Anestesia Procedimientos

9.
ª edición
Manual de
procedimientos de
Anestesia clínica
del Massachusetts
General Hospital
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9.ª edición
Manual de
procedimientos de
Anestesia clínica
del Massachusetts
General Hospital
Senior Editor
Richard M. Pino, MD, PhD, FCCM
Associate Editors
Meredith A. Albrecht, MD
Edward A. Bittner, MD, PhD, FCCP, FCCM
Hovig V. Chitilian, MD
Wilton C. Levine, MD
Susan A. Vassallo, MD
Department of Anesthesia, Critical Care, and Pain Medicine
Massachusetts General Hospital
Harvard Medical School
Boston, Massachusetts
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Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D-Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat
Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
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Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com
Revisión científica
Dr. Gabriel E. Mejía Terrazas
Médico Anestesiólogo-Algólogo
Maestro en Ciencias Médicas
Clínica del Dolor. Hospital Ángeles México
Traducción
Dra. Silvia Suárez M.
Dirección editorial: Carlos Mendoza
Editor de desarrollo: Cristina Segura Flores
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Cuidado de la edición: Margarita del Carmen López Rojas
Maquetación: Elizabeth Vargas López/Alfonso Romero López
Diseño de portada: Jesús Mendoza M.
Impresión: C&C Offset-China / Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presen-
tada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no
son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la
aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre
la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contie-
ne información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utili-
zarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que
los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas
y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se
reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea
posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tie-
nen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito expe-
rimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto
sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las
autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)
Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte,
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formación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada
a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos
de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.
Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 978-84-16781-90-4
Depósito legal: M-15011-2017
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Handbook of clinical anesthesia Procedures
of the Massachusetts General Hospital. 9 ed., de Richard M. Pino publicada por Wolters Kluwer.
Copyright © 2016 Wolters Kluwer
ISBN de la edición original: 978-1-4511-9515-6

Two Commerce Square
2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-4511-9515-6
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CoLABoRADoRES
Paul H. Alfille, MD
Chief, Division of Thoracic, Vascular and Neuroanesthesia
Richard W. Anderson, MD
Resident in Anesthesia
Keith Baker, MD, PhD

Associate Professor of Anesthesia
Xiaodong Bao, MD, PhD

Instructor in Anesthesia
Peter L. Bekker, MD
Clinical Fellow
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vi Colaboradores
William Benedetto, MD
Sheri Berg, MD
Instructor of Anesthesia
Assistant Anesthetist
Somaletha Bhattacharya, MD, FFARCSI

Assistant in Anesthesia
Edward A. Bittner, MD, PhD, FCCP, FCCM

Assistant Professor of Anesthesia
Program Director, Critical Care-Anesthesiology Fellowship
Associate Director, Surgical Intensive Care Unit
Emery N. Brown, MD
Warren M. Zapol Professor of Anesthesia
Edward Hood Taplin Professor of Medical Engineering
Institute for Medical Engineering and Science
Professor of Computational Neuroscience
Department of Brain and Cognitive Sciences
Massachusetts Institute of Technology
Cambridge, Massachusetts
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Colaboradores vii
Jessie L. Cassada, MD
Khan Chaichana, MD
Department of Anesthesiology, Critical Care, and Pain Medicine
Jonathan E. Charnin, MD
Hovig V. Chitilian, MD
Director, Liver Transplant Anesthesia
Naida Cole, MD, MM

Jessica A. Cox, DACCPM

Lane C. Crawford, MD
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viii Colaboradores
Negin Daneshpayeh, MD
Mitchell Donner, MD
Dan Drzymalski, MD
oleg V. Evgenov, MD, PhD

Stuart A. Forman, MD, PhD

Associate Anesthetist
David G. Frazer, MD
Margaret Gargarian, MD
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Colaboradores ix
Edward E. George, MD, PhD

Assistant Professor
Medical Director of Post Anesthesia Care Unit
Matthew C. Gertsch, MD
Gregory Ginsburg, MD
Jeremy Goldfarb, MD
Director
Post Anesthesia Care Unit
Director
Preoperative Medical Evaluation Center
Chief, Inpatient Hospitalist Service, Staff Anesthesiologist
Massachusetts Eye and Ear Infirmary
Clinical Instructor
Gaganpreet Grewal, MD
George M. Hanna, MD
Instructor of Anesthesia
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x Colaboradores
P. Grace Harrell, MD
Assistant Professor
Ryan J. Horvath, MD, PhD

Caroline B. G. Hunter, MD
Christina Anne Jelly, MD, MSc

Rebecca Kalman, MD
Tara L. Kelly, MD
Cindy Kim, MD
David J. Kim, MD, MS

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Colaboradores xi
William R. Kimball, MD, PhD

Michael R. King, MD
Stephanie L. Lee, MD, PhD

Associate Professor of Medicine
Boston University School of Medicine
Director
Thyroid Health Center
Boston Medical Center
Jason S. Lee, MD
Alexander Y. B. Lee, MD, MBA

Yiuka Leung, MD
Wilton C. Levine, MD
Associate Medical Director
Perioperative Services
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xii Colaboradores
Jason M. Lewis, MD
Amber Liu, MD
Ayumi Maeda, MD
Solmaz Poorsattar Manuel, MD

John J. A. Marota MD, PhD

Assistant Professor
Courtney Maxey-Jones, MD
Matthew J. Meyer, MD
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Colaboradores xiii
Rebecca D. Minehart, MD, MSHPEd

Assistant Program Director, Anesthesia Residency
Program Director, Obstetric Anesthesia Fellowship
Alexander D. Moore, MD
Robert A. Peterfreund, MD, PhD

Anesthetist
May C. M. Pian-Smith, MD, MS

Director of Quality and Safety

Vice Chairman for Clinical Affairs
Michael P. Puglia, MD, PhD

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xiv Colaboradores
Jason Z. Qu, MD
James P. Rathmell, MD
Professor of Anesthesia
Executive Vice Chairman
Chief, Division of Pain Medicine
Jessie D. Roberts, Jr., MD

Jamie Rubin, MD
Adeola Sadik, MD
William J. Sauer, MD
Puneet Sayal, MD, MSc

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Colaboradores xv
Ulrich Schmidt, MD, PhD, FCCM

William B. Schoenfeld, MD
Laurie Shapiro, MD
Assistant Professor
Director
Perioperative Inpatient Evaluation Service
Milad Sharifpour, MD, MS

Tao Shen, MBBS

Kenneth E. Shepherd, MD
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xvi Colaboradores
Bryan Simmons, MD
Ken Solt, MD
Katherine A. Sparger, MD
Department of Pediatrics
Neonatal and Newborn Medicine Unit
Genevieve Staudt, MD
Michele Szabo, MD
Assistant Professor
Andrea Torri, MD
Harvard University School of Medicine
Attending Anesthesiologist
Becky Ying Ki Tsui, MD, MPH

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Colaboradores xvii
Samuel M. Vanderhoek, MD
Susan A. Vassallo, MD
Anesthetist
Rafael Vazquez, MD
olof Viktorsdottir, MD
Lisa Warren, MD
Elizabeth Cox Williams, MD

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xviii Colaboradores
Zhongcong Xie, MD, PhD

Professor of Anesthesia
Marc D. Yelle, MD, PhD

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PREFACIo
A finales de la década de 1970, el Dr. Richard Kitz, como anestesiólogo en

jefe del Massachusetts General Hospital, tuvo la visión de un “manual de
práctica anestésica, escrito principalmente por el personal de la casa” que
“fuese el fundamento del conocimiento práctico para el anestesista con
poca experiencia o en capacitación”. La 9.ª edición del Manual de procedi-
mientos de anestesia clínica del Massachusetts General Hospital continúa esta
tradición. Está escrito por residentes y personal de base del departamento
de anestesia, cuidados críticos y medicina del dolor en el Massachusetts
General Hospital. Con frecuencia, el autor principal, ahora un anestesió-
logo con certificación del Consejo, fue el “autor residente” de la edición pre-
via. Durante más de 40 años y con la ayuda de más de 200 colaboradores,
el Manual de procedimientos de anestesia clínica del Massachusetts General
Hospital se ha actualizado para satisfacer las necesidades de nuestro campo
siempre en constante cambio.
Similar a las ediciones previas, este manual continúa enfatizando los
fundamentos clínicos necesarios para la administración segura de la anes-
tesia y los cuidados perioperatorios de nuestros pacientes. Las sugeren-
cias reflejan la práctica clínica actual en el Massachusetts General Hospital,
representan el fundamento de los temas educativos de nuestros progra-
mas de residencia y diplomados, y complementan lecturas más extensas en
otras publicaciones y fuentes de Internet. Está diseñado para ser una fuente
de información precisa de acceso fácil para los anestesiólogos practican-
tes, enfermeras anestesistas, asistentes de anestesia, estudiantes de aneste-
sia y otras disciplinas, estudiantes médicos y profesionales en atención a la
salud interesados en los cuidados perioperatorios. Su objetivo es aumentar
la enseñanza clínica experimentada e inspirar un estudio más detallado
estimulado por referencias actualizadas para cada capítulo.
Deseo expresar un reconocimiento con gratitud a los editores y cola-
boradores anteriores de las ediciones previas de este manual. He disfru-
tado trabajar con la Srta. Nicole Dernoski y su talentoso equipo editorial
en Lippincott Williams & Wilkins. Estoy en deuda con Richard J. Kitz, MD,
y Hassan Ali, MD, por su mentoría y amistad durante tantos años, y con
Jeanine Wiener-Kronish, MD, anestesióloga en Jefe, por su apoyo conti-
nuo. Mack Thomas, MD, me inspiró para iniciar el camino de la anestesia y
los cuidados críticos cuando era estudiante de medicina en LSUMC y com-
pré la tercera edición del manual. Nunca soñé, ni remotamente, que con el
tiempo tendría el privilegio de ser uno de sus editores.
xix
Pino9e9788416781904_FM.indd 19 7/6/17 12:08 AM

xx Prefacio
Espero que esta edición le sea útil en su trayecto a través del campo siempre
gratificante y evolutivo.
Por último, este manual no pudo revisarse sin el amor, apoyo y pacien-
cia sin fin de mi esposa, Patti, e hijo, Daniel.
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CoNTENIDo
Colaboradores v
Prefacio xix
PARTE I: EVALUACIóN DEL PACIENTE ANTES DE LA ANESTESIA 1
1 evaluación del paciente antes de la anestesia 1

Jessie L. Cassada y Laurie Shapiro
2 consideraciones específicas en caso de cardiopatía 17

Christina Anne Jelly y Olof Viktorsdottir
3 consideraciones específicas en caso de neumopatía 33

Yiuka Leung y Kenneth E. Shepherd
4 consideraciones específicas en caso de nefropatía 44

Samuel Vanderhoek y William Benedetto
5 consideraciones específicas en caso de hepatopatía 64

Matthew C. Gertsch y Wilton C. Levine
6 consideraciones específicas en caso de enfermedad

endocrina 76
Becky Y. K. Tsui, Robert A. Peterfreund y Stephanie L. Lee
7 enfermedades infecciosas y control de

infecciones en anestesia 101
Courtney Maxey-Jones y Elizabeth Cox Williams
PARTE II: ADMINISTRACIóN DE ANESTESIA 113
8 Seguridad en anestesia 113

Solmaz Poorsattar Manuel y May Pian-Smith
xxi
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xxii Contenido
9 La máquina de anestesia 122

Adeola O. Sadik y Gregory Ginsburg
10 Monitorización 133
Mitchell Donner y William Schoenfeld
11 Monitorización de los estados cerebrales anestésicos 152

Negin Daneshpayeh y Emery N. Brown
12 Anestésicos intravenosos e inhalados 162

Jason S. Lee y Ken Solt
13 Bloqueo neuromuscular 177

Bryan Simmons y Oleg V. Evgenov
14 evaluación y manejo de la vía aérea 192

David G. Frazer y Ulrich Schmidt
15 Administración de la anestesia general 211

William J. Sauer y Stuart A. Forman
16 Anestésicos locales 222

Ayumi Maeda y Rebecca D. Minehart
17 Anestesia espinal, epidural y caudal 231

David J. Kim y Jason M. Lewis
18 Anestesia regional 255

Lane C. Crawford y Lisa Warren
19 Problemas intranestésicos 290

Ryan J. Horvath y Keith Baker
20 control hemodinámico perioperatorio 312

Genevieve E. Staudt y Rafael Vazquez
21 Anestesia para cirugía abdominal 328

Richard W. Anderson y Xiaodong Bao
22 Anestesia para cirugía torácica 348

Caroline B.G. Hunter y Paul H. Alfille
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Contenido xxiii
23 Anestesia para cirugía vascular 368

Jessica A. Cox y Hovig V. Chitilian
24 Anestesia para cirugía cardiaca 388

Tao Shen y Jason Zhensheng Qu
25 Anestesia para neurocirugía 422

Gaganpreet Grewal y Michele Szabo
26 Anestesia para cirugía de cabeza y cuello 442

Chang Amber Liu y Jeremy Goldfarb
27 Anestesia para cirugía espinal 455

Puneet Sayal y George M. Hanna
28 Anestesia para cirugía urológica 460

Alexander D. Moore y William R. Kimball
29 Anestesia para pacientes geriátricos 468

Zhongcong Xie y Khan Chaichana
30 cuidados del neonato 475

Jamie Rubin, Katherine A. Sparger y Jesse D. Roberts Jr.
31 Anestesia para cirugía pediátrica 500

Susan A. Vassallo y Michael P. Puglia
32 Anestesia para ginecología y obstetricia 523

Naida Cole y Andrea Torri
33 Anestesia fuera del quirófano 543

Alexander Y.B. Lee y John J.A. Marota
34 Anestesia para traumatología y quemaduras 557

Cindy Kim y Rebecca Kalman
35 Terapia transfusional 577

Michael R. King y Jonathan E. Charnin
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xxiv Contenido
PARTE III: ASPECToS PERIoPERAToRIoS 594
36 La unidad de cuidados posanestésicos 594

Matthew J. Meyer y Edward E. George
37 complicaciones pulmonares posquirúrgicas 614

Milad Sharifpour y Edward A. Bittner
38 Reanimación neonatal, pediátrica y adulta 622

Peter L. Bekker, Somaletha Bhattacharya y Richard M. Pino
39 Manejo del dolor 639

Marc D. Yelle y James P. Rathmell
40 Medicina complementaria y alternativa 658

Dan Drzymalski, Margaret Gargarian y P. Grace Harrell
41 Aspectos éticos y a considerar al final de la vida 665

Tara L. Kelly y Sheri Berg
APéNDICE I: Medicamentos con intervalos terapéuticos

estrechos y potencial de daño 673
APéNDICE II: Medicamentos de uso común 677
APéNDICE III: Antibióticos intravenosos comunes 695
Índice alfabético de materias 697
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PARTE I: EVALUACIÓN DEL PACIENTE ANTES DE LA ANESTESIA
1 Evaluación del paciente antes

de la anestesia
Jessie L. Cassada y Laurie Shapiro
I. RESUMEN
Los objetivos de la evaluación preanestésica incluyen establecer la relación
médico-paciente, familiarizarse con la enfermedad quirúrgica y comorbilidades
del paciente, optimizarlas, desarrollar una estrategia de manejo para la aten-
ción anestésica perioperatoria y obtener el consentimiento informado para el
plan anestésico. Entonces se detalla la consulta en el expediente clínico y con-
cluye con las opciones anestésicas, que comprenden los riesgos y beneficios
de las opciones discutidas. Los objetivos generales de la valoración prequirúr-
gica son reducir la morbimortalidad perioperatoria y mitigar la ansiedad del
paciente.
II. hIStoRIa
Primero debe obtenerse información relevante mediante la revisión del expedien-
te, seguida de corroboración a través de la entrevista del paciente. El conoci-
miento previo de su historia al iniciar la entrevista es confortante para el pacien-
te ansioso. Cuando no se dispone del expediente clínico, la obtención de la historia
puede complementarse con explicaciones de los demás médicos del mismo. La
información reunida debe incluir lo siguiente:
a. historia de la enfermedad actual. El anestesiólogo debe revisar a fondo los sín-
tomas de la enfermedad quirúrgica presente, el diagnóstico sospechado, el tra-
tamiento inicial, la respuesta al tratamiento y los estudios diagnósticos.
B. Medicamentos. El entrevistador debe establecer la dosificación actual y horarios
de todos los medicamentos del paciente. Los antihipertensivos, antiangino-
sos, antiarrítmicos, anticoagulantes, anticonvulsivos y endocrinos específicos
(p. ej., insulina e hipoglucemiantes) tienen importancia particular. La decisión
de continuar los fármacos durante el periodo prequirúrgico depende de la gra-
vedad de la enfermedad subyacente, las consecuencias potenciales de disconti-
nuar el tratamiento, la vida media del mismo y la probabilidad de interacciones
deletéreas con los anestésicos propuestos. Como regla general, la mayoría de
los medicamentos puede continuarse durante la evolución de la cirugía (véase
la sección VI).
C. alergias y reacciones farmacológicas. Las reacciones alérgicas verdaderas son
poco frecuentes. Las reacciones adversas no alérgicas a medicamentos perio-
peratorios no son comunes y pueden percibirse como una reacción alérgica
del paciente. Por ello, es importante obtener una descripción cuidadosa de la
naturaleza exacta de la reacción.
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2 Parte I Evaluación del paciente antes de la anestesia
1. Reacciones alérgicas verdaderas. Pueden sospecharse con base en la his-

toria de la reacción farmacológica que (por observación directa, documen-
tación en el expediente o descripción del paciente) produjo manifestaciones
cutáneas (prurito con ronchas o rubor), tumefacción facial u oral, dificul-
tad respiratoria, asfixia, sibilancias o colapso vascular.
2. alergia a antibióticos. Las alergias a antibióticos, en especial a sulfonami-
das, penicilinas y derivados de las cefalosporinas son las más comunes. Es
importante señalar que cuando un paciente informa una alergia, es 90 a 99%
probable que no sea alérgico cuando se realizan pruebas cutáneas. En caso
de alergia verdadera a penicilina, la tasa de reactividad cruzada es de 2 a
4% con las cefalosporinas de primera generación. Las tasas de reactividad
cruzada son menores para otras generaciones.
3. alergia a aceite de soya y/o yema de huevo. La mayoría de las alergias al
huevo son a la clara en vez de a la yema, y pueden no representar problemas
anestésicos. Del mismo modo, la mayoría de las alergias a la soya son a la
proteína y no al aceite, y pueden no causar complicaciones. El uso de propo-
fol en un paciente con estas alergias queda a consideración del proveedor,
ya que los datos actuales sobre reactividad son mixtos.
4. “alergia” a anestésicos inhalados o succinilcolina. Una historia de alergia a
“anestesia”, anestésicos inhalados o succinilcolina (en el paciente o familiar
cercano) justifica una atención especial, ya que puede representar una his-
toria de hipertermia maligna (herencia autosómica dominante) o parálisis
prolongada causada por colinesterasa plasmática atípica (véase el capítu-
lo 13). El metabolismo del halotano se ha relacionado con hepatitis grave.
Aunque ya no se utiliza halotano en casi todos los países, aún es un anesté-
sico en Argentina, Brasil, Grecia, India, Rusia y Turquía.
5. alergia a anestésicos locales. La alergia a los anestésicos locales tipo éster
puede ser anafiláctica (véase el capítulo 16), mientras que la alergia ver-
dadera a los anestésicos locales tipo amida es muy rara. Los episodios de
síncope, taquicardia o palpitaciones relacionados con la inyección de una
preparación de anestésico local/epinefrina pueden etiquetarse de modo
equivocado como una reacción alérgica.
6. alergia a moluscos o mariscos. Ninguna de estas alergias se ha relacionado
con medios de contraste yodados intravenosos. (Se ha propuesto que las
alergias a moluscos derivan de las cifras altas de yodo en ellos, pero no se
ha comprobado que esto sea cierto.) Sin embargo, una historia de derma-
titis después de la exposición a yodo tópico puede impedir el uso de yodo
intravenoso.
7. alergia o reacciones de hipersensibilidad al látex. La alergia al látex debe
determinarse antes de la cirugía para permitir la preparación de un quiró-
fano libre de látex. Además, debe valorarse para alergia a plátano, aguacate,
nuez, chabacano, kiwi o papaya, debido a que 30 a 50% de los individuos
con estas alergias tienen rechazos cruzados al látex. Otros factores de riesgo
incluyen la exposición repetida al mismo (p. ej., personal de servicios de
salud o pacientes con múltiples cirugías previas), atopia y ciertas afecciones
médicas, como espina bífida. Si se encuentran estos factores de riesgo y no
se han realizado pruebas serológicas o cutáneas, deben observarse precau-
ciones adicionales.
8. Reacciones adversas y efectos colaterales. Muchos de los medicamentos
perioperatorios son capaces de producir efectos colaterales desagradables y
memorables (p. ej., náusea, vómito, prurito) en el paciente consciente, pero
no son alergias farmacológicas verdaderas.
D. historia anestésica. Cuestionar al sujeto acerca de su experiencia previa con
anestésico, incluidas molestias comunes como náusea y vómito posquirúr-
gicos (NVPO), disfonía, miopatía o neuropatía. También examinar el expedien-
te clínico en busca de precauciones específicas descritas por anestesiólogos
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Capítulo 1 Evaluación del paciente antes de la anestesia 3
previos. Además, revisar los registros anestésicos anteriores respecto de la

información siguiente:
1. Respuesta a medicamentos. La respuesta a sedantes, analgésicos y anestési-
cos varía en gran medida entre individuos.
2. acceso vascular y monitorización invasiva. Determinar qué se ha utilizado
con anterioridad, así como cualquier dificultad encontrada.
3. Manejo de la vía aérea. Determinar la facilidad previa para la ventilación con
mascarilla, la vista obtenida en la laringoscopia directa, el tamaño y tipo de
las hojas de laringoscopio y tubos endotraqueales, así como la profundidad
de inserción del tubo endotraqueal.
4. Complicaciones perianestésicas. Revisar en busca de complicaciones como
reacciones farmacológicas adversas, conciencia durante la anestesia, lesión
dental, NVPO prolongados, problemas hemodinámicos, respiratorios, infarto
miocárdico (IM) posquirúrgico, insuficiencia cardiaca congestiva, admisión
inesperada en la unidad de cuidados intensivos (UCI), emersión prolongada
o necesidad de reintubación.
5. Requerimientos narcóticos. La administración de narcóticos intraquirúrgi-
cos y en la unidad de recuperación posquirúrgica es información útil, que
brindará un antecedente sobre los requerimientos futuros.
E. antecedentes familiares. Un antecedente de desenlaces anestésicos adversos
en algún familiar debe evaluarse con preguntas abiertas, como “¿Alguien en
su familia ha presentado reacciones graves o inusuales a la anestesia?” Además,
debe preguntarse específicamente sobre antecedentes familiares de hiperter-
mia maligna.
F. antecedentes sociales y hábitos
1. tabaquismo. A pesar de que las complicaciones del tabaquismo pueden
aumentar el riesgo de complicaciones pulmonares perioperatorias, el taba-
quismo por sí solo ya no se considera un factor de riesgo principal. No obs-
tante, debe aconsejarse al paciente sobre el cese del tabaquismo, ya que
datos recientes demuestran que los pacientes tienen mayor probabilidad
de comprometerse a cesar el tabaquismo alrededor de eventos que cambian
la vida, como la cirugía mayor. El antecedente de intolerancia al ejercicio
o la presencia de tos productiva o hemoptisis pueden indicar la necesidad
de evaluación adicional.
2. Consumo de drogas y alcohol. Pese a que es típico que el autoinforme de
consumo de alcohol y drogas se subestime, es un principio útil para defi-
nir el tipo de drogas consumidas, las rutas de administración, frecuencia y
momento del uso más reciente. El abuso de estimulantes puede provocar
palpitaciones, angina, pérdida ponderal y umbrales reducidos para arritmias
graves y crisis convulsivas. La intoxicación aguda por alcohol disminuye
los requerimientos anestésicos y predispone a hipotermia e hipoglucemia.
La abstinencia de alcohol puede precipitar hipertensión grave (HTN), tem-
blor, delirio y crisis convulsivas, además de provocar un aumento marcado
de los requerimientos anestésicos y analgésicos. El riesgo de conciencia
durante la anestesia también se incrementa con el uso crónico de opioides
y benzodiacepinas.
III. REVISIÓN PoR SIStEMaS

El propósito de la revisión por sistemas es revelar los síntomas de la enferme-
dad oculta y determinar la estabilidad de los procesos patológicos actuales. Las
comorbilidades pueden complicar la evolución quirúrgica y anestésica. Estas
patologías deben evaluarse mediante una aproximación sistemática por sis-
temas orgánicos con énfasis en los cambios recientes de los síntomas, signos
y tratamiento (véanse además los capítulos 2 a 6). En ciertas circunstancias,
puede ser necesaria la consulta prequirúrgica especializada para responder pre-
guntas específicas sobre la interpretación de estudios de laboratorio inusuales,
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farmacoterapias desconocidas o cambios en el estado basal del paciente. No debe

pedirse a los consultores que otorguen un “permiso” general para anestesia de-
bido a que es una responsabilidad específica del anestesiólogo. Una revisión mí-
nima por sistemas debe llevarse a cabo para obtener la información siguiente:
a. Cardiovascular
1. Cardiopatía coronaria. La cardiopatía coronaria (CAD, coronary artery
disease) preexistente puede predisponer al paciente a isquemia miocárdi-
ca, disfunción ventricular o IM con el estrés de la cirugía y la anestesia.
La manifestación de síntomas de angina, disnea de esfuerzo (DDE), disnea
nocturna paroxística y una evaluación de la capacidad del paciente para el
ejercicio puede ayudar a caracterizar la gravedad de la enfermedad.
2. Marcapasos y desfibriladores-cardioversores implantables. Los marcapasos
o dispositivos desfibriladores-cardioversores implantables para anteceden-
tes de alteraciones del ritmo requieren consulta con un electrofisiólogo. Se
recomienda la consulta del dispositivo en los seis meses previos a la cirugía.
La decisión de dejar o desactivar (mediante la colocación de un imán trans-
cutáneo) el modo desfibrilador debe realizarse antes de la cirugía.
3. hipertensión. Con frecuencia, la HTN descontrolada se relaciona con labi-
lidad de la presión arterial durante la anestesia. La HTN descontrolada
también se considera un factor de riesgo menor para eventos cardiacos
adversos mayores perioperatorios.
4. Disnea de esfuerzo. La DDE es un signo importante que puede causarse por
una infinidad de etiologías, que incluyen desacondicionamiento físico, obesi-
dad o patología cardiopulmonar. Por obvias razones, es importante conocer
esto último. Si la DDE es crónica, puede ser prudente contactar al médico
de atención primaria del paciente, ya que con frecuencia éste poseerá infor-
mación sobre la etiología. Si la DDE es un cambio agudo desde la basal, será
deseable referir al paciente a cardiología para una evaluación más detallada.
5. Capacidad para el ejercicio. Aunque la edad del paciente y la clasificación
del estado físico, según la American Society of Anesthesiologists (ASA), son
factores predictivos más precisos de desenlaces adversos, conocer las acti-
vidades diarias del paciente, incluido el grado de actividad máxima, puede
ayudar a predecir la evolución general en el periodo perioperatorio.
B. Respiratorio
1. Infecciones de vías respiratorias superiores. Las infecciones de vías respi-
ratorias superiores (IVR), en especial en niños, pueden predisponer a los
pacientes a complicaciones pulmonares, que incluyen broncoespasmo y
laringoespasmo durante la inducción y emersión de la anestesia general. El
paciente con signos y síntomas actuales de una IVR (p. ej., tos productiva,
rinorrea, ardor faríngeo, fiebre) puede beneficiarse si se posponen los pro-
cedimientos electivos.
2. asma. La enfermedad de vía aérea reactiva puede provocar broncoespasmo
agudo en el periodo perioperatorio. Las preguntas específicas sobre hospita-
lizaciones previas, intubaciones, visitas a la sala de urgencias y requerimien-
tos farmacológicos relacionados con asma (en especial el uso de esteroides)
pueden ayudar a delinear la gravedad del asma.
3. apnea obstructiva del sueño. Los síntomas de apnea obstructiva del sueño
(AOS) deben buscarse debido a que pueden provocar hipoxia perioperatoria
intermitente en adultos y niños. El paciente con AOS requerirá una evalua-
ción integral cardiovascular, pulmonar y de la vía aérea. Es probable que la
dosificación opioide disminuya en el paciente con AOS, en especial en niños.
La evaluación adicional está justificada si hay evidencia de daño de órgano
blanco, como HTN pulmonar o estrés de cámaras cardiacas derechas.
C. Endocrino
1. Diabetes mellitus. La diabetes es un factor de riesgo para CAD. El paciente
con disfunción del sistema nervioso autónomo puede presentar isquemia
miocárdica silente. Las alteraciones de la regulación autonómica también
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pueden provocar gastroparesia y reflujo. La intubación endotraqueal pue-

de ser difícil en algunos pacientes diabéticos, secundaria a artritis de la ar-
ticulación temporomandibular y de la columna cervical (como resultado de
la glicosilación de la sinovial). Las mediciones caseras de la glucosa san-
guínea, las cifras de hemoglobina A1c y la cuestión de hiper o hipogluce-
mia sintomática reciente anunciarán si la diabetes está controlada.
2. Enfermedad tiroidea. Es importante discutir la presencia de alteraciones ti-
roideas, ya que una tormenta tiroidea puede provocar una emergencia
durante la anestesia. La tormenta tiroidea ocurre con mayor frecuencia en
pacientes con tirotoxicosis secundaria a enfermedad de Graves, así como
en aquellos con enfermedad sin tratamiento.
D. Gastrointestinal
1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Los síntomas de reflujo con o sin her-
nia hiatal aumentan el riesgo de aspiración pulmonar y pueden alterar el
plan anestésico; puede estar indicada la intubación en el paciente despierto
o la inducción de “secuencia rápida”. Debe preguntarse específicamente al
paciente sobre dolor o sensación de ardor torácico, sabor ácido en la boca
después de las comidas, regurgitación franca de alimentos o tos sin explica-
ción. También puede ser importante delinear los factores agravantes, como
la provocación sólo con alimentos especiados vs. yacer en posición supina.
2. Cinetosis o antecedente de NVPo. El antecedente de cinetosis o NVPO
incrementa el riesgo de NVPO. Otros factores relacionados con un aumen-
to del riesgo incluyen, pero no se limitan a, antecedente de vértigo, género
femenino, estado no tabáquico, procedimientos ginecológicos y laparoscó-
picos, cirugía para estrabismo y la necesidad de dosis grandes de opioides
perioperatorios o posquirúrgicos. Una técnica anestésica diferente, como la
anestesia intravenosa total, puede justificarse en pacientes con múltiples
factores de riesgo.
E. Musculoesquelético. El antecedente de radiación en cabeza y cuello puede
aumentar el riesgo de anatomía distorsionada de la vía aérea y alterar la téc-
nica de intubación. El paciente también debe cuestionarse sobre dolor articu-
lar para propósitos del posicionamiento intraquirúrgico.
F. obstétrico/ginecológico. La posibilidad de embarazo y el momento de la última
menstruación deben evaluarse en mujeres en edad reproductiva, ya que la pre-
medicación y los anestésicos pueden tener un efecto adverso sobre el flujo san-
guíneo uteroplacentario, actuar como teratógenos y desencadenar el aborto
espontáneo.
G. hematológico. Un antecedente de equimosis fácil, sangrado o menstruación
profusa justifica preguntas adicionales y puede requerir más estudios, debido
a que las coagulopatías requieren cambios en el manejo intraquirúrgico y
neuraxial.
IV. La EXPLoRaCIÓN FÍSICa

La exploración física debe ser detallada, pero enfocada. Se debe prestar especial
atención a la evaluación de la vía aérea, el corazón, los pulmones y el estado neu-
rológico. Una valoración detallada del sitio de bloqueo es fundamental cuando se
planea una técnica anestésica regional. Como mínimo, la exploración física debe
incluir lo siguiente:
a. Signos vitales
1. Presión arterial. La medición de la presión arterial debe realizarse en ambos
brazos en busca de cualquier disparidad (diferencias significativas pueden
implicar enfermedad de la aorta torácica o sus ramas principales). Si se sos-
pecha hipovolemia, es prudente medir también los signos vitales posturales.
2. Pulso. La frecuencia cardiaca en reposo debe observarse en cuanto al ritmo
y la frecuencia.
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3. Frecuencia respiratoria. La respiración debe observarse respecto de frecuen-

cia, profundidad y patrón en reposo.
4. Saturación de oxígeno.
B. Estatura y peso. La medición de la estatura y el peso es necesaria para determi-
nar la dosificación farmacológica, los requerimientos hídricos, el gasto urinario
adecuado y los ajustes del ventilador. El peso corporal ideal debe calcularse en
pacientes obesos mediante la fórmula 50 + (2.3 × [estatura en pulgadas > 60])
en hombres, y 45.5 + (2.3 × [estatura en pulgadas > 60]) en mujeres.
C. Cabeza y cuello. Las especificaciones sobre una exploración detallada de ca-
beza y cuello se explican en el capítulo 14. Durante la evaluación prequirúrgica
básica, el anestesiólogo debe evaluar lo siguiente:
1. abertura oral máxima. Comentar sobre la apertura adecuada para predecir
intubación.
2. tamaño de la lengua.
3. Clasificación de Mallampati (véase el capítulo 14).
4. Distancia tiromentoniana. La distancia tiromentoniana es la distancia entre
la punta del mentón y la hendidura tiroidea. Alrededor de tres pulpejos de
distancia se consideran normales. Las distancias más cortas o largas pue-
den ser un signo de intubación difícil.
5. Dentición. Evaluar en busca de dientes sueltos o astillados, coronas artificia-
les, dentaduras y otros apliques dentales.
6. Vello facial. La barba o bigote grandes pueden interferir y evitar lograr un
buen sello en la ventilación con mascarilla y debe notarse.
7. Columna cervical. Evaluar y documentar el rango de movimiento a la flexión,
extensión y rotación de la columna cervical.
8. Superficie del cuello. Comentar cualquier desviación traqueal, masas cer-
vicales y distensión venosa yugular. La presencia de un soplo carotídeo es
inespecífica, pero puede sugerir la necesidad de más estudios.
9. Circunferencia cervical. Una medición de la circunferencia cervical de 17”
(43.2 cm) en hombres y 16” (40.6 cm) en mujeres se relaciona con AOS.
D. Precordio. La auscultación cardiaca puede revelar soplos, S3, S4 o un frote
pericárdico.
E. Pulmones. Auscultar en busca de sibilancias, estertores o crepitación, debe
correlacionar con las observaciones referentes a la facilidad de la respiración y
el uso de los músculos accesorios de la respiración.
F. abdomen. Cualquier evidencia de distensión abdominal, masas o ascitis debe
notarse, ya que pueden predisponer al paciente para regurgitación o compro-
miso ventilatorio.
G. Extremidades. Buscar desgaste o debilidad muscular, perfusión distal, acropa-
quia, cianosis, edema y la presencia de cualquier infección cutánea (en especial
sobre los sitios de canulación vascular planeada o bloqueo de nervio regional).
La equimosis o lesión sin explicación, en especial en niños, mujeres y pacientes
de edad avanzada, puede ser una indicación de una relación abusiva.
h. Espalda. Notar cualquier deformidad, equimosis o infección o cualquier factor
que pudiese dificultar la posición del paciente o el desempeño de la analgesia
neuraxial.
I. Exploración neurológica. Documentar, de modo breve, el estado mental, la fun-
ción de los nervios craneales, la cognición y la función sensorimotora periférica.
V. EStUDIoS DE LaBoRatoRIo
Por lo general no están indicadas las pruebas de laboratorio rutinarias de tami-
zaje. Los estudios deben elegirse con base en la condición médica del paciente y
el procedimiento quirúrgico propuesto. A continuación una breve revisión de los
lineamientos actuales.
a. Estudios hematológicos. Los estudios hematológicos pueden estar indicados si
hay preocupación respecto de la pérdida antes o durante la anestesia significa-
tiva de sangre, anemia o coagulopatía.
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1. Cifras recientes de hemoglobina/hematocrito. No se cuenta con una cifra

mínima universalmente aceptada para el hematocrito antes de la anestesia.
Los hematocritos de 25 a 30% (hemoglobina aproximada de 8 g/dL) se tole-
ran bien en individuos sanos, pero podrían provocar isquemia en el paciente
con CAD. La etiología y duración de la anemia deben estudiarse. Si la causa
no es aparente, puede estar indicado el retraso quirúrgico para permitir el
estudio adicional. El paciente saludable sometido a un procedimiento de
invasión mínima no requiere detección rutinaria del hematocrito.
2. Estudios plaquetarios. La función plaquetaria puede valorarse mediante una
historia de equimosis fácil, sangrado excesivo a través de las encías o cortes
menores y antecedentes familiares. Un hallazgo positivo en esta categoría
justifica una evaluación adicional por laboratorio y, quizá, la consulta con
un hematólogo.
3. Estudios de coagulación. Los estudios de coagulación se solicitan sólo cuando
hay una indicación clínica (p. ej., antecedentes de diátesis hemorrágica, uso
de anticoagulantes, hepatopatía, enfermedad sistémica grave) o si se planea
la anticoagulación posquirúrgica. El estado de coagulación del paciente que
recibe heparina de bajo peso molecular puede vigilarse con la medición de
las cifras de antifactor Xa.
4. tipo de sangre/detección de anticuerpos. El tipo y pruebas cruzadas deben
obtenerse si se anticipa la pérdida significativa de sangre.
B. Química sanguínea. Debe solicitarse un perfil metabólico sólo cuando esté
indicado específicamente por la historia y exploración física. Por ejemplo, la
medición del nitrógeno ureico y creatinina en sangre está indicada para los
pacientes con enfermedad crónica renal, cardiovascular o hepática, así como
en aquellos con diabetes u obesidad mórbida. La química sanguínea también
está indicada en pacientes que reciben diuréticos, digoxina, esteroides o anti-
bióticos aminoglucósidos.
1. hipopotasemia. Las cifras bajas de potasio son comunes en el paciente que
recibe diuréticos, y se corrigen con facilidad mediante la suplementación
oral prequirúrgica de potasio. La hipopotasemia leve (2.8 a 3.5 mEq/L) no
debe evitar la cirugía electiva. La corrección rápida con potasio intravenoso
puede provocar arritmias y paro cardiaco. Es razonable retrasar la cirugía
para la corrección cautelosa de la hipopotasemia marcada, en particular si el
paciente recibe digoxina o presenta disritmias (véase el capítulo 4).
2. hiperpotasemia. Las cifras elevadas de potasio se observan con frecuencia en
el paciente con enfermedad renal en etapa terminal. En este caso, el aumento
leve del potasio sérico se tolera bien, pero puede ser prudente elegir los líqui-
dos de remplazo que no contienen potasio adicional. Los incrementos gran-
des de potasio también pueden predisponer a disritmias. El tratamiento de
la hiperpotasemia se justifica si las concentraciones exceden de 6 mEq/L
o si se observan cambios en el electrocardiograma (ECG).
C. Electrocardiograma. El ECG debe obtenerse en el paciente con factores de
riesgo para CAD (edad ≥ 65 años, HTN, diabetes mellitus, hipercolesterole-
mia, antecedentes familiares de CAD y tabaquismo actual). También puede
detectar disritmias nuevas y es útil para evaluar la estabilidad de los ritmos
anómalos conocidos. El ECG no debe realizarse simplemente debido a la edad
avanzada del paciente. Las anomalías ECG en pacientes ancianos son preva-
lentes, pero no específicas y, por ello, no tienen valor predictivo agregado a los
factores de riesgo clínicos (véase el capítulo 10). Aunque el ECG en reposo no
es un estudio sensible para isquemia miocárdica oculta, un ECG anormal
obliga la correlación con la historia clínica, la exploración física y ECG previos.
D. Radiografía de tórax. Debe obtenerse una radiografía de tórax (RxT) en el pa-
ciente con signos o síntomas de enfermedad cardiopulmonar aguda o crónica
que podría mostrar evidencia radiográfica de cambios en el estado.
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E. Pruebas de función pulmonar. Las pruebas de función pulmonar (PFP) se utili-

zan para evaluar la gravedad de la neumopatía y la respuesta a los broncodi-
latadores. Se ha reconocido su papel en la evaluación de pacientes sometidos
a cirugía de resección pulmonar; sin embargo, no se ha demostrado que sean
predictivas de complicaciones pulmonares posquirúrgicas en cirugías distin-
tas de la resección pulmonar (véanse los capítulos 3 y 22).
VI. oPtIMIZaCIÓN MÉDICa PREQUIRÚRGICa

Las enfermedades preexistentes deben controlarse o estabilizarse antes de la
cirugía. Muchas de las complicaciones relacionadas con estas afecciones pueden
prevenirse mediante la administración razonada de fármacos estándar. Algunos
medicamentos no deben suspenderse o cambiarse en el periodo perioperatorio.
a. hipertensión. La HTN sin tratamiento puede causar daño de órganos blanco
en el periodo perioperatorio. El tratamiento agudo de la HTN crónica puede
estar indicado en el paciente con presión arterial sistólica > 20% de la pre-
sión basal. Si la HTN persiste a pesar del tratamiento o si la presión arterial
es > 180/110 mm Hg, la cirugía electiva debe posponerse hasta controlar la
presión arterial. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
los bloqueadores del receptor de angiotensina pueden provocar hipotensión
refractaria durante la anestesia y deben suspenderse el día de la cirugía. Los
bloqueadores β, bloqueadores de los canales de calcio y clonidina pueden
seguir suministrándose en el periodo perioperatorio.
B. Cardiopatía coronaria. Un paciente con CAD conocida (antecedente de injerto
de derivación de arteria coronaria o endoprótesis, IM o angina con isquemia
previos evidenciados por pruebas de esfuerzo) o uno en riesgo de CAD pue-
den beneficiarse de la premedicación con bloqueadores β. Un estudio reciente
(Devereaux PJ y cols., 2006) sugiere que el uso rutinario de bloqueo β perio-
peratorio (que antes se consideraba, reducía la mortalidad perioperatoria)
en realidad puede ser deletéreo. No obstante, un paciente que recibe tera-
pia bloqueadora β crónica debe continuar su medicamento el día de la ciru-
gía para evitar efectos de abstinencia. Un segundo estudio (Devereaux PJ y
cols., 2014) también sugiere que el ácido acetilsalicílico (ASA) periopera-
torio se relaciona con efectos colaterales problemáticos. Se requiere más
evidencia antes de cambiar los lineamientos actuales. Los lineamientos del
Massachusetts General Hospital actuales estipulan que el ASA para preven-
ción primaria y secundaria debe continuarse e incluirse el día de la cirugía,
excepto en caso de procedimientos neuroquirúrgicos intracraneales, cirugía
espinal intramedular, cirugía del oído medio o región posterior del ojo y
posiblemente cirugía prostática. Discontinuar ASA en el paciente que recibe
el fármaco para profilaxis secundaria requiere una discusión explícita con el
médico de atención primaria, cardiólogo o médico vascular del paciente. La
discusión debe sopesar los riesgos cardiovasculares de suspender ASA vs.
riesgo de sangrado por el procedimiento. Esta decisión debe documentarse en
el expediente del paciente.
C. tratamiento anticoagulante. Dependiendo de la indicación para anticoagula-
ción, un paciente que recibe warfarina puede requerir transición a esquemas
con heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada antes de la
cirugía. Esta discusión debe ocurrir directamente entre el cirujano y el cardió-
logo (o quien maneje la anticoagulación del paciente).
D. Uso crónico de antiinflamatorios no esteroideos. La moderada inhibición de
la función plaquetaria observada con el uso de antiinflamatorios no este-
roideos (AINE) no incrementa el riesgo de sangrado en muchas de las ciru-
gías ni el relacionado con la anestesia espinal (raquídea) o epidural. Pese a
ello, algunos cirujanos pueden dudar en continuar suministrando AINE por
los resultados preliminares de la investigación que sugieren efectos deleté-
reos sobre la cicatrización ósea. Se requieren más datos al respecto. Dadas las
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publicaciones opuestas, puede justificarse una discusión con el cirujano res-

pecto de los AINE. La reversión completa de los efectos de ASA requiere 7 a
10 días para la síntesis de nuevas plaquetas, mientras que el efecto de otros
AINE se resuelve en tres o cuatro vidas medias. Es probable que celecoxib no
afecte la función plaquetaria, y por ello, puede seguir proporcionándose en el
periodo perioperatorio.
E. tolerancia a opioides. Las dosis habituales de opioides deben continuar
suministrándose en el periodo perioperatorio. Un paciente que recibe meta-
dona debe seguir su dosificación usual incluso el día de la cirugía. Si recibe
Suboxone, debe formularse un plan terapéutico perioperatorio por el médico
del paciente, su cirujano o asesor anestesiólogo. El anestesiólogo debe tomar
en cuenta los riesgos vs. beneficios de continuar o suspender el medicamento
y el momento óptimo para esto último, antes de informar al paciente.
F. asma. Un paciente con asma moderada a grave suele requerir tratamiento
con salbutamol o ipratropio a través de un inhalador de dosis medida antes
de la cirugía. Un paciente con sibilancias debe referirse al neumólogo o a
su médico de atención primaria para optimización médica y control de los
síntomas antes de proceder con la cirugía. Todos los medicamentos para
asma (inhalados y orales) deben seguir proporcionándose en el periodo
perioperatorio.
G. Diabetes mellitus. El paciente diabético puede encontrarse hiperglucémico o
hipoglucémico en el periodo perioperatorio. La hiperglucemia suele predispo-
ner al paciente a un estado hiperosmolar que puede provocar función enzi-
mática alterada (p. ej., sintasa de óxido nítrico, elastasa leucocitaria, amilasa,
lipasa), cetoacidosis diabética o un estado hiperglucémico hiperosmolar no
cetósico. Deben obtenerse cifras capilares prequirúrgicas de glucosa y las cifras
anormales deben tratarse según sea necesario (véase el capítulo 6).
h. Riesgo de aspiración elevado. Los lineamientos para reducir el riesgo de aspi-
ración pulmonar los ha publicado la ASA y deben tomarse en cuenta para
pacientes con riesgo alto de aspiración, que incluyen cualquier paciente con
hernia hiatal más síntomas de reflujo, vía aérea difícil, íleo, obesidad, diabetes
descontrolada, estado de alerta alterado, embarazo o cualquier paciente trau-
matológico. No se recomienda el uso rutinario de profilaxis para aspiración en
el paciente sin factores de riesgo. Los siguientes medicamentos son eficaces
para aumentar el pH del ácido gástrico, pero se cuenta con poca evidencia con-
cluyente de que disminuyan la frecuencia de aspiración pulmonar o reduzcan
la morbimortalidad en pacientes que aspiran contenido gástrico.
1. antagonistas de histamina. Los antagonistas de histamina producen un
decremento de la producción de ácido gástrico relacionado con la dosis. La
cimetidina, 200 a 400 mg orales o intravenosos, y ranitidina, 150 a 300 mg
orales o 50 a 100 mg intravenosos o intramusculares, reducen de modo sig-
nificativo el volumen y la acidez de las secreciones gástricas. Los esquemas
multidosis (la noche previa y la mañana de la cirugía) son los más eficaces,
aunque la administración parenteral puede utilizarse para lograr un inicio
rápido (< 1 hora). La cimetidina prolonga la eliminación de numerosos fár-
macos, incluidos teofilina, diazepam, propranolol y lidocaína, con posible
aumento de la toxicidad de éstos. La ranitidina no se ha relacionado con
dichos efectos colaterales.
2. Inhibidores de la bomba de protones. Algunos ejemplos de inhibidores de la
bomba de protones son omeprazol y esomeprazol. Estos medicamentos tie-
nen gran eficacia para reducir la producción de ácido, pero no funcionan
con la rapidez suficiente como para utilizarse en el periodo prequirúrgico
inmediato. Un paciente que recibe estos medicamentos de modo crónico
debe recibir una dosis la noche previa o la mañana de la cirugía.
3. antiácidos. Las suspensiones coloidales de antiácidos neutralizan con efi-
cacia el ácido gástrico, pero pueden causar neumonitis en caso de aspira-
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ción. Un antiácido no particulado, como citrato de sodio y ácido cítrico, 30 a

60 mL, 30 minutos antes de la inducción, es menos eficaz para aumentar
el pH gástrico, pero también es menos deletéreo si se aspira.
4. Metoclopramida. La metoclopramida refuerza el vaciamiento gástrico al
aumentar el tono del esfínter esofágico inferior y relajar el píloro de modo
simultáneo. Puede administrarse una dosis oral de 10 mg 1 a 2 horas antes
de la inducción de la anestesia. La dosis intravenosa (IV), 10 a 20 mg, puede
administrarse en el área de inducción. Cuando se administra IV, la metoclo-
pramida debe administrarse con lentitud para evitar el cólico abdominal.
Como todos los antagonistas de dopamina, la metoclopramida puede pro-
ducir distonía u otros efectos extrapiramidales. No debe administrarse en
caso de sospecha de obstrucción intestinal.
I. otros medicamentos. En general, los anticonvulsivos, antiarrítmicos, esteroi-
des y suplementos hormonales pueden continuarse a través del periodo pe-
rioperatorio.
VII. VaLoRaCIÓN y PLaN aNEStÉSICoS

a. Clase de estado físico según aSa. La clase ASA brinda una impresión general
de la complejidad de la condición médica del paciente. Éste debe asignarse
sólo a una de las siguientes clases de estado físico:
1. Clase 1. Paciente sano (sin anomalías fisiológicas, físicas o psicológicas).
2. Clase 2. Paciente con enfermedad sistémica leve sin limitación de las acti-
vidades diarias.
3. Clase 3. Paciente con enfermedad sistémica grave que limita la actividad,
pero no es discapacitante.
4. Clase 4. Paciente con enfermedad sistémica discapacitante que es un riesgo
constante para la vida.
5. Clase 5. Paciente moribundo que no se espera sobreviva 24 horas con o sin
la cirugía.
6. Clase 6. Paciente con muerte cerebral cuyos órganos se retirarán con pro-
pósitos de donación.
7. Emergente. Si el procedimiento se realiza como emergencia, se agrega una E
al estado físico ASA previamente definido.
B. Manejo de la vía aérea. Considerar la valoración actual de la vía aérea, su
manejo previo, el riesgo de aspiración y el procedimiento planeado (incluida la
posición y duración estimada).
C. Monitorización. Evaluar la necesidad de monitorización invasiva. El paciente
sano sometido a cirugía de invasión mínima requiere sólo monitoreo estándar
propuesto por la ASA. Sin embargo, si el paciente tiene enfermedad cardiovas-
cular significativa o puede presentar grandes fluctuaciones hemodinámicas
durante la cirugía, debe considerarse la monitorización invasiva (p. ej., presión
venosa central para vigilancia de volumen, catéter arterial para inestabilidad
hemodinámica potencial).
D. opciones anestésicas. Se dispone de numerosos métodos para proporcionar
anestesia, analgesia y estabilidad hemodinámica para cualquier tipo de cirugía.
Por tanto, la anestesia general, la anestesia regional y sus combinaciones de-
ben revisarse y considerarse.
VIII. EXPLICaCIÓN aL PaCIENtE

El periodo perioperatorio representa estrés emocional para el paciente, que pue-
de tener temor sobre la cirugía y la anestesia. El anestesiólogo puede aliviar
muchos de estos miedos con una explicación al paciente. Si el doctor que realiza
la valoración no es quien administra la anestesia, el paciente debe tranquilizarse
respecto de sus preocupaciones y saber que sus necesidades serán transmitidas
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TABLA
1.1 Lineamientos de la ASA para el ayuno prequirúrgico (APO)
Leche Leche no humana/

Líquidos claros materna tentempié ligero alimentos grasos
Edad (horas) (horas) (horas) fritos/carne (horas)
Lactante 2 4 6 8
Niño 2 4 6 8
Adulto 2 N/A 6 8
y satisfechas. Incluso, el anestesiólogo debe explicar, a detalle, los eventos del

periodo perioperatorio, además corresponde a él brindar instrucción e informa-
ción sobre lo siguiente:
a. Procedimientos perioperatorios. Se brindará una explicación sobre los proce-
dimientos que ocurrirán antes de la inducción (p. ej., colocación de catéteres
intravenosos, arterial o epidural, colocación de monitores habituales, preoxi-
genación, presión cricoidea) mientras se asegura que la sedación y analgesia
suplementarias (local e intravenosa) se administrarán según sea necesario du-
rante este periodo.
B. Uso de medicamentos prequirúrgicos. El mantenimiento o discontinuación de
los medicamentos en el periodo perioperatorio debe explicarse a fondo al
paciente (véase la sección VI).
C. ayuno prequirúrgico. Véase la tabla 1.1.
D. Recuperación posquirúrgica. Explicar el plan previsto para la recuperación pos-
quirúrgica en la unidad de cuidados posanestesia o UCI.
E. Control del dolor. Detallar el plan para el control perioperatorio del dolor.
F. Donación de sangre autóloga. La donación autóloga puede considerarse en el
paciente estable programado para cirugía, en el que la transfusión sanguínea
es probable, como en la artroplastia total y la prostatectomía radical. Esta
donación puede programarse mediante la Cruz Roja si los recursos locales no
son los adecuados.
IX. CoNSENtIMIENto INFoRMaDo

El consentimiento informado implica discutir con el paciente el plan anesté-
sico, las alternativas para este plan y las complicaciones potenciales. Esta dis-
cusión debe realizarse en términos comprensibles para el lego e individualizarse
según el grado de comodidad del paciente. Debe llevarse a cabo en el idioma
nativo del paciente con intérpretes capacitados para la traducción médica. Para
algunos idiomas raros, puede ser necesario realizar una entrevista con la asisten-
cia de un intérprete vía telefónica. Los niños pequeños no deben emplearse como
intérpretes para obtener el consentimiento informado, aunque un familiar adul-
to puede fungir como intérprete si el paciente firma una exención de divulga-
ción que establezca que el paciente elige dispensar su acceso a un traductor asig-
nado por el hospital.
a. Explicación sobre la anestesia general. Ciertos aspectos del manejo anestési-
co se encuentran fuera del ámbito de la experiencia común y deben definirse
a detalle y discutirse con anticipación. Algunos ejemplos incluyen la intuba-
ción endotraqueal, la ventilación mecánica, monitorización hemodinámica
invasiva, técnicas de anestesia regional, transfusión de productos hemáticos y
cuidados posquirúrgicos en UCI.
Pino9e9788416781904_CH001.indd 11 7/5/17 5:13 PM

B. alternativas. Las alternativas al plan de manejo sugerido deben presentarse

a medida que se torne necesario si el procedimiento planeado falla o hay un
cambio en las circunstancias clínicas.
C. Riesgos. Los riesgos relacionados con los procedimientos anestésicos deben
explicarse de tal manera que sean útiles para la persona encargada de la toma
de decisiones. En general, la explicación es aplicable a las complicaciones que
ocurren con una frecuencia relativamente alta —no para todos los riesgos
remotamente posibles—. El anestesiólogo debe familiarizar al paciente con
la mayoría de las complicaciones graves frecuentes de los siguientes procedi-
mientos comunes:
1. anestesia regional. Los riesgos de la anestesia regional incluyen cefalea,
infecciones, sangrado local, lesión nerviosa, reacciones farmacológicas y
posible falla para proporcionar la anestesia adecuada. Ciertas técnicas
anestésicas regionales pueden conllevar riesgos más específicos (p. ej., neu-
motórax después de bloqueo de nervio infraclavicular) y deben sopesarse
contra los beneficios relacionados específicos del paciente. La anestesia
general y sus riesgos también deben discutirse por si fuese necesaria.
2. anestesia general. Los riesgos de la anestesia general incluyen ardor farín-
geo, disfonía, náusea y vómito, lesión dental y reacciones alérgicas a los
fármacos administrados. La posibilidad de conciencia durante la anestesia,
lesión pulmonar o cardiaca, ataque cerebral vascular (EVC) o muerte, pér-
dida visual posquirúrgica, disfunción cognitiva posquirúrgica, intubación
posquirúrgica o admisión a UCI deben discutirse cuando sea adecuado.
3. transfusión sanguínea. Los riesgos relacionados con la transfusión sanguí-
nea son fiebre, reacciones hemolíticas e infecciones. En la actualidad, el
riesgo de transmisión del virus de hepatitis B es 1 en 360 000, mientras que
el riesgo de transmisión del virus de inmunodeficiencia humana y del virus
de hepatitis C es 1 en 2 000 000 unidades transfundidas.
4. Canulación vascular. Los riesgos de los catéteres intravenosos comprenden
lesión de nervios periféricos, tendones o vasos sanguíneos. El hemotórax,
neumotórax e infecciones son riesgos relacionados con el acceso venoso
central.
5. Riesgos indefinidos. En casos en donde el riesgo no esté definido objetiva-
mente, el paciente también debe estar informado.
D. Circunstancias atenuantes. Los procedimientos anestésicos pueden proceder
sin el consentimiento informado en situaciones de emergencia.
E. Creencias religiosas/personales. Ciertas creencias y deseos personales pueden
justificar alguna consideración especial antes de la cirugía. El paciente testigo
de Jehová sometido a cirugía electiva debe contar con un plan claro comprensi-
ble y acordado, tanto por el paciente como por el equipo quirúrgico completo.
Las mismas consideraciones son aplicables al paciente con órdenes de “no rea-
nimar” (véase el capítulo 41).
X. DoCUMENtaCIÓN
La nota preanestésica es un documento médico-legal en el expediente clínico per-
manente. Como tal, debe ser una declaración concisa, legible, que incluya la fecha
y hora de la entrevista, el procedimiento planeado y la lateralidad (si es aplica-
ble). Debe incluir los hallazgos positivos y negativos relevantes de la historia clí-
nica, la exploración física y los estudios de laboratorio, incluida una lista de aler-
gias y medicamentos relevantes como ya se señaló con anterioridad. También
debe incluirse una lista de problemas que describa todos los procesos patológicos,
sus tratamientos y limitaciones funcionales actuales.
La nota también debe detallar la discusión que ocurrió con el paciente,
incluidas las opciones anestésicas, los riesgos particulares, las necesidades de
monitorización y los planes posquirúrgicos.
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XI. PREMEDICaCIÓN EL DÍa DE La CIRUGÍa

a. Sedantes y analgésicos. El objetivo de administrar sedantes y analgésicos
antes de la cirugía es aliviar la ansiedad del paciente, disminuir el dolor
durante la administración de la anestesia regional y la colocación de catéte-
res prequirúrgicos, y facilitar la inducción suave de la anestesia. Se ha demos-
trado que los requerimientos de estos fármacos pueden reducirse mediante
la visita prequirúrgica del anestesiólogo. La dosis de sedantes y analgésicos
debe reducirse o suspenderse en el paciente de edad avanzada, debilitado o
con intoxicación aguda. La dosis también debe reducirse en el paciente con
obstrucción de la vía aérea superior, apnea central, deterioro neurológico,
neumopatía grave o valvulopatía cardiaca.
1. Benzodiacepinas. Las benzodiacepinas son muy eficaces en el tratamiento
de la ansiedad. También producen amnesia excepcional.
a. Midazolam. El midazolam, 1 a 3 mg intravenosos o intramusculares,
es una benzodiacepina de acción corta que brinda excelente amnesia
anterógrada y sedación. No debe administrarse a pacientes sedados sin
vía aérea segura, y puede causar depresión respiratoria significativa, en
especial en combinación con un opioide.
b. Lorazepam. El lorazepam, 1 a 2 mg orales o intravenosos, también puede
utilizarse, pero puede causar amnesia más prolongada y sedación pos-
quirúrgica. No debe administrarse por vía intramuscular.
2. Barbitúricos. Es raro que se usen barbitúricos para sedación prequirúrgi-
ca; no obstante, en ocasiones los no anestesiólogos utilizan pentobarbital
para sedación durante procedimientos diagnósticos.
3. opioides. Los opioides pueden administrarse antes de la cirugía al paciente
que presenta, o se espera que presente, dolor significativo o al dependiente
de opioides. El paciente que proviene de piso pudo haber recibido ya mor-
fina, hidromorfona o meperidina, por lo que presenta un mayor requeri-
miento opioide perioperatorio. El paciente dependiente de opioides debe
recibir premedicación suficiente para superar la tolerancia y prevenir la
abstinencia perioperatoria. El fentanil intravenoso es apropiado antes de
la inducción, ya que sus efectos son rápidos e intensos, pero de corta du-
ración.
B. anticolinérgicos. Los anticolinérgicos no se utilizan con frecuencia para
premedicación. El glicopirrolato, 0.2 a 0.4 mg intravenosos en adultos y 10 a
20 μg/kg en pacientes pediátricos, puede administrarse en conjunción con
ketamina como antisialogogo. En ocasiones, este efecto antisialogogo es desea-
ble durante la cirugía oral, la broncoscopia o la intubación con fibra óptica.
C. antieméticos. Los antieméticos pueden administrarse antes de la inducción o
durante la cirugía para prevenir NVPO (véase el capítulo 36). Los antieméticos
profilácticos deben considerarse en el paciente con por lo menos dos facto-
res de riesgo (véase la sección III.D.2). La profilaxis adecuada incluye el uso de
por lo menos dos antieméticos con diferentes mecanismos de acción (véase
la tabla 1.2). El medicamento de primera elección debe ser el más seguro y el
menos costoso.
D. Mitigantes del riesgo de aspiración. Los mitigantes del riesgo de aspiración
pueden estar justificados el día de la cirugía en el paciente en riesgo (véase la
sección VI.H).
XII. REtRaSo DEL PRoCEDIMIENto QUIRÚRGICo

En ocasiones, es mejor para el paciente retrasar los procedimientos electivos para
una evaluación médica y optimización adicionales. Algunas condiciones pueden
aumentar significativamente la morbimortalidad si no se evalúan y tratan de
modo apropiado.
a. Infarto miocárdico reciente. Si el paciente presentó un IM en los últimos 30 días,
la cirugía electiva debe posponerse.
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TABLA
1.2
antiemético
Antieméticos
Mecanismo de acción Efectos colaterales Dosis

Ondansetrón Antagonista Mareo, cefalea y 4 mg intravenosos
del receptor de prolongación de QTc
serotonina (5-HT3)
Droperidola Antagonista del Distonía, QTc 0.5 -1.25 mg
receptor de prolongado y umbral intravenosos
dopamina (D2) convulsivo reducido
Haloperidol Antagonista del Distonía, QTc 1 mg intravenoso
receptor D2 prolongado y umbral
convulsivo reducido
Dexametasona Desconocido Prurito anal/vulvar e 4 mg intravenosos
hiperglucemia
Metoclopramida Antagonista del Malestar GI con cólico 10 mg intravenosos
receptor de dopamina abdominal y distonía
Prometazina Antihistamínico Sedación y umbral 6.25 mg intravenosos
convulsivo reducido
Escopolamina Anticolinérgico Boca seca, visión 1.5 mg transdérmicos
borrosa, confusión y
retención urinaria
a
Food y Drug Administration requiere 2-3 h de monitorización ECG después de la administración, dado el
riesgo de prolongación de QTc y torsades de pointes.
B. Disritmia de inicio reciente. La aparición de fibrilación auricular, aleteo auricu-

lar, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular sostenida y bloqueo
cardiaco de segundo y tercer grados deben evaluarse con un ECG, tira de ritmo,
equilibrio electrolítico y consulta de cardiología. La cirugía debe posponerse
hasta que la valoración esté completa, se determine la etiología y se establezca
la estabilidad.
C. Coagulopatía. Las coagulopatías pueden predisponer al paciente a pérdida
masiva de sangre durante la cirugía. De este modo, la cirugía debe posponerse
hasta que todas las etiologías posibles se investiguen a fondo y se traten. La
coagulopatía puede ser resultado de una infinidad de etiologías que incluyen,
pero no se restringen a, disfunción hepática, uso de medicamentos y sepsis.
El paciente debe presentar un recuento plaquetario > 50 000 antes de proceder
con la cirugía electiva.
D. hipoxia. Si la hipoxia tiene una etiología poco clara, la cirugía debe posponerse
hasta que se investigue la causa y el paciente quede optimizado. La hipoxia
tiene numerosas causas, desde una fracción disminuida de oxígeno inspirado
hasta un defecto septal ventricular grande. La evaluación debe iniciar con ga-
ses en sangre arterial y RxT. Deben llevarse a cabo estudios diagnósticos adi-
cionales según se justifique.
E. Síntomas cardiovasculares de inicio reciente. La angina inestable, el dolor pre-
cordial nuevo o sus cambios y la aparición o cambios de la dificultad respira-
toria o disnea de esfuerzo causan preocupación. La cirugía debe posponerse
hasta que estos síntomas los evalúe por completo un cardiólogo u otro especia-
lista adecuado. Los cambios en el ECG, en especial aquellos indicativos de IM
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silencioso (p. ej., bloqueo bifascicular u ondas Q nuevas y significativas), deben

evaluarse antes de los procedimientos electivos.
F. Soplos nuevos. Los soplos cardiacos con importancia auscultatoria de inicio
reciente pueden ser indicativos de un cambio en la patología valvular y deben
evaluarse por Enteric cytopathogenic human orphan viruses (ECHO) o cardio-
logía antes de proceder a la cirugía electiva.
Lecturas recomendadas
American Society of Anesthesiologists. Practice Advisory for the Perioperative Management
of Patients with Cardiac Rhythm Management Devices: Pacemakers and Implantable
Cardioverter-Defibrillators. Available from: https://www.asahq.org/For-Members/Prac-
tice-Management/Practice-Parameters.aspx
American Society of Anesthesiologists. Practice Advisory for Preanesthesia Evaluation.
Available from: https://www.asahq.org/For-Members/Practice-Management/Practice-
Parameters.aspx
American Society of Anesthesiologists. Practice Guidelines for the Management of Patients
with Obstructive Sleep Apnea. Available from: https://www.asahq.org/For-Members/
Practice-anagement/Practice-Parameters.aspx
American Society of Anesthesiologists. Practice Guidelines for Preoperative Fasting and the
Use of Pharmacologic Agents to Reduce the Risk of Pulmonary Aspiration: Application to
Healthy Patients Undergoing Elective Procedures. Available from: https://www.asahq.org/
For-Members/Practice-Management/Practice-Parameters.aspx
American Society of Anesthesiologists. Practice Guidelines for Management of the Difficult
Airway. Available from: https://www.asahq.org/For-Members/Practice-Management/
Practice-Parameters.aspx
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2 Consideraciones específicas
en caso de cardiopatía
Christina Anne Jelly y Olof Viktorsdottir
I. CONSIDERACIONES GENERALES
Se estima que una tercera parte de los estadounidenses tiene uno o más tipos de
enfermedad cardiovascular (ECV). Los datos sobre mortalidad muestran que una
de cada tres muertes en Estados Unidos es secundaria a ECV.
II. ANATOMÍA CORONARIA

Las arterias coronarias perfunden el miocardio. Las arterias coronarias derecha
e izquierda se originan en los senos coronarios distales a la válvula aórtica. La
arteria coronaria principal izquierda (ACPI) se ramifica en la arteria descendente
anterior izquierda (ADAI) y la arteria circunfleja izquierda (ACI) para irrigar
la mayor parte del ventrículo izquierdo (VI), el tabique interventricular (TIV) y la
aurícula izquierda (AI). La arteria coronaria derecha (ACD) irriga la aurícula dere-
cha (AD) y el ventrículo derecho (VD). También irriga porciones del TIV, incluido
el nodo sinoauricular (SA) y el auriculoventricular (AV) (Fig. 2.1). En cerca de
70% de la población, la arteria descendente posterior (ADP) proviene de la ACD.
Esta circulación se describe como “dominante derecha”. El resto de la población es
“dominante izquierda”, ya que ADP emerge de ACI (10% de la población), o “codo-
minante”, en que ADP recibe contribuciones tanto de ACI como de ACD (20% de
la población).
III. EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR PREQUIRÚRGICA PARA CIRUGÍA NO CARDIACA

