RESNICK Huesos y aWasleel: ol Ceyateny MARBAN MlContenido INTRODUCCION . ANATOMIA Y FISIOLOGIA Capitulo 1 Histogenesis, Donati Resnick, MD. Stavros C.Manolagas, M.D., Pb.D. Michael D. Fallon, M.D. Capitulo 2 Anatomia € histologia articular Donald Resnick, M.D. SECCION I 7 TECNICAS DIAGNOSTICAS Capitulo 3 Radiografia simple: éenicas de rutina David J Sartoris, MD. Donald Resnick, M.D. Capitulo 4 adiogratia simple: fuentes de errores lagndsticos Theodore E. Keats, M.D. Capitulo 5 Fluoroscopia Donatd Resnick, MD. Capitulo 6 Radiografia con magnificacin Harry K. Genant, M.D. Donald Resnick, MD. Capitulo 7 Radiografia con bajo kilovottaje Brich Fischer, M.D. 2 19 19 42 st 59. Capitulo 8 Xerorradiogratia Harry K, Genant, MD. Michael André, Ph.D. ‘apitulo 9 Tomografia convencional Donald Resnick, MD. apitulo 10 Tomogeatia computa ua Michael André, Pb D. Donald Resnick, MD. Capitulo 11 Resonanei Kevin W-MEnery, MD. William A. Murphy; Je, MD. Capitulo 12 Beoggratia diagndstica Laurence A. Mack, M.D. William Scheible, M.D. Capitulo 13 Técnicas de imagen en enfermedlades intraespinales Victor Haughton, M.D. Capitulo 14 Artrografia, tecnogratia y bursograt Donald Resnick, MD. Capitulo 15 Angiografia Joseph J Bookstein, M.D. Capitulo 16 Técnicas con radioisotopes Naomi Alazraki, M.D. 63 70 100 113 136 MLapitulo 17 Biopsia dse Donald Resnick, MD. Capitulo 18 isis cuantitativo del mineral dseo David J Sartoris, MD. SECCION II PRUEBAS DE IMAGEN EN EL PACIENTE POSTOPERADO Capitulo 19 Pruchas dle imagen tris cirugia dsea y de co Barbara N Weissman, MD. Mini N Patria, M.D. Steven R. Garfin, MD. Capitulo 20 Pruchas de imagen en las protesis articulares Barbara N Weissman, MD. SECCION IIL ARTRITIS REUMATOIDE Y ENFERMEDADES RELACIONADAS Capitulo 21 Antrtis reumatoide y espondiloartropatias serone: gativas: caracteristicas radiologicas y patolbgicas Donald Resnick, MD. Capitulo 22 Donald Resnick, M.D. Capitulo 23 Artritis crénica juvenil Donald Resnick, D. Capitulo 24 Espondilitis anquilopoyética Donald Resnick, MD. Capitulo 25 Attsitis psoriisica Donald Resnick, MD. 151 154 165 165 183 195 195 210 235 246 265, Contenido Capitulo 26 Sindrome de Reiter Donald Resnick, MD. Capitulo 27 Artropatias enteropaticas Donat Resnick, MD Capitulo 28 Enfermedades periddlicas, ecidivantes y recurrentes Donald Resnick, MD. SECCION IV ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Capitulo 29 pus eritematoso sistemico Donald Resnick, M.D. Capitulo 30 Esclerodermia (esclerosis sistemica progresiva) Donald Resnick, MD. Capitulo 31 Dermatomiositis y polimiositis Donald Resnick, MD. Capitulo 32 Polioartertis nodosa y otras vasculitis Donald Resnick, MD. Capitulo 33 Enferm: colayenovasculares cle solapamiento (overlap) id mixta del tejido conectivo y sindromes Donald Resnick, M.D. Capitulo 34 Fiebre reumatica Donald Resnick, MD. SECCION V ENFERMEDADES DEGENERATIVAS Capitulo 35 Enfermedades degene espinal tivas de localizaci6n extra Donatd Resnick, MD. 280 288 291 291 298 305 309 313 317 321 321Contenido xiii Capitulo 36 SECCION VII Enfermedad degenerativa de la columna 355 LOCALIZACIONES ESPECIFICAS DE LAS ENFERMEDADES ARTICULARES ... 453 Donald Resnick, MD. Capitulo 45 Capitulo 37 Articulacion temporomandibular 453 Hiperostosis esquelétca difusa idiopatica CHEDD 378 Wittiam A. Murphy, Je; MD. Donald Resnick, MD. Phoebe A. Kaplan, MD. Capitulo 46 Aproximacion dia distribucion 470 indstica a las artropatias por su iciOn y osificaci6n de los lig y tejidos vertebrates posteriores 388 Donald Resnick, MD. Donald Resnick, MD. SECCION VIII . 5 ENFERMEDADES METABOLICAS SECCION VI ARTROPATIAS INDUCIDAS POR CRISTALES YENDOCRINOLEGICAS: At Y ENFERMEDADES RELACIONADAS 395 Capitulo 47 Osteoporosis io Capitulo 39 Antts gotosa 395 Donald Resnick, M.D. Donald Resnick, MD. Capitulo 48 Raquitismo y ostocm: sit apitulo 40 Michael J. Pitt, M.D. Enfermedad por deposito de eristaes de pirofostato leico dihidratado (PPCD) 409 . Capitulo 49 Donate Resnick, MD. Enfermedad de Paget 525 Donatd Resnick, M.D. Capitulo 41 Enfermedad por depésito de cristales de hidroxi Capitulo 50 erences 425 Alteracions hipofisarias Donald Resnick, MD. Donald Resnick, MD. Capitulo 42 Capitulo 51 Hemocromatosis y enfermedad de Wilson 437 Alteraciones tiroideas 546 Donald Resnick, MD. Donatd Resnick, MD. Capitulo 52 tuto 43 Bferter ies parthieroest y onecomeearael se Aleaptonuria 444 Donald Resnick, MD. Dona Resnick, M.D. Capitulo 53 Capitulo 44 Alteraciones de otras glandulas endlocr ‘Oras artropatias inducidas por cristales 449 barazo 572 Donald Resnick, MD. Donald