You are on page 1of 18

Lucha contra la epidemia

Salud ósea y osteoporosis

Debra L. Sietsema, MSN, PhDa,b,*

PALABRAS CLAVE
● Osteoporosis ● Salud ósea ● Tratamiento de la osteoporosis ● Prevención de la
osteoporosis
● Tratamiento de la osteoporosis ● Riesgo de fractura ● Densidad mineral ósea

PUNTOS CLAVE
● La osteoporosis es una epidemia creciente, que se traduce en un problema de salud
pública y afecta a la calidad de vida de millones de personas.
● Las fracturas por fragilidad se producen con frecuencia después de los 50 años y
suponen una carga personal, sanitaria y socioeconómica.
● La osteoporosis puede prevenirse, examinarse, diagnosticarse y tratarse antes de que
se produzcan fracturas.
● El cuidado de la salud ósea, incluida la evaluación, el diagnóstico, el tratamiento y el
asesoramiento, debe realizarse como parte de los cuidados de enfermería estándar.
● La identificación y el tratamiento deben seguir a las fracturas por fragilidad para prevenir
fracturas posteriores.

OSTEOPOROSIS Y SALUD ÓSEA INTRODUCCIÓN

La salud ósea se define como una cuestión de salud pública que hace hincapié en la
prevención y la intervención precoz para fortalecer los huesos y prevenir las
fracturas y sus consecuencias.1 La osteoporosis es una enfermedad frecuente que
se caracteriza por una masa ósea baja, el deterioro del tejido óseo y la alteración de
la microarquitectura ósea, lo que aumenta el riesgo de fractura.2 Con una población
que envejece y una mayor esperanza de vida, la osteoporosis se está convirtiendo
cada vez más en una epidemia, lo que la convierte en un importante problema de
salud pública que puede ser combatido por las enfermeras.

PREVALENCIA

En el momento del último censo estadounidense de 2010, la prevalencia global de


osteoporosis en adultos mayores de 50 años era de aproximadamente 10,2
millones. La prevalencia era significativamente mayor en las mujeres (16,5%) que en
los hombres (5,1%).3,4 La prevalencia global de masa ósea baja fue de
aproximadamente 45 millones de adultos. La prevalencia de masa ósea baja fue
mayor en las mujeres (52,6%) que en los hombres (35,6%).3,4 Esta osteoporosis y
baja

a Bone Health Clinical Operations, The CORE Institute®, Phoenix, AZ, EE.UU.;b Grants
and Edu- cation, MORE Foundation, Phoenix, AZ, EE.UU.
* 33575 North Dove Lakes Drive, Unit 1017, Cave Creek, AZ 85331.
Dirección de correo electrónico: debra.sietsema@gmail.com

Nurs Clin N Am ■ (2020) ■-■


2 Sietsema

https://doi.org/10.1016/j.cnur.2020.02.002 enfermería.theclinics.com
0029-6465/20/ª 2020 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Se prevé que la población con masa ósea aumente a 121,3 millones en 2025.5,6 A
pesar de la creciente prevalencia de la osteoporosis, las medidas nacionales de
Healthcare Effectiveness Data and In- formation Set demuestran que menos de un
tercio de las personas tras una fractura han recibido pruebas o tratamiento.7 Esto
crea una brecha sustancial en el tratamiento contra la que las enfermeras deben
luchar.

CARGA ECONÓMICA

La osteoporosis y las fracturas por fragilidad se asocian a una mayor utilización de la


atención sanitaria, incluidas las estancias hospitalarias, las visitas a consultas
médicas y el uso de farmacias.3,8 Los costes sanitarios siguen aumentando en
relación con la osteoporosis. Los costes directos totales agregados (atención
ambulatoria, hospitalización, prescripción, otros costes de atención sanitaria) para
todas las personas ascendieron a 1.000 millones de euros.
73.600 millones de dólares de 2012 a 2014, un aumento del 118% desde los 28.100
millones de 1998 a 2000, en dólares de 2014.9 El mayor cambio en el coste medio
por persona fue el de las recetas, que pasó de 1.771 dólares entre 1998 y 2000 a
3.494 dólares en 2014, lo que supone un aumento del 97%.9

CONSECUENCIAS DE LA OSTEOPOROSIS

La osteoporosis se desarrolla gradualmente, sin signos ni síntomas de advertencia.