La American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA)
han desarrollado lineamientos conjuntos para la evaluación cardiovascular pre-
quirúrgica de pacientes sometidos a cirugía distinta de la cardiaca. La evaluación
inicial consiste en la historia clínica, la exploración física enfocada y la investiga-
ción rutinaria de laboratorio. Con base en la historia del paciente, los factores de
riesgo cardiacos, el estado funcional y la naturaleza del procedimiento quirúrgico,
los lineamientos ACC/AHA brindan una estrategia escalonada para identificar
pacientes que pueden beneficiarse con una valoración cardiovascular adicional
(Fig. 2.2).
A. Tamizaje inicial
1. La necesidad de cirugía de emergencia evita una valoración cardiaca adicio-
nal. Los lineamientos ACC/AHA definen un procedimiento de emergencia
como aquel que debe iniciar en menos de 6 horas. Como casi no se cuenta
con tiempo, con frecuencia el paciente debe proceder con una evaluación
prequirúrgica clínica muy limitada o nula. La cirugía de emergencia debe
proceder con monitorización adecuada del paciente y estrategias de manejo
basadas en los factores de riesgo clínicos para cardiopatía coronaria (CAD).
2. Si la cirugía no es una emergencia, determinar si el paciente tiene un sín-
drome coronario agudo (SCA). Un SCA es angina inestable o un infarto
miocárdico (IM). El paciente puede presentarse con dolor torácico, difi-
cultad respiratoria, diaforesis o náusea. El ECG puede mostrar depresión o
elevación del segmento ST. Si el paciente tiene un SCA, el procedimiento
quirúrgico debe posponerse y el enfermo someterse de inmediato a una eva-
luación cardiaca y terapia médica dirigida por lineamientos (TMD). Si el
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Aorta
Arteria coronaria principal izquierda
Descendente
anterior izquierda
Arteria coronaria derecha
Circunfleja izquierda
Diagonal #1
OM1
Diagonal #2
Descendente posterior
FIGURA 2.1 Anatomía coronaria.
paciente no tiene un SCA, entonces proceder con una valoración del riesgo
posquirúrgico para un evento cardiaco adverso mayor (ECAM).
B. Riesgo de ECAM. El riesgo de ECAM debe determinarse con base en las ca-
racterísticas clínicas y el procedimiento quirúrgico. Los factores de riesgo
clínicos para ECAM incluyen antecedente de insuficiencia cardiaca, cardio-
patía coronaria, enfermedad cerebrovascular, diabetes y nefropatía crónica.
Las herramientas validadas para predecir el riesgo, como el Índice Revisado de
Riesgo Cardiaco (IRRC) y el calculador de riesgo quirúrgico de American Colle-
ge of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program (ACS NSQIP)
(riskcalculator.facs.org), pueden utilizarse para ayudar a predecir el riesgo de
ECAM perioperatorio.
1. Si el paciente tiene bajo riesgo de ECAM (< 1%), entonces no requiere evalua-
ción adicional y se puede proceder a la cirugía.
2. Si el paciente tiene riesgo elevado de ECAM (≥ 1%), entonces debe deter-
minarse la capacidad funcional, la cual puede expresarse como equivalen-
tes metabólicos (MET). Un solo MET representa el consumo de oxígeno en
reposo. Si el paciente tiene una capacidad funcional moderada o excelen-
te sin síntomas cardiacos, entonces se puede proceder a cirugía sin más
estudios. La capacidad funcional moderada o excelente se define como la ca-
pacidad para el ejercicio ≥ 4 MET. Las actividades que corresponden a una
capacidad funcional moderada incluyen subir dos tramos de escaleras, ca-
minar en terreno plano a 6.5 km/h, correr una distancia corta, fregar pisos
o jugar golf sin carrito. La capacidad para participar en deportes vigorosos
como nadar, jugar tenis individual o fútbol americano en general corres-
ponde a una capacidad funcional excelente.
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Capítulo 2 Consideraciones específicas en caso de cardiopatía 19
Paciente programado para cirugía

con CAD conocida o factores de
riesgo (paso 1)
Estratificación del
Emergencia Sí riesgo clínico y
proceder a cirugía
No
ACS Evaluar y tratar

(paso 2) Sí
según TMD
No
Riesgo perioperatorio estimado de Ninguna

ECAM con base en el riesgo evaluación
clínico/quirúrgico combinado (paso 3) adicional
(clase IIa)
Excelente
(> 10 MET)
Capacidad
Bajo riesgo funcional Proceder
Alto riesgo
(< 1%) moderada/buena con
(paso 5)
(paso 4) (≥ 4-10 MET) cirugía
Moderada/Buena
(≥ 4-10 MET)
Ninguna
Ninguna
evaluación No o se evaluación
adicional desconoce adicional
(clase III:NB) (clase IIb)
Proceder con Capacidad funcional

cirugía deficiente O
desconocida (< 4 ETM): Estudio de estrés
¿La valoración adicional Sí farmacológico
tendrá un impacto sobre (clase IIa)
la toma de decisiones
O la atención
perioperatoria?
(paso 6) Si es Si es
normal anormal
No Revascularización
coronaria según
Proceder a cirugía CPG existentes
según TMD O (clase I)
estrategias alternativas
(tratamiento no invasivo,
paliación) (paso 7)
FIGURA 2.2 Estrategia escalonada para la valoración cardiaca perioperatoria para CAD. Los colo-
res corresponden a las clases de recomendaciones. (Reimpresa con autorización de 2014 ACC/AHA
guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing non-
cardiac surgery. J Am Coll Cardiol 2014;64(22):e77-e137.)
3. Si el paciente presenta capacidad funcional deficiente o desconocida, puede

ser necesaria una evaluación adicional si los resultados cambian el manejo
del paciente. La capacidad funcional deficiente se define como la capaci-
dad para el ejercicio < 4 ETM. Algunos ejemplos incluyen la incapacidad
para caminar más de dos calles a nivel de piso sin detenerse debido a los
síntomas y actividad limitada para comer, vestirse y caminar en interiores.
La evaluación adicional puede incluir una prueba de estrés con ejercicio o
medicamentos. Si es anormal, puede considerarse la angiografía coronaria.
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Entonces, el paciente puede entrar a cirugía con TMD. La evaluación puede

no ser necesaria si los resultados no alteraran el manejo del paciente.
C. Evaluación cardiaca complementaria. La evaluación cardiaca complementaria
debe realizarse cuando esté indicada para medir la capacidad funcional, iden-
tificar la presencia de disfunción cardiaca y proporcionar una estimación del
riesgo cardiaco perioperatorio.
1. Debe considerarse un ECG prequirúrgico de 12 derivaciones en pacientes con
cardiopatía coronaria conocida, arritmia significativa, enfermedad arterial
periférica, enfermedad cerebrovascular u otra patología cardiaca estructu-
ral, excepto por aquellos sometidos a cirugía de bajo riesgo. El ECG prequi-
rúrgico rutinario no está indicado para pacientes asintomáticos sometidos
a cirugía de bajo riesgo.
2. La ecocardiografía en reposo puede utilizarse para evaluar la función ven-
tricular en pacientes con antecedente de insuficiencia cardiaca o disnea
de origen desconocido. También es útil para valorar patología valvular en
pacientes con antecedente de valvulopatía o un soplo cardiaco de identifi-
cación reciente.
3. La prueba de estrés se recomienda en pacientes con riesgo elevado de ECAM
y capacidad funcional deficiente o desconocida si el resultado cambiara el
manejo. Los pacientes con riesgo elevado de ECAM y capacidad funcional
moderada o buena (4 a 10 MET) pueden proceder a cirugía sin prueba de
estrés. El tamizaje rutinario con prueba de estrés no es útil en pacientes
sometidos a cirugía no cardiaca de bajo riesgo.
a. La prueba de estrés con esfuerzo proporciona una medida objetiva de
la capacidad funcional. Es la modalidad preferida en pacientes que
son capaces de lograr cargas de trabajo adecuadas. La sensibilidad y
especificidad para CAD en múltiples vasos son de 81 y 66%, respectiva-
mente. Las pruebas de estrés con esfuerzo tienen alto valor predictivo
cuando los cambios del segmento ST son característicos de isquemia
(> 2 mm, se mantienen a la recuperación o se relacionan con hipo-
tensión). El riesgo de eventos cardiacos perioperatorios aumenta de
manera significativa en pacientes que tienen ECG anómalos al ejerci-
cio con poca carga de trabajo. La imagenología con radionúclido o la
ecocardiografía pueden combinarse con pruebas de estrés con esfuerzo
para pacientes cuyos ECG basales invalidan la interpretación.
b. La prueba de estrés farmacológica puede realizarse con cualquier medi-
camento que incremente la demanda miocárdica de oxígeno (dobuta-
mina) o dilate las arterias coronarias (dipiridamol o adenosina). Las
pruebas de estrés farmacológicas son adecuadas en pacientes incapa-
ces de realizar actividad física. La prueba de estrés con dobutamina se
combina típicamente con ecocardiografía para detectar anomalías en el
movimiento de la pared provocadas por el aumento de la carga de trabajo
miocárdico. Es típico que las pruebas de estrés con dipiridamol o ade-
nosina se combinen con imágenes de radionúclidos para detectar áreas
del miocardio que estén en riesgo. La vasodilatación farmacológica
tiene el riesgo de resultados falsos negativos en pacientes con CAD de
vasos múltiples, donde todos los vasos ya presentan vasodilatación
máxima. En ambos casos, el riesgo cardiaco perioperatorio es directa-
mente proporcional a la extensión de miocardio que se encuentra en
riesgo en la imagenología.
4. El cateterismo cardiaco se considera el “estándar de oro” para evaluar CAD.
La información obtenida incluye la anatomía coronaria con visualización
de la dirección y distribución del flujo, la hemodinámica y la función gene-
ral del corazón. No se recomienda la angiografía coronaria prequirúrgica
rutinaria. La revascularización antes de la cirugía no cardiaca se reco-
mienda en casos en que la revascularización está indicada según los linea-
mientos de práctica clínica existentes.
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5. La consulta cardiaca puede ser útil para determinar qué estudios serán fa-
vorables, e interpretar los resultados. La consulta puede ayudar a optimizar
la terapia médica prequirúrgica y brindar seguimiento en el periodo posqui-
rúrgico. Dicho seguimiento es crucial al iniciar nuevas farmacoterapias y
con frecuencia en pacientes con marcapasos y dispositivos cardioversores-
desfibriladores implantables (CDI) (véase la sección V-VI).
D. En general, las indicaciones para revascularización coronaria prequirúrgica
mediante injerto de derivación de arteria coronaria o intervención coronaria per-
cutánea (ICP) son las mismas que en los casos no quirúrgicos. La cirugía, por
sí sola, no es una indicación para revascularización coronaria, sin importar la
extensión de la patología vascular o la disfunción ventricular izquierda.
IV. CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS

A. Es probable que el paciente se encuentre ansioso. Se ha demostrado que la
confortación durante la consulta prequirúrgica es útil para disminuir la ansie-
dad. Los ansiolíticos pueden disminuir el incremento del tono simpático y ser
invaluables.
B. Es usual que los medicamentos cardiacos se continúen en el periodo periope-
ratorio. Algunas posibles excepciones incluyen los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (debido a su vasodilatación prolongada), los
medicamentos de liberación extendida o acción prolongada y los diuréticos.
1. Bloqueadores β. La preponderancia de la evidencia sugiere que la adminis-
tración perioperatoria de bloqueadores β se relaciona con una reducción de
los eventos cardiacos perioperatorios, pero no de la mortalidad quirúrgica.
La administración preoperatoria de bloqueadores β se ha relacionado con
una incidencia aumentada de efectos adversos como bradicardia y ataque
cerebral vascular (ACV) en especial cuando se administran dosis mayores.
Los pacientes que reciben terapia bloqueadora β crónica deben continuar
tratamiento en el periodo perioperatorio. En pacientes con riesgo moderado
o alto de isquemia miocárdica perioperatoria o con tres o más factores de
riesgo IRRC (p. ej., diabetes mellitus, HF, cardiopatía coronaria, insuficien-
cia renal, evento vascular cerebral), puede ser razonable iniciar bloqueado-
res β antes de la cirugía. Siempre que sea posible, los bloqueadores β deben
iniciarse días a semanas antes de la cirugía electiva y ajustarse de manera
gradual con precaución. No deben iniciarse el día de la cirugía.
2. Estatinas. Los pacientes que reciben estatinas deben continuar tratamiento
perioperatorio. El inicio prequirúrgico de la terapia con estatinas es razo-
nable en pacientes sometidos a cirugía vascular, así como en pacientes con
indicaciones clínicas estándar para terapia con estatinas sometidos a pro-
cedimientos de alto riesgo.
3. Ácido acetilsalicílico. La eficacia del ácido para prevención secundaria de
IM en pacientes con cardiopatía isquémica está bien documentada. Los
datos sobre el riesgo de discontinuar la terapia antiplaquetaria en pacien-
tes con endoprótesis coronaria sugieren con fuerza continuar con el ácido
en el periodo perioperatorio. Véase el capítulo 1. Sin embargo, los datos
sobre continuar con el ácido en pacientes sometidos a cirugía electiva no
cardiaca, no carotídea, que no se sometieron a endoprótesis coronaria son
controversiales. Algunas publicaciones recomiendan que el ácido no debe
suspenderse de modo rutinario en el periodo perioperatorio, mientras que
un estudio controlado de asignación aleatoria reciente concluye que el
ácido no tiene un efecto significativo sobre la tasa de muerte o IM no fatal,
pero incrementa el riesgo de sangrado.
C. El momento de la cirugía electiva en caso de ICP previo representa un desafío
especial. Las decisiones de manejo deben realizarse en consulta con el cardió-
logo y cirujano del paciente.
1. Angioplastia con balón sin colocación de endoprótesis (stent). Las ACC/AHA
recomiendan que la cirugía no cardiaca electiva se retrase 14 días después
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de la angioplastia con balón. La terapia con el ácido debe continuarse en el

periodo perioperatorio.
2. Stent coronario de metal desnudo (SMD). Las recomendaciones actuales son
retrasar la cirugía no cardiaca electiva por 30 días después de ICP con SMD. Este
periodo permite completar la terapia con tienopiridinas y la endotelización
del stent. El riesgo de eventos isquémicos es mayor en los siguientes 30 días al
ICP, significativamente menor de los 30 a 90 días y mínimo después de los 90
días. La terapia con el ácido debe continuarse en el perioperatorio.
3. Stents liberadores de fármacos (SLF). Puede ocurrir trombosis de SLF meses
después de su colocación y, con frecuencia, se relaciona con la omisión de
la terapia tienopiridina perioperatoria. La recomendación actual por con-
senso es aplazar la cirugía electiva por 365 días después de su colocación. La
terapia con el ácido debe continuarse en el perioperatorio. La cirugía elec-
tiva no cardiaca después de la implantación de SLF puede considerarse des-
pués de 180 días si el riesgo de un retraso adicional es mayor que los riesgos
esperados de isquemia y trombosis del stent.
4. En caso de requerir un procedimiento quirúrgico no cardiaco dentro del
periodo recomendado para terapia antiplaquetaria dual después de ICP,
considerar la terapia durante el periodo perioperatorio. Si el riesgo de san-
grado requiere discontinuación de la terapia tienopiridina, continuar con el
ácido y reiniciar las tienopiridinas tan pronto como sea posible.
D. Debe proporcionarse oxígeno suplementario a todos los pacientes que presen-
ten riesgo significativo de isquemia.
E. La monitorización se explica en el capítulo 10.
F. Técnica anestésica. No se cuenta con datos convincentes sobre desenlaces que
apoyen la superioridad de una técnica anestésica particular sobre las demás en
el manejo de pacientes en riesgo de eventos cardiacos perioperatorios.
V. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La cardiopatía coronaria afecta a cerca de 30% de los pacientes sometidos a ciru-
gía en Estados Unidos. La prevalencia de CAD aumenta con la edad. Otros facto-
res de riesgo incluyen hipercolesterolemia, género masculino, hipertensión, ta-
baquismo, diabetes mellitus, obesidad y antecedentes familiares de desarrollo
prematuro de cardiopatía isquémica. La CAD es un factor de riesgo para compli-
caciones cardiacas perioperatorias, incluidas IM, angina inestable, insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC) y disritmias serias.
A. Fisiopatología. La isquemia miocárdica ocurre cuando la demanda de oxígeno
excede su suministro.
B. Suministro. El miocardio está irrigado por las arterias coronarias. El suministro
miocárdico de oxígeno depende del diámetro de las arterias coronarias, la pre-
sión diastólica VI, la presión diastólica aórtica y el contenido arterial de oxígeno.
1. El flujo sanguíneo coronario depende del gradiente de presión coronario
anterógrado desde la raíz aórtica. La mayor parte del flujo sanguíneo coro-
nario ocurre durante la diástole. El flujo sanguíneo de las arterias coronarias
en individuos normales está controlado principalmente por mediadores
locales. Las arterias coronarias de pacientes con CAD significativa pueden
presentar dilatación máxima en reposo.
2. La frecuencia cardiaca es inversamente proporcional a la duración de la
diástole. Las frecuencias cardiacas más rápidas disminuyen la duración de
la perfusión coronaria máxima.
3. El contenido sanguíneo de oxígeno está determinado por la concentra-
ción de hemoglobina, la saturación de oxígeno y el contenido de oxígeno
disuelto. Aumentar la fracción inspirada de oxígeno o la concentración de
hemoglobina incrementa el contenido sanguíneo de oxígeno.
C. Demanda. El consumo miocárdico de oxígeno (MVO2) aumenta al hacerlo la
tensión de la pared ventricular y la frecuencia cardiaca (velocidad de acorta-
miento) y, en menor grado, al hacerlo, la contractilidad.
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1. La tensión de la pared ventricular está modelada por la ley de Laplace: la

tensión de la pared es directamente proporcional a la presión transmural
ventricular y el radio ventricular, e inversamente proporcional al grosor de
la pared ventricular. Los cambios en estos parámetros afectan la demanda
de oxígeno.
2. Frecuencia cardiaca. La taquicardia la tolera bien el corazón normal. Las
arterias coronarias ateroscleróticas pueden no dilatarse de modo adecuado
para satisfacer una mayor demanda por frecuencias cardiacas más rápidas.
3. La contractilidad aumenta al incrementarse el cronotropismo, el estiramien-
to miocárdico, el calcio y las catecolaminas. Al aumentar la contractilidad,
también lo hace el consumo de oxígeno.
D. Equilibrio entre suministro y demanda. La aterosclerosis es la etiología más co-
mún para el desequilibrio entre suministro y demanda. Las afecciones como
estenosis aórtica, hipertensión sistémica y miocardiopatía hipertrófica, que se
caracterizan por hipertrofia ventricular marcada y presiones intraventriculares
altas, también pueden aumentar el MVO2. Estas condiciones pueden crear de-
sequilibrios, incluso en caso de arterias coronarias normales. El objetivo terapéu-
tico es mejorar el equilibrio entre suministro y demanda miocárdicos de oxígeno.
1. Aumentar el suministro
a. Incrementar la presión de perfusión coronaria con la administración de
volumen o agonistas adrenérgicos α para aumentar la presión diastólica
de la raíz aórtica.
b. Incrementar el flujo sanguíneo coronario con nitratos para dilatar las
arterias coronarias.
c. Aumentar el contenido de oxígeno al incrementar la concentración de
hemoglobina o la presión parcial de oxígeno.
2. Disminuir la demanda
a. Reducir la frecuencia cardiaca directamente con antagonistas adrenér-
gicos β o indirectamente al disminuir el tono simpático con opioides y
ansiolíticos.
b. Disminuir el tamaño ventricular (la tensión de la pared) al reducir la pre-
carga con nitratos, antagonistas de los canales de calcio o diuréticos.
En ocasiones, aumentar el inotropismo puede disminuir la demanda al
aminorar el tamaño ventricular y la tensión de la pared.
c. Reducir la contractilidad puede disminuir el MVO2 si el tamaño ventricu-
lar y la tensión de la pared no aumentan en exceso. Los bloqueadores de
los canales de calcio y los anestésicos volátiles reducen la contractilidad.
d. El balón intraaórtico de contrapulsación incrementa la presión de per-
fusión coronaria al aumentar la presión diastólica. También reduce
la resistencia a la eyección del VI, lo que disminuye el tamaño del VI y la
tensión de la pared.
VI. VALVULOPATÍA CARDIACA

A. Estenosis aórtica
1. En general, la etiología es la calcificación progresiva y estrechamiento de
una válvula tricúspide o bicúspide. Un área valvular menor de 1.0 cm2 o un
gradiente promedio mayor de 40 mm Hg define la estenosis grave. La este-
nosis leve se define como un área valvular mayor de 1.5 cm2 o un gradiente
promedio menor de 25 mm Hg. La estenosis moderada se define como un
área valvular entre 1.0 y 1.5 cm2 o un gradiente entre 25 y 40 mm Hg.
2. Los síntomas de angina, síncope o insuficiencia cardiaca se desarrollan en la
etapa tardía del proceso patológico. En ausencia de intervención quirúrgica,
la supervivencia promedio es de 2 a 3 años después del inicio de los síntomas.
3. Fisiopatología
El ventrículo se torna hipertrófico y rígido en respuesta a la mayor carga de
presión. La contracción auricular coordinada se vuelve crítica para mante-
ner un llenado ventricular y un volumen sistólico adecuados. El ventrículo
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es susceptible a isquemia debido a una mayor masa muscular y a una

reducción de la perfusión coronaria en caso de un aumento de la presión
intraventricular.
4. Consideraciones anestésicas. La estenosis aórtica es la única lesión valvular
relacionada con aumento del riesgo de isquemia perioperatoria, IM y muerte.
a. Debe mantenerse un ritmo sinusal normal y un estado volumétrico ade-
cuado.
b. Evitar la hipotensión sistémica. La hipotensión debe tratarse inmediata-
mente y con agresividad con un agonista α, como fenilefrina, para man-
tener la presión de perfusión coronaria.
c. Evitar la taquicardia. La taquicardia provoca un aumento de la demanda
de oxígeno junto con un periodo de diástole más breve, lo cual disminuye
la perfusión coronaria y un menor gasto cardiaco. La bradicardia grave
puede provocar un gasto cardiaco reducido y también debe evitarse.
Deben considerarse las capacidades de marcapasos cardiacos para tra-
tar la bradicardia grave. Las taquidisritmias supraventriculares deben
tratarse con intensidad mediante cardioversión con corriente directa.
d. Los nitratos y vasodilatadores periféricos deben administrarse con ex-
trema precaución.
e. El objetivo del tratamiento de la isquemia en estos pacientes es aumentar
el suministro de oxígeno al incrementar la presión de perfusión corona-
ria y disminuir el consumo de oxígeno (al aumentar la presión arterial y
reducir la frecuencia cardiaca).
B. Regurgitación aórtica
1. La etiología incluye cardiopatía reumática, endocarditis, traumatismo, enfer-
medades de la colágena vascular y procesos que dilatan la raíz aórtica
(p. ej., aneurismas, síndrome de Marfan y sífilis).
2. Fisiopatología
a. La regurgitación aórtica aguda puede causar sobrecarga de volumen
del VI súbita con aumento de la presión telediastólica y de la presión de
oclusión capilar pulmonar. Las manifestaciones incluyen gasto cardiaco
disminuido, ICC, taquicardia y vasoconstricción.
b. La regurgitación aórtica crónica provoca dilatación del VI e hipertrofia
excéntrica. Los síntomas pueden ser mínimos hasta las etapas tardías
de la enfermedad, cuando ocurre insuficiencia cardiaca izquierda.
3. Consideraciones anestésicas
a. Mantener una frecuencia cardiaca normal o ligeramente aumentada pa-
ra minimizar la regurgitación y mantener la presión de perfusión coro-
naria y aórtica diastólica.
b. Mantener un estado volumétrico adecuado.
c. Mejorar el flujo anterógrado y disminuir la presión telediastólica del VI y
la tensión de la pared ventricular con vasodilatadores.
d. Evitar los constrictores arteriales periféricos, ya que pueden empeorar
la regurgitación.
e. Considerar marcapasos. Estos pacientes tienen mayor incidencia de
anomalías de la conducción.
f. En general, el balón intraaórtico de contrapulsación está contraindica-
do en caso de regurgitación aórtica.
C. Estenosis mitral
1. La etiología casi siempre es reumática.
2. Fisiopatología
a. El incremento de la presión auricular izquierda y la sobrecarga de volu-
men aumentan el tamaño de la aurícula izquierda y pueden causar fi-
brilación auricular y edema pulmonar.
b. La presión auricular izquierda aumentada incrementa la presión venosa
pulmonar y la resistencia vascular pulmonar. A su vez, la presión del ven-
trículo derecho (VD) aumenta para el gasto cardiaco dado. La hiperten-
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sión pulmonar crónica produce remodelación vascular pulmonar. La

hipertensión pulmonar puede provocar regurgitación tricúspide, insufi-
ciencia del VD y gasto cardiaco disminuido.
Evitar la taquicardia. La taquicardia se tolera poco debido al tiempo de
llenado diastólico reducido que ocasiona gasto cardiaco disminuido e
incrementa la presión auricular izquierda. Controlar la respuesta ven-
tricular mediante fármacos o considerar la cardioversión en pacientes
con fibrilación auricular. Continuar digoxina, bloqueadores de los cana-
les de calcio y bloqueadores adrenérgicos β durante el perioperatorio.
a. Evitar la hipertensión pulmonar. La hipoxia, hipercarbia, acidosis, atelec-
tasias y simpaticomiméticos incrementan la resistencia vascular pul-
monar. El oxígeno, la hipocarbia, alcalosis, nitratos, prostaglandina E1
y el óxido nítrico inhalado disminuyen la resistencia vascular pulmonar.
b. La hipotensión puede ser indicativa de insuficiencia del VD. Los ino-
trópicos y medicamentos que disminuyen la hipertensión pulmonar
pueden ser útiles (p. ej., dobutamina, milrinona, amrinona, nitratos,
prostaglandina E1 y óxido nítrico inhalado).
c. Un catéter de arteria pulmonar puede auxiliar en la evaluación periope-
ratoria del estado volumétrico, las presiones intracardiacas y el gasto
cardiaco.
d. La premedicación debe ser adecuada para prevenir la ansiedad y la
taquicardia. Precaución respecto del ejercicio en pacientes con hipoten-
sión, hipertensión pulmonar o gasto cardiaco bajo.
D. Regurgitación mitral
1. La etiología incluye prolapso de válvula mitral, cardiopatía isquémica, endo-
carditis y rotura de músculo papilar posinfarto miocárdico.
2. Fisiopatología. La regurgitación mitral permite que la sangre se eyecte hacia
la aurícula izquierda durante la sístole. La cantidad de flujo regurgitante
depende del gradiente de presión ventrículo-atrial, el tamaño del orificio
mitral y la duración de la sístole.
a. Es usual que la regurgitación mitral aguda ocurra en caso de IM. La sobre-
carga aguda de volumen del corazón izquierdo provoca disfunción del
VI con aumento de la tensión de la pared ventricular.
b. La regurgitación mitral crónica causa sobrecarga gradual de la aurícula
izquierda y del VI, así como dilatación con hipertrofia compensatoria.
c. La medición de la fracción de eyección no refleja con precisión el flujo
anterógrado, ya que la válvula incompetente permite la eyección bidi-
reccional inmediata con la sístole.
a. La taquicardia relativa es deseable para disminuir el tiempo de llenado
ventricular y el volumen ventricular.
b. La reducción de la poscarga es beneficiosa. Una mayor resistencia vascu-
lar sistémica incrementará la regurgitación.
c. Mantener la precarga.
VII. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

La insuficiencia cardiaca provoca alteración de la función ventricular, y se mani-
fiesta como disnea, fatiga, poca tolerancia al ejercicio y edema pulmonar o perifé-
rico. La insuficiencia cardiaca puede clasificarse en dos categorías: 1) insuficiencia
cardiaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) que se relaciona con grados
variables de aumento de tamaño del VI y eyección ventricular disminuida, y
2) insuficiencia cardiaca con FE preservada (ICFEp), en la cual la disfunción dias-
tólica es pronunciada.
A. La etiología incluye miocardiopatía isquémica; hipertensión; valvulopatía car-
diaca; causas endocrinas y metabólicas como diabetes, enfermedad tiroidea
y acromegalia; miocardiopatías tóxicas por alcohol, cocaína o quimioterapia;
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causas nutricionales como deficiencia de carnitina; causas infecciosas como

miocarditis viral, VIH y enfermedad de Chagas; estados con sobrecarga de
hierro; amiloidosis; sarcoidosis; e inducida por catecolamina (síndrome de
Takotsubo).
B. La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca es la culminación de cambios
progresivos en la arquitectura del miocito que ocasionan cambios en la forma
ventricular, el tamaño de las cámaras, el grosor de la pared ventricular y rigidez
que provocan decremento de la función miocárdica y del gasto cardiaco.
C. Consideraciones anestésicas
Los objetivos hemodinámicos son preservar el gasto cardiaco y minimizar el
trabajo miocárdico. El manejo médico debe optimizarse antes de la cirugía.
1. Mantener la precarga, pero con precaución. Los pacientes con disfunción del
VI dependen de la precarga para mantener el gasto cardiaco; sin embargo,
están en riesgo de edema pulmonar por sobrecarga hídrica.
2. Evitar la taquicardia para minimizar el trabajo miocárdico y preservar el lle-
nado ventricular durante la diástole.
3. Tratar las arritmias con agresividad, ya que pueden provocar reducción
del gasto cardiaco. En el ventrículo insuficiente, el volumen telediastólico
ventricular izquierdo (VTVI) depende en gran medida de la contracción
auricular. La ausencia de contracciones auriculares coordinadas (como en
la fibrilación auricular) puede provocar compromiso significativo de la pre-
carga ventricular.
4. Preservar la contractilidad. Los pacientes con insuficiencia cardiaca pueden
depender del tono simpático aumentado para mantener el gasto cardiaco.
Como resultado, pueden presentar hipotensión profunda después de la in-
ducción. El soporte inotrópico puede ser necesario.
5. La reducción de la poscarga es favorable, ya que disminuye el trabajo mio-
cárdico. Si se requieren vasopresores, deben utilizarse con precaución.
VIII. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

La miocardiopatía hipertrófica es una afección cardiaca caracterizada por hiper-
trofia del VI asimétrica y relajación alterada durante la diástole. Aunque la mayo-
ría de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica no presentan un gradiente
incrementado del tracto de salida del VI en reposo, muchos de ellos desarrollan
obstrucción dinámica del flujo de salida con llenado reducido y contractilidad
aumentada. Bajo estas condiciones, a medida que acelera el flujo a través del trac-
to de salida estrecho del VI, crea arrastre, que tira de la valva anterior de la válvula
mitral hacia el tabique. Este movimiento sistólico anterior (MSA) de la valva mitral
anterior causa mayor obstrucción del flujo de salida y regurgitación mitral.
A. Consideraciones anestésicas:
Los factores que empeoran el flujo de salida incluyen presión arterial disminui-
da, volumen intraventricular reducido, contractilidad aumentada y frecuencia
cardiaca incrementada.
1. Mantener un estado volumétrico normal.
2. Evitar la taquicardia. Continuar la terapia bloqueadora adrenérgica β y blo-
queadora de los canales de calcio para controlar la frecuencia cardiaca.
3. Mantener el ritmo sinusal normal. Considerar cardioversión para taquicar-
dia supraventricular.
4. Evitar la hipotensión. Corregir la vasodilatación con agonistas adrenérgi-
cos α para evitar la taquicardia y los cambios marcados de la contractilidad.
Utilizar nitratos y vasodilatadores periféricos con extrema precaución.
5. Emplear inotrópicos con precaución. El inotropismo aumentado puede exa-
cerbar la obstrucción del flujo de salida.
IX. CARDIOPATÍA CONGÉNITA

Con la mejoría de la supervivencia en los pacientes con cardiopatía congénita
(CC), los anestesiólogos los encuentran con mayor frecuencia como adultos en
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casos de cirugía no cardiaca. Según la lesión subyacente, un adulto con antece-

dente de CC (AACC) puede presentar una lesión no corregida o haberse sometido
a un procedimiento reparador o paliativo con anterioridad. Debido a que el manejo
médico y quirúrgico de estas afecciones continúa evolucionando, diferentes
pacientes con el mismo defecto congénito original pueden presentarse habién-
dose sometido a procedimientos significativamente diferentes y, como resultado,
diferir en su anatomía y fisiología. Debe considerarse la transferencia del paciente
a instituciones con experiencia extensa en el manejo de estos padecimientos.
A. Consideraciones generales
1. Es esencial comprender a fondo la anatomía, fisiología y estado funcional
cardiaco del paciente, junto con el estrés fisiológico relacionado con el pro-
cedimiento quirúrgico.
2. Puede encontrarse disfunción miocárdica como una consecuencia a largo
plazo de la fisiología de la lesión original o el procedimiento reparador
o paliativo subsecuente. También puede ser consecuencia de hipoxemia
crónica.
3. Las disritmias son comunes y pueden deberse a la fisiopatología del defecto
cardiovascular o la cicatrización de la cirugía previa. La taquicardia de reen-
trada intraarterial y la taquicardia ventricular se encuentran con frecuencia
en esta población de pacientes.
4. Es común que los pacientes cianóticos presenten policitemia y estén en ries-
go de ACV y trombosis. La hidratación intravenosa es importante. La he-
modilución puede considerarse en caso de un hematocrito prequirúrgico
mayor de 60%. La hemostasia anormal, usualmente leve, se ha observado en
pacientes con CC cianótica.
5. La embolia aérea sistémica es un peligro constante en presencia de corto-
circuitos bidireccionales o de derecha a izquierda. Los catéteres intrave-
nosos deben purgarse para retirar las burbujas de aire y emplearse filtros
de aire.
6. Profilaxis para endocarditis infecciosa. Algunos pacientes con CC requieren
profilaxis antibiótica para endocarditis infecciosa con ciertos procedimien-
tos. Véase el capítulo 7.
7. Una explicación completa sobre las lesiones específicas comunes en pa-
cientes con AACC se encuentra fuera de contexto en este capítulo. Para un
tratamiento más específico en el tema se refiere al lector a las Lecturas re-
comendadas.
X. EL PACIENTE DE TRASPLANTE CARDIACO

En el mundo, cada año se realizan más de 5 000 trasplantes cardiacos. La tasa de
supervivencia a un año es > 85% a tres años es cercana a 75%. Estos pacientes se
encuentran cada vez con mayor frecuencia en cirugía no cardiaca.
A. Fisiología del corazón trasplantado
1. Con el tiempo, puede ocurrir reinervación simpática. Se piensa que no ocu-
rre reinervación parasimpática; sin embargo, se ha informado bradicardia
relacionada con la administración de neostigmina.
2. El corazón trasplantado presenta aterosclerosis acelerada del injerto y se
encuentra en mayor riesgo de isquemia miocárdica.
3. Hemodinámica del corazón trasplantado
a. La formación y conducción de impulsos cardiacos son normales, aun-
que la frecuencia cardiaca en reposo está aumentada.
b. El mecanismo de Frank-Starling permanece intacto. El corazón tras-
plantado responde con normalidad a las catecolaminas circulantes.
c. La autorregulación del flujo sanguíneo coronario permanece intacto.
d. Debido a la desnervación autonómica, el corazón trasplantado satisface
la demanda del gasto cardiaco aumentado al inicio al incrementar el
volumen latido y después al aumentar la frecuencia cardiaca en res-
puesta a las catecolaminas circulantes.
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4. Efectos farmacológicos
a. Los medicamentos que actúan a través del sistema autónomo (p. ej., atro-
pina y digoxina) son ineficaces.
b. Los medicamentos de acción directa son eficaces. El isoproterenol,
dopamina o epinefrina pueden utilizarse para aumentar la frecuencia
cardiaca. La norepinefrina o fenilefrina pueden emplearse para aumen-
tar la presión arterial. La respuesta a efedrina queda mitigada.
c. Los receptores adrenérgicos β están intactos y pueden encontrarse en
mayor densidad.
d. La enseñanza tradicional dicta que las anticolinesterasas no tienen
efecto sobre la frecuencia del corazón desnervado; no obstante, con el
tiempo, pueden activarse otros mecanismos relacionados con los recep-
tores y permitir que las anticolinesterasas ejerzan un efecto bradicár-
dico. Siempre debe coadministrarse un antagonista muscarínico para
bloquear los efectos colaterales cardiacos y otros muscarínicos.
B. Consideraciones anestésicas
1. Debe determinarse el grado de actividad del paciente y su capacidad para
el ejercicio. Una consulta en cardiología puede brindar datos concernien-
tes a la función y anatomía cardiacas medidas por ecocardiografía y ca-
teterismo.
2. La CAD subyacente puede ser sintomática. La evidencia de isquemia puede
incluir antecedentes de disnea, signos de función cardiaca reducida y dis-
ritmias.
3. Debe obtenerse un ECG de 12 derivaciones, que puede demostrar múltiples
ondas P y bloqueo de rama derecha del haz.
4. Para evaluar el efecto de la inmunosupresión y farmacoterapia concomi-
tante, los estudios de laboratorio iniciales deben incluir una biometría he-
mática completa, electrólitos séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina
sérica, glucosa y pruebas de función hepática.
5. Requiere una técnica aséptica estricta para todas las intervenciones (p. ej.,
acceso intravenoso) debido a que el paciente puede recibir inmunosupre-
sión a largo plazo.
6. Monitorización. Se emplea monitorización invasiva cuando está indicada por
el estado cardiopulmonar del paciente y el procedimiento quirúrgico. Con
frecuencia, la vena yugular interna derecha es el sitio de acceso para las
biopsias endocárdicas repetidas, y puede ser necesario reservarla para este
propósito.
7. Anestesia
a. Se ha administrado anestesia general, regional y espinal al paciente de
trasplante cardiaco. La selección de una técnica anestésica específica
debe guiarse por otros aspectos de la historia clínica del paciente ade-
más del antecedente de trasplante cardiaco.
b. Objetivos hemodinámicos
1. Mantener la precarga.
2. Evitar la vasodilatación súbita. Los cambios compensadores inicia-
les en el gasto cardiaco dependen del mecanismo de Frank-Starling
debido al retraso en la respuesta de la frecuencia cardiaca.
3. Si ocurre hipotensión súbita, administrar volumen y vasopresores de
acción directa como fenilefrina y norepinefrina.
XI. MARCAPASOS
A. Se utiliza un código estandarizado de cinco letras para describir la función de
cada marcapasos.
1. La primera letra designa la cámara que marca el paso (O, ninguna; A, au-
rícula; V, ventrículo; D, dual [tanto aurículas como ventrículos]).
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2. La segunda letra describe la cámara percibida (O, ninguna; A, atrio (au-

rícula); V, ventrículo; D, dual).
3. La tercera letra describe la respuesta de marcapasos a los eventos percibi-
dos (O, ninguna; I, inhibición de la señal del marcapaso; T, detonación de la
señal del marcapasos; D, respuesta dual: la actividad espontánea auricular
y ventricular inhiben el marcapasos auricular y ventricular y la actividad
auricular desencadena una respuesta ventricular).
4. La cuarta letra indica la presencia o ausencia de modulación de la frecuencia
(O, sin modulación de frecuencia; R, con modulación de frecuencia).
5. La quinta letra especifica la presencia y tipo de marcapasos multisitio (O,
ninguna; A, más de un sitio de estimulación en cualquier aurícula, sitios de
estimulación en cada aurícula o una combinación de ambos; V, más de un
sitio de estimulación en cualquier ventrículo, sitios de estimulación en cada
ventrículo o una combinación de ambos; D, cualquier combinación de A y V).
6. Por ejemplo, un marcapasos VVI percibirá y marcará el paso en el ven-
trículo, se inhibirá y no detonará si se detecta una onda R. Un marcapasos
DDD percibe y marca el paso tanto en las aurículas como en los ventrícu-
los. Un marcapasos VVIRV tiene un marcapasos inhibidor ventricular con
modulación de la frecuencia y ventricular multisitio. Es común que se uti-
lice este modo en pacientes con insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular
crónica o retraso de la conducción intraventricular. Un marcapasos DDDRD
tiene marcapasos de cámara dual con modulación de frecuencia y multi-
sitio, tanto en la aurícula (o aurículas) como en el ventrículo(s).
B. Indicaciones. Véanse los lineamientos de práctica de ACC/AHA/North Ameri-
can Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) (véase Lecturas reco-
mendadas) para información adicional.
1. Bradicardia sintomática.
2. Bloqueo AV de tercer grado (completo).
3. Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
4. Terapia de resincronización cardiaca. Marcapasos biventricular para sin-
cronizar la despolarización de los VD y VI en pacientes con fracción de eyec-
ción disminuida e insuficiencia cardiaca sintomática que además presenten
anomalías de la conducción interventricular. Se ha demostrado que esta
terapia mejora la capacidad funcional y reduce la hospitalización y mortali-
dad en pacientes con manejo médico óptimo.
C. Evaluación prequirúrgica de pacientes con marcapasos permanente
1. Determinar la indicación para el marcapasos y la dependencia del dispositivo.
2. Determinar la localización del generador de pulso. En la actualidad, la
mayoría se coloca en la región superior del pecho. Los modelos más anti-
guos pueden encontrarse en el abdomen.
3. Determinar el modelo y modo programado del marcapasos. Si la informa-
ción no está disponible, el fabricante y número de modelo pueden obte-
nerse mediante una radiografía del generador. El fabricante del dispositivo
debe identificarse para ser capaz de programar el marcapasos, ya que cada
fabricante tiene un dispositivo único de programación. Determinar si la
modulación de frecuencia está activa. Además, determinar la respuesta del
dispositivo a un imán.
4. Determinar el funcionamiento adecuado del dispositivo mediante la histo-
ria clínica, los registros de seguimiento de la clínica de electrofisiología y
ECG. La consulta del dispositivo es el único método confiable para determi-
nar la configuración y función de la batería del dispositivo.
5. Los pacientes con marcapasos no deben entrar a la sala de resonancia mag-
nética debido al potencial de disfunción del mismo.
D. Manejo intraquirúrgico
1. Los marcapasos modernos presentan resistencia extrema a la interferencia
electromagnética (IEM) relacionada con el uso de electrocauterio. Si ocurre
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interferencia, la señal del marcapasos puede inhibirse o éste puede reini-

ciarse a un modo de marcapasos comprometido (DOO o VOO).
2. La aplicación de un imán a la mayoría de los marcapasos provocará que fun-
cionen en modo asincrónico. Esto evita la inhibición de la señal por IEM
relacionada con el uso de electrocauterio. De manera típica, la función del
marcapasos se restaura al retirar el imán. La mayoría entran en modo VOO
cuando se coloca un imán; sin embargo, la respuesta de un marcapasos al
imán se determinará en gran medida por la consulta del dispositivo. El uso
de un imán durante el procedimiento quirúrgico es necesario sólo si el
paciente tiene un marcapasos dependiente y se nota que la inhibición de la
señal coincide con IEM. Si se utiliza, el imán debe colocarse directamente
sobre el marcapasos. Es mejor pegar con cinta el imán sobre el sitio para
evitar el desplazamiento inadvertido.
3. El reinicio por IEM producirá un marcapaso asincrónicos que puede obser-
varse en el ECG.
4. La exposición intraquirúrgica del dispositivo a IEM puede reducirse al colo-
car la placa de retorno de corriente (“placa a tierra”) en un sitio sobre el pa-
ciente, de tal modo que la placa de corriente proveniente del electrocauterio
no pase cerca del generador de pulso. Otras medidas incluyen el uso de esta-
llidos breves intermitentes con el nivel de energía mínimo posible y el uso de
un sistema de electrocauterio bipolar o un escalpelo ultrasónico (armónico).
Considerar inactivar la configuración de respuesta a la frecuencia durante
el procedimiento.
5. Vigilar la frecuencia cardiaca durante el uso del electrocauterio mediante
oxímetro de pulso, catéter arterial, estetoscopio precordial o esofágico o un
dedo sobre el pulso.
6. Se recomienda la evaluación posquirúrgica de la función del marcapasos por
la mayoría de los fabricantes si se utiliza electrocauterio o si la configura-
ción cambia durante el perioperatorio.
E. Opciones de marcapasos perioperatorio temporal
1. Transcutáneo. El marcapasos externo puede realizarse mediante placas gran-
des colocadas en las regiones anterior y posterior del tórax. Éste es un mé-
todo fácil y económico de marcapasos ventricular. Este método no se uti-
liza de manera típica en pacientes sometidos a cirugía cardiaca o torácica
debido al sitio de incisión, vendaje y drenajes.
2. Transvenoso
a. Puede insertarse un electrodo de marcapasos temporal a través de una
vena central hacia el corazón.
b. Se cuenta con varios catéteres de arteria pulmonar que tienen opciones
de marcapasos (véase el capítulo 10).
3. Transesofágico. La aurícula izquierda puede marcarse con una sonda de
marcapasos colocada en el esófago. El marcapasos transesofágico requiere
conducción intacta del nodo AV.
F. Desfibrilador-cardioversor implantable (DCI). Los DCI han mejorado la morta-
lidad de manera significativa en pacientes en alto riesgo de muerte cardiaca
súbita. Las cuatro funciones clave de DCI son el marcapasos antitaquicardia
(MAT), la cardioversión, la desfibrilación y el marcapasos de respaldo.
1. El DCI se implanta en la región superior del tórax y se conecta a uno o dos elec-
trodos transvenosos desfibriladores que también tienen capacidad de per-
cepción y marcapasos. Estos electrodos perciben la taquicardia o fibrilación
ventriculares y pueden administrar un contrachoque de hasta 40 J. Todos
los DCI son sensibles a IEM relacionada con electrocauterio. La IEM puede
interpretarse por un DCI como fibrilación ventricular que provoca choques
espurios.
2. La mayoría de los DCI está diseñada para suspender la detección en res-
puesta a la aplicación de un imán y retomar la función al retirarlo. En estos
modelos, la aplicación de un imán evitará la malinterpretación de IEM
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como fibrilación ventricular. Algunos modelos de St. Jude y Boston Scientific

DCI pueden programarse para ignorar la aplicación de un imán. Inclusive,
algunos modelos más antiguos de Boston Scientific DCI pueden programarse
para suspender su función a la aplicación de un imán, pero requieren retirar
el imán y su reaplicación para retomar su función. Es mejor contar con la
consulta de funcionamiento del DCI antes de la cirugía para determinar su
configuración y respuesta a la aplicación de un imán.
3. Se prefiere la aplicación intraquirúrgica de un imán, en vez de la desactivación
del DCI: si ocurre taquicardia o fibrilación ventriculares intraquirúrgicas, la
simple remoción del imán provocará que el DCI retome la detección y admi-
nistre la terapia, típicamente en menos de 10 segundos. Esto es más seguro
y rápido que aplicar desfibrilación externa.
4. Puede ocurrir falla del DCI durante la anestesia, como resultado de cam-
bios en los umbrales de desfibrilación. Debe disponerse de un desfibrila-
dor externo y algunos sugieren colocar electrodos desfibriladores externos
antes de la cirugía.
5. Los pacientes con DCI no deben entrar a la sala de resonancia magnética
debido a su potencial de disfunción.
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en caso de neumopatía
Yiuka Leung y Kenneth E. Shepherd
Las complicaciones pulmonares posquirúrgicas (CPPQ), por ejemplo, la exacer-
bación de la neumopatía preexistente, la neumonía o la insuficiencia respirato-
ria, son tan prevalentes como las complicaciones cardiacas y contribuyen a la
morbimortalidad y al aumento de la duración de la estancia hospitalaria. Aunque
se requiere mayor investigación, en la actualidad los factores de riesgo para
CPPQ pueden clasificarse ampliamente en aquellos relacionados con el paciente
y con el procedimiento. Las CPPQ pueden reducirse en todos los tipos de procedi-
mientos mediante la identificación de los pacientes en riesgo, optimizar su terapia
médica prequirúrgicamente, llevar a cabo cuidados intraquirúrgicos vigilantes y
brindar cuidados posquirúrgicos agresivos con énfasis en la analgesia y la expan-
sión pulmonar.
A. La evidencia de un metaanálisis apoya la reducción del riesgo para pacientes
específicos (véase la sección III.A.1).
B. Los factores de riesgo relacionados con el procedimiento incluyen:
1. Anestesia general.
2. Cirugía de emergencia.
3. Cirugía que dura más de 3 horas.
4. Sitio quirúrgico (abdominal, torácico, cabeza y cuello, vascular y neuroci-
rugía).
C. Las intervenciones posquirúrgicas recomendadas para aquellos en riesgo
comprenden utilizar maniobras de expansión y sondas nasogástricas de modo
selectivo (véase la sección VIII).
II. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR

A. Las enfermedades obstructivas de la vía aérea se caracterizan por velocidades
anómalas de flujo gaseoso espiratorio. La limitación del flujo aéreo puede ser
estructural o funcional. El mecanismo de hipoxemia en la enfermedad obstruc-
tiva es principalmente a través de la disparidad regional entre ventilación y
perfusión (disparidad V./Q. ). La disnea, un síntoma principal, tiene un origen
multifactorial, pero se relaciona en gran medida con la carga de los músculos
respiratorios.
1. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad
de progresión lenta, que implica a las vías respiratorias o al parénquima
pulmonar, con pérdida gradual de la función pulmonar. La EPOC duplica
el riesgo de CPPQ, y se relaciona con mayores complicaciones posquirúrgi-
cas renales y cardiacas. En general, se clasifica como atribuible a enfisema
(“soplador rosado”) o bronquitis crónica (“abotagado azul”). A pesar de que
es común que coexistan, aquí se consideran como entidades separadas.
a. El enfisema se debe a un aumento de tamaño anómalo y permanente de
los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, acompañado
de cambios destructivos de la pared alveolar. Esto provoca la pérdida del
retroceso elástico normal del pulmón con cierre prematuro subsecuen-
te de la vía aérea a volúmenes pulmonares mayores de lo normal durante
la espiración.
b. La bronquitis crónica se define como la presencia de tos productiva
durante, por lo menos, tres meses cada una en dos años sucesivos en
33
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una persona en quien las secreciones excesivas no se deben a otras

enfermedades. El factor precipitante más común es el tabaquismo.
2. El asma es un síndrome complejo y heterogéneo caracterizado por obstruc-
ción variable del flujo aéreo, inflamación de las vías respiratorias y respuesta
incrementada de la vía aérea a una variedad de estímulos que incluyen ejer-
cicio, frío, sequedad o instrumentación de la vía aérea, infecciones, medi-
camentos y exposición ocupacional.
3. La fibrosis quística (FQ) implica la secreción de moco muy viscoso. Esto
provoca obstrucción, fibrosis, infección pulmonar crónica y caquexia. Los
cambios tardíos incluyen neumotórax y bronquiectasias con hemoptisis,
hipoxemia, retención de dióxido de carbono e insuficiencia respiratoria.
B. La enfermedad pulmonar restrictiva se caracteriza por una disminución de la
distensibilidad pulmonar y puede ser intrínseca o extrínseca. Por lo general,
la resistencia de la vía aérea es normal, mientras que los volúmenes pulmo-
nares y la capacidad de difusión están reducidos. Como en la enfermedad
obstructiva, la causa primaria de la hipoxemia en los estados restrictivos es la
disparidad V./Q. . Con frecuencia, los pacientes tienen múltiples razones para
la disfunción pulmonar, así como defectos obstructivos y restrictivos mixtos.
El diagnóstico apropiado requiere una historia clínica y una exploración física
cuidadosas. Las pruebas de función pulmonar pueden ser necesarias para dife-
renciar los defectos obstructivos de los restrictivos y pueden emplearse para
valorar la respuesta del paciente a la terapia.
1. Intrínseca
a. El edema pulmonar ocurre cuando se acumula líquido en el intersticio y
los alveolos por mecanismos hidrostáticos, cardiogénicos (p. ej., insufi-
ciencia cardiaca congestiva [ICC]) o “no cardiogénicos” (p. ej., síndrome
de dificultad respiratoria aguda [SDRA]).
b. La enfermedad intersticial pulmonar causa inflamación/fibrosis del
intersticio, alveolos o lechos vasculares. Esto último puede provocar hi-
pertensión pulmonar y cor pulmonale. Algunos ejemplos incluyen sar-
coidosis, hipersensibilidad crónica, neumonitis y fibrosis por radiación.
2. Extrínseca
a. Enfermedad pleural, fibrosis o efusión.
b. Deformidad de la pared torácica, como cifoescoliosis, espondilitis an-
quilosante, pectus excavatum, traumatismos o quemaduras.
c. Compresión diafragmática por obesidad, ascitis, embarazo o por retrac-
ción durante cirugía abdominal.
C. La hipertensión pulmonar se caracteriza por una presión media de la arteria
pulmonar no mayor de 25 mm Hg en reposo (o > 30 mm Hg al ejercicio), con
una presión de oclusión normal de la arteria pulmonar (capilar en cuña). Puede
provocar dilatación de la aurícula y ventrículo derechos, hipertrofia e insufi-
ciencia, y es posible que aumenten las CPPQ. Se clasifica como sigue:
1. La hipertensión arterial pulmonar primaria ocurre debido al depósito idio-
pático de fibrina en los capilares y arteriolas pulmonares, acompañado de
trombogénesis aumentada. El área transversal total de la vasculatura pul-
monar puede reducirse de manera marcada.
2. Hipertensión pulmonar por insuficiencia cardiaca izquierda.
3. Hipertensión pulmonar por neumopatía o hipoxia.
4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
5. Hipertensión pulmonar con mecanismos poco claros o multifactoriales
(p. ej., sarcoidosis y vasculitis).
III. IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE EN RIESGO

A. Historia
1. La información a obtener, que se relaciona con el paciente, según meta-
análisis, comprende edad avanzada (> 60 años), neumopatía preexistente
(p. ej., EPOC) e información no pulmonar relacionada con el estado físico y
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Capítulo 3 Consideraciones específicas en caso de neumopatía 35
condiciones generales (ASA-PS 2 o mayor, estado funcional deficiente, desnu-

trición e ICC). Otros factores de riesgo pueden ser hipoxemia, anemia, apnea
obstructiva del sueño (AOS), infecciones respiratorias recientes y sepsis
actual. Entre los factores predictivos de laboratorio se cuenta con evidencia
sólo para las cifras bajas de albúmina (< 30 g/L) para predecir CPPQ.
2. Deben buscarse síntomas de neumopatía como tos, expectoración, hemop-
tisis, sibilancias, disnea y dolor torácico. Tienen que definirse las exposicio-
nes ocupacionales, medicamentos y cambios recientes en el estado clínico,
así como los síntomas de AOS.
3. La tos crónica puede sugerir bronquitis o asma. Si la tos es productiva, el
esputo debe examinarse en busca de evidencia de infección y, si es apro-
piado, enviarse para tinción de Gram, cultivo o citología.
4. La historia de tabaquismo debe cuantificarse en cajetillas-años (cantidad de
cajetillas fumadas por día, multiplicada por la cantidad de años fumados).
Los riesgos de cáncer, EPOC y CPPQ son directamente proporcionales a la
historia de tabaquismo.
5. La disnea es una sensación desagradable de la respiración. El grado de acti-
vidad debe definirse; la disnea grave (que ocurre con la actividad mínima o
en reposo) puede ser un factor predictivo, tanto de una reserva ventilatoria
deficiente como de la necesidad de soporte ventilatorio posquirúrgico.
B. Hallazgos físicos
1. Hábito corporal y apariencia general.
a. La obesidad, el embarazo y la cifoescoliosis reducen los volúmenes y
capacidades pulmonares (capacidad residual funcional [CRF] y la capa-
cidad pulmonar total [CPT]), así como la distensibilidad pulmonar, y
predisponer a atelectasias e hipoxemia.
b. Los pacientes desnutridos caquécticos presentan impulso respiratorio
disminuido y menor fuerza muscular, por lo que presentan predisposi-
ción a neumonía.
c. La cianosis requiere una concentración mínima reducida de hemoglo-
bina de 5 g/dL. La aparición de cianosis depende de numerosos facto-
res, incluido el gasto cardiaco, la captación de oxígeno por los tejidos y
la concentración de hemoglobina. La cianosis sugiere hipoxemia, pero
puede ser poco confiable.
2. Signos respiratorios. Debe valorarse la frecuencia y patrón respiratorios,
coordinación diafragmática y el uso de los músculos accesorios.
a. La taquipnea, una frecuencia respiratoria mayor de 25 respiraciones/mi-
nuto, por lo general es el signo más temprano de insuficiencia respiratoria.
b. Patrón respiratorio:
1. La respiración con los labios fruncidos, la posición en tripié y el
esfuerzo espiratorio visible pueden ser indicativos de obstrucción de
la vía aérea.
2. El uso de los músculos accesorios incrementa con la carga y disfun-
ción del diafragma y los músculos intercostales.
3. La asimetría en la expansión de la pared torácica puede producirse
por la obstrucción bronquial unilateral, traumatismos, neumotórax,
efusión pleural, consolidación pulmonar o lesión de nervio frénico
unilateral (causa de hemidiafragma elevado).
4. La desviación traqueal puede sugerir neumotórax o enfermedad
mediastinal con compresión traqueal. Los casos graves pueden causar
dificultad durante la intubación u obstrucción de la vía aérea durante
la inducción de la anestesia general.
5. Respiración paradójica. En condiciones normales, la pared abdomi-
nal debe moverse hacia fuera con la pared torácica durante la inspi-
ración. La respiración paradójica ocurre cuando el abdomen colapsa
a medida que la pared torácica se expande durante la inspiración y
sugiere parálisis o disfunción grave del diafragma.
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c. Auscultación
1. Los ruidos respiratorios disminuidos pueden indicar consolidación
local, neumotórax o efusión pleural.
2. Los estertores, usualmente en las porciones pendientes, pueden indi-
car atelectasias o ICC.
3. Las sibilancias suelen indicar enfermedad obstructiva de la vía aérea.
4. El estridor puede ser indicativo de estenosis de las vías respiratorias
superiores.
3. Signos cardiovasculares
a. El pulso paradójico puede observarse en pacientes con asma, y se
define como un decremento de la presión arterial sistólica > 10 mm Hg
durante la inspiración. Es probable que se deba a la afección selecti-
va del llenado y eyección del ventrículo izquierdo secundaria a la presión
pleural negativa generada durante la ventilación espontánea. El pulso
paradójico también puede observarse en el taponamiento pericárdi-
co y la obstrucción de la vena cava superior, pero el mecanismo fisioló-
gico es diferente al del asma.
b. La hipertensión pulmonar ocurre como resultado de la resistencia
vascular pulmonar aumentada.
c. Los signos clínicos pueden incluir desdoblamiento del segundo ruido car-
diaco con un componente pulmonar acentuado, distensión venosa yu-
gular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edema periférico.
d. Los factores que pueden provocar un aumento agudo de la resistencia
vascular pulmonar incluyen hipoxia, hipercarbia, acidosis, embolia pul-
monar, SDRA y el uso de valores altos de presión positiva al final de la
espiración (PEEP).
C. Estudios diagnósticos
1. Radiografía de tórax
a. La hiperinflación y las marcas vasculares disminuidas son característi-
cas de EPOC y asma.
b. La efusión pleural, la fibrosis pulmonar y las anomalías esqueléticas
(cifoescoliosis y fracturas costales) pueden predecir estados patológicos
restrictivos.
c. Enfermedad de los espacios aéreos, incluidos ICC, consolidación, ate-
lectasias, colapso lobar (obstrucción bronquial) y neumotórax, son un
factor predictivo importante de disparidad V./Q. e hipoxemia.
d. Las lesiones específicas, que incluyen neumotórax, ampollas enfisema-
tosas y quistes, pueden descartar el uso de óxido nitroso.
e. La estenosis o desviación traqueales pueden ocurrir como resultado
de compresión o masas mediastinales. El estudio adicional con tomo-
grafía computarizada o imagen por resonancia magnética puede ser
valioso para detallar la localización precisa y el grado de obstrucción de
las lesiones traqueales y bronquiales.
2. Electrocardiograma. Los signos electrocardiográficos de disfunción pulmo-
nar significativa incluyen los siguientes:
a. Voltaje bajo y poca progresión de la onda R atribuibles a hiperinflación.
b. Signos de hipertensión pulmonar y cor pulmonale, como:
1. Desviación del eje a la derecha.
2. P pulmonar (ondas P > 2.5 mm de altura en la derivación II).
3. Hipertrofia ventricular derecha (razón R/S > 1 en la derivación V1).
4. Bloqueo de rama derecha del haz.
3. Tensión de los gases en sangre arterial.
a. Presión parcial de oxígeno (PaO2). La hipoxemia se considera grave
cuando la PaO2 es menor de 55 mm Hg. Los pacientes con hipoxemia
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grave en reposo tienen disfunción pulmonar significativa y se encuen-

tran en mayor riesgo de CPPQ.
b. Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2). La hipercarbia ocurre
cuando la PaCO2 es mayor de 45 mm Hg. Los pacientes que retienen
dióxido de carbono de manera crónica, con frecuencia tienen enferme-
dad pulmonar en etapa terminal con poca o ninguna reserva y están en
mayor riesgo de CPPQ.
c. La medición del pH junto con PaCO2 permite la determinación de alte-
raciones ácido-base.
4. Las pruebas de función pulmonar (PFP) miden la mecánica pulmonar y la
reserva funcional, además de proporcionar una valoración objetiva de la fun-
ción pulmonar. En este contexto, se utilizan para estimar la función pulmo-
nar residual después de resección pulmonar, medida por estudios de función
por separado (que cuantifican la disfunción en cada pulmón). No está claro
el impacto de las PFP prequirúrgicas sobre la predicción del riesgo de CPPQ
de importancia clínica en otros procedimientos quirúrgicos. El uso de PFP
prequirúrgicas en la evaluación de estos pacientes debe individualizarse.
Los valores normales para un hombre adulto de 70 kg incluyen CPT, 5.5 L;
capacidad vital (CV), 4 L; CRF, 2.5 L; volumen residual (VR), 1.5 L; y volumen
espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1), 3.2 L, el cual es 80% de la
CV. Los defectos obstructivos se caracterizan por aumento de CPT, CRF y
VR con VEF1 reducido (< 80%). Los defectos restrictivos se caracterizan por
disminuciones proporcionales en todos los volúmenes pulmonares con una
razón VEF1/CVF normal o aumentada.
IV. EFECTOS DE LA ANESTESIA Y DE LA CIRUGÍA SOBRE LA FUNCIÓN PULMONAR

La anestesia general disminuye los volúmenes pulmonares y promueve la dispa-
ridad V./Q., así como la formación de atelectasias. Numerosos anestésicos amino-
ran la respuesta ventilatoria a la hipercarbia y la hipoxia. En el posquirúrgico, las
atelectasias y la hipoxemia son hallazgos comunes, en especial en pacientes con
neumopatía preexistente. La función pulmonar se compromete en mayor grado
por el dolor posquirúrgico, que puede limitar la tos y la expansión pulmonar.
A. Mecánica respiratoria e intercambio de gases
1. La anestesia general y la posición supina disminuyen la CRF. Las atelectasias
ocurren cuando los volúmenes pulmonares durante la respiración corriente
caen por debajo del volumen al cual ocurre el cierre de la vía aérea (capa-
cidad de cierre). La PEEP puede minimizar este efecto. La posición supina
causa un movimiento cefálico del diafragma y una reducción de la CRF.
2. La ventilación con presión positiva comparada con la respiración espontá-
nea provoca disparidad V./Q. . Durante la ventilación con presión positiva,
las porciones no colgantes del pulmón reciben mayor proporción de ven-
tilación que las porciones pendientes. En contraste, el flujo sanguíneo
pulmonar tiende a aumentar en las porciones pendientes del pulmón; su
distribución se afecta por la gravedad y la distribución anatómica de los
vasos pulmonares. El resultado es un incremento variable tanto de la dispa-
ridad V./Q. como del espacio muerto fisiológico.
B. Regulación de la respiración
1. La respuesta ventilatoria a la hipercarbia la reducen los anestésicos inha-
lados, propofol, barbitúricos y opioides. La PaCO2 aumenta con la ventila-
ción espontánea durante la anestesia general, así como el umbral apneico
(la PaCO2 a la cual los pacientes que han presentado hiperventilación a la
apnea reanudan la ventilación espontánea).
2. La respuesta ventilatoria a la hipoxia también puede aminorarse por los
anestésicos inhalados, propofol, barbitúricos y opioides. Este efecto tiene
importancia particular en pacientes con neumopatía crónica grave que,
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en condiciones normales, retienen dióxido de carbono y dependen más del

impulso hipóxico para aumentar la ventilación.
3. Los efectos depresores respiratorios de los anestésicos y analgésicos pueden
tornarse más pronunciados en pacientes con AOS.
C. Efecto de la cirugía. La función pulmonar posquirúrgica se afecta por el sitio
quirúrgico. La capacidad para toser y respirar profundo se reduce después
de la cirugía abdominal, en comparación con los procedimientos periféricos,
y parece relacionarse con la disfunción diafragmática y con el dolor produc-
to de la tos y la respiración profunda. La CV puede reducirse hasta 75% después
de procedimientos abdominales superiores y cerca de 50% después de cirugía
abdominal inferior o torácica. La recuperación de la función pulmonar nor-
mal puede tardar varias semanas. Los procedimientos periféricos tienen poco
impacto sobre la CV o la capacidad para eliminar secreciones.
D. Efecto sobre la función ciliar. En condiciones normales, las vías respiratorias
superiores calientan y humedecen el aire inspirado, brindando un ambien-
te ideal para la función normal de los cilios y moco del tracto respiratorio.
La anestesia general, con frecuencia realizada con gases no humectados a ve-
locidades de flujo altas, seca las secreciones y puede lesionar con facilidad
el epitelio respiratorio. La intubación endotraqueal exacerba este problema al
omitir la nasofaringe. Las secreciones se tornan espesas, la función ciliar se
reduce, así como la resistencia del paciente a las infecciones pulmonares.
V. TRATAMIENTO PERIOPERATORIO EN LA NEUMOPATÍA

A. Los objetivos del tratamiento prequirúrgico son mejorar los aspectos de la
enfermedad que pueden ser reversibles.
1. El cese del tabaquismo durante las 12 horas previas a la cirugía puede redu-
cir las cifras de nicotina y carboxihemoglobina, promoviendo un mejor
transporte tisular de oxígeno. El cese del tabaquismo por más tiempo (por
lo menos varias semanas) reduce el riesgo de infecciones en la herida y de
CPPQ al mejorar la función ciliar y disminuir las secreciones e irritabilidad
de la vía aérea.
2. Aquellos pacientes con exacerbaciones agudas de EPOC o asma deben tra-
tarse y retrasar los procedimientos electivos hasta su resolución. Por desgra-
cia, no se cuenta con datos sobre cuánto tiempo permanece el enfermo en
mayor riesgo después de la resolución.
3. La identificación del paciente con apnea del sueño y la institución y opti-
mización de la presión continua de la vía aérea/presión positiva binivel
de la vía aérea (CPAP/BIPAP) antes de la cirugía pueden relacionarse con
una mejor evolución.
4. Las mediciones para prevenir la tromboembolia perioperatoria (como las
medias de compresión o anticoagulantes) son importantes para todas
las cirugías mayores. Éstas pueden instituirse antes, durante o después de
la cirugía.
5. Las maniobras de expansión pulmonar (respiración profunda voluntaria,
tos, espirometría incentiva y percusión/vibración torácica combinadas con
drenaje postural) mejoran la movilización de las secreciones y aumentan
los volúmenes pulmonares, reduciendo la incidencia de CPPQ. La capaci-
tación sobre estos métodos antes de la cirugía debe realizarse antes de la
misma para optimizar el desenlace posquirúrgico.
B. Manejo intraquirúrgico
1. La humectación de los gases inspirados ayuda a la eliminación de las secre-
ciones bronquiales.
2. La ventilación pulmonar protectora y el manejo hídrico conservador du-
rante la anestesia pueden reducir CPPQ.
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C. El manejo posquirúrgico se detalla en la sección VIII de este capítulo.

