Hipertiroidismo

↑ mantenido de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula

tiroides  ↑ en la captación de yodo

Tirotoxicosis
Síndrome clínico hipermetabólico producido por el exceso de hormonas tiroideas
circulantes independientemente de su origen

Enfermedad de Graves Basedow

(Bocio toxico disfuso)
Es la forma + común de tirotoxicosis
Mecanismo patogénico:
la autoinmunidad contra el receptor
de TSH  TSHR.
Desencadenantes ambientales: estrés,
tabaco, infección, exposición al yodo,
estado postparto.

Gammagrafía tiroidea con Tc99

Hipercapatación homogénea
 Bocio multinodular tóxico
(Enfermedad de Plummer)
Trastorno en el que el hipertiroidismo surge de un bocio multinodular, de larga duración.
Su incidencia depende de la ingesta de yodo de la población.

Adenoma toxico
Nódulo solitario autónomo funcionante. Se debe a una mutación adquirida en el receptor
de la TSH, con posterior aumento en AMPc que facilita la proliferación y acción folicular
tiroidea, Mutación del gen del receptor de TSH
No experimentan las manifestaciones de la Enf. De Graves, No presentan anticuerpos
No remiten

Etiologia
Aguda infección supurativa de la glándula
tiroides fistula del plexo piriforme
lado izq
bacteriana
Granulomatosa (de Quervain o de Bocio dolorosos nodular, dolor
cel. Gigantes)
• Viral  Virus de la
parotiditis.
Antecedente de IVRS
Linfocítica
Indolora esporádica o silenciosa
infiltración de células linfocitarias
que suele ocurrir de forma
esporádica
autoinmune  Ab Antimicrosómicos • Bocio pequeño, difuso y firme
(50-80%) Antiperoxidasa
Posparto (es lo mismo que la
Subaguda anterior solo que se detecta depues
del parto)
autoinmune
En el primer año tras del parto,
aborto espontáneo o aborto
médico.
cronica Tiroiditis fibrosante (de Riedel o
estruma de Riedel)
tiroiditis esclerosante crónica
destrucción completa de la glándula
tiroides
desconocido
Tiroiditis
CC
Dolor, calor, rubor y
tumefacción en la cara ant del
cuello
cervical anterior, febrícula,
hipertiroidismo
• Ausencia de dolor y
sensibilidad en la parte
anterior del cuello
• Síntomas agudos de
tirotoxicosis.
Síntomas compatibles con
disfunción tiroidea durante el
primer año posparto
síntomas de presión en el
cuello Masa dura tiroidea
Trombosis del seno venoso
cerebral
Fibroesclerosis en otras áreas
Dx
Fiebre, leucocitosis con
desviación a la izq
USG  formación de
abscesos
VSG aumentada, Nula
captación por gammagrafía
No hay anti-peroxidasa
VSG normal
Ab antiperoxidasa presentes.
Baja captación de yodo (<3%
casi siempre)
Cuantificación deTSH
Niveles de tiroxina libre
Ab antiperoxidasa tiroidea
VSG
Descartar enfermedad de
Graves (Ab TSH)
Gammagrafía tiroidea
Proceso inflamatorio visible
en la mitad de la glándula.
Extensión a estructuras
adyacentes.
Ausencia de reacción
granulomatosa.
Ausencia de neoplasia.
Tx
Antibióticos
Drenaje quirúrgico  AAF
como estudio citológico y
como alivio sintomatico
AINE 4-6 sem
Corticoides  prednisona 20
mg/12 h – 1-2 sem
b-bloqueantes  propanolol
40 mg c/ 8h
Sintomático
Tirotoxicosis: Bloqueadores
beta (Propanolol 10-40mg c/8
horas)
Hipotiroidismo clínico:
Levotiroxina 50-100 μg/día
Beta bloueadores (propanolol
10 – 20 mg 4 veces al día)
En mujeres asintomáticas y es
aceptable en mujeres dando
lactancia.
El tratamiento con levotiroxina
debe considerarse:
• TSH >10 mIU/L
• O en mujeres con TSH 4 –
10 mlU/L Sintomáticas o
con deseo de fertilidad
Iniciar con 50 mcg al día
Titular hasta alcanzar niveles
entre 1 – 2.5 mIU
Glucocorticoides.
Tamoxifeno.
Terapia inmunosupresora
(ciclofosfamida).
Cirugía
Levotiroxina si evoluciona
a hipotiroidismo
Linfocítica crónica (de Hashimoto o Bocio indoloro, hipotiroidismo Altos títulos de antiperoxidasa Levotiroxina
bocio linfoide)
autoinmune
 Bocio
Cualquier agradamiento o aumento de tamaño de la glándula tiroides que se caracteriza por una expansión uniforme o
selectiva (difuso o nodular) del tejido tiroideo
• Requerimientos óptimos de Yodo en los adultos: 150-300 ug/dl
• Áreas endémicas: ingesta diaria <50 ug/dl

Cuadro clínico: Imagen

• Función tiroidea conservada: Gammagrafía tir
Asintomáticos
• Agrandamiento de la glándula USG: Volumen t
tiroides: aumento de tamaño considerar el gr
simétrico, no doloroso a la anormal si > 2 c
palpación, consistencia blanda o ó 0,5 cm en el is
gomosa, firme, sin nódulos
palpables TC  desviación
• Progresivamente más grande (larga
duración)

Tratamiento: TERAPIA CON I 123

• Reducir el tamaño del bocio (40% después de 1 año y 55% después de 2 años)
• Efectos adversos: hipotiroidismo, tirotoxicosis transitoria y dolor leve
• Estimulación con dosis bajas de TSH humana recombinante (0.01-0.03 mg) aumenta producción de hormona
tiroidea y aumenta la captación de I 123
tiroidectomía solo cuando hay datos de compresión

Enfermedad nodular tiroidea

Nódulo tiroideo: Lesión delimitada dentro de la glándula tiroidea debido a un crecimiento focal anormal de las células
tiroideas
Factores de riesgo:

Hipocortisolismo
 Las concentraciones normales de cortisol oscilan entre 5 y 20 μg/dL

• Insulina regular 0.1- 1.15 UI/Kg. 

• Hipoglucemia efectiva para validez < 40 mg/dL + signos y síntomas. 
. 
 Tratamiento hipocortisolismo primario
• 15 a 30 mg de hidrocortisona VO por día en dos o tres dosis divididas (p. ej., 10 mg a las 7:00 a.m., 10 mg a la
1:00 p.m., y 5 mg a las 7:00 p.m.)
• Prednisona o metilprednisolona en dosis de 3 a 6 mg diarios en dosis divididas. 
• Ajustar dosis con base a la respuesta clínica. 

Tratamiento de sustitución de mineralocorticoides

• Acetato de fludrocortisona dosis de 0.05-0.3 mg por VO por día o cada 3er día  En presencia de hipotensión
postural, hiponatremia o hiperpotasemia, se incrementa la dosis

Tratamiento de crisis suprarrenal aguda

• Hidrocortisona o succinato sódico de hidrocortisona, 100 a 300 mg por vía IV junto con solución salina
• Mas tarde hidrocortisona en goteo intravenoso con 50 a 100 mg cada 6 h durante el primer día
Hipoparatiroidismo e hipocalcemia
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