HISTOLOGIA ŞI FIZIOLOGIA PULPEI

DENTARE

• Pulpa este un ţesut roz, moale şi clar, evident

dependent de dentina dură sănătoasă care are rol
de protecţie.
• Daca este expusă, este foarte sensibilă la atingeri
şi la variaţiile de temperatură.
• In pulpa exista un ţesut conjunctiv bogat în
fluide,colagen şi foarte vascularizat.
• După expunerea la aer, aspectul şi volumul
ţesutului se schimbă pe masura ce fluidul se
evaporă.
 FUNCŢIILE PULPEI
-Pulpa dentară trăieşte pentru dentină iar dentina
prin calităţile pulpei.
-Puţine legaturi din natură sunt marcate de o
interrelatie asa de importantă ca aceasta.
-Pulpa are patru functii:
●formarea dentinei
●nutritia dentinei
●inervaţia dintelui
●apararea dintelui
 Formarea dentinei
• Este funcţia principală a pulpei atât în
succesiune cât şi ca importanţă.
• Începând cu formarea mezodermului, a papilei
dentare, apare stratul celular specializat
reprezentat de odontoblaste
• Acesta este situat adiacent şi spre stratul
interior al organului adamantin ectodermal.
• Ectodermul interacţionează cu mezodermul şi
odontoblastele iniţiază procesul de formare a
dentinei.
• Odată ce se produce, dentina continuă să se
formeze rapid până la forma de bază a
coroanei dentare şi a formării rădăcinii.
• Apoi procesul ia o evolutie lenta,desi rareori
se opreste definitiv
• Nutriţia dentinei este o funcţie a
odontoblastelor şi a vaselor sanguine
subiacente.
• Factorii nutriţionali din capilare pătrund în
fluidul interstiţial al pulpei care intră în
dentină prin reţeaua de tubuli creată de
odontoblaşti.
• Inervaţia pulpei şi a dentinei este legată de
fluid şi de mişcarea sa între tubulii dentinari şi
receptorii periferici şi astfel, de nervii senzitivi
pulpari.
• Apărarea dintelui şi a pulpei însăşi a
• fost considerata a se produce prin formarea unei
noi dentine în faţa agenţilor cu acţiune iritantă.
• Pulpa poate furniza această apărare în mod
intenţionat sau accidental;
• De fapt, formarea straturilor dentinare poate sa
limiteze patrunderea agentilor iritanţi sau poate
preveni ori să amâne penetrarea leziunii carioase.
• Pulpa introduce în acţiune odontoblaştii sau
produce noi odontoblaşti pentru a forma ţesutul
dur.
Apărarea pulpei prezintă câteva caracteristici.
• În primul rând, formarea acestei dentinei este localizată.
• Dentina este produsă in cantitate mai mare decât în
locurile nestimulate
• Microscopic, această dentină este adesea diferită de
dentina secundară (dentină de iritaţie, dentină de
reparaţie, dentină neregulată, osteodentină, dentină
terţiară).
• Tipul şi cantitatea de dentină creată în timpul acestui
răspuns defensiv pare să depindă de numeroşi factori:
• De natură lor (chimică, termică sau bacteriană)
• Cât timp a acţionat agentul iritant?
• Cât de adâncă a fost leziunea?
• Ce suprafaţă a fost afectată?
• Care este statusul pulpar la momentul
răspunsului?
• Nu trebuie ignorată o a doua reacţie defensivă
reprezentată de inflamaţia pulpară de la locul
leziunii.
 ANATOMIE
• Pulpa vie, după cum am văzut, se formează şi îşi ia
propria formă în centrul dintelui.
• În condiţii normale, pulpa dentară tinde să formeze
dentină în mod regulat,vestibulo-lingual şi mezio-
distal.
• Pulpa tinde deci să ocupe centrul dintelui şi să ia
forma miniaturizata a dintelui
• Numim această locaţie a pulpei
cavitatea pulpară
• şi vorbim aici despre cele doua parti ale sale ca fiind
camera pulpară
şi canalul radicular.
• Odata cu inaintarea in varsta apare reducerea
camerei pulpare şi a canalelor radiculare
.
• Devine cert că vârsta influenţează mărimea,
camerei pulpare creind noi variaţii,anatomice.

• În plus, faţă de variaţiile privind forma şi

mărimea pulpei dentare cu înaintarea în varsta
stimulii externi, exercită si ei un efect asupra
pulpei.
• .
• Medicul stomatolog trebuie să aprecieze
modificările ce rezultă în anatomia pulpară
care insotesc afectiunile şi vătămarea pulpei şi
a dentinei.

• Cariile dentare, atriţia, abraziunea, eroziunea,

factorii traumatici şi procedurile clinice
(tratamentele) sunt numai o parte din factorii
iritanţi importanţi care pot determina
formarea dentinei de iritaţie.
 CAMERA PULPARĂ

• . La momentul erupţiei, camera pulpară a dintelui

reflectă forma exterioară a smaltului
• . Din punct de vedere anatomic este puţin conturata
dar prezintă totuşi o formă la nivelul cuspidului
• . Adesea pulpa va timite un filament din ea- cornul
pulpar-aflat in dentina coronara
• Un stimul specific precum cariile dentare vor duce la
formarea dentinei de iritatie pe tavanul sau pe peretele
camerei aferent stimulului.
• Desigur, cu timpul, camera suferă micşorări în
dimensiune pe toată întinderea sa concomitent cu
formarea dentinei secundare şi a celei de reactie
Diagramă schematică a unui
molar mandibular arătând
apoziţia ţesutului dur cu timpul
şi/sau iritaţia.
Săgeţile negre indică cement
secundar fiziologic şi apoziţia
dentinei;
săgeţile albe indică formarea
dentinei ca răspuns la acţiunea
factorilor iritanţi.
Spaţiul pulpar se micşorează ca
dimensiune şi volum. Notabil este
faptul că podeaua camerei
pulpare este regiunea de maximă
formare a dentinei secundare.
 CANALUL RADICULAR
 Tesutul conjunctiv ce pleacă de la ligamentul parodontal,
trece prin canalul radicular, pana la camera pulpară.
 Fiecare rădăcină este deservită de cel puţin un asemnea
coridor.
 Canalul radicular este subiectul aceloraşi modificări pe care le
prezintă camera pulpara
 Diametrul său se micşorează rapid pe moment ce foramenul
apical ia formă in primele luni posteruptive dar foarte încet
după ce apexul s-a format.
 Diametrul canalului tinde sa se micsoreze usor cu înaintarea
în vârstă; factorii iritanţi precum afectiunile parodontale pot
cauza constrictii ulterioare ale canalului.
Forma şi dimensiunea
canalului este reflexia
suprafeţei externe radiculare.
Diagramele de deasupra
arată posibilele configuraţii
ale canalelor în funcţie de
fiecare formă a rădăcinii.
Secţiuni prin rădăcina
molarului maxilar ilustrează
că toate dimensiunile şi
formele canalelor pot fi
întâlnite la acelaşi dinte.
• Conform teoriei lui Orban, “forma canalului“, se
aseamana cu forma radacinii”.
• Putine canale sunt rotunde şi conice, multe sunt
eliptice, şi subtiri
• Un traseu curb la terminarea rădăcinii înseamnă că
aproape mereu canalul urmează acel traseu.
• Meyer considera că “rădăcinile care sunt rotunde şi
conice de obicei conţin un canal”
• Rădăcinile eliptice şi cu suprafeţe concave sau plate
în mod frecvent prezintă mai mult de un canal”
• Foramenul apical îşi poate schimba forma şi locaţia
din cauza influenţelor funcţionale ale dintelui (de
exemplu presiunea limbii, presiunea ocluzală,
migrările orizontale).
• Schimbările in osul alveolar din jurul dintelui se
petrec in sens invers cu cele din foramen.
• Resorbţia cementului se produce pe peretele
foramenului cel mai departe de forţă iar apoziţia cel
mai aproape de perete.
• Rezultatul este o deviere a foramenului departe de
apexul adevarat.
• Foramenul apical. Anatomia apexului radicular este
parţial determinată de numărul şi de locaţia
capilarelor apicale prezente în momentul formării
apexului.
• Când dintele este tânăr şi deja în erupţie, foramenul
este de fapt o deltă apicală deschisă.
• Progresiv canalul principal se îngustează.
• Vasele sanguine şi fibrele nervoase principale, deşi
nu se vor strangula, vor trece totuşi printr-o zonă
restrânsă.
• Sporirea apoziţiei cementului va contribui la această
continuă modelare.
• Posibilităţile ramificărilor vasculare sunt foarte
variate la apex încât devine imposibilă
stabilirea cu certitudine a numărului de orificii
într-un dinte .
• Majoritatea dinţilor cu o rădăcină au un
singur canal care se termină cu un singur
foramen apical.
• Ocazional delta poate prezenta mai multe
canalicule de acelas calibru.
• Mult mai rar acesti dintii prezinta o delta
apicala care se termina intr-un brat cu una sau
mai multe ramificatii laterale.
Elemente des întâlnite în dintele normal
dar încă în dezvoltare:
deviaţia foramenului apical ca rezultat al
migrării meziale a dintelui (săgeata de
sus).
Resorbţii selective şi apoziţie a
cementului au schimbat poziţia apexului,
determinând îngustarea treimii apicale a
canalului radicular prin depunerea
dentinei secundare şi prin ieşirea vizibilă
a foramenului din diametrul său mic de
la joncţiunea dentină-cement (săgeata
de jos) până la diametrul său cel mai
mare de la suprafaţa cementului.
De notat abundenţa fibrelor de colagen
din pulpa radiculară.
• Canalele radiculare ale dinţilor pluriradiculari, pe de
altă parte, tind spre o anatomie apicala mult mai
complexă.
• Radacinile acestor dinti conţin adesea două sau
chiar trei canale.
• Aceste canale pot fuziona dar ele adesea nu se
unesc înainte de a părăsi rădăcina.
• Fiecare poate părăsi rădăcina independent de
celălalt.
• Ramificarea canaliculelor emergente din zona apicală
este frecventa datorita vasele preexistente in aceasta
zona.
• Este de asemenea important să ne reamintim că
cementul se formează în abundenţă la apexul
rădăcinii.
• Datorită apoziţiei unor noi straturi de cement
corespunzător erupţiei anatomia foramenului
rămâne constantă.
• După cum am afirmat mai sus, centrul foramenului
tinde să devieze mult de la centrul apical.
• Formarea de dentina secundara contribuie la
ingustarea orificiilor dentinare.
• Depunerea cementului tinde să producă o pâlnie
apicală prin creşterea divergenţei.
 CANALELE ACCESORII
• Comunicarea pulpei cu spatiul parodontal nu
este limitată la regiunea apicală.

