CÁC VI KHUẨN GÂY BỆNH THƯỜNG GẶP

1. TỤ CẦU VÀNG (TCV)

Hình thể, - Hình cầu, 𝜙 = 0,8 – l𝜇m, đứng tụ thành đám chùm nho, bắt màu G(+) tím.
tính chất bắt màu - Không vỏ, không lông, bất động, không sinh nha bào.
- Dễ nuôi cấy, phát triển dễ ở MT thường, 10 – 45°C, Cmuối ≤ 10%.
+ MT canh thang (lỏng): phát triển mạnh, đục đều MT, để lâu lắng cặn đáy.
Nuôi cấy
+ MT thạch thường: sau 24h/37°C, KL dạng S vàng chanh.
+ MT thạch máu: phát triển nhanh, KL dạng S, tan máu hoàn toàn.
- Coagulase: đông huyết tương người, động vật sau chống đông → tiêu chuẩn quan trọng nhất chẩn đoán,
phân biệt
TVC, gồm 2 loại:
+ Tự do: tiết ra MT.
+ Cố định: bám vào vách TB.
Đặc
→ tạo cục máu đông quanh TBVK → tránh tác dụng KT + thực bào.
điểm Enzym
- Fibrinolysin (staphylokinase): tan cục máu, tạo vật tắc mạch nhỏ → NK di căn.
hóa
- Hyaluronidase: phân giải acid hyaluronic mô liên kết → VK tràn vào mô.
sinh
- β-lactamase: mất tác dụng của penicillin.
Đặc - Catalase: xúc tác phân giải H2O2 → O2 + H2O.
điểm - Desoxyribonuclease: phân giải DNA.
sinh Khác Lên men đường mannitol
vật - Độc tố ruột (Enterotoxin): nhiễm độc thức ăn, viêm ruột cấp.
học - Ngoại độc tố (Efoliatin toxin): hội chứng phỏng rộp, trốc lở da trẻ em.
- Độc tố gây hội chứng shock nhiễm độc (Toxic shock syndrome toxin): BN nhiễm trùng vết thương.
- Ngoại độc tố sinh mủ (Pyogenic exotoxin): sinh mủ, phân bào lymphocyte.
- Độc tố bạch cầu (Leucocidin): BC bất động, bị huỷ nhân (BC đa nhân, đại thực bào); hoại tử da thỏ.
Độc tố
– Dung huyết tố gây tan hồng cầu (Hemolysin) gồm 4 loại:
+ α: tan HC thỏ, cừu; hoại tử da thỏ, TB nuôi cấy; chuột, thỏ chết.
+ β: tan HC người, cừu, bò; thỏ chết ở liều cao, hoại tử TB nuôi cấy.
+ γ: tan HC người, động vật; hoại tử nhẹ da thỏ; thỏ chết.
+ δ: tan HC người, ngựa, thỏ, cừu; da thỏ xơ cứng; hoại tử TB nuôi cấy.
- Acid teichoic: gắn vào polysaccharid vách.
+ Thành phần KN ngưng kết O → tăng tác dụng hoạt hoá bổ thể.
Kháng + Giúp bám dính niêm mạc mũi.
nguyên - Protein A: quanh bề mặt vách, 100% chủng TCV đều có → giảm thực bảo.
- Polysaccharid: TCV có vỏ → chống thực bào.
- KN Adherin (yếu tố bám): pr bề mặt → bám receptor đặc hiệu của TB.
 - Đề kháng với nhiệt độ, hoá chất hơn VK không sinh nha bào.
Sức đề kháng
- Chết: 80°C/1h, vẫn gây bệnh sau thời gian dài ngoài MT.
- Penicillin G (đa số): VK tạo penicillinase nhờ gen trên R-plasmid.
Kháng kháng sinh - Methicillin (methicillin resistant S. aureus (MRSA)): VK tạo Pr gắn vào vị trí tác động của KS.
- Cephalosporin các thế hệ (một số) → nên chuyển sang dùng vancomycin cho BN.
- Ký sinh ở da, niêm mạc → vết thương, lỗ chân lông → NK sinh mủ: mụn nhọt, đầu định, apxe,
NK ngoài da eczema, hậu bối,...
+ Mức độ NK phụ thuộc sự đề kháng của cơ thể + độc lực VK.
+ Đối tượng: trẻ em, người suy giảm MD.
NK huyết - Xảy ra sau NK tiên phát (NK ngoài da) → xâm nhập vào máu.
Khả (phổ biến) + Nhiễm trùng nặng, lan theo máu vào CQ gây ổ apxe (gan, phổi, não, xương) → viêm tắc TM, tỷ lệ tử vong
năng cao.
gây - Nguyên nhân: nhiễm độc tố ruột (ăn uống, TCV cư trú sẵn ở đường ruột + dùng KS kéo dài → phá
bệnh Nhiễm độc
hủy VK chí bình thường → Lượng TCV (kháng KS) phát triển tiết độc tố).
(cho thức ăn,
- Triệu chứng: ngộ độc cấp; sau ăn thức ăn nhiễm độc vài giờ: nôn, tiêu chảy dữ dội, phân nước → sốc mất
người) viêm ruột cấp
nước,
điện giải.
- ĐK xảy ra:
Viêm phổi + Hậu phát: viêm đường hô hấp do virus, NK huyết.
(ít gặp) + Tiên phát: do TCV.
- Đối tượng: trẻ em, người già, người suy yếu, tỷ lệ tử vong khá cao.
NK bệnh viện - Nhiễm trùng vết mổ, vết bỏng,... → NK huyết.
(hay gặp) - Chủng tụ cầu bệnh viện kháng KS rất mạnh.
Khác - Phụ nữ dùng bông gạc không sạch khi KN: hội chứng phồng rộp da, viêm da hoại tử, sốc nhiễm độc.
- MD thu được: ít bảo vệ.
Miễn dịch - ĐƯMD qua trung gian TB: có thể xảy ra, không tăng diệt khuẩn.
- MD dịch thể: cũng xuất hiện, chống độc tố và enzym, TC ít tiếp xúc với KT (trốn trong ổ apxe, cục máu đông).
 - BP: tuỳ thể bệnh; lấy đúng vị trí, thời gian, đảm bảo vô khuẩn.
- Nhuộm soi trực tiếp: chẩn đoán sơ bộ nhận định hình thể, không chẩn đoán quyết định (da, nhiều bộ phận có TC ký
sinh không gây bệnh).
- Nuôi cấy, xác định tính chất sinh hoá học chẩn đoán xác định TC gây bệnh:
+ BP mủ, dịch: cấy MT thạch máu → sau 24h: nhận xét hình thái KL + tính chất tan máu → nghi
ngờ TC → cấy MT xác định kiểm tra tính chất sinh hoá học.
Chẩn đoán vi khuẩn học
+ BP máu: lấy 5 – 10ml máu TM = thủ thuật vô khuẩn → cấy bình MT 100 - 150ml canh thang, 37°C,
theo dõi hàng ngày → MT đục → nhuộm soi → có tụ cầu G(+) → cấy MT thạch máu
kiểm tra tính chất sinh hoá học.
+ BP phân: cấy MT Schapman, 37°C → sau 24 – 48h: chọn KL lên men đường mannitol → cấy MT
kiểm tra tínhchất sinh hoá học.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán TCV:
+ Cầu khuẩn chùm nho bắt màu G(+) tím.
 + KL dạng S, màu vàng, tan máu.
+ Lên men đường mannitol.
+ Coagulase(+), Catalase(+)
- Vaccin: ít kết quả.
Phòng
Phòng bệnh - Vệ sinh MT, cá nhân, ăn uống, tránh NK bệnh viện.
bệnh,
- Dụng cụ tiêm truyền, sản khoa, ngoại khoa: vô khuẩn trước khi dùng.
điều
- KS tiêu diệt: oxacillin, kanamycin, gentamycin,...
trị Điều trị
- Điều trị dựa vào KS đồ, chọn thuốc thích hợp, tránh kháng KS.

