BIOPSIKOLOGJI

Përkthim për përdorim vetanak

JANUARY 1, 2017
Përmbajtja
Përmbajtja ...................................................................................................................................2
Biopsikologjia si Neuroshkencë ................................................................................................12
Çka është Biopsikologjia ? ........................................................................................................12
Rasti i Jimmie G., Njeriu i ngrirë në kohë................................................................... 12
Temat Kryesore ......................................................................................................... 13
Neuroplasticiteti........................................................................................................ 13
Çka është Biopsikologjia? .........................................................................................................13
Cila është lidhja ndërmejt Biopsikologjisë dhe disiplinave tjera të Neuroshkencës? ............13
Cilat lloje të hulumtimeve e karakterizojnë qasjen e Biopsikologjisë? ...................... 14
Subjektet njerëzore dhe jo-njerëzore ........................................................................ 14
Etika e Hulumtimeve Biopsikologjike te gjallesat jo-njerëzore.................................. 15
Eksperimentet dhe jo-eksperimentet........................................................................ 15
Studimet kuazieksperimentale .................................................................................. 17
Studimet e rastit........................................................................................................ 17
Hulumtimi bazik dhe i zbatuar................................................................................... 17
Cilat janë disiplinat e Biopsikologjisë? .....................................................................................18
Fiziologjia Psikologjike............................................................................................... 19
Psikofarmakologjia .................................................................................................... 19
Neuropsikologjia ....................................................................................................... 19
Psikofiziologjia........................................................................................................... 19
Neuroshkenca Kognitive............................................................................................ 20
Psikologjia Krahasuese .............................................................................................. 21
ANATOMIA E SISTEMIT NERVOR ..............................................................................................22
SHTRIRJA E PËRGJITHSHME E SISTEMIT NERVOR ...................................................... 22
NDARJET E SISTEMIT NERVOR ................................................................................... 22
Meningjet, Ventrikulat, dhe Lëngu Cerebrospinal ..................................................... 24
Barriera Gjak-Tru ....................................................................................................... 25
Qelizat e Sistemit Nervor........................................................................................... 27
Anatomia e Neuroneve.....................................................................................................27
Qelizat gliale: qelizat e harruara.......................................................................................29
Teknikat Neuroatonomike dhe Drejtimet ................................................................. 32
Teknikat Neuroanatomike................................................................................................32
Teknikat hulumtuese Neuroanatomike ...........................................................................35
Orientimet në Sistemin Nervor Kurrrizor .................................................................. 35
Palca kurrizore........................................................................................................... 39
 Pesë Ndarjet e Mëdha të Trurit ................................................................................. 40
Strukturat e Mëdha të Trurit ..................................................................................... 41
Myelencefaloni ...............................................................................................................42
Metencefaloni .................................................................................................................42
Mesencefaloni...................................................................................................................43
Diencefaloni ......................................................................................................................44
Telencefaloni.....................................................................................................................45
Sistemi limbik dhe Ganglionet bazale. ............................................................................50
Rishikim i temës ................................................................................................................54
Metodat Hulumtuese të................................................................................................................56
Biopsikologjisë ..........................................................................................................................56
Rasti ironik i Profesorit P. .......................................................................................... 57
METODAT E STUDIMIT TË SISTEMIT NERVOR..........................................................................58
Metodat e Vizualizimit dhe Stimulimit të Trurit të Njeriut të Gjallë.......................... 58
Rrezet-X kontraste..................................................................................................... 59
Tomografia e kompjuterizuar e rrezeve-X ................................................................. 59
Imazhet e Rezonancës Magnetike ............................................................................. 61
Tomografia me Emetim të Pozitronit ........................................................................ 62
MRI-ja Funksionale .................................................................................................... 63
Magnetoencefalografia ............................................................................................. 65
Stimulimi Magnetik Transkranial............................................................................... 65
Regjistrimi i Aktivitetit Psikofiziologjik të Njeriut ...................................................... 65
Elektroencefalografia me prerje ................................................................................ 66
Tensioni i Muskujve................................................................................................... 69
LËVIZJA E SYRIT.......................................................................................................... 70
Përçueshmëria e Lëkurës........................................................................................... 71
Aktiviteti Kardiovaskular ........................................................................................... 71
METODAT INVAZIVE TË HULUMTIMI FIZIOLOGJIK..................................................... 72
Kirurgjia stereotaksike............................................................................................... 72
Metoda e Lesionit...................................................................................................... 73
Lezionet e Frymëmarrjes ........................................................................................... 74
Interpretimi i Efekteve të Lezioneve.......................................................................... 76
Metodat Invazive të Hulumtimit Elektrofiziologjik.................................................... 78
Regjistrimi i njësisë jashtëqelizore ............................................................................ 78
Regjistrimi i njësive të shumta .................................................................................. 79
Regjistrimi invaziv me EEG......................................................................................... 79
Metodat hulumtuese farmakologjike ......................................................................................79
 Rrugët e dhënies së ilaçeve ....................................................................................... 79
Lezionet Përgjedhëse Kimike ..................................................................................... 80
Matja e Aktivitetit Kimik të Trurit ............................................................................. 80
Teknika 2-deoksiglukozë ( 2-DG) ......................................................................................80
Dializa Cerebrale........................................................................................................ 81
Lokalizimi i Neurotransimterëve dhe Receptorëve në Tru ........................................ 81
In Situ Hibridizimi ...................................................................................................... 82
Inxhinieringu gjenetik ...............................................................................................................83
Teknika të ndërrimit të gjeneve ................................................................................ 84
Ndriqimi fantastik fluroshente dhe Harku i trurit...................................................... 84
Metodat e Hulumtimit te Sjelljes ne Biopsikologji ..................................................................86
Testimi neuropsikologjik...........................................................................................................86
Qasja moderne për Testimin Neuropsikologjik ......................................................... 86
Trajtimi i testit të vetëm............................................................................................ 86
Trajtimi i baterisë së testeve të standardizuara ........................................................ 87
Trajtimi i baterisë së testeve të përshtatura ............................................................. 87
Testet Neuropsikologjike të përbashkët me bateritë e testit .................................... 88
Inteligjenca ................................................................................................................ 88
Kujtesa ........................................................................................................................ 88
Gjuha ......................................................................................................................... 88
Lateralizimi i Gjuhës .................................................................................................. 89
Testi i funksionit specifik neuropsikologjik ..............................................................................90
Funksioni i Lobit Frontal ............................................................................................ 91
Metodat Biheviorale të Neuroshkencës Kognitive ..................................................................93
Modelet Biopsikologjike të Sjelljes së Kafshëve ......................................................................95
Modelet për Vlerësimin e Sjelljeve të Zakonshme të Kafshëve ................................. 95
Modelet e Kushtëzimit Tradicional............................................................................ 97
Modelet e Mësimit Seminatyral të Kafshëve ............................................................ 97
Sistemi i të pamurit.................................................................................................................105
Rasti i Znj. Richards: Iluzionet e fortifikuara dhe Astronomi.....................................106
Drita hyn në Sy dhe prek Retinën...........................................................................................107
Bebëza dhe thjerrëzat (lentet)................................................................................................108
Pozita e Syrit dhe Mospërputhja Binokulare ............................................................109
Retina dhe Transmetimi i Dritës në Sinjale Nervore .................................................111
Konet dhe Shkopthat ..............................................................................................................114
Ndjeshmëria Spektrale .............................................................................................116
Lëvizja e Syrit...........................................................................................................................118
 Transduksioni neural- shëndrrimi i dritës në sinjal neural .......................................119
Nga retina te korteksi primar visual .........................................................................121
Kanalet M dhe P .......................................................................................................122
Të pamurit e skajeve ................................................................................................122
Ndalimi anësor dhe zmadhimi i kontrastit ...............................................................123
Fushat receptive të neuroneve vizuale.....................................................................125
Fushat Receptive: Qelizat e Thjeshta Kortikale ........................................................129
Fushat Receptive: Qelizat Komplekse Kortikale .......................................................129
Teoria e zhvillimit komponent dhe oponent .........................................................................130
Pandryshueshmëria e Ngjyrës dhe Teoria Retineks ..............................................................133
Mekanizmat Kortikal të shikimit dhe Vetëdijes.....................................................................137
Dëmtimi i Korteksit Primar Vizual: Skotoma dhe Përfundimi...............................................138
Dëmtimi i Korteksit Primar Vizual: Skotomat, Vërbimi dhe Vetëdija .......................140
Fushat funksionale sekondare dhe asociative të korteksit vizual .........................................142
Rjedhat dorsale dhe ventrale (shpinore dhe barkore)..............................................143
Prosopagnozia ..........................................................................................................146
A është Prosopagnozia specifike për fytyrat? .....................................................147
Cila patologji e trurit është e lidhur me Prosopagnozinë?........................................148
A mund prosopagnozikët të perceptojnë fytyrat në mungesë të vetëdijes? ............148
Akinetopsia.............................................................................................................................149
Konkluzioni ...............................................................................................................150
Përspektiva evolucionare ...............................................................................................151
Të menduarit kritik .........................................................................................................151
Implikime klinike.............................................................................................................151
Neuroplasticiteti .............................................................................................................151
Mekanizmat e përceptimit: të dëgjuarit, të prekurit, të nuhaturit, të shijuarit dhe vëmendja
.................................................................................................................................................153
Parimet e organizimit të sistemit visual ...................................................................153
Organizimi hierarkik .................................................................................................154
MEKANIZMAT E PËRCEPTIMIT................................................................................................155
Përpunimi paralel .....................................................................................................155
Modeli i përmbledhjes i organizimit të sistemit ndijor.............................................155
SISTEMI AUDITIV .....................................................................................................................157
Veshi.........................................................................................................................158
Nga veshi në korteksin primar auditiv ......................................................................160
Mekanizmat subkortikal të lokalizimit të tingujve. ..................................................162
Korteksi Auditiv ........................................................................................................162
 Organizimi i Korteksit Auditiv te Primatëve .............................................................162
Cilët Zëra Duhet të Përdoren për të Studiuar Korteksin Auditiv? .............................163
Dy Orientimet e Korteksit Auditiv ............................................................................164
Interaksionet Auditive-Vizuale .................................................................................164
Kur Ndodh Perceptimi i Lartësisë?............................................................................164
Pasojat e Dëmtimit të Korteksit Auditiv ...................................................................165
Dëmtimi i Korteksit Auditiv ......................................................................................165
Shurdhësia tek Njerëzit ............................................................................................166
Sistemi Somatosenzor: Prekja dhe dhembja .........................................................................168
Receptorët e Lëkurës................................................................................................168
Dermatomat .............................................................................................................169
Dy Rrugët Kryesore Somatosensore .........................................................................170
Zonat Kortikale të Somatosensacioneve ..................................................................174
Pasojat e Dëmtimit të Korteksit Primar Somatosenzor ............................................176
Sistemi Somatosenzor dhe Korteksi Auditiv .............................................................176
Agnozia Somatosenzorike ........................................................................................177
Përceptimi i Dhimbjes ..............................................................................................178
Rasti i studimit të zonjës C, gruaja që nuk ndjente dhembje....................................179
Ulja e kontrollit ndaj dhimbjes .................................................................................180
Dhimbja neuropatike................................................................................................182
Shqisat kimike: Nuhatja dhe shija............................................................................182
Sistemi Olfaktor........................................................................................................184
Sistemi Gustativ........................................................................................................187
Dëmtimi i trurit dhe ndijimet kimike ........................................................................190
Vëmendja Selektive ..................................................................................................191
ZHVENDOSJA E VËMENDJES PA E ZHVENDOSUR FOKUSIN VIZUEL ......................................192
Verbëria e ndryshimit...............................................................................................192
Mekanizmat nervor të vëmendje .............................................................................193
Simultanagnosia .......................................................................................................194
Rishqyrtimi i temave ................................................................................................195
Sistemi Senzomotorrik............................................................................................................198
Rasti i Rondës Arkëtarja e shkathët..........................................................................198
Tre parimet e funksioneve sensorimotorike.............................................................199
Sistemi sensorimotorik është i organizuar hierarkisht .............................................199
Lëvizjet janë të udhëhequra nga senzorët ................................................................200
Rasti i G.O., Njeriu me shumë pak reagime ..............................................................200
Të mësuarit e ndryshimeve, natyrës dhe lokusit të kontrollit sensorimotorik .........201
 Një model i përgjithshëm i funksionit të sistemit sensorimotorik............................201
Lidhjet në korteksin sensorimotorik .........................................................................202
Lobi parietal i pasëm ................................................................................................202
Rasti i zonjës S., Gruaja që kthehej në rretha ...........................................................205
Korteksi i lidhjeve dorsolaterale parafrontale ..........................................................207
Korteksi dytësor motorik..........................................................................................208
Identifikimi i zonave të korteksit dytësor motorik ...................................................209
Neuronet pasqyruese ...............................................................................................210
Korteksi primar motorik .........................................................................................................212
Një Vështrim mbi Funksionin e Korteksit Motorik Primar........................................215
Belle: Majmuni që Kontrolloi një Robot me Mendjen e Saj......................................216
Pasojat e Dëmtimit të Korteksit Motorik Primar ......................................................217
Truri i Vogël dhe Ganglionet Bazike..........................................................................217
Truri i vogël...............................................................................................................217
Ganglionet Bazike.....................................................................................................218
Rrugët Motorike Zbritëse .........................................................................................219
Trakti Kortikospinal Dorsolateral dhe Trakti Kortikorubrospinal Dorsolateral .........220
Trakti Ventromedial Kortikospinal dhe Trakti Ventromedial Kortiko-trung i trurit-
spinal ........................................................................................................................221
Krahasimi i Dy Rrugëve Motorike Dorsolaterale dhe Dy Rugëve Motorike
Ventromediale..........................................................................................................222
Qarqet Sensomotorike Shpinore ..............................................................................224
Muskujt ....................................................................................................................225
Organet Receptore të Tendinave dhe Muskujve ......................................................227
Refleksi i Shtrirjes .....................................................................................................230
Refleksi i Tërheqjës...................................................................................................231
Inervimi Reciprok .....................................................................................................232
Frenimi Periodik Kontralatera ..................................................................................232
Të ecurit: Një refleks kompleks sensomotorik....................................................................233
Programi Qëndror Sensomotorik .............................................................................236
Programet Qendrore Sensomotorike janë të afta për Ekuivalencë Motorike ..........236
TESTONI NJOHURITË TUAJA ...................................................................................................237
Informacioni Ndijor që kontrollon Programet Qendrore Sensomotorike nuk është
gjithmonë i vetëdijshëm .........................................................................................................238
Programet Qendrore Sensomotorike mund të zhvillohen pa u praktikuar ..........................239
Praktikimi mund të krijojë Programe Qendrore Sensomotorike ..........................................239
Rasti i Rhondas: Rishqyrtim......................................................................................243
Rishqyrtim i temave .................................................................................................243
 Mendo rreth kësaj ....................................................................................................244
Evolucioni, Gjenet dhe Eksperienca .......................................................................................246
Të Menduarit për Biologjinë e Sjelljes: nga Dikotomitë (ndarje në dy pjesë) deri tek
Ndërveprimet ...........................................................................................................246
A është Fiziologjike, apo është Psikologjike?.................................................................246
A është e Trashëguar, apo është e Mësuar? ..................................................................247
Problemet e të menduarit për biologjinë e sjelljës në çështje me diktomitë
tradicionale ..............................................................................................................247
Mendimi fiziologjike apo psikologjike has në vështirësi ...............................................248
Rasti i njeriut qe ra nga shtrati .................................................................................249
Rasti i shimpanzeve dhe paqyrave ...........................................................................249
Mendimi natyrë-edukatë has në vështirësi ...................................................................250
Rasti i studentes të menduar....................................................................................251
Një Model i Biologjisë së Sjelljes ..............................................................................252
Evolucioni i Njeriut..................................................................................................................253
Evolucioni dhe sjellja ..............................................................................................................255
Dominimi social ........................................................................................................256
Paraqitja e marrëdhënies romantike (courtship display) .........................................257
Drejtimi i evolucionit njerëzor ..................................................................................258
Evolucioni i Vertebrorëve ...............................................................................................258
Evolucioni i Amfibëve .....................................................................................................259
Evolucioni i Zvarranikëve................................................................................................259
Evolucioni i Gjitarëve ......................................................................................................259
Shfaqja e Njerëzimit .................................................................................................261
Të menduarit për evolucionin njerëzor..................................................................................263
Evolucioni i trurit të njeriut ....................................................................................................265
Psikologjia Evolucionare: Të kuptuarit e çiftëzimit ...............................................................268
Të Menduarit rreth Psikologjisë Evolucionare..........................................................271
Gjenetika Themelore ................................................................................................273
Gjenetika Mendeliane ..............................................................................................274
Kromozomet: Riprodhimi dhe Rikombinimi .............................................................276
Kromozomet: Struktura dhe Replikimi .....................................................................277
Kromozomet seksuale dhe tiparet sipas gjinisë .......................................................279
Kodi gjenetik dhe shprehja e gjeneve ....................................................................................279
ADN Mitokondriale...................................................................................................282
Gjenetika moderne...................................................................................................282
Gjenet Jo aktive të ADN-së .............................................................................................283
 MikroARN-të: ..................................................................................................................284
Harta e gjenomit njerëzor në perspektivë ................................................................284
Zhvillimi bihevioral: Bashkëveprimi mes faktorëve gjenetik dhe mjedisit (përvojës) .........286
Përzgjedhja selektive e minjve të mençur dhe minjve të ngathët ............................286
Fenilketonuria: Çrregullimi metabolik i një gjeni të vetëm ......................................288
Gjenetika e ndryshimeve Psikologjike të njerëzve ................................................................292
Zhvillimi i individëve, kundrejt zhvillimit të ndryshimeve mes individëve ...............292
Studimi i Minnesotas me binjakët e rritur ndaras nga njëri-tjetri ............................293
HORMONET DHE SEKSI ...........................................................................................................299
Efektet zhvillimore dhe aktive të hormoneve seksuale ............................................299
Sistemi Neuroendokrin.............................................................................................300
Testikujt....................................................................................................................301
Klasat e hormoneve..................................................................................................302
Steroidet...................................................................................................................302
Hormonet e hipofizës ...............................................................................................303
Hormonet e gjëndrave seksuale femërore janë ciklike; ...........................................304
Hormonet e gjëndrave seksuale mashkullore janë të njëtrajtshme .........................304
Kontrolli nervor i hipofizës .............................................................................................304
Kontrolli i hipofizës së përparme dhe të pasme nga hipotalamusi...............................306
Zbulimi i hormoneve të liruara hipotalamike ...........................................................307
Modeli përmbledhës i gjëndrave seksuale të rregullimit endokrin ..............................309
Hormonet dhe Zhvillimi seksual i trupit ...................................................................311
Hormonet e fetusit dhe zhvillimi i organeve riprodhuese ........................................311
Kanalet e brendshme riprodhuese.................................................................................312
Organet e jashtme riprodhuese......................................................................................314
Puberteti: Hormonet dhe zhvillimi i karakteristikave të mesme seksuale ...................315
Hormonet dhe zhvillimi seksual i trurit dhe sjelljes ..............................................................317
Dallimet seksuale në tru ...........................................................................................317
Hipoteza e aromatizimit ...........................................................................................318
Tri raste të zhvillimit të jashtëzakonshëm të zhvillimit seksual njerëzor .............................323
Efektet e Hormoneve të Gonadeve tek të Rriturit ....................................................329
Riprodhimi mashkullor- Sjellje e lidhur dhe testosterone ........................................330
Riprodhimi i Femrave- Sjellja e Lidhur dhe Hormonet e Gonadeve..........................332
Abuzimi anabolik steroid..........................................................................................334
Efektet neuroprotektive të estradiolit......................................................................337
Mekanizmat nervorë të sjelljes seksuale..................................................................338
Dallimet Strukturore midis Hipotalamusit të Meshkujve dhe Femrave ...................339
 Hipotalamusi dhe sjellja seksuale e meshkujve........................................................341
Hipotalamusi dhe Sjellja Seksuale Femërore............................................................342
Orientimi Seksual dhe Identiteti Seksual..................................................................343
Orientimi Seksual dhe Gjenet ...................................................................................343
Orientimi Seksual dhe Hormonet e Hershme ...........................................................343
GJUMI, ËNDRRAT DHE RITMET CIRKADIANE .........................................................................351
Fazat e Gjumit...........................................................................................................352
Testimi i disa besimeve mbi ëndërrimin...................................................................357
Interpretimi i ëndrrave .............................................................................................357
Efektet e mungesës së gjumit ...................................................................................361
Interpretimi i efekteve të mungesës së gjumit: Problemi i stresit ............................361
Parashikimet e teorisë së rikuperimit për humbjen e gjumit ...................................362
Dy studime klasike të humbjes së gjumit .................................................................362
Studimet Eksperimentale të Mungesës se Gjumit tek Njerëzit ................................363
Studimi mbi mungesën e gjumit tek kafshët ............................................................365
Mungesa e Gjumit REM ............................................................................................367
Mungesa e Gjumit Rritë Efikasitetin e Gjumit ..........................................................369
Cikli Cirkadian ...........................................................................................................371
Drejtimi i Lirë Cirkadian te Cikli Gjumë-Zgjim ...........................................................372
Vonesa Reaktive dhe Zhvendosja e Punës................................................................373
Ora qarkulluese në Berthamat Suprakiazmatike ......................................................375
Ndërhyrja e mekanizmit neutral...............................................................................376
Gjenetika e Ritmeve Ciklore .....................................................................................377
Katër pjesët e trurit të involvuara ne gjumë.............................................................378
Dy pjesë të Hipotalamusit janë të involvuara në gjumë. ..........................................378
Formcioni retikular dhe gjumi ..................................................................................379
Retikulimi i bërthamës në gjumin me LSHS ..............................................................381
Drogat që ndikojnë në gjumë .................................................................................................383
Drogat hipnotike ......................................................................................................383
Drogat antihipnotike ................................................................................................384
Melatonina ...............................................................................................................384
Çrregullimet e gjumit ..............................................................................................................386
Insomnia..................................................................................................................................386
Hipersomnia .............................................................................................................388
Çrregullimet e lidhura me gjumin REM ..................................................................................389
Efektet e reduktimit të gjumit për periudhë të gjatë................................................390
Dallimi mes gjumashëve dhe jo gjumashëve ............................................................391
 Reduktimi afatgjatë i gjumit të natës .......................................................................392
Reduktimi afatgjatë i gjumit duke dremitur .............................................................392
Efektet e gjumit të pakët në shëndet .......................................................................393
Reduktimi afatgjatë i gjumit: Një rast personal i studimit........................................394
Rasti i autorit i cili reduktoi gjumin e tij ...................................................................394
Konkluzion ................................................................................................................396
Përçueshmëria Nervore dhe Transmisioni Sinaptik...............................................................397
Si pranojnë dhe dërgojnë sinjale neuronet...............................................................397
Hardhuca, një rast i sëmundjes së Parkinsonit .........................................................397
Biopsikologjia si Neuroshkencë

Çka është Biopsikologjia ?

Pamja e trurit të njeriut është përtej mbresëlënëses (Figura 1.1) Truri i njeriut është i butë, i
rrudhosur, formë arre, copë indesh dhe peshon rreth 1.3 kilogram Duket më shumë si një nga
mrekullitë e botës që keni mundur ta gjeni gjersa laheshit në plazhë , çka dhe me të vërtetë
është i tillë. Pavarësisht pamjes së jashtme të papëlqyeshme, truri i njeriut është një rrejt i
mahnitshëm i ndërlikuar neuronesh (qeliza që marrin dhe transmetojnë sinjale elektrokimike).
Mendojeni për një çast ndërlikueshmërinë e qarqeve nervore të trurit tuaj. Konsideroni 100
bilion neurone në një zonë komplekse (Azevedo et al.,2009), llogaritur 100 trilion lidhje mes
tyre, dhe pothuajse rrugë të pafundme që sinjalet nervore ndjekin përgjatë këtij lëmshi.
Ndërlikueshmëria e trurit të njeriut është tejet befasuese, duke konsideruar se çfarë mund të
bëj. Një organ i aftë për të bërë Mona Lisën, gjymtyrë artificiale dhe aeroplan supersonik.
udhëtimi në hënë dhe thellësi të detit; përjetimet e çuditshme të perëndimit të Diellit në alpe;
një foshnjë e porsalindur dhe e tërë kjo duhet të jetë komplekse. Në mënyrë paradoksale,
neuroshkenca(shkenca që e studion sistemin nervor) rezulton t’i sjellë trurit sfidën
përfundimtare: A ka truri kapacitet të kuptoj diçka aq komplekse sa edhe vetja e tij?
Neuroshkenca përbëhet nga disa disiplina të ngjashme. Qëllimi parësor i këtij kapitulli është
prezantimi me njërën nga ato: Biopsikologjia. Secila nga shtatë pjesët e këtij kapitulli e
karakterizon neuroshkencën e Biopsikologjisë në një mënyrë tjetër. Para se të vazhdojmë me
këtë kapitull dua t’iu tregoj dy gjëra: (1) rasti i Jimmit, i cili do t’ju jap një përvojë interesante
për gjërat që do të hasni, dhe (2) temat kryesore të këtij libri.

Rasti i Jimmie G., Njeriu i ngrirë në kohë

Jimmie G.ishte i pashëm, i shoqërueshëm 49-vjeç. Ai pëlqente të fliste për ditët e shkollës dhe
përvojat e tij në marinë,që ishte në gjendje të përshkruante në detaje. Jimmie ishte njeri
inteligjent me aftësi superiore në matematikë dhe shkencë. Në fakt nuk ishte edhe aq e qartë
se përse kishte qenë në pavijonin e neurologjisë. Kur Jimmie fliste për të kaluarën e tij, aludonte
me një problem. Kur ai fliste për ditët e tij të shkollës, ai e përdorte kohën e shkuar, ndërsa kur
i ritregonte përvojat e tij në marinë, ai kalonte në të tashmen. Më brengosëse ishte se ai kurrë
më nuk bisedoi për ndonjë gjë tjetër pas asaj që i ndodhi në marinë. Jimmie G. ishte testuar nga
neurologu i shquar Oliver Sacks, dhe nga disa pyetje të bëra u zbulua një fakt interesant:
Pacienti 49-vjeç mendonte se ishte vetëm 19-të. Kur ishte pyetur të përshkruante se çfarë kishte
parë në pasqyrë, Jimmie u bë si i çmendur dhe u hutua ashtu që Dr.Sacks menjëherë e nxori
pasqyrën nga dhoma. U kthye disa minuta më vonë, Dr.Sack u përshëndet sërish nga Jimmie i
buzëqeshur, i cili bëntë sikur kurrë të mos e kishte takuar Dr.Sacks. Mandej Dr.Sacks e pyeti
Jimmin se ku mendonte që është. Jimmie u përgjigj duke thënë se të gjithë shtretërit dhe
pacientët po e bëjnë të mendonte se ishte në spital. Por ai nuk mund të kuptonte se përse ishtë
në spital. Ai kishte frikë se mund të ishtë aty për arsye se ishtë sëmurë , por nuk e kishte ditur.
Analiza e mëtejshme e konfirmoi atë që Dr.Sacks i frikësohej. Edhe pse Jimmie kishte shqisat në
rregull, si ato të ndijimit por edhe motorikën dhe aftësistë njohëse, ai e kishte një problem të
tmerrshëm. Ai harronte çdo gjë që i thuhej brenda sekondave. Në thelb, Jimmie nuk mund të
mbante mend asgjë që i kishte ndodhur atij që nga të 20-tat e hershme, dhe ai nuk do të jetë
në gjendje të kujtoj çfarë do i ndodhë më tutje gjatë tërë jetës. Dr.Sack ishte habitur nga
komplikimet që i ndodhën Jimmit. Situatat e Jimmit ishte ankth i zemrës. Në pamundësi për të
formuar kujtimet e reja të qëndrueshme , ai ishte në afekt, një njeri i ngrirë në kohë, një njeri
pa të kaluarën e afërt dhe pa perspektivë për të ardhmen, i mbërthyer në aktualitet, në
mungesë të çdo konteksti apo kuptimi.
Temat Kryesore
Perspektiva evolucionare edhe pse ngjarjet që çojnë në zhvillimin e llojit njerëzor kurrë nuk
mund të përcaktohen me siguri të plotë, të menduarit e presioneve mjedisore që shkaktojnë
evolucion të trurit tonë dhe sjelljes, zakonisht mundësojnë zbulime të rëndësishme
biopsikologjike. Kjo është quajtur perspektiva evolucionare. Një komponentë e rëndësishme e
perspektivës evolucionare është çasja krahasuese (duke provuar të kuptojmë dukuritë
biologjike në krahasim me gjallesat e ndryshme). Do të mësoni me anë të këtij teksti se qeniet
njerëzore janë vetëdijësuar më shumë për veten e tyre duke i studiuar gjallesat që janë të
lidhura me to përmes evolucionit. Qasja evolucionare është dëshmuar të jetë njëra ndër
themelet e kërkesave të biopsikologjisë moderne. Çdo shqyrtim që ndërlidhet me përspektivën
e evolucionit është shënuar me një sqarim. Një temë e lidhur ngushtë me të, gjenetika e sjelljes
është e shtjelluar në Kapitullin e 2-të.

Neuroplasticiteti
Deri në vitet 1990-të shumica e neuroshkencëtarëv e menduan trurin si strukturë
tridimensionale të elementeve nervore, të vendosura së bashku në një rrjet masiv të qarqeve.
Ndërlikueshmëria e këtij “Rrjeti si të instalimit elektrik” të trurit ishte befasuese, por dështoi
të paraqet një nga karakteristikat më të rëndësishme të trurit. Në dy dekadat e fundit,
hulumtimet e kanë sqaruar saktësisht se truri i te rriturve nuk është një rrjet neuronesh të
pandryshueshme. Është organ plastik (i ndryshueshëm) që vazhdimisht rritet dhe ndryshon si
reagim i gjeneve dhe përvojave të individit. Zbulimi i neuroplasticitetit, padyshim zbulimi më
me ndikim në neuroshkencë, tashmë po ndikon shumë hulumtime të fushave të
biopsikologjisë. Çdo shembull i hulumtimeve është shënuar në këtë libër nga një sqarim të
neuroplasticitetit.

Çka është Biopsikologjia?

Biopsikologjia është studim shkencor i biologjisë së sjelljes- shih Dewsbury (1991). Disa i
referohen kësaj fushe si psikobiologji, biologji e sjelljes, ose neuroshkencë e sjelljes; por termi
biopsikologji paraqet qasjen biologjike të studimit të psikologjisë më tepër se një qasje
psikologjike. Psikologjia zotëron pjesë kyçe në tekst. Psikologjia është studim shkencor i sjelljes,
studim shkencor i të gjitha aktiviteteve të organizmit dhe të gjitha proceset e supozuara që
përbëjnë bazën e saj( të mësuarit, kujtesa, motivacioni, perceptimi dhe emocionet). Studimi i
biologjisë së sjelljes e ka një histori të veçantë por biopsikologjia nuk u zhvillua në një disiplinë
të neuroshkencës deri në shekullin e 20-të. Ndonëse nuk është e mundur të specifikojmë datën
e saktë të lindjes së biopsikologjisë, publikimi i Organizatës së Sjelljes më 1949 nga D.O. Hebb
luajti një rol kyç në krijimin e kesaj dicipline. Në librin e tij, Hebb krijoi teorinë e parë
gjithëpërfshirëse se si dukuritë e ndërlikuara psikologjike, si përceptimet, emocionet,
mendimet, dhe kujtimet mund të prodhohen nga aktiviteti i trurit. Hebb e bazoi teorinë e tij
në eksperimentet që përfshijnë qeniet njerëzore dhe kafshët laboratorike, në studimet e
rasteve klinike dhe argumentet logjike të zhvilluara nga vrojtimet e tij të thella të
përditshmërisë. Kjo qasje eklektike i vë vulë pyetjeve nga biopsikologjia. Në krahasim me
fizikën, kiminë dhe biologjinë, biopsikologjia është si një foshnje e shëndetshme, që rritet
shpejt , por foshnjë megjithatë. Për shkak se biopsikologjia nuk ka histori te gjatë dhe të
ndërlikuar, ju do të jeni në gjendje të kaloni direkt te hulumtimet më tërheqëse aktuale.

Cila është lidhja ndërmejt Biopsikologjisë dhe disiplinave tjera

të Neuroshkencës?
Neuroshkenca është si një ekip që orvatet dhe biopsikologët janë anëtarë të rëndësishëm të
këtij ekipi. Biopsikologjia mund të definohet më tutje nga lidhja që e ka me disiplinat tjera të
neuroshkencës. Biopsikologjia mund të definohet më tutje me ndërlidhjen që e ka me disiplinat
e tjera të neuroshkencës. Biopsikologët janë neuroshkencëtarë që sjellin me hulumtimet e tyre
njohuri nga sjellja dhe metodat e hulumtimit të sjelljes. Është orientimi i tyre i sjelljes dhe
ekspertiza që e bën kontributin e tyre ndaj neuroshkencës të veçantë
(Cacioppo&Decety,2009). Do të jeni në gjendje të vlerësoni rëndësinë e këtij kontributi nëse e
konsideroni se qëllimi bazë i sistemit nervor është të tregoj dhe kontrolloj sjelljen
(Grillner&Dickinson,2002). Biopsikologjia është një disiplinë integruese. Biopsikologët
përpilojnë së bashku njohuritë nga disiplinat e neuroshkencës dhe i aplikojnë në studimin e
sjelljes. Në vijim janë disa nga disiplinat e neuroshkencës që janë tejet të rëndësishme për
biopsikologjinë:

 Neuroanatomia studion strukturën e sistemit nervor (Kapitulli 3).

 Neurokimia studion bazën kimike të aktivitetit nervor. (Kapitulli 4).

 Neuroendokrinologjia Studion marrëdhënien mes sistemit nervor dhe sistemit

endokrin (Kapitujt 13 dhe 17)

 Neuropatologjia studion çrregullimet e sistemit nervor (Kapitulli 10)

 Neurofarmakologjia studion efektin e drogave në aktivitetin nervor (Kapitujt 4,5 dhe

18)

 Neurofiziologjia studion funksionin dhe aktivitetin e sistemit nervor (Kapitulli 4)

Cilat lloje të hulumtimeve e karakterizojnë qasjen e Biopsikologjisë?

Edhe pse biopsikologjia është vetëm njëra nga shumë disiplinat që i kontribuon neuroshkencës,
është në vetvete e gjerë dhe e larmishme. Biopsikologët studiojnë shumë dukuri dhe kanë
qasje të ndryshme në hulumtimet e tyre. Në mënyrë që të karakterizohet hulumtimi
biopsikologjik, kjo pjesë na tregon tri dimensione kryesore përgjatë të cilave çasja ndaj
hulumtimeve ndryshon. Hulumtimet biopsikologjike mund të përfshijnë qeniet njerëzore por
edhe jo-njerëzore; Ato mund të marrin formën e studimeve formale eksperimentale ose jo-
eksperimentale; dhe mund të jetë e thjeshtë ose zbatueshme.

Subjektet njerëzore dhe jo-njerëzore

Edhe qeniet njerëzore dhe kafshët janë subjekt i hulumtimeve biopsikologjike. Prej subjekte
jonjerëzore, minjtë janë subjektet më të zakonshme, megjithatë minjtë, macet, qentë dhe
primatët janë goxha të studiuar. Njerëzit kanë një sërë përparësish mbi gjallesat e tjera në
hulumtimet biopsikologjike. Mund të ndjekin udhëzimet, mund të raportojnë përvojat e tyre
subjektive dhe “kafazet” e tyre lehte pastrohen.Natyrisht, jam duke u tallur për kafazet, por
shakaja ishte që të tërheqim vëmendje në atë që qeniet njerëzore janë mbi gjallesat e tjera:
Eksperimentet me qeniet njerëzore kushtojnë më lirë. Për shkak të kostos së lartë të çmimit të
kujdesit ndaj kafshëve, mbajtja e një laboratori mund të jetë pengesë për të gjithë, e më së
shumti për hulumtuesit. Natyrisht se epërsia më e madhe që qeniet njerëzore e posedojnë si
subjekt hulumtimi në një fushë të caktuar me qëllim për të kuptuar ngatërresat në
funksionimin e trurit të njeriut është se ata vetë e kanë këtë organ. Në fakt ju mund të çuditeni
se përse biopsikologët studiojnë subjektet jo-njerëzore. Përgjigjia është për shkak të
evolucionit të vazhdueshëm të trurit. Truri i njerëzve ndryshon shumë nga truri i gjitarëve të
tjerë kryesisht në madhësinë e tyre dhe shkallën e zhvillimit të trurit. Me fjalë të tjera dallimet
në mes të trurit të njeriut dhe gjallesave të tjera të ngjashme janë më shumë sasiore se sa
cilësore dhe në këtë mënyrë shumë nga funksionet e trurit të njeriut mund të sqarohen nga
studimi i qenieve jo-njerëzore. Në anën tjetër kafshët kanë tri përparësi në krahasim me qeniet
njerëzore në hulumtimet biopsikologjike. E para është se truri dhe sjellja e tyre është më e
thjeshtë. Për këtë arsye, me anë të studimit të këtyre kafshëve kemi më tepër mundësi të
zbulojmë ndërveprime bazale të sjelljes dhe trurit. Përparësia e dytë është njohuritë që marrim
nga krahasimet e bëra në studimet biologjike të gjallesave të ndryshme. P.sh. nëse krahasojmë
sjelljen e gjallesave që nuk kanë korteksin cerebral dhe atyre që mund të na ofrojnë të dhëna
më konkrete në lidhje me funksionin e tij. Përparësia e tretë është se mund të realizohen
eksperimente mbi kafshët laboratorike që për arsye etike nuk mund të jenë të mundura te
njerëzit. Kjo nuk do të thotë që nuk ka rregulla të etikës për kafshët laboratorike (Demers et
al., 2006; Goldberg & Hartung, 2006). Megjithatë, më pak ka kufizime etike në gjallesat që
studiohen në laborator se sa te njerëzit. Bazuar në përvojën time, shumica e biopsikologëve
shfaqin shqetësim të konsiderueshëm për subjektet e tyre; qofshin ato personale apo jo;
Megjithatë, çështjet etike nuk janë lënë individualit në gjykimin e hulumtuesit. Të gjithë
hulumtuesit e biopsikologjisë, qoftë nëse përfshijnë qëniet njerëzore ose jo-njerëzore, është e
rregulluar nga komisionet e pavarura në bazë të udhëzimeve te rrepta etike: Hulumtuesit nuk
mund t’i ikin logjikës që nëse kafshët që ne i stuidiojmë janë modele të arsyeshme të veprimeve
tona më të ndërlikuara, atëhërë duhet patjetër të respektohen në bazë të ndjeshmërive tona.
(Ulrich, 1991, p. 197). Nëse jeni të shqetësuar për etikën e hulumtimit të biopsikologjisë në
qeniet jo-njerëzore, duhet të siguroheni se keni lexuar rregullat e etikës.

Etika e Hulumtimeve Biopsikologjike te gjallesat jo-njerëzore

Çështjet etike nuk janë të drejtpërdrejta. A është zhvlerësuar stresi i shkaktuar në gjallesat jo-
njerëzore duke qenë subjekte eksperimentuese nga mundësitë e përfitmit të hulumtimit?
Web- faqet që e adresojnë këtë pyetje ndahen në dy kategori : 1)Ato që thonë se etika e
përdorimi të kafshëve si subjekte laboratorike është çështje komplekse e cila kërkon kujdes të
veçantë, dhe (2) që nuk lejojnë manipulimin me këto gjallesa në asnjë rrethanë. Unë nuk dua
të ndikoj në pozicionin tuaj rreth kësaj çështje; Ende nuk e kam të sqaruar për veten time.
Sidoqoftë, mendoj se është e rëndësishme të keni kujdes nga personat që kanë qëndrime
ekstreme në çështje të ndërlikuara. Zakonisht veprimet e tyre janë të bazuara në emocione
dhe keqkuptime, se sa që kanë në konsideratë kujdesin. Ju lutem kontrolloni sajtet si vijon:

Eksperimentet dhe jo-eksperimentet

Hulumtimet biopsikologjike përfshijnë qoftë studimet eksperimentale por edhe jo-
eksperimentale. Dy format më të zakonshme të studimeve jo-eksperimentale janë studimet
kuazi eksperimentale dhe të rastit. Experimentet Eksperimenti është metodë e përdorur nga
shkencëtarët për të studiuar një dukuri, për të gjetur se çka e shkakton atë. Si e tillë, ka qenë
e vetmja metodë e përgjegjshme për njohuritë që i kemi për mënyrën moderne të jetës. Është
paradoksale që një metodë për të studiuar gjëra aq komplekse të jetë në vetvete kaq e
thjeshtë. Për të realizuar një eksperiment që përfshijnë subjektet-qenie të gjalla,
eksperimentuesi duhet të përpiloj dy e më shumë kushte në të cilat subjektet testohen.
Zakonisht, një grup tjetër i subjekteve është testuar në kushte të caktuara (ndërmjet
subjekteve) apo brenda tyre. Eksperimentuesi ua cakton kushtet subjekteve, administron
trajtimin e tyre, dhe kryen matjet në atë mënyrë që mund të jetë një dallim shumë i vogël nga
kushtet standarde. Ky dallim në mes të këtyre kushteve quhet variabël e pavarur. Variabla që
matet nga eksperimentuesi për të vlerësuar efektin e mosvarshmërisë së variablës dhe
quhet variabël e pavarur. Nëse eksperimenti është bërë si duhet, çdo ndryshim ndërmjet
variablës së varur dhe kushteve të punës është shkaktuar nga variabla e pavarur. Përse është
e rëndësishme të ketë dallime ndërmjet variablës së pavarur dhe kushteve të eksperimentit?
Arsyeja është se kur është më tepër se një dallim që mund të shkaktoj variablën e varur, është
e vështirë të përcaktohet se a është variabla e pavarur apo diferenca e paqëllimshme-
që është quajtuar variabël e konfuzuar, e cila mundësoi zbulimin e variablës se pavarur. Edhe
pse metoda eksperimental është konceptualisht e thjeshtë eliminimi i të gjitha llojeve të
variablave është i vështirë. Eksperimentuesit e hulumtimeve duhet të lajmërojnë për
ndryshimet e variablave që kanë kaluar pa u vënë re. Një eksperiment nga Lester dhe Gorzalka
(1988) ilustron metodën eksperimentale me anë të veprimit. Eksperimenti ishte demonstruar
nga “efekti i Coolidge”. Ky efekt thotë se një mashkull që bëhet i paaftë të çiftëzohet me një
partner, mund të rifilloj çiftëzimin me një partner tjetër.Para se të veproj imagjinata e juaj
egërsisht, duhet të përmend se subjektet në eksperimentet e Lesterit dhe Gorzalkës ishin
minjë, e jo studentët nga universiteti. Lester dhe Gorzalka pohuan se efekti i Coolidge nuk ishte
demonstruar te femrat sepse ishte më e vështirë mbikëqyrja dhe jo se femrat nuk mund të
tregojnë të njëjtin efekt. Konfuzioni sipas Lester dhe Gorzalkës, rezultoi nga fakti që meshkujt
e shumë gjallesave si te gjitarët, më shpejt u shkaktohet lodhje seksuale se sa femrave. Kjo do
të thotë se ky efekt te femrat nuk është aq i realizueshëm. Gjatë fazës së çiftëzimit, një femër
posedon një partner të ri, rritja e ndjeshmërisë së saj seksuale mund të jetë një “efekt i
legjitimuar i Coolidge” ose reagim i një energjie të re të mashkullit. Për shkak se gjitarët
femra shfaqin më pak lodhje seksuale, kjo variabël e ndryshueshme nuk shkakton ndonjë
problem në efektin e Coolidge te meshkujt. Lester dhe Gorzaka hartuan një strategji për të
zgjuar kontrollin te variabla e konfuzuar. Në kohë të njëjtë një femër çiftëzohet me një
mashkull të panjohur, mashkulli tjetër i njohur, ishte çiftëzuar me një tjetër femër. Pastaj ,të
dy meshkujt pushuan, ndërkohë që femra çiftëzohej me mashkullin e tretë. Përfundimisht,
femra ishte testuar edhe me mashkullin e njohur edhe me atë të panjohur. Variabla
e varur ishte sasia e kohës që femra e shfaqë (harku në shpinë, pjesa e kërbishtit) gjatë secilit
test të gjinisë. Siç e ilustron figura 1.3, femra përgjigjet më fuqimisht ndaj meshkujve të
panjohur se sa ndaj meshkujve të njohur në testin e tretë., pavarësisht nga fakti se edhe
meshkujt e njohur edhe te panjohur ishin lodhur në mënyrë të barabartë , dhe femrat
kishin energji të njëjtë. Ky eksperiment e ilustron mjaft mirë rëndësinë e punës së saktë , të
cilin do ta hasni edhe në Kapitullin e 13-të se meshkujt dhe femrat janë më shumë se të
ngjashëm se sa të tjerët e vlerësojnë

Figura 1 Dizajni i eksperimentit dhe rezultatet e Lester dhe Gorzalka (1988). Në testin e tretë minjtë-femra ishin më të lira me mashkullin
e panjohur se sa në testin e parë.
Studimet kuazieksperimentale
Nuk është e mundur për biopsikologët me metodën eksperimentale do i zgjidhin të gjitha
problemet me interes për ta. Ka shpesh pengesa fizike apo etike që e bëjnë të pamundur të
caktojnë subjektet në kushte të veçanta apo të administrohen kushtet në të cilat do punohet
me subjektet. p.sh eksperimentet me shkaqet e dëmtimit të trurit te alkoolistët janë të
parealizueshme për shkak se nuk do të ishte etike të caktojmë subjektin që me vite të tëra të
konsumoj dhe të bëhet i varur nga konsumimi i alkoolit. Në situata të tilla penguese, psikologët
ndonjëherë kryejnë studime kuazieksperimentale subjekte të grupeve të caktuara që kanë
qenë të ekspozuara në kushtet e botës reale. Në një studim kuazieksperimental, një ekip i
hulumtuesve i krahasoi 100 meshkuj të detoksikuar me alkool nga një njësi e trajtimit të
alkoolistëve, me 50 meshkuj që nuk konsumojnë alkool nga burime të ndryshme (Acker et
al.,1984). Alkoolistët si grup u treguan më të dobët në testet e ndryshme të përceptimit,
motorike dhe aftësitë njohëse dhe skanimet e trurit të tyre zbuluan se trurin e kishin të
dëmtuar. Edhe pse ky studim kuazieksperimental duket si një eksperiment, nuk është. Për
shkak se vetë pjesëmarrësit vendosin se në cilin grup do të jenë duke pirë alkool ose jo.
Hulumtuesit nuk ishin të sigurtë se ekspozimi ndaj alkoolit ishte e vetmja variabël që i dalloi
këto grupe. A mund të mendoni për dallimet tjera të ndryshme nga ekspozimi ndaj alkoolit që
arsyeshëm mund të ekzistojnë në mes të një grupi alkoolistësh dhe atyre që fare nuk e
konsumojnë, dallime të cilat mund të kontribuonin në ndryshimet intelektuale ose
neuroanatomike që ishin vëzhguar ndërmjet tyre? Ka disa sosh. P.sh alkoolistët priret të jenë
më dobët të arsimuar, më te predispozuar për lëndime të kokës, përdorimit të drogave dhe
diet e varfër. Bazuar në studimet kuazieksperimentale alkoolistët kanë më shumë tendencë të
kenë trurin e dëmtuar se jo-alkoolistët, por studimet e tilla nuk kanë treguar përse. A keni
harruar Jimmie G.? Gjendja e tij ishte rezulatat i konsumit afatgjatë të alkoolit.

Studimet e rastit
Studimet të cilat fokusohen vetëm në një çështje ose subjekt i quajmë studime të rastit. Për
shkak se fokusohen në një çështje të vetme, ato shpesh na japin një pamje më të saktë se sa
hulumtimi kuazieksperimental dhe janë burim i shkëlqyeshëm i hipotezave të testueshme.
Megjithatë, ekziston një problem i madh me të gjitha këto lloje të studimeve: gjeneralizimi i
tyre, shkalla në të cilën rezultatet mund të zbatohen edhe në rastet e tjera. Për shkak se njerëzit
ndryshojnë nga njëri-tjetri edhe në funksionin e trurit por edhe në sjellje, është e rëndësishme
të jemi skeptik për çdo teori të biopsikologjisë, bazuar vetëm në disa studime rasti.

Hulumtimi bazik dhe i zbatuar

Hulumutimet nga Biopsikologjia mund të jenë bazike dhe të zbatuara. Hulumtimi bazik dhe i
zbatuar ndryshojnë në disa aspekte, por dallohen pak nga cilësitë e tyre se sa nga motivet që i
ndjekin. Hulumtimi bazik është hulumtim i motivuar nga kurioziteti i hulumtuesit, është i bërë
vetëm për të përvetësuar njohuritë. E kundërta, hulumtimi i zbatuar është të sjellim dobi
njerëzimit. Shumë shkencëtarë besojnë se hulumtimi bazik përfundimisht do të rezultojë me
dobi më praktike se ai i zbatuar. Pikëpamjet e tyre rrjedhin nga të kuptuarit e principeve bazë
dhe përpjekjet për të arritur direkt në rezultat pa e pasur një dozë të kuptuarit janë të pakëta.
Kjo nuk d.m.th se është e domosdoshme që një projekt të jetë i tëri bazik ose i zbatuar; shumë
programe të hulumtimit i përdorin të dyja. Një dallim me rëndësi ndërmjet këtyre llojeve të
hulumtimit është se hulumtimi bazik është më i ndjeshëm për çështjet politike sepse
politikanët dhe votimi publik kanë vështirësi të kuptohet përse hulumtimi pa përfitim të
menjëhershëm praktik duhet të mbështetet. Nëse vendimi do të ishte i juaji, do të ishit të
gatshëm për të dhënë qindra mijëra dollarë për të mbështetur studimin e neuroneve motorike
të kallamarëve (qelizat nervore që kontrollojnë muskujt), të mësosh nga patat e çelura nga
vezët, aktivitetin e secilës qelizë nervore në sistemin vizual të majmunëve, hormonet e liruara
nga hipotalamusi (një strukturë e vogël nervore në qendër të trurit) i derrit dhe deles ose
funksionin e corpus callosum (shtegu i gjerë i neuroneve që përgjysmon pjesën e majtë dhe të
djathtë të trurit)? Cilën, ose ndonjërn nga këto projekte do t’i konsideronit të vlefshme për t’i
mbështetur? Secila nga këto projekte që duken të rralla kishte gjetur përkrahjen dhe mori
Çmimin Nobel shkencëtari që ishte përfshirë në ndonjërën prej tyre. Tabela 1.1 I rendit disa
nga fituesit e Çmimit Nobel për hulumtimet e lidhura me truri dhe sjelljen (Benjamin,2003).
Qëllimi i kësaj liste është të ju mundësoj të kuptoni në përgjithësi çmimet që kanë marrë në
lidhje me trurin dhe sjelljet , e jo që të mësoni përmendësh të tërën. Do të mësoni më vonë në
kapitull se kur është rasti për të vlerësuar shkencën, Komisioni i Nobeli nuk ka qenë i
pagabueshëm.

Cilat janë disiplinat e Biopsikologjisë?

Siç edhe keni mësuar, biopsikologët përqëndrohen në hulumtime të mënyrave të ndryshme
dhe thelbësore. Biopsikologët që kanë qasje të ngjashme dhe tendenca të publikojnë
hulumtimet e tyre në revista të njëjta, ndjekin takimet e përbashkëta shkencore, dhe i takojnë
kategorive të njëjëta profesionale. Qasjet e veçanta të biopsikologjisë që janë përhapur dhe
zhvilluar kanë fituar njohje më të gjerë si disiplina të veçanta të hulumtimit biopsikologjik.
Qëllimi i këtij kapitulli është është t’ju jap një sqarim më të thuktë të biopsikologjisë dhe gjashtë
disiplinave kryesore të saj:

1. Fiziologjia psikologjike,

2. Psikofarmakologjia,

3. Neuropsikologjia,

4. Psikofiziologjia,
 5. Neuroshkenca kognitive dhe

6. Psikologjia krahasuese.

Për t’u thjeshtëuar, ato janë paraqitur si të veçanta; por ka shumë ndërlidhje mes tyre kështu
që shumë biopsikologë zgjedhin më shumë se një nga ato.

Fiziologjia Psikologjike
Fiziologjia psikologjike është ndarje e biopsikologjisë që e studion mekanizmin nervor të sjelljes
përmes manipulimit direkt të trurit në eksperimente të kontrolluara kirurgjike dhe metodat
elektrike të manipulimit të trurit janë të zakonshme. Subjektet e hulumtimit të fiziologjisë
psikologjike janë pothuajse gjithmonë kafshët laboratorike, për shkak të fokusimit direkt në
manipulim të trurit dhe eksperimentet e kontrolluara parandalojnë përdorimin e subjekteve
njerëzore në shumicën e rasteve. Është poashtu një traditë e hulumtimit të saktë të fiziologjisw
psikologjike. Më e theksuar është në hulumtim që kontriubuon në zhvillimin e teorive të
kontrollit nervor të sjelljes sesa në një hulumtim që ka përfitim të menjëhershëm praktik.

Psikofarmakologjia
Psikofarmakologjia është e ngjashme me psikologjinë fiziologjike, përveç që fokusohet në
manipulimin e aktivitetit nervor por edhe sjelljes ndaj drogave. Në fakt shumica e
psikofarmakologëve, ishin vetem psikofiziologë që kishin bërë hulumtime në droga, dhe
shumica e biopsikologëve te sotëm identifikohen me të dyja qasjet. Sidoqoftë studimi mbi
efektin e drogave në trurin dhe sjelljen është bërë aq i specializuar sa psikofarmakologjia
konsiderohet degë e veçantë. Një pjesë e konsiderueshme e hulumtimit të psikofarmakologjisë
është e zbatueshme. Poashtu drogat përdoren nga psikofarmakologët për të studiuar principet
bazale të ndërveprimit të sjelljes së trurit, qëllimi i shumicës së eksperimenteve psiko-
farmakologjike është të zhvillohen drogat terapeutike ose të zvogëlohet abuzimi me droga.
Psikofarmakologët studiojnë efektin e drogave në qeniet laboratorike dhe njerëzore, nëse etika
e asaj gjendjeje e lejon një gjë të tillë.

Neuropsikologjia
Neuropsikologjia është studim i efekteve psikologjike në rastet e dëmtimit të trurit te
pacientët. Natyrisht qeniet njerëzore nuk mund të ekspozohen ndaj trajtimeve
eksperimentuese që rrezikojnë aktivitetin normal të trurit. Rrjedhimisht, neuropsikologjia
merret ekskluzivisht me rastet studimore dhe studimet kuazi-eksperimentale të pacientëve me
tru të dëmtuar si pasoj e nodnjë sëmundje, aksidenti, apo neurokirurgjisë. Shtresa e jashtme e
hemisferës trunore është më e predispozuar të jetë e dëmtuar nga aksidentet ose kirurgjia; kjo
është një arsye pse neuropsikologët janë të fokusuar në këtë pjesë të rëndësishme të trurit të
qenieve njerëzore. Neuropsikologjia është nën-disiplina më e aplikuar e biopsikolo gjisë; nga
vlerësimi neuropsikologjik i pacientëve, madje edhe kur një pjesë e programit tësaj wshtw
plotwsisht hulumtim, bëhet me një objektiv pwr përfitim në një farë mënyre. Testet
neuropsikologjike e lehtësojnë diagnozën dhe kështu ndihmojnë mjekët për të përshkruar
trajtimin më efektiv (shih,Benton,1994). Ata gjithashtu mund të jenë bazë e rëndësishme për
kujdesin pacientit dhe këshillimin. Kolb dhe Whishaw (1990) e përshkroi një aplikim të tillë.

Psikofiziologjia
Psikofiziologjia është degë e biopsikologjisë që studion lidhjen mes aktivitetit fiziologjik dhe
proceseve psikologjike në qeniet njerëzore. Për shkak se subjektet e hulumtimit nga
psikofiziologjia janë njerëz procedurat e inçizimit janë jo-invazive; që d.m.th aktiviteti fiziologjik
është i regjistruar vetëm nga sipërfaqja e trupit. Metoda e zakonshme e aktivitetit të trurit
është electroencefalogrami (EEG). Metoda të tjera të zakonshme psikofiziologjike janë:
tensioni i muskujve, lëvizja e syrit dhe disa tregues të aktivitetit të sistemit nervor autonom
(psh. të rrahurat e zemrës, shtypja e gjakut, zgjerimi i bebëzës, përçueshmëria elektrike e
lëkurës). Sistemi nervor autonom (SNA) është ndarje e sistemit nervor që e rregullon hapësirën
e brendshme të trupit.

Figura 2 Ndjekja vizive e lavjerrësit nga një kontrollë normale e subjektit dhe tre skizofrenët. (Përshtatur nga Iacono
& Koenig, 1983.)

Shumica e kërkimeve nga psiko-fiziologjia përqëndrohen në të kuptuarit e procesve fiziologjike

të psikologjisë, si vëmendja, emocioni dhe përpunimi i informacionit , por kanë qenë edhe një
numër i rasteve interesante klinike të metodës së psikofiziologjisë P.sh eksperimentet
psikozifiologjike kanë treguar se skizofrenët kanë vështirësi në ndjekjen e një objekti lëvizës siç
është lavjerrësi (e.g., Chen et al., 2008) shih Figurën 2.

Neuroshkenca Kognitive

Neuroshkenca kognitive është ndarja më e re e biopsikologjisë, por tashmë ndër më aktivet

dhe më tërheqëse. Neuroshkencëtarët studiojnë bazën nervore të kognicionit, një term që në
përgjithësi i referohet procesit të lartë intelektual siç është të menduarit, kujtesa, vëmendja
dhe proceset e komplikuara të përceptimit (Cabeza & Kingston, 2002; Raichle, 2008). Për shkak
të përqëndrimit të tij në kognicion, shumica e hulumtive të neuroshkencëtarëve të kognicionit
përfshijnë subjektet njerëzore dhe për shkak të përqëndrimit të tij në subjektet njerëzore,
metodat e tij priren të jenë jo-invazive, në vend se të përfshijnë depërtimin ose manipulimin
direkt të trurit. Metoda kryesore e neuroshkencës kognitive Rezonanca magnetike funksionale
e trurit (inçizon imazhet e aktivitetit të trurit të
gjallë derisa një subjekt është i angazhuar në një
aktivitet të veçantë njohës p.sh, Figura
3 tregon që zonat vizuale të pjesës së majtë dhe të
djathtë të korteksit trunor në pjesën e prapme,
bëheshin aktive kur subjekti dukej si dritë e ndezur.

Figura 3 Imazhi funksional i trurit është metoda kryesore e

neuroshkencës kognitive. Kjo fotografi e marrë prej pjesës së
sipërme të kokës me subjektin në pjesën e pasme tregon
vendin e aktivitetit të lartë nervor në një nivel të trurit që
subjekti duket si dritë e ndezur. Zonat me të kuqe dhe të verdhë
tregojnë nivele të larta të aktivitetit në korteksin vizuel në
pjesën e prapme të trurit. (Courtesy of Todd Handy,
Departamenti i Psikologjisë, University of British Colum
Columbia.)
Për shkak se teoria dhe metodat e neuroshkencës kognitive janë aq komplekse dhe përkatëse
për shume fusha, shumica e pubilikimeve të neuroshkencës kognitive rezultojnë nga
bashkëpunimi ndërdisiplinorë mes shumë individëve me lloje të ndyshme të trajnimit, për
shembull biopsikologët, psikologët kognitivë, psikologët social, ekonomistët, ekspertët për
matematikë dhe informatikë dhe zakonisht lloje te ndyshme te neuroshkencëtarëve
kontribojnë në këtë fushë. Hulumtimet e neuroshkencës njohëse nganjëhere përfshijnë
regjistrimet e elekrofiziolgjisë jo invazive dhe kjo nganjëherë fokusohet në subjekte me
patologji trurore, në këtë rast kufijtë në mes të neuroshkencës kognitive, psikobiologjisë dhe
neuropsikologjisë përkatësisht janë të paqarta.

Psikologjia Krahasuese

Edhe pse shumica e biopsikologëve kanë studiuar mekanizmat psikonervorë të sjelljes

biopsikologjia është më e gjerë se sa kaq. Dewsbury (1991) pohoi: ‘’Biologjia” në “Psikobiologji”
duhet të përfshijë qasjet e të gjitha kafshëve të etiologjisë, ekologjisë, evolucionit dhe në fund
metodat dhe mendimet psikologjike. ”Biopsikologu komplet” duhet të përdorë qfardo fuqie
sqaruese që mund të gjenden në teknikat moderne psikologjike, por duke mos harruar
asnjëherë anën e problemeve të cilat janë në vend të parë për ne: e gjithë sjellja e integruar,
funksionet, përshtatja e organizmit.”
Divizioni i biopsikologjisë që merret në përgjithësi me biologjinë e sjelljes, e jo në mënyrë
specifike me mekanizmat nervor, është psikologjia krahasuese. Psikologët krahasues i
krahasojnë sjelljet e specieve të ndryshme në mënyrë që të kuptojnë evolucionin, gjenetikën,
dhe adaptimin e sjelljes. Disa psikologë krahasues bëjnë studimet e sjelljes në laborator, të
tjerë angazhohen në hulumtime etiologjike-studimi i sjelljeve të kafshëve në mjedis natyror.
Për shkak se dy fusha të hulumtimeve në biopsikologji shpesh përdorin analiza krahasuese këtu
jan përfshirë ato si pjesë të psikologjisë krahasuese. Njëra nga këto është Psikologjia
evolucioniste (nënfushë e cila fokusohet në të kuptuarit e sjelljeve duke e konsideruar ato me
origjinë evolucionare. (shih Caporael, 2001: Duchaine, Cosmides, & Tooby, 2001: Kenrick,
2001). Tjetra është gjentika e sjelljes (studion ndikimin e gjeneve në sjellje: shih Carson &
Rothstein, 1999: Plomin et al, 2002). Në rast se keni harruar qëllimi i kësaj pjese ka qenë që të
demostrojë diversitetin e biopsikologjisë duke i përshkruar 6 divisionet e saja të mëdha.
ANATOMIA E SISTEMIT NERVOR
Për të kuptuar punën e trurit, së pari është e nevojshme që të kuptoni se cfarë është truri, të
dini emrat dhe vendet e pjesëve kryesore të tij dhe se si ato janë të lidhura në mes veti. Ky
kapitull ju njofton me parimet bazale të anatomisë së trurit. Para se të filloj ky kapitull dua të
kërkoj falje për mungesën e largpamësis që është shfaqur nga neuroanatomistët e hershëm në
zgjedhjen e emrave për strukturat neuroanatomike por ata nuk kanë mundur të parashikojnë
se latinishtja dhe greqishtja si gjuhë universale e arsimimit në kohën e tyre nuk do të ishte e
detyrueshme në universitet në kohën tone. Për të ju ndihmuar, unë iu kam dhënë kuptim literal
në shqip shumicës së termave neroanatomik, dhe e kam mbajtur këtë kapitull të shkurtër dhe
të qartë aq sa është e mundur, duke përmendur vetëm strukturat më të rëndësishme.
Shpërblimi për përpjekjet tuaja do të jetë një kuptim themelor i strukturës së trurit të njeriut
dhe një fjalor i ri për ta diskutuar atë.

SHTRIRJA E PËRGJITHSHME E SISTEMIT NERVOR

NDARJET E SISTEMIT NERVOR
Sistemi nervor ndahet në: sistemin nervor qendror dhe sistemin nervor periferik (shih figurën
3.1). Në vija të përgjithshme, sistemi nervor qendror (SNQ) është ndarja e sistemit nervor që
është e vendosur përbrenda kafkës dhe shtyllës kurrizore, ndërsa sistemi nervor periferik (SNP)
është ndarja që ndodhet jashtë kafkës dhe shtyllës kurrizore. Sistemi nervor qendror ndahet
në: trurin dhe palcën kurrizore. Truri ndodhet në kafkë, ndërsa palca kurrizore ndodhet në
shtyllën kurrizore. Sistemi nervor periferik ndahet në: sistemin nervor somatik dhe sistemin
nervor autonom. Detyrë e sistemit nervor somatik (SNS) është që të ndërveproj me mjedisin e
jashtëm. Ajo përbëhet nga nervat aferente që bartin sinjalet sensitive nga lëkura, muskujt
skeletor, sytë, veshët, dhe kështu me radhë, në sistemin nervor qendror, dhe nga nervat
eferente që bartin sinjalet motorike
nga sistemi nervor qendror deri tek
muskujt skeletor. Sistemi nervor
autonom (SNA) rregullon mjedisin e
brendshëm të trupit. Ajo përbëhet
nga nervat aferente që bartin sinjale
sensitive nga organet ebrendshme
tek SNQ dhe nervat eferente që
bartin sinjale motorike nga SNQ tek
organet e brendshme.

Figura 4 Sistemi nervor qendror (SNQ) dhe

sistemi nervor perferfik (SNP) tek njeriu. SNQ
paraqitet me ngjyrë të kuqe, ndërsa SNP me të verdhë. Vëreni se edhe ato pjesë të nervave që janë në kuadër të
shtyllës kurrizore konsiderohen të jenë pjesë e SNP.

Sistemi nervor autonom ka dy lloje te nervave eferente: nervat simpatike dhe nervat
parasimpatike. Nervat simpatike janë ato nerva motorike autonome që dalin nga SNQ në
regjionin lumbal dhe torakal (zonen e gjoksit) të palcës kurrizore. Nervat parasimpatike janë
ato nerva motorike autonome që dalin nga trungu trunor, qafa dhe regjioni sakral (në pjesën
e poshtme të shpinës) të palcës kurrizore. Të gjitha nervat simpatike dhe parasimpatike kanë
dy faza të rrugës nervore. Faza e parë paraqet rrugën e tyre nga SNQ deri tek organet e synuara
(organet target) për para se ato të sinaptojnë në neuronet e tjera (faza e dytë) që bartin sinjale
në pjesën tjetër të rrugës. Megjithatë sistemi simpatik dhe parasimpatik dallojnë në atë se
neuronet simpatike që dalin nga SNQ kur sinaptojnë në fazën e dytë të neuroneve sinaptojnë
në një distancë të konsiderueshme nga organet e tyre të synuara, ndërsa neuronet
parasimpatike që dalin nga SNQ sinaptojnë afër organeve të tyre të synuara (shiko shtojcën I).
Mënyra tradicionale e funksioneve përkatëse të sistemit simpatik dhe parasimpatik theksojnë
tri parime të rëndësishme: (1) nervat simpatike stimulojnë, organizojnë, dhe bëjnë mobilizimin
e burimeve të energjisë në situata kërcënuese, ndërsa nervat parasimpatike veprojnë për të
kursyer energjinë; (2) çdo organ autonom i synuar (target) pranon të dhëna të kundërta nga
sistemi simpatik dhe ai parasimpatik, dhe kështu puna e atij organi kontrollohet nga nivelet
relative të aktivitetit simpatik dhe parasimpatik; dhe (3) ndryshimet simpatike janë tregues të
zgjimit psikologjik, ndërsa ndryshimet parasimpatike janë tregues të relaksimit psikologjik.
Edhe pse këto parime janë në përgjithësi të sakta, ka përjashtime në secilën prej tyre (shiko
Guyente, 2006). Shumica e nervave të sistemit nervor periferik dalin nga palca kurrizore, por
janë 12 palë që bëjn përjashtim: 12 palë të nervave kraniale, të cilat dalin nga truri. Ato janë të
numëruara me rend nga para prapa.

Nervat kraniale përfshijnë nervat sensitive (shqisore) siq janë nervat olfaktorike (I) dhe nervat
optike (II), por shumica përmbajnë të dyjat fibrat shqisor dhe motorik. Nervat kraniale më të
gjata janë nervi vagus (X), që përmbajnë fibra shqisor dhe motorik që udhëtojn për në zorrë.
12 palët e nervave kraniale dhe shënjestrat e tyre janë ilustruar në shtojcën III, ndërsa
funksionet e tyre në shtojcën IV. Fibrat autonome motorike të nervave kraniale janë
parasimpatike. Funksionet e nervave të ndryshme kraniale përdoren zakonishtë nga
neurologët si bazë për diagnostifikim. Si shkak i vendndodhjes dhe funksioneve të tyre
specifike, çrregullimet e funksioneve të disa nervave kraniale na japin të dhëna për
vendndodhjen dhe shtrirjen e tumoreve dhe llojeve të tjera të patologjive të trurit. Figura 3.2
përmbledh ndarjet kryesore të sistemit nervor. Vëreni se sistemi nervor është një “sistem
dysh”.
Figura 5 Ndarjet kryesore te sistemit nervor

Meningjet, Ventrikulat, dhe Lëngu Cerebrospinal

Truri dhe palca kurrizore (SNQ) janë organet më të mbrojtura në trup. Ato janë të mbështjellura
me kocka dhe të mbuluara me tri membrana mbrojtëse që quhen meningje. Meningja e
jashtme është një cipë e forte që quhet dura mater. Nën të gjendet membrana arachnoidea
ose cipa marimangë. Nën cipën marimangë është një hapsirë e quajtur subarachnoid që
përmban shumë enë të mëdha të gjakut dhe lëngun cerebrospinal, pastaj vjen meningja më e
thellë që quhet pia mater e cila mbështetët për sipërfaqen e SNQ. Gjithashtu SNQ e mbron
edhe lëngu cerebrospinal (LCF), i cili e mbush hapsirat e subarachnoidit, kanalit qendror të
palcës kurrizore, dhe ventricles cerebrale të trurit. Kanali qendror është një kanal i vogël
qëndror që kalon gjatësin e palcës kurrizore; ventrikulet cerebrale janë katër dhomat e mëdha
të brendshme të trurit: dy ventrikule ansore, ventrikuli (barkushja) i tretë dhe ventrikuli
(barkushja) i katërt (shiko figurën 3.3). Hapsira e subarachnoidit, kanali qëndror, dhe
ventrikulet cerebrale janë të ndërlidhura nga një seri hapjesh dhe kështu formojnë një
rezervuar të vetëm. Lëngu cerebrospinal mbështet dhe mbronë trurin. Pacientëve të cilëve iu
është tharë një sasi e lëngut cerebrospinal shpesh kanë vuajtur nga dhimbjet e mëdha të kokës
dhe përjetojnë dhimbje therrëse çdo here që ata tërheqin kokën e tyre.
Figura 6 Ventrikulat cerebrale

Ky lëngë prodhohet vazhdimisht nga pleksi korioid rrjetat e kapilarëve (enët e vogla të gjakut)
që zgjatet në ventrikule nga pia mater. Sasia e tepërt e lëngut cerebrospinal absorbohet nga
hapsirat subarachnoide në sistemin venoz përgjat sinusit (kanalit) dural, që kalon përmes dura
mater dhe kullohet në venat e qafës. Figura 3.4 në faqën 54 ilustron thithjen apo absorbimin e
lëngut cerebrospinal nga hapsira subarachnoid në kanalin e madh që kalon përgjat pjesës së
sipërme të trurit, ndërmjet dy hemisferave cerebrale. Nganjëher, rrjedha e këtij lëngu
bllokohet nga një tumor pranë një nga kanaleve të ngushta që lidh ventrikulat p.sh, afër kanalit
cerebral që sjell ujin (aqueduct), i cili lidh venrtikulin e tretë dhe të katërt. Si rezultat i atrofisë
së trurit shkaktohet zgjerimi i mureve të ventikujve cerebral dhe ato mbushen me lëngun
cerebrospinal, duke shkaktuar kështu një gjendje që njihet si hidrocefalia ( ujë në kokë).
Hidrocefalia trajtohet duke e tharë lëngun e tepërt nga ventriclat dhe duke u munduar që të
largohet pengesa.

Barriera Gjak-Tru
Truri është një organ akordues elektrokimik, funksioni i të cilit mund të pengohet nga futja e
llojeve të caktuara të kimikateve. Fatmirsishtë është një mekanizëm që pengon kalimin e
shumë substancave toksike nga gjaku në tru: barriera gjak-tru (shiko Banerjee & Bhat, 2007).
Kjo barrier vie si shkak i strukturës së veçantë të enëve të gjakut cerebrale. Në pjesën tjetër të
trupit, qelizat që e krijojnë murin e enëve të gjakut janë të vendosura më larg njëratjetrës dhe
si rezultat, shumica e molekulave kalojnë me lehtësi përmes tyre deri tek indet që gjenden
përreth. Në tru, qelizat e mureve të enëve të gjakut janë të vendosura shumë afër njëra-tjetrës
dhe kështu formojnë një barrier që pengon kalimin e shumë molekulave posacërisht
proteinave dhe molekulave të tjera të mëdha. (Abbott, Rönnbäck, & Hannson, 2005).
Figura 7 Absorbimi apo përthithja e lëngut cerebrospinal nga hapësira subarachnoide (e kaltër) në sinusin e madh.
Mund të vëreni edhe tri meningjet.

Shkalla në të cilën drogat terapeutike ose rekreative mund të ndikojnë në aktivitetin e trurit
varet nga lehtësia me të cilën ato depërtojnë barrierin gjak-tru (Löscher & Potschka, 2005).
Barriera gjak-tru nuk pengon kalimin e të gjitha molekulave të mëdha. Disa molekula të mëdha
të cilat janë kritike për funksionimin normal të trurit (p.sh., glukoza) transportohen në mënyrë
aktive nëpërmjet murit të enëve të gjakut cerebrale. Po ashtu edhe muret e enëve të gjakut në
disa zona të trurit e lejojnë kalimin e disa molekulave të mëdha pa i penguar.

Ky është një vend i mire për ju për të provuar trurin tuaj: A jeni gati për të mësuar për qelizat e sistemit nervor?
Testo njohurit tuaja për pjesën e parë të këtij kapitulli duke plotësuar vendet boshe me termat më të
përshtatshëm. Përgjigjjet e sakta janë dhënë në fund të ushtrimit.
Para se të vazhdojmë, shqyrto matrialin lidhur me gabimet dhe leshimet tuaja.
1. Sistemi____________është i përbërë nga truri dhe palca kurrizore.
2. Pjesa e sistemit nervor periferik, që rregullon mjedisin e brendshëm të trupit është sistemi_____________.
3. Nervat që bartin sinjalet nga një strukture, të tillë si SNQ, janë Nervat______________ .
4. Nervat e SNA që dalin nga regjioni torakal dhe lumbal i palcës kurrizore janë pjesë e sistemit
nervor______________ .
5. Nervat _____________ stimulojnë, organizojnë, dhe bëjnë mobilizimin e burimeve të energjisë në situata
kërcënuese.
6. Nervat vaugs janë_______________më të gjata.
7. Nervat olfaktorike dhe nervat optike janë të vetmet______________plotësishtë sensitive.
8. Meningja më e thellë është ______________.
9. Ventriclet cerebrale, kanali qendror dhe hapsira subarachnoid janë të mbushura me____________________
.
10.________________prodhohet vazhdimisht nga pleksi korioid.
11. Tumori në afërsi të_______________ mund të prodhoj hidrocefalin.
12. ______________bllokon hyrjen për shumë molekula të mëdha në indet e trurit nga sistemi i qarkullimit të
gjakut.

Përgjigjjet: 1. nervor qëndror, 2. nervor autonom, 3. eferente, 4. nervat simpatike, 5. simpatike, 6. nervat kraniale,
7. nervat kraniale, 8. pia mater, 9. Lëngu cerebrospinal, 10. lëngu cerebrospinal, 11.cerebral aqueduct, 12. barriera
gjak-tru.
Qelizat e Sistemit Nervor
Shumica e qelizave të sistemit nervor janë të dy llojeve krejtësisht të ndryshme: neuronet dhe
qelizat gliale. Anatomia e tyre shpejgohet në dy paragrafët e mëposhtëm.

Anatomia e Neuroneve

Ashtu sikurse keni mësuar më herët, neuronet janë qeliza që janë të specializuara për pranimin,
integrimin dhe përcjelljen e sinjaleve elektrokimike. Ata kanë shumëllojshmëri të pabesueshme
të formave dhe madhësive (shiko Nelson, Sugino, & Hempel, 2006) megjithatë, shumë nga ato
janë të ngjashme me atë të ilustruar në Figurat 8 dhe 9.

Figura 8 Tiparet kryesore të jashtme të një neuroni

Figura 9 Tiparet kryesore të brendshme të një neuroni

Anatomia e jashtme e neuroneve

Figura 8 është një ilustrim i tipareve kryesore të jashtme të një lloji të neuronit. Për lehtësimin
tuaj, përkufizimi i cdo tipari është përfshirë në ilustrim.
Anatomia e brendshme e neuroneve

Figura 9 është një ilustrim i tipareve kryesore të brendshme të një lloji të neuronit. Përsëri,
përkufizimi i çdo tipar është përfshirë në ilustrim.

Membrana qelizore e neuronit

Membrana qelizore e neuronit është dyshtresore që përbëhet prej molekulave lipide (Piomelli,
Astarita, & Rapaka, 2007), ose dy shtresa yndyrore (shiko Figurën 10).

Në shtresën dyshtresore lipidike janë të vendosura molekulat proteinike që janë baza

funksionale e shumë membranave qelizore. Disa proteina të membranes krijojnë kanale nëpër
të cilat mund të kalojnë molekula të caktuara, të tjerat janë proteina të sinjalit, që bartin një
sinjal në brendsi të neuronit kur molekula të vec anta lidhen për to në pjesën e jashtme të
membranes.

Llojet e neuroneve

Figura 11 në ilustron një mënyrë të klasifikimit të neuroneve që është i bazuar në numrin e

zgjatimeve që dalin nga trupat e tyre celular. Një neuron me më shumë se dy zgjatime që dalin
nga trupi i tyre celular, klasifikohet si neuron multipolar, shumca e neuroneve janë multipolare.

Neuroni që ka një zgjatim që del nga trupi i saj celular quhet neuron unipolar, dhe neuroni që
ka dy zgjatime qe dalin nga trupi i saj celular quhet neuron bipolar. Neuronet me një akson të
shkurtër apo që nuk kanë akson fare quhen interneurone; funksioni i tyre është që të
integrojnë aktivitetin nervor brenda një strukture të vetme të trurit, e jo të transmetoj sinjalet
nga një strukturë në tjetrën.

Struktura neuroanatomike e neuronit

Në përgjithësi janë dy lloje të strukturave nervore në sistemin nervor: ajo e përbërë kryesisht
nga trupi i qelizës dhe ajo e përbërë kryesisht nga aksoni. Në sistemin nervor qendror organelet
e qelizave nervore janë të organizuara në grupe që quhen bërthama (bërthama të vetme); në
sistemin nervor periferik quhen ganglione(gangli e vetme). (Shënim: fjala bërthamë ka dy
kuptime të ndryshme neuroanatomike; është një struktur në trupin e qelizës së neuroneve dhe
një grup i organeleve qelizore në SNQ). Në SNQ grumbujt e aksonave quhen trakte; në SNP
quhen nerva.

Qelizat gliale: qelizat e harruara

Neuronet nuk janë qelizat e vetme të sistemit nervor; qelizat gliale janë gjetur kudo në sistemin
nervor. Edhe pse është raportuar se ato i tejkalojnë neuronet 10 në 1 kjo pikëpamje është
kundërshtuar nga studimet e fundit.

Qelizat gliale dominojnë në disa struktura të trurit, por në përgjithësi numri i qelizave gliale
dhe qelizave nervore janë përafërsisht të barabarta (Azevedo et al., 2009). Ka disa lloje të
qelizave gliale(Fields & Stevens Graham, 2002). P.sh. oligodentrocitet janë qeliza gliale që
shtrihen dhe mbështjellin aksonet e disa neuroneve të sistemit nervor qendror. Këto shtrirje
janë të pasura me myelin, një substance izoluese e yndyrshme. Kështu veshja prej myelinës që
ato formojnë e rritin shpejtësinë dhe efikasitetin e përqueshmëris së aksonit. Një funksion të
ngjajshëm në SNP e kryejn qelizat e Shwanit, kto paraqesin llojin e dytë të qelizave gliale.
Oligodentrocitet dhe qelizat e Shwanit janë ilustruar në fig. 12. Vëreni se çdo qelizë e Shwanit
përbën një segment myelin, ndërsa secili oligodentrocit ofron disa segmente myeline, shpesh
më shumë se sa vetëm të një aksonit.
Figura 10 Membrana qelizore është dyshtresore e ndertuar nga molekulat lipide në të janë të vendosura proteinat
e sinjalit dhe proteinat që formojn kanalet.

Një tjetër dallim i rëndësishëm në mes të qelizave të Shwanit dhe oligodentrociteve është se
vetëm qelizat e Shwanit mund të drejtojnë rigjenerimin e aksonit pas dëmtimit. Kjo është
arsyeja pse regjenerimi i aksonit në sistemin nervor të gjitarëve është i kufizuar në SNP.

Figura 11 Neuroni unipolar, neuroni bipolar, neuroni multipolar dhe interneuroni.

Figura 12 Mielinizimi i aksoneve të SNQ nga oligodentrocitet dhe mielinizimi i SNP nga qelizat e Schwanit.

Llojin e tretë të qelizave gliale e paraqesin mikrogliat. Mikrogliat janë qezilat gliale më të vogla
dhe për këtë arsye edhe e kanë marrë këtë emër. Ato i përgjigjen lëndimeve ose sëmundjeve
duke u shumëzuar, dhe duke i gëlltitur copërat e qelizës dhe në këtë mënyrë shkakton reagime
inflamatore. (Nimmerjahn, Kirchhoff, & Helmchen, 2005). Astrocitet paraqesin llojin e katërt
të qelizave gliale. Janë qelizat më të mëdha gliale dhe e kanë marrë këtë emër për shkak se ato
kanë formën e yllit (astron do të thotë yll). Zgjatimet e disa astrociteve mbulojnë sipërfaqen e
jashtme të enëve të gjakut që kalojnë permes trurit; ato gjithashtu krijojnë kontakt me trupin
e qelizës së neuronit (shiko Fig. 13). Këto asterocite të veçanta luajnë një rol në lejimin e kalimit
të disa kimikateve nga gjaku në neuronet e SNQ dhe në ndalimin e kimikateve të tjera (Abbott,
Rönnbäck, & Hannson,2006).

Për dekada të tëra, ishte supuzuar se funksioni i actrociteve ishte vetëm për të siguruar
mbështetje për neuronet duke i furnizuar me ushqim, duke i pastruar mbeturinat dhe duke
formuar një matricë fizike për të mbajtur së bashku qarqet nervore (glia do të thotë ngjitës).
Figura 13 Astrocitet kanë aftesi lidhëse me enët e gjakut, dhe ato formojnë një matricë mbështetëse për neuronet.
Fotografia në të majtë është e një prerje e indit të ngjyrosur të trurit me qelizat gliale; kanalet e pangjyrosura janë
enët e gjakut. Ilustimi në foton djathtas është një përfaqësim tre dimensional i fotos majtas që tregon se si pjesët e
astrociteve mbulojnë enët e gjakut dhe krijojnë kontaktin mes neuroneve. Krahaso dy fotot. ( Fotografit e T. Chan-
Ling.)

Por kjo pikëpamje e kufizuar për rolin e astociteve është duke ndryshuar me shpejtësi, në sajë
të një serie të shquar të gjetjeve (shiko Kettenmann & Verkhratsky, 2008).

Për shembull, është zbuluar se astrocitet dërgojnë dhe pranojnë sinjale nga neuronet dhe
qelizat e tjera gliale, bëjnë kontrollimin dhe mirëmbajtjen e sinapsave në mes neuroneve
(Jourdain et al., 2007), ndryshojn aktivitetin nervor (Rouach et al., 2008), ruajnë funksionin e
aksonit (Edgar & Nave, 2009), dhe marrin pjesë në qarqet gliale (Giaume et al., 2010).

Zbulimet e reja e kanë fokusuar vëmendjen e neuroshkenctarëve tek astrocitet dhe qelizat e
tjera gliale, vlersimi i rolit të tyre në funksionin e sistemit nervor po rritet me shpejtësi. Si dhe
roli i tyre në çrregullimet e ndryshme të sistemit nervor është duke u hulumtuar kohët e fundit
në mënyrë intensive.

Teknikat Neuroatonomike dhe Drejtimet

Kjo pjesë e kapitullit së pari përshkruan disa nga teknikat neuroanatomike më të zakonshme.
Pastaj shpjegon sistemin e drejtimeve që neuroanatomistët përdorin për të përshkruar
vendndodhjen e strukturave kurrizore në sistemin nervor.

Teknikat Neuroanatomike

Problemi më i madh në vizualizimin e neuroneve nuk është se ato janë shumë të imëta.
Problemi më i madh është se ato janë të vendosura shumë afër njëra-tjetrës dhe aksonet e
dentritet e tyre ndërthuren në mënyrë shumë të ndërlikar që duke shikuar me mikroskop tek
një indë nervor i papergaditur nuk mund të nxjerrësh në pah pothuajse asgjë rreth tyre. Qelsi
për studimet e neuroanatomis qëndron në përgaditjen e indeve nervore në disa mënyra të
ndryshme, secila prej tyre iu mundëson një pamje të qartë të një aspekti të ndryshëm të
strukturës nervore, dhe pastaj kombinohen me njohurit e marra nga secila përgaditje. Kjo
qështje shpjegohet më gjerësisht në pjesën e mëposhtme të teknikave neuroanatomike.

Ngjyrosja sipas Golgit

Bekimi më i madh që i ndodhi neuroshkencës në vitet e para të saj ishte zbulimi aksidental i
Golgit, një mjek italian, në fillim të vitit 1870; shiko raportin (2005). Golgi ishte duke u përpjekur
të ngjyroste meningjet, duke ekspozuar një grup të indeve nervore në dikromat kaliumi dhe
nitrat argjendi, kur ai vuri re një gjë të mahnitshme. Për disa arsye të panjohura, kromat
argjendin i krijua nga reaksioni kimik i dy substancave, Golgi e përdori në disa neurone në
secilën fetë të indit dhe kështu u ngjyrosën krejtësisht të zeza ato neurone mbi të cilin kishte
vepruar kjo substancë. Ky zbulim e bëri të mundur të shikohen neuronet individuale për herë
të parë, edhe pse vetëm në siluet (vija anësore të dickaje që duket nga larg jo shumë qartë)
(shiko Figurën 14). Njolla e Golgit zakonishtë përdoren kur forma e përgjithshme e neuroneve
është me interes.

Figura 14 Indet nervore që janë ngjyrosur me metodën e Golgit. Për shkak se vetëm disa neurone e marrin ngjyrën,
siluetat e tyre shihen mjaftë mirë, por detajet e tyre të brendshme janë të padukshme. Zakonishtë, vetëm një pjesë
e neuronit është kapur nga një fetë e vetme.(Ed Reschke © Peter Arnold, Inc.)

Ngjyrosja sipas Nissl

Edhe pse njolla e Golgit na jep një pamje të shkëlqyer të siluetave të disa neuroneve që e marrin
njollën, ai nuk na ofron asnjë të dhënë për numrin e neuroneve në atë zone ose për natyrën e
struturës së brendshme të tyre. Procedura e parë e ngjyrosjes nervore që nuk i kishte këto
mangësi ishte ajo e njollës së Nissles, e cila është zhvilluar nga Franz Nissl, një psikiatër gjerman,
në vitin 1880. Ngjyra më e shpeshtë e përdorur në metodën e Nissles është cresly violet. Violet
cresly dhe ngjyrat e tjera depërtojnë në të gjitha qelizat, por lidhen në mënyr efektive vetën
në strukturat e organeleve qelizore të neuronit. Kështu, ato përdorën për të llogaritur numrin
e trupave qelizor në atë zonë, duke numëruar pikat e njollave të Nissles. Fig.15 është një
fotografi e një fete të indit të trurit me njolla cresly violet. Vëreni se si vetëm shtresat e përbëra
kryesisht nga trupat e qelizave neurone janë ngjyrosur dendur. Mikroskopi Elektonik Eshtë një
teknikë neuroanatomike që na ofron informacione në lidhje me detajet e strukturës nervore.
Për shkak të natyrës së dritës, limiti i zmadhimit në mikroskopët e dritës është rreth 1,500 herë,
që është një nivel i pamjaftueshëm për të zbuluar detajet e imëta anatomike të neuronit.
Detaje më të mëdha mund të merren nga feta e hollë e shtresës së lartë te indeve nervore me
një substancë elektron absorbuese që merret nga pjesë të ndrys- hme të neuroneve të
shkallëve të ndryshme, pastaj duke e kaluar një rreze të elektroneve nëpër inde mbi një film
fotografik. Rezultati është një mikrografi elektronike, e cila kap strukturën nervore në detale
të hollësishme (shiko Figurën 4.11 në faqën 88).

Figura 15 12 Njolla e Nissles. Këtu paraqitet një pjesë e kurorës së njollës së Nissles përmes hipokampusit të miut në
dy nivele të zmadhimit për të ilustruar dy përdorimet e njollës së Nissles. Sipas zmadhimit të ulët (fotoja lartë),
njollat e Nissles tregojnë stukturën e trurit nga grupet e ngjyrosura të trupave të qelizave nervore, në këtë rast
shtresat e hipokampusit. Sipas zmadhimit më të lartë (fotoja posht) mund të dallohen trupat e qelizave nervore
individuale dhe kështu mund të llogaritet numri i neuroneve në zona të ndryshme. (Marrë nga Carl Ernst dhe Brian
Christie, Depertamenti i Psikologjisë, University of British Columbia.)

Një skanim i mikroskopit elektronik ofron mikrografia elektronike spektakulare në tri dimens
ione (shiko Fig. 16), por nuk është aq e aftë për të ofruar më shumë zmadhim se sa mund të
ofrojë mikroskopi elektronik konvencional. Fuqia e mikroskopit elektronik është gjithashtu një
dobësi: sepse imazhet janë aq të hollësishme saqë mund ta bëjnë të vështirë të vizualizohen
aspektet gjenerale të strukturës neuroanatomike.

Figura 16 Një mikrografi elektronike me shtim të ngjyrave të një trupi të neuronit (me të gjelbër) e mbuluar nga
fundesa terminale (ngjyrë portokalli). Çdo neuron prnon kontakte sinaptike nga mijëra neurone tjera. (Courtesy of
Jerold J. M. Chun, M.D., Ph.D.)

Teknikat hulumtuese Neuroanatomike

Teknikat hulumtuese neuroanatomike janë dy llojesh: anterograde (përparme) dhe
retrograde (të pasme). Metodat hulumtuese anterograde përdoren kur hulumtuesi don të
hulmtojë rrugët projeksionale të aksoneve larg prej trupit të qelizës të lokalizuar në një pjesë
të caktuar. Hululmtuesi injekton njërin prej kemikateve të shumta që përdoren tek metoda
anterograde-kemikate që mirren prej qelizave trupore dhe pastaj transportohen në drejtim të
aksoneve deri tek nyjet terminale. Pas disa ditëve, truri është i zhvendosur dhe i ndarë në
fletëza. Metodat retrograde punojnë në të kundërten; ato përdoren kur hulumtuesi dëshironë
të hulumtojë rrugët e aksoneve projeksionale në nje zonë të caktuar.

Hulumtuesi injekton në zonën e caktuar njërin prej kemikateve të përdorura për metodën
gjurmuese retrograde kemikate që mirren prej nyjeve terminale dhe barten prapa prej
aksoneve të tyre deri tek trupi i qelizës së tyre. Pas disa ditësh truri është i zhvendosur dhe i
ndarë në fletëza: fletëzat pastaj trajtohen për ta zbuluar lokacionin e kemikatit të injektuar.

Orientimet në Sistemin Nervor Kurrrizor

Do të ishte e vështirë për ju që ta zhvilloni kuptimin për shtrirjen e një qyteti të panjohur pa
një sistem shtrirjeje të koordinatave: veri-jug, lindje-perëndim. E njëjta gjë ndodh edhe me
sistemin nervor. Kështu që para se ti përshkruajmë strukturat e mëdha të sistemit nervor, do
të përshkruajmë sistemin tre-dimensional të koordinatave të përdorur nga neuroanatomistët.

Drejtimet e sistemit nervor të kurrizorëve përshkruhen në lidhje me orientimin me palcën

kurrizore. Ky sistem është lehtë i kuptueshëm për shumicën e kurrizorëve, siq tregohet në
Figurën 17.

Figura 17 Orientimet anatomike tek kurrizorët.

Sistemi nervor i kurrizorëve ka tri akse: anteriore-posteriore, dorsale-ventale dhe mediale-

laterale. Së pari anteriore do të thotë në drejtim të hundës (kah aksi anterior), dhe posteriore
do të thotë në drejtim të bishtit (kah aksi posterior); për këto orientime nganjëherë përdoren
edhe emërtimet rostrale, respektivisht kaudale. Së dyti, dorsale do të thotë në drejtim të
shpinës ose kah maja e kokës(sipërfaqja kah aksi dorsal), dhe ventrale do të thotë në drejtim
të sipërfaqes së krahërorit, apo kah pjesa e përparme e kokës, kah fytyra (sipërfaqja kah aksi
ventral). Së treti, mediale do të thotë në drejtim të brendësisë së trupit dhe laterale do të thotë
në drejtim të kundërt të brendësisë së trupit.

Tek njerzit ndërlikohet sistemi i thjeshte prej tri akseve (anteriore-posteriore, ventrale-dorsale,
mediale-laterale) të orientimit hapësinor neuroanatomik për shkak se ecim me dy këmbë
ekstremitetet e prapme. Kjo e ndryshon orientimin e hemisferave tona trunore në relacion me
unazat e kurrizit dhe trungun trunor. Ju mund ti eliminoni hamendësimet nëse e mbani në
mend se sistemi i orientimit neuroanatomik të kurrizorët u adaptua për përdorim te njeriu në
atë mënyrë që termat e përdorur për pozicionimet e sipërfaqeve trupore janë të njejta tek
njerzit sikurse ato tek kurrizorët me qëndrim jo të drejtë.
Figura 18 Orientimet anatomike tek njerzit. Vëreni që orientimet e hemisferave trunore janë të rrotulluara për 90º
në krahasim me ato të unazave të kurrizit dhe trungut trunor, për shkak të ecjes në dy këmbë të njerëzve.

Specifikisht vërejmë se tek koka dhe pjesa e pasme e trupit të dyja të referohen me aksin dorsal
edhe pse janë në drejtime të ndryshme , si dhe pjesa e poshtme e kokës dhe pjesa e përparme
e trupit, të dyja referohen me aksin ventral edhe pse janë në drejtime të ndryshme (shih
Figurën 18). Për të thjeshtuar këtë komplikim, termat superiore dhe inferiore shpesh
përdoren për të iu referuar majës së kokës së primarëve,respektvisht fundit.

Proksimale dhe distale janë dy termat tjerë për orientim. Në përgjithësi proksimale, do të thotë
‘’afër’’ dhe distale do të thotë ‘’larg’’. Specifiksiht në lidhje me sistemin nervor periferik,
proksimale, do
të thotë afër
SNQ dhe distale
do të thotë larg
SNQ. Supet tuaja
janë proksimale
me bërrylat tuaj,
dhe bërrylat tuaj
janë proksimal
me gishtat tuaj.

Në faqet në
vazhdim , ju do
të shihni
vizatime të
pjesëve të trurit
të prera në tri
plane të
ndryshme:
Figura 19 Plani horizontal, frontal (koronal), dhe anësor në trurin e njeriut dhe prerja tërthore e palcës kurrizore.
Ky është një rast i mirë për të ia hedhur një sy trurit tuaj. A jeni gati për të vazhduar me strukturat
e trurit dhe palcës kurrizore?Testojini aftësitë tuaja të marra nga ky kapitull, duke bashkuar me vijë secilin
rresht te kolonës së majtë me rreshtin përkatës të kolonës së djathtë.
Përgjigjjet e sakta janë të dhëna në fund të ushtrimit. Para se të vazhdoni shqyrtojeni materialin me
përgjigjjet tuaja të gabuara.
1. mielina a. boshllëqet
2. soma b. regjioni në formë koni
3. segmenti inicial c. membranat mbështjellëse
4. kompleksi i Golxhit d. substanca yndyrore
5. ribozomet e. akumulimi neurotransmiterit
6. sinapsa f. trupi i qelizës
7. qelizat gliale g. tufëzat e trupit qelizës të SNP
8. qeskat sinaptike h. sinteza e proteinave
9. astrocitet i. qelizat e harruara
10. ganglioni j. mye li n iz u e s i t e S N Q
11. oligodendrocitet k. e zezë
12. trupat e Golxhit l. qelizat më të mëdha gliale
13. dorsale m. Poshtme
14. posteriore n. maje të kokës
Palca kurrizore
Në tre seksionet e mëparshme të këtij kapitulli, ju mësuat për ndarjet e sistemit nervor, qelizat
që e përbëjnë atë dhe disa nga teknikat neuroanatomike që janë përdorur për ta studiuar atë.
Ky seksion filon me shqyrtimin e SNQ te njeriu me fokus tek palca kurrizore. Në dy seksionet e
fundit do të fokusohemi tek truri.

Në prerje terthore, shihet që palca kurrizore përbëhet prej dy zonave të ndryshme (shih Figure
20): brendësi në formë të shkronjës-H është materia e përhimtë e rrethuar nga jashtë nga
materia me ngjyrë të bardhë. Materia e përhimtë përbëhet nga numër i madh i interneuroneve
të pamielinizuara, kurse materia e bardhë përbëhet nga aksonet e myelinizuara. (Është mielina
ajo që ia jep shkëlqimin e bardhë) Dy krahët dorsal të materies së përhimtë, të quajtur brirët
dorsal dhe dy krahët ventral të quajtur brirët ventral.

Çifte të nervave kurrizore janë të bashkangjitura me ato të palcës kurrizore, një në të majtë
dhe një në të djathtë, në 31 nivele të ndryshme të shtyllës kurrizore. Secila prej këtyra 62
nervave kurrizore ndahet kur mbërrin te palca e kurrizit (shih Figurën 20) dhe aksonet e tyre
bashkohen me njërën prej dy rrënjëve, rrënjën dorasle ose rrënjën ventrale.

Të gjitha rrënjët e aksoneve dorsale, qofshin somatike apo autonome, janë sensore (aferente)
njëpolare neuronet me trupin e tyre bashkohen jashtë palcës për të formuar rrënjën e
ganglionit dorsal (shih Figurën 20).

Figura 20 Rrënjët dorsale dhe ventrale tek shtylla kurrizore

Shumë prej terminaleve sinaptike vendosen tek brinjët dorsal në palcën e kurrizit tëk materia
më ngjyrë të përhimtë (shih Figurën 21). Në kontrast, neuronet e rrënjës ventrale jane
motorike (eferente) multipolare, neurone që me trupin e tyre bashkohen me brirët ventral.
Ato të cilat janë pjesë e sistemit nervor somatik projektohen tek muskujt skeletor; ato të cilat
janë pjesë e sistemit nervor autonom projektohen tek ganglionet ku invervohen organet e
brendshme (zemra, stomaku, mëlçia, etj.).
Figura 21 Skema e prerjes tërthore të palcës kurrizore

Pesë Ndarjet e Mëdha të Trurit

Një hap i rëndësishëm në të mësuarit e një qyteti të panjohur qëndron në të mësuarit e emrave
të vendeve dhe rajoneve të tij më të mëdha. Ata që e posedojnë këtë informacion lehtësisht
mund komunikojnë për vendin në përgithësi dhe për secilin destinacion. Ky seksion i këtij
kapitulli ju prezenton pesë ‘’rajonet’’e trurit pak a shumë për të njejtën arsye.

Figura 22 Zhvillimi i hershëm i trurit të gjitarëve i ilustruar në prerje horizontale. (Krahasojeni me trurin e një të rrituri
në Figurën 23)
Për ta kuptuar pse truri përbëhet prej pesë rajoneve, është e nevojshme ta kuptojmë zhvillimin
e tij të hershëm (shih Holland, 2009). Në embrionin e kurrizorëve, indi që zhvillohet në SNQ
njihet si tub i mbushur me lëndë fluide (shih Figurën 22). Indikacionet e para të zhvillimit të
trurit janë këto dallgëzime në fundin e pjesës anteriore të këtij tubi. Këto tri dallgëzime
zhvillohen në trurin e të rriturit si përparëm, mesëm dhe i prapëm.

Para lindjes, këto dallgëzime fillestare në tubin neural bëhen pesë (shih Figurën 22). Kjo
paraqitet sepse pjesa e ngritur e përparme rritet në dy pjesë tjera të ngritura, poashtu edhe
pjesa e ngritur e pasme. Prej anës anteriore kah ajo posteriore të pesë dallgëzimet që e
përbëjnë zhvillimin e trurit në lindje janë: telencefaloni, diencefaloni, mesencefaloni (truri i
mesëm), metencefaloni dhe myelencefaloni (encefalon dmth “brenda kokës”). Këto dallgëzime
përfundimisht zhvillohen në pesë rajone të trurit të të rriturve. Si student më kujtohet që mbaja
në mend rregullin që telencefaloni është në majë dhe katër rajonet tjera renditën teposhtë në
rend alfabetik.

Figura 23 ilustron vendndodhjen e telencefalonit, diencefalonit, mesencefalonit,

metencefalonnit, and myelincefalonit në trurin e njeriut të rritur. Vërejme që te njerzit ashtu
si edhe tek vertebrorët e lartë, telencefaloni (në të majtë dhe të djahtë te hemisferat trunore)
i nënshtrohet rritjes më të madhe gjatë zhvillimit . Katër rajonet tjera bashkarisht referohen si
trung trunor-trung në të cilin hemisferat trunore vendosen Myelincefaloni shpesh emërtohet
si medulla. Strukturat trunore të prezentuara dhe të definuara në këtë seksion janë me të zeza,
por nuk janë të përfshira në listen e termave kryesor ne fund të kapitullit. Për më tepër, ato
janë të organizuara varësisht prej vendndodhjes së tyre në tru në Figurën 3.30.

Strukturat e Mëdha të Trurit

Tash meqë i mësuat pesë rajonet e mëdha të trurit, është koha që të iu prezentojmë edhe
strukturën e këtyre regjioneve. Ky seksion i këtij kapitulli fillon shqyrtimin e tij me strukturat e
myelincefalonit, pastaj trajtohen edhe regjinet tjera deri tek telencefaloni. Edhe nje sugjerim
para se të gjurmoni antamonië e trurit: Koordinatat orientuese janë të njëjta si për trurin si për
palcën kurrizore, por janë të rrotulluara për 90º nga truri i përparëm.
Figura 23 Regjionet e trurit të rritur

Myelencefaloni
Pa ndonjë habi, myelencefaloni (ose medulla), regjioni më posterior i trurit, përbëhet prej
trakteve të shumta që bartin sinjalet prej trurit në trup. Aspekt interesant në perspektivën
psikologjike te myelencefaloni është formacioni retikular (shih Figurën 24). Është rrjet
kompleks përbërë prej 100 bërthamave të vogla qe zënë pjesën qëndrore të trungut trunor
prej kufirit posterior të myelencefalonit deri te kufiri anterior i trurit të ndërmjem. Quhet
kështu për shkak të dukjes së tij rrjetore (retikulumi do të thotë rrjet e vogël ). Nganjëhere
fromacioni retikular quhet edhe sistemi aktivizues retikular sepse pjesët e tij luajnë rol në zgjim.
Sidoqoftë, një variancë bërthamash përfshihen në funksione të ndryshme, përfshirë gjumin,
vëmendjen, lëvizjen, mirëmbajtjen e muskujve funksione kardiake, vaskulare dhe reflekse
respiratore. Në përputhje me rrethanat ky koleksion bërthamash si një sistem aktivizues mund
të jetë ҫorientues.

Metencefaloni
Metencefaloni, sikurse myelencefaloni, përmban shumë trakte ngjitëse dhe zbritëse pjesë të
formacionit retikular. Keto struktura krijonë një fryrje, të quajtur pons, kah ana ventrale e
sipërfqes trunore. Ponsi është sektor i rëndësishëm i metecefalonit; tjetri është cerebellumi
(truri i vogël)-shih Figurën 3.21. Cerebellumi është strukturë e madhe dhe komplekse e trurit
e orientuar kah ana dorsale e tij. Është një strukturë sensomotore e rëndësishme; dëmtimet
në trurin e vogël eliminojnë aftësinë për ti kontrolluar lëvizjet me precizitet dhe për tu adpatuar
në kushte të ndryshimeve. Gjithashtu dëmtimi i trurit të vogël prodhon një varietet të
deficiteve kognitive (p.sh.,mangësitë në marrjen e vendimeve dhe përdorimin e gjuhës
sugjerojnë që funksionet e kësaj strukture nuk kufizohen vetëm në rrafshin sensomotor.
Figura 24 Strukturat e myelencefalonit të njeriut (medulla) dhe mesencefaloni

Mesencefaloni
Mesencefaloni, sikurse metencefaloni, ka dy regjione. Dy regjionet e mesencefalonit janë
tektumi dhe tegmentumi (shih Figurën 25). Tektum (mbulojë) është sipërfaqja dorsale tek
ndërmjet truri. Tek gjitarët, tektumi përbëhet prej dy palë (çifte) gungash (ngritje e vogël). Çifti
posterior, e quajtur e ngritura inferiore, ka funksionin e dëgjimit; ҫifti anterior, e quajtur e
ngritura superiore, ka funksionin e shikimit. Tek kurrizorët e ulët, funksioni i tektumit është i
tëri për shikim; andaj, tektumi nganjëherë emërtohet edhe si tektumi optik.

Tegmentumi është regjion i mesencefalonit poshtë tektumit (kah ana ventrale). Përveq
formacionit retikular dhe shtresave të kalimit, tegmentumi përmban tri struktura me ngjyra që
janë me interes të veqant për biopsikologët: mbështjellsi periakuaduktit i hirt, substanca nigra
(e zezë), dhe bëthamat e kuqe (shih Figurën 25). Struktura e përhimt apo materia e përhimt
pozicionohet rreth lëngut cerebral, tubi lidhës i barkushës së tretë dhe të katërt: është me
interes të veqantë sepse luan rol në ndërmjetësimin analgjezik (uljes së dhembjes) prej
efekteve të drogave narkotike. Substanca nigra (substanca e zezë) dhe bërthama e kuqe të dyja
janë të rëndësishme për sistemin sensomotorik.
Figura 25 Mesencefaloni i njeriut (ndërmjet truri).

Diencefaloni
Diencefaloni kompozohet prej dy strukturave: talamusit dhe hipotalamusit (shih Figurën 26).
Talamusi është strukturë e madhe me dy lobe, që e formon majën e trungut trunor. Secili lob
vendoset në ҫdo anë të barkushës së tretë, dhe dy lobet bashkohen nga masa e ndërmjeme, e
cila kalon nëpër barkushe. Të dukshme në sipërfaqen e talamusit janë shiritat e bardhë,që
përbëhen nga aksonet e myelinizuara.
 Hipotalamusi
Lokalizohet nën pjesën e
përparme të talamusit (hypo do të
thotë nën )- shih Figurën 27. Luan
një rol të rëndësishëm në
menaxhimin e sjelljeve të
motivuara(p.sh., ushqimin, gjumin
sjelljen seksuale). Ajo ushtron
pjesërisht efektet e saj duke
rregulluar lirimin e hormoneve
nga gjendra e hipofizës, të cilat
shpërndahen prej saj në pjesën e
përparme të sipërfaqes trunore.
Kuptimi shkronjor i gjëndrës së
hipofizës është ‘’gjëndra e
mukusit’’; është zbuluar në
gjendje xhelatinoze mbrapa
hundës së një kufome dhe
gabimisht është menduar se është
burim kryesor i mukusit të
hundës. Përveq gjendrës së
hipofizës, dy struktura të tjera
paraiqten në sipërfaqen e ulët të
hipotalamusit: kiazma optike dhe
trupat mamilar (shiko Figure 27).
Kiazma optike është pika ku nervat optik prej secilit sy bashkohen.

Figura 26 Diencefaloni i njeriut

Forma X është krijuar për shkak se disa prej aksoneve të nervit optik mbivendosen (kalojnë në
anën tjetër të trurit) përmes kiazmës optike. Fibrat e kryqëzuara thuhen të jenë kontralaterale
(shkojnë prej njërës anë të trupit në anën tjetër) dhe fibrat jo të kryqëzuara thuhen të jenë
unilaterale (qëndrojnë në të njejtën anë të trupit). Trupat mamilar, të cilët konsiderohen si
pjesë e hipotalamit, janë ҫifte bërthamash sferike të l okalizuara në pjesën e ulët të hipotalamit,
prapa hipofizës. Trupat mamilar dhe strukturat tjera të hipotalamusit janë të ilustruara në
figuren 27.

Telencefaloni
Telencefaloni, regjioni më i madh në trurin e njeriut, menaxhon shumicën prej funksioneve më
komplekse të tij. Përkrah lëvizjet e vullnetshme, interpreton të dhënat ndijore dhe rregullon
proceset kognitive komplekse si të mësuarit,të folurit dhe zgjidhjen e problemeve.

Korteksi Trunor
Hemisferat trunore janë të mbështjella më një ind të holle të quajtur korteksi trunor (lëvore
trunore). Për shkak se korteksi trunore më së shumti përbëhet prej trupave të neuroneve të
pa mielinizuara, ka ngjyrë të përhimt dhe emeretohet si materie e përhimt. Për dallim, shtresa
poshtë korteksit është më së shumti e përbëre prej aksoneve të mielinizuara që emërtohet si
 materie e bardhë (Fields, 2008).
Tek njerëzit korteksi është me
dallgëzime (rrudha) shih Figurën
28. Rrudhat kanë rolin e rritjes së
madhësisë së sipërfaqes së
korteksit trunor pa e rritë
vëllimin të tij. Jo të gjithë gjitarët
kanë korteksin e rrudhosur;
shumica prej gjitarëve janë
lisencefalik (tru-lëmuar). Dikur
besohej se numri dhe madhësia
e rrudhave të korteksit
determinonte kapacitetin
intelektual të species; sidoqoftë,
numri dhe madhësia e rrudhave
paraqitet te janë më shumë të
lidhura me madhësinë e trupit.
Secili gjitar i madh ka korteksin
ekstremisht të rrudhosur.

Rrudhat e mëdha në zbrazëtirat

e korteksit quhen Fisura (të
ҫara), dhe të voglat quhen sulci
(të qara njëshe). Hapësira mes të
ҫarave të mëdha dhe të vogla
quhet të Gjiruse ( të ngritura-
singular gyrus). Siq shihet në
Figurën 28 hemisferat trunore
janë thujase tërësisht të ndara
nga e ҫara e ashtuquajtur e ҫara longitudinale (fisura longitudinale-gjatësore). Hemisferat
trunore lidhen direkt me shiritat të cilët përfshin të ҫarën gjatësore këta shirita lidhës mes
hemisferave quhen komisurat trunore. Komisura më e madhe trunore quhet korpus kallosum,
shihet qartë në Figurën 28.

Figura 27 Hipotalamusi njerëzor (me ngjyra) në relacion me kiazmën optike dhe gjëndrën e hipofizës

Siq tregon Figura 28 dhe 29, dy dominantat kryesore të sipërfaqes anësore të secilës hemisferë
janë e ҫara qëndrore dhe e ҫara anësore. Këto të ҫara pjesërisht e ndajnë secilën hemisferë në
katër lobe: lobi frontal, lobi parietal, lobi temporal dhe lobi oksipital. Mes të ngriturave më të
mëdha janë e ngritura paraqëndrore, e ngritura pasqëndrore, dhe e ngritura superiore
temporale në lobet frontale, parietale dhe temporale.

Është me rëndësi të kuptohet se lobet trunore nuk janë njësi funksionale. Më së miri është të
mendohet korteksi trunor si një fletëz e rrafshët qelizore,që i ka ndodh të ndahet në lobe për
shkak të trysnisë së shkaktuar nga truri gjatë rritjes. Andaj nuk është e saktë të mendohet lobi
si një njësi funksionale, duke pasur një sërë funksionesh. Prapë është e dobishme që në këtë
fazë të edukumit tuaj biopsikologjikë të keni një ide gjenerale për diversitetin e funksioneve të
zonave të secilit lob. Sqarime më të mirëfillta për lokalizimin e funksioneve trunore
prezentohen në kapitujt në vijim.

Figura 28 Të ҫarat e mëdha të korteksit trunor të njeriut

Funksioni kryesor i lobit oksipital është mjaftë i qartë. Ne njerëzit mbështetemi mjaftë në
analizat e të dhënave vizuale për ta udhëhequr sjelljen tonë dhe korteksi oksipital dhe zonat
përreth ushtrojnë këtë funksion. Janë dy zona të mëdha funksionale tek secili lob parietal: E
ngritura postcentrale (gyrusi) analizon ndijimet nga e gjithë trupi (prekjen), përderisa zonat
tjera të korteksit në pjesën e prapme të lobit parietal luan rol në përceptimin e vendndodhjes
së objektit dhe trupit tonë duke e drejtuar vëmendjen. Korteksi i secilit lob temporal ka tri zona
kryesore: e ngritura (gyrusi) superior temporale përfshihet në dëgjim dhe në gjuhë; e ngritura
(gyrusi) inferiore temporale identifikon skemat vizuale komplekse; dhe pjesa e mesit e
korteksit temporal (që nuk është e dukshme nga shikimi i zakonshëm) është e rëndësishme për
lloje të ndryshme të memories. Në fund, secili lob frontal ka dy zona të ndara funksionale: e
ngritura (gyrusi) paraqëndror (precentral) dhe zonat përreth korteksit frontal kanë funksion
motor, ku korteksi frontal i përparëm në korteksin motor luan rol në funksione komplekse
kognitive, si planifikimin e përgjigjeve në sekuenca kohore, vlerësimin e rezultateve të
modeleve të mundshme të sjelljes dhe vlerësimin e rëndësisë së sjelljes së të tjerëve (Huey,
Krueger, & Grafman, 2006; Wise, 2008). Reth 90% e korteksit trunor të njeriut është neokortex
(i ri); ky korteks është gjashtë shtresor, pasoje e evolucionit të afërt (shih Douglas & Martin,
2004; Rakic, 2009).
Me marrëveshje
shtresat e
neokorteksit
numërohen prej I deri
në VI, duke filluar nga
sipërfaqja. Figura 30
ilustron dy seksionet
e afërta të
neokorteksit.

Njëra është ngjyrosur

me ngjyrosje Nissl për
të zbuluar numrin dhe
formën e trupave
qelizor; tjetra është
ngjyrosur me ngjyr të
Golgit për të zbuluar
dukjen e siluetave të
pjese të neuroneve të
saj.

Tri karakteristika të
rëndësishme të
neokorteksit janë të
dukshme në Figurën
30 (shih Molyneaux et
al., 2007). Së pari
shihet se shumë
neurone të korteksit
bien në njërën nga dy
kategoritë e
ndryshme: qelizat
piramidale (formë
piramidale) dhe qeliza
yjore (formë yjore).
Qelizat piramidale
janë neurone të
mëdha multipolare
me formë piramidale,
një dendrit i madh i
quajtur dendriti i
majës që shtrihet prej
majës së piramidës deri te sipërfaqja e korteksit, dhe një akson shumë i gjatë (Spruston, 2008).
Në kundërt më këtë, qelizat yjore kanë forma të vogla në formë ylli-interneurone (neuronet
me akson të shkurtë ose pa akson). Së dyti shihet që gjashtë shtresat e neokorteksit ndryshojnë
nga njëri tjetri në aspekt të madhësisë dhe raportit relativ të dendësisë së qelizave piramidale
dhe yjore që i përbajnë.
Figura 29 Lobet e hemisferave trunore

Së treti është e dukshme se shumë aksone të gjata lëshohen vertikalisht (në kënd të drejtë me
shtresat e korteksit) përmes neokorteksit. Kjo rrjedhje vertikale e informacionit bazohet në
organizmin në formë kolone të neokorteksit: neuronet në një kolonë të caktuar vertikale të
neokorteksit shpesh formojnë një mini-qark që kryenë një funksion të vetëm (Laughlin &
Sejnowski, 2003).

Karakteristika e katërt e rëndësishme e anatomisë së neokorteksit nuk duket në Figurën 30.

Megjithëse neokorteksi është gjashtë-shtresor, ekzistojnë variacione sa i përket trashësisë së
shtresave respektive varësisht prej zonës në zonë (shih Zilles & Amunts,2010). Për shembull,
për shkak se qelizat yjore të shtresës IV janë të specializuara për të marrë sinjale nga talamusi,
shtresa IV është shumë e hollë në zonat sensore të korteksit. Anasjelltas, për shkak se qelizat
piramidale të shtresës V përcjellin sinjale prej neokorteksit kah trungu trunor dhe palca
kurrizore, shtresa V në këto zona është ekstremisht e hollë.

