzenia wentylacji
za pomocą maski.
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 549
Środki zwiotczające mięśnie podaje się dopiero wtedy, gdy można pro-
wadzić skuteczną wentylację za pomocą maski i worka oddechowego.
Nieoczekiwana trudna intubacja
Obecnie nie jest możliwa pewna identyfikacja
przedoperacyjna wszystkich tych pacjentów, u któ-
rych może wystąpić trudna intubacja, dlatego ane-
stezjolog musi być zawsze przygotowany do takiej
intubacji i postępować według obowiązujących
standardów.
Jeżeli pojawi się przypadek trudnej intubacji, za-
bezpieczenie natlenienia chorego ma pierwszeń-
stwo przed innymi działaniami, dopiero potem
należy rozwiązać problem trudnej intubacji. Biorąc
pod uwagę taką możliwość należy pamiętać o pre-
oksygenacji, która powinna być przeprowadzona
przed każdą intubacją, aby zapewnić możliwie dużą
wewnątrzpłucną rezerwę tlenu.
II Przy nieoczekiwanym wystąpieniu trudnej in-
tubacji przede wszystkim należy zachować spokój
i zdolność do chłodnej oceny sytuacji oraz postępo-
wać zgodnie z zalecanym algorytmem. II
Preoksygenacja. W przypadku poprawnie przepro-
wadzonej preoksygenacji u pacjentów bez obciążeń
płucnych, czas bezdechu bez ryzyka wystąpienia
hipoksji wynosi u dorosłych ok. 10 min, u kobiet
w ciąży ok. 6 min, a u małych dzieci ok. 3,5 min.
Czas ten można wydłużyć, stosując natlenianie
w czasie bezdechu (zob. rozdz. 11). W czasie, gdy
utrzymują się wystarczające rezerwy tlenowe moż-
na spróbować zaintubować znieczulonego pacjenta
sposobem fiberoskopowym lub za pomocą technik
alternatywnych.
21
Wentylacja za pomocą maski
Jeżeli u znieczulonego i ewentualnie także zwiot-
czonego pacjenta wystąpi nieoczekiwanie trudna
intubacja, a można wentylować go wystarczająco
skutecznie za pomocą maski 100% tlenem, dla ane-
stezjologa nie ma żadnego powodu do obaw czy
paniki. Powinien on raczej poprosić o pomoc i spo-
kojnie zastanowić się, w jaki sposób można będzie
poradzić sobie z problemem trudnej intubacji.
Odwrotnie jest w sytuacji, gdy pacjenta nie moż-
na wystarczająco skutecznie lub nawet wcale wen-
tylować za pomocą maski, intubacja nie jest moż-
 550 II Anestezjologia ogólna
liwa, a oprócz tego zostało wyłączone oddychanie
spontaniczne. Bardzo szybko rozwija się tutaj groź-
na sytuacja, która wymaga, właśnie ze względu na
swą niepewność, natychmiastowego i rozważnego
działania, aby nie dopuścić do wystąpienia cięż-
kiego uszkodzenia mózgu lub zatrzymania krąże-
nia (zob. rozdz. 21.13.3). Taka sytuacja pojawia się
w 15% przypadków wszystkich trudnych intubacji.
Jako pierwsze należy zastosować takie środki, które
poprawią prowadzenie wentylacji za pomocą maski
i zwiększą dostarczanie tlenu. Należy przedsięwziąć
następujące kroki:
ಶunieść szczyt brody i pociągnąć do przodu za żuchwę,
ಶwprowadzić rurkę ustno- lub nosowo-gardłową, dalej stosować
opisany wyżej sposób postępowania,
ಶzapewnić pomoc drugiej osoby: jedna osoba szczelnie przykłada
maskę do twarzy chorego, a druga uciska worek oddechowy.
Jeżeli pacjenta można wystarczająco skutecznie wen-
tylować z użyciem maski, należy koniecznie zastano-
wić się nad dalszym postępowaniem. Najpierw można
spróbować poprawić warunki powodzenia wykona-
nia poprawnej konwencjonalnej intubacji za pomocą
sztywnego laryngoskopu. Jeżeli nie powiodą się zopty-
malizowane próby przeprowadzenia intubacji, należy
zastosować alternatywne techniki intubacji.
Zoptymalizowana próba przeprowadzenia
konwencjonalnej intubacji laryngoskopowej
Powtarzane w sposób konwencjonalny próby intu-
bacji, szczególnie przez osoby niedoświadczone, ła-
two mogą doprowadzić do powstania obrzęku krtani
i krwawień. Powoduje to utrudnienie przeprowadza-
nia dalszych prób oraz prowadzenia sztucznej wenty-
lacji za pomocą maski i szybko może dojść do sytuacji
21 „niemożność wentylacji – niemożność intubacji”. Za-
miast tego anestezjolog powinien tak szybko jak jest
to możliwe podjąć zoptymalizowaną próbę intubacji.
Próba taka powinna jednak być podjęta przez wystar-
czająco doświadczonego anestezjologa.
Warunki do przeprowadzenia najbardziej optymalnej
(najlepszej) próby intubacji:
t
XZTUBSD[BKŕDP
EPžXJBED[POZ
BOFTUF[KPMPH
Jeżeli nie powiedzie się zoptymalizowana próba
t
PQUZNBMOF
V’PƒFOJF
QBDKFOUB
X
QP[ZDKJ
XŕDIBOJB
intubacji, należy zastosować inne techniki, aby pew-
t
PQUZNBMOZ
VDJTL
OB
LSUBŴ
nie umieścić rurkę w tchawicy.
t
[NJBOB
E’VHPžDJ
’ZƒLJ
Intubacja na ślepo przez nos i intubacja wsteczna
t
[NJBOB
UZQV
’ZƒLJ
Optymalne ułożenie pacjenta w pozycji wąchania.
Przez pojęcie pozycji wąchania (zob. ryc. 21.9a) na-
leży rozumieć silne wyprostowanie głowy w stawie
szczytowo-potylicznym w celu ustawienia najbar-
dziej optymalnej osi intubacji. U bardzo otyłych pa-
cjentów należy, zależnie od okoliczności, dodatko-
wo unieść ramiona, podkładając pod nie poduszki.
Ucisk na krtań. Przez optymalny ucisk z zewnątrz
na krtań (nie jest to identyczne z manewrem Sel-
licka) można często poprawić o co najmniej jeden
stopień warunki laryngoskopii u pacjentów ze stop-
niem II, III lub IV wg Cormacka. Może to zrobić
prawą ręką anestezjolog wykonujący laryngoskopię,
przesuwając zależnie od potrzeby krtań do przodu,
do tyłu, do góry, na dół, na prawo, na lewo. Jeżeli
znajdzie się odpowiednią pozycję, ucisk może wy-
konać osoba asystująca, według wskazówek intubu-
jącego lekarza.
Stosując przede wszystkim BURP (backward-
-upward-rigtward-pressure), czyli przesunięcie krta-
ni poprzez uciśnięcie chrząstki tarczowatej do tyłu,
maksymalnie do góry i maksymalnie 2 cm na stronę
prawą, można często w znacznym stopniu popra-
wić niekorzystne ustawienie krtani i głośni. Osoba
asystująca powinna umieć prawidłowo zastosować
BURP.
Zmiana długości łyżki. Warunkiem dobrego uwi-
docznienia wejścia do krtani podczas laryngoskopii
jest optymalna długość łyżki. Jeżeli łyżka Macinto-
sha jest za krótka, nagłośnia często zasłania widok.
Poprzez pociągnięcie za więzadło gnykowo-na-
głośniowe, za pomocą wystarczająco długiej łyż-
ki, następuje podniesienie nagłośni i poprawienie
pola widzenia. Także przy stosowaniu prostej łyżki
Millera należy pamiętać o odpowiedniej długości
łyżki, aby możliwe było przyciśnięcie nagłośni do
języka.
Zmiana typu łyżki. Czasami można poprawić wa-
runki intubacji poprzez zmianę typu łyżki. Łyżka
typu Macintosh jest lepiej przystosowana do laryn-
goskopii pacjentów z małą, wąską jamą ustną albo
dużym językiem; łyżka typu Miller – dla pacjentów
z przednim ustawieniem nagłośni, dużymi siekacza-
mi albo długą, luźną nagłośnią.
– zob. rozdz. 21.13.3.

Elastyczna prowadnica (bougie)
Jeżeli pomimo zastosowania zoptymalizowanej
próby przeprowadzenia konwencjonalnej intubacji
nie udaje się uwidocznić wejścia do krtani, można
wprowadzić pod nagłośnię, a następnie do tchawi-
cy, elastyczną prowadnicę bougie z lekko zagiętą
końcówką (ryc. 21.21). Często podczas wsuwania jej
do tchawicy wyczuwa się chrząstki tchawicze. Jeżeli
prowadnica bougie znajdzie się wystarczająco dale-
ko w tchawicy, można zsunąć po niej do tchawicy
rurkę dotchawiczą.
Postępowaniem alternatywnym może być – o ile
widoczna jest co najmniej końcówka nagłośni –
użycie wystarczająco długiej, dającej się zaginać
prowadnicy, wystającej kilka centymetrów z koń-
ca rurki, którą można wprowadzić do tchawicy
pod brzegiem nagłośni. Następnie, przy pewnym
umieszczeniu w tchawicy, można zsunąć rurkę po
prowadnicy służącej jako szyna prowadząca. Obie
metody częściej udają się przy widocznej nagłośni.
Ryc. 21.21 III stopień wg Cormacka. Po poprawieniu położenia głowy i za-
stosowaniu BURP wprowadzono przez szparę głośni do tchawicy prowadnicę
bougie, a po niej zsunięto rurkę do tchawicy. Na koniec usunięto bougie.
Intubacja fiberoskopowa
Intubację fiberoskopową można wcześnie prze-
prowadzić, także przy wystąpieniu nieoczekiwanej
trudnej intubacji, jeżeli optymalne konwencjonalne
próby zaintubowania chorego się nie powiodły. Wa-
runkiem jest jednak to, że anestezjolog dysponuje
odpowiednim doświadczeniem oraz nie pojawiło
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 551
się zbyt mocne, zasłaniające widoczność krwawienie
wywołane powtarzanymi próbami intubacji.
Intubacja fiberoskopowa znieczulonego pacjenta znacznie mniej obcią-
ża chorego niż powtarzane próby klasycznej intubacji. Jeśli więc bez-
pośrednio po nieudanej próbie optymalnej intubacji istnieje możliwość
prowadzenia wentylacji za pomocą maski, powinno się przeprowadzić
intubację fiberoskopową.
Odsetek powodzeń intubacji fiberoskopowej
w przypadku trudnej intubacji jest wysoki. Na przy-
kład Ovassapin (1996) u 338 pacjentów prawidłowo
wykonał intubację endoskopową w 98,8%. Średni
czas przeprowadzania intubacji fiberoskopowej (od
wprowadzenia endoskopu do umiejscowienia rurki
dotchawiczej) w razie zaistnienia trudności zaintu-
bowania metodą konwencjonalną, wynosi u osób
doświadczonych 2–4 min.
Co zrobić, jeżeli intubacja fiberoskopowa nie jest
możliwa? Jeżeli nie powiedzie się optymalna próba
konwencjonalnej intubacji oraz intubacja fibero-
skopowa, anestezjolog powinien doprowadzić do
powrotu spontanicznego oddychania u pacjenta.
Następnie należy podjąć ponowną próbę, ponieważ
podczas oddychania spontanicznego ekspozycja
krtani w czasie intubacji fiberoskopowej jest zwykle
lepsza. Jeżeli próba ta nie jest możliwa do wykonania
z powodu zastosowania zwiotczenia mięśni lub się
nie powiedzie, postępowaniem alternatywnym jest
założenie maski krtaniowej i próba intubacji przez
nią. Jeżeli i to postępowanie nie przyniesie rezultatu,
anestezjolog powinien obudzić pacjenta i rozważyć
wykonanie znieczulenia regionalnego, a w przypad-
ku wskazań nagłych do operacji należy wykonać tra-
cheostomię w znieczuleniu miejscowym.
Intubacja fiberoskopowa za pomocą maski krta- 21
niowej. Jeżeli podczas nieoczekiwanie trudnej in-
tubacji jako środek nagłej potrzeby wykorzystano
maskę krtaniową, w celu umożliwienia prowadze-
nia skutecznej wentylacji, można za pomocą tego
dostępu przeprowadzić intubację fiberoskopową
(zob. ryc. 21.22). U więcej niż 90% pacjentów struny
głosowe są widoczne fiberoskopowo poniżej końca
maski krtaniowej, a więc rurkę dotchawiczą można
szybko i poprawnie umieścić w tchawicy. Dostęp-
na jest także specjalnie skonstruowana maska krta-
niowa (LMA-Fastrach), z pomocą której można
wprowadzić do tchawicy specjalną rurkę o średnicy
wewnętrznej 8 mm (zob. rozdz. 21.15.2). Jednak-
 552 II Anestezjologia ogólna
że według Brimacombego (2005) umiejscowienie
klasycznej maski krtaniowej do działań fiberosko-
powych jest korzystniejsze niż ProSeal lub LMA-
Fastrach. Do intubacji fiberoskopowej jest prefero-
wany rozmiar 4 maski krtaniowej, a nie rozmiar 3,
gdyż umożliwia uzyskanie lepszego ustawienia pod-
czas intubacji.
Nie poleca się wykonywania intubacji na ślepo za
pomocą konwencjonalnej maski krtaniowej, gdyż
odsetek powodzeń pierwszej próby jest tak niski, że
wystąpić może groźna hipoksemia.
Postępowanie praktyczne przy przeprowadza-
niu intubacji fiberoskopowej za pomocą LMA-Fa-
strach:
ಶWprowadzić maskę krtaniową w sposób, jaki opisano w rozdz.
21.15.3.
ಶSpecjalną rurkę dotchawiczą wsunąć na bronchoskop i ufiksować za
pomocą plastra. Dystalny koniec fiberobronchoskopu nie powinien
wystawać z rurki.
ಶBronchoskop wsunąć przez maskę, aż do jej dystalnego końca,
a następnie wprowadzić rurkę pod kontrolą wzroku, aż uniesiona
zostanie nagłośnia i uwidoczniona szpara głośni.
ಶWprowadzić rurkę do tchawicy przez szparę głośni.
ಶJeżeli nie można uwidocznić szpary głośni, oznacza to, że nagłośnia
została zagięta.
Zastosowanie specjalnych laryngoskopów
Jeżeli konwencjonalna laryngoskopia się nie powio-
dła, często w przypadku trudnej intubacji można
w wystarczającym stopniu uwidocznić wejście do
krtani za pomocą różnego rodzaju specjalnych la-
ryngoskopów.
Laryngoskop Bullarda. Laryngoskop ten zawiera
21 mechanizm fiberoptyczny, który od przodu umoż-
liwia obejrzenie strun głosowych, co pozwala na
wprowadzenie rurki pod kontrolą wzroku. Warun-
kiem do zastosowania tego laryngoskopu jest jed-
nak zdolność do prawidłowego otwierania ust! Inne
wady to: trudna technika, która wymaga ćwiczeń,
oraz możliwość zastosowania tylko u znieczulonych
i zwiotczonych pacjentów.
Laryngoskop według Bumma. W tym przypadku
istotny jest dodatkowy sprzęt, który można zasto-
sować przy trudnej intubacji razem z laryngosko-
pem Macintosha. Urządzenie to składa się ze źródła
zimnego światła, szerokokątnej optyki i specjalnej
klamry. Najpierw wprowadza się laryngoskop do
jamy ustnej znieczulonego chorego, następnie pod
kontrolą wzroku wsuwa się do gardła optykę za po-
mocą prowadnicy w kształcie tulei i wreszcie, obser-
wując wejście do krtani, wprowadza się do tchawicy
rurkę dotchawiczą. Postępowanie to wymaga rów-
nież doświadczenia i może być przeprowadzone tyl-
ko u znieczulonego i zwiotczonego pacjenta
Technika transiluminacyjna
Problem trudnej intubacji można rozwiązać także
za pomocą techniki transiluminacyjnej. Używa-
nym do tego celu narzędziem jest np. Trachlight.
Składa się on ze źródła światła, z mogącej zmieniać
długość lancy prowadzącej, zawierającej wewnątrz
drut (który można usunąć), ze stabilnego uchwy-
tu, do którego można umocować naciągniętą rur-
kę, i z ostrzegającego urządzenia migającego, które
po 30 s ostrzega o długim czasie intubowania. Przy
zaciemnionym otoczeniu wprowadza się świecącą
lancę przez usta w kierunku krtani i szuka się bło-
ny pierścienno-tarczowej. Jeżeli widoczne jest z ze-
wnątrz świecenie w tej okolicy, oznacza to, że ko-
niec lancy znajduje się bezpośrednio z tyłu tej błony.
Wtedy można zsunąć rurkę po lancy do tchawicy,
a lancę wyciągnąć. Jeżeli nie występuje efekt świece-
nia, oznacza to, że koniec lancy znajduje się w prze-
łyku. Znaczenie tej techniki w przypadku trudnej
intubacji nie zostało dotąd wyjaśnione.
Sztywna rurka wykorzystywana
w sytuacjach nagłych
Za pomocą sztywnego bronchoskopu często można
uwidocznić wejście do krtani w przypadku trudnej
intubacji. Najpierw należy ekstremalnie wyprosto-
wać głowę pacjenta, a już wprowadzony konwen-
cjonalny laryngoskop pozostawić in situ. Następnie
powinno się przemieścić sztywny bronchoskop do
wejścia do krtani, za zębami trzonowymi i obrócić
go o 90°, aby zmniejszyć ryzyko wywołania skale-
czeń jego skośnym zakończeniem. Na koniec trzeba
wsunąć sztywną rurkę przez szparę głośni do tcha-
wicy i przede wszystkim zacząć wentylować pacjen-
ta tlenem. Następnie przez sztywną rurkę można
wprowadzić do tchawicy elastyczną prowadnicę
bougie, rurę wyciągnąć i wsunąć rurkę dotchawiczą
wzdłuż bougie. Sztywny bronchoskop z powodu
dużego ryzyka wywołania uszkodzeń i trudnej tech-
niki powinien być wprowadzany tylko przez osoby
doświadczone.
 21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 553

21

Ryc. 21.22 Intubacja fiberoskopowa przez konwencjonalną maskę twarzową.

a) Najpierw należy wsunąć posmarowaną środkiem zmniejszającym tarcie rurkę dotchawiczą na fiberoskop, a potem fiberoskop wprowadzić na odpowiednią
głębokość do tchawicy.
b) Następnie należy przesunąć rurkę intubacyjną po fiberoskopie jak po prowadnicy do tchawicy.
c) Skontrolować położenie rurki dotchawiczej i maski krtaniowej.

Maska krtaniowa i Combitube priorytetowe znaczenie spośród alternatywnego

wyposażenia udrażniającego drogi oddechowe
Jeżeli nie można prowadzić wentylacji za pomo- mają maska krtaniowa i Combitube. Można je
cą maski ani wykonać intubacji dotchawiczej, to wprowadzić na ślepo w ciągu sekund i ich zastoso-
 554 II Anestezjologia ogólna
wanie wiąże się z niewielkim odsetkiem powikłań.
Jeżeli po zastosowaniu tych metod osiągnie się
możliwość prowadzenia wystarczająco skutecznej
wentylacji lub skuteczne oddychanie spontanicz-
ne, można w celu opanowania sytuacji bez pośpie-
chu wdrożyć inne bardziej czasochłonne czynno-
ści.
Należy jednak pamiętać, że elementy wyposażenia udrażniającego dro-
gi oddechowe powyżej głośni nie są skuteczne przy istnieniu przeszkód
oddechowych w okolicy krtani i okolicy podgłośniowej.
Maska krtaniowa
Maska krtaniowa może być wprowadzona na śle-
po i szybko także przez osoby mniej doświadczo-
ne. Umożliwia ona zwykle wystarczająco skutecz-
ne prowadzenie wentylacji mechanicznej oraz jest
obarczona małą liczbą powikłań.
Intubacja na ślepo za pomocą specjalnej maski
krtaniowej. Postępowaniem alternatywnym do
użycia konwencjonalnej maski krtaniowej może być
zastosowanie, w przypadku trudnej intubacji, maski
krtaniowej przeznaczonej do wykonania intubacji
(LMA-Fastrach), i wprowadzenia po niej na ślepo
(lub z pomocą fiberoskopu) specjalnej silikonowej
rurki dotchawiczej. Użycie środków zwiotczających
mięśnie nie jest potrzebne.
Postępowanie praktyczne przy wykonywaniu intubacji na ślepo:
ಶWybrać odpowiedni rozmiar maski.
ಶPołożyć głowę pacjenta w pozycji neutralnej.
ಶWprowadzić LMA-Fastrach, w sposób opisany dla konwencjonalnej
maski krtaniowej. Maskę wsunąć wzdłuż podniebienia twardego do
dolnej części gardła; ucisnąć przy tym mocno podniebienie miękkie
21
i tylną ścianę gardła, aby nie zagięła się końcówka maski. Trzymając
maskę nie stosować nią dźwigni.
ಶWypełnić maskę wymaganą objętością powietrza; wentylować
pacjenta: maksymalne ciśnienie oddechowe 20 cmH2O.
ಶTeraz posmarowaną środkiem zmniejszającym tarcie silikonową
rurkę dotchawiczą przesuwać kilka razy tam i z powrotem w rurce
maski, aby umożliwić lepsze jej przechodzenie, nie wsuwać jej jed-
nak powyżej oznaczenia 15 cm.
ಶNastępnie ostrożnie wsunąć rurkę ok. 1,5 cm powyżej markera 15
cm. Jeżeli nie pojawi się przy tym opór, oznacza to, że przypuszczal-
nie rurka dotchawicza znajduje się przed szparą głośni i podniosła
nagłośnię.
ಶTeraz wsunąć rurkę dotchawiczą przez szparę głośni do tchawicy
i wypełnić mankiet.
ಶTrudności w zaintubowaniu mogą wystąpić głównie z powodu wy-
brania za dużego lub za małego rozmiaru maski i zagięcia nagłośni
do dołu. W przypadku zagięcia nagłośni, przy próbie wsuwania
rurki wystąpi opór na głębokości ok. 2 cm powyżej markera 15 cm.
Do takiej samej sytuacji dojdzie, gdy koniec rurki ustawi się naprze-
ciwko tylnej ściany przedsionka. W przypadku zagięcia się nagłośni
należy wysunąć maskę z uszczelnionym mankietem o ok. 4–6 cm
i ponownie wprowadzić; być może teraz nagłośnia się uniesie. Jeżeli
intubacja dalej się nie udaje: skorygować pozycję maski, poruszając
za uchwyt; jeżeli dalej brak powodzenia: wybrać inny rozmiar maski.
ಶJeżeli rurka opiera się o przedsionek, zwykle można ją wsunąć rucha-
mi obrotowymi przez szparę głośni.
Wentylacja za pomocą Combitube
Combitube jest to rurka o podwójnym świetle, która
może zostać wprowadzona przez usta na ślepo (tak-
że przez osobę asystującą) i umiejscowiona w tcha-
wicy albo w przełyku (ryc. 21.23). Prowadzenie wen-
tylacji przez tę rurkę jest możliwe nie tylko przy jej
dotchawiczym położeniu, ale również, gdy znajduje
się w przełyku. Tchawicza część rurki jest drożna,
część przełykowa zawiera liczne otwory w odcinku
gardłowym, a jej koniec jest zamknięty. Oba światła
są oddzielone od siebie ścianą i mogą być podłączo-
ne za pomocą zwykłych łączników do sztucznego
układu oddechowego. Rurka ta zawiera również
dwa mankiety ciśnieniowe. Mankiet ustno-gardło-
wy, znajdujący się powyżej otworów gardłowych na
rurce, który po wypełnieniu uszczelnia jamę ustną
i nosową. Drugi mankiet znajduje się przy dolnym
zakończeniu rurki i uszczelnia w zależności od poło-
żenia rurki – przełyk lub tchawicę. Najczęściej rurka
zostaje wprowadzona do przełyku, dlatego prowa-
dzenie sztucznej wentylacji powinno się rozpoczy-
nać przez ramię przełykowe. Powietrze przedostaje
się stąd przez otwory gardłowe do wejścia do krtani
i dalej do tchawicy. Takie położenie rurki można
rozpoznać przez osłuchiwanie klatki piersiowej. Je-
żeli podczas prowadzenia sztucznej wentylacji przez
ramię przełykowe nie słychać szmerów oddecho-
wych w obrębie klatki piersiowej, ale w nadbrzu-
szu, oznacza to, że rurka została wprowadzona do
tchawicy. Wentylację należy więc prowadzić przez
ramię tchawicze.
Intubacja za pomocą Combitube jest technicznie
łatwa, można ją szybko wykonać, umożliwia pro-
wadzenie skutecznej wentylacji, chroni w dużym
stopniu przed aspiracją, powoduje niewielką liczbę
powikłań (ryzyko pęknięcia przełyku!). Powinno się
jednak pamiętać o tym, że:
 21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 555

b c

Ryc. 21.23 Combitube.

a) Rurka z wypełnionymi mankietami.
b) Położenie dystalnego końca rurki w tchawicy.
c) Położenie dystalnego końca rurki w przełyku. Wentylację należy prowadzić: przy położeniu tchawiczym przez ramię tchawicze, przy położeniu przełykowym
przez ramię przełykowe.
21

t
niewielki odsetek powikłań,

Combitube nie może zostać zastosowana w przypadku zaburzeń w ob- t
możliwość prowadzenia wentylacji przy położe-
rębie szpary głośni (kurcz krtani, masywny obrzęk, guz, ropień) lub niu dotchawiczym i przełykowym,
w przypadku niedrożności podgłośniowej. t
stosunkowo duża ochrona przed aspiracją, rów-
nież przy położeniu przełykowym,
Combitube znajduje zastosowanie przede wszyst- t
możliwa do wykonania przez osobę asystującą.
kim w medycynie ratunkowej. Istnieją również do-
niesienia o jej stosowaniu podczas rutynowych za- Wady:
biegów operacyjnych. t
technika na ślepo,
t
najczęściej położenie przełykowe,
Zalety: t
po zastosowaniu częste dolegliwości z obszaru gardła,
t
łatwa technika stosowania, t
drogi jednorazowy sprzęt.
 556 II Anestezjologia ogólna
Przezskórna dotchwicza wentylacja
wysoką częstotliwością typu dyszowego
(jet-ventilation)
W tym postępowaniu wprowadza się kaniulę 14–16 G
przez więzadło pierścienno-tarczowe do tchawicy
i podłącza się do niej respirator do wentylacji typu
dyszowego. W ten sposób można przez pewien czas
zapewnić wystarczająco skuteczne dostarczanie tle-
nu i wystarczającą eliminację CO2. Postępowanie to
jest technicznie skomplikowane, związane z dużym
ryzykiem (przede wszystkim odmy opłucnowej),
aby więc było bezpiecznie przeprowadzone, wy-
maga znacznego doświadczenia, którego nie moż-
na zdobyć w trakcie rutynowych działań klinicz-
nych. Dlatego postępowanie to stosowane jest tylko
w szczególnych, nagłych przypadkach i tylko przez
lekarzy z odpowiednim doświadczeniem.
Konikotomia
Jeżeli nie można wentylować pacjenta za pomocą maski
ani go zaintubować i grozi mu śmierć przez uduszenie,
należy jako ultima ratio wykonać chirurgiczny dostęp
do dróg oddechowych. Najbardziej nadaje się do tego
konikotomia, którą można wykonać znacznie szybciej,
prościej i o wiele mniej ryzykownie niż tracheotomię.
Konikotomię można wykonać dopiero wtedy, gdy zawiodą wszystkie
inne działania podejmowane w celu zabezpieczenia dróg oddecho-
wych, a pacjentowi grozi śmierć przez uduszenie.
Sytuacje, w których wykonanie konikotomii – za-
wsze jako ultima ratio! – jest niezbędne, to:
t
masywny obrzęk w okolicy ustnej lub dolnej
części gardła,
t
najbardziej nasilona reakcja alergiczna dróg
21 oddechowych w odcinku podgłośniowym,
t
najcięższe poparzenia twarzy i górnych dróg
oddechowych,
t
mechaniczne ograniczenia przestrzenne w obrę-
bie górnych dróg oddechowych.
Narzędzia i postępowanie praktyczne. Poleca się
użycie specjalnego zestawu do konikotomii (ryc.
21.24). Jeżeli zestaw ten nie jest dostępny, konikoto-
mię można wykonać za pomocą skalpela i wziernika
donosowego. Najpierw powinno się maksymalnie
wyprostować głowę pacjenta, następnie nad więza-
dłem pierścienno-tarczowym naciągnąć skórę po-
między chrząstką pierścieniowatą a dolnym brzegiem
Ryc. 21.24 Zestaw do konikotomii.
chrząstki tarczowatej. Trzymając skórę między kciu-
kiem oraz palcem wskazującym, przeciąć poprzecznie
więzadło pierścienno-tarczowe. Tchawicę otwiera się
za pomocą wziernika donosowego i przez jego otwór
wprowadza rurkę do tchawicy (ryc. 21.25).
Istnieją dwa rodzaje zestawów do konikotomii.
W pierwszym wykorzystuje się zmodyfikowaną tech-
nikę Seldingera, a w drugim bezpośrednio metalową
kaniulą nakłuwa się więzadło pierścienno-tarczowe
i z jej pomocą wprowadza się do tchawicy cewnik
z tworzywa sztucznego (6 mm). Zasadniczo każda
konikotomia powinna zostać zastąpiona tak szybko,
jak tylko jest to możliwe przez tracheostomię, ponie-
waż ryzyko uszkodzenia krtani z wystąpieniem powi-
kłań w późniejszym okresie jest bardzo duże.
21.13.4 Ekstubacja po trudnej intubacji
lub u chorych z trudnymi
drogami oddechowymi
Jeżeli wystąpiły trudności w zaintubowaniu pacjenta
lub istnieją trudne drogi oddechowe po poprzedniej
operacji, np. zabiegu w obrębie głowy lub szyi, przed
wykonaniem ekstubacji powinno się rozważyć:
1. Jakie były powody trudnej intubacji lub trudnych
dróg oddechowych?
2. Czy górne drogi oddechowe po ekstubacji będą
drożne, czy też drożność będzie ograniczona?
3. Czy ekstubację powinno się przeprowadzić
u przytomnego pacjenta, czy też w głębokim
znieczuleniu ogólnym?
4. Czy przy istnieniu trudnych dróg oddechowych
powinno się przed ekstubacją wprowadzić czasowo
do rurki drut prowadzący, aby w nagłym przypad-
ku można było przeprowadzić szybką reintubację?
Ogólnie zalecane jest, aby pacjentów, u których wy-
stępują trudności w intubacji, ekstubować w stanie

Kaniula
a b
Ryc. 21.25 Konikotomia.
a) Nacięcie więzadła pierścienno-tarczowego.
b) Wsunięcie kaniuli przez nacięcie do tchawicy.
przytomności i po powrocie wystarczająco skutecznej
funkcji oddechowej. U pacjentów z istnieniem prze-
szkody w obrębie górnych dróg oddechowych powi-
nien zostać przeprowadzony, przed ekstubacją, test
szczelności. W tym celu należy odblokować mankiet
uszczelniający rurki. Wystąpienie przecieku świadczy
o braku całkowitej obstrukcji w górnych drogach od-
dechowych. Jeżeli przeciek się nie pojawi, należy liczyć
się z możliwością wystąpienia niedrożności i ciężkimi
zaburzeniami oddechowymi po ekstubacji.
Pacjenta, u którego wystąpiła trudna intubacja, powinno się ekstubo-
wać tylko w obecności osoby doświadczonej i po przygotowaniu sprzę-
tu potrzebnego do przeprowadzenia trudnej intubacji!
Postępowanie praktyczne:
ಶWystarczająco długo wentylować pacjenta 100% tlenem.
ಶStarannie odessać rurkę, część ustną i część nosową gardła.
ಶOdblokować mankiet uszczelniający rurki i przeprowadzić test szczelności.
ಶJeżeli nie pojawi się przeciek, pacjenta nie ekstubować, ale wyjaśnić
powód niedrożności za pomocą fiberoskopu. Jeżeli obecny jest duży prze-
ciek, to prawdopodobieństwo wystąpienia niedrożności jest niewielkie,
np. z powodu obrzęku głośni, i pacjent może zostać ekstubowany.
ಶW przypadkach wątpliwych należy wsunąć przez rurkę do tchawicy
drut prowadzący lub jet-lancę i dopiero wtedy wyjąć rurkę. Jeżeli po
ekstubacji wystąpią zaburzenia oddychania: wsunąć rurkę po drucie
lub zastosować jet-lancę.
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 557
Używanie maski krtaniowej. Do przeprowadzenia
ekstubacji po trudnej intubacji w poszczególnych
przypadkach można wykorzystać LMA-Fastrach.
Po ekstubacji w głębokiej narkozie można wprowa-
dzić maskę, którą usuwa się po powrocie odruchów
obronnych i wystarczająco skutecznego, spontanicz-
nego oddychania. Za pomocą maski można także
przeprowadzić reintubację, jeżeli jest to konieczne.
Najważniejszymi zaletami tego sprzętu pomocni-
czego są: niewielka urazowość dróg oddechowych,
łatwość stosowania i wysoki odsetek prawidłowego
umiejscowienia.
21.14 Powikłania
intubacji dotchawiczej 21
Dotychczas nie przedstawiono pewnych i obowią-
zujących danych o częstości występowania powi-
kłań związanych z intubacją dotchawiczą. Niewiel-
kie powikłania, takie jak bóle gardła i obrzęk głośni,
występują jednak u prawie wszystkich chorych zain-
tubowanych dłużej niż 48 godz.
Używanie rurek z mankietem uszczelniającym
prowadzi zawsze do powstania uszkodzeń błony ślu-
zowej w obrębie tchawicy, ale wielkość tych uszko-
dzeń jest indywidualnie zmienna. Po długotrwałej
intubacji, poważne zwężenia krtani lub tchawicy
występują u 15–20% wszystkich pacjentów.
 558 II Anestezjologia ogólna

a b

c d e

Ryc. 21.26 Powikłania intubacji dotchawiczej.

a) Za głęboko wsunięta rurka: jednostronna intubacja prawego oskrzela głównego. Brak wentylacji lewego płuca.
b) Nieprawidłowe położenie mankietu uszczelniającego: mankiet znajduje się powyżej strun głosowych. Powstaje niedostateczne uszczelnienie i ewentualnie
uszkodzenie krtani.
c) Przyciśnięcie końcówki rurki do ściany tchawicy przez zbyt mocno wypełniony mankiet; powietrze wydechowe prawdopodobnie nie będzie mogło wydosta-
wać się na zewnątrz.
d) Przepuklina balonika uszczelniającego: mankiet uszczelniający zakrywa dystalny koniec rurki, tak że powietrze wydechowe nie może wydostać się na zewnątrz,
a ciśnienie w drogach oddechowych nadmiernie wzrasta.
21 e) Nieprawidłowe położenie rurki w przełyku: brak wentylacji obu płuc; uwypuklanie się okolicy żołądka podczas wentylacji.

Na częstość występowania powikłań po intubacji Przegląd najczęstszych powikłań przedstawiono na

wpływają następujące czynniki: ryc. 21.26.
t
wiek,
t
płeć, Wiek. Ze względu na niewielkie wymiary, drogi
t
czas trwania intubacji, oddechowe u niemowląt i małych dzieci są szcze-
t
wysokość ciśnienia w mankiecie uszczelniają- gólnie zagrożone wystąpieniem powikłań po intu-
cym, bacji, przede wszystkim wtedy, gdy stosuje się zbyt
t
infekcje dróg oddechowych, duże rurki lub rurki z mankietem uszczelniającym.
t
ruchy strun głosowych i rurki, Duże znaczenie ma tutaj wystąpienie niedrożno-
t
stan ogólny chorego. ści dróg oddechowych wywołane obrzękiem luź-

nej błony śluzowej. U dorosłych 2-milimetrowy
obrzęk błony śluzowej w okolicy głośni czy
chrząstki pierścieniowatej nie powoduje żadnych
następstw klinicznych, natomiast u małych dzie-
ci może spowodować zagrażające życiu zwężenie
dróg oddechowych. Dlatego nie można wprowa-
dzać zbyt dużych rurek, a intubację należy prze-
prowadzać w sposób delikatny.
Płeć. U kobiet powikłania zdarzają się częściej niż
u mężczyzn, gdyż mają one węższe drogi oddecho-
we i cieńszą błonę śluzową. Dlatego u kobiet należy
stosować mniejsze rurki.
Czas trwania intubacji. Wraz z czasem trwania
intubacji zwiększa się częstość występowania powi-
kłań.
Wysokość ciśnienia w mankiecie uszczelniającym.
Wysokie ciśnienie w mankiecie uszczelniającym
bardziej niż niskie uszkadza błonę śluzową i struk-
tury chrząstek. Dlatego powinno się stosować rurki
z mankietami niskociśnieniowymi, a wartość ci-
śnienia w mankiecie powinna być tylko tak wysoka,
aby można było uzyskać wystarczająco skuteczne
uszczelnienie tchawicy. Okresowe odblokowywa-
nie mankietu podczas długotrwałej intubacji nie ma
istotnego wpływu na częstość powikłań związanych
z uciskiem.
Infekcje dróg oddechowych. Jeżeli podczas prze-
prowadzania intubacji występuje infekcja górnych
dróg oddechowych lub rozwinie się ona po jej za-
kończeniu, należy się liczyć ze zwiększonym odset-
kiem powikłań.
Ruchy strun głosowych i rurki. Gwałtowne ru-
chy głowy oraz ruchy rur oddechowych wywołane
impulsami z respiratora mogą wywołać silne po-
ruszanie się rurki w górę i w dół. Ruchy te mogą
spowodować uszkodzenie błony śluzowej krtani
i tchawicy, zwłaszcza gdy wypełniony jest man-
kiet uszczelniający. Próby mówienia podejmowane
przez zaintubowanego pacjenta wywołują ruchy
strun głosowych i sprzyjają wystąpieniu powikłań.
Niekorzystnie działają również próby mówienia po-
dejmowane bezpośrednio po ekstubacji.
Stan ogólny chorego. Wszystkie uwarunkowania
anatomiczne i czynnościowe, które utrudniają prze-
prowadzenie laryngoskopii i/lub intubacji, zwięk-
szają możliwość wystąpienia powikłań.
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 559
21.14.1 Powikłania podczas intubacji
Najważniejszymi powikłaniami powstałymi pod-
czas intubacji są:
t
uszkodzenia traumatyczno-mechaniczne,
t
intubacja przełyku,
t
intubacja oskrzela głównego,
t
wywoływanie odruchów przez laryngoskop i rur-
kę,
t
aspiracja (zob. rozdz. 31).
Uszkodzenia traumatyczno-mechaniczne
Uszkodzenia traumatyczno-mechaniczne powstają
najczęściej w wyniku nieostrożnego postępowania
podczas intubacji albo na skutek utrudnionych wa-
runków intubacji. Oprócz zębów najczęściej doty-
czą krtani, gardła i przełyku.
Uszkodzenia zębów. Dochodzi do nich najczęściej
wtedy, gdy wykonuje się dźwignię uchwytem laryn-
goskopu. Sprzyjają temu ograniczenia ruchomości
w stawie skroniowo-żuchwowym oraz wystające gór-
ne siekacze. Szczególnie narażone na uraz są chwie-
jące się zęby. Dwie trzecie wszystkich uszkodzeń po-
wstałych w czasie intubacji występuje w przypadku
zmian próchniczych zębów i schorzeń dziąseł naru-
szających stabilność uzębienia. Niekoniecznie po-
wstają w wyniku błędnego działania lekarza.
II Wyłamane zęby należy natychmiast usunąć za
pomocą kleszczyków Magilla, gdyż występuje ryzy-
ko ich aspiracji. Dlatego kleszczyki intubacyjne mu-
szą być dostępne podczas każdej intubacji. II
Uszkodzenia uzębienia powinny zostać niezwłocz-
nie obejrzane i udokumentowane przez lekarza
stomatologa; poleca się także zawiadomienie to- 21
warzystwa ubezpieczającego od odpowiedzialności
zawodowej. Całkowicie lub częściowo zwichnięte
zęby powinny zostać wszczepione możliwie szybko.
Przed reimplantacją można je przechowywać w soli
fizjologicznej.
Zranienia rogówki powstają na skutek opierania
rąk lub narzędzi przez intubującego anestezjologa.
Wywołane są zawsze przez nieostrożność i w każ-
dym przypadku można ich uniknąć.
Krwawienie z nosa jest typowym powikłaniem in-
tubacji przez nos. Powstaje najczęściej z powodu
 560 II Anestezjologia ogólna
uszkodzenia małżowiny nosowej lub przegrody,
czasami migdałka gardłowego lub polipów w nosie.
Masywne krwawienia występują wtedy, gdy rurką
przebije się błonę śluzową nosa i pod nią rurka zo-
stanie wsunięta do dolnej części gardła. Powikłanie
to można rozpoznać dzięki uwypukleniu błony ślu-
zowej przez rurkę w dolnej części gardła.
Perforacje przełyku, gardła i tchawicy. Najczęściej
perforacje przełyku zdarzają się w związku z trud-
ną intubacją, przy czym częściej dotyczą kobiet niż
mężczyzn. Perforacje przełyku, które nie wynikają
z utrudnionej intubacji, są związane z instrumentacją
przełyku, np. sondą przełykową, stetoskopem prze-
łykowym, dylatatorem przełyku lub użyciem laryn-
goskopu z powodów chirurgicznych. Do wczesnych
objawów perforacji zalicza się odmę podskórną i od-
mę opłucnową pojawiające się bezpośrednio w okre-
sie pooperacyjnym; objawy te nie występują jednak
w połowie opisanych przypadków. U dużej liczby
chorych pojawiają się powikłania infekcyjne, takie
jak: zapalenie śródpiersia, ropień śródpiersia, ro-
pień okołogardłowy lub zapalenie płuc. Śmiertelność
w przypadku perforacji przełyku jest bardzo wysoka.
Perforacje tchawicy, w przeciwieństwie do perfo-
racji przełyku, powstają najczęściej podczas rutyno-
wej intubacji i objawiają się odmą podskórną i/lub
odmą opłucnową. Rozpoznanie ustala się najczę-
ściej dopiero w okresie pooperacyjnym.
Perforacje gardła zdarzają się częściej przy trud-
nych intubacjach, u kobiet oraz powyżej 60 roku ży-
cia. Powikłanie to również zagraża życiu.
Oderwanie części krtani jest zwykle rozpoznawalne
z powodu przedostawania się powietrza do otacza-
jących tkanek szyi (odma podskórna). Powikłanie to
spowodowane jest gwałtownym wsuwaniem rurki;
sprzyja mu wystająca z rurki metalowa prowadnica.
21 Złamania krtani i kości gnykowej są również możli-
we, np. poprzez zbyt silny lub nieprawidłowy ucisk
na okolicę krtani.
Zwichnięcie chrząstki nalewkowatej. To rzadkie
powikłanie objawia się osłabieniem głosu po eks-
tubacji, aż do wystąpienia szeptu. Wymaga leczenia
operacyjnego. Szczegóły – zob. rozdz. 21.14.4.
Aspiracja. Ryzyko aspiracji występuje przede
wszystkim u pacjentów z pełnym żołądkiem (zob.
rozdz. 31). Ciała obce, takie jak zęby czy części pro-
tezy, również mogą zostać zaaspirowane w trakcie
przeprowadzania intubacji.
U pacjentów z ranami lub niestabilnością odcinka
szyjnego kręgosłupa mogą wystąpić uszkodzenia
rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym, jeżeli do
intubacji układa się głowę pacjenta w pozycji wą-
chania. Jednakże do tej pory nie przedstawiono
jednoznacznych dowodów na taki mechanizm po-
wstawania uszkodzeń. U tych pacjentów poleca się
wykonanie w pierwszej kolejności intubacji fibero-
skopowej.
Intubacja przełyku
Intubacja przełyku (zob. ryc. 21.26) jest powikłaniem zagrażającym ży-
ciu, które należy natychmiast rozpoznać, a rurkę intubacyjną usunąć.
Objawy kliniczne to:
t
wzdęcie okolicy żołądka podczas prowadzenia
wentylacji,
t
pojawiający się czasami bulgoczący szmer pod-
czas prowadzenia wentylacji,
t
brak ruchów żeber podczas prowadzenia wenty-
lacji,
t
narastająca sinica,
t
przy zbyt późno rozpoznanym powikłaniu:
zatrzymanie akcji serca.
O błędnym położeniu rurki informuje w sposób
pewny kapnometria.
II Intubację przełyku można natychmiast rozpo-
znać za pomocą kapnometrii. II
Natychmiast po postawieniu diagnozy lub gdy za-
istnieje realne podejrzenie intubacji przełyku, nie
wolno kontynuować wentylacji chorego. Należy nie-
zwłocznie wyciągnąć rurkę, o ile to konieczne prze-
wentylować chorego za pomocą maski i ponownie
wprowadzić rurkę. Jeżeli istnieje ryzyko aspiracji,
należy umieszczoną w przełyku rurkę uszczelnić
i pozostawić, dopóki druga rurka nie zostanie wpro-
wadzona do tchawicy i uszczelniona. Po intubacji
przełyku i wentylacji żołądka powinno się wprowa-
dzić do żołądka sondę w celu odbarczenia.
Według obowiązującego prawa nieprawidłowa
intubacja jest błędem lekarskim, jeżeli po intubacji
nie zostanie od razu skontrolowane położenie rur-
ki, a jej błędne umiejscowienie nie zostanie natych-
miast skorygowane. Osłuchiwanie nie jest pewną
procedurą do kontroli położenia rurki. Pozostałe
dodatkowe sposoby postępowania – zob. w wytycz-
nych – rozdz. 21.7.

Intubacja oskrzela głównego
Powikłanie to powstaje w wyniku zbyt głębokiego
wprowadzenia rurki i umieszczenia jej w oskrzelu
głównym (zob. ryc. 21.26a) – u dorosłych najczę-
ściej w prawym, u dzieci, w zależności od ścięcia dy-
stalnego końca rurki, także i w lewym.
Kliniczne objawy intubacji dooskrzelowej to:
t
asymetryczne ruchy klatki piersiowej,
t
osłabienie lub zniesienie szmeru oddechowego
po jednej stronie.
Jednostronna intubacja powinna być natychmiast rozpoznana i skory-
gowana. Dlatego po wykonaniu każdej intubacji dotchawiczej należy
starannie osłuchać oba pola płucne.
Za pomocą kapnometrii nie można w sposób pewny
rozpoznać jednostronnej intubacji.
Wyzwalanie reakcji odruchowych
Do wyzwolenia różnego rodzaju reakcji odrucho-
wych dochodzi wtedy, gdy zastosuje się zbyt płytkie
znieczulenie do laryngoskopii i intubacji lub gdy za-
biegi te wykonuje się u przytomnego pacjenta przy
niewystarczająco skutecznym znieczuleniu miejsco-
wym. Można zaobserwować następujące reakcje:
Sympatykoadrenergiczne reakcje odruchowe:
t
wzrost ciśnienia tętniczego,
t
tachykardia,
t
zaburzenia rytmu serca.
Reakcje odruchowe z nerwu błędnego:
t
zatrzymanie oddychania,
t
kurcz krtani,
t
spadek ciśnienia tętniczego,
t
bradykardia.
Reakcje odruchowe z rdzenia kręgowego:
t
wymioty,
t
kaszel,
t
ruchy tułowia i kończyn.
Reakcje sympatykoadrenergiczne, takie jak wzrost
ciśnienia tętniczego i/lub tachykardia, są szczegól-
nie niepożądane i niebezpieczne u pacjentów z cho-
robą wieńcową. Mogą one zostać osłabione poprzez
wystarczająco głębokie znieczulenie ogólne i znie-
czulenie powierzchniowe dróg oddechowych, np.
4% lidokainą.
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 561
21.14.2 Powikłania
po wprowadzeniu rurki
Niedrożność rurki
Następujące czynniki mogą spowodować częściowe
lub całkowite zatkanie światła rurki:
t
zagięcie się rurki,
t
gęsta wydzielina, krew lub ciało obce w rurce,
t
przepuklina mankietu uszczelniającego,
t
przyciśnięcie dystalnego otworu rurki do tylnej
ściany tchawicy.
Niedrożność dróg oddechowych albo rurki zawsze powoduje zagroże-
nie życia. Musi być natychmiast rozpoznana i usunięta.
Przepuklina mankietu uszczelniającego. To
ostre powikłanie polega na przemieszczeniu się
wypełnionego mankietu na koniec rurki i zatka-
nie jej dystalnego otworu (zob. ryc. 21.26d), tak
że dostarczone do płuc powietrze nie może zostać
usunięte.
Kliniczne objawy przepukliny mankietu uszczel-
niającego to:
t
ciągłe, nadmierne narastanie ciśnienia w drogach
oddechowych,
t
spadek ciśnienia tętniczego,
t
zatrzymanie krążenia z powodu hipoksji.
Przy najmniejszym podejrzeniu przepukliny mankietu uszczelniającego
należy wypuścić z niego powietrze. Jeżeli możliwa będzie ponowna
wentylacja pacjenta, wskazywać to będzie na występowanie przepu-
kliny mankietu.
Uszkodzona rurka musi zostać natychmiast usu-
nięta i zastąpiona inną. Podobny obraz kliniczny
powstaje również wtedy, gdy mankiet wypełni się 21
asymetrycznie i spowoduje dociśnięcie dystalnego
otworu rurki do tylnej ściany tchawicy (zob. ryc.
21.26c).
Przy podejrzeniu obstrukcji światła rurki z ja-
kichś innych przyczyn, należy przede wszystkim
sprawdzić jej drożność za pomocą cewnika do od-
sysania.
Pęknięcie tchawicy
Jest to bardzo rzadkie powikłanie, które zdarza się
najczęściej podczas długotrwałych intubacji.
 562 II Anestezjologia ogólna
Aspiracja
Przy uszczelnionym mankiecie rurki bardzo rzadko
zdarza się wystąpienie aspiracji, np. soku żołądko-
wego lub żółci.
21.14.3 Powikłania podczas ekstubacji
Najważniejszymi powikłaniami mogącymi wystąpić
w ciągu krótkiego okresu po ekstubacji są:
t
kurcz krtani,
t
kaszel, który może spowodować puszczenie
szwów chirurgicznych,
t
wzrost ciśnienia tętniczego, tachykardia, za-
burzenia rytmu serca, niedokrwienie mięśnia
serca,
t
aspiracja przy osłabionych odruchach z dróg
oddechowych,
t
obrzęk krtani z chrypką, stridorem i dusznością.
Obrzęk krtani lub okolicy podgłośniowej: wystą-
pić może zwłaszcza u małych dzieci w krótkim cza-
sie po ekstubacji, przebiega ze stridorem i chrypką
(szczekającym kaszlem!), a przy cięższym przebiegu
z dusznością. Najczęstsze przyczyny to traumatycz-
na intubacja, użycie za dużej rurki, rzadziej infekcja
bakteryjna spowodowana niesterylną rurką albo ist-
niejące już wcześniej zakażenie dróg oddechowych.
W postępowaniu terapeutycznym poleca się zwykle
podanie kortykosteroidów, a u pobudzonych dzieci
zastosowanie dodatkowo sedacji. W każdym przy-
padku należy:
W razie wystąpienia obrzęku głośni ze stridorem niezbędna jest wystar-
czająco długa obserwacja w sali wybudzeń. Dzieci leczone ambulatoryj-
nie powinny zostać przyjęte na noc na oddział.
21
21.14.4 Powikłania wczesne i późne
Do najważniejszych powikłań wczesnych i późnych
zalicza się:
t
dolegliwości ze strony gardła,
t
zwichnięcie chrząstki nalewkowatej,
t
porażenie nerwu krtaniowego wstecznego,
t
martwicę przegrody i małżowiny nosa,
t
infekcje zatok przynosowych (przy intubacji
przez nos),
t
owrzodzenia,
t
zwężenie tchawicy.
Dolegliwości ze strony gardła
Dolegliwości ze strony gardła po intubacji dotcha-
wiczej, takie jak: bóle gardła, zaburzenia połykania,
chrypka i uczucie suchości, występują tak często
(25–60%), że należy w trakcie wizyty przedoperacyj-
nej poinformować przezornie pacjenta o możliwości
wystąpienia takich powikłań. Dolegliwości te zazwy-
czaj zanikają w ciągu 2–3 dni. Utrzymujące się dłużej
niż 4 dni znaczne bóle gardła, zaburzenia połykania
albo chrypka powinny być wyjaśnione przez laryn-
gologa, aby wykluczyć uszkodzenia krtani czy gardła,
a przede wszystkim zwichnięcie chrząstki nalewko-
watej lub porażenie nerwu krtaniowego wstecznego.
Przyczyny. Wielkość rurki użytej do intubacji do-
tchawiczej odgrywa ważną rolę w powstawaniu po-
operacyjnych dolegliwości ze strony gardła. Rurki
o dużej średnicy wewnętrznej (np. 9 mm u męż-
czyzn i 8,5 mm u kobiet) wywołują częściej bóle
gardła i chrypkę po intubacji niż rurki o mniejszej
średnicy (7 mm u mężczyzn, 6,5 mm u kobiet). Zna-
czenie patogenetyczne ma ucisk rurki na spoidło
tylne, chrząstkę nalewkowatą i tylną część chrząstki
pierścieniowatej. Rodzaj mankietu uszczelniającego
nie odgrywa istotnej roli w powstawaniu powikłań
podczas krótkotrwałej intubacji.
Istotne znaczenie w powstawaniu dolegliwości ze
strony gardła mają poza tym według Menckego wa-
runki intubacji: u pacjentów całkowicie zwiotczo-
nych, u których warunki intubacji były bardzo do-
bre, występowanie w okresie pooperacyjnym chryp-
ki i powikłań z obszaru strun głosowych (krwiak,
przede wszystkim po stronie lewej oraz obrzęk bło-
ny śluzowej i ziarniniak) było obserwowane istotnie
rzadziej niż u chorych intubowanych po wprowa-
dzeniu do znieczulenia opioidem i propofolem, ale
nie zwiotczanych.
Zwichnięcie chrząstki nalewkowatej
Możliwe, że to rzadkie powikłanie, określane rów-
nież jako pointubacyjne zaburzenia czynności sta-
wu pierścienno-nalewkowatego, nie powstaje pier-
wotnie przez podwichnięcie, ale przez urazowe
oddziaływanie powierzchni stawowych z następową
hemartrozą lub złamaniami, które wywołują nie-
prawidłowe ustawienie się powierzchni stawowych
i ankylozę. Z tego powodu dochodzi do skrócenia
fałdu głosowego znajdującego się po tej samej stro-
nie.

Opisywane są przednie i tylne zwichnięcia chrzą-
stek nalewkowatych; przednie zwichnięcia powstają
na skutek bezpośredniego oddziaływania siły z łyżki
laryngoskopu lub rurki, tylne w wyniku oddziały-
wania siły z wypukłej krzywizny rurki podczas jej
wprowadzania lub w czasie, gdy pozostaje w dro-
gach oddechowych. Aby wystąpiło zwichnięcie
chrząstki nalewkowatej muszą istnieć czynniki pre-
dysponujące; przy prawidłowej krtani, powikłanie
to raczej się nie zdarza.
Objawy. Następujące objawy mogą wskazywać na
zwichnięcie chrząstki nalewkowatej:
t
zaburzenia w obrębie strun głosowych: słaby
głos, szept, chrypka, bezgłos,
t
bolesne uczucie ciała obcego w obrębie szyi,
t
bolesność szyi,
t
stridor, duszność.
Objawy te pojawiają się niemal zaraz po ekstubacji,
mogą jednak, w bardzo rzadkich przypadkach poja-
wić się dopiero po latach.
Diagnoza, o ile to możliwe, powinna zostać posta-
wiona w ciągu kilku pierwszych dni, aby można by-
ło wdrożyć odpowiednie leczenie.
Każde zaburzenie głosu, które trwa dłużej niż 4–7 dni po ekstubacji,
powinno zostać wyjaśnione za pomocą endoskopu.
Podczas endoskopii można uwidocznić chrząstkę
nalewkowatą przemieszczoną do przodu lub do tyłu
oraz nieruchome struny głosowe po tej samej stro-
nie. Jeżeli badanie jest utrudnione, można wyko-
nać tomografię komputerową. Najczęstszym błęd-
nym rozpoznaniem jest porażenie strun głosowych
z przyczyn neurologicznych.
Leczenie. Jeżeli diagnoza jest wcześnie postawiona,
tzn. w ciągu kilku dni po ekstubacji, można prze-
prowadzić operacyjnie repozycję chrząstki nalew-
kowatej, zanim rozwinie się zwłóknienie i ankyloza
stawu.
Porażenie strun głosowych
(niedowład nerwu krtaniowego wstecznego)
Istnieją doniesienia o porażeniu jednostronnym
(najczęściej lewostronnym) lub obustronnym strun
głosowych, w związku z przeprowadzoną intubacją
dotchawiczą. Dokładny mechanizm nie jest znany.
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 563
U mężczyzn występuje 7 razy częściej niż u kobiet.
Dyskutowane są czynniki: ucisk spowodowany nie-
odpowiednią rurką albo jej nadmiernym uszczel-
nianiem przy współistniejącej zmniejszonej ela-
styczności tchawicy, zwiększona wrażliwość nerwu
krtaniowego wstecznego na uszkodzenia, jak rów-
nież naciągnięcia nerwu w wyniku zbyt mocnego
wyprostowania głowy do intubacji.
Przy operacjach w obrębie szyi uszkodzenia ner-
wu krtaniowego wstecznego zdarzają się najczęściej
w wyniku urazu operacyjnego. Częstość występo-
wania porażenia nerwu krtaniowego wstecznego
w przebiegu strumektomii wynosi 1–3%, a przy re-
operacji ok. 10%.
Owrzodzenia
Owrzodzenia występują najczęściej na wyrostku
głosowym chrząstek nalewkowatych, tylnej czę-
ści strun głosowych, w okolicy podgłośniowej na
przedniej ścianie tchawicy i nagłośni, jak również
w tchawicy, w obszarze mankietu uszczelniającego
i okolicy końca rurki.
Owrzodzenia bynajmniej nie zawsze są powikła-
niami późnymi, mogą raczej powstać już w ciągu
2 godz. po intubacji. Owrzodzenie obejmuje nie tyl-
ko błonę śluzową, lecz uszkodzenie sięgać może aż
do chrząstki, która pod nią leży.
Powierzchowne owrzodzenia można najczęściej
całkowicie wyleczyć, podczas gdy owrzodzenia
głębsze mogą doprowadzać do tworzenia się tkan-
ki ziarninowej, ziarniniaków strun głosowych itp.
Czasami owrzodzenie może doprowadzić do prze-
bicia ściany tchawicy.
Owrzodzenia prawdopodobnie powstają na sku-
tek niedokrwienia spowodowanego przez ucisk lub
w wyniku urazu mechanicznego. Znaczenie ma tu-
taj ułożenie głowy i rodzaj rurki. 21
Klinicznie owrzodzenia objawiają się bólem
i chrypką.
Zalecane jest zastosowanie następujących środ-
ków jako profilaktyki:
t
czas intubacji możliwie jak najkrótszy,
t
poruszanie głową zaintubowanego pacjenta
ograniczyć do minimum,
t
ułożyć głowę w lekkim uniesieniu i zgięciu,
t
używać rurek z tworzyw sztucznych.
Utrzymywanie się chrypki dłużej niż tydzień po ekstubacji powinno być
wyjaśnione za pomocą laryngoskopu.
 564 II Anestezjologia ogólna
Zwężenie tchawicy
Stenoza tchawicy jest jednym z najcięższych póź-
nych powikłań intubacji dotchawiczej. Występuje
najczęściej po długotrwałej intubacji. Zwężenie
znajduje się zwykle w obszarze mankietu uszczel-
niającego rurki lub jej końca. Zaburzenie zaczyna
się jako nadżerka/owrzodzenie, a kończy uszkodze-
niem chrząstek tchawiczych. W wypadku szczegól-
nie ciężkiego przebiegu tchawica staje się miękka
i może nagle się zapaść.
Objawy mogą się pojawić natychmiast po ekstu-
bacji albo w ciągu tygodni lub lat; najczęściej jednak
rozwijają się w ciągu 4 tygodni po ekstubacji:
t
suchy kaszel,
t
niemożność odkrztuszenia plwociny,
t
duszność.
W przypadku ciężkiego zwężenia tchawicy koniecz-
ne jest przeprowadzenie operacyjnej rekonstrukcji
naruszonego odcinka tchawicy.
Dolegliwości dotyczące
stawu skroniowo-żuchwowego
Podczas intubacji może dojść do zaostrzenia prze-
wlekłych schorzeń w obrębie twarzoczaszki. Możli-
we jest również traumatyczne uszkodzenie struktur
zespalających staw skroniowo-żuchwowy. Według
piśmiennictwa w ciągu pierwszych 3 dni po intu-
bacji dotchawiczej u 33–44% pacjentów występują
ograniczenia czynnościowe stawów skroniowo-żu-
chwowych, które u 2–4% pacjentów mogą utrzymy-
wać się dłużej.
21.15 Maska krtaniowa
21
Przy wielu operacjach, zamiast rurki dotchawiczej
czy konwencjonalnej maski twarzowej można za-
stosować opracowaną przez Braina maskę krtanio-
wą. Używając tej maski można uniknąć ryzyka po-
wikłań intubacji dotchawiczej; oprócz tego pozwala
ona anestezjologowi na większą swobodę ruchów,
a ponadto zapewnia często większe bezpieczeństwo
niż maska twarzowa. Maskę krtaniową wprowadza
się bez wykonywania laryngoskopii i stosowania
środków zwiotczających mięśnie. Warunkiem jest
jednak wystarczająco głębokie znieczulenie. Opór
dróg oddechowych jest mniejszy niż w przypad-
ku rurki dotchawiczej. W porównaniu z intubacją
i ekstubacją, rzadziej dochodzi tu do kurczu głośni.
Zalety:
t
prosta technika; łatwiejsza do nauczenia się niż
w przypadku intubacji dotchawiczej,
t
może być stosowana również u dzieci (zob.
rozdz. 37),
t
pozwala uniknąć ryzyka bezpośredniej laryngo-
skopii i intubacji dotchawiczej,
t
w porównaniu z prowadzeniem znieczulenia za
pomocą maski twarzowej, mniejsze ryzyko po-
wstania niedrożności dróg oddechowych i lepsza
wentylacja oraz oksygenacja pacjenta,
t
możliwość wprowadzenia bez stosowania środ-
ków zwiotczających mięśnie,
t
brak możliwości wykonania błędnej intubacji
przełyku,
t
niewielka urazowość górnych dróg oddecho-
wych,
t
umożliwienie prowadzenia sztucznej wentylacji
w przypadku niepowodzenia intubacji dotcha-
wiczej i w sytuacji „niemożliwa wentylacja za
pomocą maski i niemożliwa intubacja”.
Wady:
t
czasami prawidłowe umiejscowienie niemożliwe
do przeprowadzenia,
t
przeciek przy ciśnieniach oddechowych w trakcie
wentylacji > 20 cmH2O,
t
nieprzystosowana do zastosowania wyższych
ciśnień podczas wentylacji,
t
nie chroni przed kurczem głośni,
t
nie chroni całkowicie przed aspiracją.
21.15.1 Budowa
Maska składa się z nadmuchiwanej części, zaopa-
trzonej w giętki przewód. Owalna część w kształcie
maski posiada krawędź, którą można wypełnić po-
wietrzem; na jej dystalnym otworze znajdują się dwa
ujścia, co ma zapobiegać zatykaniu się światła przez
nagłośnię. Po prawidłowym założeniu, wypełnio-
na powietrzem wywołującym niewielkie ciśnienie,
część silikonowa znajdzie się w dolnej części gardła
w miejscu pomiędzy przełykiem i wejściem do dróg
oddechowych, i utworzy tam okrągłe uszczelnienie
dookoła głośni. Położenie uszczelnionego mankietu
znajdującego się na końcu maski w obszarze górne-
go zwieracza przełyku nie gwarantuje pełnej ochro-
ny przed aspiracją treści żołądkowej. Podłączenie

Tabela 21.8 Maski krtaniowe – ich wielkość, odpowiednie rurki i fiberoskopy, które mogą być przez nie wprowadzone
Rozmiar Masa pacjenta ø wewn./ Długość Pojemność man- Największa możliwa do wpro-
maski (kg) /ø zewn. (mm) (cm) kietu uszczel-
niającego (ml)
1 < 6,5 5,25/8 10 2–5
2 6,5–20 7/11 11,5 7–10
2,5 20–30 8,4/13 12,5 12–15
3 30–70 10/15 19 15–20
4 70–90 10/15 19 25–30
5 > 90 11,5/16,5 20 35–40
m.u. – mankiet uszczelniający
aparatu do znieczulenia i dostarczanie gazów od-
dechowych odbywa się za pośrednictwem giętkiego
węża, względnie rurki. Maski nadają się do steryli-
zacji w autoklawach i mogą być używane ponownie.
Dostępne są również maski jednorazowe.
Przegląd wielkości masek krtaniowych oraz ru-
rek dotchawiczych i fiberoskopów, które mogą być
przez nie wprowadzone, przedstawiono w tab. 21.8.
Maska krtaniowa ProSeal (PLMA). Jest to modyfi-
kacja tradycyjnej maski, która posiada mankiet po-
prawiający uszczelnienie. Ciśnienie uszczelniania te-
go mankietu jest wyższe o 8–11 cmH2O niż w przy-
padku masek standardowych. PLMA zawiera poza
tym rurkę do drenażu, przez którą można odsysać
regurgitującą treść i wprowadzić sondę do żołądka
(ryc. 21.27). PLMA z powodu większego mankietu
uszczelniającego jest jednak trudniej wprowadzić
bez prowadnika niż maskę standardową. Przy pra-
widłowym położeniu PLMA izoluje nagłośnię od
góry od przełyku i przez to możliwe, że zmniejsza
ryzyko aspiracji. To, czy maska PLMA ma przewagę
nad standardową maską krtaniową w sytuacji braku
możliwości wentylacji za pomocą maski i niemoż-
ności przeprowadzenia intubacji, wymaga dokład-
niejszych badań.
LMA-Supreme. Maska ta ma zmodyfikowany man-
kiet uszczelniający. Część dystalna jej uchwytu jest
odporna na zgryzienie. Ma również przewód do
drenażu żołądka. Ciśnienie, przy którym występu-
je nieszczelność podczas wentylacji, odpowiada ci-
śnieniu w masce ProSeal (Hosten 2009).
Maska krtaniowa przystosowana do przeprowa-
dzenia intubacji (LMA-Fastrach). Jest to specjalnie
skonstruowana maska krtaniowa, która w przypad-
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 565
Fiberoskop
wadzenia rurka dotchawicza (średnica, mm)
(ø wewn., mm)
3,5 2,7
4,5 3,5
5 4
6 bez m.u. 5
6 bez m.u. 5
7,5 bez m.u. 6,5
Ryc. 21.27 Maska krtaniowa ProSeal.
ku wystąpienia trudnej intubacji umożliwia prze-
prowadzenie intubacji dotchawiczej za pomocą fi-
beroskopu lub na ślepo specjalną silikonową rurką.
Może być ona również wykorzystana – podobnie
jak maska konwencjonalna – jako droga oddechowa
podczas prowadzenia znieczulenia. 21
Maska ta składa się ze sztywnej, anatomicznie
dopasowanej rurki ze standardowym łącznikiem,
uchwytu z metalu i z podstawy maski; w przeci-
wieństwie do tradycyjnych masek zawiera nie dwa
ujścia, ale jedno (ryc. 21.28). Dystalne ujście maski
jest ruchome i podnosi nagłośnię podczas intubacji
przez maskę.
I-Gel. Ze względu na jej konstrukcję niepotrzebny
jest w tej masce mankiet uszczelniający; użyty do jej
budowy termoplastyczny elastomer umożliwia jej
szczelne umiejscowienie. Podobnie jak LMA-Pro-
Seal i LMA-Supreme, maska ta ma przewód, przez
 566 II Anestezjologia ogólna
a rutynowych znieczuleń operacyjnych, zamiast wy-
Rurka
intubacyjna
21 b wskazane,
Ryc. 21.28 LMA-Fastrach do przeprowadzania intubacji tchawicy na ślepo
albo za pomocą fiberoskopu.
a) Maska z wsuniętą rurką.
b) W celu wykonania intubacji należy chwycić za uchwyt LMA i unieść ją,
a więc zwiększyć odległość pomiędzy maską a tylną ścianą gardła. Ułatwia to
wprowadzenie rurki intubacyjnej na ślepo do tchawicy.
który możliwe jest wsunięcie sondy do żołądka.
Również za jej pomocą może być założona rurka do-
tchawicza. Odsetek powodzeń jej zakładania i wła-
ściwości kliniczne przy stymulowanych warunkach
trudnych dróg oddechowych odpowiadają odsetko-
wi uzyskanemu przy zastosowaniu LMA-Supreme.
Jednakże podczas stosowania I-Gel rzadziej docho-
dziło do uciśnięcia nagłośni (Theller 2009).
21.15.2 Zastosowanie kliniczne
Maskę krtaniową, jeżeli nie występuje ani zwięk-
szone ryzyko aspiracji, ani poważna niewydolność
oddechowa, można klinicznie zastosować do wielu
konywać intubację dotchawiczą, czy znieczulać za
pomocą maski twarzowej. Maskę krtaniową można
również użyć w przypadku trudnej intubacji, w ce-
lu szybkiego zapewnienia wentylacji mechanicznej.
Zasadniczo maskę krtaniową można wykorzystać
do prowadzenia znieczulenia z zachowanym odde-
chem spontanicznym oraz w przypadku zastosowa-
nia innych typów wentylacji podczas znieczulenia.
II Poprzez zastosowanie podczas wentylacji mak-
symalnego ciśnienia w drogach oddechowych 20–25
cmH2O, objętości oddechowej 8–10 ml/kg i niskiego
przepływu wdechowego, u większości pacjentów moż-
na prowadzić wystarczająco skuteczną wentylację. II
Prawdopodobieństwo prawidłowego umiejscowie-
nia maski i całkowitego uszczelnienia można zwięk-
szyć poprzez zwrócenie uwagi na następujące czyn-
niki:
t
używanie możliwie największej maski,
t
prawidłowe wprowadzanie maski przy odpo-
wiednio głębokim znieczuleniu,
t
unikanie zbyt mocnego wypełniania mankietu.
Wskazania do zastosowania maski krtaniowej:
t
zabiegi operacyjne, do których wykonanie intu-
bacji dotchawiczej nie jest konieczne lub nie jest
t
spodziewane wystąpienie trudnej intubacji lub
trudnych dróg oddechowych,
t
prowadzenie wentylacji w sytuacjach nagłych,
gdy nie można prowadzić wentylacji za pomocą
maski ani wykonać intubacji,
t
ułatwienie wykonania intubacji fiberoskopowej.
Przeciwwskazania:
t
zwiększone ryzyko aspiracji,
t
niedrożność w okolicy krtani lub tchawicy,
t
bardzo nasilone ograniczenie otwierania ust,
t
stosowanie wysokich ciśnień oddechowych
w trakcie wentylacji.

Zastosowanie maski krtaniowej w operacjach nad-
brzusza i brzusznych zabiegach laparoskopowych
jest sporne. Ułożenie pacjenta na boku lub brzuchu
wprawdzie nie jest przeciwwskazaniem do używania
maski krtaniowej, jednak w tym wypadku powinna
być stosowana tylko przez osobę doświadczoną.
Ryzyko aspiracji przy zastosowaniu maski krta-
niowej. Maska krtaniowa nie izoluje dróg oddecho-
wych od przełyku i nie zapewnia idealnej ochrony
przed zachłyśnięciem treścią żołądkową. Dlatego
maska krtaniowa jest przeciwwskazana u pacjentów
z „pełnym żołądkiem” lub zwiększonym z innych
powodów ryzykiem aspiracji.
U pacjentów z pełnym żołądkiem, przepukliną rozworu przełykowego,
niedrożnością jelit albo dużym stopniem otyłości maska krtaniowa jest
przeciwwskazana z powodu niedostatecznej ochrony przed aspiracją do
płuc.
Przeciwnie, ryzyko zachłyśnięcia przy wybranych
zabiegach (bez zwiększonego ryzyka aspiracji)
w porównaniu ze znieczuleniami wykonywanymi
za pomocą konwencjonalnej maski jest mniejsze.
Według danych z piśmiennictwa, dla wybranych za-
biegów częstość ta wynosi 2 na 10 000 znieczuleń.
Zastosowanie przez początkujących anestezjolo-
gów. Technika wprowadzania maski krtaniowej,
zwykle łatwa do nauczenia, nie powinna skłaniać
do tego, aby początkujący anestezjolodzy zawierza-
li w przeważającej mierze lub wyłącznie znieczule-
niom prowadzonym za pomocą maski krtaniowej
i z tego względu przesunęli na dalszy plan opano-
wanie techniki intubacji dotchawiczej. Wczesne
nauczenie się i pewne opanowanie wykonywania
intubacji dotchawiczej powinno zawsze być dla ane-
stezjologa priorytetowym celem kształcenia. Z dru-
giej strony początkujący anestezjolog powinien od
początku uczyć się zastosowania maski krtaniowej,
aby sprzęt ten mieć do dyspozycji w celu poradzenia
sobie w sytuacji nieoczekiwanej trudnej intubacji
i niemożności prowadzenia wentylacji za pomocą
konwencjonalnej maski.
21.15.3 Wprowadzenie maski krtaniowej
Maskę krtaniową wprowadza się w wystarczają-
co głębokim znieczuleniu ogólnym; laryngoskop
i zwiotczenie mięśni nie są konieczne. Aby można
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 567
było ją zastosować, niezbędne jest otwieranie ust
minimum na 1,5 cm. Maskę krtaniową wprowadza
się właściwie tą samą drogą, którą przesuwa się po-
karm w trakcie połykania. Tylną ścianę silikonowej
podstawy maski dociska się palcem wskazującym
do podniebienia twardego, podobnie jak to czynią
ruchy języka przy połykaniu. Poprzez ucisk do tyłu
maska krtaniowa przesuwa się ponad podstawą ję-
zyka i wymija części krtani.
Osobom doświadczonym udaje się u 98% pacjentów z I do IV stopniem
w skali Mallampatiego wprowadzić maskę krtaniową w ciągu 20 s.
Standardy postępowania wprowadzania maski krta-
niowej podane przez Braina zostały rozwinięte na
wiele sposobów. Technika standardowa (ryc. 21.29)
gwarantuje jednak, według zdania licznych auto-
rów, wysoki odsetek prawidłowego umiejscawiania
i lepszą funkcjonalność.
Prawidłowe położenie maski. Dystalna część maski
krtaniowej powinna być umiejscowiona w obszarze
górnego zwieracza przełyku, a więc w dolnej części
gardła. Boczne strony maski powinny się znajdować
w zachyłkach gruszkowatych, a jej górna część łą-
czyć się z podstawą języka. Nagłośnia powinna być
uniesiona, albo znajdować się przed oboma ujścia-
mi bezpieczeństwa na wewnętrznej stronie maski.
Jeżeli mankiet zostanie wypełniony powietrzem,
utworzy na krawędziach strukturę uszczelniającą.
Po uszczelnieniu maska podniesie się w górę, moż-
na to rozpoznać po niewielkim ruchu rurki do góry
tak, że szpara głośni i otwór maski krtaniowej znaj-
dą się naprzeciwko siebie. Przy prawidłowym poło-
żeniu maski krtań jest uszczelniona, a struny głoso-
we całkowicie wolne; daje to niejaką ochronę przed
aspiracją płucną.
21
Ochrona przed zgryzieniem. Aby zapobiec zgryzie-
niu maski przez pacjenta, włącznie z wystąpieniem
niedrożności i uszkodzenia rurki, należy włożyć
w usta zabezpieczenie przed zgryzieniem. Najlepiej
nadaje się do tego rolka z gazy. Nie należy stosować
rurek Guedela, ponieważ częściej przeszkadzają one
w prawidłowym umiejscowieniu rurki i prowadzą
do nieszczelności. Liczni autorzy jednak nie zalecają
stosowania ochrony przed zgryzieniem jako rutyno-
wego postępowania, gdyż zaniechanie tej ochrony
prowadzi bardzo rzadko do wystąpienia powikłań
i zwykle są one niewielkie. W przypadku LMA-Su-
preme ochrona ta jest zintegrowana z uchwytem.
 568 II Anestezjologia ogólna

a b

c d

Ryc. 21.29 Wprowadzenie maski krtaniowej (technika standardowa).

a) Ułożyć głowę w pozycji wąchania i lekko wyprostować, środkowym palcem przesunąć żuchwę do dołu, a maskę otworem do dołu wprowadzić do ust.
b) Przednią część maski docisnąć do podniebienia twardego palcem wskazującym i wsunąć tak daleko, aż ulokuje się na twardym podniebieniu.
c) Przesunąć maskę w kierunku podstawy języka, aż jej koniec oprze się o tylną ścianę gardła.
d) Chwycić koniec maski między kciukiem, palcem środkowym oraz wskazującym i umiejscowić ją prawidłowo w dolnej części gardła względnie w okolicy
górnego wpustu.
21

Postępowanie praktyczne
ಶZwykłe standardowe monitorowanie, dostęp dożylny.
ಶWybór prawidłowego rozmiaru maski (zob. tab. 21.8):
– noworodki i niemowlęta do 6,5 kg: rozmiar 1,
– dzieci do 20 kg: rozmiar 2,
– dzieci 20–30 kg: rozmiar 2,5,
– większe dzieci i dorośli: rozmiar 3,
– dorośli 70–90 kg: rozmiar 4,
– dorośli > 90 kg: rozmiar 5.
ಶAle: mieć w pogotowiu maskę zapasową innej wielkości, w razie
gdyby wprowadzana maska okazała się mała lub zbyt duża.
ಶPrzed wprowadzeniem opróżnić całkowicie mankiet z powietrza,
używając strzykawki 10 lub 20 ml; musi utworzyć się płaska owalna
powierzchnia, której krawędź odsuwa się od otworu; jeżeli to
konieczne, docisnąć mankiet do jakiejś płaskiej podstawy. W przy-
padku resterylizowanych masek: najpierw wypełnić mankiet powie-
trzem, a potem znowu go opróżnić.
ಶNastępnie posmarować tylną stronę maski środkiem zmniejszającym
tarcie lub rozpuszczalnym w wodzie żelem.
ಶGłowę pacjenta ułożyć w pozycji wąchania, lekko ją przy tym prostu-
jąc; postępowaniem alternatywnym jest jej ułożenie w pozycji neu-
tralnej, np. u pacjentów z chorobami kręgosłupa w odcinku szyjnym.
ಶWystarczająco skuteczna preoksygenacja chorego.

ಶWprowadzenie do znieczulenia poprzez dożylne podanie anestetyku.
Szczególnie polecany jest propofol z powodu lepszego tłumienia
odruchów z dróg oddechowych.
ಶPo zastosowaniu tiopentalu lub etomidatu wskazane jest pogłę-
bienie znieczulenia za pomocą anestetyków wziewnych i dopiero
potem wprowadzenie maski.
ಶGłębokość znieczulenia skontrolować poprzez pociąganie żuchwy.
Jeżeli głębokość znieczulenia jest wystarczająca: odłożyć maskę
twarzową, głowę ucisnąć ręką niedominującą w celu powiększenia
kąta ustno-gardłowego.
ಶDominującą ręką chwycić maskę krtaniową. Otwór maski powinien
być skierowany do przodu.
ಶTeraz palcem środkowym przesunąć żuchwę do dołu, palec wskazujący
ustawić w pozycji do wprowadzania maski. Przednią część maski doci-
snąć palcem wskazującym do podniebienia twardego i wsunąć tak daleko
do jamy ustnej, aż prawidłowo ulokuje się na podniebieniu twardym.
ಶDalej przesunąć maskę w kierunku podstawy języka, aż osiągnie
tylną ścianę gardła.
ಶNastępnie koniec rurki uchwycić kciukiem, palcem wskazującym
oraz środkowym i przesunąć maskę równomiernym ruchem, aż
do pojawienia się oporu. Teraz maska znajduje się w dolnej części
gardła, względnie w okolicy górnego zwieracza, a więc na właści-
wym miejscu. Podczas przesuwania maski starać się nie naciskać
na chrząstkę pierścieniowatą, ponieważ mankiet maski będzie się
umiejscawiał w zmiennej pozycji z tyłu chrząstki pierścieniowatej
i uzyskanie prawidłowej pozycji maski będzie utrudnione.
ಶTeraz wypełnić mankiet powietrzem; powinno wystąpić przy tym
lekkie poruszenie się rurki do przodu, względnie do góry. Należy
przestrzegać stosowania optymalnych objętości potrzebnych do
wypełnienia mankietu (zob. w tab. 21.8):
– rozmiar 1: 2–5 ml,
– rozmiar 2: 7–10 ml,
– rozmiar 2,5: 12–15 ml,
– rozmiar 3: 15–20 ml,
– rozmiar 4: 25–30 ml,
– rozmiar 5: 35–40 ml.
ಶPo uszczelnieniu mankietu podłączyć maskę do układu anestetycz-
nego i sprawdzić wentylację obu płuc przez osłuchiwanie oraz za
pomocą kapnometrii. Ręczna wentylacja pacjenta powinna odbywać
się bez powstawania większego oporu i bez istotnego przecieku.
ಶNastępnie założyć zabezpieczenie przed zgryzieniem w postaci zwi-
niętej w rolkę gazy, a maskę krtaniową pewnie umocować plastrem.
ಶZnieczulenie można prowadzić w zależności od potrzeb: z oddechem
spontanicznym, z wentylacją kontrolowaną z zastosowaniem umiarko-
wanych ciśnień w drogach oddechowych (< 20–25 cm H2O), z wyko-
rzystaniem zwiotczenia mięśni lub nie. Możliwe sposoby prowadzenia
znieczulenia: znieczulenie wziewne, znieczulenie złożone i TIVA. Opio-
idy zastosowane do znieczulenia silniej niż anestetyki wziewne tłumią
odruchy z dróg oddechowych, dlatego znieczulenie może być płytsze,
bez występowania kaszlu, parcia tłoczni brzusznej czy kurczu krtani.
ಶJeżeli pacjent po zakończeniu znieczulenia obudzi się na wezwanie lub
spontanicznie otworzy oczy i może otwierać usta, należy po odbloko-
waniu mankietu oraz wyciągnięciu maski usunąć zabezpieczenie przed
zgryzieniem. Gardło można odessać po wyjęciu maski. Postępowaniem
alternatywnym jest wyciągnięcie maski w głębokim znieczuleniu.
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 569
Alternatywne techniki wprowadzania maski.
Przyjęto następujące modyfikacje sposobu wprowa-
dzania maski:
t
wprowadzanie lekko boczne,
– podciągnięcie żuchwy, względnie wykonanie
manewru Esmarcha przez osobę asystującą,
t
użycie laryngoskopu,
t
wprowadzanie z wypełnionym do połowy man-
kietem, np. u przytomnego pacjenta.
21.15.4 Trudności – zaburzenia
w funkcjonowaniu
Wprowadzanie maski. Jak już wcześniej przedsta-
wiono, maskę krtaniową można u większości pa-
cjentów umiejscowić prawidłowo podczas pierwszej
próby. Czasami jednak wprowadzenie maski jest
trudne lub niemożliwe. Najważniejsze przyczyny
zebrano poniżej:
t
nieoptymalne ułożenie głowy i szyi,
t
niedostateczne odblokowanie mankietu,
t
nieprawidłowe przyciśnięcie maski do podnie-
bienia twardego w trakcie wprowadzania,
t
zastosowanie manewru Sellicka (ucisku na
chrząstkę pierścieniowatą),
t
powiększone migdałki,
t
wystąpienie kaszlu i kurczu głośni z powodu
niedostatecznej głębokości znieczulenia albo
z powodu drażnienia szpary głośni przez zakoń-
czenie maski.
Zaburzenia w funkcjonowaniu maski. Czasami
wprawdzie udaje się prawidłowo umiejscowić maskę,
jednak później mogą się pojawić zaburzenia jej funk-
cjonowania. Należą do nich przede wszystkim: przeciek
i przemieszczenie się maski z początkowej pozycji, jak
również utrudnione ręczne prowadzenie wentylacji.
21
t
przeciek wokół maski z powodu: jej przekręce-
nia się, błędnej objętości podanej do mankietu,
zagięcia się końca maski do tyłu lub stosowania
zbyt dużych ciśnień w trakcie wentylacji,
t
utrudnienia prowadzenia wentylacji: niedosta-
teczna głębokość znieczulenia z zamknięciem się
więzadeł głosowych lub powstaniem wysokiego
oporu w drogach oddechowych,
t
przemieszczenia się w trakcie znieczulenia: przez
pociąganie lub skręcenie się rur doprowadzają-
cych, albo z powodu niedostatecznej głębokości
znieczulenia,
t
niedrożność dróg oddechowych – odruchowa
spowodowana niedostateczną głębokością znie-
 570 II Anestezjologia ogólna

czulenia lub mechaniczna: opadnięcie nagłośni,

nadmierne rozdęcie mankietu, przemieszczenie
się maski, nieprawidłowa wielkość maski.

21.15.5 Powikłania

Ogólnie, powikłania stosowania maski krtaniowej

są niewielkie: klinicznie ważne powikłania wystę-
pują u ok. 1% wszystkich zastosowań, dla porówna-
nia w 3,4% stosowanych intubacji dotchawiczych.
Znacznie rzadziej niż w trakcie intubacji dotchawi-
czej występują szczególnie kurcz krtani, wzrost ci-
śnienia tętniczego czy tachykardia. W praktyce nie
zdarzają się urazowe uszkodzenia krtani. Powikła- Ryc. 21.30 Rurka krtaniowa z mankietem proksymalnym uszczelniającym
nia zastosowania maski krtaniowej: przestrzeń nosowo-gardłową oraz mankietem dystalnym blokującym przełyk.
t
kurcz krtani: 0,12%, Koniec rurki jest zamknięty.
t
aspiracja do płuc: 0,02%,
t
wzrost ciśnienia tętniczego lub częstości akcji
serca podczas wprowadzania: 5%,
t
kaszel w okresie budzenia: 2%, Tabela 21.9 Wielkość rurek i objętość gazu konieczna do wy-
t
wzrost ciśnienia śródgałkowego podczas wpro- pełnienia mankietu blokującego
wadzania: 10%, Masa ciała (kg) Wielkość rurki Objętość gazu koniecz-
t
pooperacyjnie: chrypka (rzadziej niż po intu- lub wzrost (cm) krtaniowej na do wypełnienia man-
bacji dotchawiczej), uczucie suchości w gardle, kietu blokującego (ml)
zaburzenia połykania (częściej niż po intubacji < 5 kg 0 10
dotchawiczej), zgaga, 5–12 kg 1 20
t
perforacja przełyku: przy zastosowaniu maski 12–25 kg 2 35
przystosowanej do intubacji (opis przypadku),
< 155 cm 3 60
t
porażenie nerwu krtaniowego wstecznego (tylko
opisy przypadków). 155–180 cm 4 80
> 180 cm 5 90

21.16 Rurka krtaniowa

Stosowanie rurki krtaniowej jest postępowaniem alter-
21 natywnym w stosunku do maski krtaniowej. Wskaza-
nia, przeciwwskazania, zalety i wady są niemal iden-
tyczne jak w przypadku maski krtaniowej.
Rurkę krtaniową można sterylizować w autokla-
wie i według producenta może być używana do 50
razy. Dostępna jest w 6 rozmiarach. U dzieci dobór
odpowiedniego rozmiaru jest zależny od masy ciała,
u dorosłych od wzrostu (zob. tab. 21.9). Rurka krta-
niowa S ma dodatkowy przewód do drenażu, przez
który można wsunąć sondę do żołądka.

21.16.1 Budowa i rozmiary

Rurka jest zbudowana z silikonu. Jej dystalny koniec
jest zamknięty. Posiada – tak jak Combitube – dwa
mankiety blokujące. Mankiet proksymalny uszczel-
nia przestrzeń nosowo-gardłową, a mniejszy man-
kiet dystalny – wpust przełyku. Wentylacja odby-
wa się dzięki otworom położonym bocznie między
dwoma mankietami (zob. ryc. 21.30).
21.16.2 Zastosowanie kliniczne
Rurkę krtaniową można stosować w rutynowych za-
biegach operacyjnych, porównywalnie do maski krta-
niowej, zamiast intubacji dotchawiczej i znieczuleń
za pomocą maski twarzowej (szczegóły zob. rozdz.
21.15.2). Być może przełykowy mankiet uszczelniający
zapewnia większą ochronę przed aspiracją niż mankiet

Ryc. 21.31 Prawidłowa pozycja rurki krtaniowej: mankiet dystalny uszczel-
nia przełyk, mankiet proksymalny przestrzeń nosowo-gardłową. Powietrze
oddechowe przepływa przez otwory między oboma mankietami, krtań, a na-
stępnie przedostaje się do tchawicy.
w masce krtaniowej, ale nie zostało to jeszcze udowod-
nione. Wydaje się, że rurkę krtaniową można również
zastosować w przypadku trudnej intubacji zamiast
prostej maski krtaniowej, ale również nie ma jeszcze
odpowiednich badań. Według Wrobla wprowadzanie
rurki krtaniowej jest nieco prostsze dla osoby niedo-
świadczonej niż wprowadzanie maski krtaniowej. Ci-
śnienie w mankiecie blokującym jest według produ-
centa nieco niższe niż w przypadku maski krtaniowej.
Ciśnienie w drogach oddechowych podczas wentylacji
mechanicznej, przy którym dochodzi do nieszczelno-
ści (przy ciśnieniu w mankiecie 60 mm Hg), jest zaś
wyższe i wynosi 27 mm Hg, w przypadku maski krta-
niowej – 20 mm Hg. Średni czas potrzebny do prawi-
dłowego umiejscowienia rurki krtaniowej przez osobę
niedoświadczoną wynosi według Wrobla 35 s.
21.16.3 Wprowadzenie rurki krtaniowej
Rurkę tę wprowadza się tak, jak maskę krtaniową,
bez stosowania zwiotczenia mięśni i bez środków
pomocniczych (zob. ryc. 21.31):
ಶUłożyć głowę w pozycji wąchania (poduszka pod głową o ok. 7 cm
wysokości).
ಶWolną ręką otworzyć usta pacjenta, drugą ręką włożyć rurkę do
gardła wzdłuż podniebienia twardego i przesunąć ją aż do jego
dolnej części (ze względu na kształt mankietu przełykowego nie jest
możliwe wsunięcie rurki do tchawicy).
21 Intubacja dotchawicza i maska krtaniowa 571
ಶPrzy prawidłowym położeniu końca rurki w środkowej części prze-
łyku czarny pasek kontrolny na rurce powinien znajdować się na
wysokości przednich zębów.
ಶUszczelnianie rurki jest zależne według producenta od jej wielkości;
przy uszczelnianiu najpierw dochodzi do rozprężenia mankietu
gardłowego, co doprowadza do ufiksowania rurki, a następnie man-
kietu dystalnego.
ಶSkontrolować położenie rurki poprzez osłuchiwanie pól płucnych
i ocenę kapnometryczną.
21.16.4 Powikłania
U około 6% pacjentów, nawet po powtarzanych pró-
bach, nie udaje sie prawidłowo umiejscowić rurki,
co zmusza do zastosowania innej metody udrażnia-
nia dróg oddechowych. Powikłania pooperacyjne
są podobne do powikłań powstałych po stosowaniu
maski krtaniowej, jednakże według Wrobla częstość
ich występowania powinna być mniejsza. Możliwe
powikłania pooperacyjne to:
t
bóle gardła,
t
chrypka,
t
zaburzenia połykania,
t
zaburzenia mowy.
PIŚMIENNICTWO
Adnet F, Borron S, Duma JL, et al.: Study of the „sniffing position” by
magnetic resonance imaging. Anesthesiology 2001, 94:83–6.
Asai T, Shingu K: The laryngeal tube. Review. Br J Anaesth 2005; 95(6);
729–736.
Benumof's Airway Management, 2nd ed. Hagenberg CA (ed.), Mosby
Elsevier 2007.
Brimacombe JR: Laryngeal Mask Anesthesia. Principles and Practice.
Saunders, Philadelphia 2005.
Cooper RM: The LMA, laparoscopic surgery and the obese patient – can
vs should. Can J Anesth 2003; 50:1, 5–10.
Davies L, Cook-Sather SC, Schreiner MS: Lighted stylet tracheal intuba-
tion: a review. Anesth Analg 2000, 90:745–56.
Dörges V, Paschen HR: Management des schwierigen Atemwegs. 21
Springer, Berlin 2004.
Domino K, Posner KL, Caplan RA, et al.: Airway injury during anasthe-
sia. Anesthesiology 1999, 91: 1703–1711.
Gaitini LA, Vaida SJ, Mostafa S, et al.: The combitube in elective surge-
ry. A report of 200 cases. Anesthesiology 2001, 94:79–82.
.Hosten T, Gurkan Y, Ozdamar M, et al. A new supraglottic airway de-
vice: LMA-Supreme, comparison with LMA-ProSeal. Acta Anaesthe-
siol Scand 2009;53:852–857.
Hwang JW, Park HP, Lim YJ, Do SH, Lee SC, Jeon YT: Comparison of two
insertion techniques of ProSeal laryngeal mask airway: standard ver-
sus 90-degree rotation. Anesthesiology 2009;110 (4): 905–907.
Krier C, Georgie R (Hrsg.): Airway Management. Die Sicherung der
Atemwege. Thieme, Stuttgart 2001.
Langeron O, Masso E, Huraux C, et al.: Prediction of difficult mask ven-
tilation. Anesthesiology 2000, 92: 1229–36.
 572 II Anestezjologia ogólna
López AM, Valero R, Pons M, Anglada T: Awake intubation using the
LMA-CTrach™ in patients with difficult airways. Anaesthesia 2009;
64 (4), pp. 387–391.
McLeod ADM, Calder I: Spinal cord injury and direct laryngoscopy – the
legend lives on. Br J Anaesth 2000, 84:705–709.
Mencke T, Echternach M, Kleinschmidt S, Lux P, Barth V, Plinkert PK,
Fuchs-Buder T: Laryngeal morbidity and quality of tracheal intuba-
tion. Anesthesiology 2003; 98:1049–56.
Orebaugh SL Atlas of Airway Management: Techniques and Tools.
Saunders, Philadelphia 2007.
Schmidbauer W, Bercker S, Volk T, Bogusch G, Mager G, Kerner T.O-
esophageal seal of the novel supralaryngeal airway device I-Gel™ in
comparison with the laryngeal mask airways Classic™ and ProSeal™
using a cadaver model. British Journal of Anaesthesia 102 2009; (1),
pp. 135–139.
21
Theller L, Kleine Brueggeney M, Kaiser D, et al. Crossover comparison of
the laryngeal mask Supreme and the i-gel in simulated difficult airway
scenario in anesthetized patiens. Anesthesiology 2009; 111:55–62.
Timmermann A, Cremer S, Eich C, Kazmaie, S, Bräue, A, Graf BM, Russo
SG Prospective clinical and fiberoptic evaluation of the Supreme
laryngeal mask airway. Anesthesiology 2009 110 (2), pp. 262–265.
Ulrich B, Listyo R, Gerig HJ, Gabi K, Kreienbühl G: Die schwierige Intu-
bation. Der Nutzen von BURP und die Aussagekraft von Prädiktoren.
Anaesthesist 1998, 47:45–50.
Wrobel M, Grundmann U, Wilhelm W, Wagner S, Larsen R: Der Larynx-
tubus – eine Alternative zur Larynxmaske? Anaesthesist 2004,
53(8):702–708.
Zoremba, M., Aust, H., Eberhart, L., Braunecker, S., Wulf, H. Compari-
son between intubation and the laryngeal mask airway in modera-
tely obese adults. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 2009: 53 (4):
436–442.
 ROZDZIAŁ

22 Znieczulenie podpajęczynówkowe
22.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574

22.2 Podstawy anatomiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574

22.2.1 Kręgi lędźwiowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574
22.2.2 Krzywizny kręgosłupa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575
22.2.3 Więzadła kręgosłupa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
22.2.4 Zawartość kanału kręgowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
22.2.5 Dermatomy rdzeniowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579
22.2.6 Miotomy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581
22.2.7 Współczulny układ nerwowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581

22.3 Działanie środków znieczulających miejscowo w przestrzeni podpajęczynówkowej . . . . . . . . . . . . . . . . . 582

22.3.1 Kolejność występowania blokady . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583
22.3.2 Rozprzestrzenianie się blokady . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583
22.3.3 Czas wystąpienia znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584
22.3.4 Czas trwania znieczulenia podpajęczynówkowego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585

22.4 Ogólne skutki znieczulenia podpajęczynówkowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585

22.4.1 Wpływ na układ krążenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585
22.4.2 Wpływ na czynność układu oddechowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586
22.4.3 Wpływ na czynność pęcherza moczowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586
22.4.4 Wpływ na jelita. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587
22.4.5 Wpływ na nadnercza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587

22.5 Zastosowanie znieczulenia podpajęczynówkowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587

22.5.1 Wskazania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587
22.5.2 Przeciwwskazania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588
22.5.3 Krzepnięcie krwi a znieczulenie podpajęczynówkowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589
22.5.4 Wyposażenie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 590
22.5.5 Środki znieczulające miejscowo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
22.5.6 Techniki znieczulenia podpajęczynówkowego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595
22.5.7 Postępowanie przedoperacyjne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 596
22.5.8 Przeprowadzenie znieczulenia podpajęczynówkowego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597
22.5.9 Blok siodłowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 603
22.5.10 Ciągłe znieczulenie podpajęczynówkowe (CSA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 604
22.5.11 Kombinowane znieczulenie podpajęczynówkowo-zewnątrzoponowe (CSE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605

22.6 Powikłania znieczulenia podpajęczynówkowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605

22.6.1 Powikłania wczesne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 606
22.6.2 Powikłania późne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
 574 II Anestezjologia ogólna
22.1 Wstęp
Znieczulenie podpajęczynówkowe (rdzeniowe)
uzyskuje się przez odwracalne przerwanie przewod-
nictwa w rdzeniowych korzeniach nerwowych po
wstrzyknięciu do przestrzeni podpajęczynówko-
wej w odcinku lędźwiowym środków znieczulają-
cych miejscowo. Przestrzeń ta znajduje się między
oponą miękką i oponą twardą. Wstrzyknięcie wy-
wołuje odwracalną blokadę współczulną, czuciową
i ruchową, umożliwiając przeprowadzenie wielu
operacji w obrębie kończyn dolnych, miednicy,
krocza i podbrzusza, a także pewnych zabiegów po-
łożniczych, włącznie z cięciem cesarskim. Znieczu-
lenie podpajęczynówkowe jest najstarszą, ale także
najczęściej obecnie stosowaną metodą centralnej
blokady nerwowej.
Historia. W 1898 r. sławny chirurg August Bier i je-
go asystent Hildebrandt wykonali u sześciu pacjen-
tów znieczulenie podpajęczynówkowe z użyciem
kokainy, co spowodowało u nich wymioty i silne
bóle głowy. Aby wyjaśnić to niepożądane działanie,
Bier postanowił sam poddać się znieczuleniu pod-
pajęczynówkowemu.
Po wprowadzeniu przez Hildebrandta igły rdze-
niowej do przestrzeni podpajęczynówkowej w od-
cinku rdzeniowym okazało się, że igła i strzykawka
nie pasują do siebie należycie, co utrudniło wstrzyk-
nięcie anestetyku i spowodowało wypływ całej ko-
kainy z dużą ilością płynu mózgowo-rdzeniowego
na podłogę.
Aby uratować eksperyment, z kolei Hildebrandt
oddał się do dyspozycji Biera, który po wstrzyknię-
ciu tylko 5 mg kokainy, uzyskał znieczulenie 2/3
ciała asystenta, utrzymujące się przez 45 min. Do-
kładne badanie polegające na uderzeniach młot-
kiem w kość piszczelową, ściskaniu jąder i dotyka-
niu skóry palącym się cygarem wykazały całkowitą
utratę czucia bólu. Obaj badacze uczcili swój sukces
winem, cygarami i szczęśliwi poszli spać. O półno-
22 cy u Hildebrandta wystąpiły silne bóle głowy, które
stopniowo stawały się nieznośne. Godzinę później
wystąpiły wymioty, a w następnym dniu bolesne
wybroczyny krwawe na kości piszczelowej. Tym-
czasem Bier spał dobrze i obudził się „świeży i zdro-
wy”. Wkrótce jednak i u niego wystąpił silny ucisk
w czaszce, a także lekkie zawroty głowy, musiał więc
cały wieczór przeleżeć w łóżku, a przez następnych
9 dni często odpoczywać w łóżku.
Niezadowolony Bier opowiadał się za wstrzyma-
niem dalszego stosowania u ludzi znieczulenia pod-
pajęczynówkowego, zwłaszcza z użyciem kokainy.
Dopiero w 1904 r. po zsyntetyzowaniu innego środ-
ka znieczulającego miejscowo – stowainy, Bier po
„wielu rozczarowaniach” poczuł się upoważniony
do zalecania znieczulenia podpajęczynówkowego.
Zauważył jednak krytycznie, że wymaga ono znacz-
nego udoskonalenia.
Kolejne ważniejsze daty w historii znieczulenia
podpajęczynówkowego to:
t
1935 r. – wprowadzenie przez Sise’a techniki
z użyciem tetrakainy i glukozy,
t
1940 r. – wprowadzenie ciągłego znieczulenia
podpajęczynówkowego z zastosowaniem igły,
t
1944 r. wprowadzenie przez Tuohy’ego ciągłego
znieczulenia podpajęczynówkowego z zastoso-
waniem cewnika.
22.2 Podstawy anatomiczne
W celu lepszego zrozumienia techniki znieczule-
nia podpajęczynówkowego i jej następstw najpierw
przedstawione zostaną podstawy anatomiczne bu-
dowy kręgosłupa.
Anatomicznym, centralnym punktem znieczule-
nia podpajęczynówkowego jest kręgosłup zbudowa-
ny z 33 kręgów:
t
7 szyjnych, C;
t
12 piersiowych, Th;
t
5 lędźwiowych, L;
t
5 krzyżowych, S;
t
4–5 ogonowych.
W poszczególnych odcinkach kręgosłupa kręgi
znacznie różnią się budową. Dla znieczulenia pod-
pajęczynówkowego szczególnie ważna jest budowa
kręgów lędźwiowych.
22.2.1 Kręgi lędźwiowe
Kręg lędźwiowy składa się z trzonu i łuku z licznymi
wyrostkami: dwoma poprzecznymi i jednym kol-
czystym, do których przyczepiają się więzadła i mię-
śnie, a także dwoma górnymi i dwoma dolnymi wy-
rostkami stawowymi, które łączą kręgi między sobą
i biorą udział w zginaniu i prostowaniu kręgosłupa
(ryc. 22.10).
Wyrostki kolczyste kręgów lędźwiowych, w prze-
ciwieństwie do wyrostków kolczystych kręgów
 22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 575

 22.2.2 Krzywizny kręgosłupa

Szyjny W kręgosłupie występują fizjologiczne krzywizny,
które w okolicy lędźwiowej utrudniają dostęp do
 przestrzeni podpajęczynówkowej. Odpowiednie
 ułożenie pacjenta w czasie znieczulenia podpaję-
czynówkowego powoduje wyrównanie krzywizn.
Podczas zgięcia zanika lordoza szyjna i lędźwiowa,
jednocześnie powiększa się kifoza piersiowa. Na ryc.
22.1 przedstawiono kręgosłup z jego krzywiznami
(lordoza szyjna i lędźwiowa, kifoza piersiowa) oraz
Piersiowy otwory międzykręgowe, przez które wychodzą ner-
wy rdzeniowe.
Krzywizny kręgosłupa wpływają na rozprze-
strzenianie się środków znieczulających miejscowo
w przestrzeni podpajęczynówkowej. W ułożeniu na
 plecach ważne są następujące punkty topograficzne
(ryc. 22.2):
  

t
najwyższe punkty: L3 i C5,
t
najniższe punkty: Th5 i S2.
Lędźwiowy
Z klinicznego punktu widzenia istotne jest, że
w normalnym ułożeniu na plecach środki znie-
czulające miejscowo cięższe od płynu mózgowo-
-rdzeniowego (hiperbaryczne środki znieczulające
Krzyżowy
miejscowo) rozprzestrzeniają się najczęściej do Th3-
 


-Th6.
Przebieg wyrostków kolczystych ma istotne zna-
czenie praktyczne podczas punkcji przestrzeni pod-
pajęczynówkowej. Wyrostki kolczyste w odcinku
Ryc. 22.1 Krzywizny kręgosłupa. lędźwiowym przebiegają prawie poziomo, co uła-
twia wprowadzenie igły, zwłaszcza gdy kręgosłup
jest odpowiednio wygięty (ryc. 22.11). Natomiast
piersiowych, odchodzą prawie poziomo ku tyłowi, w odcinku piersiowym kręgosłupa dachówkowaty
co ułatwia punkcję kanału rdzeniowego w części lę- przebieg wyrostków kolczystych wygiętych ku doło-
dźwiowej kręgosłupa. Otwory kręgowe mają kształt wi wymaga bardziej skośnego kierunku wkłucia igły,
trójkątny, a trzony kręgów – nerkowaty.

Lędźwiowy
4 3
22
2

Piersiowy
7 6 5

Ryc. 22.2 Krzywizny kręgosłupa w ułożeniu na plecach: najwyższy punkt L3-L4, najniższy punkt Th5/6.
 576 II Anestezjologia ogólna
np. podczas znieczulenia zewnątrzoponowego w od-
cinku piersiowym.
22.2.3 Więzadła kręgosłupa
Kręgosłup zespalają różne więzadła, które zapew-
niają jego stabilność i elastyczność. Podczas punkcji
przestrzeni podpajęczynówkowej w odcinku lędź-
wiowym igła przebija od zewnątrz następujące wię-
zadła (zob. ryc. 23.1):
t
więzadło nadkolcowe,
t
więzadło międzykolcowe,
t
więzadło żółte.
Więzadło nadkolcowe łączy ze sobą wierzchołki
wyrostków kolczystych od C7 do kości krzyżowej.
Więzadło to jest najgrubsze i najszersze w odcinku
lędźwiowym. U niektórych pacjentów, zwłaszcza
w starszym wieku, kostnienie przechodzące z wy-
rostków kolczystych na więzadło nadkolcowe może
utrudniać, a nawet uniemożliwiać punkcję z dostępu
środkowego, tak że wskazane jest wykonanie punkcji
z dostępu przyśrodkowego.
Więzadło międzykolcowe w postaci cienkiej
błony łączy ze sobą trzony wyrostków kolczystych.
Ku przodowi przechodzi ono w więzadło żółte, ku
tyłowi zaś w więzadło nadkolcowe. Więzadło mię-
dzykolcowe jest najgrubsze i najszersze w odcinku
lędźwiowym.
Więzadło żółte łączy ze sobą sąsiednie łuki krę-
gowe. Przebiega ono od dolnego brzegu łuku krę-
gowego kręgu leżącego wyżej do górnego brzegu łu-
ku kręgowego kręgu leżącego niżej. Więzadło żółte
rozpoczyna się po stronie bocznej na łuku w okolicy
wyrostka stawowego i biegnie ku tyłowi i przyśrod-
kowo, gdzie oba łuki tworzą wyrostek kolczysty.
W tym miejscu obie części więzadła, prawa i lewa,
łączą się i pokrywają przestrzeń międzykręgową.
Więzadło żółte zbudowane jest prawie wyłącznie
z żółtych włókien sprężystych. Jest ono najszersze
i najgrubsze w odcinku lędźwiowym. Podczas wkłu-
cia stawia igle punkcyjnej duży opór.
22 Więzadła podłużne, przednie i tylne, łączą ze
sobą trzony kręgów.
22.2.4 Zawartość kanału kręgowego
Kostny kanał kręgowy przebiega przez całą długość
kręgosłupa od otworu wielkiego kości potylicznej
do rozworu krzyżowego kości krzyżowej. Kanał
ograniczony jest od przodu przez trzony kręgowe,
bocznie przez nasady łuków kręgowych, a od tyłu
przez łuki kręgowe. Uzupełnienie granic stanowią
krążki międzykręgowe i więzadła. Otwory między-
kręgowe są jedynymi otworami w kanale kręgowym.
Przechodzą przez nie nerwy rdzeniowe i naczynia
krwionośne. W kanale kręgowym znajdują się:
t
rdzeń kręgowy,
t
płyn mózgowo-rdzeniowy,
t
opony rdzenia kręgowego: opona miękka, opona
pajęcza i opona twarda,
t
korzenie nerwów rdzeniowych,
t
przestrzeń zewnątrzoponowa z elementami
strukturalnymi.
Rdzeń kręgowy
Rdzeń kręgowy ma długość ok. 45 cm i rozciąga się
od otworu wielkiego kości potylicznej aż do gór-
nego brzegu kręgu L2-L3. U większości dorosłych
Europejczyków stożek rdzeniowy kończący rdzeń
kręgowy znajduje się na granicy między kręgami
L1 i L2, a w niewielkim tylko odsetku (u ok. 4%)
sięga krążka międzykręgowego między kręgami L2
i L3. Ku górze rdzeń kręgowy przechodzi w rdzeń
przedłużony, ku dołowi zaś w stożek rdzeniowy,
którego włókna nerwowe jako nić końcowa lub tzw.
ogon koński biegną do kości guzicznej i unerwiają
tkanki poniżej kręgu L1. A zatem, ze względu na
warunki anatomiczne:
Punkcja w znieczuleniu podpajęczynówkowym nie powinna być wyko-
nana wyżej niż na poziomie L3/4, gdyż ten najdogodniejszy dostęp po-
zwala uniknąć przypadkowego nakłucia rdzenia kręgowego i następstw
wynikających z jego uszkodzenia.
Podczas punkcji wykonanej poniżej L2/3 można
wprawdzie natrafić na włókna ogona końskiego, ale
są one bardzo podatne i cofają się przed igłą, tak że
bardzo rzadko dochodzi do ich uszkodzenia. Punk-
cja przestrzeni podpajęczynówkowej powyżej L2/3
jest możliwa, ale wymaga dużego doświadczenia,
istnieje wtedy bowiem zwiększone niebezpieczeń-
stwo nakłucia rdzenia kręgowego i dlatego powinno
się jej unikać.
Opony rdzenia kręgowego
Rdzeń kręgowy od zewnątrz do wewnątrz pokryty
jest przez trzy opony (ryc. 22.3):
 22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 577

Rdzeń kręgowy kończącą się również na wysokości S2. Jest oddzie-

Beleczka
lona od opony twardej przestrzenią włosowatą, któ-
Opona pajęcza
rą wypełnia niewielka ilość treści surowiczej. Opona
pajęcza podczas punkcji zostaje przekłuta łącznie
Opona twarda
z oponą twardą. Wybiórcza punkcja opony twardej
jest niemożliwa.

Zwój rdzeniowy Opona miękka stanowi delikatną i dobrze unaczy-

Th10 nioną błonę, która pokrywa ściśle rdzeń kręgowy
Opona pajęcza i mózg. Poprzez beleczki łączy się ona z oponą paję-
czą. Pomiędzy oponą pajęczą i oponą miękką znaj-
duje się przestrzeń podpajęczynówkowa wypełniona
płynem mózgowo-rdzeniowym, w której znajdują
się korzenie nerwów rdzeniowych oraz naczynia
Opona miękka
krwionośne rdzenia kręgowego.
rdzenia kręgowego

Tylny korzeń L1 Nerwy rdzeniowe

31 par symetrycznych nerwów rdzeniowych łączy

Stożek rdzeniowy
Nić końcowa
Ogon koński
Ryc. 22.3 Opony rdzenia kręgowego od zewnątrz do wewnątrz rdzenia
kręgowego.
t
oponę twardą,
t
oponę pajęczą (pajęczynówkę),
t
oponę miękką.
Opona twarda tworzy mocną, elastyczną rurę, się-
gającą od otworu wielkiego kości potylicznej do
dolnego brzegu S2 kości krzyżowej. Na tej wyso-
kości przez oponę twardą przechodzi nić końcowa.
Ponadto, opona twarda pokrywa cienką błoną ko-
rzenie nerwów rdzeniowych do ich wyjścia przez
otwory międzykręgowe.
Opona pajęcza jest nieunaczynioną, cienką, de-
likatną błoną, mocno połączoną z oponą twardą,
się z rdzeniem kręgowym za pomocą korzeni tyl-
nych i przednich. Korzenie tylne wchodzą do rdze-
nia, a przednie opuszczają rdzeń kręgowy (zob. ryc.
23.4). Stanowią one połączenie mózgu z obwodo-
wym układem nerwowym. Wyróżnia się następują-
ce pary nerwów rdzeniowych:
t
8 szyjnych, C;
t
12 piersiowych, Th;
t
5 lędźwiowych, L;
t
5 krzyżowych, S;
t
1 ogonowy,
31 par = 62 nerwy rdzeniowe
Korzeń tylny przewodzi impulsy przede wszystkim
dośrodkowe, np. czucie bólu, temperatury, dotyku,
ułożenia. Każdy korzeń tylny posiada zwój, przez
który przechodzą włókna dośrodkowe (ryc. 22.3),
ponadto biegną przezeń włókna nerwowe rozsze-
rzające naczynia. Korzeń tylny jest grubszy od ko-
rzenia przedniego.
Korzeń przedni przewodzi impulsy przede wszyst-
kim odśrodkowe, np. do mięśni, gruczołów i trze- 22
wi itd. Blokada tych włókien podczas znieczulenia
podpajęczynówkowego powoduje odwracalne po-
rażenie mięśni.
Przednie i tylne korzenie krzyżują się po wyjściu
z przestrzeni podpajęczynówkowej do przestrzeni
zewnątrzoponowej. W tym miejscu pokrywa je jesz-
cze opona twarda i pajęcza, a w przestrzeni między
korzeniami a oponami znajduje się płyn mózgowo-
-rdzeniowy. W otworach międzykręgowych obydwa
 578 II Anestezjologia ogólna

korzenie łączą się ze sobą, tworząc pnie nerwów T. rdzeniowa T. rdzeniowa przednia
tylno-boczna T. środkowa
rdzeniowych, które są nerwami mieszanymi. Ana-
tomicznym miejscem blokady podczas znieczulenia T. rdzeniowa
podpajęczynówkowego są przede wszystkim korze- tylna
nie nerwów rdzeniowych.

Płyn mózgowo-rdzeniowy

Płyn mózgowo-rdzeniowy jest klarowną i bezbarw- Opona

twarda
ną cieczą powstającą w wyniku wydzielania lub
ultrafiltracji w splocie naczyniówkowym czterech
komór mózgu, a zwłaszcza w komorach bocznych.
Resorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego do krwi T. korzeniowa tylna
odbywa się na drodze osmozy i filtracji. W prze-
strzeni podpajęczynówkowej rdzenia znajduje się
ok. 75 ml płynu mózgowo-rdzeniowego, a jego cał-
Ryc. 22.4 Ukrwienie rdzenia kręgowego. Głównymi naczyniami są: tętnica
kowita ilość wynosi ok. 120–150 ml. rdzeniowa przednia i tętnice rdzeniowe tylne.

Właściwości i skład płynu mózgowo-rdzeniowego:

t
DJŢƒBS
X’BžDJXZ
o
Unaczynienie rdzenia kręgowego
t
HMVLP[B
o
NHEM


t
CJB’LP
o
NHEM

Unaczynienie rdzenia kręgowego ma praktyczne
t
DIMPSLJ
o
N&RM
znaczenie podczas znieczulenia podpajęczynówko-
t
TØE
o
N&RM

wego ze względu na możliwość uszkodzenia naczyń,
t
XPEPSPXŢHMBOZ
o
N&RM
t
Q)

o


W praktyce klinicznej ważne jest, że płyn mózgowo-
-rdzeniowy warunkuje rozprzestrzenianie się środków
znieczulających miejscowo w przestrzeni podpajęczy-
nówkowej. Tylko swobodny wypływ płynu mózgowo-
-rdzeniowego przez igłę punkcyjną wskazuje na jej pra-
widłowe położenie w przestrzeni podpajęczynówkowej.
Przestrzeń zewnątrzoponowa
Przestrzeń zewnątrzoponowa lub nadoponowa znaj-
duje się między oponami rdzenia kręgowego. Prze-
strzeń ta rozciąga się od otworu wielkiego kości po-
22 tylicznej do rozworu krzyżowego kości krzyżowej.
Przestrzeń zewnątrzoponowa ograniczona jest od
przodu przez więzadło podłużne tylne, od boku przez
nasady łuków kręgowych i otwory międzykręgowe,
od tyłu przez więzadło żółte i przednie powierzchnie
łuków kręgowych. W odcinku lędźwiowym, na całej
jego długości jest ona najszersza, a jej szerokość wy-
nosi 5–6 mm. W przestrzeni zewnątrzoponowej bie-
gną między innymi korzenie nerwów rdzeniowych
(dalsze szczegóły – zob. rozdz. 23).
a także wywołania zaburzeń ukrwienia przez środki
obkurczające naczynia dodawane do preparatów le-
ków znieczulających miejscowo. Ukrwienie rdzenia
kręgowego pochodzi przede wszystkim od tętnicy
rdzeniowej przedniej i tętnic rdzeniowych tylnych
(ryc. 22.4).
Tętnica rdzeniowa przednia powstaje na wysoko-
ści rdzenia przedłużonego przez połączenie się ga-
łęzi końcowej każdej tętnicy kręgowej. Przebiega ku
dołowi w szczelinie przedniej rdzenia kręgowego,
tworząc liczne odgałęzienia, które oplatają rdzeń
kręgowy i zaopatrują obwód, podobnie jak liczne
odgałęzienia wnikające przez szczelinę do wnętrza
rdzenia kręgowego, zapewniające ukrwienie przed-
nich i bocznych sznurów istoty białej, a także słupa
przedniego i przedniej części słupa tylnego istoty
szarej.
Tętnice rdzeniowe tylne. Obie tętnice, po każdej
stronie, odchodzą od tętnicy mózgowej dolnej tyl-
nej. Biegną one przyśrodkowo i ku dołowi od tylne-
go korzenia nerwów rdzeniowych i oddają odgałę-
zienia, które wnikają do rdzenia kręgowego zaopa-
trując tylny sznur istoty białej, a także część słupa
tylnego istoty szarej.
 22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 579

V1
C2
V2
V3
C3
C4
Th2
C5
Th3
Th4
Th5
Th6
Th1
Th7
Th8
Th9
Th10
Th11
Th12
L1
L2
L3
C6
C7
C8
S4
S2
S3
L3
S2
L4–S1

S1

L4
C3

S1
L4
L5

Ryc. 22.5a Dermatomy i odpowiadające im segmenty rdzeniowe.

Ukrwienie rdzenia kręgowego, oprócz opisywa- 22.2.5 Dermatomy rdzeniowe

nych tętnic, pochodzi również od gałęzi rdzeniowych
tętnic kręgowych, tętnic szyjnych, tylnych między-
żebrowych, lędźwiowych i krzyżowych bocznych.
Ich łączny udział w ukrwieniu rdzenia kręgowego
jest jednak niewielki.
Arteria radicularis magna (tętnica Adamkiewi-
cza). Tętnica ta o grubości do 2 mm zaopatruje
dolny region (piersiowo-lędźwiowo-krzyżowy)
rdzenia kręgowego (Th9–S5). U 75% osób prze-
biega ona wzdłuż jednego przedniego korzenia od
Th9 do Th12, u 10% z korzeniem od L1 lub L2,
u 15% z jednym z korzeni Th5–Th8. Po oddaniu
rr. cruciantes biegnie do nici końcowej (filum ter-
minale).
Każdemu segmentowi rdzeniowemu odpowiada
określony obszar skóry unerwiony czuciowo przez
ten segment poprzez odpowiednie nerwy rdzenio-
we. Taki obszar skóry nazywa się dermatomem.
Opierając się na zależnościach anatomicznych całą
powierzchnię ciała można podzielić schematycznie 22
na segmenty lub dermatomy oznaczone zgodnie
z przynależnością do odpowiednich segmentów
rdzeniowych (ryc. 22.5).
Przykład. Okolicę pępka zaopatruje czuciowo 10
segment rdzeniowy przez 10 nerw rdzeniowy. Ten
obszar skóry jest oznaczony jako Th10. Należy jed-
nak zwrócić uwagę, że:
t
Różne dermatomy zachodzą na siebie, nigdy
jednak nie przechodzą poza linię środkową ciała.
 580 II Anestezjologia ogólna



 
 

&'$
# !#
" $

! !#!"#
!#!

&()
"&!#

"&!#!!#!
&()

 
" $

! !#!
"! $
$!
&'$
# !#
 


! !# 

! $
!



! !# 











! $!$$


"!
$$ 


 
* !!#
"!*#
&'$
 $!#

$!# 
%


 
!
"!*#

"!
 $ +!# 


 
 
"!*#
&'$
 $!#


$!# 
%

Ryc. 22.5b

Tabela 22.1 Miotomy powiednich dermatomów są często unerwione

C5, C6 zginanie w stawie łokciowym (m. dwugłowy i m. ramienny) przez zupełnie inne nerwy.
C7, C8 prostowanie w stawie łokciowym (m. trójgłowy) Przykład. Cięcie cesarskie dotyczy okolicy pod-
brzusza. Aby zapewnić bezbolesne jego przepro-
L2, L3 zginanie w stawie biodrowym
wadzenie, znieczulenie musi obejmować Th4-
L4, L5 prostowanie w stawie biodrowym -Th6 (!).
L3, L4 prostowanie w stawie kolanowym
L5, S1 zginanie w stawie kolanowym Praktyczne znaczenie dermatomów w znieczu-
L4, L5 grzbietowe zgięcie stopy w stawie skokowym leniu podpajęczynówkowym. Anestezjolog musi
znać strefy unerwienia skóry w celu:
S1, S2 podeszwowe zgięcie stopy w stawie skokowym
22 t
Ustalenia zakresu znieczulenia koniecznego do
Dla stawu barkowego zależności te są następujące: przeprowadzenia zaplanowanej operacji.
C5 zgięcie w stawie barkowym t
Ustalenia zasięgu znieczulenia po wstrzyknięciu
C6, C7 i C8 prostowanie w stawie barkowym hiperbarycznych lub hipobarycznych środków
Dla stawów ręki: znieczulających miejscowo oraz – gdy jest to
konieczne – w celu wpływania na ten zasięg
C5, C6 zgięcie i prostowanie ręki
poprzez odpowiednie ułożenie chorego.
t
Przeprowadzenia ostatecznej oceny zakresu znie-
t
Podział na dermatomy dotyczy wyłącznie skóry. czulenia i sprawdzenia, czy jest on wystarczający
Narządy lub mięśnie leżące na wysokości od- do przeprowadzenia planowanej operacji.

22.2.6 Miotomy
Podobnie jak skóra, również mięśnie są zaopatrywa-
ne przez nerwy segmentarne; a odpowiadające im
obszary mięśni nazywają się miotomami. Za ruchy
w stawach odpowiadają cztery ośrodki w rdzeniu
kręgowym z czterema należącymi do nich segmen-
tami
22.2.7 Współczulny układ nerwowy
Współczulny układ nerwowy odgrywa podczas
znieczulenia podpajęczynówkowego i zewnątrzo-
ponowego ważną rolę kliniczną, ponieważ obydwie
metody znieczulenia prowadzą przeważnie do blo-
kady części współczulnych włókien nerwowych.
Komórki, z których biorą początek przedzwojo-
we włókna współczulne, leżą na bocznej krawędzi
i w pośredniej warstwie istoty szarej rogów bocz-
nych rdzenia w okolicy C8-L2. Ich neuryty odśrod-
kowe (włókna przedzwojowe) opuszczają rdzeń krę-
gowy przez przednie korzenie nerwów rdzeniowych
Th1-L2, a następnie przechodzą przez gałęzie łączące
białe nerwów rdzeniowych do pnia współczulnego
(ryc. 22.6). Kończą się w komórkach zwojów kręgo-



  sty, zwój szyjny górny). Włókna trzewne nie biegną


  jako sploty okołonaczyniowe i częściowo jako wła-

 
 Współczulny układ nerwowy zawiera również



 rdzenia kręgowego, natomiast dośrodkowe włók-


 na somatyczne biegną najczęściej wzdłuż naczyń

  krwionośnych somatycznych i nerwów rdzenio-
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 581
wych i przykręgowych. Włókna wychodzące z tych
zwojów (włókna zazwojowe) wchodzą przez gałęzie
łączące ponownie do nerwów rdzeniowych i biegną
w ich gałązkach grzbietowych oraz brzusznych ra-
zem z wypustkami do właściwych narządów.
Pień współczulny jest położony wzdłuż trzonów
kręgowych od podstawy czaszki do kości guzicznej.
W jego skład wchodzą następujące zwoje: 3 zwoje
szyjne, 11 zwojów piersiowych, 4 zwoje lędźwiowe
i 4 zwoje krzyżowe. Tylko gałęzie łączące białe ner-
wów rdzeniowych C8-L2 wiodą włókna przedzwo-
jowe (i zazwojowe) do pnia współczulnego, podczas
gdy gałęzie łączące szyjne, lędźwiowe i krzyżowe
nerwy zawierają tylko włókna zazwojowe.
Włókna zazwojowe składają się z części somatycz-
nej i trzewnej. Część somatyczna zawiera włókna
kurczące naczynia, włókna wydzielające pot, włók-
na włosoruchowe, a także włókna biegnące do ko-
ści, mięśni i narządów zmysłów. Włókna te biegną
ze zwojów pnia współczulnego przez gałęzie szare
łączące do nerwów somatycznych i z nimi do wła-
ściwych narządów. Część trzewna zaopatruje trze-
wia, łącznie z ich naczyniami krwionośnymi.
Podczas gdy wszystkie komponenty somatycznej
części współczulnej ulegają przełączeniu w zwojach
pnia współczulnego, przełączenie części trzewnej
następuje tylko w zwojach przedkręgowych i szyj-
nych zwojach pnia współczulnego (zwój gwiaździ-
z nerwami rdzeniowymi, lecz dochodzą najczęściej
sne nerwy współczulne trzewi.
liczne dośrodkowe włókna czuciowe pochodzące
z trzewi. Przebiegają one z nerwami współczulnymi
i splotem przez pień współczulny i gałęzie białe do
!"

wych do rdzenia kręgowego.
!"


Praktyczne znaczenie układu współczulnego pod- 22
czas znieczulenia podpajęczynówkowego. Wy-



 

 daje się, że za unerwienie współczulne narządów
odpowiadają określone odcinki rdzeniowe, które
umożliwiają ustalenie zasięgu znieczulenia podczas
określonej operacji, gdyż jak wiadomo, trzewna re-
# 

prezentacja w rdzeniu kręgowym nie odpowiada

 

dermatomom, czego przykładem jest znieczulenie
Ryc. 22.6 Budowa współczulnego układu nerwowego. Komórki początko- przy cięciu cesarskim. Na ryc. 22.7 przedstawiono
we znajdują się w istocie szarej rdzenia kręgowego w zakresie C8-L2. odpowiadające różnym narządom współczulne od-
 582 II Anestezjologia ogólna

+*"











 


.(
 
&








2.0$(
 


!0,#"
+
(
1/.
&
 


)&,

&*(&
 


)&,
%-#
 
(&
'0$"
 





 
Ryc. 22.7 Unerwienie czuciowe narządów wewnętrznych i odpowiadające im odcinki rdzenia kręgowego. Różowe powierzchnie: projekcja na segmentarne
obszary skórne.
cinki rdzenia kręgowego, które ułatwiają ustalenie
zasięgu znieczulenia podczas operacji.
Układ współczulny jest ważny także z innego
punktu widzenia. Blokada przedzwojowych włókien
współczulnych prowadzi do rozszerzenia naczyń
w obszarze przez nie zaopatrywanym i w konse-
kwencji do spadku ciśnienia tętniczego krwi (zob. pkt
22.6.1).
W praktyce należy zwrócić uwagę, że podczas
znieczulenia podpajęczynówkowego nie jest zablo-
22 kowany nerw błędny, który wychodzi bezpośrednio
w mózgu, a nie z rdzenia kręgowego. Podczas znie-
czulenia podpajęczynówkowego wyłączone są nato-
miast przywspółczulne włókna odcinka krzyżowego
wychodzące ze splotu podbrzusznego dolnego.
Włókna te zaopatrują zewnętrzne narządy płciowe,
pęcherz moczowy i odbytnicę.
22.3 Działanie środków
znieczulających miejscowo
w przestrzeni podpajęczynówkowej
Po podaniu anestetyków lokalnych do przestrze-
ni podpajęczynówkowej w ciągu niewielu sekund
pojawia się szybko rozprzestrzeniająca się blokada
przewodnictwa nerwowego. Odpowiednia dawka
środka wywołuje blokadę czuciową i ruchową po-
legającą na przerwaniu przewodnictwa bodźców
do mózgu i z mózgu na obwód w obszarze objętym
przez znieczulenie. Głównym miejscem działa-
nia środków znieczulających miejscowo są przede
wszystkim przednie i tylne korzenie nerwów rdze-
niowych, a także zwoje tylnych korzeni, włókna
nerwowe autonomiczne, mieszane pnie nerwowe
i powierzchowne drogi przewodzące rdzenia kręgo-
wego. Włókna cienkie blokowane są w pierwszej ko-
lejności, a blokada w nich utrzymuje się najdłużej.