• Canalele accesorii sunt prezente la orice nivel.

• Studii ce au constat din perfuzii vasculare au

arătat cât de numeroase şi de persistente sunt
aceste canalicule in care se gasesc vase
tributare.
• Multe, în timp, sunt obstruate de către cement
şi/sau de dentină; dar multe rămân viabile.

• Majoritatea par să fie localizate în jumătatea

apicală a rădăcinii. Acestea trec în general
direct din canalul radicular în spatiul
parodontal
.
• O zonă frecventă în care canalele accesorii
apar este cea de furcaţie de la nivelul molarilor
.
Diverse ramificări anatomice
ale spaţiului pulpar apical..
Multe zone sunt clar
inaccesibile metodelor
convenţionale de debridare.
Canal accesor (săgeata) la
un dinte anterior mandibular.
Canalele accesorii sunt
localizate de obicei la mai
puţin de 2-3 mm de apexul
radicular. (Colecţia lui
Orban).
 HISTOLOGIE
ZONELE PULPARE

• Clasic, pulpa este descrisă ca prezentând două

zone bine definite
- centrală
- şi periferică
 ZONA PULPARĂ PERIFERICĂ
• La periferia pulpei, adiacent de dentina
calcificată se evidenţiază mai multe straturi.
-Alături de predentină se întinde stratul de
odontoblaste.
-Central faţă de odontoblaste este stratul
subodontoblastic denumit “acelular” – zona
Weil.
• In acest strat subodontoblastic se ramifica
plexuri de capilare si mici fibre nervoase
-Profund faţă de stratul celular de odontoblaste
întâlnim zona “bogat celulară” care se îmbină cu
stroma pulpară
• Zona “bogat celulară” conţine fibroblaste
şi celule nediferenţiate care susţin
populaţia de odontoblaste prin proliferare
şi diferenţiere.