Hipokampusi

Është një zonë e rëndësishme e korteksit që nuk bën pjesë në neokorteks, ka tri shtresa të
rëndësishme (shih Förster, Ahao,&Frotscher,2006). Hipokampusi vendoset në skajin e mesit të
korteksit trunor si dhe përthyhet në vete tek pjesa e mesit të lobit temporal (shih Figurën 28 ).
Këto përthyerje formojnë një formë që në prerje tërthore i ngjan kalit të detit. Hipokampusi
luan rol të madh në disa lloje të memories, pjesërisht për vendnodhjen hapësinore.
Figura 30 Gjashtë shtresat e neokorteksit

Sistemi limbik dhe Ganglionet

bazale.
Edhe pse shumë pjesë nën korteks tek
telencefaloni mirren prej aksoneve të
projektuara prej korteksit, atje janë një
numër i madh grupesh të bërthamave
nën-korteksale. Disa prej tyre
konsiderohet të jenë pjesë sistemit
limbik ose sistemit motorik të
ganglioneve bazale. Mos u mashtroni
nga fjala sistem në këtë kontekst;
nënkupton një nivel sigurie të
pagarantuar. Nuk është krejtësisht e
saktë se ҫ ka bëjnë këto sisteme
hipotetike, saktësisht cilat struktura
duhet të përfshihen në to, ose se a
është e përshtatshme që ti shikojmë
ato si sisteme unike. Sidoqoftë pa hyrë
shumë në literaturë, konceptet e
sistemit limbik dhe sistemit motorik të
ganglioneve bazale japin një
konceptualizim të dobishëm për
organizimin e shumë strukturave nën
korteksin trunor.

Sistemi limbik

Është një qark i strukturave që e

rrethon talamin (limbik do të thotë
unazë). Sistemi limibk është i përfshirë
në rregullim e sjelljeve të motivuara:
ikjen, të ushqyerit, përleshjen dhe
sjelljen seksuale. Përpos strukturave
për të cilat kemi folur me lartë
(trupthat mamilar dhe hipokampusin),
struktura madhore të sistemit linbik
përfshijnë amigdalën, forniksin,
korteksin cingulat dhe septumin. Duke
përcjellur qarqet e sistemit linbik në
amigdalë, e cila ka formë të bajames
(amigdala dmth bajame-Svanson &
Petrovich 1998). Prapa amigdalës
është hipokampusi, i cili gjendet nën
talamus në pjesën e mesme të lobit
temporal. Pjesa pasuese ne këtë unazë janë korteksi cingulate dhe forniksi. Korteksi cingulate
është një rrip i korteksit në gyrusin cingulate në pjesën e mesme të sipërfaqes së hemisferave
trurore, pak mbi korpus kallosum; e mbështjellë pjesën dorsale të talamusit (cingulate dmth
mbështjellje).
Figura 31 (Lartë) Strukturat kryesore të sistemit limbik: amigalda, hipokampusi, korteksi cingulate, forniksi, septumi,
dhe trupat e mamilar.

Figura 32 (Poshtë) Ganglionet bazale: amigalda, struktura striatumi (putamen dhe kaudata) dhe globus pallidus.
Vëreni që në këtë pamje globus pallidus është i fshehur pas talamit të djathë, dhe globus pallidus i djahtë fshihet pas
putamen. Edhe pse globus pallidus zakonisht është konsideruar të jetë strukturë telencefalike. Ai faktikisht fillon prej
indit diencefalik ku pastaj gjatë zhvillimit prenatal migron në vendin e tij telencefalon.

Forniksi, trakti më i madh i sistemit limbik, gjithashtu e mbështjell pjesën dorsale të talamusit;
largohet nga pjesa dorsale e hipokampusit dhe lëshohet para në një hark rreth pjesës së
sipërme të ventrikulit të tretë duke përfunduar në septum dhe trupthat mamilar (forniks dmth
hark).

Septumi është bërthamë që vendoset anash korteksit cingulate. Disa shirita e lidhin septumin
dhe trupat mamilar me amigaldën dhe hipokampusin duke kompletuar kështu unazën (qarkun)
limbike.

Funksionet e hipotalamit dhe amigaldës janë hulumtuar më shumë sesa strukturat tjera të
sistemit limbik. Siq u cekë edhe më herët hipotalami përfshihet në disa sjellje të motivuara si
ushiqimi, gjumi dhe sjellja seksuale. Amigalda në anën tjetër përfshihet tek emocionet,
veqanërisht frikën.

Ganglionet bazale tregohen në Figurën 31 Sikurse vepruam me sistemin limbik, le ta fillojmë

shqyrtimin tonë me amigdalën, e cila konsiderohet të jetë pjesë e dy sistemeve. Duke u nisur
nga dy amigdalat, së pari në drejtimin e pasëm (posterior) dhe pastaj në atë të përparëm
(anterior) në formë bishti është kaudata (kaudata dmth si bisht). Secili hark formon thuajse
një rreth të plotë; në qendrën e tij lidhet me disa fibra në formë ure që quhen putamen. Të
dyja, kaudata dhe putameni, njihen si struktura shiritore njihen si striatum. Struktura e mbetur
e ganglioneve bazale ështe globi i zbehtë (globus pallidus). Globi i zbehtë vendoset në pjesën
e mesit të fibrave putamen dhe talamit.

Ganglionet bazale luajnë rol në përgjigjjet e vullnetshme motore. Me interes të veqantë është
rruga që e përshkon struktura harkore prej subsancës nigra deri të truri i ndërmjetëm.
Sëmundja e Parkingsonit, sëmundje që paraqitet me tremor (dridhje), rigjiditet (ngurtësim) dhe
varfërim i lëvizjeve të vullnetshme është e ndërlidhur me dëmtimin e kësaj rruge nervore. Pjesë
tjetër e ganglioneve bazale që është me interes të vecantë për biopsikologët është nucleus
(bërthama) accumbens, e cila gjendet në pjesën e mesme të striatumit ventral. (shiko Figurën
3.29). Bërthama accumbens mendohet se luan rol në efektet stimuluese të barnave adiktive
dhe stimultantëve të tjerë. Figura 3.30 përmbledh ndarjet kryesore të trurit dhe strukturat,
emrat e të cilave janë paraqitur me bold në të dhënat në këtë seksion.
-,
Neokorteksi
Korteksi cerebral
Hipokampusi
Carja qendrore
Carjet kryesore Carja anësore
Carja gjatësore
Gyrusi precentral
Gyruset kryesore Gyrusi postcentral
Gyrusi superior temporal
Gyrusi cingulata
Lobi frontal
Lobi temporal
Katër lobet
Lobi parietal
Telencefaloni Lobi oksipital
 Amigdala
Hipokampusi
Sistemi limbik Forniksi
Korteksi cingulate
Septumi
Trupat mamilarë
Amigdala
Ganglionet bazale Kaudate
Striatumi
Putamen
Globius pallidusi
Cerebral commissures Korpus kallosum
Masa intermedia
Bërthamat genikulate laterale
Talamusi Bërthamat genikulate mediale
Bërthamat posteriore
Diencefaloni ventrale
Hipotalamusi Trupat mamilarë

Optic chiasm

Pituitary gland
Kolikuli superior
Tektumi Kolikuli inferior
Formacioni retikular
Mesencefaloni Akuedukti cerebral
Tegmentumi Periaqueductal gray
Substanca e zezë
Bërthama e kuqe
Formacioni retikular
Metencefaloni Ponsi
Cerebelumi
Mielencefaloni ose Medulla Formacioni retikular
Figura 33 Përmbledhje e strukturave kryesore të trurit. Kjo figurë përmban të gjithë termat kyç të anatomisë së trurit
që janë të dhënë në bold në seksionin paraprak.
Në qoftë se ju më parë nuk e keni studiuar makroanatominë e trurit, truri juaj është ndoshta
duke u lodhur nën barrën e termave të rinj. Për të përcaktuar nëse jeni gati për të vazhduar,
testoni trurin tuaj duke etiketuar pamjen midsagjitale të trurit të vërtetë të njeriut. Ndoshta
do ta keni të vështirë për të kaluar nga diagramet e koduar me ngjyra në një fotografi të një
truri të vërtetë Përgjigjet e sakta janë dhënë në fund të ushtrimit. Para se të vazhdosh,
rishqyrto materiale lidhur me gabimet dhe lëshimet tuaja. Vini re se Figura 33 përfshin të gjithë
termat e anatomisë të trurit që janë paraqitur në bold në këtë seksion dhe kjo mënyrë është
një mjet i shkëlqyer shqyrtimi.

1. lobi .
2. gyrusi .

3. .

4. .
5. .

6. .

7. kolikuli .
8. trupi .

9. .
10. ventrikuli .
11. .

12. .
13. .
14. .

Figura 34 përfundon këtë kapitull, për arsyet se shumë shpesh përzihen termat
neuroanatomik dhe teknologjik. E kam përfshirë këtu për të ilustruar bukurinë e trurit dhe artin
e atyre që studiojnë strukturën e tij. Shpresoj se jeni të inspiruar nga ai. Pyes veten cfarë
mendime përmbante dikur carku i tij nervor.

Figura 34 Arti i ngjyrosjes

neuroanatomike. Ky slajd
është ngjyrosur sipas
ngjyrosjes së Golgit dhe
Nisslit. Pamjet e qarta të
neuroneve piramidale sipas
ngjyrosjes së Golgit janë
trupat e qelizave në formë
piramide, dendritet e mëdha
apikale, dhe degëzime të
shumta.Më pak e qartë është
aksoni i gjatë dhe i ngushtë
që projektohet nga secili trup
i qelizave piramidaletë pjesës
së poshtme të slajdit.
(Courtesy of Miles
Herkenham, Unit of Functional Neuroanatomy, National Institute of Mental Health, Bethesda, MD.)

Rishikim i temës
Ky kapitull ka kontribuar relativisht pak në zhvillimin e temave të librit; zhvillim ky që është
ngadalësuar përkohësisht gjersa ju ishit duke hyrë në zonat dhe strukturat kyçe të trurit të
njeriut. Njohuria e neuroanatomisë themelore do të shërbejë si bazë e diskutimeve të funksionit
të trurit në kapitujt vijues. Megjithatë, tema implikimet klinike është ngritur tri herë: në
diskutimet për rëndësinë e nervave kranial në diagnozë neurologjike, roli i bllokimit të
akuedukteve cerebrale në hidrocefal, dhe përfshirja e dëmtimit të rrugës prej substancës së
zezë deri te striatumi në sëmundjen e Parksinsonit. Perspektiva evolucionare ishte evidente kur
teksti vuri në dukje dallimet e interspecieve në spirale kortikale.

Pyetje të shpejta
1. Sistemi nervor simpatik është komponent i
a. sistemit nervor periferik.
b. sistemit nervor parasimpatik.
c. sistemit nervor autonom.
d. të gjitha opsionet më lart
e. të dyja a dhe c
2. Në një neuron tipik multipolar, që burojnë nga trupi i qelizës janë shumë
a. aksone
b. mikroglia
c. dendrite
d. bërthama
e. astrocite
3. Nëse një studiues dëshiron të numëron numrin e neuroneve në një fetë të indit kortikal,duhet të
ngjyros feten duke përdorur teknikat si:
a. ngjyrosja sipas Nissl
b. ngjyrosja sipas Golgit
c. ngjyrosja e elektronit
d. ngjyrosja sipas teknikës tell-tale
e. ngjyrosja sipas Weigert
4. Ponsi dhe cerebelumi përbëjnë:
a. mesencefalonin.
b. hipotalamusin.
c. telencefalonin.
d. metencefalonin.
e. formacionin retikular.
5. Cila prej këtyre strukturave nuk i përket listes?
a. striatumi
b. hipokampusi
c. kaudate
d. globus pallidusi
e. putameni
 Metodat Hulumtuese të

5 Biopsikologjisë
Të kuptojmë çfarë
bëjnë biopsikologët

PJESA E DYTË Metodat Hulumtuese Biheviorale

të Biopsikologjisë
5.6 Testimi Neuropsikologjik
5.7 Metodat Bihevioriste të Neuroshkencës
Kognitive
5.8 Modelet Biopsikologjike për Sjelljet e
Shtazëve
PJESA E PARË Metodat e Studimit të Sistemit
Nervor
5.1 Metodat e Vizualizimit dhe Stimulimit të
Trurit të Njeriut të Gjallë
5.2 Regjistrimi i Aktivitetit Psikofiziologjik të
Njeriut
5.3 Metodat Invazive Fiziologjike të Hulumtimit
5.4 Metodat Hulumtuese Farmakologjike
5.5 Inxhinieringu Gjenetik Kapitujt 1 dhe 2 ju njoftuan me interesat, idetë
dhe qasjet e përgjithshme që e karakterizojnë
biopsikologjinë. Në kapitujt 3 dhe 4, njoftimi juaj
me biopsikologjinë u shkurtua përkohësisht
përderisa u prezentua në prapavijë materiali në
neuroanatomi, neurofiziologji dhe në neurokimi. Ky kapitull i kthehet elementeve bazike të
biopsikologjisë; përshkruan aktivitetet e përditshme specifike të laboratorit të biopsikologjisë.
Qëllimi është të ju përgatisë për kapitujt e mëvonshëm dhe të mprehtë të kuptuarit tuaj mbi
biopsikologjinë duke sqaruar se si i bëjnë biopsikologët hulumtimet e tyre.
Organizimi i këtij kapitulli reflekton dualitetin e brendshëm biopsikologjik. Kapitulli i ka dy pjesë
kryesore: njëra merret me metodat e studimit të sistemit nervor dhe tjetra merret me metodat
e studimit të sjelljes.
Teksa e lexoni këtë kapitull, duhet ta keni parasysh që shumica e metodave që përdoren për të
studiuar trurin e njeriut përdoren gjithashtu për qëllime klinike, qoftë për diagnoza ose për
trajtime. Rasti i Pofesorit P. e sqaron këtë çështje.

Rasti ironik i Profesorit P.

Dy javë para operacionit të tij të trurit Profesori P. raportoi në spital për një seri testesh.
Ajo çka e habiti më së shumti Profesorin P. ishte se ato i dukeshin të njohura.
Jo, Profesori P. nuk ishte telepatik; ai ishte neuroshkencëtar i sjelljes dhe habitej me ngjashmëritë
e testeve të kryera në të me testet që kishte parë në departamentin e tij. Profesori P. kishte një
tumor në nervin e djathtë dëgjimor-vestibular të kafkës (nervi VIII I kafkës; shih shtojcat III dhe IV)
dhe duhej ta hiqte. Së pari, aftësitë dëgjimore të Profesorit P. u vlerësuan duke matur aftësinë e
tij për të dalluar zëra të volumeve dhe lartësive të ndryshme dhe pastaj duke matur magnitudën
e sinjaleve të EEG-së të shkaktuara në korteksin dëgjimor me kërcitje në veshin e tij të djathtë.
Pastaj, funksioni vestibular i Profesorit P. (balancimi) u testua duke injektuar ujë të ftohtë në
veshin e tij.
“ A po ndjen gjë Profesori P.? “
“ Epo, një vesh të ftohtë.”
“ Asgjë tjetër? “
“ Jo.”
Kështu, provohej uji çdoherë e më i ftohtë por pa efekt derisa u përçua testi final, më i ftohti.”Ah,
kjo duket e çuditshme”, tha Profesori P. “Është sikur shtrati po rrotullohet.” Rezultatet e testeve
ishin të këqia, ose të mira, varësisht nga perspektiva juaj. Dëgjimi i Profesorit P. në veshin e djathtë
të tij ishte i dobët dhe nervi i djathtë vështirë se funksiononte. “Në temperaturat që vumë aty,
shumica e njerëzve do t’ia mbathnin me të katërtat”, tha tekniku mjekësor. Profesori P.
buzëqeshte me terminologjinë teknike. Natyrisht, ai shqetësohej që truri i tij ishte dëmtuar aq
keq, por ndjente se neurokirurgu i tij ishte fshehtazi i kënaqur: "S'do na duhet të mundohemi ta
shpëtojmë nervin; vetëm do ta prejmë."
U bë edhe një test i fundit. Lëkura e faqes së tij të djathtë u ngreh paksa ndërsa po regjistroheshin
reagimet e EEG-së së korteksit të tij somato-ndijor nga lëkura e kokës. "Kjo bëhet thjeshtë për të
vendosur një bazë për operacionin," u tha."Një rrezik kryesor i largimit të tumoreve në nervin
dëgjimor-vestibular të kafkës (VIII) është dëmtimi i nervit facial të kafkës (VII), dhe kjo do ta
shtrembëronte anën e djathtë të fytyrës suaj. Kështu që gjatë operacionit, elektrodat do të futen
në faqen tuaj, dhe faqja juaj do të stimulohet vazhdimisht me pulse të vogla elektrike. Reagimet
kortikale do të regjistrohen dhe futen në një altoparlant kështu që kirurgu menjëherë mund të
dëgjojë ndryshimet në aktivitet nëse bisturia e tij fillon të humbasë në sipërfaqe."
Ndërkohë që Profesori P. po voziste për në shtëpi, mendja e tij vërtitej nga telashet e tij tek dita e
tij në spital.
"Mjaft interesante," mendonte me vete. Kishte biopsikologë çdokund, duke bërë gjëra që bëjnë
biopsikologët. Në tre laboratoret që kishte vizituar, kishte njerëz që kishin filluar trajnimin e tyre
si biopsikologë.
Dy javë më vonë, Profesori P. u shtrua në dhomën e përgatitjes. "Më vjen keq që e bëj këtë,
Profesori P., ju ishit njëri nga instruktorët e mi të preferuar," tha infermierja gjersa futi një gjilpërë
të madhe në fytyrën e tij dhe e la aty.
Profesorit P. nuk i pengoi; ai vështirë se kishte vetëdije. Ai nuk e dinte që nuk do ta rifitonte
vetëdijen për disa ditë, çast në të cilin ai s'do mund të flasë, të hajë, madje as të marrë frymë.

Mos e harroni Profesorin P. ; do të mësoni më shumë për rastin e tij në Kapitullin 10. Për tani,
rasti i tij ju ka demonstruar që shumë prej metodave të biopsikologjisë përdoren gjithashtu në
aranzhimet klinike (shih Matthews, Honey, & Bullmore, 2006). Le të vazhdojmë në vetë metodat.

METODAT E STUDIMIT TË SISTEMIT NERVOR

Metodat e Vizualizimit dhe Stimulimit të Trurit të Njeriut të Gjallë

Para 1970-ave të hershme, hulumtimi biopsikologjik pengohej nga pamundësia për të

marrë imazhe të organit me interes parësor: trurit të njeriut të gjallë. Fotografia tradicionale e
rrezeve X është gati e padobishme për këtë qëllim. Kur bëhet një fotografi e rrezeve X një rreze
X kalohet përmes një objekti dhe pastaj mbi një pllakëz fotografike. Secila molekulë përmes së
cilës kalon rrezja absorbon ca rrezatim; kështu vetëm pjesët e paabsorbuara të rrezes e arrijnë
pllakëzën fotografike. Prandaj fotografimi me rreze-X është efektiv në përshkrimin e strukturave
të brendshme që ndryshojnë thelbësisht nga mjedisi i tyre në shkallën e të cilit ato absorbojnë
rrezet-X, p.sh. një revolver në një valixhe plot me rroba ose një asht në mish. Sidoqoftë, në
momentin që një rreze X ka kaluar strukturat e shumta të njëpasnjëshme të trurit që ndryshojnë
vetëm pak nga njëra-tjetra për nga aftësia e tyre për të absorbuar rreze-X, mban pak informacion
rreth strukturave nëpër të cilat ka kaluar.
Rrezet-X kontraste

Edhe pse fotografia tradicionale e rrezeve-X nuk është e dobishme për vizualizimin e
trurit, teknikat kontraste të rrezeve-X janë. Teknikat kontraste të rrezeve-X përfshijnë injektimin
në një pjesë të trupit të një substance që absorbon rrezet-X ose më pak ose më shumë se indi
rrethues. Substanca e injektuar më pas e rrit kontrastin e asaj pjese dhe indit rrethues gjatë
fotografimit me rreze-X. Një teknikë kontraste e rrezeve-X, angjiografia cerebrale përdorë
ekstraktin e një ngjyre të padepërtueshme për të vizualizuar sistemin qarkullues gjatë
fotografimit me rreze X. (Figura 5.1) Angjiogramet cerebrale përdoren më shumë për gjetjen e
dëmtimit vaskular, por zhvendosja e enëve të gjakut nga pozita e tyre normale poashtu mund të
tregojë vendin e tumorit.

Figura 5.1- Një angjiogram cerebral i një subjekti të shëndoshë

Tomografia e kompjuterizuar e rrezeve-X

Në 1970-tat e hershme, studimit i trurit të njeriut të gjallë revolucionalizoi me paraqitjen e

tomografisë së kompjuterizuar. Tomografia e kompjuterizuar (CT) është një procedurë e
rrezeve-X që mund të përdoret për vizualizimin e trurit dhe strukturave tjera të brendshme të
trupit të gjallë. Gjatë tomografisë llogaritëse cerebrale pacienti neurologjik shtrihet me kokën e
tij/saj të pozicionuar në qendër të një cilindri të madh, siç ilustrohet në figurën 5.2.

FIGURA 5.2 Tomografia e kompjuterizuar (CT) përdor rrezet-X për të krijuar një skanim të trurit
me CT.

Në njërën anë të cilindrit është një gyp i rrezeve-X që lëshon një rreze X nëpër kokë deri tek një
detektor i ngjitur në anën tjetër. Gypi i rrezeve-X dhe detektori sillen automatikisht rreth kokës
së pacientit në një nivel të trurit duke bërë shumë fotografi individuale radioskopike teksa
rrotullohen. Informacioni i paktë i secilës fotografi radioskopike kombinohet me një kompjuter
për të nxjerrur një skanim me CT të një seksioni horizontal të trurit. Pastaj, gypi i rrezeve-X dhe
detektori lëvizin përgjatë boshtit të trupit të pacientit në një nivel tjetër të trurit, dhe procesi
përsëritet. Në mënyrë tipike, nga një pacient merren skanime të tetë ose nëntë seksioneve
horizontale të trurit; të kombinuara, ato sigurojnë një paraqitje tredimensionale të trurit.
Imazhet e Rezonancës Magnetike

Suksesi i tomografisë së kompjuterizuar e nxiti zhvillimin e teknikave tjera për nxjerrjen e

imazheve nga brendësia e trupit të gjallë. Ndër këto teknika është imazhet e rezonancës
magnetike (MRI- Magnetic Resonance Imaging)- një procedurë në të cilën imazhet me
rezolucion të lartë ndërtohen nga matja e valëve që imiton atomi i hidrogjenit kur ato aktivizohen
me valë radio-frekuente në një fushë magnetike. MRI siguron imazhe më të qarta të trurit sesa
CT. Një skanim i ngjyrosur dy dimensional me MRI i trurit mezosagjital është paraqitur në Figurën
5.3. Për të siguruar një rezolucion hapësinor ( aftësia për të dalluar dhe paraqitur dallimet në
lokacione hapësinore) relativisht të lartë, MRI mund të prodhojë imazhe në tri dimensione.

.
FIGURA 5.3 FIGURA 5.4 MRI-ja strukturore mund të
Një skanim mezosagjital me MRI, përdoret për të siguruar imazhe
i dalluar me ngjyrë

Figura 5.4 është një skanim tridimensional me MRI. Figura 5.5. tregon skanime dydimensionale
me MRI të një pacienti me tumor në rritje.
FIGURA 5.5 MRI-ja strukturore mund të përdoret për të dhënë imazhe dydimensionale të pjesëve
të trurit. Skanimi me MRI në të majtë tregon një tumor pak kohë pas radioterapisë dhe skanimi
me MRI në të djathtë tregon të njëjtin tumor disa javë më vonë-haptazi, tumori ka vazhduar të
rritet. Ventrikulat janë të rrethuara me të verdhë; tumori është i rrethuar me të kuq. (Bazuar në
Calmon et al., 1998; dhënë nga Neil Roberts, University of Liverpool.)

Tomografia me Emetim të Pozitronit

Tomografia me Emetim të Pozitronit (PET) ishte teknika e parë e fotografimit të trurit që jepte
imazhe të aktivitetit të trurit (fotografim funksional të trurit) në vend të imazheve të strukturës
së trurit (fotografim strukturor i trurit). Në një verzion të rëndomtë të PET, 2-dioksiglukoza (2-
DG) injektohet në arterien karotide të pacientit (një arterie e qafës që furnizon hemisferën
ipsilaterale cerebrale). Për shkak të ngjashmërisë së saj me glukozën, lëndën kryesore të
djegshme të trurit, 2-dioksiglukoza thithet shpejt nga qelizat aktive (që konsumojnë energji).
Sidoqoftë, ndryshe nga glukoza, 2-dioksiglukoza nuk mund të metabolizohet; prandaj
akumulohet në neuronet aktive - ose në astrocitet e lidhura (Barros, Porras, & Bittner, 2005) -
derisa gradualisht zbërthehet. Secili skanim është një imazh i niveleve të radioaktivitetit (të
dalluara nga ngjyra) në pjesë të ndryshme të një niveli horizontal të trurit. Kështu, nëse një
skanim me PET merret nga një pacient që angazhohet në një aktivitet siç është leximi për rreth
30 sekonda pas injektimit të 2DG-së, rezultati i skanimit do të tregojë zonat që ishin më aktive në
atë nivel truri gjatë 30 sekondave të aktivitetit (shih Figurën 5.6). Vëreni nga figura 5.6 që imazhet
me PET nuk janë vërtet imazhe të trurit. Çdo skanim me PET është thjesht një hartë e ngjyrosur
e masës së aktivitetit në secilin voxel (volume dhe pixel) të vogël kubik që e përbëjnë skanimin.
Se si merr pjesë saktësisht një voxel në një strukturë të veçantë të trurit mund të vlerësohet
vetëm duke mbivendosur skanimin mbi një imazh të trurit.
FIGURA 5.6 Një seri e skanimeve me PET. Secili skanim është një seksion horizontal i regjistruar
gjatë një detyre të ndryshme kognitive ose perceptuale. Zonat me aktivitet të lartë janë të
dalluara me të verdhë dhe të kuqe. P.sh., vëreni nivelin e lartë të aktivitetit në korteksin e të
pamurit të lobit oksipital kur subjekti shikonte një shfaqje vizuele. "Positron Tomography: Human
Brain Function and Biochemistry" nga Michael E. Phelps dhe John C.Mazziotta, Science, 228
[9701], 17 maj, 1985, f. 804. Copyright 1985 nga AAAS. E rishtypur me leje. Dhënë nga Drs.
Michael E. Phelps dhe John Mazziotta, UCLA Shkolla e Mjekësisë).

MRI-ja Funksionale

Teknologjia e MRI-së është përdorur për të prodhuar imazhe funksionale të trurit. Vërtetë që
MRI-ja funksionale është bërë mjeti më me ndikim i neruroshkencës kognitive (Poldrack, 2008)
dhe tani përdoret gjerësisht për diagnoza mjekësore (Holdsworth & Bammer, 2008).
MRI-ja funksionale (fMRI-functional MRI) prodhon imazhe që paraqesin rritjen e lëvizjes së
oksigjenit në zonat aktive të trurit. MRI-ja funksionale mundësohet si rrjedhojë e dy tipareve të
gjakut të oksigjenuar (shih Raichle & Mintun, 2006). Së pari, zonat aktive të trurit thithin gjak të
oksigjenuar më shumë se që ju nevojitet për nevojat e tyre energjike, dhe prandaj gjaku i
oksigjenuar akumulohet në zonat aktive të trurit. Së dyti, gjaku i oksigjenuar ka tipare magnetike
(oksigjeni ndikon në efektin e fushave magnetike në hekurin në gjak). Sinjali i regjistruar nga fMRI
quhet BOLD signal (the blood-oxygen-level-dependent signal).
MRI-ja funksionale ka katër përparësi ndaj PET:
(1) S'ka nevojë të injektohet asgjë në subjekt;
(2) siguron edhe informacion strukturor edhe funksional në të njëjtin imazh;
(3) rezolucioni i saj hapësinor është më i mirë dhe
(4) mund të përdoret për të prodhuar imazhe tredimensionale të aktivitetit rreth tërë trurit. MRI-
të funksionale janë paraqitur në Figurën 5.7.

FIGURA 5.7 Imazhet e rezonances magnetike funksionale (fMRI). Këto imazhe ilustrojnë zonat e
korteksit që u bënë më aktive kur subjektet vëzhguan vargje të shkronjave dhe ju kërkua të
specifikonin cilat vargje ishin fjalë; në gjendje kontrolli, subjektet shikuan vargje me yje simbole.
(Kiehl et al., 1999). Tezat e fMRI-së ilustrojnë aktivitetin e sipërfaqes; por mund të paraqesin edhe
imazhet e seksioneve nëpër tru. (Dhënë nga Kent Kiehl dhe Peter Liddle, Departamenti i
Psikiatrisë, University of British Columbia.)

Është e rëndësishme të mos jemi tepër të ndikuar nga mrekullia e imazheve dhe teknologjisë së
fMRI. Imazhet shpesh paraqiten - veçanërisht në shtypin popullor ose në libra mësimi - sikur të
ishin fotografi të aktivitetit nervor të njeriut. Nuk janë: ato janë imazhe të sinjalit të dukshëm
dhe lidhja midis sinjalit të dukshëm dhe aktivitetit nervor del se është komplekse dhe e
ndryshueshme (shih Bartels, Logothetis, & Moutoussis, 2008; Ekstrom et al., 2009; Goense &
Logothetis, 2008; Shmuel & Leopold, 2009; Zhang et al., 2009). Për më shumë, teknologjia e
fMRI-së është tepër e ngadalshme për të kapur shumë reagime nervore - duhen 2 ose 3 sekonda
për të krijuar një fotografim me fMRI, ndërkohë që shumë reagime nervore, të tilla si potenciali
i veprimit, shfaqen në milisekonda (shih Dobbs, 2005; Poldrack, 2008).
Magnetoencefalografia

Një tjetër teknikë që përdoret për monitorimin e aktivitetit të trurit të subjekteve njerëz është
Magnetoencefalografia (MEG). MEG matë ndryshimet në fushat magnetike në sipërfaqen e
lëkurës së kokës që prodhohen prej ndryshimeve në modelet themelore të aktivitetit nervor.
Përparësia e saj kryesore ndaj fMRI është rezolucioni temporal i saj; mund të regjistrojë
ndryshime të shpejta në aktivitetin nervor.

Stimulimi Magnetik Transkranial

PET, fMRI dhe magnetoencefalografia kanë lejuar neuroshkencëtarët të krijojnë imazhe të
aktivitetit të trurit të njeriut. Por të gjitha këto metoda e kanë të njëjtën dobësi. Ato mund të
përdoren për të treguar një lidhje mes aktivitetit të trurit dhe aktivitetit kognitiv, por nuk mund
të vërtetojnë që aktiviteti i trurit e ka shkaktuar aktivitetin kognitiv (Rorden & Karnath, 2004;
Sack, 2006). P.sh., teknikat e imazheve të trurit mund të tregojë që një korteks singular bëhet
aktiv kur subjektët shikojnë fotografi por nuk mund të vërtetojë që aktiviteti singular shkakton
përvojën emocionale - ekzistojnë shumë shpjegime tjera. Një mënyrë për të mbështetur
hipotezën që sistemi singular është një zonë e përvojës emocionale do të ishte të shikohej
përvoja emocionale tek njerëzit që ju mungon një korteks cerebral funksional- p.sh. duke
studiuar pacientë të shëndetshëm të cilëve i është “fikur” disi ai korteks. Stimulimi
magnetiktranskranial është një nga mënyrat për ta realizuar këtë.
Stimulimi magnetiktranskranial (TMS) është teknikë për të ndikuar aktivitetin në një zonë të
korteksit duke krijuar një fushë magnetike nën një bobinë të vendosur afër kafkës.(shih
Fitzpatrick & Rothman, 2000; Pascual-Leone, Walsh, & Rothwell, 2000). Në fakt, stimulimi
magnetik fikë përkohësisht pjesë të trurit, ndërkohë që shikohen efektet e ndërhyrjes në
kognicion dhe sjellje. Edhe pse ka akoma pyetje themelore rreth sigurisë, thellësisë së efektit
dhe mekanizmave të ndërhyrjes nervore ( shih Allen et al, 2007; Bestmann, 2007; Wagner,
Valero-Cabre & Pascual-Leone, 2007), TMS shpesh përdoret për të shmangur vështirësitë që
kanë studimet e fotografimit të trurit në përcaktimin e shkaqeve.

Regjistrimi i Aktivitetit Psikofiziologjik të Njeriut

Pjesa paraprake ju njoftoi me teknikat e fotografimit funksional të trurit, gurthemelin e

hulumtimit të neuroshkencës kognitive. Kjo pjesë merret me metodat e regjistrimi
psikofiziologjik (metodat e regjistrimit të aktivitetit fiziologjik nga sipërfaqja e trupit të njeriut).
Do të sqarohen pesë nga matjet më të studiuara psikofiziologjike: një matje e aktivitetit të trurit
(EEG-ja me prerje), dy matje të aktivitetit të sistemit nervor somatik (tensioni i muskujve dhe
lëvizja e syrit), dhe dy matje të aktivitetit të sistemit nervor autonom (përçueshmëria e lëkurës
dhe aktiviteti kardiovaskular).
Elektroencefalografia me prerje

Elektroencefalogrami (EEG) është një matje e aktivitetit të tërësishëm elektrik të trurit. Ai

regjistrohet përmes elektrodave të mëdha nga një pajisje e quajtur elektroencefalograf (makinë
e EEG-së), dhe teknika quhet elektroencefalografi. Në studimet me EEG të subjekteve njerëz,
secili kanal i aktiviteti të EEG-së zakonisht regjistrohet nga elektrodat në formë disku, afërsisht sa
gjysma e madhësisë së një monedhe dhjetëcentëshe, të cilat kapen për lëkurën e kokës.
Sinjali i EEG-së me prerje reflekton shumën e rasteve elektrike kudo në kokë. Këto raste
përfshijnë potenciale veprimi dhe poteciale postsinaptike, si edhe sinjale elektrike nga lëkura,
muskujt, gjaku dhe sytë. Kështu, dobia që ka skalpi EEG nuk qëndron në aftësinë e saj për të
siguruar një pamje të paturbullt të aktiviteti nervor. Vlera e saj si mjet hulumtues dhe
diagnostikues qëndron në faktin që disa forma të valëve të EEG-së lidhen me gjendje të veçanta
të vetëdijes ose lloje të veçanta të patologjisë cerebrale ( p.sh. epilepsia). P.sh. valët alfa janë të
rregullta, 8-12 për sekond, valë me aplitudë të lartë që lidhen me të ndenjurit zgjuar në mënyrë
të relaksuar. Disa shembuj të formave të valëve të EEG-së dhe korelacionet e tyre psikologjike
janë paraqitur në figurën 5.8 .

FIGURA 5.8 Disa elektroencefalograme

tipike dhe lidhjet e tyre psikologjike

Për shkak të zvogëlimit të sinjaleve të EEG-së në amplitudë teksa ato përhapen nga burimi i tyre,
një krahasim i sinjaleve të regjitruara nga pozita të ndryshme në prerje nganjëherë mund të
tregojë origjinën e valëve të veçanta. Për këtë është e zakonshme që aktivitetet e EEG-së të
regjistrohen nga shumë pozita njëkohësisht. Psikofioziologët shpesh interesohen më shumë në
valët e EEG-së që shoqërojnë raste të caktuara psikologjike sesa në sinjalin e EEG-së në sfond.
Këtyre valëve shoqëruese të EEG-së përgjithësisht ju referohemi si potenciale të lidhura me raste
(ERP). Një lloj i potencialit të lidhur me rast që studiohet zakonisht është potenciali i shkaktuar
senzorik- ndryshimi në sinjalin kortikal të EEG-së që nxirret nga prezantimi kalimtar i një stimuli
senzorik. Siç ilustron figura 5.9 , EEG-ja kortikale që përcjellë një stimul senzorik ka 2 elemente:
reagimin ndaj stimulit (sinjalin) dhe aktivitetin e vazhdueshëm në sfond të EEG-së (zhurmën).
Sinjali është pjesa e cilido regjistrim me interes; ndërsa zhurma nuk është pjesë e tillë. Problemi
me regjistrimin e potencialit të shkaktuar senzorik është që zhurma e EEG-së në sfond është
shpesh aq e madhe saqë sinjali i shkaktuar senzorik është i fshehur. Të masësh një potencial të
shkaktuar senzorik mund të jetë sikur të dallosh një pëshpëritje në një koncert rok.

FIGURA 5.9 Mesatarja e një potenciali të

shkaktuar dëgjimor- Mesatarja e rritë raportin
sinjal- në- zhurmë.

Një metodë që përdoret për të regjistruar zhurmën e EEG-së në sfond është mesatarja e sinjalit.
Së pari, reagimi i një subjekti ndaj një stimuli , siç është një kërcitje, regjistrohet më shumë – le
të themi 1,000 – herë. Pastaj një kompjuter identifikon vlerën e milivoltit të secilit prej 1,000
gjurmëve në momentin e fillimit ( p.sh., nga kërcitja) dhe kalkulon mesataren e këtyre 1,000
rezultateve. Pastaj e konsideron vlerën e secilës prej këtyre 1,000 gjurmëve si 1 milisekond
(msec) për shembull, nga fillimi i saj, dhe kalkulon mesataren e këtyre vlerave. Këtë proces e
përsëritë në shenjën e 2-msec, në shenjën e 3-msec, dhe kështu me rradhë. Kur bashkohen këto
mesatare, reagimi mesatar i shkaktuar nga kërcitja është më i dukshëm, sepse EEG-ja e
zakonshme në sfond anulohet nga mesatarja. Shih figurën 5.9, e cila ilustron mesataren e një
potenciali dëgjimor të shkaktuar. Analiza e një potenciali mesatar të shkaktuar (AEP) fokusohet
në valë të ndryshme në sinjalin me mesatare. Secila valë karakterizohet nga drejtimi i saj, pozitiv
ose negativ, dhe nga gjendja latente e saj. Psh, vala P300 e ilustruar në figurën 5.10 është vala
pozitive që ndodhë rreth 300 milisekonda pas stimulit kalimtar që ka domethënie për subjektin
(psh, një stimul ndaj të cilit subjekti duhet të reagojë) – shih Friedman, Cycowicz dhe Gaeta (2001)
Ndryshe, pjesëzat e një potenciali të shkaktuar të regjistruar në milisekondat e parë [as një
stimuli nuk ndikohen nda domethënia që ka stimuli për subjektin. Këto valë të vogla quhen
potenciale të larg-fushës sepse, edhe pse regjistrohen nga prerja, origjinën e kanë në bërthamën
senzorike të trurit.

FIGURA 5.10 Një potencial mesatar dëgjimor i

shkaktuar. Vëreni valën P300. Kjo valë shfaqet
vetëm nëse stimuli ka domethënie për
subjektin; në këtë rast, kërcitja sinjalizon
dërgimin e pashmangshëm të një shpërblimi.
Me marrëveshje, valët pozitive të EEG-së
gjithmonë paraqiten si thyerje në rënie.

Edhe pse elektroencefalografia ka rezultate të larta në rezolucion temporal në fillim dështoi

rëndë në rezolucion hapësinor. Me procedurat tradicionale të elektroencefalografisë, vetëm
afërsisht mund të vlerësohet burimi i një sinjali të caktuar. Sidoqoftë, teknika të reja, që përdorin
softuerë të sofistikuar kompjuterikë dhe shumë elektroda mund të gjejnë me saktësi burimin e
sinjalit. Rezolucioni hapësinor i këtyre teknikave është të mundësojë amplitudën e sinjaleve të
shkaktuara të EEG-së të regjistruara në korteks të dallohet me ngjyrë dhe futet në sipërfaqen e
një skanimi tredimensional të MRI-së ( Gevins et al,. 1995). Ky bashkim i dobishëm i teknikave
është ilustruar në figurën 5.11.

FIGURA 5.11- Bashkimi i ngushtë i

elektroencefalografisë dhe imazheve të
rezonancës magnetike: Shpërndarja e
sinjaleve të EEG së mund të paraqitet në një
MRI strukturore cerebrale. I futur në këtë
ilustrim është shpërndarja e valëve teta të
regjistruara derisa subjektët punonin në një
detyrë memorike. Pjerrësia më e lartë e
valëve teta (e treguar me të kuq në MRI-në
tredimensionale të sipërfaqes dorzale të
trurit dhe me të kaltër në seksionin
mezosagjital) u shfaq në korteksin anterior
singular. (Dhënë nga Alan Gevins, EEG
 Systems Laboratory & SAM Technology,
San Francisco.)
Tensioni i Muskujve

Secili muskul skeletor përbëhet nga miliona fibra muskulore. Secila fibër muskulore tkurret në
një model krejt-ose-asgjë kur aktivizohet nga neuroni motorik që e inervon atë. Në çfarëdo kohe,
në secilin muskul që pushon ka gjasë që disa fibra të jenë duke u zgjatur, duke e mbajtur kështu
tonin (tensionin) e përgjithshëm të muskulit. Lëvizja rezulton kur një numër i madh i fibrave
zgjaten në të njëjtën kohë.
Në gjuhën e përditshme, njerëzve të shqetësuar ju referohemi si "të tendosur". Ky trajtim tregon
faktin që individët e shqetësuar, ndryshe të nxitur, në mënyrë tipike shfaqin nivele të larta
pushimi të tensionit në muskujt e tyre. Për këtë psikofiziologët janë të interesuar në këtë matje;
e përdorin atë si tregues të nxitjes psikologjike.
Elektromiografia është procedura e zakonshme për matjen e tensionit të muskujve. Regjistrimi
që rezulton quhet elektromiogram (EMG). Aktiviteti i EMG-së zakonisht regjistrohet mes dy
elektrodave të ngjitura në sipërfaqen e lëkurës mbi muskulin me interes. Një regjistrim me EMG
është prezentuar në Figurën 5.12. Do ta vëreni nga kjo figurë që lidhja kryesore e një rritjeje në
tkurrjen e muskulit është një rritje në amplitudën e sinjalit të papunuar të EMG-së, e cila
reflekton numrin e fibrave muskulore që zgjaten në cilëndo kohë.
Shumica e psikologëve nuk punojnë me sinjale të papunuara të EEG-së; ata i konvertojnë ato në
një formë më të shfrytëzueshme. Sinjali i papunuar futet në një kompjuter që e kalkulon shumën
e përgjithshme të goditjeve të EMG-së për njësi të kohës - për shembull, në intervale të
njëpasnjëshme 0.1-sekondëshe. Pastaj shtohet sinjali i integruar (p.sh., aktiviteti total i EMG për
njësi të kohës). Rezultati është një kurbë e butë, amplituda e së cilës është një matje e thjeshtë,
e vazhdueshme e nivelit të tensionit të muskujve (shih Figurën 5.12).
 FIGURA 5.12 Lidhja midis një sinjali të
papunuar të EMG-së dhe versionit të tij të
integruar.Subjekti e tendosi muskulin nën
elektroda dhe gradualisht e relaksoi atë.

LËVIZJA E SYRIT
Teknika elektrofiziologjike për regjistrimin e lëvizjeve të syrit quhet elektrookulografi dhe
rezultati i regjistrimit quhet elektrookulogram (EOG). Elektrookulografia bazohet në faktin që
ka një diferencë të qëndrueshme potenciali mes pjesës së përparme (pozitive) dhe të pasme
(negative) të kokërdhokut. Për shkak të këtij potenciali të qëndrueshëm, kur syri lëviz, mund
të regjistrohet një ndryshim në potencialin elektrik midis elektrodave të vendosura rreth syrit.
Është e zakonshme të regjistrohet aktiviteti i EOG-së mes dy elektrodave të vendosura në dy
anët e syrit për të matur lëvizjet e tij
horizontale dhe mes dy elektrodave të
vendosura lart dhe poshtë syrit për të
matur lëvizjet e tij vertikale (shih
Figurën 5.13).

FIGURA 5.13 Vendosja tipike e

elektrodave rreth syrit për
elektrookulografi. Dy vazhdat e
elektrookulogramit u regjistruan
gjersa subjekti po shikonte një rreth.
Përçueshmëria e Lëkurës

Mendimet dhe përvojat emocionale janë të lidhura me rritjen e aftësisë së lëkurës për të
përçuar elektricitet. Dy treguesit që përdoren më së shpeshti për aktivitetin elektrodermal janë
niveli i përçueshmërisë së lëkurës (SCL-Skin Conductance Level) dhe reagimi i përçueshmërisë
së lëkurës (SCR-Skin Conductance Response). SCL është matje e nivelit në sfond të
përçueshmërisë së lëkurës që lidhet me një situatë të caktuar, ndërsa SCR është matje e
ndryshimeve të rastit në përçueshmërinë e lëkurës që janë të lidhura me përvojat diskrete.
Bazat fiziologjike të ndryshimeve në përçueshmëri të lëkurës nuk kuptohen krejtësisht, por
ekziston një evidencë e konsiderueshme që i përfshin gjëndrrat e djersës. Edhe pse funksioni
kryesor i gjëndrrave të djersës është të ftohë trupin, këto gjëndrra kanë tendencë të bëhen
aktive në situatat emocionale. Gjëndrrat e djersës janë të shpërndara në shumicën e sipërfaqes
trupore; por, siç pothuajse e dini me siguri, veçanërisht ato të duarve, këmbëve, sqetullave dhe
ballit reagojnë ndaj stimujve emocionalë.

Aktiviteti Kardiovaskular
Prezenca në gjuhën tonë e frazave të tilla si zemër-pulë, i zbardhur nga frika, dhe nuse e skuqur
tregon që psikofiziologët modernë nuk ishin të parët që e njohën lidhjen midis aktivitetit
kardiovaskular dhe emocioneve. Sistemi kardiovaskular ka dy pjesë: enët e gjakut dhe zemrën.
Është një sistem për furnizimin me oksigjen dhe lëndë ushqyese në indet e trupit, largimin e
mbetjeve metabolike dhe transmetimin e mesazheve kimike. Janë tri matje të ndryshme të
aktivitetit kardiovaskular që përdoren shpesh në hulumtime psikofiziologjike: rrahjet e zemrës,
shtypja e arterieve të gjakut dhe vëllimi i lokalizuar i gjakut.

Rrahjet e zemrës Sinjali elektrik që lidhet me secilën rrahje të zemrës mund të regjistrohet
përmes elektrodave të vendosura në gjoks. Regjistrimi quhet elektrokardiogram (shkurt ose
ECG, për arsye të qarta, ose EKG, nga gjermanishtja origjinale). Mesatarja e rrahjeve të zemrës
në gjendje pushuese e një të rrituri të shëndoshë është rreth 70 rrahje për minutë, por rritet
befas me të menduar ose dëgjuar p.sh. turielën e dentistit.

Shtypja e Gjakut Matja e shtypjes së arterieve të gjakut prfshin dy matje të pavarura: një matje
të shtypjes kulminante gjatë kohës së tkurrjes së zemrës, sistollat, dhe një matje të shtypjes
minimale gjatë kohës së relaksimit, diastolat. Shtypja e gjakut zakonisht shprehet si një raport i
shtypjes sistolike të gjakut ndaj asaj diastolike në milimetra të mërkurit (mmHg). Shtypja normale
e gjakut për një të rritur është rreth 130/70 mmHg. Një shtypje kronike e gjakut prej më shumë
se 140/90 mmHg konsiderohet si një rrezik serioz i shëndetit dhe quhet hipertension (shtypje e
lartë). Ka mundësi që shtypjen tuaj të gjakut e keni matur me sfigmomanometër - një pajisje jo
edhe e komplikuar e përbërë nga një manshetë e zbrazët, një pjesë e fryrë gome për ta fryrë atë,
dhe një manometër për ta matur shtypjen në manshetë (sphygmos do të thotë puls). Në
hulumtime përdoren metoda më të sigurta, plotësisht të automatizuara.

Vëllimi i gjakut Ndryshimet në vëllimin e gjakut në pjesë të caktuara të trupit janë të lidhura me
rastet psikologjike. Shembulli më i mirë i një ndryshimi të tillë është bllokimi i organeve gjenitale
që lidhet me nxitjen seksuale edhe në femra edhe në meshkuj. Pletismografia i referohet
teknikave të ndryshme për matjen e ndryshimeve në vëllimin e gjakut në një pjesë të caktuar të
trupit ("plethysmos" do të thotë zgjerim).
Një metodë për të matur këto ndryshime është regjistrimi i vëllimit të indit të planifikuar duke
mbëshjellë një matës të tendosjes rreth tij. Edhe pse kjo metodë ka dobi në matjen e rrjedhjes
së gjakut në gishtërinj ose organet me formë të ngjashme, mundësitë për ta përdorur atë janë
në njëfarë mënyre të kufizuara. Një metodë tjetër pletismografike është të ndriçohet me një dritë
nëpër indin që po hulumtohet dhe të matet shuma e dritës që absorbohet nga indi. Sa më shumë
gjak që ka në një strukturë, aq më shumë dritë do të absorbojë.

METODAT INVAZIVE TË HULUMTIMI FIZIOLOGJIK

Tani, nga teknikat jo-invasive që përdoren në hulumtimet e trurit të njeriut, do marrim në konsideratë
teknika më të drejtpërdrejta në studimet biopsikike që përdoren në laboratoret e kafshëve. Shumë
teknika fiziologjike që përdoren në kerkimet biopsikologjike të laboratorit të kafshëve ndahen në tri
kategori: Metodat e lesionit, Metodat e stimulimit elektrik, metodat invasive të regjistrimit. Për secilën
prej këtyre tri metodave do të diskutohet në këtë pjesë të kapitullit, por fillimisht do përshkruajmë
Kirurgjinë Stereotaksike.

Kirurgjia stereotaksike
Hapi i parë në shumë eksperimente biopsikologjike është Kirurgjia Stereotaksike. Kirurgjia
Stereotoksike nënkupton se pajisjet eksperimentale janë të pozicionuara saktësisht në thellësi të
trurit. Dy gjëra që kërkohen në kirurgjinë stereotaksike janë: Atllas që na jep udhëzime drejt
objektivit tonë dhe Pajisja për të arritur deri aty. Atllasi stereotaksik përdoret për të gjetur
strukturat e trurit, njësoj sikur atllaset gjeografike që shërbejnë për të gjetur pjesët e Tokës.
Gjithsesi në kontrast me sipërfaqen e Tokës, e cila ka dy dimensione, truri ka tri. Kështu truri,
përfaqësohet sipas atllasit stereotaksik me një seri të hartave individuale, një për faqe, ku secila
përfaqëson një pjesë të vetme të strukturës dy-dimensionale të trurit frontal. Në atlaset
stereotaksike, të gjitha largësitë janë dhënë me milimetra nga një pikë e caktuar referimi.Në disa atllase
të minjëve, pika referuese është bregma - pikë e cila gjendet në krye të kafkës ku kryqëzohen dy qepjet
kryesore (shtresat e kafës). Pajisja strereotaksike ka dy pjesë: një mbajtës koke – e cila mban çdo pjesë të
trurit në pozitën dhe orientimin e caktuar dhe një mbajtës elektrode, e cila mban instrumentin për t’u
futur. Një sistem i saktë i mekanizmit lejon elektrodën e mbajtur të lëvizë në tri dimensione: Anterior-
posterior, Dorzal-ventral dhe Lateral-medial.
Fig. 5.14 Është ilustruar implementimi i një elektrode me kirurgji stereostaksike nga amigdala
e një miu.

Metoda e Lesionit
Ju që keni shtysë të paepur për të çmontuar objekte dhe për të parë se si punojnë pastaj, do t’i
çmoni metodat e Lesionit. Me këto metoda, një pjesë e trurit hiqet, dëmtohet ose shkatërrohet,
pastaj sjellja e subjektit vlerësohet me kujdes, në përpjekje për të përcaktuar funksionet e
strukturës së dëmtuar. Këtu diskutohen katër lloje të lezioneve : Lezioni i frymëmarrjes, lezionet
me radio-frekuencë, prerjet me thikë dhe bllokada kriogjenike.
Lezionet e Frymëmarrjes
Kur bëhet një dëmtim në zonën e indit kortikal, zonë së cilës mund t’iu qasen sytë dhe mjetet e
kirurgut, frymëmarrja është spesh metoda më e mire e zgjedhjes.
Lezionet me radio-frekuencë
Lezionet e vogla subkortikale shpesh krijohen duke përquar rrymë radio-frekuente (rrymë me
frekuencë të lartë) përmes indit të caktuar nga maja e një elektrode të pozicionuar
stereotaksikisht. Nxehtësia e madhe shkatërron indin. Madhësitë dhe format e lezionit janë të
përcaktuara nga kohëzgjatja dhe intensiteti si dhe konfiguracioni i tipit të elektrodës.
Prerjet me thikë
Prerjet përdoren për t’i eleminuar përcjelljet në nerv apo trakt. Prerja e vogël dhe e mirë-
pozicionuar mundet qartë ta kryejë këtë detyrë, pa shkaktuar ndonjë dëm të madh në indet
përreth. Si mund të bëjmë prerje në tru pa dëmtuar indin? Njëra metodë është përshkruar në fig.
5.15.
 Fig.5.15 Pajisje për kryerjen e
shkurtimeve nën- kortikale me thikë.
Pajisja është e pozicionuar
stereotaksikisht në tru, pastaj lëkund
thikën jashtë për të prerë. Këtu
komisura anteriore është duke u ndarë.
Indi kortikal hiqet me një thithje të
një pipete xhami. Lënda e bardhë
është më e qëndrueshme për thithje se
vet indi kortikal, dhe një kirurg i
kualifikuar mund ta zhveshë indin
kortikal nga sipërfaqja e trurit, duke e
lënë lendën e bardhë dhe enët kryesore
të gjakut të padëmtuara.

Bllokada kriogjenike
Një mundësi tjetër për shkatërrimin e lezioneve është bllokada kriogjenike. Kur ftohësi derdhet
nga një krioprob, ashtu siq ilustrohet në fig.5.16, neuronet afër majës janë të ftohta deri sa ato
ndalojnë së djeguri. Temperatura ruhet mbi nivelin e ngrirjes, kështu që nuk shkaktohet asnjë
shkatërrim structural. Pastaj kur indi lejohet të ngrohet, riktheht aktiviteti normal nervor.
Bllokada kriogjenike luan funksion të njëjtë me lezionet dhe kështu eliminon kontributin e një
pjese të caktuar të trurit në sjelljen e vazhdueshme të subjektit. Kjo është arsyjeja pse ndonjëherë
bllokadat kriogjenike i referohen lezioneve të kthyeshme. Lezionet e kthyeshme mund të krijohen
me mikro injeksione në pjesën anestezike të trurit siç është Lidokaina (shih Florencso, Seamans
& Philips, 1997).

Fig.5.16
Kriprobi është futur në tru; pastaj në zonën e trurit të paizoluar maja e kriprobit është
ftohur përderisa efektet mbi sjelljen vlerësohen. Kriprobët janë të hollë në mënyrë që ata
të futen në tru pa shkaktuar dëme të konsiderueshme, ato janë ndërtuar në mënyrë
tipike në një tub të injektuar nën lëkurën e dy matësve.
Interpretimi i Efekteve të Lezioneve
Para se të përfundoni kapitullin e lezioneve, disa thirrje për kujdes do të ishin të
nevojshme .Efektet e lezioneve janë shumë të vështira të interpretohen. Për shkak se strukturat
e trurit janë të vogla dhe të lidhura ngushtë, edhe një kirurg i specializuar nuk mundet të e
shkatërroj plotësisht strukturën pa krijuar dëmtime të rëndësishme të stukturave të afërta.
Gjithsesi, ekziston një tendencë e pafat për ta humbur vështrimin e këtij fakti kur
interpretohen studimet e lezionit-shih diskutimin në kapitullin 11. Për shembull, lezioni që lë
pjesën kryesore të paprekur të amigdalës dhe dëmton lloje të strukturave të afërta na bën të e
mendojmë lezionin e amigdalës si shumë të thjeshtë. Një abstraksion i tillë mund të duket si i
parrezikshëm por mund edhe të na mashtrojë në dy mënyra. Nëse mendoni se të gjitha lezionet
që iu referohemi si ‘’lezione të amigdalës’’ nuk përfshijnë dëmtime të strukturave tjera të trurit,
mundeni gabimisht t’ia atribuoni të gjitha efektet e tyre sjelljes, dëmtimit të amigdalës dhe
anasjelltas. Nëse mendoni se lezionet që i referoheni si ‘’ lezione të amigdalës’’ përfshijnë tërë
amigdalën, mundeni gabimisht të nxirrni përfundim se amigdala nuk mrr pjesë në sjelljet e
pandikuara nga lezioni.

Lezionet Dyanësore dhe Njëanësore

Si një parim i përgjithshëm-por me disa përjashtime të dukshme- efektet në sjellje të lezioneve
njëanësore (lezione të kufizuara të gjysmës së trurit) janë më të buta se lezionet simetrike
dyanësore (lezione që përfshijnë dy anët e trurit), veçanërisht në speciet jo njerëzore. Në të
vërtetë, efektet në sjellje të lezioneve njëanësore të disa strukturave të trurit, mund të jenë të
vështira për t’u zbuluar. Si rezultat, shumica e studimeve eksperimentale të efekteve të lezioneve
janë studime dyanësore, e jo lezioneve njëanësore.

Stimulimi elektrik
Gjurmët për funksionimin e një stukture nervore mund të fitohen duke stimuluar atë në mënyrë
elektrike. Stimulimi elektrik i trurit zakonisht është i shpërndarë nëpër dy majat e një elektrode
bipolare-dy tela të izoluar fort së bashku dhe të prerë në fund. Pulset e dobëta të rrymës
prodhojnë një rritje të menjëhershme në ndezjen e neuroneve pranë majës së elektrodës.
Stimulimi elektrik i trurit është mjet hulumtimi biopsikologjik i rëndësishëm, sepse ka shpesh
efekte në sjellje, zakonisht të kundërta me ato të prodhuaa nga një dëmtim në të njëjtin vend.
Fig.5.17. Katër metodat e regjistrimit të aktivitetit elektrik të sistemit nervor

Metodat Invazive të Hulumtimit Elektrofiziologjik

Kjo pjesë përshkruan katër metoda të regjistrimit invaziv elektrofiziologjik : Regjistrimi i njësisë
brendaqelizore, Regjistrimi i njësisë jashtëqelizore, Regjistrimi me shumë njësi dhe regjistrimi
invaziv EEG. Shih figurën 5.17 në faqen 114 për një shembull të secilës metodë.
Regjistrimi i njësisë brendaqeilzore: Metodë, gjetjet e së cilës u diskutuan gjatë në Kapitullin 4.
Regjistrimi i njësisë brendaqelizore, ofron regjistrim prej momentit në moment të luhatjeve të
vlerësuara në një cipë të neuroneve potenciale. Shumica e eksperimenteve të tilla duke përdorur
këtë procedure regjistrimi janë përdorur në kafshë të imobilizuara sepse është e gati e pamundur
për të mbajtur majën e mikroelektrodit të pozicionuar brenda një neuroni te një kafshë që lëviz
lirisht.

Regjistrimi i njësisë jashtëqelizore

Mundëson regjistrimin e veprimeve potenciale të një neuroni përmes një elektrodi, tipi i të cilit
është i pozicionuar në lëngun jashtëqelizor , afërsisht çdo herë që neuroni ndizet ekziston një
shqetësim elektrik dhe një ‘’blip’’ regjistrohet në maje të elektrodës. Prandaj, regjistrimi i njësisë
jashtëqelizore ofron një regjistrim të ndezjes së neuronit por asnjë informacion në lidhje me
membrane e neuronit potencial. Është e vështirë për të regjistruar njësinë jashtëqelizore nga nje
neuron i vetëm në nje kafshë që lëviz lirisht pa tipin e elektrodit të zhvendosur larg nga neuroni,
kjo mund të realizohet me mikroelektroda që mund të zhvendosen lehtë me trurin. Fillimisht,
regjistrimi i njësisë jashtëqelizore e përfshin regjistrimin nga një neuron në një kohë, ku secili
është i implantuar në majë të një elektrodi veç e veç. Megjithatë, tani është e mundur që në të
njëjtën kohë të regjistrojmë sinjale jashtëqelizore nga lart deri në 100 neurone duke analizuar
korelacinet ndër sinjalet e kapura me disa elektroda të ndryshme të future në të njëjtën zonë të
pergjithshme ( psh Nicolelis & Ribeiro, 2006).

Regjistrimi i njësive të shumta

Në regjstrimin e njësive të shumta, maja e elktrodës është shumë më e madhe se ajo e një
mikroelektrode, prandaj ajo mbledh sinjale nga shumë neurone dhe ndërrimet e lehta në
pozicionin e saj për shkak të lëvizjes së subjektit kanë pak efekt në sinjalet e përgjthshme.
Veprime të shumta potenciale të marra nga një elektrod janë futur në një qark të integruar i cili
i bashkon. Një regjistrim me shumë njësi është një grafik i përgjithshëm i veprimit të potencialeve
të regjistruara për njësi të kohës ( p.sh për 0.1 sekond).

Regjistrimi invaziv me EEG

Në kafshët laboratorike, sinjalet EEG-së janë të regjistruara përmes elektrodave të mëdha dhe jo
përmes elektordave të lëkurës së kokës. Sinjalet e EEG-së kortikolit janë të regjisturara përmes
çelikut inoks të burmeve (shtrafave) të kafës, ndërsa EEG-ja e shtresës nën-kortikale janë të
regjistuara në mënyrë tipike me anë të elektrodave të telit të vendosura stereotaksiskisht.

Metodat hulumtuese farmakologjike

Në pjesën paraprake, mësuat se si psikologët fiziologjik studiojnë trurin duke manipuluar me të,
përmes metodave kirugjikale dhe elektrike. Në këtë pjesë të kapitullit do të mësoni se si
psikofarmakologjikët manipulojnë dhe regjistrojnë nga truri duke përdorur metoda kimike.
Strategjia epsikofarmakologjisë është të administrojnë drogë që ose i rrisin ose i ulin efektet e
neurotransimterëve të veçantë që të vëzhgohen pastaj sjelljet. Në kapitulin 2 mësuat se si
agonistët dhe antagonistët ndikojnë në sistemet neurotransmetuese. Të përshkruara këtu janë
rrugët e administrimit të drogës, metodat e përdorimit të kimikateve për të bërë lezione
përzgjedhëse, metodat e matjes së aktivitetit kimik të trurit janë veqanërisht të dobishme në
kërimet shkencore biopsikologjike dhe në metodat për lokalizimin e sistemeve të
neurotransmiterëve.

Rrugët e dhënies së ilaçeve

Në shumicën e eksperimenteve psikofarmakologjike, ilaçet ipen në një nga mënyrat në vijim: (1)
Ato i ushqehen subjektit;(2) Ato injektohen në stomak përmes një tubi (intragrastial) ;(3) Ato
injektohen në hipodermën e hapësirës peritoneale të barkut (abdonmenit), brenda në muskuli
të madh (intramuscular, IM), në indin yndyror nën lëkurë (subkutane, SC), ose brenda një vene
të madhe me sipërfaqe( intravenoz, IV). Një problem me këto rrugë periferike të dhënies së ilaçve
është se shumë prej tyre nuk janë gatshme të kalojnë nëpër pengesat e gjakut të trurit. Për të
kapërcyer këtë problem, ilaçi mund të jetë i administruar në sasi të vogla përmes një tubi të hollë,
tub i uritur, i quajtur pipëz, që është e implantuar stereotaksikisht në tru.
Lezionet Përgjedhëse Kimike
Efektet e lezioneve kirurgjike, elektrolitike dhe kirogjenike janë shpesh të vështira për t’u
interpretuar sepse ato ndikojnë në të gjitha neuronet e zones së caktuar. Në disa raste është e
mundur të bëjmë më shume lezione përzgjedhëse duke injektuar neurotoksionat (helmet
nervore) që kanë një prirje për disa komponentë të sistemit nervor. Ekzistojnë shumë
neurotoksina përzgjedhëse. Përshembull, kur acidi kainik ose acidi ibotenik jepet me
mikroinjektim, në mënyrë favorizuese thithet nga trupat qelizorë në maje të pipëzës dhe
shkatërrin ato neurone, duke i lënë kryesisht të padëmtuara.
Një neurotoksin përzgjedhës i shumë përdorur është 6-hidroksidopamina (6-OHDA). Ajo është
marrë vetëm nga neuronet që lirojnë neurotransmiterët, norepinefrinë e dopaminë dhe
neuronet e tjera në vendin e injektimit i lë të padëmtuara.

Matja e Aktivitetit Kimik të Trurit

Ka shumë procedura për matjen e aktivitetit kimik të trurit, të kafshëve laboratorike. Dy teknikat
që kanë dëshmuar se janë të dobishme në hulumtime biopiskologjike janë: Teknika 2-
deoksiglukozë dhe Dializa Crebrale
Teknika 2-deoksiglukozë ( 2-DG)
Përfshin vendosjen e një kafshe të injektuar me 2-DG radioaktive në testim, në të cilën kjo kafshë
angazhohet në aktivitetin e interesit, sepse 2-DG është e ngjashme me strukturën e gkukozës së
trurit si burim kryesor energjie, neuronet e energjisë aktive gjatë testimit e thithin atë në një
shkallë më të lartë, por nuk e metabolizojnë atë. Pastaj subjekti vritet, truri i hiqet edhe i ndahet
në pjesë. Pastaj pjesët e prera i nënshtrohen autoradiografisë, ato vishen me një emulsion
fotografik, ruhen në errësirë për disa ditë dhe pastaj zhvillohen si filmi. Zonat e trurit absorbojë
nivele të larta të radioaktivitetit 2-DG, gjatë testit duken si pika të zeza në pjatën e mikroskopit.
Densiteti i njollave në regjione të ndryshme të trurit mund të dallohen me ngjyra (shih figurën
5.18).
 FIGURA 5.18 Teknika 2-
deoksiglukozë. Akumulimi i
radioaktivitetit tregohet në tre
seksionet ballore të marra nga truri
i urithit të Riçardsonit. Subjektit i
është injektuar 2-deoksiglukozë
radioaktive, pastaj, për 45 minuta,
ajo shikohet e ndriquar me
shkëlqim me vija bardhë e zi nga
syri i majtë, ndërsa syri i djathtë
ishte i mbuluar.Sepse sistemi
vizuel i urithit është i kaluar në
masë të madhe, shumica e
radioaktivitetit të akumuluar në
strukturën vizuele të hemisferëssë
djathtë (hemisferën në të djathtën
tuaj). (Dhënë nga Rod Cooper,
Departamenti i Psikologjisë
Universiteti i Calgary).

Dializa Cerebrale
Metodë matëse e përqendrimit jashtëqelizor të neurokimikateve në sjelljen e kafshëve ( shih
Robinson (& Justice, 1991) shumica e teknikave të tjera për matjen e kimikateve kërkojnë që
kafsha të vriten që ai ind të mund të nxirret. Dializa cerebrale përfshin vendosjen e një tubi të
hollë në tru, me një seksion të shkurtër gjysmë-depërtus. Seksioni i gjysëm-depërtueshëm është
i pozicionuar në strukturën e trurit të interesit në mënyrë që kimikatet jashtëqelizore nga
stuktura të përhapen në tub. Pastaj në tub, ato mund të mblidhen për ngrirje, ruajtje dhe më
vonë për analizë, ose mund të barten drejt e në kromatograf (pajisje për matjen e përbërësve
kimikë ose gazrave).

Lokalizimi i Neurotransimterëve dhe Receptorëve në Tru

Hap i rëndësishëm në përpjekjen për të kuptuar funksionin psikologjik të një neurotransmiteri
ose receptori në veçanti është të gjejmë se ku është i vendosur në tru. Dy nga teknikat në
dispozicion për këtë qëllin janë: Imunocitokimia dhe Hibridizimi. Dyjat përfshijnë eskpozimin e
pjesëve të ndara të trurit ndaj një ligandi të molekulës që hulumtohet (ligandi i një molecule
është një molekule tjetër e lidhur për të)
Imunocitokimia Kur një protein e huaj (një antigjen) injektohet në një kafshë, trupi i asaj kafshe
krijon antitrupat që lidhen për të dhe ndihmojnë trupin ose për të e larguar ose shkatëruar. Kjo
është e njohur si reagimi imun i trupit. Neurokimistët kanë krijuar rezervat e antitrupave për
trurin, neurotransmiterët peptide (neuro peptidet, shih Kapitullin 4) dhe receptorët e tyre.
Imunocitokimia është procedurë për gjetjen e neuroproteinave të veçanta në tru duke i etiketuar
antitrupat e tyre me një ngjyrë apo element radioaktiv pastaj ekspozohen në pjesë të ndara indet
e trurit të antitrupave të etiketuar. Rajonet me ngjyrë apo të akumulimit të radioaktivitetit në
pjesë të ndara në tru, të shënohen vendet e synuara neuroproteinike. Për shkak se të gjitha
enzimet janë proteina dhe për shkak se vetëm ato neurone që lirojnë neurotransmiterë të
veçantë ka të ngjarë të permbajnë të gjitha enzimet e nevojshme për sintezën e saj.
Imunocitokimia mund të përdoret për të gjetur neurotransmiterë duke u lidhur me enzimet e
tyre. Kjo është bërë duke i ekspozuar pjesët e ndara të trurit për antitrupa të etiketuar që lidhen
tek enzimet e vendosura vetëm në ato neurone që përmbajnë neurotransmiterët me interes.(
Shih figurën 5.19).

Fig.5.19.Imunocitokimia.
Ky seksion përmes një
miu nigra substan-tial
zbulon neuronet
dopaminergjik që kanë
marrë antitrupin për
tyrosine
hidroksilizëm,enzimë që
konverton tirosin për L-
DAP (Dhënë nga Mark
Klitenick dhe Chris
Fibiger, Departmenti i
Psikiatrisë, Universiteti i
Britanikëve Kolumbian.)

In Situ Hibridizimi
Një tjetër teknikë e lokalizimit të peptideve dhe proteinave tjera në tru.Kjo teknikë merr
përparësi për faktin se të gjitha peptidet dhe proteinat janë të transkriptuara nga sekuenca e
bazave nucleotide në fillesat e ARN informative (Shih kapitullin 2). Sekuenca e nukleotideve bazë
që drejton sintezën e shumë neuroproteinave janë identifikuar, dhe fillesat hibride të ARNi me
sekuenca kompletare bazë që janë krijuar artificialisht. Situ hibridizimi (shih Figurën 5.20)
përfshin hapat e mëposhtëm. Së pari, janë marrë fijet hibride ARN me bazë komplementare te
ajo ARNi që drejton sintezën e objektit neuroproteinik.Tjetra, hibridet ARN janë fijet e etiketuar
me një ngjyrë ose element radioaktiv. Së fundi, pjesët e ndara të trurit janë të ekspozuar ndaj
fillesave të etiketimit të ARN hibrid, ata lidhen për fillesat kompementar të ARNi, duke shënuar
vendndodhjen e neuroneve që lirojnë objektivin neuroproteinik.
 Figura 5.20 Hibridizimi in situ. Ky
seksion frontal i dalluar me ngjyrë
përmes një truri miu zbulon
përqendrime të larta të ARNi
shpreh një endofrin në stiratium (në
të kuqe dhe të verdhë). (Dhënë nga
Ningning Guo dhe Chris Fibiger,
Departamenti i Psikiatrisë,
University of British Columbia.)

Inxhinieringu gjenetik
Gjenetika është një shkencë që ka bërë progres të mahnitshëm në dy dekadat e fundit dhe
përfitimet po i korrin biopsikologët. Metodat gjenetike modern tani përdoren gjerësisht në
kërkime biopsikologjike, të cilat vetëm vite më pare do të dukeshin si fantashkencë.
Teknika e nokout-it janë procedura për krijimin e organizmave që nuk e kanë një gjen të veçantë
nën hetim (Shih Eisener-Dorman, Lawerence & Bolivar, 2008). Minjëve (subjektet më të preferuar
gjitarë për hulumtime gjenetike) që janë produkte të teknikave të gjeneve nokout iu referohemi
si minjë nokout. (Ky term shpesh më bën të buzëqesh, teksa imazhet e një miu me dorashka boksi
sillen në mendjen time).Shumë studime të gjeneve nokout janë kryer për të sqaruar mekanizmat
nervor të sjelljes. Përshembull, Ruby dhe kolegët (2002) dhe Hattar dhe kolegët (2003) përdorën
minjë nokout me melanopsinë( minjë të cilëve gjenet për sintezën e melanopsinës janë fshirë)
për të studiuar rolin e melanopsinës në rregullimin e cikleve të errëta e të leha që kontrollojnë
cirkadianin ( orën biologjike) ( rreth 24 orë) ritmet e funksioneve trupore për shembull, ciklet
ditore të gjumit, të ngrënit dhe temperatura e trupit. Melanopsina është një proteinë që gjendet
në disa neurone në retinën e gjitarëve (shtresa e hapur e syrit) , dhe janë bërë përzierje në
kontrollin e ritmit të cirkadianit nga drita sepse shumica e neuroneve në përmbajnë melanopsinë
rregullojnë ritmin cirkadian( orën biologjike). Nokout- i gjenit për sintetizimin e melanopsinës u
reduktua por nuk u eliminua. Përgjigjes e mekanizmit të kohës ndryshon në drite dhe dëmtohet
por nuk eliminon aftësinë e minjëve të rregullojnë ritmin e tyre cirkadian ndaj ndryshimeve në
dritë të lehtë. Kështu melanopsina shfaqet për të kontribuar në kontrollin e ritmeve cirkadiane
nga drita, por ky nuk është i vemi faktor.
Ky lloj i rezultatit është tipik i studimeve të sjelljes të gjeni-t nokout. Shumë gjene janë zbuluar
që kontribojnë në sjellje të veçantë po mekanizmat mund jenë të përfshirë në një ndryshim tjetër.
Mund të jetë joshëse të menodojmë se çdo sjellje kontrollohet nga një gjen i vetëm, por realiteti
është shumë kompleks. Çdo sjellje është e kontrolluar nga shumë gjene që bashkëveprojnë me
njëri-tjetrin me përvojë.

Teknika të ndërrimit të gjeneve

Tani është e mundur të bëhet zëvendësimi i një gjeni me një tjetër. Teknikat e ndërrimit të
gjeneve kanë krijuar mundësi interesante për hulumtime dhe terapi. Gjenet patologjike nga
qelizat e njeriut mund të futen në kafshë të tjera si minjë-minjë që përmbajnë materialin gjenetik
të nje specie tjetër quhen minjë trasgjenik. Përshembull, Shen dhe kolegët( 2008) krijuan minjë
trasgjenikë duke futur një gjen të dëmtuar të njeriut, që kishte të bëjë me skizofreninë në nje
famlije Skoceze me një rënie të veçantë e të lartë të çrregullimit. Minjët transgjenik shfaqën një
shumëllojshmëri të anomalive( p.sh , lëvora cerebrale e reduktuar dhe ventriklat e zgjeruar) dhe
sjelljet jo normale na kujtojnë skizofreninë e njeriut duke konfirmuar se gjeni i dëmtuar ishte një
faktor që shkaktoi skizofreninë në familjen Skoceze.
Një tjetër teknikë e ndërrimit të gjeneve, një gjen zëvendësohet që është identik perveç shtimit
të disa bazave që mund të luajnë rolin e ndërruesit i cili e ndez dhe e ndal gjenin në bazë të
pergjigjeve të disa kimikaleve. Kimikatet pastaj mund të përdoren për të aktivizuar ose shtypur
gjenin në një pike të veçante të zhvillimit. Trajtimi i sëmundjes neurologjike duke zëvendësuar
gjenet e dëmtuara në pacientët që vuajnë nga çrregullimet gjenetike është emocionuese, por
është ende qëllim i parealizuar.

Ndriqimi fantastik fluroshente dhe Harku i trurit

Proteina Jeshile Fluroshente (PJF) është proteinëqë ekspozon ndriçimin fluroshent, të gjelbërtën
e ndritshme kur ekspozohet në dritë blu. Së pari i izoluar nga Shimomura, Jonson dhe Saiga
(1962), nga një specie kandil deti që gjendet jashtë bregut perëndimor të Amerikës Veriore.
PJF aktualisht stimulon avancim në shume fusha të hulumtimeve biologjike. Martin Chalfie,
Osamu Shimomura dhe Roger Y.Tsien u shpërblyen në 2008-tën me çmim Nobel në kimi për
zbulimin dhe studimin e tyre. Shërbimet e PJF si një mjet kërkimi në shkencën e biologjisë nuk
mundej të realizohej deri sa u identifikua dhe klonua gjeni i tij në filimet e vitit 1990. Strategjia e
përgjithshme është të aktivizohen gjenet e PJF vetëm në qeliza të veçanta nën hetim në mënyrë
që të krahasohen më lehtë. Kjo mund të realizohet në dy mënyra: Duke futur gjenin PJF vetëm
në qelizat e synuara ose Duke futur gjenin PJF në të gjitha qelizat e subjektit por duke shprehur
gjenin vetëm në qelizat e synuara. Chalfie dhe kolegët (1994) ishin të parët që përdorën PJF për
t’i bërë të dukshme neuronet. Ata futën gjenin PJF në një parazit të vogël të tejdukshëm,
Caenorhabditiselegans, në një sipërfaqe me koromozome të tij që kontrollon zhvillimin e
receptorneuroneve të prekjes. Figura 5.21 në faqen 118 tregon me ngjyra të ndezura neuronet e
receptorëve të prekjes .Gjeni PJF tani është i shprehur në qelizat e shumë bimëve dhe kafshëve,
duke përfshirë edhe njerëzit. Livet dhe kolegët morrën teknikën shumë të dobishme PJF prej një
hapi, në një hap tjetër të madh. Së pari, Tsien (1998) gjeti se duke bërë ndryshime në gjenin e
PJF-së rezultonte me sintetizim proteinash që lëshontnin dritë në ngjyra të ndritshme. Livet dhe
kolegët (2007) futën më pas gjenet që ndryshohen për cyan, dhe proteinat të verdha dhe të
kaltërta ndriqohen në gjenome të zhvillimit të minjëve në mënyrë të tillë që të shprehin xhvillimin
e neuroneve. Çdo neuron prodhon sasi të ndryshme të tre proteinave, duke i dhënë asaj një
ngjyrë të veçantë në të njejtën mënyrë që një printer me ngjyra mund të bëjë ndonjë ngjyrë nga
përzirja e vetëm tri ngjyrave në përmasa të ndryshme. Sepse çdo neuron është i emërtuar me
ngjyrën e vet dalluese, rrugët e aksonës nervore mund të gjurmohen në destinacionet e tyre
përmes përbërjes qelizore. Kjo teknikë është quajtur harku i trurit për arsyje të dukshme.Shih
figurën 5.22

Fig.5.21
Neuronet e receptorit të
prekjes së Elegans
Caenorhabditis
transparent , emërtuar
nga proteinat e gjelbëra
të ndritshme

FIGURA 5.22 Me
teknikën e
hulumtimit të
quajtur harku i
trurit, secili neuron
është etiketuar me
ngjyrë tjetër,
lehtëson hulumti-
min e neuronit.
Metodat e Hulumtimit te Sjelljes ne Biopsikologji
Jemi kthyer tani nga metodat e përdorura nga biopsikologët për të studiuar sistemin nervor, në
pjesën që mirret me anën e sjelljes në biopsikologji, për ata që mirren me të. Përshkak të
padukshmërisë së vazhdueshme të aktivitetit nervoz, qëllimi kryesor në metodat e përdorura për
hetimin e saj është që të të bëj të pa-observushmën të obsuervueshme. Në kontrast me këto,
qëllimi kryesor i metodave të hulumtimit të sjelljes janë të kontrollojë, thjeshtojë dhe objektifkojë
sjelljen.
Një grup i vetëm i procedurave të zhvilluara për hetimin e një fenomeni të veçantë të sjelljes
përmendet zakonisht si një paradigmë e sjelljes. Çdo paradigmë e sjelljes normalisht përfshin një
metodë për prodhimin e fenomeneve të sjelljes nën herim dhe metoda për matjen objektive të
saj.

Testimi neuropsikologjik
Pacienti që dyshohet të ketë ndonje mosfunksionim të sistemit nervor, zakonisht i referohet një
neurologu, që vlerëson funksionet e thjeshta ndijore dhe motore. Ndryshimet më delikate në
funksionet perceptuese, emocionale, motivacionale ose njohëse janë në sferën e
neuropsikologut. Përshkak se testimi neuropsikologjik merr shumë kohë , është paraparë vetëm
për një pjesë të vogël të pacientëve me dëmtime truri. Fatkeqësisht, rezultatet e testit
neuropsikologjik mund të ndihmojnë pacientët me dëmtime të trurit në tri mënyra të
rëndësishme: (1) Duke ndihmuar në diagnostifikimin e çrregullimeve nervore, veçanërisht rastet
në të cilat imazhet EEG të trurit dhe testimi neurologjik kanë treguar dyshime; (2) Duke shërbyer
si bazë këshillimi dhe kujdesi për pacientët dhe (3) Duke siguruar një bazë për vlerësimin objektiv
të efektiviteit të trajnimit dhe seriozitetin e efekteve anësore të saj.

Qasja moderne për Testimin Neuropsikologjik

Natyra e testimit neuropsikologjik ka ndryshuar rrënjësisht që nga viti 1950 (shih Stuss & Levine,
2002). Në të vërtetë qasja dominuese e testimit psikologjik ka evoluar nëpër tri faza të veçanta:
Trajtimi i testit të vetëm, Trajtimi baterisë së testit të standarizuar dhe Trajtimi modern i baterisë
së testeve të përshtatura.

Trajtimi i testit të vetëm

Para vitit 1950, disa teste ekzistuese neuropsikologjike, ishin dizajnuar për të zbuluar nëse truri
është i dëmtuar. Në veçanti qëllimi i këtyre testeve të hershme ishin për të dalluar në mes të
pacientëve me probleme psikologjike që janë pasojë e dëmtimit struktural të trurit dhe ata me
probleme psikologjike që dalin nga ndryshimet funksionale dhe jostrukturore në tru. Ky trajtim
rezultoi i pasuksesshëm në një pjesë të madhe për shkak se asnjë test i vetëm nuk mund të
zhvillohet që të mund të jetë i ndjeshëm për të gjitha komplekset e larmishme dhe simptomat
psikologjike që mund të ndodhin potencialisht në një pacient me tru të dëmtuar.
Trajtimi i baterisë së testeve të standardizuara
Trajtimii baterisë së testeve të standardizuara në testimin neuro-psikologjik u rrit nga dështimet
e qasjeve të testeve të vetëm, nga viti 1960, kjo ishte mbizotëruese. Qëllimi qëndroi i
njëjtë për të identifikuar pacientët me tru të dëmtuar, por testimi përfshin bateritë e
standardizuara (grumbuj) të testeve në vend të nje testi të vetëm. Testi i baterisë së
standardizuar më i përdoruri gjerësisht ka qenë Testi Neuropsikologjik me Bateri Halstead-Reitan.
Halstead-Reitan është një grup i testeve që kanë tendencë që të kryhen dobët nga pacientët me
dëmtim truri në lidhje me pacientët e tjerë apo subjektet e shëndetshme të kontrollit; rezultatet
e çdo testi janë shtuar së bashku për të formuar një agregat të vetëm të shënuar. Një rezultat
agregat poshtë destinacionit të prerë të çon në një diagnozë të dëmtimit të trurit. Trajtimi i
baterisë së testeve të sta- ndardizuara ka rezultuar vetëm pak sukses; bateritë e testeve të
standardizuara diskriminojë në mënyrë efektive në mes të pacientëve neurologjik dhe pacientët
të shëndetshëm, por ata nuk janë aq të mirë në dallimin mes pacientëve neurologjik dhe
pacientëve psikiatrikë.

Trajtimi i baterisë së testeve të përshtatura

Trajtimi i baterisë së testeve të përshtatura filloi të përdo-ret në mënyrë rutinore në disa
institucione të elitës kër- kimore neuropsikologjike në 1960. Ky trajtim ka rezultuar shumë i
suksesshëm në kërkimin shkencor dhe ai shpejt u perhaps në praktikën klinike. Ajo tani dominon
edhe në laboratoret hulumtuese dhe repartin neurologjik ( shih Lezak, 1997; Strub & Black, 1997).
Qëllimi aktual i testimit neuropsikologjik është jo vetëm për t’i identifikuar pacientët me dëmtim
të trurit, qëllimi është të karakterizojë natyrën e të metave psikologjike të çdo pacienti me
dëmtim të trurit. Pra, si të i qaset bateria e testit të përshtatur punës me teste neuropsikologjike?
Ajo zakonisht fillon në të njëjtën mënyrë për të gjithë pacientët: me një bateri të përbashkët të
testeve të zgjedhura nga neuropsikologët për të siguruar një tregues të natyrës së përgjithshme
zbuluar nga bateritë e përbashkëta. Përshembull, nësë rezultatet e baterisë së testit treguan se
pacienti kishte një problem me kujtesën, testet e mëvonshme do të përfshijnë ato që synojnë
për të zbuluar natyrën specifike të problemit të kujtesës. Testet e përdorura në trajtimin e
baterisë së testeve të përshtatura ndyshojnë në tri aspekte nga testet e mëparshme. Së pari
testet më të reja janë të dizajnuara në mënyrë specifike për të matur aspektet e funksionit
psikologjik që janë të ndriquara nga të dhënat dhe teoritë moderne. Për shembull, teoritë
moderne dhe dëshmitë mbi të cilat ata janë bazuar, sugjerojnë se mekanizmat afatshkurtër dhe
kujtesë afatgjatë janë krejtësisht të ndryshme, kështu testimi i pacientëve me problem të
kujtesës pothuajse gjithmonë përfshin teste të veçanta të dy kujtesave: afatgjatë dhe
afatshkurtë. Së dyti interpretimi i rezultateve të testit shpesh nuk qëndron tërësisht mbi atë se
sa mire pacienti bën, ndryshe nga testet e mëparshme neuropsikologjike, testet e përdorura
aktualisht shpesh kërkojnë që neuropsikologët ta vlerësojnë strategjinë njohëse që pacienti
punëson në kryerjen e testit. Dëmtimi i trurit shpesh ndryshon strategjinë që një pacient
neuropsikologjik përdor për performance në teste, pa e ulë rezultatin e përgjithshëm. Së treti,
trajtimi i baterisë së testeve të përshtatura kërkon më shumë aftësi dhe njohuri nga ana e
neuropsikologëve për të zgjedhur vetëm bateri të drejta për teste dhe për të treguar mungesat
e nje pacienti dhe për të identifikuar dallimet cilësore në strategjinë njohëse.

Testet Neuropsikologjike të përbashkët me bateritë e testit

Për shkak se trajtimi i baterisë së testeve të përshtatura të testimit neuropsikologjikl përfshin dy
faza: një bateri të testeve të përgjithshme të dhëna për të gjithë pacientët e ndjekur nga një seri
specifike testesh të përshtatura për çdo pacient. Shembujt në vijim të testeve neurologjike janë
paraqitur në dy paragrafe. Së pari janë teste që administrohen shpesh si pjesë testuese e baterisë
së përbashkët fillestare dhe së dyti janë disa teste që mund të përdoren nga një neuro-psikolog
për të hetuar probleme që gjenden në thellësi, për të zbuluar nga bateritë e përbashkëta.

Inteligjenca
Edhe pse pjesa e përgjithshme e inteligjencës (IQ) është masë tejet e dobët për matjen e
dëmtimit të trurit, një test i përgjithshëm për inteligjencën është i përfshirë në baterinë e testeve
të neuropsikologëve që vazhdimisht i japin teste të tilla pacienteve.
Shumë vlerësime neuropsikologjike fillojnë me Shkallën e Inteligjencës së të Rriturve të
Wechler(WAIS) botuar më 1955 dhe standardizuar më 1981 në një mostër prej 1880 qytetarëve
të SHBA mes 16-71 vjeçarë. WAIS shpesh është testi i pare sepse rezultatet e testit e ndihmon
neuropsikologun të interpretojë rezultatet e testeve subsekuente. Po ashtu një neuropsikolog i
shkathtë nganjëherë mund të nxjerrë përfundime për mosfunksionimin neuropsikologjik të një
pacienti nga një model i mungesave në 15 sub-testet e WAIS. Psh rezultatet e ulëta në subtestet
e aftësive verbale kanë tendencë të reduktojë rezultatet në subtestet e performances, 11
subtestet origjinale të WAIS përshkruhen në tabelën 5.1

Kujtesa
Një dobësi e WAIS është se shpsh dështon të vërejë mungesat në kujtesë, pavarësisht përfshirjes
së subtesteve të dizajnuara posaçërisht për të testuar funksionin e kujtesës. P.sh, subtesti i
informacionit WAIS-it vlerëson kujtesën për dijen e përgjitshme (p.sh., ‘’Kush është Mbretëresha
Elizabetë’’?) dhe subtesti me hapësirë shifrash ( testi që përdoret më së shumti për kujtesën
afatshkurtër) e identifikon rendin më të gjatë me shifra të rastit që një pacient mund të i përsërit
me saktësi në 50 % të kohës shumica e njerëzve kanë një hapësirë shifrash prej 7. Sidoqoftë, këto
dy forma të kujtesës kanë pak gjasë të perqahen nga dëmtimi i trurit-pacientët me kujtesë të
çrregulluar shpesh nuk shfaqin mungesa qoftë në informacion ose në subtestin me hapësirë
shifrash. Të jetë si të jetë, problemet e kujtesës rrallë shpëtojnë pa u vërejtur, ato shpesh
raporotohen nga vet pacienti ose familja e tij.

Gjuha
Nëse një pacient neuropsikologjik ka marrë WAIS-in, mungesa e përdorimit të gjuhës mund të
përzihet nga një rezultat total i ulët verbale. Një pacient që nuk ka marrë WAIS, mund shpejt të
skanohet për mungesë të lidhjes me të folurit me testin e zhitonit. Njëzet zhitona të formave të
ndryshme (katrorë dhe rrathë), dy madhësive të ndryshme (të vegjël dhe të mëdhenj), dhe pesë
ngjyrave të ndryshme (e bardhë, e zezë, e verdhë, e gjelbër dhe e kuqe) vendosen në një tavolinë
para subjektit. Testi fillon me pedagogun që lexon udhëzime të thjeshta-psh, ‘’ Preke një katror
të kuq dhe pastaj katrorin e madh të gjelbër’’). Në fund subjektit i kërkohet të lexojë udhëzimet
me zë dhe t’i ndjekë ato.

Lateralizimi i Gjuhës
Është e zakonshme që njëra hemisferë të merr pjesë me shumë se tjetra në aktivitete që kanë të
bëjë me gjuhën (të folurit). Në shumicën e njerzëve hemisfera e majtë është dominante për të
folurit, ndërsa në disa të tjerë e tillë ësht hemisfera e djathë është dominante (shiko Kapitullin
16). Një test i lateralizimit të gjuhës shpesh përfshihet në sërë testesh të zakonshme sepse të
dish se cila hemisferë është dominante për gjuhë është shpesh e nevojshme në interpretimin e
rezultateve në testet e tjera. Përveç kësaj, një test i lateralizimit të gjuhës i është dhënë pothuaj
gjithmonë pacientëve para çfarëdo operacioni kirurgjik që mund të prekë zonat kortikale të
gjuhës. Rezultatet përdoren që të planifikohet operacioni, që të mundohemi t’u largohemi
zonave gjuhësore nëse është e mundshme.

Tabela 11 subtestet origjinale të shkallës së inteligjencës së të rriturve (WAIS)

5.1
Subtestetinteligjencës
verbale së të rriturve (ËAIS)
Informacioni Subjektëve u lexohen 29 pyetje të
informacioneve gjeneralë për shembull “Kush është presidenti i SHBA-ve?”

Spektri i numrave Tre numra u lexohen subjektëve në intervale 1 sekondëshe dhe subjektit
i kërkohet ti thotë ata në të njëjten rënditje. Dy prova u jepen tre numrave, katër numrave,
pesë numrave, dhe kështu me rradhë deri sa subjekti të dështojë në dy provat përnjëherë.
Fjalori subjektit i kërkohet të definojë 35 fjalë që janë të radhitura sipas vështirësisë.
Aritmetika subjektit i parashtrohen 14 pyetje aritmetikore dhe atij i duhet tu përgjigjet pa
ndihmën e lapsit dhe letrës.
Të kuptuarit Subjektit i bëhen 16 pyetje që testojnë aftësinë për të kuptuar parimet
gjeneralë
për shembull, pse
Ngjashmëritë duheti të
Subjektit votojnë njerëzit?
prezantohen çifte të gjërave dhe i kërkohet të shpjegojë se si janë
ato të ngjashme me njëra tjetrën.
Subtestet e përformances
Kompletimi i figurës Subjekti duhet të identifikojë pjesën e rëndësishme që mungon nga
20 vizatime për shembull, një vizatim i një ketri pa bisht.
 Renditja e pikturave Subjektit i prezantohen 10 sete të pikturave të filmave vizatimor
dhe i kërkohet ti rendisë atë në mënyrë që të tregojnë një storie me kuptim.

Dizajni bllok blloqe që janë të kuqe në dy anët, të bardha në dy anët, dhe gjysmë të bardha
gjysmë të kuqe në dy të tjerat. Subjektit i tregohen pikturat e nëntë modeleve dhe i
kërkohet ti dyfishojë ato duke i renditur blloqet siç duhet.

Mbledhja e objekteve Subjekteve u kërkohet të vëjnë së bashku pjesët e katër enigmave

(puzzle) për të formuar objekte familjare.
Simboli numër Subjektit i paraqitet një çelës që bashkon çdo simbol me nga një numër. Në
atë faqe është një rend me numra dhe subjektit i jepen 90 sekonda për të shkruar simbolin
e saktë, sipas çelësit, ngjitur me sa më shumë numra që të jetë e mundur.

Janë dy teste shumë të përdorura të lateralizimit të gjuhës. Testi i sodium amitalës (Wada, 1949)
është njëri, dhe testi i dëgjimit dikotik (Kimura, 1973) është tjetri. Testi i sodium amitales përfshin
injektimin e anestetikut sodium amital në arterien karotide të djathtë apo të majtë në qafë. Kjo
për një kohë e mpinë ipislateralen (anën e njejtë) të hemisferës duke lënë hemisferën
kontralaterale (anën e kundërt) kryesisht të paprekur. Disa teste të funksioneve të gjuhës
administrohen shpejtë gjatë kohës kur hemisfera ipislaterale është nën narkozë. Më vonë,
procesi përsëritet për pjesën tjetër të trurit. Kur injeksioni është në anën dominante për gjuhë,
pacienti është tërësisht memec për rreth 2 minuta. Kur injeksioni është në anën jodom inante,
ka shumë pak probleme në të folur. Pasi testi i sodium amitales është invasiv, mund të përdoret
vetëm për shkaqe mjekësore zakonisht për të gjetur hemisferën dominante të gjuhës para
operacionit kirurgjik të trurit. Në versionin standard të testit të dëgjimit dikotik, sekuenca të
shifrave të folura iu paraqiten subjekteve përmes kufjeve. Tri shifra i lëshohen njërit vesh në të
njëjtën kohë që tri shifra të tjera i lëshohen të dëgjojë veshi tjetër. Pastaj subjektëve u kërkohet
që prej atyre gjashtë shifrave të thonë sa më shumë që të munden. Kimura (1973) zbuloi që
subjektet thonë saktësisht më shumë shifra të dëgjuara me veshin kontralateral me hemisferën
dominante për gjuhë siç ishte determinuar nga testi i sodium amitales.

Testi i funksionit specifik neuropsikologjik

Pas analizave të rezultateve të performancës neuropsikologjike të pacientit në grumbullin e
testeve të zakonshme, neuropsikologët zgjedhin një varg të testeve specifike për të qartësuar
natyrën e problemeve. Ka me mijëra teste që mund të përzgjedhen. Ky seksion përshkruan disa
prej tyre dhe përmend disa nga arsyet që mund të influencojnë përzgjedhjen e tyre.

Memoria pas zbulimit të dëmtimit të memories nga testet e përgjithshme, së paku katër pyetje
themelore në lidhje me dëmtimin e memories duhet tu përgjigjem (shiko Kapitullin 11): (1) A
përfshin dëmtimi i memories, memorien afatshkurtër, memorien afatgjatë, apo të dyjat? (2) A
ka të meta në memorien afatgjatë anterograde (duke ndikuar në mbajtjen në mend të gjërave të
mësuara pas dëmtimit), retrograde (duke ndikuar në mbajtjen në mend të gjërave të mësuara
para dëmtimit), apo të dyjat? (3) A përfshihet ndonjë e metë në memorien afatgjatë memorien
semantike (memorien për dijen rreth botës), apo memorien episodike (memorien e përjetimeve
përsonale)? (4) A ka ndonjë të metë në deficitet e memories afatgjatë në memorien eksplicite
(memoriet për të cilat pacienti është në dijeni dhe si rrjedhim mund ti shpreh verbalisht),
memoria implicite (memoriet që demonstrohen nga përformanca e pacientit pa qenë pacienti i
vetëdijshëm për to), apo të dyjat?
Shumë pacientë amnezikë shfaqin ngecje të rënda në memorien eksplicite fare pa të meta në
memorien implicite (Curran & Schacter, 1997). Testet e përsëritjes themelore janë treguar të
dobishëm në vlerësimin dhe studimin e kësaj mostre. Pacientëve i’u është dhënë së pari një listë
me fjalë dhe i’u është kërkuar ti studiojnë ato; nuk u kërkohet që ti mbajnë në mend. Pastaj, një
kohë më vonë, i’u është kërkuar të plotësojnë një listë me fragmente të fjalëve, shumë prej këtyre
janë fragmente të fjalëve nga lista e mëparshme. Për shembull, nëse “vjollcë” ka qenë në testin
paraprak, “vj_ll_ _” mund të jetë një nga test fjalët fragmente. Pacientët amnezikë shpesh
plotësojnë fragmentet aq mirë sa edhe subjektët kontrollues të shëndoshë. Por dhe jo është
pjesa shumë e rëndësishme ata shpesh nuk kanë memorie të vetëdijshme të secilës fjalë në listën
paraprake apo edhe nëse e kanë parë ndonjëherë atë listë. Me fjalë të tjera, ata shfaqin memorie
të mirë implicite të eksperiencave pa memorie eksplicite të tyre.

Gjuha - Nëse një pacient neuropsikologjik del të ketë ngecje të lidhura me gjuhën në disa teste,
një varg testesh komplekse administrohen për të qartësuar natyrën e problemit (shiko Kapitullin
16). Për shembull, nëse një pacient ka probleme me të folur, mund të jetë një nga tri problemet
themelore: probleme të fonologjisë (rregullat që drejtojnë tingujt e gjuhës), probleme të
sintaksës (gramatika e gjuhës), apo problemet e semantikës (domethënia e gjuhës). Sepse
pacientët me dëmtim në tru mund ta kenë njërin nga këto probleme por jo të tjerat, është e
domosdoshme që testimi i të gjithë pacientëve të neuropsikologjisë me probleme në të folur të
përfshijë teste të secilës nga këto tri mundësi (Saffran,1997). Leximi me zë të lartë mund të
ndërprehet në mënyra të ndryshme nga dëmtime në tru, dhe teste pasuese duhet të përdoren
që mund të bëjnë dallimin midis mostrave të ndyshme të ndërprerjes (Coslett, 1997). Disa pacient
disleksik (me probleme me të lexuarit) i mbajnë mend rregullat e shqiptimit por kanë vështirësi
ti shqiptojnë fjalët që nuk i ndjekin këto rregulla, si fjalët në anglisht come dhe tongue, shqiptimi
i të cilave duhet të sillen në mend. Pacientë të tjerë disleksik shqiptojnë fjalë të thjeshta të
njohura bazuar në memorie por e kanë humbur aftësinë të zbatojnë rregullat e shqiptimit ata
nuk mund të shqiptojnë jo fjalë si në anglisht trapple ose fleeming.

Funksioni i Lobit Frontal

Lëndimet në lobin frontal janë të zakonshme, dhe Testi i Sortimit të Kartave i Wisconsin-it (shiko
Figurën 5,23) është një komponent i shumë testeve sepse performaca në të është tregues për
dëmtimet në lobin frontal (shiko Eling, Derckx, & Maes, 2008). Në secilën kartë të Ëisconsin-it
është një simbol apo dy, tri, apo katër simbole identike. Simbolet janë të gjitha trekëndësha, yje,
rrathë, apo kryqa; dhe janë të gjitha ose të kuqe, gjelbër, verdhë, ose të kaltër. Në fillim të testit,
pacienti përballet me katër karta stimule që dallojnë nga njëra- tjetra në formë, ngjyrë, dhe
numër të simboleve që përmbajnë. Detyra është që ti klasifikojnë saktësisht nga një pako e tyre
në grumbull përballë kartave stimuj. Sidoqoftë, pacienti nuk e di a ti klasifikojë sipas formës,
ngjyrës, apo numrit. Pacienti fillon me supozim dhe i tregohet pasi të jenë klasifikuar kartat nëse
është klasifikuar saktësisht apo jo. Së pari, detyra është të mësojë të klasifikojë sipas ngjyrës. Por
pasi pacienti të bëjë disa klasifikime të njëpasnjëshme të sakta, parimi i klasifikimit ndryshohet
në formë apo numër pa asnjë tjetër shenjë pos asaj që përgjigjet në bazë të ngjyrës bëhen të
pasakta. Pacientët me dëmtim në lobin frontal shpesh vazhdojnë të klasifikojnë në bazë të një
parimi për 100 herë apo më shumë pasi është bërë e pasaktë (Demakis, 2003). Ata duket të kenë
vështirësi të mëdha të mësojnë dhe mbajnë në mend që udhëzimet e duhura të mëparshme për
sjellje efektive nuk janë më të duhurat, problem i quajtur preseverim (konservim).

FIGURA 5.23 Testi Wisconsin i Sortimit të Kartave. Kjo grua është duke e filluar testin. Nëse ajo e
vendos kartën përpara kartës stimuluese me rrathë të gjelbërt, ajo po klasifikon në bazë të
ngjyrës. Ajo duhet të ja qëllojë deri sa të mësojë cili parim, ngjyrë, formë, apo numër duhet të
përdoret për klasifikim. Pasi që ajo të vendosë kartat i tregohet nëse vendosja është e saktë apo
jo.
Metodat Biheviorale të Neuroshkencës Kognitive
Neuroshkenca kognitive mbështetet në dy supozime të lidhura me njëra-tjetrën. Premisa e parë
është që çdo proces kognitiv kompleks rezulton nga aktivitetet e kombinuara të proceseve
kongitive të thjeshta që quhen procese kognitive të përbëra. Premisa e dytë është që secili
proces kognitiv i përbërë është ndërmjetësuar nga aktiviteti nervor në një pjesë të veçantë të
trurit. Njëra nga qëllimet kryesore të neuroshkencës kognitive është të identifikojë pjesë të trurit
që ndërmjetësojnë procese të ndryshme kognitive të përbëra. Me rolin qëndror të luajtur nga
PET dhe fMRI në hulumtimin më të fundit të neuroshkencës kognitive, teknika e zbritjes së dy
figurave është bërë një prej metodave çelës të hulumtimit të sjelljeve (shiko Posner & Raichle,
1994). Ta ilustrojmë këtë teknikë me një shembull nga një studim i PET i procesimit të fjalëve të
vetme nga Peterseni dhe kolegët (1988). Peterseni dhe kolegët e tij ishin të interesuar në lo-
kalizimin e pjesëve të trurit që i mundësojnë subjektit të bëjë një lidhje të fjalëve (ti përgjigjet
një fjale të printuar duke thënë një fjalë të afërme). Mund të mendoni se kjo do ishte një detyrë
e lehtë për tu kryer me një subjekt(person) duke performuar një detyrë me lidhje mes fjalëve
ndërkohë që një imazh PET i trurit të subjektit incizohet. Problemi me këtë mënyrë është që
shumë pjesë të trurit që do jenë aktive gjatë testit nuk do kenë fare lidhje me procesin kognitiv
të përbërë të formimit të lidhjeve të fjalëve; shumë nga aktivitetet e incizuara do të jenë të
lidhura me proceset e tjera siç është shikimi i fjalëve, leximi i fjalëve dhe të folurit. Teknika e
zbritjes së dy figurave është zhvilluar për ta zgjidhur këtë problem. Teknika e zbritjes së dy
figurave përfshin marrjen e imazheve PET ose fMRI gjatë disa detyrave të ndryshme
kognitive. Teorikisht, detyrat janë dizajnuar që palët e tyre të dallojnë nga njëra tjetra në
vetëm një term. Pastaj, aktiviteti i trurit lidhur me atë proces mund të llogaritet duke ja hequr
aktivitetin e imazhit lidhur me njërën detyrë të aktivitetit së imazhit që lidhet me detyrën tjetër.
Për shembull, në njërin prej detyrave në studimin e Petersenit dhe kolegëve të tij, subjektët
kaluan një minutë duke lexuar me zë të lartë emra të printuar që shfaqen në një ekran; në tjetrën
detyrë, ata vrojtuan të njëjtët emra në ekran por bashkangjitur me secilin prej emrave ata
thonin me zë të lartë një folje asociuese (p.sh., kamion, ngas). Pastaj, Peterseni dhe kolegët e tij
zbrisnin aktivitetin në imazhet që ata incizonin gjatë dy detyrave për të fituar një imazh të
diferencës. Imazhi i diferencës ilustronte pjesët e trurit që ishin specifisht të përfshira në
procesin kognitiv të përbërë të formimit të lidhjes mes fjalëve; aktivitetet që lidhen me fiksimin
në ekran, shikimin e emrave, thënien e fjalëve, dhe kështu me radhë eliminohej nga
zbritja(heqja) (shiko Figurën 5.24).
Interpretimi i imazheve të diferencës është i komplikuar për faktin që aty ka aktivitet të dukshëm
kur subjektët njerëz rrinë ulur të qetë dhe i lënë mendjet e tyre të shëtisin ky nivel i aktivitetit
është emërtuar si gjendja e zakonshme e trurit(Raichle, 2010). Strukturat e trurit që janë në
mënyrë tipike aktive në gjendjen e zakonshme i’u referohet bashkërisht si rrjeti i gjendjes së
zakonshme, që përfshin korteksin medial, lateral dhe parietal, korteksin medial frontal, dhe
korteksin lateral temporal. (Shiko Figurën 5.25). Një tjetër vështirësi në përdorimin e PET dhe
fMRI për të lokalizuar proceset kognitive të përbëra rezulton nga zhurma që vije nga dukuritë e
zakonshme cerebrale që ndodhin gjatë testit për shembull, mendimi për një sëmbim të papritur
të urisë, vërejtja e një mize në ekran, apo mendimi nëse testi do zgjasë më shumë (shiko Mason
et al., 2007). Zhurma e krijuar nga të tilla ngjarje mund të reduktohet konsiderueshëm me një
teknikë të diskutuar më herët në këtë kapitull: mesatarja e sinjaleve. Duke gjetur mesataren e
imazheve të fituara nga përsëritja e testeve të njëjta, hulumtuesin mund të rrisin shume
proporcionin sinjal-zhurmë. Është zakon standard të gjesh mesataren e imazheve të marra nga
disa subjekte; mesatarja rezultante e imazheve të diferencuara vë në pah zona të aktivitetit që
janë të përgjithshme për shumicën e subjekteve dhe nuk i vë në pah zonat e aktivitetit që janë
të veçanta për disa nga ata (shiko Figurën 5.24). Sidoqoftë, kjo procedurë e mesatares mund
të drejtojë te një problem serioz: Nëse dy subjekte kishin model specifik port e ndryshëm të
aktivitetit kortikal, imazhi mesatar i që rrjedh nga ata dy do zbuloj më pak për secilin. Sepse
njerëzit ndryshojnë në thelb nga njëri tjetri në lokalizimin kortikal të aftësive kognitive, ky është
një problem serioz (shiko Haynes & Rees, 2006). Veç kësaj zona e korteksit që kontrollon një
aftësi të veçantë mund të ndryshojë në një individ si rezultat i eksperiencës.

FIGURA 5.24 Teknika e zbritjes së dy imazheve, që përdoret zakonisht në neuroshkencën

kognitive. Këtu e shkohim që truri i subjektit është në përgjithësi aktiv kur subjekti shikon një
motiv me model të tavolinës së shahut duke lëvizur lehtë (kushti i stimulimit visual). Sidoqoftë,
nëse aktiviteti që ndodhi kur subjekti shikoi një ekran të zbrazët (situatë e kontrolluar) i zbritet,
bëhet e qartë që përceptimi i motivit me model të tavoliës së shahut lidhet asociohet me një
ngritje të aktivitetit që koncentrohej më shumë në lobin optik. Imazheve të diferencës së pesë
Modelet Biopsikologjike të Sjelljes së Kafshëve
Shembuj të rëndësishëm të modelimit të sjelljeve që përdoren për të studiuar biopsikologjinë
e specieve të laboratorit janë të përfshira këtu nën tri tituj: (1) modeli për vlerësimin e sjelljeve
të zakonshme të specieve, (2) modeli i kushtëzimit tradicional, dhe (3) modelet e mësimit
seminatyral të kafshëve. Në secilin rast, fokusi është në metodat e përdorura për të studiuar
sjelljen e miut të laboratorit, subjekti më i zakonshëm për studim biopsikologjik.

Modelet për Vlerësimin e Sjelljeve të Zakonshme të Kafshëve

Shumë prej modeleve të sjelljes që përdoren në hulumtimet biopsikologjike përdoren për të
studiuar sjelljet e zakonshme të specieve. Sjelljet e përbashkëta të specieve janë ato që shfaqen
pothuaj nga të gjithë anëtarët e një specie, ose të paktën nga të gjitha ata të moshës dhe gjinisë
së një specie. Sjelljet e përbashkëta të specieve zakonisht të studiuara përfshijnë kujdesjen për
pasardhës, notin, ngrënien, pirjen, çiftëzimin, luftimin, dhe ndërtimin e strofkës. Këtu janë
përshkruar testet e hapësirës së lirë, teste të sjelljes agresive dhe defanzive, dhe teste të sjelljes
seksuale.

Testi i hapësirës së lirë - Në testin e hapësirës së lirë, subjekti vendoset në një dhomëz të
madhe dhe të zbrazët, ku aktiviteti incizohet (shiko Brooks & Dunnet, 2009). Është e zakonshme
të matet aktiviteti gjeneral ose me një regjistrues automatik të aktivitetit ose duke vizatuar vija
në tokë të dhomzës dhe numërimin e kalimit të vijave gjatë testit. Është gjithashtu e zakonshme
në testin e hapësirës së lirë të llogaritet numri i boluseve (pjesë të jashtëqitjes) që janë liruar
nga kafsha gjatë testit. Rezultate të ulëta të aktivitetit dhe të larta të numrit të jashtëqitjeve
janë zakonisht të përdorur si indikator të frikës. Minjtë e frikësuar janë shumë thigmotaksikë;
kjo d.m.th që ata rrallë largohen nga muret e dhomëzës testuese dhe rrallë angazhohen në
aktivitete si ngritja dhe kujdesja për pasardhës. Minjtë janë zakonisht të frikësuar kur
vendosen në fillim në një hapësirë të hapur, të panjohur, por kjo frikë zakonisht largohet me
ekspozim të përsëritur në të njëjtin vend.
Figura 5.25 Rrjeti i gjendjes së zakonshme: pjesë të trurit në të cilat aktiviteti zakonisht
regjistrohet me teknika të imazheve funksionale të trurit kur mendja është duke shëtitur.

Testi i sjelljes agresive dhe defanzive- Modele tipike të sjelljes agresive dhe defanzive mund të
observohet dhe matet gjatë takimeve luftarake ndërmjet miut mashkull të një kolonie të
themeluar dhe një mashkull më i vogël shkelës (shiko Blanchard & Blanchard, 1988). Kjo quhet
modeli koloni-shkelës. Sjelljet e mashkullit dominant konsiderohet të jenë agresive dhe ato të
shkelësit fatkeq defanzive. Mashkulli dominant i kolonisë (mashkulli alfa) lëviz tërthorazi drejt
shkelësit, me ngritje të qimeve. Kur i afrohet shkelësit, provon ta shtyjë atë nga balanca dhe ti
japë kafshime në shpinë dhe ije. Mbrojtësi tenton të mbrojë shpinën dhe ijët e tij duke u ngritur
në këmbët e tij të pasme dhe shtyrë sulmuesin me putra të parme ose duke u rrotulluar në
shpinë. Kështu, ngritja e qimeve, qasja anësore, dhe kafshimi i ijëve dhe shpinës tregojnë
agresion specifik te minjtë; ngrirja, boksimi(ngritja dhe shtyrja), dhe rrotullimi tregon mbrojtjen.
Disa teste të sjelljes defanzive të minjve vlerësojnë reaktivitet te eksperimentuesi më shumë sesa
te miu tjetër. Për shembull, është e zakonshme të vlerësojmë rezistencën e miut gjatë kapjes
asnjë rezistencë më e ulëta dhe kafshimi më e larta dhe të përdorim rezultatet si një matës i
defanzivitetit (Kalynchuk et al., 1997). Labirinti plus i ngritur, një labirint katër krahësh, në formë
të shenjës plus, që është në mënyrë tipike i montuar 50 cemtimetra mbi dysheme, është një test
i defanzivitetit që përdoret zakonisht për të studiuar në minjtë efektin anksiolitik (reduktues të
ankthit) të drogave. Dy nga krahët e labirinthit kanë mure, dhe dy jo. Matja e defanzivitetit, apo
anksiozitetit (ankthit, shqetësimit), është raporti i kohës që minjtë kalojnë në krahët me mure
me kohën në krahët pa mure. Shumë droga anksiolitike konsiderueshëm e rrisin proporcionin e
kohës që minjtë e kalojnë në krahët pa mure (shiko Pelloë et al., 1985), dhe, anasjelltas shumë
droga të reja që rezultojnë të jenë efektive në reduktimin e defansivitetit të minjëve në labirinth
shpesh dalin të jenë efektive në trajtimin e ankthit te njeriu. Testi i Sjelljes Seksuale- Shumë
tentime për të studiuar bazën psikologjike të sjelljes seksuale të miut janë fokusuar në vetë aktin
e çiftëzimit. Mashkulli i ngjitet femrës nga pas dhe ia shtrëngon kofshët e pasme. Nëse femra
pranon, ajo përgjigjet duke marrë qëndrimin lordos; kjo do të thotë, që ajo ngrit të pasmet në
ajër, lakon shpinën në formë të shkronjës U, dhe mënjanon bishtin anash. Gjatë disa ngjitjeve
(hipjeve), mashkulli fut penisin e tij në vagjinën e femrës; ky akt quhet intromision. Pas
intromisionit, mashkulli largohet duke kërcyer prapa. Pastaj ai kthehet disa sekonda më vonë për
të hipur dhe bërë përsëri intromisionin. Pas rreth 10 cikle të tilla të hipjes, intromisionit, dhe
zbritjes, mashkulli hip, bën intomision, dhe ejakulon (lëshon spermën). Tri matje më të
zakonshme të sjelljes seksuale të minjve meshkuj janë numri i hipjeve i nevojshëm për të arritur
intromision, numri i intromisioneve është i nevojshëm për të arritur ejakulim, dhe intervali mes
ejakulimit dhe rifillimit të hipjes. Matja më e shpeshtë e sjelljes seksuale te minjtë femra është
koeficienti i lordosit (proporcioni i hipjeve që sjell lordosin).

Modelet e Kushtëzimit Tradicional

Mësimi i modeleve luan një rol të madh në hulumtimet biopsikologjike për tri arsye. Arsyeja e
parë është një fenomen i interesave primare të psikologëve. E dyta është që mësimi i modeleve
parashihet të ketë teknologji të nevojshme për të shkaktuar dhe kontrolluar sjelljen e kafshëve.
Sepse kafshët nuk mund të ndjekin instruksionet e eksperimentuesit, është shpesh e nevojshme
për ti stërvitur kafshët të sillen në mënyrë për të arritur caqet e eksperimentit. Arsyeja e tretë
është që është e mundur të nxjerrësh përfundim për gjendjen sensorike, motorike,
motivacionale, dhe kognitive të një kafshe nga aftësia e saj për të mësuar dhe performuar
reagime të ndryshme. Nëse keni bërë një kurs më parë në psikologji, me siguri do të jeni
familjarizuar me kushtëzimin operant
të Pavlovit. Në kushtëzimin operant të Pavlovit, eksperimentuesi bashkon një ngacmues neutral
që quhet ngacmues i kushtëzuar (p.sh., një tingull apo një dritë) me një ngacmues të pa
kushtëzuar (p.sh. mishi) një ngacmues që sjell një reagim të pa kushtëzuar (refleksiv) (p.sh.,
jargët). Si rezultat i këtij bashkimi, ngacmuesi i kushtëzuar siguron kapacitetin, që kur shfaqet
vetëm ai, të sjellë një reagim të kushtëzuar, (p.sh., jargët) një reagim që është shpesh, por jo
gjithmonë, i njëjtë me reagimin e pakushtëzuar .Në kushtëzimin operant, shkalla kur një reagim
i veçantë me dashje (si shtypja e një leve) emetohet, rritet me përforcim ose zvogëlohet me
ndëshkim. Njëri prej kushtëzimeve operante më shumë të përdorura në biopsikologji është
modeli i vetë-nxitjes, kafshët shtypin një levë për të dërguar stimulime elektrike në pjesë të
caktuara të trurit të tyre; këto struktura në trurin e tyre që përkrahin vetë nxitjen shpesh quhen
qendra të kënaqësisë.

