La Goutte

Pr NAITLHO ABDELHAMID
Directeur de spécialité
Chef de Pôle check-up
Médecine Interne – Rhumatologie
Diplômé de Maladies Infectieuses &
Tropicales

Rhumatologie : 4ème année de médecine

2ème Semestre : 2022-2023

Casa le 31 /03/2023

www.um6ss.ma
 OBJECTIFS GÉNÉRAUX

 Diagnostiquer un accès aigu

 Distinguer la goutte chronique

 Argumenter le traitement de la goutte

 OBJECTIFS SPÉCIFIQUES

• Comprendre le mécanisme physiopathologique

• En déduire les principales étiologies.

• Définir les caractéristiques cliniques, biologiques et radiologiques

• Identifier les diagnostics différentiels

• Planifier le traitement et le suivi d'un accès aigu de goutte et

d'une goutte chronique.

 INTRODUCTION

Goutte: Maladie métabolique secondaire à un trouble du

métabolisme des PURINES →

HYPERURICEMIE CHRONIQUE
 INTRODUCTION
Hommes d’âge moyen 45 à 60 ans
Symptomatologie : 2 modes
a) Accès aigüs : dus à la présence dans l’articulation de
microcristaux d’urate monosodique
 arthrite à microcristaux
b) Manifestations chroniques plus tardives
Pc fonctionnel articulaire
Pc vital : atteinte rénale
Traitement correct +++
PHYSIOPATHOLOGIE
 METABOLISME DE L’ACIDE URIQUE

1) A.urique : produit de dégradation des nucléotides

acide INOSINIQUE
2) Nucléotides : Origine? Dégradation ?
3) A . urique dans l’organisme :
«pool miscible» : 600 - 1600 mg/24h
uricémie normale : 40-60 mg/l (H) ; 30-50 mg/l (F)
4) Élimination de l’acide urique: voie intestinale : 200 mg/24h
 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA GOUTTE

Hyper uricémie prolongée > 70 mg/l

1) Excès d’urico-formation:
 Biosynthèse de Novo :
« emballement du cycle court »
 Cycle long :
Excès de nucléoprotéines alimentaires...
2) Diminution de l’urico-élimination rénale :
Insuffisance Rénale
ETUDE CLINIQUE
L’ACCES GOUTTEUX:
Forme typique : arthrite MTP du GO
1) Circonstances déclenchantes
* écart de régime, traumatisme physique, chirurgie,
médicaments (diurétiques)…
2) L’accès de goutte
* Prodromes
* Fièvre, frissons, céphalées, gêne discrète MTP GO mais le
plus souvent début brutal
* La Douleur : explosive et nocturne

« douleur en chapelet » 4 à 10 J

* SG : T°, agitation, faciès vultueux

* Biologie : NFS hyperleucocytose avec polynucléose ,

: VS > 60-100 mm/1ère heure

* RX MTP GO normale
3- Formes cliniques :
Formes topographiques
articulaires :
• MTP GO
• Autres articulations du pied
• Genou, coude
• Autres articulations:
• épaule, poignet, mains: possible
mais plus rare
• Hanche et rachis: exceptionnel
PONCTION ARTICULAIRE
asepsie stricte; ANALYSE DU
LIQUIDE ARTICULAIRE
 Ab-articulaires :

 Tendon d’Achille
 Bourses séreuses
pré-rotuliennes,
olécraniennes
Formes symptomatiques :
 Formes pseudo-phlegmoneuses
 Formes atténuées : hydarthrose chronique
Formes poly articulaires :
 5% == RAA!
Evolution :
1- spontanée :
 Guérison sans séquelles avec desquamation
 furfuracée et prurigineuse…………Récidive
Formes subintrantes

2- sous traitement colchicine

PROGRESSION DE LA GOUTTE
LA GOUTTE CHRONIQUE
Dépôts uratiques intra-tissulaires
2- LES ARTHROPATHIES URATIQUES

a – Clinique

b- Radiologie +++ aspect en hallebarde - Caractères

radiologiques généraux - Selon la topographie :

Pied : pied hérissé goutteux genou et coude : forme pseudo

arthrosique mains : phalanges et MCP

symétrie PR

c- Evolution
Image en hallebarde
Image kystique sous corticale
Arthropathie érosive (IPD)
Opacification des parties molles
ECHOGRAPHIE OSTEO-ARTICULAIRE

Image de double contour

Articulation MCP 2 – Présence d’un tophus
MTP GO: Activité Doppler
 3- ATTEINTE RENALE
Sa recherche doit être systématique
Quelque soit le stade évolutif
a. Lithiase uratique 25% des goutteux: crises de coliques
néphrétiques récidivantes à calculs radio transparents
b. Néphropathie interstitielle chronique dépôt d’acide urique dans
la médullaire du rein insuffisance rénale chronique.
FORMES ETIOLOGIQUES
 LA GOUTTE PRIMITIVE