• Aceste zone variază de la un dinte la altul

şi de la o zonă la alta în pulpa aceluiaşi
dinte. Ambele zone sunt mai putin
constante si proeminente langa apexul
radicular
Fotomicrografii de putere
medie de la pulpa umană
arătând dentina (D),
predentina (P), stratul
odontoblastic (O), zona
acelulară (CF), zona
bogat- celulară (CR), pulpa
centrală (CP). B. Regiune
similară cu cea din A. Zona
acelulară (CF) conţine un
număr mare de mici nervi
şi capilare care nu sunt
vizibile la această mărire.
Zona bogat-celulară nu are
mari concentrări celulare
dar conţine mai multe
celule decât pulpa
centrală. C. Diagramă a
pulpei periferice şi a
elementelor principale.
 ZONA PULPARĂ CENTRALĂ
 Ocupă suprafaţa circumscrisă de zonele bogat celulare.
 Aceasta conţine principalul sistem de susţinere pentru pulpa
periferică care include vasele mari şi nervii de la care pleacă
plexuri spre straturile externe pulpare .
 Principalele celule sunt fibroblaştii; principalul component
extracelular este colagenul.
 Mediul înconjurător pulpar este unic deoarece este înconjurat
de un ţesut stabil hrănit şi drenat de vase care intră şi ies prin
apex.
 Oricum, este clasificat ca fiind un ţesut conjunctiv fibros,
areolar, ce conţine elemente celulare şi extracelulare.
Secţiune prin pulpa centrală
arătând sistemele de susţinere
importante, incluzând
arteriolele (A) cu tunică
musculară, limfatice cu pereţi
subţiri (L), venulele (V) şi
fibrele nervoase (NB)
conţinând nervi mielinici şi
amielinici.
ELEMENTELE STRUCTURALE CELULARE
• Celulele mezenchimale nediferenţiate. Pulpa
conţine celule mezenchimale nediferenţiate,
rezultate din celulele papilei dentare primitive.
• Aceste celule multipotente au capacitatea de
diferenţiere în majoritatea tipurilor de celule mature.
• Aceste celule se concentrează sub stratul de
odontoblaste, în zona bogat celulară.
• Aceste celule produc puţin colagen, fiind astfel
evident că ele nu sunt fibroblaste.
• Exista legături citoplasmatice între
odontoblaste şi aceste celule mezenchimale
subiacente.
• Prin astfel de conexiuni, în timpul lezării sau a
morţii odontoblastelor, se trimit semnale la
aceste celule mai puţin diferenţiate;
• Aceste semnale le pot determina să se dividă
şi să se diferenţieze în odontoblaste sau în
celule asemănătoare cu odontoblastele, după
necesitate
• De asemenea, importante sunt şi celulele
mezenchimale dispersate în toată pulpa, de
obicei în juxtapoziţie faţă de vasele sanguine.
• Acestea păstrează capacitatea, stimulate, să se
dividă şi să se diferenţieze în alte tipuri
celulare mature ca de exemplu, mastocitele şi
odontoclastele (cu rol în resorbţie) ce apar în
prezenţa inflamaţiei.
• Importante sunt şi acele celule care se diferenţiază
pentru a forma ţesutul calcificat care se dezvoltă
sub calota pulpară sau în cursul pulpotomiei când
hidroxidul de calciu este plasat în contact direct cu
pulpa.
• Aceste celule unice sunt observate frecvent de-a
lungul ţesutului calcificat în formare, la baza tubulilor
implicaţi în leziunile carioase, restaurări, atriţie sau
abraziune.
• Acest ţesut calcificat nu este o dentină adevărată,
celulele care îl produc nefiind odontoblaste
adevărate.
• Oricum, ca si odontoblastele, aceste celule îşi au
originea în celulele mezenchimale nediferenţiate.
• Fibroblastele. O mare parte din celulele pulpei
este reprezentată de fibroblaste.
• Ele sunt celule mezenchimale, pulpoblaste sau
pulpociţi la un nivel progresiv de diferenţiere.
• Aceste distincţii s-au făcut, parţial, din cauza
abilităţii unora din aceste celule de a forma
ţesut calcificat, ceea ce, în mod aparent,
fibroblastele ţesutului conjunctiv obişnuit nu
pot produce.
 Fibroblastele pulpare sunt celule în formă de fus cu
nucleu ovoid .
 Ele sintetizează şi secretă masa componentelor
extracelulare, care este colagenul şi substanţa
fundamentală.
 Fibroblastele sunt principalele producătoare de
colagen, ele elimină şi excesul de colagen sau
participă la reîntoarcerea colagenului în pulpă prin
resorbţia fibrelor de colagen.
 Acest lucru s-a demonstrat că se produce intracelular
prin acţiunea enzimelor lizozomale care digeră
literalmente componentele de colagen
Fibroblaşti pulpari
evidenţiind citoplasma în
formă de fus. Nuclei bine
dezvoltaţi (săgeata întunecată)
care de obicei indică formarea
activă a colagenului. Nuclei
condensaţi într-o celulă
“simplă” deseori numeşte un
fibrocit (săgeata deschisă).
Pericitele (P) sunt dispuse în
apoziţie apropiată de vase şi se
diferenţiază în alte celule
pulpare tipice, la nevoie.
 Celulele cu rol în apărare
• Histiocitele şi macrofagele. Celulele mezenchimale
nediferenţiate din jurul vaselor sanguine (pericitele)
se pot diferenţia în histiocite fixe sau circulante sub
stimularea potrivită.
• Histiocitele circulante (macrofagele) se pot dezvolta
de asemenea din monocitele care au migrat din vase.
• Aceste celule sunt adevărate fagocite şi pot digera
bacteriile, elementele străine (pastă endodontică,
oxid de zinc, etc.), celulele moarte sau alte resturi.
• Leucocitele polimorfonucleare. Tipurile cele mai
întâlnite de leucocite în inflamaţia pulpară sunt
neutrofilele, deşi eozinofilele şi bazofilele sunt
uneori si ele prezente.
• Este important de ştiut că, deşi neutrofilele nu sunt
în mod normal prezente în pulpa sănătoasă, odată
cu lezarea şi moartea celulară ele migrează rapid în
zonele din proximitatea capilarelor şi a venulelor.
• Ele reprezintă principalul tip celular în formarea
microabceselor şi sunt foarte eficace în distrugerea
şi fagocitoza bacteriilor sau a celulelor moarte.
• Din păcate, participarea lor lezează deseori celulele
din jurul lor şi pot contribui astfel la extinderea largă
a zonelor de inflamaţie.
 Limfocitele şi celulele plasmatice
• Aceste tipuri de celule inflamatorii apar în
general în urma invaziei din aria de leziune a
neutrofilelor.
• Aceste celule nu sunt în mod normal prezente
în ţesutul pulpar sănătos dar sunt asociate
leziunii şi răspunsului imun – tind să distrugă,
să lezeze sau să neutralizeze substanţele
străine.
• Prezenta lor ar indica persistenta unui agent
iritant.
 Celulele mastocite. Interesant este faptul că
mastocitele sunt rareori regăsite în pulpa normală,
sănătoasă, dar sunt prezente în pulpa inflamată.
 Granulele acestor celule conţin histamină, un
adevărat mediator al inflamaţiei şi heparină.
 Din moment ce aceste celule se regăsesc în imediata
apropiere a vaselor sanguine,. degranularea
mastocitelor eliberează histamină aproape de
tunica musculară vasculară, producând
vasodilataţie
 Se creşte astfel permeabilitatea vasculară permiţând
fluidelor şi leucocitelor să fie eliberate.
• Odontoblastele. Principala celulă a stratului formator de
dentină, odontoblastul este primul tip celular întâlnit pe
măsură ce pulpa se apropie de dentină.
• Aceste celule apar din celulele mezenchimale periferice
ale papilei dentare din timpul dezvoltării dintelui şi se
diferenţiază prin dobândirea caracterelor morfologice ale
sintezei şi secreţiei glicoproteinelor .
• Glicoproteinele formează matricea predentinei care este
redată gata mineralizată de către odontoblast, o celulă
unică producătoare de un ţesut unic – dentina.
• Sinteza şi activităţile secretorii se transmit
odontoblastului înalt polarizat, sinteza producându-se în
corpul celulei iar secreţia din evoluţia odontoblastului.
 Corpul celular conţine organitele care reprezintă
diferite stadii de secreţie a colagenului, a
glicoproteinelor şi a sărurilor de calciu.
 Secreţia matricei precede mineralizarea în două
stadii separate în timp şi spaţiu de către predentină.
 Asa cum se întâmplă în os, formarea predentinei la
nivelul joncţiunii smalţ-dentină se face cu ajutorul
“veziculelor matricei”.
 Imaginea odontoblastelor variaza de la celule
pseudostratificate cilindrice la nivelul pulpei
coronare ,la un singur rand de celule cuboidale in
pulpa radiculara,spre o forma plata aproape
scuamoasa in apropierea apexului
 Aceste celule scuamoase produc adesea dentina
neregulata atubulara .
 Stratul odontoblastic din pulpa
radiculară poate conţine puţini
odontoblaşti; adesea ei au
formă scuamoasă. Reprezintă
celule inactive. Dentina
adiacentă este frecvent
neregulată, atubulară,
conţinând incluziuni celulare.

Electron micrograph of the

odontoblast layer of a rat
molar. D, dentin; PD, predentin;
OB, odontoblast; C, capillary.
Dental pupl
• În timpul formării dentinei la nivelul coroanei,
odontoblastele sunt împinse spre interior
pentru a forma periferia camerei pulpare a
cărei circumferinţă este mult diminuată fata
de cea originală de la joncţiunea smalţ-
dentină.
• Această dispoziţie explică împachetarea şi
dispoziţia celulelor în palisadă într-un strat
pseudostratificat de odontoblaste coronare.
• Invers, deoarece spaţiul nu este atât de
comprimat în pulpa radiculară, odontoblastele
îşi menţin forma cilindrică, cuboidală sau
scuamoasă.
• De asemenea, densitatea de celule şi de tubuli
rezultată este mult mai mare în camera
pulpară decât în pulpa radiculară.
• Creşterea densitatăţii tubulare în camera
pulpară poate explica marea sensibilitate şi
permeabilitate a dentinei coronare.
• Clasic, prelungirilele odontoblastice au fost descrise
ca pleaca de la corpul celulei spre joncţiunea smalţ-
dentină si patrund in dentina pe o distanţă de 2-3mm.
Acest concept s-a bazat pe observaţiile de microscopie
optică
• . La microscopul electronic, prelungirilele
odontoblastice s-au dovedit a fi limitate la treimea
internă a dentinei.(in tubuli) In cele două treimi extrne
tubulii sunt lipsiţi de prelungiri sau de nervi dar au din
abundenţa în lichid extracelular.
•
• Din acest motiv, interpretările moderne a
leziunilor pulpare ca urmare a preparari
conservatoare a cavităţii nu se mai considera a
fi datorate amputaţiei (lezarii) prelungirii
odontoblastice, ci uscării, căldurii şi efectelor
osmotice.
• În plus, sensibilitatea dentinei nu poate fi
legată de stimularea directă a prelungirilor
odontoblastice ori a nervilor în dentina
periferică din moment ce tubulii sunt lipsiţi de
asemenea structuri
 După formarea iniţială a dentinei, odontoblastul, prin
prelungirea sa, poate încă să modifice structura
dentinei producând dentină peritubulară.
 Aceasta reprezintă un manşon hipermineralizat cu
puţină matrice organică în interiorul microtubulului,
scăzând diametrul acestuia.
 Atunci când este iritat, odontoblastul poate accelera
formarea de dentină peritubulară până la ocluziunea
completă a microtubulului (Fig.5-16).
 Când microtubulul este obstruat pe o zonă întinsă,
vorbim de o dentină sclerotică, regăsită în eroziunea
gingivală cronică.
Mineralizarea tubulilor dentinari la
un dinte matur uman. Micrografii
electronice ale dentinei radiculare
ale unui pacient în vârstă de 45
ani. Dentina peritubulară
mineralizată şi densă, în alb, iar
tubulul în negru. Doi tubuli sunt
vizibili pe secţiune. Tubulul din
stânga este aproape total
ocluzat. Progresia naturală a
mineralizării este evidentă la
tubulul din dreapta.
• Alternativ, odontoblaştii excitaţi pot să secrete în
lumenul tubular: colagen, material amorf sau cristale
mari;
• Aceste obstruări vor duce la scăderea permeabilităţii
dentinei la acţiunea substanţelor iritante.