D. Tratamiento médico
1. Los simpaticomiméticos o agonistas adrenérgicos β2 causan broncodilata-
ción mediante la relajación del músculo liso bronquial mediada por AMP
cíclico.
a. En general, se eligen los medicamentos con selectividad adrenérgi-
ca β2. Éstos se clasifican como aquellos de acción corta y los de acción
prolongada.
1. Los agonistas β2 de acción corta, como salbutamol por inhalación, se
utilizan para profilaxis antes de la instrumentación de la vía aérea y
para episodios de broncoespasmo agudo.
2. Los agonistas β2 de acción prolongada como salmeterol y formoterol
se utilizan combinados con un corticoesteroide inhalado como tera-
pia de mantenimiento. No están indicados para tratar las exacerbacio-
nes agudas de broncoconstricción.
b. Los medicamentos con efectos adrenérgicos β1 y β2 mixtos incluyen
epinefrina e isoproterenol. El potencial cronotrópico y arritmogénico
de estos fármacos es preocupante en pacientes con cardiopatía. El uso
intravenoso (IV) de dosis bajas de epinefrina (< 1 μg/minuto) puede
considerarse para broncoespasmo grave refractario a medicamentos.
En dosis bajas (0.25 a 1.0 μg/minuto) predominan los efectos agonistas
adrenérgicos β2, con un incremento de la frecuencia cardiaca atribui-
ble a la estimulación adrenérgica β1. En dosis mayores de epinefrina, los
efectos α adrenérgicos se vuelven predominantes, con aumento de la
presión arterial sistólica.
2. Parasimpaticolíticos. Los anticolinérgicos tienen un efecto broncodilatador
directo al bloquear la acción de la acetilcolina en los segundos mensajeros,
como el guanosín monofosfato cíclico. Pueden mejorar el VEF1 en pacientes
con EPOC, cuando se administran por inhalación. Los medicamentos espe-
cíficos incluyen los siguientes:
a. El bromuro de ipratropio es un fármaco de acción corta administrado a
través de un inhalador de dosis medida (IDM) o nebulizador.
b. El tiotropio es un medicamento de acción prolongada, administrado
mediante un inhalador de polvo seco para terapia de mantenimiento.
c. El glicopirrolato, 0.2 a 0.8 mg, se administra por nebulizador.
d. El sulfato de atropina, el cual presenta absorción sistémica considera-
ble, puede causar taquicardia, por lo que su utilidad es limitada.
3. Inhibidores inespecíficos de fosfodiesterasa (IEF)/metilxantinas.
a. Las metilxantinas (p. ej., aminofilina y teofilina) causan broncodilata-
ción a través de múltiples mecanismos, incluida la activación de histo-
nas desacetilasas, bloqueo de los receptores de adenosina, liberación de
catecolaminas endógenas y aumento de la concentración intracelular
del AMP cíclico mediante la inhibición inespecífica de las enzimas fos-
fodiesterasas. También se piensa que afectan la estimulación directa del
diafragma. Deben continuarse hasta la mañana de la cirugía, pero no
muestran beneficio durante la anestesia general.
b. La toxicidad ocurre con frecuencia cuando las cifras farmacológicas
exceden los 20 μg/mL; los síntomas y signos incluyen náusea, vómito,
cefalea, ansiedad, taquicardia, arritmias y crisis convulsivas. La dosifi-
cación requiere vigilancia estrecha, ya que los fumadores y adolescen-
tes (pacientes con metabolismo farmacológico rápido) pueden requerir
dosis mayores, mientras que a los pacientes ancianos, aquellos con ICC
o hepatopatía, o quienes reciben cimetidina, propranolol o eritromicina
se les deben reducir sus dosis, ya que presentan un metabolismo farma-
cológico más lento.
c. Los pacientes que permanezcan en estado “nada por vía oral” (NPO)
durante un periodo prolongado pueden recibir teofilina o aminofilina IV
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(una sal etilenediamina soluble que contiene 85% de teofilina por peso).
Las preparaciones orales de teofilina pueden reiniciarse una vez que se
tolere la ingesta enteral de medicamentos.
4. Inhibidor de IEF4. El roflumilast es una terapia oral aprobada para reducir el
riesgo de exacerbaciones de EPOC grave.
5. Con frecuencia se utilizan corticoesteroides en pacientes que no respon-
den a broncodilatadores. Su mecanismo de acción es complejo y no se ha
comprendido por completo; sin embargo, parece ser que reduce la inflama-
ción y respuesta de la vía aérea, el edema, la secreción mucosa y la cons-
tricción del músculo liso. Aunque son útiles para las exacerbaciones graves
agudas, su efecto clínico puede tardar varias horas.
a. Los esteroides se administran de modo preferencial por inhalación
(p. ej., Flunisolide por IDM, 2 bocanadas cada 6 horas) debido a los efec-
tos colaterales sistémicos disminuidos.
b. Los esteroides IV de uso común incluyen hidrocortisona, 100 mg IV ca-
da 8 horas y metilprednisolona, hasta 0.5 mg/kg IV cada 6 horas, en
bronquitis asmática y con frecuencia dosis mayores en una exacerba-
ción de asma grave. En general, los esquemas perioperatorios se ajustan
de modo gradual respecto de la dosis, frecuencia y vía de administra-
ción, según lo dicte la respuesta clínica.
c. Puede ser necesario el remplazo de la “dosis de estrés” en pacientes que
reciben o recibieron corticoesteroides poco tiempo antes (véase el capí-
tulo 6).
6. El cromolín es un medicamento inhalado que se utiliza como terapia pro-
filáctica para el asma. Su mecanismo de acción preciso aún se desconoce,
pero, al parecer, actúa al estabilizar las membranas de los mastocitos y
disminuir la liberación aguda de los mediadores broncoactivos preforma-
dos. No tiene utilidad en el tratamiento agudo del broncoespasmo.
7. Mucolíticos
a. Acetilcisteína, administrado por nebulizador, puede disminuir la visco-
sidad del moco al romper los enlaces disulfuro en las mucoproteínas.
b. En ocasiones se utiliza solución salina hipertónica para disminuir la
viscosidad mucosa. Cuando se administra por nebulizador, un cambio
osmótico del agua al moco refuerza el volumen del moco y promueve su
eliminación. La inhalación de solución salina hipertónica, como acetil-
cisteína —e incluso en ocasiones agonistas adrenérgicos β, anticolinér-
gicos y preparaciones de esteroides— pueden incrementar la resistencia
de la vía aérea.
c. La desoxirribonucleasa recombinante, 10 a 40 mg inhalados diario, se
utiliza en algunos pacientes con FQ para disminuir la viscosidad de las
secreciones bronquiales al degradar las hebras de ADN en el esputo.
Esto mejora la depuración de las vías respiratorias y la función pulmo-
nar 5 a 20% en muchos pacientes con FQ.
8. Los medicamentos modificadores de leucotrienos (LT) tienen efectos anti-
inflamatorios que bloquean los receptores LT. En la actualidad, están apro-
bados para profilaxis y terapia de mantenimiento para asma crónica. No se
ha determinado un beneficio específico en el periodo perioperatorio. Las
reacciones adversas potenciales incluyen anomalías de la función hepática
y vasculitis eosinofílica (síndrome de Churg-Strauss).
9. El anticuerpo anti-IgE, inyectado, se utiliza como terapia de mantenimiento
para pacientes asmáticos con un componente alérgico potente y síntomas
poco controlados a pesar de terapia máxima.
10. La ketamina es un relajante del músculo liso bronquial. Se cree que su meca-
nismo es simpaticomimético o antagonista de los espasmogénicos carba-
col e histamina. Se ha utilizado para el broncoespasmo que no responde a
medicamentos o estado asmático.
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11. El ivacaftor es un potenciador de CFTR que mejora el transporte de cloro y

moco en la vía aérea en pacientes con FQ con la mutación G5510.
VI. PREMEDICACIÓN
Los objetivos de la premedicación son aliviar la ansiedad, minimizar la bronco-
constricción refleja por irritantes de la vía aérea (gases secos e instrumentación) y
facilitar la inducción suave de la anestesia.
A. La terapia con oxígeno, si se requiere antes de la cirugía, debe continuarse
mientras el paciente se transporta al quirófano y se escribe con claridad como
“orden” prequirúrgica.
B. Si el paciente recibe agonistas adrenérgicos β o anticolinérgicos inhalados,
deben acompañar al paciente al quirófano; su uso prequirúrgico puede dismi-
nuir la respuesta de la vía aérea.
C. Con frecuencia, los anticolinérgicos están indicados por inhalación para pre-
venir el broncoespasmo secundario a estimulación vagal causada por la mani-
pulación de la vía aérea con laringoscopia e intubación endotraqueal. Algunos
de estos medicamentos pueden administrarse por vía parenteral. Sin embargo,
esta vía de administración puede causar sequedad de las secreciones, aumen-
tando la viscosidad del moco.
D. Los antagonistas de histamina (H2) (cimetidina, ranitidina) pueden exacerbar
el broncoespasmo en pacientes con asma, debido a que el bloqueo de los recep-
tores H2 puede provocar broncoconstricción mediada por H1 sin oposición.
Debe considerarse la coadministración de un bloqueador de H1 (difenhidra-
mina, 25 mg IV).
E. Las benzodiacepinas son ansiolíticos eficaces, pero pueden causar sedación
excesiva y depresión respiratoria en pacientes comprometidos, en especial
cuando se utilizan con opioides.
F. Los opioides proporcionan analgesia y sedación, pero deben ajustarse poco a
poco con cuidado para evitar la depresión respiratoria, en especial en pacien-
tes con disfunción pulmonar grave o AOS.
VII. TÉCNICA ANESTÉSICA

A. El bloqueo de nervio periférico o la anestesia local pueden ser la mejor opción
anestésica para pacientes con neumopatía cuando el sitio quirúrgico es peri-
férico, como procedimientos oftálmicos o de extremidades. Algunos bloqueos
de la extremidad superior pueden comprometer la función de los nervios
frénicos (p. ej., bloqueos interescaleno y supraclavicular), y deben evitarse en
pacientes con neumopatía grave.
B. La anestesia espinal o epidural es una elección razonable para cirugía de
extremidades inferiores. Los pacientes con EPOC grave dependen del uso
de los músculos accesorios, incluidos los intercostales para la inspiración, y
los músculos abdominales para la espiración forzada. La anestesia espinal
puede ser deletérea si el bloqueo motor disminuye la CRF, reduce la capacidad
del paciente para toser y eliminar secreciones, o precipita insuficiencia o falla
respiratoria. Las técnicas anestésicas general y epidural combinadas aseguran
el control de la vía aérea, proporcionan ventilación adecuada y previenen la
hipoxemia y las atelectasias. Es probable que los procedimientos periféricos
prolongados se realicen mejor con una técnica de anestesia general o una
combinada.
C. La anestesia general, con frecuencia combinada con anestesia epidural, está
indicada para procedimientos abdominales superiores y torácicos.
1. La mayoría de los anestésicos volátiles producen broncodilatación y una
profundidad adecuada de la anestesia para disminuir la hiperreactividad
de las vías respiratorias sensibles. Sin embargo, el desflurano puede causar
irritación de la vía aérea y tos con la inhalación, y no es una opción óptima
en pacientes con vía aérea reactiva.
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2. También es importante evitar la hiperinflación pulmonar dinámica (auto-

PEEP) durante la anestesia general con intubación endotraqueal en pacien-
tes con vía aérea reactiva o distensibilidad pulmonar aumentada (EPOC
grave). Auto-PEEP, que puede provocar hipotensión y gasto cardiaco dismi-
nuido, ocurre con frecuencia cuando no se otorga tiempo espiratorio sufi-
ciente para vaciar por completo los pulmones.
3. El uso de una mascarilla laríngea (MLVA) reduce, pero no elimina el riesgo
de broncoespasmo, ya que la laringoscopia o la instrumentación de la larin-
ge por si sola pueden provocar una respuesta laringo-broncoespástica en
estos pacientes. Un riesgo adicional de utilizar una MLVA es la incapaci-
dad para ventilar durante el broncoespasmo, ya que la presión inspirato-
ria puede exceder la fuerza de sello de la MLVA sobre la laringe. La MLVA
ProSeal se desarrolló en fecha reciente para contrarrestar esta limitación y
puede considerarse.
VIII. CUIDADOS POSQUIRÚRGICOS

Debe manejarse el bloqueo neuromuscular residual. Las maniobras de expansión
pulmonar (respiración profunda, espirometría incentiva, fisioterapia torácica,
succión o ventilación no invasiva con CPAP/BiPAP) deben estar disponibles de
inmediato para todos los pacientes identificados con alto riesgo. La profilaxis para
tromboembolia, el manejo efectivo del dolor y el uso selectivo de sondas nasogás-
tricas también son importantes para reducir las CPPQ. La posibilidad de soporte
ventilatorio posquirúrgico (invasivo o no invasivo) debe anticiparse y discutirse
con el paciente. En aquellos que lo requieren, debe considerarse una estrategia
protectora pulmonar.
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en caso de nefropatía
Samuel Vanderhoek y William Benedetto
Alrededor de 5% de la población presenta nefropatía, con una tendencia al aumento
de la prevalencia con la edad. La disfunción renal perioperatoria complica el ma-
nejo del paciente y provoca mayor morbimortalidad. Además de optimizar el es-
tado del volumen intravascular, no se cuenta con un consenso definitivo sobre la
profilaxis para el desarrollo de la lesión renal aguda (LRA). Sin embargo, la mor-
bimortalidad puede disminuir gracias a la comprensión de las consideraciones
relacionadas con la enfermedad renal.
II. FISIOLOGÍA
El flujo sanguíneo a los riñones está regulado por mecanismos autorreguladores
intrínsecos, que ayudan a mantener el volumen y composición de los líquidos cor-
porales y auxilian en la excreción de metabolitos y toxinas, así como en la retención
de nutrientes. Los riñones mantienen un equilibrio interno estable a pesar de las
grandes fluctuaciones en la ingesta de líquidos y solutos. Regulan el volumen intra-
vascular, la osmolalidad, el equilibrio ácido-base, electrolítico y excretan hormo-
nas así, como productos finales del metabolismo y fármacos.
A. Regulación del flujo sanguíneo
1. Los riñones reciben 20% del gasto cardiaco total, mientras la corteza renal
recibe 94% del flujo sanguíneo total. La médula renal recibe sólo 6% del
flujo sanguíneo renal total, pero extrae cerca de 80% del oxígeno que recibe,
haciéndola susceptible a isquemia, en particular la rama ascendente gruesa
del asa de Henle.
2. El flujo sanguíneo renal está autorregulado entre presiones arteriales medias
de 60 a 150 mm Hg por mecanismos intrínsecos que equilibran el tono de
las arteriolas aferente y eferente. Los factores extrínsecos como la inerva-
ción vasoconstrictora simpática, los receptores dopaminérgicos y el siste-
ma renina-angiotensina también pueden alterar el flujo sanguíneo renal. La
autorregulación puede alterarse en estados de sepsis grave, LRA y es posi-
ble que en derivación cardiopulmonar. El riñón carece en gran medida de
receptores β2.
B. Regulación hídrica
1. El agua corporal total (ACT) comprende casi 60% del peso corporal. En pa-
cientes obesos, puede ser más preciso y práctico calcular el ACT con base
en el peso corporal ideal.
a. Dos terceras partes del ACT son intracelulares.
b. Una tercera parte del ACT es extracelular.
1. Dos tercios del líquido extracelular es intersticial y un tercio intra-
vascular.
2. El volumen sanguíneo estimado es 70 mL/kg con un volumen plasmá-
tico estimado de 50 mL/kg.
2. Las células en la mácula densa del extremo ascendente grueso son quimio-
rreceptores que perciben la concentración tubular de sodio y pueden ayu-
dar a regular el estado volumétrico.
3. La hipovolemia se maneja por la activación de los sistemas vasoconstrictor y
neurohormonal de retención de sal, que incluyen los siguientes:
44
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Capítulo 4 Consideraciones específicas en caso de nefropatía 45
a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
1. El aparato yuxtaglomerular del riñón secreta renina en respuesta a
la hipoperfusión renal, el suministro disminuido de cloruro de sodio
a la región distal de la nefrona y al aumento de la actividad simpática.
La renina escinde el angiotensinógeno para formar angiotensina I,
que luego se convierte en angiotensina II por la enzima convertidora
de angiotensina (ECA) en los pulmones y otros tejidos.
2. La angiotensina II produce vasoconstricción arteriolar y estimula la
liberación de aldosterona.
3. La aldosterona es un mineralocorticoide liberado por la corteza su-
prarrenal en respuesta a la angiotensina II, cifras altas de potasio, con-
tenido bajo de sodio y hormona adrenocorticotrópica. Actúa en los
túbulos distales para aumentar la reabsorción de sodio a cambio de
potasio y protones.
4. Los diuréticos eliminan la capacidad del riñón para concentrar la
orina al suprimir el gradiente de concentración medular renal. Ini-
cialmente, la necrosis tubular aguda (NTA) se presenta como la inca-
pacidad para concentrar la orina debido a la degradación de la bomba
Na+/K+-ATPasa en la rama ascendente gruesa medular del asa de
Henle por la pérdida de polaridad celular.
b. La arginina vasopresina (AVP) (también llamada hormona antidiuré-
tica [ADH]) se libera por la glándula hipófisis posterior en respuesta al
aumento de la osmolalidad, volumen extracelular disminuido, ventila-
ción con presión positiva y estímulos quirúrgicos, incluido el dolor. AVP
incrementa la permeabilidad del conducto colector al agua mediante
la inserción de “acuaporinas” en los canales de agua. Por ello, la ADH
conserva agua y concentra la orina.
4. Hipervolemia
a. El péptido natriurético auricular, un neuropéptido, es el estímulo excretor
de sal predominante junto con la disminución de angiotensina II y la
actividad simpática, que provocan reabsorción disminuida de sodio, lo
que produce una orina diluida (300 mOsm/kg) y sodio urinario abun-
dante (80 mEq/L). Los diuréticos de asa pueden producir un cuadro
similar incluso en caso de hipovolemia.
b. Las quininas se convierten de cininógenos por las calicreínas y se regu-
lan por la ingesta de sal, la liberación de renina y las cifras hormonales.
Causan vasodilatación renal y natriuresis.
5. Equilibrio osmótico
a. El intersticio medular se mantiene hipertónico por el efecto multiplica-
dor de contracorriente del asa de Henle.
b. Osmolalidad calculada (mOsm/kg) = 2[Na+] + ([nitrógeno ureico en
sangre] (mg/dL)/2.8) + ([glucosa] (mg/dL)/18). Osmolalidad normal =
290 mOsm/kg.
c. Brecha osmolal = Osm (medida) – Osm (calculada) por lo regular es
menor de 10. Una brecha osmolal aumentada ocurre cuando se encuen-
tran sustancias osmóticamente activas, pero no medidas (p. ej., etanol,
manitol, metanol y sorbitol) en sangre.
6. La ingesta diaria de agua en el adulto es cercana a 2 600 mL: 1 400 mL en
líquidos, 800 mL en alimentos sólidos y 400 mL del metabolismo. La ingesta
mínima de agua para excretar la carga de solutos es alrededor de 600 mL/día.
C. Equilibrio electrolítico
1. Alteraciones de la homeostasis del sodio
a. Hiponatremia: concentración plasmática de sodio menor de 134 mEq/L.
1. ACT puede ser normal, alta o baja (por lo general, un signo de exceso
de agua libre).
2. Con frecuencia, la hiponatremia provoca una reducción de la osmola-
lidad plasmática.
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3. Debe descartarse seudohiponatremia por hiperglucemia (diabetes melli-

tus descontrolada), hiperlipidemia o hiperproteinemia (mieloma múl-
tiple) para evitar el tratamiento equívoco.
4. Las manifestaciones clínicas varían con el grado de hiponatremia y la
rapidez de inicio. En general, los síntomas no aparecen sino hasta que
la concentración de sodio disminuye por debajo de los 125 mEq/L.
a. Hiponatremia moderada o inicio gradual: confusión, calambres
musculares, letargo, anorexia y náusea.
b. Hiponatremia grave o inicio rápido: crisis convulsivas y coma.
5. En general, no es necesaria la normalización aguda del [Na+] sérico.
Debe corregirse a una velocidad de 0.5 mEq/L/h hasta alcanzar los
120 mEq/L para prevenir complicaciones por la corrección rápida
(p. ej., edema cerebral, mielinólisis pontina central y crisis convulsi-
vas). En este punto, el paciente debe estar fuera de peligro y el [Na+]
debe normalizarse con lentitud en un periodo de días. El tratamiento
depende del estado volumétrico del paciente.
a. La hiponatremia hipervolémica por insuficiencia renal, insuficien-
cia cardiaca congestiva, cirrosis o síndrome nefrótico se trata
mediante restricción de sodio y agua, y quizá con diuresis.
b. La hiponatremia hipovolémica por diuréticos, vómito o preparacio-
nes intestinales se trata con solución salina normal. Para la hipo-
natremia hipovolémica grave, el [Na+] puede corregirse de modo
parcial a 125 mEq/L o una osmolalidad sérica de 250 mmol/L
en 6 a 8 horas con solución salina hipertónica a 3.5%. La solución
salina hipertónica es peligrosa en estados con volumen expandido
y retención de sal, como la insuficiencia cardiaca congestiva.
c. La hiponatremia normovolémica por síndrome de secreción inade-
cuada de ADH, hipotiroidismo, medicamentos que afectan la ex-
creción renal de agua o intoxicación por agua se tratan mediante
restricción de líquidos.
b. Hipernatremia: concentración plasmática de sodio mayor de 144 mEq/L.
Resultado usual de la alteración de la sed o de la capacidad para obtener
agua.
1. El ACT puede ser normal, alta o baja (es común que sea un signo de
déficit de agua libre).
2. Las características clínicas varían con el grado de hipernatremia y la
rapidez de inicio; desde temblor, debilidad, irritabilidad y confusión
hasta crisis convulsivas y coma.
3. El tratamiento depende de la determinación del estado volumétrico
del paciente. La corrección rápida puede inducir edema cerebral,
crisis convulsivas, daño neurológico permanente y muerte. El [Na+]
plasmático debe corregirse a una velocidad máxima de 0.5 mEq/L/h.
El déficit de agua, si se encuentra, puede calcularse como sigue:
Volume a reemplazar (L) = [(0.6 × peso corporal [kg]) × ([Na+]
– 140)/140]
a. La hipernatremia hipervolémica ocurre secundaria a sobrecarga de
Na+ por exceso mineralocorticoide, diálisis con soluciones hiper-
tónicas o tratamiento con solución salina hipertónica o bicarbo-
nato de sodio (NaHCO3). El Na+ corporal total en exceso (volumen)
puede eliminarse por diálisis o con terapia diurética, y la pérdida
de agua remplazarse con dextrosa a 5% en agua (D5A).
b. La hipernatremia hipovolémica ocurre secundaria a la pérdida de
agua que excede la pérdida de Na+ (p. ej., diarrea, vómito y diure-
sis osmótica) o la ingesta inadecuada de agua (p. ej., mecanis-
mo de sed alterado y estado mental alterado). En caso de inestabi-
lidad hemodinámica o evidencia de hipoperfusión, la terapia hídrica
inicial debe consistir en NaCl a 0.45%, o incluso a 0.9%. Después de
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repletar el volumen, el déficit restante de agua libre debe rempla-

zarse con D5A hasta que disminuya la concentración de Na+. Luego
puede sustituirse por solución salina a 0.45 por ciento.
c. De manera típica, la hipernatremia normovolémica es resultado de la
diabetes insípida en pacientes con una respuesta normal a la sed.
La terapia consiste en tratar la etiología, corregir el déficit de agua
libre con D5A y utilizar vasopresina exógena en la diabetes insípida
neurogénica.
2. Alteraciones de la homeostasis del potasio
a. Hipotasemia: [K+] plasmático menor de 3.3 mEq/L.
1. El [K+] sérico es un mal índice de las reservas corporales totales de
potasio, debido a que 98% del potasio corporal es intracelular. Por
ello, debe haber déficits grandes de [K+] antes de observar una dismi-
nución del [K+] sérico. En un hombre de 70 kg con pH normal, una
reducción de [K+] sérico de 4 a 3 mEq/L refleja un déficit de 100 a
200 mEq. Por debajo de 3 mEq/L, cada disminución de 1 mEq/L refleja
un déficit adicional de 200 a 400 mEq.
2. Etiologías
a. Déficit corporal total de K+.
b. Cambios de distribución de K+ (extracelular a intracelular).
3. La pérdida de [K+] puede deberse a lo siguiente:
a. Tracto gastrointestinal (p. ej., vómito, diarrea, succión nasogástrica,
desnutrición crónica o asas ileales obstruidas).
b. Riñón (p. ej., diuréticos, exceso de mineralocorticoides y glucocor-
ticoides y algunos tipos de acidosis tubular renal).
4. Ocurren cambios en la distribución de K+ con la alcalosis (H+ se
desplaza al líquido extracelular y K+ al espacio intracelular). Así, la
corrección rápida de la acidosis mediante hiperventilación o la admi-
nistración de NaHCO3 puede producir hipotasemia no deseada.
5. Es raro que aparezcan manifestaciones clínicas, a menos que el [K+]
sea menor de 3 mEq/L o el decremento sea rápido.
a. Los signos incluyen debilidad, aumento del bloqueo neuromuscu-
lar, íleo y alteraciones de la contractilidad cardiaca.
b. La hipotasemia incrementa la excitabilidad y predispone al pa-
ciente a arritmias que pueden ser refractarias a tratamiento a me-
nos que se resuelva la hipotasemia. Los cambios electrocardiográ-
ficos (ECG) incluyen ondas T aplanadas, ondas U, aumento de los
intervalos PR y QT, depresión del segmento ST y disritmias ven-
triculares y auriculares. Es más probable que la ectopia ventricular
sea concomitante a la terapia con digitálicos.
c. El [K+] sérico menor de 2.0 mEq/L se relaciona con vasoconstric-
ción y rabdomiólisis.
6. Tratamiento. El remplazo rápido de K+ puede causar más problemas
que la hipotasemia. No es necesario corregir la hipotasemia crónica
([K+] ≥ 2.5 mEq/L) antes de la inducción de la anestesia. Las alteracio-
nes de la conducción inducidas por hipotasemia o la contractilidad
disminuida puede tratarse con K+ (0.5 a 1.0 mEq intravenosos [IV]
cada 3 a 5 minutos) hasta su resolución. El [K+] sérico debe vigilarse
estrechamente durante la corrección.
b. Hiperpotasemia: [K+] plasmático mayor de 4.9 mEq/L.
1. Ciertas afecciones y fármacos pueden empeorar la hiperpotasemia,
como el estrés catabólico, la acidosis, los antiinflamatorios no este-
roideos (AINE), IECA-I, los diuréticos ahorradores de potasio y los
bloqueadores β.
2. Etiologías
a. Excreción disminuida (p. ej., insuficiencia renal e hipoaldostero-
nismo).
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b. Desplazamiento extracelular (p. ej., acidosis, isquemia, rabdomió-

lisis, síndrome de lisis tumoral y medicamentos como succinilco-
lina). La acidosis incrementa el [K+] sérico 0.5 mEq por cada 0.1
unidad de decremento del pH.
c. La administración de sangre, penicilinas potásicas y sustitutos de
sal en pacientes con insuficiencia renal.
d. Seudohiperpotasemia por muestra hemolizada.
3. Las manifestaciones clínicas son más probables con los cambios agu-
dos que con el aumento crónico.
a. Los signos y síntomas incluyen debilidad muscular, parestesias y
anomalías de la conducción cardiaca, que se tornan peligrosas a
medida que las cifras de K+ se acercan a 7 mEq/L. Puede presen-
tarse bradicardia, fibrilación ventricular y paro cardiaco.
b. La hiperpotasemia suprime la conducción eléctrica. Los hallazgos
en ECG incluyen ondas T picudas, depresión del segmento ST, inter-
valo PR prolongado, pérdida de la onda P, amplitud disminuida de
la onda R, ensanchamiento de QRS y prolongación del intervalo QT.
4. El tratamiento depende de la naturaleza de los cambios en el ECG y
las cifras séricas.
a. Los cambios en el ECG se tratan con la administración IV lenta de
0.5 a 1.0 g de cloruro de calcio (CaCl2). La dosis puede repetirse en
5 minutos si los cambios persisten.
b. La hiperventilación y la administración de NaHCO3 desplazan el K+
intracelularmente. Puede administrarse entre 50 y 100 mEq de
NaHCO3 IV para 5 minutos, con una dosis repetida en 10 a 15 mi-
nutos.
c. La insulina también desplaza el K+ intracelularmente. La insulina
regular (10 unidades) se administra por vía IV de modo simultáneo
con 25 g de glucosa (una ampolleta de solución a 50%) para 5 minu-
tos. Verificar las cifras de glucosa 30 minutos después para evitar
la hipoglucemia.
d. Las terapias mencionadas son medidas a corto plazo para dismi-
nuir [K+] mediante el desplazamiento celular. Las resinas de inter-
cambio catiónico (poliestireno sulfonato de sodio, 20 a 50 g con
sorbitol) por vía oral o rectal retiran con lentitud K+ del organismo
y deben utilizarse tan pronto como sea posible. El [K+] sérico tam-
bién puede disminuirse por diálisis.
D. Funciones metabólicas y reguladoras extrarrenales
1. La eritropoyetina se produce para estimular la producción eritrocitaria. El
tratamiento de pacientes con eritropoyetina recombinante exógena puede
prevenir la anemia por nefropatía crónica (NC) y sus secuelas.
2. La vitamina D se convierte en su forma más activa, 1.25-dihidroxi-vitamina
D por el riñón.
3. La hormona paratiroidea actúa en los riñones para conservar el calcio, inhibir
la reabsorción de fosfato e incrementar la conversión de vitamina D por los
riñones.
4. Las hormonas peptídicas y proteicas, como la insulina, se metabolizan, lo
que explica, en general, el menor requerimiento de insulina a medida que la
insuficiencia renal progresa.
III. INSUFICIENCIA RENAL

La definición varía, pero se ha informado como un incremento de la creatinina
sérica de 0.5 mg/dL el aumento de 50% de la creatinina sérica o una creatini-
na sérica mayor de 2 mg/dL.
A. Lesión aguda renal (LAR). La incidencia varía según la etiología, la definición
y el tipo de cirugía, pero es de 4 a 24% con tasas de mortalidad de hasta 60 a
90%. La disfunción renal posquirúrgica se relaciona con mayor incidencia de
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sangrado gastrointestinal, infecciones respiratorias, sepsis y una estancia hos-

pitalaria y en UCI más prolongada.
1. Epidemiología. De 2 a 5% de los pacientes hospitalizados aumenta con la
edad.
2. Etiología
a. Prerrenal. Debido al volumen circulante disminuido (hipovolemia) o a
un decremento percibido del volumen circulante (gasto cardiaco dismi-
nuido o hipotensión). Es común que la corrección temprana de la causa
subyacente provoque la reversión rápida de la disfunción renal, pero la
hipoperfusión renal continua puede provocar daño renal intrínseco.
b. Intrarrenal. La causa más común es NTA debida a isquemia (véase la sec-
ción III.C). Otras causas intrarrenales incluyen toxinas, glomerulonefri-
tis aguda y nefritis intersticial.
c. Posrenal. Las lesiones obstructivas provocan el vaciamiento alterado y
pueden ser resultado de cálculos renales, vejiga neurogénica, enferme-
dad prostática o un tumor invasivo. Es raro que la obstrucción unilateral
cause LRA.
d. Lesión renal aguda isquémica normotensa. Un estado de perfusión defi-
ciente puede surgir en ausencia de hipotensión franca en un paciente
con presión arterial en apariencia “normal”. Es típico que estos pa-
cientes tengan factores de riesgo subyacentes para lesión renal, que in-
cluyen sepsis temprana o exposición a sustancias nefrotóxicas como
medio de contraste IV o AINE. Además, la normotensión en un paciente
con hipertensión crónica basal en realidad es un precursor de un estado
de perfusión deficiente.
3. Clasificación. Se cuenta con tres sistemas de clasificación utilizados amplia-
mente para LRA (tabla 4.1):
a. Los criterios AKIN clasifican tres grados de lesión renal [riesgo (risk),
lesión (injury) o insuficiencia (failure)] y dos desenlaces [pérdida (loss)
y enfermedad renal en etapa terminal (end-stage renal disease)] [ESRD])
con base en: 1) un incremento porcentual de la creatinina sérica en 7 días
o 2) un decremento del gasto urinario (GU).
b. Los criterios LRAN modifican los criterios RIFLE al incluir los aumentos
absolutos de creatinina sérica y limitar el periodo de lesión a una ven-
tana de 48 horas.
c. Los criterios KDIGO fusionan los criterios RIFLE y AKIN.
4. Diagnóstico. Las manifestaciones clínicas que ocurren en etapas tardías de la
enfermedad incluyen hipervolemia por la capacidad alterada para excretar
agua y sodio con hipertensión y edema periférico resultantes, hipovolemia
potencial por la ausencia de la capacidad concentradora de orina, retención
de potasio, excreción alterada de fármacos y toxinas, y progresión poten-
cial a NC. Los resultados de los perfiles séricos y urinarios pueden ayudar
a distinguir las etiologías prerrenales, intrarrenales y posrenales (tabla 4.2).
5. Prevención. Se basa, sobre todo, en la tradición, anécdotas o extrapolación
de modelos animales. Un objetivo moderado es mantener el GU mayor de
0.5 mL/kg/h y evitar la hipovolemia, hipoxia o suministro reducido de O2, la
constricción renovascular, el aumento de la demanda de O2 renal y el man-
tenimiento de la vasodilatación renal y el flujo sanguíneo tubular renal junto
con la atenuación de la lesión por reperfusión del riñón isquémico.
6. Tratamiento
a. Los medicamentos, como diuréticos, dopamina y fenoldopam, pueden
utilizarse para aumentar el GU, tratar la hipertensión y manejar las alte-
raciones hidroelectrolíticas y ácido-base, pero no se ha demostrado que
prevengan o traten LRA (véanse las secciones IV.A y IV.B).
b. Hemodiálisis. La incidencia de pacientes con LRA que requieren diálisis
varía según el procedimiento quirúrgico subyacente (p. ej., injerto de
derivación de arteria coronaria 1.1% vs. cirugía general 0.6%).
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50
TABLA
Criterio para lesión renal aguda
4.1 Criterios para creatinina sérica
RIFLE AKIN KDIGO Criterios para gasto urinario
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Definición Aumento de creatinina sérica Aumento de creatinina sérica Aumento de creatinina sérica Gasto urinario < 0.5 mL/kg/h
> 50% que se desarrolla en de 0.3 mg/dL o > 50% que se de 0.3 mg/dL en 48 h durante > 6 h
< 7 días desarrolla en < 48 h o > 50% que se desarrolla
en 7 días
Estadificación
RIFLE-Riesgo Aumento de creatinina Aumento de creatinina sérica Aumento de creatinina sérica Gasto urinario < 0.5 mL/kg/h
AKIN/KDIGO etapa 1 sérica > 50% de 0.3 mg/dL o > 50% de 0.3 mg/dL o > 50% durante > 6 h
RIFLE-Lesión Aumento de creatinina Aumento de creatinina sérica Aumento de creatinina sérica Gasto urinario < 0.5 mL/kg/h
AKIN/KDIGO etapa 2 sérica > 100% > 100% > 100% durante > 12 h
Parte I Evaluación del paciente antes de la anestesia
RIFLE-Insuficiencia Aumento de creatinina Aumento de creatinina sérica Aumento de creatinina sérica Gasto urinario < 0.3 mL/kg/h
AKIN/KDIGO etapa 3 sérica > 200% > 200% > 200% durante > 12 h o anuria
durante > 12 h
RIFLE-Pérdida Necesidad de RRT > 4 semanas
RIFLE-Etapa terminal Necesidad de RRT > 3 meses
Palevsky PM. Definition of acute kidney injury. In: Curhan GC, ed. UpToDate. Waltham: UpToDate. (Accessed August 13, 2014.)
7/5/17 7:22 PM
TABLA
4.2 Índices diagnósticos urinarios y séricos
Prerrenal Renal Posrenal

Orina (Na) < 10 mEq/L > 20 mEq/L > 20 mEq/L
Orina (Cl) < 10 mEq/L > 20 mEq/L
EFNa < 1% > 2% > 2%
Osmolalidad urinaria > 500 < 350 < 350
Orina/suero (creatinina) > 40 < 20 < 20
Índice de insuficiencia renal < 1% > 2% > 2%
Orina/suero (urea) >8 <3 <3
Suero (NUS)/creatinina > 20 10 10
NUS, nitrógeno ureico en sangre; EFNa, excreción fraccionada de sodio.
1. La hemodiálisis utiliza una membrana semipermeable que separa la

sangre del paciente del dializado y permite el intercambio de solutos
por difusión. Con frecuencia requiere acceso vascular (a través de ca-
téteres venosos centrales o una fístula arteriovenosa creada por ciru-
gía) y anticoagulación sistémica o regional. De manera típica, la hemo-
diálisis se realiza tres veces por semana y las anomalías de volumen y
electrólitos se corrigen mediante el ajuste del líquido de diálisis. Las
muestras de sangre obtenidas después de la diálisis serán imprecisas,
debido a que la redistribución hidroelectrolítica tarda alrededor de
6 horas. También puede realizarse hemodiálisis venovenosa o arterio-
venosa continua. Las complicaciones incluyen infección o trombosis
de la fístula arteriovenosa, desequilibrio por diálisis o demencia, hipo-
tensión, pericarditis e hipoxemia.
2. Puede ocurrir hipotensión durante la hemodiálisis con cambios en la
precarga, cambios electrolíticos, anomalías ácido-base, efectos hemo-
dinámicos de los medicamentos amortiguadores y respuesta simpá-
tica alterada.
3. Las indicaciones para diálisis en LRA y NC incluyen hiperpotasemia,
acidosis, sobrecarga de volumen, complicaciones urémicas (pericar-
ditis, taponamiento y encefalopatía) y azoemia grave.
4. La ultrafiltración y hemofiltración permiten la eliminación de volumen
con eliminación mínima de productos de desecho. Estas técnicas son
útiles en pacientes con sobrecarga de volumen. Como en la hemodiá-
lisis estándar, puede requerir anticoagulación.
a. La ultrafiltración utiliza equipo de hemodiálisis para crear una
fuerza impulsora hidrostática a través de la membrana sin diali-
zado en el lado opuesto. De este modo se elimina un ultrafiltrado
del suero, y este volumen no se remplaza. Si se retiran grandes volú-
menes de líquido con rapidez, puede producirse hipotensión.
b. La hemofiltración emplea el mismo principio que la ultrafiltración;
sin embargo, se administra líquido de remplazo al paciente antes o
después de retirar el filtro de membrana y los solutos/electrólitos
por convección. Los cambios de volumen se minimizan para que
el paciente pueda tolerar periodos más prolongados de filtración
continua.
c. La terapia de remplazo renal continuo (TRRC) es cualquier modo conti-
nuo de eliminación extracorpórea de líquido o solutos. Las indicacio-
nes, además de LRA, incluyen eliminación de líquido, desequilibrio elec-
trolítico y manejo de la acidosis metabólica. Las menores velocidades
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de flujo sanguíneo con TRRC mejoran la estabilidad hemodinámica, en

comparación con la hemodiálisis regular.
B. La nefropatía crónica (NC) se define por daño renal (anomalías estructurales
o funcionales del riñón) durante ≥ 3 meses manifestado como anormalidades
en la composición de la sangre u orina, irregularidades en los estudios de ima-
gen o una tasa de filtración glomerular (TFG) menor de 60 mL/minuto/1.73 m2
durante ≥ 3 meses.
1. Epidemiología. La NC afecta a más de 26 millones de adultos en Estados
Unidos (tabla 4.3).
2. Etiología. Las causas comunes incluyen hipertensión, diabetes mellitus, glo-
merulonefritis crónica, enfermedad tubulointersticial, enfermedad reno-
vascular y enfermedad poliquística renal.
3. Características clínicas
a. Hipervolemia e hipertensión, en ocasiones provocan insuficiencia car-
diaca congestiva y edema.
b. Aterosclerosis acelerada, que puede incrementar el riesgo de cardiopa-
tía coronaria.
c. Pericarditis urémica y efusión pericárdicas, que pueden causar tapona-
miento cardiaco.
d. Puede haber hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia.
e. Hipocalcemia e hiperfosfatemia debidas al aumento de la hormona para-
tiroidea, que provocan osteodistrofia renal.
f. Acidosis metabólica debida a la retención de sulfatos y fosfatos, así como
a la incapacidad para excretar los productos del metabolismo.
g. Anemia crónica secundaria a la producción disminuida de eritropoye-
tina y la menor supervivencia eritrocitaria.
h. Disfunción plaquetaria, que puede tratarse temporalmente con acetato
de desmopresina.
i. La disfunción gastrointestinal es común como resultado de la urea acumu-
lada, que puede provocar inflamación del tracto GI completo. El aumento
del volumen gástrico, de la producción de ácido y el vaciamiento gástrico
retardado provocan mayor incidencia de úlcera péptica, náusea y vómito
con aumento del riesgo de regurgitación y aspiración con la anestesia.
j. Mayor susceptibilidad a infecciones debido a la disfunción leucocitaria e
inmune por uremia, desnutrición y reacción inflamatoria a la diálisis.
k. Los cambios del sistema nervioso central varían desde cambios cogniti-
vos leves hasta encefalopatía grave y coma. Las neuropatías autonómi-
cas periféricas son comunes.
l. Intolerancia a la glucosa e hipertrigliceridemia.
4. Tratamiento. Cuando es necesario, 85% recibe hemodiálisis y 15% diálisis
peritoneal. El trasplante es el método preferido de tratamiento para la
mayoría de los pacientes con NC.
TABLA
4.3 Clasificación de NC según la National Kidney Foundation
Prevalencia en
Etapa Descripción TFG Estados Unidos (%)
I Normal ≥ 90 3.3
II Leve 60-89 3.0
III Moderada 30-59 4.3
IV Grave 15-29 0.2
V Insuficiencia < 15 0.1
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a. Hemodiálisis (véase la sección III.A.5.b).

b. La diálisis peritoneal emplea los capilares del peritoneo como mem-
brana de intercambio semipermeable con el dializado infundido hacia
la cavidad peritoneal a través de un catéter peritoneal permanente. Las
ventajas sobre la hemodiálisis incluyen menor hipotensión o desequili-
brio y que no requiere tratamiento con heparina. Sin embargo, la diálisis
peritoneal es menos eficiente y limitada en estados catabólicos, en com-
paración con la hemodiálisis. Las complicaciones incluyen infecciones,
hiperglucemia por el dextrán en el dializado y mayor pérdida de pro-
teína hacia el dializado.
C. Causas específicas de insuficiencia renal
1. La NTA puede producirse por lesiones isquémicas o toxinas, y es la forma
intrínseca principal de LRA. La NTA es la causa más común de insuficiencia
renal perioperatoria y su desarrollo se relaciona con mortalidad elevada.
Los principales factores de riesgo para NTA son antecedente de insuficien-
cia renal preexistente, la administración de medios de contraste o antibió-
ticos aminoglucósidos y edad avanzada. El manejo anestésico de pacientes
en riesgo de desarrollar NTA incluye un manejo meticuloso de líquidos y
hemodinámica con el objetivo de mantener la euvolemia, la perfusión renal
y el gasto urinario normales. No se ha demostrado que alguna terapia espe-
cífica tenga beneficio consistente para prevenir o tratar la NTA periope-
ratoria.
2. Las glomerulonefropatías son una familia diversa de enfermedades que pue-
den presentarse de manera insidiosa o de modo más agudo con insuficien-
cia renal fulminante. El síndrome nefrótico puede ser la presentación ini-
cial con proteinuria grave (3.5 g/día), hipoalbuminemia, hiperlipidemia y
edema. Las preocupaciones anestésicas incluyen depleción del volumen in-
travascular y proteína, enfermedad aterosclerótica acelerada y mayor riesgo
de infección. La glomerulonefropatía puede ser secundaria a enfermedades
autoinmunes, como lupus eritematoso sistémico o vasculitis, como granu-
lomatosis con poliangeítis. La terapia puede incluir glucocorticoides y ci-
totóxicos.
3. La nefroesclerosis hipertensiva es una etiología importante del desarrollo de
ESRD y puede comprender hasta 30% de los pacientes en diálisis. El trata-
miento de la hipertensión diastólica reduce la progresión de la enfermedad
y la morbimortalidad relacionada.
4. La nefropatía diabética es la causa más común de ESRD en Estados Unidos.
La nefropatía se presenta con proteinuria y hay deterioro progresivo de
la función renal en 10 a 30 años después del diagnóstico inicial. Con fre-
cuencia, la nefropatía diabética se manifiesta como acidosis tubular renal
tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninémico) o como necrosis papilar. Hay
una correlación estrecha entre disfunción renal y retinopatía diabética. El
control agresivo de la glucemia y la presión arterial pueden prevenir el desa-
rrollo y progresión de la nefropatía.
5. Las enfermedades tubulointersticiales afectan sobre todo los túbulos renales
e intersticio, e incluyen formas agudas y crónicas de nefritis intersticial.
a. La nefritis intersticial aguda es el resultado más común de fármacos
(p. ej., penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, rifampicina y AINE) en
adultos. Las infecciones sistémicas son las etiologías más comunes
en niños. La nefritis intersticial aguda se presenta como insuficiencia
renal oligúrica con un grado variable de proteinuria. Los síntomas de res-
puesta inflamatoria, como fiebre, exantema, eosinofilia y eosinofiluria,
sugieren el diagnóstico de nefritis intersticial aguda. El tratamiento es de
soporte e incluye la discontinuación del fármaco sospechoso.
b. La nefritis intersticial crónica se debe por lo general a obstrucción del
flujo urinario o reflujo, abuso de analgésicos o intoxicación por metales
pesados. En etapas tempranas de la enfermedad, los pacientes pierden
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la capacidad para concentrar la orina y tienen poliuria y nicturia. Las

manifestaciones tardías dependen de las lesiones anatómicas específi-
cas. La única terapia específica para la nefritis intersticial crónica es el
tratamiento de la causa subyacente.
6. Las enfermedades poliquísticas renales son patologías autosómicas domi-
nantes responsables de 5 a 8% de ESRD en adultos. Alrededor de 25% de
los pacientes a los 50 años de edad y 50% a los 75 años manifestarán ESRD.
La enfermedad quística también puede afectar el hígado. Además, tiene una
relación con aneurismas intracraneales y aórticos. La esclerosis tuberosa y
la enfermedad de von Hippel-Lindau también pueden presentarse como
enfermedad quística renal.
7. La obesidad se relaciona con hiperfiltración glomerular, proteinuria, glo-
meruloesclerosis segmentaria focal y otras glomerulopatías. Incluso, la obe-
sidad aumenta el riesgo de hipertensión, diabetes, activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y desarrollo de NC. Las consideraciones
renales perioperatorias para el paciente obeso incluyen farmacocinética
alterada, presiones intraabdominales aumentadas y oliguria relacionada,
así como dificultad para valorar el estado volumétrico.
IV. FARMACOLOGÍA Y EL RIÑÓN

A. Los diuréticos se utilizan para aumentar el GU (tabla 4.4), tratar la hiperten-
sión y manejar las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base. Se ha demos-
trado que el uso de diuréticos (p. ej., furosemida) disminuye la duración de la
oliguria y la necesidad de hemodiálisis, pero no tiene efecto sobre la mortali-
dad ni la recuperación de LRA.
B. La dopamina y el fenoldopam dilatan las arteriolas renales, aumentan el flujo
sanguíneo renal, la natriuresis y la TFG. La dopamina en dosis bajas (0.5 a 3 μg/
kg/min) se ha propuesto para prevenir y tratar la LRA, pero su eficacia no se ha
demostrado. El fenoldopam en dosis bajas, un agonista específico del recep-
tor de dopamina-1, puede preservar la función renal sin la toxicidad de do-
pamina.
C. Efectos anestésicos sobre el riñón. Los pacientes con función renal normal pre-
sentan alteraciones posanestésicas transitorias de la función del riñón. Estas
alteraciones pueden ocurrir a pesar de cambios insignificantes en la presión
arterial y el gasto cardiaco, lo que sugiere que los cambios en la distribución
intrarrenal del flujo sanguíneo son responsables. Con exposiciones breves a la
anestesia, los cambios observados en la función renal son reversibles (retorno
del flujo sanguíneo renal y la TFG a los valores iniciales en unas cuantas horas).
Con cirugía extensa y anestesia prolongada, la capacidad alterada para excre-
tar una carga de agua o concentrar la orina puede durar varios días.
1. Efectos indirectos. Todos los anestésicos inhalados y varios inductores cau-
san depresión miocárdica, hipotensión y aumento leve a moderado de la
resistencia vascular renal, lo cual provoca un decremento del flujo sanguí-
neo renal y la TFG. La secreción compensatoria de catecolaminas causa
redistribución del flujo sanguíneo cortical renal. Las cifras de AVP no cam-
bian durante la anestesia con halotano o morfina, pero incrementan al ini-
ciar la estimulación quirúrgica. La hidratación antes de la inducción de la
anestesia atenúa el incremento de AVP, producto de los estímulos doloro-
sos. La anestesia epidural y espinal provoca una disminución del flujo san-
guíneo renal, TFG y GU.
2. Efectos directos. La toxicidad directa de los medicamentos fluorados es
preocupante, debido a que el flúor (F−) inhibe procesos metabólicos, afecta
la capacidad concentradora urinaria y puede causar tumefacción tubular
proximal y necrosis. La magnitud del incremento de F− depende de la con-
centración y duración del anestésico.
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TABLA
Diuréticos
4.4 Sitio primario de acción Efecto primario Efectos colaterales Comentarios
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No osmóticos
De asa (furosemida, edecrin Porción ascendente gruesa Natriuresis y cloruresis de Hipotasemia, alcalosis y Interfiere tanto con la
y bumetanida) del asa de Henle y bomba moderada a grave. contracción de volumen. concentración como dilución
Na+/K+/Cl− urinarias.
Tiazidas (clorotiazida, Túbulos distales y bomba Natriuresis leve a moderada. Hiponatremia, hipotasemia, Interfiere con la dilución
diazida y metolazona) Na+/Cl− alcalosis y contracción de urinaria y tiende a ser eficaz en
volumen. insuficiencia renal e ICC.
Inhibidores de la anhidrasa Túbulo proximal e intercambio Natriuresis leve. Hipercloremia, hipotasemia y Utilizados sobre todo en
carbónica (acetazolamida) Na+-H+ acidosis metabólica oftalmología; efecto renal
autolimitado.
Ahorradores de potasio Conducto colector e Natriuresis de leve a Hiperpotasemia Utilizados en conjunto con
(aldactone, triamtereno, intercambio Na+-K+, Na+-H+ moderada. diuréticos perdedores de K+ o en
Capítulo 4 Consideraciones específicas en caso de nefropatía
amilorida) estados de hiperaldosteronismo.
Osmóticos
Mannitol Túbulo proximal, porción Diuresis moderada a grave. Tempranos: vasodilatación Desplaza el líquido intracelular
descendente del asa de Henle y expansión de volumen hacia el espacio intravascular.
y conducto colector tempranos
Tardíos: hiperosmolaridad y
contracción de volumen.
ICC, insuficiencia cardiaca congestiva.
55
7/5/17 7:22 PM
a. El isoflurano y el desflurano no se relacionan con liberación significativa

de F−.
b. El sevoflurano también se metaboliza en F−. Las bases fuertes que se
acumulan en el absorbente de CO2 a flujos gaseosos bajos pueden degra-
dar el sevoflurano en un subproducto nefrotóxico. Se ha observado ne-
frotoxicidad en ratas. La Food and Drug Administration advierte contra
el uso de flujos bajos de gas inspirado con sevoflurano. Algunos han
advertido contra el uso en pacientes con nefropatía preexistente.
V. FARMACOLOGÍA E INSUFICIENCIA RENAL

Numerosos anestésicos comunes pueden verse afectados por la disfunción renal
debido a cambios en los volúmenes compartimentales, electrólitos, pH (acide-
mia que provoca un mayor porcentaje de fármaco no ionizado), concentración
sérica disminuida de proteínas que aumenta la biodisponibilidad de los fármacos
unidos a proteínas, y biotransformación y tasas de excreción alteradas (tabla 4.5).
Las dosis de carga no requieren alterarse de modo significativo en NC, ya que
la duración de acción de los fármacos administrados como bolo está deter-
minada por la redistribución, no la eliminación. Con la dosificación repetida o la
infusión a largo plazo, la duración de acción depende de la eliminación y deben
reducirse las dosis de mantenimiento de los fármacos con excreción renal signi-
ficativa.
A. En general, los medicamentos liposolubles están poco ionizados y los debe
metabolizar el hígado en su forma hidrosoluble antes de su eliminación por
TABLA
Consideraciones farmacológicas para fármacos perioperatorios
4.5 utilizados en pacientes con insuficiencia renal crónica
Clase farmacológica Farmacocinética Consideraciones
Anestésicos Metabolismo pulmonar El sevoflurano produce
volátiles compuesto A, un metabolito
con potencial nefrotóxico.
Liposolubles
Barbitúricos La fracción libre de la dosis Hipotensión exagerada y otros
de inducción casi se duplica efectos clínicos en NC.
en pacientes con NC. Es necesario reducir la dosis
de inducción.
Benzodiacepinas Fracción libre Los efectos clínicos
incrementada en NC. se potencian en NC.
Los metabolitos activos
se acumulan con la
dosificación repetida.
Propofol Metabolismo hepático extenso, NC no altera los efectos
rápido. Farmacocinética sin clínicos.
cambios en NC.
Etomidato Fracción libre incrementada NC no altera los efectos
en NC. clínicos.
Ketamina En su mayoría, la redistribución NC no altera los efectos
y el metabolismo hepático son clínicos.
responsables de la terminación
de los efectos anestésicos.
Cambios mínimos en la fracción
libre en NC.
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TABLA
4.5
Consideraciones farmacológicas para fármacos perioperatorios
utilizados en pacientes con insuficiencia renal crónica (continúa)
Clase farmacológica Farmacocinética Consideraciones

Opioides Metabolizados Pueden tener un efecto
en el hígado. aumentado y prolongado en NC.
Los metabolitos activos
suelen prolongar la acción
con la administración crónica:
la morfina-6-glucurónido
(morfina) tiene potentes efectos
analgésicos y sedantes.
La normeperidina (meperidina)
tiene efectos neurotóxicos.
El hidromorfona-3-glucurónido
(hidromorfona) puede causar
disfunción cognitiva y mioclonia.
El fentanil no tiene metabolitos
activos.
Medicamentos ionizados
Relajantes La dosis estándar de La succinilcolina no está
musculares succinilcolina incrementa contraindicada en NC si K+
K+ sérico 0.5-0.8 mEq/L sérico no está incrementado.
en NC. Numerosos BN no El cisatracurio, mivacurio y
despolarizantes presentan rocuronio se prefieren en NC.
efectos prolongados debido a
su excreción renal.
Inhibidores de Eliminación disminuida en NC, La prolongación de la vida media
colinesterasa vida media prolongada. es similar o mayor que
la duración del bloqueo por BN
de acción prolongada, por lo
que la recurarización se observa
en raras ocasiones.
Digoxina Excretada en orina. Riesgo de toxicidad incrementado
en NC.
Medicamentos vasoactivos
Catecolaminas Las catecolaminas con efectos
adrenérgicos α constriñen la
vasculatura renal y pueden
reducir el flujo sanguíneo renal.
Nitroprusiato Metabolizado por el riñón y La toxicidad por la acumulación
de sodio excretado como tiocianato. de tiocianato es probable en NC.
Antibióticos
Penicilina, Depende en gran medida La dosis de carga permanece
cefalosporinas, de la eliminación renal. sin cambios, pero las dosis de
aminoglucósidos mantenimiento requieren ajuste.
y vancomicina
los riñones. Con pocas excepciones, los metabolitos tienen poca actividad
biológica.
1. Las benzodiacepinas y butirofenonas se metabolizan en el hígado en com-
puestos activos e inactivos, que luego se eliminan por los riñones. Las benzo-
diacepinas se unen a proteínas en 90 a 95%. Debe tenerse cuidado al utilizar
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diazepam debido a su larga vida media y sus metabolitos activos. Pue-

de ocurrir acumulación de benzodiacepinas y sus metabolitos en insufi-
ciencia renal grave. Las benzodiacepinas no se eliminan en gran medida por
diálisis.
2. Barbitúricos, etomidato y propofol presentan gran unión a proteínas y, en
pacientes hipoalbuminémicos, una proporción mucho mayor estará dispo-
nible para llegar a los sitios receptores. La acidosis y cambios en la barrera
hematoencefálica reducirán aún más los requerimientos de inducción. Se
recomiendan dosis iniciales menores en insuficiencia renal.
3. Los opioides se metabolizan en el hígado, pero pueden tener un efecto más
intenso y prolongado en pacientes con insuficiencia renal, en particular en
pacientes hipoalbuminémicos en quienes se reducirá la unión a proteínas.
Los metabolitos activos de morfina y meperidina pueden prolongar sus
acciones, y la acumulación de normeperidina puede causar crisis convul-
sivas. La farmacocinética de fentanil, sufentanil, alfentanil y remifentanil
permanece sin cambios en insuficiencia renal.
B. Medicamentos ionizados. Los medicamentos altamente ionizados a pH fisio-
lógico tienden a eliminarse sin cambios por el riñón y su duración de acción
puede prolongarse por la disfunción renal.
1. Relajantes musculares. Los bloqueadores neuromusculares que tienen una
duración más predecible y pueden ser preferibles para pacientes con disfun-
ción renal incluyen mivacurio, cisatracurio y rocuronio.
2. Inhibidores de colinesterasa. En la función renal alterada, disminuye la eli-
minación de los fármacos de reversión y su vida media se prolonga. La pro-
longación es similar o mayor que la duración del bloqueo por pancuronio
o d-tubocurarina, por lo que es raro observar el retorno de la relajación
muscular después de la reversión adecuada (recurarización).
3. La digoxina se excreta en la orina y los pacientes con insuficiencia renal pre-
sentan riesgo aumentado de toxicidad por digitálico.
C. Los medicamentos vasoactivos tienen ciertas propiedades que ameritan preocu-
pación en el paciente con nefropatía.
1. Las catecolaminas con efectos adrenérgicos α (norepinefrina, epinefrina, fe-
nilefrina y efedrina) constriñen la vasculatura renal y pueden reducir el flujo
sanguíneo renal.
2. El isoproterenol también reduce el flujo sanguíneo renal, pero en menor
grado.
3. El nitroprusiato de sodio contiene cianuro, lo metaboliza el riñón y se excreta
como tiocianato. La toxicidad, sobre todo neurológica, por la acumulación
excesiva de tiocianato, es más probable en pacientes con insuficiencia renal.
VI. MANEJO ANESTÉSICO

A. Valoración prequirúrgica. La etiología de la enfermedad renal debe elucidarse
(p. ej., diabetes mellitus, glomerulonefritis y enfermedad poliquística renal).
La cirugía electiva debe posponerse hasta la resolución del proceso patoló-
gico agudo. El grado de función renal residual se estima mejor mediante la
depuración de creatinina (véase la sección VI.A.3.e) y es la consideración más
importante para el manejo anestésico. Debe realizarse una historia clínica por
sistemas y una exploración física detalladas (véase el capítulo 1).
1. Historia
a. Deben buscarse signos y síntomas de poliuria, polidipsia, disuria, edema
y disnea.
b. Los medicamentos relevantes deben detallarse: diuréticos, antihiper-
tensivos, suplementos de potasio, digitálicos y sustancias nefrotóxicas
(AINE, aminoglucósidos, exposición a metales pesados y medio de con-
traste reciente).
c. Debe anotarse y coordinarse el horario de hemodiálisis con los procedi-
mientos electivos.
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2. Exploración física
a. Los pacientes deben examinarse en busca de estigmas de insuficiencia
renal, como se describe en la sección III.B.3.
b. La fístula arteriovenosa debe evaluarse respecto de su permeabilidad
(por la presencia de un frote o soplo). El acceso intravenoso y la presión
arterial deben determinarse en la extremidad opuesta.
3. Estudios de laboratorio
a. El examen general de orina proporciona una valoración cuantitativa de
la función renal general.
1. Los hallazgos sugestivos de nefropatía incluyen pH anormal, protei-
nuria, piuria, hematuria y cilindros.
2. Con frecuencia, la capacidad renal para concentrar la orina se pierde
antes de que otros cambios sean aparentes. La gravedad específica
de 1.018 o más después del ayuno nocturno sugiere que la capacidad
concentradora está intacta. No obstante, el medio de contraste y los
medicamentos osmóticos aumentarán la gravedad específica e inva-
lidarán esta prueba.
b. Los electrólitos urinarios, osmolalidad y creatinina en orina pueden ayu-
dar a determinar el estado volumétrico y la capacidad concentradora;
se utilizan para ayudar a diferenciar entre enfermedades prerrenales e
intrarrenales (véase la tabla 4.1).
c. El nitrógeno ureico en sangre es una medida insensible de TFG, debido
a la influencia del estado volumétrico, el gasto cardiaco, la dieta y el
hábito corporal. La razón de nitrógeno ureico: creatinina en sangre en
condiciones normales es 10-20:1; el aumento desproporcionado de ni-
trógeno ureico en sangre puede reflejar hipovolemia, gasto cardiaco
bajo, sangrado gastrointestinal o uso de esteroides.
d. En condiciones normales, la creatinina sérica es 0.6 a 1.2 mg/dL, pero se
afecta por la masa musculoesquelética del paciente y su grado de activi-
dad. La concentración de creatinina es inversamente proporcional a la
TFG, por lo que la duplicación de creatinina corresponde, en general, a
una reducción de 50% en la TFG.
e. La depuración de creatinina se utiliza para estimar la TFG y brinda la
mejor estimación de la reserva renal. Normalmente es 80 a 120 mL/min.
Puede calcularse una estimación gruesa de la depuración de creatinina
con la siguiente ecuación:
{[140 − edad (años)] × peso (kg)}/[72 × creatinina sérica (mg/dL)]
f. Multiplicar por 0.85 en mujeres. En individuos obesos debe emplearse el
peso corporal ideal para estimar la depuración de creatinina. Esta fór-
mula es inválida en presencia de insuficiencia renal grave o función renal
cambiante. Los medicamentos, como trimetoprim, antagonistas del
receptor H2 y salicilatos, bloquean la secreción de creatinina y pueden
aumentar la creatinina sérica y disminuir la depuración de creatinina.
g. Por lo general, las concentraciones de Na+, K+, Cl− y HCO3− serán norma-
les hasta que la insuficiencia renal esté avanzada. Los riesgos y benefi-
cios de proceder con la cirugía electiva deben considerarse con cuidado
si [Na+] es menor de 131 o mayor de 150 mEq/L o [K+] es menor de 2.5 o
mayor de 5.9 mEq/L, debido a que estas anomalías pueden exacerbar las
arritmias y comprometer la función cardiaca.
h. Las concentraciones séricas de Ca2+, PO4− y Mg2+ están alteradas.
i. Los estudios hematológicos deben buscar anemia y anomalías de la
coagulación.
j. El ECG puede revelar isquemia o infarto miocárdico, pericarditis y los
efectos de las anomalías electrolíticas (véase la sección II.C).
k. Las radiografías de tórax pueden revelar evidencia de sobrecarga hídrica,
efusión pericárdica, infección, neumonitis urémica o cardiomegalia.
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4. Valoración del riesgo. Los factores de riesgo para disfunción renal posquirúr-
gica son los siguientes:
a. Insuficiencia renal preexistente.
b. Diabetes mellitus, tipos 1 y 2 (véase la sección III.C.4).
c. Edad mayor de 65 años debido al deterioro de la reserva renal y TFG.
d. Insuficiencia cardiaca congestiva.
e. La cirugía de alto riesgo, como la cirugía de arteria renal, cirugía de
aorta torácica y abdominal y la derivación cardiopulmonar prolonga-
da (> 3 horas).
f. Exposición reciente a toxinas.
1. Los medios de contraste causan una disminución del suministro de O2,
al ocasionar vasoconstricción intrarrenal y un riego sanguíneo me-
dular disminuido y aumento de la demanda de O2. La carga osmótica
aumenta el trabajo de las nefronas medulares.
2. Pigmentos biliares.
3. Endotoxemia.
4. Antibióticos aminoglucósidos.
5. AINE.
g. La hipoperfusión renal prolongada que resulta de choque, sepsis, síndro-
me nefrítico y cirrosis.
5. Optimización
a. Los pacientes en hemodiálisis deben dializarse antes de la cirugía para
permitir tiempo entre la diálisis y la cirugía y conseguir el equilibrio
hidroelectrolítico. Las muestras sanguíneas que se obtienen después
de la hemodiálisis pueden ser imprecisas debido a la redistribución de
líquido y electrólitos. El equilibrio puede tardar hasta 6 horas.
b. Si el paciente recibe TRRC, la decisión de continuar durante la cirugía
debe basarse en la razón subyacente para la TRRC, la duración y tipo
del procedimiento. La mayoría de los pacientes será capaz de tolerar la
discontinuación de TRRC antes de la cirugía y su reinstitución ulterior.
Sin embargo, ciertos pacientes pueden no ser capaces de tolerar inclu-
so un periodo breve sin TRRC, por lo regular debido al aumento de K+
o acidosis y puede ser necesario decidir si la cirugía puede posponer-
se o realizar TRRC en quirófano o incluso durante el traslado al quiró-
fano. Los procedimientos quirúrgicos mayores o prolongados también
pueden dictar la necesidad de TRRC durante la anestesia.
c. Puede ser prudente posponer la cirugía vascular mayor electiva durante
unos cuantos días después de la exposición a medios de contraste.
Además, el pretratamiento con N-acetilcisteína (NAC) y la infusión de
bicarbonato de sodio (IBS) antes de la administración de medio de con-
traste radiográfico pueden prevenir la nefropatía inducida por contraste.
1. El NAC a 20% (200 mg/mL), 1 200 mg, se administra por vía oral cada
12 horas, el día previo y el día de la administración del contraste, por
un total de 2 días. Los datos respecto de la eficacia de NAC para preve-
nir la nefropatía inducida por contraste son conflictivos.
2. La IBS de 150 mEq/L de bicarbonato de sodio (tres ampolletas de 50
mEq de bicarbonato de sodio en 1 L de solución glucosada a 5% o
agua libre) se administra a 3 mL/kg/h durante 1 hora antes de la admi-
nistración de contraste, seguida de la infusión de 1 mL/kg/h durante 6
horas después del procedimiento.
B. Manejo durante la anestesia. La anestesia general o regional con monitoriza-
ción estándar es aceptable. Cuando se considera la anestesia regional, deben
determinarse (y documentarse) las neuropatías coexistentes y verificar el perfil
coagulatorio en busca de coagulopatías.
1. La premedicación debe administrarse con cuidado debido a que los pacien-
tes con insuficiencia renal pueden presentar sensibilidad aumentada a los
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depresores del sistema nervioso central, en especial en caso de uremia sig-

nificativa (véase la sección V.A.1).
2. Puede ser necesario reducir la dosis de inductores, así como su velocidad
de administración para evitar la hipotensión (véase la sección V.A.2). Debe
verificarse el potasio sérico antes de la administración de succinilcolina.
3. La mayoría de los anestésicos causan vasodilatación periférica y depresión
miocárdica que requieren vasoconstrictores o remplazo hídrico para com-
pensarlos. La angiotensina II aumenta la vasoconstricción de las arteriolas
eferentes para mantener la presión de filtración glomerular. No obstante, en
pacientes que reciben bloqueadores de IEC-I o del receptor de angiotensi-
na, este mecanismo compensatorio puede disminuir, lo que podría bajar la
presión de perfusión renal y la producción de orina.
a. Los narcóticos incrementan la liberación de ADH, que puede reducir
aún más el GU (véase la sección V.A.3).
b. Los anestésicos volátiles halogenados pueden causar toxicidad renal
directa (véase la sección IV.C.2).
4. La estimulación quirúrgica provoca un aumento de las catecolaminas
circulantes, hormonas catabólicas y citocinas que incrementan ADH. La
estimulación aumenta la aldosterona, así como los glucocorticoides, lo cual
provoca retención de sodio/agua y pérdida de potasio.
5. El posicionamiento debe realizarse con cuidado debido a que estos pacientes
son propensos a fracturas por osteodistrofia renal.
6. El remplazo hídrico debe tomar en consideración los requerimientos de
líquidos de mantenimiento, las pérdidas insensibles/por evaporación (p. ej.,
procedimientos abdominales abiertos con pérdidas de hasta 10 mL/kg/h),
la pérdida de líquido por extravasación/tercer espacio y la pérdida intra-
vascular/de sangre.
a. El remplazo hídrico debe proceder con precaución con cristaloides iso-
tónicos. Los líquidos que contienen potasio deben evitarse en pacientes
anúricos.
b. La administración de grandes volúmenes de cloruro de sodio a 0.9%
puede provocar acidosis metabólica hiperclorémica. Datos limitados
sugieren que la solución lactato de Ringer se relaciona con menor acido-
sis metabólica e hiperpotasemia, en especial en pacientes que se some-
ten a cirugía de trasplante renal.
c. Para procedimientos más extensos, un catéter de presión venosa central
o de arteria pulmonar puede ayudar a guiar el manejo hídrico (véase el
capítulo 10).
7. La NC da origen a una variedad de alteraciones hematológicas que inclu-
yen anemia, disfunción leucocitaria y coagulopatía. Del mismo modo, estos
pacientes están en riesgo aumentado de sangrado durante la anestesia. Las
intervenciones para reducir el sangrado incluyen las siguientes:
a. La eritropoyetina recombinante corrige la anemia, normaliza la hemog-
lobina inicial y puede restaurar la función plaquetaria.
b. La DDAVP [1-desamino-8-D-arginina-vasopresina (desmopresina)] nor-
maliza el tiempo de sangrado y mejora la función plaquetaria al estimu-
lar a liberación del complejo von Willebrand-factor VIII del endotelio al
plasma, donde se une y activan las plaquetas. Los efectos se observan 1
a 2 horas posinfusión y duran alrededor de 6 a 12 horas.
c. El crioprecipitado contiene complejo von Willebrand-factor VIII, que
corrige el tiempo de sangrado prolongado en cerca de 50% de los casos.
Sin embargo, hay riesgo de infección transmitida por sangre.
d. Los estrógenos conjugados pueden acortar los tiempos de sangrado y
tener una duración de acción más prolongada que DDAVP.
e. Esquema agresivo de diálisis.
f. Hemodiálisis libre de heparina o con dosis bajas de heparina.
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8. El trasplante renal se realiza para pacientes con ESRD. En general, los recep-
tores tienen hipertensión o diabetes mellitus, presentan riesgo aumentado
de cardiopatía y pueden presentar alteraciones electrolíticas, ácido-base, de
la función plaquetaria y el estado volumétrico. Las consideraciones especí-
ficas incluyen las siguientes:
a. El acceso IV puede ser limitado y debe evitarse su colocación en extre-
midades con fístulas o cortocircuitos. Los beneficios de los monitores
invasivos adicionales (catéter venoso central o catéter arterial) deben
sopesarse contra los riesgos de infecciones relacionadas con catéter en
pacientes con inmunosupresión funcional.
b. Los pacientes pueden presentar vaciamiento gástrico retardado por dia-
betes, neuropatía urémica y opioides prequirúrgicos, por lo que la in-
ducción de secuencia rápida puede estar indicada.
c. Si no está indicada la inducción de secuencia rápida, es preferible admi-
nistrar relajantes musculares bencilisoquinolados dado su metabolismo
independiente de la función renal. No obstante, el metabolismo de ben-
cilisoquinolinas depende del pH, y la acidosis en ESRD puede prolongar
sus efectos.
d. La función del injerto depende del volumen intravascular adecuado
antes y después de la anastomosis vascular para mantener la perfusión
del riñón trasplantado. El manitol, cristaloide y albúmina son expan-
sores de volumen útiles. Si es necesario el soporte farmacológico, los
inotrópicos pueden preferirse sobre los agonistas α, pero los datos son
limitados.
e. La mayoría de los pacientes recibe inmunosupresores para prevenir el
rechazo del injerto, incluida la terapia de inducción con globulina anti-
timocito que puede inducir una reacción anafiláctica.
C. Manejo posquirúrgico
1. El remplazo hídrico posquirúrgico debe tomar en cuenta las efusiones y las
pérdidas por los tubos de drenaje, así como la movilización del líquido de
tercer espacio de regreso hacia el compartimiento vascular.
a. El líquido de remplazo debe consistir en líquido isotónico y dextrosa
hasta que el paciente sea capaz de tomar líquidos por vía oral.
2. La hipertensión es un problema posquirúrgico común y se agrava por la so-
brecarga hídrica. Para los pacientes que no reciben diálisis, los diuréticos y
antihipertensivos de acción corta son efectivos. Para aquellos en diálisis, la
diálisis posquirúrgica puede ser necesaria.
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en caso de hepatopatía
Matthew C. Gertsch y Wilton C. Levine
I. ANATOMÍA HEPÁTICA
A. Estructura del hígado
1. La unidad anatómica del hígado es el lobulillo, que está compuesto por
placas hexagonales de hepatocitos y tríadas portales (vena porta terminal,
arteria hepática y rama del conducto biliar) que rodean una vena hepática
central.
2. Los hepatocitos se clasifican por su posición en relación con su tríada
portal. Aquellos más cercanos a la tríada se denominan células de zona 1
(periportal), las cuales reciben la mayor parte del oxígeno y nutrientes, y son
responsables de la mayoría del metabolismo del nitrógeno, la oxidación y
la gluconeogénesis. La zona 2 es un área de transición. Los hepatocitos de
zona 3 (pericentral) son los más lejanos a la tríada y están en mayor riesgo
de lesión isquémica.
B. Riego sanguíneo hepático. El hígado comprende sólo 2% de la masa corporal
total, pero recibe 20 a 25% del gasto cardiaco.
1. La arteria hepática suministra 25% del flujo sanguíneo hepático total y
50% del requerimiento hepático de oxígeno.
2. La vena porta drena el estómago, bazo, páncreas e intestino. Suministra
75% del flujo sanguíneo hepático y 50% del oxígeno hepático.
3. El flujo sanguíneo hepático total depende, en gran medida, del retorno ve-
noso de los órganos preporta. El flujo de la arteria hepática está regulado
por el tono simpático y la concentración local de adenosina, y tiene una
relación inversa con el flujo de la vena porta (FVP). La disminución del FVP
provocará mayor concentración de adenosina en el hígado, lo que ocasiona
dilatación arteriolar local y aumento del flujo de la arteria hepática. El flujo
sanguíneo hepático total puede reducirse en patologías que causan incre-
mento de la resistencia vascular hepática (p. ej., cirrosis, enfermedad infil-
trante como metástasis hepáticas y síndrome de Budd-Chiari).
II. FUNCIÓN HEPÁTICA