Dado que la primera señal de alarma suele ser una fractura, la osteoporosis suele
denominarse "enfermedad silenciosa" o "ladrona silenciosa". Roba literalmente
masa ósea sin dar ninguna indicación hasta que se produce una fractura por
fragilidad. Las fracturas por fragilidad se definen como las que se producen
espontáneamente, tras una caída desde una altura igual o inferior a la de la
bipedestación, o con un traumatismo mínimo. Las fracturas no suelen producirse en
estas situaciones en personas con huesos sanos. La mayoría de las fracturas por
fragilidad se producen en personas no osteoporóticas, según la puntuación t de la
densidad mineral ósea (DMO). Las fracturas por osteoporosis se definen como
aquellas que se producen tras el diagnóstico de osteoporosis basado en una
puntuación t ≤-2,5. Los sitios más comunes de fractura por fragilidad son la fractura
por compresión vertebral, la cadera y el radio distal. Pueden tener consecuencias
personales y sociales devastadoras, como el dolor, la disminución de la calidad de
vida, el aumento de la esperanza de vida ajustada en función de la discapacidad, la
pérdida de independencia, la carga económica e incluso la muerte.10,11

PATOGÉNESIS DE LA FRAGILIDAD ÓSEA

La resistencia ósea viene determinada por su densidad y calidad.12 El hueso es un


órgano vivo y tiene un continuo modelado (construcción) y remodelado
(reconstrucción). El modelado óseo se produce cuando el hueso se deposita sin que
se haya producido una resorción ósea previa. Durante la remodelación ósea, la
resorción por los osteoclastos precede a la formación ósea por los osteoblastos.12
La masa ósea se modela y remodela durante el crecimiento, desde el nacimiento
hasta el inicio de la edad adulta, alcanzando el pico de masa ósea
aproximadamente a los 30 años. El pico de masa ósea viene determinado
principalmente por factores genéticos, la salud durante el crecimiento, la nutrición, el
estado endocrino, el sexo y la actividad física. Posteriormente, comienza la pérdida
ósea. La resorción ósea es esencial para la excavación de una cavidad medular y el
desarrollo de hueso cortical y trabecular durante el crecimiento.12 En los adultos, los
osteocitos perciben la deformación ósea, las microfisuras y la resorción que elimina
4 Sietsema

el hueso dañado, lo que indica la necesidad de una remodelación adaptativa y la


restauración de la formación de hueso nuevo.12 La DMO disminuye cuando la tasa
de resorción es superior a la de formación. La muerte de osteocitos en caso de
deficiencia de estrógenos, durante la terapia con corticoesteroides, en la edad
avanzada o tras un daño óseo se asocia con una pérdida de resistencia ósea antes
de cualquier pérdida de hueso.12 Un desequilibrio entre la resorción y la formación,
con un aumento de la resorción durante la menopausia y el envejecimiento,
aumenta el riesgo de fractura. Otros factores de riesgo secundarios también pueden
afectar al remodelado, reducir la calidad ósea o alterar la integridad
microarquitectónica.
Salud ósea 3

EVALUACIÓN/EXAMEN

La evaluación de la DMO, junto con un historial y una exploración física detallados,


la evaluación de la fractura vertebral, cuando proceda, y la herramienta de
evaluación del riesgo de fractura (FRAX), se completan para establecer el riesgo de
fractura de cada paciente.
El objetivo del cribado de la osteoporosis es la prevención e identificar a las
personas con mayor riesgo de fractura por fragilidad e iniciar la intervención para
minimizar los riesgos. La regla de oro para el cribado es la obtención de una DMO
mediante absorciometría de rayos X de energía dual (DXA). La DMO son gramos
por centímetro cuadrado de calcificación en el hueso escaneado. En la tabla 1 se
indican las indicaciones para realizar pruebas de DMO.13 Las fracturas vertebrales
por compresión son frecuentes en los adultos mayores y a menudo no se
diagnostican. Se puede realizar una evaluación de la fractura vertebral, disponible
en la mayoría de los aparatos de DXA, o una radiografía lateral de la columna
vertebral con la exploración de referencia de la DMO o para las siguientes
indicaciones13:
● Mujeres de ≥70 años u hombres de ≥80 años
● Pérdida de estatura histórica: diferencia entre la estatura actual y la estatura
máxima a los 20 años ≥4 cm.
● Pérdida de estatura prospectiva: diferencia entre la estatura actual y una
medición de estatura documentada previamente de ≥2 cm.
● Fractura vertebral previa autodeclarada pero no documentada
● Tratamiento glucocorticoide a largo plazo reciente o en curso (equivalente a
≥5 mg de prednisona o equivalente al día durante ≥3 meses).
Además de la DMO, deben determinarse los factores de riesgo clínicos. Puede
obtenerse un FRAX en www.shef.ac.uk/FRAX. Los algoritmos FRAX incorporan el
peso de los factores de riesgo clínicos con o sin DMO. Mide el riesgo a 10 años de
fracturas osteoporóticas mayores y de cadera. Las probabilidades de riesgo de fractura
se han determinado para varios países. Los factores de riesgo clínicos utilizados para
determinar la probabilidad de fractura a 10 años del FRAX son los siguientes:
● Edad actual
● Sexo
● Una fractura osteoporótica previa (incluidas las fracturas vertebrales clínicas y
asintomáticas)