Resnick, MDSECCION IX ENFERMEDADES DEL SISTEMA. HEMATOPOYETICO Capitulo 54 Hemoglobinopatias y otras anemias Donald Resnick, M.D. apitulo 55 Diserasias de las células plasmaticas y disgamma: slobulinemias Donald Resnick, MD. apitulo 56 Lipidosis, histiocitosis, hiperlipoproteinemias Donald Resnick, MD. Capitulo 57 Enfermedades micloproliferativas Donald Resnick, MD. Parviz Haghight, M.D. Capitulo 58 Didtesis hemorrigicas Donald Resnick, MD. SECCION X ENFERMEDADES INFECCCIOSAS Capitulo 59 Osteomielitis, artis septi blandas: mecanismos y situaciones Donald Resnick, M.D. Capitulo 60 Osteomielits, artritis Sept tes blandas: esqueleto axial Donald Resnick, MD. Capitulo 61 Osteomielitis, artritis séptica ¢ infeeciones de par tes blandlas: onganismos Donald Resnick, MD. c infeceién de partes € infecciones de par 381 581 595, 607 625 639 619 oi9 674 684 Contenido SECCION XI . ENFERMEDADES TRAUMATICAS, YATROGENICAS Y NEUROGENICAS Capitulo 62 Trauumatismos fisicos Donald Resnick, MD. Thomas G.Goergen, MD. Mind N Patria, M.D. Capitulo 63 Patologia intraarticular Donald Resnick, M.D. Capitulo 64 Lesiones térmicas y eléetricas Donald Resnick, MD. Capitulo 65 Cambios por radiacion, Murray K, Dalinka, M.D. Tamara Miner Haygood, Pb.D., MD. Capitulo 66 Trastornos debidos a medicamentos y otros agentes quimicos Donald Resnick, MD. Capitulo 67 Hipervitaminosis € hipovitaminosis Donald Resnick, M.D. Capitulo 68 Metales pesidos:intoxicaciones y carencias Donald Resnick, M.D. Capitulo 69 Trastornos neuromusculares Donald Resnick, M.D. Capitulo 70 Osteoartropatia neuropatica Donat Resnick, M.D. SECCION XII OSTEONECROSIS Y OSTEOCONDRITIS Capitulo 71 Osteonecrosis Donald Resnick, Donald F. Sweet, John E. Madewell, MD. 19 884 889 899 907 g12 916 930 941 onContenido Capitulo 72 Osteacondrosis 960 Donald Resnick, M.D. SECCION Xill TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES . 979 Capitulo 73 Tumores y lesiones seudotumortles: principio 1 diologicos 979 Donald Resnick, MD, capitulo 74 Tumores y lesiones seudlotum genes y anatomopa les de huesos: ima ologia de las lesiones especi 991 Donald Resnick, M.D. Guerdon D. Greenway, MD. Capitulo 75 Tumores y lesiones seudlotumorales de las articulacio- nes 1064 John E Madewell, MD. Donald E, Sweet, M.D. Capitulo 76 Metistasis esqueleticas 1076 Donald Resnick, MD. SECCION XIV - ENFERMEDADES CONGENITAS Capitulo 77 Displasia congénita de la cadena 1093 David J Sartoris, MD. Capitulo 78 Enfermedades del coligeno, displasias epitisarias y procesos relacionados 1109 Amy Beth Goldman, M.D. xv Capitulo 79 ‘Osteocondrodisplasias, disostosis, aberraciones ero: mosémicas, mucopolisicaridosis y mucolipicosis 1128 Witiam H. McAlister, MD. Thomas E. Herman, M.D. Capitulo 80 Anomalias y curvaturas de la columna vertebral 1159 M. B. Ozonoff, MD. Capitulo 81 Om tarios anomalias y sindromes congénitos o heredi 1167 Donald Resnick, MD. SECCION XV MISCELANEA, 1189 Capitulo 82 Sarcoidosis 1189 Donald Resnick, M.D. rulo 83 Esclerosis tuberosa, neurofibromatosis y displasia fibrosat 1196 Frieda Feldman, M.D. jo 84 hiperostosis y periosttis Ru Donald Resnick, MD. Capitulo 85, Osteolisis y condrolisis 1232 Donald nick, M.D. Capitulo 86 Tejidos blandos 1240 Donald Resnick, M.D. GLOSARIO 1273J esis, anatomian y fisivlogia del hueso DONALD RESNICK, M.D. STAVROS C. MANOLAGAS, M.D., Ph. D. MICHAEL D. FALLON, M.D. El hueso se desarrolla a través de los procesos de osificacién endocondral ¢ intramembranosa y posteriormente se modifica y adquiere su forma modelandose y reestructuraindose para crear un prodigio arquitect6nico, adecuado desde el punto de vista estructural y metabolico y con una eleva- da organizacion. Sus células, entre las que se incluyen los osteoblastos, ostcocitos y osteoclas- tos, se sitdian en una matriz organica y el material inorganico se deposita en una forma semejante a la hidroxiapatita, El proceso.de mineralizacion es muy complejo y restan todavia aspectos por desentrafar. EI hueso es esencial en Ja homeostasis del calcio, al mantener los niveles plasmaticos del mismo. Sus células son muy sensibles a los estimulos pro- cedentes de diversos agentes humorales, entre los que destacan la hormona paratiroidea, la tirocal- citonina y la 1,25-dihidroxivitamina D. La sintesis y resorcin del hueso, que estin mediadas por la accién de dichos agentes humorales a través de la estimulacion de los osteoblastos para formar hueso y de los osteoclastos y osteocitos para des- truirlo, se mantiene de forma continua en un deli- cado equilibrio durante toda la vida. EI hueso constituye un