RINICHIUL

Men ine homeostazia apei i a s rurilor

TERAPIA INTENSIV ÎN
INSUFICIEN A RENAL Garanteaz func ionarea mediului intern
ACUT
Filtreaz 180 l lichide/zi ( ap + s ruri) – doar o
mic parte este excretat prin echilibrul dintre
filtrarea glomerular i reabsorb ia tisular
DR. DU U M D LINA

FILTRAREA GLOMERULAR
Necesit coordonarea sfincterelor aferent i
Rinichiul prime te 25 % DC eferent ale capilarului glomerular
TA sist. TA renal dilatarea
Consum cel mai mult O2 / g esut
art.aferente ( PG )
For a generatoare a filtr rii este presiunea constric ia. art.
hidrostatic din capilarul glomerular (45 mm Hg) eferente ( AG II )

Autoreglarea = capacitatea rinichiului de a Peretele capilarului glomerular este impermeabil

men ine fluxul sanguin renal i filtrarea
glomerular relativ constante într-un interval larg pentru moleculele cu GM sau înc rcate negativ
de valori ale TA ( TAsist. 80-200 mm Hg)

- la TA sist.>200mmHg- reflex miogenic

REABSORB IA TUBULAR A Na HOMEOSTAZIA APEI

27.000 mmoli/zi filtra i – 10 – 250 mmoli excreta i Excre ia apei este separat de cea a Na
Reabsorb ia are loc de-a lungul întregului nefron: Este reglat de ADH, controlat de
- tubul proximal – reabs. a 60 % din Na filtrat osmoreceptori
- ansa Henle (segm. ascendent) – abs. de Na+K+2 Cl
- tubii distal, colectori (sist. RAA aldosteron reabsorb ie de ap în tubii
reabs.Na) colectori
 FARMACOLOGIA DIURETICELOR EVALUAREA FUNC IEI RENALE( I )
Diuretic Locul ac iunii Tipul diurezei Complica ii
CLEARANCE = rata la care un volum plasmatic
Manitol Tubul proximal Hipotonic, HiperNa
izoosmotic pl. Deple ie volemic este cur at de o substan Cx = Ux V / Px
Acetazolamida Tubul proximal Bicarbonaturie Acidoza metab.
(inh.AC ) K-urie
Diuretice de ansa Segm.asc ansa K-urie Hipo K-emie INULINA
-furosemid Henle Natriureza Alcaloza metabolica
-acid etacrinic Azotemie
- filtrat liber glomerular
-torsemid Depletie volemica
- nu se reabsoarbe sau secret tubular
-bumetanid
Diuretice tiazidice Tub distal+/- Natriureza moderata Hipo Kemie Cl.inulina = RFG
Tub proximal Alcaloza metabolica
hipoNa-emie
Spironolactona Tubii colectori Economisire K Hiper K- emie “GOLD STANDARD“
Triamteren Acidoza metabolica
Amilorid
Antagonisti de Tubii colectori Diureza apoasa Diabet insipid nefrogen
vasopresina
Litium,Demeclociclina

EVALUAREA FUNC IEI RENALE ( III )

EVALUAREA FUNC IEI RENALE( II )
UREEA ( BUN ) – se coreleaz slab cu RFG
CREATININA ! IRA prerenal – flux urinar ce fav.
reabs.dispropor ionat a ureei fa de RFG si Cl.
- filtrat glomerular, secretat în tubii proximali Creatininei
(cant. mic ). CREATININA
Cl. Creatinin RFG cea mai consistent estimare a RFG
Cl. Creatinina - m surat rela ia între creatininei i RFG este asimptotic :
cr: 1 mg /dl – RFG normala
- estimat- met.Cockroft :
2 mg /dl - RFG cu 50%
Cl. Cr. = (140 – vârsta ) x G x 0,85 ( F ) 4 mg /dl - RFG cu 70 – 85 %
Cr. Serica(mg/dl) x 72 8 mg /dl - RFG cu 90 – 95 %

EVALUAREA FUNC IEI RENALE( IV )

Defini ie IRA:
Densitatea
pH ( n 4,5 – 8, frecvent 5 – 6)
Osmolaritatea Declinul brusc al func iei renale secundar unei
Na urinar – normal 10 – 20 mmoli/l injurii care determin modific ri structurale sau
Na < 10 mmoli/l rinichiul absoarbe intens Na ( marker de IRA func ionale la nivel renal.
prerenal )
Na > 40 mmoli/l afectarea reabs. tubulare ( marker de IRA intrinsec )
FE Na = Naur.excr.x 100 = UNa x Vur x 100 = UNa x Pcr. X 100
Na filtrat PNa x RFG PNa Ucr.