Modelet e Mësimit Seminatyral të Kafshëve

Si plotësim i modelit Pavlovian dhe kushtëzimit operant, biopsikologët përdorin te kafshët
modele të të mësuarit që janë dizajnuar specifikisht për të imituar situata që një kafshë mund të
ndeshet në ambientin e tij natyror (shiko Gerlai & Clayton, 1999). Zhvillimi i këtyre modeleve ka
rrënjët nga supozimi i arsyeshëm që format e të mësuarit që priren për të mirën e mbijetesës së
kafshëve në jetën e egër janë më të mundshme për tu zhvilluar dhe më direkt të lidhura për
mekanizmat e lindur nervor. Në vazhdim janë katër modele të përgjithshme të të mësuarit
seminatyral: neveria e kushtëzuar e shijimit, labirinti me krahë rrezorë, labirinti me ujë i Morrisit,
dhe groposja defensive e kushtëzuar.
Neveria e Kushtëzuar e Shijimit neveria e kushtëzuar e shijimit është një reagim i mënjanimit që
zhvillohet pas shijimit të një ushqimit dhe kjo është pasuar me sëmundje (shiko Garcia & Koelling,
1966). Në testin standard të neveritjes së ushqimit, minjtë marrin një emetik(drogë që shkakton
vjelljen) pasi të konsumojnë ushqimin me shije të panjohur. Aftësia e minjve për të mësuar
lidhjen mes një shije dhe një sëmundje pasuese pa dyshim rrit shanset e mbijetesës në ambientin
e tyre natyral, ku substancat ushqimore nuk vëzhgohen rregullisht nga agjenci të qeverive. Minjtë
dhe shumë kafshë të tjera janë neofobike (kanë frikë nga gjërat e reja); si rezultat, kur ndeshen
për herë të parë me ushqim të ri, ata e konsumojnë në sasi shumë të vogla. Nëse sëmuren pas
atij ushqimi, nuk e konsumojnë më. Neveritë e kushtëzuara po ashtu zhvillohen edhe te shijet e
njohura, por për këtë natyrisht iu duhet më shumë se një provë për tu mësuar. Njerëzit gjithashtu
formojnë neveri të kushtëzuara. Pacientët me kancer kanë raportuar të formojnë neveri te
ushqimet që i kanë konsumuar para kemoterapisë që pason me neveri e vjellje (Bernstein &
Ëebster,1980). Shumë nga ju mund të dëshmoni nga përjetimet personale për efektivitetin e
neverisë së shijimit. Unë kam ende memorie të gjalla të një grumbulli të ponçi të kuq laboratori
që e pata pirë me qejf të madh pasi i pata ngrënë dy pjesë të tortës me boronica.
Por ajo është një tjetër storie megjithëse veçanërisht e larmishme. Zbulimi i kushtëzimit të
neverisë i sfidoi tri parime shumë të pranueshme (shiko Revusky & Garcia, 1970) që patën dalë
nga modelet e kushtëzimit Pavlovian operacional tradicional. Së pari, sfidoi pikëpamjen që
kushtëzimi i kafshëve është gjithmonë një proces hap pas hapi; neveritë e fuqishme të ushqimit
mund të formohen me vetëm një eksperiment. Së dyti, tregoi që afërsia e përkohshme nuk është
thelbësore për kushtëzimin; minjtë fitojnë neveritje të ushqimit edhe nëse nuk sëmuren disa orë
pas ngrënies. Së treti, e sfidoi parimin e ekuipotencialitetin (teoria që qfarëdo dy stimuj mund të
lidhen ndërmjetvete në tru) pikpamja që kushtëzimi vazhdon në të njëjtën mënyrë pa marrë
parasysh ngacmuesin e veçantë dhe reagimet nën hulumtim. Minjtë shihet të kenë evoluar dhe
të kenë mësuarë me gatishmëri lidhjen mes shijes dhe sëmundjes; ndërsa me shumë vështirësi
ata mësojnë relacionin mes ngjyrës së ushqimit dhe neverisë ose shijes dhe goditjes në këmbë.
Labirinti me Krahë Rrezorë- labirinti me krahë rrezorë tregon aftësitë mirë të zhvilluara
hapësinore të brejtësve. Mbijetesa e minjve në natyrë varet në aftësinë e tyre të orientohen
shpejt dhe saktë drejt ambientit të tyre dhe të mësojnë cilat lokacione në të kanë më shumë
gjasë të kenë ushqim apo ujë. Kjo detyrë është shumë më komplekse për një brejtës se sa që
është për neve. Shumë nga ne marrim ushqimin nga lokacionet ku furnizimi rimbushet
vazhdimisht; ne shkojmë në market të sigurte që do gjejmë mjaftueshëm ushqim të kënaqim
nevojat tona. Në kontrast, miu rrëmues duhet të mësojë, dhe kujtojë, një sistem të detaleve të
koduara hapësinore. Nuk i duhet vetëm të gjejë se ku ka copëza të ushqimit por edhe i duhet të
mbaj në mend nëse kanë mbetur të thata që mos ti vizitojë një kohë. I dizajnuar nga Olton dhe
Samuelson (1976) për të studiuar aftësitë hapësinore, labirinti I krahut radial (shiko Figurën 5.26)
është një grup krahësh zakonisht tetë ose më shumë që zgjaten nga qendra.

FIGURA 5.26 Një labirint me krahë rrethor.

Në fund të çdo krahu është një gotë për ushqim, që mund apo mund të mos jetë me ushqim,
varet nga qëllimi i eksperimentit. Në njërin version të modelit të labirintit të krahut
radial, minjtë vendosen çdo ditë në një labirint që ka të njëjtët krahë me ushqim çdo ditë. Pas
disa ditëve përvoje, minjtë shumë rrallë vizitojnë krahët pa ushqim, dhe ata rrallë vizitojnë krahët
me ushqim më shumë se një herë në ditë edhe kur procedurat e kontrollimit e bëjnë të pamundur
për ata të njohin erën e lënë gjatë vizitave paraprake tek një krah ose të bëjnë vizitat në një rend
sistematik. Pasi që krahët janë identikë, minjtë duhet të orientohen në labirint me referencë
shenjat e dhomës së jashtme; si pasojë, performance e tyre mund të shpërqendrohet nga
rrotullimi i labirintit ose nga ndërrimi i dukjes së dhomës Labirinti me Labirinthi me ujë i Morrisit
një tjetër model i të mësuarit seminatyral që është dizajnuar për të studiuar aftësitë hapësinore
të miut është labirinti me ujë i Morrisit (Morris, 1981). Minjtë vendosen në një vaskë rethore, pa
asgjë tjetër pos me ujë të ftohtë me qumësht, ku ata duhet të notojnë deri sa ta gjejnë platformën
që është e padukshme menjëherë nën sipërfaqe të ujit. Minjëve u lejohet të pushojnë në
platformë para se të kthehen përsëri në ujë për përsëritje të procedurës. Edhe pse pika e fillimit
ndryshon nga prova në provë, minjtë mësojnë pas vetëm disa provave të notojnë direkt në
platformë, me sa
FIGURA 5.27 Këto foto (shikuar me kahje me orën prej fotos së pare në të majtë) tregojnë një mi
që mbulon(gropon) një test objekt nga i cili sapo ka marrë një shok të lehtë. (Fotot nga Jack Ëong.)
duket duke përdorur shenjat e orientimit të dhomës si referencë. Labirinti me ujë i Morrisit është
i dobishëm për të vlerësuar aftësitë orientuese të kafshëve me dëmtim në tru ose kafshëve të
droguara. Gropimi defansiv i kushtëzuar- Një tjetër model seminatyral i të mësuarit që është i
dobishëm në hulumtimet biopsikologjike është gropimi defansiv i kushtëzuar (p.sh., Pinel &
Mana, 1989; Pinel & Treit, 1978). Në studimet e gropimit defansiv të kushtëzuar, minjtë marrin
vetëm një ngacmues të pakëndshëm (p.sh., një shok, një rrymim i ajrit, ose një erë helmuese)
nga një objekt që montohet në muri të dhomëzës menjëherë mbi tokë, që është e mbuluar me
material kashte. Vetëm pas një prove, gati çdo mi e mëson që objekti test është një kërcënues
dhe i përgjigjet duke e lëvizur materialin me kokë dhe putra të parme(shiko Figurën 5.27). Drogat
kundër ankthit e reduktojnë sasinë e gropimit defansiv të kushtëzuar, dhe si shkak ky model
përdoret për të studiuar neurokiminë e ankthit(shqetësimit) (p.sh., Treit, 1987). Para se të ecim
në kapitullin e rradhës, duhet të vlerësoni që për të qenë efektive këto metoda të hulumtimit
duhet të përdoren së bashku. Rrallë, nëse ndonjëherë, zgjidhet një problem i rëndësishëm
biopsikologjik me përdorimin e vetëm një metode. Arsyeja e kësaj është që as metodat që
përdoren për të manipuluar trurin as metodat që përdoren për të vlerësuar pasojat e këtyre
manipulimeve nuk janë totalisht selektive; nuk ka metoda të manipulimit të trurit që ndryshojnë
vetëm një aspekt të funksionit të trurit, dhe nuk ka matës të sjelljeve që reflektojnë vetëm një
proces psikologjik të vetëm. Prandaj, trajtat e hulumtimit që përdorin vetëm një metodë munden
zakonisht të interpretohen në më shumë se një mënyre dhe si pasojë nuk mund të sigurojnë
evidenca të qarta për një interpretim. Në mënyrë tipike, pyetjet e rëndësishme hulumtuese
zgjidhen vetëm kur disa metoda janë përdorur në një problem të vetëm. Kjo qasje gjeneralë, siç
keni mësuar në Kapitullin 1, quhen operacione konvergjente.

Ky kapitull ju njoftoi me dy lloje të metodave të hulumtimit që përdoren nga biopsikologët:

metoda të studimit të trurit dhe metoda të studimit të sjelljes. Në përshkrimin e këtyre metodave
të katër temat kryesore të librit ishin të dukshme. Rasti i hapjes së kapitullit i profesor P. ju drejtoi
te fakti që shumë prej metodave të përdorura nga biopsikologët për të studiuar trurin e njeriut
gjithashtu përdoren edhe klinikisht, edhe në diagnozë edhe në trajtim. Tema e ndërlikimeve
klinike doli përsëri gjatë diskutimit të imazheve të trurit, inxhinierisë gjentike, testimit
neuropsikologjik, dhe përdorimi i labirintit plus të ngritur për të testuar drogat kundër ankthit.
Tema e neuroplasticitetit u duk gjatë diskutimit të metodave të neuroshkencës kogni- tive.
Eksperienca mund të prodhojë ndryshime në organizimin e trurit që mund ta komplikojnë
interpretimin e imazheve funksionale të trurit.
Tema e perspektivës evolucioniste u duk në diskutimin e proteinës së gjelbër fluoreshente, së
pari e izoluar nga kandili i detit, dhe përsëri gjatë diskutimit të racionales për përdorimin e
modeleve seminatyrale të mësimit të kafshëve, që diskutojnë sjelljen e kafshëve në atë që është
evoluar.
Tema e të menduarit kreativ u ngrit disa herë. Zhvillimi i metodave të reja shkencore shpesh
nevojitet të ketë nivel të konsiderueshëm të kreativitetit, Tema e neuroplasticitetit u duk gjatë
diskutimit të metodave të neuroshkencës kognitive. Eksperienca mund të prodhojë ndryshime
në organizimin e trurit që mund ta komplikojnë interpretimin e imazheve funksionale të trurit.
Testo trurin tënd
Sistemi i të pamurit
Në këtë kapitull bëhet fjalë për sistemin tuaj të të pamurit. Shumica e njerëzve mendojnë që
sistemi i tyre i të pamurit ka evoluar për të i’u përgjigjur sa më mirë që të jetë e mundur dritës e
cila hyn përmes syve të tyre. Ata i njohin me saktësi kufizimet e dukshme të sistemit të tyre pamor
dhe i vlerësojnë ato rastet e çuditshme, të quajtura iluzione pamore, në të cilat “mashtrohen” se
i shohin gjërat në një mënyrë në të cilën ato nuk janë. Por të meta të tilla në përgjithësi
konsiderohen si papërsosshmëritë më të vogla në një sistem që i përgjigjet me saktësinë më të
madhe të mundshme botës së jashtme.
Por, pavarësisht nga thirrja intuitive për të menduar për të në këtë mënyrë, kjo nuk është mënyra
se si punon sistemi i të pamurit. Sistemi i të pamurit nuk prodhon kopje të saktë të botës së
jashtme. Ai bën shumë më shumë. Nga imazhet më të imëta, të shtrembëruara, poshtë-lartë, dy
dimensionale të projektuara në receptorët e të parit që lidhin pjesët e pasme të syrit, sistemi
pamor krijon një perceptim të saktë, të detajuar tre dimensional, që është- dhe kjo është një
pjesë shumë e rëndësishme-në disa aspekte edhe më i mirë se realiteti i jashtëm nga i cili ishte
krijuar. Qëllimi im kryesor në këtë kapitull është të ju ndihmoj në vlerësimin e kreativitetit të
qenësishëm të sistemit tuaj pamor.

Ju do të mësoni në këtë kapitull se të kuptuarit e sistemit pamor kërkon integrim në dy lloje

studimesh: (1) studime që shqyrtojnë sistemin pamor me teknika të sofistikuara
neuroanatomike, neurokimike dhe neuropsikologjike dhe (2) studime që fokusohen në
vlerësimin e asaj se çka shohim. Këto dy tipe studimesh marrin një mbulim të rëndësishëm në
këtë kapitull, por është tipi i dytë i studimit i cili ju ofron një mundësi të veçantë arsimimi: pra
mundësinë për të marrë pjesë në kërkimet që jeni duke studiuar. Gjatë gjithë këtij kapitulli, do
të inkurajoheni të merrni pjesë në seri të demonstrimeve “Shikoni” të dizajnuara për të ilustruar
lidhjen mes asaj çka ju jeni duke mësuar në këtë libër dhe jetës jashtë faqeve të tij.
Ky kapitull është i përbërë nga gjashtë seksione. Tri seksionet e para të dërgojnë në një udhëtim
nga bota e jashtme e të pamurit në receptorët e retinës dhe nga aty në rrugët kryesore të
korteksit primar pamor. Dy seksionet tjera përshkruajnë se si neuronet e kësaj rruge
ndërmjetsojnë perceptimin e dy karakteristikave të rëndësishme të botës pamore: mprehtësisë
dhe ngjyrës. Ndërsa seksioni i fundit merret me rrjedhën e sinjaleve pamore nga korteksi pamor
primar në pjesët e tjera të korteksit që marrin pjesë në procesin kompleks të të pamurit.
Përpara se të filloni seksionin e parë të kapitullit, kisha pasur dëshirë që ta merrni në konsideratë
një rast klinik shumë interesant. A keni menduar ndonjëherë nëse përvojat subjektive të një
personi janë të njëjtat me të tjerëve? Ky rast ofron dëshmi që të paktën disa nga ato përvoja janë
të njëjta. Ishte raportuar nga Whitman Richards (1971), dhe subjekt ishte gruaja e tij. Zonja
Richards vuante nga dhimbje koke migrene, dhe si 20% e të sëmurëve me migrene, ajo shpesh
përjetonte ndryshime pamore, të quajtura iluzione të fortifikuara, që ishin paraprake në sulmet
e saj (shiko Dodick & Gargus, 2008; Pietrobon & Striessnig, 2003).
Rasti i Znj. Richards: Iluzionet e fortifikuara dhe Astronomi

Çdo iluzion i fortifikuar apo i rindërtuar fillonte në zonën bojë hiri të verbërisë afër qendrës së
fushës së saj pamore (shiko figurën 6.1). Gjatë minutave të tjera në vazhdim, zona bojë hiri
fillonte të zgjerohej në formë të U-së, me një model zigzag të linjave të dridhjeve dhe anëve të
tij të përparuara (ky model ju përngjante njerëzve në planet për fortifikime, prej nga rrjedh edhe
emri i iluzioneve).
Normalisht merr rreth 20 minuta që linjat dhe zona e prekur e verbërisë të arrijnë në periferi të
fushës së saj pamore, ku zakonisht fillonte kokëdhimbja.
Për arsye se iluzioni shpërndahej shumë ngadalë, zonja Richards ishte në gjendje të ngulë sytë në
një pikë në qendër të një flete të bardhë dhe në mënyrë periodike të zbuloj detaje të iluzionit të
saj. Kjo metodë e bëri të dukshme se linjat bëheshin më të mprehta dhe zgjerimi i zonës së
verbërisë ndodhte më shpejtë kur iluzionet shpërndaheshin në periferi. Në mënyrë interesante,
Dr. Richards zbuloi se një set i tillë vizatimesh ishte publikuar në vitin 1870 nga astronomi britanez
George Biddell Airy. Ato ishin pothuajse identike me ato të bëra nga Zonja Richards.
1.Sulmi zakonisht fillon kur jeni duke lexuar, si zonë gri e verbërisë afër qendrës së fushës vizuale.
2. Pas 20 minutave, zona gri merr formën e U-së dhe shpërndahet nëpër periferi, ku në të
njëjtën kohë fillon kokëdhimbja.

FIGURA 6.1 Fortifikimi i iluzioneve i lidhur me dhimbjen e migrenës

Ne do të ju kthehemi iluzioneve të fortifikuara pasi që të kemi mësuar pak më shumë për sistemin
e të pamurit. Atëherë do të jeni në gjendje të vlerësoni rëndësinë e katakteristikave të tyre.
Drita hyn në Sy dhe prek Retinën
Të gjithë e dinë se macet, hutat, dhe kafshët e tjera të natës mund të shohin në errësirë. E
vërtetë? Gabim! Disa kafshë kanë përshtatje speciale që u mundëson atyre që të shohin në
ndriçime të zbehta, por asnjë kafshë nuk mund të shohë në errësirë të plotë. Drita e reflektuar
në sytë tuaj nga objektet përreth jush është baza e aftësisë tuaj për t’i parë ato. Nëse nuk ka
dritë, nuk ka të parë.
Ndoshta mund ta kujtoni nga fizika e shkollës së mesme që drita mund të shkaktohet në dy
mënyra të ndryshme: si grimca të veçanta të energjisë , të quajtura fotone, që udhëtojnë në
hapësirë me shpejtësi rreth 300.000 kilometra (180.000 milje) për sekond, ose si valë energjie.
Të dy teoritë janë të vlefshme, në disa raste drita sillet në formë të grimcave, dhe në raste të tjera
sikur valë. Fizikantët janë mësuar të jetojnë me këtë mospërputhje, dhe ne do të duhej ta bënim
të njëjtën gjë.

Drita ndonjëherë definohet si valë elektromagnetike e energjisë që janë me gjatësi mes 380 dhe
760 nanometra (miliardi i metrit) (shiko figurën 6.2). Nuk ka asgjë të veçantë për këto gjatësi
valore përveç asaj se sistemi i të pamurit ju përgjigjet atyre.

FIGURA 6.2 Spektri elektromagnetik dhe ngjyrat e lidhura me gjatësitë valore që njerëzit mund t’i shohin.
Në fakt, disa kafshë mund të shohin në disa gjatësi valore në të cilat ne nuk mund të shohim
(shiko Fernald, 2000). Për shembull, gjarpëri me zile mund t’i shoh valët infra të kuqe, të cilat
janë shumë të gjata që t’i shohin njerëzit, si rezultat i kësaj ata mund të shohin prenë me gjak të
nxehtë që për ne do të ishte komplet e errët. Kështu, nëse unë do ta shkruaja këtë libër për ato
lloje të gjarpërinjëve, do të isha i detyruar të jap një definicion tjetër për dritën.
Gjatësia valore dhe intensiteti janë dy karakteristika të dritës me një interes të veçantë (gjatësia
e valëve sepse luan një rol të veçantë në perceptimin e ngjyrave, dhe intensiteti sepse luan një
rol të veçantë në perceptimin e dritës). Në gjuhën e përditshme, konceptet e gjatësisë valore dhe
ngjyrës zëvendësohen me njëra-tjetrën, njëjtë ndodh edhe me intensitetin dhe ndritshmërinë.
Për shembull, ne zakonisht i referohemi një drite intenzive me gjatësi valore 700 nanometra si të
jetë dritë e kuqe e ndriçueshme (shiko Figurën 6.2), kur në fakt është perceptimi ynë, e jo drita.
E di se këto ndryshime mund të i’u duken të parëndësishme tani, por në fund të kapitullit do të
vlerësoni rëndësinë e tyre.

Bebëza dhe thjerrëzat (lentet)

Sasia e dritës që e prek retinën rregullohet nga shiriti me formë të rrumbullakët të indit tkurrës,
irisit, i cili u jep syve tanë ngjyrat e tyre karakterisitke (shiko Figurën 6.3 në faqe 135). Drita hyn
në sy nëpërmjet bebëzës, që është vrima në iris. Përshtatja e madhësisë së bebëzës si reagim
ndaj ndriçimit paraqet kompromis mes ndjeshmërisë (aftësia për të vërejtur prezencën e
objekteve me dritë të zbehtë) dhe mprehtësisë (aftësia për të parë detajet e objekteve). Kur
niveli i ndriçimit është i lartë dhe ndjeshmëria nuk është e rëndësishme, sistemi i të pamurit
përfiton nga situata duke i ngushtuar bebëzat. Kur bebëzat ngushtohen, imazhi që bie në secilën
retinë është më i mprehtë dhe ka një fokus më të thellë, që janë një gamë më e madhe e thellësive
të mbajtura për njëherësh në fokus të retinës. Sidoqoftë kur niveli i ndriçimit është shumë i ulët
që në mënyrë adekuate t’i aktivizojë receptorët, bebëzat zgjerohen që të marrin më shumë dritë,
duke sakrifikuar në këtë mënyrë mprehtësinë dhe thellësinë e fokusit.

FIGURA 6.3 Syri i njeriut. Drita hyn në sy përmes bebëzës, madhësia e së cilës rregullohet nga irisi. Irisi i jep syrit ngjyrat
karakteristike si të kaltër, kafe ose tjetër.
Pas çdo bebëze është thjerrëza, e cila e fokuson hyrjen e dritës në retinë (shiko Figurën 6.4). Kur
e drejtojmë shikimin në diqka të afërt, tensioni i ligamenteve që e mbajnë secilën thjerrë në vend
rregullohet nga muskuli ciliar, dhe nga thjerrëza që merr formën cilindrike. Kjo rrit aftësinë e
thjerrave për thyerjen e dritës dhe kështu i sjell objektet me një fokus më të mprehtë. Kur ne
fokusohemi në një objekt të largët thjerrat rrafshohen. Ky proces i përshtatjes së trajtës së
thjerrave për sjelljen e imazheve te fokusi në retinë quhet akomodim.

Figura 6.4 Syri i njeriut, produkt i evolucionit 600 milion vjeçar (Lamb, Collin, & Pugh,2007).

Pozita e Syrit dhe Mospërputhja Binokulare

Asnjë përshkrim i syve të kurrizorëve nuk do të kompletohej pa shqyrtimin e tiparit të tyre më
evident: fakti që ata janë çift. Një arsye pse kurrizorët kanë dy sy është sepse ata gjithashtu kanë
dy anë: të majtë dhe të djathtë. Duke pasur nga një sy për secilën anë, kurrizorët mund të shohin
gati në çdo drejtim pa i lëvizur kokat e tyre. Por, pse atëherë disa kurrizorë, duke përfshirë edhe
njerëzit i kanë sytë e vendosur në pjesën e përparme të kokës së tyre? Kjo renditje kufizon
mundësinë për të parë prapa kështu që çfarë ndodhet përpara syve tanë mund të shihet me anë
të dy syve në të njëjtën kohë-një reditje që është baza më e rëndësishme për aftësinë e sistemit
tonë pamor për të krijuar perceptime tre dimensionale (për të parë thellësinë) nga imazhet
retinale dy dimensionale. Pse mendoni që sytë e vendosur përpara janë zhvilluar në disa specie
ndërsa në disa të tjera jo? (Demonstrimi i radhës “Shikoni” i përgjigjet kësaj pyetje).
Lëvizjet e syve tuaj janë të koordinuar ashtu që secila pikë në botën tuaj vizuale është e projektuar
për të i’u përgjigjur pikëve të dy retinave. Për ta përmbushur këtë, sytë tuaj duhet të konvergjojnë
(ta kthejnë nga brenda); konvergjenca është më e madhe kur shikoni objekte që janë afër. Por
pozita e imazheve në dy retinat tuaja asnjëherë nuk mund të përgjigjet me saktësi sepse asnjëri
nga sytë tuaj nuk e sheh botën nga pozita e njëjtë.

Mospërputhja binokulare – ndryshimi i pozicioneve të të njëjtit objekt në dy retinat- është më i

madh për objekte të afërta sesa ato që gjenden larg; prandaj, sistemi i të pamurit mund t’a përdor
shkallën e mospërputhjes binokulare për të ndërtuar perceptime tre dimensionale nga imazhe
retinale dy dimensionale (shiko Parker, 2007; Shiko demonstrimin më poshtë).
Retina dhe Transmetimi i Dritës në Sinjale Nervore
Pasi që drita kalon përmes bebëzës dhe thjerrave ajo mbërrin në retinë. Retina e kthen dritën në
sinjale nervore, i përçon ato drejt SNQ, dhe merr pjesë në procesimin e sinjaleve ( Field &
Chichilnisky, 2007; Werbin & Roska, 2007).
Figura 6.5 ilustron strukturën qelizore të retinës.

Retina është e përbërë nga pesë shtresa me lloje të ndryshme të neuroneve: receptorët, qelizat
horizontale, qelizat bipolare, qelizat amakrine, dhe qelizat ganglionare të retinës. Secila nga
këto 5 lloje të neuroneve vjen nga shumëllojshmëria e nën tipeve: Mbi 50 lloje të ndryshme të
neuroneve retinale janë identifikuar (Dacey, 2004; Masland, 2001; Wässle, 2004). Vini re që
qelizat amakrine dhe horizontale janë të specializuara për komunikim anësor (komunikim nëpër
kanalet më të mëdha të të dhënave sensorike). Neuronet retinale kanë dy lloje komunikimesh,
kimik me anë të sinapsave dhe elektrik me anë të kryqëzimit të hapësirave (Bloomfield & Völgyi,
2009).

Figura 6.5 Struktura qelizore e retinës së kurrizorëve.

Gjithashtu vini re në Figurën 6.5 që retina është në kufirin brenda-jashtë: Drita e arrin shtresën e
receptorit vetëm pasi që të ketë kaluar katër shtresat e tjera. Pastaj, kur receptorët të aktivizohen
mesazhi nervor transmetohet prapë jashtë përmes shtresave të retinës deri tek qelizat
ganglionare të retinës, aksonet e të cilave shfaqen nëpër pjesët e brendshme të retinës para se
të mbledhen së bashku sikur në një pako në drejtim të daljes nga sfera e syrit. Kjo rrugëdalje nga
brenda-jashtë krijon dy probleme të të pamurit: Njëri është që drita e cila hyn në sy
shtrembërohet nga indi retinal nga i cili do të duhej të kalojë përpara se t’i arrij receptorët. Tjetri
problem është që për kalimin e pakos të aksoneve të qelizave ganglionare të retinës duhet të
ekzistojë një hapësirë në shtresën e receptorit e cila quhet njolla e verbër.
I pari nga dy këto probleme, ndihmohet nga fovea (shiko Figurën 6.6). Fovea është një gjurmë
me rreth 0.33 centimetra në diametër në qendër të retinës, e cila është e specializuar për pamjen
e objekteve të mprehta. Lagia e shtresës së qelizave ganglionare të retinës zvogëlon
shtrembërimin gjatë hyrjes së dritës. Njolla e verbër, problemi i dytë i krijuar nga struktura
brenda-jashtë e retinës kërkon një zgjidhje më komplekse e cila tregohet në demonstrimin e
rradhës.

FIGURA 6.6 Një pjesë e retinës. Fovea është prerja në qendër të retinës, e cila është e specializuar për të parë objekte shumë të
mprehta.
Në këtë demonstrim, ju do të shihni përmbushjen (ose plotësimin). Sistemi i të pamurit përdor
informacione të marra nga receptorët përreth njollës së verbër për të përmbushur hapësirat në
imazhet retinale. Kur sistemi i të pamurit zbulon ndonjë “shirit” i cili vie drejtë në njërën anë të
njollës së verbër, dhe një tjetër “shirit” i cili del nga ana tjetër, mbush grimcën e vogël të hapësirës
duke bërë që objekti që ne e shohim të shihet në mënyrë të vazhdueshme, pa marrë parasysh se
si ndodh procesi në të vërtetë. Fenomeni i përmbushjes është një nga demonstrimet më
imponuese, i cili tregon se sistemi i të pamurit bën shumë më shumë se sa veç krijimin e një
kopjeje të vërtetë të botës së jashtme.
Është gabim të mendohet se përmbushja shfaqet vetëm si përgjigje ndaj njollës së verbër. Në të
vërtetë, përmbushja është funksion themelor i sistemit të të pamurit (shiko Komatsu 2006; Lleras
& Moore, 2006). Kur shikoni ndonjë objekt, sistemi juaj i të pamurit nuk e sjell imazhin e objektit
nga retina në korteksin tuaj. Fillimisht ai nxjerr informacione për objektin (informacioni primar
është për pozicionin dhe mprehtësinë) dhe atë informacion e sjell në korteks, ku perceptimi i
gjithë objektit krijohet nga ato informacione.
Për shembull, ngjyra dhe ndritshmëria e sipërfaqeve të mëdha të pa modeluara nuk perceptohen
drejtë por përmbushen (plotësohen) me anë të një procesi që quhet interpolim sipërfaqësor
(proces me anë të të cilit ne i perceptojmë sipërfaqet; sistemi i të pamurit i nxjerr të dhëna për
mprehtësinë e tyre dhe nga ajo konkludon për formën e sipërfaqes). Roli kryesor i interpolimit
sipërfaqësor për të pamurit është jashtëzakonisht i rëndësishëm pothuajse sa
koncepti i kthimit mbrapsht të objekteve. Ju sugjeroj që të ktheheni dhe ta lexoni përsëri këtë
paragraf dhe të mendoni për të. A janë aftësitë tuaja të të menduarit krijues aq të zhvilluara sa
që të ndjeheni rehat me këtë mënyrë të re të të menduarit për të pamurit tuaj?

Konet dhe Shkopthat

Ka mundësi që e keni vënë re në Figurën 6.5 që janë dy lloje të receptorëve në retinën e njerëzve:
receptorët në formë koni të quajtura kone, dhe receptorët në formë të shkopinjëve të quajtur
shkoptha (shiko Figurën 6.7). Ekzistenca e këtyre dy llojeve të receptorëve i la në mëdyshje
hulumtimet deri në vitin 1866, kur për herë të parë u zbulua se speciet, të cilat janë aktive vetëm
gjatë ditës të kenë retina vetëm me kone dhe speciet e tjera që janë aktive vetëm gjatë natës
kanë retinën vetëm me shkoptha. Nga ky observim shfaqet teoria e dyfishtë e të pamurit (teoria
që tregon se konet dhe shkopthat ndërmjetësojnë lloje të ndryshme të të pamurit). Të pamurit
në dritë të ndritshme (fotopike; i ndërmjetsuar nga konet) mbizotëron kur ka ndriçim të mirë
dhe ofron perceptime shumëngjyrëshe të mprehta (të detajuara) të botës. Në raste kur ndriçimi
është i zbehtë, nuk ka mjaftueshëm dritë për të ngacmuar konet, dhe pastaj mbizotëron të
pamurit më të ndjeshëm (skotopike; shikimi i ndërmjetësuar nga shkopthat). Megjithatë,
ndjeshmëria skotopike nuk arrihet pa asnjë pengesë, në të pamurit skotopik mungojnë detajet
dhe ngjyrat e të pamurit fotopik.

Figura 6.7 Konet dhe shkopthat. Qelizat e vogla konike janë konet; qelizat e mëdha me formë cilindrike janë shkopthat.
Dallimet në mes të pamurit fotopik dhe skotopik rezultojnë pjesërisht nga ndryshimet në
mënyrën se si dy sistemet janë “të lidhura”. Figura 6.8 ilustron se ka një dallim të madh në
konvergjencën në mes të dy sistemeve. Në sistemin skotopik bëhet prodhimi i disa qindra
shkopthave që takohen në një qelizë të vetme ganglionare të retinës, ndërsa në sistemin fotopik,
vetëm disa kone takohen në secilën qelizë ganglionare të retinës për të pranuar të dhëna vetëm
nga disa kone. Si rezultat, efekti i dritës së zbehtë i cili njëherësh stimulon shumë shkoptha mund
të ndikojë në ndezjen e qelizave ganglionare të retinës ku ndodh edhe konvergjenca e
shkopthave, ndërsa efekti i së njëjtës dritë të zbehtë që aplikohet në mbështjellësin e koneve nuk
mund të shumëzohet për shkallën e njëjtë dhe qelizat ganglionare të retinës mund të mos i
përgjigjen fare dritës.
Sistemi konvergjent skotopik paguan për shkallën e lartë të ndjeshmërisë me nivel të ulët të
mprehtësisë. Kur një qelizë ganglionare e retinës e cila pranon të dhëna nga qindra shkoptha
ndryshon nxitjen e saj, truri nuk ka mënyrë se si të kuptoj se cila pjesë e shkopthave ka kontribuar
në këtë ndryshim. Megjithëse kërkohet dritë me intensitet më të lartë për të ndryshuar nxitjen e
qelizave ganglionare të retinës që pranon sinjale nga konet, dhe kur një qelizë e tillë ganglionare
e retinës reagon, ka më pak paqartësi për vendndodhjen e stimulit i cili e ka shkaktuar reagimin.

FIGURA 6.8 Një prezantim skematik i konvergjencës së koneve dhe shkopthave në qelizat ganlionare të retinës. Është një shkallë
e ulët e konvergjencës në rrugët e koneve dhe një shkallë të lartë në konvergjencën në rrugët e shkopthave.
Konet dhe shkopthat ndryshojnë në shpërndarjen e tyre nëpër retinë. Sipas ilustrimit në figurën
6.9 në fovea nuk ka fare shkoptha, vetëm kone. Në kufijtë e foveas, numri i koneve bie dukshëm,
dhe ka rritje të numrit të shkopthave. Densiteti i numrit të shkopthave arrijnë maksimumin në
20° nga qendra e foveas. Vini re se më shumë shkoptha ka në gjysëm-retinën nazale (gjysma e
secilës retinë pranë hundës) se sa në gjysëm-retinën temporale (gjysma tjetër te mbarimi i syve).

FIGURA 6.9 Shpërndarja e koneve dhe shkopthave në retinën e njerëzve. Figura ilustron numrin e koneve dhe shkopthave për
milimetër katror si funksion i distancës nga qendra e foveas. (Bazuar në Linday & Norman, 1977).

Ndjeshmëria Spektrale
Nëse flasim në përgjithësi, drita më intensive na duket më e ndritshme. Megjithatë, gjatësia
valore gjithashtu ka efekt themelor në perceptimin e dritës. Pasi që sistemi jonë i të pamurit nuk
është njëjtë i ndjeshëm ndaj të gjitha gjatësive valore të cilat bëjnë pjesë në spektrin e dukshëm,
dritat që kanë të njejtin intensitet por që ndryshojnë për nga gjatësia valore ndryshojnë dukshëm
edhe në ndriçim. Grafiku i ndriçimit relativ të dritave me intensitet të njëjtë të paraqitur në
gjatësi valore të ndryshme quhet lakore e ndjeshmërisë spektrale. Deri tani gjëja më e
rëndësishme të cilën duhet ta mbajmë mend për këtë lakore është që njerëzit dhe kafshët e tjera
që kanë kone dhe shkoptha kanë të dyja: lakoren spektrale fotopike (të koneve) dhe lakoren
spektrale skotopike (të shkopthave). Ndjeshmëria spektrale fotopike e njerëzve mund të
determinohet duke marrë disa subjekte për të identifikuar shkëlqimin e gjatësive të ndryshmë
valore të dritës që ndriçojnë në fovea. Ndërsa ndjeshmëria spektrale skotopike mund të
determinohet nëse subjektet vihen përballë identifikimit të gjatësive valore të ndryshme të dritës
të cilat ndriçojnë në periferi të retinës me një intensitet shumë të vogël për të aktivizuar ato pak
kone periferike që janë të lokalizuara në atë pjesë.
Lakoret e ndjeshmërisë spektrale fotopike dhe skotopike janë paraqitur në Figurën 6.10. Vini re
se nën kushtet fotopike, sistemi i të pamurit është maksimalisht i ndjeshëm ndaj gjatësive valore
prej 560 nanometrave; dhe si rrjedhojë, në kushtet fotopike, drita prej 500 nanometra do të
duhej të ishte më e fortë se sa ajo në 560 nanometra në mënyrë që të duket njëjtë e ndritshme.
Në të kundërtën, në kushte skotopike, sistemi i të pamurit është maksimalisht i ndjeshëm ndaj
gjatësive valore prej 500 nanometra; që si rrjedhojë në kushte skotopike drita prej 560
nanometra do të duhej të ishte shumë më e fortë se ajo 500 nanometra në mënyrë që të duket
njëjtë e ndritshme. Për shkak të diferencës në ndjeshmërinë spektrale fotopike dhe skotopike,
një efekt pamor interesant mund të vëzhgohet përgjatë kalimit nga të pamurit fotopik në atë
skotopik. Në vitin 1825, Jan Purkinje e përshkruajti këtë dukuri, e cila njihet si Efekti Purkinje.
Një mbrëmje, pak para muzgut, përderisa Purkinje ishte duke ecur në kopshtin e tij,

FIGURA 6.10 Lakorja e ndjeshmërisë spektrale të koneve dhe shkopthave të njeriut. Kulmi I secilës lakore pa ndonjë arsye të
veçantë është vendosur në 100%.
ai vuri re sa më të ndritshme ishin lulet e verdha në krahasim me ato të kaltrat. Çfarë e habiti atë
vetëm pak minuta më pas ishte se lidhja në mes të ndriçimit të luleve kishte ndryshuar; gjithë
skena të cilën e kishte parë dukej komplet ndryshe, ku shumica e luleve të kaltra dukeshin më të
ndritshme tani gjatë natës se ato të verdhat dhe të kuqet nën atë hije. A mund ta shpjegoni këtë
ndryshim në ndriçimin përkatës duke i’u referuar lakores së spektrit të koneve dhe shkopthave
në Figurën 6.10?

Lëvizja e Syrit
Nëse konet në fakt janë përgjegjëse për ndërmjetësimin e të pamurit shumëngjyrësh të mprehtë
nën kushte fotonike, si mund ta kryejnë ato detyrën e tyre kur shumica prej tyre gjenden në
fovea? Shikoni përreth jush. Ajo çfarë shihni nuk janë vetëm disa detaje me ngjyra në qendër të
një skene që ka filluar të bëhet gri. Ju pra, shihni një botë shumëngjyrëshe dhe të pasur me detaje.
Si mund të ndodh që një perceptim i tillë të jetë produkt i sistemit fotopik, kur në pjesën më të
madhe, është i kufizuar disa shkallë nga qendra e fushës suaj të të pamurit (gjithë fushës që ju
mund ta shihni në një moment të caktuar)?

Demonstrimi i radhës ofron një të dhënë të rëndësishme, ku tregon se ajo çka shohim nuk
determinohet vetëm nga ajo që projektohet në retinë në një çast të caktuar. Edhe pse ne nuk
jemi të vetëdijshëm, syri në mënyrë të vazhdueshme skanon fushën e të pamurit, dhe
perceptimet tona në çdo moment vijnë si rezultat i informacioneve të fundit të të pamurit. Kjo
vjen për shkak të një integrimi të përkohshëm që bota nuk zhduket sa herë që ne mbyllim sytë.
Edhe kur t’i ngulim sytë në një objekt, ata vazhdimisht janë në lëvizje. Këto lëvizje të fiksi-
meve vizuale të pavullnetshme ndahen në tri lloje: drithërimat, lëvizjet e paqëllimshme, të
tharbtat (lëvizje të shpejta të syrit, ose coke që janë të hovshme dhe të pakontrollueshme,
te ashpërsuara). Edhe pse ne nuk jemi në dijeni të lëvizjeve të pavullnetshme të fiksimeve
vizuale, ato kanë një funksion kritik visual (Martinez et al., 2005; Trommershauser, Glimcher,
& Gegenfurtner, 2009). Për të perceptuar detajet më të imëta të botës në të cilën jetojmë,
ne duhet të ngulim shikimin, por në mënyrë ironike, po të kishim ngulitur shikimin vetëm në
një objekt të caktuar, me një fiksim visual, bota jonë do të zbehej dhe do të zhdukej. Kjo do
të ndodhte sepse neuronet e shikimit (vizuale) u përgjigjën ndryshimeve, nëse imazhet reti-
nale janë të stabilizuara artificialisht (ndalohet të lëvizin në retinë), imazhet fillojnë të
zhduken dhe të rishfaqen. Në këtë mënyrë, lëvizjet e fiksimeve vizuale mundësojnë që të
shohim gjatë fiksimit të syrit duke na mundësuar që imazhi të lëvizë në retinë.
Transduksioni neural- shëndrrimi i dritës në sinjal neural
Transduksioni është shndërrimi i një energjie në një lloj tjetër të energjisë. Transduksioni vi-
zual është shndërrimi i dritës në sinjale neurale me anë të receptorëve vizual. Në studimet e
transduksionit vizual, një zbulim i madh ndodhi në vitin 1876 kur një pigment i kuq (pigmenti
është cfarëdo lloj substance e cila absorbon dritën) ishte nxjerrur nga shkopinjtë.Ky pigment
kishte një cilësi jo të zakonshme. Kur pigmenti që kishte marrur emrin radopsin i ishte ek-
spozuar dritës në mënyrë intenzive, ajo u zbardh (humbi ngjyrën) dhe humbi aftësinë e saj të
absorbimit të dritës, por kur iu ekspozua errësirës, ajo rifitoi ngjyrën e vet të kuqe dhe
aftesinë e saj të absorbimit të dritës.
Tani ishte e qartë se absorbimi i dritës nga radopsini (duke u shoqëruar me humbjen e ngjyrës)
ishte hapi i pare në vizionin e ndërmjetësuar me shkopinj. Dëshmia vjen nga demonstrimi që
shkalla në të cilën rodopsini absorbon dritën në situata të ndryshme parashikon se si njerëzit
shohin nën të njëjtat kushte. Për shembull, u tregua se masa e dritës të cilën radopsini e absorbon
në gjatësi valore të ndryshme është e lidhur me aftësinë e njerëzve dhe të kafshëve që me anë
të shkopinjve të zbuloj praninë e gjatësive të ndryshme valore të dritës në mungesë të dritës.
Figura 6.11 ilustron lidhjen midis spektrit të absorbimit të radopsinit dhe lakoren e ndjeshmërisë
së spektrit të mungesës së dritës te njeriu. E mira e kësaj aftësie le shumë pak dyshim se, në dritë
të vagëlluar, ndjeshmëria jonë ndaj gjatesive të ndryshme valore, është pasojë e drejtëpërdrejtë
e aftësisë së radop- sinës për t’i absorbuar ato. Radopsini është një receptor çift me protein-G,
që i përgjigjet më shumë dritës sesa molekulave të neurotransmetuesve (shih Koutalos & Yau,
1993; Molday & Hsu, 1995). Receptorët radopsinë, si receptorët e tjerë të çiftit të proteinës-G,
inicojnë një kaskadë të dukurive kimike brendaqelizore kur janë të aktivizuara (shih fig. 6.12, ).
Kur shkopinjtë janë në errësirë, kanalet e tyre natriumi janë pjesërisht të hapura, kështu që i
mbajnë shkopinjtë pak të depolarizuara dhe duke lejuar një rrjedhë të qëndrueshme të
molekulave të neurotransmetuesve glutamate të rrjedhë nga ata. Megjithatë, kur receptorët
radopsinë janë të zbardhur nga drita, kaskada del si rezultat i kimikateve brendaqelizore, mbyll
kanalet e natriumit, hiperpolarizon shkopinjtë, dhe redukton lirimin e glutamatës. Transduksioni
i dritës nga shkopi ilustron një pikë të rëndësishme: sinjalet shpesh transmetohen nëpër sistem
neural me frenime.
Nga retina te korteksi primar visual
Shumë rrugë në tru përmbajnë informata vizuale. Deri më tani rrugët që më së shumti janë të
studiuara në tërësi, janë rrugët retinë-genikulat-estriate që e transmetojnë mesazhin nga të dyja
retinat në korteksin primar visual, ose në korteksin striat, nëpërmjet bërthamave anësore
genkulate të talamusit. Rreth 90% të qelizave të ganglioneve të rëtinës bëhen pjesë e rrugës
retinë-geniculate-striate (shih Tong, 2003). Asnjë sistem ndijimesh nuk ka një cift të tillë
dominant (majtë dhe te djathtë) në rrugën për në korteks. Organizimi i këtyre rrugëve vizuale
është ilustruar në fig. 6.13. Shqyrtojeni me kujdes. Idea kryesore e fig.6.13 është se të gjitha
sinjalet nga fusha e majtë vizuale arrijnë korteksin e djathtë primar visual, mandje në mënyrë të
shkëlqyeshme nga hemiretina temporale e syrit të djathtë ose kontralateral (me anë të kiazmës
optike) dhe nga hemiretina e hundës së syrit të majtë, poashtu vlen e kundërta për të gjitha
sinjalet nga fusha e djathtë vizuale. Cdo qelizë ganikulate anësore ka gjashtë shtresa, dhe cdo
shtresë e cdo qelize merr të dhëna nga të gjitha pjesët e fushës vizuale kontralaterale të njërit sy.
Me fjalë të tjera, cdo qelizë ganikulate anësore pranon të dhëna visuale vetëm nga fusha
kontralaterale vizuale, tri shtresa pranojnë informata nga njëri sy, dhe tri shtresa të tjera nga syri
tjetër. Shumica e neuroneve ganikulate anësore që projektojnë në korteksin primar vizual,
përfundojnë në pjesën më të poshtme të shtresës së IV kortikale (shih Martinez et. al., 2005),
duke prodhuar një shirit karakteristik, apo striate, duke e shqyrtuar nga seksioni i tërthortë,
prandaj quhet korteksi striat.

Organizimi Retinotopik
Sistemi retinë-ganikulatë-striat është retinotopik, cdo nivel i sistemit është i organizuar si harta e
retinës. Kjo do të thotë se dy stimujt e paraqitur në zonat afër retinës ngacmojnë neuronet e cdo
niveli që janë afër. Planifikimi retinotopik i korteksit primar visual ka një paraqitje joproporcionale
në fovea, megjithatë fovea është vetëm një pjesë e vogël e retinës, një pjesë relativisht e madhe
e korteksit primar visual (rreth 25%) është e dedikuar në analizimin e kontributit të saj.
Një demonstrim dramatic i organizimit retinotopik të korteksit primar visual është siguruar nga
Dobelle, Mladejovsky, dhe Girvin (1974). Ata transplatuan një grup elektrodash në korteksin
primar visual të pacientëve që ishin të verbëruar nga dëmtimi në sy. Nëse rryma elektrike do të
ishte administruar njëkohësisht me një grup të elektrodave duke formuar një formë, sikur një
kryq, në sipërfaqe të korteksit të pacientit, pacienti kishte raportuat se kishe “parë” një figurë me
ngjyrë të ndezur të asaj forme, shih poashtu Merabet dhe kolegët(2005)
Kanalet M dhe P
Jo te pranishëm në fig.6.13 është fakti se së paku dy kanale paralele të komunikimit rrjedhin
nëpër secilën qelizë ganikulate anësore (shih Nasii, Lyon & Callavay, 2006). Një kanal qon në majë
të katër shtresave. Këto shtresa quhen shtresa parvocelulare (ose shtresat P) sepse ato përbëhen
nga neuronet me trup të vogël qelizor (parvo do të thotë “e vogël”). Kanali tjetër qon në pjesën
e poshtme dy shtresat, që quhen shtresa magnocelulare (ose shtresat M) sepse ato janë të
përbëra prej neuroneve me trup qelizor të madh (magno do të thotë “e madhe”). Neuronet
parvocelulare janë vecanërisht të ndijshme ndaj ngjyrave, deri në detajet më të vogla, dhe
objekteve që janë në qetësi ose që bëjnë lëvizje të ngadalshme. Ne kontrast me to, neuronet
magnocelulare janë vecanërisht të ndijshme ndaj lëvizjeve. Konet sigurojnë shumicën e
informacioneve të shtresave P, ndërsa shufrat sigurojnë shumicën e të dhënave të shtresave M.
Neuronet parvocelulare dhe magnocelulare projektohen në vende të ndryshme të shtresave të
ulta (IV) të korteksit striat. Nga ana tjetër, pjesët M dhe P të shtresave të ulëta (IV) projektojnë
në pjesë të ndryshme të korteksit visual ( Levitt, 2001; Yabuta, Savatari & Callavay,2001
Të pamurit e skajeve
Perceptimi i skajeve (të pamurit e skajeve) nuk tingullon si një temë vecanërisht e rëndesishme,
por është. Skajet janë karakterisitikat më informuese të cdo lloj ekspozimi visual sepse ata
definojnë nivelin dhe pozicionin e objekteve të ndryshme që shfaqe. Duke marrur parasysh
perceptimin e skajeve vizuale dhe presionin e rreptë të seleksionimit natyror, nuk është i
cuditshëm që sistemi visual i disa specieve është vecanërisht i mirë te perceptimi i skajeve. ). Para
shqyrtimit të skajit themelor visual të perceptimit të mekanizmave, është e rëndësishme të
definohet se cfarë është në të vërtëtë një skaj visual. Në një kuptim, skaji visual është vetëm një
zonë ku dy imazhe vizuale takohen. Pra, perceptimi i një skaji në të vërtetë është perceptimi i një
kontrasti midis dy fushave të afërta të fushës vizuale. Kjo pjesë e kapitullit shqyrton perceptimin
e skajeve (perceptimi i kontrastit) mes zonave që dallojnë nga njëra-tjetra për nga ndritshmëria
(dmth, tregojnë kontrastin e ndritshmërisë).
Ndalimi anësor dhe zmadhimi i kontrastit
Ekzaminojini me kujdes vijat në fig.6.14. Grafiku i intensitetit në figurë tregon se c’është aty- një
seri e vijave homogjene me intensitet të ndryshëm. Por kjo nuk është vërtetë se cfarë shihni, apo
jo? Cfarë shihni ju është treguar në grafikun e ndritshmërisë. Sa më afër secilit skaj, vija duket më
e ndritshme se sa është në të vërtetë dhe vija e errët që janë më afër skajeve por që nuk
ekzistojnë quhe brezat Mach, ato rrisin kontrastin në secilin skaj dhe bëjnë më të dukshëm skajin.
. Është e rëndësishme që të vlerësohet se rritja e kontrastit nuk është një temë që ndeshemi
vetëm nëpër libra. Megjithatë ne nuk jemi në dijeni të saj, secili skaj që ne e shikojmë është i
theksuar nga mekanizmat e rritjes së kontrastit të sistemit tonë nervor. Si rezultat, perceptimi
ynë i skajeve është më i mirë se gjëja e vërtetë ( sic është përcaktuar nga vetië e matjeve fizike
se si drita hyn në syrin tonë). Studimet klasike të bazës se fiziologjisë së zmadhimit të kontrastit
jnaë kryer në sytë e një subject te pamundur: gaforrja patkua (e.g, Ratliff, 1972). Syt lateral të një
gaforre patkua janë ideal per te tilla hulumtime të neurofiziologjisë. Ndryshe nga sytë mamilarë
këta janë të përbëra nga receptorë te mëdhenj që quhen omatida, secili me aksonin e tij te gjatë.
Aksonet e omatidës janë të ndërlidhura me një rrjet lateral nervor. Në mënyrë që të kuptojmë
bazën fiziologjike të rritjes së kontrastit te gaforrja patkua, duhet të dini dy gjëra. E para është se
nëse vetëm një ommatidia është e ndricuar, ajo ndricon një shkallë që është proporcional me
intensitetin e dritës që godet atë, më shumë drita intensive prodhojnë më shumë ndricim. E dyta
është se kur një receptor ndezet, ajo frenon fqinjët e saj me anë të rrjetit anësor neural, ky frenim
është quajtur frenim anësor (frenim lateral) sepse ajo perhapet në mënyrë anësore të grupeve
të receptorëve. Sasia e frenimit lateral (anësor) prodhuar nga një receptor është më e madhe kur
receptori është i ndricuar intensivisht, dhe frenimi ka një efekt më të madh te receptorët fqinjë.
Baza nervore e rritjes së kontrastit mund të kuptohet ne kushtet e ndezjes së masës të
receptorëve në secilin skaj, sic është treguar në fig. 6.15. Vëreni receptorin që është më afër skajit
në anën më intensive (receptori D) ndezet më shumë se sa receptorët që janë të ndricuara
intensivisht (A, B, C), përderisa receptori më afër skajit në anën më pak të ndricuar (receptori E)
ndricon më pak se sa receptorët që gjenden në atë anë (F, G, H). Frenimet anësore janë shkak i
këtyre ndryshimeve. Receptorët A, B dhe C ndizen në të njëjtën shkallë, sepse ata pranojnë sasinë
e njejtë të lartë të stimulimit dhe sasinë e njejtë të lartë të frenimit anësor nga fqinjët që janë
shumë të stimuluar. Receptori D ndizet më shumë se sa A, B dhe C sepse ajo pranon një stimul
aq sa pranojnë të tjerët por më pak frenim nga fqinjët e saj, shumë nga të cilat janë në anën më
të zbehtë të skajit. Tani konsiderojoni receptorët e anës së zbehtë. Receptorët F, G dhe H ndizen
në të njëjtën shkallë, sepse të gjithë janë të stimuluar nga sasia e paktë e dritës dhe pranojnë të
njëjtin nivel të ulët të frenimit nga fqinjët e tyre. Megjithatë, receptori E ndizet ende më pak,
sepse ajo pranon të njëjtin ngacmim por një frenim më të lartë nga fqinjët e saj, shumë nga të
cilat janë në anën më intensive te skajit. Tani që kuptoni bazën nervore të rritjes së kontrastit,
shikojeni edhe një here në fig. 6.14. Poashtu nëse ende nuk besoni se brezat Mach janë te krijuara
nga vet sistemi visual i yni shikoni kutinë Check It Out në faqen 145.
Fushat receptive të neuroneve vizuale
Fitues i cmimit Nobel, hulumtimi i David Hubel dhe Torsten Ëiesel (shih Hubel & Ëieser, 2004)
është një pikë kulmore që përshtatet këtij diskutimi të kontrastit të ndritshmërisë. Hulumtimi i
tyre zbuloi shumë të dhëna rreth mekanizmave neural të vizionit (shikimit), dhe metoda e tyre
është miratuar nga brezat e mëvonshem të neuropsikologëve të ndijimit. Metoda me ndikim të
madh të Hubel dhe Ëiesel është një teknikë e studimit të neuronëve tek sistemi visual i kafshëve
eksperimentale, objektet e tyre të hulumtimit ishin macet dhe majmunët. Së pari, një majë e
mikroelektrodës u pozicionua afër një neuroni tek një pjesë e sistemit visual që ishte në
hulumtim. Gjatë testimit, lëvizjet e syrit ishin të bllokuara, të paralizuara nga muskujt e syrit, dhe
imazhet në ekran që ndodheshin përpara subjektit ishin të fokusuara me vëmendje në retinë me
anë të një lensi të pershtatshëm. Hapi tjetër në procedurë është që të identifikohet fusha
receptive në neuron. Fusha receptive e neuronit visual është zonë e fushës vizuale Brenda të cilit
është e mundur që stimuli visual të ndikoj në ndezjen e atij neuroni. Hapi i fundit në metodë
është regjistrimi i reagimeve të neuronit ndaj stimujve të ndryshëm në fushën e tij receptive për
të karakterizuar llojet e stimujve që më së shumti ndikojnë në aktivitetin e tij. Pastaj, kur
elektroda pak kishte përparuar, dhe e tërë procedura e identifikimit dhe karakterizimit të cilësive
të fushës receptive ishte përsëritur në neuronin tjetër, dhe një tjetër, dhe një tjetër, deh kështu
me radhë. Strategjia e përgjithshme është nisja e hulumtimit të neuroneve që ndodhen afër
receptorëve dhe gradualisht në punimin në nivelet e “larta” dhe më te “larta” të sistemit, në
perpjekje për të kuptuar rritjen e kompleksitetit të reagimeve neural ne secilin nivel.
Fushat Receptive: Neuronet e Sistemit Retinë-Ganikulatë-Striat
Hubel deh Wiesel (1979) filluan studimet e tyre të neuroneve të sistemit visual me regjistrimin e
tri niveleve të sistemit retinë-ganikulat-striat. Së pari nga qelizat e ganglioneve retinal, pastaj
neuroneve anësore ganikulate, dhe së fundi nga neuronet striate të shresës së poshtme IV, kufirit
të sistemit. Ata gjetën ndryshime të vogla në fushat receptive përderisa punonin nëpër nivele.
Kur Hubel deh Ëiesel krahasuan fushat receptive të regjistruara nga qelizat e ganglioneve retinal,
bërthamat anësore ganikulate, dhe neuronet e shtresave te ulëta IV, katër gjëra të përbashkëta
ishin gati të dukshmë.
-Në secilin nivel, fushat receptive në zonën e foveas të retinës ishin më të vogla se sa ato qe ishin
ne periferi. Kjo është në përputhje me faktin se fovea ndërmjetëson vizionin e mprehtësisë së
lartë.
-Të gjitha neuronet (qelizat e ganglioneve retinal, neuronet anësore ganikulate, dhe neuronet e
shtresës së ulët IV) kishin fushat receptive rrethore.
-Te gjitha neuronet ishin monocular, që është se secili neuron kishte një fushë receptive vetëm
në njërin sy dhe jo në tjetrin.
-Disa neurone në cdonjërin tre nivel të sistemit retinë-ganikulate-striat kishte një fushë receptive
që ishte e përbërë nga një sipërfaqe eksitatrike dhe një sipërfaqe frenuese të ndara nga një kufi
rrethor.
Më lejoni te shpjegoj këtë pikë të fundit- është e rëndësishme. Kur Hubel dhe Ëieser ndricuan me
një dritë të bardhë pjesë të ndryshme të fushave receptive të një neuroni në rrugen retinë-
granikulat-striat, ata zbuluan dy reagime të ndryshme. Neuroni reagoi edhe me një reagim duke
u ndezur dhe duke u ndalur, që varej nga ndricimi i pjesës së fushës receptive. Kështu, neuroni
as nuk reagoi duke u ndezur kur drita ishte duke ndricuar, ose te frenonte ndezjen kur drita ishte
duke ndricuar apo te merrte hov kur drita nuk ishte duke ndricuar. Për shumicën e neuroneve në
sistemin retinë-ganikulatë-striat, reaksioni “ndricim”,”ndalim” ndaj dritës në një pjesë të
posacme të fushës receptive ishte mjaft e parashikueshme. Kjo varej nga fakti nëse ato ishin
qeliza të qendrës apo të jasht qendrës sic është ilustruar në fig.6.16. Qelizat e qendrës reaguan
ndaj dritës qe shëndriste në fushën e tyre receptive me ndezje (ndricim) deh dritave që e
shndritën periferinë e fushës së tyre receptive me frenim, e ndjekur nga ndalimi i ndezjes kur
drita u ndal. Qelizat e jashtë qendrës shfaqen në modelin e kundërt, ato reagojnë me frenim dhe
ndalim të ndezjes si një reagim ndaj dritës që shfaqet në qendrën e fushës receptive dhe një
ndezje (ndricim) dritave në periferi të fushave të tyre receptive. Ne perfundim, qelizat e qendrës
dhe të jashtë qendrës reagojne më së miri kontrasteve. Fig.6.17 ilustron këtë pikë. Menyra më
efektive për të ndikuar shkallën e ndezjes të qelizës qendrore deh jashtë qëndrore është rritja e
kontrastit ndërmjet qendrës dhe periferisë të fushës së saj receptive duke ndricuar tërë pjesën
qendrore ose krejt pjesët e anshme (periferisë), duke lënë tërë regjionin tjetër në erësirë.
Ndritshmëria që shpërndahet në tërë fushën receptive ka një efekt të vogël në ndezje. Keshtu
Hubel dhe Ëiesel arritën në përfundim se një funksion i shumicës së neuroneve në sistemin retinë-
ganikulatë-striat reagojnë një nivel kontrasti të ndritshmërisë në mes të dy zonave të fushave të
tyre receptive ( shih Livingstone & Hubel. 1988). Para se të vazhdojmë, vëreni dicka të
rendesishme ne fig.6.16 dhe 6.17 rreth sistemit visual të neuroneve. Shumica janë vazhdimisht
aktiv, edhe kur nuk ka informacion hyrës visual (Tsodyks et al., 1999). Me të vertëtë, aktiviteti
spontan është një karakterisitikë e shumicës se neuroneve cerebrale, dhe reagon ndaj stimulit te
jashtëm që konsumojnë vetëm një pjesë të vogël të energjisë konstante që kërkohet nga aktiviteti
i vazhdueshëm i trurit (Raichle, 2006). Arieli dhe kolegët e tij (1996) kanë treguar se niveli i
aktivitetit të neuroneve vizuale kortikale në kohën kur një stimul visual ka paraqitur ndikimet se
si qelizat reagojnë ndaj stimulit, kjo ndoshta tregon se si kognicioni ndikon në përceptim.
Fushat Receptive: Qelizat e Thjeshta Kortikale
Neuronet e striat korteksit qe sapo lexuat, ato janë neuronet e shtresës së ulët IV -janë
përjashtime. Fushat e tyre receptive janë ndryshe nga ato të pjesës më të madhe te neuroneve
striat. Fusha receptive e shumicës së neuroneve të korteksit primar visual ndahen në dy grupe:
të thjeshta dhe kopmlekse. Asnjëra nga këto dy grupe nuk kane neurone të shtresës së poshtme
IV. Qelizat e thjeshta, si neuronet e shtresës së poshtme IV, kanë fushat receptive që janë të
ndara në rajone antagoniste “on” dhe “off” që nuk e përhapin dritën. Dhe si neuronet e shtresës
së poshtme IV, ato të gjitha janë monokulare. Dallimi kryesor është se kufijtë në mes të rajoneve
“on” dhe “off” të fushës receptive kortikale të qelizave të thjeshta janë vija të drejta në vend të
rrathëve. Disa shembuj të fushave receptive të qelizave të thjeshta kortikale janë paraqitur në
fig.6.18. Vini re se qelizat e thjeshta pergjigjen më së miri ndaj pengesave te ndricueshmë ne zona
të errët, pengesave të errëta në zona të ndricueshme, ose skajet e drejtëpërdrejta ndërmjet
zonave të errëta dhe të ndriqushme. Cdo qelizë e thjeshtë reagon maksimalisht vetëm atëher kur
është preferuar stimuli i skajit të drejtë në një pozicion të caktuar dhe me një orientim të caktuar,
dhe se fushat receptive të qelizave të thjeshta kortikale janë drejtkëndësh në vend se rrethore.

Fushat Receptive: Qelizat Komplekse Kortikale

Qelizat komplekse janë në numër më shumë se sa qelizat e thjeshta. Si qelizat e thjeshta, edhe
qelizat komplekse kanë fushat receptive drejtkëndore, reagojnë më së miri ndaj stimulit të vijës
së drejtë në një orientim specifik, dhe nuk janë të përgjgjshme në përhapjen e dritës. Megjithatë,
qelizat komplekse dallojnë nga qelizat e thjeshta në tre mënyra të rëndësishme. Së pari, ato kanë
fusha receptive më të mëdha, nuk është e mundshme të ndahen fushat receptive të qelizave
komplekse në të pandryshueshmet regjione “on” deh “off”. Një qelizë komplekse përgjigjet ndaj
një stimuli të vecantë të skajit të drejtë i një orientimi të caktuar pa marrë parasysh pozitën e saj
në kuadër të fushës perceptive të asaj qelize. Pra, nëse një stimul (e.g., a 45* bar të dritës) qe
prodhon ndezjen “on” në një qelizë të vecantë komplekse që përfshin fushën e asaj qelize
receptive, qeliza do të përgjigjet asaj në mënyrë të vazhdueshme sikur të ishte duke lëvizur nëpër
fushë. Disa qeliza komplekse përgjigjen më krykëput lëvizjes së vijës së drejt nëpër fushat e tyre
receptive në një orinetim të posacëm. Së treti, ndryshe nga qelizat e thjeshta kortikale, që janë
të gjitha monokulare (që përgjigjen në stimulimin e vetëm një syri), shumë qeliza komplekse janë
binokulare (përgjigjen stimulimit të të dy syve). Me të vërtetë, te majmunët më shumë se gjysma
e qelizave komplekse kortikale janë binokulare. Nëse fusha receptive e një qelize komplekse
binokulare matet me anë të një syri dhe pastaj nëpërmjet tjetrit, fusha receptive e secilit sy shihet
se kanë pozicionimin e njejtë të fushës vizuale, por edhe preferencën e orintimit të njejtë. Me
fjalë të tjera, cfarë ju mësoni rreth qelizës duke stimuluar njërin sy është konfirmuar nga stimulimi
i syrit tjetër. Me më shumë fjalë, nëse një stimul i duhur iu zbatohet të dy syve në të njëjtën kohë,
zakonisht një qelizë binokulare ndezet më kryekëput sesa kur të stimulohet vetëm një sy.
Shumica e qelizave bonikulare në korteksin primar visual të majmunëve shfaq një shkallë të
dominimit ocular: që do të thotë, ata përgjigjn më kryekëput ndaj stimulimit të njërit sy sesa kur
stimulon edhe syrin tjetër. Si për shtesë, disa qeliza binokulare ndizen më së miri kur një stimul i
preferuar i’u paraqitet të dy syve në të njëjtën kohë por me një ndryshim të vogël në pozicionimin
e retinave (e.g., Ohzaëa, 1998). Me fjalë të tjera, këto qeliza përgjigjen më së miri pabarazisë
retinal (ndryshimit) dhe kështu është më e mundshme të luajnë një rol në perceptimin e
thellësisë (e.g., Livingstone & Tsao, 1999).

Teoria e zhvillimit komponent dhe oponent

Teoria “komponente” (teoria ‘trikromatike’ përbëhet nga tri ngjyra) e vizionit të ngjyrave ishte
propozuar nga Thomas Young në 1802 dhe rafinuar nga Hermann von Helmholtz në 1852. Sipas
kësaj teorie, ekzistojnë tri lloje të ndryshme të receptorëve ngjyrash (kone), secili me një ndj-
eshmëri të ndryshme spektrale, dhe ngjyra e një stmuli të veçantë është supozuar të jetë e
shifruar nga aktiviteti i raportit në tre llojet të receptorëve. Young dhe Helmholtz nxorrën teorinë
nga obzervimi i tyre, se çdo ngjyrë e spektrit të dukshëm mund të harmonizohet duke bërë një
përzierje bashkë të tre gjatësive valore të ndryshme të dritës në përmasa të ndryshme. Kjo mund
të realizohet me çdo tre gjatësi valore, me kusht që ngjyra e secilës nga to nuk mund të përshtatet
me përzierjen e dy të tjerave. Fakti se normalisht tre është numri minimal i gjatësive valore të
ndryshme që të përshtatet çdo ngjyrë, sygjerohet që aty ishin tre lloje receptorësh. Një tjetër
teori e vizionit të ngjyrave, ‘teoria e procesit – oponent’ (teoria e kundërt e zhvillimit) e vizionit
të ngjyrave, ishte propozuar nga Ewald Hering në vitin 1878. Ai sugjeroi se ka dy klasa të ndryshme
të qelizave në sistemin vizual për kodimin e ngjyrës dhe një tjetër klasë për deshifrimin e dritës.
Hering dha hipotezën që secili nga tre kategoritë e qelizave kanë deshifruar dy perceptime kom-
plementare ngjyrash. Një lloj ngjyrash- qelizat e koduara kanë sinjalizuar ngjyrën e kuqe duke
ndryshuar aktivitetin e saj në një drejtim (p.sh., hiperpolarizimin) dhe kanë sinjalizuar ngjyrën
komplementare të kuqe, jeshile, duke ndryshuar aktivitetin e saj në drejtim tjetër (p.sh., hipopo-
larizimin). Një tjetër lloj i deshifrimit të qelizave ngjyrave - është hedhur hipoteza në të njejtën
mënyrë për të sinjalizuar të dy ngjyrat, kaltër dhe të bardhë. Ngjyrat komplementare janë çifte
ngjyrash ( p.sh., jeshile e lehtë dhe e kuqe e lehtë) që prodhojnë ngjyrën e bardhë ose gri, kur
kombinohen në masë të barabartë. Hering teorinë e procesit oponent të tij të ngjyrave e
mbështeti në vizionin e disa vëzhgimeve të sjelljes. Njëri ishte se ngjyrat komplementare nuk
mund të ekzistojnë së bashku: Nuk ka gjëra të tilla, si ngjyra e kaltër në të verdhë ose e kuqe në
të blertë (shih Billock & Tsou 2010). Tjetra ishte se pasimazhi që prodhohet duke ndezur në të
kuqe është i gjelbër dhe anasjelltas, dhe pasimazhi që prodhohet duke ndezur në të verdhë është
i kaltër dhe anasjelltas. (Provo të kontrollosh demonstrimin).

Një debat disi i devijuar vazhdoi për shumë vite mes përkrahësve të komponentit (trikomatik) dhe
teorive oponente të vizionit të ngjyrës. Unë them “e gabuar”, sepse ajo është nxitur më shumë
nga predispozicioni kundërshtues i shkencëtarëve sesa me papajtueshmërinë e dy teorive. Në
fakt, hulumtimi më pas qe provuar se të dy mekanizmat e deshifrimit të ngjyrave bashkëjetojnë
në sistemet tona pamore. (Shih DeValois et al., 2000). Në fillim të vitit 1960 ishte zhvilluar një
teknikë për matjen e absorbimit të spektrit të fotopigmentit të mbajtur në një kon të vetëm, që
lejoi hulumtuesit (p.sh., Wald, 1964) për të konfirmuar përfundimin që Young e kishte arritur mbi
një shekull e gjysmë më parë. Ata zbuluan se ka me të vërtetë tre lloje të ndryshme të koneve në
retinat e kurrizorëve me vizion të mirë ngjyrash, dhe ata zbuluan se secila nga të tre ka një foto
pigment të ndryshëm me vet spektrin e saj karakteristik të absorbimit. Siç ilustron figura 6.21,
disa kone janë më të ndjeshme ndaj gjatësive valore të shkurta, disa janë më të ndjeshme ndaj
gjatësive valore të mesme, dhe disa janë më të ndjeshme ndaj gjatësive valore të gjata. Edhe pse
deshifrimi i ngjyrës nga konet duket të veprojë në bazë te thjeshtë komponenti (shih Jameson,
Highnote & Wasserman, 2001), ka prova oponente të procesimit të ngjyrave në të gjitha nivelet
pasuese të sistemit të retinës. Kjo do të thotë, se në të gjitha nivelet e më vonshme, ka qeliza që
i përgjigjen në një drejtim (p.sh., rritjen e “ndezjes”) për një ngjyrë dhe në drejtim të kundërt
(p.sh., uljen e “ndezjes”) për ngjyrën e saj komplementare (shih Chatterjee & Callaëay, 2003;
Gegenfurtner & Kiper, 2003). Shumica e primatëve janë trikromat (posedojnë tri foto pigmente,
vizion ngjyrash); shih Jacobs & Nathans (2009). Shumica e primatëve të tjerë janë dikromat
(posedojnë fotopigment të dy ngjyrave) por atyre u mungon fotopigmenti i ndjeshmërisë së gja-
tësive valore të gjata dhe në këtë mënyrë kanë vështirësi për të parë dritën në fundin e kuq të
spektrit të dukshëm ( shih Figurën 6.2). Në të kundërtën, disa zogj, peshq dhe zvarranikë kanë
katër pigmente; i katërti u lejon atyre për të detektuar dritën ultravjollcë, që është e padukshme
për njerëzit. Në një studim të shquar, Jacobs dhe kolegët e tij (2007) kanë futur tek një mi gjenin
për fotopigment me gjatësi valore të gjatë, kështu kanë konvertuar miun nga dikromat në trikro-
mat. Testet e sjelljes tregojnë se minjët transgjenik kishin fituar aftësinë që të perceptojnë gjatësi
valore të gjata dhe për të bërë diskriminime ngjyrash që përfshinin edhe dritën në fund të spektrit.
 Absorbimi i spektrit të tri llojeve të koneve
80

Gjatësitë valore (nanometra)

Pandryshueshmëria e Ngjyrës dhe Teoria Retineks

As teoria komponente as oponente e zhvillimit nuk mund të japin shpjegim për një karakteristikë
të vetme e më të rëndësishme të vizionit të ngjyrave: pandryshueshmëria e ngjyrave.
Pandryshueshmëria e ngjyrave i referohet faktit se ngjyra e përceptuar e një objekti nuk është
një funksion i thjeshtë i gjatësive valore të reflektuara prej saj. Pandryshueshmëria e ngjyrave
është një koncept i rëndësishëm por shumë i keqkuptuar. Më lejoni të shpjegoj me një shembull.
Meqë shkruaj këtë në ora 7:15 në një mëngjes të dhjetorit, është errët jashtë, dhe unë jam duke
punuar në zyrën time me dritën e një llambë të vogël tavoline. Më vonë në mëngjes, kur nxënësit
vijnë, unë do të ndez dritat e këqija fluoreshente të zyrës sime; dhe më pas, në pasditë, kur dielli
është zhvendosur në anën time të ndërtesës, unë do fik dritat dhe do punojë me dritë natyrore.
Burimet e dritës ndryshojnë dukshëm në gjatësitë valore që ato përmbajnë, gjatësitë e valëve të
pasqyruara nga objekte të ndryshme në zyrën time për shembull, këmisha ime e kaltër, ndryshoi
shumë. Megjithatë, edhe pse gjatësitë valore të reflektuara nga këmisha ime ndryshojnë
dukshëm, ngjyra e saj nuk ndryshon. Këmisha ime do të jetë vetëm blu në mëngjesin e hershëm
dhe vonë pas dite, siç është tani. Pandryshueshmëria e ngjyrave është tendenca për një objekt që
të mbajë të njëjtën ngjyrë pavarësisht ndryshimeve të mëdha në gjatësi valore të dritës që ajo
reflekton. Edhe pse dukuria e pandryshueshmërisë së ngjyrave është kundër intuitive, avantazhi
i saj është i qartë. Pandryshueshmëria e ngjyrave përmirëson aftësinë tonë për të treguar objekte
ndaras në një mënyrë të paharrueshme, kështu ne mund të përgjigjemi në mënyrë të
përshtatshme për to; aftësia jonë për të njohur objektet do të pakësohej në masë të madhe në
qoftë se ngjyra e tyre ka ndryshuar çdo herë kur ka pasur një ndryshim në ndriçim (shih Spence
et al., 2006). Në thelb, në qoftë se nuk janë për pandryshueshmërinë e ngjyrave, vizioni i ngjyrave
do të ketë pak vlerë mbijetese. Edhe pse pandryshueshmëria e ngjyrave është një tipar i
rëndësishëm i vizionit tonë, ne zakonisht nuk jemi në dijeni të saj. Në kushte të përditshme, ne
nuk kemi asnjë mënyrë për të vlerësuar sa shumë gjatësia valore e reflektuar nga një objekt mund
të ndryshojë ngjyrën e saj. Ёshtë vetëm mjedisi i kontrolluar i laboratorit, vendi që mund ta
vlerësojmë plotësisht se pandryshueshmëria e ngjyrës është më shumë se një faktor i
rëndësishëm në vizionin e ngjyrave: Ky është thelbi i vizionit të ngjyrave. Edwin Land (1977) ka
zhvilluar disa demonstrime dramatike laboratorike të pandryshueshmërisë së ngjyrës. Në këto
demonstrime, Land ka përdorur tre projektorë të përshtashëm. Secili projektorë ka emetuar
vetëm një gjatësi valore të dritës; një dritë me gjatësi valore të shkurtër, një dritë me gjatësi valore
të mesme dhe një dritë me gjatësi valore të gjatë. Në këtë mënyrë, ishte e qartë se vetëm tre
gjatësi valore të dritës ishin të përfshira në demonstrim. Land ndriçoi tre projektorët në një provë
të prezantuar si në figurën 6.22.( Këto prova quhen Mondrians sepse ato ngjajnë në pikturat e
artistit Hollandez Piet Mondrian). Land ka zbuluar se përshtatja e sasisë së dritës të emetuar nga
çdo projektor- pra sasia e dritës për secilën gjatësi valore të reflektuar nga Mondrian - nuk ka fare
efekt në perceptimin e ngjyrave të tij. Për shembull, në një demonstrim Land përdori një
fotometër për të matur shumat e tri gjatësive valore që u reflektuan nga një drejtkëndësh që nga
subjektet e tij mendohet të ketë qenë blu e pastër. Ai pastaj rregulloi emitimin e projektorëve,
dhe mati gjatësinë valore të reflektuar nga një drejtkëndësh i kuq në një Mondrian tjetër, deri sa
gjatësia valore të ishte e njëjtë si ato të cilat ishin reflektuar nga drejtkëndëshi blu në atë origjinal.
Kur ai e tregoi këtë ‘Mondrian’ të ri për subjektet e tij, drejtkëndëshi i kuq dukej - ju e qëlluat atë
- i kuq, edhe pse ai pasqyroi saktësisht të njëjtat gjatësi valore siç i kishte drejtkëndëshi blu në
Mondrianin origjinal. Pika e demonstrimit të Land-it është se objektet blu qëndrojnë blu, objektet
jeshile qëndrojnë jeshile, e kështu me radhë, pa marrë parasysh gjatësinë valore që ata
reflektojnë. Kjo pandryshueshmëri e ngjyrës ndodh sa kohë që objekti është i ndriçuar me dritën
që përmban gjatësi valore; të shkurtër, të mesme dhe të gjatë (siç është drita e ditës, drita e zjarrit
dhe praktikisht të gjitha ndriçimet e prodhuara) dhe për sa kohë që objekti është parë si pjesë e
një skene dhe jo në mënyrë të izoluar.
 FIGURA 6.22 Metoda e Land-it (1977) Eksperimentet e
vizionit të ngjyrave. Subjektet shohin “ Mondrians” që
janë të ndriçuar nga proporcione të ndryshme të tri
gjatësive valore të ndryshme: një gjatësi vale të shkurtër,
një gjatësi vale të mesme, dhe një gjatësi vale të gjatë.

Sipas ‘teorisë retineks’ së Landi-it mbi vizionin e ngjyrave, ngjyra e një objektit përcaktohet nga
reflektimi i saj, proporcioni i dritës së gjatësive valore të ndryshme që një sipërfaqe reflekton.
Edhe pse gjatësia valore e dritës reflektohet në një sipërfaqe në mënyrë dramatike me ndryshimet
në ndriçim, efikasiteti me të cilin një sipërfaqe absorbon secilën gjatësi valore dhe reflekton
pjesën e paabsorbuar nuk ndryshon. Sipas teorisë retineks, sistemi vizual llogarit reflektimin e
sipërfaqeve dhe në këtë mënyrë i përcepton ngjyrat e tyre, duke krahasuar dritën e reflektuar nga
sipërfaqet e afërta në të paktën tri grupe të ndryshme të gjatësive valore (të shkurta, të mesme
dhe të gjata)-shih Hurlbert dhe Wolf (2004). Pse hulumtimi i Land-it është aq kritik për
neuroshkencëtarët duke u përpjekur për të zbuluar mekanizmat nervore të vizionit të ngjyrave?
Ёshtë i rëndësishëm, sepse sugjeron një lloj të neuronit kortikal që ka të ngjarë të jetë i përfshirë
në vizionin ngjyrave (shih Shapely & Hawken, 2002). Në qoftë se perceptimi i ngjyrës varet nga
analiza e kontrastit mes zonave të afërta të fushës vizuale, atëherë neuronet kortikale duhet të
jenë përgjegjëse për kontrastin e ngjyrës (Hurlbert, 2003). Dhe në fakt ato janë. Për shembull,
qelizat oponente të dyfishta të ngjyrës në korteksin vizual të majmunit reagojnë fuqishëm “në
ndezje” kur qendra e fushës së tyre rrethore është e ndriçuar me një gjatësi valore siç është ngjyra
jeshile dhe rrethi (periferia) është e ndriçuar në të njëjtën kohë me një gjatësi valore siç është
ngjyra e kuqe. Dhe të njëjtat qeliza shfaqin fuqishëm “ndaljen e ndezjes” kur modeli i ndriçimit
është i kundërt- për shembull, e kuqe në qendër dhe e gjelbër afër. Në thelb, qelizat oponente të
dyfishta të ngjyrës reagojnë në kontrast mes gjatësive valore të reflektuara nga zonat e afërta të
fushës së tyre perceptuese. Një përparim i madh në kuptimin e organizimit të korteksit primar
vizual erdhi me zbulimin se qelizat oponente të dyfishta të ngjyrës nuk janë të shpërndara në
mënyrë të barabartë në të gjithë korteksin primar vizual të majmunëve (shih Zeki, 1993a).
Livingstone dhe Hubel (1984) kanë zbuluar se këto neurone janë të përqendruara në korteksin
primar vizual në shtyllat ‘peglike’ që depërtojnë shtresat e korteksit primar vizual tek majmuni,
me përjashtim të shtresës të ulët IV. Shumë neurone në këto kolona peglike janë veçanërisht të
pasura në mitokondriale, enzime citokromë oksidazë; kështu, shpërndarja e tyre në korteksin
primar vizual mund të shifet në qoftë se një njollë e fetave të indeve me njollat kanë një prirje për
këtë enzimë. Kur një segment i vijëzimit të indeve të majmunit është prerë paralel me shtresat
kortikale dhe është njollosur në këtë mënyrë, kunjat janë parë si “pika” të njollave të shpërndara
mbi korteks (përveç nëse seksioni është prerë nga shtresa më e ulët IV). Për lehtësim të
instruktorëve dhe studentëve gjithashtu, termi “pika” është bërë emërtim shkencor i pranuar për
‘peglikë’, citokromë oksidazë- e pasur me shtylla të dyfishta ngjyrash oponente. Pikat janë gjetur
të jenë të vendosura në mes të shtyllave të mbizotërimit okular (krahaso Figurën 6.23 me Figurën
6.20). Studimet funksionale në MRI kanë dhënë dëshmi për qelizat oponente të dyfishta të ngjyrës
në korteksin vizual të njeriut (Engel, 1999).
Mekanizmat Kortikal të shikimit dhe Vetëdijes
Deri më tani, ju keni ndjekur rrugët kryesore vizuale nga sytë në korteksin primar vizual, por ka
shumë më tepër në sistemin vizual njerëzor– ne jemi kafshë vizuale. I gjithë korteksi oksipetal, si
dhe zona të mëdha të korteksit temporal dhe korteksit parietal janë të përfshirë në vizion apo
shikim (shih Figurën 6.24). Korteksi vizual shpesh herë është konsideruar të jetë i tre llojeve të
ndryshme. Korteksi primar vizual, siç ju kanë mësuar, është ajo zonë e korteksit që merr shumicën
e inputit të tij nga rele nukleusi vizual i talamusit (dmth, nga nukleusi anësor geniculat). Zonat e
korteksit vizual sekondar janë ato që marrin shumica e kontributit të tyre nga korteksi primar
vizual dhe fushat e asociacionit të korteksit vizual janë ato që marrin të dhëna nga fushat e
korteksit vizual sekondar, si dhe nga zonat e mesme të sistemeve të tjera shqisore. Korteksi primar
vizual është i vendosur në rajonin e pasëm të lobit të oksipetal, pjesa më e madhe e tij është e
fshehur me pamje të çarjes gjatësore. Zonat më të mëdha të korteksit sekondar vizual janë të
vendosura në dy rajone të përgjithshme: në korteksin prestriat dhe në korteks inferotemporal.
Korteksi prestriat është grupi i indeve në lobin oksipetal që rrethon korteksin primar vizual.
Korteksi inferotemporal është korteks i lobit temporal inferior. Fushat e asocimit të korteksit që
marrin të dhëna vizuale janë të vendosura në disa pjesë të korteksit cerebral, por zona vetme më
i madhe është në korteksin parietal posterior. Fluksi kryesor i informacionit vizual në korteks është
nga korteksi primar vizual në fushat e ndryshme të korteksit sekondar vizual dhe në fushat e
asociacionit të korteksit. Ashtu siç njeriu e lëviz këtë hierarki vizuale, neuronet kanë fusha të
mëdha pranuese dhe stimuj për të cilin, përgjigjjet e neuroneve janë më specifike dhe më
komplekse( shih Zeki, 1993b).

Dëmtimi i Korteksit Primar Vizual: Skotoma dhe Përfundimi

Dëmtimi në një zonë të korteksit primar vizual prodhon një skotoma- një zonë të verbërisë- në
zonën kontralaterale vizuale përkatëse të dy syve (shih Figura 6.13). Pacientët me dëmtime
neurologjike të dyshuara në korteksin primar vizual, zakonisht u është dhënë një test perimetrik.
Ndërkohë që koka e pacientit është mbajtur e palëvizshme në nivelin e mjekrrës, pacienti me
ngulm shikon me një sy në një pikë fiksimi në ekran. Një pikë e vogël e dritës shkëlqen më pas në
pjesë tjetër të ekranit, dhe pacienti shtyp një buton për të regjistruar momentin kur sheh pikën.
Pastaj, i gjithë procesi është përsëritur për syrin tjetër. Rezultati është një hartë e fushës vizuale
për secilin sy, e cila tregon çfarëdo fushe të verbërisë. Figura 6.25 ilustron hartat perimetrike të
fushave vizuale të një njeriu me një plagë plumbi në anën e majtë të korteksit primar vizual.
Vërehet skotoma masive në zonën e djathtë vizuale të secilit sy.
Shumë pacientë me skotoma të përgjithshme nuk janë në dijeni për të metat e tyre. Një nga
faktorët që kontribuon në këtë mungesë të vetëdijes është përfundimi. Një pacient me një
skotoma, e shikon një figurë komplekse, pjesë e së cilës shtrihet në skotoma, shpesh raporton se
ka parë një imazh të plotë (Zur & Ullman, 2003). Në disa raste, ky përfundim mund të varet nga
kapacitetet e mbetura vizuale në skotoma; megjithatë, përfundimi gjithashtu paraqitet në rastet
në të cilat, ky shpjegim mund të përjashtohet. Për shembull, pacientët të cilët janë hemianopsik
(duke pasur një skotoma që mbulon gjysmën e zonës vizuale) mund të shohin një fytyrë të tërë,
kur ata të përqëndrohen në hundën e një personi, madje edhe kur pjesa e fytyrës në skotoma ka
qenë e mbuluar nga një kartë boshe. Konsideroni përfundimin e fenomenit të përjetuar nga
psikologu me nam Karl Lashley (1941). Ai shpesh ka zhvilluar një skotoma të madhe pranë foveas
të tij gjatë një sulmi të migrenës (shih Figurën 6.26).
Dëmtimi i Korteksit Primar Vizual: Skotomat, Vërbimi dhe Vetëdija
Ju ndoshta barazoni perceptimin me vetë ndërgjegjësimin e vetëdijshëm: që është, ju supozoni
se në qoftë se një person sheh diçka, ai ose ajo do të jetë i vetëdijshëm që po sheh atë. Në të
menduarit e përditshëm, të kuptuarit dhe të qënit i vetëdijshëm janë procese të pandashme: Ne
supozojmë se dikush që ka parë diçka gjithmonë do të jetë në gjendje të pranoj se ai ose ajo ka
parë atë dhe do të jenë në gjendje për të përshkruar atë – tek njerëzit, vetëdija zakonisht është
nxjerr nga aftësia për të përshkruar verbalisht objektin e vetëdijshëm. Në faqet në vijim, ju do të
hasni shembuj të fenomeneve për të cilat ky nuk është rasti: Njerëzit shohin gjërat, por nuk kanë
vetëdije për to. Verbërimi është shembull i parë.Verbërimi është fenomen i shfaqur tek pacientët
me skotoma që rezulton nga dëmtimi i korteksit primar vizual. Verbërimi është aftësia e
pacientëve të tillë për t'iu përgjigjur stimujve vizuel në skotomat e tyre, edhe pse ata nuk janë në
vetëdije për stimujt (Dckert & Rosseti, 2005,.Weiskrantz, 2004). Nga të gjitha aftësitë vizuale,
përceptimi i lëvizjes me gjasë i mbijeton dëmtimit të korteksit primar vizual (Intriligator, Xie dhe
Barton, 2002).
Nëse verbëria iu bën konfuz, imagjinoni se sa konfuz ndihen njerëzit që e përjetojnë atë.
Konsideroni, për shembull, te ri- aksionet e verbërisë D.B., një pacient i cili ka qenë i verbër në
zonën e majtë vizuale ose pamore pas heqjes kirurgjikale të lobit të djathtë oksipetal (Weiskrantz,
2004; Weiskrantz et al., 1974).

Janë propozuar dy interpretime neurologjike të verbërisë. Njëra është se korteksi striat nuk është
shkatërruar tërësisht dhe grupet e mbetura të qelizave funksionale janë të afta për të
ndërmjetësuar disa aftësi vizuale në mungesë të vetëdijes (shih Wust, Kasten, & Sabel, 2002).
Tjetra është se ato rrugët vizuale ngjiten direkt në korteksin vizual të mesëm nga strukturat nën-
kortikale vizuale. Korteksi kryesor vizual është i aftë të mbajë disa aftësitë vizuale në mungesë të
vetëdijes njohëse (shih Kentridge, Heywood, & Weiskrantz, 1997). Ka disa mbështetje për të dy
teoritë, por provat nuk janë përfundimtare (shih Gross, Moore & Rodman, 2004; Rosa, Tweedale
& Elston, 2000; Schärli, Harman & Hogben, 1999a, 1999b). Në të vërtetë, është e mundur që të
dy mekanizmat të kontribuojnë në këtë dukuri.

Fushat funksionale sekondare dhe asociative të korteksit vizual

Korteksi vizual sekondar dhe pjesët e korteksit asociativ që përfshihen në analizën vizuale janë të
dyja të përbëra nga fusha të ndryshme, secila e specializuar për një lloj të veçantë të analizës
vizuale. Për shembull, në majmunin makak, korteksi vizual i të cilit është hartuar më së shumti, ka
më shumë se 30 fusha funksionale të korteksit vizual; përveç korteksit primar vizual, janë
identifikuar 24 zona të korteksit dytësor vizual dhe 7 zona asociative të korteksit vizual. Neuronet
në secilën fushë funksionale përgjigjen më energjikisht ndaj aspekteve të ndryshme të
stimulimeve vizuale (p.sh., ndaj ngjyrës, lëvizjes ose formës së tyre); lezionet selektive në zona të
ndryshme prodhojnë humbje të ndryshme vizuale; ka dallime anatomike midis zonave; dhe secila
duket se paraqitet ndryshe retinotropikisht (Grill-Spector & Mallach, 2004). Fushat e ndryshme
funksionale të korteksit vizual sekondar dhe të asociuar tek makakët janë jashtëzakonisht të
ndërlidhura. Studimet gjurmuese anterograde dhe retrograde kanë identifikuar mbi 300 rrugë të
ndërlidhura (Van Essen, Anderson, & Felleman, 1992). Megjithëse lidhjet midis zonave janë
pothuajse gjithnjë reciproke, rrjedha kryesore e sinjaleve është nga fushat më të thjeshta në ato
më komplekse. PET (emsioni i pozitronit te topografisë), fMRI dhe potencialet e evokuara janë
përdorur për të identifikuar fusha të ndryshme të korteksit vizual në njerëz. Aktiviteti i trurit të
subjekteve është monitoruar ndërsa ata inspektojnë lloje të ndryshme të stimujve vizual. Duke
identifikuar fushat e aktivizimit të lidhura me vetitë e ndryshme vizuale (p.sh., lëvizja ose ngjyra),
studiuesit deri tani kanë përshkruar rreth një duzinë fusha të ndryshme funksionale të korteksit
vizual të njeriut (shih Grill-Spector & Mallach, 2004). Një hartë e këtyre zonave është treguar në
Figurën 6.27. Shumica janë të ngjashme në aspektin e vendndodhjes, karakteristikat anatomike
dhe funksionimin e tyre në zonat e identifikuara tek makakët.
Rjedhat dorsale dhe ventrale (shpinore dhe barkore)

Siç keni mësuar tashmë, shumica e informatave vizuale ose pamore hyjnë në korteksin primar
vizual ose pamor përmes bërthamave laterale (anësore) geniculate. Informacioni nga dy
bërthama geniculat laterale është pranuar në korteksin primar vizual, i kombinuar dhe pastaj
ndahet në rrugë të shumëfishta që projektohen ndaras në fushat e ndryshme funksionale
sekondare dhe asociative të korteksit vizual (shih Horton & Sincich, 2004). Shumë rrugë që sjellin
informata nga korteksi vizual primar, nëpër fusha të ndryshme të specializuara të korteksit
sekondar dhe asociativ, janë pjesë e dy rrjedhave kryesore: rrjedha dorsale dhe rrjedha ventrale
(Ungerleis & Mishkin, 1982). Rrjedha dorsale rrjedh nga korteksi primar vizual për tek korteksi
presteriat dorsal deri tek korteksi parietal posterior, dhe rrjedha ventrale rrjedh nga korteksi
vizual primar, për tek korteksi presteriat ventral deri tek korteksi inferotemporal – shih Figurën
6.28. Shumica e neuroneve të korteksit vizual në rrjedhën dorsale, reagojnë më fuqishëm ndaj
stimujve hapësinorë, të tilla si ato që tregojnë vendndodhjen e objekteve ose drejtimin e lëvizjeve
të tyre. Në të kundërtën shumica e neuroneve në rrjedhën ventrale reagojnë ndaj karakteristikave
të objekteve, të tilla si ngjyra dhe forma. Në të vërtetë, disa prova sugjerojnë se ka grupe të
neuroneve pamore në rrjedhën ventrale, secila prej tyre përgjigjet në mënyrë specifike për një
klasë të caktuar të objekteve, për shembull, për fytyra, trupa, letra, kafshë, ose mjete (Haxby,
2006; Reddy & Kanëisher, 2006). Ungerleider dhe Mishkin (1982) propozuan që rrjedhat pamore
dorsale dhe ventrale kryejnë funksione të ndryshme vizuale. Ata sugjeruan se rrjedha dorsale
është e përfshirë në perceptimin se “ku” janë objektet dhe rrjedha ventrale përfshihet në
perceptimin se “cilat” janë objektet. Një implikim i madh i teorisë së vizionit “ku” dhe “çfarë”,
është se dëmtimi i disa zonave të korteksit mund të shfuqizojë disa aspekte të vizionit, ndërkohë
që nuk ndikon pjesët e tjera. Në fakt, mbështetja më bindëse për teorinë "ku" kundrejt asaj
"çfarë", ka ardhur nga krahasimi i efekteve specifike të dëmtimit të rrjedhave dorsale dhe ventrale
(shih Ungerleider & Haxby, 1994). Pacientët me dëmtim të korteksit parietal posterior shpesh
kanë vështirësi në arritjen e saktë të objekteve por që nuk kanë vështirësi për të përshkruar ato;
dhe anasjelltas, pacientët me dëmtim të korteksit inferotemporal shpesh nuk kanë vështirësi të
arrijnë me saktësi objektet, por kanë vështirësi në përshkrimin e tyre. Edhe pse teoria "ku"
kundrejt "çfarë" ka shumë përkrahës, ekziston një interpretim alternativ për të njëjtën dëshmi
(Goodale, 2004). Goodale dhe Milner (1992) argumentuan se dallimi kryesor në mes të rrjedhave
dorsale dhe ventrale nuk është lloji i informacionit që ata mbajnë, por përdorimi për të cilin ky
informacion është vënë. Ata sugjeruan se funksioni i rrjedhës dorsale është të drejtojë
ndërveprimet e sjelljes me objektet, ndërsa funksioni i rrjedhës ventrale është që të
ndërmjetësojë perceptimin e vetëdijshëm të objekteve; Ky është kontrolli i sjelljes kundrejt
teorisë së perceptimit të vetëdijshëm (shih Logothetis & Sheinberg, 1996). Një nga interesat më
të mëdha në aspektin e kësaj teorie janë implikimet e saj evolucionare. Goodale (2004) ka
sugjeruar se vetëdija e ndërgjegjshme ndërmjetësohet nga rrjedha ventrale, dhe është ajo që i
dallon njerëzit dhe të afërmit e tyre të ngushtë nga paraardhësit e tyre evolucionar. Kontrolli i
sjelljes kundrejt teorisë së perceptimit të vetëdijshëm mund të shpjegojë me lehtësi dy zbulimet
kryesore neuropsikologjike që janë themeli i “ku” kundrejt asaj “çfarë”. Domethënë, kontrolli i
sjelljes kundrejt teorisë së perceptimit të vetëdijshëm sugjeron që pacientët me dëme të rrjedhës
dorsale mund të dalin dobët në testet e vendndodhjes dhe lëvizjes, sepse shumica e testeve të
lokacionit dhe lëvizjes përfshijnë vlerësime të performancës dhe se pacientët me dëmtime të
rrjedhës ventrale mund të dalin keq në testet e njohjes vizuale, sepse shumica e testeve të njohjes
vizuale përfshijnë vetëdijen verbale. Mbështetja kryesore për kontrollin e sjelljes kundrejt teorisë
së perceptimit të vetëdijshëm është konfirmimi i dy pohimeve kryesore të saj: (1) që disa pacientë
me lezione bilaterale në rrjedhën ventrale nuk kanë përvojë të vetëdijshme për të parë dhe ende
janë në gjendje të ndërveprojnë me objekte nën udhëzime vizuale dhe (2) që disa pacientë me
lezione bilaterale në rrjedhën dorsale mund të shohin me vetëdije objektet, por nuk mund të
veprojnë me ta nën udhëzime vizuale (shih Figurën 6.29). Në vijim janë dy raste të tilla.
Karakterizimi i dallimeve funksionale në mes të rrjedhave dorsale dhe ventrale nuk është i
përfunduar. Për shembull, rrjedhat me siguri nuk funksionojnë në mënyrë të izoluar nga njëra-
tjetra (Konen & Kastner, 2008; Nassi & Calloway, 2009) por pak vëmendje i është kushtuar se si
ato mund të ndërveprojnë.

Tani që jeni prezantuar me rrjedhat dorsale dhe ventrale, jemi të përgatitur për të vazhduar deri
në fund të kapitullit. Kapitulli mbyllet me një diskutim për dy çrregullime neuropsikologjike të
vizionit: në një (prosopagnozia) e shoqëruar me dëmtimin e një zone të rrjedhës ventrale dhe
tjetra (akinetopsia) që shoqërohet me dëmtimin e një zone të rrjedhës dorsale.

Prosopagnozia

Prosopagnozia, shkurtimisht e thënë, është agnozia vizuale për fytyrat. Ta shpjegojmë. Agnozia
është një dështim i njohjes (gnosa do të thotë të dish) që nuk mund t'i atribuohet një defekti
ndijor ose dëmtimit verbal ose intelektual; Agnozia vizuale është një agnozia specifike për
stimulimet vizuale. Agnozikët pamor mund të shohin stimuj vizualë, por ata nuk e dinë se çka janë.
Agnoziat vizuale janë shpesh specifike për një aspekt të veçantë të futjes vizuale dhe janë emëruar
në përputhje me rrethanat; për shembull, agnozia e lëvizjes, agnozia e objektit dhe agnozia e
ngjyrave, janë vështirësi në njohjen e lëvizjes, objekteve dhe respektivisht ngjyrës. Supozohet se
çdo agnozia specifike vizuale rezulton nga dëmtimi i një zone të korteksit sekondar vizual që
ndërmjetëson njohjen e atributit të veçantë. Prosopagnozia është agnozia vizuale me një
vështirësi specifike në njohjen e fytyrave. Prosopagnozikët zakonisht mund të njohin një fytyrë si
fytyrë, por ata kanë probleme të njohin se fytyra e kujt është. Ata shpesh raportojnë të shohin
një grumbull të pjesëve individuale të fytyrës (p.sh., sytë, hunda, mjekra, faqet) që për disa arsye
kurrë nuk janë shkrirë ose lidhur, në një tërësi të lehtë për t'u njohur (shih Stephan & Caine, 2009).
Në raste ekstreme, personat me prosopagnozia nuk mund të njohin veten e tyre: Imagjinoni se si
do të ishte sikur të shihni në pasqyrë çdo mëngjes dhe të mos e njihni fytyrën që po shihni.

A është Prosopagnozia specifike për fytyrat?

Besimi se prosopagnozia është një deficit specifik për njohjen e fytyrave është sfiduar. Për të
kuptuar këtë sfidë, ju duhet të dini se diagnoza prej prosopagnozia zbatohet zakonisht për
pacientët neuropsikologjik të cilët kanë vështirësi ta njohë fytyrat e veçanta, por që mund të
identifikojnë lehtësisht objektet të tjera të testimit (p.sh., një karrige, një qen, apo një pemë).
Sigurisht, kjo është dëshmi e fuqishme se prosopagnozikët kanë vështirësi njohëse specifike për
fytyrat. Jo edhe aq. Ndaloni për një moment dhe mendoni për këtë dëshmi: është me të meta
serioze. Për shkak se prosopagnozikët nuk kanë vështirësi të njohin fytyrat si fytyra, faktet se ata
mund të njohin karriget si karrige, lapsa si lapsa dhe dyert si dyert nuk janë relevante. Pyetja
kritike është nëse ata mund të dallojnë se kush është kush, cili laps dhe cila derë. Testimet e
kujdesshme të prosopagnozikëve zakonisht tregojnë se deficitet e tyre të njohjes nuk janë të
kufizuara në fytyrat: për shembull, një fermer humbi aftësinë e tij për të njohur lopët e caktuara
kur humbi aftësinë për të njohur fytyrat. Kjo sugjeron që disa prosopagnozikë kanë një problem
të përgjithshëm për të njohur objekte specifike që i përkasin klasave komplekse të objekteve
(p.sh., automobila të veçantë ose shtëpi të veçanta), jo një problem specifik që të njoh vetëm
fytyrat (shih Behrmann et al., 2005) edhe pse problemet e njohjes së fytyrës kanë të ngjarë të
jenë më problematike. Në anën tjetër, disa studime të rastit të prosopagnosizë nuk kanë arritur
të zbulojnë deficite e njohjes që nuk lidhen me fytyrat (De Renzi, 1997; Duchaine & Nakayama,
2005, Farah, 1990). Duket e mundshme që prosopagnozia nuk është një çrregullim unitar
(Duchaine & Nakayama, 2006); domethënë, duket se vetëm disa pacientë kanë deficite të njohjes
së modeleve të kufizuara për njohjen e fytyrës.
Cila patologji e trurit është e lidhur me Prosopagnozinë?
Diagnoza e prosopagnozisë shpesh shoqërohet me dëmtimin e rrjedhës ventrale në zonën e
kufirit mes lobit oksipetal dhe temporal. Kjo zonë e korteksit njerëzor është bërë e njohur si
sipërfaqja e fytyrës fusiformë dhe pjesët e saj janë aktivizuar në mënyrë selektive nga fytyrat
njerëzore (Kanwisher, 2006; Pourtois et al., 2005). Megjithatë, duhet të theksohet se pjesët e
zonës së fytyrës fusiformë reagojnë në mënyrë selektive ndaj klasave të stimulimeve vizuale,
krahas fytyrave (Grill-Spector, Sayres, & Ress, 2006). Fusha specifike të fytyrës janë gjetur në
rrjedhat ventrale të majmunëve makak (Moeller, Freiwald, & Tsao, 2008; Tsao et al., 2006).
Kuptohet që mekanizmat e specializuar për të perceptuar fytyra kanë evoluar në trurin e njeriut,
sepse perceptimi i fytyrës luan një rol kaq të madh në sjelljen shoqërore njerëzore (Pascalis &
Kelly, 2009; Tsao & Livingstone, 2008). Shkalla në të cilën zhvillimi i sipërfaqes së fytyrës fusiformë
varet nga përvoja e hershme e një personi me fytyrat, është ende e paqartë (Peissig & Tarr, 2007).
A mund prosopagnozikët të perceptojnë fytyrat në mungesë të vetëdijes?
Fakti që prosopagnozia rezulton nga dëme bilaterale në rrjedhën ventrale, sugjeron që funksioni
i rrjedhës dorsale mund të jetë i paprekur. Me fjalë të tjera, sugjeron se prosopagnozikët mund
të jenë në gjendje të njohin në mënyrë të pavetëdijshme fytyrat që nuk mund t’i njohin me
vetëdije. Kjo është, me të vërtetë çështja. Tranel dhe Damasio (1985) ishin të parët që treguan se
prosopagnozikët mund të njohin fytyrat në mungesë të vetëdijes. Ata paraqitën një seri
fotografish për disa pacientë, disa të njohura për pacientët, disa jo. Subjektet pohuan se nuk
njihnin asnjë nga fytyrat. Sidoqoftë, kur u paraqitën fytyra të njohura, subjektet shfaqnin një
reagim të madh të ndjeshmërisë së lëkurës, e cila nuk ndodhi me fytyra të panjohura, duke
treguar kështu që fytyrat ishin të njohura nga pjesët e padëmtuara të trurit.

Akinetopsia
Akinetopsia është një mangësi në aftësinë për të parë progresin e lëvizjes në një mënyrë normale
të qetë. Akinetopsia mund të shkaktohet nga doza të larta të disa antidepresantëve, siç ilustrojnë
dy rastet e mëposhtme (Horton, 2009).

Akinetopsia
Akinetopsia është shpesh e ndërlidhur me dëmtimin e zonës së mesme temporale (MT) në koren
trunore. Vendndodhja e MT pranë kryqëzimit të lobeve temporal, parietal dhe oksipital është
ilustruar në figurën 6.30. Ndonjëherë MT quhet V5, ose MT/V5. Kjo ndodhë për shkak se studi-
uesit të cilët studiojnë sistemin vizual në primatë të ndryshëm të specieve kanë përdorur sisteme
të ndryshme të klasifikimit neuroanatomik.
Që të tre termat duket se ju referohen zonave të krahasueshme. Funksioni i MT-së duket të ketë
të bëjë me përceptimin e lëvizjes. Duke pasur parasysh rëndësinë e përceptimit vizual në mbi-
jetesën e primatëve, është e arsyeshme që një fushë e sistemit vizual të jetë i dedikuar për të.
Disa neurone në nivelet e ulëta të hierarkisë vizuale (p.sh. në fushën primare vizuale) reagojnë
ndaj lëvizjes, si dhe ndaj ngjyrës dhe formës; megjithatë, ato sigurojnë pak informacione për
drejtimin e lëvizjes për arsye se fushat e tyre receptuese janë shumë të vogla. Në të kundërt, 95%
 e neuroneve të MT-së reagojnë ndaj drejtimeve specifike të lëvizjes. Gjithashtu, secili neuron MT
ka një fushë binokulare të gjerë, e cila e lejon atë të gjurmojë lëvizjet përgjatë një fushe të
gjerë.
Katër linjat e mëposhtme të hulumtimit implikojnë MT, në përceptimin vizual të lëvizjes dhe
dëmtimin e MT, si shkak i akinetopsisë:
• Pacientët me akinetopsi kanë tendencë të kenë dëmtim unilateral ose bilateral të MT (Schenk &
Zihl, 1997; Shipp et al., 1994; Vaina et al., 2001).
• Sikur është matur me anë të fMRI-së, aktiviteti në MT rritet kur njerëzit shohin lëvizje (Grossman
et al., 2000).
• Bllokimi i veprimtarisë në MT me anë të stimulimit transkranial magnetik (TMS) prodhon verbëri
të lëvizjes (Beckers & Hömberg, 1992; Beckers & Zeki, 1995).
• Stimulimi elektrik i MT në pacientët njerëzorë nxitë përceptimin vizual të lëvizjes (Blanke et al.,
2002; Lee et al., 2000; Richer et al., 1991).

Figura 6.30. Lokacioni i MT: dëmtimi i kësaj zone të mesme temporale të trurit të njeriut është
e lidhur me akinetopsi

Konkluzioni

Një ndër qëllimet kryesore të këtij kapitulli ishte që të iu ndihmonte të kuptonit se vizioni është
një proces krijues. Sistemi juaj vizual nuk transmeton imazhe komplete dhe të paprekura të botës
në korën trunore. Ajo mbartë informacione për disa veçori kritike të fushës vizuale për shembull,
informacioni për vendndodhjen, lëvizjen, kontrastin e shkëlqimit, konstrastin e ngjyrës dhe nga
këto pjesë të informacionit, ajo krijon një përceptim i cili është dukshëm më i mirë se imazhi
retinal në të gjitha aspektet dhe më i mirë se realiteti i jashtëm në disa aspekte tjera. Një pikë
tjetër kryesore është se sistemi juaj vizual mund të përceptojë gjëra pa vetëdijen tuaj. De-
mostrimet në këtë kapitull ju kanë ofruar juve shumë mundësi për të përjetuar aspekte të
rëndësishme së rendit të parë për proceset vizuale. Shpresojmë se ju keni gjetur kohë ti rishikoni
ato dhe se përvoja juaj ju ka bërë më të vetëdijshëm për aftësitë e mahnitshme të sistemit tuaj
vizual si dhe ndërlidhjen e asaj që keni mësuar në këtë kapitull për jetën tuaj të përditshme. Ky
kapitull ka zhvilluar të gjitha temat kryesore të katër librave.

Përspektiva evolucionare
Së pari, tema e perspektivës evolucionare u theksua kryesisht për shkak se shumica e hulumti-
meve në mekanizmat neural të vizionit njerëzor ka qenë krahasuese dhe se të menduarit rreth
adaptimit të aspekteve të ndryshme të të pamurit (p.sh. të pamurit e ngjyrës) ka çuar në njohuri
të rëndësishme.
Të menduarit kritik
Së dyti, tema e të menduarit kreativ u theksua sepse pika kryesore e kapitullit ishte se ne kemi
tendencë të mendojmë për sistemet tona vizuale në një mënyrë e cila është krejtësisht e pasaktë.
Sistemi vizual nuk siguron në mënyrë pasive imazhet e botës së jashtme; ai nxjerrë disa tipare të
botës së jashtme dhe nga këto ai krijon përceptimet tona vizuale. Sapo ju të mësoni të mendoni
në këtë mënyrë të pazakontë, ju do të jeni në gjendje të vlerësoni më mirë mahnitshmërinë e
sistemit tuaj vizual.
Implikime klinike
Së treti, tema e implikimeve klinike ishte zhvilluar përmes një serie të rasteve klinike: zonja
Richards, e cila përjetonte iluzione të pasura para sulmeve të migrenës; Karl Lashley, psikologu
fiziologjik i cili përdorte skotomën e tij për të kthyer kokën e shokut tij në një model; D.B, njeriu
i verbër; D.F. e cila tregoi në nivele të sakta se ajo përceptonte madhësinë, formën, dhe
orientimin e objekteve që ajo nuk mund të përshkruante, A.T. e cila mund të përshkruante
madhësinë dhe formën e objekteve të cilat ajo nuk mund ti arrinte, R.P.një prosopagnosik tipik
dhe dy pacientë me akinetopsi të nxitur me antidepresant.
Neuroplasticiteti
Së katërti, ky kapitull ka prekur temën e neuroplasticietit. Studimi i sistemit vizual është fokusuar
në fushat receptuese të neuroneve në përgjigje të stimulit të thjeshtë, dhe është supozuar se
fushat receptuese janë statike. Megjithatë, kur skenat natyrale vizuale janë përdorur në studimet
e tilla, është bërë e qartë se seci fushë receptuese e çdo neuroni ndryshon në varësi të kontekstit
visual.

6
Mekanizmat e përceptimit: të dëgjuarit, të prekurit, të nuhaturit, të
shijuarit dhe vëmendja

1. Parimet e organizimit të sistemit të shqisave

2. Sistemi auditiv
3. Sistemi somatosensor: Prekja dhe dhembja
4. Shqisat kimike: Nuhatja dhe shija
5. Vëmendja selektive

Parimet e organizimit të sistemit visual

Dy kapituj në këtë tekst janë fokusuar parimisht në sistemin e shqisave. Kapitulli i 6 ishte i pari,
dhe ky është i dyti.
Kapitulli i 6 prezentoi sistemin vizual ndërsa ky kapitull fokusohet në mbetjet e katër prej pesë
sistemeve ekstraceptivë të shqisave: sistemi auditiv (të dëgjuarit), somatosensor (të prekurit), ol
factory (të nuhaturit), dhe sistemi gustativ (shija). Përveç kësaj, ky kapitull përshkruan mekaniz-
mat e vëmendjes: se si truri ynë menaxhon fokusimin në një numër të vogël të ngacmuesve
edhe pse është vazhdimisht i bombarduar nga mijëra të tillë. Para se të filloni pjesën e parë
të këtij kapitulli, konsideroni rastin në vazhdim (Williams, 1970). Gjatë leximit së kapitullit, men-
doni për këtë pacient, për natyrën e humbjes së tij, si dhe vendndodhjen e dëmtuar të trurit të
tij. Pasi të keni arritur në pjesën e fundit të këtij kapitulli, ju do të kuptoni shumë më mirë
problemin e këtij pacienti.
Në kontrast, shkatërrimi i një sipërfaqeje të korteksit ndijor primar ose sekondar zakonisht prod-
hon deficite ndijore komplekse dhe specifike, duke lënë aftësi ndijore fundamentale të pap-
rekura. Dr.P., njeriu që ngatërroi gruan e tij me kapele (Sacks, 1985), shfaq një model të tillë të
deficiteve.
Në njohjen e organizimit hierarkik të sistemeve ndijore, psikologët ndajnë procesin e përgjith-
shëm të përceptimit në dy faza gjenerale: ndjesia dhe përceptimi.
Ndjesia është procesi i zbulimit të prezencës së ngacmuesit, dhe përceptimi është procesi më i
lartë i integrimit, rinjohjes dhe interpretimit të modeleve të plota të ndjesive. Problemi i Dr.P.
ishte qartë përceptim vizual, e jo ndjesi vizuale.
Sistemi vizual, për të cilin ju mësuat në Kapitullin 6, deri tani është sistemi ndijor më i studiuari
dhe si rezultat, më së miri i kuptuar. Sa më shumë që janë zbuluar gjëra për sistemet tjera
sensorike, është bërë shumë e qartë se ata janë të organizuar në një mënyrë të ngjashme me
sistemin vizual. Zonat sensorike të kores trunore, konsiderohen të jenë të tri tipeve të ndryshme:
primare, sekondare dhe lidhëse.
• Korteksi primar ndijor është zona e korteksit ndijor që merr shumicën e informatave
direkt nga nukleusi i talamusit të atij sistemi. Për shembull, sikur mësuat në Kapitullin 6, korteksi
primar vizual është zona e korteksit cerebral që merr shumicën e informatave nga talamusi.
• Korteksi sekondar ndijor përfshin zonat e korteksit ndijor që pranojnë shumicën e in-
formatave nga korteksi primar ndijor të atij sistemi ose nga zona të tjera të sistemit sekondar
ndijor i të njëjtit sistem.
• Korteksi lidhës është çdo fushë e që pranon informata nga më shumë se një sistem ndi-
jor. Shumica e të dhënave të fushave të korteksit lidhës vijnë nëpërmjet zonave të korteksit sek-
ondar ndijor. Bashkëveprimet midis këtyre tre llojeve të kortekseve ndijore dhe ndërmjet
strukturave të tjera ndijore karakterizohen nga tri parime themelore: organizimi hierarkik, ndarja
funksionale dhe të përpunimit paralel.
Organizimi hierarkik
Sistemet ndijore karakterizohen nga organizimi hierarkik.
Një hierarki është një sistem, anëtarët e së cilit mund të jenë të caktuar nëpër nivele specifike
ose në kategori në lidhje me njëra-tjetrën. Për shembull, një ushtri është një sistem hierarkik për
shkak se të gjithë ushtarët janë të renditur në raport me autoritetin që kanë. Në të njëjtën
mënyrë, stukturat ndijore janë të organizuara në një hierarki në bazë të veçantisë dhe
kompleksitetit të funksionit të tyre (shih figurën 7.1).

Figura 7.1. Organizimi hierarkik i sistemit ndijor.