Cuadro 1
Indicaciones de las pruebas de densidad mineral ósea (DMO)

Sexo/Edad Condición
Mujeres ≥65 y Saludable
Hombres ≥70 y Saludable
Mujeres post o Factores de riesgo como
perimenopáusicas <65 años ● Bajo peso corporal
y hombres <70 años ● Fractura por fragilidad previa
● Uso de medicamentos de alto riesgo
● Enfermedad o afección asociada a la pérdida ósea
Adultos ● Con fractura por fragilidad
● Enfermedad o afección asociada a baja masa ósea o
pérdida ósea
● Tomar medicamentos asociados con la baja masa
ósea o la pérdida ósea
● Consideración de tratamiento farmacológico para
4 Sietsema

la osteoporosis
● Controlar el efecto del tratamiento de la osteoporosis
● La evidencia de pérdida ósea conduciría al tratamiento
Salud ósea 5

● Índice de masa corporal


● Glucocorticoides orales ≥5 mg/día de prednisona durante >3 meses (alguna
vez)
● Artritis reumatoide
● Antecedentes parentales de fractura de cadera
● Causas secundarias de la osteoporosis
● Haber sido o ser fumador
● Consumo de alcohol (≥3 bebidas/d)
● DMO del cuello femoral (opcional)
Deben evaluarse otros factores de riesgo. Deben determinarse los factores
conductuales relacionados con el estilo de vida, como la nutrición y la ingesta de
suplementos, la actividad física, el tabaquismo y el consumo de alcohol. Para
determinar las posibles causas de la osteoporosis secundaria, debe elaborarse un
historial médico y de medicación exhaustivo. Las causas de comorbilidad de la
osteoporosis secundaria en adultos están bien documentadas según
enfermedades/condiciones genéticas endocrinas, gastroin- testinales hematológicas,
musculoesqueléticas, neurológicas, reumatológicas, autoinmunes y otras.14,15 Los
fármacos que pueden afectar a la salud ósea incluyen, entre otros, anticonvulsivos,
inhibidores de la aromatasa, quimioterapia/inmunosupresores, Depo-Provera,
glucocorticoides, agentes de la hormona liberadora de gonadotropina, hep- arina,
litio, inhibidores de la bomba de protones, inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina, tiazolidinedionas y hormona tiroidea.14 Deben registrarse las fracturas
por fragilidad previas después de los 50 años.
Las caídas son la causa de la mayoría de las fracturas por fragilidad. Debe
evaluarse la frecuencia de las caídas durante el año anterior. Deben determinarse
los factores de riesgo ambientales, médicos y farmacéuticos que aumentan la
propensión a las caídas.

RESULTADOS CLÍNICOS

Las fracturas por fragilidad y sus complicaciones pueden ser la primera


consecuencia clínica de la osteoporosis. Una fractura reciente en una persona
mayor de 50 años, con o sin traumatismo, sugiere la necesidad de una evaluación
más exhaustiva. Las fracturas pueden causar dolor crónico, discapacidad y
muerte.11,16
La pérdida de estatura puede ser el resultado de una o varias fracturas
vertebrales por compresión. Un profesional sanitario debe realizar un seguimiento
periódico de la estatura con un estadiómetro. Si no se mide de forma rutinaria,
puede hacerse una comparación con la altura que la persona recuerda cuando
obtuvo su primer carné de conducir de joven o con su altura máxima.17,18 Una
pérdida de estatura de 2 cm o más cuando se mide en serie o de 4 cm o más
cuando se compara con la estatura de un adulto joven podría ser un signo de que
puede haber fractura(s) vertebral(es) por compresión.15 Con múltiples fracturas
vertebrales por compresión, la cifosis dorsal puede detectarse objetivamente por el
aumento de la distancia del occipucio a la pared. Pueden producirse restricciones
posturales. Las fracturas vertebrales torácicas pueden provocar enfermedad
pulmonar restrictiva y problemas cardíacos secundarios. Las fracturas vertebrales
lumbares pueden alterar la anatomía abdominal, afectando al sistema
gastrointestinal y causando una variedad de dolencias relacionadas. La evaluación
adicional puede incluir cuestiones psicosociales de discapacidad prolongada, mala
imagen de sí mismo, aislamiento social y depresión.
6 Sietsema

