PARÁLISIS LARÍNGEAS

INERVACIÓN DE LA LARINGE:
Tanto motora como sensitiva de la laringe está asegurada por el X par craneal o
nervio vago.

OR
● núcleo ambiguo (motor) (músculos estriado, faringe y laringe)
● n. solitario (sensitivo: Aurícula, meninges, faringe, laringe, bronquios y aparato
digestivo) (sensorial: Gustativo y epiglotis)
● n. dorsal (PS) (m.liso, glándulas, aparato digestivo, pulmón y corazón)

OA
● surco colateral posterior del bulbo

TRAYECTO

Dentro del agujero yugular, el nervio vago se engruesa para formar el ganglio
yugular (o superior).

Sale del cráneo por orificio yugular (rasgado posterior) de la base del cráneo junto
con los pares IX y XI.

Una vez fuera del cráneo forma otro engrosamiento: el ganglio plexiforme (o
inferior).

Ambos ganglios yugular y plexiforme son también sensitivos y contienen las fibras
sensitivas del nervio vago.

Varias raíces se unifican y descienden llegando al espacio retroestileo, donde junto

con la art. Carótida primitiva y vena yugular interna se forma el paq.
vasculonervioso del cuello pasan por el músculo esternocleidomastoideo hasta
ubicarse detrás del esófago.

Cada nervio vago se divide en tres ramas:

1. Ramos faríngeos: Se desprenden del ganglio plexiforme este desciende

entre las arterias carótidas externa e interna a la izquierda del músculo
constrictor medio de la faringe. A este nivel se divide en numerosas ramas
que se anastomosan (unen) con las ramas del tronco simpático, con el
glosofaríngeo y con el nervio laríngeo externo para formar el plexo faríngeo;

1
 de aquí las fibras nerviosas van a inervar toda la faringe y todos los músculos
del velo del paladar (músculos constrictores medio y al constrictor inferior de
la faringe, al faringoestafilino, al palatoestafilino, al periestafilino interno)
inervados por el V par.

2. Laríngeo superior: Nace del ganglio plexiforme desciende a lo largo de la

faringe al principio posterior y después interno con relación a la arteria
carótida interna. Se divide en dos ramas:
○ Un ramo externo es una rama eferente o motora del nervio laríngeo
superior. Desciende a lo largo de la cara posterior del músculo
cricotiroideo y del músculo constrictor inferior de la laringe
○ Un ramo interno desciende hasta el nivel de la membrana tirohioidea
a la que atraviesa, dando ramas sensitivas que lleva sensibilidad a la
mucosa laríngea y epiglotis. También contiene ramas
neurovegetativas (parasimpáticas) Estas fibras nerviosas autónomas
tienen funciones secretoras y vasomotoras. También son responsables
del tono de la cuerda vocal.
○ Sensorial de la porción supraglótica y por el nervio recurrente, a la
región subglótica. Estas fibras recogen información sensorial y
propioceptiva a través de múltiples receptores: mecanorreceptores,
quimiorreceptores, receptores de dolor y propioceptores situados en
las articulaciones, ligamentos, músculos y mucosa de la laringe,
tráquea, región pulmonar y pared torácica.

3. Laríngeo inferior:

Da ramos laríngeos recurrentes:

○ El nervio recurrente derecho nace del tronco del nervio vago en la

base del cuello por delante de la arteria subclavia, rodea a esta y
asciende a lo largo de la tráquea entre la arteria carótida primitiva y
la vertebral más arriba a la altura del ángulo esofagotraqueal y
penetra en la laringe a nivel de la articulación del cuerno inferior del
cartílago tiroides con el cartílago cricoides.

○ El nervio recurrente izquierdo es más largo que el derecho ya que

presenta un trayecto tónico del que éste carece. Se desprende del
vago en el tórax a la altura del cayado aórtico al cual rodea
exteriormente a la tráquea y penetra en la laringe como el nervio
recurrente derecho a nivel de la articulación cricotiroidea.

○ Ambos recurrentes se dividen en dos ramas importantes :

2
 1. Nervio recurrente anterior. Da ramos motores para los músculos:
cricoaritenoideo posterior, cricoaritenoideo lateral,
interaritenoideo (inervado por los dos nervios recurrentes) y
tiroaritenoideo

2. Nervio recurrente posterior. A su vez da ramos para el músculo

constrictor faríngeo inferior, para el esófago y para el asa de
Galeno(va a dar ramos para los músculos interaritenoideo y
cricoaritenoideo posterior).

Luego, el nervio vago, continúa pasando por el hiato esofágico en el diafragma,

atraviesa el abdomen hasta llegar al colon transverso.

En el camino me da ramos pancreáticos, esofágicos, cardíacos, pulmonares,

entéricos, etc.

Hasta que finalmente llega a la porción medular sacra formando los n. erectores de
Eckhard.

Tipos de inervación:

● motor (n. ambiguo)---> musc estriado/ faringe/ laringe

● Parasimpático (n. dorsal)---> músculo liso, glándulas, Ap digestivo, pulmón,
corazón
● Sensitiva (n. solitario)---> aurícula, meninges, faringe, laringe, bronquios, ap
digestivo. Estimulación de CAE, y el paciente tiene tos (signo de Arnold). En la
audiometría toca el cae y produce tos
● Sensorial (n. solitario)---> gustativa, epiglotis

DEFINICIÓN
Alteraciones que se traducen por una supresión o disminución importante de la
función motora de la laringe.

CLASIFICACIÓN
➔ SEGÚN LA LOCALIZACIÓN
*Por Stipech:
➔ Supranuclear: por encima de los núcleos
➔ Bulbar: a nivel del bulbo
➔ Periférica: cuando abandona el cráneo
➔ Neuromuscular: incluye al nervio y al músculo

3
 ➔ Por la ubicación (topografía) de la lesión:

1. Parálisis miógenas:

- La lesión se localiza a nivel de la unión neuromuscular.

- Por ejemplo: miastenia gravis, que puede afectar los músculos faringolaríngeos,
antes de que se manifiesten trastornos motores a otros niveles.

2. Parálisis neurógenas:

- La lesión se localiza a nivel de la vía nerviosa.

- Dentro de estas podemos diferenciar:

o Periféricas:

- Provocadas por una injuria sobre el nervio en cualquier punto de su recorrido,

una vez que ha salido del cráneo (es la más frecuente).
- Se anula la excitación muscular: lo que genera DISFONÍA FLÁCCIDA

o Centrales:

- producidas por una noxa a nivel de los núcleos o centros encefálicos, que
repercutirá sobre el nervio aboliendo la función de los músculos inervados
por él. No es tan común ya que tiene fibras directas e indirectas que lo
pueden suplir (10% de los casos):
- Se anula la inhibición muscular: lo que genera DISFONÍA ESPÁSTICA

Otras parálisis laríngeas de origen neurológico debidas a:

o Lesiones por encima de los núcleos de origen del nervio vago en el encéfalo.
o Estas lesiones pueden asentarse en el sistema piramidal y extrapiramidal, en el
cerebelo, en los núcleos grises centrales y sus conexiones subcorticales y cortical,
etc.