2. LIÊN CẦU KHUẨN

Hình thể, - Hình cầu, 𝜙 = 0,6 – l𝜇m, xếp liên tiếp tạo chuỗi.
tính chất bắt màu - Đôi khi có vỏ, không lông, không sinh nha bào, bắt màu G(+) tím.
- Hiếu khí, kỵ khí tuỳ tiện, MT giàu dinh dưỡng (máu, huyết thanh, đường,...).
- Phát triển tốt hơn: khí trường thêm CO2.
- tO = 37°C, một số sống được ở 10 – 40°C như LC đường ruột.
+ MT lỏng: phát triển tạo chuỗi dài không gãy → tạo hạt nhỏ/bông → lắng xuống đáy → 24h:
MT trong, lắng cặn.
Nuôi cấy
+ MT đặc: KL tròn, lồi, bóng khô, màu hơi xám.
+ MT thạch máu: phát triển tốt, tan máu ở 3 hình thức α, β, γ tuỳ nhóm LC:
 Tan máu (α): tan máu không hoàn toàn, quanh KL có vòng tan máu màu xanh, thường gặp LC Viridans.
Đặc  Tan máu (β): tan máu hoàn toàn, quanh KL có vòng tan máu trong suốt, chủ yếu LC nhóm A, có thể ở nhóm B,
điểm C, G, F.
sinh  Tan máu (γ): quanh KL không có vòng tan máu, HC không đổi màu, thường gặp S. faecalis.
vật - Streptokinase (LC nhóm A, C, G): tan tơ huyết, hoạt hoá quanh vùng tổn thương → VK lan tràn, tính KN
học kích thích cơ thể tạo KT antistreptokinase.
→ ƯD: sản xuất KN từ LC nhóm C, điều trị bệnh đông fibrin máu.
- Streptodornase: thuỷ phân DNA, làm lỏng mủ khi có Mg2+, gồm 4 loại A, B, C, D đều có tính KN kích thích cơ thể tạo
KT đặc hiệu.
- Hyaluronidase: phân huỷ acid hyaluronic tổ chức → VK lan sâu rộng vào mô, có tính KN kích thích cơ thể
Đặc điểm
tạo KT đặc hiệu.
hóa sinh
- DPNase – Diphospho pyridine nucleotidase (LC nhóm A, C, G): độc tính, gây chết BC, có tính KN kích thích cơ thể tạo
KT.
- Proteinase: thuỷ phân pr, kích thích cơ thể tạo KT.
- Dung huyết tố LC tan máu (β) tạo 2 loại:
+ Streptolysin O: mất hoạt tính bởi O2, tính chất ngoại độc tố, tính KN mạnh kích thích cơ thể tạo KT
antistreptolysin O (ASLO) → ƯD: định lượng KT chẩn đoán bệnh do LC (bệnh thấp tim, viêm cầu thận cấp).
 + Streptolysin S: không mất hoạt tính bởi O2, tính KN yếu không kích thích cơ thể tạo KT.
- Độc tố HC (erythrogennictoxin): độc tố sinh đỏ, bản chất pr → gây phát ban ở bệnh tinh hồng nhiệt.
*Lưu ý:
- LC không có men catalase, phát triển được ở MT có mật, muối mật, ethyl hydrocuprein.
- LC nhóm A đặc biệt nhạy cảm với bacitracin.
Cấu trúc rất phức tạp.
- KN C đặc hiệu nhóm (carbohydrat) ở vách TBVK: xếp LC thành nhóm A đến R (LX nhóm A, D gây bệnh cho người,
nhóm khác gây bệnh chơ súc vật/không gây bệnh).
Kháng - KN M đặc hiệu type (pr M) ở vách TBVK: xếp LC nhóm A thành 80 type huyết thanh ≠ → tác dụng chống
nguyên thực bào, liên quan trực tiếp tới độc lực LC.
- KN khác:
+ KN T, P: pr vách TBVK.
+ KN P: nucleoprotein.
- Gây bệnh quan trọng nhất ở người, tuỳ từng type HT mà gây nên các thể lâm sàng:
+ NK tại chỗ: viêm họng, eczema, trốc lở, NK vết thương, viêm tai giữa, viêm phổi, nhiễm trùng tử cung sau đẻ,...
+ NK thứ phát: NK tại chỗ → NK huyết, viêm màng trong tim cấp.
+ Bệnh tinh hồng nhiệt: gặp ở nước ôn đới, trẻ em >2 tuổi dễ mắc, biểu hiện lâm sàng đáng chú ý nhất ở thận, tim.
LC nhóm + Bệnh khác:
A  Viêm cầu thận hẫu nhiễm LC nhóm A: do type 12, và một số type 4, 18, 25, 49, 52, 55; xảy ra sau viêm họng,
Khả viêm da do LC (giả thuyết: KT tác động chống KN vách LC nhóm A phản ứng chéo với màng đáy cầu thận).
năng Người  Bệnh thấp tim: gặp ở một số type huyết thanh: 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29; xảy ra sau nhiễm LC nhóm A ở
gây họng 2 – 3 tuần, khi cơ thể đã tạo KT chống LC (glycoprotein van tim, bao khớp phản ứng chéo với KT chống LC
bệnh nhóm A).
LC nhóm
- LC nhóm D là VK chí bình thường ở đường ruột, gây bệnh cơ hội.
D
Khác - NK đường tiết niệu, NK huyết, viêm màng não, đôi khi gây viêm màng trong tim.
LC - Không tan máu/tan máu α → NK đường hô hấp, căn nguyên chính gây viêm màng trong tim chậm (osler) ở
Viridans BN có
cấu trúc van tim bất thường.
Thực nghiệm - Thỏ: súc vật cảm nhiễm với LC, biểu hiện bệnh cảnh khác nhau: apxe, viêm khớp, NK huyết.
Miễn dịch - Chỉ có KT kháng pr M chống quá trình nhiễm trùng, mang tính đặc hiệu type
Chẩn - BP: mủ vết thương, dịch ngoáy họng, máu, nước, não tuỷ, dịch ổ apxe,... tuỳ thể bệnh.
đoán + Phải nuôi cấy ngay, chậm nhất không quá 3h.
Chẩn đoán
vi + Máu: lấy lúc BN đang sốt, lấy máu nhiều lần ở TH chẩn đoán viêm màng trong tim.
trực tiếp
khuẩn - Nhuộm soi: nhuộm G, thấy cầu khuẩn G(+) xếp chuỗi → phân lập xác định LC.
học - Nuôi cấp phân lập:
 + BP máu, dịch não tuỷ: cấy MT canh thang glucose, 37°C, theo dõi hàng ngày → MT trong suốt, đáy
lắng cặn: nhuộm soi → thấy LC: cấy chuyển, kiểm tra tính chất sinh hoá học.
+ BP mủ, dịch ngoáy họng: cấy MT thạch máu, 37°C, theo dõi tạo KL + tính chất tan máu, nhuộm soi hình thể
→ cầu khuẩn G(+) tạo chuỗi → xác định tính chất sinh hoá học (đặc biệt xác định tính chất LC nhóm A
= thử nghiệm
bacitracin, phân biệt LC với PC = thử nghiệm Optochin – Neufeld).
- Chẩn đoán nhanh LC nhóm A từ tăm bông ngoáy họng = ngưng kết latex (độ đặc hiệu cao, độ nhạy kém).
- Tiêu chuẩn chẩn đoán LC:
+ Hình thể và tính chất bắt màu.
+ Hình thái KL và tính chất tan máu ở MT thạch máu.
+ LC nhóm A nhạy cảm với bacitracin.
+ Optochin hoặc Neufeld (–).
+ Catalase (–).
Chẩn đoán - Tìm KT trong HT: chẩn đoán BN mắc do LC nhóm A.
gián tiếp - Xét nghiệm antistreptolyzin O (ASLO): chẩn đoán bệnh thấp tim, viêm cầu thận cấp ở trẻ em.
- Vaccin: chưa có.
- Vệ sinh cá nhân, MT.
Phòng
Phòng bệnh - Tránh nhiễm trùng thứ phát + biến chứng khớp, tim, viêm cầu thận: cần phát hiện sớm, điều trị tích cực ổ NK ở da,
bệnh,
họng do LC nhóm A.
điều
- Sử dụng KS thích hợp phòng LC sau phẫu thuật đường hô hấp, tiết niệu,...
trị
- KS: penicillin, ampicillin,…
Điều trị
- Liên cầu Viridans, LC đường ruột: kháng KS mạnh, điều trị theo KS đồ.

