SUMMARY

Alzheimer’s disease is a progressive deterioration of cognitive abilities, and patients are likely to have
behavioral disturbances and personality changes in the later stages of the disease.Additionally, the
disease can be extremely taxing on the patient and caregiver and be very costly to both the family
members and society. In an effort to help prepare patients and their caregivers for the inevitable, the
Alzheimer’s Association has developed ten quick tips on “Living with Alzheimer’s disease” (Table
32–7).60 Although there are many resources available for patients, caregivers affected by AD, and
health care professionals, theAlzheimer’s Association stands out as the organization that can provide
many resources as well as facilitate contacts with other organizations.

Penyakit Alzheimer adalah penurunan kemampuan kognitif yang progresif, dan pasien cenderung
memiliki gangguan perilaku dan perubahan kepribadian pada tahap selanjutnya dari penyakit ini.
Selain itu, penyakit ini dapat sangat membebani pasien dan pengasuh serta sangat merugikan keluarga
anggota dan masyarakat. Dalam upaya untuk membantu mempersiapkan pasien dan perawat mereka
untuk hal yang tak terelakkan, Asosiasi Alzheimer telah mengembangkan sepuluh tip cepat tentang
“Hidup dengan penyakit Alzheimer” (Tabel 32–7). Meskipun ada banyak sumber daya yang tersedia
untuk pasien, perawat yang terkena dampak AD, dan profesional perawatan kesehatan, Asosiasi
Alzheimer menonjol sebagai organisasi yang dapat menyediakan banyak sumber daya serta
memfasilitasi kontak dengan organisasi lain.

PENDAHULUAN

❶ Alzheimer’s disease (AD) is a non-reversible, progressive dementia manifested by gradual

deterioration in cognition and behavioral disturbances. AD is primarily diagnosed by exclusion of
other dementias. There is no single symptom unique to AD; therefore diagnosis relies on a thorough
patient history. The exact pathophysiologic mechanism underlying AD is not entirely known, although
certain genetic and environmental factors may be associated with the disease. There is currently no
cure for AD; however, drug treatment can slow symptom progression over time. Family members of
AD patients are also profoundly affected by the increased dependence of their loved one as the
disease progresses. Early education and social support of both the patient and family is also important
treatment. The Alzheimer’s Association has developed a checklist of common symptoms (Table 32–
1).

Penyakit Alzheimer/ Alzheimer’s disease (AD) adalah demensia progresif yang tidak dapat dipulihkan
/non reversible yang dimanifestasikan oleh penurunan bertahap / gradual dalam gangguan kognisi dan
perilaku. AD terutama didiagnosis dengan mengesampingkan demensia lainnya. Tidak ada gejala
tunggal yang unik pada AD; oleh karena itu diagnosis bergantung pada riwayat pasien secara
menyeluruh. Mekanisme patofisiologi pasti yang mendasari DA tidak sepenuhnya diketahui,
walaupun faktor genetik dan lingkungan tertentu mungkin berhubungan dengan penyakit ini. Saat ini
tidak ada obat untuk AD; namun, treatment obat dapat memperlambat perkembangan gejala dari
waktu ke waktu. Anggota keluarga pasien AD juga sangat berpengaruh pada perkembangan penyakit.
Pendidikan dini dan dukungan sosial dari pasien dan keluarga juga merupakan pengobatan yang
penting. Asosiasi Alzheimer telah mengembangkan daftar gejala umum (Tabel 32-1).

10 Tanda dari Penyakit Alzheimer

Kehilangan memory/ingatan;