Cuando esto sucede, a la parálisis laríngea se añaden los movimientos

incontrolados aberrantes de los órganos implicados en la fonación, respiración,
deglución y articulación de la palabra.

➔ Por la extensión de la lesión:

1. Parálisis unilaterales:

- Cuando la lesión afecta un solo lado de la laringe comprometiendo, en

consecuencia, la movilidad de una sola cuerda vocal.

2. Parálisis bilaterales.

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 - Si la movilidad de las dos cuerdas vocales está disminuida seriamente o
abolida ya sea en abducción o en aducción.

3. Parálisis asociadas.

- Cuando junto a la parálisis de una o ambas cuerdas vocales hay parálisis de

otros órganos, por ejemplo, velo del paladar, faringe, hombro, lengua, etc.,
indicando la lesión de otro u otros nervios.

PARÁLISIS BILATERALES
● Menos frecuente (10%): por lo que es central,
tiene que ser una lesión extensa y afectar las dos
zonas.
● Las lesiones son bilaterales, progresivas: lesión
central cruzada, Una lesión de un lado puede ser
suplida por la vía cruzada
● El núcleo ambiguo tiene representación cortical Bilateral, simétrica y cruzada
● Produce: espasticidad, debilidad, disartria (trastorno de la voz de origen
central), hiperreflexia, hipertonía (le falta el fenómeno de la inhibición
central, lo central sobre lo periférico actúa como inhibidor, si hay falta de
inhibición hay habilitación de lo espastico y de la hiperreflexia)
● Cuerdas vocales en posición media
● Cuando se presentan, son graves por su pronóstico vital, ya que amenazan
la función respiratoria o la función de esfínter y protección de vías
respiratorias inferiores.

Tipos

- Parálisis en cierre o aducción:

- Característico: disnea.

- Parálisis en abertura o abducción:

- Característico: falsas rutas alimentarias con el riesgo de neumonías por
aspiración (disfagia) y también la disfonía.

De acuerdo a la extensión de la lesión nerviosa pueden resultar afectados algunos

músculos intrínsecos de la laringe o todos los músculos intrínsecos laríngeos, dando
lugar a parálisis bilaterales ya sea en aducción o abducción totales o parciales.

PARÁLISIS POSICIÓN MEDIANA POSICIÓN ABDUCIDA

RECURRENCIALES

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 BILATERAL Disnea severo - Afonía, imposibilidad para
URGENCIA toser, peligro de
broncoaspiración

● Parálisis bilateral incompleta o síndrome de Gerhardt, o parálisis de los

dilatadores de la glotis.
○ Forma más frecuente de parálisis bilateral
○ Parálisis parcial de los músculos cricoaritenoideos posteriores
○ Signos y síntomas:
■ El movimiento de aducción es posible, por lo tanto, la voz es
normal.
■ El movimiento de abducción está muy limitado,
comprometiendo la respiración. Disnea importante (por falta de
abducción o apertura)
■ Empieza de forma insidiosa, a menos que haya sido provocada
por una sección bilateral de los nervios recurrentes.
■ Hay una disnea ligera, que el paciente no la acusa realmente
hasta que realiza ejercicio físico, o tose, ríe o sufre un proceso
infeccioso faringolaríngeo.
■ Esta va aumentando, hasta que en el período de estado hay
una bradipnea inspiratoria con tiraje supraesternal y
supraclavicular y cornaje que puede exigir la traqueotomía.
○ Signos laringoscopios:
■ CV son de aspecto normal
■ Están en posición paramediana
■ No separándose en inspiración profunda.
■ A la fonación se adosan correctamente
○ Signos estroboscópicos:
■ ondulación simétrica de la mucosa cordal, lo que lleva a la
producción de voz normal en la mayoría de los casos.

● Parálisis de los nervios laríngeos superiores.

○ No muy frecuente
○ Se puede afectar su ramo interno sensorial o su ramo externo motor, o
ambos, según el nivel de la lesión.
○ Lesión de los ramos internos del laríngeo superior:
■ La repercusión sensitiva sería la falta de sensibilidad de la
epiglotis, de los repliegues aritenoepiglóticos, de la base de la
lengua y valéculas, de las bandas ventriculares y también de la
mucosa de la cara superior de las cuerdas vocales

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 ■ Síntomas: carraspera constante, tos paroxística por las falsas
rutas de saliva o alimentos y disfagia moderada.
○ Lesión del ramo externo del laríngeo superior:
■ La consecuencia motora de la lesión de los ramos externos del
laríngeo superior sería la parálisis de los músculos cricotiroideos y
la disminución de la función motora del músculo constrictor
inferior de la faringe, para el cual el laríngeo externo daba dos
ramos colaterales.
■ La voz débil de intensidad
■ Tonos agudos, muy difíciles de emitir y sostener.
■ La voz hablada es monótona, y la voz cantada está muy
afectada.
■ A la laringoscopia no se apreciará en fonación el movimiento
de basculación del cartílago tiroides sobre el cartílago cricoides
que provoca la elongación de las cuerdas vocales merced a la
acción del ligamento cordal al querer pasar de frecuencias
graves a agudas. Las cuerdas vocales aparecen más cortas,
faltas de tono y tapadas en parte por la epiglotis.

● Síndrome de Riegel o parálisis bilateral completa

○ La parálisis de todos los músculos intrínsecos de la laringe puede
provocar la parálisis de las dos cuerdas vocales en posición
paramediana
○ Parálisis bilateral combinada el nervio recurrente y laríngeo superior
○ Signos y síntomas:
■ No es posible ni la abducción ni la aducción cordal.
■ Parálisis motriz completa
■ Alteración funcional grave
■ Tos ineficiente, aspiración.
○ Signos laringoscopios:
■ Puede provocar parálisis en posición paramediana o mediana
■ PV inmóviles tanto para la respiración como para la fonación
■ Glotis muy amplia
○ Tratamiento:
■ La traqueotomía se impone en estos casos

● Síndrome de Ziemsen o parálisis bilateral en abducción

○ Las cuerdas vocales queden en abducción forzada
○ Síntomas y signos:
■ Falsas rutas alimentarias
■ Episodios de tos durante las comidas, sobre todo al beber
líquidos.