FE Na < 1 % în IRA prerenal

> 1 % în IRA intrinsec
Clasificarea ADQI (Acute Dialysis Quality
De ce s-a schimbat?
Initiative), 2002
Severitatea disfunc iei renale acute m surate prin
RIFLE se coreleaz bine cu supravie uirea
dar
Sistemul nu include cre teri <50% peste normal
Exist eviden e c modific ri mai mici în nivelul
creatininei au valoare prognostic

Chirurgia cardiac : creatinina> 20-25% x n se asociaz

cu cre terea mortalit ii de la 0-1% la 12-14%

Defini ia AKI:

O reducere brusc (în 48 de ore) a func iei

renale caracterizat printr-o cre tere a
creatininei serice cu cel pu in 0,3mg/dl, cu cel
pu in 50% (1,5x normalul) sau o reducere a
debitului urinar (oligurie documentat < 0,5
ml/kg/h timp de minimum 6 ore).

Limitele defini iei:

Creatinina- estimare RFG

Acurate e sc zut diagnostic diferen ial AKI
prerenal (func ional) i AKI intrinsec (injurie
constituit )
Necesare date clinice i de laborator pentru
diagnosticarea IRA intrinsec .
Nu exist corela ie-grad de severitate i
mecanismal injuriei renale
 AKI Volume-Responsive i Volume-
Biomarkeri AKI:
Unresponsive
Markeri urinari ai injuriei tubulare:
Termenii azotemie prerenal i renal înlocui i kidney injury molecule-1(KIM-1)
cu AKI Volume-Responsive i Volume- IL-18
Unresponsive neutrophil gelatinase-associated
AKI volum responsive- disfunc ie care poate fi lipocalin(NGAL)
îmbun t it de administrarea de fluide Markeri serici ai AKI:
Metoda optim de determinare a responsivit ii NGAL
la fluide în cercetare cystatin C
Exist situa ii în care cazuri de IRA “prerenal ”se acidul uric
traduc prin AKI non volume-responsive: ICC, biomarkerii permit identificarea mai precoce a
insuf. hepatic AKI, detecta i în urin cu ore, zile anterior
cre terii creat seric

CLASIFICARE:
Clasificare IRA prerenal
IRA prerenal IRA intrinsec IRA postrenal
Tip I: rinichi normal func ional
Hipovolemia Necroza tubular Obstruc ie tubular
VSCE acut Obstruc ie Tip IIa: mecanisme de reglare afectate de
Ocluzia arterial Tubulointersti ial ureteral bilateral
medica ia asociat (AINS, IEC)
renal Glomerulonefrite Obstruc ie uretral
Tromboza vena Droguri nefrotoxice Tip IIb: comorbidit i (insuf cardiac )
renal Substan e de contrast
Vasoconstric ia Rabdomioliz Tip III: sindromul hepatorenal din insuf.
renal hepatic terminal .
Insuficien a
autoregl rii (AINS+
IEC)

IRA PRERENAL (I) IRA PRERENAL ( II )

CLINIC
RAA tonusul eferent
perf. renale men inere RFG - Simptome legate de hipovolemie
PG tonusul aferent

- Istoric de pierderi excesive de fluide

Hipoperfuzie prelungit activare SNS RAA AG II sist care
anuleaz efectul vasodilatator pe art. af al PG vasoconstr. - Pacient cu ICC
fluxului sg. glomerular RFG flux. sg. tubular
reabsorb ia i Cl.uree
- Pacient vârstnic, comatos sau sedat
Creatinina nu se reabsoarbe în tubii renali Cl.creatinina nu e afectat
rata BUN – creatinina în sânge este ( n: 10/1 20/1)
- Ex. fizic : - hTA, tahicardie, hTA ortostatic
- tegumente, mucoase uscate
- turgor tisular
 IRA PRERENAL ( III )
Laborator IRA INTRINSEC