Distribution of neural elements (nerve fibers and

Schwann cells) in a human third molar. Immunoperoxidase
staining using a monoclonal antibody directed against nerve
growth factor receptor. D, dentin; PD, predentin; OB,
odontoblast
layer; PI, plexus of Raschkow
HISTOLOGIA SI FIZIOLOGIA PULPEI
DENTARE curs II
 Formatiuni extracelulare
• Pulpa dentară este compusă, în marea
majoritate a volumului său din:
fibre şi
substanţă fundamentală.
• Acestea formează corpul şi mentin
integritatea organului pulpar.
 Fibrele
• Fibrele de colagen,reprezinta un constituent major
în pulpă,
• Aceste fibre formează o reţea reticulară largă
pentru a susţine alte elemente structurale ale
pulpei.
• Colagenul este sintetizat şi secretat de către
odontoblaşti şi fibroblaşti.
• Tipul de colagen secretat de odontoblaşti pentru a
se mineraliza ulterior, diferă de colagenul produs de
fibroblaştii pulpari care în mod normal nu se
calcifică.
 Tropocolagenul
• Reprezintă fibrele colagene imature– descrise prin
microscopia optică ca fibrile reticulare.
• Moleculele de tropocolagen se unesc în fibre mai
mari formand “fibre de colagen”
• Dacă se agregă (se întrepătrund) şi se densifică
câteva fibre de colagen, vor forma “benzi de
colagen”.
• În general, colagenul dezvoltă mai multe benzi
odată cu înaintarea în vârstă a pacientului.
• Vârsta se pare că permite, de asemenea, o
calcifiere difuză cu formarea denticulilor.
 Elastina
• Cealaltă proteină a ţesutului conjunctiv fibros, este
regăsită numai în pereţii arteriolari pulpari.
• Colagenul se gaseste în zona pulpară periferică sub
forma de benzi de colagen- ce se numesc fibrele von
Korff.
• sunt în formă spiralata cu traseu printre odontoblaste
de unde trec în matricea dentinei .
Pulpa periferică. Structurile în
formă de tirbuşon (fibrele von
Korff) sunt de fapt fibre de colagen
cu originea în pulpă, trec printre
odontoblaşti şi sunt incluşi în
predentină.
 SUBSTANŢA FUNDAMENTALĂ
• Este o masă gelatinoasă,ce constituie cea
mai mare parte a organului pulpar.
• Ocupă spaţiul dintre celelalte elemente.
• Este alcatuita de glicozaminoglicani,
reprezintati de:
acidul hialuronic,
condroitin sulfat şi
alte glicoproteine
• Substanţa fundamentală înconjoară şi susţine
celelalte structuri şi este mediul prin care
metaboliţii şi produşii reziduali sunt
transportaţi spre şi de la celule şi vase.

• Îmbătrânirea pulpei alterează substanţa

fundamentală şi probabil inhibă în mod
semnificativ funcţiile pulpei.
 Sistemul vascular pulpar
• La nivelul apexului patrund şi se extind în zona
centrală pulpară, una sau mai multe arteriole ce se
ramifică în mici arteriole terminale sau
metaarteriole care sunt direcţionate spre periferie
.
• Înainte ca arteriolele să se despartă în capilare,
deseori apare o anastomoza arteriovenoasă pentru
a lega arteriola direct de o venulă. Capilarele se
ramifică în arteriole în unghiuri drepte .
 Periferic se
găsesc
metaarteriolele
mici care se
ramifică în bogata
reţea de capilare
din pulpa
periferică.
Diagramă schematică a patului microcirculator
vascular clasic care ar reprezenta o regiune
vasculară centrală sau periferică
• Arteriolele sunt înzestrate cu un strat continuu de
celule musculare netede. Metaarteriolele prezintă o
concentrare de muşchi neted cu capilarele
ramificate direct din metaarteriole.
• Sfincterele musculare netede precapilare sunt
dispuse strategic pentru a controla fluxul sanguin
capilar.
• Adevăratele capilare nu au muşchi neted.
• Şunturile arterio-venoase reprezintă conexiuni
directe între arteriole şi venule. Muşchii lor sunt
inervaţi de fibre fibre nervoase simpatice.
 Densitatea capilarelor este cea mai mare în
regiunea subodontoblastică de unde trec printre
odontoblaste
 Capilarele se varsă în venule mici care se leagă de
cateva venule succesive şi larg.
 La apex, 2-3 venule părăsesc pulpa. Acestea se
unesc cu vase ce provin din spatiul periodontal sau
osul alveolar adiacent.
 Vasele pulpare au pereţi musculari înguşti (tunica
medie) faţă de vasele cu acelaşi diametru din restul
organismului.
 Fără îndoială acest lucru reprezintă o adaptare la
pereţii înconjurători duri, protectori şi stabili.
Micrografie realizată la microscopul electronic ce arată
bucla pe care o face un capilar subodontoblastic printre
odontoblaşti. Porţiuni din câteva eritrocite văzute în lumen.
 Micrografie
electronomicroscopică a unei
secţiuni printr-o buclă
capilară trecând printre şi
aproape de odontoblaşti.
Inserturile arată o mărire
mare a porţiunii endoteliale
din peretele unui capilar ce
demonstrează fenestrările
(săgeata).
 B. Capilar subodontoblastic
cu nucleu mare al unei celule
endoteliale care se loveşte de
lumen. Plasticitatea
eritrocitelor îi permite să se
adapteze la contururile
neregulate ale lumenului.
Membrana bazală
proeminentă înconjoară
periferia celulei.
 Implicaţii funcţionale
• Prezenţa şunturilor arterio-venoase în pulpă oferă
oportunitatea sângelui să scurtcircuiteze capilare.
• Alternativ, şunturile arteriolo-venulare pot să se
închidă şi marea majoritate a volumului sanguin
să se îndrepte spre periferia pulpei pentru a
deservi capilarele şi celulele pe care le întreţin.
• Distribuţia fluxului sanguin s-ar putea schimba în
timpul inflamaţiei pulpare.
• Creşterea dilataţiei şunturilor arterio-venulare
poate produce “hiperemie” (flux sanguin mai
rapid) sau să reprezinte stază parţială,
determinând acumularea de produşi reziduali, de
metabolism.
• Aspectele de mai sus descriu arhitectura
vasculară generală care se găseşte în fiecare
rădăcină dentară.
• La dinţii pluriradiculari, sunt bogate
anastomoze în camera pulpară.
• Vasele care comunică prin canale accesorii cu
vasele din parodontiu nu contribuie suficient
ca o sursă de circulaţie colaterală.
 Limfaticele
• Apar în zona periferică pulpară şi se unesc cu alte
capilare limfatice pentru a forma vasele colectoare.
• Aceste vase se unesc cu canale limfatice din ce in ce
mai mari, care ies prin apex ,impreuna cu celelalte
elmente vasculare si se anastomozeaza cu
limfaticele parodontale si ale osului alveolar.
• Identificarea stucturala a capilareor limfatice a
demonstrat ca substantele introduse in camera
pulpară se regăsesc în nodulii limfatici regionali.
• Faptul că materialele depuse pe pulpă pot migra
spre nodulii limfatici indică posibilitatea unor reacţii
imunologice la pătrunderea unor substanţe staine
în pulpă.
Capilar limfatic ce
apare şi colectează
din regiunea
odontoblast-
subodontoblast
dintr-o pulpă umană.
Săgeţile delimitează
marginile vasului
care drenează spre
pulpa centrală.
• Limfaticele se pot colaba pe măsură ce presiunea
pulpară creşte,oprindu-se astfel eliminarea limfei
şi a factorilor iritanţi, toxici.
• Aceste anastomoze limfatice pulpare, parodontale
şi alveolare pot fi totusi căi importante pentru ca
pulpa să elimine factorii de iritaţie.
• Extinderea şi gradul de anastomoze ale venulelor
apicale cu cele din ligamentul parodontal şi osul
alveolar” au fost considerate ca fiind trasee de
diseminare a inflamaţiei din pulpă spre ligamentul
parodontal şi/sau osul alveolar şi invers.
 NERVII