ESTUDIOS DE LABORATORIO

En el recuadro 1 se enumeran los estudios de laboratorio para descartar la


osteoporosis secundaria y ayudar en la selección del tratamiento farmacológico.14–
16,19 Además, los marcadores de recambio óseo (BTM) indican la tasa de formación

y resorción ósea, lo que puede proporcionar información sobre el riesgo de fractura


y utilizarse para demostrar la respuesta a los tratamientos. Tras el tratamiento
antirresortivo, cuanto mayor sea la disminución de los marcadores de recambio
óseo, mayor será el riesgo de fractura.
Salud ósea 7

Recuadro 1
Pruebas de
laboratorio

Cribado de osteoporosis secundaria de primera


línea Recuento completo de células
sanguíneas
Química sérica: calcio, fósforo, magnesio, proteínas totales, albúmina, enzimas hepáticas
(alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa), fosfatasa alcalina, creatinina y
electrolitos.
25-hidroxivitamina D, suero
Cribado de osteoporosis secundaria de segunda
línea Telopéptido C, suero
Propéptido aminoterminal del procolágeno tipo I,
suero Hormona paratiroidea
Hormona estimulante del tiroides y T4 libre
Testosterona total (hombres)
Recogida de orina de 24 horas para determinar la excreción de calcio, sodio y creatinina.
Cribado secundario de osteoporosis si hay sospecha clínica
Estudios ácido-base
Velocidad de eritrosedimentación
Homocisteína
Niveles de hierro y ferritina
Prolactina
Tirotropina, suero
Anticuerpos antitransglutaminasa tisular (inmunoglobulina [Ig]A e IgG) para la sospecha de
enfermedad celíaca
Triptasa, suero, N-metilhistamina en orina u otras pruebas para mastocitosis
Electroforesis de proteínas séricas para sospecha de mieloma
Electroforesis de proteínas urinarias
Cortisol libre urinario u otras pruebas de sospecha de hipersecreción
suprarrenal Histamina urinaria

reducción del riesgo de fractura.13 El propéptido aminoterminal sérico del


procolágeno tipo I y el telopéptido C deben utilizarse para medir la formación y la
resorción óseas, respectivamente.19

DIAGNÓSTICO

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha definido y proporciona las categorías


de diagnóstico de la osteoporosis basadas en mediciones DXA.13,14,19 (Tabla 2).
Además de la categoría diagnóstica de la OMS que utiliza una puntuación t ≤-2,5, la
osteoporosis puede diagnosticarse clínicamente en individuos que han sufrido una
fractura por fragilidad, independientemente de la DMO.20 La oste- oporosis puede
diagnosticarse en quienes han sufrido una fractura de cadera por fragilidad y en
quienes tienen una masa ósea baja según la DMO y sufren una fractura vertebral
por fragilidad, de húmero proximal, de pelvis o, en algunos casos, de antebrazo
distal.20 Asimismo, debe diagnosticarse osteoporosis a las personas con un riesgo
elevado de fractura según el FRAX.20

PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA Y OPCIONES DE TRATAMIENTO

Para la prevención o el tratamiento de la osteoporosis son fundamentales varias


intervenciones y tratamientos recomendados, como una nutrición adecuada, la
ingesta de calcio y vitamina D, la práctica regular de ejercicios de fortalecimiento
muscular y de fortalecimiento del tronco, el abandono del tabaco y del consumo
8 Sietsema

excesivo de alcohol, y la disminución del riesgo de caídas.21 El asesoramiento sobre


el riesgo de osteoporosis y fracturas relacionadas es esencial. Además, puede
recomendarse un tratamiento farmacológico. Aunque existen
Salud ósea 9

Cuadro 2
Categorías de osteoporosis basadas en la DXA BMD

Categoría Masa ósea t-Score


Normal ≥-1.0 SD
Baja masa ósea (osteopenia) <-1,0 y >-2,5 DE
Osteoporosis ≤-2.5
Osteoporosis grave <-2,5 y fractura por fragilidad ≥1