Ser : raport BUN : cr.ser > 20 : 1 Presupune leziune la

nivelul celulei epiteliale
Urina : - debit urinar tubulare
- sediment urinar normal Eliminare crescut de Na
urinar
- densitatea urinar > 1018
Obstruc ie tubular cu
- osmolaritatea ur. > 500 mOsm/kgH2O
detritusuri celulare
- osmolaritatea ur./plasm. > 1 epiteliale(feedback tubulo-
- Naur. (mEq/l) < 15-20 glomerular cu RFG)
- FENa < 1 %

INDICI DE LABORATOR NECROZA TUBULAR ACUT

PRERENAL RENAL Entitate clinic responsabil de >50% din

cazurile de oligurie din TI
BUN/creat >10:1 <10/1
Form sever de AKI indus de ischemie i de
Na urinar <20mEq/l >40mEq/l nefrotoxice
Densitatea urinar >1020 1010-1020 AKI cauzat de droguri nefrotoxice (AGZ, metale
grele, ciclosporina, amphoB)
Osmolaritatea urin >500 mOsm/L <300-400 mOsm/l
AKI data de subst. de contrast iodate (f. de risc :
Cr urin/ Cr plasm >40 <20 b. renala preexistenta, deple ie volemic , doza >
Na urin/Cl creat <1 >2 2ml/kg, peste 60 de ani, hiperuricemie, insuf.
hepatic , DZ, MM)
Fe Na <1 >1 AKI asociat hemolizei i rabdomiolizei
Sediment urinar Normal /cilindri hialini Cilindri granulari

TRATAMENT TRATAMENT

Preven ie: AKI oliguric stabilit

- evitare hipotensiune, hipoxie
- limitare droguri nefrotoxice la pacien ii cu
factori de risc
- expansiune volemic , bicarbonat de Na la
pacien ii cu risc de AKI la substan e de
contrast.(Efecte utile: N-Acetil Cisteina,
Teolfilina).
- întrerupere nefrotoxice, inclusiv IEC,
AINS,inhibitori de receptori de Angiotensin
- limitare aport hidric
- ajustare doz medica ie cu metabolizare renal
la o RFG 0!
- Reducerea riscului de infec ie( cateterizare
vezical intermitent preferabil ,asepsie strict )
TRATAMENT
TRATAMENT

Management hemodinamic Diselectrolitemiile:

- AKI nonoliguric mortalitate mai mic
- în absen a congestiei vasculare: fluid challenge
– 15-30 mL/kg cristaloizi
- monitorizare invaziv ( PVC, POCP, CO) la
pacien ii cu rezerv cardiac limitat sau la care
nu se poate aprecia statusul volemic.
- Furosemid:1mg/kg
- volum intravascular adecvat, men inerea
TAm>60-65 mmHg cu vasopresoare
(Noradrenalina, Dopamina)
- restric ie aport K < 2 g / zi
- administrare bicarbonat ( men . bicarb. seric >
12 mmol/dl )
- CaCO3 pt legare fosfat (men . fosfat < 5 mg/ dl)
- tratament numai al hipocalcemiei simptomatice
- tratamentul Hiperkaliemiei (kayexalate,
bicarbonat, Ca gluconic, Gluc+insulina, beta2
simpatomim,hemodializa).

TRATAMENT TRATAMENT

Acidoza metabolic : Nutri ie

- cu anionic gap normal, în caz de RFG extrem - 2500- 3000 calorii/zi
de sever poate fi acidoz cu AG mare. - carbohidra i >100 g/zi
- la pH<7,15 cu acidoz sever refractar la - aport crescut de calorii lipidice
tratament conservator- indica ie de hemodializ - aport proteic :predializ 50g
Coagulopatia: dializ 80-100g/zi
- consecin a uremiei (inhibare plachete, f VIII) - nutri ia enteral preferat .
- tratament: hemodializ , concentrat f VIII,
crioprecipitat, PPC, desmopresin (DDAVP).