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 ■ Neumonías por aspiración: la importante fuga glótica y la
ineficacia de la tos ponen al paciente ante un riesgo muy
elevado de presentar serios problema broncopulmonares
■ Afonía con gran fatiga vocal, al no poder cerrarse las cuerdas
vocales.
■ Las inspiraciones son constantes por el gran escape de aire al
intentar fonar.
■ La tos y la risa son casi imposibles de realizar.
○ Signos laringoscopios:
■ No es posible el movimiento de aducción cordal
■ Cv en posición paramediana
○ Tratamiento:
■ Colocación de sonda nasogástrica para disminuir los riesgos de
complicaciones pulmonares

SÍNTOMAS

● Dificultad con el lenguaje (disartria)

● Afecta la deglución
● Labilidad emocional
● Debilidad muscular
● Dificultad para controlar el tono
● Hiperactividad muscular laríngea
● Disnea puede ser súbita o progresiva: Afección súbita, produce disnea,
requiere tratamiento quirúrgico urgente

Etiología

s/ Stipech

● Acv (Hemorragia, embolia)

● Traumatismo, TEC
● EM, parálisis bulbar, ELA
● Sífilis, abscesos (infección de oído y colesteatoma produce infección al
cerebro), virus y toxemia

Causas periféricas

➔ Traumatismos laríngeos tras tiroidectomías, sobre todo si se trata de una

tiroidectomía total con vaciamiento ganglionar (de origen neoplásico).
➔ Compresiones por neoplasias tiroideas, esofágicas altas, traqueales. Etc.
➔ Adenopatías neoplásicas de mediastino superior o de base de cuello.

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Causas centrales

● Procesos inflamatorios agudos de origen viral, tales como polioencefalitis o

poliomielitis anterior aguda, e igualmente originados por lesiones anóxicas
de tipo vascular (hemorragias intrabulbares) o tóxico (coma barbitúrico,
saturnismo).

Otras causas:

● Enfermedades degenerativas:
○ Esclerosis lateral amiotrófica, induración de los cordones laterales de la
médula que cursa con parálisis bulbar
○ Siringobulbia, presencia de cavidades en el bulbo que comprometen
el trayecto de los nervios craneales
○ Esclerosis en placas, la displejia laríngea puede ser el trastorno por el
cual el enfermo acude a consulta en primer lugar.
● Hay muchos casos de etiología idiopática.

Diagnóstico

-Historia clínica:

1. Anamnesis a fin de establecer en lo posible la etiología

-Examen físico completo:

2. Practicaremos un examen otorrinolaringológico siendo muy cuidadosos al

realizar la laringoscopia para no desencadenar espasmo glótico
3. La exploración con el nasofibroscopio será altamente útil ya que nos permite
observar claramente la dinámica de la laringe en inspiración-fonación
4. Podemos practicar al mismo tiempo la estroboscopia cuando el tipo de
parálisis lo permita.

-Estudios complementarios:

5. La radiología nos ayudará en el diagnóstico cuando sospechamos una

causa neoplásica compresiva a nivel del esófago, tiroides, mediastino, etc.
6. Es conveniente ordenar un examen neurológico exhaustivo para descartar
una enfermedad degenerativa del sistema nervioso.
7. La electromiografía aporta excelentes datos, no se debe realizar en los casos
de parálisis en aducción por el riesgo que la técnica conlleva de provocar
espasmo glótico.
8. Distinguir entre una parálisis de origen neurógeno o miógeno o una
inmovilidad bilateral cordal secundaria a una anquilosis cricoaritenoidea o
una estenosis interaritenoidea o secuelas de intubación prolongada.

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Tratamiento

● En la parálisis bilateral en aducción, el tratamiento dependerá de la luz

glótica existente, de los trastornos funcionales y de la frecuencia de las crisis
espasmódicas (si las hay). Es conveniente instaurar tratamiento médico a
base de calcio y/o magnesio para ayudar a prevenir los espasmos. Se deben
valorar y sopesar bien las funciones respiratoria y fonatoria.
● La traqueotomía será necesaria en casos de extrema urgencia o en
enfermos de edad avanzada, alternándose con una cánula fenestrada.
● Las técnicas quirúrgicas pretenden dejar una abertura glótica permanente.
Unas son por vía externa y otras, por vía endoscópica:

- Técnicas por vía externa:

○ Aritenoidopexia
○ Aritenoidectomía con cordopexia de Kelly.
○ Aritenoidectomía con cordopexia de Graaf-Woodman
- Técnicas por vía endoscópica:
● Aritenoidectomía (técnica de Lagnickel).
● Aritenoidectomía con láser CO2
● Cordectomía con láser CO2

PARÁLISIS ASOCIADAS
Son lesiones ya sean intra o extracraneales de los cuatro últimos pares craneales IX,
X, XI y XII

● El X par tiene su origen común con el IX y el XI par, en el núcleo ambiguo, y

salen del cráneo juntos por el agujero yugular
● El XII par también resulta a veces afectado junto a los tres precedentes, ya
que, si bien emerge del cráneo por el agujero condíleo anterior, mantiene
estrechas relaciones con ellos, tanto en:
○ la fosa posterior
○ después de salir del cráneo en el compartimento retroestíleo del
espacio mandibulofaríngeo.

ZONAS AFECTADAS
● Parálisis de laringe superior e inferior
● Hemianestesia: del vestíbulo laríngeo y
ageusia (Problema de sensibilidad del
vestíbulo y de gusto)

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 ● Hemiparalisis lingual, velo del paladar, trapecio
● Parálisis del nervio frénico
● Más frecuente: Parálisis de laringe del velo del paladar y afectaciones del
hombro: síndrome del agujero rasgado posterior (ix,x,xi)

TIPOS

Lo más frecuente es que estas parálisis sean unilaterales, suelen ser más o menos
difusas imbricando, además de los problemas motores, alteraciones
sensitivas y/o vegetativas.