22.3.1 Kolejność występowania blokady
Środek znieczulający miejscowo bezpośrednio po
wstrzyknięciu do przestrzeni podpajęczynówkowej
jest wychwytywany przez tkankę nerwową. W miej-
scach wstrzyknięcia, w ciągu pierwszych 5 min stę-
żenie anestetyku w płynie mózgowo-rdzeniowym
obniża się szybko, potem stopniowo, tak że po ok.
20–30 min tylko niewielka jego ilość pozostaje jesz-
cze w miejscu wstrzyknięcia. Oprócz tego wraz ze
wzrostem odległości od miejsca wstrzyknięcia obni-
ża się stężenie leku miejscowo znieczulającego, gdyż
dochodzi do jego rozcieńczenia przez płyn mózgo-
wo-rdzeniowy.
Po wstrzyknięciu środka znieczulającego miej-
scowo blokada nerwów przebiega w określonej ko-
lejności, którą anestezjolog może u chorego ocenić
klinicznie:
1. Przedzwojowe włókna współczulne: rozszerzenie
naczyń z ociepleniem skóry, możliwy spadek
ciśnienia tętniczego krwi.
2. Włókna czucia temperatury: czucie zimna wcze-
śniej niż czucie ciepła.
3. Włókna przewodzące ból po ukłuciu igłą.
4. Włókna przewodzące ból silniejszy niż po ukłu-
ciu igłą.
5. Włókna przewodzące czucie dotyku.
6. Włókna przewodzące czucie głębokie.
7. Włókna ruchowe.
8. Włókna przewodzące czucie wibracji i ułożenia.
Podczas rozprzestrzeniania się środków znieczu-
lających miejscowo blokada pojawia się stopnio-
wo. W miejscu najwyższego stężenia środka czucie
i czynności ruchowe są zablokowane całkowicie,
w kierunku dogłowowym od tego miejsca nato-
miast zablokowane są tylko włókna współczulne.
Kliniczne znaczenie ma następujące stopniowanie
blokady:
t
blokada współczulna najwyższa,
t
blokada czuciowa 2–4 segmenty niżej,
t
blokada ruchowa 2 segmenty poniżej blokady
czuciowej.
W czasie ustępowania blokady najszybciej powraca-
ją czynności ruchowe, następnie czucie, a na końcu
funkcje autonomiczne. Klinicznie jest ważne:
Z powodu długotrwałej blokady przedzwojowych włókien współczulnych
należy się liczyć z utrzymywaniem się zaburzeń regulacji naczyniowej.
Ustępowanie blokady nerwowej spowodowane jest
przede wszystkim resorpcją anestetyku lokalnego do
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 583
krwi krążącej. W przestrzeni podpajęczynówkowej
nie stwierdzono rozkładania się środka znieczula-
jącego. Dodanie środka obkurczającego naczynia
do środka znieczulającego miejscowo wydłuża czas
resorpcji do krwi i w ten sposób wydłuża czas trwa-
nia znieczulenia podpajęczynówkowego, adrenalina
o blisko 50%, a fenylefryna niemal o 100%. Jednak-
że po podpajęczynówkowym wstrzyknięciu lidoka-
iny lub bupiwakainy z dodatkiem adrenaliny czas
trwania znieczulenia chirurgicznego nie wydłuża się
w istotny sposób.
22.3.2 Rozprzestrzenianie się blokady
Rozległość blokady nerwowej podczas znieczulenia
podpajęczynówkowego zależy od rozprzestrzeniania
się środka znieczulającego miejscowo w przestrzeni
podpajęczynówkowej. Na ten proces wpływają licz-
ne czynniki, na które nie zawsze anestezjolog może
mieć bezpośredni wpływ. Praktycznie możliwe jest
jednak, przynajmniej do pewnych granic, sterowa-
nie rozprzestrzenianiem się znieczulenia ze względu
na:
t
ciężar właściwy środka znieczulającego miejsco-
wo,
t
pozycję chorego podczas wstrzykiwania i po
wstrzyknięciu leku,
t
wysokość miejsca wkłucia,
t
ilość (objętość i stężenie) wstrzykniętego aneste-
tyku,
t
szybkość wstrzykiwania anestetyku,
t
technikę wstrzykiwania (barbotaż),
t
wiek, wzrost i masę ciała pacjenta.
Ciężar właściwy środka znieczulającego miejsco-
wo. Istotne znaczenie kliniczne ma stosunek ciężaru
właściwego anestetyku lokalnego do ciężaru właści-
wego płynu mózgowo-rdzeniowego. Na tej podsta-
wie środki znieczulające miejscowo dzieli się na:
t
izobaryczne środki znieczulające miejscowo
(stosunek ciężaru właściwego leku miejscowo znie-
czulającego do ciężaru właściwego płynu mózgowo- 22
-rdzeniowego 0,99–1,00 g/ml); mają taki sam ciężar
właściwy jak płyn mózgowo-rdzeniowy; pozostają
w pobliżu miejsca wstrzyknięcia;
t
hiperbaryczne środki znieczulające miejscowo
(j.w. > 1,00 g/ml) są cięższe od płynu mózgowo-
-rdzeniowego i w przestrzeni podpajęczynówko-
wej, zgodnie z siłą ciężkości, opadają ku dołowi;
t
hipobaryczne środki znieczulające miejscowo
(j.w. < 0,99 g/ml) są lżejsze od płynu mózgowo-
 584 II Anestezjologia ogólna
-rdzeniowego i w przestrzeni podpajęczynówko-
wej przemieszczają się ku górze.
Pozycja pacjenta podczas wstrzykiwania i po
wstrzyknięciu leku. Po wstrzyknięciu w pozycji sie-
dzącej hiperbaryczne roztwory anestetyków lokal-
nych przemieszczają się ku dołowi, roztwory hipo-
baryczne natomiast ku górze. Po powolnym wstrzyk-
nięciu roztworu hiperbarycznego w pozycji leżącej na
boku i pozostawaniu w niej pacjenta przez 10–15 min
uzyskuje się wyłączne znieczulenie dolnej części ciała
lub jest ono silniejsze w dolnej części ciała.
Po wstrzyknięciu środka znieczulającego miej-
scowo ważne jest ułożenie pacjenta podczas wią-
zania się anestetyku z tkanką nerwową. W ułożeniu
na plecach roztwory hiperbaryczne przemieszczają
się do najniżej położonej krzywizny kręgosłupa S5-
Th5, roztwory hipobaryczne zaś do szczytu krzywi-
zny lędźwiowej. Roztwory izobaryczne oddziałują
najsilniej w pobliżu miejsca wstrzyknięcia względ-
nie do dolnego odcinka piersiowego.
Wysokość miejsca wkłucia wpływa również na za-
sięg znieczulenia. Do operacji wymagających znie-
czulenia do Th5 wkłucie następuje między L2/L3,
do operacji podbrzusza i kończyn dolnych między
L3/L4, do operacji krocza między L4/L5. U bardzo
wysokich pacjentów zaleca się nakłuwanie jednej
przestrzeni wyżej (L2/L3), u bardzo niskich zaś jed-
nej przestrzeni niżej.
Ilość wstrzykniętego anestetyku. Ilość = stężenie
× objętość. Klinicznie ważne jest, że: im większa
ilość środka znieczulającego miejscowo zostanie
wstrzyknięta, tym rozleglejsze będzie znieczulenie.
Szybkość wstrzykiwania anestetyku. Im szybciej
zostanie podany środek znieczulający miejscowo,
tym silniej się rozprzestrzenia.
Wiek, wzrost, masa ciała. Mimo przyjętego prze-
konania o ich wpływie, czynniki te jednak nie mają
22
Tabela 22.2 Zniesienie czuciowej blokady podczas znieczulenia podpajęczynówkowego wykonanego różnymi środkami znieczulajacymi
miejscowo
Środek Dawka (mg) Ustąpienie o 2 dermatomy (min)
Lidokaina 25–100 40–100
Bupiwakaina 5–20 90–140
Tetrakaina 5–20 90–140
istotnego wpływu na rozprzestrzenianie się bloka-
dy. Chociaż w wielu badaniach stwierdzano nieco
większy zakres blokady u starszych osób, jednak na
podstawie tych wyników nie można uzyskać pewne-
go potwierdzenia. Podobne stwierdzenie odnosi się
do wzrostu w zakresie jego prawidłowych wartości,
ale i w tym wypadku nie potwierdzono żadnych za-
leżności. Możliwe jest jednak, że u bardzo wysokich
pacjentów lub z bardzo długim kręgosłupem zakres
(rozprzestrzenianie) blokady jest nieco mniejszy.
Masa ciała również w sposób widoczny nie wpływa
na zakres blokady, dopóki nie dotyczy pacjentów
ze znaczną otyłością. U tych chorych rozprzestrze-
nianie blokady jest wyższe niż u osób z prawidłową
masą ciała.
22.3.3 Czas wystąpienia znieczulenia
Działanie środków znieczulających miejscowo roz-
poczyna się najczęściej już podczas wstrzykiwania.
Pacjent postrzega je jako mrowienie lub poczucie
ciężkości w nogach i ciepła. Do wystąpienia peł-
nego znieczulenia upływa różny czas w zależności
od stosowanych anestetyków. W czasie, w którym
dochodzi do wiązania się anestetyku z tkanką ner-
wową, pacjent musi pozostawać w ustalonej przed
znieczuleniem pozycji ciała (z wyjątkiem stosowa-
nia środków izobarycznych).
Czas wystąpienia działania poszczególnych środ-
ków znieczulających miejscowo:
t
lidokaina i mepiwakaina ok. 10–15 min,
t
bupiwakaina hiperbaryczna ok. 10–30 min.
Czasy działania poszczególnych środków znieczula-
jących miejscowo podano przy ich opisie.
Czas wiązania się leków znieczulających miejsco-
wo jest czasem, jaki upływa do chwili ostatecznego
związania się środka z tkanką nerwową. Po upływie
tego czasu zmiana pozycji ciała chorego nie wpływa
na zakres znieczulenia.
Całkowite zniesienie działania (min)
140–240
240–380
240–380

22.3.4 Czas trwania znieczulenia
podpajęczynówkowego
Znieczulenie podpajęczynówkowe nie kończy się
nagle po upływie określonego czasu, ale ustępuje
stopniowo od góry ku dołowi. Chirurgiczne znie-
czulenie w zakresie krzyżowych segmentów utrzy-
muje się dłużej niż w piersiowym lub lędźwiowym
odcinku. Czas trwania chirurgicznego znieczulenia
ma istotne znaczenie dla operacji, natomiast czas
ustąpienia (zniesienia) blokady ma istotne znacze-
nia dla przeniesienia chorego na zwykły oddział.
Następujące czynniki mają istotne znaczenia dla
czasu trwania znieczulenia podpajęczynówkowego:
t
rodzaj środka znieczulającego miejscowo,
t
dawka środka,
t
wysokość blokady,
t
dodatek środka obkurczającego naczynia.
Rodzaj środka znieczulającego miejscowo. Pod-
stawowe znaczenie dla czasu trwania znieczulenia
podpajęczynówkowego ma rodzaj anestetyku lo-
kalnego: lidokaina i mepiwakaina są średnio długo
działającymi środkami, podczas gdy bupiwakaina,
ropiwakaina i tetrakaina wykazują długie działanie.
Dawka środka znieczulającego miejscowo. Czas
trwania znieczulenia podpajęczynówkowego zależy
istotnie od dawki anestetyku lokalnego. Na przy-
kład działanie 15 mg bupiwakainy podane na wy-
sokości L2 jest o 40% dłuższe niż 10 mg, a 20 mg
działa dwukrotnie dłużej niż 10 mg.
Wysokość znieczulenia podpajęczynówkowego.
Przy równych dawkach okazuje się, że wysoka blo-
kada ustępuje szybciej niż niska. Przypuszczalnie
jest to spowodowane większym rozcieńczeniem
anestetyku lokalnego podczas jego dogłowowego
rozprzestrzeniania się. W wyniku rozcieńczenia
stężenie anestetyku lokalnego szybciej się obniża
poniżej poziomu minimalnego efektywnego stęże-
nia anestetycznego. Przy stosowaniu takiej samej
dawki działanie znieczulenia podpajęczynówkowe-
go z użyciem środków izobarycznych (technika izo-
baryczna) jest dłuższe od obserwowanego podczas
stosowania środków hiperbarycznych (technika hi-
perbaryczna).
Dodatek środka obkurczającego naczynia krwio-
nośne. Adrenalina (0,2–0,3 mg) i fenylefryna (2–5
mg) mogą wydłużyć działanie anestetyku lokalnego
podanego do przestrzeni podpajęczynówkowej, za-
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 585
leżnie od tego, z jakim anestetykiem zostały skoja-
rzone. Dodanie fenylefryny wydłuża przede wszyst-
kim działanie tetrakainy, często nawet dwukrotnie.
Ten wpływ na czas działania lidokainy i mepiwaka-
iny nie jest jednoznaczny. Wydłużenie czasu działa-
nia anestetyku lokalnego przez dodanie środka ob-
kurczającego naczynia dotyczy bardziej segmentów
lędźwiowych i krzyżowych niż piersiowych.
Klonidyna. Ten adrenergiczny agonista w dawce
75–150 mg, podobnie jak adrenalina i fenylefryna,
może wydłużyć czas trwania znieczulenia podpa-
jęczynówkowego. Dokładny mechanizm działania
klonidyny nie jest znany, jednakże kurcz naczyń
nie odgrywa tutaj żadnej roli. Klonidyna podana do
przestrzeni podpajęczynówkowej wykazuje działa-
nie analgetyczne.
W tabeli 22.2 przedstawiono ustępowanie senso-
rycznej blokady podczas stosowania różnych środ-
ków znieczulających miejscowo.
22.4 Ogólne skutki znieczulenia
podpajęczynówkowego
Podanie środków znieczulających miejscowo do
przestrzeni podpajęczynówkowej powoduje nie tyl-
ko miejscową blokadę nerwową w obszarze odpo-
wiadającym zakresowi unerwienia, lecz także w za-
leżności od rozległości znieczulenia skutki ogólne
o charakterze bezpośrednim i pośrednim, mające
istotne znaczenie kliniczne. W centrum uwagi po-
winien się znaleźć wpływ znieczulenia podpajęczy-
nówkowego na układ krążenia, a w dalszej kolejno-
ści na układ oddechowy, moczowo-płciowy, prze-
wód pokarmowy i nadnercza. W przeciwieństwie
do znieczulenia zewnątrzoponowego, z powodu
stosowania bardzo małych objętości w znieczuleniu
podpajęczynówkowym nie oczekuje się wystąpienia
ogólnego działania toksycznego anestetyków lokal-
nych. 22
22.4.1 Wpływ na układ krążenia
Praktyczne znaczenie ma blokada przedzwojowych
włókien współczulnych kurczących naczynia oraz
włókien współczulnych Th1-Th4 unerwiających ser-
ce. W przeciwieństwie do znieczulenia zewnątrzo-
ponowego w znieczuleniu podpajęczynówkowym
 586 II Anestezjologia ogólna
bezpośredni wpływ na układ krążenia wchłoniętych
anestetyków lokalnych użytych do znieczulenia nie
odgrywa żadnej roli.
Blokada przedzwojowych
włókien współczulnych
Blokada przedzwojowych włókien współczulnych
zaopatrujących naczynia krwionośne wywołuje roz-
szerzenie tętnic, tętniczek oraz dużych i małych żył.
Dlatego blokada prowadzi do:
t
spadku ciśnienia tętniczego krwi,
t
zastoju żylnego i spadku powrotu żylnego,
t
względnej hipowolemii.
Blokadę współczulną osiąga się najczęściej po ok. 12
min od wstrzyknięcia środka znieczulającego miej-
scowo.
Wielkość spadku ciśnienia tętniczego zależy bez-
pośrednio od rozległości blokady współczulnej:
Im więcej segmentów rdzeniowych zostanie zablokowanych lub im
wyżej sięga znieczulenie podpajęczynówkowe, tym spadek ciśnienia
tętniczego krwi jest większy.
Ograniczenie blokady do segmentów Th5-L2 prowa-
dzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych miednicy
i kończyn dolnych ze zwiększeniem przepływu krwi,
ewentualnie do zastoju krwi w jelitach i innych narzą-
dach jamy brzusznej. Niekiedy wskutek zastoju żyl-
nego może dojść do spadku pojemności minutowej
serca. U zdrowych skądinąd pacjentów spadek ciśnie-
nia tętniczego wywołuje wyrównawczy skurcz naczyń
powyżej obszaru znieczulonego, tj. w obrębie głowy,
szyi i kończyn górnych. Jest to reakcja odruchowa po-
chodząca z baroreceptorów, z których bodźce rozcho-
dzą się za pośrednictwem niezablokowanych włókien
współczulnych Th1-Th4 obkurczających naczynia.
W opisanym zjawisku ważną rolę odgrywa także wy-
dzielanie amin katecholowych przez rdzeń nadnerczy.
Praktycznie ważne: U ogólnie zdrowych pacjen-
22 tów spadek ciśnienia tętniczego wywołany blokadą
można ograniczyć, podając przed znieczuleniem
podpajęczynówkowym odpowiednią objętość płynu
elektrolitowego.
Jeżeli blokada obejmuje również włókna Th1-
Th4 (nn. accelerantes), wówczas całkowita blokada
współczulna rozciąga się od Th1 do L2. Prócz opisa-
nych obserwuje się ponadto inne skutki:
t
blokadę segmentarnych odruchów sercowych
z Th1-Th4,
t
blokadę bodźców odśrodkowych z ośrodka
naczynioruchowego do współczulnych nerwów
sercowych (nn. accelerantes) z Th1-Th4;
t
blokadę włókien współczulnych kurczących
naczynia głowy, szyi i kończyn górnych,
t
blokadę nerwu trzewnego (Th5-L1) z zahamo-
waniem wydzielania amin katecholowych przez
rdzeń nadnerczy.
Klinicznym przejawem tej blokady jest spadek ci-
śnienia tętniczego, pojemności minutowej serca
oraz obwodowego oporu naczyniowego. Tętno
zmienia się zazwyczaj tylko nieznacznie. Mimo że
zmiany w czynności układu krążenia spowodowane
blokadą współczulną u ogólnie zdrowych pacjentów
są nieznaczne, należy jednak brać pod uwagę, że:
Podczas całkowitej blokady współczulnej reakcje odruchowe ze strony ukła-
du krążenia są całkowicie wyłączone, dlatego istnieje szczególna wrażliwość
na niedobór lub ubytek krwi krążącej oraz zmiany ułożenia ciała.
22.4.2 Wpływ na czynność
układu oddechowego
Wpływ ten jest przeważnie niewielki. Pełna blo-
kada ruchowa wszystkich rdzeniowych nerwów
piersiowych zmniejsza pojemność życiową płuc
o ok. 20%, natomiast wydechową objętość zapa-
sową znacznie bardziej. Dopóki jednak nie jest za-
blokowany nerw przeponowy (C3-C5), u chorych
bez patologii płucnej zazwyczaj nie ma niebezpie-
czeństwa wystąpienia niewydolności oddechowej.
W operacjach jamy brzusznej można wywołać nie-
wydolność oddechową przez założenie do jamy
otrzewnowej dużej serwety, która ogranicza ru-
chomość przepony. Niektórzy chorzy w czasie wy-
sokiego znieczulenia podpajęczynówkowego skarżą
się na duszność. Przyczyną jej bywa upośledzenie
eferentnej odpowiedzi o ruchomości mięśni brzu-
cha i przepony.
22.4.3 Wpływ na czynność
pęcherza moczowego
Blokada przywspółczulnych segmentów krzyżo-
wych S2-S4 powoduje atonię pęcherza moczowego
z zahamowaniem parcia na mocz. Zwieracz pęche-
rza moczowego, w przeciwieństwie do zwieracza
odbytu, nie ulega zwiotczeniu. Po znieczuleniu
podpajęczynówkowym funkcja autonomicznych

włókien S2-S4 powraca jako ostatnia, dlatego czę-
sto występują pooperacyjne zaburzenia w oddawa-
niu moczu (zaburzenia opróżniania pęcherza mo-
czowego).
Prącie w wyniku blokady nerwów wzwodowych
(S2-S3) staje się wiotkie i wypełnione krwią.
22.4.4 Wpływ na jelita
Blokada współczulna Th5-L1 wyłącza unerwienie
jelit pochodzące z nerwów trzewnych, wywołując
tym samym przewagę układu przywspółczulnego,
którego czynność nie jest zablokowana. Jelita są
obkurczone, małe, zachowują perystaltykę. Ułatwia
to eksplorację podczas operacji jamy brzusznej i za-
mknięcie powłok brzusznych.
Klinicznie ważne: bodźce chirurgiczne pocho-
dzące z nadbrzusza są odbierane jako ból trzewny,
ponieważ są one przekazywane przez niezabloko-
wany nerw błędny.
22.4.5 Wpływ na nadnercza
Podczas znieczulenia podpajęczynówkowego zo-
staje prawdopodobnie zahamowane wydzielanie
amin katecholowych przez rdzeń nadnerczy jako
odpowiedź na działanie bodźców z pola operacyj-
nego. Znieczulenie podpajęczynówkowe nie ma
natomiast wpływu na wydzielanie kortyzolu przez
korę nadnerczy, prawdopodobnie dlatego, że do-
środkowe włókna nerwu błędnego nie są zabloko-
wane.
22.5 Zastosowanie znieczulenia
podpajęczynówkowego
Znieczulenie podpajęczynówkowe jest prostą, ta-
nią i niezawodną metodą umożliwiającą bezbole-
sne przeprowadzenie wielu operacji w warunkach
pełnego zwiotczenia mięśni. Spotykane powikłania
znieczulenia podpajęczynówkowego nie zawsze
można przewidzieć i tylko anestezjolog o dużym
doświadczeniu może je opanować. Dlatego znie-
czulenia podpajęczynówkowe mogą wykonywać
tylko ci lekarze, którzy opanowali metody znie-
czulenia ogólnego i resuscytację krążeniowo-od-
dechową.
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 587
EBM
Wpływ na pooperacyjną zachorowalność i śmiertelność
(Rodgers i wsp. 2000, przegląd ogólny)
Istnieją przesłanki świadczące o tym, że przy stosowaniu blokad cen-
tralnych (znieczulenie podpajęczynówkowe lub zewnątrzoponowe)
rzadziej dochodzi do zakrzepicy żył głębokich, zatorowości płucnej,
konieczności wykonywania transfuzji krwi, zapaleń płuc i niewydol-
ności oddechowej w porównaniu ze znieczuleniem ogólnym. Jednak-
że zakres poszczególnych korzystnych oddziaływań nie jest do końca
określony. Nie jest również jasne, czy działania te zależą wyłącznie od
wykonywania blokad regionalnych, czy też od tego, że nie wykonywano
znieczulenia ogólnego.
22.5.1 Wskazania
Wskazania do znieczulenia podpajęczynówkowego
są uwarunkowane wieloma czynnikami. Do najważ-
niejszych z nich należą:
t
stan ogólny pacjenta,
t
rodzaj i czas trwania operacji,
t
sprawność operatora,
t
możliwość nadzoru pooperacyjnego.
Zasadniczo nie można ustalić sztywnego schematu stosowania znieczu-
lenia podpajęczynówkowego, nie należy też wskazań dopasowywać do
znieczulenia podpajęczynówkowego.
Rodzaj operacji
Najważniejsze kryteria doboru rodzaju znieczulenia
to:
t
region operacji,
t
czas trwania operacji,
t
wymagany stopień zwiotczenia,
t
przewidywana utrata krwi.
Region operacji. Znieczulenie podpajęczynówkowe
wskazane jest szczególnie w operacjach podbrzu-
sza, poniżej pępka (Th10), np. operacje kończyn
dolnych, operacje urologiczne poniżej ujścia mo- 22
czowodu, operacje ogólnochirurgiczne i ginekolo-
giczne krocza. Znieczulenie podpajęczynówkowe
jest korzystniejsze niż znieczulenie ogólne przede
wszystkim u pacjentów z pełnym żołądkiem, wy-
sokim ryzykiem operacyjnym, u chorych zagro-
żonych niewydolnością oddechową i u pacjentów
z cukrzycą.
Znieczulenie podpajęczynówkowe o większym
zakresie jest możliwe, ale mogą mu towarzyszyć
 588 II Anestezjologia ogólna
powikłania krążeniowo-oddechowe. Dlatego do ta-
kiego znieczulenia wskazania muszą być starannie
i dokładnie ustalane.
Znieczulenie sięgające do Th6 umożliwia wy-
konanie licznych operacji brzusznych, np. operacji
prostnicy i esicy, operacji ginekologicznych w za-
kresie miednicy oraz operacji pęcherza moczowego,
moczowodów i nerek.
Znieczulenie sięgające do C8/Th1 pozwala na
przeprowadzenie operacji w nadbrzuszu, np. usu-
nięcie żołądka, pęcherzyka żółciowego lub śledzio-
ny. Ten zasięg znieczulenia wzmaga jednak ryzyko
spadku ciśnienia tętniczego krwi. Ponadto może
wystąpić zagrożenie drożności dróg oddechowych
i mechaniki oddychania. Ponieważ w czasie znie-
czulenia podpajęczynówkowego nerw błędny nie
jest zablokowany, podczas pociągania przełyku,
żołądka czy przepony może dojść do odruchowych
reakcji pochodzących z nerwu błędnego. Dlate-
go większość operacji w nadbrzuszu wykonuje się
w znieczuleniu ogólnym z intubacją dotchawiczą.
W tabeli 22.3 przedstawiono zasięg znieczulenia
wymagany do najczęściej wykonywanych operacji.
Czas trwania operacji. Znieczulenie podpajęczy-
nówkowe nie jest wskazane w operacjach trwają-
cych krócej niż 10 min lub dłużej niż 3–4 godz. Dla
niektórych chorych długo trwające operacje mogą
być niezwykle wyczerpujące.
Zwiotczenie mięśni szkieletowych. Operacje, pod-
czas których konieczne jest zwiotczenie mięśni,
a w których stosowanie środków zwiotczających nie
Tabela 22.3 Zasięg znieczulenia wymagany przy najczęstszych
operacjach
Operacje Zasięg znieczulenia
Operacje w nadbrzuszu Th4-Th6 (linia sutkowa)
Cięcie cesarskie
Operacje ginekologiczne w zakresie miednicy; Th6-Th8 (wyrostek
operacje moczowodów i miedniczek nerko- mieczykowaty)
22 wych; usunięcie wyrostka robaczkowego
Przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego Th10 (pępek)
z rozdęciem pęcherza moczowego; poród
pochwowy; operacje stawu biodrowego
Przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego L1 (więzadło pachwi-
bez rozdęcia pęcherza moczowego; operacje nowe)
uda; amputacje podudzia
Operacje kolana i poniżej kolana; chirurgia stopy L2/L3
Operacje krocza S2-S5
jest korzystne, np. miastenia, stanowią w przypadku
niektórych zabiegów wskazania do wykonania znie-
czulenia podpajęczynówkowego.
Utrata krwi. Operacje, podczas których przewiduje
się dużą utratę krwi, nie powinny być wykonywane
w znieczuleniu podpajęczynówkowym, ponieważ
blokada współczulna ogranicza sprawność mecha-
nizmów kompensacyjnych.
Stan kliniczny pacjentów
Podczas ustalania wskazań do znieczulenia podpajęczy-
nówkowego ważną rolę odgrywa stan kliniczny pacjen-
tów. Wykonuje się je zasadniczo u chorych zakwalifiko-
wanych do grup ryzyka ASA I-III. U niektórych cho-
rych z ASA IV ograniczona blokada jest korzystniejsza
od znieczulenia ogólnego. Należy zwłaszcza rozważyć:
Schorzenia układu oddechowego. U niektórych
pacjentów ze schorzeniami układu oddechowego
znieczulenie podpajęczynówkowe (nie za wysokie!)
do pewnych zabiegów jest korzystniejsze i pewniej-
sze w porównaniu ze znieczuleniem ogólnym z in-
tubacją. Należy jednak pamiętać, że znieczulenie
podpajęczynówkowe nie ma istotnego wpływu na
częstość pooperacyjnych powikłań oddechowych.
W schorzeniach serca wskazania do znieczule-
nia podpajęczynówkowego są ustalane szczególnie
ostrożnie. Najważniejszą rolę w tych przypadkach
odgrywa zasięg znieczulenia i związana z nim rozle-
głość blokady współczulnej. Znieczulenia podpaję-
czynówkowego nie wykonuje się u pacjentów z cho-
robami serca, u których wzmożone napięcie układu
współczulnego stanowi mechanizm kompensacyjny
zaburzeń krążenia. Obowiązuje zatem zasada, że:
U pacjentów z objawami klinicznymi chorób serca należy unikać wyso-
kiego znieczulenia podpajęczynówkowego.
Choroby wątroby i nerek, w których przebiegu
metabolizm i/lub wydalanie leków są istotnie ogra-
niczone, stanowią czasami również wskazanie do
znieczulenia podpajęczynówkowego.
22.5.2 Przeciwwskazania
Znieczulenie podpajęczynówkowe może być bez-
względnie przeciwwskazane, jeśli jest dla pacjenta

Tabela 22.4 Bezwzględne przeciwwskazania do znieczulenia
podpajęczynówkowego
t
brak zgody pacjenta
t
zaburzenia krzepnięcia krwi
t
niektóre schorzenia neurologiczne
t
stenoza kanału rdzeniowego
t
posocznica/sepsa
t
hipowolemia lub wstrząs
t
niektóre, specyficzne choroby układu krążenia
niebezpieczne mimo prawidłowego wykonania,
oraz względnie przeciwwskazane, jeśli korzyści z te-
go sposobu znieczulenia są niewspółmiernie małe
w porównaniu z niebezpieczeństwem i możliwością
powikłań. W tabeli 22.4 przedstawiono najważniej-
sze, bezwzględne przeciwwskazania do znieczule-
nia podpajęczynówkowego.
Brak zgody pacjenta. Znieczulenia podpajęczy-
nówkowego nie wolno wykonać bez zgody chorego.
U pacjentów, którzy wbrew swojemu przekonaniu
zostali namówieni do poddania się znieczuleniu
podpajęczynówkowemu, jego przebieg jest znacznie
trudniejszy, a ponadto często wymagają oni dużej
dawki leków uspokajających (silniejszej sedacji).
Schorzenia neurologiczne są najczęściej bezwzględ-
nymi przeciwwskazaniami do wykonania znieczu-
lenia podpajęczynówkowego, zwłaszcza gdy ich roz-
poznanie nie jest pewne (np. stwardnienie rozsiane).
Podstawa przeciwwskazania ma charakter formalny,
ponieważ należy przyjąć, że każde pogorszenie stanu
neurologicznego pacjenta po znieczuleniu podpaję-
czynówkowym będzie wiązane właśnie z tym znie-
czuleniem. Postępowanie anestezjologiczne w choro-
bach neurologicznych powinno być zindywidualizo-
wane, nie schematyczne.
Stany po laminektomii lub po operacjach na wy-
padniętym krążku międzykręgowym nie są prze-
ciwwskazaniem do znieczulenia podpajęczynówko-
wego, jakkolwiek można się liczyć z trudnościami
technicznymi.
Sepsa i bakteriemia. Stany te są bezwzględnym
przeciwwskazaniem do znieczulenia podpajęczy-
nówkowego ze względu na ryzyko septycznego za-
palenia opon mózgowych. Dotyczy to także zakażeń
i innych chorób skóry w okolicy lędźwiowej.
Hipowolemia i wstrząs. Z powodu zwiększonego
ryzyka spadku ciśnienia tętniczego krwi w wyniku
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 589
blokady współczulnej hipowolemię należy wyrów-
nać. Jeżeli nie jest to możliwe, należy zrezygnować
z wykonania znieczulenia podpajęczynówkowego.
Wstrząs hipowolemiczny jest zawsze przeciwwska-
zaniem do jego wykonania.
Schorzenia układu krążenia. Znieczulenie podpaję-
czynówkowe, z wyjątkiem bloku siodłowego, można
wykonać wyłącznie z ważnych wskazań, po przedsię-
wzięciu szczególnych środków ostrożności. Nie jest
ono wskazane w niżej wymienionych chorobach serca:
t
ciężkiej chorobie niedokrwiennej serca,
t
niedawno przebytym zawale mięśnia sercowego,
t
ciężkich wadach wrodzonych serca,
t
nabytych wadach zastawkowych serca,
t
miażdżycy naczyń mózgowych,
t
ciężkiej postaci nadciśnienia tętniczego,
t
niedociśnieniu.
W tabeli 22.5 podano względne przeciwwskazania
do znieczulenia podpajęczynówkowego. W tych
stanach omawiane znieczulenie po starannym roz-
ważeniu można wykonać, jeżeli istnieją przekonu-
jące powody.
22.5.3 Krzepnięcie krwi a znieczulenie
podpajęczynówkowe
Zaburzenia krzepnięcia krwi podczas punkcji prze-
strzeni podpajęczynówkowej mogą prowadzić do
krwawienia w okolicy rdzenia kręgowego i rdzenio-
wych korzeni nerwowych z następowym uciskiem
oraz ciężkimi neurologicznymi ubytkami (objawa-
mi). Powstające podczas punkcji rdzeniowej krwia-
ki podpajęczynówkowe są najczęściej związane z za-
burzeniami krzepnięcia. Dlatego ważne jest:
Przy stwierdzanych wrodzonych lub nabytych zaburzeniach krzepnięcia
krwi oraz podczas leczenia przeciwzakrzepowego z użyciem antyko-
agulantów, takich jak: pochodne kumaryny czy heparyna, znieczulenie
podpajęczynówkowe nie powinno być wykonywane.
22
Tabela 22.5 Względne przeciwwskazania do znieczulenia pod-
pajęczynówkowego
t
znaczne zniekształcenia kręgosłupa
t
silne bóle głowy i kręgosłupa stwierdzone w wywiadzie
t
pacjenci z grupy wysokiego ryzyka
t

zapalenia stawów, osteoporoza, wypadanie krążka międzykręgowego,
nowotworowe przerzuty do kręgosłupa
 590 II Anestezjologia ogólna
Profilaktyka przeciwzakrzepowa niskimi daw-
kami heparyny. Ryzyko krwawienia w przestrzeni
podpajęczynówkowej podczas znieczulenia pod-
pajęczynówkowego u chorych otrzymujących pro-
filaktycznie niskie dawki heparyny (3 × 5000 j.m./
/dzień) jest niewystarczająco określone, mimo że
to postępowanie jest szeroko stosowane. Aktualnie
przyjmuje się, że podczas stosowania niskich dawek
heparyny wykonanie znieczulenia podpajęczynów-
kowego jest możliwe, o ile przestrzegane są nastę-
pujące zalecenia:
t
heparyna niefrakcjonowana: ostatnia dawka 4–6
godz. przed wykonaniem znieczulenia podpaję-
czynówkowego.
t
heparyna drobnocząsteczkowa: ostatnia dawka
10–12 godz. przed wykonaniem znieczulenia lub
1 dawka 1 godz. po punkcji rdzeniowej.
Podczas stosowania drobnocząsteczkowej heparyny
konieczny jest szczególnie dokładny pooperacyjny
nadzór funkcji neurologicznych.
Śródoperacyjne stosowanie heparyny. Także śród-
operacyjne stosowanie heparyny podczas znieczu-
lenia podpajęczynówkowego, np. przy operacjach
naczyniowych, jest przez wielu autorów akcepto-
wane, przy założeniu, że nie stwierdza się żadnych
zaburzeń krzepnięcia krwi, trombocytopenii lub nie
prowadzono przedoperacyjnej terapii antykoagu-
lantami, a punkcja przestrzeni podpajęczynówko-
wej przebiegała atraumatycznie i nie stwierdzano
wypływu krwi przez igłę.
Kwas acetylosalicylowy i niesteroidowe leki prze-
ciwzapalne. Aktualnie nie ma żadnych dowo-
dów, że niskie dawki kwasu acetylosalicylowego
(30–100 mg/dzień) zwiększają ryzyko krwawienia
w przestrzeni podpajęczynówkowej i zewnątrzopo-
nowej spowodowanego wykonanym znieczuleniem
podpajęczynówkowym. Nie jest więc to przeciw-
wskazaniem do wykonania znieczulenia podpaję-
czynówkowego. Jednak łączne stosowanie kwasu
acetylosalicylowego z długo działającą heparyną
22 w profilaktyce przeciwzakrzepowej zwiększa ryzyko
krwawienia. Dlatego Niemieckie Towarzystwo Ane-
stezjologii i Intensywnej Terapii (DGAI – Deutsche

, 26, 27 lub 29 G),
Gesellschaft für Anästhesiologie und lntensivmedi-

do igieł 25–29 G,
zin) opracowało zalecenie:





HB[JLJ

SŢLBXJD[LJ

HŕCLJ

QPKFNOJL



NM

ZALECENIE
Kwas acetylosalicylowy a znieczulenie podpajęczynówko-
we (zalecenie DGAI 2007)
U chorych otrzymujących kwas acetylosalicylowy, u których pla-
nowane jest wykonanie znieczulenia podpajęczynówkowego lub
zewnątrzoponowego, nie należy podawać wieczorem w dniu poprze-
dzającym zabieg długo działającego antykoagulantu, jak heparyny
drobnocząsteczkowej, lecz dopiero w okresie pooperacyjnym.
Inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), po-
dobnie jak kwas acetylosalicylowy, wpływają na agre-
gację płytek, jednak ten efekt utrzymuje się krócej i po
1–3 dniach po odstawieniu NLPZ nie jest obecny. Po
upływie tego czasu możliwe jest wykonanie znieczu-
lenia podpajęczynówkowego bez ryzyka powstania
krwawienia podpajęczynówkowego. Obecnie nie jest
wiadome, czy punkcja rdzeniowa wykonana we wcze-
śniejszym okresie jest związana ze zwiększonym ryzy-
kiem krwawienia w przestrzeni podpajęczynówkowej.
Pooperacyjne leczenie antykoagulantami. Jeżeli w ce-
lu wykonania operacji został wprowadzony cewnik do
przestrzeni podpajęczynówkowej, powinien zostać usu-
nięty przed wdrożeniem leczenia kumarynami. Terapia
heparyną, przy pozostawionym cewniku w przestrzeni
podpajęczynówkowej, może być prowadzona. Jeże-
li planowane jest usunięcie tego cewnika, podawanie
heparyny powinno być przerwane na co najmniej 1–2
godz. przed tym postępowaniem. Jeżeli w okresie po-
operacyjnym będzie stosowane leczenie heparyną po-
dawaną podskórnie, cewnik powinien być usunięty ok.
1 godz. przed ponownym, podskórnym jej podaniem.
22.5.4 Wyposażenie
Do znieczulenia podpajęczynówkowego zalecane są
oryginalne zestawy jednorazowego użytku (ryc. 22.8a)
lub przygotowane w szpitalu, nadające się częściowo
do resterylizacji zestawy wielokrotnego użytku.
Zestaw do znieczulenia podpajęczynówkowego zawiera:
t

JH’Ţ
SE[FOJPXŕ

t

JH’Ţ
QSPXBE[ŕDŕ
QSPXBEOJL
t

JH’Ţ
EP
XZLPOBOJB
[OJFD[VMBKŕDFHP
CŕCMB
žSØETLØSOFHP
t

JH’Ţ
EP
[OJFD[VMFOJB
OBTJŢLPXFHP
t

JH’Ţ
[
GJMUSFN
przeciwbakteryjnym do nabierania środka znieczulającego,
t

TFSXFUŢ
[
PUXPSFN
X
žSPELV
na środek dezynfekcyjny,
t
TUS[ZLBXLJ

NM

NM

Zestawy przygotowywane w szpitalu muszą być
składane wyjątkowo starannie, aby uniknąć zakaże-
nia chemicznego lub bakteryjnego.
Igły rdzeniowe
Igły rdzeniowe mają szczelne mandryny zapobie-
gające przeniesieniu do przestrzeni podpajęczy-
nówkowej fragmentów skóry (ryc. 22.8a) Obecnie
stosuje się dwa podstawowe rodzaje igieł rdzenio-
wych: ostrą igłę zakończoną otworem i tępą igłę
(zaokrągloną) pencil-point, w której otwór znaj-
duje się w pewnym oddaleniu od końca igły (ryc.
22.8b). Ostra igła przecina oponę twardą, nato-
miast tępa igła „rozwarstwia” włókna opony twar-
dej. Ostra igła z otworem położonym na jej końcu,
np. igła Quincke, powoduje u młodych pacjentów
istotnie częstsze występowanie bólów głowy w po-
równaniu z obserwowanymi po stosowaniu igły
pencil-point.
Igła Quincke-Babcock. Ta tradycyjna igła posiada
1 mm krótki koniec (szpic) z ostrym, bocznym szli-
fowaniem (szlif Quinckego). Dystalny otwór znaj-
Ryc. 22.8 Rodzaje igieł rdzeniowych.
a) od lewej igła Sprotte, igła Quincke, prowadnik wg Sise.
b) końce igieł: po stronie lewej igła Quincke, po stronie prawej igła Sprotte.
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 591
duje się bezpośrednio na końcu igły. Stosowane są
igły o przekroju 22–29 G.
Igła Greene. Koniec tej igły jest zaokrąglony i bo-
ki są również zaokrąglone, a więc nieostro oszlifo-
wane, tak że podczas punkcji powstaje tylko mały
otwór w oponie twardej.
Igła Whitacre. Zamknięty koniec tej igły jest oszli-
fowany stożkowato. Dystalny otwór jest umieszczo-
ny bocznie i oddalony od końca igły około 2 mm.
Traumatyzacja opony twardej jest mniejsza niż
podczas stosowania igły Quincke, jednakże pod-
czas iniekcji anestetyk lokalny rozprzestrzenia się
promieniście (dyszowo) w kierunku podłużnym, co
może spowodować nadmierny zakres znieczulenia.
Igła Sprotte. Ta igła ma także zamknięty koniec,
jednak większy boczny otwór, pozwala zmniejszyć
promieniste (dyszowe, jak w igle Whitacre) roz-
przestrzenianie się środka znieczulającego miej-
scowo. Wprawdzie względnie długi otwór może
powodować, że część anestetyku lokalnego zostanie
zdeponowana w przestrzeni zewnątrzoponowej.
Mechaniczna stabilizacja atraumatycznych igieł jest
22
 592 II Anestezjologia ogólna
tymczasem większa niż tradycyjnej igły Quincke, ale
wykonanie punkcji jest jednak trudniejsze niż przy
użyciu igły Quincke.
Zasadniczo do znieczulenia podpajęczynówko-
wego powinny być stosowane możliwie cienkie igły
25 G (o średnicy 0,5 mm) lub 26 G (o średnicy 0,46
mm) nieprzecinające opony.
Im cieńsza jest igła, tym rzadziej po punkcji występują bóle głowy.
Poprzez stosowanie igieł 27 G lub 29 G udaje się
jeszcze bardziej zmniejszyć częstość występowania
popunkcyjnych bólów głowy (do 3% względnie 5%);
nasilone bóle głowy nie powinny w tym przypadku
wystąpić. Jednakże techniczne trudności wykony-
wania punkcji są większe, zwłaszcza przy używaniu
igieł 29 G: trwa ona dłużej, konieczne są również
kilkakrotne próby wkłucia. Bóle pleców występują
u 18–26% chorych.
Ponieważ u pacjentów w starszym wieku popunk-
cyjne bóle głowy są bardzo rzadkie, pozwala to na
stosowanie tańszych igieł 22 G typu Quincke.
Podczas punkcji za pomocą igieł 25 G, 26 G,
27 G lub 29 G stosowane są igły prowadzące, gdyż
są to igły cienkie, łatwo odginające się na boki lub
zaginające się przy wprowadzaniu do przestrzeni
podpajęczynówkowej. Igły 22 G nie wymagają pro-
wadnika.
Niezależnie od rozmiaru igły otwór na jej końcu
w czasie nakłuwania opony twardej musi być zawsze
skierowany ku bokowi. Pozwala to na delikatne roz-
dzielenie włókien opony twardej („rozsuwanie kur-
tyny”), a tym samym na zmniejszenie rozmiarów jej
uszkodzenia (bóle głowy!).
22.5.5 Środki znieczulające miejscowo
Do znieczulenia podpajęczynówkowego stosuje się
przede wszystkim pochodne amidowe, a w krajach
anglosaskich także ester – tetrakainę. Do najczęściej
22 stosowanych należą (tab. 22.6):
t
0,5% bupiwakaina hiperbaryczna,
t
0,5% bupiwakaina izobaryczna,
t
0,5% ropiwakaina izobaryczna,
t
5% lidokaina hiperbaryczna,
t
4% mepiwakaina hiperbaryczna,
t
2% prylokaina izobaryczna.
W postępowaniu rutynowym, ze względu na moż-
liwość sterowania zasięgiem znieczulenia stosuje
się hiperbaryczne roztwory anestetyków lokalnych.
Dostępne są hiperbaryczne preparaty bupiwakainy,
lidokainy i mepiwakainy; zwiększenie ciężaru wła-
ściwego leków znieczulających miejscowo uzyskuje
się przez dodanie 10% roztworu glukozy (w stosun-
ku objętości 1:1) bezpośrednio przed wstrzyknię-
ciem do przestrzeni podpajęczynówkowej.
Środki izobaryczne, tzn. leki bez dodatku gluko-
zy, charakteryzują się większą zmiennością działa-
nia i rozprzestrzenianiem się niż środki hiperba-
ryczne. Większość leków izobarycznych, również
bupiwakaina, w temp. 24°C jest hiperbaryczna, a w
temp. 37°C – lekko hipobaryczna. Temperatura leku
znieczulającego miejscowo w chwili jego podawania
może spowodować jego nieprzewidywalne rozprze-
strzenianie się w przestrzeni podpajęczynówkowej.
Aby uzyskać wysokie znieczulenie podpajęczy-
nówkowe, przeciętnie wstrzykuje się nie więcej niż
2 ml środka znieczulającego miejscowo (wyjątkiem
jest bupiwakaina). Do osiągnięcia blokady czuciowej
należy zmniejszyć stężenie anestetyku, a do uzyska-
nia tylko blokady współczulnej środek należy jesz-
cze bardziej rozcieńczyć.
Przez dodanie środka obkurczającego naczynia
wydłuża się czas działania anestetyku lokalnego.
W tym celu stosuje się najczęściej fenylefrynę lub
adrenalinę. Środki te wstrzyknięte podpajęczynów-
kowo nie wykazują działania ogólnego.
Fenylefrynę (Neosynephrin) stosuje się w daw-
ce standardowej 5 mg, tj. 0,5 ml 1% roztworu,
niezależnie od dawki środka znieczulającego miej-
scowo. Wydłuża ona czas działania np. tetrakainy
o 100%.
Adrenalina jest również stosowana niezależ-
nie od dawki środka znieczulającego miejscowo –
w standardowej dawce 0,2 mg, tj. 0,2 ml roztworu:
1:1000. Dodatek adrenaliny wydłuża czas działania
np. tetrakainy o 50%. Nie stwierdzono natomiast
istotnego wpływu adrenaliny na czas działania bu-
piwakainy i lidokainy.
10% roztwór glukozy dodaje się do anestetyków
lokalnych w celu zwiększenia ich ciężaru właściwego,
co umożliwia stosowanie techniki hiperbarycznej.
Hiperbaryczny 0,5% roztwór bupiwakainy
Jedna ampułka 0,5% bupiwakainy hiperbarycznej
zawiera 4 ml roztworu. W 1 ml takiego roztworu
znajduje się 5 mg chlorowodorku bupiwakainy i 50
mg glukozy. Jego ciężar właściwy w 37°C wynosi
1,013 g/ml.
 22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 593

Tabela 22.6 Środki znieczulenia miejscowego stosowane w znieczuleniu podpajęczynówkowym

Środek Stężenie Baryczność Stężenie Objętość Dawka Czas działania Wydłużenie dzia-
(%) glukozy (%) (ml) całkowita (mg) bez środka łania po dodaniu
obkurczającego środka kurczącego
naczynia (min) naczynia (w %)
Bupiwakaina 0,5 hiperbar., 5 3–4 15–20 75–150 20–50
izobar.
Lewobupiwakaina 0,5 izobar. 3–4 15–20 75–150 20–50
Ropiwakaina 0,5 izobar. 3–4 15–20 75–150 20–50
Lidokaina 5 hiperbar. 6,83 1–2 30–100 30–90 20–50
Mepiwakaina 4 hiperbar. 9,5 1–2 40–80 30–90 20–50
Prylokaina 2 izobar. 4 80 120 20–50

Czas wiązania wynosi 15–30 min, niekiedy nawet Średni czas trwania blokady czuciowej po poda-
dłużej, a utrzymywanie się blokady czuciowej bądź niu lewobupiwakainy wynosi 388 min (zakres 295–
znieczulenia chirurgicznego trwa ok. 160 min. Do- 478 min), a blokady motorycznej 266 min.
datek środka obkurczającego naczynia (fenylefryny)
i/lub zwiększenie jego dawki powoduje wydłużenie
Dawkowanie 0,5% lewobupiwakainy:
czasu działania bupiwakainy.
t
wysokie znieczulenie podpajęczynówkowe (do Th4/5): 2–4 ml, czyli
10–20 mg,
Dawkowanie 0,5% bupiwakainy hiperbarycznej: t
średnie znieczulenie podpajęczynówkowe (do Th10): 1,5–3 ml, czyli
t
XZTPLJF
[OJFD[VMFOJF
QPEQBKŢD[ZOØXLPXF
EP
5I

o
NM 7,5–15 mg,
t
žSFEOJF
[OJFD[VMFOJF
QPEQBKŢD[ZOØXLPXF
EP
5I

 o
NM t
niskie znieczulenie podpajęczynówkowe (do L1): 1–1,5 ml, czyli
t
OJTLJF
[OJFD[VMFOJF
QPEQBKŢD[ZOØXLPXF
EP
-

o 
NM 5–7,5 mg,
t
CMPL
TJPE’PXZ
44

 o
NM t
blok siodłowy: 0,5–1 ml, czyli 2,5–5 mg,
t
[BMFDBOB
EBXLB
NBLTZNBMOB

NH
D[ZMJ

NM t
zalecana dawka maksymalna: 20 mg, czyli 4 ml.

Dawka powinna być dostosowana do wzrostu pa- Ropiwakaina (naropina)

cjenta. W pozycji siedzącej stosuje się dawki wyso-
kie, w pozycji bocznej dawki niskie.
Lewobupiwakaina
Ten długo działający enancjomer S bupiwakainy za-
sadniczo działa tak jak bupiwakaina. Charakteryzuje
się jednakże mniejszą neuro- i kardiotoksycznością
(nie ma to jednak znaczenia przy znieczuleniu pod-
pajęczynówkowym). Początek działania, siła i czas
trwania czuciowej i motorycznej blokady są identycz-
ne, jak w przypadku bupiwakainy. Dotyczy to również
łącznego stosowania z opioidem, np. sufentanylem,
i środkiem obkurczającym naczynia. Lewobupiwaka-
ina może więc być stosowana zamiast bupiwakainy,
jest jednak droższa.
Aby uzyskać roztwór hiperbaryczny, należy zmie-
szać dostępny preparat handlowy z 10% glukozą
w stosunku 1 : 1.
Ten czysty enancjomer (zob. rozdz. 8) również
przy zastosowaniu podpajęczynówkowym (roz-
twór izobaryczny naropiny 5 mg/ml) jest nieco
słabszy od bupiwakainy, jednak mniej kardiotok-
syczny. Po zastosowaniu dawek ropiwakainy rów-
noważnych bupiwakainie nie obserwuje się istot-
nej różnicy w działaniu klinicznym w porównaniu
z bupiwakainą, jednakże czas działania jest trochę
krótszy, a blokada motoryczna słabsza. W jednym
z badań z podwójnie ślepą próbą stwierdzono, że 22
po podaniu 17,5 mg ropiwakainy do operacji pro-
tezowania stawu biodrowego blokada czuciowa
(> Th10) utrzymywała się średnio 3 godz., a w przy-
padku podania 17,5 mg bupiwakainy – 3,5 godz.
Czas trwania blokady motorycznej był znacznie
dłuższy po podaniu bupiwakainy niż po zastoso-
waniu ropiwakainy.
 594 II Anestezjologia ogólna

Dawkowanie 0,5% ropiwakainy: a do krótkich zabiegów zamiast niej polecają poda-

wanie prylokainy.
t
wysokie znieczulenie podpajęczynówkowe (do Th4/5): 2–4 ml,
t
średnie znieczulenie podpajęczynówkowe (do Th10): 1,5–3 ml,
t
niskie znieczulenie podpajęczynówkowe (do L1): 1–1,5 ml, Dodatek opioidu do leku
t
blok siodłowy: 0,5–1 ml,
t
zalecana dawka maksymalna: 20–25 mg, czyli 4–5 ml.
znieczulającego miejscowo

Poprzez łączne zastosowanie leku znieczulające-

Czteroprocentowy roztwór mepiwakainy
Jedna ampułka 4% mepiwakainy zawiera 2 ml roz-
tworu w 10% glukozie, co oznacza, że 1 ml zawiera
40 mg mepiwakainy i ok. 100 mg glukozy, jest to
więc roztwór hiperbaryczny.
Czas wiązania wynosi 5–10 min, znieczulenie
chirurgiczne utrzymuje się 45–60 min, a dodanie
środka obkurczającego naczynia wydłuża je do 60–
90 minut.
go miejscowo z opioidem można wydłużyć czas
znieczulenia chirurgicznego i zredukować dawkę
anestetyku lokalnego. Podane do przestrzeni pod-
pajęczynówkowej opioidy zmniejszają selektywnie
nocyceptywną aktywność dośrodkową we włók-
nach nerwowych C i Aδ. W Niemczech preferuje się
stosowanie opioidów lipofilnych, takich jak fentanyl
lub sufentanyl, a nie hydrofilnej morfiny ze względu
na szybszy początek działania i mało prawdopodob-
ną depresją oddychania w późniejszym okresie.

Morfina. Ze względu na właściwości hydrofilne

Dawkowanie 4% mepiwakainy:
wnika ona z opóźnieniem do rdzenia kręgowego
t
XZTPLJF
[OJFD[VMFOJF
QPEQBKŢD[ZOØXLPXF
EP
5I

 o 
NM i wolniej jest z niego eliminowana. Dlatego początek
t
žSFEOJF
[OJFD[VMFOJF
QPEQBKŢD[ZOØXLPXF
EP
5I

 o 
NM
działania występuje później (> 30 min) i działanie
t
OJTLJF
[OJFD[VMFOJF
QPEQBKŢD[ZOØXLPXF
EP
-

 o 
NM trwa dłużej (6 godz. i dłużej). Powoduje to ryzyko
t
CMPL
TJPE’PXZ
44

 o 
NM wystąpienia depresji oddechowej w późniejszym
okresie.

Pięcioprocentowy roztwór lidokainy Sufentanyl. Lek ten jest silnie lipofilny; początek
działania występuje kilka minut po podaniu i dzia-
W 1 ampułce 5% lidokainy znajduje się 2 ml roztwo- łanie utrzymuje się około 1–4 godz. Nie jest obecnie
ru, którego 1 ml zawiera 50 mg lidokainy i 75 mg glu- jeszcze do końca wyjaśnione, czy sufentanyl wywo-
kozy, czyli jest to roztwór hiperbaryczny. łuje selektywną analgezję na poziomie rdzenia, czy
Czas wiązania wynosi 10–15 min, a znieczulenie też w odcinku ponadrdzeniowym po resorpcji ukła-
chirurgiczne bez zastosowania środka obkurcza- dowej.
jącego naczynia utrzymuje się 45–60 min, po jego
dodaniu natomiast wydłuża się do 60–90 min.
Podpajęczynówkowe dawkowanie sufentanylu stosowa-
nego łącznie z lekiem znieczulającym miejscowo:
Dawkowanie 5% lidokainy: Od 5 do maksymalnie 10 μg. Większe dawki nie poprawiają działania
t
XZTPLJF
[OJFD[VMFOJF
QPEQBKŢD[ZOØXLPXF
EP
5I


o

NM
analgetycznego (ceiling effect), a prowadzą do silniej wyrażonych
t
žSFEOJF
[OJFD[VMFOJF
QPEQBKŢD[ZOØXLPXF
EP
5I


o

NM
układowych działań niepożądanych, takich jak depresja oddechowa
t
OJTLJF
[OJFD[VMFOJF
QPEQBKŢD[ZOØXLPXF
EP
-


o

NM
i sedacja.
t
CMPL
TJPE’PXZ
44


o

NM
22
Fentanyl. Lek jest mniej lipofilny niż sufentanyl i po
W pozycji siedzącej stosuje się dawki wysokie, w po- podaniu do przestrzeni podpajęczynówkowej działa
zycji bocznej natomiast niskie dawki anestetyku. w niedużym stopniu selektywnie analgetycznie na
Według licznych autorów lidokaina przy stoso- poziomie rdzenia kręgowego. Minimalna efektywna
waniu podpajęczynówkowym wykazuje większą dawka wynosi 10 μg. Dawki powyżej 25 μg zwięk-
neurotoksyczność niż inne leki znieczulające miej- szają ryzyko wystąpienia wczesnej depresji odde-
scowo, nawet gdy 5% roztwór rozcieńczony zosta- chowej (100 min po podaniu).
nie do połowy. Autorzy ci nie zalecają stosowania Fentanyl podany łącznie z lekiem znieczulają-
lidokainy w znieczuleniu podpajęczynówkowym, cym miejscowo w przypadku bólów somatycznych

i trzewnych działa synergistycznie analgetycznie,
zwiększa odsetek skutecznych znieczuleń podpa-
jęczynówkowych i pozwala na zmniejszenie dawki
anestetyku lokalnego. Jego dodatek wpływa jednak
na ciężar właściwy wstrzykiwanego roztworu, a tym
samym na rozprzestrzenianie się leku znieczulające-
go miejscowo w przestrzeni podpajęczynówkowej.
Podpajęczynówkowe dawkowanie fentanylu stosowane-
go łącznie z lekiem znieczulającym miejscowo:
Nie przekraczając dawki maksymalnej 25 μg można zmniejszyć czę-
stość występowania świądu, zatrzymania moczu i wczesnej depresji
oddechowej.
Dodatek klonidyny
Klonidyna jest agonistą receptorów adrenergicz-
nych α2. Zmniejsza nocyceptywną aktywność we
włóknach nerwowych Aδ oraz C i działa synergi-
stycznie z podanym do przestrzeni podpajęczynów-
kowej lekiem znieczulającym miejscowo. Nie powo-
duje wydłużenia czasu działania leku. Świąd i depre-
sja oddychania nie występują, a zatrzymanie moczu
jest rzadko obserwowane. Działania niepożądane
to: spadek ciśnienia krwi, bradykardia i sedacja.
Podpajęczynówkowe dawkowanie klonidyny stosowanej
łącznie z lekiem znieczulającym miejscowo:
15–10 μg.
22.5.6 Techniki znieczulenia
podpajęczynówkowego
Technika izobaryczna
W tej technice znieczulenia stosowane są środki
znieczulające miejscowo, których ciężar właściwy
jest równy ciężarowi właściwemu płynu mózgowo-
-rdzeniowego. Wobec zmienności gęstości płynu
mózgowo-rdzeniowego środki te nie są rzeczywiście
izobaryczne, ale często nieznacznie hipobaryczne.
Podczas stosowania prawdziwych izobarycznych
anestetyków lokalnych, siła ciężkości, względnie uło-
żenie pacjenta podczas i po iniekcji, nie ma żadnego
wpływu na rozprzestrzenianie się środka w prze-
strzeni podpajęczynówkowej. Przy odpowiednim
dawkowaniu środki znieczulające miejscowo roz-
przestrzeniają się zazwyczaj do dolnego odcinka
piersiowego kręgosłupa. Przy równym dawkowaniu
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 595
izobaryczny anestetyk lokalny uzyskuje przeważnie
niższą wysokość znieczulenia niż podczas stosowa-
nia roztworu hiperbarycznego. Należy jednak zwró-
cić uwagę na następujące spostrzeżenia:
Piersiowe rozprzestrzenianie się izobarycznego anestetyku lokalnego
wykazuje bardzo dużą różnorodność. Przede wszystkim dla izobarycz-
nej bupiwakainy zakres znieczulenia jest trudny do przewidzenia.
Różne rozprzestrzenianie się jednakowych objętości
środka znieczulającego miejscowo przypuszczalnie
spowodowane jest wahaniami w baryczności w sto-
sunku do płynu mózgowo-rdzeniowego; znaczy to,
że pozornie izobaryczny anestetyk lokalny jest nie-
rzadko hipobaryczny u poszczególnych pacjentów.
Jednakże izobaryczne środki znieczulające miej-
scowo są korzystne w operacjach poniżej pępka,
ponieważ obserwowane mniejsze rozprzestrzenia-
nie się znieczulenia jest związane z mniej wyraźnym
spadkiem ciśnienia tętniczego.
Barbotaż (Barbotage). W tym postępowaniu, po
punkcji rdzeniowej, płyn mózgowo-rdzeniowy jest
ponownie aspirowany do strzykawki wypełnio-
nej anestetykiem lokalnym i razem z nim zostaje
wstrzyknięty do przestrzeni podpajęczynówkowej.
To postępowanie podczas stosowania cienkich igieł
jest mało polecane, ponieważ powoduje jego wydłu-
żenie.
Technika hiperbaryczna
Hiperbaryczne roztwory powstają poprzez zmie-
szanie izobarycznych roztworów anestetyków lo-
kalnych z roztworem glukozy. Jak już wcześniej
opisano, na rozprzestrzenianie się tych środków
w przestrzeni podpajęczynówkowej istotne znacze-
nie ma siła ciężkości i ułożenie chorego; w pozycji
siedzącej roztwory te opadają w płynie mózgowo-
-rdzeniowym, w pozycji leżącej lub Trendelenburga
przemieszczają się dogłowowo. 22
II Stosując hiperbaryczne roztwory anestetyków
lokalnych można w istotny sposób wpływać na za-
kres znieczulenia podpajęczynówkowego. II
t
Podczas wkłucia w pozycji siedzącej, a następ-
nie utrzymywania wysokiego ułożenia górnej
części ciała uzyskuje się znieczulenie w zakresie
krzyżowych i dolnych lędźwiowych segmentów.
 596 II Anestezjologia ogólna
t
Przy płaskim ułożeniu na plecach lub w poło-
żeniu Trendelenburga po iniekcji, roztwory hi-
perbaryczne rozprzestrzeniają się do segmentów
górnych piersiowych i szyjnych.
t
W wyniku iniekcji w bocznym ułożeniu na wyso-
kości lędźwiowej lordozy i po obróceniu chorego
do płaskiego ułożenia na plecach, rozprzestrze-
nianie anestetyku lokalnego obejmuje: ku górze
okolice piersiowej kifozy i ku dołowi schodzi do
kości krzyżowej. Znieczulenie obejmuje zatem
zakres od środkowych piersiowych do krzyżo-
wych segmentów.
Przy zastosowaniu techniki hiperbarycznej najczę-
ściej obserwowane są dwie możliwości znieczulenia
podpajęczynówkowego: u niektórych pacjentów
blokada jest zlokalizowana w dolnych segmentach
piersiowych, natomiast u innych obejmuje wysokie
segmenty piersiowe. Przyczyną takiego zachowania
się środków znieczulających miejscowo jest praw-
dopodobnie lordoza lędźwiowa, przez co określona
objętość przepływa do kości krzyżowej, a pozostała
część do piersiowej kifozy, przy czym część prze-
suwającego się dogłowowo lokalnego anestetyku
rozprzestrzenia się w zakresie piersiowego odcinka.
Przy wyrównaniu lędźwiowej lordozy, przez zgięcie
w biodrach, można często temu modelowi bimodal-
nego rozdziału zapobiec.
Wiązanie się anestetyku lokalnego. We wszystkich
technikach hiperbarycznych włącznie z blokiem
siodłowym i jednostronnym znieczuleniu podpaję-
czynówkowym należy zwrócić uwagę na niezwykle
duże różnice w czasie wiązania środków znieczu-
lających miejscowo. Może to niekiedy, zwłaszcza
podczas stosowania bupiwakainy, jeszcze w 60 min
po iniekcji anestetyku lokalnego w celu wykonywa-
nia bloku siodłowego, spowodować przy położeniu
na plecach zwiększenie zakresu znieczulenia aż do
środkowego odcinka piersiowego.
Jednostronne znieczulenie
22 podpajęczynówkowe
Jednostronne znieczulenie podpajęczynówkowe
wyłącza przednie i tylne korzenie po stronie opero-
wanej, nie powoduje natomiast blokady włókien
współczulnych po stronie przeciwnej, ograniczając
spadek ciśnienia tętniczego krwi. Aby doszło do
przemieszczenia środka znieczulającego miejscowo
na jedną stronę, pacjent musi podczas jego wstrzy-
kiwania i przez kolejne 15–30 min leżeć na stronie
przygotowanej do operacji. Roztwór hiperbaryczny
w małej objętości (maksymalnie połowa zwykłej
dawki) musi być wstrzykiwany wolno. Pożądany
efekt jednostronnej blokady uzyskuje się u około
80% chorych przy ścisłym przestrzeganiu opisa-
nej wyżej techniki postępowania. Przemieszczenie
się leku znieczulającego miejscowo na drugą poło-
wę ciała jest możliwe również po upływie 30 min.
W celu przeprowadzenia jednostronnej operacji
przepukliny pachwinowej potrzebne jest podanie
roztworu hiperbarycznego, np. 8 mg bupiwakainy,
8 mg lewobupiwakainy oraz 12 mg ropiwakainy.
Selektywna jednostronna blokada czuciowa jest
osiągana u 30–45% chorych, a blokada motoryczna
u 70–80%.
Ciągłe znieczulenie
podpajęczynówkowe
W tej metodzie znieczulenia, do przestrzeni pod-
pajęczynówkowej wprowadza się cewnik, przez
który podaje się w zależności od potrzeb kolejne
dawki środka znieczulającego miejscowo (szczegó-
ły – rozdz. 21.5.10). Zaletą metody jest możliwość
uzyskania względnie dokładnie ograniczonej bloka-
dy. Zamiast ciągłego znieczulenia podpajęczynów-
kowego najczęściej wykonuje się ciągłe znieczulenie
zewnątrzoponowe.
22.5.7 Postępowanie przedoperacyjne
W przedoperacyjnej ocenie chorego należy roz-
strzygnąć, czy pacjent nadaje się do znieczulenia
podpajęczynówkowego. Zasadnicze postępowanie
podczas wizyty anestezjologicznej nie odbiega od
przygotowania do znieczulenia ogólnego i obejmu-
je: zebranie wywiadu, badanie przedmiotowe, ba-
dania laboratoryjne, niezbędne specjalistyczne ba-
dania diagnostyczne, rozmowę wyjaśniającą i zaor-
dynowanie premedykacji. Szczegóły postępowania
omówiono w innej części podręcznika (zob. rozdz.
15), tutaj natomiast zwrócono uwagę na odrębności
związane ze znieczuleniem podpajęczynówkowym.
Wywiad powinien dotyczyć chorób układu krąże-
nia, układu oddechowego, a zwłaszcza schorzeń
neurologicznych oraz zaburzeń w obrębie układu
krzepnięcia lub skłonności do krwawień. Należy
uwzględnić także wcześniej stosowane leki, które
wpływają na znieczulenie podpajęczynówkowe (np.

ß-adrenolityki). Istotne znaczenie mają antykoagu-
lanty i inne leki mogące powodować zaburzenia
krzepnięcia krwi (zob. rozdz. 14).
Pytania zadawane pacjentom odnośnie do zaburzeń
układu krzepnięcia:
t
Przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego lub NLPZ w ciągu ostat-
nich 5 dni?
t
Przyjmowanie antykoagulantów pochodnych kumaryny?
t
Choroby wątroby?
t
Występowanie przedłużonego krwawienia po usunięciu zęba, ade-
notomii, tonsilektomii?
t
Częste i masywne krwawienia z nosa?
t
Nasilone krwawienia menstruacyjne u kobiet?
t
Krwawienia w obrębie skóry na tułowiu bez uchwytnej przyczyny?
t
Choroby związane z krwawieniem w rodzinie?
Badanie przedmiotowe jest ukierunkowane spe-
cjalnie na schorzenia neurologiczne, a także na stan
kręgosłupa i dużych stawów (trudności związane
z ułożeniem pacjenta lub wykonaniem nakłucia).
Badania laboratoryjne są takie same jak badania
wymagane przy znieczuleniu ogólnym. Wskaza-
ne, choć nie obligatoryjnie (z wyjątkiem podejrzeń
o zaburzenia krzepnięcia lub przypadków leczenia
antykoagulantami), są badania układu krzepnięcia
krwi. Jeżeli wywiad i/lub badanie kliniczne przema-
wiają za możliwością zaburzeń krzepnięcia lub nie
pozwalają ich wykluczyć, należy wykonać następu-
jące badania laboratoryjne (w nawiasach podano
wartości graniczne dla znieczulenia zewnątrzopo-
nowego i podpajęczynówkowego):
t
wskaźnik Quicka (nie mniej niż 50–70%),
t
PTT – czas kefalinowy (nie więcej niż 40 s),
t
liczba płytek krwi (nie mniej niż 50 000–
80 000/μl, nie więcej niż 500 000/μl),
t
czas krwawienia (metodą Duke nie > 4 min;
metodą Ivy nie >7 min).
Pomiar czasu krwawienia lub tromboelastogram
wykonuje się, gdy liczba płytek krwi przekroczy
wartości prawidłowe. Prawidłowy tromboelasto-
gram pozwala na wykonanie znieczulenia podpa-
jęczynówkowego, chociaż liczba płytek jest niepra-
widłowa. W tych przypadkach należy jednak unikać
zakładania cewnika (zob. rozdz. 21.5.3).
Rozmowa wyjaśniająca. W porównaniu ze znie-
czuleniem ogólnym ważne jest, że:
t
Wielu pacjentów boi się, że zachowując przytom-
ność będą także przyglądać się przeprowadzanej
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 597
operacji. Tym chorym anestezjolog musi wyja-
śnić, na czym polegają zalety znieczulenia podpa-
jęczynówkowego w ich przypadku. Brak zgody
pacjenta na wykonanie znieczulenia podpajęczy-
nówkowego anestezjolog musi zaakceptować bez
dalszych prób perswazji.
t
Liczni pacjenci mimo znieczulenia obawia-
ją się bólu podczas operacji oraz porażenia
rdzenia kręgowego po znieczuleniu. Spokojne
wyjaśnienie wątpliwości i zapewnienie, że przy
niedostatecznej blokadzie zostanie wykonane
natychmiast znieczulenie ogólne, są najbardziej
skuteczne.
t
Podczas wykonywania znieczulenia chory musi
współpracować z anestezjologiem. Dlatego
w czasie wizyty premedykacyjnej należy mu
objaśnić technikę i działanie znieczulenia podpa-
jęczynówkowego. Błędne informacje o znieczule-
niu podpajęczynówkowym, udzielane zwłaszcza
przez niedoświadczonych anestezjologów, mogą
rozbudzić nadmierne oczekiwania chorych,
których nie można spełnić. Należy unikać takich
sytuacji.
Premedykacja. Do premedykacji, podobnie jak
w znieczuleniu ogólnym, stosuje się właściwie te
same leki. Należy jednak unikać silnej sedacji, któ-
ra utrudnia współpracę z pacjentem. Skuteczne są
benzodiazepiny stosowane doustnie, np. 7,5 mg
midazolamu, 10 mg diazepamu lub 1–2 mg fluni-
trazepamu. Premedykacja atropiną ze względu na
suchość w ustach jest źle znoszona przez wielu pa-
cjentów, dlatego często rezygnuje się z jej podania.
Jeżeli jest to konieczne, atropinę stosuje się dożyl-
nie, krótko przed znieczuleniem.
22.5.8 Przeprowadzenie znieczulenia
podpajęczynówkowego
Przygotowanie do znieczulenia
W znieczuleniu podpajęczynówkowym obowiązują 22
następujące zasady:
Ze względu na możliwość wystąpienia objawów niepożądanych i po-
wikłań znieczulenia podpajęczynówkowego do natychmiastowego
użycia muszą być przygotowane sprzęt i środki do znieczulenia ogólne-
go, zestaw do resuscytacji, źródło tlenu oraz urządzenie do wentylacji
mechanicznej.
 598 II Anestezjologia ogólna

Wyposażenie do znieczulenia podpajęczynówkowego

obejmuje:
t
[FTUBX
EP
[OJFD[VMFOJB
QPEQBKŢD[ZOØXLPXFHP

t
žSPELJ
[OJFD[VMBKŕDF
NJFKTDPXP
EP
[OJFD[VMFOJB
QPEQBKŢD[ZOØXLP-
wego i nasiękowego,
t
QS[ZHPUPXBOF
X
TUS[ZLBXLBDI
BUSPQJOŢ
NJEB[PMBN
BOFTUFUZL

dożylny (np. tiopental), sukcynylocholinę, środki obkurczające na-
czynia, katecholaminy,
t
LBOJVMF
EPƒZMOF
[CJMBOTPXBOF
SP[UXPSZ
FMFLUSPMJUPXF

t
NBOLJFU
BQBSBUV
EP
NJFS[FOJB
DJžOJFOJB
UŢUOJD[FHP
NPOJUPS
&,(

sondę do pomiaru temperatury, Biodro pionowo Obręcz barkowa pionowo
t
[FTUBX
EP
JOUVCBDKJ
VS[ŕE[FOJF
EP
XFOUZMBDKJ
[F
ƑSØE’FN
UMFOV

Plecy prostopadłe do brzegu stołu i głowa ułożona
pulsoksymetr do monitorowania. na poduszce
a

Przed ułożeniem pacjenta wykonuje się następujące

czynności:
t
pomiar częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego
krwi,
t
założenie kaniuli dożylnej i podanie odpowied-
niej objętości zbilansowanego płynu elektrolito- b
wego.

Ułożenie pacjenta

Znieczulenie podpajęczynówkowe wykonuje się

w pozycji siedzącej, leżącej na boku lub na brzuchu.
Dla początkujących lekarzy, uczących się techni-
ki znieczulenia, najłatwiejsza jest pozycja siedząca.
Pozycja boczna jest najwygodniejsza dla pacjenta,
powoduje mniejszy spadek ciśnienia tętniczego oraz
ułatwia sterowanie zasięgiem znieczulenia.
c
Ryc. 22.9 Pozycja boczna podczas wykonywania punkcji przestrzeni podpa-
jęczynówkowej.
a) Asystent pomaga utrzymać wygiętą pozycję pacjenta.
b) Przebieg kręgosłupa u kobiet (szersza miednica).
c) Przebieg kręgosłupa u mężczyzn.

Pozycja boczna. Pacjent leży na boku całym cia-

łem na brzegu stołu operacyjnego, przyjmując
pozycję „kociego grzbietu”. Nogi przyciąga do
brzucha, wygina kręgosłup w odcinku piersiowym,
a brodę przygina do klatki piersiowej (ryc. 22.9a-
–c). W tym ułożeniu wyrostki kolczyste kręgów
lędźwiowych są od siebie najbardziej oddalone, co
ułatwia punkcję przestrzeni międzykręgowej (ryc.
22 22.10). Głowa podparta jest poduszką, kręgosłup
jest równoległy do płaszczyzny stołu, a łopatki
i kolce biodrowe prostopadłe do niej. Ułożenie
pacjenta powinno być zabezpieczane przez osobę
asystującą. Anestezjolog praworęczny układa pa-
cjenta na lewym boku, zestaw do znieczulenia ma
zaś po prawej stronie.
Pozycja siedząca. Pacjent siada na brzegu stołu
operacyjnego i przyjmuje pozycję „kociego grzbie-
tu”. Asystent anestezjologa ubezpiecza pacjenta,
stojąc przed nim z przodu (ryc. 22.11). Pozycja sie-
dząca jest niekorzystna ze względu na ułatwianie
spadku ciśnienia tętniczego oraz utraty przytom-
ności u pacjentów lękowych oraz poddanych silnej
sedacji, dlatego nie należy rezygnować z pomocy
asystenta.
Ułożenie na brzuchu wykorzystuje się przede
wszystkim do znieczuleń hipobarycznych, umożli-
wiających przeprowadzenie operacji w okolicy od-
bytu, kości krzyżowej lub dolnej części kręgosłupa.
Wygięcie kręgosłupa uzyskuje się przez odpowied-
nie załamanie stołu lub podłożenie poduszek pod
brzuch pacjenta.

Wyprostowanie
Wyrostek kolczysty Miejsce wkłucia
Wygięcie
Ryc. 22.10 Wyrostki kolczyste oddalone od siebie przez pokazane na ryc.
22.9 i 22.11 ułożenie pacjenta. Ułatwia to w istotny sposób wykonanie punkcji
przestrzeni międzykręgowej.
Dalsze postępowanie:
ಶPo ułożeniu pacjenta zaznacza się miejsce wkłucia; na ryc. 22.11
widoczna jest linia przeprowadzona przez górne brzegi kolców
biodrowych, krzyżująca się z kręgosłupem. Przebiega ona na wy-
sokości wyrostka kolczystego 4 kręgu lędźwiowego lub
przestrzeni międzykręgowej L4 i L5, u niektórych chorych zaś
na wysokości L3/L4 lub L5/S1. Z tego miejsca można określić inne
przestrzenie międzykręgowe.
ಶAnestezjolog w czapce, masce, sterylnych rękawiczkach (zalecany
jest również sterylny fartuch), siedząc za pacjentem dezynfekuje
na dużej powierzchni miejsce wkłucia. Po 2–3-krotnej dezynfekcji
przygotowanego pola od wewnątrz na zewnątrz czas zadziałania
środka dezynfekującego wynosi do 10 min.
ಶMiejsce wkłucia osłania się sterylną chustą z otworem.
ಶNastępnie napełnia się strzykawki środkiem znieczulającym miejscowo.
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 599
Technika punkcji lędźwiowej
Punkcję przestrzeni podpajęczynówkowej wykonuje
się w linii środkowej (dostęp centralny/środkowy) lub
bocznie (dostęp boczny/paramedialny) (ryc. 22.12).
Najczęściej wykorzystuje się dostęp środkowy.
Postępowanie podczas punkcji z dostępu środkowego:
ಶPo uprzedzeniu pacjenta wykonuje się bąbel znieczulenia śródskór-
nego w miejscu przewidywanej punkcji lędźwiowej.
ಶPrzestrzeń między wyrostkami kolczystymi nasącza się 1–2 ml
0,5–1% roztworu środka znieczulającego miejscowo (np. lidokainy).
ಶTrzymając igłę rdzeniową między palcem wskazującym a kciukiem,
wprowadza się ją przez bąbel śródskórny i obszar znieczulony w kierunku
przestrzeni podpajęczynówkowej. Otwór w igle powinien być skierowany
ku bokowi. Podczas wprowadzania igły skórę i leżące pod nią tkanki przy-
ciska się do części kostnych kciukiem i palcem wskazującym lewej ręki.
ಶJeżeli stosuje się prowadnik, to wprowadza się go przez bąbel i znie-
czulone tkanki aż do sięgnięcia więzadła międzykolcowego i dopiero
wtedy, w sposób wyżej opisany, wprowadza się igłę rdzeniową.
Grzbiet lewej ręki jest wtedy oparty o plecy pacjenta, a palec wska-
zujący i kciuk podtrzymują prowadnik (ryc. 22.13a).
ಶIgłę rdzeniową wprowadza się dalej, dokładnie w linii środkowej,
nieznacznie dogłowowo (100–105°). Podczas wprowadzania igły
22 G wyczuwa się dwa wyraźne opory: przy przekłuciu więzadła
żółtego oraz w chwili przebicia opony twardej wraz z pajęczynówką.
ಶPoczątkujący anestezjolodzy mylą często przekłucie wię-
zadła żółtego z przekłuciem opony twardej.
ಶPo osiągnięciu przestrzeni podpajęczynówkowej należy usunąć man-
dryn; płyn mózgowo-rdzeniowy może swobodnie wypływać (ryc.
22.13b). Jeżeli płyn mózgowo-rdzeniowy nie wypływa, igłę trzeba ob-
rócić o 90° i nieznacznie wycofać albo wprowadzić nieco głębiej, aż do
momentu, gdy płyn zacznie wypływać. Gdy i wtedy płyn nie wypływa,
można ostrożnie przeprowadzić próbę aspiracji za pomocą strzykawki.
ಶPrzyczyną braku pojawienia się płynu mózgowo-rdzeniowego mogą być:
– złe położenie igły, która nie tkwi w przestrzeni podpajęczynówkowej,
– zamknięcie otworu igły przez oponę twardą lub korzeń nerwowy.
W takich przypadkach obrócenie igły jest najczęściej zabiegiem
wystarczającym.
Zasada znieczulenia podpajęczynówkowego: nie ma płynu mózgowo- 22
-rdzeniowego – nie ma znieczulenia!
ಶJeśli podczas wprowadzania igły pojawiają się parestezje, świadczy to
o podrażnieniu korzeni nerwowych przez koniec igły. Pytanie pacjenta
o stronę, po której odczuwa parestezje, dostarcza anestezjologowi ważnej
wskazówki o kierunku igły rdzeniowej. W razie stwierdzenia pare-
stezji w żadnym wypadku nie wolno podać anestetyku lo-
kalnego, gdyż grozi to powikłaniami neurologicznymi. Wówczas należy
igłę natychmiast wycofać i zmienić kierunek jej wkłucia.
 600 II Anestezjologia ogólna

 

 



 
 

Ryc. 22.11 Pozycja siedząca („koci grzbiet”) podczas punkcji przestrzeni podpajęczynówkowej. Pokazana linia międzygrzebieniowa biegnie na wysokości wy-
rostka kolczystego 4 kręgu lędźwiowego lub przestrzeni międzykręgowej L4/5.
ಶW przypadkach podbarwienia płynu mózgowo-
-rdzeniowego krwią, płyn należy aspirować aż do wyklarowania
i dopiero wtedy wstrzyknąć środek znieczulający miejscowo.
ಶJeśli z igły wypływa kroplami tylko krew, świadczy to o nakłuciu
żyły w przestrzeni zewnątrzoponowej lub naczynia w przestrzeni
podpajęczynówkowej. W tych przypadkach należy odpowiednio
skorygować położenie igły.
ಶPodczas wstrzykiwania środka znieczulającego miejscowo koniec igły
należy mocno trzymać między palcem wskazującym a kciukiem lewej
ręki opartej o plecy pacjenta, aby nie dopuścić do zmiany jej położenia.
Następnie do strzykawki aspiruje się niewielką ilość płynu mózgo-
wo-rdzeniowego. Opalizacja roztworu świadczy o swobodnym
22 wypływie płynu mózgowo-rdzeniowego. Teraz dopiero można podać
anestetyk lokalny. Kończąc wstrzykiwanie leku, ponawia się próbę
aspiracji, aby potwierdzić prawidłowe położenie końca igły.
Dostęp boczny. Igłę rdzeniową wkłuwa się w prze-
strzeń międzykręgową, 1–2 cm bocznie od wy-
rostków kolczystych i wprowadza głębiej bocznie
w stosunku do więzadeł międzykolcowych (zob.
ryc. 22.12). Igła przechodzi przez przykręgosłu-
powe mięśnie grzbietu i osiąga na odpowiedniej
głębokości boczne blaszki włókien więzadła żółte-
go. Stosując tę technikę wyczuwa się również dwa
opory: pierwszy – podczas punkcji więzadła żółtego
i jego ustąpienie, gdy igła znajdzie się w przestrzeni
zewnątrzoponowej, drugi – podczas przekłuwania
opony twardej z pajęczynówką. Gdy igła natrafia na
okostną (opór nie do sforsowania, z wyginaniem się
igły), trzeba ją wycofać i wprowadzić ponownie, kie-
rując lekko dogłowowo. Po osiągnięciu przestrzeni
podpajęczynówkowej dalsze postępowanie jest takie
samo jak podczas punkcji z dostępu środkowego.
Dostęp boczny poleca się szczególnie u pacjentów
ze zmianami zwyrodnieniowymi więzadeł między-
kolcowych, a także w przypadkach, kiedy uzyskanie
optymalnego ułożenia, np. z powodu bólu, jest nie-
możliwe. Punkcję przestrzeni podpajęczynówkowej
z dostępu bocznego można wykonać również przy
wyprostowanym kręgosłupie.
Dostęp Taylora. Technika polega na punkcji prze-
strzeni podpajęczynówkowej z dostępu bocznego
w przestrzeni L5/S1:
 22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 601



 






a
a









Ryc. 22.13 Technika punkcji lędźwiowej.

a) Wprowadzenie igły rdzeniowej przez prowadnik.
 b) Po osiągnięciu przestrzeni podpajęczynówkowej swobodnie wypływający
płyn mózgowo-rdzeniowy wskazuje na prawidłowe położenie igły.


b
Ryc. 22.12 Dostępy: środkowy, paramedialny (boczny) i Taylora do prze-
strzeni podpajęczynówkowej.
ಶPacjent jest ułożony na boku, jak opisano powyżej.
ಶIgłę rdzeniową długości 12 cm wkłuwa się przez bąbel znieczulenia
śródskórnego w miejscu leżącym 1 cm przyśrodkowo i 1 cm doogo-
nowo od kolca biodrowego tylnego, górnego.
22
ಶIgłę wprowadza się w kierunku przyśrodkowym i dogłowowym pod
kątem około 55°.
ಶGdy igła natrafia na okostną kości krzyżowej, należy ją wycofać i po
zmianie kierunku na dogłowowy wprowadzić aż do osiągnięcia
więzadła żółtego.
ಶPo osiągnięciu przestrzeni podpajęczynówkowej postępowanie nie
różni się od stosowanego w dostępie środkowym.
 602 II Anestezjologia ogólna

Czynności po wstrzyknięciu środka znieczulającego miejscowego:

ಶBezpośrednio po wstrzyknięciu anestetyku lokalnego do przestrzeni

podpajęczynówkowej pacjenta należy ułożyć w pozycji umożliwia-
jącej uzyskanie odpowiedniego zasięgu znieczulenia. Uwzględnić a
trzeba przede wszystkim ciężar właściwy zastosowanego środka.
ಶJeżeli środek hiperbaryczny wstrzykuje się w pozycji siedzącej,
pacjenta należy natychmiast położyć, jeśli nie dąży się do uzyskania
bloku siodłowego. Im dłużej po wstrzyknięciu środka hiperbarycz-
nego pacjent pozostaje w pozycji siedzącej, tym więcej opada go ku
dołowi i tym mniejszy jest zasięg znieczulenia.
ಶKolejne ułożenia wynikają z reguł przedstawionych na ryc. 22.14. 15°
ಶJeżeli środek znieczulający miejscowo zostaje wstrzyknięty w uło-
żeniu bocznym, to:
– jeśli wskazane jest znieczulenie jednostronne, chorego pozosta- b
wia się na stronie operowanej;
– jeśli wskazane jest znieczulenie obustronne, chorego trzeba ułożyć na
wznak (na plecach); potrzebną wysokość znieczulenia uzyskuje się
przez zmiany ułożenia, jak pokazano na ryc. 22.14; zasięg znieczulenia
kontroluje się na bieżąco, za pomocą zimnych bodźców (np. drażnie-
nia gazikiem namoczonym w alkoholu lub w benzynie).

15°
Znieczulenie pojawia się najczęściej natychmiast
(uczucie ciepła i ciężkości, mrowienie), czasem jednak
rozpoczyna się dopiero po 5–10 min. Po upływie tego c
czasu nie należy oczekiwać pogłębienia się znieczule- Ryc. 22.14 Zmiany ułożenia pacjenta po wstrzyknięciu środka znieczulają-
nia, wywieranie na pacjenta sugestii mija się z celem. cego miejscowo. Przez zmianę ułożenia pacjenta można wpływać na rozprze-
W czasie wiązania anestetyku na zasięg znieczu- strzenianie się hipo- i hiperbarycznych lokalnych anestetyków w przestrzeniu
lenia mogą wpływać kaszel, parcie oraz zmiany uło- podpajęczynówkowej.
żenia. Dlatego też pacjenta układa się ostatecznie do a) technika izobaryczna,
operacji po osiągnięciu pełnego znieczulenia (po b) technika hipobaryczna,
czasie wiązania). c) technika hiperbaryczna.

Ze względu na możliwość niekontrolowanego rozprzestrzeniania się

znieczulenia i groźnego spadku ciśnienia tętniczego krwi okres następu-
Wczesne objawy spadku ciśnienia tętniczego:
jący bezpośrednio po wstrzyknięciu środka znieczulającego miejscowo
jest szczególnie niebezpieczny i wymaga bacznego nadzoru.
t
stwierdzenie pacjenta: „robi mi się dziwnie”,
t
bladość i ziewanie,
t
nudności,
Nadzór w okresie bezpośrednim t
wymioty.
po wstrzyknięciu środka
znieczulającego miejscowo Natychmiastowe postępowanie po stwierdzeniu tych objawów
22 obejmuje:
Najważniejszymi czynnościami są:
ಶPomiar ciśnienia tętniczego krwi: jest niskie!
ಶdokładna obserwacja pacjenta, ಶPomiar tętna: jest zwolnione!
ಶpomiar częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego krwi co 1 min, ಶUniesienie nóg pacjenta.
ಶciągła ocena zasięgu znieczulenia za pomocą drażnienia zimnem ಶPrzyspieszenie infuzji płynów.
(nie kłuciem igłą!). ಶJeżeli podjęte czynności są nieskuteczne, należy podać środki obkur-
czające naczynia, np. teodrenalinę, efedrynę, fenylefrynę.

W tym okresie ciśnienie tętnicze obniża się bardzo
szybko, spadek można stwierdzić tylko dzięki czę-
stej kontroli i opanować właściwym postępowa-
niem.
Postępowanie po ustabilizowaniu się
znieczulenia
Znieczulenie stabilizuje się po upływie różnego cza-
su w zależności od zastosowanego anestetyku lokal-
nego. Ostatecznej oceny zasięgu i stopnia znieczu-
lenia dokonuje anestezjolog za pomocą ukłuć igłą,
nigdy zaś chirurg skalpelem. Operację można roz-
począć, jeśli osiągnięte zostaną wystarczający zakres
i głębokość znieczulenia.
Przyczynami niedostatecznego znieczulenia mogą być:
t
wstrzyknięcie środka znieczulającego miejscowo
poza przestrzeń podpajęczynówkową (najczęst-
sza przyczyna);
t
niedostateczne rozprzestrzenianie się anestetyku
lokalnego w przestrzeni podpajęczynówkowej,
np. z powodu źle obliczonej dawki, zbyt nisko
wykonanego nakłucia, nieprawidłowego ułożenia
chorego, zbyt wolnego wstrzyknięcia leku lub
częściowej ucieczki leków z przestrzeni podpaję-
czynówkowej przez otwory międzykręgowe;
t
wstrzyknięcie przeterminowanej substancji (bar-
dzo rzadko, prawie niemożliwe).
Niewytłumaczalne przyczyny nieprawidłowego
znieczulenia podpajęczynówkowego są wyjątkiem.
Jeżeli jednak znieczulenie nie występuje po upływie
10 min, nakłucie trzeba powtórzyć albo zastosować
znieczulenie ogólne.
Postępowanie podczas operacji
Podczas znieczulenia podpajęczynówkowego nad-
zór nad chorym powinien być równie staranny jak
w czasie znieczulenia ogólnego.
Podczas operacji anestezjolog w żadnym wypadku nie może pozosta-
wić chorego bez opieki.
Anestezjolog powinien znajdować się w pobliżu
głowy pacjenta, uspokajać go i obserwować. W razie
potrzeby może choremu podać dożylnie midazo-
lam w dawkach dzielonych (uwaga: niewydolność
oddechowa!).
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 603
Spadek ciśnienia tętniczego jest zagrożeniem
występującym podczas i po operacji. Szczególnie
niebezpieczny jest on u pacjentów z chorobami
układu krążenia. W koniecznych przypadkach sto-
suje się środki obkurczające naczynia. Aby unik-
nąć nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego, ich poda-
wanie rozpoczyna się od małej dawki.
Jeśli znieczulenie jest niewystarczające bądź
nie udaje się uzyskać odpowiedniego zwiotcze-
nia mięśni, niezwłocznie po uprzedzeniu pacjenta
wykonuje się znieczulenie ogólne. Należy unikać
ciągłego podawania opioidów i leków uspokajają-
cych, które działają deprymująco na czynność ukła-
du oddechowego. Barbiturany zwiększają w tych
stanach wrażliwość na ból i pogarszają stan ogólny
pacjenta. Jeżeli konieczne jest wykonanie znieczu-
lenia ogólnego, należy przerwać zabieg operacyjny
na tak długo, aż pacjent zostanie w wystarczającym
stopniu znieczulony. Pacjenci poddani zbyt silnej
sedacji wymagają prawie zawsze mechanicznej wen-
tylacji.
Sala budzeń i przeniesienie
na zwykły oddział
Przy utrzymującej się blokadzie w sali budzeń ko-
nieczna jest stała kontrola ciśnienia tętniczego
i częstości akcji serca, gdyż nadal mogą występować
spadki ciśnienia i bardykardia. Powikłaniem poope-
racyjnym mogą być również nudności i wymioty.
Przy podejrzeniu neurologicznych powikłań ko-
nieczna jest wczesna konsultacja neurologiczna.
Przeniesienie pacjenta na zwykły oddział jest
możliwe dopiero po spełnieniu następujących wa-
runków:
t
ustąpienie blokady czuciowej o najmniej 4 seg-
menty lub < Th10,
t
stabilizacja hemodynamiczna,
t
dobre samopoczucie chorego.
22.5.9 Blok siodłowy 22
W bloku siodłowym zakres znieczulenia obejmuje
krocze; wyłączone zostają tylko segmenty krzyżowe
S1-S5 (ryc. 22.5). Jeżeli blokada jest wykonana prawi-
dłowo, czynności ruchowe kończyn są zachowane.
Punkcję przestrzeni podpajęczynówkowej wyko-
nuje się na wysokości L4-L5 u pacjenta w pozycji
siedzącej. Po wejściu do przestrzeni podpajęczy-
nówkowej wstrzykuje się 0,5–1,0 ml hiperbaryczne-
 604 II Anestezjologia ogólna
go roztworu środka znieczulającego miejscowo. Pa-
cjent pozostaje w pozycji siedzącej przez 10–15 min,
co pozwala na uzyskanie blokady ograniczonej do
segmentów krzyżowych. Praktycznie ważne:
W operacjach sromu blok siodłowy jest niewystarczający, ponieważ
górną część sromu unerwiają gałązki pochodzące z segmentów lędź-
wiowych L1 i L2.
Zaletą bloku siodłowego są rzadko występujące
i słabe działania niepożądane. Nie pojawia się spa-
dek ciśnienia tętniczego, gdyż włókna współczulne
nie są zablokowane.
22.5.10 Ciągłe znieczulenie
podpajęczynówkowe (CSA)
Podczas ciągłego znieczulenia podpajęczynówkowego
(CSA – continous spinal anesthesia), po punkcji w od-
cinku lędźwiowym, do przestrzeni podpajęczynówko-
wej zostaje wprowadzony cienki cewnik z tworzywa
sztucznego, przez który podawany jest środek znieczu-
lający miejscowo zgodnie z zapotrzebowaniem.
Zalety. Szczególnie korzystne w tym postępowaniu,
w przeciwieństwie do konwencjonalnego znieczule-
nia podpajęczynówkowego, jest:
t
Możliwość podania lokalnego anestetyku po uło-
żeniu chorego pozwala na ograniczenie spadku
ciśnienia tętniczego spowodowanego zmianą
pozycji chorego.
t
Umożliwienie stopniowego rozprzestrzeniania
się znieczulenia powoduje mniejsze komplikacje
ze strony układu krążenia.
t
Krótszy czas występowania blokady podczas
stosowania krótko działających anestetyków lokal-
nych zapewnia wyższe bezpieczeństwo w okresie
pooperacyjnym.
t
Możliwość przedłużenia znieczulenia w zależno-
22 ści od potrzeb.
t
Możliwość podpajęczynówkowego podania le-
ków przeciwbólowych pod koniec zabiegu celem
uzyskania pooperacyjnej analgezji.
W przeciwieństwie do ciągłego znieczulenia ze-
wnątrzoponowego, zaletą ciągłego znieczulenia
podpajęczynówkowego (CSA) jest szybki początek
działania, istotnie mniejsze zapotrzebowanie na
środki znieczulające miejscowo, a także niewystępo-
wanie ogólnych reakcji toksycznych.
Wady. Z powodu stosowania bardzo cienkiego cew-
nika rdzeniowego wykonanie CSA jest trudne i pra-
cochłonne, a niekiedy założenie tego cewnika jest
niemożliwe. Przy stosowaniu mikrocewnika opisy-
wane były ciężkie powikłania neurologiczne (zob.
rozdz. 22.5.10), dlatego też jego zakładanie wymaga
dużej ostrożności.
Wskazania
CSA jest szczególnie wskazane u ciężko chorych
i przede wszystkim starszych pacjentów, u których
przez stopniowe podawanie anestetyku lokalne-
go rozprzestrzenianie się znieczulenia jest wolne
i możliwe jest uzyskanie ściśle określonego zakresu
znieczulenia. Pozwala ono również na prowadzenie
znieczulenia podczas zabiegu operacyjnego, którego
czas trwania przekracza czas działania pojedynczej
dawki anestetyku oraz w krótkich zabiegach, w któ-
rych pożądane jest szybkie zakończenie znieczule-
nia.
Wyposażenie
Do wykonania CSA istnieje wiele gotowych zesta-
wów.
Cewniki i igły punkcyjne. Średnica cewnika rdze-
niowego wynosi 20–32 G, przy czym bardzo cien-
ki cewnik opisywany jest jako mikrocewnik. Są to
cewniki teflonowe, nylonowe, poliamidowe lub po-
liuretanowe. Cewnik z mandrynem jest relatywnie
sztywny i dlatego mogą wystąpić trudności podczas
jego zakładania. Poliuretanowe i nylonowe cewni-
ki są miękkie i dlatego są łatwiejsze w założeniu, ale
mają one tylko niewielką wytrzymałość na rozcią-
ganie.
Mikrocewniki. Te cewniki pozwoliły na zmniejsze-
nie częstości bólów głowy obserwowanych po znie-
czuleniu podpajęczynówkowym z użyciem grubsze-
go cewnika. Istnieją liczne opisy przypadków nieod-
wracalnych neurologicznych powikłań (szczególnie
zespół ogona końskiego) podczas stosowania mi-
krocewnika jednocześnie z 5% roztworem hiperba-
rycznej lidokainy. Prawdopodobnie koniec cewnika
został wprowadzony doogonowo i wolna podaż
lokalnego anestetyku spowodowała niedostateczne
jego wymieszanie z płynem mózgowo-rdzeniowym
i wysokie, neurotoksyczne stężenie w okolicy korze-
 22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 605

ni nerwowych ogona końskiego. Takie powikłanie

spowodowało w USA zakaz stosowania mikrocew-
nika, natomiast w Niemczech cewnik ten może być
nadal używany. Dlatego też ważna jest następująca
uwaga:

II Podczas ciągłego znieczulenia podpajęczynów-

kowego powinny być stosowane wyłącznie izo- lub
nieznacznie hipobaryczne roztwory środków znie-
czulających miejscowo. II

Postępowanie praktyczne:
ಶPunkcja lędźwiowa wg wcześniej opisanych zasad postępowania.
ಶCewnik, jak opisano w znieczuleniu zewnątrzoponowym, owinąć
wokół lewej ręki i jego koniec wprowadzić przez igłę punkcyjną,
kierując go ku górze. Osiągnięcie dystalnego końca igły związane jest
z odczuciem lekkiego oporu.
ಶCewnik do przestrzeni podpajęczynówkowej wprowadzić nie głębiej
niż 2–3 cm, nigdy nie wycofywać go przez igłę, gdyż grozi to jego
ucięciem.
ಶPo korekcji ułożenia cewnika, igłę bardzo ostrożnie usunąć. Przez
jednoczesne popychanie cewnika można uniknąć jego przypadko-
wego usunięcia. Na koniec należy usunąć mandryn.
ಶAspiracja płynu mózgowo-rdzeniowego celem kontroli prawidłowe-
go położenia w przypadku mikrocewnika nie jest możliwa.
22.5.11 Kombinowane znieczulenie
podpajęczynówkowo-zewnątrzoponowe
(CSE)
W tej metodzie znieczulenia (CSE – combined spinal-
epidural) przestrzeń zewnątrzoponowa punktowana
jest igłą Tuohy (zob. rozdz.22.15), a następnie bar-
dzo cienka igła rdzeniowa przez otwór w igle Tuohy
wprowadzana jest do przestrzeni podpajęczynówko-
wej, przez którą celem znieczulenia podpajęczynów-
kowego zostaje podany anestetyk lokalny. Podczas
gdy rozwija się znieczulenie podpajęczynówkowe, do
przestrzeni zewnątrzoponowej zostaje wprowadzony
cewnik. Niektóre igły Tuohy posiadają odrębny ka-
nał, przez który może zostać wprowadzony cewnik
epiduralny, pomimo tkwiącej igły rdzeniowej. Dzięki
temu istnieje możliwość, że anestetyk lokalny zosta-
nie podany podpajęczynówkowo dopiero wtedy, gdy
założony będzie cewnik zewnątrzoponowy.
Cele. Ta metoda znieczulenia jest wykonywana
w celu uzyskania szybkiego i odpowiedniego znie-
czulenia chirurgicznego, a także w zależności od
Ryc. 22.15 Zestaw do łączonego znieczulenia podpajęczynówkowo-zew-
nątrzoponowego.
potrzeb, aby możliwe było przez zewnątrzoponowe
podanie anestetyku lokalnego to znieczulenie prze-
dłużyć. Typowym wskazaniem są zabiegi położni-
cze, a zwłaszcza pilne cięcie cesarskie.
Postępowanie praktyczne:
ಶŚrodkowa lub przyśrodkowa punkcja przestrzeni zewnątrzoponowej
L2-L3 lub L3-L4 metodą „zniknięcia oporu”.
ಶPo identyfikacji przestrzeni zewnątrzoponowej wprowadzić igłę
rdzeniową aż do nasady igły Tuohy.
ಶNastępnie usunąć mandryn i obserwować wypływ płynu mózgowo-
-rdzeniowego.
ಶPrzy swobodnym wypływie płynu mózgowo-rdzeniowego podać do
przestrzeni podpajęczynówkowej należną objętość lokalnego anestetyku.
ಶNastępnie usunąć igłę rdzeniową.
ಶTeraz przez igłę Tuohy wprowadzić cewnik do przestrzeni zewnątrz-
oponowej. Z powodu większej średnicy tego cewnika nie należy się
obawiać jego wprowadzenia do przestrzeni podpajęczynówkowej
przez cienki otwór w oponie twardej.
ಶUsunąć igłę Tuohy, a cewnik epiduralny dobrze umocować na plecach.
ಶPrzy zadowalającym znieczuleniu podpajęczynówkowym relatywnie
szybko można rozpocząć zabieg operacyjny, jeżeli znieczulenie jest
niewystarczające, można je uzupełnić przez zewnątrzoponowe po-
danie bolusów po ok. 5 ml anestetyku lokalnego, np. 2% lidokainy
lub 0,5% bupiwakainy. 22
22.6 Powikłania znieczulenia
podpajęczynówkowego
Znieczulenie podpajęczynówkowe, jak każda me-
toda znieczulenia, obarczone jest określonym ryzy-
 606 II Anestezjologia ogólna
Tabela 22.7 Rodzaj i częstość występowania najcięższych powi-
kłań na 550 000 znieczuleń podpajęczynówkowych (Aroma
i wsp., 1997)
Zatrzymanie krążenia
Paraplegia
Trwały zespół ogona końskiego
Porażenie nerwu strzałkowego
Ubytki neurologiczne
Infekcje bakteryjne
kiem i możliwością wystąpienia objawów niepożą-
danych (tab. 22.7). Obserwowane powikłania dzieli
się na wczesne i późne. Częstość występowania
ciężkich powikłań wynosi wg Aroma i wsp. 0,45 na
10 000 znieczuleń podpajęczynówkowych w porów-
naniu z 0,52 na 10 000 znieczuleń zewnątrzopono-
wych.
Powikłania znieczulenia podpajęczynówkowego:
t
spadek ciśnienia tętniczego krwi,
t
bradykardia, zatrzymanie akcji serca,
t
nudności, wymioty,
t
całkowite znieczulenie podpajęczynówkowe,
t
spadek temperatury ciała,
t
zatrzymanie moczu,
t
popunkcyjne bóle głowy,
t
popunkcyjne bóle pleców,
t
neurologiczne uszkodzenia.
22.6.1 Powikłania wczesne
Do najważniejszych powikłań wczesnych należą:
spadek ciśnienia tętniczego krwi i całkowite znie-
czulenie podpajęczynówkowe.
Spadek ciśnienia tętniczego krwi
22 Typowym powikłaniem znieczulenia podpajęczy-
nówkowego jest spadek ciśnienia tętniczego krwi
spowodowany blokadą przedzwojowych włó-
kien współczulnych. Do spadku ciśnienia docho-
dzi wcześnie, tzn. w ciągu pierwszych 20 min po
wstrzyknięciu anestetyku i towarzyszy mu często
bradykardia.
Należy zwrócić jednak uwagę, że spadek ciśnienia
tętniczego może wystąpić również w późniejszym
okresie, także w okresie pooperacyjnym, gdy zabloko-
wane są współczulne włókna nerwowe. Podczas znie-
czulenia podpajęczynówkowego pacjenci są szczegól-
nie wrażliwi na ostrą utratę krwi oraz zmiany ułoże-
2 nia, co wynika z utraty zdolności do kompensacyjnego
5 obkurczania naczyń w obszarze znieczulonym.
1
Leczenie. Znaczny spadek ciśnienia tętniczego wy-
6 maga natychmiastowego leczenia, które obejmuje
7 ułożenie głową w dół, uniesienie nóg, szybkie podanie
4 odpowiedniej objętości płynu, a w przypadku zwol-
nienia akcji serca dożylne podanie atropiny. Jeżeli stan
pacjenta się nie poprawia, należy zastosować środki
obkurczające naczynia, np. teodrenalinę.
Bradykardia i zatrzymanie akcji serca
W ok. 10–15% znieczuleń podpajęczynówkowych
należy się liczyć z istotną klinicznie bradykardią.
Dlatego ważne jest:
Im wyższa blokada podpajęczynówkowa, tym większa częstość wystę-
powania bradykardii.
Czynnikami predysponującymi są: młody wiek,
stan chorych ASA I i leczenie β-adrenolitykami.
Jednoznaczna przyczyna tych bradykardii nie jest
znana, jednakże blokada nn. accelerantes (Th1-Th4)
odgrywa istotną rolę. Bradykardia, chociaż rzadko,
obserwowana jest także przy niskiej blokadzie. Zna-
czenie może mieć również spadek powrotu żylnego
do serca z niewielkim rozciąganiem się włókien ser-
ca, jak i wzmożenie aktywności wagalnej (n. błędny)
przez zmniejszony powrót żylny.
Większość bradykardii jest dobrze tolerowana,
jednakże istnieją pojedyncze doniesienia o przejściu
bradykardii podczas znieczulenia podpajęczynów-
kowego w asystolię.
Leczenie. W ciężkiej bradykardii konieczne jest
podanie adrenaliny, aby natychmiast uzyskać sku-
teczne działanie. Efekty obserwowane po podaniu
atropiny są zbyt wolne. Przy niezbyt ciężkiej, ale wy-
magającej leczenia bradykardii, początkowa terapia
atropiną jest słuszna i prawidłowa.
Nudności i wymioty
Nudności i wymioty występują najczęściej w po-
czątkowym okresie znieczulenia, kiedy dochodzi do

spadku ciśnienia tętniczego krwi. Pojawiają się one
jednak również, gdy ciśnienie jest prawidłowe oraz
w okresie pooperacyjnym podczas pobytu pacjenta
na sali budzeń. Wyrównanie ciśnienia tętniczego,
podanie tlenu do oddychania oraz w przypadku
bradykardii zastosowanie atropiny likwiduje za-
zwyczaj te dolegliwości. Jeśli nudności utrzymują
się, skuteczne jest leczenie objawowe antagonistami
5-HT3 lub dehydrobenzoperidolem.
Całkowite znieczulenie
podpajęczynówkowe
Całkowite znieczulenie podpajęczynówkowe prze-
biega z pełną blokadą współczulną i porażeniem prze-
pony. Najważniejszymi przyczynami są: przedawko-
wanie środków znieczulających miejscowo, nieprawi-
dłowe ułożenie pacjenta i przypadkowe znieczulenie
podpajęczynówkowe podczas wykonywania znieczu-
lenia zewnątrzoponowego. Jest to powikłanie rzadkie.
Objawy całkowitego znieczulenia podpajęczynówkowego:
t
niepokój po wstrzyknięciu leku miejscowo znie-
czulającego, duszność,
t
znaczny spadek ciśnienia tętniczego,
t
bezdech,
t
rozszerzenie źrenic,
t
utrata przytomności.
Całkowite znieczulenie podpajęczynówkowe przebiega dramatycznie
i zawsze stanowi zagrożenie życia!
Leczenie obejmuje:
ಶnatychmiastową intubację i wentylację mechaniczną 100% tlenem
(intubacja nie wymaga już podania leku zwiotczającego mięśnie),
ಶuniesienie nóg i szybką podaż płynów,
ಶpodanie środków obkurczających naczynia (np. fenylefryny, afedry-
ny; jeśli występuje zwolnienie akcji serca – natychmiastowa podaż
adrenaliny, ewentualnie, gdy jest to potrzebne, noradrenaliny).
Spadek temperatury ciała
Zimne otoczenie sprzyja spadkowi temperatury cia-
ła wywołanemu rozszerzeniem naczyń w wyniku
blokady współczulnej. Jest to niekorzystne, zwłasz-
cza podczas cięcia cesarskiego, gdyż może ono spo-
wodować obniżenie temperatury ciała noworodka.
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 607
Ze względu na utrzymującą się blokadę układu sym-
patycznego w okresie pooperacyjnym konieczne jest
aktywne ogrzewanie oziębionego pacjenta.
22.6.2 Powikłania późne
Powikłania późne pojawiają się kilka godzin, a na-
wet kilka dni po znieczuleniu podpajęczynówko-
wym. Do najważniejszych należą:
t
zaburzenia czynności pęcherza moczowego,
t
bóle głowy,
t
bóle pleców,
t
powikłania neurologiczne.
Zatrzymanie moczu
Zaburzenia czynności pęcherza moczowego w ciągu
pierwszych 24 godz. po znieczuleniu podpajęczy-
nówkowym zdarzają się często; mimowolne zatrzy-
manie moczu występuje u około 1,5–3% chorych.
Przyczyny tej patologii przedstawiono w rozdz.
22.4.3. Omawiane zaburzenia występują w 14–37%
przypadków znieczuleń. Wysokie ciśnienie tętnicze
może wskazywać na nadmierne wypełnienie pęche-
rza moczowego.
Aby zapobiec nadmiernemu wypełnieniu pęche-
rza moczowego (zwłaszcza po podaniu znacznych
objętości płynu), pacjent powinien oddać mocz naj-
później w 4 godz. po znieczuleniu podpajęczynówko-
wym. Jeżeli to nie nastąpi, podaje się parasympatyko-
mimetyk, np. 1 amp. karbacholu domięśniowo. Gdy
i to nie jest skuteczne, należy wykonać jednorazowe
cewnikowanie pęcherza moczowego.
Nadmierne wypełnienie pęcherza moczowego
podczas zabiegów bez istotnej utraty krwi, można
zmniejszyć przez ograniczenie podaży płynów.
Popunkcyjne bóle głowy
Typowe, popunkcyjne bóle głowy występują 24–48 22
godz. po znieczuleniu podpajęczynówkowym. Są
one spowodowane ubytkiem płynu mózgowo-
-rdzeniowego przez otwór w oponie twardej. Po-
jawiają się przeważnie w okolicy potylicznej i obu-
stronnie w okolicy czołowej. Niekiedy towarzyszą
im zaburzenia wzroku i słuchu oraz zawroty głowy.
Zależą od pozycji chorego i nasilają się w pozy-
cji stojącej oraz w czasie parcia z udziałem mięśni
brzucha.
 608 II Anestezjologia ogólna
Rozpoznanie popunkcyjnych bólów głowy moż-
na ustalić, gdy:
t
pacjent nie skarżył się nigdy na tego rodzaju bóle
głowy,
t
bóle głowy nasilają się w pozycji siedzącej lub
stojącej, w pozycji leżącej przeciwnie, będą słab-
sze lub ustąpią,
t
bóle te zlokalizowane są z tyłu głowy, w obszarze
karku i w okolicy czołowej.
Duże znaczenie praktyczne ma następująca zależ-
ność między znieczuleniem podpajęczynówkowym
a występowaniem popunkcyjnych bólów głowy:
Im młodszy jest pacjent oraz im grubszej igły używa się do znieczulenia,
tym częściej występują popunkcyjne bóle głowy.
Diagnostyka różnicowa
t
Krwiak lub wodniak podpajęczynówkowy (przy
dolegliwościach występujących z opóźnieniem).
t
Zespół zapalny płynu mózgowo-rdzeniowego lub
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (bardzo
rzadko).
t
Występujący spontanicznie (idiopatyczny)
zespół z obniżonym ciśnieniem płynu mózgo-
wo-rdzeniowego: identyczne objawy, jak przy
zespole popunkcyjnym, ale brak poprzedzają-
cego nakłucia przestrzeni podpajęczynówko-
wej.
Zapobieganie popunkcyjnym bólom głowy polega na:
t
Zaniechaniu znieczulenia podpajęczynówkowe-
go u chorych z silnymi bólami głowy stwierdza-
nymi w wywiadzie.
t
Stosowaniu możliwie najcieńszych igieł rdzenio-
wych (25, 26 lub 27 G). U młodych pacjentów
wskazane stosowanie igieł Pencil-point.
t
Niedozwolone jest wielokrotne nakłuwanie opo-
ny twardej w celu wejścia do przestrzeni podpaję-
czynówkowej.
t
Przestrzeganiu zasady, aby podczas punkcji opo-
ny twardej otwór w igle punkcyjnej skierowany
22 był ku bokowi.
t
Ponowne wprowadzanie mandrynu do igły
punkcyjne przed jej wyciągnięciem.
t
24-godzinne płaskie ułożenie chorego po znie-
czuleniu nie ma żadnego wpływu na wystąpienie
popunkcyjnego bólu głowy i dlatego jako postę-
powanie profilaktyczne nie jest konieczne (Allen
i wsp. 1999).
Postępowanie zapobiegawcze nie zawsze pozwala
uniknąć popunkcyjnych bólów głowy.
Fakty odnoszące się do popunkcyjnych bólów głowy
t
Całkowita częstość występowania ciężkich bólów głowy przy stoso-
waniu cienkich nietnących igieł wynosi około 1%.
t
Występują częściej u młodszych pacjentów niż u starszych.
t
Występują częściej u kobiet niż u mężczyzn.
t
Są częstsze u kobiet w ciąży niż u nieciężarnych.
t
Są częstsze w przypadku używania ostrych (tnących) igieł Quinckego
w porównaniu ze stosowaniem tępych (nietnących) igieł Pencil-Point
lub Sprotte’a.
t
Należy stosować igły o odpowiedniej grubości, przypuszczalnie 25,
26, i 27 G; w przypadku igieł 29 G trzeba liczyć się z wystąpieniem
trudności technicznych.
t
Stosowanie 24-godzinnego odpoczynku w łóżku jest zbędne, gdyż
nie ma to wpływu na powstanie popunkcyjnych bólów głowy.
t
U 90% chorych pojawiają się w ciągu 3 dni po punkcji; rzadziej
natychmiast po zabiegu albo 5 dni później. Inne możliwe objawy:
nudności, wymioty, zaburzenia słuchu, szumy w uszach, uczucie
oszołomienia, zawroty głowy, parestezje w obrębie skóry głowy,
porażenia nerwów mózgowych, zaburzenia widzenia.
t
Czas trwania u około 70% chorych – do 7 dni, w pojedynczych przy-
padkach mogą utrzymywać się miesiącami.
t
U pacjentów leczonych ambulatoryjnie bóle głowy nie występują
częściej niż u chorych leczonych stacjonarnie.
t
Wykonanie blood patch („łaty z krwi“) jest skuteczne u ponad 90% chorych.
Leczenie. Przez długi czas leczenie miało charakter
objawowy i było mało skuteczne. Polegało ono na
stosowaniu leków przeciwbólowych, leżeniu w łóż-
ku i zwiększonej podaży płynów. Obecnie w cięż-
kich postaciach, gdy po leczeniu zachowawczym
nie ma poprawy, do przestrzeni zewnątrzoponowej
podaje się „łatę” z własnej krwi pacjenta. W tym
celu w warunkach aseptycznych pobiera się 10–20
ml krwi chorego i wstrzykuje ją do przestrzeni ze-
wnątrzoponowej w miejscu wcześniej wykonanej
punkcji. Pacjent powinien leżeć na plecach przez
1–2 godz., aby krew mogła skrzepnąć w miejscu
wstrzyknięcia. U 90% chorych bóle głowy ustępują
po pierwszej łacie z krwi. Jeżeli bóle głowy pojawiają
się ponownie, wstrzyknięcie krwi powtarza się po 24
godz.
Leczenie popunkcyjnych bólów głowy w zależności od
stopnia ciężkości
t
Bóle głowy lekkie, zależne od pozycji ciała: przy dobrej możliwości
mobilizacji chorego podanie w odpowiednim czasie kofeiny 3 × 200
mg/d. (odsetek skuteczności po 4 godz. 90%, po 72 godz. 70%);
teofilina 3 × 350 mg/d.
t
Bóle głowy średnio ciężkie: uruchamianie chorego ograniczone
w niewielkim zakresie; stosowanie odpoczynku w łóżku sporne, podaż
kofeiny jak wyżej, podaż leków przeciwwymiotnych według potrzeb.

t
Bóle głowy silne: niemożliwe uruchomienie chorego, podaż 500 mg
kofeiny powoli i.v.(nagła poprawa stanu klinicznego u 90% chorych,
utrzymująca się poprawa u 50%). W przypadku utrzymywania się
dolegliwości wykonanie blood patch do przestrzeni zewnątrzopono-
wej w miejscu wcześniej wykonanej punkcji.
t
Następnie utrzymanie chorego w pozycji na brzuchu lub plecach
przez 2 godz.; nie są dostępne pewne dane odnośnie do odsetka
skuteczności (Sudlow, 2009).
Metody niezalecane lub nieskuteczne
t
Profilaktyczne leżenie w łóżku po wykonaniu
znieczulenia podpajęczynówkowego.
t
Profilaktyczne wykonanie blood patch (zewnątrzo-
ponowe podanie „łaty” z krwi własnej chorego).
t
Zwiększona podaż płynów.
t
Profilaktyczne stosowanie farmakoterapii (teofi-
lina, leki wazopresyjne, flunaryzyna).
t
Infuzja NaCl do przestrzeni zewnątrzoponowej.
t
Stosowanie opatrunków uciskowych w obrębie brzu-
cha w celu zwiększenia ciśnienia śródbrzusznego.
Powikłania po blood patch. Dostępny jest opis
przypadku utrzymującego się porażenia i zespołu
ogona końskiego po podaniu 30 ml krwi do prze-
strzeni zewnątrzoponowej.
Bóle pleców
Należą one do najczęstszych dolegliwości po znie-
czuleniu podpajęczynówkowym. Jakkolwiek nie
występują częściej niż po znieczuleniu ogólnym
(stwierdzane są u około 25% wszystkich pacjentów
leczonych chirurgicznie), trzeba się liczyć z więk-
szym nasileniem tych dolegliwości po traumaty-
zującej punkcji rdzeniowej. Przyczyna bólu pleców
jest niejasna, a ich leczenie objawowe.
Powikłania neurologiczne
Najbardziej niebezpiecznymi powikłaniami spowo-
dowanymi znieczuleniem podpajęczynówkowym
są powikłania neurologiczne. Na szczęście wystę-
pują one bardzo rzadko. Lund, obserwując 582 190
pacjentów poddanych znieczuleniom podpajęczy-
nówkowym w latach 1948–1958, nie stwierdził ani
jednego przypadku porażenia ruchowego. Sadove
obserwował powikłania neurologiczne związane
ze znieczuleniem podpajęczynówkowym u 24 spo-
śród 20 000 znieczulonych pacjentów. Z kolei von
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 609
Scarborough zanotował powikłania neurologiczne
u 0,16% z 65 677 znieczulanych pacjentów. Noble
i Murray natomiast opisali 78 000 znieczuleń pod-
pajęczynówkowych bez poważnych powikłań.
Zwraca się jednak uwagę, że nie każde powikłanie
neurologiczne stwierdzone po znieczuleniu pod-
pajęczynówkowym jest przez nie spowodowane.
Nierzadko ubytki neurologiczne są wynikiem wcze-
śniejszych schorzeń neurologicznych i do ich nasile-
nia dochodzi przypadkowo w wyniku znieczulenia
lub operacji.
Przyczyny powikłań neurologicznych spowodo-
wanych znieczuleniem podpajęczynówkowym są do
dzisiaj sporne, należą do nich m.in.:
t
Bezpośrednie uszkodzenie traumatyczne
rdzenia kręgowego lub korzenia rdzeniowego
spowodowane igłą punkcyjną lub bezpośrednim
wstrzyknięciem anestetyku do tkanki nerwowej.
t
Uszkodzenie rdzenia kręgowego lub korzenia
nerwowego w wyniku krwawienia do kanału
rdzeniowego, przede wszystkim u pacjentów
z zaburzeniami krzepnięcia krwi.
t
Zaburzenia ukrwienia rdzenia kręgowego, np.
w wyniku utrzymującego się spadku ciśnienia
tętniczego lub działania środków obkurczających
naczynia obecnych w roztworach anestetyków
lokalnych. Powikłanie to jest bardziej prawdo-
podobne, gdy współistnieją zmiany patologiczne
naczyń krwionośnych rdzenia kręgowego.
t
Bezpośrednie uszkodzenie rdzenia kręgowego
działaniem środków stosowanych do oczysz-
czania i dezynfekcji skóry, które mogą zostać
przeniesione do przestrzeni podpajęczynówkowej
igłą. Obecnie jest to mało prawdopodobne.
t
Bezpośrednie uszkodzenie rdzenia kręgowego
lub korzenia nerwowego przez sam środek znie-
czulający miejscowo. Działanie szkodliwe mają
starsze anestetyki lokalne, np. prokaina i chlor-
prokaina. Mechanizm ich działania wywołujący
to bardzo rzadkie powikłanie nie jest znany.
Mówi się o reakcji hiperergicznej. Miejscowe
działanie uszkadzające obecnie stosowanych 22
anestetyków jest właściwie wykluczone.
t
Zakażenie bakteryjne kanału rdzeniowego może
być spowodowane użyciem zakażonego sprzę-
tu lub leków, a także przeniesieniem infekcji
ze zmian zapalnych skóry w okolicy wkłucia.
Następstwem jest zapalenie opon mózgowych
i mózgu.
t
Nierozpoznane wcześniej utajone schorzenia
neurologiczne, których objawy pojawiły się pod-
 610 II Anestezjologia ogólna
czas znieczulenia lub operacji, np. stwardnienie
rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, guzy
rdzenia kręgowego, niedokrwistość z niedoboru
witaminy B12 lub latentne zakażenia wirusowe.
t
Uszkodzenie korzeni nerwowych wskutek spe-
cjalnego ułożenia do operacji.
Powikłania neurologiczne mogą się objawiać na-
stępująco:
t
krwiakiem podpajęczynówkowym z uciskiem
na rdzeń kręgowy;
t
TNS (transiente neurologische symptome) prze-
mijającymi objawami neurologicznymi;
t
zapaleniem pajęczynówki z porażeniem
kończyn dolnych oraz zaburzeniami czynności
pęcherza moczowego i jelit; chodzi tutaj o nie-
specyficzną reakcję zapalną przebiegającą z włók-
nieniem błony rdzenia kręgowego, która rozwija
się powoli progresywnie z okresem latencji do
5 lat; najważniejszymi przyczynami są instru-
mentalne i chirurgiczne zabiegi w obrębie kanału
kręgowego; uważa się, że zapalenie pajęczynówki
może wystąpić po znieczuleniu podpajęczynów-
kowym, ale jest to powikłanie niezmiernie rzad-
kie; dokładny mechanizm nie jest znany (reakcja
toksyczna na środki znieczulające miejscowo);
t
zapaleniami rdzenia wywołanymi wstrzyknię-
ciem środków znieczulających miejscowo do
rdzenia kręgowego, przebiegającym z zaburze-
niami właściwymi zapaleniu pajęczynówki;
t
ropniem przestrzeni podpajęczynówkowej
z uciskiem na rdzeń kręgowy;
t
zespołem ogona końskiego z nietrzymaniem
moczu i stolca oraz zaburzeniami czucia w za-
kresie segmentów krzyżowych (ku górze ostro
odgraniczone „spodnie jeźdźca”) i porażeniem
m. trójgłowego łydki oraz małych mięśni stopy
odpowiednio do segmentarnego unerwienia;
częstość występowania według Loo (1999) oce-
niana jest na 1 na 100 000 znieczuleń podpaję-
czynówkowych; wydaje się, że główną przyczyną
jest neurotoksyczność leków znieczulających
miejscowo; dokładny mechanizm najczęściej nie
22 może być dokładnie określony;
t
zespołem stożka końcowego: to izolowane
uszkodzenie należy różnicować z zespołem
ogona końskiego; krzyżowe ośrodki regulacji
opróżniania się pęcherza moczowego i jelita są
uszkodzone; występuje nietrzymanie stolca i mo-
czu; odruch analny jest zawsze zniesiony;
t
aseptycznym zapaleniem opon mózgowo-
-rdzeniowych ze sztywnością karku, bólami gło-
wy i temperaturą w wyniku podrażnienia opon;
t
bakteryjnym zapaleniem opon wskutek nieprze-
strzegania zasad aseptyki;
t
bezpośrednim uszkodzeniem rdzenia spowo-
dowanym zbyt wysokim miejscem punkcji: silny,
piekący ból w obrębie pleców i kończyn dolnych,
zaburzenia czucia, pojawienie się braku czucia,
ale nie według normalnego wzoru odpowiadają-
cemu dermatomom.
Stwierdzenie choćby najmniejszych powikłań neurologicznych po
znieczuleniu podpajęczynówkowym jest wskazaniem do konsultacji
neurologicznej.
Krwiaki rdzeniowe
Krwiaki rdzeniowe (zewnątrzoponowe, wewnątrz-
oponowe, podpajęczynówkowe) występują wpraw-
dzie rzadko, ale są poważnymi powikłaniami i mu-
szą być wcześnie rozpoznane i leczone. Prawdziwa
liczba tych powikłań nie jest znana, szacunkowo
przyjmuje się 1 krwiak na 220 000 znieczuleń pod-
pajęczynówkowych. U mężczyzn zdarza się 2 razy
częściej niż u kobiet. Czynnikami ryzyka są: terapia
antykoagulantami, zaburzenia krzepnięcia krwi,
malformacje naczyniowe, trudna technika punkcji
i wypływ krwi przez igłę punkcyjną.
Przyczyny i patogeneza. Uszkodzenia naczyń przez
igłę punkcyjną podczas wykonywania punkcji są
punktem wyjścia krwawień w obrębie przestrzeni
rdzeniowej. Istotnymi czynnikami, według niektó-
rych autorów nawet niezbędnymi, rozwinięcia się
krwiaka są zaburzenia krzepnięcia, stosowanie le-
ków przeciwkrzepliwych lub (bardzo rzadko) mal-
formacje naczyniowe. Sama traumatyczna punkcja
naczynia nie wystarcza, aby utworzył się krwiak uci-
skający na sąsiednie struktury.
Przypuszczalnie najczęściej występują krwiaki
zewnątrzoponowe spowodowane nakłuciem żyły
w przestrzeni zewnątrzoponowej. Nie zaobserwo-
wano dotąd, aby nakłucie tętnicy w tej przestrzeni
spowodowało wystąpienie krwiaka. Krwawienia do
przestrzeni międzyoponowej, a więc do wirtualnej
szczeliny między oponą twardą a pajęczynówką, za-
sadniczo są możliwe, jak również możliwe są krwa-
wienia do przestrzeni podpajęczynówkowej. Mogą
one wystąpić po nakłuciu naczyń korzeni nerwo-
wych lub przebiegającej lateralnie tętnicy Adamkie-
wicza w lędźwiowym odcinku przestrzeni podpaję-
czynówkowej.

Krwiaki zewnątrzoponowe po znieczuleniu pod-
pajęczynówkowym zazwyczaj rozwijają się grzbie-
towo od kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym
i najczęściej obejmują 2–3 segmentów, czasami
więcej. Przy odpowiedniej wielkości dochodzi do
ucisku korzeni nerwowych i pojawienia się neuro-
logicznych objawów ubytkowych (motorycznych,
czuciowych, dotyczących pęcherza moczowego
lub odbytnicy), gdy krew nie może odpłynąć przez
otwory międzykręgowe. Zaburzenia odpływu nale-
ży oczekiwać przede wszystkim u osób w podeszłym
wieku, gdyż u nich zazwyczaj luźna tkanka łączna
w okolicy otworów międzykręgowych może być
stwardniała.
Objawy ostrego krwiaka rdzeniowego:
t
nagły, ostry ból pleców na wysokości krwawienia
promieniujący do kończyn dolnych,
t
pareza lub porażenie wiotkie z osłabieniem od-
ruchów (rzadziej spastyczność ze wzmożeniem
odruchów),
t
czuciowe objawy ubytkowe,
t
zatrzymanie moczu, zaburzenia w obrębie odbyt-
nicy.
Objawy te nie muszą wystąpić jednocześnie; według
Vandermeulena i wsp. przy rozwijaniu się krwiaka
pacjenci skarżą się początkowo na narastające osła-
bienie mięśni (46%) lub zniesienie czucia (14%). Są
to objawy wiodące.
Objawy krwiaka zewnątrzoponowego rozwijają się
średnio 16 godz. po punkcji przestrzeni podpajęczy-
nówkowej, zaś krwiaka podpajęczynówkowego śred-
nio dopiero po 72 godz.
II Podczas każdego znieczulenia podpajęczynów-
kowego należy pamiętać o możliwości powstania
krwiaka podpajęczynówkowego niezależnie od tego,
czy pacjent otrzymywał antykoagulanty lub kwas
acetylosalicylowy. II
Dlatego też przy każdym znieczuleniu podpajęczy-
nówkowym konieczne jest ponowne badanie w okre-
sie pooperacyjnym. Podczas stosowania ciągłego
znieczulenia podpajęczynówkowego, w okresie po-
operacyjnym konieczne jest regularne przerwanie
blokady, aby możliwe było przeprowadzenie neuro-
logicznego badania (ocena funkcji neurologicznych).
Rozpoznanie i leczenie. Przy podejrzeniu krwiaka
podpajęczynówkowego na podstawie badania kli-
nicznego, musi być ono natychmiast potwierdzone
przez wykonanie badania MR lub – gdy nie jest ono
22 Znieczulenie podpajęczynówkowe 611
dostępne – TK z mielografią. Rozpoznanie krwiaka
jest wskazaniem do natychmiastowej chirurgicznej
dekompresji, ponieważ po upływie 24-godzinne-
go ucisku rdzenia kręgowego możliwość uzyskania
pełnej poprawy neurologicznej jest bardzo mała.
Rokowanie. Jedynym skutecznym postępowaniem
przy ucisku rdzenia kręgowego jest operacyjna de-
kompresja. Rokowanie po usunięciu krwiaka pod-
pajęczynówkowego zależy od następujących czyn-
ników:
t
szybkości powstawania krwiaka,
t
rozmiaru neurologicznych ubytków przed roz-
poczęciem dekompresji,
t
wielkości krwiaka,
t
czasu pomiędzy powstaniem a usunięciem
krwiaka.
Pełna neurologiczna poprawa jest możliwa, jeżeli krwiak zostanie usu-
nięty w okresie 8–12 godz. liczonych od pojawienia się paraplegii.
Przemijające objawy neurologiczne
(TNS – transiente neurologische symptome)
Oprócz opisywanych poprzednio bólów pleców po
znieczuleniu podpajęczynówkowym może wystąpić
zespół objawów określanych jako TNS. Charaktery-
zuje on się średnio silnymi lub silnymi, opisywany-
mi jako tępe, bólami pleców lub dyzestezjami, które
promieniują do pośladków, ud i łydek. Dolegliwo-
ści pojawiają się w ciągu 24 godz. po prawidłowo
wykonanym znieczuleniu podpajęczynówkowym
i utrzymują się zazwyczaj 1–3 dni. Przyczyna nie jest
znana, a badania neurofizjologiczne nie wykazują
żadnych patologii. Ciężar właściwy leku miejscowo
znieczulającego, jego stężenie oraz dodatek środka
obkurczającego naczynia nie mają wpływu na czę-
stość występowania TNS. Wydaje się, że istotny jest
rodzaj użytego anestetyku lokalnego.
EBM
Metaanaliza 2002 (Eberhard i wsp.) 22
Znieczulenia podpajęczynówkowe wykonywane 4% roztworem mepi-
wakainy lub 5% roztworem lidokainy wyraźnie częściej powodowały wy-
stąpienie TNS niż stosowanie bupiwakainy lub prylokainy. Nie są dostępne
dane odnośnie do stosowania innych leków znieczulających miejscowo.
Cochrane Review 2009 (Zaric i Pace)
Ryzyko wystąpienia TNS po znieczuleniu podpajęczynówkowym wsku-
tek stosowania lidokainy jest 4,35 razy większe niż po podaży bupiwa-
kainy, prylokainy, prokainy i mepiwakainy.
 612 II Anestezjologia ogólna
Eberhard i wsp. zalecają rezygnację z lidokainy
i mepiwakainy, a zamiast nich używanie prylokainy
do krótkich zabiegów. Roztwory izobaryczne po-
przez dodatek glukozy mogą zostać przekształcone
w roztwory hiperbaryczne.
Zespół ogona końskiego
Po znieczuleniu podpajęczynówkowym bardzo
rzadko występuje zespół ogona końskiego, charakte-
ryzujący się zaburzeniami czuciowymi i motorycz-
nymi dotkniętych segmentów oraz zaburzeniami
funkcji pęcherza moczowego i odbytnicy. Ponieważ
przede wszystkim dotknięte są korzenie nerwów
krzyżowych, porażenia występują w obrębie mięśni
podudzi, stóp i pośladków; zaburzenia czucia obej-
mują taki obszar, jak spodnie do jazdy konnej.
Przyczyny. Przyczyny mechaniczne można wyklu-
czyć, gdyż w zespole ogona końskiego dotknięte są
liczne korzenie nerwowe. Uważa się, że schorzenie
to wywołuje toksyczne działanie leku znieczulające-
go miejscowo. Jednakże możliwe są również zabu-
rzenia niedokrwienne.
Profilaktyka. Często zaleca się rezygnację z hiper-
barycznych roztworów lidokainy do wykonania
znieczulenia podpajęczynówkowego. Nie należy
również stosować lidokainy łącznie z adrenaliną
jako lekiem obkurczającym naczynia. Poza tym
podczas podawania leku znieczulającego miejscowo
otwór igły Pencil-point nie powinien być skierowa-
ny w kierunku krzyżowym. Zaleca się zachowanie
szczególnej ostrożności przy używaniu bardzo cien-
kich cewników podpajęczynówkowych.
PIŚMIENNICTWO
van Aken H, Wulf H (Hrsb.): Lokalanästhesie, Regionalanästhesie,
regionale Schmerztherapie. 3. Auflage, Thieme, Stuttgart 2009.
Aldrete JA: Neurologic deficits and arachnoiditis following neuroaxial
anesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 2003 Jan;47(1):3–12.
Allen C, Glaszion P, Del Mar C: Bed rest: a potentially harmful treatment
needing more careful evaluation. Lancet 1999; 354:1229–33.
22
Aromaa U, Lahdensuu M, Cozanitis DA: Severe complications associated
with epidural and spinal anaesthesia in Finland. Acta Anaesthesiol
Scand 1997;41: 445–452.
Casati, A, Mouo E, Marchetti C, Vinciguerra F: A prospective, rando-
mized, dobule-blind comparison of unilateral spinal anesthesia
with hypberbaric bupivacaine, ropivacaine oder levobupivacaine for
inguinal herniorrhaphy. Anesth Analg 2004;99:1387–92.
Covino BG, Scott DB, Lambert DH: Spinalanästhesie. Fischer, Stuttgart
1995.
DGAI Info. Hygieneempfehlungen für die Anlage und weiterführende
Versorgung von Regionalanästhesie-Verfahren Die „15 Gebote“ des
Wissenschaftlichen Arbeitskreises Regionalanästhesie. 2006 www.
ak-regionalanesthesie/dgai.de
Diaz J: Permanent parapareses and cauda equina-syndrome after epi-
dural blood patch for postdural puncture headache. Anesthesiology
2002;96(6):1515–1517.
Eberhart LH, Morin AM, Kranke P et al. [Transient neurologic symptoms
after spinal anesthesia. A quantitative systematic overview (meta-
analysis) of randomized controlled studies.] Anaesthesist 2002
Jul;51(7):539–46. Erratum in: Anaesthesist 2002 Aug;51(8):633.
Finucane BT (ed.) Complications of regional anesthesia. 2nd ed. Sprin-
ger 2007.
Hocking G, Wildsmith JAW: Intrathecal drug spread. Review article. Br
J Anaesth 2004;93(4):568–78.
Johnson ME: Neurotoxicity of lidocaine: implications for spinal anesthe-
sia and neuroprotection. J Neurosurg Anesthesiol 2004;16:80–83.
Kim JT, Bahk JH, Sung J: Influence of age and sex on the position of
the conus medullaris and Tuffier's line in adults. Anesthesiology
2003;99(6):1359–63.
Kreppel D, Antoniadis G, Seeling W: Spinal hematoma: a literature sur-
vey with meta-analysis of 613 cases. Neurosurg Rev 2003;26:1–49.
Loo CC, Irestedt Cauda equine syndrome after spinal anaesthesia with
hyperbaric 5 % lignocaine: A review of six cases of cauda equine
syndrome reported to the Swedish Pharmaceutical Insurance
1993–1997. Acta Anaesthesiol Scan 1999;43:371–379.
Milligan KR: Recent advances in local anaesthetics for spinal anaesthe-
sia. Anaesthesiology 2004;21:837–847.
Moen V, Dahlgren N, Irestedt L: Severe neurological complications after
central neuraxial blocades in Sweden 1990–1999. Anesthesiology
2004;101:950–959.
Rodgers A, Walker N, Schug S et al.: Reduction of postoperative morta-
lity and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from
overview of randomised trials. BMJ 2000;321:1493.
Schaaf H, Kampe S, Hesse G: Tinnitus nach Anästhesie. Anaesthesist
2004;53:358–361.
Sudlow C, Warlow C. Epidural blood patching for preventing and
treating postdural puncture headache. Cochrane Database of Syste-
matic Reviews. 3, 2009
Videira RL, Ruiz-Neto PP, Brandao Neto M: Post spinal meningitis and
asepsis. Acta Anaesthesiol Scand 2002 Jul;46(6):639–46.
Zaric D, Christensen C, Pace NL, Punjasawadwong Y: Transient neuro-
logic symptoms (TNS) following anaesthesia with lidocaine versus
other local anaesthetics. 2003, The Cochrane Data Base of Systematic
Reviews, 2009, Issue 4.
 ROZDZIAŁ

23 Znieczulenie zewnątrzoponowe
23.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614

23.2 Podstawy anatomiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614

23.2.1 Przestrzeń zewnątrzoponowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614

23.3 Blokada nerwowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616

23.3.1 Miejsce działania środków znieczulających miejscowo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 617
23.3.2 Rozprzestrzenianie się blokady . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 617
23.3.3 Początek działania środków znieczulających miejscowo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619
23.3.4 Wchłanianie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619

23.4 Układowe skutki znieczulenia zewnątrzoponowego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619

23.4.1 Wpływ na układ krążenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 620
23.4.2 Wpływ na ukrwienie narządów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 620
23.4.3 Wpływ na układ oddechowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 620
23.4.4 Wpływ na czynność pęcherza moczowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 620
23.4.5 Wpływ na jelita. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 621
23.4.6 Wpływ na stres operacyjny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 621
23.4.7 Stężenie glukozy we krwi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 621
23.4.8 Drżenia mięśniowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 621
23.4.9 Ciąża. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 621
23.4.10 Powikłania zakrzepowo-zatorowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 622

23.5 Porównanie znieczulenia zewnątrzoponowego i podpajęczynówkowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 622

23.6 Zastosowanie znieczulenia zewnątrzoponowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 622

23.6.1 Wskazania i przeciwwskazania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
23.6.2 Krzepnięcie krwi a znieczulenie zewnątrzoponowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
23.6.3 Wyposażenie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627
23.6.4 Środki znieczulające miejscowo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 628
23.6.5 Postępowanie przedoperacyjne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630
23.6.6 Sposób wykonania znieczulenia zewnątrzoponowego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630

23.7 Powikłania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 639

23.7.1 Powikłania wczesne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 639
23.7.2 Powikłania późne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 640

23.8 Znieczulenie krzyżowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 642

23.8.1 Podstawy anatomiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 642
23.8.2 Następstwa znieczulenia krzyżowego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643
23.8.3 Zastosowanie znieczulenia krzyżowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643
 614 II Anestezjologia ogólna
23.1 Wstęp
Znieczulenie zewnątrzoponowe (nadoponowe,
epiduralne) polega na przerwaniu przewodnictwa
nerwowego przez wstrzyknięcie leku miejscowo
znieczulającego do przestrzeni zewnątrzoponowej
kanału kręgowego. Można je wykonać w każdym
odcinku kręgosłupa, ale najczęściej wykorzystuje się
do tego celu dostęp lędźwiowy.
Znieczulenie zewnątrzoponowe, podobnie jak
znieczulenie podpajęczynówkowe, jest metodą
znieczulenia regionalnego, którego centralnym
miejscem działania są rdzeń kręgowy i korzenie
nerwów rdzeniowych. Metody te są podobne przede
wszystkim ze względu na podstawy anatomiczne,
miejsce działania anestetyków, fizjologiczne następ-
stwa i szczegóły techniczne. Istnieją również różnice
o znaczeniu praktycznym i klinicznym. Co prawda,
znieczulenie zewnątrzoponowe nie dorównuje jako-
ścią znieczuleniu podpajęczynówkowemu, przewyż-
sza je jednak wielostronnością zastosowania. Znie-
czulenie zewnątrzoponowe pozwala na wyłączenie
różnych czynności związanych z przewodnictwem
nerwowym, a także na ograniczone ich blokowa-
nie (segmentarne). Znieczulenie zewnątrzoponowe
może być wykorzystywane nie tylko do operacji,

ale także do zmniejszenia bólu podczas porodu si-
łami natury oraz do leczenia innych postaci ostrego
i przewlekłego bólu. Dzięki zastosowaniu cewnika
zewnątrzoponowego możliwa jest długotrwała blo-
kada.
23.2 Podstawy anatomiczne
Anatomiczne podstawy znieczulenia zewnątrzopo-
nowego w znacznej mierze odpowiadają znieczule-
niu podpajęczynówkowemu; szczegóły – zob. rozdz.
22. W tym rozdziale przedstawiono jedynie istotne
dla znieczulenia zewnątrzoponowego warunki ana-
tomiczne, przede wszystkim relacje topograficzne
przestrzeni zewnątrzoponowej oraz jej zawartość.
23.2.1 Przestrzeń zewnątrzoponowa
Przestrzeń zewnątrzoponowa (także nadoponowa
i nadtwardówkowa) leży w kanale kręgowym mię-
dzy oponą twardą rdzenia kręgowego oraz kośćmi
i więzadłami kanału rdzeniowego (ryc. 23.1). Prze-
strzeń ta rozciąga się od otworu wielkiego kości po-


 
  

!
 
