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CAPÍTULO  11

Osteoartritis  A.  
Características  clínicas
PAUL  DIEPPE,  MD

La  osteoartritis  (OA)  es  la  forma  más  común  de  enfermedad  articular  en   Los  síntomas  de  la  OA  son  dolor,  rigidez  de  corta  duración,  crujido  de  las  
humanos. articulaciones,  hinchazón  de  las  articulaciones,  fatiga  y  limitación  funcional.
Las  más  comúnmente  afectadas  son  las  articulaciones  
apofisarias  de  la  columna  cervical  y  lumbar,  las  articulaciones   La  osteoartritis  se  caracteriza  en  el  examen  físico  por  hinchazón  firme  
interfalángicas  de  la  mano,  la  base  del  pulgar,  la  primera   alrededor  de  la  línea  articular,  crepitación  y  rango  de  movimiento  
articulación  metatarsofalángica,  las  caderas  y  las  rodillas. restringido.
El  diagnóstico  de  OA  por  lo  general  se  puede  realizar  mediante  la  
La  osteoartritis  está  fuertemente  relacionada  con  la  edad.  Los  riesgos   anamnesis  y  el  examen  físico,  pero  las  radiografías  que  muestran  pérdida  
adicionales  incluyen  antecedentes  familiares,  sexo  femenino,  obesidad  y   de  espacio  articular,  osteofitos  y  cambios  en  el  hueso  subcondral  son  
trauma. diagnósticas.

La  osteoartritis  (OA)  es  la  forma  más  común  de  enfermedad  articular   OA  en  algunas  de  sus  articulaciones  (aunque  pueden  permanecer  
en  humanos.  Los  esqueletos  de  nuestros  antepasados  muestran  que   asintomáticos).
ha  estado  con  nosotros  durante  muchos  siglos.  Sin  embargo,  solo  se   Los  factores  de  riesgo  más  importantes  para  la  OA  se  muestran  en  
diferenció  de  otras  formas  de  artritis  hace  unos  100  años  (1),  cuando   la  Tabla  11A­1.  Pero,  como  se  indicó,  algunos  factores  de  riesgo  son  
una  combinación  de  estudios  anatomopatológicos  y  radiográficos  dejó   más  importantes  para  la  OA  de  una  articulación  en  particular  que  otros.
claro  que  había  dos  tipos  bien  diferenciados  de  daño  de  la  articulación   Por  ejemplo,  la  OA  de  rodilla  está  fuertemente  asociada  con  las  
sinovial:  la  artritis  atrófica,  en  la  que  hay  osteoporosis  periarticular  y   mujeres  y  la  obesidad,  y  es  más  común  en  negros  que  en  blancos,  
cambios  erosivos,  además  de  pérdida  de  cartílago;  y  artritis  hipertrófica,   mientras  que  la  OA  de  cadera  tiene  una  incidencia  más  equitativa  
en  la  que  la  pérdida  de  cartílago  se  acompaña  de  un  aumento  de  la   entre  sexos,  una  asociación  menos  fuerte  con  la  obesidad  y  es  rara  
densidad  ósea  y  de  la  formación  de  hueso  alrededor  de  la  articulación. en  los  chinos.

El  subconjunto  atrófico  se  diferenció  posteriormente  en  una   CARACTERÍSTICAS  CLÍNICAS
variedad  de  afecciones  infecciosas  e  inflamatorias,  incluida  la  artritis  
reumatoide  (AR).  La  artritis  hipertrófica  es  lo  que  ahora  conocemos   La  osteoartritis  es,  por  definición,  un  trastorno  de  las  articulaciones  
como  OA.  Está  claro  que  esto  también  incluye  una  variedad  de   sinoviales.  Puede  afectar  cualquiera  de  las  200  o  más  articulaciones  
condiciones  diferentes,  pero  hemos  progresado  menos  en  nuestra   sinoviales  del  cuerpo,  pero  mientras  que  es  común  en  algunas,  rara  
comprensión  de  este  grupo,  y  la  diferenciación  de  distintas  entidades   vez  afecta  a  otras.  Los  sitios  más  frecuentemente  afectados  son  las  
ha  resultado  difícil  de  alcanzar.  La  osteoartritis,  entonces,  es  un   articulaciones  apofisarias  de  la  columna  cervical  y  lumbar,  las  
término  que  describe  un  grupo  heterogéneo  de  condiciones  comunes,   articulaciones  interfalángicas  de  la  mano,  la  base  del  pulgar,  la  primera  
con  características  patológicas  y  radiográficas  similares. articulación  metatarsofalángica,  la  rodilla  y  la  cadera.  Los  hombros,  los  
tobillos  y  las  articulaciones  metacarpofalángicas  se  encuentran  entre  
los  sitios  menos  comunes  de  OA.
La  artrosis  es  también  una  enfermedad  focal  de  las  articulaciones.  
EPIDEMIOLOGÍA A  diferencia  de  las  artropatías  inflamatorias,  no  siempre  afecta  a  toda  
la  articulación.  Por  ejemplo,  en  la  rodilla,  las  partes  más  comúnmente  
La  osteoartritis  es  un  trastorno  fuertemente  relacionado  con  la  edad.   afectadas  son  los  compartimentos  tibiofemoral  medial  y  femororrotuliano  
Es  poco  común  antes  de  los  40  años,  pero  su  prevalencia  aumenta   lateral,  y  el  polo  superior  de  la  cadera  es  el  área  de  esa  articulación  
rápidamente  con  la  edad  a  partir  de  entonces,  de  modo  que  la  mayoría   con  mayor  probabilidad  de  daño.
de  las  personas  mayores  de  70  años  tienen  los  cambios  patológicos  de

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CAPÍTULO  11  •  OSTEOARTRITIS  225

TABLA  11A­1.  FACTORES  DE  RIESGO  DE  LA  OSTEOARTRITIS.
Mayor  edad  (todos  los  sitios)
Sexo  o  género  femenino  (algunos  sitios,  particularmente  rodilla  y  mano)
Raza  o  etnia  (variable  en  diferentes  sitios  de  articulación)
"empezando"  después  de  sentarse  por  un  rato.  No  se  sabe  qué  causa  
esto.  Las  personas  pueden  presentar  una  variedad  de  otros  síntomas,  
que  incluyen  crujido  de  las  articulaciones  (crepitación  audible),  bloqueo  
de  las  articulaciones,  hinchazón,  fatiga  y,  por  supuesto,  dificultad  con  
las  actividades  diarias.

Predisposición  genética  (todos  los  sitios)

Obesidad  (la  mayoría  de  las  localizaciones,  pero  más  marcada  en  la  rodilla  que  en  otras)
EXAMEN  FÍSICO
articulaciones)

La  articulación  osteoartrítica  generalmente  tiene  evidencia  de  
Trauma  y  algunas  ocupaciones  que  involucran  actividades  repetitivas  (sitios  específi   hinchazón  firme  de  leve  a  moderada  alrededor  de  la  línea  de  la  
cos)
articulación,  crujidos  palpables  con  el  movimiento  (crepitación)  y  rango  
de  movimiento  restringido  con  dolor  al  final  del  rango.  La  hinchazón  
generalmente  se  debe  a  la  formación  de  condrófilos  u  osteofitos  en  el  
margen  de  la  articulación,  y  estos  pueden  ser  dolorosos.  También  
¿Comó  podemos  explicar  esto?  Si  el  proceso  de  OA  está  impulsado   puede  haber  sensibilidad  sobre  la  propia  línea  de  la  articulación.  En  
por  factores  mecánicos,  una  hipótesis  plausible  es  que  se  trata  de  un   algunos  casos  hay  evidencia  de  infl  amación  leve,  con  algo  de  calor  
trastorno  de  la  evolución  relacionado  con  la  edad  (2).  Nuestro  sistema   sobre  la  línea  articular  y  derrame.  Otros  signos  comunes  incluyen  
musculoesquelético  evolucionó  para  adaptarse  a  nuestros  antepasados,   debilidad  y  atrofia  de  los  músculos  que  actúan  sobre  la  articulación  y  
que  caminaban  sobre  cuatro  patas  y  no  tenían  un  agarre  prensil.  En   áreas  de  sensibilidad  periarticular.  En  casos  avanzados,  se  observan  
términos  evolutivos,  hace  relativamente  poco  tiempo  que  nos  levantamos   deformidades  e  inestabilidad  de  las  articulaciones.
y  empezamos  a  agarrar  cosas  entre  los  dedos  y  los  pulgares,  por  lo  
que  el  esqueleto  no  ha  tenido  tiempo  de  adaptarse  a  estos  cambios  de  
postura  y  uso  articular.  Un  resultado  de  esto  es  que  la  forma  de  ciertas  
partes  de  nuestras  articulaciones,  como  el  polo  superior  de  la  cadera,   INVESTIGACIONES
no  se  adaptan  bien  a  las  tensiones  mecánicas  a  las  que  las  somete  
nuestra  actividad  cotidiana. En  la  mayoría  de  los  casos,  la  OA  puede  y  debe  diagnosticarse  
únicamente  a  partir  de  la  historia  y  los  signos  clínicos,  sin  recurrir  a  
ninguna  investigación.  Es  un  trastorno  localizado,  sin  características  
sistémicas,  por  lo  que  los  análisis  de  sangre  son  todos  normales  [con  
HISTORIA la  advertencia  de  que  pueden  ocurrir  pequeños  aumentos  en  la  proteína  
C  reactiva  (PCR)  sérica].  Las  imágenes  articulares,  incluidas  las  
A  pesar  de  que  la  OA  se  describe  como  un  grupo  heterogéneo  de   radiografías  y  las  imágenes  por  resonancia  magnética  (IRM),  son  
trastornos,  las  características  clínicas  compartidas  unen  al  grupo.  Los   anormales  y  reflejan  la  patología  articular.
dos  síntomas  cardinales  de  la  OA  son  el  dolor  relacionado  con  el  uso  y   La  radiografía  simple  es  la  investigación  más  frecuentemente  utilizada  
la  rigidez  o  gelificación  de  las  articulaciones  de  duración  relativamente   para  confi  rmar  el  diagnóstico  clínico  y  para  la  definición  de  la  condición  
breve  después  de  la  inactividad. para  estudios  de  investigación.  Las  principales  características  
Sabemos  sorprendentemente  poco  sobre  el  dolor  de  la  OA,  ya  sea   radiográficas  de  la  OA  son  el  estrechamiento  del  espacio  articular  
sobre  las  experiencias  de  dolor  del  paciente  o  sobre  su  patogénesis.   (debido  a  la  pérdida  de  cartílago  articular),  osteofitos  y  una  variedad  de  
La  mayoría  de  las  personas  describen  un  dolor  que  se  exacerba  con  el   cambios  en  el  hueso  subcondral,  incluidos  quistes,  esclerosis,  cambios  
uso  de  la  articulación,  pero  la  incomodidad  a  menudo  continúa  durante   de  forma  y  pérdida  de  volumen  óseo  (Figura  11A).  ­1)  (3).
algún  tiempo  después  de  que  cesa  la  actividad  y  desaparece  lentamente.
Algunas  personas  experimentan  ataques  de  dolor  particularmente   Si  se  aspira  líquido  sinovial  de  una  articulación  con  OA,  generalmente  
severos  pero  de  corta  duración  en  un  movimiento  o  actividad  en   es  relativamente  viscoso  y  translúcido  en  comparación  con  el  de  un  
particular,  y  algunos  experimentan  tales  ataques  espontáneamente.  En   paciente  con  AR,  que  tiende  a  ser  más  delgado  y  más  opaco  debido  al  
otros,  el  dolor  puede  ocurrir  por  la  noche,  interrumpiendo  el  sueño.  Se   mayor  número  de  células  relacionadas  en  mayor  grado.  de  inflamación  
utiliza  una  amplia  variedad  de  adjetivos  para  describir  el  dolor  o  la   intraarticular.
incomodidad.  La  cantidad  de  dolor  experimentado  obviamente  depende   11
de  lo  que  hacen  las  personas  y  en  qué  medida  evitan  actividades  o   Existe  un  gran  interés  actual  en  otro  tipo  de  investigación  de  
movimientos  particulares  que  tienen  más  probabilidades  de  exacerbarlo,   laboratorio  en  la  OA:  la  búsqueda  de  los  llamados  marcadores  
lo  que  hace  que  la  evaluación  del  dolor  en  la  OA  sea  problemática. bioquímicos  del  proceso  de  la  enfermedad,  productos  de  descomposición  
anormal  o  síntesis  de  componentes  del  tejido  conjuntivo  en  la  
Del  mismo  modo,  la  gelificación  de  las  articulaciones  es  un  síntoma   articulación,  pero  tales  investigaciones  han  demostrado  todavía  tienen  
un  tanto  misterioso.  El  fenómeno  más  común  parece  ser  la  dificultad   un  valor  limitado,  incluso  como  herramienta  de  investigación,  y  no  
para  iniciar  el  movimiento  articular  después  de  la  inactividad,   tienen  relevancia  clínica.
personificado  por  los  problemas  que  tienen  las  personas  mayores  con  OA  en
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226  PABLO  DIEPPE

Sin  embargo,  una  preocupación  es  que,  hasta  el  momento,  no  
hemos  encontrado  las  características  más  importantes  de  la  
condición  sobre  la  cual  intentar  la  distinción  de  subconjuntos.  A  
aquellos  de  nosotros  que  somos  divisores  naturales  de  enfermedades  
nos  gusta  hablar  de  distintos  subconjuntos  cuando  vemos  pacientes  
con  OA,  como  OA  inflamatoria  generalizada,  OA  secundaria  de  
rodilla  o  artropatía  por  pirofosfato,  como  si  fueran  entidades  claras.  
Pero  hay  una  gran  cantidad  de  evidencia  que  sugiere  que  tales  
pacientes  representan  los  extremos  del  espectro,  en  lugar  de  
trastornos  distintos.  Por  ejemplo,  las  posibilidades  de  que  alguien  
sufra  artrosis  de  rodilla  secundaria  después  de  una  lesión  o  una  
meniscectomía  dependen  del  mismo  conjunto  de  factores  de  riesgo  
locales  y  sistémicos  asociados  con  los  casos  primarios  o  esporádicos  
de  artrosis  de  rodilla  (4).  De  manera  similar,  la  mayoría  de  los  
pacientes  con  OA  y  derrames  tienen  algunos  cristales  en  el  líquido  
articular;  esto  es  bastante  más  obvio  en  algunos,  como  aquellos  que  
podríamos  etiquetar  con  la  condición  de  artropatía  por  pirofosfato.

