ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN DM JUVENIL

DI RUANG FIRDAUS
RUMAH SAKIT ISLAM BANJARNEGARA

Disusun Oleh :

1. SUKOYO : 2021020197
2. SULIS SETIYANTO : 2021020198
3. DIDIK SETIAWAN : 20210201604.
4. TZALIS UBAIDILAH P : 2021020203
5. ATIK WAKIAH : 2021020149
6. TRI NUR HIDAYAH : 2021020201
7. TITI YULI A : 2021020200

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH GOMBONG
TAHUN AJARAN 2021/2022
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes melitus secara definisi adalah keadaanhiperglikemikronik.Hiperglikemia
ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di antaranya adalahgangguan sekresi hormon
insulin, gangguan aksi/kerja dari hormon insulin atau gangguan kedua-duanya
(Weinzimer SA, Magge S. 2005).
Sebagai negara berkembang, Indonesia mengalami pertumbuhan yang cukup
pesat, terutamadi beberapa daerah tertentu. Pertumbuhan ini juga diikuti dengan
perubahan dalam masyarakat, baik dalam bidang ilmu pengetahuan, gaya hidup, perilaku,
dan sebagainya. Namun, perubahan-perubahan ini juga tak luput dari efek negatif. Salah
satu efek negatif yang timbul dari perubahan gaya hidup masyakarat modern di Indonesia
antara lain adalah semakin meningkatnya angka kejadian Diabetes Mellitus(DM) yang
lebih dikenal oleh masyarakat awam sebagai kencing manis.
Diabetes Mellitusadalah penyakit metabolik yang bersifat kronik.Oleh karena itu,
onset Diabetes Mellitus yang terjadi sejak dini memberikan peranan penting dalam
kehidupan penderita. Setelah melakukan pendataan pasien di seluruh Indonesia selama 2
tahun, Unit Kelompok Kerja (UKK) Endokrinologi Anak Ikatan Dokter Anak Indonesia
(IDAI) mendapatkan 674 data penyandang Diabetes Mellitustipe 1 di Indonesia. Data ini
diperoleh melalui kerjasama berbagai pihak di seluruh Indonesia mulai dari para dokter
anak, endokrinolog anak, spesialis penyakit dalam, perawat edukator Diabetes Mellitus,
data Ikatan Keluarga Penyandang Diabetes MellitusAnak dan Remaja (IKADAR),
penelusuran dari catatan medis pasien, dan juga kerjasama dengan perawat edukator
National University HospitalSingapura untuk memperoleh data penyandang Diabetes
Mellitusanak Indonesia yang menjalani pengobatannya di Singapura.Data lain dari sebuah
penelitian unit kerja koordinasi endokrinologi anak di seluruhwilayah Indonesia pada
awal Maret tahun 2012 menunjukkan jumlah penderita Diabetes Mellitususia anakanak
juga usia remaja dibawah 20 tahun terdata sebanyak 731 anak. Ilmu Kesehatan Anak
FFKUI (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia) melansir, jumlah anak yang terkena
Diabetes Mellituscenderung naik dalam beberapa tahun terakhir ini. Tahun 2011 tercatat
65 anak menderita Diabetes Mellitus, naik 40% dibandingkan tahun 2009. Tiga puluh
duaanak diantaranya terkena Diabetes Mellitustipe 2.(Pulungan, 2010)
Peningkatan jumlah penderita Diabetes Mellitusyang cukup signifikan di
Indonesia ini perlu mendapatkan perhatian seiring dengan meningkatnya risiko anak
terkena Diabetes Mellitus.Deteksi dini pada Diabetes Mellitusmerupakan hal penting
yang harus dilakukan untuk menghindari kesalahan atau keterlambatan diagnosis yang
dapat mengakibatkan kematian.Diabetes Mellitustipe 1 yang menyerang anak-anak sering
tidak terdiagnosis oleh dokter karena gejala awalnya yang tidak begitu jelas dan pada
akhirnya sampai pada gejala lanjut dan traumatis seperti mual, muntah, nyeri perut, sesak
nafas, bahkan koma. Dengan deteksi dini,pengobatan dapat dilakukan sesegera mungkin
terhadap penyandang Diabetes Mellitussehingga dapat menurunkan risiko kecacatan dan
kematian(Pulungan, 2010)

B. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari Diabetes Juvenile
2. Untuk mengetahui etiologi dari Diabetes Juvenile.
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Diabetes Juvenile.
4. Untuk mengetahui patofiisiologi dari Diabetes Juvenile.
5. Untuk mengetahui pemeriksaan menunjang dari Diabetes Juvenile.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Diabetes Juvenile.
7. Untuk mengetahui komplikasi dari Diabetes Juvenile.
8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari Diabetes Juvenile.