3. PHẾ CẦU KHUẨN

- Song cầu hình ngọn nến, 2 đầu to giáp nhau, 2 đầu nhọn ra ngoài.
Hình thể,
- MT nuôi cấy: nhiều đôi xếp liên tiếp thành chuỗi (dễ lầm với LC).
tính chất bắt màu
- Bắt màu G(+), bất động, không sinh nha bào, trong bệnh phẩm/MT nuôi cấy nhiều albumin → có vỏ.
- Phát triển tốt ở MT nhiều dinh dưỡng, khí trường 5% CO2, 37°C.
Đặc - MT thạch máu:
Nuôi cấy
điểm + Phế cầu thường: KL nhỏ, tròn, lồi, bóng, trong như giọt sương, xung quanh có vòng tan máu α.
sinh + Phế cầu vỏ: KL lớn, hơi nhày, màu xám nhạt.
vật học - Không có men catalase.
Đặc điểm - Ly giải bởi mật, muối mật (thử nghiệm Neufeld (+), dd trong veo ≠ dd đục của LC).
hóa sinh - Không phát triển ở MT có etyl hydrocuprein (thử nghiệm Optochin +).
Thực nghiệm: đặt vòng giấy 6mm vào MT có PC → tạo vòng vô khuẩn 14mm (PC không phát triển).
Độc tố - Không có nội, ngoại độc tố.
 - Gây bệnh chủ yếu do vỏ: vô hiệu hoá kháng thể IgG + bổ thể → giảm thực bào, PC vẫn tồn tại gây bệnh.
- Tiết protease thuỷ phân IgA tiết → mất tác dụng ngăn VK xâm nhập niêm mạc hô hấp.
- KN vỏ: vỏ dạng polysaccharide, tính KN đặc hiệu type (hiện nay: có 85 type huyết thanh được ghi nhận).
- KN thân: 3 loại:
Kháng nguyên + KN polysaccharid C: KN đặc hiệu loài.
+ KN protein M: protein đặc hiệu typ.
+ KN R: hiểu biết ít.
Sức đề kháng - Dễ chết: 60oC/30 phút, thuốc sát khuẩn thông thường.
- Sống ở tị hầu người lành, tỉ lệ cao 40 – 70%.
- Gây bệnh đường hô hấp: viêm mũi họng, viêm phổi, viêm phế quản phổi, áp-xe phổi, viêm màng phổi.
Khả + Viêm phổi PC: xảy ra sau NK đường hô hấp do virus/hoá chất.
năng Người + Các type gây bệnh chủ yếu: type 1, 2, 3 đối với người lớn và 4, 1, 6 đối với trẻ em.
gây - Gây viêm tai, viêm xoang, viêm màng não, viêm phúc mạc, NK huyết, viêm màng tim, viêm thận,...
bệnh - Nơi tổn thương: PC tạo lớp vỏ dày, nhiều fibrin bao quanh tạo vùng cách biệt → ngăn KS tác dụng
→ nên điều trị
sớm, triệt để.
Thực nghiệm - Súc vật cảm nhiễm: chuột nhắt trắng, chuột bạch, thỏ, khỉ.
- BP: chất ngoáy họng, đờm, máu, dịch não tuỷ, dịch màng phổi, mủ,... tuỳ theo từng tổn thương.
+ PC dễ chết khi ra ngoài MT
+ BP phải được chuyển về phòng Lab trong 2 – 4h, 4 – 8°C.
- Nhuộm soi: nhuộm G, ít giá trị với BP chất ngoáy họng, dịch họng mũi, đờm.
- Nuôi cấy phân lập:
+ BP nhiều VK (đờm, chất ngoáy họng): cấy MT thạch máu có gentamycin 5mg/1ml MT. ĐK thích hợp: PC vỏ thì KL có
Chẩn đoán
đỉnh, sau 24h thì KL lõm giữa (phân biệt LC Viridans).
trực tiếp
+ BP máu, dịch não tuỷ: cấy MT canh thang máu, 37°C, 5% CO2, theo dõi như phân lập LC.
Chẩn
- Thử nghiệm xác định PC:
đoán vi
+ Thử nghiệm Neufeld (+).
khuẩn
+ Thử nghiệm Optochin (+).
học
+ Xác định độc lực PC gây bệnh = thực nghiệm ở chuột nhắt trắng.
+ Xác định vỏ = nhuộm vỏ/phình vỏ (Quellung).
- Không có ý nghĩa chẩn đoán → không dùng trong phòng xét nghiệm.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán PC:
Chẩn đoán + Hình thể và tính chất bắt màu.
gián tiếp + Hình thái KL ở MT thạch máu có gentamicin.
+ Tan bởi muối mật, sắc tố mật.
+ Gây bệnh cho súc vật.
 - Đặc hiệu: Vaccin phòng bệnh được sử dụng ở nước tiên tiến, bảo vệ không cao, ngăn nhiễm PC nặng (NK huyết,
Phòng
Phòng bệnh viêm màng não mủ vì vaccin không đầy đủ các serotype).
bệnh,
- Không đặc hiệu: khó khăn do PC lây theo đường hô hấp → chủ yếu vệ sinh đường hô hấp.
điều trị
Điều trị - PC còn nhạy cảm với KS thường dùng: penicillin, gentamycin, cephalosporin.

4. NÃO MÔ CẦU – Neisseria meningitidis

- Song cầu hình hạt cà phê, 2 mặt lõm quay vào nhau, trông như hình hạt cà phê.
Hình thể,
- Kích thước ⁓ 1µm, đứng riêng rẽ từng đôi/nhiều đôi tụ với nhau thành từng đám.
tính chất bắt màu
- Nằm trong/ngoài BC đa nhân, không lông, bất động, không sinh nha bào, bắt màu G(–).
- Chỉ phát triển tốt ở MT giàu dinh dưỡng (thạch máu, thạch chocolat), khí trường 5 – 10% CO 2, 37oC.
Nuôi cấy + MT thạch máu: KL tròn, nhẵn, lồi, bóng, sau 24h: 𝜙 ≈ 1mm, không tan máu.
+ MT thạch chocolat: KL dạng S, xám/óng ánh.
Đặc
Đặc điểm - Lên men không sinh hơi đường maltose, glucose (lên men đường maltose: phân biệt lậu cầu).
điểm
hóa sinh - Oxydase (+).
sinh
- KN vỏ polysaccharide:
vật
+ Có 13 nhóm được biết, 9 nhóm thường gặp: A, B, C, D, X, Y, Z, W-135, E29; 4 nhóm còn lại: H, I, V, L hiếm.
học
Kháng nguyên + Nhóm A, B, C thường gây bệnh thành dịch.
- Thấy KN này trong dịch não tuỷ, máu → phát hiện nhanh = kỹ thuật MD.
- Dựa vào pr màng ngoài: chia mỗi nhóm KN thành các typ huyết thanh.
Độc tố - Nội độc tố bền với nhiệt độ.
- Yếu, dễ chết = chất sát khuẩn thường + ĐK khô, nóng, ánh sáng mặt trời.
Sức đề kháng
- Chết: 60°C/10 phút + sau khi ra khỏi cơ thể 3 – 4h.
- Chỉ ký sinh, gây bệnh cho người: họng mũi người thường, tỷ lệ 2 – 8% không gây bệnh.
- ĐK thuận lợi: gây viêm họng mũi dạng nhẹ, không triệu chứng.
- Tỉ lệ nhỏ: từ mũi họng vào máu → NK huyết, shock nội độc tố rất nặng → qua máu đến màng
não → viêm màng não mủ (triệu chứng đột ngột: nhức đầu dữ dội, nôn, cổ cứng, sốt cao, hôn mê;
Khả năng gây bệnh
hiếm gặp tổn thương khớp, phổi).
- Con đường lây lan
+ Đường hô hấp: giọt nước bọt, nơi tập trung đông người.
+ Trực tiếp: tiếp xúc gần.
+ Gián tiếp: dùng chung đồ dùng liên quan đến đường hô hấp.
- BP: dịch mũi họng, dịch não tuỷ, máu, tuỳ theo thể bệnh.
- Nhuộm soi:
Chẩn đoán vi khuẩn học
+ Dịch não tuỷ: VK trong BC đa nhân → chẩn đoán là nguyên nhân gây bệnh.
+ Dịch mũi họng: cần nuôi cấy phân lập, phân biệt với các Neisseria khác.
 -
Nuôi cấy: cấy dịch não tuỷ vào MT thạch máu/chocolat, khí trường có CO2 ở 37°C → sau 24h: chọn KL
nghi ngờ →
xác định tính chất sinh hoá học, làm phản ứng ngưng kết trên lam kính với KT mẫu xác định nhóm, typ huyết thanh.
-
Tìm KN: lấy dịch não tuỷ làm phản ứng ngưng kết latex với KT đặc hiệu → chẩn đoán nhanh trong dịch
não tuỷ (kỹ thuật có giá trị cao ở chẩn đoán bệnh viêm màng não mủ do não mô cầu).
- Đặc hiệu: vaccin từ vỏ polysaccharid não mô cầu, gồm 4 nhóm KN (A, C, Y và W-135).
Phòng
- Không đặc hiệu: phát hiện sớm bệnh, cách ly ngay (bệnh viêm màng não mủ do não mô cầu lây theo đường hô
bệnh, Phòng bệnh
hấp).
điều
+ Thường dùng rifampicin, minocyclin phòng cho người tiếp xúc với BN/trong vùng dịch.
trị
Điều trị - Điều trị sớm cho bằng penicilin.