• Câteva fibre nervoase, fiecare conţinând numeroşi

nervi mielinizaţi şi amielinizaţi, pătrund în fiecare
rădăcină prin foramenul apical.
• Majoritatea sunt nervi amielinici, ce fac parte din
plexul simpatic si actioneaza asupra fluxului
sanguin pulpar atunci când sunt stimulaţi.
• Restul nervilor sunt nervi senzitivi mielinici din
sistemul trigeminal.
• Fibrele nervoase mielinice se extind foarte
mult sub zona cu celularitate crescută pentru
a forma aşa-numitul “plex Raschkow”
• Ramificaţii ale fibrelor
nervoase după cum
se apropie acestea de
regiunea
subodontoblastică
(“plexul lui Raschkow”).
• De aici, multe fibre îşi pierd teaca de
mielină şi străbat zona acelulară pentru a se
termina ca receptori sau ca terminaţii
nervoase libere în apropierea
odontoblaştilor ;
• altele trec printre odontoblaşti până la
tubulii dentinari adiacenţi prelungirilor
odontoblaştilor
Nerv terminal (săgeata)
situat între
odontoblaştii adiacenţi
de lângă dentina
calcifiantă. Un mare
număr de vezicule sunt
caracteristice acestuia.
Este aproape de
prelungirea
odontoblastică
adiacentă; nu
reprezintă o sinapsă.
 Nervii senzoriali pulpari răspund la stimulii nocivi numai
prin senzația de durere,indiferent de stimul.
 Aceasta durere este produsă atunci când stimulul
acționeaza pe dentina sau pe pulpă.
 Există legaturi functionale bine organizate între unele
fibre nervoase și odontoblaste.
 Dacă filetele nervului trigemen sunt secționate se
produce dentină de reacție în toata pulpa cu alte
caractere decât cea care se produce ca reacție defensivă
la atacul carios.
Mecanismul hidrodinamic de stimulare a organului pulpar
Orice stimul capabil sa modifice fluidele di tubulii dentinari activeaza
mecanismul hidrodinamic . Fluidul este inlocuit imediat prin cresterea
fluxului in capilare. Curgerea fluidului cauzeaza distorsiuni mecanice ale
tesuturilor durela limita dentina /pulpa
 O altă funcţie a nervilor simpatici- in afara
reglarii tonusului vascular-este posibila reglare a
ratei de erupţie dentară.
 Activitatea nervoasă simpatică influenţează fluxul
sanguin local şi presiunea tisulară prin
deschiderea sau închiderea şunturilor arterio-
venoase, precum şi fluxul sanguin arteriolar; acest
lucru poate avea efect secundar asupra presiunii
de erupţie.
 Numărul şi gradul de concentrare al nervilor
variază în funcţie de stadiul de dezvoltare al
dintelui şi, evident, de localizare.
 Foarte puţini nervi apar în pulpa umană înainte
de erupţia dentară.
• După erupţie, numărul cel mai mare de nervi se
regăseşte în camera pulpara,de unde patrund in
tubulii dentinari (numai 10% din tubuli sunt
“inervaţi”).
• Numărul de nervi per tubul se împuţinează până
la 5% în părţile laterale ale dentinei coronare,
până la mai puţin de 1% în regiunea cervicală şi
ocazional cu un singur nerv în dentina radiculară.
• În consecință – pulpa coronară şi dentina sunt mai
sensibile la durerea indusă de stimuli decât pulpa
radiculară şi dentina din această zonă.
• Dupa îndepărtarea pulpei prin extracţia dintelui
sau prin pulpectomie, rezultă degenerări
succesive ale corpurilor celulare localizate în
nucleii spinali ai nervului trigemen, ganglionul
senzitiv principal şi în nervul periferic, ce provin
de la dintele aflat în alveolă
• Scădere aparentă a sensibilitatii la un dinte
restaurat precum si lipsa sensibilităţii care
însoţeşte uneori leziunile carioase poate fi
datorată, cel puţin parţial, degenerării nervoase.
Modificari la nivel pulpar
CURS III
 CALCIFICĂRILE
• În esenţă, există două tipuri distincte de calcificare:
structurile formate cunoscute sub numele de:
– denticuli (pulpoliti)
– şi mici mase cristaline denumite generic calcificări difuze .
• Calcificările sunt mai frecvente odata cu cu înaintarea în
vârstă şi cu iritaţiile.
• Aceste calcificări pot agrava sau pot stimula inflamaţia
pulpară.
• Ele pot produce durere prin presiunea exercitată asupra
diferitelor structuri; prezenţa lor în anumite situaţii poate fi
un ajutor în diagnosticarea afecţiunilor pulpare.
• Volumul şi poziţia lor poate interfera cu tratamentul
endodontic.
Pulpa
neinflamată.
Model tipic de
calcificări.
Pulpoliţii mari
din camera
pulpară tind
spre calcificări
lineare difuze
în canal.
 Pulpoliţii
• Discrete mase calcificate apar frecvent în dinţii
maturi.
• Deşi există o incidenţă crescută cu înaintarea în
vârstă, acestea pot apare si la la dinţii tineri.
• S-a demonstrat de asemenea că frecvenţa şi
mărimea lor deseori creşte odată cu iritarea
externă.
• Pulpoliţii pot apare spontan; prezenţa lor a fost
evidenţiată pe radiografii şi, la examenul
histologic.
• Se pare că există o predispoziţie a formării
pulpoliţilor la anumiţi indivizi, posibil o trăsătură
familială.
• Pulpoliţii, sunt formaţi din straturi clare şi
concentrice sau difuze de ţesut calcificat pe o
matrice care este formată în principal din colagen
Al doilea molar arată camera pulpară aproape plină de
pulpoliţi (săgeata). Aceştia pot apare spontan sau
prezenţa lor să indice iritaţie cronică şi inflamaţie de la
carii şi/sau restaurări profunde.
• Structura lor poate explica originea lor .
• Ele pot fi calcificări ale trombilor în vase sau
calcificări grupate de celule necrotice.
• Oricare ar fi focarul, creşterea se face prin dezvoltarea
matricei pe care se depun sărurile minerale.
• Pulpoliţii sunt clasificaţi de asemenea în funcţie de
locaţie:
– pulpoliţii “liberi” sunt acele calcificări care se prezintă
ca insule;
– pulpoliţii “ataşaţi” reprezintă pulpoliţi liberi care au
fuzionat cu dentina în cursul dezvoltării sale;
– pulpoliţii “încastraţi” sunt calcificări ataşate anterior
care acum au devenit înconjurate de dentină.
Calcificarea
tecii care
înconjoară
acest vas mic
poate forma un
focar pentru
creşterea unei
mari structuri
calcificate, un
pulpolit.
• Pulpoliţii pot fi importanţi pentru
clinicianul care încearcă să trateze canalele
radiculare.
• Denticulii liberi sau ataşaţi pot ajunge la
dimensiuni mari şi să ocupe un volum
considerabil din pulpa coronară
• Prezenţa lor poate altera anatomia internă
şi să deruteze medicul prin blocarea totală
sau partiala a orificiului canalului.
• Denticulii ataşaţi pot să devieze ori să reţină
vârful instrumentarului (ace) explorator în
canale, impiedicand astfel avansarea
în canal.
Un pulpolit mare care s-a format prin creşterea şi fuziunea
pulpoliţilor mai mici ca cele de sub acesta.
Examinarea altor secţiuni poate arăta că acest aparent
pulpolit “liber” este ataşat de pereţii dentinei.
• Pulpoliţii de dimensiuni normale sunt bine
vizualizaţi pe radiografii deşi majoritatea sunt
prea mici să fie văzuţi, altfel decât prin examenul
histologic.
• Rar, mase mari, discrete, pot umple aproape toată
camera pulpară .
• Camera care pare să aibe un contur difuz,
întunecat, poate reprezenta o pulpă care a suferit
de pe urma factorilor iritanţi şi care a răspuns
prin a forma pulpoliti neregulaţi şi numeroşi.
• Acest lucru este un element de ajutor în diagnostic
şi indică o pulpă expusă la un factor iritant cronic
şi persistent.
Pulpoliţi mari pot umple şi aproape obstrua
camera pulpară. În unele zone marginile
acestora au fuzionat cu pereţii dentinari.
 CALCIFICĂRILE DIFUZE
 Sunt cunoscute drept calcificări lineare datorită
orientării lor longitudinale.
 Ele apar în orice zonă a pulpei dar predomină în
zona radiculară.
 Forma lor este aceea de spiculi calcificaţi subţiri, de
obicei aliniaţi strâns langa vasele sanguine, nervi sau
benzile de colagen.
 Datorită dimensiunii şi dispersiei lor, ei nu sunt
observaţi în radiografii şi sunt văzuţi numai
histologic.
 Ca si pulpoliţii, calcificările difuze tind, de asemenea,
să crească cu vârsta sau datorita iritatiilor externe.
 MODIFICĂRILE PULPARE CE APAR ODATA
CU ÎNAINTAREA ÎN VÂRSTĂ
• Vârsta dintelui depinde nu numai de trecerea timpului
dar şi de cantitatea de stimuli de iritaţie.
• Un dinte “în vârstă” este afectat de carie de
tratamentele restauratoare extensive şi de traumele la
care este supus.
• Deoarece pulpa reacţionează la mediul înconjurător şi
este în contact intim cu dentina, el va răspunde la
diversele acţiuni prin alterarea anatomiei structurilor
sale interne şi a ţesutului dur din jur.
 Modificarea dimensională
• Odată cu trecerea timpului,sau sub actiune aunor
factori iritanti, volumul pulpei scade prin formarea
ţesuturilor calcificate adiţionale pe pereţi