EPIDEMIOLOGY AND ETIOLOGY

AD is the most common type of dementia, affecting approximately 4.5 million Americans in the year
2000.2 Table 32–2 lists the different classifications of dementia.3 This chapter will address only
dementia of the Alzheimer’s type. The prevalence of AD increases with age and it is most prevalent in
persons age 65 years and older. In the year 2000, it was estimated that there were 4.5 million people in
the United States with AD. Of those affected, 7% were 65 to 74 years of age, 53% were between 75
and 84 years of age, and 40% were persons over 85 years of age.2 It is projected that by the year 2050
there will be a three-fold increase in prevalence yielding potentially 13.4 million AD patients due to a
population increase in persons over 65 years of age. Additionally, the cost to society due to rising
Medicare spending for AD is projected to increase from $62 billion in 2000 to over $1 trillion in
2050. Furthermore, the costs associated with nursing home care alone are projected to increase from
$19 billion in 2000 to $118 billion in 2050 (Fig. 32–1).4,5 The severity of AD also correlates with
increasing age and is classified as mild, moderate, or severe. Other risk factors associated with AD
besides age include family history, female gender, vascular risk factors such as diabetes, hypertension,
heart disease, and current smoking.6,7 However, it is unknown how other factors such as environment
contribute and interact with the genetic predisposition for AD. The mean survival time of persons with
AD is reported to be approximately 6 years from the onset of symptoms until death. However, age at
diagnosis, severity of AD, and other medical conditions affect survival time.8 Although AD does not
directly cause death, it is associated with an increase in various risk factors which often contribute to
death such as senility, sepsis, stroke, pneumonia, dehydration, and decubitus ulcers. The exact
etiology of AD is unknown; however, it has been suggested that genetic factors may contribute to
errors in protein synthesis resulting in formation of abnormal proteins involved in the pathogenesis of
AD.9 Early onset, which is defined as AD prior to age 60, accounts for approximately 1% of all AD.
This type is usually familial and follows an autosomal dominant pattern in approximately 50% of
cases of early-onset AD. Mutations in three genes, presenilin 1 on chromosome 21, amyloid precursor
protein (APP) on chromosome 21, and presenilin 2 on chromosome 1, lead to an increase in β-A4
peptide fragments of APP which forms neuritic plaques that are the pathologic hallmark of AD.10 The
genetic basis for the more common late-onset AD appears more complex. Genetic susceptibility is
more sporadic and it may be more dependent on environmental factors.9 The apolipoprotein E (apo E)
gene on chromosome 19 has been identified as a strong risk factor for late-onset AD. There are three
variants of apo E; however, carriers of two or more of the apo E4 allele have an earlier onset of AD
(approximately 6 years earlier) compared with non-carriers.9 Only 50% of AD patients have the apo
E4 allele, thus indicating it is only a susceptibility marker.

AD adalah jenis demensia yang paling umum, mempengaruhi sekitar 4,5 juta orang Amerika pada
tahun 2000. Tabel 32–2 mencantumkan klasifikasi demensia yang berbeda. Namun bahasan ini hanya
membahas demensia tipe Alzheimer. Prevalensi DA meningkat seiring bertambahnya usia dan paling
sering terjadi pada orang berusia 65 tahun ke atas. Pada tahun 2000, diperkirakan ada 4,5 juta orang di
Amerika Serikat yang menderita AD. Dari mereka yang terkena dampak, 7% berusia 65 hingga 74
tahun, 53% berusia antara 75 dan 84 tahun, dan 40% berusia di atas 85 tahun. Diproyeksikan bahwa
pada tahun 2050 akan ada tiga peningkatan prevalensi kali lipat menghasilkan potensi 13,4 juta pasien
AD karena peningkatan populasi pada orang berusia di atas 65 tahun. Selain itu, biaya untuk
masyarakat karena meningkatnya pengeluaran pelayanan kesehatan untuk AD diproyeksikan
meningkat dari $62 miliar pada tahun 2000 menjadi lebih dari $1 triliun pada tahun 2050. Selain itu,
biaya yang terkait dengan perawatan panti jompo saja diproyeksikan meningkat dari $19 miliar pada
tahun 2000 menjadi $118 miliar pada tahun 2050 (Gbr. 32–1). Tingkat keparahan DA juga berkorelasi
dengan bertambahnya usia dan diklasifikasikan sebagai ringan, sedang, atau berat. Faktor risiko lain
yang terkait dengan DA selain usia termasuk riwayat keluarga, jenis kelamin perempuan, faktor risiko
vaskular seperti diabetes, hipertensi, penyakit jantung, dan merokok. Namun, tidak diketahui
bagaimana faktor lain seperti lingkungan berkontribusi dan berinteraksi dengan predisposisi genetik
untuk DA. Waktu kelangsungan hidup rata-rata orang dengan AD dilaporkan sekitar 6 tahun dari awal
gejala sampai kematian. Namun, usia saat terdiagnosis, keparahan DA, dan kondisi medis lainnya
mempengaruhi waktu bertahan hidup. Meskipun AD tidak secara langsung menyebabkan kematian,
hal ini terkait dengan peningkatan berbagai faktor risiko yang sering menyebabkan kematian seperti
kepikunan, sepsis, stroke, pneumonia, dehidrasi, dan ulkus dekubitus. Etiologi pasti dari AD tidak
diketahui namun telah dikemukakan bahwa faktor genetik dapat berkontribusi pada kesalahan dalam
sintesis protein yang mengakibatkan pembentukan protein abnormal yang terlibat dalam patogenesis
AD. Awal mulanya, yang didefinisikan sebagai AD sebelum usia 60 tahun, menyumbang sekitar 1%
dari semua AD. Tipe ini biasanya bersifat familial dan mengikuti pola autosomal dominan pada
sekitar 50% kasus DA onset dini. Mutasi pada tiga gen, presenilin 1 pada kromosom 21, protein
prekursor amiloid (APP) pada kromosom 21, dan presenilin 2 pada kromosom 1, menyebabkan
peningkatan fragmen peptida β-A4 dari APP yang membentuk plak neuritik yang merupakan ciri
patologis dari AD. Dasar genetik untuk AD onset lambat yang lebih umum tampak lebih kompleks.
Kerentanan genetik lebih sporadis dan mungkin lebih bergantung pada faktor lingkungan. Gen
apolipoprotein E (apo E) pada kromosom 19 telah diidentifikasi sebagai faktor risiko kuat untuk DA
onset lambat. Ada tiga varian apo E; namun, pembawa dua atau lebih alel apo E4 memiliki onset DA
yang lebih awal (kira-kira 6 tahun lebih awal) dibandingkan dengan non-pembawa. Hanya 50%
pasien AD yang memiliki alel apo E4, sehingga menunjukkan bahwa itu hanya kerentanan penanda.
PATHOPHYSIOLOGY
The pathologic hallmarks of the disease in the brain include neurofibrillary tangles and neuritic
plaques made up of various proteins, which result in a shortage of the neurotransmitter acetylcholine.
These are primarily located in brain regions involved in learning, memory, and emotional behaviors
such as the cerebral cortex, hippocampus, basal forebrain, and amygdala.11