C. Rumusan masalah
1. Apa pengertian dari Diabetes Juvenile?
2. Apa etiologi dari Diabetes Juvenile?
3. Apa manifestasi klinis dari Diabetes Juvenile?
4. Bagaimana patofisiologi dari Diabetes Juvenile?
5. Bagaimana pemeriksaan menunjang dari Diabetes Juvenile?
6. Bagaimana penatalaksanaan dari Diabetes Juvenile?
7. Apa saja komlikasi dari Diabetes Juvenile?
8. Bagaimana asuhan keperawatan Diabetes Juvenil
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Tinjauan Teori
1. Definisi
Diabetes melitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia
kronik.Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di antaranya
adalah gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi/kerja dari hormon insulin
atau gangguan kedua-duanya (Weinzimer SA, Magge S. 2005)
Diabetes tipe 1 adalah kondisi yang ditandai dengan tingginya kadar gula atau
glukosa dalam darah. Berbeda dari diabetes tipe 2 yang terjadi akibat resistensi
insulin atau karena sel tubuh menjadi kebal atau tidak responsif terhadap insulin,
diabetes tipe 1 terjadi ketika tubuh kurang atau sama sekali tidak memproduksi
insulin. Akibatnya, penderita diabetes tipe 1 memerlukan tambahan insulin dari luar.
Diabetes mellitus adalah sindrom kelainan metabolisme karbohidrat yang
ditandai hiperglikemi kronik akibat defek pada sekresi insulin dan atau
inadekuatnya fungsi insulin.Diabetes mellitus tipe 2 adalah kelompok DM akibat
kurangnya sensitifitas jaringan sasaran (otot, jaringan adiposa dan hepar) berespon
terhadap insulin.Penurunan sensitifitas respon jaringan otot, jaringan adipose dan
hepar terhadap insulin ini, selanjutnya di kenal dengan resistensi insulin dengan atau
tanpa hiperinsulinemia. Faktor yang diduga menyebabkan terjadinya resistensi
insulin dan hiperinsulinemia ini adalah adanya kombinasi antara kelainan genetik,
obesitas, inaktifitas, faktor lingkungan dan faktor makanan
2. Etiologi
Dokter dan para ahli belum mengetahui secara pasti penyebab diabetes tipe-
1.Namun yang pasti penyebab utama diabetes tipe 1 adalah faktor
genetik/keturunan. Resiko perkembangan diabetes tipe 1 akan diwariskan melalui
faktor genetik.
a. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe
antigen HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor-faktor Imunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu
autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c.Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.

3. Patofisiologi
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical
Practice Consensus Guidelines tahun 2009, yaitu:
a. Periode pra-diabetes
Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum nampak karena baru
ada proses destruksi sel pankreas. Predisposisi genetik tertentu memungkinkan
terjadinya proses destruksi ini. Sekresi insulin mulai berkurang ditandai
dengan mulai berkurangnya sel pankreas yang berfungsi.Kadar C-peptide
mulai menurun.Pada periode ini autoantibodi mulai ditemukan apabila
dilakukan pemeriksaanlaboratorium.
 b. Periode manifestasi klinis
Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul.Pada periode ini sudah
terjadi sekitar 90% kerusakan sel pankreas. Karena sekresi insulin sangat
kurang, maka kadar gula darah akan tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang
melebihi 180 mg/dl akan menyebabkan diuresis osmotik. Keadaan ini
menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan dan elektrolit melalui urin
(poliuria, dehidrasi, polidipsi). Karena gula darah tidak dapat di-uptake
kedalam sel, penderita akan merasa lapar (polifagi), tetapi berat badan akan
semakin kurus. Pada periode ini penderita memerlukan insulin dari luar agar
gula darah di-uptakekedalam sel.
c. Periode honey-moon
Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada periode ini
sisa-sisa sel pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin
dari dalam tubuh sendiri. Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan
berkurang hingga kurang dari 0,5 U/kg berat badan/hari. Namun periode ini
hanya berlangsung sementara, bisa dalam hitungan hari ataupun bulan,
sehingga perlu adanya edukasi ada orang tua bahwa periode ini bukanlah fase
remisi yang menetap.
d. Periode ketergantungan insulin yang menetap.
Periode ini merupakan periode terakhir dari penderita DM. Pada periode ini
penderita akan membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya

4. Manifestasi Klinis
a. Polidipsi, poliuria, polifagia, berat badan turun
1) Poliuri : akibat diuresis osmotik yang terjadi sekunder akibat hiperglikemia
dan glukosuria.
2) Polidipsia : Hilangnya air di urine, osmolaritas ekstraselular meningkat,
menyebabkan rasa haus dan polidipsia (banyak minum)
3) Polifagi : disebabkan karena kurangnya intake glukosa sel.
4) Keluhan lain: rasa lemah, letargi, perubahan kepribadian, perubahan performa
di Sekolah, sakit kepala, nyeri dada, nyeri dada dan mual.
5) Dapat berkembang menjadi dehidrasi berat dan asidosis metabolik
 b. Hiperglikemia (≥ 200 mg/dl), ketonemia, glukosuria
Anak dengan DM tipe1 cepat sekali menjurus kedalam ketoasidosis diabetik
yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak
diterapi dengan baik. Oleh karena itu, pada dugaan DM tipe1, penderita harus
segeradirawat inap

5. Komplikasi
a. Hipoglikemia
1) Disebabkan penderita melakukan latihan fisik (olah raga), lupa/ terlambat
makan, penderita diabets melitus menggunakan dosis insulin yang berlebihan/
tidak tepat.
2) Gejala hipoglikemia berupa Saraf pusat (rasa lapar, letargi, bingung, lekas
marah, disorientasi, kejang dan koma). Stimulasi adrenergik (tremor,
berkeringat, takikardi, gemetar dan cemas).
3) Hipoglikemia harus segera diobati, bila ringan dengan pemberian glukosa oral
saja (jus buah, minuman ringan, gel glukosa, tablet glukosa).
4) Bila tidak ringan diberi injeksi glukagon (im, sc), jika sampai berat diberi
glukosa intravena.
5) Pasien sebaiknya selalu membawa beberapa bentuk glukosa bersamanya setiap
waktu dan memiliki glukagon di Rumah. 2.
b. ketoasidosis diabetik (Diabetic Ketoacidosis = DKA).
1) Ketosis dapat ringan, jika tidak ada dehidrasi dan tidak ada ketosis,
pengobatan dengan insulin dosis lazim ditambah 20%.
2) Ketoasidosis diabetika (DKA) merupakan komplikasi yang berat, dimana
terjadi dehidrasi dan ketosis, dengan kadar glukosa lebih 200 mg, pH serum
kurang 7,3 dan bikarbonat<15 meq/l.
3) Pengobatan DKA sendiri juga sering menimbulkan komplikasi, seperti
hipoglikemia, hipokalsemia, asidosis persisten, dan edema serebri (dimana
ketika tonus cairan ekstraselular terkoreksi dengan sendirinya air mengalir ke
sistem saraf pusat, karena regio ini sekarang bersifat hipertonik).
 4) Pencetus DKA adalah infeksi, kelainan pemberian insulin, kehamilan, trauma,
pancreatitis dan pada orang dewasa oleh karena infark myokard dan CVA
(cerebrovascular accident)
c. retinopati
1). Pecahnya pembuluh kapiler pada retina yang menyebabkan kebutaan.
2). 30% pasien mengalami retinopati dalam waktu 5 tahun setelah didiagnosis,
50 % didalam waktu 7 th dan 95% dalam waktu 25 tahun.
c. nefropati 50% pasien mengalami gagal ginjal dalam waktu 20 tahun