TIPO LESIÓN INERVACIÓN

Parálisis velofaríngea: X par y ramo interno del XI fibras motrices a la faringe y

Síndrome de Avellis par velo del paladar

Parálisis glosofaríngea: X par y XII par lengua

Síndrome de Tapia

Parálisis X par XI ramo externo inerva

escapulovelolaríngea: XI par: ramos interno y músculos
Síndrome de Schmidt externo esternocleidomastoideo y
trapecio

Parálisis IX, X, XI entrada del agujero rasgado

velofaringolaríngea: posterior
Síndrome de Vernet

Parálisis X, XI (interno y externo), XII lengua

glosoescapulovelolaríngea:
Síndrome de Jackson

Parálisis global de los cuatro IX, X, XI, XII

últimos pares craneales:
Síndrome de Sicard-Collet
Síndrome rasgado condíleo

Síndrome de Villaret IX, X, XI, XII + simpático

cervical superior
(Síndrome de Claude
Bernard-Horner)

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 Parálisis velofaríngea SÍNDROME DE AVELLIS (lesión del X y XI ramo interno)

● Hemiplejía del velo del paladar que provocará rinolalia y, a veces, regurgitación de
líquido por la nariz.
● Exploración en reposo: asimetría del velo del lado enfermo
● A la fonación: la úvula y el rafe medio se desplazan hacia el lado sano
● En su contracción, el velo no llega a contactar con la pared faríngea
● Hemiparálisis de los músculos constrictores y elevadores de la faringe: trastornos
en la deglución.
● Disfonía por incompetencia glótica causada por la hemiparálisis de los músculos
intrínsecos de la laringe.
● Alteraciones cardíacas (por parálisis del X): taquicardia, pulso rápido, inestable y
variable, palpitaciones, extrasístoles.
● Alteraciones respiratorias: accesos de tos quintosa, accesos de espasmo glótico.
● Aspecto excavado del borde libre de la cuerda vocal afecta (por lesión del n.
laríngeo superior) y un desnivel, quedando en una posición más baja que la cv
sana (por parálisis del músculo cricotiroideo).
● Trastornos sensitivos: hipoestesia de la base de la lengua, valéculas, epiglotis, etc.
O hiperestesia, con tos seca y quintosa.

Parálisis glosofaríngea SÍNDROME DE TAPIA (lesión del X y XII)

● Disfonía por hemiplejía de los músculos intrínsecos de la laringe.

● Presente todo el cortejo vegetativo descrito en el s. de avellis.
● Hemiparesia de la lengua (por lesión del hipogloso)
● Dificultades en articulación y masticación
● Lengua hemiatrófica, hipotónica y a la protracción se desvía hacia el lado enfermo.
Imposibilidad de llevarla hacia el lado sano.

Parálisis escapulovelolaríngica SÍNDROME DE SCHMIDT (lesión del X y los dos

ramos del XI)

● Síntomas y signos señalados en el s. de Avellis por lesión del X y del ramo interno
del XI.
● Parálisis de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio (lesión ramo externo
del XI)
● Imposibilidad de levantar el hombro y llevarlo hacia atrás y adentro
● Dificultad para inclinar la cabeza del mismo lado de la lesión y rotar la cara hacia el
lado opuesto. (acciones ejercidas por el ECM)
● Un hombro descendido y hacia adelante.
● Ligera flexión lateral de la cabeza hacia el lado sano.

Parálisis velofaringolaríngea SÍNDROME DE VERNET (lesión IX, X y XI)

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 ● Lesiones motoras, sensitivas y vegetativas del X par.
● Parálisis del ECM y trapecio.
● Parálisis provocadas por lesión del IX: marcada parálisis del velo del paladar
(lesión de todos los músculos inervados conjuntamente por IX y X), reflujo del
alimento por nariz.
● A la exploración: gran asimetría del velo del paladar.
● Parálisis del músculo estilofaríngeo, elevador de la laringe: provocará trastornos
deglutorios.
● Compromiso sensorial, alteración gustativa del ⅓ posterior de la hemilengua del
lado afecto.

Parálisis glosoescapulovelolaríngea SÍNDROME DE JACKSON (lesión de X, XI ramos

int y ext, XII)

Misma sintomatología que en los síndromes de Avellis, Schmidt y Tapia.

Parálisis global de los cuatro últimos pares craneales SÍNDROME DE SICARD-

COLLET (lesión IX, X, XI y XII)

● Disfagia muy intensa, sobre todo a los sólidos, por parálisis de los músculos
faríngeos, elevadores y constrictores.
● Disfonía marcada y disnea por la fuga glótica constante.
● Accesos de tos espasmódica.
● Trastornos cardíacos: taquicardia, alteración del pulso, etc.
● Parálisis del hemivelo del paladar con regurgitación o no de líquido por nariz.
● Rinolalia.
● Hemiparálisis lingual , que provoca: alteraciones en masticación, deglución y
articulación de la palabra (dislalias).
● Caída del hombro del lado afecto y limitación de los movimientos de rotación y
flexión de la cabeza por parálisis del ECM y trapecio.

SÍNDROME DE VILLARET o Síndrome de Claude Bernard-Horner (IX, X, XI, XII y

simpático cervical)

Además de toda la sintomatología descrita en el síndrome anterior, se añadirá un s. de

Claude Bernard-Horner, caracterizado por miosis, empequeñecimiento de la hendidura
palpebral y problemas vasomotores.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

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 ● Son variados, dependiendo de lo que se afecta
● Voz débil, muy aérea (cv paralizada en posición intermedia)
● Afecta deglución (rama int del lar. Sup.)
● Tos, aspiración
● Infecciones traqueobronquiales
● Velo en cortina (se cae), ausencia de reflejo faríngeo

ETIOLOGÍA

s/ Stipech

● Lesiones bulbares: IX, X, XI Y XII, parálisis bulbar progresiva, ELA, EM, P.

Pseudobulbar , siringomielia, ACV.
● Mediastino: X y frenético
● Síndrome garcin- Guillain todos los pares craneales , granulomatosis de
Wegener. Tu base de cráneo

s/ Marsal

Periféricas

● Debido a una lesión de los troncos nerviosos una vez que han salido del
cráneo
● Causas:
1. Neoplásicas: principalmente de la esfera ORL. Ej: cáncer de cavum,
oído medio, parótida, amígdala, velo del paladar, lengua, seno
piriforme, etc.
2. Tumores nerviosos: glomus yugular desarrollado a expensas del
ganglio plexiforme del X par, Schwannomas,etc.
3. Traumáticas: fracturas de base de cráneo que comprometan el
agujero rasgado posterior.

Centrales

● Obedecen a lesiones producidas en el seno del SNC

● Más frecuentes: las inflamaciones de origen viral: meningoencefalitis,
polirradiculoneuritis de Guillain-Barré, etc.

14
 ● También las compresiones tumorales en fosa posterior, cerebelo y IV
ventrículo, las lesiones bulbares y la insuficiencia vertebrobasilar pueden
provocar injuria sobre los núcleos del vago y de otros pares craneales.
● Esto explica las relaciones del IX, X y XI pares en el núcleo ambiguo en el
bulbo y de los tres, además, con el XII par, al progresar juntos en una vaina
aracnoidea en la fosa posterior, en la parte baja del ángulo
pontocerebeloso

TRATAMIENTO

Se tratará la parálisis laríngea de forma aislada. cuando ésta no representa más

que una secuela del proceso que la ha producido.
Este último debe estar ya resuelto o controlado.