Ciri patologis penyakit di otak termasuk neurofibrillary tangles dan plak neuritis yang terdiri dari
berbagai protein, yang mengakibatkan kekurangan neurotransmitter asetilkolin. Terutama terletak di
daerah otak yang terlibat dalam pembelajaran, memori, dan perilaku emosional seperti korteks
serebral, hipokampus, otak depan basal, dan amigdala.

Tangles
Neurofibrillary tangles are intracellular and consist of abnormally phosphorylated tau protein which is
involved in microtubule assembly. Tangles interfere with neuronal function resulting in cell damage,
and their presence has been correlated with the severity of dementia. 12 Unfortunately, these tangles
are insoluble even after the cell dies, and they cannot be removed once established. The neurons that
provide most of the cholinergic innervation to the cortex are most prominently affected.13 Therefore,
prevention is the key to targeted therapy of these tangles.

neurofibrillary tangles bersifat intraseluler dan terdiri dari protein tau terfosforilasi abnormal yang
terlibat dalam perakitan mikrotubulus. Tangle mengganggu fungsi saraf yang mengakibatkan
kerusakan sel, dan keberadaannya berkorelasi dengan tingkat keparahan demensia. Sayangnya, tangle
ini tidak dapat larut bahkan setelah sel mati, dan tidak dapat dihilangkan begitu terbentuk. Neuron
yang memberikan sebagian besar persarafan kolinergik ke korteks adalah yang paling terpengaruh.
Oleh karena itu, pencegahan adalah kunci untuk terapi yang ditargetkan dari tangle ini.

Plaques

Neuritic or senile plaques are extracellular protein deposits of fibrils and amorphous aggregates of β-
amyloid protein.11 This formed protein is central to the pathogenesis of AD. The β-amyloid protein is
present in a non-toxic, soluble form in human brains. In AD, conformational changes occur that
render it insoluble and cause it to deposit into amorphous diffuse plaques associated with dystrophic
neuritis.14 Over time, these deposits become compacted into plaques and the β-amyloid protein
becomes fibrillar and neurotoxic. Inflammation occurs secondary to clusters of astrocytes and
microglia surrounding these plaques.

Plak neuritis atau pikun adalah deposit protein ekstraseluler dari fibril dan agregat amorf dari protein
β-amiloid. Protein yang terbentuk ini merupakan pusat patogenesis DA. Protein β-amiloid hadir dalam
bentuk yang tidak beracun dan larut dalam otak manusia. Pada AD, terjadi perubahan konformasi
yang membuatnya tidak larut dan menyebabkannya terdeposisi menjadi plak difus amorf yang
berhubungan dengan neuritis distrofik. Seiring waktu, deposit ini menjadi padat menjadi plak dan
protein β-amiloid menjadi fibrilar dan neurotoksik. Peradangan terjadi sekunder akibat kumpulan
astrosit dan mikroglia yang mengelilingi plak ini.