6. Pemeriksaan Menunjang
Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak
jauh berbeda.
a. Glukosadarah : meningkat 200-100mg/dL
b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
e. Elektrolit :
1) Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
2) Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya
akan menurun.
3) Fosfor : lebih sering menurun
e. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup
SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control
tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)
f. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
g. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :
hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
h. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal)
i. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis
akut sebagai penyebab dari DKA.
j. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/
gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat
berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody .( autoantibody)
k. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
l. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
m. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka. Diabetes melitus ditegakkan berdasarkan ada
tidaknya gejala. Bila dengan gejala (polidipsi, poliuria, polifagia), maka
pemeriksaan gula darah abnormal satu kali sudah dapat menegakkan diagnosis
DM. Sedangkan bila tanpa gejala, maka diperlukan paling tidak 2 kali pemeriksaan
gula darah abnormal pada waktu yang berbeda (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD
Clinical Practice Consensus Guidelines 2009).
Kriteria hasil pemeriksaan gula darah abnormal adalah:
1). Kadar gula darah sewaktu >200 mg/dl atau 2.
2). Kadar gula darah puasa >126 mg/dl atau 3.
3). Kadar gula darah 2 jam postprandial >200 mg/dl. Untuk menegakkan
diagnosis DM tipe 1, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang, yaitu C-
peptide < 0,85mg/ml. C-peptide ini merupakan salah satu penanda banyaknya sen
beta.pankreas yang masih berfungsi. Pemeriksaan lain adalah adanya autoantibodi,
yaitu Islet cell autoantibodies(ICA), Glutamic acid decarboxylase
autoantibodies(65K GAD), IA2( dikenal sebagai ICA 512 atau tyrosine
posphatase) autoantibodiesdan Insulin autoantibodies(IAA). Adanya autoantibodi
mengkonfirmasi DM tipe 1 karena proses autoimun. Sayangnya pemeriksaan
autoantibodi ini relatif mahal (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines 2009).
 7. Penatalaksanaan
a. Kebanyakan anak-anak menerima pengobatan dengan injeksi insulin subkutan
(campuran sediaan insulin NPH/ lente yang efek kerjanya sedang dan insulin
regular = larut yang efek kerjanya singkat), dua kali sehari dalam waktu yang
lama sehingga menimbulkan dampak yang besar.
b. Dosis insulin harus disesuaikan pada masing-masing individu bergantung pada
respons sebelumnya dan pembatasan asupan makanan dan tingkat aktifitas.
c. Anak yang menderita IDDM harus memantau diet untuk meminimalkan akan
kebutuhan dosis injeksi insulin harian.
d. Kebutuhan kalori sama dengan anak non-diabetik (1000 kalori ditambah 100
kalori pertahun usia)
e. Sebaiknya 55% Karbohidrat, 30% lemak, 10-15% protein.
f. Untuk mempertahankan kontrol kadar glukosa perlu makan dan kudapan
beberapa kali setiap harinya

B. Tinjauan Kasus
1. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum
pasien, tanda-tanda vital, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat
kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. aIdentitas
Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,
alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa
medis. Identitas ini digunakan untuk membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis
kelamin, umur dan alamat dan lingkungan kotor dapat mempercepat atau
memperberat keadaan penyakit infeks
2. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS.
Ds yg mungkin timbul :
a. Klien mengeluh sering kesemutan.
b. Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari
c. Klien mengeluh sering merasa haus
d. Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia)
 e. Klien mengeluh merasa lemah
f. Klien mengeluh pandangannya kabur
Do :
a. Klien tampak lemas.
b. Terjadi penurunan berat badan
c. Tonus otot menurun
d. Terjadi atropi otot
e. Kulit dan membrane mukosa tampak kering
f. Tampak adanya luka ganggren
g. Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam
3. Keadaan Umum Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat
kesadaran kualitatif atau GCS dan respon verbal klien.
4. Tanda-tanda Vital Meliputi pemeriksaan: Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam
posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi patologis. Biasanya pada DM type
1, klien cenderung memiliki TD yang meningkat/ tinggi/ hipertensi.
a. Pulse rate
b. Respiratory rate
c. Suhu
5. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan :
a. Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya atropi otot,
adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak adanya
retinopati, kekaburan pandangan.
b. Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot menuru.
c. Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah. Pemeriksaan penunjang
d. Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL
e. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
f. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
g. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l .-
Elektrolit : e. Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
h. Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan
menurun
i. Fosfor : lebih sering menurun
b. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan
karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat
versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)
1. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. - Trombosit darah : Ht
mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi ;merupakan respon
terhadap stress atau infeksi. - Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal
( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)
2. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis
akut sebagai penyebab dari DKA.
3. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/
gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang
sekunder terhadap pembentukan antibody .( autoantibody)
4. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
5. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
6. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka
7. Riwayat Kesehatan · Riwayat Kesehatan Keluarga Adakah keluarga yang
menderita penyakit seperti klien ? ·
8. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya Berapa lama klien
menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa,
bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien
untuk menanggulangi penyakitnya. Hal – hal yang biasanya didapat dari pengkajian
pada klien dengan diabetes mellitus :
a. Aktivitas/ Istirahat Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus
otot menurun.
b. Sirkulasi Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus padA kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,
perubahan tekanan darah
 b) Integritas Ego Stress, ansietas
c) Eliminasi Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
d) Makanan / Cairan Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan
berat badan, haus, penggunaan diuretik.
e) Neurosensori Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.
f) Nyeri / Kenyamanan Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat
g) Pernapasan Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi /
tidak) i. Keamanan Kulit kering, gatal, ulkus kulit