5. LẬU CẦU – Neisseria gonorrhoeae

- Song cầu hình hạt cà phê, bắt màu G(–).
Hình thể, - Không vỏ, không lông, không sinh nha bào.
tính chất bắt màu + Lậu cấp: VK trong BC đa nhân.
+ Lậu mãn tính: tiêu bản ít VK, thường thấy VK nằm ngoài BC.
- Khó khăn, sau khi ra khỏi cơ thể rất dễ chết.
Nuôi cấy - MT giàu dinh dưỡng (máu, huyết thanh, yếu tố phát triển), khí trường 3 – 10% CO2, 35 – 37°C, độ ẩm 70%.
Đặc + MT thạch chocolat, Thayer-Martin: sau 24h, KL trắng xám, lồi, tròn, lấp lánh sáng.
điểm - Oxydase(+), Catalase(+).
sinh - Lên men đường glucose.
vật - Không lên men đường maltose, levulose.
học Đặc điểm *Dựa vào sự lên men 2 loại đường này để phân biệt lậu cầu với não mô cầu:
hóa sinh Vi khuẩn Glucose Maltose Levulose
Lậu cầu + – –
Não mô cầu + + –
- Yếu, chết: 58°C/5 phút, ra khỏi cơ thể: sau 1 – 2h.
Sức đề kháng
- Chất sát khuẩn thông thường: chết sau 2 – 5 phút tiếp xúc.
- Vật chủ duy nhất là người.
- Lây truyền chính bằng đường tình dục.
+ Nam giới: viêm niệu đạo, triệu chứng chính: đái buốt, đái khó, đái mủ, viêm tiền liệt tuyến, viêm mào tinh.
Khả năng gây bệnh + Nữ giới: triệu chứng phức tạp: viêm niệu đạo, âm đạo, viêm cổ tử cung, viêm tử cung, vòi trứng, buồng trứng, hoặc
triệu chứng không rõ, khó chẩn đoán.
+ Trẻ em: thường gặp viêm mủ kết mạc mắt 1 – 7 ngày do lây từ đường sinh dục của mẹ bị bệnh.
- BN không được điều trị: nhiễm lậu cầu lan toả, biểu hiện: viêm khớp, viêm ga viêm màng não,...
 - Bệnh lậu: không được MD do KT không có vai trò bảo vệ, có thể chẩn đoán huyết thanh trong bệnh lậu ngoài
đường sinh dục (VD: viêm khớp).
- BP:
+ Nam: mủ niệu đạo vào sáng sớm trước khi đi tiểu.
Chẩn Chẩn đoán
+ Nữ: mủ niệu đạo, mủ cổ tử cung hoặc các lỗ của tuyến âm đạo.
đoán trực tiếp
- Nhuộm soi: nhuộm G/xanh methylen.
vi
- Nuôi cấy: cấy MT thích hợp → sau 48h: nhận xét hình thái KL, nhuộm soi lại → xác định lậu cầu =
khuẩn
phản ứng sinh
học
hoá học.
Chẩn đoán
- Một số bệnh (viêm khớp do lậu): kết quả nuôi cấy thường âm tính, có thể làm phản ứng huyết thanh để chẩn đoán.
gián tiếp
- Đặc hiệu: vaccin phòng bệnh không hiệu quả.
Phòng
Phòng bệnh - Không đặc hiệu: giải quyết nạn mại dâm, tuyên truyền giáo dục biện pháp phòng bệnh trong QHTD, phát hiện sớm,
bệnh,
điều trị triệt để cho BN (phụ nữ có thai bị bệnh lậu, tránh lây sang trẻ sơ sinh).
điều
- Xuất hiện nhiều chủng lậu cầu kháng KS → làm KS đồ.
trị Điều trị
- Điều trị triệt để, tránh chuyển sang mãn tính, khó chẩn đoán + điều trị.