A. Síntesis y almacenamiento
1. Proteínas. El hígado adulto normal produce 12 a 15 g de proteína por día,
e incluye las siguientes:
a. La albúmina se produce sólo en el hígado, y su vida media se aproxima
a los 20 días. Comprende 50% de todas las proteínas circulantes en el
plasma, y es la proteína de unión a fármacos más importante, en espe-
cial para los ácidos orgánicos como las penicilinas y barbitúricos. La
albúmina contribuye a la presión oncótica y también funciona como
proteína de transporte para bilirrubina y hormonas.
b. La glucoproteína ácida α1 es un “reactante de fase aguda” responsable de
unirse a los fármacos básicos, como los anestésicos locales tipo amida,
propranolol y opioides.
c. La seudocolinesterasa es responsable de la degradación de succinil-
colina, mivacurio y anestésicos locales tipo éster. En presencia de fun-
ción hepatocelular suprimida casi por completo o alguna deficiencia
64
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Capítulo 5 Consideraciones específicas en caso de hepatopatía 65
enzimática mediada por genética, las cifras plasmáticas disminuidas

pueden causar efectos clínicos profundos.
d. Todos los factores de coagulación proteináceos se producen en el hígado,
con excepción del factor VIII, que se origina en el endotelio vascular. La
síntesis de los factores II (protrombina), VII, IX y X, así como las pro-
teínas C, S y Z, dependen de vitamina K; la deficiencia de vitamina K o
las alteraciones de la función hepática pueden provocar deficiencias de
factores de coagulación y sangrado profuso. El factor VII tiene la vida
media más breve (4 a 6 horas), por lo que disminuye casi a la misma velo-
cidad que la proteína C (9 horas). Debido a que el factor VII forma parte
de la vía extrínseca, que se valora mediante el tiempo de protrombina
(TP), este decremento temprano de la actividad del factor VII prolonga
el TP, aunque otras vías no se hayan afectado. Los factores II, IX y X tie-
nen vidas medias aproximadas de 60, 24 y 36 horas, respectivamente.
En consecuencia, toma de 4 a 6 días para que su actividad sea mínima,
y el efecto antitrombótico logrado se correlaciona con el International
normalized ratio (INR).
2. Carbohidratos. El hígado está involucrado de manera activa en la regula-
ción homeostática de las cifras plasmáticas de glucosa (síntesis de glucóge-
no y gluconeogénesis). El hígado normal puede almacenar suficiente glucó-
geno para proporcionar glucosa durante un ayuno de 12 a 24 horas. Después
de este tiempo, la glucosa deriva de la gluconeogénesis a partir de aminoá-
cidos, glicerol y lactato.
3. Lípidos. La mayor parte de las lipoproteínas corporales, así como el coleste-
rol y los fosfolípidos, se forman en el hígado.
4. Hem y bilis
a. El hígado es el principal órgano eritropoyético del feto, y continúa siendo
un sitio importante de hematopoyesis hasta casi los 2 meses de edad. En
adultos sanos, el hígado es responsable de 20% de la producción de hem.
Las anomalías de la síntesis de hem pueden provocar porfiria.
b. El hígado forma alrededor de 800 mL de bilis por día. Las sales biliares
son detergentes que ayudan a la absorción, transporte y excreción de los
lípidos. Además, la bilis transporta productos de desecho metabólicos y
metabolitos farmacológicos al intestino desde el hígado. Como emulsi-
ficante, la bilis facilita la absorción de grasa por el intestino delgado. La
falla para producir o liberar la bilis causa ictericia e incapacidad para
absorber grasa y vitaminas liposolubles (A, D, E y K), y puede provocar
esteatorrea, deficiencias vitamínicas y coagulopatías.
B. Degradación
1. Proteínas. El hígado es el sitio principal de degradación proteica, donde los
aminoácidos se degradan mediante un proceso que genera urea para la eli-
minación de amoniaco. Los pacientes con hepatopatía pueden carecer de la
capacidad para formar urea, lo que incrementa con rapidez las cifras plas-
máticas de amoniaco y provoca encefalopatía hepática.
2. Hormonas esteroideas. El colesterol lo degrada sobre todo el hígado, y sus
subproductos funcionan como sustrato para la producción de sales bilia-
res, hormonas esteroideas y membranas celulares. El hígado también es el
sitio principal de degradación de las hormonas esteroideas y la insuficiencia
hepática produce exceso esteroideo. El incremento de las cifras séricas de
aldosterona y cortisol causa un aumento de la reabsorción de sodio y agua,
así como pérdida de potasio en la orina, lo que contribuye al edema, ascitis
y anomalías electrolíticas encontradas con frecuencia en la hepatopatía.
El metabolismo disminuido de estrógenos y la conversión alterada en an-
drógenos provocan otros estigmas clínicos de hepatopatía, como telangiec-
tasias, ginecomastia, eritema palmar y atrofia testicular.
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3. Hem y bilis. La bilirrubina que no se une a albúmina llega a los hepatocitos,

donde se conjuga con ácido glucurónico, que los hace hidrosolubles. Estos
productos se excretan en la bilis y se eliminan a través de las heces o la orina.
C. Metabolismo farmacológico
1. El hígado presenta doble riego sanguíneo, ya que recibe sangre de la arte-
ria hepática y la vena porta. La razón de extracción hepática (EH) es una
medida de la eficiencia del hígado para eliminar fármacos del flujo hepático
interno. Se define como la fracción de una concentración farmacológica
que fluye hacia el hígado, la cual se depura mediante la eliminación y meta-
bolismo hepáticos. Los fármacos de gran extracción se absorben desde el
intestino y llegan al hígado, donde pueden metabolizarse antes de alcanzar
la circulación sistémica (metabolismo de primer paso). Los medicamentos
con una razón de extracción elevada y metabolismo de primer paso signifi-
cativo tienen poca biodisponibilidad oral.
2. Depuración hepática = EH × velocidad de flujo sanguíneo hepático. Algunos
fármacos son metabolizados de modo extenso por el hígado, y tienen una EH
cercana a 1.0 (propofol). En estos casos, el metabolismo hepático depende
predominantemente del flujo sanguíneo hepático y cambios moderados de
la función hepática tienen poco efecto sobre la depuración. Otros fármacos
tienen una EH menor de 1.0 y su depuración depende tanto de la función
hepática como de los cambios en el flujo sanguíneo hepático.
3. Unión a proteínas. El grado de unión a proteínas depende de la afinidad
específica del medicamento a la unión a proteínas y la concentración pro-
teica. Las concentraciones reducidas de las proteínas plasmáticas, como se
observa con frecuencia en la hepatopatía, provocan mayor proporción de
fármaco no unido. Sólo el medicamento libre, no unido, presenta actividad
farmacológica y está disponible para conversión en una forma menos activa.
Así, la disminución de las proteínas plasmáticas puede afectar la potencia
o eliminación de un fármaco.
4. Con frecuencia, el volumen de distribución aumenta en pacientes con hepa-
topatía, y el cortocircuito portosistémico permite que los fármacos adminis-
trados por vía oral omitan el hígado, lo que reduce el efecto de primer paso.
Ambos pueden alterar los efectos y metabolismo farmacológicos.
5. Inducción enzimática. Las enzimas del citocromo P450 se producen en el
hígado y son responsables de gran parte del metabolismo farmacológico.
Ciertos medicamentos, como los barbitúricos, el etanol y la fenitoína, indu-
cen las enzimas del citocromo P450. La inducción del citocromo P450 incre-
menta la tolerancia al efecto farmacológico y la tolerancia a otros fármacos
que también son metabolizados por el sistema del citocromo P-450.
6. La eliminación farmacológica hepática implica dos pasos:
a. Las reacciones de fase I cambian la estructura de un compuesto me-
diante oxidación, reducción o hidrólisis (sobre todo a través de las en-
zimas del citocromo P450). Los productos de esta fase pueden tener
actividad metabólica. Los medicamentos que tienen gran afinidad por
el complejo P450 (p. ej., ciprofloxacina) pueden disminuir el metabo-
lismo de los medicamentos administrados de forma simultánea.
b. Las reacciones de fase II pueden o no seguir a las reacciones de fase I e
implican la conjugación (reforzada por enzimas) con glucurónido, sul-
fato, taurina o glicina. Esta conjugación incrementa la hidrosolubilidad
del metabolito para su excreción a través de la orina.
III. METABOLISMO DE LOS ANESTÉSICOS

A. Anestésicos intravenosos
1. Inductores
a. El propofol se metaboliza por el hígado (EH ~ 1) a compuestos hidrosolu-
bles que son excretados por los riñones. El metabolismo extrahepático
de propofol también contribuye a la depuración total de este último.
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b. Los barbitúricos tienen una duración de acción determinada por la

redistribución y el metabolismo hepático, y pueden tener efectos pro-
longados en pacientes con hepatopatía. La hipoalbuminemia, obser-
vada en pacientes con función hepática alterada, puede reducir la unión
a proteínas y aumenta la fracción activa libre de estos fármacos. Por ello,
los barbitúricos deben ajustarse con cuidado en pacientes con hepa-
topatía.
c. La ketamina es metabolizado por el sistema enzimático microsomal
hepático en norketamina, que tiene 30% de la actividad del fármaco ori-
ginal. La ketamina tiene un EH cercano a 1.
d. Al etomidato lo metaboliza el hígado mediante hidrólisis del éster en
metabolitos inactivos. Similar a la ketamina, el etomidato tiene un EH
alto, por lo que a la depuración la perjudican afecciones que reducen el
flujo sanguíneo. La recuperación de una dosis de inducción inicial se
debe a la rápida redistribución.
2. A las benzodiacepinas y a los opioides los metabolizan principalmente el
hígado, y tienen vidas medias significativamente aumentadas en pacientes
con hepatopatía. Además, su potencia se incrementa en casos de hipoalbu-
minemia, ya que es usual que estos fármacos se unan a proteínas, y al estar
libres en el plasma, aumentan las cifras farmacológicas. Este aspecto puede
confundir el cuadro clínico de encefalopatía hepática y debe ajustarse gra-
dualmente con cuidado.
3. Bloqueadores neuromusculares. Con frecuencia, los pacientes con hepato-
patía presentan resistencia a los bloqueadores neuromusculares no despo-
larizantes, quizá debido al aumento del volumen de distribución o de los
receptores neuromusculares. Sin embargo, un tiempo de eliminación más
lento puede disminuir los requerimientos de las dosis de mantenimiento.
a. El pancuronio se excreta en la orina, pero 10 a 20% se metaboliza en
el hígado. El 3-hidroximetabolito tiene actividad bloqueadora neuro-
muscular. Alrededor de 30% de pancuronio se elimina a través de meca-
nismos hepatobiliares, y su efecto puede prolongarse en pacientes con
obstrucción biliar o cirrosis.
b. Los bloqueadores neuromusculares de acción intermedia, vecuronio y rocu-
ronio, dependen, en gran medida, de la excreción y metabolismo hepato-
biliar (ambos se excretan, 50% sin cambios, en la bilis). Esto se traduce
en una depuración disminuida y un efecto prolongado en pacientes con
hepatopatía. El vecuronio presenta metabolismo hepático para conver-
tirse en varios compuestos, uno de los cuales es 3-desacetilvecuronio,
que tiene 50% de la actividad bloqueadora neuromuscular. El cisatracu-
rio y el atracurio se degradan mediante eliminación de Hofmann y no los
afecta la hepatopatía.
c. La succinilcolina y el mivacurio (no disponibles en Estados Unidos)
son metabolizados por el plasma por seudocolinesterasa. La produc-
ción de colinesterasa puede disminuir en hepatopatía grave, y su du-
ración suele prolongarse en pacientes con disfunción hepática.
IV. HEPATOPATÍA
A. La hepatopatía se clasifica por su evolución y gravedad.
1. Parenquimatosa
a. La lesión hepatocelular aguda tiene numerosas etiologías, que incluyen
infección viral (hepatitis A, B, C, D y E; virus de Epstein-Barr; citome-
galovirus; virus del herpes simple; virus ECHO [enteric cytopathogenic
human orphan viruses] y coxsackievirus), drogas, químicos y venenos
(incluidos alcohol, halotano, fenitoína, propiltiouracilo, isoniazida,
tetraciclina y paracetamol), y errores innatos del metabolismo (p. ej.,
enfermedad de Wilson y deficiencia de antitripsina α1).
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b. La enfermedad parenquimatosa crónica puede relacionarse con grados

variables de alteración funcional. La cirrosis suele ser resultado de
varias condiciones, como hepatitis activa crónica, alcoholismo, hemo-
cromatosis, cirrosis biliar primaria y alteraciones congénitas. La fibrosis
hepática en etapa terminal causa resistencia significativa al flujo san-
guíneo portal, que ocasiona hipertensión portal y várices esofágicas.
Las complicaciones adicionales por la combinación de la hipertensión
portal y la función hepática reducida incluyen ascitis, coagulopatía, san-
grado gastrointestinal y encefalopatía.
2. La colestasis ocurre con mayor frecuencia en colelitiasis y colecistitis aguda
o crónica. La cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante primaria
también inician como enfermedades colestásicas, que evolucionan a daño
parenquimatoso e insuficiencia hepática. La hiperbilirrubinemia es un mar-
cador importante para enfermedad hepatobiliar. La hiperbilirrubinemia
desconjugada se debe a producción excesiva de bilirrubina (p. ej., transfu-
sión masiva, absorción de hematomas grandes o hemólisis) o captación
alterada de la bilirrubina desconjugada por el hepatocito (p. ej., síndrome
de Gilbert). En general, la hiperbilirrubinemia conjugada ocurre con enfer-
medad hepatocelular (p. ej., hepatitis alcohólica o viral y cirrosis), enferme-
dad de los conductos biliares pequeños (p. ej., cirrosis biliar primaria y
síndrome de Dubin-Johnson), u obstrucción de los conductos biliares ex-
trahepáticos (p. ej., carcinoma pancreático, colangiocarcinoma y cálculos
biliares).
B. Manifestaciones de hepatopatía
1. Sistema nervioso central. La disfunción hepática puede provocar encefalo-
patía. Aunque la patogenia exacta no es clara, la neurotransmisión alterada,
la presencia de sustancias γ-aminobutíricas y el metabolismo cerebral alte-
rado pueden estar implicados. Con frecuencia, las cifras de amoniaco están
elevadas en pacientes encefalópatas, pero no correlacionan con la gravedad
o evolución de la encefalopatía. Los signos pueden variar desde alteraciones
del sueño hasta la presencia de asterixis o coma. Es común que los pacientes
con insuficiencia hepática aguda grave se presenten con encefalopatía de
rápida progresión complicada por edema cerebral. La presión intracraneal
aumentada debe manejarse con intensidad para prevenir la isquemia cere-
bral. La hiponatremia extrema o su tratamiento demasiado agresivo pueden
provocar mielinólisis pontina central letal. Los cambios del estado mental y
el aumento de la sensibilidad a sedantes deben manejarse con precaución
respecto de la dosis de la premedicación.
2. Sistema cardiovascular
a. Los pacientes con hepatopatía avanzada presentan un estado circula-
torio hiperdinámico con gasto cardiaco aumentado, taquicardia en repo-
so y resistencia vascular sistémica disminuida. Se piensa que las cifras
altas de óxido nítrico, glucagón y prostaglandinas son responsables de
la vasodilatación arteriolar. Los cortocircuitos arteriovenosos, como las
telangiectasias en la piel, pueden encontrarse en casi todos los lechos
vasculares.
b. Los pacientes con insuficiencia hepática avanzada también presentan
un volumen intravascular efectivo reducido debido a la vasodilatación
y derivación portosistémica. Además, la hipoalbuminemia, las cifras
aumentadas de aldosterona y la secreción inadecuada de hormona anti-
diurética provocan un aumento del volumen hídrico corporal total que
empeora la ascitis y edema/anasarca.
c. Siempre debe considerarse la miocardiopatía alcohólica (MCA) en pacien-
tes con antecedente de abuso de alcohol. La MCA se caracteriza por
un aumento de la masa miocárdica, dilatación de los ventrículos y adel-
gazamiento de la pared. Los cambios en la función ventricular pueden
depender de la etapa de la enfermedad, ya que la MCA asintomática
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se relaciona con disfunción diastólica, mientras que la disfunción sistó-

lica es un hallazgo común en pacientes con MCA sintomática, caracte-
rizada por dilatación del ventrículo izquierdo, grosor normal o reducido
de la pared ventricular y masa ventricular izquierda aumentada.
3. Sistema respiratorio
a. La protección de la vía aérea es una preocupación importante en pacien-
tes con hepatopatía. Los sujetos con estigmas típicos de enfermedad
avanzada presentan ascitis (presión abdominal aumentada-causa re-
ducción de la capacidad residual funcional [CRF]) y encefalopatía
(estado mental alterado), que afecta su capacidad para proteger la vía
aérea y debe considerarse en mayor riesgo de aspiración. Con frecuen-
cia, se aconseja la protección de la vía aérea definitiva con inducción e
intubación de secuencia rápida cuando se requiere anestesia general.
b. La hipoxemia crónica se produce por diversas causas. La ascitis masiva
y la efusión pleural provocan atelectasias y fisiología pulmonar res-
trictiva. La vasoconstricción pulmonar hipóxica disminuida causa
disparidad en la perfusión de la ventilación; el cortocircuito intrapulmo-
nar puede ser significativo (10 a 40%). La hipertensión pulmonar puede
coexistir con hipertensión portal y ocasionar insuficiencia cardiaca
derecha. El síndrome hepatopulmonar es una tríada de hepatopatía,
aumento del gradiente alveolar-arterial del oxígeno y dilataciones vas-
culares intrapulmonares. Puede observarse síndrome de platipneaorto-
desoxia (hipoxemia postural y disnea inducida por postura erecta), ya
que la circulación hiperdinámica y la poca resistencia pulmonar causan
un tránsito rápido de sangre a través de los pulmones y potencia el trán-
sito de sangre desoxigenada a la circulación sistémica. Debido a la gra-
vedad, el desplazamiento de la sangre a los lechos precapilares dilatados
de las bases pulmonares provoca mayor disnea hipoxémica cuando el
paciente está en posición de pie.
4. Sistema gastrointestinal
a. La presión aumentada en el sistema porta debido al incremento de
volumen de sangre a través de estos vasos o la resistencia aumentada
(cicatrización, fibrosis) al flujo sanguíneo porta causan hipertensión por-
tal, esplenomegalia y congestión venosa esplácnica. Esto incrementa la
circulación colateral, que se manifiesta como hemorroides, várices eso-
fágicas y venas dilatadas en la pared abdominal (caput medusae, cabezas
de Medusa). La ascitis se debe a la congestión de las venas esplácnicas
aunada a hipoalbuminemia y presión oncótica disminuida. La ascitis
puede incrementar el riesgo de dehiscencia de heridas abdominales,
herniación de la pared abdominal y compromiso respiratorio. La ascitis
puede manejarse con diuréticos, además de atención cuidadosa a los
electrólitos y la función renal. En caso de un gran volumen de ascitis
descontrolada prequirúrgica, es recomendable la paracentesis. También
se aconseja el remplazo de ascitis con albúmina, coloides o productos
hemáticos para reducir el riesgo de síndrome hepatorrenal (SHR).
b. El sangrado variceal puede progresar con rapidez a choque hemorrá-
gico. Después de la reanimación volumétrica, el tratamiento consiste
en vasopresina, somatostatina, bloqueo adrenérgico β, escleroterapia o
ligadura endoscópica.
5. Sistema renal
a. La depleción de volumen intravascular puede producir azoemia prerre-
nal. Las cifras de nitrógeno ureico en sangre pueden ser engañosamente
bajas debido a la incapacidad del hígado para sintetizar urea a partir de
amoniaco.
b. El equilibrio hidroelectrolítico se complica por el uso frecuente de diuré-
ticos. La alcalosis metabólica, hipopotasemia e hiponatremia (a pesar
de una sobrecarga de sodio corporal total) son comunes en pacientes
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con hepatopatía. La hiponatremia puede provocar crisis convulsivas y

empeorar la encefalopatía hepática; debe tenerse precaución al tratar la
hiponatremia, ya que la corrección rápida puede provocar mielinólisis
pontina central. Es típico que la corrección de la hiponatremia se realice
con restricción de líquidos y discontinuación de los diuréticos.
c. El síndrome hepatorrenal se caracteriza por resistencia vascular renal
incrementada, oliguria e insuficiencia renal en presencia de insuficien-
cia hepática. Las secuelas incluyen flujo sanguíneo renal disminuido,
retención de sodio y aumento de la sensibilidad a los antiinflamatorios
no esteroideos. La función renal normal retorna después del trasplante
de hígado si se resuelve la insuficiencia hepática.
6. La coagulopatía es consecuencia de varios factores.
a. La síntesis de factores de coagulación (II, VII, IX y X), así como de anti-
coagulantes endógenos (proteínas C, S y Z) está alterada en la insufi-
ciencia hepática.
b. La colestasis causa absorción alterada de grasa y vitaminas liposolubles
(A, D, E y K). La vitamina K, producida en la mucosa intestinal, es un
cofactor importante en la síntesis de los factores de coagulación II, VII,
IX y X.
c. Con frecuencia se observa trombocitopenia secundaria a hiperesple-
nismo, insuficiencia de médula ósea inducida por alcohol y consumo.
d. Debe llevarse a cabo la corrección prequirúrgica de las anomalías de
coagulación con plasma fresco congelado (PFC) o vitamina K, según sea
necesario. En casos de emergencia, debe evitarse la vitamina K debido
a su tiempo prolongado de inicio (cerca de 8 horas). En estas situacio-
nes, puede administrarse PFC, y debe considerarse el crioprecipitado, el
DDAVP, factor VIIa y plaquetas para situaciones refractarias. La aneste-
sia regional puede no ser adecuada en caso de presencia o anticipación
de insuficiencia hepática. El potencial de coagulopatía posquirúrgica
debe tomarse en cuenta al realizar una epidural. La monitorización
invasiva puede ayudar a evaluar y guiar el estado volumétrico. No debe
subestimarse la importancia de un acceso venoso adecuado para infu-
sión durante la anestesia de cristaloides, coloides, productos hemáticos
y fármacos vasoactivos.
7. Las deficiencias nutricionales, manifestadas como desnutrición energético-
proteica, marasmo y kwashiorkor, pueden ser parte de la hepatopatía, en
especial en alcohólicos. Las deficiencias nutricionales son un factor de
riesgo para morbimortalidad posquirúrgica aumentada y deben tratar-
se con suplementación rica en carbohidratos/lípidos y con poco contenido
de aminoácidos para evitar el empeoramiento de la encefalopatía hepática.
La suplementación nutricional tiene importancia particular en alcohólicos
y debe incluir vitamina B1. Si la cirugía no es urgente, el estado nutricional
debe optimizarse en el preoperatorio.
8. El control glucémico depende, en gran medida, del hígado. Puede ocurrir
hipoglucemia en la insuficiencia hepática en etapa terminal, durante la
fase anhepática del trasplante de hígado o en la insuficiencia hepática que
puede acompañar al choque circulatorio grave. La vigilancia estrecha de las
cifras sanguíneas de glucosa debe llevarse a cabo con frecuencia, y deben
administrarse soluciones que contienen glucosa según sea necesario. La
insuficiencia hepática grave provoca reservas disminuidas de glucógeno,
que requieren gluconeogénesis para mantener la normoglucemia. La gluco-
neogénesis también está alterada en la hepatopatía grave y el alcoholismo.
V. RIESGO QUIRÚRGICO EN PACIENTES CON HEPATOPATÍA

A. Mortalidad
1. Las tasas de mortalidad informadas en pacientes con cirrosis sometidos a
diversos procedimientos quirúrgicos distintos del trasplante varían de 8.3
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a 25% (en comparación con 1.1% para pacientes sin cirrosis). La amplia
variabilidad en la mortalidad se relaciona con la gravedad de la patología, el
tipo de cirugía, la demografía del paciente y la pericia de los equipos quirúr-
gico, anestésico y de UCI.
B. Valoración del riesgo
1. La valoración prequirúrgica del riesgo puede ayudar a predecir la supervi-
vencia y reducir la morbimortalidad perioperatoria.
2. La clasificación de Child-Turcotte-Pugh (CTP) se diseñó para evaluar el riesgo
de los procedimientos quirúrgicos de derivación portosistémica, y después
se encontró que predice la supervivencia a largo plazo en pacientes con
cirrosis. Este sistema de estratificación del riesgo incluye ascitis, cifras de
bilirrubina y albúmina, estado nutricional, encefalopatía y TP (tabla 5.1).
3. Otros predictores de riesgo perioperatorio incluyen el tipo de cirugía, la
presencia de sepsis, la reoperación y la cirugía electiva vs. emergente. Los
procedimientos que implican una laparotomía (reducción mayor del flujo
sanguíneo arterial hepático) u otras incisiones intraabdominales (colecis-
tectomía abierta, cirugía gástrica y colectomías), cirugía cardiaca o aqué-
llas relacionadas con pérdida profusa de sangre, tienen tasas de mortalidad
particularmente altas.
4. El modelo para enfermedad hepática en etapa terminal (MELD) es un sistema
de puntuación pronóstica diseñado originalmente para elegir pacientes
cirróticos para procedimientos de derivación portosistémica, pero se en-
contró que es superior a la puntuación CTP para predecir la supervivencia
a tres meses en aquellos con cirrosis. Utiliza los valores séricos de bilirru-
bina, creatinina e INR del paciente para predecir la supervivencia (tabla 5.2).
C. Valoración prequirúrgica
1. No se ha comprobado que el tamizaje rutinario de la función hepática con
pruebas de laboratorio sea útil cuando se aplica a la población quirúrgica
general.
2. Una historia clínica y exploración física cuidadosas son las mejores herra-
mientas de tamizaje en el periodo prequirúrgico. Los síntomas preocu-
pantes incluyen antecedentes de ictericia, prurito, malestar general y anore-
xia. Debe considerarse la exposición a fármacos, alcohol y otras toxinas. La
exploración física puede revelar estigmas de hepatopatía como hepatoes-
plenomegalia, ascitis, edema periférico, telangiectasias, atrofia testicular,
cabezas de Medusa, hemorroides, asterixis, ginecomastia y desgaste tem-
poral.
TABLA
5.1 Puntuación modificada de Child-Pugh
Puntos
Parámetro 1 2 3
Albúmina (g/dL) > 3.5 2.8-3.5 < 2.8
Bilirrubina (mg/dL) a < 2.0 2.0-3.0 > 3.0
Ascitis Ausente Leve Moderada
Encefalopatía Ausente Grados I y II Grados III y IV
Prolongación de TP (s) < 4.0 4.0-6.0 > 6.0
Clase A, 5 a 6 puntos; clase B, 7 a 9 puntos; clase C, 10 a 15 puntos.
a
Para cirrosis biliar primaria: 1 punto para bilirrubina < 4.0 mg/dL; 2 puntos para bilirrubina 4-10 mg/dL, y
3 puntos para bilirrubina mayor de 10 mg/dL.
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TABLA
5.2 Puntuación MEDL
MEDL = 3.78[Ln bilirrubina sérica (mg/dL)] + 11.2[Ln INR] + 9.57[Ln creatinina sérica (mg/dL)]
+ 6.43
Al interpretar la puntuación MEDL en pacientes hospitalizados, la mortalidad a tres meses es
•• 40 o más – mortalidad de 100%
•• 30-39 – mortalidad de 83%
•• < 10 – mortalidad de 4%
La puntuación máxima para MEDL es 40. Todos los valores mayores de 40 se consideran una puntuación de 40.
Si el paciente se ha dializado dos veces en los últimos 7 días, entonces el valor utilizado para creatinina sérica
debe ser 4.0. Cualquier valor < 1 recibe un valor de 1 (si la bilirrubina es de 0.8, se utiliza un valor de 1.0).
3. Deben considerarse estudios de laboratorio en el paciente en quien se sospe-

cha hepatopatía (bilirrubina, transaminasas, fosfatasa alcalina, albúmina,
proteína total, TP y serología para hepatitis).
4. Debe considerarse el ECG, radiografía de tórax y estudio de la función mio-
cárdica según se indique con base en la edad, la gravedad y duración de la
enfermedad.
5. La duración y gravedad de la hepatopatía tienen implicaciones pronósticas
generales, y puede estar indicada la biopsia hepática percutánea para esta-
blecer un diagnóstico antes de la cirugía electiva.
D. Debe realizarse todo esfuerzo para corregir las anomalías antes de la cirugía,
que incluyen coagulopatías, ascitis descontrolada, desequilibrio hidroelectro-
lítico, disfunción renal, encefalopatía, trombocitopenia y estado nutricional
inadecuado.
VI. ANESTESIA EN PACIENTES CON HEPATOPATÍA

A. La planeación de la anestesia debe considerar el procedimiento quirúrgico,
el tipo y gravedad de la hepatopatía y las alteraciones del flujo sanguíneo
hepático por los anestésicos. Debe prestarse atención meticulosa a mantener
la perfusión hepática adecuada y el suministro de oxígeno. Tanto las técnicas
anestésicas generales como las regionales pueden disminuir el flujo sanguí-
neo hepático total. Los episodios de isquemia hepática perioperatoria (debida
a la manipulación quirúrgica o los anestésicos) pueden exacerbar la hepato-
patía preexistente. La hipotensión, hemorragia y vasopresores suelen com-
prometer la oxigenación hepática, con aumento de la disfunción hepática
posquirúrgica. La tracción quirúrgica y la posición del paciente pueden com-
prometer el flujo sanguíneo hepático. La ventilación con presión positiva y
ésta al final de la espiración pueden tener efectos deletéreos sobre la presión
venosa hepática, con disminución del gasto cardiaco y del flujo sanguíneo
hepático total. Debe evitarse la hiperventilación debido a que la hipocarbia
puede reducir el flujo sanguíneo hepático de modo independiente.
B. Debe tenerse precaución si se considera la anestesia regional en un paciente
con hepatopatía. La coagulopatía y la trombocitopenia incrementan el ries-
go de sangrado epidural y formación de hematomas. En un estudio controlado
de asignación aleatoria en 367 pacientes sometidos a hepatectomía parcial, la
analgesia epidural tuvo una relación independiente con aumento del riesgo de
transfusión de paquete globular y no pareció minimizar las complicaciones o
acortar la estancia hospitalaria. Sin embargo, en el paciente con hepatopatía
compensada y un perfil de coagulación y recuento plaquetario razonable-
mente normales, la anestesia regional puede ser apropiada, pero esto debe
considerarse de manera individualizada.
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C. El acceso venoso suficiente es de importancia fundamental, en especial en ci-

rugía que implica el parénquima hepático. Se insertan catéteres intravenosos
periféricos de gran calibre antes o después de la inducción de la anestesia para
cirugía mayor (con frecuencia calibre 12 o mayor). En pacientes con acceso
periférico insuficiente, pueden insertarse catéteres venosos centrales de gran
calibre (catéteres 8.5 French de lumen único o 12 French de doble lumen). Las
precauciones universales son obligatorias debido al alto riesgo de infección en
esta población de pacientes.
D. La monitorización invasiva también es un componente importante de la pla-
neación anestésica. Un catéter arterial facilita el muestreo de sangre para moni-
torización seriada de los gases, la glucosa y electrólitos en sangre, y es necesario
para medir la presión arterial. Se considera rutinario en cirugía mayor para
pacientes con enfermedad hepática en etapa terminal. El cateterismo venoso
central está indicado para vigilar la presión y la administración farmacológica
rápida hacia la circulación central. Un catéter de arteria pulmonar puede ayudar
a guiar la terapia hídrica y vasopresora en algunos pacientes. La colocación del
catéter con pericia es importante en pacientes coagulopáticos. La visualiza-
ción ecográfica de la vena antes o durante la canulación reducirá la incidencia
de punción carotídea y la cantidad de pases de la aguja necesarios para canular
la vena yugular.
E. Debe existir un umbral bajo para realizar inducción de secuencia rápida para
estos pacientes debido a su presión intraabdominal aumentada y el riesgo
incrementado de aspiración.
F. Deben tomarse en cuenta otras variables fisiológicas, que incluyen el gasto uri-
nario, la temperatura corporal, las cifras de glucosa en sangre, las alteraciones
electrolíticas y el estado de coagulación.
G. También deben considerarse los cuidados posquirúrgicos, así como el momento
para la extubación en pacientes que presentan comorbilidades graves.
H. Consideraciones quirúrgicas para el anestesiólogo durante procedimientos en
el hígado. El sangrado excesivo y los requerimientos transfusionales se han
correlacionado con aumento de la morbilidad posquirúrgica. El manejo debe
enfocarse en el equilibrio entre disminuir la pérdida de sangre mientras se
mantiene una perfusión hepática adecuada. Se han desarrollado nuevas técni-
cas quirúrgicas para la resección hepática y otros procedimientos en el hígado
para reducir la pérdida de sangre. La exclusión vascular hepática total (EVHT),
la maniobra de Pringle (MP) y la anestesia con presión venosa central (PVC) baja
son tres de estas técnicas.
1. La EVHT consiste en pinzar los vasos aferentes hepáticos (vena porta y
arteria hepática), así como los vasos eferentes (vena cava inferior y vena
cava inferior suprahepática). Esto puede tener efectos deletéreos profundos
sobre el retorno venoso y la hemodinámica del paciente. También provoca
un periodo significativo de isquemia caliente en el hígado y puede aumentar
la disfunción hepática posquirúrgica.
2. La MP consiste en el pinzamiento intermitente de los vasos aferentes hepá-
ticos (vena porta y arteria hepática), con isquemia hepática intermitente.
Puede haber sangrado retrógrado significativo a través de las venas hepá-
ticas y la vena cava.
3. Anestesia con PVC baja. Una PVC baja (en general una PVC menor de
5 mm Hg) facilita el control del sangrado a través de las venas hepáticas y
la vena cava inferior durante la disección parenquimatosa. La anestesia con
PVC baja reduce el gradiente de presión que promueve el sangrado a través
de las lesiones venosas extrahepáticas inadvertidas, así como el sangrado
venoso hepático durante la disección parenquimatosa.
Un metaanálisis reciente de todos los estudios controlados de asignación aleato-
ria que investigaron el efecto de la PVC baja sobre la pérdida de sangre y la transfu-
sión sanguínea en pacientes sometidos a hepatectomía demostró que ambas tasas
de pérdida de sangre y transfusión se reducen cuando se realiza anestesia con PVC
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baja. La posibilidad de complicaciones relacionada con mantener una PVC baja

es real, pero es poco frecuente que ocurra. La mayoría de los estudios no ha
encontrado diferencias entre los grupos con PVC baja y los de control respecto al
daño de los órganos resultado del flujo sanguíneo reducido; no obstante, la medi-
ción rutinaria de la función hepática y renal no tiene la sensibilidad suficiente para
detectar la lesión isquémica leve ni la lesión por reperfusión.
VII. DISFUNCIÓN HEPÁTICA POSQUIRÚRGICA

La disfunción hepática posquirúrgica, después de anestesia y cirugía, es común y
puede variar desde aumento enzimático leve hasta insuficiencia hepática fulmi-
nante. La disfunción hepática tiene numerosas etiologías.
A. Las causas quirúrgicas incluyen maniobras que afectan el flujo sanguíneo hepá-
tico u obstruyen el sistema biliar (vasos pinzados, retracción o lesión directa).
El incremento posquirúrgico de las enzimas hepatocelulares o de la bilirrubina
también pueden ser consecuencia de la carga aumentada de bilirrubina des-
pués de transfusión masiva, la reabsorción de un hematoma o hemólisis. La
insuficiencia hepática manifiesta puede ocurrir durante o después del choque
de cualquier etiología.
B. Las causas no quirúrgicas de disfunción hepática incluyen casos no diagnosti-
cados de hepatitis viral prequirúrgica, alcoholismo y colelitiasis. La farmaco-
terapia en el periodo perioperatorio también debe evaluarse como causa de
la ictericia.
C. La hepatitis por halotano es clínicamente indistinguible de la hepatitis viral. El
diagnóstico es de exclusión. La incidencia es de 1 en 6 000 a 1 en 35 000 después
de una sola exposición a halotano, y aumenta a casi 1 en 3 000 después de expo-
sición múltiple. El halotano no está disponible en Estados Unidos, pero aún se
utiliza en numerosos países.
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6 Consideraciones específicas en
caso de enfermedad endocrina
Becky Y. K. Tsui, Robert A. Peterfreund
y Stephanie L. Lee
I. DIABETES MELLITUS
A. La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad sistémica crónica caracterizada
por la ausencia absoluta o relativa de insulina. La DM es la endocrinopatía
más común encontrada en el periodo perioperatorio.
B. Fisiología de la DM. La insulina se sintetiza en las células pancreáticas β. La
glucosa, los agonistas adrenérgicos β, arginina y acetilcolina estimulan la se-
creción de insulina; los agonistas adrenérgicos α y somatostatina inhiben la
secreción de insulina. Ésta facilita el transporte de glucosa y potasio a través
de las membranas celulares, incrementa la síntesis de glucógeno e inhibe
la lipólisis. Los tejidos periféricos resisten los efectos de la insulina en mo-
mentos de estrés (p. ej., cirugía, infección y derivación cardiopulmonar). En
condiciones normales, la producción baja de insulina continúa durante perio-
dos de ayuno, previniendo el catabolismo y la cetoacidosis.
C. Tipos de DM
1. La DM tipo 1 se produce por la destrucción autoinmune de las células β, lo
que provoca deficiencia absoluta de insulina. En general, los pacientes son
delgados, se diagnostican a menor edad, son sensibles a pequeñas cantida-
des de insulina y propensos a la cetoacidosis. Su manejo es con insulina.
2. La DM tipo 2 es el diagnóstico en 90% de todos los adultos diabéticos. Los
pacientes presentan resistencia periférica a la insulina y requieren cifras
altas de esta hormona para mantener la euglucemia. Es usual que tengan
mayor edad, obesidad, sean resistentes a la cetosis y propensos a com-
plicaciones hiperosmolares. El manejo inicial habitual es sólo con dieta y
ejercicio. Los hipoglucemiantes orales, sensibilizadores a insulina y/o insu-
lina se agregan según sea necesario. Con frecuencia, los diabéticos tipo 2
presentan síndrome metabólico, una combinación de obesidad, hiperli-
pidemia, hipertensión arterial sistémica (HTAS) y resistencia a la insulina.
Con la prevalencia creciente de obesidad infantil, la DM tipo 2 ahora se
encuentra en adolescentes.
3. La DM gestacional. Entre 2 y 5% de los embarazos se complican por DM ges-
tacional. Más de 50% de las parturientas con DM gestacional desarrollará
DM tipo 2 en etapas posteriores de su vida.
4. La DM secundaria se debe a otras causas de insuficiencia absoluta o rela-
tiva de insulina. La hiposecreción de insulina se observa en la destruc-
ción pancreática por fibrosis quística, pancreatitis, hemocromatosis, cán-
cer, y después de cirugía pancreática. La intolerancia a la glucosa puede
deberse a glucagonoma, feocromocitoma, tirotoxicosis, acromegalia o exce-
so glucocorticoide.
D. Terminología. Deben evitarse los términos “DM de inicio juvenil”, “DM de inicio
adulto”, “DM tratada con insulina” y “DM que requiere insulina”. Estas termino-
logías no especifican el tipo real de DM y sus implicaciones.
E. Terapia ambulatoria para DM
1. Hipoglucemiantes orales (tabla 6.1)
a. Las sulfonilureas aumentan la liberación pancreática de insulina y pue-
den causar hipoglucemia. La gliburida y la glimepirida, dos sulfonilureas
76
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Capítulo 6 Consideraciones específicas en caso de enfermedad endocrina 77
TABLA
6.1
Medicamento
Medicamentos no insulínicos utilizados para tratar DM
Inicio (horas) Duración (horas)
Sulfonilurea Tolbutamida a ≤ 0.25 6-12

Tolazamidaa 1 10-24
Clorpropamidaa 1 60
Glipizida 1 10-20
Glipizida XL 1 20-24
Gliclazida 1-2 12-24
Gliburida 1 18-24
Glimepirida 1 24
Inhibidor de Acarbosa (Precose) Inmediato <0.3
glucosidasab α Miglitol Inmediato <0.3
Biguanidab Metformina 1 8-12
Tiazolidinedionab Pioglitazona 1 24
Rosiglitazona 1 24
Meglitinida Repaglinida 1 3-4
Derivado Nateglinida (Starlix) 1 4
d-fenilalanina
Agonistas del Exenatida (Byetta) < 0.25 6-12

receptor Exenatida QW d 2-4 semanas e
GLP-1b,c Liraglutida d 24
Albiglutida QW d
Dulaglutida d
Lixisenatida f
Análogo de Pramlintida (Symlin) < 0.25 2-4
amilinab
Inhibidor de Sitagliptina (Januvia) 1 24
DPP-IVb,g Saxagliptina 1-2 24
Linagliptina d 1.5
Alogliptina d
Vildagliptina d,f
Agonista de Mesilato de bromocriptina 1 8-12
dopamina
Inhibidor de SGLT2 Canagliflozina En las siguientes 24 24
Empagliflozina (dependiente
Dapagliflozina de la dosis)
Ipragliflozina f
a
Medicamentos que ya no se utilizan con tanta frecuencia.
b
Cuando se utiliza como monoterapia, la hipoglucemia en ayuno es poco probable.
c
Péptido parecido al glucagón 1.
d
No se ha informado su inicio y/o duración de acción.
e
Estado estacionario alcanzado a la semana 7.
f
En la actualidad no está aprobado por la FDA.
g
Dipeptidil peptidasa IV.
de acción prolongada utilizadas en la actualidad, pueden inducir hipo-

glucemia por más de 24 horas después de la administración. Las sulfoni-
lureas incrementan la eficacia de los diuréticos tiacídicos, barbitúricos y
anticoagulantes al desplazar estos fármacos de la albúmina.
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b. Las meglitinidas y derivados d-fenilalanina actúan a través de una vía no

sulfonilurea para aumentar con rapidez la liberación del páncreas. Estos
fármacos también pueden causar hipoglucemia.
c. Las biguanidas disminuyen la resistencia a la insulina y la producción
hepática de glucosa, además de inhibir la absorción intestinal de glu-
cosa. No producirán hipoglucemia cuando se utilicen como monoterapia
para diabetes. Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, cho-
que, disfunción hepática o renal están en riesgo de acidosis láctica indu-
cida por biguanida. En pacientes sin estos factores el riesgo es cercano a
cero. La diarrea es un efecto colateral común.
d. Las tiazolidinedionas disminuyen la producción hepática de glucosa,
refuerzan la actividad de la insulina en el hígado y el músculo esquelé-
tico, y reducen la resistencia a la insulina. Los efectos colaterales inclu-
yen obesidad abdominal, retención de líquido que provoca edema o
insuficiencia cardiaca congestiva, anemia, hepatotoxicidad y aumento
de la creatina fosfocinasa. Las tiazolidinedionas no producirán hipoglu-
cemia cuando se utilicen como monoterapia.
e. Los inhibidores de α-glucosidasa retrasan la digestión de carbohidratos
y reducen la hiperglucemia posprandial. Los efectos colaterales incluyen
malabsorción, flatulencia y diarrea. Los fármacos de esta clase no produ-
cirán hipoglucemia cuando se usen como monoterapia.
f. Los inhibidores de dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV) incrementan las ci-
fras de péptido parecido a glucagón 1 (GLP-1) endógeno, lo que refuerza
la secreción de insulina y produce un decremento de la secreción de
glucagón que depende de insulina. No se relacionan con efectos co-
laterales gastrointestinales (GI) o hipoglucemia significativos. Presentan
riesgo incrementado potencial de insuficiencia cardiaca en pacientes
susceptibles.
g. Los agonistas de dopamina mejoran el control glucémico al reiniciar la
actividad circadiana en las neuronas hipotalámicas. Esto reduce las
cifras de glucosa, triglicéridos y ácidos grasos libres en ayuno y pospran-
dial. Los efectos colaterales incluyen fatiga, cefalea y mareo. La monote-
rapia no se relaciona con hipoglucemia.
h. Los inhibidores de SGLT2 reducen la reabsorción renal de la glucosa fil-
trada al inhibir el cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2). El SGLT2
se localiza en los túbulos renales proximales y es responsable de más
de 90% de la reabsorción renal de glucosa. Al inhibir este cotransporta-
dor, los inhibidores de SGLT2 incrementan la excreción urinaria de glu-
cosa y reducen las concentraciones plasmáticas de modo dependiente
de glucosa.
2. Medicamentos inyectables
a. Insulina (tabla 6.2). Las insulinas de acción rápida se administran justo
antes de las comidas para prevenir la hiperglucemia posprandial. Con
frecuencia se suministran insulinas de acción corta e intermedia varias
veces al día para mantener las cifras basales y los picos. Las insulinas de
acción prolongada se ofrecen una vez al día para simular secreción basal
de insulina. Las insulinas de acción regular y rápida también pueden
administrarse de modo continuo a través de una bomba. El hígado y los
riñones metabolizan la insulina. Como resultado, la insuficiencia renal
puede producir prolongación clínicamente significativa de la acción de
insulina y reducir sus requerimientos.
b. Los análogos de amilina (tabla 6.1) suprimen la liberación posprandial de
glucosa desde el hígado, la secreción de glucagón, y reducen el apetito
al retrasar el vaciamiento gástrico. Los análogos de amilina no causan
hipoglucemia cuando se administran solos, pero pueden provocar hipo-
glucemia cuando se administran junto con insulina. El efecto colateral
más común es la náusea.
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TABLA
Preparaciones subcutáneas (SC) de insulina utilizadas
6. 2 para tratar DM
Efecto máximo Duración
Clase Medicamento Inicio (horas) (horas) (horas)
Acción rápida
Lispro 0.1-0.25 1-2 2-4
Aspart 0.1-0.25 1-2 2-4
Glulisina 0.1-0.25 1-2 2-4
Acción corta
Regular 0.5-1 2-4 6-10
Acción intermedia
NPH 2-4 6-12 12-18
Acción prolongada
Glargina 1-3 Sin picos 20-24
Detemir 1-3 Sin picos 20-24
Nota:
1. Cuando la insulina regular se administra IV, el inicio de acción es inmediato. La duración de acción es ~1 h.
2. Las combinaciones fijas de insulina se utilizan en ocasiones con consecuencias potenciales de tener dos
fármacos mixtos con diferentes perfiles de inicio y duración.
NPH, Protamina Neutra Hagedorn.
c. Los análogos de GLP-1 (tabla 6.1) refuerzan la secreción de insulina

estimulada por glucosa, reducen las cifras de glucagón, desaceleran el
vaciamiento gástrico y aumentan la biosíntesis de insulina. Los eventos
adversos más comunes incluyen náusea, vómito y diarrea. Los análogos
de GLP-1 también pueden incrementar el riesgo de insuficiencia car-
diaca en pacientes susceptibles. Los pacientes que reciben un análogo
de GLP-1 como una sulfonilurea están en mayor riesgo de hipoglucemia.
F. Complicaciones agudas de la diabetes. La cetoacidosis diabética (CD) y el sín-
drome hiperglucémico hiperosmolar (SHH, antes conocido como estado no
cetósico hiperglucémico hiperosmolar [HONK]) son el resultado de deficiencia
de insulina, resistencia a la misma durante el estrés (p. ej., infección, cirugía,
infarto miocárdico [IM], deshidratación y traumatismo) o medicamentos.
1. La CD ocurre sobre todo en DM tipo 1. Puede ser la presentación inicial de
DM tipo 1.
a. La CD se relaciona con contractilidad miocárdica deprimida, tono vascu-
lar disminuido, acidosis con brecha aniónica debida a cetonas, anoma-
lías electrolíticas, hiperglucemia e hiperosmolaridad. Con frecuencia, los
pacientes presentan hipovolemia profunda debido a la diuresis forzada
de la hiperglucemia, emesis e ingesta oral reducida durante la enferme-
dad. El K+ corporal total está disminuido (3 a 10 mEq/kg de peso corpo-
ral), pero las cifras séricas son falsamente normales o altas debido a que
la acidosis desplaza K+ fuera de las células. Las concentraciones medidas
de Na+ también presentan un decremento espurio de 1.6 mEq/L por cada
100 mg/dL de incremento de glucosa. Es común encontrar hipofosfate-
mia e hipomagnesemia por la diuresis osmótica. Los pacientes pueden
presentarse con náusea, vómito, dolor abdominal, poliuria, polidipsia,
debilidad, insuficiencia renal, choque, respiración rítmica profunda
(de Kussmaul) con un aroma afrutado o cambios del estado mental. La
mortalidad de CD es menor de 5% cuando se identifica y se trata con
prontitud.
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b. El tratamiento de CD implica remplazo de volumen, insulina, corrección

de las anomalías electrolíticas, identificación y tratamiento de los pre-
cipitantes subyacentes (IM, infección, etc.) y cuidados de soporte. Se
presenta un resumen del manejo en el ambiente médico general; el trata-
miento del paciente en el periodo perioperatorio puede requerir mayor
intensidad.
1. Iniciar el tratamiento con 15 a 20 mL/kg de solución salina normal
(SSN) intravenosa en la primera hora, seguida de SSN 5 a 15 mL/kg/h.
Si el sodio sérico corregido es alto o normal, puede sustituirse por ½
SSN a la misma velocidad. Vigilar la hemodinámica y el gasto urinario.
Considerar monitorización invasiva.
2. Comenzar la repleción de potasio una vez que las cifras del mismo
sean menores de 5.5 mEq/L y el paciente forme orina. En pacientes
que presentan hipotasemia significativa (< 3.3 mEq/L), iniciar de in-
mediato la reposición de potasio con 40 mEq de potasio por hora.
Retrasar la terapia con insulina de forma breve hasta que se inicie el
remplazo se potasio.
3. Tratar la hiperglucemia y la deficiencia de insulina con insulina regu-
lar intravenosa (IV). Administrar un primer bolo de 0.1 a 0.15 U/kg IV
y luego empezar una infusión de alrededor de 0.1 U/kg/h. La monito-
rización debe incluir determinaciones de glucosa y electrólitos cada
hora y mediciones frecuentes del pH, la osmolaridad y cetonas para
guiar el ajuste de la dosis de insulina y el remplazo electrolítico. Si la
glucosa sérica disminuye a menos de 50 mg/dL después de 1 hora,
duplicar la velocidad de infusión de insulina cada hora hasta lograr
una reducción de glucosa entre 50 y 75 mg/hora. Una vez que la glu-
cosa sea menor de 250 mg/dL, disminuir la velocidad de infusión de
insulina a 3 a 6 U/hora y agregar dextrosa a 5% a los líquidos IV. Con-
tinuar la infusión de insulina hasta que la brecha aniónica y el bicar-
bonato sérico sean normales. El cese prematuro de la infusión de insu-
lina puede provocar recrudescencia de CD.
4. Remplazar el magnesio y el fosfato según sea necesario una vez
que la función renal sea normal y se haya verificado gasto urinario.
Considerar tratamiento con bicarbonato sólo para la acidosis grave
(pH < 7), la inestabilidad hemodinámica o las alteraciones del ritmo.
5. Identificar y tratar los precipitantes subyacentes.
6. Los pacientes con estado mental alterado pueden requerir intubación
para proteger la vía aérea.
2. El SHH puede ser la presentación inicial de DM tipo 2.
a. Con frecuencia, el SHH se relaciona con cifras de glucosa que exceden
de 600 mg/dL, anomalías electrolíticas, disfunción del sistema nervioso
central (SNC) (sentidos disminuidos, crisis convulsivas y coma) e hiper-
osmolaridad grave, hipovolemia y hemoconcentración por diuresis
osmótica. El déficit típico de agua puede ser de 8 a 10 L. Los pacientes
pueden presentarse con visión borrosa, déficits neurológicos, pérdida
ponderal, calambres musculares, polidipsia o poliuria. Aunque las cifras
de insulina son inadecuadas para prevenir la hiperglucemia, son sufi-
cientes para bloquear la lipólisis, la cetogénesis y la cetoacidosis. La mor-
talidad debida al SHH puede ser de hasta 15 por ciento.
b. Tratamiento del SHH. El siguiente es un resumen sobre el manejo en el
ambiente médico general; el tratamiento del paciente en el periodo
perioperatorio puede requerir mayor intensidad.
1. Iniciar la terapia hídrica con 1 a 1.5 L (o 15 a 20 mL/kg) de SSN en la
primera hora, seguido de 5 a 15 mL/kg/h de SSN o ½ SN, dependiendo
de si la concentración sérica corregida de sodio es baja, normal o
alta. Alrededor de 50% del déficit hídrico debe administrarse en las
primeras 12 horas, y el resto con mayor lentitud durante las siguientes
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24 a 36 horas. Después de la reanimación inicial, corregir la hiperglu-

cemia e hiperosmolaridad graves de manera gradual en 24 horas para
reducir el riesgo de edema cerebral. La velocidad del remplazo hídrico
puede ajustarse en pacientes de edad avanzada o en el paciente con
antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva.
2. Empezar la administración de insulina después de haber comenzado
la terapia hídrica. La concentración de glucosa puede disminuir 80 a
200 mg/dL/h sólo con la terapia hídrica. Administrar insulina como
en el tratamiento de CD. Iniciar con un bolo de 0.1 a 0.15 U/kg seguido
de una infusión de 0.1 U/kg/h. La infusión de insulina puede dupli-
carse cada hora hasta notar una respuesta adecuada. Ajustar de
manera gradual la velocidad de infusión de insulina para mantener
las cifras de glucosa menores de 250 mg/dL hasta que los parámetros
cardiovasculares, electrolíticos y metabólicos sean normales.
3. Medir las cifras de glucosa y electrólitos cada hora. La reposición de
potasio y electrólitos es similar a la del tratamiento de CD. En gene-
ral, la ausencia de acidosis provoca que la deficiencia de potasio sea
menos profunda que la observada con CD.
4. Es importante buscar y tratar los factores precipitantes.
5. Los pacientes con estado mental alterado pueden requerir intubación
para proteger la vía aérea.
6. Considerar profilaxis para trombosis venosa, ya que estos pacientes
están en alto riesgo de eventos trombóticos.
G. Las consideraciones anestésicas en el paciente con DM se enfocan en la
reducción del riesgo, el mantenimiento de la euglucemia, tratamiento de las
complicaciones agudas de DM y la prevención de complicaciones perioperato-
rias relacionadas con complicaciones crónicas.
1. La CD, el SHH y las anomalías metabólicas deben tratarse antes de la cirugía
electiva y manejarse de modo activo en quirófano si la cirugía es urgente.
Para cifras de glucosa en sangre mayores de 350 mg/dL, la cirugía debe pos-
ponerse si los valores de glucosa pueden optimizarse. Es importante notar
que ciertas afecciones quirúrgicas (como la sepsis) o la terapia esteroidea
perioperatoria pueden ser la causa de la hiperglucemia y deben conside-
rarse antes de posponer la cirugía electiva.
2. Manejo glucémico. No hay consenso sobre el objetivo glucémico ideal. Sin
embargo, hay evidencia de que el control estricto de la glucemia puede no
ser deseable, ya que estudios recientes demuestran mayor tasa de mortali-
dad atribuida a hipoglucemia. No obstante, la hiperglucemia perioperatoria
es indeseable. Disminuye la quimiotaxis y función leucocitarias, aumenta
las tasas de infección, altera la cicatrización de heridas, provoca deshidra-
tación por diuresis osmótica y promueve un estado hiperviscoso y quizá
trombogénico. La hiperglucemia también está relacionada con tasas mayo-
res de rechazo del aloinjerto renal y peores desenlaces después de IM, AVC,
quemaduras, lesión cerebral traumática y lesión de la médula espinal. Los
autores de este capítulo recomiendan mantener las cifras séricas de glucosa
entre 120 y 180 mg/dL. Empero, para procedimientos breves, el manejo de
la hiperglucemia inicial en pacientes con diabetes descontrolada debe dife-
rirse al periodo posquirúrgico y no corregirse activamente durante la ciru-
gía, ya que las alteraciones agudas pueden ser deletéreas.
a. Los hipoglucemiantes orales y los sensibilizadores a insulina que pueden
provocar hipoglucemia (sulfonilureas, meglitinidas y derivados de d-
fenilalanina) deben suspenderse el día de la cirugía. Los análogos de
amilina y de GLP-1, que causan retraso del vaciamiento gástrico, también
deben suspenderse para disminuir la probabilidad de náusea y vómito
posquirúrgicos (NVP). La metformina debe suspenderse el día de la
cirugía y hasta que se haya confirmado la función renal posquirúrgica
normal debido a su relación con acidosis láctica. Las tiazolidinedionas e
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inhibidores de DPP-IV no causan hipoglucemia y pueden administrarse

la mañana de la cirugía. Los inhibidores de α-glucosidasa tampoco
producen hipoglucemia, pero son ineficaces cuando los pacientes se
encuentran en ayuno. Los inhibidores de SGLT2 pueden causar hipovo-
lemia. Ésta también es la clase más nueva de medicamentos para diabe-
tes con poca experiencia en pacientes anestesiados; puede esperarse la
aparición de efectos colaterales. Los pacientes con DM tipo 2 controlada,
que se someten a cirugía menor y suspendieron sus hipoglucemiantes
orales, con frecuencia pueden manejarse sin insulina. Sin embargo, las
cifras de glucosa deben vigilarse en todos los pacientes para detectar
hipoglucemia o hiperglucemia. Los pacientes que recibieron sus hipoglu-
cemiantes orales pueden requerir la infusión de glucosa y los descontro-
lados o aquellos sometidos a cirugía mayor pueden requerir tratamiento
con insulina.
b. Diabéticos tipo 2 tratados con insulina. La insulina debe continuarse
durante la noche previa a la cirugía. Si el paciente tiene antecedentes
de hipoglucemia, la dosis debe reducirse a 1/2 o 2/3 de la dosis acostum-
brada del paciente.
c. Los pacientes deben recibir alrededor de la mitad de su dosis matuti-
na normal total de insulina de acción prolongada o intermedia en una
dosis subcutánea. No deben administrarse insulinas de acción rápida
ni corta. Iniciar una infusión que contenga glucosa (dextrosa a 5%, 1.5
mL/kg/h) tan pronto como sea posible (con la dosis matutina de insulina
para pacientes hospitalizados y a la llegada al hospital para los admitidos
el mismo día). Los pacientes programados para cirugía por la tarde deben
llegar temprano para facilitar el manejo de glucosa e insulina mientras se
encuentren en ayuno. La glucosa en sangre debe verificarse con frecuen-
cia (cada 2 a 4 horas). Si la glucosa disminuye a menos de 120 mg/dL,
debe incrementarse la velocidad de infusión de glucosa. Si la glucosa
aumenta a más de 180 mg/dL, debe iniciarse una infusión de insuli-
na regular y continuarse a lo largo del periodo perioperatorio. Debido a
la absorción subcutánea intraquirúrgica poco confiable, es preferible la
TABLA
6.3 Lineamientos para la infusión de insulina regular IV de rutina
Iniciar la infusión de insulina regular a 0.5-1 unidad/h (25 unidades/25 mL de solución salina).
Verificar la glucosa por lo menos cada hora hasta que esté estable y ajustar la infusión según
sea adecuado. Luego verificar la glucosa por lo menos cada 2 horas
Ajuste de la velocidad de infusión de insulina regular, unidades/hora
Glucosa en sangre Cambio en la
(mg/dL) infusión Otro tratamiento
< 70 Suspender 30 min Administrar D50, 15-20 mL. Verificar

glucosa después de 30 min. Repetir
la administración de D50 hasta que la
glucosa sea > 70 mg/dL.
70-120 − 0.3 U/h
121-180 Si cambios
181-240 + 0.3 U/h
241-300 + 0.6 U/h
> 300 + 1.0 U/h
Notas: en los lineamientos se asume que el paciente se encuentra en ayuno y no presenta CD o SHH.
La dosificación debe ajustarse individualmente con base en la vigilancia frecuente de la glucosa
sanguínea. La D50 es una solución de dextrosa, 50% (peso/volumen) en agua.
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dosificación IV de insulina durante la cirugía, en especial en presencia

de hipotermia, inestabilidad hemodinámica o el requerimiento de vaso-
presores. La tabla 6.3 muestra uno de los lineamientos para manejar las
infusiones intraquirúrgicas de insulina regular. Durante la terapia con
insulina IV, la glucosa debe verificarse por lo menos cada hora hasta que
se estabilice, y cada 2 horas después. Vigilar las cifras de potasio durante
la infusión de insulina. Disminuir la velocidad de infusión de insulina y
evitar la administración de potasio si se desarrolla insuficiencia renal.
d. DM tipo 1. Estos pacientes siempre deben recibir insulina, sin importar
si tienen cifras bajas o normales de glucosa, para prevenir la cetoaci-
dosis. Puede ser necesaria la infusión simultánea de una solución que
contenga glucosa para prevenir la hipoglucemia. El manejo perioperato-
rio con insulina para pacientes diabéticos tipo 1 que reciben esquemas
intensivos más novedosos de tres o más inyecciones diarias de insulina
debe discutirse con antelación con el médico responsable del manejo de
la diabetes. Para el sujeto con una bomba de insulina, la siguiente infor-
mación debe obtenerse antes de la cirugía; identificación de la bomba, de
la configuración programada, sitio de inserción, medición de la glucosa
en sangre, planes para dosificación de corrección, plan en caso de falla
de la bomba e información de contacto con el proveedor. Las velocidades
basales usuales pueden reducirse 10 a 20% mientras el paciente esté en
ayuno para evitar hipoglucemia. El día de la cirugía, si el sitio de inser-
ción de la bomba no interfiere con el de la cirugía, la bomba de insulina
debe continuar funcionando durante el periodo perioperatorio con las
tasas basales para sueño o “día con enfermedad”. Además, el paciente
debe recibir una infusión de glucosa. Las cifras glucémicas deben veri-
ficarse con frecuencia teniendo como objetivo cifras de glucosa de 120
a 180 mg/dL. Es importante señalar que el uso de radiografías y/o desfi-
brilación puede interferir con la función de la bomba. Por lo regular, las
bombas de insulina no son compatibles con IRM.
e. Las combinaciones de dosis fijas de insulina se prescriben para el ma-
nejo ambulatorio de algunos diabéticos. En consulta con el médico que
maneja la diabetes, estos pacientes deben cambiar a preparaciones de
insulinas individuales en el periodo prequirúrgico inmediato. Entonces,
una dosis reducida de modo apropiado (cerca de 50%), sólo de la insu-
lina de acción prolongada, puede administrarse la mañana de la cirugía
como se señaló antes.
f. Es común el uso de la terapia combinada en pacientes diabéticos. Los
efectos adversos, como la hipoglucemia, pueden ser más probables.
Enfermedad vascular. Los pacientes diabéticos tienen gran predisposición
a todos los tipos de enfermedad vascular. La enfermedad macrovascular
(arterias coronarias, vascular cerebral y vascular periférica) y la micro-
vascular (retinopatía y nefropatía) ocurren con mayor frecuencia, mayor
extensión y a una edad más temprana que en la población general. La car-
diopatía isquémica es la causa más común de morbilidad perioperatoria
en pacientes diabéticos. La isquemia cardiaca puede ser silente debido a
la neuropatía autonómica. La continuación de ASA, el bloqueo β y un alto
índice de sospecha son fundamentales en su manejo. La DM y la HTAS
son comorbilidades comunes. Los sujetos pueden presentar hipovolemia
debido al tratamiento crónico antihipertensivo o la diuresis hiperglucémica,
que provocan hipotensión significativa después de la inducción de la anes-
tesia general. Esto puede exacerbarse en pacientes con neuropatía autonó-
mica debido a la incapacidad para compensar la vasodilatación. La DM es la
causa más común de insuficiencia renal crónica que requiere hemodiálisis.
Evitar las nefrotoxinas y considerar tratamientos protectores renales en
pacientes expuestos a cargas de contraste IV.
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3. Neuropatía. La neuropatía autonómica se encuentra en 20 a 40% de los

pacientes con DM de larga evolución. Puede provocar isquemia cardiaca
asintomática, tono disminuido del esfínter esofágico inferior, gastropare-
sia, atonía vesical y presión arterial lábil. Se presenta aumento del riesgo de
muerte cardiaca súbita debido a disfunción cardiaca autonómica y una res-
puesta ventilatoria central disminuida a la hipoxia. Los pacientes con neu-
ropatía autonómica pueden presentar mayor hipotermia intraquirúrgica,
mayor riesgo de aspiración debido al aumento de los volúmenes gástricos
y menor capacidad para compensar la simpatectomía de la anestesia neu-
raxial. Los signos de neuropatía autonómica cardiaca incluyen taquicardia
en reposo, hipotensión ortostática y variabilidad disminuida entre latidos
con la respiración profunda. La metoclopramida, 10 mg IV prequirúrgicos,
puede aumentar el vaciamiento gástrico en pacientes con gastroparesia. Si
la gastroparesia es grave, considerar una dieta de líquidos claros durante
1 a 2 días antes de la cirugía. Las neuropatías periféricas pueden causar
dolor y/o entumecimiento. Los pacientes con neuropatía periférica son
más vulnerables a lesiones por posicionamiento y deben acolcharse con
cuidado. Documentar las neuropatías antes de iniciar la anestesia regional.
4. Manejo de la vía aérea
a. La rigidez articular puede complicar el manejo de la vía aérea. Alrededor
de 30% de los diabéticos tipo 1 se consideran “intubaciones difíciles”
debido a la motilidad reducida de la articulación temporomandibular y
de la columna cervical.
b. La obesidad, la apnea del sueño y el tejido faríngeo redundante son
comunes en pacientes con síndrome metabólico o DM 2.
5. Protamina. Los pacientes diabéticos que reciben insulina NPH o NPL (mez-
cla Humalog) presentan mayor riesgo de reacciones a protamina.
II. HIPOGLUCEMIA
A. Etiologías. Las causas comunes incluyen dosis excesivas de insulina o hipoglu-
cemiantes orales. Las causas infrecuentes de hipoglucemia incluyen adenoma
(insulinoma) o carcinoma pancreáticos, cirrosis, hipopituitarismo, insuficien-
cia suprarrenal, hepatoma, sarcoma, ingesta de etanol e insuficiencia renal
(depuración reducida de insulina).
B. Signos y síntomas. Las respuestas adrenérgicas a la hipoglucemia producen
taquicardia, diaforesis, palpitaciones, HTAS y temblor. La neuroglucopenia
puede provocar irritabilidad, cefalea, confusión, estupor, crisis convulsivas y
coma. La anestesia general encubre los signos y síntomas de la hipoglucemia. Los
pacientes con DM de larga evolución y episodios previos de hipoglucemia pier-
den con frecuencia las respuestas simpáticas a la hipoglucemia, una situación
denominada desconocimiento hipoglucémico. El desconocimiento hipoglucé-
mico es más común en pacientes con excelente control glucémico.
C. Las consideraciones anestésicas incluyen la administración de una infusión
continua de glucosa y la verificación periódica de la glucosa sérica. Anticipar la
fluctuación de las cifras de glucosa por el estrés quirúrgico y la manipulación
de algún insulinoma.
III. ENFERMEDAD TIROIDEA