Las  investigaciones  genéticas  pueden  ayudar  a  resolver  este  problema.
Por  ejemplo,  las  familias  que  heredan  una  anomalía  en  el  cartílago  
FIGURA  11A­1
articular,  como  aquellas  con  la  anomalía  bien  descrita  del  gen  
Radiografía  simple  de  un  paciente  típico  con  osteoartritis  moderada  de  la   COL2A1,  o  aquellas  con  alcaptonuria,  tienen  un  fenotipo  de  OA  poco  
articulación  de  la  rodilla.  Obsérvese  la  pérdida  de  espacio  articular,   común  caracterizado  por  la  participación  de  articulaciones  que  
especialmente  marcada  en  el  compartimento  medial,  causada  por  la  
normalmente  no  se  ven  afectadas  por  esporádicos.  o  OA  generalizada  
pérdida  de  cartílago  articular,  la  esclerosis  del  hueso  subcondral  
(como  el  hombro)  y  por  una  mayor  afectación  del  lado  lateral  que  
subyacente  y  la  formación  de  osteofitos  en  el  margen  articular.
del  lado  medial  de  la  articulación  tibiofemoral.  De  manera  similar,  
algunas  formas  de  displasia  epifisaria,  que  pueden  resultar  en  un  
fenotipo  inusual  y  prematuro  de  OA,  se  han  asociado  con  defectos  
genéticos  de  los  componentes  del  cartílago,  como  COL9A3  (5).
PATRONES  DE  ENFERMEDAD
Y  SUBCONJUNTOS Esto  sugiere  que  la  OA  más  esporádica  puede  no  estar  causada  por  
anomalías  intrínsecas  del  cartílago  articular.
Ha  resultado  difícil  precisar  subconjuntos  claros  de  enfermedades   El  paciente  típico  con  OA  es  una  persona  de  mediana  edad  o  
dentro  de  lo  que  claramente  es  un  espectro  de  trastornos.  Este  es   mayor  que  se  presenta  con  la  aparición  gradual  de  molestias  y  
un  problema  importante  para  la  investigación  de  OA,  ya  que  es  poco   rigidez  en  una  rodilla  o  cadera,  a  menudo  acompañada  de  algo  de  
probable  que  la  actual  explosión  de  interés  en  el  genotipo  resulte   dolor  de  espalda,  en  quien  una  o  ambas  caderas  o  rodillas  son  los  
valiosa  hasta  que  podamos  describir  el  fenotipo  correctamente. sitios  principales  de  dolor.  daño  articular  En  algunos  de  estos  casos  
Los  principales  factores  que  se  han  considerado  como  indicativos   hay  evidencia  de  lesión  previa  o  anomalía  en  la(s)  articulación(es)  
de  posibles  subconjuntos  han  incluido: más  afectada(s).
Sin  embargo,  en  la  práctica  clínica  habitual,  se  observan  otros  
1.  La  presencia  o  ausencia  de  una  causa  obvia  (primaria arquetipos  de  pacientes  bastante  diferentes,  que  también  son  
OA  secundaria). etiquetados  como  pacientes  con  OA.  Éstas  incluyen:
2.  La  distribución  entre  articulaciones  y  número  de  articulaciones  
afectadas  (OA  localizada  o  generalizada). 1.  OA  menopáusica,  inflamatoria,  ganglionar,  generalizada  (o  
3.  La  cantidad  de  formación  de  hueso  alrededor  de  las  articulaciones   erosiva).  Como  se  indicó,  esta  condición,  que  puede  ser  una  entidad  
o,  por  el  contrario,  de  desgaste  óseo  (OA  hipertrófica  o  atrófica),   distinta,  ha  recibido  muchos  nombres  diferentes  a  lo  largo  de  los  
y  la  presencia  o  ausencia  relacionada  de  hiperostosis  esquelética   años.  Ocurre  con  mayor  frecuencia  en  mujeres,  comienza  alrededor  
idiopática  difusa  (DISH). de  la  época  de  la  menopausia  y  se  caracteriza  por  el  desarrollo  de  
4.  La  presencia  o  ausencia  de  inflamación  manifiesta  (OA   dolor,  hinchazón  e  inflamación  en  las  articulaciones  interfalángicas  
inflamatoria). de  la  mano  (Figura  11A­2).  Una  o  más  articulaciones  se  levantan  a  
5.  La  presencia  o  ausencia  de  condrocalcinosis  (artropatía  por   la  vez  y  con  frecuencia  están  enrojecidas.  Después  de  un  tiempo,  el  
pirofosfato)  o  de  depósito  de  cristales  básicos  de  fosfato  de  calcio   dolor  y  la  inflamación  en  ellos  desaparecen,  dejando  la  articulación  
(artropatía  asociada  a  apatita). hinchada,  a  veces  deformada  y  rígida.  Pueden  desarrollarse  
erosiones  óseas  en  las  articulaciones,  y  también  pueden  aparecer  
6.  La  tasa  de  progresión  (artrosis  rápidamente  progresiva). hinchazones  quísticas  llenas  de  hialuronano.  Estas  características  
han  llevado  a  muchas  personas  a  especular
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CAPÍTULO  11  •  OSTEOARTRITIS  227

siendo  el  pie  el  principal  sitio  afectado)  o  la  siringomia  elia  (cuando  
el  hombro  es  la  articulacion  mas  frecuentemente  afectada)  son  ahora  
las  causas  comunes.  El  llamado  síndrome  del  hombro  de  Milwaukee  
o  artritis  destructiva  asociada  a  apatita  puede  ser  una  variante  de  esta  
afección  (capítulo  25D).

4.  OA  de  cadera  o  rodilla  rápidamente  progresiva.  Como  se  
describe  a  continuación,  la  historia  natural  de  la  OA  suele  ser  lenta.
Sin  embargo,  en  una  minoría  de  casos  hay  una  fase  rápidamente  
progresiva  de  daño  articular,  a  menudo  acompañada  de  más  
inflamación  de  lo  habitual  y  dolor  intenso.  Tales  casos  a  menudo  
llegan  al  reemplazo  de  la  articulación.  Se  desconoce  la  causa  de  esta  
rápida  progresión.

DIAGNÓSTICO  DIFERENCIAL

El  diagnóstico  de  OA  es  fácil.  El  principal  problema  no  está  en  
diagnosticar  la  presencia  o  ausencia  de  la  patología  articular  
característica  de  la  OA,  sino  en  saber  si  el  dolor  y  la  incapacidad  se  
deben  o  no  a  esos  cambios  patológicos.  Como  ya  se  señaló,  muchas  
personas  con  patología  avanzada  son  asintomáticas,  y  la  patología  de  
OA  en  las  articulaciones  es  tan  común  que  es  casi  normal  en  las  
personas  mayores.  Por  lo  tanto,  no  podemos  suponer  que  todos  los  
FIGURA  11A­2
que  son  sintomáticos  tengan  dolor  como  resultado  directo  de  su  
Fotografía  clínica  de  un  paciente  con  osteoartritis  generalizada   patología  de  OA.  El  dolor  puede  ser  referido,  puede  deberse  a  
ganglionar  que  muestra  las  tumefacciones  típicas  de  las  
problemas  periarticulares  (como  bursitis  trocantérea  alrededor  de  la  
articulaciones  interfalángicas  distales  (nódulos  de  Heberden)  y  de  las  
cadera  o  bursitis  anserina  alrededor  de  la  rodilla),  o  puede  ser  el  
articulaciones  interfalángicas  proximales  (nódulos  de  Bouchard),  así  como  
la  cuadratura  de  la  base  del  pulgar  debido  a  la  artrosis  y  la  subluxación  de   resultado  de  una  sensibilización  al  dolor,  lo  que  provoca  sensaciones  
la  carpometa  articulación  del  carpo  (De  Women's  Health  Services,   anormales  con  las  actividades  normales.  Se  sabe  que  los  factores  
University  of  Maryland  Medical  School,  con  autorización.) psicológicos,  como  la  ansiedad  y  la  depresión,  así  como  los  problemas  
sociales,  como  el  aislamiento  y  las  estrategias  de  afrontamiento,  son  
determinantes  del  dolor  en  las  personas  con  OA  (7).
tarde  que  se  trata  de  un  tipo  de  artritis  inflamatoria,  y  probar  fármacos  
modificadores  de  la  enfermedad  del  tipo  que  se  utiliza  en  la  AR  para  
tratar  a  los  pacientes.  Sin  embargo,  la  condición  casi  siempre  se  
resuelve  por  sí  sola  después  de  algunos  años,  y  no  hay  buena  
evidencia  de  la  efectividad  de  estos  medicamentos.  Además,  la  
condición  parece  estar  fuertemente  relacionada  con  la  presencia  de   CURSO,  PRONÓSTICO  Y
OA  ordinaria  en  las  rodillas  y  otras  articulaciones. RESULTADO

2.  Hiperostosis  esquelética  idiopática  difusa  (DISH). Generalmente  se  considera  que  la  osteoartritis  es  una  afección  
Esta  condición  se  caracteriza  por  la  formación  de  entesófitos  puente   lentamente  progresiva.  Su  asociación  con  la  edad,  así  como  la  pérdida  
en  la  columna  vertebral,  así  como  entesófitos  y  osteofitos  en  las   de  cartílago  articular,  una  característica  patológica  muy  obvia,  ha  
articulaciones  periféricas,  y  las  personas  que  la  padecen  a  menudo   llevado  a  que  se  le  denomine  enfermedad  articular  degenerativa  y  a  
tienen  OA  (6).  Las  articulaciones  afectadas  a  menudo  se  “endurecen”   toda  la  negatividad  que  conlleva  tal  nombre,  incluido  el  concepto  de  
con  una  marcada  reducción  en  el  rango  de  movimiento.  DISH  está   que  inevitablemente  empeora.  y  que  las  juntas  se  desgastan.  Este  no  
asociado  con  el  síndrome  metabólico  y  ocurre  principalmente  en   es  el  caso. 11
hombres  mayores,  obesos  o  diabéticos. Ya  se  ha  mencionado  la  idea  de  que  la  OA  es  un  trastorno  del  
espectro,  con  entidades  clínicas  relativamente  distintas  que  se  
3.  Artropatía  neuropática  (articulaciones  de  Charcot). observan  en  los  extremos  del  espectro,  incluida  una  forma  progresiva.  
La  denervación  de  las  articulaciones,  o  pérdida  de  la  sensación  de   El  daño  articular  rápidamente  progresivo  es  claramente  poco  común.  
dolor,  puede  resultar  en  el  desarrollo  de  una  forma  destructiva  de  OA   Los  datos  epidemiológicos  hacen  que  sea  obvio  que  la  mayoría  de  la  
con  formación  extensa  de  hueso  nuevo  alrededor  de  las  articulaciones. OA  debe  estabilizarse:  alrededor  del  40  %  de  las  personas  mayores  
Esto  solía  verse  principalmente  en  el  contexto  de  la  sífilis  tardía  (con   tienen  evidencia  de  rayos  X  de  OA  significativa  en  las  caderas  o  las  
enfermedad  de  la  rodilla),  pero  la  neuropatía  diabética  (con rodillas  y,  sin  embargo,  menos  del  5  %  de  las  personas  mayores  alguna  vez  tendrán
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228  PABLO  DIEPPE