Abreviaturas: DXA: absorciometría de rayos X de energía dual; DMO: densidad mineral ósea.

varias directrices disponibles, este autor considera que la American Orthopedic


Association Own the Bone,22 American Association of Clinical Endocrinologists
Medical Guide- lines,14 y Clinician's Guide to Prevention and Treatment of
Osteoporosis15 son congruentes con la práctica de la enfermería ortopédica.
Una forma de promover la salud ósea y disminuir el riesgo de osteoporosis es
maximizar el pico de masa ósea. El 40% del calcio del esqueleto adulto se acumula
en los 4 años de crecimiento máximo durante la adolescencia, por lo que ésta es
una época crítica para el desarrollo óseo.23 Los hábitos de vida pueden aumentar
moderadamente el pico de masa ósea. Los factores relacionados con el estilo de
vida pueden explicar entre el 20% y el 40% de la variación de la masa ósea máxima,
mientras que el sexo, la raza/etnia y la genética explican entre el 60% y el 80%
restante.24 Los trastornos alimentarios provocan una baja densidad ósea en
adolescentes y adultos jóvenes.25 Las dietas en la preadolescencia y la edad adulta
se han asociado a reducciones de la densidad ósea.26–28
Una dieta óptima con una ingesta adecuada de calcio y vitamina D es
fundamental. El Instituto de Medicina (IOM) recomienda una ingesta diaria de 1.000
mg al día para los hombres de 50 a 70 años y de 1.200 mg al día para las mujeres
mayores de 50 años y los hombres mayores de 70 años.29,30 Los suplementos de
calcio se añaden una vez determinada la ingesta típica de calcio en la dieta, de
modo que se alcance la ingesta diaria total. La vitamina D es necesaria para la
absorción del calcio, la salud ósea, el rendimiento muscular y el equilibrio. El IOM
recomienda de 600 a 1.000 UI al día.29,30 Muchas personas con osteoporosis
necesitarán más que la recomendación general. En 2010, el límite máximo seguro
de ingesta de vitamina D para adultos se aumentó a 4.000 UI diarias.29,30 Los
suplementos de vitamina D deben recomendarse en cantidades suficientes para que
el nivel sérico de 25 (OH) vitamina D alcance al menos 30 ng/mL (75 nmol/L) para
reducir el riesgo de fractura.31
Deben recomendarse ejercicios regulares de soporte de peso junto con ejercicios
de fortalecimiento del tronco para ralentizar la pérdida ósea, mejorar el equilibrio y
aumentar la fuerza muscular. Debe recomendarse evitar la flexión hacia delante, los
ejercicios de flexión lateral y el levantamiento de objetos pesados. Estas actividades
pueden comprimir la columna y provocar fracturas. La prevención de las caídas
debe abordarse en relación con los factores ambientales, las deficiencias visuales y
auditivas, los medicamentos y algunos trastornos neurológicos que afectan al
equilibrio.
El asesoramiento para dejar de fumar y evitar el consumo excesivo de alcohol, si
procede, forma parte del régimen de cuidados.
Los tratamientos prescriptivos de la osteoporosis pueden disminuir
significativamente el riesgo de que una persona sufra una fractura. Es importante
tratar en función del riesgo de fractura, además de la DMO. Actualmente, las
farmacoterapias aprobadas para el tratamiento y la prevención de la osteoporosis
son agentes antirresortivos o anabolizantes. Los agentes antirresortivos inhiben la
1 Sietsema
0

acción de los osteoclastos y los agentes anabólicos estimulan los osteoblastos para
promover la formación ósea. El tratamiento farmacológico debe iniciarse en los
siguientes casos14,15:
Salud ósea 1
1

Cuadro 3
Resumen de la evidencia sobre la reducción del riesgo de fractura según el fármaco y el lugar de la
fractura
Medicamento Vertebral No vertebral Cadera
Abaloparatida Sí Sí No efecto
significativo
Alendronato Sí Sí Sí
Calcitonina Sí Ningún efecto No efecto
significativo significativo
Denosumab Sí Sí Sí
Ibandronato Sí Sí No efecto
significativo
Raloxifeno Sí Ningún efecto No efecto
significativo significativo
Risedronato Sí Sí Sí
Romosozumab Sí Ningún efecto No efecto
significativo significativo
Teriparatida Sí Sí No efecto
significativo
Ácido zolendrónico Sí Sí Sí