La enfermedad tiroidea es la segunda afección endocrina más común encontra-
da en el periodo perioperatorio, y ocurre en cerca de 10% de la población adulta.
La relación mujeres:hombres es de 5:1 a 10:1.
A. Fisiología. La hormona estimulante de tiroides (TSH) de la región anterior de
la hipófisis estimula a la glándula tiroides para captar yodo y producir las hor-
monas triyodotironina (T3) y L-tiroxina (T4); 80% de T3 sérica se produce por la
conversión de T4 por los tejidos periféricos. La T3 es 20 a 50 veces más potente
que la T4, pero tiene una vida media más breve. Las T3 y T4 se unen a las pro-
teínas plasmáticas (> 99%), pero sólo la hormona tiroidea libre (sin unir) tiene
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actividad biológica. Las T3 y T4 son reguladores importantes de la actividad

metabólica. Alteran la velocidad del metabolismo farmacológico, las reaccio-
nes bioquímicas, el consumo corporal total de oxígeno y la producción de calor.
B. Evaluación y estudios de laboratorio. En la actualidad, la TSH sérica es la mejor
herramienta de detección para determinar la función tiroidea en la población
ambulatoria. Las cifras de la TSH aumentan en el hipotiroidismo y disminuyen
en la tirotoxicosis. La evaluación del funcionamiento tiroideo es compleja en
pacientes enfermos. La inanición, los glucocorticoides, el estrés, la dopamina
y la fiebre pueden suprimir los valores de la TSH. Como resultado, la medición
de T4 total, T3 total y el índice de tiroxina libre pueden ayudar al diagnóstico en
pacientes enfermos.
C. Tirotoxicosis
1. Las etiologías de tirotoxicosis, en orden de frecuencia decreciente, incluyen
la enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, tiroiditis subaguda
( fase aguda), adenoma tóxico, estimulación de los receptores de la TSH por
sobreproducción de gonadotropina coriónica humana β (tumores placen-
tarios o hipofisarios), y tumores ováricos secretores de hormona tiroidea
(struma ovarii). La ingesta excesiva de yodo, amiodarona y medios de con-
traste yodados en pacientes con bocio multinodular o dosis supraterapéuti-
cas de hormona tiroidea también pueden provocar tirotoxicosis.
2. Tirotoxicosis como estado hipermetabólico. Los pacientes se presentan
con nerviosismo, intolerancia al calor, fatiga, diarrea, insomnio, diafore-
sis, debilidad muscular, temblor, menstruación irregular y pérdida ponde-
ral. Los signos cardiovasculares incluyen disritmias (taquicardia sinusal y
fibrilación auricular), palpitaciones, HTA y gasto cardiaco elevado o insu-
ficiencia cardiaca congestiva. Los pacientes pueden tener leucopenia, ane-
mia o trombocitopenia. Las concentraciones bajas de factores de coagula-
ción por el aumento del metabolismo provocan mayor sensibilidad al tra-
tamiento anticoagulante. La enfermedad oftálmica ocurre sólo con el hiper-
tiroidismo de Graves.
3. Tratamiento de tirotoxicosis. El exceso crónico de hormona tiroidea se trata
mediante la ablación glandular con cirugía o yodo radiactivo o mediante
la inhibición de la producción hormonal con medicamentos antitiroideos
específicos (p. ej., propiltiouracilo [PTU] y metimazol). Pueden ser necesa-
rias dos a seis semanas de farmacoterapia para normalizar las cifras hormo-
nales. Los efectos colaterales más serios de los medicamentos antitiroideos
son hepatitis y agranulocitosis. La urticaria es un efecto colateral común de
la terapia antitiroidea.
4. La tormenta tiroidea, una emergencia endocrina, es un estado de descom-
pensación fisiológica debida a tirotoxicosis grave. Las infecciones, cirugías,
traumatismos, el cese de los medicamentos antitiroideos, el exceso de yodo,
los medios de contraste yodados IV y amiodarona pueden precipitar esta
condición. La tormenta tiroidea ocurre en las 6 a 18 horas posquirúrgicas.
Las manifestaciones incluyen diarrea, vómito, hiperpirexia (38 a 41 °C) que
provocan hipovolemia, taquicardia, insuficiencia cardiaca congestiva, cho-
que, debilidad, irritabilidad, delirio y coma. La tormenta tiroidea puede
simular hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno, sepsis, hemo-
rragia, crisis de feocromocitoma o reacción transfusional/farmacológica. La
tasa de mortalidad de la tormenta tiroidea es mayor de 20 por ciento.
5. El tratamiento para tormenta tiroidea (tabla 6.4) incluye bloqueo de la sínte-
sis y liberación de hormona tiroidea, bloqueo de la conversión de T4 en T3,
supresión de la respuesta simpática con bloqueo adrenérgico β y terapia
de soporte (enfriamiento activo, meperidina para atenuar la producción de
calor por escalofríos, hidratación vigorosa y remplazo electrolítico). Tienen
que administrarse esteroides si existe alguna indicación de insuficiencia
suprarrenal (que incluye colapso cardiovascular). Debe proporcionarse yodo
por lo menos 1 hora antes de iniciar tratamiento con PTU o metimazol.
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TABLA
6.4 Tratamiento de la tormenta tiroidea
Bloqueo de la respuesta simpática

Propranolol 1-2 mg IV (repetir según se requiera) o
40-80 mg VO cada 6 h
Verapamil 5-10 mg IV (repetir según se requiera)
Esmolol 50-100 μg/kg/min IV
Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas (tionamidas)

PTU 200 mg VO cada 4-6 h
Metimazol 20 mg VO o rectal cada 4 h
Bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas

Ácido iopanoicoa 500 mg VO cada 12 h
Yodo (SSKI)a 100 mg VO cada 12 h
Dexametasona 2 mg VO cada 6 h
Bloqueo de la conversión de T4 en T3
Propranolol, PTU y ácido iopanoico
Esteroides (hidrocortisona, 100 mg por vía oral/IV cada 8 h o dexametasona, 2 mg por vía oral/
IV cada 6 h).
Terapia de soporte
Líquidos, enfriamiento (con meperidina para bloquear los escalofríos), remplazo electrolítico,
antipiréticos (no ASA), tratamiento de la enfermedad precipitante e insuficiencia cardiaca
congestiva, oxígeno, nutrición, considerar plasmaféresis y soporte de la vía aérea.
a
Administrar ácido iopanoico o SSKI > 1 h después de PTU o metimazol para evitar un arranque de
producción hormonal.
SSKI, solución saturada de yoduro de potasio.
6. Consideraciones anestésicas. Los pacientes deben encontrarse eutiroideos

antes de la cirugía para evitar precipitar una tormenta tiroidea. Durante la
cirugía, debe continuarse tratamiento antitiroideo, dosis de yodo farmaco-
lógico y antagonistas adrenérgicos β.
a. En una situación de emergencia, los pacientes con tirotoxicosis pueden
estar preparados para cirugía en menos de 1 hora con dosis altas IV de
propranolol o esmolol (100 a 300 μg/kg/min) ajustados de modo gradual
hasta que la frecuencia cardiaca sea menor de 100 latidos/minuto. La
preparación rápida también incluye la administración de dexametasona.
b. Considerar la premedicación sedante generosa a menos que haya
preocupación de compromiso de la vía aérea. Evitar la estimulación sim-
pática (dolor, ketamina y anestésicos locales con epinefrina).
c. La anestesia regional puede ser benéfica en pacientes tirotóxicos debi-
do a que bloquea las respuestas simpáticas, la adición de epinefrina al
anestésico local debe evitarse debido al riesgo de captación sistémica y
empeoramiento de la taquicardia y HTA. En ocasiones ocurre tromboci-
topenia en tirotoxicosis. Considerar revisar el conteo plaquetario antes
de iniciar la anestesia regional.
d. Los pacientes pueden estar hipovolémicos debido a HTA, diarrea y sudo-
ración. La hipotensión debe tratarse con vasoconstrictores y líquidos.
Anticipar una respuesta taquicárdica brusca a los anticolinérgicos.
e. Proteger los ojos proptósicos, ya que puede no lograrse el cierre palpebral
completo en pacientes con enfermedad de Graves.
f. El metabolismo farmacológico y los requerimientos anestésicos parecen
estar aumentados debido al metabolismo rápido en tirotoxicosis. Sin
embargo, puede observarse miastenia grave en algunos pacientes con
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enfermedad de Graves (incidencia incrementada 30 veces), por lo que los

relajantes deben ajustarse con cuidado.
g. Los bocios grandes pueden desplazar y comprimir la tráquea, con com-
promiso de la vía aérea. Además, la traqueotomía de emergencia puede
ser difícil en pacientes con bocio.
D. Hipotiroidismo
1. Etiologías del hipotiroidismo. El hipotiroidismo puede ser congénito, re-
sultado de daño de la glándula tiroides (cirugía, radioyodo y radiación),
o secundario a enfermedad hipofisaria. Otras causas incluyen tiroiditis de
Hashimoto, deficiencia de yodo, farmacoterapia (litio, amiodarona con tiroi-
ditis crónica preexistente o fenilbutazona) y fase tardía de tiroiditis suba-
guda. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo
en adultos y puede relacionarse con otros procesos autoinmunes (lupus
sistémico, artritis reumatoide, insuficiencia suprarrenal primaria, anemia
perniciosa, DM tipo 1 o síndrome de Sjögren).
2. Las características clínicas del hipotiroidismo incluyen letargo, cognición
alterada, depresión, intolerancia al frío, edema facial con aumento de
tamaño lingual, ganancia ponderal, disfonía, parestesias, menstruación
irregular, ascitis, anemia, anomalías de la coagulación, estreñimiento e
íleo adinámico con retraso del vaciamiento gástrico. Las manifestaciones
cardiovasculares y hemodinámicas comprenden HTA diastólica, efusión
pericárdica, bradicardia, hipovolemia intravascular, miocardiopatía rever-
sible, cambios en el ECG con anomalías de la conducción y reflejos baro-
rreceptores disminuidos. Los hallazgos relacionados incluyen destrucción
suprarrenal autoinmune con producción disminuida de cortisol y aldoste-
rona, hiponatremia y sobrecarga hídrica por decremento de la excreción de
agua y de la tasa de filtración glomerular (TFG) y el síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética (SSIHA).
3. Tratamiento del hipotiroidismo. El tratamiento crónico implica la suplemen-
tación oral con hormona tiroidea oral. La T4 se administra una vez al día y
requiere 7 a 10 días para lograr un efecto inicial; requiere 3 a 4 semanas de
tratamiento para alcanzar un estado estacionario. Es usual que la dosifica-
ción de T4 se ajuste cada 4 a 6 semanas con base en las cifras séricas de TSH.
La T3 no se utiliza de modo rutinario para hipotiroidismo debido a su breve
vida media. La carga cuidadosa IV u oral de hormona tiroidea apresurará la
normalización de las cifras séricas de T4. La hormona tiroidea IV debe admi-
nistrarse con precaución en pacientes con cardiopatía coronaria debido a
que el estado metabólico aumentado y el consumo de oxígeno pueden indu-
cir isquemia cardiaca.
4. El coma mixedematoso (hipotiroidismo profundo) es un diagnóstico clínico.
La cirugía, fármacos, traumatismos e infecciones inician el estado descom-
pensado en el paciente con hipotiroidismo grave. Se define por un estado
mental deprimido relacionado con hiporrespuesta a CO2, insuficiencia car-
diaca congestiva, hipotermia y síntomas exagerados de hipotiroidismo.
5. El tratamiento del coma mixedematoso es con T3, 25 μg IV cada 12 horas,
calentamiento pasivo, cuidados de soporte (que pueden incluir intubación/
ventilación), corrección de las anomalías electrolíticas, hidrocortisona
(50 mg IV cada 8 horas o por infusión continua) y manejo de la hipoten-
sión, insuficiencia cardiaca congestiva, efusiones y de la causa precipitante
(como IM, accidente vascular cerebral [AVC] o infecciones). El calenta-
miento activo puede causar hipotensión en estos pacientes debido a la hipo-
volemia con vasoconstricción periférica.
6. Consideraciones anestésicas. Sólo el hipotiroidismo grave requiere pospo-
ner la cirugía electiva.
a. Asegurar la vía aérea puede ser difícil debido a la lengua agranda-
da, los tejidos orofaríngeos relajados, el bocio y el vaciamiento gástrico
deficiente.
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b. Los pacientes pueden ser propensos a hipotensión debido a la hipovole-

mia y los reflejos barorreceptores suprimidos (en especial con depresores
cardiacos y vasodilatadores).
c. Los pacientes también manifiestan insensibilidad a CO2 y sensibilidad
aumentada a depresores del SNC y paralizantes.
d. Puede requerirse suplementación corticoesteroide.
e. Hay mayor probabilidad de insuficiencia cardiaca congestiva, hipoter-
mia, hipoglucemia, hiponatremia y emersión retrasada.
E. Cirugía tiroidea. Las indicaciones para cirugía tiroidea incluyen el diagnósti-
co de neoplasias, cáncer tiroideo, hipertiroidismo resistente a manejo médico,
bocio retroesternal y bocio que causa síntomas obstructivos o cosméticos.
1. Consideraciones anestésicas. La anestesia general con intubación endotra-
queal es la técnica anestésica más común.
a. La evaluación prequirúrgica debe incluir una valoración de la función
tiroidea, así como una evaluación para vía aérea extremadamente difícil.
b. Algunos cirujanos vigilan la integridad del nervio laríngeo recurrente
con electromiografía (EMG). Los electrodos de registro insertados en
los músculos laríngeos o electrodos externos ajustados al tubo endotra-
queal detectan la actividad de los músculos laríngeos en respuesta a la
estimulación nerviosa. Como alternativa, puede utilizarse una vía aérea
por mascarilla laríngea (LMA) para el manejo de la vía aérea, que permite
la visualización intraquirúrgica de la función de las cuerdas vocales con
un endoscopio de fibra óptica. El bloqueo neuromuscular debe evitarse o
minimizarse en estas situaciones.
c. Las complicaciones posquirúrgicas de la cirugía tiroidea incluyen pa-
rálisis de nervio laríngeo recurrente, hipotiroidismo, hipocalcemia por
hipoparatiroidismo, lesión de nervio frénico, neumotórax, tormenta ti-
roidea en pacientes con hipertiroidismo de Graves sin tratamiento y
obstrucción de la vía aérea por sangrado, edema, traqueomalacia pre-
existente o paresia de nervio laríngeo recurrente bilateral.
IV. METABOLISMO DEL CALCIO Y ENFERMEDAD PARATIROIDEA

A. Fisiología. El calcio es esencial para la excitabilidad neuromuscular, el auto-
matismo cardiaco, la división mitótica, la coagulación, la contracción muscu-
lar, la secreción y actividad hormonal y de neurotransmisores, y la actividad
de numerosas enzimas. La hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D man-
tienen la concentración extracelular de calcio dentro de un intervalo estrecho.
La PTH incrementa la absorción intestinal de calcio, la liberación osteoclás-
tica de calcio y fósforo del hueso, disminuye la depuración renal de calcio y
refuerza la formación de 1.25-dihidroxivitamina D por los riñones. Las cifras
de calcio ionizado y magnesio determinan la secreción de PTH. La vitamina
D aumenta los efectos de PTH y es necesaria para la absorción de calcio en el
tracto GI. La calcitonina de las células “C” tiroideas disminuye las concentra-
ciones de calcio y fósforo al inhibir la reabsorción renal de calcio y la actividad
osteoclástica, pero tiene un papel fisiológico limitado en humanos.
B. El calcio sérico se divide en calcio unido (principalmente a albúmina) y no
unido (libre, ionizado). El fosfato, el citrato y otros aniones forman complejos
con cerca de 6% del calcio sérico total. La hipoalbuminemia produce un decre-
mento aproximado de 0.8 mg/dL del calcio total por cada gramo por decilitro
de albúmina menor de lo normal (4.0 g/dL). La acidosis incrementa y la alcalo-
sis disminuye el calcio ionizado debido a alteraciones en la unión a albúmina.
El calcio ionizado, la forma de importancia fisiológica, puede medirse directa-
mente en sangre total.
C. Hipercalcemia
1. Las etiologías de hipercalcemia incluyen hiperparatiroidismo (50% de los
casos ambulatorios), cáncer, inmovilización, enfermedades granulomato-
sas, intoxicación por vitamina D, hipercalcemia hipocalciúrica familiar, tiro-
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toxicosis, fármacos (litio, tiazidas, calcio, vitamina A y teofilina), enfermedad

de Paget, nefropatía, sida e insuficiencia suprarrenal. El hiperparatiroidismo
se caracteriza por hipercalcemia e hipofosfatemia con cifras aumentadas
de PTH total, en general, causado por un adenoma paratiroideo. La hiper-
plasia de las cuatro glándulas paratiroideas causa hiperparatiroidismo en
sólo 10% de los casos. La hiperplasia paratiroidea puede relacionarse con
adenoma hipofisario y tumores pancreáticos en neoplasia endocrina múlti-
ple (NEM) tipo I o el carcinoma medular tiroideo y feocromocitoma en NEM
tipo IIa. El carcinoma paratiroideo es una causa rara de hiperparatiroidismo
e hipercalcemia. La hipercalcemia por cáncer se debe a la liberación de una
molécula parecida a PTH (proteína relacionada con PTH) en los tumores y
está mediado por citocinas o destrucción ósea directa que provoca resor-
ción de calcio del esqueleto.
2. Las características clínicas de la hipercalcemia se resumen en la tabla 6.5.
Es usual que la hipercalcemia leve sea asintomática. Cuando el calcio sérico
total (corregido para las cifras de albúmina) es mayor de 13 mg/dL, hay
mayor riesgo de calcificación de los órganos blanco, cálculos renales y ne-
frocalcinosis. Un valor sérico total de calcio mayor de 14 a 15 mg/dL se con-
sidera emergencia endocrina, ya que los pacientes pueden presentar ure-
mia, coma, paro cardiaco o muerte.
3. Tratamiento de hipercalcemia
a. La hidratación con solución salina normal IV para mantener un gasto
urinario de 100 a 150 mL/hora es el tratamiento inicial de la hipercal-
cemia. En pacientes con síntomas de sobrecarga de volumen puede agre-
garse furosemida. El paciente debe vigilarse en busca de hipotasemia,
hipomagnesemia, sobrecarga hídrica e hipovolemia inducida por diure-
sis. En pacientes con insuficiencia renal o cardiaca, debe considerarse la
diálisis. Los objetivos también deben incluir en el tratamiento de la causa
subyacente de la hipercalcemia. Puede requerir atención en la UCI.
b. Los bisfosfonatos (pamidronato 60 a 90 mg IV para 4 horas o zoledronato
4 mg IV para 15 minutos) disminuyen la resorción ósea y son el trata-
miento de elección en hipercalcemia grave o que pone en riesgo la vida,
TABLA
6. 5 Hipercalcemia: signos y síntomas
Gastrointestinales Osteopenia/osteoporosis
•• Náusea/vómito
•• Anorexia Debilidad/atrofia/fatigabilidad
•• Estreñimiento Sistema nervioso central
•• Pancreatitis •• Crisis convulsivas
•• Úlcera péptica •• Desorientación/psicosis
•• Dolor abdominal •• Pérdida de memoria
Hemodinámicos •• Sedación/letargo/coma
•• Deshidratación •• Ansiedad/depresión
•• HTA Renales
•• ECG/cambios en la conducción •• Poliuria
•• Sensibilidad a digitálicos •• Nefrolitiasis
•• Disritmias
•• Flujo sanguíneo renal disminuido
•• Resistencia a catecolaminas
•• Insuficiencia oligúrica (tardía)
Hematológicos
•• Anemia
•• Trombosis
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y en hipercalcemia por cáncer. El efecto máximo ocurre en 2 a 4 días. Los

efectos colaterales incluyen insuficiencia renal, fiebre, mialgias, uveítis y
osteonecrosis mandibular. En pacientes con insuficiencia renal se utili-
zan dosis menores de bisfosfonatos.
c. La calcitonina de salmón (4 a 8 unidades internacionales [UI]/kg por vía
subcutánea [SC] cada 12 horas) disminuirá 1 a 2 mg/dL las concentra-
ciones séricas de calcio en 4 a 6 horas, pero sus efectos son transitorios.
d. El nitrato de galio (100 a 200 mg/m2/día IV × 5 días) inhibe la resorción
ósea y es eficaz en la hipercalcemia humoral por cáncer, pero su uso está
limitado por la nefrotoxicidad y la necesidad de una infusión continua
durante 5 días.
e. La terapia glucocorticoide (prednisona 40 a 100 mg/día VO por 3 a 5 días)
es eficaz en algunos casos de mieloma múltiple, toxicidad por vitami-
na D y enfermedades granulomatosas, aunque no en otras causas de hi-
percalcemia.
f. Las terapias alternativas para hipercalcemia grave resistente a otros
tratamientos incluyen denosumab (60 a 120 mg SC) y cinacalcet (30 a
60 mg VO 2 veces/día).
4. Consideraciones anestésicas. La hipercalcemia mayor de 12 mg/dL obliga
la corrección prequirúrgica. El volumen intravascular y otras anomalías
electrolíticas deben normalizarse y vigilarse. La hipercalcemia tiene un efec-
to impredecible sobre el bloqueo neuromuscular, por lo que los relajan-
tes deben ajustarse con cuidado. La debilidad muscular por hipercalcemia
puede empeorar la función respiratoria. Es necesario el posicionamiento
cuidadoso debido a que los pacientes suelen presentar osteoporosis. Los
sujetos con hipercalcemia presentan predisposición a toxicidad por digitá-
lico y pueden presentar anomalías de la conducción. Debe evitarse la hipo-
ventilación debido a que la acidosis incrementa las cifras de calcio libre.
D. La hipocalcemia es el calcio sérico menor de 8.5 mg/dL en ausencia de hipoal-
buminemia o anomalías en el pH.
1. Etiologías de hipocalcemia. Una causa principal de hipocalcemia es el hipo-
paratiroidismo debido a la subproducción de PTH o, en raras ocasiones, la
resistencia a los efectos de PTH en los tejidos blanco. La subproducción de
PTH puede ocurrir después del daño glandular durante la cirugía de cuello
o la deficiencia grave de magnesio. Los síntomas pueden observarse durante
el periodo posquirúrgico inmediato o días o semanas después. Otras cau-
sas de subproducción de PTH incluyen radiación, hemosiderosis, procesos
infiltrantes (cáncer y amiloidosis), e hipomagnesemia grave (< 1 mg/dL).
Las causas menos comunes de hipocalcemia incluyen deficiencia grave de
vitamina D y secuestro de calcio por quemaduras extensas, embolia grasa y
pancreatitis. La furosemida, hiperfosfatemia y antiepilépticos pueden cau-
sar hipocalcemia. En quirófano, la transfusión masiva (30 mL/kg/h), en espe-
cial en pacientes con insuficiencia hepática, provoca hipocalcemia cuando
el citrato se une al calcio.
2. Características clínicas de hipocalcemia. Es usual que los pacientes sean
asintomáticos hasta que el calcio total sea menor de 7.0 mg/dL o el cal-
cio ionizado menor de 2.8 mg/dL (0.7 mmol/L), en especial si el inicio es
insidioso.
a. La hipocalcemia crónica causa letargo, calambres musculares, prolonga-
ción del intervalo QT, insuficiencia renal, cataratas, demencia y cambios
de personalidad.
b. La hipocalcemia aguda produce irritabilidad neuromuscular con calam-
bres musculares y parestesias en manos, pies y alrededor de la boca. Los
pacientes pueden presentar irritabilidad del nervio facial a la percusión
(signo de Chvostek) o espasmo carpiano a la isquemia por torniquete
durante 3 minutos (signo de Trousseau).
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c. La hipocalcemia grave provoca estridor, laringoespasmo, tetania, apnea,

coagulopatía, hipotensión con resistencia a catecolaminas, psicosis/
confusión y crisis convulsivas que no responden a la terapia convencional.
3. Tratamiento de hipocalcemia
a. La hipocalcemia grave o sintomática debe tratarse con calcio IV. El cal-
cio irrita las venas; administrar calcio por vía central siempre que sea
posible. Una ampolla de 10 mL de gluconato de calcio contiene 93 mg
de calcio elemental; una ampolla de 10 mL de cloruro de calcio contiene
273 mg de calcio. Para terapia urgente, pueden administrarse dos ampo-
llas de gluconato de calcio o una de cloruro de calcio IV para 10 a 20 mi-
nutos. Las situaciones menos urgentes se tratan con una infusión de 15
mg/kg de calcio elemental IV para 8 a 12 horas. Durante la terapia paren-
teral, deben vigilarse las cifras de calcio, creatinina, el ECG y el estado
hemodinámico. Los objetivos terapéuticos son una cifra sérica de calcio
total cercana a 8 mg/dL y una cifra baja de calcio urinario. Evaluar las
cifras de fósforo, potasio y magnesio, y corregir las anomalías. Tratar
las cifras elevadas de fósforo con captadores de fosfato orales; tratar las
cifras bajas de magnesio (< 1 mg/dL) con sulfato de magnesio parenteral.
b. La hipocalcemia leve a moderada puede manejarse con calcio oral y aná-
logo de vitamina D activada. Los pacientes requieren calcio elemental de
1.5 a 3 g/día (3 750 a 7 500 mg de carbonato de calcio) y 1.25-dihidroxivita-
mina D (calcitriol, 0.25 a 3.0 μg/día) en 4 a 6 dosis divididas.
c. Para el remplazo crónico, los pacientes reciben calcitriol o vitamina D
(ergocalciferol 50 000 UI, 1 a 3 veces/semana) además del calcio.
Consideraciones anestésicas. Corregir el calcio y otras anomalías electrolí-
ticas. La alcalosis metabólica o respiratoria, hipotermia, infusiones rápidas
de productos hemáticos (en especial con insuficiencia hepática), y disfun-
ción renal pueden empeorar la hipocalcemia. Vigilar el estado de coagu-
lación. Los pacientes pueden presentar hipotensión con insensibilidad a los
agonistas adrenérgicos β, intervalo QT prolongado, bloqueo auriculoven-
tricular avanzado e insensibilidad a digitálicos. La respuesta a los bloquea-
dores neuromusculares es impredecible. Es necesario el posicionamiento
cuidadoso, ya que los pacientes pueden presentar osteoporosis.
E. Cirugía paratiroidea
1. Las consideraciones anestésicas y complicaciones quirúrgicas en cirugía
paratiroidea son similares a las de la cirugía tiroidea. Pueden utilizarse téc-
nicas de anestesia general o regional. Los cirujanos pueden vigilar el nervio
laríngeo recurrente durante la cirugía. Para asegurar el retiro adecuado del
tejido paratiroideo, puede enviarse una muestra intraquirúrgica de sangre
para cifras de PTH, ya que una reducción de 50% y la normalización de las
cifras de PTH predicen el éxito quirúrgico. La vida media circulante de PTH
es de sólo unos cuantos minutos.
V. ENFERMEDAD ADRENOCORTICAL
A. Fisiología. La glándula suprarrenal consiste en una corteza que secreta glu-
cocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos, y una médula secretora
de catecolaminas. Estas hormonas mantienen la homeostasis en estados de
estrés.
1. Glucocorticoides. El cortisol es la principal hormona de esta clase. Se pro-
duce diario durante el día en respuesta a la hormona adrenocorticotrópica
(ACTH) en la región anterior de la hipófisis. Es necesario para convertir
norepinefrina en epinefrina en la médula suprarrenal y para producir an-
giotensina. Actúa como antiinflamatorio y tiene múltiples efectos sobre el
metabolismo de carbohidratos, proteínas y ácidos grasos. El estrés estimula
la liberación de cortisol. El cortisol aumenta la presión arterial al incre-
mentar la vasoconstricción inducida por catecolaminas.
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2. Mineralocorticoides. La aldosterona es la principal hormona de esta clase

y el regulador primordial del volumen de líquido extracelular y de la ho-
meostasis del potasio. Su producción está regulada por el sistema renina-
angiotensina y la concentración sanguínea del potasio (véase el capítulo 4).
Las cifras aumentadas de renina promueven la conversión de angiotensi-
nógeno en angiotensina I. La enzima convertidora de angiotensina (ECA)
escinde la angiotensina I para generar angiotensina II. La angiotensina II
estimula la secreción de aldosterona. La aldosterona causa reabsorción de
Na+ y excreción de K+ y H+ en el túbulo distal. Los inhibidores de la ECA
reducen la producción de angiotensina II y aldosterona. Los bloqueadores
del receptor de angiotensina II (BRA) son antagonistas competitivos de los
receptores de angiotensina II y además reducen la secreción de aldosterona.
3. Andrógenos. Es raro que las anomalías de la secreción de andrógenos sean
pertinentes al manejo anestésico.
B. Farmacología. Los esteroides sintéticos están disponibles con diferentes poten-
cias y razones entre el efecto glucocorticoide a mineralocorticoide (tabla 6.6).
C. Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)
1. Etiologías. Las causas incluyen adenomas suprarrenales productores de
aldosterona o exceso de ésta por hiperplasia suprarrenal bilateral.
2. Características clínicas. Los pacientes presentan HTN diastólica, alcalosis
hipotasémica, cefaleas y debilidad muscular.
3. Tratamiento. El tratamiento definitivo para los adenomas suprarrenales pro-
ductores de aldosterona es la adrenalectomía. El tratamiento estándar para
hiperplasia suprarrenal bilateral es con los inhibidores de los receptores de
aldosterona, espironolactona o eplerenona.
D. Exceso glucocorticoide (síndrome de Cushing)
1. Etiologías. La causa más común de síndrome de Cushing es la adminis-
tración de esteroides exógenos. Las causas endógenas incluyen secreción
excesiva de ACTH por la hipófisis (definida como enfermedad de Cushing),
secreción ectópica de ACTH por tumores en otro sitio del organismo y secre-
ción excesiva de cortisol secundaria a un adenoma suprarrenal o hiperpla-
sia micronodular suprarrenal bilateral (HMSB).
2. Características clínicas. Los pacientes se presentan con obesidad central,
cara de luna, enfermedad por reflujo gastroesofágico, HTA, hipernatre-
mia, volumen intravascular excesivo, hiperglucemia, hipotasemia, estrías
TABLA
6.6 Hormonas glucocorticoides y mineralocorticoides
Potencia relativa
Dosis
equivalente Duración
Esteroide Glucocorticoide Mineralocorticoide (mg) (horas)
Acción corta 8-12
Cortisol 1.0 1.0 20
Cortisona 0.8 0.8 25
Aldosterona 0.3 3 000 —
Acción intermedia 12-36
Prednisona 4.0 0.8 5
Prednisolona 4.0 0.8 5
Metilprednisolona 5.0 0.5 4
Fludrocortisona 10.0 125 —
Acción prolongada > 24
Dexametasona 25-40 0 0.75
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cutáneas rojizas o purpúreas, cicatrización alterada, desgaste y debilidad

musculares, osteopenia/osteoporosis, hipercoagulabilidad con tromboem-
bolia, cambios del estado mental y labilidad emocional, osteonecrosis asép-
tica, pancreatitis, HTA intracraneal benigna, ulceración péptica, glaucoma
o infecciones.
3. Consideraciones anestésicas. Con frecuencia, los pacientes presentan HTA
refractaria a tratamiento. El volumen intravascular excesivo puede redu-
cirse con diuréticos, pero el potasio debe remplazarse. Vigilar las cifras
séricas de glucosa y tratar según sea necesario. La osteoporosis obliga el
posicionamiento cuidadoso. Los pacientes pueden tener cardiopatía coro-
naria no reconocida. Considerar profilaxis para trombosis venosa. La adre-
nalectomía se realiza para adenoma suprarrenal o HMSB y puede ser abierta
o laparoscópica. El remplazo glucocorticoide debe iniciarse después de la
cirugía, tanto para la adrenalectomía unilateral como para la bilateral. El
remplazo mineralocorticoide sólo es necesario después de adrenalectomía
bilateral. La secreción excesiva de ACTH se trata mediante la extirpación
del tumor secretor. La anestesia para cirugía hipofisaria transesfenoidal se
explica en el capítulo 25.
E. Hipofunción adrenocortical
1. Etiologías. La hipofunción idiopática, la destrucción autoinmune, la esci-
sión quirúrgica, la radiación, destrucción metastásica, infección, hemo-
rragia, fármacos (ketoconazol, rifampicina y metirapona), la infiltración
granulomatosa, vasculitis, trombosis de vena suprarrenal o la pérdida de
estimulación de ACTH pueden producir hipofunción adrenocortical. La
administración exógena de esteroides puede suprimir el eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenales hasta por 12 meses después de suspender el tra-
tamiento.
2. Características clínicas. La ausencia de glucocorticoides puede producir fie-
bre episódica, dolor abdominal e hipotensión difíciles de distinguir de un
abdomen quirúrgico agudo. La deficiencia mineralocorticoide provocará
un decremento de la conservación urinaria de sodio, de la respuesta a las
catecolaminas circulantes e hiperpotasemia.
a. La insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) se relacio-
na con cifras bajas de cortisol como bajas de aldosterona que provocan
pérdida ponderal, cefalea, debilidad, fatiga, anorexia, náusea/vómito,
dolor abdominal, hipotensión postural, diarrea o estreñimiento e hiper-
pigmentación.
b. La insuficiencia suprarrenal secundaria, precipitada por anomalías en la
secreción de ACTH, provoca cifras bajas de cortisol, pero función nor-
mal de aldosterona. Los pacientes pueden tener panhipopituitarismo,
con síntomas de deficiencia de TSH, hormona del crecimiento (GH) o
gonadotropinas.
c. La insuficiencia suprarrenal aguda (crisis addisoniana) es una emergen-
cia médica que puede ocurrir en el contexto del estrés como en cirugía,
traumatismo o infección. Los pacientes se presentan con taquicardia e
hipotensión que no responden a líquidos, junto con náusea, dolor abdo-
minal y cambios del estado mental.
3. Tratamiento. En condiciones basales, la dosis de remplazo de hidrocortiso-
na es de 10 a 20 mg diarios (10 a 15 mg al despertar y 5 a 10 mg a las 4 PM)
o prednisona 4 a 7.5 mg una vez al día. Durante los momentos de estrés,
la dosis glucocorticoide debe incrementarse. El tratamiento de la crisis
addisoniana incluye líquidos (dextrosa a 5% en solución salina normal),
remplazo esteroideo (hidrocortisona 100 IV o dexametasona 6 mg IV y lue-
go hidrocortisona 30 a 50 mg IV cada 8 horas o como infusión continua),
inotrópicos según sea necesario y corrección electrolítica. Los pacientes
pueden presentar hipoglucemia y cambios en el estado mental. Las causas
precipitantes deben buscarse y tratarse. La dosificación de hidrocortisona
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puede disminuirse 50% cada 1 a 2 días, dependiendo del estado clínico. En

insuficiencia suprarrenal primaria, fludrocortisona diaria, 0.05 a 0.1 mg por
vía oral, es necesaria una vez que la dosis de hidrocortisona es menor de 50
a 75 mg/día.
4. Consideraciones anestésicas. Evaluar y tratar el volumen con solución sa-
lina isotónica, el estado hemodinámico, glucémico y electrolítico según sea
necesario. Evitar el etomidato en el paciente hipoadrenal debido al poten-
cial de supresión suprarrenal adicional. Los pacientes con hipofunción
suprarrenal pueden presentar sensibilidad marcada a sedantes, anestési-
cos y vasodilatadores. Ajustar la dosificación farmacológica con cuidado
para evitar la depresión cardiovascular. El remplazo esteroideo periopera-
torio es controversial y debe individualizarse. Cualquier paciente que ha
recibido más de 14 días de dosis suprafisiológicas de esteroides en el año
previo puede requerir suplementación glucocorticoide perioperatoria. A
continuación se muestra una recomendación para dosificar hidrocortisona
IV perioperatoria:
a. Cirugía menor (herniorrafia inguinal, procedimientos urológicos o gine-
cológicos menores y cirugía oral o plástica menor), hidrocortisona 25 mg
o la dosis esteroideas diarias usuales (la que sea mayor) antes de la ciru-
gía. Reanudar el esquema habitual después del primer día de la cirugía.
b. Cirugía moderada (colecistectomía abierta, reemplazo articular y revas-
cularización de extremidad), hidrocortisona 50 a 75 mg o la dosis este-
roidea diaria usual (la que sea mayor) antes de la cirugía, 50 mg cada 8
horas durante la cirugía y 20 mg cada 8 horas después del primer día de
la cirugía. Reanudar el esquema habitual el día posquirúrgico 2.
c. Cirugía mayor (cirugía cardiotorácica o abdominal mayor), hidrocorti-
sona 100 mg o la dosis esteroidea diaria usual (la que sea mayor) en las 2
horas previas a la cirugía, 50 mg cada 8 horas hasta el día posquirúrgico
2 o 3 y luego reducir 50% al día hasta alcanzar el esquema prequirúrgico.
VI. ENFERMEDAD ADRENOMEDULAR

A. Fisiología. Las fibras preganglionares del sistema nervioso simpático estimu-
lan la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal. Los efectos perifé-
ricos de las catecolaminas incluyen la estimulación cronotrópica e inotrópica
del corazón, cambios vasomotores, glucogenólisis hepática reforzada e inhi-
bición de la liberación de insulina. Las catecolaminas se biotransforman en el
riñón y el hígado en metanefrina, normetanefrina y ácido vanililmandélico.
B. Feocromocitoma
1. Epidemiología. Los feocromocitomas son tumores funcionalmente activos
de la médula suprarrenal secretores de catecolaminas; 10% es bilateral, 10%
es metastásico y 10 a 25% es familiar (ocurre como parte de NEM IIa y NEM
IIb o relacionado con neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, síndrome de
von Hippel-Lindau o de Sturge-Weber). Diez por ciento de los tumores ocu-
rre extrasuprarrenal (conocidos como paraganglioma). El feocromocitoma
es una causa rara de HTA (alrededor de 0.1%). La mayoría de los tumores
secreta epinefrina, norepinefrina y dopamina. La secreción es indepen-
diente del control neurogénico.
2. Características clínicas. Los signos y síntomas se deben a la liberación exce-
siva de catecolaminas. La presentación clásica incluye palpitaciones, cefalea
y diaforesis en un paciente con hipertensión episódica, pero 10% no tiene
HTA. Otros síntomas incluyen ansiedad, temblor, hiperglucemia, hipoten-
sión ortostática y pérdida ponderal. Es común que los pacientes con feocro-
mocitoma presenten deshidratación y hemoconcentración. Las pruebas de
tamizaje rutinarias son las cifras de metanefrinas fraccionadas en plasma o
la recolección de orina de 24 h para medir los valores de catecolaminas y sus
metabolitos. El diagnóstico prequirúrgico es importante, ya que el diagnós-
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tico intraquirúrgico se relaciona con una tasa de mortalidad aproximada de

50%. El tratamiento es la resección.
3. Evaluación prequirúrgica y preparación. El reconocimiento prequirúrgico
del daño de órganos blanco es importante para la optimización. La miocar-
diopatía hipertrófica dilatada inducida por catecolaminas ocurre en 20 a
30% de los pacientes. Otras preocupaciones potenciales incluyen insuficien-
cia cardiaca congestiva, hipovolemia, hemorragia intracraneal, hipergluce-
mia e insuficiencia renal. Deben buscarse y tratarse otras endocrinopatías.
Los objetivos del tratamiento prequirúrgico son restaurar el volumen intra-
vascular y reducir los efectos de las catecolaminas sobre los órganos blanco.
a. El bloqueo de los receptores α se inicia con frecuencia con fenoxiben-
zamina oral, un bloqueador adrenérgico α1 y adrenérgico α2 irreversible
de acción prolongada (iniciar con 20 a 30 mg/día y aumentar a 60 a 250
mg/día hasta controlar la presión arterial) o prazosina (1 a 6 mg por vía
oral, cuatro veces al día) o doxazosina (2 a 5 mg, dos o tres veces), que
son bloqueadores α1 competitivos de acción más breve. Un bloqueador
de los canales de calcio es una opción como terapia complementaria
o alternativa, en especial si el paciente no puede tolerar bloqueadores
de los α-receptores debido a hipotensión u otros efectos colaterales
graves. Lograr el bloqueo adecuado de los receptores α puede requerir
7 a 14 días. Los desenlaces clínicos que sugieren que un paciente está
listo para cirugía incluyen una presión arterial menor de 120/80 mm Hg
(sentado) durante por lo menos 24 horas, hipotensión postural (pero una
presión arterial > 80/45 [de pie]), un máximo de cinco contracciones
ventriculares prematuras (CVP) por minuto, ningún cambio en el ECG
durante 1 a 2 semanas y congestión nasal. La prazosina/doxazosina y la
fenoxibenzamina deben suspenderse aproximadamente 12 y 48 horas
antes de la cirugía, respectivamente.
b. La reposición adecuada del volumen se refleja en la ganancia ponderal
y el decremento del hematocrito. Después del bloqueo alfa adecuado, se
fomenta que los pacientes sin insuficiencia cardiaca congestiva o insufi-
ciencia renal inicien una dieta rica en sodio (> 5 000 mg/día) para expan-
dir el volumen.
c. El bloqueo β se instaura con precaución (debido al potencial de mio-
cardiopatía) y sólo después de iniciar el bloqueo α adecuado (para pre-
venir la estimulación de los receptores α vasculares sin oposición y em-
peorar la HTA).
d. Una estrategia de manejo prequirúrgico menos común es depletar las
catecolaminas almacenadas en la médula suprarrenal con metirosina,
un inhibidor de la síntesis de catecolaminas (1 a 4 g/día). Los desen-
laces clínicos son los mismos que para prazosina, doxazosina y feno-
xibenzamina.
4. Consideraciones anestésicas. El objetivo es evitar la hipotensión o el eflujo
simpático, ya que cualquiera de ellos puede producir una crisis adrenér-
gica. La sedación prequirúrgica puede ser útil. Evitar los simpaticomiméti-
cos, vagolíticos o los medicamentos liberadores de histamina, así como las
respuestas simpáticas a la inducción, intubación, neumoperitoneo y esti-
mulación quirúrgica. Una técnica combinada con epidural es eficaz para la
ablación de las respuestas simpáticas (pero no los arrebatos de catecolami-
nas); no obstante, la hipotensión debe evitarse de manera activa.
a. La presión arterial debe medirse directamente. La necesidad de otro tipo
de monitorización invasiva depende del estado médico del paciente.
b. El magnesio bloquea los receptores de catecolaminas y la liberación
de éstas en la médula suprarrenal y terminales nerviosas adrenérgicas
periféricas. Puede ser un adyuvante útil (40 a 60 mg/kg IV como dosis de
carga, infusión de 2 g/hora y bolos de 20 mg/kg p.r.n), pero puede retrasar
el despertar y causar debilidad muscular.
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c. Pueden ocurrir disritmias y HTA grave (crisis hipertensiva) durante la

cirugía. Las opciones terapéuticas incluyen bolos IV de nitroprusiato de
sodio, 50 a 100 μg; nicardipina, 1 a 2 mg; magnesio, 20 mg/kg; o fento-
lamina, 1 a 5 mg. Se puede requerir bloqueo β con labetalol o esmolol
después de tratar la HTA.
Una vez ligado el suministro venoso del tumor, puede ocurrir una
disminución súbita de la presión arterial debido al decremento de ca-
tecolaminas circulantes y el bloqueo α y bloqueo β residual. El soporte
volumétrico vigoroso y el tratamiento con un vasopresor de acción
directa como fenilefrina son habituales. La vasopresina puede ser útil.
d. Durante el periodo perioperatorio debe vigilarse la glucosa, ya que los
pacientes pueden tener hiperglucemia prequirúrgica e hipoglucemia
posquirúrgica.
e. Las cifras de catecolaminas endógenas deben normalizarse poco des-
pués de retirar el tumor, pero la presión arterial puede tardar mucho más
en normalizarse. Suelen requerirse cuidados en UCI durante el periodo
posquirúrgico. Los pacientes sometidos a adrenalectomía bilateral
requerirán terapia de remplazo glucocorticoide y mineralocorticoide.
VII. ENFERMEDAD HIPOFISARIA

A. Hipófisis anterior
1. Fisiología. La hipófisis anterior regula las glándulas tiroides y suprarrenal,
los ovarios y testículos, así como la lactación mediante la producción de
TSH, ACTH, hormona folículo-estimulante, hormona luteinizante, GH y
prolactina. Un sistema de retroalimentación negativa mediado por las hor-
monas periféricas controla de manera estrecha la secreción de la hipófisis
anterior. Los adenomas hipofisarios anteriores pueden provocar exceso
hormonal o hipopituitarismo. Los macroadenomas (> 1 cm de diámetro)
pueden comprimir las estructuras adyacentes al producir alteraciones
visuales, crisis convulsivas o presión intracraneal (PIC) aumentada.
2. Hiperfunción de hipófisis anterior. El adenoma hipofisario es la causa más
común de hiperfunción de hipófisis anterior. En general, los prolactino-
mas no afectan el manejo anestésico. El hipertiroidismo por un adenoma
secretor de TSH y el hiperadrenalismo por un adenoma secretor de ACTH
se tratan como se describió antes (véanse las secciones III y V). Los cambios
anatómicos y fisiológicos observados con tumores secretores de GH mere-
cen una consideración cuidadosa.
a. Acromegalia (exceso de GH)
1. Características clínicas. La GH estimula el crecimiento de hueso, car-
tílago y tejidos blandos, con lo que produce prognatismo, estenosis
traqueal subglótica y crecimiento excesivo de los tejidos blandos de
labios, lengua, epiglotis y cuerdas vocales. El crecimiento excesivo
del tejido conectivo puede causar parálisis del nervio laríngeo recu-
rrente, síndrome del túnel del carpo y otras neuropatías periféricas.
Con frecuencia, estos pacientes desarrollan intolerancia a la glucosa,
debilidad muscular, artritis, osteoporosis, HTA, apnea obstructiva del
sueño (AOS), insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias. También
presentan mayor incidencia de cardiopatía coronaria y carcinoma de
colon. El tratamiento primario es la resección quirúrgica del tumor.
El manejo médico para enfermedad persistente después de ciru-
gía incluye agonistas de dopamina (bromocriptina y cabergolina),
análogos de somatostatina (octreótido y lanreótido), antagonistas del
receptor de la GH (pegvisomant) y radioterapia. La resección de los
adenomas hipofisarios secretores de GH se realiza con frecuencia por
vía transesfenoidal (véase capítulo 25).
2. Consideraciones anestésicas. Los pacientes deben evaluarse para
otras endocrinopatías y cardiopatías antes de la cirugía. Con frecuen-
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cia, las vía aéreas por mascarilla convencional son difíciles de lograr
y la intubación endotraqueal puede ser desafiante. Debe disponerse
de vías aéreas avanzadas y equipo de traqueotomía, y, además, debe
considerarse la intubación con fibra óptica en paciente despierto.
Se pueden requerir tubos endotraqueales de diámetro pequeño. Las
cifras séricas de glucosa deben vigilarse con cuidado y los relajantes
musculares ajustarse de modo gradual mediante un estimulador de
nervios periféricos. Los pacientes suelen presentar osteoporosis y
tienen mayor susceptibilidad a neuropatías periféricas. Es necesario
el posicionamiento cuidadoso. Los pacientes con AOS presentan alto
riesgo de obstrucción posquirúrgica.
3. Hipofunción de hipófisis anterior
a. Etiologías. El adenoma hipofisario es la causa más común de hipofunción
hipofisaria anterior. Otras causas de insuficiencia hipofisiaria incluyen
traumatismos, radiación, apoplejía hipofisaria, tumores, enfermedad
infiltrante e hipofisectomía quirúrgica. El síndrome de Sheehan es una
afección de insuficiencia hipofisaria en el cual el choque hemorrágico
causa vasoespasmo y necrosis subsecuente de la hipófisis en mujeres
posparto.
b. Consideraciones anestésicas. La insuficiencia suprarrenal se desarrolla
4 a 14 días después de la destrucción de la hipófisis. Puede requerir suple-
mentación glucocorticoide perioperatoria. Debido a que la vida media
de la hormona tiroidea es de 7 a 10 días, el hipotiroidismo sintomático
no ocurre sino hasta las 3 a 4 semanas posteriores a la cirugía o apoplejía
hipofisaria.
B. Hipófisis posterior
1. Fisiología. La hipófisis posterior está compuesta por las terminales ner-
viosas de las neuronas que se originan en el hipotálamo. La hormona anti-
diurética (ADH; vasopresina) y la oxitocina se almacenan en la hipófisis
posterior. La ADH regula la osmolaridad plasmática y el volumen de líquido
extracelular y facilita la reabsorción tubular renal de agua. La hipovolemia
intravascular, el dolor por traumatismo o cirugía, la náusea y la presión
positiva de la vía aérea estimulan la secreción de la ADH. La oxitocina es-
timula la contracción uterina durante la labor de parto y la eyección de
leche en la lactancia.
2. Diabetes insípida (DI)
a. Etiologías. La DI se produce por secreción insuficiente de ADH por la
hipófisis posterior (DI central) o por la falla de los túbulos renales para
responder a la ADH (DI nefrogénica). Las causas de DI central incluyen
traumatismo intracraneal, hipofisectomía, hipofisitis, enfermedad me-
tastásica a la hipófisis o el hipotálamo, y enfermedades infiltrantes. Las
causas de DI nefrogénica incluyen hipotasemia, hipercalcemia, anemia
de células falciformes, mieloma crónico, uropatía obstructiva, insuficien-
cia renal crónica y terapia con litio. La DI nefrogénica puede encontrarse
en el tercer trimestre del embarazo y también ser congénita.
b. Las manifestaciones clínicas incluyen polidipsia y poliuria. La orina no se
diluye de modo apropiado y la osmolaridad sérica es alta. El gasto urina-
rio es mayor de 2 L/día.
c. Consideraciones anestésicas. La DI leve (volúmenes urinarios diarios de
2 a 6 L en pacientes con mecanismo de la sed adecuado) no requie-
re tratamiento. En pacientes que no pueden beber, la terapia inicial debe
realizarse con líquidos isotónicos (solución salina normal) para rever-
tir el choque. Una vez que la osmolalidad es menor de 290 mOsm/kg, es
necesario administrar líquidos hipotónicos (1/2 solución salina normal).
El déficit de agua corporal total puede estimarse de la siguiente manera:
Déficit de agua (L) = [0.6 × peso corporal (kg)] × [([Na+] – 140)/140]
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El peso corporal es el peso inicial antes de la deshidratación. Vigilancia

y ajuste gradual cuidadosos del gasto urinario y del volumen plasmático,
sodio y osmolaridad según sea necesario.
d. La DI central puede tratarse con el análogo sintético de vasopresina des-
mopresina (DDAVP) 1 a 2 μg SC o IV cada 6 a 24 horas según se requiera
(o con una infusión intraquirúrgica). Los efectos colaterales de DDAVP
incluyen hiponatremia, HTA y vasoespasmo de arterias coronarias.
e. La DI nefrogénica se relaciona con falla de vasopresina para reducir el
volumen urinario. Debe asegurarse la hidratación oral o parenteral ade-
cuada. La clorpropamida (un hipoglucemiante oral) potencia los efec-
tos de ADH sobre los túbulos renales y puede ser útil. La inhibición de
la síntesis de prostaglandinas (por ibuprofeno, indometacina o ASA) o la
depleción leve de sal con un diurético tiazida pueden reducir el volumen
urinario.
3. El SSIHA es la secreción persistente de ADH en ausencia de un estímulo
osmótico.
a. El SSIHA puede ser resultado de cáncer, afecciones del SNC (trauma-
tismo, infección y tumor), alteraciones pulmonares (tuberculosis, neu-
monía, ventilación con presión positiva y enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica) y fármacos (nicotina, narcóticos, clorpropamida, clofibrato,
vincristina, vinblastina, ciclofosfamida e inhibidores de la recaptura de
serotonina). Otras etiologías incluyen lupus, VIH, Guillain-Barré, hipo-
tiroidismo, enfermedad de Addison, insuficiencia cardiaca congestiva,
cirrosis y porfiria. El SSIHA se relaciona con osmolalidad urinaria mayor
que la osmolalidad sérica (con osmolalidad sérica baja), sodio urinario
mayor de 20 mEq/L y sodio sérico menor de 130 mEq/L. Si el sodio sérico
disminuye a menos de 110 mEq/L, puede provocar edema cerebral y cri-
sis convulsivas.
b. La restricción de líquido (800 a 1 000 mL/día) es el tratamiento primario
para la hiponatremia leve del SSIHA. La hiponatremia crónica sin sínto-
mas representa mortalidad nula. Por ello, la reanimación con soluciones
que contienen sodio se reserva para la hiponatremia grave sintomática
(Na+ sérico < 120 mEq/L). La hiponatremia debe corregirse con una velo-
cidad no mayor de 0.5 mEq/L/h debido a que la corrección demasiado
agresiva puede producir mielinólisis pontina central, una afección neu-
rológica irreversible (véase el capítulo 4). La demeclociclina antagoniza
los efectos de ADH sobre los túbulos renales y puede ser útil.
VIII. CARCINOIDE
A. Tumores carcinoides. La mayoría de los tumores carcinoides se origina en el
tracto GI (apéndice, íleon y recto), pero también pueden encontrarse en los
pulmones y cualquier otro sitio. Los tumores carcinoides son capaces de
secretar sustancias que afectan el tono del músculo liso vascular, bronquial
y GI. La serotonina e histamina son las hormonas secretadas con mayor fre-
cuencia, pero los tumores carcinoides son capaces de secretar 35 péptidos y
hormonas, que incluyen bradicinina, prostaglandinas, calicreína y otras. Los
estímulos para la liberación de mediadores incluyen catecolaminas, hista-
mina, hipotensión y manipulación tumoral.
B. El síndrome carcinoide se observa en 2 a 5% de pacientes con tumores carcinoi-
des. Este síndrome se desarrolla cuando la sustancia producida por el tumor
alcanza la circulación sistémica. Las sustancias secretadas por los tumores
GI se metabolizan en el hígado (evitando el síndrome carcinoide) hasta que
la secreción supera la capacidad neutralizante del hígado, ya sea debido a la
cantidad producida o a la actividad hepática disminuida por metástasis. Los
tumores localizados fuera del tracto GI pueden producir el síndrome por libe-
ración directa de los mediadores hacia la circulación sistémica; 40 a 50% de los
carcinoides de intestino delgado y de colon proximal producen síndrome car-
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cinoide. Los síntomas son menos frecuentes con los carcinoides de bronquios,
se observan en raras ocasiones con carcinoides del apéndice y nunca con los
tumores carcinoides rectales.
C. Las manifestaciones clínicas del síndrome carcinoide dependen del mediador
liberado por el tumor. Los síntomas comunes incluyen rubor, broncoconstric-
ción, hipermotilidad GI e hipoglucemia o hiperglucemia. La vasodilatación y
vasoconstricción periféricas pueden producir hipotensión y HTA profundas.
Las lesiones valvulares de cámaras derechas que provocan regurgitación
tricúspide y estenosis pulmonar se observan en 20 a 40% de los pacientes con
síndrome carcinoide. La valvulopatía izquierda es inusual.
D. El tratamiento implica la resección quirúrgica del tumor. Las metástasis hepá-
ticas pueden escindirse por cirugía o embolizarse. El tratamiento médico
se utiliza en la preparación para cirugía o embolización, en pacientes con
enfermedad irresecable y en pacientes que no son candidatos quirúrgicos.
Octreótido, un análogo de somatostatina de acción prolongada es el principal
tratamiento médico.
E. Consideraciones anestésicas
1. La hipovolemia, las anomalías de glucosa y electrólitos deben tratarse antes
de la cirugía. Los pacientes tienen que evaluarse en busca de valvulopatía
cardiaca y pueden requerir profilaxis para endocarditis. Es común admi-
nistrar octreótido 50 a 100 μg SC antes de la cirugía. Las cifras máximas se
logran en 30 minutos. La sedación prequirúrgica puede ser útil para minimi-
zar la liberación de mediadores debida a la ansiedad.
2. Debe esperarse una pérdida de sangre cuando los tumores son vasculares y
puede haber disfunción o metástasis hepáticas. La monitorización invasiva
de la presión arterial debe utilizarse al anticipar gran labilidad de la presión
arterial. El monitoreo de la presión venosa central puede ayudar a diferen-
ciar la causa de la hipotensión (hipovolemia vs. crisis carcinoide).
3. Los factores desencadenantes de la liberación de mediadores deben evitarse
(hipotensión, ansiedad, dolor, hipoxia, hipercapnia, compresión tumoral,
fármacos que causen liberación de histamina o catecolaminas o estimu-
lación simpática). Anticipar la liberación intraquirúrgica de mediadores;
tratar con bolos de octreótido (25 a 50 μg IV, diluido a 10 μg/mL) o infu-
sión (50 a 100 μg/hora IV). El rubor es un signo de advertencia de inestabi-
lidad cardiovascular potencial y debe tratarse con bolos de octreótido. La
hipotensión o HTA deben tratarse con octreótido, líquidos y vasoconstric-
tores ( fenilefrina) o vasodilatadores de acción directa (nitratos) según sea
necesario. Las terapias convencionales para estas condiciones (agonis-
tas β, epinefrina y nitroprusiato de sodio) pueden estimular la liberación de
mediadores y exacerbar los síntomas. El broncoespasmo es menos común,
pero puede ser grave y debe tratarse con octreótido, antihistamínicos e ipra-
tropio nebulizado.
4. Los pacientes con síndrome carcinoide pueden presentar retraso en el des-
pertar debido al exceso de serotonina. Los cuidados posquirúrgicos en
UCI suelen ser adecuados, en especial si se requiere la discontinuación gra-
dual de octreótido.
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7 Enfermedades infecciosas y
control de infecciones en anestesia
Courtney Maxey-Jones y Elizabeth
Cox Williams
I. Los Centers for Disease Control and Prevention estiman que en Estados Unidos hay
cerca de 1.7 millones de infecciones nosocomiales que causan o contribuyen a
99 000 muertes al año. Además de la morbimortalidad, estas complicaciones cues-
tan miles de millones de dólares anuales.
A. Responsabilidades de los proveedores de anestesia respecto del control de
infecciones
1. Participar en el control de infecciones para prevenir la transmisión de agen-
tes infecciosos entre pacientes y personal de quirófano (Qx).
2. Prevenir o evitar complicaciones infecciosas relacionadas con procedimien-
tos anestésicos como la inserción de catéteres venosos centrales (CVC) y la
colocación de epidurales.
3. Participar en la prevención de infecciones de la herida quirúrgica y adminis-
tración de antibióticos con la elección oportuna y adecuada de antibióticos
perioperatorios.
II. CONTROL DE INFECCIONES EN QUIRÓFANO

A. Métodos de diseminación de infecciones
1. El contacto con una persona colonizada, una persona con infección activa,
un huésped o fomite es la vía de transmisión más frecuente en quirófano.
2. Los líquidos corporales (sangre, orina, líquido cefalorraquídeo [LCR]) son un
medio de transmisión que depende del acceso a una superficie mucosa o de
una ruptura de la integridad de la barrera cutánea.
3. La transmisión por aerosol es la transferencia de partículas infecciosas a tra-
vés de la suspensión de gotitas de líquido, como aquéllas liberadas durante
la tos o el estornudo, que viajan distancias cortas.
4. La transmisión aérea es similar a la transmisión por aerosol, con excepción
de que las partículas son lo suficientemente pequeñas para permanecer sus-
pendidas en el aire y viajar en las corrientes de aire.
B. Las precauciones estándar o universales constituyen los lineamientos mínimos
aceptables que deben emplearse en todas las poblaciones de pacientes sin
importar el estado infeccioso.
1. Se ha demostrado de manera consistente que la higiene de las manos es el
método más importante para prevenir las infecciones nosocomiales. La hi-
giene básica de las manos requiere geles de alcohol antes y después de
cualquier contacto con paciente, incluido cualquier contacto con equipo en
cercanía inmediata con el paciente.
2. Debe disponerse del equipo de protección personal que incluya guantes,
batas, cubrebocas, protección oftálmica y caretas faciales. Los guantes
deben utilizarse en cualquier momento en que exista el potencial de con-
tacto con líquidos corporales, y el equipo protector adicional debe utilizarse
cuando esté indicado con base en los requerimientos precautorios.
3. La vestimenta apropiada para quirófano para prevenir la diseminación de
infecciones incluye pijama quirúrgica limpia que no se haya utilizado fuera
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de Qx, gorro o bonete que cubra todo el cabello, incluida la barba, un cu-
brebocas y zapatos cerrados especiales para Qx o botas/cubrezapatos sobre
los zapatos cerrados.
C. Las precauciones específicas son necesarias con base en los patógenos especí-
ficos y su modo de transmisión.
1. Las precauciones por contacto son aplicables a pacientes con patógenos que
pueden transmitirse por contacto directo o indirecto. Los microorganismos
encontrados con mayor frecuencia son Staphylococcus aureus resistente a
meticilina (SAMR) y Enterococcus resistente a vancomicina (ERV). El tami-
zaje rutinario mediante frotis rectal (ERV) y nasal (SAMR) ha aumentado la
identificación de pacientes colonizados, lo que ha incrementado la cantidad
de pacientes con precauciones para contacto.
a. Los guantes y bata quirúrgica deben utilizarse antes de entrar y retirarse
al salir de la habitación del paciente.
b. El uso de limpiador con base de alcohol o el lavado de mano debe ocurrir
antes de colocarse la bata y los guantes, e inmediatamente después de
retirarlos.
c. Durante el transporte, las batas y guantes sólo deben utilizarse si se brinda
atención directa al paciente que requiera contacto directo con el mismo.
d. Los expedientes clínicos deben mantenerse fuera de la habitación del
paciente y transportarse en una bolsa plástica.
e. El retiro de las precauciones por contacto es específico de cada hospital y
microorganismo. Los estándares típicos incluyen el cese de los antibió-
ticos durante por lo menos 48 horas, cultivos negativos del sitio infec-
tado si es aplicable y tres cultivos negativos en diferentes fechas del sitio
común de colonización (SAMR-nasal, ERV-rectal).
2. Las precauciones por contacto adicionales son para pacientes con sospecha
o presencia de infección por microorganismos formadores de esporas o
resistentes a alcohol que pueden transmitirse por contacto directo o indi-
recto. El microorganismo encontrado con mayor frecuencia es Clostridium
difficile. Además de las precauciones estándar por contacto, las manos
deben lavarse con agua y jabón después de retirar los guantes y la bata. Estas
precauciones pueden suspenderse después de completar un ciclo apropiado
de antibiótico y la resolución de los síntomas.
3. Las precauciones por contacto estrictas son aplicables en pacientes con infec-
ción o colonización con S. aureus que presenta sensibilidad reducida a van-
comicina (sensibilidad intermedia a vancomicina [SIVA]) o Staphylococcus
aureus resistente a vancomicina (SARV). Además de las precauciones por
contacto adicionales, los pacientes deben contar con personal asignado
para su cuidado y los pacientes sólo deben transportarse para propósitos
esenciales. Para dar de alta al paciente, transferirlo a otra instalación o sus-
pender las precauciones por contacto estrictas, debe contactarse al depar-
tamento de salud local.
4. Precauciones por aerosol son aplicables en pacientes con sospecha o pre-
sencia de infección por microorganismos transmisibles a través de gotas
respiratorias grandes. Los microorganismos y padecimientos encontrados
con mayor frecuencia incluyen meningitis meningocócica, neumonía por
Mycoplasma e influenza.
a. Los cubrebocas quirúrgicos desechables deben ser utilizados por los anes-
tesiólogos cuando se encuentren a 1 m del paciente, y desecharse inme-
diatamente después de salir de la habitación. La higiene de las manos
debe completarse después de desechar el cubrebocas.
b. El transporte del paciente requiere que este último utilice cubrebocas
quirúrgico.
5. Las precauciones por transmisión aérea se utilizan en pacientes con sos-
pecha o presencia de infección por microorganismos que permanecen
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Capítulo 7 Enfermedades infecciosas y control de infecciones en anestesia 103
suspendidos en el aire y se dispersan por las corrientes aéreas. Los microor-

ganismos encontrados con mayor frecuencia incluyen tuberculosis pulmo-
nar y Varicella.
a. Los respiradores N95 deben utilizarse siempre que se encuentre en la
habitación del paciente. Éstas son mascarillas especializadas que requie-
ren pruebas de ajuste y capacitación para su uso.
b. Las habitaciones aisladas con presión negativa son necesarias, y las puer-
tas deben permanecer cerradas.
c. El transporte del paciente requiere que éste utilice un cubrebocas quirúr-
gico y aquellos que brinden atención directa empleen respiradores N95.
D. Estándares de higiene en quirófano
1. Deben utilizarse limpiadores bactericidas entre cada caso en la máquina de
anestesia, monitores y estación de trabajo.
2. Los estándares de limpieza de la estación de trabajo en MGH obligan a que
cualquier artículo que haya tocado la bandeja de la máquina de anestesia se
deseche entre casos para prevenir la contaminación cruzada.
3. Es necesaria la esterilización del equipo reutilizable entre casos (laringosco-
pios, mascarillas laríngeas para vías aéreas (LMA) reutilizables, broncos-
copios, estiletes reutilizables).
4. La contaminación bacteriana de la máquina de anestesia y la posibilidad de
contaminación cruzada entre pacientes es un tema controversial. Los datos
disponibles han demostrado que no hay diferencias significativas en la tasa
de infecciones pulmonares posquirúrgicas entre circuitos reutilizables que
se limpian de modo apropiado y los circuitos desechables. La adición de un
filtro bacteriano no previene la transmisión de infecciones. El alto conte-
nido de oxígeno, los iones metálicos y los cambios de temperatura y hume-
dad presentes dentro de la máquina son bactericidas.
5. El intercambio de aire en quirófano debe ocurrir con un mínimo de 15 veces
por hora y el quirófano debe mantenerse con una presión positiva en rela-
ción con las áreas circundantes con pocas excepciones (p. ej., el paciente
con precauciones para transmisión aérea).
E. Evitar complicaciones infecciosas relacionadas con la anestesia
1. Los catéteres intravenosos periféricos deben colocarse después de limpiar
el sitio de inserción con una solución limpiadora aprobada (en MGH, éstas
incluyen alcohol isopropílico a 70%, yodopovidona o clorhexidina a 2%/
alcohol isopropílico a 70%) y cubrir con un vendaje oclusivo transparente.
2. Debe utilizarse una técnica estéril estricta que incluya la limpieza del sitio,
campos, mascarilla y guantes estériles para otros procedimientos invasi-
vos que incluyen colocación de epidural, catéteres arteriales, espinales y
bloqueo de nervio periférico.
3. Los catéteres venosos centrales (CVC) son una fuente importante de infec-
ciones nosocomiales potencialmente evitables. Los sitios más comunes de
canulación venosa son las venas femoral, yugular interna y subclavia. Por
tradición, se enseñaba que los catéteres femorales eran los “más sucios”,
y los subclavios los “más limpios”, pero estudios recientes indican que la
técnica estéril en su colocación y la valoración diaria son más importantes
que el sitio de elección. La infección del torrente sanguíneo relacionada con
catéter central (ITSRCC) es una fuente de morbilidad relevante y de gastos
en servicios de salud. Las causas incluyen infección por la microbiota cutá-
nea en el sitio, contaminación de los conectores de infusiones o del caté-
ter y siembra desde sitios distantes. La inserción de emergencia, la dura-
ción prolongada in situ, el uso de nutrición parenteral total y mayor número
de lúmenes aumentan el riesgo de ITSRCC. Los patógenos más comunes
son bacterias, que incluyen Staphylococcus y Streptococcus spp., así como
Candida spp.
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a. Los protocolos para la colocación y el cuidado diario disminuyen las

ITSRCC. El uso de una lista de verificación y personal de vigilancia
dedicado durante la colocación asegura una técnica estéril estricta que
incluye la colocación de campos completos sobre el paciente, la téc-
nica aséptica (preparación de manos, del sitio, bata y guantes estériles,
cubrebocas) y el vendaje apropiado. El uso de una lista de verificación
de cuidados diarios asegura la integridad cutánea de la piel, el manteni-
miento de un vendaje oclusivo transparente y la evaluación en proceso
para la necesidad de acceso central, así como la adecuación de su retiro.
No se ha demostrado que la colocación rutinaria de CVC tenga algún
beneficio.
b. El diagnóstico de las ITSRCC se basa en las manifestaciones clínicas,
que varían desde signos localizados de infección hasta choque séptico,
combinados con datos de cultivo por laboratorio. Si es aplicable, deben
obtenerse cultivos de sangre, esputo y orina, así como de la herida antes
de iniciar antibióticos. Si se requiere mayor claridad, deben obtenerse
hemocultivos cuantitativos, uno de un sitio periférico y otro de CVC. Un
conteo de colonias 5 a 10 veces mayor en el cultivo de CVC apoya el diag-
nóstico de ITSRCC.
c. Tratamiento de las ITSRCC. El CVC debe retirarse y recolocarse en otro
sitio. Cambiar el catéter sobre un alambre guía se considera cada vez más
una técnica de manejo subóptima. La cobertura antibiótica empírica es
adecuada con estrechamiento de la cobertura tan pronto lo permitan
los datos de la tinción de Gram y los cultivos. Los ciclos antibióticos tí-
picos para ITSRCC no complicada son de 7 a 14 días, pero pueden in-
dicarse ciclos más prolongados para infecciones micóticas y huéspedes
inmunocomprometidos.
4. La neumonía por aspiración es una complicación anestésica infecciosa po-
tencialemente letal, resultado de la aspiración del contenido gástrico u oro-
faríngeo que puede ocurrir en cualquier momento si la vía aérea no está
asegurada.
a. La neumonía por aspiración indica una etiología infecciosa real, mien-
tras que la neumonitis por aspiración refleja una neumonitis química
no infecciosa. La diferenciación entre éstas puede ser desafiante y como
tal, la terapia antibiótica no debe iniciarse en todos los eventos de as-
piración.
b. Los factores de riesgo para aspiración incluyen cirugía de emergencia,
tiempo insuficiente de ayuno antes de la inducción, embarazo, gastro-
paresia u otra obstrucción funcional, obstrucción intestinal y reflujo gas-
troesofágico grave.
c. Los factores de riesgo para neumonía por aspiración incluyen gran vo-
lumen de aspirado, la aspiración de materia con pH bajo, la de mate-
ria particulada, inmunocompromiso y colonización conocida de las se-
creciones.
d. El tratamiento de la neumonía por aspiración debe dirigirse a las bac-
terias encontradas con mayor frecuencia: S. aureus, Escherichia coli,
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y anaerobios. Los anti-
bióticos de amplio espectro pueden estar indicados si la neumonitis no
ha mejorado en las primeras 48 horas. El tratamiento estrecho con anti-
bióticos debe llevarse a cabo tan pronto como sea posible con base en la
tinción de Gram y cultivos respiratorios.
5. Las infecciones relacionadas con transfusión se han minimizado gracias al
uso de protocolos cada vez más estrictos para todos los productos sanguí-
neos donados. El uso de umbrales transfusionales apropiados puede dismi-
nuir la frecuencia y cantidad de las transfusiones para lograr una reducción
adicional de las tasas de infección relacionadas (tabla 7.1).
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TABLA
7.1 Riesgo infeccioso relacionado con transfusión
Infección relacionada con la transfusión Riesgo

Infección bacteriana 1 en 10 000
(observada en transfusión plaquetaria)
Parvovirus 1 en 35 000
Hepatitis C 1 en 150 000-400 000
Hepatitis B 1 en 200 000-500 000
Hepatitis A 1 en 1 000 000
VIH 1 en 1 500 000-2 000 000
Virus linfocítico de células T humano 1 y 2 1 en 2 000 000-3 000 000
Sifilis 1 en 4 000 000
III. ANTIBIÓTICOS PERIOPERATORIOS

A. Indicaciones para la administración de antibióticos en quirófano
1. Continuación del tratamiento en proceso para infección activa.
2. Profilaxis contra infecciones del sitio quirúrgico.
3. Profilaxis contra endocarditis.
B. Principios de la profilaxis
1. Las infecciones del sitio quirúrgico ocurren cerca de 500 000 veces por año
en Estados Unidos, según los Centers for Disease Control and Prevention. Esto
provoca estancias hospitalarias más prolongadas, más admisiones a la UCI,
mayores gastos en servicios de salud y, de mayor importancia, un aumento
de la mortalidad de hasta 50 por ciento.
2. El Surgical Care Improvement Project (SCIP; Proyecto de Mejora de la Aten-
ción Quirúrgica) es una iniciativa de Estados Unidos a nivel nacional para
mejorar los desenlaces quirúrgicos. La profilaxis antibiótica y su adminis-
tración son una parte importante de sus medidas.
a. SCIP-1: antibiótico prequirúrgico dosificado en la hora previa a la inci-
sión. Es importante señalar que no todos los procedimientos justifican la
profilaxis antibiótica rutinaria.
b. SCIP-2: el antibiótico profiláctico debe estar recomendado por SCIP.
Véase la tabla 7.2 para los esquemas recomendados por SCIP.
c. SCIP-3: los antibióticos profilácticos deben discontinuarse dentro de las
siguientes 24 horas a la terminación de la anestesia (excepto por 48 horas
para cirugía cardiaca).
3. Momento y administración
a. Como ya se señaló, la administración de antibióticos debe ocurrir en los
siguientes 60 minutos a la incisión para permitir que las cifras sean ade-
cuadas en la sangre y los tejidos. Debe tenerse cuidado en asegurar esto,
ya que la administración puede ocurrir en una unidad de hospitalización,
en el área prequirúrgica, en el servicio de urgencias o en quirófano. Deben
seguirse los lineamientos institucionales para la dosis correcta de los
antibióticos.
b. La dosificación repetida está indicada para cirugías de larga duración,
cirugías con pérdida profusa de sangre o el remplazo hídrico abundante.
La redosificación es específica de cada antibiótico. La cefazolina es el
antibiótico perioperatorio utilizado con mayor frecuencia con un hora-
rio típico de redosificación cada 4 horas intraquirúrgicas.
c. La administración parenteral es estándar. El bolo intravenoso lento es
adecuado para algunos antibióticos (cefazolina) y las infusiones prolon-
gadas son necesarias para otros (vancomicina).
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TABLA
7.2 Antibióticos profilácticos perioperatorios recomendados por SCIP
Procedimiento/sitio quirúrgico Antibióticos aprobados por SCIP

Injerto de derivación de arteria coronaria Cefazolina, cefuroxima o vancomicinaa
(IDAC), otros cardiacos o vasculares En caso de alergia a lactámicos β: vancomicinab
o clindamicina
Artroplastia de cadera/rodilla Cefazolina, cefuroxima, o vancomicinaa
En caso de alergia a lactámicos β: vancomicinab
o clindamicinab
Colon Cefotetán, cefoxitina, ampicilina/sulbactam,
o ertapenemc o cefazolina o cefuroxima y
metronidazol
En caso de alergia a lactámicos β: clindamicina
y aminoglucósido o clindamicina y quinolona
o clindamicina y aztreonam o metronidazol y
aminoglucósido o metronidazol y quinolona
Histerectomía Cefotetán, cefazolina, cefoxitina, cefuroxima, o
ampicilina/sulbactam
En caso de alergia a lactámicos β: clindamicina o
metronidazol
a
La justificación para vancomicina es aceptable con la documentación pertinente.
b
Cirugía cardiaca, ortopédica y vascular, si el paciente es alérgico a antibióticos lactámicos β, la
vancomicina o clindamicina son sustitutos aceptables.
c
Sólo como dosis única.
d. Observación para reacciones adversas.