Acetylcholine
The neurotransmitter acetylcholine (Ach) is responsible for transmitting messages between certain
nerve cells in the brain. In AD, the plaques and tangles damage these pathways, leading to a shortage
of Ach, resulting in learning and memory impairment.15 The loss of Ach activity correlates with the
severity of AD. The basis of pharmacologic treatment of AD has been to improve cholinergic
neurotransmission in the brain. Acetylcholinesterase is the enzyme that degrades Ach in the synaptic
cleft. Blocking this enzyme leads to an increased level of Ach with a goal of stabilizing
neurotransmission.16 In the United States, the four cholinesterase inhibitors approved for the
treatment of AD are tacrine, donepezil, rivastigmine, and galantamine.

Neurotransmiter asetilkolin (Ach) bertanggung jawab untuk mentransmisikan pesan antara sel-sel
saraf tertentu di otak. Pada AD, plak dan tangles merusak jalur ini, menyebabkan kekurangan Ach,
mengakibatkan gangguan belajar dan memori. Hilangnya aktivitas Ach berkorelasi dengan tingkat
keparahan AD. Dasar pengobatan farmakologis AD adalah untuk meningkatkan transmisi
neurotransmisi kolinergik di otak. Acetylcholinesterase adalah enzim yang mendegradasi Ach di celah
sinaptik. Memblokir enzim ini menyebabkan peningkatan kadar Ach dengan tujuan menstabilkan
neurotransmisi. Di Amerika Serikat, empat penghambat kolinesterase yang disetujui untuk
pengobatan AD adalah tacrine, donepezil, rivastigmine, dan galantamine.

Glutamate
Glutamate is the primary excitatory neurotransmitter in the central nervous system (CNS) involved in
memory, learning, and neuronal plasticity. It acts by providing information from one brain area to
another and affects cognition through facilitation of connections with cholinergic neurons in the
cerebral cortex and basal forebrain.17 In AD, one type of glutamate receptor, N-methyl-D-aspartate
(NMDA), is less prevalent than normal. There also appears to be overactivation of unregulated
glutamate signaling. This results in a rise in calcium ions that induces secondary cascades which lead
to neuronal death and an increased production of APP.16 The increased production of APP is
associated with higher rates of plaque development and hyperphosphorylation of tau protein.18 The
drug memantine is a non-competitive NMDA antagonist which targets this pathophysiologic
mechanism.19 Memantine is presently the only agent in this class that is approved for the treatment of
AD.

Glutamat adalah neurotransmitter rangsang utama dalam sistem saraf pusat (SSP) yang terlibat dalam
memori, pembelajaran, dan plastisitas neuron. Kerjanya dengan memberikan informasi dari satu area
otak ke area otak lainnya dan memengaruhi kognisi melalui fasilitasi koneksi dengan neuron
kolinergik di korteks serebral dan otak depan basal. Pada AD, salah satu jenis reseptor glutamat, N-
methyl-D-aspartate (NMDA), kurang umum dari biasanya. Kemungkinan juga ada aktivasi berlebih
dari pensinyalan glutamat yang tidak diatur. Hal ini menghasilkan peningkatan ion kalsium yang
menginduksi kaskade sekunder yang menyebabkan kematian neuron dan peningkatan produksi APP.
Peningkatan produksi APP dikaitkan dengan tingkat perkembangan plak yang lebih tinggi dan
hiperfosforilasi protein tau. Obat memantine adalah Antagonis NMDA non-kompetitif yang
menargetkan mekanisme patofisiologis ini. Memantine saat ini merupakan satu-satunya agen di kelas
ini yang disetujui untuk pengobatan AD.

Cholesterol
Increased cholesterol concentrations have been associated with AD. The cholesterol increases β-
amyloid protein synthesis which can lead to plaque formation.16 Also, the apo E4 allele is thought to
be involved in cholesterol metabolism and is associated with higher cholesterol levels.16

Peningkatan konsentrasi kolesterol telah dikaitkan dengan AD. Kolesterol meningkatkan sintesis
protein β-amiloid yang dapat menyebabkan pembentukan plak. Selain itu, alel apo E4 diduga terlibat
dalam metabolisme kolesterol dan dikaitkan dengan kadar kolesterol yang lebih tinggi.