tejido sings pecto tal como aparece en las radiografias puede inter pretarse erréneamente como de inactividad, el hueso experimenta continuamente una serie de cambios, no sélo cuando se trata de hueso inmaduro, en el que el crecimiento y desarrollo se aprecian con facilidad, sino también en el esqueleto desarrollado, a través del equi librio constante entre los procesos de formacidn y re- sorcin dseos. Cuando estos procesos se alteran de forma que domina uno u otro, puede originarse un es- tado patologico. En ciertos casos, el desequilibrio resul tante entre la formacién y resorcién dsea se detecta con facilidad mediante una radiografia. En otcos casos, se produce un desequilibrio menos evidente que sélo es posible detectar histolégicamente. La arquitectura 6sea inicial se caracteriza por con tiren una red irregular de coligeno, denominada hueso fibroso, que constituye un material transitorio que © bien es destruido para dar lugar a la cavidad medular sea, 0 bien es sustituido posteriormente por una es- tructura laminar de tejido 6se0 denominado hueso de fibras paralelas o hueso laminar. Al estar constituido, ido conectivo, el hueso presenta un nivel elevado de especializacion, Se diferencia de otros tejidos cone tivos en su rigidez y dureza, que se deben principal mente a las sales inorganieas que se depositan en Ia matriz. Las fanciones fundamentales del hueso consis ten en mantener la forma del cuerpo humano, proteger sus érganos vitales y permitir la locomociGn, tr tiendo entre las regiones eorporales las fuerzas origina das por la contraccién muscular. Asi mismo, el hucso también constituye una importante reserva i6nica, principalmente de calcio, que resulta esencial en eb equilibrio hidrico y permite la respuesta a los estimulos producidas por numerosas hormonas, en especial, la hormona paratiroidea, In vitamina D y la calcitonin. HISTOGENESIS Hueso en desarrollo E hueso se desarrolla a través del proceso de forma cin sea intramembranosa (mediante la transforma- cid del tejido mesenquimatoso condensado) 0 a través,2 INTRODUCCION = Anotomia y Fisiologia de un proceso de formacién dsea endocondral (me- diante una conversi6n indirecta de un molde transitorio de cartlago) oa través de ambos, En determinadas lo- iciones, como la béveda craneal (huesos frontal y parietales y parte del occipital y temporales), la mandi bula y maxilares y la porciGn media clavicuiar, se pro- duce una osificacién intramembranosa (mesenguima- tosa); en otras localizaciones, como los huesos de las extremidades, la columna vertebral, la pelvis y la base del craneo, se detectan ambos tipos de osificacién, en- docondral intramembranosa. Los procesos reales de formacién de tejido 6sco son esencialmente los mismos, tanto en la osificacion intramembranosa como en la en docondral, ¢ incluyen la siguiente sucesidn: 1) los osteo blastos se diferencian de las células mesenquimatosas; 2) los osteoblastos depositan la matriz que posterior: mente sufricd una mineralizacion; 3) el hueso aparece inicialmente en forma de red constituida por trabéculas (entretejidas), el hueso esponjoso primario; 4) el hueso. esponjoso primario es sustituido por hueso secundario, posteriormente eliminado para originar la médula dseay © transformado en hueso cortical primario mediante la ‘ocupacion de los espacios entre las trabéculas. Osificacién intramembranosa. La osificacién intramembranosa comienza con una proliferacion de células mesenquimatosas en torno a una red de capila res, En esta localizacién, una transformacién de eélulas mesenquimatosas presenta el aspecto de un entramado de fibras colagenas y una sustancia fundamental amorfa, Las células primitivas proliferan, aumentan de tamaio y se disponen en grupos, transformandose en osteoblastos, que intervienen en la formacién de una matriz cosinofilica en el seno del tejido eoldgeno. La fase inicial del proceso de osificacién se va haciendo mas notable y extensa cuando la matriz dsea experi- icacion, con depdsito de fosfato eal- ico, Algunos de los osteoblastos sobre la superficie de la sustancia osteoide y el hueso fibroso quedan atrapa- los en el interior de la matriz.dsea en un espacio deno- minado laguna. Los osteocitos, como se denominan en este estado, mantienen cierto contacto entre si me- diante unos apéndices alargados que se extienden hacia el exterior a través de los canaliculos repartidos por In matriz, Los osteocitos rodeados se dedican principal: mente a mantener la integridad de a matriz. circun- dante y no intervienen de forma dirccta en la forma- cin 6sea. Mediante la