!

 



 

!
     

 
    
  





   
 






  
23

Ryc. 23.1 Granice przestrzeni zewnątrzoponowej.


tylicznej u podstawy czaszki w dół do więzadła krzy-
żowo-guzicznego, znajdującego się między kością
guziczną a kością krzyżową.
Od tyłu przestrzeń zewnątrzoponowa jest ograni-
czona przez więzadło żółte (ryc. 23.2). Jest to więza-
dło grube (w części lędźwiowej kilka mm) i bogate
we włókna elastyczne. Podczas punkcji przestrzeni
zewnątrzoponowej jest ono najważniejszym punk-
23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 615
tem orientacyjnym. Po bokach przestrzeń zewnątrz-
oponowa łączy się przez otwory międzykręgowe
z przestrzenią przykręgową (ryc. 23.3); oprócz tego
istnieje również połączenie z przestrzenią płynową.
Boczne ograniczenie przestrzeni zewnątrzopono-
wej stanowią okostna łuków kręgowych i otwory
międzykręgowe. Od przodu przestrzeń zewnątrzo-
ponowa jest zamknięta przez tylną ścianę trzonów
kręgowych.
Szerokość przestrzeni zewnątrzoponowej zmie-
nia się w różnych odcinkach kręgosłupa, największy
przekrój ma ona w odcinku lędźwiowym. Praktyczne
znaczenie ma znajomość następujących przekrojów:
t
odcinek lędźwiowy: ok. 5–6 mm,
t
odcinek piersiowy w części środkowej: ok.
3–5 mm,
t
odcinek szyjny: ok. 3 mm.
W kierunku tylno-bocznym przestrzeń się zwęża,
a rozszerza w kierunku otworów międzykręgowych.
II Ze względu na bezpieczeństwo przestrzeń ze-

 wnątrzoponową należy nakłuwać w linii środko-



   wej. II

 




 


Zawartość przestrzeni zewnątrzoponowej

Ryc. 23.2 Przestrzeń zewnątrzoponowa i więzadło żółte w przekroju po-
przecznym. Przestrzeń zewnątrzoponowa zawiera: tkankę łącz-
ną, tkankę tłuszczową, naczynia krwionośne (sploty
tętnicze i żylne) i limfatyczne oraz korzenie nerwów



rdzeniowych.
 Przednie i tylne korzenie nerwowe są w przestrzeni

 zewnątrzoponowej otoczone oponą pajęczą i oponą

  miękką. Otoczki te przeszkadzają wnikaniu aneste-



tyków do korzeni nerwowych, opóźniając czas wy-
stąpienia blokady. Oba korzenie nerwowe, przedni


i tylny, łączą się w obrębie otworów międzykręgowych
 w segmentarne nerwy rdzeniowe (ryc. 23.2, 23.3). Ko-

rzenie C8, L5 i S1 są w porównaniu z innymi korze-


 niami grubsze i dlatego wykazują względną oporność
na działanie środków znieczulających miejscowo. Po-
 drażnienie korzenia nerwowego igłą punkcyjną lub




cewnikiem wywołuje nieprzyjemne parestezje.

 Splot żylny znajduje się przede wszystkim po

 
 stronie bocznej i z przodu przestrzeni zewnątrzopo-

nowej. Naczynia żylne są cienkie, elastyczne i po-

 zbawione zastawek. U góry łączą się one z żyłą nie- 23
parzystą, u dołu z żyłami miednicy, bocznie także
z żyłami miednicy, a nadto z żyłami jamy brzusznej



i klatki piersiowej, co tworzy połączenia między ży-
Ryc. 23.3 Przestrzeń zewnątrzoponowa. Warunki topograficzne – widok łą główną dolną i górną. Wskutek zamknięcia żyły
z tyłu. głównej dolnej następuje także poszerzenie żyły
 616 II Anestezjologia ogólna
przestrzeni zewnątrzoponowej (zob. aortalno-czczy
zespół uciskowy – rozdz. 35).
Ciśnienie w przestrzeni zewnątrzoponowej
U ok. 80–90% wszystkich pacjentów ciśnienie w prze-
strzeni zewnątrzoponowej jest subatmosferyczne
(ujemne). Jest ono jednak różne w różnych odcinkach
kręgosłupa, a w odcinku krzyżowym nie jest ujemne.
W odcinku lędźwiowym kręgosłupa ciśnienie
ujemne przyjmuje najniższe wartości. Powoduje
to wpuklenia się opony twardej do igły punkcyjnej
podczas jej wprowadzania do przestrzeni zewnątrz-
oponowej. Należy jednak pamiętać, że duże waha-
nia ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej przenoszą
się do przestrzeni zewnątrzoponowej, co może, np.
podczas kaszlu, spowodować wzrost ciśnienia w tej
przestrzeni do wartości dodatnich.
Ujemne ciśnienie jest wykorzystywane do iden-
tyfikacji przestrzeni zewnątrzoponowej w metodzie
wiszącej kropli z użyciem igły punkcyjnej.
W odcinku piersiowym kręgosłupa ciśnienie
w przestrzeni zewnątrzoponowej podlega przede
wszystkim wpływom wahań ciśnienia wewnątrz
klatki piersiowej podczas oddychania. Wpuklanie
się opony twardej do igły punkcyjnej odgrywa tylko
nieznaczną rolę. Usubiaga stwierdził u wszystkich
znieczulonych pacjentów ujemne ciśnienie w prze-
strzeni zewnątrzoponowej odcinka piersiowego,
uznając metodę wiszącej kropli za niezawodną.
Praktyczne znaczenie
warunków anatomicznych
Miejsce punkcji. Przestrzeń zewnątrzoponowa
może być punktowana we wszystkich odcinkach
kręgosłupa. Najbezpieczniejszy i nieskomplikowa-
ny jest dostęp w środkowym odcinku lędźwiowym
kręgosłupa, ponieważ wyrostki kolczyste kręgów lę-
dźwiowych biegną niemal poziomo, przestrzeń ze-
wnątrzoponowa jest najszersza, a stożek rdzeniowy
rdzenia kręgowego leży powyżej miejsca wkłucia.
II Najczęściej wykorzystywanym miejscem wkłu-
23 cia przy znieczuleniu zewnątrzoponowym jest prze-
strzeń międzykręgowa L3/L4 lub L2/L3. II
Punkcja przestrzeni zewnątrzoponowej w odcinku
piersiowym jest trudniejsza i bardziej ryzykowna
z powodu stromego, prawie pionowego ustawienia
wyrostków kolczystych i wąskiej przestrzeni ze-
wnątrzoponowej. Dlatego przestrzeń ta jest wyko-
rzystywana tylko przez doświadczonych lekarzy.
Niektórzy anestezjolodzy w odcinku piersiowym
preferują dostęp boczny, a nie środkowy.
Droga igły zewnątrzoponowej. Igła zewnątrzoponowa
w odcinku lędźwiowym z dostępu środkowego przecho-
dzi przez te same struktury tkankowe, które przebija
igła rdzeniowa, z wyjątkiem opony twardej i pajęczej!
W przeciwieństwie do igły rdzeniowej igła zewnątrzo-
ponowa jest gruba, w związku z tym różne opory, które
napotyka podczas wprowadzania, są lepiej wyczuwalne.
Odległość od powierzchni skóry do przestrzeni
zewnątrzoponowej wynosi ok. 4–6 cm. Podczas prze-
chodzenia przez skórę i tkankę podskórną igła nie na-
potyka żadnego charakterystycznego oporu. Znaczny
opór jest wyczuwalny podczas przejścia przez wię-
zadło nadkolcowe i utrzymuje się on aż do więzadła
międzykolcowego. W chwili nakłucia więzadła żół-
tego opór rośnie, aby po wprowadzeniu igły kilka
milimetrów głębiej nagle ustąpić. W tym momencie
koniec igły osiąga przestrzeń zewnątrzoponową.
Więzadło żółte powinno być punktowane zawsze
w środku przestrzeni międzykręgowej. Bocznego
dostępu, niezależnie od miejsca wkłucia na skórze,
należy unikać ze względu na duże ryzyko nakłucia
opony twardej. Ponadto z dostępu bocznego czę-
ściej zdarza się nakłucie naczynia żylnego.
Jeżeli igła punkcyjna zostanie wprowadzona obok
więzadła nadkolcowego i przejdzie skośnie przez
więzadło międzykolcowe, to opór będzie przejścio-
wy i szybko ustąpi. Jeżeli nakłucie zostanie wyko-
nane skośnie, igła może ominąć więzadło i utkwić
w mięśniach przykręgowych. W takim przypadku
wstrzykiwany anestetyk wypływa obficie z powro-
tem, trudne jest także założenie cewnika.
Nakłucie igły punkcyjnej zbyt blisko dolnego brzegu
górnego wyrostka kolczystego może być podczas jej
dalszego wprowadzania przyczyną pojawienia się oporu
kostnego, gdy igła dotknie wyrostka kolczystego.
Wkłucie igły zbyt bocznie może również powo-
dować opór kostny podczas jej dalszego wprowa-
dzania, gdy koniec igły oprze się o łuk kręgowy.
23.3 Blokada nerwowa
Podanie środka znieczulającego miejscowo w od-
powiedniej ilości do przestrzeni zewnątrzoponowej
 23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 617

powoduje po pewnym czasie blokadę współczulną,

czuciową i ruchową. Działanie anestetyku lokalnego
jest takie samo jak w znieczuleniu podpajęczynów-
kowym. Kolejność blokady jest w obu metodach
także identyczna. Różnice dotyczą czasu wystąpienia
blokady i jakości znieczulenia. W znieczuleniu pod-
pajęczynówkowym blokada rozpoczyna się szyb-
ciej i zwykle w sposób wyraźnie uchwytny, dotycząc
przede wszystkim czynności ruchowych. W znieczu-
leniu zewnątrzoponowym anestetyk zaczyna działać
po długim czasie utajenia (ważne dla pacjentów),
a czynności ruchowe nie zawsze zostają w pełni wy-
łączone (możliwy jest ruch w obrębie stóp i napięcie
mięśni uda). Aby w znieczuleniu zewnątrzopono-
wym uzyskać zakres blokady porównywalny ze znie-
czuleniem podpajęczynówkowym, konieczne jest
stosowanie dużych ilości anestetyków lokalnych.

23.3.1 Miejsce działania środków

znieczulających miejscowo
Głównym miejscem działania anestetyków lokal-
nych wstrzykniętych do przestrzeni zewnątrzo-
ponowej są korzenie nerwów rdzeniowych. Aby
dotrzeć do położonych wewnątrz opony twardej
korzeni nerwowych, anestetyki muszą dyfundować
przez oponę twardą (ryc. 23.4). Najwyższe stężenie
wstrzykniętego środka w przestrzeni podpajęczy-
nówkowej zostaje osiągnięte po 10–20 min, co zga-
dza się z klinicznym przebiegiem blokady. Pewna
ilość podanego anestetyku przepływa przez otwory
międzykręgowe, wywołując blokadę przykręgową.
Dyfuzja środków znieczulających miejscowo do
rdzenia kręgowego odgrywa podrzędną rolę.
23.3.2 Rozprzestrzenianie się blokady
Przebieg blokady odpowiada znieczuleniu podpaję-
czynówkowemu (zob. rozdz. 22). Rozprzestrzenia-
nie się środków znieczulających miejscowo, a co
za tym idzie także zakres blokady, zależy od wpły-
wu wielu czynników, które ograniczają sterowność
i przewidywalność znieczulenia zewnątrzoponowe-
go. Aby uzyskać wystarczające znieczulenie, trzeba
zablokować więcej segmentów. Niezbędna jest do
tego odpowiednia ilość anestetyku, który musi roz-
przestrzenić się ku dołowi i ku górze (ryc. 23.5): 10
ml środka znieczulającego miejscowo blokuje 6–8
segmentów. Nie ma przy tym znaczenia, czy roz-
twór jest hiper-, hipo- czy izobaryczny, także uło-
Ryc. 23.4 Poziome rozprzestrzenianie się anestetyków lokalnych w prze-
strzeni zewnątrzoponowej z przenikaniem do przestrzeni podpajęczynówko-
wej w okolicy korzeni nerwowych.
żenie pacjenta ma niewielki wpływ na rozprzestrze-
nianie się środka.
Należy również uwzględnić następujące czynniki
ważne z klinicznego punktu widzenia, wpływające
na działanie środków znieczulających miejscowo:
t
objętość, stężenie i dawkę anestetyku lokalnego,
t
miejsce wkłucia i grubość korzeni nerwowych,
t
szybkość wstrzykiwania,
t
ułożenie pacjenta,
t
wzrost i masę ciała pacjenta,
t
wiek pacjenta,
t
cukrzycę i miażdżycę,
t
ciążę.
Objętość, stężenie i dawka środka
Objętość wywiera największy wpływ na rozprze-
strzenianie się środków znieczulających miejscowo,
a więc na blokadę nerwową, np. 20 ml 1% lidokainy
powoduje rozleglejszą blokadę czuciową niż 10 ml 23
2% lidokainy. Ważne:
Im większa objętość środka znieczulającego miejscowo, tym rozleglej-
sza blokada.
 618 II Anestezjologia ogólna

i tym mniejsza niezbędna dawka anestetyku. Teo-

Opona twarda retycznie miejsce wkłucia powinno leżeć w środku
znieczulanego obszaru, aby środek znieczulający
Rdzeń kręgowy
w przestrzeni miejscowo mógł się rozprzestrzeniać w jednako-
podpajęczynówkowej wym stopniu ku górze i ku dołowi. Najczęściej jed-
nak ze względów technicznych wykorzystywany jest
dostęp lędźwiowy, nawet wtedy, gdy nie znajduje się
Dyfuzja przez w środku znieczulanego obszaru.
oponę twardą
do płynu mózgowo- Podczas punkcji lędźwiowej środek znieczulający
-rdzeniowego
miejscowo rozprzestrzenia się bardziej dogłowowo
niż doogonowo, ponadto znieczulenie w zakresie seg-
mentów L5 i S1 wyraźnie się opóźnia, przypuszczal-
Wypływ
nie z powodu dużego przekroju korzeni nerwowych.
przez otwory Podczas punkcji w środkowym odcinku kręgosłu-
międzykręgowe
do przestrzeni pa piersiowego rozprzestrzenianie się środka znie-
przykręgowej czulającego miejscowo odbywa się równomiernie ku
górze i ku dołowi. Również wtedy jednak wystąpienie
blokady w segmentach górnych piersiowych i dolnych
szyjnych opóźnia się z powodu dużego przekroju ko-
rzeni nerwowych. Powtarzanie wstrzyknięć w odcin-
ku piersiowym może spowodować po pewnym czasie
blokadę segmentów lędźwiowych lub krzyżowych.
Po wstrzyknięciu anestetyku do kanału krzy-
żowego (znieczulenie krzyżowe, zob. rozdz. 23.8)
znieczulenie będzie się rozprzestrzeniać dogłowowo
od S5, a S1 zostanie zablokowany na końcu.

Szybkość wstrzykiwania anestetyku

Wypływ
przez otwory krzyżowe
Ryc. 23.5 Podłużne rozprzestrzenianie się anestetyków lokalnych w prze-
strzeni zewnątrzoponowej po wstrzyknięciu lędźwiowym. Zwraca uwagę
wypływ pewnej ilości anestetyku przez otwory międzykręgowe i krzyżowe.
Szybkie podawanie anestetyku nie poprawia sku-
teczności rozprzestrzeniania się znieczulenia. Wia-
domo, że powolne wstrzykiwanie z szybkością 0,3–
0,75 ml/s zapewnia uzyskanie najlepszej blokady.

U dorosłego pacjenta na zablokowanie 1 segmentu po-
trzeba średnio 1,5 ml środka znieczulającego miejscowo.
W zewnątrzoponowym znieczuleniu segmentarnym ob-
jętość wyliczona na 1 segment musi być jednak większa.
Jakość znieczulenia – początek, nasilenie i czas
trwania blokady czuciowej i ruchowej – zależą istot-
nie od ilości (stężenie x objętość) wstrzykniętego
anestetyku, w mniejszym zaś stopniu wyłącznie od
jego objętości lub stężenia.
23
Miejsce wkłucia i grubość korzeni nerwowych
Ułożenie pacjenta
Wpływ ułożenia pacjenta na rozprzestrzenianie się
blokady nie został jednoznacznie wyjaśniony. Pozycja
siedząca sprzyja rozprzestrzenianiu się znieczulenia
w kierunku doogonowym, w tej pozycji także blokada
segmentów krzyżowych rozpoczyna się wcześniej niż
w pozycji leżącej. Reasumując: wpływ ułożenia pacjenta
na zasięg znieczulenia zewnątrzoponowego jest znacz-
nie mniejszy niż w znieczuleniu podpajęczynówkowym.
Wzrost i masa ciała pacjenta

Im bliżej blokowanych segmentów znajduje się Masa ciała pacjenta nie ma żadnego znaczenia
miejsce wkłucia, tym pewniejsze jest znieczulenie dla rozprzestrzeniania się anestetyku lokalnego

i na jego dawkę. Także między wzrostem pacjenta
a zapotrzebowaniem na anestetyk lokalny istnieje
najwyżej słaba korelacja, która nie ma klinicznego
znaczenia.
Wiek pacjenta
W wielu badaniach (ale nie we wszystkich) stwier-
dzono, że wraz z wiekiem zwiększa się rozprzestrze-
nianie środków znieczulających miejscowo w prze-
strzeni zewnątrzoponowej, co powoduje, że u ludzi
w starszym wieku do uzyskania znieczulenia o ta-
kim samym zasięgu jak u ludzi młodych potrzebna
jest mniejsza ilość anestetyku. Największe zapotrze-
bowanie na anestetyki okazują 19-latki, u 60-latków
dawka musi być zredukowana o 1/2, a u 90-latka
dawka wynosi 0,5 ml/segment. Rozumując w ten
sposób Bromage obliczył, że 135-latek nie potrze-
bowałby w ogóle leku do znieczulenia zewnątrzo-
ponowego. Różnica w wysokości blokady między
młodymi i starszymi osobami nie przekracza więcej
niż 3–4 dermatomy.
Cukrzyca i miażdżyca
Pacjenci z uogólnioną miażdżycą i zmianami na-
czyniowymi uwarunkowanymi cukrzycą wymagają
mniejszej ilości środków znieczulających miejscowo
do skutecznej blokady zewnątrzoponowej. Środki
te rozprzestrzeniają się u nich tak, jak u pacjentów
starszych o 30–40 lat.
Ciąża
Całkowita dawka środka znieczulającego miejsco-
wo jest o 1/2 mniejsza niż u kobiet nie będących
w ciąży, poza tym blokada rozpoczyna się szybciej.
Zmniejszone zapotrzebowanie na anestetyk u ko-
biet ciężarnych spowodowane jest dwiema przy-
czynami: po pierwsze, żyły przestrzeni zewnątrzo-
ponowej są w okresie ciąży znacznie wypełnione, co
zmniejsza czynnościową pojemność przestrzeni ze-
wnątrzoponowej. Po drugie, rozprzestrzenianie się
środka znieczulającego miejscowo jest przyspieszo-
ne wskutek działania kortykosteroidów ciężarnej.
Jednakże w wielu badaniach wykazano, że nie ma
żadnych różnic w rozprzestrzenianiu się anestety-
ków lokalnych pomiędzy ciężarnymi i nieciężarny-
mi pacjentkami.
23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 619
23.3.3 Początek działania środków
znieczulających miejscowo
Efekt znieczulenia podpajęczynówkowego występu-
je natychmiast po podaniu leku, działanie anestetyku
po wstrzyknięciu do przestrzeni zewnątrzoponowej
pojawia się natomiast dopiero po 2–6 min. Znieczu-
lenie skóry obejmuje najpierw 2–3 segmenty w bez-
pośrednim sąsiedztwie miejsca wkłucia i rozprze-
strzenia się dalej na segmenty sąsiadujące. Do wy-
stąpienia pełnego znieczulenia i blokady ruchowej
upływa znacznie dłuższy czas niż w znieczuleniu
podpajęczynówkowym i wynosi średnio 15–20 min
podczas stosowania środków krótko działających
i 20–30 min przy środkach długo działających. Po
tym czasie anestetyk uzyskuje maksymalne rozprze-
strzenienie.
Jak wspomniano, blokada segmentów L5 i S1
występuje z opóźnieniem, także jej jakość często nie
odpowiada jakości blokady innych segmentów, co
niekiedy podczas operacji stawu skokowego lub roz-
ległych operacji żylaków zmusza do zastosowania
znieczulenia podpajęczynówkowego lub ogólnego.
Celem poprawienia jakości znieczulenia zewnątrzo-
ponowego można zastosować 0,75% bupiwakainę
lub 0,5% bupiwakainę z CO2.
23.3.4 Wchłanianie
Środki znieczulające miejscowo wstrzykiwane do
przestrzeni zewnątrzoponowej są częściowo wchła-
niane do krwi, uzyskując w osoczu najwyższe stęże-
nie po ok. 10–20 min od podania.
II Po wstrzyknięciu środka znieczulającego miej-
scowo przez 30 min należy zwracać uwagę na ogól-
ne reakcje toksyczne (zob. rozdz. 8). II
Dodanie adrenaliny pozwala zmniejszyć wchłania-
nie anestetyków lokalnych i w ten sposób także ich
ogólne działanie toksyczne (zob. rozdz. 8).
23.4 Układowe skutki znieczulenia
zewnątrzoponowego 23
Pośrednie skutki blokady zewnątrzoponowej odpo-
wiadają zasadniczo skutkom znieczulenia podpaję-
czynówkowego (zob. rozdz. 22). Istotne różnice do-
 620 II Anestezjologia ogólna
tyczą ogólnego działania środków znieczulających
miejscowo. O ile w znieczuleniu podpajęczynówko-
wym bezpośrednie działanie toksyczne anestetyków
lokalnych właściwie nie występuje, o tyle w znieczu-
leniu zewnątrzoponowym jest inaczej. Praktycznie
ważne:
W znieczuleniu zewnątrzoponowym środek znieczulający miejscowo
wstrzyknięty zostaje do przestrzeni bogato unaczynionej. Jest zatem
możliwe, że wskutek względnego lub rzeczywistego przedawkowania
albo przypadkowego wstrzyknięcia leku do naczynia krwionośnego je-
go stężenie we krwi krążącej szybko wzrośnie do wartości toksycznej,
wywołując zagrażające życiu powikłania.
23.4.1 Wpływ na układ krążenia
Wpływ blokady zewnątrzoponowej na układ krą-
żenia może mieć charakter pośredni, wywołany
blokadą układu współczulnego, oraz bezpośredni,
spowodowany działaniem wchłoniętego anestetyku
lokalnego i środka obkurczającego naczynia.
Wpływ blokady współczulnej na czynność
układu krążenia podczas znieczulenia zewnątrz-
oponowego odpowiada ilościowo znieczuleniu
podpajęczynówkowemu (zob. rozdz. 22). Blokada
współczulna podczas znieczulenia zewnątrzopo-
nowego rozwija się jednak wolniej, a mianowicie
średnio przez 25 min; w przypadku znieczulenia
podpajęczynówkowego czas ten wynosi średnio 12
min. Dlatego początkowo reakcje ze strony układu
krążenia podczas znieczulenia zewnątrzoponowego
są słabiej wyrażane niż w czasie znieczulenia pod-
pajęczynówkowego. Wysokość blokady czuciowej
w znieczuleniu zewnątrzoponowym odpowiada wy-
sokości blokady współczulnej, w znieczuleniu pod-
pajęczynówkowym natomiast blokada współczulna
obejmuje 2–3 segmenty wyżej niż blokada czucio-
wa. Dla obu rodzajów blokad obowiązuje jednak ta
sama zasada:
Nasilenie działań niepożądanych ze strony układu krążenia zależy
przede wszystkim od rozległości blokady współczulnej.
23 Spadek ciśnienia tętniczego podczas znieczulenia
zewnątrzoponowego jest zaś nie mniejszy niż pod-
czas znieczulenia podpajęczynówkowego; szczegóły
– zob. rozdz. 22.
23.4.2 Wpływ na ukrwienie narządów
Podczas znieczulenia zewnątrzoponowego zmniej-
sza się przepływ krwi przez wątrobę, co prawdo-
podobnie jest spowodowane wzrostem oporów
w łożysku trzewnym. Wydaje się, że oprócz blokady
współczulnej, pewną rolę odgrywa także bezpośred-
nie działanie środka znieczulającego miejscowo.
Przepływ krwi przez nerki i wielkość filtracji
kłębuszkowej zmniejszają się prawdopodobnie
z powodu obniżenia ciśnienia tętniczego podczas
znieczulenia zewnątrzoponowego.
23.4.3 Wpływ na układ oddechowy
Wpływ na układ oddechowy odpowiada w znacz-
nym stopniu działaniu znieczulenia podpajęczy-
nówkowego (zob. rozdz. 22). Nawet wysokie znie-
czulenie zewnątrzoponowe nie upośledza wentylacji
i wymiany gazowej. W wyniku przerwania prze-
wodzenia dośrodkowego ze ściany brzucha i klatki
piersiowej, co zdarza się niekiedy w wysokim znie-
czuleniu, niektórzy pacjenci odczuwają duszność.
W wysokim znieczuleniu zewnątrzoponowym
wskutek porażenia mięśni brzucha i mięśni mię-
dzyżebrowych upośledzony jest odruch kaszlowy,
co powoduje niebezpieczeństwo aspiracji podczas
operacji w nadbrzuszu.
Nie ma pewności, czy znieczulenie zewnątrzopo-
nowe w porównaniu z analgezją przy użyciu opio-
idów wywiera korzystniejszy wpływ na czynność
układu oddechowego w okresie pooperacyjnym.
23.4.4 Wpływ na czynność
pęcherza moczowego
Znieczulenie zewnątrzoponowe, podobnie jak znie-
czulenie podpajęczynówkowe, powoduje atonię
pęcherza moczowego z zatrzymaniem moczu,
w związku z czym często konieczne jest cewnikowa-
nie pęcherza moczowego po operacji. Gdy blokada
ogranicza się do odcinka piersiowego i zachowane
są funkcje segmentów krzyżowych, wówczas nie zo-
staje zniesione parcie na mocz i napięcie pęcherza
moczowego.
Pooperacyjne zatrzymanie moczu jest jednak tak-
że częstym powikłaniem po większych zabiegach,
bez udziału znieczulenia zewnątrzoponowego. Za-
zwyczaj zaburzenie to uwarunkowane jest licznymi
czynnikami.

23.4.5 Wpływ na jelita
Jelita w obszarze objętym blokadą zewnątrzopono-
wą (Th6-L2), podobnie jak w znieczuleniu podpaję-
czynówkowym, są małe i obkurczone. Jak wykazały
doświadczenia kliniczne, znieczulenie zewnątrzo-
ponowe stosowane w czasie i po operacji zmniejsza
częstość występowania niedrożności porażennej.
23.4.6 Wpływ na stres operacyjny
Chirurgiczna reakcja stresowa. Tak zwany stres
chirurgiczny jest spowodowany przez zwiększo-
ne wydzielanie hormonów katabolicznych, takich
jak: kortyzol, glukagon i katecholaminy przy jed-
noczesnym hamowaniu wydzielania hormonów
anabolicznych (insuliny, testosteronu i hormonu
wzrostu). Powoduje to zwiększoną przemianę ma-
terii z wydzielaniem substratów, takich jak: gluko-
za, tłuszcze i aminokwasy. Następnie dochodzi do
zaburzeń krzepliwości krwi i fibrynolizy, co razem
prowadzi do zwiększenia krzepliwości, czyli do nad-
krzepliwości. Oprócz tego stres chirurgiczny upośle-
dza także funkcjonowanie układu immunologiczne-
go. Opisywane zmiany powstają przez dośrodkową
stymulację z pola operacyjnego oraz w wyniku dzia-
łania różnych humoralnych czynników.
Znieczulenie zewnątrzoponowe blokuje chirur-
giczną reakcję stresową tak, że bólowe (nocyceptyw-
ne) bodźce z pola operacyjnego nie są przewodzone
do ośrodkowego układu nerwowego. Oprócz tego
autonomiczne, odruchowe reakcje są także tłumione
przez znieczulenie. Ten efekt jest najbardziej wyraź-
ny w zakresie dolnej połowy ciała podczas operacji
ortopedycznych, ginekologicznych i urologicznych,
słabiej natomiast podczas operacji w zakresie nad-
brzusza i klatki piersiowej. To ograniczone działanie
przy operacjach nadbrzusza i zabiegach na klatce
piersiowej, nawet podczas zewnątrzoponowego po-
dania bupiwakainy w odcinku piersiowym, spowo-
dowane jest prawdopodobnie: niezblokowaniem do-
środkowego odruchu z nerwu błędnego, niewystar-
czającą dośrodkową somatyczną i czuciową blokadą
oraz innymi, niewyjaśnionymi jeszcze mechanizma-
mi. Jednak przez podanie w odcinku lędźwiowym do
przestrzeni zewnątrzoponowej bupiwakainy w wyso-
kiej dawce (15–25 ml 0,5% roztworu ) można uzyskać
hamujący efekt także podczas tych operacji.
W okresie pooperacyjnym również można stłu-
mić stresową reakcję na zabieg operacyjny, przez
stosowanie znieczulenia zewnątrzoponowego przez
23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 621
12–24 godz. lub dłużej, przy czym wcześniejsze przed
operacją rozpoczęcie znieczulenia jest bardziej sku-
teczne od pooperacyjnej blokady zewnątrzoponowej.
Wobec konieczności stosowania wysokich dawek
anestetyku lokalnego należy się jednak liczyć z nieko-
rzystnym wpływem na motorykę.
Działanie znieczulenia zewnątrzoponowego na
chirurgiczną reakcję stresową (podczas ciągłego
stosowania):
t
przysadka: hamowanie wydzielania hormonów,
t
nadnercza: hamowanie lub osłabienie wydziela-
nia kortyzolu i amin katecholowych,
t
nerki: hamowanie lub osłabienie uwalniania
reniny i aldosteronu,
t
ograniczenie zaburzeń czynności metabolicznych
(przemiany glukozy, tłuszczów, wolnych amino-
kwasów i przemiany azotowej),
t
układ immunologiczny: nieznaczny wpływ.
Na hormony tarczycy i gospodarkę wodno-elektro-
litową znieczulenie zewnątrzoponowe nie ma istot-
nego wpływu.
Krzepnięcie krwi. Znieczulenie zewnątrzoponowe
zmniejsza agregację płytek krwi, aktywność czynni-
ka VIII i hamowanie fibrynolizy, jednakże klinicz-
nie wpływ znieczulenia na krzepnięcie krwi jest tyl-
ko umiarkowanie widoczny.
23.4.7 Stężenie glukozy we krwi
Wskutek odśrodkowej stymulacji nadnerczy pod-
czas znieczulenia ogólnego może wzrosnąć stężenie
glukozy we krwi obwodowej. W znieczuleniu ze-
wnątrzoponowym o odpowiednim zasięgu reakcja
ta może nie występować, na jej brak trzeba zwrócić
uwagę zwłaszcza u chorych na cukrzycę.
23.4.8 Drżenia mięśniowe
Dość często, wkrótce po zewnątrzoponowym
wstrzyknięciu środka znieczulającego miejscowo,
obserwuje się drżenia mięśniowe, które nie są wy-
wołane spadkiem temperatury ciała. Ich dokładna
przyczyna nie jest znana.
23
23.4.9 Ciąża
Następstwa działania znieczulenia zewnątrzopono-
wego u ciężarnych przedstawiono w rozdz. 35.
 622 II Anestezjologia ogólna

23.4.10 Powikłania zakrzepowo-zatorowe Tabela 23.1 Porównanie znieczulenia zewnątrzoponowego

i podpajęczynówkowego
Po znieczuleniu zewnątrzoponowym (i podpaję- Znieczulenie Znieczulenie pod-
czynówkowym), stosowanym szczególnie podczas zewnątrzoponowe pajęczynówkowe
operacji naczyniowych i ortopedycznych, częstość Miejsce wkłucia odcinek lędźwiowy, krzy- odcinek lędźwiowy
powikłań zakrzepowo-zatorowych (zakrzepica żył żowy, piersiowy, szyjny
głębokich, zatorowość płucna) jest istotnie mniejsza
Technika punkcji trudna łatwa
niż po znieczuleniu ogólnym. Przyczyny upatruje
się w lepszym krążeniu krwi w kończynach dolnych, Miejsce wstrzyk- przestrzeń zewnątrz- przestrzeń podpajęczy-
większej aktywności fibrynolitycznej i mniejszej nięcia anestetyku oponowa nówkowa
skłonności do powstawania zakrzepów. Ilość anestetyku duża mała
Początek działania powolny szybki
Czas trwania długi nie tak długi
działania
23.5 Porównanie znieczulenia Rozprzestrzenia- gorzej sterowalne lepiej sterowalne (tech-
zewnątrzoponowego nie się po nika hiper- i hipobarycz-
i podpajęczynówkowego wstrzyknięciu na)
Jakość znieczulenia mierna bardzo dobra
Znieczulenie zewnątrzoponowe, mimo licznych Blokada ruchowa słabo wyrażona dobrze wyrażona
podobieństw, różni się od znieczulenia podpajęczy- Reakcje toksyczne możliwe nie należy oczekiwać
nówkowego (tab. 23.1). Istotne różnice o znaczeniu ze strony aneste-
praktycznym między obydwiema metodami można tyków
streścić następująco: Popunkcyjne bóle nie występują występują u 0,2–24%
t
Znieczulenie podpajęczynówkowe umożliwia głowy pacjentów
przy stosowaniu bardzo niskiej dawki środka
znieczulającego miejscowo regulację zasięgu,
z widoczną blokadą czuciową i ruchową bez
objawów toksycznego działania ogólnego. Zaletą 23.6 Zastosowanie znieczulenia
znieczulenia podpajęczynówkowego jest możli- zewnątrzoponowego
wość stosowania przy operacjach wymagających
niezawodnej pełnej blokady ruchowej, np. zabiegi
na trzewiach lub implantacji endoprotezy biodro-
Znieczulenie zewnątrzoponowe, podobnie jak znieczulenie podpa-
wej. Główne wady znieczulenia podpajęczynów-
jęczynówkowe, powinno być ze względu na możliwość wystąpienia
kowego to możliwość wystąpienia popunkcyjnych
różnych powikłań wykonywane tylko przez lekarza, który opanował
bólów głowy oraz ograniczona możliwość zastoso- metody znieczulenia ogólnego i biegłego w resuscytacji krążeniowo-
wania w różnych sytuacjach klinicznych. -oddechowej.
t
Znieczulenie zewnątrzoponowe wymaga wy-
sokiej dawki środka znieczulającego miejscowo.
Trudniej przewidzieć tu zasięg znieczulenia i go- Znieczulenie zewnątrzoponowe jest bardziej kłopo-
rzej poddaje się ono regulacji, gwarancja pełnej tliwe i trudniejsze do wykonania niż znieczulenie
blokady czuciowej i ruchowej jest zaś niejedno- podpajęczynówkowe. Głębokość znieczulenia jest
krotnie mniejsza. Najważniejszą zaletą znieczule- mniej wyraźna, także czucie i czynności ruchowe
nia zewnątrzoponowego jest możliwość uzyskania nie są wyłączone z taką samą intensywnością. Roz-
zróżnicowanej i segmentarnej blokady czynności przestrzenianie się znieczulenia jest trudne do prze-
współczulnych, czuciowych i ruchowych, a także widzenia i nie poddaje się łatwo sterowaniu, jego
23 prowadzenie ciągłej blokady przez wiele dni, a na- przebieg jest bardziej segmentarny. Jednakże wła-
wet tygodni (zob. rozdz. 23.6.6). Wady tej metody śnie ta segmentarna i różnicowa blokada jest czasa-
to względnie trudna technika punkcji, niska jakość mi zaletą w praktyce klinicznej, np. kiedy potrzebna
znieczulenia, duże zapotrzebowanie na środki jest wyłącznie blokada współczulna lub czuciowo-
znieczulające miejscowo i niebezpieczeństwo -współczulna z zachowaniem czynności ruchowych.
toksycznych reakcji o charakterze uogólnionym. Poza tym dzięki zewnątrzoponowemu stosowaniu

opioidów można uzyskać wystarczającą analgezję
bez blokowania włókien czuciowych, współczul-
nych i ruchowych.
Przy całej różnorodności możliwości stosowa-
nia znieczulenia zewnątrzoponowego nie można
zapomnieć, że wykazuje ono w praktyce klinicznej
pewien odsetek niepowodzeń, który jest znacznie
wyższy niż w przypadku znieczulenia podpajęczy-
nówkowego. Dotyczy to również częstości wystę-
powania niewystarczająco zablokowanych segmen-
tów.
23.6.1 Wskazania i przeciwwskazania
Wskazania i przeciwwskazania są takie same
jak w znieczuleniu podpajęczynówkowym (zob.
rozdz. 22). Istnieją jednak dodatkowe wskazania
do znieczulenia zewnątrzoponowego, do których
należą:
t
zmniejszenie bólu w porodzie siłami natury,
t
analgezja pooperacyjna za pomocą cewnika
zewnątrzoponowego,
t
analgezja pourazowa, np. ciągłe znieczulenie
piersiowe w złamaniach żeber,
t
długotrwała analgezja opioidami, np. w nowo-
tworach złośliwych,
t
diagnostyka przewlekłego bólu,
t
neurolityczne zewnątrzoponowe blokady nerwów.
Przeciwwskazania do znieczulenia zewnątrzopo-
nowego:
Bezwzględne:
t
brak zgody pacjenta,
t
zaburzenia krzepnięcia krwi,
t
infekcje w miejscu wkłucia,
t
wstrząs.
Względne:
t
hipowolemia,
t
posocznica/sepsa,
t
towarzyszące choroby neurologiczne.
23.6.2 Krzepnięcie krwi a znieczulenie
zewnątrzoponowe
Krwiak zewnątrzoponowy z uciskiem na rdzeń krę-
gowy i następowymi nieodwracalnymi neurologicz-
nymi uszkodzeniami należy do najbardziej niebez-
piecznych powikłań znieczulenia zewnątrzoponowe-
go, ale ponieważ są one bardzo rzadkie, ich częstość
występowania może być tylko szacunkowa. Można
23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 623
zatem przyjąć, że podczas znieczulenia zewnątrzo-
ponowego w położnictwie występuje on z częstością
1:150 000, a we wszystkich znieczuleniach zewną-
trzoponowych 1:190 000–20 0000 przypadków. Istot-
nymi czynnikami ryzyka, obok innych przyczyn, są
wrodzone i nabyte zaburzenia krzepnięcia krwi, te-
rapia antykoagulantami oraz lekami powodującymi
zaburzenia krzepnięcia krwi.
Zaburzenia krzepnięcia krwi oraz stosowanie leków hamujących krzep-
nięcie są istotnymi czynnikami ryzyka krwiaków zewnątrzoponowych
podczas stosowania znieczulenia zewnątrzoponowego.
W przypadku stosowania cewnika zewnątrzopono-
wego ryzyko krwawienia jest znacznie większe niż
podczas pojedynczego wkłucia, a także przy „krwa-
wej punkcji” – stwierdzenia wycieku krwi przez
cewnik zewnątrzoponowy.
Lecznicze i profilaktyczne
stosowanie heparyny
Podczas oceny ryzyka należy rozróżnić lecznicze
i profilaktyczne stosowanie heparyny. Pełna hepary-
nizacja stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do
wykonania znieczulenia zewnątrzoponowego, nato-
miast podczas profilaktycznej heparynizacji niskimi
dawkami heparyny, postępowanie uzależnione jest
od czasu upływającego od podania ostatniej dawki
i od rodzaju stosowanej heparyny (frakcjonowana
lub niefrakcjonowana).
Stosowanie pełnej heparynizacji jest bezwzględnym przeciwwskaza-
niem do wykonania każdej techniki znieczulenia zewnątrzoponowego!
Także podczas terapeutycznego (leczniczego) stoso-
wania heparyny nie powinien być usuwany cewnik
zewnątrzoponowy. Dalsze zalecenia:
t
W przypadkach pilnych wskazań medycznych
do wykonania znieczulenia zewnątrzoponowego
lub usunięcia cewnika należy heparynę odstawić
co najmniej na 4 godz. przed tym działaniem
i oznaczyć parametry układu krzepnięcia: aPTT
i liczbę płytek krwi. 23
t
Jeżeli istnieją pilne wskazania do wdrożenia
terapii heparyną, można przed jej rozpoczęciem
wykonać znieczulenie zewnątrzoponowe z po-
jedynczego wkłucia i następnie, po ok. 1 godz.
rozpocząć leczenie heparyną.
 624 II Anestezjologia ogólna

t
Jeżeli przewidywane korzyści z heparynizacji są ALGORYTMY POSTĘPOWANIA

niewielkie, a znieczulenie zewnątrzoponowe jest bar-
dzo wskazane dla chorego, należy zaniechać terapii
heparyną i wykonać znieczulenie zewnątrzoponowe.
Profilaktyka przeciwzakrzepowo-zatorowa
w przypadku zabiegów nieplanowych
Ze względu na zwiększone ryzyko zakrzepowo-zato-
rowe wszyscy pacjenci przyjmowani na oddział chi-
rurgii urazowej według wytycznych chirurgicznych
powinni otrzymać natychmiast 5000 j.m. niefrak-
cjonowanej heparyny w celu profilaktyki przeciw-
zakrzepowej. Poprzez to można osiągnąć dłuższy
odstęp czasowy między podażą heparyny a ewentu-
alnym wykonaniem blokady centralnej. Heparyna
drobnocząsteczkowa może zostać podana dopiero
w okresie pooperacyjnym i najwcześniej 7–9 godz.
po podaży heparyny niefrakcjonowanej.
Zalecane odstępy czasowe podaży leków przeciw-
krzepliwych przed i po wykonaniu blokady central-
nej oraz po usunięciu cewnika z przestrzeni około-
rdzeniowej zostały zestawione w tab. 23.2.
I ZALECENIA
Zalecenia DGAI
Czterogodzinny odstęp czasowy między podaniem niefrakcjonowanej
heparyny i wykonaniem blokady centralnej w przypadku zabiegu nie-
planowanego, po starannym rozważeniu stosunku korzyści do ryzyka
nie musi być przestrzegany. Wymagane jest jednak zastosowanie ścisłej
kontroli neurologicznej.
Leki przeciwzakrzepowe
i hamujące agregację płytek krwi
W tab. 23.3 zestawiono stosowane obecnie leki prze-
ciwzakrzepowe i hamujące agregację płytek krwi.
Profilaktyczne stosowanie niskich dawek nie-
frakcjonowanej heparyny (np. 3 × 5000 j./dzień,
podskórnie). Czas połowiczego rozpadu niefrak-
cjonowanej heparyny (ciężar cząsteczkowy 17 000–
–20 000 Da) po jej dożylnym stosowaniu zależny jest
od użytej dawki i wynosi dla dawek i.v.: 100, 400 lub
800 j./kg odpowiednio 1 godz., 2,5 godz. i 5 godz.

Tabela 23.2 Zalecane odstępy czasowe do podaży leków przeciwkrzepliwych od okresu przed i po wykonaniu blokady centralnej lub
usunięciu cewnika (zalecenia DGAI 2007)
Przed punkcją lub Po punkcji lub Kontrola laboratoryjna
usunięciem cewnika* usunięciu cewnika*
Heparyna niefrakcjonowana 4 godz. 1 godz. Liczba trombocytów przy leczeniu (przy
profilaktyce ≤ 15 000 j.m./dobę) > 5 dni
Heparyna niefrakcjonowana (leczenie) 4–6 godz. 1 godz. (nie podawać bo- aPTT (ACT – Activated Clotting Time), licz-
lusa i. v. ) ba trombocytów
Heparyna drobnocząsteczkowa 12 godz. 2–4 godz. Liczba trombocytów przy leczeniu (przy
profilaktyce**) > 5 dni
Heparyna drobnocząsteczkowa (leczenie) 24 godz. 2–4 godz. Liczba trombocytów, (anty-Xa)
Fondaparynuks (profilaktyka ≤ 2,5 mg/dobę) 36–42 godz. 6–12 godz. (anty-Xa)
Antagoniści witaminy K INR < 1,4 po usunięciu cewnika INR
Hirudyna (Lepirudin, Desirudin) 8–10 godz. 2–4 godz. aPTT, ECT (Ecarin Clotting Time)
Argatroban*** 4 godz. 2 godz. aPTT, ECT, ACT
Kwas acetylosalicylowy**** brak brak
Klopidogrel 7 dni po usunięciu cewnika
Tiklopidyna 10 dni po usunięciu cewnika
NLPZ (niesterydowe leki przeciwzapalne) brak brak
23
* Wszystkie czasy obowiązują przy prawidłowej funkcji nerek.
** Dawkowanie profilaktyczne w przypadku pacjentów z grupy dużego ryzyka zob. tab. 21.3.
*** Dłuższy odstęp czasu przy niewydolności wątroby.
**** Jednorazowe przerwanie podania heparyny drobnocząsteczkowej; niestosowanie heparyny drobnocząsteczkowej 36–42 godz. przed punkcją lub usunięciem
cewnika
 23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 625

Tabela 23.3 Dostępne leki przeciwkrzepliwe i inhibitory

agregacji trombocytów (według zaleceń DGAI 2007) Podczas znieczulenia zewnątrzoponowgo podawanie profilaktycznych,
niskich dawek niefrakcjonowanej heparyny: ostatnią dawkę heparyny
Substancja Nazwa leku (maksymalna dawka
podać 4–6 godz. przed punkcją zewnątrzoponową lub założeniem cew-
dzienna w profilaktyce)
nika zewnątrzoponowego!
Kwas acytelosalicylowy kwas acytelosalicylowy
Heparyna heparyna ( 3 × 5000 j.m. lub aPTT w zakresie
Badanie układu krzepnięcia, przed wykonaniem
niefrakcjonowana referencyjnym)
znieczulenia zewnątrzoponowego, podczas stoso-
Heparyna certoparyna (1 × 3000 j.m. aXA s.c.)
wania niskich dawek heparyny, nie jest konieczne.
drobnocząsteczkowa dalteparyna (1 × 5000 j.m. aXA s.c.)
Podczas dłuższego (> 5–7 dni) stosowania heparyny
enoksaparyna (1 × 40 mg s.c.)
nadoparyna 2850 j.m. aXA (0,3 ml) lub dawka poleca się oznaczenie liczby płytek krwi celem wy-
dostosowana do masy ciała, maks. 5700 j.m. kluczenia trombocytopenii wywołanej heparyną.
s.c. (0,6 ml) Według zaleceń DGAI niskie dawki heparyny
rewiparyna (1 × 1750 j.m. s.c.) można ponowne podać po ok. 1 godz. po punkcji
tinzaperyna (1× 1750 j.m. s.c.) zewnątrzoponowej lub wprowadzeniu cewnika.
Syntetyczny polisacharyd fondaparinuks (1 × 2,5 mg s.c.)
Danaparoid orgaran (2 × 750 j.m. s.c.) Profilaktyczne stosowanie drobnocząsteczkowej,
frakcjonowanej heparyny (np. 0,2 ml/dzień, podskór-
Inhibitory trombiny desyrudyna (2 × 15 mg s.c.)
lepirudyna (w terapii)
nie). Preparaty heparyny drobnocząsteczkowej (ciężar
argatroban (w terapii) cząsteczkowy 5000–6000 Da, np. Fraxiparin, Clexane,
Fragmin) wykazują różny skład, w odpowiedni sposób
Antagoniści witaminy K fenprokumon (w terapii)
warfaryna
zmieniając także aktywność anty-Xa lub też wpływa-
jąc na efekt przeciwzakrzepowy. Parametry układu
Tienopirydyny tiklopidyna
krzepnięcia, takie jak aPTT, nie są istotnie zmienione
(inhibitory ADP) klopidogrel
i dlatego ich kontrola nie jest konieczna. Heparyna
Antagoniści GIIb/IIIa abciksimab drobnocząsteczkowa wykazuje 100% biodostępność,
eptyfibatid
jej czas połowiczego rozpadu wynosi 4–7 godz., a za-
tirofiban
tem wystarczające jest stosowanie 1 dawki na dobę
celem profilaktyki zakrzepowej. Najwyższe stężenie
w surowicy uzyskane jest w 4 godz. po podaniu hepa-
U chorych z zatorowością płucną czas połowicze- ryny, jednak także po 12 godz. jej stężenie w surowi-
go rozpadu może być krótszy, natomiast u chorych cy zapewnia wystarczający efekt przeciwzakrzepowy.
z marskością wątroby lub schyłkową niewydolnością W przeciwieństwie do niefrakcjonowanej heparyny,
nerek ulega wydłużeniu. Po 1–2-tygodniowym sto- jej drobnocząsteczkowa forma zapewnia zależny od
sowaniu niskich dawek heparyny u 1–5% chorych dawki efekt fibrynolityczny, natomiast wpływ na ha-
dochodzi do trombocytopenii (< 100 000/μl), któ- mowanie agregacji płytek krwi jest niewielki.
ra może się pojawić wcześniej, jeżeli heparyna była Zgodnie z aktualnym stanem wiedzy, podczas
już uprzednio stosowana. Po odstawieniu hepary- profilaktyki przeciwzakrzepowej z wykorzystaniem
ny trombocytopenia ustępuje. U nielicznych cho- niskich dawek heparyny drobnocząsteczkowej, znie-
rych z trombocytopenią wywołaną przez heparynę czulenie zewnątrzoponowe może być wykonane.
(HIT) dochodzi do zatorowo-zakrzepowych powi- Jednak z powodu ryzyka zwiększonego krwawienia,
kłań, włącznie z tętniczymi zatorami z płytkowo- ostatnia dawka heparyny powinna być podana naj-
-włóknistym skrzepem (white clot). później 10–12 godz. przed znieczuleniem zewnątrz-
Na podstawie aktualnych doniesień, profilaktyka oponowym, a zatem wieczorem przed operacją.
zatorowo-zakrzepowa z zastosowaniem niskich da-
wek niefrakcjonowanej heparyny nie zwiększa ryzyka
Jeżeli ma być wykonane znieczulenie zewnątrzoponowe, rano w dniu
krwawienia podczas znieczulenia zewnątrzopono- 23
operacji nie wolno podawać heparyny drobnocząsteczkowej!
wego. Jednakże w celu zapewnienia bezpieczeństwa
ostatnia dawka heparyny powinna być podana 4–6
godz. przed wykonaniem znieczulenia zewnątrzopo- Zgodnie z zaleceniami DGAI, powrót do profilak-
nowego, gdyż dopiero wtedy można się liczyć z istot- tycznego stosowania heparyny drobnocząsteczko-
nym obniżeniem jej stężenia w surowicy krwi. wej po znieczuleniu zewnątrzoponowym, założeniu
 626 II Anestezjologia ogólna
cewnika zewnątrzoponowego lub jego usunięciu
możliwy jest po 4 godz.
Ponowne włączenie profilaktyki z zastosowaniem drobnocząsteczko-
wej heparyny: najwcześniej 4 godz. po punkcji zewnątrzoponowej,
także po założeniu lub usunięciu cewnika zewnątrzoponowego!
Profilaktyka za pomocą fondaparynuksu. Ten
syntetyczny pentasacharyd wywołuje (za pośrednic-
twem antytrombiny) selektywne hamowanie czyn-
nika Xa; nie wpływa na aktywność trombiny oraz
agregację płytek krwi. Wielkość hamowania można
określić za pomocą testu z czynnikiem Xa. Lek ten
stosuje się jako profilaktykę zakrzepowo-zatorową
przy złamaniach w obrębie stawu biodrowego oraz
operacjach protezowania stawów biodrowych i ko-
lanowych. Pierwszą dawkę podaje się 6 godz. po
operacji, aby zminimalizować ryzyko wystąpienia
krwawienia. Połowiczy okres działania wynosi 18
godz.; stałe stężenie w osoczu uzyskuje się dopiero
po 2–3 dniach. Dawkowanie fondaparynuksu: 1 ×
2,5 mg/dobę.
W przypadku wykonywania blokad centralnych
substancja ta, według zaleceń DGAI, powinna być
traktowana z rezerwą i zawsze należy starannie
rozważyć stosunek korzyści do ryzyka (zob. tab.
23.2).
Śródoperacyjne stosowanie heparyny. Zgodnie
z aktualnym stanem wiedzy, po wykonaniu znie-
czulenia zewnątrzoponowego, śródoperacyjna
pełna heparynizacja, np. podczas operacji na-
czyniowych, nie powoduje zwiększonego ryzyka
krwawienia. Dla bezpieczeństwa należy jednak
najwcześniej godzinę po wykonaniu znieczulenia
zewnątrzoponowego rozpocząć podaż heparyny,
a efekt jej działania kontrolować wykonując bada-
nia parametrów układu krzepnięcia (DGAI). Dal-
sze zalecenia DGAI:
t
Jeżeli u pacjenta, z planowanym śródoperacyj-
nym stosowaniem heparyny, podczas punkcji
zewnątrzoponowej dochodzi do wyciekania krwi
przez igłę punkcyjną, należy odroczyć zabieg
operacyjny o co najmniej 12 godz. Alternatywą
może być założenie cewnika zewnątrzoponowe-
23 go wieczorem przed planowaną operacją.
t
Cewnik zewnątrzoponowy może być usunięty
najwcześniej 2–4 godz. po zaprzestaniu podaży
heparyny i normalizacji parametrów krzepnięcia
krwi.
Leczenie pochodnymi kumaryny
Podczas leczenia antagonistami witaminy K znie-
czulenie podpajęczynówkowe i zewnątrzoponowe
jest przeciwwskazane. Jeżeli istnieją pilne wskazania
do wykonania znieczulenia zewnątrzoponowego,
leczenie tymi lekami powinno zostać przerwane po-
daniem witaminy K, a wskaźnik Quicka powinien
być podniesiony do wartości co najmniej 65–70%.
Przed znieczuleniem zewnątrzoponowym konieczne
jest skontrolowanie normalizacji parametrów krzep-
nięcia, gdyż często potrzeba na to kilka dni. Substytu-
cja preparatami zawierającymi czynniki krzepnięcia
krwi (np. świeżo mrożone osocze, PPSB) w celu szyb-
kiego wyrównania ich niedoboru i umożliwienia
w ten sposób wykonania znieczulenia zewnątrzopo-
nowego jest z reguły nieuzasadniona.
Pochodne kumaryny muszą być odstawione kilka dni przed plano-
wo wykonanym znieczuleniem zewnątrzoponowym. Przed punkcją
wskaźnik Quicka musi się mieścić w zakresie normy.
Kwas acetylosalicylowy i niesteroidowe
leki przeciwzapalne (NLPZ)
Związki te mogą również uszkadzać krzepnięcie
krwi i dlatego podczas ustalania wskazań do znie-
czulenia zewnątrzoponowego muszą być uwzględ-
nione. Szczegóły dotyczące tych substancji zostały
przedstawione w rozdz. 30.
Kwas acetylosalicylowy (aspiryna). Powoduje on ace-
tylację cyklooksygenazy w trombocytach i hamuje nie-
odwracalnie ich zdolność do agregacji. Ten efekt jest
stwierdzany już przy dawkowaniu 30–300 mg/dzień.
Uszkodzenie cyklooksygenazy trombocytów unie-
możliwia ich odnowę i dlatego hamujący efekt obser-
wuje się nawet po zaprzestaniu podawania kwasu ace-
tylosalicylowego – przez czas przeżycia trombocytów,
tzn. 7–10 dni. Przy prawidłowej funkcji szpiku po ok.
3 dniach po odstawieniu kwasu acetylosalicylowego
ok. 30–50% nieodwracalnie uszkodzonych trombocy-
tów zastąpiona będzie przez płytki krwi o prawidłowej
funkcji, co przy prawidłowej liczbie trombocytów spo-
woduje normalizację krzepnięcia krwi.
Obecnie polecane jest następujące postępowanie:
t
Podczas profilaktycznego stosowania niskich dawek
kwasu acetylosalicylowego (30–100 mg) nie istnieją
żadne przeciwwskazania do wykonania znieczulenia
zewnątrzoponowego (zalecenia DGAI).

t
Jeżeli wysoką dawkę kwasu acetylosalicylowego
(> 1,5 g/dobę) zastosowano więcej niż 1 raz,
w ostatnich 3 dniach przed operacją, należy albo
zaniechać znieczulenia zewnątrzoponowego,
albo wykonać tromboelastogram. Jeżeli trom-
boelastogram jest prawidłowy, znieczulenie
zewnątrzoponowe może być wykonane.
Inne środku hamujące cyklooksygenazę albo
NLPZ. Należą do nich:
t
paracetamol,
t
ibuprofen,
t
diklofenak,
t
naproksen,
t
piroksykam,
t
indometacyna,


MVC

(

E’
o
DN


t
pochodne pirazolonu: propyfenazon, metamizol,


(


fenylobutazon i oksyfenbutazon.

E’


DN
Wymienione związki także hamują cyklooksygenazę,


(

E’

DN




powodując osłabienie agregacji płytek krwi. Ten efekt
jest odwracalny i zanika po 1–3 dniach od zaprzestania
ich podawania. Nie potwierdzono także zwiększonego
ryzyka wystąpienia krwiaka po znieczuleniu zewnątrz-
oponowym, podczas stosowania tych środków.


II Jednak zgodnie z zaleceniem DGAI (2007) leki

HB[JLJ

HŕCLJ
J
QPKFNOJLJ
OB
žSPEFL

z grupy NLPZ nie są żadnym przeciwwskazaniem
do wykonania blokady centralnej. Nie jest również
konieczne przestrzeganie jakiegoś określonego
czasu między odstawieniem NLPZ i wykonaniem
znieczulenia regionalnego w okolicy rdzeniowej lub
usunięcia cewnika. II
Specjalny nadzór neurologiczny
po znieczuleniu zewnątrzoponowym
U każdego pacjenta należy pamiętać o możliwości
(jakkolwiek bardzo rzadko występującego) rdze-
niowego krwawienia. Dlatego, podobnie jak po
znieczuleniu podpajęczynówkowym, przekazanie
chorego na zwykły oddział możliwe jest dopiero po
stwierdzeniu ustępowania blokady czuciowej. Po-
operacyjne ciągłe znieczulenie zewnątrzoponowe
powinno być prowadzone jako blokada różnicowa,
czyli z zachowaniem motoryki (przez niskie stęże-
nia anestetyków lokalnych), co pozwala na neurolo-
giczną ocenę chorego.
Przy silnych, korzeniowych bólach kręgosłupa,
utrzymujących się czuciowych i/lub ruchowych
ubytkach oraz zaburzeniach czynności pęcherza
moczowego konieczne jest przeprowadzenie bada-
23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 627
nia neurologicznego (dalsze szczegóły – zob. rozdz.
23.7.2).
23.6.3 Wyposażenie
Do wykonania znieczulenia zewnątrzoponowego,
podobnie jak przy znieczuleniu podpajęczynówko-
wym, mogą być wykorzystane jednorazowe zestawy
gotowe lub przygotowywane w szpitalu zestawy czę-
ściowo do wielokrotnego użytku.
Zestaw do znieczulenia zewnątrzoponowego jednorazo-
wego użytku zawiera:
t

JH’Ţ
[FXOŕUS[PQPOPXŕ
5VPIZ
t

DFXOJL
[FXOŕUS[PQPOPXZ
PQDKPOBMOJF
t

JH’Ţ
žSØETLØSOŕ

(
t

JH’Ţ
EP
[OJFD[VMFOJB
OBTJŢLPXFHP
t

TUS[ZLBXLŢ

NM
OB
žSPEFL
[OJFD[VMBKŕDZ
NJFKTDPXP
t

TUS[ZLBXLŢ

NM
[F
T[L’B
MVC
UXPS[ZXB
T[UVD[OFHP
(np. Omnifix)
do identyfikacji przestrzeni zewnątrzoponowej techniką ustąpienia
oporu,
t

JH’Ţ

(
[
GJMUSFN
CBLUFSZKOZN
EP
OBCJFSBOJB
žSPELB
[OJFD[VMBKŕDF-
go miejscowo,
t

TUS[ZLBXLŢ

NM
EP
[OJFD[VMFOJB
OBTJŢLPXFHP
t
DIVTUŢ
[
PUXPSFN
X
žSPELV
dezynfekcyjny, rękawiczki.
Zestaw jednorazowego użytku zapewnia większą
sterylność niż przygotowywany w szpitalu.
Igły zewnątrzoponowe
Igły do znieczulenia zewnątrzoponowego są inne niż
igły do znieczulenia podpajęczynówkowego. Róż-
nice dotyczą przekroju i kształtu. Igły zewnątrzopo-
nowe są zaopatrzone w gruby mandryn, który tkwi
w nich szczelnie i zabezpiecza przed przeniesieniem
fragmentów skóry do przestrzeni zewnątrzoponowej.
Najczęściej używane są trzy rodzaje igieł zewnątrzo-
ponowych: igła Tuohy, igła Sprotte (ryc. 23.6 a i b)
i igła Crawford.
Igła Tuohy jest standardową igłą do znieczulenia
zewnątrzoponowego. Koniec igły jest zaokrąglony 23
i tępy, a otwór znajduje się z boku. Używa się igieł
wielkości 18 G (o przekroju 1,2 mm) i 17 G (o prze-
kroju 1,5 mm), długości 9–10 cm.
Zaokrąglony koniec igły Tuohy zmniejsza ryzyko
przypadkowego nakłucia opony twardej. Wprowa-
 628 II Anestezjologia ogólna
dzenie cewnika przez ten otwór jest jednak trud-
niejsze niż przez prostą igłę Crawford.
Igła Sprotte (zob. rozdz. 22)
Igła Crawford ma krótki otwarty koniec dystalny,
z gładkimi brzegami, używa się 18 G.
Ma ona zalety przy wprowadzaniu z dostępu
bocznego do przestrzeni zewnątrzoponowej; cewnik
zewnątrzoponowy może być wprowadzony łatwiej
niż przez igłę Tuohy. Niebezpieczeństwo nakłucia
opony twardej przy stosowaniu igły Crawford jest
jednak większe.
Igły skrzydełkowe są szczególnie przydatne w tech-
nice wiszącej kropli, ponieważ podczas wprowadza-
nia igły ręce znajdują się daleko od kropli.
Cewnik zewnątrzoponowy
Do ciągłego znieczulenia zewnątrzoponowego jest
stosowany cewnik 20 G, długości zazwyczaj 90–100
cm, z tworzywa sztucznego widocznego w bada-
niu RTG. Cewnik powinien być przezroczysty, aby
można było stwierdzić, czy nie doszło do nakłucia
żył lub przestrzeni podpajęczynówkowej. W świetle
cewnika powinien się znajdować stalowy mandryn
ułatwiający jego wprowadzenie do przestrzeni ze-
wnątrzoponowej. Wprowadzenie cewnika bez man-
23 drynu jest znacznie trudniejsze. Cewniki wzmocnio-
ne spiralą rzadziej ulegają zagięciom. Celem lepszej
orientacji cewnik powinien być w odpowiednich
odstępach oznaczony (np. 5, 10, 15 i 20 cm). Cew-
nik 20 G przechodzi przez igłę 18 G.
Ryc. 23.6 Igła Tuohy.
a) igła ze skrzydełkami i mandrynem,
b) koniec igły – widok z przodu i z boku.
23.6.4 Środki znieczulające miejscowo
W wyborze anestetyku lokalnego należy się kiero-
wać przede wszystkim rodzajem planowanej bloka-
dy i czasem trwania jego działania, niezbędnym do
przeprowadzenia określonej operacji.
Selektywną blokadę czuciową uzyskuje się dzięki
stosowaniu anestetyków w niskich stężeniach (np.
0,125% lub 0,25% bupiwakaina). Do uzyskania do-
datkowo blokady ruchowej konieczne są wyższe
stężenia (np. 2% lidokaina, 0,5% lub 0,75% bupiwa-
kaina, 1% etidokaina). Izolowana blokada ruchowa
jest niemożliwa, towarzyszy jej zawsze blokada czu-
ciowa.
Dodatek środka obkurczającego naczynia do
niektórych anestetyków (lidokaina, mepiwakaina)
wzmacnia intensywność blokady czuciowej i rucho-
wej, zmniejszając jednocześnie toksyczność leków
znieczulających miejscowo oraz wydłużając ich czas
działania. Dodatek środka obkurczającego naczynia
do bupiwakainy czy etidokainy pozostaje bez wi-
docznego wpływu na ich działanie. W znieczuleniu
zewnątrzoponowym, jako środek obkurczający na-
czynia stosowana jest adrenalina w maksymalnym
stężeniu 1: 200 000.
Niekiedy wykorzystuje się również mieszaniny
różnych anestetyków lokalnych. Celem uzyskania
dobrego znieczulenia podczas operacji oraz dobrej
analgezji pooperacyjnej korzystne jest skojarzenie li-
dokainy z bupiwakainą. Kontrolowane badania nad
skutecznością mieszanin środków znieczulających
miejscowo nie są na razie prowadzone, szacunkowa
użyteczność takiego postępowania jest jednak nie-
wielka (zob. rozdz. 8).
Stosowane są niemal wyłącznie amidowe środki
znieczulające miejscowo. Leki o budowie estrowej:
 23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 629

Tabela 23.4 Środki znieczulające miejscowo stosowane do znieczulenia zewnątrzoponowego

Lek Stężenie (%) Objętość (ml) Dawka całkowita (mg) Początek działania (min) Czas trwania działania (min)
Lidokaina 1–2 15–30 200–500* 10–30 100 ± 40
Prilokaina 1–2 15–30 150–600* 12–16 100 ± 40
Mepiwakaina 1–2 15–30 150–500* 15–20 120 ± 50
Bupiwakaina 0,25–0,75 15–30 150 18–30 200 ± 80
Ropiwakaina 0,2–1 15–30 220 10–20 180–360
* Stosowane z dodatkiem adrenaliny.
Początek działania – początek pełnego znieczulenia chirurgicznego w zakresie wszystkich zablokowanych segmentów.
Czas trwania działania – średni czas ustępowania znieczulenia o 2 segmenty.

prokaina i tetrakaina, są mało przydatne z powo- Bupiwakaina

du niedostatecznej blokady czuciowej i ruchowej,
a chloroprokaina nadająca się do krótkich opera-
cji oraz w położnictwie jest niedostępna. W tabeli
23.4 zestawiono anestetyki lokalne stosowane do
znieczulenia zewnątrzoponowego.
Lidokaina
Lidokaina (Xylocain) jest stosowana w postaci 1%
roztworu z adrenaliną do analgezji oraz w postaci
2% roztworu z adrenaliną do znieczulenia chirur-
gicznego. Dawka u osoby młodej wynosi 1,6 ml/
/segment, u ludzi starszych jest o połowę niższa.
Początek działania występuje dość szybko, cho-
ciaż nawet przy stosowaniu roztworów 2% pełna
blokada ruchowa nie zawsze zostaje osiągnięta.
Rozprzestrzenianie się leku w okolicy krzyżowej
jest złe.
Mepiwakaina ma właściwości podobne jak lidoka-
ina, jej czas działania jest jednak nieco dłuższy.
Prilokaina
Prilokaina jest najmniej toksycznym amidem, jeśli
nie zostanie przekroczona dawka 600 mg. Środek
ten powoduje wyraźną blokadę czuciową przy mi-
nimalnej blokadzie ruchowej i jest szczególnie przy-
datny do krótkotrwałych operacji. Prilokainy nie
wolno stosować w położnictwie (zob. rozdz. 35).
Bupiwakaina należy do długo działających amidów.
Do uzyskania dobrego znieczulenia operacyjnego
konieczne są stężenia 0,5–0,75%. Działanie leku
następuje wolniej niż po lidokainie, natomiast roz-
przestrzenianie się w okolicy krzyżowej podczas
lędźwiowej iniekcji jest podobne. Dość często seg-
menty L5 i S1 są objęte niewystarczającą blokadą.
Podczas operacji w zakresie tych segmentów wska-
zane jest stosowanie 0,5% bupiwakainy z CO2, ale
można oczekiwać tylko niewielkiej poprawy.
Lewobupiwakaina (zob. rozdz. 8).
Ropiwakaina
Ropiwakaina należy do długo działających aneste-
tyków lokalnych. Farmakokinetyczne właściwości
w szerokim zakresie odpowiadają bupiwakainie,
w farmakodynamice występują jednak różnice do-
tyczące kardiotoksyczności: w badaniach na zwie-
rzętach ropiwakaina okazała się istotnie mniej
kardiotoksyczna od bupiwakainy. Podobnie jak
bupiwakaina także ropiwakaina powoduje blokadę
różnicową, ale czy również i tu występują korzystne
różnice w porównaniu z bupiwakainą, jak uważają
liczni autorzy, obecnie nie jest wystarczająco wyja-
śnione. Do wykonania znieczulenia zewnątrzopo-
nowego stosowane są 0,5–1% stężenia ropiwakainy,
a do analgezji zewnątrzoponowej 0,2% roztwory.
Czas działania ropiwakainy zbliżony jest do bupi- 23
wakainy i po dodaniu adrenaliny nie ulega wydłu-
żeniu.

Przebieg znieczulenia jest po zastosowaniu wszyst-

kich środków podobny. Początek działania, badany
 630 II Anestezjologia ogólna
kłuciem igłą, występuje w miejscu punkcji po 5–10
min, następnie rozprzestrzenia się ku górze i ku do-
łowi, by po 20–30 min osiągnąć maksymalny zasięg
znieczulenia. Po lidokainie i mepiwakainie maksy-
malny zasięg znieczulenia utrzymuje się przez 1–1,5
godz., a po podaniu pojedynczej dawki bupiwaka-
iny przez 2–3 godz.
Czas ustępowania blokady po lidokainie i mepi-
wakainie wynosi 15–30 min, przy czym analgezja
utrzymuje się najdłużej w najwcześniej zablokowa-
nych segmentach. Po bupiwakainie i etidokainie
znieczulenie chirurgiczne ustępuje po 2–3 godz.,
znieczulenie resztkowe natomiast może się utrzy-
mywać dłużej w segmentach sąsiadujących z miej-
scem wkłucia.
Jednostronnego znieczulenia zewnątrzopono-
wego nie można uzyskać ani żadnym ze środków
znieczulających miejscowo, ani przez odpowiednie
ułożenie chorego. Zdarza się niekiedy samoistnie ku
zmartwieniu anestezjologa.
Przy stosowaniu bupiwakainy znieczulenie w za-
kresie uda i stopy jest niejednokrotnie niewystarcza-
jące prawdopodobnie dlatego, że źle wnika ona do
grubych korzeni L5 i S1.
23.6.5 Postępowanie przedoperacyjne
Postępowanie przedoperacyjne obejmuje:
t
zebranie wywiadu,
t
badanie przedmiotowe,
t
badania laboratoryjne,
t
rozmowę wyjaśniającą,
t
premedykację.
Zasadniczo postępowanie przygotowawcze do
znieczulenia zewnątrzoponowego jest podobne
do tego, które obowiązuje przed znieczuleniem
ogólnym i znieczuleniem podpajęczynówkowym;
szczegóły przedstawiono w odpowiednich rozdzia-
łach.
23.6.6 Sposób wykonania znieczulenia
zewnątrzoponowego
23 Przygotowanie
Przygotowania do znieczulenia zewnątrzopono-
wego są podobne do przygotowań do znieczulenia
podpajęczynówkowego (zob. rozdz. 22).
Ułożenie pacjenta
Ułożenie pacjenta do punkcji przestrzeni zewnątrzo-
ponowej i wprowadzenia cewnika jest takie samo
jak w znieczuleniu podpajęczynówkowym. Punkcję
można wykonać w pozycji siedzącej lub w pozycji
bocznej. Z praktycznego punktu widzenia warto
wiedzieć, że:
t
Chociaż wpływ siły ciążenia na rozprzestrzenia-
nie się środka znieczulającego miejscowo w prze-
strzeni zewnątrzoponowej jest niewielki, to
blokadę w zakresie segmentu S1 łatwiej uzyskuje
się w pozycji siedzącej.
t
U otyłych pacjentów przestrzeń zewnątrzopono-
wą łatwiej nakłuć w pozycji siedzącej.
t
U pacjentów ze skłonnością do spadku ciśnienia
tętniczego, zawrotów głowy oraz u chorych po
silnej premedykacji nakłucie należy wykonywać
w pozycji leżącej na boku.
t
Standardowe miejsce punkcji znajduje się
w przestrzeni międzykręgowej L3/L4.
t
Punkcja i wstrzyknięcie środka znieczulającego
miejscowo do przestrzeni międzykręgowej L5/S1
jest szczególnie wskazana w operacjach kolan
i kostek, gdyż sprzyja blokadzie S1. Jest ona tech-
nicznie trudniejsza i dlatego zastrzeżona wyłącz-
nie dla wprawnych anestezjologów.
Identyfikacja
przestrzeni zewnątrzoponowej
Identyfikacja przestrzeni zewnątrzoponowej jest
najtrudniejszą czynnością podczas znieczulenia ze-
wnątrzoponowego. W tym celu stosowane są dwie
techniki: ustąpienia oporu i wiszącej kropli. W oby-
dwu technikach należy wybrać dostęp centralny
(zob.rys. 23.7), gdyż punkcja z tego dostępu jest ła-
twiejsza do wykonania.
Technika ustąpienia oporu. Technika ta opiera się
na występowaniu różnych oporów podczas wprowa-
dzania igły do przestrzeni zewnątrzoponowej. Opór
więzadła żółtego jest największy; w chwili, gdy
koniec igły przebije więzadło, opór nagle zanika:
w tym momencie igła osiąga przestrzeń zewnątrz-
oponową. Ustąpienie oporu nie zawsze daje się
wyczuć samą igłą. Dlatego konieczne jest nałoże-
nie na igłę strzykawki wypełnionej powietrzem lub
płynem i wywieranie stałego nacisku na tłok strzy-
kawki podczas powolnego wprowadzania igły. Tłok
 23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 631

Technika wykonania nakłucia:

ಶPo ułożeniu pacjenta i zaznaczeniu miejsca nakłucia anestezjolog,

w sterylnych rękawiczkach (po uprzedniej dezynfekcji rąk!), czapce
i masce, ewentualnie również w sterylnym fartuchu 3 razy dezynfe-
kuje zaznaczoną okolicę oraz obszar dookoła niej. Czas zadziałania
środka dezynfekującego – do 10 min.
 ಶNastępnie nabiera do strzykawki środek znieczulający miejscowo
i usuwa resztki płynu dezynfekcyjnego z pleców pacjenta.



ಶIgłą śródskórną, w odpowiedniej przestrzeni międzykolcowej, wyko-
nuje bąbel znieczulenia nasiękowego.
 







Ryc. 23.7 Środkowy i boczny (paramedialny) dostęp do przestrzeni
zewnątrzoponowej.
powinien się lekko przesuwać (wcześniej spraw-
dzić!). W przypadku trudnego przesuwania się tłoka
niebezpieczeństwo przypadkowego nakłucia opony
twardej znacznie wzrasta. Najczęściej są stosowane
dobrze oszlifowane strzykawki szklane. Możliwe
jest jednak także wykorzystanie strzykawki z two-
rzywa sztucznego (tańszej), z lekko poruszającym
się tłokiem pokrytym silikonową gumą, na przykład
strzykawki Omnifix (B. Braun-Melsungen).
ಶIgłę Tuohy z mandrynem wprowadza w środek przestrzeni mię-
dzykręgowej przez więzadło międzykolcowe. Podczas przecho-
dzenia przez nie odczuwa się opór „skrzypiący lub trzeszczący”.
Po wejściu w więzadło międzykolcowe igła utrzymuje względnie
stałą pozycję.
ಶPo osiągnięciu więzadła międzykolcowego i wprowadzeniu igły
w pobliże więzadła żółtego mandryn usuwa się i na końcówkę igły
nakłada się szklaną lub plastikową strzykawkę wypełnioną solą fizjo-
logiczną lub powietrzem.
ಶTeraz igłę należy uchwycić kciukiem i palcem wskazującym lewej
ręki, a jej grzbiet oprzeć o plecy pacjenta (ryc. 23.8a). Strzykawka
znajduje się między palcem wskazującym a palcem trzecim, a kciuk
naciska na tłok strzykawki.
ಶIgłę z nałożoną strzykawką wprowadza się w kierunku przestrzeni
zewnątrzoponowej, stale naciskając na tłok strzykawki.
Wyczuwalny sprężysty opór więzadła międzykolcowego narasta
podczas przechodzenia przez grube na kilka milimetrów więzadło
żółte.
ಶJeśli strzykawka zamiast płynu jest wypełniona powietrzem, to opór
sprężysty jest bardziej wyczuwalny.
ಶPo przebiciu więzadła żółtego tłok strzykawki nagle poddaje
się uciskowi i jej zawartość można wstrzyknąć „jak w masło” (ryc.
23.8 b). Po osiągnięciu przestrzeni zewnątrzoponowej wprowadza-
nie igły należy natychmiast przerwać! Niekiedy ustąpienie oporu
jest ledwie wyczuwalne. Gdy koniec igły znajduje się w przestrzeni
zewnątrzoponowej, wówczas podczas wstrzykiwania soli fizjolo-
gicznej pacjent odczuwa najczęściej ucisk (lub ból powodowany
rozciąganiem opony twardej).
ಶTeraz anestezjolog zdejmuje strzykawkę, igłę chwyta między kciuki
i palce wskazujące obydwu rąk i wprowadza do przestrzeni ze-
wnątrzoponowej jeszcze ok. 1–2 mm głębiej. Brzegi ręki opiera
o plecy pacjenta.
Dostęp boczny (paramedialny) wybiera się naj-
częściej do punkcji przestrzeni zewnątrzoponowej
w środkowej części kręgosłupa piersiowego lub
w razie trudności podczas punkcji kręgosłupa lędź- 23
wiowego (ryc. 23.7). W dostępie bocznym szczegól-
nie korzystne jest stosowanie igły Crawford, możli-
wa jest także punkcja igłą Tuohy.
 632 II Anestezjologia ogólna
Wskazówki praktyczne:
ಶWprowadzić igłę ok. 1–2 cm bocznie od wyrostka kolczystego do
przestrzeni międzykręgowej, aż do osiągnięcia łuku kręgowego na
głębokości 4–6 cm.
ಶWycofać nieco igłę i wprowadzać w kierunku dogłowowym przy-
środkowym, aż opór kostny zmieni się na podobny do stawianego
przez skórę.
ಶUsunąć mandryn, a na igłę nałożyć strzykawkę wypełnioną płynem
lub powietrzem.
ಶWywierając stały nacisk na tłok strzykawki, igłę prowadzić bardzo
powoli przez więzadło żółte. Nagłe ustąpienie oporu wskazuje, że
osiągnięta została przestrzeń zewnątrzoponowa!
Metoda infuzji. Po przejściu igły przez więzadło
nadkolcowe, w czasie jej przechodzenia przez wię-
zadło międzykolcowe i żółte otwarty zostaje ze-
staw infuzyjny z płynem elektrolitowym, który po
osiągnięciu przestrzeni zewnątrzoponowej zaczyna
płynąć. Do przestrzeni zewnątrzoponowej można
podać szybko jeszcze 3–5 ml powietrza, aby spowo-
dować przepływ mieszaniny płynu i powietrza.
W technice wiszącej kropli wykorzystuje się
ujemne ciśnienie w przestrzeni zewnątrzoponowej.
Sposób wykonania:
ಶIgłę (skrzydełkową) wprowadza się w bezpośrednie sąsiedz-
two więzadła żółtego.
ಶPo usunięciu mandrynu na końcu igły zawiesza się kroplę soli fizjologicznej.
ಶTrzymając igłę (skrzydełkową) oburącz, ostrożnie, bez drżenia, pod-
czas wdechu, gdy ujemne ciśnienie w przestrzeni zewnątrzoponowej
jest najwyższe, należy ją przeprowadzić przez więzadło żółte.
ಶW momencie, gdy koniec igły znajdzie się w przestrzeni zewnątrzo-
ponowej, kropla zostaje zassana do światła igły.
ಶJeżeli podczas wkłucia nie uda się wejść igłą do przestrzeni zewnątrzopono-
wej, należy ponownie wprowadzić mandryn i zmienić kierunek wkłucia igły.
Wadą techniki wiszącej kropli jest konieczność ob-
serwacji wzrokowej, w technice ustąpienia oporu
zaś po nabraniu doświadczenia można łatwo wy-
czuć poszczególne opory.
Zasady postępowania w opisanych technikach są jednakowe:
23
ಶJeśli podczas wprowadzania igły zewnątrzoponowej występują
parestezje lub drżenia mięśniowe (kontakt igły z korzeniem
nerwowym!), igłę należy natychmiast wycofać i wprowadzić
ponownie w innym kierunku. Takie postępowanie jest również
konieczne, gdy podczas punkcji wyczuwalny jest znaczny opór.
ಶWystąpienie parestezji po jednej stronie ciała wskazuje,
że igła zboczyła na tę stronę; wymaga to ponownego wprowadzenia
igły i skorygowania jej kierunku w stronę przeciwną.
ಶJeżeli podczas wkłuwania igły nie wyczuwa się oporu w więza-
dle międzykolcowym, igłę należy wprowadzić ponownie w innym
kierunku.
ಶWypływ krwi z igły kroplami wskazuje na nakłucie żyły w prze-
strzeni zewnątrzoponowej. Należy wtedy zmienić położenie końca
igły w taki sposób, by przerwać wypływ krwi także podczas aspiro-
wania.
ಶKlarowny płyn wypływający z igły to sól fizjologiczna, środek znie-
czulający miejscowo lub płyn mózgowo-rdzeniowy. W rozpoznaniu
różnicowym pomaga upust kropli płynu na rękę anestezjologa. Płyn
mózgowo-rdzeniowy jest ciepły! Wtedy można wykonać albo
znieczulenie podpajęczynówkowe, albo nakłuwając inną przestrzeń
międzykręgową znieczulenie zewnątrzoponowe.
ಶGdy igła znajduje się w przestrzeni zewnątrzoponowej, po ostrożnej
aspiracji, należy wstrzyknąć testową dawkę 3–5 ml anestety-
ku lokalnego, aby sprawdzić, czy igła nie znalazła się przypadkowo
w przestrzeni podpajęczynówkowej. Gdyby tak było, to zwykle w cią-
gu kilku minut w kończynach dolnych chorego powinno wystąpić
uczucie ciepła i zniesienie czucia.
II Należy pamiętać, że przypadkowa iniekcja środ-
ka znieczulającego miejscowo do przestrzeni podpa-
jęczynówkowej jest również możliwa, jeśli przebieg
testu jest ujemny. II
ಶJeśli wynik testu jest ujemny i nie występują objawy znieczulenia
podpajęczynówkowego, możliwe jest wstrzyknięcie pozostałej obję-
tości środka znieczulającego miejscowo.
Metoda pojedynczego nakłucia (single-shot)
W omawianej technice, po kilku minutach od
wstrzyknięcia dawki testowej, ponawiając często
aspirację, do przestrzeni zewnątrzoponowej poda-
je się połowę należnej dawki z szybkością 0,5 ml/s.
Następnie po zdjęciu strzykawki i sprawdzeniu, czy
z igły nie wycieka płyn mózgowo-rdzeniowy, podaje
się pozostałą dawkę anestetyku.
Dawka testowa stanowi część dawki całkowitej
przypadającej z wyliczenia na liczbę blokowanych
segmentów.
Przykład: Do przezcewkowego usunięcia gru-
czołu krokowego z rozciągnięciem ścian pęcherza
moczowego konieczne jest znieczulenie sięgające
do Th10, obejmujące łącznie 13 segmentów (5 krzy-
żowych, 5 lędźwiowych i 3 piersiowe). Przy dawce
anestetyku 1,6 ml/segment dawka całkowita wynosi
21 ml.
 23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 633

 
  



  
 

 
 



 


 
 

a

Ryc. 23.8 Identyfikacja przestrzeni zewnątrzoponowej techniką ustąpienia

oporu.  
 



 
 


  
  
b

Wadą tej metody jest to, że nie można wpłynąć

na czas trwania działania pojedynczej dawki środka
znieczulającego miejscowo, co może spowodować
konieczność wykonania znieczulenia ogólnego przy
przedłużających się operacjach. Wyjściem w takiej
sytuacji klinicznej jest stosowanie ciągłego znieczu-
lenia zewnątrzoponowego.

Ciągłe znieczulenie zewnątrzoponowe

Ciągłe znieczulenie zewnątrzoponowe umożliwia

nieprzerwane sterowanie czasem i rozległością znie-
czulenia. Jest to konieczne podczas długotrwałych
operacji, ale także w leczeniu bólu pooperacyjnego
i w znieczuleniach położniczych. W metodzie tej, po
wykonaniu punkcji przestrzeni zewnątrzoponowej,
przez igłę punkcyjną zostaje wprowadzony cewnik
20 G z tworzywa sztucznego na głębokość 2–3 cm do
przestrzeni zewnątrzoponowej i następnie umocowa-
ny na skórze. Kolejne dawki środka znieczulającego
miejscowo podawane są przez cewnik.
c
Ryc. 23.9 Wprowadzenie cewnika do ciągłego znieczulenia zewnątrzopo-
nowego w lędźwiowym odcinku przestrzeni zewnątrzoponowej.
23
Wprowadzanie cewnika zewnątrzoponowego.
W celu uzyskania optymalnego znieczulenia przy
wprowadzaniu cewnika należy (zob. ryc. 23.9):
 634 II Anestezjologia ogólna
ಶNajpierw należy wykonać punkcję przestrzeni zewnątrzoponowej jedną
ze stosowanych metod. Następnie wsunąć igłę jeszcze 1–2 mm do
przestrzeni zewnątrzoponowej, aby łatwiej było wprowadzić cewnik.
Gdy cewnik osiągnie koniec igły Touhy, wyczuwalny jest opór. Jeśli
koniec igły całkowicie znajduje się w przestrzeni zewnątrzoponowej,
opór ten zazwyczaj łatwo można pokonać.
ಶJeśli nie udaje się wsunąć cewnika, bardzo prawdopodobne jest,
że koniec igły nie znajduje się w przestrzeni zewnątrzoponowej.
Należy wtedy igłę razem z cewnikiem usunąć i wprowadzić od
nowa.
Cewnika nie wolno nigdy usuwać z przestrzeni zewnątrzoponowej
przez wprowadzoną igłę, gdyż grozi to jego obcięciem.
ಶOtwór igły punkcyjnej należy skierować do góry lub do dołu i cewnik
bez mandrynu wsunąć początkowo na głębokość 15 cm do przestrze-
ni zewnątrzoponowej. Następnie usunąć igłę, popychając cewnik
w przeciwnym kierunku, aby go przypadkowo nie wyciągnąć. Teraz
należy cewnik ostrożnie pociągnąć tak, aby jego koniec znajdował się
w przestrzeni zewnątrzoponowej nie głębiej niż 3–5 cm; zbyt głębo-
ko wprowadzony może się łatwo zawinąć lub załamać. Nie należy
do tego dopuszczać.
ಶJeżeli podczas wprowadzania cewnika wystąpią parestezje
(korzeń tylny) lub drżenia mięśniowe (korzeń przedni), należy
zmienić kierunek wprowadzania cewnika lub cały zestaw wyciągnąć
i spróbować wprowadzić go od nowa.
ಶJeżeli w cewniku stwierdzi się krew lub płyn mózgowo-rdzeniowy,
należy go nieznacznie cofnąć. Jeśli nie jest to skuteczne, cały układ
należy usunąć i spróbować wprowadzić go od nowa.
ಶJeżeli używa się cewnika z mandrynem, należy owinąć go luźno
na swojej lewej ręce, a następnie ostrożnie wsunąć go przez igłę
Tuohy (otwór skierowany do góry lub do dołu) na głębokość kilku
centymetrów. Następnie należy mandryn wyciągnąć z cewnika
o taką samą liczbę centymetrów. Proces ten powtarza się tak długo,
aż cewnik znajdzie się na głębokości około 15 cm w przestrzeni
zewnątrzoponowej. Teraz należy usunąć igłę, popychając cewnik
w przeciwnym kierunku, aby go przypadkowo nie wyciągnąć, a na-
stępnie cewnik ostrożnie pociągnąć tak, aby jego koniec znajdował
się w przestrzeni zewnątrzoponowej nie głębiej niż 3–5 cm.
ಶCewnik należy umocować na skórze, wykonując początkowo
niewielką pętlę w dół, a następnie poprowadzić go wzdłuż pleców
i umiejscowić w okolicy barku. Używa się do tego np. sterylną, prze-
puszczalną dla powietrza folię. Na proksymalnym końcu cewnika
powinien być osadzony filtr przeciwbakteryjny, przez który po wy-
konaniu aspiracji można podać dawkę testową leku znieczulającego
miejscowo.
23
Wstrzykiwanie środka znieczulającego miejsco-
wo. Początkowa dawka może zostać wstrzyknięta
przez igłę zewnątrzoponową lub przez cewnik. Pod-
czas niezbyt długich operacji zaleca się podawanie
anestetyków przez igłę, z powtarzającą się aspiracją,
ponieważ wtedy rzadziej obserwuje się niedosta-
teczne znieczulenie lub całkowite niepowodzenie
znieczulenia niż przy stosowaniu cewnika.
Przy podawaniu środka znieczulającego miejsco-
wo przez cewnik najpierw należy przeprowadzić
próbę aspiracji, a po ujemnym wyniku próby podać
dawkę testową – 3–4 ml. Po 5 min należy zmierzyć
ciśnienie tętnicze i częstość akcji serca oraz spraw-
dzić czucie i czynność ruchową. Przy braku jakich-
kolwiek objawów wcześniejszego znieczulenia pod-
pajęczynówkowego, można podać pozostałą obję-
tość anestetyku lokalnego, także po ujemnej próbie
aspiracji.
Całkowite znieczulenie podpajęczynówkowe lub poważne reakcje tok-
syczne mogą występować pomimo „negatywnej” dawki testowej.
Kolejne dawki antystetyku muszą być podawane
w odpowiednich odstępach czasu, aby uniknąć ta-
chyfilaksji. U pacjentów przytomnych i współpracu-
jących ustępowanie blokady można łatwo stwierdzić,
wówczas podaje się kolejną dawkę środka. U pacjen-
tów znieczulonych ogólnie o kolejnych wstrzyknię-
ciach decydują objawy kliniczne i doświadczenie
anestezjologa, gdyż nie można określić momentu
ustępowania blokady. Dla poszczególnych środków
znieczulających miejscowo obowiązują określone
odstępy czasu między kolejnymi wstrzyknięciami:
t
lidokaina, prilokaina, mepiwakaina – po 60 min,
t
bupiwakaina, lewobupiwakaina i ropiwakaina –
po 120 min.
Należy jednak zwrócić uwagę, że częste podawanie
leku powoduje wzrost niebezpieczeństwa jego dzia-
łania toksycznego. Dlatego dłużej działająca i wy-
magająca rzadszego podawania bupiwakaina lub
ropiwakaina bardziej nadają się do ciągłego znie-
czulenia zewnątrzoponowego.
Kolejna dawka każdego spośród środków znie-
czulających miejscowo wynosi w przybliżeniu poło-
wę dawki pierwszej. Całkowita dawka bupiwakainy
wynosi 2 mg/kg podawana w odstępach 4 godz. i nie
powinna być przekroczona. Jeżeli po pierwszej daw-
ce anestetyku zasięg znieczulenia jest zbyt duży, jego
kolejna dawka powinna być zmniejszona i wstrzyk-
nięta po dłuższym czasie.
Cewnik znajdujący się początkowo niewątpliwie
w przestrzeni zewnątrzoponowej może później prze-
bić oponę twardą lub naczynie krwionośne, dlatego
podczas kolejnego wstrzyknięcia anestetyku lokal-
nego obowiązuje następująca zasada:

II Przed każdą kolejną dawką środka znieczulają-
cego miejscowo podanego przez cewnik zewnątrzo-
ponowy należy zawsze po wcześniejszej aspiracji
podać dawkę testową 3–4 ml i przez 5 min oczeki-
wać na efekt jej działania. II
Po dostrzyknięciu anestetyku pacjent powinien le-
żeć na plecach przez 30 min i być skrupulatnie ob-
serwowany. Ze względu na możliwe powikłania ko-
lejne wstrzyknięcia powinny być wykonywane przez
odpowiednio wyszkolony personel.
Niepowodzenia podczas stosowania cewnika ze-
wnątrzoponowego. U ok. 10% pacjentów znieczu-
lenie uzyskane po wstrzyknięciu środka znieczulają-
cego miejscowo przez cewnik jest niewystarczające
lub brak go zupełnie. Najczęstsze przyczyny niepo-
wodzenia:
t
Cewnik wprowadzony zbyt głęboko do prze-
strzeni zewnątrzoponowej wychodzi z niej przez
otwór międzykręgowy.
t
Cewnik wprowadzony zbyt głęboko zawinął się
lub załamał.
t
Cewnik nie został wprowadzony do przestrzeni
zewnątrzoponowej, lecz jego koniec znajduje się
w więzadle międzykolcowym (rzadko).
t
Cewnik wprowadzony zbyt głęboko leży
w przedniej części przestrzeni zewnątrzoponowej
(rzadko).
II Najczęstszą przyczyną niedostatecznego znieczu-
lenia zewnątrzoponowego jest zbyt głębokie wprowa-
dzenie cewnika. Dlatego cewnik powinien być wpro-
wadzony do przestrzeni zewnątrzoponowej nie głębiej
niż 3–5 cm. II
Czas pozostawania cewnika w przestrzeni zewną-
trzoponowej. W celu pooperacyjnego leczenia prze-
ciwbólowego cewnik pozostawia się zazwyczaj na
2–3 dni. Dłuższe utrzymywanie cewnika jest moż-
liwe, ale zwiększa to ryzyko infekcji, przede wszyst-
kim wystąpienia ropnia w przestrzeni zewnątrz-
oponowej z porażeniem poprzecznym rdzenia.
Kończąc leczenie cewnik usuwa się ostrożnie, do-
kładnie sprawdzając, czy jest on kompletny. Jeżeli
usunięcie cewnika napotyka trudności, próbę należy
ponowić przy zgiętym kręgosłupie. Wtedy również
cewnik należy usuwać ostrożnie, aby nie doszło do
jego urwania.
Zbyt głęboko wprowadzony cewnik może owi-
nąć się dookoła nerwu, wywołując ból podczas jego
usuwania. Jeżeli cewnika nie można usunąć albo gdy
23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 635
podczas jego usuwania występują dolegliwości bądź
objawy neurologiczne, wskazana jest laminektomia.
Jeśli w przestrzeni zewnątrzoponowej pozostanie
krótki fragment urwanego cewnika, nie ma wska-
zań do jego operacyjnego usunięcia, tym bardziej
że znalezienie małego fragmentu cewnika może być
bardzo trudne. Pacjent powinien jednak pozostać
w następnych tygodniach pod kontrolą neurologa.
Postępowanie po wstrzyknięciu
środka znieczulającego miejscowo
Po wstrzyknięciu anestetyku lokalnego pacjent mu-
si zostać ułożony do operacji. Należy jednak pamię-
tać, że w przeciwieństwie do znieczulenia podpaję-
czynówkowego ułożenie pacjenta w znieczuleniu
zewnątrzoponowym ma niewielki wpływ na zasięg
znieczulenia. We wczesnym okresie po podaniu
leku ważne jest przede wszystkim rozpoznanie i le-
czenie typowych powikłań znieczulenia oraz obser-
wacja dynamiki rozprzestrzeniania się znieczulenia.
Powikłania natychmiastowe
Powikłania spowodowane są przede wszystkim sa-
mym anestetykiem (reakcje toksyczne, uczulenia)
lub dodatkiem środka obkurczającego naczynia,
a także, jak w znieczuleniu podpajęczynówkowym,
blokadą współczulnego układu nerwowego.
Reakcje toksyczne są wywołane względnym lub
rzeczywistym przedawkowaniem środka znieczula-
jącego miejscowo lub jego przypadkowym wstrzyk-
nięciem do naczyń, zwłaszcza do żył przestrzeni ze-
wnątrzoponowej.
Objawy przedawkowania rozwijają się stopniowo
i po 5–15 min od podania leku dochodzi do uogól-
nionych drgawek, natomiast po donaczyniowym
wstrzyknięciu anestetyku lokalnego drgawki wy-
stępują natychmiast. Do wywołania uogólnionych
drgawek wystarcza bardzo niewielka ilość anestety-
ku podana do tętnicy (np. do tętnicy kręgowej lub
szyjnej). (Leczenie i objawy – zob. rozdz. 8).
Reakcja na środek obkurczający naczynia jest 23
również spowodowana albo przedawkowaniem, al-
bo szybką resorpcją dużej objętości leku, albo jego
donaczyniowym wstrzyknięciem. Wśród objawów
stwierdza się kołatanie serca, tachykardię, wzrost
ciśnienia tętniczego, niepokój, pobudzenie, bóle
 636 II Anestezjologia ogólna
głowy i pocenie. Swoiste leczenie najczęściej nie jest
konieczne, trzeba jednak uspokoić chorego podczas
narastania objawów.
Reakcja wazowagalna jest najczęściej spowodowa-
na lękiem i emocją. Przebiega ona z bradykardią,
spadkiem ciśnienia tętniczego, bladością i mroczka-
mi przed oczami. Uniesienie nóg łagodzi objawy.
Reakcje anafilaktyczne po środkach znieczulają-
cych miejscowo są bardzo rzadkie (objawy i leczenie
– zob. rozdz. 31).
Całkowite znieczulenie zewnątrzoponowe lub
podpajęczynówkowe wywołane jest nadmiernym
rozprzestrzenianiem się środka znieczulającego
miejscowo lub przypadkowym podaniem aneste-
tyku do przestrzeni podpajęczynówkowej. Prowa-
dzi to do bradykardii, spadku ciśnienia tętniczego,
a niekiedy do bezdechu i utraty przytomności (le-
czenie – zob. rozdz. 22).
Spadek ciśnienia tętniczego wskutek blokady
współczulnej następuje podczas znieczulenia ze-
wnątrzoponowego znacznie wolniej niż podczas
znieczulenia podpajęczynówkowego. Nasilenie spad-
ku jest jednak takie samo (leczenie – zob. rozdz. 22).
Nadzór we wczesnej fazie znieczulenia oraz
kontrola jego rozprzestrzeniania się są takie same
jak w znieczuleniu podpajęczynówkowym (zob.
rozdz. 22).
Kontrola blokady
Po wystąpieniu znieczulenia następuje ostateczne
określenie jego zakresu i jakości. Ocenia się blokadę
czuciową, współczulną i ruchową.
Blokadę czuciową określa się za pomocą ukłuć igłą
w obrębie każdego dermatomu, po obu stronach
ciała. Początkowo, by nie denerwować pacjenta, ba-
danie należy przeprowadzić drażniąc zimnem (np.
gazikiem zwilżonym w alkoholu). Podczas tego ba-
dania można także stwierdzić zmniejszenie wrażli-
wości na dotyk.
23
Blokadę współczulną anestezjolog ocenia przez
dotknięcie skóry pacjenta (różnica ciepłoty skóry
pacjenta). Dokładniejszym sposobem jest pomiar
temperatury termometrem skórnym lub specjalnym
papierkiem wrażliwym na zmiany temperatury.
Skala Bromage’a
Blokadę ruchową ocenia się wg skali Bromage’a:
t
Brak blokady (0%) – zachowana pełna ruchomość w stawach
kolanowych i skokowych.
t
Częściowy blok (stopień I; 33%): pacjent może wykonywać
w stawach kolanowych ograniczone i proste ruchy, stopy są zaś
w pełni ruchome.
t
Prawie całkowity blok (stopień II; 66%): brak ruchomości
w stawach kolanowych, utrzymana ruchomość stóp.
t
Blok całkowity (stopień III; 100%): całkowity brak ruchomości
kończyn dolnych (kolan i stóp).
Badanie odruchów, np. odruch z rzepki, dźwigaczy
jąder, odbytu czy odruchy brzuszne, jest pomocne
w ocenie blokady.
Niewystarczająca blokada
Oceniając znieczulenie i blokadę ruchową można
stwierdzić niekorzystne objawy, typowe dla znie-
czulenia zewnątrzoponowego, z którymi anestezjo-
log powinien się liczyć. Najważniejsze są:
t
niezblokowane segmenty (missed segments);
t
nie dość wysoka lub niewystarczająca blokada;
t
niedostateczna blokada ruchowa w znieczulo-
nym obszarze;
t
za wysoka blokada przy niedostatecznej bloka-
dzie segmentów krzyżowych;
t
ból trzewny towarzyszący operacjom w podbrzuszu.
Niezblokowane segmenty (missed segments). Mimo
dobrej jakości znieczulenia niektóre segmenty po-
zostają niezblokowane. Przypadki typowe dotyczą
korzeni L5 i S1, są częściej związane ze stosowaniem
bupiwakainy i etidokainy niż lidokainy. W takiej sy-
tuacji nie można operować, lecz po 30 min od pierw-
szego wstrzyknięcia należy podać połowę dawki wyj-
ściowej. Anestetykiem z wyboru, z powodu szybkiego
początku działania, jest 2% lidokaina z adrenaliną,
niezależnie od wcześniej wstrzykniętego środka.
Nie dość wysoka lub niewystarczająca blokada.
Również w tym przypadku 30 min po pierwszym
wstrzyknięciu należy podać około połowę wyjścio-
wej dawki anestetyku. Jeżeli pierwsza dawka była za
niska, to następna musi być tak dobrana, aby przede
wszystkim uzyskać wystarczającą blokadę segmen-
tów L5 i S1.
Niedostateczna blokada ruchowa w znieczulonym
obszarze. W takim przypadku 30 min po podaniu

pierwszej dawki należy wstrzyknąć połowę dawki
wyjściowej, najlepiej 2% lidokainę z adrenaliną.
Jednak należy uważać na dawki maksymalne!
Zbyt wysoka blokada przy niedostatecznej blo-
kadzie segmentów krzyżowych. Najpierw należy
ocenić wpływ wysokiej blokady na czynność ukła-
du krążenia. W tym celu trzeba obserwować chore-
go przez ok. 30–60 min. Dopiero po upływie tego
czasu należy wstrzyknąć przez rozwór krzyżowy do
kanału krzyżowego 8–10 ml środka znieczulającego
miejscowo. W ten sposób uzyskuje się najczęściej
dobrą blokadę krzyżową bez dalszego rozprzestrze-
niania się znieczulenia ku górze. Jeżeli znieczulenie
krzyżowe nie jest możliwe, najwcześniej po 60 min
należy podać ponownie 5–8 ml anestetyku lokalne-
go, pod warunkiem, że układ krążenia jest wystar-
czająco stabilny. W dalszym ciągu konieczna jest
bardzo dokładna obserwacja pacjenta!
Ból trzewny towarzyszący operacjom w podbrzu-
szu. Operacje w podbrzuszu, np. cięcie cesarskie,
usunięcie wyrostka robaczkowego lub operacje
przepuklin, z powodu drażnienia otrzewnej często
wymagają znieczulenia sięgającego do Th5. Jeże-
li obliczona dawka okaże się za mała, to podczas
operacji można przez cewnik zewnątrzoponowy
wstrzyknąć dodatkową dawkę anestetyku lokalne-
go. Jeżeli cewnik nie został założony, a ból jest silny,
konieczne jest wykonanie znieczulenia ogólnego.
Piersiowe znieczulenie zewnątrzoponowe
Znieczulenie zewnątrzoponowe, jak to przedsta-
wiono, jest wykonywane najczęściej z dostępu lędź-
wiowego. Podczas operacji narządów nadbrzusza
lub klatki piersiowej technika ta jest jednak nieko-
rzystna, ponieważ:
t
Aby uzyskać blokadę sięgającą od segmentów
lędźwiowych do segmentów piersiowych, ko-
nieczne jest użycie dużej ilości środka znie-
czulającego miejscowo. W ten sposób rośnie
niebezpieczeństwo reakcji toksycznych.
t
Okolica miednicy i kończyn dolnych zostaje
znieczulona, mimo iż blokada w tym miej-
scu podczas operacji w nadbrzuszu czy klatce
piersiowej nie jest konieczna. Rozległa blokada
współczulna zwiększa niebezpieczeństwo nieko-
rzystnych reakcji sercowo-naczyniowych.
t
Znieczulenie w operowanej okolicy ustępuje
najszybciej, gdyż leży ona daleko od miejsca
23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 637
wkłucia, także analgezja pooperacyjna w miej-
scu operacji trwa krócej, podczas gdy kończyny
pozostają w stanie znieczulenia dłużej.
Dlatego podanie środka znieczulającego miejscowo
bezpośrednio do piersiowego odcinka przestrzeni
zewnątrzoponowej pozwala na wyłączenie właści-
wych segmentów za pomocą małej dawki anestety-
ku – ok. 0,5 ml/segment – bez upośledzenia czucia
i czynności ruchowej w obrębie miednicy i kończyn
dolnych. Wprowadzenie cewnika do piersiowego
odcinka przestrzeni zewnątrzoponowej pozwala na
ciągłe wyłączenie bólu podczas operacji i w okresie
pooperacyjnym, z możliwością tylko niewielkiego
działania niepożądanego na układ krążenia i bez
istotnej motorycznej blokady.
Technika zewnątrzoponowego znieczulenia pier-
siowego jest ze względu na warunki anatomiczne
trudniejsza i bardziej niebezpieczna niż znieczule-
nie z dostępu lędźwiowego, dlatego powinna być
stosowana przez doświadczonych anestezjologów.
Głównym niebezpieczeństwem występującym podczas zewnątrzoponowe-
go znieczulenia piersiowego jest przypadkowe nakłucie rdzenia kręgowego.
Technika punkcji
Miejsce wkłucia powinno się znajdować w środko-
wym segmencie wśród tych, których blokada jest
pożądana. Możliwy jest dostęp środkowy i boczny
(paramedialny). Do identyfikacji przestrzeni ze-
wnątrzoponowej wykorzystuje się technikę ustąpienia
oporu lub technikę wiszącej kropli. Ta ostatnia jest
godna polecenia ze względu na panujące w odcinku
piersiowym kręgosłupa znaczne ciśnienie ujemne.
Anatomiczne punkty orientacyjne dla punkcji
w odcinku piersiowym kręgosłupa:
t
wyrostek kolczysty 7 kręgu szyjnego jest najbar-
dziej wysunięty do tyłu,
t
kąt łopatki znajduje się na wysokości 7 kręgu
piersiowego,
t
wyrostek kolczysty 12 kręgu piersiowego leży na
wysokości ostatniego żebra.
Punkcję z dostępu środkowego (ryc. 23.10) w od-
cinku piersiowym wykonuje się podobnie jak w od-
cinku lędźwiowym. Najważniejsza różnica polega
na wprowadzeniu igły zewnątrzoponowej pod bar- 23
dzo ostrym kątem ze względu na dachówkowato
zachodzące na siebie wyrostki kolczyste w odcinku
piersiowym. Odległość od powierzchni skóry do
przestrzeni zewnątrzoponowej jest często większa
niż w odcinku lędźwiowym.
 638 II Anestezjologia ogólna

  Aby ułatwić wprowadzenie cewnika, niektórzy




anestezjolodzy proponują nakłucie przestrzeni ze-

wnątrzoponowej igłą Crawford. Najczęściej jednak,
bez większych trudności, możliwe jest założenie
cewnika przez igłę Tuohy.

Dostęp
środkowy






w wysiłkowym EKG. U chorych ze stabilną dławicą
Ryc. 23.10 Znieczulenie zewnątrzoponowe piersiowe: dostęp środkowy
i boczny (paramedialny).
Punkcja przestrzeni zewnątrzoponowej (ryc.
23.10) w odcinku piersiowym z dostępu boczne-
go jest często łatwiejsza niż z dostępu środkowego
i obejmuje:
ಶUtworzenie w miejscu planowanego nakłucia bąbla śródskórnego z ane-
stetyku, 1–1,5 cm bocznie od dolnego końca wyrostka kolczystego.
23
ಶNasiękowe znieczulenie aż do okolicy łuku kręgowego.
ಶWprowadzenie igły zewnątrzoponowej obok wyrostka kolczystego
pod kątem 55–60° w stosunku do powierzchni skóry i długiej osi
kręgosłupa, skierowanej do wewnątrz pod kątem 10–15° (ryc.
23.10); igła powinna przejść przez środek więzadła żółtego.
Następstwa piersiowego
znieczulenia zewnątrzoponowego
W porównaniu z lędźwiowym znieczuleniem ze-
wnątrzoponowym, związana ze znieczuleniem pier-
siowym blokada wyższych odcinków układu współ-
czulnego oraz możliwość częściowego wyłączenia
mięśni oddechowych nakazuje zwrócenie uwagi na
pewne kliniczne objawy.
Czynność mięśnia sercowego: blokada segmentów
Th1-Th5 powoduje spadek częstości akcji serca,
pojemności minutowej serca i obwodowego oporu
naczyniowego. Wyniki uzyskane przez licznych au-
torów odnośnie do wpływu na kurczliwość mięśnia
serca są sprzeczne, w ich ocenie wpływ na kurczli-
wość mięśnia sercowego znieczulenia piersiowego
może powodować jego poprawę, pogorszenie lub
nie wykazywać wpływu.
Krążenie wieńcowe. Na podstawie badań na zwie-
rzętach, blokada segmentów Th1-Th5 powoduje
poprawę stosunku przepływu endokardialnego do
epikardialnego; przepływ krwi w ischemicznym ob-
szarze wzrasta. U pacjentów z chorobą wieńcową
można przez wysokie piersiowe znieczulenie ze-
wnątrzoponowe zmniejszyć obniżenie odcinka ST
piersiową może także wzrosnąć frakcja wyrzutowa.
Przepływ trzewny. Piersiowe znieczulenie zewnątrz-
oponowe prowadzi do całkowitej blokady współ-
czulnej w obszarze trzewi. Powoduje to rozszerzenie
naczyń krwionośnych z zastojem żylnym; ciśnienie
tętnicze może się obniżyć, a akcja serca zwolnić (z
powodu odruchu Bezolda-Jarischa). Przeciwnie, lę-
dźwiowe znieczulenie zewnątrzoponowe prowadzi
do współczulnej sympatycznej blokady w dolnej po-
łowie ciała, a przez aktywację odruchu z barorecep-
torów do wzrostu napięcia układu współczulnego
w obszarze trzewnym.
Pooperacyjna czynność płuc. Blokada obejmują-
ca środkowe, piersiowe segmenty u pacjentów ze
zdrowymi płucami nie wpływa istotnie na czynność
układu oddechowego; objętość oddechowa, wen-

tylacja minutowa i parametry gazów krwi tętniczej
pozostają niezmienione. Wysoka piersiowa bloka-
da z porażeniem mięśni brzucha i mięśni między-
żebrowych może upośledzać czynność oddechową,
powodując istotny spadek wydechowej objętości
zapasowej oraz wydechowego szczytowego przepły-
wu z dusznością i zaburzeniami oddychania. Dlate-
go też należy unikać wysokiej blokady u pacjentów
z przewlekłymi obturacyjnymi chorobami płuc,
u których konieczna jest praca dodatkowych mięśni
oddechowych.
23.7 Powikłania
Znieczulenie zewnątrzoponowe może prowadzić
do niektórych powikłań spośród obserwowanych
w znieczuleniu podpajęczynówkowym, mimo że są
znane także powikłania swoiste, występujące jedynie
w tej technice znieczulenia. Tak jak w znieczuleniu
podpajęczynówkowym i tu pojawiają się powikłania
wczesne i późne.
23.7.1 Powikłania wczesne
Powikłania wczesne pojawiają się już podczas wy-
konywania znieczulenia zewnątrzoponowego albo
wkrótce po jego wykonaniu. Do najważniejszych
należą:
t
przypadkowe nakłucie opony twardej,
t
podpajęczynówkowe wstrzyknięcie środka znie-
czulającego miejscowo z całkowitym znieczule-
niem podpajęczynówkowym,
t
nakłucie żyły w przestrzeni zewnątrzoponowej,
t
nakłucie rdzenia kręgowego,
t
rozległe znieczulenie zewnątrzoponowe,
t
spadek ciśnienia tętniczego krwi.
Przypadkowe nakłucie opony twardej
Najczęstszą przyczyną przypadkowego nakłucia
opony twardej jest błędna identyfikacja przestrzeni
zewnątrzoponowej. To zdawałoby się nieszkodliwe
powikłanie prowadzi do nieprzyjemnych następstw.
U ok. 70–80% pacjentów występują bóle głowy, naj-
częściej w następnym dniu po nakłuciu opony twar-
dej grubą igłą (zob. rozdz. 22).
Punkcję przestrzeni podpajęczynówkowej należy
23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 639
podejrzewać, gdy przez igłę zewnątrzoponową wy-
pływa kroplami klarowny płyn albo gdy płyn udaje
się aspirować strzykawką. Jest to albo płyn mózgo-
wo-rdzeniowy, albo sól fizjologiczna, albo środek
znieczulający miejscowo. W celu odróżnienia ane-
stezjolog upuszcza kroplę płynu na przedramię: płyn
mózgowo-rdzeniowy jest ciepły! Jeżeli nadal ma
wątpliwości, może zbadać płyn na obecność glukozy
paskiem testowym. W przypadku płynu mózgowo-
-rdzeniowego wynik jest dodatni!
Jeżeli igła zewnątrzoponowa znajduje się na pew-
no w przestrzeni podpajęczynówkowej, możliwe
jest wykonanie znieczulenia podpajęczynówkowe-
go, można także wprowadzić igłę do sąsiedniej prze-
strzeni zewnątrzoponowej.
Aby zapobiec bólom głowy w ciągu następnych
24 godz., stosuje się wlew 1500 ml soli fizjologicznej
przez cewnik założony do przestrzeni zewnątrzopo-
nowej. Skuteczność takiego postępowania jest jed-
nak wątpliwa.
W praktyce trzeba pamiętać, że oponę twardą
można przebić nie tylko igłą, ale także cewnikiem.
Jest to stosunkowo rzadkie, ale niebezpieczne po-
wikłanie, gdyż można je łatwo przeoczyć. Dlatego
podczas punkcji należy stosować następujące środ-
ki ostrożności:
t
cewnik wprowadzać zawsze w linii środkowej;
t
przed umocowaniem cewnika przeprowadzić
próbę aspiracji;
t
przed każdym wstrzyknięciem anestetyku pono-
wić próbę aspiracji;
t
przed kolejnym wstrzyknięciem leku znieczulają-
cego miejscowo podać dawkę testową.
Całkowite znieczulenie podpajęczynówkowe
To niebezpieczne powikłanie powstaje w wyniku
wstrzyknięcia środka znieczulającego miejscowo
do przestrzeni podpajęczynówkowej po przypadko-
wym i nierozpoznanym nakłuciu opony twardej.
Objawy (zob. rozdz. 22) występują natychmiast po
podaniu anestetyku.
Rozległe znieczulenie zewnątrzoponowe
23
Jest to bardzo rzadkie powikłanie przebiegające
z dużym zasięgiem znieczulenia zewnątrzopono-
wego. Przyczyną jest przypuszczalnie względne
przedawkowanie środka znieczulającego miejscowo,
np. kiedy podczas obliczania dawki nie uwzględ-
 640 II Anestezjologia ogólna
niono wieku pacjenta lub określonych chorób to-
warzyszących, które wymagają zmniejszenia dawki
(cukrzyca, miażdżyca). Obraz kliniczny przedstawia
całkowite znieczulenie podpajęczynówkowe, wystę-
pujące jednak dopiero po ok. 20 min od podania
anestetyku lokalnego. Leczenie jest identyczne jak
przy całkowitym znieczuleniu podpajęczynówko-
wym (zob. rozdz. 22).
Nakłucie żyły
w przestrzeni zewnątrzoponowej
Punkcja żyły w przestrzeni zewnątrzoponowej jest
stosunkowo często występującym powikłaniem,
zwłaszcza gdy igła nie jest wprowadzona przez śro-
dek więzadła żółtego. Jeżeli powikłanie to zostanie
natychmiast rozpoznane, a krwawienie jest niewiel-
kie i trwa krótko, jego szkodliwość jest mała.
Niebezpieczne natomiast jest wprowadzenie cew-
nika do światła żyły w przestrzeni zewnątrzopono-
wej, ponieważ może być przeoczone. Powikłanie to
zdarza się częściej u ciężarnych ze względu na dobre
wypełnienie żył w przestrzeni zewnątrzoponowej.
W przypadku dożylnego wstrzyknięcia środka
znieczulającego miejscowo przez igłę lub cewnik
może dojść do ciężkich reakcji toksycznych, które
muszą być leczone natychmiast (rozdz. 8).
Nakłucie rdzenia kręgowego
lub korzenia nerwowego
Bezpośredniego uszkodzenia rdzenia kręgowego
przez igłę punkcyjną można uniknąć, wykonując
nakłucie poniżej stożka rdzeniowego. Urazom
rdzenia kręgowego lub korzeni nerwowych przez
igłę punkcyjną zawsze towarzyszy ból. Dlatego nale-
ży zwrócić uwagę na następujące objawy kliniczne:
Pojawienie się bólu podczas punkcji zewnątrzoponowej lub wprowa-
dzania cewnika wymaga natychmiastowego wycofania igły lub cew-
nika. Także wstrzykiwanie środka znieczulającego miejscowo należy
natychmiast przerwać, jeżeli towarzyszy mu ból.
23 Spadek ciśnienia tętniczego krwi
Przyczyna spadku ciśnienia tętniczego jest taka
sama jak podczas znieczulenia podpajęczynówko-
wego, jest nią blokada przedzwojowych włókien
współczulnych! Jak wcześniej wspomniano, spadek
ciśnienia tętniczego podczas znieczulenia zewnątrz-
oponowego jest wolniejszy niż w czasie znieczulenia
podpajęczynówkowego, jakkolwiek jest podobny
(objawy i leczenie – zob. rozdz. 22).
Zaburzenia czynności
układu oddechowego
Przyczyny zaburzeń czynności układu oddechowe-
go są takie same jak podczas znieczulenia podpaję-
czynówkowego (zob. rozdz. 22). Znaczenie ma rów-
nież spadek temperatury ciała w zimnym otoczeniu
(drżenia mięśniowe – zob. rozdz. 23.4.8).
23.7.2 Powikłania późne
Powikłania późne występują kilka godzin lub nawet
kilka dni po wykonaniu znieczulenia zewnątrzopo-
nowego.
Zaburzenie czynności pęcherza moczowego
Zaburzenia czynności pęcherza moczowego wystę-
pują z taką samą częstością jak po znieczuleniu pod-
pajęczynówkowym, a ich przyczyny i sposoby lecze-
nia są takie same (rozdz. 22). Znieczulenie ograni-
czone do segmentów piersiowych pozwala uniknąć
związanych ze znieczuleniem zaburzeń w oddawa-
niu moczu.
Bóle głowy
Bóle głowy nie występują w znieczuleniu zewnątrz-
oponowym, jeżeli podczas punkcji nie dojdzie do
nakłucia opony twardej. Obecność typowych, po-
punkcyjnych bólów głowy przemawia za nakłu-
ciem opony twardej. U młodych pacjentów po nie-
zamierzonej perforacji opony twardej igłą Touhy
należy się liczyć z wystąpieniem w 70–80% przy-
padków popunkcyjnych bólów głowy (leczenie –
zob. rozdz. 22).
Powikłania neurologiczne
Powikłań neurologicznych obawiają się przede
wszystkim pacjenci. Przy prawidłowej technice są
one jednak na szczęście wyjątkowo rzadkie. Przy-
 23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 641

czyny i częstość tych powikłań po znieczuleniu i powinny być szybko rozpoznane. Praktycznie jest
zewnątrzoponowym odpowiadają powikłaniom ważne:
w znieczuleniu podpajęczynówkowym (por. rozdz.
22). Najważniejsze powikłania przedstawiono sche-
matycznie na ryc. 23.11. W przypadku dodatniego wyniku badania mielograficznego konieczna
jest natychmiastowa laminektomia w celu zapobieżenia nieodwracal-
nym uszkodzeniom neurologicznym!
Najczęstsze powikłania neurologiczne znieczulenia ze-
wnątrzoponowego
Odwlekanie laminektomii pogarsza rokowanie.
t
krwiak przestrzeni zewnątrzoponowej,
t
zespół ogona końskiego,
t
ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, Ropień przestrzeni zewnątrzoponowej
t
ropień przestrzeni zewnątrzoponowej, Ropnie występują najczęściej po ciągłym znieczule-
niu krzyżowym. W większości przypadków wywo-
łuje je gronkowiec złocisty. Najważniejszymi obja-
Krwiak przestrzeni zewnątrzoponowej
wami ropnia przestrzeni zewnątrzoponowej są:
Nakłucie żył przestrzeni zewnątrzoponowej nie t
silny ból pleców i ból w miejscu wkłucia przy
prowadzi do powstawania krwiaków, jeżeli proces ucisku, później promieniujący wzdłuż korzeni,
krzepnięcia krwi jest prawidłowy. U pacjentów le- t
gorączka i leukocytoza,
czonych antykoagulantami lub z zaburzeniami t
po kilku dniach postępująca tetra- lub parapareza.
układu krzepnięcia po nakłuciu żył przestrzeni Rozpoznanie zostaje ustalone po wykonaniu rezo-
zewnątrzoponowej bardzo łatwo dochodzi do ma- nansu magnetycznego (MR). Tak jak w przypadku
sywnego krwawienia z uciskiem na rdzeń kręgowy krwiaka, konieczna jest natychmiastowa laminekto-
(szczegóły zob. rozdz. 22). mia i celowana antybiotykoterapia.
Następujące objawy wskazują na krwiak w prze-
strzeni zewnątrzoponowej:
t
silny, ostry ból pleców lub nóg, Tylko przez wczesną diagnostykę i terapię można poprawić rokowanie
t
zaburzenia czucia, osłabienie obu kończyn dol- w niekorzystnym, fatalnym przebiegu ropnia zewnątrzoponowego.
nych lub ich porażenie.
Objawy neurologiczne występują najczęściej szyb-
Uraz korzeni nerwowych
ko, tzn. w okresie 16 godz. po nakłuciu naczynia,
Podczas skośnego wprowadzania igły przez więza-
dło żółte i dalej ku przodowi może się zdarzyć na-
kłucie korzenia nerwowego (ryc. 23.11). Zetknięcie
 





 igły lub cewnika z korzeniem nerwowym prowadzi




do wystąpienia jednostronnych parestezji, któ-
re zmuszają do natychmiastowego wycofania igły
lub cewnika w celu uniknięcia uszkodzenia korzeni


 i następstw neurologicznych tego urazu.

 



Zespół tętnicy rdzeniowej przedniej




 Zespół ten występuje na skutek bezpośredniego
 






uszkodzenia naczynia (ale nie przez igłę punkcyj-



ną!) lub wskutek spadku ciśnienia perfuzyjnego
wywołującego niedokrwienie 2/3 przedniej dolnej
części rdzenia kręgowego. Zespół ten charaktery- 23
zuje się osłabieniem czynności ruchowej kończyn
dolnych, zaburzenia czucia natomiast mają charak-




ter poletkowy i są niewielkie. Nie wiadomo, w jakim


 
stopniu znieczulenie zewnątrzoponowe wpływa na
Ryc. 23.11 Powikłania punkcji zewnątrzoponowej. powstawanie tego zespołu.
 642 II Anestezjologia ogólna
Zapalenie pajęczynówki i zapalenie rdzenia
Zlepne zapalenie pajęczynówki lub poprzeczne
zapalenie rdzenia kręgowego z objawami neuro-
logicznymi mogą być wywołane zanieczyszcze-
niami i pozostałościami chemicznymi na narzę-
dziach używanych do znieczulenia zewnątrzopo-
nowego.
Zespół ogona końskiego
Zespół ten przy pełnym obrazie chorobowym roz-
poznaje się na podstawie:
t
zaburzeń w oddawaniu moczu (opróżnianiu
pęcherza moczowego),
t
nietrzymania stolca,
t
zaburzeń czucia w zakresie segmentów krzyżo-
wych (ostro odgraniczone znieczulenie określane
jako „spodnie jeźdźca”),
t
porażenia m. trójgłowego łydki i małych mięśni
stopy,
t
segmentarnego ubytku odruchów.
Przyczynami tego zespołu mogą być m.in.: krwiak
przestrzeni zewnątrzoponowej, ropień. Wśród
przyczyn nieanestezjologicznych należy wymienić:
podwiązanie naczyń biodrowo-krzyżowych zaopa-
trujących obwodowy koniec rdzenia kręgowego
oraz ucisk na krzyżowe korzenie nerwowe lub nerw
sromowy podczas operacji miednicy.
23.8 Znieczulenie krzyżowe
Znieczulenie krzyżowe jest szczególnym rodzajem
znieczulenia zewnątrzoponowego, w którym śro-
dek znieczulający miejscowo wstrzykuje się do ka-
nału kości krzyżowej. Wprawdzie w znieczuleniu
krzyżowym możliwe jest uzyskanie stosunkowo
obszernej blokady, ale trzeba do tego użyć znacznej
ilości anestetyku lokalnego, którego wstrzyknięcie
do kanału krzyżowego pociąga za sobą duże nie-
bezpieczeństwo wystąpienia reakcji toksycznych.
Poza tym jakość znieczulenia, wyłączając okolicę
krzyżową, jest często niezadowalająca. Dlatego też
23 znieczulenie krzyżowe wykonuje się rzadko, na ogół
wtedy, gdy chodzi o uzyskanie blokady wyłącznie
krzyżowych i ogonowych korzeni nerwowych, np.
przy operacjach krocza lub czasami jeszcze w położ-
nictwie (dzieci, zob. rozdz. 37).
23.8.1 Podstawy anatomiczne
Kość krzyżowa (ryc. 23.12) powstaje z połączenia
pięciu kręgów S1-S5. Od góry jest ona połączona
stawowo z 5 kręgiem lędźwiowym, u dołu z kością
guziczną przez więzadło krzyżowo-guziczne, po bo-
kach z kością biodrową. Duże różnice anatomiczne
kości krzyżowej mogą utrudniać punkcję kanału
krzyżowego u dorosłych.
Rozwór krzyżowy stanowi wejście do kanału krzy-
żowego lub ogonowego. Leży on na wysokości S5
i sięga szczytem najczęściej do połowy S4, a czasem
wyżej. Ważnymi punktami orientacyjnymi wejścia
do kanału krzyżowego są rożki krzyżowe, które
mogą być jednak różnej wielkości, a u pacjentów
otyłych są trudno wyczuwalne. Rozwór krzyżowy
w odcinku od kości krzyżowej do kości guzicznej
pokryty jest więzadłem krzyżowo-guzicznym. Błona
ta zostaje przebita przez igłę przed wejściem do ka-
nału krzyżowego.
Kanał krzyżowy. Wymiar przednio-tylny przekro-
ju kanału zmienia się osobniczo od 2 mm do 1 cm.
Wymiar boczny jest również zmienny i warunkuje
różną objętość kanału, która waha się od 12 do 65
ml, średnio 33 ml.
Kanał krzyżowy zawiera nerwy krzyżowe i guzicz-
ne pochodzące z nici końcowej rdzenia kręgowego,
przestrzeń zewnątrzoponową z oponami, a także na-
czynia krwionośne, limfatyczne i tkankę tłuszczową.
Przestrzeń podpajęczynówkowa kończy się opo-
ną twardą między S1 a S3, najczęściej na poziomie
S2. Odległość od opony twardej do rozworu krzy-
żowego wynosi średnio 4,5 cm. Z praktycznego
punktu widzenia jest ważne, że odległość ta może
wynosić 1,6–7,5 cm, co przy wprowadzaniu igły do
kanału wymaga dużej ostrożności (próba wycieka-
nia płynu mózgowo-rdzeniowego!)
Nerwy krzyżowe opuszczają kość krzyżową przez
otwory krzyżowe. Piąty nerw krzyżowy przebiega
między dolnym brzegiem kości krzyżowej a górnym
brzegiem kości guzicznej. Nerwy guziczne nato-
miast przechodzą przez więzadło guziczne. Nerwy
krzyżowo-guziczne zaopatrują czuciowo następu-
jące obszary: pochwę, okolicę odbytu, ścianę mied-
nicy, zwieracze pęcherza i odbytu, skórę krocza
z wyjątkiem podstawy prącia i przedniej części warg
sromowych, ponadto wąski pas od pośladka do po-
deszwowej i bocznej powierzchni stopy, który jest
zaopatrywany przez S1.
 23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 643

Przestrzeń podpajęczynówkowa

Worek opony twardej

S2 (zakończenie opony twardej)

Grzebień krzyżowy pośrodkowy
Otwory krzyżowe grzbietowe

Rozwór krzyżowy

Wyrostek kolczysty S4
Rożki

Szczątkowy wyrostek S5
Więzadło krzyżowo-guziczne
Rożki krzyżowe
Rożki guziczne
Kość guziczna

Ryc. 23.12 Anatomia kości krzyżowej.