Estrogen
Estrogen appears to have properties that protect against memory loss associated with normal aging. It
has been suggested that estrogen may block β-amyloid protein production and even trigger nerve
growth in cholinergic nerve terminals.20,21 Estrogen is also an antioxidant and helps prevent
oxidative cell damage.20 It is important to note, however, that the Women’s Health Initiative Memory
Study reported that hormone replacement with either estrogen alone or estrogen plus
medroxyprogesterone resulted in negative effects on memory.22

Estrogen memiliki sifat yang melindungi dari kehilangan memori yang terkait dengan penuaan
normal. Telah disarankan bahwa estrogen dapat memblokir produksi protein β-amyloid dan bahkan
memicu pertumbuhan saraf di terminal saraf kolinergik. Estrogen juga merupakan antioksidan dan
membantu mencegah kerusakan sel oksidatif. Penting untuk dicatat, bagaimanapun, bahwa Women’s
Health Initiative Memory Study melaporkan bahwa penggantian hormon dengan estrogen saja atau
estrogen plus medroxyprogesterone mengakibatkan efek negatif pada memori.22

CLINICAL PRESENTATION AND DIAGNOSIS

❸ Diagnosing AD relies on a thorough medical and psychological history, mental status testing, and
laboratory data to exclude other possible causes. There are no biological markers other than those
pathophysiologic changes found at autopsy that can confirm AD. The American Academy of
Neurology has adopted practice guidelines for the diagnosis and management of AD.23 The
diagnostic criteria are based on the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth
Edition, Text Revision (DSM-IV-TR) (Table 32–3)24 or the National Institute of Neurological and
Communicative Diseases and Stroke/Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association
(NINCDS-ADRDA). These diagnostic criteria are 85% to 90% accurate in diagnosing AD.24 AD is a
progressive disease, which over time affects multiple areas of cognition. The symptoms of AD can be
divided into cognitive symptoms, non-cognitive symptoms (i.e., behavioral), and functional
symptoms for assessment and treatment purposes. Table 32–4 describes the stages of cognitive
decline.25,26

Mendiagnosis AD bergantung pada riwayat medis dan psikologis menyeluruh, pengujian status
mental, dan data laboratorium untuk mengecualikan kemungkinan penyebab lainnya. Tidak ada
penanda biologis selain perubahan patofisiologis yang ditemukan pada otopsi yang dapat memastikan
AD. American Academy of Neurology telah mengadopsi pedoman praktik untuk diagnosis dan
pengelolaan AD.23 Kriteria diagnostik didasarkan pada Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan
Mental, Edisi Keempat, Revisi Teks (DSM-IV-TR) (Tabel 32–3 )24 atau National Institute of
Neurological and Communicative Diseases and Stroke/Alzheimer's Disease and Related Disorders
Association (NINCDS-ADRDA). Kriteria diagnostik ini 85% sampai 90% akurat dalam mendiagnosis
AD.24 AD adalah penyakit progresif, yang dari waktu ke waktu mempengaruhi banyak area kognisi.
Gejala DA dapat dibagi menjadi gejala kognitif, gejala non-kognitif (yaitu, perilaku), dan gejala
fungsional untuk tujuan penilaian dan pengobatan. Tabel 32–4 menggambarkan tahapan penurunan
kognitif.25,26

Diagnostic Criteria for Alzheimer’s Disease Based on DSM-IV-TR

TREATMENT
Desired and Expected Outcomes
Hasil yang Diinginkan dan Diharapkan

Although there are currently five agents approved for the treatment of Alzheimer’s disease, none of
these agents are curative or are known to directly reverse the disease process. ❹ Consequently, the
primary outcome of treatment of Alzheimer’s disease is to symptomatically treat the cognitive
symptoms of the patient and preserve the patient’s functioning for as long as possible. Secondary
goals include treating psychiatric and behavioral symptoms that may occur during the course of the
disease.
Meskipun saat ini ada lima agen yang disetujui untuk pengobatan penyakit Alzheimer, tidak satu pun
dari agen ini bersifat kuratif atau diketahui dapat membalikkan proses penyakit secara langsung. ❹
Konsekuensinya, hasil utama pengobatan penyakit Alzheimer adalah mengobati gejala kognitif pasien
secara simtomatis dan mempertahankan fungsi pasien selama mungkin. Tujuan sekunder termasuk
mengobati gejala kejiwaan dan perilaku yang mungkin terjadi selama perjalanan penyakit.

