Nikhra 2021 Respiratory Manifestations in COVID-19 and Long Covid

Volume 36- Issue 3 DOI: 10.26717/BJSTR.2021.36.
005844
Giới thiệu: Đại dịch đang phát triển hiện thực mới gắn liền với thế giới tồn tại của con người và nhân loại
có thể phải sống chung với nó trong nhiều năm hoặc thậm chí nhiều
Virus SARS-CoV-2 và COVID-19
thập kỷ [1].
Sau khi lây nhiễm, vi rút SARS-CoV-2 trở thành một thực thể nội
bào. Sự sao chép nội bào, dẫn đến tổn thương tế bào, và sự tham gia Phổ lâm sàng của bệnh Covid-19 cấp tính
của các tế bào khác nhau trong hệ hô hấp, hệ thống miễn dịch và các COVID-19 chủ yếu là một bệnh đường hô hấp biểu hiện với một
cơ quan khác, thúc đẩy quá trình lâm sàng của bệnh. Trong khi chúng phổ rộng liên quan đến đường hô hấp, từ viêm nhẹ đường hô hấp trên
tôi tiếp tục khám phá các yếu tố tác nhân, động lực lây truyền bệnh, cơ đến viêm phổi do vi rút tiến triển đe dọa tính mạng. Tiếp xúc với màng
chế bệnh sinh và phổ lâm sàng của bệnh và các phương thức điều trị, nhầy lót mũi, miệng và đôi khi ở mắt, vi rút SARS-CoV-2 xâm nhập
bản chất đáng buồn của bệnh đang tiến triển hơn nữa với những thay vào tế bào vật chủ, nhân lên nội bào và các virion được giải phóng sẽ
đổi bộ gen của vi rút, thay đổi sinh lý bệnh và biểu hiện lâm sàng của lây nhiễm sang các tế bào khác. Khi tấn công các tế bào, nó sẽ đi
bệnh. Hơn nữa, có thể không loại bỏ được các virion nội bào, virion có xuống đường hô hấp, từ đường hô hấp trên xuống dưới, cuối cùng xâm
thể tồn tại và tiếp tục thực hiện quá trình viêm dẫn đến tổn thương cơ nhập vào phế nang và biểu hiện thành viêm phổi. Nói chung, một số
quan đang diễn ra và các biểu hiện của “Covid kéo dài”. Tất nhiên, lượng đáng kể những người bị nhiễm vi rút SARS-CoV-2 không có
diễn biến tương lai của căn bệnh này được cho là phụ thuộc vào nhiều triệu chứng, và như được ghi nhận trong một đánh giá hệ thống gần
yếu tố đã biết và chưa biết khác nhau, nhiều yếu tố trong số đó có thể đây, ít nhất một phần ba số ca nhiễm SARS-CoV-2 ở những người tiếp
không thể sửa đổi được. Có những thách thức nghiêm trọng do vi rút xúc vẫn không có triệu chứng [2]. Nghiên cứu bao gồm khảo sát huyết
SARS-CoV-2 và COVID-19 gây ra, chúng còn gia tăng thêm do đột thanh học từ hơn 365.000 người ở Anh và hơn 61.000 người ở Tây
biến và sự tiến hóa của các biến thể với khả năng lây nhiễm và độc lực Ban Nha. Khi phân tích, một tỷ lệ tương tự của các trường hợp không
được nâng cao. Ý nghĩa của các đột biến virus cần được khám phá có triệu chứng là 32,4% ở Anh và 33% ở Tây Ban Nha đã được ghi
trong bối cảnh này, điều này có thể giúp ích trong công việc chẩn nhận. Khi tiếp xúc với vi rút SARS-CoV-2, không phải tất cả bệnh
đoán, thiết kế liệu pháp điều trị để chống lại căn bệnh này và phát triển nhân bị nhiễm đều phát bệnh. Đối với những người phát bệnh, có sự
các loại vắc xin hiệu quả để dự phòng nó. Ngoài ra, các con đường để thay đổi lớn về mức độ nghiêm trọng của bệnh, một thành phần có thể
cải thiện phản ứng miễn dịch đối với nhiễm trùng và sau khi tiêm vắc- là do sự biến đổi di truyền trong phản ứng với vi rút [3]. Tính dễ bị tổn
xin, và khả năng miễn dịch nói chung cần được khám phá và khai thương của cá nhân đối với sự lây nhiễm, phản ứng sau khi tiếp xúc
thác. Người ta ngày càng nhận ra rằng COVID-19 có thể đã trở thành với SARS-CoV-2, và phổ lâm sàng của COVID-19 rất khác nhau.
Hình 1: Phổ lâm sàng của COVID-19.
Nói chung, người lớn tuổi và những người có đồng thời các tình xem xét thời gian dưỡng bệnh sau ốm và các biểu hiện lâm sàng dai
trạng sức khỏe như bệnh tim, ung thư, béo phì và tiểu đường dễ phát dẳng, giai đoạn giải quyết có thể được thêm vào giai đoạn này, là Giai
triển các biểu hiện nghiêm trọng. Các biểu hiện lâm sàng của bệnh đoạn IV. COVID-19 ảnh hưởng đến hệ hô hấp theo nhiều cách khác
COVID-19 được phân thành các giai đoạn từ I đến III, dựa trên nhu nhau theo nhiều mức độ nghiêm trọng của bệnh, tùy thuộc vào độ tuổi,
cầu nhập viện, nhu cầu bổ sung oxy, tiến triển đến suy hô hấp và các tình trạng miễn dịch và bệnh đi kèm. Những bệnh nhân mắc bệnh phổi
thông số khác về mức độ nghiêm trọng của bệnh (Hình 1). Hiện tại, tiềm ẩn như hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), bệnh
Copyright@ Vinod Nikhra | Biomed J Sci & Tech Res | BJSTR. MS.ID.005844. 28481
Volume 36- Issue 3 DOI: 10.26717/BJSTR.2021.36.005844
phổi kẽ, ... có thể bị nặng hơn với tình trạng hô hấp. Các triệu chứng phóng. Sự tích tụ chất lỏng chèn ép các phế nang từ bên ngoài và kết
có thể nhẹ, chẳng hạn như ho, khó thở và sốt, đến bệnh nặng và nguy hợp với việc thiếu chất hoạt động bề mặt, dẫn đến xẹp các phế nang.
kịch, bao gồm suy hô hấp, sốc và suy đa cơ quan (MOF). Nói chung, Kết quả là, diện tích bề mặt trong phổi để trao đổi khí bị giảm dẫn đến
hầu hết những người phát triển COVID-19 lâm sàng, biểu hiện các tình trạng thiếu oxy và khó thở.
triệu chứng nhẹ đến trung bình [4]. Họ có thể bị ho khan hoặc đau
Giai đoạn 4: ARDS, cơn bão Cytokine, và MOF: Bệnh hiểm
họng, trong khi một số ít trong số họ tiếp tục phát triển thành viêm
nghèo ở COVID-19, thường phát triển trong khoảng thời gian khoảng
phổi, với các hình kính mờ trên phim chụp CT ngực. Hơn nữa, khoảng
10 ngày, mặc dù nó có thể xảy ra đột ngột ở một tỷ lệ nhỏ những
14% trường hợp COVID-19 bị nhiễm trùng nặng ảnh hưởng đến cả
người bị bệnh nhẹ hoặc trung bình. Xảy ra sự hình thành cục máu
hai phổi.
đông fibrin trong phế nang và vi huyết khối fibrin-tiểu cầu trong các
Các túi khí trở nên chứa đầy chất nhầy và chất lỏng giàu protein mạch máu nhỏ ở phổi ảnh hưởng đến sự trao đổi khí ở cấp độ phế
và bị xâm nhập bởi các tế bào miễn dịch dẫn đến khó thở, khó thở và nang. Các cytokine, chẳng hạn như IL1, IL6 và TNFα làm tổn thương
thiếu oxy. Về mặt nghiêm trọng của phổ lâm sàng, khoảng 5% trong và làm giãn thành mạch, làm cho chúng dễ thấm hơn và có thể dẫn đến
số tất cả các trường hợp COVID-19 mắc bệnh nguy kịch với tổn sốc tim mạch. Enzyme chuyển đổi angiotensin 1 (ACE1), để phản ứng
thương rộng khắp đường thở và phế nang, phát triển thành viêm phổi với nhiễm trùng, dẫn đến tình trạng dư thừa angiotensin-2 từ
nặng hoặc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS). Hơn nữa, angiotensin-1, dẫn đến co mạch phổi và mạch máu bị rò rỉ.
khoảng 20-30% bệnh nhân nặng có thể hình thành cục máu đông ở
Giai đoạn phục hồi hoặc Dưỡng bệnh
phổi, tim, não và chân. Có thể xảy ra đông máu nội mạch lan tỏa
(DIC). Thời gian phục hồi thông thường đối với COVID-19 nhẹ là
khoảng hai tuần và ba đến sáu tuần đối với bệnh nặng. Tuy nhiên, sự
Các giai đoạn của Nhiễm trùng phổi do SARS-CoV-2
phục hồi có thể thay đổi và phụ thuộc vào các yếu tố thể chất như tuổi
Khi nhiễm trùng SARS-CoV-2 bắt đầu lây lan vào đường hô hấp của bệnh nhân và các bệnh đi kèm trước đó ngoài mức độ nghiêm
và phổi, nó gây ra các triệu chứng và biến chứng khác nhau, đồng thời trọng của bệnh. Các nghiên cứu ở Hoa Kỳ cho thấy chỉ 39% những
có thể kết hợp với ho liên tục, thường không có đờm và đau tức ngực. người đã nhập viện báo cáo tình trạng sức khỏe ban đầu trở lại sau 14-
Các quá trình sinh lý bệnh cơ bản của bệnh COVID-19 có thể có hoặc 21 ngày kể từ ngày chẩn đoán [8]. Các phát hiện tương tự đã được báo
không thể hiện các đặc điểm lâm sàng của các giai đoạn sớm hơn hoặc cáo từ các nghiên cứu ở châu Âu. Trong một nghiên cứu trên 143 bệnh
muộn hơn. nhân nhập viện vì COVID-19, chỉ có 13% là không có triệu chứng sau
khoảng thời gian trung bình là 60 ngày sau khi bệnh khởi phát [9].