23.8.2 Następstwa znieczulenia Wskazania i przeciwwskazania

krzyżowego
Ograniczenie blokady do nerwów krzyżowo-gu-
zicznych może wywołać tylko niewielkie skutki
ogólne dotyczące układu krążenia, ponieważ blo-
kadą nie są objęte włókna współczulne zwężające
naczynia krwionośne. Podanie dużej dawki aneste-
tyku prowadzi do rozległej blokady z wszystkimi
następstwami znieczulenia zewnątrzoponowego
lędźwiowego.
Znieczulenie krzyżowe jest stosowane praktycznie
jeszcze tylko w chirurgii dziecięcej w połączeniu ze
znieczuleniem ogólnym ze względu na możliwość
długotrwałego zniesienia bólu, np. po operacji stu-
lejki, a poza tym u dzieci jest ono łatwe i szybkie do
wykonania (zob. rozdz. 37).
Przeciwwskazania są zasadniczo takie same, jak
przeciwwskazania do znieczulenia podpajęczynów-
kowego i zewnątrzoponowego.

23.8.3 Zastosowanie znieczulenia Wyposażenie

krzyżowego
Znieczulenie krzyżowe jest obecnie wykonywane
tylko wtedy, gdy konieczna jest blokada segmentów
S2-S5 i nerwów guzicznych. Zalety znieczulenia
krzyżowego to:
t
brak ryzyka nakłucia opony twardej,
t
brak spadku ciśnienia tętniczego krwi,
t
brak blokady czuciowej i ruchowej w zakresie
brzucha i kończyn dolnych.
Wadą są trudności techniczne punkcji i stosun-
kowo duża częstość niepowodzeń.
Do znieczulenia krzyżowego mogą być stosowane
dostępne w handlu igły zewnątrzoponowe, nieko-
rzystne są jednak zaokrąglone igły Tuohy. Dlatego
niektórzy anestezjolodzy chętnie stosują specjalne
igły krzyżowe krótko ścięte z mandrynem, które ła-
two wprowadzić do kanału krzyżowego.
23
Środki znieczulające miejscowo
Wybór rodzaju i dawki środka znieczulającego
miejscowo odpowiada zasadom przyjętym dla znie-
czulenia zewnątrzoponowego. Ze względu na duże
 644 II Anestezjologia ogólna
różnice wielkości kanału krzyżowego nie jest jednak
możliwe ustalenie odpowiedniego sposobu oblicza-
nia objętości anestetyku koniecznego do znieczule-
nia. Przyjęto, że:
II W celu uzyskania blokady krzyżowo-guzicz-
nej należy podać 10–15 ml środka znieczulającego
miejscowo. II
Do uzyskania blokady czuciowej wystarcza niskie
stężenie leku, np. 1% lidokaina z adrenaliną lub
0,25% bupiwakaina. Działanie leków występu-
je zwykle po 5 min, a jest całkowite przeciętnie po
15–20 min.
Sposób wykonania
Znieczulenie krzyżowe jest również znieczuleniem zewnątrzoponowym
z możliwością wystąpienia podobnych powikłań. Dlatego powinno być ono
wykonywane przez lekarzy, którzy dobrze opanowali metody znieczulenia
ogólnego oraz sposoby prowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej.
Ułożenie pacjenta. Punkcję kanału krzyżowego
można wykonać w pozycji leżącej na boku lub na
brzuchu.
W ułożeniu na brzuchu uniesienie miednicy
można uzyskać albo przez wygięcie stołu operacyj-
nego, albo podłożenie poduszki pod okolicę bioder.
Wtedy kość krzyżowa jest ułożona poziomo. Skrę-
cenie pięt na zewnątrz, a palców stóp do środka
powoduje, że mięśnie pośladków nie są napięte, co
mogłoby utrudniać wykonanie punkcji. U ciężar-
nych punkcję można wykonać w pozycji kolanko-
wo-łokciowej lub leżącej na boku.
Po ułożeniu pacjenta w szparze międzypośladko-
wej umieszcza się kompres, który chroni przed spły-
waniem środka dezynfekcyjnego w okolicę odbytu
i zewnętrznych narządów płciowych.
Punkcja kanału krzyżowego. Bezbłędne wykona-
nie punkcji kanału krzyżowego (ryc. 23.13) wymaga
zręczności i doświadczenia; nie można się jej na-
uczyć z książek.
23
ಶDezynfekuje się miejsce wkłucia z zachowaniem zasad aseptyki.
ಶPalpacyjnie należy ustalić położenie trójkątnego rozworu krzyżowego.
ಶWykonuje się śródskórny bąbel z anestetyku, niezbyt duży, by nie
utrudniać dalszego postępowania.
Ryc. 23.13 Punkcja kanału krzyżowego.
ಶIgłę długości 5 cm wprowadza się przez bąbel pod kątem 120° do
powierzchni pleców przez więzadło krzyżowo-guziczne do kanału
krzyżowego. Przebicie błony można wyczuć; wówczas igła na pew-
no znajduje się w kanale krzyżowym.
ಶIgłę należy nieco obniżyć i wprowadzić do kanału 1,5 cm głębiej, ale
niezbyt głęboko, aby uniknąć nakłucia opony twardej.
ಶPo próbie aspiracji do kanału należy wstrzyknąć 2 ml powietrza, co
przy prawidłowym położeniu igły pacjent odczuwa jako „dziwne
uczucie” w krzyżowym obszarze unerwienia.
ಶJeżeli igła znajduje się w żądanym położeniu, należy wstrzyknąć
środek znieczulający miejscowo (ok. 3 ml/segment); podczas
wstrzykiwania opór jest niewielki.
ಶNiektórzy pacjenci podczas podawania anestetyku odczuwają nie-
przyjemny ucisk.
ಶPo wstrzyknięciu anestetyku pacjenta należy ułożyć na plecach i od-
czekać do wystąpienia znieczulenia.
Brak znieczulenia krzyżowego spowodowany
jest najczęściej błędnym położeniem igły podczas
wstrzykiwania środka znieczulającego miejscowo
(ryc. 23.14). Możliwe są następujące nieprawidło-
wości w jej położeniu:
t
Igła leży na kości krzyżowej. Przy ruchu możli-
we jest wyczucie igły pod skórą. Po wstrzyknięciu
powietrza wyczuwane są trzeszczenia. Wstrzyk-
nięcie płynu powoduje widoczne obrzmienie.
Wprowadzenie igły pod okostną może być
niezauważone. Wstrzyknięcie płynu jest trudne
i wywołuje ból.
t
Igła znajduje się pod okostną w kanale krzyżo-
wym. Dalsze wprowadzanie igły lub wstrzyknię-

a
b zob. rozdz. 30.
c ted with epidural and spinal anaesthesia in Finland 1987–1993.
d 1997;41:445–452.
Ryc. 23.14 Nieprawidłowe położenia igły podczas znieczulenia krzyżowego.
a) igła w otworze krzyżowym,
b) igła między kością krzyżową a kością guziczną,
c) igła na kości krzyżowej,
d) igła podokostnowo w kanale krzyżowym.
cia nie są możliwe. Igłę należy wycofać, obrócić
i zmieniając nieznacznie kierunek wprowadzić od
nowa.
t
Igła znajduje się brzusznie od powierzchni
kości krzyżowej. W tym powikłaniu igła zosta-
ła wprowadzona między kość krzyżową i kość
guziczną. Dalsze jej wprowadzanie prowadzi do
nakłucia odbytnicy, a podczas znieczulenia krzy-
żowego w położnictwie dochodzi do nakłucia
główki płodu. Dlatego znieczulenie krzyżowe nie
powinno być wykonywane, jeśli przodująca część
płodu znajduje się na dnie miednicy.
23 Znieczulenie zewnątrzoponowe 645
Inne powikłania są podobne do spotykanych po
znieczuleniu zewnątrzoponowym.
Zewnątrzoponowe wstrzyknięcie opioidów –
PIŚMIENNICTWO
Aromaa U, Lahdensuu M, Cozanitis DA: Severe complications associa-
A study based on patient insurance claims. Acta Anaesthesiol Scand
Bromage PR: Neurological complications of subarachnoid and epidural
anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1997;41:439–444.
Cousin's and Bridenbaugh's (eds.): Neural Blockade, 4th ed. Lippincott,
Philadelphia 2008.
Finucane BT (ed.): Complications of regional ansthesia. 2nd ed. Springer
2007.
Hogan Q: Size of Human lower thoracic and lumbosacral nerve roots.
Anesthesiology 1996;85:37–42.
Kehlet H: Multimodal approach to control postoperative pathophysio-
logy and rehabilitation – a review. Br J Anaesth 1997;76:608.
Liu S, Carpenter RL, Neal JM: Epidural anesthesia and analgesia. Their
role in postoperative outcome. Anesthesiology 1995;82:1474–1506.
Moen V, Dahlgren N, Irestedt L: Severe neurological complications after
central neuraxial blockades in Sweden 1990–1999. Anesthesiology
2004;101(4):950–959.
Vandermeulen EP, van Aken H, Vermylen H: Anticoagulants and spinal-
epidural anesthesia. Review Article. Anesthesiology 1994;79:1165–
1177.
WYTYCZNE/ZALECENIA
DGAI. Rückenmarknahe Regionalanästhesien und Thromboembolie-
prophylaxe/antithrombotische Medikation. 2. überarbeitete Emp-
fehlung. Anästh Intensivmed 2007; 48:S109-S124.
23
“This page intentionally left blank"
 ROZDZIAŁ

24 Blokady nerwów obwodowych

24.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648

24.2 Wyposażenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648

24.2.1 Kaniule. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648
24.2.2 Strzykawki. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648
24.2.3 Środki znieczulające miejscowo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649

24.3 Postępowanie ogólne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649

24.3.1 Wizyta przedoperacyjna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
24.3.2 Pokój przygotowawczy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
24.3.3 Technika wykonywania blokad – uwagi ogólne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
24.3.4 Postępowanie śródoperacyjne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 652
24.3.5 Postępowanie w okresie pooperacyjnym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 652

24.4 Blokady nerwów kończyny górnej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 652

24.4.1 Anatomia splotu ramiennego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 652
24.4.2 Blokada splotu ramiennego z dostępu między mięśniami pochyłymi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 655
24.4.3 Blokada splotu ramiennego z dostępu nadobojczykowego (Kulenkampffa i modyfikacje). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 660
24.4.4 Blokada splotu ramiennego z dostępu podobojczykowego w linii pionowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661
24.4.5 Blokada splotu ramiennego z dostępu pachowego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 663
24.4.6 Obwodowe blokady nerwów kończyny górnej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 666

24.5 Blokady nerwów kończyny dolnej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 672

24.5.1 Anatomia splotu lędźwiowo-krzyżowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 673
24.5.2 Blokady splotu lędźwiowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 673
24.5.3 Blokada nerwu udowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 676
24.5.4 Blokada nerwu skórnego bocznego uda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677
24.5.5 Blokada nerwu zasłonowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 678
24.5.6 Blokada nerwu kulszowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 679
24.5.7 Blokady w obszarze kolana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 681
24.5.8 Blokady w obrębie stawu skokowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 684

24.6 Odcinkowe znieczulenie dożylne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 686

24.6.1 Wskazania i przeciwwskazania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 686
24.6.2 Zalety i wady. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 687
24.6.3 Postępowanie praktyczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 687
24.6.4 Powikłania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 688

24.7 Blokada nerwów międzyżebrowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 688

24.7.1 Anatomia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 688
24.7.2 Wskazania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 688
24.7.3 Postępowanie praktyczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 688
24.7.4 Powikłania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 688
 648 II Anestezjologia ogólna

24.1 Wstęp 24.2 Wyposażenie

Obwodową blokadę nerwu wykonuje się poprzez
wstrzyknięcie środka znieczulającego miejscowo
w bezpośrednie sąsiedztwo nerwów, pni nerwowych
czy splotów nerwowych. W wyniku wykonania blo-
kady powstaje określone znieczulenie miejscowe,
które zasadniczo ograniczone jest do obszaru nie-
zbędnego do wykonania operacji.
Oddziaływania układowe, przy prawidłowej
technice wykonania, są najczęściej niewielkie,
szczególnie blokada nerwów obwodowych prawie
nie wpływa na czynność układu oddechowego
i układu krążenia. Powodzenie regionalnej bloka-
dy nerwów w dużej mierze zależy od sprawności,
doświadczenia i znajomości anatomii przez ane-
stezjologa.
Niektóre zalety blokady nerwów obwodowych
w porównaniu ze znieczuleniem ogólnym wynika-
ją z:
t
niewielkiego zagrożenia chorych z grupy ryzy-
ka,
t
niewystępowania ryzyka aspiracji u pacjentów
z pełnym żołądkiem,
t
możliwości leczenia ambulatoryjnego,
t
możliwości niewyłączania świadomości u pacjen-
tów, którzy się tego obawiają,
t
braku konieczności stosowania pooperacyjnego
nadzoru anestezjologicznego.
Wady jednak także występują:
t
czasami znieczulenie jest niewystarczające lub
brak jego wystąpienia,
t
najczęściej potrzeba dużo czasu do wykonania
znieczulenia,
t
ryzyko uszkodzenia nerwów, naczyń krwiono-
śnych i opłucnej.
Do wykonania regionalnej blokady nerwów używa
się materiałów jednorazowych lub sprzętu nadają-
cego się do ponownej sterylizacji.
24.2.1 Kaniule
Do najczęściej wykonywanych blokad nerwowych
stosuje się igły 22–25 G o płasko ściętym koń-
cu. Igieł ostrych, z długim zakończeniem nie na-
leży używać, ponieważ łatwo można nimi przebić
i uszkodzić nerw. Tępe igły natomiast przesuwają
nerw, a ich zaletą jest również lepsze wyczucie za-
niku oporu w różnych tkankach. Opory są również
lepiej wyczuwalne podczas trzymania igły pomiędzy
kciukiem, palcem wskazującym i palcem środko-
wym.
Igły tępe jednakże z powodu dużego oporu tka-
nek wprowadza się nagłymi szarpnięciami, dla-
tego po przebiciu powięzi istnieje niebezpieczeń-
stwo uszkodzenia nerwu przebiegającego poniżej.
W przypadku stosowania elektrycznej stymulacji
nerwu, tępo ścięte igły nie są niezbędne, gdyż przy
ostrożnym przesuwaniu igły nerw zostaje wcześnie
zlokalizowany.
24.2.2 Strzykawki
Najczęściej stosowane są zwykłe strzykawki z two-
rzywa sztucznego. Niektórzy anestezjolodzy uży-
wają szklanych strzykawek z pierściennym uchwy-
tem do wykonywania regionalnej blokady nerwów,
ponieważ umożliwiają one aspirowanie jedną ręką,
a drugą ręką zabezpieczanie i pewne trzymanie igły.

Tabela 24.1 Środki znieczulające miejscowo wykorzystywane do blokad pni nerwowych albo splotów nerwowych
Środek z adrenaliną Stężenie (%) Objętość (ml) Dawka maksymalna Początek działania Czas działania (min)
1: 200 000 (mg)* (min)
Lidokaina 1–1,5 30–50 500 10–20 120–240
Mepiwakaina 1–1,5 30–50 500 10–20 180–300
Prilokaina 1–2 30–50 600 10–20 180–300
Bupiwakaina 0,25–0,5 30–50 150 15–30 360–720
Etidokaina 0,5–1 30–50 300 10–20 360–720
Ropiwakaina 0,5–1 15–30 220 15–30 120–360
24 * wartości orientacyjne

Dodatkowo zmiany oporu podczas wstrzykiwania
leków są lepiej wyczuwalne niż w przypadku więk-
szości strzykawek z tworzywa sztucznego.
24.2.3 Środki znieczulające miejscowo
Do wykonania regionalnej blokady nerwów używa
się środków znieczulających miejscowo przedsta-
wionych w tab. 24.1. Wybór konkretnego związku
zależy głównie od pożądanego czasu trwania znie-
czulenia, a stężenie przede wszystkim od grubości
pnia nerwu i rodzaju oczekiwanej blokady.
24.3 Postępowanie ogólne
24.3.1 Wizyta przedoperacyjna
Zasadniczo, ocena przedoperacyjna i kroki podej-
mowane przed operacją w przypadku wykonywa-
nia dużych blokad nerwowych odpowiadają postę-
powaniu podejmowanemu przed znieczuleniem
ogólnym, natomiast blokada pojedynczych nerwów
może być zazwyczaj przeprowadzona bez istotnego
przedoperacyjnego przygotowania.
Jeżeli to możliwe, przed planowanym zabiegiem
operacyjnym należy zobaczyć się z pacjentem wcze-
śniej, aby omówić z nim w odpowiedni sposób postę-
powanie anestezjologiczne. Nie wolno jednak narzu-
cać choremu znieczulenia regionalnego, wbrew jego
woli. Pomocne jest zapewnienie pacjenta, że otrzyma
w czasie operacji środki nasenne i nie będzie „uczest-
niczył” w dalszym przebiegu operacji.
W trakcie badania przedmiotowego należy zwró-
cić szczególną uwagę na anatomiczne punkty orien-
tacyjne pomocne przy wykonywaniu danej blokady.
Stan układu krzepnięcia. Do wykonania blokady
nerwowej kończyn górnych i dolnych w miejscach,
gdzie łatwo można ucisnąć krwawiące naczynie, nie
jest konieczne wykonywanie przed operacją koagu-
logramu, jeśli nie występują kliniczne cechy zabu-
rzeń krzepnięcia. Wyjątek stanowią blokady pnia
współczulnego i splotu lędźwiowo-krzyżowego.
Blokadę można wykonać również wtedy, gdy
pacjent jest leczony antykoagulantami. Jednak nie
należy używać technik, przy których bezpośrednio
nakłuwa się naczynie, np. przeztętniczej blokady
splotu ramiennego.
24 Blokady nerwów obwodowych 649
Podczas wykonywania blokad w obrębie szyi i gło-
wy oraz blokad pnia współczulnego i splotu lędźwio-
wo-krzyżowego muszą być spełnione podobne wa-
runki, jak podczas wykonywania znieczulenia pod-
pajęczynówkowego i zewnątrzoponowego.
Premedykacja. Wszyscy pacjenci powinni przed
wykonaniem znieczulenia otrzymać lek sedatyw-
ny (np. diazepam albo flunitrazepam), a jeżeli to
konieczne (pacjenci po wypadku, z silnym bólem)
również opioid. Nie powinno się jednak premedy-
kacją pogarszać współpracy pacjenta podczas wyko-
nywania blokady. Atropina nie powinna być poda-
wana w premedykacji, z powodu jej nieprzyjemnych
dla pacjenta działań niepożądanych.
24.3.2 Pokój przygotowawczy
Regionalną blokadę nerwów należy wykonywać
w spokojnym pomieszczeniu z dala od odgłosów
przygotowywanych narzędzi chirurgicznych. Pod-
czas podawania dużych ilości środka znieczulają-
cego miejscowo albo wykonywania blokady w po-
bliżu rdzenia kręgowego (blokada splotu gwiaź-
dzistego, blokada między mięśniami pochyłymi)
należy zastosować następujące środki ostrożności:
ಶZałożyć dostęp dożylny: służy on do podawania płynów i le-
ków, gdy np. wystąpi spadek ciśnienia tętniczego albo reakcje tok-
syczne po zastosowaniu środka znieczulającego miejscowo lub gdy
zostanie on przypadkowo podany do przestrzeni zewnątrzoponowej
czy podpajęczynówkowej.
ಶPrzygotować wyposażenie niezbędne w sytuacjach
nagłych: zestaw do intubacji, sprzęt do wentylacji mechanicznej,
źródło tlenu i leki stosowane w sytuacjach nagłych, w celu leczenia
epizodów zagrożenia życia.
ಶPrzygotować sprzęt potrzebny do wykonania znieczule-
nia ogólnego: w przypadku, gdy nie uda się wykonać blokady lub
będzie ona niepełna.
Podczas wykonywania blokady pojedynczych ner-
wów małą ilością anestetyku lokalnego wyżej wy-
mienione środki zaradcze nie są potrzebne.
24.3.3 Technika wykonywania blokad –
uwagi ogólne
Stosuje się różne techniki w celu znalezienia miejsca
podania anestetyku w bezpośredniej bliskości nerwu: 24
 650 II Anestezjologia ogólna
t
wywoływanie parestezji,
t
orientacja za pomocą charakterystycznych punk-
tów kostnych,
t
orientacja za pomocą pulsu tętnic,
t
techniki zaniku oporu,
t
zastosowanie elektrycznej stymulacji nerwów,
t
zastosowanie ultrasonografii.
Wywoływanie parestezji
W technice tej bierze się pod uwagę charaktery-
styczne punkty anatomiczne i wprowadza się igłę
na taką głębokość, aż dotknie nerwu. Dotknięcie to
wywoła powstanie nieprzyjemnych parestezji, które
niektórych pacjentów zmuszają do odsunięcia danej
części ciała. Dlatego należy postępować ostrożnie.
Poza tym podczas wywoływania parestezji może
dojść do uszkodzenia nerwu.
Po pojawieniu się parestezji należy pewnie trzy-
mając igłę podać środek znieczulający miejscowo
w bliskie sąsiedztwo nerwu. Należy przy tym pamię-
tać o tym, że:
Podczas wstrzykiwania środka znieczulającego miejscowo nie powin-
ny występować bóle ani parestezje, ponieważ objawy te wskazują na
śródnerwowe podawanie anestetyku, a to może spowodować nieod-
wracalne zniszczenie nerwu.
Uszkodzenia nerwów spowodowane wywoływa-
niem parestezji. Z jednej strony, według coraz czę-
ściej głoszonego poglądu „celowe wywoływanie pa-
restezji w sposób mechaniczny w celu identyfikacji
nerwu prowadzi znacznie częściej do występowania
neuralgii oraz innych uszkodzeń po znieczuleniach
i dlatego wydaje się, że technika ta wyszła już z uży-
cia”. Z drugiej strony Moore i wsp. (1994) w swojej
publikacji wykazują, że nie ma żadnych istotnych
statystycznie danych klinicznych, które dowo-
dziłyby, że wywoływanie parestezji prowadzi do
neuropatii; nadal nie udowodniono, że stymulacja
nerwów w celu ich lokalizacji jest metodą bardziej
niezawodną i bezpieczniejszą klinicznie niż wywoły-
wanie parestezji. Następnie ostrzegają oni przed wy-
ciąganiem w praktyce klinicznej niemiarodajnych
wniosków, dopóki nie zostaną dostarczone istotne
statystycznie dowody na częstsze występowanie
uszkodzeń nerwów przez wywoływanie parestezji,
oparte na dużych prospektywnych badaniach z wy-
konaną ślepą próbą. Autorzy donoszą również o 6
24 przypadkach przewlekłej neuropatii splotu ramien-
nego po zastosowaniu niepowikłanej elektrycznej
stymulacji nerwów.
Orientacyjne punkty kostne
Orientacyjne punkty kostne odgrywają ważną rolę
w wykonywaniu niektórych blokad, ponieważ po-
magają umiejscowić igłę w pobliżu nerwu. Ważne
jest to szczególnie wtedy, gdy istnieje ścisły związek
topograficzny między nerwem i kostnym punktem
orientacyjnym.
Zanik oporu
Jeżeli pień nerwowy leży w pochewce łącznotkan-
kowej, jak np. splot ramienny w obrębie pachy, to
można odczuć zanik oporu podczas przechodzenia
igłą przez pochewkę.
Orientacja za pomocą pulsu tętnic
Jeżeli nerw przebiega razem z tętnicą, jak np. splot
ramienny z tętnicą ramienną w obrębie pachy, to
można wprowadzić igłę w pobliże wyczuwanego
tętnienia tętnicy i w ten sposób zlokalizować nerw.
Elektryczna stymulacja nerwów
Postępowanie to polega na elektrycznym pobudza-
niu włókien motorycznych danego nerwu i jego lo-
kalizacji na podstawie wywoływanych reakcji skur-
czowych odpowiednich mięśni. Dotykanie nerwu
końcem igły nie jest konieczne. Najważniejsze zale-
ty elektrycznej stymulacji nerwów to:
t
brak wywoływania nieprzyjemnych parestezji,
brak bezpośredniego kontaktu z nerwem,
t
współpraca pacjenta nie jest konieczna,
t
możliwa do przeprowadzenia u pacjenta znieczu-
lonego podpajęczynówkowo lub ogólnie, jeśli nie
były zastosowane środki zwiotczające mięśnie.
Zasada działania. Jeśli igła do elektrycznej stymu-
lacji (ryc. 24.1) zostanie wprowadzona wystarcza-
jąco blisko nerwu, to po zastosowaniu pobudzenia
elektrycznym impulsem dochodzi do depolaryzacji
nerwu z następowym skurczem przynależnego mię-
śnia. Ze względu na to, że poszczególne włókna ner-
wowe mają różny próg stymulacji, przez zastosowa-

Ryc. 24.1 Stymulator nerwów.
nie krótkiego impulsu (<150 ms) można pobudzić
wybiórczo włókna motoryczne (Aα), nie wywołując
bólu. Aby natomiast wywołać parestezje, w przy-
padku nerwu czysto czuciowego należy zastosować
silny impuls pobudzający.
Igły do stymulatora. Zwykle stosowane są igły
o izolowanym trzonie i przewodzącej monopolarnie
końcówce. W przypadku takich igieł natężenie prą-
du progowego zależy od odległości końcówki igły
od nerwu: jeśli koniec igły zbliża się do nerwu, to
zmniejsza się natężenie prądu potrzebne do wywo-
łania depolaryzacji, względnie stymulacji nerwu.
Używane igły do stymulacji są tępe i posiadają
krótkie 45° ścięcie, aby zapobiegać uszkodzeniom
nerwów. Pozwalają się one jednak wprowadzać
szarpnięciami i właśnie z tego powodu mogą dopro-
wadzić do uszkodzeń, gdy podczas występowania
dużego oporu dojdzie do przebicia osłonki.
Impuls elektryczny. Najczęściej stosowane igły do
stymulatorów wysyłają monofazowy, prostokątny
sygnał; czas trwania elektrycznego impulsu wynosi
zwykle 1 ms; amplituda impulsu (natężenie w mA)
konieczna do wywołania skurczu mięśnia zależy
24 Blokady nerwów obwodowych 651
od odległości końca igły od nerwu: im bliżej, tym
mniejszy prąd progowy.
W celu lokalizacji nerwu skurcze mięśniowe powinny zostać wywołane
przez impuls o amplitudzie 0,2–0,5 mA (przy czasie trwania impulsu
0,1 ms) albo 0,05–0,3mA (przy czasie trwania impulsu 1 ms).
Jeżeli udaje się wyzwolić impuls stosując jeszcze
niższe natężenia prądu, wskazuje to na bezpośredni
kontakt końcówki igły z nerwem. Należy wówczas
lekko podciągnąć igłę, aby uniknąć mechanicznego
uszkodzenia nerwu.
Postępowanie praktyczne:
ಶNajpierw wykonać bąbel skórny i podskórną infiltrację w miejscu
nakłucia [środkiem znieczulającym miejscowo – przyp. tłum.].
ಶPołączyć kabel elektryczny z igły do stymulatora ze skórną elektrodą
zamocowaną w pobliżu miejsca nakłucia.
ಶUstawić amplitudę impulsu (najczęściej 1–2 mA) i wprowadzić igłę
w kierunku nerwu, aż wystąpią wyraźne, ale nie maksymalne, skur-
cze mięśnia.
ಶW tym momencie zredukować amplitudę impulsu do 0,2–0,3 mA
(przy czasie trwania impulsu 0,1 ms) albo do 0,05–0,2 mA (przy
czasie trwania impulsu 1 ms); jeżeli dalej są wyzwalane jednoznacz-
ne skurcze mięśniowe, oznacza to zazwyczaj, że igła znajduje się
bezpośrednio przy nerwie; można więc podawać środek znieczulają-
cy miejscowo.
ಶNiektórzy autorzy polecają, aby przed iniekcją podać dawkę testową
2 ml środka znieczulającego miejscowo, soli fizjologicznej lub
powietrza w celu zwiększenia odległości pomiędzy końcem igły
a nerwem, tak aby skurcze mięśniowe zmniejszyły się albo przestały
być widoczne. W przypadku jednak stosowania podanych wcześniej
natężeń prądu, postępowanie takie nie jest konieczne.
Blokady nerwów sterowane ultrasonografią
Za pomocą tej techniki można nie tylko uwidocznić
nerw i wsunąć igłę pod kontrolą wzroku, lecz także
wpływać na sposób rozprzestrzeniania się leku znie-
czulającego miejscowo wokół nerwu. Nie zostało
jeszcze jednoznacznie udowodnione, czy blokady
wykonywane za pomocą USG są skuteczniejsze oraz
czy zmniejszyło to liczbę uszkodzeń nerwów w po-
równaniu z techniką ze stymulatorem. W wielu
badaniach wykazano jednak, że początek działa-
nia blokady sterowanej ultrasonografią występuje
szybciej niż w innych technikach. Również można
zastosować mniejsze ilości leku znieczulającego
miejscowo. 24
 652 II Anestezjologia ogólna
Reasumując można stwierdzić, że blokady ner-
wów sterowane ultrasonografią wymagają gruntow-
nej znajomości anatomii, strukturalnego kształcenia
i odpowiedniego doświadczenia.
24.3.4 Postępowanie śródoperacyjne
Pacjenci z rozległymi znieczuleniami regionalnymi
wymagają takiego samego starannego nadzoru, jak
pacjenci znieczulani ogólnie. Jeżeli pacjenci ci są
przytomni, wymagają odpowiedniego prowadzenia
psychologicznego. Jeżeli śpią, należy nie dopuszczać
do odruchowego poruszania się lub nieskoordyno-
wanych ruchów spontanicznych, gdyż przeszkadza
to w przeprowadzaniu operacji. Do zastosowana
śródoperacyjnej sedacji używa się m.in. benzodia-
zepin, np. midazolamu i.v. albo propofolu we wle-
wie. Bardziej niekorzystne jest stosowanie powta-
rzanych dawek krótko działających barbituranów
podawanych dożylnie, jak np. tiopentalu czy meto-
heksitalu, ponieważ doprowadzają one do depresji
oddechowej i mogą wywoływać „zaburzenia psy-
chiczne“ w okresie pooperacyjnym. Czasami podaje
się podtlenek azotu razem z tlenem przez maskę
twarzową. Postępowanie takie zwykle nie kompen-
suje jednak niewystarczającej blokady! Okazuje się,
że skutecznie działa założenie pacjentom słuchawek
i włączenie „muzyki na życzenie”, ponieważ odwra-
ca ona uwagę chorego od wydarzeń rozgrywających
się podczas operacji. Warunkiem jednak jest wy-
starczająco skuteczne znieczulenie regionalne.
Sposoby monitorowania pacjentów podczas
operacji w przypadku rozległych blokad są takie sa-
me jak podczas znieczulenia ogólnego lub central-
nego znieczulenia regionalnego:
t
pomiary ciśnienia tętniczego i częstości akcji
serca,
t
monitorowanie EKG, pulsoksymetria,
t
pomiary temperatury ciała.
W przypadku wykonywania blokady pojedynczych
nerwów obwodowych zwykle nie jest konieczne
szczególne monitorowanie.
24.3.5 Postępowanie
w okresie pooperacyjnym
Pacjenci z blokadą nerwów obwodowych zazwy-
czaj nie wymagają pooperacyjnego nadzoru ane-
stezjologicznego w sali budzeń. Bezpośrednio po
24 zabiegu mogą zostać przeniesieni na oddział, pod
warunkiem, że nie ma ryzyka dużej utraty krwi,
a znieczulona kończyna jest wystarczająco dobrze
zabezpieczona opatrunkiem, szyną itp. przed samo-
uszkodzeniem.
24.4 Blokady nerwów
kończyny górnej
Kończyny górne unerwiane są przez splot ramienny,
który przebiega w dobrze odgraniczonej pochewce
razem z t. ramienną i t. pachową. Splot ramien-
ny może zostać zablokowany przez pojedyncze
wstrzyknięcia środka znieczulającego miejscowo
w różnych miejscach, tak że można wywołać cał-
kowite znieczulenie prawie całej kończyny górnej.
Oprócz tego można wybiórczo blokować gałęzie
splotu ramiennego w okolicy łokcia i nadgarstka,
znieczulając określony obszar. Pojedyncze blokady
obwodowych nerwów w przeciwieństwie do blokad
splotu ramiennego są wykonywane coraz rzadziej.
Najważniejsze techniki blokady splotu ramien-
nego to:
t
blokada z dojścia pachowego,
t
blokada z dostępu podobojczykowego,
t
blokada z dojścia między mięśniami pochyłymi.
Oprócz tych metod stosuje się w klinice ich mody-
fikacje.
24.4.1 Anatomia splotu ramiennego
Splot ramienny składa się z pięciu segmentarnych ner-
wów, które należą do przednich gałęzi korzeni nerwów
rdzeniowych C5, C6, C7, C8 i Th1 (ryc. 24.2). Splot
ramienny otrzymuje zazwyczaj włókna nerwowe z C4
do Th2, jest to jednak zmienne osobniczo.
Nerwy te po opuszczeniu otworów międzykręgo-
wych biegną razem z t. podobojczykową przez prze-
strzeń między przednim i środkowym mięśniem po-
chyłym, w trójkącie bocznym szyi (ryc. 24.3). W tym
miejscu, powyżej obojczyka splot można łatwo wyczuć
palcami. Między mięśniami pochyłymi gałęzie nerwów
łączą się i powstają trzy pnie: pień górny (C5 i C6),
pień środkowy (C7) oraz pień dolny (C8 i Th1). Pnie
te biegną zbieżnie jeden nad drugim na powierzchni
pierwszego żebra i kierują się ściśle obok siebie pod
środkową częścią obojczyka do szczytu pachy.
Poniżej obojczyka przykryte są przez m. piersio-
wy większy i biegną razem z t. pachową, dwa pęczki
 24 Blokady nerwów obwodowych 653

Anatomia splotu ramiennego

Część nadobojczykowa Część podobojczykowa

korzeń pień pęczek nerw

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
C4
C5
górny boczny n. mięśniowo-skórny (zginanie ramienia –
C6 n. skórny boczny przedramienia)

C7 środkowy tylny n. pachowy (odwodzenie barku –

n. skórny boczny górny ramienia)

n. promieniowy (prostowanie – supinacja ramienia i przedramienia

n. skórny tylny ramienia, n. skórny
boczny dolny ramienia, n. skórny tylny
C8 przedramienia, gałąź powierzchowna)

dolny przyśrodkowy n. pośrodkowy (pronacja i zginanie przedramienia –

gałąź dłoniowa, nn. palców)
Th 1 n. łokciowy (zginanie palców, przywodzenie kciuka
i małego palca)
n. skórny przyśrodkowy ramienia

n. skórny przyśrodkowy przedramienia

nn. nadobojczykowe C3, C4

n. grzbietowy łopatki C5

n. piersiowy długi C5–C7

n. piersiowo-grzbietowy C7, C8

n. nadłopatkowy C5, C6

nn. podłopatkowe C5–C7

n. podobojczykowy C4–C6

nn. piersiowe C5–Th1

Ryc. 24.2a Splot ramienny; schemat budowy.

bocznie od niej, a przyśrodkowy z tyłu za tętnicą.
W tym miejscu tworzą pęczki nerwowe: pęczek
boczny, pęczek przyśrodkowy i pęczek tylny. Z po-
szczególnych pęczków wychodzą nerwy obwodowe
zaopatrujące kończynę górną:
t
n. promieniowy (z pęczka tylnego),
t
n. pośrodkowy (z pęczka bocznego i przyśrodko-
wego),
t
n. łokciowy (z pęczka przyśrodkowego),
t
n. mięśniowo-skórny (z pęczka bocznego),
t
n. pachowy (z pęczka tylnego),
t
n. skórny przyśrodkowy ramienia (z pęczka
przyśrodkowego),
t
n. skórny przyśrodkowy przedramienia (z pęczka
przyśrodkowego).
Topografia splotu ramiennego. Wykonując bloka-
dę splotu ramiennego w jego górnej części, należy
brać pod uwagę niektóre związki topograficzno-
-anatomiczne:
t
W przebiegu między mięśniami pochyłymi
przednim i środkowym splot leży powyżej i z tyłu
za t. podobojczykową. Przednio-przyśrodkowo
i tylno-przyśrodkowo w stosunku do tętnicy
znajduje się osklepek opłucnej.
t
W przebiegu między przednim i środkowym
mięśniem pochyłym splot, tak jak i t. podoboj-
czykowa, jest od obu mięśni oddzielony powię-
zią.
t
W dalszym przebiegu ku bokowi pnie splotu
przechodzą przez uwypuklenie powięzi mięśni
pochyłych, które tworzy pochewkę okołonaczy-
niową, rozpościerającą się aż do pachy.
t
Splot ramienny w całym swoim przebiegu od wy-
rostków poprzecznych kręgów szyjnych aż do pachy
znajduje się wewnątrz powięzi otaczającej prze- 24
 654 II Anestezjologia ogólna

Pień górny Pień dolny Ryc. 24.2b Splot ramienny; anatomia.

N. przeponowy Pień środkowy Pęczek przyśrodkowy

C5 Pęczek boczny

C6 Pęczek tylny
N. promieniowy
C7 N. pachowy

Th1

T. pachowa N. pośrodkowy N. łokciowy N. mięśniowo-

-skórny
N. skórny przyśrodkowy
ramienia

M. mostkowo-obojczykowo- M. pochyły przedni strzeń okołonaczyniową i okołonerwową. W ce-

-sutkowy lach praktycznych przestrzeń tę można podzielić
w następujący sposób: przestrzeń między mięśniami
pochyłymi, przestrzeń okołonaczyniowa podoboj-
czykowa, przestrzeń okołonaczyniowa pachowa.
We wszystkich blokadach splotu ramiennego śro-
dek znieczulający miejscowo jest podawany do jed-
nej z tych przestrzeni okołonaczyniowych. Blokadę
splotu można wykonać w następujących miejscach:
t
przykręgosłupowo między mięśniami pochyłymi:
blokada między mięśniami pochyłymi,
t
kierując się na pierwsze żebro: blokada nadoboj-
czykowa,
t
poniżej obojczyka jako blokada podobojczykowa,
t
w dole pachowym: blokada pachowa.
Dlaczego wybierane są różne dojścia w celu wykona-
nia blokady splotu ramiennego? Ponieważ poszcze-
M. pochyły gólne techniki blokad różnią się stopniem trudności,
śodkowy możliwością powikłań i rozległością znieczulenia.
Splot ramienny T. podoboj-
czykowa
Obszar unerwienia splotu ramiennego. Splot ra-
24 Ryc. 24.3 Splot ramienny w przestrzeni między mięśniami pochyłymi. mienny zaopatruje całą kończynę górną motorycz-
 24 Blokady nerwów obwodowych 655

Tabela 24.2 Unerwienie kończyny górnej

Nerw Korzenie Pęczek Unerwienie czuciowe Unerwienie ruchowe Reakcja na stymulację
nerwu
nn. nadobojczykowe C3/4 (splot bark, dół nadobojczykowy –
szyjny)
n. pachowy C5/6 tylny boczna powierzchnia barku m. obły mniejszy
i ramienia
n. skórny przyśrodko- C8/Th1 przyśrodkowy przyśrodkowa okolica ra- –
wy ramienia mienia między jamą pacho-
wą i stawem łokciowym

n. skórny przyśrodko- C8/Th1 przyśrodkowy przyśrodkowa strona zgina- –

wy przedramienia czy i prostowników przedra-
mienia

n. mięśniowo-skórny C5-7 boczny boczna powierzchnia przed- zginacze ramienia: m. dwu- zginanie w stawie łokcio-
ramienia, kłąb kciuka głowy ramienia, m. kruczo- wym, supinacja przedramie-
ramienny m. ramienny nia
n. promieniowy C5-8 tylny strona prostowników ramie- prostowniki ramienia, prostowanie w stawie łok-
nia, przedramienia i promie- przedramienia i ręki ciowym, w stawach ręki
niowa strona grzbietu ręki i palców
n. pośrodkowy C6-TM boczny strona zgięciowa palców: od nawracacze, zginacze pronacja przedramienia,
i przyśrodkowy palca I do połowy palca IV przedramienia, m. przeciw- zgięcie w stawach nadgarst-
stawiacz kciuka, zginanie ka, zgięcie kciuka, palca
palców I–III wskazującego i środkowego
n. łokciowy C8-TM przyśrodkowy ręka od strony łokciowej: zginacze stawów śródręcz- zgięcie palców, przywodze-
połowa palców IV i V; od no-paliczkowych, przywo- nie kciuka i małego palca
strony grzbietowej: połowa dziciele kciuka
palców lll–V

nie i w przeważającej części także i czuciowo (tab.
24.2). Tylko skóra okolicy barku jest unerwiana
przez gałązki zstępujące splotu szyjnego, a tylno-
-przyśrodkowa część ramienia prawie aż do łokcia
przez gałązki drugiego nerwu międzyżebrowego
(Th2). Przedramię czuciowo unerwiane jest przez n.
promieniowy, n. skórny przyśrodkowy przedramie-
nia i n. mięśniowo-skórny, a ręka przez n. promie-
niowy, n. pośrodkowy i n. łokciowy (ryc. 24.4).
jedynczy nerw w przeciwieństwie do wspólnego ob-
szaru unerwiania (zob. ryc. 24.4b), zaopatrywanego
przez różne, sąsiednie nerwy.
Jeżeli zostanie zablokowany pojedynczy nerw, to w jego samodzielnym
obszarze unerwiania wystąpi znieczulenie, ale w sąsiedniej okolicy tylko
zmniejszenie czucia.

Samodzielny obszar unerwiania i maksymalny 24.4.2 Blokada splotu ramiennego

obszar unerwiania. Podczas sprawdzania rozle-
głości wykonanej blokady, aby uniknąć błędnej
oceny, należy różnicować powierzchnię unerwianą
samodzielnie z maksymalną powierzchnią unerwia-
ną przez poszczególne nerwy. Obszary unerwiania
poszczególnych nerwów zazębiają się. Obszar sa-
modzielnego unerwiania (zob. ryc. 24.4a) oznacza,
że dana powierzchnia jest zaopatrywana przez po-
z dostępu między mięśniami pochyłymi
Stosując tę technikę blokuje się splot ramienny po-
przez podanie środka znieczulającego miejscowo do
przestrzeni okołonaczyniowej i okołonerwowej po-
między mięśniem pochyłym przednim i mięśniem
pochyłym środkowym. Najczęściej stosowane są
dojścia przednie według Winniego i Meier. Możli- 24
 656 II Anestezjologia ogólna

Nn. nadobojczykowe N. skórny boczny

ramienia
(n. pachowy)
N. pachowy N. skórny
i n. międzyżebrowo-
-ramienny
N. skórny przyśrodkowy
ramienia N. skórny tylny
ramienia
N. skórny przyśrodkowy (n. promieniowy)
przedramienia
N. skórny tylny
N. mięśniowo-skórny przedramienia
(n. promieniowy)
N. promieniowy
N. skórny przyśrodkowy
przedramienia
N. mięśniowo-skórny

Gałąź
powierzchowna
n. promieniowego

N. pośrodkowy N. łokciowy

N. łokciowy N. pośrodkowy

a b

C4

Th3

Th2

C5

Th1

C6

C8

C7

Ryc. 24.4 Splot ramienny.

a) Samodzielne obszary unerwienia poszczególnych nerwów ramienia, przedramienia i ręki.
b) Obszary unerwienia ramienia, przedramienia i ręki.
c) Segmentarne unerwienie skóry (dermatomy) ramienia, przedramienia i ręki. Zaopatrzenie nerwowe ramienia, przedramienia i ręki.

24

we jest również wykonanie blokady z dojścia tylne-
go w pozycji bocznej chorego według Pippa.
Wskazania i przeciwwskazania
Wskazaniem do wykonania blokady z dojścia mię-
dzy mięśniami pochyłymi są przede wszystkim ope-
racje lub inne zabiegi w obrębie stawu barkowego
i obojczyka, zwłaszcza dlatego, że przy podaniu
dużej objętości środka znieczulającego miejscowo
(40 ml) prawie zawsze wyłączany jest również splot
szyjny. Przeprowadzenie operacji w obrębie ramie-
nia (z wyjątkiem jego strony przyśrodkowej), przed-
ramienia i ręki jest również możliwe, przy czym
często w okolicy unerwianej przez C8 i Th1 znieczu-
lenie jest niewystarczające.
Przeciwwskazania są właściwie takie same jak
w przypadku blokady z dojścia nadobojczykowego;
ryzyko powstania odmy opłucnowej jest niewielkie,
dlatego blokadę tę można wykonywać u chorych
z rozedmą płuc (jednakże ostrożnie ze względu na
możliwość porażenia n. przeponowego).
Zalety i wady
Zalety. Wstrzyknięcie środka znieczulającego miej-
scowo bardzo blisko wyjścia gałązek splotu ramien-
nego z rdzenia, przy prawidłowo wykonanej bloka-
dzie, może spowodować blokadę całego splotu, a do-
datkowo dolnych nerwów szyjnych. Umożliwia to
przeprowadzenie zabiegów operacyjnych w obrębie
barku. Inne zalety to:
t
niewielkie ryzyko odmy opłucnowej, gdyż igła
wprowadzana jest w bezpiecznej odległości od
osklepka opłucnej,
t
wyraźne anatomiczne punkty orientacyjne, a więc
możliwość wykonania również u osób otyłych,
t
niepotrzebne specjalne ułożenie chorego do
wykonania nakłucia i podania anestetyku.
Wady:
t
Aby blokada była skuteczna konieczne jest
wywołanie parestezji poniżej barku, jeżeli nie
dysponuje się stymulatorem nerwów.
t
Często dolne włókna splotu (korzenie Th1) nie
są w wystarczającym stopniu zablokowane, toteż
przyśrodkowa okolica ramienia i przedramienia
nie jest wystarczająco skutecznie znieczulona.
Należy więc albo podać dużą objętość leku, albo
wykonać dodatkową blokadę n. łokciowego
24 Blokady nerwów obwodowych 657
w okolicy łokcia i dodatkowo w przypadku za-
kładania opaski uciskowej ostrzyknąć miejscowo
skórę poniżej pachy.
t
Czasami mogą wystąpić niebezpieczne powikła-
nia: wysokie znieczulenie zewnątrzoponowe lub
całkowite znieczulenie podpajęczynówkowe.
Technika wykonywania blokady
między mięśniami pochyłymi
według Winniego
Przygotowanie i sprzęt. Należy przygotować ze-
staw do wykonania blokady, sprzęt i leki stosowane
w sytuacjach nagłych oraz wyposażenie potrzebne
do wykonania znieczulenia ogólnego.
t
Założyć mankiet do mierzenia ciśnienia i zmie-
rzyć ciśnienie krwi.
t
Podłączyć monitor EKG, sprawdzić wyjściową
częstość pracy serca.
t
Podłączyć pulsoksymetr, określić wartość wyj-
ściową.
t
Założyć wkłucie dożylne w obrębie przeciwnej
kończyny górnej i podłączyć płyn infuzyjny.
Zestaw do wykonania blokady splotu z dojścia między
mięśniami pochyłymi:
t
igła do stymulatora 5–6 cm,
t
w technice ciągłej blokady: cewnik zakładany do splotu, igła do
stymulatora ewentualnie z końcówką typu Pencil-point,
t
stymulator nerwów,
t
strzykawka 10 ml,
t
lek znieczulający miejscowo 20–30 ml,
t
środek dezynfekujący,
t
serweta z otworem w środku,
t
sterylne rękawiczki,
t
kompresy,
t
kaniula dożylna,
t
NIBP (non-invasive blood pressure), monitor EKG, pulsoksymetr,
t
anestetyki dożylne, leki zwiotczające mięśnie,
t
zestaw do intubacji, aparat do znieczulenia,
t
leki stosowane w sytuacjach nagłych.
Ułożenie pacjenta. Pacjent powinien leżeć na ple-
cach; plecy ułożone prosto; głowa lekko odwrócona
w stronę przeciwną; kończyny górne położone wzdłuż
tułowia, barki podobnie jak w blokadzie z dojścia
nadobojczykowego, lekko ściągnięte do dołu.
Zależności anatomiczne. Po wyjściu z otworów
międzykręgowych gałązki splotu ramiennego bie- 24
 658 II Anestezjologia ogólna







!

 Miejsce nakłucia znajduje się w punkcie przecięcia
 
!
 

 linii łączącej z przestrzenią między mięśniami po-
chyłymi. Leży ono bezpośrednio naprzeciwko wy-
 
 
 
#$ !
rostka poprzecznego szóstego kręgu szyjnego.
 
#

! 
!  %
! 
Nakłucie i wstrzyknięcie. W celu wykonania bloka-
dy prawej kończyny górnej anestezjolog powinien
ustawić się za stołem przy głowie pacjenta, w przy-
padku blokady lewej kończyny górnej powinien sta-
nąć obok barku pacjenta. Po dezynfekcji i obłożeniu
obszaru nakłucia powinien poinformować chorego
o oczekujących go parestezjach.

ಶNajpierw wykonuje się bąbel skórny w miejscu nakłucia.

ಶPotem wprowadza się igłę stymulatora przez bąbel prawie równolegle
do dna bruzdy, w kierunku wyrostka poprzecznego szóstego kręgu
szyjnego, nadal trzymając palec wskazujący i środkowy w miejscu wy-
stępowania przestrzeni między mięśniami pochyłymi. Kierunek wkłu-


$
 '
$
! 

!#!


! cia powinien biec 45° doogonowo i 45° grzbietowo (ryc. 24.6). Przy
zbyt płaskim kierunku wkłucia następuje stymulacja n. przeponowego
" 
$
! #&

 
 

!#!
 
Ryc. 24.5 Przekrój poprzeczny szyi na wysokości VI kręgu szyjnego; topo-
grafia splotu ramiennego.
gną w bruździe wyrostków poprzecznych kręgów
szyjnych. Bruzda ta dzieli wyrostek poprzeczny na
guzek przedni i tylny, które są miejscami przyczepu
m. pochyłego przedniego i środkowego. Od wyrost-
ków poprzecznych korzenie nerwowe kierują się do
przestrzeni między mięśniami pochyłymi, albo do
przestrzeni przykręgosłupowej między m. pochy-
łym przednim i środkowym. Do tej przestrzeni po-
daje się środek znieczulający miejscowo (ryc. 24.5).
Najpierw anestezjolog powinien zorientować się,
jakie zależności anatomiczne występują u pacjenta:
ಶPacjent zostaje poproszony o podniesienie głowy, aby można było
wyczuć palpacyjnie tylny brzeg m. mostkowo-obojczykowo-sutko-
wego.
ಶNastępnie, poruszając palcami w przód i tył, lokalizuje się prze-
strzeń między mięśniami pochyłymi, tzn. między m.
pochyłym przednim i m. pochyłym środkowym. Pomocne bywa
przy tym wyczucie tętnicy podobojczykowej, która przebiega przez tę
przestrzeń poniżej pęczka.
ಶNastępnie należy zaznaczyć przestrzeń między mięśniami pochyłymi
i poprowadzić linię łączącą chrząstkę tarczowatą krtani
z przestrzenią między mięśniami pochyłymi (ryc. 24.6).
ಶPotem należy wyczuć wyrostek poprzeczny C6 i jego guzki: przedni
i tylny.
24
(widoczne homolateralne skurcze przepony). Należy wtedy skierować
igłę bardziej grzbietowo.
ಶIgłę wprowadza się do momentu pojawienia się parestezji
w obrębie kończyny górnej (najczęściej już przy powierzchownym
położeniu igły). Wtedy należy podać najpierw dawkę próbną 0,5 ml,
a następnie po ok. 2 min pozostałą objętość środka znieczulającego
miejscowo, nie zmieniając położenia igły.
ಶJeżeli nie zostaną wywołane żadne parestezje, a na głębokości
1,5–2 cm wyczuje się opór kostny, oznacza to, że koniec igły
znajduje się na wyrostku poprzecznym kręgu C6. Wówczas
należy tak długo przesuwać igłę w górę i w dół do wyrostka, aż
pojawią się parestezje.
ಶJeśli opór kostny pojawi się dopiero na głębokości kilku centyme-
trów, nie będzie to wyrostek poprzeczny, tylko trzon kręgu.
ಶJeżeli podczas wsuwania igły nie pojawi się opór kostny, oznacza
to, że jest ona wprowadzana w niewłaściwym kierunku. W takiej
sytuacji należy ją wprowadzić ponownie w zmienionym kierunku.
Podczas wstrzykiwania środka znieczulającego miejscowo:
t
Przed wstrzykiwaniem środka znieczulającego
miejscowo należy zawsze wykonać aspirację:
jeśli zostanie zaaspirowana krew, oznacza to, że
igła prawdopodobnie znajduje się w t. kręgowej,
jeżeli w strzykawce pojawi się przejrzysty płyn
(płyn mózgowo-rdzeniowy) – to została nakłuta
przestrzeń podpajęczynówkowa.
t
Potrzebna objętość środka znieczulającego miej-
scowo wynosi od 10 do 40 ml, w zależności od
wymaganej rozległości znieczulenia.
t
Stosując 20 ml lub mniej, zwykle nie udaje się
osiągnąć wystarczającego znieczulenia w obrębie
przedramienia.
 24 Blokady nerwów obwodowych 659

M. pochyły przedni
Ż. szyjna zewnętrzna Chrząstka pierścieniowata

Ryc. 24.7 Blokada z dostępu między mięśniami pochyłymi. Obszar znieczu-

lenia.
Splot ramienny M. mostkowo-obojczykowo-
-sutkowy, część mostkowa

M. pochyły M. mostkowo-obojczykowo- cach; plecy ułożone prosto; głowa lekko odwróco-

środkowy -sutkowy, część obojczykowa
Ryc. 24.6 Blokada z dojścia między mięśniami pochyłymi według Winnie-
go. Splot przebiega pomiędzy m. pochyłym przednim i m. pochyłym środko-
wym (przestrzeń między mięśniami pochyłymi). Miejsce nakłucia znajduje się
w tej przestrzeni, bezpośrednio naprzeciwko wyrostka poprzecznego kręgu C6.
Kierunek wkłucia – wyrostek poprzeczny.
na w stronę przeciwną; kończyny górne położone
wzdłuż tułowia.
Miejsce nakłucia znajduje się bardziej dogłowowo
w stosunku do dojścia stosowanego przy blokadzie
według Winniego (zob. ryc. 24.8).

t
Objętość 40 ml prowadzi do całkowitej blokady

splotu ramiennego i splotu szyjnego.
t
Na rozprzestrzenianie się anestetyku lokalne-
go w kierunku dogłowowym ma wpływ ucisk
palcami podczas iniekcji, a po jej zakończeniu
masowanie miejsca wkłucia.
W wypadku całkowitej blokady splotu występuje
znieczulenie C4-Th1 i obejmuje obszar przedsta-
wiony na ryc. 24.7.

Dostęp według Meier

Przygotowanie i wyposażenie takie, jak przy blo-

kadzie z dojścia między mięśniami pochyłymi.
Wykorzystywany jest tutaj stymulator nerwów.
Przy prawidłowej technice odma opłucnowa jest
niemożliwa.
Ułożenie pacjenta. Pacjent powinien leżeć na ple-
Ryc. 24.8 Blokada z dojścia między mięśniami pochyłymi według Meier.
Miejsce wkłucia: tylny brzeg m. mostkowo-obojczykowo-sutkowego, 2 cm
powyżej chrząstki pierścieniowatej lub wcięcia tarczowego. Kierunek wkłucia:
wzdłuż przebiegu przestrzeni między mięśniami pochyłymi w stronę boczną
i doogonowo; kąt wkłucia około 30° do skóry. 24
 660 II Anestezjologia ogólna
ಶPoczątkowo anestezjolog ocenia warunki anatomiczne, podobnie jak
to opisano przy technice według Winniego.
ಶPalpacja przestrzeni między mięśniami pochyłymi z tyłu i bocznie od
m. mostkowo-obojczykowo-sutkowego. Jeśli nie udaje się wyczuć
tej przestrzeni, pomocne może być poprowadzenie linii o długości
3 cm na wysokości chrząstki pierścieniowatej od środka m. mostko-
wo-obojczykowo-sutkowego w kierunku bocznym: na końcu tej linii
znajduje się przestrzeń między mięśniami pochyłymi.
ಶMiejsce wkłucia znajduje się na linii przecięcia poprowadzonej
równolegle od miejsca położonego około 2 cm powyżej chrząstki
pierścieniowatej; wkłucie należy wykonać w kierunku przestrzeni
między mięśniami pochyłymi; kąt wprowadzania igły powinien
wynosić około 30° do powierzchni skóry; koniec igły na głębokości
2,5 cm do maksymalnie 5 cm powinien znaleźć się w obrębie splotu
ramiennego. Przebicie powięzi przedkręgowej jest często wyczuwal-
ne jako „klik“.
ಶReakcją motoryczną na stymulację elektryczną są skurcze mięśnia
naramiennego lub mięśnia dwugłowego. Wywoływanie reakcji
w obrębie dłoni nie jest konieczne.
ಶW przypadku wystąpienia skurczów przepony (n. phrenicus) igła
znajduje się za bardzo przyśrodkowo i z przodu. Należy skorygować
jej położenie w kierunku bocznym i do tyłu. Przy stymulacji nerwu
nadłopatkowego (mięśnie nadgrzebieniowy i podgrzebieniowy
– rotacja ramienia na zewnątrz i odwodzenie) igła znajduje się na
zewnętrznym brzegu splotu ramiennego i powinna zostać prze-
mieszczona bardziej przyśrodkowo.
ಶPrzy prawidłowym położeniu igły można wykonać blokadę z poje-
dynczego wstrzyknięcia leku lub założyć cewnik. W przypadku tech-
niki znieczulenia ciągłego nie powinno wsuwać się cewnika głębiej
niż 3–4 cm od końca igły.
Rozprzestrzenianie się znieczulenia – zob. ryc. 24.7.
Działania niepożądane i powikłania
Najważniejsze powikłania blokady wykonywanej
z dojścia między mięśniami pochyłymi to:
t
homolateralne porażenie n. przeponowego (czę-
stość 100%),
t
zespół Hornera,
t
wysokie znieczulenie zewnątrzoponowe,
t
całkowite znieczulenie podpajęczynówkowe,
t
odma opłucnowa,
t
podanie środka znieczulającego miejscowo do
t. kręgowej: natychmiastowe objawy z ośrodko-
wego układu nerwowego,
t
blokada n. błędnego, n. krtaniowego wstecznego
oraz współczulnych nerwów szyjnych.
Duże znaczenie w praktyce, ze względu na możli-
wość wystąpienia zagrożenia życia, mają: wysokie
znieczulenie zewnątrzoponowe i całkowite znie-
24 czulenie podpajęczynówkowe oraz uogólniony
napad drgawkowy wywołany podaniem środka
znieczulającego miejscowo do t. kręgowej. Objawy
i sposób natychmiastowego leczenia – zob. rozdz.
22. W bardzo rzadkich przypadkach przy istnieniu
płaskich trzonów kręgowych, środek znieczulający
miejscowo można podać na stronę przeciwną i uzy-
skać nieoczekiwaną blokadę również drugiej koń-
czyny.
24.4.3 Blokada splotu ramiennego
z dostępu nadobojczykowego
(Kulenkampffa i modyfikacje)
W wyniku zastosowania tego najstarszego typu
znieczulenia splotu ramiennego, zostają zablokowa-
ne trzy pnie splotu ramiennego w miejscu swojego
przebiegu nad pierwszym żebrem.
Wskazania
Wskazaniem do wykonania blokady z dojścia nad-
obojczykowego są operacje i zabiegi w obrębie ręki,
przedramienia, ramienia i stawu barkowego.
Przeciwwskazania
Technika blokady z dostępu nadobojczykowego nie
jest wskazana u chorych, u których występują nastę-
pujące objawy:
t
niewystarczająca współpraca ze strony pacjenta,
t
niemożliwa identyfikacja mięśni i kości,
t
choroby płuc (z powodu ryzyka wywołania odmy
opłucnowej i/lub porażenia n. przeponowego),
stan po lobektomii lub pneumektomii po stronie
przeciwnej,
t
zaburzenia krzepnięcia.
Nie powinna być również wykonywana przez osobę
początkującą, bez odpowiednich wskazówek.
Zalety i wady
Zalety. Z tego powodu, że splot blokowany jest
w miejscu, w którym trzy pnie przebiegają bardzo
blisko siebie, blokada występuje najczęściej szybko
i zwykle obejmuje cały splot, ze wszystkimi jego
gałązkami. Zaletą jest również to, że do wykonywa-
nia blokady nie jest wymagane specjalne układanie
kończyny.

Wady. Skuteczną blokadę wszystkich pni splotu
można osiągnąć tylko wtedy, gdy przy identyfikacji
zostaną wywołane (bardzo nieprzyjemne) pareste-
zje, ponieważ w technice blokady splotu z dojścia
nadobojczykowego obowiązuje zasada:
Bez wywołania parestezji nie ma znieczulenia!
W przypadku zastosowania stymulatora nerwów
wywoływanie parestezji nie jest jednak konieczne.
Skurcze mięśni kończyny górnej wskazują na pra-
widłową lokalizację igły. Ta przydatna technika jest
trudna i wymaga od anestezjologa zręczności i do-
świadczenia; oprócz tego stwarza ryzyko wywołania
odmy opłucnowej.
Ze względu na duży odsetek powikłań (przede
wszystkim odma opłucnowa) w porównaniu z inny-
mi technikami blokada według Kulenkampffa obec-
nie prawie nie jest już wykonywana.
Wariant: okołonaczyniowa blokada
z dostępu nadobojczykowego wg Winniego
W tym wariancie techniki blokady Kulenkampf-
fa nakłuwa się pochewkę naczyniowo-nerwową
stycznie do kierunku przebiegu pęczków splotu ra-
miennego. Z tego powodu ryzyko wywołania odmy
opłucnowej jest mniejsze. Po identyfikacji palca-
mi przestrzeni między mięśniami pochyłymi, igłę
wprowadza się bezpośrednio powyżej palca w kie-
runku ściśle doogonowym; podczas dalszego wsu-
wania igły jej podstawa powinna przylegać do skóry
szyi: należy trzymać ją między kciukiem a palcem
wskazującym. Igłę powinno się wprowadzać powoli
doogonowo, aż do pojawienia się parestezji poniżej
barku, tzn. w obrębie ramienia. Oznaczać to będzie,
że został osiągnięty pęczek naczyniowo-nerwowy
i można podawać środek znieczulający miejscowo.
Jeżeli parestezje pojawią się w obrębie barku oznacza
to, że igła nie jest umiejscowiona prawidłowo i nie
wolno wstrzykiwać środka znieczulającego miej-
scowo. Jeżeli pęczek splotu nie zostanie dotknięty,
to igła powinna oprzeć się na pierwszym żebrze, do
którego przyczepione są mięśnie pochyłe. Jeśli zosta-
nie nakłuta t. podobojczykowa, to kaniula znajduje
się za daleko z przodu; należy ją podciągnąć i skiero-
wać bardziej w kierunku grzbietowym.
W przypadku prawidłowego położenia igły, do
uzyskania efektywnej blokady wystarcza zazwyczaj
podanie 20 ml środka znieczulającego miejscowo,
24 Blokady nerwów obwodowych 661
ponieważ cały splot przebiega w tym miejscu na
niewielkim obszarze. W razie wykonywania nakłu-
cia wyżej konieczne jest podanie większej objętości
ok. 40 ml.
Wariant: blokada metodą pionu
W przeciwieństwie do techniki Kulenkampffa, w tym
przypadku igła jest wprowadzana pod kątem 90° do
poziomu stołu, na którym leży pacjent, u większości
pacjentów udaje się znaleźć splot, bez lokalizowania
pierwszego żebra. Miejsce nakłucia znajduje się bez-
pośrednio powyżej obojczyka przy bocznym przy-
czepie mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowe-
go. Igłę wprowadza się w płaszczyźnie strzałkowej
pod kątem 90° w stosunku do stołu od strony głowy
chorego. Jeśli po pierwszym nakłuciu nie pojawią
się parestezje w obrębie ramienia, igłę należy wpro-
wadzić ponownie, bardzo małymi „kroczkami” po
łuku ok. 20° w kierunku doogonowym. Środek
znieczulający miejscowo należy wstrzyknąć dopiero
wówczas, gdy pojawią się parestezje poniżej łokcia;
dla wystarczająco skutecznej blokady konieczne jest
podanie 15–30 ml. Najważniejszym – chociaż rzad-
kim – powikłaniem jest odma opłucnowa. Bardzo
często występującymi powikłaniami są również po-
rażenie n. przeponowego i zespół Hornera.
24.4.4 Blokada splotu ramiennego
z dostępu podobojczykowego
w linii pionowej
W przypadku tego postępowania splot ramienny
zostaje zablokowany na swoim przebiegu poniżej
obojczyka w linii środkowoobojczykowej, w obsza-
rze trójkąta obojczykowo-piersiowego. W przeci-
wieństwie do wykonywania blokady splotu z dostępu
pachowego i do opisywanych wcześniej (Raj, Sims)
technik wykonywania blokad z dojścia podobojczy-
kowego, nie jest konieczne odwodzenie ramienia
podczas wykonywania nakłucia. Nie zawsze wyłą-
czane podczas blokady z dojścia pachowego n. mię-
śniowo-skórny i n. promieniowy, w tym przypadku
przypuszczalnie są blokowane częściej, ponieważ
środek znieczulający miejscowo podawany jest po-
wyżej miejsca ich odejścia. Przy prawidłowo wyko-
nanej blokadzie zwykle nie jest konieczne stosowanie
dodatkowego znieczulenia ramienia w celu założenia
opaski uciskowej. W pewnych okolicznościach pę-
czek przyśrodkowy może zostać niewystarczająco 24
 662 II Anestezjologia ogólna
Ryc. 24.9 Blokada splotu ramiennego z dostępu podobojczykowego w linii
pionowej.
a) Znalezienie miejsca nakłucia: najpierw zaznacza się wyrostek barkowy i gór-
ny brzeg mostka w dole szyjnym, następnie odmierza się odcinek pomiędzy
oboma punktami kostnymi. Środek tego odcinka zaznacza się – jest to miejsce
nakłucia.
b) Powoli wprowadza się igłę stymulatora w ściśle prostopadłym (= piono-
wym) kierunku, aż do wystąpienia skurczów palców.
dobrze zablokowany. Objawiać się to będzie brakiem
znieczulenia lub niedostatecznym znieczuleniem n.
łokciowego, nn. skórnego przyśrodkowego ramienia
i przedramienia, a także częściowym znieczuleniem
n. pośrodkowego.
Zależności anatomiczne. W obszarze trójkąta oboj-
czykowo-piersiowego, bezpośrednio poniżej oboj-
czyka, przebiegają trzy pęczki splotu ramiennego
ściśle obok siebie, w kolejności: boczny, przyśrod-
kowy i tylny oraz żyła i tętnica pachowa (zob. ryc.
24.2b). Pęczki nie mają twardej osłonki, znajdują się
raczej w otaczającej je luźnej tkance łącznej.
Miejsce nakłucia. Aby znaleźć prawidłowe miejsce
nakłucia, należy najpierw dokładnie określić kost-
ne punkty prowadzące (ryc. 24.12a). W tym celu
24 należy wymacać zarówno staw mostkowo-oboj-
czykowy, jak i staw barkowo-obojczykowy oraz
zaznaczyć wyrostek barkowy i górny brzeg mostka
w dole szyjnym. Należy przy tym wymacać oboj-
czyk w stronę boczną i poruszać kończyną górną
pacjenta, aby wykluczyć pomylenie wyrostka bar-
kowego z głową kości ramiennej oraz w obszarze
wyrostka kruczego; dla pewności można zbadać
również boczną część grzebienia łopatki. Następ-
nie powinno się odmierzyć odcinek między tymi
dwoma punktami kostnymi i oznaczyć jego środek
jako miejsce nakłucia.
W celu wykonania prawidłowej blokady pęczek przyśrodkowy powi-
nien być pewnie zlokalizowany za pomocą stymulacji, ponieważ z po-
wodu braku twardej osłonki pęczka naczyniowo-nerwowego środek
znieczulający miejscowo przypuszczalnie łatwo może przemieszczać
się do otaczających tkanek.
Przeprowadzenie blokady:
ಶUłożyć pacjenta na plecach z ramionami wyciągniętymi wzdłuż tułowia.
ಶZaznaczyć wyżej opisane miejsce nakłucia.
ಶSterylnie obłożyć i znieczulić miejsce nakłucia.
ಶNastępnie powoli wprowadzać igłę ze stymulatora w ściśle prostopadłym
(pionowym) kierunku, cały czas wykonując aspirację (ryc. 24.12b).
ಶJeżeli po wprowadzeniu igły na głębokość ok. 3 cm pojawią się skurcze
mięśni, igłę ufiksować w tej pozycji i zidentyfikować kurczący się mięsień:
ramię, przedramię, przyśrodkowo, bocznie. Skurcze palców wskazują na
prawidłowe położenie końca igły (pęczek przyśrodkowy). Skurcze mię-
śnia trójgłowego ramienia powstają wskutek stymulacji pęczka tylnego.
W tym przypadku należy przesunąć igłę w kierunku przyśrodkowym.
Aspiracja krwi świadczy o nakłuciu za bardzo przyśrodkowym. Igłę należy
wówczas podciągnąć i wprowadzić o 1 cm bardziej bocznie.
ಶJeśli końcówka igły umiejscowiona jest prawidłowo, należy podać
50 ml środka znieczulającego miejscowo.
ಶW przypadku wykonywania znieczulenia ciągłego: cewnik
wprowadzić ok. 5 cm poza koniec igły (odległość od skóry ok. 10
cm). Dawkowanie: 0,25% bupiwakaina 5–15 ml/godz.
Powikłania i czynniki ryzyka. Najważniejsze niebez-
pieczeństwa to: donaczyniowe podanie środka znie-
czulającego miejscowo oraz uszkodzenia opłucnej
(odma opłucnowa) lub uszkodzenia t. i ż. pachowej
z krwawieniem do jamy opłucnowej. W razie wystę-
powania zaburzeń krzepnięcia nie powinno się wyko-
nywać blokady, ponieważ naczyń tych w przypadku
ich uszkodzenia nie można ucisnąć. Zespół Hornera
opisywany jest u 1–7% wszystkich pacjentów.
Ocena. Przewaga tej techniki blokady (odsetek nie-
powodzeń, odsetek powikłań) w stosunku do blokady

z dojścia pachowego nie została określona w wystar-
czającym stopniu. Zaletami są nieco większy obszar
znieczulenia na ramieniu i wykonywanie nakłucia
przy kończynie leżącej wzdłuż tułowia.
24.4.5 Blokada splotu ramiennego
z dostępu pachowego
Blokada z dostępu pachowego jest najprostszą
i przypuszczalnie najczęściej stosowaną techniką do
blokowania nerwów kończyny górnej. Znieczulenie
powstaje tutaj wskutek podania środka znieczulają-
cego miejscowo do pochewki naczyniowo-nerwo-
wej splotu ramiennego w obrębie pachy.
Wskazania
Wykonanie blokady splotu z dostępu pachowego jest
postępowaniem z wyboru do zabiegów i manipulacji
na kończynie górnej w okolicy łokcia, przedramienia
i ręki. Nie istnieją żadne specjalne przeciwwskazania.
Zalety i wady
Zalety. Prosta i bezpieczna metoda znieczulenia do
operacji w obrębie łokcia, przedramienia i ręki. Nie
ma możliwości powikłań występujących w trakcie
innych blokad splotu. Nie ma ryzyka wywołania
odmy opłucnowej. W sytuacjach nagłych blokadę
można przeprowadzić również przy istniejących
zaburzeniach krzepnięcia. Blokada splotu z dostępu
pachowego jest więc odpowiednia dla pacjentów le-
czonych ambulatoryjnie i w przypadkach nagłych.
Do podania środka znieczulającego miejscowo mo-
gą być użyte cienkie igły. Aby blokada była skutecz-
na wywoływanie parestezji nie jest niezbędne, dla-
tego blokadę z dojścia pachowego można stosować
również u dzieci (zob. rozdz. 37).
Wady. Blokada z dostępu pachowego nie wywołuje
wystarczającego znieczulenia do zabiegów i mani-
pulacji w obrębie ramienia i stawu barkowego. Czę-
sto nie jest wyłączony n. mięśniowo-skórny (zaopa-
trujący poprzez n. skórny boczny rozległy obszar
po stronie promieniowej przedramienia), ponieważ
opuszcza on pęczek naczyniowo-nerwowy powyżej
miejsca podawania leku.
Wadą jest również to, że do wykonania blokady
ramię musi zostać odwiedzione.
24 Blokady nerwów obwodowych 663
Technika wykonywania blokady splotu
ramiennego z dostępu pachowego
Przygotowanie i sprzęt – zobacz blok z dostępu
nadobojczykowego, rozdz. 24.4.3.
Ułożenie pacjenta. Ramię leżącego na plecach pa-
cjenta odwodzi się o 90°, zgina w stawie łokciowym
o 90° i obraca na zewnątrz, a przedramię układa się
w pobliżu jego głowy na zrolowanym prześcieradle.
Niektórzy anestezjolodzy zakładają opaskę ucisko-
wą bezpośrednio poniżej miejsca nakłucia, w celu
uniemożliwienia przemieszczania się środka znie-
czulającego miejscowo w kierunku dystalnym, co
pomaga w jego dogłowowym rozprzestrzenianiu się
do n. mięśniowo-skórnego. Jednakże według badań
przeprowadzonych przez Winniego postępowanie
takie ani nie zapobiega odpływaniu środka znieczu-
lającego miejscowo, ani nie wpływa na rozległość
znieczulenia. Korzystny jest jednak ucisk wykonany
palcami poniżej miejsca iniekcji.
Jeżeli występują złamania przedramienia, to cała
procedura układania chorego powinna być wyko-
nywana bardzo ostrożnie.
Zależności anatomiczne. Na ryc. 24.10 pokazany zo-
stał pęczek naczyniowo-nerwowy wraz z zawartością
w obszarze pachy. Od strony przyśrodkowej pęczek na-
czyniowo-nerwowy przykryty jest tylko tkanką łączną,
bocznie znajduje się kość ramienna. Pochewka kończy
się kilka centymetrów poniżej pachy. W niej znajdu-
ją się: n. pośrodkowy przed t. pachową, n. łokciowy
z tyłu za nią, a n. promieniowy z tyłu i nieco bocznie.
Nerw skórny przyśrodkowy przedramienia i n. skórny
przyśrodkowy ramienia przebiegają przyśrodkowo od
tętnicy, a żyła powyżej niej. Nerw mięśniowo-skórny
nie znajduje się już w pęczku naczyniowo-nerwowym,
ale w mięśniu kruczo-ramiennym.
Pochewka składa się z licznych warstw cienkiej
tkanki łącznej, która osłania pęczek naczyniowo-
-nerwowy. Pochewka ta nie jest całkowita, ale ma
otwory, dlatego istnieją połączenia między poszcze-
gólnymi fragmentami nerwów. Z tego powodu
wstrzyknięty środek znieczulający miejscowo może
się rozprzestrzeniać i szybko dotrzeć do wszystkich
nerwów leżących wewnątrz pochewki. W związku
z tym wielokrotne iniekcje prawdopodobnie nie
wpływają na jakość blokady splotu.
Nakłucie i wstrzyknięcie. W celu wykonania blo-
kady splotu zalecane są różne metody, często w for-
mie nakazu. Okazało się przy tym, że nie ma istotnej 24
 664 II Anestezjologia ogólna
T. pachowa
N. mięśniowo-skórny
M. kruczo-ramienny
N. pośrodkowy
M. dwugłowy
Ż. odłokciowa M. triceps brachii
N. cutaneus med. N. łokciowy
Ryc. 24.10 Topografia splotu ramiennego, t. ramiennej i sąsiednich struktur.
różnicy w ich skuteczności. Z powodu opisanych
wcześniej zależności anatomicznych, najprawdo-
podobniej wystarcza pojedyncza okołonaczyniowa
iniekcja środka znieczulającego miejscowo do pęcz-
ka naczyniowo-nerwowego.
ಶW celu wykonania blokady splotu z dojścia pachowego anestezjolog
ustawia się po stronie wykonywanego znieczulenia.
ಶPo zdezynfekowaniu i obłożeniu miejsca wkłucia pacjent powinien naj-
pierw zostać poinformowany o możliwości wystąpienia parestezji.
ಶNastępnie należy wyczuć t. pachową w obrębie pachy tak wysoko
jak to tylko możliwe i przycisnąć ją palcem wskazującym i środko-
wym do kości ramiennej.
ಶTeraz bezpośrednio powyżej tętniącej tętnicy należy wykonać
śródskórnie bąbel ze środka znieczulającego miejscowo (u dzieci
niekoniecznie, gdy stosuje się cienką igłę 24 G).
ಶNastępnie należy wprowadzić igłę 23 G z krótką końcówką przez bą-
bel skórny powyżej tętniącej tętnicy, w kierunku pęczka naczyniowo-
-nerwowego. Nakłucie nie powinno być wykonywane prostopadle do
tętnicy, lecz proksymalnie w kierunku jej przebiegu, aby przy dalszym
wsuwaniu igły nie opuścić zaraz pęczka naczyniowo-nerwowego
i oprócz tego osiągnąć splot możliwie daleko w obszarze pachy, aby
zablokować również n. mięśniowo-skórny (ryc. 24.11)
ಶPęczek naczyniowo-nerwowy jest osiągnięty, gdy:
– podczas przechodzenia końcówki igły przez tkankę łączną pojawi
się „nagłe szarpnięcie” lub
– wystąpią parestezje lub
– wypływ krwi przez igłę lub
– swobodnie pozostawiona igła drga zgodnie z tętnem lub
– za pomocą stymulatora nerwów wywołane zostaną odpowied-
24 nie skurcze mięśni.
Ryc. 24.11 Blokada splotu ramiennego z dostępu pachowego.
Technika nakłucia: palpacyjne wyczucie dolnego brzegu m. kruczo-ramiennego
palcem wskazującym oraz środkowym lewej ręki i ufiksowanie tętnicy ramien-
nej do kości ramiennej. Wprowadzenie tępej igły proksymalnie w kierunku
przebiegu pęczka naczyniowo-nerwowego. Środek znieczulający miejscowo
jest podawany przez osobę asystującą przez przewód podłączony do igły (tech-
nika nieruchomej igły).
Parestezje są pewną oznaką, że igła jest umiejsco-
wiona w pęczku naczyniowo-nerwowym. Ich wy-
woływanie nie jest jednak niezbędne do wykonania
skutecznej blokady i przez wielu anestezjologów
nie jest stosowane z powodu prawdopodobne-
go ryzyka uszkodzeń neurologicznych. Niektórzy
anestezjolodzy w celu potwierdzenia prawidłowego
umiejscowienia igły podają do pęczka naczyniowo-
-nerwowego kilka mililitrów lodowato zimnej soli
fizjologicznej: wywołuje to powstanie nieprzyjem-
nych parestezji, które nie występują przy nieprawi-
dłowym położeniu igły. Nie należy się obawiać ter-
micznego uszkodzenia nerwów.
Wypływ krwi przez igłę wskazuje, że igła leży w tęt-
nicy albo w żyle pachowej, a więc w pęczku naczy-
niowo-nerwowym. Wówczas należy igłę albo trochę
podciągnąć, aby jej końcówka wyszła z naczynia, al-
bo wsunąć ją głębiej, aby opuściła naczynie z drugiej
strony.
Swobodne oscylacje igły wskazują na to, że jej ko-
niec znajduje się bezpośrednio obok tętnicy i praw-
dopodobnie (jednak absolutnej pewności nie ma!)
leży w pęczku naczyniowo-nerwowym.

Przeniknięcie do pęczka naczyniowo-nerwowego
jest lepiej wyczuwalne, gdy używa się względnie tę-
pych igieł z krótko ściętą końcówką.
t
Jeżeli igła na pewno znajduje się w obrębie
pęczka naczyniowo-nerwowego, to po wykona-
niu aspiracji można podać środek znieczulający
miejscowo, bez zmieniania położenia końcówki
igły. Powinien być odczuwalny przy tym lekki
opór: jeśli wstrzykiwanie anestetyku przebiega
jak „w masło”, wskazuje to na nieprawidłowe
położenie igły.
W celu wykonania pełnej blokady splotu ramiennego u dorosłych nie-
zbędne jest zastosowanie ok. 30–40 ml środka znieczulającego miej-
scowo, u dzieci 10–20 ml.
t
Niektórzy anestezjolodzy w celu wykonania
blokady splotu z dostępu pachowego stosują
technikę podwójnej iniekcji. W tym przypadku
najpierw podaje się 10–15 ml środka znieczula-
jącego miejscowo powyżej tętnicy pachowej do
pęczka naczyniowo-nerwowego i bezpośrednio
potem, po ponownym nakłuciu pęczka naczy-
niowo-nerwowego, tym razem jednak poniżej
tętnicy, podaje się pozostałe 15–30 ml. Dzięki
takiemu postępowaniu oszczędza się pewną ilość
anestetyku lokalnego i zmniejsza się odsetek
niepowodzeń spowodowanych błędnym wpro-
wadzeniem igły.
t
Postępowaniem alternatywnym może być
również dojście przeztętnicze. Polega ono na
bezpośrednim nakłuciu tętnicy przy wykony-
waniu cały czas aspiracji i wsuwaniu igły dotąd,
aż nie będzie aspirowała się dalej krew. Wtedy
należy wstrzyknąć połowę środka znieczulające-
go miejscowo do pęczka naczyniowo-nerwowe-
go, następnie igłę wycofać do tętnicy; można to
potwierdzić ponowną aspiracją krwi. Teraz igłę
wysuwać, aż do momentu, gdy krew nie będzie
się aspirowała, i podać pozostałą połowę środka
znieczulającego miejscowo. Wywoływanie pare-
stezji przy wykorzystywaniu dojścia przeztętni-
czego nie jest konieczne.
t
Po iniekcji środka znieczulającego miejscowo
należy w aktywny sposób pomóc w jego rozprze-
strzenianiu się w kierunku dogłowowym, aby
uzyskać również blokadę n. mięśniowo-skórnego.
W tym celu należy ucisnąć palcami pęczek na-
czyniowo-nerwowy dystalnie od kaniuli, jeśli to
możliwe już w trakcie iniekcji i bezpośrednio po
niej, a oprócz tego natychmiast po zakończeniu
24 Blokady nerwów obwodowych 665
Ryc. 24.12 Blokada splotu z dostępu pachowego. Obszar znieczulenia.
podawania leku ułożyć ramię chorego wzdłuż
tułowia. Przywiedzenie kończyny górnej wg
Winniego sprzyja dogłowowemu rozprzestrze-
nianiu się środka znieczulającego miejscowo,
podczas gdy silne odwiedzenie ramienia hamuje
rozprzestrzenianie się anestetyku w kierunku
proksymalnym, na skutek uciśnięcia splotu przez
kość ramienną. Można jednak w prosty sposób
zablokować końcową gałąź czuciową n. mięśnio-
wo-skórnego (n. skórny boczny przedramienia)
w obrębie łokcia.
Po wystąpieniu pełnej blokady splotu z dojścia pa-
chowego uzyskuje się obszar znieczulenia przed-
stawiony na ryc. 24.12. Jeżeli do przeprowadzenia
operacji niezbędne jest użycie opaski uciskowej,
zazwyczaj należy dodatkowo wykonać podskórny
wałek w obrębie ramienia z 10 ml środka znieczu-
lającego miejscowo.
Ciągła blokada splotu. Do dłużej trwających za-
biegów lub w celu leczenia bólu pooperacyjnego
można, we wszystkich opisanych technikach, wy-
konać ciągłą blokadę splotu ramiennego, używając
albo kaniuli z tworzywa sztucznego, którą można
na dłużej pozostawić w okolicy splotu, albo cew-
nika wprowadzonego do pęczka naczyniowo-ner-
wowego. Oba te sposoby postępowania poprawiają
zasięg znieczulenia w obrębie pachy, co sprawia, że
zastosowana w celu opróżnienia kończyny z krwi
opaska uciskowa jest tolerowana w obrębie ramie-
nia. 24
 666 II Anestezjologia ogólna
ಶNajpierw w warunkach aseptycznych igłą 18 G z założoną 5 ml strzy-
kawką wypełnioną solą fizjologiczną wykonuje się nakłucie pęczka
naczyniowo-nerwowego równolegle do przebiegu t. pachowej pod
kątem ok. 30–40°, cały czas naciskając na tłok strzykawki. Przenik-
nięcie przez łącznotkankową pochewkę pęczka naczyniowo-nerwo-
wego odczuwane jest zazwyczaj jako wyraźny spadek oporu. Mogą
wystąpić również parestezje.
ಶNastępnie wsuwa się wzdłuż metalowej igły kaniulę z tworzywa
sztucznego w kierunku dogłowowym do przestrzeni okołonaczy-
niowej; potem usuwa się metalową igłę i podaje się kilka mililitrów
lodowato zimnej soli fizjologicznej w celu potwierdzenia prawidło-
wego położenia kaniuli (wystąpienie parestezji). Postępowaniem
alternatywnym jest użycie stymulatora nerwów.
ಶSą dwie możliwości dalszego postępowania:
– pewne umocowanie kaniuli z tworzywa sztucznego i wstrzyk-
nięcie środka znieczulającego miejscowo; uciśnięcie przy tym
pęczka naczyniowo-nerwowego dystalnie od miejsca podania
anestetyku i przywiedzenie ramienia;
– wsunięcie cewnika z tworzywa sztucznego do pęczka naczyniowo-
-nerwowego na głębokość 3–4 cm; potem usunięcie kaniuli z two-
rzywa sztucznego i pewne umocowanie cewnika; następnie, po
wykonaniu aspiracji, powolne podanie środka znieczulającego miej-
scowo przy stosowaniu ucisku dystalnie od miejsca iniekcji i przywie-
dzenie ramienia. Dawkowanie: 0,25% bupiwakaina 5–15 ml/godz.
Powikłania
Najważniejszym powikłaniem jest niezamierzone
wstrzyknięcie donaczyniowe środka znieczulające-
go miejscowo. Objawy i leczenie – zob. rozdz. 8.
Nakłucie tętnicy i powstanie krwiaka może nega-
tywnie wpłynąć na powstawanie blokady splotu.
Uszkodzenia traumatyczne nerwów są zwykle
możliwe do uniknięcia, jeśli nie używa się ostro
zakończonych igieł i jeżeli środka znieczulającego
miejscowo nie poda się donerwowo.
Blokada nerwu mięśniowo-skórnego
w celu poszerzenia zakresu blokady
splotu z dostępu pachowego
Nerw mięśniowo-skórny blokuje się zwykle po to, aby
wspomóc niepełną blokadę splotu ramiennego wyko-
naną z dostępu pachowego. Stosowana jest także nieza-
leżna blokada, również wspólnie z blokadą n. promie-
niowego. Istnieją dwie techniki wykonania blokady:
t
blokada pni nerwu w m. kruczo-ramiennym,
t
blokada m. skórnego bocznego przedramienia
w okolicy łokcia, bocznie od ścięgna m. dwugło-
wego ramienia, albo pomiędzy m. ramiennym
24 i m. dwugłowym.
Anatomia. Nerw pochodzi z pęczka bocznego, prze-
chodzi przez m. kruczo-ramienny i przebiega między
m. dwugłowym ramienia i m. ramiennym do okolicy
łokcia (ryc. 24.13a). Zaopatruje następujące zginacze
ramienia: m. kruczo-ramienny, głowę krótką i głowę
długą m. dwugłowego oraz m. ramienny. W okolicy
łokcia przez powięź wychodzą włókna czuciowe i za-
opatrują jako n. skórny boczny przedramienia skórę
strony bocznej przedramienia. Funkcje nerwu – zob.
tab. 24.2. W przypadku uszkodzenia tego nerwu wy-
stępuje utrata czucia niewielkiego obszaru w okolicy
łokcia, podczas gdy osłabienie czucia sięga aż do środ-
ka przedramienia. Uszkodzenie nerwu głównego pro-
wadzi do porażenia zginaczy i odwracaczy ramienia.
Blokada w okolicy łokcia bocznie od ścięgna m.
dwugłowego ramienia. W tym wypadku kończynę
układa się w odwiedzeniu, przedramię prostuje się
i odwraca w stawie łokciowym, potem zaznacza się
linię międzykłykciową i ścięgno mięśnia dwugłowe-
go ramienia. Następnie w miejscu, gdzie krzyżuje się
linia międzykłykciowa z bocznym brzegiem ścięgna
m. dwugłowego ramienia, wprowadza się podskór-
nie igłę 25 G i podaje 2 ml środka znieczulającego
miejscowo bocznie od ścięgna i powyżej powięzi
mięśniowej (ryc. 24.13b). Należy unikać przebicia
powięzi, gdyż zostanie wtedy zablokowany n. pro-
mieniowy, a nie n. mięśniowo-skórny.
Podskórna blokada nasiękowa w obrębie łokcia. Aby
uniknąć wykonania niezamierzonej blokady n. promie-
niowego, n. mięśniowo-skórny można wyłączyć rów-
nież poprzez wykonanie podskórnego ostrzyknięcia
w okolicy łokcia. W tym przypadku zaznacza się linię
łączącą oba nadkłykcie oraz boczną krawędź ścięgna
m. dwugłowego, a następnie wychodząc z bocznego
brzegu przedramienia należy wprowadzić podskórnie
wystarczająco długą igłę w kierunku przyśrodkowym,
aż do bocznej krawędzi ścięgna bicepsu. Igła powinna
tutaj minąć od dołu ż. odpromieniową. Podczas wy-
cofywania igły należy podać podskórnie, po aspiracji,
5–8 ml środka znieczulającego miejscowo. Stosując tę
technikę można praktycznie zawsze w tej okolicy roz-
szerzyć niepełną blokadę splotu ramiennego wykony-
waną z dostępu pachowego.
24.4.6 Obwodowe blokady nerwów
kończyny górnej
Nerwy obwodowe splotu ramiennego można blo-
kować pojedynczo w okolicy łokcia (ryc. 24.14)
 24 Blokady nerwów obwodowych 667


!

  
 




  


!

  
   
 
$

!


!


!



      

   

"#

 
 


!

  
   

"#
 



$

!



!



   



  

"#

 

"#

 
  




"#




  b

Ryc. 24.13 Blokada n. mięśniowo-skórnego w okolicy stawu łokciowego.

a) Przebieg nerwów w okolicy łokcia i
b) Miejsce nakłucia (x) bezpośrednio bocznie od ścięgna m. dwugłowego ramienia na linii międzykłykciowej. W każdym przypadku należy unikać przebicia
powięzi.

i nadgarstka (ryc. 24.15), używając niewielkiej ilości
środka znieczulającego miejscowo. Wskazania do
wykonywania blokady pojedynczych nerwów, od
czasu wprowadzenia techniki blokady splotu z do-
stępu pachowego, są jednakże coraz bardziej ogra-
niczane. Blokady poszczególnych nerwów wykonuje
się zwykle tylko w celu uzupełnienia blokady splotu,
gdy nie objęła ona danego nerwu. W wypadku wy-
konywania obwodowej blokady nerwów w prakty-
ce ważne jest:
t
Blokada występuje szybciej i jest bardziej nie-
zawodna, gdy przed wstrzyknięciem anestetyku
wywołane zostały parestezje.
t
Postępowaniem alternatywnym jest użycie sty-
mulatora nerwów, również w okolicy łokcia.
t
Objętość środka znieczulającego miejscowo po- 24
 668 II Anestezjologia ogólna



 !  
 
  t
Zwykle nie występują specjalne przeciwwska-
 

  

   zania i powikłania obwodowych blokad nerwo-



 "
wych.
 

 



Blokada nerwu pośrodkowego

Wskazania. Blokadę tę można zastosować do ope-

racji wykonywanych na promieniowej stronie po-
wierzchni dłoniowej ręki i 3 1/2 palców od strony
promieniowej oraz do repozycji złamań, np. kciuka.
Zazwyczaj blokadę n. pośrodkowego wykonuje się
łącznie z blokadą n. łokciowego i n. promieniowego.

Anatomia. Nerw pośrodkowy powstaje z części

pęczka bocznego i przyśrodkowego, który tworzy
na przedniej stronie t. pachowej widełki i zespala się
tworząc n. pośrodkowy. Nerw przebiega do okolicy


   łokcia w bruździe przyśrodkowej m. dwugłowego,
powierzchownie do t. ramiennej, a do przedramie-

  
 !  
"

  
 nia dociera pomiędzy dwoma głowami m. nawrot-
nego obłego (ryc. 24.16). Przebiega stamtąd do
Ryc. 24.14 Przekrój poprzeczny kończyny górnej na wysokości łokcia. Topo- nadgarstka pomiędzy mm. zginaczami palców po-
grafia n. pośrodkowego, n. promieniowego i n. łokciowego.
wierzchownym oraz głębokim i przedostaje się do
kanału nadgarstka. Przed wejściem nerw znajduje
się powierzchownie pomiędzy ścięgnami m. zgi-
M. zginacz łokciowy M. dłoniowy długi nacza promieniowego nadgarstka i m. dłoniowego
nadgarstka
N. łokciowy N. pośrodkowy M. zginacz długiego; w kanale rozgałęzia się na gałązki końco-
T. łokciowa
promieniowy we. Funkcje nerwu – zob. tab. 24.2.
nadgarstka
W przypadku uszkodzenia nerwu niemożliwe jest
T. promie-
niowa wykonywanie nawracania przedramienia, a ruchy
zginania są mocno ograniczone. W obrębie ręki po-
rażenie to objawia się „ręką błogosławiącą”, tzn. nie-
możnością zgięcia paliczków dalszego i środkowego
w obrębie kciuka, palca wskazującego i środkowego.

Blokada w okolicy łokcia. Kończynę górną odwodzi

się wyprostowaną w stawie łokciowym, a przedra-
mię odwraca. Wyznacza się linię łączącą nadkłykieć
boczny z przyśrodkowym kości ramiennej przez dół
łokciowy, a następnie wyczuwa się palcami i zakre-
M. prostownik Kość Kość N. promieniowy śla t. ramienną (ryc. 24.17) Teraz wprowadza się igłę
łokciowy łokciowa promieniowa
22 G bezpośrednio przyśrodkowo od tętnicy, pro-
Ryc. 24.15 Przekrój poprzeczny nadgarstka na wysokości stawu promienio- stopadle do skóry, aż do wystąpienia parestezji 2 1/2
wo-łokciowego dalszego. Topografia n. pośrodkowego, n. promieniowego i n. palca w obszarze bocznym powierzchni dłoniowej.
łokciowego. Jeśli używany jest stymulator, wywołana zostaje naj-
pierw pronacja przedramienia; w takim przypadku
igłę należy wsuwać dalej, aż do wystąpienia ruchów
trzebna do wykonania blokady jest niewielka. Wy- zgięciowych pierwszych 3 palców. Wówczas można
nosi ona w zależności od nerwu między 2 a 10 ml. podawać środek znieczulający miejscowo. Po wyko-
t
Nigdy nie wolno podać donerwowo środka znie- naniu aspiracji: iniekcja 3–5 ml środka znieczulają-
24 czulającego miejscowo. cego miejscowo.
 24 Blokady nerwów obwodowych 669

N. łokciowy
T. ramienna
Nadkłykeć N. promieniowy
przyśrodkowy

N. promieniowy,
gałąź głęboka
N. pośrodkowy

N. promieniowy,
gałąź powierz-
N. łokciowy chowna

T. łokciowa T. promieniowa

M. dłoniowy M. zginacz
długi, ścięgno promieniowy
nadgarstka,
ścięgno

Ryc. 24.17 Blokada n. pośrodkowego w okolicy łokcia. Miejsce nakłucia (x)

znajduje się bezpośrednio przy t. ramiennej (na czerwono) na linii międzykłyk-
ciowej. Igłę wprowadza się prostopadle do skóry, aż do wystąpienia parestezji
na głębokości 0,5–1 cm.

Ryc. 24.16 Przebieg n. pośrodkowego i n. promieniowego w okolicy łokcia

i przedramienia.

Blokada w obrębie nadgarstka. Kończynę górną

odwodzi się wyprostowaną w stawie łokciowym,
a przedramię odwraca. Następnie uwidacznia się
ścięgno m. dłoniowego długiego poprzez zgięcie
nadgarstka przy wyprostowanych palcach (ryc.
24.18). Nerw przebiega pomiędzy ścięgnami m.
dłoniowego długiego i m. zginacza promieniowe-
go nadgarstka. Igłą nakłuwa się prostopadle skórę
na wysokości proksymalnej bruzdy nadgarstka od
strony promieniowej ścięgna m. dłoniowego dłu-
giego i wsuwa się ją, aż do wystąpienia parestezji.
Ryc. 24.18 Blokada n. pośrodkowego w okolicy nadgarstka. Miejsce nakłucia
(x) znajduje się na wysokości proksymalnej bruzdy nadgarstka między ścięgnami
m. dłoniowego długiego i m. zginacza promieniowego nadgarstka.
Jeżeli nie ma ścięgna m. dłoniowego długiego, na-
kłucie wykonuje się po stronie łokciowej ścięgna m.
zginacza promieniowego nadgarstka. Po wywołaniu 24
 670 II Anestezjologia ogólna
Ryc. 24.19 Obszar znieczulenia przy blokadzie n. pośrodkowego.
parestezji podaje się 3–5 ml środka znieczulającego
miejscowo. Poza tym, wysuwając igłę wstrzykuje się
podskórnie 1 ml anestetyku w celu zablokowania
dłoniowych gałązek skórnych.
Obszar znieczulenia – zob. ryc. 24.19.
Blokada nerwu promieniowego
Wskazania. Zabiegi w obrębie nadgarstka oraz jako
uzupełnienie niewystarczającej blokady splotu ra-
miennego, szczególnie w przypadkach złamań kości
promieniowej.
Anatomia. Jest to główny nerw pęczka tylnego.
Przebiega on od jamy pachowej w proksymalnej
1/3 części bruzdy przyśrodkowej m. dwugłowego,
a następnie na tylnej powierzchni kości ramiennej
w bruździe n. promieniowego. Potem przechodzi
na zgięciową stronę dystalnej 1/3 części ramienia
pomiędzy m. ramiennym i m. dwugłowym. Prze-
kracza po stronie zgięciowej staw łokciowy i dzie-
li się na wysokości główki kości promieniowej na
dwie gałązki końcowe; gałąź powierzchowną i ga-
łąź głęboką (zob. ryc. 24.16). Gałąź powierzchowna
przebiega wzdłuż przedramienia na powierzch-
ni przyśrodkowej m. ramienno-promieniowego,
następnie przechodzi w obrębie dolnej 1/3 części
przedramienia po stronie prostowników między
m. ramienno-promieniowym i kością promienio-
wą na powierzchnię grzbietową ręki. Gałąź głęboka
przechodzi skośnie przez m. odwracacz, oddając
tutaj gałązki mięśniowe i biegnie dalej do nad-
garstka jako n. międzykostny tylny przedramienia.
Funkcje nerwu – zob. tab. 24.2.
24 Uszkodzenie głównego pnia nerwu w obrębie
Ryc. 24.20 Blokada n. promieniowego w okolicy stawu łokciowego. Miej-
sce nakłucia (x) znajduje się na linii międzykłykciowej 1–2 cm bocznie od
ścięgna m. dwugłowego. Nerw znajduje się zwykle na głębokości 1–2 cm.
ramienia prowadzi do porażenia mięśni prostowni-
ków; powstaje „ręka opadająca”, tzn. nie jest możli-
we prostowanie ani w obrębie nadgarstka, ani w sta-
wach palców, ręka opada do dołu.
Blokada w obrębie łokcia. W celu wykonania na-
kłucia kończynę odwodzi się i prostuje w stawie
łokciowym, a przedramię ustawia się w supinacji.
Następnie po stronie zgięciowej wyznacza się li-
nię międzykłykciową i palpacyjnie lokalizuje się
na tej wysokości ścięgno m. dwugłowego. Zakreśla
się miejsce nakłucia 1–2 cm bocznie od ścięgna m.
dwugłowego i wprowadza igłę 22 G o długości 4–5
cm, kierując ją prostopadle w kierunku nadkłykcia
bocznego (ryc. 24.20). Po przebiciu igłą powięzi
zwykle na głębokości 1–2 cm można uzyskać pa-
restezje, lub używając stymulatora można wywołać
grzbietowe zgięcie ręki lub prostowanie i rozsta-
wienie palców. Kontakt igły z nadkłykciem, jak to

Ryc. 24.21 Blokada n. promieniowego w okolicy nadgarstka.
Ryc. 24.22 Obszar znieczulenia przy blokadzie n. promieniowego.
wielokrotnie opisywano, nie jest konieczny. Jeżeli
nie można znaleźć nerwu na głębokości 1–2 cm, igła
powinna zostać przesunięta bardziej przyśrodkowo
w stronę nerwu.
W trakcie szukania nerwu nie należy opuszczać
linii międzykłykciowej, gdyż n. promieniowy, jak
to wyżej opisano, tuż poniżej niej dzieli się na ga-
łąź powierzchowną i głęboką. Po lokalizacji nerwu,
w zależności od grubości kończyny, podaje się 2–8
ml środka znieczulającego miejscowo.
Blokada w obrębie nadgarstka. W celu wykonania
nakłucia (ryc. 24.21) prostuje się kończynę w sta-
wie łokciowym, przedramię ustawia się w supinacji,
a nadgarstek lekko zgina. Następnie wyczuwa się pal-
pacyjnie t. promieniową na wysokości proksymalnej
bruzdy nadgarstka. Potem bezpośrednio bocznie od
tętnicy wstrzykuje się 3 ml środka znieczulającego
miejscowo i po ustawieniu przedramienia w prona-
cji, z tego samego miejsca wkłucia, podaje się dalsze
5 ml podskórnie w kierunku wyrostka rylcowatego,
w obszarze promieniowo-grzbietowym nadgarstka.
Obszar znieczulenia – zob. ryc. 24.22.
24 Blokady nerwów obwodowych 671
Blokada nerwu łokciowego
Wskazania. Blokadę tę można zastosować w: za-
biegach operacyjnych ręki i 1 1/2 palca od strony
łokciowej, jak również w repozycjach złamań palca
V oraz w celu uzupełnienia niewystarczającej bloka-
dy splotu ramiennego. Blokada n. łokciowego w ob-
rębie stawu łokciowego często może doprowadzić
do powstania zapalenia nerwu. Postępowaniem al-
ternatywnym jest wykonywanie blokady w okolicy
środka ramienia, z pomocą stymulatora nerwów,
w bruździe m. dwugłowego, przyśrodkowo od tęt-
nicy ramiennej. W tym przypadku podaje się ok. 10
ml środka znieczulającego miejscowo.
Anatomia. Nerw łokciowy powstaje z pęczka przy-
środkowego. Na ramieniu przebiega początkowo
w bruździe przyśrodkowej m. dwugłowego, potem
biegnie w dół na łokciową stronę ramienia, z tyłu
przegrody międzymięśniowej przyśrodkowej i jest
tutaj przykryty przez głowę przyśrodkową m. trój-
głowego ramienia. W obszarze łokcia nerw przebie-
ga w rynience kostnej, bruździe nerwu łokciowego
(zob. ryc. 24.16), i można go tam wyczuć palpacyj-
nie. Dalej nerw biegnie pomiędzy oboma głowami
m. zginacza łokciowego nadgarstka, na stronę zgi-
naczy przedramienia i biegnąc pod mięśniem wcho-
dzi w okolicę nadgarstka. Następnie przebiega przez
troczek zginaczy na dłoniową stronę ręki i dzieli się
tam na gałąź powierzchowną i gałąź głęboką. Funk-
cje nerwu – zob. tab. 24.2.
W przypadku uszkodzenia n. łokciowego występu-
je „ręka szponiasta”: palce są wyprostowane w sta-
wach śródręczno-paliczkowych, a zgięte w stawach
międzypaliczkowych środkowych i dalszych.
Blokada w obrębie łokcia. Podczas wykonywania
blokady pacjent powinien leżeć na plecach, mieć
zgiętą kończynę w stawie łokciowym, a przedramię
utrzymywane powyżej klatki piersiowej (ryc. 24.23).
Następnie lokalizuje się palpacyjnie nadkłykieć
przyśrodkowy i bruzdę nerwu łokciowego. Nerw
w tym miejscu zwykle można łatwo wyczuć, a przy
odpowiednim ucisku występują parestezje. Należy
wykonać nakłucie igłą i ostrożnie ją wprowadzić
równolegle do skóry, wzdłuż przebiegu nerwu, 2–3
cm proksymalnie od wyczuwanego palpacyjnie
miejsca, dotąd aż wystąpią parestezje lub igła oprze
się o kość. Po wywołaniu parestezji podaje się 5–8
ml środka znieczulającego miejscowo. Jeżeli nie
wystąpią parestezje, działanie blokady jest nie-
pewne! 24
 672 II Anestezjologia ogólna

Ryc. 24.23 Blokada n. łokciowego w okolicy łokcia. Najpierw wyczuwa się
palpacyjnie nerw w bruździe, następnie 2–3 cm proksymalnie od miejsca wy-
czucia wkłuwa się igłę i wprowadza się ją równolegle do skóry, aż do wystą-
pienia parestezji.
Ryc. 24.24 Blokada n. łokciowego w okolicy nadgarstka po stronie łokcio-
wej. Miejsce nakłucia (x) znajduje się w odległości 3–4 szerokości palca powy-
żej nadgarstka, bezpośrednio obok występującego po stronie promieniowej
ścięgna m. zginacza łokciowego nadgarstka i przy biegnącej od strony łokcio-
wej t. łokciowej.

Nie należy podawać środka znieczulającego miejscowo w obrębie bruzdy,

aby nie uszkadzać nerwu.
24.5 Blokady nerwów
kończyny dolnej
Blokada w obrębie nadgarstka. Blokada w okolicy
nadgarstka jest zwykle bardziej skuteczna i obarczo-
na mniejszą liczbą powikłań, niż blokada w obrębie W przeciwieństwie do kończyny górnej, kończyny
łokcia. dolnej nie można całkowicie znieczulić za pomocą
Najpierw kończynę wyprostowaną w stawie łok- pojedynczego wstrzyknięcia środka znieczulającego
ciowym odwodzi się, a przedramię odwraca. Na miejscowo. Z powodu bardziej złożonych warunków
wysokości nadgarstka nerw blokuje się w miejscu, anatomicznych niezbędne są tutaj iniekcje w róż-
gdzie przebiega on przykryty ścięgnem m. zginacza nych miejscach (ryc. 24.26). Jest to najprawdopo-
łokciowego nadgarstka, bezpośrednio proksymalnie dobniej najważniejszą przyczyną rzadszego wyko-
od kości grochowatej (ryc. 24.24). Nerw leży tutaj po nywania blokad nerwowych w obrębie kończyn dol-
łokciowej stronie t. łokciowej, jednakże oddaje już nych niż w przypadku kończyn górnych. Kończyna
skórne gałęzie dłoniowe i gałęzie grzbietowe. dolna może być również całkowicie znieczulana
Miejsce wstrzyknięcia można określić na dwa w prostszy sposób: poprzez znieczulenie podpaję-
sposoby: od strony dłoniowej nadgarstka lub od czynówkowe lub zewnątrzoponowe. Zaletą wszyst-
strony łokciowej ścięgna. W przypadku dostępu od kich blokad nerwowych w obrębie kończyn dolnych
strony dłoniowej igłę wprowadza się grzbietowo od
strony promieniowej ścięgna zginacza łokciowego
nadgarstka, aż do wystąpienia parestezji. W przy-
padku dostępu od strony łokciowej igłę wprowadza
się od strony łokciowej ścięgna na ok. 1,5 cm w kie-
runku promieniowym, podobnie aż do wystąpienia
parestezji. Wtedy wstrzykuje się 3–5 ml środka
znieczulającego miejscowo. Dostęp boczny nale-
ży wybierać jako pierwszy, gdyż w tym przypadku,
z tego samego miejsca nakłucia można zablokować
gałązki skórne. Blokada gałązek skórnych wystąpi,
gdy przed całkowitym wycofaniem igły poda się
podskórnie 2–5 ml środka znieczulającego miejsco-
wo.
24 Obszar znieczulenia – zob. ryc. 24.25. Ryc. 24.25 Obszar znieczulenia przy blokadzie n. łokciowego.
 24 Blokady nerwów obwodowych 673



 


 




  





 


 





" 











 





# 
 


 #
 



 
$ Ryc. 24.27 Anatomia splotu lędźwiowo-krzyżowego.


"$#

#! 


$#



 t
splot lędźwiowy: (Th12) L1-L4,

 t
splot krzyżowy: L4-S2 (S3).
Wyższe piętra splotu lędźwiowego Th12-L1 zaopa-


"#
!&# $%
!%"# trują przednią ścianę brzucha, a piętra dolne L2-L4



"#
!& 
!  #

"$#
!# # unerwiają skórę i mięśnie przedniej i przyśrodkowej
części uda; oprócz tego unerwiają one m. lędźwiowy
i m. czworoboczny lędźwi na tylnej ścianie brzucha.

 
$# Splot krzyżowy powstaje z gałęzi brzusznych ner-


wów L4-L5 oraz nerwów S1-S2 lub S1-S3.
Kończyna dolna jest unerwiana łącznie przez pięć

głównych nerwów (tab. 24.3):
t
n. płciowo-udowy: L1/2,

# # 
!##
!&#

!  #
t
n. skórny boczny uda: L2/3,

"$#
$% 
!##
 

!  #
t
n. udowy: L2-L4,
t
n. zasłonowy: L2-L4,
Ryc. 24.26 Obszary unerwienia kończyny dolnej i stopy włącznie z derma- t
n. kulszowy: L4-S3.
tomami. Przedstawione tutaj zostaną tylko istotne dla ane-
stezjologa blokady splotu lędźwiowego oraz n. kul-
szowego i jego gałązek.
jest jednakże to, że mogą być wykonywane w celu
przeprowadzenia zabiegów ambulatoryjnych.
24.5.2 Blokady splotu lędźwiowego
24.5.1 Anatomia splotu Podobnie jak w przypadku splotu ramiennego, rów-
lędźwiowo-krzyżowego nież główne pnie nerwów splotu lędźwiowego moż-
na zablokować w różnych miejscach ich przebiegu
Kończyna dolna unerwiana jest przez dwa sploty od kręgosłupa do okolicy m. lędźwiowego większe-
nerwowe (ryc. 24.27): go. Do dyspozycji są trzy drogi dostępu: 24
 674 II Anestezjologia ogólna

Tabela 24.3 Unerwienie kończyny dolnej

Nerw Korzenie Unerwienie czuciowe Unerwienie motoryczne Reakcja na stymulację
nerwu
Splot lędźwiowy Th12-L4
t
O
VEPXZ L1-4 brzuszna i przyśrodkowa strona m. biodrowo-lędźwiowy, m. krawiecki, skurcz m. czworogłowego ze
uda, przyśrodkowa strona podudzia m. czworo-głowy uda zgięciem rzepki
– n. udowo-goleniowy przyśrodkowa strona podudzia – –
– n. skórny boczny uda L2/L3 boczna strona uda – –
t
O
[BT’POPXZ L2-L4 pasma skóry na przyśrodkowej przywodziciele uda, m. zasłaniacz przywiedzenie i rotacja uda
stronie uda zewn. na zewnątrz
Splot krzyżowy L5-S1
t
O
LVMT[PXZ L2-S3 grzbietowa strona uda, grzbietowa m. dwugłowy uda, m. półścięgnisty, m. zgięcie podudzia
i boczna strona podudzia półbłoniasty
– n. strzałkowy wspólny L4-S1 grzbietowa strona stopy mm. strzałkowe, prostowniki długie grzbietowe zgięcie i odwraca-
stopy nie stopy, prostowanie palców
– n. piszczelowy L4-S2 grzbietowa strona podudzia, po- m. trójgłowy łydki (m. brzuchaty łydki zgięcie podeszwowe i od-
deszwowa strona stopy i m. płaszczkowaty), m. piszczelowy wracanie stopy
tylny, m. zginacz długi palucha i zgi-
nacz krótki palców, m. podeszwowy
– n. łydkowy boczna strona pięty, boczny brzeg – –
stopy

t
dostęp tylny do loży m. lędźwiowego: blokada

w loży mm. lędźwiowych,
t
dostęp pachwinowy lub okołonaczyniowy: blo-
kada 3-w-1,
t
dostęp okołokręgosłupowy: blokada okołokrę-
gosłupowa.

Blokada w loży mięśni lędźwiowych

Technika ta polega na blokadzie splotu ledźwiowo-

-krzyżowego poprzez wstrzyknięcie środka znieczu-
lającego miejscowo w okolicę m. lędźwiowego więk-
szego. Powoduje to blokadę następujących nerwów:
t
n. udowego,
t
n. skórnego bocznego uda,
t
n. zasłonowego, Wyrostek Miejsce nakłucia Grzebień
t
n. płciowo-udowego, kolczysty L 4
Kolec biodrowy biodrowy
t
części n. kulszowego. tylny górny
Wyrostek
Stosując tę blokadę nie można jednakże osiągnąć cał- poprzeczny L 5
kowitego znieczulenia kończyny dolnej, ponieważ
nie da się wyłączyć krzyżowej części n. kulszowego. Ryc. 24.28 Blokada w okolicy m. lędźwiowego; ułożenie i nakłucie.

Wskazania. Blokadę tę można zastosować w celu

przeprowadzenia zabiegów diagnostycznych lub ope-
racyjnych w obrębie kończyny dolnej, o ile nie doty-
24 czy to obszaru zaopatrywanego przez n. kulszowy.
 24 Blokady nerwów obwodowych 675


 
Przygotowanie i środki ostrożności odpowia-
dają metodom podjętym przy zastosowaniu blo- 
"#



 
 

 $#

kady splotu ramiennego. Do wykonania nakłucia 
  
! 

i wstrzyknięcia anestetyku używana jest igła 22 

G o długości 15 cm.

Zależności anatomiczne. Po wyjściu z otworów

międzykręgowych gałęzie brzuszne nerwów rdze-
niowych tworzą splot lędźwiowy przed wyrostka-
mi poprzecznymi kręgów lędźwiowych, który jako
pasma pętli przebiega z przodu i przyśrodkowo
pomiędzy m. lędźwiowym większym i m. czworo-
bocznym lędźwi. Splot można zablokować poprzez
wstrzyknięcie środka znieczulającego miejscowo
w lożę pomiędzy powięziami m. lędźwiowego
większego i m. czworobocznego lędźwi. Iniekcję
można wykonać z dostępu tylnego.

Ułożenie. W celu wykonania blokady pacjent ukła-

dany jest na boku na stronie przeciwnej, ze zgiętymi
nogami. Postępowaniem alternatywnym jest rów-

"#

nież pozycja siedząca lub ułożenie na brzuchu.



Nakłucie i wstrzyknięcie. Miejsce nakłucia igłą 22
do 25 G o długości 15 cm, znajduje się obok wy-
rostka kolczystego kręgu L4, 3 cm doogonowo od
linii międzygrzebieniowej i 5 cm bocznie od linii
pośrodkowej (ryc. 24.28). Igłę wprowadza się pro-
stopadle w kierunku wyrostka poprzecznego kręgu
L5. Po osiągnięciu oporu kostnego, igłę należy nie-
co wycofać i skierować lekko dogłowowo. Przej-
dzie ona powyżej wyrostka poprzecznego kręgu L5
w m. czworoboczny lędźwi, przebije go, a na głębo-
kości ok. 8–12 cm osiągnie przedni brzeg mięśnia
i znajdzie się w loży m. lędźwiowego. Tutaj znajduje
się splot lędźwiowy na m. czworobocznym lędźwi
i z tyłu m. lędźwiowego (ryc. 24.29). Osiągnięcie
loży przez osoby doświadczone wyczuwane jest ja-
ko spadek oporu; w momencie wniknięcia igły do
komory, często występują parestezje. W przypadku
używania stymulatora nerwów muszą zostać wy-
wołane skurcze mm. obszernych lub przywodzicieli.
Następnie podaje się do loży ok. 40 ml środka znie-
czulającego miejscowo, np. 0,5% bupiwakainy (po-
leca się podanie dawki testowej!).
Obszar znieczulenia rozciąga się od L1 do L4
(zob. ryc. 24.26).
Powikłania. Specyficznym powikłaniem blokady
wykonywanej w okolicy m. lędźwiowego jest przy-
padkowe podanie środka znieczulającego miejscowo
do przestrzeni podpajęczynówkowej, co prowadzi do

"

"#
Ryc. 24.29 Blokada w okolicy m. lędźwiowego, loża m. lędźwiowego za-
wierająca splot lędźwiowy.
całkowitego znieczulenia podpajęczynówkowego.
Kolejne powikłania to donaczyniowe wstrzyknięcie
anestetyku i – bardzo rzadko – uszkodzenie narządów
wewnętrznych. Objawy i leczenie – zob. rozdz. 22.
Blokada splotu lędźwiowego
z dostępu pachwinowego (blokada 3-w-1)
W przypadku tej techniki splot lędźwiowy jest blo-
kowany poniżej więzadła pachwinowego poprzez
okołonaczyniowe wstrzyknięcie środka znieczula-
jącego miejscowo. Powoduje to blokadę następują-
cych trzech głównych nerwów splotu lędźwiowego:
t
n. udowego (L2-4),
t
n. skórnego bocznego uda (L2/3),
t
n. zasłonowego (L2-4).
Wskazania. Zabiegi w obszarze przednim i bocz-
nym uda.
Przygotowania i środki ostrożności – zob. blokada
splotu ramiennego rozdz. 24.4.3. 24
 676 II Anestezjologia ogólna
Zależności anatomiczne. W przypadku blokady
3-w-1 otoczka pochewki n. udowego służy jako szy-
na prowadząca środek miejscowo znieczulający do
splotu lędźwiowego. Jak już wcześniej opisano, splot
przebiega pomiędzy powięziami m. czworobocz-
nego lędźwi i m. lędźwiowego większego (zob. ryc.
24.29). Nerw udowy wychodzi spod m. lędźwiowego
i przebiega w bruździe między m. lędźwiowym a m.
biodrowym. Jeśli środek znieczulający miejscowo
poda się poniżej więzadła pachwinowego, to znaj-
dzie się on w przestrzeni pomiędzy m. lędźwiowym
oraz m. biodrowym i rozprzestrzeni się do trzech
głównych nerwów splotu lędźwiowego.
Ułożenie. W celu wykonania nakłucia i podania
leku, pacjenta układa się na plecach, a anestezjolog
staje po stronie wykonywanej blokady.
Nakłucie i wstrzyknięcie. Miejsce nakłucia igły
znajduje się bezpośrednio poniżej więzadła pachwi-
nowego, 1–2 cm bocznie od tętniącej t. udowej. Uży-
wa się igły 22 G o długości 5 cm. Igłę wprowadza się
ostrożnie w kierunku dogłowowym bezpośrednio
powyżej palców lokalizujących miejsce nakłucia,
bocznie od tętnicy, aż do wystąpienia parestezji
z obszaru n. udowego.
Jeżeli istnieje taka potrzeba, można wprowadzić
cewnik i prowadzić blokadę ciągłą.
Zastosowanie stymulatora nerwów. W trakcie wy-
szukiwania nerwu za pomocą stymulatora powinny
wystąpić, w przypadku prawidłowego położenia koń-
ca igły, skurcze m. czworogłowego uda z unoszeniem
rzepki. Amplituda impulsów wywołujących skur-
cze powinna wynosić 0,3 mA lub mniej (przy czasie
trwania impulsu 1 ms). Wyższe natężenie prądu mo-
że wywołać skurcze mięśniowe wskutek stymulacji
leżącego bezpośrednio pod powięzią biodrowo-ło-
nową n. udowego, mimo że końcówka igły będzie się
znajdować jeszcze powyżej powięzi. Poza tym należy
pamiętać, że w przypadku pojawienia się odosobnio-
nej reakcji m. krawieckiego (zgięcie uda i rotacja do
wewnątrz), nie wolno podawać środka znieczulają-
cego miejscowo, gdyż nie wystąpi wystarczająco sku-
teczna blokada, ze względu na to, że gałąź mięśniowa
n. udowego opuściła już wcześniej przestrzeń między
powięziami w okolicy pachwinowej.
Reakcje na zastosowanie stymulacji: skurcze m. czworogłowego uda
z uniesieniem rzepki w trakcie stosowania 0,3 mA lub mniej (czas trwa-
24 nia impulsu 1 ms).
Po wykonaniu aspiracji podaje się 20–30 ml środka
znieczulającego miejscowo, np. 0,5% bupiwakainy;
przy czym należy silnie ucisnąć obszar bezpośrednio
poniżej miejsca iniekcji, aby wspomóc dogłowowe
rozprzestrzenianie się środka znieczulającego miejsco-
wo w kierunku splotu lędźwiowego. W celu całkowite-
go zablokowania wszystkich trzech nerwów konieczne
jest podanie 30 ml środka znieczulającego miejscowo,
podczas gdy podanie 20 ml prowadzi jedynie do blo-
kady n. udowego i n. skórnego bocznego uda.
Blokadę 3-w-1 (30 ml 1% prilokainy) można wyko-
nać łącznie z blokadą n. kulszowego (20 ml 1% prilo-
kainy), co powoduje znieczulenie obejmujące L2-S3.
Postępowanie takie prowadzi do wystąpienia dużego stężenia środka
znieczulającego miejscowo we krwi, dlatego ryzyko pojawienia się re-
akcji toksycznych jest odpowiednio większe.
Okołokręgosłupowa blokada
splotu lędźwiowego
W przypadku tej techniki splot lędźwiowy jest blo-
kowany przykręgosłupowo. Zablokowane są trzy
nerwy rdzeniowe L2, L3 i L4. Miejsca nakłucia
znajdują się 3–4 cm bocznie od dogłowowej części
wyrostków kolczystych. Używane są igły o długości
8–10 cm. Podczas wykonywania nakłucia pacjent
leży na boku albo na brzuchu. Najpierw wprowadza
się igłę na głębokość ok. 4–5 cm, aż do osiągnięcia
wyrostka poprzecznego; wtedy należy ją lekko wy-
cofać i wprowadzić na nowo na głębokość ok. 2–3
cm, kierując się bardziej w kierunku dogłowowym
i przyśrodkowym. Jeżeli pojawią się parestezje, po-
daje się ok. 8–10 ml środka znieczulającego miejsco-
wo. Aby wyłączyć trzy nerwy, zazwyczaj niezbędne
jest wykonanie trzech iniekcji.
Rzadko występujące, ale typowe powikłania to
wstrzyknięcie do przestrzeni podpajęczynówkowej
i nakłucie aorty.
24.5.3 Blokada nerwu udowego
Technika ta polega na wykonaniu blokady n. udo-
wego (L2-L4) bezpośrednio poniżej więzadła pa-
chwinowego. Sposób postępowania jest bardzo po-
dobny do wykonywania blokady 3-w-1.
Wskazania. Blokadę tę można zastosować w opera-
cjach na przedniej okolicy uda, najczęściej łącznie
 24 Blokady nerwów obwodowych 677

tworzą brzuszne, przeważnie czuciowe gałązki skór-

ne przednie oraz boczną i przyśrodkową grupę uner-
wiającą prostowniki uda i n. udowo-goleniowy.

 

Przygotowanie i środki ostrożności – zob. wyko-

 nywanie blokady splotu ramiennego, rozdz. 24.4.3.







Ułożenie. W celu wykonania blokady pacjenta ukła-
da się na plecach.





 Nakłucie i wstrzyknięcie. Najczęściej stosuje się

  
 technikę wg Labata:





 ಶDezynfekcja i obłożenie obszaru nakłucia.

 
 
ಶPalpacyjna lokalizacja t. udowej bezpośrednio poniżej więzadła
 pachwinowego.

 ಶWykonanie śródskórnego bąbla skórnego 1–2 cm bocznie od tętnicy.
a ಶWprowadzenie igły o długości 3–4 cm bezpośrednio bocznie od tęt-
nicy, mniej więcej w środkowym odcinku więzadła pachwinowego
i wsunięcie jej prostopadle do skóry, aż do:
– odczucia wyraźnego spadku oporu lub
– wywołania parestezji lub
– pojawienia się maksymalnych oscylacji igły podczas swobodne-
go jej położenia w pobliżu tętnicy lub
– pojawienia się skurczu m. czworogłowego uda z uniesieniem
rzepki w przypadku zastosowania natężenia 0,3 mA albo mniej
w stymulatorze nerwów.
ಶJeśli pojawi się któryś z przedstawionych wyżej objawów, podaje się,
po wcześniejszej aspiracji, 10–15 ml środka znieczulającego
miejscowo.

Obszar znieczulenia. Przednia okolica uda oraz ob-

b szar unerwienia przez n. udowo-goleniowy w okoli-
Ryc. 24.30 Blokada n. udowego.
a) Topografia w obrębie pachwiny.
b) Blokada n. udowego ok. 3 cm poniżej pachwiny i 1,5 cm bocznie od
t. biodrowej.
z blokadą n. skórnego bocznego uda albo n. kulszo-
wego, szczególnie wtedy, gdy zakres operacji rozsze-
rza się poniżej kolana.
Anatomia. Nerw udowy (L1-L4) biegnie po bocz-
nej krawędzi m. lędźwiowego większego do więza-
dła pachwinowego, a stamtąd pod więzadłem przez
rozstęp mięśni na przednią stronę uda. Na wyso-
kości więzadła pachwinowego n. udowy znajduje
się przed m. biodrowo-lędźwiowym i bocznie od
t. udowej (ryc. 24.30). Poniżej więzadła pachwino-
wego nerw rozgałęzia się na liczne odnogi, które
cy przyśrodkowej podudzia.
Powikłania. Najważniejszym powikłaniem jest nie-
zamierzone wstrzyknięcie środka znieczulającego
miejscowo do t. udowej.
Włókna współczulne podudzia zostają również
zablokowane, ale prawie nie powoduje to spadku
ciśnienia tętniczego.
24.5.4 Blokada nerwu skórnego
bocznego uda
Anatomia. Nerw przebiega ponad m. biodrowym
górnym, następnie poniżej kolca biodrowego przed-
niego górnego. Stamtąd biegnie pod więzadłem pa-
chwinowym przez boczną część rozstępu mięśnio-
wego na zewnątrz, na udo i przez powięź szeroką
uda dostaje się do skóry. 24
 678 II Anestezjologia ogólna
Ryc. 24.31 Blokada n. skórnego bocznego uda.
Miejsce nakłucia znajduje się 2–3 cm przyśrodkowo i poniżej kolca biodro-
wego przedniego górnego. Nakłucie wykonuje się pionowo do skóry igłą
o długości 4 cm.
Czysto czuciowy n. skórny boczny uda (L2-L3),
zaopatruje za pomocą przedniej gałązki skórę
przednio-bocznej okolicy uda, aż do kolana; za po-
mocą gałązki tylnej unerwia skórę poniżej krętarza
większego, aż do środkowej części uda.
Postępowanie. W celu wykonania blokady pacjen-
ta układa się na plecach. Miejsce nakłucia znajduje
się 2–3 cm przyśrodkowo i poniżej kolca biodrowego
przedniego górnego (ryc. 24.31). Igłę o długości 3–4 cm
wprowadza się przez bąbel skórny równolegle do skóry
na powięź szeroką. Przekłucie powięzi odczuwane jest
jako wyraźny spadek oporu. Następnie wstrzykuje się
wachlarzowato powyżej i poniżej powięzi 10 ml środ-
ka znieczulającego miejscowo, większą część poniżej
powięzi. Blokadę przeprowadza się zazwyczaj w celu
uzupełnienia blokady udowo-kulszowej.
24.5.5 Blokada nerwu zasłonowego
Anatomia. Nerw zasłonowy (L2-L4) zaopatruje
motorycznie przywodziciele uda. Przebiega on przy-
środkowo od m. lędźwiowego większego na bocznej
ścianie miednicy małej do dołu, przechodzi przez
otwór zasłonowy na udo i dzieli się tutaj na gałąź
przednią oraz tylną (ryc. 24.27). Gałąź przednia za-
opatruje staw biodrowy, przednie przywodziciele
i skórę dolnego odcinka uda po stronie wewnętrz-
nej. Gałąź tylna unerwia głębokie przywodziciele
24 i często także staw kolanowy.
Ryc. 24.32 Blokada n. zasłonowego.
Miejsce nakłucia znajduje się 2 cm bocznie i 2 cm doogonowo od guzka łono-
wego. Alternatywnie można – tak jak pokazano na rysunku – nakłuć bocznie
od proksymalnego przyczepu ścięgna m. przywodziciela długiego i wprowa-
dzić igłę dogłowowo pod kątem 45° w kierunku kolca biodrowego przedniego
górnego. Nerw znajduje się na głębokości 4–8 cm. Przy stosowaniu stymulacji
pojawiają się skurcze przywodzicieli.
Wskazania. Blokada ta stosowana jest zwykle ja-
ko uzupełnienie blokady innych nerwów (nn. kul-
szowego, udowego, skórnego bocznego uda) do
operacji wykonywanych w obrębie ścian pęcherza
moczowego oraz operacji na kolanie lub powyżej
kolana.
Postępowanie. W celu wykonania blokady, pacjen-
ta z lekko odwiedzoną nogą układa się na plecach.
Miejsce nakłucia znajduje się 2 cm bocznie i 2 cm
doogonowo od guzka łonowego (zob. ryc. 24.32).
Igłę o długości 7–10 cm wprowadza się przez bąbel
skórny prostopadle do skóry, nieco przyśrodkowo,
w kierunku gałęzi dolnej kości łonowej. Następnie
anestezjolog kieruje igłę w kierunku przyśrodko-
wo-dogłowowym i przesuwa ją tam i z powrotem,
aż zlokalizuje otwór zasłonowy. Wtedy powinny
pojawić się parestezje. W przypadku używania
stymulatora nerwów i zastosowania natężenia
prądu 0,5 mA lub mniejszego, powinny się poja-
wić widoczne skurcze przywodzicieli. Po aspiracji
wstrzykuje się 10–15 ml środka znieczulającego
miejscowo.
Postępowaniem alternatywnym może być wpro-
wadzenie wachlarzowato igły, od góry przez zazna-
czony punkt pod m. przywodzicielem długim rów-
nież w kierunku doogonowym, aby zlokalizować
nerw igłą ze stymulatora.
 24 Blokady nerwów obwodowych 679


 


 Postępowanie takie prowadzi jednak do powstania

  dużego stężenia środka znieczulającego miejscowo
w osoczu. Tak samo dzieje się w kombinacji z blo-
kadą w loży mięśni lędźwiowych.

Blokada nerwu kulszowego

z dostępu tylnego (wg Labata)



 "

 Przygotowania i środki ostrożności – zob. blokada
!     

a 


  splotu ramiennego, rozdz. 24.4.3.

Zależności anatomiczne. Nerw opuszcza miednicę

przez otwór podgruszkowaty i przebiega pod m. po-
M. pośladkowy średni
śladkowym wielkim nad tylną powierzchnią m. za-
słaniacza wewnętrznego, następnie grzbietowo nad
M. pośladkowy wielki m. czworobocznym uda i przechodzi na tylną po-
M. gruszkowaty wierzchnię m. przywodziciela małego i m. przywo-
N. pośladkowy dziciela wielkiego. Na m. przywodzicielu wielkim
dolny
N. kulszowy nerw biegnie w dół do dołu podkolanowego.
N. skórny Punktami orientacyjnymi do wykonania blokady n.
tylny uda kulszowego z dojścia tylnego są: kolec biodrowy tylny
Krętarz większy
górny, krętarz większy i koniec kości guzicznej (ryc.
24.34). Przeprowadza się linię łączącą krętarz większy
M. bliźniaczy
dolny oraz kolec biodrowy i zaznacza się jej środek. Miejsce
Guz kulszowy nakłucia znajduje się na odcinku poprowadzonym
w dół 3–5 cm, prostopadłym do linii łączącej i wycho-
dzącym z jej środka. Na końcu odcinka prostopadłego
b znajduje się górny brzeg m. gruszkowatego i n. kulszo-
Ryc. 24.33 Blokada n. kulszowego. wy. Miejsce nakłucia można również zaznaczyć na linii
a) Przekrój poprzeczny przez miednicę; topografia n. kulszowego. łączącej krętarz większy i koniec kości guzicznej.
b) Przebieg n. kulszowego; główna część m. pośladkowego wielkiego została
usunięta. Ułożenie. W celu wykonania nakłucia pacjenta
układa się na boku przeciwległym do wykonywanej
blokady i zgina się kończynę dolną w stawie biodro-
wym o 20–30°, a w stawie kolanowym o 90°. Możli-
24.5.6 Blokada nerwu kulszowego we jest również ułożenie na brzuchu.