• În mod normal, cu timpul, formarea dentinei,

continuă, mai rapid la nivelul podelei camerei pulpare
şi pe muchia incizală a dinţilor anteriori.

• La dinţii anteriori, camera se poate reduce pana la

nivel gingival.
• La molari, formarea dentinei micsoreaza camera
dandu-i o înfăţişare asemănătoare cu un disc.

• Examinarea cu grijă a radiografiilor pentru a

identifica dimensiunea camerei şi plasarea ei, urmată
de măsurători ale distanţei dintre suprafaţa ocluzală şi
camera pulpară,pot sa ofere elemente utile
• Formarea dentinei de iritaţie va altera anatomia
internă.
• Deci, când dentina a fost afectata de carii sau prin
atriţie, ne putem aştepta la micsorarea camerei
pulpare.
Modelul formării
dentinei într-un
dinte posterior de
la un pacient de 60
ani. Apoziţia tipic
neregulată a
ţesutului dur este
mai însemnată pe
podeaua camerei
pulpare, odată cu
diminuarea
acesteia.
 Modificarea structurală
• Numărul celulelor scade şi
componenta fibroasă creşte odată cu îmbătrânirea
pulpei.
• S-a observat o scădere a numărului vaselor sanguine
scad nervilor care susţin pulpa care îmbătrâneşte,
multe din artere prezinta modificări arteriosclerotice
similare celor văzute în alte ţesturi
• Aceste modificări implică scăderi în dimensiunea
lumenului cu îngroşarea intimei şi hiperplazia fibrelor
elastice în tunica medie.
• De asemenea, poate apare calcificarea arteriolelor şi a
precapilarelor.
• Nu scade numai numărul celulelor, fibroblaste şi
odontoblaste, dar celulele rămase par să fie relativ
inactive.
• Aceste celule active, în mod normal arată organite mai
puţine asociate sintezei şi secreţiei.
Vârsta modifică pulpa
dentară ( secţiune
transversală. )
A. Pulpă tânără cu
celularitate caracteristică
şi, cu componente fibroase
putine, dispersate prin
pulpa centrală.
B. Acelularitate şi un mare
număr de fibre găsite în
pulpa “bătrână”.
Secţiune transversală prin arteriole mici din treimea
apicală a pulpei unei persoane vârstnice. Lumenul
este scăzut în dimensiune, arătând îngroşarea
intimei şi hiperplazia mediei – modificări
caracteristice arteriosclerozei.
 Modificări “regresive”
• Termenul “regresiv” este definit ca o condiţie a scăderii
capacităţii funcţionale sau a reîntoarcerii la o stare
primitivă.
• Pulpa mai în vârstă a fost descrisă ca regresivă şi având
o capacitate scăzută de combatere şi refacere in caz de
afectare.
• Aceasta s-a presupus datorită faptului că pulpa mai
bătrână prezintă celule mai puţine, o vascularizaţie mai
puţin extinsă şi componente fibroase numerose.
 FIZIOLOGIA PULPO-DENTINARĂ
• Atât timp cât dentina este acoperită periferic de smalţ
pe suprafeţele coronare şi de cement pe suprafeţele
radiculare, pulpa dentară va rămâne în general
sănătoasă pentru toată viaţa.
• Dacă aportul sanguin apical este perturbat de forţe
excesive ortodontice sau traume produse prin impact
puternic, pulpa se imbolnaveste.
• Majoritatea condiţiilor patologice pulpare insa încep
cu înlăturarea acestor bariere ( smalt sau cement)
protectoare, prin carii, fracturi şi abraziune.
• Rezultatul este comunicarea ţesutului moale pulpar cu
cavitatea orală prin tubulii dentinari, aşa cum s-a
demonstrat prin studii de pătrundere a colorantului şi
prin experimente ca trasorii radioactivi.
• Aparent substanţele penetrează uşor dentina,
permiţând factorilor termici, osmotici şi chimici să
acţioneze pe constituienţii pulpari.
• Stadiile iniţiale implică stimularea sau iritarea
odontoblastelor şi pot duce ulterior la inflamaţie şi
deseori la distrucţia tisulară.
• Dentina este un ţesut conjunctiv calcificat penetrat de
milioane de tubuli; densitatea lor variază de la 40.000 la
70.000 tubuli/mm.
• Tubulii au de la 1µm în diametru la joncţiunea smalţ-
dentină până la 3 µm la suprafaţa lor pulpară şi conţin
un fluid.
• Dacă fluidul se contaminează, de exemplu, cu
endotoxine şi exotoxine bacteriene din carii, se dezvoltă
un rezervor de agenţi infecţioşi ce pot pătrunde prin
dentină în pulpă, iniţiind inflamaţia.
• Tubulii dentinari converg de la joncţiunea
smalţ-dentină la camera pulpară.
• Aria dentinei ocupate de tubuli este de 1% la
nivelul joncţiunii smalţ-dentină, crescând la
45% în apropierea camerei pulpare.
• Implicaţiile clinice ale acesteia repartizari sunt
mari, cand dentina devine expusă în
profunzime prin tehnici restauratoare, atriţie
sau altă afecţiune, dentina care rămâne devine
din ce în ce mai permeabilă.
• Astfel, îndepărtarea dentinei,terapeutic-prin
preparare de cavitati sau slefuirea de bonturi-
face pulpa mai susceptibila la iritaţia chimică
sau bacteriană.
• Microduritatea dentinei în apropierea pulpei se
reduce; (creste densitatea tubulară si scade,
cantitatea de matrice calcificată dintre tubuli).
• Această “înmuiere” relativă a dentinei interne
facilitează lărgirea canalului în timpul
tratamentului endodontic.
• Permeabilitatea dentinei este direct proporţională cu
suprafaţa totală a dentinei expuse.
• O preparaţie totală coronară va furniza o suprafaţă de
difuzie mai mare pentru produşii bacterieni decât o
restaurare mică ocluzală.
• Restaurările care necesită înlăturarea extensivă şi
profundă a dentinei (de ex.prepararea pentru o coroană
totală) deschid mai mulţi tubuli şi mai mari, crescând
rata substanţelor vătămătoare care ar putea difuza de
la suprafaţă spre pulpă
• Caracterul suprafeţei dentinei poate modifica de
asemenea permeabilitatea dentinei.
• Avem doua situatii:
• tubulii care se deschid complet, aşa cum se vede în
dentina recent fracturată sau demineralizată cu acid şi
• tubulii ce sunt închişi, fie anatomic, fie cu reziduuri
microcristaline.
• Acest detritus se numeste“smear-layer” (noroiul
dentinar) care se formează pe suprafeţele dentinei
când acestea sunt tăiate fie cu instrumente de mână
sau rotative.
• Noroiul dentinar previne penetraţia bacteriană.
• Înlăturarea noroiului dentinar prin
demineralizare acidă sau chelatare va creşte
permeabilitatea dentinei.
• Deci o pulpă este mai sănătoasă cu cat sunt
expusi mai putin tubuli in profunzime (in timpul
prepararii cavităţii,prin carii sau prin
deschiderea tubulilor prin mijloace chimice).
SENSIBILITATEA DENTINEI.