S/ Tio Stipech

● Foniatrico
● Medidas generales: infección, tratarla, características de nutrición, para
tener la energía necesaria para continuar con su estudio y tratamiento. Si
está afectado la deglución, cuidado con la aspiración
● Quirúrgico: eventualmente, sobre todo en casos de parálisis de laringe que
recién comienza, siempre esperar y no apurarse. Esperar 6 meses

Relleno en cv, inervación, espera 6 meses que comienza con parálisis. Puede
ser parálisis pasajera y revertirse el cuadro

TIPOS DE CIRUGÍA

➢ Inyección de grasa del mismo paciente

➢ Inyección de teflón

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 ○ Para darle más cuerpo y forma a la cv
○ A través del cartílago cricoides

➢ Tiroplastia

Se saca una parte del cartílago y se lo hace q haga presión en la parte

interna para darle más cuerpo a la cv

➢ Aducción del aritenoides

Se lleva el aritenoides que está afuera hacia adentro

DATOS:

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 ➔ La que más se utiliza es la inyección de grasa (hasta que pasa ligeramente la
línea media)
➔ Teflón se produce rechazo por ser ajeno al organismo
➔ Tb se utiliza ácido hialurónico
➔ Siempre es la cirugía y tratamiento foniátrico
➔ Reinervación
◆ Menos resultado
◆ Está paralizado el recurrente, se utiliza el hipogloso y da reinervacion a
esa zona
◆ Menos se utiliza, pero es el que mejor podría andar

PARÁLISIS UNILATERALES DE CV EN ABDUCCIÓN

★ PARÁLISIS LARÍNGEA PERIFÉRICA

➔ Simple, unilateral (lo más frecuente)

➔ Representan un 90 % de las parálisis laríngeas
➔ Se pueden presentar a cualquier edad de la vida e indistintamente en
ambos sexos
➔ Combinada o asociada: IX, X, XI, XII, Frenico, simpático cervical
➔ Son más frecuentes en el lado izquierdo por la distribución especial del nervio
recurrente izquierdo, ya que su recorrido en el tórax es más largo y, por lo
tanto, entra en relación con otras estructuras vasculares y vísceras,
resultando más vulnerable y susceptible de lesión que su homónimo del lado
derecho.

Posiciones

● Parálisis de CV en posición paramedia (por acción del músculo cricotiroideo,

que tiende a llevar la cuerda hacia la línea media)

● Cuando la lesión es más alta e involucra además al laríngeo superior, la

cuerda está en posición intermedia

Cuadro Estrabón
PARÁLISIS POSICIÓN MEDIANA POSICIÓN ABDUCIDA
RECURRENCIALES

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 UNILATERAL Buena voz, TMF acortado Disfonía moderada a
severa o afonía, dificultad
para toser, posibilidad de
algo de aspiración

TIPOS

● La lesión periférica unilateral del nervio vago depende del nivel del daño
sobre el mismo a su salida del cráneo.
● Con arreglo a ello, la parálisis de una sola cuerda vocal puede ser aislada o ir
asociada a la parálisis de otras estructuras, con manifestaciones clínicas bien
diferentes.

1. Lesión del tronco nervioso (X par) es alta a su salida del ganglio

plexiforme,van a estar lesionados los nervios faríngeo, laríngeo superior y
recurrente homolateral dando:

● Parálisis total en toda la hemilaringe del lado afectado

● Inmovilidad total de la cuerda vocal comprometida
● Alteraciones a nivel de los músculos del velo del paladar
● Alteración en músculos de la faringe del lado afecto

2. Lesión sobre el nervio laríngeo superior:

● Alteración parcial
● Habrá parálisis del músculo cricotiroideo del lado afecto
● Trastornos de la sensibilidad de esta hemilaringe
● Quedan conservados los movimientos de abducción-aducción de las
dos cuerdas vocales.
- Características de la voz (s/ stipech)
● Diplofonía y fatiga vocal
● Voz débil, monótona, tono disminuido
● RFL: asimetría en vibración cordal
- Etiología
● La lesión aislada del nervio laríngeo superior es casi siempre
secundaria a traumatismo quirúrgico. Por ejemplo: en el curso de una
laringectomía parcial supraglótica.

18
 3. Lesión exclusiva del nervio laríngeo inferior o recurrente, se aprecia:

● Parálisis en abducción de la CV del lado del nervio afecto.

● La posición de la CV en este caso no estará en abducción total, ya
que permanece indemne el músculo cricotiroideo, inervado por el
nervio laríngeo superior, que, al contraerse, tensa la cuerda vocal
comprometida, medializándola ligeramente.

4. Cuando la anomalía motora de la laringe está provocada por una noxa

central, junto con la parálisis de la cuerda vocal y/o de, la
hemilaringofaringe, otros signos neurológicos indican el agravio
concomitante de otras estructura:

● Hemiparálisis de la lengua (lesión del XII par)

● Caída del hombro del lado afecto (parálisis del ramo externo del XI
par), etc.

También el nervio vago o sus ramos pueden resultar lesionados como consecuencia
de procesos inflamatorios del sistema nervioso central, de enfermedades
degenerativas, etc, con lo cual el cortejo neurológico global deja la parálisis
laríngea en segundo plano, aun cuando, el comienzo y descubrimiento de la
enfermedad haya sido precisamente la parálisis laríngea, como ocurre en muchos
casos.

SÍNTOMAS:
- Afecta las funciones de la laringe: protección de la vía aérea, regulación del
flujo aéreo pulmonar y fonación.
- Provoca disfonía, disnea, aspiración y tos.
- Si el compromiso nervioso interesa la sensibilidad de la mucosa laríngea,
provoca aspiración seguida de tos, cuando los líquidos o alimentos llegan a
un territorio con sensibilidad conservada (tráquea).