Nerw kulszowy (L4-S3) jest największym nerwem
obwodowym ciała (ryc. 24.33). W obrębie biodra
może on zostać zablokowany z trzech dojść: tylne-
go, przedniego i bocznego. Najczęściej wybierane są
dostępy tylny i przedni.
Wskazania. W izolowanej blokadzie n. kulszowego
mogą zostać przeprowadzone zabiegi chirurgiczne
w obrębie bocznej części podudzia i w obrębie całej
stopy, z wyjątkiem kostki przyśrodkowej. W przy-
padku innego zakresu operacji muszą zostać zablo-
kowane n. udowy, n. zasłonowy lub n. skórny bocz-
ny uda. W kombinacji z blokadą 3-w-1 można prze-
prowadzić wszystkie zabiegi w obrębie kończyny
dolnej, włącznie ze stosowaniem opaski uciskowej.
Nakłucie i wstrzyknięcie (postępowanie wg Laba-
ta). W zależności od rozmiaru pośladka wprowadza
się igłę o długości 7–12 cm przez bąbel skórny, przez
wcześniej zaznaczone miejsce nakłucia, prostopadle
do n. kulszowego, aż do wystąpienia oporu kostne-
go na głębokości 6–8 cm. Następnie igłę wsuwa się
i wysuwa wachlarzowato, aż do wystąpienia pareste-
zji w obrębie podudzia i stopy. W przypadku używa-
nia stymulatora nerwów muszą się pojawić skurcze
mięśniowe z obszaru unerwienia n. kulszowego.
Reakcje na zastosowaną stymulację: supinacja ze zgięciem podeszwo-
wym przy drażnieniu części piszczelowej lub pronacja ze zgięciem 24
grzbietowym przy drażnieniu n. strzałkowego.
 680 II Anestezjologia ogólna

Krętarz większy
Koniec kości Kolec biodrowy przedni górny
guzicznej

Ryc. 24.34 Blokada n. kulszowego z dostępu tylnego; ułożenie pacjenta, zależności anatomiczne i miejsce nakłucia. Szczegóły zob. w tekście.

Skurcze mięśni pośladkowych wywołane stymulacją

elektryczną nie mogą być wskazówką prawidłowej
pozycji końcówki igły.
Na koniec wstrzykuje się 20–30 ml środka znie-
czulającego miejscowo, np. 0,5% bupiwakainy lub
1% prilokainy. 

 
 

Obszar znieczulenia – zob. ryc. 24.35.
W związku z tym, że w przypadku wykonywania
blokady z dostępu tylnego blokowany jest również
n. skórny tylny uda, możliwe jest stosowanie opaski
uciskowej w obrębie uda.

Blokada nerwu kulszowego

z dostępu przedniego

Istotna zaleta blokady n. kulszowego z dostępu 

 



przedniego polega na tym, że pacjenta nie trzeba

specjalnie układać, lecz można zostawić go w pozy- 
 
cji na plecach, np. w przypadku zranień lub złamań


 
w obrębie kończyny dolnej. Sprawdzono już, że 

blokada n. kulszowego z dostępu przedniego w po- 

 

łączeniu z blokadą 3-w-1, która zresztą powinna  
zostać wykonana wcześniej, pozwala na bezbole- 
 


 

sne wykonanie blokady n. kulszowego z użyciem 


stymulatora nerwów, gdyż istnieje już znieczule- 







    
nie w obrębie uda. Czasami nie zostaje wyłączony
n. skórny tylny uda, dlatego zastosowanie opaski Ryc. 24.35 Blokada n. kulszowego z dostępu tylnego; obszar znieczulenia.
uciskowej na udzie jest odczuwane jako bolesne.
Nerw ten można jednak selektywnie zablokować
w fałdzie pośladkowym, poprzez podskórne znie-
czulenie nasiękowe. Lokalizacja. W celu wykonania nakłucia należy po-
Nerw opuszcza pośladek na dolnym brzegu m. dzielić więzadło pachwinowe na trzy równe odcinki,
pośladkowego wielkiego i przebiega na przyśrodko- a później poprowadzić linię prostopadłą z miejsca
24 wej powierzchni k. udowej w dół uda. połączenia odcinka środkowego z przyśrodkowym
 24 Blokady nerwów obwodowych 681

ny, lekko bocznie w stosunku do prostopadłych, do

momentu wystąpienia oporu kostnego. Wtedy wy-
cofuje się igłę i wprowadza się ją ponownie bardziej
prostopadle ok. 5 cm ponad kością udową, do po-
chewki naczyniowo-nerwowej. Po wykonaniu aspi-
racji podaje się dawkę próbną: opór podczas iniekcji

  wskazuje na błędne położenie igły w mięśniu, iniek-


"
 cja bez trudności – na prawidłowe jej położenie
!
w obrębie pochewki. Wystąpienie parestezji nie jest
 
 
obligatoryjne, ale pomocne. Poprzez zastosowanie
 
stymulatora nerwów lokalizacja nerwu jest ułatwio-

na; reakcje na stymulacje – zob. rozdz. 24.5.6. Jeśli

 
igła położona jest prawidłowo, można wstrzyknąć
15–30 ml środka znieczulającego miejscowo, np.
"

0,5% bupiwakainy.
!
 

a
Powikłania. Nie występują specyficzne powikłania.
Czasami pacjenci skarżą się na trwające 1–3 dni za-
burzenia czucia w obszarze zaopatrywanym przez



 

nerw.






24.5.7 Blokady w obszarze kolana


 



W obrębie kolana można zablokować trzy nerwy:
n. piszczelowy, n. strzałkowy wspólny i n. udowo-
-goleniowy. Nerw piszczelowy i n. strzałkowy są
! nerwami mieszanymi i oba pochodzą z n. kulszo-
wego, podczas gdy n. udowo-goleniowy jest czysto
czuciową gałązką końcową n. udowego. Jednocze-
sna blokada tych trzech nerwów prowadzi do znie-
czulenia całego podudzia i stopy.

Anatomia. Nerw kulszowy składa się z dwóch ner-

wów: n. strzałkowego wspólnego i n. piszczelowe-
go. W obrębie miednicy mniejszej i uda nerwy te
znajdują się we wspólnej otoczce łącznotkankowej
b i biegną jako jeden pień nerwowy z miednicy przez


Ryc. 24.36 Blokada n. kulszowego z dostępu przedniego.
a) Miejsce nakłucia. Szczegóły zob. w tekście.
b) Przekrój poprzeczny przez udo z przebiegiem nerwów i igły punkcyjnej.
w dół na udo. Następnie należy poprowadzić linię
równoległą do więzadła pachwinowego przecho-
dzącą przez krętarz większy na przednią stronę uda.
Miejsce nakłucia znajduje się w punkcie przecięcia
obu prostych prostopadłych (ryc. 24.36).
Nakłucie wykonuje się u pacjenta leżącego na
plecach, z kończynami w pozycji neutralnej. Igłę
o długości 10 cm wprowadza się przez bąbel skór-
otwór podgruszkowaty pod m. pośladkowym wiel-
kim i m. dwugłowym uda, a następnie po tylnej
stronie m. czworogłowego uda i m. przywodziciela
wielkiego, w kierunku stawu kolanowego. W obrę-
bie uda n. strzałkowy leży bocznie, a n. piszczelowy
przyśrodkowo; niemniej jednak oba nerwy mogą
przebiegać całkowicie rozdzielone. Powyżej kolana
n. strzałkowy wspólny i n. piszczelowy rozdzielają
się (ryc. 24.37).
Nerw strzałkowy wspólny (L4-S2) ciągnie się od
miejsca podziału n. kulszowego wzdłuż m. dwugło-
wego uda, na bocznym brzegu dołu podkolanowego
do główki kości strzałkowej, a następnie biegnąc do- 24
 682 II Anestezjologia ogólna





 

!" 
 




 
 

 








 


 

 


 

 

 
 


 



 







 

 










 

 Ryc. 24.38 Blokada nerwów w obszarze stawu kolanowego; topografia

 





Ryc. 24.37 Przekrój poprzeczny kończyny dolnej na wysokości dołu podko-
lanowego; topografia n. piszczelowego i n. strzałkowego wspólnego.
okoła szyjki kości strzałkowej wychodzi na przednią
powierzchnię podudzia, gdzie wnika do m. strzał-
kowego długiego i dzieli się tam na: w przeważają-
cej mierze czuciowy n. strzałkowy powierzchowny
i głównie motoryczny n. strzałkowy głęboki. W ob-
rębie bocznego brzegu dołu podkolanowego od n.
strzałkowego wspólnego odchodzą dwie gałązki
skórne: n. skórny boczny łydki i gałązka strzałko-
wa łącząca, która z n. skórnym przyśrodkowym
łydki łączy się tworząc n. łydkowy. Nerw strzałko-
wy głęboki zaopatruje prostowniki podudzia (m.
piszczelowy przedni) i stopy (mm. prostowniki
palców długi i krótki). Czuciowa gałązka końcowa
zaopatruje zwrócone do siebie powierzchnie skóry
w przestrzeni pomiędzy paluchem i drugim palcem.
Nerw strzałkowy powierzchowny oddaje gałązki do
mm. strzałkowych, a jego pozostała czuciowa część
zaopatruje skórę grzbietu stopy, z wyjątkiem obsza-
ru pomiędzy paluchem i drugim palcem.
Uszkodzenie n. strzałkowego wspólnego upośle-
dza funkcję prostowników stopy: stopa nie może zo-
stać uniesiona w stawie skokowym (ryc. 24.38).
Nerw piszczelowy (L4-S3) po podziale n. kulszowe-
go biegnie prostopadle przez środek dołu podkola-
24 nowego pod m. brzuchaty łydki. Tam znajduje się
n. piszczelowego i n. strzałkowego.
pod łukiem ścięgnistym mięśnia płaszczkowatego,
a dalej dystalnie pomiędzy m. zginaczem długim
palców i m. zginaczem długim palucha. Następnie
przebiega on między ścięgnami tych obu mięśni na
tylną stronę kostki przyśrodkowej i okręca się tutaj
dookoła niej. Poniżej kostki dzieli się na dwie ga-
łązki końcowe: n. podeszwowy przyśrodkowy i n.
podeszwowy boczny. W dole podkolanowym od n.
piszczelowego odchodzi n. skórny przyśrodkowy
łydki. Nerw ten biegnie w dół pomiędzy oboma gło-
wami mięśnia brzuchatego łydki i zespala się z ga-
łęzią strzałkową łączącą, tworząc n. łydkowy, który
przebiega bocznie od ścięgna Achillesa, z tyłu kostki
bocznej, do bocznej krawędzi stopy. Oprócz tego
w obrębie dołu podkolanowego odchodzą gałązki
motoryczne do zginaczy podudzia (obie głowy m.
brzuchatego łydki, m. płaszczkowaty, m. podeszwo-
wy i m. podkolanowy), a w dalszym przebiegu ga-
łązki do m. piszczelowego tylnego, m. zginacza dłu-
giego palców i m. zginacza długiego palucha.
Uszkodzenie n. piszczelowego powoduje poraże-
nie zginaczy palców i stopy: niemożliwe jest zgięcie
podeszwowe stopy (zob. ryc. 24.38).
Nerw udowo-goleniowy pochodzi z n. udowego
i jest to nerw czysto czuciowy. Biegnie on do kanału
przywodzicieli, wchodzi do niego, a następnie prze-
bija przednią ścianę kanału i przebiega do kostki
przyśrodkowej razem z żyłą odpiszczelową, po przy-
środkowej stronie stawu kolanowego i podudzia.

N. skórny przyśrodkowy uda
Gałąź podrzepkowa Ż. odpiszczelowa
n. udowo-goleniowego N. udowo-
-goleniowy
M. krawiecki
M. smukły
M. półścięgnisty
Ryc. 24.39 Blokada nerwów w obszarze stawu kolanowego; topografia
n. udowo-goleniowego.
Poniżej stawu kolanowego n. udowo-goleniowy od-
daje gałąź podrzepkową i gałęzie skórne przyśrod-
kowe goleni. Gałąź podrzepkowa zaopatruje skórę
poniżej rzepki, natomiast gałęzie skórne przyśrod-
kowe goleni skórę przedniej i przyśrodkowej strony
podudzia oraz przyśrodkową krawędź stopy, indy-
widualnie aż do palucha (ryc. 24.39).
Wspólna blokada nerwu strzałkowego
wspólnego i nerwu piszczelowego
W przypadku tego postępowania – określanego
również „małą blokadą n. kulszowego” – blokuje się
razem oba nerwy w okolicy powyżej dołu podko-
lanowego. Blokada łącznie z opisaną niżej blokadą
n. udowo-goleniowego powoduje znieczulenie pod-
udzia i stopy. Dzięki temu można uniknąć wykony-
wania blokady centralnej i blokady pojedynczych
nerwów. Po wykonaniu wspólnej albo trzykrotnej
blokady nerwowej nie może być jednak zastosowa-
na opaska uciskowa na udzie.
Postępowanie. Pacjenta układa się na brzuchu i pro-
si o zgięcie kończyny w stawie kolanowym, aby lepiej
można było zidentyfikować linię graniczną dołu pod-
kolanowego. Dół podkolanowy dzieli się na dwa równe
trójkąty, przyśrodkowy i boczny, przy czym wspólną
24 Blokady nerwów obwodowych 683
Ryc. 24.40 Blokada n. piszczelowego.
podstawą obu trójkątów jest linia utworzona pomiędzy
kłykciami kości udowej: przyśrodkowym i bocznym,
która tworzy tylny fałd skóry. Miejsce nakłucia znajduje
się 5 cm w kierunku proksymalnym od fałdu skórnego
i 1 cm bocznie od środkowej linii dużego trójkąta (ryc.
24.40). W tym miejscu wprowadza się igłę 22 G o dłu-
gości 3–6 cm pod kątem 45–60° w kierunku do przodu
i dogłowowo, aż do wywołania na głębokości 1,5–2 cm
parestezji lub – w przypadku używania stymulatora
nerwów – skurczów mięśniowych.
Reakcje na zastosowaną stymulację: zgięcie podeszwowe i supinacja
w przypadku drażnienia n. piszczelowego, albo zgięcie grzbietowe i su-
pinacja w przypadku drażnienia n. strzałkowego wspólnego.
Na koniec podaje się 35–40 ml 1% środka znieczula-
jącego miejscowo. W przypadku prawidłowego po-
stępowania, odsetek powodzenia wynosi 98%.
Blokada nerwu strzałkowego wspólnego
Blokada n. strzałkowego wspólnego wywołuje znie-
czulenie zewnętrznej strony podudzia i grzbietowej
strony stopy, jednakże nie prowadzi do znieczulenia
jej bocznego brzegu, zaopatrywanego przez n. łyd-
kowy, który musi zostać zablokowany dodatkowo.
Postępowanie. W przypadku wykonywania blo-
kady techniką Hoerstera pacjent układany jest na 24
 684 II Anestezjologia ogólna
plecach z wyprostowaną lub lekko zgiętą nogą. Igłą
ze stymulatora wykonuje się nakłucie prostopadle
do skóry ok. 2 cm poniżej głowy strzałki i w stro-
nę grzbietową, a następnie wprowadza się ją na ok.
1 cm, aż do wystąpienia parestezji lub w przypadku
używania stymulatora nerwów – pronacji i zgięcia
grzbietowego stopy. Wtedy podaje się 5–10 ml 1%
środka znieczulającego miejscowo.
Blokada nerwu piszczelowego
Blokada tego nerwu prowadzi do czuciowej bloka-
dy w obszarze podeszwy stopy od strony bocznej do
przyśrodkowej oraz do blokady motorycznej w ob-
rębie zginaczy palców i stopy.
Postępowanie. Pacjenta układa się na brzuchu
z wyprostowaną nogą. Miejsce nakłucia znajduje się
na środku linii łączącej nadkłykcie przyśrodkowy
i boczny kości udowej. W tym miejscu wprowadza
się prostopadle igłę na głębokość 3 cm, względnie do
wystąpienia parestezji, albo – gdy używa się stymu-
latora nerwów – do wywołania zgięcia podeszwo-
wego i supinacji stopy. Wtedy wstrzykuje się ok. 10
ml 1% środka znieczulającego miejscowo.
Blokada nerwu udowo-goleniowego
W przypadku wykonania blokady n. udowo-golenio-
wego powstaje znieczulenie wewnętrznej strony pod-
udzia, aż do grzbietu stopy. Metodę tę można zasto-
sować do zabiegów w obrębie przyśrodkowej strony
podudzia oraz jako uzupełnienie niepełnej blokady
n. udowego. Ma ona jednak szczególne zastosowanie
w kombinacji z „małą blokadą n. kulszowego” w celu
pełnego znieczulenia podudzia i/lub stopy.
Postępowanie. W celu wykonania prostego tech-
nicznie znieczulenia nasiękowego n. udowo-gole-
niowego, pacjenta układa się na plecach, z nogą lek-
ko odwiedzoną i zgiętą. Wtedy należy zlokalizować
palcami nadkłykieć przyśrodkowy i stąd wykonać
pierścienny wałek podskórny, aż do więzadła rzep-
ki. Wystarcza do tego zwykle 5–10 ml 1% środka
znieczulającego miejscowo (ryc. 24.46).
Łączna blokada nn. udowo-goleniowego, piszczelowego i strzałkowe-
go wspólnego umożliwia przeprowadzenie zabiegów w obrębie całego
24 podudzia i stopy, o ile nie stosuje się opaski uciskowej na udzie.
24.5.8 Blokady w obrębie stawu
skokowego
W obrębie stawu skokowego można w prosty spo-
sób zablokować pięć następujących nerwów („blo-
kada stopy”):
t
n. piszczelowy tylny,
t
n. łydkowy,
t
n. strzałkowy powierzchowny,
t
n. udowo-goleniowy,
t
n. strzałkowy głęboki.
Blokada stopy. Wszystkie pięć nerwów można za-
blokować w obszarze stawu skokowego, ale wymaga
to wykonania pięciu, nieco nieprzyjemnych dla pa-
cjenta, ukłuć i iniekcji. Blokada ta jest przydatna do
przeprowadzenia wszystkich operacji stopy, jeśli nie
jest konieczne użycie opaski uciskowej.
W związku z tym, że istotne jest tutaj podskór-
ne znieczulenie nasiękowe, nie jest konieczne cza-
sochłonne wywoływanie parestezji lub stosowanie
stymulatora nerwów. Można osiągnąć lepszą ja-
kościowo i mniej absorbującą technicznie blokadę
stopy, poprzez wykonanie dwóch iniekcji w okolicy
kolana.
Odsetek niepowodzeń blokady stopy podawany
jest w piśmiennictwie jako 0,1–5% i być może jest
on mniejszy niż w przypadku znieczuleń zewnątrzo-
ponowych stosowanych do operacji stopy. Liczba
powikłań jest niewielka; najczęściej występują prze-
mijające parestezje z obszaru unerwianego przez n.
piszczelowy tylny.
Blokada nerwu piszczelowego tylnego
Nerw ten (L4-5, S1-3) biegnie przyśrodkowo obok
ścięgna Achillesa i z tyłu od t. piszczelowej tylnej
(ryc. 24.41a).
Postępowanie. W celu wykonania blokady pacjenta
układa się na brzuchu lub na plecach i wykonuje się
śródskórny bąbel ze środka znieczulającego miej-
scowo, bocznie od t. piszczelowej tylnej. Jeżeli nie
można wyczuć palpacyjnie tętnicy, to nakłucie moż-
na wykonać przyśrodkowo od ścięgna Achillesa, na
wysokości górnego brzegu kostki przyśrodkowej. Igłę
23–25 G o długości ok. 3 cm wprowadza się w tym
przypadku przez bąbel skórny, pod kątem prostym
do tylnej strony kości piszczelowej, bocznie od t.
piszczelowej tylnej. Jeśli wystąpią parestezje wstrzy-
 24 Blokady nerwów obwodowych 685

no-boczną powierzchnię podudzia, zewnętrzną stronę

stopy i boczną część małego palca (zob. ryc. 24.41b).

Postępowanie. W celu wykonania blokady, pacjenta

układa się na brzuchu lub na plecach i wykonuje się
śródskórny bąbel ze środka znieczulającego miejsco-
wo, bocznie od ścięgna Achillesa, na wysokości kostki
bocznej. Następnie wprowadza się igłę 23–25 G o dłu-
gości 3 cm przez bąbel skórny na głębokość ok. 1 cm
i wykonuje się wachlarzowate wstrzyknięcie podskór-
ne 5–10 ml środka znieczulającego miejscowo, np.
0,25–0,5% bupiwakainy. Jeżeli jednak w trakcie wpro-
wadzania igły pojawią się parestezje, wystarcza zwykle
T. piszczelowa tylna
N. łydkowy ? 3–5 ml środka znieczulającego miejscowo.
N. piszczelowy ? Obszar znieczulenia – zob. ryc. 24.41b.

Blokada nerwu strzałkowego

powierzchownego

a Nerw ten przebiega podskórnie na grzbiecie stopy

i unerwia ten obszar z wyjątkiem okolicy I oraz II
palca (ryc. 24.42a).
Gałęzie piętowe (n. piszczelowy) Miejsce nakłucia dla wykonywanej blokady znaj-
duje się bezpośrednio powyżej i przyśrodkowo od
kostki bocznej. Wstrzykuje się tutaj podskórnie, przed
N. przedni brzeg kości piszczelowej, aż do górnego brze-
gu kostki bocznej, 5–10 ml środka znieczulającego
miejscowo, np. 0,25–0,5% bupiwakainy.
Obszar znieczulenia – zob. ryc. 24.42b.

N. podeszwowy przyśrodkowy (n. piszczelowy)

b N. podeszwowy boczny (n. piszczelowy)
Ryc. 24.41 Blokada n. piszczelowego tylnego i n. łydkowego w okolicy sta-
wu skokowego.
a) miejsca nakłucia,
b) obszar znieczulenia.
kuje się 3–5 ml środka znieczulającego miejscowo,
np. 0,25–0,5% bupiwakainy. Jeśli nie pojawią się
parestezje, wstrzykuje się 7 ml, po wyciągnięciu igły
o 1 cm, w okolicy tylnej strony kości piszczelowej.
Obszar znieczulenia przedstawiony jest na ryc.
24.41b.
Blokada nerwu strzałkowego głębokiego
Nerw ten biegnie pomiędzy oboma kostkami wzdłuż
grzbietu stopy i zaopatruje krótkie prostowniki palców
oraz skórę, oprócz okolicy I i II palca. Na grzbiecie sto-
py przyśrodkowo od nerwu leżą t. piszczelowa przednia
oraz ścięgno m. prostownika długiego palucha.
Miejsce nakłucia dla wykonywanej blokady znaj-
duje się bezpośrednio powyżej kostek, pomiędzy
ścięgnami m. piszczelowego przedniego i m. pro-
stownika długiego palucha (zob. ryc. 24.42a). Wyko-
nuje się tutaj iniekcję 3–5 ml środka znieczulającego
miejscowo, np. 0,25–0,5% bupiwakainy.
Obszar znieczulenia – zob. ryc. 24.42b.

Blokada nerwu łydkowego Blokada nerwu udowo-goleniowego

Ten skórny nerw przebiega razem z żyłą odstrzałkową Nerw ten przebiega razem z żyłą odpiszczelową do
z tyłu i poniżej kostki bocznej; zaopatruje on dolną tyl- kostki przyśrodkowej i zaopatruje skórę podudzia 24
 686 II Anestezjologia ogólna

N. udowo- 24.6 Odcinkowe

-goleniowy
N. strzałkowy znieczulenie dożylne
powierzchowny

N. strzałkowy
głęboki W przypadku tego postępowania, opracowanego
w 1908 r. przez Augusta Biera, środek znieczulający
miejscowo wstrzykuje się do żyły nieukrwionej koń-
czyny. Wywołuje to powstanie znieczulenia i bloka-
dę motoryczną.

Zasada. Proksymalnie od miejsca iniekcji, na ra-

mieniu lub na udzie, zakłada się mankiet uciskowy
i opaskę Esmarcha w celu opróżnienia kończyny
z krwi. Przed rozpoczęciem podawania anestetyku
zaciska się mankiet, odwija opaskę z danej kończy-
ny, a następnie do opróżnionej z krwi żyły podaje
się środek miejscowo znieczulający o małym stęże-
niu, np. 0,5% prilokainę lub 0,5% lidokainę.

a
Nie należy stosować bupiwakainy, lewobupiwakainy i etidokainy z po-
wodu niebezpieczeństwa kardiotoksycznych działań niepożądanych.
N. strzałkowy powierzchowny
Znieczulenie pojawia się zaraz po podaniu środka
znieczulającego miejscowo i trwa tak długo, dopóki
nie opróżni się napompowanego mankietu ucisko-
wego. Miejscem działania anestetyku są przypusz-
czalnie duże pnie nerwowe, a być może również
i zakończenia nerwów (ryc. 24.43).

N. udowo-goleniowy
b N. strzałkowy głęboki

Ryc. 24.42 Blokada n. strzałkowego powierzchownego, n. strzałkowego

głębokiego i n. udowo-goleniowego.
a) miejsca nakłucia,
b) obszar znieczulenia.

przed kostką przyśrodkową oraz skórę przyśrodko-

wej części stopy mniej więcej do jej środka.
Miejsce nakłucia do wykonania blokady leży
bezpośrednio powyżej i z przodu kostki przy- Ryc. 24.43 Odcinkowe znieczulenie dożylne.
środkowej (zob. ryc. 24.42a). Tutaj wstrzykuje się
podskórnie, dookoła żyły odpiszczelowej, 3–5 ml
środka znieczulającego miejscowo, np. 0,25–0,5%
bupiwakainy. 24.6.1 Wskazania i przeciwwskazania
Obszar znieczulenia – zob. ryc. 24.42b.
Wskazania. Postępowanie to odpowiednie jest do
przeprowadzenia operacji i zabiegów w obrębie
24 przedramienia i ręki oraz do wykonania repozycji

złamań w obrębie przedramienia. Operacje powyżej
łokcia lepiej przeprowadzać stosując blokadę splo-
tu. Dotyczy to również zabiegów w obrębie nogi,
ponieważ w tym przypadku do wykonania odcinko-
wego znieczulenia dożylnego niezbędne jest zasto-
sowanie dużej ilości środka znieczulającego miej-
scowo (do 60 ml 0,5% roztworu).
Przeciwwskazania. Nie są znane przeciwwskaza-
nia bezwzględne do wykonania odcinkowego znie-
czulenia dożylnego. Należy zachować ostrożność
u pacjentów z padaczką lub chorobami serca, gdyż
może tutaj dojść do wystąpienia drgawek lub cięż-
kiej bradykardii na skutek nagłego przedostania się
środka znieczulającego miejscowo do układu krąże-
nia po opróżnieniu mankietu uciskowego.
24.6.2 Zalety i wady
Za stosowaniem odcinkowego znieczulenia do-
żylnego przemawiają liczne zalety. Najważniejsze
z nich to:
t
bardzo prosta technika,
t
duży margines bezpieczeństwa,
t
natychmiastowe wystąpienie działania,
t
dobre zwiotczenie mięśni,
t
sterowalny czas działania,
t
dający się kontrolować zasięg znieczulenia:
ograniczony do obszaru poniżej mankietu; im
niżej założony jest mankiet, tym mniej rozległy
jest obszar znieczulenia i potrzebna ilość środka
znieczulającego miejscowo jest mniejsza,
t
szybki powrót czucia: zaraz po odblokowaniu
mankietu zaczyna mijać działanie znieczulenia.
Jest to korzystne u pacjentów leczonych ambula-
toryjnie oraz w przypadku sprawdzenia funkcji
nerwu po nastawieniu złamania.
Wady:
t
Konieczne użycie mankietu uciskowego.
W ciągu całego okresu znieczulenia mankiet na
ramieniu musi być wypełniony. Z tego powodu
czas operacji jest ograniczony. Niektórzy pacjen-
ci odczuwają zastój w kończynie jako zjawisko
bardzo nieprzyjemne. W tym rodzaju znieczu-
lenia nie można uzyskać znieczulenia w obrębie
ramienia.
t
Stosując mankiet uciskowy na przedramieniu nie
można całkowicie opróżnić z krwi obszaru ope-
racji w obrębie ręki. Często niezbędne jest użycie
drugiego mankietu.
24 Blokady nerwów obwodowych 687
t
Znieczulenie ustępuje szybko. Jest to wada, gdy
konieczna jest dobra analgezja pooperacyjna.
24.6.3 Postępowanie praktyczne
Wyposażenie i sprzęt:
t
środek znieczulający miejscowo, np. 0,5% mepi-
wakaina, 0,5% lidokaina, 0,5% prilokaina,
t
kaniula dożylna mogąca pozostać w żyle przez
dłuższy czas,
t
20 lub 50 ml strzykawka,
t
opaska Esmarcha,
t
mankiet uciskowy,
t
tak jak w przypadku wykonywania dużych
blokad – zestaw do wykonania znieczulenia
ogólnego oraz sprzęt stosowany w sytuacjach
nagłych.
ಶW przypadku dłużej trwających zabiegów wskazane jest zastoso-
wanie premedykacji, ale u pacjentów leczonych ambulatoryjnie lub
w stanach nagłych można z niej zrezygnować.
ಶPoinformowanie pacjenta o sposobie postępowania od strony tech-
nicznej.
ಶPomiar częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego krwi.
ಶWybór żyły: do znieczulenia najbardziej nadają się żyły na grzbie-
cie ręki lub na grzbiecie stopy. Mogą jednak być wykorzystane żyły
na przedramieniu albo w zgięciu łokciowym (mniej korzystne).
ಶWprowadzenie kaniuli dożylnej na drugiej kończynie, niezbędnej
w przypadku sytuacji nagłej.
ಶZałożenie podwójnego mankietu uciskowego proksymalnie
od obszaru operacji.
ಶPo zakończeniu przygotowań owinięcie kończyny opaską Esmarcha.
ಶNastępnie wypełnienie mankietu proksymalnego do 200–250
mm Hg lub 50 mm Hg powyżej ciśnienia skurczowego
pacjenta i usunięcie opaski Esmarcha.
ಶPodanie środka znieczulającego miejscowo: w celu uzy-
skania dobrego znieczulenia i zwiotczenia mięśni, konieczne jest
w zależności od wielkości kończyny podanie do 50 ml środka
znieczulającego miejscowo, albo 3,5 mg/kg 0,5% prilokainy
bez adrenaliny.
ಶPo wstrzyknięciu anestetyku mankiet uciskowy pozostaje
wypełniony przez cały okres operacji i należy go nieprzerwanie kon-
trolować. Jeśli po pewnym czasie pojawią się bóle spowodowane
uciskiem, mankiet założony dystalnie wypełnia się, a mankiet prok-
symalny odblokowuje się.
ಶMinimalny czas, w którym mankiet musi zostać napompowany,
wynosi 15 min; dopiero po tym czasie można go odblokować.
Maksymalny czas trwania ucisku nie powinien przekra-
czać 2 godz.
ಶAby uniknąć bólu powietrze wypuszcza się z mankietu do-
piero po zakończeniu operacji.
24
 688 II Anestezjologia ogólna
24.6.4 Powikłania
Specyficzne powikłania odcinkowego znieczulenia
dożylnego polegają na ogólnych reakcjach tok-
sycznych, gdy po odblokowaniu mankietu, środek
znieczulający miejscowo przedostaje się do układu
krążenia (zob. rozdz. 8). Przebiega to dwufazowo:
bezpośrednio po odblokowaniu mankietu, do krwi
przedostaje się nagle ok. 30% dawki, a pozostała część
znacznie później, dlatego po 30 min po wypuszcze-
niu powietrza z mankietu połowa podanego aneste-
tyku znajduje się jeszcze w obrębie kończyny. W celu
wykonania ponownego znieczulenia w tym czasie,
potrzebna byłaby tylko połowa dawki wyjściowej.
Reasumując, stężenie anestetyku we krwi po
odblokowaniu mankietu jest wyraźnie niższe niż
w przypadku stosowania blokady splotu z dostępu
pachowego czy znieczulenia zewnątrzoponowego.
Oprócz reakcji toksycznych istnieją także doniesie-
nia o uszkodzeniach nerwów wywołanych uciskiem
przez mankiet, dlatego wskazane jest, aby czas stoso-
wania ucisku był tak krótki jak to tylko możliwe.
24.7 Blokada nerwów
międzyżebrowych
Blokadę nerwów międzyżebrowych stosuje się
przede wszystkim w celu zmniejszenia dolegliwości
bólowych w okresie pooperacyjnym albo w celu le-
czenia bólów ostrych. Większość zabiegów chirur-
gicznych nie może zostać przeprowadzona tylko
w blokadzie nerwów międzyżebrowych.
24.7.1 Anatomia
Dwanaście nerwów międzyżebrowych (Th1–Th12)
przebiega koliście wokół tułowia i zaopatruje mięśnie
ściany klatki piersiowej i brzucha oraz skórę przedniej
i bocznej okolicy tułowia. W obrębie klatki piersiowej
nerwy przebiegają razem z tętnicą i żyłą przy dolnych
krawędziach żeber w przestrzeniach międzyżebrowych,
doogonowo i grzbietowo w stosunku do naczyń.
24.7.2 Wskazania
Blokadę nerwów międzyżebrowych stosuje się
24 przede wszystkim w złamaniach i stłuczeniach że-
ber, w zapaleniach opłucnej, w półpaścu, podczas
zakładania drenażu klatki piersiowej oraz w celu le-
czenia bólu pooperacyjnego po zabiegach w obrębie
klatki piersiowej. Nie istnieją specyficzne przeciw-
wskazania.
24.7.3 Postępowanie praktyczne
Nerwy międzyżebrowe można blokować w różnych
miejscach ich przebiegu, jednak najczęściej wyko-
nuje się to w okolicy kąta żebrowego, ok. 8–10 cm
od linii pośrodkowej tylnej.
ಶPrzygotowania i środki ostrożności jak w przypadku wykonywania
blokady splotu ramiennego.
ಶUłożenie: blokadę nerwów międzyżebrowych najlepiej wyko-
nywać w ułożeniu na brzuchu; pozycja na boku lub na plecach jest
jednakże również możliwa. W przypadku pozycji na brzuchu, pod-
kłada się poduszkę pod brzuch, aby lepiej były widoczne przestrzenie
międzyżebrowe. Kończyny układane są przed głową.
ಶNakłucie: najpierw wykonuje się w przestrzeni międzyże-
browej bąbel śródskórny ze środka znieczulającego miejscowo.
Następnie powiększa się go aż do żebra, pod którym ma zostać
zablokowany nerw międzyżebrowy i wprowadza się przez bąbel
igłę o długości 4–5 cm aż do okostnej żebra. W tym miejscu
najpierw wstrzykuje się niewielką ilość środka znieczulającego
miejscowo w okolicy okostnej i przesuwa się igłę ku dołowi po
żebrze, aż do osiągnięcia dolnego brzegu żebra. W momencie
utraty oporu kostnego, igłę wprowadza się jeszcze maksymalnie
0,5 cm.
ಶWstrzyknięcie: Po wykonaniu aspiracji na każdy nerw
przypada 3–5 ml środka znieczulającego miejscowo
(uważać na dawkę maksymalną!); wstrzykuje się np.
0,5% bupiwakainę, nie zmieniając położenia końca igły. Blokada
w obrębie Th4–Th12 wywołuje wyraźne znieczulenie przedniej
ściany jamy brzusznej.
24.7.4 Powikłania
Odma opłucnowa jest rzadkim, ale typowym powi-
kłaniem blokady nerwów międzyżebrowych. Prawie
zawsze przyczyną jest zastosowanie nieprawidłowej
techniki.
W przypadku blokady nerwów międzyżebro-
wych może łatwo dojść do wystąpienia reakcji
toksycznych na środek znieczulający miejscowo,
ponieważ w technice tej, tak jak w żadnej innej, nie
pojawia się tak szybko tak wysokie stężenie leku we
krwi, przy stosowaniu odpowiednio dużych jego
objętości.

PIŚMIENNICTWO
Büttner J, Meier G: Kontinuierliche periphere Techniken zur
Regionalanästhesie und Schmerztherapie – Obere und untere Extre-
mität. Uni-Med, Bremen 1999.
Cousins MJ, Bridenbaugh PO (eds.): Neural Blockade in Clinical Ane-
sthesia and Management of Pain, 4th ed. Lippincott-Raven, Philadel-
phia 2008.
Grau T: Ultraschall in der Anästhesie. Deutscher Ärzteverlag Köln 2009.
Hadzic A, Dewaele S, Gandhi K et al.: Volume and dose of local ane-
sthetic to block the axillary brachial plexus using ultrasound guid-
ance. Anesthesiology 2009; 111(1) 8–9.
Hahn, McQuillan, Sheplock (Hrsg): Regionalanästhesie. Anatomie und
Techniken. Ullstein Medical, Wiesbaden 1999.
Jankovic D: Regionalblockaden in Klinik und Praxis, 3. Aufl. ABW, Berlin
2004.
24 Blokady nerwów obwodowych 689
Kessler J, Marhofer P, Rapp HJ, Hollmann MW. Ultraschallgezielte
Anästhesie peripherer Nerven. Der Anaesthesist 2007; 56:642–655.
Kilka H-G, Geiger P, Mehrkens H-H: Die vertikale infraklavikuläre Blo-
ckade des Plexus brachialis. Anaesthesist 1995, 44:339–344.
Meier G, Büttner J: Atlas der peripheren Regionalanästhesie. Thieme,
Stuttgart 2006.
Moore DC, Mulroy MF, Thompson GE: Peripheral nerve damage and
regional anaesthesia. Br J Anaesth 1994, 73:435–436.
Pfeiffer K, Weiß O, Krodel U, et al. Ultraschallgesteuerte perivaskuläre
axilläre Plexusanästhesie. Anästhesist 2008;57:670–676.
Rettig HC, Gielen MJM, Boersma E, Klein J: A comparison of the vertical
infraclavicular and axillary approaches for brachial plexus anaesthe-
sia. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 49(10):1501–1508.
van Aken H, Wulff H: Lokalanästhesie, Regionalanästhesie,
regionale Schmerztherapie. Thieme, Stuttgart 2009.
24
“This page intentionally left blank"
 ROZDZIAŁ

25 Ułożenie pacjenta do operacji

25.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691

25.2 Ułożenie na plecach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 692

25.3 Ułożenie na brzuchu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 693

25.3.1 Zmiana pozycji do ułożenia na brzuchu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 694

25.4 Ułożenie na boku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 695

25.5 Uszkodzenia spowodowane ułożeniem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 696

25.5.1 Zranienia tkanek miękkich i kości . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 696
25.5.2 Bóle pleców . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 696
25.5.3 Urazy oczu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 696
25.5.4 Uszkodzenia nerwów i splotów nerwowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 696
25.5.5 Ocena uszkodzenia nerwów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 698

25.6 Okołooperacyjna utrata wzroku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 698

25.1 Wstęp w okresie przed zabiegiem, w jego trakcie i po za-

biegu jest wspólnym zadaniem chirurga i anestezjo-
loga. W związku z niebezpieczeństwem wystąpienia
Wprowadzenie do znieczulenia wykonuje się zawsze porażeń i innych uszkodzeń spowodowanych przez
u pacjenta leżącego na plecach. Dopiero po zakoń- ułożenie, należy rodzaj ułożenia odnotować w do-
czeniu wszystkich procedur anestezjologicznych kumentacji medycznej. W sprawie odpowiedzialno-
zmienia się pozycję na właściwą dla danego typu ści przyjęto, że:
operacji. Standardowe ułożenia pacjentów leczonych t
Anestezjolog jest odpowiedzialny za ułożenie
chirurgicznie to pozycja na plecach, na brzuchu i na pacjenta w trakcie wprowadzenia do znieczulenia
boku. Specjalne ułożenia do konkretnych zabiegów i nadzór aż do momentu właściwego ułożenia do
(np. ułożenie do litotomii lub pozycja siedząca) zo- operacji.
stały przedstawione w odpowiednich rozdziałach. t
Pozycja w trakcie zabiegu wynika z warunków
operacji, ale należy także brać pod uwagę ryzyko
Uszkodzenia spowodowane ułożeniem dotyczą anestezjologiczne. Jeśli anestezjolog ma zastrze-
przede wszystkim nerwów i stawów i stanowią po- żenia dotyczące pozycji pacjenta, ze względu na
wszechne niebezpieczeństwo, któremu można za- ryzyko potencjalnych uszkodzeń wynikających
pobiec tylko przez szczególną ostrożność w trakcie z ułożenia albo trudności w podtrzymywaniu
zmiany pozycji, zadowalającą liczbę osób pomaga- i monitorowaniu podstawowych funkcji życio-
jących i odpowiednie środki zapobiegawcze. wych, powinien powiadomić chirurga o swoich
wątpliwościach. Po rozważeniu zastrzeżeń,
Odpowiedzialność za ułożenie pacjenta. Nad- operator podejmuje decyzję i ponosi medyczną
zór nad ułożeniem pacjenta na stole operacyjnym i prawną odpowiedzialność, usprawiedliwiając
 692 II Anestezjologia ogólna
zwiększone ryzyko ułożenia względami postępo-
wania zabiegowego.
t
Sama czynność ułożenia na stole operacyjnym na-
25 leży właściwie do zakresu obowiązków operatora.
Personel pomocniczy działa na jego polecenie
i odpowiedzialność, niezależnie od tego, z ja-
kiego oddziału pochodzi. Chirurg zobowiązany
jest do wydawania poleceń podczas układania
pacjenta oraz do pełnej kontroli wykonywanych
przy tym czynności. Jeśli anestezjolog zauważy
błędy w postępowaniu, powinien wskazać je
operatorowi.
t
Anestezjolog jest także odpowiedzialny za ułoże-
nie kończyn, potrzebnych mu do monitorowania
pacjenta podczas znieczulenia ogólnego oraz do
podawania leków i płynów infuzyjnych. Ponadto
zobowiązany jest do podjęcia specjalnych środ-
ków bezpieczeństwa, niezbędnych do prowadze-
nia nadzoru i podtrzymania funkcji życiowych,
w warunkach określonego ułożenia pacjenta na
stole operacyjnym.
t
Za planowe zmiany pozycji podczas operacji,
według podziału pracy odpowiada chirurg.
t
Nieprzewidziane zmiany ułożenia pacjenta, zwięk-
szające ryzyko uszkodzeń oraz inne oddziaływania
ze strony chirurga i jego współpracowników,
podlegają kontroli operatora. Jeśli anestezjolog
zauważy takie zmiany ułożenia lub inne oddziały-
wania, powinien poinformować o nich chirurga.
t
Anestezjolog jest odpowiedzialny za śródopera-
cyjny nadzór nad kończynami, których potrze-
buje do infuzji i monitorowania pacjenta.
t
Odpowiedzialność za ułożenie i zmiany pozycji
pacjenta od momentu zakończenia zabiegu do
zakończenia nadzoru po znieczuleniu, ponosi ane-
stezjolog, o ile nie zaistnieją okoliczności wymaga-
jące ponownej ingerencji operatora w ułożenie.
25.2 Ułożenie na plecach
Pozycja na plecach jest standardowym ułożeniem
do wielu operacji. Podczas przejścia z pozycji sto-
jącej do leżącej na plecach dochodzi do fizjologicz-
nych procesów adaptacyjnych, które dotyczą przede
wszystkim układów krążenia i oddychania.
Reakcje krążeniowe. Przy zmianie pozycji ze stoją-
cej do leżącej na plecach, z powodu odruchowych
mechanizmów naczyniowych, obniża się średnie ci-
śnienie tętnicze, częstość akcji serca oraz obwodowy
opór naczyniowy, natomiast objętość wyrzutowa
i pojemność minutowa serca zwiększają się. Skur-
czowe ciśnienie tętnicze pozostaje w granicach war-
tości wyjściowych, ciśnienie rozkurczowe obniża
się, w następstwie rośnie amplituda tętna.
Zmiany w układzie oddechowym. W pozycji leżą-
cej na plecach przepona jest przemieszczona dogło-
wowo przez narządy jamy brzusznej, jej ruchomość
jest zmniejszona, obniżają się czynnościowa pojem-
ność zalegająca i całkowita pojemność płuc. Wenty-
lacja dużymi objętościami oraz zastosowanie dodat-
niego ciśnienia końcowowydechowego (PEEP) nie
znoszą całkowicie tych zmian.
Przy nadwadze wentylacja jest upośledzona
przede wszystkim w ułożeniu na plecach: czyn-
nościowa pojemność zalegająca ulega dalszemu
ograniczeniu, nasila się zamykanie drobnych dróg
oddechowych, zwiększa się pęcherzykowo-tętnicza
różnica ciśnienia parcjalnego tlenu (A-aDO2). Pa-
cjent z nadwagą jest w pozycji leżącej na plecach
szczególnie narażony na hipoksję. Należy również
pamiętać o zwiększonym ryzyku regurgitacji i za-
chłyśnięcia treścią żołądkową.
Uszkodzenia spowodowane ułożeniem. W pozycji
leżącej na plecach (tak jak i w innych ułożeniach)
istnieje niebezpieczeństwo uszkodzeń nerwów,
związanych z uciskiem. Szczególnie zagrożony jest
splot ramienny, a najczęściej wychodzący z niego
nerw łokciowy w obrębie stawu łokciowego. Takich
powikłań można uniknąć przez właściwe ułożenie
ramienia (ryc. 25.1a).
Jeśli ramię nie jest przywiedzione do tułowia,
tylko odwiedzione, wtedy powstaje niebezpie-
czeństwo uszkodzenia splotu ramiennego przez
przeprost ramienia w stawie barkowym. Należy
bezwzględnie unikać naciągania splotu, dlatego
nie wolno odwodzić ramienia do kąta powyżej
90° (ryc. 25.1b).
Przy układaniu kończyn górnych należy pamiętać
o następujących zasadach:
ಶPodnieść ramię maksymalnie do wysokości klatki piersiowej.
ಶNie odwodzić w stawach barkowych ponad 90°!
ಶRamię zrotować do wewnątrz w stawie barkowym.
ಶZgiąć lekko w stawie łokciowym.
ಶGrzbiety rąk ułożyć w pronacji.
ಶPrzymocować ręce w nadgarstkach, aby uchronić kończyny przed
obsuwaniem się.
 25 Ułożenie pacjenta do operacji 693

25

Ryc. 25.1 Zapobieganie uszkodzeniom spowo-

dowanym ułożeniem na plecach.
a) Ramię przywiedzione. Ochrona n. łokciowego
przed uszkodzeniem z ucisku, w pozycji leżącej na
plecach. Ramię spoczywa przy tułowiu, podtrzy-
mująca chusta sięga poza łokcie.
b) Odwiedzione ramię: ochrona splotu barkowe-
go. Ramię leży w poziomie barków, a odwiedzenie
nie przekracza 90°.
c) Podłożenie poduszek pod kolana i pięty w po-
zycji na plecach.

Przy takim ułożeniu ramion przedramiona powin- oraz operacji neurochirurgicznych w obrębie krę-
ny znajdować się w pozycji neutralnej. gosłupa. Oddziaływania fizjologiczne i patofizjolo-
Na ryc. 25.1a–c przedstawione są zasady unikania giczne tej pozycji dotyczą także przede wszystkim
uszkodzeń wynikających z ułożenia. układów krążenia i oddechowego.

Wentylacja. Ciężar ciała obciąża częściowo przednią

25.3 Ułożenie na brzuchu
Ułożenie na brzuchu (ryc. 25.2) jest stosowane
przede wszystkim do zabiegów ortopedycznych
ścianę brzucha, w związku z tym ruchomość przepo-
ny jest ograniczona i zmniejsza się objętość oddecho-
wa. Wzrasta niebezpieczeństwo hipoksji z powodu
niewydolności oddechowej. W ułożeniu na brzuchu
należy w miarę możliwości unikać znieczulenia przez
maskę twarzową, bardziej celowa jest wentylacja
 694 II Anestezjologia ogólna
25
kontrolowana u zaintubowanego pacjenta. Podłoże-
nie wałków pod obręcz barkową i miednicę, pozwala
zminimalizować przesunięcie przepony połączone
ze spadkiem czynnościowej pojemności zalegającej
(FRC), dzięki uzyskaniu miejsca dla swobodnych ru-
chów powłok. Nieodpowiednie ułożenie na brzuchu
prowadzi do spadku podatności i FRC: do wentylacji
są konieczne wyższe ciśnienia wdechowe.
Układ krążenia. W ułożeniu na brzuchu dochodzi
do wzrostu ciśnienia śródbrzusznego, co może upo-
śledzać powrót żylny, a w konsekwencji obniżać
rzut serca i ciśnienie tętnicze.
25.3.1 Zmiana pozycji do ułożenia
na brzuchu
Zmiana ułożenia u znieczulonego i zwiotczonego
pacjenta jest momentem szczególnie niebezpiecz-
nym, związanym z ryzykiem spadku ciśnienia tętni-
czego oraz uszkodzenia stawów, zwłaszcza jeśli nie
zachowano odpowiednich środków ostrożności.
Czynność układu krążenia może być w trakcie
zmiany ułożenia upośledzona, gdyż anestetyki osła-
biają lub znoszą prawidłowe, autonomiczne reakcje
odruchowe układu krążenia na zmianę pozycji ciała.
Uszkodzenia stawów mogą powstawać z powodu
zniesienia napięcia mięśniowego, które normalnie
pełni pewną funkcję ochronną.
Praktyczne postępowanie przy zmianie ułożenia:
ಶDo zmiany pozycji ciała znieczulonego pacjenta są konieczne co
najmniej trzy osoby.
ಶWprowadzenie do znieczulenia na stole operacyjnym wykonuje się
u chorego leżącego na plecach; także pacjentów nieprzytomnych
najpierw układa się na plecach.
ಶW trakcie zmiany ułożenia znieczulenie i zwiotczenie należy utrzy-
mywać na możliwie płytkim poziomie, aby zbytnio nie osłabiać
autonomicznych odruchów układu krążenia oraz napięcia mięśni.
Ryc. 25.2 Ułożenie na brzuchu do zabiegów chi-
rurgicznych. Ramiona leżą po obu stronach głowy
na podpórkach, klatka piersiowa i miednica opiera-
ją się na poduszkach. Brzuch nie jest podparty. Nogi
i grzbiety stóp leżą na wyściełanych podkładach.
ಶZmianę ułożenia rozpoczyna się od pochylenia stołu do pozycji Tren-
delenburga o 5–10°, celem ułatwienia powrotu żylnego.
ಶPodczas zmiany ułożenia anestezjolog stoi przy głowie pacjenta i ase-
kuruje rurkę dotchawiczą.
ಶWlewy dożylne należy zatrzymać, wszystkie przewody i połączenia
oddzielnie zabezpieczyć lub na krótko odłączyć.
ಶPacjenta leżącego na plecach przesuwa się na brzeg stołu operacyj-
nego i z pomocą dwóch osób przewraca na bok. W tym momencie
pacjent leży na dolnym ramieniu, podczas gdy ramię znajdujące się
na górze przylega ściśle do tułowia.
ಶNastępnie pacjenta obraca się o 3/4 obrotu w kierunku pozycji na
brzuchu, ostrożnie wyciągając leżące od spodu ramię ku tyłowi,
bez szarpania za staw barkowy, i układa bocznie na stole opera-
cyjnym.
ಶPrzyciąga się biodra i ramiona znów do brzegu stołu i przekłada
pacjenta na brzuch na środku stołu.
ಶPod biodra i klatkę piersiową podkłada się poduszki, żeby umożliwić
swobodny ruch przedniej ściany brzucha i zniwelować ucisk na żyłę
główną dolną (zob. ryc.25.2).
ಶRównie ważne jest prawidłowe i stabilne ułożenie głowy, szczegól-
nie należy unikać ucisku na zatokę tętnicy szyjnej (spadek ciśnienia
tętniczego, zaburzenia rytmu serca), jak również upośledzenia od-
pływu żylnego z głowy (obrzęki powiek, pooperacyjne bóle głowy,
ewentualnie obrzęk podgłośniowy).
Uszkodzenia spowodowane ułożeniem. Ułożenie
na brzuchu może być przyczyną wielu uszkodzeń
spowodowanych uciskiem:
t
Oczy. Należy dokładnie sprawdzić palpacyjnie,
czy nie występuje ucisk na gałki oczne i oczo-
doły.
t
Splot ramienny. Uszkodzenia powstają na sku-
tek ucisku lub naciągnięcia; i w tym przypadku
najbardziej narażony jest nerw łokciowy.
t
Nerwy i ścięgna grzbietu stopy. Ulegają uszko-
dzeniom w następstwie nacisku na stół operacyj-
ny, w związku z tym należy je chronić.
t
Nerw skórny boczny uda. Ten nerw jest także
narażony na uszkodzenia spowodowane uci-
skiem.

Ryc. 25.3
a) Pozycja boczna widziana z przodu.
b) Pozycja boczna widziana z tyłu.
c) Pozycja boczna: podparcie pleców.
25.4 Ułożenie na boku
Ułożenie na boku jest stosowane przede wszystkim
w zabiegach torakochirurgicznych i urologicznych,
a także przy operacjach kręgosłupa i tylnego dołu
czaszki. W pozycji bocznej (ryc. 25.3 a–c) stosuje się
poduszki lub zrolowane prześcieradła, które wkłada
się pod głowę, jak również pomiędzy kolana i łok-
cie. Górne ramię można także ułożyć na specjalnej
podpórce.
25 Ułożenie pacjenta do operacji 695
25
t
Głowa. Głowa w ułożeniu bocznym powinna być
podparta jak to pokazano na ryc. 25.3c, aby unik-
nąć uszkodzeń wynikających z ucisku kończyny
leżącej pod spodem.
t
Kolana. Poduszki pomiędzy kolanami (zob. ryc.
25.3a i b) ograniczają ucisk na kończynę leżącą
od spodu.
t
Łokcie. Także pomiędzy oba łokcie wkłada się
poduszki, aby uniknąć uszkodzeń wynikających
z ucisku. Leżące u góry ramię można również
odpowiednio ułożyć na podpórce.
 696 II Anestezjologia ogólna
t
Splot ramienny. Gdy ciało swoim ciężarem naci-
ska na niżej leżącą pachę, może dojść do uszko-
dzenia splotu. Aby uniknąć ucisku podkłada się
25 poduszkę pod górną część klatki piersiowej (zob.
ryc. 25.3 a i b).
t
Pozycja do litotomii. Ułożenie to jest bardzo
często stosowane do zabiegów urologicznych i gi-
nekologicznych; zostało opisane w rozdz. 47 i 48.
25.5 Uszkodzenia
spowodowane ułożeniem
Do ważniejszych uszkodzeń wynikających z ułoże-
nia należą:
t
zranienia tkanek miękkich i kości,
t
bóle pleców,
t
urazy oczu,
t
uszkodzenia nerwów obwodowych i splotów
nerwowych.
25.5.1 Zranienia tkanek miękkich i kości
Dłużej trwające unieruchomienie na stole opera-
cyjnym może prowadzić do wynikających z ucisku
uszkodzeń skóry i tkanek pod nią leżących. Szcze-
gólnie narażone są wystające części kostne. Do
czynników usposabiających należą: wyniszczenie,
nietrzymanie moczu, schorzenia naczyń obwodo-
wych, utrzymujące się niskie ciśnienie tętnicze, hi-
powolemia, kurcz naczyniowy.
Zespół kompartmentu. Obrzęk tkanek, ze wzrostem
ciśnienia śródtkankowego, może powstawać z powodu
utrzymującego się niskiego ciśnienia tętniczego, uci-
śnięcia tętnic przy niewłaściwym ułożeniu (np. kolan)
lub zewnętrznym ucisku na doły podkolanowe. Wy-
stępuje najczęściej po przywróceniu przepływu krwi
przez dany obszar, a zatem w okresie pooperacyjnym.
Zespół kompartmentu może występować w zakresie
barków w przypadku ułożenia na boku lub w obrębie
kończyn dolnych przy ułożeniu na brzuchu, a także po
długo trwającym ułożeniu do litotomii.
25.5.2 Bóle pleców
Bóle pleców są najczęstszym powikłaniem ułożenia
na stole operacyjnym i są zgłaszane przez ok. 20%
pacjentów, niezależnie od rodzaju znieczulenia.
Przyczyną może być relaksacja mięśni przykręgosłu-
powych po środkach zwiotczających lub blokadach
centralnych, ze spłaszczeniem lordozy lędźwiowej
i naciągnięciem tylnych więzadeł i mięśni. Dolegli-
wości bólowe kręgosłupa mogą się utrzymywać od
kilku dni do wielu miesięcy po operacji. Jako pro-
filaktykę poleca się wyściełanie okolicy lędźwiowej
kręgosłupa.
25.5.3 Urazy oczu
Erozja rogówki należy do najczęstszych uszkodzeń
oka związanych z operacją. Najważniejsze przyczy-
ny to zmniejszenie wydzielania łez i bezpośredni
uraz spowodowany uciskiem maski twarzowej lub
innych elementów wyposażenia anestezjologiczne-
go.
Silniejszy ucisk na gałkę oczną może spowodować
zakrzepicę jednej z tętnic siatkówki lub doprowadzić
do niedokrwienia siatkówki z nieodwracalną ślepotą
– to bardzo rzadkie powikłanie, do którego nie wol-
no dopuścić.
Najlepszą profilaktyką uszkodzeń oka są zamknię-
te powieki i odpowiednie ułożenie okolicy oczodołu
(bez możliwości ucisku), poza tym w okresie około-
operacyjnym można stosować sztuczne łzy lub obo-
jętne maści oczne.
25.5.4 Uszkodzenia nerwów
i splotów nerwowych
Takie uszkodzenia powstają w okresie okołoope-
racyjnym, przede wszystkim z powodu ucisku lub
pociągania, gdy niskie napięcie mięśniowe umożli-
wia niefizjologiczne ustawienie stawów. Inną ważną
przyczyną może być bezpośredni uraz chirurgiczny
nerwu lub spowodowany przez wykonanie blokady
przez anestezjologa. Czynniki usposabiające to: cu-
krzyca, powstanie krwiaka, hipotermia i wrodzone
anomalie anatomiczne. Ogólnie częstość występo-
wania okołooperacyjnych uszkodzeń nerwów sza-
cuje się na 0,1–0,2% wszystkich znieczulanych pa-
cjentów.
Uszkodzenie nerwu łokciowego
Najczęstsze uszkodzenia okołooperacyjne wystę-
pują w okolicy stawu łokciowego, gdyż z przyczyn

anatomicznych w tym miejscu istnieje najwyższe
ryzyko uszkodzeń. Powstają one przez kompresję
lub pociąganie. Mimo że ucisk z zewnątrz jest jed-
nym z czynników etiologicznych uszkodzeń nerwu
łokciowego, możliwe do uniknięcia błędy w ułoże-
niu nie są przyczyną wszystkich uszkodzeń (możli-
wie jak najmniejszych) i nie zawsze postępowanie
profilaktyczne jest skuteczne. Nie ma też takich
standardów ułożenia kończyny górnej (pronacja
lub supinacja przedramienia), które pozwalały-
by z całą pewnością uniknąć okołooperacyjnych
uszkodzeń nerwu łokciowego. Podobne uszkodze-
nia występują także w znieczuleniu przewodowym,
gdzie teoretycznie pacjenta powinny zaalarmować
parestezje i ból. Duża część uszkodzeń n. łokcio-
wego może powstawać nie w czasie operacji, ale
w innych momentach pobytu szpitalnego. Mówi
się, że w dwóch badaniach tylko 1/3 uszkodzeń
jest stwierdzana na sali budzeń, a wiele można za-
obserwować w pierwszych dwóch tygodniach po
operacji. Do czynników usposabiających należą:
płeć męska (2–7 razy częściej niż u kobiet), znacz-
na nadwaga, pobyt w szpitalu dłuższy niż dwa
tygodnie. U pacjentów ze stwierdzonymi poope-
racyjnie uszkodzeniami n. łokciowego, często już
w okresie przedoperacyjnym istnieją subkliniczne
zaburzenia jego funkcji.
Przebieg. Około połowa zaburzeń czynności n.
łokciowego zanika w ciągu 6 miesięcy, jednak u ok.
24% pacjentów dolegliwości utrzymują się przez
2–3 lata.
Uszkodzenie splotu ramiennego
Obok uszkodzeń nerwu łokciowego te dotyczące
splotu ramiennego należą do najczęstszych powi-
kłań neurologicznych. Najważniejszymi czynnikami
wywołującymi są również naciąganie i ucisk, szcze-
gólnie wrażliwa jest długa i ruchoma część przebie-
gająca pomiędzy dwoma punktami „mocującymi”,
a mianowicie pomiędzy powięzią szyjną a pachową.
Naciągnięcie splotu ramiennego w trakcie niewłaści-
wego ułożenia może więc prowadzić do uszkodzeń.
Oprócz tego splot może być uciskany lub rozciąga-
ny na całym przebiegu przez różne punkty kostne,
np.: żebro, obojczyk, przyczep mięśnia piersiowego
mniejszego na wyrostku kruczym łopatki i w końcu
przez głowę kości ramiennej. Do najważniejszych
czynników ryzyka rozciągania splotu ramiennego
należą:
25 Ułożenie pacjenta do operacji 697
t
skręcenie i boczne odgięcie głowy w ułożeniu na
plecach i bocznym,
t
opadanie ramienia na brzegu stołu operacyjnego
(odwiedzenie, rotacja na zewnątrz i rozciągnię- 25
cie),
t
zawieszenie ramienia w pozycji odwiedzenia,
t
odwiedzenie ramienia powyżej 90° w ułożeniu
na brzuchu lub na plecach.
Postępowanie profilaktyczne. Najczęściej można
uniknąć uszkodzeń splotu ramiennego, gdy prze-
strzega się następujących reguł:
t
nie odwodzić ramienia o więcej niż 90° w ułoże-
niu na plecach, brzuchu lub na boku,
t
nie układać głowy w jednoczesnej rotacji i bocz-
nym zgięciu,
t
nie układać ramienia poniżej poziomu tułowia,
t
podeprzeć ramiona w pozycji siedzącej.
Uszkodzenie splotu ramiennego przy sternoto-
mii. Takie uszkodzenia powstają z powodu instru-
mentalnego rozszerzenia mostka w operacjach ser-
ca, a nie z powodu niewłaściwego ułożenia głowy
lub ramion. Pierwsze żebro jest rotowane przez haki
operacyjne do przodu, zaś obojczyk jest uciśnięty ku
tyłowi, a nerwy miażdżone. Częstość występowania
tego powikłania jest opisywana jako 2–25%. Najczę-
ściej zaburzenia czynności znikają w ciągu 6–8 tygo-
dni od operacji.
Uszkodzenia nerwów
w obrębie kończyny dolnej
Powstają najczęściej w pozycji ginekologicznej i wy-
nikają z błędnego ułożenia chorego. Należy jednak
uwzględnić istnienie innych czynników sprawczych
lub sprzyjających uszkodzeniu. Ważną rolę odgry-
wa czas trwania pozycji ginekologicznej, zwłasz-
cza w uszkodzeniach n. zasłonowego i n. skórnego
bocznego uda.
Nerw zasłonowy i nerw skórny boczny uda.
Uszkodzenie powstaje przede wszystkim wtedy, gdy
stosuje się w stawie biodrowym odwodzenie o wię-
cej niż 30° bez równoczesnego zgięcia. Powoduje to
znaczne rozciągnięcie tych nerwów.
Nerw strzałkowy wspólny. Nerw ten jest najczę-
ściej uszkadzany w wyniku bezpośredniego ucisku
w obrębie głowy kości strzałkowej; możliwe są rów-
nież uszkodzenia n. strzałkowego powierzchowne-
go dystalnie od głowy strzałki.
Nerw kulszowy. Nerw ten ulega znacznemu roz-
 698 II Anestezjologia ogólna
ciągnięciu wskutek wykonania nadmiernego zgięcia
w stawie biodrowym przy wyprostowanym kolanie.
Może to prowadzić do jego uszkodzeniu np. rów-
25 nież w pozycji ginekologicznej.
Nerw udowy. Szkody powstałe w wyniku błędne-
go układania chorego odgrywają drugorzędną rolę;
najczęstszą etiologią jest używanie chirurgicznych
haków brzusznych i bezpośredni ucisk na nerw. Ha-
ki mogą poprzez ciągły ucisk na mięsień biodrowo-
-lędźwiowy rozciągać nerw lub poprzez zamknięcie
tętnicy biodrowej zewnętrznej wywoływać zmiany
niedokrwienne.
25.5.5 Ocena uszkodzenia nerwów
Jeśli w okresie pooperacyjnym występuje neuropa-
tia, należy przeprowadzić nie tylko pełne badanie
neurologiczne, ale także badanie układu mięśnio-
wego i kostnego; powinno się poszukiwać w wywia-
dzie chorobowym czynników usposabiających lub
wyzwalających. Poza tym czynność nerwu powinna
być oceniona przez neurologa w badaniu elektrofi-
zjologicznym.
25.6 Okołooperacyjna
utrata wzroku
W bardzo rzadkim przypadku może dojść w okresie
okołooperacyjnym do utraty wzroku przez pacjen-
ta. Najczęściej zdarza sie to u chorych kardiochi-
rurgicznych. Pomijając możliwe zranienia oka, naj-
częstszą przyczyną okołooperacyjnej utraty wzroku
jest przednia lub tylna neuropatia niedokrwienna
organu wzrokowego, spowodowana przez zamknię-
cie tętnicy środkowej siatkówki lub bliżej nieokre-
ślone niedokrwienie kory mózgowej.
Dokładna przyczyna okołooperacyjnej utraty
wzroku nie jest znana; możliwe jest podwyższenie
ciśnienia wewnątrzgałkowego (np. w pozycji na
brzuchu), niewystarczające zaopatrzenie w tlen siat-
kówki i obrzęki w okolicy oczodołu.
U pacjentów kardiochirurgicznych (retrospek-
tywnie) opisano następujące czynniki ryzyka: osoby
w podeszłym wieku, miażdżyca tętnic, przedłużony
czas krążenia pozaustrojowego, zatorowości wywo-
łane w wyniku stosowania urządzenia do krążenia
pozaustrojowego, śródoperacyjna hipotensja, nie-
dokrwistość w okresie pooperacyjnym. W przypad-
ku pacjentów niekardiochirurgicznych nie są znane
żadne czynniki ryzyka.
Nie są również znane metody profilaktyczne.
PIŚMIENNICTWO
Barnas GM, Green MD, Mackenzie CF et al: Effect of posture on lung and
regional chest wall mechanics. Anesthesiology 1993;78:251–259.
Berufsverband Deutscher Anästhesisten und Berufsverband Deutscher
Chirurgen: Vereinbarung: Verantwortung für die prä-, intra- und
postoperative Lagerung des Patienten. Anästh Intensivmed 10:403,
1982.
Berufverband Deutscher Anästhesisten und Berufsverband Deutscher
Chirurgen: Vereinbarung: Verantwortung für die prä-, intra- und
postoperative Lagerung des Patienten. Anästh Intensivmed 28:65,
1987.
Gild WM, Posner KL, Caplan RA et al: Eye injuries associated with ane-
sthesia. A closed claims analysis. Anesthesiology 1992;76:204–208.
Martin JT (ed.): Positioning in Anesthesia and Surgery, 3rd ed. Saun-
ders, Philadelphia 1997.
Mumenthaler M, Stöhr M, Müller-Vahl H (Hrsg.): Läsionen peripherer
Nerven und radikuläre Syndrome, 8. Aufl. Thieme, Stuttgart 2003.
Nuttal GA, Garrity JA, Dearani JA, Abel MD, Schroeder DR, Mullany CJ:
Risk factors for ischemic optic neuropathy following cardiopulmo-
nary bypass: A matched case/control study. Anesth Analg 2001;
93:1410–6.
Practice Advisory for the Prevention of Perioperative Peripheral Neu-
ropathies. A Report by the American Society of Anesthesiologists
Task Force on Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies.
Anesthesiology 2000;92:1168–82.
Stoelting RK: Postoperative ulnar nerve palsy – is it a preventable com-
plication? Anesth Analg 1993;76:7–9.
Stoelting RK: Brachial plexus injury after median sternotomy: An
unexpected liability for anesthesiologists. J Cardiothorac Vasc Anesth
1994;8:2–4.
Warner MA, Warner DO, Harper CM, Schroeder DR, Maxson PM: Lower
extremity neuropathies associated with the lithotomy position. Ane-
sthesiology 2000; 93:938–42.
Warner MA, Warner ME, Martin JA: Ulnar neuropathy. Anesthesiology
1994;81:1332–1340.
Warner ME, Warner MA, Garrity JA, MacKenzie RA, Warner DO: Fre-
quency of perioperative vision loss. Anesth Analg 2001;93:1417–21.
 ROZDZIAŁ

26 Nadzór i monitorowanie
26.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700

26.2 Stopnie nadzoru . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700

26.2.1 Nadzór podstawowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700
26.2.2 Nadzór specjalny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 701
26.2.3 Nadzór wszechstronny. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 701

26.3 Kliniczny nadzór głębokości znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 702

26.3.1 Intensywność różnych bodźców. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 702
26.3.2 Ocena znieczulenia na podstawie obrazu klinicznego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 702
26.3.3 Ocena obrazu klinicznego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705
26.3.4 Powrót świadomości w czasie znieczulenia (awareness) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705

26.4 Aparaturowy nadzór głębokości znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 706

26.4.1 Elektroencefalografia (EEG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 706
26.4.2 Potencjały wywołane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 709

26.5 Czynność układu oddechowego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 710

26.5.1 Wentylacja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 711
26.5.2 Wymiana gazowa w płucach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713
26.5.3 Niewydolność oddechowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 725

26.6 Czynność układu krążenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728

26.6.1 Badanie przedmiotowe: obserwacja, palpacja, osłuchiwanie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728
26.6.2 EKG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 729
26.6.3 Okołooperacyjne zaburzenia rytmu serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 731
26.6.4 Ciśnienie tętnicze krwi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 740
26.6.5 Ośrodkowe ciśnienie żylne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 748
26.6.6 Centralny cewnik dożylny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 751
26.6.7 Cewnik tętnicy płucnej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 758
26.6.8 Wysycenie tlenem mieszanej krwi żylnej (svO2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 766
26.6.9 Wysycenie tlenem krwi żyły głównej (scvO2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 766
26.6.10 Pomiar pojemności minutowej serca na podstawie analizy krzywej tętna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 766
26.6.11 Echokardiografia przezprzełykowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 767

26.7 Temperatura ciała . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 767

26.7.1 Anestetyki i regulacja temperatury . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 767
26.7.2 Następstwa lekkiej hipotermii (33–35°C) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 768
26.7.3 Profilaktyka i leczenie hipotermii. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 768
 700 II Anestezjologia ogólna

26.8 Diureza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 769

26.9 Zwiotczenie mięśni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 769

26.10 Laboratorium anestezjologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 769

26.11 Protokół znieczulenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 769

26

26.1 Wstęp należy starannie rozważyć korzyści zaplanowanego

monitorowania. Każdorazowo wybierany rodzaj
monitorowania zależy od czynników ryzyka do-
Znieczulenie i zabieg operacyjny mogą w dużym tyczących danego pacjenta. Dlatego sensowne jest
stopniu zaburzyć homeostazę ogólnoustrojową, stopniowanie nadzorowania: od podstawowego, po-
a także zagrozić życiu pacjenta. Dlatego podczas przez specjalne podczas skomplikowanych opera-
znieczulenia konieczny jest stały nadzór nad pa- cji, do rozległego, wszechstronnego, obejmującego
cjentem. Nadzór ten obejmuje obserwację, pomiary wszystkie ważne układy organizmu przy rozległych
i rejestrację zmieniających się funkcji organizmu. zabiegach operacyjnych.
Celem nadzoru jest wczesne rozpoznanie zaburzeń
równowagi fizjologicznej organizmu i natychmia-
stowe rozpoczęcie odpowiedniego postępowania 26.2.1 Nadzór podstawowy
leczniczego.
Nadzór powinien być systematyczny i ukierun- Nadzór podstawowy (rutynowy) jest prowadzony
kowany, nie może być samowolny i przypadkowy, podczas każdego znieczulenia i obejmuje monitoro-
wyniki muszą być pewne i dokładne, ponieważ są wanie następujących parametrów:
podstawą postępowania terapeutycznego. Wszyst- t
głębokości znieczulenia i stopnia zwiotczenia,
kie środki nadzoru powinny być sensowne, dostoso- t
czynności układu krążenia,
wane do potrzeb operacji i stanu pacjenta. t
oddychania: natlenienia i wentylacji,
Najważniejszy podczas znieczulenia jest nadzór t
stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej.
układu oddechowego i krążenia, ponieważ aneste- Niezbędne są do tego standardowe przyrządy.
tyki, a także czynności anestezjologiczne i postępo-
wanie chirurgiczne wywierają szczególny wpływ na
Standardowe wyposażenie niezbędne do rutynowego
te dwa układy.
nadzoru:
t
TUFUPTLPQ
Niedostateczny nadzór to jedna z najczęstszych przyczyn śmiertelnych t
BQBSBU
[
NBOLJFUFN
EP
QPNJBSV
DJžOJFOJB
UŢUOJD[FHP
LSXJ
lub moni-
powikłań znieczulenia. tor do inwazyjnego pomiaru ciśnienia tętniczego,
t
NPOJUPS
&,(
t
QVMTPLTZNFUS
t
LBQOPNFUS
t
UFSNPNFUS
FMFLUSZD[OZ
26.2 Stopnie nadzoru t
QS[ZS[ŕE
EP
QPNJBSV
TUŢƒFOJB
HB[ØX
BOFTUFUZD[OZDI

Nadzór nad pacjentem nie jest celem samym w so- Pomiar temperatury ciała musi być w każdej chwili
bie, lecz służy wyłącznie jego bezpieczeństwu. Dla- możliwy podczas wszystkich znieczuleń.
tego w każdym wypadku monitorowanie musi być Nadzór podstawowy stosuje się podczas prostych
dostosowane do aktualnych potrzeb. Duża liczba zabiegów operacyjnych, nieobejmujących jam ciała,
urządzeń monitorujących nie zapewni automatycz- przebiegających z niewielkim urazem i minimalną
nie optymalnego bezpieczeństwa pacjentowi; mogą utratą krwi (< 500 ml), dopóki nie wystąpią dodat-
one nawet stwarzać dodatkowe ryzyko. Dlatego też kowe czynniki ryzyka. Monitorowanie to:
 26 Nadzór i monitorowanie 701

Tabela 26.1 Wyposażenie stanowiska pracy anestezjologa Tabela 26.2 Dodatkowe wyposażenie monitorujące (wg DGAI,
(wg DGAI, 1995) 1995)
Wyposażenie Przy stano- Do dyspozycji Wyposażenie Przy sta- Do dyspozy-
wisku pracy w sali operacyjnej nowisku cji w sali
Obowiązkowe: pracy operacyjnej
aparat do znieczulenia z urządze- 9 Aparat do znieczulenia z respiratorem 9
niami monitorującymi wg EN 740 Inwazyjny pomiar ciśnienia tętniczego 9
NPOJUPS
&,(
9 krwi; co najmniej 2-kanałowy 26
nieinwazyjny pomiar ciśnienia 9 Pomiar pojemności minutowej serca 9
tętniczego krwi Sonda dopplerowska 9
pulsoksymetr 9 Monitor czynności o.u.n. 9
kapnometr 9 Pompy infuzyjne 9
przyrząd do mierzenia gazów 9 Pomiar temperatury; co najmniej 9
anestetycznych 2-kanałowy
SFKFTUSBDKB
&,( 9 Aparat do szybkich analiz laboratoryjnych 9
defibrylator 9
termometr 9
instrumentarium do nagłych 9
przypadków nie jest niezbędny, jeśli nie zastosowano środków
zwiotczających. Inwazyjny pomiar ciśnienia krwi
relaksometr 9
bywa istotny w zależności od stanu pacjenta i rodza-
pomiar ośrodkowego ciśnienia 9 ju operacji, np.w przypadku operacji serca. Monito-
żylnego (o.c.ż.) rowanie czynności ośrodkowego układu nerwowe-
Zalecane: go ma charakter ściśle specjalistyczny i odbywa się
inwazyjny pomiar ciśnienia tęt- 9 po uzgodnieniu z operatorem.
niczego krwi
pompa infuzyjna 9
respirator 9 26.2.2 Nadzór specjalny
aparat do szybkich analiz labo- 9
Podczas dużych zabiegów operacyjnych, którym towa-
ratoryjnych
rzyszą umiarkowany uraz i większa utrata krwi, koniecz-
systemy ogrzewania chorego 9 ny jest nadzór specjalistyczny. Nie zawsze potrzebna jest
do tego celu specjalna aparatura, czasami wystarcza mo-
nitorowanie rutynowe wykonywane w krótszych odstę-
t
ciągły nadzór z użyciem monitora EKG, pach czasu. Często jednak należy je rozszerzyć o metody
t
ciągłe monitorowanie wentylacji i natlenienia, inwazyjne (tab. 26.2), do których należą:
t
pośredni pomiar ciśnienia tętniczego krwi i czę- t
pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego (o.c.ż.)
stości akcji serca nie rzadziej niż co 5 min. przez cewnik założony do żyły głównej,
W tabeli 26.1 podano standardowe wyposażenie t
ciągły, bezpośredni pomiar ciśnienia tętniczego
miejsca pracy anestezjologa łącznie z urządzenia- oraz gazometria krwi tętniczej przez cewnik zało-
mi nadzoru wg zaleceń DGAI z 1995 r., natomiast żony do tętnicy,
w tab. 26.2 przedstawiono dodatkowe wyposażenie t
pomiar wybranych parametrów laboratoryjnych,
poszerzonego miejsca pracy. Rozróżnia się tutaj t
kontrola diurezy przez cewnik założony do pę-
rodzaj wyposażenia, które jest niezbędne na stano- cherza moczowego.
wisku znieczulenia, od tego, które powinno być do-
stępne na bloku operacyjnym i będące do dyspozycji
w razie potrzeby. W skład wyposażenia stosowanego 26.2.3 Nadzór wszechstronny
w nagłych przypadkach należy także sprzęt do wy-
konywania dostępów alternatywnych, np. do pilnej Nadzór wszechstronny jest konieczny podczas ope-
konikotomii. Pomiar stopnia zwiotczenia mięśni racji specjalnych, np. zabiegów kardiochirurgicz-
 702 II Anestezjologia ogólna
nych, bądź kraniotomii albo rozległych operacji
związanych z poważnymi urazami, którym towa-
rzyszy masywna utrata krwi. W tych przypadkach
nadzór standardowy i specjalny uzupełnione są ko-
lejnymi, inwazyjnymi metodami pomiarów. Zgod-
nie ze wskazaniami należy wówczas zastosować na-
stępujące metody i sposoby monitorowania:
t
pomiar ciśnienia w tętnicy płucnej i ciśnienia
26 zaklinowania przez cewnik wprowadzony do
tętnicy płucnej, pomiar pojemności minutowej
serca i innych parametrów hemodynamicznych,
t
prowadzenie wszechstronnych badań laborato-
ryjnych,
t
pomiar ciśnienia wewnątrzczaszkowego.
Czynniki ryzyka. Niezależnie od rodzaju operacji
określone czynniki, które zwiększają ryzyko powi-
kłań znieczulenia i zabiegu operacyjnego, muszą
być bezwzględnie wzięte pod uwagę przy ustalaniu
nadzoru operacyjnego. Najważniejsze czynniki ry-
zyka przedstawiono w tab. 26.3.
Tabela 26.3 Czynniki ryzyka, które należy uwzględnić w czasie
nadzoru anestezjologicznego
t
Choroby układu krążenia
t
Choroby płuc
t
Choroby nerek
t
Nadwaga > 40% idealnej masy ciała
t
Cukrzyca
t
Ekstremalne grupy wiekowe
26.3 Kliniczny nadzór
głębokości znieczulenia
Podczas znieczulenia eterem u pacjentów niepre-
medykowanych i oddychających spontanicznie
można wyróżnić zależne od dawki stadia znieczu-
lenia (zob. rozdz. 3), co pozwala na ocenę dalszego
zapotrzebowania na anestetyk i ustalenie głęboko-
ści znieczulenia. Przy nowoczesnym znieczuleniu
złożonym stadia znieczulenia bywają trudne do
oceny. Wyłączenie spontanicznego oddechu w wy-
niku zastosowania środków zwiotczających spra-
wia też, że ocena oddechu nie może być brana pod
uwagę w ocenie głębokości znieczulenia. Przy sto-
sowaniu do znieczulenia anestetyków wziewnych
ocenę zaburza dodatkowo premedykacja, użycie
leków uspokajających, nasennych, opioidów czy
neuroleptyków.
W ocenie i nadzorze głębokości znieczulenia
ogólnego ważny jest nie tylko wpływ anestetyku na
organizm, ale przede wszystkim reakcja pacjenta
będącego pod wpływem anestetyku na różne bodź-
ce, takie jak np. intubacja dotchawicza lub bodźce
chirurgiczne. Pojedyncze bodźce mogą mieć różną
intensywność, w zależności od tego zmienia się za-
potrzebowanie na leki znieczulające i środki zwiot-
czające podczas różnych rodzajów operacji, a nawet
w różnych etapach tego samego zabiegu operacyj-
nego. U zdrowych pacjentów, im silniejszy jest bo-
dziec, tym większe jest zapotrzebowanie na aneste-
tyki. Pacjenci ciężko chorzy natomiast wymagają
podawania znacznie mniejszych dawek środków
znieczulających, ponieważ mają oni obniżoną to-
lerancję na działania niepożądane większości sub-
stancji.
26.3.1 Intensywność różnych bodźców
Silne bodźce: laryngoskopia, intubacja dotchawi-
cza, nacięcie skóry, sternotomia, pociąganie otrzew-
nej, rozszerzanie szyjki macicy i zwieracza odbytu,
operacje kości, pociąganie mięśni oka, manipulacja
na rogówce, rozciąganie pęcherza moczowego.
Słabe bodźce: usunięcie zmian nekrotycznych, ope-
racje mięśni i ścięgien (bez ich pociągania), łyżecz-
kowanie jamy macicy, umiarkowane rozciąganie
pęcherza moczowego.
Bez szczególnego działania bodźcowego: zabiegi
na płucach, mózgu, jelitach i tkance łącznej.
26.3.2 Ocena znieczulenia na podstawie
obrazu klinicznego
Za pomocą zapisu EEG można obiektywnie ocenić
głębokość znieczulenia ogólnego podczas stosowa-
nia różnych związków. Sposób ten nie jest jednak
obecnie praktykowany z wielu powodów:
t
anestetetyki wywołują różne, nie zawsze specy-
ficzne zmiany w zapisie EEG,
t
nie zawsze występuje ścisła korelacja między
głębokością znieczulenia ogólnego a zmianami
zachodzącymi w dynamice układu krążenia (np.
spadkiem ciśnienia tętniczego),
t
hipoksja i zmiany paCO2 mogą wywoływać

niespecyficzne zmiany w zapisie EEG, przypomi-
nające te, które zachodzą pod wpływem działania
anestetyków.
Stosowanie monitorowania EEG jest technicznie
uciążliwe, często obciążone zakłóceniami, a prawi-
dłowe wykonanie zapisu wymaga dużego doświad-
czenia. Użyteczne natomiast i coraz powszechniej-
sze w praktyce klinicznej są obrobione komputero-
wo zapisy EEG, za pomocą których można określić
hipnotyczne działanie poszczególnych anestetyków.
Zwykle jednak ocena głębokości znieczulenia
ciągle jeszcze jest dokonywana na podstawie obra-
zu klinicznego. Ze względu na to, że nie ma jedne-
go objawu klinicznego, który pozwoliłby w sposób
dokładny nadzorować i ocenić głębokość znieczu-
lenia, trzeba korzystać z wielu wskaźników. Naj-
ważniejsze opisano niżej.
Oddech
Wszystkie anestetyki upośledzają czynność układu
oddechowego.
Wpływ anestetyków wziewnych na czynność
układu oddechowego zależy od głębokości znieczule-
nia: w znieczuleniu zbyt płytkim występuje znaczna
hiperwentylacja, czasami z wokalizacją, a nawet za-
trzymaniem oddechu. W momencie zbliżania się do
wartości 1 MAC (płytkie znieczulenie) oddech nie-
regularny przechodzi w regularny, wartość objętości
oddechowej jest większa od fizjologicznej. Na końcu
wdechu występuje przerwa, po niej wydłużony, ak-
tywny wydech. W znieczuleniu średnio głębokim od-
dech jest przyspieszony i regularny, płytszy, ale bez
przerwy wdechowej i wydechowej. W znieczuleniu
głębokim występuje narastająca depresja oddecho-
wa, objawiająca się spłyceniem i przyspieszeniem
oddechu, który po dalszym pogłębieniu znieczulenia
przechodzi w nieregularną zadyszkę.
Opioidy zmniejszają częstość oddechów i wenty-
lację minutową, nie zmniejszają natomiast objętości
oddechowej. Przy niskim dawkowaniu opioidów
oddech jest wolniejszy i głębszy niż podczas znie-
czulenia anestetykami wziewnymi. Wyższe dawki
opioidów powodują dalsze zwolnienie oddechu
i zwykle jego pogłębienie.
Bodźce anestezjologiczne i chirurgiczne wywie-
rają wpływ na depresję oddechową wywołaną ane-
stetykami: im większa intensywność bodźców, tym
mniejsza depresja oddechowa. Gdy siła bodźców
słabnie, depresja oddechowa wraca do pierwotne-
go stanu. Jest to zjawisko, które może mieć niebez-
26 Nadzór i monitorowanie 703
pieczne następstwa, szczególnie po rozintubowaniu
pacjenta.
Przy zbyt płytkim znieczuleniu bodźce o okre-
ślonej intensywności mogą wywierać wpływ na
oddychanie: obserwowano zatrzymanie oddechu,
kaszel, skurcz głośni.
Kliniczne znaczenie oddychania w ocenie głę-
bokości znieczulenia jest dość ograniczone. Ocena
oddychania ma znaczenie jedynie przy klasycznym
26
znieczuleniu wziewnym u pacjentów oddychających
spontanicznie oraz przy neuroleptanalgezji. Nie ma
natomiast znaczenia przy znieczuleniu złożonym
z użyciem opioidów u pacjentów wymagających od-
dechu zastępczego.
Ciśnienie tętnicze krwi
Obserwacja ciśnienia tętniczego, oprócz oceny od-
dechu spontanicznego, przy znieczuleniu wziew-
nym jest jednym z ważniejszych wskaźników, słu-
żących do oceny działania anestetyku i głębokości
znieczulenia.
Spadek ciśnienia tętniczego jest charakterystycz-
nym objawem pogłębiającego się znieczulenia z uży-
ciem anestetyku wziewnego. Jednakże w przypadku
szybkiego wzrostu stężenia desfluranu w okresie in-
dukcji może dojść do znacznego wzrostu ciśnienia
tętniczego krwi. Między pęcherzykowym stężeniem
anestetyku a wielkością spadku ciśnienia tętniczego
istnieje bezpośrednia zależność: 2 MAC obniża-
ją średnie ciśnienie tętnicze przy wydolnym mię-
śniu sercowym o ok. 50% jego wartości wyjściowej.
Spadek ciśnienia tętniczego, tak samo jak depresja
oddechowa u pacjentów z oddechem spontanicz-
nym, często zmieniają się pod wpływem bodźców
anestezjologicznych i chirurgicznych. Podczas zbyt
płytkiego znieczulenia silne bodźce mogą powodo-
wać znaczny wzrost ciśnienia tętniczego, zwłaszcza
u ludzi z chorobą niedokrwienną serca i nadciśnie-
niem tętniczym. Ich ustąpienie może natomiast po-
wodować dramatyczny spadek ciśnienia i utrudniać
prowadzenie znieczulenia.
Dokonując oceny klinicznej głębokości znieczulenia, należy pamiętać, że
zależność między spadkiem ciśnienia tętniczego a głębokością znieczu-
lenia nie ma ścisłego związku w znieczuleniu ogólnym złożonym, tak
jak ten związek jest wyrażony w znieczuleniu tylko wziewnym.
Opioidy, również w wysokich dawkach, mają za-
zwyczaj niewielki wpływ na wartość ciśnienia tęt-
 704 II Anestezjologia ogólna
niczego krwi. Głębokość znieczulenia w fazach bez
stymulacji bodźcami chirurgicznymi można zatem
ocenić na podstawie pomiaru ciśnienia tętniczego
w ograniczonym zakresie. Po stymulacji chirur-
gicznej lub anestezjologicznej, kierując się reakcja-
mi krążeniowymi (wzrost ciśnienia tętniczego i/lub
tachykardia), można stwierdzić, czy zastosowana
dawka opioidów była wystarczająca. Należy pa-
26 miętać, że opioidy nawet w bardzo wysokich daw-
kach nie zawsze w wystarczającym stopniu hamują
wpływ rozmaitych bodźców na reakcje krążeniowe
i dlatego często niezbędne jest zastosowanie dodat-
kowo innych anestetyków (wziewnych) lub leków
rozszerzających naczynia.
Wzrost ciśnienia tętniczego krwi podczas znieczu-
lenia anestetykami wziewnymi jest najczęściej spo-
wodowany niedostosowaniem poziomu głęboko-
ści znieczulenia do wielkości chwilowej stymulacji
z pola operacyjnego (dotyczy to także znieczulenia
złożonego). Znieczulenie wziewne można pogłębić
zwiększając stężenie anestetyku w powietrzu wde-
chowym. Podanie kolejnej dawki opioidu takiego
jak: fentanyl, sufentanyl, alfentanyl (wyjątek: remi-
fentanyl) nie zawsze daje oczekiwany efekt, praw-
dopodobnie dlatego, że opioidy nie są anestetykami
w sensie klasycznym, lecz przede wszystkim analge-
tykami.
Częstość akcji serca
Wpływ poszczególnych anestetyków na częstość ak-
cji serca jest różny. Oprócz anestetyków zmienia ją
wiele innych czynników, np. hipoksja, hiperkapnia,
pobudzenie nerwu błędnego, środki zwiotczające
mięśnie, choroby układu krążenia, β-adrenolityki,
antagoniści kanału wapniowego i inne. Dlatego też
ocena częstości akcji serca jest stosunkowo zawodną
metodą oceny głębokości znieczulenia. Gdy częstość
akcji serca się zmienia, trzeba przede wszystkim wy-
kluczyć wszystkie inne czynniki, które stały się po-
wodem tej zmiany.
Rytm serca
Wszystkie anestetyki mogą wywoływać zaburze-
nia rytmu serca. Zaburzenia te są jednak często
spowodowane nie tylko przez anestetyki, ale także
przez czynniki występujące wtórnie, takie jak np.
hipoksemia, hiperkapnia, zbyt płytkie znieczulenie,
pobudzenie pacjenta, zastosowanie atropiny lub
amin katecholowych. Aminy katecholowe poda-
wane wraz ze znieczuleniem nasiękowym podczas
niektórych zabiegów operacyjnych lub zwiększony
ich endogenny poziom (stres okołooperacyjny) są
odpowiedzialne za wystąpienie zaburzeń rytmu ser-
ca podczas znieczulenia wziewnego (uwrażliwienie
mięśnia sercowego na aminy katecholowe).
Oczy
Zmiana szerokości źrenic nie jest charakterystyczną
cechą podczas znieczulenia anestetykami lotnymi.
Najczęściej są one wąskie, czasami średnio szerokie.
Rozszerzenie źrenic może świadczyć o zbyt płytkim
znieczuleniu. W znieczuleniu opioidami źrenice są
szpilkowate, a ich obserwacja nie jest przydatna do
oceny głębokości znieczulenia.
Reakcja źrenic na światło jest w głębokim znie-
czuleniu wziewnym zniesiona, nie występuje także
w znieczuleniu opioidami, niezależnie od jego głę-
bokości.
Ruchy gałek ocznych występują przede wszystkim
podczas wprowadzenia do znieczulenia przy zastoso-
waniu środków wziewnych, ale zdarza się także ich
brak. W stadium znieczulenia chirurgicznego gałki
oczne są ustawione w pozycji pośredniej.
Zamykanie powiek i odruch rogówkowy są znie-
sione przy odpowiednio głębokim znieczuleniu zło-
żonym i wziewnym.
Łzawienie i/albo mruganie w znieczuleniu z za-
stosowaniem opioidów i podtlenku azotu są obja-
wem niedostatecznej głębokości znieczulenia.
Mięśnie
Większość anestetyków wziewnych w zależności od
dawki ma relaksujący wpływ na mięśnie szkieletowe
i potęguje działanie środków zwiotczających. Opio-
idy w dużych dawkach zwiększają napięcie mięśni
szkieletowych, zwłaszcza w obrębie klatki piersio-
wej, włącznie z wywołaniem jej sztywności, co mo-
że znacząco utrudnić prowadzenie oddechu zastęp-
czego bez zastosowania środków zwiotczających.
Poruszanie się niezwiotczonego pacjenta podczas
operacji może być rezultatem zbyt płytkiego znie-
czulenia (pojęcie MAC zob. rozdz. 3). Dotyczy to
jednak tylko ruchów celowych. Ruchy z poziomu
rdzenia kręgowego nie mówią nic o stanie świa-
domości znieczulonego chorego. Również ruchy

i mioklonie wywołane podaniem etomidatu nie mo-
gą być oceniane jako świadectwo niewystarczającej
głębokości znieczulenia.
Wilgotność skóry
Pocenie się pacjenta jest często cechą reakcji sympa-
toadrenergicznej i może być wynikiem zbyt płytkie-
go znieczulenia. Objaw ten może być jednak rów-
nież spowodowany współistniejącą hiperkapnią,
hipoksją albo gorączką.
26.3.3 Ocena obrazu klinicznego
Opisane wyżej objawy kliniczne pozwalają wyróżnić
trzy stadia znieczulenia:
1. Znieczulenie przedchirurgiczne.
2. Znieczulenie chirurgiczne.
3. Znieczulenie zbyt głębokie (przedawkowanie).
Stadium znieczulenia chirurgicznego można do
celów klinicznych podzielić na: zbyt płytkie, wy-
starczające albo zbyt głębokie w stosunku do chwi-
lowych bodźców anestezjologicznych i chirurgicz-
nych.
Znieczulenie zbyt głębokie (przedawkowanie)
przede wszystkim występuje podczas zastosowa-
nia anestetyków wziewnych. Objawów związanych
z przedawkowaniem przy prowadzeniu oddechu za-
stępczego nie spotyka się podczas stosowania opio-
idów: fentanylu, sufentanylu, remifentanylu.
Należy jednak pamiętać o tym, że:
Same objawy kliniczne jedynie w ograniczonym zakresie umożliwiają
ocenę stopnia świadomości pacjenta. Nie można więc na ich podstawie
w sposób pewny wykluczyć tego, że chory jest przytomny. Należy brać
taką ewentualność pod uwagę zwłaszcza wtedy, gdy stosowane są
opioidy, podtlenek azotu, benzodiazepiny lub kombinacje tych środków
bez jednoczesnego podawania innych anestetyków.
26.3.4 Powrót świadomości
w czasie znieczulenia (awareness)
W przypadku niewystarczającej głębokości znie-
czulenia śródoperacyjnie może dojść do obudzenia
się chorego i percepcji przebiegu zdarzeń w obrębie
sali operacyjnej. Jeżeli w okresie pooperacyjnym
pacjent może przypomnieć sobie o tym zdarzeniu,
można to określić jako tzw. jawne wspomnienia lub
26 Nadzór i monitorowanie 705
powrót świadomości w czasie znieczulenia. Wspo-
mnienia ukryte zaś występują wówczas, gdy wyda-
rzenia zostaną przez chorego zapamiętane, ale nie
może ich sobie przypomnieć. Wspomnienia ukryte
mogą wpływać na odczucia i sposób zachowywania
się pacjenta.
Podział i częstość występowania 26
Powrót świadomości w czasie znieczulenia można
podzielić na następujące stany:
t
brak powrotu świadomości podczas znieczulenia,
t
powrót świadomości, ale bez zdolności przypo-
minania sobie tego,
t
powrót świadomości z nieświadomymi (ukryty-
mi) wspomnieniami,
t
powrót świadomości ze świadomymi (jawnymi)
wspomnieniami.
Podział ten jest jednak tylko szacunkowym, tymcza-
sowym podziałem, który nie uwzględnia możliwych
kompleksowych stanów pamięci podczas znieczule-
nia.
Obecnie przyjmuje się, że śródoperacyjny powrót świadomości w czasie
TIVA lub znieczulenia złożonego następuje z częstością 0,2% = 1 na
500 chorych (zakres 0,1–0,4%). Rezygnacja z podawania podtlenku
azotu nie zwiększa częstości występowania awareness, dlatego nie jest
uważana za czynnik ryzyka.
Zabiegi uważane wcześniej za ryzykowne, takie jak:
cięcie cesarskie, operacje kardiochirurgiczne i za-
biegi w traumatologii, przy prawidłowym stosowa-
niu anestetyków nie są związane ze zwiększonym
występowaniem awareness.
Następstwa powrotu świadomości
w czasie znieczulenia
Możliwe następstwa śródoperacyjnego powrotu
świadomości znane są jedynie z opisów przypad-
ków. Nie zostały do tej pory przeprowadzone ba-
dania systemowe. Jeżeli powrotowi świadomości
towarzyszył silny ból lub jeżeli całe to wydarzenie
zapamiętane było jako bardzo groźne, to w okre-
sie pooperacyjnym rozwinąć mogą się zaburzenia
stresowe pourazowe, wymagające leczenia psychia-
trycznego. Wiadomo jednak także, że u niektórych
chorych przeżycie awareness nie pozostawia żad-
nych śladów.
 706 II Anestezjologia ogólna
Profilaktyka
Powrót świadomości w czasie znieczulenia jest
powikłaniem rzadkim. W obecnie stosowanych
technikach znieczulenia ogólnego nie można wy-
eliminować go całkowicie. Być może jednak uda
się zmniejszyć częstość jego występowania poprzez
zastosowanie ciągłego pomiaru głębokości znieczu-
26 lenia za pomocą odpowiedniego monitorowania
neurofizjologicznego (zob. rozdz. 26.4.1). Zaleca
się (również z powodów prawnych) podczas roz-
mowy wyjaśniającej zwrócenie pacjentowi uwagi na
możliwość wystąpienia tego rzadkiego powikłania.
Jeżeli chory w okresie pooperacyjnym skarży się na
powrót świadomości w okresie śródoperacyjnym,
anestezjolog nie powinien tego bagatelizować, lecz
z empatią wysłuchać możliwych skarg dotyczących
zaburzeń samopoczucia. W przypadkach wątpli-
wych należy wcześnie poprosić o konsultację psy-
chiatryczną. Być może poprzez aktywne postępowa-
nie uda się wyeliminować lub złagodzić psychiczne
zaburzenia pourazowe.
26.4 Aparaturowy nadzór
głębokości znieczulenia
Mózg jest narządem docelowym każdego znieczule-
nia ogólnego. Poza tym różne czynniki śródopera-
cyjne mogą mieć wpływ na ukrwienie i dostarczenie
tlenu do mózgowia. Dlatego też czynność mózgu
należy nadzorować podczas znieczulenia w sposób
ciągły oraz dostosowywać znieczulenie do parame-
trów czynności ośrodkowego układu nerwowego.
Obecnie nie jest to możliwe podczas przeprowadza-
nia rutynowych operacji. Odpowiednia aparatura
i monitory znajdują zastosowanie podczas wybra-
nych rodzajów zabiegów (zob. rozdz. 41).
26.4.1 Elektroencefalografia (EEG)
Za pomocą EEG można ocenić głębokość znieczu-
lenia i całkowite zaopatrzenie mózgu w tlen lub
rozpoznać elektryczną aktywność drgawkową. Za
pomocą EEG dokonuje się też pomiaru spontanicz-
nej czynności elektrycznej hamujących i pobudza-
jących postsynaptycznych potencjałów w powierz-
chownych warstwach kory mózgu. Na zarejestro-
waną aktywność biologiczną mają jednakże wpływ
drogi projekcyjne z podkorowych regionów mózgu,
takich jak: wzgórze, śródmózgowie lub twór siatko-
waty. Tym samym EEG jest wyrazem komplekso-
wej aktywności ośrodkowego układu nerwowego,
w której biorą udział nie tylko regiony korowe, lecz
także międzymózgowe i podnamiotowe. Oceniana
jest także częstotliwość i amplituda aktywności elek-
trycznej.
EEG klasyczne
Za pomocą klasycznego EEG mierzy się ciągłe
zmiany napięcia między dwiema umieszczonymi na
skórze głowy elektrodami. Rozróżnia się przy tym
następujące zakresy częstotliwości:
t
fale δ (delta): 0,5–4 Hz,
t
fale θ (theta): 4–8 Hz,
t
fale α (alfa): 8–13 Hz,
t
fale β (beta): > 13 Hz.
W spoczynku, przy zamkniętych oczach dominuje
rytm α (alfa). Jest także możliwe wystąpienie innych
rytmów. Istnieje zatem relatywnie duży zakres poja-
wienia się różnych rytmów, które uznaje się za pra-
widłowe. Podczas wprowadzenia do znieczulenia
występuje rytm β (beta) o wysokiej częstotliwości (de-
synchronizacja). Wraz z pogłębieniem się znieczulenia
spada aktywność bioelektryczna mózgu i zaczynają
dominować powolne fale δ (delta) o wysokiej ampli-
tudzie (synchronizacja). Przy dalszym pogłębieniu
znieczulenia, np. podczas zastosowania dużych stężeń
anestetyków wziewnych lub anestetyków dożylnych,
takich jak barbiturany lub etomidat, dochodzi do wy-
stąpienia krótkiej fazy bioelektrycznego spokoju (ci-
szy), po których następują krótkie fazy bioelektrycznej
aktywności z niską częstotliwością i wysoką amplitu-
dą. Taki zapis EEG nazywa się burst-supression. Zapis
EEG w fazie najgłębszego znieczulenia zbliżony jest do
linii izoelektrycznej lub linii zero.
Interpretacja klasycznego EEG wymaga duże-
go doświadczenia i powinna uwzględniać w całości
przebieg obrazu klinicznego i wszystkie inne czyn-
niki mogące mieć wpływ na charakter tego zapisu.
Podczas standardowego monitorowania głębokości
znieczulenia klasyczny zapis EEG nie jest przydatny.
EEG procesorowe
Klasyczny zapis EEG dla osoby nieposiadającej
wyszkolenia w zakresie neurofizjologii jest trudny
do interpretacji i dla potrzeb nadzoru śródopera-

cyjnego wdrożono systemy monitorowania, które
przetwarzają z użyciem komputera wartości po-
wstałe podczas klasycznego zapisu EEG, a wyniki są
przedstawiane na ekranie w postaci krzywej i war-
tości liczbowej. Dzięki temu odpowiednio szybko
można rozpoznać zaburzenia, do których dochodzi
w ośrodkowym układzie nerwowym podczas znie-
czulenia. Często zastosowaną metodą jest użycie
kompleksowego sygnału EEG przez transformację
fourierowską lub analizę spektralną mocy. Analiza
spektrum mocy jednego sygnału EEG jest odniesio-
na do parametru podstawowego, np.:
t
do częstotliwości średniej 50%,
t
do spektralnej częstotliwości brzeżnej 90–95%.
Podczas znieczulenia stosuje się zwykle 2–4 kana-
ły rejestrujące, aby ocenić działanie zastosowanych
podczas znieczulenia leków lub by rozpoznać zja-
wisko niedokrwienia o.u.n. i zlokalizować okolice,
w której wystąpiło.
Indeks bispektralny (BIS)
Indeks bispektralny (BIS – bispectral index) zespala
różne parametry EEG w jedną zmienną wielkość,
przedstawia zatem średnią wartość zróżnicowanych
subparametrów aktywności bioelektrycznej mózgu.
Podstawą BIS jest analiza bispektralna, tzn. opis cią-
głego pseudoprzypadkowego zmniejszającego się
sygnału. Analiza bispektralna kwantyfikuje związki
sinusoidalnych komponentów EEG. Indeks bispek-
tralny obejmuje dane analizy bispektralnej i kon-
wencjonalnej (częstotliwość/ moc) analizy EEG.
BIS jest bezwzględną liczbą funkcjonującą w skali
0–100, gdzie wartość 100 reprezentuje stan czuwa-
nia, a 0 całkowitą ciszę elektryczną.
BIS jako empiryczna statystyczna wielkość po-
wstał na podstawie analizy banku danych uzyska-
nych dzięki badaniom ochotników poddanych znie-
czuleniu. Zapis ten opisuje korelację między wybra-
nym wzorcem EEG a danym wybranym klinicznym
stanem sedacji, snu, niezależnie od leków, które ten
stan spowodowały. BIS służy do pomiaru czynno-
ściowej aktywności mózgu, a nie do pomiaru stęże-
nia środka anestetycznego w mózgowiu. W tabeli
26.4 przedstawiony jest związek między BIS, stanem
klinicznym a dominującą aktywnością EEG.
Przy wartościach BIS 83–89 powinno dojść do
stanu amnezji, przy wartościach 64–72 powinna
wystąpić utrata przytomności.
Indeks bispektralny jest przedstawiany w sposób
nieprzerwany za pomocą monitora (zob. ryc. 26.1).
26 Nadzór i monitorowanie 707
Tabela 26.4 Związek między wartościami BIS, stanem klinicz-
nym a wzorcowym zapisem EEG
BIS Stan kliniczny Wzorcowy zapis EEG
100–85 stan czuwania, zachowana
pamięć
85–65 sedacja aktywność zsynchronizowa-
na o wysokiej częstotliwości
60–40 średnia do głębokiej utrata znormalizowany, o niskiej 26
świadomości z niepamięcią częstotliwości
zalecana podczas znieczule-
nia ogólnego
< 30 śpiączka narastająca wartość burst-su-
pression
0 zanik czynności bioelektrycz-
nej kory mózgowej
Urządzenie to, jak również narcotrend, zostało do-
puszczone przez amerykańską FDA do nadzorowa-
nia głębokości znieczulenia. BIS jest skalkulowany
na podstawie zarejestrowanego w ciągu 30 s zapisu
EEG i przedstawiony na monitorze. W odstępach
2–5 s zachodzą kolejne nowe obliczenia, które aktu-
alizują dane. Jeśli dojdzie do nagłej zmiany głęboko-
ści znieczulenia lub głębokości snu, zostanie to po-
kazane ze zwłoką 5–10 s w stosunku do występujące-
go bodźca. W praktyce klinicznej przy interpretacji
BIS należy uwzględnić następujące czynniki:
t
Niedokrwienie o.u.n. Przy ciężkim całkowi-
tym niedokrwieniu wartość BIS się zmniejsza.
Przy ogniskowym niedokrwieniu wywołanym
zatorowością nie ulega zmianie (odprowadzenie
czołowe).
t
Hipotermia < 33°C powoduje odpowiedni
spadek wartości BIS. Leki anestetyczne działają
synergistycznie z hipotermią.
t
Zakłócenia spowodowane urządzeniami elek-
trycznymi.
Zalety monitorowania BIS. Za zalety monitorowa-
nia BIS uważa się:
t
możliwość bardziej skutecznego, ekonomicznego
i dostosowanego do rodzaju operacji podawania
anestetyków;
t
uzyskanie większej stabilności hemodynamicznej;
t
zmniejszone ryzyko przebudzeń śródoperacyjnych;
t
szybszy proces wybudzenia ze znieczulenia;
t
bardziej racjonalny wybór stosowanych leków.
Zapobieganie śródoperacyjnym przebudzeniom.
Nie dowiedziono dotąd, że dzięki monitorowaniu
 708 II Anestezjologia ogólna
26
Ryc. 26.1 Pomiar BIS (Bispectral Index).
a) monitor BIS,
b) elektrody odprowadzające umocowane na czole.
z użyciem BIS można istotnie zmniejszyć lub wy-
eliminować liczbę przebudzeń śródoperacyjnych.
Zjawisko śródoperacyjnych przebudzeń zachodzi
rzadko, dlatego aby udowodnić to założenie nale-
żałoby zbadać bardzo dużą liczbę chorych. Avidan
i wsp. (2008) nie znaleźli w randomizowanym bada-
niu na 2000 pacjentów żadnych różnic w częstości
występowania powrotu świadomości w czasie znie-
czulenia między grupą chorych monitorowanych
za pomocą BIS a grupą kontrolną (występowanie
powrotu świadomości każdorazowo 0,21%). U jed-
nego pacjenta wystąpił potwierdzony awareness,
pomimo monitorowania BIS, przy wartościach BIS
znajdujących się w założonym zakresie. Nie jest tak-
że wykluczone, że bezkrytyczne stosowanie monito-
rów BIS może spowodować zbyt niskie dawkowanie
anestetyków, powodując płytki poziom znieczule-
nia, co paradoksalnie może prowadzić do zwięk-
szenia się liczby przypadków czuwania śródopera-
cyjnego. Avidan i wsp. (2008) na podstawie swoich
badań doszli do wniosku, że zastosowanie monito-
rowania BIS jako postępowania standardowego nie
jest konieczne.
Ograniczenia monitorowania BIS. Ketamina
w dawkach wywołujących utratę świadomości nie
powoduje spadku wartości BIS. Z tego powodu głę-
bokość znieczulenia ogólnego, w którym zastoso-
wano ketaminę, nie może być oceniana z użyciem
tego analizatora.
Podtlenek azotu w stężeniu 50–70% również nie
wpływa na spadek wartości BIS. Związek między
dawką opioidów a wartością BIS nie jest obecnie do-
statecznie poznany. Również nieznany jest wpływ
chorób neurologicznych na wartość BIS.
Wyniki badań klinicznych. Przeprowadzone do-
tąd badania kliniczne odnośnie do monitorowania
BIS pozwoliły na wyciągnięcie następujących wnio-
sków:
t
W przypadku stosowania propofolu można,
w zależności od rodzaju stosowanego opioidu,
skrócić czas budzenia po zabiegu o 67%; najko-
rzystniejsza jest kombinacja propofolu z remi-
fentanylem. Zużycie propofolu można zreduko-
wać o 30%.
t
Przy stosowaniu desfluranu i remifentanylu mo-
nitorowanie BIS nie pozwala na istotne skrócenie
okresu budzenia po operacji; zużycie desfluranu
zmniejsza się o 10%, a w kombinacji z fentanylem
o 30%.
t
W przypadku znieczulenia złożonego z sewo-
fluranem skrócenie czasu budzenia można było
osiągnąć tylko w określonych grupach chorych

(np. u pacjentów ze znaczną nadwagą). Zużycie
sewofluranu można było zmniejszyć aż o 40%.
t
Przy znieczuleniu złożonym z izofluranem czas
budzenia mógł być zredukowany o 10–27%,
a zużycie izofluranu o 25%.
Monitor narcotrend
W przypadku tego monitorowania EEG stosuje się
zwykłe odprowadzenia i elektrody EEG. Następnie
klasyczny sygnał EEG po automatycznym rozpo-
znaniu i usunięciu artefaktów ulega obróbce kom-
puterowej i po wielowymiarowej analizie zostaje
przyporządkowany określonemu okresowi znie-
czulenia (podział wg Kuglera). Rozróżnia się tutaj
6 głównych okresów w EEG (A–F) z różnymi pod-
okresami i stosuje numeryczny indeks od 100 do 0:
t
A: pacjent przytomny,
t
B (B0–B2): senność/sedacja,
t
C (C0–C2): sedacja/powierzchowne znieczule-
nie,
t
D (D0–D2): znieczulenie ogólne,
t
E (E0–E2): głębokie znieczulenie ogólne,
t
F (F0–F1): głębokie znieczulenie ogólne z nara-
stającymi zmianami burst-supression w EEG.
Na monitorze przedstawiany jest ciągle klasyczny
sygnał EEG z ostatnich 5 s, wynikający z tego okres
EEG oraz indeks narcotrend. Oprócz tego mogą zo-
stać ukazane spektrum mocy, mediana oraz Spectral
Edge Frequencies 95% (SEF 95%).
Odprowadzenia EEG. W celu wykonania zapisu
EEG nakleja się na pozbawione owłosienia i odtłusz-
czone czoło 3 konwencjonalne elektrody: po jednej
elektrodzie rejestrującej po stronie lewej (elektroda
1) i po prawej (elektroda 2) w odstępie minimum
8 cm oraz elektrodę referencyjną pośrodku.
Pożądane wartości docelowe. Poprzez zastosowa-
nie monitorowania narcotrend można poprawić
sterowalność znieczulenia. Według obecnego stanu
wiedzy należy dążyć do uzyskania następujących
wartości:
t
wprowadzenie do znieczulenia: D2, indeks 35–45,
t
podtrzymywanie znieczulenia: D0–D1, indeks 45–60,
t
wyprowadzanie ze znieczulenia: C1, indeks 70–75.
Jeżeli uzyska się te wartości, to po zastosowaniu
TIVA z propofolem i remifentanylem można skró-
26 Nadzór i monitorowanie 709
cić okres budzenia po zabiegu aż o 60%. Po znieczu-
leniu za pomocą desfluranu i remifentanylu reduk-
cja czasu budzenia jest nieznaczna.
26.4.2 Potencjały wywołane
Potencjałami wywołanymi są reakcje bioelektryczne
mózgu na powtarzające się specyficzne bodźce po-
26
chodzące ze środowiska zewnętrznego. Ze względu
na rodzaj bodźca rozróżnia się następujące poten-
cjały wywołane:
t
Bodźce elektryczne: somatosensoryczne potencjały
wywołane (SSEP – somatosensory evoked potentials).
t
Bodźce akustyczne: akustyczne potencjały wywo-
łane (AEP – acustic evoked potentials).
t
Bodźce świetlne: wzrokowe potencjały wywołane
(VEP – visual evoked potentials).
Podczas zastosowania wyżej wymienionych technik
badania potencjałów wywołanych określa się czas
między początkiem bodźca a maksymalną odpowie-
dzią (latencja w ms) oraz wielkość amplitudy (peak).
Somatosensoryczne potencjały wywołane
Wybrany nerw obwodowy, np. pośrodkowy lub
piszczelowy tylny, poddany zostaje stymulacji elek-
trycznej. Pobudzenie to transmitowane jest przez
odpowiednie włókna nerwowe do sznurów tylnych
rdzenia kręgowego. Włókna nerwowe doprowadza-
jące impuls do rdzenia przedłużonego depolaryzu-
ją jądra sznura tylnego we wstędze przyśrodkowej
po jej stronie przeciwnej oraz w bocznych jądrach
wzgórza, a także w korze mózgowej.
Większość anestetyków ma wpływ na zmiany w SSEP.
Tak jak w czasie niedokrwienia, dochodzi do wzrostu
czasu utajenia a amplituda tych potencjałów opada. Te
zależne od anestetyków zmiany należy uwzględnić pod-
czas oceny śródoperacyjnej SSEP. O podobnej charak-
terystyce zmiany wywołane są przez hipotermię.
Mediany SSEP są stosowane podczas operacji neuro-
chirurgicznych do nadzoru czynności mózgowia. Opio-
idy w niewielkim stopniu wpływają na wartość SSEP
i dlatego ich stosowanie jest zalecane w przypadku pla-
nowanego śródoperacyjnego monitorowania SSEP.
Akustyczne potencjały wywołane
W tej technice monitorowania bodźce akustycz-
ne o określonej częstotliwości i mocy są wysyłane
 710 II Anestezjologia ogólna
do słuchawek i oceniana zostaje odpowiedź kory
mózgowej na nie. Rozróżnia się AEP wczesnego,
średniego i późnego utajenia. Miejscem rejestracji
akustycznie wywołanych potencjałów są: ślimak lub
nerw słuchowy oraz cele na różnych wysokościach
pnia mózgu, jak również płaty skroniowe i czołowe.
Akustyczne potencjały wywołane z pnia mózgu
mają zastosowanie podczas zabiegów w tylnym do-
26 le czaszki lub podczas operacji nerwiaków nerwu
słuchowego i mogą być również przydatne podczas
oceny pacjentów znajdujących się w stanie śpiączki.
Wzrokowe potencjały wywołane
Wzrokowe potencjały wywołane wytwarzane są
u pacjentów znajdujących się w stanie czuwania
poprzez stymulację siatkówki światłem strobosko-
powym. Reakcja na bodziec zachodzi w płatach po-
tylicznych. Przewodzenie bodźca odbywa się z siat-
kówki przez nerw wzrokowy i drogę wzrokową do
pierwotnej kory wzrokowej w płacie potylicznym.
U pacjentów, którzy znajdują się w stanie znieczu-
lenia ogólnego, potencjały te indukuje się przy za-
mkniętych powiekach za pomocą specjalnych oku-
larów wyposażonych w świecące diody. Za pomocą
VEP można oceniać czynność pasm wzrokowych.
Korzyści wynikające z zastosowania tej techniki
śródoperacyjnie są wątpliwe. W związku z tym ten
sposób monitorowania podejmowany jest rzadko.
Ruchowe potencjały wywołane
W przeciwieństwie do SSEP, w którym oceniana
jest między innymi funkcja sznura tylnego rdzenia
kręgowego, ruchowe potencjały wywołane obejmu-
ją drogi zstępujące i przednie sznurów rdzenia krę-
gowego. Postępowanie takie jest wskazane podczas
zabiegów neurochirurgicznych, ortopedycznych
i w chirurgii naczyniowej. W celu powstania po-
tencjału kora ruchowa jest stymulowana wewnątrz-
czaszkowo przy zastosowaniu bodźca elektrycznego
lub magnetycznego. Jeśli drogi nerwowe nie uległy
przerwaniu, dochodzi do docelowego wywołania
drgań mięśniowych. Stymulacja ta jest bodźcem
bolesnym, dlatego nie stosuje się jej u pacjentów
przytomnych. Z kolei stymulacja magnetyczna nie
wywołuje zjawiska bólu, ale podlega wpływom mo-
dulacyjnym środków anestetycznych. Korzyści wy-
nikające z zastosowania MEP podczas operacji nie
zostały jak dotychczas udowodnione.
26.5 Czynność
układu oddechowego
Wentylacja i wymiana gazowa w płucach należą do
najważniejszych funkcji życiowych. Przerwanie ich
nawet na krótki czas zagraża utratą życia. Dlatego
nadzór nad czynnością układu oddechowego w cza-
sie znieczulenia ma znaczenie niezwykle ważne dla
życia pacjenta.
Zaburzenia oddychania należą do najczęstszych
przyczyn powikłań znieczulenia ogólnego, prowa-
dzą one do hipoksji i/albo hiperkapni, a nieleczo-
ne nierzadko prowadzą do śmierci przez uduszenie
(asfiksję).
Najważniejsze przyczyny zaburzeń oddychania
u pacjentów znieczulanych to:
t
hipowentylacja spowodowana zastosowaniem
anestetyków, środków zwiotczających mięśnie,
leków uspokajających,
t
niedrożność dróg oddechowych,
t
zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji płuc-
nej,
t
wadliwe działanie aparatury do znieczulenia,
t
nieprawidłowo nastawiony aparat do znieczulenia,
t
źle zamontowany aparat do znieczulenia,
t
rozłączenie chorego od układu oddechowego,
t
intubacja przełyku.
Zaburzenia czynności układu oddechowego, które nie zostały w porę
rozpoznane i szybko ich nie usunięto, należą do najczęstszych przyczyn
zgonów podczas znieczulenia ogólnego.
Metody nadzoru oddychania podczas znieczulenia:
t
obserwacja kliniczna,
t
osłuchiwanie,
t
pulsoksymetria,
t
kapnometria (pomiar CO2),
t
spirometria, elektroniczny pomiar przepływu
gazów oddechowych,
t
pomiar ciśnienia w drogach oddechowych,
t
analiza gazów krwi.
Nadzór czynności układu oddechowego podczas znieczulenia:
t
zabarwienie skóry, błon śluzowych i krwi,
t
ruchy klatki piersiowej, brzucha, worka odde-
chowego, ciśnienia w manometrze respiratora,
t
rytm i częstość oddechów,
t
osłuchiwanie: upowietrznienie płuc? obustronnie
tak samo? stan spastyczny oskrzeli? rzężenia?
t
objętość oddechowa i wentylacja minutowa,

t
ciśnienie w drogach oddechowych,
t
wdechowe stężenie tlenu,
t
końcowowydechowe stężenie CO2,
t
wysycenie hemoglobiny tlenem i stężenie gazów
we krwi tętniczej.
26.5.1 Wentylacja
Wentylacja jest dwukierunkowym ruchem powietrza
między pęcherzykami płucnymi a otoczeniem. Pod-
czas wdechu pęcherzyki płucne wypełniają się świe-
żym gazem, przy wydechu eliminowany jest „zużyty”
gaz obfitujący w dwutlenek węgla (zob. rozdz. 11).
Wentylacja minutowa jest najważniejszą wielko-
ścią charakteryzującą wentylację. Jest to ilość powie-
trza, która wdychana jest do płuc w ciągu minuty.
.
Wentylacja minutowa V=
= częstość oddechów f × objętość oddechowa VT.
Wartości prawidłowe (dorośli):
t
D[ŢTUPžŗ
PEEFDIØX
G

oNJO
gazu albo elektronicznych przepływomierzy. Pra-
t
PCKŢUPžŗ
PEEFDIPXB
7T = 7 ml/kg (ok. 500 ml),
·
t
XFOUZMBDKB
NJOVUPXB
7 = ok. 6000 ml (12 × 500).
W wymianie gazów w płucach bierze udział tylko ta
część powietrza, która znajduje się w pęcherzykach
płucnych, nie bierze udziału natomiast ta jej część,
która znajduje się w przestrzeni martwej VD. Dla-
tego:
Minutowa wentylacja pęcherzykowa VA=
= częstość oddechów × (objętość oddechowa VT –
– objętość przestrzeni martwej VD)
. czyć mnożąc częstość oddechu przez objętość odde-
VA= f × (VT – VD)
Do nadzoru prawidłowej wentylacji służą: obserwa-
cja oddechu i osłuchiwanie klatki piersiowej, a także
monitorowanie bezdechu oraz pomiary częstości
oddechów, objętości oddechowej, wentylacji minu-
towej, wysycenia tlenem krwi tętniczej i końcowo-
wydechowego stężenia dwutlenku węgla.
Monitorowanie bezdechu
Alarm bezdechu powinien się znajdować w każdym
aparacie do znieczulenia. Monitor włącza sygnał
alarmowy w momencie spadku ciśnienia poniżej żą-
danej wartości w drogach oddechowych lub w apa-
racie do znieczulenia. Tylko w ten sposób można
26 Nadzór i monitorowanie 711
u pacjentów z oddechem kontrolowanym dostatecz-
nie szybko wykryć rozłączenie chorego od respira-
tora lub nieszczelność w układzie oddechowym.
Częstość oddechów
Częstość oddechów u pacjentów oddychających
spontanicznie można kontrolować osłuchując klat-
26
kę piersiową. U pacjentów, u których stosowany jest
oddech zastępczy, częstość oddechów wymuszonych
przez respirator można kontrolować w ten sam spo-
sób lub za pomocą zliczania wychyleń włączonego
w system spirometru lub manometru.
Prawidłowa częstość oddechów wynosi u doro-
słych 12–20/min (dzieci – zob. rozdz. 37).
Objętość oddechowa
Objętość oddechową mierzy się podczas fazy wyde-
chowej za pomocą spirometru, liczników przepływu
widłowa wartość wynosi ok. 7 ml/kg przy oddechu
spontanicznym.
Przy oddechu kontrolowanym należy zastosować
objętość oddechową o większej wartości (ok. 10–15
ml/kg), aby zrekompensować obniżoną w czasie
znieczulenia czynnościową pojemność zalegającą
(zob. rozdz. 19).
Wentylacja minutowa
Wentylację minutową anestezjolog może sam obli-
chową. Może ją także określić za pomocą spirometru
lub elektronicznego przepływomierza. Prawidłowa
wartość u dorosłych wynosi ok. 900–1000 ml/10 kg;
u dzieci o masie ciała do 20 kg ok. 900–1000 ml/5 kg.
Ciśnienie w drogach oddechowych
Ciśnienie w drogach oddechowych podczas wdechu
i wydechu jest mierzone w sposób elektroniczny lub
mechaniczny. Większość respiratorów jest wyposa-
żona w czujnik spadku ciśnienia, który uruchamia
się, gdy zostaje przekroczona wcześniej nastawiona
wartość. To z kolei jest sygnałem, że doszło do roz-
łączenia układu oddechowego pacjenta z układem
oddechowym aparatu do znieczulenia, albo zaist-
 712 II Anestezjologia ogólna
niała nieszczelność w jednym z wyżej wymienio-
nych układów oddechowych.
Podatność. Na podstawie ciśnienia w drogach od-
dechowych i objętości oddechowej można wg niżej
podanej formuły obliczyć podatność, tj. zmianę ob-
jętości płuc zależną od zmiany przezściennego gra-
dientu ciśnienia.
26
obj. oddechowa
Podatność =
(ciśnienie plateau końcowowdechowe –
– ciśnienie końcowowydechowe)
VT
= (ml/cm H2O)
P
Wysokie ciśnienie w drogach oddechowych wska-
zuje na niską podatność, tzn. małą elastyczność płuc
i klatki piersiowej.
Do najważniejszych przyczyn należą:
t
zmiana napięcia mięśniowego, np. po ustąpieniu
działania środków zwiotczających,
t
zwężenie dróg oddechowych,
t
spadek podatności w wyniku śródmiąższowego
obrzęku płuc,
t
współistniejące wcześniej choroby płuc.
W respiratorach sterowanych ciśnieniem wraz
z obniżoną podatnością zmniejsza się objętość od-
dechowa, ponieważ szybciej jest osiągane ciśnienie
przełączające respirator z fazy wdechu na fazę wy-
dechu.
Analiza gazów oddechowych
Stężenie gazów w powietrzu wdychanym i wydy-
chanym mierzy się specjalnym analizatorem.
Stężenie tlenu w powietrzu wdechowym można
regulować w aparacie do znieczulenia. Ciągłe mo-
nitorowanie stężenia tlenu w powietrzu wdecho-
wym oksymetrem jest wymagane ze względu na
bezpieczeństwo znieczulania. Czujniki te mierzą
(najczęściej elektrodą polarograficzną) procento-
we stężenie tlenu w mieszaninie gazów, stąd łatwo
obliczyć stężenie podtlenku azotu w mieszaninie
oddechowej.
Stężenie końcowowydechowe CO2. Analizator CO2
mierzy procentową zawartość CO2 w wydechowej
mieszaninie gazów, np. metodą absorpcji promie-
niowania w podczerwieni albo spektrometrii maso-
wej (kapnometria). Szczegóły – zob. rozdz. 26.5.2.
Zwężenie dróg oddechowych
Całkowita lub częściowa niedrożność dróg odde-
chowych należy do najczęstszych i najbardziej nie-
bezpiecznych przyczyn zaburzeń wentylacji pod-
czas znieczulenia. Patologię tę trzeba natychmiast
rozpoznać i usunąć.
Najważniejsze przyczyny to:
t
niedrożność górnych dróg oddechowych spo-
= wodowana zapadaniem języka, aspiracją treści
żołądkowej lub ciała obcego, obrzęk górnych
dróg oddechowych, kurcz krtani;
t
niedrożność rurki intubacyjnej: zagięcie, prze-
puklina balonu uszczelniającego, zatkanie rurki
wydzieliną, przemieszczenie rurki poniżej roz-
dwojenia tchawicy, zamknięcie światła odcinka
dystalnego przez przyleganie do ściany śluzówki
tchawicy;
t
stan spastyczny oskrzeli.
Objawy niedrożności dróg oddechowych:
t
Przy oddechu spontanicznym: duży wysiłek
oddechowy z zaciąganiem przestrzeni między-
żebrowych, mięśni nadobojczykowych i brzusz-
nych, słabe lub ledwo słyszalne szmery odde-
chowe, niefizjologiczne fenomeny osłuchowe
(przede wszystkim przy niedrożności górnych
dróg oddechowych), objawy hipoksji i hiper-
kapni.
t
Przy oddechu zastępczym: wzrost ciśnienia
w drogach oddechowych, osłabienie lub brak
szmerów oddechowych, niewielkie ruchy klatki
piersiowej lub ich brak podczas cyklu pracy re-
spiratora; zwiększenie obwodu klatki piersiowej
przy przepuklinie balonu uszczelniającego rurki
intubacyjnej oraz spadek ciśnienia tętniczego;
objawy hipoksji i hiperkapni.
Sposób stwierdzania niedrożności rurki intuba-
cyjnej. W razie podejrzenia częściowej lub całkowi-
tej niedrożności rurki intubacyjnej należy najpierw
odłączyć pacjenta od respiratora i rozpocząć oddy-
chanie ręczne workiem oddechowym, aby wyklu-
czyć zaburzenia pracy respiratora (np. zatkany filtr),
następnie wprowadzić do rurki intubacyjnej zwilżo-
ny cewnik do odsysania dróg oddechowych. Jeżeli
cewnik jest wprowadzany z oporem, powinno się
manipulować rurką intubacyjną w taki sposób, aby
znaleźć i usunąć przyczynę jej niedrożności. Należy
odblokować balon uszczelniający (wykluczyć prze-
puklinę balonu), odessać wydzielinę, usunąć: ciało
obce, krew oraz wykluczyć ewentualne zagięcie się
rurki.