Kur njëri lëvizë nëpër një sistem shqisor nga receptorët, të bërthamave talamike, në korteksin
primar ndijor, në korteksin sekondar ndijor, në korteksin lidhës, tjetri gjen neurone që i’u
përgjigjen stimujve me kompleksitet dhe veçanti sa më të madhe. Çdo nivel i një hierarkie ndijore
pranon shumicën e informatave nga nivele më të ulëta dhe i shton një shtresë tjetër të analizës
para se t’ia kalojë atë hierarkisë (Rees, Kreiman, & Koch, 2002). Organizimi hierarkik i sistem-
eve ndijore është i dukshëm nga një krahasim i efekteve të dëmtimit të niveleve të ndryshëm: sa
më i lartë niveli i dëmit, aq më specifik dhe kompleks është deficiti. P.sh: shkatërrimi i recepto-
rëve të një sistemi ndijor prodhon një humbje të plotë të aftësisë për të përceptuar në atë mo-
dalitet shqisor (p.sh. verbëria totale ose shurdhëria).

Ndarja funksionale
Një herë ishte supozuar se zonat primare, sekondare dhe lidhëse të një sistemi ndijor ishin secili
funksionalisht homogjenë. Kjo do të thotë se ishte supozuar se të gjitha zonat e korteksit në çdo
nivel të dhënë të një hierarkie ndijore kanë vepruar së bashku për të kryer të njëjtin funksion.
Megjithatë, hulumtimi ka treguar se ndarja funksionale, më shumë se homogjeniteti funksional,
karakterizon organizimin e sistemeve ndijore. Tani është e qartë që secilin nga tre nivelet e
korteksit cerebral primar, sekondar dhe lidhës në çdo sistem ndijor përmbanë zona funksionalisht
të dallueshme që specializohen në lloje të ndryshme të analizës.

MEKANIZMAT E PËRCEPTIMIT
Përpunimi paralel
Njëherë ishte besuar se nivelet e ndryshme të një hierarkie ndijore ishin të lidhura në një formë
serike.
Një sistem serik është sistem në të cilin informacioni rrjedhë midis komponentëve nëpër vetëm
një rrugë, si një spango përgjatë rruazave. Megjithatë, tani ka prova se sistemet ndijore janë sis-
teme paralele—sisteme në të cilin informacioni rrjedhë përgjatë komponentëve në rrugë të
shumta.
Sistemet paralele përfshijnë përpunimin paralel–analiza e njëkohshme e një sinjali në mënyra të
ndryshme nga rrugët e shumta paralele të një rrjeti nervor. Duket se ka dy lloje krejtësisht të
ndryshme të rrjedhave paralele të analizave në sistemet tona ndijore: njëri që është i aftë për të
influencuar sjelljen pa vetëdijen tonë dhe tjetri që influencon sjelljen duke angazhuar vetëdijen.

Modeli i përmbledhjes i organizimit të sistemit ndijor

Figura 7.2 përmbledhë informacionin në këtë pjesë të kapitullit duke ilustruar se si të menduarit
për organizimin e sistemeve ndijore ka ndryshuar. Në vitet e 60-ta, sistemet ndijore besohej të
ishin hierarkike, funksionalisht të homogjenizuara, dhe serike. Megjithatë, hulumtimet e mëvon-
shme kanë vërtetuar se sistemet ndijore janë hierarkike, funksionalisht të ndara dhe paralele
(shikoni Tong, 2003).
Sistemet ndijore karakterizohen nga ndarja e punës: fusha të shumta të specializuara, në nivele
të shumëfishta janë ndërlidhur nga rrugët e shumta paralele. Për shembull, çdo fushë e sistemit
vizual është e specializuar për të përceptuar aspekte specifike të skenave vizuale (p.sh. formën,
ngjyrën, lëvizjen).

FIGURA 7.2 Dy modele të organizimit të sistemit ndijor: Modeli më i hershëm ishte hierarkik,
funksionalisht homogjen dhe serik; modeli i tanishëm i cili është më konsistent me të dhëna,
është c hierarkik, funksionalisht i ndarë dhe paralel. Në këtë model aktual nuk janë të shfaqura
shumë rrugë zbritëse të cilat janë mjetet me të cilat nivelet e larta të sistemeve shqisore mund
të ndikojnë në të dhënat ndijore.

Megjithatë, stimuj kompleks përceptohen zakonisht si njësi të integruara jo si kombinime të vet-

ive të pavarura.
Si i ndërthurë truri vetitë individuale ndijore që të prodhojnë përceptime të integruara? (shikoni
Billock & Tosu, 2004; Botly & De Rosa, 2008).
Një zgjidhje e mundshme për problemin e detyrueshëm është se ka një zonë të vetme të korteksit
në majë të hierarkisë ndijore që pranon sinjale nga të gjitha zonat tjera të sistemit ndijor dhe i
vendosë ato së bashku për të formuar përceptimet, megjithatë nuk ka fusha të korteksit të cilës
i raportojnë të gjitha zonat e atij sistemi ndijor. Pra, duket se përceptimet duhet të jenë produkt
i aktivitetit të kombinuar të zonave të ndryshme korteksit të ndërlidhura mes vete.
Në figurën 7.2 nuk janë paraqitur shumë neurone të cilat zbresin përgjatë hierarkisë ndijore. Edhe
pse shumica e neuroneve ndijore bartin informata nga nivelet e ulëta tek ato të lartat në hierarki,
disa përçojnë në drejtimin e kundërt. Këto thuhet se bartin sinjale lartë-poshtë (shikoni Saal-
mann, Pigarev& Vidyasagar, 2007; Sillito, Cudeiro, & Jones, 2006; Yantis, 2008).
Tani që ju keni kuptuar parimet gjenerale të organizimit të sistemit ndijor, le të vështrojmë sis-
temin auditiv (të dëgjuarit), sistemin somatosensor dhe sistemet kimike të shqisave (të shijuarit
dhe të nuhaturit).

SISTEMI AUDITIV
Funksioni i sistemit auditiv është përceptimi i tingujve ose më saktësisht, përceptimi i objekteve
dhe ngjarjeve që prodhojnë tinguj. Tingujt janë dridhje të molekulave të ajrit që stimulojnë sis-
temin auditiv, njerëzit dëgjojnë vetëm ato dridhje të molekulave mes 20 dhe 20,000 Hz ( cikle
për sekondë).
Figura 7.3 ilustron sesi tingujt janë përgjithësisht të regjistruar në formë të valëve si dhe
marrëdhënia mes dimensioneve fizike të dridhjeve të tingujve dhe përceptimet tona për ato.
Amplituda, frekuenca dhe kompleksiteti i dridhjeve molekulare janë të ndërlidhura përkatësisht
me parimet e fortësisë, lartësisë dhe timbrit.

Figura 7.3. Marrëdhënia ndërmjet dimensioneve fizike dhe përceptive të tingujve.

Tonet e pastërta (pa dridhje të valëve) ekzistojnë vetëm në laboratore dhe në studiot e incizimit,
në jetën e vërtetë, tingujt janë gjithmonë të lidhura me modele komplekse të dridhjeve.
Për shembull, figura 7.4 ilustron valët e tingujve kompleks të ndërlidhur me një notë të klarinetit.
Figura poashtu ilustron atë se çdo dridhje komplekse e valëve mund të ndahet matematikisht në
një seri të valëve të frekuencave dhe të amplitudave të ndryshme, këto pjesë të valëve prodhojnë
tinguj origjinal kur bashkohen mes vete.

Analiza e Fourierit është procedurë matematikore për të zbërthyer valët komplekse në pjesë
përbërëse themelore. Një teori e provës thekson se sistemi auditiv performon një analizë të
ngjashme me atë të Fourierit për tingujt kompleks në aspektin e valëve të tyre përbërëse.
Për çfarëdo toni të pastër është një marrëdhënie e afërt mes frekuencës së tonit dhe përceptimit
të lartësisë; megjithatë, marrëdhënia mes frekuencave që përbëjnë tingujt natyrorë (të cilët janë
të përbëra nga frekuenca të përziera) dhe përceptimit të lartësisë së tyre është e ndërlikuar:
lartësia e tingujve të tillë është e lidhur me frekuencën fundamentale të tyre (frekuenca më e
lartë në të cilën frekuencat e ndryshme përbërëse të një tingulli janë të shumëfishta).
Për shembull, një tingull që është përzierje e frekuencave prej 100, 200 dhe 300 Hz normalisht
ka lartësi afër 100 Hz, për arsye se 100 Hz është frekuenca më e lartë e së cilës të tre përbërësit
janë të shumëpjesshëm. Një karakteristikë jashtëzakonisht e rëndësishme e përceptimit të
lartësisë është ai se lartësia e një tingulli të ndërlikuar mund të mos jetë direkt e ndërlidhur me
frekuencën e cilitdo prej përbërësve të tingullit(shikoni Bendor & Wang, 2006). Për shembull, një
përzierje e toneve të pastërta me frekuenca prej 200, 300 dhe 400 Hz do të përceptoheshin si
lartësi e njejtë të tonit të pastër prej 100 Hz – sepse 100 Hz është frekuenca fundamentale e 200,
300 dhe 400 Hz. Ky aspekt i rëndësishëm i përceptimit të lartësisë i referohet dukurisë së
fundamentalit që mungon.

FIGURA 7.4 Zbërthimi i një tingulli—në këtë rast tingulli i një klarineti—në pjesët e tij përbërëse
nga analiza e Fourierit. Kur bashkohen, pjesët përbërëse të valëve prodhojnë tinguj kompleksë.

Veshi
Veshi është ilustruar në figurën 7.5.
Figura 7.5. Anatomia e veshit.

Valët e tingujve udhëtojnë nga veshi i jashtëm brenda kanalit auditiv dhe shkakton membranën
e timpanit (daullen e veshit) të dridhet. Këto dridhje pastaj transferohen tek tri kockat—eshtërat
e vogla të veshit të mesëm: çekiqi, kudhra dhe yzengjia. Dridhjet e yzengjisë shkaktojnë vibrime
në membranë e quajtur dritarja ovale, e cila nga ana tjetër transferon vibrimet në lëngun e
kërmillit – koklea (kokhlos do të thotë “kërmill i tokës”). Koklea është një kanal i gjatë, në formë
spiraleje me një membranë të brendshme. Kjo membranë e brendshme është organi receptor
auditiv, organi i Kortit. Çdo ndyshim i presionit në dritaren ovale udhëton përgjatë organit të
Kortit si një vale.
Organi i Kortit është i përbërë nga dy membrana: membrana bazike dhe membrana tektoriale.
Receptorët auditivë, qelizat në formë të fijeve të flokëve janë të fiksuara në membranën
bazike, kurse membrana tektoriale mbështetet në qelizat në formë të fijeve të flokëve( Kelly
& Chen, 2009). Prandaj, një devijim i organit të Kortit në cilëndo pjesë përgjatë gjatësisë së tij
prodhon një forcë prerëse në qelizat flokore në të njejtën kohë (Kelley, 2006). Kjo forcë stimulon
qelizat flokore, të cilat rrisin nxitjen në aksone të nervit dëgjimor—një degë e nervit kafkorë
VIII (nervi vestibular-auditiv).
Vibrimet e lëngut koklear janë të shpërndara nga dritarja e rrumbullakët, një membranë elastike
në murin e koklesë. Koklea është shumë e ndjeshme (shikoni Dallos, 2008; Ren & Gillespie, 2007).
Njerëzit mund të dëgjojnë dallimet në tonet e pastërta që ndryshojnë në frekuencë për vetëm
0.2 %.
Parimi themelor i kodimit koklear është se frekuencat e ndryshme prodhojnë stimulime
maksimale të qelizave flokore në pjesët e ndryshme përgjatë membranës bazike – me frekuenca
më të larta që prodhojnë aktivizim më të lartë afër dritareve dhe frekuencat më të ulëta që prod-
hojnë aktivizim në maje të membranës bazike.
Kështu, shumica e frekuencave përbërëse që përbëjnë secilin tingull kompleks aktivizojnë qelizat
flokore në pikat e ndryshme përgjatë membranës bazike dhe shumë sinjale të krijuara nga një
tingull kompleks transportohen jashtë veshit nga shumë neurone auditive.
Sikur koklea, shumica e strukturave tjera të sistemit auditiv janë organizuar në bazë të frek-
uencës.
Kështu, në të njejtën mënyrë siç është organizimi i sistemit vizual parimisht retinotopik, organiz-
imi i sistemit auditiv është parimisht tonotopik. Kjo na sjellë tek misteri madhor i pazgjidhur i
përpunimit auditiv.
Imagjinojeni veten në një ambient kompleks akustik si p.sh. në një aheng. Muzika është duke
luajtur, njerëzit janë duke vallëzuar, duke ngrënë dhe duke pirë, si dhe shumica e bisedave janë
duke u zhvilluar përreth jush. Për shkak të frekuencave përbërëse në secilin tingull aktivizohen
shumë pjesë të membranës bazike, numri i pjesëve të stimuluara njëkohësisht nga zhurmat e
ahengut janë të shumta. Por, disi sistemi juaj auditiv arrin të menagjojë klasifikimin e këtyre
mesazheve të frekuencave të veçanta në kategori të ndara dhe ti kombinojë ato që ju të dëgjoni
secilin burim të tingujve në mënyrë të pavarur (shikoni Feng & Ratnam, 2000).
Për shembull, ju dëgjoni fjalimin e një personi afër jush si një sekuencë të veçantë të tingujve,
përkundër faktit se ai përmbanë shumë nga frekuencat përbërëse që vijnë nga burimet tjera.
Mekanizmi themelor i kësaj aftësie të rëndësishme mbetet një mister.
Figura 7.5 gjithashtu tregon kanalet semicirkulare – organet receptive të sistemit vestibular.

Sistemi vestibular mbartë informata për drejtimin dhe intensitetin lëvizjeve të kokës, i cili na
ndihmon të mbajmë ekuilibrin.

Nga veshi në korteksin primar auditiv

Nuk ka ndonjë rrugë bazike auditive për në koren trunore në krahasim me sistemin vizual.
Në vend të kësaj, këtu ndodhet një rrjetë e rrugëve auditive (shikoni Recanzone & Sutter, 2008),
disa prej të cilave janë ilustruar në figurën 7.6.
Figura 7.6.Disa nga rrugët e sistemit auditiv që dërgojnë të dhëna nga veshët në korteks.

Aksonet e çdo nervi auditiv lidhen në bërthamën kokleare ipsilaterale, nga e cila shumë
projektime shpien në ullinjë superior në të dy pjesët e trurit në të njejtin nivel.

Aksonet e neuroneve ullinjore projektohen nëpërmjet lemniscusit anësor tek colliculi inferior, ku
aty lidhen në neuronet që projektohen tek bërthama mediale e talamusit, e cila në anën tjetër
projektohet në korteksin primar auditiv. Vini re se sinjalet nga secili vesh janë kombinuar në një
nivel të ulët dhe janë transmetuar në korteksin auditiv ipsilateral si dhe në atë contralateral. Për
shkak të ndërlikueshmërisë së rrugëve auditive subkortikale, analizat e tyre kanë qenë të
vështira. Megjithatë, është një funksion i sistemit auditiv subkortikal i cili është shumë i kuptuar:
lokalizimi i tingujve në hapësirë.
Mekanizmat subkortikal të lokalizimit të tingujve.
Lokalizimi i tingujve në hapësirë mundësohet nga ullinjët superior lateral dhe medial, por në
rrugë të ndryshme. Kur një tingull niset në pjesën e majtë të një personi, ai arrin veshin e majtë
në fillim dhe tingulli është më i lartë në atë vesh. Disa neurone në ullinjtë medial superior
përgjigjen në ndryshimet e vogla në kohë të arritjes së sinjaleve nga të dy veshët (Heffner & Mas-
terton, 1990). Ullinjët superiorë medial dhe lateral projektohen në superior, si dhe tek colliculusi
inferior. Në dallim prej organizimit tonotopik të sistemit auditiv, shtresat e thella të colliculit su-
perior, të cilat pranojnë të dhënat auditive janë të paraqitura në bazë të një harte të hapësirës
auditive (King, Schnupp, & Thompson, 1998).

Shtresat sipërfaësore të kolikulusit superior, i cili i pranon të dhënat vizuale, janë të organizuara
në mënyrë retinotopike. Kështu del se funksioni i përgjithshëm i kolikulusit superior është
lokalizimi i burimeve të të dhënave senzorike në hapësirë.Shumë hulumtues të interesuar në
lokalizimin e zërit kanë studiuar hutat, sepse këta bufë mund të lokalizojnë burimet e zërave më
mirë se secila kafshë, dëgjimi i të cilave është testuar më parë. (Shih Konishi,2003). Ata janë
gjahtarë nate dhe janë të aftë të lokalizojnë minjtë vetëm nga shushurimat që minjtë bëjnë në
errësire. Jo rastësisht neuronet auditive të regjionit të kolikusit superior të hutave janë shumë
mirë të akorduar: Kështu, secili neuron i përgjigjet zërave në frekuencën e shkallës së tyre të
dëgjimit nga një lokacion specifik (shih Cohen & Knudsen, 1999).

Korteksi Auditiv
Progresi i tanishëm në studimin e korteksit auditiv njerëzor ka rezultuar nga studimet e
konvergjencës së imazheve të funksionit të trurit dhe studimit të regjistrimeve invasive neural
tek majmunët (Cohen, Russ, & Gifford, 2005).Ende korteksi auditiv primar është larg nga të
qenurit i njohur mirë p.sh është larg nga ajo që dimë për korteksin auditiv sekondar.Te primatët,
korteksi auditiv primar, i cili pranon shumicën e të dhënave nga bërthama medial genikulate,
gjendet në lobin temporal i fshehur nga pamja në prerjen tërthore (shih figurën 7.7). Në afërsi
me zonën auditive primare në secilën hemisferë janë dy zona:të cilave së bashku i referohemi si
regjioni i kores. Ky regjion rrethohet nga një mbështjellës shpesh i quajtur rrip apo brez i zonave
të korteksit sekondar.Zonat e korteksit sekondar jashtë brezit quhen zona të para brezit. Janë
rreth 10 zona të tilla të ndara në korteksin korteksin auditiv sekondar tek primatët (shih Bendor
& Ëang, 2006).

Organizimi i Korteksit Auditiv te Primatëve

Janë identifikuar dy principe të rëndësishme të organizimit të korteksit auditiv primar. Së pari,
sikurse korteksi vizual primar, edhe korteksi auditiv primar është i organizuar në shtylla
funksionale (shih Schreiner, 1992): të gjitha neuronet e gjetura përgjatë futjes së
mikroelektrodave vertikale në korteksin auditiv primar (p.sh një futje të mikroelek. në krahët e
djathtë të shtresave kortikale) kanë tendencë t'i përgjigjen optimalisht zërave në frekuencat
e shkallës së njëjtë. Së dyti, si koklea, korteksi auditiv është i organizuar në mënyrë tonotopike
(shih Schreiner, Read, & Sutter, 2000): Secila zonë e korteksit auditiv primar dhe sekondar duket
të jetë e organizuar bazuar në frekuencë.

Cilët Zëra Duhet të Përdoren për të Studiuar Korteksin Auditiv?

Pse hulumtimi i korteksit auditiv ka mbetur prapa Hulumtimit të korteksit vizual? Ekzistojnë disa
arsye, por arsyeja kryesore është mungesa e njohjes së qartë të dimensioneve përgjatë të cilave
korteksi auditiv zhvillon zërin. Ju mund të kujtoni nga Kapitulli 6 që hulumtimi në korteksin vizual
nuk ka pasur progres menjëherë, derisa Hubel dhe Ëeisel zbuluan se shumica e neuroneve vizuale
u përgjigjen kontrasteve. Ekziston evidencë e qartë e organizimit hierarkik në korteksin auditiv,
përgjigjet neurale të korteksit auditiv sekondar kanë tendencë të jenë më komplekse dhe të
llojjllojshme se ato të korteksit auditiv primar (shih Scott, 2005). Sidoqoftë, përgjigjet edhe në
nivelin më të ulët të korteksit në analizën auditive dhe tek korteksi auditiv primar, janë aq
komplekse dhe te llojllojshme ( shih Nelken, 2008) përderisa progresi ka qenë i limituar.

Shumë neurone në korteksin auditiv u përgjigjen vetëm stimulit të dobët deri tek ai më i thjeshtë
si tonet e pastra, por këta stimuj kanë qenë gjerësisht të përdorur në studimet elektrofiziologjike
të korteksit auditiv. Kjo praktikë është duke ndryshuar, pjesërisht për shkak të zbulimit se
shumica e neuroneve auditive në majmunë i përgjigjen krye këput thirrjeve të majmunëve (shih
Romanski & Aerbeck, 2009). Mungesa e njohjes së korteksit auditiv ka krijuar një situatë
paradoksale: për shkak se ne nuk kemi ide se çfarë pune bën korteksi auditiv. e kemi vështirë të
parashtrojmë pyetjen e duhur ose të gjejme sistemin me stimulin e duhur akustik (Griffiths dhe
të tjerët., 2004, Hromadka & Zador,2009).
Fig 7.7 Vendndodhja e përgjithshme e korteksit primar auditiv dhe zonave të korteksit sekondar
auditiv. Shumica e korteksit auditiv është e fshehur në korteksin temporal dhe s'mund të shihet
në sulkusin lateral.

Dy Orientimet e Korteksit Auditiv

Të menduarit rreth organizimit të përgjithshëm të korteksit auditiv ka qenë i inspiruar nga
hulumtime të korteksit vizual. Hulumtuesit kanë propozuar që sikurse që janë dy rrugë
(orientime) kortikale kryesore të analizës vizuale (dorsale dhe ventrale), janë edhe dy rrugë
kryesore kortikale të analizës auditive. Sinjalet auditive janë të lidhura më dy zona të mëdha të
korteksit asociativ: korteksi parafrontal dhe ai posterior parietal. Eshtë hipotetizuar se rruga
auditive anteriore është më shumë e përfshirë në identifikimin e tingujve (çka), ndërsa rruga
auditive posteriore është më shumë e përfshirë në lokalizimin e tingujve (ku) -shih Hackett dhe
Kaas (2004), Scott (2005), dhe Lomber dheMalho-tra (2008). Kjo hipotezë është e ilustruar në
Figuren 7.8.

Interaksionet Auditive-Vizuale
Sistemi senzorik tradicionalisht është menduar të bashkëveprojë në korteksin asociativ. Vërtetë,
ashtu siç ju keni mësuar, korteksi asociativ zakonisht definohet si zonat e korteksit ku
interaksionet, ose asocacionet zënë vend. Shumë nga hulumtimet për interaksionet e sistemit
senzorik janë fokusuar në lidhjen mes sistemit auditiv dhe vizual, pjesërisht në ato që ndodhin në
korteksin parietal posterior (shih Bulkin & Groh, 2006; Cohen, Russ, & Gifford, 2005). në një
studim me majmunë (Mulette-Gillman, Cohen, & Groh, 2005), është zbuluar se disa neurone
parietale posteriore kanë fusha pranuese vizuale, disa të tjerë kanë fusha pranuese auditive dhe
disa neurone i kanë të dyja. Ato që i kanë pasur të që të dyja si fushën pranuese auditive dhe
vizuale, e kanë mbuluar të njëjtin lokacion të subjektit. Imazhet e funksioneve të trurit janë
përdorur gjerësisht për të hulumtuar interaksionet e sistemit

Kur Ndodh Perceptimi i Lartësisë?

Studimet e fundit i kanë dhënë përgjigje pyetjes fundamentale për korteksin auditiv: Kur ndodh
përceptimi i lartësisë? Kjo dukej pyetje shumë e lehtë për t'u përgjigjur sepse shumica e zonave
të korteksit auditiv kanë organizim tonotopik të qartë. Sidoqoftë, kur eksperimentuesit kanë
përdorur tingullin si stimul, frekuenca dhe lartësia e të cilit kanë qenë të ndryshme p.sh, duke
përdorur teknikën fundamentale të mungesës-shumica e neuroneve auditive i janë përgjigjur më
shumë ndryshimeve në frekuencë sesa atyre në lartësi. Ky informacion i udhëheqi Bendor dhe
Ëang (2005) të hetojnë zonat primare dhe sekondare të korteksit auditiv të majmunëve me
mikroelektroda që të vlerësojnë përgjigjet e neuroneve individuale ndaj stimulit të mungesës
fundamentale. Ata zbuluan një zonë të vogël, vetëm anteriore të korteksit auditiv primar, që
përmbante shumë neurone që i përgjigjen lartësisë më shumë se sa frekuencës, pa marrë
parasysh kualitetin e tingullit. E njëjta zonë e vogël gjithashtu përmban neuronet që i përgjigjen
frekuencës, dhe Bendor dhe Ëang sugjeruan se kjo zonë ka qenë vendi ku frekuencat e zërit janë
shndërruar në përceptim të lartësisë. Një zonë e ngjashme e lartësisë është identifikuar nga
studimet e fMRI-së në një lokacion të ngjashëm në trurin e njeriut.

Një avantazh i imazheve të funksioneve të trurit është se nuk fokusohet në asnjë pjesë të trurit;
me c’rast regjistron aktivitetin në të gjithë trurin.Studimet e imazheve të funksioneve të trurit
kanë konfirmuar që interaksionet senzorike ndodhin në korteksin asociativ, por më e
rëndësishmja, ata shumë shpejt kanë gjetur evidencën e interaksioneve senzorike në nivelin më
të ulët të hierarkisë së korteksit senzorik, në zonat e korteksit auditiv primar (shih Macaluso &
Driver, 2005; Schroeder & Foxe, 2005). Ky zbulim po ndryshon mënyrën tonë të mendimit për
interaksionet e sistemit senzorik. Interaksioni i sistemit senzorik nuk është thjeshtë i etiketuar
pasi analizat unimodale (përfshirja e një sistemi) janë kryer; Interaksioni i sistemit senzorik është
pjesë e hershme dhe e integruar e përpunimit senzorik.

Pasojat e Dëmtimit të Korteksit Auditiv

Studimi i dëmtimit të korteksit auditiv është i rëndësishëm për dy arsye. Së pari, na siguron
informata për mënyrën e funksionimit të sistemit auditiv. Së dyti, mund të shërbejë si burim
informacioni për shkaqet dhe trajtimin e shurdhimit klinik.

Dëmtimi i Korteksit Auditiv

Përpjekjet për të përshkruar pasojat e dëmtimit të korteksit auditiv të njeriut janë komplikuar
nga fakti se shumica e korteksit auditiv të njeriut gjendet në sulkusin lateral. Si pasojë, rrallë
është shkatërruar në tërësi; dhe nëse ka ndodhur, gati gjithmonë ka dëmtime të mëdha në indin
rrethues. Si rezultat, përpjekjet për të kuptuar pasojat e dëmtimit të korteksit auditiv janë
mbështetur kryesisht në studimin e lezioneve kirurgjike të përcaktuara jo të njerëzit.

Shumica studimeve të lezioneve e korteksit auditiv kanë treguar pasojat e lezioneve të mëdha që
përfshijnë regjionin e kores dhe shumicën e zonave të brezit dhe parabrezit. Madhësia e
lezioneve në shumicën e studimeve, mungesa e rëndë e deficiteve permanente është habitëse,
duke sugjeruar se qarqet subkortikale kryejnë funksione më komplekse dhe më të rëndësishme
se sa që është menduar më parë. P.sh disa deficite permanente të dëgjuarit të çfarëdo lloji gjetur
tek minjtë, përmes lezionit. Megjithëse efektet e lezionit të korteksit auditiv varen pak a shumë
nga speciet, efektet në njerëz dhe majmunë duket se janë të ngjashme me aq sa dimë, duke
dhënë një numër të rasteve relevante në njerëz. Duke përdorur metodën e lezioneve bilaterale,
shpesh ka pasur humbje të plotë të dëgjimit, gjë që me sa duket rezulton nga shoku, sepse të
dëgjuarit rikuperohet në javët e ardhshme. Shumica e efekteve permanente janë humbja e
aftësisë së lokalizimit të tingujve dhe dëmitimi i aftësisë së dallimit të frekuencës (shih Heffner &
Heffner, 2003).Efektet e lezioneve unilaterale të korteksit auditiv na lënë të kuptojmë që sistemi
është pjesërisht kontralateral. Lezioni unilateral dëmton aftësinë e lokalizimit të tingujve në
hapësirën kontralaterale, por jo ipsilaterale.Sido që të jetë, deficitet auditive tjera të shkaktuara
nga lezionet unilaterale të korteksit auditiv kanë tendencë tëjenë vetëm pakëz më të mëdha për
tingujt kontralateral.

FIG 7.8. Rrugët auditive në drejtim anterior dhe posterior

Shurdhësia tek Njerëzit

Shurdhësia është njëra nga problemet më të përhapura tek njerëzit. Eshtë vlerësuar se diku rreth
250 milion njerëz tani vuajnë nga dëmtimet në të dëgjuar (Taylor & Forge, 2005). Shurdhësia
totale është e rrallë, ajo ndodh vetëm në 1% të njerëzve me dëgjim të dëmtuar.Rrallësia e
shurdhësië totale vjen si pasojë e rrjetit difuz dhe paralel të rrugëve auditive. Nëse një strukturë
auditive e trurit shkatërrohet, rrugët alternative prej nga informacioni auditiv rrjedh mbeten. Për
shkak të organizimit paralel të sistemit auditiv, probleme të rënda në të dëgjuar zakonisht
ndodhin për shkak të dëmtimit të veshit të brendshëm ose atij të mesëm, ose të nervave që dalin
nga aty, se sa nga dëmet qendrore. Janë dy dëmtime të zakonshme të të dëgjuarit: ato të lidhura
më dëmtimin e kockave (shurdhësia konduktive) dhe ato të lidhura me dëmtimin e kokleas ose
të nervave auditore (shurdhësia nervore). Në këtë libër, në sistemin nervor, jemi më të
preokupuar me shurdhësinë nervore. Shkaqet e zakonshme të shurdhimit nervor janë humbja e
receptorëve të qelizave në formën e fijes së flokut (Taylor & Forge, 2005). Nëse vetëm një pjesë
e kokleas është e dëmtuar, individët mund të pësojnë shurdhim nervor për disa frekuenca, por
jo për të tjerat. Kjo është karakteristikë e humbjes së dëgjimit për shkak të moshës. Humbja e
parë e dëgjimit për shkak të moshës është zakonisht deficiti në përceptimin e frekuencave të
larta. Për këtë arsye, njerëzit e moshuar shpesh kanë vështirësi në dallimin e tingujve "s" "f"dhe
"t". Ata mund të dëgjojnë njerëzit e tjerë që u flasin atyre,por shpesh kanë vështirësi të kuptojnë
se çka janë duke thënë. Shpesh të afërmit dhe miqtë nuk e kuptojnë se shumica e konfuzionit që
krijohet të njerëzit e moshuar vjen nga vështirësia e dallimit të tingujve (shih Ëingfield, Tun,
&McCoy, 2005).Humbja e dëgjimit shpeshherë është e lidhur me tringëllimin (kumbimin e
veshëve). Kur vetëm njëri vesh është I dëmtuar, kumbimi përceptohet sikur vjen nga ai vesh;
sidoqoftë, këputja e nervit nga veshi qe kumbon nuk ka ndonjë efekt në kumbim. Kjo sugjeron se
ndryshimet në sistemin qendror auditiv që ishin të shkaktuara nga shurdhimi janë shkaku I
kumbimit (Eggermont & Roberts, 2004).Disa njerëz me shurdhim nervor përfitojnë nga
implantimi i kokleas (koklear) (shih Figure 7.9 në faqen 174). Implantimet e kokleas kalojnë në
rrugë anësore dëmtimet në qelizat auditive në formën e fijes së flokut duke konvertuar tingujt e
marrë nga një mikrofon në veshin e pacientit në sinjale elektrike, të cilat barten në koklea përmes
lidhjes së elektrodave. Këto sinjale ngacmojnë nervin auditor. Megjithëse implantimet e kokleas
mund të sigurojnë përfitime të mëdha, ato nuk kthejnë dëgjimin normal. Sa më shpejt një person
bën implantimin e kokleas pas shurdhimit, ka më shumë gjasa që ai se ajo të përfitojë, sepse
mospërdorimi çon në degjenerimin e rrugëve neurale auditive (shih Ryugo, Kretzmer, & Niparko,
2005).
Sistemi Somatosenzor: Prekja dhe dhembja
Sensacioneve nga trupi i juaj u referohemi si somatosensime. Sistemi që ndërmjetëson këto
sensacione trupore pra sistemi somatosenzor- në fakt paraqet 3 sisteme të ndara, por të
ndërlidhura mes vete: (1) sistemi ekstraceptiv, i cili i ndjenë stimujt që veprojnë në lëkurë; (2)
sistemi propioceptiv, i cili monitoron informacionet për pozitën e trupit që vijnë nga receptorët
në muskuj ,kyçe dhe organet e balancimit; dhe (3) sistemi introceptiv, i cili siguron informacion
të përgjithshëm për gjendjen e trupit (p.sh temperatura dhe shtypja e gjakut). Ky diskutim merret
gati ekskluzivisht me sistemin ekstraceptiv, i cili përmban 3 sektorë disi të veçantë: sektorin për
përceptimin e stimulit mekanik (prekja), sektorin për stimulin termal (temperatura), dhe një për
stimulin nociceptiv (dhimbjen).

Receptorët e Lëkurës
Në lëkurë ka shumë lloje të receptorëve (shih Johnson,2001). Figura 7.10 ilustron katër prej tyre.
Receptorët më të thjeshtë janë mbaresat e lira nervore (mbaresat nervore që s'kanë strukturë
të specializuar), të cilat janë pjesërisht të ndjeshmë ndaj ndryshimeve të temperaturës dhe
dhimbjes. Receptorët më të mëdhenj dhe më të thellë janë rruazat e Pacinit ne forme qepe;
sepse përshtaten shpejt dhe u përgjigjen zëvendësimeve të papritura të lëkurës, por jo presionit
konstant. Në kontrast me to,disqet e Merkel-it dhe mbaresat e Ruffin-it, të dyja përshtaten më
ngadalë dhe përgjigjen ndaj gjurmëve graduale të lëkurës dhe respektivisht, tërheqjeve të
lëkurës.që të vlerësojmë funksionin signifikant të përshtatjes së shpejtë ose të ngadaltë të
receptorëve, mendoni çfarë ndodh nëse një presion konstant ushtrohet mbi lëkurë. Presioni
shkakton një hov ndezjeje në të gjithë receptorët, e cila korrespondon me sensacionin kur dikush
na prek;
FIG.7.10 Katër receptorët e lëkurës në trupin e njeriut

Dermatomat
Fibrat nervor që bartin informacionin nga receptorët e lëkurës dhe receptorë të tjerë
somatosenzor grupohen së bashku në nerva dhe hyjnë në shtyllën kurrizore përmes rrënjëve
dorsale Zona e trupite cila inervohet nga rrënjët dorsale që mund të jenë në anën e djathtë dhe
të majtë nga një segment i caktuar i shtyllës kurrizore quhet dermatomë. Figura 7.11 paraqet
hartën dermatomale të trupit të njeriut. Për shkak se mes dermatomave të afërta është një
mbulim i konsiderueshëm i tyre me njëra-tjetrën, shkatërrimi i një rrënje të vetme dorsale
zakonisht shkakton humbje të vogël somatosensore.
FIG 7.11 Dermatomat e trupit të njeriut. S, L, T, dhe C u referohen respektivisht regjioneve sakral,
lumbal, torakal, dhe cervikal të shtyllës kurrizore. V1, V2, dhe V3 janë për tre degët e nervit
trigeminalë.

Dy Rrugët Kryesore Somatosensore

Informacioni somatosenzor ngjitet nga secila pjesë e trupit në korteksin njerëzor përmes dy
rrugëve kryesore: sistemi lemniskal-medial, shtyllën-dorsale dhe sistemin terolateral. Sistemi
lemniskal-medial dhe shtyllë-dorsale ka tendencë të bartë informacione për prekjen dhe
propioceptorët, dhe sistemi anterolateral tenton të bartë informacionet e prekjes. sidoqoftë,
pas disa qindra milisekondash, vetëm receptorët e përshtatjes së ngadaltë mbesin aktiv, dhe
kualiteti i sensacioneve ndryshon. Në fakt, ju jeni totalisht të pavetëdijshëm ndaj presionit
konstant të lëkurës; p.sh, ju jeni zakonisht të pavetëdijshëm për ndjesinë e trupit kunddrejt
rrobave tuaja përderisa ju s'i kushtoni vëmendje. Si pasojë, kur ju tentoni t'i identifikoni objektet
përmes prekjes, ju manipuloni me duart tuaja në mënyrë që modeli i stimulimit të ndryshoj
vazhdimisht. (Identifikimi i objekteve me anë të prekjes quhet stereognozë.) Posedimi i
receptorëve që përshtaten shpejt dhe disa që përshtaten ngadalë siguron informacion për
kualitetet dinamike dhe statike të stimulit të prekjes.

Struktura dhe fiziologjia e secilit tip të receptorëve somatosenzor është e specializuar, duke lejuar
receptorin të jetë i ndjeshëm ndaj një tipi të veçantë të stimulimit të prekjes. sidoqoftë, në
përgjithësi, receptorë të ndryshëm kanë tendencë të funksionojnë në mënyrë të njëjtë: Stimuli
që vepron në lëkurë deformon ose ndryshon kiminë e receptorit, dhe kjo ndryshon
depërtueshmërinë e membranës qelizore receptorit për jone të ndryshme (shih Lumpkin &
Bautista, 2005; Tsunozaki & Bautista, 2009). Si rezultat I kësaj ne kemi një sinjal neural për
dhimbjen dhe temperaturën. Fjalët kyçe në fjalitë paraprake janë "tenton": Ndarja e funksioneve
në të dyja rrugët është larg kompletimit. Prandaj lezionet e sistemit lemniskal-medial shtyllë-
dorsale nuk eleminojnë përceptimin e prekjes ose propioceptimin, dhe lezionet e sistemit
anterolateral nuk eliminojnë përceptimin e dhimbjes dhe temperaturës. Sistemi lemniskal-
medial shtyllë-dorsale është e ilustruar në Figuren 7.12. Neuronet sensore hyjnë në shtyllën
kurrizore përmes rrënjës dorsale, ngjiten në mënyrë ipsilaterale në shtyllat dorsale, dhe krijojnë
sinapsë në nukleusin e shtyllës dorsale të medullës. Aksonet e nukleusit të shtyllës dorsale
kryqëzohen (në anën tjetër të trurit) dhe pastaj ngjiten në traktin lemniskal medial deri te
bërthama ventrale posteriore kontralaterale e talamusit. Bërthama ventrale posteriore
gjithashtu pranon të dhëna përmes 3 degëve të nervit trigerminal, i cili bart informacione
somatosensore nga zonat kontralaterale të fytyrës. Shumica e neuroneve të nukleusit ventral
poterior ndërtojnë korteksin primar somatosenzor (SI); të tjerat ndërtojnë korteksin sekondar
somatosenzor (SII) ose korteksin posterior parietal. Fillestarët e neuroshkencave gati gjithmonë
duan t'I shtojnë koleksionit të tyre faktin që neuronet e shtyllës dorsale të cilat kanë origjinën në
gishtat e këmbëve janë neuronet më të gjata të trupit tonë.
FIG 7.12 Sistemi lemniskal-medial i shtyllës dorsale. Rrugët nga vetëm njëra anë e trupit janë të
paraqitura.

Sistemi anterolateral është i ilustruar në Figurën 7.13. Shumica e neuroneve të rrënjëve dorsale
të sistemit anterolateral krijojnë sinapsë sapo që ato hyjnë në shtyllën kurrizore. Aksonet e pjesës
më të madhe të neuroneve të rendit të dytë kryqëzohen, por pastaj ngjiten në tru në pjesën
kontralaterale dhe anterolaterale të shtyllës kurrizore; sidoqoftë, disa nuk kryqëzohen, por
ngjiten në mënyrë ipsilaterale. Sistemi anterolateral përbëhet nga 3 trakte të ndryshme: trakti
spinotalamik, i cili zgjatet deri te bërthama ventrale posteriore e talamusit (siç bën sistemi
lemniskal-medial shtyllë dorsale); trakti spinoretikular, i cili zgjatet deri te formacioni retikular
(dhe pastaj deri te nukleusi parafascikular dhe nukleusi intralaminar i talamusit); dhe trakti
spinotaktal, i cili zgjatet deri te kolikulusi.3 degët e nervit trigeminal bartin informacionin për
dhimbje dhe temperaturë nga fytyra tek vendet e njëjta të talamusit.Informacioni për dhimbjen
dhe temperaturën që mbërrin te talamusi, shpërndahet pastaj te SI dhe SII, korteksin parietal
posterior dhe pjesët e tjera të trurit. Nëse të dyja rrugët e ngjitjes prehen tërthorazi nga një
dëmtim i shpinës, pacienti nuk mund të ndjejë sensacione poshtë nivelit të prerjes. Dihet qartë,
kur vjen puna te dëmtimet e shpinës, sa më ulët është më mirë. Mark,Ervin, dhe Yakolev (1962)
vlerësuan efektet e lezioneve të talamusit në dhimbjen kronike në pacientët në fazat e avancuara
të kancerit.Lezionet e nukleusit ventral posterior, i cili pranon të dhëna nga të dyja traktet, trakti
sinotalamik dhe sistemi lemniskal medial- shtylla kurrizore, shkakton humbje të vogël të
ndjeshmërisë së lëkurës ndaj prekjes, ndryshimeve të temperaturës dhe të mprehtësisë së
dhimbjes; por lezionet nuk kanë asnjë efekt në dhimbjen e thellë kronike. Për dallim, lezionet e
nukleusit parafascikular dhe intralaminar, që të dy pranojnë të dhëna nga trakti spinoretikular,
me c’rast redukton dhimbjen kronike pa e penguar ndjeshmërinë e lëkurës.

FIG 7.13 Sistemi anterolateral. Vetëm rrugët e njërës anë të trupit janë të paraqitura.
Zonat Kortikale të Somatosensacioneve
Më 1937, Penfield dhe kolegët e tij përshkruan korteksin primar somato sensor të pacientëve
përgjatë neurokirurgjisë (shih Figurën 7.14). Penfield aplikoi stimulin elektrik në vende të
ndryshme në sipërfaqen kortikale, dhe pacientët, të cilët ishin plotësisht të vetëdijshëm nën një
anestezion lokal, përshkruan atë se çfarë kanë ndjerë. Kur stimulimi ishte aplikuar në girusin
postcentral, pacientët raportuan sensacione somatosensore në pjesë të ndryshme të trupit të
tyre. Kur Penfield përshkroi lidhjen mes secilit vend të stimulimit dhe pjesën e trupit në të cilën
ishin ndjerë somatosensacionet, ai zbuloi se korteksi primar somatosenzor (SI) është
somatotopik i organizuar bazuar në hartën e sipërfaqës trupore. Kësaj harte somatotopike
zakonisht i referohemi si homunkulusi somatosenzor (homunculus d.m.th "njeri i vogël" ). Vëreni
në Figurën 7.14 se homunkulusi somatosenzor është i shtrembëruar; pjesa më e madhe e SI është
dedikuar në pranimin e të dhënave nga pjesët e trupit që ne i përdorim për të bërë dallime në
prekje (p.sh duart,buzët dhe gjuha). për dallim, vetëm zona të vogla të SI pranojnë të dhëna nga
zonat e mëdha të trupit, të tilla si shpina, që zakonisht nuk përdoren për të bërë dallime
somatosensore. Demonstrimi në faqen 179, ju lejon të shihni rëndësinë që ka ky organizim në
aftësinë tuaj të përceptimit të prekjes. Një zonë e dytë, e organizuar në mënyrë somatotopike
SII, shtrihet në drejtimin ventral të SI në girusin postcentral, ku shumica shtrihet në sulkusin
lateral. SII i pranon shumicën e të dhënave nga SI dhe kështu konsiderohet si korteksi sekondar
somatosenzor. Për dallim nga SI, të dhënat e të cilit janë kryesisht kontralaterale, SII pranon të
dhëna të rëndësishme nga të dy anët e trupit. Shumica nga informacioni i nxjerrë nga SI dhe SII
shkon në korteksin asociativ të lobit parietal posterior. Fushat pranuese të shumë neuroneve të
korteksit primar somatosenzor, si neuronet e sistemit vizual, mund të ndahen në antagoniste,
nxitëse dhe frenuese (DiCarlo &Johnson, 2000; DiCarlo, Johnson, & Hsaio, 1998). Figura7.15
ilustron fushën pranuese të një neuroni në korteksin primar somatosenzor që i përgjigjet një
prekjeje të lehtë (Mountcastle & Poëell,1959).Studimet që sistematikisht eksploruan neuronet e
vetme në korteksin primar somatosenzor (e.g., Kaas et al.,1981) zbuluan organizimin e njëjtë në
formë kolone, karakteristikë e zonave të tjera të korteksit primar senzorik.Secila qelizë në një
kolonë të caktuar të korteksit primar somatosenzor ka fushë pranuese në të njëjtën pjesë të
trupit dhe i përgjigjet krye këput tipit të njëjtë të stimulit të prekjes (p.sh prekja e lehtë ose
nxehtësia). Për më shumë regjistrimet e njësive sugjerojnë që korteksi primar somatosenzor
përbëhet nga katër ndarje funksionale, secila me organizim somatotopik të ngjashëm, por të
ndarë. Secila ndarje e korteksit primar somatosenzor është më shumë e ndjeshme ndaj stimujve
të ndryshëm somatosenzor (p.sh, prekjes së lehtë ose presionit). Kështu, nëse njëra pjesë do të
regjistronte neuronet në vijë horizontale përreth katër ndarjeve, njëra do t'i gjente neuronet që
"preferojnë" katër llojet e ndryshme të stimulimeve të prekjes, të gjitha në pjesën e njëjtë të
trupit. Gjithashtu, njëra do të gjente që kur ndodh lëvizja nga pjesa anteriore në posteriore,
preferencat e neuroneve do të bëhen më komplekse dhe specifike (shih Caselli, 1997), duke
sugjeruar një organizim hierarkik anterior-posterior (Iëamura, 1998). Megjithëse, ekziston një
konsenzus I përgjithshëm për lokacionin e SI dhe SII, ende ka një debat të konsiderueshëm për
shtrirjen e plotë dhe organizimin e korteksit somatosenzor (shih Hsiao, 2008). P.sh, ka evidencë
të dy brezave të ngushtë të korteksit sekondar, një në secilën anë të SI, edhe një tjetër afër SII.
Veç kësaj, SII mund të përmbajë dy apo tre zona të ndryshme të korteksit sekondar. Në fund,
është propozuar që dy nivele të analizimit zhvillohen në SI: niveli dorsal që zgjatet deri te korteksi
parietal posterior në integrimin multisenzorik dhe drejtimin e vëmendjes,dhe një nivel ventral që
zgjatet deri te SII dhe participon në përceptimin e formës së objekteve (Hsiao, 2008).

FIG 7.14 Lokacioni i korteksit primar somatosenzor (SI) të njeriut dhe një zonë e korteksit
sekondar somatosenzor (SII) me paraqitje konencionale të homunkulusit somatosenzor. Diçka
më ka bërë gjithmonë konfuz lidhur me këtë pamje konvencionale të homunkulusit somatosezor
: Trupi është më kokë-poshtë, përderisa koka është e ngritur.Tani del që kjo paraqitje
konvencionale është e gabuar. Rezultatet e fMRI-së sugjerojnë që pozicionimi i kokës është po
ashtu ipërmbysur (Servos et al., 1999).

Pasojat e Dëmtimit të Korteksit Primar Somatosenzor

Sikur pasojat e dëmtimit të korteksit auditiv primar, pasojat e dëmtimit të korteksit primar
somatosenzor janë zakonisht të lehta me sa duket, për shkak se si sistemi auditiv, sistemi
somatosenzor karakterizohet më rrugë të shumta paralele. Corkin, Milner, dhe Rasmussen (1970)
vlerësuan aftësitë somatosenzorike të pacientëve epileptike para dhe pas prerjeve unilaterale që
përfshinin SI.përgjatë operacionit. Pacientët shfaqen dy mungesa të vogla kontralaterale: aftësi
e reduktuar për diktimin e prekjeve të lehta dhe aftësi e e reduktuar në identifikimin e objekteve
përmes prekjes (p.sh, një deficit në stereognozë). Këto mungesa ishin bilaterale vetëm në ato
raste kur lezionet unilaterale kanë prekur SII.

FIG 7.15 Fusha pranuese e një neuroni të korteksit primar somatosenzor. Vëreni zonat
antagoniste nxitëse dhe frenuese.

Sistemi Somatosenzor dhe Korteksi Auditiv

Sinjalet somatosenzore janë të lidhura me nivelin me tëlartë të hierarkisë senzorike, me zonat e
korteksit asociativ në korteksin prefrontal dhe posterior parietal.Korteksi posterior parietal
përmban neurone bimodale (neurone që i përgjigjen aktivizimit të dy sistemeve të ndryshme
senzorike) që i përgjigjen të dy stimujve, vizual dhe somatosenzor. Fushat pranuese vizuale dhe
somatosenzorike të secilit neuron janë të lidhura në hapësirë; nëse një neuron ka fushë pranuese
somatosenzorike që gjendet në dorën e majtë, fusha vizuale e tij është e afërt më dorën e majtë.
Kështu, si lëviz dora e majtë, fusha pranuese vizuale e neuronit lëviz me të. Ekzistenca e
këtyreneuroneve bimodale motivojnë rastin studimor vijues, shumë interesant nga Schendel dhe
Robertson (2004)

Agnozia Somatosenzorike
Janë dy tipe kryesore të agnozias somatosenzorike. Njëra është astereognozia- paaftësia e
njohjes së objekteve përmes prekjes. Rastet e asterognozias së pastër që ndodhin kur ka deficite
të thjeshta senzorike janë të rralla (Corkin, Milner, & Rasmussen,(1970). Tipi tjetër i agnozias
somatosenzorike është asomatognozia- dështimi në njohjen e pjesëve të veta trupore.
Asomatognozia është unilaterale dmth ndikon vetëm në anën e majtë të trupit; zakonisht
shoqërohet me dëmtim të gjerë të lobit të djathtë parietal posterior.Rasti i teze Betty është një
shembull. Si në rastin e teze Betty, asomatognozia është shpesh eshoqëruar me anosognozien-
dështimi neuropsikologjik i pacientëve në njohjen e simptomave të tyre. Me të
vërtetë,anosognozia është simptoma më e zakonshme, por shkaktare e shumë çrregullimeve
neurologjike. Asomatognozia është zakonisht komponente e neglizhencës kontralaterale-
tendencës së mospërgjigjes ndaj stimulimeve që janë kontralateral te dëmtimi I hemisferës së
djathtë. Do mësoni më shumë për këtë në Kapitullin 8.
Përceptimi i Dhimbjes
Një paradoks është një kundërshtim logjik. Perceptimi I dhimbjes është paradoksal në 3 mënyra
të rëndësishme, të cilat janë të sqaruara në 3 nën seksionet vijuese.

Përshtatja ndaj dhimbjes

Një paradoks i dhimbjes është se një përvojë që në çdo aspekt është e keqe, në fakt është shumë
e rëndësishme për mbijetesën tonë. Nuk ka ndonjë stimul të veçantë për dhimbjen, është një
përgjigje ndaj një stimuli potencialisht të dhimbshëm të çfarëdo lloji (shih Craig, 2003). Na
paralajmëron neve të ndalim angazhimin në aktivitetet potencialisht të dëmshme, ose të
kërkojmë ndihmë (shih Basbaum & Julius, 2006). Vlera e dhimbjes më së miri tregohet në
shembujt e personave që nuk ndjejnë dhimbje fare. Mënyra se si unë e mendoj dhimbjen ka
ndryshuar nga rasti i studimit të zonjës C.

Rasti i studimit të zonjës C, gruaja që nuk ndjente dhembje

Zonja C. një vajzë e re kanadeze që ishte ishte studente ne Universitetin e McGill Montreal…
Gruaja e re ishte shumë intelegjente dhe dukej normale në çdo aspekt përveç faktit se ajo nuk
ndjente dhimbje. Si fëmijë ajo kishte kafshuar majën e gjuhës kur po hante ushqim, dhe kishte
pësuar djegje të shkallës së tretë pasi kishte hipur mbi radiator për të shikuar në dritare. Ajo nuk
ndjeu dhimbje kur pjesë të trupit të saj u prekën me shok elektrik të fortë, ndaj ujit të nxehtë në
temperatura që në raste normale japin raporte të djegijes ose ndaj dushit te ftohtë në akull.
Çuditërisht, ajo nuk tregoi ndryshim në të rrahurat e zemrës, rritje në shtypjen e gjakut ose në
frymëmarrje kur ekspozohej ndaj stimulit. Për më tepër, asaj nuk i kujtohej të ketë teshtitur ose
të jetë kollitur ndonjëherë, refleksi i qeshjes aktivizohej vetëm me vështirësi të mëdha dhe
refleksi korneal (që mbron sytë) mungonte. Forma të tjera të cilësuara si tortura të formës më të
lartë gjithashtu dështuan të shfaqnin dhimbje.

Zonja C. kishte disa probleme mjekësore. Ajo shfaqte ndryshime patologjike në gjunjë, shpinë
dhe ije, dhe kishte pasur disa operacione ortopedike. Kirurgu ia atribuoj këto ndryshime
mungesës së mbrojtjes së kyçeve i dhënë zakonisht nga ndjeshmëria e dhimbjes. Ajo ndonjëherë
nuk mund të çonte as trupin e saj kur rrinte, nuk mund të ndryshonte pozicionet e gjumit, ose të
shmangte disa pozicione të caktuara, që normalisht parandalojnë inflamacionin e kyçeve… Zonja
C . vdiq në moshën 29 vjeçare nga një numër i madh i infeksioneve, dhe trauma të mëdha të
lëkurës dhe eshtrave. (Nga The Challenge of Pain, fq. 16 17, by Ronald Melzack dhe Patrick D.
Wall, 1982, London: Penguin Books Ltd. Copyright © Ronald Melzack dhe Patrick D. Wall, 1982.)

Cox dhe kolegët (2006) studiuan 6 raste të një familjeje në Pakistan. Ata qenë në gjendje të
identifikojnë abnormalitetin e gjenit, duke nënvizuar çrregullimin në këta 6 individë: një problem
në gjenin që ndikon në sintezën e natriumit në kanalet jonike. Ky gjen mund të jetë një shënjestër
për studime të një gjenerate të re të analgjetikëve.

Mungesa e paraqitjes kortikale të qartë të dhimbjes

Paradoksi i dytë i dhembjes është se ajo nuk ka paraqitje të qartë kortikale (Rainville, 2002).
Stimuli i dhembjes aktivizon shumë zona të korteksit, por zona të veçanta të një aktiviteti dallojnë
nga studimi në studim dhe nga personi në person (shih Apkarian, 2008; Tracey, 2005). Sidoqoftë,
asnjë nga këto zona nuk është e nevojshme për perceptimin e dhimbjes. P.sh. stimuli i dhimbjes
zakonisht shkakton përgjigje në SI dhe SII (shih Zhuo, 2008). Sidoqoftë, heqja e SI dhe SII në njerëz
nuk shoqërohet me asnjë ndryshim në pragun absolute për dhimbje. Pra, pacientët e
hemisferoktomizuar (pacientët të cilëve iu ka hequr një hemisphere cerebrale) prapë mund të
ndjejnë dhimbje në dy pjesët e trupit të tyre.
Zona kortikale që lidhet më së shpeshti me përjetimin e dhimbjes është korteksi kingulat anterior
(korteksi i gjirusit kingulat anterior; shih Figurën 7.16). Kjo zonë më shumë duket që përfshihet
në reagimin emocional ndaj dhimbjes, e realisht jo në përceptimin e dhimbjes. (Panksepp, 2003;
Price, 2000).

Ulja e kontrollit ndaj dhimbjes

Paradoksi i tretë është që dhimbja si pervoja sensorike më e parezistueshme mund të shtypet
efektivisht nga faktorët kognitivë dhe emocional (Wager, 2005; Wiech, Ploner, & Tracey, 2008).

FIGURA 7.16 lokacioni i korteksit kingulat anterior në girusin kingulat

P.sh. burrat në një ceremoni të caktuar fetare varin objekte në shpinë me pak dhimbje (shih
Fig.7.17); disa plagë që pësuan disa ushtarë në betejë shpesh u shoqëruan me pak dhimbje; dhe
njerëzit që u lënduan gjatë jetës në situata të
rrezikshme nuk kanë ndjerë dhimbje derisa
rreziku është larguar.

FIGURA 7.17 Kur përjetohen si pjesë e një

riti fetar, kushtet normalisht torturuese
shpesh prodhojnë vetëm pak dhimbje. Lime
(limon i gjelbër) është përdorur këtu për
shkak të efekteve kaustike e lëngut të tij.
Melzack dhe Wall (1965) propozuan teorinë e portës së kontrollit për të llogaritur mundësinë e
faktorëve kognitiv dhe emocional për bllokimin e dhimbjeve. Ata supozuan se sinjalet që zbresin
nga truri mund të aktivizojnë qarqe portash neurale në shtyllën kurrizore që bllokojnë sinjalet e
dhimbjes.

Tre zbulime çuan në identifikimin e qarqeve zbritëse të kontrollit të dhimbjes. Së pari, ishte
zbulimi se stimulimi elektrik i periaqueductal gray (PAG) ka efekt analgjetik (bllokues dhi-
mbjesh). Reynolds (1969) arriti të bëjë operime në minj pa analgjetik tjetër veç atij të liruar nga
stimuli i PAG-ut. I dyti, ishte zbulimi se PAG-u dhe zonat e tjera të trurit përmbajnë receptorë të
specializuar për drogat opiatike analgjetike si morfina. Dhe së treti ishte izolimi i disa
analgjetikëve opiatke endogjenike (të prodhuar nga brenda), endorfinat. Këto tri gjetje sugjeruan
që narkotikët analgjetikë dhe faktorët psikologjikë bllokojnë dhimbjen nëpërmjet qarqeve
senzitive të endorfinës që zbresin nga PAG-u.

Figura 7.18. ilustron zbritjen e qarkut analgjetik së pari e hiotetizuar nga Basbaum dhe Fields
(1978). Ata propozuan që produktet e PAG-ut nxisin neuronet serotonergjike të nukleusit raphéi
(një pikë e nukleusit serotogjenik në koren e medullës), që në kthim lëshohet poshtë shtyllave
dorsale të palcës kurrizore dhe nxit interneuronet që bllokojnë sinjalet e dhimbjes në bririn
dorsal.

FIGURA 7.18 Modeli i Bassbaum dhe Fields (1978) i qarqeve zbritëse analgjetike

Rrugët zbritëse të nalgjetikëve kanë qenë fokusimi i një hulumtimi intenziv që nga modeli i pare
i propozuar nga Basbaum dhe Fields (1978). Në mënyrë që të inkorporojnë masën e informative
të mbledhura, modelet e qarqeve zbritëse analgjetike janë zhvilluar në mënyrë shumë
komplekse.

Akoma, një komponent zbritës që përfshinë aktivitetin e opiateve në PAG dhe në aktivitetin
serotonergjik në nukleusin raphé përmban elementete këtyre modeleve. Një gjë tjetër e
rëndësishme e këtij modeli original të zbritjes analgjetike është zbulimi se disa qarqe zbritëse
mund të rrisin në vend se të reduktojnë perceptimin dhimbjes (Fields, 2004; Gebhart, 2004;
Vanegas & Schaible, 2004).

Dhimbja neuropatike
Në shumicën e rasteve, plasticiteti i sistemit nervor të njerëzve ndihmon funksionimin e tij në
mënyrë më efektive. Në rastin e dhimbjes neuropatike, vetëm e kundërta është e vërtetë.
Dhimbja neuropatike është dhimbje kronike e vazhdueshme në absencën e një stimuli të njohur
të dhimbjes. Një shembull tipik i është ai pas një lëndimi: lëndimi shërohet dhe aty nuk ka arsye
për dhimbje, por pacienti ankohet të ketë dhimbje të vazhdueshme. Në shumë raste dhimbja
neuropatike mund të jetë shkaktuar nga një stimul i panjohur i tillë si prekja e lehtë (gentle
touch).

Edhe pse, mekanizmat e saktë të dhimbjes neuropatike janë të panjohur, ajo në njfarë mënyre
është e shkaktuar nga ndryshimet patologjike në sistemin nervor i ndikuar nga lëndimi origjinal
(shih Reichling& Levine, 2009). Kërkimet e fundit kanë gjetur sinjale nga qelizat gliale jonormale
në dhimbjen neuropatike; këto sinjale shkaktojnë hiperaktivitet në rrugët neurale të dhimbjes
(Fields, 2009).

Edhe pse, dhimbja neuropatike mund të përceptohet të jetë në gjymtyrë - madje edhe në
gjymtyrë të amputuara - shkaktohet nga aktiviteti jonormal në SNQ. Pra, të presh nervat nga një
vend ku perceptohet dhimbja sjell zakonisht pak ose aspak rehati. Dhe fatkeqësisht, ilaqet që
janë shoqëruar me lëndime zakonisht janë joefektive kundër dhimbjes neuropatike.

Shqisat kimike: Nuhatja dhe shija

Shqisa olfaktive (nuhatja) dhe shqisa gustative (shija) quhen shqisa kimike për shkak se funksioni
i tyre është monitorimi i përmbajtjes kimike të mjedisit. Nuhatja është përgjigje sistemit olfaktor
ndaj kimikateve ajrore që janë të lëshuara nga frymëmarrja mbi receptorët e kanaleve hundore
dhe shija është përgjigja e sistemit gustativ ndaj kimikaleve në tretësirën në kavitetin oral. Kur ne
hamë, nuhatja dhe shija veprojnë së bashku. Molekulat e ushqimit i nxisin të dyja; receptorët e
erës dhe shijes dhe prodhojnë një përshtypje të integruar sensore të quajtur shije. Kontributi i
shqisës olfaktore tek shija është shpesh i nënvlerësuar, por ju nuk do të bëni këtë gabim nëse ju
kujtoni se njerëzit pa ndijim të të nuhaturit, kanë vështirë të dallojnë shijen e mollës me atë të
qepëve.

Në njerëz, roli kryesor i shqisave kimike është rinjohja e shijes. Sidoqoftë, në shumë specie të
tjera, shqisat kimike luajnë rol të rëndësishëm në rregullimin e interaksionit social (p.sh. Zufall &
Leinders-Zufall, 2007). Antarët e shumë specieve lirojnë feromone - kimikale që ndikojnë në
fiziologjinë dhe sjelljen e llojit. P.sh. Murphy dhe Schneider (1970) treguan
se sjellja seksuale dhe agresive të brejtësve është nën kontrollin e feromoneve. Meshkujt
normal brejtës sulmojnë dhe vrasin meshkujt të panjohur që vendosen në kolonitë e tyre,
ndërsa ata lënë shtatzënë femra të panjohura, Sidoqoftë, meshkujt brejtës që nuk mund të
nuhasin të panjohurit nuk angazhohen as në sjellje sekusuale e as në sjellje agresive. Murphy
dhe Schneider konfirmuan bazat olfaktore të brejtësve agresivë dhe sjelljeve seksuale në
mënyrë të tërthortë. Ata “lyjtën” një mashkull të panjohur me sekrecion vaginal të një femre
para se vendosnin atë në një koloni të panjohur; kështu ata e shëndrruan atë nga një objekt
i vrasjes në një objekt të epshit të brejtësve.

Mundësia se njerëzit kanë gjasë të lirojnë feromone seksuale ka marrë vëmendje të

konsiderueshme për shkak të potencialit financial dhe rekreacional. Janë bërë disa gjetje për
këtë gjë. P.sh (1) ndjeshmëria olfaktore e grave është më e lartë në ovulacion ose në
shtatzani; (2) ciklet menstruale të grave që jetojnë së bashku kanë tendencë të
sinkronizohen; (3) njerëzit - veçanërisht gratë - mund të dallojnë gjininë e një personi nga
frymëmarrja ose nga aroma e nënsqetullave; dhe (4) meshkujt mund të gjejnë fazën e ciklit
menstrual të një femre nga aroma e vaginës. Sidoqoftë, ende nuk ka prova direkte që aromat
e njerëzve mund të shërbejnë për tërheqje seksuale. Shumë subjekte nuk e gjejnë aromën e
trupit të jetë veçanërisht atraktive.

Sistemi Olfaktor
Sistemi olfaktor ilustrohet në Figurën 7.19. Qelizat receptore olfaktive gjenden në pjesën e
epërme të hundës të ngulitura në një shtresë të mbuluar nga mukusi nga një ind i quajtur
mukoza olfaktore. Dendritet e tyre gjenden në kanalet hundore dhe aksonet kalojnë nëpër
pjesën me pore të kafkës (pllaka kribriforme) dhe hyjnë në bulbin olfaktor, ku ata sinapsojnë
në neurone që prodhohen nga traktet olfaktore tek truri. Janë diku rreth 10 milionë qeliza
receptore olfaktore në minj (Imai & Sakano, 2007).

Për dekada është menduar se ekzistojnë vetëm disa tipe të receptorëve olfaktor. Profile të
ndryshme të aktivitetit në një numër të vogël të llojeve të receptorëve mendohet se çojnë
në perceptimin e erërave të ndryshme, në të njejtën mënyrë që profilet e aktivitetit në 3
lloje të koneve qojnë në perceptimin e ngjyrave. Pastaj, në kthesën e shek. XXI, ishte zbuluar
se minjtë kanë rreth 1500 lloje të ndryshme të receptorëve të proteinave dhe njerëzit kanë
gati 1000 (shih Keller & Vosshall, 2008).

Në gjitarë, secila qelizë receptore olfatorike, përmban vetëm një lloj proteine molekulë të
receptorit (shih Imai & Sakano, 2007). Proteinat e receptorëve olfaktorikë, gjenden në
membranën e dendriteve të qelizave receptore olfaktorike, ku ato mund të stimulohen nga
kemikalet ajrore që qarkullojnë në kanalet hundore. Shkenctarë kanë tentuar të zbulojnë
parimin e funksionit nga i cili receptorë të ndryshëm shpërndahen nëpër mukozën olfatorike.
Nëse ka ndonjë parim të tillë, nuk është zbuluar ende: Të gjithë llojet e receptorëve duken
të jenë të shpërndarë gjatë gjithë mukozës, duke mos ofruar asnjë ide për organizimin e
sistemit. Për shkak se secili lloj i receptorëve përgjigjet në shkallë të ndryshme, në lloje të
ndryshme aromash, secila aromë duhet të jetë koduar nga përpunimi i komponenteve- që
ndryshon nga modeli i aktivitetit në secilin lloj të receptorëve (Gottfried, 2009; Zou & Buck,
2006).

Pavarësisht nga fakti se receptorët olfaktorikë të secilit lloj janë të shpërndarë nëpër
mukozën olfaktorike, disi të gjithë receptorët që përmbajnë të njejtën proteinë të receptorit
i përgjigjen lokacionit të njejtë në bulbin olfaktorik (shih Wilson, 2008).
FIGURA 7.19 Sistemi olfaktorik i njerëzve

Aksonet e receptorëve olfaktorikë përfundojnë në grumbullime të veçanta të neuroneve afër

sipërfaqeve të bulbeve olfaktorike - këto grumbullimequhen glomerula olfaktorike. Secila
glomerulë pranon të dhëna nga disa mijëra qeliza receptore olfaktorike, të gjitha me të
njejtën proteinë receptore (Zou, Chesler, & Firestein, 2009). Mendohet të jenë dy glomerula
në secilin bulb olfaktorikë për secilën proteinë receptore (shih Schoppa, 2009).

Për shkak se organizimi sistematik topografik është i pranishëm në sisteme senzorike tjera
(i.e., shtresat retinotopike dhe tonotopike), shkenctarët kanë provuar të zbulojnë parimin
nga i cili erdhi senzitiviteti i glomerulave ndaj erërave të veçanta në sipërfaqet e bulbeve
olfaktorike. Ka evidencë të shtresëzimit sistematik (shih Soucy et al., 2009):

• Ekziston simetri në mes të bulbeve të majtë dhe të djathtë glomerula senzitive ndaj
aromave të veçanta tenton të lokalizohet në vendin e njejtë në dy bulbet.
• Glomerulat senzitive ndaj aromave të veçanta janë të rreshtuara në mënyrë të njejtë
në bulbe tek anëtarët e ndryshëm të të njejtit lloj (p.sh., minjtë).
• Shtresat e glomerulit janë të ngjashme në specie të përafërta (p.sh., brejtësit dhe
minjtë).
Sidoqoftë, parimi sipas të cilit glomerulat janë të rreshtuara nuk është zbuluar ende
(Schoppa, 2009). Soucy dhe kolegët (2009) zbuluan ka tendencë të vogël që glomerulat
sensitive ndaj aromave të njejta të gjenden afër njëra tjetrës.

Qelizat receptore olfaktorike ndryshojnë nga qelizat receptore të sistemeve tjera senzorike
në mënyrë të rëndësishme. Qelizat e reja receptore olfaktorike janë të krijuara gjatë gjithë
jetës së individit, që të zëvendësojnë ato që janë shkatërruar (Doty, 2001).

Sapo krijohen, qelizate reja receptore zhvillojnë aksonet, të cilat rriten derisa mbërrijnë në
vendet e duhura në bulbin olfaktorikë. Secila qelizë receptore olfaktorike e re mbijeton
vetëm pak javë përpara se të zëvendësohet.

Secili trakt olfaktorë i përgjigjet disa strukturave të lobeve mediale temporale, duke përfshirë
amigdalën dhe korteksin piriform - një zonë e korteksit temporal medial e afërt me
amigdalën. Korteksi piriform konsiderohet të jetë kortesi olfaktorikë primar, por ky emërtim
është disi arbitrar (Bensafi et al., 2004). Sistemi olfaktorik është i vetmi sistem senzorik
rrugët senzorike kryesore të të cilit mbërrijnë në korteksin cerebral pa kaluar së pari nëpër
talamus (shih Wilson & Mainen, 2006).

Dy rrugët e mëdha olfaktorike lënë zonën piriforme amigdale, njëra zgjatet difuzivisht tek
sistemi limbic dhe tjetra përgjatë nukleusit medial dorsal të talamusit tek korteksi
orbitofrontal - zona e korteksit në sipërfaqen e ulët të lobeve frontale, afër orbitave (gropave
të syrit)- shih Gottfried & Zald (2005). Projektimi i limbikut është menduar se shpejton
reagimin emocional ndaj aromës; zgjatimi talamik-orbitofrontal është menduar të shpejtojë
vetëdijshmërinë perceptive për aroma. Pak dihet se si neuronet receptive të erërave të
ndryshme janë të organizuara në korteks (shih Savic, 2002).

Sistemi Gustativ
Receptorët e shijes gjenden në gjuhë dhe në pjesë të kavitetit oral; ata tipikisht ndodhen në
grumbuj rreth 50, të quajtura sytha të shijes. Në gjuhë sythet e shijes zakonisht gjenden në
disa të ngritura të vogla të quajtura papilla. Lidhja në mes të receptorëve të shijes, sythave
të shijes dhe papilave tregohet në figurën 7.20. (shih Gilbertson, Damak & Margolskee,
2000). Ndryshe nga receptorët olfaktorikë, receptorët e shijes nuk i kanë aksonet e tyre;
secili neuron që bart sinjale nga sythet e shijes pranon të dhëna nga shumë receptorë.

Bazuar në kënvështrimin konvencional të perceptimit të shijes, ekzistojnë receptorë pë

secilën nga 5 shqisat primare- të ëmblën, të thartën, të hidhurën, të njelmëtën dhe unami
(prej mishi) dhe secilën shije që e përjetojmë prodhohet nga kombinime të ndryshme të
aktivitetit në këto 5 lloje të receptorëve. Një problem i madh me këndvështrimin
konvencional është që shumë shije nuk mund të krijohen nga kombinimi i shijeve primare
(Schiffman & Erickson, 1980). Megjithëse është bërë e qartë nga ky zbulim dhe të tjerë që
shpjegimi i një përbërësi procesimi nuk është korrekt, një shpjegim gjithpërfshirës që është
më konsistent nuk është shfaqur ende (Simon et al., 2006; Spector & Travers, 2005).

Megjithëse mekanizmat e perceptimit të shijes mbesin mister, hap i rëndësishëm drejt

zgjidhjes së misterit ka qenë identifikimi i 33 proteinave receptore gustative: 1 unami, 2 të
ëmbla dhe 30 proteina receptore të së hidhurës (shih Scott, 2004). E tharta dhe e hidhura
duket që s’kanë proteina të receptorëve; në vend të kësaj substancat me këto shije duket që
kanë influencë mbi qelizat receptore të shijes, duke vepruar direkt në kanalet e tyre jonike
(shih Spector & Glendinning, 2009). Deri më tani, duket që vetëm një tip i proteinës
receptore gjendet në secilën qelizë receptore të shijes.

FIGURA 7.20 Receptorët e shijes, sythet e shijes dhe papillat në sipërfaqen e gjuhës. Dy
madhësi të papillës janë të dukshme në fotografi; vetëm ato më të mëdha përmbajnë sythe
dhe receptorë të shijes.
FIGURA 7.21 Sistemi njerzor i të shijuarit

Shtigjet më të mëdha përmes së cilave udhëhiqen sinjalet e shijës në korteks janë të

ilustruara në figurën 7.21. Neuronet aferente te shijes largohen nga goja si pjesë të nervave
të fytyrës (VII), glosofaringeal (IX) dhe nervit të kafkës (X), që e përcjellin informacionin nga
pjesa e përparmë e gjuhës, pjesa e pasme e gjuhës dhe fundit të zgavrës orale. Këto fije
përcaktohen në bërthamën e vetmuar të palcës, ku lidhen me neurone që projektojnë
bërthamën e përparme dhe të pasme të talamusit. Aksonet e shijes të bërthamës së
përparme dhe të pasme projektojnë korteksin primar të shijës, që është afër zonës së fytyrës
somatosensore, në buzën e sipërme të ndarjes anësore, dhe korteksin sekondar të shijes, që
nuk duket nga ndarja anësore (Sewards & Sewards, 2001). Ndryshe nga sistemet e
projektimeve tjera sensore, projektimi i sistemit të shijes dallon. Kështu, shije të caktuara
duket që janë të koduara në tru nga aktiviteti grupor i neuroneve (p.sh., aktiviteti ndoku i
lartë e ndoku i ulët).
Dëmtimi i trurit dhe ndijimet kimike
Paftësia për të nuhatur quhet anosmia; paftësia për të shijuar quhet aguesia. Shkaktari
neurologjik më i zakonshëm i anosmisë është një goditje në kokë që shkakton një zhvendosje
të trurit brenda kafkës dhe i ndan nervat olfaktorike kur ato kalojnë në pllakën cribriforme.
Mungesa olfatorike është e lidhur me çrregullime të ndryshme neurologjike duke përfshirë
sëmundjen e Alzheimerit, sindromin Down, epilepsia, skleorza multiple, sindromi i Korsakofit
dhe sëmundja e Parkinsonit (Doty, 2001).

Aguesia është e rrallë, me sa duket sepse sinjalet sensorike nga goja barten nga tri rrugë të
ndara. Gjithsesi, aguesia e pjesshme, e limituar në anën e përparme të dy-të-tretave të
gjuhës, vërehet nganjëherë pas dëmtimit të veshit në të njejtën anë të trupit. Kjo është për
shkak se degët e nervit të fytyrës (VII) që përmban informatat e shijes nga ana e përparme e
dy-të-tretave të gjuhës kalon përmes veshit të mesëm.

Tani që keni arritur pragun e sektorit final të kapitullit, një sektor që fokusohet në
vëmendjen, ju duhet të skanoni trurin tuaj për të testuar njohuritë e sistemit sensor të
mbuluar me sektorët e mëparshëm. Kompletoni secilën fjali me emrin e sistemit përkatës.
Përgjigjet e sakta janë të siguruara në fund të ushtrimit. Para se të filloni, rishikoni materialin
e lidhur me përgjigjet tuaja të gabuara ose të anashkaluara.

1. Korteksi primar është i organizuar tonotopikisht.

2. Kolikuli periferik dhe gjenikuli i mesit janë përbërse të sistemit .
3. Kolona shpinore e sistemit të lemnisukusit të mesit dhe sistemi anterolateral janë
rrugë të sistemit .
4. Bërthamat e pasme barkore, bërthamat intralaminare, dhe bërthamat
parafascikulare janë të gjitha bërthama të talamusit të sistemit .
5. Bërthama e hirtë dhe bërthama raphe janë të përfshira në bllokimin e perceptimit të
______.
6. Një rrugë e sistemit projektohet nga amigdala dhe korteksi piriform në
korteksin orbitofrontal.
7. Pjesë të bërthamës së pasme barkore janë bërthamat pasuese talamike të dyjave,
sistemit somatosensor dhe sistemit .
8. Ndryshe nga projektimet nervore të sistemeve tjera sensore, ato të sistemit
janë parimisht ipsilaterale.
9. Anosmia shkaktohet nga dëmtimi i sistemit .
10. Aguesia shkaktohet nga dëmtimi i sistemit .
Përgjigjet e Skanoni Trurin Tuaj: (1) auditive, (2) auditive, (3) somatosensore, (4)
somatosensore, (5) dhimbjës, (6) olfaktorike, (7) gustative, (8) gustative, (9) olfaktorike, (10)
gustativ

Vëmendja Selektive
Ne vazhdimisht marrim vetëm një grup të vogël të shumë stimujve që ekzistojnë në organet
tona sensorike në një kohë të caktuar dhe në masë të madhe injorohet pjesa e mbetur (Bays
& Husain, 2008; Huang, Treisman, & Pashler, 2007). Procesi përmes së cilës ndodh kjo është
vëmendja selektive. Vëmendja selektive ka dy karakteristika: i siguron perceptimin e
stimulit që fokusohet, dhe ndikon në perceptimin e stimulit që nuk janë në fokus. Për
shembull, nëse fokusoni vëmendjen ne një lajmërim të rëndësishëm në një aeroport të
zhurmshëm, mundësia për ta kuptuar rritet; por mundësitë e të kuptuarit të komenteve të
njëhershme nga një shoqërues udhëtimi zvogëlohet.

Vëmendja mund të fokusohet në dy mënyra: nga proceset e brendshme kognitive (vëmendja

endogjene) ose nga ngjarjet e jashtme (vëmendja ekzogjene) – Knudsen (2007). Për
shembull, vëmendja juaj mund të fokusohet në një tryezë sepse po kërkoni çelsat (vëmendja
endogjene), ose mund të jetë fokusuar sepse macja juaj kërceu mbi një llamp (vëmendja
ekzogjene). Vëmendja endogjene mendohet të jetë e ndërmjetësuar nga mekanizmat
nervore lartë-poshtë (nga nivelet e larta tek nivelet e ulëta), ndërsa vëmendja ekzogjene nga
mekanizmat nervorë poshtë-lartë (nga nivelet e ulëta në të larta) (Fritz et al., 2007; Moore,
2006). Ku e ka origjinën vëmendja lartë-poshtë që ndikon në sistemet sensorike? Është një
marrëveshje e përgjithshme që edhe korteksi parafrontal edhe ai prapëm parietal luajnë rol
të madh në drejtimin e vëmendjes lartë-poshtë (Morishima et al., 2009; Saalmann, Pigarev,
& Viayasgar, 2007; Yantis, 2008). Lëvizja e syve shpesh luan një rol të rëndësishëm në
vëmendjen vizuele, por është e rëndësishme të kuptohet që vëmendja vizuele mund të
zhvendoset pa e zhvendosur drejtimin e fokusit vizuel (Rees et al., 1999). Që ta vërtetoni,
shikoni demonstrimin në Kontrollo.

Një karakteristikë tjetër e rëndësishme e vëmendjes selektive është fenomeni koktel-parti

(Feng & Ratnam, 2000). Fenomeni koktel-parti është fakti që edhe pse fokusoheni qëllimisht
në një bisedë që po ndodh rreth jush për përmbajtjen e së jeni tërësisht të pavetëdijshëm,
përmendja e emrit tuaj në njërën prej bisedave menjëherë do të fitojë qasje në të
vetëdijshmen tuaj.

KONTROLL
ZHVENDOSJA E VËMENDJES PA E ZHVENDOSUR FOKUSIN VIZUEL
Rregulloni vështrimin tuaj në +, koncentrohuni në të. Më pas, zhvendoseni vëmendjen tuaj
në njërën prej shkronjave pa e zhvendosur vështrimin tuaj nga +. Sapo keni përjetuar
vëmendjen e mbuluar – zhvendosja e vëmendjes vizuele pa pjesëmarrjen e lëvizjes së syve.
Ndryshimi në vëmendjen vizuele që përfshinë zhvendosjen e vështrimit quhet vëmendje e
zbuluar.

Ky fenomen sugjeron që truri juaj mund të bllokojë ndërgjegjësimin e vetëdijshëm të të

gjithë stimujve përveç atyre të një lloji të veçantë përderisa monitorohen stimujt e bllokuar
të pavetëdishëm vetëm në rast që vjen diçka që kërkon vëmendje.

Verbëria e ndryshimit
Nuk ka ilustrim më të mirë për rëndësinë e vëmendjes, se sa fenomeni i verbërisë së
ndryshimit (Simons & Ambinder, 2005; Simons & Rensink, 2005). Për ta studiuar verbërinë
e ndryshimit, një subjekti i është treguar një fotografi në monitorin e kompjuterit dhe i është
kërkuar të raportojë ndryshimet në imazhe sapo ti vërejë ato. Në fakt imazhi është i përbërë
nga dy imazhe që alternohen në diferencë kohore mes tyre prej 0.1 sekondash. Dy
fotografitë janë identike përveç një tipari të madh. Për shembull, dy imazhet në Figurën 7.22
janë idenntike përveç që piktura në qendër të murit mungon te njëri imazh. Ndosha mendoni
se çdo subjekt mund ta vërejë menjëherë shfaqjen dhe zhdukjen e pikturës. Por nuk ndodh
kjo. Shumica e subjektëve kalojnë shumë sekonda duke ia ngulur sytë pikturës – duke
kërkuar, ashtu siç janë udhëzuar, për çfarëdo ndryshimi para se të vërejnë shfaqjen dhe
zhdukjen e pikturës. Kur ndodh kjo, ata çuditen me vetën pse iu është dashur kaq shumë
kohë për ta vërejtur.

Pse ndodh verbëria e ndryshimit? Ndodh sepse, ndryshe nga përshtypjet tona, kur e shohim
një pamje, nuk kemi apsolutisht asnjë kujtim për pjesët e asaj pamje që nuk është në fokusin
e vëmendjes tonë. Kur e shohin këtë pamje në Figurën 7.22, shumica e subjektëve merren
me dy njerëzit dhe nuk vërejnë pikturën që zhduket nga muri mes tyre. Pasi që nuk kanë
asnjë kujtim për pjesët e imazhit me të cilat nuk u morrën, subjektët nuk janë të vetëdishëm
kur këto pjesë ndryshojnë.

Fenomeni i verbërisë së ndryshimit nuk ndodh pa intervalet e shkurta (më pak se 0.1
sekonda) mes imazheve, edhe pse mezi prodhon ndonjë dridhje. Pa intervalet, asnjë kujtim
nuk kërkohet dhe ndryshimet përceptohen menjëherë.

FIGURA 7.22 Fenomeni i verbërisë së ndryshimit. Këto dy ilustrime u alternuan në mënyrë

të vazhdueshme, në interval të shkurtër kohor (më pak se 0.1 sekonda) mes çdo prezantimi,
dhe subjektëve iu është kërkuar të raportojnë çdo ndryshim që vërejnë. Në mënyrë
befasuese, shumë prej tyre iu janë dashur disa sekonda për të vërejtur zhdukjen dhe
shfaqjen e pikturës në mes të murit.

Mekanizmat nervor të vëmendje

Moran dhe Desimone (1985) të parët demonstruan efektet e vëmendjes në aktivitetin
nervor. Ata trajnuan majmunët që të shikonin në një pikë fikse në një perde përderisa ata
matën aktivitetin e neuroneve në një zonë që ishte pjesë e një rryme të përparmë dhe shumë
e ndjeshme ndaj ngjyrave. Në një eksperiment, ata matën nga individë të ndryshëm nervat
që përgjigjeshin dritave ose të kuqe ose të gjelbra në fushat e tyre perceptuese. Kur majmuni
ishte trajnuar të përformojë një detyrë që kërkonte vëmendjen në shenjën e kuqe, përgjigja
për shenjën e kuqe u rrit, dhe përgjigja për shenjën e gjelbër reduktohej. E kundërta ndodhte
kur majmuni ndjekte të gjelbrën. Eksperimente të tilla me majmunë u bënë me njerëzit duke
përdorur teknikat funksionale të imazheve të trurit. Për shembull, Corbetta dhe kolegët
(1990) prezantuan një koleksion të stimujve lëvizës dhe me ngjyra, të formave të ndryshme
dhe kërkuan nga subjektët të bëjnë dallimin mes stimujve bazuar në lëvizjet, ngjyrën ose
formën e tyre.

Vëmendja ndaj formës ose ngjyrës prodhuan aktivitet të lartë në zonat e rrymës së
përparmë; vëmendja ndaj lëvizjes prodhoj aktivitet të lartë në një zonë të rrymës së pasme
(shiko kapitullin 6).

Në një studim tjetër të vëmendjes me njerëz si subjekt, Ungerleider dhe Haxby (1994) iu
treguan subjektëve një varg fytyrash. Subjektëve iu kërkua të tregonin nëse fytyrat i takonin
të njejtit person ose nëse ato gjindeshin në të njejtin pozicion si kornizat. Kur subjektët
udhëhiqeshin nga identiteti, regjione të rrymës së përparme ishin më aktive; kur subjektët
udhëhiqeshin nga poziocioni, regjione të rrymës së pasme ishin më aktive.

Studimet vazhduese tregojnë se si funksionon mekanizmi nervor i vëmendjes selektive.

Vëmendja selektive është mendimi për të funksionuar nga fuqia e përgjigjeve nervore si
aspekte të udhëhequra dhe duke dobësuar përgjigjet ndaj tjerëve. Në përgjithësi, pritjet e
stimulit rrit aktivitetin nervor në të njejtin qark të ndikuar nga vetë stimuli (Carlsson et al.,
2000).

Demonstrimi i një mekanizmi nervor të vëmendjes habiti shumë biopsikologjistë, jo pse nuk
është në përputhje me teoritë nervore aktuale të vëmendjes, por sepse përfshinë një shkallë
të habitshme të plasticitetit nervor (Connor, 2006; Jääskeläinen et al., 2007). Vendndodhja
e zonave perceptuese të neuroneve vizuele është supozuar të jetë një pronë statike e
neuroneve; gjithsesi Wommelsdorf dhe kolegët (2006) zbuluan se vëmendja hapësinore
mund të zhvendosin vendndodhjen e zonave përceptive. Llogaritja nga neuronet në një
zonë të korteksit sekondar vizuel në rrymën e pasme, ata zbuluan se zonat perceptive të
shumë neuroneve të zhvendosura drejt pikave në zonat vizuele në të cilat subjektët
udhëhiqen.

Simultanagnosia
Nuk kam harruar që ju kam kërkuar të mendoni rreth pacientit, rasti i të cilit e filloj këtë
kapitull. Ai mund të identifikonte subjekte në cilëndo pjesë të fushës së tij perceptive nëse
ato paraqiteshin individualisht; kështu, ai nuk vuante nga verbëria ose defekte të tjera të
fushës vizuele. Ai kishte një çrregullim të vëmendje që quhet simultanagnosia.Specifikisht,
ai vuante nga simultanagnosia vizuele, një vështirësi në qasjen vizuele të më shumë se një
objekti në të njejtën kohë. Për shkak të rrymës së pasme të korteksit të pasëm parietal është
përgjegjës për lokalizimin vizuel e objekteve në hapësirë, ju mund të keni hipotezuar që
problemi i pacientit ishte i lidhur me dëmtime në këtë zonë. Nëse e keni bërë, atëherë keni
të drejtë. Dëmtimi i lidhur me simultanagnosia është tipike bilateral.

Rishqyrtimi i temave
Nënkuptimi i temës klinike ishte i spikatur në këtë kapitull, por ju e keni parë në tjetër
kuptim. Kapitujt e mëparshëm diskutonin se si kërkimet biopsikologjike është duke
udhëhequr zhvillimin e trajtimeve të reja; ky kapitull u fokusua në atë çfarë saktësisht
zbuluan rastet klinike rreth organizimit të shëndetshëm të sistemit sensor. Rastet e
mëtutjeshme luajtën rol kyç në këtë kapitull: pacienti me simultanagnosi; Dr. P., agnostiku
vizuel i cili ngatërroj gruan me kapele; Aunt Betty, asomatognosi anën e majtë të trupit të
saj; Miss C., studentja që nuk ndiente asnjë dhimbje dhe për pasojë vdiq; dhe W.M., njeriu
që redukuktoj skotomën me dorën e tij.

Dy nga temat tjera të mëdha u zhvilluan gjithashtu në këtë kapitull: tema e neuroplasticitetit
dhe tema e perspektivës evolucionare. Edhe pse ky kapitull nuk diskuton sistematikisht
plasticitetin e sistemeve sensorike – kapitujt ardhshëm fokusohen në këtë temë – tre
shembuj të rëndësishem të plasticitetit të sistemit sensorik u përmenden: efektet e
tringëllimës në vesh në sistemin auditiv, shërimi i pjeshëm i vizionit duke e vendosur dorën
në skotoma, dhe lëvizja e fushave perceptive të neuroneve vizuele drejt një vendndodhje që
është fokusi i vëmendjes. Vlera e perspektivës evolucionare u ilustrua nga studime
krahasuese të disa specieve që provuan informacione të caktuara për shkak të specilizimit
evolucionar (p.sh., aftësitë e lokalizuara auditive të hutave dhe tendenca e korteksit
sekondar auditiv të majmunëve si përgjigje ndaj thirrjeve të majmunëve tjerë).

Të menduarit në mënyrë kreative vjen një herë në shprehje. Rasti i Miss C. na mësoi që
dhimbja është një ndjesi pozitive pa të cilën smund të jetojmë.

Testoni të kuptuarit e kapitullit me këtë test të shkurtër. Ju mund ti gjeni përgjigjet për
këto pyetje dhe gjithashtu më shumë teste praktike, aktivitete dhe burime tjera të
studimeve në www.mypsychlab.com
1. Korteksi i auditiv i primatëve është i organizuar
a) Retinotopikisht
b) Somatotopikisht
c) Tonotopikisht
d) Asnjëra më lartë
e) B dhe C
2. Homunkulusi somatosensorik është në
a) Korteksin primar somatosensor
b) Korteksin postcentral
c) Korteksin parietal
d) Të gjitha më lartë
e) Asnjëra më lartë
3. Paftësia për ti njohur objektet me anë të prekjes është
a) Astereognosia
b) Stereognosia
c) Asomatognosia
d) Gnosia lëvizëse
e) Prosopagnosia
4. Cili nga dëmtimet e mëposhtme është shpesh shkaku i njohur për dhimbjen neuropatike?
a) Ind i rreptë
b) Dëmtime të pashëruara të indit
c) Plagë të pashëruara
d) Djegie të pashëruara
e) Asnjëra nga këto
5. Bob dëgjoi një zhurmë pas tij dhe u kthye mu në kohë për të parë një mace duke hapur derën.
Ky është një shembull i
a) Vëmendje joselektive
b) Vëmendje ekzogjene
c) Vëmendje endogjene
d) Aguesia
e) Mekanizmi nervor lartë-poshtë
Sistemi Senzomotorrik
Si lëvizni?
Natën para se të filloja të shkruaja këtë kapitull, isha duke qëndruar në rend për pagesë në
market. Përderisa po prisja, unë vjedhurazi shikova titujt e dukshëm të gazetave - GRUAJA
LIND NJË MACE; PJATA FLUTURUESE ATERON NË DYQANET E KLLIVLENDIT; SI TË HUMBISNI
20 KG PËR 20 DITË. Pastaj, mendja ime filloj të bredhte, dhe mendova të filloj të shkruaj këtë
kapitull. Ky mendim erdhi kur fillova të shikoja lëvizjet e Rondës dhe te mendoja rreth
sistemit nervor i cili i kontrollonte ato. Ronda është një arkëtare - më e mira në vend.

Rasti i Rondës Arkëtarja e shkathët

Kisha ngecur madje edhe nga kompleksiteti i lëvizjeve të thjeshta të Rondës. Përderisa ajo
vendosi një qese me domate në peshore, pash një rregullim të koordinuar në pothuajse të
gjithë trupin e saj. Përveç gishtave, dorës, krahut dhe lëvizjeve të shpatullës, lëvizjet e
koordinuara të kokës dhe syve vendosën dorën e saj në domate; dhe kishte një rregullim në
muskujt e shputave të saj, këmbëve dhe krahut tjetër, i cili filloj të kthehej përpara. Saktësia
e këtyre përgjigjjeve sugjeronte se ato ishin të udhëzuara në pjesë nga sistemet e të pamurit,
somatosenzorët dhe ndryshimet vestibulare të cilat ishin prodhuar. Termi sensorimotor në
titull të këtij kapitulli formalisht riorganizon kontributin e informacioneve sensorike nën
udhëheqjen e lëvizjeve motorike. Përderisa malli që bleva kaloi nëpër dorën e saj të majtë,
Ronda regjistroi çmimet me dorën e saj të djathtë dhe u tall me Rikun, i cili fuste mallin në
çese. Isha i intriguar se sa pak nga veprimet që Ronda i bënte, ishin nën kontrollin e saj të
vetdijshëm. Ajo mori vendime të përgjithshme se cilat mallëra t'i merrte dhe ku t'i vendoste
ato, por u pa që ajo nuk mendonte për kuptimet e sakta dhe nga cilat vende vinin këto
vendime që ajo merrte. Secila nga reagimet e saj mund të ishte bërë me një numër të
pakufijshëm kombinimesh të gishtave, kyçeve, bërrylit, shpatullës dhe trupit; por disi ajo pa
vetëdije i bënte ato. Pjesët më të zhvilluara të sistemit të saj sensorimotorik - ndoshta
korteksi i saj - dukeshin se emitonin komanda të përgjithshme në pjesët e sistemit, të cilat
pavetëdije prodhonin lloje specifike të lëvizjeve muskulore. Automatika e lëvizjeve të Rondës
ishte shumë e shpejtë, pra përgjigjje/reagime që e karakterizonin që nga ditët e para të
punës në market. Disi, eksperienca që kishte, i kishte bërë lëvizjet e saj individuale me tepër
sekuenca të buta, dhe i kishte transferuar ato nga lëvizje të kontrolluara nga vetëdija në
lëvizje të cilat tani nuk kontrolloheshin. Unë paprimtas, përderisa u zhyta në mendime u
acarova nga një zë, "Zotëri, më falni, ju kushtojnë $18.65," tha Ronda me një goditje knaqësie
që më kapi në ëndrra të ditës. Unë me ngut pagova faturën, murmurova "faleminderit" dhe
duke vrapuar dola jashtë nga marketi. Përderisa po e shkruaj këtë, po buzëqesh edhe po
prezantoj për ju, tre parimet e kontrollit sensorimotorik të cilat janë bazë e këtij kapitulli: (1)
Sistemi sensorimotorik është i organizuar hierarkisht. (2) Lëvizjet janë të udhëhequra nga
senzorët. (3) Të mësuarit mund ta ndryshoj natyrën dhe lokusin e kontrollit sensorimotorik.

Tre parimet e funksioneve sensorimotorike

Para se të hyjmë në detajet e sistemit sensorimotorik, së pari të shikojmë për së afërmi tre
principet e funksioneve të sistemit sensorimotorik të vërejtura tek Ronda. Ju më mirë do ti
vlerësoni këto parime nëse vëreni se ato udhëheqin ndonjë operatë të madhe, kompani
efiçiente ndoshta sepse ajo është ndonjë sistem për kontrollimin e veprimeve të cilat janë
nga ambienti. Ndoshta do t'iu gjendet kjo si një metaforë e nevojshme për ndihmë që t'i
kuptoni parimet e organizimit të sistemit sensorimotorik, shumë shkencëtarë e përdorin
këtë metaforë si për të menduar me kreativitet për temat e tyre.

Sistemi sensorimotorik është i organizuar hierarkisht

Operimi i të dyjave, sistemit sensorimotorik dhe një kompanie të madhe (metaforë) është e
drejtuar nga komanda nëpërmjet një hierarkie (shih Graziano, 2009) - nga lidhjet e korteksit
ose një presidentit të kompanisë (niveli më i lartë) deri tek muskujt apo puntorët civil (niveli
më i ulët). Ashtu si urdhërat që nxirren nga zyra e presidentit të kompanisë, ashtu edhe
komandat dalin nga lidhjet e korteksit (të trurit) duke krijuar plane aksioni specifike për
qëllime të përgjithshme. As korteksi (i trurit) e as presidenti i kompanisë nuk futen shpesh
dhe natyralisht nëpër detaje të veprimeve të tyre. Përparësia kryesore e organizimit
hierarkik është se nivelet më të larta të hierarkisë janë të lira të performojnë më shumë
funksione komplekse. Të dyja, sistemi sensorimotorik dhe kompania e madhe janë sistem
paralel hierarkik; që do të thotë se ato janë sisteme ku sinjalet qarkullojnë ndërmjet niveleve
përmes shumë rrugëve (shih Darian-smith, Burman, & Darien-Smith, 1999). Kjo strukturë
paralele i mundëson korteksit apo presidentit të kompanisë të ushtroj kontroll mbi nivelet e
ulta të hierarkisë në më shumë se një mënyrë. Për shembull, korteksi (i trurit) mundet
drejtpërdrejt të pengoi një refleks të mbylljes së syrit që të lejoj hyrjen e një ngacmimi/drite
në sy, ashtu sikur presidenti i kompanisë që mundet personalisht të organizoj një dërgesë
porosie tek ndonjë klient i rëndësishëm. Hierarkitë e sistemit sensorimotorik dhe të
kompanisë janë gjithashtu të karakterizuara me një ndarje funksionale. Ajo karakteristikë më
lartë është, se çdo nivel i hierarkisë së sistemit sensorimotorik dhe kompanisë tenton të
komponohet në njësi të diferencuar (struktura nervore apo departamente), ku secila prej
tyre ka një funksion të veçantë. Në përmbledhje, sistemi sensorimotorik - si sistem i
sensorëve(shqisave) që lexuat në Kapitullin 7 - është një paralelitet, funksion i ndarë, sistem
hierarkik. Dallimi kryesor mes sistemit të sensorëve dhe sistemit sensorimotorik është
drejtimi kryesor i përcjelljes së informacionit. Në sistemin sensorik, informacioni kryesisht
përcillet përmes një hierarkie; kurse në sistemin sensorimotorik, informacioni zakonisht
përcillet duke rënë vazhdimisht.

Lëvizjet janë të udhëhequra nga senzorët

Kompanitë efiçiente janë fleksibile. Ata vazhdimisht monitorojnë efektet e aktivitete të tyre,
dhe i përdorin këto informacione që të mirë-kordinojnë këto aktivitete. Sistemi
sensorimotorik e bën të njejtën gjë (Gomi, 2008; Sommer&Wurtz, 2008). Sytë, organet e
baraspeshimit, receptorët në lëkurë, muskujt, dhe nyjet, të gjitha monitorojnë reagimet e
trupit, dhe i vendosin informacionet e tyre prapa në qarqet e sistemit sensorimotorik. Në
shumë instanca, ky veprim senzorik luan një rol të rëndësishëm në drejtimin e vazhdueshëm
të reagimeve të cilat e prodhojnë atë. Reagimet e vetme të cilat normalisht nuk influencohen
nga veprimet senzorike janë lëvizjet ballistike - shkurt, krejt-ose-hiç, lëvizjet shumë të
shpejta si p.sh mbytja e një mize. Sjelljet në mungesë të qoftë edhe një veprimi senzorik -
veprimi i bartur nga nervat somatosenzorik të krahut - janë studiuar nga G.O., një kampion i
dikurshëm shigjete.

Rasti i G.O., Njeriu me shumë pak reagime

Një infeksion ka shkatrruar selektivisht nervat sematosenzorik të duarve të G.O'së. Ai kishte

vështirësi në kryerjen e veprimeve të ndërlikuara si p.sh. shtypja e butonave apo kapja e
monedhave, madje edhe me udhëheqje/pamje vizuele. Aftësia e tij për t'u qasur lëvizjeve të
tij motorike nga shqetësimet e jashtme; për shembull, ai nuk mund ta mbante filxhanin e
kafes pa e derdhur nëse dikush krihte flokët para tij. Megjithatë, problemi më i madh i G.O'së
ishte paaftësia e tij që të mbante një nivel konstant të kontraksionit të muskulit. Rezulati i
kësaj mangësie ishte se madje edhe qëllimet me të thjeshta kërkonin një lëvizje konstante
të dorës, kështuqe G.O duhet të vazhdonte edhe verifikimin nëpërmjet të pamurit për
objektet. Për shembull, kur barte një valixhe, ai duhej ta shikonte atë vazhdimisht në mënyrë
që ai të mos e humbiste ritmin e të barturit. Megjithatë, edhe mbështjetja vizuale kishte dobi
të vogël në këto raste. Kjo kërkonte forcë të vazhdueshme madje edhe për mbajtjen e lapsit
gjatë shkruarjes apo të mbajturit e filxhanit. Këtu, informata pamore ishte e mangët për atë
në mënyrë që të mund të përmirsonte ndonjë gabim që shfaqej në veprime, që nga fillimi i
periodës, ai nuk kishte ndikim në presionin që po ushtronte në objekte; gjithçka që ai pa
ishte ose lapsi ose filxhani që i rrëshqiste nga dora. (Rothwell et al., 1982, fq. 539).
Shumë rregullime në lëvizje që shfaqen si përgjigjje për senzorët/shqisat janë të kontrolluara
pa vetëdije nga nivelet e ulta të hierarkisë së sistemit sensorimotorik pa involvimin e nivele
të larta (shih Poppele & Bosco, 2003). Në mënyrë të njejtë, kompanitë e mëdha funksionojnë
më me saktësi nëse nënpunësit nuk kontaktojnë presidentin sa herë ndodh ndonjë problem
i vogël.

Të mësuarit e ndryshimeve, natyrës dhe lokusit të kontrollit sensorimotorik

Kur një kompani është në fillet e saj, secili vendim individual bëhet nga presidenti i
kompanisë pas një konsiderate të kujdesshme. Megjithatë, gjatë ndërtimit të mëtutjeshëm
të kompanisë, shumë aksione individuale koordinohen në sekuenca të procedurave të
parashkruara të cilat barten jashtë nga personi për nivelet më të ulëta, në mënyrë
kontinuale.
Ndryshimet e ngjashme ndodhin edhe gjatë mësimit sensorimotorik (shih Ashe et al., 2006;
Kübler, Dixon & Garavan, 2006). Gjatë stadeve inicuese të mësimit motorik, secili reagim
individual kryhet nën kontrollin e vetëdijes; pastaj, pas shumë praktikash, në mënyrë
mekanike individuale bëhen të organizuara në sekuenca të vazhdueshme dhe të integruara
në të rrjedhurit dhe përcjellurit të lehtë të aksionit dhe lidhen me veprimet senzorike pa
rregullimin e vetëdijshëm. Qofse mendoni për një moment për aftësitë senzorimotorike që
ju keni fituar (p.sh., shkrimin, notimin, thurjen, basketbollin, vallëzimin, luajten në piano), ju
do të vlerësoni se organizimi i reagimeve individuale dhe transferimit të kontrolleve në nivele
më të ulta të sistemit nervor karakterizohen më së shumti me të mësuar sensorimotorik.

Një model i përgjithshëm i funksionit të sistemit sensorimotorik

Figura 8.1 është një model që ilustron disa parime të organizimit të sistemi sensorimotorik;
është struktura e këtij kapitulli. Vëreni strukturën e tij hierarkike, funksionin e ndarë në
nivele (p.sh. korteksi sekondar i lëvizjeve), lidhjen paralele ndërmjet niveleve dhe rrugëve të
panumërta të veprimit. Ky kapitull fokusohet në strukturën e neuroneve që luajnë rol të
rëndësishëm në sjelljet e vullnetshme (p.sh. marrja e një molle). Fillon në nivelin e lidhjeve
të korteksit dhe gjurmët e sinjaleve të cilat e ulin hierarkinë sensorimotorike të muskujve
skeletor të cilat ulin funksionin e lëvizshmërisë së tyre.
FIGURA 8.1 Një model i përgjithshëm i sistemit sensorimotorik. Njoftimi si strukturë hierarkike,
funksion i ndarë në nivele, lidhja paralele ndërmjet niveleve dhe rrugëve të panumërta të veprimit

Lidhjet në korteksin sensorimotorik

Korteksi i lidhjeve është maja e hierarkisë së sistemit tuaj sensorimotorik. Janë dy zona të
mëdha të lidhjeve sensorimotorike në korteks; zona parietale e prapme e korteksit dhe zona
paradorzale(parashpinore) e jashtme e korteksit (shih Brochier & Umilta, 2007; Haggard,
2008). Lobi parietal i pasëm dhe paradorzal i jashtëm janë të formuara nga një numër i
ndryshëm i zonave, secila me funksion të veçantë (shih Culham & Kanwisher, 2001; Fuster,
2000). Megjithatë, nuk ka ndonjë konsensus të përgjithshëm se si të ndahen ato për t'i
analizuar në veçanti apo të i bëjmë krahasimin mes këtyre zonave tek njerëzit, majmunët
dhe brejtësit (Calton & Taube, 2009; Hysain & Nachev, 2006)

Lobi parietal i pasëm

Para se të inicohet një lëvizje efektive, kërkohen disa informacione. Sistemi nervor duhet të
njoh pozicionin origjinal të pjesëve të trupit të cilat do të lëvizin dhe të njoh pozitën e çdo
objekti të jashtëm me të cilin trupi do të ketë interaksion (kontakt). Lobi(zona) parietal i
poshtëm (pjesa e neokorteksit të pasëm parietal deri te informacion material, sinjale për më
shumë se një sistem sensorik. Pranon informacione prej tri sistemeve sensorike të cilat
luajnë rol në lokalizimin e trupit dhe objekteve të jashtme në hapsirë; sistemit të të pamurit,
sistemit të të dëgjuarit dhe sistemi të të prekurit (shih Andersen & Bueno, 2003; Macaluso,
Driver & Frith, 2003). Si pasojë, shumë sinjale të zonës parietale të pasme shkojnë në zonat
e motorike të korteksit, të cilat janë të lokalizuara në pjesën e përparme të korteksit; në
pjesën e përparme dorzolaterale, në zona të ndryshme të korteksit sekondar motorik dhe në
zonën e përparme të syrit - një zonë e vogël e korteksit parafrontal që i kontrollon lëvizjet e
syrit (shih Figurën 8.2)

Studimet elektrofiziologjike në majmunë dhe imazhe të rezonancës magnetike (RM) si dhe

stimulime magnetike transkraniale (SMT) në njerëz thonë se lobi parietal i pasëm përbëhet
nga një mozaik i zonave të vogla, secila e specializuar për udhëheqjen partikulare të lëvizjes
së syve, kokës, krahëve dhe duarve (Culham & Valyear, 2006; Fogassi & Luppino, 2005). Në
një studim të rëndësishëm (Desmurget et al., 2009), ishte aplikuar stimulimi elektrik në
pjesët e poshtme të kortekseve të pasme parietale në raste të pacientëve për neurokirurgji.
Në rastet e niveleve të ulta, pacientët përjetuan një vëmendje për të kryer një lëvizje të
pjeshme kurse në nivelet më të larta, ata ndien sikur e kanë kryer atë lëvizje. Megjithatë, në
asnjërën nga rastet lëvizja nuk ishte kryer. Dëmtimet në zonën e pasme parietale mund të
prodhojnë mangësi të ndryshme, duke përfshirë ato përceptuese dhe memorien hapsinore
të relacioneve, në takime dhe koprraci, në kontrollin e lëvizjeve të syrit dhe në vëmendje
(Freund, 2003). Megjithatë, apraksia dhe neglizhimet kontralaterale janë dy nga çështjet që
atakojnë më së shumti lobin parietal të pasëm.
FIGURA 8.2 Të dhënat kryesor kortikale dhe rrugët e lobit të korteksit parietal të pasëm. Pamjet janë
të pjesës së majtë të hemisferës së majtë dhe pjesës qendrore të hemisferës së djathtë.

Apraksia është një çrregullim i lëvizjeve të vullnetshme i cili nuk është atribut i mangësive të
thjeshta motorike (p.sh., jo të paralizës apo dobësisë) apo ndonjë mangësi në motivim (shih
Heilman, Watson, & Rothi, 1997). Mrekullisht, pacientët apraksik kanë korteksi primar
somatosenzorik) luan një rol të rëndësishëm në integrimin e këtyre dy llojeve të
vështirësi në specifikimin e lëvizjeve vetëm atëhere kur atyre i'u kërkohet t'i bëjnë ato,
informacioneve, në sjellje direkte duke ofruar informacion hapsinor dhe në vëmendje
direkte. (Britten, 2008; Husain & Nachev, 2006). Ju mësuat në Kapitullin 7 se lobi parietal i
pasëm i korteksit klasifikohet si korteks lidhës sepse pranon pjesërisht kur lëvizjet janë jashtë
nga konteksti; megjithatë, ata mund të kryejnë të gjitha ato lëvizje në kushte natyrore, kur
për atë moment ata nuk mendojnë t'i bëjnë ato. Për shembull, një marangoz apraksik nuk
ka vështirësi në futjen e një gozhde gjatë punës së tij derisa atij nuk i thuhet që ta kryej këtë
funksion. Megjithatë, simptomat e saj bilaterale janë se apraksia shpesh shkaktohet nga
lëndimet nënlaterale të zonës së pasme të majtë të lobit parietal apo në lidhjet e tij (Jax,
Buxbaum, & Moll, 2006).

Neglizhenca kontralaterale (e kundërjashtme), pasoja tjetër dëmtimit të lobit parietal të

pasëm, është një shqetësim për mundësinë e pacientit t'i përgjigjjet stimujve në pjesën
opozitare të trupit (pjesën e kunderjashtme- kontralaterale) e madje edhe plagë në tru, në
mungesë të sensorëve të thjeshtë apo të deficiteve motorike (shih Driver,Vuilleumier &
Husain, 2004; Luante et al. 2006; Pisella & Matting,2004). Shumë pacient me neglizhencë
kontralaterale sillen sikur të mos i'u ekzistonte pjesa e majtë e trurit dhe nuk dijnë të
vlerësojnë nëse kanë probleme. Ky shqetësim shpesh shoqërohet me lëndime të pjesës së
prapme të djathtë (shih Mort et al., 2003; Van Vleet &Robertson, 2006). Për shembull, zonja
S. vuante nga neglizhenca kontralaterale pas një goditje masive të pjesëve të pasme të
hemisferës saj të djathtë.

Rasti i zonjës S., Gruaja që kthehej në rretha

Goditja që pësoi zonja S., e kishte lënë atë të paaftë për të dalluar apo përgjigjur ngacmimeve
në të majtë - duke përfshirë objektet e jashtme njashtu dhe pjesët e trupit të saj. Për
shembull, zonja S., shpesh vendoste makiazh në anën e djathtë duke e lënë anën e majtë
fare. Neglizhenca kontralaterale e anës së majtë të zonjës S. krijoi shumë probleme për të,
por pjesërisht më shqetësuesja ishte se ajo kishte vështirsi të ushqehej mjaftueshëm. Kur
pjata e ushqimit i vendosej përpara, ajo mund të shihte vetëm ushqimin në anën e djathtë
ku nuk kishte shumë ushqim edhe pse ajo ishte shumë e uritur. Pasi e kërkuan dhe e pajisën
me një karrige me rrota, zonja S. gjeti një mënyrë efektive të të ushqyerit më tepër, nëse ajo
do ishte ende e uritur edhe pas kompletimit të darkës. Ajo sillte karrigen e saj me rrota rreth

Fusha e neglizhuar Fusha e neglizhuar

anës së djathtë në një rreth të plotë derisa e shihte pjesën tjetër të ushqimit. Pastaj, ajo e
hante atë ushqim, apo më sakësisht, hante edhe anën e djathtë të pjatës. Nëse ende ishte e
uritur pas saj, ajo kthehej përsëri në anën e djathtë derisa e shihte pjesën tjetër të ushqimit
dhe e hante...e kështu me rradhë. (Rasti i zonjës S., Gruaja që kthehej në rretha, e riprintuar
me lejen e Simon & Schuster, INC dhe Pan Macmillan, Londër nga Njeriu që ngatërroi gruan
e tij për një kapele dhe Tregime tjera kriminale nga Oliver Sacks. Të drejtat e rezervuara ©
1970, 1981, 1983, 1984, 1986 nga Oliver Sacks. Të drejtat elektronike me lejen e Wylie
Agency.)
Pacienti nuk i përgjigjet gjërave në të majtë, edhe nëse koka e tij lakohet.

Dora e
neglizhuar

Dora e
neglizhuar
e

Neglizhimi kontralateral ndonjëherë manifestohet në rregulla të koordinatave të objekteve

Figura 8.3 Neglizhimi kontralateral ndonjëherë manifestohet në rregulla të koordinatave

gravitacionale e ndonjëherë në rregulla të koordinatave të objekteve.

Shumica e pacientëve me neglizhencë kontralaterale kanë vështirësi t'u përgjigjen reflekseve

të majta. Por të majta të çka'hit? Për shumë pacientë me neglizhencë kontralaterale,
mangësia e përgjigjjes së shkaktuar për stimulin në të majtë bazohet në të majtën e trupit të
tyre, e referuarar si e majta egocentrike. E majta egocentrike është pjesërisht e definuar nga
koordinatat gravitacionale: Kur pacientët lakojnë kokën atëhere edhe fusha e tyre e
neglizhuar nuk lakohet normalisht me të (shih në fillim të panelit të Figurës 8.3 në faqe 196).
Veç këtyre dështimeve të zonës së majtë egocentrike, shumë pacientë nuk i përgjigjen edhe
objekteve të anës së majtë që ata i shohin (Kleinman et al., 2007). Neuronet që kanë zona
receptive egocentrike dhe ato me zona receptive të objekteve janë gjetur në korteksin
primar parietal (Olson, 2003; Pouget & Driver, 2000). Gjatë neglizhimi kontralateral
ilustrohet në panelin e Figurës 8.3. Në këtë demonstrim, pacientët me neglizhencë
kontralaterale kanë mangësi në përgjigjjen e një eksperimenti në anën e djathtë që është
para tyre, pa marrë parasysh se ata e kanë në fushën e tyre të të pamurit. Ju keni mësuar në
kapitullin paraprak se dështimi i përceptimit të një objekti kushtimisht nuk do të thotë se
objekti nuk është përceptuar. Në të vërtet, të dy llojet e evidencës sugjerojnë se
informacionet rreth objekteve që nuk vërehen nga pacientët me neglizhencë kontralaterale
mund të përceptohet pavarsisht. Së pari, kur objektet prezentoheshin vazhdimisht në pikën
e njejtë në të majtë të pacientëve me neglizhencë kontralaterale, ata tentonin të shikonin
në të njejtën pikë në provat tjera, edhe pse nuk i shihnin objektet. (Geng & Behrmann, 2002).
Së dyti, pacientët mund të identifikonin fragmente (pjesëza) të vizatuara djathtas tyre nëse
së pari vizatimi ishte shfaqur në anën e majtë, ku ata nuk mund të përceptonin (Vuilleumier
et al., 2002).

Korteksi i lidhjeve dorsolaterale parafrontale

Pjesa tjeter e madhe në lidhjen e kortekseve që ka rol të rëndësishëm në funksionet
sensorimotorike është korteksi i lidhjeve dorsolaterale parafrontale. Ajo pranon projeksione
nga korteksi i pasëm parietal, dhe i dërgon projeksionet e zonës së korteksit dytësor motorik
në korteksin primar motorik dhe në fushën e përparme të syrit. Këto projeksione janë të
paraqitura në Figurën 8.4. Nuk janë shfaqur projeksionet e mëdha prapa nga korteksi
dorsolateral parafrontal në korteksien parietal të prapëm. Korteksi dorsolateral parafrontal
shihet se luan rol në evaluimin e stimujve të jashtëm dhe në inicimin e reaksioneve të
vullnetshme në to (Matsumoto & Tanaka, 2004; Ohbayashi, Ohki, & Miyashita, 2003). Kjo
pamje është mundësuar nga karakteristikat e përgjigjjet të neuroneve në zonën e lidhjeve të
korteksit. Disa studime kanë karakterizuar aktivitetin e neuroneve dorsolaterale
parafrontale të majmunëve se majmunët identifikojnë dhe i përgjigjjen objekteve (p.sh.:
Rao, Rainer, & Miller, 1997). Aktiviteti i disa neuroneve varet nga karakteristikat e objekteve;
aktiviteti i disave varet nga vendndodhja e objekteve; dhe aktiviteti i disave varet nga
kombinimi i të dyjave. Aktiviteti i neuroneve tjera dorsolaterale parafrontale lidhet me
ngacmimin më shumë se me objektin. Këto neurone fillojnë të punojnë para ngacmimit dhe
vazhdojnë punën deri në ngacmimin komplet. Ka neurone në të gjitha zonat motorike
kortikale që fillojnë të punojnë në kundërshtim me aktivitetin motorik, por neuronet në
zonën dorsolaterale parafrontale fillojnë punën të parat. Përmasat e reagimit të neuroneve
dorsolaterale parafrontale sugjerojnë se vendimet për të inicuar lëvizjet e vullnetshme mund
të bëhen në këtë zonë të korteksit. (Rowe et al., 2000l Tanji & Hoshi, 2001), por këto vendime
varen nga interaksionet kritike me korteksin parietal të prapëm (Brass et al., 2005; Connolly,
Andersen, & Goodale, 2003; de Lange, Hagoort, & Toni).