continua transformacién de las eélulas mesenquimarosas en osteoblastos, Ia elabora ‘cin de una matriz. dsea y el aprisionamiento de los os- reoblastos en el seno de la matriz, el mesénguima pri- mitivo se transforma en tejido dseo. Las caracterist efinitivas del tejido dependen de su localizacién den tro del hueso: en las areas esponjosas, el entramado de tejido dseo contiene tejido conectivo vascular interme- dio que corresponde al precursor embrionario de la médula 63ea en las areas compactas, el tejido dseo e as condensado y se dispone en forma de masas cilin- dricas que conticnen un canal vascular central, el si tema haversiano, Sobre las superficies externa e interna del hueso compacto se encuentran unas capas fibrovas- culares (periostio y endostio) que presentan células que 2 a, dotando al hueso uraleza permanentemente variable, En la si guiente fase de desarrollo, el primitivo hueso no lami nar de fibras gruesas (entretejidas) se transforma con el tiempo en hueso maduro laminar de fibras finas, Osificacién endocondral. Fn Ia osificacion en- docondral (intracartilaginosa) el tejido cartilaginoso derivado del mesénquima es recemplazado por hucso (Fig. 1-1). Los puntos iniciales de formacién ésea se de- iominan micleos de osificacién. En los huesos largos, el nucleo primario de osificacién se localiza en la por cién central del molde cartilaginoso, mientras que los nicleos de osificacién de aparicion posterior (niicleos secundarios) se localizan en los extremos de los mol- des, en el interior de las epifisis y apotisis. El tejide senguimatoso vascular o pericondrio, euyas capas mis profundas contienen células con porencial osteogénico, rodea el molde eartilaginoso. Las modificaciones iniciales que se producen en el icleo primario de osificacién son: la hipertrofia de las células cartilaginosas, el depdsito de glucogeno y la re- duccién de la marriz intermedia, Mas tarde estas eélu: las degeneran y se calcifican, De forma simultainea, las células mas profundas 0 subpericondrales se transfor: man en osteoblastos y a través de un proceso idéntico a Figura 1-1. Osiicacién endocondral¢inaembranoso en un hes lrgo: radio de un flo mayor de cuore mesesy medio las logunesceklarescrtloginosay de gran amano y cofueres eatin sind * por cancles varculores [fecha dens, y de est modo se musa fs clos inermedios de moi cle lagioss caleficade, Los otsgblosos doposton to Sac sobre cbs nies de corlogo dela matia pnt de fecha. Se eb Serveala fermaxién eo subpeiGtio [Rechos hueccs).CAPTULO1 = Histgéness, cnatomiay Frilogio del hota 3 4 ra 1-2, Liming cortlginose de crecimiento an un pa Fee ie isata et ceats cine tect vee {ht Keto de flsche) col apis, Lau reas le a lena do Greciniert wnluyen ls zones de cartlogo en repos (1), car flogo on prlierceisn (2 cartiago en moduracon (3 year lege en cleicacén (4. 186) {a osificacion intramembranosa, los osteoblastos pro- ducen un anillo dseo subperidstico que engloba las por- ciones centrales de tejido cartilaginoso. EI tejido perios- tico se transforma en una serie de canales vasculares y «estos eanales perforan la corteza dsea atravesando los focos cartilaginosos en degeneracién. Este tejido vascu- lar tan ageesivo desorganiza las lagunas de las células cartlaginosas, creando espacios que quedan ocupados por la médula ésea embrionaria. Aparecen los osteo- blastos y depositan tejido osteoide en la matriz cartila ginosa, Mas tarde, los osteoblastos quedan aprisiona~ dos en el sero del hueso en desarrollo como osteocitos. A partir del centro del hueso largo, la osificacién pro- gresa hacia los extremos dseos. El anillo peridstico, asi mismo, s ide hacia los extremos dscos. La resor- cin de algunas de las trabéculas inicialmente formadas «rea un espacio medular y, mediante un proceso de depo- sicidn dsea subperidstica, se hace evidente una corteza, va engrosando y se transforma en un sistema consistente en hueso compacto dispuesto longitudinalmente y rodeado por canales vasculares (sistema de Havers), El limite de la osificacién endocondral que avanza hacia el extremo del hueso aparece mas delimitado y se aprecia a forma de limina de actividad celular. Finalmente, esta limina se localiza entre la epifisisy la didfisis del hueso largo, consticuyendo Ia Imina de crecimiento (lémina cartilaginosa o fisis), que representa el principal punto de crecimiento longitudinal det hueso. La limina pre~ senta varias zonas bien delimitadas: la porcidn epifisaria posee una zona en reposo de células aplanadas e inma: duras, y la porcién metafisaria o diafisaria presenta 20- nas de