Adaptado de Camacho PM, Petak SM, Binkley N, et al. American Association of Clinical Endocri-
nologists and American College of Endocrinology clinical practice guidelines for the diagnosis and
treatment of postmenopausal osteoporosis. Endocr Pract 2016;22(suppl 4):1-42; y Datos de Bone
HG, Cosman F, Miller PD, et al. ACTIVExtend: 24 meses de alendronato tras 18 meses de
abaloparatida o placebo para la osteoporosis posmenopáusica. J Clin Endocrinol Metab
2018;103(8):2949-57 y Saag KG, Peterson J, Brandi ML, et al. Romosozumab o alendronato para la
prevención de fracturas en mujeres con osteoporosis. N Engl J Med 2017;377(15):1417-27.

● Aquellos con fracturas de cadera o vertebrales (clínicas o asintomáticas)


● Aquellos con puntuaciones t ≤-2,5 en el cuello femoral, cadera total o columna
lumbar mediante DXA.
● Mujeres posmenopáusicas y hombres de 50 años o más con baja masa ósea
(osteope- nia) en el cuello femoral, cadera total o columna lumbar mediante DXA y
una probabilidad de fractura de cadera a 10 años ≥3% o una probabilidad de
fractura mayor relacionada con osteoporosis a 10 años ≥20% basada en el
modelo de riesgo absoluto de fractura (FRAX) de la OMS adaptado a EE. UU.
● Individuos seleccionados sin baja masa ósea pero con alto riesgo de fractura
debido a estados de riesgo como el uso de glucocorticoides.
Además, la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos y el Colegio
Americano de Endocrinología proporcionan un algoritmo de tratamiento para guiar la
selección del tratamiento farmacológico.14 Se ha demostrado que todos los fármacos
reducen el riesgo de fractura vertebral. Se ha demostrado que algunos de ellos
también reducen el riesgo de fracturas no vertebrales, incluyendo en algunos casos la
fractura de cadera. Véase en la Tabla 3 un resumen de la evidencia sobre la
reducción del riesgo de fractura en función del fármaco y del lugar de la fractura. El
tratamiento farmacológico reduce el riesgo de fracturas vertebrales entre un 30% y
un 87% y el riesgo de fracturas no vertebrales entre un 16% y un 25%.32–35 La
reducción del riesgo de fractura sólo puede producirse con la adherencia y la
persistencia de la prescripción. La baja adherencia a las farmacoterapias para la
osteoporosis se ha documentado desde que los bifosfonatos empezaron a estar
disponibles en 1995. Menos del 50% de los pacientes que inician un bifosfonato oral
lo siguen tomando un año después.36
La prevención de fracturas posteriores es esencial. Está bien documentado que
cada fractura por fragilidad es señal de otra inminente.37,38 Se ha comprobado que
1 Sietsema
2

los servicios de enlace para fracturas y los servicios de gestión de la salud ósea,
coordinados por enfermeras especializadas, son eficaces para reducir el riesgo de
fracturas posteriores, al tiempo que resultan económicos gracias a la atención
integral coordinada y continuada del paciente.39–43

RESUMEN

La osteoporosis es un creciente problema de salud pública que repercute en la


calidad de vida. Las fracturas son una consecuencia común de la mala salud ósea, lo
que provoca enormes problemas de salud.
Salud ósea 1
3

carga asistencial, personal y socioeconómica. La salud ósea puede controlarse y la


osteoporosis puede prevenirse y diagnosticarse antes de que se produzca una
fractura o una fractura posterior. Las enfermeras deben considerar la evaluación y el
asesoramiento sobre la salud ósea como parte de su estándar para todos los
pacientes, a fin de ser precursoras en la lucha contra esta epidemia. La información
basada en la evidencia presentada en relación con la prevención, el cribado, el
diagnóstico y el tratamiento pretende reducir la brecha terapéutica y el riesgo de
fractura entre las personas a las que el personal de enfermería presta cuidados.

DIVULGACIÓN

El autor no tiene nada que revelar.