1. Los antibióticos son la segunda causa principal de anafilaxia en qui-
rófano.
2. Pueden encontrarse reacciones de hipersensibilidad específicas de
cada fármaco (p. ej., síndrome del hombre rojo con vancomicina).
e. Como se señaló antes, los antibióticos deben discontinuarse en las si-
guientes 24 horas para prevenir el desarrollo de microorganismos resis-
tentes a fármacos.
C. Profilaxis contra endocarditis. Los pacientes con ciertas afecciones cardiacas
congénitas o adquiridas están en mayor riesgo de endocarditis infecciosa des-
pués de procedimientos quirúrgico específicos y dentales. En 2007, la Ameri-
can Heart Association publicó lineamientos actualizados para profilaxis contra
endocarditis. Esta actualización redujo tanto la lista de anomalías cardiacas
como la lista de procedimientos para los cuales está indicada la profilaxis.
El razonamiento subyacente fue la rareza de endocarditis infecciosa posqui-
rúrgica y la evidencia no concluyente que apoye el uso de antibióticos pro-
filácticos.
1. Profilaxis sólo para pacientes de alto riesgo. Los pacientes de alto riesgo in-
cluyen aquellos con i) válvulas cardiacas protésicas o material protésico
utilizado en la reparación valvular cardiaca, ii) antecedente de endocar-
ditis infecciosa, iii) cardiopatías congénitas específicas (CCE): la CCE cia-
nótica no reparada que incluye derivaciones y conductos paliativos, CCE
reparada por completo con material protésico o algún dispositivo en los
6 meses siguientes al procedimiento o CCE reparada con defectos residua-
les en el sitio o adyacentes al sitio del dispositivo protésico, y iv) receptores
de trasplante cardiaco que desarrollaron valvulopatías. Las demás anoma-
lías cardiacas no requieren profilaxis contra endocarditis.
2. Profilaxis sólo para procedimientos de alto riesgo. Los procedimientos de alto
riesgo incluyen i) procedimientos dentales que implican la manipulación
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de tejido gingival, región periapical del diente o perforación de la mucosa

oral, ii) procedimientos del tracto respiratorio sólo si hay una incisión o
biopsia de la mucosa respiratoria, y iii) procedimientos de tejido cutáneo
y musculoesquelético sólo si el sitio está infectado. De manera específica,
los procedimientos gastrointestinales y genitourinarios ya no se consideran
de alto riesgo.
D. Clasificación de las heridas quirúrgicas. Las heridas quirúrgicas se clasifican
con base en el riesgo de infección y ayudan a guiar la terapia antibiótica.
1. Las heridas limpias no están infectadas, no muestran signos de inflamación,
no entran a los tractos respiratorio, gastrointestinal o genitourinario y se
utiliza el cierre primario. El mayor riesgo para infecciones posquirúrgicas es
por bacterias colonizadoras cutáneas como Staphylococcus y Streptococcus
spp.
2. Las heridas limpias contaminadas entran a los tractos respiratorio, gastro-
intestinal o genitourinario sin derrame del contenido. Los patógenos comu-
nes dependen del sitio. Los patógenos respiratorios comunes incluyen
Streptococcus pneumoniae, K. pneumoniae, S. aureus y P. aeruginosa. Los pató-
genos gastrointestinales comunes incluyen E. coli, Proteus spp., Bacteroides
spp. y Enterococcus spp. Los patógenos genitourinarios comunes incluyen
E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp. y Staphylococcus saprophyticus.
3. Las heridas contaminadas incluyen derrame macroscópico de contenido no
purulento y aquellas con discontinuidad de la técnica estéril. Los patógenos
comunes dependen del sitio.
4. Las heridas sucias incluyen el derrame macroscópico de contenido puru-
lento, infección o perforación existente y microorganismos que se saben
presentes antes del procedimiento. De nuevo, los patógenos comunes
dependen del sitio.
E. Antibióticos perioperatorios encontrados con frecuencia
1. Los lactámicos β incluyen penicilinas, carbapenems, monobactams y cefa-
losporinas. El mecanismo de acción común es la inhibición de la síntesis de
la pared celular.
a. Cefazolina, la cefalosporina de primera generación es el antibiótico
perioperatorio administrado con mayor frecuencia, ya que brinda cober-
tura a casi todas las bacterias grampositivas y muchas de las gramne-
gativas encontradas en las heridas limpias. La cefoxitina y el cefotetán,
cefalosporinas de segunda generación, tienen cobertura extendida de
bacterias gramnegativas y anaerobias, haciéndolas elecciones adecuadas
para heridas limpias y contaminadas. La ceftriaxona y la ceftazidima, cefa-
losporinas de tercera generación, y cefepime, una cefalosporina de cuarta
generación, tienen cobertura extendida para bacterias gramnegativas,
haciéndolas elecciones apropiadas, en particular para heridas sucias.
b. Las reacciones adversas incluyen: i) reacciones de hipersensibilidad
desde exantema hasta anafilaxia (10% de los pacientes alérgicos a peni-
cilina son alérgicos a cefalosporinas de primera generación), ii) toxici-
dad del sistema nervioso central (en especial penicilina en dosis altas),
iii) hematológicas (disfunción plaquetaria con piperacilina o ticarcilina
y producción alterada de los factores de coagulación con cefotetán), y
iv) nefritis intersticial (en especial con meticilina o nafcilina).
2. La clindamicina inhibe la síntesis proteica en las subunidades ribosoma-
les, y es una alternativa adecuada para pacientes alérgicos a lactámicos β.
La cobertura incluye la mayoría de las bacterias grampositivas, así como
numerosos anaerobios. Las reacciones adversas son: i) exantema (la ana-
filaxia es rara), ii) hipotensión con la administración rápida, iii) malestar
gastrointestinal, iv) colitis por C. difficile, y v) potenciación del bloqueo
neuromuscular.
3. La vancomicina inhibe la síntesis de la pared celular en un sitio distinto de
los lactámicos β. Tiene cobertura para bacterias grampositivas, incluido
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SAMR, pero no tiene cobertura para bacterias gramnegativas, haciéndola

una elección adecuada para pacientes alérgicos a lactámicos β y pacien-
tes colonizados o infectados por SAMR. Las reacciones adversas incluyen:
i) síndrome del hombre rojo e hipotensión por liberación de histamina con
la administración rápida, ii) reacciones de hipersensibilidad, y iii) aumento
de la nefrotoxicidad y ototoxicidad cuando se administra con otros fárma-
cos que pueden causar estas mismas.
4. Los aminoglucósidos incluyen gentamicina, tobramicina, estreptomicina y
amikacina. El mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis proteica
en una subunidad ribosomal diferente de clindamicina. La cobertura com-
prende grampositivos y gramnegativos aerobios y Mycobacteria spp., hacién-
dolos la elección adecuada para terapia combinada en heridas que no son
limpias. Las reacciones adversas incluyen: i) nefrotoxicidad, en especial en
pacientes con disfunción renal inicial y otros factores de riesgo para altera-
ción renal, ii) ototoxicidad, y iii) potenciación del bloqueo neuromuscular.
5. Las fluoroquinolonas comprenden ciprofloxacina, levofloxacina y moxifloxa-
cina. El mecanismo de acción es la inhibición de la replicación del ADN
bacteriano. La cobertura incluye extensamente bacterias gramnegativas,
muchas grampositivas y bacterias atípicas, haciéndolas apropiadas para la
terapia combinada en heridas que no son limpias. Las reacciones adversas
incluyen: i) malestar gastrointestinal, ii) hepatotoxicidad, iii) efectos sobre
el SNC, en especial en ancianos, y iv) prolongación variable de QT.
6. El metronidazol inhibe la síntesis de ácidos nucleicos. La cobertura com-
prende la mayoría de los microorganismos anaerobios, haciéndolo adecua-
do para terapia combinada en heridas que no son limpias. Las reacciones
adversas incluyen: i) malestar gastrointestinal, ii) tromboflebitis, iii) reac-
ciones de hipersensibilidad, iv) efectos neurológicos, como neuropatía peri-
férica, y v) reacción tipo disulfiram cuando se combina con alcohol.
IV. PATÓGENOS DE IMPORTANCIA ANESTÉSICA

Los Centers for Disease Control and Prevention (www.cdc.org) cuentan con revi-
siones actualizadas sobre patógenos comunes, comprendidos todos los mencio-
nados aquí.
A. Virus
1. Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
a. Transmisión. El VIH se transmite mediante la exposición percutánea o
mucosa a sangre o líquidos corporales infectados a través de agujas u
otra lesión con elementos punzocortantes, transfusión sanguínea, con-
tacto sexual y por vía perinatal de la madre infectada al neonato.
b. VIH por transmisión ocupacional. El riesgo de adquirir VIH ocupacional-
mente es bajo en trabajadores de servicios de salud. El riesgo de sero-
conversión después de exposición percutánea a sangre de un paciente
positivo para VIH es de 0.3%. El riesgo aumenta con la lesión profunda,
sangre visible del paciente en el dispositivo de lesión, una aguja que
estuvo dentro de una vena o arteria del paciente VIH positivo, pacientes
en etapas terminales de VIH y agujas huecas de gran calibre.
c. Profilaxis posexposición (PPE). En caso de exposición, debe contactarse al
Servicio de Salud Ocupacional de la institución. Se dispone de lineamien-
tos actualizados, para el manejo de los trabajadores de servicios de salud
expuestos en el sitio web de CDC (www.cdc.gov) y de National Clinicians’
PPE Hotline (888-448-4911). La PPE debe iniciarse en los siguientes 3 días
a la exposición y ésta debe reportarse de inmediato a Salud Ocupacio-
nal. La decisión de iniciar PPE y la elección y duración de este esque-
ma se basan en numerosos factores, que comprenden el tipo y volumen
de exposición, así como la sensibilidad del virus a los medicamentos
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antirretrovirales. La PPE no presenta eficacia de 100% y es necesaria la

valoración de seguimiento.
2. Virus de hepatitis B (VHB)
a. Transmisión. El VHB se transmite mediante la exposición percutánea o
mucosa a sangre o líquidos corporales infectados a través de agujas u
otra lesión punzocortante, transfusión sanguínea, contacto sexual y por
vía perinatal de la madre infectada al neonato.
b. VHB por transmisión ocupacional. El riesgo depende del estado de inmu-
nización del proveedor de servicios de salud, el estado del antígeno de
hepatitis B (HBeAg) del paciente positivo para VHB y la cantidad de ino-
culado. El riesgo aumenta en trabajadores de servicios de salud no inmu-
nizados (en la actualidad la mayoría de los hospitales e instalaciones
de servicios de salud requieren la inmunización para VHB y los títulos de
anticuerpos antes de emplear al personal), los pacientes fuente positi-
vos para HBeAg y cuando la exposición percutánea es a través de una
aguja hueca de gran calibre. El riesgo de hepatitis clínica por exposición
percutánea a un paciente HBeAg negativo a través de una aguja es de 1 a
6%, pero de 22 a 31% con la exposición percutánea a un paciente HBeAg
positivo a través de una aguja. Noventa por ciento de las hepatitis VHB
agudas se resuelven sin secuelas; no obstante, 10% se convierte en infec-
ción crónica y está en riesgo de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma
hepatocelular.
c. Vacunación contra VHB. La vacunación recombinante consistente en
3 dosis en 3 meses es eficaz por lo menos 90% del tiempo. Debido a que
la tasa de no respuestas es de 10%, la verificación de los títulos de anti-
cuerpos debe completarse en aquellos que estarán en contacto con san-
gre o líquidos corporales sanguinolentos.
d. PPE. La exposición a sangre o líquidos corporales sanguinolentos de
pacientes que se sabe son positivos para antígeno de superficie de hepa-
titis B (HBsAg) o pacientes con estado desconocido en alto riesgo para
VHB puede requerir PPE. La notificación inmediata del evento es de la
mayor importancia. Los trabajadores de servicios de salud vacunados
que tienen títulos apropiados de anticuerpos contra antígeno de superfi-
cie de hepatitis B (HBsAb) (≥ 10 mUI/mL) no requieren tratamiento. Los
trabajadores de servicios de salud vacunados que tienen títulos bajos de
HBsAb (< 10 mUI/mL) y los trabajadores de servicios de salud no vacu-
nados con anterioridad se tratan con inmunoglobulina contra hepatitis
B (HBIg) y vacunación/revacunación.
3. Virus de hepatitis C (VHC)
a. Transmisión. El VHC se transmite por la exposición percutánea repetida
o en gran volumen a sangre, transfusión sanguínea, por vía perinatal de
la madre al neonato y, con menor frecuencia, por contacto sexual.
b. VHC por transmisión ocupacional. La seroconversión de VHC por expo-
sición percutánea a través de una aguja u otra lesión punzocortante es
cercana a 1.8%. De aquellos infectados con VHC, 80% presenta infec-
ción crónica y está en riesgo de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma
hepatocelular.
c. PPE. En la actualidad, no se recomienda PPE para exposición por VHC.
El seguimiento clínico estrecho y por laboratorio debe continuarse para
evaluar la necesidad de tratamiento para infección crónica.
4. Virus del herpes simple (VHS) I y II
a. Transmisión. El VHS se transmite por contacto directo entre individuos
infectados, ya sean sintomáticos o no, de secreciones infectadas y lesio-
nes mucosas o cutáneas.
b. VHS por transmisión ocupacional. Panadizo herpético es la infección por
VHS de un dedo que puede ocurrir al brindar servicios de salud a tra-
vés del contacto con secreciones orales de un individuo infectado. Los
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síntomas incluyen fiebre, lesiones dolorosas e inflamadas y linfadenopa-

tía localizada. Las personas con panadizo herpético activo pueden trans-
mitir VHS, por lo que debe evitarse contacto con el paciente.
5. Citomegalovirus (CMV). El CMV es un herpesvirus que, por lo general, es asin-
tomático en pacientes saludables; empero, puede poner en riesgo la vida
de pacientes inmunocomprometidos y dentro del útero. La transmisión de
CMV ocurre mediante el contacto directo entre un huésped susceptible (con
enfermedad crítica o inmunocompromiso) y una superficie infectada en la
forma de una transfusión sanguínea o trasplante de órganos. La infección
puede ser aguda o la reactivación de una infección latente. Para reducir este
riesgo, los pacientes inmunosuprimidos CMV negativos y las embarazadas
CMV negativas deben recibir transfusiones sanguíneas de donadores CMV
negativos en caso de requerir transfusión.
6. Virus varicela zóster (VVZ)
a. Transmisión. El VVZ (varicela y herpes zóster) se transmite a través del
contacto directo o por vía aérea. Los anestesiólogos pueden estar ex-
puestos o exponer a otros al VVZ. Al igual que el CMV, el VVZ puede
poner en riesgo la vida de pacientes inmunocomprometidos y dentro del
útero.
b. Vacunación contra VVZ. La vacunación contra VVZ está indicada en todos
los trabajadores de servicios de salud que podrían estar en contacto
con poblaciones de pacientes de alto riesgo. El antecedente de varicela
durante la niñez o los títulos de anticuerpos pueden ser necesarios por
las clínicas como tamizaje preempleo.
7. Virus de la influenza
a. Transmisión. La influenza se transmite a través de las secreciones respi-
ratorias como aerosol. Los anestesiólogos pueden adquirir y diseminar-
la mediante la cercanía estrecha con las secreciones respiratorias. En
general, la influenza no pone en riesgo la vida de los individuos sanos,
pero puede hacerlo en pacientes inmunocomprometidos, aquellos con
enfermedad crónica y ancianos.
b. Vacunación contra influenza. La mayoría de las instalaciones de servicios
de salud ahora requieren la inmunización anual para sus trabajadores.
B. Bacterias
1. Mycobacterium tuberculosis
a. Transmisión de tuberculosis (TB). La TB se transmite a través de secrecio-
nes respiratorias por vía aérea. Con frecuencia, la TB es una enfermedad
latente o inactiva que puede ser asintomática. La TB activa ocurre con
frecuencia en pacientes inmunocomprometidos y enfermos crónicos.
b. TB ocupacional. La mayoría de las instalaciones de servicios de salud
requiere evaluación anual de sus trabajadores en busca de TB mediante
la prueba cutánea de derivado proteico purificado (PPD). La seroconver-
sión reciente justifica tratamiento con un ciclo de isoniazida. Además,
los trabajadores de servicios de salud necesitan capacitación para ajus-
tarse los respiradores N95.
2. Las bacterias resistentes a antibióticos son un problema creciente en medi-
cina. En la actualidad, la tasa de crecimiento de las bacterias resistentes a
antibióticos está sobrepasando el desarrollo de nuevos antimicrobianos. La
administración deficiente de antibióticos, las hospitalizaciones prolonga-
das, la presencia de catéteres permanentes y la ventilación mecánica pro-
longada han contribuido al aumento de bacterias resistentes a antibióticos.
Los anestesiólogos pueden ayudar a prevenir la transmisión y desacelerar
la tasa de crecimiento de bacterias resistentes a antibióticos con políticas
estrictas de control de infecciones y administración de antibióticos.
C. Enfermedades por priones
1. Las partículas infecciosas que contienen proteína (priones) causan enfer-
medades como Creutzfeldt-Jakob y kuru. La transmisión se lleva a cabo por
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inoculación directa de material infectado en el huésped, con una transmisión

informada con mayor frecuencia por trasplante de duramadre. Los estudios
epidemiológicos son limitados debido al tiempo prolongado de incubación
y la rareza de la enfermedad. Aunque se piensa que el riesgo ocupacional
para trabajadores de servicios de salud es muy bajo, después de un procedi-
miento quirúrgico de un caso con sospecha o confirmación de la enferme-
dad, la descontaminación del equipo se realiza por protocolos específicos.
V. EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A ENFERMEDADES INFECCIOSAS
A. Prevención de la exposición
1. Utilizar las precauciones estándar o universales como ya se señaló.
2. Observar la seguridad para agujas. Los Centers for Disease Control and Pre-
vention estiman que, cada año, ocurren 385 000 lesiones por agujas y punzo-
cortantes en trabajadores de servicios de salud. Se han diseñado numerosos
sistemas con y sin agujas que deben utilizarse de modo preferencial sobre
las agujas estándar. Nunca debe colocarse la tapa de nuevo sobre las agujas,
y éstas deben descartarse en contenedores etiquetados como punzocortan-
tes inmediatamente después de su uso.
B. Manejo de la exposición
1. Lavar el área expuesta. Debe utilizarse agua y jabón o solución salina estéril
para lavar la piel y agua o solución salina estéril para enjuagar las mem-
branas mucosas. Tiene que disponerse de estaciones de lavado ocular
especializadas.
2. La notificación inmediata de la exposición a salud ocupacional o la sala de
urgencias (si ocurre después del horario laboral) para asegurar el comienzo
de los protocolos para evaluación, PPE y asesoría.
VI. PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS

A. Los pacientes inmunocomprometidos presentan riesgo incrementado de
infecciones adquiridas en la comunidad, nosocomiales y oportunistas. El
inmunocompromiso puede deberse a cáncer, quimioterapia, infección por
VIH, corticoesteroides, desnutrición grave y terapia inmunosupresora para re-
ceptores de trasplantes de órgano sólido o médula ósea, o enfermedad autoin-
mune grave.
1. La cirugía electiva debe retrasarse, si es posible, en caso de inmunocompro-
miso grave (recuento total de neutrófilos < 500 células/mm3).
2. El apego estricto a la técnica estéril es esencial.
3. Los anestesiólogos con infecciones respiratorias no deben involucrarse en
la atención de pacientes con inmunocompromiso intenso. Si es inevitable,
el anestesiólogo debe utilizar una mascarilla quirúrgica durante cualquier
contacto con el paciente.
4. Los pacientes pueden someterse a precauciones neutropénicas que incluyen
restricciones dietéticas y ambientales específicas, así como el uso de masca-
rillas durante los traslados.
5. La profilaxis antibiótica se utiliza en varios pacientes inmunocomprometi-
dos para profilaxis contra infecciones posquirúrgicas de la herida y como
profilaxis a largo plazo contra infecciones oportunistas. Es importante veri-
ficar cuáles son los inmunosupresores que recibe el paciente, ya que muchos
de ellos pueden interactuar con los medicamentos perioperatorios comu-
nes. La ciclosporina, en particular, se relaciona con metabolismo alterado y
toxicidad cuando se combina con varios antibióticos.
AHA Guideline. Prevention of Infective Endocarditis. Circulation 2007;116:1736–1754.
Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for preventing the transmission
of Mycobacterium tuberculosis in health care facilities. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
1994;43:1–132.
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Centers for Disease Control and Prevention. Updated U.S. Public Health Service Guidelines
for the Management of Occupational Exposures to HBV, HCV, and HIV and Reco-
mmendations for Postexposure Prophylaxis. Available at: http://www.cdc.gov/mmwr/
preview/mmw rhtml/rr5011a1.htm
Centers for Disease Control and Prevention. Workbook for Designing, Implementing, and
Evaluating a Sharps Injury Prevention Program. Available at: http://www.cdc.gov/
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Harbath S, Frankhauser C, Schrenzel J, et al. Universal screening for methicillin-resistant
Staphylococcus aureus at hospital admission and nosocomial infection in surgical patients.
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Loftus R, Brown J, Koff M, et al. Multiple reservoirs contribute to intraoperative bacterial trans-
mission. Anesth Analg 2012;114:1236–1245.
Loftus R, Koff M, Burchman C, et al. Transmission of pathogenic bacterial organisms in the
anesthesia work area. Anesthesiology 2008;109:399–407.
The Joint Commission. Specifications Manual for National Hospital Inpatient Quality Measures.
Available at: http://www.jointcommission.org/specifications_manual_for_national_ hospi-
tal _inpatient_quality_measures.aspx
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PARTE II: AdmInISTRAcIón dE AnESTESIA
8 Seguridad en anestesia
Solmaz Poorsattar Manuel y May Pian-Smith
I. SEGURIDAD EN ANESTESIA
A. La anestesiología ha dado paso al movimiento de seguridad del paciente, y
los desenlaces adversos relacionados con la anestesia disminuyeron de mane-
ra drástica desde la década de 1960. A pesar de este decremento, los riesgos
tanto de la anestesia general como de la regional han perdurado. Datos recien-
tes sugieren que la mortalidad que se relaciona con la anestesia es de 0.5 a
1/100 000 en los países desarrollados.
B. Los eventos adversos son lesiones producto de la atención médica. Numero-
sos sistemas y errores por el factor humano pueden contribuir a los eventos
adversos. El “modelo de queso suizo” de Reason sobre las causas de estos even-
tos describe cómo, aunque hay muchas capas de defensa entre los riesgos y los
eventos adversos, hay brechas en cada una que, si se alinean a la perfección,
pueden permitir que ocurra un evento.
C. Los errores pueden ocurrir pese a la pericia, experiencia y buena intención del
practicante. En el ámbito perioperatorio, los desaciertos pueden ocasionarse
por lo siguiente:
1. Influencias organizacionales que incluyen presión laboral o equipo con man-
tenimiento inadecuado.
2. Supervisión inadecuada que comprende la falta de disponibilidad de aneste-
siólogos en servicio para asistir de inmediato a los residentes.
3. Los factores precondicionantes para actos poco seguros incluyen médicos
fatigados o prácticas de comunicación inadecuadas.
4. Actos individuales específicos
D. De este modo, la prevención de eventos adversos se basa en optimizar la com-
prensión del practicante sobre el sistema y los recursos del sitio de trabajo,
además de la mejora de la práctica individual. Las estrategias para crear sis-
temas más seguros comprenden las siguientes:
1. Simplificación
2. Estandarización
3. Mejora del trabajo en equipo y la comunicación
4. Desarrollo de una cultura organizacional que promueva el aprendizaje de
errores previos. Las estrategias para que el individuo disminuya varios tipos
de errores se describen a continuación.
II. TIPOS DE ERRORES
Los errores son actos de comisión (hacer algo mal) u omisión ( fallar en hacer algo
bien) que provocan un desenlace indeseable. Los anestesiólogos deben ser cons-
cientes y trabajar de manera activa para mitigar los errores más comunes.
A. Errores de medicación. Se estima que por lo menos 5% de los pacientes en el
hospital presenten un evento farmacológico adverso. El costo de los errores de
113
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114 Parte II Administración de anestesia
medicación prevenibles en los hospitales de Estados Unidos se ha estimado en

$16.4 mil millones de dólares anuales.
1. Los ejemplos de errores de medicación incluyen la administración de una
dosis inadecuada, administración a través de una vía inapropiada, la admi-
nistración a una velocidad inadecuada y administración al paciente inco-
rrecto. Los siguientes son algunos ejemplos específicos:
a. La administración intravenosa (IV) rápida de dilantina o potasio sin di-
luir puede causar colapso cardiovascular o muerte.
b. La neostigmina administrada sin un antimuscarínico correspondiente
puede provocar bradicardia grave, asístole y muerte.
c. La administración inadvertida de un medicamento al cual se sabe que el
paciente es alérgico.
2. Estrategias para disminuir los errores de medicación:
a. Contar con una comprensión profunda de la farmacocinética, farmaco-
dinámica y efectos de cada medicamento administrado.
b. Ejercer extrema vigilancia en la administración farmacológica. Verificar
dos veces los medicamentos antes de su administración y considerar la
implementación de la lista de verificación de los “cinco correctos”: pa-
ciente correcto, vía correcta, dosis correcta, momento correcto y medi-
camento correcto antes de cada administración.
c. Contar con dosificación única disponible en el área de atención del pa-
ciente. Dosificación única se refiere al empaquetado de medicamentos
en cantidades y concentraciones que son seguras y adecuadas para admi-
nistrarse sin dilución.
d. Involucrar al farmacéutico clínico durante el pase de visita en la UCI.
Los farmacéuticos pueden brindar asistencia respecto de preguntas de
dosificación farmacológica y ayudar a identificar de inmediato errores
de medicación.
e. Realizar una conciliación farmacológica cuidadosa al hacer la transi-
ción de servicios entre piso, UCI y quirófano. La conciliación médica es
el proceso de revisar el esquema medicamentoso completo del paciente
en ambos extremos de atención para evitar inconsistencias inadver-
tidas. Evitar la confusión y abreviaturas potencialmente peligrosas. La
Joint Commission publicó una lista de abreviaturas de alto riesgo que no
deben utilizarse http://www.jointcommission.org/assets/1/18/Do_Not_
Use_List.pdf
f. Considerar la tecnología de código de barras para disminuir los errores
de identificación.
B. Errores de procedimiento
1. Los ejemplos de errores de procedimiento incluyen la cirugía en el sitio equi-
vocado, instrumentos retenidos e incendios en quirófano. El mayor volu-
men de ciertas cirugías o procedimientos realizados por un solo médico o
institución se han relacionado con mejores desenlaces.
2. Estrategias para reducir los errores de procedimiento:
a. Deben implementarse “protocolos universales” que incluyan marcar el
sitio de la cirugía, manejar tiempo fuera y listas de verificación.
b. El conteo intraquirúrgico de los instrumentos, gasas y compresas se
utiliza para prevenir la retención de los mismos en el paciente. Si el con-
teo de instrumentos al final del procedimiento indica que falta alguno, se
realiza una radiografía del campo quirúrgico en quirófano para determi-
nar si el instrumento está dentro del paciente.
c. Triángulo de seguridad para reconocer y evitar incendios: fuente de igni-
ción (electrocauterio, láser) más fuente de combustible (gasas, campos,
ETT) más oxidante (oxígeno, óxido nitroso), es igual a incendio.
d. La relación volumen:desenlace positiva para procedimientos estable-
ce la capacitación mediante simulación y especialización. La sólida
formación de competencias debe llevarse a cabo para procedimientos
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Capítulo 8 Seguridad en anestesia 115
como el cateterismo vascular, las técnicas de intubación avanzada y el

uso de ecografía portátil.
C. Los errores cognitivos no se deben a un conocimiento fallido, sino que impli-
can procesos de pensamiento fallidos y sesgos subconscientes. Los errores
cognitivos contribuyen, en gran medida, a la omisión de diagnósticos y lesión
del paciente.
1. Ejemplos de errores cognitivos: en la tabla 8.1 se listan los 14 errores más
comunes.
TABLA
8.1
Error cognitivo
catálogo de errores cognitivos
Definición Ejemplo
Anclaje Enfocarse en un aspecto a expensas mientras se resuelve el
de entender la situación completa. problema de una alarma en una
bomba de infusión, no se es
consciente sobre el sangrado
quirúrgico e hipotensión súbitos.
Sesgo de Escoger un diagnóstico porque diagnosticar el
disponibilidad se le tiene en mente debido a un broncoespasmo simple como
recuerdo con carga emocional de anafilaxia debido a que una vez
una mala experiencia. tuvo un caso de anafilaxia con un
desenlace malo.
cierre prematuro Aceptar un diagnóstico de manera Asumir que la hipotensión
prematura, falla para considerar en un paciente traumatológico
un diferencial razonable de se debe a sangrado y omitir
posibilidades. un neumotórax.
Sesgo de malinterpretación o ausencia creencia de que nunca ha
retroalimentación de retroalimentación como tenido un caso de conciencia
retroalimentación “positiva”. inadvertida, debido a que nunca
ha recibido una queja
al respecto.
Sesgo de Buscar o reconocer sólo la ciclado repetido de un manguito
confirmación información que confirma el de presión arterial, cambiar el
diagnóstico deseado o sospechado. tamaño y sitio del manguito,
debido a que “no cree” en la
lectura baja.
Efecto de marco El pensamiento después de que un colega
subsecuente es oscilatorio por comentó que “este paciente
los aspectos principales de la presenta ansiedad prequirúrgica
presentación inicial. intensa”, atribuye su agitación
posquirúrgica a su personalidad
en vez de a hipoglucemia.
Sesgo de Tendencia a la acción en vez de a La inserción de monitores
comisión la inacción. Realizar maniobras que invasivos o acceso innecesarios
no están indicadas, desvián- adicionales debido a que es
dose del protocolo. Puede deber- “mejor estar seguros que
se a exceso de confianza, lamentarlo”, que pueden
desesperación o presión de otros. culminar en una complicación.
Sesgo de Audacia inadecuada, sin reconocer Retrasar la búsqueda de ayuda
confianza la necesidad de ayuda, tendencia a cuando hay problemas para
excesiva creer que se es infalible. intubar debido a que está seguro
de que tendrá éxito.
(Continúa )
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TABLA
8.1
Error cognitivo
catálogo de errores cognitivos (cont.)
Definición Ejemplo
Sesgo de duda para iniciar las maniobras Retraso para solicitar la
omisión de emergencia por miedo a colocación de un tubo torácico
estar equivocado o causar daño, al sospechar un neumotórax,
tendencia a la inacción. debido a que puede estar
equivocado y será responsable
de este procedimiento.
costos hundidos Falta de voluntad para abandonar un Haber decidido que el paciente
diagnóstico o decisión fallidos, en requiere intubación con fibra
especial si se ha adjudicado mucho óptica estando despierto,
tiempo/recursos. El ego puede tener negándose a considerar planes
algún papel en esto. alternativos pese a múltiples
intentos sin éxito.
Sesgo visceral contratransferencia; nuestros no resolver un problema con
sentimientos positivos o negativos la epidural en una paciente en
sobre el paciente influyen sobre trabajo de parto debido a que es
nuestras decisiones. “demandante” o “quejumbrosa”.
Zebra en Un diagnóstico raro figura entre las Intentar “justificar” la
retirada principales posibilidades, pero el hipercarbia cuando debe
médico duda en perseguirlo. considerarse mH.
Principio de Falla para obtener toda la Omisión de resultados clave,
desempaque información relevante, en especial historia clínica o evento
durante la transferencia del cuidado. quirúrgico.
Error por Las causas médicas para los El paciente de edad avanzada en
disuasión problemas conductuales se UcPA se vuelve combativo –se
omiten en favor de un diagnóstico prescribe sujeción en vez de
psicológico. considerar hipoxia.
De Stiegler MP, Neelankavil JP, Canales C, et al. Cognitive errors detected in anaesthesiology: a literature
review and pilot study. Br J Anaesth 2012;108(2):229-235.
2. Estrategias para disminuir los errores cognitivos:

a. Utilizar el razonamiento bayesiano y comprobar hipótesis iterativas. En
el razonamiento bayesiano, la estimación de la probabilidad para una
hipótesis se actualiza a medida que se adquiere evidencia adicional. En
la comprobación de hipótesis iterativas, se modifica una lista de diag-
nósticos diferenciales y se reclasifica a medida que se dispone de mayor
información. Cada pieza de información nueva desencadena la recalibra-
ción de la probabilidad de varios diagnósticos.
b. Debe ser consciente sobre los factores que moldean el desempeño y pue-
den afectar de modo adverso las capacidades diagnósticas de anestesió-
logos: ruido, enfermedad, envejecimiento y, en especial, la privación del
sueño y la fatiga.
c. Aprender continuamente de la experiencia: introspección, discusiones
con médicos con mayor experiencia y participar en conferencias M&M.
D. Errores por factores humanos. La ingeniería de factores humanos es la ciencia
aplicada del diseño de sistemas. Concierne a la interrelación entre las personas
y su ambiente de trabajo. Estudios vanguardistas sobre los factores humanos
en anestesia fueron fundamentales para el rediseño del equipo de anestesia,
con lo que se redujo de modo significativo el riesgo de lesión o muerte en
quirófano. Los expertos en este campo realizan pruebas de usabilidad y aná-
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lisis heurísticos para identificar dispositivos o sistemas propensos a errores

antes de que produzcan daño.
E. Errores en la transición de cuidados y entrega
1. Ejemplos de errores a la entrega: los errores más comunes al momento de la
transición o entrega son los de medicación y la falla para dar seguimiento a
los resultados diagnósticos.
2. Estrategias para disminuir los errores al momento de la transferencia:
a. Las transferencias deben ocurrir en momentos designados y sin distrac-
ciones. El expediente anestésico debe indicar el momento del cambio.
b. Si es posible, las transiciones en el cuidado deben evitarse durante pro-
cedimientos cortos. Deben utilizarse con cuidado en casos complejos.
c. Durante una transferencia, debe presentarse la siguiente información
con claridad y precisión:
1. Detalles clínicos previos. El diagnóstico, procedimiento quirúrgico,
alergias, historia clínica médica y quirúrgica, medicamentos relevan-
tes y cualquier resultado de estudios pertinentes del paciente.
2. Manejo intraquirúrgico. El estado del procedimiento quirúrgico, la va-
loración y técnicas de manejo de la vía aérea, el plan anestésico, los
signos vitales actuales con una explicación de cualquier anomalía o
tendencia aparentes, detalles del acceso IV y su monitorización, valo-
ración de la pérdida de sangre y el estado volumétrico, la necesidad
anticipada de medidas intraquirúrgicas y el plan para la recuperación
posquirúrgica del paciente.
3. Las transferencias también deben incluir escenarios clínicos posibles
y planes de contingencia.
FIGURA 8.1 Lista de verificación para transferencia. Éste es un ejemplo de una herramienta para
guiar la transferencia de atención intraquirúrgica del paciente de un anestesiólogo a otro. PES,
pérdida estimada de sangre; HEP, historia de la enfermedad actual; HMP, historia médica previa;
HQP, historia quirúrgica previa; GU, gasto urinario.
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d. Puede utilizarse una lista de verificación al momento de la transferencia

para asegurar la comunicación de la información completa al siguiente
médico responsable. Véase la figura 8.1 para un ejemplo de la lista de veri-
ficación utilizado en MGH.
F. Errores de comunicación y de trabajo en equipo. El quirófano y la unidad de cui-
dados intensivos son ambientes de trabajo en equipo. Este último refuerza la
seguridad y puede ser esencial para prevenir o recuperar una situación crítica.
1. Estrategias para reforzar el trabajo en equipo y disminuir los errores de co-
municación:
a. Iniciar cada día con introducciones efectivas y terminar con sesiones
informativas.
b. Los equipos funcionales se caracterizan por gradientes adecuados de
autoridad y jerarquías que no supriman el libre flujo de información. El
gradiente de autoridad se refiere a la jerarquía de poder establecida o per-
cibida dentro de un equipo y cómo se equilibra la distribución del poder.
La concentración de poder en una persona o sobre líderes de equipo
autoritarios provoca un gradiente de autoridad inadecuado e inclinado.
Expresar preocupaciones o incluso aclarar instrucciones podría requerir
determinación considerable por parte de los miembros del equipo que
perciben su colaboración como devaluada o francamente inoportuna.
En contraste, se considera que el liderazgo incluyente, donde se invita y
aprecia la participación de los miembros del equipo, permite una mejor
colaboración.
c. Desarrollar la comprensión de las responsabilidades y funciones de los
demás miembros del equipo. Durante una crisis, mantener la conciencia
sobre las actividades de los demás miembros del equipo.
d. Realizar solicitudes y delegar tareas con claridad y específicamente por
nombre. Encomendar tareas a aquellos que pueden realizarlas de la
mejor manera.
e. Utilizar la comunicación de circuito cerrado para evitar malos entendi-
dos. Cuando un individuo da un mensaje, el receptor debe repetirlo para
asegurarse de que se escuchó correctamente. Siempre confirmar que las
intervenciones críticas se lleven a cabo según lo planeado.
f. Siempre comunicar cualquier preocupación con prontitud y claridad.
III. ESTRATEGIAS DE SEGURIDAD GENERAL

Además de las medidas específicas para evitar los errores comunes mencionados
antes, la práctica de anestesiólogos debe incluir estrategias diarias generales para
mantener la seguridad.
A. Preparar planes prequirúrgicos integrales y sólidos.
1. Priorizar los objetivos e incluir contingencias para crisis.
2. Familiarizarse con cualquier nuevo procedimiento, equipo o técnica anes-
tésica.
3. Preparar al paciente.
4. Preparar el espacio de trabajo. Prestar atención específica a la maniobra-
bilidad del anestesiólogo, el mantenimiento de un campo visual libre y la
adecuación del acceso al paciente y la máquina de anestesia.
5. Obtener cualquier medicamento y equipo adicional que pueda requerirse.
6. Etiquetar todos los medicamentos.
7. Realizar una verificación completa de la estación de trabajo anestésica,
monitores y otros dispositivos.
8. Verificar el equipo de respaldo.
9. Conocer la localización de los suministros y equipo de emergencia.
B. Desarrollar consciencia situacional.
1. Utilizar una estrategia sistemática para analizar la máquina de anestesia,
los monitores, el paciente, el campo quirúrgico y los alrededores. Acomodar
el equipo y los monitores adecuados de tal forma que faciliten su análisis.
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2. Evaluar de modo continuo la condición del paciente y el progreso del pro-

cedimiento quirúrgico. Construir diagnósticos diferenciales para explicar
los eventos observados. Desarrollar planes para las intervenciones posibles.
C. Compensar para factores estresantes.
1. Reconocer las condiciones que disminuyen el desempeño personal: presión
laboral, ruido, poca iluminación, fatiga, aburrimiento, enfermedad, hambre
y tensión interpersonal.
2. Optimizar el ambiente laboral.
3. Reconocer las limitaciones propias y solicitar el alivio necesario cuando esté
exhausto o enfermo.
D. Verificar las observaciones.
1. Comprobar las observaciones con sistemas redundantes (p. ej., verificar
la frecuencia cardiaca tanto con el electrocardiograma [ECG] como con el
oxímetro de pulso) y evaluar las covariables (p. ej., buscar un cambio con-
comitante en la frecuencia cardiaca con un aumento de la presión arterial).
Cuando una situación no tiene sentido, revisarla con otra persona.
E. Prepararse para crisis.
1. Prepararse para eventos críticos. Asegurar que el equipo completo sea cons-
ciente de los eventos críticos más probables, planear de manera activa las
contingencias y estar preparados para revisar el plan.
2. Revisar, practicar y utilizar los protocolos aceptados para emergencias y
reanimación.
3. Conocer la ubicación de las listas de verificación de emergencia y emplear
un umbral bajo para consultarlas. Como alternativa, el aprendizaje “justo a
tiempo” se refiere a revisar los auxiliares cognitivos justo antes de un caso,
anticipando las complicaciones potenciales.
4. Buscar ayuda es una respuesta apropiada cuando se confrontan circunstan-
cias potencialmente abrumadoras. Aprender a pedir ayuda con prontitud de-
bido a que pueden no estar disponibles de inmediato.
F. Reconocer y manejar las presiones laborales, que incluyen limitantes de tiempo
y rentabilidad. En ocasiones, estas limitantes están en conflicto con la evalua-
ción prequirúrgica, preparación y monitorización adecuadas, además de crear
presión para evitar cancelar casos. Si hay incertidumbre sobre proceder con un
caso o piensa que no es seguro anestesiar al paciente, expresar estas preocu-
paciones de manera explícita a sus colegas. La presión por dar prioridad a la
eficiencia y producción sobre la seguridad ha causado accidentes catastróficos
en varias industrias. La seguridad del paciente debe tener prioridad, pese a las
presiones manifiestas o encubiertas y los incentivos para enfatizar la produc-
ción. Por último, hacer de la calidad una prioridad también debe reforzar la
eficiencia.
G. Aprender de las decisiones difíciles. Debe utilizarse un evento que casi produce
un desenlace adverso para mejorar el desempeño futuro bajo circunstancias
similares. Desarrollar procesos institucionales que permitan analizar los erro-
res y utilizarlos como guía para mejorar la educación y los procesos.
IV. PROGRAMAS DE ASEGURAMIENTO DE LA CALIDAD Y MEJORA DE LA SEGURIDAD

Los programas institucionales para el aseguramiento de la calidad deben incluir
un espectro de actividades dirigidas a mantener y mejorar la calidad de la aten-
ción y minimizar el riesgo de lesión por anestesia.
A. Cultura justa. Las organizaciones de servicios de salud deben esforzarse en
crear una cultura justa. La cultura justa es aquella que reconoce que incluso los
profesionales competentes cometen errores y que los practicantes individuales
no deben hacerse responsables de las fallas del sistema sobre el cual no tienen
control alguno. Una cultura justa no tolera la desestimación consciente de los
riesgos claros para los pacientes; la imprudencia o la mala conducta. El per-
sonal siempre debe sentirse cómodo al declarar sus propios errores mientras
mantiene la responsabilidad profesional.
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B. Estándares y lineamientos. Los anestesiólogos deben ser conscientes de las

políticas y procedimientos nacionales y locales sobre seguridad. Éstos incluyen
políticas para la monitorización, la respuesta a eventos adversos, protocolos
de reanimación, de valoración prequirúrgica y cualquier procedimiento o prác-
tica especiales para el uso de fármacos, equipo y suministros. Los estándares
y lineamientos de práctica de la American Society of Anesthesiologists pueden
encontrarse en www.asahq.org
C. Capacitación sobre seguridad. Los proveedores de anestesia deben obtener
capacitación sobre seguridad contra incendios, seguridad eléctrica; evacua-
ción de quirófanos; procedimientos para control de infecciones y manejo de
crisis. También deben estar certificados en apoyo vital cardiaco avanzado y,
bajo ciertas circunstancias, apoyo vital pediátrico avanzado y apoyo vital
traumatológico avanzado. Las técnicas de simulación deben emplearse siem-
pre que sea posible para permitir la práctica bajo condiciones controladas.
D. Documentación. Numerosos sistemas dependen de la notificación voluntaria
de errores por los anestesiólogos. Debe completarse un informe de seguridad
o de incidente para el aseguramiento de la calidad para cualquier situación
inusual, desenlace imprevisto, lesión del paciente o casi error, en especial si
FIGURA 8.2 Conexiones entre revisión, mejora y regulación que ayudan a asegurar el éxito. El
objetivo último de investigar los eventos críticos es que éstos se presenten menos. Éste se logra
cuando los revisores generan ideas sobre intervenciones potenciales para evitar que ocurran
eventos similares en el futuro. Estas ideas luego pasan al equipo de mejora e innovación, el cual
evalúa las ideas e implementa soluciones para reducir riesgos futuros. Las intervenciones que se
demuestran eficaces pueden adoptarse por los legisladores. (De Agarwala AV, McCarty LK, Pian-
Smith MC. Anesthesia quality and safety: advancing on a legacy of leadership. Anesthesiology
2014;120(2):253–256.)
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puede requerir alguna acción de seguimiento para prevenir su recurrencia.

Los incidentes son revisados por el comité departamental de aseguramiento
de la calidad, que recibe información adicional de aquellos involucrados en el
evento y pueden sugerir mecanismos compensatorios a medida que se iden-
tifican los factores sistemáticos. Los casos de valor educativo especial deben
presentarse en conferencias departamentales de casos. Debe contarse con un
análisis continuo de todos los eventos adversos para identificar y valorar los
problemas del sistema y patrones en desarrollo.
E. Lineamientos para las situaciones posteriores a un evento anestésico adverso.
Pese a los mejores esfuerzos, aún pueden ocurrir errores. El objetivo de estos
lineamientos es limitar el daño del paciente por errores cuando ocurren, asegu-
rar que se identifiquen las causas del evento y ayudar a prevenir su recurrencia
(Fig. 8.2).
1. El anestesiólogo involucrado en un evento adverso debe realizar lo siguiente:
a. Continuar brindando atención al paciente.
b. Notificar al administrador de anestesia en quirófano tan pronto como
sea posible. Si un residente o un enfermero o anestesiólogo certificado es-
tuvo implicado, debe notificar al personal en servicio.
c. Documentar los hechos en el expediente del paciente. Si es adecuado,
incluir los números de serie o lote del equipo o medicamento que estuvo
implicado.
d. No alterar el expediente.
e. Continuar involucrado en la atención de seguimiento.
f. Contactar consultores según sea necesario.
g. Ingresar un informe de seguimiento al comité departamental de asegu-
ramiento de la calidad.
h. Participar en la declaración y disculpa con el paciente o familiares del
paciente.
i. Obtener apoyo según sea necesario.
Agarwala AV, McCarty LK, Pian-Smith MC. Anesthesia quality and safety: advancing on a legacy of
leadership. Anesthesiology 2014;120(2):253–6.
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2012.
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I. RESUMEN
9 La máquina de anestesia
Adeola O. Sadik y Gregory Ginsburg
La función básica de la máquina de anestesia es preparar una mezcla de gases de

una composición variable y conocida con precisión para administrar al paciente.
La máquina administra un flujo controlado de oxígeno, óxido nitroso, aire y gases
anestésicos. Se suministran a través de un sistema de ventilación, que brinda un
medio para proporcionar ventilación con presión positiva y controlar el dióxido
de carbono alveolar al minimizar la recirculación o al absorber el dióxido de car-
bono espirado. Un ventilador mecánico está conectado al sistema respirador, lo
cual deja las manos libres al anestesiólogo para otras tareas. Se utilizan varios
monitores para vigilar el funcionamiento del sistema de ventilación, detectar dis-
función del equipo y proporcionar información sobre el paciente.
II. EL SISTEMA DE ADMINISTRACIÓN DE GASES (FIG. 9.1)

A. Suministro de gases
1. Gases a través de tuberías. Las salidas en la pared suministran oxígeno,
óxido nitroso y aire desde un suministro central a una presión de 50 a
55 libras/in2 (psi). Estas salidas y las mangueras de suministro a la máquina
están clasificadas por diámetro y codificadas por color para proteger contra
la administración de una mezcla hipóxica de gases.
2. Cilindros. Los cilindros de gases se utilizan como fuente de respaldo cuando
falla el suministro a través de la pared o en sitios donde los gases anestésicos
por tubería no están disponibles. Las máquinas de anestesia utilizan el cilin-
dro tamaño E. Similar a las mangueras de suministro gaseoso, los colores de
los cilindros son específicos para cada gas y están codificados para preve-
nir la conexión al regulador equivocado. Es importante asegurar que cada
máquina de anestesia tenga una llave en cada cilindro que permita el flujo
de gas cuando no se dispone de gases a través de tuberías.
a. Un cilindro lleno de oxígeno (verde) tiene una presión de 2 000 a 2 200 psi
y contiene el equivalente de 660 L de gas a presión atmosférica y tempe-
ratura ambiente. La presión del cilindro de oxígeno disminuye en pro-
porción directa a la cantidad de oxígeno que permanece en el cilindro.
b. Un cilindro lleno de óxido nitroso (azul) tiene una presión de 745 psi y
contiene el equivalente de 1 500 L de gas a presión atmosférica y tempe-
ratura ambiente. El óxido nitroso en el cilindro lleno se encuentra en la
fase líquida; la presión del cilindro no disminuye hasta que el contenido
líquido se agota, momento en el cual aún queda alrededor de una cuarta
parte del volumen total del gas.
c. Los cilindros de aire se encuentran en algunas máquinas. Un cilindro
lleno (amarillo) tiene una presión de 1 800 psi y contiene el equivalente
de 630 L a presión atmosférica y temperatura ambiente.
d. Los reguladores de presión reducen la elevada presión de los cilindros a
cerca de 45 psi (justo por debajo de la presión de las tuberías), por tanto,
cuando se utilizan gases de cilindro, no se requiere el ajuste de las vál-
vulas de flujo (rotámetros) para compensar la presión cambiante que
ocurre a medida que se vacía el tanque. Si los cilindros y tuberías están
conectados y abiertos, el flujo de gases ocurre de modo preferencial a
través de las tuberías debido a que su presión es un poco mayor que la
presión regulada de los cilindros. Los reguladores dividen la máquina en
122
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Capítulo 9 La máquina de anestesia
FIGURA 9.1 Esquema de una máquina de anestesia. El diseño presenta numerosas variaciones, según el fabricante y la época de fabricación.
123
7/5/17 8:08 PM
el sistema de alta presión (proximal al regulador) y el de baja presión (dis-

tal al regulador). En caso de que la presión de la tubería falle o sea menor
a la presión del cilindro, éste suministrará el gas hasta que quede vacío.
B. Las válvulas de control de flujo y los flujómetros controlan y miden los flujos de
gases.
1. Una válvula de aguja controla el flujo de cada gas. Como medida de seguri-
dad, la manija de control de oxígeno tiene una textura distinta y, en ocasio-
nes, protruye más que los controles del óxido nitroso y del aire. Las válvulas
de aguja también reducen las presiones de gas de 45 a 55 psi (presión alta) a
casi la presión atmosférica (presión baja).
2. Flujómetros. El flujómetro tradicional es un tubo de cristal ahusado cali-
brado en el cual flota una esfera o bobina para indicar el flujo de gas. Los
flujómetros con esfera flotante deben leerse a la mitad de la esfera. Los flu-
jómetros con bobina deben leerse en el extremo superior de la bobina. Las
máquinas de anestesia nuevas tienen flujómetros electrónicos y monitores
que proporcionan una lectura digital. El flujómetro de oxígeno siempre se
coloca en dirección anterógrada, de tal modo que sea menos probable que
las fugas provoquen la administración de una mezcla hipóxica de gases.
C. Vaporizadores. Las máquinas de anestesia están diseñadas con uno o más
vaporizadores de flujo compensado por temperatura, calibrados para admi-
nistrar una concentración específica de anestésico medido como porcentaje
del volumen. Estos vaporizadores operan bajo el principio de que una pequeña
proporción de la mezcla total de gas que llega a ellos se desvía hacia la cámara
vaporizadora, donde se satura por completo con anestésico antes de agregarse
al flujo principal. Así, la concentración administrada de anestésico por el vapo-
rizador es proporcional a la cantidad de gas que pasa a través de la cámara
vaporizadora, supervisada principalmente por el controlador del vaporiza-
dor. Debido a que la presión de vapor saturado varía con la temperatura, un
mecanismo secundario altera la cantidad de gas administrada a través de la
cámara para compensar los cambios de temperatura. Los vaporizadores están
calibrados para un anestésico específico, y tienen adaptadores de llenado codi-
ficados para prevenir la adición inadvertida de un anestésico incorrecto al
vaporizador. La cámara vaporizadora está contenida en una caja metálica para
reforzar la transferencia de calor y compensar la pérdida del mismo por enfria-
miento, a medida que el anestésico se evapora. El vaporizador de desflurano se
calienta y presuriza para compensar la presión de vapor relativamente alta del
anestésico y el enfriamiento extremo que ocurre cuando se vaporizan grandes
concentraciones.
D. La salida común de gases es el puerto donde éstos salen de la máquina; está
conectada al sistema de respiración a través de la manguera de gas fresco.
E. Válvula de descarga de oxígeno. El oxígeno a 100% de 45 a 55 psi proviene di-
rectamente del sistema de alta presión a la salida común de gases. El flujo de
oxígeno puede ser hasta de 40 a 60 L/minuto. Debe tenerse precaución sobre
cuándo utilizar esta válvula en pacientes intubados para prevenir el baro-
trauma.
III. SISTEMAS DE RESPIRACIÓN

El sistema circular es el más utilizado. Los sistemas de pieza en T (Mapleson D
y F) se utilizan en lactantes debido a su poca resistencia y poco espacio muerto.
A. Sistema circular. Incorpora un absorbedor de dióxido de carbono y evita la
recirculación del dióxido de carbono espirado. El sistema permite que los flujos
de gas fresco conserven los anestésicos inhalados costosos y mantengan una
mayor humedad y temperatura dentro del circuito respirador. El circuito con-
siste en un absorbedor, dos válvulas unidireccionales, un adaptador de pieza
en Y, una bolsa reservorio y una válvula pop-off de limitación de presión ajus-
table (LPA) (Fig. 9.2).
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Capítulo 9 La máquina de anestesia
FIGURA 9.2 Sistema de respiración representativo con ventilador. El calibre de la presión de la vía aérea puede percibirse en el extremo del paciente de la válvula inspiratoria.
125
La válvula PEEP puede estar incorporada al ventilador. Son posibles otras variaciones dependiendo del fabricante.
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1. El absorbedor de dióxido de carbono. La cal sodada (CaOH2 + NaOH + KOH +

sílice) o Baralyme (Ba[OH]2 + Ca[OH]2) contenida en el absorbedor, se com-
bina con el dióxido de carbono para formar CaCO2 y liberar calor y hume-
dad (H2O). Un tinte sensible a pH cambia a azul-violeta, lo cual indica el
agotamiento de la capacidad de absorción. En máquinas más antiguas con
un sistema de dos contenedores escalonados, el contenedor superior debe
cambiarse cuando 25 a 50% de los granos ha cambiado de color, aunque un
segundo contenedor brinda un margen de seguridad. El tamaño del conte-
nedor que se utiliza debe individualizarse según el volumen corriente del
paciente para lograr la máxima eficiencia.
2. Dos válvulas unidireccionales (inspiratoria y espiratoria) aseguran que el
gas espirado no recircule sin pasar a través del absorbedor de dióxido de
carbono.
3. El adaptador de pieza en Y se usa para conectar los extremos inspiratorio y
espiratorio del sistema hacia el paciente.
4. La bolsa reservorio y la válvula LPA se localizan en el extremo espiratorio.
La bolsa reservorio acumula gas entre inspiraciones. Se emplea para visua-
lizar la ventilación espontánea y asistir la ventilación manual. De manera
típica, se utiliza una bolsa reservorio de 3 L en pacientes adultos; las bolsas
más pequeñas pueden ser adecuadas en pacientes pediátricos. La válvula
LPA se usa para controlar la presión en el sistema ventilatorio y permite que
el gas excesivo escape. La válvula puede ajustarse desde totalmente abierta
(para ventilación espontánea, mínima presión pico 1 a 3 cm H2O) hasta
cerrada (presión máxima de 75 cm H2O o mayor). Pueden presentarse pre-
siones altas peligrosas que suelen producir barotrauma y compromiso he-
modinámico si la válvula permanece sin supervisión en la posición total o
parcialmente cerrada.
B. Sistemas de pieza en T. Son sistemas de recirculación de un solo extremo.
Debido a que no cuentan con absorbedor de CO2, la recirculación de éste es
inevitable salvo que se utilice por lo menos un flujo de gas fresco equivalente
al flujo máximo del paciente. La concentración inspirada de CO2 se controla
por el flujo de gas fresco o mediante la variación de la ventilación minuto.
Mapleson clasificó todas las posibles configuraciones de los sistemas de recir-
culación de un solo extremo (incluidos los de pieza en T) según la posición
relativa del paciente, el flujo de gas fresco, bolsa reservorio y la válvula. Los
sistemas Mapleson D y F son los más usados y ambos son sistemas de pieza en
T. Todos los sistemas de pieza en T requieren flujos elevados de gas fresco (por
lo menos dos o tres veces la ventilación minuto) para prevenir la recirculación
durante la ventilación espontánea. La capnografía es útil para verificar la elimi-
nación suficiente de dióxido de carbono.
1. El circuito Mapleson D es un sistema semicerrado con una bolsa reservorio
y una válvula LPA en el extremo de la máquina con gas fresco que entra en el
extremo del paciente (Fig. 9.3).
2. El circuito Bain es una versión coaxial de Mapleson D. El tubo de entrega de
gas fresco es un tubo sin corrugar de diámetro pequeño que corre dentro
del extremo espiratorio corrugado de gran diámetro. Los gases inspirados
se calientan y el sistema parece ser más simple, pero hay riesgo de hipoxia
si se desarrolla una fuga, por lo que el circuito siempre debe verificarse con
cuidado en busca de fugas antes de utilizarse.
3. El circuito Mapleson F (modificación Jackson-Rees de la pieza en T Ayres
o Mapleson E) tiene utilidad particular en neonatos y lactantes pequeños.
Consiste sólo en una bolsa reservorio de extremo abierto y una longitud
definida del tubo respirador corrugado, donde el gas fresco entra al sistema
en el extremo del paciente. La ventilación manual de pacientes pequeños
se logra sin dificultad con este sistema debido a que el anestesiólogo puede
ajustar el llenado de la bolsa reservorio de extremo abierto con la mano,
haciendo de la bolsa un indicador sensible de la distensibilidad pulmonar.
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Capítulo 9 La máquina de anestesia 127
El sistema también permite que el anestesiólogo esté cerca del lactante

mientras administra ventilación manual. Las ventajas de este sistema dis-
minuyeron debido a la introducción de los sistemas de captación, que incre-
mentan su peso y por las mejoras en sistemas alternativos (p. ej., tubos res-
piradores de baja distensibilidad y mejoras en los ventiladores mecánicos).
FIGURA 9.3 Esquema del sistema de respiración Mapleson D. En la modificación Bain, el gas
fresco fluye a través de un tubo que corre mediante la tubería corrugada.
IV. VENTILADORES PARA ANESTESIA