Giai đoạn 1: Xâm lấn tế bào và sao chép vi rút: Vi rút SARS-
87% bệnh nhân còn lại cho biết vẫn tồn tại các triệu chứng như mệt
CoV-2 xâm nhập qua các thụ thể ACE2, có trên các tế bào hình cốc
mỏi, ho, khó thở, đau khớp và đau ngực sau khi xuất viện, với hơn
(bài tiết) và trên các tế bào có lông (lông chuyển) ở mũi, và thông qua
55% bệnh nhân tiếp tục gặp ba triệu chứng trở lên. Như được đo bằng
các thụ thể ACE2 trong miệng và lưỡi.
thang điểm tương tự thị giác EuroQol, sự suy giảm chất lượng cuộc
Giai đoạn 2: Phản ứng miễn dịch và sao chép virus: Là một phần sống (QOL) đã được ghi nhận ở khoảng 44% bệnh nhân. Các biểu
của phản ứng miễn dịch phòng thủ, các tế bào lympho bắt đầu tạo ra hiện giống như viêm phổi có thể tồn tại trong vài tuần ở những bệnh
các kháng thể loại IgM lúc đầu và sau đó là các kháng thể trung hòa nhân bị ức chế miễn dịch. Ngay cả những bệnh nhân bị nhiễm trùng
đặc hiệu lâu dài hơn (loại IgG). Trong một nghiên cứu của Đức, nhẹ hơn cũng có thể bị với các triệu chứng kéo dài. Một cuộc khảo sát
khoảng 50% số người tham gia cho thấy có kháng thể IgM hoặc IgG gần đây cho thấy khoảng 65% những người bị nhiễm bệnh đã trở lại
lưu hành vào ngày thứ 7, và đến ngày thứ 14, tất cả họ đã phát triển tình trạng sức khỏe ban đầu sau 14-21 ngày kể từ ngày chẩn đoán [10].
kháng thể [5]. Ở đây, đáng chú ý là hiệu giá kháng thể có thể không Các triệu chứng dai dẳng và chậm hồi phục bao gồm ho (43%), mệt
dự đoán được diễn biến lâm sàng của bệnh [6]. mỏi (35%) và hiếm khi sốt và ớn lạnh ở những người bị nhiễm trùng
Giai đoạn 3: Tổn thương viêm phổi và viêm phổi: Khoảng 13,8% nhẹ trước đó.
những người bị COVID-19 mắc chứng khó thở và bệnh nặng và phải Sinh lý bệnh của tổn thương phổi trong Covid-19
nhập viện. Trong số này, 3/4 bệnh nhân có thể có bằng chứng của
Nhiễm SARS-CoV-2: Thách thức đối với sinh lý bình thường:
viêm phổi hai bên [7]. Viêm phổi ở COVID-19 biểu hiện như sự đông
Các phế nang là các đơn vị chức năng cơ bản trong phổi, nơi oxy từ
đặc và xẹp các vùng phổi. Giảm chất hoạt động bề mặt trong phế nang
không khí được hít vào sẽ được trao đổi với carbon dioxide, sau đó sẽ
do vi rút phá hủy các tế bào phổi, xâm nhập bởi các tế bào bạch cầu,
được thở ra. Bình thường, có một kết nối chặt chẽ giữa các tế bào phế
chẳng hạn như bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào, như một
nang loại I (AT-I) và các mao mạch. Tế bào AT I là những tế bào
phần của phản ứng miễn dịch, và phù nề do tổn thương mạch máu và
mỏng và phẳng nằm giữa các phế nang, xen kẽ bởi phế nang loại II
rò rỉ khi phản ứng với các yếu tố tiền viêm do các tế bào viêm giải
(AT II). Các tế bào phế nang loại II tiết ra chất hoạt động bề mặt, làm
lót các bức tường của phế nang và ngăn chúng xẹp xuống và dính vào Sự tổn thương đường hô hấp trong COVID-19 có thể từ nhẹ đến trung
nhau vào cuối chu kỳ hô hấp, khi áp suất không khí bên trong phổi bình đến nặng (Hình 2). Tùy thuộc vào mức độ sinh lý bệnh cơ bản
giảm xuống trong giai đoạn thở ra. COVID-19 nhiễm vào các tế bào trong bệnh nhẹ có các tế bào AT-I và II bị nhiễm và sự hiện diện của
phế nang (phế bào) dẫn đến tổn thương thành phế nang và lớp niêm các tế bào viêm và tiết các cytokine dẫn đến giảm chất hoạt động bề
mạc của phế nang và mao mạch. Ngoài ra, còn xảy ra vi huyết khối, mặt, giãn mạch, giảm trao đổi khí dẫn đến tăng CO2 và giảm oxy máu.
gây tắc nghẽn các vi mạch. Các mảnh vụn dưới dạng protein huyết Trong khi đó, ở một bệnh nặng hơn, xảy ra tăng tiết dịch kẽ, xẹp phế
tương tích tụ trên thành phế nang và làm dày lớp niêm mạc dẫn đến nang lan rộng, tích tụ protein và các mảnh vụn tế bào và xơ hóa dẫn đến
suy giảm trao đổi khí và vận chuyển oxy đến các tế bào hồng cầu. trao đổi khí bị tổn thương nghiêm trọng và không có khả năng duy trì
Đồng thời, xảy ra mất chất hoạt động bề mặt do nhiễm trùng ảnh oxy mô ở các cơ quan khác nhau. Để ngăn chặn sự lưu thông máu dư
hưởng đến các tế bào sản xuất chất hoạt động bề mặt, vốn giàu thụ thể thừa qua các phế nang bị xẹp, xảy ra hiện tượng co thắt các mạch máu
ACE2 [11]. Các yếu tố góp phần khác làm mất chất hoạt động bề mặt cung cấp cho các phế nang này. Tùy thuộc vào mức độ tổn thương, các
là các yếu tố môi trường, như chất ô nhiễm không khí và khói, và phản cơ hô hấp hoạt động để xử lý stress hô hấp, nhưng cuối cùng bị mệt
ứng miễn dịch chủ động. Tổn thương trực tiếp của các tế bào bị nhiễm mỏi, khiến sự trao đổi khí bị tổn hại. Trong COVID-19, không chỉ các
vi rút cũng như phản ứng quá mức của cytokine làm giảm sự sẵn có tế bào hô hấp có nhiều thụ thể ACE2 bị ảnh hưởng, mạch máu phổi có
của chất hoạt động bề mặt trong phế nang dẫn đến sự xẹp của chúng ở thụ thể ACE2 cũng bị nhiễm trùng và bị tổn thương làm suy giảm sự
giai đoạn thở ra, biểu hiện là stress đáng kể đối với các cơ hô hấp ở phân phối máu bù từ các phế nang bị xẹp, dẫn đến lưu lượng máu khử
giai đoạn hít thở tiếp theo bằng chứng là khó thở và tăng CO2 [12]. oxy dư thừa đáng kể [13]. Hơn nữa, khả năng tăng đông liên quan với
COVID-19, tiếp tục cản trở sự trao đổi khí ở phổi và cung cấp oxy cho
Mối quan hệ giữa sinh lý bệnh và phổ lâm sàng
các mô và cơ quan quan trọng khác nhau [14].
Hình 2: Hình thái và sinh lý của phế nang, sự tham gia của phổi và các biểu hiện lâm sàng.
Ngoài ra, sau khi bị nhiễm, tế bào AT-II giải phóng các tín hiệu Hệ thống miễn dịch vật chủ và nhiễm SARS-CoV2
viêm để huy động các tế bào miễn dịch bao gồm đại thực bào giải
Bộ gen của virus thường bao gồm 6 khung đọc mở (ORF), trong
phóng cytokine gây giãn mạch dẫn đến tăng tính thấm và tích tụ chất đó ORF1a và ORF1b tạo ra polypeptit, pp1a và pp1b, tương ứng, tạo
lỏng. Chất lỏng tăng lên sẽ làm loãng chất hoạt động bề mặt và gây ra thành các protein không cấu trúc (NSP). ORFs còn lại tổng hợp các
hiện tượng xẹp phế nang, dẫn đến giảm trao đổi khí và tăng công thở.
protein cấu trúc khác nhau (SP) bao gồm các protein đột biến và bao
Các bạch cầu trung tính được huy động đến các khu vực bị viêm cũng
bọc. Các SP tạo ra phản ứng miễn dịch trong khi NSP có vẻ như để
giải phóng các loại oxy phản ứng (ROS), gây ra sự phá hủy các tế bào
sửa đổi phản ứng miễn dịch của vật chủ. Nhiễm SARS-CoV2 gây ra
AT-I và AT-II bị nhiễm dẫn đến sự xẹp phế nang trên diện rộng tạo ra cả phản ứng miễn dịch bẩm sinh và thích ứng, đồng thời dẫn đến sự
ARDS. Cuối cùng, chất lỏng và mảnh vụn giàu protein đi vào dòng xâm nhập của các đại thực bào và tế bào T, giải phóng các cytokine /
máu và tạo ra hội chứng phản ứng viêm hệ thống (SIRS), liên quan
chemokine gây viêm khác nhau và dẫn đến những thay đổi phân tử
đến nhiễm trùng huyết, sốc, DIC và MOF [15].
trong vi môi trường mô phổi. Các cytokine gây viêm gây ra tổn
thương DNA, sản xuất quá mức các phân tử tạo mạch (VEGF, IL-8,
NO), ICAM-1 và VCAM-1, sản xuất ROS và các loại nitơ phản ứng nguyên bào sợi, là yếu tố gây xơ phổi chính. Ngoài ra, sự tái tạo
(RNS), và sự thay đổi trong các protein tế bào và kích thích tăng sinh không cân xứng và sự hiện diện của các nguyên bào sợi và sự lắng
tế bào và ức chế quá trình apoptosis. Các cytokine ảnh hưởng đến tế đọng quá mức của hyalin, collagen và các protein chất nền ngoại bào
bào thông qua sự hoạt hóa của các yếu tố phiên mã như STATs, NF- khác dẫn đến tổn thương phế nang và sẹo ở phổi. Trong trường hợp
kB và AP-1 bằng cách liên kết với các thụ thể cụ thể của chúng và sau khoảng 23% bệnh nhân SARS được hồi phục, người ta thấy giảm khả
đó kích hoạt các kinase nội bào như Janus hoạt hóa kinase (JAK), năng gắng sức của phổi và chức năng phổi một năm sau khi nhiễm
phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/Akt và MAP kinase. Có thể xảy bệnh [17]. Các bệnh nhân COVID-19 có các triệu chứng trung
ra sự bùng nổ cytokine đột ngột, hội chứng giải phóng cytokine bình/nặng có khả năng bị giảm chức năng phổi trong thời gian dài
(CRS), dẫn đến đợt cấp của viêm phổi và suy hô hấp, và rối loạn chức tương tự. Do đó, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, tổn
năng đa cơ quan. Điều này cũng liên quan đến sự tiến triển nhanh thương phổi trên diện rộng và lâu dài có thể xảy ra, có thể vẫn tồn tại
chóng của nhiễm vi-rút, phá hủy hệ thống miễn dịch và tăng tính nhạy tốt sau khi nhiễm trùng.
cảm với các bệnh nhiễm trùng thứ cấp.