REFERENCIAS

1. Oficina del Cirujano General. Bone health and osteoporosis: a report of the Sur-
geon General. Rockville (MD): Oficina del Cirujano General; 2004.
2. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis,
and Therapy. Prevención, diagnóstico y terapia de la osteoporosis. JAMA
2001;285: 785-95.
3. Looker AC, Sarafrazi Isfajani N, Fan B, et al. Tendencias en osteoporosis y baja
masa ósea en adultos mayores estadounidenses, 2005-2006 a 2013-2014.
Osteoporos Int 2017; 28(6):1979-88.
4. Wright NC, Looker AC, Saag KG, et al. La reciente prevalencia de osteoporosis
y baja masa ósea en los Estados Unidos basado en la densidad mineral ósea
en el cuello femoral o columna lumbar. J Bone Miner Res 2014;29:2520-6.
5. Burge R, Dawson-Hughes B, Solomon DH, et al. Incidencia y carga económica
de las fracturas relacionadas con la osteoporosis en Estados Unidos, 2005-
2025. J Bone Miner Res 2007;22:465-75.
6. Weaver J, Sajjan S, Lewiecki EM, et al. Prevalencia y coste de fracturas
posteriores entre pacientes estadounidenses con una fractura incidente. J
Manag Care Spec Pharm 2017;23:461-71.
7. Comité Nacional de Garantía de Calidad: El estado de la calidad de la atención
sanitaria 2014. 2014:90-91. Disponible en:
http://www.ncqa.org/ReportCards/HealthPlans/
StateofHealthCareQuality.aspx. Consultado el 24 de mayo de 2019.
8. Iniciativa Ósea y Articular de los Estados Unidos: la carga de las enfermedades
musculoesqueléticas en los Estados Unidos (BMUS). 4ª edición. Rosemont (IL):
2019. Disponible en: http:// www.boneandjointburden.org. Consultado el 24 de
mayo de 2019.
9. Agencia de Investigación y Calidad Sanitarias. Encuesta de panel de gastos
médicos (MEPS). Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE.UU.,
1998-2014. Disponible en: http://meps.ahrq.gov/mespweb/. Consultado el 24 de
mayo de 2019.
10. Grupo Científico de la OMS. Evaluación de la osteoporosis en la atención
primaria. Informe resumido de la reunión. Bruselas (Bélgica): Organización
Mundial de la Salud; 2004.
11. Melton LJ 3rd, Achenbach SJ, Atkinson EJ, et al. Long-term mortality following
fractures at different skeletal sites: a population-based cohort study. Osteoporos
Int 2013;24:1689-96.
12. Seeman E, Delmas PD. Bone quality - The material and structural basis of bone
strength and fragility. N Engl J Med 2006;354:2250-61.
13. 2015 ISCD Official Positions - Adult. Disponible en: https://www.iscd.org/official-
1 Sietsema
4

positions/2015-iscd-official-positions-adult/. Consultado el 17 de mayo de 2019.


14. Camacho PM, Petak SM, Binkley N, et al. Guías de práctica clínica de la
Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos y el Colegio Americano de
Endocrinología.
Salud ósea 1
5

para el diagnóstico y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. Endocr