Metabolic abnormality BUN > 76 mg/dl (27 mmol/L) Relative

BUN > 100 mg/dl (35.7 Absolute
mmol/L)
INDICA IILE SUPORTULUI RENAL Hyperkalemia > 6 mEq/L Relative
ARTIFICIAL Hyperkalemia > 6 mEq/L with Absolute
ECG abnormalities
Dysnatremia Relative
Hypermagnesemia > 8 mEq/L Relative
(4 mmol/L)
Hypermagnesemia > 8 mEq/L Absolute
(4 mmol/L) with anuria and
absent deep tendon reflexes
Acidosis pH > 7.15 Relative
pH < 7.15 Absolute
Lactic acidosis related to Absolute
metformin use
Anuria/oliguria RIFLE class R Relative
RIFLE class I Relative
RIFLE class F Relative
Fluid overload Diuretic sensitive Relative
Diuretic resistant Absolute
 Tehnici de epurare renal : RRT
DIFUZIUNEA (CONDUC IA) – transferul subst.
dizolvate într-o solu ie (plasma) spre o solutie de
dializ printr-o membran semipermeabil în func ie
de gradientul de concentra ie , permeabilitatea
membranei i rezisten a la transfer
ULTRAFILTRAREA (CONVEC IA) – transferul
simultan de solvent + subst.dizolvate printr-o
membran datorit gradientului de presiune
transmembranar hidrostatic sau osmotic
OSMOZA - transferul de ap printr-o membran
impermeabil pentru solvi i în func ie de gradientul de
concentra ie
Hemofiltrarea
Eliminarea de lichid cu solvi i printr-o membran
semipermeabil
Gradientul de presiune hidrostatic :diferen a arterio-
venoas sau pomp extracorporeal
Avantaje
- Modific rile de concentra ie ale solvi ilor sunt
lente modific ri lente ale osmolarit ii inciden
hipotensiune i edem cerebral
- De elec ie la pacien ii instabili hemodinamic din TI
Hemodializa continu vs intermitent
La pacien ii stabili hemodinamic la care indica ia
de hemodializ este pentru eliminarea unui toxic
sau corectarea unui dezechilibru acido-bazic
sau a unei diselectrolitemii severe- HD
intermitent
Tratamentul hipervolemiei- CRRT recomandate
(se evita reexpansiune volemic între edin ele
de HD intermitent , permit nutri ia optim )
Sepsis- MODS: CRRT pot îmbun t i
prognosticul- clearance mediatori ai inflama iei.
TERMINOLOGIE
În func ie de:
- metoda fizic de înl turare a solvi ilor(conduc ia,
convec ia,ambele)
- modul continuu sau intermitent
- acces: arteriovenos, venovenos, peritoneal.
Hemodializa
Difuziune - sângele vine în contact cu o membran
semipermeabil dincolo de care exist o solu ie de
s ruri în echilibru (dializant ) difuziunea solvi ilor în
ambele sensuri
Presiune pozitiv la un cap t al dializorului filtrare
solvent
Avantaje: clearance rapid i eficient al solvi ilor
Dezavantaje: modific ri rapide de osmolalitate cu
instabilitate hemodinamic i edem cerebral, apari ia
sindromului de dezechilibru de dializ , hipoventila ie
cu hipoxemie.
Hemodializa continu vs intermitent
Dezavantaje CRRT
Nevoie crescut de anticoagulare
Nursing intensiv
Probleme mai frecvente legate de
accesul vascular
Imobilizare pacien i
Epurare lent a solvi ilor în urgen
Costuri de 2,5 ori mai ridicate.
 Dializa peritoneal

Peritoneul = membrana de dializ prin care “Lack of urine output in the acutely
se fac difuziunea i osmoza
Acces – cateter peritoneal
hypovolemic patient is renal success, not
Intermediar /continu ( pomp )
renal failure”.
Eficien în epurarea toxinelor i în diselectrolitemii
Stabilitate hemodinamic Ronald V. Maier, MD
Nu necesit acces vascular.