A. Las máquinas de anestesia convencionales se ajustan con un ventilador mecá-
nico que utiliza un fuelle colapsable dentro de una cámara cerrada. El fuelle
se comprime de modo intermitente cuando se dirige oxígeno o aire hacia la
cámara, presurizándolo. Los ventiladores son generadores de flujo ciclados
por tiempo (no por presión), controlados tanto de manera mecánica como
electrónica e impulsados por un medio neumático (que requiere 10 a 20 L de
gas impulsor por minuto). Los controles del ventilador varían entre marcas
y modelos. Algunos ventiladores requieren configurar la ventilación minuto,
la frecuencia, la relación inspiratoria/espiratoria (I/E) para producir el volu-
men corriente deseado; otros ventiladores permiten el ajuste directo del
volumen corriente, y la relación I/E depende de la velocidad de flujo inspira-
torio (que se configura de modo independiente). Una porción del flujo de gas
fresco administrada por la máquina se agrega al volumen corriente estable-
cido durante la fase inhalatoria. Por ejemplo, el aumento del flujo de gas fresco
total de 3 a 6 L/minuto incrementará la ventilación minuto administrada
por 1 L/minuto adicional con una relación I/E de 1:2 o 1.5 L/minuto a una
relación I/E de 1:1 (mayor tiempo inspiratorio en el último). Aunque los ven-
tiladores dirigidos por gas pueden impulsarse con seguridad con aire u oxí-
geno, casi siempre se elige oxígeno y se administra por tubería. Si se emplean
cilindros de gas para impulsar el ventilador en caso de falla de la tubería, esto
lo determina el usuario. Si la máquina se configura para impulsar el ventila-
dor utilizando un cilindro de oxígeno, la ventilación mecánica debe suspen-
derse en caso de falla de la tubería para conservar el suministro de oxígeno.
B. Los generadores de flujo administran un volumen corriente establecido sin
importar los cambios en la distensibilidad del paciente (a diferencia de los
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generadores de presión), pero no compensarán las fugas del sistema y pue-

den producir barotrauma debido a que pueden generarse presiones elevadas.
Administran de manera confiable un volumen corriente establecido (incluso
en presencia de una fuga pequeña). El riesgo de barotrauma es mínimo cuando
los pacientes tienen pulmones saludables y distensibles.
C. Para lactantes y pacientes con neumopatía, mantener volúmenes corrientes
preestablecidos puede producir presiones inaceptablemente altas de la vía
aérea y riesgo aumentado de barotrauma. Los generadores de presión son más
adecuados para estas situaciones debido a que se controla la presión de la vía
aérea.
D. La ausencia de flexibilidad de muchos de los ventiladores de las máquinas
de anestesia antiguas limita, en gran medida, su uso en casos de mecánica
pulmonar anormal. En estas situaciones puede preferirse el uso de ventila-
ción manual o un ventilador de cuidados críticos. Las máquinas de anestesia
modernas cuentan con ventiladores controlados por microprocesadores versá-
tiles, que permiten la manipulación y monitorización sofisticadas de las pre-
siones de la vía aérea (p. ej., presión positiva al final de la espiración [PEEP]
variable) y de las velocidades de flujo. Estos ventiladores incorporan pistones
en vez de fuelles, además de ser notables por administrar cantidades más con-
sistentes de volúmenes corrientes establecidos de modo independiente de las
velocidades de flujo del gas fresco. Como en el caso de los ventiladores de la
UCI, las máquinas de anestesia más nuevas tienen la capacidad de múltiples
modos (como control de presión, soporte de presión, sincronizado obligatorio
y ventilación con razón inversa), lo que permite al anestesiólogo optimizar la
ventilación, oxigenación, hemodinámica y destete.
V. CARACTERÍSTICAS DE SEGURIDAD
A. El tubo de suministro de oxígeno del sistema de alta presión cuenta con una
alarma audible de oxígeno ajustada. Consiste en un regulador de presión y
una corneta o silbato que sonará cuando la presión en el tubo de suministro
sea mayor de 0 y menor de 25 psi.
B. Una “válvula de respaldo” operada por presión en el sistema de alta presión de
la tubería del suministro de óxido nitroso se abre sólo cuando la presión de oxí-
geno en el sistema de alta presión es mayor de 25 psi. Si la presión de oxígeno
disminuye por debajo de estas cifras, el óxido nitroso dejará de fluir. Debido a
que tanto la alarma audible de oxígeno como la válvula de respaldo responden
específicamente a la presión baja de la tubería del suministro de oxígeno, no
protegen contra la entrega de una mezcla hipóxica en sentido anterógrado en
el sistema de baja presión (p. ej., si la válvula de control de flujo de oxígeno se
apaga por accidente).
C. Control de flujo de oxígeno. De manera típica, las máquinas de anestesia están
ajustadas a un dispositivo para controlar la proporción entregada de oxígeno.
Éste puede presentarse como una conexión mecánica entre las perillas de
control del flujo de oxígeno y óxido nitroso que no permitirá establecer una
fracción inspirada de oxígeno (F io2) menor de 25%. Como alternativa, algunas
máquinas incorporan un monitor de flujo de oxígeno que activa una alarma si
se configura una F io2 baja.
D. Las alarmas de presión están incorporadas a todas las máquinas de anestesia.
1. La alarma de presión baja detona por un periodo sin presión en el sistema o
por un decremento sostenido de la presión por debajo de la presión atmos-
férica. La presión baja puede ser resultado de la desconexión o una fuga
grande en el sistema. Es usual que la presión negativa indique disfunción
del sistema de captación o que el paciente esté inhalando contra una obs-
trucción.
2. La alarma de presión alta puede tener un límite variable o preestablecido
(p. ej., 65 cm H2O). La alarma de presión alta puede indicar obstrucción de la
tubería o del tubo endotraqueal o un cambio en la distensibilidad pulmonar
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(p. ej., broncoespasmo, neumotórax, insuflación laparoscópica o “anestesia

ligera”).
3. La alarma de presión sostenida alerta al usuario en caso de presión alta sos-
tenida por más de algunos segundos. La disfunción de una válvula de segu-
ridad, de una válvula de alivio de presión del ventilador o una obstrucción
en el sistema de captación podrían crear esta situación.
VI. CAPTACIÓN
El sistema de captación canaliza los gases de desecho lejos del quirófano a un sitio
fuera del hospital o donde los gases puedan desecharse con seguridad (p. ej., a
un sistema de ventilación de desechos sin recirculación). La concentración de los
gases anestésicos en el ambiente dentro del quirófano no debe exceder de 25 par-
tes por millón (ppm) para el óxido nitroso y 2 ppm para los anestésicos halogena-
dos. Los sistemas de captación de gases anestésicos específicos deben utilizarse
como rutina. Estos sistemas consisten en un sistema colector, uno de transferen-
cia, uno receptor y otro de eliminación.
A. El sistema colector lleva los gases de desecho al sistema de transferencia y
opera desde la válvula de LPA y la válvula espiratoria del ventilador. Además,
los gases de desecho pueden recolectarse desde los analizadores de gas.
B. El sistema de transferencia consiste en una tubería que conecta el sistema
colector con el receptor.
C. El sistema receptor asegura que no se acumule presión positiva o negativa algu-
na en el sistema del lado del paciente. El sistema puede ser abierto o cerrado.
Un sistema abierto consiste en un contenedor reservorio abierto a la atmósfera
en un extremo. Es usual que se utilice succión en el contenedor, eliminando el
gas de desecho. Un sistema cerrado consiste en una bolsa reservorio con vál-
vulas para aliviar la presión positiva y negativa para mantener la presión en la
bolsa dentro de un intervalo aceptable.
D. El sistema de eliminación puede ser pasivo o activo, aunque los sistemas pasivos
son inadecuados para los hospitales modernos. Un sistema pasivo consiste en
tuberías de gran calibre que transportan directamente los gases hacia el exterior
o hacia conductos de ventilación de escape. Los sistemas activos pueden estar
alimentados por sistemas de vacío, ventiladores, bombas y sistemas Venturi.
VII. ANÁLISIS DE GASES

Se emplean varios métodos para monitorizar las concentraciones de O2, CO2 y gases
anestésicos en el sistema de respiración. El analizador de oxígeno es el monitor más
importante para detectar una mezcla hipóxica de gases. La capnometría, la medi-
ción de CO2, tiene numerosos usos, que incluyen la monitorización de la adecuación
de la ventilación y la detección de fallas en el sistema respirador. La monitoriza-
ción de las concentraciones anestésicas entre respiraciones brinda un rastreo de
la captación y distribución anestésicas. La mayoría de los analizadores de gases
incorpora alarmas. Entre las técnicas de medición se encuentran las siguientes:
A. La espectrometría de masas se utilizó primero para obtener la medición de res-
puesta rápida a la concentración de cualquier gas. Su principal limitación era
el gran tamaño de las mangueras requeridas en un punto central para servir a
múltiples quirófanos. Una muestra de gas obtenida a través de un puerto late-
ral en el sistema respirador cerca de la pieza Y se desplazaba a lo largo de un
catéter de nylon hacia el espectrómetro de masas. Después de la ionización
con un haz de electrones, los fragmentos resultantes se aceleran a través de
un campo de alto voltaje y luego son objeto de un campo magnético deflector.
Los fragmentos específicos se detectan en colectores y se determina la con-
centración relativa de cada medicamento. La calibración se realiza de modo
automático en el sistema central. Al cambiar el sistema, el espectrómetro de
masas puede muestrear numerosos sitios. El tiempo entre mediciones en cada
sala puede ser de uno o varios minutos según la cantidad de salas “en línea”.
Puede solicitarse una muestra “inmediata”.
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B. El análisis infrarrojo emplea espectrofotometría y la ley de Beer para brindar

una medición continua de la concentración de gas o anestésico en una mezcla
de gases. Los gases que tienen dos o más átomos diferentes en su molécula
absorben radiación infrarroja; de este modo, el análisis infrarrojo puede utili-
zarse para medir concentraciones de CO2, N2O y anestésico halogenados, pero
no O2. De modo típico, se obtiene cierta cantidad de gas del sistema respirador
a velocidad estable (50 a 300 mL/minuto) y pasa a una cámara de medición
pequeña en el instrumento. Los pulsos de energía infrarroja a una longitud de
onda que se absorbe sólo por el gas de interés forman un haz a través del gas y
la diferencia de energía absorbida se utiliza para determinar la concentración
del gas. En algunos capnógrafos se coloca una cámara de medición miniaturi-
zada y un sensor en el sistema respirador. En la mayoría de los instrumentos
infrarrojos sólo puede medirse un anestésico volátil preseleccionado a la vez.
C. Analizadores de oxígeno. La medición continua de las concentraciones de
oxígeno en una mezcla de gases puede obtenerse con espectrometría de ma-
sas; análisis polarográfico, galvánico o de celda de combustible; o un análisis
paramagnético.
1. Los analizadores de oxígeno polarográficos se colocan en el extremo inspira-
torio del circuito. El sensor consiste en un ánodo y un cátodo en una solu-
ción electrolítica con voltaje polarizante. El oxígeno difunde a través de una
membrana semipermeable hacia la solución electrolítica, después de lo cual
fluye una corriente que depende de la captación de oxígeno en el cátodo y,
de este modo, de la presión parcial de oxígeno. Los sensores tienen una vida
útil limitada y deben colocarse en la posición vertical para evitar la acumu-
lación de humedad.
2. Los analizadores galvánicos o de celda de combustible son similares a los
analizadores de celda polarográfica, excepto que se utilizan ánodos, cáto-
dos y materiales electrolíticos diferentes, y no se aplica voltaje polarizante.
Esta celda es similar a una batería que consume oxígeno.
3. Analizadores paramagnéticos. Estos analizadores se basan en el principio de
que el oxígeno es paramagnético y, por tanto, es atraído a un campo magné-
tico, mientras que la mayoría de los demás gases son diamagnéticos débi-
les, por lo que se repelen del campo magnético. Los analizadores paramag-
néticos miniaturizados modernos incorporan una cámara magnética de
oscilación rápida y son capaces de realizar un análisis entre respiraciones.
Con frecuencia se combinan con otras técnicas de análisis de gases en un
monitor de agentes anestésicos.
VIII. ACCESORIOS
A. Debe disponerse de un medio de respaldo para ventilación con presión posi-
tiva (bolsa autoinflable) para cualquier procedimiento anestésico. En muchos
de los quirófanos estas bolsas pueden encontrarse en la parte posterior de la
máquina de anestesia.
B. Puede utilizarse un humidificador, y está indicado en especial para lactantes
y niños pequeños, así como durante la anestesia de flujo alto. Se utilizan dos
tipos durante la anestesia: humidificadores de baño de agua y condensadores.
Los humidificadores de baño de agua se relacionan con riesgo de sobrecalenta-
miento (con la lesión consecuente del paciente) y con riesgo de infección. Los
humidificadores condensadores aumentan la resistencia del sistema respira-
dor, pero son más simples de usar que los de baño de agua. La mayor resisten-
cia los hace inadecuados para utilizar en niños pequeños.
C. Las máquinas más nuevas tienen capacidad de PEEP integrada.
D. Debe disponerse de una linterna en caso de falla eléctrica.
E. Los sistemas computarizados de manejo de la información, que contienen expe-
dientes anestésicos electrónicos, han remplazado a los expedientes anestésicos
y médicos escritos. Las ventajas comprenden una mejor documentación, que
incluye la recolección automatizada de datos perioperatorios del paciente,
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las bases de datos accesibles que facilitan la mejora de la calidad y el uso

de recursos, una mejor precisión e integridad de la factura y el apego eficien-
te a varios requisitos regulatorios y de acreditación.
IX. MÁQUINAS DE ANESTESIA DE PRÓXIMA GENERACIÓN

La máquina de anestesia convencional funciona bien y satisface casi todas las
necesidades. Es común que la morbimortalidad relacionada con la máquina se
atribuya al uso equívoco humano (p. ej., desconexión inadvertida del circuito de
respiración) en vez de a una verdadera falla del equipo. No obstante, las máquinas
convencionales se encuentran al final de su ciclo evolutivo y la introducción de
una nueva generación de máquinas está en camino. Las máquinas de anestesia
de próxima generación presentan numerosos desafíos para los anestesiólogos en
términos de su mayor complejidad, tablero y función cambiantes e integración de
nuevas tecnologías. Las ventajas notables de algunas de las máquinas más nove-
dosas incluyen las siguientes:
A. Interfaces electrónicas que facilitan la medición más versátil y precisa, así
como la manipulación de las concentraciones de las presiones de la vía aérea y
la ventilación (controlada y asistida).
B. Alarmas más numerosas y adaptables.
C. Menos conexiones externas, que es posible que reduzcan la incidencia de des-
conexiones, conexiones inadecuadas, torsión de cables y otros percances.
D. Autoverificación automatizada de la máquina, que es probable, refuerce la tasa
de detección de disfunciones mientras también libera al anestesiólogo para
realizar otras tareas.
E. Obtención reforzada de datos para facilitar la integración con los sistemas
computarizados para el manejo de la información.
X. RECOMENDACIONES PARA LA VERIFICACIÓN DE LA MÁQUINA DE ANESTESIA

Esta verificación, o un equivalente razonable, debe realizarse antes de administrar
la anestesia. Estas recomendaciones son válidas sólo para un sistema de aneste-
sia que se ajusta a los estándares actuales y relevantes y los monitores siguientes:
capnógrafo, oxímetro de pulso, analizador de oxígeno, monitor de volumen res-
piratorio (espirómetro) y monitor de presión del sistema respirador con alarma
para presión baja y alta. Se promueve que el lector modifique este lineamien-
to para ajustarse a las diferencias en el diseño del equipo y las variaciones en la
práctica clínica local. Estas modificaciones locales deben contar con una revi-
sión adecuada por los colegas. Los usuarios deben referirse al manual del ope-
rador para procedimientos y precauciones específicas del fabricante, de manera
específica, la prueba para fugas de baja presión según el fabricante. (Nota: si un
proveedor de anestesia utiliza la misma máquina en casos sucesivos, puede no
ser necesario repetir los pasos siguientes indicados por un asterisco [*] y pueden
abreviarse después de la verificación inicial.)
A. Equipo de emergencia para ventilación. Verificar que se disponga de equipo de
ventilación y sea funcional.*
B. Dispositivo de succión. Verificar que se disponga de un equipo de succión y
tenga la presión adecuada para eliminar fluidos de la vía aérea.
C. Sistema de alta presión
1. Verificar el suministro del cilindro de oxígeno.* Supervisar el suministro del
cilindro de oxígeno.
2. Comprobar el suministro central por tuberías.* Examinar si las mangueras
están conectadas de modo adecuado, y que las lecturas de presión de las
tuberías sean cercanas a 50 psi.
D. Sistema de baja presión
1. Verificar el estado inicial del sistema de baja presión.*
a. Cerrar las válvulas de control de flujo y apagar los vaporizadores.
b. Verificar el nivel de llenado y ajustar los tapones de los depósitos de los
vaporizadores.
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2. Encender el interruptor maestro de la máquina y los otros equipos eléctricos

necesarios.*
3. Evaluar los flujómetros.* Ajustar el flujo de todos los gases en su intervalo
completo, verificar que la operación suave de los flotadores y que los tubos
de flujo no presenten daño.
E. Sistema de barrido. Checar y ajustar el sistema de barrido de gases anestésicos.*
F. Sistema de respiración
1. Calibrar el monitor de O2. Verificar que la alarma de O2 esté activada y sea
funcional.
2. Comprobar el estado inicial del sistema de respiración.
a. Supervisar que el circuito respiratorio esté completo, no presente daños
ni obstrucciones.
b. Verificar que el absorbente de CO2 sea adecuado.
3. Realizar una búsqueda de fugas en el sistema respirador (algunas o todas las
porciones de esta sección pueden estar automatizadas o requerir diferentes
valores según la recomendación del fabricante).
a. Configurar todos los flujómetros en 0 (o el valor mínimo).
b. Cerrar la válvula LPA (de seguridad) y ocluir la pieza en Y.
c. Presurizar el sistema respirador a 30 cm H2O con una descarga de O2.
d. Asegurarse de que la presión permanezca fija durante por lo menos
10 segundos.
e. Abrir la válvula LPA (de seguridad) y asegurarse de que la presión
disminuya.
G. Sistema de ventilación automático. Probar los sistemas de ventilación y las vál-
vulas unidireccionales.
H. Monitores. Verificar, calibrar o configurar los límites de las alarmas de todos
los monitores.
I. Posición final. Examinar el estado final de la máquina.
1. Vaporizadores apagados.
2. Válvula LPA abierta.
3. Interruptor selector en “Bolsa”.
4. Todos los flujómetros en 0.
5. El sistema de respiración está listo para usarse.
Dorsch JA, Dorsch SE, eds. A Practical Approach to Anesthesia Equipment. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
Dorsch JA, Dorsch SE, eds. Understanding Anesthesia Equipment, 5th ed. Philadelphia:
Ehrenwerth J, Eisencraft J, Berry J, eds. Anesthesia Equipment: Principles and Applications, 2nd
ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013.
Olympio MA. Modern anesthesia machines offer new safety features. Anesth Patient Saf Found
Newsl 2003;18:17–32.
Sandberg WS, Urman RD, Ehrenfeld JM. The MGH Textbook of Anesthesia Equipment.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.
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10 Monitorización
Mitchell Donner y William Schoenfeld
I. MONITORIZACIÓN ESTÁNDAR
Los estándares de ASA para la monitorización anestésica básica establecen que
debe contarse con la presencia de un anestesiólogo y que la oxigenación, venti-
lación, circulación y temperatura deben evaluarse de manera continua durante
todos los procedimientos anestésicos.
A. Monitorización estándar para anestesia general
Para todas las anestesias se requiere la monitorización de la circulación, oxige-
nación, ventilación y temperatura. Los requerimientos mínimos para la aneste-
sia general incluyen un analizador de oxígeno para confirmar la Fio2 adminis-
trada, oximetría de pulso, electrocardiograma (ECG), medición de la presión
arterial y capacidad para evaluar la temperatura. La capnografía (capítulos 14
y 15) es obligatoria para anestesia general y se recomienda para los cuidados
anestésicos monitorizados y la anestesia regional.
B. Monitorización adicional
Las comorbilidades del paciente y el procedimiento quirúrgico pueden requerir
monitores adicionales para medir la presión arterial y venosa, la función car-
diaca (capítulos 2 y 24), el bloqueo neuromuscular (capítulo 13) y la actividad
del sistema nervioso central (capítulos 11 y 25).
II. SISTEMA CARDIOVASCULAR
La circulación puede valorarse mediante los signos clínicos, ECG, monitorización
no invasiva e invasiva de la presión arterial, presión venosa central (PVC), canula-
ción de arteria pulmonar y ecocardiografía.
A. Con frecuencia, los signos y síntomas de anomalías de la perfusión son limita-
dos durante la anestesia general, pero es importante valorarlos en el periodo
prequirúrgico (capítulo 1) y pueden incluir alteraciones del estado mental,
déficits neurológicos, disnea, dolor torácico, extremidades frías, pulsos dismi-
nuidos y llenado capilar deficiente.
B. ECG. El ECG se utiliza para determinar la frecuencia cardiaca, detectar y diag-
nosticar arritmias, isquemia miocárdica, función de marcapasos y anomalías
electrolíticas. La presencia de una señal de ECG no garantiza la contracción ni
el gasto cardiacos.
1. Mecanismo de la monitorización
a. Electrodos. Los electrodos del ECG miden una pequeña señal eléctrica
(cerca de 1 mV). Esto ocasiona que el ECG sea propenso a interferencia
eléctrica por fuentes externas y requiere la colocación apropiada de los
electrodos sobre la piel seca y limpia.
b. Localización de los electrodos. Para detectar de manera eficaz arritmias
e isquemia, las almohadillas de los electrodos deben colocarse en sitios
consistentes en el cuerpo, y las derivaciones de las extremidades sobre
o cerca de sus extremos apropiados y la derivación precordial (V5) en el
quinto espacio intercostal, sobre la línea axilar anterior.
c. Modos y opciones
1. Con frecuencia, los monitores tienen varias opciones para filtrar el
ruido, su nombre más común es el de modo “diagnóstico” y “monitor”.
El modo monitor filtra el ruido mediante un pasa-banda estrecho
(0.5 a 40 Hz), mientras que el modo diagnóstico filtra menos señal y
ruido mediante un pasa-banda más amplio (0.05 a 100 Hz). El modo
diagnóstico debe utilizarse cuando se busca isquemia.
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2. La tendencia automática de los cambios del segmento ST es útil para

buscar el desarrollo de isquemia a lo largo del tiempo.
2. Detección del ritmo. La relación entre las ondas P y QRS permite el diagnós-
tico de arritmia; la onda P se observa mejor en la derivación II.
3. Detección de isquemia. La monitorización de las derivaciones II y V5 permi-
te la detección de isquemia en 95% de los pacientes gracias a que monito-
riza una gran área del miocardio. La derivación II monitoriza la porción infe-
rior del corazón, irrigada por la arteria coronaria derecha. La derivación V5
monitoriza la masa del ventrículo izquierdo, irrigada por la arteria descen-
dente anterior izquierda. La derivación I puede monitorizarse en pacientes
en quienes la arteria circunfleja izquierda está en riesgo.
C. Presión arterial
Está compuesta por la resistencia vascular y el flujo sanguíneo. El riego san-
guíneo de un órgano puede ser bajo a pesar de una presión arterial adecuada
debido a una resistencia vascular elevada. La autorregulación en un órgano
individual puede causar cambios locales en la resistencia para mantener un
flujo sanguíneo constante.
1. La presión arterial media (PAM) puede medirse de manera directa o calcu-
larse (PAM = presión diastólica + 1/3 presión de pulso [sistólica – diastólica]).
2. La obtención de la presión arterial no invasiva automatizada es el método no
invasivo más común para medir la presión arterial en quirófano. La presión
arterial manual mide directamente la presión arterial sistólica y diastólica
mediante la auscultación de los ruidos de Korotkoff, la palpación o Doppler.
a. Limitaciones
1. Requiere un tamaño adecuado de mango para la determinación co-
rrecta de la presión arterial. Un mango demasiado pequeño provoca-
rá lecturas altas falsas, mientras que un mango demasiado grande
produce lecturas bajas falsas de la presión arterial. La anchura del
mango debe cubrir dos terceras partes de la región superior del brazo
o del muslo.
2. Las arritmias y los artefactos por movimiento pueden producir valo-
res erróneos o no dar valores, y provocar un retraso de la medición
precisa cuando se utiliza un mango automatizado.
3. La congestión venosa y la isquemia pueden provocar mediciones
frecuentes de la presión arterial durante las fluctuaciones rápidas o
grandes.
4. Las presiones arteriales muy bajas o altas pueden no correlacionar
con las mediciones intraarteriales; es frecuente que la medición no
invasiva de la presión arterial sobrestime la presión arterial baja (pre-
sión arterial sistólica menor de 80 mm Hg).
3. Puede emplearse palpación para estimar la presión arterial sistólica basada
en si el pulso puede palparse en puntos clave: arteria radial (80 mm Hg),
arteria femoral (60 mm Hg) o arteria carótida (50 mm Hg). Este método es
impreciso y sólo es una estimación cuando la presión arterial es muy baja.
4. La monitorización invasiva de la presión arterial utiliza un catéter arterial per-
manente acoplado a través de un tubo lleno de líquido a un transductor de
presión. El transductor convierte la presión en una señal eléctrica a mostrar.
a. Indicaciones
1. Necesidad de control estricto de la presión arterial (p. ej., hipertensión
o hipotensión inducidas).
2. Paciente hemodinámicamente inestable.
3. Muestreo frecuente de sangre arterial.
4. Incapacidad para utilizar mediciones no invasivas de la presión
arterial.
b. Interpretación
1. Con frecuencia se monitoriza la presión arterial en situaciones donde
la presión alta puede causar rotura (p. ej., aneurisma).
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Capítulo 10 Monitorización 135
2. Es común que se monitorice la PAM para evaluar la presión de perfu-

sión adecuada de los órganos vitales.
c. Los materiales incluyen un catéter arterial de tamaño adecuado y un apa-
rato transductor. En general, el tamaño del catéter es calibre 22 a 24 G
para lactantes, 20 a 22 G para niños y 18 a 20 para adultos.
1. El transductor se conecta al tubo lleno de líquido y una bolsa presuri-
zada de solución salina. Ésta permite la infusión continua a 3 mL/hora
para prevenir la coagulación. La señal debe tener una respuesta de
frecuencia aplanada debajo de 20 Hz para monitorizar todas las fre-
cuencias cardiacas fisiológicas.
2. El tubo debe ser rígido y tan corto como sea posible, sin torsiones ni
burbujas de aire.
3. Disposición. El transductor debe ponerse en ceros mientras se abre
al aire y se coloca a la altura del seno coronario en la mayoría de los
pacientes (eje flebostático). Las excepciones incluyen colocar el trans-
ductor a nivel de la cabeza durante la cirugía para aneurisma cerebral.
5. Procedimiento: canulación arterial
a. Localización. La arteria radial es el sitio más común de inserción. Otros
sitios comprenden las arterias cubital, braquial, axilar, femoral y dorsal
del pie. A medida que aumenta la distancia desde el corazón, se incre-
menta la presión arterial sistólica, disminuye la presión diastólica y la
PAM tiene poca variación.
b. Procedimiento: canulación de la arteria radial. (https://www.youtube.com/
watch?v=7coTBnJt4iA)
1. La muñeca en hiperextensión, el brazo sobre un reposabrazos y la piel
preparada. El procedimiento debe realizarse con técnica aséptica.
Puede utilizarse un anestésico local para elevar una burbuja cutánea
si el paciente está despierto (Fig. 10.1).
FIGURa 10.1 Canulación de la arteria radial utilizando la técnica de transfixión. Como se muestra
en el dibujo superior, la aguja del catéter se avanza a través de la arteria. El dibujo inferior presen-
ta el retiro de la aguja y la remoción del catéter hasta obtener un flujo pulsátil. Luego se avanza el
catéter hacia la arteria con un alambre guía utilizando la técnica de Seldinger. (Tomada de Gerhardt
MA, Walosik-Arenall KM. Monitoring the cardiac surgical patient. In: Hensley FA, Gravlee GP, Martin
DE, eds. Practical Approach to Cardiac Anesthesia. 5th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health;
2013:117–155.)
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2. Se avanza la aguja hasta entrar a la arteria y observar el flujo san-

guíneo. Luego se avanza el catéter sobre la aguja hacia la arteria del
mismo modo que al insertar un catéter intravenoso. Se retira la aguja
una vez que el catéter está dentro del vaso y se conecta el catéter al
tubo transductor. Un método alternativo (transarterial) es cuando
el catéter arterial entra a la arteria confirmado por una pequeña man-
cha de sangre arterial y luego avanza a través de la pared posterior de
la arteria. Se retira la aguja, el catéter se quita con lentitud y cuando
hay un chorro de sangre arterial, se utiliza un alambre guía estéril para
facilitar la inserción del catéter.
3. La guía ecográfica es útil para la colocación de un catéter arterial en
pacientes con acceso arterial deficiente.
4. No enjuagar el catéter con más de 3 mL, ya que se ha demostrado flujo
retrógrado hacia la circulación cerebral.
c. Consideraciones para su colocación
1. La canulación de la arteria femoral o axilar se realiza mejor con un
catéter calibre 18 o 20 para entrar al vaso y luego insertar un catéter
más largo calibre 18 de 15 cm mediante la técnica de Seldinger.
2. La prueba de Allen modificada puede evaluar la contribución relativa
de las arterias radial y cubital al flujo sanguíneo de la mano, pero los
resultados son poco confiables.
3. La presión arterial y el pulso deben evaluarse en el lado derecho y en
el izquierdo; en caso de disparidad, el catéter debe colocarse del lado
de mayor presión, ya que los artefactos de presión tienden a subesti-
mar la presión arterial correcta.
4. La canulación previa puede provocar trombosis. La pulsación proxi-
mal debe evaluarse antes de la colocación. La pulsación distal puede
sólo indicar flujo colateral.
d. Complicaciones
1. Una forma de onda sobreamortiguada causará una medición de presión
arterial baja por artefacto. Esto puede deberse a obstrucción arterial,
oclusión del catéter, tubo excesivo, llaves de paso, burbujas de aire o
torsión del tubo de presión.
2. Una forma de onda subamortiguada provocará una medición de pre-
sión arterial sistólica alta. Esto puede deberse al uso de tubos flexi-
bles o hiperresonancia causada por reverberación de las ondas de
presión.
3. Las complicaciones raras incluyen trombosis arterial, isquemia, infec-
ción y formación de fístulas o aneurismas. La oximetría de pulso en
la misma mano que el catéter arterial puede ayudar a indicar com-
promiso vascular inminente. El catéter debe retirarse, y utilizar el
lado opuesto si está indicada su colocación. La arteria cubital ipsi-
lateral no debe ser canulada en caso de complicaciones de la arteria
radial.
III. PVC Y GASTO CARDIACO

A. PVC. Se mide al acoplar el espacio intravascular con un transductor de presión
utilizando un tubo lleno de líquido.
1. La presión se monitoriza a nivel de la vena cava o la aurícula derecha. El
aparato transductor (véase la sección II.C.4.c.) se coloca a nivel del seno
coronario.
a. Indicaciones
1. Medición de las presiones de llenado de las cámaras cardiacas de-
rechas para evaluar el volumen intravascular y la función cardiaca
derecha.
2. Administración de fármacos a la circulación central.
3. Acceso intravenoso para pacientes con acceso periférico deficiente.
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4. Inyección indicadora para la determinación del gasto cardiaco.

5. Acceso para inserción de un catéter de arteria pulmonar (CAP).
b. Forma de onda. El trazo de PVC contiene tres deflexiones positivas —las
ondas a, c y v— y dos pendientes negativas —las descendentes x y y
(Fig. 10.2). Las ondas corresponden a la contracción auricular, la con-
tracción ventricular isovolémica que incluye la protrusión tricúspide y el
llenado auricular derecho, respectivamente. La descendente x corres-
ponde a la relajación auricular y al colapso sistólico. La descendente y
corresponde al llenado ventricular temprano y al colapso diastólico.
c. Análisis
1. Intervalo. La PVC se lee entre las ondas a y c y al final de la espiración,
lo que minimiza la interacción con la respiración. La PVC normal es
de 2 a 6 mm Hg.
2. Decrementos de PVC. Cuando una reducción de la PVC se relaciona
con un aumento de presión arterial, sin cambios en la resistencia
vascular sistémica, la PVC disminuyó debido al incremento del de-
sempeño cardiaco. Si la presión arterial se reduce, la PVC también
lo hace debido a una disminución del volumen intravascular o del
retorno venoso.
3. Incrementos de PVC. Cuando éstos se relacionan con aumento de la
presión arterial, sin cambios en la resistencia vascular sistémica,
la causa del incremento de la PVC es el incremento de volumen o
del retorno venoso. Con una disminución relacionada de la presión
arterial, el incremento de la PVC se debe a una reducción del desem-
peño cardiaco.
d. Patología y PVC
1. Ondas a en cañón se producen por la aurícula que se contrae contra
la válvula tricúspide cerrada, como durante la disociación auriculo-
ventricular.
2. Las ondas v grandes son resultado del flujo regurgitante durante la
contracción ventricular, como en la regurgitación tricúspide.
e. La ventilación con presión positiva afecta el gasto cardiaco como el re-
torno venoso. Según la regla de Starling, la presión transmural, que es la
diferencia entre la presión auricular y la presión extracardiaca, correla-
ciona con el gasto cardiaco. A valores bajos de PEEP, la PVC aumenta con
el incremento de PEEP. A valores altos de PEEP (más allá de 15 cm H2O),
P T
ECG
SÍSTOLE DIÁSTOLE
a a
c
v
PVC
x y
FIGURa 10.2 Trazo normal de la PVC y electrocardiograma (ECG). (Tomada de Connor CW. Commonly
used monitoring techniques. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia.
7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2013:711, con autorización.)
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la PVC se incrementa a medida que el gasto cardiaco disminuye, debido

al gasto ventricular derecho alterado.
2. Procedimiento: PVC
a. Localización. Los sitios comunes incluyen las venas siguientes: yugular
interna (YI), subclavia, yugular externa, axilar, cefálica y femoral.
b. Los materiales incluyen una bolsa de solución salina bajo presión, tubo
lleno de líquido y transductor. Este último se coloca a nivel del seno
coronario.
1. Se insertan de manera directa catéteres de lumen múltiple y están dis-
ponibles con uno a cuatro lúmenes para brindar acceso a múltiples
fármacos, monitorización de la presión y muestreo de sangre.
2. Un introductor es un dilatador de gran calibre con una válvula septal.
Luego se coloca un catéter de lumen múltiple o un CAP especial a tra-
vés del introductor, como se describe más adelante.
3. Puede utilizarse ecografía para identificar la anatomía, asistir en la
inserción del catéter y verificar su colocación.
c. Complicaciones
1. Las arritmias, causadas por el alambre guía que irrita el endocardio,
son temporales y se resuelven con el retiro del alambre.
2. La punción arterial puede causar daño vascular significativo y san-
grado si el dilatador o el catéter se colocan dentro de la arteria. Antes
de la dilatación, la posición intravenosa debe verificarse mediante el
color, gases sanguíneos o la medición de la presión a través de la aguja
de búsqueda, una aguja de paredes delgadas o un catéter calibre 18. Si
se punciona una arteria antes de la dilatación, la aguja debe retirarse
y aplicar presión por lo menos durante 5 minutos (10 minutos en caso
de coagulopatía) y elegir un nuevo sitio. Si el catéter se coloca en la
arteria, debe permanecer en el sitio y consultar a un cirujano vascular.
3. El alambre guía no debe palparse anclado con la colocación del dilata-
dor, ya que esto significa daño venoso o punción de la pared posterior.
No continuar el avance del alambre guía si no pasa con facilidad.
4. El neumotórax, hemotórax, hidrotórax, quilotórax o taponamiento peri-
cárdico pueden tornarse evidentes con los cambios de los signos
vitales. Pueden descartarse en parte con una radiografía de tórax. El
riesgo de neumotórax es mayor con la inserción en la vena subclavia.
5. Pueden ocurrir infecciones o embolia aérea en cualquier momento
antes de retirar el catéter. El riesgo de infección es mayor con la coloca-
ción venosa femoral. Para reducir la probabilidad de embolia al retirar
el catéter, se ocluye el sitio mientras el paciente realiza la manio-
bra de Valsalva. La posición de Trendelenburg ayuda a prevenir la
entrada de aire en los sitios cervicales y subclavios.
d. Para la técnica de Seldinger en la yugular interna se prefiere el lado derecho
debido a que los vasos tienen un trayecto más recto hacia la aurícula
derecha (Fig. 10.4). (https://www.youtube.com/watch?v=KSgw1V4bchM;
https://www.youtube.com/watch?v=2VYp0rEr_cE)
1. Posición y preparación. Se cuenta con tres posiciones para la coloca-
ción del catéter de PVC dentro de la YI: anterior, medial y posterior
con base en el sitio de inserción en relación con el músculo esterno-
cleidomastoideo. La más común es la posición medial. El paciente en
posición supina o en posición de Trendelenburg con la cabeza exten-
dida y girada hacia el lado contralateral de la inserción. Para redu-
cir las infecciones relacionadas con catéter, deben utilizarse campos
estériles para cubrir al sujeto de la cabeza a los pies, quien realiza el
procedimiento debe vestir bata y guantes quirúrgicos, y el cuello debe
prepararse con clorhexidina.
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2. Los puntos de referencia incluyen la escotadura supraesternal, la cla-

vícula, el borde lateral del músculo esternocleidomastoideo (SCM) y
el ángulo de la mandíbula. Para la inserción, localizar el punto medio
entre la apófisis mastoides y la inserción esternal del SCM. La ecogra-
fía se emplea como rutina para visualizar la anatomía y localizar la
vena (Fig. 10.3).
FIGURa 10.3 Cateterismo yugular interno guiado por ecografía. La fotografía superior demuestra la
evaluación bidimensional que muestra la vena yugular interna (VYI) lateral a la arteria carótida (AC).
La fotografía inferior con el transductor orientado en dirección caudal utilizando Doppler a color,
demuestra la VYI con flujo en azul oscuro y la AC con flujo en azul más claro. (De Barash P, Cullen,
BF, Stoelting, RK, et al. Clinical Anesthesia. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009.)
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Vena yugular externa

A
Músculo esternocleidomastoideo:
Arteria carótida
Cabeza esternal
Cabeza clavicular
Clavícula
Vena yugular interna
FIGURa 10.4 Dos métodos para canulación yugular interna. A: Abordaje anterior: inserción en
el borde medial de la cabeza medial del músculo esternocleidomastoideo, 5 cm por arriba de la
clavícula, dirigido hacia el pezón ipsilateral. B: Abordaje central: inserción en el ápex del triángulo
formado por las cabezas lateral y medial del músculo esternocleidomastoideo, dirigido hacia el
pezón ipsilateral. (Tomada de Gerhardt MA, Walosik-Arenall KM. Monitoring the cardiac surgical
patient. In: Hensley FA, Gravlee GP, Martin DE, eds. Practical Approach to Cardiac Anesthesia. 5th
ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2013:117–155.)
3. La colocación puede variar con base en el sitio de inserción de la aguja

en relación con la anatomía cervical del paciente (Fig. 10.4). Mien-
tras se aspira, se inserta una aguja de búsqueda en un ángulo de 45°
respecto de la piel y se avanza hacia el pezón ipsilateral hasta aspirar
sangre venosa. Una vez localizada la vena, se retira la jeringa y se pasa
un alambre guía a través de la aguja o el catéter.
4. La posición intravenosa debe verificarse con ultrasonido, color, gases
en sangre o medición de la presión. La aguja o el catéter se retiran y el
sitio se ensancha con el bisturí en dirección lateral.
5. Para catéteres de lumen triple o cuádruple, con frecuencia no es nece-
sario un dilatador al tener acceso a la vena yugular interna. Con la
contratracción se avanza un dilatador rígido sobre el alambre con tor-
sión suave; el alambre guía debe permanecer móvil, lo que indica una
posición intravascular preservada.
6. El dilatador se retira mientras se mantiene el alambre guía y se inserta
un catéter central o introductor sobre el alambre. Como alternativa,
se inserta un introductor y un dilatador simultáneos. Se retira el alam-
bre, se aspiran los puertos y se enjuagan, luego se asegura el catéter
a la piel.
7. Es necesaria una radiografía de tórax para confirmar la posición
y excluir complicaciones, como el neumotórax. La punta del caté-
ter debe encontrarse en la unión de la vena cava superior (VCS) y la
aurícula derecha, y no debe encontrar la pared de la VCS en un ángu-
lo agudo.
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e. La VSC (https://www.youtube.com/watch?v=RDtgzNWmYBw) puede al-

canzarse con facilidad donde el vaso pasa bajo la clavícula en la línea
medioclavicular. Es uno de los sitios más comunes para catéteres veno-
sos centrales. Aunque la arteria no es compresible en caso de punción, la
coagulopatía no es una contraindicación para colocarlo. Con frecuencia
se prefiere la VSC para comodidad del paciente y es común que se elija
la VSC izquierda debido al trayecto neutral de la vena cefálica braquial
hacia la VSC.
1. Los puntos de referencia incluyen la clavícula, la escotadura supraes-
ternal y el borde lateral del SCM donde se inserta en la clavícula. El
sitio de inserción es medial a la línea medioclavicular.
2. La aguja de pared fina se coloca en el sitio de inserción y se dirige
hacia la escotadura supraesternal. Se emplea para identificar la cla-
vícula, y la punta se “corre” en dirección posterior debajo de la
clavícula. La clave para evitar un neumotórax es siempre mantener
la aguja paralela al piso durante la inserción. La inserción total del
catéter no debe ser mayor de 16 a 17 cm, ya que la punta puede entrar
a la aurícula derecha.
f. La vena femoral es una de las venas centrales accesibles con mayor faci-
lidad, y utilizarla no conlleva riesgo de neumotórax. Las limitaciones
incluyen inmovilidad de la cadera y utilidad limitada durante la reani-
mación cardiopulmonar.
1. Los puntos de referencia incluyen la arteria femoral, el ligamento
inguinal, la espina iliaca anterosuperior (EIAS) y la sínfisis del pubis.
La vena femoral es inmediatamente medial a la arteria femoral. Si la
arteria no es palpable, la vena se localiza de modo confiable a un tercio
de la distancia entre la sínfisis del pubis y la EIAS. En cualquier caso,
el punto de inserción es justo inferior al ligamento inguinal, 1 a 2 cm
medial a la arteria.
2. Su colocación utiliza la técnica de Seldinger.
g. La vena yugular externa se canula de manera similar a la vena yugular
interna descrita en la sección II.D.2.b. Gira en dirección oblicua a través
del SCM, a lo largo de la línea que va desde el ángulo de la mandíbula
hasta el punto medio de la clavícula. La presión oclusiva en la porción
inferior de la vena cerca de la clavícula puede facilitar la canulación.
Debido a que el vaso se flexiona para unirse a la VSC, el enhebrado de
un alambre guía puede ser difícil y no debe forzarse. Por esta razón, la
canulación yugular interna puede ser más fácil para la colocación de un
catéter central.
h. Puede utilizarse la vena basílica para tener acceso a la circulación central
con un catéter largo. Pasar el alambre guía hacia la VSC puede ser difí-
cil, pero puede facilitarse con la abducción del brazo ipsilateral y girar la
cabeza hacia el lado de inserción.
3. Cateterismo de arteria pulmonar y presiones de oclusión de la arteria pulmo-
nar. El CAP brinda información sobre la función ventricular y el volumen
vascular a través de la medición de la PVC, la presión de la arteria pulmo-
nar (PAP), la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP), el muestreo
de sangre venosa mixta y el gasto cardiaco.
a. Mecanismo. El CAP se inserta a través de un catéter introductor venoso
central. Pasa a través de la vena cava, la aurícula derecha, el ventrículo
derecho y hacia la arteria pulmonar. Los transductores se conectan en
puertos separados para permitir la medición de la PVC y la PAP. Inflar el
balón en la punta del catéter permite la medición de la POAP o presión
en “cuña”, que refleja la presión de la aurícula izquierda y la precarga ven-
tricular izquierda. Para minimizar el efecto de la presión alveolar sobre
POAP, la punta debe encontrarse en la zona West III, donde la presión
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venosa pulmonar es mayor que la presión alveolar. Por fortuna, es usual

que la punta termine en este sitio.
b. Indicaciones
1. Hipotensión inexplicable.
2. Acceso para marcapasos cardiaco.
3. Procedimientos quirúrgicos con cambios fisiológicos significativos
(p. ej., reparación abierta de aneurisma aórtico y trasplante pulmonar
o hepático).
4. Infarto miocárdico agudo con choque.
c. AP y POAP
1. Forma de onda. La onda de la PAP tiene una forma similar a la de la
onda arterial sistémica. Debido a su localización, la forma de onda es
más pequeña y precede a la de la onda sistémica. Con el balón inflado,
el CAP medirá el registro de POAP, que es similar a la forma de onda
de la PVC, con ondas a y v. Este tipo de onda se aproxima a las pre-
siones auriculares izquierdas y se retrasa un poco debido al pulmón
interpuesto.
2. Intervalo. La PAP normal es de 15 a 30 mm Hg sistólicos y 5 a 12 mm Hg
diastólicos. El intervalo normal de POAP es de 5 a 12 mm Hg. Al final de la
espiración, ésta se aproxima a la presión auricular izquierda y correla-
ciona con el volumen diastólico final ventricular izquierdo.
d. El análisis de POAP se utiliza para evaluar el desempeño de las cámaras
cardiacas izquierdas. Un modelo básico de la función cardiaca izquierda
se produce por la relación entre la curva presión-volumen sistólica final
y la curva presión-volumen diastólica final. Debido a que se conoce la
presión diastólica final ventricular izquierda (PDFVI), que correlaciona
con el volumen diastólico final ventricular izquierdo, son posibles las
siguientes deducciones (Fig. 10.5).
1. El aumento de POAP puede deberse al aumento del volumen diastólico
final, la disminución de la distensibilidad o ambas.
2. El decremento de POAP puede deberse a la disminución del volumen
diastólico, al aumento de la distensibilidad o a ambas.
e. Patología y POAP
1. Las ondas a grandes pueden deberse a hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) o disociación auriculoventricular. La HVI disminuirá la distensi-
bilidad del ventrículo izquierdo y aumentará la PDFVI. De este modo,
la POAP debe medirse en el pico de la onda a durante la disociación
auriculoventricular, la presión debe medirse antes de la onda a.
2. Las ondas v grandes son resultado de la regurgitación mitral.
3. La dilatación de las cámaras cardiacas derechas puede causar des-
plazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquier-
do, reduciendo la distensibilidad diastólica final ventricular izquierda.
Como consecuencia, la PDFVI será alta.
4. La embolia pulmonar puede causar un incremento de PAP sin aumento
concomitante de POAP.
f. Materiales/tipos de catéter. La mayoría de los catéteres está disponible
con o sin depósito de heparina. Los tipos de CAP incluyen los siguientes:
1. Los catéteres para infusión venosa (VIP, VIP+) cuentan con puertos
adicionales para infusión y muestreo.
2. Los puertos para marcapasos permiten la colocación de los cables del
marcapasos cardiaco.
3. Los catéteres para gasto cardiaco continuo realizan determinaciones
automatizadas frecuentes del mismo al utilizar pulsos frecuentes de
poco calor para obtener una curva de termodilución; por lo regular,
los valores son un promedio a lo largo del tiempo.
4. Los catéteres oximétricos monitorizan la saturación venosa mixta
de O2.
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Presión Relación
ventricular presión-volumen
izquierda sistólica final
PAS C
PAD B
D Relación
presión-volumen
A diastólica final
PAOP--
A LVEDV
Disfunción
diastólica
A’
PAOP’--
PAOP--
A
Contractilidad
disminuida
A’
PAOP’--
A
PAOP--
C Volumen ventricular izquierdo
FIGURa 10.5 Relaciones presión-volumen ventriculares izquierdas. A: el ciclo cardiaco (A-B-C-D-A)

está limitado por la relación presión-volumen sistólica final (describe la contractilidad) y la rela-
ción presión-volumen diastólica final. La POAP se aproxima a la VDFVI. Un aumento de POAP puede
atribuirse a una distensibilidad diastólica disminuida (B), un aumento del volumen diastólico final
ventricular izquierdo (VDFVI) (C), o una combinación de ambos. El aumento de VDFVI con frecuencia
provoca contractilidad disminuida en caso de un ventrículo derecho con función normal (D). PAS,
presión arterial sistólica; PAD, presión arterial diastólica.
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5. Los catéteres para fracción de eyección ventricular derecha utilizan

un termistor de respuesta rápida para calcular la fracción de eyección
ventricular derecha además del gasto cardiaco.
4. Procedimiento: catéter de arteria pulmonar
a. La localización y preparación son similares a los del catéter venoso cen-
tral descritos en la sección II.D.2. El CAP se coloca siempre a través del
catéter introductor. Es típico que el operador cambie de guantes a otros
estériles entre la colocación del introductor y de CAP.
b. Técnica. El CAP se prepara y examina del modo siguiente:
1. La colocación de la cubierta se realiza antes de examinar el balón y co-
locarlo a 70 cm. La cubierta permite que el movimiento de CAP se
ajuste a la posición óptima mientras se mantiene la esterilidad.
2. La evaluación del balón incluye inflar el balón con 1.5 mL de aire.
El balón debe ser simétrico, inflarse y desinflarse con suavidad y la
punta del CAP no debe protruir más allá del balón.
3. Todos los puertos se enjuagan para asegurar su permeabilidad y se
ajustan a transductores de presión calibrados. Elevar y descender el
extremo distal del CAP debe producir cambios en el trazo de presión
y servir como una prueba rápida del sistema antes de su inserción.
4. Colocación (Fig. 10.6). El CAP se sostiene de tal modo que siga la curva
natural a través del corazón a su paso a través del introductor. Una
vez alcanzada la marca de los 20 cm, se infla el balón con 1.5 mL de
30 AD
20 10
10
20 VD
30
20
AP 10
30 30
20
10
40
30 CCP
PVC 20
10
PA 50
Puerto para marcapasos
Thermo
Balón
FIGURa 10.6 Catéter de arteria pulmonar (CAP) y formas de onda de presión que se encontrarán
a medida que se inserta hacia la posición en cuña desde la vena yugular interna derecha. Las
distancias en centímetros en el catéter corresponden a la lectura de las distancias de inserción
en el diafragma del introductor y son aproximadas. PVC, presión venosa central; CCP, cuña capilar
pulmonar; AD, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho; Thermo, conexión de termistor para la
determinación del gasto cardiaco. (Tomada de Gerhardt MA, Walosik-Arenall KM. Monitoring the
cardiac surgical patient. In: Hensley FA, Gravlee GP, Martin DE, eds. Practical Approach to Cardiac
Anesthesia. 5th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2013:117–155.)
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aire y se confirma la forma de onda de PVC. A medida que avanza el

catéter, la forma de onda cambiará a la de la onda ventricular derecha
y luego a la de la onda de la arteria pulmonar (con un aumento de
la presión diastólica y una meseta diastólica descendente). El CAP se
avanza hasta que se observe la forma de onda POAP y luego se de-
sinfla el balón. La forma de onda debe regresar a un trazo de arteria
pulmonar al desinflarlo. Si no lo hace, entonces el CAP se retira cerca
de 5 cm con el balón desinflado, el balón se vuelve a inflar y el CAP se
avanza hasta encontrar un trazo de POAP. El balón debe permanecer
desinflado en condiciones normales.
5. Asegurar la cobertura al introductor proximalmente y a la marca
de 70 cm distalmente asegura la capacidad para manipular el CAP de
manera aséptica. El introductor y el CAP se aseguran al paciente y
se coloca un vendaje oclusivo.
c. Distancias. Desde la vena yugular interna derecha, cada sitio parece
encontrarse “a cada 10”. La aurícula derecha se alcanza a los 20 cm, el
ventrículo derecho a los 30 cm, la arteria pulmonar a 40 cm y la POAP
debe encontrarse a los 50 cm. Para la colocación en la vena subclavia,
sustraer 5 cm a estas distancias; para la vena femoral, agregar 20 cm a
las mismas.
d. Durante la inserción del CAP, puede encontrarse dificultad para pasar el
catéter hacia el ventrículo derecho y la arteria pulmonar debido a disfun-
ción del balón, lesiones valvulares, un estado de flujo bajo o un ventrículo
derecho dilatado. El equipo de monitorización debe verificarse para cali-
bración y escala. Inflar el balón con 1.5 mL de aire, avance lento de CAP e
inspiraciones profundas por el paciente para aumentar el retorno venoso
pueden ser útiles. El CAP puede haberse retirado a una profundidad de
20 a 30 cm, girarse ligeramente y volver a avanzarse.
e. Complicaciones
1. El neumotórax durante la colocación de CAP es la complicación más
común.
2. Las arritmias son posibles debido a la estimulación directa de la
aurícula, el ventrículo y el tracto de salida pulmonar en 50 a 70% de las
colocaciones. Es común que sean transitorias y se resuelvan de modo
espontáneo con el paso continuo o con el retiro del CAP. El bloqueo
cardiaco completo y la taquicardia ventricular son posibles (hasta
0.3% de las colocaciones) y deben tratarse de manera adecuada.
3. El bloqueo de rama derecha del haz es un riesgo específico en pacientes
con bloqueo de rama izquierda del haz o bloqueo cardiaco de primer
grado, ya que esto puede provocar bloqueo cardiaco completo. En este
caso, el CAP debe retirarse e iniciar marcapasos temporal.
4. La rotura o infarto de la arteria pulmonar son posibles por insuflado
excesivo o insuflación prolongada del balón o por presión directa por
el CAP. De este modo, el balón tiene que inflarse con lentitud y vigi-
larse el volumen para lograr la POAP. Inclusive, la PAP debe vigilarse
por defecto; si aparece una POAP persistente, es necesario tirar del
catéter de inmediato y reposicionarlo.
5. Los marcapasos no contraindican la colocación de CAP, aunque
debe utilizarse la guía fluoroscópica si el marcapasos tiene menos de
6 semanas.
6. Puede ocurrir rotura del balón con la insuflación excesiva mayor de los
1.5 mL recomendados.
7. El daño valvular, la formación de trombos y las infecciones pueden
ocurrir con el CAP. La formación de nudos del catéter suele suceder
cuando éste no pasa a través de la válvula pulmonar y gira sobre sí
mismo en el ventrículo derecho.
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5. De manera típica, el gasto cardiaco es de 4 a 8 L/minuto, mientras que el índice

cardiaco (IC/área de superficie corporal [ASC]) es de 2.4 a 4.0 L/min/m2.
El IC se mide de modo convencional con un CAP mediante termodilu-
ción. Los riesgos de la colocación de CAP han generado interés en méto-
dos alternativos para medir el IC, como el análisis del contorno de la onda
de pulso, técnicas de dilución corporal total, Doppler esofágico, métodos de
Fick y cardiografía por impedancia.
a. La termodilución con CAP es el estándar de oro para medir el IC. Se
inyecta un volumen conocido de solución salina fría en el puerto de la
PVC. El cambio de temperatura resultante se monitoriza por el termistor
localizado en la punta del CAP. El área bajo la curva temperatura-tiempo
correlaciona con el gasto cardiaco.
1. El IC debe medirse al final de la espiración. Los cambios en la pre-
sión intratorácica afectan la medición del IC. La presión intratorá-
cica negativa durante la fase inspiratoria de la respiración espontá-
nea aumenta el retorno venoso y la presión transmural ventricular
izquierda. La presión intratorácica positiva durante la fase inspirato-
ria de la ventilación con presión positiva disminuye el retorno venoso
y la presión transmural ventricular izquierda.
2. Con frecuencia, la regurgitación tricúspide causa subestimación
del CO y del índice cardiaco debido a la prolongación del tiempo y
el aumento del área bajo la curva de CO. Aunque la subestimación
es el error más común, los valores también pueden sobrestimarse.
3. Los errores en la medición del IC también pueden ser resultado de
derrame del líquido a inyectar, inyección muy lenta, uso de la cons-
tante de catéter equivocada y derivación intracardiaca.
b. El análisis de la forma de la onda de pulso determina el volumen latido
y el gasto cardiaco mediante análisis por computadora de la forma de
onda de la presión de pulso arterial. Este método asume que la presión
de pulso aórtica es proporcional al volumen latido. Los efectos del tono
vascular se incluyen en el cálculo como un factor de conversión calcu-
lado a partir de la frecuencia cardiaca, PAM, y la distensibilidad vascular.
La ventaja es que el acceso venoso central no es necesario. Los sistemas
disponibles utilizan los datos demográficos y las características físicas
del paciente sobre estimación de la impedancia arterial (FloTrac System,
Edwards Lifesciences, Irvine, CA) o indicadores inyectados para su cálculo
(véase más adelante). Las limitaciones incluyen:
1. Ausencia de linealidad de los cambios de distensibilidad aórtica. La
distensibilidad de la aorta cambia de modo no lineal con la presión.
Esto puede limitar la precisión de las estimaciones del volumen latido.
2. Puede ocurrir resonancia y amortiguación, como al utilizar cualquier
catéter arterial para monitorización invasiva de la presión arterial.
3. No registra con precisión los cambios en el volumen latido. La capaci-
dad limitada para evaluar de manera clínica los cambios en SV des-
pués de un reto con volumen o el uso de vasopresores.
c. Las técnicas de dilución corporal total se realizaron originalmente al
diluir tinte verde indocianina. Los métodos disponibles en la actualidad
combinan el uso de un indicador de dilución para medir el IC y así cali-
brar y analizar la forma de la onda de pulso, algunos ejemplos incluyen
PiCCO y LiDCO.
1. La termodilución transpulmonar (PiCCO) requiere un catéter venoso
central y un catéter arterial femoral especializado con un termistor.
Se inyecta un bolo de solución salina fría a través del catéter venoso
central. El termistor arterial femoral registra los cambios de tempe-
ratura anterógrados. El análisis de la curva produce estimaciones del
gasto cardiaco y del volumen sanguíneo en el corazón.
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2. La dilución de litio (LiDCO) puede usarse con un catéter en la arteria

radial o braquial con un sensor de litio en la punta. Se inyecta una
concentración y volumen conocidos de solución de cloruro de litio a
través de una vena central o periférica. Se genera una curva concen-
tración-tiempo de litio arterial. El IC se calcula a partir del área bajo
la curva.
3. Limitaciones de las técnicas de dilución. La derivación intracardiaca y
la insuficiencia aórtica pueden causar subestimación del IC.
d. El Doppler esofágico mide el flujo sanguíneo de la aorta (FSA) torácica
descendente con un haz Doppler y un sensor colocado en un ángulo
conocido en el esófago. Esto mide el FSA, pero no el IC, de manera di-
recta. Debido a que el FSA es casi 70% del IC, éste puede estimarse mien-
tras se evitan los riesgos invasivos de la colocación del CAP. La sonda
requiere mínima capacitación para colocarse y puede dejarse en el sitio
durante días. Sin embargo, no puede realizarse con facilidad en pacientes
despiertos y no brinda información directa sobre las presiones de llenado
cardiacas.
e. Técnicas modificadas de Fick. NICO (Philips Respironics, Pittsburgh, PA)
utiliza sensores en el circuito respirador colocados en un paciente intu-
bado para medir el flujo, la presión de la vía aérea y la concentración de
CO2. Durante periodos de recirculación la eliminación de CO2 se calcula
a partir de estas mediciones. El principio de Fick se aplica para calcu-
lar el gasto cardiaco, que es proporcional al cambio en la eliminación de
CO2 dividido por el cambio en este último al final del volumen corriente
espirado.
f. La bioimpedancia torácica utiliza electrodos cutáneos que se colocan a lo
largo del cuello y el tórax para medir los cambios de voltaje e impedancia.
Debido a que la sangre es un conductor más potente que el músculo, el
hueso y la piel, los cambios en el volumen sanguíneo torácico durante
el ciclo cardiaco provocan modificaciones en la impedancia. La ley de
Ohm se aplica para utilizar el cambio en la impedancia para determi-
nar el CO. Este método es completamente no invasivo y la colocación
de electrodos requiere poca capacitación. Un hábito corporal grande y la
sobrecarga hídrica pueden provocar mediciones imprecisas.
g. La bioimpedancia torácica (dispositivo NICOM, Cheetah Medical, Portland,
OR) utiliza electrodos más externos que aplican una corriente eléctrica
de frecuencia conocida a través del tórax, y electrodos más internos que
registran la señal después de que interactúa con el flujo sanguíneo pulsá-
til dentro del tórax, lo cual provoca un retraso temporal o un cambio de
fase. El volumen de sangre pulsátil (volumen latido) que causó el retra-
so temporal específico puede calcularse y detectarse de modo continuo
para crear la señal NICOM. La percepción dinámica continua produce
una menor distorsión de la señal que los sistemas de bioimpedancia.
Aunque se requieren estudios adicionales, se ha demostrado que el IC
medido por biorreactancia correlaciona en gran medida con el medido
por termodilución.
6. Ecocardiografía
a. Mecanismo. La ecocardiografía se realiza con ondas ultrasónicas para
crear una imagen bidimensional del corazón y las estructuras circun-
dantes. Puede llevarse a cabo desde un abordaje transtorácico o tran-
sesofágico, dependiendo de las estructuras blanco, la distensibilidad del
paciente y las condiciones durante su colocación. Proporciona valora-
ciones independientes de los mismos parámetros que mide un CAP, pero
también revela la función de las válvulas cardiacas, la contractilidad ven-
tricular, la función diastólica y las estructuras intracardiacas.
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b. Indicaciones
1. Hipotensión de causa desconocida.
2. Valores interpretables de CAP.
3. Sospecha de masas o vegetaciones intracardiacas.
4. Anomalías valvulares.
5. Cortocircuito.
6. Embolia de aire.
7. Enfermedad pericárdica.
8. Aneurisma/disección de aorta torácica.
c. Métodos
1. El ecocardiograma transtorácico puede realizarse con el paciente des-
pierto y brinda buena visualización de las estructuras cardiacas dere-
chas y estimaciones cualitativas del desempeño contráctil, aunque la
visualización de las estructuras izquierdas está limitada y puede no
permitirse por el sitio quirúrgico.
2. El ecocardiograma transesofágico requiere que el paciente reciba
anestesia tópica, local o general, pero puede realizarse durante la
cirugía y permite la visualización superior de las estructuras cardia-
cas izquierdas.
IV. SISTEMA RESPIRATORIO

El sistema respiratorio es responsable de la captación de oxígeno y la elimina-
ción de dióxido de carbono, además de brindar un conducto para la adminis-
tración de anestésicos.
A. Los monitores respiratorios obligados durante la anestesia general incluyen oxi-
metría de pulso, capnografía, analizador de oxígeno inspirado y una alarma
de desconexión. La visualización del tórax y un estetoscopio precordial o
esofágico pueden brindar información adicional. Durante la anestesia regio-
nal, la respiración puede vigilarse mediante observación directa, oximetría y
capnografía.
B. La oxigenación se mide con mayor facilidad mediante oximetría de pulso.
Otros métodos incluyen la valoración cualitativa del color de la piel, oximetría
transcutánea y muestreo de gases en sangre arterial.
1. Método. La hemoglobina oxigenada y desoxigenada absorbe la luz de modo
distinto a la mayor parte de las longitudes de onda, incluidas 660 y 960 nm,
las longitudes de onda examinadas por la mayoría de los dispositivos. La
ley de Beer-Lambert permite el cálculo de la concentración de cada espe-
cie a partir de la absorción de luz a estas longitudes de onda. La razón de
absorción se procesa para dar la saturación de oxígeno de la hemoglobina.
El sensor cuenta con al menos dos diodos emisores de luz (960 y 660 nm) y
un detector de luz. Éste puede colocarse en los dedos, de manos y pies, el
lóbulo de la oreja, la lengua o, con una sonda especial, en la nariz.
2. Interpretación. El intervalo normal en un adulto sano es de 96 a 99%, mien-
tras que los valores mayores de 88% pueden ser aceptables en pacientes
con neumopatía. En general, una lectura alta del oxímetro de pulso (SpO2)
indica que el oxígeno está disponible en los pulmones, se capta por la sangre
y llega a los tejidos distales. Un valor bajo de SpO2 puede deberse a un pro-
blema a lo largo de la vía señalada o a un error de monitorización.
3. Limitaciones.
a. La oximetría puede ser un método que informa tardíamente el inade-
cuado intercambio de gases.
b. La carboxihemoglobina absorbe la luz de modo similar a la hemoglobina
oxigenada a 660 nm, y brindará lecturas falsas altas, aunque no contri-
buye a la oxigenación.
c. La metahemoglobina absorbe la luz tanto a 660 como a 940 nm, con
una saturación de 85% que no correlaciona con la saturación verdadera.
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Con frecuencia, la metahemoglobinemia puede tratarse con azul de

metileno.
d. La inyección de azul de metileno, verde indocianina, índigo carmín y azul
de isosulfán, produce resultados transitorios falsos de saturación baja.
e. El Spo2 tiende a sobrestimarse falsamente a saturaciones bajas (debajo
de 80%).
f. La perfusión baja, el movimiento y el esmalte de uñas (en especial azul)
puede causar mediciones ininterpretables o poco confiables de SpO2.
C. La ventilación se evalúa con la medición del dióxido de carbono al final del vo-
lumen corriente espirado (capnografía) y espirometría. Con frecuencia se utili-
zan capnometría y capnografía como sinónimos, ya que analizan y registran el
dióxido de carbono; la capnografía incluye una forma de onda. La capnografía
no sólo evalúa la respiración, sino que confirma la intubación endotraqueal y
es diagnóstica para condiciones patológicas.
1. Método. Es común que la medición del dióxido de carbono se base en la
absorción de luz infrarroja para determinar la concentración. El dióxido
de carbono puede medirse en el circuito respirador (capnografía de co-
rriente principal) o con la aspiración de muestras de gas por el capnógrafo
(capnografía de corriente secundaria). Los capnógrafos de corriente prin-
cipal con frecuencia causan tracción del tubo endotraqueal y provocan
III
II 0
I
1 4
2 5
3 6
B
FIGURa 10.7 A. Capnografía normal. I, espacio muerto en la espiración; II, gas en el espacio
muerto y alveolar mixto en la espiración; III, gas alveolar en la espiración y meseta; 0, inspiración.
La fase IV es un alza que ocurre al final de la fase III. B. Los capnógrafos que pueden observarse
en la práctica. 1, forma de onda no característica que se extingue con rapidez, compatible con
intubación esofágica; 2, pendientes regulares en la meseta al final de la espiración, observadas en
pulmones subventilados o en pacientes que se recuperan del bloqueo neuromuscular; 3, cambio
ascendente en la basal y la meseta, observado con la recirculación de dióxido de carbono, la cali-
bración equivocada, etc.; 4, enfermedad pulmonar restrictiva; 5, enfermedad pulmonar obstructiva;
6, oscilaciones cardiogénicas.
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quemaduras por calor radiante, mientras que los capnógrafos de corriente

secundaria tienen un retraso de la medición basada en los volúmenes de
las muestras y pueden ocurrir fugas significativas por el muestreo. La cap-
nografía de corriente secundaria también llega a usarse en un paciente que
no está intubado para brindar una valoración cualitativa de la respiración.
2. Forma de onda. La forma de onda normal de dióxido de carbono al final del
volumen corriente espirado (PetCO2) (Fig. 10.7) contiene la porción espira-
toria (fases I, II, III y, en ocasiones, IV) y la porción inspiratoria (fase 0). Dos
ángulos, el ángulo α (entre las fases II y III) y el ángulo β (entre las fases III
y 0), también auxilian en la interpretación.
a. La fase 0 es el segmento inspiratorio.
b. La fase I es el dióxido de carbono-gas libre que no está implicado en el
intercambio de gases (espacio muerto).
c. La fase II es el ascenso rápido e incluye el gas alveolar como el gas en el
espacio muerto.
d. La fase III es una meseta que implica el gas alveolar y tiene una pendiente
positiva pequeña. El Petco2 se mide al final de la fase III.
e. La fase IV es un ascenso terminal observado en pacientes obesos o emba-
razadas con distensibilidad torácica disminuida.
f. El ángulo α se encuentra entre las fases II y III y se relaciona con la com-
patibilidad ventilación:perfusión del pulmón. El ángulo β se produce
entre las fases III y 0, y es usual que sea de 90°, puede utilizarse para valo-
rar la recirculación.
3. Intervalo y análisis
a. En condiciones normales, PetCO2 es de 2 a 5 mm Hg menor que la presión
arterial de CO2, por lo que el intervalo típico para el dióxido de carbono
al final del volumen corriente espirado durante la anestesia general es de
30 a 40 mm Hg.
b. Debido al gas deglutido, la intubación esofágica puede provocar un
retorno de dióxido de carbono similar al de la intubación endotraqueal,
excepto que PetCO2 disminuye a cero con unas cuantas respiraciones.
c. Un signo temprano de hipertermia maligna es un dióxido de carbono al
final del volumen corriente espirado que aumenta con rapidez, en espe-
cial si no responde a la hiperventilación.
d. El choque/perfusión deficiente, la embolia, autoPEEP, la obstrucción de
la vía aérea y las fugas del sistema provocarán dióxido de carbono al final
del volumen corriente espirado decreciente.
e. La absorción de dióxido de carbono durante los procedimientos laparos-
cópicos, la reperfusión después de liberar una pinza arterial o un torni-
quete y el absorbente agotado o la canalización, provocarán dióxido de
carbono al final del volumen corriente espirado creciente.
f. El ensanchamiento del ángulo β con el incremento de las fases 0/I y III es
un signo de falla de la válvula inspiratoria.
g. El incremento de las fases 0/I como de la fase III es un signo de falla de la
válvula espiratoria o disfunción del absorbente.
V. MONITORIZACIÓN DE LA TEMPERATURA
A. Mecanismo. La temperatura puede medirse de modo intermitente o continuo.
La limitación de métodos más externos de determinación de la temperatura
es que puede no reflejar los cambios en la temperatura corporal central, en
especial en presencia de vasoconstricción.
B. Indicaciones
1. Es necesario controlar la temperatura durante la hipotermia inducida y el
recalentamiento (p. ej., durante derivación cardiopulmonar o neurocirugía
vascular).
2. Los lactantes y niños pequeños son propensos a labilidad térmica debido a
su relación área de superficie:volumen alto.
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3. Los adultos sujetos a grandes pérdidas por evaporación o temperaturas am-

biente bajas (como en cavidad corporal expuesta, transfusión de alto vo-
lumen de líquidos sin calentar o quemaduras) son propensos a la hipo-
termia.
4. Los pacientes febriles requieren monitorización debido al riesgo de hiper o
hipotermia.
5. Los pacientes con disfunción autonómica son incapaces de autorregular su
temperatura corporal.
6. La hipertermia maligna es una posible complicación y la monitorización a la
temperatura siempre debe estar disponible.
C. Sitios de monitorización
1. En condiciones normales, la temperatura cutánea medida en la frente es
de 5.4 a 7.2 °C menor que la temperatura central y este gradiente puede
aumentar con el enfriamiento adicional.
2. La axila es un sitio común para la determinación no invasiva de la tempera-
tura y, por lo general, es 1.8 °C menor que la temperatura corporal. La sonda
debe colocarse en la arteria axilar con el brazo en aducción.
3. La temperatura de la membrana timpánica correlaciona bien con la tempera-
tura central. El cerumen atrapado puede aumentar el gradiente respecto de
la temperatura central.
4. Los cambios en la temperatura rectal presentan un retraso respecto de los
de la temperatura corporal central. Con frecuencia, este fenómeno se nota
durante el recalentamiento después de hipotermia e indica recalentamiento
periférico más lento o de “cáscara”. El riesgo de perforación rectal es una
complicación rara.
5. La temperatura nasofaríngea, medida en la región posterior de la nasofa-
ringe, refleja la temperatura cerebral. Este parámetro se obtiene al medir la
distancia desde el meato auditivo externo hasta la narina externa e insertar
la sonda de temperatura a esa distancia. Este método puede relacionarse
con epistaxis en caso de coagulopatía o embarazo, o provocar necrosis cutá-
nea si se permite que la sonda comprima la narina durante procedimientos
más prolongados. Se desalienta el uso de este método en pacientes con trau-
matismo cefálico o rinorrea de líquido cefalorraquídeo.
6. La monitorización de la temperatura esofágica refleja bien la temperatura
central. La sonda debe localizarse en el tercio inferior del esófago y es raro
que se coloque por error en la vía aérea.
7. La medición de la temperatura sanguínea se obtiene con el termistor de CAP.
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11 Monitorización de los estados
cerebrales anestésicos
Negin Daneshpayeh y Emery N. Brown
La anestesia general se define como una condición reversible inducida por fárma-
cos, compuesta por inconciencia, amnesia, analgesia, inmovilidad y estabilidad de
los sistemas autónomo, cardiovascular, respiratorio y termorregulador. Vigilar los
estados conductuales durante la anestesia general es un reto. Durante la anestesia
general, la amnesia no se monitoriza de manera directa, sino implícitamente por
el grado de inconciencia que se alcanza.
A. Los signos fisiológicos de los cambios en la frecuencia cardiaca, la presión arte-
rial y el movimiento son las medidas que se utilizan con mayor frecuencia para
registrar el anestésico durante el mantenimiento de la anestesia general.
B. Los cambios en la frecuencia cardiaca y la presión arterial que muestran los
pacientes anestesiados en respuesta al estímulo nociceptivo pueden explicar-
se en términos del circuito nociceptivo-medular-autonómico (NMA), que está
compuesto por el tracto espinorreticular, los circuitos del despertar en el tallo
cerebral y las vías eferentes simpáticas y parasimpáticas.
1. La vía nociceptiva ascendente (del dolor) comienza con las fibras A-delta y C,
cuyas terminaciones nerviosas transfieren información nociceptiva (dolo-
rosa) desde la periferia hasta la médula espinal.
2. En la médula espinal, estas fibras hacen sinapsis en el asta dorsal en las neu-
ronas de proyección que viajan a través del fascículo anterolateral y hacen
sinapsis en múltiples sitios en el tallo cerebral, incluido el núcleo del tracto
solitario en el bulbo espinal.
a. La respuesta autonómica a un estímulo doloroso inicia dentro del núcleo
del tracto solitario, que media la salida simpática mediante la región
ventrolateral rostral y ventrolateral caudal del bulbo hacia el corazón y
los vasos sanguíneos periféricos a través de proyecciones a los ganglios
simpáticos toracolumbares.
b. La salida parasimpática del núcleo del tracto solitario está mediado a tra-
vés del núcleo ambiguo, que se proyecta mediante nervio vago hacia el
nodo sinoauricular del corazón.
C. De este modo, el estímulo quirúrgico potencialmente nociceptivo inicia la res-
puesta simpática y el decremento de la respuesta parasimpática a través del
circuito NMA, que provoca con rapidez el incremento de la frecuencia cardiaca
y de la presión arterial.
1. El circuito NMA explica por qué el aumento de la frecuencia cardiaca y la
presión arterial se utilizan como un indicador rápido de un grado inade-
cuado de analgesia.
D. Se cuenta con varias estrategias adicionales para vigilar la inconciencia y la
analgesia.
1. Los índices basados en el electroencefalograma (EEG) se encuentran entre
los métodos más usados para registrar los grados alterados de conciencia
inducidos por anestesia general y sedación.
II. ÍNDICES BASADOS EN EL ELECTROENCEFALOGRAMA