DISFAGIA

● El N. recurrente participa en la inervación del m. cricofaríngeo: causando

disfagia por retraso de la apertura del EES

19
 ● Pérdida de sensación de la hipofaringe (laringofaringe, inervado por el N. LS,
inerva la mucosa, no hay sensación cuando traga), contribuye también al
retraso de la apertura del EES
● Signos de disfagia persistente, e incluso bronco-aspiraciones intermitentes
● Es importante tratarlo para que no pierda peso, y tenga suficiente energía
para continuar su rehabilitación

EXAMEN LARÍNGEO:
● CV en posición paramediana
● menos tensión: fláccida
● menor trofismo: delgado sobre todo cuando pasa el tiempo
● CV acortada e incurvada
● aritenoides hacia adelante y abajo
● retraso en el inicio de la vibración
● onda mucosa errática y asimétrica
● puede estar compensada y los signos son mínimos
● Compensada con avance de bandas, el lado que compensa es el sano

ESTROBOSCOPIA

● Asimetrías en la vibración y en el mov de la mucosa

CARACTERÍSTICAS DE LA VOZ:
● poca intensidad
● reducción del tiempo fonatorio: al no contactar bien las cv, hay mucha
salida de aire
● voz débil: Debilidad por cáncer o cirugía de tiroides, lleva mucho tiempo y
tiene agotamiento
● voz soplada o aérea
● grave
● diplofonía

ETIOLOGÍA

S/ Marsal

Causas:

20
 - Procesos malignos: principal etiología de la lesión del nervio recurrente por
un doble mecanismo:

● Traumatismos quirúrgicos:
○ cirugía cervical y torácica
○ tiroidectomías
1. Sección accidental (hoy poco frecuente), en las
maniobras de separación del nervio para no ligarlo con
las arterias y venas tiroideas inferiores
2. Pinzamientos hemostáticos
3. Cauterizaciones: causa de lesión del recurrente es más
frecuente en mujeres, porque la patología sobre la
glándula tiroides es más frecuente en el sexo femenino

● Compresión directa del tumor o de las adenopatías.

○ Pueden asentar a nivel del cuello o del tórax:
○ Las neoplasias tiroideas, de esófago y tráquea cervical
comprimen el nervio recurrente en su trayecto en él cuello.
○ En el tórax la compresión puede provenir de tumores
bronquiales, pulmonares, esofágicos o mediastínicos.
● Traumatismo de cuello: lesión cortante, corto punzante

- Secuelas de intubación:

● Por hiperextensión del cuello en el momento de la intubación

● Durante la misma intervención presión ejercida sobre la rama anterior
del recurrente por un tubo endotraqueal inadecuado (balón muy
inflado según Walts)

- Inflamaciones: Neuritis:
● Pueden asentar también sobre el nervio recurrente y ser originadas por
agentes tóxicos, como plomo, cobre o arsénico.
● El mecanismo de la neuritis en estos casos sería la respuesta a la
desmielinización axonal sobre el nervio, inducida por la alteración
metabólica ya sea tóxica o infecciosa.

- Etiología idiopática:

21
 ● 10 al 30 % de las parálisis unilaterales en abducción
● En estos casos se vigilan muy de cerca ante la posibilidad de descubrir
una causa grave tardíamente.

- Otras causas mucho menos frecuentes que causan lesiones sobre el nervio
recurrente izquierdo

● Cardiopatías:
○ Hipertrofia de aurícula izquierda secundaria a un estenosis mitral
○ Aneurisma aórtico.
● Cirugía cardiovascular

- Causas centrales:

● ELA: afectación progresiva de los núcleos de los nervios craneales.

principalmente de los tres últimos: X. XI y XII pares
● Siringobulbia: puede resultar lesionado el núcleo ambiguo y
manifestarse inicialmente como una parálisis unilateral, asociada más
tarde a una parálisis del velo del paladar y de la faringe.
● Procesos neoplásicos: tumores del bulbo, del cerebelo y del IV
ventrículo y extensiones posteroinferiores de tumores del ángulo
pontocerebeloso

S/ Stipech además de las anteriores..

● Mediastino, esófago, pulmón, corazón: tumor de esófago o divertículo de

esófago, lesión del vértice del pulmón, tumor o tuberculosis, aneurisma
cardíaca
● Congénita: nace con parálisis del recurrente, por una tracción fuerte del
cuello durante el parto que puede lesionar el nervio.

22
Clínica

Dependerá de la posición en la que haya quedado inmóvil la cuerda vocal.

➔ Disfonía: es el síntoma dominante. Se puede presentar de forma brusca o

lenta. Esta disfonía se va acusando a lo largo del día a medida que el
paciente va hablando.

- Su intensidad dependerá de lo alejada que haya quedado en la cuerda

vocal inmóvil de la línea media. En ocasiones es discreta (cuerda vocal en
posición paramediana) y solo aparece cuando el paciente debe elevar la
intensidad de su voz.

- La disfonía afecta tanto la voz hablada como la cantada.

- A veces se pone de manifiesto una Diplofonía cuando se pide al paciente

hablar a la máxima intensidad posible.

➔ Respiración:

- Los problemas respiratorios son prácticamente inexistentes, sin embargo el

paciente relata fatiga al hablar sobre todo al cabo de un periodo de estar
haciéndolo, por las constantes inspiraciones que debe realizar (frecuencia
respiratoria aumentada) ya que el flujo aéreo fonación (cociente fonatorio
débito) está muy elevado.

- Es frecuente que los pacientes sufran sensación de vértigo o mareo

provocado por la hiperventilación que hacen.

➔ Deglución:

- No suele haber problemas a la deglución; si los pacientes presentan disfagia

sobre todo a sólidos, hay que pensar en el compromiso de otros pares

23
 craneales. Y si hay odinofagia sospecharemos un proceso inflamatorio de la
articulación críticoaritenoidea.

- Puede haber trastornos de la sensibilidad laríngea si está afectado el nervio

laríngeo superior.
- Cuando el carraspeo y las tos son ineficaces, el paciente padece
cenestopatías por la acumulación de secreciones en valéculas y senos
piriformes.
- La risa suele modificarse, y a veces los accesos de tos también se producen
por aspiración de saliva al reír.

Diagnóstico Etiológico

- Llevaremos a cabo una rigurosa anamnesis haciendo hincapié sobre hábitos

tóxicos, intervenciones e intubaciones recientes, cambio de hábitos, pérdida
de peso, diabetes, hipertensión, disnea, disfagia, tos , fatiga, taquicardias,
nerviosismo, resfriados, alergia , obstrucción nasal unilateral, hipoacusia etc.
- Anotaremos también la profesión, la utilización de la voz, el entorno laboral
etc..
- Sobre la base de la anamnesis y la exploración ORL se pedirán los exámenes
clínicos que estimemos convenientes a saber: radiografía de tórax, tránsito
esofágico, TAC cervical y/o mediastínica, gammagrafía tiroidea , pruebas de
laboratorio y dentro de estas curvas de glucemia, resonancia magnética
nuclear de base de cráneo, etc.
- De acuerdo con la clínica y los resultados de todas estas exploraciones
solicitaremos además un examen neurológico y endocrinológico a fondo.