Phát hiện khám nghiệm tử thi ở phổi của bệnh nhân COVID-
Có một khía cạnh khác là nồng độ TNFα, IL-6 và IL-1β trong 19
huyết tương tăng lên ở bệnh nhân COVID-19. TNFα là một cytokine Một nghiên cứu sau khi khám nghiệm tử thi liên quan đến 41
tiền viêm liên quan chính, có khả năng gây tổn thương DNA và biến người chết vì COVID-19 ở Ý đã cho thấy tổn thương sâu rộng, biến
đổi tế bào thông qua ROS trong quá trình sinh ung thư liên quan đến dạng cấu trúc phổi với sẹo và cục máu đông lớn trong động mạch và
viêm. IL-6 thúc đẩy một số con đường sinh ung thư và biểu hiện di tĩnh mạch [18]. Trong số 41 trường hợp, tất cả 41 bệnh nhân đều bị tổn
truyền đối với sự tiến triển của chu kỳ tế bào và thoái triển quá trình thương phổi rộng, trong khi 36 trong số 41 trường hợp (88%) bị đông
apoptosis, đồng thời ức chế các phản ứng miễn dịch kháng khối u của máu bất thường lớn trong động mạch và tĩnh mạch phổi. Hơn nữa,
vật chủ. Trong khi các cytokine khác như IL-1α, IL-1β và IL-17, tăng trong nghiên cứu, gần 90% phổi cho thấy sự hợp nhất của các tế bào
cao trong bệnh COVID-19 có thể liên quan đến việc điều chỉnh chất nhỏ hơn thành các tế bào đơn khổng lồ có nhiều nhân. Các tế bào hợp
sinh ung thư liên quan đến viêm. Hơn nữa, IL-1α có liên quan đến nhất, hay còn gọi là hợp bào, là do protein SARS- CoV-2 S tạo ra,
tăng sinh tế bào và hình thành mạch, và IL-1β đóng một vai trò quan kích thích sự hợp nhất của các tế bào bị nhiễm bệnh với các tế bào
trọng trong việc tăng sinh tế bào biểu mô ở phổi. Do đó, bệnh nhân phổi bình thường, dẫn đến thay đổi cấu trúc, viêm và đông máu bất
COVID-19 có xu hướng phát triển chuyển sản tế bào tăng lên theo thường. Do đó, mức độ tổn thương phổi trong COVID-19 nghiêm
đúng tiến trình. Về mặt này, sự tương đồng và trùng lặp trong các đặc trọng là rất lớn, đặc biệt là ở những phổi dễ bị tổn thương về mặt lâm
điểm CT giữa bệnh COVID-19 và sự tiến triển của ung thư phổi đã sàng [19]. Kết quả khám nghiệm tử thi cho thấy phổi bị tổn thương
được nhấn mạnh. Các phát hiện GGO phổ biến trong hình ảnh CT của rộng, với phổi chắc, nặng và dai kèm theo phù nề xuất huyết hai bên,
bệnh nhân COVID-19 đã làm tăng xác suất phát triển ung thư phổi. Do tràn dịch màng phổi cũng như các dấu hiệu sốc lan rộng đặc trưng bởi
đó, cần phải theo dõi định kỳ để phát hiện sớm bất kỳ loại tổn thương gan và thận xuất hiện nhiều màu [20]. Có tổn thương nội mô rộng liên
tiền ung thư nào [16]. quan đến thâm nhiễm tế bào miễn dịch bao gồm tế bào lympho T và tế
Tổn thương phổi dài hạn trong COVID-19 bào megakaryocytes. Trong các mạch phổi có huyết khối lan rộng với
bệnh lý vi mô và vi mao mạch phế nang cùng với tân mạch và hình
Vì COVID-19 là một căn bệnh tương đối mới, những ảnh hưởng
thành mạch. Bộ gen SARS-CoV-2 đã được tìm thấy trong các tế bào
lâu dài của COVID-19 đối với những người khỏi bệnh vẫn chưa được
hô hấp, tế bào lót trong mạch máu và tế bào hợp bào ở những bệnh
biết đến, nhưng nhiều trường hợp quan sát gần đây và các nghiên cứu
nhân này. Những thay đổi mô bệnh học này là tiên lượng bệnh của
thuần tập vẫn tiếp tục cung cấp dữ liệu. Dựa trên các nghiên cứu
viêm phổi COVID-19 và sự tồn tại của các tế bào bất thường và các tế
trường hợp ban đầu từ những người mắc bệnh vừa và nặng và những
bào nhiễm vi rút có thể liên quan đến sự liên tục của quá trình sao
người bị viêm phổi, tổn thương ban đầu đối với phổi có thể kéo dài
chép liên tục của vi rút và tổn thương cơ quan, và sự tồn tại của các
dẫn đến giảm chức năng phổi và ảnh hưởng đến các hoạt động sống
triệu chứng Covid kéo dài ở những người đã khỏi bệnh.
hàng ngày (ADL). Xơ phổi là một trong những biến chứng chính của
COVID-19 nặng và ngay cả những bệnh nhân có triệu chứng đã hồi Các mối tương quan lâm sàng với tổn thương của
phục hoàn toàn, có thể có một số tác động kéo dài, kéo dài trong vài phổi
tháng. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng viêm và tổn
Biểu hiện lâm sàng của COVID-19
thương đường hô hấp, sự hiện diện của bệnh đi kèm, thời gian tổn
thương và các yếu tố di truyền không xác định, quá trình xơ hóa tiến Tùy thuộc vào mức độ tổn thương, các bệnh liên quan đến đường
triển có thể dẫn đến chèn ép mô phổi và tổn thương vi mạch phổi. hô hấp có thể xuất hiện như không có triệu chứng, bệnh hô hấp nhẹ
Tình trạng viêm mãn tính dẫn đến tổn thương biểu mô và kích hoạt đến trung bình, viêm phế quản phổi nặng hoặc hội chứng nguy kịch hô
hấp cấp tính (ARDS).
Bệnh nhân COVID-19 không triệu chứng ARDS liên quan COVID-19 và suy hô hấp
Một tỷ lệ lớn những người khỏe mạnh, hơn 40%, được phát hiện Với sự tiến triển của viêm phổi COVID-19, ngày càng nhiều phế
dương tính với SARS-CoV-2, không có các triệu chứng rõ ràng đáng nang bị ảnh hưởng và chứa đầy dịch tiết ra biểu hiện lâm sàng là khó
kể. Tuy nhiên, họ có thể truyền bệnh. Phần lớn những bệnh nhân thở. Tiến triển nặng hơn dẫn đến ARDS, một dạng suy phổi cần hỗ trợ
không có triệu chứng này thuộc nhóm tuổi trẻ hơn. Nhưng những bệnh hô hấp để cải thiện sự trao đổi khí. ARDS là một biến chứng nghiêm
nhân không có triệu chứng, không có bất kỳ dấu hiệu nào của tổn trọng và có khả năng gây tử vong, và những người sống sót có thể có
thương phổi, có thể bị những thay đổi nhỏ, có khả năng dẫn đến các các triệu chứng kéo dài do xơ phổi và sẹo. Sẽ rất hữu ích khi đánh giá
biến chứng trong tương lai. Ở những bệnh nhân COVID-19 không có và phân loại bệnh nhân COVID-19 theo các triệu chứng và dấu hiệu
triệu chứng này, đã có biểu hiện bất thường ở phổi trên chụp CT ngực. của suy hô hấp, vì cần có các phương pháp thở máy khác nhau, tùy
Điều này được chứng minh bằng sự bùng phát trên tàu du lịch thuộc vào bệnh lý cơ bản [24]. Nhìn chung, bệnh COVID-19 nặng có
Diamond Princess, vào đầu đại dịch COVID-19 vào tháng 2 năm hai loại hội chứng hô hấp, loại 1 không có ARDS và loại 2 có ARDS
2020, nơi 73% những người dương tính không có triệu chứng, trong [25]. Hai loại có thể có các đặc điểm trùng nhau. Hơn nữa, trong giai
đó 54% cho thấy có vết mờ trên phổi (hình kính mờ; GGO) cho thấy đoạn đầu của quá trình mất bù hô hấp, áp lực xuyên phổi cao liên quan
phế nang phù nề, viêm và xơ hóa phổi. Đây có thể là một tác dụng phụ đến nỗ lực thở mạnh tự phát có thể góp phần vào tổn thương phổi,
thuộc vào tuổi và có thể xảy ra với mức độ thấp hơn ở những bệnh được gọi là tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra [P-SILI) dẫn đến
nhân trẻ tuổi. suy hô hấp xấu đi.
Bệnh nhân COVID-19 có triệu chứng Type 1 hoặc L Type: Những bệnh nhân này có biểu hiện phổi
gần như bình thường với bệnh viêm phổi do virus đơn thuần. Giảm
Ở hầu hết mọi người, COVID-19 dẫn đến các biểu hiện lâm sàng
oxy máu liên quan đến độ giãn nở của hệ thống hô hấp > 50 ml/
rất nhẹ, nhẹ hoặc trung bình. Sự khác biệt trong biểu hiện lâm sàng có
cmH2O và chủ yếu do co mạch phổi thiếu oxy và suy giảm điều hòa
thể do lượng virus, tuổi tác, tình trạng sức khỏe sẵn có, cấu tạo di
lưu lượng máu phổi. Do đó, tình trạng giảm oxy máu nặng do không
truyền, dân tộc/nhân khẩu học, lối sống và các yếu tố môi trường.
phù hợp thông khí/tưới máu (VA/Q) và PEEP cao và nằm sấp có thể
Phần lớn dữ liệu bệnh lý và hình ảnh đến từ những bệnh nhân COVID-
không cải thiện oxygen hóa thông qua việc huy động các khu vực xẹp
19 nhập viện hơn là những bệnh nhân có triệu chứng không nghiêm
phổi nhưng phân phối lại tưới máu phổi và cải thiện mối quan hệ
trọng, những người có thể không đến cơ sở y tế để chẩn đoán hoặc
VA/Q. Trên thực tế, các chu kỳ nằm sấp/nằm ngửa trong thời gian dài
điều trị [21].
không có lợi cho những bệnh nhân này. Mức PEEP nên được giữ ở
Bệnh COVID-19 nghiêm trọng và viêm phổi mức thấp hơn ở những bệnh nhân có độ giãn nở phổi cao. Tần số hô
hấp không được vượt quá 20 nhịp thở/phút và tránh công thở quá mức.