6. TRỰC KHUẨN SALMONELLA – Bệnh Thương hàn

Hình thái,
- Kích thước TB: dài 3µm, 𝜙 = 0,5um, Gram(–), nhiều lông quanh thân, rất di động, không có vỏ, không sinh nha bào.
tính chất bắt màu
- Hiếu khí, kỵ khí tuỳ tiện, phát triển dễ ở MT thường, to = 37OC, pH = 7,6.
+ MT lỏng: sau 5 – 6h: làm đục nhẹ MT; sau 18h: MT đục đều.
Nuôi cấy
+ MT thạch thường : KL tròn, lồi, bóng, thường không màu/trắng xám.
+ MT phân lập có chất ức chế chọn lọc (SS, Istrati): KL cùng màu với MT.
- Lên men đường glucose kèm theo sinh hơi (trừ S. typhi).
Đặc
- Không lên men đường lactose.
điểm Đặc điểm
- Sinh H2S.
sinh hóa sinh
- Catalase (+).
vật học
- Indol (–), urease (–)
- KN O: KN thân → chia chi Salmonella thành nhóm A, B, C, D, E.
Kháng nguyên - KN H: KN lông.
- KN K: KN bề mặt, chỉ có ở S. typhi và S. paratyphi C được gọi là KN Vi (Virulence)
Độc tố - Nội độc tố có vai trò quyết định tính chất gây bệnh
- Chết: 100°C/5 phút, nhạy với thuốc sát khuẩn thường.
Sức đề kháng
- Trong nước: sống 2 – 3 tuần; trong nước đá, phân: sống 2 – 3 tháng.
 - Thương hàn – S. typhi: chỉ gây bệnh cho người → căn nguyên quan trọng gây bệnh thương hàn.
- Phó thương hàn – S. paratyphi:
+ Loại A: gây bệnh cho người → căn nguyên thứ 2 gây bệnh thương hàn sau S. typhi.
Phân loại + Loại B: gây bệnh chính cho người, có thể với động vật.
trực khuẩn + Loại C: gây bệnh thương hàn, viêm dạ dày - ruột, NK huyết (thường gặp ở Đông Nam Á).
(theo cấu trúc KN) - Một số Salmonella khác được đặt tên theo vật chủ/địa phương phân lập được như:
+ S. typhimurium (vật chủ là chuột) và S. enteritidis: gây bệnh cho người, động vật → căn nguyên chính
gây viêm dạ dày ruột cấp.
- Hiện nay: phát hiện trên 1.500 typ huyết thanh Samonella
- Cơ chế gây bệnh: lượng VK đủ để gây bệnh: 105 – 107.
+ VK vào cơ thể = đường tiêu hoá (thức ăn, nước uống nhiễm bẩn) → ống tiêu hoá → bám, xâm
nhập niêm mạc ruột
→ sinh sản ở hạch mạc treo → hệ thống bạch huyết, ống ngực → máu → bắt đầu có triệu
chứng bệnh.
Thương hàn + Từ máu → VK qua lách + CQ ≠.
(S. typhi và S. + Gan: VK theo đường dẫn mật vào ruột → đào thải theo phân (đường thải chính).
Khả
parityphi A, B, C) + Thận: đào thải VK theo nước tiểu.
năng
+ Tại mảng payer ruột: VK tiếp tục nhân lên.
gây
- Tác nhân gây bệnh: nội độc tố.
bệnh
+ Kích thích GC ở ruột → hoại tử, chảy máu, thủng ruột.
+ Theo máu lên kích thích TTTK ở não: BN sốt cao, thân nhiệt tăng, nhịp tim không tăng (mạch nhiệt phân ly), ly bì,
hôn mê, truỵ tim mạch, tử vong.
+ 5% BN sau khỏi bệnh: người lành mang trùng → nguồn truyền bệnh rất nguy hiểm (tiếp tục thải VK qua
phân, VK
vẫn tồn tại ở túi mật).
- Thường gặp do S. typhymurium, S. enteritidis.
Nhiễm khuẩn, - Thời điểm: sau khi ăn thức ăn NK từ 10 – 48h,
nhiễm độc thức ăn - Triệu chứng: sốt, nôn, tiêu chảy, mất nước + điện giải nếu không kịp điều trị.
- Chỉ gây bệnh tại đường tiêu hoá, không xâm nhập bạch huyết và máu.
- Hậu thương hàn: huyết thanh BN có các KT chống KN O, H và Vi.
Miễn dịch
- KT IgA ở dịch tiết đường ruột: vai trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ không đầy đủ.
- Cấy máu: lúc BN đang sốt, chưa điều trị KS.
+ Tỷ lệ dương tính khi cấy máu: tuần đầu ≤ 90%, tuần thứ 2: 70 – 80%, tuần thứ 3: 40 – 60%.
Chẩn đoán
Chẩn + Cấy máu có VK: chẩn đoán chắc chắn mắc bệnh thương hàn.
trực tiếp
đoán vi - Cấy phân: phân có nhiều tạp khuẩn → nuôi cấy MT phân lập thích hợp → sau 24h: chọn KL
khuẩn không lên men đường lactose → cấy MT xác định tính chất sinh hoá học.
học Chẩn đoán - Tìm KT trong huyết thanh = ngưng kết Widal.
gián tiếp + Kết quả lần 1: thường không xác định chắc chắn → cần làm 2 lần ở tuần 1 và tuần 2 để xác định động
lực KT (động lực KT cao mới chẩn đoán)
Phòng + Đặc hiệu: vaccin.
Phòng bệnh
bệnh, + Không đặc hiệu: vệ sinh thực phẩm và MT, phát hiện sớm BN + cách ly kịp thời.
điều trị Điều trị Tỉ lệ kháng KS cao → theo KS đồ

7. TRỰC KHUẨN SHIGELLA – Bệnh Lỵ

Hình thể,
- Dài: 1 – 3µm, bắt màu G(–), không lông, không có vỏ, không sinh nha bào.
tính chất bắt màu
- Hiếu khí, kỵ khí tuỳ tiện, phát triển dễ ở MT thường, 37OC, pH = 7,8.
+ MT lỏng: mọc sớm, đục đều MT.
Nuôi cấy
+ MT đặc: KL tròn, lồi, bờ đều.
+ MT phân lập có đường lactose (Istrati, SS): KL cùng màu MT.
- Lên men đường glucose không sinh hơi (trừ S. flexneri 6, S. Boydii 14 sinh hơi yếu).
Đặc điểm - Không lên men đường lactose (trừ S. sonnei lên men chậm sau 2 – 14 ngày).
hóa sinh - Lên men đường malnitol (trừ S. dysenteriae).
- Không sinh H2S, indol.
Đặc - KN thân O: quan trọng nhất, 100% chủng Shigella đều có.
điểm Kháng nguyên
- Một số chủng có KN bề mặt K.
sinh - 100% chủng Shigella đều có nội độc tố, một số có ngoại độc tố.
vật học Độc tố + Nội độc tố: độc tính mạnh.
+ Ngoại độc tố: chỉ có ở S. schmitzii và S. shiga, độc tính cao, tác dụng đặc hiệu vào TKTW.
- Tồn tại trong nước và thức ăn 7 - 10 ngày, trong đất 6 - 7 tuần.
Sức đề kháng
- Chết nhanh ở nước sôi 100°C, thuốc sát khuẩn thường, ánh sáng mặt trời.
Dựa vào KN thân O và tính chất sinh hoá học
- Nhóm A (S. dysenteriae): 10 typ huyết thanh (typ 1 (S. shiga) và typ 2 (S. schmitzii) ngoài nội độc tố còn sinh ngoại
độc tố).
Phân loại
- Nhóm B (S. flexneri): 13 typ huyết thanh.
- Nhóm C (S. boydii): 15 typ huyết thanh.
- Nhóm D (S. sonnei): 1 typ huyết thanh.
- Cơ chế gây bệnh:
+ Xâm nhập cơ thể = đường ăn uống → cư trú, sinh sản nhanh ở niêm mạc đại tràng → gây
bệnh nhờ xâm nhập + nội độc tố.
Khả năng gây bệnh
+ Nội độc tố: gây sung huyết, xuất tiết tạo ổ loét, mảng hoại tử niêm mạc đại tràng; kích thích GC: gây co thắt, tăng
(Bệnh Lỵ ở người)
nhu động ruột, biểu hiện hội chứng lị: đau quặn, mót rặn, phân có nhày máu.
+ Ngoại độc tố: gây độc TKTW → viêm màng não, hôn mê.
- Bệnh thường cấp tính, số ít mãn tính, BN thỉnh thoảng lại tiêu chảy + thải VK ra ngoài theo phân.
 - Bệnh do S. shiga: gây dịch lớn kéo dài, nặng hơn chủng khác.
- Việt Nam hiện nay: đa số do nhóm B và C.
- Hậu lị trực khuẩn: có KT đặc hiệu, hiệu lực bảo vệ rất kém, vai trò bảo vệ chính nhờ IgA tiết tại ruột.
- BP: phân.
- Nhuộm soi trực tiếp: tiêu bản nhuộm soi xác định mật độ BC đa nhân + VK chí.
- Cấy phân: phương pháp chính chẩn đoán bệnh lỵ trực khuẩn.
+ Cấy càng sớm càng tốt (VK chết nhanh sau khi ra khỏi cơ thể).
+ MT phân lập: SS, Endo, Istrati.
Chẩn Chẩn đoán
+ Sau 24h: chọn KL nghi ngờ xác định tính chất sinh hoá học.
đoán vi trực tiếp
- Phản ứng ngưng kết xác định nhóm và typ huyết thanh:
khuẩn
+ Sau khi nuôi cấy xác định là Shigella.
học
+ Tiến hành xác định nhóm = kháng huyết thanh đa giá nhóm.
+ Một trong các kháng huyết thanh đa giá nhóm ngưng kết → tiến hành phản ứng ngưng kết với các
kháng huyết thanh đơn giá theo từng nhóm.
Chẩn đoán
- Ít chẩn đoán bệnh lỵ trực khuẩn (vì bệnh cấp tính cần chẩn đoán nhanh).
huyết thanh
Phòng - Đặc hiệu: chưa có vaccin.
Phòng bệnh
bệnh, - Không đặc hiệu: vệ sinh an toàn thực phẩm, MT, phát hiện sớm, cách ly BN.
điều trị Điều trị - Tỷ lệ kháng KS rất cao → theo KS đồ.