2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan DM type 1 meliputi:
a. Resiko Ketidakseimbangan kadar gula darah berhubungan dengan penyakit diabetes
melitus
b. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik ditandai
dengansering lelah, lemah, pucat, klien tampak letargi/tidak bergairah.
c. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak
mampu dalam mengabsorbsi makanan karena faktor biologi (defisiensi insulin)
ditandai dengan lemas, berat badan pasien menurun walaupun intake makanan
adekuat, mual dan muntah, konjungtiva tampak pucat, pasien tampak lemah, GDS
>200 mg/dl

3. intervensi keperawatan

Diagnosa Tujuan & Kriteria Intervensi Rasional

Keperawatan Hasil
Resiko Setelah dilakuakan 1. Monitor kadar gula 1.Untuk
Ketidakseimban asuhan darah mengetahui
gan kadar gula keperawatan 2. Monitor tanda dan tingkat kadar
darah selama 3 x 24 jam gejala hiperglikemia gula klien dan
berhubungan anak menunjukan dan hipoglikemia mengetahui
dengan penyakit keseimbangan Monitor tandatanda intervensi
diabetes melitus kadar gula darah vital berikutnya
anak akibat diabete 3. Lakukan yang akan
melitus kolaborasi dengan diberikan
Dengan kriteria dokter untuk 2. Untuk
hasil : 1. Kadar memberikan terapi menegtahui
gula darah normal insulin sesuai apakah klien
program mengalami
4. Instruksikan hiperglikemia
kepada pasien dan atau
keluarga mengenai hipoglikemia
pencegahan dan 3. Untuk
pengenalan membantu
tandatanda penamabahan
hiperglikemia dan insulin pada
hipoglikemia dan klien dan
managemen mengurangi
hiperglikemia dan penumpukan
hipoglikemia gula yang
5. Instruksikan berlebihan.
kepada pasien untuk 4. Agar klien
selalu patuh terhadap serta keluarga
peraturan yang di mengetahui
lakukan. apa yang
sedang di
alami klien
dan tindakan
apa saja aakan
diberikan
5. Agar
penyakit yang
dialami klien
tidak
 semakain
parah karena
klien
mematuhi
atauran yang
diberikan
Kelelahan Setelah dilakuakan 1. Monitor TTV 1. Untuk
berhubungan asuhan 2. Diskusikan dengan mengetahui
dengan keperawatan 3 x 24 pasien dan keluarga keadaan
penurunan jam maka klien kebutuhan aktivitas terkini klien
produksi energy menunjukan 3. Tingkatkan dan untuk
metabolik peningkatan partisipasi pasien menentukan
ditandai dengan produksi energi, dalam melakukan tindakan
sering lelah, Dengan kriteria aktifitas sehari-hari berikutnya.
lemah, pucat , hasil : 2. Agar
klien tampak 1. Klien tidak membantu
letargi/tidak menunjukan klien untuk
bergairah kelelahan mengetahui
2. Klien tidak pentingnya
menunjukan pucat beraktifitas.
3. Klien tidak 3. Agar
menunjukan letargi membantu
klien lebih
aktif untuk
beraktifitas
Ketidakseimban Setelah diberikan 1. kolaborasi dengan Untuk
gan nutrisi: asuhankeperawatan ahki gizi untuk menentuukan
kurang dari kepada klien pemberian makanan makanan yang
kebutuhan tubuh selama 3 x 24 jam yang ideal sesuai dengan
berhubungan klien menunjukan 2. Monitor berat penyakit
dengan tidak keseimbangan badan tiap hari klien. 2.
mampu dalam ntrisi baik. Dengan 3. libatkan kelurga Untuk
 mengabsorbsi kriteria hasil : 1. pasien dalam mengetahui
makanan karena BB klien seimbang perencanaan apakah BB
faktor biologi. dengan tinggi makanan sesuai klien
badan klien 2. dengan indikasi seimbang. 3.
4. Berikan terapi Agara
insulin sesuai dengan keluarga dapat
program mengetahui
5. Ciptakan makanan yang
lingkungan yang baik untuk di
optimal saat konsumsi
mengkomsumsi klien dan
makanan dapat
membantu
memberikan
makana yang
seimbang.
4. Untuk
membantu
klien agar
gula darahnya
tidak terus
meningkat.
5. Agar
mebantu
kesembuhan
klien dengan
lingkungan
yang optimal.