Figura 8.4 Informacionet kryesore kortikale dhe rrugët dalëse të lidhjes së korteksit dorsolateral
parafrontal. Të paraqitura janë faqja e jashtme e hemisferës së majtë dhe faqja e brendshme e
hemisferës së djathtë.

Korteksi dytësor motorik

Zonat e korteksit dytësor motorik janë ato të cilat pranojnë shumicën e lidhjeve të
informacioneve hyrëse në korteks (p.sh. korteksi parietal i prapëm dhe korteksi dorsolateral
parafrontal) dhe dërgon shumë informacione në korteksin parësor motorik (shih Figurën 8.5 në
faqe 198). Për shumë vite, vetëm dy zona të korteksit dytësor motorik ishin të njohura: zona
ndihmëse motorike. Të dy këto zona të mëdha janë të dukshme në faqen e jashtme të lobit
frontal, vetëm përpara korteksit primar motorik. Zona ndihmëse e lëvizjeve përfundon mbi
majen e lobit frontal dhe zgjerohet poshtë në faqen e brendshme në ndarje gjatësore, dhe
korteksi premotorik vazhdon në vijë nga zona ndihmë se motorike në ndarjen e jashtme.
Identifikimi i zonave të korteksit dytësor motorik
Konceptioni i dy-zonave të thjeshta të korteksit motorik sekondar është bërë më
komplekse.Kërkimet neuroanatomike dhe neurofiziologjike me majmunë kanë formuar një
rast prej 8 zonash të sistemit sekondar motorik në secilën hemisferë, secila në mënyrë
të ndarë (shih Graziano, 2006; Nachev, Kennard, & Husain, 2008); tri zona ndihmëse
të ndryshme (ZNM, paraZNM dhe fusha ndihmëse e syrit), dhe tri zona të vogla - zona
cingulare e lëvizjeve - në korteksin e gjirit cingular. Megjithatë shumica e kërkimeve
në sistemin sekondar motorik janë janë bërë në majmunë.

Figura 8.5 Katër zonat e korteksit sekondar motorik - zona ndihmëse, korteksi pre-motorik, dhe dy
zonat cingulare motorike - dhe dalja e tyre për në korteksin primar motorik. Të paraqitura janë
faqja e jashtme e hemisferës së majtë dhe faqja e brendshme e hemisferës së djathë.

Kërkimet me njerëz janë të njejta me ato të majmunëve (shih Rizzolatti, Fogassi, &
Gallese,2002). Për t'u studiuar kjo zonë duhet të ketë diçka të lidhur për zonën sekondare të
motorikës. Stimulimi elektrik i një zone të korteksit dytësor motorik zakonisht nxjerr lëvizje
komplekse, shpesh duke përfshirë të dyja anët e trupit. Neuronet në një zonë të korteksit
sekondar motorik shpesh bëhen më shumë aktive në fillim të një lëvizje të vullnetshme dhe
vazhdojnë të jeni aktive gjatë tërë lëvizjes. Në përgjithësi, zonat e korteksit sekondar motorik
mendohet se përfshihen në programimin e tipeve specifiketë lëvizjeve pasi mirren
udhëzime të përgjithshme nga korteksi dorsolateral parafrontal (shih Hoshi & Tanji, 2007).
Evidenca e këtij funksioni vjen nga studimet e imazheve trunore në të cilën llojet e
aktiviteteve në tru janë matur përderisa subjekti është duke imagjinuar performancën e
pjesëve serike të lëvizjeve të saj ose tij apo duke planifikuar performancën e lëvizjeve të
njejta. (shih Kosslyn, Ganis, & Thompson, 2001lSirigu & Duhamel, 2001). Përveç evidencës
së ngjashmërive mes zonave të korteksit sekondar motorik, përpjekje e veçantë është
vendosur mbi zbulimin e dallimeve të tyre. Deri vonë, ky kërkim ishte fokusuar në dallimet
ndërmjet zonës ndihmëse motorike dhe korteksit pre-motorik. Megjithatë shumë teori janë
propozuar për të sqaruar funksionet e ndryshme në mes të këtyre zonave (psh., Hoshi &
Tanji, 2007), përsëri asnjëra nuk ka gjetur përkrahje. Përderisa kufijtë mes zonave të
ndryshme të zonave të korteksit sekondar motorik bëhen me karakteristika me të sakta,
determinimi i funksioneve për secilën zonë bëhet më i lehtë - dhe më i kjartë.

Neuronet pasqyruese
Disa zbulime kanë ngjallur interesin e neuroshkencëtarëve si zbulimi i neuroneve pasqyruese
(Lyons, Santos, & Keil, 2006). Neuronet pasqyruese janë neurone që aktivizohen kur një
gjë individuale performon një lëvizje të vogël dore apo kur ai ose ajo vëren lëvizjen e
njejtë nga dikush tjetër (Fadiga, Craighero, & Olivier,2005). Neuronet pasqyruese u zbuluan
në vitet e hershme të 1990'ës në laboratorin e Giacomo Rizzolatti (shih Rizzolatti, Fogassi, &
Gallese, 2006). Rizzolati dhe kolegët e tij kanë studiuar një klasë të neuroneve pre-motorik
ventral që dukej se shifronin veprime të pjeshme; që është ajo se, këto neurone funksionojnë
kur majmuni arrinte njërin objekt (p.sh., ndonjë lodër) por jo kur majmuni arrinte objektin
tjetër. Pastaj, kërkuesit vërejtën diçka Disa nga këto neurone, të quajtura neurone
pasqyruese, funksiononin kryekput kur majmuni shikonte eksperimentuesin duke kapur
objektin e njejtë, por jo diçka tjetër shih Figurën 8.6. Pse zbulimi i neuroneve pasqyruese në
korteksin ventral pro-motorik krijon kaq tronditje? Arsyeja është se ato ofrojnë mekanizma
të mundëshëm për kognicion shoqëror (njohuri e përceptimeve, ideve dhe qëllimeve të
tjerëve.) Vendosja e aksioneve të tjera në një aksion do të facilionte kuptimin shoqërorë,
bashkpunimin dhe imitimin (Iacoboni, 2005; Jackson &Dectey,2004;
Knoblick&Sebanz,2006). Mbështetja e idesë se neuronet pasqyruese që luan rol në
kognicionin shoqëror ka ardhur nga demonstrimet që këto neurone reagojnë në kuptimin e
veprimit, e jo të disa aspekteve superficiale të tij. (Rizzolatti et al., 2006). Për shembull,
neuront motorike që reaguan në veprimin i cili shkaktoj zë (p.sh.: thyerja e një arre) reagonin
kryekput vetëm në zë - me fjalë të tjera, ata reagonin plotësisht në aksionet e pjesshme duke
u bazuar në atë se si ai aksion regjistrohej. Në të vërtet, shumë neurone pasqyruese të pre-
motorëve funksionojnë kur një majmun nuk përcepton qelësin e veprimit por ka mjaftë
gjurmë që të krijoi reprezentimin mendor të tij. Kërkuesit identifikuan neuronet pasqyruese
të cilat funksiononin kur eksperimentuesi arrinte dhe kapte një objekt në tavolinë. Pastaj,
një ekran vendosej përpara objektit para se eksperimentuesi ta kapte atë. Gjysma e
neuroneve ende funksiononin normal, edhe pse majmunët mund ta imagjinonin se ç'po
ndodhte.

Neuronet pasqyruese janë gjetur në pjesën e pasme të lobit të pasëm parietal. Disa prej tyre
reagojnë me qëllim të një aksioni sesa për një aksion. Për shembull, disa neurone pasqyruese
të zonës parietale të pasme funksionojnë kur një majmun merr një copë të ushqimit vetëm
nëse është e qartë se ushqimi më pas do të haej - nëse ushqimi vazhdimisht mirrej dhe pastaj
futej në një tas, marrja e tij do lidhej me një funksionim të vogël. Neuronet e njejta do të
funksiononin fuqishëm kur eksperimentuesi do të merrte copëzat e ushqimit për t'i ngrënë,
por jo kur eksperimentuesi do të merrte ushqimin dhe do ta fuste në tas. Ekzistenca e
neuroneve pasqyruese nuk është konfirmuar ende tek njerëzit sepse ekzistojnë disa mundësi
te ruajtja e funksionit individual të neuroneve në njerëz përderisa kërkohej një test i sjelljes
(Turella et al., 2007). Megjithatë nuk ishte e mundshme të demonstrohej direkt ekzistencën
e neuroneve pasqyruese të njeriut, në linja direkte të evidencës që sugjerojnë se neuronet
pasqyruese ekzistojnë te njeriu. Për shembull, studimet e pamjeve trunore funksionale kanë
gjetur zona në korteksin motorik të njeriut që janë aktive kur personi performon, shikon ose
imagjinon një veprim të pjesshëm (e.g., Rizzolatti & Fabbri-Destro, 2008; Rodrigues et al.,
2008). Në të vërtetë, shumë kërkues besojnë se evidencat për neuronet pasqyruese të
njeriut është shumë e fortë saqë ata kanë filluar ta konsiderojnë se patologjia e këtyre
neuroneve mund të luaj rol në çrregullimet neuropsikologjike (shih Ramachandran &
Oberman, 2006).
 Figura 8.6 Reagimet e një neuroni pasqyrues te majmuni.

Korteksi primar motorik

Korteksi primar motorik është i lokalizuar në gyrusin paracentral të lobit frontal (shih Figurën
8.5). Është pika më e madhe e konvergjencës së sinjaleve sensorimotorike kortikale, por jo e
vetëm kjo, ajo është pikë e largimit të sinjaleve sensorimotorike nga korteksi cerebral. Të
kuptuarit e funksionit të korteksit primar motorik së fundi ka hyrë nën ndryshime radikale -
shih Graziano (2006). Nënseksionet e ardhshme përshkruajnë këtë evolucion; Së pari, në
konsiderojmë pamjen e funksionit të korteksit parësor motorik, dhe së dyti, ne mësojmë disa
nga evidencat në të cilat ai bazohet. Më 1937, Penfield dhe Boldrey planifikuan sistemin e
korteksit primar motorik tek pacientët njerëz përgjatë neurokirurgjisë duke aplikuar duke
përdorur stimulime elektrike të shkurtëra dhe me intensitet të vogël në pika të ndryshme në
faqen kortikale dhe duke shënuar se cila pjesë e trupit lëvizte në secilin stimulim. Ata gjetën
se stimulimi i secilës pjesë të muskulit kortikal aktivizonte një pjesë të muskulit kontralateral
dhe prodhonte një lëvizje të thjeshtë. Kur ata skematizuan lidhjen ndërmjet secilës pjesë
kortikale dhe të muskulit që aktivizohej nga stimulimet, gjetën se korteksi primar motorik
ishte i organizuar somatotopic, nëpërmjet një harte të trupit. Plani somatotopik referohej si
motor homonculus. (shih Figurën 8.7). Vëreni se shumica e korteksit primar motorik i
dedikohet kontrollit të pjesëve të trupit që janë të afta për lëvizje intriguese, si duart dhe
goja. Është e rëndësishme të çmohej se secila pjesë e korteksit primar motorik pranonte
ngacmime nga receptorët në muskuj dhe nyje ku pjesa ndikohej. Një përjashtim interesante
në këtë model të përgjithshëm të feddbakut është përshkruar tek majmunët:
Figura 8.7 Homunkulusi motorik: harta somatopike e korteksit parësor motorik te njeriu. Stimulimet e
vendeve në korteksin parësor motorik nxjerr lëvizje të thjeshta në pjesët e ndikuara të trupit. (Bazuar në
Penfield & Rasmussen, 1950).

Majmunët kanë së paku dy zona të ndryshme në kortekstin motorik primar të secilës

hemisferë, ku njëra zonë pranon më tepër informacion që vie nga receptorët e lëkurës, në
krahasim me informacionin që vie nga receptorët e muskujve dhe nyjeve. Siç shihet, ky
adaptim ka lehtësuar stereognozën- procesi me anë të cilit objektet identifikohen me anë të
prekjes. Mbylli sytë dhe eksploro një objekt vetëm me duart tuaja; vëjë re se si stereognoza
varet nga ndërveprimi kompleks midis përgjigjeve motorike dhe stimulimeve
somatosensorike të shkaktuara nga ato përgjigje ( shih Johansson & Flanagan, 2009).
Cili është funksioni i secilit neuron në kortekstin motorik primar? Deri së fundmi, është
menduar se çdo neuron e kodon dretimin e levizjes. Të dhënat që mbështetnin këtë ishin
zbulimet e neuroneve që gjenden në zonën që është përgjegjëse për dorën në kortekstin
motorik primar, të cilët shkrepnin maksimalisht kur dora drejtohet në drejtim të caktuar;
nga kjo dilte që, çdo neuron ka një drejtim të preferuar.

Një Vështrim mbi Funksionin e Korteksit Motorik Primar

Përpjekjet e fundit për ta përshkruar korteksin motorik primar, kanë përdorur një teknikë të
re të stimulimit—shih Graziano (2006). Në vend të stimulimit me impulse të shkurta elektrike
të cilat janë vetëm pak mbi pragun për të krijuar një reagim, studiuesit kanë përdorur
impulse më të gjata të rrymes (psh. 0.5 sekonda), që janë më të ngjajshme me kohëzgjatjen
e një përgjigje motorike, me intensitete pak më të larta. Rezultatet ishin mahnitëse. Në vend
që të nxisnin tkurrje të muskujve të veçantë, këto impulse nxisnin reagime komplekse. Për
shembull, stimulimi i një pjese të caktuar prodhonte reagime motorike qe ne përdorim gjatë
të ushqyerit: Dora zgjatej përpara, pastaj mbyllej sikurse është duke dashur ta kap ushqimin,
dora e mbyllur pastaj afrohej deri te goja, dhe në fund, goja hapej. Këto studime të fundit
kanë zbuluar një organizim somatotropik të papërpunuar—stimulimi në zonat e fytyres
priret të nxit levizje të fytyrës. Megjithatë, përgjigjet e nxitura, ishin levizje komplekse tipike
për specien, që shpesh përfshinin edhe pjesë të ndryshme të trupit (psh., dora, krahu, dhe
goja), sesa vetëm tkurrjen e muskujve të vecantë. Gjithashtu, zonat që levizin një pjesë të
caktuar të trupit përkonin dukshëm me zonat që leviznin pjesë të tjera të trupit ( Sanes et
al., 1995). Kjo është arsyeja se pse dëmtime të vogla në zonën e dorës tek koreksti motorik
primar tek njerëzit (Scheiber, 1999) apo majmunët ( Scheiber & Poliakov, 1998) asnjehë nuk
e pengojnë as veprimtarinë e një gishti të vetëm. Pikëpamja tradicionale që pranonte se
shumë neurone në kortekstin motorik primar janë akorduar kur ne kryejm një levizje në një
drejtim të caktuar është kundërshtuar gjithashtu. Në studime që e kanë mbeshtetur këtë
pikëpamje, subjektët majmun ishin trajnuar që të bënin levizje të dorës nga një pikë
qendrore ashtu që lidhja midis ndezjes së neuroneve dhe drejtimi i levizjes së dorës mund të
vlerësoheshin. Megjithatë, këtu ka edhe një interpretim të arsyëshem të këtyre rezultateve.
Graziano (2006) pranoi këtë interpretim alternativ kur regjistroi neuronet e veçanta të
korteksit motorik primar atëherë kur majmunë leviznin lirshëm, sesa kur përformonin
thjeshtë, levizje të mësuara nga një pikë e caktuar në qendër. Ndezja e shumë neuroneve në
korteksin motorik primar ishte e lidhur me mbarim e levizjes, e jo me drejtimin e saj. Nese
një majmun zgjatet drejtë një vendi të caktuar, neuronet e korteksit motorik primar të
ndjeshme ndaj atij vendi të shenjëstruar priren të aktivizohen pavarësisht drejtimit të levizjes
e cila ishte e nevojshme për ta arritur shënjestrën.
 Rendësia më e madhe e shenjëstrimit të lëvizjes sesa drejtimit të levizjes, për
funksionin e korteksit motorik primar ishte e dukshme edhe në studimet stimuluese të
Grazianos. Për shembull, nëse stimulimi i një zone të caktuar kortikale shkakton lakimin e
bërrylin në kënd 90°, përgjigje të ndryshme do shkaktohen nëse dora ishte fillimsht drejtë (
në kënd 180°) ose nëse do të ishte e lakur përgjysmë (në kënd 45°)—por përfundimi do jetë
gjithmonë i njejtë. Ndalo për një moment dhe mendo s e çfarë nënkuptojnë këto gjetje sepse
janë sa të rëndësishme aq kundërintuitive. Pikësëpari, këto gjetje na lënë të kuptohet se
sinjalet nga çdo pjesë e korteksin motorik primar degëzohet mirë, andaj çdo zonë e veçantë
ka aftësinë për ta dërguar një pjesë të trupit (psh., dorën) drejtë një lokacioni të shenjëstruar
pavarësishtë pikës së caktuar fillestare. Së dyti, kjo do të thotë sistemi sensomotorik është
në vetëvete plastik. Deri tani, unë nuk kam thënë shumë për neuroplasticitetin, e cila është
temë kryesore në këtë libër, por tashmë do e merr rolin kryesorë. Këtu ti ke mësuar se një
zonë në korteksin motorik primar mund të prodhoj lloje të panumërueshme të tkurrjes së
muskujve që nevojiten për ta dërguar një pjesë të trupit nga një pikë fillestare drejtë një
lokacioni të shenjëstruar. Qëllimi është që, rruga që sinjali neural ndjek nga zonë e caktuar
e koreksit motorik primar është tejmase plastike dhe me sa duket është e determinuar në
çdo pikë në kohë nga prapaveprimi (feedback) somatosensorik (Davidson et al, 2007)
Neuronet e korteksit motorik primar luajnë një rol kryesor në inicimin e levizjeve
trupore. Me një ndërveprim të duhur, a do kishin mundësi ata ta leviznin një makineri (shih
Craelius, 2002; König &Verschure, 2002; Taylor, Tiller, & Shwartz, 2002)? Belle thotë, "po".

Belle: Majmuni që Kontrolloi një Robot me Mendjen e Saj

Në laboratorin e Miguel Nicolesis dhe John Chapin (2002), një majmune e vogël e quajtur
Belle shikonte një seri dritash në një panel të kontrollit. Belle është mësuar se nëse e lëvizë
levën në dorën e djathë në drejtim të dritës ajo do shpërblehet me ca pika lëngë frutash. Në
një ditë të veçantë, Nicolesis dhe Chapin demostruan një shkathësi të mahnitshme. Në
momentin që drita shfaqej në panel, 100-mikroelektroda regjistrojnë aktivitetin
jashtëqelizorë nga neuronet e korteksin motorik primar të Belles. Ky aktivitet lëvizi doren e
Belles drejtë dritës, por në të njejtën kohë sinjalet ishin duke u analizuar nga një kompjuter
që i përpunonte të dhënat në një laborator prej qindra kilometrash larg, në Institutin e
Teknologjiseë në Masaqusets. Në ITM, sinjalet e trurit të Belles hynin në qarkun e një dore
robotike. Në çdo provë, aktiviteti i korteksit motorik primar i Belles e lëvizste dorën e saj
drejtë dritës, dhe poashtu e lëvizste dorën robotike në të njejtin drejtim. Sinjalet neurale të
Belles po arrinin të drejtonin aktivitetin e një roboti.
Sukseset e Belles shfaqin mundësi të reja. Ndoshta një ditë personat me ndonjë dëmtim do
të kenë mundësi për ti lëvizur karrigat me rrota, gjymtyrët me proteza, apo edhe gjymtyrët
e paralizuara vetëm me fuqinë e mendimeve. (Lebedev & Nicolesis, 2006; Scherbereger,
2009). Në të vërtetë, disa paisje neuroprotezore për pacient njerëzorë tashmë janë krijuar.

Pasojat e Dëmtimit të Korteksit Motorik Primar

Dëmët e mëdha në korteksin motorik primar kanë më pak pasoja sa që ne mund të presim,
duke ditur që ky korteks është pika kryesore e nisjes së fibrave nervore nga korteksi cerebral.
Dëmtime të mëdha të korteksit motorik primar mund të pengojnë aftësinë e pacientit për të
lëvizur një pjesë trupit (psh., një gisht) pavarësisht nga pjesët tjera, mund të shkaktojnë
astereognozë (mungesë të stereognozës), mund të zvogëlojnë shpejtësinë, saktësinë, dhe
forcën e pacientëve për të lëvizur. Këto dëmtime, megjithëatë, nuk eliminojnë lëvizjen
vullnetare, sepse me sa duket, ka rrugë që zbresin direkt nga zonat motorike sekondare tek
qarqet motorike subkortikale pa kaluar nëpërmjet korteksit motorik primar.

Truri i Vogël dhe Ganglionet Bazike

Truri i vogël dhe gangilonet bazike (shih Figurën 3.21 dhe Figurën 3.29) janë dy struktura
sensomotike të rëndësishme, por asnjëra nuk është pjesë kryesore e rrugës nga e cila sinjalet
zbresin nëpërmjet hiearkisë sensomotorike. Në vend të kësaj, truri i vogël dhe ganglionet
bazike që të dy ndërveprojnë me nivele të ndryshme të hiearkisë sensomotorike dhe duke
vepruar kështu, koordinojnë dhe rregullojnë aktivitetin e saj. Ndërlidhjet në mes zonës
motorike dhe sensorike nëpërmjet trurit të vogël mendohet të jenë një nga arsyet se pse
dëmtimi lidhjes kortikale në mes korteksit vizual dhe zonës motorike frontale nuk zhduk
përgjigjet e udhëhequra vizualisht (Glickstein, 2000).

Truri i vogël

Kompleksiteti i trurit të vogël na sygjerohet nga vetë forma e tij (shih Apps & Hawkes, 2009).
Për shembull, edhe pse përbënë vetëm 10% të masës trurore, ai përmbanë në vete më
shumë se gjysmën e neuronëve të tërë trurit (Azevdo et al., 2009).
Truri i vogël pranon informacione nga korteksit primar dhe sekondar, informacione rreth
sinjaleve zbritëse motorike nga bërthamat (nuclei) e trungu truror, dhe prapaveprime
(feedback) nga reagimet motorike nëpërmjet sistemit somatosensorik dhe vestibular.
Mendohet që truri i vogël krahason këto tri lloje të të dhënave që i vien dhe rregullon lëvizjet
të cilat shmangen nga drejtimi i tyre (shih Bastian, 2006; Bell, Han, & Sawtell, 2008). Duke
kryer këtë funksion, mendohet të luaj një rol kyç në të mësuarit motorik, dhe pjesërisht në
të mësuarit e lëvizjeve në të cilat koha luan një faktor kritik (D`Angelo & De Zeeuw, 2008;
Jacobson, Rokni, & Yarom, 2008).
Pasojat e përhapjes së dëmtimit të trurit të vogël janë shkatërruese për funksionimin
motorik. Pacienti humbë aftësinë për të kontrolluar saktësisht drejtimin, forcën, shpejtësinë,
dhe amplituden e lëvizjes, si dhe aftësinë për të adaptuar lloje të ndryshme të lëvizjeve në
situata të ndryshme. Në këtë situatë, është shumë e vështirë që të mbahet një qëndrim i
caktuar (psh., pozita në këmbë), dhe përpjekjet për të bërë një gjë të tillë shkaktojnë të
dridhura. Gjithashtu ka edhe shqetësime të rënda në mbajtjen e ekuilibrit, ecje, të folur, dhe
në kontrollimin e lëvizjeve të syrit. Mësimi i rënditjes së lëvizjeve të reja është veçanarisht i
vështirë (Shin & Ivry, 2003; Thach & Bastian, 2004).
Pikëpamja e limituar tradicionale mbi funksionimin e trurit të vogël si pjesë që shërbenë për
mësimin e përgjigjëve motorike dhe rregullimin e hollësishëm të tyre (shih Apps & Garwicsz,
2005) është kundërshtuar. Ky kundërshtim është bazuar në aktivitetin që shfaqte truri i vogël
gjatë inxhizimit të imazheve të trurit atëherë kur vullnetarët i´u nënshtroheshin detyrave të
ndryshme kognitive jo-motorike (shih Strick, Dum, & Fiez 2009), nga dokumentimi i
deficiteve kognitive tek pacientët me dëmtim të trurit (psh., Fabro et al.,2004;
Hoppenbrouwers et al., 2008), dhe nga demostrimi i lidhjeve të trurit të vogël me zona
kognitive të korteksit prefontal (Ramnani, 2006). Teori të ndryshme alternative ndaj
pikëpamjes tradicionle janë propozuar, ku ajo më fanatikja e tyre mundohet të argumentoj
se truri i vogël funksionon në mësimin sa më të mirë të reagimeve kognitive në mënyrë të
njejtë siç funksionon në mësimin e reagimeve motorike (psh., Doya, 2000).

Ganglionet Bazike

Ganglionet bazike nuk përmbajnë aq neurone sa truri i vogël, por në anën tjetër janë shumë
më komplekse. Ndryshe nga truri i vogël, i cili është i organizuar në lobe, kolona dhe shtresa,
ganglionet bazike janë përzierje komplekse të bërthamave (nuclei) të ndërlidhura. Anatomia
e ganglioneve bazike na sygjeron se, ashtu sikurse truri i vogël, këto poashtu kryejnë
funksione rregulluese (shih Kreitzer, 2009). Ganglionet bazike japin disa fibra rrugëve
motorike zbritëse; me këtë, ato janë pjesë e një lakimi neural që pranon të dhëna nga zona
të ndryshme kortikale të cilat i dërgon prapa në korteks nëpërmjet talamusit (shih McHaffie
et al., 2005; Smith et., al 2004). Këto lakime mbartin dhe pranojnë nga zona motorike e
koreksit (shih Nambu, 2008).
Teoritë mbi funksionin e ganglioneve bazike kanë evoluar në mënyrë të njejtë sikurse
teoritë mbi zhvillimin e funksioneve të trurit të vogël. Pikëpamja tradicionale mbi ganglionet
bazike ishte që, ashtu sikurse truri i vogël, ato luajnë një rol kyç në rregullimin e prodhimit
të lëvizjeve. Tani, ganglionet bazike mendohet që përveç rregullimit të prodhimit të lëvizjeve
ato janë të përfshira edhe në funksione të ndryshme kognitive (shih Graybiel 2005; Graybiel
& Saka, 2004; Strick, 2004). Kjo pikëpamje e zgjeruar mbi funksionimin e ganglioneve bazike
është e qêndrueshme me faktin që ato zgjaten për në zonat kortikale të cilat njihen si zona
që kryejnë funksione kognitive (psh., lobi frontal).
Në eksperimentet laboratorike me kafshë, ganglionet bazike janë shfaqur të marrin
pjesë në të mësuarit për tu përgjigjur në mënyrë të drejtë me qëllim që të fitohet ndonje
shpërblim dhe të shmanget ndonjë ndëshkim, një formë e reagimit të mësuar i cili zakonisht
fitohet gradualisht, provë pas prove (shih Joshua, Adler, & Bergman, 2009; Surmeier, Plotkin,
& Shen, 2009). Megjithatë, funksionet kognitive të ganglioneve bazike nuk duket se janë të
limituara vetëm me këtë formë të të mësuarit të reagimeve (psh., Ravizza & Ivry, 2001).

Rrugët Motorike Zbritëse

Sinjalet neurale përçohen nga korteksi motorik primar për tek neuronet e palcës kurrizore
nëpërmjet katër rrugëve të ndryshme. Dy rrugë zbresin në regjionin dorsolateral të palcës
kurrizore, ndërsa dy rrugë të tjera zbresin në regjionin ventromedial të palcës kurrizore.
Sinjalet e përçuara nga këto rrugë veprojnë së bashku për të kontrolluar lëvizjet e
vullnetshme (shih Iwaniuk & Whishaw, 200). Sikurse një kompani e madhe, sistemi
sensomotorik nuk funksionon në mënyrë të duhur pa pasur komunikim me nivelin ekzekutiv
(korteksin), personelin e zyreve (qarqet motorike shpinore), dhe me punëtorët (muskujt).
FIGURA 8.8 Dy ndarjet e rrugëve motorike dorsolaterale: trakti kortikospinal dorsolateral dhe trakti
kortikorubrospinal dorsolateral. Këtu është paraqitur rruga e projektuar vetëm në njërën hemisferë

Trakti Kortikospinal Dorsolateral dhe Trakti Kortikorubrospinal

Dorsolateral

Një grup i aksoneve i cili zbret nga korteksi motorik primar, e bënë këtë zbritje përmes
pirmadive medullare—dy fryerjeve në sipërfaqen ventrale të medulles—pastaj kryqëzon
rrugën dhe zbret tek materia e bardhë kontralaterale dorsolaterale shpinore. Ky grup i
aksonëve përbënë traktet dorsolaterale kortikospinale. Neuronët që dallohen më së shumti
në këtë trakt janë qelizat e Betsit— neurone piramidale të mëdha të korteksit motorik
primar.
Shumë nga aksonet e traktit dorsolateral kortikospinal sinaptohen në interneurone të
vogla në materien e hirtë shpinore në muskujt distal (të largët nga qendra) të shkrimit, dorës,
gishtërinjëve dhe shputës. Primatët dhe disa gjitarë (psh., brejtësit dhe rakuni) të cilët janë
të aftë ti lëvizin gishtërinjtë veçmas posedojnë trakte kortikospinale dorsolaterale të cilët
sinaptohen drejtë në neuronët motorik të gishtërinjëve (shih Porter & Lemon, 1993).
Një grup i dytë i aksonëve që zbresin nga korteksi motorik primar sinaptohen në
bërthamën e kuqe në trurin e mesëm. Aksonet e neuroneve në bërthamën e kuqe pastaj
kryqëzojnë rrugën dhe zbresin poshtë në medullë, ku disa nga to përfundon në bërthamat e
nervave kranial të cilët kontrollojnë muskujt e fytyrës. Pjesa tjetër vazhdon të zbres poshtë
tek pjesa dorsolaterale e palcës kurrizore. Kjo rrugë është e njohur si trakti dorsolateral
kortikorubrospinal (rubro e ka kuptimin e bërthamës së kuqe). Aksonet e traktit dorsolateral
kortikorubrospinal sinaptohen në disa interneurone të cilat pastaj sinaptohen në neurone
motorike që shkojnë drejt muskujve distal të dorës dhe këmbës.
Dy ndarjet e rrugës motorike dorsolaterale— trakti dorsalolateral kortikospinal direkt dhe
trakti dorsolateral kortikorubrospinal indirekt— janë të ilustruar në mënyrë skematike në
Figurën 8.8.

Trakti Ventromedial Kortikospinal dhe Trakti Ventromedial Kortiko-trung i trurit-spinal

Ashtu siç janë dy ndarje të rrugës motorike dorsolaterale, një direkte (trakti kortikospinal)
dhe një indirekte (trakti kortikorubrospinal), ashtu janë edhe dy ndarje në rrugët
ventromediale, ku kemi një rrugë është direkte dhe tjetra indirekte. Rruga direkte
ventromediale është trakti ventromedial kortikospinal, ndërsa ajo indirekte përbëhët nga —
siç mund të aludosh nga vetë emri i ndërlikuar por përshkrues— trakti ventromedial
kortiko-trung i trurit-spinal (korteks-trung i trurit-shpinor). Aksonet e gjata të traktit
ventromedial kortikospinal zbresin në mënyrë ipsilaterale (pa u kryqëzuar) nga korteksi
motorik primar direkt për tek zonat ventromediale shpinore të materies së bardhë. Deri sa
secili akson i traktit ventromedial kortikospinal zbret, ai shpërndahet i degëzuar dhe inervon
qarqet interneuronike në pjesë të ndryshme shpinore në dy anët e materis së hirtë shpinore.

Trakti ventromedial kortiko-trung i trurit-spinal përfshinë aksone të korteksit motorik që

lidhet dhe merr informacion nga një rrjet kompleks i strukturave të trungut truror. Disa nga
aksonet e neuroneve të këtij rrjeti kompleks motorik të trungut të trurit zbresin dyfish në
pjesën ventromediale të palcës së kurrizore. Secila pjesë bart sinjale nga të dy hemisferat,
dhe secili neuron sinaptohet në interneurone të pjesëve të ndryshme të palcës kurrizore të
cilat kontrollojnë muskujt proksimal (të afërt nga qendra) të gjymtyrëve dhe trupit.
 Cila nga strukturat e trungut truror ndërvepron me traktin ventromedial kortiko-trung i
trurit-spinal? Janë katër struktura kryesore: (1) tektumi, i cili pranon informata auditive dhe
vizuele nga vendndodhja hapësinore; (2) bërthama vestibulare, e cila pranon infromacion
rreth ekuilibrit nga receptorët e kanaleve gjysmërrethorë brenda veshit; (3) formacioni
retikular, i cili, përveçë të tjerëve, ka më shumë programe të cilat rregullojnë lëvizjet
komplekse tipike të specieve siç janë ecja, notimi dhe kërcmi; dhe (4) bërthamat motorike të
nervave kranial, të cilët kontrollojnë muskujt e fytyës.
Dy ndarjet e rrugës zbritëse ventromediale— trakti ventromedial kortikospinal direkt dhe
trakti ventromedial kortiko-trung i trurit-spinal indirekt— janë ilustruar në Figurën 8.9.

Krahasimi i Dy Rrugëve Motorike Dorsolaterale dhe Dy Rugëve Motorike

Ventromediale

Rrugët zbritëse dorsolaterale dhe ventromediale janë të ngjajshme për nga aspeksti se të
dyjat janë të përbëra nga dy traktet kryesore, njëri aksonet e të cilit zbresin direkt tek palca
kurrizore dhe tjetri aksonet e të cilit sinaptohen tek neuronet e trungut të trurit të cilat
zbresin poshtë tek palca kurrizore. Megjithatë, dy traktet dorsolaterale dallojnë nga traktet
ventromediale në dy aspekte kryesore:

1. Traktet ventromediale janë shumë më të shpërndara. Shumë nga aksonet e tyre inervojnë
edhe interneurone në pjesë të ndryshme të materies së hirtë së palcës kurrizore, ndërsa
aksonet e trakteve dorsolaterale përfundojnë në gjysmën kontralaterale, të njërit nga
segmentet e palcës kurrizore, dhe nganjëherë direkt në një neuron motorik.

2. Neuronet motorike të cilët aktivizohen nga dy traktet ventromediale motorike dalin drejë
muskujve proksimal të trupit dhe gjymtyrëve (psh., muskujt e shpatullave), ndërsa neuronet
motorike të cilat janë të aktiviuara nga dy traktet dorsolaterale lidhen me muskujt distal
(psh., muskujt e gishtërinjëve).

Për shak të gjithë nga të katër traktet zbritëse motorike kanë origjinën në korteksin
cerebral, të gjitha janë të prirura për të kryer levizje të vullnetshme; Megjithatë, ndryshime
të mëdha në rrugët dhe destinacionet e tyre, na bëjnë të vetëdijshëm për ndryshimet në
funksionet e tyre. Për herë të parë ndryshimet midis këtyre trakteve është demostruar me
dy eksperimente me majmunë të cilët ishin raportuar nga Lawrence dhe Kuypers në vitin
1968.
Në eksperimentin e tyre të parë, Lawrence dhe Kuypers (1686a), prenë tërthorazi traktin
dorsolateral kortikospinal të majtë dhe te djathë të subjekteve të tyre në piramidat
meduallre, vetëm pak vendit ku traktet kryqëzohen. Pas operacionit, majmunët ishin në
gjendje që të qëndrojnë në këmbë, të ecnin, dhe të ngjitëshin normalisht; megjithatë , aftësia
e tyre për ti përdorur gjymtyret e tyre për aktivitete të tjera ishte dëmtuar. Për shembull,
aftësitë e tyre për të kapur dhe për ta drejtuar lëvizjen ishin tepër të dobëta, veçanarisht pak
ditë pas operacionit. Megjithëse kishte përmisime të dukshme në aftësinë e majmunëve për
të kapur në javët e ardhshme, dy deficitet e tjera mbetën të pandryshueshme. Së pari,
majmunët asnjëherë nuk mundën që të fitonin përsëri aftësinë e tyre për ti lëvizur
gishtërinjët veçmas njëri tjetrit; kur ata kapnin ndonjë pjesë të ushqimit, e bënin këtë duke
përdorur të gjithë gishtërinjët sikurse të ishin të ngjitur me ngjitës. Së dyti, ata asnjëhere nuk
e fituan përsëri aftësinë për ti lëshuar objektet të cilat i kapnin njëherë. Në shqyrtim të këtij
problemi, duhet theksuar se majmunët nuk kishin asnjë vështirësi për ti lëshuar pengesat që
i ngjisnin brenda kafazit. Kjo pikë është e rëndêsishme sepse tregon se si përgjigjet e njejta
të prodhuara në rrethana të ndryshme mund të kontrollohen nga pjesë të ndryshme të
sistemit nervor qendror. Qëllimi është që të bëhët me dije se pse disa pacient mund të
tërheqin gjymtyrët e paralizuara kur hapin gojen për shkak të gjumit apo lodhjes (Provine,
2005).
Në eksperimentin e dytë, Lawrence dhe Kuypers (1968b) bënë edhe disa preje të tërthore
në majmunë të cilëve trakti dorsolateral kortikospinal ka qenë tashmë i prerë në
eksperimentin e parë. Trakti dorsolateral kortikorubrospinal ishte i prerë tërthorazi në njërin
grup të këtyre majmunëve. Majmunët mund të qëndronin në këmbë, dhe të kacavirreshin
edhe pas prerjes së dytë; por kur ata uleshin, dora e tyre fiksohej në një pozitë të caktuar
(keni parasysh që majmunët normalisht përdorin duart dhe këmbët për të qëndruar drejtë
dhe për të ecur). Në këto raste kur majmunët përdornin njërën dorë për të kapur ndonje gjë,
ata e përdorin dorën sikurse të ishte grabujë, duke e shtyrë doren e fiksuar deri tek objekti i
caktuar, dhe duke e tërhequr objektin zvarrë nëpër dysheme.
Grupi i majmunëve të tjerë në eksperimentin e dytë kishin gjithashtu të prera të dy traktet
ventromediale. Në kundërshtim me grupin e parë, këta subjekte kishin probleme me të
qëndruarit drejtë; Subjektet kishin vështirësi të mëdha në të ecur dhe për tu ulur. Nese ata
arrin që të ulëshin apo të qëndronin në këmbë pa u mbajtur për ndonjë gjë në kafaz, vetëm
një shqetësim i vogel, si psh. një zhurmë, do bënte që ata të rrëzoheshin. Edhe pse ata arrinin
që të kryeshin disa veprime me dorë, prerja e dytë e traktit ventromedial kishte eliminuar
aftësinë e tyre për të lëvizur shpatullat. Kur ata ushqeheshin, ata e bënin atë duke përdorur
të gjithë lëvizjen e tërë dorës kur pjesa e lartë e dorës qëndronte e fiksuar dhe e tërhequr
nga ata.
Çfarë na tregojnë këto eksperimente rreth rolit të trakteve të ndryshme sensomotirke
zbritëse në lidhje me kontrollin e lëvizjeve tek priamtët? Këto eksperimenta na sygjerojnë
që dy traktet ventromediale janë të përfshira në qëndrimin drejtë dhe në lëvizjen e tërë
trupit (psh., të ecurit dhe ngjitja) dhe që mund të ushtrojnë kontroll ndaj lëvizjeve të
gjymtyrëve të përfshira në këto veprimtari. Në të kundërt, që të dy traktet dorsolaterale—
trakti ortikospinal dhe trakti kortikorubrospial— kontrollojnë lëvizjen e gjymtyrëve. Kjo
tepricë me sa duket është baza për rikthimin e lëvizjeve të gjymtyrëve pas ndonjë dëmtimi
të traktit kortikospinal dorsolateral. Megjithatë, vetëm ndarja kortikospinale e sistemit
dorsolateral është e aftë për të prodhuar lëvizje të pavarur të gishtërinjëve.

FIGURA 8.9 Dy ndarjet e rrugës ventromediale; trakti ventromedial kortikospinal dhe trakti
ventromedial kortiko-trung i trurit-spinal. Rruga që ndiqët vetëm nga njëra hemisferë është paraqitur

Qarqet Sensomotorike Shpinore

Ne e kemi zbritur hiearkinë sensomotirke në nivelet me të ulta; qarqet shpinore dhe muskujt
që këto qarqe kontrollojne. Psikologët, duke më përfshirë edhe mua, kanë një tendencë që
të jenë të orientuar nga truri, dhe zakonisht i mendojnë që qarkqet motorike të palcës
kurrizore si një grumbull të thjeshtë kabllosh që bartin infromacione nga truri tek muskujt.
Nese mendon në këtë mënyrë, ti do të habitesh; Qarqet motorike të palcës kurrizore
shpalosin një kompleksitet të konsiderueshëm në funksionimin e tyre, pavarësisht sinjaleve
nga truri (shih Grillner & Jessel, 2009) Pëseri, një metaforë biznesi do të na e bëjë më të lehtë
kuptimin e kësaj pjese: A mund zyrtarë (qarqet shpinore) dhe puntorët (muskujt) e një
kompanie të funksionojnë në mënyrë të duhur kur të gjithë menaxherët janë në një takim në
Gjermani? Natyrisht që munden— dhe qarqet sensomotorike shpinore kanë afësinë që
gjithashtu të funksionojnë pavarsisht.

Muskujt
Njësitë motorike janë njësitë më të vogla të aktivitetit motorik. Secila njësi përfshinë një
neuron të vetëm motorik dhe të gjithë muskujt individual skeletal që i inervon (shih Figuëën
8.10). Kur një neuron motorik shkrep, të gjitha fibrat e muskujve të njësisë së tij tkurren së
bashku. Njësitë motorike ndryshojnë dukshëm në numrin e fibrave që ata përmbajnë; njësitë
me më së paku fibra—ato të gishtërinjëve dhe fytyrës— lejojnë nivele më të larta
kontrollimit selektiv të lëvizjeve së muskujve.
Një muskul skeletor përmban mijëra fibrash muskulore të lidhura së bashku në një
membranë të ashpër të quajtur tendon. Acetilkolina, e cila është lëshohet nga neuronet
motorike në nyjet neuromuskulare, aktivizohen pllakat motorike në secilën fibër muskulore
dhe bënë që fibra të tkurret. Tkurrja është e vetmja metodë që muskujt mund të prodhojnë
energji, kështu çdo muskul mund të prodhoj forcë vetëm në një drejtim. Të gjithë neoronet
motorike që inervojnë fibrat e muskujve të vetëm quhen duaji motorik (grup fijesh që
inervojnë një muskul të caktuar).
Edhe pse është një thjeshtim i tepërt (shih Gollnick & Hodgson 1986), fibrat e muskujve
skeletik zakonisht konsiderohen të jenë dy tipesh: të shpejta dhe të ngadalta. Fibrat e shpejta
muskulore, ashtu siç mund ta paramendosh, janë ato që tkurren dhe lirohen shpejtë.
Megjithëse janë të afta për të gjeneruar forcë të madhe, ato dëmtohen shpejtë sepse janë
pak të vaskularizuara (posedojnë pa enë gjaku, të cilat u japin atyre ngjyrë të zbehtë). Në të
kundërt, fibrat muskulore të ngdalta, megjithëse të ngadalta dhe të dobëta, janë më të afta
për të tkurrje më të gjata sepse janë më të vaskularizuara me gjak (dhe me këtë rast me të
kuqe). Çdo muskul të dy fibrat të shpejta dhe të ngadalta—fibrat e shpejta të muskujve
marrin pjesë në lëvizje të shpetja si kërcimi, ndërsa fibrat e ngadalta marrin pjesë në lëvizjet
graduale siç është ecja. Për shkak se secili muskul mund të aplikoj forcë vetëm në një drejtim,
nyjet që lëvizin në më shumë se një drejtim duhet të jenë të kontrolluara nga më shumë se
një muskul. Shumë nga muskujt skeletorë i përkasin në mënyrë të qartë dy kategorive:
fleksorët (muskujt tkurrës) dhe ekstensorëve (muskujve zgjatues).
Fleksorët veprojnë që ti lakojnë apo përkulin nyjet, dhe ekstensorët veprojnë që t`i
drejtojnë apo shtrijnë ato.
Figura 8.10 Një mikrografi elektroni e njësisë motorike: një neuron motorik (rozë) dhe fibrat
muskulore të cilat i inervon

Në figurën 8.11, është paraqitur bicepsi dhe tricepsi—fleksorët dhe ekstensorët e nyjës së
bërrylit.
Secili nga dy muskujt, tkurrja e të cilit prodhon lëvizjen e njejtë, qoftë ajo tkurrëse ose
zgjatuese, thuhet të jenë muskuj përforcues; ndërsa ata muskuj që veprojnë në mënyrë të
kundërt, sikurse bicepsi dhe tricepsi, thuhet të jenë muskuj kundërshtues (antagonist).

Figura 8.11 Bicepsi dhe tricepsi, të cilët janë fleksorë (tkurrës) dhe ekstensorë (të shtrirë) të nyjës së
bërrylit.
Për ta kuptuar se si muskujt punojnë, është e rëndësishme të kuptojmë që ata janë elastik,
më tepër sesa të pa lakuar. Nese mendon për një rritje në tensionn e muskujve si të qënit i
ngjajshëm me një rritje në tension e një grupi lidhjesh mes dy eshtrave, mund të konkludosh
që tkurrja e muskujve mund të jetë e dy llojeve. Aktivizimi i një muskuli mund të rritë
tensionin që ushtron në dy eshtrat pa shkurtuar apo tërhequr ata së bashku; kjo tkurrje
quhet tkurrje izomerike. Apo ajo mund ti shkurtoj dhe bashkoj ata së bashku; kjo tkurrje
quhet tkurrje dinamike. Tensioni në një muskul mund të rritet nga rritja në numër e
neuroneve në duajin motorik (grup fijesh që inervojnë një muskul të caktuar) të saj duke
shkrepur, duke rritur nivelin e shkrepjes e atyre neuroneve që tashmë janë duke shkrepur,
apo duke kombinuar këto dy ndryshime.

Organet Receptore të Tendinave dhe Muskujve

Aktiviteti i muskuve skeletorë është i monitoruar nga dy lloje të receptorëve: Receptorët

Golxhi të tendinave janë të vendosura në tendina, të cilat lidhin çdo muskul skeletorë me
eshtra; receptorët brenadmuskulor janë të vendosura vetë në indin muskulor. Për shkak të
vendndodhjeve të ndryshme, receptorët Golxhi të tendinave dhe receptorët
berndamuskulor reagojnë ndaj aspekteve të ndryshme të tkurrjes së muskulit. Receptorët
Golxhi të Tendinave reagojnë ndaj rritjeve të tensioneve të muskulit (psh., për ta shtyrë
muskulin në tendinë), por janë krejtësisht të pandjeshëm ndaj ndryshimeve në gjatësinë e
muskujve. Në të kundërt, receptorët brendamuskulor reagojnë ndaj ndryshimeve në gjatësi,
por jo ndaj ndryshimeve në tensionin e muskujve.
Në kushte normale, funksioni i receptorëve golxhi të tendinave është që ti jap
informacione sistemit nervor qendror rreth tensionimit të muskujve, por këta receptorë
gjithashtu, kanë edhe funksion mbrojtës. Kur tkurrja e muskujve është shumë e lartë sa që
mund të shkaktoj ndonjë dëmtim, receptorët Golxhi të tendinave nxisin interneuronet
frenuese në palcën kurrizore çfarë shakton relaks tek muskujt.
Figura 8.12 është një diagram skematik i prapaveprimit të qarkut të receptorëve
brendamuskulor.
Ekzamino këtë proces me kujdes. Shih se si receptorët brendamuskulor posedojnë fibra
muskulore receptive (muskujt intrafusal), të cilat inervojnë neronet intafusale motorike. Pse
duhet që një receptorë të ketë muskujt dhe neuronet motorike të veta? Arsyeja është e
dukshme atëherë kur ne konsiderojmë se çfarë do ndodhte me receptorët brendamuskulor
në mungesë të tyre. Pa informacionin motorik intrafusal, një receptorë brendamuskulor do
bëhej "dëmbel" sa herë që muskujt skeletorë (fibrat muskulore kontraktile) të tkurren. Në
këtë gjendje "dembelie", receptorët brendamuskulor nuk do mund ta kryenin punën e tyre,
e cila është që të reagojnë ndaj ndryshimeve të vogla në gjatësinë e fibrave muskulore
kontraktile (muskujt ekstrafusal). Siç e paraqet figura 8.13, neuronet motorike intrafusale
zgjedhin këtë problem duke shkurtuar fibrat muskulore receptive sa herë që muskuli
shkurtohet, dhe duke mbajtur tension të mjfatueshëm mes, zgjatë pjesën sentivite të
receptorëve brendamuskulor duke e mbajtur kështu në gjendje që të reagoj ndaj
ndryshimeve të lehta në gjatësinë e fibrave muskulore kontraktile (muskuljt ekstrafusal).

FIGURA 8.13 Funksioni i neuronit motorik intrafusal

FIGURA 8.14 Nxitja refleksit të shtrirjes. Të gjithë receptorë brendamuskulor që janë të vendosur në një muskul
janë aktivizuar gjatë refleksit të shtrirjes, Këtu është paraqitur vetëm një i vetëm.

Refleksi i Shtrirjes

Kur përmendët fjala refleks, shumë njërez e mendojnë vetën të ulur para doktorit duke
shikur gjurin e tyre se si goditet me një çekiç gome. Rezultati i zgjatjes së këmbës njihet si
refleksi patellar i tendinës (patella ka kuptimin e gjurit). Ky refleks është i refleks i shtrirjes—
një refleks i cili nxitet nga një forcë e papritur që veprohet në një muskul. Kur doktori godet
tendinën e gjurit, muskuli zgjatues përgjatë kofshës suaj është shtrihet. Kjo ngjarje është e
ilustruar në Figurën 8.14. Shtrirja e papritur e muskujve të kofshës, shtrinë nga ana e vetë
receptorët brendamuskulor, të cilët pastaj nxisin një breshëri të potencialeve aksonike të
cilat barten nga receptorët e shtrirjes deri tek palca kurrizore nëpërmjet neuroneve aferentë
të receptorëve brendamuskulor që kalojnë në rrënjët dorsale. Kjo breshëri e potencialeve
aksonike nxitë neuronet motorike të bririt ventral të palcës kurrizore, të cilët reagojnë duke
dërguar potenciale aksonike parapa tek muskujt shtrirja e të cilëve, i nxitë këta neurone në të
vërtetë (shih Illert & Kumel, 1999). Arritja e këtyre impulseve parapa në pikën fillestare
rezulton me tkurrjen e muskujve dhe shtrirjen e papritur të këmbës.
Metoda me të cilen refleksi patellar i tendinës shfaqet në zyren e dokorit— që ështe nga,
goditja e mprehtë e tendinës në një muskul komplet të relaksuar—është e dizajnuar që të ta
bëjë refleksin të gatshëm për vëzhgim. Megjithatë, na duhet pak kohë për të kuptuar
rëndësinë funksionale të këtij refleksi. Në situata të jetës së përditshme, funksioni i relfkesit
të shtrirjes është që ti mbaj forcat e jashtme larg nga ndryshimi i pozicionit të trupit tonë.
Psh., kur një forcë e jashtme ndikon, atëherë kur ndokush na shtyen gjërsa ne jemi duke
mbajtur në dorë një filxhan kafe, ajo forcë shkakton një shtrirje të papritur në muskujt
ekstrafusal, prapaveprimi i qarqeve të receptorë brendamuskulor prodhon një tkurrje të
shpejtë të muskujve të cilët kundërveprojnë me atë forcë dhe me këtë të mbajnë ty larg nga
derdhja e kafesë—kjo nuk vlen për rastet kur jeni të veshur bukur.
Mekanizmi me anë të të cilit refleksi i shtrirjes mban stabilitetin në gjymtyrë është ilustruar
në figurën 8.15. Ta vëzhgojmë me kujdes, sepse kjo figurë na ilustron dy parimet e
funksionimit të sistemit sensomotirk i cili është fokusi kryesor i këtijë kapitulli: roli kryesor i
kryer nga prapaveprimi sesnorik për rregullimin e të dhënave motorike dhe aftësinë e
qarqeve të vogla të hiearkisë motorike që të shfaqin kujdes ndaj "detajeve të biznisit", pa u
përfshirë në nivelet më të larta.

Refleksi i Tërheqjës

Jam i sigurtë që, ndonjëherë, ti ke prekur diçka e cila të ka shkaktuar dhimbje— një filxhan
shumë të nxehtë— dhe papritur e ke tërhekur dorën prapa. Ky njihet si refleksi i tërheqjës.
Ndryshe nga refleksi i shtrirjës, refleksi i tërheqjës nuk është mono-sinaptik. Kur një
ngacmues është aplikuar në dorë, përgjigjët e para janë regjistruar në neuronet motorike të
muskujve tkurrës të dorës(fleksorëve) pas rreth1.6 milisekondave, kohë që nevojitet që
sinjali neural t`i kaloj dy sinapsa. Kështu, rruga më e shkurtër në refleksin e tërheqjës
përfshinë një interneuron. Përgjigjët e tjera janë regjistruar në neuronet motorike të
muskujve tkurrës të dorës, pas breshërisë fillestare; këto përgjigje janë të nxitura nga sinjalët
që udhtojnë nëpër rrugë shumë-sinaptike—disa përfshinë edhe korteksin. Shih Figurën 8.16.
Inervimi Reciprok

Inervimi reciprok është një parim i rëndësishëm i qarkut të palcës kurrizore. Ky parim i
referohet faktit që muskujt antagonis inervohen në një mënyrë që lejon një përgjijge
motorike të të qetë dhe pa pengesa: Kur njëri tkurrët, tjetri relaksohet. Figura 8.16 na
paraqet rolin e inervimit reciprok në refleksin e tërheqjës. "Lajmet e këqija" e një ngjarje të
papritur arrinë në bririn ventral të palcës kurrizore dhe shkaktojnë dy rezultate: Sinjalet
nxisin që të dy interneuronet, atë eksitues dhe frenues. Interneuronet nxitëse nxitin
fleksorët e artikulacionit të bërrylit: interneuronet frenuese, frenojnë neuronet motirke të
ekstensorëve të aritkulacionit të bërrylit. Kështu, një sinjali i vetëm sensorik prodhon lloje të
koordinuara të informacioneve që nxjerrë; aktiviteti i agonistëve dhe antagonistëve
koordinohet në mënyrë automatike nga qarku i brendshëm i palcës kurrizore.
Lëvizjet janë të shpejta kur ka stimulim të ngjajshëm në të gjithë antagonistët; megjithatë,
kjo nuk është mënyra se si prodhohen lëvizjet e vullnetshme. Muskujt janë gjithmonë të
tkurrur në një shkallë, dhe lëvizjet prodhohen nga rregullimi i nivelit të bashkë-koordinimit
midis antagonistëve. Lëvizjet të cilat prodhohen nga bashkë-koordinimi janë të qeta, dhe
mund të ndalen me saktësi nga një rritje e lehtë në tkurrjen e muskujve antagonist. Për më
shumë, bashkë-koordinimi na mbronë neve nga pasojat e papritura të forcave të jashtme.
Frenimi Periodik Kontralatera

Si shumica e puntorëve, fibrat e muskuve dhe neuronet motorike që i inervojnë ato kanë
nevojë për një pushim, dhe këtu shfaqen neuronet frenuse të palcës kurrizore të cilat
sigurohet që ti ta marrësh këtë pushim. Secili neuron motorik degëzohet menjëherë pasi që
del nga palca kurrizore, i cili frenon neuronin motorik të parë nga i cili pranon informacion
(shih Illert & Kummel, 1999). Frenimi i prodhuar nga këto prapaveprime të qarqeve njihet si
frenimi periodik kontralateral, dhe interneuronet që rregullojnë frenimin kontralateral
njihen si qelizat e Renshavit. Si pasojë e frenimit kontralateral, sa herë që nervi motorik
ndizet, ai për një qast frenon veten dhe ndryshon përgjegjësitë e tkurrjes për një muskul të
veçantë tek anëtarët e tjerë të mbledhur të muskujve motorik. Figura 8.17 në faqe 212 na
shfaq një përmbledhje: ajo ilustron frenimin periodik të kolateralit dhe faktorët e tjerë që
ngacmojnëdirekt nervat motorikefrenuese.
FIGURA 8.15 Mirëmbajtja automatike e pozicionit të gjymtyrëve nga sistemi i reagimeve të
muskujve shpinor

Të ecurit: Një refleks kompleks sensomotorik

Shumica e reflekseve janë shumë më të komplikuara se refleksi i shtrirjes dhe tërheqjes.

Mendoni për një moment rreth kompleksitetit të programit të reflekseve që nevojiten për
të kontrolluar një aktivitet si ecja. (shiko Capaday, 2002; Dietz,2002; Nielsen, 2002). Një
program i tillë integron informacione vizuele nga sytë; informacione somatosensorike nga
këmbët; gjunjët, ijet, krahët e kështu me radhë; si dhe informacione mbi ekuilibrin nga
kanalet e veshit të brendshëm. Në bazat e këtyre informacioneve duhet të prodhoj një seri
lëvizjesh që përfshijnë muskujt e trungut, këmbët, shputat, dhe krahët e sipërm.

FIGURA 8.16 Inervimi reciprok i muskujve të kundërt në krah.Duke bërë një tërheqje
refleksive,bërrylet janë të ngacmuar,dhe muskujt e zgjatur të bërrylit janë të frenuar

Ky program refleksesh duhet të jetë shumë plastik; duhet të ket mundësi të përshtat
urdhërat (sinjalet motorike) shumë shpejt, varësisht nga kushtet e jashtme prej urdhërave
nga truri apo nga forcat e jashtme siç eshte pesha e një qeseje të pazarit. Grillner (1985)
demonstroi se të ecurit mund të kontrollohet nga qarqet e palcës kurrizore (shih edhe Kiehn,
2006). Subjekte të Grillnerit ishin macet palca kurrizore e të cilave ishte ndarë nga truri. Ai
vendosi macet në një shirit lëvizës; çuditërisht, kur shiriti filloi të lëvizë në këtë mënyrë macet
filluan të marrin ngacmime sensorike të cilat zakonisht i marrin gjatë ecjes, ato filluan të
ecin. (shiko Drew,Jiang&Widajewiez,2002).
FIGURA 8.17 Sinjalet ngacmuese dhe inhibuese që dikojnë direkt në neuronin motorik

Një teori e funksionit sensomotorik thotë se sistemi sensomotorik përfshin një hierarki të
programeve qëndrore sensomotorike (shih Brooks, 1986; Georgopoulos, 1991). Teoria e
programit qëndror sensomotorik sugjeron se të gjitha nivelet përvec atyre më të larta të
sistemit sensomorik kanë modele të vecanta të aktiviteteve të programuara duke aktivizuar
kombinime të duhura të këtyre programeve (shih Swinnen, 2002; Tresch et al., 2002).
Prandaj, nëse ti vendos të lexosh një revistë, korteksi yt do të aktivizoj programe të larta
kortale që në këmbim të aktivizohen programe të niveleve më të ulëta- ndoshta në trungun
trunor për ecje, përkulje, kapje dhe shtypje. Këto programe nga ana e tyre do aktivizojnë
programe kurrizore që kontrollojnë elmente të ndryshme të sekuencave dhe shtyejnë
muskujt të përmbushin objektivat (Grillner & Jessell, 2009).
Pasi të aktivizohet, secili nivel i sistemit motorik është i aftë të operoj në bazat e
reagimeve sensorike, pa kontrollin direkt të niveleve më të larta.
Kështu, edhe pse nivelet më të larta të sistemit tuaj motorik kanë opsionin për kontrollim
direkt të aktiviteteve tuaja, shumica e reagimeve individuale që bëni kryhen pa përfshirjen
direkte të korteksit, dhe ju mezi jeni në dijeni për to.
Gati në të njejtën mënyrë, një president kompanie që ka dëshirë të hap një degë të
re zyresh thjeshtë lëshon një komand për ekzekutivin dhe ekzekutivi përgjigjet me mënyren
e njejtë duke lëshuar komanda për njerëzit e duhur në nivel më të ulët të hierarkisë e cila
më pastaj vepron njejtë. Secili nga ekzekutivët dhe punonjësit e kompanisë dijnë se si të
kryejnë detyra të ndryshme dhe t’i ekzekutojnë ato në rrethana aktuale kur udhëzohen t’i
bëjnë ato. Kompanitë e mira kanë mekanizma për të siguruar se programet vepruese në
nivele të ndryshme të hierarkisë janë të kordinuara mirë dhe të dobishme. Në sistemin
snsomotorik, këta mekanizma duket të jenë përgjegjës të trurit të vogël (cerebellumit) dhe
ganglioneve bazike.
Programi Qëndror Sensomotorik

Në këtë kapitull, ju keni mësuar që sistemi sensomotorik ngjan me hierarkinë e një

kompanie të madhe efikase. Ju keni mësuar se si ekzekutivi- korteksi prefrontal dorsolateral,
zona plotësuese motorike dhe korteksi motorik- komandojnë duke u bazuar në
informacionet e siguruara nga korteksi parietal posterior. Gjithashtu keni mësuar se si këto
komanda përcjellen te udhëheqësi i operacioneve ( korteksi primar motorik ) për
shpërndarje në më shumë se katër kanale kryesore të komunikimit ( të dy rrugët dorso-
laterale dhe dy rrugët motorike ventromediale spinale-kurrizore) për te “ menaxherët e
zyrave” të hierarkisë sensomotorike ( qarqeve motorike shpinore). Përfundimisht, ju keni
mësuar se si qarqet sensomotorike shpinore drejtojnë aktivitetet e punonjësve (muskujve).
Sic e patë, hulumtimet e fundit na kanë treguar se nivelet më të ulëta të hierarkisë
sensomotorike (p.sh. korteksi motorik primar dhe palca kurrizore) janë shumë më
komplekse se sa mendohet por që funksionet e niveleve më të larta janë shumë më
komplekse.
Programet Qendrore Sensomotorike janë të afta për Ekuivalencë Motorike

Sikurse një kompani e madhe dhe efikase sistemi sensomotorik nuk e kryen një detyrë të
veçantë në mënyrë të njejtë. Fakti që disa lëvizje të njejta bazike mund të kryhen në mënyra
të ndryshme duke përfshirë muskuj të ndryshëm quhet ekuivalencë motorike.
Ekuivalenca motorike ilustron plasticitetin e sistemit sensomotorik. Ky sugjeron se programe
të veçanta qendrore sensomotorike për shkruarjen e emrit nuk janë të vendosura në qarqe
neurale që e kontrollojnë direkt dorën tënde; programe të përgjithshme janë të vendosura
më lartë në hierarkinë sensomotorike dhe pastaj përshtaten ashtu si e kërkon situata. Në një
studim me fMRI, Rijntjes dhe të tjerë (1999) treguan se programet qendrore sensomotorike
për shkrim të emrit janë të vendosura në zonat e korteksit motorik sekondar që e
kontrollojnë dorën. Çuditërisht, zonat e njejta të dorës aktivizoheshin kur shkrimi bëhej me
gishtin e këmbës.

TESTONI NJOHURITË TUAJA

Para se të filloni me pjesën e rëndësishme të programeve qendrore sensomotorike, testoni

njohuritë tuaja mbi rrugët e ulëta sensomotorike dhe qarqeve shpinore. Para secilës fjalë në
të majtë shkruani një shkronjë për gjënë me të cilën lidhet më së shumti në të djathtë.
Përgjigjet e sakta janë te shkruajtura poshtë. Para se të filloni rishikoni materialin që lidhet
me përgjigjet e gabuara dhe lëshimet.

___ 1. Cerebellum a. shumë e madhe

___ 2. Piramidat medullare b. acetilkolina
___ 3. Qelizat Betz c. bicepsi dhe tricepsi
___ 4. Rubro d. organet e Golgjit
___ 5. Pjata përfunduese motorike e. ekstrafusale
___ 6. Tricepsi f. të mësuarit dhe rregullimi i mire ndaj përgjigjeve

___ 7. Antagoniste g. bërthamat e kuqe

___ 8. Tensioni muskulore h. dy sinapsa
___ 9. Gjatësia muskulore i. reflekset komplekse
___10. Muskuli skeletor j. interneuronet inhibuese
___ 11. Refleksi i tërheqjes k. fryerjet
___ 12. Qelizat Renshaw l. refleksi i shtrirjes
___ 13. Të ecurit m. muskujt shpinor
n. ekstensorët

(1) f, (2) k, (3) a, (4) g, (5) b, (6) n, (7) c, (8) d, (9) m, (10) e, (11) l, (12) h, (13) j, (14) i.
Informacioni Ndijor që kontrollon Programet Qendrore Sensomotorike
nuk është gjithmonë i vetëdijshëm

Në kapitullin 6, ju mësuat se mekanizmat nervor të përceptimeve të vetëdijshme vizuele (rruga

ventrale) nuk janë domosdoshmërisht të njejta me ato që e ndërmjetësojnë kontrollin vizuel të
sjelljes (rruga dorsale). Të dhënat e para mbi këtë teori vijnë nga pacientë të tjerë që nuk mund
të bashkëvepronin me objektet për të cilat kishin dijeni.
A ka ndonjë dëshmi për ndarjen e përceptimeve të vetëdijshme dhe kontrollit ndijor të sjelljes
në njerëzit e padëmtuar? Haffenden dhe Goodale (1998) kanë siguruar këto dëshmi (shih edhe
Ganel, Tanzer & Goodale, 2008; Goodale & Westwood,2004). Ata i’u shfaqën vullnetarëve të
“shëndetshëm” një version tre dimensional të një iluzioni optik fig.8.18, vëreni se dy disqet
qëndrore duket të duken me madhësi të ndryshme edhe pse janë të njejta. Pra nga vullnetarët u
kërkua të shënonin madhësinë e secilit disk qëndror me gishtin e tyre të madh dhe gishtin tregues,
ata thanë se disku në të majtë ishte më i madh se ai në të djathtë. Sidoçoftë, kur atyre i’u kërkua
të kapnin diskun me gishtat e njëjtë hapsira mes gishtave ishte madhësia aktuale e secilit
disk e jo madhësia e përceptuar.

FIGURA 8.18 Iluzioni i Ebbinghau.Vini re se që disku qëndror në të majtë paraqitet më i

madh sesa ai në të djathtë. Huffenden dhe Godale (1998) gjetën se kur subjektet mundohen
të kapin një nga disqet qendrore, pozicioni i tyre ndikoi në atë se përgjigjet e tyre po
kontrolloheshin nga madhësia e vërtetë e disqeve, dhe jo nga madhësisa e përceptuar
vetëdijsisht.

Programet Qendrore Sensomotorike mund të zhvillohen pa u

praktikuar

Çfarë lloj përvoje nevojitet për zhvillimin e programeve qendrore sensomotorike? Në veçanti, a
është e nevojshme të praktikohet një sjellje e caktuar që të zhvillohet programi i saj sensomotorik
qendror?
Edhe pse programet qendrore sensomotorike mund të përforcohen duke i praktikuar sjelljet,
programi qendror sensomotorik për disa specie me sjellje tipike përforcohen pa ndonjë praktikë
të hollësishme të sjelljeve. Kjo u bë e qartë edhe nga studimi klasik i Fentress (1973). Fentress
demonstroi se një mi i rritur pa gjymtyrën e përparme që nga lindja ende bënte të njëjtin lloj
lëvizjeje që ishte tipike për specien dhe që këto lëvizje të krahut do t’i mblidhnin putrat e
përparme rreth syve. Studimi i Fentress gjithashtu tregon për rëndësinë e pergjigjeve në operimin
e programeve qendrore sensomotorike.
Miu pa gjymtyrën e përparme i privuar nga kontakti gjuhë-shputa të përparme gjatë kontaktit
me fytyrën shpesh do pengonte sekuencën e rregullt për lëpirjen e shokut të kafazit apo edhe
dyshemesë.

Praktikimi mund të krijojë Programe Qendrore Sensomotorike

Edhe pse programet qendrore sensomotorike për shumë nga llojet tipike të sjelljeve zhvil-
lohen pa u praktikuar, praktika është një mënyrë e sigurt për të gjeneruar apo modifikuar
programet e tilla ( Sanes,2003). Teoritë e të mësuarit sensomotorik theksojnë dy lloje të pro-
ceseve që ndikojnë në të mësuarit e programeve qendrore sensomotorike: duke i'u
përgjigjur zhurmes së madhe dhe zhvendosjes së kontrollit tek nivelet më të ulëta të sistemit
sensomotorik.
Përgjigjia ndaj zhurmave Bazuar tek hipotezat e përgjigjjes së zhurmave, praktikimi kombi-
non programet qendrore sensomotorike që kontrollojnë sekuencat (zhurmat) e sjelljes. Në
një gaktilografist,çdo përgjigje e nevojshme për të shkruar një fjalë është e shkaktuar dhe e
kontrolluar individualisht; në një gaktilografist të kualifikuar, sekuencat janë të aktivizuara si
bashkësi, me një rritje të shënuar të shpejtësisë dhe vazhdimsisë.
Një parim i rëndësishëm i zhurmës është se zhurma vetvetiu mund të kombinohet ndaj
urdhërave të lartë të zhurmës. Për shembull, përgjigjet që nevojiten për shtypjen e
shkronjave dhe shifrave të një adrese individualisht, mund të jetë e zhurmshme në sekuenca
më të gjata të nevojshme për të prodhouar fjalë dhe numra individual dhe këto zhurma në
kthim mund të jenë të kombinuara në mënyrë që adresa të jetë e shtypur si njësi.
Kontrolli i ndryshueshëm tek nivelet e ulëta. Në procesin e mësimit të një programi qendrore
sensomotorike,kontrolli është i ndryshueshëm nga nivelet e ulëta të hierarkisë sensomotor-
ike nte nivelet më të ulëta (shiko Ashe et.al.,2006). Ndryshueshmëria e niveleve të kontrollit
në nivelet më të ulëta të sistemit sensomotorik ka dy përparsi ( shiko Seitz et.al.1990). Njëra
është se i liron nivelet më të larta të sistemit të ballafaqohen me më shumë aspekte të
brendshme të performancës. Për shembull, një pianist i kualifikuar mund të koncentrohet
në interpretimin e një pjese muzikore sepse nuk kanë pse të fokusohen “me vëmendje”në
shtypjen e tasteve të duhura. Përparësia tjetër e ndryshueshmërisë së niveleve të kontrollit
është se ajo lejon shpejtësi të madhe për shkak të qarqeve të ndryshme në nivele më të ulëta
të hierarkisë mund të veprojnë njëkohësisht pa ndërhyrë me një tjetër. Është e mundshme
të shtypen 120 fjalë për një minutë vetëm sepse qarqet përgjegjëse për aktivizimin e shtypjes
së secilit tast mund të bëhet aktiv para se procedimi i përgjigjes të jetë kompletuar.
Në vijim janë gjashtë gjetjet më të mëdha të këtij studimi ( shiko fig.8.19 në faqe 216).
Ata kanë përmbledhur qështjet më të rëndësishme që tashmë janë bërë në këtë kapitull.
Gjetja1: Korteksi posterior parietal aktivizohej gjatë të dy performancave, edhe asaj të sapo
mësuar dhe asaj të mësuar më parë por ishtë më aktive gjatë performancës të sapo mësuar.
Ky zbulim është në përputhje me hipotezën që thotë se korteksi posterior parietal integron
stimujt ndijor (në këtë rast tingujt) që përdoren për të udhëhequr sekuencat motorike dhe
është në përputhje me zbulimin se korteksi posterior parietal është më aktiv kur subjektet
janë duke ndjekur stimulin më shume, që është shpesh qështja gjatë fazave të hershme të
të mësuarit motorik.
Gjetja 2: Korteksi prefrontal dorsolateral aktivizohej gjatë performancave me sekuenca të
reja por jo me sekuencat e mësuara më parë. Kjo sugjeron se korteksi prefrontal dorsolateral
luan një rol të rëndësishëm kur sekuencat motorike përformohen nën kontroll të lartë të
vetëdijshëm siç ndodhë shpesh gjatë fazave të hershme të të mësuarit motorik.
Gjetja 3: Zonat e korteksit motorik sekondar reaguan ndryshe. Korteksi premotorik
kontralateral ishte më aktiv gjatë performancave të sekuencave të reja të mësuara, ndërsa
zona motorike plotësuese ishte më aktive gjatë sekuencave të mësuara më parë. Ky zbulim
është në përputhje me hipotezën që thotë se korteksi premotorik luan një rol më të
rëndësishëm kur performanca udhëhiqet nga një stimul i madh ndijor, siç ndodh shpesh
gjatë fazave të hershme të të mësuarit motorik dhe se zonat motorike plotësuese luan një
rol më të rëndësishëm kur performanca është shumë e pavarur nga stimuli ndijor, siç ndodh
shpesh për performancat e sekuencave të mësuara më parë të cilat mund të largohen
automatikisht me pak reagime ndijore.
Gjetja 4: Motoriprimar kontralateral dhe korteksi somatomotorike ishin ishin njejtë të
aktivizuara gjatë performancës me sekuenca të mësuara më parë dhe asaj të sapo mësuar.
Ky zbulim është plotësues me faktin se elementet motorike ishin të njejta gjatë dy
sekuencave.
Gjetja 5: Ganglionet bazike kontralaterale ishin njejtë të aktivizuara gjatë performancës me
sekuenca të mësuara më parë dhe asaj të sapo mësuar. Jenkins dhe kolegët spekuluan se
nënpopullime të ndryshme të ganglioneve bazike mund të jenë aktivizuar njësoj gjatë të dy
gjendjeve por kjo nuk u detektua për shkak të hapsirës së pakët të rezolucionit të PET.
Gjetja 6: Truri i vogël ishte aktivizuar në mënyrë bilaterale gjatë gjatë performancës me
sekuenca të mësuara më parë dhe asaj të sapo mësuar por ishte më aktive gjatë
performancës me sekuenca të sapo mësuara. Kjo është konsistente me idenë se truri i vogël
luan një rol të rëndësishëm në të mësuarit motorik.
FIGURA 8.19 Aktiviteti i bazuar nga PET skanimi gjatë performancës së mësimeve të reja dhe
sekuencave të mirë-praktikuara të lëvizjes së gishtit. (Bazuar në Jenkins et al.,1994)
Rasti i Rhondas: Rishqyrtim
Disa ditë pasi përfundova këtë kapitull ndalova për të blerë disa perime dhe ca peshk të
freskët për darkë kur përsëri gjeta veten duke pritur në rresht te Rhondas. Ishte rresht i gjatë
por unë jam krijesë e zakonit. Kësaj here ndjeva kënaqësi. Të gjithë ato lexime dhe mendime
që kisha për përgatitjen e këtij kapitulli më kishin pajisur me disa njohuri në atë se çfarë ajo
bënte dhe si e bënte.
Pyesja veten nëse ajo vlerësonte akordimin e sistemit të saj sensomotorik po aq sa unë.
Pastaj lëshova komplotin tim- një test i vogël për reagimin e sistemit të muskujve shpinor të
Rhondas.
Si do reagonte sistemi i mirë akorduar sensomotorik i Rhondas ndaj një qeseje që duket e
rëndë por që në fakt ishte tepër e lehtë. Herën tjetër do merrja një qese letre në sektorin e
kërpudhave, do e fryeja atë dhe do e palosja në krye që të dukej e stërmbushur. Buzëqesha
me këtë mendim. Ëndrra ime përfundoi papritur dhe buzëqeshja mu ngrys nga fytyra sapo
vura re dorën e shtrirë të Rhondas dhe buzëqeshjen e saj. A kurr nuk do të mësoj?

Rishqyrtim i temave

Të katër temat kryesore të këtij libri janë adresuar në këtë kapitull. Tema më e rëndësishme
ishte ajo e implikimeve klinike. Ju mësuat se si hulumtimet me pacientë neuropsikologjik me
të meta sensomotorike, njëjtë si me subjektet e shëndosha kanë kontribuar në teoritë
aktuale te funksionimit sensomotorik.
Tema e perspektivës evolucionare ishte evidencuar në diskutime të shumë eksperimenteve
krahasuese të sistemit sensomotorik, kryesisht në primatë-jo njerëzor.
Një gjë e rëndësishme për tu mbajtur në mend është se edhe pse funksionet sensomotorike
të primatëve jo njerëzor janë të ngjashme me ato të njerëzve, ato nuk janë identike (p.sh.
majmunët ecin me dy këmbë).
Ju mësuat se si metaforet mund të përdoren për të menduar në mënyrë produktive rreth
shkencës – në veçanti si një kompani efikase mund të shërbejë si një metaforë e dobishme
për sistemin sensomotorik. Ju gjithashtu mësuat se si analizat e fundit kanë sugjeruar se
korteksi motorik primar kodon pikën përfunduese të lëvizjeve në vend të vetë lëvizjeve.
Përfundimisht, ju mësuat se sistemi sensomotorik është krejtësisht plastik. Që të ndodhin
komandat e përgjithshme emetohen nga qarqet e korteksit, por se si saktësisht një veprim
ndodhë varet nga situate aktuale (p.sh, pozita e trupit). Për më tepër, sistemi sensomotorik
ruan aftësinë për të ndryshuar në reagim në praktikë.
Mendo rreth kësaj

• Edhe sistemet sensomotorike edhe bizneset e mëdha janë sisteme komplekse që

mundohen të mbijetojnë në një ambient konkurues. Nuk ëhstë rastësi se ato funksionojnë
në mënyra të ngjashme. Diskutoni
• Ne njertëzit tentojmë t’i shikojmë mekanizmat e korteksit si të larta, ndoshta sepse
jemi specie me korteksin mëtë madh..Megjithatë, kjo mund të argumentohet nga disa per-
spektiva. Diskutoni
• Ky kapitull ka prezentuar shume evidenca për procese paralele: Disa qarqe nervore
kryejnë funksione në mënyrë të vetëdijshme dhe qarqe të tjera kryejnë të njejtin funksion
në mënyrë të vetëdijes. Diskutoni
• Belle, një majmun buf, kontrolloi një krahë robotik me trurin e saj. Si mund teknologjia
që i’a mundësoi asaj ta bëj këtë t’ua përmirësoj jetën e pacientëve të paralizuar. Diskutoni
• Që të jetë efikas sistemi sensnomotorik duhet të jetë plastik. Diskutoni.
Termat Kyç
Evolucioni, Gjenet dhe Eksperienca
Të gjithë ne kemi tendencë të mendojmë për gjëra në mënyrat që janë rrënjosur tek ne nga
Zeitgeisti jonë (shqiptohet “ZYTE- gyste”), klima e përgjithshme intelektuale e kulturës sonë.
Kjo është arsyeja pse ky është një kapitull veçanërisht i rëndësishëm për ju. E shikoni, ju jeni
produkt intelektual i një Zeitgeisti që promovon mënyrat e të menduarit për bazat biologjike
të sjelljes që janë në kundërshtim me faktet. Qëllimi kryesor i këtij kapitulli, është të ju
ndihmojë të sillni mendimet tuaja në lidhje me biologjinë e sjelljes në përputhje me shkencën
moderne biopsikologjike.

Të Menduarit për Biologjinë e Sjelljes: nga Dikotomitë (ndarje në dy pjesë) deri tek
Ndërveprimet
Ne kemi tendencë që të injorojmë hollësitë, mospërputhjet dhe kompleksitetin e ekzistencës
sonë, dhe të mendojmë në lidhje me ndarjet e thjeshta, reciprokisht ekskluzive: e drejtë- e
gabuar, mire- keq, tërheqëse- jo tërheqëse, e kështu me rradhë. Joshja e kësaj mënyre të të
menduarit është thjeshtësia e saj.
Tendenca për të menduar rreth sjelljes në kuptim të dikotomive ilustohet nga dy lloje
pyetjesh që njerëzit zakonisht pyesin për sjelljen: (1) A është fiziologjike, apo është
psikologjike? (2) A është e trashëguar, apo është e mësuar? Të dyja kë pyetje janë vërtetuar
të jenë të drejtuara gabimisht, megjithatë ato janë ndër llojet më të zakonshme të pyetjeve
të bëra në klasën e Biopsikologjisë.
A është Fiziologjike, apo është Psikologjike?
Ideja që proceset njerëzore bien në një nga dy kategoritë, fiziologjike apo psikologjike, kanë
histori të gjatë në shumë kultura. Në kulturat perëndimore, ajo u ngrit në rëndësi pas epokës
së errët, në përgjigje të një konflikti të shekullit të 17 midis shkencës dhe Kishës Romake.
Për pjesën më të madhe të historisë së qytetërimit perëndimor, e vërteta ishte çfarëdo që u
urdhërua për të qenë e vërtetë nga Kisha. Pastaj, rreth vitit 1400, gjërat filluan të ndryshonin.
Uria, plaget, ushtritë plaçkitëse që kishin pushtuar vazhdimisht Evropën gjatë epokës së
errët, u larguan, dhe interesi u kthye tek arti, tregu dhe dituria- kjo ishte periudha e
Renesancës, apo rilindjes(1400 deri 1700). Disa studiues nuk ishin të kënaqur me ndjekjen e
diktaturës së kishës, në vend të kësaj, ata filluan ti studionin gjërat direkt duke i observuar
ato -dhe kshtu kishte lindur shkenca moderne.
Pjesa më e madhe e njohurive shkencore që u grumbulluan gjatë Rilindjes ishin në
kundërshtim me urdhërat e kishës. Megjithatë, konflikti u zgjidh nga filozofi i shquar francez
Rene Dekarti. Dekarti (1596-1650) mbështeti një filozofi që, në njëfarë kuptimi, një pjesë të
universit i dha shkencës dhe pjesën tjetër kishës. Ai argumentoi se universi përbëhet nga dy
elemente: (1) çështja fizike, që sillet sipas ligjeve të natyrës dhe si e tillë është një objekt i
përshtatshëm i hetimit shkencor, dhe (2) mendja e njeriut (shpirti, vetja), që i mungon
substanca fizike, kontrollon sjelljen e njeriut, nuk i bindet ligjeve natyrore dhe kështu është
fusha e përshtatshme e kishës. Trupi i njeriut, duke përfshirë edhe trurin, supozohej të ishin
krejtësisht fizike, kështu ishin edhe kafshët jo njerëzore.
Dualizmi kartezian, kur filozofia e Dekartit u bë e njohur, u sanksionua (miratua) nga kisha
romake, dhe kështu ideja se truri i njeriut dhe mendja janë dy entitete të ndara u bë edhe
më shumë e pranueshme. Ajo ka mbijetuar deri më sot, pavarësisht ndërhyrjeve shekullore
të përparimit shkencor. Shumica e njerëzve tani e kuptojnë se sjellja njerëzore ka një bazë
fiziologjike, por shumë prej tyre ende kapen me supozimin dualist se ekziston një kategori e
aktivitetit njerëzor që në një fare mënyre e tejkalon trurin e njeriut.
A është e Trashëguar, apo është e Mësuar?
Tendenca për të menduar në kuptimin e dikotomive shtrihet në mënyrën se si njerëzit
mendojnë për zhvillimin e kapaciteteve të sjelljes. Për shekuj me rradhë, studiuesit kanë
debatuar nëse njerëzit dhe kafshët e tjera trashëgojnë kapacitetet e tyre të sjelljes apo i
marrin ato përmes mësimit. Këtij debati zakonisht referohemi si çështja natyrë- edukatë.
Shumica e psikologëve të hershëm eksperimental të Amerikës veriore ishin tërësisht të
përkushtuar në anën e edukimit (të mësuarit) të çështjes natyrë-edukatë (de Waal, 1999).
Shkalla e përkushtimit ilustrohet nga fjalët e shpeshta të John B. Watson, babai i
biheviorismit: Ne nuk kemi prova të vërteta për trashëgiminë e tipareve (të sjelljes). Unë do
të ndjehesha krejtësisht i bindur në rezultatin përfundimisht të favorshëm të edukimit të
kujdeshëm të një fëmije të shëndetshëm, të formuar mirë, të lindur nga mashtruesit,
vrasësist, hajdutët dhe prostitutat. Kush ka ndojnë dëshmi për të kundërtën? Më jepni një
duzinë foshnjesh të shëndetshëm, të formuar mirë, dhe botën time specifike për t’i rritur dhe
unë të garantoj të marr njërin prej tyre ta trajtoj të bëhet ai lloj specialisti që un mund ta
zgjedh-mjek, avokat, artist, tregtar, poashtu lypes dhe hajdut. (Watson, 1930, pp. 103 104)
Në të njejtën kohë që psikologjia eksperimentale po rrënjosej në Amerikën e veriut, etologjia
(studimi i kafshëve në natyrë) po bëhej qasja dominuese në studimin e sjelljes në Evropë.
Etologjia evropiane, në kontrast me psikologët eksperimentale të Amerikës veriore,
fokusohej në studimin e sjelljeve instinktive (sjelljet që ndodhin në të gjithë antarët e një
specie, edhe kur duket se nuk ka pasur mundësi që ato të jenë mësuar) dhe theksonte rolin
e natyrës, apo faktorëve të trashëguar, në zhvillimin e sjelljes (Burkhardt, 2005). Përshkak se
sjelljet instinktive nuk mësohen, etologët e hershëm supozonin se ato janë tërësisht të
trashëguara. Ata gabuan, por poashtu edhe psikologët e hershëm eksperimental.

Problemet e të menduarit për biologjinë e sjelljës në çështje me diktomitë

tradicionale
Debati fiziologjike apo psikologjike dhe debati natyrë apo edukatë janë të bazuara në mënyra
të gabuara të të menduarit rreth biologjisë së sjelljes, dhe një brez i ri pyetjesh po drejton
bumin aktual në hulumtimin biopsikologjik (Churchland, 2002). Çfarë ka gabim me këtë
mënyrë të vjetër të të menduarit për biologjinë e sjelljes, dhe cilat janë mënyrat e reja?
Mendimi fiziologjike apo psikologjike has në vështirësi
Jo shumë gjatë pasi që dualizmi mendje-tru i Dekartit u miratua nga kisha Romake, filloi të
binte nën sulmin publik.
Me 1747, Julien O-roy de la Mettrie në mënyrë anonime kishte botuar një pamfletë që e
skandalizoi Evropën. La Mettrie iku në Berlin, ku ishte i detyruar të jetonte në mërgim (i
dëbuar) për pjesën tjetër të jetës së tij. Krimi i tij? Ai kishte argumentuar se mendimi
prodhohej nga truri, në sytë e bashkëkohësve të tij, ky ishte një sulm i rrezikshëm (Corsi,
1991, cover)
Ekzistojnë dy linja të provave kundër të menduarit fiziologjike apo psikologjike (supozimi se
disa aspekte të funksionimit psikologjik të njeriut janë aq komplekse saqë nuk mund të jenë
produkt i një truri fizik). Linja e parë është e përbërë nga demonstrime të shumta, që edhe
ndryshimet më të mëdha psiqike (ndryshime në vetëdijen, memorien apo emocionet) mund
të prodhohen edhe në rast të dëmtimeve apo stimulimeve të pjesëve të trurit (lexo Farah &
Murphy, 2009). Linja e dytë e provave është e përbërë nga demostrime se disa lloje jo
njerëzore, sidomos specie primate, posedojnë aftësi që dikur supozoheshin të ishin thjesht
psikologjike dhe njerëzore. Dy rastet e mëposhtme ilustrojnë këto dy lloje të provave. Të dy
rastet kanë të bëjnë me vetëdijen, e cila konsiderohet gjerësisht si një shenjë dalluese e
mendjes njerëzore (shiko Damasio, 1999). Rasti i pare është Oliver Sack (1985) “njeriu që ra
nga krevati.” Ky pacient vuante nga
asomatognosia, mangësi në
vetëdijësimin për pjesët të trupit të
vet.
Asomatognosia zakonisht përfshinë
anën e majtë të trupit dhe rezulton
nga dëmtimi i lobit të djathtë
parietal (shiko figurën 2.1).
Megjithëse ndryshimet në
vetëdijesimin të shfaqur nga
pacienti ishin shumë komplekse,
ato ishin qartë rezultat i dëmtimit të
trurit. Në të vërtetë, gama e plotë e
përvojës njerëzore mund të
prodhohet përmes manipulimeve
të trurit.
Fig.2.1
Asomatognosia zakonisht përfshin
dëme në lobin e djathtë parietal.
Rasti i njeriut qe ra nga shtrati
Kur u zgjua pacienti i Dr. Sacks u ndje mire, deri në momentin kur preku një gjë në shtrat
pranë tij. Ishte një këmbë njeriu, e gjitha me qime dhe ende e nxehtë. Fillimisht pacienti ishte
i hutuar. Pastaj ra në përfundim se ndonjëra nga motrat medicinale duhej ta kishin marrë
nga departamenti i autopsisë dhe e kishin futur në shtratin e tij për të bërë shaka. Një llojë
shakaje, ishte e neveritshme. Kështu ai e gjuajti këmbën nga shtrati, por disi u ul edhe ai ne
tokë me atë këmbë të bashkangjitur në të. Pacienti u shqetësua dhe u dëshpërua, Dr. Sacks
u përpoq ta ngushëllonte dhe ta ndihmonte atë të shtrihej përsëri në krevat. Duke u
përpjekjur për të fundit herë të largonte konfuzionin e pacientit, Dr. Sacks e pyeti pacientin,
ku ishte këmba e majtë e tij, nëse ajo ngjitur me të nuk ishte ajo. Duke u zbehur edhe duke u
dukur sikur donte t’i binte të fikët, pacienti u përgjigj se nuk kishte ide se ku e kishte këmbën,
ishte zhdukur.
Rasti i dytë përshkruan hulumtimin G. G. Gallup mbi vetëdijesimin tek shimpanzat. Poenta e
këtij rasti është se edhe jo njerëzorët, të cilët supozohen të mos kenë mendje, janë të aftë
për një kompleksitet të konsiderueshëm psikologjik, në këtë rast vetëdijësimin. Megjithëse
truri i tyre është më pak kompleks se truri i njerëzve, disa specie janë të afta për niveleve të
kompleksitetit psikologjik (p.sh. vetëdijesimi) që dikur u besohej se nënkuptonin ekzistencën
e një mendjeje njerëzore.

Rasti i shimpanzeve dhe paqyrave

Një organizëm është i vetëdijshëm deri në masën që mund të tregohet i aftë të bëhet objekt
i vëmendjes së vet. Një mënyrë për të vlerësuar një kapacitet të organizmit për t'u bërë
objekt i vëmendjes së vet është ta përballësh atë me një pasqyrë. I është dhënë një grupi të
shpimpanzeve para-adoleshente ekspozimi ndaj vetës në pasqyrë. Në çdo rast, reagimi i tyre
i parë ndaj pasqyrës ishte të përgjigjeshin sikur po shihnin një shimpanze tjetër. Pas rreth
dy ditësh, ata filluan t’i inspektojnë (kontrollojnë) pjesët e trupit të tyre që si kishin parë më
parë dhe në mënyrë progressive filluan të eksperimentonin me reflektimin duke bërë fytyra,
të shikonin vetën me kokën poshtë dhe të supozonin pozicione të pazakonta gjatë
monitorimit të rezultateve në pasqyrë. Pra, në një përpjekje për të siguruar një demonstrim
më bindës të vetë-njohjes, kam krijuar një test modest dhe më rigoroz. Secila shpimpanze
ishte e anesteziuar (nën ndikimin e anestezonit). Në mënyrë të kujdesshme pikturova pjesën
më të madhe të vetullës dhe gjysmën e lartë të veshit të kundërt me ngjyrë të kuqe të
ndritshme, pa erë, të tretshme në alkool. Pas shërimit nga anestezioni, pasqyra pastaj u
rivendos si një test i qartë i vetë-njohjes. Pas shikimit të fytyrave të tyre në pasqyrë, të gjitha
shimpanzat treguan përgjigje të përsëritura të drejtuara nga njolla, të përbëra nga përpjekjet
për të prekur dhe kontrolluar zonat e njollosura në vetull dhe vesh përgjatë shikimit të
imazhit. (Shiko figurën 2.2). Përveq kësaj, ka pasur një rritje të trefisht të kohës së shikimit.
Disa shimpanze gjithashtu treguan përpjekje të vlefshme për të ekzaminuar vizualisht dhe
për të nuhatur gishtat të cilat ishin përdorur për të prekur këto njolla të fytyrës. Unë dyshoj
se ju do të përgjigjeshit pak a shumë në të njejtën mënyrë, nëse pas zgjimit në një mëngjes
e shihni vetën në pasqyrë me pika të kuqe në fytyrën tuaj.

Figura 2.2 Reagimet e shpimpanzave ndaj imazhit të tyre tregojnë se ata janë të vetëdijshëm.
Në këtë foto, shimpanza është duke reaguar ndaj ngjyrës së kuqe të ndritshme, pa erë, e cila
ishte ngjyrosur në vetull kur ishte i anestizuar.
Mendimi natyrë-edukatë has në vështirësi
Historia e të menduarit të natyrës apo edukatës mund të përmblidhet duke parafrazuar Mark
Twain: ”Raportet e vdekjes (fundit) të saj janë ekzagjëruar shumë”. Sa herë që është
zhvlerësuar, ajo është shfaqur në formë të modifikuar. Fillimisht, faktorë të ndryshëm nga
gjenetika dhe të mësuarit, treguan që kanë ndikim në zhvillimin e sjelljes; faktorë të tillë si
mjedisi i fetusit, të ushqyerit, stresi dhe stimulimi ndijor gjithashtu është vërtetuar të jenë
me ndikim. Kjo udhëheqi në zgjerimin e konceptit të edukimit për të përfshirë një
shumëllojshmëri të faktorëve eksperimental përveç të mësuarit. Në fakt, ajo ndryshoi
ndarjen natyrë-edukatë nga “faktorët gjenetik ose të mësuarit” tek “faktorët gjenetik ose
përvoja.” Tjetra, është argumentuar bindshëm se sjellja gjithmonë zhvillohet nën kontrollin
e kombinuar të natyrës dhe edukatës, jo nën kontrollin e njërë apo tjetrës. Të ballafaquar
me këtë pikë, njerëzit thjesht kanë zëvendësuar një lloj të menduarit natyrë-edukatë për një
tjetër. Ata ndaluan të pyeturit “A është gjenetike, apo është rezultat i përvojës?” dhe filluan
të pyesnin “Sa është gjenetike, dhe sa është rezultat i përvojës?” si versionet e mëparshme
të pyetjës natyrë-apo-edukatë edhe versioni i pyetjes sa është gjenetike dhe sa është si
rezultat e eksperiencës u zbeh. Problemi është se bazohet në kushtin paraprak se faktorët
gjenetik dhe faktorët eksperimental kombinohen në mënyrë plotësuese, se një kapaciteti i
sjelljes, siç është inteligjenca, krijohet përmes kombinimit ose përzierjes së shumë pjesëve
të gjenetikës dhe shumë pjesëve të përvojës, sesa nëpërmjet ndërveprimit të gjenetikës dhe
përvojës. Sapo të mësoni më shumë se si faktorët gjenetik dhe përvoja ndërveprojnë, ju do
të vlerësoni më mirë marrëzinë e këtij supozimi. Tani për tani, megjithatë, më lejoni të
ilustroj dobësinë e saj me një metaforë të ngulitur në një anekdotë.

Rasti i studentes të menduar

Një nga studentet e mia më tregoi që kishte lexuar se intelegjenca ishte 1/3 gjenetike dhe
2/3 përvojë, dhe pyeste nëse ishte e vërtetë apo jo. Unë u përgjigja duke pyetur: Nëse unë do
të doja ta kuptoja më mirë muzikën, a do të ishte në rregull nëse do të filloja duke pyetur sa
nga ajo vjen nga muzikanti dhe sa nga ajo vjen nga instrumenti?” Kjo do të ishte budallallëk,”
tha ajo. “Muzika vjen nga të dy; nuk do të kishte kuptim nëse ne pyesim se sa vjen nga
muzikanti dhe sa vjen nga instrumenti. Disi, muzika vjen nga ndërveprimi i të dyjave së
bashku. Ju do të duhet të pyesni për ndërveprimin.”
“Kjo është pikërisht e drejtë,” thashë unë. “Tani, ju të shihni se pse. . .”
“Mos thuani më asgjë më shumë.” Më ndërpreu ajo. ”Unë po e shoh se ku doni të dilni.
Inteligjenca është produkt i ndërveprimit të gjeneve dhe përvojës, dhe është budallallëk që të
përpiqemi ta gjejmë sa vjen nga gjenet dhe sa nga përvoja.”
“E njëjta gjë është e vërtetë për çdo tipar tjetër të sjelljes.” shtova unë
Qëllimi i kësaj metafore, në rast se keni harruar, është për të ilustruar pse është absurde që
të përpiqemi të kuptojmë ndërveprimet mes dy faktorëve duke pyetur se sa kontribon secili
faktor.
Ne nuk do të pyesnim se sa shumë kontribon muzikanti dhe sa instrumenti në muzikë; ne
nuk do të pyesnim se sa kontribon uji dhe se sa kontribon temperatura në avullim; dhe ne
nuk do të pyesnim se sa kontribojnë meshkujt dhe sa femrat në çiftëzim. Në mënyrë të
ngjashme, ne nuk duhet të pyesim se sa kontribojnë faktorët gjenetik dhe të përvojës në
zhvillimin e sjelljes. Në secilin rast, përgjigjet qëndrojnë në të kuptuarit natyrën e
ndërveprimeve (shiko Jasny, Kelner, & Pennisi 2008; Robinson, FERNALD, & Clayton, 2008).
Rëndësia e të menduarit në një mënyrë interaktive rreth zhvillimit do të bëhet e qartë për ju
në kapitullin 9, i cili fokusohet në mekanizmat e zhvillimit nervor. Në këtë pikë, megjithatë,
mjafton që të vlerësoni tre pika të përgjithshme: (1) neuronet bëhen aktive shumë kohë
përpara se të zhvillohen plotësisht, (2)rrjedha pasuese e zhvillimit të tyre (p.sh., numri i
lidhjeve që ato formojnë ose nëse mbijetojnë apo jo) varet shumë nga aktiviteti i tyre,
shumica e të cilit shkakohet nga përvoja e jashtme dhe (3) përvoja vazhdimisht modifikon
shprehjen gjenetike. Ju lutem ndaloni dhe mendoni për këto tri pika. Ju mund t'i gjeni ato
kundërshtuese.

Një Model i Biologjisë së Sjelljes

Deri më tani në këtë seksion ju keni mësuar se pse njerëzit kanë tendencë të mendojnë për
biologjinë e sjelljes në kuptim të dikotomive (ndarjeve në dy pjesë) dhe ju keni mësuar disa
nga arsyet pse kjo mënyrë e të menduarit është e papërshtatshme. Tani, le të shohim
mënyrën e të menduarit për biologjinë e sjelljes që është adoptuar nga shumë biopsikologë
(shih Kimble, 1989). Është e ilustruar në Figurën 2.3. Ashtu si idetë të tjera të fuqishme, ajo
është e thjeshtë dhe logjike. Kushti paraprak i këtij modeli është se të gjitha sjelljet janë
produkt i ndërveprimeve misdis tre faktorëve: (1)karakteristikat gjenetike të organizmit, që
është produkt i evolucionit, (2) përvojës dhe (3) përceptimit të situatës aktuale. Ju lutem,
ekzaminoni modelin me kujdes, dhe merrni në konsideratë implikimet e tij. Të tri pjesët e
tjera të këtij kapitulli merren me tri elementet e këtij modeli të sjelljes: evolucionin,
gjenetikën, dhe ndërveprimin e gjenetikës dhe përvojës në zhvillimin e sjelljes. Pjesa e fundit
e kapitullit merret me gjenetikën e dallimeve psikologjike njerëzore.
Figura 2.3 Një ilustrim skematik i mënyrës sipas të cilës shumë biopsikolog mendojnë për
biologjinë e sjelljes

Evolucioni i Njeriut
Biologjia moderne filloi në 1859 me botimin e Origin of Species të Charles Darwinit. Në këtë
vepër monumentale, Darvini e përshkruajti teorinë e tij të evolucionit si teorinë e vetme më
me ndikim në shkencat biologjike. Darvini nuk ishte i pari që sugjeroi se speciet evoluonin (i
nënshtroheshin gradualisht ndryshimit të rregullt) nga specie ekzistuese, por ai ishte i pari
që grumbullonte një numër të madh të provave mbështetëse dhe i pari që sugjeroi se si
ndodh evolucioni. Darvini paraqiti tri llojet e provave për të mbështetur pohimin e tij se
speciet evoluojnë: (1) Ai e dokumentoi evolucionin e të dhënave fosile nëpërmjet shtresave
më të fundit gjeologjike. (2) I përshkruajti mrekullueshëm ngjashmëritë strukturore midis
llojeve të gjalla (p.sh., dora e njeriut , krahu i zogut, dhe dora e maces), të cilat sugjeroi se
kishin evoluar nga paraardhësit e përbashkët (3) Ai vuri në dukje ndryshimet e mëdha ishin
sjellë tek bimë dhe kafshët shtëpiake nga programet e shumimit selektiv. Megjithatë,
dëshmia më bindëse e evolucionit vjen nga vëzhgimi direkt të evolucionit të shpejtë në
progres (shih Orr, 2009). Për shembull, Grant (1991) vëzhgoi evolucionin e një zogu të ishullit
Galapagos, një popullsi e studiuar nga vetë Darwini pas vetëm një sezoni të thatësirës. Figura
2.4 ilustron këto katër lloje të provave. Darvini argumentoi se evolucioni ndodh përmes
selektimit natyror. Ai theksoi se anëtarët e çdo specie ndryshojnë shumë në strukturën,
fiziologjinë, dhe sjelljen e tyre, dhe se tiparet trashëguese që janë të lidhura me nivele të
larta të mbijetesës dhe të riprodhimit kanë më më së shumti gjasë të transmetohen në
brezat e ardhshëm. Ai argumentoi se seleksionimi natyror, i përsëritur për brez pas brezi,
çon në evolucionin e specieve që përshtaten më mirë me mbijetesën dhe riprodhimin në
zonat e tyre të veçanta mjedisore. Darvini e quajti këtë proces seleksionim natyror për të
theksuar ngjashmërinë e tij me shumimin selektiv artificial, të përdorura nga rritësit e
kafshëve shtëpiake. Ashtu si rritësit e kuajve krijojnë kuaj më të shpejtë, duke rritur në
mënyrë selektive më të shpejtin e bagëtisë së tij, natyra krijon kafshë të shëndosha, në
mënyrë selektive duke krijuar më të shëndoshin. Fitnesi, në kuptim Darvinian, është aftësia
e një organizmi për të mbijetuar dhe për t’i kontribuar gjenet e tij për gjeneratat e ardhshme.
Teoria e evolucionit ishte në kundërshtim me pikëpamjet e ndryshme dogmatike që ishin
ngulitur në shekullin të 19-të, kështu që u përball me rezistencën fillestare. Ndonëse ekziston
ende rezistenca, praktikisht asnjë nuk vjen nga njerëz që kuptojnë provat (shih Mayr, 2000).
Shumë kritikë të evolucionit thonë se kjo është vetëm një teori, por kushdo që e bën, apo
edhe pranon një deklaratë të tillë nuk e kupton as evolucionin e as shkencën (shih Dega &
Scott, 2009). E vërtetë, evolucioni është një teori, por kjo nuk do të thotë se ajo është një
spekulim i paqartë, jo i besueshëm. Një teori shkencore është një shpjegim i mirë i disa
fenomeneve bazuar në provat në dispozicion. Në rastin e evolucionit, kjo dëshmi është e
gjerë, e ndryshme dhe krejtësisht bindëse dhe rritet çdo ditë . Sikur dëshmia për teoritë e
gravitetit, energjisë elektrike dhe orbitimi i tokës rreth diellit, provat për teorinë e
evolucionit janë aq të forta sa pothuajse të gjithë biologët e konsiderojnë atë si fakt.
Evolucioni është njëkohësisht edhe një koncept i bukur dhe i rëndësishëm, më vendimtar në
ditët e sotme për: mirëqenien njerëzore, shkencën e mjekësisë dhe kuptimin tonë rreth
botës, sesa kurrë më parë (shiko Mindell, 2009). Është gjithashtu thellësisht bindëse-një
teori që ju mund ta qoni në bankë . . . dëshmitë mbështetëse janë të mjaftueshme, të
ndryshme, në rritje, dhe lehtësisht të disponueshme në muze, libra popullor, tekste
shkollore, dhe në shumë studime shkencore. Askush nuk ka nevoj dhe askush nuk duhet ta
pranoj evolucionin thjesht si një çështje e besimit (Quammen, 2004, fq. 8).
Figura 2.4 . Katër lloje të provave që mbështesin teorinë se speciet evoluojnë.

Evolucioni dhe sjellja

Disa sjellje luajnë një rol të dukshëm në evolucion. Për shembull, aftësia për të gjetur ushqim,
për të shmangur grabitjen, ose për të mbrojtur një të ri (fëmijën), natyrisht rrit aftësinë e
kafshës për t’i kaluar gjenet e saj gjeneratat e ardhshme. Sjellje të tjera luajnë një rol që
është më pak i dukshëm, por jo më pak i rëndësishëm (p.sh., Bergman et al, 2003;. Dunbar,
2003; Silk, Alberts, dhe Altmann, 2003). Dy shembuj janë dominimi social dhe paraqitja e
marrëdhënies romantike (courtship display).

Dominimi social
Meshkujt e shumë specieve krijojnë një hierarki të qëndrueshme të dominimit social përmes
takimeve (ndeshjeve) luftarake me meshkujt e tjerë. Në disa specie, këto takime shpesh
përfshijnë dëme fizike, tek të tjerët përfshijnë kërcënimet deri sa njëri të tërhiqet. Mashkulli
dominues zakonisht fiton ndeshjet me të gjithë meshkujt e grupit, mashkulli numër 2
zakonisht fiton ndeshjen me të gjithë meshkujt, përveç mashkullit dominues dhe kështu me
radhë. Pasi të krijohet një hierarki, armiqësitë zvogëlohen sepse meshkujt e rangut të ulët
mësojnë të shmangen ose t’u nënshtrohen meshkujve dominues. Për shkak se shumica e
luftimeve vazhdojnë midis meshkujve që konkurrojnë për pozita të larta në hierarkinë
sociale, meshkujt e rangut të ulët luftojnë pak dhe nivelet më të ulëta të hierarkisë kanë
tendencë të jenë më pak të dallueshme. Pse dominimi social është një faktor i rëndësishëm
në evolucion? Një nga arsyet është se në disa lloje, meshkujt dominues çiftëzohen më shumë
se meshkujt jo dominant dhe kështu janë më efektiv në kalimin e karakteristikave të tyre për
gjeneratat e ardhshme. Mc-Cann (1981) ka studiuar efektin e dominimit social duke i
çiftëzuar 10 foka që kanë bashkëjetuar në të njëjtën plazhë. Figura 2.5 ilustron se si sfidojnë
këto kafshë masive njëra-tjetrën, duke e ngritur veten e tyre në lartësi të plotë dhe duke u
shtyrë gjoks me gjoks. Zakonisht, më i vogli tërhiqet, në qoftë se jo, pason një betejë ku
kafshohen në qafë. McCann ka ardhur në përfundim se mashkujt dominues kanë përfshirë
rreth 37% të çiftëzimit gjatë studimit, ndërsa numri 10 ka përfshirë për vetëm rreth 1% (shih
figurën 2.5). Një arsye tjetër pse dominimi social është një faktor i rëndësishëm i evolucionit
është se disa lloje të femrave dominuese kanë më shumë gjasa të prodhojnë më shumë
pasardhës dhe më të shëndetshëm. Për shembull, Pusey, Williams, dhe Goodall (1997) kanë
zbuluar se shimpanzetë femra të rangut të lartë prodhojnë më shumë pasardhës dhe se këta
pasardhës kishin më shumë gjasë për të mbijetuar maturimin seksual. Ata ia atribuojnë këtë
avantazh faktit që shimpanzetë femra të rangut të lartë janë më të shkathëta të ruajnë
qasjen në zonat e ushqimit.
Figura 2.5 Dy foka sfidojnë njëra-tjetrën. Foka dominante çiftëzohet më shpesh se ato që
janë më të ulëta në hierarkinë e dominimit.

Paraqitja e marrëdhënies romantike (courtship display)

Një seri e ndërlikuar e paraqitjes së marrëdhënive romantike paraprinë çiftëzimin tek shumë
specie. Mashkulli i afrohet femrës dhe sinjalizon interesin e tij. Sinjali i tij i cili mund të jetë
(nuhatje, vizuale, dëgjimore ose prekje) mund të shkaktojë një sinjal tek femëra, gjë që mund
të sjellë një përgjigje tjetër tek meshkujt dhe kështu me radhë derisa të shkaktohet çiftëzimi.
Por çifëzimi nuk ka gjasa të ndodhë nëse një anë dështon të reagoj në mënyrë të
përshtatshme ndaj sinjalit të tjetrit.
Paraqitja e marrëdhënieve romantike (courtship display) mendohet të nxis evolucionin e
specieve të reja. Më lejo të shpjegoj. Speciet janë një grup i organizmave që janë të izoluar
nga riprodhimi me organizma të tjerë; që i bie, anëtarët e një specie mund të prodhojnë
pasardhës me anëtarët e të njëjtës specie (Zimmer, 2008 ). Një specie e re fillon të ndahet
nga një specie ekzistuese kur disa pengesa dekurajojnë rritjen midis një nënpopullimi të
specieve ekzistuese dhe pjesës së mbetur të specieve. Pasi formohet një barrierë e tillë
riprodhuese, nënpopullimi evoluon në mënyrë të pavarur nga pjesa e mbetur e specieve
derisa fekondimi të bëhet i pamundur. Barriera riprodhuese mund të jetë gjeografike; për
shembull, disa zogj mund të fluturojnë së bashku në një ishull të izoluar, ku breza të
pasardhësve të tyre rriten mes tyre dhe zhvillohen në një specie të veçantë. Përndryshe, për
t'u kthyer në pikën kryesore, pengesa riprodhuese mund të jetë sjellje. Disa anëtarë të një
specieje mund të zhvillojnë paraqitje të ndryshme të marrëdhënieve romantike, dhe këto
mund të formojnë një barrierë riprodhuese në mes të tyre dhe pjesës tjetër të shoqëruesve
të tyre (anëtarë të të njëjtit lloj), vetëm shkëmbimi i përshtatshëm i paraqitjes në mes të një
çifti bashkëshortor do të çoj në riprodhim.

Drejtimi i evolucionit njerëzor

Duke studiuar të dhënat fosile dhe duke bërë krahasimin e specieve aktuale, ne njerëzit kemi
shikuar prapa në kohë dhe kemi kompletuar historinë evolucionare të specieve tona edhe
pse disa prej detajeve janë ende të diskutueshme. Drejtimi i evolucionit të njeriut është
përmbledhur në këtë pjesë
Evolucioni i Vertebrorëve
Organizmat komplekse multi-qelizore që banonin në ujë u shfaqën së pari në tokë rreth 600
milionë vite më parë (Bottjer, 2005). Rreth 150 milion vite më vonë kordatët e parë evoluan.
Kordatët janë kafshë me kordë nervore dorsale (nerva të mëdha që shkojnë përgjatë qendrës
së shpinës), ata janë 1 nga 20 apo kategori shumë të mëdha, ose Fise, në të cilën zoologët
grupojnë specie shtazore. Kordatet e parë me kocka kurrizore për të mbrojtur kordat nervore
dorsale evoluan rreth 25 milionë vjet më vonë. Kockat kurrizore quhen vertebra dhe kordatët
që i posedojnë ato quhen vertebrorë. Vertebrorët e parë ishin peshq të dobët primitiv. Sot,
ka shtatë klasa të vertebrorëve: tre klasa peshqish, plus amfibë, zvarranikë, zogj dhe gjitarë.
Kohët e fundit, një fosil i rëndësishëm u zbulua në Kanadanë veriore. Fosili është rreth 375
milionë vjeç, nga një kohë kur disa peshqi filluan të zhvillohen në kurrizorë tokësor me katër
këmbë. Kjo krijesë e fosilizuar kishte qenë pak nga secila: së bashku me luspa, dhëmbë dhe
gushë të një peshku, kishte disa tipare anatomike që gjendeshin vetëm në kafshët tokësore
(si kyçet primitive dhe kockat e gishtave). Shkurtimisht, ky është vetëm lloji i lidhjes mes
peshqve dhe vertebrorëve të tokës të parashikuar nga teoria e evolucionit. Shih Figurën 2.6
Figura 2.6 Një fosil i zbuluar kohët e fundit i mungesës së lidhjes evolucionare është treguar në të
djathtë dhe një rikonstruktim i krijesës është treguar në të majtë. Kishte luspa, dhëmbë dhe gushë si
një peshk dhe duar primitive dhe kocka të gishtave të ngjashme me ato të kafshëve tokësore.

Evolucioni i Amfibëve
Rreth 410 milionë vjet më parë, peshqit e parë me kocka filluan përpjekjen të dilnin nga uji.
Peshqit që mund të mbijetonin në tokë për periudha të shkurtra kohore kishin dy përparësi
të mëdha: ata mund të iknin nga uji i ndotur në ujin e freskët aty pranë, dhe ata do të mund
të përfitonin nga burimet ushqimore tokësore. Avantazhet e jetës në tokë ishin aq të mëdha
sa që seleksionimi natyror i shndërroi fletët(pendët) dhe gushën e peshqve kockor në këmbë
dhe mushkëri, respektivisht kështu evoluan amfibët e parë rreth 400 milion vjet më parë.
Amfibët (p.sh., bretkosa, zhabat dhe salamandrat) në formën e tyre larvore duhet të jetojnë
në ujë, vetëm amfibët e rritur mund të mbijetojnë në tokë.
Evolucioni i Zvarranikëve
Rreth 300 milionë vjet më parë, zvarranikët (p.sh., hardhucat, gjarpërinjtë dhe breshkat)
evoluan nga një degë e amfibëve. Zvarranikët ishin vertebrorët e parë për të hedhur vezë të
mbështjellura me guaskë dhe të mbuluara me luspa të thata. Të dyja këto përshtatje
reduktuan sigurinë e zvarranikëve në vendbanimet ujore. Një zvarranik nuk ka nevojë ta
kalojë fazën e parë të jetës së tij në mjedisin ujor të një pellgu apo liqeni; në vend të kësaj,
kalon fazën e parë të jetës së tij në mjedisin ujor të një veze të mbuluar me guaskë. Dhe sapo
të çel, një zvarranik mund të jetojë larg ujit, sepse luspat thata e reduktojnë hubjen e ujit në
masë të madhe përmes lëkurës së përshkueshme nga uji.
Evolucioni i Gjitarëve
Rreth 180 milion vjet më parë, gjatë kohës së dinozaurëve, një klasë e re e vertebrorëve ka
evoluar nga një linjë e zvarranikëve të vegjël. Femrat e kësaj klase të re ushqenin të vegjëlit
e tyre me gjëndra të veçanta sekretine të quajtura gjëndrrat e qumështit, dhe anëtarët e
klasës quhen gjitarë përshkak të këtyre gjëndrrave. Përfundimisht, gjitarët ndaluan hedhjen
e vezëve. Në vend të kësaj, femrat ushqehnin të voglin e tyre në mjedisin ujor të trupave të
tyre derisa të rinjtë të ishin mjaft të pjekur për t'u lindur. Një lloj i rosës (në anglisht: duck-
billed platypus) është një lloj gjitari që ka mbijetuar dhe që liron vezë. Kalimi i fazës së parë
të jetës brenda nënës është vërtetuar të ketë vlerë të konsiderueshme mbijetese; ofron
sigurinë afatgjate dhe stabilitetin mjedisor të nevojshëm për zhvillimin e programeve
komplekse për t’u çelur. Sot, shumica e sistemeve të klasifikimit njohin rreth 20 rende të
ndryshëme të gjitarëve. Rendit të cilit i përkasim ne është primatët. Ne njerëzit emërtuam
rendin tonë duke e përdorur termin latin primus, që do të thotë “të parët” apo “kryesor”.
Primatët kanë qenë veçanërisht vështirë të kategorizohen, sepse nuk ka asnjë karakteristikë
të vetme që e posedojnë të gjithë primatët por jo kafshët tjera. Ende, shumica e ekspertëve
pajtohen se ka rreth një duzinë familje të primatëve. Anëtarët e pesë prej tyre paraqiten në
figurën 2.7. Majmunët (gibbonat, orangutangët, gorillat, dhe shimpanzetë) mendohet të
ketë evoluar nga një linjë e majmunëve të botës së vjetër. Ashtu si majmunët e botës së
vjetër, majmunët kanë krah të gjatë dhe themrra të specializuar për tu ngritur pemëve, dhe
gishtat e mëdhenjë që nuk janë edhe aq të gjatë për të kryer ndonjë veprim preciz (shih
figurën 2.8). Ndryshe nga majmunët e botës së vjetër, megjithatë, majmunët nuk kanë bisht
dhe mund të ecin drejtë për distanca të shkurtra. Shimpanzetë janë të afërmit më të ngushtë
dhe të ngjashëm të njerëzve, pothuajse 99% e gjeneve janë identike në këto dy
specie(Chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium, 2005; Pollard, 2009) -por shiko
Cohen (2007). Megjithatë, majmuni paraardhës aktual i njerëzve ka gjasa të jet zhdukur
(Jaeger & Marivaux, 2005).