8. PHẨY KHUẨN TẢ - Vibrio cholerae

Hình thể, - Hình hơi cong như dấu phẩy, bắt màu G(–).
tính chất bắt màu - Có lông ở một đầu, di động rất nhanh và mạnh, không vỏ, không sinh nha bào
- Hiếu khí, MT có pH kiềm 8,5 – 9,5, Cmuối = 3%, 37°C.
Tính chất + MT pepton kiềm: mọc nhanh, sau 6 – 8h tạo váng.
nuôi cấy + MT thạch kiềm: sau 18h KL tròn, lồi, nhẵn và trong suốt.
Đặc + MT TCBS (Thiosulfat, Citrate Bile Salts, Saccarose): sau 18h KLc tròn, bóng, màu vàng (lên men đường saccarose).
điểm - Lên men không sinh hơi đường glucose, saccarose, manose.
sinh Đặc điểm - Không lên men đường lactose, arabinose.
vật học hóa sinh - Oxydase (+), indol (+).
- H2S (–), urease (–).
- KN H: 100% phẩy khuẩn tả, dễ bị phá hủy ở 100°C/2h.
- KN O: lipopolysaccharid, có tính đặc hiệu cao, bị phá huỷ ở 100°C/1h.
Kháng nguyên
+ Theo sự khác nhau của KN O: chia Vibrio cholerae thành >100 nhóm.
+ Gây dịch tả: trước 1992 đều thuộc nhóm O1; 1992: xuất hiện nhóm mới O139.
 - Theo cấu trúc KN chia Vibrio cholerae O1 ra 3 typ huyết thanh: (A, B, C là các loại quyết định KN)
Typ huyết thanh Thành phần KN
Ogawa A, B
Inaba A, C
Hikojima A, B, C
Theo tính chất sinh học, chia thành 2 typ sinh học (sinh typ):
+ V. cholerae sinh typ cổ điển (V. cholerae), R.Koch phân lập năm 1883 trong vụ dịch lớn ở Ai Cập.
+ V. cholerae sinh typ Eltor (V. Eltor), Eltor là nơi Gotschlich phân lập VK từ tử thi BN năm 1905.
Tính chất V. cholerae (cổ điển) V. Eltor
Phân loại Tan HC cừu – +
Ngưng kết HC gà – +
Nhạy cảm với polymycin B + –
Ly giải bởi phage IV + –
Ly giải bởi phage V – +
Sức đề kháng - Yếu, dễ chết: chất sát khuẩn thường, dịch vị dạ dày pH ⁓ 3, có thể sống một vài giờ trong phân, một vài ngày trong
nước.
- Cơ chế gây bệnh:
+ Xâm nhập cơ thể = đường ăn uống.
+ Thời gian ủ bệnh ngắn, có thể một vài ngày.
+ Gây bệnh khi vượt qua dạ dày người có độ acid giảm, người dạ dày tiết dịch bình thường ăn đồ ăn trung hoà bớt
acid dịch vị.
Khả năng gây bệnh
+ Xuống ruột non → bám niêm mạc, không xâm nhập (không tổn thương cấu trúc niêm mạc ruột)
(Bệnh Tả ở người)
→ phát triển nhanh ở pH thích hợp (pH = 8) → tiết độc tố ruột LT (thermolabile toxin) → LT
gắn receptor phù hợp ở màng TB
niêm mạc ruột non → hoạt hoá adenyl cyclase → tăng quá nhiều AMPv → TB niêm mạc ruột
giảm hấp thu Na+, tăng
tiết nước và Cl– → gây tiêu chảy cấp → BN chết vì mất nước, điện giải.
- Dịch tễ: dịch tả nguy hiểm, lan nhanh, tỷ lệ tử vong cao, vẫn tản phát ở nhiều tỉnh VN (đồng bằng sông Cửu Long).
+ Nguồn lây: phân BN + người lành mang bệnh, nước: yếu tố lan truyền bệnh.
- Cơ chế đề kháng không đặc hiệu: độ acid dịch vị, hệ VK chí cạnh tranh vị trí bám với VK.
Miễn dịch - Cơ chế đề kháng đặc hiệu: tạo MD khá bền vững, thời gian bảo vệ của KT khoảng 3 năm, với vai trò quan trọng của
IgA tiết đường ruột.
 - BP: phân, chất nôn (lấy sớm trước khi BN uống KS).
Chẩn - Soi tươi, nhuộm soi:
đoán vi Chẩn đoán trực + Tiêu bản soi tươi: thấy VK hơi cong + di động như sao đổi ngôi ở KHV nền đen.
khuẩn tiếp + Nhuộm soi: quan sát hình thể, tính chất bắt màu của VK tả + BC trong phân.
học - Nuôi cấy phân lập:
+ Cấy MT pepton kiềm → sau 6h lấy váng trên mặt MT nhuộm soi → cấy MT phân lập.
 + Cấy đồng thời BP vào MT thạch kiềm/TCBS → sau 18 – 24h: nhuộm soi, xác định tính chất sinh hoá học.
- Phản ứng ngưng kết: trên lam kính với kháng huyết thanh đa giá → có ngưng kết: tiếp tục làm phản ứng
ngưng kết với kháng huyết thanh đơn giá để xác định nhóm và typ.
- Kỹ thuật KT huỳnh quang trực tiếp: làm tiêu bản từ BP/váng MT pepton kiềm → nhuộm = kháng
thể gắn huỳnh quang → soi KHV huỳnh quang.
→ kết quả nhanh, tính đặc hiệu cao.
Chẩn đoán gián - Thực tế thường không làm (bệnh tả có thời kỳ ủ bệnh nhanh, KT có thể chưa xuất hiện, kết quả chậm)
tiếp - Áp dụng điều tra dịch tễ học.
-
Đặc hiệu: vaccin đường uống kích thích ĐƯMD tại ruột, VN dùng cả vaccin bất hoạt O 1 và O139 dạng huyền dịch,
-
Phòng Phòng bệnh Không đặc hiệu: vệ sinh ăn uống, phát hiện sớm, cách ly triệt để BN, xử lý phân + chất nôn bệnh nhân, diệt ruồi
bệnh, nhặng trung gian truyền bệnh.
điều trị - Bù nước và điện giải: vai trò quan trọng nhất để cứu sống BN, cho oresol (ORS) + chất lỏng tương đương với lượng
Điều trị nước mất, truyền TM khi cần thiết.
+ KS: tetracyclin, cloramphenicol, bactrim.