crecimiento celular e hipertrofia y de transforma: ‘con ealcificacion y osificacién provisional Jos extremos de los huesos largos se produce una cacién endocondral, credndose micleos secundarios de osificacidn en las epifisis. El nicleo epifisario de osifi- cacion se desarrolla inicialmente con rapidez, aunque posteriormente el proceso se hace mas lento, Una de las apas situadas sobre esta porcion articular persiste y esta destinada a constituir el cartilago articular de laarticula: cidn colindante. Debido a In maduracién continua de ambas epifisis y disfisis, se produce un adelgazamiento de Ia Lamina de crecimiento (Figs. 1-2 y 1-3). Con el tiempo, la Limina de erecimiento desaparece y permite la fusion de los micleos de osificacién epifisarios y diafisa- fios. Aunque en este momento cesa la funcidn de la li mina de crecimiento, puede persistir una banda de trabé- culas orientadas horizontalmente, que marca la posicion previa de la Lamina, apareciendo en forma de linea trans- versa radio wca de fusio lias de osificacién endocondeal de la fisis ero de trastornos y presentan tuna imporrancia fundamental en el diagndstico del ra- Figura 1-3. Lamina cartilaginosa de crecimiento y metélisis y epi odyacentes,Destoca la vena (I) y orteria (2) episa ‘ios, el enilo vascular pericondal (3), las asas terminal ls erteria nuticia (4) en la metdisis y a osiicacién endocon- drol en curso en la fisis y epifsis,(Reproducido de R Warwick, PL Williams [Eds]: Gray's Anotomy, 35th Brish Ed. Philodelp hi, WB Saunders Co., 1973, p. 227.)4 INTRODUCCION Figura 1-4. Altraciones en la osficacian endocondeal en la lemina de crecimiento en el raquitismo. El ensanchamiento de Iofisis eirragularidad y cumento de la melfisis se eventan en- tre las manifestaciones de este rastorn. quitismo (Fig. 1-4). En ocasiones, las alteraciones pasa- jeras de la osificacion quedan marcadas por lineas de sicatrizacion, Articulacién en desarrollo La articulacién aparece finalmente en el mesénquima existente entre los extremos dseos en desarrollo, En una articulacién fibrosa, el mesénquima interzonal se modi- fica para dar lugar a un tejido fibroso que conectars los hhuesos adyacentes; en una sincondrosis, sc transforma en cartilago hialino; y en una sinfsis, constituye un fibro- cartilago. En una articulacién sinovial, la poreién central del mesénquima da lugar a un entramado laxo y su li rite se contintia con el mesénquima adyacente, que ex- petimenta una vascularizacidn (Fig, 1-5). El mesénquima sinovial creado constiuieé mas tarde la membrana vial, asi como ciertas estrus nales, mientras que la porcién central del mesé experimenta crear ef acién del mesénquima peri- conduce a la formacién de la cépsula, Modelado y remodelacién del hueso En el feto, ef hueso esponjoso 0 de entramado fi broso, que contiene un laberinto de espacios vasculares conectados, se transforma en hueso no laminar y de fi bras paralelas, denominado ostedn primario, y a conti nuacidn, en unos sistemas haversianos tipicos osteo nes secundarios, constituidos por hueso laminar o de fibras paralelas. Esta transformacion continiia a lo largo de toda la vida. Aunque el hueso laminar predo- mina en el adulto, el esponjoso es mas abundante en ciertas localizaciones (como revistiendo los alvéolos dentarios) 0 situaciones (como la reparacién de frac © Anatomia y Fs ras). A cualquier edad, el hueso debe considerarse como un tejido dindmico, que experimenta continuos cambios, Las principales transformaciones en el ta mao y forma del hueso, que predominan en el esqu maduro, se conocen como modelado; las modifi- iciones menos evidentes que afectan a la naturaleza ‘sea se denominan remodelacién. Modelade. fF mocelado se produce de forma con tinua a lo largo del periodo de crecimiento, en srrados, y afecta a todas las superficies del hueso plos clisicos de este proceso son: 1} la di eje de un hueso largo; 2) la direccion de un hueso largo, y 3) el crecimiento de la boveda era neana y la modificacion de la curvatura craneal La capacidad del hneso para desplazarse o dirigirse de forma excéntrica en una direceién lateral o medial para responder a las necesidades mecanicas, representa un re quisito previo para ef desarrollo normal de los huesos argos, costillas y otras estructuras éseas, Se leva a cabo mediante un proceso combinado de resorcién, que pre- omina en una porcidn dsea, y de aposicion, quee predo- n otra. En el easo de los huesos largos de las extre- dads, la resorcidn es mas evidente en lado de la superficie sea que se sittia mas proximo al corazén, y la aposicién se produce