Những bệnh nhân bị bệnh nặng có biểu hiện như viêm phổi và
ARDS, có tổn thương phế nang lan rộng, tắc nghẽn mao mạch, hoại tử Type 2 or Type H: Những bệnh nhân này có biểu hiện giảm độ
các tế bào phế nang AT-I và II, phù nề mô kẽ và phế nang. Đồng thời, giãn nở phổi và giảm oxy máu nặng đi kèm với giá trị độ giãn nở < 40
có tăng sản tế bào phế nang AT II, chuyển sản vảy với chứng teo và ml/cmH2O, cho thấy ARDS đáng kể. Hội chứng hô hấp loại 2 gặp ở
huyết khối fibrin tiểu cầu trong các mạch động mạch nhỏ, và tăng 20–30% bệnh nhân COVID-19 nhập viện ICU và bệnh nhân có thể
nồng độ D-dimer. Khi những thay đổi này cản trở chức năng phổi, và chuyển sang biểu hiện bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng của ARDS, với
mức độ suy giảm càng cao thì mức độ nghiêm trọng của bệnh và tỷ lệ sự đông đặc rộng trên CT, độ đàn hồi cao (mức độ độ giãn nở thấp) và
tử vong càng cao. Trong bệnh nặng, vi huyết khối và các biến cố thiếu trọng lượng phổi cao hơn. như đánh giá bằng chụp CT. Những bệnh
máu cục bộ kèm theo là phổ biến và ARDS xảy ra do sự trao đổi khí bị nhân này thuộc loại H và đáp ứng với PEEP cao bằng cách tăng kích
tổn thương và sự thương tổn mạch máu đối với kiến trúc phế nang. thước phổi thông khí bằng cách huy động các đơn vị phổi đã xẹp trước
Viêm phổi COVID-19 có biểu hiện giảm oxy máu nghiêm trọng và đó, nhưng áp lực xuyên phổi cao gây căng thẳng khắp phổi mà những
thay đổi cơ học hô hấp [22]. Xâm nhập phế nang và mạch máu là bệnh nhân này có thể không dung nạp tốt. Thể tích khí lưu thông
những yếu tố phổ biến gây ra tình trạng suy hô hấp [23]. Đi kèm với tương đối thấp, cùng với tăng CO2 máu vừa phải, tạo điều kiện thuận
dòng thác tăng đông máu, với các huyết khối vi mô và vĩ mô lan rộng lợi cho mục tiêu giảm thiểu tổn thương phổi do máy thở (VILI) và tư
trong phổi và ở các cơ quan khác và nồng độ D-dimer trong huyết thế nằm sấp là hữu ích. Sau khi bắt đầu suy hô hấp, bệnh nhân ban đầu
thanh tăng cao, điều này có liên quan đến các kết quả bất lợi. Đồng vẫn có độ giãn nở tương đối tốt mặc dù oxygen hóa bị tổn thương, có
thời, tổn thương nội mô làm rối loạn điều hòa mạch máu phổi, thúc thể không xuất hiện khó thở rõ ràng và được gọi là loại L. Sự thâm
đẩy sự không phù hợp thông khí - tưới máu, và thúc đẩy hình thành nhiễm ở giai đoạn này có giới hạn về mức độ và được đặc trưng bởi
huyết khối. Trong phổi, ARDS tác động trực tiếp đến phế nang và các hình ảnh kính mờ báo hiệu phù mô kẽ, và trọng lượng phổi thấp hơn
mô khác dẫn đến tổn thương rộng rãi với sẹo và xơ hóa.
khi đánh giá bằng chụp CT. Có khả năng tình trạng lâm sàng có thể ổn Hình ảnh kính mờ (GGO), độ mờ đục đặc che khuất các mạch và
định ở giai đoạn này mà không xấu đi thêm. Nhưng, nếu bệnh viêm thành phế quản bên dưới, thường gặp ở COVID-19. Các nghiên cứu đã
phổi và phù phổi gia tăng ở bệnh nhân loại L, hoặc do bệnh kích thích chỉ ra tần suất phân bố đa ổ, hai bên, ngoại vi và không đặc hiệu của
viêm và/hoặc P-SILI, thì kiểu hình loại H có thể phát triển dần dần. GGO với sự hợp nhất loang lổ dưới phân thùy ở những người nhiễm
Theo thời gian, bệnh do virus không được kiểm soát sẽ thúc đẩy quá SARS-CoV2 so với nhóm chứng [26]. Một nghiên cứu khác nhấn
trình viêm và hình thành huyết khối cục bộ và tổng quát, giải phóng mạnh rằng hơn 50% bệnh nhân nhiễm SARS-CoV2 có hình kính mờ
cytokine mạnh, quá tải tâm thất phải và rối loạn chức năng cơ quan hệ và độ mờ hợp nhất đáng kể trên chụp CT ngực [27]. Chụp CT ngực có
thống. Ở trạng thái nâng cao, nên áp dụng chiến lược bảo vệ phổi thể giúp ích cho việc chẩn đoán cũng như theo dõi tiên lượng. Hình
thông thường: PEEP cao hơn (≤15 cm H2O), thể tích khí lưu thông ảnh chụp CT lồng ngực có các vết mờ ở phổi ngoại vi. Các thay đổi
thấp hơn (6 mL/kg) và nằm sấp trong khi giảm thiểu tiêu thụ oxy. mạch máu phổi ngoại vi ít được đặc trưng hơn. Tác động của nhiễm
Kiểm tra hàng ngày các thông số đông máu, đặc biệt là nồng độ D- trùng SARS-CoV-2 lên cấu trúc phế nang biểu hiện dưới dạng GGO
dimer, nên được thực hiện ở cả bệnh nhân týp 1 và týp 2 và chống phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng và ảnh hưởng
đông một cách thận trọng khi có chỉ định [22]. của nó đối với hệ thống miễn dịch, và bao hàm sự xẹp một phần phế
nang, lấp đầy một phần khoảng khí và dày mô kẽ. Mức độ nghiêm
Hình ảnh CT trong Covid-19 và theo dõi hậu trọng của bệnh liên quan đến mức độ tổn thương trên phim chụp CT
Covid ngực ban đầu và những bất thường trên phim chụp CT có liên quan
CT Imaging During Acute COVID-19 Illness đến diễn biến bệnh [28]. Trong quá trình của bệnh, GGO xuất hiện từ
đầu COVID-19 và có xu hướng giảm sau 14 ngày, trong khi các đông
Chụp cắt lớp vi tính (CT) là một công cụ quan trọng để chẩn đoán
đặc xuất hiện vào khoảng ngày thứ 9, tiếp theo là xơ hóa sau 14 ngày.
sớm và theo dõi các bệnh lý của phổi trong COVID-19.
Hình 3: Các dấu hiệu điển hình, không xác định và không điển hình trên CT trong COVID-19.
Có những dấu hiệu điển hình, không xác định và không điển hình những phát hiện không điển hình là đông đặc từng đoạn riêng biệt, nốt
trên Chụp CT trong COVID-19 (Hình 3). Các dấu hiệu điển hình là trung tâm nhỏ rời rạc, khoang phổi và dày vách ngăn trơn hai bên với
GGO hai bên với các khu vực đông đặc, liên quan đến sự dày lên của tràn dịch màng phổi [29]. Nhìn chung, tại thời điểm biểu hiện ban đầu,
vách ngăn. Hình CT có thể hiển thị các GGO tròn đa tiêu điểm với các 88% bệnh nhân có biểu hiện GGO với tổn thương hai bên, 80% biểu
khu vực đông đặc hoặc các khu vực GGO được bao quanh bởi các hiện phân bố vùng phổi sau, 79% tổn thương đa thùy và 76% có phân
vòng đông đặc hoàn chỉnh và không đầy đủ. Những phát hiện không bố ngoại vi, trong khi chỉ 32% có biểu hiện đông đặc khi biểu hiện ban
xác định là GGO lan tỏa hai bên liên quan đến sự đông đặc với một số đầu [30]. Xơ phổi là hậu quả chính của nhiễm trùng SARS-CoV-2 và
vùng dày vách ngăn hoặc GGO một bên trong một đoạn phổi hoặc một chủ yếu là do tổn thương phế nang trực tiếp và là hậu quả của ARDS.
GGO nhỏ v ới sự phân bố không tròn và không ở ngoại vi. Trong khi Ảnh hưởng của xơ phổi và tổn thương đang diễn ra ở phổi cũng được
quan sát thấy sau đó nếu không có nhiễm trùng và được cho là do tình coronavirus 2019 (không bị suy hô hấp nặng trong quá trình bệnh),
trạng tăng viêm dai dẳng, với người cao tuổi có nguy cơ cao hơn. Hơn phổi các bất thường trên chụp CT ngực cho thấy mức độ nghiêm trọng
nữa, SARS-CoV2 là một loại vi rút tế bào có thể gây ly giải tế bào chủ nhất khoảng 10 ngày sau khi bắt đầu xuất hiện các triệu chứng [34].
sau khi bị nhiễm trùng. Virus dẫn đầu pyroptosis gây ra apoptosis Các nghiên cứu CT tiếp theo cho thấy tổn thương phổi có thể tồn tại ở
cùng với phản ứng miễn dịch quá mức, dẫn đến tăng mức IL-1β và những bệnh nhân sau COVID-19 và hơn một phần ba số bệnh nhân
cơn bão cytokine. hồi phục được chụp CT sau 6 tháng cho thấy xơ phổi [35]. Trong một
nghiên cứu chụp CT tiếp theo với 114 bệnh nhân đã khỏi bệnh viêm
Các dấu hiệu trên CT của GGO cũng có mối tương quan với sự
phổi COVID-19 nghiêm trọng, khoảng 62% vẫn cho thấy bằng chứng
gia tăng biểu hiện của ACE2. Có các giai đoạn khác nhau của tổn
về những bất thường trên ảnh chụp sau 6 tháng, trong khi khoảng 35%
thương mô phổi trong phổi của bệnh nhân COVID-19 với sự xuất hiện
có các đặc điểm giống như xơ hóa cho thấy có khả năng bị tổn thương
của GGO, và bao gồm đông đặc, hình lưới, hình lát đường điên, hình
vĩnh viễn, chẳng hạn như như các mô hình tổ ong và các dải nhu mô.