Diagnóstico Clínico

- Una vez identificada la causa de la parálisis, se instaura el tratamiento

correspondiente y en segundo lugar o paralelamente si es posible nos
ocuparemos del problema de voz y de la deglución (falsa rutas si las hay).
- Si no ha sido factible establecer la etiología, aceptaremos la etiología
idiopática y nos ocuparemos de las dificultades vocales, controlando muy
de cerca al paciente a la expectativa de que pueda aparecer una causa
grave.
- Practicaremos la exploración clínica de la voz o examen foniátrico. Sobre la
base de este estableceremos el diagnóstico y pronóstico desde el punto de
vista vocal, y elegiremos el tratamiento más adecuado al tipo de disfonía

24
 que observemos. El examen clínico de la voz evalúa la magnitud del
trastorno vocal y de la laringe tanto en condiciones estáticas como
dinámicas y comprende una parte funcional y otra instrumental.

Diagnóstico s/Stipech

● Historia clínica y neurológica

● Examen de cabeza cuello y del tracto respiratorio superior
● Examen de la función fono- articulatoria: Mirar bien labios, lengua, velo del
paladar, laringe
● Calidad de la fonación: frecuencia, intensidad , estabilidad y duración de la
fonación en relación a la respiración
● Examen de las estructuras de soporte de la laringe, tiroides tiroides,
corticoides y sus movimientos con la respiración, fonación y deglución
● Laringo Fibroscopia: anatomía, asimetría, función de las cuerdas y respiración
(Cv se separan investigar respiración-Cuando cv se juntan investigar
fonación)
● Laringoestroboscopia: apreciar tono y posición de la cuerda
● Electromiografía: estudia el potencial de acción del músculo
● Examen neurológico
● TAC ( desde la base del cráneo al tórax superior): tejido sólido, cartílago,
hueso, músculo (importante para parálisis de laringe)
● RMN (segundo): estudia tejido neurológico, cerebro, cerebelo (sobre todo
para parálisis central)

● Se ve si mejora hacia un lado o hacia el otro

25
Exploración funcional de la voz

Características clínicas

Grado de disfonía, fonastenia, vivencia subjetiva del problema, si hay falsas rutas
alimentarias, cómo son la tos y la risa, estado general del paciente, pronóstico vital,
entorno familiar.

Características acústico- perceptuales:

Registramos:

❏ INTENSIDAD
Suele estar muy disminuida. Voz conversacional, proyectada, de llamada y
cantada. Rango de intensidad (min-max). Puede haber bitonalidad al
intentar aumentar la intensidad.

❏ TONO FUNDAMENTAL
Generalmente descendido y agravado. La extensión vocal suele estar muy
limitada.

❏ TIMBRE
Habitualmente soplado, débil, opaco y con numerosas desonorizaciones,
sobre todo al final de la palabra. Puede ser rasposo.

Comportamiento vocal

- Evaluaremos postura, verticalidad y cintura escapular. Simetría de los dos

hombros y la rotación de la cabeza en busca de una posible lesión del IX.
- Tipo respiratorio: frecuencia y ritmo. Coordinación fono respiratoria y flujo
aéreo en fonación (cociente fonatorio) están muy alterados a expensas de
un tiempo fonatorio muy corto, de 2 a 5 seg.
- Comportamiento vocal general: de gran esfuerzo, el paciente intenta
mejorar el cierre glótico bloqueando el diafragma, contrayendo la
musculatura perilaringea y deprimiendo la zona esternoclavicular.

26
 - Puede haber golpes de glotis, tos y risa sonoras y mínimamente eficaces
(indicio de buen pronóstico a la rehabilitación).

Exploración instrumental

● Examen ORL:

- Empezaremos realizando un examen básico otrorrinolaringológico:

otoscopia, rinoscopia, faringoscopia, palpación de cuello y laringoscopia. En
la faringoscopia es importante examinar atentamente la faringe y el velo del
paladar, su simetría y su grado de contracción.

- Observaremos también la lengua y su movilidad, descartando cualquier

lesión motriz , signo de otra parálisis asociada.

- La laringoscopia la haremos en primera instancia con el espejillo laríngeo

que nos da una imagen de la hipofaringe y de la laringe en dimensiones
normales.

- Luego pasaremos a examinar la laringe a fondo con endoscopios rígidos y

flexibles, y con luz fría y estroboscópica. Tales exploraciones nos van a
permitir valorar muy detalladamente varios parámetros morfológicos y
funcionales y sacar conclusiones muy válidas en cuanto a las posibilidades o
no de recuperación mediante rehabilitación vocal.

● Videohipofaringolaringoscopia

- Con luz fría en inspiración la simetría laríngea y aritenoidea,

- La posición de la cuerda vocal inmóvil con respecto a la línea media
(paramediana, intermedia o en abducción completa )
- La longitud de la cuerda vocal inmóvil, que siempre parece más corta
- El grado de trofismo de la cuerda vocal inmóvil: si ésta se presenta
adelgazada con el borde libre cóncavo y aparentemente más corta que la
sana, nos orienta hacia una parálisis antigua o una lesión importante del
nervio.

27
 - Anotaremos la posición del aritenoides afecto; si bascula hacia delante nos
indicará paresia o parálisis tanto del músculo interaritenoideo como del
cricoaritenoideo lateral.
- La presencia de lesiones sobreañadidas, por ejemplo, una sinequia, un
granuloma, etc., apuntaría hacia una lesión traumática.
- Finalmente exploramos en fonación la contracción del músculo cricotiroideo;
para ello hacemos emitir al paciente una nota grave (sobre la vocal «Í») e
inmediatamente una nota aguda, sin respirar entre el sonido grave y el
agudo; si el músculo cricotiroideo está indemne, habrá un cambio evidente
en la longitud de las cuerdas vocales y una mejor aproximación entre ellas.
- Esto nos aportará un dato importante cara a la reeducación vocal.

● Videolaringoestroboscopia

- Luz estroboscópica.
- Apreciaremos detalladamente:

1. El cierre glótico en fonación

2. La relación entre la fase de apertura y la de cierre. Generalmente la fase

de cierre no existe o es mínima y no se produce a lo largo de todo el
borde libre, si no hay fase de cierre no se pondrá en marcha el fenómeno
de Bernouilli de aspiración- succión de los pliegues vocales entre sí.

3. La morfología, flexibilidad y textura de la cuerda vocal inmóvil, su trofismo

y el grado de incubación del borde libre si lo hay. Puede haber atrofia en
la cuerda vocal sana cuando no hay fase de cierre en ningún momento.

4. El nivel de aproximación de las dos cuerdas entre sí con respecto al

plano vertical. En algunos casos la cuerda vocal inmóvil está por debajo
de la cuerda vocal sana cuando esto sucede hay bitonalidad. Si por el
contrario la cuerda vocal inmóvil estuviese un poco más alta que la sana
sospecharíamos un trastorno a nivel de la articulación cricoaritenoidea.