sobre la superficie opuesta, resul- tando una evolucién lateral de todo el hues. Las manifest en Tos extremos de un hueso largo constituyen gundo ejemplo de modelad yando el hueso wetafisaria, pro- aciones que son _normalmente evidentes Figura 1-5. Detarcllo de una artcuacién sinovicl. a cavta cian [punta de fecha} en el seno de la interzona ha creodo tna covidod arfclor primiiva, La coneneacion en lo parte Tio de Ia articulocién (Recha) dora lugar a la formacior de fa cepatla, 1 140,)CAPITULO = ida por una difisis estrecha, cambio que requiere tuna estrecha coordinacidn entre la resorcion y la aposi: cion 6seas, La reduccion de la metifisis, creandose un cembudo metafisario, se dehe a una resorcién osteaclis: tica a lo largo de su superficie peridstica junto con una formacién dsea osteoblistica en la superficie endéstica de la corteza metafisaria, Mas tarde se produce un aut mento de la cavidad medular mediante los procesos de resorcion osteoclistica del hueso trabecular y la resor- cian 6sea enddstica, con un ineremento del dismetro medio del eje como resultado de la formacién ésea pe riostica. Una gran variedad de iactores, incluyendo ciertos medicamentos (por ejemplo difostonatos) y pro: esos patoldgicos, pueden alterar este delicado equi brio entre la resoreidn y la formacién ésea. Un exces de cavidad medulas, relacionada probablemente con un fallo en la deposicion peridstica de hueso, se debe a una osteogénesis imperfecta (Fig. 1-64); la falta de mé dula se observa en diversas displasias dseas y en ciertas anemias y enfermedades de deposito (Fig. 1-68). Remodelacién. Para mantener un tejido en Optimas condiciones biomecdnicas y metabdlicas es necesaria la transformacién del hueso inmaduro, de tipo esponjoso, en hueso laminar mas compacto. Normalmente, este proceso de remodelacidn es el que predomina en los j6- venes, pero continia en pequeio grado durante toda la viday en situaciones anémalas a cualquier edad, en pre sencia de una gran variedad de trastornes, los estimulos metabolicos pueden producir una acentuacion de la re modelacion ésea. Esta remodelacion requiere | dad coordinada de un grupo de eélulas muy espet das, que, segiin la cantidad de hueso que se encven Figura 1-6, Modelado del hues: alteraciones en lo tubulacion, ZA Exceso de lubvlacion. En este nfo con ost pefecte 10 observa la disfisis rolativamente estroc ‘odo con la anchuro de la metfssy dela epi, B Fala de tbulacion. En esle nino con enfermedad de Gov: cher se observa una melifisis con anchura anormal 10 compe: Histogénosis, onatomia y Fisiologia del hueso 5 ica, La secuencia general incluye, inicialmente, la activacion de las eélulas precursoras (del sistema hematopoyético}, que proliferan y se transfor alterada, corresponde uunidad multicelular ba man en osteoclastos, y mas tarde, ocurre la excavacién osteoclistica de cierto volumen de huesoantiguo, una desaparicion de los osteaclastos, un alisamiento del espa cio de resorci6n con la ereacién de una zona de inversion y-establecimiento de una linea de consolidacion y la apa- ricién de osteoblastos, que produciran nuevo hueso. En las superficies endostica y peridstica de la corteza, la resorcién osteoclistica conduce a la formacién de un nel en forma tubular, denominado canal de resor- cién, Los osteoclastos crean una serie de canales dis- puestos longitudinalment sus lagunas y desitian los canales vasculares, Cuando, estos acontecimientos van seguidos por una aposicion osteoblistica, los cilindros éseos se forman alrededor liberan a los osteocitos de de los canales vasculares lineales, representando la es- tructura basica de un sistema de Havers u ostedn (Fig. 1-7), Posteriormente, los osteones primarios son sus tuidos por los secundarios o terciarios hasta que se completa la maduracién del sistema de Havers Los procesos de resorcidn y formacién predominan sobre las superficies dseas, entre las que destatan cuatro tipos, Tres superficies se enewentean sobre el hueso corti- cal: la peridstica (region externa de la corteza)y la haver siana u ostednica (en el interior de la corteza, a lo largo de los eanales de Havers y de Volkmann) y la superficie endéstica (regién interna de la corteza). Otra superficie se encuentra en el hueso trabecular (entre la médla y las liminas y arcos del hueso trabecular). En cualquier mo mento estas superficies pueden encontrarse en reposo (hi bres de osteoblastos y osteoelastos), © bien formando ‘on osteoide y un recubrimiento de osteoblastos) 6 reabsorbiendo hueso (con osteoclastos y una serie de cavidades festoneadas, denominadas