ảnh khí phế quản đồ bao gồm thay đổi đường thở, thay đổi màng phổi,
Nói chung, khoảng 63% những người bị ARDS có những thay đổi về
đường cong dưới màng phổi, và cuối cùng, xơ hóa và sẹo nhìn thấy
phổi kéo dài [35].
trên hình ảnh CT.
Theo dõi Covid: Các liên kết với tổn thương tân sinh
Hình ảnh CT để theo dõi dài hạn
Nhiễm SARS-CoV-2 gây ra các thay đổi phân tử và huy động các
Một nghiên cứu dài hạn nhấn mạnh rằng trong trường hợp nhiễm
cytokine/chemokine gây viêm trong vi môi trường mô phổi [16]. Như
SARS, những phát hiện giống như xơ hóa trên CT ở bệnh nhân đang
đã biết, một số cytokine gây viêm có liên quan đến sự thay đổi ung thư
hồi phục giảm dần theo thời gian [31]. Người ta cho rằng tiên lượng
liên quan đến viêm thông qua các con đường chuyển hóa và phân tử
tương tự có thể có ở bệnh nhân COVID-19 điều trị [32]. Ở những
khác nhau, và ROS. Các phát hiện GGO phổ biến trong hình ảnh CT
bệnh nhân sau COVID-19, việc chụp CT theo dõi có thể cho thấy tổn
của bệnh nhân COVID-19 đã làm tăng xác suất phát triển ung thư phổi
thương phổi có thể xảy ra suốt đời ở khoảng một phần ba số bệnh
và yêu cầu theo dõi thường xuyên để phát hiện sớm bất kỳ tổn thương
nhân. Khoảng 20-30% bệnh nhân mắc bệnh nhẹ có thể bị suy giảm
tiền ung thư nào.
chức năng phổi và khả năng gắng sức kéo dài, trong khi 55% bệnh
nhân mắc bệnh hiểm nghèo có thể tiếp tục suy giảm chức năng phổi Diễn tiến bệnh từ Covid-19 đến “Covid kéo dài”
sau ba tháng kể từ khi xuất viện. Hơn nữa, đã cho thấy mối tương quan
Các yếu tố ảnh hưởng đến các biểu hiện phổi trong quá
rõ ràng giữa việc chụp CT ngực ban đầu và PFT suy giảm [33]. Chức
trình bệnh: Rõ ràng là ngoài tuổi cao và các bệnh lý có sẵn, chẳng
năng phổi, khả năng gắng sức, những bất thường liên tục trên X quang
hạn như bệnh tiểu đường, tim mạch, phổi và thận, một số yếu tố cấu
và dữ liệu về chất lượng cuộc sống có liên quan đến việc chụp X
thành khiến một số bệnh nhân dễ bị các dạng bệnh nặng hơn bao gồm
quang ở phổi lúc nhập viện. Trên thực tế, các di chứng về chức năng
viêm phổi và ARDS. Ngoài ra, một số yếu tố đã biết khác bao gồm các
và X quang sau này có liên quan đến sự tham gia ban đầu của phổi
yếu tố cấu thành và một số yếu tố vẫn chưa được biết đến có thể ảnh
trên chụp CT. Trên CT ngực, các bất thường chính là hình kính mờ lúc
hưởng đến các biểu hiện COVID-19, quá trình của nó và sau đó là giai
nhập viện và xơ hóa 3 tháng sau đó, bệnh nhân vẫn bị tàn tật phần lớn
đoạn dưỡng bệnh. Từ khía cạnh lâm sàng, kiến thức về các yếu tố cấu
3 tháng sau khi xuất viện về chức năng phổi, khả năng gắng sức và
thành vật chủ, bao gồm các biến thể di truyền, có thể dẫn đến cải thiện
QoL. Suy giảm trên phim X quang có thể cải thiện sau khi phục hồi,
chăm sóc bệnh nhân mắc COVID-19 trong giai đoạn cấp tính của bệnh
nhưng bình thường hóa chỉ được thấy ở một số ít bệnh nhân. Nhìn
cũng như trong thời gian dưỡng bệnh và giai đoạn “Covid kéo dài”.
chung, khoảng 12% -23% bệnh nhân nhập viện COVID-19 có biểu
Các yếu tố di truyền của vật chủ có liên quan đến các biểu hiện lâm
hiện hạn chế về PFT một tháng sau khi xuất viện [33]. Trong nghiên
sàng khác nhau của bệnh sau khi tiếp xúc với vi rút ở cấp độ cá nhân
cứu, khả năng gắng sức vẫn kém 3 tháng sau khi xuất viện ICU và
cũng như ở các nhóm dân số khác nhau [36]. Trên thực tế, một mô
giảm QoL có liên quan đến các thông số mức độ nghiêm trọng khi
hình để hiểu một số yếu tố liên quan như tuổi tác, bệnh kèm theo và
nhập viện ICU và bất thường CT ngực khi nhập viện.
các yếu tố di truyền bao gồm các biến thể bộ gen của con người liên
Pan và cộng sự đã phân tích 21 bệnh nhân (sáu nam và 15 nữ từ quan đến kết quả COVID-19 có thể được hình thành như một quá trình
25–63 tuổi) có COVID-19 được xác nhận với tổng số 82 lần chụp CT liên tục của bệnh [Hình 4].
ngực và báo cáo rằng ở những bệnh nhân đang hồi phục sau bị bệnh
Hình 4: Các yếu tố liên quan đến bệnh - diễn biến lâm sàng, thời gian hồi phục, và “Covid kéo dài”.
Các yếu tố di truyền và con đường liên quan đến các biểu hiện của vòng vài tuần mà không có biến chứng đáng kể. Ở những người khác,
bệnh liên quan đến sự sai lệch cụ thể trong các gen và con đường chịu thường các triệu chứng dai dẳng có thể không được chú ý, vì chúng
trách nhiệm về tính nhạy cảm và phản ứng với COVID-19 giữa các cá mơ hồ và không đặc hiệu. Nhưng một số bệnh nhân, ngay cả những
thể. Để theo dõi tác động cấp tính cũng như lâu dài của căn bệnh này người đã có các phiên bản nhẹ của bệnh, bao gồm cả những người trẻ
đối với sức khỏe, dự án có tên COVID Human Genetic Effort, nhằm hơn mắc bệnh nhẹ hoặc không có triệu chứng và những người không
mục đích tìm ra các biến thể di truyền làm tổn hại đến hệ thống miễn mắc bệnh nghiêm trọng hoặc cần nhập viện, có thể tiếp tục gặp các
dịch và làm cho một số cá nhân dễ bị tổn thương hơn trước nguy cơ triệu chứng sau khi hồi phục ban đầu [39]. Những bệnh nhân này được
phát triển Covid-19 [37]. Ngoài ra, dự án còn nhằm mục đích ghi lại mô tả là những người mắc chứng bệnh dài và tình trạng lâm sàng do
các biến thể di truyền khiến một số cá thể có khả năng kháng lại sự lây các triệu chứng dai dẳng hoặc tiếp diễn được gọi là hội chứng hậu
nhiễm SARS-CoV2. Tóm lại, dự án nhằm mục đích phát hiện ra các COVID-19 hoặc “COVID-19 kéo dài”. Tình trạng lâm sàng bao gồm
lỗi miễn dịch bẩm sinh đơn gen (IEI) tiềm ẩn các dạng nghiêm trọng thời gian dưỡng bệnh hoặc phục hồi chậm, các triệu chứng kéo dài và
của COVID-19 ở những người khỏe mạnh trước đây, các biến thể đơn xuất hiện các triệu chứng liên quan đến các cơ quan liên quan và bị tổn
gen làm cho một số cá nhân có khả năng chống lại nhiễm trùng SARS- thương, và các biến chứng và di chứng mất khả năng lao động (Hình
CoV2 mặc dù tiếp xúc nhiều lần và giải mã phân tử , các cơ chế tế bào 5).
và miễn dịch mà chúng gây ra khả năng chống lại sự nhiễm virus hoặc
Các bệnh nhân COVID kéo dài mang các triệu chứng của họ vượt
khuynh hướng đối với một dạng bệnh nặng.
xa quá trình hồi phục bình thường kéo dài hàng tuần, hàng tháng hoặc
Hiệu ứng trì hoãn và lâu dài của Covid-19 lâu hơn. Hơn nữa, trong số các khía cạnh khác nhau của bệnh, hội
chứng “Covid kéo dài” về nguyên tắc có thể được chứng minh là khó
Ngày càng có nhiều bằng chứng về các tác động đa hệ tồn tại của
đối phó nhất. Những triệu chứng này thường đa dạng và tương đối phổ
COVID-19, cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tiếp tục đáng kể sau khi giải
biến và có thể thách thức chẩn đoán liên quan đến COVID. Một số
quyết nhiễm trùng [9]. Trong khi hầu hết mọi người hồi phục nhanh
bệnh nhân được mong đợi sẽ hồi phục, tiếp tục bị trong một khoảng
chóng và hoàn toàn khỏi vi rút, các biểu hiện dai dẳng, đặc biệt là các
thời gian thay đổi hàng tuần và hàng tháng với các triệu chứng chung
triệu chứng hô hấp vẫn thường thấy và báo cáo từ các nghiên cứu
khác nhau như khó thở khi gắng sức, mệt mỏi, chóng mặt, suy giảm trí
thuần tập cho thấy một trong ba người có thể không hồi phục hoàn
nhớ và các vấn đề nhận thức khác, rối loạn tiêu hóa, nhịp tim thất
toàn vài tuần sau khi bị bệnh ban đầu và một tỷ lệ nhỏ hơn nhưng vẫn
thường, đau đầu, dao động huyết áp, và các cơn đau cơ và khớp,
đáng kể tiếp tục mắc các triệu chứng và khuyết tật tồn tại trong nhiều
thường được chính bệnh nhân và người nhà coi là liên quan đến tình
tháng [38]. Hơn nữa, tác động lâu dài của COVID-19 cũng được thấy
trạng suy nhược phát triển sau bệnh. Những bệnh nhân này báo cáo
ở nhóm dân số trẻ hơn, mặc dù nguy cơ mắc chứng “Covid kéo dài”
các triệu chứng kéo dài hàng tuần và hàng tháng ảnh hưởng đến phổi,
tăng lên theo tuổi tác. Những người bị bệnh ở dạng nặng, bị viêm và
tim và các cơ quan khác và với vô số trường hợp COVID-19 trên toàn
tổn thương lâu dài ở phổi, tim, hệ thống miễn dịch, não, hệ mạch và
thế giới, tỷ lệ mắc bệnh “Covid kéo dài” được cho là đáng kể và có
các cơ quan khác. Những ảnh hưởng lâu dài này có thể kéo dài trong
khả năng tăng lên khi các đợt bùng phát tái phát của bệnh . Hơn nữa,
nhiều tháng và nhiều năm. Bệnh “Covid kéo dài” không lây và là kết
bệnh “Covid kéo dài” với tình trạng suy nhược và bệnh tật kéo dài có
quả do phản ứng của cơ thể đối với việc nhiễm vi-rút tiếp tục xảy ra
thể ảnh hưởng sâu sắc đến sức khỏe của con người, đời sống xã hội và
sau đợt bệnh ban đầu. Hầu hết bệnh nhân Covid-19 hồi phục trong
sinh kế của họ cũng như nền kinh tế.