BAB III

A. Kesimpulan
 1. Ditinjau dari genetik, penyebab dan perjalanan penyakit, DM pada anak dan remaja
berbeda dengan DM pada orang dewasa. Diabetes mellitus pada anak dan remaja terutama
merupakan akibat kerusakan sel-sel beta pankreas yang memproduksi insulin, sehingga
suntikan insulin inerupakan satu- satunya cara pengobatan.
2. Gejala klinik diabetes mellitus berupa poliuria, polidipsia, lemas, berat badan menurun,
kesemutan, gatal, mata kabur, impotensia (pada pria), pruritus vulvae (pada wanita)
B. Saran
1. Meningkatkan penyuluhan-penyuluhan pada masyarakat, sehingga pengertian masyarakat
tentang diabetes mellitus akan bertambah.
2. Mengerti serta menyadari tentang seluk beluk penyakit diabetes mellitus
3. Mengetahui tanda bahaya dari adanya komplikasi diabetes secara dini sangat perlu agar
tindakan medis secara dini dapat dilaksanakan.
 BAB IV
TINJAUAN KASUS

A. PENGKAJIAN
1. IDENTITAS KLIEN
Nama : AnU
Umur : 10 Tahun
Jenis Kelamin : Laki Laki
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Pelajar
Alamat : Bawang 01/02 Banjarnegara
Status Perkawinan: Belum Kawin
Suku Bangsa : Indonesia
Tanggal MRS : 25/06/2022
Tanggal Pengkajian : 26/06/2022
Jam Pengkajian : 14.00 WIB
No RM : 244256
Diagnosa Masuk : Diabetes Mellitus dengan Hiperglikemia + selilitis cruris dextra
2. RIWAYAT PENYAKIT
Keluhan Utama : pasien mengatakan kaki sebelah kanan bengkak, terasa nyeri,
panas kemudian timbul lukadengan Panjang sekitar 10cm dengan adanya perdarahan,
nanah dan kulit sekitar luka mengelupas dan terasa gatal di seluruh tubuh. Pasien juga
mengatakan badannya lemah dan sulit melakukan aktivitas.
Riwayat Penyakit Sekarang : pasien mengatakan sejak 1 minggu kaki bengkak
kemudian terjadi luka. Badan lemes , pusing, pucat.
Riwayat Penyakit Dahulu : pasien dan keluarga mengatakan tidak mengetahui pasien
menderita DM
Riwayat Keluarga : keluarga mengatakan tidak memiliki Riwayat DM
3. ANTROPOMETRI
Berat Badan : 35Kg
Lingkar Kepala : 30Cm
 Tinggi Badan : 120Cm
Lingkar Lengan : 10Cm
Lingkar Dada : 35Cm
4. PEMERIKSAAN KULIT
Warna : Sawo Matang
Tekstur : Kenyal
Turgor : Elastis
Suhu : 37,1
5. KELENJAR LIMFE
Submaksilaris
Servikal
Aksila
Inguinalis
6. PEMERIKSAAN LEHER
Tiroid
 Palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
 Kesimetrisan : simetris
 Nyeri tekan: tidak ada nyeri tekan
Arteri Karotis
7. TELINGA
8. HIDUNG : simetris, septum nasi (+), fungsi penciuman baik, peradangan tidak ada,
polip (-), secret (-), nafas spontan, pernafasan cuping hidung (-)
9. MULUT
Nafsu makan menurun, nyeri tela (-)
 Bibir : kering, stomatitis (-)
 Gigi : karies
 Lidah : kotor
10. THORAKS (PARU DAN JANTUNG) :
 Inspeksi : bentuk dada simetris, pergerakan dinding dada simetris, tidak ada
tarikan interkostae, keluhan sesek (-), batuk (-), tidak ada nyeri saat bernafas,
pola nafas irama reguler
  Palpasi :tidak ada nyeri tekan pada daerah dada
 Perkusi : sonor ( paru kiri dan kanan )
 Auskultasi : suara nafas vesikuler, suara jantung normal, tidak ada bunyi
tambahan
11. ABDOMEN
 Inspeksi : asites (-), perit simetris, mual (+), muntah (-)
 Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada area epigastric, tidak ada pembesaran liver
dan organ lain
 Perkusi : timpani
 Auskultasi :bising usus normal 10-12x/menit
12. GENETALIA : distensi kandung kencing (-), tidak ada nyeri tekan pada kandung
kencing
 Glans dan Batang (-)
 Skrotum (-)
 Preposium (-)
 Testis (-)
 Meatus uretra (-)
13. ANUS
14. MUSKULOSKELETAL
 Inspeksi : pergerakan sendi terbatas, terdapat ulkus cruris dextra Panjang 10
cm, kehitaman disekitar luka, pus (+)
 Palpasi : kulit sekitar luka terasa hangat, tidak ada krepitasi
15. POLA NUTRISI :
Di rumah : keluarga mengatakan makan 3x sehari, porsi sedang dengan lauk pauk.
Minum krang lebih 800cc/ hari.
Di RS : keluarga mengatakan nafsu makan menurun, makan 3x sehari dengan porsi
sedikit dari RS. Minum kurang lebih 3 gelas sehari
16. POLA ELIMINASI
Di rumah :
BAB 1x seehari dengan konsistensi normal, bauk has feses, tidak ada keluha BAB,
BAK 5x sehari dengan warna jernih, bau has urin, tidak ada keluhan
 BAK
Di RS :
BAB : selama di r belum bab
BAK : 6x sehari