a  medida  que  la  anatomía  articular  va  cambiando  se  genera  dolor,  
junto  con  un  cambio  en  la  sensibilización  al  dolor  tanto  en  la  periferia  
OA  EN  DESARROLLO   como  en  el  centro,  en  cuyo  caso  los  movimientos  normales  pueden  
OA  PROGRESIVA  
(dolorosa) volverse  dolorosos,  y  este  dolor  relacionado  con  la  actividad  (debido  
(dolorosa)
a  la  sensibilización  del  sistema  del  dolor)  puede  persistir  incluso  
cuando  el  proceso  se  ha  vuelto  inactivo.  Si  este  es  el  caso,  puede  
ayudarnos  a  explicar  la  discordancia  entre  las  radiografías  y  los  
síntomas,  como  se  describe  en  la  figura  11A­3.
La  osteoartritis,  entonces,  no  es  necesariamente  un  trastorno  
progresivo,  y  el  pronóstico  no  es  inevitablemente  malo.
IDÉNTICO
OA  ESTABLE   RADIOGRAFÍAS Sin  embargo,  la  OA  es  una  enfermedad  que  afecta  a  las  personas  
(sin  dolor) mayores,  en  las  que  la  combinación  de  la  edad  avanzada  y  las  
comorbilidades  están  pasando  factura  a  la  salud.  Por  estas  razones,  
muchas  (quizás  la  mayoría)  de  las  personas  con  OA  empeoran  su  
discapacidad  a  lo  largo  de  los  años,  lo  que  hace  que  parezca  que  su  
FIGURA  11A­3
OA  se  ha  deteriorado.  Pero  las  comorbilidades  pueden  ser  mucho  
más  importantes  que  la  OA.  Por  ejemplo,  en  personas  con  OA,  la  
Diagrama  que  resume  una  hipótesis  sobre  las  radiografías  de  OA  y  la  
progresión  de  la  enfermedad.  Esta  hipótesis,  esbozada  en  el  texto,  considera   velocidad  de  la  marcha  puede  depender  tanto  de  la  presencia  de  
que  la  OA  es  un  proceso  de  enfermedad  fásico  que  es  una  respuesta  a  una   una  catarata  como  de  la  enfermedad  articular.
biomecánica  articular  anormal  y  un  intento  de  reparación  articular.
Mientras  la  enfermedad  está  activa,  cambiando  la  anatomía  articular,  puede  causar  
dolor  nocioceptivo  directo.  También  puede  ocurrir  sensibilización  al  dolor,  en  cuyo  
caso  el  dolor  puede  persistir  cuando  el  proceso  de  la  enfermedad  ha  dejado  de  estar  
activo.  La  radiografía  simple,  la  investigación  utilizada  con  más  frecuencia  en  la  OA,   REFERENCIAS
se  verá  igual  ya  sea  que  la  enfermedad  esté  en  evolución,  inactiva  o  progresando,  y  
ya  sea  que  el  dolor  se  deba  a  la  nociocepción  directa,  a  problemas  periarticulares  o   1.  Nichols  E,  Richardson  F.  Artritis  deformante.  J  Med  Res  1909;21:149–
sea  el  resultado  de  una  sensibilización  al  dolor  periférico  o  central. 221.
2.  Lim  K,  Rogers  J,  Shepstone  L,  Dieppe  P.  Los  orígenes  evolutivos  
de  la  osteoartritis:  un  estudio  comparativo  de  la  enfermedad  de  la  
mano  en  dos  primates.  J  Rheumatol  1995;22:2132–2134.

3.  Watt  I,  Doherty  M.  Características  radiográficas  simples  de  la  
necesita  un  reemplazo  articular.  De  ello  se  deduce  que  o  bien  el  
osteoartritis.  En:  Brandt  K,  Doherty  M,  Lohmander  S,  eds.
daño  articular  y/o  los  síntomas  no  pueden  progresar  en  la  mayoría.  
Osteoartritis.  2ª  ed.  Oxford,  Inglaterra:  Oxford  University  Press;  
La  mayoría  de  los  casos  se  estabilizan  después  de  un  período  de  
2003.
cambio  en  la  anatomía  articular,  algún  progreso  y  una  pequeña  
4.  Englund  M,  Lohmander  S.  Factores  de  riesgo  para  la  osteoartritis  
minoría  mejora  espontáneamente  (especialmente  la  OA  de  cadera)  (8). de  rodilla  sintomática  de  quince  a  veintidós  años  después  de  la  
Parece  probable  que  la  OA  sea  un  proceso  patológico   menisectomía  Arthritis  Rheum  2004;50:2811–2819.
caracterizado  por  fases  de  actividad  dentro  de  la  articulación,   5.  Nakashima  E,  Kitoh  H,  Maeda  K,  et  al.  Nueva  mutación  COL9A3  en  
intercaladas  con  períodos  en  los  que  el  proceso  está  inactivo  (9).   una  familia  con  displasia  epifisaria  múltiple.
Quizás  grados  relativamente  menores  de  cambio  en  la  biomecánica   Am  J  Med  Genet  A  2005;132:181–184.
desencadenen  el  proceso.  El  proceso  en  sí  puede  verse  como  un   6.  Sarzi­Puttini  P,  Atzeni  F.  Nuevos  desarrollos  en  nuestra  comprensión  
intento  de  la  articulación  de  reparar  el  daño;  por  lo  tanto,  la  formación   de  DISH  (hiperostosis  esquelética  idiopática  difusa).  Curr  Opin  
Rheumatol  2004;16:287–292.
de  osteofitos  y  el  engrosamiento  de  la  cápsula  pueden  verse  como  
7.  Steultjens  M,  Dekker  J,  Bijlsma  J.  Afrontamiento,  dolor  y  
un  intento  de  la  articulación  de  inmovilizarse,  y  los  cambios  en  el  
discapacidad  en  la  osteoartritis.  J  Rheumatol  2001;28:1068–1072.
hueso  subcondral,  que  alteran  la  forma  de  la  articulación,  pueden  
8.  Perry  G,  Smith  M,  Whiteside  C.  Recuperación  espontánea  del  
verse  como  un  intento  de  normalizar  la  carga.  Estos  procesos,  que  
espacio  articular  en  la  enfermedad  degenerativa  de  la  cadera.  Ann  
van  acompañados  de  pérdida  de  cartílago  (dentro  de  esta  hipótesis,   Rheum  Dis  1979;  31:440–448.
el  cartílago  es  el  espectador  inocente)  conducen  inevitablemente  a   9.  Kirwan  J,  Elson  C.  ¿Es  la  progresión  de  la  osteoartritis  fásica?  
cambios  radiográficos,  pero  no  a  síntomas.  Sin  embargo,  también   Evidencia  e  implicaciones.  J  Rheumatol  2000;  27:834–836.
es  probable  que
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CAPÍTULO  11

Osteoartritis  
B.  Patología  y  patogenia
FRANCIS  BERENBAUM,  MD,  PHD

Los  cambios  en  el  cartílago  articular  y  el  hueso  subcondral  son   enzimas  que  degradan  el  cartílago.  Otros  mediadores  
los  cambios  histopatológicos  característicos  de  la  osteoartritis   de  la  inflamación,  incluidas  las  prostaglandinas  y  las  
(OA). especies  reactivas  del  oxígeno,  también  contribuyen  a  
La  osteoartritis  es  el  resultado  de  una  falla  de  los  condrocitos   la  patogenia  de  la  OA.
para  mantener  el  equilibrio  entre  la  degradación  y  la  síntesis   Los  factores  mecánicos  son  esenciales  para  mantener  la  
de  la  matriz  extracelular. homeostasis  normal  del  cartílago  y  el  estrés  mecánico  contribuye  
El  aumento  de  la  descomposición  del  cartílago  implica   significativamente  al  inicio  y  la  progresión  de  la  enfermedad.
proteínas  como  la  metaloproteinasa  de  matriz.
Las  citocinas  proinflamatorias  sintetizadas  por  condrocitos  y  
sinoviocitos  pueden  impulsar  la  producción  de

PATOLOGÍA Paso  del  cartílago  normal  al  cartílago  envejecido  
Las  fisuras  que  se  desarrollan  en  el  cartílago  
La  osteoartritis  (OA)  se  puede  definir  como  una  pérdida  
durante  el  envejecimiento  se  deben  principalmente  a  
gradual  del  cartílago  articular,  combinada  con  engrosamiento  
fracturas  por  estrés  de  la  red  de  colágeno.
del  hueso  subcondral,  crecimientos  óseos  (osteofitos)  en  los  
márgenes  de  las  articulaciones  e  inflamación  sinovial   Varios  cambios  estructurales  y  bioquímicos  que  involucran  el  
inespecífica  crónica  leve.  La  diferencia  entre  el  envejecimiento   componente  no  colagenoso  de  la  matriz  ocurren  durante  el  
fisiológico  del  cartílago  y  el  cartílago  OA  no  es  clara.  Sin   envejecimiento.  Estos  cambios  alteran  las  propiedades  
embargo,  se  pueden  identificar  tres  estadios  del  cartílago:   biomecánicas  del  cartílago  que  son  esenciales  para  la  
estadio  I,  cartílago  normal;  etapa  II,  cartílago  envejecido;  y   distribución  de  fuerzas  en  la  zona  de  carga.
estadio  III,  cartílago  OA. Los  glicosaminoglicanos  se  modifican  cualitativamente;  se  
acortan  a  medida  que  el  cartílago  envejece.  La  concentración  
de  queratán  sulfato  (KS)  tipo  6  aumenta  con  el  envejecimiento,  
Cartílago  normal  El  cartílago  
en  detrimento  del  KS  tipo  4.  Además,  se  ha  informado  una  
normal  tiene  dos  componentes  principales.  Uno  es  la  matriz   reducción  relacionada  con  la  edad  en  la  síntesis  total  de  
extracelular,  que  es  rica  en  colágenos  (principalmente  tipos   proteoglicanos  después  de  la  maduración  esquelética.  Esta  
II,  IX  y  XI)  y  proteoglicanos  (principalmente  aglomerados).   reducción  podría  deberse,  al  menos  en  parte,  a  una  reducción  
El  agrecano  es  una  proteína  central  que  contiene  numerosas   en  el  número  de  condrocitos  con  el  avance  de  la  edad.  Estos  
cadenas  de  glicosaminoglicanos  de  sulfato  de  condroitina   cambios  cuantitativos  y  cualitativos  en  los  proteoglicanos  
y  sulfato  de  queratán,  todas  ellas  capaces  de  retener   reducen  la  capacidad  de  las  moléculas  para  retener  agua.  Una  
moléculas  de  agua.  El  segundo  componente  consta  de   característica  destacada  del  envejecimiento  es  la  modificación  
condrocitos  aislados,  que  se  encuentran  en  la  matriz.  Los   de  proteínas  por  glicación  no  enzimática  que  conduce  a  la  
componentes  de  la  matriz  son  responsables  de  la   acumulación  de  productos  finales  de  glicación  avanzada  
resistencia  a  la  tracción  y  la  resistencia  a  la  carga  mecánica   (AGE).  Una  vez  que  se  forman,  los  AGE  no  se  pueden  eliminar  
del  cartílago  articular. de  los  colágenos  y,  por  lo  tanto,  se  acumulan  en  el  cartílago  articular.  La  ac

229
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230  FRANCISCO  BERENBAUM