IDIOPATHIQUE : 98%
Héréditaire et familiale
• Aggravée par la suralimentation et l’alcoolisme
• Favorisée par le surpoids et l’obésité
• Dans les pays riches ou conditions sociales aisées
• Mais aussi aujourd’hui dans les pays sous développés (fast-food)
Facteurs de risque de goutte modifiables :
le surpoids et l’obésité

4 ,41

3,26

2 ,35

1 ,40

1
1

22 ,9 23-24 ,9 25-29 ,9 30-34 ,9 ≥ 35

IMC (kg/m 2)
 Risque Relatif de goutte et sodas
Le métabolisme du fructose nécessite
la transformation d’ATP en ADP, à
l’origine d’une synthèse hépatique
accrue d’acide urique

5 -6/sem 1/jour > 2/ jour

Sodas sucrés 1,24 1,45 1,85

P = 0,002 (1 - 1,28) (1,02-2,08) (1,08-3,16)

Diet sodas 1,09 1,07 1,12

P = ns (0,86-1,38) (0,83-1,38) (0,82-1,52)

Choi BMJ 2008; 336:309-12

Facteurs de risque de goutte modifiables
Les aliments riches en purines
 PAR TROUBLE ENZYMATIQUE : 2 %

Déficit en HGPRT : Hypoxanthine Guanine Phospho Ribosyl

Transférase)
TOTAL : Maladie de LESH-NYHAN
 affection familiale  garçons 2 à 3 ans
 troubles neurologiques
 crises d’automutilation
 évolution : IRC
PARTIEL : Goutte précoce débutant avant 30 ans et
habituellement sévère
LA GOUTTE FEMININE : 5%
 GOUTTES SECONDAIRES

 HEMOPATHIES
 INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
 SATURNISME
 ORIGINE IATROGENE
DIURETIQUES
SALICYLES à faibles doses
CYTOLYTIQUES
 PSORIASIS CUTANE
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POSITIF
CLINIQUE
IMAGERIE
RX
 ECHOGRAPHIE
BIOLOGIE
 Uricémie 3 jours de suite à distance de le crise

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

 Uraturie des 24 heures 3 jours de suite

 Fonction rénale +++



GOLD STANDARD : mise en évidence des

microcristaux d’urate monosodique
DIAGNOSTIC DE LA GOUTTE
 DIAGNOSTIC DE LA GOUTTE
Lumière polarisée compensée:

Les cristaux sont jaunes s’ils Les cristaux sont bleus s’ils
sont parallèles à l’axe du sont perpendiculaires à l’axe
polariseur du polariseur

http://goutclassificationcalculator.auckland.ac.nz/
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
F. MONO-ARTICULAIRES
 Arthrite septique +++
 Arthrites d’origine métabolique chondrocalcinose articulaire:
microcristaux de pyrophosphate de calcium, à bouts carrés
F.OLIGO ou POLYARTICULAIRES
 RAA
 Rh. post-streptococciques
F.CHRONIQUES
 Sarcoïdose
 Arthrose des mains
 Polyarthrite rhumatoïde
LA RECHERCHE DE COMORBIDITES
 Risque d’infarctus du myocarde multiplié par 2 à 3

 Obésité

 Diabète

 Hypercholestérolémie

 Hypertriglycéridémie

 Hypertension artérielle…
 TRAITEMENT
OBJECTIFS

1. Arrêter la crise aigue aussi rapidement que possible;

2. Prévenir les récidives;

3. Prévenir ou traiter les complications;

4. Prendre en charge les comorbidités.



 IMMOBILISATION APPLICATION
DE FROID COLCHICINE :
 EFFICACITE,
 VALEUR DIAGNOSTIQUE
 Colchicine (si crise < 12 heures)
dose de charge de 1 mg suivie
une heure plus tard de 0.5 mg ;
 AINS
 Anti IL1: Kineret®
 TRAITEMENT DE FOND
 REGIME: baisse l’uricémie de 10 mg/l
 Hypopurinique
 Aliments d’origine animale: viandes, poissons gras, fruits de mer,
crustacés
 Boissons alcoolisées (alcools forts et bières),
 Bières sans alcools
 Sodas
 Hypocalorique
 Hydratation
 Alcalinisation des urines
URICO-ELIMINATEURS

 Probénécide

 Benziodarone

 Benzbromarone
 Exceptionnel
 Ablation chirurgicale de tophi volumineux
Collection Pr Naitlho
Collection Pr Naitlho
Collection Pr Naitlho
Merci de votre aimable attention

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