•Dentina este foarte sensibilă la anumiţi stimuli.

•Această sensibilitate ar rezulta din stimularea
directă a nervilor din dentină
•Dar aşa cum s-a arătat anterior, nervii nu apar
în dentina periferică.
• Acest fapt l-a condus pe Brännström la
propunerea “teoriei hidrodinamice” a
sensibilităţii dentinare care stabileşte că
mişcarea fluidului prin tubulii dentinari
stimulează nervii senzitivi din pulpă sau
dentină.
• Cele două treimi periferice ale tubulilor sunt
pline cu lichid dentinar care este similar în
compoziţie cu lichidul interstiţial si numai
treimea dinspre camera pulpara contine
prelungirile odontoblastice (fibrele Tomes).
si/sau fibre nervoase
 RĂSPUNSUL PULPEI LA INFLAMAŢIE
• Structurile şi funcţiile pulpei sunt alterate adesea
radical prin agresare şi inflamaţia care rezultă.
• Ca parte a răspunsului inflamator, leucocitele
neutrofile sunt atrase chemotactic la locul
respectiv.
• Bacteriile sau celulele pulpei pe cale de dispariţie
sunt fagocitate.
• Prin hidroliza produselor colagenului şi
fibrinogenului rezulta – kinine -, care produc
vasodilataţie şi permeabilitate vasculară crescută.
• Fluidul care este eliberat tinde să se acumuleze în
spaţiul interstiţial al pulpei, dar fiindcă spaţiul este
limitat, presiunea din camera pulpară va creşte.
• Această presiune tisulară crescută produce efecte
profunde, distrugătoare, asupra microcirculaţiei
locale.
• Presiunea tisulară crescută într-un spaţiu limitat
alterează structura şi deprimă sever funcţia ţesuturilor
în acest spaţiu.
• Funcţia deprimată conduce deseori la moartea celulară
care, produce inflamaţie, rezultatul fiind acumularea de
lichid şi presiune crescută în compartiment.
• Presiunea tisulară crescută colapsează venele, deci creşte
rezistenţa la fluxul sanguin prin capilare.
• Sângele este apoi şuntat din ariile de presiune crescută la
arii mai “normale”.
• Astfel, se produce un cerc vicios în care regiuni
inflamate tind să se inflameze şi mai mult deoarece ele
tind să limiteze fluxul lor sanguin nutritiv .
 METABOLISMUL PULPEI DENTARE
•Poate fi determinat fie prin măsurarea consumului
de oxigen si CO2, eliberat, fie prin producţia de
acid lactic.
•Scaderea pH-ul celulelor pulpare sub 6,8
determină o reducere semnificativă a consumului
de oxigen.
•Acest fenomen se petrece cu siguranţă în timpul
producerii inflamatiei pulpare.
•S-a demonstrat reducerea metabolismului pulpar
atunci când s-au folosit unele materiale de obturatie
coronara sau aplicarea unor forţe ortodontice.
 REACŢIA PULPEI LA SUBSTANŢELE
PERMEBILIZANTE.

•Ce se întâmplă atunci când substanţele permebilizante

ajung la pulpa dentară?
•Deşi bacteriile nu pot trece literalmente prin dentină,
produşii acestora s-au arătat a produce importante reacţii
pulpare.
•Spectrul larg al reacţiei pulpare, de la nici o inflamaţie
până la formarea abcesului, poate fi legat de concentraţia
acestor substanţe care afectează pulpa.
•Dacă rata fluxului sanguin pulpar este normală,
microcirculaţia este foarte eficientă în înlăturarea
substanţelor care difuzează de-a lungul dentinei până în
camera pulpară.
•Fluxul sanguin în fiecare minut poate înlocui
complet între 40% şi 100% din volumul sanguin
pulpar.
•Dacă fluxul sanguin este redus, atunci va exista
o creştere a concentraţiei fluidului interstiţial la
substanţele care permebilizează dentina.
•Concentraţia crescută a agenţilor toxici poate
duce:
– la degranularea mastocitelor
– la eliberarea histaminei,
– producerea de bradikinină
– activarea proteinele plasmatice
•Toate aceste efecte activeaza inflamaţia.
Mediatorii endogeni ai inflamaţiei produc:
– vasodilataţie arteriolară;
– presiune hidrostatică capilară crescută;
– măresc iesirea de proteine plasmatice din vase în
interstiţiul pulpar;
– cresc presiunea tisulară pulpară.
•Aceste evenimente, determina colapsul local al
venulelor, duc la o scădere viitoare a fluxului
sanguin pulpar; astfel se crează un cerc vicios
care poate conduce spre moartea pulpară .
•Presiunea pulpară normală este de la 20 la 40
mm Hg, deci sub nivelul presiunii arteriale
sistemice, dar foarte aproape de presiunea
capilară pulpară .
Comparaţie a presiunii tisulare pulpare cu presiunea sistemică la caine câine.
A. Presiunea vasculară sistemică înfăţişată pe o sensibilitate diferită şi scară care
demonstrează valori de aproximativ 120 mm Hg şi pulsul în jur de 60 mm Hg.
B. Presiunea tisulară pulpară luată simultan cu cea sistemică şi descrisă pe o altă
scară. Presiunea tisulară pulpară indică valori de aproape 30 mm Hg iar pulsul de
aproximativ 10 mm Hg.
Cercul vicios al inflamaţiei pulpare, care începe cu iritaţia (sus), conduce spre un
răspuns localizat şi poate avansa spre o leziune de o mare severitate şi chiar spre o
pulpită ireversibilă.
•Presiunea tisulară pulpară este crescută în
pulpite dar această creştere este localizată în
anumite zone ale pulpei, fiind normală în zonele
neinflamate.
•Presiunea tisulară pulpară crescută determină
dureri pulpare şterse, slab localizate, un tip de
durere care diferă de cea dentinară, scurtă, bine
definită şi localizată care s-a stabilit că s-ar
datora mişcării fluidului prin dentină.
•Corespunzător, când se deschid dinţi cu
presiune pulpară ridicată, durerea diminuă rapid
pe măsură ce presiunea pulpară scade simţitor.
 EFECTELE DE POSTURĂ ASUPRA
PULPEI DENTARE.
•In ortostatism exista o presiune scăzută la nivelul
structurilor capului care, în postură normală, sunt
mult mai sus decât inima.
•In pozitia “culcat”, forţa gravitaţională dispare şi
are loc o creştere a presiunii în pulpă şi
corespunzător, o creştere a presiunii tisulare.
•În această poziţie, pulpa inflamată sau iritată
devine mai sensibilă la stimuli şi poate să trimită
chiar şi semnal de durere.
•Astfel se explică de ce pacienţii cu pulpită
acuza dureri mai mari noaptea in pozitie decliva:
se dezvoltă o mare presiune perfuzabilă şi
probabil o mare presiune tisulară care poate
duce la creşterea durerii pulpare.
•Pacienţii descoperă adesea că stau mai
confortabil dacă dorm în poziţie vericală, fapt
care iarăşi evidenţiază efectele gravitaţiei asupra
fluxului sanguin pulpar.
•Un alt factor care contribuie la creşterea presiunii
pulpare este efectul de postură la nivelul sistemului
nervos simpatic.
•În poziţie verticală, baroreceptorii (aşa-numitul
sinus “carotidian”), localizaţi în crosa aortică şi la
nivelul bifurcaţiei arterelor carotide, menţin un grad
relativ mare de stimulare simpatică la organele
bogat inervate de sistemul nervos simpatic.
•Va rezulta o uşoară vasoconstricţie pulpară atunci
când o persoană va sta în picioare sau aşezată în
poziţie verticală.
•Pozitia culcat va avea efect invers, cu o creştere a
fluxului sanguin şi a presiunii tisulare în pulpă.
•Atunci se va mări fluxul sanguin pulpar atât prin
îndepărtarea efectelor gravitaţionale cât şi prin
cele nervoase baroreceptoare care scad
vasoconstricţia pulpară.
•Astfel, o creştere a durerii nocturne în pulpa
inflamată ori transformarea durerii dintr-una
slabă în una pulsatilă se bazează pe raţiuni
fiziologice.
 DISTRIBUŢIA SISTEMICĂ A
SUBSTANŢELOR DIN DENTINĂ ŞI PULPĂ