Los  AGE  en  el  cartílago  conducen  a  propiedades  mecánicas   enfermedad  progresiva.  Los  cambios  específicos  en  la  arquitectura  
inferiores.  Además,  los  condrocitos  pueden  expresar  receptores   del  hueso  trabecular  subcondral  se  deben  al  recambio  óseo  
que  son  capaces  de  unirse  a  los  AGE  y  pueden  modular  la   acelerado.
función  celular.  El  receptor  AGE  mejor  caracterizado  se  denomina  
receptor  para  productos  finales  de  glicación  avanzada  (RAGE).  
Por  lo  tanto,  los  AGE  desencadenan  RAGE  en  los  condrocitos,   PATOGÉNESIS
lo  que  lleva  a  una  mayor  actividad  catabólica  y,  por  lo  tanto,  a  la  
degradación  del  cartílago  (1).  En  conclusión,  el  cartílago   La  homeostasis  fisiológica  del  cartílago  articular  está  impulsada  
envejecido  contiene  menos  agua,  lo  que  altera  las  propiedades   por  los  condrocitos,  que  sintetizan  colágenos,  proteoglicanos  y  
bioquímicas  del  cartílago,  menos  condrocitos,  lo  que  disminuye   proteinasas.  La  osteoartritis  resulta  de  una  falla  de  los  condrocitos  
la  capacidad  del  cartílago  para  sintetizar  matriz,  y  colágenos   dentro  de  la  articulación  para  sintetizar  una  matriz  de  buena  
alterados. calidad,  en  términos  de  resistencia  y  elasticidad,  y  para  mantener  
el  equilibrio  entre  la  síntesis  y  la  degradación  de  la  matriz  
extracelular.
Articulaciones  osteoartríticas El  cambio  en  la  calidad  de  la  matriz  sintetizada  se  debe  a  
Las  articulaciones  osteoartríticas  tienen  cartílago  y  hueso   alteraciones   en  el  proceso  de  diferenciación  de  los  condrocitos  
anormales,  con  lesiones  sinoviales  y  capsulares  (2).   (3).   L a  h ipertrofia   de  condrocitos  puede  contribuir  a  la  progresión  
Macroscópicamente,  los  elementos  más  característicos  son  la   de   l a  
O A  a   
t ravés   de  efectos  que  incluyen  la  desregulación  de  la  
reducción  del  espacio  articular,  la  formación  de  osteofitos   reparación   d e  l a  
m atriz  a  través  de  la  reducción  de  la  expresión  
(protuberancias  de  hueso  y  cartílago)  principalmente  en  los   de   c olágeno   I I  
y   
a grecano,   aumento  de  la  expresión  de  colágeno  
márgenes  de  las  articulaciones  y  la  esclerosis  del  hueso   tipo   X ,  
r egulación   a l  
a lza  
d e  
la  metaloproteinasa  13  de  la  matriz  
(MMP­13)  
subcondral.  Estos  cambios  son  el  resultado  de  varias  fases  histológicas. y   p romoción   d e  p atología.  
calcificación.  El  cartílago  
OA  típicamente  desarrolla  focos  de  maduración  de  células  a  
diferenciación  hipertrófica  (4).
Fase  1:  Edema  y  Microfisuras También  se  produce  una  recapitulación  del  desarrollo  esquelético  
embrionario  en  las  zonas  profundas  y  calcifi  cadas  donde  se  
El  primer  cambio  reconocible  en  la  OA  es  el  edema  de  la  matriz  
expresa  el  colágeno  tipo  X  específico  de  los  condrocitos  
extracelular,  principalmente  en  la  capa  intermedia.  El  cartílago  
hipertróficos,  y  en  la  zona  media  superior  donde  se  detecta  la  
pierde  su  aspecto  liso  y  aparecen  microfisuras.  Hay  una  pérdida  
expresión  del  colágeno  tipo  III.  También  se  ha  descrito  la  
focal  de  condrocitos,  alternando  con  áreas  de  proliferación  de   desdiferenciación  de  condrocitos.  La  principal  evidencia  de  la  
condrocitos.
desdiferenciación  de  condrocitos  en  la  OA  es  la  presencia  de  
colágenos  de  tipo  I  y  III,  y  la  variante  de  empalme  del  
condroprogenitor  tipo  IIA,  ninguno  de  los  cuales  suele  estar  
Fase  2:  fisuras  y  picaduras
presente  en  el  cartílago  articular  adulto,  y  la  producción  de  
Las  microfisuras  se  profundizan  perpendicularmente  en  la   cantidades  superiores  a  las  normales  de  tipo  VI.  colágeno
dirección  de  las  fuerzas  de  corte  tangencial  ya  lo  largo  de  las  
fibrillas  de  colágeno.  Se  forman  hendiduras  verticales  en  el   El  desequilibrio  entre  la  síntesis  y  la  degradación  de  la  matriz  
cartílago  óseo  subcondral.  Aparecen  grupos  de  condrocitos   extracelular  es  causado  por  el  aumento  de  la  síntesis  de  
alrededor  de  estas  hendiduras  y  en  la  superficie.
proteinasas  que  descomponen  los  colágenos  y  los  agregados,  y  
la  disminución  de  la  síntesis  de  los  inhibidores  naturales  de  estas  
proteinasas,  el  inhibidor  tisular  de  las  metaloproteínasas  (TIMP).  
Fase  3:  Erosión
Esta  síntesis  anómala  de  condrocitos  es  el  resultado  de  la  
Las  fisuras  provocan  que  fragmentos  de  cartílago  se  desprendan   activación  tisular  por  citocinas,  mediadores  lipídicos  (principalmente  
y  “caigan”  en  la  cavidad  articular,  creando  cuerpos  libres   prostaglandinas),  radicales  libres  (NO,  H2O2)  y  constituyentes  
osteocartilaginosos  y  dejando  al  descubierto  el  hueso  subcondral,   de  la  propia  matriz,  como  los  fragmentos  de  fibronectina.  Los  
donde  se  desarrollan  los  microquistes.  Los  cuerpos  sueltos   condrocitos  activados  se  vuelven  capaces  de  sintetizar  ciertas  
causan  la  inflamación  sinovial  leve  de  la  OA.  La  inflamación   proteinasas  y  mediadores  proinflamatorios.  Aunque  el  papel  del  
sinovial  resultante  suele  ser  más  focal,  aunque  a  menudo  igual   condrocitos  parece  ser  fundamental,  el  tejido  sinovial  ayuda  a  
de  intensa,  que  la  inflamación  que  se  produce  en  la  sinovitis   perpetuar  la  activación  de  los  condrocitos.  Las  células  sinoviales  
reumatoide.  Histológicamente,  la  sinovitis  de  OA  se  caracteriza   fagocitan  los  fragmentos  de  cartílago  liberados  en  la  articulación,  
por  una  infiltración  linfoplasmocítica  e  histiocítica  no  específica. lo  que  provoca  la  inflamación  sinovial.  Luego,  las  células  
sinoviales  de  la  OA  se  vuelven  capaces  de  producir  una  variedad  
Hay  esclerosis  del  hueso  subcondral,  debido  a  la  aposición   de  mediadores  que  se  liberan  en  la  cavidad,  como  MMP  y  
de  pequeñas  tiras  de  hueso  nuevo.  Los  osteofitos  se  forman   citocinas,  que  a  su  vez  pueden  alterar  la  matriz  del  cartílago  y  
alrededor  de  esta  zona,  su  superficie  cubierta  con  cartílago   activar  los  condrocitos.  Finalmente,  el  hueso  subcondral  puede
fibrilar.  La  esclerosis  subcondral  aumenta  con
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CAPÍTULO  11  •  OSTEOARTRITIS  231

contribuyen  a  la  degradación  del  cartílago.  Los  osteoblastos  aislados   CITOQUINAS
de  hueso  OA  subcondral  muestran  un  fenotipo  alterado.  En  
comparación  con  los  osteoblastos  normales,  producen  más  fosfatasa   Aunque  la  OA  a  menudo  se  clasifica  como  una  enfermedad  no  
inflamatoria,  numerosos  estudios  han  demostrado  que  las  citocinas  
alcalina,  osteocalcina,  factor  de  crecimiento  similar  a  la  insulina  
(IGF)­1  y  uroquinasa. inflamatorias  proporcionan  señales  biomecánicas  esenciales  que  
El  fenotipo  de  osteoblastos  OA  contribuye  a  la  degradación  del   estimulan  a  los  condrocitos  para  que  liberen  enzimas  que  degradan  
cartílago  al  inhibir  la  síntesis  del  componente  de  la  matriz  del   el  cartílago.  Las  citocinas  proinflamatorias  sintetizadas  por  los  
cartílago  y  al  aumentar  la  síntesis  de  MMP  por  los  condrocitos   condrocitos  y  los  sinoviocitos  se  unen  a  receptores  específi  cos  en  
articulares  (5). los  condrocitos.  Estas  citocinas  unidas  provocan  la  transcripción  de  
los  genes  MMP  y  los  productos  de  los  genes  se  exportan  desde  la  
célula  en  forma  inactiva.
Generalmente  se  acepta  que  la  interleucina  (IL)  1  es  la  citocina  
Enzimas  implicadas  en  la  degradación  
fundamental  liberada  durante  la  inflamación  de  la  articulación  
del  cartílago  Las  principales  proteinasas   osteoartrítica  (8).  Se  liberan  otras  citocinas,  incluidas  las  quimiocinas  
implicadas  en  la  destrucción  del  cartílago  en  la  OA  son  las  MMP  (6).   (IL­8,  GRO  alfa,  MIP­1  alfa  y  MIP­1  beta).  Algunas  de  estas  citocinas  
Hay  al  menos  18  miembros  de  esta  familia  de  genes  de   y  quimiocinas  pueden  ser  reguladoras  [p.  ej.,  IL­6,  IL­8,  factor  
metaloproteinasas  Zn2+  neutras.  Debido  a  que  son  activas  a  pH   inhibidor  de  linfocitos  (LIF)]  o  inhibidoras  (p.  ej.,  IL­4,  IL­10,  IL­13,  
neutro,  las  MMP  pueden  actuar  sobre  la  matriz  cartilaginosa  a  cierta   interferón  gamma).  El  antagonista  del  receptor  de  IL­1,  IL  4,  IL10  e  
distancia  de  los  condrocitos.  Pueden  ser  sintetizados  por  condrocitos   IL­13  previenen  la  secreción  de  algunas  MMP  y  pueden  aumentar  la  
y  sinoviocitos  bajo  la  influencia  de  citocinas. síntesis  de  TIMP.  De  forma  más  general,  la  IL­4  y  la  IL­13  
contrarrestan  los  efectos  catabólicos  de  la  IL­1.  Finalmente,  la  IL­1  
altera  la  calidad  de  la  matriz  del  cartílago  al  disminuir  la  síntesis  de  
La  agrecanasa,  la  enzima  que  escinde  el  enlace  Glu373­  Ala374   colágenos  tipo  II  y  IX,  mientras  aumenta  la  síntesis  de  colágenos  
del  dominio  interesférico  del  agrecano,  también  juega  un  papel   tipo  I  y  tipo  III.
importante  en  la  degradación  de  la  matriz.
Se  han  clonado  dos  agrecanasas.  Pertenecen  a  la  familia  MMP,  en  
concreto  a  la  familia  ADAMTS  (desintegrina  y  metaloproteinasas  con   Una  nueva  familia  de  citocinas,  denominadas  adipocinas  
motivos  de  trombospondina).  Se  llaman  agrecanasa  1  (o  ADAMTS­4)   (citocinas  producidas  por  el  tejido  adiposo),  se  ha  implicado  
y  agrecanasa  2  (o  ADAMTS­11). recientemente  en  la  fisiopatología  de  la  OA.  Las  adipocinas  como  la  
leptina,  la  adiponectina  y  la  resistina  se  detectan  tanto  en  el  plasma  
Las  actividades  de  las  MMP  están  estrictamente  controladas  por   como  en  el  líquido  sinovial  obtenido  de  pacientes  con  artrosis.  
la  inhibición  estequiométrica  con  inhibidores  específicos,  TIMP1­4.   Diversos  tejidos  obtenidos  de  articulaciones  humanas  afectadas  por  
Por  lo  tanto,  el  equilibrio  entre  las  cantidades  de  MMP  y  TIMP  en  el   OA,  incluidos  el  sinovio,  la  almohadilla  de  grasa  infrapatelar,  el  
cartílago  determina  si  el  cartílago  se  degrada  (7).  Las  MMP   menisco,  el  cartílago  y  el  hueso,  liberan  leptina  y  adiponectina.  Las  
producidas  por  el  condrocito  y  liberadas  en  la  matriz  extracelular  son   funciones  de  las  adopocinas  en  la  fisiopatología  de  la  OA  siguen  
activadas  por  una  cascada  enzimática  que  involucra  serina   siendo  en  gran  parte  desconocidas.
proteinasas  (activador  del  plasminógeno,  plasminógeno,  plasmina),  
radicales  libres,  catepsinas  y  algunas  MMP  de  tipo  membrana.  Esta  
cascada  enzimática  está  regulada  por  inhibidores  naturales,  incluidos  
Mediadores  de  lípidos
los  TIMP  y  los  inhibidores  del  activador  del  plasminógeno.  La   Los  eicosanoides  también  pueden  participar  en  la  activación  de  los  
MMP­13  está  elevada  en  los  tejidos  articulares  de  la  OA,   condrocitos  (9).  Las  prostaglandinas,  producidas  tras  la  activación  
particularmente  en  el  cartílago  articular,  y  se  colocaliza  con  epítopos   de  las  fosfolipasas  A2,  las  ciclooxigenasas  (principalmente  la  
de  escisión  de  colágeno  tipo  II  en  regiones  de  agotamiento  de  la   isoforma  ciclooxigenasa­2)  y  las  prostaglandinas  sintasas  
matriz  en  el  cartílago  de  la  OA.  Las  otras  enzimas  que  pueden   (principalmente  la  prostaglandina  E  sintasa  microsomal­1)  por  las  
degradar  el  colágeno  tipo  II  y  los  proteoglicanos  son  las  catepsinas.   citocinas  proinflamatorias  pueden  favorecer  la  síntesis  de  las  MMP  
Son  activos  solo  a  pH  bajo  e  incluyen  las  proteinasas  de  aspartato   al  activar  la  célula  a  través  de  mecanismos  celulares  o  celulares  
(catepsina  D)  y  las  proteinasas  de  cisteína  (catepsinas  B,  H,  K,  L  y   específicos. /y  receptores  nucleares  de  prostaglandinas.  Entre  los  
S)  que  se  almacenan  en  los  lisosomas  de  los  condrocitos  y  se  liberan   eicosanoides,  la  prostaglandina  E2  parece  ser  el  principal  mediador   11
en  el  microambiente  pericelular. lipídico  producido  por  las  células  sinoviales,  los  condrocitos  y  los  
osteoblastos  subcondrales  y  está  implicado  en  la  degradación  del  
cartílago  en  la  OA.
Las  glucosidasas  también  pueden  ser  importantes,  porque  los  
proteoglucanos  son  muy  ricos  en  cadenas  de  carbohidratos.  Aunque  
las  hialuronidasas  no  están  presentes  en  el  cartílago,  otras   Especies  de  oxígeno  reactivas
glicosidasas  pueden  contribuir  a  la  degradación  de  los  proteoglicanos. Las  especies  reactivas  de  oxígeno  (ROS)  juegan  un  papel  crucial  en  
la  regulación  de  una  serie  de  actividades  básicas  de  los  condrocitos,
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232  FRANCISCO  BERENBAUM