9. TRỰC KHUẨN UỐN VÁN – Clostridium tetani

Hình thể,
- Thẳng, mảnh, không vỏ, có lông, di động, bắt màu G(+), sinh nha bào hình vợt.
tính chất bắt màu
- Kỵ khí tuyệt đối, phát triển ở MT đơn giản, 37°C, pH= 7.
Nuôi cấy
- MT phổ biến: canh thang glucose, canh thang thịt băm/gan cục, thạch sâu.
Đặc
- Hóa lỏng gelatin chậm, không phân giải protein, sinh indol.
điểm Đặc điểm
- Lên men yếu đường: galactose, lactose, saccarose, arabinose,
sinh hóa sinh
- Gây tan máu.
vật
Ngoại độc tố, bản chất pr độc tính cao, gồm 2 phần:
học
Độc tố - Tetanolysin: tan HC thỏ, người, ngựa (vai trò rất phụ trong gây bệnh).
- Tetanospasmin: độc tố thần kinh, gây triệu chứng bệnh uốn ván đặc trưng, tính KN mạnh → sản xuất
vaccin.
- Chết: 56°C/30 phút, thể nha bào: 120°C/30 phút; phenol 5%/5h.
Sức đề kháng
- Nha bào tồn tại nhiều năm trong đất.
- Hình thành MD hoạt động, bền vững: tiêm vaccin giải độc tố uốn ván (anatoxin).
Miễn dịch - Mẹ mang thai từ tháng thứ 6: tiêm vaccin uốn ván, tạo ĐƯMD truyền KT cho thai nhi qua nhau → phòng
uốn ván
rốn.
Khả Động vật - Động vật có vú: trâu, bò, ngựa, chó, mèo và 1 số động vật nhỏ như thỏ, chuột,...
năng - VK/nha bào xâm nhập cơ thể qua vết thương ngoài da sâu, kín → nhân lên tại chỗ, tiết độc tố.
Người
gây - Thời gian ủ bệnh: 5 – 10 ngày hoặc lâu hơn.
(Bệnh uốn ván –
bệnh - Triệu chứng:
 hiện tượng nhiễm + Khởi phát: đau, căng cơ nơi bị thương, thường bị bỏ qua.
độc tố) + Rõ rệt sớm nhất: cứng hàm (co cứng cơ nhai) → co cứng cơ mặt → khó há mồm, nét mặt thay
đổi.
+ Tiếp diễn: co cứng cơ gáy, lưng, ngực, bụng + cơ chế làm lưng, cổ uốn cong lên.
+ Cuối cùng: co thắt lan rộng cơ hô hấp → thở nuốt khó khăn → rối loạn tuần hoàn, hô hấp →
co giật liêntiếp, đau đớn → suy hô hấp → tử vong; độc tố thân kinh: tăng thân nhiệt ≤ 41°C, mạch
nhanh 150 –180 lần/phút, hạ HA, ....
- Dịch tễ:
+ Trâu, bò, ngựa, cừu, lợn, chó, mèo, chuột mang VK uốn ván ký sinh trong ruột.
+ ĐK vệ sinh thấp kém: VK dễ lây lan ra MT ngoài → xâm nhập cơ thể người qua vết thương ngoài da.
- Chủ yếu theo dấu hiệu lâm sàng.
Chẩn đoán
- Chẩn đoán vi sinh ít làm, chỉ áp dụng ở cơ sở đủ ĐK nuôi cấy VK kỵ khí.
- Không đặc hiệu: vệ sinh MT, xử lý phân gia súc.
- Đặc hiệu:
Phòng bệnh + Vết thương có khả năng nhiễm uốn ván: xử lý ngoại khoa (rửa sạch, cắt lọc, rạch rộng,... và tiêm kháng huyết thanh
Phòng uốn ván SAT (serum anti tetani).
bệnh, + Tiêm vaccin uốn ván cho trẻ em và phụ nữ mang thai.
điều - Rửa sạch vết thương.
trị - Trung hoà độc tố = huyết thanh kháng uốn ván SAT.
Điều trị - Chống co giật = thuốc an thần, dãn cơ, tránh kích thích TK (ánh sáng, tiếng động mạnh,...)
- Kháng sinh diệt khuẩn.
- Chế độ chăm sóc đặc biệt.

10. TRỰC KHUẨN LAO (Koch)– Mycobacterium tuberculosis

- VK kháng cồn acid.
Hình thể, - Thẳng/hơi cong, mảnh, đứng riêng rẽ/từng đám.
tính chất bắt màu - Không lông, bất động, không vỏ, không sinh nha bào.
- Nhuộm Ziehl Neelsen: bắt màu đỏ.
- Rất hiếu khí, MT giàu dinh dưỡng, 37°C, phát triển rất chậm: sau 1 – 2 tháng mới có KL.
Đặc
Nuôi cấy + MT đặc Loewenstein: mọc sau 1 tháng, KL dạng R, khô, xù xì, trắng vàng giống như súp lơ.
điểm
+ MT lỏng Sauton: mọc váng nhăn nheo, khô, dính thành bình, đáy lắng cặn.
sinh
- Không có nội, ngoại độc tố.
vật học
Độc tố - Chưa xác định được yếu tố độc lực, có thể tập hợp nhiều yếu tố (yếu tố sợi + lớp sáp vách TB có ý nghĩa quan
trọng).
- Đề kháng cao với yếu tố hóa lý.
Sức đề kháng - Chết: 70 – 80°C/10 phút.
- Thời gian sống: 1 tháng trong đờm ấm, nhiều tuần trong sữa.
 - Thuốc sát khuẩn (cresyl, javel, formaldehyd) tiêu diệt VK.
- Kháng mạnh thuốc chống lao: rifampicin, streptomycin, ethabutol, INH,...
Gây bệnh lao cho người gồm M. tuberculosis (trực khuẩn lao người); M. bouis (trực khuẩn lao bò); M. adium (trực
khuẩn lao chim). Phân biệt với nhau bởi các tính chất:
Nhiệt độ Thời gian Gây bệnh cho Gây bệnh
Màu KL
Phân loại thích hợp mọc chuột lang cho người
M. tuberculosis Vàng 37°C 30 ngày (++) (++)
M. bovis Trắng 37°C 30 ngày (+) (+)
M. avium Hồng 40°C 10 ngày (–) (+)
- Bệnh lao là bệnh xã hội, dễ lây lan ở nước kém phát triển, > 50% ở bệnh nhân AIDS.
- Xâm nhập theo 2 đường:
+ Đường hô hấp qua giọt nước bọt: gây lao phổi (90% thể lao) vào mô phế nang tạo ổ chứa VK → hạch
lympho trong
Khả Gây bệnh cho
vùng → mô khác.
năng người
+ Đường tiêu hoá (thường qua sữa bò tươi): gây lao dạ dày, ruột.
gây
- Từ CQ nhiễm lao đầu tiên, VK lao theo máu/bạch huyết đi khắp cơ thể → gây bệnh lao thứ phát: lao
bệnh
màng não, màng bụng, xương, khớp, hạch, thận,...
- Triệu chứng: mệt triền miên, ăn không ngon, giảm cân vô cớ, ho kéo dài hơn 3 tuần, sốt, ra mồ hôi về đêm, ho ra
đờm vấy máu.
Gây bệnh thực
Chuột lang (chủ yếu), thỏ, khỉ.
nghiệm
- Sau khi khỏi: MD dịch thể + tế bào, KT không có vai trò bảo vệ.
- Phản ứng Mantoux: test nội bì, đánh giá MD lao.
+ Bản chất: phản ứng quá mẫn muộn.
+ Nguyên lý: đưa một lượng KN tuberculin tinh chế (từ trực khuẩn lao) vào trong da → sau 72h, ở BN mắc
Miễn dịch
lao +
người nhiễm lao, nơi tiêm phản ứng dị ứng đặc hiệu trong da, nổi quầng đỏ quanh chỗ tiêm, nền cứng, 𝜙 to nhỏ tuỳ
mức độ.
+ Phản ứng (+): 𝜙 ≥ 1cm, MD với VK lao.
+ Phản ứng (–): 𝜙 < 1cm, chưa có/chưa đủ MD với VK lao (BN bị lao, cơ thể suy giảm MD/suy kiệt do lao nặng)
- BP: đờm, phân, nước não tuỷ, nước tiểu, tuỳ từng thể bệnh lao.
+ BP đờm: xử lý với hoá chất làm lỏng đờm + diệt tạp khuẩn → ly tâm lấy cặn nhuộm soi/nuôi cấy.
Chẩn Chẩn đoán trực - Nhuộm soi trực tiếp (chủ yếu): làm tiêu bản BP, nhuộm Ziehl Neelsen phát hiện VK kháng cồn acid – AFB
đoán vi tiếp (Acid Fast Bacillus) → kết hợp dấu hiệu lâm sàng, X – quang rất có giá trị chẩn đoán.
khuẩn - Nuôi cấy phân lập: xử lý BP → cấy MT thích hợp → nuôi cấy cho kết quả chính xác, chậm nên chẩn
học đoán thường
dựa vào kỹ thuật khác.
Gây bệnh thực
Tiêm truyền chuột lang, hiện nay ít dùng.
nghiệm
 Phản ứng khuếch - Kết quả nhanh, chính xác, áp dụng tốt cho chẩn đoán lao ngoài phổi, chỉ thực hiện ở cơ sở có điều kiện.
đại gen PCR - Có độ nhạy, đặc hiệu cao, đắt.
- Đặc hiệu: vaccin BCG (Bacillus Calmette - Guerin) điều chế = nuôi cấy trực khuẩn lao bò nhiều lần ở MT có mật bò,
VK còn sống, mất khả năng gây bệnh, gây MD tốt.
Phòng
Phòng bệnh + Dùng cho trẻ sơ sinh trong chương trình TCMR, trẻ lớn và người lớn chỉ dùng khi phản ứng Mantoux (–).
bệnh,
- Không đặc hiệu: nâng cao đời sống vật chất, tinh thần, cải thiện ĐK sống và làm việc, phát hiện sớm bệnh lao, điều
điều trị
trị triệt để.
Điều trị - INH, rifampicin, pyrazinamide, ethambutol được dùng phối hợp, điều trị trong thời gian dài 6 – 9 tháng.