Hình 5: Giai đoạn hồi phục hoặc giải quyết bất thường sau bệnh Covid-19: thời gian dưỡng bệnh chậm, các triệu chứng kéo dài và xuất
hiện các triệu chứng liên quan đến các cơ quan bị ảnh hưởng, và các biến chứng và di chứng hồi phục kéo dài và mất khả năng lao động.
Biểu hiện của hội chứng “Covid kéo dài” Phân tích và suy luận thu được từ các nghiên cứu tương tự có thể được
sử dụng để xác định các cá nhân mắc chứng “Covid kéo dài” có thể
Sự xuất hiện dai dẳng hoặc xuất hiện của các triệu chứng liên
giúp giảm thiểu các biến chứng và di chứng lâu dài, đồng thời lập kế
quan đến “Covid kéo dài” ngày càng được báo cáo. Trong vài tháng
hoạch cho các dịch vụ giáo dục, hướng dẫn và phục hồi sức khỏe [42].
qua, bằng chứng đã đưa ra về tác dụng lâu dài đáng kể của COVID-19
và người ta ước tính rằng có thể có hơn năm triệu người mắc các triệu Chẩn đoán và biểu hiện của “Covid kéo dài”
chứng "dai dẳng". Sự phân bố COVID-19 trên toàn thế giới cho thấy
Trên thực tế, nên thường xuyên tìm kiếm lời khuyên y tế cho tất cả
rằng nhiều người trong số đó hiện đang sống và trải qua sự khốn khó ở
những bệnh nhân bị chậm hồi phục và kéo dài hoặc xuất hiện các triệu
Hoa Kỳ. “Covid kéo dài” không được xác định rõ ràng và cũng không
chứng. Có vô số tác động xấu đến sức khỏe thể chất và tinh thần do
được hiểu rõ, một phần vì nghiên cứu liên quan vẫn còn trong giai
“Covid kéo dài” và những phiền não này có thể kéo dài vô thời hạn.
đoạn sơ khai. Các triệu chứng vẫn tồn tại hoặc phát triển bên ngoài
Theo một nghiên cứu được công bố trên Lancet, bao gồm 1.733 người
nhiễm virus ban đầu, và thời gian cũng như cơ chế bệnh sinh chính
có kết quả xét nghiệm dương tính với Covid-19 và theo dõi trong 4
xác vẫn chưa được biết. Hơn nữa, chúng thay đổi từ các triệu chứng
tháng, ghi lại rằng hơn 75% những người nhập viện vì COVID-19,
mất khả năng lao động mơ hồ đến nghiêm trọng, và thường có kiểu tái
tiếp tục bị với ít nhất một triệu chứng trong 6 tháng sau khi hồi phục.
phát và thuyên giảm. Có rất ít thông tin về tỷ lệ hiện mắc, các yếu tố
Hơn nữa, người ta lưu ý rằng khoảng 76% trong số họ trải qua các
nguy cơ hoặc xác suất để lập biểu đồ về quá trình kéo dài trong thời
triệu chứng kéo dài của COVID-19 rất lâu sau khi được chữa khỏi
gian sớm của bệnh. Có vẻ như căn nguyên của hội chứng là do nhiều
bệnh [17]. Trong một nghiên cứu khác gần đây, Carvalho-Schneider
yếu tố và có thể liên quan đến các đáp ứng miễn dịch không liên kết,
và cộng sự theo dõi 150 người trưởng thành chỉ có các trường hợp
viêm tim phổi hoặc toàn thân, viêm mạch máu và rối loạn đông máu,
COVID nhẹ đến trung bình trong hai tháng và thấy rằng 2/3 trong số
và tổn thương tế bào trực tiếp do sự nhân lên của virus trong bệnh cấp
họ vẫn gặp các triệu chứng, thường gặp nhất là khó thở, mất khứu giác
tính. Hội chứng này xuất hiện rất nhiều từ việc tự báo cáo nhưng là
và vị giác, và/hoặc suy nhược và mệt mỏi [43]. Một nghiên cứu khác
một thực thể lâm sàng thực sự với các biểu hiện sức khỏe mãn tính và
của các nhà nghiên cứu Ý, bao gồm 143 bệnh nhân COVID đã được
được đặc trưng bởi các triệu chứng mệt mỏi, đau đầu, khó thở và
xuất viện, cho thấy chỉ khoảng 1/8 là hoàn toàn không còn các triệu
anosmia và có khả năng tăng theo tuổi, BMI cao hơn và giới tính nữ.
chứng trong vòng 60 ngày kể từ khi bắt đầu bị bệnh [44]. Nghiên cứu
Hơn nữa, như đã được giải mã từ các nghiên cứu khác nhau, trải qua
của Đại học King’s College London, một trong những cuộc khảo sát
hơn năm triệu chứng trong tuần đầu tiên của bệnh có liên quan đến hội
lớn nhất cho đến nay, báo cáo rằng khoảng 10 phần trăm bệnh nhân có
chứng “Covid kéo dài” [40].
các triệu chứng dai dẳng trong một tháng, với 1,5 đến 2 phần trăm có
Trong một nghiên cứu với dữ liệu khảo sát trực tuyến trên 4.000 các triệu chứng kéo dài sau ba tháng. Hơn nữa, nghiên cứu ghi nhận
bệnh nhân Covid-19, khoảng 13,3% ở mọi lứa tuổi bị các triệu chứng rằng COVID kéo dài phổ biến hơn ở phụ nữ gấp đôi so với nam giới
kéo dài> 28 ngày, trong khi 10% những người từ 18-49 tuổi có các và những người lớn tuổi, và những người có hơn 5 triệu chứng trong
triệu chứng liên quan 4 tuần sau khi mắc bệnh. Hơn nữa, 4,5% bệnh tuần đầu tiên mắc bệnh có nhiều khả năng phát triển bệnh 'dài' hơn
nhân ở tất cả các nhóm tuổi mắc các triệu chứng trong hơn 8 tuần và [41].
2,3% ở mọi lứa tuổi trong hơn 12 tuần. Nghiên cứu được thực hiện bởi
Xử trí hội chứng “Covid kéo dài”
công ty khoa học sức khỏe Zoe Global Limited kết hợp với Trung tâm
Nghiên cứu Y sinh có trụ sở tại GSTT NHS Foundation Trust và được Công việc lâm sàng và Hướng dẫn chung: Có một chương trình
hỗ trợ bởi Tổ chức Nghiên cứu và Đổi mới của Vương quốc Anh [41]. chăm sóc sức khỏe liên tục của Covid để quản lý các biểu hiện phổi của
COVID-19 và “Covid kéo dài” (Hình 6). Nó bao gồm công việc chẩn hơn là khó thở và khó thở nghiêm trọng có thể phải nhập viện. Nhìn
đoán, theo dõi lâm sàng, nghiên cứu điều tra, tiếp theo là đánh giá tổn chung, tình trạng khó thở có xu hướng cải thiện nhờ các bài tập thở và
thương cơ quan và điều trị liên quan đến điều trị bằng thuốc cũng như phục hồi chức năng phổi có hướng dẫn.
không dùng thuốc dưới hình thức chăm sóc toàn diện (Hình 6).
c) Bệnh thuyên tắc huyết khối: Covid-19 là một trạng thái
Hướng dẫn lâm sàng chung: viêm và tăng đông, làm tăng nguy cơ các biến cố huyết khối bao gồm
thuyên tắc huyết khối phổi. Nhìn chung, bệnh nhân nhập viện được
a) Đau ngực: Đau ngực không đặc hiệu thường gặp ở Covid-
điều trị dự phòng chống đông máu, sau đó điều trị chống đông máu
19 sau cấp tính. Đó có thể là đau cơ xương khớp, đau ngực không đặc
sau khi xuất viện ở những bệnh nhân có nguy cơ cao trong một thời
hiệu không rõ nguyên nhân hoặc do tình trạng tim mạch. Bất kỳ cơn
gian dài.
đau dai dẳng hoặc tái phát nào ở ngực trong quá trình điều trị sau
COVID đều cần phải làm việc tỉ mỉ. d) Các triệu chứng khác: Các triệu chứng khác như lo lắng,
căng thẳng và mất ngủ là phổ biến và có thể ảnh hưởng đến tình trạng
b) Các triệu chứng hô hấp: Khó thở ở mức độ thường gặp
tim phổi và chăm sóc. Ngoài ra, bệnh nhân cao tuổi dễ có nguy cơ mắc
trong giai đoạn Covid-19 cấp tính và thời kỳ dưỡng bệnh. Có thể nặng
chứng suy nhược cơ thể và suy dinh dưỡng.
Hình 6: Quy trình quản lý và chăm sóc phổi “Covid kéo dài” - Chẩn đoán, Theo dõi lâm sàng, Điều tra, Đánh giá tổn thương phổi và Điều trị
hỗ trợ.
Các thăm dò trong quá trình theo dõi “Covid kéo dài” biến chứng kèm theo. Trong trường hợp nghi ngờ liên quan đến phổi và
tim, nên hạn chế hoạt động thể chất, sau đó là đánh giá định kỳ. Việc
a) Xét nghiệm máu - Cần loại trừ tình trạng thiếu máu. Giảm
quay lại sớm các hoạt động thể chất và tập thể dục khi có rối loạn chức
lympho bào là một đặc điểm của bệnh Covid-19 cấp tính, nặng,
năng phổi cũng có thể liên quan đến việc tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử
trong khi tăng bạch cầu có thể biểu thị nhiễm trùng hoặc phản ứng
vong [45]. Mặc dù không có dữ liệu chắc chắn về việc phục hồi
viêm.