como  la  activación  celular,  la  proliferación  y  la  remodelación  de   5  beta  1,  alfa  10  beta  1),  laminina  (alfa  6  beta  1)  y  vitronectina  y  
la  matriz.  Sin  embargo,  cuando  la  producción  de  ROS  excede  las   osteopontina  (alfa  V  beta  3).  Algunos  de  estos  receptores  son  
capacidades  antioxidantes  de  la  célula,  se  produce  un  estrés   sensibles  a  los  cambios  prolongados  de  presión  
oxidativo  que  conduce  a  daños  estructurales  y  funcionales  en  el   (mecanorreceptores).  La  compresión  estática  o  dinámica  dañina  
cartílago,  como  la  muerte  celular  y  la  degradación  de  la  matriz  (10). estimula  el  agotamiento  de  los  proteoglicanos  y  el  daño  a  la  red  
El  óxido  nítrico  (NO)  es  un  gas  sintetizado  por  oxidación  de  la   de  colágeno  y  disminuye  la  síntesis  de  proteínas  de  la  matriz  del  
L­arginina  por  las  NO  sintasas  (NOS). cartílago,  mientras  que  la  compresión  dinámica  de  baja  intensidad  
Los  condrocitos  producen  grandes  cantidades  de  NO  después   aumenta  la  actividad  sintética  de  la  matriz.  Ciertos  tipos  de  estrés  
de  la  regulación  al  alza  del  gen  iNOS  por  parte  de  las  citoquinas.   mecánico  y  productos  de  degradación  de  la  matriz  del  cartílago  
La  mayoría  de  los  estudios  in  vitro  indican  que  el  NO  es  en  parte   son  capaces  de  estimular  las  mismas  vías  de  señalización  que  
responsable  del  bloqueo  de  la  síntesis  de  glicosaminoglicanos  y   las  inducidas  por  la  IL­1  y  el  factor  de  necrosis  tumoral  alfa  (TNF­
colágeno  por  parte  de  la  IL­1,  y  puede  contribuir  a  la  activación   alfa).  Estas  vías  involucran  cascadas  de  quinasas,  incluidas  las  
de  las  formas  latentes  de  las  MMP.  El  NO  también  puede  mediar   proteínas  quinasas  activadas  por  estrés  (SAPK),  también  
en  la  síntesis  estimulada  por  IL­1  de  mRNA  y  proteína  de  MMP,   denominadas  quinasas  c­Jun  N­terminal  (JNK)  y  p38  MAP  
y  puede  contribuir  a  la  muerte  celular  de  los  condrocitos  al   quinasa,  quinasas  IκB  y  fosfatidilinositol­3′­quinasa  (PI­3K )  y  NF­
interferir  con  las  señales  de  supervivencia  de  la  matriz  extracelular. κB.  Debido  a  que  estas  vías  también  pueden  inducir  la  expresión  
Sin  embargo,  el  NO  puede  tener  efectos  anabólicos  y   de  los  genes  que  codifican  estas  citocinas,  sigue  siendo  
anticatabólicos  en  el  cartílago  bajo  ciertas  condiciones.  Por  lo   controvertido  si  las  citocinas  inflamatorias  son  reguladores  
tanto,  el  papel  real  del  NO  en  el  proceso  de  degradación  de  la   primarios  o  secundarios  de  la  destrucción  progresiva  del  cartílago  
OA  no  está  claro  (11). en  la  OA.

Productos  de  la  degradación  de  la  matriz  Los  

productos  de  la  degradación  de  la  matriz,  como  los  fragmentos  
de  fibronectina,  pueden  activar  los  condrocitos  a  través  de   Intentos  de  reparar  el  cartílago  Hay  pruebas  de  
receptores  de  tipo  intergrina,  provocando  la  síntesis  de  MMP.  
intentos  de  reparación  de  la  articulación  dañada  por  la  OA,  en  
Estos  productos  pueden  estimular  o  activar  otros  factores,  como  
particular  del  cartílago  y  el  hueso  subcondral,  al  menos  en  las  
las  citocinas  catabólicas,  que  amplifican  el  daño.  El  daño,  a  su  
primeras  etapas  de  la  OA  (13).  Los  factores  de  crecimiento  
vez,  aumenta  las  concentraciones  de  los  propios  productos  de  
involucrados  en  la  síntesis  de  la  matriz  fisiológica,  como  el  factor  
degradación,  como  en  un  bucle  de  retroalimentación  positiva.
de  crecimiento  derivado  de  plaquetas,  IGF­1  y  el  factor  de  
crecimiento  transformante  beta  (TGF  beta),  son  producidos  en  
exceso  por  los  condrocitos  OA,  el  hueso  subcondral  y  los  tejidos  
sinoviales.  El  TGF­beta,  el  IGF­I  y  el  factor  básico  de  crecimiento  
Estres  mecanico de  fibroblastos  tienen  efectos  anabólicos  en  la  síntesis  de  la  
Junto  con  los  mediadores  químicos,  los  mediadores  biofísicos   matriz,  pueden  inhibir  los  efectos  de  las  citocinas  proinflamatorias  
también  podrían  estar  directamente  involucrados  en  la  activación   y  poseen  propiedades  mitogénicas  para  el  condrocitos.  Estos  
de  los  condrocitos  en  la  OA.  Se  producen  tensiones  de   factores  de  crecimiento  también  tienen  una  alta  afinidad  por  la  
compresión,  pero  también  de  cizallamiento  y  estiramiento,  en  el   matriz.  Cuando  se  sintetizan,  quedan  atrapados  en  el  cartílago,  
cartílago.  Curiosamente,  existe  evidencia  considerable  de  que   que  actúa  como  reservorio  de  estos  factores.  Los  factores  se  
las  interacciones  entre  los  factores  biomecánicos  y  los  mediadores   liberan  cuando  la  matriz  se  descompone  y  tienden  a  reparar  las  
proinflamatorios  están  involucradas  en  el  inicio  y  la  progresión  de   lesiones.
la  OA  (12).  Los  estudios  in  vivo  han  demostrado  un  aumento  de  
las  concentraciones  de  citoquinas  y  mediadores  inflamatorios  en   Existe  un  interés  considerable  en  el  papel  del  hueso  
la  articulación  en  modelos  de  osteoartritis  inducida  mecánicamente. subcondral  en  este  intento  de  reparación.  El  metabolismo  del  
Los  estudios  de  explantes  in  vitro  confirman  que  la  carga   hueso  subcondral  aumenta  durante  la  OA,  lo  que  conduce  a  la  
mecánica  es  un  potente  regulador  del  metabolismo  de  la  matriz,   producción  de  factores  de  crecimiento,  como  la  proteína  
la  viabilidad  celular  y  la  producción  de  mediadores  proinflamatorios   morfogénica  ósea  2  (BMP­2).  Los  experimentos  han  demostrado  
como  el  NO  y  la  prostaglandina  E2.  Los  condrocitos  tienen   que  esta  proteína  puede  reparar  un  defecto  cartilaginoso.
receptores  para  responder  al  estrés  mecánico  y  pueden  responder   Sin  embargo,  los  intentos  de  reparación  de  los  defectos  del  
a  la  perturbación  biomecánica  directa  al  aumentar  la  actividad   cartílago  son  en  vano  por  las  siguientes  razones:  (1)  Las  
sintética  o  las  citoquinas  inflamatorias,  que  también  son   alteraciones  en  el  proceso  de  diferenciación  de  los  condrocitos  
producidas  por  otros  tejidos  articulares.  Los  condrocitos  expresan   dan  como  resultado  la  síntesis  de  una  matriz  con  malas  
varios  miembros  de  la  familia  de  las  integrinas,  y  estos  pueden   propiedades  biomecánicas.  (2)  No  se  producen  suficientes  
servir  como  receptores  para  la  fibronectina  (alfa  5  beta  1),  tipo  II   factores  de  crecimiento  y  TIMP  para  contrarrestar  el  efecto  de  las  
y  VI  collage  (alfa  1  beta  1,  alfa citoquinas  y  proteinasas.  (3)  La  biodisponibilidad  de  cierto  crecimiento
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CAPÍTULO  11  •  OSTEOARTRITIS  233

disminuyen  los  factores  (p.  ej.,  la  actividad  de  IGF­I  se  reduce  debido   Los  estudios  epidemiológicos  sobre  la  prevalencia  de  la  OA  en  
al  exceso  de  proteínas  de  unión  a  IGF  y  la  desensibilización  del   mujeres  después  de  la  menopausia  sugieren  que  uno  o  más  factores  
receptor). hormonales  están  involucrados  en  el  inicio  de  la  OA.
Los  condrocitos  portan  receptores  de  estrógeno  y  la  estimulación  de  

Iniciación  de  la  Artrosis estos  receptores  desencadena  la  síntesis  de  factores  de  crecimiento.  
La  concentración  plasmática  de  estrógenos  disminuye  después  de  la  
El  inicio  de  la  OA  no  se  comprende  bien.  Implica  factores  locales,   menopausia,  lo  que  podría  resultar  en  una  disminución  de  la  síntesis  
sistémicos,  genéticos  y  ambientales. de  factores  de  crecimiento  por  parte  de  los  condrocitos.  Esta  teoría  
Numerosos  factores  mecánicos  pueden  aumentar  directa  o   está  siendo  examinada,  particularmente  en  la  OA  de  mano  y  rodilla,  
indirectamente  la  vulnerabilidad  del  cartílago.  Experimentalmente,  el   dos  sitios  afectados  con  mayor  frecuencia  en  esta  población.
aumento  de  la  presión  sobre  el  cartílago  altera  la  arquitectura  de  la  
matriz,  lo  que  probablemente  explica  la  alta  incidencia  de  artrosis  de  
rodilla  en  personas  obesas.  Los  ligamentos  alrededor  de  las  
articulaciones  se  vuelven  más  laxos  con  la  edad,  lo  que  provoca   CONCLUSIÓN
inestabilidad  y  lesiones.  Con  la  edad,  la  fuerza  disminuye  gradualmente  
y  las  respuestas  neurológicas  periféricas  que  protegen  las   La  simple  hipótesis  de  que  un  deterioro  pasivo  del  cartílago  es  la  
articulaciones  se  hacen  más  lentas.  Todos  estos  factores  contribuyen   causa  principal  de  la  OA  ha  dado  paso  a  una  visión  más  emocionante  
a  una  distribución  anormal  de  la  presión  sobre  el  cartílago,  lo  que  da   (Figuras  11B­1,  11B­2).  Está  claro  que  la  patogenia  de  la  OA  se  debe  
como  resultado  una  tensión  de  cizallamiento. a  la  alteración  del  fenotipo  de  los  condrocitos  mediada  por  diferentes  
La  osteoartritis  también  puede  desencadenarse  por  cambios  en  la   señales  autocrinas  y  paracrinas,  lo  que  lleva  a  la  síntesis  de  muchos  
estructura  del  hueso  subcondral.  Esta  hipótesis  se  basa  en  la   mediadores  de  la  inflamación  y  la  degradación  que  alteran  la  matriz.  
observación  de  que  la  esclerosis  del  hueso  subcondral  precede  a  los   Además,  estudios  experimentales  recientes  enfatizan  el  papel  
defectos  cartilaginosos  en  algunos  pacientes. predominante  de  las  tensiones  mecánicas  en  la  activación  de  los  
Los  microtraumatismos  repetidos  que  afectan  a  la  articulación  pueden   condrocitos.  Es  muy  probable  que  la  investigación  realizada  durante  
provocar  microfracturas  del  hueso  subcondral  que,  a  su  vez,  pueden   la  próxima  década  resulte  en  una  mayor  comprensión  de  la  interacción  
modificar  las  cualidades  biomecánicas  del  cartílago  en  el  entorno  de   entre  la  biomecánica  y  la  biología  molecular  de  los  condrocitos,  y  de  
estas  microfracturas. la  interacción  entre  el  hueso  y  el  cartílago  en  la  patogenia  de  la  OA.
Estos  cambios  harían  que  el  hueso  sintetice  factores  de  crecimiento  
que  pueden  resultar  en  la  producción  de  osteofitos  y  osteosclerosis.

FIGURA  11B­1

Modulación  de  la  activación  de  condrocitos  por  vías  catabólicas.  Las  vías  de  señalización  se  activan  mediante  
la  unión  de  mediadores  catabólicos  a  receptores  específi  cos.  La  activación  de  estas  cascadas  de  señalización  
conduce  a  la  transcripción  y  modificaciones  postranscripcionales  de  un  conjunto  de  genes  [MMP,  agrecanasas  
(ADAMTS),  citocinas,  NO  y  prostaglandinas].  Algunos  de  ellos  pueden  retroalimentar/regular  o  amplificar  
estas  respuestas.  Estos  factores  catabólicos  incluyen  bioquímicos  [citoquinas  proinflamatorias,  especies  
reactivas  de  oxígeno  (ROS),  prostaglandinas,  ligandos  para  el  receptor  de  productos  finales  de  glicación  
avanzada  (RAGE),  componentes  de  la  matriz  extracelular  (ECM)]  y  factores  biofísicos  (estrés  mecánico).