11. XOẮN KHUẨN GIANG MAI – Treponema pallidum

- Rất mảnh, hình xoắn lò xo 8 – 14 vòng xoắn đều đặn.
Hình thể,
- Soi tươi trên KHV nền đen: chuyển động quay tròn.
Đặc tính chất bắt màu
- Nhuộm Fontana Tribondeau: màu vàng nâu trên nền vàng.
điểm
- Chưa có MT nhân tạo nuôi cấy.
sinh
Nuôi cấy - MT cơ bản giữ VK sống được vài ngày để làm phản ứng huyết thanh đặc hiệu: tiêm truyền liên tục vào tinh hoàn
vật thỏ.
học
Vi khuẩn bị tiêu diệt bởi các chất sát khuẩn thông thường. Dễ chết ở nhiệt độ phòng, đặc biệt ở điều kiện khô. Ở
Sức đề kháng
50°C, vi khuẩn chết sau 1 giờ.
- Giang mai mắc phải: bệnh xã hội rất ít gặp.
+ Xâm nhập chủ yếu qua đường tình dục, có thể qua da sây sát, niêm mạc mắt, miệng nhưng rất hiếm.
+ Bệnh diễn biến qua 3 thời kỳ:
 Thời kỳ I: 10 – 30 ngày sau NK, xuất hiện vết loét (chancre) ở bộ phận sinh dục (nông, nền cứng, không ngứa,
không đau, trong có nhiều xoắn khuẩn), dễ lây lan, không điều trị sau vài tuần thì vết loét lành không sẹo, VK
tiếp tục vào máu.
 Thời kỳ II: 4 – 8 tuần sau khi có vết loét, tổn thương ngoài da dát màu hoa đào (đào ban), bên trong dát có ít VK,
Khả năng gây bệnh
vẫn lây lan.
(cho người)
 Thời kỳ III: sau vài – vài chục năm, tổn thương ăn sâu vào tổ chức tạo nên "gôm" (gumma) giang mai ở da,
xương, gan, đặc biệt tổn thương tim mạch, hệ thần kinh, rất ít khi thấy VK trong "gôm" giang mai.
- Giang mai bẩm sinh:
+ Phụ nữ bị bệnh giang mai khi có thai từ tháng thứ 4 trở đi.
+ VK qua nhau thai vào thai nhi gây sẩy thai, thai chết lưu, quái thai hoặc giang mai bẩm sinh: trẻ đẻ ra có mụn
phỏng bàn tay, bàn chân trong có nhiều xoắn khuẩn. Có thể giang mai chậm phát sau 5 – 6 năm, thậm chí khi trưởng
thành mới biểu hiện bệnh.
Chẩn Chẩn đoán - Thường áp dụng cho giang mai thời kỳ I, lấy BP chất tiết ở vết loét bộ phận sinh dục.
đoán trực tiếp - Soi tươi trên KHV nền đen.
 vi - Nhuộm Fontana Tribondeau.
khuẩn - Kết quả (+) rõ, kết hợp tiền sử, triệu chứng lâm sàng thì kết luận được bệnh.
học Thường tìm KT trong huyết thanh trong thời kỳ II hoặc III.
- Phản ứng dùng KN không đặc hiệu:
+ Loại KN: cardiolipin chiết xuất từ tim bê, cấu trúc gần giống chất lipoid của VK để phát hiện KT reagin trong huyết
thanh BN.
+ Làm các phản ứng: phản ứng lên bông VDRL (Veneral Disease Research Laboratories), phản ứng kết hợp bổ thể
Chẩn đoán
BW (Bodet– Wassemann).
gián tiếp
+ Có trường hợp (+) giả đối với 1 số bệnh (sốt rét, thận hư nhiễm mỡ, phụ nữ có thai trên 7 tháng) → làm 2
lần.
- Phản ứng dùng KN đặc hiệu có độ nhạy cao, chính xác:
+ Phản ứng TPI (Treponema pallidum Immobilisation): bất động VK.
+ Phản ứng FTA (Fluorescence Treponema Antibody): MD huỳnh quang gián tiếp.
+ Phản ứng TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination): ngưng kết HC thụ động.
Phòng - Không đặc hiệu: giải quyết tệ nạn xã hội, giáo dục nếp sống lành mạnh, tình yêu chung thuỷ, tình dục an toàn, phát
Phòng bệnh
bệnh, hiện sớm, điều trị bệnh kịp thời.
điều
Điều trị Penicillin
trị

12. XOẮN KHUẨN LEPTOSPIRA

- Sợi dài, rất mảnh, 2 đầu cong móc câu.
Hình thể,
- Soi tươi trên KHV nền đen: di động mạnh.
tính chất bắt màu
Đặc - Nhuộm thấm bạc Fontana Tribondeau: màu vàng nâu trên nền vàng.
điểm - Leptospira là xoắn khuẩn duy nhất nuôi cấy được trong ĐK hiếu khí.
sinh Nuôi cấy - Thường nuôi cấy xoắn khuẩn trong MT lỏng thêm huyết thanh tươi của thỏ.
vật - Phát triển chậm, sau 5 - 10 ngày làm vẩn nhẹ MT như khói thuốc lá.
học - Yếu, chết: 50°C/10 phút. Chết nhanh ở MT acid, ánh sáng, thuốc sát khuẩn thường.
Sức đề kháng - Chịu được lạnh, sống khoảng 3 tuần trong nước.
- Sống dai dẳng trong bùn lầy, nước đọng (nước cống rãnh, đồng ruộng, khe suối).
- Ổ chứa mầm bệnh: loài gặm nhấm, đào thải VK qua nước tiểu.
Khả - Đường lây truyền chính: da sây sát, vết thương, niêm mạc do tiếp xúc trực tiếp/gián tiếp với nguồn lây (tiếp xúc
năng trực tiếp với gia súc bị bệnh: bác sĩ thú y, người chăn nuôi, công nhân lò mổ; hay NK gián tiếp qua nước, đất NK).
Người
gây - Bệnh Leptospirosis: diễn biến qua 2 thời kỳ:
bệnh + Thời kỳ 1: ủ bệnh 1 – 2 tuần → sốt cao đột ngột kéo dài 3 – 8 ngày, triệu chứng chính: đau cơ, sung huyết,
xuất
huyết da, niêm mạc, máu có nhiều VK.
 + Thời kỳ 2: VK khu trú, tổn thương nội tạng; biểu hiện lâm sàng: hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc, hội chứng gan
mật như vàng da, vàng mắt, nước tiểu vàng, tổn thương thận, màng não và xuất huyết da, niêm mạc/nội tạng.
- Bệnh mang tính nghề nghiệp, thường gặp ở người làm nghề chăn nuôi, giết mổ gia súc, nông dân, công nhân địa
chất, lâm nghiệp. Sau khỏi bệnh, cơ thể được MD vững bền.
Thực nghiệm - Súc vật cảm nhiễm: chuột lang.
- BP trong từng thời kỳ:
+ Thời kỳ 1: máu lúc BN đang sốt.
Chẩn + Thời kỳ 2: nước tiểu, dịch não tuỷ, dịch màng bụng.
Chẩn đoán
đoán - Soi tươi: qua KHV nền đen thấy VK di động.
trực tiếp
vi - Nhuộm Fontana Tribondeau.
khuẩn - Nuôi cấy vào MT cơ bản (Terskikh, EMTH) thêm 10% huyết thanh thỏ.
học - Tiêm truyền cho chuột lang.
Chẩn đoán - Phản ứng ngưng kết tan Martin – Pettit.
gián tiếp - MD huỳnh quang, phản ứng ELISA.
Phòng - Đặc hiệu: vaccin chết cho đối tượng tiếp xúc với mầm bệnh, có nguy cơ mắc bệnh.
bệnh, Phòng bệnh - Không đặc hiệu: cắt đứt dây chuyền dịch tễ = diệt chuột, phát hiện, điều trị kịp thời cho gia súc bị bệnh, trang bị
điều phòng hộ lao động cho người tiếp xúc nguồn lây.
trị Điều trị - KS diệt xoắn khuẩn (penicillin) kết hợp với điều trị triệu chứng.