lagunas de How ship). La actividad metabviliea depende directamente del 4irea superficial de aquella porcion dsea. Aunque el hueso trabecular representa solo del 20 al 25% del volu- men total del esqueleto, contribuye en mis del 60% al area superficial total; por el conteario, el hueso cortical se caracteriza por representar una cantidad relativa: mente pequeiia de area superficial, Las radiografias de incluso cuando se complementan con técnicas de £0, suponen la técnica mas sensible para detectar se producen en el hueso cortical en la An subperiostica o endostica o como tt les, mas que en la deteccion de modifi- caciones en el hueso trabecular. los cambios qu forma de resor. neles intracorti ANATOMIA. Estructura general del hueso Los principales componentes del hueso maduro se en: cuentran en una cubierta externa cle hueso compacto,de~ nominada corteza, que engloba un entramado de trabé- culas de aspecto mas laxo, el hueso esponjoso, con unos espacios de comunicacién que contienen mieloide o mé dula grasa 0 ambos. El hueso cortical esta revestido por tuna membrana peridstiea, que contiene arteriolas y eapi-6 INTRODUCCION, cone cone Zona puesta Cone de cere Foimacion de ia ‘cavidad de resorcion Cavidad de resoren Foxmacion dol sistema de Havers ‘Sistema de Havers ‘omplotado * Anctomia y Fisiologia Figura 1-7. Remodelcién del hues umdod cortical de remedelacon. El dtiagroma muest fo scan longi Fide tr ua crcl drone loci, con 0s corespondienes see Sores apieartol por debe (Id fodecber etna ns jludinelmenie de cerecha aqui } radicimente, para cumentar lo cov ed de reorcon;B, culos precurso tas fusiormes perieseuores C, os CopileresD, blige mononuclaras Tevistiondo las zonos epuesios; E, Girt spanando tuo hess enrpeta F. culos oplana. icone a Saco es ds. sero hoversone completo, Seccionestransvesoles en diferentes foses del desorrolc: 1, resorcion de las covidades revesidas con osteo: clostes; 2, covidades do rosorcion comply peat per con mononucleares, 1a zon0 opvesa, 3, tiiemo hoversigno en formacion v buteones revestidos con exteobletos wi han orginado recierfemene es laminillas; 4, sistema haversiano completado con células 6:eas aplanades revstiendo el conducio, G, linea de cemento; la sustan- . En estos pacientes se deberia afiadir una proyeccidn late ral con rayo horizontal, que permite la demostracion de niveles liquido-grasa, indicativo de fracturas que liberan grasa medular dentro de la cavidad articular (Fig. 3-19). Se han descrito varias técnicas para la adecuada va~ loracion de la articulacién fenoropatelar (Fig. 3-20), Inicialmente se sugirié la posicién prona con flexion aguda de la rodilla (la proyeccion del amanecer) Como muchos casos de subluxacién de la rétula ou rren con menos geados de flexién, esta proyeccion no es la ideal. Para valorar la posicion de la rétula, es me jor una técnica en la cual el paciente se coloca en de- Gibbito supino sobre la mesa con las piernas flexi das 45° en el extremo de la mesa (la proyeccién del ‘mercader) (Fig. 3-20). © Teenicas diagnésticas Las radiografias de la rodilla soportando peso son particularmente titilesen el estudio de la enfermedad ar- ticular degenerativa, proporcionando una valoracion mas exacta del espacio articular (Fig, 3-21), Estas pro- yeecivnes ‘eben obtenerse en una pelicula de 43% 18 {metros orientada verticalmente con el paciente apo- yando sobre la pierna que va a ser examinada. Esto per- mite definir mejor el grado de angulacién y subluxacion dela rodilla y proporciona una valoracién mas fidedigna de la extension de la pérdida del espacio articular. Las ra diogratias realizadas en varo y valgo forzado permiten la cevaluacién de la inestabilidad ligamentosa. TIBIA Y PERONE La evaluacién radiografica estindar de los huesos de la pierna incluye proyecciones anteroposterior y lateral. En casos ocasionales, las proyeeciones oblicuas suple- ‘mentariay pueden ser beneficiosas. TOBILLO fdas de rutina en el tobillo son la anteroposterior y la lateral (Fig. 3-22). Para va orar mejor el espacio articular medial y eompensar el hecho de que el tobillo esta orientado aproximada mente con 15 a 20° de rotacidn externa con respecto al plano coronal de la rodilla, es Optima una radiogratia anteroposterior con 15 a 30° de roracién interna del pie (proyeccion de la mortaja), ‘También son utiles las radiografias oblicuas lateral y medial a 45® en pacien- tes con historia de traumatismo. Las radiografias consid Las proyecciones estandar para la evaluacién del pie son Ia anteroposterior, la lateral y la oblicua medial (Fig. 3-23). De