COVID-19, nhiều báo cáo chỉ ra rằng có thể mất vài tuần cho đến khi
b) Các dấu ấn sinh học - Chúng bao gồm protein phản ứng C, những người bị nhiễm trùng vừa phải trở lại ban đầu. Nếu đánh giá
d-Dimer, LDH, và ferritin biểu thị tình trạng viêm và trạng thái chức năng phổi không đáng kể và không có thêm các triệu chứng tim
tiền huyết khối tiếp tục. phổi, bệnh nhân có thể từ từ và dần dần hoạt động thể chất, bắt đầu
c) Điện tâm đồ và Chụp X-Quang ngực - 12 tuần hoặc sớm bằng những bước đi ngắn. Các khuyến cáo hiện tại về việc tiếp tục hoạt
hơn để biết các triệu chứng mới, dai dẳng hoặc tiến triển. Siêu âm động thể chất sau khi nhiễm COVID khuyến cáo không tập thể dục
tim, CT scan ngực hoặc MR có thể được yêu cầu. trong 2 tuần kể từ khi xét nghiệm dương tính, theo dõi chặt chẽ các
triệu chứng, tập luyện lại chậm đối với những bệnh nhân không có triệu
d) Các nghiên cứu sâu hơn có khả năng tinh chỉnh các chỉ định chứng sau COVID, những người có các triệu chứng nhẹ sau COVID
và giải thích các xét nghiệm chẩn đoán và theo dõi trong quá trình được khuyên nghỉ ngơi trong 2 tuần, lâm sàng đánh giá, xem xét chụp
theo dõi “Covid kéo dài”. X-quang ngực, điện tâm đồ và siêu âm tim trước khi tiếp tục tập luyện.
Điều trị Hỗ trợ và Phục hồi chức năng: Hội chứng “Covid kéo Trong khi những người bị bệnh COVID-19 nặng cần phải được đánh
dài” có liên quan đến nhiều hệ thống và diễn biến không thể đoán giá tim phổi toàn bộ trong thời gian nhập viện và 2 tuần sau khi xuất
trước với biểu hiện khác nhau tùy thuộc vào các yếu tố không thể thay viện, theo dõi chặt chẽ và giám sát hoạt động chậm lại [46].
đổi được như chủng tộc, tuổi tác và giới tính cũng như các yếu tố có Hướng dẫn Hoạt động và Phục hồi chức năng Nghề nghiệp
thể điều chỉnh như bệnh đi kèm và lối sống, và một số yếu tố không
xác định. Sau khi đánh giá lâm sàng và điều tra, bệnh nhân cần được Nói chung, tất cả bệnh nhân COVID-19 nên được phân tầng nguy
quản lý theo biểu hiện lâm sàng, mức độ tổn thương cơ quan và các cơ sau khi phục hồi trước khi khuyến nghị quay trở lại hoạt động thể
chất, hoạt động này nên từ từ, cá nhân hóa và dựa trên khả năng chịu Giai đoạn 3: Thể dục nhịp điệu cường độ vừa phải và thử thách
đựng chủ quan của hoạt động (Hình 7). Đáng chú ý là ngoài những sức bền.
trường hợp nặng và người cao tuổi, ngay cả những người mắc bệnh nhẹ Giai đoạn 4: Thể dục nhịp điệu cường độ vừa phải và thử thách
và một tỷ lệ người ở mọi lứa tuổi đều có thể bị kéo dài thời gian hồi phục sức mạnh với các kỹ năng phối hợp và vận hành.
[47]. Nói chung, hoạt động thể chất trở lại phải sau ít nhất bảy ngày
không có triệu chứng, sau đó là hai tuần gắng sức tối thiểu. Theo quy Giai đoạn 5: Trở lại tập thể dục thường xuyên và kiểu mẫu hoạt
định, những người có các triệu chứng liên tục hoặc tiền sử covid-19 nặng động thể chất.
cần đánh giá tim-phổi trước khi khuyên trở lại hoạt động thể chất [48]. Vì Thông thường, một hoạt động cường độ nhẹ được khuyên dùng
vậy, trên thực tế, đối với những người có các triệu chứng nhẹ trong thời trong hai tuần đầu tiên. Thang điểm Borg Đánh giá về gắng sức (RPE)
gian bị bệnh Covid và không có triệu chứng trong thời gian dưỡng bệnh,
là một đánh giá chủ quan về hoạt động và công việc thể chất và hữu ích
nên có hoạt động thể chất trở lại theo từng giai đoạn với ít nhất một tuần
trong việc hướng dẫn tiến trình thông qua các giai đoạn tăng cường
ở giữa mỗi giai đoạn. Các giai đoạn đã được phác thảo như:
hoạt động thể chất. Bệnh nhân phải đánh giá cảm giác gắng sức chủ
Giai đoạn 1: Các bài tập thở, giãn cơ nhẹ và đi bộ nhẹ nhàng. quan của họ, bao gồm khó thở và mệt mỏi, theo thang điểm từ 6 (hoàn
toàn không gắng sức) đến 20 - gắng sức tối đa [49].
Giai đoạn 2: Đi bộ cường độ thấp, các công việc gia đình và làm
vườn nhẹ nhàng, tập yoga nhẹ.
Figure 7: The phases of physical activity and exercise.
Kết luận: Phát triển kịch bản “Covid kéo dài” trưởng bao gồm protein hóa trị monocyte-1 (MCP-1), yếu tố tăng
trưởng biến đổi β1 (TGF-β1), yếu tố hoại tử khối u a (TNF-α), yếu tố
Tổn thương và di chứng phổi sau Covid
tăng trưởng nguyên bào sợi ( FGF), yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc
Tổn thương và xơ hóa phổi sau Covid được đặc trưng bởi sự tái từ tiểu cầu (PDGF), interleukin-1b (IL-1b) và interleukin-6 (IL-6),
tạo không thành công của biểu mô phế nang bị tổn thương, sự tồn tại được biểu hiện quá mức cũng tăng cao ở bệnh nhân COVID-19. Ngoài
của nguyên bào sợi và sự lắng đọng quá mức của collagen và các ra, có sự phóng thích rối loạn điều hòa các metalloproteinase nền, dẫn
thành phần chất nền ngoại bào khác, và phá hủy cấu trúc phổi bình đến tổn thương biểu mô và nội mô và tăng sinh sợi xơ không kiểm
thường. Sự tiến triển của nó theo đúng tiến trình dẫn đến chèn ép và soát được. Từ khía cạnh lâm sàng, thời gian ủ bệnh COVID-19 và giai
phá hủy nhu mô phổi bình thường, và làm tổn thương vi mạch. Xảy ra đoạn lâm sàng kéo dài 3 tuần. Trong bối cảnh này, Covid sau cấp tính
sự lắng đọng fibrin trong phế nang và nhu mô phổi, cùng với các vi có thể được mô tả là bệnh kéo dài hơn ba tuần kể từ khi xuất hiện các
cục huyết khối do tiểu cầu trong mạch phổi. Bệnh nhân cao tuổi dễ bị triệu chứng đầu tiên và covid-19 mãn tính kéo dài hơn 12 tuần. Theo
xơ hóa do virus do suy giảm miễn dịch. Các báo cáo gần đây cho thấy tài liệu ngày càng được ghi nhận, khoảng 10% bệnh nhân có kết quả
nồng độ huyết thanh của các cytokine khác nhau và các yếu tố tăng
xét nghiệm dương tính với vi rút SARS-CoV-2 vẫn không khỏe sau ba thích đối với các triệu chứng và dấu hiệu khác nhau kéo dài sau thời
tuần, và một tỷ lệ nhỏ hơn trong thời gian dài hơn. gian dưỡng bệnh ở COVID-19 [50]. Phổ biến nhất của các dấu hiệu và
triệu chứng dai dẳng của bệnh sau Covid-19 liên quan đến hệ hô hấp
Những bệnh nhân này được biết đến với cái tên 'chứng bệnh lâu
bao gồm cực kỳ mệt mỏi và buồn nôn, đau và tức ngực, đánh trống
dài' và tình trạng đau khổ dai dẳng là 'chứng đau đớn kéo dài' hoặc 'Di
ngực, khó thở và ho. Tình trạng bệnh cơ bản có thể thay đổi từ chức
chứng sau cấp tính của nhiễm trùng SARS-CoV-2 (PASC)'. Do đó, nói
năng phổi hạn chế nhẹ đến bệnh phổi mãn tính dai dẳng mất bù (Hình
chung, chẩn đoán “Covid kéo dài” hoặc ‘Long haulers” nên được giải
8).
Figure 8: Pulmonary manifestations associated with COVID-19 illness and their fallouts.
Di chứng phổi và các lựa chọn điều trị Cơ sở lý luận cho việc sử dụng steroid trong viêm phổi do vi-rút
COVID-19 là làm giảm phản ứng viêm của vật chủ ở phổi, có thể dẫn
Hiện tại, không có phương thức điều trị hiệu quả đã được chứng
đến sự phát triển của tổn thương phổi cấp tính và ARDS. Có một số
minh và ghi nhận đầy đủ để điều trị xơ phổi sau viêm sau COVID-19.
báo cáo cho thấy việc sử dụng spironolactone có thể hữu ích đáng kể
Tuy nhiên, do rối loạn có những điểm tương đồng về cơ chế bệnh sinh
trong việc ngăn ngừa xơ hóa. Tocilizumab, kháng thể đơn dòng chống
với xơ phổi vô căn bao gồm cả cấu hình cytokine, nên người ta cho rằng
lại IL-6, đã được khẳng định là có tác dụng có lợi trên bệnh nhân
các loại thuốc hữu ích trong điều trị IPF cũng có thể có lợi cho liệu pháp
coronavirus bị tổn thương phổi nặng và tăng nồng độ interleukin-6. Là
điều trị triệu chứng và hỗ trợ cho bệnh nhân COVID-19. Yếu tố quan
lựa chọn cuối cùng, ghép phổi đã được xem xét và thử [52,53].