Figura 2.7. Shembuj të pesë familjeve të ndryshme të primatëve

Shfaqja e Njerëzimit
Primatët e familjes që përfshijnë njerëzit janë homininët (hominins). Sipas pikpamjes më të
thjeshtë, kjo familje përbëhet nga dy gjini: Australopitekus dhe Homo. Homo mendohet të
jetë i përbërë nga dy lloje: homo erektus, që janë zhdukur, dhe homo sapiens (njerëzit), që
nuk janë zhdukur. Një version i taksonomisë (klasifikimit biologjik) i specieve njerëzore është
paraqitur në Figurën 2.9. Është jashtëzakonisht e vështirë të rindërtohen ngjarjet e
evolucionit njerëzor, sepse dëshmitë janë shumë të mangëta. Vetëm disa fosile hominine që
datojnë nga periudha kritike janë zbuluar dhe ato janë vetëm pjesë të shkëputura(një nofull
dhe disa dhëmbë). Megjithatë, së fundmi ka pasur disa zbulime emocionuese. Përshembull,
dëshmitë fosile tregojnë se një popullsi hominine me gjatësi rreth 91 cm banonin në ishullin
indonezian (Flores), rreth 13.000 vjet më parë (shiko Diamond 2004; Wong, 2005).
Gjithashtu, një fosil i çuditshëm i një vajzë 3-vjeçare Australopitekuse ishte gjetur në Etiopi
kohët e fundit (shih Figurën 2.10). Shumica e ekspertëve besojnë se australopitekusët
evoluan rreth 6 milion vjet më parë në Afrikë (Lovejoy et al., 2009; White et al., 2009 ), nga
një linjë e majmunëve (australo do të thotë jugore, dhe pitekus do të thotë majmun). Disa
lloje të australopitekusëve mendohet të kenë bredhur fushave të Afrikës rreth 5 milion vjet
para se të zhdukeshin. Australopitekusët ishin vetëm rreth 1.3 metra të gjatë, dhe kishin
trurin e vogël, por analiza e legenit dhe eshtrave të këmbëve të tyre tregon se qëndrimi i
tyre ishte po aq i drejtë sa i yti apo i imi. Çdo dyshim për qëndrimin e tyre të drejtë u fshi nga
gjetja e fosileve të gjurmëve të këmbëve paraqitur në figure 2.11 në faqën 31 (Agnew &
Dema, 1998). Speciet e para Homo mendohet të kenë evoluar nga një specie e
Australopitekusëve rreth 2 milion vjet më parë (Spoor et al., 2007). Një tipar dallues i
specieve të hershme Homo ishte madhësia e madhe e zgavrës së tyre të trurit, më e madhe
se ajo e Australopitekusëve, por më e vogël se ajo e njerëzve modern. Speciet e hershme
Homo përdorën zjarr dhe mjete (shih Ambrose, 2001) dhe bashkëjetuan në Afrikë me lloje
të ndryshme të Australopitekusëve për rreth gjysmë milion vjet, derisa australopitekusët
vdiqën. Përafërisht 200,000 vjet më parë (Pääbo, 1995), specie të hershme Homo u
zëvendësuan gradualisht në të dhëna fosile afrikane nga njerëzit modern (Homosapiens).
Pastaj, rreth 50.000 vjet më parë, njerëzit modern filluan të migrojnë nga Afrika (Anikovich
et al., 2007; Goebel, 2007; Grine et al., 2007). Paradoksalisht, edhe pse tre atributet e mëdha
njerëzore: truri i madh, qëndrimi drejtë dhe duart e lira me një gisht të madh të kundërt
(opposable thumb) kanë qenë të dukshme për qindra mijëra vjet, shumica e arritjeve
njerëzore janë me origjinë të kohëve të fundit. Produktet artistike (p.sh., pikturat e murit
dhe gdhendjet) nuk u shfaqën deri rreth 40,000 vjet më parë, fermat dhe bujqësia nuk u
krijuan deri rreth 10,000 vjet më parë (p.sh., Dillehay et al., 2007) dhe shkrimi nuk u zbulua
deri rreth 3,500 vjet më parë.
Figura 2.8 Një krahasim i
këmbëve dhe duarve të një
njeriu dhe një shimpanze.

Figura 2.9 Një taksonomi

(klasifikim biologjik) e specieve
njerëzore.
 Figura 2.10 Kafka e plotë e një
vajze 3-vjeçare Australopitekuse.
Fosili është 3.3 milion vjeç.

Të menduarit për evolucionin njerëzor

Figura 2.12 në faqen 32 ilustron degët kryesore të evolucionit të vertebrorëve. Gjersa ju e
shqyrtoni atë, merrni parasysh pikat e mëposhtme që keqkuptohen zakonisht për
evolucionin. Ato duhet t'ju sigurojnë një perspektivë në të cilën mund ta bazoni origjinën
tuaj.

• Evolucioni nuk vazhdon në një vijë (linjë) të vetme, megjithëse është e zakonshme të
mendohet për një shkallë evolucionare, një metaforë shumë më e mirë për
evolucionin është një shkurre e dendur.
• Ne njerëzit kemi pak arsye për të kërkuar superioritetin evolucionar. Ne jemi speciet
e fundit mbijetuese të një familjeje (psh hominineve) që ka ekzistuar vetëm për një
periudhë të shkurtë evolucionare.
 • Evolucioni nuk vazhdon gjithmonë ngadalë dhe gradualisht. Ndryshimet e shpejta
evolucionare mund të shkaktohen nga ndryshime të papritura në mjedis ose nga
mutacione gjenetike adaptuese. Nëse evolucioni njerëzor ka ndodhur gradualisht
apo papritur, është ende një çështje e debatit të thellë midis paleontologëve (ata që
studiojnë shkencërisht fosilet). Rreth kohës që homininet evoluan, ka pasur një ftohje
të papritur të tokës, duke çuar në një rënie në pyjet afrikane dhe një rritje në kullotat
afrikane (shiko Behrensmeyer, 2006). Kjo mund të ketë përshpejtuar evolucionin
njerëzor.
• Shumë pak produkte të evolucionit kanë shpëtuar deri në ditët e sotme, vetëm majet
e degëve të shkurres evolucionare. Më pak se 1% e të gjitha specieve të njohuara,
ekzistojnë ende.
• Evolucioni nuk progreson në një lloj përsëritje të paracaktuar, ai është një riparues,
e jo një arkitekt. Rritjet në adaptim, ndodhin gjatë ndryshimeve në programet
ekzistuese të zhvillimit, dhe edhe pse rezultatet janë përmirësim në kontestin e tyre
mjedisor, ato nuk janë asnjëherë dizajne të përsosura. Për shembull, fakti se sperma
e gjitarëve nuk zhvillohet efektivisht në temperaturë trupore, shpiu deri tek
evolucioni i skrotumit- gjë që nuk është zgjidhja e përsosur për asnjë problem të
krijuar (shih Shubin, 2009).
• Jo të gjitha sjelljet dhe strukturat ekzistuese janë adaptive. Evolucioni shpesh ndodhë
gjatë ndryshimeve në programet e zhvillimit, që shpien tek disa karakteristika, vetëm
një nga të cilat mund të jetë adaptive- produktet evolucionare aksidentale adaptive
quhen rudiment. Kërthiza e njeriut është një rudiment, hapësirë e cila nuk ka një
funksion të caktuar dhe është thjeshtë një produkt i kordonit umbilikal. Gjithashtu,
sjelljet apo strukturat që dikur kanë pasur një funksion, mund të bëhen të
parëndësishme dhe jo funksionale në qoftë se ambienti ndryshon.
• Jo të gjitha karakteristikat adaptive kanë evoluar për të kryer funksionin e tyre
aktual. Disa karakteristika të cilat quhen analogjizma (ndryshimi i funksionit të një
tipari gjatë evolucionit) kanë evoluar për të kryer një funksion të caktuar e më
vonë kanë përfunduar duke kryer një funksion ndryshe. Për shembull, krahët e
zogjëve të cilët janë "exaptations", fillimisht u krijuan me qëllim për të ecur.
• Ngjashmëritë në mes të specieve të ndryshme, jo domosdoshmërisht
nënkuptojnë se ato kanë një origjinë të përbashkët. Strukturat të cilat janë të ngjashme
sepse kanë origjinën evoluese të njëjtë, janë të njohura si struktura homologe. Strukturat
të cilat janë të ngjashme, mirëpo nuk kanë një origjinë evoluese të njëjtë, janë të njohura
si struktura analoge. Ngjashmëria në mes strukturave analoge vjen si rezultat i një evolimi
konvergjent – proces ku organizmat që nuk janë të lidhur ngushtë, në mënyrë të pavarur
zhvillojnë tipare të ngjashme, si rezultat i kërkesave të ngjashme të parashtruara nga
mjedisi ku zhvillohen. Për të vendosur nëse një ngjashmëri strukturore është analoge apo
homologe, kërkohet një analizë e thellë e ngjashmërisë. P.sh. krahu i zogut dhe dora e
njeriut kanë strukturë bazike të skeletit të ngjashme, e cila sugjeron një paraardhës të
përbashkët; në të kundërt, krahu i zogut dhe i bletës kanë shumë pak ngjashmëri në
strukturë, mirëpo kryejnë të njëjtin funksion me anë të krahëve.

FIGURA 2.11 Gjurmët fosile të njeriut

Australopitekus, të cilët ecën nëpër hirin
vullkanik të Afrikës përafërsisht para 3.6
milionë vitesh. Ata lane gjurmë prej 70
metrash. Ishin dy të rritur dhe një fëmijë;
fëmija shpesh ecte në hapat e të rriturve.
Evolucioni i trurit të njeriut
Hulumtimet e mëhershme për zhvillimin e trurit të njeriut, fillimisht u fokusuan në madhësinë
e tij. Ky hulumtim ishte nxitur nga supozimi që madhësia e trurit dhe kapaciteti intelektual
janë të lidhur ngushtë mes vete, supozim i cili hasi në dy probleme. Së pari, u tregua se
njerëzit bashkëkohorë, të cilët besohet të jenë krijesat më inteligjente, nuk e kanë trurin ndër
më të mëdhenjtë. Me një peshë të trurit përafërsisht 1,350 gr, truri i njeriut radhitet pas
trurit të balenës dhe të elefantit, truri i të cilëve peshon 5,000 gr dhe 8,000 gr (Harvey &
Krebs ,1990). Së dyti, madhësia e trurit tek intelektualët e mirënjohur (sikur Ajnshtajni), është
gjetur se nuk kishte përmasa befasuese krahas gjenialitetit të tij. Tani është qartësuar se,
edhe nëse truri i një njeriu të shëndoshë peshon mes 1,000 dhe 2,000 gr, nuk ekziston një
lidhje mes madhësisë së trurit dhe inteligjencës së tij.

Një problem i dukshëm në lidhjen mes madhësisë së trurit dhe inteligjencës, është
fakti se kafshët e mëdha priren të kenë tru më të madh, pasi që kjo madhësi e trupit të tyre
kërkon më shumë inde trupore për të kontrolluar dhe sistemuar organet. Rrjedhimisht,
faktet të cilat tregojnë se meshkujt më të mëdhenj priren të kenë trurin më të madh se ata
më të vegjël, se meshkujt priren të kenë trurin më të madh se femrat dhe se elefantët kanë
trurin më të madh se njerëzit, nuk dëshmojnë asgjë për inteligjencën e tyre përkatëse. Ky
problem na dërgon tek propozimi se pesha e trurit e shprehur si një përqindje e peshës së
përgjithshme të trupit, mund të jetë një matje më e përshtatshme e kapacitetit të
inteligjencës. Kjo matje vë njerëzit (2.33%) para elefantëve (0.20%), por njëkohësisht lejon
njerëzit dhe elefantët të mbeten pas gjigantit intelektual të mbretërisë shtazore – miu
hundëgjatë (3.33%).

FIGURA 2.12 Evolucioni i kurrizorëve

Një qasje më e arsyeshme për studimin evolutiv të trurit ka qenë krahasimi i evolucionit të
rajoneve të ndryshme të trurit (Finlay & Darlington, 1995; Killacky ,1995). Për shembull, ka
qenë e rëndësishme për t'u marrë në konsideratë evolucioni i trungut trunor veçmas nga
evolucioni i cerebrumit (hemisferat cerebrale). Në përgjithësi, trungu trunor rregullon
aktivitetet refleksive që janë kritike për mbijetesë (p.sh. ritmi i rrahjeve të zemrës,
frymëmarrja dhe niveli i glukozës në gjak), ndërsa cerebrumi është i përfshirë në procese
adaptive më komplekse, të tilla si: mësimi, perceptimi dhe motivimi.

Figura 2.13 është një paraqitje skematike e përmasave përkatëse të trungut trunor
dhe të cerebrumit tek disa lloje, të cilët janë pasardhës të gjallë të specieve prej të cilëve
njerëzit evoluan. Kjo figurë cek tri pika të rëndësishme për evolucionin e trurit njerëzor:

• Është rritur në madhësi gjatë evolucionit.

• Pjesa më e madhe e rritjes në madhësi ka përfshirë cerebrumin (trurin e madh)
• Rritja e numrit të rrudhave – të palosura në sipërfaqen e trurit – ka rritur në masë të
madhe vëllimin e korteksit trunor, shtresa e jashtme e indit trunor (Hilgetag &
Barbas, 2009).
Edhe pse ekzistojnë dallime midis trurit tek speciet e afërta, ka një ngjashmëri thelbësore:
truri tek secili prej tyre është i ndërtuar nga neuronet, dhe të gjitha strukturat nervore në
trurin e një specieje zakonisht mund të gjenden në trurin e specieve tjera (Passingham,
2009). Për shembull, truri i njerëzve, majmunëve dhe minjve ka struktura të njëjta, të lidhura
në mënyrë të njëjtë, dhe strukturat e ngjashme priren të kryejnë funksione të ngjashme (Cole
et al., 2009). Aftësitë njerëzore duket se rezultojnë nga modifikimi i aftësive të gjetura tek të
afërmit tanë evolutivë (Herrmann et al., 2007; Landau & Lakusta, 2009).
 FIGURA 2.13 Truri i kafshëve në periudha të
ndryshme evolutive. Cerebrumi është
paraqitur me ngjyrë të verdhë; trungu trunor
është paraqitur me ngjyrë të vjollcë.

Psikologjia Evolucionare: Të kuptuarit e çiftëzimit

Qasja evolutive është pranuar dhe mbështetur nga shumë psikologë. Së fundmi, një
fushë e re e psikologjisë, e quajtur psikologjia evolucionare, i është bashkuar asaj. Psikologët
evolucionistë përpiqen të kuptojnë sjelljet njerëzore përmes shqyrtimit të presionit i cili i ka
shtyrë drejt zhvillimit evolutiv të tyre (Schmitt & Pilcher, 2004). Disa nga hulumtimet më
interesante dhe kontradiktore në këtë fushë janë fokusuar në pyetjet për dallimet gjinore në
çiftëzim, pyetje të cilat mund t’i hasni në jetën tuaj.

Në shumicën e llojeve, çiftëzimi është i lire- i hapur (i papërcaktuar në një partner) i

përkohshëm dhe i përzier. Kjo është një lloj ‘marrëveshjeje’ mes anëtarëve të të dy gjinive,
të cilët janë të lirë të çiftëzohen me partnerë të ndryshëm gjatë çdo periudhe të çiftëzimit.
Edhe pse çiftëzimi i tillë (pa dallime dhe pa përzgjedhje) është mënyra mbizotëruese e
riprodhimit, meshkujt dhe femrat e disa llojeve formojnë lidhje (marrëdhënie të
qëndrueshme çiftëzuese) me anëtarët e gjinisë tjetër.

Shumica e gjitarëve priren të formojnë lidhje. Pse? Një teori me ndikim, e propozuar
nga Trivers (1972), atribuon evolimin e çiftëzimit ndër lloje të ndryshme gjitarësh, për faktin
se gjitarët femra lindin një numër relativisht të vogël të të vegjëlve të pafuqishëm dhe të
ngadalshëm në zhvillim. Si rezultat, është e përshtatshme për meshkujt e shumë llojeve të
gjitarëve të qëndrojnë me femrat që mbajnë pasardhësit e tyre dhe të nxisin zhvillimin e
suksesshëm të këtyre pasardhësve. Gjitarët meshkuj që sillen në këtë mënyrë, ka më shumë
gjasë të trashëgojë karakteristikat e tij në brezat e ardhshëm. Kështu, seleksionimi natyror
ka promovuar evolucionin e gjitarëve meshkuj dhe tendencën për t'u lidhur me femrat me
të cilat ata janë çiftëzuar. Në mënyrë të ngjashme, ekziston presioni i përzgjedhjes tek
gjitarët femra, presioni që ato të sillen në mënyrë të tillë që do nxisë meshkujt të lidhen me
to, sepse kjo përmirëson aftësinë për të trashëguar karakteristikat e tyre në gjeneratat e
ardhshme. Në shumë lloje, lidhjet dhe çiftëzimi zgjasin gjatë tërë jetës. Por çfarë lloji të
lidhjeve priren të formojnë gjitarët dhe pse?

Modeli i lidhjeve dominant tek gjitarët është poligamia, që nënkupton krijimin e

lidhjeve çiftëzuese të një mashkulli me më shumë se një femër. Pse poligamia evoluoi në kaq
shumë lloje gjitarësh? Gjetjet tregojnë se poligamia u bë model mbizotërues i lidhjeve tek
gjitarët sepse gjitarët femra japin një kontribut shumë më të madh në rritjen e të vegjëlve të
tyre sesa meshkujt (Trivers, 1972). Femrat gjitare, për shumë muaj mbajnë në trupin e tyre
të vegjlit që janë duke u zhvilluar, dhe pas lindjes i ushqejnë me gji dhe kujdesen për ta. Në
të kundërt, meshkujt gjitarë shpesh kontribuojnë më shumë në riprodhimin e atij lloji se sa
në vetëm në prodhimin e spermës. Një nga pasojat e këtij prindërimi të zakonshëm dhe të
njëanshëm të gjitarëve, është se femrat mund të prodhojnë vetëm disa pasardhës gjatë jetës
së tyre, ndërsa meshkujt kanë aftësinë për të qenë prind (baba) i shumë pasardhësve.

Meqë çdo gjitarë femër mund të prodhojë vetëm disa pasardhës, ajo duhet të bëjë
më të mirën e mundshme që karakteristikat e saj të trashëgohen në të ardhmen. Në veçanti,
është e rëndësishme që ajo të çiftëzohet me meshkuj veçanërisht të shëndetshëm dhe të
përshtatshëm.

Çiftëzimi me meshkuj të shëndetshëm, rrit mundësinë që pasardhësit e saj të jenë të

shëndetshëm dhe të trashëgohen gjenet e saj dhe të partnerit të saj tek gjenerata e
ardhshme; ajo gjithashtu rrit gjasat që ajo përkujdesje dhe mbështetje prindërore që merr i
vogli nga babai, të jetë efektive. Kështu, sipas teorisë bashkëkohore, tendenca për të krijuar
lidhje vetëm me meshkuj të shëndetshëm, ka evoluar në femrat e shumë llojeve të gjitarëve.
Në të kundërt, për shkak se gjitarët meshkuj mund të jenë prindër (baba) të shumë
pasardhësve, ka pasur pak presion evolucionar në ta që të bëhen selektivë në lidhjen e tyre;
meshkujt e shumicës së llojeve të gjitarëve, formojnë lidhje me sa më shumë femra që është
e mundur. Pasoja e pashmangshme e përzgjedhjes së partnerit nga gjitarët femra dhe mos-
përzgjedhjes nga gjitarët meshkuj është poligamia (Figura 2.14).

FIGURA 2.14 Kuajt, sikur shumica e

gjitarëve, janë poligamikë.
Hamshori çiftëzohet me pelat në
kope, si fitues përkundër meshkujve
të tjerë.

Dëshmia më e fortë, e cila mbështet teorinë se poligamia zhvillohet kur femrat japin
një kontribut shumë më të madh në riprodhim dhe prindërim sesa meshkujt, rezulton nga
studimet e poliandrisë. Poliandria është një model i çiftëzimit në të cilën një femër krijon
lidhje me më shumë se një mashkull. Poliandria nuk është e përhapur ndër gjitarë; ajo ndodh
vetëm në speciet tek të cilat kontributet e meshkujve në riprodhim janë më të mëdha se ato
të femrave. Për shembull, në një lloj lidhjeje poliandrike siç është tek kali i detit, femra
depoziton vezët e saj në qeskën e meshkujve, dhe ai i fekondon dhe mbart ato derisa të
pjeken mjaftueshëm për t’u kujdesur për veten e tyre.

Mendimet bashkëkohore, mbështesin idenë se madhësia e madhe trupore dhe

tendenca e gjitarëve meshkuj për t'u angazhuar në sjellje agresive kanë evoluar si rrjedhojë
e prirjes së femrave për të qenë përzgjedhëse në lidhjet e tyre riprodhuese. Për shkak të
përzgjedhjes së femrave, konkurrenca midis meshkujve për partnerë riprodhues bëhet e
ashpër, ku vetëm konkurrentët e suksesshëm i’a dalin të trashëgojnë gjenet e tyre. Në të
kundërt, femrat e llojeve të ndryshme të gjitarëve, kanë pak vështirësi në gjetjen e
partnerëve riprodhues.
 Edhe pse shumica e gjitarëve janë poligamikë, rreth 4% e specieve të gjitarëve janë
kryesisht monogamikë. Monogamia është një model i lidhjes së qëndrueshme e cila
formohet mes një mashkulli dhe një femre. Monogamia konsiderohet të jetë zhvilluar në ato
lloje gjitarësh, ku secila femër ishte e aftë të përkujdesej për të vegjlit e saj ashtuqë ata të
rriten të shëndetshëm, nëse asaj i ofrohej ndihmë e vazhdueshme (Dewsbury, 1988). Në
llojet e tilla, çdo ndryshim në sjelljen e femrës që do të inkurajonte mashkullin të lidhej
ekskluzivisht me të, do të rriste gjasat që karakteristikat e saj të trashëgueshme të kalonin
në brezat e ardhshëm. Një ndryshim i tillë i sjelljes shfaqet në secilën femër, me qëllim të
largimit të femrave të tjera nga partneri i saj gjatë periudhës riprodhuese. Kjo strategji është
veçanërisht efektive nëse një femër nuk çiftëzohet me një mashkull, derisa ai të qëndrojë
me të për një periudhë të caktuar kohore. Sapo të zhvillohet ky model i sjelljes tek femrat e
një lloji të veçantë, strategjia optimale e lidhjes tek meshkujt do të ndryshojë. Do të bëhet e
vështirë për çdo mashkull të lidhet me shumë femra dhe mundësia e tyre më e mirë për të
prodhuar pasardhës të shëndetshëm, do të ishte që ai të lidhej me një femër të shëndetshme
dhe të vinte shumicën e përpjekjeve të tij riprodhuese në femrën dhe pasardhësit e tyre.

Kulturat perëndimore promovojnë monogaminë, por a janë njerëzit monogamikë?

Shumë nga studentët e mi besojnë se të gjithë njerëzit janë monogamikë, derisa u’a kujtoj
se shumë kultura njerëzore nuk favorizojnë monogaminë; që shumë njerëz në kulturat
perëndimore lidhen me disa partnerë gjatë jetës së tyre dhe se pabesia në marrëdhënie
është e zakonshme.

Kur bëhet fjalë për të jetuar në idealin e monogamisë, ne njerëzit nuk jemi edhe aq të njëjtë
me speciet e tjera. Patat, për shembull, pasi të lidhen, nuk krijojnë lidhje të tjera përpos asaj
që kanë me partnerin e tyre.

Megjithëse është vetëm fillimi i librit, kjo është një mundësi e mirë për ju që të testoni
zhvillimin e aftësive të mendimit krijues. Mendoni se si informacioni i paraqitur në këtë pjesë
mbi evolucionin e krijimit të lidhjevemund të përputhet me ngjarjet që keni përjetuar ose
vëzhguar në jetën tuaj të përditshme. A ka ndikuar perspektiva e re që keni fituar të mendoni
për këto ngjarje në mënyra të reja?

Të Menduarit rreth Psikologjisë Evolucionare

Është e rëndësishme të mos anashkalohet fakti se rëndësia e psikologjisë evolucionare nuk
qëndron në teoritë që ka krijuar. Është e lehtë të spekulohet se si sjelljet e veçanta njerëzore
evoluan, pa pasur asnjë teori për t’a dëshmuar, sepse nuk është e mundur të dihet me siguri
se si u zhvillua një sjellje ekzistuese, aktuale. Teoritë mbi evolucionin e sjelljes kanë
parashikime rreth sjelljeve aktuale të ndërtuara në to, kështu që edhe parashikimet edhe
teoria mund të testohen. Teoritë të cilat nuk mund të testohen, nuk hyjnë shumë në
përdorim.

Teoria e mësipërme evolucionare e krijimit të lidhjeve dhe çiftëzimit, ka çuar në disa

parashikime sa i përket aspekteve aktuale të përzgjedhjes së partnerit tek njerëzit. Buss
(1992) ka konfirmuar disa prej tyre, për shembull:

• Meshkujt në shumicën e kulturave vlerësojnë moshën e re dhe atraktivitetin fizik / të

qenurit joshëse (të dy tregues të pjellorisë) në partneret e tyre më shumë sesa femrat; në të
kundërt, femrat e vlerësojnë fuqinë dhe potencialin për të ardhura të larta më shumë se sa
meshkujt.
• Atraktiviteti fizik parasheh më së miri se cilat femra do të lidhen me meshkuj me
status të lartë profesional.
• Strategjia e femrave për tërheqjen e partnerit është rritja e atraktivitetit fizik; kurse
tek meshkujt është shfaqja e fuqisë dhe të ardhurave të tyre.
• Përkundër femrave, meshkujt priren të kryejnë tradhëti bashkëshortore.

Është e rëndësishme të kuptojmë se sjelljet e formuara nga evolucioni ekzistojnë tek njerëzit,
pa pasur nevojë të vetëdijësohemi për to ose për origjinën e tyre evolucionare. Është
gjithashtu e rëndësishme të mbani mend se të gjitha tendencat e trashëguara janë të
moduluara nga përvoja.
Gjenetika Themelore
Darvini nuk kuptoi dy fakte kyçe në të cilat bazohej teoria e tij e evolucionit. Ai nuk e kuptonte
se pse anëtarët e species së njëjtë ndryshojnë nga njëri-tjetri, dhe ai nuk e kuptonte se si
karakteristikat anatomike, fiziologjike dhe të sjelljes mund të kalojnë nga prindërit tek
pasardhësit. Përderisa Darvini kishte dyshime dhe pyetje mbi këto çështje, në dosjet e tij
kishte një dorëshkrim të palexuar që përmbante përgjigjet. Këtë dokument e kishte marrë
nga një murg i panjohur Augustinian, Gregor Mendel. Për fatin e keq të Darvinit (1809-1882)
dhe Mendelit (1822-1884), rëndësia e hulumtimeve të Mendelit nuk u njoh deri në fillim të
shekullit të 20-të, pra, pas vdekjes së të dyve.
Gjenetika Mendeliane
Mendeli studioi trashëgiminë në bimën e bizeles. Në hartimin e eksperimenteve të tij, ai mori
dy vendime të mençura. Ai vendosi të studionte tiparet dikotomike (të ndryshme) dhe të
realizojë eksperimentet duke kryqëzuar pasardhësit e linjave të vërteta të shumimit. Tiparet
dikotomike janë tipare që ndodhin në një formë ose në tjetrën, asnjëherë të kombinuara.
Për shembull, ngjyra e farës është një tipar dikotomik i bimës së bizeles; çdo bimë e bizeles
ka fara ngjyrë kafe ose fara të bardha. Linjat e vërteta të shumimit, janë linja në të cilat
anëtarët e ndërthurur gjithmonë prodhojnë pasardhës me të njëjtin tipar (p.sh. fara ngjyrë
kafeje), brez pas brezi.

Në një nga eksperimentet e tij të hershme, Mendeli studioi trashëgiminë e ngjyrës së

farës: ngjyrë kafe ose të bardhë. Ai filloi me kryqëzimin e pasardhësve të një linje të bizeles
me farë ngjyrë kafe me pasardhësit e një linje të bizeles me farë të bardhë. Pasardhësit e
këtij kryqëzimi kishin të gjithë fara ngjyrë kafe. Pastaj, Mendeli shumoi këta pasardhës të
gjeneratës së parë me njëri-tjetrin dhe gjeti se rreth tre të katërtat e pasardhësve të
gjeneratës së dytë rezultuan me fara ngjyrë kafe dhe rreth një e katërta kishin fara të bardha.
Mendeli përsëriti këtë eksperiment shumë herë me çifte të ndryshme tiparesh të bimëve
dikotomale, dhe çdo herë rezultati ishte i njëjtë. Një tipar, të cilin Mendeli e quajti tipar
dominues, u shfaq në të gjithë pasardhësit e gjeneratës së parë; tipari tjetër, të cilin ai e
quajti tipar recesiv, u shfaq në rreth një të katërtën e pasardhësve të gjeneratës së dytë. Ai
do të kishte marrë një rezultat të ngjashëm në qoftë se do kishte kryer një eksperiment me
kryqëzimin e ngjyrës së kaftë të syrit (veçori dominante) dhe ngjyrës së kaltër të syrit (veçori
recesive).

Rezultatet e eksperimentit të Mendelit sfiduan kushtin qëndror në të cilën ishin

mbështetur të gjitha idetë e mëparshme rreth trashëgimisë: që pasardhësit trashëgojnë
tiparet e prindërve të tyre. Disi, tipari recesiv (fara e bardhë) u kalua në një të katërtën e
bimëve të bizeles së gjeneratës së dytë nga bimët e bizeles së gjeneratës së parë që faktikisht
nuk e zotëronin atë. Tiparet e vëzhgueshme të një organizmi quhen fenotipi i tij; tiparet që
ai mund t'i kalojë pasardhësve përmes materialit gjenetik të tij quhen gjenotipi i tij.

Mendeli krijoi një teori për të shpjeguar rezultatet e tij. Ajo përbëhej nga katër ide.
Së pari, Mendeli propozoi që ka dy lloje faktorësh të trashëguar për secilën veçori
dikotomike; për shembull, se një faktor i ngjyrës kafe dhe një faktor i ngjyrës së bardhë -
kontrollojnë ngjyrën e farës. Sot, ne e quajmë çdo faktor të trashëguar - gjen. Së dyti,
Mendeli propozoi që çdo organizëm posedon dy gjene për secilin nga tiparet e tij dikotomike;
për shembull, çdo bimë e bizeles posedon dy gjene për farë ngjyrë kafe, dy gjene për farë të
bardhë, ose një nga secila. Këto dy gjene që kontrollojnë të njëjtën tipar quhen alele.
Organizmat që posedojnë dy gjene identike për një tipar thuhet se janë homozigotë për atë
tipar; ata që posedojnë dy gjene të ndryshme për një tipar thuhet se janë heterozigotë për
atë tipar. Së treti, Mendeli propozoi që një nga dy llojet e gjeneve për çdo tipar dikotomik
dominon tjetrin në organizmat heterozigotë. Për shembull, bimët e bizeleve me një gjen të
farës ngjyrë kafe dhe një gjen të farës së bardhë, gjithmonë kanë fara ngjyrë kafe, sepse gjeni
i farës kafe gjithmonë dominon gjenin e farës së bardhë. Dhe së katërti, Mendeli propozoi
që për secilën veçori dikotomike, secili organizëm trashëgon rastësisht një nga dy faktorët e
“babait” të tij dhe një nga dy faktorët e “nënës” së tij. Figura 2.15 ilustron mënyrën se si
teoria e Mendelit mbështet rezultatin e eksperimentit të tij mbi trashëgiminë e ngjyrës së
farës në bimët e bizeles.

FIGURA 2.15 Teoria e Mendelit e cila shpjegon rezultatet e eksperimentit të

tij për trashëgiminë e ngjyrës së farës së bizeles.
Kromozomet: Riprodhimi dhe Rikombinimi
Në fillim të shekullit të 20-të, ishte zbuluar se gjenet janë të vendosura në
kromozome – struktura fijëzore në bërthamën e secilës qelizë. Kromozomet gjenden si çifte
dhe secila specie ka numër përkatës të çifteve në secilën prej qelizave të trupit; njeriu ka 23
çifte. Dy gjenet (alelet) që kontrollojnë çdo tipar janë të vendosura në të njëjtin vend, një në
çdo kromozom të një çifti të caktuar.

Procesi i ndarjes qelizore që prodhon gamete (qelizat vezë dhe qelizat e

spermatozoideve) quhet mejoza. Në mejozë, kromozomet ndahen, dhe një kromozom i
secilës palë shkon në secilën prej dy gameteve që rezulton nga ndarja e qelizave. Si rezultat,
çdo gamete ka vetëm gjysmën e numrit të zakonshëm të kromozomeve (23 në njerëz); dhe
kur një qelizë e spermës dhe një qelizë vezë kombinohen gjatë fekondimit (shih Figurën
2.16), prodhohet zigota (një qelizë vezë e fekonduar) me numër të plotë të kromozomeve.

FIGURA 2.16 Gjatë fekondimit,

qeliza spermë bashkëngjitet në
sipërfaqen e një qelize vezë; vetëm
një qelizë spermë do të hyjë në
qelizën vezë dhe do t’a fekondojë
atë.

Ndarja e rastësishme e çifteve të kromozomeve në dy gamete nuk është e vetmja

mënyrë që mejoza kontribuon në diversitetin gjenetik. Gjatë fazës së parë të mejozës,
kromozomet janë në çiftet e tyre. Pastaj, anëtarët e secilit çift kalojnë mbi njëri-tjetrin në
pika të rastësishme, shkëputen nga pikat e kontaktit dhe shkëmbejnë pjesë të tyre. Si
rezultat i këtij rikombinimi gjenetik, secila prej gameteve që formuan zigotin që u zhvillua
në ju, përmbante kromozome që ishin unike, rikombinime unike të kromozomeve nga nëna
dhe babai yt. Për dallim nga krijimi mejotik i gameteve, të gjitha ndarjet e tjera të qelizave
trupore ndodhin me mitozë. Pak para ndarjes mitotike numri i kromozomeve dyfishohet,
kështu që kur qeliza ndahet, të dyja qelizat ‘bija’ përfundojnë me numër të plotë të
kromozomeve.

Kromozomet: Struktura dhe Replikimi

Çdo kromozom është i përbërë nga një molekulë fijëzore me dy zinxhirë komplementarë të
acidit dezoksiribonukleik (ADN). Secili zingjir është një sekuencë e bazave nukleotide të
lidhura me një zinxhir të fosfatit dhe dezoksiribozës; ka katër baza nukleotide: adeninë,
timinë, guaninë dhe citozinë. Është sekuenca e këtyre bazave në çdo kromozom që përbën
kodin gjenetik - ashtu si sekuencat e shkronjave që përbëjnë kodin e gjuhës sonë.

Dy zinxhirët që përbëjnë çdo kromozom janë të mbështjellë rreth njëri-tjetrit dhe

lidhen së bashku me tërheqjen e adeninës për timinën dhe guaninës për citozinën. Ky model
i lidhjes specifike është i rëndësishëm sepse: dy zinxhirët që përbëjnë çdo kromozom janë
plotësime të sakta të njëri-tjetrit. Për shembull, sekuenca e timinës, citozinës, adeninës dhe
guaninës në njërin zinxhir gjithmonë lidhet me sekuencën komplementare të timinës,
citozinës, adeninës dhe guaninës në anën tjetër. Figura 2.17 ilustron strukturën e ADN-së.

FIGURA 2.17 Një ilustrim skematik i strukturës

së një molekule të ADN-së. Vini re palët
komplementare të bazave nukleotide: timinë
me adeninë dhe guaninë me citozinë.
 Replikimi (dyfishimi) është një proces kritik i molekulës së ADN-së. Pa të, ndarja e
qelizave mitotike nuk do të ishte e mundur. Figura 2.18 ilustron mënyrën se si funksionon
replikimi i ADN-së. Dy fillesat e ADN-së fillojnë të ndahen. Pastaj bazat nukleotide në secilin
prej dy zinxhirëve tërheqin bazat e tyre plotësuese, të cilat lëvizin në lëngun e bërthamës.
Kështu, kur ndarja përfundon, janë krijuar dy molekula të ADN-së të cilat janë identike me
origjinalin.

FIGURA 2.18 Replikimi i ADN-së. Derisa

dy zinxhirët e molekulës origjinale të
ADN-së ndahen, bazat e nukleotideve
në secilin zinxhir tërheqin bazat
plotësuese. Sapo të përfundojë ndarja,
dy molekulat e ADN-së, secila identike
me molekulën e parë (origjinale), do të
jenë krijuar.

Replikimi i kromozomeve nuk është gjithmonë i pagabueshëm; mund të ketë gabime.

Ndonjëherë, këto gabime janë të mëdha. Për shembull, në sindromën Down, për të cilën do
të mësoni në Kapitullin 10, ekziston një kromozom shtesë në çdo qelizë. Por më së shpeshti,
gabimet në dyfishim marrin formën e mutacioneve - ndryshime aksidentale në gjenet
individuale. Në shumicën e rasteve, mutacionet zhduken nga grumbulli i gjeneve brenda pak
gjeneratave, sepse organizmat që i trashëgojnë ato janë më pak të shëndetshëm.
Megjithatë, në raste të rralla, mutacionet rrisin aftësitë dhe në këtë mënyrë kontribuojnë në
zhvillimin e shpejtë.
Kromozomet seksuale dhe tiparet sipas gjinisë
Ekziston një përjashtim nga rregulli që kromozomet gjithmonë vijnë në çifte të përputhura.
Kromozomet tipike, të cilat vijnë në çifte të përputhura quhen kromozome autosomale; një
përjashtim është çifti i kromozomeve të seksit - palë e kromozomeve që përcakton gjininë
e individit. Ekzistojnë dy lloje të kromozomeve seksuale, X dhe Y; të dy duken ndryshe nga
njëri-tjetri dhe përmbajnë gjene të ndryshme. Gjitarët femra kanë dy kromozome X dhe
gjitarët meshkuj kanë një kromozom X dhe një kromozom Y. Tipareve që janë të ndikuara
nga gjenet në kromozomet e seksit i’u referohemi si tipare të lidhura me gjininë. Pothuajse
të gjitha tiparet e lidhura me gjininë kontrollohen nga gjenet në kromozomin X sepse
kromozomi Y është i vogël dhe përmban pak gjene (Jegalian & Lahn, 2001). Tiparet që
kontrollohen nga gjenet në kromozomin X ngjajnë më shpesh në një gjini se në tjetrën. Nëse
tipari është dominant, ai shfaqet më shpesh në femra. Femrat kanë dyfish mundësi për të
trashëguar gjenin dominat, sepse ato kanë dyfishin e numrit të kromozomeve X. Në të
kundërt, tiparet recesive të lidhura me gjininë manifestohen më shpesh tek meshkujt.
Arsyeja është se tiparet recesive të lidhura me gjininë shfaqen vetëm tek femrat që
posedojnë dy nga gjenet recesive - një në secilën prej kromozomeve të tyre X; ndërsa këto
tipare shfaqen në të gjithë meshkujt që kanë këtë gjen sepse ata kanë vetëm një kromozom
X. Shembulli klasik i një tipari recesiv seksual është pamundësia e dallimit të ngjyrave
(verbëri ndaj ngjyrave). Për shkak se gjeni i verbërisë ndaj ngjyrave është mjaft i rrallë,
femrat pothuajse kurrë nuk i trashëgojnë dy prej tyre, prandaj pothuajse asnjëherë nuk e
kanë këtë çrregullim; në të kundërt, çdo mashkull që posedon një gjen të tillë, has në
pamundësi të dallimit të ngjyrave.

Kodi gjenetik dhe shprehja e gjeneve

Gjenet strukturore janë gjene që përmbajnë informacionin e nevojshëm për sintezën e
proteinave. Proteinat janë zinxhirë të gjatë të aminoacideve; ato kontrollojnë aktivitetet
fiziologjike të qelizave dhe janë komponentë të rëndësishëm të strukturës qelizore. Të
gjitha qelizat në trup (p.sh., qelizat e trurit, qelizat e flokëve dhe qelizat e kockave)
përmbajnë pikërisht të njëjtat gjenet. Atëherë si zhvillohen lloje të ndryshme qelizash?
Përgjigjja qëndron në shtrirjet e ADN-së që nuk kanë gjene strukturore - megjithëse të gjitha
gjenet dikur supozoheshin të ishin gjene strukturore, ato gjene përbëjnë vetëm një pjesë
të vogël të çdo kromozomi.

Shtrirja e ADN-së që nuk përmban gjene strukturore nuk kuptohet mirë, por është
e qartë se ato përfshijnë pjesë të quajtura nxitës-përforcuese. Këta nxitës janë zgjatime të
ADN-së, funksioni i të cilëve është të përcaktojë nëse gjenet e veçanta strukturore iniciojnë
sintezën e proteinave dhe nëse po, në çfarë shkalle. Kontrolli i shprehjes së gjeneve nga
këta nxitës është një proces i rëndësishëm, sepse përcakton se si një qelizë do të zhvillohet
dhe se si do të funksionojë sapo të arrijë pjekurinë. Proteinat që lidhen me ADN-në dhe
ndikojnë në nivelin në të cilin shprehen gjenet janë quajtur faktorët e transkriptimit.
Shumë nga faktorët e transkriptimit që kontrollojnë nxitësit ndikohen nga sinjalet e marra
nga mjedisi i qelizës (West, Griffith dhe Greenberg, 2002). Nëse akoma nuk i’u ka ndodhur,
ky është një mekanizëm i rëndësishëm me të cilin përvoja mund të ndërveprojë me gjenet
për të ndikuar në zhvillim (Carroll, Prud homme, Gompel, 2008; Flavell & Greenberg, 2008;
Wray & Babbitt, 2008). Ju lutemi të ndaloni dhe të konsideroni rëndësinë e kësaj çështjeje
në lidhje me atë që keni mësuar më herët në këtë kapitull për çështjen edukim-natyrë. A ju
ka dhënë njohuri të reja?

Shprehja e një gjeni strukturor është ilustruar në figurën 2.19. Së pari, seksioni i vogël i
kromozomit që përmban gjenin zgjidhet, dhe seksioni i zgjidhur i një prej fijeve të ADN-së
shërben si shabllon për transkriptimin e një fijeje të shkurtër të acidit ribonukleik (ARN).
ARN është sikur ADN veçse ajo përmban bazën nukleotide - uracilë në vend të timinës; dhe
ka fosfat dhe ribozë në vend të fosfatit dhe dezoksiribozës. Fija e transkriptuar e ARN-së
quhet ARN informuese (ARNi), sepse mbart kodin gjenetik nga bërthama e qelizës. Sapo lë
bërthamën, ARNi i bashkëngjitet një prej ribozomeve të shumta në citoplazmën e qelizës
(lëngu i pastër brenda qelizës). Ribozomi pastaj lëviz përgjatë vijës së ARNi, duke përkthyer
kodin gjenetik teksa vazhdon.
 FIGURA 2.19
Shprehja e gjeneve.
Transkriptimi i një
seksioni të ADN-së në
një fije
komplementare të
ARNi pasohet nga
përkthimi i fijeve të
ARNi në një proteinë.

Secili grup i tre bazave nukleotide të njëpasnjëshme përgjatë fijeve të ARNi quhet
kodon. Çdo kodon udhëzon ribozomin për të shtuar 1 nga 20 llojet e ndryshme të
aminoacideve në proteinën që po ndërton; për shembull, sekuenca guaninë-guaninë-
adeninë udhëzon ribozomin për të shtuar aminoacidin glicinë. Çdo lloj i aminoacidit bartet
në ribozom nga molekulat e ARN transportuese (ARNt); teksa ribozomi lexon një kodon, ai
tërheq një molekulë ARNt, i cili është i bashkangjitur në aminoacidin përkatës. Ribozomi
lexon kodon pas kodoni dhe shton aminoacid pas aminoacidi, derisa arrin një kodon i cili i
tregon se proteina është plotësuar, dhe pastaj proteina e përfunduar lirohet në citoplazmë.
Kështu, procesi i shprehjes së gjeneve përfshin dy faza: transkriptimi i kodit të sekuencave
bazë të ADN-së në një kod të sekuencave bazë të ARN-së dhe përkthimin e kodit të
sekuencave bazë së ARN-së në një sekuencë të aminoacideve.
ADN Mitokondriale
Deri më tani, kemi diskutuar vetëm për ADN-në që përbën kromozomet në bërthamën e
qelizës. Prandaj, ju mund të mendoni se e gjithë ADN-ja gjendet në bërthamë. Jo, nuk
gjendet. Edhe mitokondria e qelizës gjithashtu përmban ADN, e cila quhet ADN
mitokondriale.

Mitokondriet janë struktura gjeneruese të energjisë, të vendosura në citoplazmën e çdo

qelize, duke përfshirë neuronet. Gjenet mitokondriale të njeriut trashëgohen vetëm nga
nëna.

ADN mitokondriale është me interes të madh për biologët evolucionistë, sepse

mutacionet zhvillohen në ADN mitokondriale në një shkallë të arsyeshme dhe të
qëndrueshme. Si rezultat, ADN mitokondriale mund të përdoret si një orë evolucionare (shih
Kaessmann & Pääbo, 2002). Analiza e mutacioneve të ADN mitokondriale në popullatën
njerëzore, i ka shtuar provat thelbësore nga analizat antropologjike, arkeologjike, gjuhësore
dhe analiza të tjera gjenetike - që njerëzit e parë (primatë) evoluan në Afrikë dhe u përhapën
gradualisht mbi tokë (Goebel, Waters, & O Rourke, 2008, Stix, 2008; Wallace, 1997) shihni
figurën 2.20.

Gjenetika moderne
Me sa duket, projekti më ambicioz shkencor i të gjitha kohërave filloi në vitin 1990. I njohur
si projekti i gjenomit njerëzor, ky ishte një bashkëpunim i ndërsjelltë i institucioneve
kërkimore të mëdha dhe ekipeve individuale kërkimore në disa vende. Qëllimi i këtij
bashkëpunimi ishte përpilimi i një harte, i cili përfshin sekuencat e 3 miliardë bazave që
përbëjnë kromozomet njerëzore. Kjo detyrë ambicioze u përfundua në vitin 2001, duke
shënuar fillimin e epokës moderne të hulumtimeve të gjenetikës.

Gjatë përpilimit të gjenomit njerëzor, u zbatuan shumë përparime teknike për të

përshpejtuar procesin. Shumë studiues filluan të përdorin këtë teknologji të re për të
përpiluar gjenet e specieve të tjera. Gjenomët janë krijuar për shumë lloje, dhe së shpejti do
përfundohen edhe të tjerat.

Pa dyshim, rezultati më befasues që del nga hulumtimi i gjenomeve, është fakti se ne

njerëzit kemi një numër relativisht të vogël të gjeneve.
 Figura 2.20 Analiza e ADN-së mitokondrike tregon që homininët evoluan në Afrikë dhe u
shpërndanë nëpër botë, me anë të migrimeve. (Adaptuar nga Wallace, 1997.)

Njerëzit kanë rreth 20,000 gjene; minjtë kanë pothuajse të njëjtin numër, dhe misri ka edhe
më shumë (Ast, 2005; Lee, Hughes, & Frey, 2006). Numri jashtëzakonisht i vogël i gjeneve në
njerëz, krahasuar me kompleksitetin e trupit të njerëzve, sugjeron që njohuritë rreth punës
së ADN-së janë ende shumë të kufizuara. Në të vërtetë, kodimi i proteinave (psh. proteinave
strukturore) dhe gjeneve përbën vetëm 2% të ADN-së njerëzore.
Zbulimi se gjenet përbëjnë vetëm 2% të ADN-së njerëzore, shpie në zhvillimin e hovshëm të
një fusheje të re të studimeve: epigjenetikës. Epigjenetika fokusohet në mekanizmat që
ndikojnë në shprehjen e gjeneve, pa i ndryshuar vetë gjenet (shih Bird, 2007). Mekanizmat
epigjenetikë, supozohen të jenë mjetet nga të cilat, një numër i vogël i gjeneve, janë në
gjendje të organizojnë zhvillimin njerëzor, me gjithë kompleksitetin e tij. Më poshtë gjeni 4
zbulimet më të mëdha të epigjenetikës.

Gjenet Jo aktive të ADN-së

Për shumë gjatë është menduar se funksioni primar, në mos i vetmi i ADN-së, është
sintetizimi i proteinave. Si pasojë, ato pjesë të ADN-së që nuk kanë vepruar direkt në sintezën
e proteinave, mendoheshin se janë mbetje jofunksionale evolutive dhe shpesh janë quajtur
pseudogjene apo ADN e papërdorshme. Sot, shumë zona të jogjeneve aktive të ADN-së janë
duke u zbuluar. Shumë nga këto zona kontrollojnë shprehjen e gjeneve strukturore, kështu,
aftësia e tyre për të ndikuar në sjelljen dhe zhvillimin e njerëzve, është jashtëzakonisht e
madhe (Gerstein & Zheng, 2006).
MikroARN-të:
MikroARN-të, janë fije të shkurta e të vetme të ARN-së. Deri tani, funksioni i tyre ishte i
mistershëm dhe ato u injoruan shumë nga shkencëtarët. Megjithatë, është konstatuar se
ekzistojnë qindra lloje të mikroARN-së, të cilat kanë ndikim të madh në shprehjen e gjeneve,
përmes aktivitetit të tyre në përforcues dhe në ARN informative. Duke e kryer këtë veprim,
ato ndikojnë në zhvillimin e trurit (Coolen & Bally – Cuif, 2009; Kosik, 2009) dhe në funksionin
e sinapsës (Schratt, 2009), dhe mosfunksionimi i tyre lidhet me çrregullime neuro-
degjenerative (Eaker, Dawson, & Dawson, 2009; Hébert & De Strooper, 2009).
Lidhjet alternative: Në gjenetikë, ka qenë ligj që një gjen kodon një proteinë. Megjithatë,
zbulimi i lidhjeve alternative, shfaqi nevojën e rishikimit të këtij “ligji”. Lidhjet alternative
ndodhin kur disa fije të ARN-së informative shkëputen dhe pjesët e mbetura lidhen me
segmente të reja. Kjo e bën të mundur që një gjen i vetëm, të kodojë më shumë se një
proteinë (Li, Lee & Black, 2007). Lidhjet alternative janë kryesisht të përhapura në indin
nervor.
Shprehja monoalelike: Siç keni mësuar, qelizat trupore normalisht kanë dy kopje (alele) të
secilit gjen (përveç gjeneve në kromozomin Y), dhe shprehja e tyre varet nga fakti se a janë
dominante apo recesive. Kohëve të fundit, është bërë e qartë se ekzistojnë shumë
përjashtime për këtë gjeneralizim, sidomos në sistemin nervor. Në disa raste, njëra nga dy
alelet deaktivizohet nga mekanizma epigjenetikë të paidentifikuar, dhe tjetra është e
shprehur- fenomen i njohur si shprehje monoalelike (Gimelbrant et al., 2007; Ohlsson, 2007;
Wilkinson, Davies, & Isles, 2007). Ndonjëherë, se cila nga alelet do të shprehet, varet a është
e trashëguar nga nëna apo babai.

Harta e gjenomit njerëzor në perspektivë

Shumë njerëz kanë mbivlerësuar shkallën, në të cilën deshifrimi i gjenomit njerëzor, do të
kontribojë në kuptimin e sjelljes njerëzore. Ky është një hap i madh, por prapë na lë neve
larg nga qëllimi kryesor: të kuptuarit e kontributit të gjenetikës në sjelljen njerëzore.
Shumë përpjekje të hershme, për të kuptuar influencën e gjenetikës në sjellje, u bazuan në
premisën se çdo atribut biheviorial kontrollohet nga një gjen i vetëm i dedikuar, por kjo u
vërtetua se është një gabim i madh. Tani është e qartë se, të kuptuarit e ndikimit të gjeneve
në sjelljen e njeriut , kërkon një kuptim të mënyrës se si produktet e shumë gjeneve
bashkëpunojnë me njëra-tjetrën dhe me përvojën, përmes mekanizmave epigjenetikë
(Greenspan, 2004; Moffitt, Caspi, & Rutter, 2006).
Për më tepër, për shkak se truri i njeriut mbetet plastik përgjatë pjekurisë, është e
nevojshme të përcaktohet koha e shprehjes së gjeneve të veçanta, në struktura specifike
nervore përgjatë tërë jetës (McConkey & Varki, 2005). Por, kjo nuk do të ndodhë shpejtë.
Zhvillimi bihevioral: Bashkëveprimi mes faktorëve gjenetik dhe
mjedisit (përvojës)
Kjo pjesë e kapitullit përfshin tre shembuj klasikë, se si faktorët gjenetik dhe përvoja,
bashkëveprojnë për të drejtuar ontogjenezën e sjelljes. (Ontogjeneza është zhvillimi i
individit përgjatë tërë jetës; filogjeneza, për dallim, është zhvillimi evolucionar i specieve,
përgjatë viteve). Këta tre shembuj, kanë qenë veçanërisht me ndikim në formësimin e
pikëpamjes moderne për zhvillimin ontogjenetik. Në secilin shembull, do të shihni se ky
zhvillim është produkt i bashkëpunimit mes gjeneve dhe përvojës.

Përzgjedhja selektive e minjve të mençur dhe minjve të ngathët

Ju tashmë keni mësuar në këtë kapitull, se psikologët e hershëm kanë supozuar se sjellja
zhvillohet kryesisht përmes të mësuarit. Tryon (1934) hodhi poshtë këtë supozim, duke
treguar se veçoritë bihevioriale mund të përzgjedhen selektivisht.
Tryon fokusoi eksperimentet e tij mbi përzgjedhjen selektive, në sjelljen e cila ishte
fokusi i psikologëve të hershëm, në hulumtimet e tyre: vrapimi i minjve në labirintin e
laboratorit. Tryon filloi duke trajnuar një grup të gjerë heterogjen të minjve laboratorik, për
të vrapuar në një labirint kompleks; minjtë fituan një shpërblim me ushqim, kur arritën
qëllimin. Ai, më pas çiftëzoi meshkujt dhe femrat, të cilët më së paku bënë gabime gjatë
trajnimit—këta i quajti minjë të mençur. Pastaj, çiftëzoi ata që bënë gabime të shpeshta gjatë
trajnimit—i quajti minjë të ngathët. Kur pasardhësit e këtyre dy llojeve të minjve u maturuan,
ata u testuan. Pastaj, ata më të mençurit e grupit të minjve të mençur, u çiftëzuan me njëri-
tjetrin; njejtë ndodhi edhe me ata të ngathëtit. Kjo përzgjedhje selektive, vazhdoi për 21
gjenerata (pasardhësit e racës origjinale të Tryonit, janë në dispozicion edhe tani). Kur arriti
te gjenerata e tetë, nuk kishte pothuajse aspak ndryshime gjatë testimit të dy llojeve. Me
disa përjashtime, më të dobëtit e llojit të minjve të mençur, bënë më pak gabime sesa më të
mirët e grupit të minjve të ngathët (shiko figurën 2.21).
 Figura 2.21 Shumimi
selektiv i minjve të
ngathët dhe i atyre të
mençur, nga
Tryonn(1934).

Për të kontrolluar
mundësinë që,
performanca e mirë e të
vrapuarit në labirint,
është përcjellur nga
prindi në pasardhës
përmes të mësuarit,
Tryoni përdori
procedurën e kontrollimit
të birësimit të kryqëzuar.
Ai testoi pasardhësit e
llojit të mençur që ishin
rritur nga prindër të llojit
të ngathët; dhe
pasardhësit e llojit të
ngathët, të rritur nga prindërit e llojit të mençur. Megjithatë, pasardhësit e llojit të mençur,
bënë gabime të vogla edhe pse ishin rritur nga minjë të ngathët. Edhe pasardhësit e llojit të
ngathët, bënë më shumë gabime.
Prej këtyre eksperimenteve të Tryonit, shumë veçori bihevioriale u shumuan
selektivisht. Po duket qartë se, çfarëdo veçorie bihevioriale e testueshme, që dallon nëpër
pjesëtarë të specieve të ndryshme, mund të shumohet selektivisht.
Një konkludim i rëndësishëm që u nxorr nga studimet e përzgjedhjes selektive, është
se përzgjedhja selektive e bazuar në një veçori bihevioriale, zakonisht bie një mori të veçorive
të tjera bashkë me të. Kjo tregon se veçoria bihevioriale e përdorur për përzgjedhjen
selektive, nuk është e vetmja veçori që ndikohet prej gjeneve të ndara, nga shumimi.
Padyshim, Searle (1949) krahasoi minjtë e ngathët dhe ata të mençur, përmes 30 testeve të
ndryshme bihevioriale dhe gjeti se ata dallonin në shumë prej tyre. Struktura e dallimeve
sugjeron se minjtë e mençur ishin nxënës superiorë të labirintit, jo sepse ishin më
inteligjentë, por sepse kishin më pak frikë—veçori kjo që nuk është e pranishme në shumë
ambiente natyrore.
Studimet e shumimit apo përzgjedhjes selektive vërtetuan se gjenet ndikojnë në
zhvillimin e sjelljes. Ky konkludim, në asnjë mënyrë nuk vërteton se përvoja nuk ka ndikim.
Kjo pikë u vë në pah nga Cooper dhe Zubek (1958) në një studim klasik të minjve të mençur
dhe të ngathët. Hulumtuesit rritën dy llojet e minjve në njërën nga dy ambientet: (1) në një
ambient të varfër (kafaz i ndërtuar nga një rrjetë e shkatërruar dhe gjëra tjera të pavlefshme)
ose (2) në një ambient të pasur (kafaz që përbënte tunele, pamje vizuele dhe objekte që
stimulojnë interesimin). Kur minjtë e ngathët u maturuan, ata që u rritën në ambientin e
varfër, bënë gabime veçanërisht më të dukshme sesa minjtë e mençur (shih figurën 2.22 në
faqen 44).

Fenilketonuria: Çrregullimi metabolik i një gjeni të vetëm

Shpesh, është më e lehtë të kuptosh gjenetikën e një çrregullimi biheviorial, sesa gjenetikën
e sjelljes normale. Arsyeja është se, shumë gjene ndikojnë në zhvillimin e një veçorie të
sjelljes normale, por ndonjëherë, vetëm një gjen abnormal mund t’a prish tërë strukturën.
Një shembull i mirë i kësaj është çrregullimi neurologjik – fenilketonuria (PKU).
PKU u zbulua më 1934, kur një dentist norvegjez, Asbjӧrn Fӧlling, vërejti një aromë të
pazakontë në urinën e dy fëmijëve të tij me çrregullime mentale. Ai saktësisht sugjeroi se ajo
aromë lidhej me çrregullimin e tyre, kështu e morri urinën për ta analizuar. Sasi të larta të
acidit fenilpiruvik u gjetën në urinë. I nxitur nga ky zbulim, Fӧlling identifikoi tjerë fëmijë me
çrregullime mentale, që kishin sasi të njëjtë të këtij acidit në urinë, dhe konkludoi se edhe
ata vuanin nga i njëjti çrregullim. Përveç çrregullimeve mentale, simptomat e PKU përfshijnë
të vjella, atak në zemër, hiperaktivitet, nervozizëm të lart dhe lëndime në tru (Antshel &
Waisbren, 2003; Sener, 2003).
Modeli i transmetimit të PKU-së nëpër trungun familjar të individëve të prekur nga ky
çrregullim, tregon se transmetohet nga mutacioni i një gjeni të vetëm. Afërsisht 1 në 100
njerëz Evropian, kanë këtë çrregullim; por për shkak se gjeni është recesiv, PKU zhvillohet
vetëm në individë homozigotë (ata që e trashëgojnë gjenin e PKU-së edhe prej nënës, edhe
prej babait). Në SHBA, përafërsisht 1 në 10.000 të sapolindur të bardhë, lind me PKU; kjo
shfaqet shumë më pak në të sapolindurit në Afrikë.
Biokimia e PKU-së doli të jetë mjaft e drejtpërdrejtë. Homozigotëve me PKU, ju mungon
hidrociklaza fenilalanike, enzimi që kërkohet të konvertojë aminoacidin fenilalaninë në
tirozinë. Si rezultat, fenilalanina akumulohet në trup; dhe sasitë e dopaminës,
neurotransmiter që normalisht sintetizohet nga tirozina, janë të vogla. Rezultati është
zhvillimi abnormal i trurit.
Sikur veçori të tjera bihevioriale, simptomat bihevioriale të PKU-së, rezultojnë nga
marrëdhënia mes faktorëve gjenetikë dhe ambiental; mes gjenit të PKU-së dhe dietës (shih
Widaman, 2009). Prandaj, në shumicën e spitaleve moderne, gjaku i të sapolindurve,
vazhdimisht vëzhgohet për sasi të larta të fenilalaninës (Saxena, 2003; Wall et al., 2003).
Nëse sasia është e lartë, i sapolinduri menjëherë vendoset në një dietë të kufizuar të
 fenilalaninës; kjo dietë redukton sasinë
e fenilalaninës në gjak dhe zhvillimin e
çrregullimit mental. Megjithatë, nuk
parandalon zhvillimin e deficiteve
delikate kognitive (Huijbregts et al.,
2002). Koha e këtij trajtimi është
jashtëzakonisht e rëndësishme. Dieta e
kufizuar e fenilalaninës, jo detyrimisht
zvogëlon zhvillimin e çrregullimit mental
në homozigotet e PKU-së, përveç nëse
inicohet brenda javëve të para të jetës.
Anasjelltas, kufizimi i fenilalaninës në
dietë, zakonisht balansohet në fëmijëri
të vonë, me disa pasoja të dukshme në
pacient. Periudha, zakonisht herët në
jetë, gjatë së cilës një përvojë specifike
Figura 2.22 Minjtë e ngathët të labirintit, nuk
duhet të ndodhë, në mënyrë që të ketë një
bënë më shumë gabime signifikante, sesa
efekt masiv në zhvillimin e një veçorie, njihet
minjtë e mençur, kur dy grupet ishin rritur në
ambiente të pasura. (Adaptuar nga Cooper &
si periudha sensitive e kësaj veçorie.
Zubek, 1958.)

Zhvillimi i zogjve këngëtarë

Në pranverë, këngët e zogjve meshkuj këngëtarë, kërcënojnë meshkujt tjerë që shkelin

territorin e tyre dhe njëkohësisht joshin partnerët potencialë. Meshkujt e secilës specie,
këndojnë këngë të njëjta që janë lehtësisht të dallueshme nga këngët e specieve tjera, dhe
poashtu ekzistojnë dialekte të ndryshme nëpër lloje të ndryshme të specieve. Të mësuarit e
këngës së zogjve, ngjason shumë me të mësuarit e gjuhës së njerëzve (Iacoboni, 2009;
Mooney, 2009).
Studimet e zhvillimit ontogjenetik të këngës së zogjve, sugjerojnë që kjo sjellje zhvillohet në
dy faza. Faza e parë, e quajtur faza sensorike, fillon disa ditë pas çeljes së vezës. Edhe pse
zogjtë e vegjël nuk këndojnë gjatë kësaj faze, ata formojnë kujtime të këngëve që i dëgjojnë
nga të rriturit—zakonisht të kënduara nga të afërmit meshkuj—që më vonë udhëheqin
zhvillimin e këndimit të tyre (Aronov, Andalman, & Fee, 2008; London & Clayton, 2008).
Meshkujt e ri të species së zogjve këngëtarë, janë gjenetikisht të përgatitur të mësojnë
këngët e species së tyre, gjatë fazës sensorike. Ata nuk mund të mësojnë lehtë këngët e
specieve tjera; e as të species së tyre nëse nuk i dëgjojnë gjatë fazës sensorike. Meshkujt që
nuk i dëgjojnë këngët e species së tyre herët në jetë, mund të zhvillojnë ndonjë këngë më
vonë, por zakonisht është abnormale.
Faza e dytë e zhvillimit të zogjve këngëtarë, faza sensorimotorike, fillon kur meshkujt e rinj
fillojnë të cicërojnë këngë nën nivelin e këngëve normale (këngë të papjekura të zogjve të
rinj), zakonisht kur i kanë disa muaj jetë. Gjatë kësaj faze, vokalizimi i dobët i këtyre këngëve,
gradualisht përmirësohet, derisa kënga e tyre t’i ngjajë këngës së meshkujve adult. Reagimi
(feedbacku) dëgjimor është i nevojshëm për zhvillimin e këndimit gjatë fazës
sensorimotorike; përveç nëse zogjtë e vegjël janë të aftë të dëgjojnë veten duke kënduar,
këngët e tyre të dobëta nuk zhvillohen në këngë të maturuara (Doupe et al., 2004). Sidoçoftë,
kur kënga e të rriturit kristalizohet, zogjtë këngëtarë janë shumë më pak të pavarur nga
dëgjimi, për prodhimin e një kënge normale (Lombardino & Nottebohm, 2000).
Kur bëhet fjalë për ruajtjen e këngës së tyre fillestare të kristalizuar e të maturuar, ekzistojnë
dy lloje të zakonshme në mesin e specieve të zogjve këngëtarë. Shumica e zogjve këngëtarë,
si psh. lloji shumë i studiuar i trishtilëve dhe harabelave me kurorë të bardhë, mësojnë deri
në një moshë të caktuar. Në këto specie, këngët e të rriturve, kur kristalizohen, mbesin të
pandryshuara gjatë tërë jetës. Në të kundërtën, disa specie nuk kanë ndonjë limit kohor; ata
janë të aftë të shtojnë këngë të reja në repertuarin e tyre gjatë jetës. Për shembull, në fund
të çdo sezoni të çiftëzimit, kanarinat meshkuj kthehen nga një periudhë e këngës stabile, në
periudhë të këngës plastike—periudhë gjatë së cilës, ata mund të shtojnë këngë të reja për
sezonën tjetër të çiftëzimit. Meshkujt trishtilë (që mësojnë deri në një moshë të caktuar) dhe
meshkujt kanarinë (që mësojnë gjatë tërë jetës), shihen në figurën 2.23.

Figura 2.23 Meshkujt trishtilë (që mësojnë këngët

deri në një moshë të caktuar) dhe meshkujt
kanarina (që mësojnë këngët gjatë tërë jetës) janë
subjekte të zakonshme të hulumtimeve në
zhvillimin e këngës së zogjve. (Ilustrimi nga Trendet
e Neuroshkencës; fotografi origjinal Arturo
Alvarez-Buylla.)
Figura 2.24 është një version më i thjeshtë i qarqeve nervore, që kontrollon këngën e zogjve
te kanarinat. I ka dy komponentë kryesorë: rruga zbritëse motorike prej qendrës me vokal të
lartë në secilën pjesë të trurit, deri te syrinksi (kutia e zërit) në të njëjtën pjesë; ndërmjetëson
prodhimin e këngës. Rruga anteriore e trurit të përparmë ndërmjetëson të mësuarit e këngës
(Doupe, 1993; Vicario, 1991). Qarku nervor i këndimit të kanarinave, është i
jashtëzakonshëm në katër aspekte. Fillimisht, rruga zbitëse motorike e majtë luan një rol më
të rëndësishëm në këndim, sesa ajo e djathtë (e cila duplikon dominancën e hemisferës së
majtë për gjuhën, tek njerëzit). Së dyti, qendra e vokalit të lartë është katër herë më e madhe
te kanarinat meshkuj sesa te ato femra (shih MacDougall-Shackleton & Ball, 1999). Së treti,
çdo pranverë, derisa kanarinat meshkuj përgatisin repertuarin e tyre të këngëve për joshjen
verore, strukturat e trurit të tij që kontrollojnë këndimin, rriten dyfish. Pastaj, në vjeshtë,
kthehen në gjendjen e mëparshme. Kjo kohë pranvere që përfshin rritjen e trurit dhe
këndimin, nxitet nga niveli i lartë i hormonit testosteron, që rezulton nga zgjatja e ditës
(Brenowitz, 2004; Van der Linden et al., 2009). Në fund, rritja sezonale e strukturave të trurit
që kontrollojnë këndimin, rezulton nga rritja e neuroneve të reja, e jo nga rritja e neuroneve
ekzistuese (Tramontin, Hartman, & Brenowitz, 2000)—kjo gjetje ishte një ndër shembujt e
parë të dokumentuar të neurogjenezës adulte (rritja e neuroneve të reja).

Figura 2.24 Rruga nervore

përgjegjëse për prodhimin dhe
mësimin e këngëve në
kanarinat meshkuj.
Gjenetika e ndryshimeve Psikologjike të njerëzve
Ky kapitull fokusohet në tri tema—evolucioni njerëzor, gjenetika dhe bashkëveprimi
mes gjenetikës dhe përvojës. Të tri këto tema bashkohen në një pyetje themelore: Pse jemi
ne kështu si jemi? Ju keni mësuar se secili nga ne është produkt i bashkëveprimit mes gjeneve
dhe mjedisit, dhe efektet e gjeneve dhe mjedisit në zhvillimin e individit janë të pandara.
Pjesa e fundit e kapitullit vazhdon të shohë efektet e bashkëveprimit mes gjeneve dhe
mjedisit, por fokusohet në një problem zhvillimor që është thelbësisht i ndryshëm nga
problemet tjera që diskutuam deri tani—më shumë zhvillimi i ndryshimeve individuale, sesa
zhvillimi i individëve.

Zhvillimi i individëve, kundrejt zhvillimit të ndryshimeve mes individëve

Deri tani, ky kapitull është marrë me zhvillimin e individëve. Pjesa e mbetur e kapitullit
merret me zhvillimin e ndryshimeve mes individëve. Në zhvillimin e individit, efektet e
gjeneve dhe përvojës janë të pandara. Në zhvillimin e ndyrshimeve mes individëve, ato janë
të ndara. Ky dallim është shumë i rëndësishëm, por i huton shumë njerëz. Më lërni të
kthehem te metafora e muzikantit, në mënyrë që ta shpjegoj këtë.
Muzika e një individi muzikant, është produkt i bashkëveprimit mes muzikantit dhe
instrumentit, dhe nuk ka kuptim të pyesësh se çfarë proporcioni i muzikës është i prodhuar
nga muzikanti dhe çfarë proporcioni nga instrumenti. Sidoçoftë, nëse vlerësojmë muzikën e
shumë muzikantëve, secili duke luajtur në instrumente të ndryshme, ne mund të vlerësojmë
statistikisht shkallën në të cilën, ndryshimet në kualitet të muzikës së prodhuar, rezultojnë
nga ndryshimet e vetë muzikantëve në krahasim me ndryshimet në instrumentet e tyre. Për
shembull, nëse ne zgjedhim rastësisht 100 njerëz dhe u themi të luajnë kitarën në nivele të
ndryshme të profesionalizmit, ne do të dilnim në përfundim se shumica e variacioneve në
kualitetin e muzikës rezultuan nga ndryshimet në subjekte, disa që ishin muzikantë me
eksperiencë e disa që nuk kanë aspak eksperiencë. Në të njëjtën mënyrë, hulumtuesit mund
të zgjedhin një grup të vullnetarëve dhe t’i pyesin se çfarë proporcione të variacioneve mes
tyre në aspekte të ndryshme (psh. inteligjencë), rezultojnë nga ndryshimet gjenetike, në
krahasim me ndryshimet në eksperiencë.
Për të vlerësuar kontributin relativ të gjeneve dhe përvojës në zhvillimin e ndryshimeve në
atributet psikologjike, gjenetistët biheviorial studiojnë individët me gjene të ngjashme. Për
shembull, ata shpesh krahasojnë binjakët monozigotë (binjakët identikë), që u zhvilluan nga
zigota e njëjtë dhe janë gjenetikisht identikë; me binjakët dizigotë (binjakët vëllazëror), që
u zhvilluan nga dy zigota dhe nuk kanë ngjashmëri më të lartë sesa po të mos ishin bineq.
Studimet e çifteve të binjakëve monozigotë dhe dizigotë, të cilët ishin ndarë në lindje nga
adoptimi, janë veçanërisht informuese në lidhje me kontributin e gjenetikës dhe përvojës në
ndryshimet në zhvillimin e psikologjisë së njerëzve. Studimi më i gjerë në lidhje me këtë është
studimi i Minnesotas me binjakët e rritur ndaras nga njëri-tjetri (shih Bouchard & Pedersen,
1998).

Studimi i Minnesotas me binjakët e rritur ndaras nga njëri-tjetri

Ky studim përfshiu 59 çifte të binjakëve identikë dhe 47 çifte të binjakëve vëllazëror, të cilët
u rritën ndaras, por poashtu edhe shumë çifte të binjakëve mono dhe dizigotë që u rritën
bashkë. Mosha e tyre sillej prej 19 deri 68 vjet. Secili binjak u morr në Universitetin e
Minnesotas për afërsisht 50 orë të testimit, që fokusohej në vlerësimin e inteligjencës dhe
personalitetit. A do të dilte se binjakët e rritur ndaras janë të njëjtë sepse ishin gjenetikisht
identikë, apo do të dilte se ata ishin të ndryshëm sepse ishin rritur në ambiente familjare të
ndryshme?
Rezultati i këtij studimi, doli të ishte jashtëzakonisht i qëndrueshëm—internalisht, midis
dimensioneve të shumta kognitive dhe të personalitetit që u studiuan, dhe eksternalisht, me
gjetjet e të tjera studimeve të ngjashme. Në përgjithësi, binjakët e rritur identikë ishin shumë
më të ngjajshëm me njëri-tjetrin në të gjitha dimensionet psikologjike, sesa binjakët
vëllazëror, pavarësisht nëse binjakët janë rritur në të njëjtin ambient apo jo (shih
Turkheimer, 2000). Inteligjenca e përgjithshme (siç është matur nga Shkalla e Inteligjencës
Adulte e Wechsler) ka qenë atributi psikologjik më i studiuar tek binjakët; Figura 2.25 ilustron
modelin e përgjithshëm të gjetjeve.

Figura 2.25 Korrelacionet e IQ-së

së binjakëve identikë dhe
vëllazërorë, të rritur ndaras dhe
bashkë.
Rezultatet e studimit të Minnesotas, kanë qenë gjerësisht të shpërndara nga mediat e
njohura. Fatkeqësisht, kuptimi i rezultateve shpesh është shtrembëruar. Ndonjëherë,
keqinterpretimi i shkencës nga mediat, nuk ka rëndësi—të paktën, jo aq shumë. Kjo nuk
është një ndër ato kohët. Mosbesimet e njerëzve për origjinën e inteligjencës njerëzore dhe
personalitetin, shpesh janë kthyer në qëndrime dhe praktika sociale të papërshtatshme dhe
diskriminuese (shih McGuffin, Riley, & Plomin, 2001). Storia e mëposhtme e gazetës, ilustron
se si rezultatet e studimit të Minnesotas kanë keqinformuar publikun.
Kjo storie është mashtruese në katër mënyra. Nuk do jetë aspak e vështirë të vëreni
të parën: zhdukë të menduarit e natyrës kundrejt edukatës dhe të gjitha keqkuptimet në
lidhur me të. Së dyti, duke u fokusuar në ngjashmëritë mes Bob-it dhe Bob-it, storia krijon
përshtypjen se Bobi dhe Bobi (dhe binjakët e tjerë monozigotë të rritur ndaras) janë
kognitivisht identikë. Ata janë të ngjajshëm, por ata nuk janë as afër të qenit identikë. Është
e lehtë të dalim me një listë të ngjajshmërive mes dy njerëzve, nëse dikush i pyet pyetje të
mjaftueshme dhe i injoron dallimet. Së treti, storia krijon përshtypjen që rezultatet e
studimit të Minnesota janë revolucionare. Përkundrazi, rëndësia e këtij studimi qëndron në
faktin se përfshin një konfirmim të plotë të rezultateve të studimeve të kaluara të
adoptimeve. Së fundi, dhe më e rëndësishmja, është se storia krijon një përshtypje të
rrejshme se rezultatet e studimit të Minnesota japin një shpjegim të përgjithshëm në lidhje
me kontributin e gjeneve dhe përvojës, në zhvillimin e inteligjencës dhe personalitetit në
individë. Kjo është gabim, dhe asnjë rezultat i asnjë studimi të tillë nuk e bën këtë. Është e
vërtetë se Bouchard dhe kolegët e tij, vlerësuan trashëgiminë e IQ-së të jetë .70, por nuk
konkluduan se IQ është 70% gjenetike. Vlerësimi i trashëgimisë nuk lidhet me zhvillimin e
individit; është një vlerësim numerik i proporcionit të variabilitetit që ka ndodhur në një
veçori të caktuar të një studimi të caktuar, si rezultat i variacionit gjenetik në atë studim (shih
Plomin & DeFries, 1998). Kështu, vlerësimi i trashëgimisë na tregon diferencat nëpër
subjektet e studimit; nuk thotë asgjë për kontributin e gjeneve dhe eksperiencës në
zhvillimin e individit.
Koncepti i vlerësimit të trashëgimisë mund të jetë mjaft hutues. Unë ju sugjeroj të ndaloni
këtu dhe të mendoni me kujdes për këtë definicion. Metafora e muzikantit mund të
ndihmojë. Magnituda e vlerësimit të trashëgimisë të një studimi, varet nga sasia e
variacioneve gjenetike dhe mjedisore, prej të cilave është kalkuluar, dhe nuk mund të
aplikohet në situata të tjera. Për shembull, në studimin e Minnesota, kishte shumë pak
variacione mjedisore. Të gjitha subjektet ishin rritur në shtete të industrializuara (Britania e
Madhe, Kanada dhe SHBA) nga prindër që takuan standardet strikte të kërkuara për
adoptim. Varësisht, shumica e variacioneve në inteligjencën dhe personalitetin e subjekteve,
rezultonin nga variacionet gjenetike. Nëse binjakët do të ishin adoptuar ndaras nga familje
mbretërore Evropiane, ciganë Hungarezë, yje të repit nga Los Angeles, drejtuesit e
reklamave nga Londra dhe oficerë të ushtrisë nga Argjentina, rezultatet e vlerësimit të
trashëgimisë për IQ dhe personalitet, do të ishin më të ulëta. Bouchard dhe kolegët e tij
theksojnë këtë pikë në punimet e tyre. Një pikë që zakonisht neglizhohet, sa i përket rolit të
faktorëve gjenetikë në zhvillimin e diferencave psikologjike të njerëzve, është që diferencat
gjenetike mund të promovojnë diferencat psikologjike nga influencimi i përvojës (shih
Plomin & Neiderhiser, 1992). Në fillim, kjo deklaratë duket paradoksale sepse ne jemi të
programuar të mendojmë për gjenet dhe përvojën, si të kishin ndikime të ndara në zhvillim.
Sidoçoftë, tani ka prova që individët me gjenetikë të ngjashme, kanë tendenca të kërkojnë
ambiente dhe përvoja të njëjta. Për shembull, individët të cilët janë gjenetikisht të
predispozuar të promovojnë agresionin, ka më shumë gjasa të involvohen në aktivitete
agresive (psh. futbolli ose luftime konkurruese), dhe këto përvoja zakonisht promovojnë
zhvillimin e tendencave agresive. Kur një gjen specifik motivon një individ në zhvillim të
zgjedh përvoja që rrisin efektet bihevioriale të gjenit, ai gjen thuhet të ketë efekt të
shumëfishtë.
Në një letër me influencë, Eric Turkheimer (2000) identifikoi tri të gjetura që u mbështetën,
pothuajse njëzëri, nga rezultatet e studimeve të adoptimit në trashëgiminë e veçorive
bihevioriale të individit—veçanërisht, studimet e adoptimit që ndaras vlerësuan efektet në
zhvillimin e diferencave të individëve, të dy klasave të përvojës: (1) efektet e një ambienti
familjar specifik, në të cilin u rrit një person, dhe (2) efektet e të gjitha përvojave, përveç
ambientit familjar specifik. Këtu janë tri të gjeturat konsekuente të Turkheimer:

• Të gjitha veçoritë bihevioriale të njerëzve janë të trashëgueshme—vlerat e vlerësimit

të trashëgimisë rangojnë nga .40 deri .70
• Rritja në ambiente familjare të ndryshme, kontribon pak në diversitetin e veçorive
bihevioriale
• Përvojat e ndryshme prej ambientit familjar, kontribojnë veçanërisht në diversitetin
biheviorial.

Kur mendojmë për vlerësimin e trashëgimisë, është kryesore të mbahet në mend se

vlerësimet trashëgimike varen nga subjekti specifik në një studim. Kjo pikë është vë në pah
nga Turkheimer dhe kolegët e tij (2003). Shpresoj se do kaloni pak kohë për të peshuar
implikimet e saj. Të gjeturat e saj, sfidojnë të menduarit të zbehtë për kuptimin e vlerësimit
të trashëgimisë, në një mënyrë aq të thjeshtë saqë konsiderimi i tij do të formësoj kuptimin
tuaj.
Turkheimer dhe kolegët e tij studiuan trashëgiminë e IQ në një mostër prej binjakëve 7
vjeçarë. Ndryshe prej studimeve tjera që i keni hasur në këtë kapitull, ky studim fokusohet
në trashëgiminë e një veçorie si funksion i statusit socioekonomik. Dukshëm, nëpër binjakë,
familjet e të cilëve ishin të varfër, vlerësimi i inteligjencës së IQ ishte i ulët, ndërsa te binjakët
nga familjet e pasura, ishte i lartë. Çfarë mendoni për këto të gjetura dhe implikimet e tyre
për rregullat sociale?

Rishqyrtimi i temave

Ky kapitull prezantoi temat e evolucionit, gjenetikës dhe zhvillimit, por fokusi i tij unifikues
ishte të menduarit kreativ mbi biologjinë e sjelljes. Nuk është për t’u çuditur se një ndër
pjesët kryesore të këtij libri, tema e të menduarit kreativ, morri më shumë vëmendje.
Ky kapitull ju sfidoi juve të mendoni për fenomene të rëndësishme biopsikologjike, në
mënyra të reja. Kornizat me shkrimin “të menduarit kreativ”, treguan pjesët e kapitullit ku
ju u inkurajuat të forconi të menduarit për çështjet natyrë-edukatë, dihotominë fiziologjike
ose psikologjike, evolucionin njerëzor, implikimet biopsikologjike të projektit të gjenomit
njerëzor, gjenetikën e diferencave psikologjike të njerëzve, kuptimin e vlerësimeve
trashëgimike, dhe studimin e rëndësishëm të Turkheimer dhe kolegëve të tij.
Tri temat tjera poashtu u përfshinë në këtë kapitull, dhe u treguan nga kornizat me shkrime
përkatëse. Perspektiva evolucionare u ilustrua nga hulumtime krahasuese mbi
vetëdijësimin te shimpanzetë, duke konsideruar signifikancën evolucionare të dominancës
sociale dhe shfaqjes së marrëdhënieve romantike (courtship display) nga përpjekjet për të
kuptuar çiftëzimin, dhe nga përdorimi i ADN-së mitokondrike për të studiuar evolucionin
njerëzor.
Korniza me mbishkrimin “Implikimet klinike” u ilustrua nga rasti i njeriut që u rrëzua nga
shtrati dhe diskutimi i fenilketonurisë (PKU).
Tema e neuroplasticitetit u ngrit në dy pika: kur mësuat që aftësia e trurit për të ndryshuar
dhe zhvilluar përgjatë pjekurisë, paraqet një sfidë masive për fushën e gjenetikës, dhe kur
mësuat se rritja e trurit ndodh në zogjtë meshkuj këngëtarë para sezonës së shumimit.

Mendoni për këto

Të menduarit natyrë kundrejt edukatë, për inteligjencën, ndonjëherë përdoret si një

arsyetim për diskriminim racor. Si mundet që pikëpamja interaktive, e cila u përkrah në këtë
kapitull, të përdoret si bazë për argumentim kundër praktikave diskriminuese?
1. Imagjino veten si një profesor i biopsikologjisë. Njëri nga studentët e tu të pyet se a
është depresioni psikologjik apo fiziologjik. Cila do ishte përgjigjja juaj?
2. Gjenetika moderne mund të pengojë tragjedinë e një jete të dënuar nga trashëgimia;
embrionet tash mund të skanohen për sëmundje të ndryshme gjenetike. Por, çka e
 përbën një sëmundje? A duhet që testimi gjenetik të përdoret për të zgjedhur
karakteristikat e një fëmije? Nëse po, çfarë karakteristika?
3. Në vitin 2030, një kompani masive urdhëron që të gjithë drejtuesit e ardhshëm të
kryejnë një test gjenetik. Si rezultat, disa humbin punën e tyre, dhe të tjerë nuk
arrijnë të kualifikohen për sigurim shëndetësor. Diskutoni.
4. “Të gjithë njerëzit janë krijuar të barabartë.” Diskutoni.
5. Fusha e epigjenetikës po ndryshon pikëpamjet konvencionale në lidhje me rolin e
gjeneve në zhvillimin njerëzor. Diskutoni.

Rishikim i shpejtë i literaturës Testo se sa ke kuptuar kapitullin, me këtë test të shkurtër. Mund t’i gjesh
përgjigjjet, dhe poashtu edhe teste të tjera ushtruese, aktivitete dhe burime tjera të studimeve, në
www.mypsychlab.com

1. Ujku është specie e njëjtë me:

a. Qenin
b. Ujkun
c. Macen
d. Hienën
e. Kojotën

2. Të gjithë njerëzit janë:

a. Gjitarë
b. Vertebra
c. Primatë
d. Homo sapien
e. Të gjitha më lartë

3. Mënyra e çiftëzimit që është më mbizotëruese ndër gjitarë, është:

a. Poligjenia
b. Monogamia
c. Poligamia
d. Poliandria
e. Imoraliteti

4. Faktorët që ndikojnë në shprehjen e gjeneve, pa e ndryshuar vetë gjenin, njihen si:

a. Mekanizmat epigjenetikë
b. Hartat gjenetike
c. Shprehja monoalelike
d. Faktorët mitokondrik
e. Faktorët e rekombinimit gjenetik
HORMONET DHE SEKSI
Ky kapitull ka të bëjë me hormonet dhe seksin, një temë që disa e konsiderojnë si të
papërshtatshme për bisedë, por për të tjerët mjaft interesante. Ndoshta tema e hormoneve
dhe seksit është aq interesante, sepse ne jemi të intriguar nga fakti se seksi është i ndikuar
në masë të madhe nga sekrecionet e një pale të vogël gjëndrash. Sepse, secili prej nesh e
mendojmë seksin tonë si themelor dhe të pandryshueshëm, prandaj është pak shqetësuese
të mendojmë që ai mund të ndryshojë me një ndërhyrje kirurgjike apo disa injeksione
hormonesh. Ka diçka intriguese në lidhje me idenë se jeta jonë seksuale mund të zgjerohet
nga aplikimi i disa hormoneve. Për çfarëdo arsye, tema e hormoneve dhe seksit është
gjithmonë një hit me studentët e mi. Disa gjëra të shquara iu presin në këtë kapitull: le të
shkojmë direkt te ato.

Supozimi: Burrat-janë-burra dhe Grate-janë-gra

Shumë studentë sjellin një pjesë të bagazheve shtesë në temën e hormoneve dhe seksit:
Supozimi burrat-janë-burra dhe gratë-janë-gra ose “mamawawa”. Ky supozim është joshës;
duket aq e drejtë që në të jemi vazhdimisht të tërhequr për atë pa marrë parasysh
pikëpamjet alternative. Fatkeqësisht, ai është i gabuar. Supozimi burrat-janë-burra dhe
gratë-janë-gra është tendenca për të menduar për feminitetin dhe maskulinitetin në mënyrë
diskrete, reciprokisht ekskluzive, kategori të kundërta. Në të menduarit në lidhje me
hormonet dhe seksin, ky qëndrim i përgjithshëm shpie drejt një përfundimi se femrat kanë
hormone seksuale femërore që iu jep atyre trup femëror dhe i bëjnë ato të bëjnë gjëra
femërore dhe se meshkujt kanë hormone seksuale mashkullore që iu jep atyre organet
mashkullore dhe i bëjnë ata të bëjnë gjërat e kundërta mashkullore. Pavarësisht nga fakti se
kjo qasje e hormoneve dhe seksit është në kundërshtim me provat, thjeshtësia e saj, simetria
dhe implikimet sociale na tërheqin në të. Kjo është arsyeja pse ky kapitull përballet me të
gjitha. Duke vepruar kështu, ky kapitull iu inkurajon të mendoni rreth hormoneve dhe seksit
në mënyra të reja që janë më në përputhje me provat.

Efektet zhvillimore dhe aktive të hormoneve seksuale

Para se të fillojmë diskutimin rreth hormoneve dhe seksit, ju duhet të dini se hormonet
ndikojnë në marrëdhëniet seksuale në dy mënyra krejtësisht të ndryshme (shih Phoenix,
2008): (1), duke ndikuar zhvillimin nga ngjizja e pjekurisë seksuale anatomike, fiziologjike dhe
të karakteristikave të sjelljes që dallojnë nga femra dhe mashkulli; dhe (2) duke aktivizuar
sjelljen e lidhur me riprodhimin e të rriturve seksualisht të pjekur. Të dyja, zhvillimi (i quajtur
edhe organizativ) dhe efektet aktive të hormoneve seksuale janë diskutuar në seksione të
ndyshme në bazë të këtij kapitulli. Edhe pse dallimin në mes të efekteve të zhvillimit dhe
efekteve aktive të hormoneve seksuale nuk janë gjithmonë aq të qarta, sa ishte e supozuar
të jetë- për shembull, për shkak se truri vazhdon të zhvillohet më vonë në adoleshencë,
hormonet e adoleshentëve mund të kenë dy efekte- dallimi është ende i dobishëm (Cohen-
Bendahan, van de Beek & Berenbaum, 2005).

Sistemi Neuroendokrin
Ky seksion paraqet parimet e përgjithshme të funksionit neuroendokrin. Ai futi këto parime
duke u fokusuar në gjëndra dhe hormone që janë direkt të përfshira në zhvillimin seksual
dhe sjelljen. Gjëndrat endokrine janë të ilustruara në figurën 13.1. Sipas marrëveshjes,
vetëm organet, funksioni kryesor i të cilave duket të jetë lirimi i hormoneve, janë të referuara
si gjëndra endokrine. Megjithatë, organet tjera (p.sh., stomaku, mëlçia dhe zorrët) dhe
yndyra e trupit gjithashtu lirojnë hormone në qarkullim të përgjithshëm. (shih kapitullin 12),
dhe ata janë në këtë mënyrë, duke thënë të drejtën, po ashtu pjesë e sistemin endokrin.

Gjëndrat Ka dy lloje të gjëndrave: gjëndra egzokrine dhe gjëndra endokrine. Gjëndrat

egzokrine (p.sh., gjëndrat e djersës), bëjnë lirimin e kimikateve të tyre në kanale, të cilat do
t’i dërgojnë në objektivat e tyre, kryesisht në sipërfaqen e trupit. Gjëndrat endokrine
(hipofiza, tiroidea, etj.) bëjnë lirimin e kimikateve të tyre, të cilat janë të quajtura hormone,
direkt në sistemin e qarkullimit të gjakut. Pasi lëshohen nga një gjëndër endokrine, një
hormon udhëton përmes sistemit të qarkullimit të gjakut deri sa të arrijë objektivat mbi të
cilat normalisht ushtron ndikimin e saj (p.sh., gjëndrat tjera endokrine apo vendet në
sistemin nervor).

Testikujt
Në qendër të çdo diskutimi të hormoneve dhe seksit janë testikujt mashkullorë (shqiptohet
TEST-eez) dhe vezoret femërore (shih fig. 13.1). Siç keni mësuar në Kapitullin 2, funksioni
primar i testikujve dhe vezoreve është prodhimi i qelizave të spermës dhe vezëve,
respektivisht. Pas çiftëzimit (marrëdhënieve seksuale), një qelizë e vetme e spermës mund
të fekondohet me një vezë për të formuar një qelizë të quajtur zigotë, e cila përmban të
gjithë informacionin e nevojshëm për rritjen normale të një organizmi të plotë të rritur në
mjedisin e tij natyror (shih Primakoff & Myles, 2002). Me përjashtim të vezëve dhe qelizave
të spermës, çdo qelizë e trupit të njeriut ka 23 palë kromozome. Në të kundërt, qelizat e
vezëve dhe të spermës përmbajnë vetëm gjysmën e atij numri, një anëtar i secilit prej 23
çiftesh. Kështu, kur një qelizë e spermës fekondon një vezë, zigota rezulton me plotësuesin
e plotë të 23 palë kromozomesh, një nga çdo palë nga babai dhe një nga çdo palë nga nëna.
Me interes të veçantë në kontekstin e këtij kapitulli është çifti i kromozomeve të quajtura
kromozome seksuale, sepse ato përmbajnë programe gjenetike që drejtojnë zhvillimin
seksual. Qelizat e femrave kanë dy kromozome seksuale të mëdha, të quajtura kromozome
X. Tek meshkujt, një kromozom seksual është një kromozom X dhe tjetri që është i quajtur
kromozom Y. Rrjedhimisht, kromozomi seksual i çdo veze është kromozomi X, ndërsa gjysma
e qelizave të spermës kanë kromozome X dhe gjysma kanë kromozome Y. Seksi juaj me të
gjitha degëzimet e tij sociale, ekonomike dhe personale u përcaktua nga cili prej qelizave të
spermës së baballarëve “won the dash” në vezoret e nënës tuaj. Nëse fitohet një qelizë e
spermës me një kromozom seksual X, ju jeni femër, nëse fitohet një qelizë e spermës me
kromozom Y, ju jeni mashkull. Ju mund të supozoni në mënyrë të arsyeshme se kromozomet
X janë në formë X dhe kromozomet Y janë në formë Y, por kjo është e gabuar. Pasi një
kromozom dyfishohet, të dy produktet mbeten të bashkuara në një pikë, duke prodhuar një
formë X. Kjo është e vërtetë për të gjitha kromozomet, duke përfshirë kromozomet Y. Për
shkak se kromozomi Y është shumë më i vogël se kromozomi X, hetuesit e hershëm nuk
arritën të dallonin një krah të vogël dhe kështu panë një Y.

Tek njerëzit, gjenet e kromozomeve Y kodojnë vetëm 27 proteina, Në krahasim me gjenet e

kromozomeve Y, rreth 1,500 proteina janë koduar nga gjenet e kromozomeve X (Arnold,
2004). Shkrimi i këtij seksioni më kujtoi ekipin tim të basketbollit të klasës së shtatë, të
quajtur Nads. Emri i ekipit habiti mësuesin tonë, sepse nuk ishte aspak si emrat që zakonisht
favorizohen nga emrat e djemve të moshës time (periudha e pubertetit) si Avengers,
Marauders dhe Vikings. Hutimi i saj përfundoi papritmas në ndeshjen tonë të parë, pasi
tifozët tanë nisen të brohoritnin dhe të na mbështesnin. Ju menduat: Forca Nads, Forca!
Shokët e mi 14 vjeçarë të ndotur në fytyrë konsideronin se ky humor i këtij lloji ishte më i
pjekur dhe i sofistikuar. Mësuesi nuk mendoi njëjtë!

Klasat e hormoneve
Hormonet e vertebrorëve ndahen në tre klasa: (1) derivativet e aminoacideve, (2) peptidet
dhe proteinat, dhe (3) steroidet. Hormonet derivative të aminoacideve janë hormonet që
sintetizohen në disa hapa të thjeshtë nga një molekulë aminoacidic. Një shembull është
epinefrina, e cila lirohet nga medulla e veshkave dhe sintetizohet nga tirozina. Hormonet e
peptideve dhe hormonet e proteinave janë zinxhirë të hormoneve peptide të aminoacideve,
të cilat janë zinxhirë të shkurtër dhe hormonet e proteinave janë zinxhirë të gjatë. Hormonet
steroide janë hormone që sintetizohen nga kolesteroli, një lloj molekule yndyrore. Hormonet
që ndikojnë në zhvillimin seksual dhe aktivizimin e sjelljes seksuale të rritur (d.m.th.,
hormonet seksuale) janë të gjitha hormone steroide. Shumica e hormoneve të tjera
prodhojnë efektet e tyre duke u lidhur me receptorët në membranat qelizore. Hormonet
steroide mund të ndikojnë qelizat në këtë mënyrë. Megjithatë, për shkak se ato janë të vogla
dhe të tretshme në yndyrë, ato mund të depërtojnë menjëherë në membranat qelizore dhe
shpesh ndikojnë qelizat në një mënyrë të dytë. Pasi brenda një qelize, molekulat steroide
mund të lidhen me receptorët në citoplazmën ose bërthamën dhe duke vepruar kështu,
ndikojnë drejtpërdrejt në shprehjen e gjeneve (hormonet derivative të aminoacideve dhe
hormonet peptide ndikojnë më pak në shprehjen e gjeneve dhe me mekanizma më pak të
drejtpërdrejtë). Si rrjedhim, nga të gjitha hormonet, hormonet steroide kanë tendencë të
kenë efekte më të ndryshme dhe afatgjata në funksionimin qelizor (Brown, 1994).

Steroidet
Testikujt bëjnë më shumë se krijojnë spermatozoidet dhe qelizat e vezëve, ata gjithashtu
prodhojnë dhe çlirojnë hormonet steroide. Shumica e njerëzve janë të befasuar të mësojnë
se testet dhe vezoret lëshojnë të njëjtat hormone. Dy klasat kryesore të hormoneve gonadal
janë androgjenet dhe estrogjenët; Testosteroni është androgjeni më i zakonshëm, dhe
estradioli është estrogjeni më i zakonshëm. Fakti që vezoret e rritura kanë tendencë për të
liruar më shumë estrogjene sesa androgjenet dhe se testikujt e rritur nxjerrin më shumë
androgjene sesa estrogjene, ka çuar në praktikën e zakonshme, por mashtruese të referimit
të androgjenëve, si hormonet seksuale mashkullore dhe tek estrogjenet, si hormone
seksuale femërore. Kjo praktikë duhet të shmanget për shkak të implikimeve se burrat-janë-
burra dhe grate-janë-gra që androgjenet prodhojnë burrërinë dhe estrogjenet prodhojnë
feminitetin. Ato nuk e bëjnë këtë gjë. Vezoret dhe testikujt, gjithashtu, lëshojnë një klasë të
tretë të hormoneve steroide të quajtur progestin. Progestin më i zakonshëm është
progesteroni, i cili në gratë përgatit mitrën dhe gjinjtë për shtatzëni. Funksioni i tij në
meshkuj është i paqartë. Për shkak se funksioni parësor i lëvoreve të veshkave, shtresa e
jashtme e gjëndrave të veshkave (shih figurën 13.1) është rregullimi i niveleve të glukozës
dhe kripës në gjak, nuk konsiderohet përgjithësisht si një gjëndër seksuale. Megjithatë,
përveç hormoneve të saj steroide kryesore, ajo lëshon sasi të vogla të të gjithë steroideve
seksuale që lëshohen nga herdhet (testikujt).

Hormonet e hipofizës
Gjëndra e hipofizës është përmendur shpesh si gjëndër mjeshtër, sepse shumica e
hormoneve të saj janë hormone tropike. Hormonet tropike janë hormone funksionet
kryesore, të të cilit janë të ndikojnë në lirimin e hormoneve nga gjëndra të tjera (tropikët
janë në gjendje të stimulojnë ose të ndryshojnë diçka). Për shembull, gonadotropina është
një hormon tropik i hipofizës që udhëton përmes sistemit të qarkullimit të gjakut në herdhe,
ku stimulon lirimin e hormoneve gonadal. Gjendja e hipofizës është me të vërtetë dy gjëndra,
hipofiza e pasme dhe hipofiza e përparme, të cilat shkrihen gjatë zhvillimit embriologjik.
Hipofiza e pasme zhvillohet nga një shtresë e vogël e indeve hipotalamike që përfundimisht
vjen për të përkundur nga hipotalamusi në fund të kërcellit hipofizë (shih figurën 13.2). Në
të kundërtën, hipofiza e përparme fillon si pjesë e të njëjtit ind të embrionit që eventualisht
zhvillohet në kulmin e gojës. Gjatë rrjedhës së zhvillimit, ajo mban qëndrim jashtë dhe
migron lart për të marrë pozicionin e saj pranë hipofizës së pasme. Është hipofiza e përparme
që liron hormonet tropike; Pra, është hipofiza e përparme në veçanti, në vend të hipofizës
në përgjithësi, që kualifikohet si gjëndër mjeshtër.

Hormonet e gjëndrave seksuale femërore janë ciklike;

Hormonet e gjëndrave seksuale mashkullore janë të njëtrajtshme
Edhe pse burrat dhe gratë kanë të njëjtat hormone, këto hormone nuk janë të pranishëm në
të njëjtat nivele, dhe ato nuk kryejnë domosdoshmërisht të njëjtat funksione. Dallimi kryesor
ndërmjet funksionit endokrin të grave dhe burrave është se në gratë nivelet e hormoneve
gonadal dhe gonadotropike kalojnë nëpër një cikël që përsëritet çdo 28 ditë apo më shumë.
Janë këto luhatje hormonale më të pakta ose të pakta që kontrollojnë ciklin menstrual
femëror. Në të kundërtën, meshkujt e njeriut janë nga një perspektivë neuroendokrine,
krijesa shumë të shurdhër. Nivelet e meshkujve të hormoneve gonadal dhe gonadotropik
ndryshojnë pak nga dita në ditë. Për shkak se hipofiza e përparme është gjëndra kryesore,
shumë shkencëtarë të hershëm supozonin se një dallim i pandarë mes hipofizës mashkullore
dhe femërore ishte baza për ndryshimin në modelet meshkuj dhe femra të lirimit të
hormoneve gonadotropike dhe gonadal. Megjithatë, kjo hipotezë u zbrit nga një sërë
studimesh të zgjuara transplantimi të kryer nga Geoffrey Harris në vitet 1950 (shih Raisman,
1997). Në këto studime, një hipofizë çiklistike e larguar nga një qafë e pjekur femërore u bë
një hipofizë e qëndrueshme, kur u transplantua në vendin e duhur në një mashkull dhe një
hipofizë e qëndrueshme e nxjerrë nga një mi mashkull i pjekur filloi të ciklohej pasi u
transplanua në një femër. Çfarë krijuan këto studime ishte se hipofizat anësore nuk janë në
thelb femra (ciklike) ose meshkuj (gjendja e qëndrueshme); Modelet e tyre të lirimit të
hormoneve janë të kontrolluara nga disa pjesë të tjera të trupit. Gjëndra kryesore
(kontrolluese) duket të ketë kontrollin e vet. Ku ishte ajo?

Kontrolli nervor i hipofizës

Sistemi nervor ishte implikuar në kontrollin e hipofizës së mëparshme duke hulumtuar
sjelljen mbi shpendët dhe kafshët e tjera që rriten vetëm gjatë një kohe të caktuar të vitit. U
konstatua se variacionet sezonale në ciklin e dritës-errësirës shkaktuan shumë nga
ndryshimet e lidhura me mbarështimin në lirimin e hormoneve. Nëse kushtet e ndriçimit nën
të cilat jetonin kafshët ishin të kundërt, për shembull, duke i transportuar kafshët në të gjithë
ekuatorin, edhe stinët e mbarështimit u anuluan. Disi, hyrja vizuale në sistemin nervor po
kontrollonte lirimin e hormoneve tropike nga hipofiza e përparme. Kërkimi për strukturën e
veçantë nervore që kontrolloi hipofizën e përparme u kthye, në mënyrë të natyrshme, tek
hipotalamusi, struktura nga e cila pezullohet hipofiza. Eksperimentet e stimulimit dhe
eksperimentet e lezioneve vërtetuan shpejt se hipotalamusi është rregullatori i hipofizës së
përparme, por si hipotalamusi kryen këtë rol mbetur një mister. Edhe, hipofiza e përparme,
ndryshe nga hipofiza e pasme, nuk merr asnjë kontribut nervor nga hipotalamusi, ose nga
ndonjë strukturë tjetër nervore (shih fig.13.3).
Kontrolli i hipofizës së përparme dhe të pasme nga hipotalamusi

Ka dy mekanizma të ndryshëm me anë të të cilave hipotalamusi kontrollon hipofizën: një për

hipofizën e pasme dhe një për hipofizën e përparme. Dy hormonet kryesore të hipofizës së
pasme, vazopresina dhe oksitocina janë hormone peptide që sintetizohen në trupat qelizorë
të neuroneve në bërthamat paraventrikulare dhe në bërthamat supraoptike në secilën anë
të hipotalamusit (shih fig. 13.3 dhe Shtojca VI). Ato pastaj transportohen përgjatë aksoneve
të këtyre neuroneve në terminalet e tyre në hipofizën e prapme dhe mbahen aty derisa
ardhja e potencialeve të veprimit shkakton që ato të dalin në gjak. (Neuronet që çlirojnë
hormonet në qarkullimin e përgjithshëm quhen qeliza neurosekretore.) Oksitocina stimulon
kontraktimet e mitrës gjatë lindjes dhe nxjerrjen e qumështit gjatë gjidhënies. Vasopresioni
(i quajtur edhe hormon antidiuretik) lehtëson riabsorbimin e ujit nga veshkat.
Mjetet me anë të të cilave hipotalamusi kontrollon lirimin e hormoneve nga hipofiza anteri-
ore pa neuron, ishte më e vështirë për t'u shpjeguar. Harris (1955) sugjeroi që lirimi i hor-
moneve nga hipofiza e përparme ishte e rregulluar vetë nga hormonet e lëshuara nga
hipotalamusi. Dy gjetje siguruan mbështetje të hershme për këtë hipotezë. E para, ishte zbu-
limi i një rrjeti të enëve të gjakut, sistemi i portalit hipotalamus, i cili dukej i përshtatshëm
për detyrën e transportimit të hormoneve nga hipotalamusi në hipofizën e përparme. Siç
ilustron figura 13.4 në faqen 332, një rrjet i kapilarëve hipotalamike ushqen një pako të ve-
nave portative që mbart gjak poshtë kërcellit të hipofizës në një rrjet tjetër të kapilarëve në
hipofizën e përparme. (Një venë portal është një venë që lidh një rrjet kapilar me një tjetër.)
E gjetura e dytë ishte zbulimi se prerja e venave portale të kërcellit të hipofizës pengon liri-
min e hormoneve të hipofizës së përparme derisa rigjenerohen venat e dëmtuara (Harris,
1955).
Zbulimi i hormoneve të liruara hipotalamike
Është hipotizuar se lirimi i çdo hormoni të hipofizës së mëparshme kontrollohet nga një
hormon tjetër hipotalamik. Hormonet hipotalamike që mendohej se nxitnin lirimin e një
hormoni të hipofizës së përparme u referoheshin si hormone liruese. Ato që mendohet të
pengojnë lirimin e një hormoni të hipofizës së mëparshme u referuan si faktorë që pengojnë
lirimin. Përpjekjet për të izoluar hipotezën hipotetike dhe faktorët frenues (hipoteza), çuan
në një zbulim të madh në fund të viteve 1960. Guillemin dhe kolegët e tij kanë izoluar
hormonin e liruar nga tirotropina nga hipotalamusi i deleve, dhe Schally dhe kolegët e tij
kanë izoluar të njëjtin hormon nga hipotalamusi i derrave.

Hormoni i liruar nga tirotropina shkakton lirimin e tirotropinës nga hipofiza e përparme, e
cila nga ana e tij nxit lirimin e hormoneve nga gjëndra tiroide. Për përpjekjet e tyre,
Guilleminit dhe Shallyt u dhanë Çmimet Nobel në 1977. Shalti dhe Guillemins, izolimin e
hormonit lirues të tirotropinës kanë konfirmuar se hormonet e liruara hipotalamike
kontrollojnë lirimin e hormoneve nga hipofiza e mëparshme dhe në këtë mënyrë i dha shtysë
të madhe për izolimin dhe sintezën e disa hormoneve të tjera liruese.
Nga lidhja e drejtpërdrejtë me studimin e hormoneve seksuale ishte izolimi i mëvonshëm i
hormoneve që çlironin gonadotropinën nga Schally dhe grupi i tij (Schally, Kastin, & Arimura,
1971). Ky hormon lirues stimulon lirimin e të dy gonadotropineve të hipofizës së përparme:
hormon folikul-stimulues (FSH) dhe hormon luteinizues (LH). Të gjithë hormonet lëshuese
hipotalamike, si të gjitha hormonet tropike, kanë provuar të jenë peptide.

Rregullimi me nivelin e hormoneve. Shkarkimi i hormoneve rregullohet nga tri lloje të

ndryshme të sinjaleve: sinjale nga sistemi nervor, sinjale nga hormonet dhe sinjale nga
kimikatet jo-hormonale në gjak.

Rregullimi me sinjale nervore. Të gjitha gjëndrat endokrine, me përjashtim të hipofizës së

përparme, rregullohen drejtpërdrejt nga sinjale nga sistemi nervor. Gjëndrat endokrine të
vendosura në tru (d.m.th. gjëndrat hipofizë dhe pineale) rregullohen nga neuronet cere-
brale. Ato të vendosura jashtë CNS janë të përforcuara nga sistemi nervor autonom za-
konisht nga degët simpatike dhe parasimpatike, të cilat shpesh kanë efekte të kundërta në
lirimin e hormoneve.
Efektet e përvojës në lirimin e hormoneve zakonisht ndërmjetësohen nga sinjale nga sistemi
nervor. Është tejet e rëndësishme të kujtojmë se lirimi i hormoneve mund të rregullohet nga
përvoja, për shembull, shumë lloje që rriten vetëm në pranverë shpesh përgatiten për
riprodhim nga lirimi i hormoneve seksuale të shkaktuara nga rritja e përditshme e ditës. Kjo
do të thotë se një shpjegim i çdo dukurie të sjelljes në kuptimin e një mekanizmi hormonal
nuk përjashton domosdoshmërisht një shpjegim në kuptimin e një mekanizmi
eksperimental. Në të vërtetë, shpjegimet hormonale dhe eksperimentale mund të jenë
thjesht aspekte të ndryshme të të njëjtit mekanizëm hipotetik.

Rregullimi me sinjale hormonale. Edhe hormonet ndikojnë në lirimin e hormoneve. Ju keni

mësuar tashmë, për shembull, se hormonet tropike të hipofizës së mëparshme ndikojnë në
lirimin e hormoneve nga gjëndrat e tyre përkatëse. Megjithatë, rregullimi i funksionit
endokrin nga hipofiza e përparme nuk është një rrugë me një drejtim. Hormonet qarkulluese
shpesh japin reagime ndaj shumë strukturave që ndikojnë në lirimin e tyre: gjëndra e
hipofizës, hipotalamusin dhe vende të tjera në tru. Funksioni i shumicës së reagimeve
hormonale është ruajtja e niveleve të qëndrueshme të gjakut të hormoneve. Kështu, nivelet
e larta të hormoneve gonadal zakonisht kanë efekte në hipotalamus dhe hipofizë, të cilat
ulin lirimin e hormoneve të mëvonshme gonadal, dhe nivelet e ulëta zakonisht kanë efekte
që rrisin lirimin e hormoneve.
Rregullimi nga kimikatet jo-hormonale. Kimikatet qarkulluese përveç hormoneve mund të lu-
ajnë një rol në rregullimin e niveleve të hormoneve. Nivelet e glukozës, kalciumit dhe natri-
umit në gjak të gjitha ndikojnë në lirimin e hormoneve të veçanta. Për shembull, keni mësuar
në Kapitullin 12 se rritja e glukozës në gjak rrit lirimin e insulinës nga pankreasi, dhe insulina,
nga ana tjetër, ul nivelet e glukozës në gjak.

Lirimi i hormoneve me pulsim

Hormonet priren të lirohen në pulse (shih Armstrong et al., 2009; Khadra & Li, 2006). Ato
shkarkohen disa herë në ditë në rritje të mëdha, të cilat zakonisht nuk zgjasin më shumë se
disa minuta. Nivelet e hormoneve në gjak janë të rregulluara nga ndryshimet në frekuencën
dhe kohëzgjatjen e pulses hormonale. Një pasojë e lirimit të hormoneve pulsuese është se
shpesh ka luhatje të mëdha minutë në minutë në nivelet e hormoneve qarkulluese (p.sh.,
Koolhaas, Schuurman dhe Wierpkema, 1980). Prandaj, kur është referuar modeli i lirimit të
hormoneve mashkull të gjëndrave seksuale është referuar si “të qëndrueshme”, kjo do të
thotë se nuk ka ndryshime të mëdha sistematike në qarkullimin e niveleve të hormoneve
gonadal nga dita në ditë, jo se nivelet nuk ndryshojnë asnjëherë.

Modeli përmbledhës i gjëndrave seksuale të rregullimit endokrin

Figura 13.5 është një model përmbledhës i rregullimit të hormoneve gonadal. Sipas këtij
modeli, truri kontrollon lirimin e hormonit të liruar nga gonadotropina nga hipotalamusi në
sistemin e portalit hipotalamopituitar, i cili e çon atë në hipofizën e përparme. Në hipofizën
e përparme, hormoni gonadotropin-shkarkues stimulon çlirimin e gonadotropinës, i cili
transportohet nga sistemi i qarkullimit të gjakut tek herdhet. Në përgjigje të gonadotropinës,
herdhet lirojnë androgjenet, estrogjenet dhe progestinet, të cilat ushqehen përsëri në
hipofizë dhe hipotalamus për të rregulluar lirimin e mëvonshme të hormoneve gonadal.
Armatosur me këtë perspektivë të përgjithshme të funksionit neuroendokrin, ju jeni gati të
konsideroni se si hormonet gonadal drejtojnë zhvillimin seksual dhe aktivizojnë sjelljen
seksuale të rritur.
Hormonet dhe Zhvillimi seksual i trupit

Ju pa dyshim keni vënë re se njerëzit janë dimorf, d.m.th. ata vijnë në dy modele standarde:
femra dhe meshkuj. Ky seksion përshkruan se si zhvillimi i karakteristikave trupore femërore
dhe mashkullore drejtohet nga hormonet. Diferencimi seksual tek gjitarët fillon me
fertilizimin me prodhimin e një prej dy llojeve të ndryshme të zigotave: ose një me një palë
XX (femërore) të kromozomeve seksuale ose një me një palë XY (mashkull). Është
informacioni gjenetik mbi kromozomet e seksit që normalisht përcakton nëse zhvillimi do të
ndodhë përgjatë linjave femërore apo mashkullore. Por jini të kujdesshëm këtu: Mos bini në
përqafimin joshkrues të supozimit se burrat-janë-burra-dhe-gratë-janë-gra. Mos filloni duke
supozuar se ekzistojnë dy programe paralele por të kundërta gjenetike për zhvillimin seksual,
një për zhvillimin e femrave dhe një për zhvillimin e meshkujve. Ndërsa po mësoni, zhvillimi
seksual shpaloset sipas një parimi krejtësisht të ndryshëm, atë që meshkujt, të cilët me
kokëfortësi i ruajnë ende nocionet e mbizotërimit të meshkujve, prandaj mund të jenë
shqetësuese. Ky parim është se ne të gjithë jemi programuar gjenetikisht për të zhvilluar
trupat organeve femërore. Meshkujt gjenetikë zhvillojnë organe mashkullore vetëm për
shkak se programi i tyre i zhvillimit femëror është i hedhur poshtë.

Hormonet e fetusit dhe zhvillimi i organeve riprodhuese

Gjëndrat seksuale. Figura 13.6 ilustron strukturën e gjëndrave seksuale si ato shfaqen 6 javë
pas fekondimit. Vini re se në këtë fazë të zhvillimit, çdo fetus, pavarësisht nga gjinia e tij
gjenetike, ka të njëjtën palë struktura të gjëndrave seksuale, të quajtura primordial gonads
(mjetet primordiale që ekzistojnë në fillim). Çdo gjëndër seksuale primordiale ka një mbulim
të jashtëm, ose korteks, i cili ka potencial për t'u zhvilluar në një vezore dhe secili ka një
bërthamë të brendshme, ose medulla, e cila ka potencial të zhvillohet në testikuj. Gjashtë
javë pas konceptimit, gjeni Sry në kromozomin Y të mashkullit shkakton sintezën e proteinës
Sry (shih Arnold, 2004; Wu et al., 2009) dhe kjo proteinë shkakton medullën e çdo gjëndre
seksuale primordiale të rritet dhe të zhvillohet në një testis. Nuk ka asnjë homologë femër
të proteinave Sry, në mungesë të proteinave Sry, qelizat kortikale të gjëndrave seksuale
primordiale automatikisht zhvillohen në vezore. Prandaj, nëse Sry proteina është injektuar
në një fetus femëror gjenetik 6 javë pas konceptimit, rezultati është një femër gjenetike me
testise, ose nëse drogat që bllokojnë efektet e proteinave Sry injektohen në një fetus
mashkull, rezultati është një mashkull gjenetik me vezore. Njerëz të tillë me “përzierje-seksi”
ekspozojnë në një mënyrë dramatike dobësinë e mendimit të mamawawa (duke menduar
për meshkuj dhe femra si kategori ekskluzive reciprokisht të kundërta).