Estres  
mecanico Interacción •  Citoquinas  (incluyendo  quimioquinas,  adipoquinas)  •  
Ligandos/receptores  específicos Prostaglandinas  •  Especies  reactivas  de  oxígeno  •  
Ligandos  RAGE  •  Componentes  de  la  matriz  extracelular

MAPK  
NF­kB   11
Otros…

Regulación   MMP
transcripcional  y  postranscripcional ADAMTOS
citocinas
Especies  de  oxígeno  reactivas
prostaglandinas
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234  FRANCISCO  BERENBAUM

FIGURA  11B­2
FACTORES  DE  RIESGO ENVEJECIMIENTO  DEL  
­Sobrepeso CARTÍLAGO  –Fisura  del  cartílago  –GAG  
Modelo  hipotético  de  iniciación  y  perpetuación   –Lesiones  y  ocupación más  corta  –Aumento  de  la  conc.  KS6 /   Reversible
–Deformidades  del  desarrollo disminución  de  KS4  conc.
de  la  artrosis.  La  acumulación  de  factores  de  
–Laxitud  articular –Disminución  del  número  de  condrocitos  –
riesgo  sobre  el  envejecimiento  del  cartílago   Acumulación  de  AGEs  –Disminución  de  la  
concentración  de  agua
desencadena  el  inicio  del  proceso  artrósico.  Por  
razones  didácticas,  se  describen  dos  fases,  OA  
temprano  y  OA  tardío,  pero  el  paso  de  uno  a  otro  
es  progresivo  y  generalmente  dura  muchos  años.   INICIACIÓN
–Esfuerzos  mecánicos  nocivos
El  tratamiento  estructural  de  la  OA  debería  ser  más  
–Factores  genéticos  (desconocido)
eficaz  en  la  etapa  inicial,  cuando  los  condrocitos   –¿Factores  hormonales?

mantienen  una  actividad  metabólica  alta,  que  en  la  
etapa  tardía,  cuando  los  condrocitos  pierden  su   ARTROSIS  TEMPRANA
capacidad  para  sintetizar  matriz.  Abreviaturas:  KS,   –Aumento  de  la  proliferación  de  condrocitos
sulfato  de  queratán;  AGE,  productos  finales  de   –Aumento  de  la  síntesis  de  matriz  por  los  condrocitos
–Alteración  de  la  síntesis  de  colágeno  (disminución  del  ratio  colágeno  
glicación  avanzada. tipo  II/tipo  I)
–Desdiferenciación  de  condrocitos
–Aumento  de  la  síntesis  de  proteinasas  por  los  condrocitos
–Aumento  de  la  síntesis  de  citoquinas  por  los  condrocitos
–Desmineralización  del  hueso  subcondral  con  microfracturas
–Tejido  sinovial  inflamado

ARTROSIS  TARDÍA
Irreversible
–Disminución  de  la  proliferación  de  condrocitos
–Apoptosis  de  condrocitos
–Diferenciación  hipertrófica  de  condrocitos
–Formación  de  osteofitos
–Esclerosis  ósea
–Persistencia  de  la  síntesis  de  proteinasas  y  citocinas

REFERENCIAS 7.  Dean  DD,  Martel­Pelletier  J,  Pelletier  JP,  Howell  DS,  Woessner  JF  
Jr.  Evidencia  del  desequilibrio  de  metaloproteinasas  e  inhibidores  
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3.  Anillo  de  oro  MB.  El  papel  de  los  condrocitos  en  la  artrosis óxido  nítrico.  Clin  Orthop  2004;(Suplemento):S37–S46.
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4.  Cecil  DL,  Johnson  K,  Rediske  J,  Lotz  M,  Schmidt  AM,  Terkeltaub   oxígeno  en  la  degradación  del  cartílago:  ¿amigos  o  enemigos?
R.  La  hipertrofia  de  condrocitos  inducida  por  inflamación  es   Osteoartritis  Cartílago  2005;13:643–654.
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5.  Lajeunesse  D,  Hilal  G,  Pelletier  JP,  Martel­Pelletier  J. Curr  Rheumatol  Rep  2001;3:535–541.
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1998;4:130–137. 2000;3:205–211.
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CAPÍTULO  11

Osteoartritis  
C.  Tratamiento
LEENA  SHARMA ,  MD

Los  tratamientos  no  farmacológicos  de  la  osteoartritis  (OA)   Los  enfoques  farmacológicos  del  tratamiento  incluyen  
incluyen  educación,  control  de  peso  y  ejercicio  adecuado,  lo   analgésicos  no  narcóticos,  como  paracetamol  y  fármacos  
que  puede  retrasar  la  progresión  de  la  enfermedad,  reducir  los   antiinflamatorios  no  esteroideos  (AINE).
síntomas  y  mejorar  la  función. La  inyección  intraarticular  de  glucocorticoides  o  ácido  
Los  suplementos  nutricionales  como  la  glucosamina  y   hialurónico  puede  ser  útil  para  la  afectación  articular  aislada.
el  sulfato  de  condroitina  se  han  estudiado  en  la  OA,   El  reemplazo  articular  quirúrgico,  especialmente  en  la  cadera  
pueden  beneficiar  a  algunos  pacientes  y  tienen  una   y  la  rodilla,  puede  reducir  el  dolor  y  mejorar  la  función  en  los  
toxicidad  baja. candidatos  apropiados.

Se  estima  que  el  12%  de  los  estadounidenses  entre  las  edades  de   NO  FARMACOLÓGICO
25  y  75  años  tienen  signos  y  síntomas  clínicos  de  osteoartritis  (OA).  
El  aumento  de  la  prevalencia  de  la  OA  sintomática  con  la  edad,  la   TERAPIA
inadecuación  de  los  tratamientos  actuales  para  el  alivio  de  los  
síntomas  y  la  falta  de  tratamientos  modificadores  de  la  enfermedad   Se  ha  descrito  una  variedad  de  intervenciones  no  farmacológicas  
contribuyen  a  la  carga  general  de  la  OA.  Dada  la  frecuencia  de  los   para  la  OA,  cada  una  en  varias  etapas  de  desarrollo,  investigación  y  
síndromes  periarticulares  que  imitan  los  síntomas  de  la  OA,  es   aplicación.  Las  intervenciones  de  este  campo  floreciente  aprovechan  
importante  establecer,  tanto  como  sea  posible,  que  los  síntomas   los  avances  en  la  comprensión  de  las  causas  de  los  síntomas,  la  
dados  son  el  resultado  de  la  propia  OA  (ver  Capítulo  11A). progresión  de  la  enfermedad,  la  pérdida  de  función  y  la  discapacidad  
en  personas  con  OA.  La  categoría  de  terapia  no  farmacológica  en  la  
La  variación  en  la  respuesta  a  los  tratamientos  estándar  puede   OA  abarca  la  actividad  física,  el  ejercicio,  la  pérdida  de  peso,  la  
explicarse  por  la  heterogeneidad  de  la  OA  como  síndrome  clínico  y   educación,  las  plantillas,  el  calzado,  los  aparatos  ortopédicos,  el  
las  otras  fuentes  potenciales  de  dolor. ultrasonido  terapéutico  y  la  terapia  con  campos  electromagnéticos  
pulsados.  Para  muchas  de  estas  intervenciones,  se  necesita  más  
Cuatro  fuentes  de  pautas  para  el  manejo  de  la  OA  de  las   investigación  para  defi  nir  mejor  su  lugar  en  la  gestión  de  OA.
extremidades  inferiores  incluyen  recomendaciones  para  la  terapia  
no  farmacológica  y  la  terapia  farmacológica:  el  Colegio  Americano   Para  la  artrosis  de  rodilla  en  particular,  los  resultados  de  los  
de  Reumatología  (ACR;  Tabla  11C­1)  (1);  el  grupo  de  trabajo  del   estudios  en  curso  sugieren  que  las  intervenciones  dirigidas  a  la  
Comité  Permanente  de  la  Liga  Europea  contra  el  Reumatismo  para   laxitud  de  la  rodilla,  los  síntomas  de  inestabilidad  de  la  rodilla,  la  
Estudios  Clínicos  Internacionales,  Incluidos  Terapéuticos  (EULAR;   agudeza  propioceptiva,  la  función  muscular,  la  agilidad,  la  autoeficacia  
Tabla  11C­2)  (2,3);  Algoritmos  para  el  Diagnóstico  y  Manejo  de   y  las  combinaciones  específicas  de  tratamientos  no  farmacológicos  
Enfermedades  Musculoesqueléticas  (4);  y  el  Instituto  para  el   pueden  ser  especialmente  eficaces  y  deberían  seguir  desarrollándose  
Mejoramiento  de  Sistemas  Clínicos  (5).  Pencharz  y  sus  colegas   y  ensayándose.
brindan  una  evaluación  crítica  de  algunos  de  estos  conjuntos  de   En  última  instancia,  se  puede  demostrar  que  algunas  
pautas  (6). intervenciones  no  farmacológicas  para  la  OA  contribuyen  a  la  
prevención  secundaria,  es  decir,  a  la  prevención  de  la  progresión  de  
la  enfermedad.  En  la  actualidad,  estos  enfoques  se  aplican  predominantemente  a

235
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236  LUIS  GARCIA

TABLA  11C­1.  RECOMENDACIONES  (2000)  PARA  EL  MANEJO   la  resistencia,  la  aptitud  cardiovascular  y  la  autoeficacia  y  la  
DE  LA  OSTEOARTRITIS  DE  RODILLA  DEL  COLEGIO   reducción  del  exceso  de  peso  corporal,  la  depresión  y  la  
AMERICANO  DE  REUMATOLOGÍA. ansiedad.  Las  revisiones  de  Van  Baar  y  colegas  (7)  y  de  Baker  
Terapia  no  farmacológica  para  pacientes  con  osteoartritis  Educación  del  paciente  
y  McAlindon  (8)  sugieren  que  la  efectividad  del  ejercicio  de  
Programas  de  autocontrol  (p.  ej.,  el  Programa  de  autocontrol  de  la  Arthritis   fortalecimiento  aislado  es  menor  que  las  intervenciones  más  
Foundation) integrales  que  incluyen  ejercicio  aeróbico,  modalidades  de  
dolor  y  educación.  Un  pequeño  número  de  estudios  sugiere  
Apoyo  social  personalizado  a  través  de  contacto  telefónico  Pérdida  de  
que  la  agudeza  propioceptiva  puede  mejorar  con  el  ejercicio  o  
peso  (en  caso  de  sobrepeso)
Programas  de  ejercicios  aeróbicos  
con  ortesis  tan  simples  como  una  funda  de  neopreno.
Fisioterapia  Ejercicios  de  rango  
de  movimiento  Ejercicios  de   Existe  abundante  evidencia  epidemiológica  que  sugiere  
fortalecimiento  muscular  Dispositivos   que  el  exceso  de  peso  corporal  aumenta  el  riesgo  de  OA  de  
de  asistencia  para  la  deambulación  
rodilla  incidente.  Se  sabe  menos  sobre  el  impacto  del  peso  
Vendaje  rotuliano  Calzado  apropiado  
Plantillas  con  cuña  lateral  (para  genu  
corporal  en  la  progresión  de  la  OA  y  hay  escasez  de  datos  de  
varum) ensayos  sobre  los  efectos  discretos  de  la  reducción  de  peso  
Ortesis   en  los  resultados  de  la  OA.  Sin  embargo,  hay  una  fuerte
Terapia  ocupacional  
Protección  de  las  articulaciones  y  conservación  de  
energía  Dispositivos  de  ayuda  para  las  actividades  de  la  vida  diaria  (AVD)

Terapia  farmacológica  para  pacientes  con  osteoartritis
Oral
Paracetamol
TABLA  11C­2.  RECOMENDACIONES  (2003)  PARA  EL  MANEJO  
DE  LA  OSTEOARTRITIS  DE  RODILLA  DE  UN  GRUPO  DE  
Inhibidor  específi  co  de  la  COX­2
TRABAJO  DEL  COMITÉ  PERMANENTE  DE  EULAR  PARA  
AINE  no  selectivo  más  misoprostol  o  una  bomba  de  protones
inhibidor ESTUDIOS  CLÍNICOS  INTERNACIONALES,  INCLUYENDO  
Salicilato  no  acetilado
TERAPÉUTICOS  (ESCISIT).
Otros  analgésicos  puros  (tramadol,  opioides)
El  manejo  óptimo  de  la  artrosis  de  rodilla  requiere  una  combinación  de  modalidades  
Intra­articular
de  tratamiento  no  farmacológicas  y  farmacológicas.
Glucocorticoides
hialuronano
Actual El  tratamiento  de  la  artrosis  de  rodilla  debe  adaptarse  de  acuerdo  con:
capsaicina Factores  de  riesgo  de  la  rodilla  (obesidad,  factores  mecánicos  adversos,
Salicilato  de  metilo actividad)
Factores  de  riesgo  generales  (edad,  comorbilidad,  polifarmacia)
FUENTE:  De  Altman  RD,  et  al.  Arthritis  Rheum  2000;43:1905–1915,  con   Nivel  de  intensidad  del  dolor  y  discapacidad  
autorización  de  Arthritis  and  Rheumatism. Signo  de  inflamación,  p.  ej.,  derrame  Ubicación  
y  grado  del  daño  estructural

El  tratamiento  no  farmacológico  de  la  artrosis  de  rodilla  debe  incluir
educación  regular,  ejercicio,  aparatos  (bastones,  plantillas,  rodilleras)  y  
reducción  de  peso.
tratar  los  síntomas  y  mantener  o  mejorar  el  funcionamiento.
Muchas  intervenciones  no  farmacológicas  son  de  bajo  costo,   El  paracetamol  es  el  analgésico  oral  que  se  debe  probar  primero  y,  si  tiene  
éxito,  el  analgésico  oral  preferido  a  largo  plazo.
incorporan  enfoques  de  autocuidado  y  se  realizan  en  el  hogar  
y,  como  tales,  en  última  instancia  pueden  tener  un  impacto   Las  aplicaciones  tópicas  (AINE,  capsaicina)  tienen  eficacia  clínica  y
sustancial  en  la  salud  pública.  Algunas  sugerencias  específicas   estan  seguros.