5. Las características de la ondulación mucosa.

- El componente vertical suele estar conservado pero en ocasiones está
abolido cuando hay gran hipotonía del músculo vocal.
- Hay asimetría en amplitud y asimetría en fase

28
 6. La actividad supraglótica: hay hipertrofia de bandas ventriculares del
lado de la cuerda inmóvil, de la sana o de ambas a la vez. Otras veces el
cierre del vestíbulo laríngeo se hace en sentido anteroposterior y en
ocasiones la epiglotis toca el aritenoides afecto.

29
30
 ● Electromiografía laríngea (EMGL)
- Es un examen indispensable para el diagnóstico y pronóstico en las parálisis
laríngeas.
- Mediante la EMGL se puede estudiar la actividad de los músculos intrínsecos
de la laringe, observando y registrando los impulsos eléctricos que éstos
generan en su contracción espontánea o voluntaria.
- Los músculos intrínsecos de la laringe son pequeños y cortos; esto significa
que una sola neurona motora alfa inerva pocas fibras musculares; por lo
tanto, su contracción es muy rápida.

Técnica. La electromiografía laríngea se puede realizar de tres maneras:

31
 1. Con laringoscopia directa.

2. Con laringoscopia indirecta

3. Por punción transcutánea con anestesia local. Éste es el método más

utilizado.

- La utilidad de la EMGL en la parálisis unilateral de cuerda vocal consiste en

permitir un diagnóstico topográfico y diferencial sobre la base de las
características de los trazados obtenidos.
- Esta aporta datos para establecer el pronóstico y, en consecuencia, elegir el
tratamiento

Tratamiento

➔ Tratamiento quirúrgico
➔ Rehabilitación vocal

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

Según la etiología:

· Si la etiología es conocida y el pronóstico vital es grave (ej: neoplasia):

- Tenemos que mejorar: cierre glótico, frecuencia respiratoria en fonación, la

fatiga vocal, la tos y a veces la deglución. Es la indicación precoz de una
infiltración de teflón.

· Si la etiología es conocida (ej: sección total o parcial del nervio, o

traumatismo del mismo), el paciente acude rápidamente y presenta buen
estado general

- Lo primero que se pondrá en marcha será una reeducación vocal.

· Si la etiología es desconocida:

- Reeducación vocal y controlar muy de cerca al enfermo ante el posible

hallazgo de otra causa etiológica.

· Si el paciente acude tarde al foniatra según los resultados de la exploración

laringoestroboscópica, de la electromiografía y de las condiciones generales del
paciente.

- En estos casos es muy probable que tengamos que combinar tratamiento

quirúrgico y rehabilitación vocal.

32
Tratamiento quirúrgico

Cuando por las características concretas de una parálisis unilateral en abducción

se decide su corrección quirúrgica, podemos actualmente apelar a dos métodos.

1. Infiltración intracordal por vía endoscópica de teflón, colágeno o grasa, en

la cuerda vocal paralizada.

2. Medialización por vía externa.

TIPOS DE CIRUGÍA

Infiltración intracordal por vía endoscópica

➢ Inyección de grasa del mismo paciente

- grasa proveniente del abdomen del propio paciente, obteniendo
buenos resultados, de tal manera que se plantea este método como
otra alternativa en los casos de tener que medializar y aumentar el
volumen de la cuerda vocal paralizada por vía endoscópica.
- El lugar de la inyección debe ser el músculo vocal; se inyecta muy
lateralmente como el teflón.
- La que más se utiliza es la inyección de grasa (hasta que pasa
ligeramente la línea media)

➢ Inyección de teflón
○ Para darle más cuerpo y forma a la cv
○ A través del cartílago cricoides
○ aumentar el volumen de la cuerda vocal , es una sustancia inerte
bastante bien tolerada por los tejidos laríngeos, lo que hace es
infiltrarse en cuerdas vocales paralizadas en abducción, por ser
inyectable, inerte y persistente,
○ La aguja se introduce en el músculo vocal (tiroaritenoideo) lo más
externamente posible.
○ Teflón se produce rechazo por ser ajeno al organismo

33
 ➢ Infiltración intracordal de colágeno:
- El lugar de la inyección debe estar rigurosamente en la parte profunda de la
lámina propia, es decir, en el ligamento vocal.
- Inmediatamente después de la inyección se observa una notable mejoría
funcional.

Medialización de la cuerda vocal paralizada por vía externa

➢ Tiroplastia
- Se saca una parte del cartílago y se lo hace q haga presión en la parte
interna para darle más cuerpo a la cv
- Se efectúa una incisión en la porción media del ala tiroidea del lado
paralizado
- Se utiliza en la parálisis unilateral en abducción de la cuerda vocal para
acercarla a la línea media.

➢ Aducción del aritenoides

- Se colocan unos puntos de sutura en la apófisis muscular del
aritenoides, se pasan a través del cartílago tiroides de atrás a delante
y se anudan. De esta manera el aritenoides que se encontraba hacia
afuera, podemos llevarla hacia adentro

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 ➢ Re-Inervación: se utiliza de otro nervio, ej: XII
- Menos resultado
- Está paralizado el recurrente, se utiliza el hipogloso y da reinervacion a
esa zona
- Menos se utiliza, pero es el que mejor podría andar

CASOS CLÍNICOS

● Atilio, 79 años, cirugía cardiaca ,carótida. Parálisis hemi laríngea derecha

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 ● Hipertrofia de bandas (avance de bandas) para compensar ese
cierre
● Fibroscopio, se coloca por fosa nasal derecha, un poco de anestesia
● Laringe asimétrica, paciente tenso, se moviliza el derecho y el
izquierdo está paralizado
● Estado de hipertonía, estado de tensión importante

● Florencia 66 años operada de tiroides , gastritis, te, parálisis hemilaringe izq

● Le cuesta contactar la cv sana con la enferma

● Voz muy aérea, muy disfónica
● Tiene secreciones, reflujo
● Hay que ver cómo se moviliza el velo, lengua, fosas nasales

● Walter 56 años, parálisis hemilaringea derecha

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 ● Asimetría de laringe
● Se moviliza el lado izquierdo, contacta bastante bien con el lado
enfermo
● Deja una pequeña separación, hiatus (paciente tratado)
● Asimetría de aritenoides
● Examinar nariz, velo del paladar, movilidad lingual

● Paciente 40 años , control preoperatorio, tumor de tiroides

● Muy hipertónico, tiene avance de bandas

● Una paciente 36 años, idiopática

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 ● Asimétrica, distinta posición del aritenoides
● Disfonía moderada, logra llegar la cv sana a la averiada
● Buena apertura para que respire bien
● Bastante debilidad por el mismo cansancio
● Post tratamiento foniátrico, voz compensada, buen cierre
● Respiración correcta por buena apertura
● No hay disnea

● Sra de 84 años, tumor de esofago

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