Kanalet e brendshme riprodhuese.

Gjashtë javë pas fekondimit, të dy meshkujt dhe femrat kanë dy komplete të plota të
kanaleve riprodhuese. Ata kanë një sistem mashkullor Wolffian, i cili ka aftësinë për të
zhvilluar në kanalet riprodhuese mashkullore (p.sh., vezikulat seminale, të cilat mbajnë
lëngun në të cilin qelizat e spermës janë ejakuluar, dhe “vas deferens”, përmes të cilit qelizat
e spermës udhëtojnë për tek vezikula e farës). Dhe ata kanë një sistem femëror Mullerian, i
cili ka aftësinë të zhvillohet në kanalet femërore (p.sh., mitra, pjesa e sipërme e vaginës dhe
tubat fallopiane, përmes të cilave vezët udhëtojnë nga vezoret në mitër, ku mund të
fertilizohen).
Në muajin e tretë të zhvillimit të fetusit mashkull, testitet sekretojnë testosteronin dhe
substancën inhibitore Müllerian. Siç ilustron figura 13.7, testosteroni stimulon zhvillimin e
sistemit Wolffian dhe substanca inhibitore Müllerian shkakton degjenerimin e sistemit
Müllerian dhe testitet të zbresin në skrotumën e qafës që mban testitet jashtë zgavrës së
trupit. Për shkak se testosteroni nuk është kromozomi i seksit që shkakton zhvillimin
Wolffian, femrat gjenetike që injektohen me testosteron gjatë periudhës së duhur të fetusit,
zhvillojnë kanalet riprodhuese mashkullore së bashku me ato të tyre femërore.
Diferencimi i kanaleve të brendshme të sistemit riprodhues femëror (shih fig. 13.7) nuk është
nën kontrollin e hormoneve të vezoreve. Vezoret janë pothuajse krejtësisht inaktive gjatë
zhvillimit të fetusit. Zhvillimi i sistemit Müllerian ndodh në çdo fetus që nuk është i ekspozuar
ndaj hormoneve testikale gjatë periudhës ktitik të fetusit . Prandaj, fetuset normale
femërore, fetuset femra të ovariektomizuara dhe fetusit meshkuj të orkidektomizuar, të
gjitha zhvillojnë kanalet riprodhuese femërore (Jost, 1972).
Ovariektomi është heqja e vezoreve dhe orkidektomi është heqja e testiseve (fjala greke
“orchis” do të thotë testite). Gonadektomi, ose kastrimi, është heqja kirurgjikale e herdheve
ose vezoreve ose testiseve.
Organet e jashtme riprodhuese
Ekziston një dallim thelbësor midis diferencimit të organeve riprodhuese të jashtme dhe
diferencimit të organeve riprodhuese të brendshme (d.m.th., gonadat dhe kanalet
riprodhuese). Siç e keni lexuar, çdo fetus normal zhvillon prekursorë të veçantë për gonadat
e gjinisë mashkullore (palcë) dhe femërore (lëvore) dhe për sistemin mashkullor (sistemi
Wolffian) dhe kanalet riprodhuese të sistemit femëror (Müllerian). Atëherë, zhvillohet
vetëm një grup, mashkull apo femër. Në të kundërtën, organet riprodhuese të organeve
gjenitale të meshkujve dhe të femrave zhvillohen nga e njëjta prekursore
Ky prekursor bipotentik dhe diferencimi i tij i mëvonshëm ilustrohen në figurën 13.8 në faqen
336. Në muajin e dytë të shtatzënisë, prekursori bipotentik i organeve të riprodhimit të
jashtëm përbëhet nga katër pjesë : herdhet, palët uretrale, trupat anësore dhe ënjtjet
(fryrjet), pastaj fillon të ndryshojë. Gryka rritet në kokën e penisit në meshkuj ose klitoris në
femër; palët uretrale ngrihet në meshkuj ose zmadhohet për t'u bërë minia labia në femër;
Organet anësore formojnë boshtin e penisit në mashkull ose kapuçen e klitorit në femër dhe
dhimbjet labioscrotal formojnë skrotum në meshkuj ose në labia majora në femër.
Ashtu si zhvillimi i kanaleve të brendshme riprodhuese, zhvillimi i organeve gjenitale të
jashtme kontrollohet nga prania ose mungesa e testosteronit. Nëse testosteroni është i
pranishëm në fazën e duhur të zhvillimit të fetusit, organet gjenitale të jashtme mashkullore
zhvillohen nga prekursori bipotentik. Nëse testosteroni nuk është i pranishëm, zhvillimi i
gjenitalit të jashtëm vazhdon përgjatë vijave femërore.
Puberteti: Hormonet dhe zhvillimi i karakteristikave të mesme seksuale
Gjatë fëmijërisë, nivelet e qarkullimit të hormoneve të gjëndrave seksuale janë të ulëta,
organet riprodhuese janë të papjekura dhe meshkujt dhe femrat ndryshojnë shumë pak në
pamjen e përgjithshme. Kjo periudhë e pushimit zhvillimor mbaron papritmas me fillimin e
pubertetit, ku është periudha kalimtare midis fëmijërisë dhe moshës madhore, gjatë së cilës
arrihet fertiliteti, shfaqet rritja e rritjes adoleshente dhe karakteristikat sekondare të seksit
zhvillohen.
Karakteristikat sekondare të seksit janë ato karakteristika të tjera, përveç organeve
riprodhuese që dallojnë meshkujt dhe femrat e pjekura. Ndryshimet e trupit që ndodhin
gjatë pubertetit ilustrohen në figurën 13.9 në faqen 337.

Puberteti shoqërohet me një rritje në lirimin e hormoneve nga hipofiza e përparme (shih
Grumbach, 2002). Rritja në lirimin e hormonit të rritjes hormon i vetëm i hipofizës së
mëparshme që nuk ka një gjëndër si objektivi kryesor i saj vepron drejtpërdrejt në kockat
dhe indet e muskujve për të prodhuar shtrirjen e rritjes pubertale. Rritet në lirimin e
hormoneve gonadotropike dhe hormoneve adrenokortikotropike, të cilat iu shkaktojnë
herdheve dhe lëvoreve të veshkave për të rritur lirimin e gjëndrave, hormoneve dhe
surrenaleve, të cilat në fillim nxisin maturimin e organeve gjenitale dhe zhvillimin e
karakteristikave të seksit sekondar.
Parimi i përgjithshëm që udhëheq maturimin normal seksual të pubertetit është i thjeshtë.
Tek meshkujt në pubertet nivelet e androgjenit janë më të larta se nivelet e estrogjenit dhe
maskuliniteti është rezultat, ndërsa tek femrat në pubertet, estrogjenet mbizotërojnë dhe
rezultati është feminiteti. Individët e kastruar para pubertetit nuk bëhen seksualisht të
pjekur, përveç nëse marrin injeksione zëvendësuese të androgjeneve ose estrogjeneve.
Por edhe gjatë pubertetit, periudha e tij e vetme e rëndësishme, supozimi se burrat-janë-
burra-dhe-gratë-janë-gra pengohet keq. Siç e shihni, androstenedione, një androgen që
është lëshuar kryesisht nga lëvoret e veshkave është zakonisht përgjegjës për rritjen e
qimeve pubike dhe qimeve nën sqetulla tek femra. Është e vështirë të merret seriozisht
praktika e referimit të androgjeneve si hormone mashkullore kur njëri prej tyre është
përgjegjës për zhvillimin e modelit femëror të rritjes së qimeve pubike. Modeli mashkullor
është një piramidë dhe modeli femëror është një piramidë e përmbysur (shih fig. 13.9).
A ju kujtohet sa vjeç keni qenë kur keni filluar të kaloni nëpër pubertet? Në shumicën e
vendeve të Amerikës së Veriut dhe Evropës, puberteti fillon me rreth 10.5 vjeç për vajzat
dhe 11.5 vjet për djemtë. Unë jam i sigurt se do të ishit të pakënaqur nëse nuk do të kishit
filluar pubertetin derisa të ishe 15 ose 16 vjeç, por kjo ishte norma në Amerikën e Veriut dhe
në Evropë vetëm një shekull e gjysmë më parë. Me sa duket, ky përshpejtim i pubertetit ka
ardhur si rezultat i përmirësimeve në kushtet dietike, mjekësore dhe socio-ekonomike.

Hormonet dhe zhvillimi seksual i trurit dhe sjelljes

Biopsikologët kanë qenë veçanërisht të interesuar në efektet e hormoneve në diferencimin
seksual të trurit dhe efektet e ndryshimeve të trurit në sjellje. Ky seksion tregon se si studi-
met e bëra në vitet 1930 krijuan teori që gradualisht u shndërruan nën ndikimin e hulumti-
meve të mëvonshme, në pikëpamjet tona aktuale. Por së pari, le të shikojmë me shpejtësi
dallimet midis trurit të meshkujve dhe femrave.

Dallimet seksuale në tru

Truri i meshkujve dhe i femrave mund të duket njësoj në inspektimin rastësor dhe mund të
jetë politikisht korrekt për të besuar se janë, por jo. Truri i meshkujve tenton të jetë rreth
15% më i madh se ato të femrave dhe shumë dallime të tjera anatomike midis trurit mesatar
mashkullor dhe femëror janë dokumentuar. Ka dallime statistikisht të rëndësishme të seksit
në vëllimet e bërthamave dhe trakteve të ndryshme të fibrave, në numrat dhe llojet e
qelizave nervore dhe gliale që përbëjnë struktura të ndryshme, si dhe në numrat dhe llojet
e qelizave që lidhin qelizat në struktura të ndryshme.
Dimorfizat seksuale (dallimet strukturore femërore-mashkullore) të trurit zakonisht janë
studiuar në gjitarët jonjerëzorë, por shumë prej tyre janë dokumentuar edhe tek njerëzit
(shih Arnold, 2003, Cahill, 2005, 2006, de Vries & Södersten, 2009). Le të fillojmë me
diferencën e parë seksuale funksionale që do të identifikohet në trurin e gjitarëve. Ai krijoi
skenën për gjithçka që pasoi.

Zbulimi i parë për ndryshimin seksual në funksionin e trurit të gjitarëve

Përpjekjet e para për të zbuluar dallimet e seksit në trurin e gjitarëve përqendrohen në
faktorët që kontrollojnë zhvillimin e modeleve të qëndrueshme dhe ciklike të lirimit të
gonadotropinës në meshkuj dhe femra, respektivisht. Eksperimentet e seminarit u zhvilluan
nga Pfeiffer në vitin 1936. Në eksperimentet e tij, disa minj neonatal (meshkuj dhe femra) u
gonadektuan dhe disa nuk ishin, dhe disa morën transplantime gonadash (vezore ose testite)
dhe disa nuk e bënë. Veçanërisht, Pfeiffer gjeti se minjtë gonadektomizues të gjinisë
gjenetike shkaktuan që ata të zhvilloheshin në të rriturit me modelin ciklik të
gonadotropinës. Në të kundërtën, transplantimi i testiseve në minjtë femra neonatale i bëri
ato të zhvillohen në të rriturit me modelin e qëndrueshëm mashkull të lirimit gonadotropin.
Transplantimi i vezoreve nuk kishte efekt mbi modelin e lirimit të hormoneve. Pfeiffer arriti
në përfundimin se modeli ciklik femëror i lirimit të gonadotropinës zhvillohet, përveç nëse
cikli i femrës i paraprogramuar mbizotëron nga testosteroni gjatë zhvillimit perinatal (shih
Harris & Levine, 1965). Pfeiffer konkludoi gabimisht se prania ose mungesa e hormoneve
testikulare në minj neonatal ndikuan në zhvillimin e hipofizës, sepse ai nuk ishte në dijeni të
diçkaje që dimë sot.
Lirimi i gonadotropinës nga hipofiza e përparme kontrollohet nga hipotalamusi. Pasi kjo u
zbulua, u bë e qartë se eksperimentet e Pfeiffers kishin dhënë dëshminë e parë të rolit të
androgjeneve perinatale (rreth kohës së lindjes) në mbivendosjen e modelit ciklik të
paraprogramuar të lirimit të gonadotropin nga hipotalamusi dhe inicimin e zhvillimit të
qëndrueshëm te modelit mashkull. Kjo modifikim i Pfeiffersit të viteve '60 të diferencimit të
trurit për të përfshirë hipotalamusin ishte në përputhje me faktet e diferencimit të trurit, siç
kuptohet në atë kohë, por kërkimet e mëvonshme kërkonin ndryshime të mëdha. E para nga
këto rishikime të mëdha u bë e njohur si hipoteza e aromatizimit.
Hipoteza e aromatizimit
Çfarë është aromatizimi? Të gjitha hormonet e gjëndrave seksuale dhe të veshkave janë
hormone steroide, dhe për shkak se të gjithë hormonet steroide rrjedhin nga kolesteroli, ato
kanë struktura të ngjashme dhe konvertohen lehtësisht nga njëri në tjetrin. Për shembull,
një ndryshim i lehtë në molekulën e testosteronit që ndodh nën ndikimin e enzimës
aromatase (një proteinë që ndikon në një reaksion biokimik pa marrë pjesë në të) e
konverton testosteronin në estradiol. Ky proces quhet aromatizues (shih Balthazart & Ball,
1998).
Sipas hipotezës së aromatizimit, testosteroni perinatal nuk maskulinizon drejtpërdrejt trurin.
Truri është i maskulinizuar nga estradioli që është i aromatizuar nga testosteroni perinatal.
Megjithëse ideja që estradioli hormoni i supozuar femëror maskulinizon trurin mund të
duket kundërthënës, por ka prova të forta për të. Shumica e provave janë të dy llojeve, të
dyja vijnë nga eksperimentet mbi pacovët dhe minjtë: (1) gjetjet që tregojnë efektet e
maskulinitetit në trurin e injeksioneve të hershme të estradiolit dhe (2) gjetje që tregojnë se
maskulinizimi i trurit nuk ndodh në përgjigje të testosteronit që administrohet me agjentë
që bllokojnë aromatizimin ose si përgjigje ndaj androgjeneve që nuk mund të aromatizohen
(p.sh. dihidrotestosteroni).
Si te femra gjenetike truri i të cilëve është maskulinizar nga estradioli, mbahen nga të qenit
maskulinizuar nga estradioli i nënave të tyre, i cili qarkullon përmes furnizimit të fetusit me
gjak. Alfa fetoproteina është përgjigjja. Alfa fetoproteina është e pranishme në gjakun e
minjve gjatë periudhës perinatale, dhe kjo çaktivizon qarkullimin e estradiolit duke u lidhur
me të (Bakker et al, 2006; Bakker & Baum, 2007;. De Mees et al, 2006). Si, atëherë, estradioli
e maskulinizon trurin e fetusit mashkullor në praninë e efekteve të deaktivizimit të alfa
fetoproteinës? Për shkak se testosteroni është imun ndaj fetoproteinës alfa, ajo mund të
udhëtojë i paprekur nga testiset në qelizat e trurit ku është konvertuar në estradiol. Estradioli
nuk është prishur në tru për shkak se fetoproteina alfa nuk depërton në pengesën e gjakut
– në tru.
Perspektivat moderne në diferencimin seksual të trurit të gjitarëve
Pikëpamja se programi femëror është program i parazgjedhur i zhvillimit të trurit dhe nor-
malisht është mbivendosur në meshkujt gjenetikë nga ekspozimi perinatal ndaj testosteronit
të aromatizuar në estradiol mbeti teori e spikatur e diferencimit seksual të trurit për aq kohë
sa hulumtimi u fokusua në hipotalamusin e miut. Pasi studimet e diferencimit të trurit filluan
të përfshinin pjesë të tjera të trurit dhe specieve të tjera, u bë e qartë se asnjë mekanizëm i
vetëm nuk mund të llogarisë zhvillimin e dimorfizmave seksuale të trurit të gjitarëve. Gjetjet
e mëposhtme kanë qenë veçanërisht me ndikim në formësimin e pikëpamjeve aktuale:
• Dallimet e ndryshme seksuale në strukturën dhe funksionin e trurit janë gjetur të
zhvillohen me mekanizma të ndryshëm. Për shembull, aromatazë gjendet vetëm në disa
zona të trurit të miut (p.sh. hipotalamusi) dhe vetëm në këto fusha aromatizimi është kritik
për efektet maskulinizuese të testosteronit (shih Ball & Balthazart, 2006; Balthazart & Ball,
2006 ).
• Dallimet seksuale në tru janë gjetur të zhvillohen me mekanizma të ndryshëm në lloje
të ndryshme gjitarësh (shih McCarthy, Wright & Schwartz, 2009). Për shembull, aromatizimi
luan një rol më pak të rëndësishëm në primat se sa në pacova dhe minj (shih Zuloaga et al.,
2008).
• Dallimet e ndryshme të seksit në tru janë gjetur të zhvillohen në faza të ndryshme të
zhvillimit (Bakker & Baum, 2007). Për shembull, shumë dallime nuk zhvillohen deri në puber-
tet (Ahmed et al., 2008; Sisk & Zehr, 2005), një mundësi e injoruar nga teoritë e hershme.
• Kromozomet seksuale janë gjetur të kenë ndikim në zhvillimin e trurit pavarësisht nga
efekti i tyre në hormone (Arnold, 2009; Jazon & Cahill, 2010). Për shembull, ekzistojnë forma
të ndryshme të shprehjes së gjeneve në trurin e minjve meshkuj dhe femra para se të bëhen
funksionale herdhet (Dewing et al., 2003)
• Edhe pse programi femëror i zhvillimit të trurit është menduar të vazhdojë normalisht
në mungesë të gjëndrave seksuale-steroideve, dëshmitë e fundit tregojnë se estradioli luan
një rol aktiv. Minjtë e zhvendosur pa gjenin që formojnë receptorët e estradiolit nuk shfaqin
një model normal femëror të zhvillimit të trurit (shih Bakker & Baum, 2007).

Shkurtimisht, ka dëshmi të shumta se dallimet e ndryshme seksuale në trurin e gjitarëve

shfaqen në faza të ndryshme të zhvillimit nën ndikime të ndryshme gjenetike dhe hormonale
(shih Wagner, 2006). Megjithëse, pikëpamja konvencionale se programi femër i zhvillimit
është i paplotësuar bën një punë të shkëlqyeshme për të shpjeguar diferencimin e organeve
riprodhuese, ai ngurron keq kur bëhet fjalë për diferencimin e trurit. Në studimin e shumë
dallimeve seksuale të trurit të gjitarëve, është e lehtë të harrosh pikëpamjen kryesore: Ne
ende nuk e kuptojmë se si ndonjë nga dallimet anatomike që janë identifikuar ndikojnë në
sjellje
Hormonet perinatale dhe zhvillimi i sjelljes
Duke pasur parasysh faktin që hormonet perinatale ndikojnë në zhvillimin e trurit, nuk duhet
të vijë asnjë surprizë që ato të ndikojnë në zhvillimin e sjelljes. Pjesa më e madhe e
hulumtimit mbi hormonet perinatale dhe zhvillimit të sjelljes u krye para zbulimeve rreth
zhvillimit të trurit që ne sapo kemi marrë në konsideratë. Rrjedhimisht, shumica e studimeve
janë bazuar në idenë e një programi të parazgjedhur të femrave që mund të anashkalohet
nga testosteroni dhe kanë vlerësuar efektet e ekspozimit perinatal të testosteronit në sjelljet
riprodhuese të kafshëve laboratorike.
Phoenix dhe kolegët (1959) ishin ndër të parët që demonstronin se injektimi perinatal i
testosteronit maskulizon dhe defeminizon një sjellje të rritur të femrave gjenetike të rritur.
Së pari, ata injektuan derra shtatzëna me testosterone. Pastaj, kur kishin lindur të vegjëlit,
kërkuesit i bënë ovariektomizimin e pasardhësve femra.
Së fundi, kur këta derra femëror të veshkave të imta mbaruan pjekurinë, kërkuesit i
injektonin ata me testosterone dhe vlerësuan sjelljen e tyre kopulative. Phoenix dhe kolegët
e tij gjetën se femrat që ishin ekspozuar ndaj testosteronit perinatal shfaqën më shumë
sjellje të meshkujve si rritje në përgjigje të injektimeve të testosteronit në moshë madhore,
sesa femrat e rritura që nuk ishin ekspozuar ndaj testosteronit perinatal. Dhe kur, si të rritur,
derrat femra u injektuan me progesteron dhe estradiol dhe u montuan nga meshkujt, ata
shfaqën më pak qëndrim lordoz- pozicionin intrigues-lehtësues të harkuar-mbrapa që
sinjalizon receptivitetin femëror të brejtësve. Në një studim plotësues me atë të Phoenix dhe
kolegët, Grady, Phoenix dhe Young (1965) zbuluan se mungesa e ekspozimit të hershëm të
minjve meshkuj ndaj testosteronit feminizojnë dhe demaskulinizojnë sjelljen e tyre si të rri-
tur. Pacovat meshkuj të kastruar menjëherë pas lindjes nuk arritën të shfaqnin modelin nor-
mal mashkullor kopulativ të rritjes, ndërhyrjes (futjes së penisit) dhe ejakulimit (nxjerrja e
spermës) kur u trajtuan me testosterone dhe iu dhanë qasje në një femër seksualisht të ha-
pur. Kur ata u injektuan me estrogjen dhe progesteron si të rriturit, ata shfaqën më shumë
lordoz, sesa kontrollet e pangopura. Aromatizimi i testosteronit perinatal ndaj estradiolit
duket të jetë i rëndësishëm edhe për defeminizimin, ashtu edhe për maskulinizimin e sjelljes
e brejtësit me sjellje kopulative (Goy & McEwen, 1980, Shapiro, Levine & Adler, 1980). Në të
kundërtën, aromatizimi nuk duket të jetë kritik për këto efekte në majmunë (Wallen, 2005).
Kur bie fjala për efektet e testosteronit perinatal në zhvillimin e sjelljes, koha është kritike.
Aftësia e injeksioneve të vetme të testosteronit për të maskulinizuar dhe për të defeminizuar
trurin e miut duket të jetë i kufizuar në 11 ditët e para pas lindjes.
Për shkak se shumica e hulumtimeve mbi hormonet dhe zhvillimin e sjelljes janë
përqendruar në aktin kopulativ, ne dimë më pak për rolin e hormoneve në zhvillimin e sjell-
jeve proceptive (sjelljet e kërkimeve) dhe në zhvillimin e sjelljeve të lidhura me gjinitë që nuk
lidhen drejtpërdrejt me riprodhimin. Sidoqofte, testosterone perinatal është raportuar të
prishë “the proceptive hopping, darting, and ear wiggling of receptive female rats”; për të
rritur agresivitetin e minjve femra; për të prishur sjelljen e nënave të minjve femra dhe për
të rritur shfaqjen e përafërt shoqërore në majmunë femra dhe minjtë.
Konsiderata etike i ndalon studimet eksperimentale të efekteve zhvillimore të hormoneve
në zhvillimin njerëzor. Megjithatë, ka pasur shumë studime korrelative të rasteve klinike dhe
të individëve dukshëm të shëndoshë që kanë marrë ekspozim jonormal para lindjes ndaj
androgjeneve (për shkak të patologjisë së tyre ose për medikamentet e marra nga nënat e
tyre). Rezultatet kanë qenë shumë mbresëlënëse. Cohen-Bendahan, van de Beek dhe
Berenbaum (2005) shqyrtuan literaturën e gjerë hulumtuese dhe arriti në përfundimin se,
pavarësisht shumë mospërputhjeve, pesha e dëshmive tregoi se ekspozimi i androgjenit para
lindjes kontribuon në dallimet në interes, aftësinë hapësinore dhe agresivitetin e vërejtur në
mënyrë tipike në mes të burrave dhe grave. Megjithatë, nuk kishte dëshmi bindëse se
dallimet në ekspozimin e androgjenit para lindjes kontribuojnë në dallimet e sjelljes të
vërejtura tek gratë apo tek burrat. Para se të përfundoni këtë nënseksion, unë dua të sqaroj
një pikë të rëndësishme.
Nëse jeni si shumë nga studentët e mi, ju mund të pyesni pse biopsikologët që studiojnë
zhvillimin e dallimeve të sjelljeve meshkuj-femër gjithmonë masin maskulinizimin, veçmas
nga defeminizimi dhe feminizimin veçmas nga demaskulinizimi.
Nëse ju mendoni se maskulinizimi dhe defeminizimi janë e njëjta gjë dhe se feminizimi dhe
demaskulinizimi janë e njëjta gjë, ju keni të ngjarë se keni rënë në grackën se burrat-janë-
burra-dhe-gratë-janë-gra- supozim ky diskret, reciprokisht ekskluziv, që bie në kurthin e të
menduarit burrëror ose femëror, si kategori të kundërta. Në fakt, sjelljet mashkullore dhe
sjelljet femërore mund të bashkëjetojnë në të njëjtin individ dhe ato nuk ndryshojnë
domosdoshmërisht në drejtime të kundërta, nëse individi merr trajtim fiziologjik, siç janë
hormonet ose lezionet e trurit. Për shembull, në femrat e shumë llojeve të ndryshme të
gjitarëve janë vërejtur sjelljet e meshkujve (p.sh., femrat e gatshme në rritje) dhe sjelljet e
femrave (p.sh. lordoz) janë vërejtur tek meshkujt (shih Dulac & Kimchi, 2007). Zonat
preoptike mesatare kanë treguar të shfuqizojnë sjelljet riprodhuese të meshkujve në të dy
minjtë femra dhe meshkuj, pa ndikuar në sjelljet femërore (Singer, 1968). Mendoni me
kujdes për këtë ide, ai luan një rol të rëndësishëm në seksionet e mëvonshme të kapitullit.
Para se të vazhdoni me shqyrtimin e tre rasteve të zhvillimit të jashtëzakonshëm seksual të
njeriut, skanoni trurin tuaj për të parë nëse ju i kuptoni bazat e zhvillimit normal seksual.
Tri raste të zhvillimit të jashtëzakonshëm të zhvillimit seksual njerëzor
Ky seksion diskuton tri raste të zhvillimit seksual anormal. Unë jam i sigurt që do të jeni të
interesuar nga këto tri raste, por kjo nuk është arsyeja e vetme që unë kam zgjedhur për t'i
paraqitur ato. Arsyeja ime kryesore shprehet me një proverb: Përjashtimi e vërteton
rregullin. Shumica e njerëzve mendojnë se ky proverb do të thotë se përjashtimi “vërteton”
rregullin në kuptimin që ajo vërteton të vërtetën e saj, por kjo është e gabuar: E vërteta e
një rregulli sfidohet, jo duke u konfirmuar nga përjashtimet në të. Fjala “provë” vjen nga
latinishtja probare, që do të thotë “të provosh” si në provë tokësore ose printera dhe ky
është kuptimi në të cilin përdoret një proverb. Prandaj, proverbi do të thotë se shpjegimi i
rasteve të jashtëzakonshme është një sfidë e madhe për çdo teori.
Deri më tani në këtë kapitull keni mësuar rregullat, sipas të cilave hormonet duket se
ndikojnë në zhvillimin normal seksual. Tani, janë ofruar tri raste të jashtëzakonshme për të
provuar (për të testuar) këto rregulla.

Në fillim të këtij kapitulli, kam thënë se ju do të hasni në disa gjëra të mrekullueshme, dhe
diagnoza e rastit të Anne-së sigurisht që cilësohet si një prej tyre. Mjekët e Anne-së
konkluduan se kromozomet e saj seksuale ishin ato të një mashkulli. Jo, nuk është ky një
gabim shtypi. Ata arritën në përfundim, se Anne, një amvise e re tërheqëse, kishte gjenet e
një mashkulli gjenetik. Tri linjat e provave e mbështetën diagnozën e tyre. Së pari, analiza e
qelizave të gërvishtura (fërkuara) nga brendia e gojës së Anne-së zbuluan se ato ishin të llojit
XY mashkull. Së dyti, një prerje e vogël në barkun e Anne-së, që i mundësoi mjekët e Anne-
së për të parë brenda, dhe zbuloi një palë testise të internalizuara (brendësuara), por jo
vezore. Së fundi, testet e hormoneve zbuluan se nivelet e hormoneve të Anne-së ishin ato
të një mashkulli. Anne vuan nga sindromi i plotë androgjenik i pandjeshmërisë; të gjitha
simptomat e saj vijnë nga një mutacion për tek receptori androgjen që i ka bërë receptorët
e saj të androgjeneve tërësisht të bllokuar (shihni Fink et al, 1999; Goldstein, 2000).
Pandjeshmëria e tërësishme e androgjeneve është e rrallë dhe ndodhë në rreth 5 nga
100,000 meshkuj të lindur. Gjatë zhvillimit, testitet e Anne-së lëshuan sasi normale të
androgjeneve për një mashkull, por trupi i saj nuk mund t’u përgjigjej atyre për shkak të
mutacionit të gjenit për receptorët e androgjeneve të saj, dhe në këtë mënyrë zhvillimi i saj
vazhdojë sikur të mos ishte liruar fare androgjen.
Gjenitalet e saja të jashtme, truri i saj dhe sjellja e saj u zhvilluan përgjatë linjave femërore,
pa efektet e androgjeneve për shtypjen e programit femëror, dhe testikujt e saj nuk mund
të zbritnin nga hapësira e saj trupore pa pasur skrotum për të zbritur në të. Gjithashtu, Anne
nuk zhvilloi gypa femëror reproduktiv normal të brendshëm, sikur mashkuj të tjerë gjenetik,
testikujt e saj liruan substancë inhubuese Mülleriane; që është arsyeja pse vagina e saj ishte
e shkurtër dhe mitra e pazhvilluar. Në pubertet testikujt e Anës liruan mjaftueshëm estrogjen
për të feminizuar trupin saj në mungesë të efekteve të kundërta të androgjeneve; sidoqoftë,
androstenedioni adrenal nuk ishte i aftë të stimulojë rritjen e qimeve shqetullore dhe pubike.
Edhe pse mostrat janë të vogla, tek pacientët me insensivitet të plotë të androgjenit
janë gjetur të jenë të krahasueshëm me femrat gjenetike. Të gjitha aspektet e sjelljes së tyre
që janë studiuar- duke përfshirë identitetin gjinor, orientimin seksual, interest, dhe aftëstë
kognitive- janë gjetur të jenë tipike femërore (shiqo Cohen-Bendahan, van de Beek, &
Berenbaum, 2005).
Një çështje interesante e etikës mjekësore ngritet nga sindromi i insensitivitetit
androgjenik. Shume njerëz besojnë se mjekët duhet gjithmonë të zbulojnë çdo gjetje të re
tek pacienti i tyre. Po të ishit mjekët e Anës, a do t’i tregonit asaj që është gjenetikisht një
mashkull? A do t’i tregonit bashkëshortit të saj? Doktori i saj nuk e bëri. Vagina e Anës u
zgjerua me operacion, ajo u këshillua të konsideronte adoptimin, dhe me sa di unë, ajo është
ende e martuar e lumtur dhe e pavetëdishme për seksin e saj gjenetik. Në anën tjetër, unë
kam dëgjuar nga shumë gra që vuajnë nga insensitiviteti i pjesërishëm androgjenik, dhe ato
rekomanduan zbulim të plotë. Ato kanë hasur në shumë paqartësi seksuale përgjatë jetës së
tyre dhe të mësuarit e shkakut u ka ndihmuar.
 Elaine vuante nga sindromi androgjenital, që është çrregullimi më i rëndomtë i
zhvillimit seksual, që prek diku 1 në 10,000. Sindromi adrenogjenital shkaktohet nga
hiperplasia kongjenitale adrenale- një mungesë kongjenitle në lirimin e hormonit kortisol
nga korteksi veshkor, që rezulton në hiperaktivitet të kompensuar veshkor dhe lirimi të
tepërt të androgjeneve adrenale. Kjo ka pak efekt në zhvillimin e meshkujve, përveç
përshpejtimit të fillimit të pubertetit, por ka efekt të madh në zhvillimin e e femrave
gjenetike. Femrat që vuajnë nga sindroma adrenogjenitale zakonisht lindin me klitoris të
zmadhuar dhe me labia pjesërisht të bashkuara. Gonadet dhe gypat e brendshme të tyre
janë zakonisht normal sepse androgjenet adrenale janë liruar shumë vonë për të stimuluar
zhvillimin e sistemit Ëolffian.
Shumica e rasteve të sindromit adrenogjenital diagnostikohen në lindje. Tek këto
raste, abnormalitetet e gjenitaleve të jashtme korrektohen menjëherë dhe kortisoli
administrohet për të reduktuar nivelet e adrogjeneve adrenale qarkulluese. Duke ndjekur
trajtime të hershme, femrat androgjenitale rriten për të qenë fizikisht normal përveç se
fillimi i menstruacionit është rëndom më i vonshëm se zakonisht. Kjo i bënë ato subjekte të
mira për studime të efekteve të ekspozimit të androgjeneve fetale në zhvillimin psikosocial.
Vajzat adoleshente adrenogjenitale që kanë marrë trajtim të hershmëm janë të
prirura të shfaqin më shumë karakteristika ose sjellje që konsiderohen tipike për djem, fuqi
më të madhe, dhe më shumë agresivitet sesa shumica e vajzave adoleshente dhe janë të
prirura të preferojnë veshje të djemve, luajnë kryesisht me djem, dhe ëndërrojnë për kariera
në të ardhmen sesa amësinë (p.sh., Collaer et al., 2008; Hines, 2003; Mattheës et al., 2009).
Sidoqoftë, është e rëndësishme të mos humbet pamja nga fakti se shumë vajza adoleshente
shfaqin karakteristika të ngjashme-dhe pse jo? Në përputhje me rrethanat, sjellja e femrave
të trajtuara adrenogjenitale, edhe pse të prirura drejt maskulinitetit, është zakonisht brenda
një shtrirjeje që konsiderohet sjellje normale femërore nga standardet aktuale të kulturës
sonë.
Pyetjet më interesante për zhvillimin e femrave me sindromë adrenogjenitale kanë
të bëjnë me preferencat seksuale të tyre gjatë moshës madhore. Ato duket se mbesin prapa
femrave normale në takime dhe martesë- ndoshta për shkak të fillimit të ciklit të tyre
menstrual të vonuar. Shumica janë heteroseksuale, megjithëse disa studime kanë gjetur një
tendencë të rritur për shprehjen e interesimit në biseksualitet ose homoseksualitet dhe një
tendencë për të qenë më pak të involvuara në lidhje hetroseksuale (shiqo Gooren, 2006).
Fakti se këto ndryshime të vogla mund të mos jenë pasojë direkte e ekspozimit të androgjenit
të hershëm por rrjedhin nga fakti se disa vajza adrenogjenitale kanë gjenitale të padefinuara
dhe karakteristika të tjera mashkullore (p.sh., qime trupore), që mund të rezultojnë në
ndikime të ndryshme eksperienciale, ka komplikuar edhe më shumë situatën.
 Para zhvillit të terapisë së kortisolit në vitin 1950, femrat gjenetike me sindromin
adrenogjenital nuk u trajtuan. Disa janë rritur si djem dhe disa si vajza, por drejtimi i zhvillimit
të tyre pubertal ishte i paparashikueshëm. Në disa raste, adrogjenet predominuan dhe
maskulinizuan trupin e tyre; tek të tjerat, estrogjenet ovariane predominuan dhe feminizuan
trupin e tyre. Kështuqë, disa që janë rritur si djem u trasformuan në pubertet në gra dhe disa
që janë rritur si vajza u transformuan në burra, me pasoja shkatërruese emocionale.
“John” mbeti i hidhëruar për trajtimin e tij të hershëm dhe paaftësisë për të lënë
pasardhës. Për të kursyer të tjerët nga përvoja e tij, ai bashkëpunoi në shkrimin e biografisë
së tij, Siç e bëri natyra atë (Colapinto, 2000). Emri i tij i vërtetë ishte David Reimer (shiqo
Figurën 13.10). David kurrë nuk u rehabilitua nga plagët e tij emocionale. Më 4 Maj, 2004, ai
bëri vetëvrasje.
Rasti i David Reimer sygjeron se praktika klinike e modifikimit të seksit të personit në
mënyrë krurgjike në lindje duhet të zvogëlohet. Çdo trjatim i tillë i pakthyeshëm duhet të
presë pubertetin e hershëm dhe emergjencën e identitetit dhe tërheqjës seksuale të
pacientit. Në atë fazë mund të zgjedhet një kurs kompatibil i trajtimit të përshtatshëm.
Rasti i Vajzës së Vogël që u Rrit për tu Bërë Djalë
Pacientja- le ta quajmë Elaine- kërkoi trajtim në vitin 1972. Elaine lindi me gjenitale të
jashtme të padefinuara, por u rrit nga prindërit e saj si vajzë pa incident, deri sa filloi
puberteti, kur papritmas filloi të zhvillonte karakteristika sekondare seksuale mashkullore.
Kjo ishte shume tronditëse. Trajtimi i saj kishte dy aspekte: kirurgjik dhe hormonal. Trajtimi
kirurgjik u përdor për rë rritur madhësinë e vaginës dhe për të zvogëluar madhësinë e
klitorisit të saj; trajtimi hormonal u përdor për të shtypur lirimin e androgjeneve, kështuqë
estrogjeni i saj do mund të feminizonte trupin e saj. Pas trajtimit, Elaine u zhvillua në një grua
të re atraktive- kofshë të ngushtë dhe një zë të ngjirur, të cilat ishin të vetmet shenja të
maskulinitetit. Pesëmbëdhjetë vite më vonë, ajo ishte e martuar dhe duke shijuar një jetë
seksuale normale (Money & Ehrhardt, 1972).
Rasti i Binjakut që humbi Penisin e Tij
Një prej rasteve më të famshme në literaturë të zhvillimit seksual është ajo e njërit
mashkull binjakë identik, penisi i të cilit aksidentalisht u shkatërrua gjatë cirkumsizionit në
moshën 7 muajshe. Për shkak se nuk kishte mënyrë të kënaqshme për të zëvendësuar pjesën
e humbur të penisit, një ekspert i respektuar në këto çështje, John Money, rekomandoi që
djali të kastrohej, të krijohej një vaginë artificiale,që djali të rritej si vajzë, dhe të
administrohej estrogjeni në pubertet për të feminizuar trupin. Pas një konsiderimi dhe
vuajtje të madhe, prindërit ndoqën këshillën e Money.
Raporti i Money (1975) për rastin ablatio penis ka qenë i ndikuar. Ajo është parë nga
disa si testi përfundimtar i debatit nature-nurture (shiqo kapitulli 2) në aspektin e zhvillimit
të identitetit dhe sjelljes seksuale. Dukej se viheshin në konflikt efektet maskulinizuese të
gjeneve dhe hormoneve prenatale mashkullore kundër efekteve e të rriturit si femër. Dhe
disponueshmëria e subjektit kontrollë gjenetikisht identik, të vëllaut binjak, e bëri rastin
edhe më interesant. Sipas Money, rezultati i këtij rasti e mbështeti fuqishëm teorinë e të
mësuarit social të identitetit seksual. Money, raportoi në vitin 1975, kur pacienti ishte 12, se
“ajo” ishte zhvilluar si një femër normale, kështu duke konfirmuar se parashikimet e tij se
gonadektomizimi, ndryshimi kirurgjik i gjenitaleve dhe rritja si vajzë do të mund efektet
maskulinizuese të gjeneve mashkullore dhe angrogjeneve të hershme.
Një studim afatgjatë të ndjekur të publikuar nga ekspertë të paanshëm tregon një
histori plotësisht tjetër (Diamond &Sigmundson, 1997). Përveç të pasurit e gjenitalës
femërore dhe të qenit e trajtuar si femër, John/Joan u zhvillua përgjate linjave mashkullore.
Siç duket, organi që determinon drejtimin e zhvillimit psikosocial është truri, jo gjenitalet
(Reiner, 1997). Parafrazimet që vijojnë nga raporti i Diamond dhe Sigmundson japin një të
jetës së John/Joan:
Nga një moshë shumë e hershme, Joan ishte e prirur të veprojë në një formë
maskuline. Ajo preferonte aktivitete dhe lojra të djemve dhe shfaqi pak interes për kukulla,
qepje ose aktivitete tjera konvencionale për femra. Kur ishte 4 vjeq, ajo shiqonte babain e
saj teksa rruhej dhe nënën teksa vinte buzëkuq dhe filloi të vinte kremë për rrojë në fytyrën
e saj. Kur asaj i thanë të vinte makeup si nëna e saj, ajo tha, “Jo, unë nuk dua makeup, dua
të rruhem”.
“Gjërat ndodhën shumë herët. Si fëmijë, unë fillova të shoh se ndjehesha ndryshe
për shumë gjëra sesa që unë ishte e supuzuar të ndjehesha. Unë kam dyshuar se jam djalë,
që nga klasa e dytë.”
Përveç mungesës së një penisi, Joan shpesh provonte të urinonte në këmbë dhe ajo
nganjëherë shkonte në banjo të djemve.
Joan ishte tërheqëse si vjazë, po sapo lëvizte apo fliste, vihej në dukje maskuliniteti i
saj. Ajo ngacmohej vazhdimisht nga vajzat e tjera, dhe ajo shumë shpesh hakmerrej me
dhunë, që rezultoi në përjashtimin e saj nga shkolla.
Joan u vendos në një regjim të estrogjenit në moshën 12, por rebeloi kundër saj. Ajo
nuk donte të feminizohej; ajo urrente zhvillimin e gjinjëve të saj dhe refuzoj të vishte sytjena.
Me 14 vjet, Joan vendosi të jetonte si mashull dhe të shndërrohej në John. Në atë
kohë, babai i John me lot i zbuloi historinë e hershme të Johnit. “Papritmas gjithçka kishte
kuptim. Për herë të parë unë kuptova kush dhe çfarë jam.”
John kërkoi trajtim androgjenor, një mastektomi (heqja kirurgjike e gjinjëve), dhe
faloplasti (krijimi kirurgjik i penisit). Ai u bë një një mashkull i pashëm dhe i popullarizuar. Ai
u martua në moshën 25 vjeçare dhe adoptoi fëmijët e gruas së tij. Ai është heteroseksual
strikt.
Aftësia e John për të ejakuluar dhe përjetuar orgazmën u kthyen pas trajtimit të tij
me androgjen. Sidoqoftë, kastrimi i tij i hershëm eliminuan në mënyrë permanente
kapacitetin e tij riprodhues.

FIGURA 13.10 David Reimer, binjaku penisi i të cilit u shkatërrua aksidentalisht.

Për shekuj me radhë, raste me zhvillime abnormale seksuale kanë hutuar dijetar, por
tani, të armatosur me njohuri bazike për rolin e hormoneve në zhvillimin seksual, ata kanë
qenë të aftë t’i japin kuptim disa prej rasteve më të mistershme. Poashtu, studimi i zhvillimit
seksual ka udhëzuar rrugën drejt trajtimeve efektive. Gjykojini këto kontribute vet duke i
krahasuar njohuritë e juaja tani për të trija rastet me të kuptuarit që do kishit pasur nëse do
kishit hasur në ato para se të fillonit këtë kapitull.
Vini re edhe një gjë tjetër për të trija rastet: çdonjëri prej tre subjekteve ishte
mashkull në disa aspekte dhe në disa femra. Sipas kësaj, çdo rast është një sfidë serioze për
supozimin se meshkujt-janë-meshkuj-dhe-femrat-janë-femra: Meshkujt dhe femrat nuk janë
të kundërt, kategori reciprokisht ekskluzive.

Efektet e Hormoneve të Gonadeve tek të Rriturit

Kur individi arrin maturim seksual, hormonet e gonadeve fillojnë të luajnë një rol në
aktivizimin e sjelljeve reproduktive. Këto efekte aktivacionale janë fokusi i dy pjesëve të para
të këtij seksioni. Ato shtjellojnë rolin e hormoneve në aktivizimin e sjelljen e lidhur me
riprodhim të femrave dhe meshkujve, respektivisht. Pjesa e tretë e këtij seksioni merret me
steroidet anabolike, dhe e katërta përshkruan efektet neurombrojtëse të estradiolit.
Riprodhimi mashkullor- Sjellje e lidhur dhe testosterone
Roli i rëndësishëm që luajnë hormonet e gonadeve në aktivizimin e sjelljes seksuale
mashkullore është demonstruar qartë nga efektet aseksuale të orhidektomisë. Bremer
(1959) vlerësoi rastet e 157 norvegjezëve të orhidektomizuar. Shumë kishin kryer shkelje të
lidhura me seksin dhe kishin pranuar kastrimin për të reduktuar gjatësinë e kohës së tyre në
burg.
Dy përgjithësime të rëndësishme mund të nxjerren nga studimi i Bremerit. E para
është që orhidektomia shpie në reduktimin e interest dhe sjelles seksuale; e dyta është është
se shkalla e humbjes është variabël. Afërsisht gjysma e meshkujve u bënë plotësisht aseksual
gjatë disa javëve të operimit; të tjerët shpejt humbën aftësinë e tyre për të arritur një
ereksion por vazhduan të përjetonin interes dhe kënaqësi seksuale; dhe disa vazhduan të
kopulonin me sukses, edhe pse diçka me më pak entuziazëm, për kohëzgjatjen e studimit.
Kishte edhe ndryshime trupore: një reduktim i qimeve në trung, ekstremitete dhe fytyrë;
depozitimi i yndyrës në kofshë dhe gjoks; një zbutje e fytyrës; dhe një reduktim i fuqisë.
Nga 102 kundërvajtësit në studim të Bremerit, vetëm 3 u rideklaruan si shkelës të
seksit. Sipas kësaj, ai rekomandoi kastrimin si një trajtim efektiv të strehimit të fundit të
shkelësve të seksit.
Pse disa meshkuj mbesin aktiv seksualisht për disa muaj pas orhidektomisë,
pavarësisht faktit që hormone testikulare janë pastruar nga trupi i tyre brenda disa ditëve?
Është propozuar se androgjenet adrenale mund të luajnë disa role në mirëmbajtjen e
aktivitetit seksual tek disa meshkuj të kastruar, por nuk ka evidence direkte të kësaj hipoteze.
Orhidektomia largon, në një rënie poshtë, -ose, për ta përshkruar në mënyrë më
precise, në dy rënie poshtë- një çift i gjëndrave që lirojnë shumë hormone. Përshkak se
testosteroni është hormoni kryesor testikular, simptomet më kryesore të orhidektomisë u
janë atribuar humbjes së testosteronit, sesa humbjes së ndonjë hormoni tjetër testikular ose
të ndonjë pasoje johormonale të operacionit. Efektet terapeutike të injeksioneve
zëvendësuese të testosteronit kanë konfirmuar këtë supozim.

Rasti i burrit i cili humbi dhe rimori burrërinë e tij

Raporti i rastit të parë të efekteve të terapisë së zëvendësimit të testosteronit brengosi një
38 vjeçar të pafat, veteran të Luftës së Parë Botërore, i cili ishte kastruar në vitin 1918 në
moshën 19 vjeçare me anë të një fragmenti të guaskës që hoqi testikujt e tij por la penisin e
tij të padëmtuar.
 Trupi i tij ishte i butë; ishte sikur nuk kishte muskuj fare; legeni i tij ishte zgjëruar dhe
shpatullat e tij dukeshin më të ngushtë sesa kur ishte ushtar. Kishte shumë pak ndezje…
Ky veteran u martua, në vitin 1924, dhe ju mund të pyesni veten pse, sepse doktorët
i kishin thënë se sigurisht do jetë impotent [ i paaftë për të arritur ereksion]… Ai bëri ca
përpjekje në marrëdhënie seksuale “për kënaqësinë e gruas së tij” po ai pranoi se ishte i
paaftë të kënaqte atë.
Dr.Foss filloi të injektonte atë [testosteron] në muskulin e dobët të burrit të
kastruar…
Pas injektimit të pestë, ereksionet ishin të shpejta dhe të zgjatura… Por kjo nuk ishte
e tëra. Gjatë dymbëdhjetë javëve të trajtimit kishte shtuar 18 paunds, dhe të gjitha rrobat e
tij ishin bërë të vogla… Testosteroni kishte ringjallur një burrë të thyer, në burrëri që kishte
humbur përgjithmonë. (de Kruif, 1945, fq. 97-100)
Që nga gjykimi i parë klinik, testosteroni ka frymuar seksualitet në jetën e shumë burrave.
Testosteroni, sidoqoftë, nuk eliminon sterilitetin (paaftësia për tu riprodhuar) të burrave që
u mungojnë testikujt funksional.
Fakti se testosteroni është i nevojshëm për sjelljen seksuale mashkullore ka drejtuar
në dy supozime të përhapura: (1) niveli i seksualitetit të mashkullit është funksion i sasisë së
testosteronit që ka në gjakun e tij, dhe (2) se ndezja seksuale e mashkullit mund të rritet me
rritjen e niveleve të testosteronit. Dy supozimet janë të pasakta. Ndezja seksuale dhe niveli
i testosteronit nuk shfaqin korrelacion tek mashkujt e shëndoshë, dhe injektimi i
testosteronit nuk rrit ndjezjen e tyre seksuale.
Duket se çdo burrë i shëndoshë ka shumë më shumë testosterone se që nevojitet për
të aktivizuar qarkun nervor që prodhon sjelljen e tij seksuale dhe se të pasurit më shumë se
minimumi nuk ka ndonjë përparësi në këtë aspekt (Sherëin, 1988). Një eksperiment klasik I
Grunt dhe Young (1952) qartë e ilustron këtë pikë.
Së pari, Grunt dhe Young vlerësuan sjelljen seksuale të çdo derri guinea mashkull në
eksperimentin e tyre. Pastaj, ne bazë të vlerësimeve, studiuesit ndanë derrat guinea
mashkull në tri grupe eksperimentale: ndezje të ulët, mesme, dhe të lartë seksuale. Pas
kastrimit, sjellja seksuale e të gjitha derrave guinea meshkuj ra në nivele të papërfillshme
brenda disa javëve (shiqo Figura 13.11), por ajo u rikthye pas fillimit të një serie të injektimit
zëvendësues të testosteronit. Pika e rëndësishme është se edhe pse çdo subjekt mori të
njejtën, injektimin e madh zëvendësues të testosteronit, injektimet thjeshtë rikthyen secilin
në nivelin e mëparshëm të aktivitetit kopulues. Konkluzioni është i qartë: Në aspektin e
efekteve të testosteronit në sjelljen seksuale, më shumë nuk nënkupton domosdoshmërisht
më mirë.
 Dihidrotestosteroni, një androgjen joaromatizues, rikthen sjelljen kopuluese tek
primatët e kastruar mashkuj (p.sh., Davidson, Këan, & Greenleaf, 1982); Sidoqoftë, ajo
dështon në rikthimin e sjelljes kopuluese tek brejtësit meshkuj të kastruar (shiqo MacLusky
& Naftolin, 1981). Këto të gjetura janë indikatorë se rifitimi i sjelljes kopulauese nga
testosteroni ndodh nga mekanizma të ndryshëm tek primatët dhe brejtësit: Duket si efekt
direkt i testosteronit tek primatët, por duket se prodhohet nga estradioli i aromatizuar nga
testosteroni tek brejtësit (shiqo Ball & Balthazar, 2006).

Riprodhimi i Femrave- Sjellja e Lidhur dhe Hormonet e Gonadeve

Minjtë dhe derrat guinea femra seksualisht të maturuara shfaqin cikël 4-ditësh të lirimit të
hormoneve të gonadeve. Ka një ngritje graduale në sekretimin e estrogjeneve nga folikuli në
zhvillim (strukturë ovariane në të cilën maturohen vezët) 2 ditë para ovulimit, e cila ndiqet
nga një valë e madhe e progesteroneve kur lirohet veza.

FIGURA 13.11 Sjellja seksuale e derrave guinea meshkuj me ndezje të ulët, mesme, dhe të lartë
seksuale. Sjellja seksuale u pengua nga kastrimi dhe u kthye në nivelin original me anë të injektimit
të zëvendësimeve të mëdha të testosteronit. (Bazuar nga Grunt & Young, 1952.)

Këto valë të estrogjeneve dhe progesteronit iniciojnë estrusin- periudha e 12-18 orëve gjatë
së cilës femra është fertile, receptive (Ka të ngjarë të marrë qëndrimin e lordozës kur të jetë
ngritur), proceptive (të ngjarë të angazhohen në sjellje që shërbejnë për të tërhequr
meshkujt) dhe seksualisht tërheqës (nuhatje e kimikateve që tërheqin meshkujt).
Lidhja e ngushtë midis ciklit të lirimit të hormoneve dhe ciklit të estrusit- cikli i
pranueshmërisë seksuale- tek minjtë femra dhe derrat guinea dhe tek shumë lloje të tjera të
gjitarëve tregon se sjellja seksuale e femrave në këto lloje është nën kontrollin hormonal.
Efektet e ovariektomisë konfirmojnë këtë përfundim; Ovariektomia e minjëve femra dhe
derrave guinea prodhon një rënie të shpejtë të të dy sjelljeve proceptive dhe receptive. Për
më tepër, estrus mund të nxirret tek minjtë dhe derrat guinea të ovariektomizuar nga një
injeksion i estradiolit që pasohet rreth një ditë e gjysmë më vonë nga një injektim i
progesteronit.
Gratë janë të ndryshme nga minjtë femra, derrat guinea, dhe gjitarët e tjerë kur është fjala
për kontrollin hormonal të sjelljes seksuale: primatet femra janë të vetmet gjitarë femra që
janë të motivuara për t'u kopuluar gjatë periudhave jofertile (Ziegler, 2007). Për më tepër,
ovariektomia ka efekt tepër të ulët në motivimin e tyre seksual ose sjelljen e tyre seksuale
(p.sh., Martin, Roberts, & Clayton, 1980). Përveç sterilitetit, pasojat më të mëdha të
ovariektomisë tek gratë është zvogëlimi i lubrifikimit vaginal.
Studime të shumta kanë hulumtuar rolin e estradiolit në nxitjen seksuale të grave
duke i lidhur matjet e ndryshme të interesit dhe aktivitetit të tyre seksual në fazat e cikleve
të menstruacioneve. Rezultatet e këtij hulumtimi janë të vështira për t'u interpretuar. Disa
gra raportojnë se ndezja e tyre seksuale lidhet me ciklet e tyre menstruale, dhe shumë
studime kanë raportuar korrelacione statistikisht signifikante. Konfuzioni ngritet sepse
shumë studime nuk kanë gjetur korrelacione të rëndësishme dhe për shkak se janë raportuar
shumë modele të ndryshme të korrigjimit (shih Regan, 1996; Sanders & Bancroft, 1982).
Asnjë model i vetëm nuk është shfaqur që karakterizon luhatjet në motivin njerëzorë seksual
të femrave. Paradoksalisht, ka prova që ndezja seksuale tek femrat është nën kontrollin e
androgjeneve (të ashtuquajturat hormonet seksuale mashkullore), jo estrogjeneve (shih
Davis & Tran, 2001, Sherëin, 1988). Me sa duket, mjaft androgjene janë lëshuar nga gjëndrat
e veshkave njerëzore, që kanë mundësuar motivimin seksual të grave edhe pas largimit të
vezoreve të tyre. Mbështetja për teorinë se androgjenet kontrollojnë seksualitetin njerëzor
femëror ka ardhur nga tre burime:
Në eksperimentet me primatë femra jo-humane, injeksionet zëvendësuese të testosteronit,
por jo të estradiolit, rritën proceptivitetin e majmunëve rhesus të ovariektomizuar dhe të
adrenalektomizuar (shih Everitt & Herbert, 1972; Everitt, Herbert & Hamer, 1971).
Në studimet korrelative të grave të shëndosha, treguesit e ndryshëm të motivimit seksual
kanë treguar korrelacion me nivelet e testosteronit, por jo me nivelet e estradiolit (shih
Bancroft et al., 1983; Morris et al., 1987).
Në studimet klinike të femrave pas ovariektomisë dhe adrenalektomisë ose menopauzës,
injeksioneve zëvendësuese të testosteronit, por jo të estradiolit, kanë rindezur motivimin
seksual të pacientit (shiko de Paula et al., 2007; Sherëin, Gelfand & Brender, 1985).
Ky hulumtim ka çuar në zhvillimin e një fashe testosteroni të lëkurës për trajtimin e ndezjes
së ulët seksule tek femrat. Fasha është treguar e paefektshme për gratë që kanë humbur
ndezjen e tyre seksuale pas histerektomisë radikale (Buster et al., 2005), Edhe pse disa
studime kanë raportuar korrelacionet pozitive midis niveleve të testosteronit të gjakut dhe
fuqisë së ndezjes seksuale tek femrat (p.sh., Turna et al. , 2004), shumica e femrave me
ndezje të ulët seksuale nuk kanë nivele të ulëta të testosteronit në gjak (Davis et al., 2005;
Gerber et al., 2005). Kështu, fasha e lekurës e testosteronit është e mundshme për të
ndihmuar shumicën e grave me probleme të dëshirës seksuale.
Megjithëse as motivimi seksual, as aktiviteti seksual i grave nuk janë gjetur të lidhura me
ciklet e tyre menstruale, tipi i mashkullit që ato preferojnë mund të jetë. Disa studime kanë
treguar se femrat preferojnë fytyrat mashkullore më shumë në ditët e tyre pjellore sesa në
ditët e tyre jofertile (p.sh., Gangestad, Thornhill, & Garver-Apgar, 2005; Penton-Voak &
Perrett, 2000).

Abuzimi anabolik steroid

Steroidet anabolike janë steroide, të tilla si testosteroni, që kanë efekte anabolike (nxitës të
rritjes). Testosteroni në vetvete nuk është shumë i dobishëm si një ilaç anabolik sepse
shpërbëhet menjëherë pas injektimit dhe sepse ka efekte të padëshirueshme anësore.
Kimistët kanë arritur të sintetizojnë një numër të steroideve anabolike të fuqishme që
veprojnë gjatë, por nuk kanë arritur të sintetizojnë një që nuk ka efekte anësore. Sipas disa
ekspertëve, ne jemi aktualisht në mes të një epidemie të abuzimit anabolik steroid. Shumë
atletë garues dhe ndërtues vetëadministrojnë doza mjaft të mëdha, dhe shumë të tjerë i
përdorin ato për qëllime kozmetike. Për shkak se steroidët janë të paligjshëm, vlerësimet e
atyre që i përdorin ato janë të nënvlerësuara. Megjithatë, rezultatet e disa sondazheve kanë
qenë shqetësuese: Për shembull, një studim i Qendrave për Parandalimin e Kontrollit të
Sëmundjeve të SHBA-së (Eaton et al., 2005) zbuloi se pothuajse 5% e nxënësve të shkollave
të mesme kanë qenë përdorues të steroideve.

Efektet e steroideve anabolike në performancën atletike

A e bëjnë me të vërtetë steroidet anabolike rritjen e muskulozitetit dhe forcës së atletëve që
i përdorin ato? Çuditërisht, prova e hershme shkencore ishte e paqëndrueshme (shih Yesalis
& Bahrke, 1995), edhe pse shumë atletë dhe trajnerë besojnë se është e pamundur të
konkurrosh me sukses në nivelet më të larta të sporteve të tyre pa një shtytje anabolike
steroide. Dështimi i eksperimenteve të hershme për të konfirmuar përfitimet që ishin
përjetuar nga shumë atletë mund të rezultojnë nga dy mangësi të hulumtimit. Së pari,
studimet e hershme eksperimentale kanë qenë të prirura për të përdorur doza të steroideve
më të vogla se ato të përdorura nga atletët dhe për periudha më të shkurtra kohore. Së dyti,
studimet e hershme shpesh u bënë me vullnetarë të cilët nuk ishin të përfshirë në trajnim
intenziv. Sidoqoftë, përkundër dëshmisë së papërputhshme eksperimentale, rezultatet e
arritura nga përdoruesit e shumtë individualë steroid, si në Figurën 13.12 janë bindëse.

FIGURA 13.12 Një atlet që ka përdorur steroide anabolike për të shtuar programin e trajnimit

Efektet Fiziologjike të Steroideve Anabolike

Ka një marrëveshje të përgjithshme (shih Maravelias et al., 2005; Yesalis & Bahrke, 1995) që
njerëzit që marrin doza të larta të steroideve anabolike rrezikohen nga efektet anësore. Tek
meshkujt, feedback-u negativ nga nivelet e larta të steroideve anabolike redukton lirimin e
gonadotropinës; Kjo çon në një reduktim të aktivitetit testikular, i cili mund të rezultojë në
atrofi testikulare (humbje e testiseve) dhe sterilitet. Ginekomastia (rritja e gjirit tek
meshkujt) gjithashtu mund të ndodhë, me sa duket si rezultat i aromatizimit të steroideve
anabolike në estrogjene.
Tek femrat, steroidet anabolike mund të prodhojnë amenorrhea (ndërprerje e
menstruacionit), sterilitet, hirsutizëm (rritje e tepërt e qimeve trupore), rritje e klitorisit,
zhvillimi i një forme maskuline trupore, tullac, zvogëlim i gjinjëve, thellimi dhe trashja e zërit.
Për fat të keq, disa nga efektet mashkullore të steroideve anabolike tek femrat duket të jenë
të pakthyeshme. Burrat dhe gratë që përdorin steroid anabolik mund të pësojnë spazma
muskulore, dhimbje muskulore, gjak në urinë, akne, ënjtje të përgjithshme nga mbajtja e
ujit, gjakosje në gjuhë, nauze, vjellje dhe një shumëllojshmëri të sjelljeve psikotike, duke
përfshirë depresionin dhe zemërimin (Maravelias et al., 2005). Steroidet anabolike orale
prodhojnë tumore kanceroze të mëlçisë.
Një vlerësim i kontrolluar i efekteve të ekspozimit të steroideve anabolike u zhvillua
tek minjtë meshkuj të rritur. Minjtë meshkuj të rritur u ekspozuan për 6 muaj me një
përzierje të katër steroideve anabolike në nivele relative të krahasueshme me ato të
përdorura nga atletët njerëzorë (Bronson & Matherne, 1997). Asnjë prej minjve nuk vdiq
gjatë periudhës së ekspozimit të steroidit; Megjithatë, deri në moshën 20 muajshe (6 muaj
pas përfundimit të ekspozimit të steroideve), 52% e minjve të ekspozuar me steroide kishin
vdekur, ndërsa vetëm 12% e të kontrolluarve kishin vdekur.
Ka dy pika interesimi të përgjithshëm në lidhje me pasojat shëndetësore të
pafavorshme të steroideve anabolike: Së pari, përdorimi i steroideve anabolike në pubertet,
është veçanërisht i rrezikshëm, para përfundimit të programeve zhvillimore të diferencimit
seksual (shih Farrell & McGinnis, 2003). Së dyti, shumë nga efektet anësore të steroideve
anabolike mund të marrin vite që të shfaqen- përdoruesit steroid që përjetojnë disa efekte
të pafavorshme të menjëhershme mund të paguajnë çmimin më vonë.

Efektet Biheviorale të Steroideve Anabolike

Përveç atyre që fokusohen në performancën atletike, për të cilët sapo keni lexuar, disa
studime kanë hetuar në mënyrë sistematike efektet e steroideve anabolike në sjelljen.
Sidoqoftë, për shkak të ngjashmërisë midis steroideve anabolike dhe testosteronit, ka patur
propozime që përdorimi i steroideve anabolike mund të rrisë sjelljet agresive dhe seksuale.
Le të shikojmë pak në evidencën.
Evidenca se përdorimi anabolik steroid rrit agresionin vjen pothuajse e gjitha nga
deklaratata e përdoruesve steroid. Këto raportime anekdotale nuk janë bindëse për tri arsye:

• Për shkak të besimit të përgjithshëm se testosteroni shkakton agresionin, raportet e

sjelljes agresive tek përdoruesit steroid meshkuj mund të jenë pasojë e pritshmërisë.
• Shumë individë që përdorin steroide (p.sh., luftues profesional ose lojtarët e futbollit)
kanë gjasa të jenë agresiv para se të fillojnë trajtimin.
• Sjellja agresive mund të jetë një pasojë indirekte e rritjes së madhësisë dhe musku-
lozitetit.

Në një vlerësim eksperimental të efekteve të steroideve anabolike në agresion, Pope, Kouri

dhe Hudson (2000) administruan ose injeksione testosteroni ose placebo në një studim të
dyfishtë të verbër të 53 burrave. Çdo vullnetar përfundoi testet e agresionit dhe mbajti një
ditar të përditshëm të lidhur me agresionin. Papa dhe kolegët gjetën rritje të agresionit
vetëm në disa nga vullnetarët.
Megjithëse ngjashmëria e tyre e testosteronit sugjeron se steroidët mund të rrisin
motivimin seksual, nuk ka asnjë lloj evidence të një efekti të tillë. Përkundrazi, ekzistojnë
raporte anektodale të efekteve dëmtuese të steroideve anabolike në sjelljen kopulator të
njeriut mashkullor, dhe eksperimentet e kontrolluara kanë treguar se steroidet anabolike
dëmtojnë sjelljen e kopulatore të meshkujve dhe brejtësve femra (shih Clark & Henderson,
2003).

Efektet neuroprotektive të estradiolit

Megjithëse estradioli është më së miri i njohur për efektet organizative dhe
aktivizuese të lidhura me seksin, ky hormon gjithashtu mund të reduktojë dëmtimin e trurit
të shoqëruara me me goditje dhe çrregullime të ndryshme neurodegjenerative (shih De
Butte-Smith et al., 2009). Për shembull, Yang dhe kolegët (2003) treguan se estradioli i
administruar në minjtë pak para, gjatë ose pas nxitjes së hipoksisë cerbrale (reduktimi i
oksigjenit në tru) reduktoi dëmtime trurore të mëvonshme (shih Kapitullin 10). Estradioli
është treguar të ketë disa efekte neurotrofike që mund të japin llogari për vetitë e tij
neurombrojtëse (shih Kapitullin 10). Është treguar se redukton inflamacionin, nxit
regjenerimin aksonal, promovon sinaptogjenezën (shih Stein & Hoffman, 2003; Zhang et al.,
2004) dhe për të rritur neurogjenezën adulte (shih Kapitullin 10). Injeksioni i estradiolit
fillimisht rrit numrin e neuroneve të reja të krijuara në gypat e hipokampuset e minjëve
femra adulte dhe pastaj, rreth 48 orë më vonë, ekziston një periudhë e reduktuar e
neurogjenezës (shih Galea et al., 2006; Ormerod, Falkoner, & Galea, 2003). Siç e bënë rritjen
e neurogjenezës së adulte, estradioli edhe bënë rritjen e normës së mbijetesës së neuroneve
të reja (shih Galea et al., 2006; Ormerod & Galea, 2001b).
Zbulimi i vetive mbrojtëse nervore të estradioleve ka krijuar shumë entuziazëm në
mesin e neuroshkencëtarëve. Këto veti mund të japin llogari për jetën më gjatë të grave dhe
incidencën e tyre më të ulët të çrregullimeve të zakonshme neuropsikologjike, siç është
sëmundja e Parkinsonit. Ata gjithashtu mund të shpjegojnë rënien e kujtesës dhe disa të
metave njohëse të përjetuara nga gratë në postmenopauzë (Shih Bisagno, Boëman, & Luine,
2003; Gandy, 2003).
Disa studime kanë vlerësuar aftësinë e trajtimit me estrogjen për të reduktuar deficitet
kognitive të përjetuara nga grate në postmenopauzë. Rezultatet e disa studimeve kanë qenë
inkurajuese, por të tjerat kanë observuar ose jo përfitime ose një rritje të deficiteve kognitive
(shih Blaustein, 2008, Frick, 2009). Dy sugjerime janë bërë për përmirësimin e efektivitetit të
terapisë së estradiolit: Së pari Sherëin (2007) vuri në dukje se një terapi e tillë duket se është
efektive si tek njerëzit ashtu dhe tek të tjerat specie jonjerëzore vetëm nëse trajtimi i
estradiolit fillon në menopauzë ose pak pas saj. Së dyti, Marriott dhe Ëenk (2004) treguan se
doza kronike e lartë që janë administruar për gratë në postmenopauzë janë të panatyrshme
dhe potencialisht toksike; Ata rekomandojnë në vend të kësaj se terapia me estradiol duhet
të imitojë ciklin natyror të niveleve të estradiolit tek gratë në premenopauzë.

Skenoni trurin tuaj

Përgjigjet: (1) Sindromi i insensitivitetit androgjenik,
(2) sindromi androgjenital, (3) ablatio penis, (4) orhidektomizuar, (5) ovariektomizuar, (6) impotent, (7) ginekomastia, (8) amenorrhea, (9)
hirsutizëm, (10) hipoksia cerebrale

Mekanizmat nervorë të sjelljes seksuale

Diferencat e mëdha mes kulturave në praktikat dhe preferencat seksuale tregojnë se
kontrolli i sjelljes seksuale njerëzore përfshin nivelet më të larta të sistemit nervor (p.sh.,
korteksin e shoqërimit), dhe kjo pikë përforcohet nga demonstrimet e kontrolluara të rolit
kryesor të luajtur nga përvoja në sjelljet seksuale të kafshëve jo njerëzore (shih Ëoodson,
2002; Ëoodson & Balleine, 2002; Ëoodson, Balleine & Gorski, 2002). Megjithatë, hulumtimi
mbi mekanizmat nervor të sjelljes seksuale është përqendruar pothuajse kryesisht në qarqet
hipotalamike. Rrjedhimisht, unë jam i detyruar të bëj të njëjtën gjë këtu: Kur bëhet fjalë për
rregullimin nervor të sjelljes seksuale, hipotalamusi është virtualisht e vetmja lojë në qytet.
Pse hulumtiimi mbi mekanizmat nervorë të sjelljes seksuale fokusoheshin pothuajse vetëm
në qarqe hipotalamike? Janë tri arsye të qarta: E para, për shkak të vështirësive për të
studiuar mekanizmat neuralë të sjelljeve komplekse seksuale njerëzore, hulmtuesit janë
fokusuar në sjelljet relativisht të thjeshta dhe të kontrollueshme kopulatore (p.sh.,
ejakulacioni, ngritja dhe lordoza) të kafshëve laboratorike (shih Agmo & Ellingsen, 2003), të
cilat kanë qenë të prirura për t’u kontrolluar nga hipotalamusi. E dyta, për shkak se
hipotalamusi kontrollon lirimin e gonadotropinës, ishte vend i kuptueshëm për të kërkuar
dimorfizmin struktoror dhe qarqet që mund të kontrollojnë kopulimin. Dhe tre, studimet e
hershme konfirmuan se hipotalamusi luan një rol në sjelljen seksuale, dhe kjo gjetje
udhëhoqi hulumtimet e mëvonshme neuroshkencore në sjelljen seksuale për tu fokusuar në
atë strukturë të trurit.

FIGURA 13.13 Seksionet koronare përgjatë zonës preoptike të minjve meshkuj dhe femra.
Bërthamat seksualisht dimorfe janë më të mëdha tek minjtë meshkuj sesa tek minjtë femra.
(Bazuar në Gorski et al., 1978.)
Dallimet Strukturore midis Hipotalamusit të Meshkujve dhe Femrave
Ju keni mësuar tashmë se hipotalamusi i mashkullit dhe femrës janë funksionalisht të
ndryshëm në kontrollin e tyre të të hormoneve të hipofizës anteriore (lirimi i qëndrueshëm
kundër atij ciklik, respektivisht). Në vitet 1970, ndryshimet strukturore midis hipotalamusit
të mashkullit dhe femrës u zbuluan tek minjtë (Raisman & Field, 1971). Më së shumti, Gorski
dhe kolegët e tij (1978) zbuluan një bërthamë në zonën preoptike mediale të hipotalamusit
të miut që ishte shumë më i madh tek meshkujt (shih Figurën 13.13). Ata e quajtën këtë
bërthamë, bërthamë dimorfe seksuale.
Në lindje, bërthamat seksualisht dimorfe tek minjtë meshkuj dhe femra janë të madhësisë
së njejtë. Në ditët e para pas lindjes, bërthamat mashkullore seksualisht dimorfe rriten me
një ritëm të lartë kurse femra seksualisht jo. Rritja e bërthamave mashkullore seksualisht
dimorfe zakonisht është e kontrolluar nga estradioli, i cili është aromatizuar nga testosteroni
(shih McEëen, 1987).
Sipas asaj që u tha, kastrimi i minjve meshkuj disa ditë të vjetër (por jo 4-ditor) zvogëlon
ndjeshëm madhësinë e bërthamave të tyre seksualisht dimorfike si adult, ndërsa injektimi i
minjve femra neonatale (porsalindur) me testosteron rrit ndjeshëm madhësinë e tyre (Gor-
ski, 1980) shih Figura 13.14. Megjithëse madhësia e përgjithshme e këtyre bërthamave
dimorfike zvogëlohet vetëm pak tek minjtë meshkuj që janë të kastruar në moshë madhore,
zona specifike të bërthamës shfaqin degjenerim të rëndësishëm (Bloch & Gorski, 1988).
Madhësia e një bërthame meshkullore seksualisht dimorfe e miut është i lidhur me nivelet e
testosteronit të miut dhe aspektet e aktivitetit të tij seksual (Anderson et al., 1986). Megjithatë,
lezionet bilaterale të bërthamës seksuale dimorfe kanë efekte përçarëse vetëm në sjelljen seksuale
të meshkujve (p.sh. De Jonge et al., 1989; Turkenburg et al., 1988), dhe funksioni specifik i kësaj
bërthame është i paqartë.
Që nga zbulimi i bërthamave seksualisht dimorfe tek minjtë, dallime tjera të gjinisë në anatominë
hipotalamike janë identifikuar tek minjtë dhe tek llojet e tjera (shih Sëaab & Hofman, 1995; Ëitelson,
1991). Tek njerëzit, për shembull, ekzistojnë bërthama në regjionet preoptike (Sëaab & Fliers, 1985),
suprakiazmatike (Sëaab et al., 1994) dhe anteriore (Allenet al., 1989) të hipotalamusit që dallojnë tëk
meshkujt dhe femrat.
FIGURA 13.14 Efektet e ekspozimit të testosteronit neonatal në madhësinë e bërthamave
seksualisht dimorfe në meshkuj dhe femra. (Bazuar në Gorski, 1980).

Hipotalamusi dhe sjellja seksuale e meshkujve

Zona mediale preoptike (e cila përfshin bërthamën seksuale dimorfike) është një zonë e
hipotalamusit që paraqet një rol kyç në sjelljen seksuale mashkullore (shih Dominguez & Hull, 2005).
Shkatërrimi i të gjithë zonës zbut sjelljen seksuale tek meshkujt e të gjitha specieve të gjitarëve që
janë studiuar (shih Hull et al., 1999). Në anën tjetër, lezionet e zonës mediale preoptike nuk
eliminojnë sjelljet seksuale femërore tek femrat, por eliminojnë sjelljet seksuale mashkullore (p.sh.
rritje) që shpesh vërehen tek femrat (Singer, 1968). Kështu, lezione preoptike mediale duket se
eliminojnë sjelljen kopulatore mashkullore në të dy gjinitë. Përkundrazi, stimulimi elektrik i zonës
preoptike mediale shkakton sjellje kopulatore tek minjtë meshkuj (Malsbury, 1971; Rodriguez-Manzo
et al., 2000), dhe sjellja kopulatore mund të rivendoset tek minjtë e kastruar meshkuj nga
implantimet mediale preoptike të testosteronit (Davidson, 1980).
Qarqet preoptike mediale që kontrollojnë sjelljen seksuale të meshkujve duket të jenë
dopaminergjike (shih Dominguez & Hull, 2005; Lagoda et al., 2004). Agonistët e dopaminës që janë
mikroinjektuar në zonën preoptike mediale lehtësojnë sjelljen mashkullore seksuale, ndërkohë që
agonistët e dopaminës e bllokojnë atë.
Nuk është e qartë se përse meshkujt me lezione preoptike mediale ndalojnë së kopuluari.
Një mundësi është se lezionet e prishin aftësinë e meshkujve për t'u kopuluar; Një tjetër është se
lezionet pakësojnë motivimin e meshkujve për t'u futur në marrëdhënie seksuale. Prova është e
përzier, por favorizon hipotezën se zona preoptike mediale është e përfshirë në aspektet motivuese
të sjelljes seksuale mashkullore (Paredes, 2003).
Sipërfaqja mediale preoptike duket se kontrollon sjelljen seksuale të mashkullit nëpërmjet një trakti
që projektohet në një zonë të trurit të mesëm të quajtur fusha tegmentale laterale. Shkatërrimi i këtij
trakti prek sjelljen seksuale të minjve meshkuj (Brackett & Edëards, 1984). Për më tepër, aktiviteti i
neuroneve individuale në fushën tegmentale laterale të minjve meshkuj shpesh ndërlidhet me
aspekte të aktit të kopulimit (Shimura & Shimokochi, 1990); Për shembull, disa neurone në fushën
tegmentale laterale ndezën në një shkallë të lartë vetëm gjatë intromisionit.

Hipotalamusi dhe Sjellja Seksuale Femërore

Bërthama ventromediale (VMN) e hipotalamusit të miut përmban qarqe që duken të jenë kritike për
sjelljen seksuale femërore. Minjtë femra me lezione bilaterale të VMN nuk shfaqin lordozë dhe ato
kanë gjasa të sulmojnë kërkuesit e lidhjes që bëhen shumë të entuziazmuar.
Ju tashmë keni mësuar se një injeksion i progesteronit sjell në estrus një mi femër të
ovariektomizuar që ka marrë një injeksion të estradiolit rreth 36 orë më parë. Për shkak se
progesteroni në vetvete nuk nxit estrus, estradioli duhet në një farë mënyre të bëjë gati për sistemin
nervor në mënyrë që progesteroni të mund të ushtrojë efektin e saj. Efekti i bërjës gati te saj duket
të jetë i ndërmjetësuar nga rritja e madhe e numrit të receptorëve të progesteronit që ndodh në VMN
dhe në zonën përreth pas një injektimi me estradiol (Blaustein et al., 1988); Estradioli ushtron këtë
ndikim duke u futur në qeliza VMN dhe duke ndikuar në shtypjen e ekspresionit të gjeneve.
Konfirmimi i rolit të VMN në estrus është fakti që microinjeksionet direkte të estradiolit dhe
progesteronit në VMN nxisin estrus tek minjtë femra të ovariektomizuar (Pleim & Barfield, 1988).
Ndikimi i VMN në sjelljen seksuale të minjve femra të sjelljes duket të jetë ndërmjetësuar
nga një trakt që zbret në të hirtën periakueduktale (PAG) të tegmentumit. Shkatërrimi i këtij trakti
eliminon sjelljen seksuale femërore (Hennessey et al., 1990), siç bëjnë edhe vet lezionet e PAG
(Sakuma & Pfaff, 1979).
Si konkluzion, edhe pse shumë pjesë të trurit luajnë një rol në sjelljen seksuale, shumë nga
hulumtimi është fokusuar në rolin e hipotalamusit në sjelljen kopulatore të minjve. Disa zona të
hipotalamusit ndikojnë në këtë sjellje kopulatore, dhe disa bërthama hipotalamike janë seksualisht
dimorfe tek minjtë, por zona preoptike mediale dhe bërthama ventromediale janë y nga më
gjërësisht të studiuarat. Sjellja seksuale e meshkujve tek minjtë ndikohet nga një trakt që shkon nga
zona preoptike mediale në fushën tegmental laterale dhe sjellja seksuale e minjve femra influencohet
nga një trakt që shkon nga bërthama ventromediale deri tek e hirta periakueduktale (shih Figura
13.15).

Orientimi Seksual dhe Identiteti Seksual

Deri më tani, ky kapitull nuk ka adresuar temën e orientimit seksual. Siç e dini, disa njerëz janë
heteroseksualë (të tërhequr seksualisht nga anëtarët e seksit tjetër), disa janë homoseksualë (të
tërhequr seksualisht nga anëtarët e seksit të njejtë), dhe disa janë biseksual (të tërhequr seksualisht
nga anëtarët e të dy sekseve). Poashtu, ky kapitull nuk ka adresuar temën e identitetit seksual (seksi,
mashkull ose femër, qe personi beson që ai ose ajo është). Një diskutim I orientimit dhe identitetit
seksual është një përfundim i përshtatshëm për këtë kapitull pasi sjell së bashku përjashtimi-
dëshmon-rregullën dhe temat anti-mamaëaëa.

Orientimi Seksual dhe Gjenet

Hulumtimet kanë treguar se ndryshimet në orientimin seksual kanë një bazë gjenetike. Për
shembull, Bailey dhe Pillard (1991) studiuan një grup homoseksualësh meshkuj, të cilët kishin vëllezër
binjakë dhe kishin gjetur se 52% e vëllezërve binjakë monozigot dhe 22% e vëllezërve binjakë dizigot
binjakë ishin homoseksualë. Në një studim të krahasueshëm të binjakëve femra nga i njëjti grup
hulumtues (Bailey et al., 1993), normat e pajtueshmërisë për homoseksualitetin ishin 48% për
binjakët monozigot dhe 16% për binjakët dizigot.
Entuziazëm i konsiderueshëm u krijua nga pretendimi se një gjen për homoseksualitetin e
meshkujve është lokalizuar në njërin skaj të kromozomit X (Hamer et al., 1993). Sidoqoftë,
hulumtimet e mëvonshme nuk e kanë konfirmuar këtë pretendim (shih: Mustanski, Chivers, & Bailey,
2002; Rahman, 2005).

Orientimi Seksual dhe Hormonet e Hershme

Shumë njerëz gabimisht supozojnë se homoseksualët kanë nivele më të ulëta të hormoneve
seksuale. Ata nuk kanë nivele më të ulëta të hormoneve seksuale: Heteroseksualët dhe
homoseksualët nuk ndryshojnë në nivelet e tyre të qarkullimit të hormoneve. Për më tepër,
orkidektomia e zvogëlon sjelljen seksuale të të dy meshkujve heteroseksualë dhe homoseksualë, por
ajo nuk e bën në mënyrë direkte; dhe zëvëndësimi i injeksioneve riaktivizon preferencat që ekzistonin
para operimit.
FIGURA 13.15 Qarqet hipotalamus-tegmentum që luajnë një rol në sjelljen seksuale femërore dhe
mashkullore tek minjtë.

Shumë njerëz supozojnë që preferenca seksuale është çështje e zgjedhjes. Nuk është:
Njerëzit zbulojnë preferencat e tyre seksuale; nuk i zgjedhin ato. Preferencat seksuale duket
që zhvillohen shumë herët, dhe indikatori i parë i tërheqjes seksuale te fëmija zakonisht nuk
ndryshon me pjekurinë e tij ose të saj. A mund që ekspozimi i hormonit paranatal të jetë
ngjarja e hershme që formëson orientimin seksual? Për shkak se eksperimentet që përfshijnë
nivele të ekspozimit të hormoneve paranatale nuk janë të mundshme me njerëz, përpjekja
për të përcaktuar nëse nivelet e hormoneve paranatale ndikojnë në zhvillimin e orientimit
seksual u fokusua në speciet jonjerëzore. U shfaq një model i vazhdueshëm i zbulimeve. Në
ato specie të cilat janë studiuar (p.sh., minj, kavije, qelbësat, derrat dhe qentë), nuk është e
pazakontë të shihen meshkuj të joshen nga sjelljet seksuale femërore, duke u vënë në dukje
nga meshkuj të tjerë; as nuk ka qenë e pazakontë të shihen femrat të joshen nga sjelljet
seksuale mashkullore, duke vënë në dukje femra të tjera. Gjithsesi, për shkak që përcaktuese
e veçorive të orientimit seksual është preferenca seksuale, studimet kryesore ekzaminuan
efektin e ekspozimit të hershëm të hormoneve të gjinisë së preferuar të partnerit seksual.
Në përgjithësi, tredhja paranatale e meshkujve ka rritur preferencat e tyre si të rritur për
meshkuj si partner seksual; ngjajshëm, ekspozimi i testosteronit paranatal në femra ka rritur
preferencat e tyre si të rritura për femra si partnere seksuale (Baum et al, 1990; Henley,
Nunez, & Clements, 2009; Hrabovszky & Hutson, 2002). Në njërën anë, ne duhet të
ushtrojmë maturi në nxjerrjen e përfundimeve mbi zhvillimin e preferencave seksuale të
njerëzve, bazuar në rezultatet e eksperimenteve të specieve laboratorike; do të ishte gabim
nëse injorohen komponentet e thella kognitive dhe emocionale të seksualitetit njerëzor, të
cilat nuk janë të ngjajshme me kafshët laboratorike. Në anën tjetër, do të ishte gjithashtu
gabim të mendojmë që modeli i rezultateve që rrjedh vazhdimisht nga shumë gjitarë nuk ka
asnjë lidhje me njerëzit. Veç kësaj, janë disa indikator ku hormonet paranatale ndikojnë në
orientimin seksual në njerëz – edhe pse dëshmitë janë të rralla (Diamond, 2009). Mbështetja
vjen nga studimi i një kauzieksperimenti të Ehrhardt dhe kolegëve të saj (1985). Ata
intervistuan femra të rritura nënat e të cilave iu kanë ekspozuar diethylstilbestro (estrogjen
i sintetizuar) gjatë shtatëzanisë. Përgjigjet e femrave treguan që ato ishin në mënyrë të
konsiderueshme të tërhequra më shumë seksualisht nga femrat sesa grupi krahasues
kontrollues. Ehrhardt dhe kolegët e saj konkluduan që ekspozimi i estrogjenit paranatal nxit
homoseksualitetin dhe biseksualitetin në femra, por efektet e tij janë relativisht të dobëta:
Sjellja seksuale tek të gjithë përpos 1 nga 30 pjesëmarrësit ishte primare heteroseksuale. Një
anë premtuese e kërkimeve të orientimit seksual fokusohet në efektin e renditjes së lindjeve
të vëllezërve, zbulimi që propabiliteti që një mashkull të jetë homoseksual rritet si pasojë e
numrit të vëllezërve më të mëdhenj që ai ka (Blanchard, 2004; Blanchard & Lippa, 2007). Një
studim i fundit mbi familjet e përziera (familje në të cilat vëllezërit/motrat biologjikë janë
rritur me vëllezër/motra të adoptuar ose gjysëm – vëllezër/motra) zbuloi që efekti është i
lidhur me numrin e djemve që më parë kanë lindur nga nëna, jo me numrin e djemve me të
cilët është rritur (Bogaert, 2007). Efekti është mjaft i madh: probabiliteti që një mashkull të
jetë homoseksual rritet në 33.3% për çdo vëlla më të madh që ai ka (Puts, Jordan, &
Breedlove, 2006), dhe një vlerësim prej 15% të homoseksualëve ia atribojnë
homoseksualitetin e tyre efektit të renditjes së lindjes (Cantor et al., 2002). Hipotezat imune
të nënës u propozuan që të shpjegojnë efektin e renditjes së lindjeve; këto hipoteza
supozojnë që disa nëna bëhen në mënyrë të vazhdueshme më imune ndaj hormoneve
mashkullore në fetuset mashkull (Blanchard, 2004), dhe sistemi imunitar i nënës mund të
deaktivizoje hormonet mashkullore në djemtë e rinj te saj.

Çfarë shkakton zhvillimin e tërheqjes seksuale?

Të dhënat tregojnë që shumica e vajzave dhe djemve që jetojnë në vendet perëndimore
përjetojnë ndjenjat e para të tërheqjes seksuale rreth moshës 10 vjeçare, pa marrë parasysh
nëse janë heteroseksual apo homoseksual (Quinsey, 2003). Ky zbulim është në përputhje me
supozimin që interesi seksual është i shkaktuar nga puberteti, gjë që, siç keni mësuar,
momentalisht, ka gjasë të ndodhë në moshën 10.5 vjeçare te vajzat dhe 11.5 te djemtë.
McClintock dhe Herdt (1996) sugjeruan që shfaqja e tërheqjes seksuale mund të jetë e
stimuluar nga steroide të korteksit adrenal. Ndryshe nga pjekuria gonadale, pjekuria
adrenale ndodhë rreth moshës 10 vjeçare

A ka ndonjë dallim në mes trurit të homoseksualëve dhe heteroseksualëve?

Truri i homoseksualëve dhe heteroseksualëve duhet të dallojnë në një mënyrë, por si?
Shumë studime kanë tentuar të identifikojnë dallimet neuroanatomike, neuropsikologjike,
neurofiziologjike dhe reagimet hormonale në mes homoseksualëve dhe heteroseksualëve.
Në një studim të publikuar, LeVay (1991) zbuloi që struktura e një bërthame të hipotalamusit
në homoseksualët meshkuj ishte i ndërmjemë mes femrave heteroseksuale dhe meshkujve
heterseksual. Gjithsesi, ky studim nuk u përsërit në mënyrë të vazhdueshme. Në të vërtetë,
asnjë dallim i besueshëm në mes trurëve të heteroseksualëve dhe homoseksualëve ende
nuk është zbuluar ( Rahman, 2005).

Identiteti seksual

Identiteti seksual është gjinia, mashkull ose femër, personi që ai ose ajo beson që është.
Zakonisht, identiteti seksual përkon me anatominë e gjinisë së personit, por jo gjithmonë.

Transeksualizmi

Transeksualizmi është një gjendje e identitetit seksual në të cilin individi beson që ai ose ajo
është i bllokuar në një trup të gjinisë së kundërt. Për ta thënë thjeshtë, transeksuali përballet
me një konflikt të çuditshëm: “Unë jam femër (ose mashkull) i bllokuar në trupin e një
mashkulli (ose femre). Ndihmë!” Është e rëndësishme të vlerësohet dëshpërimi i këtyre
njerëzve; ata thjeshtë nuk mendojnë që jeta e tyre do të ishte më e mirë nëse gjinia do të
ishte ndryshe. Edhe pse shumë transeksualë kërkojnë ndërhyrje kirurgjike seksuale
(ndërhyrje kirurgjike për të ndryshuar gjininë), dëshpërimi tregohet më mirë në mënyrën si
disa prej tyre përballuan problemin e tyre para se ndërhyrja kirurgjike seksuale të ishte një
opsion: Disa meshkuj biologjik (femra fiziologjikisht) tentuan vetë-tredhjen, kurse të tjerë
konsumuan sasi të mëdha të kremave për fytyrë me përmbajtje të estrogjenit me qëllim që
të feminizojnë trupin e tyre. Si funksionon ndërhyrja kirurgjike seksuale? Do ta përshkruaj
procedurën e shëndrimit të mashkullit në femër. Shëndrimi i femrës në mashkull është
procedurë më komplekse (sepse duhet mashkull është procedurë më komplekse (sepse
duhet të krijohet një penis) dhe shumë më pak i kënaqshëm (për shembull, sepse një penis
i krijuar në mënyrë kirurgjike nuk ka potencial të ngritjes), dhe shëndrimi i mashkullit në
femër është tre herë më i përhapur. Hapi i parë i shëndrimit të mashkullit në femër është
vlerësimi psikiatrik që të vërtetohet se kandidati për ndërhyrje kirurgjike është me të vërtetë
transeksual. Pasi të pranohet për ndërhyrje kirurgjike, secili transeskual merr një këshillim
të thellë për ta përgatitur për vështirësitë që do të pasojnë. Nëse kandidati është ende i
interesuar në ndërhyrjen kirurgjike, trajtimi me estrogjen fillon në mënyrë që të feminizohet
trupi; trajtimi hormonal vazhdon për gjithë jetën në mënyrë që të mbeten ndryshimet.
Pastaj, vjen ndërhyrja kirurgjike. Penisi dhe testikujt largohen në mënyrë kirurgjike, dhe
konstruktohen organi gjenital i jashtëm i femrës dhe një vaginë – vagina është e lidhur me
lëkurë dhe nerva nga ish-penisi në mënyrë që të ketë mbaresa të nervave sensitive që do ti
përgjigjen stimulimit seksual. Si përfundim, disa pacientë bëjnë ndërhyrje kozmetike për ta
feminizuar fytyrën (p.sh., për ta zvogëluar mollën e Adamit). Në përgjithësi, përshtatja e
transeksualeve pas ndërhyrjes kirurgjike është e mirë. Shkaqet e transeksualizmit janë të
panjohura. Transeksualizmi është menduar të jetë një produkt i të mësuarit social, që është,
pasojë e rritjes së fëmijës në mënyrë të papërshtatshme (p.sh., nënat që i veshin djemtë e
tyre të vegjël me fustane). Rastet për këtë pikëpamje mund të gjinden, por në shumicën e
rasteve, nuk ka ndonjë shkak të dukshëm (Diamond, 2009; Swaab, 2004). Një nga
vështirësitë më të mëdha në identifikimin e shkaktarëve dhe mekanizmave të
transeksualizimit është se nuk ka asnjë sindromë të krahasueshme tek jonjerëzorët (Baum,
2006).

Pavarësia e orientimit seksual dhe identiteti seksual

Për ta kompletuar këtë kapitull, do të doja të ju rikujtoja dy prej temave kryesore dhe të ju
tregoja se sa shumë ju ndihmojnë këto në të menduarit e një prej copëzave të seksualitetit
njerëzor. Njëra prej tyre është që përjashtimi dëshmon rregullin: që një test i fuqishëm i
çfarëdo teorie është aftësia për të shpjeguar raste të jashtëzakonshme. E dyta është që
mamawawa është me të vërtetë me të meta : Ne kemi parë që meshkujt dhe femrat janë të
ngjajshëm në disa mënyra (Hyde, 2005) dhe të ndryshëm në mënyra tjera (Cahill, 2006), por
ata me siguri që nuk janë të kundërt, dhe programi i tyre i zhvillimit nuk është as paralel as i
kundërt. Këtu, dua të fokusohem në një fakt përbërës që tërheqja seksuale, identiteti seksual
dhe lloji i trupit nganjëherë nuk janë të lidhura. Për shembull, duke marrë parasysh
transeksualët: Ata, nga definimi, kanë llojin e trupit të një gjinie dhe identitetin seksual të
gjinisë tjetër, por orientimi i tërheqjes seksuale të tyre është një çështje e pavarur. Disa
transeksualë me trup të mashkullit janë seksualisht të tërhequr nga femrat, disa të tjerë janë
seksualisht të tërhequr nga meshkujt, e disa të tjerë nuk janë të tërhequr seksualisht nga
asnjëri – dhe kjo nuk është e ndryshuar nga ndërhyrjet seksuale (Van Goozen et al., 2002).
Gjithashtu, është e rëndësishme për ta kuptuar që një karakteristikë specifike e lidhur me
gjininë e një individi mund të shtrihet në mes të pikave të normave femërore dhe
mashkullore. Natyrisht, ekzistenca e thjeshtë e homoseksualitetit dhe transeksualizmit është
një sfidë për mamawawan, supozimi që meshkujt dhe femrat u përkasin kategorive të
veçanta dhe të kundërta veçanta dhe të kundërta. Shumë njerëz mendojnë që “feminizmi”
dhe “maskulizmi” i të qenurit të kundërt përfundon me vazhdimësi, me disa raste jonormale
diku mes të dyjave. Ndoshta kjo është mënyra jote e të menduarit. Gjithsesi, fakti që lloji i
trupit, orientimi seksual dhe identiteti seksual janë shumë shpesh të pavarura përbën një
sulm serioz të çdo supozimi që feminizmi dhe maskulizmi shtrihen në përfundimet e
kundërta të së njejtës shkallë. Kuptohet, feminizmi dhe maskulizmi është një kombinim i
shumë tipareve të ndryshme (p.sh., lloji i trupit, orientimi seksual, dhe identiteti seksual), ku
secila mund të zhvillohet në mënyrë të pavarur. Kjo është një enigmë për shumë njerëz,
përfshirë shkencëtarët, por ajo çfarë tashmë e keni mësuar në këtë kapitull ju sugjeron një
zgjidhje. Rikujtoni ndarjet e trurit. Deri më tani, supozohej se ndarja e trurit të njeriut
varësisht a është i formës femër apo mashkull ndodh përmes një mekanizmi të vetëm të
bazuar në testosteron. Gjithsesi, një pikëpamje tjetër është zhvilluar nga faktet aktuale. Tani,
është e qartë që truri i meshkujve dhe femrave dallon në shumë mënyra dhe që dallimi
zhvillohet në kohëra të ndryshme dhe nga mekanizma të ndryshëm. Nëse e mbani këtë parim
zhvillues në mendje, nuk do të keni vështirësi në të kuptuarit se si është e mundur për disa
individ të jenë femra në disa mënyra dhe meshkuj në mënyra tjera, dhe të shtrihen në dy
norma të tjera. Kjo analizë ilustron një pikë që i referohem shumë herë në këtë libër. Studimi
i biopsikologjisë shpesh herë ka kuptime të rëndësishme personale dhe sociale: Kërkimi i
bazës nervore të një sjelljeje, shpesh na siguron që të kuptojmë më mirë atë sjellje. Shpresoj
që tani i kuptoni dhe i pranoni dallimet e seksualitetit njerëzor.

Tri nga katër temat kryesore të librit janë theksuar vazhdimisht në këtë kapitull: perspektiva
evolucionare, ndikimet klinike dhe temat e të menduarit kreativ. Tema e perspektivës
evolucionare ishte depërtuese. Ajo morri më shumë vëmendje sepse shumica e studimeve
eksperimentale e hormoneve dhe seksit janë bërënë speciet johumane. Burimi tjetër
kryesor i informacionit rreth hormoneve dhe seksit, ishte studimet e rasteve klinike të
njerëzve, kjo është edhe arsyeja pse tema e ndikimeve klinike ishte më e theksuar në rastet
e gruas që nuk ishte vajza e vogël që u rrit në një djalë, binjaku që humbi penisin, dhe burri
që humbi dhe rifitoj burrërinë. Tema e të menduarit kreaitiv ishte e përsëritur gjatë kapitullit
sepse llojet konvencionale të të menduarit rreth homroneve dhe seksit kanë qenë në
përputhje me rezulatatet e kërkimeve biopsikologjike. Nëse tani je më mirë i aftë ti rezistosh
paraqitjeve joshëse se meshkujt janë meshkujt dhe femrat janë femra, ti je një person më i
mendjehapur dhe më i kuptueshëm sesa kur fillove këtë kapitull. Shpresoj se ti ke fituar një
vlerësim afatgjatë për faktin se maskulizmi dhe feminizmi janë multidimensionale, dhe me
raste kanë ndryshime të paqarta mes tyre. Tema e katërt në këtë libër, neuroplasticiteti,
shfaqet gjatë diskutimit të efekteve të hormoneve në zhvillimin e ndryshimeve të seksit në
tru dhe të efekteve neurotropike të estradiolit.
1. Gjatë një shekulli e gjysmë më parë, fillimi i pubertetit ka ndryshuar prej moshës 15 ose
16 në moshën 10 ose 11, por nuk ka pasur rritje të zhvillimit psikologjik dhe intelektual.
Puberteti i parakohshëm është si një armë e mbushur në duart e një fëmije. Diskutoni.
2. A mendoni se kirurgjitë e ndërrimit të seksit tek të rriturit duhet të ndalohen? A duhet të
ndalohen ato në paraadoleshencë? Shpjegoni dhe parashtroni fakte.
3. Çfarë duhet bërë për epideminë e tanishme të abuzimit me steroidë anabolik? A do ta
bëje edhe ti të njëjtin rekomandim nëse do të bëhej një steroid anabolik i sigurtë? Nëse një
drogë e sigurtë do ta përmisonte kujtesën tuaj në mënyrë drastike a do ta merrnit?
4. Heteroseksualiteti nuk mund të kuptohet pa mësuar homoseksualitetin. Diskutoni.
5. Çfarë terapie duhet dhënë të posalindurve me organe të jashtme të paqarta? Pse?
6. Orientimi seksual, identiteti seksual, dhe lloji i trupit nuk janë gjithmonë të lidhura.
Diskutoni.
GJUMI, ËNDRRAT DHE RITMET CIRKADIANE
Shumica prej nesh kemi prirje për ushqim dhe seks – dy sjellje motivuese shumë të famshme
u diskutuan në kapitujt 12 dhe 13. Por sasia e kohës kushtuar këtyre sjelljeve nga njerëzit që
dashurojnë ushqimin në krahasim me sasinë e kaluar të kohës duke fjetur: Shumica prej nesh
do të flenë rreth 170.000 orë gjatë gjithë jetës. Ky përkushtim i jashtëzakonshëm i kohës
nënkupton që gjumi përmbush një funksion kritik biologjik. Por çfarë është në fakt? Po për
ëndrrat: pse kalojmë aq shumë kohë duke ëndërruar? Dhe pse kemi tendencë të kemi gjumë
në kohë të njejtë çdo ditë? Përgjigjet për këto pyetje ju presin në këtë kapitull. Sa herë që
ligjëroj mbi gjumin, dikush pyet “Sa kemi nevojë të flemë?” Secilën herë, unë jap të njejtën
përgjigje të pakënaqshme: Unë shpjegoj që ekzistojnë dy përgjigje të ndryshme
fundamentale për këtë pyetje, por asnjëra nuk shfaq një fitues të qartë. Njëra përgjigje
thekson promovim-shëndetin e supozuar dhe fuqinë çlodhëse të gjumit dhe sugjeron që
njerëzit kanë nevojë të flenë aq sa ata ndihen rehat – receta e zakonshme është 8 orë gjatë
natës. Përgjigja tjetër është se shumë prej nesh flemë më shumë se sa kemi nevojë dhe
rrjedhimisht jemi pjesë e jetës së gjumit të tepruar. Vetëm mendoni se si jeta juaj do të
ndryshonte nëse flini 5 orë në vend se të flini 8 orë. Do të kishit 21 orë shtesë për të qenë
zgjuar secilën javë, plot 10,952 orë për secilën dekadë. Përderisa po përgatitesha për ta
shkruar këtë kapitull, fillova të mendoj për nënkuptimin personal të faktit që ne flemë më
shumë se sa kemi nevojë. Kështu vendosa të bëj diçka më origjinale. Do të marr pjesë në një
eksperiment të reduktimit të gjumit duke u munduar që të mos fle më shumë se 5 orë gjatë
natës – nga 11:00 P.M deri 4:00 A.M – derisa të shkruhet ky kapitull. Që në fillim, jam i
entuziasmuar se do të kem më shumë kohë për të shkruar, por pak i shqetësuar që kjo kohë
shtesë mund të më kushtojë shumë. Tani është dita tjetër – 4:50 mëngjesi i së shtunës për
të qenë i saktë – dhe sapo u ula për të shkruar. Natën e kaluar ishte një festë dhe nuk mund
të shkoja në gjumë deri rreth orës 11:00; por duke konsideruar që kam fjetur vetëm 3 orë
dhe 35 minuta, po ndihem mjaft mirë. Pyes vetën si do të ndihem më vonë gjatë ditës. Për
çfarëdo rasti, do të raportoj eksperiencat e mija në fund të kapiullit.

Rasti i gruas që nuk do të flinte

Zonja M. është një zonjë e zënë me punë që sasia prej njëzet e tre orëve të zgjimit total ende
nuk janë të mjaftueshme për nevojat e saja. Edhe pse e pensionuar, ende është aktive në
shoqëri, duke ndihmuar njerëzit e sëmurë sa herë që kërkohet. Është një piktore aktive dhe
… shkrimtare. Edhe pse lodhet fizikisht, kur ka nevojë të ulet të pushojë këmbët, ajo nuk
duket që ndjehet e përgjumur kurrë. Gjatë natës ulet në shtratin e saj … lexon, shkruan, thurë
ose pikturon. Rreth orës 2:00 fle në gjumë pa asnjë shenjë të mëparshme të të qenit e
përgjumur shpesh duke mbajtur ndonjë libër në duar. Pasi zgjohet pas një ore, ndjehet më
e zgjuar se kurrë…
Ne e ftuam në laborator. Ajo erdhi me dëshirë por që në natën e parë hasëm në pengesën
e parë. Ajo shpalli që nuk flinte fare nëse do të kishte gjëra interesante për të bërë, dhe për
vlerësimin e saj vizita e laboratorit të gjumit të universitetit e llogariste shumë interesante.
Për më tepër, për herë të parë pas shumë vitesh, kishte me kë të fliste gjatë gjithe natës.
Kështu ne flisnim. Në mëngjes ne ndërroheshim me turne kështu të mund të flinim përderisa
së paku një person qëndronte me të duke e zbavitur gjatë ditës së ardhshme. Nata e dyte
ishte përsëritëse e natës së parë…

Në fund ne e bindëm që të na lejonte të aplikonim elektronet EEG dhe ta lëmë të ulej

rehatshëm në shtrat në dhomën e fjetjes. Ajo premtoj që do te bashkëpunonte duke mos i
rezistuar gjumit edhe pse pohonte se nuk është se ishte shumë e lodhur… Rreth orës 01:30,
regjistruesi i EEG-së dha shenjat e para të gjumit edhe pse… ajo ishte ende me libër në duar…
I vetmi dallim substancial midis gjumit të saj dhe ajo çfarë ne prisnim… ishte se zgjaste pak..
[ pas 99 minutave ], ajo nuk kishte interes të mëtutjeshëm për gjumë dhe kërkoi… të
qëndronim prap me të.
( “Rasti i femrës e cila nuk do të flinte,” nga Instinkti I Gjumit shkruar nga R. Meddis. Copyright
©1997, Routledge & Kegan Paul, London, pp. 42 44. Riprintuar me lejën e grupit Taylor &
Francis.)

Fazat e Gjumit
Shumë ndryshime ndodhin në trupin tonë përderisa flemë. Kjo pjesë ju prezanton me
ndryshimet më të mëdha.

Tri matjet standarte psikofiziologjike të gjumit

Janë disa ndryshime të mëdha në EEG-në e njeriut gjatë gjumit të natës. Edhe pse valët EEG
që e shoqërojnë gjumin janë në përgjithësi me tension të lartë dhe të ngadalshme, janë disa
periudha gjatë gjithë natës që janë të dominuara nga intensitet I ulët, valë të shpejta të
ngjajshme me ato të individëve që nuk flenë. Në vitet 1950, u zbulua qe lëvizja e shpejtë e
syve (LSHS) ndodhë poshtë kapakëve të syve të mbyllur te njerëzit që flenë gjatë këtyre
peridhave të intensitetit të ulët, aktivitetit të shpejtë të EEG- së. Dhe me 1962 Berger dhe
Oswald zbuluan që ka edhe humbje të aktivitetit të elektromiografisë në muskujt e qafës
gjate po këtyre periudhave të gjumit. Më pas, elektrocefalogrami (EEG), elektrokulogrami
(EOG) dhe elektromiogrami (EMG) i qafës, u bënë tri bazat standarte psikofiziologjike të
definimit të fazave të gjumit. Figura 14.1 përshkruan një vullnetar duke marrë pjesë në një
eksperiment të gjumit. Nata e parë e gjumit e pjesëmarrësit është shpesh i çrregulllt. Prandaj
edhe praktikohet që pjesëmmarrësit të flenë disa netë në laborator para se të fillohet me
studimin e gjumit. Distribuimi i gjumit i vëzhguar gjatë natës së parë të gjumit në laborator
quhet fenomeni i natës së parë. Është shumë i njohur për klasën hyrëse të kontrolleve
psikologjike për shkak të definimeve kreative të saj që ofrohen nga studentë që harrojne që
është e lidhur me gjumin, më tepër si fenomeni i i lidhur me seksin.

Figura 14.10 Një pjesëmarrës në një eksperiment të gjumit

Katër fazat e gjumit EEG

Janë katër faza të gjumit EEG: faza 1, faza 2, faza 3 dhe faza 4. Shembujt për secilën janë të
prezantuara në Figuren 14.2.
Figura 14.2 EEG e lajmerimit te zgjimit, EEG I paraprin fillimit te gjumit dhe EEG e kater fazave
te gjumit. Secila vale paraqet nje kohe prej 10 sekondave.

Pasi të mbyllen sytë dhe një person përgatitet për të fjetur, valet alfa -shpërthimet nga 8 –
12 Hz valë EEG – fillojnë të ndërprejnë intensitetin e ulët, valët me frekuenca të larta të
paralajmërimit të zgjimit. Pastaj, pasi personi fle në gjumë, ndodhë një ndryshim i papritur i
një periudhe të fazës 1 të gjumit EEG. Faza 1 e gjumit EEG është me intensitet të ulët, sinjali
i frekuencës së lartë që është i ngjajshëm, por më i ngadalshëm se paralajmërimi i zgjimit.
Ka një rritje graduale në intensitetin EEG dhe një ulje në frekuencën EEG përderisa personi
kalon nga faza 1 e gjumit në fazen 2, 3 dhe 4. Në përputhje me këtë, faza 2 e gjumit EEG ka
nje amplitudë pak më të madhe dhe frekuence më të vogel se faza 1 e EEG-se; veç kësaj,
është e theksuar nga dy karakteristika të formës së valës: komplekset K dhe boshtit të gjumit.
Ka një rritje graduale në intensitetin EEG dhe një ulje në frekuencën EEG përderisa personi
kalon nga faza 1 e gjumit në fazen 2, 3 dhe 4. Në përputhje me këtë, faza 2 e gjumit EEG ka
nje amplitudë pak më të madhe dhe frekuence më të vogel se faza 1 e EEG-se; veç kësaj,
është e theksuar nga dy karakteristika të formës së valës: komplekset K dhe boshtit të gjumit.
Secili kompleks K është valë e vetme e madhe negative (devijim përpjetë) – shiko Cash dhe
koleget (2009). Secili bosht i gjumit është një 1 – në 2 – sekondë e shpërthimit të valëve 12
– në 14 – Hz. Faza e tretë e gjumit EEG është e përcaktuar nga prezenca e rastësishme e
valëve delta – valët EEG më të mëdha dhe më të ngadalshme, me frekuence 1 në 2 Hz -
ndërsa faza 4 e gjumit EEG është e përcaktuar nga epërsia e valeve delta. Kur njerëzit që
flenë arrijnë fazen 4 të gjumit EEG, qëndrojnë aty për një kohë, pastaj ata kthehen prapa në
fazat e gjumit deri në fazen 1. Gjithsesi, kur kthehen në fazen 1, gjërat nuk janë të njejta siç
ishin herën e parë. Periudha e parë e fazes 1 EEG gjatë gjumit të natës (faza 1 fillestare EEG)
nuk është e shënuar nga asnjë prerje e ndryshimeve elektromiografike ose
elektrokulografike, ndërsa periudha pasuese e fazës 1 të gjumit EEG (faza 1 emergjente EEG)
janë të shoqëruara nga LSHS dhe nga humbja e tonusit të muskujve të pjesës qëndrore të
trupit. Pas ciklit të parë të gjumit EEG – nga faza 1 fillestare deri në fazën 4 dhe kthimit në
fazën 1 emergjente – pjesa tjetër e natës kalon duke u kthyer dhe vazhduar nëpër faza.
Figura 14.3 ilustron ciklin EEG të një gjumi tipik të natës dhe marredhënies së afërt mes fazes
1 emergjente të gjumit dhe humbjes së tonusit në pjesën qëndrore të muskujve. Vërehet se
secili cikël ka tendencë të jetë rrreth 90 minuta i gjatë dhe se derisa nata vazhdon, më shumë
kohë kalohet në fazen 1 emergjente të gjumit, dhe më pak kohë kalohet në faza të tjera,
veçanërisht në fazen 4. Gjithashtu vërehet se ka periudha të shkurtra gjatë natës kur një
person është i zgjuar, edhe pse ai ose ajo zakonisht nuk mbanë në mend këto periudha të të
qenurit zgjuar në mëngjes. Të ndalemi këtu për të kuptuar drejtë termet e fazave të gjumit.
Gjumi i lidhur me fazen 1 emergjente EEG zakonisht quhet gjumë LSHS, pas lidhjes me
lëvizjen e shpejtë të syve; ndërsa të gjitha fazat e tjera të gjumit bashkë quhen gjumë joLSHS.
Fazave 3 dhe 4 iu referohemi si gjumë me valë të ngadalshme (SWS), pasi i karakterizojnë
valët delta. Humbja e tonusit të pjesës qëndrore të muskujve të LSHS-së, dhe amplituda e
vogël, frekuenca e lartë e EEG-së nuk janë lidhjet e vetme fiziologjike të gjumit LSHS.
Aktiviteti i trurit (p.sh., konsumimi i oksigjenit, rrjedhshmëria e gjakut dhe ndezja nervore)
rrit nivelet e zgjimit në shumë struktura të trurit, dhe kemi rritje të përgjithshme të
ndryshimit të aktivitetit të sistemit nervor autonom (p.sh., në presionin e gjakut, puls dhe
frymëmarrje). Gjithashtu, muskujt e ekstremiteteve dridhen, dhe zakonisht është kemi një
shkallë rritjeje të penisit të meshkujve.

Gjumi LSHS dhe ëndërrimi

Laboratori i Nathaniel Kleitman ishte një vend emocionues në vitin 1953. Gjumi LSHS sapo u
zbulua, dhe Kleitman dhe studentët e tij udhëtuan në ndikimin e mrekullueshëm të zbulimit.
Me përjashtim të humbjes së tonusit të pjesës qëndrore të muskujve, të gjitha matjet tjera
tregonin që episodat e gjumit LSHS ishin të ngarkuara me emocione. A ishte e mundur që
gjumi LSHS të jetë fiziologjikisht i lidhur me ëndrrat? A mund të siguronte kërkime me
dritaren e brendshme subjektive të botës së ëndrrave?
Kërkimet filluan duke i zgjuar disa njerëz që flinin në mes të episodave LSHS:
Rikthimi i gjallë që mund të shkaktohej në mes të natës kur një subjekt zgjohej kur sytë e tij
po lëviznin shpejtë nuk ishte gjë tjetër veçse një mrekulli të shkurtër. Dukej…që po hapte një
botë të re atyre subjekteve të cilëve kujtimet e mëparshme të vetme të ëndrrave ishin të
paqarta në mëngjes pas zgjimit. Tani, në vend të ndoshta një paraqitjeje të shkurtër në botën
e ëndrrave çdo natë, subjektët mund të kthehen në mes të dhjetë apo dymbëdhjetë ëndrrave
çdo natë. (Nga Disa Duhët të Shikojnë Derisa të Tjerët Flenë e William C. Dement, Portable
Standford Books, Standford Alumini Association, Standford University, 1978, p. 37. Përdorur
me lejen e William C. Dement).
Mbështetje e fortë ndaj teorisë që gjumi LSHS është lidhja fiziologjike e ëndërrimit, erdhi nga
vrojtimi nga 80% e zgjimit nga gjumi LSHS, vetëm 7% zgjim nga gjumi joLSHS shpie në rikthim
të ëndërrimit. Ëndrrat e rikthyera nga gjumi jo LSHS kishte tendencë që të kishte eksperienca
të izoluara (p.sh., “Po rrëzohesha”), derisa ato të lidhura me gjumin LSHS kishin tendencë të
merrnin formën e historive ose tregimeve. Fenomeni i ëndërrimit, që për shumë shekuj ka
qene qendra e shumë spekulimeve, ishte më në fund e arritshme për hetime shkencore.