ANALISA DATA
Analisa data Etiologi Maslah
keperawatan
DS : keluarga mengatakn kaki sebelah kanan Penurunan Kerusakan
bengkak, terasa nyeri, panas ,k kemudian timbul kualitas dan jaringan
luka denagn Panjang 10 cm adanya nanah, dan kulit kuantitas
sekitar luka mengelupasn dan terasa gatal di insulin
seluruh badab. Pasien juga mengatakan badan
lemes dan sulit melakukan aktivitas
DO :
ku : cukup ,hanya berbaring di tempat tidurtanpa
melakukan aktivitas
Kesadaran : compoc mentisGCS E4 V5 M6
Konjungtia pucat
CRT 3 detikTTV:
TD ; 90/60
Nadi : 76
Suhu 37,1
RR 23 x/menit
GDS 345 mg/dL
Albumin
Lekosit 15500
Gambaran luka : terdapat selilitis cruris dextra
Panjang 10 cm, nanah (+), kehitaman di sekitar
lukadan mengelupas
Terpasang infus NS 10 tpm
DS : pasien mengatakan lemes Penyakit Resiko
DO : pasien tampak rebahan di TT tanpa dabetes Ketidakseimbang
melakukan aktivitas Mellitus an kadar gula
ku : cukup , darah
hanya berbaring di tempat tidur tanpa melakukan
aktivitas
Kesadaran : compoc mentisGCS E4 V5 M6
Konjungtia pucat
CRT 3 detikTTV:
TD ; 90/60
Nadi : 76
Suhu 37,1
RR 23 x/menit
GDS 345 mg/dL
Albumin
Lekosit 15500
Gambaran luka : terdapat selilitis cruris dextra
Panjang 10 cm, nanah (+), kehitaman di sekitar
luka dan mengelupas
DS : tidak mampu Ketidakseimbang
Di rumah : keluarga mengatakan makan 3x sehari, dalam an nutrisi: kurang
porsi sedang dengan lauk pauk. Minum krang lebih mengabsorbsi dari kebutuhan
800cc/ hari. makanan tubuh
Di RS : keluarga mengatakan nafsu makan karena faktor
menurun, makan 3x sehari dengan porsi sedikit dari biologi
RS. Minum kurang lebih 3 gelas sehari
DO :
DO : pasien tampak rebahan di TT tanpa
melakukan aktivitas
ku : cukup ,
hanya berbaring di tempat tidur tanpa melakukan
aktivitas
Kesadaran : compoc mentisGCS E4 V5 M6
Konjungtia pucat
CRT 3 detikTTV:
TD ; 90/60
Nadi : 76
Suhu 37,1
RR 23 x/menit
GDS 345 mg/dL

1. Rumusan Diagnosa Keperawatan :

a. Kerusakan jaringanberhubungan dengan Penurunan kualitas dan kuantitas insulin
b. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Penyakit
dabetes Mellitus
c. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak
mampu dalam mengabsorbsi makanan karena faktor biologi
 INTERVENSI KEPERAWATAN

Nama :An U Ruang : Firdaus

No. Reg : 244256
No Tanggal Dx Tujuan intervensi

1. 26/6/2022 Resiko Setelah dilakuakan asuhan 1. Monitor kadar gula darah

Ketidakseimbangan keperawatan selama 3 x 24 jam 2. Monitor tanda dan gejala hiperglikemia
kadar gula darah anak menunjukan dan hipoglikemia Monitor tandatanda vital

berhubungan keseimbangan kadar gula darah 3. Lakukan kolaborasi dengan dokter untuk
memberikan terapi insulin sesuai program
dengan penyakit anak akibat diabete melitus
diabetes melitus Dengan kriteria hasil : 1. Kadar 4. Instruksikan kepada pasien dan keluarga
mengenai pencegahan dan pengenalan
gula darah normal tandatanda hiperglikemia dan hipoglikemia
dan managemen hiperglikemia dan
hipoglikemia
5. Instruksikan kepada pasien untuk selalu
patuh terhadap peraturan yang di lakukan