Jeżeli nie udaje się szybko usunąć przyczyny niedrożności rurki intubacyj-
nej, należy pacjenta natychmiast rozintubować i zaintubować ponownie.
26.5.2 Wymiana gazowa w płucach
Dostateczna wentylacja jest warunkiem prawidło-
wej wymiany gazowej w płucach. Jej efektywność
może być zobiektywizowana tylko dzięki wykona-
niu gazometrii krwi tętniczej. Określenie wartości
paO2 i paCO2 we krwi tętniczej umożliwia ocenę
pracy respiratora oraz wymiany gazowej w płucach.
Za pomocą pulsoksymetrii w sposób nieinwazyjny
i ciągły mierzy się wysycenie tlenem krwi tętniczej,
co pozwala na wczesne wykrycie hipoksji. Nato-
miast również nieinwazyjna metoda, jaką jest kap-
nometria, umożliwia ocenę stanu wentylacji i pra-
widłowego położenia rurki dotchawiczej.
Pulsoksymetria
Pulsoksymetria jest nieinwazyjną metodą ciągłego
pomiaru wysycenia krwi tętniczej tlenem. Mierzy się
częściowe wysycenie tlenem (saturację O2) hemoglo-
biny krwi tętniczej, psO2. Wartości pomiaru ukazują
się w ciągu kilku sekund, margines błędu wynosi za-
ledwie 1–2% w obszarze wysycenia 60–90%. Ciemny
kolor skóry nie wpływa na wynik pomiaru.
Wartość prawidłowa psO2: 98%.
Zasada metody
Zabarwienie krwi zależy, jak wiadomo, od stopnia
wysycenia hemoglobiny tlenem. Zmiana zabarwie-
nia jest uwarunkowana optycznymi właściwościami
cząsteczek hemoglobiny. Hemoglobina utlenowana
absorbuje mniej światła w zakresie czerwonym niż
hemoglobina zredukowana (deoksyhemoglobina)
i dlatego trudniej przepuszcza światło o długości tej
fali. Spektrofotometryczna metoda pulsoksymetrii
opiera się na prawie Lamberta-Beera, według które-
go ekstynkcja (osłabienie strumienia światła) zależy
od grubości warstwy roztworu, przez który prze-
chodzi strumień światła, współczynnika ekstynkcji
i stężenia rozpuszczonej substancji (w tym przy-
padku hemoglobiny). Według tej zasady stężenie
substancji może być określone za pomocą pomiaru
absorpcji światła przy specjalnej długości fal.
26 Nadzór i monitorowanie 713
Rozróżnienie oksyhemoglobiny i hemoglobiny
zredukowanej. Pulsoksymetr musi odróżnić 2 ro-
dzaje hemoglobiny: oksyhemoglobinę i deoksyhe-
moglobinę, dlatego aparat mierzy absorpcję światła
o dwóch różnych długościach fal. Umożliwiają to
dwie diody służące jako źródło światła, jedna o dłu-
gości 660 nm, druga – 940 nm, których ekstynkcję
mierzy fotodetektor, a przekształcony wynik jest
wyświetlany jako stopień wysycenia krwi tętniczej
26
tlenem. Detektor nie rozróżnia obu długości fal. Po-
miar następuje więc jedynie przy założeniu, że całe
światło, które dociera do detektora, ma tę samą dłu-
gość fali, co światło emitowane przez diodę.
Oksyhemoglobina absorbuje mniej światła w za-
kresie czerwonym (660 nm), a więcej w zakresie
podczerwonym (940 nm) niż hemoglobina zredu-
kowana. Zatem związek między absorpcją w czer-
wonym a podczerwonym zakresie określa wysyce-
nie hemoglobiny tlenem (saturację O2).
Pulsoksymetr odróżnia wyłącznie deoksyhemoglobinę od innych postaci
hemoglobiny. Są to: oksyhemoglobina, karboksyhemoglobina (COHb)
i methemoglobina (metHb). Pomiar pulsoksymetru uwzględnia także
COHb i metHb i w przypadku ich wysokich stężeń wyniki są zafałszo-
wane.
Absorpcja światła przez niepulsujące komponen-
ty. Podczas pulsoksymetrii światło przechodzi przez
pulsujące łożysko naczyniowe, dlatego też absorpcja
każdej wysłanej fali o danej długości zmienia się wraz
z pulsem. Podczas rozkurczu światło jest absorbowa-
ne przez komponenty niepulsujące, a więc nienaczy-
niowe części tkanki oraz przez żylną, kapilarną i nie-
pulsującą krew tętniczą. Podczas skurczu natomiast
światło jest absorbowane przez wszystkie wyżej wy-
mienione komponenty oraz pulsującą krew tętniczą.
Absorpcja światła komponentów niepulsujących
jest mierzona przy obu długościach fal i podzielo-
na przez absorpcję światła komponentów pulsują-
cych. Stosunek absorpcji jest następnie kalibrowany
z bezpośrednio mierzonymi wartościami wysycenia
O2 osoby poddanej badaniu, a wykres kalibracji jest
przekazany do mikroprocesora pulsoksymetru.
Absorpcja jest mierzona setki razy w ciągu sekun-
dy, następnie tworzona jest średnia z wartości wielu
sekund i jej wynik jest przedstawiany cyfrowo. Urzą-
dzenie wskazuje oprócz wartości saturacji O2, także
wartość pulsu. Aparaty z ekranem ukazują dodatkowo
krzywą tętna. Możliwe jest również ustawienie górnej
i dolnej granicy alarmu dla wysycenia tlenem. Przekro-
czenie którejś z granic jest sygnalizowane akustycznie.
 714 II Anestezjologia ogólna
Dokładność pulsoksymetrii
Prawidłowe wysycenie tlenem. Przy wystarczającym
przepływie krwi i tętniczym wysyceniu tlenem (satura-
cja O2 – saO2) większym niż 90%, odchylenie pomiaru
większości pulsoksymetrów wynosi mniej niż 2%. Przy
czym standardowe odchylenie nawet u pacjentów w sta-
nie ciężkim wynosi 3%. Przy saO2 > 70% błąd pomiaru
wynosi według danych różnych producentów 2 ± 3%.
26
Niskie wysycenie tlenem. Jeżeli saturacja O2 krwi
tętniczej spada do poziomu 80% lub niższego, do-
kładność pomiarów dokonywanych przez pulsok-
symetr ulega pogorszeniu. Z jednej bowiem strony
brak jest punktu odniesienia w stosunku do war-
tości prawidłowych, z drugiej zaś strony, widma
absorpcyjne zredukowanej hemoglobiny w tym
zakresie przebiegają względnie stromo i niewielkie
odchylenia długości fal wysyłanego światła mogą
prowadzić do błędnych wartości pomiaru. Pod-
czas testowania różnych pulsoksymetrów na zdro-
wych ochotnikach z indukowaną hipotermią przy
saturacji 55–78% błąd pomiarowy wynosił 8±5%,
u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc
(COPD) wynosił on 1,2±3% z zawyżonymi warto-
ściami pomiaru w niskim zakresie saturacji. Podczas
badań pacjentów leżących na oddziale intensywnej
opieki medycznej, odchylenie od normy wynosiło
12–18% i wynikało z błędnie zbyt wysoko zmierzo-
nej wartości saO2, przy saturacji < 80% (zmierzonej
CO-oksymetrem).
Szybkie zmiany wysycenia tlenem. Poszczególne
pulsoksymetry reagowały ze zróżnicowaną prędko-
ścią na dynamiczne zmiany wysycenia tlenem krwi
tętniczej. W czasie testowania różnych pulsoksyme-
trów czas reakcji podczas szybkiego spadku saturacji
O2 krwi tętniczej wyniósł 7–20 s. Istniała zależność
czasu reakcji od miejsca pomiaru i częstości ude-
rzeń serca: czas reakcji pomiaru na płatku usznym
był szybszy niż na opuszce palca. Bradykardia wy-
dłużała czas reakcji pulsoksymetru.
Ograniczenia metody
Na pulsoksymetrię wpływają różne czynniki, które
mogą zmieniać wartość pomiaru i fakt ten należy
uwzględniać podczas interpretacji wyników.
Podstawą prawidłowego pomiaru jest dostateczny przepływ krwi tętni-
czej przez skórę. Zaburzenia obwodowego ukrwienia mogą prowadzić
do błędnych wyników pomiaru.
Należy również pamiętać, że stan hiperoksji nie może
być uchwycony za pomocą pulsoksymetru, lecz tylko
poprzez bezpośredni pomiar tętniczego pO2. Na pul-
soksymetrię mają wpływ następujące czynniki:
t
niedostateczna pulsacja: hipotermia, hipotensja,
ucisk tętnic,
t
podwyższone stężenie karboksy- i methemoglo-
biny we krwi,
t
anemia, hemodylucja,
t
artefakty ruchowe,
t
wskaźniki kolorowe we krwi: błękit metylenowy,
zieleń indocyjanowa i czerwień indygo,
t
lakier do paznokci.
Niedostateczne ukrwienie tętnicze. Wysoki obwodo-
wy opór naczyniowy (skurcz naczyń), mała pojemność
minutowa serca (zespół małego rzutu, wstrząs), ucisk
tętnic spowodowany mankietem aparatu do pomiaru
ciśnienia tętniczego prowadzą do niedostatecznej pul-
sacji lub w ogóle do jej braku, zakłócając tym samym
jakość sygnalizacji pulsoksymetru: zmniejsza się do-
kładność pomiaru! Wartości progowe ukrwienia, przy
których należy się liczyć z istotnymi błędami w pomia-
rze, nie są jednakże obecnie dokładnie określone.
Hipotermia. U niektórych pacjentów spadek tem-
peratury ciała < 35°C zakłóca z powodu skurczu
naczyń sygnalizację i prowadzi do błędnie zawy-
żonych odczytów saturacji. Przy temperaturach
< 26,5°C pomiar staje się już niemożliwy.
Methemoglobina i karboksyhemoglobina. Stoso-
wane pulsoksymetry odróżniają wyłącznie oksyhe-
moglobinę od hemoglobiny zredukowanej (deok-
syhemoglobiny), ponieważ emitowane są zaledwie
dwie długości fal. Pulsoksymetry mierzą częścio-
wą tętniczą saturację O2, psO2, a więc procentowy
udział O2Hb w sumie O2Hb + deoksyHb, i ich me-
toda pomiaru jest oparta na założeniu, że we krwi
nie występują istotne ilości innych hemoglobin, ta-
kich jak metHb lub COHb (zob. rozdz. 26.5.2).
Ze względu na to, że współczynnik absorpcji
COHb jest podobny do O2Hb, pulsoksymetry iden-
tyfikują błędnie COHb jako O2Hb i podają zawyżone
wartości saturacji. Błędnie podane wartości saturacji
odpowiadają w przybliżeniu sumie COHb i O2Hb.
Zjawisko to zachodzi głównie u osób nałogowo pa-
lących tytoń lub zatrutych tlenkiem węgla. Przy 70%
stężeniu CO pulsoksymetrycznie zmierzona wartość
saturacji wynosi 90%, podczas gdy rzeczywiste wy-
sycenie hemoglobiny tlenem (określone za pomocą
CO-oksymetru) wynosi wtedy zaledwie 30%.

Podwyższone stężenie methemoglobiny we krwi
również prowadzi do błędnie zawyżonych wartości
saturacji. Podczas badań doświadczalnych na zwie-
rzętach stwierdzono, że przy 35% stężeniu methe-
moglobiny osiągnięto stały poziom saturacji, w któ-
rym wysycenie tlenem nawet przy dalej wzrastają-
cym stężeniu metHb nie spadało poniżej 85%.
Podwyższone stężenie COHb (nałogowi palacze, zatrucie CO) lub metHb
prowadzi do błędnie zawyżonych wartości wysycenia tlenem podczas
pomiaru pulsoksymetrycznego.
Niedokrwistość i hemodylucja. Pulsoksymetria
opiera się na zjawisku absorpcji światła przez hemo-
globinę. Jeżeli stężenie hemoglobiny jest znacznie
obniżone, teoretycznie mogą wystąpić błędy w po-
miarze. Istnieją doniesienia o fałszywie zaniżonych
wartościach SaO2 przy niedokrwistości i jednocze-
śnie występującej hipoksemii.
Wskaźniki kolorowe we krwi. Błękit metylenowy,
zieleń indocyjanowa i czerwień indygo prowadzą do
błędnie zaniżonych wartości saturacji O2 wskazy-
wanych przez pulsoksymetr. Ze względu na szybki
rozkład tych substancji, efekt ten utrzymuje się tyl-
ko przez kilka minut.
Artefakty ruchowe. Drżenie mięśniowe i inne ru-
chy, podczas których zwiększa się odstęp pomiędzy
diodą a czujnikiem odbiorczym, prowadzą do błęd-
nych wyników w określaniu wysycenia hemoglobi-
ny tlenem.
Ruchy należą do najczęstszych przyczyn zakłócenia pracy pulsoksyme-
tru.
Lakier do paznokci. Lakier do paznokci w kolorach
niebieskim, zielonym i czarnym prowadzi do błędnie
zaniżonych wartości wysycenia hemoglobiny tlenem,
natomiast lakier czerwony i purpurowy nie mają żad-
nego wpływu na pomiar. Bardzo długie paznokcie
utrudniają prawidłowe umiejscowienie czujnika.
Światło otoczenia. Światła ksenonowe i fluorescen-
cyjne mogą prowadzić do błędnie zawyżonych war-
tości wysycenia i częstości tętna. Podczerwień lamp
ogrzewających prowadzi do błędnie zaniżonych wy-
ników. Nowoczesne urządzenia są skonstruowane
w taki sposób, aby błąd pomiaru spowodowany wy-
żej wymienionymi czynnikami nie miał miejsca.
26 Nadzór i monitorowanie 715
Lipidy. Wlew substancji lipidowych lub podwyż-
szone stężenie chylomikronów we krwi mogą absor-
bować światło wysyłane przez diody pulsoksymetru
i tym samym zaniżać wartości saturacji.
Hiperbilirubinemia. Podwyższone stężenie bilirubiny
we krwi nie ma istotnego wpływu na funkcjonowanie
typowych dwudiodowych pulsoksymetrów. Wpły-
wa jednak na obiektywność analizy przeprowadzonej
26
z użyciem CO-oksymetrów, podczas której istnieje
możliwość błędnego zaniżenia stężenia O2Hb.
Pigmentacja skóry. W przypadku pacjentów z bardzo
ciemną karnacją skóry zakłócenia w pomiarze wystę-
pują częściej niż u pacjentów o jasnej karnacji. Odchy-
lenia od normy nie mają jednak klinicznego znaczenia,
o ile nie zostanie wyświetlony komunikat o błędzie.
Kliniczna ocena pulsoksymetrii
okołooperacyjnej
Ciągła pulsoksymetria należy do istotnych, niein-
wazyjnych metod monitorowania natlenowania
podczas znieczulenia ogólnego oraz w sali bu-
dzeń.
EBM
Systematyczne przeglądy piśmiennictwa prowadzone przez Cochrane
Collaboration wykazały, że pulsoksymetria może służyć do rozpoznania
hipoksemii na sali operacyjnej oraz w sali budzeń. W grupie pacjentów
nadzorowanych z użyciem pulsoksymetru w sali budzeń, hipoksemia
wystąpiła 1,5–3 razy rzadziej niż w grupie kontrolnej bez nadzoru
pulsoksymetrycznego. Brak jest dowodów na to, że okołooperacyjne
stosowanie pulsoksymetrii w istotny sposób wpływa na spadek licz-
by wystąpienia ciężkich powikłań znieczulenia ogólnego, czas pobytu
w szpitalu oraz spadek śmiertelności okołooperacyjnej.
Kapnometria
Kapnometr mierzy procentowy udział CO2 w mie-
szaninie gazów wydechowych i pokazuje jej cyfrową
wartość na ekranie monitora. W przypadku kap-
nografii dodatkowo jest rejestrowana krzywa CO2
podczas całego cyklu oddechowego. Mierzone jest
albo frakcjonowane stężenie CO2, fCO2 lub ciśnie-
nie parcjalne CO2, pCO2. Na podstawie związku:
pCO2 = fCO2 (pB – pH2O)
można obliczać pCO2 i fCO2.
 716 II Anestezjologia ogólna
Pomiar dokonywany jest metodą spektrome-
tryczną, w której CO2 ma swoje pasmo pochłaniania
w widmie podczerwonym, rzadziej metodą spektro-
metrii masowej.
Zasada absorpcji w podczerwieni
CO2 może absorbować światło podczerwieni w wą-
26 skim zakresie długości fali (maks. przy 4,26 nm).
Podczas pomiaru CO2 w podczerwieni określa się
różnicę absorpcji między gazem testowym a po-
wietrzem końcowowydechowym o określonym
różnym stężeniu CO2. Ilość absorbowanych pro-
mieni podczerwieni jest proporcjonalna do ilości
cząsteczek CO2. Czas reakcji wynosi ok. 0,25 s.
Przed pomiarem kapnometr należy kalibrować
gazem próbnym o znanym stężeniu CO2. Cecho-
wanie odbywa się w jednostkach ciśnienia cząstko-
wego (mm Hg) lub w jednostkach stężenia (%obj.).
Jeśli zastosuje się przy cechowaniu jednostki stę-
żenia, pomiar zależy od ciśnienia atmosferycznego
w danej chwili.
Należy pamiętać, że CO, N2O, H2O i anestetyki
wziewne również absorbują światło podczerwie-
ni, dlatego też podczas pomiaru trzeba te wpływy
technicznie i rachunkowo wyeliminować. Pomiar
CO2 spektrometrią podczerwieni może się odbywać
w strumieniu głównym lub pobocznym gazów.
Pomiar w strumieniu pobocznym. W pomiarze
w strumieniu pobocznym niewielka objętość ga-
zu wydechowego jest zasysana za pomocą pom-
py w sposób ciągły przez cienki wężyk z tworzywa
sztucznego z układu oddechowego pacjenta do
urządzenia pomiarowego, w którym analiza gazu
odbywa się w komorze absorpcyjnej. Jeżeli pacjent
nie jest zaintubowany, pobór gazu może następo-
wać z przedsionka nosa. Wąż doprowadzający ma
najczęściej długość do 3 m. W przypadku zbyt dłu-
giego węża doprowadzającego może dojść do błę-
dów w pomiarze, ponieważ wystąpi możliwość mie-
szania się gazów z kolejnych cykli oddechowych.
Także obecność wody w urządzeniu pomiarowym
utrudnia proces pomiaru. Dlatego też nie należy
dopuścić do przedostania się wody kondensacyjnej
i wydzieliny do węża doprowadzającego i jej prze-
dostania się do komory absorpcyjnej.
Pomiar w strumieniu głównym. Podczas tego
pomiaru kuweta z czujnikiem pomiarowym CO2
znajduje się między rurką intubacyjną a łącznikiem
z układem oddechowym respiratora. Źródło światła
wysyła promień podczerwieni, który zostaje rozpo-
znany i poddany analizie przez fotodiodę. Czujnik
jest podgrzewany do temp. 39°C, w celu uniknięcia
skraplania się na nim pary wodnej. Pomiar w stru-
mieniu głównym następuje bliżej pacjenta i dlatego
jest szybszy niż pomiar w strumieniu pobocznym.
Zwilżenie układu pomiarowego wydzieliną, krwią
itp. prowadzi do błędów w pomiarze. Wadą tej
metody jest również obciążenie czujnikiem rurki
intubacyjnej pacjenta, która przy nieodpowiednim
zabezpieczeniu może ulec zagięciu.
Dokładność kapnometru
Granica błędu większości kapnometrów przy po-
ziomie końcowowydechowego pCO2 40–60 mm Hg
wynosi maksymalnie ±2 mm Hg. Wielkość błędu
wzrasta przy wyższych poziomach CO2. Podczas
powtórnego pomiaru, przy stałej wartości pCO2,
różnica nie powinna wynosić więcej niż ±1 mm Hg.
Urządzenie powinno gwarantować stabilność po-
miaru przez 24 godz. bez konieczności ponownej
kalibracji.
Czynniki, które mają wpływ na mierzoną wartość
CO2:
t
ciśnienie atmosferyczne,
t
para wodna,
t
wrażliwość układu związana z mieszaniem się
innych gazów, np. anestetycznych,
t
bezwładność systemu.
Ciśnienie atmosferyczne. Jeżeli kapnometr wykali-
browany jest gazem o znanym stężeniu CO2, należy
dokonać korekty w stosunku do aktualnie panują-
cego ciśnienia barometrycznego. Stosowane na ogół
kapnometry mierzące CO2 w strumieniu pobocz-
nym mierzą zwykle aktualne ciśnienie barometrycz-
ne. Należy wówczas skorygować wskazane ciśnienie
parcjalne CO2 z aktualnym ciśnieniem barometrycz-
nym. Jeżeli urządzenie zostało wykalibrowane gazem
o znanym ciśnieniu parcjalnym, korekta taka nie jest
wymagana. W przypadku urządzeń do pomiaru CO2
w strumieniu głównym, które nie mierzą ciśnienia
barometrycznego, zależność taka musi być uwzględ-
niona przez operatora urządzenia.
Para wodna. Skroplona para wodna i wydzielina
mogą być przyczyną niedrożności węża doprowa-
dzającego lub wpływają niekorzystnie na przepusz-
czalność kuwety kapnometru. Innego rodzaju błąd
następuje wówczas, gdy wysycone parą wodną gazy
wydechowe wyschną przed dokonaniem pomiaru
 26 Nadzór i monitorowanie 717

i pCO2 jest obliczany ze zmierzonego stężenia CO2.

Otrzymuje się wówczas błędnie zawyżone wartości

 
pCO2.
PEEP. Zbyt wysokie PEEP może prowadzić do wzro-
stu ciśnienia w kuwecie kapnometru. pCO2 wzra-
sta z tego powodu średnio o 1 mm Hg na 15 cm
H2O PEEP. W urządzeniach, które mierzą ciśnienie
czujnikiem, efekt ten nie odgrywa żadnej roli.
Wrażliwość poprzeczna. Obecność N2O w prób-
ce gazu prowadzi do błędnie zawyżonych wartości
CO2, a wysokie stężenie O2 prowadzi do błędnie ni-

skich wartości CO2. Wpływ anestetyków wziewnych
jest wobec tych obu zjawisk znacznie mniejszy.
Bezwładność systemu. Urządzenia pracujące
w strumieniu pobocznym reagują wolniej niż urzą-
dzenia pracujące w strumieniu głównym. Opóźnie-
nie powstaje ze względu na konieczność zasysania
gazu i zależy przede wszystkim od długości i średni-
cy węża doprowadzającego, w dalszej kolejności od
przepływu i lepkości gazów.
Kapnogram
Krzywa kapnograficzna wydechowego CO2 składa
się z następujących elementów (ryc. 26.2):
t
Wdechowej linii podstawowej: pCO2 = 0.
W razie pomyłki i obecności oddechu zwrotnego
także w gazie wdechowym można wykazać CO2.
t
Stromego wzrostu CO2 krótko po rozpoczę-
ciu wydechu. Spowolnione narastanie krzywej

Q$02.
wskazuje na zaburzenia w drożności górnych lub
dolnych dróg oddechowych.

X[SBTUBKŕDZ

OJFSFHVMBSOZ
t
Plateau: odpowiada stężeniu CO2 lub pCO2
w powietrzu pęcherzykowym z maksimum
bezpośrednio przed rozpoczęciem następnego
wdechu. To maksimum określa się jako końco-
wowydechowe stężenie pCO2, petCO2. Tylko
w przypadku zaistnienia plateau petCO2 od-
powiada pęcherzykowemu pCO2. Przy braku
plateau petCO2 odpowiada pCO2 pęcherzyków
opróżniających się na końcu.
t
Stromego spadku CO2, krótko po rozpoczęciu
wdechu do linii zerowej wdechu, tj. do poziomu
0. Zwolniony spadek krzywej CO2 może być spo-
wodowany niskim przepływem wdechowym, np.
podczas niedrożności dróg oddechowych.
Oscylacje kardiogenne. Oscylacje kardiogenne to
ruchy o charakterze fal, które są zsynchronizowane
 

26

 


Ryc. 26.2 Fazy prawidłowego kapnogramu (faza wydechu).
A – B = wdechowa linia zerowa,
B – C = stromy wzrost stężenia CO2 krótko po rozpoczęciu wydechu,
C – D = plateau,
D – E = stromy spadek.
1 = przestrzeń martwa: brak wzrostu stężenia CO2,
2 = powietrze mieszane: stromy wzrost,
3 = powolny wzrost plateau.
ze skurczową dynamiką mięśnia sercowego i wywo-
łane zmianami zachodzącymi w objętości krwi prze-
pływającej przez płuca.
Z kapnogramu można odczytać:
t
PCFDOPžŗ
MVC
CSBL
QSPDFTV
XFOUZMBDKJ
t
XBSUPžŗ
XZEFDIPXFHP
J
XEFDIPXFHP
t
DIBSBLUFS
X[SPTUV
LS[ZXFK
TUSPNZ
MVC
TQPXPMOJPOZ
t
QS[FCJFH
QMBUFBV
IPSZ[POUBMOZ
Za pomocą bezpośredniego pomiaru tętniczego
pCO2 i porównania go z petCO2 można również
określić różnicę pomiędzy tętniczym pCO2 a koń-
cowowydechowym petCO2.
Różnica między tętniczym pCO2
a końcowowydechowym petCO2
Różnica między pCO2 tętniczym a końcowowyde-
chowym określana jest jako tętniczo-pęcherzykowy
gradient pCO2:
p(a-et)CO2 (mmHg) = paCO2 – petCO2
(et = końcowowydechowe)
Gradient pCO2 między krwią tętniczą a pęche-
rzykami płucnymi wynosi teoretycznie 0 mm Hg.
 718 II Anestezjologia ogólna

pCO 2 [mmHg] pCO 2 [mmHg ] pCO 2 [mmHg ]

40 40 40

20 20 20

0 0 0
15 t [s] 7 t [s] 12 t [s]
26 a b c

pCO 2 [mmHg ] pCO 2 [mmHg ]

40 40

20 20

0 0
15 t [s] 15 t [s]
d e

Ryc. 26.3 ,BQOPHSBNZ
X
S؃OZDI
TUBOBDI
LMJOJD[OZDI

a) Rozłączenie w układzie oddechowym.
b) Przebieg krzywej przy niedrożności dróg oddechowych (linia kreskowana) w porównaniu z kapnogramem prawidłowym.
c) Oddech spontaniczny podczas wentylacji mechanicznej (oddechy dodatkowe).
d) Oddech zwrotny w układzie oddechowym ze wzrostem linii zerowej kapnogramu.
e) Oddech prawidłowy, za nim „grzebień”, który z powodu wysokiej częstości nie odpowiada gazowi pęcherzykowemu.

W warunkach klinicznych pomiary różnią się jed-
nak najczęściej o 3–5 mm Hg. Odchylenia te mogą
być spowodowane błędnymi pomiarami, nieszczel-
nością anestetycznego układu oddechowego i po-
miarowego oraz schorzeniami płuc.
Wyraźne zaburzenia stosunku wentylacji/perfuzji ze wzrostem lub
spadkiem stosunku V·/Q· wpływają na powiększenie tętniczo-pęcherzy-
kowego gradientu pCO2.
Zwiększenie gradientu pCO2 jest wyraźniejsze przy
· · · ·
wzroście ilorazu V/Q niż przy spadku V/Q (= prze-
ciek śródpłucny).
Patologiczne krzywe pCO2
Kapnografia, czyli rejestracja krzywej pCO2, umoż-
liwia ciągły nadzór nad petCO2 podczas każdego
wdechu. Dzięki temu można wcześnie rozpoznać
zaburzenia wentylacji (zob. ryc. 26.3).
Nagły spadek petCO2 do zera. Nagły spadek pet-
CO2 do zera jest najczęściej alarmującym sygnałem
krytycznym przy założeniu, że nie wystąpiły zakłó-
cenia w funkcjonowaniu urządzenia.
Ważne przyczyny to:
t
całkowite rozłączenie w układzie oddechowym,
t
awaria respiratora,
t
całkowita niedrożność rurki intubacyjnej,
t
błędne położenie rurki intubacyjnej (intubacja
przełyku).
Wada urządzenia podczas nagłego spadku petCO2
może być rozważana tylko wówczas, gdy wyżej wy-
mienione przyczyny zostaną wykluczone z absolut-
ną pewnością!
Nagły spadek do niższych wartości. Jeżeli petCO2
spada nagle do niższych wartości, nie sięga jednak
zera, oznacza to brak pełnego pomiaru wydechu pa-
cjenta.
Ważne przyczyny to:
t
częściowa nieszczelność w układzie oddecho-
wym, włącznie z mankietem uszczelniającym
rurki intubacyjnej,
t
częściowa niedrożność rurki intubacyjnej (ci-
śnienie w drogach oddechowych rośnie!),
t
nieszczelność w systemie zasysania przy pomia-
rze w strumieniu pobocznym.
Spadek wykładniczy petCO2. Jeśli petCO2 opada
w ciągu krótkiego czasu, tzn. w ciągu małej liczby
oddechów, oznacza to najczęściej, że przyczyną są
poważne zaburzenia sercowo-płucne, które muszą

być poddane natychmiastowemu leczeniu. Najważ-
niejsze przyczyny to:
t
poważna utrata krwi i spadek ciśnienia tętnicze-
go krwi,
t
zespół małego rzutu, np. spowodowany zawa-
łem mięśnia sercowego lub zatorowością płucną
(powietrzem lub skrzepliną),
t
zatrzymanie akcji serca.
Stałe, ale niskie petCO2. Jeśli petCO2 jest niższe od
oczekiwanego, to przyczynami mogą być:
t
niedrożność dróg oddechowych: stan spastyczny
oskrzeli, wydzielina w drogach oddechowych,
zatkanie rurki intubacyjnej wydzieliną,
t
mieszanie się wydychanego gazu z gazem po-
chodzącym z zewnątrz, np. przy nieszczelności
układu anestetycznego,
t
hiperwentylacja (jeśli obecne jest typowe plateau),
t
nieprawidłowo wykalibrowane urządzenie.
Powolny ciągły spadek petCO2. Jeśli przy niezmie-
nionych parametrach wentylacji petCO2 powoli się
obniża, to przyczyny mogą być następujące:
t
spadek temperatury ciała,
t
zmniejszenie pojemności minutowej serca, np.
z powodu hipowolemii lub anestetyków wziew-
nych.
Ciągły wzrost petCO2. Najważniejszymi przyczy-
nami stopniowo wzrastającego petCO2 są:
t
hipowentylacja,
t
hipertermia przy stałych parametrach wentylacji,
t
częściowa niedrożność dróg oddechowych,
t
absorpcja CO2 w obecności odmy brzusznej przy
zabiegach laparoskopowych.
Nagłe przesunięcie linii zerowej do obszaru dodat-
nich wartości jest zwykle spowodowane wilgocią
lub wydzieliną w czujniku.
Kliniczne zastosowanie kapnometrii
Kapnometria należy do ważnych metod monitoro-
wania w anestezjologii, począwszy już od wprowa-
dzenia do znieczulenia (zalecenia DGAI). Kryteria
do zastosowania kapnometrii w przypadku pacjen-
tów poddanych intensywnej terapii nie są obecnie
wiążąco zdefiniowane. Kapnometria i kapnografia
podczas znieczulenia umożliwiają nie tylko ocenę
procesu wentylacji, ale także ocenę stanu dróg od-
dechowych, wentylacji przestrzeni martwej i czyn-
ności respiratora. W przypadku ciężkiej niewydol-
ności oddechowej pacjenta poddanego znieczuleniu
26 Nadzór i monitorowanie 719
ogólnemu kapnometria nie jest metodą, która może
zastąpić regularną kontrolę paO2. W medycynie ra-
tunkowej dzięki kapnometrii można pewnie ustalić
położenie rurki intubacyjnej oraz kontrolować sku-
teczność czynności resuscytacyjnych.
Oddech mechaniczny. Przy prawidłowym kształcie
krzywej kapnograficznej, z odpowiednim plateau
wydechowym, podczas prowadzenia oddechu kon-
26
trolowanego petCO2 jest zbliżona do wartości tęt-
niczej pCO2. Dzięki temu za pomocą kapnometru
można stwierdzić, czy wentylacja ma charakter pra-
widłowy (normowentylacja), czy ma się do czynie-
nia z hiper-, czy hipowentylacją. Dzięki kapnografii
można również skontrolować sprawność działania
respiratora i szczelność układu oddechowego.
Co można potwierdzić dzięki kapnometrii, w przypadku
gdy pacjent jest poddany wentylacji zastępczej:
t
D[Z
pacjent w ogóle jest wentylowany?
t
D[Z
EPT[’P
EP
IJQP
D[Z
IJQFSXFOUZMBDKJ
t
czy występuje zwrotne wdychanie CO2?
t
D[Z
SVSLB
JOUVCBDZKOB
[OBKEVKF
TJŢ
X
UDIBXJDZ
D[Z
X
QS[F’ZLV
t
D[ŢžDJPXB
MVC
DB’LPXJUB
OJFESPƒOPžŗ
SVSLJ
JOUVCBDZKOFK
t
OJFT[D[FMOPžŗ
X
VL’BE[JF
PEEFDIPXZN
t
[BL’ØDFOJB
X
E[JB’BOJV
SFTQJSBUPSB
Małe dzieci. Ze względu na wysoką częstość odde-
chu oraz małą objętość oddechową u małych dzie-
ci lepiej spełnia swą rolę kapnometr dokonujący
pomiary w strumieniu głównym niż ze strumienia
bocznego. Technika ze strumienia bocznego, szcze-
gólnie w przypadku dzieci ważących poniżej 5 kg,
jest zawodna, gdy próbki powietrza wydechowego
są odsysane na bliższym końcu rurki intubacyjnej.
Kontrola położenia rurki intubacyjnej. Dzięki
kapnometrii można niezawodnie ustalić, czy rurka
znajduje się w przełyku, czy w tchawicy. Jeśli rur-
ka znajduje się w przełyku, wskazywane są bardzo
niskie wartości wydechowego CO2. Większe stęże-
nie CO2 w ciągu kilku oddechów występuje jedynie
w przypadku, gdy w żołądku znajduje się większa
ilość CO2, np. krótko po spożyciu wody mineralnej
zawierającej kwas węglowy.
Podczas zatrzymania krążenia lub w całkowitym stanie spastycznym
oskrzeli (bardzo rzadko) obecność CO2 nie będzie potwierdzona
przez kapnometr, mimo że rurka intubacyjna będzie znajdowała się
w tchawicy.
 720 II Anestezjologia ogólna
Niewydolność oddechowa. U chorych z intensyw-
nej terapii z rozpoznaną niewydolnością oddecho-
wą, pozostających na oddechu zastępczym, pęche-
rzykowo-tętniczy gradient CO2 podlega wpływowi
różnych czynników i w związku z tym petCO2 nie
jest całkowicie równy paCO2. p(a-et)CO2 jest za-
zwyczaj podwyższony, a petCO2 wyraźnie wyższy
niż paCO2.
26
Oddech spontaniczny. W przypadku zaintubowa-
nych pacjentów, oddychających jednak spontanicz-
nie, kapnometria jest również metodą monitorowa-
nia procesu wentylacji, jeśli tor oddechowy nie jest
zbyt szybki i płytki oraz możliwe jest powstanie fazy
plateau. W tych sytuacjach często wydychany jest
tylko gaz z przestrzeni martwej i petCO2 jest wyraź-
nie niższe od paCO2.
W przypadku pacjentów niezaintubowanych
wentylacja może być również nadzorowana kap-
nometrycznie, np. po zastosowaniu sedacji przy
badaniu MR. Pomiar odbywa się w strumieniu po-
bocznym, np. z wnętrza maski twarzowej bez od-
dechu zwrotnego lub za pomocą specjalnej sondy
wprowadzonej do nosa lub ust, przez którą odsysa
się próbkę wydychanego powietrza i kieruje ją do
kapnometru.
Resuscytacja sercowo-krążeniowa. Podczas zatrzy-
mania krążenia nie ma przepływu krwi przez płu-
ca, w wyniku czego CO2 nie może dyfundować do
światła pęcherzyków płucnych i petCO2 jest skrajnie
niski. Pod wpływem masażu serca CO2 ponownie
przenika do światła pęcherzyków płucnych. W ob-
rębie pewnych granic istnieje liniowa zależność
pomiędzy pojemnością minutową serca osiągnię-
tą przez kompresję w wyniku masażu a wartością
petCO2. Przy stałych parametrach oddechu zastęp-
czego zmiany zachodzące w wartościach petCO2 są
uzależnione od dynamiki układu krążenia.
Pomiar petCO2 podczas wykonywania masażu serca ze skutecznym od-
dechem zastępczym umożliwia ocenę efektywności uciśnięć.
Wzrost petCO2 podczas resuscytacji do 4–5% wska-
zuje na powrót spontanicznej wydolnej hemodyna-
micznie czynności mięśnia sercowego. Jeśli petCO2
podczas resuscytacji utrzymuje się na poziomie po-
niżej 1%, to przyczyny tego zjawiska mogą być na-
stępujące:
t
omyłkowa intubacja przełyku,
t
niedrożność rurki intubacyjnej,
t
niedostateczny przepływ krwi przez płuca spo-
wodowany złą techniką prowadzonego masażu
serca.
Gazometria krwi tętniczej
Zawartość gazów we krwi tętniczej jest ściśle zwią-
zana z równowagą kwasowo-zasadową organizmu
i wartości obu tych badań na ogół są określane łącz-
nie. Dzięki dodatkowemu oznaczeniu wysycenia
tlenem (saturacja O2) i stężenia hemoglobiny moż-
na wyliczyć zawartość tlenu we krwi tętniczej. Do
analizy wymiany gazowej w płucach nie jest przy-
datna analiza gazów we krwi żylnej.
Przygotowanie próbek krwi. Krew tętniczą po-
biera się strzykawką szklaną lub z tworzywa
sztucznego. Tłok strzykawki szklanej stawia mały
opór i po nakłuciu tętnicy krew zwykle sama na-
pełnia strzykawkę. Niebezpieczeństwo dostania
się z zewnątrz pęcherzyków powietrza do próbki
krwi i zafałszowania wyników badań jest niewiel-
kie.
Analizę gazów przeprowadza się we krwi pełnej.
Krzepnięciu krwi w strzykawce zapobiega hepary-
na. Nie wolno używać innych antykoagulantów,
ponieważ zmieniają one wartość mierzonych pa-
rametrów. Odczyn heparyny jest kwaśny (pH 7,0),
dlatego, aby uniknąć wpływu samej heparyny na
zmianę wyników, należy używać jej w bardzo małej
ilości. W praktyce do strzykawki pobiera się 0,5 ml
heparyny, przepłukuje strzykawkę i resztę heparyny
się usuwa. Heparyna, która pozostała w strzykaw-
ce, całkowicie wystarcza do zahamowania procesu
krzepnięcia.
Nakłucie tętnicy. Próbki krwi tętniczej można po-
bierać z następujących miejsc:
t
tętnicy promieniowej,
t
tętnicy ramiennej,
t
tętnicy udowej,
ponadto z tętnic: łokciowej, grzbietowej stopy, pisz-
czelowej tylnej, skroniowej.
Tętnica promieniowa w okolicy stawu promienio-
wo-nadgarstkowego jest najpewniejszym i najła-
twiej dostępnym miejscem do wykonania punkcji.
Naczynie leży powierzchniowo, w pobliżu nie ma
dużych żył, ponadto istnieje prawie zawsze wystar-
czające do ukrwienia dłoni krążenie oboczne po-
chodzące z tętnicy łokciowej. Punkcję wykonuje się
w następujący sposób:

ಶGdy ręka ułożona jest prawidłowo, łatwo można znaleźć palpacyjnie
tętnicę, wyznaczyć miejsce nakłucia i wyprostować nadgarstek, pod
który należy podłożyć serwetę.
ಶZdezynfekować ręce, założyć sterylne rękawiczki.
ಶMiejsce punkcji należy zdezynfekować i ewentualnie znieczulić
nasiękowo środkiem znieczulającym miejscowo.
ಶIgłę metalową nr 1 lub 2 nałożoną na 2 ml strzykawkę trzeba wpro-
wadzić pod małym kątem w stosunku do skóry. Gdy igła osiągnie
tętnicę, wypłynie jasnoczerwona krew; jeżeli do tętnicy wprowadzi
się igłę bez strzykawki, krew wypływa rytmicznie pulsująco, co jest
dowodem nakłucia tętnicy, a nie żyły.
ಶPodczas pobierania krwi do strzykawki nie powinny się dostawać
pęcherzyki powietrza, gdyż zmienia to wyniki badań. Po wykłuciu
strzykawkę należy dobrze uszczelnić.
ಶMiejsce punkcji powinno się przez kilka minut uciskać, aby nie dopu-
ścić do powstania krwiaka
Nakłucie tętnicy ramiennej. Technika nakłucia jest
podobna do opisanej wyżej; miejsce nakłucia znaj-
duje się bliżej i przyśrodkowo do ścięgna mięśnia
dwugłowego ramienia w zgięciu łokciowym.
Nakłucie tętnicy udowej. Miejsce nakłucia znaj-
duje się poniżej więzadła pachwinowego; naczynie
biegnie głęboko pod skórą obok żyły i nerwu udo-
wego (niebezpieczeństwo uszkodzenia!). Krążenie
oboczne tętnicy udowej jest ograniczone. Przygo-
towanie do punkcji i jej wykonanie są podobne do
techniki nakłucia tętnicy promieniowej. Ze względu
na szerokie światło tętnicy można ją nakłuwać rów-
nież pionowo lub ukośnie, także od dołu ku górze.
Najważniejsze powikłania przy nakłuciu tętnicy to:
t
skurcz naczynia,
t
powstanie skrzepliny w naczyniu,
t
krwiak.
Powikłania te mogą spowodować zaburzenia prze-
pływu krwi lub całkowicie przerwać dopływ krwi do
kończyny.
Arterializowana krew włośniczkowa. U nowo-
rodków i małych dzieci można oznaczać zawartość
gazów we krwi wystarczająco dokładnie, pobierając
arterializowaną krew włośniczkową. Warunkiem
dokładności badania jest prawidłowe ukrwienie
okolicy miejsca punkcji i brak centralizacji krąże-
nia.
Postępowanie praktyczne:
ಶWybrać miejsce z obfitym unaczynieniem włośniczkowym: pięta,
płatek uszny, opuszka palca, paluch.
ಶOgrzać wybrane miejsce, np. 10 min naświetlać je lampą.
26 Nadzór i monitorowanie 721
ಶOgrzane miejsce nakłuć głęboko ostrym nożykiem, krew powinna
swobodnie wypływać, nie powinna być wyciskana.
ಶHeparynizowaną kapilarę (długość 10 cm, pojemność 60–100 μl)
zanurzyć głęboko do wypływającej kroplami krwi, wówczas krew
samoistnie łatwo wypełnia kapilarę.
ಶNatychmiast po napełnieniu kapilarę należy szczelnie zamknąć (aby
odciąć dostęp powietrza) i umieścić w temperaturze 4°C.
Przechowywanie i sposób opracowania próbki.
26
Pobrana krew nadal zużywa tlen i wytwarza CO2,
dlatego powinna być pobrana bez dostępu powie-
trza, tak aby nie dostał się do niej nawet najmniej-
szy pęcherzyk, ponieważ mogłoby to zafałszować
uzyskane wyniki. Analiza powinna być wykonana
najszybciej jak to możliwe po pobraniu krwi. Jeśli
jest to niemożliwe, próbkę krwi należy umieścić
w temp. 4°C, aby obniżyć zużycie tlenu we krwi.
W tej temperaturze próbkę można przechowywać
ok. 1–2 godz.
Wpływ temperatury. Większość aparatów do ana-
lizy gazów we krwi pracuje w temperaturze 37°C.
Hipotermia zwiększa rozpuszczalność gazów we
krwi: obniżają się paO2 i paCO2. Według najnow-
szych danych gazometrię powinno się wykonywać
w temp. 37°C i nie korygować danych z temperatu-
rą ciała pacjenta.
Prawidłowe wartości ciśnień parcjalnych O2 i CO2 oraz
saturacja O2
Parametry ,SFX
UŢUOJD[B Mieszana krew żylna
pO2 70–105 mm Hg 35–40 mm Hg
pCO2 35–45 mm Hg 41–51 mm Hg
Saturacja O2 96–98% 70–75%
paO2 spada progresywnie z wiekiem:
paO2 (mm Hg)= 102 – (0,33 × wiek w latach).
Za wartość progową, wymagającą natychmiastowe-
go skorygowania, uważany jest ostry spadek paO2
do ok. 60 mm Hg.
W przewlekłym niedotlenieniu tolerowane są
także niższe wartości paO2.
Wysycenie hemoglobiny tlenem (saturacja O2)
Na krzywej dysocjacji hemoglobiny paO2 wyznacza
wysycenie tlenem (saturację O2) krwi tętniczej, saO2,
 722 II Anestezjologia ogólna

tzn. procentową zawartość utlenowanej hemoglobi-
ny (oksyhemoglobiny), O2Hb w całkowitej zawar-
tości hemoglobiny we krwi. Prawidłowe wysycenie
krwi tętniczej tlenem wynosi 96% i właściwie nie
osiąga wartości 100%, ponieważ we krwi występuje
0,5–1% methemoglobiny (metHb) oraz 1–2% kar-
boksyhemoglobiny (COHb), a ponadto niewielka
ilość krwi nie bierze udziału w wymianie gazowej,
26 przeciekając do krążenia tętniczego. Saturację moż-
na przedstawić następująco:
cO2Hb
sO2 (%) = .
cO2Hb+cDeoksyHb+ cCOHb+cmetHb
W przeciwieństwie do całkowitej saturacji O2 (sO2),
saturacja częściowa (psO2) oznacza procentowy
udział hemoglobiny utlenowanej O2Hb w puli he-
moglobiny złożonej z utlenowanej i zredukowanej
DeoksyHb:
cO2Hb
psO2 (%) = . t
W zakresie niskich wartości paO2 krzywa prze-
cO2Hb + cDeoksyHb
Saturację oznacza się za pomocą oksymetrów. Wy-
licza się ją po wykonaniu analizy zawartości gazów
we krwi. Wprawdzie in vitro nie można oznaczać jej
w sposób ciągły, za to in vivo ciągły pomiar psO2 jest
możliwy za pomocą pulsoksymetru.
Za wartość progową wymagającą skorygowania
przyjmuje się nagły spadek saO2 do 90% (zob. Zan-
der i Mertzlufft, 1991).
Krzywa dysocjacji hemoglobiny
Krzywa dysocjacji przedstawia związek między
paO2 a wysyceniem hemoglobiny tlenem (zob.
ryc. 26.4). Określonej wartości paO2 odpowiada
określona wartość wysycenia hemoglobiny tlenem:
obniżenie paO2 prowadzi do obniżenia saturacji
i odwrotnie. Zależność ta nie jest jednak liniowa
i w dużym stopniu zależy od następujących czyn-
ników:
biega bardzo stromo, co oznacza, że niewielki

Wysycenie tlenem [%]

100

90

Przesunięcie
80 lewo
prawo krzywej na lewo
1. [H +], pH
70 2. pCO 2
3. temperatura
60 4. 2,3-DPG
Wysycenie Rozpuszczony
p50 pO2 Hb (%) O2 ml/100 ml
50
10 13,5 0,03
Przesunięcie
20 35,0 0,06 krzywej na prawo
40 30 57,0 0,09 1. [H+], pH
40 75,0 0,12 2. pCO 2
30 50 83,5 0,15 3. temperatura
60 89,0 0,18 4. 2,3-DPG
20 70 92,7 0,21
80 94,5 0,24
90 96,5 0,27
10
100 97,4 0,30

0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 paO 2 [mmHg ]

Ryc. 26.4 ,S[ZXB
EZTPDKBDKJ
IFNPHMPCJOZ


wzrost paO2 prowadzi do dużego wzrostu satura-
cji i odwrotnie.
t
W zakresie wysokich wartości paO2, także w gra-
nicach wartości prawidłowych i wyższych, satura-
cja rośnie tylko w niewielkim stopniu do wzrostu
paO2.
t
Przy całkowitym wysyceniu hemoglobiny tle-
nem nie ma możliwości dalszego, chemicznego
łączenia się tlenu z hemoglobiną, może jedynie
wzrosnąć ilość tlenu rozpuszczonego we krwi
fizycznie (w bardzo niewielkiej ilości).
Przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny na le-
wo lub na prawo może być spowodowane wieloma
czynnikami (zob. ryc. 26.4):
t
Przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny
na prawo oznacza, że przy takim samym paO2
hemoglobina może przyłączyć mniej tlenu, zdol-
ność oddawania tlenu jest natomiast większa;
przyczyną może być: wzrost temperatury, kwasi-
ca, hiperkapnia.
t
Przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglo-
biny na lewo oznacza, że przy takim samym
paO2, hemoglobina może przyłączyć więcej
tlenu, tak że wysycenie hemoglobiny jest więc
odpowiednio wyższe niż zazwyczaj; połączenia
między hemoglobiną a tlenem są mocniejsze,
dlatego oddaje ona słabiej tlen; przyczyną
może być: zasadowica, hipotermia i niedobór
2,3-DPG.
Tlen rozpuszczony fizycznie we krwi
Zawartość tlenu rozpuszczonego fizycznie we krwi
jest niewielka: na 1 mm Hg przypada 0,003 ml fi-
zycznie rozpuszczonego tlenu, co oznacza, że przy
prawidłowym paO2 wynoszącym ok. 100 mm Hg
w 100 ml krwi pełnej rozpuszcza się 0,3 ml O2. Pod-
wyższenie stężenia tlenu w powietrzu wdechowym
do 100%, ze wzrostem paO2 do ok. 600 mm Hg po-
wodowałoby wzrost zawartości tlenu w roztworze
fizycznym do 1,8 ml/100 ml, co w porównaniu z tle-
nem połączonym z hemoglobiną chemicznie, tj. 21
ml/100 ml krwi, stanowi niewiele. Ważne w prakty-
ce klinicznej:
Należy nastawić w respiratorze takie stężenie tlenu w powietrzu wde-
chowym, aby paO2 we krwi tętniczej wzrosło do wartości prawidło-
wych, tzn. 70–105 mm Hg.
26 Nadzór i monitorowanie 723
Zawartość tlenu we krwi
Wartością decydującą jest stężenie tlenu we krwi
tętniczej lub zawartość tlenu caO2. Wielkości te za-
leżą od:
t
ciśnienia parcjalnego tlenu paO2 (mm Hg),
t
wysycenia hemoglobiny tlenem saO2 (%),
t
stężenia hemoglobiny cHb (g/dl).
Stężenie tlenu we krwi można obliczyć według na-
26
stępującego wzoru:
caO2 (ml/dl) = saO2 (%) × cHb (g/dl) ×
× 1,39 + (paO2 × 0,003).
Wartości prawidłowe wynoszą: u mężczyzn 20,4 ml/
/dl, u kobiet 18,6 ml/dl (wartości graniczne – zob.
rozdz. 26.5.2).
Zaopatrzenie narządów w tlen
Zaopatrzenie w tlen wszystkich narządów zależy od
ilości tlenu dostarczonego z krwią tętniczą. Global-
·
ną podaż tlenu do ustroju (AO2) można wyrazić ilo-
czynem rzutu serca (CO – cardiac output) i zawar-
tością tlenu we krwi tętniczej (caO2).
·
AO2 (ml/min)= CO (l/min) × caO2 (ml/dl).
Podaż tlenu do poszczególnych narządów zależy od
·
przepływu krwi przez dany narząd (Q) i od zawarto-
ści tlenu we krwi tętniczej (caO2):
· ·
AO2 (ml/min)= Q (ml/min) × caO2 (ml/dl).
Podczas znieczulenia rzadko mierzy się rzut serca
(pojemność minutową serca), a przepływ krwi przez
tkanki właściwie tylko do celów naukowych. Ane-
stezjolog może ocenić podaż tlenu jedynie pośred-
nio na podstawie stężenia tlenu we krwi tętniczej.
Niezbędne jest wtedy (jak wcześniej przedstawiono)
ustalenie prężności tlenu we krwi tętniczej, wysyce-
nia hemoglobiny tlenem i stężenia hemoglobiny.
Z klinicznego punktu widzenia ważne jest, że pra-
widłowe, fizjologiczne paO2 i/lub prawidłowe wy-
sycenie tlenem hemoglobiny niekoniecznie muszą
świadczyć o prawidłowym stężeniu tlenu we krwi
tętniczej.
Należy raczej przyjąć, że przesłanką prawidłowej
zawartości tlenu we krwi tętniczej są wartości fizjo-
logiczne paO2, saO2 i hemoglobiny.
Te parametry, paO2, saO2, stężenie hemoglobiny
i caO2 nazywane są przez Zandera statusem tleno-
wym krwi.
 724 II Anestezjologia ogólna
Pęcherzykowo-tętnicza
różnica zawartości tlenu
Według reguły Ficka ilość substancji pobrana przez
narząd z krwi w jednostce czasu równa jest różni-
cy pomiędzy jej ilością zawartą we krwi przed osią-
gnięciem danego narządu, a ilością we krwi opusz-
czającej dany narząd. Wynika z tego dla tlenu, że
26 ilość O2 pobrana przez narząd odpowiada różnicy
zawartości tego gazu między krwią tętniczą a żylną
av-DO2. Obowiązuje przy tym: im większe zużycie
tlenu (VO2), tym większa av-DO2 danego narządu;
av-DO2 i VO2 wykazują zależność proporcjonalną.
I odwrotnie stwierdza się następującą zależność:
im wiekszy przepływ krwi przez dany narząd (np.
CO „cardiac output – rzut serca”), tym mniejsza
av-DO2; av-DO2 i rzut serca są więc odwrotnie pro-
porcjonalne do siebie. Zależność tę opisuje reguła
Ficka:
· logicznie podwyższone, np. w niedodmie, wówczas
VO2 (ml/min)
av-DO2 = = ml O2/litr krwi.
CO (l/min)
Aby obliczyć av-DO2, należy znać zawartość tlenu
w zdefiniowanej ilości krwi tętniczej i żylnej. Z po-
niższej reguły można określić różnicę zawartości O2
między 100 ml krwi tętniczej (caO2) a 100 ml krwi
żylnej (cvO2):
av-DO2 (mlO2/dl krwi) = caO2 – cvO2.
Wartości prawidłowe av-DO2: 5 ml/100 ml krwi
Znaczenie kliniczne. av-DO2 obejmuje dwie istot-
ne determinanty statusu tlenowego: rzut serca jako
determinanta podaży O2 i zużycie tlenu. Jeśli wystą-
pi zaburzenie równowagi pomiędzy podażą tlenu
a jego zużyciem, zmieni się również av-DO2. Wy-
nika z tego więc, że np. spadek pojemności minu-
towej serca o połowę przy niezmienionym zużyciu
O2 wywoła wzrost av-DO2 z 5 do 10 ml/dl, a wzrost
zużycia tlenu przy niezmienionym rzucie serca do-
prowadzi do wzrostu av-DO2 z 5 do 7,5 ml/dl. I od-
wrotnie: spadek zużycia tlenu o 50% przy niezmie-
nionym CO (cardiac output) spowoduje spadek
av-DO2 z 5 do 2,5 ml/dl. Z powyższego wynika:
av-DO2 jest decydującą wartością świadczącą o zaburzeniu równowagi
pomiędzy podażą a zużyciem tlenu.
Pęcherzykowo-tętnicza
różnica prężności tlenu
Pęcherzykowo-tętnicza różnica prężności tlenu
(A-aDO2) jest półilościową miarą fizjologicznego
mieszania się krwi żylnej z tętniczą, tzn. tej ilości
krwi, która przepływa wprost z tętnic płucnych do
żył płucnych bez wysycenia tlenem. Stanowi o niej
różnica między prężnością tlenu w pęcherzykach
płucnych pO2 a prężnością tlenu we krwi tętniczej
paO2.
Podczas oddychania 100% tlenem przez 20 mi-
nut wartość A-aDO2 wynosi zwykle 20–35 mm Hg.
Odpowiada to normalnemu przeciekowi płucnemu
3–5% pojemności minutowej serca. Inaczej można
to określić tak, jakby 3–5% pojemności minutowej
serca nie brało udziału w wymianie gazowej w płu-
cach wskutek połączenia krążenia przez żyły płucne
i żyły Tebezjusza. Gdy mieszanie się krwi jest pato-
rośnie A-aDO2.
Udział przecieku można wyliczyć posługując się
standardowym wzorem. Obliczenia takie przepro-
wadza się jednak zazwyczaj tylko u pacjentów na
oddziale intensywnej terapii, pozostających na od-
dechu zastępczym z respiratora, a nie podczas znie-
czulenia. Dotyczy to również obliczeń związanych
z wykazaniem, jaką część objętości oddechowej sta-
nowi przestrzeń martwa.
Zaburzenia statusu tlenowego
krwi tętniczej
W ocenie klinicznej zaburzeń statusu tlenowego
krwi tętniczej mają znaczenie:
t
Hipoksja: spadek paO2 prowadzi do obniżenia
wysycenia hemoglobiny krwi tętniczej tlenem
(hipooksygenacji) i hipoksemii.
t
Hipooksygenacja: obniżenie saturacji tętniczej
saO2 prowadzi do obniżenia zawartości tlenu
bądź hipoksemii.
t
Hipoksemia: obniżenie zawartości tlenu we krwi
tętniczej.
Do obniżenia zawartości tlenu we krwi tętniczej,
czyli hipoksemii, prowadzi również niedokrwistość.
Hipoksemia. Wyróżnia się następujące rodzaje hi-
poksemii (obniżenie caO2):
Hipoksemię hipoksyczną: cechuje się spadkiem
paO2, saO2 i caO2; przykład: zaburzenia czynności

płuc, zaburzenia oddechu spontanicznego lub za-
stępczego.
Hipoksemię toksyczną: cechuje się spadkiem saO2
i caO2 przy początkowo prawidłowym paO2; przy-
kład: zatrucie CO.
Hipoksemię anemiczną: cechuje się spadkiem cHb
i caO2 oraz prawidłowymi wartościami saO2 i caO2;
przykład: anemia.
Różne formy hipoksemii, mimo identycznego
obniżenia zawartości tlenu (caO2), prowadzą do
różnych skutków klinicznych: hipoksemia ane-
miczna jest o wiele lepiej tolerowana niż hipokse-
mia hipoksyczna, a ta z kolei lepiej niż hipoksemia
toksyczna. Powodem niejednakowej tolerancji jest
różny przebieg krzywej zawartości tlenu w tych ro-
dzajach hipoksemii. Ponieważ zaopatrzenie tkanek
w tlen, oprócz zawartości tlenu we krwi tętniczej,
zależy również od ciśnienia parcjalnego tlenu wa-
runkującego intensywność jego dyfuzji z krwi wło-
śniczkowej do tkanek, to przesunięcie w lewo krzy-
wej zawartości tlenu (jak to się dzieje w hipoksemii
hipoksycznej i toksycznej) prowadzi – nawet przy
takiej samej zawartości tlenu – do upośledzenia
zaopatrzenia tkanek w tlen. Tymczasem przebieg
krzywej w ostrej anemii nie zmienia się zupełnie,
a w przewlekłej jedynie nieznacznie.
Zander i Mertzlufft podali wartości graniczne za-
wartości tlenu we krwi tętniczej (caO2) w różnych
formach hipoksemii:
t
Hipoksemia hipoksyczna: terapię należy roz-
ważyć lub rozpocząć przy wartościach 18 ml/dl;
leczenie obligatoryjne: 15 ml/dl.
t
Hipoksemia toksyczna: terapię należy rozważyć
lub rozpocząć przy wartościach 17 ml/dl; lecze-
nie obligatoryjne 14 ml/dl.
t
Hipoksemia anemiczna: terapię należy rozważyć
lub rozpocząć przy wartościach 13 ml/dl; lecze-
nie obligatoryjne 10 ml/dl.
Uwaga: Wartości te obowiązują w sytuacjach na-
głych, rozwijających się w ciągu minut. Przy zmia-
nach przewlekłych, do których dochodzi w ciągu
dni, podane wartości można obniżyć nawet do po-
łowy wartości.
26.5.3 Niewydolność oddechowa
W niewydolności oddechowej występuje hipokse-
mia hipoksyczna, tj. spadek paO2 (hipoksja), a także
obniżenie saturacji (hipooksygenacja) i zawartości
26 Nadzór i monitorowanie 725
tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia). Niewydolność
oddechowa charakteryzuje się spadkiem paO2 do 60
mm Hg i poniżej, prowadzącym do hipooksygenacji
hemoglobiny i spadku saturacji. Stopień ciężkości
hipoksemii hipoksycznej zależy od wielkości spad-
ku paO2. Spadkowi temu może, ale nie musi towa-
rzyszyć wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku wę-
gla paCO2.
26
Patofizjologia i przyczyny
Niewydolność oddechowa jest wywoływana przez
następujące mechanizmy:
t
hipowentylację,
t
zaburzenia rozdziału powietrza oddechowego,
t
śródpłucny przeciek z prawa na lewo lub do-
mieszka krwi żylnej,
t
zaburzenia dyfuzji gazów.
Hipowentylacja oznacza niedostateczne napowie-
trzanie płuc; prowadzi do hipoksemii i hiperkapni
(wzrost paCO2), tzn. do całkowitej niewydolności
oddechowej. Rozpoznanie ustala się na podstawie
wyniku badania gazometrycznego krwi tętniczej.
Terapia zależy od czynnika sprawczego (tab. 26.5).
Zaburzenia rozdziału. W tym rodzaju niewydolno-
ści oddechowej występuje niejednorodny rozdział
gazów oddechowych na całej powierzchni płuc.
Dochodzi do zaburzenia stosunku wentylacji do
Tabela 26.5 Przyczyny hipowentylacji (hipoksemii i hiperkapni)
A. Hipowentylacja przy zdrowych płucach
1. Depresja oddechowa pochodzenia ośrodkowego
t

działanie anestetyków, leków nasenno-uspokajających, opioidów
t

urazy czaszkowo-mózgowe
t

udary mózgu
t

wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego
2. Zaburzenia nerwowo-mięśniowe
t

zwiotczenie mięśni
t

miastenia
t

zapalenie wielonerwowe
t

choroby zwyrodnieniowe mięśni
t

tężec, zatrucie jadem kiełbasianym
B. Hipowentylacja wywołana chorobami dróg oddechowych
t

zwężenie dróg oddechowych
t

rozedma płuc
t

skrzywienie kręgosłupa
t

uraz klatki piersiowej
 726 II Anestezjologia ogólna

1. Hipowentylacja Tabela 26.6 Przyczyny doprowadzające do zaburzeń stosunku

pęcherzykowa
wentylacji do perfuzji (upośledzenie wentylacji przy prawidłowej
















 
  perfuzji)









  !
t

Zwężenie dróg oddechowych, wywołane przez np. ciało obce, kurcz
! oskrzeli, rozedma, astma
 t

Skrzywienie kręgosłupa
 t

Choroby tkanki śródmiąższowej płuc
t

Otyłość
26
2. Domieszka żylna
(przeciek z prawa na lewo)







   
! przyczyny prowadzące do zaburzeń stosunku wen-
tylacji do perfuzji przedstawiono w tab. 26.6.
!"
! Zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji nie
! można rozpoznać wyłącznie na podstawie badania
 gazometrycznego krwi. Badanie to ujawnia w takich
przypadkach jedynie hipoksemię.
 Poprawę kliniczną w tych zaburzeniach można
uzyskać, stosując tlenoterapię. W leczeniu zasadni-
3. Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji czym należy uwzględnić przyczyny zaburzeń.
(zaburzenie V/Q)

















Śródpłucny przeciek z prawa na lewo. W tym ro-

dzaju niewydolności oddechowej część pęcherzyków












 













płucnych jest wprawdzie jeszcze ukrwiona, ale nie
upowietrzniona, wskutek czego krew, która przez
 
 nie przepływa, nie jest utlenowana (zob. ryc. 26.5).

 Miesza się ona z krwią utlenowaną, przepływającą


przez pęcherzyki płucne dobrze wentylowane i ob-

niża całkowitą zawartość tlenu. Dochodzi do hipok-


  sji, paCO2 natomiast jest prawidłowe, ponieważ pę-
cherzyki dobrze upowietrznione ulegają kompensa-
cyjnej hiperwentylacji. Ten rodzaj domieszki żylnej
 nosi nazwę czynnościowego przecieku z prawa na
3a. Zaburzenie dyfuzji lewo. Przykład: niedodma.

 Oprócz przecieku czynnościowego spotyka się

!
  także anatomiczny przeciek z prawa na lewo wywoła-
! ny istnieniem bezpośredniego połączenia między tęt-

Ryc. 26.5 Przyczyny hipoksji tętniczej.
· ·
perfuzji (V/Q) (zob. ryc. 26.5): albo wentylacja jest
zbyt duża w stosunku do ukrwienia płuc, albo jest
obniżona. Klinicznie istotną rolę odgrywa zbyt ni-
ska wentylacja przy prawidłowym przepływie krwi
przez płuca. Zaburzenia rozdziału prowadzą do
hipoksji. paCO2 utrzymuje się zazwyczaj w grani-
cach prawidłowych, ponieważ dochodzi do kom-
pensacyjnego przyspieszenia oddychania. Powstaje
częściowa niewydolność oddechowa, ponieważ za-
burzona jest jedynie wymiana tlenu. Najważniejsze
nicą i żyłą płucną. Przeciekająca krew omija pęche-
rzyki płucne i nie uczestniczy w wymianie gazowej.
W tabeli 26.7 zestawiono najważniejsze przyczy-
ny przecieku z prawa na lewo.
Rozpoznanie:
t
na podstawie analizy gazów krwi: hipoksja z pra-
widłowym lub obniżonym paCO2,
t
przy oddychaniu 100% tlenem pęcherzykowo-
-tętnicza różnica prężności tlenu jest podwyższo-
na, przeciek można wyliczyć ze wzoru.
Podaż tlenu nie wpływa istotnie na przeciek bądź
na wymianę gazów w płucach: hipoksja się utrzy-
muje. Terapia obejmuje leczenie przyczynowe, np.
zastosowanie PEEP przy obniżonej czynnościowej
pojemności zalegającej.

Tabela 26.7 Przyczyny przecieku z prawa na lewo (hipoksemia
wskutek domieszki żylnej)
A. Czynnościowy przeciek z prawa na lewo
t
niedodma
t
odma
t
krwiak w jamie opłucnej
t
płyn w jamie opłucnej
t
obrzęk płuc
t
zapalenie płuc
t
ARDS
B. Anatomiczny przeciek z prawa na lewo
t
n
ormalny przeciek anatomiczny (żyły oskrzelowe, żyły płucne, żyły
Tebezjusza)
t
patologiczny przeciek wewnątrzpłucny: przetoka tętniczo-żylna
t
przeciek wewnątrzsercowy
Zaburzenia dyfuzji. Powstają one wskutek zabu-
rzeń przenikania tlenu przez pęcherzyki płucne do
naczyń włosowatych, kiedy np. błona pęcherzykowo-
-włośniczkowa jest pogrubiała, co wydłuża proces
dyfuzji, albo skrócony jest czas przebywania erytro-
cytów we włośniczkach. Obie przyczyny powodują
wystąpienia hipoksji, przy czym dyfuzja CO2 nie jest
zaburzona, dlatego paCO2 pozostaje w normie albo
nawet jest obniżone wskutek hiperwentylacji kom-
pensacyjnej.
W tabeli 26.8 przedstawiono najważniejsze przy-
czyny prowadzące do zaburzeń dyfuzji.
Rozpoznanie zaburzenia dyfuzji nie jest możliwe
wyłącznie na podstawie gazometrii.
Hipoksję towarzyszącą zaburzeniom dyfuzji moż-
na usunąć zazwyczaj przez podwyższenie stężenia
tlenu w powietrzu wdechowym.
Następstwa hipoksji
Reakcje kompensacyjne. Organizm reaguje na
ostrą hipoksję zmianami w układzie krążenia, kom-
pensując brak tlenu. Należą do nich:
t
przyspieszenie czynności serca (tachykardia),
t
podwyższenie ciśnienia krwi,
t
zwiększenie pojemności minutowej serca.
Jeśli pacjent oddycha spontanicznie, to początkowo
występuje hiperwentylacja. W stadium dekompen-
sacji ciśnienie tętnicze krwi spada, częstość akcji
i pojemność minutowa serca obniżają się.
Hipoksja prowadzi do zaburzeń przemiany w ko-
mórkach z powstaniem kwasicy metabolicznej,
a w rezultacie do uszkodzenia komórki. Nie moż-
26 Nadzór i monitorowanie 727
Tabela 26.8 Przyczyny zaburzeń dyfuzji (hipoksemia wskutek
upośledzenia dyfuzji O2)
t
obrzęk płuc
t
zwłóknienie płuc
t
sarkoidoza
t
choroby naczyń płucnych
t
rozedma płuc
26
na w sposób pewny przewidzieć, przy jakich war-
tościach paO2 może dojść do zaburzeń czynności
i uszkodzenia narządów. Jeżeli rzut serca rośnie
wydatnie, niskie wartości paO2 mogą być dłużej to-
lerowane niż w warunkach jego obniżenia. Anemia
i/lub wzmożona przemiana materii podczas go-
rączki obniżają tolerancję na hipoksemię. Ważne
w praktyce klinicznej:
Wartość paO2 wynosząca 30 mm Hg zagraża czynności narządów, a pO2
na poziomie niższym niż 20 mm Hg powoduje nagłe zagrożenie życia.
Szczególnie wrażliwy na niedobór tlenu jest mózg.
Kliniczne oznaki hipoksji (w zależności od stop-
nia jej nasilenia) to:
t
hiperwentylacja,
t
sinica skóry i błon śluzowych,
t
krew o wyraźnie ciemnym zabarwieniu w polu
operacyjnym,
t
pocenie się,
t
niepokój, pobudzenie, dezorientacja,
t
senność,
t
spadek ciśnienia krwi,
t
zwolnienie akcji serca i zaburzenia rytmu serca,
zatrzymanie akcji serca.
Rozpoznanie hipoksji można zobiektywizować
przez badanie gazów krwi tętniczej.
Następstwa hiperkapni
Reakcje. Hiperkapnia pobudza przede wszystkim
ośrodkowy układ nerwowy. Najpierw dochodzi do
znacznego nasilenia oddychania. Reakcje krążenio-
we mają natomiast charakter kompleksowy.
Ośrodkowa stymulacja prowadzi do przyspieszenia
czynności serca, wzrostu rzutu serca i skurczu naczyń.
Na naczynia obwodowe jednakże dwutlenek węgla
działa rozszerzająco. Dwutlenek węgla rozszerza za-
wsze naczynia mózgowe, zwiększając przepływ krwi
przez mózg, kurczy naczynia tętnicze płuc (mechanizm
 728 II Anestezjologia ogólna
lub odruch von Eulera-Liljenstranda wywołany hiper-
kapnią i hipoksją). Duży wzrost paCO2 prowadzi do
osłabienia czynności o.u.n., a nawet do śpiączki.
Oddziaływanie na krzywą wiązania tlenu z hemo-
globiną. Hiperkapnia przesuwa krzywą wiązania
tlenu z hemoglobiną w prawo (zob. rozdz. 26.5.2).
26 Oddziaływanie na gospodarkę kwasowo-zasado-
wą. CO2 łączy się z wodą, tworząc kwas węglowy,
który dysocjuje z kolei do dwuwęglanu i jonu wo-
dorowego, tak że wytwarza się liniowa zależność
między wartością pH i paCO2. Ostra hiperkapnia
prowadzi w ciągu kilku minut do spadku wartości
pH i do wzrostu niedoboru zasad (BE), hipokapnia
prowadzi do wzrostu pH i zmniejsza deficyt zasad.
t
Wzrost paCO2 o 10 mm Hg wywołuje obniżenie
wartości pH o 0,05.
t
Spadek paCO2 o 10 mm Hg wywołuje wzrost
wartości pH o 0,1.
t
Zasób zasad zmienia się o 7 mEq/l na każde
0,1 pH, np. przy wzroście wartości pH z 7,4 na
7,5 zasób zasad wzrasta o 7 mEq/l.
Obraz kliniczny. Hiperkapnia podczas znieczu-
lenia nie wywołuje charakterystycznych objawów
klinicznych, jest możliwa do stwierdzenia jedynie
badaniem gazometrycznym krwi tętniczej. Na hi-
perkapnię mogą wskazywać:
t
zaczerwienienie skóry,
t
pocenie się pacjenta,
t
przyspieszenie czynności i zaburzenia rytmu
serca,
t
wzrost ciśnienia krwi.
U pacjentów, których nie poddano znieczuleniu,
mogą wystąpić następujące objawy:
t
senność, śpiączka (paCO2 > 80–100 mm Hg),
t
płytki i/lub wolny oddech w ciężkiej hiperkapni,
t
drżenia lub skurcze mięśni (również w ciężkiej
hiperkapni).
26.6 Czynność układu krążenia
Ze względu na bezpieczeństwo pacjenta, stały nad-
zór nad czynnością układu krążenia podczas znie-
czulenia ma znaczenie podstawowe i to z różnych
powodów:
t
Wszystkie anestetyki wpływają w różnym stop-
niu na układ krążenia.
t
Czynności chirurgiczne i anestezjologiczne,
a także utrata krwi i płynów oraz zaburzenia
gospodarki elektrolitowej podczas operacji mogą
prowadzić do znacznych zaburzeń hemodynami-
ki.
t
Wielu pacjentów już w okresie przedopera-
cyjnym obciążonych jest chorobami układu
krążenia. Znieczulenie i zabieg operacyjny mogą
pogorszyć czynność serca i naczyń.
t
Nierzadko w czasie znieczulenia konieczne jest
podawanie leków silnie działających na układ
krążenia. Ich zastosowanie wiąże się z koniecz-
nością stałego monitorowania układu krążenia.
Czynność układu krążenia i oddychanie są ze so-
bą nierozerwalnie związane, dlatego klinicznie nie
można ich oceniać oddzielnie.
Monitorowanie układu krążenia obejmuje w za-
leżności od wskazań następujące parametry:
t
rytm i częstość akcji serca,
t
tętno na obwodzie,
t
tony serca,
t
ciśnienie tętnicze krwi,
t
ośrodkowe ciśnienie żylne,
t
ciśnienie w tętnicy płucnej,
t
ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej,
t
ciśnienie w lewym przedsionku serca,
t
pojemność minutową serca i pokrewne parame-
try hemodynamiczne.
26.6.1 Badanie przedmiotowe:
obserwacja, palpacja, osłuchiwanie
Proste badanie przedmiotowe jest częścią składową
każdego nadzoru podczas znieczulenia.
Obserwacja. Obserwowanie zabarwienia skóry
i przepływu krwi przez naczynia włosowate (płytka
paznokciowa) dostarcza jedynie przybliżonych in-
formacji o czynności układu krążenia, dlatego ma
ono znaczenie uzupełniające.
Palpacja. Badanie palpacyjne tętna na jednej z łatwo
dostępnych w czasie operacji tętnic (np. na tętnicy pro-
mieniowej, szyjnej lub skroniowej) umożliwia prostą
ocenę częstości akcji serca, zaburzeń rytmu i szacowanie
amplitudy tętna. Palpacja jako metoda kontroli ciągłej
jest jednak zbyt uciążliwa, dlatego do ciągłego monito-
rowania tętna używa się czujników elektronicznych.
Osłuchiwanie. Stetoskop należy do standardowego
wyposażenia podczas znieczulenia. Osłuchując serce

w okolicy przedsercowej lub stetoskopem przełyko-
wym można ocenić częstość akcji i rytm serca oraz
głośność tonów. Osłuchiwanie serca jest polecane
szczególnie podczas znieczulenia dzieci ze względu
na ścisły związek głośności tonów serca z wartością
ciśnienia tętniczego w tej grupie wiekowej.
26.6.2 EKG
Monitor EKG jest standardowym urządzeniem
stosowanym do nadzoru podczas znieczulenia.
Zalety monitora: jego użycie umożliwia prostą
i nieprzerwaną kontrolę rytmu i częstości akcji serca
oraz wszelkich zaburzeń czynności bioelektrycznej
serca.
Monitor EKG umożliwia obserwację:
t
D[ŢTUPžDJ
BLDKJ
TFSDB
Do licznika należą systemy alarmowe włączające
t
SZUNV
TFSDB
się, gdy częstość akcji serca jest zbyt niska lub zbyt
t
[BCVS[FŴ
BLDKJ
TFSDB
CSBEZLBSEJB

UBDIZLBSEJB
wysoka.
t
[BCVS[FŴ
SZUNV
TFSDB
OBELPNPSPXF

LPNPSPXF
t
[BCVS[FŴ
QS[FXPEOJDUXB
t
OJFEPLSXJFOJB
NJŢžOJB
TFSDPXFHP

[BXB’V
NJŢžOJB
TFSDPXFHP
t
XQ’ZXV
MFLØX
OB
NJŢTJFŴ
TFSDPXZ
t
XQ’ZXV
[BCVS[FŴ
FMFLUSPMJUPXZDI
OB
NJŢTJFŴ
TFSDPXZ
t
[BUS[ZNBOJB
LSŕƒFOJB
SP[QP[OBOJF
S؃OJDPXF
BTZTUPMJB

NJHPUBOJF

komór, rozkojarzenie elektromechaniczne).
Ograniczenia monitora EKG. Ze względów tech-
nicznych, w trakcie operacji można wykorzystać
tylko określone odprowadzenia. Szczegółowa ana-
liza, jak podczas badania kardiologicznego, nie jest
więc możliwa. Poza tym EKG nie dostarcza żadnych
danych o kurczliwości mięśnia sercowego, ani też
o wartościach ciśnienia tętniczego krwi: monitor
dostarcza wyłącznie informacji o czynności bioelek-
trycznej serca, a nie o jego funkcji mechanicznej.
Ponadto w sali operacyjnej wiele czynników ze-
wnętrznych powoduje zakłócenia zapisu monitora,
utrudniające lub wręcz uniemożliwiające właściwe
odczytanie krzywej EKG.
Monitor
Zastosowane podczas operacji monitory EKG po-
winny wykazywać małą wrażliwość na zakłócenia,
szczególnie na wpływ elektrokoagulacji. Jednakże
odporność na zakłócenia oznacza zazwyczaj śred-
nią jakość badania. Nowoczesne monitory mają
26 Nadzór i monitorowanie 729
oscyloskopy z pamięcią, w których zapis EKG jest
„przechowywany” w trakcie rejestracji. Gdy krzywa
dociera do brzegu ekranu, zostaje ona wymazana
lub na krótko zapamiętana, co umożliwia odtwarza-
nie zmian, np. arytmii, wkrótce po ich zauważeniu
na monitorze. W niektórych monitorach aktualny
obraz EKG można na ekranie wstrzymać (pozycja
freeze) i dokładnie przeanalizować. Oscyloskopy
dwukanałowe przechowują zapamiętany obraz na
26
drugim kanale dowolnie długo.
Niektóre oscyloskopy są dodatkowo wyposażone
w rejestratory graficzne, które włączają się w za-
programowanym czasie albo podczas sytuacji alar-
mowej.
Ponadto monitory mają licznik częstości akcji
serca, który oblicza tę częstość, rozpoznając szczyty
załamków R (albo najwyższe załamki krzywej EKG)
i wyświetlają ją w postaci analogowej lub cyfrowej.
Zazwyczaj w połączeniu z sygnałem akustycznym.
Elektrody
Do monitorowania EKG podczas operacji zakłada
się elektrody naskórne, elektrody igłowe nie mogą
być wykorzystywane z powodu możliwości oparzeń
i niebezpieczeństwa wystąpienia migotania komór
podczas stosowania prądu elektrycznego w czasie
operacji. Elektrody naskórne jednorazowego użyt-
ku, wypełnione żelem elektrodowym przykleja się
za pomocą krążków. Dobrze skonstruowany system
elektrod przekazuje impuls elektryczny na monitor
bez zakłóceń. Jest szczególnie ważne, by linia izo-
elektryczna EKG była stabilna i wolna od artefak-
tów, zespoły QRS powinny być dostatecznie wyso-
kie (jest to ważne dla prawidłowego funkcjonowa-
nia odbiornika częstości akcji serca i jego systemu
alarmów), a załamek P wyraźnie rozpoznawalny.
Mocowanie elektrod. Aby poprawić jakość odpro-
wadzeń, należy przed umocowaniem elektrod przy-
gotować skórę: wszystkie pozostałości tłuszczu, krwi
oraz innych zanieczyszczeń trzeba usunąć; powinno
się także ogolić włosy w miejscu planowanego przy-
klejania elektrod. Miejsca wystających kości, stawy
oraz zmarszczki skórne nie nadają się do umocowa-
nia elektrod. Miejsce umieszczenia elektrod zależy
od stanu pacjenta, obszaru pola operacyjnego i celu
kontroli EKG. Najczęściej używa się II odprowadze-
 730 II Anestezjologia ogólna
nia kończynowego lub zmodyfikowanego odprowa-
dzenia przedsercowego. Przymocowuje się 3, 4 lub
5 elektrod. Zawsze po jednej elektrodzie mocuje się
na obu kończynach górnych i jedną na kończynie
dolnej. Jeżeli mocuje się cztery elektrody, to czwar-
tą, jako uziemienie, mocuje się na prawej nodze.
Przy odprowadzeniu z pięcioma elektrodami piątą
umieszcza się w okolicy przedsercowej. Służy ona
26 specjalnie do wykrywania zmian niedokrwiennych
mięśnia sercowego.
Odprowadzenie II (zob. ryc. 26.6a). To dwubiegu-
nowe odprowadzenie mierzy różnicę potencjałów
między prawą kończyną górną a lewą kończyną
dolną. Oś odprowadzenia przebiega równolegle do
osi między węzłem zatokowym i przedsionkowo-
-komorowym, tak że załamek P jest duży i łatwy do
odnalezienia. Za pomocą tego odprowadzenia moż-
na łatwo wykryć nadkomorowe i komorowe zabu-
rzenia rytmu serca, a także zmiany niedokrwienne
mięśnia sercowego w obszarze ściany dolnej. Jakość
zespołów QRS nie zawsze jest zadowalająca.
Odprowadzenie V1. Cztery elektrody umieszcza się
na kończynach, a piątą elektrodę w IV przestrzeni
międzyżebrowej na prawo od mostka. Przy tym od-
prowadzeniu można wyraźnie rozpoznać załamek
P i zespół QRS.
Zmodyfikowane odprowadzenie ze ściany klatki
piersiowej (MCL1) (zob. ryc. 26.6b). Jest to zmo-
a b
Ryc. 26.6 0EQSPXBE[FOJB
&,(
TUPTPXBOF
QPED[BT
OBE[PSV
žSØEPQFSBDZKOFHP
a) Odprowadzenie II.
b) Odprowadzenie MCL1.
c) Odprowadzenie V5.
dyfikowane (dwubiegunowe) odprowadzenie V1.
Elektroda dodatnia znajduje się w pozycji V1 na
prawo od mostka, w IV przestrzeni międzyżebro-
wej, lewa elektroda w pobliżu stawu barkowego lub
pod lewym obojczykiem. Na monitorze ustawia się
odprowadzenie III. Za pomocą tego odprowadzenia
można dokładnie ocenić zaburzenia rytmu i prze-
wodnictwa serca.
Zmodyfikowane odprowadzenie V5 (zob. ryc.
26.6c) ma zastosowanie u pacjentów z chorobą
niedokrwienną serca i służy do rozpoznania niedo-
krwienia ściany przedniej lub bocznej. Elektroda V5
znajduje się w linii pachowej przedniej lewej. Od-
prowadzenie wymaga specjalnego przewodu.
Jednobiegunowe odprowadzenie z przełyku.
W tym odprowadzeniu osobna elektroda jest wpro-
wadzona do przełyku lub jest częścią stetoskopu
przełykowego. Dzięki niej można dokładnie ocenić
zmiany w ścianie tylnej lewej komory oraz prze-
wodnictwo przedsionkowo-komorowe.
Zaburzenia podczas monitorowania EKG
Podczas nadzorowania czynności serca za pomocą
monitora EKG mogą wystąpić rozmaite artefakty
wywołane zakłóceniami funkcjonowania aparatu
albo nieprawidłowym połączeniem elektrycznym.
Najważniejszym czynnikiem zakłócającym jest
c

użycie przez chirurga elektrokoagulacji: zapis EKG
zanika wtedy na skutek interferencji elektrycznych.
Dzięki zmodyfikowaniu wstępnego wzmacniacza
EKG osiągnięto wolną od zakłóceń czynność moni-
tora również podczas stosowania elektrokoagulacji.
Na zapis EKG, zwłaszcza zaś na wysokość zespo-
łów QRS, mogą również wpłynąć zaburzenia odde-
chu przez przesunięcie śródpiersia oraz zmiany wy-
pełnienia serca podczas cyklu oddechowego.
Najważniejsze zaburzenia związane z rejestracją
EKG oraz ich przyczyny:
8ŢESVKŕDB
MJOJB
FMFLUSZD[OB

[BOJL
[BQJTV
&,( i enfluranu,
t
czułość monitora nastawiona na zbyt niskim
poziomie,
t
przewód między pacjentem a monitorem źle
kontaktuje,
t
przewód pacjenta nieprawidłowo połączony
z przewodem elektrody,
t
przewód elektrody luźno połączony z elektrodą,
t
nieprawidłowe nastawienie odprowadzeń,
t
uszkodzenie przewodu pacjenta i/lub elektrody.
Wędrująca albo nieregularna linia izoelektryczna:
t
poruszanie się pacjenta,
t
drżenie mięśni,
t
złe przygotowanie skóry pod elektrodą,
t
wpływ prądu zmiennego,
t
wysychające elektrody,
t
elektrody nieprawidłowo umiejscowione,
t
stykanie się przewodów EKG z przewodem sie-
ciowym.
;CZU
NB’B
BNQMJUVEB
&,(
t
źle ustawiona wysokość amplitudy na monitorze,
t
wyschnięty żel elektrody,
t
elektrody nieprawidłowo umiejscowione.
1S[FSXB
X
SFKFTUSBDKJ
[BQJTV
&,(
t
przewód pacjenta niewłaściwie połączony z mo-
nitorem,
t
przewód elektrody za słabo połączony z przewo-
dem pacjenta,
t
przerwanie przewodu elektrody,
t
elektrody źle umiejscowione,
t
uszkodzenie przewodu pacjenta.
Ciągłe uruchamianie się alarmu częstości akcji serca:
t
alarm nastawiony w granicach częstości akcji
serca pacjenta,
t
przewód pacjenta nieprawidłowo połączony
z monitorem,
26 Nadzór i monitorowanie 731
t
elektrody nieprawidłowo umiejscowione (zbyt
niskie załamki R),
t
uszkodzenie przewodów,
t
niestabilna linia elektryczna.
26.6.3 Okołooperacyjne zaburzenia
rytmu serca
26
Najważniejsze przyczyny zaburzeń rytmu i prze-
wodnictwa serca w okresie okołooperacyjnym to:
t
działanie anestetyków, szczególnie halotanu
t
odruchy z nerwu błędnego: zwolnienie rytmu
zatokowego albo skurcze dodatkowe,
t
działanie silnych bodźców chirurgicznych lub
anestezjologicznych, np. intubacja dotchawicza,
najczęściej ze wzrostem ciśnienia tętniczego,
zabiegi na mięśniach gałki ocznej,
t
wprowadzenie cewnika do serca, np. cewnikowa-
nie żyły głównej lub tętnicy płucnej,
t
zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza stężenia
potasu w surowicy,
t
hipoksja i/lub hiperkapnia,
t
zabiegi wewnątrzczaszkowe,
t
operacje szczękowo-twarzowe i w obrębie jamy
ustnej: najczęściej występuje rytm węzłowy
prawdopodobnie wskutek pobudzenia auto-
nomicznego układu nerwowego przez V nerw
czaszkowy,
t
istniejące wcześniej choroby serca.
Aby ocenić okołooperacyjne zaburzenia rytmu serca, na-
leży ustalić odpowiedzi na pytania:
t
+BLB
KFTU
D[ŢTUPžŗ
BLDKJ
TFSDB
t
$[Z
SZUN
TFSDB
KFTU
niemiarowy?
t
*MF
XZTUŢQVKF
[B’BNLØX
1
t
+BL
XZHMŕEB
[FTQؒ
234
t
$[Z
[BCVS[FOJB
SZUNV
TFSDB
Tŕ
OJFCF[QJFD[OF
J
D[Z
XZNBHBKŕ
MFD[FOJB
W tabeli 26.9 zestawiono najważniejsze okołoope-
racyjne zaburzenia rytmu serca, ich rozpoznawanie
oraz leczenie.
Zwolniony rytm zatokowy
(bradykardia zatokowa)
Definicja. Częstość pobudzeń serca poniżej 60/min,
pobudzenia pochodzą jednak z węzła zatokowego,
rytm jest miarowy, a czas rozkurczu przedłużony.
 732 II Anestezjologia ogólna
Tabela 26.9 Ogólne zasady terapii różnicowej zaburzeń rytmu serca
Tachykardia zatokowa β-adrenolityk, sedacja, glikozydy naparstnicy
Bradykardia zatokowa atropina, orcyprenalina, elektryczny stymulator serca
Dodatkowe skurcze β-adrenolityk, werapamil, propafenon, chini-
nadkomorowe dyna, dizopyramid, flekainid, ajmalina
Tachykardia nadko- sedacja, podrażnienie n. błędnego (masaż zatoki
morowa szyjnej, oddychanie ze wzrostem tłoczni brzusz-
26 nej), werapamil, adenozyna, β-adrenolityk, np.
sotalol, glikozydy naparstnicy, chinidyna, dizo-
pyramid, ajmalina/prajmalina, propafenon; le-
czenie energią elektryczną (stymulacja wysoką
częstotliwością, stymulacja programowalna,
elektrowstrząs); ablacja za pomocą cewnika (np.
w zespole preekscytacji); ablacja pęczka Hisa;
ewentualnie leczenie chirurgiczne
Trzepotanie/migota- werapamil, β-adrenolityk, amiodaron, chinidy-
nie przedsionków na, dizopyramid, flekainid, propafenon, gliko-
zydy naparstnicy, leczenie energią elektryczną,
ablacja, defibrylacja przedsionkowa ewentual-
nie wszczepienie atrowertera
Bloki SA/AV, brady- wszczepienie stymulatora serca
arytmia całkowita, ze-
spół zatoki szyjnej
Skurcze dodatkowe lidokaina, meksyletyna, β-adrenolityk, np. sota-
komorowe lol, tokainid, propafenon, chinidyna, flekainid,
apryndyna, amiodaron, ajmalina/prajmalina
Częstoskurcz komorowy w fazie ostrej: lidokaina, ajmalina
w leczeniu przewlekłym: sotalol, meksyletyna,
amiodaron, propafenon, flekainid, dizopyra-
mid, tokainid, apryndyna; leczenie energią
elektryczną, ablacja za pomocą cewnika i le-
czenie chirurgiczne przy oporności na terapię
Migotanie komór defibrylacja (200–400 J) lub rozważenie
wszczepienia kardiowertera-defibrylatora (im-
plantable cardioverter-defibrillator, ICD)
U pacjentów otrzymujących β-adrenolityki zwol-
nienie rytmu zatokowego rozpoznaje się, gdy czę-
stość akcji serca wynosi < 50 /min.
Cechy charakterystyczne (ryc. 26.7). Częstość akcji
serca 40–60/min; rytm miarowy (czasami występują
Ryc. 26.7 Zwolniony rytm zatokowy (< 60/min).
dodatkowe skurcze komorowe), P : QRS = 1 : 1; pra-
widłowy zespół QRS.
Przyczyny i znaczenie. Zwolnienie rytmu zatoko-
wego występuje u ludzi zdrowych, np. sportowców,
i u ludzi chorych, np. z ostrym zawałem mięśnia
sercowego i jest celem leczenia choroby wieńco-
wej β-adrenolitykiem. Bradykardia może być także
wywołana innymi lekami niż β-adrenolityki, np.
opioidami (szczególnie remifentanylem i alfentany-
lem), lub blokerami cholinesterazy, np. neostygmi-
ną. Zwolnienie rytmu zatokowego nie ma wielkiego
znaczenia, o ile nie powoduje zmniejszenia przepły-
wu krwi przez narządy, spadku ciśnienia tętniczego
krwi lub nie jest przyczyną komorowych zaburzeń
rytmu.
Leczenie. Najczęściej nie jest konieczne. Jeżeli
jednak na skutek bradykardii dochodzi do spadku
ciśnienia tętniczego krwi, to można podać dożyl-
nie atropinę. Rzadko niezbędne jest podanie orcy-
prenaliny czy też stymulacja z rozrusznika.
Przyspieszony rytm zatokowy
(tachykardia zatokowa)
Definicja. Częstość akcji serca > 100/min; pobudze-
nia pochodzą z węzła zatokowego.
Objawy. Tachykardia jest najczęściej odczuwana ja-
ko szybkie bicie serca. U pacjentów z chorobami ser-
ca mogą wystąpić objawy dekompensacji krążenia.
Cechy charakterystyczne (ryc. 26.8) Częstość akcji
serca >100/min, najczęściej nie przekracza 150–170/
/min; rytm miarowy, P : QRS = 1 : 1; prawidłowy ze-
spół QRS. Podczas szybkiej akcji serca czas rozkur-
czu skraca się bardziej niż czas skurczu. Przyspie-
szony rytm zatokowy może wywołać niedokrwienie
mięśnia sercowego, które rozpoznaje się po obniże-
niu odcinka ST.

Ryc. 26.8 Przyspieszony rytm zatokowy (>100/min).
Ryc. 26.9 Dodatkowe skurcze nadkomorowe (strzałki).
Przyczyny i znaczenie. Przyczynami są: reakcja
fizjologiczna na gorączkę, niedokrwistość, zdener-
wowanie, wysiłek fizyczny; towarzyszy nadczyn-
ności tarczycy; ponadto występuje w chorobach
serca oraz jako reakcja na działanie niektórych le-
ków, np. atropiny, adrenaliny, dopaminy w więk-
szych dawkach, ketaminy, barbituranów i in.;
długo trwająca tachykardia może wskutek zwięk-
szenia pracy serca wywołać w przypadkach istnie-
jących chorób serca ostrą niewydolność krążenia,
a u pacjentów z chorobą wieńcową niedokrwienie
mięśnia sercowego.
Różnicowanie obejmuje napadowy częstoskurcz
przedsionkowy i migotanie przedsionków z blo-
kiem 2:1.
Leczenie jest najczęściej przyczynowe; w chorobie
wieńcowej lub w pobudzeniu układu adrenergiczne-
go podaje się leki β-adrenolityczne, w niewydolności
krążenia – naparstnicę, u chorych zdenerwowanych
– leki uspokajające.
Dodatkowe skurcze nadkomorowe
Definicja. Bodźce elektryczne wywołujące przed-
wczesny skurcz nie pochodzą z węzła zatokowego,
lecz z ogniska ektopowego w przedsionku.
Cechy charakterystyczne (ryc. 26.9): Częstość akcji
serca bywa różna, pojawia się arytmia, iloraz P : QRS
26 Nadzór i monitorowanie 733
26
wynosi najczęściej 1 : 1, załamek P zazwyczaj jest wi-
doczny, ma najczęściej zmieniony kształt. Załamek
P chowa się niekiedy w zespole QRS albo w załamku
T; zespół QRS jest zwykle prawidłowy, może być jed-
nak zniekształcony, a nawet zupełnie wypadać.
Przyczyny i znaczenie. Dodatkowe skurcze nad-
komorowe mogą występować u ludzi zdrowych
i z chorobami serca oraz w zatruciu naparstnicą; pa-
cjenci odczuwają je jako „potykanie się serca”.
Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe mają
na ogół niewielkie znaczenie kliniczne, jeżeli nie
występują zbyt często i nie wywołują innych zabu-
rzeń rytmu przedsionkowego, a także jeżeli nie są
spowodowane zatruciem naparstnicą.
Leczenie najczęściej nie jest konieczne. Jeżeli jednak
u pacjentów z chorobami serca skurcze wywołują
zaburzenia hemodynamiczne, może być konieczne
podanie leków β-adrenolitycznych lub werapamilu.
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy
Definicja. Jest to zaburzenie rytmu polegające na
jego znacznym przyspieszeniu, przy czym impulsy
elektryczne nie pochodzą z węzła zatokowego, lecz
z ogniska ektopowego położonego w przedsionku
albo z węzła przedsionkowo-komorowego.
Cechy charakterystyczne (ryc. 26.10). Częstość ak-
cji serca mieści się najczęściej w granicach 140–240/
 734 II Anestezjologia ogólna
Ryc. 26.10 Napadowy częstoskurcz nadkomorowy (prawa część zapisu), załamki P chowają się w załamkach T.
26
/min; rytm zwykle miarowy, załamek P poprzedza
zespół QRS, w rytmie węzłowym w odprowadze-
niach II, III i aVF jest ujemny, a w przypadkach
znacznego przyspieszenia rytmu serca załamek P mo-
że chować się w zespole QRS; iloraz P : QRS wynosi
1 : 1, zespół QRS jest najczęściej prawidłowy, czasami
zniekształcony, ST-T jest najczęściej obniżone.
Różnicowanie wymaga uwzględnienia przyspieszo-
nego rytmu węzłowego, migotania przedsionków
z szybką czynnością komór.
Przyczyny i znaczenie. Napadowy częstoskurcz
nadkomorowy może występować u ludzi zdrowych
i u pacjentów z chorobami serca; trwa sekundy, go-
dziny albo dni; obserwuje się go często w zespole
WPW.
Jego występowanie podczas znieczulenia jest naj-
częściej związane z pobudzeniem autonomicznego
układu nerwowego, działaniem leków i zaburzenia-
mi gospodarki wodno-elektrolitowej.
Częstoskurcz nadkomorowy może prowadzić do
ciężkiego upośledzenia czynności układu krążenia
z obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi i pojemno-
ści minutowej serca.
Leczenie. Przy częstoskurczu przedsionkowym
z blokiem: przy zaburzeniach przewodzenia z ta-
chykardią β-adrenolityk lub werapamil, ewentual-
nie naparstnica; stymulacja przedsionków; próba
farmakologicznej konwersji: amiodaron, sotalol,
propafenon lub flekainid. Jeśli oporne na leczenie:
elektryczna kardiowersja lub nadstymulacja.
Przy napadowym częstoskurczu pochodzącym
z węzła przedsionkowo-komorowego: metoprolol
lub werapamil; jeśli nieskuteczne – leki antyaryt-
miczne klasy I lub III.
Przy częstoskurczu zatokowym o charakterze reen-
try: masaż zatoki szyjnej po jednej stronie (czas 5 s),
leczenie antyarytmiczne zazwyczaj nie jest konieczne.
Przy przedsionkowej tachykardii o charakterze
reentry: na ostro β-adrenolityk (metoprolol od 5 do
15 mg w dawkach podzielonych i.v.), 5–10 mg we-
rapamilu powoli dożylnie, jeśli terapia nieskutecz-
na: sotalol lub amiodaron.
Trzepotanie przedsionków
Definicja. Impulsy elektryczne pochodzą z nad-
miernie pobudliwego ogniska w przedsionku.
Przedsionki pobudzane są z częstością 250–350/
/min, ponieważ jednak wskutek najczęściej wystę-
pującego bloku przedsionkowo-komorowego nie
wszystkie bodźce są przewodzone do komór, komo-
ry kurczą się zazwyczaj z częstością o połowę niższą
od częstości przedsionków.
Cechy charakterystyczne: częstość przedsionków
250–350/min; częstość komór ok. 150/min; rytm
przedsionków na ogół miarowy; rytm komór przy
stałym bloku przedsionkowo-komorowym także,
gdy blok jest zmienny występuje arytmia. Załamki
P wyglądają w EKG jak zęby piły, zespół QRS jest
najczęściej prawidłowy (ryc. 26.11); iloraz P : QRS =
2 : 1; różni się w zależności od bloku.
Przyczyny i znaczenie. Przyczyną trzepotania
przedsionków jest zazwyczaj ciężka choroba serca.
Leczenie nie jest potrzebne w przypadkach,
gdy trzepotaniu przedsionków towarzyszy blok
przedsionkowo-komorowy, a komory kurczą się
z prawidłową częstością. Jeżeli częstość skurczów
komór jest duża, należy natychmiast zastosować
leczenie farmakologiczne: werapamil lub diltia-
zem, leki β-adrenolityczne, naparstnicę. Naparst-
nica wzmaga blok przedsionkowo-komorowy,
tak że częstość skurczów komór się obniża. Na-
głe pogorszenie hemodynamiki (spadek ciśnienia
tętniczego, zastój w płucach, angina pectoris) jest
wskazaniem do wykonania kardiowersji lub wy-
sokoczęstotliwościowej nadstymulacji prawego
przedsionka.

Ryc. 26.11 Trzepotanie przedsionków.
Ryc. 26.12 Migotanie przedsionków.
Migotanie przedsionków
Definicja. Źródłem szybkich i nieregularnych
bodźców jest jedno ognisko w przedsionkach. Nie
wszystkie impulsy są przewodzone do komór, co
powoduje, że komory kurczą się z mniejszą często-
ścią niż przedsionki.
Cechy charakterystyczne: częstość pobudzeń przed-
sionków 350–600/min, komór zaś 60–170/min; rytm
serca niemiarowy, brak załamków P, zamiast nich
występują nieregularne fale migotania, zespół QRS
jest najczęściej prawidłowy (ryc. 26.12).
Przyczyny i znaczenie. Utrwalone migotanie przed-
sionków występuje najczęściej w ciężkiej chorobie
serca; skutkiem migotania może być zmniejszenie
pojemności minutowej serca, pojawiające się wów-
czas, gdy komory nie wypełniają się dostatecznie.
Migotanie przedsionków stwarza niebezpieczeń-
stwo zatorów.
Leczenie. (zob. rozdz.16). W przypadku napadowe-
go migotania przedsionków z szybką czynnością ko-
mór i pogorszeniem się hemodynamiki ze spadkiem
ciśnienia tętniczego, zastojem w płucach lub anginą
pectoris: kardiowersja i leczenie przeciwzakrzepowe
heparyną; w innych przypadkach farmakoterapia le-
26 Nadzór i monitorowanie 735
26
kami przeciwarytmicznymi i.v.: flekainid lub propa-
fenon; przy chorobie niedokrwiennej serca – sotalol
(lek pierwszego rzutu) lub amiodaron; przy niewy-
dolności serca amiodaron (lek pierwszego rzutu).
Dodatkowe skurcze komorowe
Definicja. Wcześniejsze pobudzenie komór wy-
wołane zostaje przez impuls elektryczny, który nie
pochodzi z węzła zatokowego, lecz z sieci włókien
Purkinjego w mięśniu komór.
Cechy charakterystyczne: częstość pobudzeń serca
zależy od częstości pojawiania się skurczów dodat-
kowych komorowych; rytm serca jest niemiarowy;
w pobudzeniach dodatkowych komorowych załam-
ki P nie występują, zespół QRS jest zdeformowany
i szerszy od 0,11 s (zob. ryc. 26.13). Po skurczu do-
datkowym występuje przerwa wyrównawcza.
Bigeminia polega na tym, że skurcz dodatkowy
występuje po każdym pobudzeniu zatokowym.
Trigeminia polega na tym, że skurcz dodatkowy
występuje po dwóch następujących po sobie prawi-
dłowych pobudzeniach zatokowych.
Skurcze dodatkowe wieloogniskowe generowane
są przez bodźce powstające w różnych miejscach
komór.
 736 II Anestezjologia ogólna
26 Ryc. 26.13 Dodatkowe skurcze komorowe.
Przyczyny i znaczenie. Dodatkowe skurcze komo-
rowe należą do najczęstszych zaburzeń rytmu serca
podczas znieczulenia ogólnego i u pacjentów z cho-
robami serca. Mogą pojawić się także u ludzi zdro-
wych, chociaż typowo występują w schorzeniach
mięśnia sercowego.
Przedwczesne pobudzenia komorowe są poten-
cjalnie niebezpieczne, ponieważ mogą się prze-
kształcić w częstoskurcz komorowy albo migotanie
komór. Nierzadko chorzy odczuwają je jako „poty-
kanie się serca”.
Leczenie. Występujące u osób zdrowych dodatkowe
skurcze komorowe nie wymagają leczenia ewentual-
nie należy usunąć ich przyczynę (np. hipokaliemię,
hipoksemię).
U chorych po zawale mięśnia sercowego i z
frakcją wyrzutową lewej komory (EF) > 35%: lek
β-adrenolityczny.
U pacjentów z chorobą wieńcową i ograniczoną
czynnością lewej komory (EF < 35%) oraz przy wy-
stępowaniu ponad 3 dodatkowych skurczów komo-
rowych jeden po drugim (HF > 120/min): badanie
elektrofizjologiczne; przy indukowalnej nieulega-
jącej tłumieniu tachykardii komorowej/migotaniu
komór: wszczepienie AICD (automatic implantable
cardioverter defibrillator). W przypadku chorych
bez choroby niedokrwiennej i z ograniczoną czyn-
nością lewej komory: lek β-adrenolityczny ewentu-
alnie amiodaron.
Częstoskurcz komorowy
Definicja. Bodźce elektryczne wywołujące często-
skurcz komorowy nie pochodzą z węzła zatokowe-
go, lecz wysyłane są w szybkich, regularnych odstę-
pach czasu z ektopowego ogniska w komorach.
Częstoskurcz komorowy może zagrażać życiu.
Cechy charakterystyczne: częstość akcji serca wyno-
si 100–200/min, rytm serca jest najczęściej miarowy,
w częstoskurczu napadowym może pojawić się aryt-
mia. Między załamkami P i zespołem QRS nie wystę-
puje żadna zależność, załamki P chowają się w zespo-
le QRS, który jest zdeformowany i poszerzony (czas
trwania przekracza 0,12 s) (zob. ryc. 26.14).
Przyczyny i znaczenie. Częstoskurcz komorowy rzad-
ko występuje u ludzi zdrowych. Najczęściej jest powi-
kłaniem istniejących chorób serca; stwierdza się go np.
w chorobie niedokrwiennej serca, w ostrym zawale
mięśnia sercowego albo w zatruciu naparstnicą. Jeżeli
pojawia się nagle, stwarza ryzyko zagrożenia życia.
Objawy kliniczne: kołatanie serca, dusznica bole-
sna, osłabienie, spadek ciśnienia tętniczego, objawy
niewydolności krążenia.
Leczenie. Prawie zawsze skuteczna jest kardiower-
sja; leki przeciwarytmiczne i.v.: werapamil, amio-
daron, adenozyna, leki β-adrenolityczne, ajmali-
na. Powinno się natychmiast odstawić naparstnicę
i wyrównać stężenie potasu we krwi, implantacja
AICD.
Nie wolno stosować jednocześnie iniekcji różnych leków przeciwarytmicznych,
ponieważ grozi to wstrząsem kardiogennym, asystolią, zahamowaniem zato-
kowym lub blokiem przedsionkowo-komorowym wysokiego stopnia.
Migotanie komór
Definicja. Jest to szybkie, nieregularne pobudzanie
mięśnia komór z czynnościowym ustaniem pracy
hemodynamicznej serca.
Cechy charakterystyczne (zob. ryc. 26.15): brak za-
łamków P i zespołów QRS, pofalowana linia elek-
tryczna w EKG.

Ryc. 26.14 Częstoskurcz komorowy (więcej niż 3 następujące kolejno po sobie skurcze dodatkowe komorowe).
Ryc. 26.15 Migotanie komór.
a) drobnofaliste, b) średniofaliste, c) grubofaliste.
Przyczyny i znaczenie. Migotanie komór może być
wywołane wieloma czynnikami, np. zawałem mię-
śnia sercowego, hipoksją, zatruciem naparstnicą,
hipokaliemią i hiperkaliemią.
Podczas migotania komór dochodzi do zatrzymania krążenia, dlatego
należy natychmiast rozpocząć i prowadzić resuscytację krążeniowo-od-
dechową (zob. rozdz. 33).
Objawy kliniczne. W migotaniu komór natychmiasto-
wym objawem jest brak tętna, po 8–10 s występuje utra-
ta świadomości i wkrótce objawy śmierci klinicznej.
Leczenie: szczegóły – zob. rozdz. 33. Natychmiast
należy rozpocząć resuscytację krążeniowo-odde-
chową i wykonać defibrylację elektryczną, następnie
wdrożyć wspomagające leczenie farmakologiczne:
lidokainą, lekiem β-adrenolitycznym oraz wyrównać
niedobór potasu.
26 Nadzór i monitorowanie 737
26
Blok zatokowo-przedsionkowy (SA)
W przypadku tego zaburzenia zostaje zablokowane
przewodnictwo z węzła zatokowego. Podobnie jak
w bloku przedsionkowo-komorowym wyróżnia się
trzy stopnie bloku zatokowo-przedsionkowego.
W bloku II° wyróżnia się dwa typy. Typ I przypo-
mina periodykę Wenckebacha (zob. niżej), typ II
polega na okresowej przerwie przewodnictwa mię-
dzy węzłem zatokowym a przedsionkiem, wskutek
czego nieoczekiwanie jeden z załamków P wypada.
W całkowitym bloku SA na określony czas wy-
padają wszystkie załamki P. Praca serca ustaje do
kolejnego skurczu. Całkowity blok SA występuje
w chorobach serca albo po przedawkowaniu na-
parstnicy.
 738 II Anestezjologia ogólna

Blok przedsionkowo-komorowy (AV)

I stopnia

Definicja. Jest to zaburzenie przewodnictwa elek-

trycznego przez węzeł przedsionkowo-komorowy.
Impuls powodujący skurcz mięśnia sercowego po-
wstaje w węźle zatokowym, ale jego przewodnictwo
w węźle przedsionkowo-komorowym jest upośle- Ryc. 26.16 Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (odstęp PR > 0,2 s).
26 dzone.

Cechy charakterystyczne: przedłużenie odstępu PR

> 0,21s; jednakże wszystkie bodźce z węzła zatoko-
wego przewodzone są przez węzeł przedsionkowo-
-komorowy (zob. ryc. 26.16).

Przyczyny i znaczenie. Blok ten występuje u ludzi

zdrowych oraz z chorobami serca. Może być także
spowodowany lekami, np. naparstnicą, chinidyną,
prokainamidem.
Leczenie nie jest konieczne.
Ryc. 26.17 Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, typ Mobitza I. Odstęp
PR wydłuża się z każdym pobudzeniem serca, w końcu jedno uderzenie serca
wypada (strzałka).

Blok przedsionkowo-komorowy (AV)

II stopnia

Wyróżnia się dwa typy tego bloku:

t
typ Mobitza I,
t
typ Mobitza II. Ryc. 26.18 Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, typ Mobitza II. Strzał-
ki wskazują załamki P, które nie zostały przewiedzione.
Typ Mobitza I (inaczej typ Wenckebacha). Z każ-
dym skurczem serca czas przewodnictwa przed-
sionkowo-komorowego wydłuża się stopniowo, aż
do zablokowania kolejnego impulsu z węzła zatoko- stość skurczów przedsionków 80/min, częstość po-
wego; w EKG nie pojawia się zespół QRS. budzeń komór jest równa 40/min.

Cechy charakterystyczne: odstęp PR jest z każdym Przyczyny: choroby układy bodźcoprzewodzącego.

uderzeniem serca dłuższy, zespół QRS ma wygląd
prawidłowy, pojawia się z coraz większym opóźnie-
niem, w końcu całkowicie wypada (zob. ryc. 26.17).
Przyczyny: choroby węzła przedsionkowo-komo-
rowego.
Leczenie bloku typu Mobitza I nie wymaga implantacji
stymulatora; w bloku typu Mobitza II prognoza jest po-
ważna, ponieważ często przekształca się on w blok cał-
kowity. Pacjentów z tym blokiem kwalifikuje się przed
zabiegami operacyjnymi do implantacji stymulatora.

Typ Mobitza II. W tym bloku niektóre impulsy

z węzła zatokowego przewodzone są do komór, in-
ne zostają zablokowane w węźle przedsionkowo-ko-
morowym.
Cechy charakterystyczne: iloraz częstości pobu-
dzeń komór do przedsionków wynosi 1:2, 1:3, 1:4
itd. (zob. ryc. 26.18). Gdy iloraz wynosi 1:2, a czę-
Blok przedsionkowo-komorowy (AV)
III stopnia
Definicja. Jest to blok całkowity, w którym żaden
impuls z węzła zatokowego nie jest przewodzony do
komór, przedsionki i komory kurczą się zupełnie
niezależnie od siebie.

Cechy charakterystyczne: częstość skurczów
przedsionków jest zwykle prawidłowa i regularna;
częstość skurczów komór jest zazwyczaj także re-
gularna i wynosi ok. 40/min (zob. ryc. 26.19). Jeżeli
rozrusznik znajduje się w węźle przedsionkowo-ko-
morowym, zespół QRS jest prawidłowy, jeżeli roz-
rusznik znajduje się w mięśniu komór, zespół QRS
jest poszerzony > 0,12 s.
Przyczyny i znaczenie: u podstaw całkowitego blo-
ku AV leży zawsze choroba serca, np. zmiany zwy-
rodnieniowe tkanki przewodzącej. Najczęściej akcja
serca jest zbyt wolna, aby utrzymać pojemność mi-
nutową serca na wystarczającym poziomie. Zdarza-
ją się krótkotrwałe omdlenia lub objawy niewydol-
ności krążenia.
Objawy kliniczne: zwykle występuje zespół Adam-
sa-Stokesa, charakteryzujący się utratą świadomo-
ści, drgawkami, może też dojść do zatrzymania akcji
serca i śmierci. Jeżeli jednak pojemność minutowa
serca jest prawidłowa, to mogą nie występować żad-
ne objawy kliniczne.
Leczenie: chorzy z blokiem AV III° wymagają naj-
częściej implantacji stymulatora. Farmakoterapia:
orcyprenalina.
Rytmy węzłowe
Definicja. Częstość impulsów, które wysyła węzeł
zatokowy, jest w tym przypadku niższa od częstości
impulsów wysyłanych przez węzeł przedsionkowo-
-komorowy. Węzeł przedsionkowo-komorowy na-
rzuca rytm serca, impulsy przenoszone są z niego
regularnie do komór, mogą być także przewodzone
wstecznie do przedsionków. Wyróżnia się trzy ro-
dzaje rytmów węzłowych: górny, dolny i środkowy.
Cechy charakterystyczne (zob. ryc. 26.20). W ryt-
mie węzłowym górnym impuls osiąga przedsionki
zanim dotrze do komór; załamek P poprzedza ze-
Ryc. 26.19 Blok przedsionkowo-komorowy III°, przedsionki i komory kurczą się niezależnie od siebie.
26 Nadzór i monitorowanie 739
spół QRS, odcinek PR jest skrócony do wartości
< 0,1 s.
W rytmie węzłowym środkowym impuls dociera
jednocześnie do przedsionków i komór, tak że zała-
mek P znika w zespole QRS.
W rytmie węzłowym dolnym impuls osiąga naj-
pierw komory, potem przedsionki, załamek P wy-
stępuje wtedy po zespole QRS.
Częstość uderzeń serca jest w rytmie węzłowym
26
różna, obserwuje się bradykardię węzłową z często-
ścią 40–60/min, a także tachykardię węzłową z czę-
stością aż do 180/min. Rytm jest miarowy, P : QRS =
1 : 1; zespół QRS jest najczęściej prawidłowy.
Przyczyny i znaczenie. Rytm węzłowy jest często
występującym zaburzeniem w czasie znieczulenia
ogólnego, szczególnie podczas używania anestety-
ków wziewnych oraz po podaniu sukcynylocholiny.
Ciśnienie tętnicze oraz pojemność minutowa serca
są najczęściej obniżone, bardziej jednak u pacjen-
tów z chorobami serca.
Leczenie. Zazwyczaj prawidłowy rytm serca spon-
tanicznie powraca i leczenie nie jest konieczne.
W przypadku tachykardii węzłowej reentry z nie-
stabilnością hemodynamiczną: kardiowersja elek-
tryczna niewielką energią (25–50 J). Poza tym ma-
saż zatoki szyjnej, bolus adenozyny, alternatywnie
lek β-adrenolityczny (esmolol 30–100 mg i.v. lub
metoprolol 5–15 mg i.v.), werapamil (5–10 mg
i.v.), ajmalina (50 mg powoli i.v.), flekainid (1,5
mg/kg i.v.). Jeśli leczenie farmakologiczne nie jest
skuteczne: szybka stymulacja przedsionków (ko-
mór).
Ryc. 26.20 Rytm węzła przedsionkowo-komorowego.
 740 II Anestezjologia ogólna
Bloki odnóg pęczka Hisa
Definicja. Jest to zablokowanie przewodzenia
w prawej lub lewej odnodze pęczka Hisa.
Blok lewej odnogi pęczka Hisa (zob. ryc. 26.21).
W tym zaburzeniu bodźce docierają do komór wy-
łącznie przez prawą odnogę. Zespół QRS jest posze-
26 rzony do ponad 0,12 s i często zdeformowany (zawęź-
lony lub wieloszczytowy). Załamek R jest w odprowa-
dzeniu I i aVL szeroki i wysoki, często rozszczepiony;
odcinek ST obniżony, załamek T ujemny. Pełny blok
lewej odnogi pęczka Hisa jest niebezpiecznym zabu-
rzeniem przewodnictwa i zazwyczaj objawem cięż-
kiego uszkodzenia mięśnia sercowego.
Blok prawej odnogi pęczka Hisa (zob. ryc. 26.22).
Kompletny blok prawej odnogi jest także poważnym
zaburzeniem przewodzenia wewnątrzkomorowego.
Zespół QRS jest poszerzony ponad 0,11 s; załamek
R jest w odprowadzeniach I, II i aVL niewysoki;
załamek S jest szeroki i często zmieniony, załamek
T może być ujemny.
Blok prawej odnogi występuje częściej niż blok
odnogi lewej. Często stwierdza się go u starszych
pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, poza tym
w sercu płucnym i uszkodzeniu mięśnia sercowego.
Niedokrwienie mięśnia sercowego
Niedokrwienie (ischemia) mięśnia sercowego jest
trudne do rozpoznania podczas znieczulenia ogól-
I aVL V6
Ryc. 26.21 Blok lewej odnogi pęczka Hisa. Zespół QRS jest w odprowadze-
niach I, aVL, V6 poszerzony ponad 0,12 s, często zdeformowany (wieloszczy-
towy, zawęźlony).
I V1 V3 V6
Ryc. 26.22 Blok prawej odnogi. Poszerzenie zespołu QRS w odprowadze-
niach V1–V3, szerokie załamki S w odprowadzeniach I i V6.
nego z powodu niemożności monitorowania EKG
ze wszystkich odprowadzeń. Najlepszym sposobem
jest posłużenie się zmodyfikowanym odprowadze-
niem V5, które wymaga jednak specjalnego prze-
wodu. Odprowadzenie to lub podobne powinno
być stosowane podczas znieczulenia u wszystkich
pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.
Cechy charakterystyczne. Niedokrwienie mięśnia
sercowego rozpoznaje się elektrokardiograficznie,
obserwując zmiany odcinka ST i załamka T (zob. ryc.
26.23). Znaczne niedokrwienie mięśnia sercowego
charakteryzuje się spłaszczeniem lub obniżeniem
odcinka ST o więcej niż 1 mm. Wszystkie uniesienia
ST ponad 1 mm są uważane za przezścienne zmiany
niedotlenieniowe. Okołooperacyjne zmiany niedo-
krwienne w EKG występują u około 38% wszystkich
pacjentów z chorobą wieńcową, leczonych chirur-
gicznie. Najczęstsze czynniki wywołujące to: tachy-
kardia, wzrost i spadek ciśnienia tętniczego krwi.
Zmiany odcinka ST i załamków T mogą jednak
zastać wywołane również przez wiele czynników
nieswoistych, np. przez naparstnicę, diuretyki, hi-
pokaliemię itp.
26.6.4 Ciśnienie tętnicze krwi
Pomiar ciśnienia tętniczego krwi jest obligatoryjny
podczas nadzoru każdego znieczulenia. Ciśnienie
krwi jest ważnym wskaźnikiem przepływu krwi
przez narządy. Średnie ciśnienie tętnicze (MAP –
mean arterial pressure) zależy od pojemności minu-
towej serca, tzn. rzutu serca (CO – cardiac output)
i całkowitego oporu obwodowego (TPR – total peri-
pherial resistance):
MAP = CO × TPR.
Reguła ta objaśnia granice przydatności pomiaru
ciśnienia tętniczego krwi: nie daje ono właściwie
możliwości oceny przepływu krwi. Ciśnienie tęt-
nicze krwi może więc być prawidłowe, ponieważ
wzrasta opór obwodowy, choć w tym samym czasie
zmniejsza się pojemność minutowa serca i przepływ
krwi przez narządy znamiennie spada. Należy zatem
postrzegać MAP jako bardzo ogólny wskaźnik prze-
pływu krwi przez narządy. Tym bardziej, że wiele
z nich ma własną autoregulację, tzn. może utrzymać
przepływ krwi na stałym poziomie poprzez zmia-
nę ciśnień perfuzyjnych, które powstają na skutek
zmian oporu naczyniowego.
Ciśnienie tętnicze krwi można mierzyć bezpo-

Ryc. 26.23 $FDIZ
OJFEPLSXJFOJB
NJŢžOJB
TFSDPXFHP
X
[BQJTJF
&,(
a) wznoszące się uniesienie odcinka ST; b) horyzontalne obniżenie odcinka ST; c) opadające obniżenie odcinka ST; d) uniesienie odcinka ST.
średnio lub pośrednio. Pomiar pośredni, nieinwa-
zyjny jest prosty i należy do rutynowego postępowa-
nia podczas znieczulenia ogólnego. Pomiar bezpo-
średni natomiast jest metodą inwazyjną i wymaga
specjalnych przyrządów do monitorowania. Stosuje
się go podczas specjalnego i szczegółowego nadzoru
II i III stopnia.
Pośredni pomiar ciśnienia krwi
Metodą pośrednią mierzy się ciśnienie skurczowe
i rozkurczowe krwi. Średnie ciśnienie tętnicze moż-
na obliczyć z uzyskanych danych wg wzoru:
MAP = ciśnienie rozkurczowe + 1/3 (ciśnienie
skurczowe – ciśnienie rozkurczowe).
Wyposażenie do pośredniego pomiaru ciśnienia
krwi składa się ze sfingomanometru, mankietu i ste-
toskopu. Aby uzyskać prawidłowy pomiar, należy
dobrać właściwą szerokość mankietu: powinien on
przykrywać 2/3 długości ramienia lub uda. Zastoso-
26 Nadzór i monitorowanie 741
26
wanie zbyt wąskiego mankietu powoduje zawyżenie
wartości pomiaru, użycie zaś mankietu zbyt szero-
kiego – zaniżenie.
Metoda Korotkowa. Aby określić ciśnienie skur-
czowe i rozkurczowe, wysłuchuje się stetoskopem
pojawienie się i zanikanie tonów Korotkowa. Pod-
czas automatycznego pomiaru ciśnienia tony Ko-
rotkowa są odbierane przez mikrofon lub stetoskop
elektroniczny i zamieniane na sygnały elektryczne.
Dla pomiarów standardowych metoda Korotkowa
uchodzi za przestarzałą.
Metoda palpacyjna. Mankiet należy napompować
powietrzem, by tętno na tętnicy promieniowej stało
się niewyczuwalne. Podczas powolnego wypuszcza-
nia powietrza z mankietu pojawia się tętno, które-
go pierwsze uderzenie określa ciśnienie skurczowe.
Metodą palpacyjną nie można określić wartości
ciśnienia rozkurczowego. Wartości ciśnienia tętni-
czego zmierzone metodą bezpośrednią są wyższe od
uzyskanych metodą palpacyjną.
 742 II Anestezjologia ogólna
Metoda oscylacyjna. Do mankietu pompuje się po-
wietrze do momentu, w którym wskazówka oscy-
lometru przestanie się poruszać. Następnie powoli
wypuszcza się powietrze. W chwili otwarcia światła
uciśniętej tętnicy krew zaczyna przez nią przepły-
wać, co sygnalizują oscylacyjne ruchy wskazówki
przyrządu, ponieważ tętno przenosi się na mano-
metr. Moment ten określa ciśnienie skurczowe. Gdy
26 wychylenia wskazówki ustają, zapisuje się ciśnienie
rozkurczowe. Metoda oscylacyjna jest mało dokład-
na i stosowana bywa najczęściej u dzieci, gdy nie ma
do dyspozycji specjalnego stetoskopu dziecięcego.
Ultradźwiękowy pomiar ciśnienia krwi. Badanie
to dostarcza niezawodnych danych o wartościach
ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, jednocze-
śnie większość aparatów ultradźwiękowych podaje
średnie ciśnienie tętnicze.
Aby zmierzyć ciśnienie tętnicze krwi, nad tętnicą
umieszcza się mankiet ze specjalną sondą. Składa się
ona z nadajnika wysyłającego fale ultradźwiękowe
i odbiornika nadanych fal. Fale ultradźwiękowe od-
bijane są przez ruchome części krwi w ten sposób
(efekt Dopplera), że zmienia się ich częstotliwość.
Odbiornik rejestruje to i zamienia w sygnał dźwię-
kowy.
Najpierw mankiet wypełnia się powietrzem ręcz-
nie lub automatycznie do ciśnienia przewyższające-
go ciśnienie skurczowe krwi, następnie powietrze
wypuszcza się powoli. Gdy krew zacznie przepływać
przez tętnicę, odbiornik sondy ultradźwiękowej re-
jestruje ruch krwi i wskazuje cyfrowo wartość ci-
śnienia skurczowego. Przy pełnym otwarciu światła
naczynia, czyli niezaburzonym przepływie krwi,
rejestrowane jest ciśnienie rozkurczowe, a niektóre
przyrządy podają również średnie ciśnienie tętni-
cze.
Dzięki względnie wysokiej czułości aparatury po-
miar ciśnienia tętniczego metodą ultradźwiękową
jest szczególnie przydatny u małych dzieci i pacjen-
tów we wstrząsie.
Automatyczny nieinwazyjny pomiar ciśnienia
tętniczego krwi. Wiadomo, że liczne czynności
i śledzenie wielu parametrów podczas znieczule-
nia sprzyjają dekoncentracji i rozproszeniu uwagi
anestezjologa i że są one często przyczyną powikłań
w czasie znieczulenia ogólnego, dlatego do pomia-
ru ciśnienia tętniczego stosuje się coraz częściej
aparaty sterowane mikroprocesorami. Pozwala-
ją one anestezjologowi na skupianiu się na innych
czynnościach, poprawiając przebieg nadzorowania
znieczulenia. Aparaty te mierzą ciśnienie skurczo-
we i rozkurczowe, podają również średnie ciśnie-
nie tętnicze, a niekiedy także częstość akcji serca,
w określonych odstępach czasu, z wykorzystaniem
mankietów i różnych czujników (np. oscylometrów
z elektronicznym systemem osłuchu). Czujniki alar-
mu można nastawić dowolnie. Niektóre aparaty
zaopatrzone są w drukarki. Aparaty te, choć dobre,
nie przewyższają wartości bezpośredniego (inwazyj-
nego) pomiaru ciśnienia tętniczego.
Dokładność pomiaru metodą pośrednią może być
mniejsza wskutek:
t
niewycechowanego manometru,
t
nieprawidłowej wielkości i złego umiejscowienia
mankietu,
t
zbyt szybkiego ubytku powietrza z mankietu
podczas pomiaru,
t
źle słyszanych tonów Korotkowa w niedociśnie-
niu, skurczu naczyń i we wstrząsie.
Różnice wartości ciśnienia uzyskane metodą bez-
pośrednią i pośrednią występują przede wszyst-
kim w przypadku wstrząsu, hipotonii, hipertonii
i nadwagi.
Pośredni pomiar ciśnienia krwi może być stosowany
u wszystkich pacjentów stabilnych hemodynamicznie,
u których nie przewiduje się podczas operacji ciężkich
zaburzeń czynności serca i układu krążenia.
Bezpośredni, wewnątrztętniczy
pomiar ciśnienia krwi
Podczas dużych operacji lub u ciężko chorych pa-
cjentów ciśnienie tętnicze należy mierzyć metodą
bezpośrednią, po uprzednim wprowadzeniu kaniuli
do łatwo dostępnej tętnicy obwodowej.
Wskazania do zastosowania bezpośredniego pomiaru
tętniczego
t
Czynniki zależne od pacjenta:
– istotna klinicznie choroba serca,
– niewydolność oddechowa,
– niestabilność hemodynamiczna,
– podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe,
– uraz wielonarządowy.
t
Rodzaj zabiegu operacyjnego:
– chirurgia serca,
– duży zabieg w obrębie klatki piersiowej,
– duży zabieg w obrębie jamy brzusznej,
– zabiegi wewnątrzczaszkowe.

Zalety tej metody to:
t
ciągła rejestracja ciśnienia tętniczego, ze skurczu
na skurcz;
t
utrzymująca się dokładność pomiaru;
t
możliwość szybkiego rozpoznania zaburzeń
hemodynamicznych;
t
bezpośrednia obserwacja zaburzeń rytmu serca
i wpływ tych zaburzeń na ciśnienie tętnicze;
t
pośrednia ocena kurczliwości mięśnia sercowe-
go, wynikająca z prędkości narastania krzywej
ciśnienia tętniczego (dp/dtmaks);
t
ocena objętości wyrzutowej serca z krzywej
ciśnienia w odcinku odpowiadającym czynności
skurczowej;
t
łatwość uzyskania próbek krwi tętniczej do
pomiarów gazów krwi, równowagi kwasowo-za-
sadowej itp.
Części składowe urządzenia do pomiaru ciśnienia tętniczego
metodą bezpośrednią (zob. ryc. 26.24):
t
przetwornik ciśnienia,
t
wzmacniacz,
t
wskaźnik ciśnienia,
t
kaniula tętnicza lub cewnik z odprowadzeniami.
Przetworniki ciśnienia przekształcają energię me-
chaniczną w elektryczną: powstające w tętnicy na
skutek wyrzutu krwi ciśnienie przenoszone jest
przez cewnik tętniczy na membranę odbiornika ci-
śnienia, przekształcane w sygnał elektryczny i dalej
przewodzone do wzmacniacza. Aby uzyskać do-
kładne i powtarzalne wartości ciśnienia tętniczego,
przetwornik ciśnienia musi zostać umiejscowiony
Ryc. 26.24 Przetwornik do inwazyjnego pomiaru ciśnienia w pozycji zero-
wania.
26 Nadzór i monitorowanie 743
w pewnym referencyjnym miejscu względem cho-
rego.
Punktem odniesienia pomiaru ciśnień w układzie krążenia jest środek
klatki piersiowej pacjenta.
Wzmacniacz i wskaźnik. Wzmacniacz przyjmu-
je słabe sygnały elektryczne z odbiornika ciśnienia
26
i wzmacnia je. Wzmocniony sygnał jest wyświetla-
ny na ekranie w postaci analogowej (jako krzywa,
przedstawiona na ekranie lub narysowana) lub cy-
frowej (jako wartość ciśnienia w mm Hg). Większość
wzmacniaczy ma na ogół obydwie możliwości.
Przed rozpoczęciem pomiaru ciśnienia tętniczego tą
metodą istotne jest wykonanie zerowania i kalibracji.
Zerowanie. Aby ustalić punkt zerowy należy otwo-
rzyć zawór przetwornika ciśnienia odcinający do-
pływ powietrza atmosferycznego, a jednocześnie
zamknąć zawór regulujący dopływ krwi tętniczej.
Ciśnienie działające na membranę przetwornika jest
przyjmowane jako zerowe (0 mm Hg). Przez naci-
śnięcie specjalnego przycisku wycechowany zostaje
wzmacniacz. Na ekranie wskaźnika cyfrowego uka-
zuje się wartość „0 mm Hg”, a na oscyloskopie linia
zerowa, która daje się przesunąć w dół lub w górę.
Kalibracja. Polega na ustaleniu wielkości wychyle-
nia sygnału elektrycznego bądź wysokości krzywej
ciśnienia odpowiadającej określonej wartości ci-
śnienia tętniczego w mm Hg, np. amplituda 1 cm
odpowiada 10 mm Hg itd. W celu wykalibrowania
przyrządu zawór odbiornika ciśnienia jest otwar-
ty do atmosfery i zamknięty od strony naczynia
krwionośnego. Tak jak przy zerowaniu, włącza się
specjalny przycisk wzmacniacza. Uzyskana w ten
sposób wartość cechy podana jest na wzmacniaczu
w mm Hg i wyświetlana na ekranie jako załamek.
Podczas pomiaru ciśnienia tętniczego krwi średnia
wartość leży najczęściej w zakresie 100, podczas po-
miaru ośrodkowego ciśnienia żylnego lub ciśnienia
w tętnicy płucnej – ok. 30. Jeżeli w czasie pomiaru
ciśnienia o niskich wartościach ukazuje się wyższe
od oczekiwanego wychylenia krzywej, to należy
uruchomić przełącznik „wzmocnienie”.
Kaniulizacja naczyń tętniczych
W celu wykonania pomiaru ciśnienia tętniczego
krwi metodą bezpośrednią należy wprowadzić ka-
 744 II Anestezjologia ogólna

niulę do naczynia tętniczego. Najczęściej wykorzy-

stuje się:
t
t. promieniową,
t
t. łokciową,
t
t. ramienną,
t
t. udową,
t
t. grzbietową stopy.
26 Tętnica promieniowa jest najczęściej używanym
a
naczyniem tętniczym do bezpośredniego pomia-
ru ciśnienia tętniczego. Używa się zazwyczaj krót-
kich kaniul z tworzyw sztucznych 20 G (lub 18 G)
u dorosłych oraz 20, 22 lub 24 G u dzieci. Do tętnic
trudnych do nakłucia można wprowadzić cewnik
18 G lub 20 G metodą Seldingera.
Wybór tętnicy promieniowej do kaniulizacji jest
korzystny ze względu na:
t
łatwość jej punktowania, b
t
dobre zabezpieczenie ukrwienia ręki przez krąże-
nie oboczne,
t
dobry dostęp podczas zabiegu operacyjnego.
Kaniulę zakłada się zwykle, jeśli nie ma przeciwwska-
zań ze strony chirurgicznej lub anestezjologicznej, do
ręki niedominującej. Zaleca się, by przed założeniem
kaniuli do tętnicy promieniowej wykonać test Allena,
chociaż jego przydatność na podstawie wielu prac ba-
dawczych stanęła pod znakiem zapytania. c

Test Allena (zob. ryc. 26.25). Test ten jest możliwy

do przeprowadzenia tylko u pacjentów przytom-
nych i służy do oceny sprawności krążenia w ob-
rębie ręki. Pacjent zaciska rękę w pięść, a badający
uciska w okolicy przegubu tętnice promieniową
i łokciową, aż ręka staje się blada. Następnie zwal-
nia ucisk tętnicy łokciowej i obserwuje zabarwienie
skóry otwartej ręki. Jeżeli krążenie w obrębie dłoni
jest prawidłowe, ręka zaróżawia się po 5–10 s. Jeśli
prawidłowe zabarwienie skóry powraca później niż
po 10 s, nie zaleca się cewnikowania tętnicy promie-
niowej. Badania Slogoffa i wsp. wykazały jednak, że
jeśli nie występują choroby naczyń obwodowych,
test Allena nie dostarcza żadnych wskazówek co do
niedokrwienia ręki podczas zakładania lub po zało-
żeniu kaniuli do tętnicy promieniowej.
Technika wprowadzania kaniuli (zob. ryc. 26.26):
ಶPostępowanie aseptyczne: dezynfekcja miejsca punkcji, użycie ste-
rylnych rękawiczek i sterylnej chusty do przykrycia okolicy punkcji.
ಶPodczas kaniulizacji przegub ręki pacjenta powinien być odgięty, np.
przez podłożenie zwiniętej chusty lub butelki po płynie dezynfekcyjnym.
Ryc. 26.25 Test Allena.
a) rękę mocno zacisnąć, tętnicę promieniową i łokciową uciskać tak długo,
aż dłoń będzie blada;
b) otworzyć pięść, zwolnić ucisk tętnicy łokciowej, uciskając nadal tętnicę
promieniową;
c) jeżeli krążenie oboczne jest prawidłowe, ręka zaróżowi się po 5–10 s.
ಶPo odkażeniu skóry i wykonaniu znieczulenia w miejscu planowane-
go nakłucia kaniulę przykłada się pod kątem 30° do skóry, końcem
ściętym ku górze, równolegle do tętnicy, bezpośrednio nad więzadło
nadgarstkowe, następnie wkłuwa się ją i wprowadza do tętnicy.
ಶPo nakłuciu tętnicy krew wypływa do nasadki, kaniulę należy
wprowadzać wtedy płasko dalej do naczynia (1–2 mm), aby koniec
cewnika z tworzywa sztucznego utkwił w tętnicy.
ಶTeraz część (zewnętrzną) kaniuli wprowadzić jeszcze dalej w głąb
tętnicy, w tym czasie igłę metalową pozostawić w niezmienionej
pozycji, a następnie usunąć. Przy prawidłowym położeniu kaniuli
w naczyniu widoczny jest pulsujący wyciek krwi.
ಶNależy unikać przekłucia tylnej ściany naczynia, aby nie doszło do
powstania krwiaka.
Jeżeli podczas nakłucia tętnicy następuje wypływ
krwi tętniczej, a kaniuli z tworzywa sztucznego nie

a b
Ryc. 26.26 ,BOJVMJ[BDKB
UŢUOJDZ
QSPNJFOJPXFK
a) punkcja tętnicy;
b) przesunięcie do przodu kaniuli z tworzywa sztucznego i usunięcie igły metalowej;
c) połączenie przedłużacza z trójdrożnym zaworem.
można prawidłowo wprowadzić do naczynia, zwy-
kle oznacza to, że tylko koniec metalowy znajduje
się w tętnicy, a zewnętrzna część kaniuli jest osa-
dzona zbyt płytko albo utkwiła w ścianie naczynia,
albo przebiła tylną ścianę tętnicy. Konieczna jest
wtedy bardzo ostrożna zmiana położenia kaniuli.
Czasami, szczególnie u młodych, zdenerwowanych
pacjentów przyczyną kłopotów z założeniem cewni-
ka może być odruchowy skurcz tętnicy. Problemy
techniczne sprawiają też naczynia zmienione miaż-
dżycowo. U pacjentów we wstrząsie założenie ka-
niuli do tętnicy promieniowej wymaga dużej wpra-
wy i doświadczenia. W przypadku oczekiwanych
trudności technicznych preferowana powinna być
technika Seldingera.
26 Nadzór i monitorowanie 745
26
Bezpośrednio po założeniu kaniuli układa się rękę
w położeniu naturalnym. Zbyt długie ułożenie w po-
zycji z odgiętym przegubem może doprowadzić do
uszkodzenia nerwu pośrodkowego. Kaniula wpro-
wadzona do tętnicy powinna być połączona z krót-
kim cewnikiem przedłużającym (zob. ryc. 26.26c),
na którego końcu zakłada się trójdrożny zawór. Nie
należy zaworu trójdrożnego mocować bezpośrednio
do kaniuli wprowadzonej bezpośrednio do tętnicy,
aby nie dochodziło do zbędnego przemieszczania
się jej i uszkodzenia ściany naczynia. Krótki cewnik
przedłużający może być, jeśli to konieczne, połączo-
ny dłuższym cewnikiem z przetwornikiem ciśnienia.
Kaniulę dotętniczą oraz połączenia cewników należy
w sposób pewny umocować oraz oznaczyć, np. czer-
 746 II Anestezjologia ogólna
wonym flamastrem, podpisując „tętnica”. Trzeba pa-
miętać, że:
Cewnik wprowadzony do tętnicy służy tylko do pomiaru ciśnienia
i pobierania próbek krwi do badań. Podawanie leków tą drogą może
wywołać silny skurcz naczynia, prowadzący do uszkodzenia ręki. Należy
tego bezwzględnie unikać.
26
Powikłania. Według Slogoffa i wsp. najczęstszymi
powikłaniami występującymi po założeniu kaniuli
do tętnicy promieniowej są:
t
Zaburzenia przepływu krwi: przepływ zmniej-
sza się po 1 dniu u 13,1% pacjentów, po 7 dniach
u 8,1%. Spada do zera po 1 dniu u 8,1% pacjen-
tów i po 7 dniach u 5,7%.
t
Nieprawidłowe tętno: występuje po 1 dniu u 14,8%
pacjentów, po 7 dniach u 11,1% pacjentów.
t
Krwiaki: spotyka się po 1 dniu u 12% pacjentów,
po 7 dniach u 12,7 % pacjentów.
Bardzo rzadko dochodzi do masywnej utraty krwi
(niebezpieczeństwo wykrwawienia!) na skutek niezau-
ważonego rozłączenia połączeń dotętniczych, zakażeń,
nieprawidłowego zabarwienia skóry, zaburzeń czucia
w obrębie palców, zakrzepów, zmian martwiczych
w obrębie palców lub powstania przetok tętniczo-żyl-
nych. W swoich badaniach Slogoff nie wykazał związ-
ku między materiałem, z którego sporządzono kaniu-
lę, jej wielkością, czasem utrzymywania w naczyniu
a częstością występowania powikłań. Inni badacze ob-
serwowali jednoznaczną zależność między częstością
występowania zmian zakrzepowych w tętnicy promie-
niowej a czasem utrzymywania kaniuli w naczyniu.
Tętnica łokciowa. Jest kaniulizowana rzadko, np.
gdy test Allena wskazuje na niedostateczny prze-
pływ krwi przez to naczynie, a po odwróceniu czyn-
ności podczas testu, tzn. po zwolnieniu ucisku na
tętnicę promieniową zamiast łokciową, przepływ
krwi przez rękę jest wystarczający (dominacja tętni-
cy promieniowej). Ukrwienie można ocenić obiek-
tywnie za pomocą aparatów ultradźwiękowych.
Tętnica ramienna. Ta tętnica również może być ka-
niulizowana lub punktowana techniką Seldingera za
pomocą cewnika 18 G. Aby unikać niebezpieczeń-
stwa zatoru mózgowego, wybiera się lewą tętnicę
ramienną. Na oddziałach intensywnej terapii wyko-
rzystuje się ją także do monitorowania ciśnienia.
Główne powikłanie to zwężenie światła naczynia
przez zmiany zakrzepowe. Ryzyko jest jednak nie-
wielkie.
Tętnica udowa. Jej cewnikowanie metodą Seldingera,
np. cewnikiem 18 G, jest łatwe. Cewnik można utrzy-
mywać w naczyniu przez dłuższy czas, np. jeśli jest
potrzebny intensywny nadzór pooperacyjny. Odsetek
powikłań, z zakażeniem włącznie, jest przy prawidłowej
technice niski. Częstsze powikłania to krwiaki (8–13%).
Ryzyko zakażeń wzrasta podczas długotrwałego stoso-
wania cewnika (> 4–12 dni). Jeżeli naczynie jest zmie-
nione miażdżycowo, wprowadzenie cewnika może się
okazać trudne, istnieje także niebezpieczeństwo zatoru
wywołanego przez oderwaną płytkę miażdżycową.
Tętnica grzbietowa stopy. To naczynie może być
kaniulizowane jedynie wyjątkowo. Wcześniej nale-
ży sprawdzić funkcjonowanie krążenia obocznego
(drożność tętnicy piszczelowej tylnej). W tym ce-
lu uciska się tętnicę piszczelową tylną i grzbietową
stopy, co powoduje zblednięcie palucha. Następnie
zwalnia się ucisk tętnicy piszczelowej tylnej, wów-
czas powinien się on szybko zaczerwienić.
II Jeżeli w ciągu 10 s nie nastąpi zaczerwienienie
palucha, to nie należy wprowadzać kaniuli do tętni-
cy grzbietowej stopy. II
Jakość rejestrowanych krzywych ciśnienia nie od-
powiada zazwyczaj zapisom uzyskiwanym podczas
rejestracji z centralnie położonych tętnic: obserwuje
się brak wcięcia, opóźnienie sygnału, ciśnienie skur-
czowe jest zazwyczaj zawyżone o 10–20 mm Hg,
a ciśnienie rozkurczowe zaniżone o 15–20 mm Hg.
Przygotowanie do pomiaru ciśnienia
Wyposażenie potrzebne do pomiaru ciśnienia metodą
bezpośrednią:
t
X[NBDOJBD[
DJžOJFOJB
t
QS[FUXPSOJL
DJžOJFOJB
t
[FTUBX
EP
Q’VLBOJB
t
XPSFL
DJžOJFOJPXZ
EP
[FTUBXV
Q’VD[ŕDFHP
t

NM
SP[UXPSV
FMFLUSPMJUPXFHP
t
T[UZXOZ
QS[FXØE
EPQSPXBE[BKŕDZ
t
[BXØS
USØKESPƒOZ
t
LJMLB
TUS[ZLBXFL
[
TPMŕ
GJ[KPMPHJD[Oŕ
t
VS[ŕE[FOJF
EP
NPDPXBOJB
QS[FUXPSOJLB
DJžOJFOJB
Postępowanie praktyczne:
ಶDo obydwu końcówek przetwornika ciśnienia należy mocno przykrę-
cić zawory trójdrożne.
 26 Nadzór i monitorowanie 747

ಶMembranę przetwornika powinno się zwilżyć wodą destylowaną, EKG

następnie mocno przytwierdzić kopułkę i przez jeden z zaworów
trójdrożnych powstałą komorę wypełnić wodą destylowaną, uważa-
jąc, by nie wstrzyknąć pęcherzyków powietrza.
ಶPrzetwornik ciśnienia należy połączyć ze wzmacniaczem; uruchomić
przyrząd na kilka minut.
ಶRoztwór do płukania (elektrolitowy) połączyć z zestawem płuczą-
cym, worek ciśnieniowy napełnić powietrzem do 300 mm Hg, wy-
pełnić płynem cały zestaw do płukania. Zestaw do płukania służy do Ryc. 26.27 ,S[ZXB
DJžOJFOJB
[BSFKFTUSPXBOFHP
X
U
QSPNJFOJPXFK
V
EP’V

26
utrzymywania drożności tętnicy. Szybkość płukania 2–4 ml/godz. J
&,(
V
HØSZ

ಶZestaw do płukania połączyć przez zawór trójdrożny z przetwor-
nikiem ciśnienia, przepłukać dokładnie komorę w celu usunięcia
pęcherzyków powietrza.
ಶZestaw do płukania połączyć za pomocą sztywnego przewodu łączą- mmHg
cego z cewnikiem wprowadzonym do tętnicy.
ಶW razie potrzeby zestaw można dodatkowo przepłukiwać małymi 100
ilościami (2–3 ml/s) soli fizjologicznej. Należy unikać wysokiego
ciśnienia płukania ze względu na niebezpieczeństwo wywołania
zatorowości wstecznej (mózgowej). a 0
ಶPrzetwornik ciśnienia umocować na poziomie punktu referencyjnego
(środek klatki piersiowej).