Figura 14.3 Drejtimi i fazave të EEG gjate gjumit te zakonshem te nates dhe marredhenia e
fazes emergjente te EEG ndaj REM dhe pakesimit te tonusit muskulor.
Testimi i disa besimeve mbi ëndërrimin
Lidhja e fortë mes gjumit LSHS dhe rikthimit të ëndrrave siguroi një mundësi që të analizohen
disa besime të zakonshme mbi ëndërrimin. Pesë besimet në vijmë ishin ndër të parat që u
adresuan:
Shumë njerëz besojnë që ngacmuesi i jashtëm mund të përfshihet në ëndrrat e tyre. Dement
dhe Wolpert (1958) hodhën ujë në njerëzit që flinin vullnetarë pasi ata ishin në gjumin LSHS
për pak minuta, pastaj i zgjuan disa sekonda më vonë. Në 14 prej 33 rasteve, uji ishte i
përfshirë në raportet e ëndrrave të tyre. Tregimi i mëposhtëm ishte i raportuar nga një
pjesemarrës i cili po ëndërronte se po luante një vepër: Isha duke ecur pas zonjës
udhëheqëse kur ajo papritur u shemb dhe i hodhën ujë. Vrapova tek ajo dhe uji po pikonte
në shpinën dhe kokën time. Çatia po pikonte … shikova lartë dhe pashë një vrimë në çati. E
tërhoqa anash skenës dhe fillova të tërhiqja perdet. Pastaj më doli gjumi. (f. 550)
Disa njerëz besojnë që gjumi zgjatë vetëm një çast, por kërkimet tregojnë që ëndrrat ndodhin
në “kohë reale”. Në një studim (Dement & Kleitman, 1957), vullnetarët u zgjuan 5 ose 15
minuta pas fillimit të episodit të LSHS dhe u kërkuan të vendosin për zgjatjen e ngjarjeve në
ëndrrat e tyre nëse ata po ëndërronin për 5 ose 15 minuta. Ishin të saktë në 92 prej 111
rasteve. Disa njerëz pohojnë që ata nuk ëndërrojnë. Gjithsesi, këta njerëz kanë po aq gjumë
LSHS sa edhe njerëzit normal që ëndërrojne. Për më tepër, ata raportojnë ëndrrat nëse
zgjohen gjatë episodit LSHS (Goodenough et al., 1959), ndonëse më rrallë se njerëzit normal
që ëndërrojnë.
Ngritjet e penisit janë të supozuara zakonisht të jenë tregues të ëndrrave me përmbajtje
seksuale. Gjithsesi, ngritjet nuk janë të kompletuara gjatë gjumit me përmbajtje të pastër
seksuale se sa ëndrrat pa to (Karacan et al., 1966). Madje edhe foshnjat kanë ngritje të
penisit të lidhura me LSHS-në.
Shumë njerëz besojnë që të folurit në gjumë (somniloquy) dhe të ecurit në gjumë
(somnambulizmi) ndodhin vetëm gjatë ëndërrimit. Nuk ndodh kështu (Dyken, Yamada & Lin-
Dyken, 2001). Të folurit në gjumë nuk ka ndonjë lidhje të veçantë me gjumin LSHS – mund
të ndodh në cilën do fazë por shpesh ndodh gjatë kalimit të zgjimit të plotë. Të ecurit në
gjumë zakonisht ndodh gjatë fazës 3 ose 4 të gjumit, dhe nuk ndodh asnjëherë gjatë
ëndërrimit, kur muskujt e pjesës qendrore kanë tendencë të jenë tërësisht të relaksuara
(Usui et al., 2007). Nuk ka asnjë trajtim të vërtetuar për të ecurit në gjumë (Harris &
Grunstein, 2008).
Interpretimi i ëndrrave
Sigmund Freud besonte që ëndrrat shkaktohen nga dëshira të shtypura të papranueshme,
shpesh të natyrës seksuale. Ai e argumentoi që ëndrrat prezantojnë dëshira të shtypura të
papranueshme, ëndrrat që ne i përjetojmë (shfaqja e ëndrrave) janë thjeshtë versione të
maskuara të ëndrrave tona reale (ëndrrat tona të qetësisë): Ai supozon që një sensor të
pavetëdishëm që maskohet dhe heq informatat nga ëndrrat tona reale kështu të mund t’i
rezistojmë atyre. Kështu Freud konkludoi që njëri prej çelsave të të kuptuarit e njerëzve dhe
zgjidhja e problemeve të tyre psikologjike është ekspozimi i kuptimit të ëndrrave të tyre të
qetësisë përmes interpretimit të shfaqjes së ëndrrave të tyre. Nuk ka ndonjë fakt bindës për
teorinë Freudiane të ëndrrave; në të vërtetë, shkenca e trurit e viteve 1890, që shërbeu si
themel, tani është vjetëruar. Shumë njerëz ende pranojnë që ëndrrat dalin nga nën
ndërgjegja e trazuar dhe që ato përfaqësojnë dëshira dhe mendime të shtypura. Mundësia
moderne mbi teorinë Freudiane të ëndrrave është teoria e aktivizimit-sintetik e Hobsonit
(1989), (Eiser,2005). Është e bazuar në vëzhgimet që gjatë gjumit LSHS shumë qarqeve të
burimit të trurit bëhen aktive dhe bombardon korteksin trunor me sinjale nervore. Esenca e
teorisë së aktivizimit sintetik është që informacioni i furnizuar në korteks gjatë gjumit LSHS
është shumë i rastësishëm dhe që ëndrra rezultuese është përpjekja e korteksit për t'i dhënë
këtyre sinjalevetë rasësishme.

Përse flemë dhe, pse flemë kur flemë?

Tani që u prezantuat me vetitë e gjumit dhe fazat e ndryshme të tij, fokusi i këtij kapitulli
ndërron në një konsiderim të dytë pyetjeve themelore mbi gjumin: përse flemë? Dhe pse
flemë kur flemë?
Dy tipe të teorive u propozuan për gjumin: teoria e rigjenerimit dhe teoria e adaptimit.
Dallimi mes këtyre dy qasjeve teorike janë zbuluar nga përgjigjet që ofrojnë ndaj dy pyetjeve
themelore mbi gjumin. Esenca e teorisë rigjeneruese të gjumit është që të qenurit i zgjuar
përçan homeostazën (stabilitetin e brendshëm fiziologjik) e trupit në një mënyrë dhe prej
gjumit kërkohet rikthimi i saj. Shumë teori rigjeneruese dallojnë në periudha të një përçarje
të veçantë fiziologjike që propozojnë si shkak për gjumin – për shembull, është zakonisht e
besuar që funksioni i gjumit është rikthimi i niveleve të energjisë. Gjithsesi, pa marrë
parasysh funksionin e veçantë e bazuar në rivendosjen e teorive të gjumit, të gjitha lënë të
kuptohet që përgjumja shkaktohet nga një devijim i homeostazës e shkaktuar nga zgjimi i
plotë dhe që gjumi ndërpritet nga rikthimi i homeostazës.

Esenca e teorive të adaptimit të gjumit është që gjumi nuk është një reagim ndaj efekteve
penguese të të qenurit i zgjuar por rezultat i një mekanizmi të brendshëm kohe 24 orëshe –
që është, ne njerëzit jemi të programuar të flemë natën pa marrë parasysh çfarë na ndodh
gjatë ditës. Sipas këtyre teorive, ne jemi zhvilluar të flemë natën sepse gjumi na mbron nga
aksidentet dhe grabitjet gjatë natës. (Kujtoni që njerëzit u zhvilluan shumë kohë para ardhjes
së dritës artificiale).
Teoritë e adaptimit mbi gjumin fokusohen më shumë kur ne flemë se sa në funksionin e
gjumit. Disa nga këto teori madje propozojnë që gjumi nuk ka asnjë rol në funksionimin efikas
fiziologjik të trupit. Sipas këtyre teorive, njerëzit më parë kishin mjaft kohë për të ngrënë,
pirë dhe shumuar gjatë ditës, dhe motivimi i fortë i tyre për gjumin gjatë natës evuloi për të
ruajtur resurset energjetike dhe për ti bërë më pak të ndjeshëm ndaj trazirave (p.sh.,
grabitja) në terr (Rattenborg, Martinez-Gonzales & Lesku, 2009; Siegel, 2009). Teoritë e
adaptimit sugjerojnë që gjumi është si sjellje riprodhuese në kuptimin që ne jemi shumë të
motivuar të angazhohem në atë, por nuk është i nevojshëm për të qëndruar të shëndetshëm.
Analizat krahasuese të gjumit
Gjumi është studiuar në vetëm numra të vegjël të specieve, por faktet deri më tani
sugjerojnë që shumica e gjitarëve dhe zogjve flenë. Veç kësaj, gjumi i gjitarëve dhe zogjve,
ashtu si i yni, është i karakterizuar me amplitudë të lartë, valë EEG me frekuencë të vogël
(Siegel, 2008). Faktet për gjumin tek amfibët, zvarranikët peshqit dhe insektet është më pak
i qartë: Disa shfaqin periudha të pasivitetit dhe jo reagimit, por marrëdhënia në mes të
këtyre periudhave për gjumin e gjitarëve nuk është themeluar (Siegel, 2008; Zimmerman et
al., 2008). Tabela 14.1 jep numrin mesatar të orëve brenda ditës që gjitarët kalojnë në gjumë.
Hetimi krahasues i gjumit jep disa përfundime të rëndësishme. Të njohim katër prej tyre.
E para, fakti që shumica e gjitarëve dhe zogjve flenë sugjeron që gjumi paraqet disa funksione
të rëndësishme fiziologjike, dhe jo thjesht mbrojtjen e kafshëve nga trazirat dhe ruajtjen e
energjisë. Fakti është më i fortë tek speciet të cilat janë në rrezik të larte për grabitje kur
flene (p.sh., antilopët) dhe tek speciet që kanë zhvilluar mekanizma kompleks që ju
mundëson që të flenë. Për shembull, disa gjitarë ujor, si delfinët, flenë me vetëm gjysmën e
trurit kështu që gjysma tjetër të mund të kontrollojë rishfaqjen e ajrit (Rattenborg, Amlaner
& Lima, 2000). Është kundër logjikës së seleksionimit natyror për disa kafshë të rrezikojnë
grabitjen duke fjetur dhe për të tjerët të kenë të zhvilluar mekanizma kompleks që i lejojnë
të flenë, veç në rast se gjumi paraqet disa funksione kritike.
E dyta, fakti që shumica e gjitarëve dhe zogjve flenë sugjeron që funksioni parësor i gjumit
nuk është një funksion njerëzor i lartë,i veçantë. Për shembull, sugjerimet që gjumi iu
ndihmon njerëzve të riprogramojmë trurin tonë kompleks ose që na lejon një lloj lirimi
emocional për ta mbajtur shëndetin tonë mendor janë të pamundura në pikëpamjen e
fakteve krahasuese.
E treta, dallimet e mëdha mes-specieve në kohën e gjumit sugjeron që edhe pse gjumi mund
të jetë esencial për mbijetesë, nuk është i nevojshëm në sasi të mëdha (referohuni tabeles
14.1). Kuajt dhe shumë kafshë tjera bëjnë 2 ose 3 orë gjumë brenda ditës. Për më tepër,
është e rëndësishme për ta kuptuar që modeli i gjumit tek gjitarët dhe zogjtë në mjediset e
tyre natyrore mund të dallojnë substancialisht nga modeli i robërisë, ku edhe studiohen
(Horne, 2009). Për shembull, disa kafshë që flenë shumë në robëri, flenë më pak në xhungël
kur ushqimi nuk ka shumë furnizime ose gjatë periudhave të migrimit (Siegel, 2008).

FIGURA 14.4 Pasi që e kanë ngopur vetën e tyre, luanet afrikan flejnë gati vazhdimisht 2 apo 3 ditë.
Dhe ku flejne ata? Kudo qe duan!
I katërti, shumë studime kanë provuar të identifikojnë disa karakteristika që i dallojnë speciet
që bëjnë gjumë shumë dhe ato që bëjnë gjumë pak.Përse macet flejnë përreth 14 orë në ditë
ndërsa kuajt vetëm 2? Nën ndikimin e teorisë së rikuperimit, hulumtuesit janë fokusuar në
energjinë e liruar nga faktorët e tyre.Sidoqoftë, nuk ka lidhje të fuqishme tek speciet midis
kohës së gjumit dhe nivelit të aktivitetit, madhsisë së trupit dhe temperaturës së gjumit
(shiko Siegel,2005).Fakti që ka gjitarë gjigantë që bëjnë gjumë mbi 20 orë në ditë është një
argument që bie ndesh me teorinë e cila thotë që ne flejmë për të kompensuar energjinë e
shfrytëzuar gjatë gjendjes zgjuar ngjashëm energjia e shpenzuar është vertetuar të mos ketë
efekt për gjumin e mëvonshëm tek njeriu (Driver & Taylor, 2000;Youngstëdt & Kline,
2006).Në kontrast, teroria e adoptimit saktësisht parashikonë se koha e përditshme e gjumit
tek secila specie është e lidhur me atë se sa të rrezikuar janë ata gjatë kohës që janë zgjuar
dhe kohës që ata shpenzojnë për të siguruar ushqimin dhe mbijetesën.Për shembull zebrat
duhet vazhdimisht të kullosin që të marrin mjaftueshëm ushqim dhe vazhdimisht janë të
rrezikuar nga sulmet e mundshme kjo bënë që ato të flejnë vetëm 2 orë në ditë.Në kontrast
luanët bëjnë gjumë 2 apo 3 ditë derisa ata ta ngritin vetën për ndonjë vrasje. Figura 14.4 i
thotë të gjitha.

Efektet e mungesës së gjumit

Një mënyrë për të identifikuar funksionin e gjumit është të shohim se qfarë ndodh kur një
person ka mungesë të gjumit.Kjo pjesë fillon me shënime paralajmruese për interpretimin e
mungesës së gjumit, pastaj me një përshkrim të parashikimeve të teorisë së rikuperimit për
mungesën e gjumit dhe dy raste klasike të studimeve për mungesën e gjumit. Dhe në fund
përmbledhja e rezultateve për mungesën e gjumit nga hulumtuesitë.

Interpretimi i efekteve të mungesës së gjumit: Problemi i stresit

Jam i sigurt se secili nga ne ka përjetuar një eksperiencë negative si pasojë e humbjes së
gjumit.Kur ju fleni kryesisht më pak sesa që duhet, ditën e ardhshme do ndiheni të stërlodhur
dhe i paaftë për të kryer funkisonet që zakonisht ju bëni. Megjithese eksperiencat të tilla të
mungesës së gjumit janë imponuese, ju duhet të bëheni të kujdesshëm në interpretimin e
tyre.Në kulturat perendimore shumica e njerzve që flejnë pak ose kan gjumë jo të rregulluar
e bëjnë këtë përshkak se gjinden në stres tejet të lartë(sh.vuajnë nga sëmundjet,punë e
tepërt,puna me ndërrime, qetësuesit apo provimet), të cilat kanë efekt në humbjen e
gjumit.Madje edhe kur janë bërë studime për mungesën e gjumit me persona të
shëndetshëm dhe janë kontrolluar në mjedise laboratorike stresi ka qenë faktorë kontribues
për humbjen e gjumit.Për shkak se është e vështirë ndarja e efekteve të humbjes së gjumit
dhe efekteve stresuese që mund ta shkaktojnë humbjën , rezultatet e hulumtimeve për
humbjen e gjumit duhet të interpretohen të ndara.Fatkeqësisht shumica e studimeve që
bëhen për humbjen e gjumit që diskutohen në mediat tona nuk e kontrollojnë efektin e
stresit.Për shembull, gati gjdo javë unë lexoj artikuj të gazetave lokale të cilat i zvogëlojnë
efektet e humbjes së gjumit.Ata theksojnë se shumica e njerëzve që vuajnë nga humbja e
gjumit e kanë këtë problem si pasojë e presionit të punës,orarit të punës apo aksidenteve të
ndryshme. Megjithatë, për shkakë se nivelet e ulëta të gjumit janë turbullime të pa
zgjidhëshme (pa shpresë) me nivele të larta të stresit, shumë studime të mungesës së gjumit
na tregojnë pak për funksionet e gjumit dhe se sa ne kemi nevojë për të.

Parashikimet e teorisë së rikuperimit për humbjen e gjumit

Teoria e rikuperimit është e bazuar në premisën se gjumi është përgjigjjes për akumulimin
(grumbullimin) e disa efekteve të mëdha negative të pagjumësisë, ata ndërtuan tre
parashikime rreth mungesës së gjumit: 1. Periudhat e gjata të pagjumësisë do të prodhojnë
çregullime fiziologjike dhe të sjelljes.2. Këto crregullime do të rriten në mënyrë të
vazhdueshme dhe se humbja e gjumit do vazhdojë.3. Pasi që periudha e humbjes ka
përfunduar, shumica e gjumit të humbur do të rifitohet. A janë konfirmuar këto
parashikime?

Dy studime klasike të humbjes së gjumit

Le të shikojmë më gjerësisht dy citime të studimeve të rastit të mungesës së gjumit
(mungesë-gjumi). E para është studimi i një grupi të studentëve për mungesën e gjumit, të
përshkruar nga Kleitman (1963); I dyti është rasti i Randy Gardner-it, përshkruar nga Dement
(1978).

Rasti i studentëve me mungesë të gjumit

Megjithëse këtu ka pasur dallime në shumë eksperienca (përvoja) subjektive të personave
me shmangie të gjumit (gjumë-shmangie), këtu ishin disa karakteristika të përbashkëta më
shumë... Gjatë natës së parë subjekti (personi) nuk është ndier shumë i lodhur apo i
përgjumur. Ai mund të lexojë ose të mësojë ose të bëjë punët laboratorike, pa pasur shumë
vëmendjen nga vëzhguesit, por zakonisht ndjenë një sulm të qenit të përgjumur ndërmjet
orës 3 mesnatë dhe 6 mesnatë. Të nesërmen në mëngjes subjekti u ndje mirë, me përjashtim
të një pafuqie të vogël e cila gjithmonë shfaqej kur ai detyrohej të ulej për të pushuar pas
cdo kohëzgjatje.Megjithatë, nëse ai e ngarkon veten përditë me detyrat e tij te zakonshme,
ai do kishte mundësi të harronte që ka kaluar një natë pa gjumë. Gjatë natës së dytë...leximi
ose mësimi (studimi) ishte pothuajse i pamundur sepse i ulur në heshtje ishte e favorshme
(ndihmuese) madje edhe pse ka qenë tepër i përgjumur. Si gjatë natës së parë, erdhi një
periudhë 2 3 orë në orët e para të mengjesit kur dëshira (kërkesa) për gjumë ka qenë
pothuajse e shfrenuar. Më vonë në mëngjes përgjumshmëria ishte zvogëluar edhe një herë,
dhe subjekti mund të kryej punën rutine laboratorike, si zakonisht. Por kjo nuk ishte e
besueshme (e sigurtë) për të që të ulet, megjithatë, pa rrezik që të bie në gjumë, vecanërisht
nëse ai mori pjesë në leksione. Nata e tretë ngjante të dytën, dhe dita e katërt ishte si i treti.
Në fund të kësaj kohe individi ka qenë i përgjumur sa ai ka qenë i mundshëm të jetë. Ata që
vazhduan të qëndrojnë zgjuar perjetuan valë-valë rritjen dhe uljen e përgjumshmërisë me të
qenit shumë të përgjumur në lidhje me të njëjtën kohë cdo natë (Kleitman, 1963, fq 220
221).

Rasti i Randy Gardnerit

Si pjesë e një projekti të 1965 drejtë shkencës, Randy Gardner dhe shokët e klasës, të cilët
ishin të ngarkuar (detyruar) të mbajnë atë të zgjuar, e planifikuan për të thyer rekordin
botëror të atëhershëm (të asaj kohe) radhazi me 260 orë pagjumësi.Dement lexon për
projektin në gazetë dhe, duke parë një mundësi për të mbledhur disa të dhëna të
rëndësishme, u bashkua me ekipin, më shumë për komoditetin (rehatin) e Randy-it për
prindëritë e tij të shqetësuar. Randy provoi të bëhet subjekt bashkëpunes dhe mik i dashur,
megjithëse ai u ankua me fuqi kur ekipi i tij nuk e lejoi të mbyllë sytë më shumë se disa
sekonda në një kohë. Megjithatë (prap se prap), në asnjë kuptim sjellja e Rendy-it nuk mund
të konsiderohet jo normale dhe i shqetësuar afër fundit të ruajtjes së tij (orarit të rojës),
Randy mbajti një konferencë shtypi të ndjekur nga gazetarët dhe ekipet televizive nga të
gjitha shtetet e bashkuara, dhe ai transmetoi veten të përsosur. Kur u pyet se si ai kishte
arritur të qëndrojë zgjuar për 11 ditë, ai u përgjigjë me edukat, eshte vetem aftesia mendore
mbi kete ceshtje. Rendi shkoi per te fjetur pikerisht (saktesisht) 264 ore dhe 1 minuta pasi
qe zilja e ores se tij e zgjoi ate 11 dite me pare. Dhe sa kohe (gjate) ka fjetur ai? Vetem 14
ore ne naten e pare, dhe me pas ai u kthye ne orarin e tij te zakonshem 8 oreshe. Edhe pse
kjo mund te duket mahnites(mahnitshme,habitshme ) se Rendi nuk duhet te flej gjatë për të
arrijë(kap) gjumin e tij te humbur, mungesa e rigjenerimit (perpunimit sherimit) të gjumit
konsiderohet tipike ne rastet te tilla.

Studimet Eksperimentale të Mungesës se Gjumit tek Njerëzit

Qe nga studimet e para të mungesës së gjumit nga Dement dhe Kleitman në mesin e shekullit
të 20-të, ka pasur njëqind studime që vlerësojnë efektet e orarit të mungesës së gjumit te
njeriu duke filluar nga një shumë pak më të vogël të gjumit gjatë një nate në totalin e disa
netëve të mungesës së gjumit (shih Durmer & Dinges, 2005). Studimet kanë vlerësuar efektet
e këtyre orareve në shumë masa të ndryshme të përgjumshmërisë, gjendjes shpirtërore,
aftësive njohëse, performancës motorike, funksionit fiziologjik, dhe madje funksionet
molekulare (shih Cirelli, 2006).
Madje edhe shuma mesatare e mungesës së gjumit për shembull, 3 ose 4 orë më pak gjumë
se normalja për një natë janë gjetur të ketë tre efekte të qëndrueshme. Së pari, individët që
vuajnë nga mungesa e gjumit shfaqin një rritje të pergjumshmërisë: Ata raportojnë të
qenurit më të përgjumur, dhe bien në gjumë më shpejt nëse u jepet mundësia. Së dyti,
individët që vuajnë nga mungesa e gjumit shfaqin efekte negative në teste të ndryshme për
gjendjet shpirtërore. Dhe së treti, ata kryejnë dobët testet e vigjilencës (ruajtjes) të tilla si
shikimi i një ekrani të kompjuterit dhe duke u përgjigjur kur një dritë lëviz. Efektet e
mungesës së gjumit në funksionet komplekse kognitive (njohëse) kanë qenë më pak të
qëndrueshme (shih Drumm- ond et al., 2004). Si pasojë, hulumtuesit kanë preferuar të
vlerësojnë performancën më thjeshtë, shurdhër, detyrat monotone më të ndikueshme
(ndjeshme) për efektet e mungesës së gjumit (shih Harrison & Horne, 2000). Megjithatë,
rritja e numrit të studimeve ka qenë në gjendje të demonstrojnë (tregojnë) përçarjen e
performancës komplekse të detyrave kognitive (njohëse) nga mungesa e gjumit (Blagrove,
Alexander, & Horne, 2006; Durmer &Din- ges, 2005; Killgore, Balkin, & Ëesensten, 2006;
Nilsson et al., 2005). Megjithatë një sasi e konsiderushme e mungesës së gjumit (p.sh., 24
orë) shpesh ka qenë e nevojshme për të prodhuar përqarje të qëndrueshme (p.sh., Killgore,
Balkin, & Wesensten,2006; Strangman et al., 2005). Ndikimi përçarës i mungesës së gjumit
në funksionin kognitiv është sqaruar nga zbulimi se vetëm disa funksione kognitive janë të
prekshme. Shumë studime të hershme të efekteve të mungesës së gjumit në funksione
kognitive përdorin teste me deduksion (zbritje) logjike ose mendime kritike, dhe
performanca në këto është provuar të jetë kryesisht i imunizuar në efektet përçarës të
humbjes së gjumit. Në kundërshtim, performanca në teste të funksioneve ekzekutive (aftësit
kognitive që varen nga lëvorja përballor) janë provuar shumë të prekshme (shih Nilsson et
al., 2005). Funksioni ekzekutiv përfshinë të menduarit inovativ, të menduarit anësorë, të
menduarit e kuptueshëm, dhe asimilimin e informacionit të ri për të rinovuar planet dhe
strategjitë. Efektet e kundërta (negative) të mungesës së gjumit mbi performancën fizike
kanë qenë çuditërisht në kundërshtim duke marrë parasysh besimin e përgjithshëm se një
natë e mirë gjumë është e nevojshëme për performancën optimale motorike. Vetëm disa
masa kanë tendencë të preken, edhe pas periudhës së gjatë të mungesës (shih Van Helder
& Radomski, 1989).

Mungesa e gjumit është gjetur të ketë një shumëllojshmëri të pasojave fiziologjike të tilla si
reduktimi i temperaturës së trupit, rritja e presionit të gjakut, ulë në disa aspekte funksionet
e imunitetit, ndryshimet hormonale, dhe ndryshimet metabolike (p.sh., Dinges et al., 1994;
Kato et al., 2000; Knutson et al., 2007; Ogaëa et al., 2003).Problemi është se ka pak dëshmi
se këto ndryshime kane ndonje pasoja per shendetin ose për performancen. Për shembull,
fakti se një rënie në funksionin e imunitetit u zbulua te vullnetarët që nuk flinin por kjo nuk
do të thotë se ata do të jenë më të prekshëm ndaj infeksionit në sistemin imunitar i cili është
shumë i komplikuar dhe një rënie në një aspekt mund të kompensohet nga ndryshime të
tjera. Kjo është një arsye pse unë dua një studim të vetëm nga Cohen dhe kolegët (2009) për
rekomandim: Në vend të studimit të funksionit imunitar, këta hulumtues janë fokusuar
drejtpërsëdrejti mbi prekshmërinë në infeksione dhe sëmundje. Ata ekspozuan 153
vullnetarë të shëndetshëm për një virus të ftohjes. Ata që raportuan duke fjetur më pak se
8 orë në natë nuk kishin më pakë gjasa për t’u infektuar, por ata kanë qenë më të prirur për
simptoma të ftohjes. Megjithëse kjo është vetëm studim korelacional (shiko kapitullin 1) dhe
në këtë mënyrë nuk mund të implikohet (nënkuptohet) drejtpërsëdrejti kohëzgjatja si
faktorë shkasorë, studimet eksperimentale të gjumit dhe sëmundjet infektuese duhet të
ndjekin këtë shembull dhe drejtëperdrejtë masën e prekshmëris ndaj infeksionit dhe të
sëmundjes. )Pas 2 ose 3 ditëve radhazi mungesë gjumi, shumica e pjesëmarrësve të studimit
përjetojnë mikrogjumë, nëse ata janë drejtpërsëdrejti kohëzgjatja si faktorë shkasorë,
studimet eksperimentale të gjumit dhe sëmundjet infektuese duhet të ndjekin këtë shembull
dhe drejtëpërdrejt masën e prekshmërisë ndaj infeksionit dhe të sëmundjes. Një mjedis
laboratorik ku mikrogjumi mund të ndërpritet sa më shpejt që ata të fillojnë. Mikrogjumet
janë periudha të shkurtëra të gjumit, në mënyrë tipike rreth 2 ose 3 sekonda të gjata, gjatë
së cilës kapakët e syrit ulen dhe subjekti bëhet më pak i përgjegjshëm ndaj stimujve të
jashtëm, madje ndonëse mbeten të ulur ose në këmbë. Mikrogjumet prishin performancën
në testet e vigjiliencës, por performanca te tilla deficite gjithashtu ndodhin te individët me
mungesë gjumi të cilët nuk janë duke përjetuar mikrogjumet (Ferrara, De Gennaro, &
Bertini,1999). Eshtë e dobishme për të krahasuar efektet e mungesës së gjumit me ato
mungesa të sjelljeve të motivuara e diskutuar në kapitullin 12 dhe 13. Nëse njerëzit janë të
privuar nga mundësia për të ngrënë ose për t’u angazhuar në aktivitetet seksuale, efektet do
të jenë të rënda dhe të pashmangshme:

Në rastin e parë, vdekja nga uria mund të jetë pasojë; Në të dytin, këtu mund të jetë një
humbje totale të kapacitetit riprodhues. Pavarësisht nga fuqia shtytëse e gjumit, efektet e
mungesës së gjumit kanë tendencë të jenë më delikate, selektive, dhe të ndryshueshme. Kjo
është e cuditshme. Një tjetër gjë e cuditshme është vërejtur(vëzhguar) performanca deficite
pas periudhave të zgjatura me mungesë gjumi që zhduken shumë shpejt si për shemubull,
në një studim, 4 orë gjumë të eliminuara të performancës së deficiteve të prodhuar 64 orë
të mungesës së gjumit (Rosa, Bonnett, & Warm,2007)

Studimi mbi mungesën e gjumit tek kafshët

Aparati korozal (caurosal) (shih figurën 14.5) është përdorur për të hequr gjumin e minjëve.
Dy minjë, miu eksperimental dhe kontrolli i lidhjes së fort, janë të vendosura në dhomat e
veqanta të aparatit. Gjdo herë aktivitetet e EEG-s së miut eksperimental tregojnë se ai është
duke fjetur, disku, i cili shërben si gjysmë kati midis dy dhomave, fillon të rrotullohet ngadal.
Si rezultat, nëse miu eksperimental duke fjetur nuk zgjohet menjëherë, ajo merr shtyerjen
nga disku në një pishinë të cekët me ujë. Kontrollimi i fuqishëm është i ekspozuar pikërisht
në të njëjtin model të rotaconit të diskut; por në qoftë se ajo nuk është duke fjetur, ajo lehtë
mund të shmanget duke kuptuar ngjyrën e duke ecur nga drejtimi i kundërt në drejtim të
rrotullimit të diskut. Minjtë eksperimental zakonisht vdesin pas rreth 12 ditëve.

FIGURA 14.5 Aparati korozal përdoret për të stimuluar gjumin tek minjët për arsyje
eksperimentale ku minjët i ekspozohen një numri të caktur të rrotullimit të diskut. Disku në
të cilin të dy minjët pushojnë rrotullohet dhe ata kanë aparaturën matse EEG mbi ta.Në qoft
se minjët nuk zgjohen menjëher, atëher ata vendosën në ujë. (Bazuar në Rechtschaffen et al.,
1983).

Ndërsa lidhjet e kontrolluara qëndrojnë në mënyrë të arsyeshme për shëndet (shih

Rechtschaffen & Bergmann, 1995). Fakti se njerëzit dhe minjtë kanë pas mungesë të gjumit
nga mjete të tjera për perioda të ngjajshme të një kohe pa pasoja të tmerrshme argumenton
për kujdesin në interpretimin e rezultateve eksperimentale KOROZALE të mungesës së
gjumit (shih Rial et al. 2007; Siegel, 2009). Kjo mund të ndodhë kur të qenurit të zgjuar në
mënyrë të përsëritur nga ky aparati që vret minjtë eksperimentale jo pse ajo i mban ata
zgjuar, por përshkak se ata janë të stresuar. Ky interpretim është në përputhje me problemet
patologjike në minjtë eksperimental që janë të zbuluara nga ekzaminimi (shqyrtimi)
postmortem: gjëndrra të fryera të veshkëve, ulcerat gastrike, dhe gjakderdhje të brendshme.
Ju keni hasur tashmë shumë shembuj në këtë libër të vlerës së trajtimit krahasues.
Megjithatë, mungesa e gjumit mund të jetë një fenomen që nuk mund të studiohet në
mënyrë produktive te asnjë njeri përshkak të efekteve të pashmangshme të ngatërruara nga
stresi ekstrem. (shih Benington & Heller, 1999; D Almeida et al, 1997;. Horne, 2000)

Figura 14.6 Dy efektet të humbjes së gjumit REM.

Mungesa e Gjumit REM

Për shkak të lidhjes së tij me ëndrra, gjumi REM ka qenë subjekt i hulumtimeve intensive. Në
një përpjekje për të zbuluar funksionet e gjumit REM, hulumtuesit e gjumit në mënyrë
specifike kanë privuar vullnetarët e fjetur të gjumit REM duke zgjuar ata gjdo herë rreth
fillimit të gjumit REM. Mungesa e gjumit -REM ka treguar të ketë dy efekte të qëndrueshme
(shih figurën 14.6). Së pari, ndjekshmëria e mungesës së gjumit REM, pjesmarrësit shfaqin
një reagim REM; kështu që, ata kanë më shumë gjumë REM se shuma e tyre e zakonshme
për dy apo tre netët e para (Brunner et al., 1990). Së dyti, me gjdo natë të njëpasnjëshme të
humbjes, ka një tendencë më të madhe nga pjesëmarrësit për të filluar sekuencën REM.
Kështu, të ardhurat e mungesës së gjumit si REM, pjesëmarrësit duhet të rrinë zgjuar gjithnjë
e më shpesh për të mbajtur ata nga akumulimi(grumbullimi) i një sasie të konsiderueshme
të gjumit REM. Për shembull, në një ekperiment gjatë natës së parë të mungesës së gjumit
REM (Ëebb & Agneë, 1967) pjesëmarrësit duhej të zgjoheshin 17 herë për të mbajtur ata të
zgjuar nga periudha gjumit REM;

por gjatë natës së shtatë të mungesës, ata duhej të zgjoheshin 67 herë.Kompensimi rritet në
gjumin REM sepse sasia e gjumit REM është rregulluar ndaras (vec e vec), gjumi REM shërben
për funksione të vecanta. Ky konstatim (përfundim), është lidhur me një grup të ngjarjeve
interesante nga sasia e ngadalshme e valëve të gjumit dhe fiziologjike dhe psikologjike që
përcaktojnë gjumin REM, dhe ka udhëhequr (quar) shumë spekulime në lidhje me funksionin
e tij.Vëmendja e konsideruar është fokusuar në potencialin e rolit të gjumit REM në forcimin
e saktë të kujtesës. (shiko kapitullin 11).Shumë komentatorë të literaturës për këtë temë
kanë trajtuar efektet pozitive të gjumit REM në ruajtjen e kujtimeve ekzistuese shumë mirë
të themeluar, dhe hulumtuesit kanë vazhduar të studiojnë efektet e kujtesës-promovimin e
fazave të tjera p.sh. Deak & Stickgold, 2010; Rasch dhe Born, 2008; Stickgold & Ëalker, 2007)
dhe mekanizmat fiziologjike të këtyre efekteve të kujtesës-promovimit (p.sh., Rasch et al .,
2007). Megjithatë, dy studiues të shquar të gjumit, Robert Vertes dhe Jerome Seigel (2005)
kanë argumentuar se të dhënat e gjumit REM forcojnë kujtesën, por është jobindës ( shih
Vertes, 2004). Ata tregojnë, për shembull, studimet e shumta që dështojnë për të
mbështetur kujtesën (që lidhen me kujtesën) funksionet e gjumit REM janë injoruar. Ata
gjithashtu pyesin pse shumë pacientë të cilat kanë përdorur qetësues antidepresant të cilat
bllokojnë gjumin REM eksperimentojnë probleme jo të dukshme të kujtesës, edhe pse ata
kanë përdorur qetësues për muaj apo edhe për vite. Në një studim, farmakologjikisht i
bllokimit te gjumit REM te njerëz vullnetar nuk e ndërpresin përforcimin e kujtimeve gojore,
dhe kjo faktikisht përmirësohet me përforcimin e detyrave motorike të kujtesës. (Rasch et
al., 2008).Teoria e parazgjedhur e gjumit REM është një qasje e ndryshme (Horne, 2000).
Sipas kësaj teorie, është vështirë për të qëndruar vazhdimisht në gjumin REM, kështu që truri
periodikisht zhvendoset(ndryshon) në një nga dy vendet tjera. Nëse ka ndonjë nevojë të
menjëhershme trupore të kujdeset për të (p.sh., të hahet ose të pihet) truri ndryshon nga
përgjumshmëria; nëse nuk ka nevoja të menjëhershme, ajo ndizet në vendet e
parazgjedhura të gjumit REM. Sipas teorisë së parazgjedhur, gjumi REM dhe gjumshmëria
janë vende të ngjajshme, por gjumi REM është më adaptues kur nuk ka nevoja të
menjëhershme trupore. Mbështetja indirekte për këtë teori vjen nga shumë ngjashmëritë
midis gjumit REM dhe përgjumshmërisë.Një studim nga Nykamp dhe kolegët (1998)
mbështetet në teorinë e parazgjedhur të gjumit REM. Hulumtuesit zgjojnë të rriturit e ri gjdo
herë që futen në gjumin REM, por në vend që të lëjmë ata menjëherë të shkojn përsëri në
gjumë, zëvendësojmë me periodën 15 minutëshe të përgjumshmërisë për secilën periudhë
të humbur të REM - it. Në këto kushte, pjesëmarrësit, nuk pëlqejnë kontrollimet, nuk janë të
lodhur të nesërmen, edhe pse duke marrë parasysh vetëm 5 orë gjum, dhe ata nuk shfaqin
asnjë reagim të REM-it. Me fjalë të tjera, këtu duket se nuk ka nevojë për gjumin REM nëse
periudhat e përgjumshmërisë janë zëvendësuar për ta. Këto të gjetura(konstatime) janë të
përsëritur (kopjuar) te minjtë (Oniani & Lortkipanidze, 2003), dhe kjo është në përputhje me
gjetjet se antidepresantët reduktojnë gjumin REM, numri i netëve të hapjes së syve ose (
zgjimit) rritet. ( shih Horne, 2000).

Mungesa e Gjumit Rritë Efikasitetin e Gjumit

Një nga gjetjet më të rëndësishme të hulumtimeve të mungesës së gjumit tek njerëzit është
se individët të cilët kanë mungesë të gjumit bëhen gjumashë më efikas (shih Elmenhorst et
al., 2008). Në vecanti, gjumi i tyre ka një përqindje më të lartë të valëve të ngadalshme të
gjumit (fazat 3 dhe 4) i cili duket të shërbej funksionin kryesor tonik. Për shkak se ky është
një zbulim kaq i rëndësishëm, le të shohim gjashtë pjesët kryesore të evidencave (dëshmive)
që e mbështesin atë:1. Edhe pse njerëzit rifitojnë një pjesë të vogël të gjumit të tyre të
përgjithshëm të humbur pas një periudhe të mungesës së gjumit, ata rifitojnë më së shumti
4 fazat e humbura të gjumit (p.sh., Borbeli et al, 1981;. De Gennaro, Ferrara, dhe Bertini,
2000; Lucidi et al.,1997)

-Pas mungesës së gjumit, valët e ngadalshme të gjumit EEG –ja e njerëzve madje është e
karakterizuar nga një pjesë më e lartë e valet më e ngadalshme se zakonshme (Aeschbach et
al., 1996; Borbély, 1981; Borbély et al., 1981). + Njerëzit të cilët flejnë 6 orë ose më pak për
një natë normalisht bëhet më shumë valë të ngadalshme të gjumit sesa njerëzit të cilët flejnë
8 orë ose më shumë (p.sh Jones & Osëald, 1966; Ëebb & Agneë, 1970).

- Nëse individët në mëngjes marrin një sy gjumë pas një nate të plot gjumi, ora e
përgjumshmëris EEG-ja e tyre tregon disa valë të ngadalshëm, dhe përgjumshmëria e tyre
nuk do të zvogëloj kohëzgjatjen e gjumit të netëve në vijim (p.sh., Åkerstedt & Gillberg, 1981;
Hume & Mills, 1977; Karacan et al, 1970).

- Njerëzit të cilët gradualisht e zvogëlojnë kohën e zakonshme të gjumit të tyre kanë më pak
fazën e gjumit 1, por kohëzgjatja e valëve të ngadalshme të gjumit të tyre mbetet e njëjtë
pothuajse si më parë (Mullaney et al., 1977; Ëebb & Agneë, 1975).
- Nëse në mënyrë të përsëritur zgjohen individët gjatë gjumit REM rritjen e përgjumshmërisë
ata e përjetojnë të nesërmen, ndërsa zgjimi i individëve gjatë valëve të ngadalshme të gjumit
në mënyrë të përsëritur bënë efekte të mëdha. (Nykamp et al., 1998). Fakti që gjumi bëhet
më efikas te njerëzit të cilët flejnë më pak do të thotë që studimet konvencionale të
mungesës së gjumit janë praktikisht të padobishme për të zbuluar se sa shumë njerëzit kanë
nevojë për gjumë. Sigurisht, organet tona përgjigjen negativisht kur ne kemi më pak gjumë
sesa që jemi mësuar të marrim. Megjithatë, pasojat negative të humbjes së gjumit te
gjumashët joefikas nuk tregojnë edhe nëse gjumi i humbur me të vërtet ishte i nevojshëm.
Nevoja e vërtetë për gjumë mund të vlerësohet vetëm nga eksperimentet në të cilat gjumi
rregullisht është reduktuar për shumë javë, për t’u dhënë pjesëmarrësve mundësinë për të
përshtatur e për të marrë më pak gjumë duke zvogëluar gjumin efikas të tyre. Vetëm kur
njerëzit janë duke fjetur me efikasitetin e tyre maksimal është e mundur të përcaktohet se
në të vërtet sa kanë nevojë për gjumë ata.

Këto studime të reduktimit të gjumit janë diskutuar më vonë në kapitull, por ju lutem bëni
një pauzë këtu për të menduar për këtë pike që është shumë e rëndësishme, dhe kjo është
plotësisht në përputhje me rritjen e vlerësimit të plasticitetit dhe adaptimit të trurit të
gjitarëve të rritur. Kjo është një kohë e përshtatshme për mua, këtu në fund të seksionit të
mungesës së gjumit, të paraqes një raport të shkurtër të progresit. Tashmë u bënë 2 javë që
kur fillova unë me programin e gjumit 5 orë për natë. Në përgjithësi, gjërat janë duke shkuar
mirë. Progresi im në këtë kapitull ka qenë më i shpejtë se zakonisht. Unë nuk kam ndonjë
vështirësi për t’u zgjuar në kohë ose për ti kryer punët e mia, por unë zbulova këtë se ka një
përpjekje të madhe për të qëndruar zgjuar në mbrëmje. Nëse unë provoj të lexoj ose të
shikoj pak tv pas 10:30, unë e përjetoj mikrogjumet. Të ashtuquajturit miqtë e mi e kanë
kënaqësinë në marrjen e vendimeve të sigurta dhe se shkeljet e mia janë ndërprerë shpejt.
Cikli Cirkadian
Bota në të cilën jetojmë sillet nga drita në errësirë dhe përsëri mbrapa mbrenda 24 orëve
dhe shumica e sipërfaqeve janë përshtatur për këtë ndryshim të rregullt në mjedisin e tyre
me një shumëllojshmëri të ritmeve qarkulluese. (shih Foster & Kreitzman, 2004;mjetet
qarkulluese zgjasin një ditë).Për shembull,shumica e sipërfaqeve shfaqin qarkullimin e
rregullt në ciklin gjumë-zgjim. Njerëzit përfitojnë nga drita e ditës për t’u kujdesur për
nevojat e tyre biologjike dhe pastaj ata flejnë një pjesë të madhe të natës;të kundërtën e
bëjnë kafshët e natës siç janë minjtë që flejnë në pjesën e madhe të ditës dhe qëndrojnë
zgjuar gjatë natës. Megjithëse cikli gjumë-zgjim është ritmi më i dukshëm cirkadian,është e
vështirë për të gjetur procesin fiziologjik, biokimik, ose procesin e sjelljes te kafshët që nuk
shfaqin masa të ritmit cirkadian. (Gillette & Sejnoëski, 2005).Çdo ditë organet tona
rregullojnë veten në mënyra të ndryshme për të përmbushur kërkesat e dy mjediseve në të
cilët jetojmë:dritës dhe errësirës. Ciklet tona cirkadiane mbahen me orar njëherë në çdo 24
orë nga çuesi i përkohshëm në mjedis.Më i rëndësishmi i këtyre çuesëve për rregullimin e
ritmit cirkadian të gjitarëve është cikli i përditshëm i dritës dhe errësirës. Çues mjedisorë,siç
është cikli dritë-errësirë, që mund të ngarkojë (të kontrolloj kohën e ) ritmit cirkadian quhen
zeitgebers (theksimi “ZITE-gay-bers”),fjalë Gjermane që do të thotë “kohë dhënës”.Në
mjediset e laboratorëve të kontrolluara është e mundshme të zgjasin ose të shkurtojnë ciklin
cirkadian disi duke rregulluar kohëzgjatjen e ciklit dritë-errësirë; për shembull,kur
ekspozohet periuda 11.5 orë dritë dhe 11.5 orë errësirë e subjekteve cikli cirkadian fillon të
jetë në përputhje me një ditë 23 orëshe.Në një botë pa ciklet 24 orëshe të dritës dhe
errësirës zeitgerberse të tjera mund të hyjnë në ciklin cirkadian.Për shembull, cikli cirkadian
gjumë-zgjim i brejtsëve që jeton në errësirë të vazhdueshme ose në dritë të vazhdueshme
mund të hyjë nga periudhat e përditshme të rregullta të ndërveprimit social, rrethimi,
ushqimi dhe ushtrimi. (shih Mistlberger et al., 1996; Sinclair & Mistlberger, 1997). Brejtësit
shfaqin cikle cirkadian veçanërisht të qarta dhe për këtë janë subjekte të shpeshta të
hulumtimit mbi ritmet qarkulluese.

Drejtimi i Lirë Cirkadian te Cikli Gjumë-Zgjim

Çka i ndodhë ciklit gjumë-zgjim dhe ritmeve tjera cirkadian në një mjedis që është liruar nga
zeitgebers. Të mrekullueshëm në kushte në të cilat ka absolutisht çues jo të përkohshme,
njerëzit dhe kafshët e tjera të mbajnë të gjitha ritmet e tyre qarkulluese.Ritmet cirkadian në
mjedise të vazhdueshme janë thënë se janë ritme të lira dhe kohëzgjatja e tyre është quajtur
periudha e lirë. Periudhat e lirë ndryshojnë në gjatësi nga subjekti në subjekt, dhe zakonisht
janë më të gjata se 24 orë përafërsisht 24.2 orë që është tipike tek njerëzit që jetojnë nën
ndriçim konstante të moderuar (shih Czeizler et al., 1999). Duket se të gjithë kemi një orë
biologjike të brendshme që zakonisht shkon ngadalshëm përveç nëse ka hyrë nga koha e
lidhur e çuesit në mjedis. Cirkadiani tipik i lirë i ciklit gjumë-zgjim është i ilustruar në Figurën
14.7.

Njoftimi është rregullsi.Pa ndonjë çues të jashtëm,ky njeri flenë në intervale përafërsisht
25.3 orë mbrenda një muaji.Rregullsia e periudhës së lirë të ciklit gjumë-zgjim pavarësisht
variacioneve në aktivitetet fizike dhe mendore siguron për mbështetje për dominimin e
faktorëve qarkulluese mbi faktorët e çlodhjes në rregullimin e gjumit.Cikli cirkadian i
periudhës së lirë nuk duhet të mësohet. Edhe minjtë që janë lindur dhe rritur në një mjedis
laboratorik të pandryshueshme(në dritë të vazhdueshme dhe në errësirë të vazhdueshme)
shfaqin periudhën e lirë të rregullt të ciklit gjumë-zgjim që janë më të gjatë se 24 orë
(Richter,1971). Shumë kafshë shfaqin ciklin cirkadian e temperaturës trupore që ka të bëjë
me ciklin cirkadian gjumë-zgjim: ata provojnë të flejnë gjatë fazës së rënies të ciklit cirkadian
të temperaturës trupore të tyre dhe të zgjohen gjatë fazës së rritjes.Megjithatë, kur
subjektet janë të vendosura në laboratoritë konstante të mjedisit,cikli i tyre gjumë-zgjim dhe
cikli i temperaturës trupore ndonjëherë shkëputen nga njëra tjetra.Ky fenomen quhet
desinkronizim i mbrendshëm (shih De La Iglesia, Cambras, & Díez-Noguera, 2008). Për
shembull, në një person vullnetar periudha e lirë e cikleve gjumë-zgjim dhe temperature
trupore fillimisht ishin 25.7 orë;pastaj,për arsye të njohur,bëhet një rritje në periudhën e lirë
të ciklit gjumë-zgjim në 33.4 orë dhe zvogëlim në periudhën e lirë të ciklit të temperaturës
trupore në 25.1 orë.Potenciali për ekzistencën e njëkohshme të dy periudhëve të lira të
ndryshme sugjerojnë se ka më shumë se një mekanizëm kohe cirkadian dhe se gjumi nuk
është i lidhur me shkakun e uljes së temperaturës trupore që janë të lidhur zakonisht me të.
Është një pikë tjetër rreth periudhës së lirë cirkadian të ciklit gjumë-zgjim që është i
papajtueshëm me teoritë e çlodhjes së gjumit.Në rastet kur subjektet qëndrojnë zgjuar më
shumë se zakonisht, koha e gjumit është më e shkurtër dhe jo më gjatë. (Ëever, 1979).
Njerëzit dhe kafshët tjera janë programuar të kenë ciklin gjumë-zgjim përafërsisht 24 orë;
kështu ka shumë syçeltësi gjatë ciklit ka më pak kohë për gjumë.

FIGURA 14.7 Organizimi i lirë i ciklit cirkadian gjumi-zgjim në kohëzgjatje prej 25.3 orë.
Pavërësisht që njerizitë jetojnë në një mjedis të pandryshueshme me sinjale në kohë, ata
shkojnë për të fjetur cdo ditë rreth 1.3 orë më von se një ditë më parë.(Bazuar në
Wever,1979,p.30.)

Vonesa Reaktive dhe Zhvendosja e Punës

Njerëzit në shoqëritë moderne të industrializuara janë të ballafaquar me dy ndërprerje të
ritmit cirkadian:vonesa reaktive dhe zhvendosja e punës. Vonesa reaktive ndodh kur shfaqen
zeitgebers që është përgjegjse për kontrollin e fazat të ritmeve të ndryshme cirkadiane që
janë të përshpejtuar gjatë east-bound flights (fazës së përparimit) ose që janë të ngadalësuar
gjatë west-bound flights (faza e vonesës).Në zhvendosjen e punës, zeitgebers qëndrojnë
njëjtë, por punëtorët janë detyruar për të rregulluar ciklet e tyre natyrore gjumë-zgjim në
mënyrë për të përmbushur kërkesat e ndryshimit të orarit të punës.Të dyja këto ndërprerje
prodhojnë shqetësime gjatë gjumit,lodhje,gjendje e keqe e përgjithshme, dhe deficite në
testet fizike dhe funksionet kognitive.Shqetësimet mund të zgjasin për shumë ditë; për
shembull, ajo zakonisht mer 10 ditë për tu rregulluar krejtësisht në fazën e parë për 10.5 orë
nga përvoja në një fluturim nga Tokyo në Boston.Çfarë mund të bëhet për të reduktuar
efektet shkatërruese të vonesës dhe zhvendosjes së punës? Dy qasje të sjelljes janë
propozuar për reduktimin e vonesës reaktive. Një është zhvendosje graduale e ciklit gjumë-
zgjim disa ditët para fluturimit.Tjetra është administrimi i trajtimeve pas fluturimit që
promovojnë zhvendosjen e kërkuar në ritmin cirkadian.Për shembull, ekspozimi intenziv në
dritë herët në mëngjes pas një fluturimi të fazës së përparimit përshpejton adaptimin në
fazën e parë. Në mënyrë të ngjajshme,rezultatet e studimit të brejtsëve (Mrosovsky &
Salmon, 1987) tregojnë se një stërvitje herët në mëngjes në ditën e parë pas fluturimit east-
bound mund të përshpejtoj adaptimin paraprakisht në fazë; brejtësit që janë të angazhuar
në një periudhë 3 orëshe në drejtimin e timonit ,7 orë pra periudhës kanë mundur të
adoptohen shumë shpejt për një periudh 8 orëshe ata do e kenë të rregulluar ciklin
cirkadian.Kompanitë të cilat marrin puntorët kanë treguar suksese të larta përmes ndarjes
së punes dhe mënyres së ndarjes së kohes së punes.E vërteta është se është me e vështirë
të flesh 4 orë më herët dhe të zgjohesh 4 orë më heret sesa të flejm 4 orë më vonë dhe për
tu zgjuar 4 orë më vonë.
Figura 14.8 Periudha e ushtrimit te detyruar përshpejton përshtatjen ne nje faze paraprakisht
8 oreshe ne ciklin cirkadian në drite dhe errësir. Veprimtaria e perditshme është treguar në
të kuqe,periudhat e errësires janë treguar në të zezë. Dhe periudha e ushtrimit te detyruar
është treguar në të gjelbërt.(bazuar ne Mrosovsky&Salvon 1987).

Ora qarkulluese në Berthamat Suprakiazmatike

Fakti që qarkullimi në ciklet gjumë-zgjim vazhdojnë në mungesë të çuesëve të përgjithshëm
është gjë që tregon se në mjedis përmes sistemeve fiziologjike që rregullojnë gjumin janë të
kontrolluara nga një mekanizëm i brendshëm kohe – ora qarkulluese (cirkadian). Zbulimi i
parë i madh në kërkim për orën cirkadian ishte zbulimi i Richterit me 1967 se lezionet
hipotalamike prishin ciklet cirkadiane të ushqimit,të pijes dhe aktivitetit te minjët.Lezioni
tjetër specifik i bërthamave suprakiazmatike (SNQ) të hipotalamusit të mesëm kanë treguar
se e prishin cikle të ndryshme cirkadiane, duke përfshirë ciklet gjumë-zgjim.Gjithashtu
lezionet SNQ nuk ndikojnë në masë të madhe në sasinë e kohës që gjitarët kalojnë duke
fjetur,ata nuk e heqin periodicitetin cirkadian të cikleve të gjumit.Mbështetje e mëtejshme
për përfundimin se bërthamat suprakiazmatike përmbajnë një mekanizëm cirkadian kohe që
vjen nga vëzhgimi se bërthamat shfaqin ciklet cirkadian të aktiviteteve elektrike,metabolike
dhe biokimike që mund të hyjë nga cikli dritë-errësirë.(shih Mistlberger, 2005; Saper 2005).

Nëse ka pasur ndonjë dyshim të vazhdueshëm në lidhje me vendodhjen e orës cirkadiane,

ajo është eliminuar nga një eksperiment i shkëlqyeshëm i Ralfit dhe kolegëve të tij (1990).
Ata kanë hequr SNQ nga fetuset e një tendosje të mutantëve brejtës që kishin një cikël
gjumë-zgjim jonormal të shkurtër (20 orë). Pastaj, ata e transplantuan SNQ në brejtës
normale të rritur të cilëve cikli gjumë-zgjim i 25 orëve është hequr nga lezionet e SNQ. Këto
transplante restaurojnë ciklin e lirë gjumë-zgjim te marrësit; por mrekullueshëm,ciklet ishin
përafërsisht 20 orë më të gjata se ato origjinale 25 orë. Transplantet në drejtimin tjetër – që
është nga fetuset normale të një brejtësi në lezionin SNQ te një mutant i rritur – kanë efektin
plotësues: Ata e riparojnë ciklin e lirë gjumë-zgjim që ishte afër 25 orë më e gjatë se ajo
origjinalja 20 orëshe. Gjithashtu bërthamat suprakiazmatik janë pa dyshim orët e mëdha
cirkadiane në gjitarët,ata nuk janë të vetmit (p.sh.Tosini et al.,2008).Tre linjat e
eksperimenteve, të kryera kryesisht në vitet 1980-tat dhe 1990-tat, vuri në dukje ekzistencën
e mekanizmave të tjera cirkadiane kohore. Të vetmit (e.g., Tosini et al., 2008). Në kushte të
caktuara lezionet bilaterale të SNQ kanë treguar se kanë lënë disa ritme cirkadiane të
paprekura përderisa e bëjnë heqjen e të tjerëve. Lezionet dypalëshe të SNQ nuk elimonojnë
aftësinë e të gjitha stimujve mjedisore për të ngarkuar ritmet cirkadian:p.sh. SNQ mund të
bllokojë hyrjen nga drita por jo nga ushqimi dhe vlefshmëria e ujit. Ashtu si neuronet
suprakiazmatik, qelizat nga pjesët e tjera të trupit shfaqen, ciklet vrapim-aktivitet i lirë
cirkadian ku mbahen në kulturat të ndryshme.

Ndërhyrja e mekanizmit neutral

Si është e mundur që përgjat 24 orëve cikli dritë – natë, futen në ciklin gjumë - zgjim, dhe ne
ritmet tjera ciklike? Për të i’u përgjigjur kësaj pyetje, studimet fillojnë nga kuptimi i pikës
fillestare: sytë (shiko Morin &Allen, 2006 ). Ata janë munduar të identifikojnë dhe gjurmojnë
neuronet specifike që i lëshojnë sytë dhe i mbledhin informatat për dritën dhe errësiren kur
ato vijnë në orën biologjike. Prerja e nervave optike perpara se ato të arrijnë në thierrzën
optike i eleminon mundësinë që cikli dritë-errësir të ndërhyjë në ciklin ritmik. Megjithatë kur
shtresat optike priten në pikën ku ato e largojnë thjerrzën optike, mundësia e ndërhyrjes së
ciklit dritë – errsirë në ciklin ritmik është joefektive. Ashtu si që është e ilustruar në Figurën
14.9, këto dy konkluzione dëshmojnë se të pamurit rrezikohet të futet në degëzim nga nervat
optike në afërsi të thierrzës optike. Këto zbulime qojnë në zbulimin e shtresave retino-
hipotalamike të cilat i lënë ( largohen ) nga thierza optike për ta formuar bërthamen
suprakiasmatik. Çuditërisht, megjithëse shtresat retinohipotalamike ndërmjetësojnë në
aftësinë e dritës për ta futur në fotoreceptor, as linjat as boqat nuk janë të nevojshme për
ndërhyrje . Këta fotoreceptorë të mistershëm kanë të ngjarë të jenë neurone, një lloj i rrallë
i qelizave ganlione retinal në një funksion të veqant mbrojtës. ( shih Berson, 2003; Hattar et
al., 2002 ).Gjatë zhvillimit të evoluimit këta e kanë aftësinë e të përgjigjurit të shpejtë dhe të
shkurtë ndaj ndryshimeve rapide të dritës, në favor të aftësisë së përgjigjjes së vazhdueshme
të ngadalëshme për ndryshimin të niveleve të errësirës dhe dritës.
FIGURE 14.9 Zbulimi i traktit retino -hipotalamik. Neuronet nga dy retinat bashkohen në
bërthamën suprakiazmatik.

Gjenetika e Ritmeve Ciklore

Një zbulim i rëndësishëm në zbulimin e cikleve ritmore vjen në vitin 1988 kur shfaqja rutinore
e transportit të brejtsëve zbulon se disa nga ata kishin ritëm të shkurtë jashtë normales diku
rreth 20 orë qarkullim i lire i cirkut ritmik. Pas një shumimi pauses eksperimentet tregojnë
se rezultatet ishin jashtënormale ku kishte ndryshme gjenetike, dhe gjeni që ka pësuar
ndryshime ka qenë i quajtur tau ( Ralph & Menaker 1988 ).Kështu që tau ishte gjeni i parë
ciklik që u identifikua,por ai nuk ishte i pari që ishte i karakterizuar me strukturë të tillë
molekulare. Ky honori shkoi në orë, një gjen i gjitarit cirkardian u zbulua në minjtë.Strukturen
e gjenëve të orës u zbuluan në vitin 1997, dhe gjeni tau ka qenë i karakterizuar në vitin 2000
(Loërey et al.,2000). Struktura molekulare gjenetike e disa gjitarëve të tjerë “Cirkadien” tani
më janë specifikuar (shiko.: Morse & Sassone-Corsi, 2002).Identifikimi i gjeneve Cirkadien çoi
në tri zbulime te rëndësishme. Gjenet e njëjta ose të ngjashme cirkadiane janë gjetur në
shumë specie të gjeneratave të ndryshme evolucionare (p.sh. baktere, miza, peshq,
bretkosa, minj dhe njerëz) .Duke na bërë me dije se gjenet cirkadiene u zhvilluan herët gjatë
evolucionit dhe kanë qenë të pranishëme në specie te ndryshme pasardhëse (shiko: Cirelli,
2009).Me zbulimin e gjeneve Cirkadien, mekanizmi fondamental molekular i ritmit cirkaden
është qartësuar.
Mekanizmi kryesorë është shprehja e gjeneve e që është përshkrimi i proteinave nga gjenet
cirkadien që paraqet ciklin cirkadien (shiko: Dunlap, 2006; Hardin, 2006; Meyer, Saez, &
Young, 2006).Identifikimi i gjeneve Cirkadien mundësoi metoda më direkte te hulumtimit te
orarit Cirkadian te pjesëve te trupit perveq SNQ. Mekanizmi molekular i ngjajshëm me SNQ
ekziston në shumicën e qelizave te trupit. (shiko: Green& Menaker, 2003; Hastings, Reddy,
& Mayëood, 2003; Yamaguchi et al., 2003). Edhe pse shumica e qelizave përmbajnë
mekanizmin kohor Cirkadien, këto ora qelizore zakonisht bëhen nga sinjalet neutrale dhe
hormonale që vijnë nga SNQ.

Katër pjesët e trurit të involvuara ne gjumë

Ju sapo mësuat për strukturën neurale të involvuar në kontrollimin e ciklit cirkadian të
gjumit. Kjo pjesë përshkruan pjesët e trurit që janë direkt të lidhura me krijimin dhe
pakësimin e gjumit. Ju do të mësoni më shumë për efektet e tyre në pjesën e çrregullimeve
të gjumit.

Dy pjesë të Hipotalamusit janë të involvuara në gjumë.

Është e ditur se dy zona të trurit janë të përfshirë në rregullimin e gjumit.Këto janë zbuluar
në fillim të shekullit të 20, shumë kohë para ardhjes së neuroshkencës moderne të sjelljes.
Zbulimi u bë nga Baron Constantin von Economo, një neurolog Vienez (see Saper, Scammell,
& Lu, 2005). Që nga zbulimi i Von Economo në involvimin e hipotalamusit posterior te
njerëzit në procesin e të qenit të zgjuar dhe përgjumur, respektivisht këto janë vërejtur
edhe te eksperimentet me kafshë (shiko: Szymusiak Gvilia, & McGinty, 2007; Szymusiak &
McGinty, 2008). Lokacionet e hipotalamusit posterior dhe hipotalamusit arterior janë
ilustruar në Figura 14.10

Rasti i Constantin vonEconomo, Neurologjist i kutueshem

Gjatë luftës së parë botërore, bota u përfshi nga një infeksion viral i trurit i emërtuar si
encephalitis lethargica. Shumë nga viktimat e tij fjetën në mënyrë gati të vazhdueshme.
Baron Constan- tin Von Economo zbuloi se trurët e viktimave të vdekur të cilët kishin
probleme me gjumë e që flinin gati pandërperë, e kishin të dëmtuar hipotalamusin posterior
dhe pjesët e afërta të trurit të mesëm. Ai pastaj u përqëndrua në grupin tjetër të cilët kishin
problem që të flinin me viktimat e çrregullimit encefalit lethargica’s. Për dallim nga të tjerët
ky grup pat problem që të filnte. Ai vërejti në viktimat e pakta të vdekura se të gjithë kishin
të dëmtuar hipotalamusin anterior, pjesë e mesme e bazës së trurit të përparëm. Në bazë të
vëzhgimeve klinike, Von Economo konkludoi se hipotalamusi posterior nxit gjendjen e zgjuar
, ndërsa hipotalamusi anterior nxitë gjumin.
Formcioni retikular dhe gjumi
Regjioni tjetër i përfshirë në gjumë është zbuluar duke krahasuar dy ndërlidhje në mes të
pjesëve të trurit të macës. Së pari, në 1936, Bremer shkëputi trungun e trurit të macës në
mes të kollikullit inferior dhe kollikullit superior në mënyrë që të shkëpus pjesën e trurit të
përparëm të tyre nga ngjitje të dhëna shqisore (shih figurën 14.11).Kjo ndërhyrje kirurgjike
quhet përgaditje cerveau isolé (shqiptuar ser-VOE ees-o- LAY,që do të thotë izolimi i trurit të
përparëm).Bremeri gjeti se EEG e trurit të izoular të macës tregonte një valë kontinuale të
ngadalëshme të gjumit.Vetëm kur u prezantuan stimujt e fort vizual apo të nuhatjes mund
të vazhdohet me amplitude të lart, aktivitetet e valëve të ngadalshme ndryshojnë në
desinkronizimin e një amplitude të ulët të EEG-së, EEG ka frekuencë të lartë. Megjithatë,
efektet e këtij interesimi mezi kanë qëndruar ndaj stimujve.Pastaj, për qëllime
krahasimi,Breher(1937) preu (nëpër prerjet) trurin e grupeve të ndryshme të macëve. Këto
prerje ishin të vendosura në trurin kaudal dhe në këtë mënyrë, ata shkyqin trurin nga pjesët
e tjera të sistemit nervor (shiko: Figuren 14.11).

Këto preparime eksperimentale janë quajtur encéphale isolé preparation (shqiptuar on-
say-FELL ees-o-LAY –Preparate të trurit të izoluar). Edhe pse prenë shumicën e fijeve të
njejta sensorike, si prerja tërthore e mesencefalonit, ndarja e medula obllongates nuk e
pengon ciklin normal të gjumit EEG dhe të pagjumësisë EEG. Kjo sugjeroi se njëra strukturë,
përgjegjëse për mbajtjen e gjendjes së zgjuar ishte lokalizuar diku ne trungun truror midis
dy ndarjeve.

Më vonë, dy gjetje të rëndësishme sugjeruan se kjo strukturë përgjegjëse për zgjimin e

gjendur në trungun trunor, ishte retikulumi endoplazmatik. Së pari, është demonstruar që
prerjet e pjeshme të nivelit të mesencefalonit e kanë penguar ciklin normal gjumë-zgjim të
korteksi EEG vetëm atëherë kur ato e kanë shkëputur bërthamën e formacionitretikular të
trungut trunor; kur prerjet e pjesërishme ishin kufizuar në më shumë pjesë anësore që
përmbajnë ngjitjen e traktit sensorik, ato patën efekt të vogël në korteks me EEG (Lindsey,
Boëden, & Magoun, 1949). Së dyti, është demonstruar se stimulimi elektrik i formacionit
retikular tek macet gjumashe i ka zgjuar ato dhe ka shkaktuar një periudhë të gjatë të
destabilizimit (Moruzzi & Magoun, 1949). Më 1949, Moruzzi dhe Magoun përmbledhën së
bashku këto katër studime: (1) efektet në korteksin me EEG nga prerja e mesencefalonit, (2)
efektet në korteksin me EEG nga prerja e medula obllongates, (3) efektet e dëmtimit të
formacionit retikular, dhe (4) efektet e stimulimit të gjumit në formacionin retikular. Nga
këto katër studime kyçe, Moruzzi dhe Magoun konstatuan se nivelet e ulëta të aktivitetit në
formacionin retikular stimulojnë gjumin dhe nivelet e larta të aktivitetit në formacionin
retikular stimulojnë zgjimin ( shih McCarley, 2007). Në të vërtetë, kjo teori pranohet
gjerësisht se formacioni retikular zakonisht i referohet sistemit retikular aktiv edhe pse
zgjimi (gjendja e zgjuar) është vetëm njëra nga funksionet e shumta të bërthamave që ajo
përmban.

Figure 14.10 Dy zonat e trurit të përshira në gjumë. Hipotalamusi anterior dhe truri i përparëm
mendohet se stimulojnë gjumin; hipotalamusi dhe truri i mesem mendohet se stimulojnë zgjimin.
FIGURE 14.11 Katër pjesët që dëshmojnë se formacioni retikular është i përfshirë në procesin
e gjumit.

Retikulimi i bërthamës në gjumin me LSHS

Pjesa e katërt e trurit që është e përfshirë në gjum, kontrollon gjumin me lëvizje të shpejta të
syrit (LSHS) dhe është e përfshirë në zonën e trurit që sapo përshkrova—pjesën e poshtme të
formacionit retikular.

Kjo tregon se një pjesë e trurit e përfshirë në mbajtjen e zgjimit gjithashtu do të jetë e
përfshirë në stimulimin e gjumit me LSHS si shkak i ngjashmërive mes këtyre dy gjendjeve. Në
të vërtetë, gjumi me LSHS kontrollohet nga një llojllojshmëri e bërthamave të shpërndara
gjatë pjesës së poshtme të formacionit retikular. Secila pjesë është përgjegjëse për
kontrollimin e njërit prej indikatorëve kryesorë të gjumit me LSHS (Datta & MacLean, 2007;
Siegel, 1983; Vertes, 1983) – njëra pjesë për zvoglimin e tonifikimit të muskulit në berthamë,
njëra pjesë për destabilizimin e EEG-së, njëra pjesë për lëvizjet e shpejta të syrit, e kështu me
radhë. Vendodhja e përafërt e secilës prej këtyre bërthamave të gjumit me LSHS në trungun
trunor, është ilustruar në figurën 14.12. Ju lutem mendoni pakëz rreth implikimit të gjerë të
këtyre bërthamave të ndryshme në gjumin me LSHS. Në të menduarit rreth mekanizmave
trurorë të sjelljes, shumë njerëz supozojnë se nëse ka një emër për një sjellje, duhet të ketë
një strukturë të vetme për atë sjellje në tru: Me fjalë të tjera, ata supozojnë se presioni i
evolucionit ka ndikuar në formësimin e trurit të njeriut në përputhje me teoritë dhe gjuhën
tonë aktuale. Këtu ne shohim mangësitë e këtij supozimi: Truri është i organizuar në disa
parime të ndryshme, gjumi me LSHS ndodh vetëm atëherë kur një varg i strukturave të
pavarura aktivizohen së bashku. E rëndësishme për këtë është fakti se ndryshimet fiziologjike
që përcaktojnë gjumin me LSHS ndonjëherë ndahen dhe shkojnë në pjesë të ndryshme – dhe
e njejta gjë vlen edhe për përcaktimin e gjumit me valë të ngadalëta. Për shembull, gjatë
mungesës së gjumit me LSHS, ejakulimi, që zakonisht ndodh gjatë gjumit me LSHS, fillon të
ndodh gjatë gjumit me vale të ngadalëta. Dhe gjatë humbjes apo mungesës totale të gjumit,
valët e ngadalëta, që zakonisht ndodhin gjatë gjumit me valë të ngadalëta, fillojnë të ndodhin
gjatë zgjimit të plotë. Kjo tregon se gjumi me LSHS, gjumi me valë të ngadalëta dhe zgjimi nuk
janë të kontrolluara nga një mekanizëm i vetëm. Secila gjendje duket që rezulton nga
ndërveprimi i disa mekanizmave që janë të aftë të operojnë në mënyrë të pavarur nga njëri
tjetri në kushte të caktuara.

FIGURA 14.12 Ndarja me shigjeta e trungut trunor të maces, sqaron pjesët që kontrollojnë treguesit
e ndryshëm fiziologjik të gjumit me LSHS (bazuar tek Vertes, 1983).
Drogat që ndikojnë në gjumë
Shumica e drogave që ndikojnë në gjumë ndahen në dy klasa të ndryshme: hipnotike dhe
antihipnotike. Drogat hipnotike janë droga që e rrisin gjumin; ndërsa drogat antihipnotike
janë ato që e reduktojnë (zvoglojnë) gjumin. Një klasë e tretë e drogave që ndikojnë në
gjumë përfshijnë ato që ndikojnë ritmin cirkadian; droga kryesore e kësaj kategorie është
melatonina.

Drogat hipnotike
Benzodiazepina (p.sh., Valiumi dhe Libriumi) janë zhvilluar dhe testuar për trajtimin e ankthit
, megjithatë ato më së shpeshti janë përshkruar si medikamente hipnotike. Për një kohë të
shkurtë ato rrisin përgjumjen, zvogëlojnë kohën që duhet për të fjetur, reduktojnë numrin e
zgjimeve gjatë natës dhe rrisin kohëzgjatjen e gjumit (Krystal, 2008). Kështu, ato mund të jenë
efektive në trajtimin e vështirësive të gjumit.

Megjithëse benzodiazepinat mund të jenë terapi efektive afatshkurtër e agjentëve hipnotik,

përshkrimi i tyre për trajtimin e vështirësive kronike të gjumit, zakonisht, nuk rekomandohet
(Riemann & Perlis, 2008). Pesë komplikime janë të lidhura me përdorimin kronik të
benzodiazepines si agjent hipnotik:
• Nën efektet hipnotike të benzodiazepines zhvillohet toleranca; pacientët duhet të marrin
doza edhe më të mëdha për të ruajtur ndikimin e drogave dhe shpesh bëhen të varur.
• Ndërprerja e terapisë së benzodiazepines pas përdorimit kronik shkakton insomninë
(pagjumësinë), e cila mund të përkeqësojë më tepër problemin të cilin po mundohej ta rreg-
ullonte benzodiazepina.
• Benzodiazepina ndërron strukturën normale të gjumit; ajo rrit kohëzgjatjen e fazës së dytë
të gjumit, ndërsa e ulë kohëzgjatjen e faze së katërt të gjumit me LSHS.
• Benzodizepina qon deri tek përgjumja në ditën e nesërme (Ëare, 2008) dhe rrit shkakun e
aksidenteve në trafik (Gustavsen et al., 2008).
• Fakti më shqetësues është që përdorimi kronik i benzodiazepinës ka treguar se ndjeshëm
e redukton jetëgjatësinë.

Dëshmitë që bërthamat rafe, të cilat janë droga seretoenergjike, luajnë rol në gjumë duke
sugjeruar që këto lloje të drogave mund të jenë hipnotike efektive. Përpjekjet për të
demonstruar efektet hipnotike të drogave të tilla janë fokusuar tek 5-hydroxytryptophan (5-
HTP) --paraardhësi i serotoninës—sepse 5-HTP, por jo serotonina, kalon lehtësisht nëpër
pengesën gjak-tru. Injeksionet e 5-HTP kundër insomnisë u prodhuan në mace dhe minjë së
bashku nga antagonisti serotoninë PCPA; sidoqoftë, ato duket se nuk kanë dobi terapeutike
në trajtimin e insomnisë njerëzore (shih Borbely, 1983).

Drogat antihipnotike
Mekanizmat e tri kategorive të mëposhtme të drogave antihipnotike janë të kuptuara mirë:
stimulantët e përfituar nga kokaina, stimulantët e përfituar nga amfitamina dhe
antidepresantët triciklik. Drogat në këto 3 kategori duket se stimulojnë pagjumësinë duke
nxitur aktivitetin e katekolaminës (norepinefrina, epinefrina dhe dopamina)--- duke e rritur
lirimin e tyre brenda sinapsave, dhe duke bllokuar absorbimin e tyre nga sinapsat, ose te dyja
bashkë. Mekanizmat antihipnotik e dy drogave të tjera stimuluese, kodeina dhe modafinila,
jane më pak të kuptuara. Përdorimi i rregullt i drogave antihipnotike është i rrezikshëm.
Antihipnotikët kanë tendencë të shkaktojnë një shumëllojshmëri të efekteve anësore, si:
humbja e apetitit, ankthi, dridhjet, varësi dhe çrregullim të strukturës normale të gjumit. Për
më tepër, ato mund të maskojnë patologjinë që po shkakton gjumin e tepërt.

Melatonina
Melatonina është një hormon i sintetizuar nga neurotransm-iteri serotoninë në gjëndrrën
pineale (shih Moore, 1996). Gjëndrra pineale është një gjëndërr e cila nuk vërehet me sy, që
në filozofinë dualiste të Rene Decartes, u diskutua në kapitullin e 2, dhe dikur besohej se ishte
selia e shpirtit. Gjëndrra pineale gjendet në mes të trurit, para pjesës së pasme të korpus
kallosum-it (shih figurën 14.13).

Gjëndrra pineale ka funksione të rëndësishme tek zogjtë, zvarranikët dhe peshqit (shih
Cassone, 1990). Gjëndra pineale e këtyre specieve ka pjesë të pandara të kohës dhe rregullon
ritmin cirkadian dhe ndryshimet sezonale në sjelljen riprodhuese permes lirimit të
melatoninës. Tek njerëzit dhe tek gjitarët e tjerë, nivelet e qarkullimit të melatoninës tregojnë
ritmin circadiannën kontrollin e bërthamës suprahiazmike suprahiazmike (shih Gillete &
McArthur, 1996), me nivelet më të larta të lidhura me errësirën dhe gjumin (shih Foulkes et
al., 1997). Në bazë të këtij korrelacioni, ka kohë që supozohet se melatonina luan rol në
stimulimin e gjumit apo në rregullimin e kohës tek gjitarët.

Në mënyrë që të fusim në perspektivë faktet rreth melatoninës, është e rëndësishme të

mbajmë në mend një pikë signifikante. Tek gjitarët e rritur, pinealktomia dhe eliminimi
konsekuent i melatoninës duket të ketë efekt të vogël. Gjëndra pineale luan rol në zhvillimin
e maturimit seksual tek gjitarët, por funksionet e saj pas pubertetit nuk janë aq të dukshme.

A e stimulon gjumin melatonina ekzogjene (e prodhuar nga jashtë) , siç besohet gjerësisht?
Dëshmitë janë të përziera (shih van den Heuvel et al., 2005). Sidoqoftë, një meta-analizë
(kombinim i analizave nga rezultatet e dy apo më tepër studimeve), e 17 studimeve ka treguar
që melatonina ekzogjene ka një dobësi, statistikisht signifikante, efektin narkotik (stimulues i
gjumit) (Berzezinski et al., 2005).

Në kontrast me polemikat mbi efektet narkotike të melatoninës ekzogjene tek gjitarët, ka

fakte të mira që ajo mund të ndryshojë kohën e ciklit cirkadian të gjitarëve. Në të vërtetë,
studime të shumta kanë argumentuar se melatonina është klasifikuar më mirë si kronobiotik
(substancë që rregullon kohën e ritmeve të brendshme biologjike) sesa si narkotik (shih
Scheer & Czeisler, 2005). Arendt dhe Skene (2005) kanë argumentuar që dhënia e
melatoninës në mbrëmje rrit gjumin duke përshpejtuar fillimin e fazës aktive të ritmit
cirkadian dhe kjo ndikon që përgjumja në agim të jetë më e madhe dhe kështu pengon fundin
e fazës nokturnale.

Melatonina ekzogjene ka treguar të ketë një potencial terapeutik në trajtimin e dy tipeve të

problemeve me gjumin ( shih Arendt & Skene, 2005). Para gjumit melatonina stimulon gjumin
e atyre insomniakëve që kanë melatoninë jo të mjaftueshme dhe njerëzve të verbër me
probleme të gjumit, që i atribuohen mungesës së efekteve sinkronizuese dritë-errësirë.

Efektshmëria e melatoninës në trajtimin e çrregullimeve të tjera të gjumit mbetet e

diskutueshme.
FIGURE 14.13 Vendndodhja e gjëndrës pineale, burimi i melatoninës.

Çrregullimet e gjumit
Shumë çrregullime të gjumit bien në njërën nga dy kategoritë plotësuese: insomnia dhe
hipersomnia. Insomnia përfshinë të gjitha çrregullimet që iniciojnë dhe mbajnë gjumin, kurse
hipersomnia përfshinë crregullimet e gjumit të tepërt ose përgjumjes. Nje kategori e tretë e
crregullimeve të gjumit përfshinë të gjitha ato çrregullime të cilat janë të lidhura në mënyrë
specifike me mosfunksionimin e gjumit me LSHS. Të dyja bashkë, insomnia dhe hiperinsomnia
janë simptoma të depresionit dhe çrregullimeve të tjera të gjendjes shpirtërore (humorit)
(Kaplan & Harvey, 2009).

Në studime të ndryshme, përafërsisht 30% e të anketuarve raportojnë probleme signifikante

lidhur me gjumin. Sidoqoftë, është e rëndësishme të pranojmë se ankesat për problem me
gjumin shpesh vijnë nga njerëzit të cilët cilët kanë gjumë normal. Për shembull, shumë njerëz
normalisht flejnë 6 orë ose më pak gjatë natës, dhe bëjnë gjumë të mië, por ata janë nën
presionin e mjekëve, shokëve dhe besimit të tyre se duhet të flenë më shumë (të paktën 8
orë). Si rezultat, ata shpenzojnë më shumë kohë në shtrat sesa duhet dhe kanë vështirësi për
të fjetur. Shpesh, ankthi i lidhur me paaftësinë e tyre për të fjetur më shumë e bën edhe më
të vështirë për ta të flenë (shih Espie, 2002). Pacientët e tillë shpesh mund të ndihmohen nga
këshillat që i bindin ata të shkojnë në shtrat vetëm atëherë kur ata janë me të vërtetë të
përgjumur (shih Anch et al., 1988). Të tjerët me çrregullim të gjumit kanë probleme më
serioze (shih Mahoëald & Schenck, 2005).

Insomnia
Shumë raste të insomnisë janë iatrogjenike (të krijuara nga mjekët) --- një pjesë e madhe
sepse tabletat për fjetje (i.e., benzodiazepina) të cilat zakonisht përshkruhen nga mjeku, janë
shkaktarë të mëdhenjë të insomnies. Së pari, drogat hipnotike mund të ndikojnë në shtimin
e gjumit, mirëpo shpejtë pacienti mund të pengohet në një spirale në rritje të përdorimit të
drogave, pasi toleranca ndaj drogave zhvillohet dhe në mënyrë progresive kërkohet të
prodhojë ndikimin e saj hipnotik origjinal. Shumë shpejt pacienti nuk mund të ndalojë
konsumimin e drogave pa kaluar nëpër rrezikun e tërheqjes së simptomave të cilat perfshijnë
insomnien. Rasti I Z.B ilustron këtë problem.

Z. B., Rasti i insomnisë iatrogjenike

Z. B. po studionte për një provim të shërbimit civil, rezultati i të cilës do të ndikonte në të
ardhmen e tij. Ai ishte tmerrësisht i shqetësuar rreth testit dhe se i dukej shumë e vështirë
për të fjetur natën. Duke e ndjerë që humbja e gjumit po ndikonte në aftësitë e tij të studimit,
ai konsultoi mjekun e tij. Mjeku i tij i përshkroi një dozë të matur për ta vënë në gjumë atë,
dhe Z. B. zbuloi se ky medikament kishte shumë ndikim pë disa nga netët e para. Pas rreth
një jave ai filloi të kishte prapë problem me gjumin dhe vendosi për çdo natë të merrte nga
dy tableta të gjumit. Ky cikël ishte përsëritur dy herë më tepër derisa në mbrëmjen para
provimit ai po merrte katër herë më shumë tableta sesa që i kishte përshkruar mjeku. Natën
tjetër pa presion Z. B nuk kishte marrë medikamente. Ai kishte shumë vështirësi për të fjetur
dhe kur ishte në gjumë zgjohej shpesh gjatë natës. Tani ai zbuloi se kishte një rast serioz të
insomnisë dhe ai ishte kthyer në shprehinë e tij të përdorimit të tabletave të gjumit. Disa vite
më vonë , ai konsultoi klinikën tonë, përafësisht po konsumonte 1,000 mg amital natriumi
për çdo natë dhe gjumi i tij ishte çrregulluar më shumë se ( kurrë. Pacientët për vite të tëra
mund të kalojnë nga një tabletë e gjumit tek tjetra dhe duke mos e kuptuar asnjëherë që
problemet e tyre janë shkaktuar nga tabletat.

Në një studim insomniakët kanë kërkuar të marrin një mesatare prej një ore për të fjetur, dhe
të flejnë mesatarisht 4.5 orë çdo natë, por kur ata ishin testuar në një laborator të fjetjes, doli
se ata kishin një mesatare të gjumit joaktiv (koha për të fjetur) prej 15 min dhe një mesatare
të fjetjes gjatë natës prej 6.5 orëve. Kjo ishte një praktikë e zakonshme mjekësore për tu
hamendur që njerëzit të cilët kanë pohuar se kishin vuajtur nga insomnia, por që kishin fjetur
më shumë se 6 orë çdo natë ishin me probleme neurotike. Sidoqoftë, kjo praktikë kishte
ndaluar kur disa nga këta të diagnostikuar si pseudoinsomniakë neurotik në fakt po vuanin
nga mungesa e gjumit ose problemet e tjera shqetësuese të gjumit. Insomnia jo
domosdoshmërisht është një problem i gjumit të paktë, shpesh është një problem i gjumit
shumë pak të shqetësuar (Bonnet & Arand, 2002; Stepanski et al., 1987)

Një prej tretmaneve më efektive të insomnisë është terapia e kufizimit të gjumit (Morin,
Koëatch, & O’Shanick, 1990): Së pari,është reduktuar ndjeshëm sasia e kohës që një
insomniak duhej të kalonte në shtrat. Pastaj, pas një periudhe të reduktimit të gjumit koha e
kaluar në shtrat është rritur në shkallë të vogël përderisa latenca e gjumit mbetet në varg
normal. Madje edhe ata me probleme të rënda të insomnisë mund të përfitojnë nga ky
trajtim.

Disa raste të insomnisë kanë shkaqe të veçanta mjekësore; njëra prej tyre është apnea
(mungesa) e gjumit. Pacientët me këtë lloj problem ndalojnë frymëmarrjen shumë here gjatë
natës. Secilen here, pacienti zgjohet, fillon të marrë frymë përsëri dhe kthehet prapë në
gjumë. Apnea e gjumit zakonisht qon në kuptimin e të fjeturit keq dhe kjo zakonisht
dianostikohet si insomnia. Sidoqoftë, disa pacientë janë plotësisht në dijeni për zgjimet e
shumta të tyre dhe ankohen për gjumë të tepruar gjatë ditës, këto mund të qojnë në
diagnostikimin e hipersomnisë (Stepanski et al., 1984).

Ç’rregullimet e apnesë së gjumit janë dy lloje: (1) apnea e pengimit të gjumit, rezulton me
pengim të frymëmarrjes nga vrulli i muskujve ose atonia(mungesa e tonit muskulor) dhe
shpesh ndodh në individë të cilët gërhasin fuqishëm; (2) apnea qëndrore e gjumit rezulton
nga paaftësia e sistemit nervor qendror për të stimuluar frymëmarrjen (Banno & Kryger,
2007) . Apnea e gjumit është më e zakonshme tek meshkujt, tek ata me mbi peshë dhe tek të
moshuarit (Villaneuva et al., 2005).

Dy shkaktarë tjerë specifik të insomnisë janë të lidhura me këmbët: çrregullim periodik i

lëvizjes së gjymtyrës dhe sindromi i trazuar i këmbëve. Ç’rregullimi periodik i lëvizjes së
gjymtyrës – është çrregullim i karakterizuar nga lëvizjet periodike dhe jo të vullnetshme të
gjymtyrëve, shpesh duke përfshirë dridhjet e këmbëve gjatë fjetjes. Shumica e pacientëve që
vuajnë nga ky çrregullim ankohen për gjumë të dobët dhe përgjumje gjatë ditës, mirëpo nuk
kanë njohuri për natyrën e këtyre problemeve. Në anën tjetër njerëzit me sindromë të trazuar
të këmbëve kanë njohuri për problemin e tyre, ata ankohen për një tension vështirë të
përshkrueshëm në këmbët e tyre që i mban ata zgjuar. Që të dy këto ç’rregullime janë kronike
( Garcia- Borreguero et al., 2006) . Nevojiten më shumë kërkime në tretmanin e tyre edhe pse
disa antagonist dopaminë mund të jenë efektivë (Ferini- strambi et al., 2008; Hornyak, 2006).

Hipersomnia
Çrregullimi i studiuar më gjerësisht i hipersomnisë është narkolepsia. Shfaqet tek 1 nga 2000
persona (Ohayon, 2008) dhe ka dy simptoma të dukshme (Nishino, 2007). Së pari,
narkoleptikët kanë përvoja të rënda dhe të përsëritura me përgjumjen, në pjesë të shkurtëra
kohore (10 -15 minuta). Narkoleptikët tipik flejnë vetëm një orë më shumë në ditë, sesa
mesatarja; është papërshtatshmëria e episodeve të tyre të gjumit e cila e definon më së miri
gjendjen e tyre. Shumica prej nesh here pas here flejmë pranë televizorit, në plazhë, në
vendet gjumë sjellëse të ditës- sallat e gjera, të mërzitshme dhe me pak dritë. Por,
narkoleptikët flenë në mes të bisedës, duke ngrënë, gjatë zhytjes nën ujë, ose edhe duke bërë
dashuri.

Simptoma e dytë e narkolepsisë është katalepsia (Houghton, Scammell, & Thorpy, 2004).
Katalepsia karakterizohet me humbjen e tonit të muskujve gjatë kohës kur jemi zgjuar, shpesh
e shkaktuar nga një përvojë emocionale. Në një formë, ajo e detyron pacientin të ulet për disa
sekonda deri sa ajo të kalojë. Në formën e saj ekstreme, pacienti bie në tokë sikur të ishte
qëlluar dhe qëndron aty për një ose dy minuta, plotësisht i ndërgjegjshëm.

Përveç dy simptomave të shquara të narkolepsisë (sulmet e gjumit gjatë ditës dhe katalepsia),
narkoleptikët përjetojnë edhe dy simptoma tjera: paraliza e gjumit dhe halucinacionet
hipnagogike.
Paraliza e gjumit ka të bëjë me aftësinë për të lëvizur sikur dikush që po bie në gjumë ose po
zgjohet. Halucinacionet hipnagogike janë përvoja të ëndrrave kur jemi zgjuar. Shumë njerëz
të shëndetshëm here pas here përjetojnë paralizë të gjumit dhe halucinacione hipnagogike.
Keni përjetuar ju ato?

Tri dëshmi u janë sugjeruar hulumtuesve të hershëm që narkolepsia rezulton nga një anomali
në mekanizmin që e shkakton gjumin me LSHS. Së pari, ndryshe nga njerëzit normal,
narkoleptikët kur bien të flenë shpesh kalojnë direkt në gjumin me LSHS. Së dyti dhe së treti,
sikur tashmë e mësuat, narkoleptikët shpesh përjetojnë gjendje jo reale dhe humbje të tonit
muskulor gjatë kohës që janë zgjuar. Disa nga shumica e hulumtimeve aktuale në mekanizmin
nervor të gjumit në përgjithësi dhe në veçanti narkolepsisë kanë filluar me studimin e një
tendosjeje të qenve narkoleptikë. Pas dhjetë vite studimi të gjenetikës së këtyre qenve
narkoleptik, Lin dhe kolegët e tij (1999) më në fund zbuluan gjenin që e shkaktonte këtë
ç’rregullim. Gjeni e kodon një receptor protein që lidhet me neuropeptidet i quajtur oreksinë
(nganjëherë quhet hipokretinë) e cila gjendet në dy mënyra apo forma: oreksina A dhe
oreksina B (shih Sakurai, 2005). Megjithëse, zbulimi i gjenit oreksinë ka tërhequr vëmendjen
ndaj faktorëve gjenetik të narkolepsisë, shkalla e përputhjes mes binjakëve monozigot është
vetëm rreth 25 % . % (Raizen, Mason, & Pack, 2006). Studime të ndryshme kanë treguar sasi
të reduktuara të oreksinës në lëngun cerebrospinal të narkoleptikëve të gjallë dhe në trurin e
narkoleptikëve të vdekur (shih Nishino & Kanbayashi, 2005). Gjithashtu, numri i neuroneve
që lirojnë oreksinën është zbuluar se është i reduktuar në trurin e narkoleptikëve (e.g,. Peyron
et al., 2000; Thannickal et al., 2000).

Në cilën pjesë të trurit është e sintetizuar oreksina? Oreksina është e sintetizuar nga neuronet
në zonën e hipotalamusit që është e lidhur me stimulimin e qëndrimit pa gjumë: hipotalamusi
posterior (kryesisht zonat anësore të tij). Neuronet që prodhojnë oreksinë shpërndahen në të
gjithë trurin, por ato shfaqin lidhje të shumta me neuronet e zonave të tjera të trurit që
stimulojnë qëndrimin pa gjumë: formacioni retikular. Aktualisht, ka një interes mjaft të madh
për të kuptuar rolin e qarqeve të oreksinës në ciklin normal gjumë-zgjim (Sakurai, 2007; Siegel,
2004).

Narkolepsia tradicionalisht është trajtuar me stimulantë (amphetamine, methylphenidate),

por këto kanë mundësi të krijojnë varshmëri dhe gjithashtu kanë efekte të padëshirueshme
anësore. Stimulanti antihipnotik modafinil ka treguar të jetë efektiv në trajtimin e
narkolepsisë, dhe barërat kundër depresionit mund të jenë efektive kundër katalepsisë
(Thorpy, 2007).

Çrregullimet e lidhura me gjumin REM

isa ç’rregullime të gjumit janë specifike për gjumin me LSHS; Këto klasifikohen si ç’rregullime
të lidhura me gjumin LSHS. Madje edhe narkolepsia që zakonisht klasifikohet si ç’rregullim
hipersomnik, në mënyrë të arsyeshme mund të konsiderohet se është ç’rregullim i lidhur me
gjumin me LSHS- për arsyet që ju sapo keni hasur. Ndonjëherë , janë zbuluar pacientë që kanë
pak ose nuk e kanë fare gjumin me LSHS. Edhe pse ky ç’rregullim është i rrallë, për shkak të
implikimeve teorike, është i rëndësishëm. Lavie dhe të tjerë(1984) përshkruajtën një pacient
i cili ka pësuar lëndime të trurit, që me sa duket këto lëndime kanë shkaktuar dëm në
kontrolluesit e gjumit me LSHS në bishtin e formacionit retikular. Zbulimi më i rëndësishëm
tek rasti i këtij pacienti ishte që tek ai nuk ndikonte negativisht mungesa e gjumit me LSHS.
Pas marrjes së lëndimit, ai kreu shkollen e mesme, kolegjin, fakultetin juridik dhe pati një
lulëzim në praktikën e këtij profesioni.

Disa pacientë e përjetojnë gjumin me LSHS pa atoni të bërthamës së muskulit. Mendohet

se funksioni i atonisë së gjumit me LSHS është për të parandaluar veprimin jashtë
ëndrrave. Kjo teori mbështetet nga rastet e studimit me njeëzit të cilët vuajnë nga ky
ç’rregullim—rastet e studimit si kjo në vazhdim.

Rasti i të përgjumurit i cili i tejlakoi pengesat

Isha një gjysmëmbrojtës duke luajtur futboll, dhe pasi qendër mbrojtësi e pranoi topin nga
qendra, ai e gjuajti anash tek unë dhe unë duhej të shkoja dhe ta ktheja mbrapsht dhe – kjo
është shumë e gjallë – pasi u ktheva mbrapa aty ishte një pengesë 280p duke pritur, kështu
unë, sipas rregullave të futbollit, ishte ta godisja atë dhe ta largoja nga ruga… Kur arrita,
unë qëndroja përballë stilistit tonë dhe u zgjova nga shtrati, vrapova, godita llampat,
pasqyret dhe gjithçka jashtë saj, godita kokën time në muri dhe gjurin tim tek stilisti. (Schenk
et al., 1986, f.294)

Me sa duket, gjumi me LSHS pa atoni shkaktohet nga dëmtimi i bërthamës magnocelulare ose
nga një pengesë e prodhimit të saj. Bërthama magnocelulare është një strukturë e bishtit të
formacionit retikular që kontrollon clodhjen e muskujve gjatë gjumit me LSHS. Në qentë
normal ajo është aktive vetëm gjatë gjumit me LSHS; në qentë narkoleptik, ajo është aktive
gjatë sulmeve katalektike të tyre.

Efektet e reduktimit të gjumit për periudhë të gjatë

Kur njerëzit flenë më pak sesa duhet fjetur, ata nuk funksionojnë si duhet dhe nuk ndihen
mirë. Besoj se edhe ju i keni përjetuar këto efekte. Por çfarë nënkuptojnë ato? Shumë njerëz—
ekspertë dhe jo ekspertë besojnë që efektet negative të humbjes së gjumit dëshmojnë se
neve na duhet gjumi tipik që ne e marrim. Sidoqoftë, është një shpjegim alternativ, që
konsiston me plasticitetin e trurit të njerëzve sot. Ndoshta trurit i nevojitet një sasi më e vogël
e gjumit në ditë, por në kushte ideale do të fle më shumë për shkak të aftësisë stimuluese
pozitive të gjjumit. Pastaj, truri ngadalë adaptohet me sasinë e gjumit që merr edhe pse kjo
sasi mund të jetë shumë më e madhe sesa i nevojitet—dhe është i trazuar kur ka një reduktim
të papritur.

Fatmirësisht, ekzistojnë mënyra për përcaktimin se cila nga këto dy shpjegime rreth efekteve
të humbjes së gjumit, është e saktë. Qëllimi është të studiohen individët që flenë pak ose për
shkak se ata gjithmonë kanë bërë kështu apo për arsye se ata me qëllim kanë reduktuar kohën
e tyre të gjumit. Nëse njerëzit kanë nevojë për së paku 8 orë gjumë në ditë, ata që flenë pak
vuajnë nga probleme të ndryshme shëndetësore. Para se të përmbledh rezultatet kyçe të këtij
studimi, dua të theksoj një gjë: për shkak se studimet e gjumit me kohëzgjatje marrin shumë
kohë, janë kryer shumë pak prej tyre dhe shumica nuk janë të plota. Megjithatë, ka pasur
mjaft prej atyre rezultateve që janë shfaqur si model i qartë. Mendoj se do të ju befasojnë.

Kjo pjesë e fundit fillon me një krahasim mes gjumashëve dhe jo gjumashëve. Pastaj, ajo
diskuton për studimin e dy llojeve të reduktimit të kohëzgjatjes së gjumit: studimet të cilat
vullnetarët kanë reduktuar sasinë e gjumit që ata kanë bërë çdo natë dhe studimet në të cilat
vullnetarët kanë reduktuar gjumin e tyre duke kufizuar atë me dremitje. Në vazhdim vjen
diskutimi për studimet që kanë ekzaminuar lidhjen mes kohëzgjatjes së gjumit dhe shëndetit.
Në fund, unë do të rrëfej ekperiencën time të reduktimit të gjumit për periudhë të gjatë.

Dallimi mes gjumashëve dhe jo gjumashëve

Shumë studime kanë krahasuar gjumashët (që flenë 8 ose më tepër orë çdo natë) dhe jo
gjumashët (që flenë 6 ose më pak orë çdo natë). E theksoj këtu studimin në vitin 2004 të
Fitchen dhe kolegëve të tij sepse është më i plotë.

Studimi kishte 3 karakteristika të forta:

• Përfshinte një mostër të madhe të të rriturve gjumashë dhe jo gjumashë.

• Krahasonte gjumashët dhe jo gjumashët në aspektin e 48 matjeve të ndryshme. Duke

përfshirë gjumin e ditës, dremitjen gjatë ditës, kohën e gjumit të rregullt, zënien me punë,
ushqimin e rregullt, stresin, ankthin, depresionin, kënaqësinë e jetës dhe brengosjet.

• Para se të fillonte studimi, hulumtuesit larguan me kujdes vullnetarët që ishin të sëmurë

apo nën lloje të ndryshme të stresit ose presionit: pra, studimi është kryer me një grup të
njerëzve të shëndoshë që kanë fjetur aq kohë sa ata mendonin se duhej.

Gjetjet e Fitchen dhe kolegëve të tij janë thurur bukur në titullin e gazetës së tyre “ Gjumashët
flenë më shumë, jo gjumashët flenë më pak”. Me fjalë të tjera, përveç diferencave në kohën
e gjumit, nuk pati diferencë tjetër nga matjet mes dy grupeve—asnjë shenjë se jo gjumashët
po vuanin nga koha e tyre e shkurtë e gjumit. Fitchen dhe kolegët e tij raportuan se këto
rezultate janë konsistente me krahasimet e mëparshme të gjumashëve dhe jo gjumashëve
(p.sh., Monk et al,. 2001), përveç pak studimeve të cilat nuk përjashtuan subjektët që fjetën
pak për shkak se ishin nën presion (nga problemet, shqetësimet, sëmundjet, ose orarit të
punës) . Këto studime treguan disa karakteristika negative në grupin e jo gjumashëve, te cilat
u pasqyruan nga disa në atë grup. Në fund, çdo pjesmarrës fjeti aq sa ishte e preferuar çdo
natë për një vit. Kohëzgjatja minimale e gjumit e arritur në këtë eksperiment ishte 6.5 orë për
dy pjesmarrës, 5 orë për 4 pjesmarrës dhe 4.5 orë për 2 pjesmarrës. Në çdo pjesçmarrës
reduktimi në kohën e gjumit ishte lidhur me efikasitetin e rritjes së gjumit: një rënie në sasinë
e kohës mori për të fjetur pasi shkonin në shtrat, një rënie në numrin e zgjimeve gjatë natës,
dhe një rritje në proporcionin e stadit të katërt të gjumit. Pasi pjesmarrësit reduktuan gjumin
e tyre për 6 orë çdo natë, ata filluan të kenë përgjumje gjatë ditës dhe ky ishte një problem
përderisa gjumi reduktohej edhe më tej. Megjithatë, nuk pati mungesë të humorit, probleme
shendetësore ose keqësime të performancës në testet e administruara gjatë gjithë këtij
eksperimenti. Rezultati më inkurajues ishte që pas një viti u zbulua se të gjithë pjesmarrësit
po flinin më pak sesa kanë fjetur më parë—mes 7 dhe 18 orë më pak çdo javë—pa përgjumje
të tepruar.

Reduktimi afatgjatë i gjumit të natës

A janë të aftë ata që flenë shkurtë të jetojnë jetë të lumtur e produktive sepse ata janë të
predispozuar gjenetikisht që të flejnë shkurtë apo është e mundur edhe për njerëz të
ndryshëm të adaptohen me orar të shkurtër të gjumit? Vetëm dy studime kanë qenë të
publikuara, në të cilat vullnetarët e shëndetshëm kanë reduktuar gjumin e natës për disa javë
me radhë ose më gjatë. Në njërin studim (Ëebb & Agneë, 1974), një grup prej16
vullnetarëve, fjetën vetëm 5.5 orë çdo natë për 60 ditë me radhë, me vetëm një mungesë të
dallueshme të humorit, dhe performancës në teste: një mungesë e dobët në testet e
vigjilencës dëgjimore.

Në studimin tjetër të reduktimit afatgjatë në gjumin e natës (Friedman et al., 1977; Mullaney
et al.,1977), 8 vullnetarë reduktuan gjumin e tyre të natës për 30 minuta çdo dy javë deri sa
arritën 6.5 orë çdo natë, pastaj 30 minuta çdo 3 javë deri sa arritën 5 orë, dhe pastaj 30 minuta
çdo 4 javë. Pasi një pjesmarrës tregoi humbje të dëshirës për të reduktuar më tej gjumin e
natës, ai kaloi një muaj duke fjetur në kohën më të shkurtë të gjumit që ishte arritur, pastaj
dy muaj duke ja shtuar plus 30 minuta.

E pesta, kur individët së pari adaptohen me ciklin e gjumit polifazik, shumica e gjumit të tyre
është me valë të ngadalëta, por eventualisht ata kthehen në një përzierje të gjumit me LSHS
dhe atij me valë të ngadalëta.

Në vazhdim janë fjalët e artistit Giancarlo Sbragia, i cili adaptoi orarin e supozuar të
Leonardos:

Në fillim ky orar ishte i vështirë për tu ndjekur . . .

Ai mori rreth 3 javë kohë për ta bërë. Por shumë shpejt unë arrita në një pike, në të cilën
ndjeva një tendencë natyrale

për të fjetur në këtë masë, dhe kjo u bë një eksperiencë emocionuese dhe eksituese.

. . . Sa e bukur u bë jeta ime: Zbulova agimin, qetësinë dhe koncentrimin. Kisha më shumë
kohë për të studiuar dhe lexuar – më shumë se që e bëja më parë. Kisha më shumë kohë për
veten time, për të pikturuar dhe për të zhvilluar karrierën time (Sbragia, 1992, p. 181).

Reduktimi afatgjatë i gjumit duke dremitur

Shumë foshnja njerëzore dhe gjitarë të tjerë tregojnë cikle polifazike të gjumit; që do të thotë
se flenë më shumë se një herë në ditë. Përndryshe, të rriturit tregojnë cikle monofazike të
gjumit; do të thotë se ata flenë një herë në ditë. Megjithatë, shumë të rritur tregojnë edhe
cikël polifazik të gjumit, me perioda të përgjumjes që ndodhin në mëngjes dhe në pasditen e
vonë (Stampi, 1992a). A e keni përjetuar ju atë?
A kanë nevojë të rriturit të flenë në një periudhë të vazhdueshme në ditë, apo mund të flenë
në mënyrë efektive në disa dremitje sikur foshnjat dhe gjitarët e tjerë? Cili nga dy modelet e
gjumit është më efektiv? Studimet kanë treguar se dremitjet kanë fuqi çlodhëse në
proporcion me shkurtësinë e tyre ( Milner & Cote, 2008; Smith et al., 2007), duke sugjeruar
se gjumi polifazik mund të jetë pjesërisht efektiv.

Interesimi në vlerën e gjumit polifazik u stimulua nga legjenda që Leonardo da Vinci arriti të
gjenerojë një rrymë artistike dhe mjeshtëri inxhinierike gjatë jetës së tij duke dremitur 15
minuta çdo 4 orë, duke limituar në këtë mënyrë gjumin e tij për 1.5 orë çdo ditë. Sado i
pabesueshëm mund të duket ky orar i gjumit, ai është përsëritur në eksperimente të
ndryshme (Stampi, 1992b). Këtu janë gjetjet kryesore të këtyre eksperimenteve: Së pari,
pjesmarrësit kërkuan një kohë të gjatë, disa javë të adaptohen me orarin e gjumit polifazik.
Së dyti, pas përshtatjes me këtë lloj, pjesmarrësit ishin të kënaqur dhe nuk treguan mungesë
në testet e performancës që iu dhanë atyre. Së treti, orari 4 orësh i Leondardos punon mjaft
mirë, por në situata të pastrukturuara të punës (p.sh., rreth botës garon e vetme varka me
vela), individët shpesh ndryshojnë kohëzgjatjen e ciklit pa ndjerë pasoja negative. Së katërti,
shumë njerëz tregojnë një preference të fortë për kohëzgjatje të veçantë të gjumit (e.g 25
minuta) dhe të shmangen nga të fjeturit e pakët, i cili i lë ata të mpirë për disa minuta kur ata
zgjohen – efekt që quhet plogështia e gjumit (e.g., Fushimi & Hayashi, 2008; Ikeda & Hayashi,
2008; ëertz et al., 2006).

Efektet e gjumit të pakët në shëndet

Për dekada, është menduar se 8 orë gjumë ose më tepër çdo natë janë ideale, për promovimin
e shëndetit optimal dhe për jetëgjatësi. Një seri në shkallë të lartë të studimeve
epidemiologjike të kryera në SHBA dhe Japoni e sfiduan këtë besim ( Ayas et al., 2003; Kripke
et al., 2002; Kripke et al, 2002; Patel et al, 2003; Tamakoshi & Ohno, 2004). Këto studime nuk
përshijnë individë të cilët ishin burim potencial i paragjykimeve, për shembull njerëzit që për
shkak se ishin të sëmurë, nën depresion ose nën stres. Studimet filluan me një mostër të
njerëzve të shëndetshëm dhe ndoqën shëndetin e tyre për disa vite. Rezultatet e këtyre
studimeve janë shumë të njëtrajtshme ( Kripke, 2004) . Figura 14.14 prezenton të dhëna nga
Tamakoshi dhe Ohno (2004), të cilët ndoqën 104,010 vullnetarë për 10 vite. Do e vëreni
menjëherë se gjumi 8 orësh për cdo natë nuk është ideal për shëndetin siç është supozuar të
jetë: Më së paku vdekje kanë ndodhur tek njerëzit të cilët kanë fjetur mes 5 ose 7 orë çdo
natë, shumë më pak se ata që kanë fjetur 8 orë. Duhet të jeni të vetëdijshëm që studimet
tjera të cilat nuk përjashtojnë vullnetarët që për shkak se janë të sëmurë apo nën stres flenë
më pak , gjejnë më shumë probleme të lidhura me kohën e shkurtër të gjumit (Cappuccio et
al., 2008), por çdo e dhënë e tillë është produkt preekzistues i sëmundjeve dhe stresit, që
është më i përhapur tek ata që flenë më shkurtë. Për shkak se këto të dhëna epidemiologjike
janë korrelative, është e rëndësishme të mos interpretohen rastësisht (Grandner &
Drummond, 2007; Stamatakis & Punjabi, 2007; Youngsted & Kripke, 2004). Ato nuk
dëshmojnë se fjetja 8 orë ose më shumë çdo natë, shkakton probleme shëndetësore. Ndoshta
ka diçka tek njerëzit që flenë 8 orë ose më shumë për çdo natë që shkakton vdekjen e
menjëhershme sesa tek njerëzit që flenë më pak. Pra, këto të dhëna nuk dëshmojnë se
reduktimi i gjumit tuaj do të bëj të jetoni më gjatë edhe pse disa ekspertë po mbrojnë
reduktimin e gjumit si mjet për përmirësimin e shëndetit ( Youngstedt & Kripke, 2004).
Megjithatë, këto studime ofrojnë dëshmi të forta se të fjeturit më pak se 8 orë nuk është e
rrezikshme për jetë dhe shëndet.

FIGURA 14.14 Shkallët e vdekshmërisë lidhen me sasi të ndryshme të gjumit, bazuar në

104,010 vullnetarë të ndjekur për më shumë 10 vite. Vdekshmëria e radhitur tek 7 orë të gjumit
është vendosur tek 100% dhe shkallët e tjera të vdekshmërisë janë paraqitur në lidhje me të
(bazuar në Tamakoshi & Ohno, Sleep 2004, 27(1);51-4).

Reduktimi afatgjatë i gjumit: Një rast personal i studimit

E fillova këtë kapitull 4 javë më parë me përkushtim dhe shqetësim, të dyja bashkë. Isha i
fascinuar nga ideja se mund të nxjerr 2 apo 3 orë shtesë të jetës çdo ditë, duke fjetur më pak,
dhe kam shpresuar që respektimi i programit për reduktimin e gjumit duke shkruar për të do
të krijonte një entuzisëm tek personi që do t’i jepte ngjyrë shkrimit tim dhe të kalonte tek ju.

Unë fillova me një qëndrim pozitiv sepse isha i vetëdijshëm për evidencën përkatëse; ende
isha pak i shqetësuar për efektet negative që reduktimi i gjumit për tri orë çdo natë, mund të
kishte tek unë dhe shkrimet e mia.

Rasti i autorit i cili reduktoi gjumin e tij

Në vend se të përdoret metoda graduale hap pas hapi e reduktimit të gjumit e Friedman dhe
kolegëve të tij, unë kalova direkt në orarin tim 5 orësh të gjumit. Kjo doli të jetë më pak e
vështirë sesa mund të keni menduar. Unë shfrytëzova nga një udhëtim në bregun lindor nga
shtëpia ime në bregun perëndimor, dhe e rivendosa orën time cirkadiane. Derisa isha në
Lindje, zgjohesha në 7:00 të mëngjesit, e cila në Perëndim ishte 4:00 e mëngjesit dhe unë
mbajta të njejtin orar kur erdha në shtëpi. Vendosa të shtoj orët e mia të zgjimit në fillim të
ditës në vend se t’i shtoj në fund, kështu që nuk do të kishte tundim për mua ti humbas ato
– nuk ka shumë kënaqësi rreth këtij universi në orën 5:00 .

Figura 14.15 është një rekord për kohën time të gjumit për periudhën 4 javore që më mori
për ta shkruar këtë kapitull. Unë nuk kam përmbushur plotësisht qëllimin tim për të fjetur më
pak se 5 orë çdo natë, por nuk kam humbur shumë: mesatarja e përgjithshme e imja ishte 5.5
orë çdo natë. Vini re se në javën e fundit, egzistonte një tendencë për orën time cirkadiane të
shkonte pak më ngadalë, fillova të fle në orën 23:30 dhe të zgjohem në ora 4:30 të mëngjesit.
Cilat kanë qenë gjërat pozitive dhe negative të eksperiencës time? Gjëja kryesore pozitive
ishte koha më e madhe për të bërë gjëra: Të kesh 21 orë shtesë çdo javë është e
mrekullueshme. Veç kësaj, për arsyen se rutina ime ditore ishte ndryshe nga të tjerët, kaloja
pak kohë i ulur në trafik. Gjëja e vetme negative e kësaj eksperience ishte përgjumja. Nuk
ishte problem gjatë ditës, kur isha aktiv. Megjithatë, qëndrimi zgjuar gjatë orës së fundit para
se të shkoja në shtrat – një orë gjatë të cilës zakonisht isha i angazhuar në aktivitete duke
qëndruar ulur, si leximi – nganjëherë ishte problem. Kjo është kur personalisht u familjarizova
me fenomenin e gjumit të pakët, dhe ajo ishte atëherë kur kisha nevojë për ndihmë në
mënyrë që të qëndroja zgjuar. Çdo natë e gjumit u bë një kënaqësi e madhe , por e gjitha një
eksperiencë e shkurtë.

E fillova këtë kapitull me këtë pyetje: Sa kohë gjumë na nevojitet? Pastaj ju dhashë
përgjigjet më të mira prej profesori, mund-të-jetë-kështu, mund-të-jetë-ashtu. Sidoqoftë,
ajo ishte një muaj më pare. Tani, pas eksperiencës së reduktimit të dorës së parë të gjumit
dhe pas shqyrtimit të provave, jam më pak i prirur drejtë dobësisë në temën e gjumit.
Fakti që shumica e personave që janë aktiv gjatë ditës mund të reduktojnë gjumin e tyre
për rreth 5.5 orë çdo natë pa ndonjë vështirësi të madhe apo pasoja më të mëdha
negative, më sugjeroi mua që përgjigjja është 5.5 orë gjumë. Por, kjo ishte para se unë të
mësoj për orarin polifazik të gjumit. Tani, unë duhet të rishikoj vlerësimin tim në rënie.

FIGURA 14.15 Rekordi i gjumit të Pinel-it gjatë programit 4 javor të reduktimit të gjumit
Konkluzion
Në këtë pjesë, ju keni mësuar që shumë njerëz flenë pak pa patur efekte të dukshme të
sëmundjeve dhe se njerëzit që janë mesatarisht gjumashë mund të reduktojnë kryesisht
kohën e tyre të gjumit, përsëri pa patur efekte të dukshme të sëmundjes. Gjithashtu, ju
mësuat se shëndeti i njerëzve që flenë 5 deri në 7 orë nuk vuan, në të vërtetë, studimet
epidermiologjike tregojnë se ata janë më të shëndetshmit dhe jetojnë më gjatë. Së bashku,
kjo dëshmi e kundërshton bindjen se njerëzit kanë një nevojë themelore për 8 orë gjumë cdo
natë.
Përçueshmëria Nervore dhe Transmisioni Sinaptik
Si pranojnë dhe dërgojnë sinjale neuronet

Kapitulli paraprak ju njohu me anatominë e neuroneve. Ndërkaq ky kapitull ju njofton me funksionin

e tyre (neuroneve); si përcçojnë dhe transmetojnë neuronet sinjale elektrokimike në sistemin nervor.
Fillon me përshkrimin se si sinjalet krujohen në një neuron në qetësi; pastaj, vazhdon se si sinjali
përqohet nëpër neuron dhe në fund se si transmetohet përmes sinapsave në neurone tjera. Përfundon
me diskutimin se si përdoren drogat për të studiuar lidhjen në mes transmisionit sinaptik dhe sjelljes.
“Hardhuca”, një rast studimi i një pacienti me sëmundjen e Parkinsonit, Roberto Garcia d'Ortado do
ju ndihmoj të vlerësoni pse njohuria e përcueshmërisë dhe transimisionit sinaptik janë pjesë përbërëse
e biopsikologjisë.

Hardhuca, një rast i sëmundjes së Parkinsonit

“Jam bërë hardhucë”, filloi ai. “Një hardhucë e madhe, e ngrirë në errësirë, në të ftohtë, në një botë
të panjohur”. Emri i tij ishte Roberto Garcia d'Orta. Ai ishte një burrë i gjatë, i thinjur në të
gjashtëdhjetat, por si të gjithë pacientët me swmundjen e Parkinsonit ai dukej shumw mw i vjetwr se
mosha e tij aktuale. Jo shumë vjet më parë, ai kishte qenë një biznismen aktiv e i fuqishëm. Pastaj
ndodhi jo befas, jo papritmas, por ngadalë, në një mënyrë delikate, fshehtësisht. Tani ai ishte kthyer
në njw copë graniti, ecte me hapa të ngadaltë duke i tërhequr këmbët zvarrë, dhe fliste me një
pëshpërimë monotone.
Cila kishte qenë simptoma e tij e parë ?
Dridhja (Tremor).
A kishte qenë dridhja duke e gjymtuar atë?
Jo, tha ai. Duart e mija dridhen më keq kur nuk janë duke bërë asgjë, simptomë e quajtur dridhje në
qetësi.
Simptomat tjera të sëmundjes së Parkinsonit nuk janë kaq të parrezikshme. Ato mund ta shndërrojnë
një njeri energjik në një hardhucë. Duke përfshirë shtangimin e muskujve, një mungesë të dukshme të
lëvizjeve të vullnetshme, vështirësi në fillim të të ecurit, dhe ngadalësim në kryrjen e lëvizjeve të
vullnetshme, që dikur ka qenë e mundshme. Termi vështrim ngultas si zvarranik (reptilian stare)
shpesh përdoret për të përshkruar një mungesë karakteristike të të kapsiturit të syve dhe hapje të
tepërt të tyre, vështrim ngultas i një fytyre të palëvizshme, një grup i karakteristikave që duken më
shumë të zvarranikëve sesa të njerëzve. Vërtet një hardhucë në sytë e botës.
Çka ishte duke ndodhur në trurin e Z. d Orta? Një grup i vogël i qelizave nervore të quajtura substantia
nigra (substanca e zezë) ishin duke vdekur në mënyrë të papërshkrueshme. Këto neurone krijojnë një
kemikat të vecantë të quajtur dopaminë që e lirojnë në një pjesë tjetër te trurit, që quhet striatum.
Përderisa qelizat e substancës së zezë vdesin, sasia e dopaminës që ato mund ta dërgojnë, zvogëlohet.
Striatumi ndihmon në kontrollimin e lëvizjes, dhe për ta bërë atë normalisht, atij i duhet dopaminë.