Pract 2016;22(suppl 4):1-42.
15. Cosman F, deBeur SJ, LeBoff MS, et al. Clinician's guide to prevention and
treat- ment of osteoporosis. Osteoporos Int 2014;25:2359-81.
16. Vasikaran S, Eastell R, Bruyere O, et al. Markers of bone turnover for the
prediction of fracture risk and monitoring of osteoporosis treatment: a need for
interna- tional reference standards. Osteoporos Int 2011;22:391-420.
17. Siminoski K, Warshawski RS, Jen H, et al. La exactitud de la pérdida de altura
histórica para la detección de fracturas vertebrales en mujeres
posmenopáusicas. Osteoporos Int 2006;17:290-6.
18. Tannenbaum C, Clark J, Schwartzman K, et al. Yield of laboratory testing to
iden- tify secondary contributors to osteoporosis in otherwise healthy women. J
Clin En- docrinol Metab 2002;87:4431-7.
19. Kanis JA, Melton LJ, Christiansen C, et al. El diagnóstico de la osteoporosis. J
Bone Miner Res 1994;9:1137-41.
20. Siris ES, Adler R, Bilezikian J, et al. The clinical diagnosis of osteoporosis: a po-
sition statement from the National Bone Health Alliance Working Group. Osteo-
poros Int 2014;25:1439-43.
21. Jamal SA, Ridout R, Chase C, et al. Bone mineral density testing and osteopo-
rosis education improve lifestyle behaviors in premenopausal women: a
prospec- tive study. J Bone Miner Res 1999;14(12):2143-9.
22. Bunta AD, Edwards BJ, Macaulay WB Jr, et al. Own the Bone, una intervención
basada en el sistema, mejora la atención de la osteoporosis después de
fracturas por fragilidad. J Bone Joint Surg 2016;98:e109.
23. Baxter-Jones AD, Faulkner RA, Forwood MR, et al. Acumulación mineral ósea
de 8 a 30 años de edad: una estimación de la masa ósea máxima. J Bone Miner
Res 2011;26(8): 1729-39.
24. Weaver CM, Gordon CM, Janz KF, et al. The National Osteoporosis
Foundation's position statement on peak bone mass development and lifestyle
factors: a sys- tematic review and implementation recommendations.
Osteoporos Int 2016; 27(4):1281-386.
25. Zuckerman-Levin N, Hochberg Z, Latzer Y. Bone health in eating disorders. Obes
Rev 2014;15(3):215-23.
26. Hohman EE, Balantekin KN, Birch LL, et al. Hacer dieta se asocia con una
menor acumulación mineral ósea en una cohorte longitudinal de niñas. BMC
Public Health 2018; 18:1285-95.
27. Bacon L, Stern JS, Keim NL, et al. Low bone mass in premenopausal chronic di-
eting obese women. Eur J Clin Nutr 2004;58(6):966-71.
28. Sogaard AJ, Meyer HE, Ahmed LA, et al. ¿Las dietas recordadas aumentan el
riesgo de fracturas osteoporóticas no vertebrales? El estudio de Tromso.
Osteoporos Int 2012; 23(12):2835-45.
29. Instituto de Medicina. Comité de revisión de las ingestas dietéticas de referencia
de vitamina D y calcio. Dietary reference intakes for calcium and vitamin D.
Washington DC: National academies Press; 2011.
30. Moyer VA. Vitamin D and calcium supplementation to prevent fractures in adults:
Declaración de recomendaciones del grupo de trabajo de servicios preventivos
de Estados Unidos. Ann Intern Med 2013;158:691-6.
31. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Prevención de fracturas con
suplementos de vitamina D: un meta-análisis de ensayos controlados aleatorios.
JAMA 2005; 293:2257-64.
1 Sietsema
6

32. Kanis JA, Burlet N, Cooper C, et al. Guía europea para el diagnóstico y
tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas. Osteoporos Int
2008; 19(4):399-428.
33. Sambrook P, Cooper C. Osteoporosis. Lancet 2006;367:2010--8.
34. Bone HG, Cosman F, Miller PD, et al. ACTIVExtend: 24 meses de alendronato
af- ter 18 meses de abaloparatida o placebo para la osteoporosis
posmenopáusica. J Clin Endocrinol Metab 2018;103(8):2949-57.
35. Saag KG, Peterson J, Brandi ML, et al. Romosozumab o alendronato para la
prevención de fracturas en mujeres con osteoporosis. N Engl J Med
2017;377(15):1417-27.
36. Curtis JR, Westfall AO, Allison JJ, et al. Canalización y adherencia con alendr-
onato y risedronato entre usuarios crónicos de glucocorticoides. Osteoporos Int
2006;17(8):1268-74.
37. Bliuc D, Alarkawi D, Nguyen TV, et al. Riesgo de fracturas posteriores y
mortalidad en mujeres y hombres mayores con fracturas por fragilidad con y sin
densidad ósea osteoporótica: el Estudio de Epidemiología de Osteoporosis de
Dubbo. J Bone Miner Res 2015;30(4):637-46.
38. Ahmed LA, Center JR, Bjornerem A, et al. Aumento progresivo del riesgo de
fractura con la edad avanzada después de la fractura por fragilidad incidente
inicial: el estudio Tromso. J Bone Miner Res 2013;28(10):2214-21.
39. Sietsema DL, Arauju AB, Wang L, et al. La efectividad de un servicio de manejo
de la osteoporosis basado en la práctica ortopédica privada para reducir el
riesgo de fracturas subsecuentes. J Bone Joint Surg 2018;100:1819-28.
40. Walters S, Khan T, Ong T, et al. Servicios de enlace de fracturas: mejora de los
resultados para pacientes con osteoporosis. Clin Interv Aging 2017;12:117-27.
41. Dell R. Prevención de fracturas en Kaiser Permanente Southern California.
Osteoporos
Int 2011;22(Suppl 3):457-60.
42. Newman ED, Ayoub WT, Starkey RH, et al. Osteoporosis disease management
in a rural health care population: hip fracture reduction and reduced costs in
post- menopausal women after 5 years. Osteoporos Int 2003;14(2):146-51.
43. Greene D, Dell RM. Outcomes of an osteoporosis disease management
program managed by nurse practitioners. J Am Acad Nurse Pract
2010;22(6):326-9.

You might also like