100
Pomiar ciśnienia:

ಶCały system pomiarowy należy przepłukać płynem elektrolitowym. b 0

ಶZawór trójdrożny przetwornika ciśnienia otworzyć, by oddziaływało
ciśnienie atmosferyczne, drugi zawór zamknąć.
– Zerowanie przetwornika ciśnienia: przycisnąć przycisk
wzmacniacza „zero”, na ekranie wskaźnika cyfrowego musi uka-
zać się „zero”, a na ekranie oscyloskopu pojawia się linia zerowa. 100
– Kalibracja przetwornika ciśnienia: nacisnąć przycisk kali-
brujący wzmacniacza, na wskaźniku cyfrowym pojawia się „100
mm Hg”, na ekranie krzywa cechująca, której wysokość odpowia-
da ciśnieniu 100 mm Hg. c 0
ಶOtworzyć zawór trójdrożny w kierunku pacjenta, drugi zawór pozo-
stawić zamknięty. Ryc. 26.28 Zaburzenia w zapisie krzywej pomiaru bezpośredniego ciśnienia
ಶMierzyć ciśnienie w sposób ciągły, na ekranie pojawia się krzywa tętniczego.
ciśnienia, zob. ryc. 26.27. a) prawidłowy zapis krzywej;
b) krzywa skacząca;
Większość wzmacniaczy przetwarza elektronicz- c) krzywa spłaszczona.
nie i przedstawia cyfrowo lub w postaci krzywej na
ekranie następujące dane:
t
ciśnienie skurczowe,
urządzenie z kaniulą 20 G, wprowadzoną do tętnicy
t
ciśnienie rozkurczowe,
promieniowej. Zastosowanie krótszego przedłużacza
t
średnie ciśnienie tętnicze.
(< 100 cm) albo wstrzyknięcie do niego maleńkiego pę-
Zaburzenia pomiaru ciśnienia tętniczego (zob. cherzyka powietrza może skorygować te zaburzenia.
ryc. 26.28). Najważniejsze zaburzenia pomiaru ci-
śnienia tętniczego i ich przyczyny to: Krzywa spłaszczona (zob. ryc. 26.28c). W takim
przypadku wartość ciśnienia skurczowego jest zani-
Krzywa skacząca (zob. ryc. 26.28b). Przyczyną tego żona, a rozkurczowego zawyżona. Najczęstsze przy-
zakłócenia jest najczęściej zbyt długi przewód łączący czyny tego zaburzenia to:
 748 II Anestezjologia ogólna
t
pęcherzyki powietrza w układzie,
t
skrzepy krwi w układzie lub w kaniuli.
Pęcherzyki powietrza należy usunąć przez zawór
trójdrożny (w żadnym wypadku nie mogą przedo-
stać się do tętnicy!). Nie zawsze, nawet przy ciągłym
płukaniu, udaje się zapobiec tworzeniu się skrzepów
krwi w układzie. Podobnie jak pęcherzyki powietrza
usuwa się je przez aspirację – nie wolno wprowadzić
26 ich podczas przepłukiwania do tętnicy!
Nie udaje się wyzerować przetwornika ciśnienia
Przyczyny:
t
uszkodzenie przetwornika ciśnienia,
t
nieprawidłowe podłączenie przetwornika,
t
uszkodzenie wzmacniacza.
,S[ZXB
DJžOJFOJB
PQBEB
Przyczyny:
t
zbyt krótki czas nagrzewania wzmacniacza,
t
zagięcie kabla.
Za niskie wartości wskazywanego ciśnienia
Przyczyny:
t
spłaszczona krzywa,
t
nieprawidłowo wyzerowany przetwornik ciśnie-
nia,
t
przetwornik ciśnienia umieszczony powyżej
punktu referencyjnego.
Zbyt wysokie wartości wskazywanego ciśnienia
Przyczyny:
t
przetwornik ciśnienia umieszczony poniżej
punktu referencyjnego,
t
przetwornik ciśnienia nieprawidłowo wyzerowa-
ny.
Brak krzywej na ekranie monitora
Przyczyny:
t
źle podłączony przetwornik ciśnienia,
t
uszkodzony przetwornik ciśnienia,
t
uszkodzony wzmacniacz.
Ciśnienie zmierzone metodą bezpośrednią nie
pokrywa się z ciśnieniem zmierzonym metodą po-
średnią. Pomiar bezpośredni jest znacznie dokład-
niejszy niż pośredni, szczególnie przy obniżonym
ciśnieniu tętniczym, małej pojemności minutowej
serca i centralizacji krążenia.
Pielęgnacja kaniuli dotętniczej. Głównymi po-
wikłaniami pozostawienia kaniuli w tętnicy są za-
krzepy i zatory, zwrotny wypływ krwi, rozłączenie
z układem, zakażenia, niezamierzone dotętnicze
podanie leków.
Zatory i zakrzepy. Ryzyko to można zmniejszyć
przez ciągłe przepłukiwanie układu i kaniuli do-
tętniczej oraz utrzymywanie jej w naczyniu przez
krótki czas. Zamknięcie naczynia przez zakrzep jest
najczęściej przejściowe, zwykle po 13 dniach docho-
dzi do samoistnej rekanalizacji, opisywano jednak
niedrożność naczyń utrzymującą się przez 75 dni.
Cofaniu się krwi można zapobiec przez płukanie
pod ciśnieniem i prawidłowe operowanie zaworami
trójdrożnymi i drenami łączącymi.
Rozłączenie układu jest powikłaniem, które przy
fachowym posługiwaniu się wyposażeniem zdarza
się rzadko, może jednak zagrażać życiu pacjenta:
jeżeli pozostanie niezauważone, pacjent może się
w krótkim czasie wykrwawić.
Zakażenia. Aby nie doszło do zakażenia, konieczne
jest postępowanie aseptyczne podczas kaniulacji na-
czynia, a także utrzymywanie czystości podczas ob-
sługi zaworów, połączeń i cewników doprowadza-
jących. Sterylizacji przetwornika ciśnienia dokonuje
się według instrukcji podanej przez producenta.
W żadnym wypadku nie należy sterylizować go parą
wodną albo gorącym powietrzem. Zalecane jest sto-
sowanie jednorazowych przetworników ciśnienia.
26.6.5 Ośrodkowe ciśnienie żylne
Ośrodkowe ciśnienie żylne definiowane jest jako ci-
śnienie w żyle głównej w miejscu jej ujścia do prawe-
go przedsionka. W poziomym ułożeniu pacjenta na
plecach ciśnienie w prawym przedsionku, żyle głów-
nej górnej i dolnej powyżej przepony są jednakowe.
Cechy charakterystyczne
ośrodkowego ciśnienia żylnego
Ośrodkowe ciśnienie żylne (o.c.ż.) jest określane
przez objętość krwi w obrębie żył głównych i podat-
ność przestrzeni klatki piersiowej. Oba te kompo-
nenty z kolei zależne są od następujących czynni-
ków fizjologicznych:
t
objętości krwi w obrębie żył głównych:
– powrotu krwi żylnej/pojemności minutowej
serca,

– całkowitej objętości krwi krążącej;
t
podatności przestrzeni klatki piersiowej:
– stanu napięcia naczyń,
– podatności prawego przedsionka.
Zmiany ciśnienia w obrębie klatki piersiowej wpły-
wają na pomiar ośrodkowego ciśnienia w żyle
głównej górnej; odpowiednio ośrodkowe ciśnienie
żylne zmienia się z każdym cyklem oddechowym:
spadek następuje przy wdechu, wzrost przy wyde-
chu. W przypadku stosowania oddechu zastępczego
z wysokimi ciśnieniami oddechowymi występuje
efekt odwrotny: wzrost przy wdechu, spadek przy
wydechu. Zastosowanie PEEP lub CPAP powoduje
wzrost ciśnienia wewnątrztorakalnego, a więc rów-
nież ośrodkowego ciśnienia żylnego. Inne czynniki
wpływające na pomiar to m.in.:
t
zwężenie lub niewydolność zastawki trójdzielnej,
t
rytm węzłowy, migotanie przedsionków, roz-
szczepienie łącza AV,
t
odma prężna,
t
tamponada serca,
t
choroby mięśnia sercowego.
Przydatność ośrodkowego
ciśnienia żylnego
Jak wyżej opisano, wielkość ośrodkowego ciśnienia
żylnego zależy od wielu czynników i dlatego jego
przydatność jako wskaźnika obciążenia wstępnego
prawej komory (preload = końcoworozkurczowa
długość włókien mięśnia sercowego) jest mocno
ograniczona. Poza tym w badaniach klinicznych
wykazano, że ośrodkowe ciśnienie żylne słabo
koreluje z indeksem sercowym i z indeksem ob-
jętości wyrzutowej serca. Również w przypadku
obciążenia płynowego nie występuje jednoznacz-
ny związek między ośrodkowym ciśnieniem żyl-
nym a zmianami objętości wyrzutowej serca. Nie
stwierdza się ponadto dobrej korelacji między in-
nymi wskaźnikami obciążenia wstępnego, które
poza tym dobrze korelują z pojemnością minutową
serca, takimi jak: indeks intratorakalnej objętości
krwi, indeks objętości końcoworozkurczowej lewej
komory oraz indeks objętości końcoworozkurczo-
wej prawej komory.
Reakcja na obciążenie płynami. W praktyce kli-
nicznej często stawiane jest pytanie, czy niestabil-
ność krążenia i pojemność minutową serca moż-
na poprawić, podając dodatkowe płyny, czy też
podając środki działające inotropowo dodatnio.
26 Nadzór i monitorowanie 749
Większość badań klinicznych potwierdziła, że nie
istnieje żaden związek między wyjściową wartością
ośrodkowego ciśnienia żylnego a reakcją na podaż
płynów. Dlatego parametr ten nie jest przydatny
jako indykator zastosowanego obciążenia płyno-
wego.
Wskazania 26
Pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego jest wskaza-
ny:
t
podczas zabiegów chirurgicznych z zaburzenia-
mi dystrybucji płynów ustrojowych i/lub utratą
krwi,
t
u pacjentów z hipowolemią, np. w niedrożności
jelit, wodobrzuszu i podczas intensywnego lecze-
nia diuretykami,
t
u pacjentów we wstrząsie,
t
u pacjentów z ciężkimi urazami i urazami wielo-
narządowymi.
Ośrodkowe ciśnienie żylne mierzone jest przez
cewnik wprowadzony do żyły głównej. Pomiaru
dokonuje się za pomocą pionowej rurki wypełnio-
nej wodą albo, jak przy pomiarze ciśnienia tętni-
czego, przetwornikiem ciśnienia i elektronicznym
wzmacniaczem. Elektroniczny pomiar ciśnienia jest
dokładniejszy i jego zastosowanie powinno być pre-
ferowane. Jego zaletą jest również możliwość stałej
rejestracji krzywej ciśnienia żylnego, na której pod-
stawie można ustalać rozpoznanie.
Pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego
manometrem wodnym
Pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego manome-
trem wodnym dostarcza dostatecznie dokładnych
danych, zważywszy że średnie ciśnienie żylne
zmienia się bardzo powoli. W ten sposób uzyskane
wartości ciśnienia są często zawyżone w porówna-
niu z pomiarem elektronicznym. Na wynik pomia-
ru tą metodą wpływa cykl oddechowy. Jednostką
ciśnienia mierzonego manometrem wodnym jest
cm słupa wody. Obowiązują następujące przelicz-
niki:
t
1 cm H2O = 0,74 mm Hg
t
1 mm Hg = 1,36 cm H2O
t
1 kPa = 7,5 mm Hg lub 10,2 cm H2O
Punktem odniesienia w pomiarze ośrodkowego ci-
śnienia żylnego jest środek klatki piersiowej.
 750 II Anestezjologia ogólna
Postępowanie praktyczne:
ಶPacjenta należy ułożyć płasko na plecach.
ಶPunkt zerowy manometru ustawić na wysokości środka klatki pier-
siowej lub prawego przedsionka.
ಶUkład infuzyjny roztworu za pomocą zaworu trójdrożnego połączyć
z końcem rurki manometru; początkowo zamknąć układ infuzyjny.
ಶManometr wypełnić całkowicie płynem infuzyjnym, tak by nie do-
26
stały się do niego pęcherzyki powietrza.
ಶOtworzyć zawór trójdrożny w kierunku pacjenta, odcinając jedno-
cześnie dopływ płynu infuzyjnego; słup wody w rurce manometru
zaczyna powoli opadać do poziomu badanego ciśnienia żylnego.
ಶPodczas pomiaru ciśnienie żylne waha się: obniża się podczas wdechu,
gdy pacjent oddycha samodzielnie i rośnie przy stosowaniu oddechu
zastępczego.
ಶJeżeli słup wody ulega rytmicznym wahaniom zgodnie z akcją serca, to
cewnik znajduje się w prawej komorze i trzeba go wycofać.
ಶPo wykonaniu pomiaru należy ustawić zawór trójdrożny w pozycji
normalnej, tak aby umożliwić wlew kroplowy do żyły.
Pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego
metodą elektroniczną
Podczas pomiaru ośrodkowego ciśnienia żylnego
metodą elektroniczną, ciśnienie może być mierzone
w sposób ciągły, a krzywa ciśnienia jest wyświetlana
na monitorze. Przygotowanie i połączenie zestawu
pomiarowego odpowiadają tokowi postępowania
podczas pomiaru ciśnienia tętniczego metodą bez-
pośrednią (zob. rozdz. 26.6.4). Pomiaru dokonuje
się w zakresie niskich wartości ciśnień wzmacnia-
cza, aby uzyskać dostatecznie wysokie wychylenia
krzywej. Na wzmacniaczu nastawia się zakres „30”.
Podczas kalibracji na wyświetlaczu cyfrowym uka-
zuje się 30 mm Hg. W czasie pomiaru wyświetlacz
cyfrowy wskazuje średnie ciśnienie żylne.
Krzywa ośrodkowego ciśnienia żylnego. Na ryc.
26.29 przedstawiono prawidłową krzywą ośrodko-
a c v
Ryc. 26.29 ,S[ZXB
PžSPELPXFHP
DJžOJFOJB
ƒZMOFHP
[
GBMBNJ
B

D
J
W
wego ciśnienia żylnego. Składa się ona z trzech fal
dodatnich a, c i v oraz dwóch fal ujemnych x i y. Fa-
le te mają ścisły związek z EKG i posiadają następu-
jące znaczenie:
t
Fala a. Jest wywołana skurczem prawego przed-
sionka, podczas rozkurczu przedsionka krzywa
opada, aż do początku fali c. Fala a nie występuje
w migotaniu przedsionków. Wysoka fala a jest
natomiast charakterystyczna dla nadciśnienia
płucnego. Fale olbrzymie obserwuje się w rytmie
węzłowym, arytmiach komorowych oraz blokach
przedsionkowo-komorowych.
t
Fala c. Powstaje wskutek uwypuklenia się za-
stawki trójdzielnej do prawego przedsionka na
początku skurczu prawej komory. Fala x po-
wstaje podczas dalszego rozkurczu przedsionka
i przemieszczania się ku dołowi prawej komory
i zastawki trójdzielnej podczas skurczu komór.
t
Fala v. Powstaje podczas wypełniania się prawe-
go przedsionka przy zamkniętej zastawce trój-
dzielnej. Fala y jest natomiast odbiciem napływu
krwi do komory, gdy zastawka trójdzielna jest
otwarta.
Prawidłowe wartości ośrodkowego ciśnienia żylnego:
1–10 mm Hg, wartość średnia 5 mm Hg.
Obniżone ośrodkowe ciśnienie żylne. Najważniej-
szą przyczyną spadku ośrodkowego ciśnienia żylne-
go jest hipowolemia.
Podwyższone ciśnienie żylne. Najważniejszymi
przyczynami są:
t
hiperwolemia,
t
niewydolność prawej komory serca,
t
zator tętnicy płucnej (materiałem zakrzepowym
lub powietrzem),
t
niedrożność żyły głównej górnej,
t
tamponada serca.

26.6.6 Centralny cewnik dożylny
Jest to cewnik, którego końcówka powinna się znaj-
dować w żyle głównej górnej. Za ułożenie opty-
malne uważa się takie, w którym końcówka tkwi
tuż przed ujściem żyły głównej górnej do prawego
przedsionka (ryc. 26.30), w tej okolicy nie ma za-
stawek żylnych. W badaniu rentgenowskim jako
punkt odniesienia dla pozycji końcówki cewnika
można uznać ostrogę tchawicy, ponieważ leży ona
praktycznie zawsze powyżej osierdzia. Ze względów
bezpieczeństwa należy umieścić końcówkę cewnika
bezpośrednio nad ostrogą tchawicy.
Wskazania
Najważniejszymi wskazaniami do założenia cewni-
ka do żyły głównej podczas znieczulenia są:
t
możliwość pomiaru ośrodkowego ciśnienia żyl-
nego (zob. wyżej),
t
możliwość podawania silnie działających leków,
np. amin katecholowych, substancji buforują-
cych, chemioterapeutyków,
t
leczenie masywnej utraty krwi: przez krótkie,
grube kaniule lub śluzy stosowane przy cewni-
kach,
t
niemożność założenia wkłucia do żyły obwodo-
wej,
t
przejściowe stosowanie hemodializy,
t
przezżylna stymulacja serca.



 


26 Nadzór i monitorowanie 751
Do rutynowego podawania płynów i elektrolitów
w okresie okołooperacyjnym nie jest potrzebny
cewnik wprowadzony do żyły głównej. Do tego celu
wystarczają zwykłe kaniule dożylne.
Wyposażenie
Do cewnikowania żyły głównej można wykorzystać
26
gotowe zestawy zamknięte lub zestawy Seldingera.
Dostęp bezpośredni do żyły poprzez jej odsłonię-
cie celem wprowadzenia cewnika wykorzystywany
jest bardzo rzadko. Tworzywo, z którego wykony-
wane są cewniki, powinno być dobrze tolerowane
i nie powinno powodować tworzenia się zakrzepów.
Obecnie wykonuje się je z polietylenu lub poliureta-
nu powleczonych silikonem. Materiały te wywołują
najmniej objawów ubocznych.
USG. Poprzez wykonywanie nakłuć żył central-
nych pod kontrolą USG, zwłaszcza żyły szyjnej
wewnętrznej, można zwiększyć odsetek udanych
punkcji i zmniejszyć liczbę powikłań; możliwa jest
również kontrola położenia cewnika. Nie jest jeszcze
wyjaśnione, czy stosowanie techniki USG zwiększa
liczbę powikłań infekcyjnych.
Dostęp do żyły głównej górnej
Do żyły głównej górnej można dotrzeć cewnikiem
przez żyły obwodowe i żyły większego kalibru:
t
ż. odłokciowa i odpromieniowa,
t
ż. szyjna wewnętrzna i zewnętrzna
t
ż. ramieniowo-głowowa (ż. bezimienna)
i ż. podobojczykowa
t
ż. udowa i odpiszczelowa.

 Przy wyborze dostępu do żyły głównej górnej nale-
Ryc. 26.30 Prawidłowe położenie cewnika w żyle głównej górnej.
ży uwzględnić przede wszystkim następujące czyn-
niki:
t
doświadczenie anestezjologa w stosowaniu danej
metody,
t
dostępność żył nadających się do punkcji,
t
ryzyko wybranej metody dla pacjenta,
t
przypuszczalny czas utrzymywania cewnika
w żyle.
Jeżeli cewnik ma pozostać w żyle na krótki czas,
wówczas wystarcza zwykle dostęp przez żyłę obwo-
dową na ramieniu. Jeżeli jednak ma pozostać w żyle
długo, trzeba decydować się na wejście przez dużą
żyłę (ż. szyjna, ż. podobojczykowa), gdyż wtedy rza-
dziej występują powikłania (zakażenia, zmiany za-
krzepowe).
 752 II Anestezjologia ogólna
Zasadniczo cewników nie wolno wprowadzać
w miejsca, w których skóra jest zakażona. Miejsce
punkcji nie może znajdować się także w polu ope-
racyjnym.
Kontrola położenia cewnika. Po założeniu cewnika
do dużej żyły należy sprawdzić i ewentualnie skory-
gować jego położenie (ryc. 26.30), aby uniknąć po-
26 ważnych powikłań. Kontrolę można przeprowadzić
na 3 sposoby: zdjęcie RTG klatki piersiowej, zapis
EKG z końca cewnika albo ultrasonograficznie.
Kontrola elektrokardiograficzna jest prosta
i niekłopotliwa, dlatego powinna być w pomiesz-
czeniach, w których następuje wprowadzenie do
znieczulenia, przedkładana nad sprawiającą więcej
trudności, droższą i szkodliwą dla zdrowia kontrolę
radiologiczną. O położeniu końca cewnika w pra-
wym przedsionku świadczy w zapisie EKG wyraź-
nie podwyższony załamek P. Należy więc cewnik
nieco wycofać aż do momentu, gdy na monitorze
ukaże się prawidłowy załamek P. Wówczas koniec
cewnika tkwi prawidłowo w żyle głównej górnej.
Na podstawie badań TEE (transesophageal echocar-
diography) wykonanych przez Schummera i wsp.
stwierdzono, że maksymalna amplituda załamka

žSPELJ
EF[ZOGFLDZKOF

staza.
P występuje już wtedy, gdy koniec cewnika znajduje
się w obrębie przejścia żyły głównej górnej do pra-
wego przedsionka w pobliżu grzebienia granicznego
(crista terminalis). Cewnik można więc już w tej po-
zycji umiejscowić.
W przypadku migotania przedsionków i innych
zaburzeń rytmu serca metoda ta jest nieprzydatna.
Żyła odłokciowa i żyła odpromieniowa
Spośród obu tych żył kończyny górnej do cewni-
kowania do żyły głównej najbardziej nadaje się
żyła odłokciowa. Punkcję tej żyły można wykonać
w zgięciu łokciowym albo obwodowo na przed-
ramieniu. W przeciwieństwie do ż. odłokciowej
występują odmiany anatomiczne żyły odpromie-
niowej. Często po nakłuciu trudno przeprowadzić
cewnik przez okolicę dołu pachowego do ż. pod-
obojczykowej.
t
Zaletą jest prostota punkcji oraz niewielkie moż-
liwości powikłań.
t
Wady: u 25–55% wszystkich pacjentów nie udaje
się wejść do żyły głównej. Najczęściej wchodzi się
omyłkowo do jednej z żył szyjnych.
Przy punkcji ż. odpromieniowej nieprawidłowe po-
łożenie cewnika zdarza się częściej niż przy nakłu-
ciu ż. odłokciowej. Przez obrót głowy w kierunku
ramienia, na którym wykonuje się punkcję, oraz
przez przyłożenie brody do ramienia zmniejsza się
częstość nieprawidłowego wejścia cewnikiem do ży-
ły szyjnej. Aby zobiektywizować prawidłowe poło-
żenie cewnika, konieczne jest wykonanie przed za-
biegiem operacyjnym zdjęcia RTG klatki piersiowej
– zabiegu kłopotliwego i czasochłonnego. Położenie
cewnika poza żyłą główną prowadzi najczęściej do
fałszywie wysokich wyników pomiaru ośrodkowego
ciśnienia żylnego. Wahania krzywej ciśnień zgodnie
z cyklem oddechowym nie są dowodem na prawi-
dłowe położenie cewnika w żyle głównej.
Wyposażenie. Do założenia cewnika poprzez ży-
łę obwodową używa się najczęściej zamkniętych ze-
stawów punkcyjnych z cewnikiem o długości ok. 70
cm. Grubość igły punkcyjnej i cewnika dostosowuje
się do grubości żyły.
Wyposażenie potrzebne do założenia cewnika przez żyłę
odłokciową:
t
[BNLOJŢUZ
[FTUBX
QVOLDZKOZ
[
DFXOJLJFN
P
E’VHPžDJ

DN
t

NM
TUS[ZLBXLB
[
TPMŕ
GJ[KPMPHJD[Oŕ
t
XBDJLJ
Postępowanie praktyczne:
ಶWyprostować kończynę górną, lekko napinając ją w stawie łokciowym.
ಶZdezynfekować ręce, założyć rękawiczki.
ಶZałożyć stazę powyżej miejsca wkłucia – zdezynfekować miejsce
punkcji, poczekać 1 min na zadziałanie środka dezynfekcyjnego.
ಶNakłuć żyłę igłą z cewnikiem wprowadzającym, usunąć igłę metalową,
pozostawiając na razie kaniulę z tworzywa sztucznego w naczyniu.
ಶNasadkę cewnika osadzić na kaniuli wprowadzającej, następnie cewnik
znajdujący się w osłonce ochronnej wprowadzić w głąb naczynia. Taki
sposób postępowania zapewnia zachowanie jałowości cewnika.
ಶPo wprowadzeniu cewnika dostatecznie daleko usunąć osłonkę,
rozłożyć końcówkę cewnika, usunąć kaniulę wprowadzającą i przy-
mocować do obwodowego końca cewnika.
ಶUsunąć mandryn z cewnika i określić jego przypuszczalne położenie.
ಶNa obwodowym końcu cewnika umocować zawór trójdrożny. Aspi-
rując ciemną krew skontrolować położenie cewnika w naczyniu,
przepłukać solą fizjologiczną i uruchomić wlew kroplowy.
ಶTrwale przymocować cewnik do skóry.
ಶPo zabiegu operacyjnym skontrolować radiologicznie położenie cewnika.
Żyła szyjna wewnętrzna
Dostęp przez prawą żyłę szyjną wewnętrzną da-
je prawie zawsze pewność umieszczenia cewnika

w żyle głównej górnej lub (jeśli istnieją wskazania)
w prawym przedsionku.
Zalety cewnikowania ż. szyjnej wewnętrznej:
t
Jest to prosta technika punkcyjna z wysokim
odsetkiem powodzeń (> 90%).
t
Krótkie i proste wejście prawej żyły do żyły głów-
nej górnej.
t
Rzadko zdarza się nieprawidłowe położenie cew-
nika.
t
Dobry dostęp do cewnika dla anestezjologa
w czasie zabiegu operacyjnego,
t
Mniej powikłań niż po nakłuciu ż. podobojczy-
kowej.
Przeciwwskazania. Do najważniejszych przeciw-
wskazań względnych cewnikowania ż. szyjnej we-
wnętrznej należą:
t
zaburzenia krzepnięcia lub leczenie heparyną
w czasie cewnikowania (zalecana technika Sel-
dingera!),
t
wcześniejsze zabiegi operacyjne w obrębie szyi,
np. operacje tarczycy, endarterektomia t. szyjnej,
t
uszkodzenie tkanek albo guzy w sąsiedztwie
miejsca nakłucia,
t
trudności z właściwym ułożeniem głowy do
nakłucia.
Anatomia topograficzna (zob. ryc. 26.31). Żyła
szyjna wewnętrzna przebiega w pęczku nerwowo-
-naczyniowym szyi od otworu szyjnego przez trójkąt
tętnicy szyjnej, pod przyśrodkowym brzegiem bocz-
nej głowy m. mostkowo-obojczykowo-sutkowego.
W tym miejscu tętnica szyjna wspólna znajduje
się głębiej i bardziej przyśrodkowo niż żyła szyjna
wewnętrzna. Za stawem mostkowo-obojczykowym
ż. szyjna wewnętrzna łączy się z ż. podobojczykową
w ż. ramienno-głowową (ż. bezimienną).
Cewnikowanie prawej ż. szyjnej wewnętrznej jest
postępowaniem z wyboru z następujących powo-
dów: prosty przebieg do ż. głównej górnej, osklepek
opłucnej po stronie prawej położony jest niżej niż
po stronie lewej, przewód piersiowy biegnie po stro-
nie lewej i dlatego podczas cewnikowania można
uniknąć jego nieumyślnego nakłucia.
Postępowanie praktyczne podczas cewnikowania
Cewnikowania ż. szyjnej wewnętrznej można doko-
nać z dostępów: centralnego, przedniego i tylnego.
Najczęściej jest stosowana technika Seldingera. Po-
czątkujący lekarze właśnie tę technikę powinni opa-
nować jako pierwszą.
26 Nadzór i monitorowanie 753
Dostęp centralny:
ಶPacjenta należy ułożyć głową niżej, zapewniając lepsze wypełnienie
żył i chroniąc przed zatorem powietrznym; głowę trzeba odgiąć nie-
znacznie w kierunku grzbietowym i skręcić w kierunku przeciwnym
do miejsca wkłucia. Palcami lewej ręki należy ustalić przebieg tętnicy
szyjnej.
ಶNależy zdezynfekować ręce, założyć sterylny fartuch, sterylne ręka-
26
wiczki oraz maskę na twarz.
ಶW miejscu wkłucia powinno się zdezynfekować skórę. Poczekać na
zadziałanie środka dezynfekcyjnego.
ಶJeżeli chory jest przytomny: znieczulenie miejscowe na szczycie
trójkąta utworzonego przez obie głowy m. mostkowo-obojczyko-
wo-sutkowego: punkt ten znajduje się w odległości 2–3 palców
ułożonych poprzecznie nad obojczykiem.
ಶProwadnicę (ok. 5 cm długości) z nałożoną strzykawką wkłuwa się
prawą ręką przez miejsce znieczulenia w kierunku doogonowym,
pod kątem 30° do skóry, bocznie od linii środkowej, pod głowę
boczną mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego stale aspirując.
W tym czasie palce lewej ręki unieruchamiają tętnicę szyjną. Wy-
pływ ciemnej krwi żylnej pojawiający się po wejściu na głębokość
kilku centymetrów u dorosłych jest dowodem prawidłowego
nakłucia żyły szyjnej wewnętrznej. Odchylenie igły wprowadzającej
w przyśrodkową okolicę trójkąta grozi niebezpieczeństwem nakłucia
tętnicy.
ಶPo wykonaniu punkcji metalowy mandryn należy usunąć (kaniula
z tworzywa sztucznego nie musi być przesuwana w głąb naczynia).
Następnie nakłada się łącznik i wprowadza cewnik o długości ok. 30
cm do żyły głównej górnej, przy zbyt głębokim wejściu cewnikiem
mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca. Cewnik umiejscowić
QPE
LPOUSPMŕ
&,(
ಶNastępnie kaniulę z tworzywa sztucznego należy usunąć z naczynia.
ಶNależy trwale umocować cewnik szwem skórnym; miejsce nakłucia
zabezpieczyć opatrunkiem.
ಶTechnika Seldingera – zob. rozdz. 26.6.7.
Dostęp przedni. Igłę wprowadza się w przyśrodkowy
brzeg m. mostkowo-obojczykowo-sutkowego, mniej
więcej w połowie jego długości, kierując się w stronę
brodawki piersiowej po tej samej stronie.
Dostęp tylny. Igłę wprowadza się w okolicę połą-
czenia między przyśrodkową i dolną trzecią część
bocznego brzegu pod m. mostkowo-obojczykowo-
-sutkowy, kierując się w stronę dołu szyjnego, rów-
nolegle do tętnicy szyjnej (ostrożnie – niebezpie-
czeństwo nakłucia tętnicy!).
Powikłania specyficzne. Do powikłań specyficz-
nych cewnikowania ż. szyjnej wewnętrznej należą:
t
Nakłucie tętnicy szyjnej (natychmiast zastoso-
wać opatrunek uciskowy, aby zapobiec dużemu
 754 II Anestezjologia ogólna


 
  


  !
 
 " 

 
 
  !
  

 
  
 
  "

 
 

 

 

26


 

  


 !
 
b  
   

 
 


  





 

a 
 


 
 c
Ryc. 26.31 Cewnikowanie żyły szyjnej wewnętrznej.
a) i b) anatomia topograficzna,
c) punkcja prawej żyły szyjnej na wysokości chrząstki tarczowatej.
krwawieniu!). Czasami dochodzi do wystąpienia
dużych krwiaków uciskających drogi oddechowe
(niebezpieczeństwo uduszenia), powodujących
niedowład strun głosowych, uszkodzenie nerwów
w obrębie szyi, zespół Hornera. Niekiedy koniecz-
ne jest odbarczenie operacyjne.
t
Założenie cewnika do tętnicy szyjnej.
t
Odma opłucnowa i krwiak opłucnej (najczęściej
przy zastosowaniu zbyt długich igieł wprowadza-
jących).
t
Uszkodzenie splotu ramiennego nazbyt bocznym
nakłuciem i zbyt dalekim wprowadzeniem igły
punkcyjnej.
t
Zator powietrzny (można go uniknąć przez za-
stosowanie obniżonego położenia górnej połowy
ciała).
t
Uszkodzenie przewodu piersiowego podczas
punkcji lewej ż. szyjnej wewnętrznej.
Żyła szyjna zewnętrzna
Żyła szyjna zewnętrzna stanowi alternatywny dostęp
do żyły głównej górnej, np. gdy z jakichś powodów
żyła szyjna wewnętrzna nie może być nakłuwana.
Przyczyną stosunkowo częstych trudności podczas
wprowadzania cewnika do żyły głównej są zastawki
występujące w żyle szyjnej zewnętrznej. Zastoso-
wanie wygiętych cewników ze stalową prowadnicą
albo posługiwanie się techniką Seldingera z drutem
J znacznie poprawia skuteczność cewnikowania te-
go naczynia.
t
Do wykonania punkcji należy nisko ułożyć górną
połowę ciała.
t
W celu lepszego wypełnienia żyły osoba asystują-
ca może ją palcem ucisnąć nad obojczykiem.
t
Po dezynfekcji skóry i znieczuleniu miejscowym
należy zdecydowanym ruchem nakłuć skórę
 26 Nadzór i monitorowanie 755


! 
 



 
   
#" 

 


 





  

26


 
 


a 


Ryc. 26.32 Cewnikowanie żyły podobojczykowej.
a) i b) anatomia topograficzna;
c) punkcja prawej żyły podobojczykowej.
i przez ścianę naczynia wejść do jego światła.
W czasie punktowania wykonywanego powoli
można nie trafić w żyłę, która łatwo przesuwa się
w swoim otoczeniu.
Żyła podobojczykowa
Dostęp ten preferowany jest przede wszystkim u pa-
cjentów na oddziałach intensywnej terapii. Wpro-
wadzenie cewnika do żyły podobojczykowej ma
kilka zalet w porównaniu z cewnikowaniem żyły
szyjnej wewnętrznej:
t
niekonieczna jest punkcja głębokich struktur
w obrębie szyi,
t
światło żyły z powodów anatomicznych jest
zawsze otwarte i dlatego można je cewnikować
nawet w rozwiniętej hipowolemii.
Najistotniejszą wadą nakłucia ż. podobojczykowej
jest większe ryzyko spowodowania odmy opłucno-
wej (zależne od umiejętności i doświadczenia wy-
konującego anestezjologa). Dostępu tego nie należy
więc wybierać bezpośrednio przed znieczuleniem;
można wykonać to nakłucie jedynie w sytuacji wy-
jątkowej, jaką jest np. planowane podczas operacji
otwarcie klatki piersiowej.
Przeciwwskazania:
t
zaburzenia krzepnięcia krwi i leczenie antyko-
agulantami,
t
zaawansowana rozedma płuc,
b
t
ciężkie zniekształcenie klatki piersiowej,
t
krańcowe wyniszczenie,
t
otyłość,
t
złamania w obrębie obręczy barkowej.
Anatomia topograficzna (zob. ryc. 26.32). Żyła pod-
obojczykowa jest przedłużeniem żyły pachowej i bie-
gnie od bocznego brzegu pierwszego żebra ku tyłowi,
do przyśrodkowej trzeciej części obojczyka. Tu łączy się
z ż. szyjną wewnętrzną, tworząc ż. ramienno-głowową
(ż. bezimienną). Obie ż. ramienno-głowowe łączą się
w ż. główną górną. Tętnica podobojczykowa przebie-
ga grzbietowo-bocznie lub grzbietowo-dogłowowo
względem ż. podobojczykowej. Żyłę podobojczykową
można nakłuwać nad- i podobojczykowo. Najczęściej
bywa wybierany dostęp podobojczykowy.
Postępowanie praktyczne
ಶGórną połowę ciała pacjenta należy ułożyć niżej, by zapobiec zato-
rowi powietrznemu, następnie skręcić lekko głowę na bok w stronę
przeciwną do miejsca punkcji, ramiona ułożyć wzdłuż tułowia. Zde-
zynfekować skórę i wykonać znieczulenie lokalne miejsca wkłucia
i okostnej.
ಶMiejsce nakłucia znajduje się mniej więcej w linii środkowo-obojczy-
kowej w zagłębieniu bezpośrednio pod obojczykiem.
ಶ,BOJVMŢ
XQSPXBE[BKŕDŕ (5–8 cm długości) z nasadzoną strzykawką
wypełnioną solą fizjologiczną należy wprowadzić płasko w stosunku
do skóry przez miejsce uprzednio znieczulone, w kierunku przyśrod-
kowej części stawu obojczykowo-mostkowego, aż do uzyskania
jednoznacznego kontaktu z obojczykiem.
 756 II Anestezjologia ogólna
ಶWprowadzając igłę dalej powinno się cały czas wyczuwać dolny
brzeg obojczyka. Przesuwa się ją (cały czas aspirując) między pierw-
szym żebrem a obojczykiem w kierunku grzbietowej i przyśrodkowej
trzeciej części obojczyka.
ಶGwałtowne wypełnienie strzykawki ciemną krwią po wejściu igłą na
głębokość ok. 4–6 cm wskazuje na właściwe wewnątrznaczyniowe
położenie końca kaniuli. Należy wejść głębiej o 1–2 mm, aby za-
pewnić prawidłowe ułożenie końcówki igły w żyle.
26 ಶNastępnie trzeba wyjąć metalowy mandryn, a prowadnicę z tworzy-
wa sztucznego wprowadzić nieco głębiej.
ಶNastępnie należy nałożyć nasadkę na prowadnicę i wsunąć cewnik
o długości 30 cm. Jeżeli punkcji dokonuje się po stronie prawej,
cewnik wprowadza się na głębokość ok. 10–15 cm, po stronie lewej
natomiast na głębokość 15–20 cm do żyły głównej górnej. Ostatecz-
OF
QP’PƒFOJF
LPOUSPMVKF
TJŢ
[B
QPNPDŕ
[BQJTV
&,(
ಶCewnik należy przymocować szwem skórnym.
ಶWykonać kontrolę radiologiczną, o ile niekontrolowano cewnika
elektrokardiograficznie.
ಶMetoda Seldingera – zob. rozdz. 26.6.7.
Dostęp nadobojczykowy. Górną połowę ciała pa-
cjenta należy ułożyć niżej, skręcić lekko głowę na bok
w stronę przeciwną do miejsca punkcji, ramiona ułożyć
wzdłuż tułowia. Następnie identyfikuje się obojczyko-
wy przyczep m. mostkowo-obojczykowo-sutkowego
i igłę punkcyjną wprowadza się 1 cm dogłowowo i 1 cm
bocznie na linii łączącej boczny obojczykowy przyczep
m. mostkowo-obojczykowo-sutkowego i kąt między
obojczykiem i m. mostkowo-obojczykowo-sutkowym.
Swoiste powikłania:
t
odma opłucnej; częstość występowania 2–16%;
t
krwiak opłucnej wskutek uszkodzenia t. pod-
obojczykowej;
t
uszkodzenie splotu ramiennego;
t
zator powietrzny (można go uniknąć dzięki
niskiemu ułożeniu górnej połowy ciała).
Żyła udowa
Żyłę udową nakłuwa się w warunkach sterylnych
poniżej więzadła pachwinowego:
ಶPo dezynfekcji miejsca wkłucia wykonuje się znieczulenie miejscowe.
ಶPalpacyjnie ustala się przebieg tętnicy udowej poniżej więzadła
pachwinowego.
ಶΙgłę wprowadzającą wkłuwa się 1 cm przyśrodkowo od tętnicy
udowej, lekko pochyło, w kierunku dogłowowym, aż do uzyskania
ciemnej krwi podczas aspiracji.
ಶCewnik wprowadza się w taki sposób, by osiągnął miejsce poniżej
ujścia żył nerkowych.
Powikłania. Nakłucie żyły udowej jest obarczone
dużą liczbą powikłań (zakażenia wstępujące, za-
krzepica) z niebezpieczeństwem zatorowości płuc-
nej o przebiegu śmiertelnym. Dostęp ten wybiera się
wyjątkowo, na krótko, jeśli wprowadzenie cewnika
do innej dużej żyły jest niemożliwe.
Powikłania ogólne cewnikowania
dużych żył
Wszystkim opisanym cewnikowaniom żyły głównej
mogą towarzyszyć:
t
miejscowe i uogólnione zakażenie,
t
zakrzepica,
t
zator powietrzny,
t
przebicie naczynia,
t
perforacja serca,
t
zator spowodowany cewnikiem,
t
nieprawidłowe położenie cewnika.
Zakażenia. Po cewnikowaniu żyły głównej zaka-
żenia występują stosunkowo często, zwłaszcza gdy
cewnik jest wprowadzony przez żyły obwodowe.
Mogą one mieć charakter miejscowy lub uogól-
niony i doprowadzić do posocznicy o śmiertelnym
przebiegu.
Profilaktyka polega przede wszystkim na pracy
w aseptycznych warunkach podczas zakładania
cewnika oraz na starannej obserwacji i pielęgnacji
miejsca wkłucia.
Zakrzepica. Jest to również typowe powikłanie po
cewnikowaniu żyły głównej. Zwykle im węższe jest
naczynie, w którym znajduje się cewnik, tym czę-
ściej występuje zakrzepica. Po cewnikowaniu żyły
podobojczykowej zakrzepica występuje u ok. 1/3
pacjentów. Zakrzepice występują prawdopodob-
nie w 80% wszystkich przypadków cewnikowania,
gdy cewnik tkwi w naczyniu dłużej niż 24 godz. Za-
krzepicy o charakterze miejscowym w odcinku na-
czynia, w którym znajduje się cewnik, nie udaje się
zapobiec leczeniem antykoagulacyjnym.
Zator powietrzny. Niebezpieczeństwo zatoru po-
wietrznego powstaje przede wszystkim wtedy, gdy
punkcję wykonuje się grubą igłą. Powietrze nie
dostaje się łatwo do żyły, gdy zastosuje się długi
i cienki cewnik. Powikłaniu temu można zapobiec
przez ułożenie górnej połowy ciała chorego niżej
podczas zakładania cewnika. Zatoru powietrznego

podczas zmiany kroplówek można uniknąć stosując
zawory trójdrożne.
Przebicie naczynia. Podczas perforacji ż. podoboj-
czykowej albo ż. szyjnej może dojść do obfitego
krwawienia. Istnieje także możliwość uszkodzenia
ż. głównej górnej. Profilaktyka polega na ostrożnym
wprowadzaniu cewnika bez użycia siły.
Perforacja serca. Jest to powikłanie bardzo rzadkie,
prowadzące na ogół do śmierci pacjenta wskutek
zbyt późnego rozpoznania.
Zator spowodowany cewnikiem. Oderwany frag-
ment cewnika jest przyczyną zatoru, który musi być
natychmiast rozpoznany i leczony, gdyż w prze-
ciwnym razie doprowadzi do śmierci pacjenta. Do-
świadczonemu kardiochirurgowi udaje się często
usunąć fragment cewnika za pomocą pętli śródżyl-
nej. Niekiedy konieczna jest jednak torakotomia
i w zależności od miejsca, w którym utkwił cewnik,
zastosowanie krążenia pozaustrojowego.
Nieprawidłowe położenie cewnika. Powikłanie to
zdarza się dość często, szczególnie z dostępu ob-
wodowego. Nie jest ono jednak niebezpieczne. Po-
wstawaniu pętli sprzyja zbyt dalekie wprowadzenie,
a następnie cofanie cewnika. W ten sposób docho-
dzi często do nieprawidłowego położenia cewnika.
W celu wykluczenia nieprawidłowego położenia centralnego cewnika
dożylnego niezbędna jest podczas zakładania kontrola elektrokardio-
graficzna, ultrasonograficzna lub radiologiczna. W razie potrzeby po-
łożenie cewnika należy odpowiednio skorygować.
Odma opłucnowa
Odma opłucnowa jest typowym powikłaniem
punkcji ż. podobojczykowej, może jednak, choć
bardzo rzadko, wystąpić podczas punkcji ż. szyjnej
wewnętrznej. Częstość występowania tego powi-
kłania wynosi przy punkcji ż. podobojczykowej ok.
6% i pozostaje w ścisłym związku z doświadczeniem
wykonującego punkcję. Przy punkcji ż. szyjnej we-
wnętrznej częstość wynosi poniżej 0,25%, a przy
punkcji ż. szyjnej zewnętrznej powikłanie to właści-
wie nie występuje.
Rozpoznanie. Kliniczne objawy odmy opłucnowej
widoczne są na ogół dopiero 2–6 godz. po wykona-
niu punkcji, niekiedy nawet 12–14 godz. lub później.
26 Nadzór i monitorowanie 757
Odma opłucnowa zagraża życiu i może rozwinąć się
wcześnie po wykonaniu punkcji podczas stosowa-
nia mechanicznej wentylacji pod podwyższonym
ciśnieniem. Najważniejsze objawy kliniczne prostej
odmy opłucnowej podczas znieczulenia to: zmniej-
szona ruchomość klatki piersiowej, nadmiernie jaw-
ny odgłos opukowy i osłabiony szmer pęcherzyko-
wy po danej stronie klatki piersiowej. Dodatkowy
spadek ciśnienia krwi wskazuje na odmę prężną.
26
Kiedy zachodzi podejrzenie wystąpienia tego po-
wikłania, należy natychmiast wykonać zdjęcie RTG
klatki piersiowej w celu potwierdzenia diagnozy.
W sytuacjach nagłych powinno się założyć drenaż
jamy opłucnej bez uprzedniego zdjęcia RTG.
Leczenie. Pacjentowi pozostającemu na oddechu
zastępczym należy natychmiast wprowadzić dren
do klatki piersiowej. Natomiast w przypadku pa-
cjentów oddychających samoistnie, z niewielką
(< 20%) lub bezobjawową odmą opłucnową można
poczekać na dalszy przebieg. W nagłych przypad-
kach, przy braku drenażu opłucnowego, należy igłą
o dużym świetle odbarczyć odmę.
Profilaktyka. Rygorystyczne przestrzeganie środ-
ków profilaktycznych zmniejsza w sposób istotny
ryzyko uszkodzenia opłucnej. Należą do nich:
t
rzetelne szkolenie początkujących anestezjo-
logów, a następnie nadzorowanie ich pracy
podczas cewnikowania żył głównych (np. co
najmniej 25 zabiegów cewnikowania należy
wykonać w obecności doświadczonego lekarza);
t
niewykonywanie punkcji ż. podobojczykowej
u pacjentów z grupy ryzyka;
t
gdy pierwsze dwie próby punkcji nie powiodą
się, zaprzestać prób i poprosić o pomoc doświad-
czonego lekarza;
t
jeśli to możliwe wykonywać cewnikowanie
ż. szyjnej wewnętrznej zamiast ż. podobojczyko-
wej, szczególnie podczas znieczulenia.
Wznoszące się pęcherzyki powietrza w strzykawce, a także kaszel, bóle
w klatce piersiowej lub duszność podczas punkcji wskazują na uszko-
dzenie opłucnej. W takim przypadku należy natychmiast przerwać
zabieg i wykonać zdjęcie RTG klatki piersiowej.
Tamponada serca
Z tym bardzo rzadkim, ale zagrażającym życiu po-
wikłaniem należy się liczyć zawsze, gdy u pacjenta
poddanego cewnikowaniu żyły głównej wystąpią
 758 II Anestezjologia ogólna
niewyjaśnione zaburzenia w dynamice krążenia
lub zatrzymanie akcji serca. Tamponada następuje
wskutek perforacji prawego przedsionka lub prawej
komory spowodowanej prowadnicą, dilatatorem
lub samym cewnikiem. Perforacja może nastąpić
podczas wprowadzania cewnika, ale również w póź-
niejszej fazie, ponieważ w cewnikach dożylnych,
wprowadzanych przez zgięcie łokciowe lub żyłę
26 podobojczykową zakończenie cewnika może pod-
czas przywodzenia ramienia przemieścić się 2–3 cm
w kierunku serca. Zgięcie łokcia podczas umiesz-
czania ramienia na klatce piersiowej prowadzi do
przesunięcia zakończenia cewnika o kolejne 2–3
cm. Przemieszczenie zakończenia cewnika do pra-
wego przedsionka jest również możliwe podczas
cewnikowania ż. szyjnej wewnętrznej, chociaż po-
czątkowo jego położenie było prawidłowe. Dzieje
się tak podczas mocnego zgięcia głowy lub gdy cew-
nik został wysunięty do lewej żyły.
Czynniki sprzyjające perforacji serca:
t
dostęp do żyły od lewej strony ciała,
t
stosowanie prowadnic bez zagiętego zakończe-
nia,
t
cewnik ze sztywnym końcem,
t
błędne umieszczenie zakończenia cewnika w pra-
wym przedsionku lub komorze serca,
t
nierównoległe położenie zakończenia cewnika
w stosunku do żyły głównej górnej,
t
przesunięcie cewnika w żyłach ramienia (duża
ruchomość cewnika).
Obraz kliniczny i diagnoza. Zmiany patofizjolo-
giczne i obraz kliniczny zależą przede wszystkim od
objętości i prędkości, z jaką krew wpływa do osier-
dzia. Już 100–300 ml krwi w osierdziu może wywo-
łać groźne objawy. U dzieci nawet znacznie mniejsza
ilość. Objawy kliniczne tamponady serca spowodo-
wanej cewnikiem występują zwykle dopiero po 1–2
dniach po perforacji i dlatego są przez ponad 70%
pacjentów błędnie interpretowane. Tamponada mo-
że się również rozwinąć błyskawicznie po perforacji
i jeśli nie będzie natychmiast rozpoznana i osierdzie
nie zostanie natychmiast odbarczone – może prowa-
dzić do śmierci. Objawy kliniczne tamponady serca
spowodowanej cewnikiem nie są specyficzne. Gwał-
towny ból w klatce piersiowej jest często pierwszym
objawem, następnie dochodzi do spadku ciśnienia
tętniczego krwi z towarzyszącą mu bradykardią i w
końcowej fazie następuje wzrost ośrodkowego ci-
śnienia żylnego. U niektórych pacjentów rozwija
się ostra niewydolność krążenia i zatrzymanie akcji
serca. U innych natomiast pacjentów po upływie
określonego czasu tamponada ustępuje samoistnie,
ponieważ miejsce perforacji uległo uszczelnieniu.
Przy zatrzymaniu krążenia, resuscytacja może dać
pozytywny efekt tylko wtedy, jeżeli osierdzie zostało
natychmiast odbarczone. W przypadku tamponady
serca spowodowanej cewnikiem śmiertelność wy-
nosi 50%.
Różnicowanie ostrej tamponady serca:
t
odma opłucnowa wentylowa,
t
niewydolność prawej komory serca,
t
ostry zator tętnicy płucnej,
t
zator tłuszczowy,
t
zaciskające zapalenie osierdzia.
Leczenie. Postępowanie lecznicze podejmowane
jest często zbyt późno, ponieważ obraz kliniczny
jest błędnie interpretowany i rozpoznanie tampona-
dy następuje po dłuższym czasie. Najważniejszym
postępowaniem leczniczym przy dekompensacji
jest natychmiastowe odbarczenie osierdzia poprzez
perikardiocentezę. Przy utrzymującej się hipotonii
należy jednak wykonać torakotomię. Nawet przy
najmniejszym podejrzeniu o nieprawidłowe poło-
żenie cewnika, należy go wyjąć, aby nie nastąpiło
podanie płynów infuzyjnych i kolejnych leków do
worka osierdziowego.
Profilaktyka. Perforacja serca spowodowana cew-
nikiem jest często skutkiem nieodpowiedniego po-
stępowania. Aby go uniknąć należy:
t
Preferować prawą stronę podczas cewnikowania
żył.
t
Stosować prowadnice z zakrzywionym lub gięt-
kim zakończeniem.
t
Wprowadzać bardzo ostrożnie zarówno prowad-
nicę, jak i rozszerzacz oraz cewnik; przy oporze nie
należy podejmować próby sforsowania go siłą.
t
Umieścić zakończenie cewnika 1–2 cm powyżej
rozwidlenia tchawicy; w sytuacji zachowania
szczególnych środków bezpieczeństwa 2 cm
poniżej dolnego brzegu obojczyka.
t
Przy cewnikach wprowadzanych żyłami z do-
łu łokciowego kontrolę radiologiczną należy
przeprowadzić przy całkowitym przywiedzeniu
ramienia.
26.6.7 Cewnik tętnicy płucnej
Za pomocą cewnika wprowadzonego do tętnicy
płucnej (cewnik z balonikiem, cewnik Swana-Gan-

za) można mierzyć ciśnienie w tętnicy płucnej, a po-
średnio także ciśnienie wypełnienia lewego serca
oraz rzut (pojemność minutową) serca, i pobierać
mieszaną krew żylną do badań. Z uzyskanych da-
nych można obliczyć wartości zmiennych hemody-
namicznych, np. płucny opór naczyniowy, objętość
wyrzutową serca, ciśnienie perfuzyjne naczyń wień-

PžSPELPXF
DJžOJFOJF
ƒZMOF

cowych itd.

SP[LVSD[PXF

žSFEOJF
26

JOBD[FK
S[VU
TFSDB
$0
o
cardiac output).
Czteroświatłowy cewnik Swana-Ganza
Na ryc. 26.33 przedstawiono czteroświatłowy cew-
nik Swana-Ganza. Cewnik ten posiada następujące
cztery łączniki obwodowe:
t
„Proximal” – łączy przetwornik ciśnienia z prok-
symalnym otworem w cewniku, który powinien
znajdować się w prawym przedsionku. Połą-
czenie to służy do pomiaru ciśnienia w prawym
przedsionku i wstrzykiwania zimnego roztworu
podczas pomiaru pojemności minutowej serca.
t
„Distal” – łączy przetwornik ciśnienia z dystal-
nym otworem na końcu cewnika. Połączenie to
służy do pomiaru ciśnienia w tętnicy płucnej.
t
Łącznik z balonikiem – ten przewód doprowa-
dzający służy do wypełniania balonika powie-
trzem. Przy wypełnionym baloniku i prawidło-
wym ułożeniu cewnika w obwodowej tętnicy
płucnej mierzy się ciśnienie zaklinowania.
t
Łącznik z termistorem – służy do połączenia
z kablem komputera mierzącego pojemność
minutową (rzut) serca. Z tego łącznika przewód
Ryc. 26.33 Cewnik Swana-Ganza z łącznikiem
do pomiaru rzutu serca metodą termodylucji.
26 Nadzór i monitorowanie 759
prowadzi do termistora umieszczonego w dal-
szym obszarze cewnika płucnego.
Wartości mierzone za pomocą czteroświatłowego cewni-
ka Swana-Ganza:
t
DJžOJFOJF
X
QSBXZN
QS[FETJPOLV
3"1
(o.c.ż.),
t
DJžOJFOJF
X
UŢUOJDZ
Q’VDOFK
TLVSD[PXF
t
DJžOJFOJF
[BLMJOPXBOJB
1$81
o
pulmonary capillary wedge pressure),
t
QPKFNOPžŗ
NJOVUPXB
TFSDB
U pacjenta z wydolnym układem krążenia występu-
ją następujące zależności:
t
Ciśnienie w lewym przedsionku (LAP) odpo-
wiada w przybliżeniu ciśnieniu zaklinowania
(PCWP) albo ciśnieniu rozkurczowemu w tętni-
cy płucnej (zob. ryc. 26.34).
t
Ciśnienie w lewym przedsionku odpowiada
w przybliżeniu końcoworozkurczowemu ciśnieniu
w lewej komorze (LVEDP), tym samym ciśnienie
zaklinowania jest miarą pośrednią końcoworoz-
kurczowego ciśnienia lewej komory. Odnosi się to
jednak do wartości ciśnienia 5–25 mm Hg.
t
LVEDP jest proporcjonalne do objętości końco-
worozkurczowej lewej komory (LVEDV), na tę
zależność jednak wpływa indywidualna podatność
mięśnia komory, w związku z czym nie zawsze wy-
stępuje liniowy związek między LVEDP a LVEDV.
t
Wielkość pojemności minutowej prawej komo-
ry jest równa wielkości pojemności minutowej
komory lewej.
 760 II Anestezjologia ogólna

Pomiar ciśnienia zaklinowania (PCWP)






26



Ryc. 26.35 Zestaw instrumentów ze śluzą do wprowadzenia cewnika

 


Swana-Ganza do tętnicy płucnej metodą Seldingera.






Ryc. 26.34 Pomiar ciśnienia zaklinowania PCWP. Balonik blokuje dopływ
krwi do tętnicy płucnej. Powstaje statyczny słup krwi obwodowo do końca
cewnika, który jest jakby przedłużeniem cewnika na żylną stronę krążenia
płucnego. Przez cewnik wypełniony płynem i statyczny słup krwi (na rycinie
zacieniowany) dokonuje się pomiaru ciśnienia w żyłach płucnych (PCWP =
pV). Ze względu na to, że między żyłami płucnymi a lewym przedsionkiem
właściwie nie występuje gradient ciśnienia, ciśnienie zaklinowania odpowiada
ciśnieniu lewego przedsionka. RV – prawa komora, LA – lewy przedsionek.
Wskazania
Cewnik Swana-Ganza jest przede wszystkim sto-
sowany do okołooperacyjnego nadzoru pacjentów
z wysokim ryzykiem sercowym. Uzyskane tą drogą
wartości pomiarów są często podstawą leczenia far-
makologicznego. Zastosowanie cewnika płucnego
jest składową nadzoru specjalistycznego i z powodu
możliwości wystąpienia powikłań wskazania do je-
go założenia są wyraźnie określone. Wskazania:
t
operacje niektórych wad serca (zob. rozdz. 44),
t
rozległe operacje chirurgiczne u pacjentów z wy-
sokim ryzykiem sercowym,
t
znaczna niestabilność układu krążenia, np. pod-
czas wstrząsu hipowolemicznego, posocznicy,
rozległych oparzeń,
t
zabiegi wewnątrzczaszkowe w pozycji siedzącej,
t
podejrzenie zatorowości płucnej,
t
ostra niewydolność oddechowa.
Wprowadzenie cewnika płucnego
(Swana-Ganza)
Cewnik do tętnicy płucnej wprowadza się najczęściej
techniką Seldingera przez śluzę założoną do prawej
ż. szyjnej wewnętrznej lub jako postępowanie alterna-
tywne do lewej ż. szyjnej wewnętrznej lub ż. podoboj-
czykowej, albo też żyły w zgięciu łokciowym (prefero-
wany dostęp po lewej stronie). Cewnik wprowadza się
do tętnicy płucnej pod ciągłą kontrolą krzywej ciśnie-
nia obserwowanej na monitorze. Cewnik przechodzi
przez prawe serce do tętnicy płucnej lub do pozycji
zaklinowania. Każdorazowe położenie końca cewnika
może być dokładnie określone na podstawie krzywej
ciśnień, zaleca się jednak wprowadzanie cewnika pod
kontrolą radiologiczną, gdyż pozwala ona na szybkie
ustalenie nieprawidłowego położenia i tworzenia się
pętli. Używane cewniki mają wielkość 7 F lub 5 F i moż-
na je wprowadzać odpowiednio przez śluzy 7 F i 5 F.
Podczas wprowadzania cewnika mogą wystąpić
zaburzenia rytmu serca, dlatego należy przygotować
defibrylator.
Wprowadzenie śluzy. Śluzę cewnika wprowadza się
do naczynia metodą Seldingera. Do dyspozycji są
kompletne zestawy instrumentów (zob. ryc. 26.35),
których zastosowanie wymaga aseptycznego toku
postępowania (sterylne fartuchy, sterylne rękawicz-
ki, maseczka na twarz).
ಶRygorystyczne przestrzeganie zasad aseptyki: dezynfekcja rąk, maska
na twarz, sterylny fartuch, sterylne rękawiczki.
ಶDezynfekcja skóry w okolicy miejsca wkłucia. Należy pamiętać, że
środek dezynfekcyjny musi zadziałać. Następnie należy okryć miejsce
punkcji chustą z otworem. Sterylną chustę ułożyć na klatce piersio-
wej lub brzuchu pacjenta. U chorego przytomnego wykonuje się
znieczulenie lokalne w miejscu punkcji.
ಶPunkcję żyły wykonuje się igłą metalową pochodzącą z zestawu.
Prowadnicę Seldingera wprowadza się przez igłę miękkim końcem
do naczynia na określoną głębokość (zob. ryc. 26.36a).
 26 Nadzór i monitorowanie 761

26

a b

c d

Ryc. 26.36 Wprowadzenie śluzy i cewnika Swana-Ganza.

a) Punkcja żyły i wprowadzenie prowadnicy Seldingera do naczynia.
b) Nacięcie skóry i tkanki podskórnej w okolicy punkcji po usunięciu igły punkcyjnej.
c) Wprowadzenie rozszerzacza i śluzy po prowadnicy do naczynia.
d) Wprowadzenie cewnika do naczynia przez śluzę po usunięciu rozszerzacza.

ಶUsuwa się igłę i odkłada ją na bok. Należy postępować ostrożnie, by
przez nieuwagę nie usunąć prowadnicy.
ಶMiejsce punkcji w sąsiedztwie prowadnicy należy poszerzyć wyko-
nując małe nacięcie skalpelem, aby ułatwić wprowadzenie śluzy i nie
uszkodzić żyły (zob. ryc. 26.36b).
ಶNastępnie trzeba ostrożnie wprowadzić do naczynia śluzę wraz
z rozszerzaczem i wsunąć tak daleko, aby obydwa cewniki znalazły
się dostatecznie głęboko w naczyniu (ryc. 26.36c).
ಶProwadnicę wyciągnąć przez śluzę znajdującą się w naczyniu.
Wprowadzenie cewnika Swana-Ganza do tętnicy płucnej:
ಶNa końcówki „distal” i „proximal” trzeba nałożyć zawory trójdrożne.
0CZEXB
QS[FXPEZ
XZQF’OJB
TJŢ
TPMŕ
GJ[KPMPHJD[Oŕ
,PŴDØXLŢ
vEJ-
stal” należy połączyć z przetwornikiem ciśnienia i układ połączyć ze
wzmacniaczem. Wyzerować i wykalibrować przetwornik ciśnienia.
ಶCewnik Swana-Ganza wprowadza się powoli przez śluzę w kierunku
serca pod ciągłą kontrolą ciśnienia na monitorze (ryc. 26.36d).
ಶPo wejściu cewnikiem do żyły głównej górnej do balonika należy wstrzyknąć
1,5 ml powietrza, aby podczas dalszego wprowadzania cewnik mógł być
niesiony z prądem krwi przez prawy przedsionek i zastawkę trójdzielną do
prawej komory, a stąd przez zastawkę do tętnicy płucnej (zob. ryc. 26.37).
Nadmuchany balonik nie tylko ułatwia wprowadzenie cewnika, lecz chroni
serce przed uszkodzeniem przez jego twardą końcówkę.
 762 II Anestezjologia ogólna
V. axillaris
V. basilica
26
Ryc. 26.37 Droga cewnika Swana-Ganza (z lewej). Zakończenie przy wypełnionym baloniku – pozycja zaklinowania (z prawej).
ಶPo ukazaniu się na monitorze krzywej ciśnienia zaklinowania (zob.
ryc. 26.38) balonik należy odblokować. Jeżeli cewnik jest położony
prawidłowo, krzywa odpowiada ciśnieniu w tętnicy płucnej. Najczę-
ściej cewnik trafia do naczynia środkowego lub dolnego płata płuca
prawego. Zakładając cewnik pod kontrolą radiologiczną, można na
ekranie monitora bezpośrednio obserwować zmiany ułożenia cew-
nika. Pozycja zaklinowania: koniec cewnika jest zaklinowany i nie
porusza się.
ಶPołożenie w tętnicy płucnej: koniec cewnika porusza się rytmicznie,
zgodnie z akcją serca, kilka centymetrów w przód i w tył.
ಶPrzechodząc przez prawą komorę cewnik może wywołać zaburzenia
rytmu serca (skurcze dodatkowe lub częstoskurcz komoro-
wy).
ಶLeczenie: należy skorygować położenie cewnika i podać lidokainę.
Ze względu na to powikłanie w trakcie cewnikowania do dyspozycji
powinien być zawsze defibrylator.
ಶJeżeli po wprowadzeniu cewnika na odległość ok. 40–60 cm
przez ż. szyjną wewnętrzną lub ż. podobojczykową nie znajduje
się on jeszcze w tętnicy płucnej, należy go po odblokowaniu ba-
lonika wycofać i po kolejnym napełnieniu i zablokowaniu balo-
nika ponowić próbę wprowadzenia. Zapobiega to tworzeniu się
pętli. Przy zakładaniu cewnika przez żyłę w zgięciu łokciowym
cewnik powinien osiągnąć cel po wprowadzeniu na głębokość
80–85 cm.
ಶGdy cewnik jest prawidłowo położony (krzywa ciśnień w tęt-
nicy płucnej przy odblokowanym baloniku, krzywa ciśnienia
zaklinowania przy baloniku wypełnionym), należy wyciągnąć
śluzę i cewnik trwale umocować w ten sposób, żeby odcinek
zewnętrzny pozostał sterylny. Umożliwia to ewentualne sko-
rygowanie położenia cewnika (najlepiej zastosować osłonkę
ochronną). Cewnik nierzadko zmienia po pewnym czasie swoje
położenie na skutek oddziaływań hemodynamicznych. Położe-
nie cewnika należy skontrolować radiologicznie tak szybko, jak
to jest możliwe.
ಶ,PŴDØXLŢ
vQSPYJNBMw
OBMFƒZ
QP’ŕD[Zŗ
[
QS[FUXPSOJLJFN
DJžOJFOJB

i przystąpić do rejestracji ciśnienia w prawym przedsionku lub ośrod-
kowego ciśnienia żylnego.
ಶPrzez cały czas trzeba kontrolować położenie cewnika, obserwując
krzywe ciśnienia na monitorze. Należy pamiętać, że:
Cewnik powinien znajdować się w pozycji zaklinowania bardzo krótko,
tylko podczas pomiaru, aby zapobiec możliwości wystąpienia zawału
płuca wskutek zablokowania gałązki tętnicy płucnej.
 26 Nadzór i monitorowanie 763

26
b

Ryc. 26.38 ,S[ZXF
DJžOJFŴ
VLB[VKŕDF
TJŢ
OB
NPOJUPS[F
QPED[BT
XQSPXBE[BOJB
DFXOJLB
EP
QP[ZDKJ
[BLMJOPXBOJB

a) z prawego przedsionka do prawej komory;
b) z prawej komory do tętnicy płucnej;
c) z tętnicy płucnej do pozycji zaklinowania;
d) po odblokowaniu balonika cewnik wraca z pozycji zaklinowania z powrotem do tętnicy płucnej.

Pomiary dokonywane Tabela 26.10 Parametry uzyskiwane poprzez zastosowanie

za pomocą cewnika Swana-Ganza cewnika Swana-Ganza i wartości prawidłowe
Parametry Wartości prawidłowe
Wyniki pomiarów uzyskiwane za pomocą cewnika
Ośrodkowe ciśnienie żylne 1–10 mm Hg (średnio 5 mm Hg)
Swana-Ganza oraz ich normy zostały zawarte w tab.
26.10, inne parametry hemodynamiczne i związane Ciśnienie w prawym przedsionku –1 do +8 mm Hg (średnio 4 mm Hg)
z gospodarką tlenową w tab. 26.11. Prawa komora: ciśnienie skur- 15–28 mm Hg (średnio 24 mm Hg)
czowe 0–8 mm Hg (średnio 4 mm Hg
Ciśnienie w tętnicy płucnej. Aby zmierzyć ciśnie- Tętnica płucna:
nie w tętnicy płucnej (PAP), należy połączyć prze- ciśnienie skurczowe, 15–28 mm Hg (średnio 24 mm Hg)
twornik ciśnienia z końcówką cewnika „distal”. Po ciśnienie rozkurczowe 5–16 mm Hg (średnio 10 mm Hg)
wyzerowaniu i kalibracji przyrządu ciśnienie mierzy ciśnienie średnie 10–22 mm Hg (średnio 16 mm Hg)
się przy odblokowanym baloniku w sposób ciągły. Ciśnienie zaklinowania 5–16 mm Hg (średnio 9 mm Hg)
Wynik jest wyświetlany w postaci liczb lub rejestro- Pojemność minutowa (rzut) serca 4–6,5 l/min
wany graficznie (zob. tab. 26.10).

Ciśnienie zaklinowania (PCWP, ciśnienie zamy-

kające płucnych naczyń włosowatych). Aby zmie-
rzyć ciśnienie zaklinowania trzeba ostrożnie wypeł-
nić balonik na końcu cewnika 1 ml, maks. 1,5 ml
powietrza. Wówczas po kilku skurczach serca, cew-
nik z prądem krwi zatrzymuje się w pozycji zaklino-
wania, tzn. że przez zamknięte cewnikiem naczynie
nie może płynąć krew tak długo, jak długo balonik
jest wypełniony powietrzem. Dlatego też ciśnienie
mierzone w tym położeniu cewnika nosi nazwę
zamykającego. Odpowiada ono u osób zdrowych,
a często także z chorobami serca, ciśnieniu w lewym
przedsionku bądź ciśnieniu końcoworozkurczowe-
mu w lewej komorze. PCWP podlega wahaniom
w cyklu oddechowym, szczególnie przy oddechu
 764 II Anestezjologia ogólna

zastępczym z zastosowaniem wysokich ciśnień od-
dechowych. W niedomykalności zastawki mitralnej
mogą wystąpić wysokie fale v, których nie należy
mylić z krzywą ciśnienia w tętnicy płucnej.
Jeżeli ciśnienie w lewym przedsionku przekracza
25 mmHg, to korelacja z ciśnieniem zaklinowania
nie jest ścisła. Odnosi się to w tej samej mierze do za-
stosowania PEEP wyższego niż +10 cmH2O podczas
26 oddechu zastępczego.
Mierząc ciśnienie zaklinowania należy pamiętać
o możliwości następujących błędów:
t
PCWP przewyższa LAP (LVEDP) w stenozie
mitralnej, w podwyższonym ciśnieniu w drogach
oddechowych (PEEP), w guzach lewego przed-
sionka (rzadko).
t
PCWP jest niższe niż LAP (LVEDP); LVEDP
> 25 mmHg; w upośledzeniu kurczliwości lewej
komory, w przedwczesnym zamykaniu się
zastawki mitralnej (niedomykalność zastawki
aorty).
Jeżeli umiejscowienie cewnika w pozycji zaklino-
wania nie jest możliwe, można w ocenie brać pod
uwagę ciśnienie końcoworozkurczowe w tętnicy
płucnej (PAEDP), jako wartość dość dokładnie od-
zwierciedlającą ciśnienie panujące w lewym przed-
sionku. Ciśnienie to nie odpowiada ciśnieniu za-
klinowania w przypadkach nadciśnienia płucnego,
podwyższonego oporu naczyń płucnych, np. w dłu-
go trwającej stenozie mitralnej, niewydolności lewe-
go serca albo w chorobach płuc, gdzie PAEDP jest
wyższe niż PCWP. Również w przyspieszonej akcji
serca ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej mo-
że być wskutek skrócenia czasu rozkurczu, a zatem
także upośledzenia wypełniania komory, wyższe niż
PCWP (zob. tab. 26.10). Wartości prawidłowe ci-
śnienia wymieniono wyżej.
Ciśnienie zaklinowania ma dużą wartość podczas
diagnostyki różnicowej w zespole małego rzutu
(low output syndrome) (zob. tab. 26.12).
Tabela 26.11 Normy parametrów hemodynamicznych i O2
Parametr Wartość Zakres
średnia
Objętość wyrzutowa (ml) 75 60–90
Obwodowy opór naczyniowy (dyn × s × cm–5) 1200 800–1600
Płucny opór naczyniowy (dyn×s×cm–5) 80 40–180
Tętnicza zawartość tlenu (ml/dl) 18 16–20
Zawartość tlenu w mieszanej krwi żylnej (ml/dl) 14 13–15
Tętniczo-żylna różnica zawartości tlenu, 4 3–5
av-DO2 (ml/dl)
Zużycie tlenu (ml/min) 225 200–250
Pojemność minutowa serca. Pojemność minutową
serca (rzut serca; CO – cardiac output) mierzy się
za pomocą cewnika Swana-Ganza metodą termo-
dylucji, odpowiadającej zmodyfikowanej metodzie
rozcieńczania barwnika, w której indykatorem jest
temperatura. Po wstrzyknięciu do cewnika kilku
mililitrów zimnego 0,9% roztworu NaCl lub gluko-
zy krew zostaje na krótki czas ochłodzona. Zmiany
temperatury krwi w czasie mierzy termistor na koń-
cu cewnika i wynik przekazuje do komputera, który
z kolei oblicza przepływ krwi z powierzchni leżącej
poniżej krzywej temperatury wg równania Stewar-
da-Hamiltona:
V1 (TB – TI) K1K2
CO = .
TB(t)dt
V1 – objętość wstrzykiwanego płynu, TB – tempe-
ratura krwi, T1 – temperatura wstrzykiwanego pły-
nu, K1 – współczynnik gęstości (wstrzykiwany płyn/
/krew), K2 – stała kalkulacyjna, TB(t)dt – zmiana
temperatury krwi jako funkcja czasu.
Rzut serca (pojemność minutowa serca) jest od-
wrotnie proporcjonalny do pola powierzchni leżą-
cej poniżej krzywej temperatury (TB(t)dt), tzn. im

Tabela 26.12 Ciśnienie zaklinowania w diagnostyce różnicowej zespołu małego rzutu

Przyczyny zespołu małego rzutu Ciśnienie w prawym przedsionku Ciśnienie Ciśnienie rozkurczowe
lub ośrodkowe ciśnienie żylne zaklinowania w tętnicy płucnej
Hipowolemia obniżone obniżone obniżone
Lewokomorowa niewydolność krążenia prawidłowe lub podwyższone podwyższone podwyższone
Prawokomorowa niewydolność krążenia podwyższone prawidłowe prawidłowe
Nadciśnienie płucne podwyższone prawidłowe wyższe od ciśnienia zaklinowania
Zator tętnicy płucnej podwyższone prawidłowe wyższe od ciśnienia zaklinowania
Tamponada serca podwyższone podwyższone podwyższone

mniejsza jest powierzchnia, tym większy jest rzut
serca i odwrotnie. W celu rozpoznania zaburzenia
przebiegu pomiaru, rejestrowane krzywe zmian
temperatury powinny być przedstawiane graficznie.
Zbyt niskie krzywe (fałszywie wysoki rzut serca) są
spowodowane zbyt małą objętością wstrzykniętego
płynu albo zbyt małą różnicą temperatur między
krwią a wstrzykiwanym płynem. Krzywe nieregular-
ne występują wskutek złego wymieszania wstrzyk-
niętego zimnego płynu, przy wahaniach ciśnienia
krwi lub zmianach częstości akcji serca w czasie po-
dawania płynu albo na skutek kontaktu termistora
ze ścianą naczynia.
Postępowanie praktyczne:
ಶW zasięgu ręki powinno się przygotować odpowiednią liczbę strzy-
kawek wypełnionych 0,9% NaCl lub roztworem glukozy o znanej
temperaturze (np. +1°C).
ಶPołączyć przewód termistora z cewnikiem i komputerem.
ಶNa komputerze należy nastawić objętość wstrzykiwanego płynu
i różnicę temperatur między krwią a płynem.
ಶZimny roztwór wstrzyknąć w ciągu kilku sekund (< 4 s) do końcówki
„proximal” cewnika płucnego. Należy przy tym unikać ogrzania płynu,
np. dłońmi prowadzącego badanie. Iniekcję płynu powinno się wykony-
wać w tym samym momencie cyklu oddechowego (najlepiej na końcu
wydechu), bo wtedy otrzymuje się porównywalne wyniki.
ಶPodanie zimnego płynu wywołuje u niektórych pacjentów krótkotrwałe
zwolnienie akcji serca. Opisywano również występowanie napadowego
migotania przedsionków.
ಶZarejestrować krzywą temperatury i odczytać obliczone wartości.
Wielkość rzutu serca jest uzyskiwana z wyników
trzech następujących po sobie pomiarów.
Powikłania cewnikowania tętnicy płucnej
Liczba powikłań cewnikowania tętnicy płucnej jest
stosunkowo mała. Najważniejsze z nich to:
Arytmie nadkomorowe i komorowe mogą wystą-
pić podczas wędrówki cewnika przez serce. Obser-
wowano również częstoskurcz komorowy, migo-
tanie komór, blok prawej lub lewej odnogi pęczka
Hisa, a także bloki całkowite.
Wymagające leczenia komorowe skurcze dodat-
kowe występują u około 3% wszystkich pacjentów.
Pęknięcie balonika może się zdarzyć spontanicznie
lub na skutek zbyt dużego wypełnienia. Wtedy po-
wietrze z balonika dostaje się do krwi. Powikłanie to
26 Nadzór i monitorowanie 765
nie jest niebezpieczne, jeżeli nie występuje przeciek
z prawa na lewo. Jeżeli taki przeciek jest obecny, na-
leży profilaktycznie napełnić balonik dwutlenkiem
węgla.
Zawał płuca. Powikłanie to może nastąpić, gdy
cewnik utrzymywany jest zbyt długo w pozycji za-
klinowanej. W celu uniknięcia tego powikłania na-
leży starannie obserwować krzywą ciśnienia na mo-
26
nitorze. Niekiedy cewnik, nawet gdy balonik nie jest
wypełniony, zamyka jedno z naczyń, należy wtedy
nieco go wycofać.
Pęknięcie naczynia. Jeżeli balonik zostaje nadmier-
nie wypełniony, może dojść do pęknięcia gałązki
tętnicy płucnej o śmiertelnym przebiegu. Aby tego
powikłania uniknąć, należy balonik wypełniać bar-
dzo ostrożnie i powoli niewielką ilością powietrza.
Zagrożenie pęknięcia naczynia występuje u ludzi
w podeszłym wieku, w nadciśnieniu płucnym, hi-
potermii i przy zbyt daleko wprowadzonym obwo-
dowo zakończeniu cewnika. Klinicznie powikłanie
to objawia się krwiopluciem, a przy masywnym
krwawieniu wstrząsem i ustaniem akcji serca. Dotąd
opisano 50 przypadków pęknięcia tętnicy płucnej.
Leczenie jest najczęściej objawowe. W razie masyw-
nego krwawienia należy chorego zaintubować rurką
z podwójnym światłem. Wskazana jest interwencja
chirurgiczna.
Uszkodzenie zastawek może wystąpić już po zale-
dwie kilku godzinach od wprowadzenia cewnika.
Dlatego powinno się dążyć do tego, by cewnik po-
zostawał w naczyniu jak najkrócej.
Tworzenie pętli. Do zapętlenia cewnika dochodzi
łatwo, gdy wprowadzi się go zbyt głęboko do pra-
wej komory i nie trafia on do tętnicy płucnej. Gdy
cewnik wprowadzany jest do tętnicy płucnej przez
prawą żyłę szyjną wewnętrzną, powinien znaleźć się
w tętnicy po przebyciu maksymalnie 60 cm, z dołu
łokciowego natomiast po ok. 80–85 cm.
Niezależnie od wymienionych specyficznych po-
wikłań mogą wystąpić również powikłania typowe
dla wprowadzania centralnych cewników dożyl-
nych.
Ocenia się, że poważne powikłania (przebicie tęt-
nicy płucnej, zawał płuca, zaburzenia rytmu serca
wymagające leczenia, posocznica) zdarzają się łącz-
nie u 3,5% pacjentów poddanych cewnikowaniu.
Wszystkie rodzaje powikłań występują natomiast
w 14,9% wszystkich przypadków cewnikowania.
 766 II Anestezjologia ogólna
26.6.8 Wysycenie tlenem mieszanej krwi
żylnej (svO2)
Wysycenie tlenem krwi w a. pulmonalis określane
jest jako wysycenie tlenem mieszanej krwi żylnej.
Krew w tętnicy płucnej stanowi reprezentacyjną
mieszaninę krwi ze wszystkich regionów krążenia
całego organizmu. Próbkę krwi pobiera się z dy-
26 stalnego przewodu cewnika Swana-Ganza. Bada-
nie przeprowadza się za pomocą oksymetru CO.
Postępowaniem alternatywnym jest pomiar ciągły
saturacji mieszanej krwi żylnej za pomocą cewnika
fiberooptycznego w tętnicy płucnej.
Wysycenie tlenem mieszanej krwi żylnej zależy
od następujących czynników:
saO2 – VO2 .
svO2 =
13,9 × CO × Hb
VO2 = zużycie tlenu; 13,9 = stała pojemności wiąza-
nia przez Hb (ml/10 g).
Wzór ten ukazuje, że spadek wysycenia tlenem
krwi tętniczej, pojemności minutowej, stężenia he-
moglobiny lub zwiększone zużycie tlenu prowadzą
do spadku wysycenia tlenem mieszanej krwi żylnej.
Bardzo mocno obniżone svO2 zazwyczaj wskazuje
na ograniczone zaopatrzenie tkanek w tlen względ-
nie na spadek rzutu serca (av-DO2 rozdz. 26.5.2).
Ważne w praktyce klinicznej:
Spadek svO2 do 60% lub poniżej wskazuje na niedotlenienie tkanek.
Zmiana ta poprzedza często kliniczne objawy hipoksji lub zaburzonych
parametrów życiowych. Prawidłowe lub podwyższone wartości svO2
nie wykluczają jednak istnienia znacznej hipoksji regionalnej.
Kiedy i dlaczego obniża się wysycenie tlenem mie-
szanej krwi żylnej? Jeżeli zmniejsza się podaż tlenu
(DO2) do tkanek wskutek hipoksemii, niedokrwi-
stości, obniżenia się pojemności minutowej serca
lub kombinacji tych czynników, tkanki obwodowe
w mechanizmie kompensacyjnym pobierają więcej
tlenu z krwi, tzn. zwiększa się odsetek ekstrakcji
tlenowej, a więc wzrasta różnica zawartości tlenu
między krwią tętniczą a żylną (av-DO2). Od pew-
nej krytycznej wartości progowej około 7 ml/kg/
/min zużycie O2 zależy od jego dostarczania. Dalszy
spadek podaży tlenu (DO2) doprowadza do spadku
zużycia tlenu. Objawia się to następująco:
t
wzrostem poziomu mleczanów we krwi,
t
zaburzeniami czynności narządów,
t
niestabilnością,
t
w końcu śmiercią organizmu.
26.6.9 Wysycenie tlenem krwi
żyły głównej (scvO2)
W przeciwieństwie do mieszanej krwi żylnej wysy-
cenie tlenem krwi żyły głównej mierzone jest w żyle
głównej górnej. Krew ta reprezentuje powrót żylny
z górnych części ciała i wykazuje nieco mniejsze
wartości wysycenia tlenem niż krew z żyły głów-
nej dolnej. Jeżeli chory nie znajduje się we wstrzą-
sie, istnieje ścisła korelacja między svO2 i scvO2; we
wstrząsie oba te parametry zmieniają się podobnie,
ale nie istnieje już tak ścisła korelacja między nimi.
W przypadku niestabilności krążeniowej wartości
scvO2 są wyższe niż svO2 i dlatego nie powinny być
brane pod uwagę jako pojedyncze parametry w oce-
nie stanu chorego, lecz tylko łącznie z innymi indy-
katorami funkcji życiowych.
26.6.10 Pomiar pojemności minutowej
serca na podstawie analizy krzywej tętna
Poprzez analizę krzywej ciśnienia tętniczego można
mierzyć ciągle pojemność minutową serca bez ko-
nieczności zakładania cewnika Swana-Ganza. Za-
miast cewnika Swana-Ganza zakładany jest cewnik
z termodylutorem do tętnicy (preferowana jest tęt-
nica udowa) i na podstawie algorytmu zmian kształ-
tu krzywej tętna wyliczany jest rzut serca.
Pomiar za pomocą termodylucji polega na wstrzyk-
nięciu zimnego roztworu soli fizjologicznej do cew-
nika znajdującego się w żyle głównej i analizie zmian
krzywej temperatury w czasie rejestrowanej w układzie
tętniczym przez cewnik z termodylutorem. Pojemność
minutowa serca wyliczana jest przez urządzenie na pod-
stawie wzoru Stewarta-Hamiltona. Pomiar jest nieza-
leżny od fazy cyklu oddechowego. Z wewnątrzpłucnej
termodylucji dodatkowo wyliczane są: sercowy preload
(obciążenie wstępne), wewnątrzpłucna objętość krwi
i pozanaczyniowa zawartość wody w płucach.
Po uwzględnieniu wielkości rzutu serca w krąże-
niu płucnym, częstości pracy serca, zintegrowanej
wielkości powierzchni pod częścią skurczową krzy-
wej ciśnienia, podatności aorty i kształtu krzywej
ciśnienia (zmiana ciśnienia w funkcji czasu dp/dt)
wyliczany jest w sposób ciągły rzut serca dzięki ana-
lizie konturów fali tętna.
Reasumując, można stwierdzić, że za pomocą do-
stępnych systemów PICCO-plus na podstawie krzy-
wej ciśnienia tętniczego można wyliczyć następują-
ce parametry w sposób ciągły:

t
ciągły rzut serca dzięki analizie konturów fali
tętna (PC–CO) w l/min lub PC – indeks serca
(PC–CI) w l/min/m2,
t
ciśnienie tętnicze krwi (skurczowe, rozkurczowe,
średnie), częstość rytmu serca,
t
objętość wyrzutową serca (SV) lub indeks obję-
tości wyrzutowej serca (SVI), zmiany objętości
wyrzutowej,
t
zmiany tętna z krzywej ciśnienia tętniczego,
t
układowy opór naczyniowy,
t
indeks kurczliwości lewej komory dp/dtmax.
26.6.11 Echokardiografia
przezprzełykowa
Echokardiografia przezprzełykowa umożliwia ocenę
różnych parametrów układu krążenia i jego struktur
anatomicznych. Należą do nich:
t
czynność zastawek serca,
t
kurczliwość ścian komór,
t
pojemność komór,
t
charakterystyka przepływu krwi w aorcie wstę-
pującej i zstępującej,
t
rozpoznanie zatoru powietrznego.
Echokardiografia przezprzełykowa ma również du-
że znaczenie dla nadzoru śródoperacyjnego pacjen-
tów z zaawansowaną chorobą niedokrwienną serca.
Metoda ta wykazuje większą swoistość w wykrywa-
niu niedokrwienia mięśnia sercowego niż cewnik
Swana-Ganza lub EKG.
Obecnie zaleca się stosowanie echokardiogra-
fii przezprzełykowej przede wszystkim podczas
operacji serca i operacji na aorcie piersiowej. Poza
tym jest to metoda polecana u pacjentów z ciężki-
mi zaburzeniami czynności komór oraz u chorych
z oporną na leczenie hipotensją lub niewydolnością
serca w okresie okołooperacyjnym. Echokardiogra-
fię przezprzełykową podczas operacji może wyko-
nać anestezjolog mający odpowiednie przeszkolenie
w tym kierunku.
26.7 Temperatura ciała
Zmiany temperatury ciała podczas zabiegów chi-
rurgicznych występują względnie często (zob. rozdz.
20). Noworodki i małe dzieci, które mają względnie
dużą powierzchnię ciała, narażone są szczególnie na
oziębienie, zob. rozdz. 37). Lekki wzrost lub spadek
26 Nadzór i monitorowanie 767
temperatury ciała tolerowane są przez organizm bez
widocznej reakcji. Poważne zaburzenia obserwuje się
dopiero przy spadku temperatury poniżej 34°C lub jej
wzroście o 2–3°C powyżej normy. Groźna dla życia
jest hipertermia złośliwa, powikłanie, które musi być
natychmiast rozpoznane i leczone (zob. rozdz. 31).
Pominąwszy operacje krótkotrwałe, temperatura
ciała powinna być monitorowana przez cały czas
trwania znieczulenia.
26
Pomiaru temperatury można dokonywać w róż-
nych miejscach ciała:
t
Przełyk. Temperatura mierzona w dolnej części
przełyku odpowiada temperaturze krwi w aorcie
(temperatura centralna). Koniec termosondy po-
winien być umieszczony między sercem a aortą,
w dolnej części przełyku.
t
Odbyt. Temperatura mierzona w odbycie nie
odpowiada temperaturze centralnej, ponieważ
zależy od przepływu krwi przez błonę śluzową,
a stolec może działać jako izolator.
t
Przewód słuchowy zewnętrzny. Temperatura
odpowiada prawie dokładnie temperaturze krwi
wpływającej do mózgu. Pomiar ten jest pewny,
istnieje jednak niebezpieczeństwo perforacji błony
bębenkowej przy zakładaniu sondy. Poza tym
pomiar może być zafałszowany działającą jako
izolator woskowiną.
t
Gardło i górna część przełyku. Wynik pomiaru
odpowiada temperaturze gazów oddechowych.
Przy wprowadzaniu sondy istnieje niebezpie-
czeństwo wywołania krwawienia z nosa.
t
Dół pachowy. Temperatura zależy od miej-
scowego przepływu krwi i jej pomiar nie jest
przydatny podczas nadzoru śródoperacyjnego.
t
Skóra. Wynik pomiaru zależy od przepływu krwi
przez tkankę podskórną. Na temperaturę wpły-
wają: potliwość, promieniowanie, zmiany prze-
wodzenia cieplnego. Pomiar nie jest przydatny do
nadzoru śródoperacyjnego.
Pomiaru temperatury ciała najlepiej dokonywać
w sposób ciągły urządzeniem elektronicznym, które
może mierzyć również niskie zakresy temperatur,
a nie metodą standardową – termometrem.
26.7.1 Anestetyki i regulacja temperatury
W warunkach fizjologicznych temperatura ciała,
w wąskim zakresie, utrzymuje się między 36,5°C
do 37,5°C. Podwyższenie temperatury prowadzi do
potliwości i rozszerzenia naczyń, spadek do skur-
czu naczyń i dreszczy. Regulacja temperatury ciała
 768 II Anestezjologia ogólna
odbywa się w podwzgórzu. Wszystkie anestetyki
zakłócają czynność podwzgórza i przesuwają próg
termoregulacyjny. Do skurczu naczyń w warunkach
normalnych dochodzi zwykle wtedy, kiedy gradient
między temperaturą centralną ciała a temperatu-
rą skóry na przedramieniu wynosi 4°C. Anestety-
ki przesuwają tę wartość progową w niższy zakres.
Utrata ciepła podczas znieczulenia wynosi około
26 210 kcal/godz. (na ogół z powodu konwekcji i pro-
mieniowania), wytwarzanie ciepła tymczasem wy-
nosi zaledwie 60 kcal/godz.
Jeżeli temperatura w sali operacyjnej jest niższa niż 21°C, to bez postę-
powania przeciwdziałającego utracie ciepła, temperatura ciała wszyst-
kich pacjentów poddanych znieczuleniu obniża się. Proces wychła-
dzania zostaje istotnie przyspieszony przez urządzenia klimatyzacyjne
działające w systemie przepływu laminarnego.
Inne czynniki, które wpływają na śródoperacyjne
obniżenie temperatury ciała, to:
t
otwarcie dużych jam ciała: straty przez parowanie,
t
podawanie dużych ilości zimnych płynów infu-
zyjnych i krwi konserwowanej,
t
podeszły wiek: niższa wartość progowa zwężenia
naczyń.
Podczas pierwszej godziny znieczulenia tempera-
tura ciała obniża się o 1°C, także wtedy, gdy utrata
ciepła przez skórę jest w tym okresie jeszcze bardzo
niewielka. Przyczyną tego początkowego spadku
temperatury jest obwodowe rozszerzenie naczyń
wywołane przez anestetyki, w wyniku którego ciepło
odprowadzone zostaje ze środka ciała do obwodu.
Znieczulenie regionalne. Odpowiednio do zakre-
su również znieczulenie podpajęczynówkowe i ze-
wnątrzoponowe wpływają na regulację temperatu-
ry: próg dla dreszczy przesunięty zostaje w zakres
niższych temperatur. Dzieje się tak przypuszczalnie
dlatego, że znieczulenie jest odpowiedzialne za prze-
rwanie dopływu sygnałów informujących o spadku
temperatury na obwodzie do podwzgórza, przez co
ten centralnie regulujący ciepłotę ciała narząd odbiera
błędną informację o prawidłowej temperaturze ciała.
26.7.2 Następstwa lekkiej hipotermii
(33–35°C)
Dla anestezjologa zasadnicze znaczenie ma wpływ
lekkiej hipotermii na metabolizm anestetyków
i środków zwiotczających mięśnie. Poprzez zwol-
niony metabolizm wydłuża się działanie wielu le-
ków, przede wszystkim środków zwiotczających
mięśnie. Podobne efekty udowodniono również
przy stosowaniu propofolu.
Znamienne jest także, że śródoperacyjna utrata
krwi jest przy lekkiej hipotermii wyższa niż u pa-
cjentów z prawidłową temperaturą, przypuszczal-
nie z powodu zahamowania czynności płytek krwi.
Należy również zauważyć, że testy laboratoryjne
dotyczące parametrów układu krzepnięcia wykazują
zależność od zmian temperatury.
Dla chirurgów znaczenie mają doniesienia na-
ukowe, które wykazały, że hipotermia prowadzi do
zwiększenia odsetka zakażeń ran, prawdopodobnie
z powodu zmniejszonej aktywności neutrofili wielo-
jądrzastych.
Dreszcze pooperacyjne. U pacjentów znajdujących
się w stanie hipotermii dreszcze w okresie poopera-
cyjnym prowadzą podczas fazy ponownego ogrze-
wania się do zwiększenia zużycia tlenu. Dlatego też
u pacjentów z niedokrwienną chorobą serca może
wystąpić niedokrwienie mięśnia sercowego. Rów-
nież wzrost uwalniania się noradrenaliny może pro-
wadzić do komorowych zaburzeń rytmu serca.
26.7.3 Profilaktyka i leczenie hipotermii
Niezależnie od skutków, jakie wywiera hipotermia na
organizm, konieczność utrzymania oddechu zastęp-
czego u mocno wyziębionego pacjenta związana jest
także z zajęciem personelu i sprzętu w okresie poope-
racyjnym. Dlatego należy zapobiegać hipotermii.
Profilaktyka. Przemieszczaniu się ciepła z wnętrza
ciała na obwód nie można zapobiec. Stosując jednak
podczas operacji koc ogrzewany gorącym powietrzem,
można zapobiec dalszej jego utracie. W przypadku no-
worodków i małych dzieci konieczne jest podwyższe-
nie temperatury w sali operacyjnej (zob. rozdz. 37).
Pooperacyjne ogrzewanie. Ogrzewanie pacjentów
z hipotermią w sali budzeń może odbywać się również
za pomocą koca z gorącym powietrzem. Dzięki niemu
ogrzanie następuje szybciej i towarzyszy mu mniejsza
ilość dreszczy niż przy zastosowaniu koca wełnianego.
Promienie cieplne są przyjemne dla pacjenta, ale mniej
efektywne niż koc ogrzewany gorącym powietrzem.
Bardzo nieprzyjemne dla pacjenta dreszcze
w okresie pooperacyjnym można leczyć za pomocą
następujących leków:

t
petydyna: 25–50 mg i.v.; działanie 20–30 min;
t
klonidyna: 75–150 μg i.v.;
t
ketanserin: 10 mg i.v.
W badaniu przeprowadzonym przez Lenharda i wsp.
(2009) wykazano, że łączne zastosowanie deksmede-
tomidyny i leku uspokajającego buspironu było sku-
teczne w znoszeniu dreszczy wywołanych przez wy-
ziębienie u ochotników; efekt sedatywny kombinacji
powyższych leków opisany został jako minimalny.
26.8 Diureza
Podczas dużych i długo trwających operacji (powy-
żej 2 godz.) powinno się założyć pacjentowi cewnik
do pęcherza moczowego i monitorować diurezę. Za
pomocą obserwacji wydalania moczu podczas znie-
czulenia można w ograniczonym zakresie ocenić
funkcję nerek i układu krążenia.
Prawidłowe wydalanie moczu (>1 ml/kg/godz.) świadczy o prawidło-
wym nawodnieniu chorego, prawidłowej objętości krwi krążącej oraz
dostatecznej pojemności minutowej serca.
Jednakże śródoperacyjne wytwarzanie moczu zależy od wielu czynni-
ków, dlatego spadek diurezy do < 0,5 ml/kg/godz. w bardzo ograni-
czonym zakresie świadczy o ostrym uszkodzeniu nerek.
Oliguria i anuria podczas znieczulenia wywołane
są następującymi przyczynami:
t
zatkanym, przemieszczonym, zablokowanym
cewnikiem,
t
zbyt niskim ciśnieniem perfuzyjnym nerek,
t
hipowolemią,
t
działaniem anestetyków,
t
niedrożnością żyły głównej dolnej, spowodowa-
ną czynnościami chirurgicznymi,
t
głęboką hipotermią.
Leczenie polega na rozpoznaniu przyczyny i jej
usunięciu, np. udrożnieniu cewnika, leczeniu hipo-
wolemii, podniesieniu ciśnienia perfuzyjnego nerek,
podaniu diuretyków (np. furosemidu).
26.9 Zwiotczenie mięśni
Stopień zwiotczenia mięśni jest przez większość
anestezjologów oceniany na podstawie obrazu kli-
26 Nadzór i monitorowanie 769
nicznego. Do obiektywnej oceny służą stymulatory
nerwów (zob. rozdz. 7).
26.10 Laboratorium
anestezjologiczne
26
W pobliżu sali operacyjnej powinno się znajdować
laboratorium anestezjologiczne, w którym można
wykonać szybko najważniejsze badania krwi. Obej-
mują one:
t
stężenie hemoglobiny i hematokryt,
t
zawartość elektrolitów w surowicy krwi,
t
gazometrię tętniczą i równowagę kwasowo-zasa-
dową,
t
ocenę układu krzepnięcia i pomiar liczby płytek
krwi,
t
stężenie glukozy we krwi,
t
osmolarność osocza.
26.11 Protokół znieczulenia
Wszystkie ważne dane dotyczące pacjenta powinny
się znaleźć w protokole znieczulenia. Precyzyjne na-
noszenie do protokołu wartości ważnych parame-
trów życiowych zwiększa bezpieczeństwo chorego,
gdyż wymaga to prowadzenia nieprzerwanej analizy
tych parametrów przez lekarza anestezjologa pod-
czas znieczulenia.
Protokół znieczulenia służy jednak nie tylko do
kontroli nadzoru pacjenta, często jest wykorzysty-
wany jako zbiór informacji dotyczący znieczulenia
i zaistniałych powikłań. Jest także dokumentem
o znaczeniu prawnym, dostarczającym danych
o czynnościach podczas znieczulenia, które wyko-
nał anestezjolog.
Notowanie danych rozpoczyna się podczas wi-
zyty przedoperacyjnej. Protokół obejmuje ponadto
cały przebieg znieczulenia oraz okres pooperacyjny,
aż do momentu przekazania chorego z sali budzeń
na oddział. Protokół powinien być wypełniony
w dwóch egzemplarzach i zaleca się w tym celu sto-
sowanie specjalnych formularzy przygotowanych
wg określonego standardu. Dokumentacja współ-
czesna powinna umożliwić wprowadzenie danych
do systemów elektronicznych.
 770 II Anestezjologia ogólna
PIŚMIENNICTWO
Avidan MS, Zhang L, Burnside BA, et al. Anesthesia awareness and the
bispectral index. NEJM, 358:1097–1108.
Carnik T, Gawda R, Perkowski T, Weron R. Supraclavicular approach
is an easy and safe method of subclavian vein catherization even in
mechanically ventilated patients. Anesthesiology 2009; 111(2):
334–339.
Cholley BP, Payen D: Noninvasive techniques for measurements of
cardiac output. Curr Opin Crit Care. 2005 Oct;11(5):424–9.
26 Felbinger TW, Goepfert MS, Goresch T, Goetz AE, Reuter DA: [Accuracy
of pulse contour cardiac index measurements during changes of pre-
load and aortic impedance] Anaesthesist. 2005 Aug;54(8):755–62.
Hall JB: Searching for evidence to support pulmonary artery catheter
use in critically ill patients. JAMA. 2005 Oct 5;294(13):1693–4. No
abstract available.
Hoeft A, Metzler H, Pasch T (Hrsg.): Monitoring in Anästhesie und In-
tensivmedizin. Springer, Berlin-Heidelberg-New York, 2009.
Lenhardt R, Orhan-Sungur M, Komatsu R, et al. Suppression of shive-
ring during hypothermia using a noves drug comination in healthy
volunteers. Anesthesiology 2009; 111:110–115.
Lüderitz B, Lealter T: Herzrhythmusstörungen, Diagnostik und Thera-
pie, 6 Aufl. Springer, Berlin–Heidelberg–New York 2010.
Murphy G, Szokol J, Marymont J, Avram M, Vender J: Retrograde air
embolization during routine radial artery catheter flushing in adult
cardiac surgical patients. Anaesthesiology 2004;101:614–19.
Pinsky MR, Payen D (eds.): Functional hemodynamic monitoring.
Update in intensive care and emergency medicine, Vol. 42. Springer,
Heidelberg 2005.
Pittman J, Bar-Yosef S, SumPing J, Sherwood M, Mark J: Continuous
cardiac output monitoring with pulse contour analysis: a comparison
with lithium indicator dilution cardiac output measurement. Crit
Care Med. 2005 Sep;33(9):2015–21.
Reuter DA, Goetz AE: Messung des Herzzeitvolumens. Anaesthesist.
2005 Nov;54(11):1135–53.
Robert-Koch-Institut. Prävention Gefäßkatheter-assoziierter Infektio-
nen. Bundesgesundheitsb Gesundheitsforsch Gesundheitsschutz
2002;11:907–920.
Schummer W, Schummer C, Schelenz C, Schmidt P, Fröber R, Hütte-
mann E. Optimierte Positionierung zentraler Venenkatheter durch
eine modifizierte Anwendung der intravasalen Elektrokardiographie.
Anaesthesist 2005; 54:983–990.
Schuster M, Nave H, Piepenbrok S, et al.: The carina as a landmark in
central venous catheter placement. Br J Anaesth 2000;85:192–4.
Sebel P, Bowdle A, Ghoneim MM, Rampil IJ, Padilla RE, Gan TJ, Domino
KB: The incidence of awareness during anesthesia: a multicenter Uni-
ted States Study. Anesth Analg 2004;99:833–9.
Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, Binanay C, O'Connor CM, Sopko
G, Califf RM: Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill
patients: metaanalysis of randomized clinical trials. JAMA. 2005 Oct
5;294(13):1664–70.
Wilhelm W, Bruhn J, Kreuer S (Hrsg.): Überwachung der Narkosetiefe.
Grundlagen und klinische Praxis. 2. Auflage Deutscher Ärzte Verlag,
Köln 2006.
METAANALIZA/PRZEGLĄD PIŚMIENNICTWA
Pedersen R, Dyrlund Pedersen B, Moller AM. Pulse oxymetry for pe-
rioperative monitoring (Cochrane Review) In: The Cochrane Library
Issue 2, 2001. Oxford: Update Soft.
WYTYCZNE/ZALECENIA
American Society of Anesthesiologists: ASA-Standards, Guidelines and
Statements. Standards for Basic Anesthetic Monitoring. www.asahg.
org. 2005.
American Society of Anesthesiologists. Practice Guidelines for Pulmo-
nary Artery Catheterization. 2002. www.asahq.org/PublicationsAnd
Services/
American Society of Anesthesiologists. Practice Guidelines for intra-
operative awareness and brain function monitoring. 2005. www.
ahaq.org
Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Beru-
fsverband Deutscher Anästhesisten: Entschließungen, Empfehlun-
gen, Vereinbarungen, 4. Aufl. 2006.
 ROZDZIAŁ

27 Okołooperacyjna płynoterapia
i suplementacja elektrolitów
27.1 Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771

27.2 Płyny ustrojowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 772

27.2.1 Podział. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 772
27.2.2 Skład . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 772
27.2.3 Zależności między kompartmentami . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773

27.3 Regulacja objętości zewnątrzkomórkowej i osmolarności. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775

27.4 Prawidłowe zapotrzebowanie na płyny i elektrolity . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 776

27.5 Zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777

27.5.1 Objętość i osmolarność . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777
27.5.2 Zaburzenia elektrolitowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 780

27.6 Płynoterapia okołooperacyjna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 785

27.6.1 Roztwory krystaloidów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 786
27.6.2 Roztwory koloidów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787
27.6.3 Oddziaływania roztworów infuzyjnych na układ krzepnięcia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791
27.6.4 Roztwory infuzyjne a czynność nerek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791
27.6.5 Roztwory infuzyjne a układ pokarmowy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791
27.6.6 Czynność płuc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791

27.7 Zasady płynoterapii śródoperacyjnej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791

27.7.1 Deficyt płynowy w okresie przedoperacyjnym. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 792
27.7.2 Utrata płynów podczas znieczulenia i zabiegu operacyjnego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 792
27.7.3 Stres chirurgiczny. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 792
27.7.4 Obciążenie płynowe względnie hiperwolemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 792
27.7.5 Uzupełnianie płynów w zależności od zapotrzebowania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 793
27.7.6 Pacjent odwodniony w okresie przedoperacyjnym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 793

27.8 Uzupełnianie objętości płynów w stanach nagłych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 794

27.1 Wstęp gi wodno-elektrolitowej, a w wyniku tego upośledzić

przede wszystkim czynność układu krążenia.
Płynoterapia okołooperacyjna polega na utrzy-
Zabieg operacyjny, znieczulenie, farmakoterapia maniu równowagi wodno-elektrolitowej lub wy-
oraz określone choroby mogą u pacjentów leczo- równywaniu odchyleń od normy. Jest to więc istot-
nych chirurgicznie znacznie zmienić stan równowa- na część składowa anestezjologicznych metod lecze-
 772 II Anestezjologia ogólna
nia. Terapia obejmuje: podaż dożylną roztworów
krystaloidów i elektrolitów oraz koloidów, krwi i jej
pochodnych. W umiejętnym prowadzeniu terapii
ważne jest uwzględnienie następujących czynni-
ków:
t
fizjologii płynów ustrojowych,
t
zmian płynów ustrojowych wywołanych za-
biegiem operacyjnym, znieczuleniem, chorobą
i leczeniem poprzedzającym,
t
ocena tych zmian poprzez obserwacje kliniczne
oparte na badaniach laboratoryjnych.
27
27.2 Płyny ustrojowe
27.2.1 Podział
U człowieka dorosłego woda stanowi ok. 1/2 jego
masy ciała, pozostała część to substancje stałe.
Całkowita zawartość wody w organizmie. Ilość cał-
kowitej wody zawartej w organizmie jest zależna od
płci, wieku i budowy ciała. U noworodków stanowi
ona 70–80% masy ciała, u mężczyzn 55%, a u kobiet
45%. Zakres indywidualnej zmienności osobniczej
jest szeroki. W praktyce należy pamiętać o tym, że:
t
Im w organizmie więcej tkanki tłuszczowej,
tym zawartość wody jest mniejsza; im ktoś
starszy, tym bardziej „suchy”.
Całkowita zawartość wody w organizmie jest po-
dzielona na kompartmenty, oddzielone od siebie
błonami komórkowymi. Dwoma głównymi kom-
partmentami są:
t
płyn zewnątrzkomórkowy (ECF – extracellular
fluid): 45% całkowitej wody ustrojowej,
t
płyn wewnątrzkomórkowy (ICF – intracellular
fluid): 55–75% całkowitej wody ustrojowej.
Do płynu zewnątrzkomórkowego należą także: wy-
dzieliny z przewodu pokarmowego, tchawicy i oskrze-
li, układu wydzielniczego nerek i gruczołów oraz płynu
mózgowo-rdzeniowego i cieczy wodnistej oka.
Ze względów praktycznych i teoretycznych płyn
zewnątrzkomórkowy podzielono następnie na:
t
płyn śródmiąższowy,
t
osocze.
Płyn śródmiąższowy (ISF – interstital fluid) znaj-
duje się poza przestrzenią komórkową i poza świa-
tłem naczyń krwionośnych. Stanowi on ok. 15%
masy ciała lub 120–165 ml/kg
Osocze. Jest to płyn wewnątrz naczyń krwiono-
śnych, ale poza strukturami komórkowymi krwi.
Osocze stanowi ok. 5% masy ciała lub 30–35 ml/kg.
Jeżeli doliczy się do tego składniki komórkowe krwi
to:
Całkowita objętość krwi stanowi 7,5% masy cia-
ła lub 69 ml/kg u mężczyzn i 65 ml/kg u kobiet.
Tę wielkość ze względu na jej praktyczne zastoso-
wanie anestezjolog powinien pamiętać. Odnosi się
ona jednak tylko do osób dorosłych!
Ile płynu zewnątrzkomórkowego znajduje się
w obrębie naczyń krwionośnych, zależy przede
wszystkim od ciśnienia onkotycznego białek osocza.
W warunkach fizjologicznych przestrzeń wewnątrz-
naczyniowa i objętość śródnaczyniowa znajdują się
względem siebie w stanie wyważonej równowagi –
jest to warunkiem wystarczającego powrotu żylnego
do serca. Mechanizmy regulacyjne tej równowagi to
między innymi mobilizacja białek z naczyń limfa-
tycznych oraz skurcz naczyń. Dla anestezjologa istot-
ne jest to, że zmiany płynu zewnątrzkomórkowego
występują łącznie ze zmianami płynu śródmiąższo-
wego i objętości osocza.
Aby utrzymać objętość krwi krążącej w prawidłowym zakresie, musi być
zachowana prawidłowa objętość płynu zewnątrzkomórkowego.
27.2.2 Skład
Duże kompartmenty różnią się znacznie między
sobą pod względem zawartości części składowych.
Woda jako wolny rozpuszczalnik może niemal bez
przeszkód przemieszczać się pomiędzy wszystkimi
kompartmentami, natomiast przechodzenie sub-
stancji w niej rozpuszczonych jest ograniczone.
W praktyce klinicznej dla anestezjologa istotne
znaczenie ma płyn zewnątrzkomórkowy, gdyż ja-
ko osocze jest łatwo dostępny do badań laborato-
ryjnych, a ustalanie składu płynu wewnątrzkomór-
kowego w warunkach klinicznych nie jest możliwe.
Prawdopodobnie również skład płynu wewnątrzko-
mórkowego różni się w poszczególnych tkankach.
Szczególne znaczenie kliniczne dla anestezjologa
ma skład jonowy płynów (tab. 27.1).
Sód jest głównym kationem płynu zewnątrzko-
mórkowego; natomiast chlorki i wodorowęglany to
główne aniony. Płyn śródmiąższowy i osocze mają
prawie identyczny skład jonowy. W osoczu większe
jest jedynie stężenie białek niezdolnych do dyfuzji.
 27 Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów 773

Tabela 27.1 Zestawienie stężenia jonów w kompartmentach podania zawartości jest jednak bez znaczenia dla
ciała (Schmidt/Thews; Physiologie, 28 Aufl., Springer, Berlin zrozumienia procesów biologicznych.
2001) t
Ekwiwalent lub miliekwiwalent wynikają ze
Osocze Przestrzeń Przestrzeń względnej masy atomowej i liczby ładunków
śródmiąższowa wewnątrz- jonowych (wartościowości):
komórkowa względna masa atomowa
,BUJPOZ
NNPMM
lub masa cząsteczkowa
Na+ 142 144 10 (mg)
+
1 miliekwiwalent (mEq) =
, 4 4 150 wartościowość
Ca2+ 2,5 1,25 0 W mianownictwie medycznym do oznaczania ka-
Mg 2+ 1,5 0,75 15 tionów i anionów używa się mmol. Jeden mmol za-
Razem (mmol/l) 150 150 180 wiera zawsze równą liczbę dodatnich lub ujemnych 27
ładunków. W roztworze liczba ładunków dodatnich
Aniony (mmol/l)
zawsze odpowiada liczbie ładunków ujemnych, wy-
Cl– 103 114 2 nika to z prawa elektroobojętności. Jednostką miary
HCO–3 27 30 10 roztworów jest mmol/l.
SO42– 0,5 0,5 10 Jednostkę mg/100 ml dla kationów i anionów
HPO42– 1 1 50 można przekształcić w jednostkę mmol/l według
,XBTZ
PSH 5 5 <0 następującego wzoru:
Białka 16 1 63 mg/100 ml × 10 × wartościowość
mmol/l =
Razem (mmol/l) 152,5 150,5 135 względna masa atomowa
Osmolalność 290 290 290 lub cząsteczkowa (mg)
(mOsmol/kg)
W układzie jednostek SI kationy i aniony oznaczane
są w mmol/l:
mmol = względna masa atomowa lub cząsteczkowa
Potas i magnez są natomiast głównymi kationami
w mg.
płynu wewnątrzkomórkowego, w którym z kolei
stężenie sodu jest bardzo niskie. Głównymi aniona- W przypadku jonów jednowartościowych nie ist-
mi są fosforany i białka, stężenie wodorowęglanów nieje żadna różnica, gdyż mmol odpowiada mEq.
jest niskie, a chlorków bardzo niskie. Należy natomiast pamiętać, że w przypadku jonów
Różny skład jonowy w kompartmentach jest uwa- wielowartościowych mEq i mmol nie są takie same.
runkowany istnieniem aktywnych, energochłon-
nych mechanizmów transportu. Równowaga stęże-
nia sodu i potasu w płynie wewnątrzkomórkowym 27.2.3 Zależności
zależy przede wszystkim od: między kompartmentami
t
szybkości, z jaką sód przemieszczany jest z ko-
mórki, a potas do komórki (system adenozyno- Większość błon komórkowych jest przepuszczalna
wo-trójfosforanowy), dla wody, dlatego płyn wewnątrzkomórkowy i ze-
t
szybkości, z jaką dyfundują jony zgodnie z gra- wnątrzkomórkowy wykazują taką samą osmolal-
dientem elektrochemicznym. ność. Każda chwilowa zmiana osmolalności w jed-
nym kompartmencie wywołuje przemieszczanie się
wody dopóty, dopóki obie przestrzenie płynowe po-
Jednostki pomiaru zawartości elektrolitów nownie osiągną taką samą osmolalność.
Dla anestezjologa ważne jest to, że pierwotne
W praktyce klinicznej stosuje się różne jednostki do zmiany osmolalności występują przede wszystkim
pomiaru zawartości elektrolitów: w płynie zewnątrzkomórkowym. Niekiedy zdarzają
t
Stężenie otrzymuje się wtedy, gdy zawartość się zmiany osmolalności w płynie wewnątrzkomór-
elektrolitów określi się w jednostce objętości kowym, bezpośrednio wywołane zmianami metabo-
płynu. Jednostką jest np. mg/100 ml. Ten sposób
 774 II Anestezjologia ogólna
lizmu komórkowego. W praktyce klinicznej istotne
jest to, że:
Stężenie sodu jest główną determinantą osmolal-
ności płynu zewnątrzkomórkowego.
Osmoza i ciśnienie osmotyczne
Płyny zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe są od siebie
oddzielone błonami półprzepuszczalnymi. Błony
te są przepuszczalne dla wody, dyfuzja potasu na-
tomiast odbywa się przez nie wolniej, a sodu nawet
27 100 razy wolniej niż potasu. Błona ta jest częściowo
albo całkowicie nieprzepuszczalna dla białek i in-
nych wielkocząsteczkowych substancji.
Osmoza. Jeżeli po jednej stronie błony znajduje
się roztwór zawierający liczne cząsteczki rozpusz-
czone, włącznie z niedyfundującymi molekułami
lub jonami, a po drugiej stronie błony w roztwo-
rze znajduje się mniejsze stężenie rozpuszczonych
cząstek, to rozpuszczalnik (woda) dyfunduje przez
błonę z miejsca o niższym stężeniu do miejsca
o wyższym stężeniu. Proces ten nazywa się osmo-
zą. Osmoza trwa tak długo, aż osiągnięty zostanie
nowy stan równowagi. W stanie równowagi stęże-
nie zdolnych do dyfuzji jonów po każdej stronie
błony jest takie samo. Przemieszczanie się wody
przez błonę odbywa się dzięki efektywnemu ci-
śnieniu osmotycznemu, które jest wywoływane
przez cząsteczki nie mogące swobodnie dyfundo-
wać przez błonę. Polega ono na istnieniu sił przy-
ciągania pomiędzy cząsteczkami a wodą. Rozpusz-
czone cząsteczki mogące przechodzić swobodnie
przez błonę komórkową wpływają wprawdzie na
całkowitą wartość ciśnienia osmotycznego, nie wy-
wołują jednak przemieszczania się wody.
Osmolarność
Osmolarność określa stosunek wody do rozpusz-
czonych w niej cząsteczek. Jest ona miarą liczby czą-
steczek w rozpuszczalniku.
t
1 mol określonego związku zawiera 6,023 × 1023
cząsteczek (liczba Avogadro).
t
1 Osmol jest to 1 mol danego niedysocjującego
związku w 1 litrze rozpuszczalnika.
t
1 mOsmol (miliOsmol) jest to 1/1000 Osmola
związku w rozpuszczalniku.
t
Osmolalność jest to liczba moli rozpuszczonych
cząsteczek w 1 kg wody.
t
Osmolarność jest to liczba moli rozpuszczonych
cząsteczek w 1 litrze roztworu.
W bardzo rozcieńczonych roztworach, jak w przy-
padku ludzkiego organizmu, oba pojęcia mogą być
stosowane wymiennie.
Osmometria. W warunkach klinicznych osmolal-
ność można oznaczyć w ciągu kilku minut za po-
mocą osmometrii. Zasadą działania osmometrii jest
zjawisko obniżania temperatury punktu zamarzania
wody przez rozpuszczone w niej substancje.
W warunkach fizjologicznych istnieje równo-
waga osmotyczna między przestrzenią wewnątrz-
komórkową i zewnątrzkomórkową. Osmolalność
surowicy jest więc reprezentatywna dla obu tych
przestrzeni.
Osmolarność surowicy wynosi 290–300 mOsmol/l.
Ze względu na to, że jony sodowe decydują w wię-
cej niż 90% o efektywnej osmolalności przestrzeni
zewnątrzkomórkowej, znając ich stężenie w osoczu,
można w przybliżeniu obliczyć osmolalność suro-
wicy:
osmolarność (mOsmol/l) =
= (stężenie sodu w osoczu w mmol/l + 5) × 2.
Nie uwzględnia się tutaj substancji niejonowych,
ponieważ mają one niewielki udział.
Klinicznie ważne:
t
W przypadku znacznej hiperglikemii należy
dodać 5,5 mOsmol/l na każde 100 mg% glukozy.
t
W mocznicy wartości oznaczone osmometrycznie
muszą zostać skorygowane w taki sposób, że na
każde 60 mg/dl mocznika od oznaczonej osmo-
metrycznie liczby należy odjąć 10 mOsmol/l.
Przykłady praktyczne. Jeżeli człowiek wypije szyb-
ko więcej wody niż wynosi jej wydalanie, występuje
dodatni bilans wodny. Przyjęta woda pozostaje po-
czątkowo w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, któ-
rej objętość wzrasta. Znajdujące się w niej rozpusz-
czone cząsteczki zostaną rozcieńczone, co spowo-
duje obniżenie efektywnej osmolalności. Wywoła
to przesunięcie wody z przestrzeni zewnątrzkomór-
kowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, aż do
wyrównania osmolalności w obu kompartmentach.
Osmolalność będzie teraz niższa, niż przed przyję-
ciem wody.
Jeżeli natomiast człowiek przyjmie sól w więk-
szym stężeniu niż wynosi jej stężenie w przestrzeni
 27 Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów
zewnątrzkomórkowej, spowoduje to wzrost stężenia
sodu w tej przestrzeni. Wywoła to przemieszczenie
się wody wewnątrzkomórkowej na zewnątrz, aż do
ponownego wyrównania się równowagi osmotycznej
między obydwoma kompartmentami. Osmolalność
będzie jednak wyższa niż przed przyjęciem soli.
Jeżeli zostanie wywołana hiponatremia, na dro-
dze większej utraty sodu niż wody, to następstwa
będą podobne, również przy hipernatremii, gdzie
występuje większa utrata wody niż soli. W obu
przypadkach występują przesunięcia płynowe, aż do
ponownego osiągnięcia równowagi osmotycznej.
Całkowita zawartość wody w obu zaburzeniach jest
zmniejszona.
Jeżeli natomiast utrata wody i sodu będzie taka sa-
ma, tzn. zachowany będzie stan izoosmozy, nie wy-
stąpią przesunięcia wody między kompartmentami
wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym. Tak samo dzie-
je się w przypadku izoosmotycznego dostarczenia
wody i sodu. Objętość przestrzeni zewnątrzkomór-
kowej jednak zmniejszy się lub zwiększy.
Płyn śródmiąższowy i objętość osocza
Śródbłonek naczyń włosowatych jest pokryty gliko-
kaliksem, który jest przepuszczalny dla wody i więk-
szości rozpuszczonych w niej substancji, ale jest ba-
rierą dla białka. Glikokaliks wiąże proteiny osocza,
co powoduje powstanie warstwy na powierzchni
endotelium. Pomiędzy naładowanym proteinami
glikokaliksem a szparą znajdującą się bezpośrednio
pod nim występuje gradient, który zatrzymuje płyn
w układzie naczyń. Uważane wcześniej za bardzo
ważne ciśnienie koloidoosmotyczne w przestrzeni
śródmiąższowej, przy nienaruszonym glikokalik-
sie, nie odgrywa żadnej istotnej roli i nie różni się
istotnie od ciśnienia koloidosmotycznego w osoczu.
Jeżeli glikokaliks ulegnie uszkodzeniu, to zgodnie
z zasadą Starlinga dojdzie do masywnej ucieczki
płynu i białka z przestrzeni wewnątrznaczyniowej
do tkanki śródmiąższowej.
27.3 Regulacja objętości
zewnątrzkomórkowej
i osmolarności
Objętość i osmolarność płynu zewnątrzkomórko-
wego jest przede wszystkim regulowana przez nerki,
775
na skutek selektywnej reabsorpcji wody i sodu. Pro-
ces ten kontrolowany jest przez hormon antydiure-
tyczny (ADH) oraz przez aldosteron.
Hormon antydiuretyczny (ADH) jest magazyno-
wany w tylnym płacie przysadki mózgowej; jego
uwalnianie regulowane jest przez osmoreceptory
podwzgórza, receptory objętościowe lewego przed-
sionka i baroreceptory dużych naczyń.
t
Jeżeli wzrasta liczba rozpuszczonych cząsteczek,
a wskutek tego osmolarność, reagują osmorecep-
tory podwzgórza: następuje stymulacja wydziela-
nia ADH, co powoduje retencję wody, a u zdro- 27
wych osób – oprócz tego pragnienie. Zaczynają
one pić wodę lub inne płyny.
t
Gdy pojawia się hipoosmolarność wywołana
zwiększoną podażą wody, aktywność osmorecep-
torów zostaje stłumiona: następuje zwiększone
wydalanie wody.
t
Hipowolemia również stymuluje wydzielanie
ADH poprzez receptory lewego przedsionka, co
prowadzi do zwiększonej retencji wody. Oprócz
tego hipowolemia powoduje uwalnianie reniny
z aparatu przykłębuszkowego nerek. Renina po-
woduje skurcz tętniczek i dodatkowo stymuluje
nerkową retencję sodu.
t
Baroreceptory dużych naczyń nie reagują nato-
miast na zmiany objętości krwi, lecz na spadek
średniego ciśnienia tętniczego, co również
prowadzi do stymulacji wydzielania ADH. ADH
i wazopresyna obkurczają bezpośrednio naczynia
tętnicze i żylne: wzrasta opór obwodowy, powrót
żylny, ciśnienie napełniania prawej części serca
oraz pojemność minutowa serca.
Aldosteron uczestniczy w mechanizmach regulacji.
Zmniejszenie ukrwienia aparatu przykłębuszkowe-
go nerki stymuluje sekrecję reniny. Renina pobudza
tworzenie się angiotensyny, a angiotensyna powoduje
uwalnianie aldosteronu z kory nadnerczy. Aldosteron
wpływa na kanaliki nerkowe wywołując retencję sodu.
Najbardziej istotnymi klinicznie bodźcami do uwalniania ADH i aldo-
steronu są:
t
hipowolemia wywołana ciężkim odwodnieniem,
t

czynnościowa utrata płynu zewnątrzkomórkowego do tkanek uszko-
dzonych przez uraz lub działania chirurgiczne.
Organizm reaguje na te zaburzenia zwiększoną re-
absorpcją w kanalikach nerkowych, aby utrzymać
objętość wewnątrznaczyniową.
 776 II Anestezjologia ogólna

Nie zostało wyjaśnione, czy w okresie okołoope- Tabela 27.2 Dzienne zapotrzebowanie na wodę i elektrolity
racyjnym, poprzez wystarczającą podaż krwi, wody (wartości orientacyjne!)
i soli, można całkowicie wyłączyć mechanizm ADH- Woda 25–40 ml/kg/24 godz.
-aldosteron.
Sód 50–80 mmol/24 godz.
Potas 60–80 mmol/24 godz.