General Approach to Treatment

Pendekatan Umum Pengobatan
❺ The current gold standard of treatment for cognitive symptoms includes pharmacologic
management with a cholinesterase (ChE) inhibitor and/or an NMDA antagonist. There are currently
four ChE inhibitors available on the United States market: tacrine, rivastigmine, galantamine, and
donepezil. The use of tacrine is limited due to its propensity for hepatotoxicity and difficult titration
schedule. Psychiatric and behavioral symptoms that occur during the course of the disease should be
treated as they occur. Essential elements in the treatment of AD include education, communication,
and planning with the family/caregiver of the patient. Treatment options, legal and financial decisions,
and course of the illness need to be discussed with the patient and family members. In this regard, the
clinician’s emphasis should be on helping to maintain a therapeutic living environment while
minimizing the burden of care resulting from the disease.
Standar emas pengobatan saat ini untuk gejala kognitif meliputi manajemen farmakologis dengan
penghambat kolinesterase (ChE) dan/atau antagonis NMDA. Saat ini ada empat inhibitor ChE yang
tersedia di pasar Amerika Serikat: tacrine, rivastigmine, galantamine, dan donepezil. Penggunaan
takrin terbatas karena kecenderungannya untuk hepatotoksisitas dan jadwal titrasi yang sulit. Gejala
psikiatrik dan perilaku yang terjadi selama perjalanan penyakit harus ditangani sebagaimana adanya.
Elemen penting dalam pengobatan DA meliputi edukasi, komunikasi, dan perencanaan dengan
keluarga/pengasuh pasien. Pilihan pengobatan, keputusan hukum dan keuangan, dan perjalanan
penyakit perlu didiskusikan dengan pasien dan anggota keluarga. Dalam hal ini, penekanan klinisi
harus membantu mempertahankan lingkungan hidup terapeutik sambil meminimalkan beban
perawatan akibat penyakit.

Nonpharmacologic Treatment

Treatment of Alzheimer’s disease involves both pharmacologic and nonpharmacologic methods,

because this disease can be devastating to both the patient and the family. Upon the initial diagnosis,
the patient and family should be counseled on the course of the illness, prognosis, available
treatments, legal decisions, and quality-of-life issues. The life of a patient with Alzheimer’s disease
must become progressively more simple and structured as the disease progresses, and the caregiver
must learn to keep requests and demands on the patient simple. The family of the patient will need to
be prepared to face changes in life that will occur as the disease becomes worse. Basic principles in
the treatment of patients with AD include:
• Using a gentle, calm approach to the patient
• Giving reassurance when needed
• Empathizing with the patient’s concerns
• Using distraction and redirection
• Maintaining daily routines
• Providing a safe environment
• Providing daytime activities
• Avoiding overstimulation
• Using familiar decorative items in the living area
• Bringing abrupt declines in function and the appearance of new symptoms to professional attention

Pengobatan penyakit Alzheimer melibatkan metode farmakologis dan nonfarmakologis, karena

penyakit ini dapat merugikan baik pasien maupun keluarga. Setelah diagnosis awal, pasien dan
keluarga harus diberi konseling tentang perjalanan penyakit, prognosis, perawatan yang tersedia,
keputusan hukum, dan masalah kualitas hidup. Kehidupan seorang pasien dengan penyakit Alzheimer
harus menjadi semakin sederhana dan terstruktur seiring perkembangan penyakit, dan pengasuh harus
belajar untuk menjaga agar permintaan dan tuntutan pada pasien tetap sederhana. Keluarga pasien
perlu bersiap untuk menghadapi perubahan dalam hidup yang akan terjadi seiring dengan
memburuknya penyakit. Prinsip dasar dalam pengobatan pasien dengan DA meliputi:

• Menggunakan pendekatan yang lembut dan tenang kepada pasien

• Memberikan jaminan bila diperlukan
• Berempati dengan kekhawatiran pasien
• Menggunakan gangguan dan pengalihan
• Menjaga rutinitas sehari-hari
• Menyediakan lingkungan yang aman
• Menyediakan aktivitas siang hari
• Menghindari rangsangan berlebihan
• Menggunakan barang-barang dekoratif yang familiar di ruang tamu
• Menimbulkan penurunan fungsi yang tiba-tiba dan munculnya gejala baru untuk mendapatkan
perhatian professional

Preparation in the early stages of the illness will lessen caregiver stress as the disease progresses.
Persiapan pada tahap awal penyakit akan mengurangi stres pengasuh seiring perkembangan penyakit.