se  ofrecen  en  la  Tabla  11C­3.
Los  AINE  deben  considerarse  en  pacientes  que  no  responden  a
Está  bien  documentado  que  la  actividad  física  regular  y  el   paracetamol.  En  pacientes  con  riesgo  gastrointestinal  aumentado,  se  deben  
ejercicio  benefician  los  síntomas,  la  función  y  la  calidad  de   utilizar  AINE  no  selectivos  y  agentes  gastroprotectores  eficaces  o  inhibidores  
vida,  y  son  componentes  cruciales  del  manejo  de  la  OA.  El   selectivos  de  la  COX­2.

ejercicio  para  la  OA  debe  abordar  el  rango  de  movimiento,  la  
SYSADOA  (sulfato  de  glucosamina,  sulfato  de  condroitina,  ASU,
fl  exibilidad,  el  acondicionamiento  aeróbico  y  la  función  muscular. diacereína,  ácido  hialurónico)  tienen  efectos  sintomáticos  y  pueden  modificar  la  
El  rendimiento  muscular  se  puede  mejorar  no  solo  mediante  el   estructura.
ejercicio  de  fortalecimiento,  sino  también  mediante  el  ejercicio  
La  inyección  intraarticular  de  corticosteroides  de  acción  prolongada  está  indicada  
funcional  para  mejorar  la  resistencia  muscular  y  el  control   para  los  brotes  de  dolor  de  rodilla,  especialmente  si  se  acompaña  de  derrame.
motor.  El  régimen  de  ejercicio  diario,  en  particular  los  ejercicios  
dirigidos  a  la  fuerza  muscular,  debe  tener  en  cuenta  la   El  reemplazo  articular  debe  ser  considerado  en  pacientes  con
evidencia  radiográfica  de  OA  de  rodilla  que  tienen  dolor  refractario  y  
patología  articular  local  y  las  deficiencias,  como  la  mala  
discapacidad.
alineación  y  la  laxitud.  En  teoría,  los  beneficios  del  ejercicio  y  
la  actividad  sobre  el  dolor  y  la  función  en  la  OA  pueden  ser   FUENTE:  De  Jordan  KM,  et  al.  Ann  Rheum  Dis  2003;62:1145–1155,  con  
mediados  a  través  de  una  variedad  de  rutas,  incluida  la  mejora  en  la  fautorización  
uerza, de  Annals  of  the  Rheumatic  Diseases.
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CAPÍTULO  11  •  OSTEOARTRITIS  237

TABLA  11C­3.  SUGERENCIAS  ESPECÍFICAS  DE   programa.  El  Programa  de  autocontrol  de  la  artritis  (ASMP,  por  sus  
INTERVENCIÓN  NO  FARMACOLÓGICA  EN  LA   siglas  en  inglés),  impartido  por  líderes  legos  capacitados  en  
ARTROSIS. sesiones  semanales,  incluye  educación  del  paciente  sobre  los  
procesos  de  la  enfermedad,  los  efectos  secundarios  de  los  
Abordar  los  factores  psicosociales
Mejorar  la  autoeficacia  mediante  enfoques  individualizados  +  cursos  de   medicamentos,  el  ejercicio,  así  como  técnicas  cognitivo­conductuales  
autocontrol  de  la  artritis y  un  ejercicio  de  comunicación  en  el  que  los  participantes  aprenden  
Educar  sobre  OA
obtener  el  apoyo  de  familiares  y  amigos  (11).  Un  cuerpo  de  literatura  
Mejorar  las  habilidades  de  afrontamiento
sugiere  que  el  ASMP  conduce  a  una  mejora  en  los  síntomas,  el  
Prevenir/tratar  la  ansiedad  y  la  depresión
Mejorar  el  apoyo  social
bienestar  psicológico,  la  impotencia  percibida,  los  niveles  de  
actividad  física,  el  uso  de  técnicas  cognitivas  de  manejo  del  dolor,  
Mejorar/mantener  la  capacidad  aeróbica,  el  acondicionamiento,  la  fuerza  y  la el  uso  de  conductas  de  autocontrol  como  el  ejercicio,  la  comunicación  
rendimiento  AVD
con  los  médicos ,  con  retención  a  largo  plazo  de  las  ganancias  
Aumentar  la  actividad  física
Fomentar  el  ejercicio  en  casa  (aeróbico  +  resistencia) iniciales.  Las  sesiones  de  ASMP  están  patrocinadas  u  organizadas  
Referir  a  terapia  física  y  ocupacional por  la  National  Arthritis  Foundation  en  los  Estados  Unidos  y  otras  
Proporcionar  dispositivos  de  asistencia
organizaciones  en  Canadá  y  el  Reino  Unido.  Un  mecanismo  
Abordar  los  factores  locales   importante  del  efecto  benéfico  del  ASMP  es  la  autoeficacia  mejorada,  
un  determinante  clave  del  funcionamiento  físico  a  lo  largo  del  tiempo  
Ajustar  el  calzado  
Derivar  para  inserciones/ en  estudios  epidemiológicos.
plantillas  Promover  el  ejercicio  de  resistencia  teniendo  en  cuenta  la  anatomía  
patológica  individual  (es  decir,  derivación  a  fisioterapia  para  aprender  los   La  alineación  en  varo  aumenta  sustancialmente  la  probabilidad  
ejercicios  óptimos  para  la  rodilla  mal  alineada  o  inestable)
de  progresión  de  la  artrosis  tibiofemoral  medial  subsiguiente.  
Recomendar  para  entrenamiento  de  agilidad
Durante  años,  la  osteotomía  en  cuña  se  ha  llevado  a  cabo  con  el  
Proporcionar  un  programa  de  pérdida  de  peso  para  quienes  tienen  sobrepeso. objetivo  de  reducir  las  fuerzas  en  el  compartimento  medial  de  las  
rodillas  en  varo.  También  han  surgido  enfoques  conservadores.  Se  
cree  que  el  uso  de  una  ortesis  con  plantilla  de  cuña  lateral  reduce  
el  fundamento  de  que  la  reducción  de  peso  en  personas  con  artrosis   la  carga  del  compartimiento  medial  y  reduce  las  fuerzas  de  tracción  
de  rodilla  que  tienen  sobrepeso  puede  retrasar  la  progresión  de  la   laterales  al  mejorar  la  corrección  en  valgo  del  calcáneo,  se  reduzca  
enfermedad,  reducir  los  síntomas,  mejorar  la  función  y  disminuir  el   o  no  la  deformidad  en  varo  de  la  rodilla.  Se  informó  una  pequeña  
impacto  de  las  comorbilidades. cantidad  de  ensayos  controlados,  la  mayoría  de  los  cuales  sugieren  
Hay  varios  productos  nutricionales  disponibles  y  promocionados   un  efecto  beneficioso  sobre  los  síntomas  de  la  rodilla.  Se  están  
como  beneficiosos  para  la  OA,  pero  pocos  se  han  sometido  a   realizando  ensayos  más  grandes  de  mayor  duración.
pruebas  rigurosas.  Entre  estos,  la  glucosamina  y  el  sulfato  de  
condroitina  han  sido  evaluados  en  ensayos  clínicos,  la  mayoría  de   Kerrigan  y  sus  colegas  descubrieron  que  el  uso  de  zapatos  de  
los  cuales  recibieron  algún  apoyo  del  fabricante.  Un  metanálisis   tacón  alto  provoca  un  aumento  notable  de  las  fuerzas  en  los  
sugirió  eficacia  para  los  síntomas,  pero  también  describió  evidencia   compartimentos  medial  y  femororrotuliano  (12).
de  sesgo  de  publicación,  lo  que  sugiere  que  la  magnitud  del  efecto   Aunque  no  se  han  dilucidado  los  efectos  a  largo  plazo  de  este  
beneficioso  puede  ser  menor  que  lo  informado  (9).  Los  estudios  de   calzado,  parece  prudente  minimizar  el  uso  de  zapatos  de  tacón  alto.
glucosamina  publicados  desde  el  metanálisis  han  tenido  resultados  
mixtos,  con  algunos  ensayos  que  sugieren  ninguna  o  muy  modesta   El  objetivo  de  la  ortesis  de  descarga  en  valgo  en  la  OA  de  la  
diferencia  entre  el  tratamiento  y  el  placebo.  Un  informe  reciente  de   rodilla  medial  es  producir  un  momento  de  abducción  para  alejar  la  
un  ensayo  multicéntrico  financiado  por  los  Institutos  Nacionales  de   fuerza  de  contacto  de  la  articulación  del  compartimento  medial  
la  Salud  sugiere  que  la  glucosamina  y  la  condroitina  (solas  o  en   sometido  a  tensión.  La  mayoría  de  los  estudios  que  sugirieron  un  
combinación)  no  fueron  mejores  que  el  placebo  para  reducir  el  dolor   efecto  beneficioso  sobre  los  síntomas  no  se  controlaron  o  se  
en  el  grupo  general  de  pacientes  con  artrosis  de  rodilla,  pero  que  la   controlaron  de  forma  inadecuada.  Las  revisiones  sistemáticas  
combinación  puede  ser  eficaz  en  personas  con  dolor  de  rodilla  de   indican  que  todavía  no  hay  pruebas  suficientes  para  recomendar  la  
moderado  a  severo  (10). terapia  con  ultrasonido  terapéutico  o  con  campos  electromagnéticos  
pulsados  en  el  tratamiento  de  la  OA.
Existe  cierta  evidencia  epidemiológica  de  que  la  ingesta  dietética   11
de  vitamina  C  y  vitamina  D  puede  estar  asociada  con  un  riesgo  
reducido  de  progresión  de  la  OA  de  rodilla  y  se  está  realizando  un  
FARMACOLÓGICA  SISTÉMICA
ensayo  de  vitamina  D  en  la  OA  de  rodilla.  Actualmente,  los  datos   TERAPIA
son  insuficientes  para  respaldar  una  dosis  terapéutica  de  vitaminas  
C  o  D  para  la  prevención  o  el  tratamiento  de  la  OA. Las  categorías  de  tratamiento  farmacológico  para  la  OA  
La  educación  del  paciente  es  muy  recomendable  en  el  manejo   normalmente  se  establecen  para  designar  si  los  medicamentos  
de  la  OA.  La  educación  del  paciente  con  OA  puede  tener  un  enfoque   alivian  los  síntomas  o  modifican  la  enfermedad.  Sin  embargo,  
específico,  por  ejemplo,  relajación,  manejo  cognitivo  del  dolor  o   todavía  no  hay  pruebas  suficientes  de  que  algún  fármaco  tenga  un  
ejercicio,  o  puede  ser  un  componente  múltiple efecto  modificador  de  la  enfermedad  en  la  OA.
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238  LUIS  MARTINEZ