•Rata fluxului sanguin din pulpã este destul de crescutã

şi se situează între organele cu perfuzie mică precum
muşchiul scheletului şi organe bine perfuzate precum
creierul sau rinichiul.
•Substanţele plasate direct pe pulpă sau dentină
difuzează în fluidul interstiţial şi sunt rapid absorbite de
sistemul vascular sau limfatice.
•Probele in vivo indică ambele posibilităţi.
Fig. 5-38.
Comparaţie asupra fluxului sanguin printre diferite ţesuturi
şi organe, ajustat în funcţie de greutate. De notat faptul că
fluxul sanguin pulpar este intermediar, de la muşchiul
scheletic, jos reprezentat şi creier, care este situat mai sus.
•Relaţia dinţilor cu sistemele cardiovascular şi
limfatic este intimă şi absolută.
•Ar trebui să ne aducem aminte de acest fapt în
timpul tratamentului dentar, deoarece plasarea de
materiale pe dentină sau pe pulpă poate duce la o
largă răspândire a acelui material sau
medicament.
HISTOLOGIA ZONEI PERIAPICALE
• În zona periapicală, ţesuturile conjunctive ale canalului radicular,
foramenului şi zonei periapicale, formează un ţesut continuu şi
inseparabil.
• Relaţia intimă este confirmată prin frecvenţa afecţiunii în pulpă,
stimulând afecţiunea dincolo de dinte. Atunci când atât pulpa cât şi
apexul sunt implicate, terapia imediată trebuie să se focalizeze pe
regiunea periapicală.
• Mai mult, este necesar numai terapia pulpară. Vindecarea ţesutului
periapical se produce spontan, demonstrând capacitatea acestuia de
refacere. În timpul preparaţiei spaţiului pulpar, principiile folosirii
instrumentarului precum şi obturaţia, indică cât de necesar este să
respectăm ţesutul conjunctiv periapical.
• Relaţia intimă a structurilor periapicale a fost subliniată în
experimente care au urmărit substanţele plasate pe pulpa coronară
până la parodonţiu. Markerii au migrat din pulpă şi au fost observaţi în
toate zonele ligamentului parodontal, în osul alveolar şi medular şi
 Zona periapicală este continuarea ligamentului parodontal. Actualmente, ţesutul din
apropierea apexului dintelui este mai mult asemănător cu conţinutul canalului radicular
decât cu ligamentul parodontal. Aparenţa radiologică a întreruperii în os pentru a
permite pachetului vasculo-nervos să treacă nu trebuie confundată cu resorbţia osoasă
care însoţeşte inflamaţia periapicală .
 Benzile de ţesut conjunctiv ale nervilor şi vaselor sunt strâns legate. Este mică mirarea
că modificările inflamatorii s-au aflat în această zonă de egresie vasculară; răspândirea
inflamaţiei are loc via benzile de ţesut conjunctiv ale vaselor reprezentând o cale de
diseminare.
 Fiziologic, ca şi structural, se contrastează diferenţa dintre aparatul ligamentului
parodontal faţă de ţesutul pulpar:
 Unu, de exemplu, ar fi că este un organ receptor de mare fineţe tactilă. Contactul uşor la
nivelul dintelui va stimula numeroşii săi receptori presionali. Pulpa nu conţine asemenea
receptori. Proprioceptorii ligamentului prezintă capabilitatea de determinare spaţială.
Pentru acest motiv, inflamaţia parodonţiului poate să fie mai uşor localizată de pacient
faţă de inflamaţia pulpară.
 Doi, vasele pulpare colaterale abundă în această regiune. Acest aflux sanguin bogat este
un factor principal în abilitatea zonei periapicale să rezolve focarul inflamator; în
contrast, pulpa cedează în inflamaţie datorită lipsei vaselor colaterale.
 Trei, parodonţiul apical comunică cu spaţiile medulare ale osului alveolar. Fluidul din
inflamaţie şi presiunile rezultate difuzează aparent prin această regiune faţă de spaţiul
pulpar.
Histologic, zona periapicală demonstrează posibilităţi importante ale parodonţiului.
 Fibrele de colagen ancorează cementul la osul alveolar. Dispoziţia osului şi a
fibrelor este discontinuă acolo unde pachetul vasculo-nervos pătrunde în pulpă. Un
component important al ligamentului parodontal la toate nivelele este şirul de
celule ectodermale derivate din teaca radiculară care formează o reţea strânsă în
această zonă îngustă dintre dinte şi os. Aceste resturi embrionare, resturile epiteliale
ale lui Malassez, pot servi constructiv, funcţii asemănătoare fiind deja stabilite.
Oricum, s-a focalizat un pol de interes asupra potenţialităţii lor de a produce rapid
hiperplazie atunci când sunt stimulate de inflamaţia periapicală. După cum se va
vedea în capitolul 8, aceste celule oferă “căile” epiteliale ale membranei chistului
apical.
 Dincolo de ligament este osul alveolar cu măduva asociată lui. Tranziţia de la
spaţiul ligamentar la măduvă se face prin nenumărate perforaţii ale osului alveolar.
Acest os, la apex, este o adevărată lamă cribriformă. Ţesutul conjunctiv interstiţial
al membranei parodontale trece prin această lamă transportând nervi şi vase pentru
a se uni cu măduva grasă a osului alveolar de susţinere.
 Potenţialele acestei măduve periapicale sunt multiple şi importante. Celulele
mezenchimale şi altele ale măduvei contribuie la debridarea naturală şi la reparare
în zonele periapicale afectate, urmând terapia pulpară adecvată.