2. 26/6/2022 Kelelahan Setelah dilakuakan asuhan 1. Monitor TTV

berhubungan dengan keperawatan 3 x 24 jam maka 2. Diskusikan dengan pasien dan keluarga
penurunan produksi klien menunjukan peningkatan kebutuhan aktivitas
 energy metabolik produksi energi, Dengan 3. Tingkatkan partisipasi pasien dalam
ditandai dengan kriteria hasil : melakukan aktifitas sehari-hari
sering lelah, lemah, 1. Klien tidak menunjukan
pucat , klien tampak
kelelahan
letargi/tidak
2. Klien tidak menunjukan
bergairah
pucat
3. Klien tidak menunjukan
letargi

3. 26/6/ 2022 Ketidakseimbangan Setelah diberikan

asuhan 1. kolaborasi dengan ahki gizi untuk pemberian
makanan yang ideal
nutrisi: kurang dari keperawatan kepada klien selama
2. Monitor berat badan tiap hari
kebutuhan tubuh 3 x 24 jam klien menunjukan
keseimbangan ntrisi baik. Dengan 3. libatkan kelurga pasien dalam perencanaan
berhubungan
kriteria hasil : 1. BB klien makanan sesuai dengan indikasi
dengan tidak
seimbang dengan tinggi badan 4. Berikan terapi insulin sesuai dengan program
mampu dalam
klien 2. 5. Ciptakan lingkungan yang optimal saat
mengabsorbsi mengkomsumsi makanan
makanan karena
faktor biologi.
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

TANGGAL NO DX JAM IMLPEMENTASI EVALUASI

27/6/2022 1,2,3 15.00  memonitor kadar gula darah S: ibu pasien mengatakan pasien
 Monitor tanda dan gejala hiperglikemia dan makan minum kurang makan habis
hipoglikemia ¼ porsi
 Monitor tandatanda vital O: Kesadaran : compoc mentisGCS
16.00  kolaborasi dengan dokter untuk memberikan E4 V5 M6,Konjungtia pucat
terapi insulin sesuai program
CRT 3 detikTTV:
 menginstruksikan kepada pasien dan keluarga
mengenai pencegahan dan pengenalan TD ; 90/60
tandatanda hiperglikemia dan hipoglikemia dan
Nadi : 76
managemen hiperglikemia dan hipoglikemia
17.00 Suhu 37,1
 menginnstruksikan kepada pasien untuk selalu
patuh terhadap peraturan yang di lakukan RR 23 x/menit
 kolaborasi dengan ahki gizi untuk pemberian
A : Masalah belum teratasi
makanan yang ideal
P : Lanjutkan intervensi dan
kolaborasi medis
28/6/2022 1,2,3 14.00 • memonitor kadar gula darah S : pasien mengatakan makan dan
minum meningkat, makan habis
• Monitor tanda dan gejala hiperglikemia dan
setengah porsi
hipoglikemia
O: Kesadaran : compoc mentisGCS
• Monitor tandatanda vital
E4 V5 M6,Konjungtia pucat
• kolaborasi dengan dokter untuk memberikan terapi
CRT 3 detikTTV:
insulin sesuai program
TD ; 100 /70
. kolaborasi dengan ahki gizi untuk pemberian makanan
yang ideal Nadi : 82

Suhu 36,5

RR : 20 x/menit

A : Masalah teratasi sebagian

P : Lanjutkan intervensi dan

kolaborasi medis
 DAFTAR PUSTAKA

1. Brink SJ, Lee WRW, Pillay K, Kleinebreil (2010).Diabetes in children and adolescents, basic training manual for
healthcare professionals in developing countries, 1sted. Argentina: ISPAD, h 20-21.
2. Weinzimer SA, Magge S (2005). Type 1 diabetes mellitus in children. Dalam:
3. Moshang T Jr. Pediatric endocrinology. Philadelphia: Mosby Inc, h 3-18.
4. Rustama DS, Subardja D, Oentario MC, Yati NP, Satriono, Harjantien N (2010).Diabetes Melitus. Dalam: Jose RL
Batubara Bambang Tridjaja AAP Aman B. Pulungan, editor. Buku Ajar Endokrinologi Anak, Jakarta: Sagung Seto 2010,
h 124-161.
5. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Pediatric Diabetes 2009: 10.
http://repository.maranatha.edu/3415/3/0910085_Chapter1.pdf (Diakses pada tanggal 1 Maret 2015