Analgésico  no  narcótico de  ciclooxigenasa  (COX),  que  es  esencial  para  la  producción  de  
Medicamento prostaglandinas.  Existen  dos  isoformas  de  esta  enzima,  siendo  la  
isoforma  COX­2  la  más  importante  para  la  síntesis  de  prostaglandinas  
Las  pautas  más  recientes  de  ACR  para  el  manejo  médico  de  la  OA   que  causan  dolor  e  inflamación.  Todos  los  NSAID  inhiben  la  COX­2,  
sugieren  que  el  paracetamol  es  un  enfoque  inicial  efectivo  para  el   mientras  que  los  NSAID  no  selectivos  inhiben  tanto  la  COX­1  como  
dolor  leve  a  moderado.  De  acuerdo  con  esto,  las  guías  EULAR  más   la  COX­2.  El  efecto  de  los  AINE  selectivos  y  no  selectivos  sobre  los  
recientes  sugieren  el  paracetamol  como  el  enfoque  inicial,  así  como   síntomas  puede  estar  relacionado  con  sus  efectos  analgésicos  y  
la  mejor  opción  a  largo  plazo.  Si  bien  algunos  estudios  han   antiinflamatorios.
demostrado  que  el  efecto  del  paracetamol  y  los  medicamentos  
antiinflamatorios  no  esteroideos  (AINE)  es  comparable,  otros  han   Tanto  para  los  AINE  no  selectivos  como  para  los  COX­2  
revelado  que  los  AINE  pueden  ser  más  eficaces  y  preferidos  por  los   selectivos,  se  recomienda  que  el  paciente  comience  con  la  dosis  
pacientes.  Las  pautas  de  ACR  sugieren  los  AINE  como  un  enfoque   terapéutica  más  baja  y  que  la  dosis  se  incremente  gradualmente  
alternativo  en  aquellos  con  dolor  de  moderado  a  intenso  y  signos  de   hasta  que  la  respuesta  sea  satisfactoria,  se  alcance  la  dosis  máxima  
inflamación. recomendada  o  el  paciente  experimente  un  efecto  adverso.  Si  la  
respuesta  es  inadecuada  con  la  dosis  completa  de  un  AINE  dado,  
Sin  embargo,  dado  el  perfil  de  seguridad  superior  del  acetaminofeno,   puede  ser  beneficioso  probar  con  otros  AINE.  La  eficacia  no  difiere  
su  disponibilidad  sin  receta  y  su  bajo  costo,  y  las  preocupaciones   sustancialmente  entre  los  AINE  no  selectivos  y  los  selectivos  de  
sobre  los  posibles  efectos  cardiovasculares  y  gastrointestinales  de   COX­2  en  los  ensayos  clínicos.  Sin  embargo,  diferentes  AINE  
los  AINE,  parece  razonable  iniciar  la  terapia  con  acetaminofeno  en   pueden  ser  más  o  menos  efectivos  en  pacientes  individuales.  El  uso  
dosis  regulares. de  dos  o  más  AINE  simultáneamente  no  mejora  la  eficacia  pero  sí  
aumenta  el  riesgo  de  toxicidad.  Los  AINE  y  el  paracetamol  se  pueden  
Las  dosis  de  paracetamol  no  deben  exceder  los  4000  mg/día  y   usar  al  mismo  tiempo,  y  esta  combinación  puede  ser  más  efectiva  
se  debe  usar  la  dosis  mínimamente  efectiva. que  usar  cualquiera  de  los  medicamentos  solos.
Como  el  paracetamol  puede  aumentar  la  vida  media  de  la  warfarina  
sódica,  es  posible  que  sea  necesario  ajustar  la  dosis  de  warfarina  en  
personas  que  comienzan  con  dosis  altas  de  paracetamol.  La   Se  recomienda  monitorear  los  posibles  efectos  secundarios  
toxicidad  hepática  asociada  con  el  paracetamol  es  rara  en  personas   ocultos  durante  el  uso  regular  de  cualquier  AINE.  Esto  debe  incluir  
que  reciben  las  dosis  utilizadas  en  el  marco  de  la  artrosis,  pero   lo  siguiente:  aproximadamente  2  semanas  después  de  la  institución  
puede  ser  más  probable  en  aquellas  con  enfermedad  hepática  o  que   de  la  terapia,  un  examen  de  la  presión  arterial,  un  hemograma  
abusan  del  alcohol. completo  y  pruebas  de  laboratorio  de  la  función  hepática  y  renal;  
cada  4  a  6  meses,  presión  arterial,  hemograma  completo,  pruebas  
de  función  hepática  y  renal,  análisis  de  orina  y  prueba  de  sangre  
oculta  en  heces.  Con  el  uso  rutinario  de  NSAID  en  pacientes  con  
Medicamentos  analgésicos  narcóticos
OA,  existe  un  mayor  riesgo  de  toxicidad  testinal  de  la  parte  superior  
La  medicación  analgésica  narcótica  debe  reservarse  para  personas   del  tubo  digestivo  (p.  ej.,  úlceras  gástricas  y  duodenales)  y  hemorragia  
con  artrosis  severa  y  dolor  refractario  a  la  analgesia  no  narcótica   gastrointestinal,  aunque  este  riesgo  puede  reducirse  con  NSAID  
dosificada  regularmente  junto  con  medidas  no  farmacológicas.  Un   selectivos  de  COX­2.  Las  guías  ACR  de  2000  para  el  manejo  médico  
objetivo  central  del  tratamiento  del  dolor  es  proporcionar  un  nivel   de  la  OA  recomiendan  misoprostol  o  un  inhibidor  de  la  bomba  de  
suficiente  de  mejoría  de  los  síntomas  para  permitir  niveles  saludables   protones  con  un  NSAID  no  selectivo  en  un  paciente  con  mayor  riesgo  
de  actividad  física  y  ejercicio  que,  a  su  vez,  pueden  ayudar  a  prevenir   de  un  efecto  gastrointestinal  adverso.
la  pérdida  de  funciones  y  la  discapacidad.  Dadas  las  posibles  
consecuencias  negativas  del  tratamiento  insuficiente  o  excesivo  del  
dolor  de  la  OA,  se  debe  considerar  la  participación  de  un  servicio   La  terapia  gastroprotectora  no  se  considera  necesaria  en  aquellos  
multidisciplinario  del  dolor,  especialmente  en  el  tratamiento  de   con  un  bajo  riesgo  de  efectos  gastrointestinales  adversos.
personas  con  OA  grave  que  no  son  elegibles  para  el  reemplazo  total  
de  la  articulación  o  que  han  optado  por  no  hacerlo. La  toxicidad  renal  (p.  ej.,  insuficiencia  renal,  retención  de  
líquidos,  hiperpotasemia)  también  ocurre  con  todos  los  AINE.  Solo  
los  NSAID  no  selectivos  están  asociados  con  la  función  plaquetaria  
alterada,  una  función  de  la  inhibición  de  la  COX­1.
Fármacos  antiinflamatorios  no  esteroideos  Si  el   Ciertos  AINE  selectivos  de  la  COX­2  se  han  asociado  con  un  mayor  
riesgo  de  eventos  cardiovasculares  graves.  Sin  embargo,  existen  
tratamiento  con  un  analgésico  no  narcótico  no  
nuevos  requisitos  de  etiquetado  con  respecto  a  los  efectos  
es  eficaz,  puede  iniciarse  un  tratamiento  con  un  AINE   cardiovasculares  para  todos  los  AINE  para  enfatizar  la  posibilidad  de  
no  selectivo  o  un  AINE  selectivo  de  la  ciclooxigenasa­2   que  todos  estos  medicamentos  puedan  estar  asociados  con  el  
(COX­2)  (véase  el  capítulo  41).  Los  AINE  inhiben  la   riesgo.  Dados  los  problemas  de  toxicidad  asociados  con  los  AINE  no  
actividad  enzimática selectivos  y  COX­2  selectivos,  es
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CAPÍTULO  11  •  OSTEOARTRITIS  239

parece  más  prudente  individualizar  este  aspecto  del  manejo  farmacológico   Con  los  avances  en  el  diseño  y  fijación  de  prótesis,  ha  aumentado  el  
de  la  OA  dependiendo  de  las  comorbilidades  y  los  riesgos  individuales. número  típico  de  años  durante  los  cuales  el  aflojamiento  es  muy  raro.  Sin  
embargo,  dada  la  vida  útil  probable  de  la  mayoría  de  las  prótesis  y  
técnicas  de  implantación,  y  el  hecho  de  que  existe  una  mayor  probabilidad  
de  complicaciones  con  la  cirugía  de  revisión,  se  evita  el  reemplazo  

FARMACOLÓGICA  LOCALIZADA articular  total  en  personas  más  jóvenes.

TERAPIA En  teoría,  la  osteotomía  podría  ayudar  a  descargar  un  compartimento  
estresado  en  una  rodilla  mal  alineada  sin  OA  grave  y,  por  lo  tanto,  prevenir  
La  administración  intraarticular  de  corticosteroides  puede  resultar  en  la   la  progresión  de  la  enfermedad.  Sin  embargo,  las  indicaciones  específicas  
reducción  del  dolor  en  las  articulaciones  con  artrosis,  un  efecto  que  puede   para  la  osteotomía  en  la  articulación  con  OA  de  leve  a  moderada  no  están  
ser  más  probable  en  las  articulaciones  que  muestran  signos  de  inflamación. claras,  y  esto  se  vuelve  más  complejo  por  el  concepto  de  que  la  
La  duración  de  un  efecto  benéfico  puede  ser  de  unos  pocos  días,  pero   eliminación  de  la  reserva  ósea  periarticular  puede  hacer  que  el  futuro  
puede  durar  algunos  meses.  Dicha  terapia  no  debe  repetirse  más  de  tres   reemplazo  articular  de  esa  rodilla  sea  más  complejo.  Hallazgos  recientes  
veces  en  la  misma  articulación  en  1  año.  Se  desaconseja  una  mayor   sugieren  que  el  desbridamiento  meniscal  artroscópico  puede  no  mejorar  
frecuencia  basándose  predominantemente  en  datos  de  modelos  animales   el  resultado  en  las  rodillas  con  artrosis  (13).  Queda  por  dilucidar  si  existen  
que  sugieren  que  la  terapia  intraarticular  puede  acelerar  la  pérdida  de   categorías  de  patología  meniscal  en  las  rodillas  con  artrosis  que  deben  
cartílago.  El  esteroide  intraarticular  no  aceleró  la  progresión  radiográfica   desbridarse.
de  la  artrosis  de  rodilla  en  un  estudio.  No  se  ha  informado  el  efecto  del  
esteroide  instilado  sobre  la  progresión  de  la  OA  mediante  imágenes  por  
resonancia  magnética  (IRM).  La  terapia  con  inyecciones  de  corticosteroides  
no  debe  considerarse  como  una  forma  de  terapia  primaria  o  programada,   REFERENCIAS
sino  como  un  complemento  de  otros  tratamientos  farmacológicos  y  no  
farmacológicos. 1.  Altman  RD,  Hochberg  MC,  Moskowitz  RW,  Schnitzer  TJ.  
Recomendaciones  para  el  manejo  médico  de  la  artrosis  de  cadera  
y  rodilla:  actualización  2000.  Artritis  Rheum  2000;43:1905–1915.
El  hialuronano  intraarticular  puede  resultar  en  una  modesta  mejoría  
de  los  síntomas.  La  respuesta  parece  ser  ligeramente  mejor  en  las  rodillas   2.  Jordan  KM,  Arden  NK,  Doherty  M,  et  al.  Recomendaciones  
en  las  primeras  etapas  de  la  OA.  Las  preparaciones  disponibles  se  instilan   EULAR  2003:  un  enfoque  basado  en  la  evidencia  para  el  manejo  
semanalmente  durante  3  a  5  semanas. de  la  osteoartritis  de  rodilla:  informe  de  un  grupo  de  trabajo  del  
Comité  Permanente  de  Estudios  Clínicos  Internacionales,  Incluidos  
Un  posible  efecto  adverso  es  el  desarrollo  de  sinovitis  y  derrame  después  
los  Ensayos  Terapéuticos  (ESCISIT).  Ann  Rheum  Dis  
de  la  inyección.
2003;62:1145–1155.
La  capsaicina  tópica  tiene  cierto  efecto  analgésico  en  las  rodillas  y  
3.  Zhang  W,  Doherty  M,  Arden  N,  et  al.  Recomendaciones  basadas  
manos  artrósicas.  El  mejor  efecto  se  asocia  con  el  cumplimiento  del  
en  la  evidencia  de  EULAR  para  el  tratamiento  de  la  osteoartritis  
programa  recomendado,  es  decir,  la  aplicación  de  tres  a  cuatro  veces  al  
de  cadera:  informe  de  un  grupo  de  trabajo  del  Comité  Permanente  
día  en  la  articulación  dolorida.  El  ardor  en  el  sitio  aplicado  disminuye  con   de  EULAR  para  Estudios  Clínicos  Internacionales,  Incluidos  
el  uso  regular.  La  capsaicina  puede  ser  muy  irritante  para  las  membranas   Terapéuticos  (ESCISIT).  Ann  Rheum  Dis  2005;64:669–681.
mucosas;  El  lavado  cuidadoso  de  las  manos  después  de  la  aplicación  
ayuda  a  prevenir  el  contacto  con  las  membranas  mucosas. 4.  Algoritmos  para  el  diagnóstico  y  manejo  de  afecciones  
musculoesqueléticas.  Am  J  Med  1997;103:3S–6S.
5.  Lee  JA.  Enfermedad  articular  degenerativa  de  la  rodilla  en  adultos:  
maximización  de  la  función  y  promoción  de  la  salud  articular:  
Instituto  para  la  Integración  del  Sistema  Clínico.  Posgrado  Med  
CIRUGÍA 1999;  105:183–197.
6.  Pencharz  JN,  Grigoriadis  E,  Jansz  GF,  Bombardier  C.  Una  
Se  deben  considerar  opciones  quirúrgicas  para  pacientes  con  síntomas  y   evaluación  crítica  de  las  guías  de  práctica  clínica  para  el  
pérdida  funcional  refractarios  a  terapias  farmacológicas  y  no  farmacológicas   tratamiento  de  la  osteoartritis  de  las  extremidades  inferiores.  
no  quirúrgicas.  En  pacientes  con  artrosis  avanzada  junto  con  dolor  intenso   Artritis  Res  2002;  4:36–44.

y  función  reducida,  el  reemplazo  articular  total  es  una  intervención  muy   7.  van  Baar  ME,  Assendelft  WJJ,  Dekker  J,  Oostendorp  RAB,  Bijlsma  
WJ.  La  eficacia  de  la  terapia  de  ejercicios  en  pacientes  con  
11
eficaz  en  la  gran  mayoría  de  los  pacientes,  especialmente  cuando  la  
osteoartritis  de  cadera  o  rodilla.  Artritis  Rheum  1999;42:1361–
articulación  afectada  es  la  cadera  o  la  rodilla.  El  reemplazo  articular  total  
1369.
en  otros  sitios  articulares  es  actualmente  menos  predecible  que  en  la  
8.  Baker  K,  McAlindon  T.  Ejercicio  para  la  osteoartritis  de  rodilla.
cadera  o  la  rodilla.  El  resultado  exitoso  depende  no  solo  de  los  factores  
Curr  Opin  Rheumatol  2000;12:456–463.
operativos  y  la  prevención  de  complicaciones  médicas,  sino  también  de  la   9.  McAlindon  TE,  LaValley  MP,  Gulin  JP,  Felson  DT.  glucosamina  y  
calidad  de  la  fisioterapia  antes  y  después  de  la  cirugía. condroitina  para  el  tratamiento  de  la  artrosis;  una  evaluación  
sistemática  de  la  calidad  y  un  metanálisis.  JAMA  2000;283:1469–
1475.