27.4 Prawidłowe zapotrzebowanie

na płyny i elektrolity
Człowiek przyjmuje dziennie określoną ilość pły-
27 nów i elektrolitów, aby wyrównać ich bieżące stra-
ty. Ilość przyjmowanej wody wynosi przeciętnie 2,5
l/24 godz.; taka sama ilość wody zostaje utracona
różnymi drogami.
Przyjmowanie wody odbywa się przede wszyst-
kim w postaci napojów, ale także przez stałe części
składowe pożywienia. Dodatkowo organizm pozy-
skuje 300 ml wody oksydacyjnej powstałej w proce-
sach przemiany materii.
Podczas zwiększonej przemiany materii (kata-
bolizm) powstaje więcej wody oksydacyjnej. Woda
ta zawiera mało sodu, a dużo potasu. Powinno się ją
uwzględnić przy określaniu bilansu płynowego pa-
cjenta przebywającego na oddziale chirurgicznym.
Podczas rozpadu 1 kg tkanek organizmu powstaje
1 l wody oksydacyjnej.
Wydalanie wody z organizmu odbywa się z mo-
czem, stolcem, przez skórę i płuca. Główną rolę w re-
gulacji gospodarki wodnej odgrywają nerki: przecięt-
ne wydalanie moczu wynosi 600–1600 ml/24 godz.
Istotne znaczenie ma też niewyczuwalna perspi-
racja (perspiratio insensibilis). Jest to niezauważalna
utrata wody przez skórę i płuca. Straty te dotyczą
czystej wody, nie zawierającej rozpuszczonych sub-
stancji, względnie elektrolitów. Określenie wartości
niewyczuwalnej perspiracji:
Całkowita ilość ok. 0,5 ml/kg/godz., z tego:
t
200–400 ml przez skórę,
t
400–600 ml przez płuca.
Wraz ze wzrostem temperatury ten rodzaj perspira-
cji wzrasta, a wraz ze wzrostem wilgotności powie-
trza spada.
Pewna ilość płynów tracona jest również z potem.
Pot zawiera elektrolity w mniejszej ilości niż osocze
i dlatego jest hipotoniczny.
Zapotrzebowanie na płyny dorosłego człowieka wynosi ok. 25–40 ml/
/kg/dobę. Dzieci potrzebują więcej płynów niż dorośli.
Tabela 27.3 24-godzinne zapotrzebowanie na wodę i elektroli-
ty w związku ze zużyciem kalorycznym
Na 100 kcal
Woda 100 ml
Sód 2–3 mmol
Potas 2–3 mmol
Chlorki 4–6 mmol
Tabela 27.4 24-godzinne zużycie kaloryczne w zależności od
masy ciała
Masa ciała (kg) kcal
0–10 100/kg
11–20 1000 + 50/kg na każdy kg > 10
Ponad 20 1500 + 20/kg na każdy kg > 20
Zapotrzebowanie na elektrolity. Zapotrzebowanie
zdrowego dorosłego człowieka na elektrolity jest bardzo
zróżnicowane. Dieta szpitalna zawiera przeciętnie 4–10 g
NaCl, ale gulasz w restauracji ma znacznie większą za-
wartość soli, gdyż restauratorzy znają mechanizm ADH–
-aldosteron i jego wpływ na konsumpcję piwa. Jeśli
człowiek przestanie przyjmować sól, to w ciągu kilku
dni sód przestanie być wydalany z moczem.
Potas nie jest tak dobrze zatrzymywany przez
organizm jak sód: jeżeli w pożywieniu znajduje się
zbyt mało potasu, bardzo szybko pojawia się jego
niedobór. Dzienne przyjmowanie potasu wynosi
ok. 4–6 g KCl.
Magnez natomiast jest w organizmie dobrze ma-
gazynowany. W tabeli 27.2 przedstawiono orienta-
cyjne wartości dziennego zapotrzebowania na wodę
i elektrolity.
Wyliczenia co do zapotrzebowania na wodę
i elektrolity oparte na masie ciała i wieku są jednak
dość niedokładne. Bardziej wiarygodne są wylicze-
nia opierające się na wielkości metabolizmu. War-
tości orientacyjne zebrano w tab. 27.3.
Do wyników tych potrzebna jest dodatkowo zna-
jomość przeciętnego dziennego zużycia kaloryczne-
go. Jest ono przedstawione w tab. 27.4.
 27 Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów
27.5 Zaburzenia równowagi
wodno-elektrolitowej
Anestezjolog zazwyczaj nie uczestniczy w leczeniu
przedoperacyjnych zaburzeń równowagi wodno-
-elektrolitowej. Powinien jednak zaburzenia te
umieć rozpoznawać i leczyć, gdyż nierzadko są ope-
rowani pacjenci w stanach nagłych, u których nie
prowadzono w wystarczającym stopniu przedopera-
cyjnej terapii. Oprócz tego, u niektórych pacjentów
śródoperacyjnie występują ostre zaburzenia elektro-
litowe, które muszą być natychmiast leczone.
Kluczowym miejscem zaburzeń równowagi pły-
nowej na początku jest zawsze płyn zewnątrzko-
mórkowy. Jest on, dzięki osoczu, łatwo dostępny
do badań laboratoryjnych. W przypadku zaburzeń
przewlekłych należy uwzględnić objętość płynu we-
wnątrzkomórkowego.
Z istotnych zaburzeń elektrolitowych największą
rolę dla anestezjologa odgrywają zmiany stężenia
jonów potasu. Oprócz tego znaczenie mają zabu-
rzenia stężenia jonów wapnia.
27.5.1 Objętość i osmolarność
Upraszczając, mowa jest tutaj o zaburzeniach zaso-
bów sodu i wody. Klinicznie wyróżnia się odwod-
nienia (niedobór wody) i przewodnienia (nadmiar
wody); biorąc pod uwagę osmolarność zaburzenia
te mogą być: izotoniczne, hipertoniczne lub hipo-
toniczne.
Klinicznie istotne jest to, że:
Ostra utrata wody większa niż 20% całej jej zawartości w organizmie
prowadzi do zgonu. Podwojenie zawartości wody zewnątrzkomórko-
wej jest natomiast przez organizm tolerowane.
Odwodnienie izotoniczne
Przyczyny i patofizjologia. Odwodnienie izoto-
niczne występuje wtedy, gdy utracone zostaną sód
i woda w takim samym wymiarze, tzn. izotonicznie.
Dotyczy to przeważnie przestrzeni zewnątrzkomór-
kowej, a więc również objętości osocza. Dlatego
na obraz kliniczny składają się zaburzenia układu
krążenia. Najważniejszymi przyczynami są utraty
krwi oraz utraty płynów przez przewód pokarmowy
i nerki (tab. 27.5).
777
Tabela 27.5 Przyczyny i postacie odwodnienia
Odwodnienie izotoniczne (osmolarność osocza 270–290 mOsmol/l)
t

utrata drogą żołądkowo-jelitową: wymioty, biegunka, niedrożność
jelit, przetoka, drenaże, sondy,
t
zapalenie otrzewnej,
t
utraty drogą nerkową: stosowanie diuretyków, poliuria,
t
oparzenia,
t
utraty krwi.
Odwodnienie hipertoniczne (osmolarność osocza > 290 mOsmol/l)
t
niewystarczające przyjmowanie wody,
t

utrata płynów hipotonicznych: biegunka, gorączka, nadmierne po-
cenie się, diureza osmotyczna, moczówka prosta. 27
Odwodnienie hipotoniczne (osmolarność osocza < 270 mOsmol/l)
t

utrata soli: diureza osmotyczna (np. w cukrzycy), okres wielomoczu
w ostrej niewydolności nerek, stosowanie diuretyków, środków
przeczyszczających, uraz pnia mózgu,
t

wyrównywanie strat płynowych wodą niezawierającą elektrolitów,
np. w utratach przez przewód pokarmowy, w nadmiernym poceniu
się, w płukaniu żołądka i jelit; długotrwałe odsysanie treści z żołądka.
Jeżeli utrata następuje przez przewód pokarmo-
wy, należy pamiętać o następujących swoistych ob-
jawach:
t
Utrata silnie kwaśnego soku żołądkowego pro-
wadzi dodatkowo do zasadowicy metabolicznej.
t
Utrata żółci i wydzieliny trzustkowej (duża
zawartość wodorowęglanów!) oraz mniej za-
sadowej wydzieliny jelitowej (biegunka) może
dodatkowo wywołać kwasicę metaboliczną.
Odwodnienie izotoniczne polega na niedoborze wody i rozpuszczonych
w niej substancji. Osmolarność osocza jest prawidłowa.
Obraz kliniczny. Objawy wynikają ze zmniejszenia
się przestrzeni zewnątrzkomórkowej:
t
pragnienie (nie zawsze!), zmęczenie, apatia, spo-
wolnienie, zaburzenia świadomości, śpiączka;
t
zmniejszone napięcie tkanek, wiotkość mięśni,
obniżone napięcie gałek ocznych, język geogra-
ficzny;
t
oliguria, wzrost stężenia mocznika w osoczu,
zmniejszone wydzielanie sodu i chlorków w mo-
czu;
t
obniżone ciśnienie tętnicze krwi;
t
ortostatyczne spadki ciśnienia tętniczego;
t
tachykardia;
t
wstrząs.
Obraz kliniczny zależy od rozmiaru deficytu obję-
tości.
 778 II Anestezjologia ogólna
Rozpoznanie. Odwodnienie izotoniczne rozpozna-
je się przede wszystkim na podstawie obrazu kli-
nicznego. Badania laboratoryjne:
t
osmolarność osocza prawidłowa,
t
stężenie sodu w osoczu prawidłowe,
t
hematokryt: może być zwiększony,
t
stężenie potasu w osoczu często podwyższone.
Leczenie. Zasadą terapii jest ponowne wypełnienie
przestrzeni zewnątrzkomórkowej wlewem roztwo-
rów o odpowiednim dla tego kompartmentu skła-
dzie. Przydatne w tym celu są zbilansowane roztwo-
27 ry elektrolitowe, takie jak np. Sterofundin, Eufusol
czy Ionosteril, a w przypadku istnienia zasadowicy
hipochloremicznej wywołanej utratą kwaśnego so-
ku żołądkowego, także 0,9% NaCl (sól fizjologicz-
na). W zależności od stopnia ciężkości, podaje się
w ciągu pierwszych 24 godz. 1,5–2,4 l płynów/m2
powierzchni ciała. W ciężkich zaburzeniach nie-
zbędny jest również dodatkowo wlew koloidów.
Leczenie wstrząsu – zob. rozdz. 32.
Odwodnienie hipertoniczne
Przyczyny i patofizjologia. Zaburzenie to polega
na utracie większej ilości wody niż sodu. Najważ-
niejsze przyczyny zostały przedstawione w tab. 27.5.
Powstaje hiperosmolarność osocza, co wywołuje od-
ciąganie wody z komórek, a dodatkowo rozwija się
hipernatremia. Objętość płynu zewnątrzkomórko-
wego nie ulega znacznemu zmniejszeniu, gdyż po-
czątkowo następuje przesunięcie wody z przestrzeni
wewnątrzkomórkowej do przestrzeni zewnątrzko-
mórkowej. Dlatego zaburzenia w obrębie układu
krążenia mogą wystąpić dopiero przy dużym niedo-
borze wody.
Obraz kliniczny. Objawy wynikają ze zmniejszenia
się zawartości wody w komórkach:
t
suchość skóry i błon śluzowych; język suchy
i zaczerwieniony,
t
zaburzenia połykania,
t
pragnienie,
t
osłabienie, apatia, senność, splątanie, drgawki,
śpiączka,
t
oliguria,
t
hipotonia: dopiero w przypadku znacznego nie-
doboru wody.
Rozpoznanie. Z wywiadu wynika najczęściej, że
pacjent od wielu dni nie przyjmował wody. Obraz
kliniczny i badania laboratoryjne pozwalają ustalić
rozpoznanie. Badania laboratoryjne:
t
osmolarność osocza > 290 mOsmol/l,
t
hipernatremia (> 150 mmol/l).
Wartość hematokrytu teoretycznie się nie zmienia,
gdyż erytrocyty również zostają pozbawione wody.
Często jednak dochodzi do ujemnego bilansu sodo-
wego, a więc w konsekwencji do wzrostu hemato-
krytu.
Leczenie. Zaburzenia leczy się podażą bezelektro-
litowych roztworów glukozy (zwykle 5%). Ogólnie
poleca się wyrównywanie niedoborów płynowych
przez co najmniej 48 godz. Następujący wzór jest
przydatny do obliczenia wymaganej ilości płynów:
wymagana objętość roztworu glukozy =
= [stężenie sodu w osoczu (mmol/l) –
– 142 (mmol/l)] × kg × 0,2
142 (mmol/l)
Odwodnienie hipotoniczne
Przyczyny i patofizjologia. W zaburzeniu tym utra-
ta sodu przewyższa utratę wody. W tab. 27.5 zebrano
najważniejsze przyczyny. Zaburzenie to występuje
również wtedy, gdy anestezjolog wyrównuje izoto-
niczne utraty płynów jedynie niezawierającymi elek-
trolitów roztworami glukozy. Powstaje hipoosmolar-
ność osocza i dochodzi do zmniejszenia się całkowi-
tej zawartości sodu. Hipoosmolarność prowadzi do
przemieszczenia się wody z przestrzeni zewnątrzko-
mórkowej do wnętrza komórek. Wywołuje to zmniej-
szenie się przestrzeni zewnątrzkomórkowej, a więc
i objętości osocza, co może szybko doprowadzić do
ciężkich zaburzeń czynności układu krążenia.
Obraz kliniczny. Objawy zależą od rozmiaru utraty
płynów; na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia
układu krążenia:
t
niskie ciśnienie tętnicze, ortostatyczne spadki
ciśnienia tętniczego,
t
tachykardia,
t
zapadnięte żyły,
t
zimna, sinicza skóra,
t
oliguria,
t
zmniejszony turgor skórny, zmniejszone napię-
cie gałek ocznych.
Rozpoznanie. Rozpoznanie zazwyczaj wynika z wy-
wiadu. Badania laboratoryjne:
 27 Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów
t
hipoosmolarność osocza (< 270 mOsmol/l),
t
hiponatremia.
Jeżeli stężenie sodu w osoczu jest zwiększone lub
prawidłowe, istnienie odwodnienia hipotonicznego
jest wykluczone. Diagnostyka i różnicowanie: prze-
wodnienie hipotoniczne, niewydolność nerek.
Leczenie. Zaburzenie jest zwykle poważne i wymaga
zdecydowanego (ale rozważnego) postępowania. Nie-
dobór sodu leczy się podażą chlorku sodu. Jeżeli jedno-
cześnie występuje kwasica metaboliczna, należy stoso-
wać wodorowęglan sodu. W celu obliczenia wymaganej
ilości sodu, można posłużyć się następującym wzorem:
Niedobór sodu (mmol/l) = [142 (mmol/l) –
– aktualne stężenie sodu w surowicy (mmol/l)] ×
× kg × 0,1.
Początkowo należy wyrównać tylko połowę deficytu
płynu zewnątrzkomórkowego.
W praktyce klinicznej ważne jest to, że:
Przy prawidłowej osmolarności osocza, hiponatremii nie wolno leczyć
podawaniem sodu!
Przewodnienie izotoniczne
Przyczyny i patofizjologia. Zaburzenie to polega na
istnieniu izotonicznego nadmiaru wody i sodu. Naj-
ważniejszymi przyczynami są:
t
nadmierna podaż roztworów NaCl (najczęściej
parenteralnie),
t
obrzęki: niewydolność krążenia, marskość wą-
troby z towarzyszącym wodobrzuszem, choroby
nerek.
Zaburzenie dotyczy jedynie przestrzeni zewnątrzko-
mórkowej: jest ona powiększona, głównie w obrębie
śródmiąższu. W komórkach natomiast zawartość
wody jest prawidłowa.
Z klinicznego punktu widzenia ważne jest to, że
powstawanie uogólnionych obrzęków zawsze jest
związane z retencją sodu wywołaną wtórnym hi-
peraldosteronizmem. Aldosteron wywołuje wzrost
wydalania potasu.
Obraz kliniczny. Objawy wynikają ze wzrostu prze-
strzeni zewnątrzkomórkowej. Obrzęki są jednak wi-
doczne klinicznie dopiero przy dużej retencji płynów.
t
ciastowate obrzęki obwodowe skóry,
t
obrzęk płuc,
t
obrzęk błony śluzowej żołądka,
779
t
wzrost masy ciała,
t
wodobrzusze.
Rozpoznanie. Rozpoznanie ustala się na podstawie
wywiadu i obrazu klinicznego. Osmolarność osocza
jest prawidłowa. Spadek paO2 wskazuje na obecność
zastoju w płucach.
Leczenie. Terapia choroby zasadniczej, eliminacja
obrzęków i ograniczenie podaży płynów i sodu.
Przewodnienie hipertoniczne 27
Przyczyny i patofizjologia. Zaburzenie powstaje na
skutek występowania nadmiaru sodu i wody ze zwięk-
szoną osmolarnością osocza. W wyniku hiperosmolar-
ności płynu zewnątrzkomórkowego, komórki zostają
pozbawione wody oraz tracą również potas. Szczególnie
w mózgu może dochodzić do nasilonych przesunięć
płynowych z odwodnieniem. Najważniejszą przyczyną
powstania przewodnienia hipertonicznego jest nad-
mierna podaż izotonicznych lub hipertonicznych roztwo-
rów NaCl u osób z upośledzoną czynnością nerek.
Obraz kliniczny. Objawy wynikają z przewodnie-
nia przestrzeni zewnątrzkomórkowej i odwodnienia
przestrzeni wewnątrzkomórkowej:
t
obrzęk płuc,
t
uogólnione obrzęki tkanki podskórnej,
t
zwiększone ciśnienie żylne,
t
pragnienie,
t
zaczerwieniona skóra, wygórowanie odruchów,
niepokój, pobudzenie, śpiączka.
Rozpoznanie. Podejrzenie powinno wzbudzić
zmniejszenie diurezy przy jednocześnie nadmier-
nym przetaczaniu płynów. Badania laboratoryjne:
t
hiperosmolarność osocza,
t
hipernatremia.
Leczenie. Wlew roztworów glukozy niezawiera-
jących elektrolitów w celu wyeliminowania hiper-
osmolarności; diuretyki; niestosowanie wlewów
zawierających NaCl; w przypadku hipoproteinemi:
roztwory albumin ludzkich; dializoterapia.
Przewodnienie hipotoniczne
Przyczyny i patofizjologia. W tym przypadku do-
chodzi do retencji większej ilości wody niż sodu;
 780 II Anestezjologia ogólna
obecny jest nadmiar wody, przede wszystkim w ko-
mórkach. Komórki tracą potas. Osmolarność oso-
cza jest prawidłowa.
Najważniejszymi przyczynami są:
t
zbyt gorliwe leczenie niedoboru wody herbatą lub
niezawierającymi elektrolitów roztworami glukozy,
t
objaw nadmiernego wydzielania ADH, np.
w urazach czaszkowo-mózgowych, guzach mó-
zgu, krwawieniach mózgowych, nowotworach
trzustki lub płuc oraz wywołany lekami,
t
choroba obrzękowa po zastosowaniu diurety-
ków, ograniczenie podaży soli itd.,
27 t
hiperkatabolizm.
Obraz kliniczny. Objawy wynikają z przewodnie-
nia komórek. Występują:
t
zmęczenie, rozbicie, splątanie, apatia, śpiączka,
drgawki;
t
wygórowanie odruchów, wymioty przy obrzęku
mózgu, kurcze żołądkowo-jelitowe, biegunka;
t
początkowo zwiększone wydzielanie moczu,
następnie oliguria-anuria;
t
w chorobie obrzękowej: obrzęki, ale nie zawsze.
Rozpoznanie. Rozpoznanie „zatrucia wodnego”
ustala się na podstawie wywiadu i oceny stosowanej
do tej pory ilości podawanych płynów. Szczególnie
zagrożeni są pacjenci z chorobami serca, nerek lub
wątroby. Badania laboratoryjne:
t
obniżona osmolarność osocza,
t
hiponatremia z rozcieńczenia.
Jeżeli osmolarność osocza jest prawidłowa, zatrucie
wodne nie występuje.
Leczenie. Leczenie choroby zasadniczej; diuretyki;
podaż sodu, jeżeli jego stężenie w osoczu jest mniej-
sze niż 130 mmol/l. Po osiągnięciu tego stężenia na-
leży przerwać dalsze podawanie sodu; wywoływanie
wodnistych biegunek np. sorbitolem; dializa.
27.5.2 Zaburzenia elektrolitowe
Potas
Dla anestezjologa jest to najważniejszy kation.
Prawidłowe stężenie potasu w surowicy, czyli od
3,8 do 5,4 mmol/l, ma duże znaczenie dla czyn-
ności serca i przekaźnictwa nerwowo-mięśniowe-
go. 98% całkowitej zawartości potasu znajduje się
wewnątrzkomórkowo, 2% zewnątrzkomórkowo;
przy czym największa ilość potasu – 70% – znaj-
duje się w mięśniach. W praktyce klinicznej ważny
jest związek pomiędzy stężeniem potasu w surowi-
cy a jego zawartością wewnątrzkomórkową. Przy
zrównoważonym metabolizmie, na podstawie stę-
żenia potasu w osoczu, można wnioskować o je-
go całkowitej zawartości. Zdarza się często, że na
skutek działania licznych mechanizmów, zaburzo-
ny zostaje rozdział potasu zawartego w przestrze-
ni wewnątrzkomórkowej i zewnątrzkomórkowej,
przy czym nie zmienia się jego całkowita zawartość
w organizmie.
W praktyce klinicznej istotne są następujące czynniki:
t
Kwasica, względnie acydemia prowadzi do
wypływu potasu z komórki do przestrzeni
zewnątrzkomórkowej: jego stężenie w osoczu
wzrasta. Dlatego prawidłowe stężenie potasu
w osoczu podczas kwasicy oznacza jego niedo-
bór.
t
Zasadowica, względnie alkalemia prowadzi do
wnikania potasu z przestrzeni zewnątrzkomór-
kowej do komórki: jego stężenie w surowicy się
obniża.
Wyżej wymienione przesunięcia potasu przy kwa-
sicy lub zasadowicy odbywają się poprzez wymianę
z jonami wodorowymi.
W praktyce klinicznej należy ponadto uwzględnić
następujące czynniki wpływające na stężenie potasu
w surowicy:
t
Katabolizm, hipoksja (wstrząs, resuscytacja),
zmniejszone wykorzystanie węglowodanów,
odwodnienie komórkowe prowadzą do wydo-
stawania się potasu z komórki do przestrzeni
zewnątrzkomórkowej: jego stężenie w surowicy
wzrasta.
t
Anabolizm, podawanie insuliny z glukozą, okres
rekonwalescencji po zabiegach operacyjnych lub
urazach, przywrócenie prawidłowej zawartości
wody w komórkach wywołują zwiększone przy-
swajanie potasu przez komórkę: jego stężenie
w surowicy się obniża.
t
Nadmiar sodu powoduje powiększanie się prze-
strzeni zewnątrzkomórkowej: stężenie potasu
w surowicy spada.
t
Niedobór sodu zmniejsza przestrzeń zewnątrz-
komórkową: stężenie potasu w surowicy wzra-
sta.
t
Oliguria, względnie anuria prowadzą do wzrostu
stężenia potasu w surowicy. Natomiast przy nie-
zaburzonym wydalaniu w moczu nie występuje
hiperkaliemia, nawet przy podawaniu większych
ilości potasu.
 27 Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów
Hipokaliemia
Hipokaliemia jest najczęstszym zaburzeniem gospodarki potasowej
u pacjentów leczonych chirurgicznie.
Przyczyny i patofizjologia. Hipokaliemia jest to spa-
dek stężenia potasu w surowicy poniżej 3,8 mmol/l.
Całkowita zawartość potasu może przy tym być ob-
niżona lub prawidłowa, gdyż jego stężenie w suro-
wicy zależy od przyswajania, równowagi między po-
tasem wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym oraz od
jego utraty przez nerki i drogami pozanerkowymi.
Jeżeli wystąpi utrata potasu wewnątrzkomórkowe-
go, to w jego miejsce dyfundują do komórki jony
wodorowe i sodowe. Powoduje to powstanie zasa-
dowicy zewnątrzkomórkowej (zasadowica hipoka-
liemiczna) i kwasicy wewnątrzkomórkowej.
Najważniejsze przyczyny hipokaliemii zostały ze-
brane w tab. 27.6.
Dla anestezjologa szczególnie ważne są kardiolo-
giczne następstwa niedoboru potasu:
t
zwiększona pobudliwość mięśnia sercowego,
t
powstanie szczególnej podatności mięśnia serco-
wego na zaburzenia rytmu, zwłaszcza w chorobie
niedokrwiennej serca lub przy występowaniu
ciężkich zaburzeń rytmu w wywiadzie,
Tabela 27.6 Przyczyny hipokaliemii
Utrata nerkowa
t
leczenie diuretykami
t
przewlekła niewydolność nerek
t
ostra niewydolność nerek: okres wielomoczu
t
diureza osmotyczna w cukrzycy
t
zasadowica
Utrata przez przewód pokarmowy
t
wymioty, biegunka
t
niedrożność jelit
t
przetoki żółciowe, trzustkowe, jelitowe
t
środki przeczyszczające
t
kationowe wymienniki jonowe
t
kosmkowe guzy odbytnicy
Niewystarczające przyswajanie potasu
t
choroby górnego odcinka przewodu pokarmowego
t
parenteralne podawanie roztworów bezelektrolitowych
Inne przyczyny

&,(
X
QS[ZQBELV
[OBD[OFK
IJQPLBMJFNJJ
TUŢƒFOJF
QPUBTV
X
TVSPXJDZ




t
aldosteronizm
t
choroba Cushinga
781
t
u pacjentów leczonych naparstnicą hipoka-
liemia prowadzi do zmniejszenia tolerancji na
glikozydy, dlatego często występują napadowe
częstoskurcze pochodzenia przedsionkowego,
t
ostra hipokaliemia wydaje się mieć silniej wy-
rażone działanie arytmogenne niż przewlekła.
Pacjenci z chorobami serca są bardziej wrażliwi
na hipokaliemię niż ludzie zdrowi.
Obraz kliniczny. Obraz kliniczny niedoboru pota-
su jest różnorodny:
t
arytmie, tachykardia, zmiany w EKG, zatrzyma-
nie krążenia, 27
t
brak apetytu, wymioty, atonia przewodu pokar-
mowego,
t
osłabienie mięśni, porażenie mięśni,
t
zmniejszona tolerancja glukozy,
t
upośledzenie zagęszczania moczu przez nerki,
t
uogólnione uczucie osłabienia, apatia, pragnienie.
Rozpoznanie. Rozpoznanie wynika z wywiadu, ob-
razu klinicznego, zmian w EKG i badań laborato-
ryjnych.
EKG. Wprawdzie nie istnieje zależność liniowa
między hipokaliemią a zmianami w EKG, ale czę-
sto w jej przebiegu obecne są następujące objawy
w EKG (ryc. 27.1):
t
obniżenie odcinka ST,
U
T
a
U
T
b
Ryc. 27.1 &,(
X
IJQPLBMJFNJJ
a) Lekka hipokaliemia, stężenie potasu w surowicy 2,5–3,5 mmol/l; niewiel-
kie obniżenie odcinka ST; dwufazowy, względnie lekko ujemny załamek T;
wyraźnie dodatni załamek U; odstęp QT prawidłowy.
C
mmol/l; wyraźne obniżenie odcinka ST; dwufazowy załamek T (ewentualnie
ujemny); dodatni załamek U; złączenie się T z U; odstęp QT prawidłowy.
 782 II Anestezjologia ogólna
t
płaskie załamki T,
t
pojawienie się załamka U.
Badania laboratoryjne. Stężenie potasu w surowi-
cy < 3,8 mmol/l wskazuje na niedobór potasu, ale
jak to opisano wcześniej nie jest to pewny wskaźnik.
Ogólnie uważa się jednak, że:
Obniżenie stężenia potasu w surowicy o 1 mmol/l oznacza całkowity
deficyt potasu ok. 200 mmol.
W przypadku niedoboru potasu zmniejsza się jego
27 wydalanie z moczem.
Ze względów klinicznych wyróżniono, z pewny-
mi zastrzeżeniami, następujące stopnie ciężkości
hipokaliemii:
t
Hipokaliemia lekka do średniej: stężenie potasu
w surowicy 2,5–3,5 mmol/l.
t
Hipokalemia ciężka: stężenie potasu w surowicy
< 2, 5 mmol/l.
Leczenie. W okresie okołooperacyjnym substytucja
potasu odbywa się drogą parenteralną i polega na po-
dawaniu roztworów o dużej jego zawartości lub do-
dawaniu chlorku potasu (KCl) do innych roztworów
infuzyjnych. Oprócz wyliczonego deficytu należy przy
tym uwzględnić także dzienne zapotrzebowanie na
potas, czyli ok. 60–80 mmol. Niedobór potasu można
pobieżnie oszacować według następującego wzoru:
niedobór potasu (mmol) =
= [4,5 mmol/l – stężenie potasu w surowicy] ×
× ECF (l) × 2.
(ECF – płyn zewnątrzkomórkowy)
Podczas podawania potasu należy pamiętać
o następujących zasadach:
t
Nie wykonywać, o ile to możliwe, wprowadzania
do znieczulenia przy stężeniu potasu w surowicy
< 3 mmol/l.
t
W ciężkim niedoborze potasu zwykle należy
podawać przez kilka dni nawet powyżej 100 mmol
tego pierwiastka, aby wyrównać istniejący defi-
cyt. Nie należy, w miarę możliwości, przekraczać
dawki 2–3 mmol/kg/24 godz.
t
W ciągu godziny nie powinno się podawać i.v.
więcej niż 20 mmol potasu.
t
Dodatek potasu do roztworów infuzyjnych nie
powinien przekraczać 40 mmol, ponieważ przy
niezamierzonym zwiększeniu szybkości wlewu
unika się jego szkodliwego działania na serce.
t
W sytuacjach nagłych przed wprowadzeniem do
znieczulenia można dostarczyć 0,5 mmol/kg/
/godz. potasu przez cewnik do żyły centralnej.
Szybka podaż potasu powinna się odbywać pod
kontrolą EKG i diurezy.
W przypadku podawania potasu do żyły obwodowej,
jego stężenie w roztworze nie powinno być większe
niż 20 mmol/l, ze względu na uszkadzające działanie
na naczynia.
Należy pamiętać o istnieniu następujących prze-
ciwwskazań do podaży potasu w okresie okołoope-
racyjnym:
t
oliguria, anuria, nieznana diureza,
t
ostre ciężkie odwodnienie,
t
hiperkaliemia,
t
ciężka kwasica.
Hiperkaliemia
Przyczyny i patofizjologia. Hiperkaliemia jest to
wzrost stężenia potasu w surowicy powyżej 5,5
mmol/l. W przeciwieństwie do niedoboru potasu,
jego stężenie w surowicy w przypadku hiperkaliemii
ma ogromne znaczenie, gdyż działanie toksyczne po-
tasu zależy bezpośrednio od tego stężenia w osoczu.
W praktyce klinicznej należy pamiętać o tym, że:
t

Wartości stężenia potasu w surowicy > 6,6 mmol/l stanowią
zagrożenie życia.
t
Wartości > 10–12 mmol/l są śmiertelne.
Należy tutaj jednak uwzględnić stan gospodarki
kwasowo-zasadowej oraz stężenie antagonistycznie
działających jonów sodowych i wapniowych.
Najważniejsze przyczyny hiperkaliemii zebrano
w tab. 27.7.
Tabela 27.7 Przyczyny hiperkaliemii
Nerkowe
t
ostra i przewlekła niewydolność nerek
Nadmierna podaż potasu przy ograniczonej diurezie
t
leczenie infuzyjne
t
masywne przetoczenia
Uwalnianie potasu z komórek
t
kwasica metaboliczna i oddechowa
t
uraz, oparzenia
t
katabolizm
t
odwodnienie
t
hemoliza
 27 Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów
Jeżeli wydalanie moczu jest wystarczająco duże
(większe niż 1 ml/kg/godz.) w warunkach klinicz-
nych nie występuje niebezpieczeństwo hiperkalie-
mii.
Dla anestezjologa szczególne znaczenie kliniczne
ma wpływ hiperkaliemii na serce:
Ciężka hiperkaliemia prowadzi do zaburzeń rytmu serca, migotania ko-
mór i zatrzymania krążenia.
Obraz kliniczny. Nie ma żadnych objawów po-
twierdzających występowanie hiperkaliemii. Ustala-
jąc rozpoznanie, możliwość istnienia hiperkaliemii
należy rozważyć np. w oligurii lub anurii. Wskazó-
wek dostarcza EKG, a potwierdzają je oznaczenia
wysokich wartości stężenia potasu w osoczu.
EKG. Charakterystycznymi zmianami w EKG
występującymi w hiperkaliemii są (ryc. 27.2):
t
wysoki, spiczasty załamek T,
t
poszerzenie zespołu QRS wywołane poszerze-
niem załamka S,
t
różnego rodzaju bloki serca.
Nie istnieje jednak żadna zależność liniowa między
zmianami w EKG a stężeniem potasu w surowicy.
Badania laboratoryjne. Wartości stężenia pota-
su w surowicy > 5,5 mmol/l potwierdzają rozpo-
znanie.
T zwłaszcza podczas masywnych przetoczeń i w kar-
a
T (35–50%),
b stopień zjonizowanego wapnia, w zasadowicy prze-
Ryc. 27.2 &,(
X
IJQFSLBMJFNJJ
a) Lekka hiperkaliemia: stężenie potasu w surowicy 5–6,5 mmol/l; odcinek
ST może być lekko obniżony; załamek T wąski, wysoki, dodatni; odstęp QT
prawidłowy; płaski załamek P; odstęp PQ wydłużony.
b) Znaczna hiperkaliemia: stężenie potasu w surowicy > 6,5 mmol/l; zespół
QRS poszerzony; zniekształcony załamek S; załamek T wysoki i szeroki; odstęp
QT wydłużony; zaburzenia rytmu serca.
783
Leczenie. Wartości stężenia potasu w surowicy
> 5,5 mmol/l muszą zostać obniżone przed wyko-
naniem znieczulenia. Stosuje się następujące me-
tody:
Leczenie hiperkaliemii w stanach nagłych:
ಶNatychmiast przerwać podawanie potasu.
ಶPodać jony działające antagonistycznie:
– powtarzane iniekcje i.v. 10 ml glukonianu wapnia.
– zastosowanie wlewu 20–40 mmol roztworu chlorku sodu lub
wodorowęglanu sodu, powtarzać, jeśli to konieczne.
27
ಶS powodować wzrost diurezy: diuretyki, leki osmotyczne.
ಶW lew roztworów glukozy razem z insuliną krótko działającą: 1 j. insuli-
ny na 4–5 g glukozy.
ಶWyrównywanie kwasicy.
ಶ;BTUPTPXBOJF
XZNJFOOJLØX
KPOPXZDI
OQ
"MVNJOJVN
MVC
,BM[JVN

Serdolit) wielokrotnie w ciągu dnia (ale nie w przypadku atonii jelit,
częściowej lub całkowitej niedrożności jelit!).
W chorobach nerek leczenie hiperkaliemii w opisa-
ny wyżej sposób zazwyczaj nie jest skuteczne. Jeśli
wzrost stężenia potasu w osoczu przekroczy 7–8
mmol/l i występują cechy zatrucia potasem, jest to
wskazanie do dializoterapii.
Wapń
Zaburzenia równowagi gospodarki wapniowej rów-
nież mają kliniczne znaczenie dla anestezjologa,
diochirurgii. Wapń występuje w osoczu w trzech
frakcjach:
t
wapń zjonizowany, zdolny do dyfuzji (50–
65%),
t
wapń związany z białkami, niezdolny do dyfuzji
t
wapń związany z kwasami organicznymi, zdolny
do dyfuzji.
Pomiędzy poszczególnymi frakcjami wapnia istnie-
je stan względnej równowagi. Znaczenie ma wpływ
gospodarki kwasowo-zasadowej: w kwasicy wzrasta
ciwnie – zmniejsza się.
Istotne w praktyce klinicznej: tylko jony wapnia
wykazują aktywność biologiczną.
Wapń odgrywa ważną rolę m.in. w pobudliwości
nerwów i w skurczach mięśni.
Prawidłowe stężenie wapnia w surowicy wynosi
4,5–5,5 mmol/l.
 784 II Anestezjologia ogólna
Hipokalcemia
Przyczyny i patofizjologia. Hipokalcemia jest to
obniżenie się stężenia wapnia w osoczu poniżej 4,5
mmol/l. Najważniejsze przyczyny to:
t
masywne przetoczenia,
t
operacje z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego,
t
niedoczynność przytarczyc wywołana np.
przypadkowym usunięciem przytarczyc podczas
strumektomii,
t
niedobór witaminy D,
t
zaburzenia wchłaniania np. w przebiegu niewy-
27 dolności trzustki,
t
choroby nerek.
Obraz kliniczny:
t
uczucie mrowienia w obrębie palców i ust,
t
wzmożenie odruchów, kurcze mięśni, objaw
Trousseau, kurcz głośni,
t
napady zawrotów głowy, omdlenia, dusznica
bolesna, częstoskurcz napadowy.
Rozpoznanie. Wywiad, obraz kliniczny, EKG, ba-
dania laboratoryjne.
t
EKG: wydłużenie odcinka ST i odstępu QT.
t
Badania laboratoryjne: stężenie wapnia w suro-
wicy < 4,5 mmol/l.
Leczenie. Iniekcja i.v. 10 ml 10% glukonianu wap-
nia. U pacjentów leczonych digoksyną należy pa-
miętać o tym, że:
Wapń nasila toksyczność digoksyny!
Hiperkalcemia
Przyczyny i patofizjologia. Hiperkalcemia jest
to wzrost stężenia wapnia w surowicy powyżej
5,5 mmol/l. Dla anestezjologa szczególne znaczenie
ma oddziaływanie na serce.
Najważniejsze przyczyny hiperkalcemii to:
t
zwiększony rozpad tkanki kostnej,
t
pierwotna nadczynność przytarczyc,
t
zatrucie witaminą D.
Obraz kliniczny. Objawy w okresie okołooperacyj-
nym są często nieswoiste:
t
wymioty, nudności, pragnienie, polidypsja, osła-
bienie napędu,
t
zmniejszona pobudliwość nerwowo-mięśniowa,
atonia przewodu pokarmowego.
Rozpoznanie. Wynika z wywiadu, obrazu klinicz-
nego, EKG i oznaczenia stężenia wapnia w osoczu:
t
EKG – skrócenie odcinka ST i odstępu QT,
t
Badania laboratoryjne – wzrost stężenia zjoni-
zowanego wapnia w surowicy > 5,5 mmol/l.
Leczenie. Podczas leczenia ostrej hiperkalcemii na-
leży pamiętać o tym, że:
Wzrost stężenia wapnia w surowicy powyżej 7,5 mmol/l stanowi za-
grożenie dla życia.
W leczeniu objawowym można zastosować nastę-
pujące metody:
t
wlew roztworów glukozy,
t
podaż diuretyków w wysokich dawkach, np.
furosemidu,
t
wlew izotonicznego roztworu siarczanu sodu:
1 litr co 3–6 godz. z dodatkiem 20–40 mmol
chlorku potasu (KCl),
t
w przypadku wystąpienia zaburzeń rytmu serca
zagrażających życiu: EDTA,
t
dializoterapia.
Magnez
Magnez, w ilości ok. 24 g, w przeważającej części
znajduje się w przestrzeni wewnątrzkomórkowej.
W przestrzeni zewnątrzkomórkowej jego zawartość
wynosi jedynie ok. 0,3 g. Prawidłowe stężenie w su-
rowicy wynosi 0,8–1,2 mmol/l, względnie 1,8–3 mg/
/dl i występuje w trzech frakcjach:
t
magnez zjonizowany (55%),
t
związany z białkami (30%),
t
obecny w związkach chemicznych (15%).
Fizjologicznie aktywny jest magnez zjonizowany.
W badaniach laboratoryjnych jednakże ozna-
cza się całkowitą zawartość magnezu w osoczu,
a nie jego formę zjonizowaną. Przyswajanie ma-
gnezu w nerkach i przewodzie pokarmowym jest
regulowane przez parathormon i witaminę D.
Odwrotnie – stężenie magnezu wpływa na sekre-
cję parathormonu. Magnez odgrywa ważną ro-
lę w procesach enzymatycznych, komórkowych
i strukturalnych (m.in. w pobudliwości błonowej,
uwalnianiu neuroprzekaźników). Działanie fizjo-
logiczne magnezu to:
t
tłumienie pobudliwości nerwowo-mięśniowej,
t
działanie kardioprotekcyjne,
t
ochrona naczyń krwionośnych przed nadmier-
 27 Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów
nym stężeniem wapnia („endogenny antagonista
wapnia”),
t
stabilizacja płytek krwi,
t
współdziałanie w procesach wzrostu i minerali-
zacji tkanki kostnej.
Hipomagnezemia
Przyczyny i patofizjologia. Hipomagnezemia
(< 1,7 mg/dl) wywołana jest zazwyczaj utratą ma-
gnezu przez przewód pokarmowy lub nerki; moż-
liwe są także zmiany wewnętrznej gospodarki ma-
gnezem z przemieszczeniem się go do komórki
podczas podaży glukozy lub aminokwasów oraz je-
go utrata drogą nerkową spowodowana lekami, np.
aminoglikozydami, cisplatyną, diuretykami, digok-
syną. W objawowej hipomagnezemii współistnieje
zmniejszone stężenie wapnia i/lub potasu w osoczu.
Hipomagnezemia charakteryzuje się zwiększoną
pobudliwością komórek nerwowych, podobnie jak
ma to miejsce w hipokalcemii. Wpływ na układ krą-
żenia objawia się: skurczem naczyń, hipotensją, za-
burzeniami rytmu serca i niewydolnością krążenia.
Wzrasta natomiast wrażliwość na digoksynę i sub-
stancje działające wazopresyjnie.
Obraz kliniczny. Obraz kliniczny niedoboru ma-
gnezu charakteryzuje się:
t
stanem podobnym do tężyczki (tężyczka normo-
kalcemiczna), drżeniem, izolowanymi skurczami
mięśni,
t
depresją, lękiem, splątaniem, halucynacjami,
sennością, śpiączką,
t
kurczami jelit, nudnościami, wymiotami,
t
zaburzeniami rytmu serca,
t
rozszerzeniem naczyń krwionośnych z hipotensją,
t
niewydolnością krążenia.
Rozpoznanie. Rozpoznanie wynika z obrazu kli-
nicznego, badania neurologicznego i oznaczenia
stężenia w surowicy (< 0,8 mmol/l).
Leczenie. Z powodu niebezpieczeństwa wystąpie-
nia groźnych zaburzeń rytmu serca i upośledze-
nia czynności mięśni oddechowych, hipomagne-
zemia powinna zostać wyrównana przed znieczu-
leniem!
t
Stężenie magnezu w osoczu < 0,3 mmol/l:
podaż co najmniej 20 mmol/24 godz. we wle-
wie.
t
Stężenie magnezu w osoczu 0,3–0,6 mmol/l:
podaż 10–20 mmol/24 godz. we wlewie.
785
II Leczenie hipomagnezemii w stanach nagłych:
8–16 mmol (1–2 g) i.v. w ciągu 1 godz., następnie
ciągły wlew 2–4 mmol/godz. II
Hipermagnezemia
Przyczyny i patofizjologia. Najważniejszą przyczy-
ną hipermagnezemii (stężenie w osoczu > 1 mmol/l)
są zaburzenia czynności nerek, takie jak: okres ską-
pomoczu-bezmoczu w ostrej niewydolności nerek
lub postępująca przewlekła niewydolność nerek
(GFR < 15 ml/min). Ważną rolę odgrywa poza tym
nadmierna podaż doustna lub drogą parenteralną. 27
Rzadsze przyczyny to: niedoczynność tarczycy, cho-
roba Addisona i zatrucie litem. Hipermagnezemia
upośledza funkcje nerwowo-mięśniowe i prowadzi
do wystąpienia blokady nerwowo-mięśniowej, poza
tym ma działanie kardiotoksyczne.
Obraz kliniczny. Objawy kliniczne hipermagneze-
mii zależą od stężenia magnezu w osoczu:
t
2,5 do 5 mmol/l: nudności, wymioty, letarg,
zatrzymanie moczu, zaparcie, zmniejszenie prze-
wodzenia bodźców w sercu, wydłużenie odstępu
PQ i QT;
t
> 5 mmol/l: zanik głębokich odruchów ścięgni-
stych;
t
7,5 mmol/l: porażenie mięśni oddechowych, blok
serca;
t
wyższe stężenia: zatrzymanie krążenia.
Rozpoznanie. Wynika z obrazu klinicznego i ozna-
czenia stężenia magnezu w osoczu (> 1 mmol/l).
Leczenie. Następstwa nerwowo-mięśniowe i kardio-
toksyczne hipermagnezemii można w nagłych przy-
padkach wyeliminować (jednakże tylko przejściowo)
podaniem i.v. wapnia, a dodatkowo zastosowaniem
wlewu 0,9% NaCl (soli fizjologicznej) i podaniem
furosemidu, w celu zwiększenia eliminacji nerkowej.
Znaczenie priorytetowe ma jednak leczenie choroby
zasadniczej. U pacjentów z niewydolnością nerek
wskazane jest zastosowanie dializoterapii.
27.6 Płynoterapia okołooperacyjna
W tab. 27.8 zestawiono różne rodzaje płynów, które
podaje się podczas zabiegu operacyjnego i znieczu-
lenia, w zależności od potrzeb i wskazań.
 786 II Anestezjologia ogólna

Tabela 27.8 Płyny stosowane w okresie okołooperacyjnym do t
izotoniczny roztwór soli kuchennej (0,9% NaCl,
uzupełniania objętości sól fizjologiczna),
,SZTUBMPJEZ t
roztwór mleczanowy Ringera i jego modyfikacje,
t
roztwory elektrolitowe
t
roztwór mleczanowy Ringera w 5% glukozie
t
roztwory niskocząsteczkowych węglowodanów i jego modyfikacje,
t
5% roztwór glukozy.
Sztuczne koloidy
Należy pamiętać, że roztwory infuzyjne nie zawiera-
t
hydroksyetylowana skrobia (HES) jące buforującej zasady dwuwęglanu doprowadzają
t
roztwory żelatyny do kwasicy z rozcieńczenia, gdyż poprzez ich poda-
t
dekstran nie zmniejsza się stężenie HCO–3 w przestrzeni ze-
,SFX
QF’OB
J
KFK
LPNQPOFOUZ wnątrzkomórkowej.
t
LPODFOUSBU
LSXJOFL
D[FSXPOZDI
,,$[
W tabeli 27.9 przedstawiono skład niektórych roz-
27 t
świeże osocze tworów oraz dla porównania podano skład płynu ze-
t
albuminy ludzkie wnątrzkomórkowego (ECF – extracellular fluid).

Izotoniczne zbilansowane
27.6.1 Roztwory krystaloidów roztwory wieloelektrolitowe

Krystaloidy są roztworami elektrolitów lub niskoczą- Roztwory wieloelektrolitowe zawierają najważniej-

steczkowych węglowodanów. Mogą one swobodnie
dyfundować przez błonę naczyń włosowatych i dlate-
go co najwyżej 1/3 ich objętości pozostaje w obrębie
naczyń. Roztwory te stosuje się w celu zapewnienia
zapotrzebowania podstawowego na płyny, wyrówny-
wania ich strat oraz w celu korygowania określonych
zaburzeń. W zależności od składu, krystaloidy są izo-
toniczne, hipertoniczne lub hipotoniczne w stosunku
do osocza. Najważniejszymi stosowanymi w praktyce
klinicznej krystaloidami są:
t
izotoniczne zbilansowane roztwory wieloelektro-
litowe,
sze elektrolity, których całkowite stężenie odpowia-
da w przybliżeniu osmolarności osocza. Izotoniczne
i zbilansowane są następujące preparaty:
t
Sterofundin ISO (B. Braun): osmolalność 281
mosmol/l; brak działania na równowagę kwaso-
wo-zasadową, jest jednakże lekko hiperchlore-
miczny;
t
E 153 (Serumwerk Bernburg): osmolalność 281
mosmol/l; działanie zasadowe.
Izotoniczne względem osocza zbilansowane roz-
twory elektrolitowe uważane są za środki z wyboru
do normalnego podawania w okresie okołoopera-

Tabela 27.9 Zestawienie roztworów krystaloidów stosowanych do infuzji

mmol/l
Na K Cl zasada Ca Mg pH kcal osmol.
ECF (extracellular fluid) płyn pozakomórkowy 138 5 108 27 5 3 7,4 12 izotoniczny
5% roztwór glukozy – – – – – – 4,5 200 hipotoniczny
10% roztwór glukozy – – – – – – 4,5 400 hipertoniczny
0,9% roztwór NaCl 154 – 154 – – – 6,0 – izotoniczny
Roztwór mleczanowy Ringera 130 4 109 28 3 – 6,5 – izotoniczny
Roztwór mleczanowy Ringera w 5% glukozie 130 4 109 28 3 – 200 hipertoniczny
Eufuzol 139 5 108 45 2,5 1 – izotoniczny
Sterofundin 140 4 106 45 2,5 1 – izotoniczny
Sterofundin ISO 140 4 127 24 izotoniczny
E 153 140 5 105 50 izotoniczny
Ionosteril 137 4 110 37 1,7 1,3 – izotoniczny
Ionosteril i Eufuzol zawierają octan jako anion (zasadę), natomiast Sterofundin i roztwór mleczanowy Ringera – mleczan
 27 Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów
cyjnym i do pokrywania zapotrzebowania podsta-
wowego.
Pomijając rutynowe podawanie płynów, roztwo-
ry wieloelektrolitowe przydatne są także w krótko-
terminowym uzupełnianiu średniego stopnia strat
krwi lub osocza. Duże utraty krwi nie mogą być
natomiast uzupełniane wyłącznie płynami elektro-
litowymi, gdyż krystaloidy szybko opuszczają prze-
strzeń wewnątrznaczyniową i nierzadko, pomimo
hipowolemii, dodatkowo są wydalane przez nerki,
co może maskować rzeczywisty stan płynowy pa-
cjenta.
Izotoniczny roztwór soli kuchennej
(0,9% NaCl, sól fizologiczna)
Roztwór ten, zwany solą fizjologiczną, jest izoto-
niczny względem osocza, ale nie można go uważać
za roztwór fizjologiczny, gdyż w 1 litrze zawiera 154
mmol Cl, natomiast prawidłowe stężenie chlorków
w osoczu wynosi 103 mmol/l. Stężenie jonów sodo-
wych (154 mmol/l) również jest większe niż ich stę-
żenie w osoczu. Inne elektrolity w „fizjologicznym
roztworze soli kuchennej” nie są obecne.
Izotoniczny roztwór NaCl jest przede wszystkim
stosowany w deficytach objętości płynu zewnątrz-
komórkowego, występujących łącznie z hiponatre-
mią, hipochloremią i zasadowicą metaboliczną. Jest
on szczególnie wskazany u pacjentów, u których od-
sysany jest stale sok żołądkowy (utrata chlorków!);
a oprócz tego u dzieci z kurczem odźwiernika.
Przy podawaniu dużych ilości może się rozwinąć
kwasica hiperchloremiczna, zwłaszcza przy współ-
istnieniu ograniczonej funkcji nerek, a także kwasi-
ca z rozcieńczenia. Ostrożność jest również zalecana
u chorych z niewydolnością serca.
Roztwór mleczanowy Ringera
Roztwór ten jest „bardziej fizjologiczny” niż izoto-
niczny roztwór NaCl: zawiera on oprócz 130 mmol/l
jonów sodu także potas i wapń, jako kationy, oraz
108 mmol/l chlorków i 28 mmol/l mleczanów, jako
aniony. Mleczany zostają zmetabolizowane do wo-
dorowęglanów, pod warunkiem, że nie występuje
upośledzenie czynności wątroby.
Roztwór mleczanowy Ringera służy do uzupeł-
niania przedoperacyjnych strat objętości, powsta-
łych drogą żołądkowo-jelitową, oraz do leczenia
wcześniej występujących deficytów objętości, o ile
787
nie są obecne poważne zaburzenia objętości i składu
płynu zewnątrzkomórkowego.
Często zamiast roztworu mleczanowego Ringera
stosowane są zmodyfikowane, zbilansowane roz-
twory elektrolitów, których skład jest jeszcze bar-
dziej zbliżony do osocza. Mleczan jest zastąpiony
w nich octanem. Tego typu roztwory to np. Iono-
steril i Eufusol.
Roztwór mleczanowy Ringera w 5% glukozie
Roztwór ten o osmolarności 545 mOsmol/l jest wy- 27
raźnie hipertoniczny względem osocza; dostarcza
on wodę, elektrolity oraz kalorie. Przy zastosowa-
niu niewielkiej szybkości wlewu 0,5–0,75g/kg/godz.,
najczęściej nie dochodzi do wystąpienia diurezy
osmotycznej. Po zmetabolizowaniu glukozy, roz-
twór staje się niemalże izotoniczny w stosunku do
osocza. Zamiast roztworu mleczanowego Ringera
w 5% glukozie, często stosowane są roztwory zmo-
dyfikowane, np. Sterofundin G5.
Pięcioprocentowy roztwór glukozy
Pięcioprocentowy roztwór glukozy zawiera 50 g glu-
kozy w 1 l wody. Roztwór ten jest hipotoniczny (253
mOsmol/l); wartość pH wynosi 4,5. Glukoza zostaje
w organizmie zmetabolizowana i dostarcza 200 kcal
(836 kJ). Po jej zmetabolizowaniu roztwór nie zawie-
ra żadnych aktywnych osmotycznie substancji, jedy-
nie samą wodę. Dlatego istotne jest to, że:
Pięcioprocentowy roztwór glukozy nie jest odpowiedni do uzupełniania
izotonicznych strat płynu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Podanie
dużej ilości 5% roztworu glukozy prowadzi do wystąpienia hemodylu-
cji; objętość płynu wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego wzrasta, a stę-
żenie sodu w surowicy się obniża.
27.6.2 Roztwory koloidów
Koloidy są to wielkocząsteczkowe substancje, służące
przede wszystkim do zastępowania osocza oraz wy-
równywania strat objętości wewnątrznaczyniowej.
Można je podzielić na koloidy naturalne, takie jak:
albuminy ludzkie, roztwory białek osocza, świeżo
mrożone osocze (FFP), oraz koloidy sztuczne: hydrok-
syetylowana skrobia (HES), dekstran, żelatyna.
Koloidy wytwarzają ciśnienie onkotyczne, a więc
 788 II Anestezjologia ogólna
mają zdolność wiązania odpowiedniej ilości wody.
W przeciwieństwie do krystaloidów, koloidy nie
mogą przechodzić swobodnie przez błony naczyń
włosowatych, dlatego pozostają dłużej w obrębie
światła naczyń.
Efekt objętościowy i czas przebywania w naczy-
niach koloidów uwarunkowany jest przede wszyst-
kim ich następującymi właściwościami:
t
wielkością cząsteczki,
t
stopniem dyspersji roztworu,
t
ciśnieniem koloidoosmotycznym,
t
lepkością,
27 t
rozpadem i wydalaniem.
Charakterystyka efektu objętościowego
Koloidy wywierają ciśnienie onkotyczne i dlatego
mogą wiązać wodę. W przeciwieństwie do krysta-
loidów, koloidy nie mogą przechodzić swobodnie
przez błony naczyń włosowatych, dlatego pozostają
dłużej w obrębie światła naczyń.
Maksymalny efekt objętościowy jest definiowa-
ny jako inicjalny maksymalny efekt objętościowy
w procentach w stosunku do podawanej objętości.
Maksymalny efekt objętościowy dla roztworów
izoonkotycznych wynosi około 90–100%, dla hipe-
ronkotycznych około 150%. W przypadku hiper-
wolemii jednakże efekt objętościowy wynosi mniej
niż 50%, gdyż część cząsteczek koloidowych szyb-
ko przechodzi z naczyń do przestrzeni pozanaczy-
niowej, prawdopodobnie z powodu uszkodzenia
glikokaliksu.
Czas trwania efektu objętościowego. Jest to czas,
w którym podana dożylnie objętość co najmniej
w 100% jest czynna w świetle naczyń.
Połowiczy czas trwania efektu objętościowego.
Jest to okres, w którym podana dożylnie objętość co
najmniej w 50% jest czynna w świetle naczyń.
Koloidy naturalne są drogie, a ich dostępność
jest ograniczona; poza tym niektóre preparaty
wykazują specyficzne ryzyko wywołania infekcji
(zob. rozdz. 28). Dostępność koloidów sztucznych
jest natomiast nieograniczona, są bardziej trwałe
i można je dłużej przechowywać. Oprócz tego są
znacznie tańsze i pozbawione ryzyka wywoływania
zakażenia (ale ryzyko wywołania BSE nie zostało
dotychczas całkowicie wykluczone). Dlatego istot-
ne jest to, że:
,PMPJEZ
T[UVD[OF
Tŕ
žSPELBNJ
[
XZCPSV
X
V[VQF’OJBOJV
EFGJDZUV
PC-
KŢUPžDJ
X
PLSFTJF
PLP’PPQFSBDZKOZN
,PMPJEZ
OBUVSBMOF
OBUPNJBTU
Tŕ

stosowane przy istnieniu szczególnych wskazań.
W tabeli 27.10 zawarto przegląd najważniejszych
koloidów sztucznych.
Hydroksyetylowana skrobia (HES)
Hydroksyetylowana skrobia (HES) jest pochod-
ną amylopektyn zawartych w różnych rodzajach
kukurydzy i zbóż. Amylopektyna jest zbudowana
z podjednostek glukozy. W łańcuchu występują
wiązania α-1,4-glikozydowe, a w miejscach rozgałę-
zień α-1,6-glikozydowe. W celu zmniejszenia szyb-
kiego rozkładania tych komponent skrobi przez
α-amylazę, amylopektynę poddaje się procesowi
hydroksyetylizacji. Stopień podstawienia oznacza
stosunek liczby cząsteczek glukozy podstawionych
grupą hydroksyetylenową do całkowitej ilości jed-
nostek glukozy. Stopień podstawienia 0,5 oznacza,
że na każde 10 jednostek glukozy 5 posiada grupę
hydroksyetylenową. Będące w użyciu preparaty po-
szczególnych producentów posiadają różne stopnie
podstawienia (zob. tab. 27.10).
Rozpad i wydalanie. HES jest enzymatycznie roz-
kładany i albo metabolizowany, albo usuwany
z przestrzeni wewnątrznaczyniowej przez układ sia-
teczkowo-śródbłonkowy. Dotychczas nie poznano
żadnych szczegółów odnośnie do czasu przebywania
hydroksyetylowanej glukozy w układzie siateczko-
wo-śródbłonkowym i jej oddziaływania na orga-
nizm. Fragmenty o masie cząsteczkowej > 50 000 Da
zostają wydalone z moczem, większe fragmenty, po
rozłożeniu przez amylazę, z żółcią i moczem. Okres
półtrwania HES wynosi ok. 13 dni.
Efekt objętościowy i czas przebywania w układzie
naczyń. Efekt objętościowy najprawdopodobniej za-
leży od masy cząsteczkowej i od stężenia (3%, 6% lub
10%), czas przebywania w układzie naczyń od stop-
nia podstawienia (0,5; 0,62; 0,7). Efekt objętościowy
jest związany, jak wiadomo, z liczbą działających
koloidoosmotycznie cząsteczek we krwi. Podczas
enzymatycznego rozpadu hydroksyetylowanej skro-
bi liczba cząsteczek może ulec zwiększeniu, dlatego
wywołany wcześniej efekt objętościowy nie musi
zmniejszać się proporcjonalnie wraz z ich wydala-
niem. Po wydaleniu niskocząsteczkowych jedno-

Tabela 27.10 Właściwości farmakologiczne używanych koloidów (według Adamsa; Zander)
Preparat Maksymalny efekt
objętościowy (%)
6 % HES 70/0,5 100
6 % HES 130/0,4 lub 0,42 120
125
10 % HES 130/0,42 150
6 % HES 200/05 100
10 % HES 200/0,5 150
6 % HES 200/0,62 110
6 % HES 450/0,7 100
3 % MF-Gelatine 35 100
* Zależne od czynności układu krzepnięcia.
10% HES 200/0,5 jest hiperonkotyczny.
stek hydroksyetylowanej skrobi, czas przebywania
w naczyniach i dalszy efekt objętościowy zależy od
stopnia hydroksyetylizacji. Duży ciężar cząsteczko-
wy i wysoki stopień podstawienia zwiększają lepkość
roztworu.
Działania hemodynamiczne. Wpływ hydroksyety-
lowanej skrobi na układ krążenia odpowiada działa-
niu wywoływanemu przez dekstrany (zob. wyżej).
Krzepnięcie krwi. HES, podobnie jak dekstran, wy-
twarza efekt opłaszczenia, prowadzący do zmniej-
szenia zdolności płytek do adhezji, a po podaniu
bardzo dużej ilości może spowodować rozcieńcze-
nie czynników krzepnięcia i zaburzenia polimery-
zacji fibryny. Oddziaływanie na układ krzepnięcia
zależy od okresu połowiczego działania produktu.
HES 130 wykazuje krótki czas działania i dlate-
go upośledza parametry krzepnięcia w mniejszym
stopniu niż preparaty o długim okresie połowiczego
działania. W warunkach klinicznych nie występują
znaczne zaburzenia krzepnięcia wywoływane przez
HES, o ile jej ilość ograniczona jest do 20 ml/kg lub
1500 ml/dobę.
Czynność nerek. W warunkach prawidłowych po-
daż HES nie powinna wywołać istotnych klinicznie
zaburzeń czynności nerek. Jednakże u pacjentów na
oddziałach intensywnej terapii z sepsą lub wstrzą-
sem septycznym częściej obserwowano wystąpienie
niewydolności nerek po podaniu 6% HES 200 niż
u chorych, którzy otrzymywali jedynie roztwory
krystaloidów. Z tego względu u pacjentów z upo-
27 Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów 789
Czas działania Okres połowiczego Dawka maksymalna
objętościowego (godz.) rozpadu (godz.) (ml/kg/dobę)*
1,5 (4 h?) 5 20
4 7 50
4 7,5 30
4 8 33
4 9 20
8 18 20
4 16 20 27
1,5 5 brak
śledzoną funkcją nerek nie powinien być stosowany
HES.
Reakcje anafilaktoidalne. Częstość wywoływania
reakcji anafilaktoidalnych przez HES jest niewiel-
ka i obecnie określa się ją jako 0,1%. Obserwuje się
przede wszystkim reakcje typu I i II : kurcz oskrzeli,
wstrząs oraz zatrzymanie oddychania i krążenia wy-
stępują znacznie rzadziej niż w przypadku dekstra-
nu, nie można ich jednak wykluczyć.
Roztwory stosowane w praktyce klinicznej
Jako standardowe roztwory koloidowe do suple-
mentacji ostrej utraty krwi oraz w celu wywołania
hemodylucji są obecnie stosowane preparaty hy-
droksyetylowanej skrobi. Dostępne są środki wiel-
kocząsteczkowe, średniocząsteczkowe i małoczą-
steczkowe (zob. tab. 27.10). Średniocząsteczkowe
roztwory 6% HES 130/0,4 i HES 130/0,42 oraz 10%
HES 130/0,41 działają krócej niż starsze preparaty
i dlatego w mniejszym stopniu upośledzają układ
krzepnięcia.
II Średniocząsteczkowe roztwory HES są środ-
kiem z wyboru przy ostrej suplementacji objętości
śródnaczyniowej. II
HES 450/0,7 (ciężar cząsteczkowy/stopień pod-
stawienia), wielkocząsteczkowy, 6% roztwór. Efekt
objętościowy i czas pozostawania w obrębie naczyń
właściwie odpowiada dekstranowi 60/70. Preparat
 790 II Anestezjologia ogólna
jest stosowany w celu wyrównywania śródoperacyj-
nych utrat krwi. Należy pamiętać o jego dużej lep-
kości i długim okresie przebywania w ustroju.
HES 200/0,5, średniocząsteczkowy, dostępny jako
3%, 6% i 10% roztwór. Efekt objętościowy roztwo-
ru 3% wynosi około 60%, roztworu 6% – ok. 100%,
a roztworu 10% (hiperonkotycznego) – ok. 145%.
Czas pozostawania w obrębie naczyń wzrasta wraz
ze wzrostem stężenia: 3% – ok. 1–2 godz; 6% –
ok. 3–4 godz., 10% – ok. 5–6 godz. Zastosowanie:
przedoperacyjna hemodylucja normowolemiczna
27 (roztwory 3–6%), poprawa ukrwienia i profilaktyka
zakrzepów (roztwory 6 i 10%).
HES 40/0,5, niskocząsteczkowy, 10% roztwór. Jako
środek uzupełniający objętość nie wykazuje przewa-
gi w stosunku do roztworów żelatyny lub krystalo-
idów, jest natomiast droższy.
HES 130/0,38–0,45, średniocząsteczkowy koloid
(130 000Da), dostępny jako 6% roztwór (preparat
Voluven); zawiera 154 mmol/l Na+ i 154 mmol/l Cl–,
jego osmolarność wynosi 308 mosmol/l, wartość pH
4,0–5,5. Efekt objętościowy u ochotników wynosił
100%, tzn. HES nie powodował wzrostu objętości;
czas działania – 4–6 godz. Maksymalna dawka do-
bowa według producenta: 50 ml/kg. Wysokie daw-
ki mogą upośledzać czynność układu krzepnięcia
i powodować spadek hematokrytu. Preparat ten jest
stosowany do suplementacji ostrej utraty krwi oraz
w celu wywołania hemodylucji.
HyperHES. Ten hiperonkotyczny koloid składa
się z 7,2-procentowego roztworu NaCl i 6-procen-
towego roztworu HES 200/0,5. Jest stosowany
w ostrej hipowolemii względnie we wstrząsie krwo-
tocznym (tzw. small volume resuscitation). Ciężar
cząsteczkowy wynosi 200 000 Da, stopień podsta-
wienia 0,5, zawartość Na+ i Cl– po 1232 mmol/l,
osmolarność 2464 mosmol/l, wartość pH 3,5–6,0.
Preparat ten stosuje się jednorazowo jako krótki
wlew (w ciągu 2–5 minut) najlepiej do żyły central-
nej; można jednak również podać do żyły obwodo-
wej. Dawkowanie wynosi około 4 ml/kg (około 250
ml). Ze względu na wysoką osmolarność po podaniu
roztwór ten powoduje szybkie przesunięcie płynu
z tkanki śródmiąższowej do światła naczyń (ekspan-
sja objętości). Jednakże efekt ten jest krótkotrwały.
Połowiczy czas działania koloidu wynosi około
4 godz.; eliminacja odbywa się w przede wszystkim
drogą nerkową. Dystrybucja komponentu soli fizjolo-
gicznej następuje w ciągu 30 min i dotyczy przestrzeni
zewnątrzkomórkowej, a później jej wydalanie odbywa
się faktycznie przez nerki. Nie zaleca się powtórne-
go podawania HyperHES. Po jego infuzji następuje
standardowe podawanie płynów koloidowych i kry-
staloidów, a jeżeli istnieją wskazania, to również krwi.
Po równoczesnym podaniu heparyny może dojść do
przedłużenia czasu krwawienia. Przeciwwskazania:
t
niewydolność serca,
t
niewydolność nerek z oligurią lub anurią,
t
zaburzenia krzepnięcia krwi,
t
zaburzenia czynności wątroby,
t
odwodnienie,
t
hiperosmolarność.
Roztwory żelatyny
Roztwory żelatyny są wytwarzane z kolagenu, przy
czym ich rozpuszczalność poprawia się po dodaniu
bezwodnika kwasu bursztynowego, diizocyjanianu
i glikolu etylenowego. Stężenie i wielkość cząsteczek
żelatyny muszą być względnie niewielkie, aby nie
dochodziło do żelifikacji. Dlatego średni ciężar czą-
steczkowy żelatyny wynosi ok. 30 000 Da, a stężenie
3–5% (zob. tab. 27.10).
Rozpad i wydalanie. Żelatyna jest całkowicie me-
tabolizowana i wydalana z moczem; nie jest maga-
zynowana w organizmie. Fragmenty niskocząstecz-
kowe zostają wydalone w ciągu 30 min, wielkoczą-
steczkowe po ok. 8 godz.
Efekt objętościowy i czas przebywania w naczy-
niach. Maksymalny efekt objętościowy to około
100%, czas działania zaś odpowiada czasowi działa-
nia 6% HES 200/0,5 i 6% HES 130/0, czas przebywa-
nia w obrębie naczyń wynosi 2–3 godz.
Krzepnięcie krwi. Wpływ roztworów żelatyny na
aktywność układu krzepnięcia nie został udowod-
niony; nie mają one wpływu na proces adhezji pły-
tek krwi. Podaż bardzo dużej ilości może prowadzić
do rozcieńczenia czynników krzepnięcia; funkcja
fibronektyny również może zostać upośledzona.
Czynność nerek. W przypadku normowolemii roz-
twory żelatyny zwiększają diurezę. Nie mają wpływu
na czynność nerek, dlatego preparaty te mogą być
również wykorzystywane przy transplantacji nerek.
Reakcje anafilaktoidalne. Częstość występowania
 27 Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów
reakcji anafilaktoidalnych na żelatynę określana
była w starszych badaniach na 0,05–10%, ale przy
stosowaniu preparatów z niską zawartością dii-
zocyjanianu tylko 0,8%. Ważną rolę w przypad-
ku wielu reakcji odgrywa uwalnianie histaminy.
Dlatego przez wcześniejsze podanie antagonistów
receptorów H1 i H2 można zmniejszyć częstość
występowania reakcji anafilaktoidalnych. U nie-
których pacjentów (z chorobami reumatycznymi)
występują również przeciwciała przeciwko żelaty-
nie.
Zastosowanie kliniczne. Roztwory żelatyny są
przydatne do krótkotrwałego uzupełniania strat
krwi, które w późniejszym czasie powinny zostać
wyrównane przez krew lub jej komponenty. Żela-
tynę można również wykorzystać do wykonania
przedoperacyjnej hemodylucji izowolemicznej (zob.
rozdz. 28).
27.6.3 Oddziaływania roztworów
infuzyjnych na układ krzepnięcia
Podaż dużej ilości płynów, niezależnie od ich ro-
dzaju, doprowadza do rozcieńczenia płytek krwi
i czynników krzepnięcia z ryzykiem wystąpienia ko-
agulopatii z rozcieńczenia. Oprócz tego różne ko-
loidy zależnie od dawki upośledzają czynność trom-
bocytów i kaskadę krzepnięcia. Ponieważ jednak
krwawienia śródoperacyjne mają zazwyczaj wiele
przyczyn, niemożliwe jest oszacowanie wpływu po-
jedynczych czynników, np. rodzaju i ilości podane-
go koloidu.
27.6.4 Roztwory infuzyjne
a czynność nerek
W przypadku prawidłowej czynności nerek nie udo-
wodniono szkodliwego nerkowego wpływu roztwo-
rów HES. Przy podawaniu HES w zbilansowanym
roztworze elektrolitowym wydzielanie moczu jest
większe niż przy stosowaniu HES w „fizjologicz-
nym” roztworze soli kuchennej; wydaje się, że czyn-
ność nerek w okresie pooperacyjnym jest również
lepsza. Jednakże dostępne obecnie wyniki badań są
ze sobą sprzeczne.
Istnieją doniesienia, że HES może pogarszać
funkcje nerek u pacjentów leczonych na oddziałach
intensywnej terapii; jednakże i w tym przypadku
brak jednoznacznych wyników badań.
791
27.6.5 Roztwory infuzyjne
a układ pokarmowy
Według obecnego stanu wiedzy jelita odgrywają
ważną rolę w patogenezie SIRS (Systemisches in-
flammatorisches Response-Syndrom) i zespole nie-
wydolności wielonarządowej po dużych zabiegach
operacyjnych. W tych przypadkach może mieć zna-
czenie także rodzaj i ilość płynów infuzyjnych poda-
nych w okresie okołooperacyjnym.
Perfuzja o obszarze trzewnym 27
Wydaje się, że u pacjentów leczonych chirurgicznie
rzadziej występuje hipoperfuzja w obszarze trzew-
nym po zastosowaniu HES w zbilansowanym roz-
tworze elektrolitowym niż po podaniu mleczanu
Ringera, roztworu 0,9% NaCl lub HES w fizjolo-
gicznym roztworze soli kuchennej. Przyczyną hi-
poperfuzji w obszarze trzewnym po podaniu NaCl
może być uogólniony skurcz naczyń prawdopodob-
nie wskutek kwasicy metabolicznej.
Czynność przewodu żołądkowo-jelitowego
Wydaje się, że u chorych, którym podano śródo-
peracyjnie HES, szybciej następowała normalizacja
czynności jelit w porównaniu z pacjentami, którzy
otrzymali zamiast niego albuminy, NaCl lub zbi-
lansowane roztwory elektrolitowe. Przypuszczalnie
jest to związane z mniejszym – w porównaniu z po-
daniem krystaloidów – tworzeniem się obrzęków
w ścianie jelit po zastosowaniu HES.
27.6.6 Czynność płuc
Nie ma żadnych różnic w oddziaływaniu krystalo-
idów i koloidów na czynność płuc w okresie śród-
i pooperacyjnym oraz w czasie wentylacji mecha-
nicznej po zabiegu chirurgicznym.
27.7 Zasady płynoterapii
śródoperacyjnej
Poglądy na temat wytycznych odnośnie do rodza-
ju i zasad śródoperacyjnej płynoterapii u pacjentów
 792 II Anestezjologia ogólna
bez wcześniejszych zaburzeń równowagi płynowej
i elektrolitowej są podzielone. Odnośnie do celu pa-
nuje zgodność: podaż płynów powinna pokryć za-
potrzebowanie podstawowe, a oprócz tego wyrów-
nać straty powstałe podczas zabiegu operacyjnego.
27.7.1 Deficyt płynowy
w okresie przedoperacyjnym
Według tradycyjnej zasady pacjenci nie powin-
ni przyjmować żadnych płynów 8–12 godz. przed
27 operacją. Występuje u nich więc już deficyt płyno-
wy z hipowolemią, który powinien być wyrówna-
ny przez przedoperacyjne podanie elektrolitowych
płynów infuzyjnych. W czasie zabiegu operacyjnego
zaś dochodzi do znacznych strat płynowych przez
rany chirurgiczne oraz wskutek niemożliwego do
oszacowania przesunięcia płynów do „trzeciej prze-
strzeni”. Obie te przyczyny narzucają stosowanie
odpowiedniej płynoterapii. Hiperwolemia zaś nie
jest szkodliwa, gdyż nadmiar płynów jest usuwany
przez nerki.
Pogląd ten jest coraz bardziej podawany w wąt-
pliwość i zastępowany zasadą nakazującą większą
restrykcję płynową. Opiera on się na następujących
kalkulacjach i przypuszczeniach (przegląd Chappell
i wsp. 2008):
Deficyt płynowy w dniu operacji u pacjenta pozo-
stającego 6–8 godz. na czczo można wyliczyć w na-
stępujący sposób:
t
niewyczuwalna perspiracja (około 0,5 ml/kg/
/godz.): około 280 ml,
t
wydzielanie moczu: około 400 ml,
t
całkowity deficyt płynowy przestrzeni zewnątrz-
komórkowej: około 700 ml, z tego deficyt we-
wnątrznaczyniowy: 100 ml.
Z powyższego wynika, że u poza tym zdrowych
osób w dniu operacji nie występuje warta uwagi hi-
powolemia.
27.7.2 Utrata płynów podczas
znieczulenia i zabiegu operacyjnego
W przypadku zastosowania układu z oddechem
zwrotnym podczas znieczulenia niewyczuwalna
perspiracja u chorego znieczulonego bez chirur-
gicznego urazu jest znacznie mniejsza niż u osoby
przytomnej. W trakcie dużego zabiegu w obrębie
jamy brzusznej przy maksymalnym odsłonięciu jelit
dochodzi do odparowania dalszych 0,5 ml/kg/godz.
wody, którą należy doliczyć do bilansu niewyczu-
walnej perspiracji. Z tego wynika, że:
U osób dorosłych przy dużych zabiegach w obrębie jamy brzusznej utra-
ta płynów w wyniku niewyczuwalnej perspiracji wynosi 70 ml/godz.
27.7.3 Stres chirurgiczny
Silne bodźce chirurgiczne wywołują reakcje en-
dokrynne i zapalne, przede wszystkim w celu
utrzymania równowagi płynowej. Utrata płynu
aktywuje układ renina–angiotensyna–aldosteron,
co powoduje wzrost aktywności ADH. Skutkuje
to:
t
retencją sodu i wody, utratą potasu,
t
wzrostem absorpcji wody w nerkach ze spadkiem
diurezy,
t
wzrostem przepuszczalności naczyń kapilar-
nych wywołanym mediatorami reakcji zapal-
nej, takimi jak interleukina 6, bradykinina lub
substancja P.
27.7.4 Obciążenie płynowe
względnie hiperwolemia
Jeżeli podczas zabiegu operacyjnego chory otrzyma
za dużo płynów i dojdzie u niego do hiperwolemii,
następuje wzmożone wytwarzanie przedsionkowe-
go peptydu natriuretycznego (ANP – atrial natriu-
retic peptide). ANP zwiększa wydalanie sodu i wo-
dy drogą nerkową, a więc działa przeciwstawnie
do patofizjologicznej reakcji na stres chirurgiczny.
W warunkach eksperymentalnych wykazano, że
ANP może poza tym zwiększać przepuszczalność
naczyń włosowatych, doprowadzając do ucieczki
wody i białka do przestrzeni zewnątrznaczynio-
wej.
Nadmierna podaż płynów podczas zabiegu ope-
racyjnego może doprowadzić do wystąpienia powi-
kłań, które mogą pogorszyć rezultaty zabiegu u cho-
rego:
t
obrzęk płuc, obrzęk mózgu,
t
obrzęk ściany jelita, opóźnienie i osłabienie mo-
toryki przewodu pokarmowego,
t
niewydolność zespoleń,
t
zaburzenia układu krzepnięcia,
t
zaburzenia procesu gojenia się rany chirurgicz-
nej.
 27 Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów
27.7.5 Uzupełnianie płynów w zależności
od zapotrzebowania
Według tego poglądu należy unikać hiperwolemii
w okresie okołooperacyjnym, a płyny uzupełniać
w ilościach odpowiadających stratom.
Koncepcja prowadzenia restrykcyjnej płynotera-
pii w okresie okołooperacyjnym:
t
niepodawanie profilaktycznie płynów przed wpro-
wadzeniem do znieczulenia; dotyczy to również
znieczuleń podpajęczynówkowych i zewnątrzopo-
nowych, jeśli nie występuje deficyt płynowy;
t
leczenie spadków ciśnienia krwi indukowanych
anestetykami za pomocą wazopresorów, a nie
stosowaniem podaży płynów;
t
terapia podtrzymująca: 0,5–1 ml/kg/godz. (przy
maksymalnym odsłonięciu jelit) + ilość wy-
dzielonego moczu za pomocą zbilansowanych
roztworów wieloelektrolitowych;
t
niestosowanie rutynowo zwiększania szybkości
infuzji podczas chirurgicznego otwarcia dużych
jam ciała;
t
uzupełnianie strat płynowych do przestrzeni
śródmiąższowej poprzez podaż koloidów;
t
przy dodatnim bilansie płynowym: diuretyki.
Należy również pamiętać o tym, że:
t
nie należy stosować roztworów glukozy w tera-
pii podtrzymującej, gdyż może to spowodować
wystąpienie hiperglikemii;
t
również podczas zabiegów wewnątrzczaszko-
wych nie wolno podawać 5% roztworów glukozy,
ponieważ może to doprowadzić do przemiesz-
czenia się wody do komórek mózgowych względ-
nie może wystąpić obrzęk mózgu;
t
podaż płynów w zabiegach z niewielkim urazem
chirurgicznym można ograniczyć do pokrywania
zapotrzebowania podstawowego; do zabiegów
przebiegających bez strat płynowych i bez utraty
krwi należą:
– zabiegi okulistyczne,
– mikrochirurgiczne operacje w obrębie ucha
i gardła,
– operacje w obrębie kończyn z zastosowaniem
opaski powodującej zamknięcie dopływu krwi,
– cystoskopia, bronchoskopia,
– biopsje.
Rozległe operacje
Podczas rozległych zabiegów, przede wszystkim
w obrębie jamy brzusznej, występują według tra-
793
dycyjnego poglądu straty płynu zewnątrzkomór-
kowego, których rozmiar, w poszczególnych przy-
padkach, może być bardzo trudny do oszacowania.
Straty te powstają wskutek parowania z odsłonię-
tych tkanek surowiczych, takich jak: jelita, otrzewna
lub opłucna, oraz przez sekwestrację płynu zewną-
trzkomórkowego w uszkodzonych lub oddzielo-
nych chirurgicznie tkankach.
Według nowych poglądów natomiast uważa się,
że nawet w rozległych zabiegach brzusznych nie-
wyczuwalne utraty płynowe wynoszą maksymalnie
1 ml/kg/godz. Należy zatem unikać nadmiernego
przetaczania płynów (np. 10 ml/kg/godz.), zwłasz- 27
cza że może to doprowadzić do wzrostu odsetka
powikłań w okresie pooperacyjnym (zob. rozdz.
27.7.4).
27.7.6 Pacjent odwodniony w okresie
przedoperacyjnym
Ocena równowagi płynowej
Płynoterapia u pacjentów, u których nie występo-
wały wcześniej zaburzenia gospodarki wodno-elek-
trolitowej, jest stosunkowo prosta i w znacznym
stopniu opierać się może na opisanych wcześniej
zaleceniach. Inaczej wygląda leczenie u pacjentów
z występującymi wcześniej zaburzeniami: ustale-
nie u nich prawidłowego rozpoznania jest warun-
kiem odpowiedniej terapii!
Rozpoznanie
Anestezjolog musi, opierając się na występujących
objawach klinicznych i wynikach badań laborato-
ryjnych, ocenić stan gospodarki płynowej pacjen-
ta. W tym celu analizuje się objętość, osmolarność
i skład płynu zewnątrzkomórkowego, a następnie
wdraża się postępowanie terapeutyczne. W warun-
kach klinicznych można postępować w następujący
sposób:
t
Ocena objętości płynu:
– ciśnienie tętnicze krwi i częstość akcji serca,
a jeżeli to konieczne wywołanie reakcji ortosta-
tycznej (poprosić chorego o to, aby usiadł lub
wstał),
– napięcie skóry,
– wilgotność błon śluzowych,
– wielkość diurezy.
 794 II Anestezjologia ogólna
t
Oznaczenie osmolarności:
– osmolarność osocza,
– stężenie sodu w osoczu.
t
Oznaczenie składu płynu zewnątrzkomórko-
wego:
– stężenie elektrolitów w osoczu,
– równowaga kwasowo-zasadowa (i zawartość
gazów we krwi),
– zawartość albumin w osoczu,
– mocznik i kreatynina.
Niedobór płynu zewnątrzkomórkowego jest praw-
27 dopodobnie najgroźniejszym zaburzeniem równo-
wagi płynowej w okresie przedoperacyjnym, gdyż
większość technik znieczulenia może wywołać u od-
wodnionych pacjentów zapaść krążeniową. Rozpo-
znanie musi zostać ustalone w okresie przedope-
racyjnym, a nie retrospektywnie. Służą do tego
wywiad i objawy kliniczne. Badania laboratoryjne
nie zawsze są pomocne. Podejrzenie istnienia od-
wodnienia nasuwa się u pacjentów z następującymi
zaburzeniami:
t
biegunką,
t
wymiotami,
t
po wykonywanym wlewie doodbytniczym,
t
przetokami żołądkowo-jelitowymi,
t
odsysaniem treści z żołądka,
t
wysoką gorączką,
t
hiperglikemią z acetonurią w przebiegu cukrzycy,
t
zaburzeniami czynności nerek.
Pacjenci z niedrożnością jelit lub zapaleniem
otrzewnej mogą stracić duże ilości bogatobiałkowe-
go płynu do światła jelit lub otrzewnej. W przypad-
ku rozległych oparzeń drugiego i trzeciego stopnia,
również tracone są duże ilości płynów, białka i elek-
trolitów.
Przy utracie płynów stanowiącej 6–8% masy ciała
często występują następujące objawy:
t
apatia,
t
suchość błon śluzowych, pomarszczony język,
t
tachykardia (100–120/min),
t
ciśnienie tętnicze: może być prawidłowe, ale
spada przy zmianie pozycji z leżącej na siedzącą
lub stojącą,
t
oliguria.
Pacjent z takimi objawami potrzebuje ok. 4–6 litrów zbi-
lansowanych roztworów elektrolitowych, aby zostały
znormalizowane: częstość akcji serca, ciśnienie tętnicze
i wielkość diurezy. Leczenie substytucyjne, w przypadku
zabiegów planowych, powinno zostać przeprowadzone
przed wprowadzeniem do znieczulenia.
Tabela 27.11 Stopnie ciężkości deficytu płynu zewnątrzkomór-
kowego
Stopień Spadek masy Objawy kliniczne
ciężkości ciała w %
Lekki 3–5 suchość błon śluzowych, oliguria
Średni 6–10 hipotonia ortostatyczna, tachykardia,
jadłowstręt, zmniejszony turgor skórny
Ciężki 11–20 hipotonia w pozycji leżącej na ple-
cach, zapadnięcie gałek ocznych,
zimna i sucha skóra, lekka hipotermia
Zagrażający > 20% śpiączka, anuria, spadek wewnętrznej
życiu temperatury ciała, tętno dwubitne,
tętno paradoksalne, zapaść krążenio-
wa
W przypadku ciężkiego odwodnienia zazwyczaj
występują następujące objawy:
t
suchość błon śluzowych, zapadnięte gałki oczne,
t
zimna, sucha plastyczna skóra,
t
tachykardia,
t
spadek ciśnienia tętniczego,
t
zapadnięte żyły,
t
oliguria.
Pacjent z takimi objawami utracił płyn w ilości
większej niż 10% masy ciała i najprawdopodobniej
wymaga przetoczenia więcej niż 10 litrów zbilanso-
wanych roztworów elektrolitowych, w celu norma-
lizacji czynności życiowych. W wypadku ciężkiego
odwodnienia należy, w zależności od okoliczności,
wykonywać infuzję 1 litra płynu co 15 minut. Nale-
ży przy tym jednak starannie nadzorować czynność
układu krążenia. Często niezbędne są dodatkowo
środki działające inotropowo dodatnio. Substytu-
cja potasu – zob. rozdz. 27.5.2. Masywna płynotera-
pia, niezależnie od rodzaju wybranych roztworów,
musi się odbywać pod ciągłą kontrolą stężenia elek-
trolitów w osoczu i parametrów równowagi kwaso-
wo-zasadowej.
W tabeli 27.11 zestawiono stopnie ciężkości defi-
cytu płynu zewnątrzkomórkowego.
27.8 Uzupełnianie objętości
płynów w stanach nagłych
Reakcja organizmu na utratę krwi polega na natych-
miastowej redukcji czynnościowej przestrzeni we-
wnątrznaczyniowej poprzez obkurczenie naczyń
 27 Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów
krwionośnych. Proces ten jest nazywany centralizacją
krążenia. Dotyczy to przede wszystkim nerek, skóry,
krążenia trzewnego i naczyń pojemnościowych (żył).
Skurcz naczyń początkowo maskuje rzeczywisty rozmiar deficytu pły-
nowego.
Dzięki temu procesowi, u osób zdrowych utrata na-
wet 20% krwi krążącej może być tolerowana w po-
zycji leżącej (w pozycji stojącej tolerancja ta jest
znacznie ograniczona).
Anestezjolog musi jednak uwzględnić to, że me-
chanizmy kompensacyjne mogą być znacznie upo-
śledzone przez zastosowane anestetyki, dlatego po-
winien liczyć się ze spadkiem ciśnienia tętniczego,
już przy niewielkiej utracie krwi.
Kolejnym mechanizmem kompensującym nagłą
utratę krwi jest przesunięcie wody ze śródmiąższu do
naczyń oraz białek z przestrzeni zewnątrznaczyniowej
do światła naczyń. Powoduje to przywrócenie objęto-
ści śródnaczyniowej, ale nie zawartości erytrocytów.
W praktyce klinicznej istotne jest to, że:
t
Jeżeli nie zostanie uzupełniona objętość utraconej
krwi, stężenie hemoglobiny i hematokrytu począt-
kowo się nie zmieni. Dlatego oba te parametry
badania laboratoryjnego w początkowym okresie
nie mogą służyć do ilościowej oceny utraty krwi.
t
Dopiero po kilku godzinach, gdy płyn śródmiąż-
szowy w większej ilości przesunięty zostanie do
układu naczyń, obniża się stężenie hemoglobiny
i hematokryt.
t
Jeżeli natomiast ostra utrata krwi zostanie wy-
równana podażą koloidów lub zbilansowanych
roztworów elektrolitowych, stężenie hemoglobi-
ny i hematokryt natychmiast się obniżają.
Straty objętości krwi mogą być wyrównywane kolo-
idami i/lub krystaloidami, aż do obniżenia się war-
tości hematokrytu do 25–30%, o ile reakcje kom-
pensacyjne ze strony układu krążenia są całkowicie
prawidłowe, a nie upośledzone dodatkowo przez
anestetyki. Natomiast u pacjentów z ograniczonymi
reakcjami kompensacyjnymi, aby utrzymana zosta-
ła wystarczająca podaż tlenu, niezbędne są wyższe
wartości hematokrytu (szczegóły – zob. rozdz. 28).
Koloidy czy krystaloidy?
Zasadniczo środki koloidowe i zbilansowane roz-
twory elektrolitowe służą do wyrównywania ostrych
795
niedoborów objętościowych. Oba rodzaje roztwo-
rów mają swoich zwolenników.
Sztuczne koloidy można podawać w ograniczonych
utratach krwi, pamiętając o dawkach maksymal-
nych. Mają one tę przewagę nad preparatami krwi,
że są bezpieczne odnośnie do zawartości wirusów
zapalenia wątroby i nie wywołują reakcji poprzeto-
czeniowych. Ich nadmierna podaż może się przy-
czynić do powstania obrzęku płuc.
HES 450/0,9% NaCl nie powinien być podawany
w celu wyrównywania śródoperacyjnych strat pły-
nowych u pacjentów z podejrzeniem lub z objawami 27
zaburzeń czynności układu krzepnięcia, gdyż może
to doprowadzić do wzrostu krwawienia z koniecz-
nością przeprowadzenia transfuzji krwi.
Krystaloidy, takie jak zbilansowane roztwory elek-
trolitowe, czy 0,9% roztwór NaCl (sól fizjologiczna)
mogą również służyć do uzupełniania niewielkiej
ilości utraty krwi. Ich wadą jest to, że podczas wy-
równywania strat krwi muszą być podawane w sto-
sunku 4:1, tzn. utrata 500 ml krwi musi zostać zastą-
piona 2000 ml krystaloidów. Ponieważ nie można
wykazać w takich przypadkach żadnej korzyści dla
pacjenta, a oprócz tego postępowanie to doprowa-
dza do wystąpienia obrzęków w tkance śródmiąż-
szowej, leczenie takie według niektórych autorów
jest przestarzałe. Zalecają oni, aby roztwory wie-
loelektrolitowe podawane były jedynie w celu wy-
równywania strat powstałych drogą nerkową oraz
w wyniku niewyczuwalnej perspiracji. Ich zdaniem
utraty krwi powinny być uzupełniane podażą kolo-
idów izoonkotycznych.
Roztwory bezelektrolitowe, jak np. roztwory glu-
kozy, nie nadają się do wyrównywania objętości.
Wskazania do transfuzji krwi i masywnych prze-
toczeń – zob. rozdz. 28 i rozdz. 32.
PIŚMIENNICTWO
Boldt J. [Hydroxyethylstarch (HES)] Wien Klin Wochenschr. 2004 Mar
31;116(5–6):159–69. Review.
Boldt J. Hydroxyethylstarch as a risk factor for acute renal failure: is a change
of clinical practice indicated? Drug Saf. 2002;25(12):837–46. Review.
Chappell D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K, et al.: A rational approach to
perioperativ fluid management. Anesthesiology 2008;109:723–740.
Dieterich HJ, Neumeister B, Agildere A, Eltzschig HK. Effect of intrave-
nous hydroxyethyl starch on the accuracy of measuring hemoglobin
concentration. J Clin Anesth. 2005 Jun;17(4):249–54.
Ekseth K, Abildgaard L, Vegfors M, Berg-Johnsen J, Engdahl O. The in
vitro effects of crystalloids and colloids on coagulation. Anaesthesia.
2002 Nov;57(11): 1102–8.
 796 II Anestezjologia ogólna
Groeneveld AB, Verheij J, van den Berg FG, et al. Increased pulmonary
capillary permeability and extravascular lung water after major
vascular surgery: effect on radiography and ventilatory variables. Eur
J Anaesthesiol. 2006 Jan;23(1): 36–41.
Hartig W, Biesalski HK, Druml W, Fürst P, Weimann A. Ernährungs- und
Infusionstherapie. 8. Aufl. Thieme, Stuttgart 2004.
Haynes GR, Navickis RJ, Wilkes MM. Albumin administration – what
is the evidence of clinical benefit? A systematic review of randomi-
zed controlled trials.Eur J Anaesthesiol. 2003 Oct;20(10):771–93.
Review.
Himpe DG, De Hert SG, Vermeyen KM, Adriaensen HF. Oxygen transport
and myocardial function after the administration of albumin 5 %,
hydroxyethylstarch 6 % and succinylated gelatine 4 % to rabbits. Eur
27 J Anaesthesiol. 2002 Dec;19(12):860–7.
Hofmann D, Thuemer O, Schelenz C, van Hout N, Sakka SG. Increasing
cardiac output by fluid loading: effects on indocyanine green plasma
disappearance rate and splanchnic microcirculation. Acta Anaesthe-
siol Scand. 2005 Oct;49(9):1280–6.
Lang K, Suttner S, Boldt J, Kumle B, Nagel D. Volume replacement with
HES 130/0.4 may reduce the inflammatory response in patients un-
dergoing major abdominal surgery. Can J Anaesth. 2003 Dec;50(10):
1009–16.
Nisanevich V, Felsenstein I, Almogy G, Weissman C, Einav S, Matot I.
Effect of intraoperative fluid management on outcome after intraab-
dominal surgery. Anesthesiology. 2005 Jul;103(1):25–32.
Schuerholz T, Sumpelmann R, Piepenbrock S, Leuwer M, Marx G. Rin-
ger's solution but not hydroxyethyl starch or modified fluid gelatin
enhances platelet microvesicle formation in a porcine model of sep-
tic shock. Br J Anaesth. 2004 May;92(5):716–21. Epub 2004 Mar 19.
Thomale UW, Griebenow M, Kroppenstedt SN, Unterberg AW, Stover
JF. Small volume resuscitation with HyperHaes improves pericontu-
sional perfusion and reduces lesion volume following controlled cor-
tical impact injury in rats. J Neurotrauma. 2004 Dec;21(12):1737–46.
van Bommel J, Trouwborst A, Schwarte L, Siegemund M, Ince C, Henny
Ch P. Intestinal and cerebral oxygenation during severe isovolemic
hemodilution and subsequent hyperoxic ventilation in a pig model.
Anesthesiology. 2002 Sep;97(3):660–70.
Verheij J, van Lingen A, Raijmakers PG, Rijnsburger ER, Veerman DP,
Wisselink W, Girbes AR, Groeneveld AB. Effect of fluid loading with
saline or colloids on pulmonary permeability, oedema and lung
injury score after cardiac and major vascular surgery. Br J Anaesth.
2006 Jan;96(1):21–30.
Westhphal M, James MFM, Kozhek-Langenecker S, et al.: Hy-
droxyethylstarches. Differenz products, different effects.
Anesthesiology 2009; 111:187–202.
Zander R, Adams HA, Boldt J, Hiesmayr MJ, Meier-Hellmann A, Spahn
DR, Standl T. [Requirements and expectations for optimal volume
replacement.] Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther.
2005 Dec;40(12):701–19.
Skorowidz
r – rycina, t – tabela
A antybiotyki 459
acetylocholina 116, 119
acydemia 274
Addisona zespół 414
adenozyna 206
adrenalina 181, 186, 189
agoniści receptorów α2-adrenergicz-
nych 473
– – opioidowych 83, 84t
AIDS 444
akcelerometria 143
akromegalia 418
aldosteron 775
α-metyldopa 452
alfentanyl 90, 109
alkalemia 274
alkohol, wpływ na wątrobę 426
– zatrucie ostre 442
alkoholizm 442
Allena test 744
amantadyna 436
amezyna 194
aminoamidy 156, 166, 177t
aminoestry 154, 165
aminotransferazy 423
aminy katecholowe 186, 189
amiodaron 206
amrinon 196
anemia sierpowatokrwinkowa 325
anestetyki dożylne 55
– mechanizm działania w OUN 6
– miejscowe (lokalne) 151, 155t
– właściwości leku 6
– wpływ na kanały jonowe 6
– wziewne 20
– – eliminacja 426
– – siła działania 29
– – właściwości 21t
– – wybór 46
– – zanieczyszczenie środowiska 492
anestezja dysocjacyjna 68
anomalia Ebsteina 384
anoreksja 420
antagoniści kanału wapniowego 453
– receptora 5-HT3 470
– – aldosteronowego 371
– – AT1 203, 204t, 371, 450
– – glikoproteinowego IIa/IIIb 311
– – H2 466
– receptorów opioidowych 83, 84t,
100
aspiracja 560
– czynniki ryzyka 506
astma oskrzelowa 399
atrakurium 122, 123
atropina 465
B – – zasłonowego 678
badania laboratoryjne przedopera-
cyjne 323
badanie przedmiotowe przedopera-
cyjne 322
Bainbridge’a odruch 222
barbiturany 60, 426
benserazyd 436
benzodiazepiny 72, 426
β-adrenolityki 196
bezdech 255, 711
– senny 404
– obturacyjny (OBS) 405
Bezolda-Jarischa odruch 222
bigeminia 735
biotransformacja leków w wątrobie
425
blok depolaryzacyjny 117
– niedepolaryzacyjny 116
– podwójny (II fazy) 117
– przedsionkowo komorowy I–III
stopnia 738
– różnicowy 169
– siodłowy 603
– Wedensky’ego 169
– zatokowo-przedsionkowy 737
blokada nerwu skórnego bocznego
uda 677
– – strzałkowego głębokiego 685
– nerwowa w przestrzeni zewnątrz-
oponowej 616
– nerwowo-mięśniowa 116
– nerwów 166
– – techniki 175
– – międzyżebrowych 688
– nerwu piszczelowego 684
– – kulszowego 679
– – – z dostępu przedniego 680
– – – tylnego 679
– – łokciowego 671
– – łydkowego 685
– – mięśniowo-skórnego 667
– – piszczelowego tylnego 684
– – pośrodkowego 668
– – promieniowego 670
– – strzałkowego powierzchownego
685
– – – wspólnego 683
– – – – i piszczelowego 683
– – udowego 676
– – udowo-goleniowego 685
– różnicująca czucie od motoryki
170
– splotu lędźwiowego 673
– – – okołokręgosłupowa 676
– – – w loży mm. lędźwiowych 674
– – – z dostępu pachwinowego
(3 × 1) 675
– – ramiennego, dostęp miedzy
mięśniami pochyłymi 656
blokady nerwów obwodowych 647
– – – kończyny dolnej 672
– – – górnej 652, 667
– – – sterowane USG 651
blokady nerwów w obrębie stawu
skokowego 684
– splotu ramiennego, dostęp miedzy
mięśniami pochyłymi 656
– – – dostęp nadobojczykowy (Ku-
lenkampffa) 660
– – – dostęp pachowy 663
– – – dostęp wg Meier 659
bloki dwuwiązkowe 380
– odnóg pęczka Hisa 740
błona komórki nerwowej 158
ból w klatce piersiowej 386
bóle głowy popunkcyjne 607, 640
– pleców popunkcyjne 609
– – pooperacyjne 696
bradyarytmie 379
bradykardia zatokowa pooperacyjna
731
Bromage’a skala 639
bromokryptyna 436
bufor Tris 283
– wodorowęglanowy 273
buforowanie 272
bupiwakaina 178, 629
– roztwór hiperbaryczny 592
butle gazowe 476
C
cewnik dożylny centralny 751
– Swana-Ganza 759
S-2 Skorowidz

cewnik tętnicy płucnej 758 – – kliniczny (DUR25) 117 – – trudne 525, 545
– zewnątrzoponowy 628 – kaolinowo-kefalinowy (APTT) 294 droperidol 77, 470
cewnikowanie serca prawostronne – koagulacji 298 duszność 385
377 – protrombinowy 294 dwutlenek węgla 265
cholinesteraza, inhibitory 123 – trombinowy 295 – – stężenie końcowowydechowe
– osoczowa 127 – tworzenia skrzepu 298 712
choroba niedokrwienna serca 327, częstoskurcz komorowy 382, 736 – – związki wiążące 481
350, 357 – nadkomorowy napadowy 733 dyfuzja gazów oddechowych 250
– Parkinsona 435 częstość akcji serca 213 dynorfiny 82
– płuc obturacyjna przewlekła – oddechu 227 dystrofie mięśniowe 439
(POChP) 392 czop płytkowy 289 dystrybucja anestetyku 22
– von Willebranda 299 czynnik anty Xa 296 działanie przeciwlękowe 462
choroby endokrynologiczne 406 czynniki krzepnięcia 291t
– nerek 430 – ryzyka znieczulenia 331 E
– neurologiczne 434 czynność nerek 431 Ebsteina anomalia 384
– – a środki zwiotczające mięśnie – płuc, ocena przedoperacyjna 328 echokardiografia przezprzełykowa
150 – – pozaoddechowa 255 364, 767
– płuc śródmiąższowe 404 – serca lewej komory 211 ED95 117
– psychiatryczne 434 – – prawej komory 216 edrofonium 123, 146
– układu krążenia 339 – układu krążenia 728 efedryna 193
– – oddechowego 384 – – oddechowego 710 efekt addytywny anestetyków 29
– wątroby 422 – – – podczas znieczulenia 496 – drugiego gazu 25
– – alkoholowe 428 – wątroby 422 – Haldana 268
cis-atrakurium 122, 125 – objętościowy 788
ciśnienie osmotyczne 774 D – stężenia 25
– parcjalne (cząstkowe) anestetyku 22 dawka intubacyjna 117 Eisenmengera zespół 384
– – w gazach oddechowych 245 – skuteczna (ED) 4 EKG, monitorowanie 729
– – O2 i CO2 721t DBS (double-burst-stimulation) 143 – przedoperacyjne 327, 358
– – pęcherzykowe 247 d-dimery 296 ekstubacja 544
– perfuzji wieńcowej 219 deficyt płynowy przedoperacyjny – po trudnej intubacji 556
– tętnicze krwi, nadzorowanie 740 792 elastancja 234
– – – pomiar bezpośredni 742 dekompensacja krążenia ostra 373, elektroencefalografia 706
– – – – pośredni 741 374 elektrolity 431
– – – w okresie okołooperacyjnym deksametazon 470 – zapotrzebowanie 776
348 deksmedetomidyna 195 elektromiografia 143
– transmuralne 239 depolaryzacja neuronu 159 elektrowstrząsy 440
– w drogach oddechowych 711 depresja oddechowa 398 eliminacja anestetyków wziewnych
– w kapilarach płucnych 240 – – wywołana przez barbiturany 62 27
– w tętnicach płucnych 239 – – – – ketaminę 69 – leków 11
– wewnątrzopłucnowe 231 – – – – opioidy 85 – – w wątrobie 425
– w płucnym układzie krążenia 238 dermatomy rdzeniowe 579 EMLA 176
– zaklinowania (PCWP) 763 desfluran 35, 47, 479 endorfiny 82
– żylne ośrodkowe 748 desmopresyna (DDAVP) 310 enkefaliny 82
– – – pomiar manometrem wodnym dializoterapia 432 enoksymon 196
749 diazepam 72, 75, 76, 462 erozja rogówki pooperacyjna 696
– – – – metodą elektryczną 750 dibukaina 135 esmolol 199
Combitube 554, 555r dihydrogenaza mleczanowa 423 eter winylowy (związek A) 42
Conna zespół 414 dimenhydrynat 471 etomidat 65
Cormacka i Lehana skala 546 diureza 769 etydokaina 181
cukrzyca a serce 409 dławica piersiowa 355
– typu I 406 – – stabilna 351 F
– typu II 407 dobutamina 191 Fallota tetralogia skorygowana 384
Cushinga zespół 414 dopamina 191 famotydyna 467
cymetydyna 459, 467 dopeksamina 192 farmakodynamika 9
cytostatyki 450 dostęp dożylny 502 farmakokinetyka 9
cytrynian sodu 468 drgawki uogólnione po znieczuleniu fenoterol 401
czas działania całkowity (DUR 95) miejscowym 172 fenotiazyna, pochodne 457
117 drogi oddechowe, anatomia 515r fentanyl 90, 109
 Skorowidz S-3

fenylefryna 182, 193 hiperwolemia 792 – przytomnego pacjenta 507, 536, 537
fibryna 289 hipoglikemia 413 – skala warunków 526
fibrynogen 296 hipokalcemia 784 – szybka 149
– niedobór wrodzony 300 hipokaliemia 781 – trudna 525, 534, 545
fibrynoliza 292, 309 hipokapnia podczas znieczulenia – – oczekiwana 548
flekainid 207 497 – – nieoczekiwana 549
flumazenil 77 hipoksemia 724, 725 – u dzieci 544
flunitrazepam 72, 75, 76, 462 hipoksja 391, 724, 727 – wsteczna 548
fosfataza zasadowa 423 – a skurcz naczyń płucnych 241 izofluran 32
frakcja wyrzutowa (EF) 215 – dyfuzyjna 28
funkcje synaptyczne 6 hipomagnezemia 784 J
hipnotyki przy znieczuleniu dożyl- jama ustna 516
G nym i sedacji 107t
galamina 119 hipooksygenacja 724 K
γ-glutamylotransferaza 424 hipotermia 768 kanał kręgowy 576
gardło 516 – a zwiotczenie mięśni 122 – krzyżowy 642
– dolegliwości po intubacji 562 – zapobieganie 504 – sodowy 158
gaz rozweselający (N2O) 47, 363, hipotonia ortostatyczna 415 – – blokada przez środki znieczula-
487 hipowentylacja 725 jące miejscowo 160
– świeży 486 hipowolemia 792 kanały jonowe 6, 7
gazometria krwi tętniczej 720 HIV 444 kaniule do blokad nerwowych 648
gazy anestetyczne 476 hormon antydiuretyczny 775 kaniulizacja naczyń tętniczych do
– krwi 257 hydralazyna 451 pomiaru RR 743
– oddechowe, analiza 712 – żył 503
glikemia w okresie okołooperacyj- I kapnogram 717
nym 365 igły do blokad nerwowych 648 kapnometria 715
glikokortykoidy 396, 401 – rdzeniowe 591 karbidopa 436
glitazony 408 – zewnątrzoponowe 627 karboksyhemoglobina 263
głębokość znieczulenia, nadzór immunotrombocytopenie polekowe kardiowersja elektryczna (migotanie
aparaturowy 706 306 przedsionków) 380
– – – kliniczny 702 indeks bispektralny (BIS) 707 – farmakologiczna (migotanie
– – wziewnego 31 indukcja enzymów mikrosomalnych przedsionków) 380
gospodarka kwasowo-zasadowa 171 (barbiturany) 62 kardiowerter-defibrylator wszcze-
– – – zaburzenia 274 informowanie pacjenta 333 pialny 372
gradient ciśnienia transmuralny inhibitory ACE 202, 370, 450 karencja pokarmowa przedopera-
(Ptm) 232 – agregacji płytek 362 cyjna 334
guz chromochłonny 415 – alfa-glukozydazy 408 kaszel 385
– cholinesterazy 123, 145, 438 kąt alfa (nachylenia krzywej) 298
H – fosfodiesterazy 195 ketamina 68, 108
hemofilia A 298 – MAO 456 – forma S 71
– B 299 – plazminy 292 kinetyka leku 0 i I rzędu 12
hemoglobina 260 – pompy protonowej 467 kleszczyki intubacyjne 525
– wysycenie O2 261, 721 – witaminy K 308 klirens 12, 13, 15
– krzywa dysocjacji 722 INR 294 – kreatyniny 14
hemostaza 287 insulinoterapia w cukrzycy typu II – nerkowy 14
Hendersona-Hasselbalcha równanie 408 – wątrobowy 13
272 intubacja 515 klonidyna 182, 195, 451, 473, 595
heparyna, leczenie 309 – błyskawiczna 507 klopidogrel 310 a IPP 467
Heringa-Breuera odruch 255 – fiberoskopowa 536, 551 koloidy 787
HES 788 – następstwa 482 – a krystaloidy 795
hiperalgezja wywołana przez opioidy – na ślepo 534 kompartment centralny 16
87 – oskrzela głównego 561 – obwodowy 16
hiperfibrynoliza nabyta 307 – powikłania 557 kompartmenty 14
hiperkalcemia 784 – przełyku 560 konikotomia 519, 556, 557r
hiperkaliemia 782 – przez nos 519, 534, 535r, 536, 541, koproporfiria dziedziczna 422
hiperkapnia 391, 398, 727 542r koronarografia 359
– podczas znieczulenia 497 – – usta 519, 529, 530r, 531, 536, kortykosteroidy 438, 454
hipermagnezemia 784 539, 540r, 543r kortyzol 454
S-4 Skorowidz

kość krzyżowa 642 – β-adrenolityczne 196, 360, 371, miwakurium 122, 126
krążenie płucne 238, 392 452, 472 mocznik w surowicy 430
kreatynina 431 – kardiologiczne 360 moczówka prosta 418
kręgi lędźwiowe 574 – moczopędne 371, 453 model dwukompartmentowy 16
kręgosłup 574 – mukolityczne 396 – jednokompartmentowy 15
– krzywizny 575 – przeciwarytmiczne 204, 454 – trój- i więcej kompartmentowy 17
– więzadła 576 – przeciwastmatyczne 454 modele kompartmentowe 14
krikotyreotomia 519 – przeciwdepresyjne 456 monitor EKG 729
krtań 516, 517r – – trójpierścieniowe 458 – narcotrend 709
krwawienia 293 – przeciwkaszlowe 396 morfologia krwi 324
krwiak zewnątrzoponowy 623, 641 – przeciwnadciśnieniowe 450
krwiaki rdzeniowe popunkcyjne 610 – – stosowane w stanie nagłym 348t N
krwioplucie 385 – przeciwwymiotne 470 nadciśnienie płucne 375
krystaloidy 786 – przeciwzakrzepowe 312 – tętnicze 344
krzepnięcie krwi 287 – – a znieczulenie podpajęczynów- – wrotne 429
– – a znieczulenie podpajęczynów- kowe 590 nadczynność tarczycy 416
kowe 589 – – – – zewnątrzoponowe 623 nadkrwistość 221, 325
krzywa ciśnienia 747 – rozszerzające naczynia krwionośne nadmiar/niedobór zasad 279
– dysocjacji hemoglobiny 722 199 nadzór nad pacjentem 700
– wiązania CO2 267 – – oskrzela 394, 395t, 401 nakłucie rdzenia kręgowego lub
– – O2 261 – sympatykomimetyczne 373 korzenia nerwowego 640
krzywe CO2 patologiczne 718 lewobupiwakaina 179, 592 – tętnicy 720
ksenon 49 lewodopa 435 – żyły w przestrzeni zewnątrzopo-
kumaryna, pochodne 308 lęk, zniesienie 462 nowej 640
kurara 114 lidokaina 176, 204, 594, 629 nalokson 100
kurczliwość 213 lorazepam 462 napady astmatyczne 386
kwas acetylosalicylowy 310, 454 luka anionowa 279 naparstnica 195, 371, 453
– – a znieczulenie podpajęczynów- łyżka Jacksona-Wisconsina 521 naprężenie ściany 212
kowe 590 – Millera 521 narkotyki 82
kwasica 274 naropina 593
– oddechowa 275 M nawilżacze 482
– – ostra 276 MAC 4, 5, 29, 30 neostygmina 123, 146
– – przewlekła 276 magnez 773, 784 nerwy obwodowe, budowa 161
– hipochloremiczna 281 Mallampatiego skala 526 – rdzeniowe 577
– ketonowa cukrzycowa 413 małopłytkowość 325 neuroleptanalgezja 102
– metaboliczna 279 – wywołana przez heparynę (HIT) neuroleptyki 77, 457
– mleczanowa 280, 413 306 neuropatia cukrzycowa autonomicz-
– z rozcieńczenia 281 mankiet uszczelniający (rurki) 523 na 409
kwasy 271 marskość wątroby 429 neuropatie obwodowe 440
maska krtaniowa 553, 564–570 niedobór fibrynogenu wrodzony 300
L mechanizm Franka-Starlinga 213 – witaminy K 301
laryngoskop Bullarda 552 mechanomiografia 143 niedoczynność kory nadnerczy 414
– Bumma 552 meksyletyna 207 – tarczycy 418
– z łyżką prostą 520, 532r mepiwakaina 178, 594 niedokrwienie mięśnia sercowego
– – zakrzywioną 520, 532r metabolizm anestetyków 29 350, 353
laryngoskopia pośrednia 528 – mięśnia sercowego 217 – – – pooperacyjne 740
leczenie przewlekłe w okresie poope- metformina 408 niedokrwistość 221, 324
racyjnym 449 methemoglobina 263 niedomykalność zastawki aortalnej
leki a znieczulenie 321t metoklopramid 468 221, 383
– krążeniowe 185 metyloparaben 183 – – mitralnej 384
– (środki) zwiotczające mięśnie miastenia 437 niewydolność nerek przewlekła 431
szkieletowe 113 midazolam 72, 75, 76, 108, 462 – oddechowa 725
– antyagregacyjne a znieczulenie mieszalnik 477 – serca przewlekła 367
zewnątrzoponowe 626 mięśnie oddechowe 229 nifedypina 201
– – w okresie okołooperacyjnym migotanie komór 736 nitrogliceryna 200, 365
310, 373 – przedsionków 380, 735 nitroprusydek sodu 201
– antycholinergiczne 394, 401, 436, miotomy 580 nizatydyna 467
465 miotonie 440 noradrenalina 182, 186, 190

nos 515
– i wymioty pooperacyjne (PONV) 58
– – – – zapobieganie 468
NYHA, klasyfikacja 341
O ornipresyna 182
obciążenie następcze (afterload) 213
– płynowe 792
– wstępne (preload) 212
objętości płuc 224, 388
– serca 211
objętość dystrybucji (Vd) 10, 15
– oddechowa (VT) 227
– osocza 775
– wydechowa natężona pierwszose-
kundowa (FEV1) 389
– wypełnienia płuc 230
– zalegająca (RV) 225, 226, 388
– zapasowa wdechowa 388
obrzęk płuc ostry kardiogenny 374
ocena ciśnienia krwi 703
– mięśni
– narządu wzroku 704
– oddechu 703
– przedoperacyjna 317
oddychanie, fizjologia 223
– mechanika 229
– regulacja 251
– – chemiczna 252
– – ośrodkowa i odruchowa 254
odma opłucnowa 757
odruch Bainbridge’a 222
– Bezolda-Jarischa 222
– deflacji (head reflex) 255
– Heringa-Breuera 255
– J 255
– rozciągnięcia płuc 255
odruchy krtaniowe i tchawicze 255
– sercowe 221
– z baroreceptorów 221, 255
– z chemoreceptorów 222
odwodnienie hipertoniczne 778
– hipotoniczne 778
– izotoniczne 777
– w okresie przedoperacyjnym 793
okres półtrwania 12, 16
– – wrażliwy na kontekst 17
opiaty 82
opioidy 82, 364, 426, 462
– w znieczuleniu ogólnym 90
– dawki i stężenia przy znieczuleniu
dożylnym i sedacji 107t
– uzależnienie 443
– w TIVA 108
– w znieczuleniu podpajęczynówko-
wym 594
opony rdzenia kręgowego 576, 577
opór dróg oddechowych 235, 496
– krążenia wieńcowego 219
– naczyniowy płucny 240
– przepływu laminarnego i turbu-
lentnego 235
orcyprenalina 190
oscylacje kardiogenne 717
osmolarność 774
osmoza 774
otyłość 419
owrzodzenia po intubacji 563
P PONV 468
padaczka 434
pankuronium 119, 122, 131
parestezje przy blokadzie nerwu 650
– – punkcji lędźwiowej 599
parownik do desfluranu TEC 6 479
– przepływowy 477
– Vapor 19 478
parowniki 477
Patila test 527
peptydy opioidowe endogenne 82
petocje 293
pH 271
– regulacja 272
phaeochromocytoma 415
pirydostygmina 123, 146
pKa 156
plamica 293
plaster EMLA 176
plazmina 292
plwocina 385
płyn mózgowo-rdzeniowy 578
– śródmiąższowy 772, 775
płynoterapia okołooperacyjna 771,
785
– śródoperacyjna 791
płyny ustrojowe 772
– utrata podczas znieczulenia
i operacji 792
– uzupełnianie 793
– – w stanach nagłych 794
– zapotrzebowanie 776
płytki krwi 296
pobudliwość neuronów, upośledze-
nie 6
pobudzenia przedwczesne 381
pobudzenie potężcowe 142
pochłaniacze CO2 482
POChP 392
podatność (relaksacja) serca 216
– układu oddechowego 233
podtlenek azotu (N2O) 47, 363, 487
– – hipoksja dyfuzyjna 28
pojemności płuc 224, 388
pojemność minutowa serca a stęże-
nie anestetyku 26
Skorowidz S-5
– – – pomiar na podstawie krzywej
tętna 766
– płuc całkowita (TLC) 225, 388
– zalegająca czynnościowa 225, 388,
496
– życiowa (VC) 225, 226, 388
– – natężona (FVC) 389
policytemia 221, 325
pomiar gazów, warunki (STPD,
BTPS, ATPS) 247
pomostowanie aortalno-wieńcowe
(CABG), stan po przebyciu 356
porażenie mięsni oddechowych 138
– strun głosowych 563
porfiria 420
– a barbiturany 64
– mieszana 422
– ostra przerywana 421
– skórna późna 422
postępowanie przeciwlękowe 334
potas 773, 780
potencjał błonowy neuronu 158
– czynnościowy neuronu 159
potencjały wywołane 709
potęgowanie potężcowe 141
powietrze wdechowe, skład 244
powikłania
– cewnikowania dużych żył 756
– – tętnicy płucnej 765
– intubacji 557
– maski krtaniowej 570
– rurki krtaniowej 571
– spowodowane ułożeniem 696
– znieczulenia podpajęczynówko-
wego 605
– – zewnątrzoponowego 635, 639
pozycja kociego grzbietu 598r, 600
praca oddechowa 237
– ruchu płuc 238
premedykacja 461
preoksygenacja pacjenta 504
prężność pary 20
prilokaina 178, 629
profilaktyka bakteryjnego zapalenia
wsierdzia 383, 460
– hipotermii 504
– PONV 471
– zachłyśnięcia 466
– zakrzepowo-zatorowa 312
prokaina 181
propafenon 204
propofol 56, 107
prostacyklina 378
protokół znieczulenia 769
prowadnice rurek 525
próba Valsalvy 222
– wysiłkowa 358
S-6 Skorowidz
przeciek krwi płucny 244
– – – anatomiczny 244, 249
– – – fizjologiczny 249
przekaźnictwo adrenergiczne 186
przełom cholinergiczny 438
– nadnerczowy 414
– tyreotoksyczny 416
przepływ laminarny 235
– płucny krwi 242
– powietrza oddechowego 230
– turbulentny 235
– wątrobowy 425
– wieńcowy 218
– wydechowy maksymalny szczyto-
wy 390
przepona 229
przerost lewej komory 221
przestrzeń martwa anatomiczna 228
– – fizjologiczna 228
– – pęcherzykowa 244
– – Bohra 246
– zewnątrzoponowa 578, 614, 630
przewodnictwo nerwowo-mięśnio-
we 114
przewodnienie hipertoniczne 779
– hipotoniczne 779
– izotoniczne 779
pseudocholinesteraza (PChE) 127,
135
– niedobór nabyty 136
PTCA, stan po przebyciu 357
pulsoksymetria 713
punkcja kanału krzyżowego 644
– lędźwiowa 599
– – dostępy 600, 601
Q rytmy węzłowe 739
Quicka wskaźnik 294
R stłuszczenie wątroby 428
rabdomioliza 137
rak tarczycy 417
ranitydyna 467
rapid sequence induction 149
rdzeń kręgowy 576
– – unaczynienie 578
reakcja stresowa chirurgiczna 621
receptory adrenergiczne 187
– benzodiazepinowe 73
– cholinergiczne 115, 188
– GABA 73
– opioidowe 82, 84
– δ 83
– κ 83
– μ 83
redystrybucja leku 11
reguła Meyera-Overtona 7
remifentanyl 94, 109
repolaryzacja neuronu 159
respirator, ustawienie 498
rezerpina 451
rezerwa wieńcowa 219
ręka opadająca 670
rokuronium 122, 129
– antagonista 150
ropień przestrzeni zewnątrzopono-
wej 641
ropiwakaina 180, 593, 629
rotamery 477
rozedma płuc 392
rozmieszczenie (dystrybucja) leku 9
rozpuszczalność anestetyku 22, 23
roztwory koloidów 787
– krystaloidów 786
– wieloelektrolitowe 786
– żelatyny 790
roztwór glukozy pięcioprocentowy
787
– mleczanowy Ringera 787
– soli kuchennej izotoniczny 787
równanie Hendersona-Hasselbalcha
272
– Michaelis-Mentena 12
równowaga między fazą ciekłą a
lotną 21
– tlenowa w mięśniu sercowym 220
RTG klatki piersiowej 328, 339, 387
rurka dotchawicza, kontrola poło-
żenia 533
– intubacyjna, niedrożność 561, 712
– krtaniowa 570
rurki dotchawicze 521, 524
ruchy oddechowe 480
rytm oddechowy 252
ryzyko znieczulenia 330
– – kardiologiczne 342
S stopień ekstrakcji 13
salbutamol 401
saturacja 721
schorzenia zastawek serca 382
sedacja 462
septostomia przedsionkowa 378
serce, czynność 209
– fazy pracy 210
– płucne 375
sewofluran 42, 47
siarczan magnezu 401
siła działania anestetyku 29
siły powierzchniowe pęcherzyków
płucnych 232
skala Bromage’a 639
– Cormacka i Lehana 546
– czynników ryzyka trudnej intuba-
cji Wilsona 527
– warunków intubacji Mallampatie-
go 526
(S)-ketamina 71
skopolamina 466
skrobia hydoroksyetylowana (HES)
788
skurcz mięśnia 115
– naczyń płucnych w hipoksji 241
– oskrzeli 403
skurcze dodatkowe komorowe 735
– – nadkomorowe 733
sole litu 458
sotalol 208
sód 772
splot lędźwiowo-krzyżowy 673
– ramienny 652
spójność skrzepu maksymalna
(MCF) 298
sprężystość klatki piersiowej 233
– płuc 231
sprzęt do znieczulenia 499
ssak 525
stan astmatyczny 400
– równowagi oddechowej 248
statyny 360, 453
staw skroniowo-żuchwowy, dolegli-
wości po intubacji 564
stent wieńcowy 355
stężenie anestetyku w powietrzu
pęcherzykowym 22, 25
– – – – wdechowym 22, 25
– hamujące (IC50) 4
– – minimalne (Cm) 162
– nasycenia 21
– pęcherzykowe minimalne (MAC)
4, 5, 29, 30
– skuteczne (EC) 4
– – substancji (EC50) 4
– substancji (c) 10
stosunek wentylacja/perfuzja, zabu-
rzenia 27
stres chirurgiczny 792
stwardnienie rozsiane 437
stymulacja bodźcem pojedynczym
141
– – tężcowym 142
– DBS 143
– TOF 141
– resynchronizacyjna serca (CRT)
373
stymulator nerwów 651
– – kontrola blokady nerwowo-mię-
śniowej 129
– – zastosowanie kliniczne 144
sufentanyl 93, 109
sugammadeks 149

sukcynylocholina 117, 133
sulfonylomocznik, pochodne 408
surfaktant 232
Swana-Ganza cewnik 759
sympatykomimetyki 188
systemy stymulacji nerwów 141
sztywność dróg oddechowych 234
– – poopioidowa 86, 98
śpiączka hiperosmolarna nieketono-
wa 413
środki antykoncepcyjne 459
– obkurczające naczynia 181, 592,
628
– znieczulające miejscowo 150, 592
– – – w przestrzeni podpajęczynów-
kowej 582
– zwiotczające mięśnie, eliminacja
113, 426
– – – depolaryzujące 117, 133
– – – interakcje z lekami 147
– – – niedepolaryzujące 116, 118
– – – w miastenii 439
– – – w schorzeniach neurologicz-
nych 150
świąd poopioidowy 89
świadomość, powrót w trakcie znie-
czulenia 705
– utrata 3
świsty 386
T – wywołana przez heperynę (HIT)
tachyarytmie 381
tachykardia 221
– zatokowa pooperacyjna 732
tamponada serca 757
tchawica 518
– pęknięcie po intubacji 561
– zwężenie po intubacji 564
TCI (target-controlled infusion) 110
technika low-flow 488
– minimal-flow 488
– transiluminacyjna (w trudnej
intubacji) 552
– znieczulenia podpajęczynówkowe-
go hiperbaryczna 595
– – – izobaryczna 595
temperatura ciała 767
– wrzenia anestetyku 20
teofilina 396, 401
teoria lipidowa znieczulenia ogól-
nego 8
– proteinowa 8
terapia elektrowstrząsami 440
termoregulacja okołooperacyjna 365
test Allena 744
– Patila 527
– stresowy 358
tetralogia Fallota skorygowana 384
tętnice wieńcowe 361r
tiklopidyna 310
tiopental sodu 60
TIVA (total intravenous anesthesia)
105
tlen 258
– magazynowanie w organizmie 505
– transport we krwi 260
– w powietrzu wydychanym 712
– w świeżym gazie 486
– we krwi 723
– wysycenie krwi żyły głównej 766
– – mieszanej krwi żylnej 766
tlenek azotu (NO) 241, 378
tlenoterapia długoterminowa 377
– w POChP 397
TOF (train-of-four) 141
toksyczność anestetyków miejsco-
wych 170
– – – OUN 171
– – – sercowa 172
– – wątrobowa 29
tolerancja ostra na opioidy 98
tracheotomia 519
transfuzja krwi w okresie okołoope-
racyjnym 365
trigeminia 735
trombina 291
trombocytopatie 307
trombocytopenia 325
306
trombocytoza 327
tromboelastografia 297
tromboelastometria rotacyjna 298
trzepotanie przedsionków 380, 734
tymektomia 438
U więzadło żółte 615
ubytek przegrody międzykomorowej
384
układ anestetyczny okrężny 485
– – otwarty 484
– – półotwarty (bez oddechu zwrot-
nego) 484
– – półzamknięty 485
– – zamknięty 491
– krzepnięcia 287
– – zaburzenia 292
– nerwowy współczulny 186, 581
układy anestetyczne 475, 483
ukrwienie tkanek 23
ułożenie pacjenta do operacji 691
– – – – na boku 695
– – – – – brzuchu 693
– – – – – plecach 692
unaczynienie rdzenia kręgowego 578
urapidil 201
Skorowidz S-7
uszkodzenia spowodowane ułoże-
niem 696
– nerwów kończyny dolnej 697
– nerwu łokciowego 696
– splotu ramiennego 697
– zębów po intubacji 557
utrata świadomości 3
– wzroku okołooperacyjna 698
uzależnienie od opioidów 443
V
Valsalvy próba 222
von Willebranda choroba 299
W
wady serca wrodzone 384
– zastawkowe 382
wapń 197, 783
wchłanianie anestetyku 22, 23
wekuronium 122, 131
wentylacja/perfuzja, stosunek 244
– dotchawicza przezskórna
(jet-ventilation) 556
– kontrolowana 492
– mechaniczna 492
– minutowa (VE) 228, 711
– pęcherzykowa 228, 245
– płuc 227
– przerywana obowiązkowa (IMV,
SIMV) 494
– przerywanym ciśnieniem dodat-
nim (IPPV) 494
– wspomagana 494
– z dodatnim ciśnieniem końcowo-
wydechowym (PEEP) 494
– za pomocą Combitube 554
– – – maski 549
werapamil 205
Wilsona skala 527
włókna nerwowe 161, 162
wodorowęglan sodu 283
wole tarczycy 417
Wolffa-Parkinsona-White’a zespół
381
worki oddechowe 479
wpółczynnik odnowy RI 118
wprowadzenie do znieczulenia
dożylnego 110
– – – ogólnego 506
– – – pacjenta z pełnym żołądkiem
506
– – – wziewnego 50
– – – – propofolem 59
wskaźnik lizy 298
– Quicka 294, 423
współczynnik oddechowy 246
wstrząs kardiogenny 374
S-8 Skorowidz
wstrzyknięcie donaczyniowe aneste-
tyku miejscowego 174
– dotętnicze barbituranu 64
wybroczyny 293
wyciąg z maku 82
wydolność człowieka 339
wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
rozsiane (DIC) 303
wymiana gazowa płucna 244, 249,
390, 713
wymioty pooperacyjne, zapobiega-
nie 468
– w trakcie operacji 508
wyniszczenie 420
wyprowadzenie ze znieczulenia
dożylnego 111
– – – wziewnego 52
wywiad przedoperacyjny 319
Z – neuroleptyczny 77, 78
zaburzenia elektrolitowe 780
– krzepnięcia 292
– – nabyte 300
– – płytkopochodne 305
– – wątroby 302
– – w chorobach nerek 303
– – w mocznicy 433
– – wrodzone 298
– neurologiczne popunkcyjne 609
– równowagi wodno-elektrolitowej
777
– rytmu serca 379
– – – okołooperacyjne 731
– układu krzepnięcia 325
zachłyśnięcie, profilaktyka 466
zaostrzenie POChP 396
zapalenie oskrzeli przewlekłe 392
– pajęczynówki i rdzenia 642
– wątroby alkoholowe 428
– – – aktywne 427
– – – przetrwałe 426
– wsierdzia, profilaktyka 383, 460
zapotrzebowanie mięśnia sercowego
na tlen 217
zasadowica 274
– oddechowa 277
– – ostra 278
– – przewlekła 278
– metaboliczna 284
zasady 271
zasób zasad (BE) 279
zastawka Ambu 481
zastawki oddechowe 480
zatrucie alkoholem ostre 442
zatrzymanie moczu popunkcyjne
607
– – – po znieczuleniu zewnątrzopo-
nowym 620
zawał mięśnia sercowego 327, 354,
356
– – – STEMI 352
zburzenia rytmu serca 379
zespół hemolityczno-mocznicowy
(HUS) 306
– Addisona 414
– Conna 414
– Cushinga 414
– Eisenmengera 384
– infuzji propofolu 58
– niewłaściwego wydzielania ADH
419
– odstawienia β-blokerów 451
– – klonidyny 451
– – opioidów 443
– ogona końskiego 612, 642
– tętnicy rdzeniowej przedniej 641
– wątrobowo-płucny 429
– wieńcowy ostry (OZW) 352
– Wolffa-Parkinsona-White’a 381
zgony związane ze znieczuleniem
332
zjawisko Bowditcha 213
– fast in-slow out 179
złącze nerwowo-mięśniowe 115
znieczulenie błony śluzowej nosa
538
– całkowicie dożylne (TIVA) 105
– dożylne odcinkowe 686
– fast-track 511
– kombinowane podpajęczynówko-
wo-zewnątrzoponowe (CSE) 605
– krtani i tchawicy 538
– low-flow 488
– minimal-flow 488
– nasiękowe (infiltracyjne) 175
– ocena ryzyka 330
– ogólne cele 3
– – definicja 4
– – głębokość 4
– – ze znieczuleniem zewnątrzopo-
nowym piersiowym (PDA) 510
– podpajęczynówkowe 574
– – a zewnątrzoponowe 622
– – ciągłe (CSA) 596, 604
– – jednostronne 596
– powierzchniowe 176
– ustnej części gardła 538
– wyprowadzanie 509
– wziewne 19
– – głębokość 31
– – stadia 31
– wziewne typu low-flow 41
– – – minimal flow 41
– – – podtrzymywanie 52
– wprowadzenie 50
– wyprowadzenie 52
– zewnątrzoponowe 613
– – a podpajęczynówkowe 622
– – ciągłe 633
– – krzyżowe 642
– – piersiowe 637
– – skutki układowe 619
– złożone 52, 102
– z niskimi przepływami 488
zużycie tlenu przez mięśnie odde-
chowe 238
zwężenie aorty 221
– dróg oddechowych 712
– zastawki aorty 383
– – mitralnej 383
– źrenic poopioidowe 86
związek A 42
związki wiążące CO2 481
zwichnięcie chrząstki nalewkowatej
562
zwiotczenie mięśni 769
– – ocena 139
Ż
żuchwa 516
żyła główna górna, dostęp 751
– odłokciowa 752
– odpromieniowa 752
– podobojczykowa 755
– szyjna wewnętrzna 752
– – zewnętrzna 754
– udowa 756
– ręki i przedramienia 502r