forma similar, para visualizar los dedos Comtinia en la pig, 39CAPITULO 3. * —Rodiogratia simple: Wcnicas de rutina Figura 3-18, Rodila:radiografos de rune, ’A Radiografia, anteroposterior, Obsérvese que el rayo cen tol ests erenodo en una creeciéneronel con un Gngul de 5a 8B Radiografa lateral. La rodila est flexionoda de 20 0 35° C Radiogratias oblicuas. Estos placas se obtienen con el pa ciente grado 45° en cada direccin, 1D Proyeccién en tinel>, La redilla est flexionada de 40 a 50° y descansa sobre un saco de arena, El rayo central esta aangulade de 40 a 50° en direecign caudal36 SECCION | * Técnicas diagnésticas Figura 3-19, Rdila:radiografos aicinales,Proyecién ljerol con royo hotizntcl: nivel iquidorpreso en un poetene con Fees furo del patio, tbl Ni io Ion raedesa horizontal ue represent la infrfsefquido-graso leche), la gran se or ge me coded mele 720 lsera en lo eniculoton cesputs Jo que ocura la roca, Figura 3-20. Avticvlacién fenoropatele: radiogratias especializadas ‘A Proyeccién del amanecer. Puede obtenerse con la rola flexionada més de 90°, La rétula esté en una sitvacién profunda dentro de la fosa intercondile, 8 Proyeccion del mercoder. El paciente esti colocado en supino sobre la meso y ls roils estin fexionadas 45° al final de la mesa. El rayo ceniral ests angulado 30° desde la horizontal en una direccién caudalCAPITULO 3 * Radiografia simple: téenicas de rutina 37 Figura 3-21. Rodila: radiogration soporionde pass, Raviogotis enteropaseior (A) y soporiande paso (Ban un paciante on etlemedad ortielor degencralve En lo rodiegrolia sopertondo peso exile una mayor perdiva del espacio ericuor entre el ‘Grallo moral medial y alibi, permitiendo une volorocion mas exaca del cartlego ericuor38 SECCION | = Técnicos diognésicos Figura 3-22. Tobillo: radiogratics de rutina, Rodiogralia antereposterior, Puede utlizarse una tra de ‘goma pore legrar una lve dorsiflexion del tobi, B Rodiograha lateralCAPITULO 3 Figura 323. Fe rdw de tina ‘A Radiografic anteroposterior |dorsoplantar). Fr ee eae isononk ‘C Radiografia lateral de los pies, son necesarias radiografias anteropost doblicua y later Puede lograrse Ia yaloracién del caleéneo usando una proyeccion lateral, similar a la que se hace para la evaluacién del tobillo'y una proyeccién frontal angu- lada, anteroposterior o posteroanterior: articulacién del tarso requiere proyeccion as especiales (Fig. 3-24). Una proyeccian Ia proyeccion de Harris-Beath, se utiliza mostrar la articulacién subastragalina y la parte culacidn astragalocalcaneoescafoidea sobre la para d de la ar Radiografa simple: tecnicos de rotina 39 yecciones oblicuas medial y lateral para visualizar las articulaciones subastragalina y astragalocalcaneoesca. foidea, RADIOGRAFIAS DE ESTUDIO Las radiografias de estudio se realizan en Ia evalua cién inicial de pacientes con alteraciones poliarticulares ¥ a intervalos diversos en exiimenes ulteriores. Las ra-40 SECCION| = Técnicas diagndsticas Figure 324. ricco a: rsigrato norma ‘5, B Proyeccién axial (Hors-Becth. El royo central puede di aie con es ago. Sendra orn ste Galina posterior (cabeza de Hach) y la porcion estregolecalcGnea de lc oreviacién esrogolocalcaneoescaleides echoCAPITULO 3 = TABLA 3-1. PROTOCOLO SUGERIDO PARA RADIOGRAFIAS DE ESTUDIO EN LA ARTRITIS Mino ymuhecs Posteroanterior Hombros Anteroposterios, con rotacién externa Pes Anteroposterior ‘Tobillos Lateral, incluyendo el talon Rodillas Anteraposterogsaponande peso Pelvis Anteroposterior, incluyendo caderas al, con flexién del evello diografias de estudio deben adaptarse a cada paciente y ser cuidadosamente controladas. Un protocolo itil en la valoracién de la enfermedad poliarticular se muestra en la Tabla 3-1. Radiogrofia simple: tecnicos de rina 41 Los estudios del esqueleto en pacientes con enferm dad neoplisica no deben hacerse antes de una valora- cin gammagrafica, debido a la mayor sensibilidad de cesta altima en la deteccién de focos metastasicos. Sola- mente deberian obenerse radiografias de las reas con hallazgos anormales en la gammagrafia ésea, Excepcio. nnes a esta regla se dan en ef mieloma miiltiple, la histio- citosis X y el neuroblastoma, ya que en ellos un por- centaje alto de lesiones producen resultados falsos negativos en los estuclios con radiontclidos, BIBLOGRAFIA (Clack KC: Positioning in Radiography. 8 th Ed. New York, Grune 8 Stratton, 1964 Mera V. Adas of Roentgenographic Positions, re Fu, Vol 1. St Tous, CV Mosby, 1967, ‘Meschan I, Farrer-Meschan RMF: Radiographic Posiioning and Re- Taved Anatomy. Philadelphia, WB Saunders, 1968