trọng nhất để hạn chế xơ phổi là điều trị kháng virus kịp thời và loại bỏ
tác nhân gây bệnh. Mặc dù hiện tại, không có phương thức điều trị nào “Covid kéo dài” Thử thách và Giải pháp
được chứng minh đầy đủ để điều trị xơ phổi sau viêm sau COVID-19,
Virus SARS-CoV-2 sử dụng các thụ thể ACE2 để gây tổn thương
một số liệu pháp có thể được xem xét [51]. Các tác nhân chống vi rút có
phổi mô kẽ, sau đó là tổn thương nhu mô. ARDS là biến chứng phổi
thể làm giảm tải lượng vi rút và thời gian của bệnh viêm phổi do vi rút,
cấp tính thường gặp của COVID-19, trong khi xơ phổi là di chứng của
do đó ngăn ngừa và giảm xơ phổi. Do đó, các tác nhân kháng vi-rút hiện
COVID-19 cấp tính cũng như mãn tính (‘kéo dài’) dẫn đến tàn tật vĩnh
được biết đến như remdesivir và favipiravir có thể ức chế sự sao chép
viễn. Như đã đề cập trước đó trong bài viết tổng quan này, không có
RNA do ái lực cao với các enzym của virus, phiên mã ngược hoặc sinh
phương thức điều trị hiệu quả đã được chứng minh và ghi chép đầy đủ
tổng hợp protein thông qua việc kết thúc sớm hoặc ức chế tổng hợp bazơ
để điều trị bệnh xơ phổi sau viêm sau COVID-19, đặc biệt là ở những
nitơ. Remdesivir được phát hiện có hiệu quả trong việc ức chế sự nhân
người bị bệnh phổi chắc chắn sẽ tăng lên trong thời gian tới. Sau khi
lên của virus và hạn chế tổn thương phổi trên mô hình động vật bị nhiễm
đánh giá lâm sàng và điều tra, chiến lược điều trị có thể phụ thuộc vào
MERS. Favipiravir có thể là một lựa chọn điều trị khả thi khác. Người ta
các biểu hiện lâm sàng, mức độ tổn thương ở phổi và các cơ quan
đã chứng minh rằng FPV có thể ức chế sự sinh sản của virus trong ống
khác, và các biến chứng liên quan. Thách thức có thể được giải quyết
nghiệm. Các nghiên cứu sơ bộ cho thấy khả năng thanh thải virus và cải
bằng cách khai thác cơ sở hạ tầng chăm sóc sức khỏe hiện có, phát
thiện hình dạng phóng xạ sau khi điều trị bằng favipiravir.
triển các mô hình chăm sóc sức khỏe có thể mở rộng và tích hợp giữa 17. Huang C, Huang L, Wang Y, Xia Li, Lili Ren, et al. (2021) 6-month
consequences of COVID-19 in patients discharged from hospital: a
các lĩnh vực với sự kết hợp của các phương thức dùng thuốc và không
cohort study. Lancet 397(10270): 220-232.
dùng thuốc để cải thiện kết quả sức khỏe thể chất và tinh thần cho
18. Bussani R, Schneider E, Zentilin L, Chiara Collesi , Hashim Ali, et al.
những người sống sót sau COVID-19 về lâu dài [54]. (2020) Persistence of viral RNA, pneumocyte syncytia and thrombosis
are hallmarks of advanced COVID-19 pathology. Lancet-Ebio Medicine
References 61: 103104.
1. (2020) Max Planck Institute for the Science of Human History. COVID-19 19. Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, Axel Haverich, Tobias Welte,
is here to stay for the foreseeable future: Future of field-based sciences et al. (2020) Pulmonary Vascular Endotheliitis, Thrombosis, and
in the time of coronavirus. Angiogenesis in Covid-19.
2. Oran DP, Topol EJ (2021) The Proportion of SARS-CoV-2 Infections That 20. Carsana, Roberta Simona Rossi,Alessandro Pellegrinelli, et al.
Are Asymptomatic. Annals of Internal Medicine. (2020) Pulmonary post-mortem findings in a series of COVID-19
3. Pollitt KJG, Peccia J, Ko AI, Naftali Kaminski, Charles S Dela Cruz, et cases from northern Italy: a two-centre descriptive study. Lancet Infect
al. (2020) COVID-19 vulnerability: the potential impact of genetic Dis 20(10): 1135-1140.
susceptibility and airborne transmission. Human Genomics 14(1): 17. 21. (2021) Interim Clinical Guidance for Management of Patients with
4. Wang C, Wang Z, Wang G, Johnson Yiu-Nam Lau, Kang Zhang, et al. Confirmed Coronavirus Disease (COVID-19).
(2021) COVID-19 in early 2021: current status and looking forward. Sig 22.Gattinoni L, Chiumello D, Rossi S (2020) Editorial - COVID-19 pneumonia:
Transduct Target Ther 6: 114. ARDS or not? Critical Care 24: 154.
5. Wölfel R, Corman VM, Guggemos W, Michael Seilmaier, Sabine Zange, 23. Marini JJ, Gattinoni L (2020) Management of COVID-19 Respiratory
et al. (2020) Virological assessment of hospitalized patients with Distress. JAMA323(22): 2329-2330.
COVID-2019. Nature 581: 465-469.
24. Cascella M, Rajnik M, Aleem A, Scott C. Dulebohn; Raffaela Di
6. Gozalbo-Rovira R, Gimenez E, Latorre V, ClaraFrancés-Gómezc, Eliseo Napoli (2021) Features, Evaluation, and Treatment of Coronavirus
AlbertbJavier, et al. (2020) SARS-CoV-2 antibodies, serum inflammatory (COVID-19).
biomarkers and clinical severity of hospitalized COVID-19 patients. J
Clin Virol 131: 104611. 25. Torres Acosta MA, Singer BD (2020) Pathogenesis of COVID-19-induced
ARDS: implications for an aging population. European Respiratory
7. Chen N, Zhou M, Dong X, Jieming Qu,Fengyun Gong, et al. (2020) Journal 56 (3): 2002049.
Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel
coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet 26. Yang W, Sirajuddin A, Zhang X, Guanshu Liu, Zhongzhao Teng,
395: 10223: 507-513. et al. (2020) The role of imaging in 2019 novel coronavirus
pneumonia (COVID-19). Eur Radiol 30(9): 4874-4882.
8. Tenforde MW, Kim SS, Lindsell CJ, Erica Billig Rose, Nathan I. Shapiro,
et al. (2020) Symptom Duration and Risk Factors for Delayed Return to 27. Fu F, Lou J, Xi D, Yan Bai, Gongbao Ma, et al. (2020) Chest computed
Usual Health Among Outpatients with COVID-19 in a Multistate Health tomography findings of coronavirus disease 2019 (COVID-19)
Care Systems Network-United States, March-June 2020. Morbidity and pneumonia. Eur Radiol 30(10): 5489-5498.
Mortality Weekly Report, Centers for Disease Control and Prevention 69.
28. Kong W, Agarwal PP (2020) Chest Imaging Appearance of
9. Carfì A, Bernabei R, Landi F (2020) For the Gemelli Against COVID-19 COVID-19 Infection. Radiology: Cardiothoracic Imaging 2(1).
Post-Acute Care Study Group. Persistent Symptoms in Patients After
29. De Pádua Gomes FL, Kaiser FE, Nunes U, Bruna Melo Coelho
Acute COVID-19. JAMA 324(6): 603-605.
Loureiro, Yuri Costa Sarno Neves, et al. (2020) Imaging findings in
10. https://www.uchealth.com/en/media-room/covid-19/short-and-long- COVID-19 pneumonia. Clinics 75: e2027.
term-lung-damage-from-covid-19.
30. Salehi S, Abedi A, Balakrishnan S, Gholamrezanezhad A (2020)
11. Kommos, Constantin Schwab, Luca Tavernar, Johannes Schreck, Willi L Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): A Systematic Review of Imaging
Wagner, et al. (2020) The Pathology of Severe COVID-19-Related Lung Findings in 919 Patients. AJR Am J Roentgenol 215(1): 87-93.
Damage. Dtsch Arztebl Int 117(29-30): 500-506.
31. Zhang P, Li J, Liu H (2020) Long-term bone and lung consequences
12. Aguiar, Johannes Alexander Lobrinus , Manuel Schibler, Tony Fracasso , associated with hospital-acquired severe acute respiratory syndrome: a
Christelle Lardi (2020) Inside the lungs of COVID-19 disease. Int J Legal 15-year follow-up from a prospective cohort study. Bone Res 8.
Med 134(4): 1271-1274. 32. Wells AU, Devaraj A, Desai SR (2021) Interstitial Lung Disease after
13. Guo J, Huang Z, Lin L, Jiagao Lv (2020) Coronavirus Disease 2019 COVID-19 Infection: A Catalog of Uncertainties. Radiology 299:
(COVID-19) and cardiovascular disease: A Viewpoint on the Potential E216-E218.
Influence of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors/Angiotensin
33. Truffaut L, Demey L, Bruyneel AV, Alain Roman, Stephane Alard, et al.
Receptor Blockers on Onset and Severity of Severe Acute Respiratory
(2021) post-discharge critical COVID-19 lung function related to severity
Syndrome Coronavirus 2 Infection. 9 Apr 2020, Journal of the American of radiologic lung involvement at admission. Respir Res 22(1): 29.
Heart Association 9: e016219.
34.Pan F, Ye T, Sun P, Shan Gui , Bo Liang, et al. (2020) Time Course of Lung
14. Jain U (2020) Effect of COVID-19 on the Organs. Cureus 12(8): e9540.
Changes at Chest CT during Recovery from Coronavirus Disease 2019
15. Frizelli, Domenico Tuttolomondo, Marina Aiello, Maria Majori, (COVID-19). Radiology 295(3): 715-721.
Giuseppina Bertorelli, et al. (2020) What happens to people’s lungs
35. Han X, Fan Y, Alwalid O, Na Li, Xi Jia, et al. (2021) Six-month Follow-up
when they get coronavirus disease 2019? Acta Biomed 91(2): 146-149.
Chest CT Findings after Severe COVID-19 Pneumonia. Radiology 299:
16. Sadhukhan P, Ugurlu MT, Hoque MO (2020) Effect of COVID-19 on Lungs: E177–E186.
Focusing on Prospective Malignant Phenotypes. Cancers (Basel) 12(12):
36.Murray MF, Kenny EE, Ritchie MD, Daniel J Rader, Allen E Bale, et al.
3822.
(2020) COVID-19 outcomes and the human genome. Genet Med 22(7):
1175-1177.

Nikhra 2021 Respiratory Manifestations in COVID-19 and Long Covid

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Nikhra 2021 Respiratory Manifestations in COVID-19 and Long Covid

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Volume 36- Issue 3 DOI: 10.26717/BJSTR.2021.36.

Hình 1: Phổ lâm sàng của COVID-19.

Figure 7: The phases of physical activity and exercise.

You might also like