PARA EL GRADO DE CONCIENCIA
A. Se ha reconocido que los cambios en el EEG tienen una relación sistemática
con la dosis de anestésico administrado. Como consecuencia, se ha utilizado
152
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Capítulo 11 Monitorización de los estados cerebrales anestésicos 153
EEG sin procesar y varias formas de EEG procesado para registrar el grado de
conciencia de los pacientes que reciben anestesia general y sedación.
1. Biofísica básica del EEG
a. El EEG detecta potenciales postsinápticos en la corteza cerebral. Cuan-
do las neuronas hacen sinapsis en una región de la corteza, producen
corrientes extracelulares macroscópicas que pueden detectarse como
diferencias de potencial por los electrodos en la superficie. La corteza
está unida a estructuras subcorticales como el tálamo.
b. Por tanto, con el EEG pueden realizarse inferencias sobre la dinámica
cortical y subcortical.
c. Las señales EEG están compuestas por oscilaciones u ondas con una
variedad de frecuencias.
1. De manera típica, la señal consiste en numerosas frecuencias con dife-
rentes amplitudes (Figs. 11.1 y 11.2).
B. Se han estudiado y utilizado varios sistemas de índices basados en EEG en la
práctica clínica. Estos sistemas procesan el EEG y brindan un valor índice o
conjunto de valores en tiempo real o casi real para registrar el grado de con-
ciencia. En general, los índices están diseñados para disminuir con los grados
decrecientes de conciencia y aumentar a medida que ésta regresa. El aneste-
siólogo puede utilizar estos índices junto con los signos fisiológicos como los
cambios en la frecuencia cardiaca y presión arterial para vigilar el estado de
inconciencia del paciente y, en cierto grado, la antinocicepción.
C. El índice biespectral (BIS) es un sistema índice basado en el EEG. Se coloca un
sensor en la frente que transmite señales el EEG a un convertidor de señales
digital, el cual envía información al monitor para su procesamiento y análisis.
1. Índice biespectral (BIS)
a. El BIS utiliza un algoritmo patentado que procesa el EEG casi en tiempo
real y computa un índice entre 0 y 100 que indica el grado de concien-
cia del paciente. Un valor de 100 corresponde a estar por completo des-
pierto, mientras 0 a un estado de coma profundo o inconciencia que se
refleja por un EEG isoeléctrico o aplanado.
b. Mide rasgos específicos del espectrograma, el biespectro y el grado de
supresión de ráfagas, usa un esquema de ponderación predeterminado
para convertir esos rasgos en el valor índice.
c. Junto con el valor índice, el monitor BIS también muestra el EEG sin pro-
cesar, el espectrograma y el grado de actividad electromiográfica.
d. El indicador de electromiografía muestra, en decibeles, la potencia en el
intervalo de frecuencia de 70 a 110 Hz que se piensa es atribuible a la
actividad muscular. La potencia varía de 30 a 55 dB.
e. El paciente se considera bajo anestesia adecuada cuando el valor BIS se
encuentra entre 40 y 60.
Componente de 0.1 a 1 Hz
Trazo bruto de EEG
Componente de 8 a 12 Hz
1 segundo
FIGURA 11.1 Trazo típico de electroencefalograma que puede dividirse en un componente oscila-
torio más lento (0.1 a 1 Hz [arriba]) con una frecuencia mayor suprayacente (componente de 8 a
12 Hz [abajo]).
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1 segundo
Trazo bruto
de EEG 0-40 Hz
Lento
0.1−1Hz
Delta
1−4Hz
Teta
4−8 Hz
Alfa
8−12Hz
Beta
12−25Hz
Gamma
25−40Hz
FIGURA 11-2 Estados anestésicos y firmas electroencefalográficas. Las oscilaciones lentas

(< 1 Hz), delta (1 a 4 Hz) y teta (4 a 8 Hz) se observan de manera típica durante la inconciencia en
los planos quirúrgicos. Con frecuencia, las oscilaciones alfa (8 a 12 Hz) y beta (12 a 25 Hz) se rela-
cionan con un estado de sedación despertable. Las oscilaciones gamma (25 a 40 Hz) se relacionan
con un patrón despierto con los ojos abiertos.
f. El estudio BAG-RECALL, enfocado en pacientes en alto riesgo de con-

ciencia intraquirúrgica, encontró que los pacientes con anestesia general
guiada por BIS presentaban un aumento pequeño, pero con significan-
cia estadística de conciencia intraquirúrgica en comparación con los
pacientes que reciben anestesia general guiada por un criterio de anesté-
sico al final del volumen corriente.
2. Índice de seguridad del paciente (ISP)
a. El ISP utiliza un algoritmo patentado que evalúa el grado de conciencia
basado en el EEG en pacientes que reciben anestesia general.
b. Como el BIS, también presenta una escala de 0 a 100, pero el intervalo
numérico para asegurar que el paciente está inconsciente es entre 25
y 50.
c. Además de mostrar el valor numérico, el monitor de ISP también pre-
senta el EEG no procesado en tiempo real con su espectrograma de
ambos lados de la cabeza, el grado de actividad electromiográfica, un
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índice de artefactos y la razón de supresión que mide la cantidad de

tiempo que el EEG se encuentra en supresión de ráfagas.
d. Este monitor se ha estudiado con menor frecuencia en las investigacio-
nes clínicas y no ha recibido el mismo grado de uso clínico que el moni-
tor BIS.
3. Narcotrend
a. Como BIS e ISP, el Narcotrend utiliza un algoritmo patentado que con-
vierte el EEG en diferentes estados denotados de A a F. La etapa A corres-
ponde al paciente despierto, mientras que la etapa F a la supresión de
ráfagas creciente hasta un estado isoeléctrico. El monitor Narcotrend
muestra el índice Narcotrend, de 0 a 100, la señal EEG sin procesar y su
espectrograma.
D. Aunque los índices basados en EEG han estado disponibles por más de
20 años, hay varias razones por las cuales no son parte de la práctica están-
dar en anestesiología. Primera, el uso de índices basados en EEG no asegura
que pueda prevenirse la conciencia bajo anestesia general. Segunda, estos
índices se consideran menos confiables en poblaciones pediátricas. Tercera,
los índices no tienen una relación directa con la neurofisiología de cómo un
anestésico específico ejerce sus efectos sobre el cerebro. Por tanto, no puede
brindar un cuadro preciso de las respuestas cerebrales a los fármacos. Por
último, los índices asumen que el mismo valor índice refleja el mismo grado de
inconciencia para todos los anestésicos.
III. CRITERIO ANESTÉSICO AL FINAL DEL VOLUMEN CORRIENTE

A. El valor de la mediana de la concentración alveolar mínima (CAM) (CAM del
anestésico inhalado requerida para la inmovilidad en 50% de los pacientes)
continúa como el estándar de oro para dosificar los anestésicos inhalados.
Sin embargo, la CAM no puede utilizarse para definir o predecir los estados
cerebrales en pacientes anestesiados. Los experimentos en animales han
demostrado que no hay una relación clara entre patrones EEG inducidos por
anestésicos e inmovilidad, y que los anestésicos inhalados producen inmovili-
dad, sobre todo al actuar en la médula espinal, en lugar del cerebro.
B. En cualquier caso, la concentración anestésica al final del volumen corriente se
usa ampliamente como un modo de monitorizar el grado de conciencia indu-
cido por anestésicos inhalados y guiar la dosificación anestésica.
a. Este uso de CAM está apoyado por el estudio B-Unaware que informó que
no había diferencia en la incidencia de conciencia intraquirúrgica con un
protocolo anestésico que mantenía el BIS entre 40 y 60 y un protocolo que
conservaba el anestésico al final del volumen corriente entre 0.7 y 1.3 CAM.
C. A diferencia del BIS, ISP y Narcotrend, que proporcionan mediciones de la
actividad cerebral basadas en EEG, el criterio anestésico al final del volumen
corriente se relaciona de manera indirecta con la actividad cerebral a través de
la concentración de anestésico espirado en los pulmones.
D. Una desventaja clave es que no puede utilizarse con una anestesia intravenosa
total.
IV. EL ANÁLISIS ESPECTRAL DEL EEG

A. Un segmento de EEG puede descomponerse en una gráfica de su potencia
(por lo regular en decibeles, dB) como una función de la frecuencia. Esta grá-
fica se denomina espectro de potencia. Debido a que el espectro capta sólo
una instancia en el tiempo, tiene utilidad limitada durante un estado anesté-
sico dinámico (Fig. 11.3).
B. Las gráficas de espectros en varios intervalos temporales adyacentes y su api-
lamiento forman un espectrograma 3D. El espectrograma es una gráfica de la
potencia por la frecuencia como una función del tiempo.
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Componente de 0.1 a 1 Hz
Trazo bruto de EEG
Componente de 8 a 12 Hz
1 segundo
Espectro en un momento
10
0
Potencia (dB)
−5
−10
−15
−20
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Frecuencia (Hz)
FIGURA 11.3 La gráfica de potencia (por lo general en decibeles dB), contra las frecuencias anali-
zadas es el espectro de potencia.
1. Rojo = alta potencia, azul = baja potencia.

2. El espectrograma 3D puede aplanarse en una gráfica 2D que se muestra
en monitores en quirófano (Fig. 11.4). La gráfica del espectrograma 2D
se denomina matriz de densidad espectral. El espectrograma 3D también se
denomina matriz espectral comprimida.
V. EFECTOS DE DIFERENTES ANESTÉSICOS SOBRE EL CEREBRO

A. Propofol
1. Neurofisiología: agonista en los receptores de ácido gamma-aminobutírico
(GABAA) que funcionan para reforzar la inhibición.
a. Es usual que haya un equilibrio entre el control excitatorio e inhibitorio
de las neuronas piramidales. El propofol refuerza los efectos inhibitorios.
b. Afecta el tálamo al incrementar la inhibición que disminuye la partici-
pación excitatoria a la corteza.
2. Firmas EEG
a. Las firmas EEG son marcadores de estados de despertar alterados indu-
cidos por cada anestésico.
b. El propofol presenta una oscilación alfa característica (8 a 12 Hz) y una
oscilación lenta (0.5 a 1 Hz).
3. Efecto del mecanismo putativo de EEG
a. Durante el estado despierto normal, hay un intercambio constante de
información entre el tálamo y la corteza. Los estudios de modelado han
demostrado que es probable que las oscilaciones alfa EEG (8 a 12 Hz)
observadas con propofol representen una oscilación alfa entre el tálamo
y la corteza frontal.
Pino9e9788416781904_CH011.indd 156 7/6/17 12:32 AM

FIGURA 11.4 Construcción del espectrograma: la gráfica del espectro de potencia en varios puntos
temporales puede apilarse para formar un espectrograma 3D (en medio). El espectrograma aún
retiene los ejes de frecuencia y potencia, pero tiene la útil adición de un eje de tiempo. El espec-
trograma 3D aplanado en una gráfica 2D (abajo) es la gráfica mostrada durante la cirugía en los
monitores de función cerebral.
Pino9e9788416781904_CH011.indd 157 7/6/17 12:32 AM

b. La oscilación lenta observada con propofol se relaciona con la activación

e inactivación de neuronas a través de la corteza en diferentes momentos
(estados de altibajos). Estos fragmentos de actividad cerebral son venta-
nas asincrónicas y alteran la comunicación, lo que también se denomina
“fragmentación cortical” (Fig. 11.5).
B. Anestésicos derivados de éter (sevoflurano, isoflurano, desflurano)
1. Neurofisiología: mecanismo de acción desconocido.
2. Firmas EEG: el trazo bruto de EEG de los anestésicos inhalados derivados de
éter parece ser similar al del propofol con una oscilación alfa y lenta.
a. Sin embargo, a concentraciones mayores de anestésicos derivados de
éter, las ondas alfa parecen mezclarse con las oscilaciones lentas. Esto se
denomina efecto de “relleno” (Fig. 11.6).
C. Dexmedetomidina
1. Neurofisiología: el locus coeruleus hace sinapsis con múltiples áreas del ce-
rebro, incluidos los circuitos entrantes a la corteza, el área preóptica del
tálamo, prosencéfalo basal y núcleo intralaminar del tálamo.
a. La dexmedetomidina actúa como agonista en los receptores α2, que dis-
minuyen la liberación de NE a partir de las proyecciones del locus coeru-
leus a la corteza, el área preóptica del tálamo, el prosencéfalo basal y el
núcleo intralaminar del tálamo.
b. Esto provoca la desinhibición de las proyecciones GABAérgicas del área
preóptica que da paso a la inhibición de los centros del despertar en el
mesencéfalo, puente e hipotálamo, causando sedación.
c. La inhibición de los centros de despertar en el tallo cerebral inducida por
dexmedetomidina disminuye sus señales excitatorias a la corteza.
FIGURA 11.5 Espectrograma del propofol que muestra una oscilación alfa patológica (8 a 12 Hz),
que corresponde a la prevención de la comunicación entre el tálamo y la corteza, y ondas lentas (0.5
a 1 Hz) de fragmentación cortical.
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Sevoflurano
40 15
35
10
30
Potencia (dB)
Frecuencia (Hz)
5
25
0
20
15 -5
-10
10
-15
5
-20
0
500 1 000 1 500 2 000 2 500 3 000 3 500 4 000 4 500
Tiempo (segundos)
Sevoflurano
Mayor concentración
40 15
35
10
30
Frecuencia (Hz)
Potencia (dB)
5
25
0
20
Efecto de relleno
-5
15
-10
10
-15
5
-20
0
500 1 000 1 500 2 000 2 500 3 000 3 500 4 000 4 500 5 000
Tiempo (segundos)
FIGURA 11.6 Espectrograma del sevoflurano que muestra una onda alfa (8 a 12 Hz) y una osci-
lación lenta (0.5 a 1 Hz) a baja concentración y el efecto de “relleno” a concentraciones altas del
anestésico.
d. La sedación por dexmedetomidina es similar en su vía al sueño no REM.

2. Firmas EEG:
a. Dosis bajas: ondas lentas y husos (oscilaciones intermitentes de 9 a
15 Hz).
b. Dosis altas: ondas lentas sólo alrededor de 1 Hz.
1. Muy similares en apariencia al sueño de ondas lentas.
2. Efectos profundos sobre el tallo cerebral.
3. Efecto del mecanismo putativo de EEG
a. Con mayor probabilidad, las ondas lentas son resultado de las señales
excitatorias disminuidas del tallo cerebral inducidas por la acción de
dexmedetomidina en dicho tallo.
b. Con mayor probabilidad, los husos se producen por señales excitatorias
disminuidas a la corteza y al tálamo.
4. Mientras que los patrones EEG que se observan durante la sedación con
dexmedetomidina parecen similares a aquellos que se ven durante la anes-
tesia general con propofol, la dexmedetomidina se caracteriza por husos,
mientras que el propofol por oscilaciones alfa frontales. Los fármacos tienen
mecanismos moleculares y propiedades conductuales diferentes, y es pro-
bable que se acompañen de una dinámica de circuitos neuronales distintiva
(Fig. 11.7).
D. Ketamina
1. Neurofisiología: la ketamina se une a los receptores de N-metil-d-aspartato
(NMDA) en las interneuronas inhibitorias presentes en la corteza, el sistema
límbico y el hipocampo.
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Sedación ligera con dexmedetomidina

40 10
35 5
Frecuencia (Hz)
30
Potencia (dB)
0
25
-5
20
15 -10
10 -15
5
-20
0
2 000 4 000 6 000 8 000 10 000 12 000
Tiempo (segundos)
Sedación profunda con dexmedetomidina

40 10
35
5
Frecuencia (Hz)
30
Potencia (dB)
25 0
20 -5
15 -10
10
-15
5
0 -20
0 1 000 2 000 3 000 4 000 5 000 6 000 7 000 8 000
Tiempo (segundos)
FIGURA 11.7 Espectrograma de dexmedetomidina que muestra husos (9 a 15 Hz) y oscilaciones

de ondas lentas (0.5 a 1 Hz) en dosis bajas y un predominio de oscilaciones de ondas lentas en
dosis altas.
a. Esto provoca desinhibición de las interneuronas, lo que produce un
estado de despertar alterado.
2. Firmas EEG: el trazo bruto de EEG es muy activo y muy rápido.
a. En el espectrograma, es notable una oscilación gamma de 30 Hz.
b. Por esta razón, el valor índice numérico relacionado con una anestesia
con ketamina puede leerse y observarse como un valor mayor a pesar de
la anestesia adecuada (Fig. 11.8).
E. Óxido nitroso
1. Neurofisiología: se piensa que tiene actividad NMDA, representada por una
oscilación beta/gamma rápida.
Oscilaciones gamma
40
10
35
30 5
Frecuencia (Hz)
Potencia (dB)
25 0
20
−5
15
10 −10
5 −15
0
1000 2000 3000
Tiempo (segundos)
Bolos de ketamina
FIGURA 11.8 Espectrograma de ketamina que muestra una oscilación gamma notable de 30 Hz.
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Isoflurano transpuesto a óxido nitroso

Isoflurano Isoflurano
1.6% dismimuye a 0.7% Inicio de N2O (7 L/min) Isoflurano en cero Oscilaciones beta/gamma
40
15
35
10
30
Frecuencia (Hz)
Potencia (dB)
25 0
20
-5
15
-10
10
-15
5
-20
0
4 500 5 000 5 500 6 000
Tiempo (segundos)
FIGURA 11.9 Espectrograma de óxido nitroso durante una transición de isoflurano como anes-
tésico a óxido nitroso, como puede ocurrir clínicamente al final de la cirugía para facilitar la emer-
gencia. El espectrograma de óxido nitroso presenta oscilaciones delta lentas profundas que forman
una transición a oscilaciones gamma.
2. Firmas EEG: oscilaciones beta/gamma rápidas como se señaló antes.

a. Las concentraciones altas iniciales de óxido nitroso pueden inducir osci-
laciones lentas (Fig. 11.9).
3. Efecto del mecanismo putativo de EEG: bloqueo de las señales glutaminér-
gicas del tallo cerebral al tálamo y el prosencéfalo basal, con mayor probabi-
lidad desde el núcleo parabraquial y la formación reticular pontina medial.
VI. CONCLUSIÓN
A. Aunque los registros sin procesar de EEG del anestésico pueden tener una apa-
riencia similar, los espectrogramas aclaran que cada anestésico tiene una fir-
ma EEG distinta. Estas firmas pueden relacionarse con los mecanismos por los
cuales los medicamentos actúan en receptores específicos de circuitos neura-
les específicos para alterar el despertar.
Akeju O, et al. Effects of sevoflurane and propofol on frontal electroencephalogram power and
coherence. Anesthesiology 2014;121:990–998.
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12 Anestésicos intravenosos
e inhalados
Jason S. Lee y Ken Solt
I. FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS

Los anestésicos intravenosos (IV) se utilizan con frecuencia para la inducción y
mantenimiento de la anestesia general y para sedación. El inicio y término rápi-
dos de acción de estos fármacos se deben a su traslocación física hacia y desde el
cerebro. Después de la inyección IV de un bolo, los medicamentos liposolubles,
como propofol, tiopental (no disponible en Estados Unidos) y etomidato se dis-
tribuyen con rapidez hacia el grupo de tejidos altamente perfundidos ricos en
vasos (p. ej., cerebro, corazón, hígado y riñones), con la consecuencia de un inicio
extremadamente rápido del efecto. Las concentraciones plasmáticas disminuyen
a medida que el fármaco es captado por los tejidos con menor grado de perfusión
(p. ej., músculo y grasa) y el medicamento deja con rapidez el cerebro. Esta redis-
tribución desde el cerebro es responsable de la terminación de los efectos, pero la
depuración del fármaco activo aún debe ocurrir, de manera típica, mediante meta-
bolismo hepático y eliminación renal. La vida media de eliminación se define como
el tiempo que se requiere para que la concentración plasmática de un fármaco
disminuya 50% durante la fase de eliminación. La vida media sensible al contexto
(VMSC) se define como el tiempo que se necesita para una reducción de 50% de la
concentración farmacológica del compartimiento central después de una infusión
en estado estacionario de duración especificada (la duración es el “contexto”).
A. Propofol (2, 6-diisopropilfenol) se utiliza para la inducción o mantenimiento de
la anestesia general y para sedación en procedimiento. Se prepara como una
emulsión isotónica de aceite en agua a 1%, que contiene lecitina de huevo, gli-
cerol y aceite de soya. El crecimiento bacteriano se inhibe mediante ácido etil-
enediaminetetracético (EDTA), ácido dietilenetriamina pentacético (DTPA),
sulfito o alcohol bencílico, según el fabricante.
1. Modo de acción. Facilita la neurotransmisión inhibitoria al reforzar la fun-
ción de los receptores del ácido γ-aminobutírico tipo A (GABAA) en el sis-
tema nervioso central (SNC). La modulación de los receptores de glicina,
los de N-metil-d-aspartato (NMDA), los canabinoides y los canales iónicos
regulados por voltaje también pueden contribuir a la actividad de propofol.
2. Farmacocinética
a. Metabolismo hepático y extrahepático a metabolitos inactivos que se
excretan por vía renal.
b. La VMSC permanece corta (15 minutos después de una infusión de
2 horas), por lo que la infusión de propofol es útil para el mantenimien-
to de la anestesia.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Las dosis de inducción producen rápido inconsciencia (30 a 45 segun-
dos), seguidas de terminación rápida del efecto debido a su redistribu-
ción. La emersión es rápida y con frecuencia se acompaña de aumento
del estado de ánimo. Las dosis bajas producen sedación y amnesia.
2. Efectos analgésicos débiles a concentraciones hipnóticas.
3. Disminuye la presión intracraneal (PIC) y también la presión de per-
fusión cerebral (PPC) debido a una presión arterial media (PAM) muy
reducida. La autorregulación cerebral, al igual que la vasoconstricción
en respuesta a la hiperventilación, permanecen sin afectarse.
162
Pino9e9788416781904_CH012.indd 162 7/5/17 8:55 PM

Capítulo 12 Anestésicos intravenosos e inhalados 163
4. El propofol es un anticonvulsivo y aumenta el umbral de crisis convul-

sivas en mayor medida que el metohexital.
5. El electroencefalograma (EEG) muestra oscilaciones alfa frontales
(8 a 12 Hz), oscilaciones delta (1 a 4 Hz), y oscilaciones lentas (< 1 Hz).
Las dosis mayores causan supresión de ráfagas y EEC isoeléctrico.
6. Reduce los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) y los po-
tenciales evocados motores (PEM), pero tiene poco efecto sobre los
potenciales evocados auditivos del tallo cerebral (PEATC).
7. La náusea y el vómito posquirúrgicos (NVPQ) ocurren con menor
frecuencia después de una anestesia basada en propofol, en compa-
ración con otras técnicas, y las dosis subhipnóticas tienen efectos
antieméticos.
b. Sistema cardiovascular
1. Disminución dependiente de la dosis de la precarga, poscarga y con-
tractilidad que provocan reducción de la presión arterial (PA) y el
gasto cardiaco. La hipotensión puede ser marcada en pacientes con
hipovolemia, compromiso hemodinámico o ancianos.
2. Tiene un efecto mínimo sobre la frecuencia cardiaca (FC) y el reflejo
barorreceptor se mitiga.
c. Sistema respiratorio
1. Disminución dependiente de la dosis de la frecuencia respiratoria
(FR) y el volumen corriente (VC).
2. Las respuestas ventilatorias a la hipoxia e hipercapnia disminuyen.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1.
a. Ajuste gradual con dosis incrementales reducidas en pacientes con hipo-
volemia, compromiso hemodinámico o ancianos, o si se administra con
otros anestésicos.
b. Los lactantes y niños pequeños requieren dosis relativamente mayores
para la inducción y el mantenimiento.
c. La emulsión de propofol permite el crecimiento bacteriano a pesar de
la adición de antimicrobianos; preparar el medicamento en condiciones
estériles, etiquetar la fecha y hora, desechar el propofol abierto que no
se utilizó después de 6 horas para prevenir la contaminación bacteriana
inadvertida.
5. Efectos adversos
a. Irritación venosa. Puede causar dolor durante la administración IV, que
se reduce mediante la administración a través de una vena grande o al
TABLA
12.1 Dosificación de anestésicos IV de uso común
Dosis
Inducción Inducción Sedación (ajuste
Medicamento (mg/kg) (μg/kg/min) gradual hasta el efecto)
Propofol IV 2.0-2.5 100-150 25-75 μg/kg/min
Midazolam IV 0.1-0.4 0.5-1.5 0.5-1.0 mg
Midazolam IM 0.07-0.1 mg/kg
Ketamina IV 0.5-2 15-90 0.1-0.8 mg/kg
Ketamina IM 5-10 2-4 mg/kg
Etomidato IV 0.2-0.4 10 5-8 μg/kg/mina
Dexmedetomidina IV 0.2-0.7 μg/kg/hb
a
Por periodos breves.
b
Después de una dosis de carga de 0.5-1.0 μg/kg para 10 min.
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agregar lidocaína a la solución (p. ej., 20 mg de lidocaína para 200 mg de

propofol). El método más efectivo para reducir el dolor es administrar
lidocaína (0.5 mg/kg, IV) 1 a 2 minutos antes de la inyección de propofol
con un torniquete proximal al sitio IV.
b. Alteraciones lipídicas. El propofol es una emulsión lipídica y debe uti-
lizarse con precaución en pacientes con alteraciones del metabolismo
lipídico (p. ej., hiperlipidemia y pancreatitis).
c. Puede ocurrir mioclonía e hipo después de las dosis de inducción, aunque
con menor frecuencia que con metohexital o etomidato.
d. El síndrome por infusión de propofol es una afección rara y con frecuen-
cia letal que ocurre en pacientes en estado crítico (por lo regular niños)
que han recibido infusiones prolongadas de dosis altas de propofol. Las
características típicas incluyen rabdomiólisis, acidosis metabólica, insu-
ficiencia cardiaca y renal.
B. Los barbitúricos como tiopental y metohexital producen inconsciencia rapida-
mente (30 a 45 segundos) después de la administración IV, seguida de termi-
nación rápida de los efectos debido a su redistribución. Las preparaciones bar-
bitúricas para administración IV son muy alcalinas (pH > 10), y es común que
estén preparadas como soluciones diluidas (1.0 a 2.5%).
1. Modo de acción. Similar al del propofol; los barbitúricos facilitan la neuro-
transmisión inhibitoria al reforzar la función de los receptores de GABAA.
También inhiben la neurotransmisión excitatoria a través de los receptores
nicotínicos de acetilcolina y glutamato.
2. Farmacocinética
a. Metabolismo hepático. El metohexital presenta mayor depuración que
el tiopental. Este último se metaboliza en pentobarbital, un metabolito
activo con una vida media más prolongada.
b. Las dosis múltiples o las infusiones prolongadas pueden producir seda-
ción o inconsciencia prolongada debido a la menor velocidad de redis-
tribución, el retorno del fármaco al compartimiento central y el metabo-
lismo hepático lento. La VMSC de tiopental es larga, incluso después de
infusiones breves.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Depresión del SNC dependiendo de la dosis, que varía desde sedación
hasta la inconsciencia. Son necesarias dosis mucho mayores para
suprimir las respuestas a estímulos dolorosos.
2. La vasoconstricción cerebral, dependiendo de la dosis y la reducción
de la tasa metabólica cerebral (CMRO2), causa reducción de PIC y del
flujo sanguíneo cerebral (FSC). La autorregulación cerebral perma-
nece sin cambios.
3. En dosis altas, el tiopental produce un EEG isoeléctrico. En contraste,
el metohexital puede provocar actividad tipo crisis convulsivas.
4. Efectos mínimos sobre los PESS o PEM, pero depresión de PEATC
dependiente de la dosis.
1. Causan venodilatación y depresión de la contractilidad miocárdica,
que provocan disminución dependiente de la dosis de PA y gasto car-
diaco, en especial en pacientes que dependen de la precarga. La dis-
minución de la PA es menos pronunciada que con propofol.
2. Los reflejos barorreceptores permanecen casi intactos; por ello, la FC
puede aumentar en respuesta a la hipotensión.
1. Disminución dependiente de la dosis de FR y VC. Las respuestas
ventilatorias a hipoxia e hipercapnia disminuyen de modo notable.
Pino9e9788416781904_CH012.indd 164 7/5/17 8:55 PM

Puede producirse apnea 30 a 90 segundos después de la dosis de

inducción.
2. Los reflejos laríngeos permanecen casi intactos en comparación con
el propofol; por ello, la incidencia de tos y laringoespasmo es mayor.
a. Reducir la dosis en pacientes con hipovolemia, compromiso hemodiná-
mico o ancianos.
b. Pueden precipitar cuando se mezclan con medicamentos en solución de
pH menor (p. ej., succinilcolina) y causar la precipitación de otros fárma-
cos (p. ej., vecuronio). Por ello, es prudente utilizar un catéter IV de paso
libre y evitar la inyección simultánea con otros medicamentos.
5. Efectos adversos
a. Alergia. Las alergias verdaderas son poco comunes. En ocasiones, el tio-
pental provoca reacciones anafilactoides (ronchas, rubor e hipotensión)
debido a la liberación de histamina.
b. Porfiria
1. Contraindicación absoluta en pacientes con porfiria intermitente agu-
da, porfiria variegata y coproporfiria hereditaria.
2. Los barbitúricos inducen a las enzimas sintetizadoras de porfirina,
como la sintetasa de ácido δ-aminolevulínico; los pacientes con porfi-
ria pueden acumular precursores tóxicos de hem y presentar un ata-
que agudo.
c. Irritación venosa y daño de tejidos
1. Pueden causar dolor en el sitio de administración debido a irritación
venosa.
2. El tiopental puede causar dolor intenso y necrosis tisular si se inyecta
por vía intravascular o intraarterial. Si se aplica por vía intraarte-
rial, puede ser útil administrar fentolamina (bloqueador α), hepari-
na, vasodilatadores y bloqueo simpático regional.
d. Con frecuencia se observa mioclonía e hipo durante la inducción con
metohexital.
C. Las benzodiacepinas incluyen midazolam, lorazepam y diazepam. Se utilizan
con frecuencia para sedación, amnesia, ansiólisis o como adyuvantes de la
anestesia general. El midazolam se prepara en una forma hidrosoluble a un pH
de 3.5, mientras que el diazepam y lorazepam se disuelven en propilenglicol y
polietilenglicol, respectivamente.
1. Modo de acción. Refuerzan la neurotransmisión inhibitoria al incrementar
la afinidad de los receptores GABAA por GABA. Los efectos clínicos distintos
(p. ej., amnesia, sedación y ansiólisis) parecen estar mediados por diferentes
subtipos de receptores GABAA.
2. Farmacocinética
a. Después de la administración IV, el inicio de los efectos sobre el SNC
ocurre en 2 a 3 minutos para midazolam y diazepam (un poco más para
lorazepam). Los efectos terminan por redistribución; por tanto, la dura-
ción de una sola dosis de diazepam y midazolam es similar. Los efectos
de lorazepam son un tanto más prolongados.
b. Los tres fármacos se metabolizan en el hígado. La vida media de elimi-
nación del midazolam, lorazepam y diazepam son cercanas a 2, 11 y
20 horas, respectivamente. Los metabolitos activos de diazepam duran
más que el medicamento original y se acumulan con la dosificación
repetida. El hidroximidazolam puede acumularse y causar sedación en
pacientes con insuficiencia renal.
c. La depuración del diazepam se reduce en personas de edad avanzada,
pero éste es un problema menor con el midazolam y lorazepam. Los
pacientes obesos pueden requerir dosis iniciales mayores de benzodia-
cepinas, pero la depuración no presenta gran diferencia.
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3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Efectos amnésicos, anticonvulsivos, ansiolíticos, relajantes muscu-
lares e hipnóticos-sedantes dependientes de la dosis. La amnesia
puede durar solo 1 hora después de una sola dosis de premedicación
de midazolam. En ocasiones, la sedación puede ser prolongada.
2. No producen analgesia significativa.
3. Reducción dependiente de la dosis de FSC y CMRO2.
4. No producen supresión de ráfagas ni un patrón EEG isoeléctrico,
incluso en dosis muy altas.
1. Vasodilatación sistémica y disminución del gasto cardiaco leves. Es
común que la FC permanezca sin cambios.
2. Los cambios hemodinámicos pueden ser pronunciados en pacientes
hipovolémicos o críticos si se administra con rapidez en dosis grandes
o con un opioide.
1. Disminución leve dependiente de la dosis de FR y VC. Cierto decre-
mento del impulso ventilatorio hipóxico.
2. La depresión respiratoria puede ser pronunciada si se administra con
un opioide, en pacientes con neumopatía o pacientes debilitados.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1 para midazolam.
a. Pueden emplearse dosis IV incrementadas de diazepam (2.5 mg) o lora-
zepam (0.25 mg) para sedación.
b. Las dosis adecuadas son de 5 a 10 mg de diazepam o 2 a 4 mg de lora-
zepam.
5. Efectos adversos
a. Interacciones farmacológicas. La administración de una benzodiacepina
a un paciente que recibe el anticonvulsivo valproato puede precipitar un
episodio psicótico.
b. Embarazo y trabajo de parto
1. Pueden relacionarse con aumento ligero del riesgo de labio y paladar
hendidos cuando se administran durante el primer trimestre.
2. Cruzan la placenta y pueden provocar depresión del SNC en el neo-
nato.
c. Puede producirse tromboflebitis superficial y dolor a la inyección por los
vehículos del diazepam y lorazepam.
6. El flumazenil (imidazobenzodiacepina) es un antagonista competitivo en el
sitio de unión benzodiacepina de los receptores GABAA en el SNC.
a. La reversión de los efectos sedantes inducidos por benzodiacepina ocu-
rre en los siguientes 2 minutos; los efectos máximos se presentan en
cerca de 10 minutos. No antagoniza por completo los efectos depresores
respiratorios de las benzodiacepinas.
b. La vida media es más breve que los agonistas benzodiacepina, por lo que
se puede requerir su administración repetida.
c. Se metaboliza en metabolitos inactivos en el hígado.
d. Dosis: 0.3 mg IV cada 30 a 60 segundos (hasta una dosis máxima de 5 mg).
e. Contraindicado en pacientes con sobredosis de antidepresivos tricícli-
cos (ATC) (se piensa que muestra la actividad convulsiva inducida por
ATC) y en aquellos que reciben benzodiacepinas para controlar las cri-
sis convulsivas o la PIC aumentada. Utilizar con precaución en pacien-
tes con tratamiento de larga evolución con benzodiacepinas debido a
que puede precipitar abstinencia aguda.
D. El etomidato es un sedante-hipnótico que se usa con mayor frecuencia para la
inducción IV de la anestesia general. Se administra en una solución que con-
tiene 35% de propilenglicol.
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1. Modo de acción. Facilita la neurotransmisión inhibitoria al reforzar la fun-

ción de los receptores GABAA.
2. Farmacocinética
a. Después de una dosis de inducción, el tiempo de pérdida de consciencia
y el de retorno de la misma son similares a los de propofol. Los efectos de
una sola dosis en bolo terminan por redistribución.
b. Depuración importante en el hígado y por las esterasas circulantes a
metabolitos inactivos.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. No tiene propiedades analgésicas.
2. El FSC, el CMRO2 y la PIC disminuyen mientras la PPC se mantie-
ne. La vasoconstricción cerebral se preserva en respuesta a la hiper-
ventilación.
3. Induce supresión de ráfagas en dosis altas.
4. Menor depresión de potenciales evocados en comparación con la pro-
vocada por propofol o tiopental. Los PEATC no se afectan, mientras
los PESS se refuerzan.
1. Cambios mínimos en FC, PA y gasto cardiaco. Con frecuencia se elige
para inducir anestesia general en pacientes con compromiso hemo-
dinámico.
2. No afecta el tono simpático ni la función barorreceptora. No suprime
con eficacia las respuestas hemodinámicas al dolor.
1. Disminución dependiente de la dosis de FR y VC; puede ocurrir apnea
transitoria.
2. Los efectos depresores respiratorios del etomidato son menos pro-
nunciados que los del propofol o barbitúricos.
5. Efectos adversos
a. Puede ocurrir mioclonía después de su administración, en particular en
respuesta a la estimulación.
b. La náusea y el vómito ocurren con mayor frecuencia en el periodo perio-
peratorio que con otros anestésicos.
c. La irritación venosa y la tromboflebitis superficial pueden ser resultado
del vehículo de propilenglicol. Se minimizan por la administración en
una infusión IV de flujo libre.
d. Supresión suprarrenal. Inhibe la 11β-hidroxilasa; una sola dosis de induc-
ción suprime la síntesis esteroidea suprarrenal hasta por 24 horas. Puede
no tener importancia clínica después de una sola dosis, pero las dosis
repetidas/infusiones se han relacionado con aumento de la mortalidad
en la UCI.
E. La ketamina es un sedante-hipnótico con propiedades analgésicas potentes. Se
utiliza para la inducción de la anestesia general y para sedación y analgesia en
el periodo perioperatorio.
1. Modo de acción. Los efectos anestésicos se atribuyen en gran medida al
antagonismo no competitivo de los receptores NMDA en el SNC, aunque
también se han informado efectos sobre los receptores opioides, los de ace-
tilcolina y los canales de sodio y calcio regulados por voltaje.
2. Farmacocinética
a. Produce inconsciencia en 30 a 60 segundos después de una dosis IV de
inducción. Los efectos terminan por redistribución en 15 a 20 minutos.
Después de la administración intramuscular (IM), el inicio de los efectos
en el SNC se retrasa cerca de 5 minutos, con un efecto máximo alrededor
de los 15 minutos.
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b. Se metaboliza con rapidez en el hígado en múltiples metabolitos, algu-

nos de los cuales tienen actividad moderada (p. ej., norketamina). La vida
media de eliminación es de 2 a 3 horas.
c. Las dosis repetidas en bolo o las infusiones prolongadas provocan su
acumulación.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Produce un estado “disociativo” acompañado de amnesia y analgesia
profunda. La analgesia ocurre a concentraciones mucho menores que
las de hipnosis, por lo que los efectos analgésicos persisten después
del retorno de la consciencia.
2. Incrementa el FSC, la PIC y la CMRO2; la vasoconstricción cerebral en
respuesta a la hiperventilación se preserva.
3. Refuerza PESS; deprime los PEATC y los potenciales evocados visua-
les (PEV).
4. Produce cambios en el EEG dependientes de la dosis que difieren de
otros anestésicos; las dosis altas no producen un EEG isoeléctrico.
Con frecuencia se observan oscilaciones gamma (25 a 40 Hz).
1. Incrementa la FC, gasto cardiaco y PA de las arterias sistémicas y pul-
monares al causar la liberación de las catecolaminas endógenas.
2. Con frecuencia se utiliza para inducir anestesia general en pacientes
con compromiso hemodinámico, en particular cuya FC, precarga y
poscarga deben permanecer altas. Debe utilizarse con precaución en
pacientes con CAD o hipertensión pulmonar.
3. Puede actuar como depresor miocárdico directo en pacientes con
estimulación máxima del sistema nervioso simpático o con bloqueo
autonómico.
1. Por lo general, deprime la FR y el VC ligeramente, y tiene efectos míni-
mos sobre la respuesta a CO2.
2. Broncodilatador potente debido a los efectos simpaticomiméticos.
3. Los reflejos protectores laríngeos se mantienen relativamente bien,
aunque puede ocurrir aspiración.
a. Útil para inducción IM en pacientes sin acceso IV (p. ej., niños).
b. Se dispone de una solución concentrada al 10% sólo para uso IM.
5. Efectos adversos
a. Estimula de manera marcada las secreciones orales. La coadministra-
ción de un antisialogogo (p. ej., glicopirrolato) puede ser útil.
b. Alteraciones emocionales. Puede causar agitación y alucinaciones desa-
gradables durante el periodo posquirúrgico temprano. La incidencia es
mayor al aumentar la edad, el género femenino y dosis mayores de
2 mg/kg, pero pueden reducirse en gran medida con la coadministración
de una benzodiacepina o propofol. Los niños parecen tener menos pro-
blemas que los adultos por las alucinaciones. Deben considerarse alter-
nativas en pacientes con trastornos psiquiátricos.
c. Tono muscular. Puede provocar movimientos mioclónicos aleatorios, en
especial en respuesta a la estimulación. Es frecuente que el tono muscu-
lar esté aumentado.
d. Incrementa PIC y representa una contraindicación relativa en pacientes
con traumatismo craneoencefálico o hipertensión intracraneal.
e. Efectos oculares. Puede provocar midriasis, nistagmo vertical, diplopía,
blefaroespasmo y presión intraocular aumentada.
f. La profundidad anestésica puede ser difícil de evaluar. Los signos clínicos
comunes de la profundidad anestésica (p. ej., FC, PA y FR), así como los
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monitores de la profundidad anestésica basados en EEG, son menos con-

fiables cuando se utiliza ketamina.
F. Dexmedetomidina. La dexmedetomidina es un sedante con propiedades analgé-
sicas. Se utiliza como adyuvante para la anestesia general y regional, y para
sedación en la UCI y quirófano.
1. Modo de acción. Agonista altamente selectivo del receptor adrenérgi-
co α2 (α2/α1 1 600:1). La clonidina es un agonista α2 (α2/α1 200:1) menos se-
lectivo y de acción más prolongada con propiedades sedantes y analgési-
cas similares.
2. Farmacocinética
a. Presenta redistribución rápida después de la administración IV. La vida
media de eliminación es cercana a 2 horas.
b. Metabolismo extenso por el hígado.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Provoca un estado sedado, pero despertable similar al sueño natural.
2. Potencia los efectos de propofol, anestésicos volátiles, benzodiacepi-
nas y opioides sobre el SNC.
3. Amnésico débil; no tiene propiedades anticonvulsivas.
4. Las dosis bajas producen husos en el EEG similares a los que se obser-
van durante el sueño no REM etapa 2. Las dosis mayores producen
oscilaciones delta y lentas similares al sueño etapa 3 no REM.
1. Disminuye FC y PA, aunque puede ocurrir hipertensión transitoria
después de un bolo IV.
2. Los barorreflejos quedan preservados.
1. Depresión respiratoria mínima, aunque puede añadirse a los efectos
depresores respiratorios de otros anestésicos.
2. Los reflejos de la vía aérea permanecen intactos, haciéndola útil para
la intubación con fibra óptica en el paciente despierto.
d. Sistema endocrino. Puede disminuir la respuesta suprarrenal a la hor-
mona adrenocorticotrópica después de infusiones prolongadas, aunque
la importancia clínica no es clara.
a. Debe considerarse disminuir la dosificación en pacientes con disfunción
hepática significativa. Debido a que no se ha estudiado la actividad de los
metabolitos de dexmedetomidina, puede ser prudente disminuir la dosis
en pacientes con disfunción renal grave.
b. Indicada sólo para infusiones que duran menos de 24 horas.
5. Efectos adversos. Pueden ocurrir efectos antimuscarínicos (p. ej., boca
seca y visión borrosa) debido a la inhibición de la liberación de acetilcolina
mediada por los receptores α2 suprarrenales.
G. Opioides. La morfina, meperidina, hidromorfona, fentanil, sufentanil, alfenta-
nil y remifentanil, son opioides utilizados con frecuencia en anestesia general.
Su efecto primario es la analgesia, por lo que se utilizan para complementar
otros medicamentos durante la inducción o mantenimiento de la anestesia
general. En dosis altas, los opioides se utilizan en ocasiones como el anestésico
primario (p. ej., cirugía cardiaca). Los opioides difieren entre sí por su potencia,
farmacocinética y efectos colaterales.
1. Modo de acción. Se unen a receptores específicos en el cerebro, la médula
espinal y las neuronas periféricas. Los opioides listados son relativamente
selectivos para los receptores μ-opioides.
2. Farmacocinética
a. Los datos farmacocinéticos se presentan en la tabla 12.2.
b. Después de la administración IV, el inicio de acción tarda minutos para los
derivados del fentanil; la hidromorfona y morfina pueden tardar de 20 a
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30 minutos para alcanzar su máximo efecto debido a su menor liposolu-

bilidad. La terminación de los efectos de todos los opioides, excepto el
remifentanil, es por redistribución.
c. La eliminación sucede principalmente por el hígado y depende del flujo
sanguíneo hepático. El remifentanil se metaboliza por esterasas inespe-
cíficas en los tejidos (sobre todo el músculo esquelético). La morfina y la
meperidina tienen metabolitos activos, mientras que la hidromorfona y
los derivados del fentanil no los tienen.
d. La mayoría de los metabolitos se excreta en la orina. En pacientes con
insuficiencia renal, la acumulación de morfina-6-glucurónido puede cau-
sar narcosis prolongada y depresión respiratoria. La insuficiencia renal
también puede ocasionar la acumulación de normeperidina, un metabo-
lito activo de meperidina, relacionado con actividad convulsiva.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Producen sedación y analgesia dependiente de la dosis; la euforia es
común. Las dosis muy altas pueden producir amnesia y pérdida de la
consciencia, pero los opioides no son hipnóticos confiables.
2. Reducen la concentración alveolar mínima (CAM) de los anestésicos
inhalados y los requerimientos de fármacos sedantes-hipnóticos.
3. Disminuyen el FSC y la CMRO2.
4. Producen miosis por la estimulación del núcleo de Edinger-Westphal
del nervio oculomotor.
1. Todos los opioides, excepto la meperidina, producen cambios míni-
mos en la contractilidad cardiaca. Los reflejos barorreceptores que-
dan preservados.
2. Es común que la resistencia vascular sistémica (RVS) presente un de-
cremento moderado debido al tono simpático medular reducido. Las
TABLA
Dosis, tiempo hasta el efecto máximo y duración de la analgesia
12.2 para los agonistas opioides IV y agonistas-antagonistasa
Máximo Duración
Opioide Dosis (mg)b (minutos) (horas)c
Morfina 10 30-60 3-4
Meperidina 80 5-7 2-3
Hidromorfona 1.5 15-30 2-3
Oximorfona 1.0 15-30 3-4
Metadona 10 15-30 3-4
Fentanil 0.1 3-5 0.5-1
Sufentanil 0.01 3-5 0.5-1
Alfentanil 0.75 1.5-2 0.2-0.3
Remifentanil 0.1 1.5-2 0.1-0.2
Pentazocina 60 15-30 2-3
Butorfanol 2 15-30 2-3
Nalbufina 10 15-30 3-4
Buprenorfinad 0.3 <30 5-6
a
Los datos para los derivados del fentanil provienen de estudios intraquirúrgicos, el resto de estudios sobre
dolor posquirúrgico.
b
Dosis aproximadamente equianalgésicas (véase el texto).
c
Duración promedio de la primera dosis única.
d
La buprenorfina no está disponible para uso analgésico en Estados Unidos. El único uso es como dosis altas
de mantenimiento para adictos previos a opioides.
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dosis en bolo de meperidina o morfina pueden reducir la RVS por la

liberación de histamina.
3. Producen bradicardia dependiente de la dosis a través de la estimu-
lación de los núcleos vagales centrales. La meperidina tiene un débil
efecto tipo atropina y no causa bradicardia.
4. La estabilidad hemodinámica relativa ofrecida por los opioides con
frecuencia da paso a su uso en sedación o anestesia para pacientes
con enfermedad crítica o compromiso hemodinámico.
1. Producen depresión respiratoria dependiente de la dosis. La FR dismi-
nuye al inicio; el VC lo hace con dosis mayores. El efecto se acentúa en
presencia de sedantes, otros depresores respiratorios o neumopatía
preexistente.
2. Disminuyen la respuesta ventilatoria a hipercapnia e hipoxia. Los efec-
tos presentan un aumento marcado si el paciente se queda dormido.
3. La dosis de opioides disminuye el reflejo tusígeno dependiendo de la
dosis. Las dosis mayores suprimen los reflejos traqueales y bronquia-
les contra cuerpos extraños, por lo que la intubación endotraqueal y la
ventilación mecánica se toleran mejor.
d. Sistema gastrointestinal
1. Disminuyen el vaciamiento gástrico y las secreciones intestinales. El
tono colónico y el esfintérico aumentan, y las contracciones propulsi-
vas disminuyen, provocando estreñimiento.
2. Incrementan la presión biliar y pueden producir cólico biliar; el es-
pasmo del esfínter de Oddi puede evitar la canulación del conducto
biliar común. La incidencia es menor con agonistas-antagonistas
opioides.
4. Dosificación y administración. Por lo general, los opioides se administran por
vía IV, ya sea por bolo o infusión. Las dosificaciones apropiadas se presen-
tan en la tabla 12.2. La dosificación clínica debe individualizarse y basarse
en la condición subyacente del paciente y su respuesta clínica. Pueden re-
querirse dosis mayores en sujetos con administración crónica de opioides.
5. Efectos adversos
a. Las reacciones alérgicas son raras, aunque pueden ocurrir reacciones
anafilactoides con morfina y meperidina secundarias a la liberación de
histamina.
b. Interacciones farmacológicas. La administración de meperidina o trama-
dol a un paciente que ha recibido un inhibidor de la monoaminoxidasa
puede provocar delirio o hipertermia y puede ser mortal.
c. Pueden ocurrir náusea y vómito debido a la estimulación directa de la
zona desencadenante quimiorreceptora. La náusea es más posible si el
paciente está en movimiento.
d. Puede ocurrir rigidez muscular, en especial en el tórax, el abdomen y la vía
respiratoria superior, que provoca incapacidad para ventilar al paciente.
La incidencia aumenta con la potencia, dosis y velocidad de adminis-
tración del fármaco, así como la presencia de óxido nitroso. La rigidez
puede revertirse al administrar relajantes neuromusculares o antago-
nistas opioides, y menos probable después del pretratamiento con una
benzodiacepina o propofol.
e. Puede ocurrir retención urinaria debido al tono incrementado del esfínter
vesical y la inhibición del reflejo detrusor (miccional). También puede
disminuir la percepción de la necesidad de orinar.
6. La naloxona es un antagonista opioide puro utilizado para revertir los efec-
tos inadvertidos o indeseables inducidos por opioides, como la depresión
respiratoria o del SNC.
a. Modo de acción. Antagonista competitivo en los receptores opioides en el
cerebro y la médula espinal.
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b. Farmacocinética
1. Los efectos máximos se observan en 1 a 2 minutos; se produce un
decremento significativo de sus efectos clínicos después de 30 minu-
tos debido a redistribución.
2. Metabolizado en el hígado.
c. Farmacodinámica
1. Revierte los efectos farmacológicos de los opioides, como la depresión
respiratoria y del SNC.
2. Cruza la placenta; la administración antes del parto disminuirá la
depresión respiratoria inducida por opioides en el neonato.
d. Dosificación y administración. La depresión respiratoria perioperatoria
en el adulto puede tratarse con 0.04 mg IV cada 2 a 3 minutos, según
sea necesario. Puede requerirse administración repetida debido a la breve
duración de acción.
e. Efectos adversos
1. Inicio abrupto de dolor a medida que se revierte la analgesia opioide.
Esto puede acompañarse de cambios hemodinámicos súbitos (p. ej.,
hipertensión y taquicardia).
2. Puede precipitar edema pulmonar y paro cardiaco en ciertos casos.
II. FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS INHALADOS

Los anestésicos inhalados se administran para el mantenimiento de la anestesia
general, pero además pueden utilizarse para inducción, en especial en pacientes
pediátricos. Las propiedades generales de los anestésicos inhalados de uso común
se resumen en la tabla 12.3. Su dosificación se expresa como CAM, la concentra-
ción alveolar mínima a 1 atm a la cual 50% de los pacientes no se mueve en res-
puesta a un estímulo quirúrgico. La CAM es aditiva (p. ej., 0.5 CAM óxido nitroso +
0.5 CAM isoflurano = 1 CAM total).
A. Modo de acción
1. Óxido nitroso. Pese a que se desconocen los mecanismos exactos, los efectos
anestésicos se atribuyen principalmente al antagonismo de los receptores
NMDA en el SNC.
2. Anestésicos volátiles. Se desconocen los mecanismos exactos. Se ha demos-
trado que varios canales iónicos en el SNC implicados en la transmisión
sináptica (que incluyen receptores de GABAA, glicina y glutamato) son sen-
sibles a los anestésicos inhalados y pueden tener una función.
B. Farmacocinética
1. Determinantes de la velocidad de inicio y término. La concentración anesté-
sica alveolar (FA) puede diferir en gran medida de la concentración anes-
tésica inspirada (FI). La velocidad de aumento de la relación entre estas dos
TABLA
12.3 Propiedades de los anestésicos inhalados
Coeficientes de partición
Presión de vapor Sangre-gasa Cerebro-sangre CAM
Anestésico (mm Hg, 20 °C) (37 °C) (37 °C) (% sólo con O2)
Isoflurano 239 1.41.6 1.6 1.15
Desflurano 664 0.42 1.3 6.0
Sevoflurano 157 0.69 1.7 2.05
Óxido nitroso 39 000 0.47 1.1 104
a
El coeficiente de partición sangre-gas tiene una relación inversa con la tasa de inducción.
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concentraciones (FA/FI) determina la velocidad de inducción de la anestesia

general (Fig. 12.1). Dos procesos opuestos, el suministro anestésico y la cap-
tación alveolar, determinan la FA/FI en un momento dado. Los determinan-
tes de la captación incluyen los siguientes:
a. Coeficiente de partición sangre-gas. Una menor solubilidad en sangre
provocará menor captación de anestésico hacia el torrente sanguíneo,
con lo que aumenta la tasa de incremento de FA/FI. La solubilidad de los
anestésicos volátiles halogenados en sangre aumenta un poco con la
hipotermia y la hiperlipidemia.
b. Concentración anestésica inspirada. Ésta se influye por el volumen del cir-
cuito respirador, la velocidad de flujo de gas fresco y la absorción del
anestésico volátil por los componentes del circuito.
c. Ventilación alveolar. Una ventilación minuto aumentada, sin la altera-
ción de otros procesos que afecten el suministro o captación anestésicos,
incrementa la FA/FI. Este efecto es más pronunciado con los medicamen-
tos más solubles en sangre.
d. Efecto de la concentración. A medida que FI aumenta, la velocidad de
incremento de FA/FI también lo hace. Para un gas con FI alta, como el
óxido nitroso, se capta gran cantidad hacia la sangre, pero eso provoca
gran pérdida del volumen gaseoso total. El resto del óxido nitroso queda
“concentrado”, y la adición de más anestésico con la siguiente respira-
ción incrementará la concentración aún más. La captación de gran
volumen de gas también crea un vacío que absorbe más gas fresco hacia
los alveolos, lo que aumenta la FA y el VC inspirado. El efecto de la con-
centración explica por qué la velocidad de incremento de FA/FI es mayor
para el óxido nitroso que para desflurano (véase la Fig. 12.1), incluso a
pesar de que el coeficiente de partición sangre-gas es menor para
desflurano.
e. El efecto del segundo gas. Éste es un resultado directo del efecto de la con-
centración. Cuando se administra óxido nitroso con un anestésico inha-
lado potente, la captación de óxido nitroso concentra el “segundo” gas
(p. ej., isoflurano) y aumenta la entrada adicional de éste hacia los alveo-
los mediante el incremento del volumen inspirado.
FIGURA 12.1 Relación de concentración de gas alveolar inspirado (FA/FI) como función del tiempo
a un gasto cardiaco y ventilación minuto constantes.
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f. Gasto cardiaco. El aumento del gasto cardiaco (y en consecuencia, del

flujo sanguíneo pulmonar) incrementará la captación de anestésico y,
así, disminuirá la velocidad de aumento de FA/FI. La reducción del gasto
cardiaco tendrá el efecto opuesto. Este efecto del gasto cardiaco es más
pronunciado con los circuitos sin recirculación o los anestésicos muy
solubles y es más prominente en las etapas tempranas de la administra-
ción anestésica.
g. Gradiente entre alveolos y sangre venosa. La captación de anestésico
hacia el torrente sanguíneo disminuirá a medida que se reduce el gra-
diente de presión parcial del anestésico entre el gas alveolar y la sangre
venosa. Este gradiente es en particular grande en las etapas tempranas
de la administración anestésica.
2. Distribución en los tejidos. La velocidad del equilibrio de la presión parcial
del anestésico entre sangre y un sistema orgánico particular depende de los
siguientes factores:
a. Flujo sanguíneo de los tejidos. El equilibrio ocurre con mayor rapidez en
los tejidos que reciben mayor perfusión. El grupo de sistemas orgánicos
con gran perfusión ricos en vasos recibe alrededor de 75% del gasto car-
diaco, el resto perfunde predominantemente el músculo y la grasa.
b. Solubilidad en los tejidos. Para una presión parcial anestésica arterial, los
anestésicos con gran solubilidad en los tejidos se equilibran con mayor
lentitud. La solubilidad de los anestésicos difiere entre tejidos. Los coe-
ficientes de partición cerebro-sangre de los anestésicos inhalados se
muestran en la tabla 12.3.
c. Gradiente entre sangre arterial y tejidos. Hasta que se alcanza el equili-
brio entre la presión parcial del anestésico en sangre y un tejido parti-
cular, existe un gradiente que provoca la captación del anestésico por el
tejido. La velocidad de captación disminuirá a medida que lo hace el
gradiente.
3. Eliminación
a. Espiración. Ésta es la vía predominante de eliminación. Después de dis-
continuar el medicamento, las presiones parciales alveolar y tisular del
anestésico disminuyen al revertir los procesos que ocurrieron cuando se
introdujo el anestésico.
b. Metabolismo. No se ha demostrado la biotransformación significativa del
óxido nitroso. Los anestésicos volátiles pueden presentar diversos gra-
dos de metabolismo hepático.
c. Pérdida anestésica. Los anestésicos inhalados pueden perderse por vía
percutánea y a través de las membranas viscerales, aunque es probable
que estas pérdidas sean insignificantes.
C. Farmacodinámica
1. Óxido nitroso
a. SNC
1. Se piensa que actúa mediante la inhibición de los receptores de
NMDA.
2. Las concentraciones mayores de 60% pueden producir amnesia, aun-
que ésta no es confiable.
3. Debido a su CAM elevada (104%), se combina con otros anestésicos
para lograr la anestesia quirúrgica.
1. Depresor miocárdico leve y estimulante leve del sistema nervioso
simpático.
2. Es usual que la FC y la PA permanezcan sin cambios.
3. Puede aumentar la resistencia vascular pulmonar en adultos.
c. Sistema respiratorio. Depresor respiratorio leve, aunque menos que los
anestésicos volátiles.
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2. Anestésicos volátiles
a. SNC
1. Produce inconsciencia y amnesia a concentraciones inspiradas relati-
vamente bajas (25 a 35% de CAM).
2. A dosis menores de anestésicos éter halogenados (isoflurano, sevoflu-
rano, desflurano), se observan oscilaciones alfa, delta y lentas. A dosis
mayores, aparecen oscilaciones teta (4 a 8 Hz), seguidas de supresión
de ráfagas.
3. Amplitud disminuida y latencia aumentada de PESS.
4. Incrementa el FSC y disminuye la CMRO2; desacopla la autorregula-
ción del FSC.
1. Produce depresión miocárdica y vasodilatación sistémica dependien-
tes de la dosis.
2. La FC tiende a permanecer sin cambios, aunque el desflurano puede
causar estimulación simpática, taquicardia e hipertensión a la in-
ducción o cuando la concentración inspirada se aumenta de modo
súbito.
3. Sensibiliza el miocardio a los efectos arritmogénicos de las catecola-
minas, que son una preocupación particular durante la infiltración
de soluciones que contienen epinefrina o la administración de agen-
tes simpaticomiméticos.
1. Produce depresión respiratoria dependiente de la dosis con disminu-
ción del VC, aumento de FR y de la presión arterial de CO2.
2. Produce irritación de la vía aérea y, durante la anestesia ligera, puede
precipitar tos, laringoespasmo o broncoespasmo, en particular en
pacientes fumadores o con asma. La menor pungencia de sevoflurano
lo hace más adecuado como medicamento de inducción inhalado.
3. Las dosis equipotentes de anestésicos volátiles poseen efectos bron-
codilatadores similares, con excepción de desflurano, que tiene activi-
dad broncoconstrictora leve.
4. Inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica, que puede contribuir
al cortocircuito pulmonar.
d. Sistema neuromuscular
1. Disminución del tono musculoesquelético dependiente de la dosis,
con frecuencia refuerza las condiciones quirúrgicas.
2. Puede precipitar hipertermia maligna en pacientes susceptibles.
e. Sistema hepático. Puede causar un decremento de la perfusión hepá-
tica. Es raro que el paciente desarrolle hepatitis secundaria a la expo-
sición a un anestésico volátil, más notable por halotano (“hepatitis por
halotano”).
f. Sistema renal. Disminuye el flujo sanguíneo renal mediante la reducción
de PAM o por aumento de la resistencia vascular renal.
D. Efectos adversos relacionados con medicamentos específicos
1. Óxido nitroso
a. Expansión de los espacios gaseosos cerrados. El factor constitutivo pre-
dominante en los espacios cerrados que contienen gas en el cuerpo es
el nitrógeno. Debido a que el óxido nitroso es 35 veces más soluble en
sangre que el nitrógeno, los espacios aéreos cerrados se expandirán a
medida que la cantidad de óxido nitroso que difunde a estos espacios
se torna mayor que la de nitrógeno que difunde hacia fuera. Los espa-
cios que contienen aire, como un neumotórax, un oído medio ocluido,
el lumen intestinal o el neumocéfalo, aumentarán marcadamente de
tamaño si se administra óxido nitroso, éste difundirá hacia el balón
del tubo endotraqueal y puede incrementar la presión dentro del mismo;
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esta presión debe evaluarse de modo intermitente y, si es necesario,

ajustarse.
b. Hipoxia por difusión. Después de discontinuar el óxido nitroso, su elimi-
nación rápida de la sangre hacia los pulmones puede provocar una pre-
sión parcial de oxígeno baja en los alveolos, con hipoxia e hipoxemia si no
se administra oxígeno suplementario.
c. Inhibición de la síntesis de tetrahidrofolato. El N2O inhibe la metionina sin-
tetasa, una enzima dependiente de vitamina B12 necesaria para la sínte-
sis de ADN. Debe utilizarse con precaución en embarazadas y pacientes
con deficiencia de vitamina B12.
2. El desflurano puede degradarse en monóxido de carbono en los absorbentes
de dióxido de carbono (en especial Baralyme). Esto tiene mayor probabili-
dad de ocurrir cuando el absorbente es nuevo o está seco.
3. El sevoflurano puede degradarse en los absorbentes de CO2 (en especial
Baralyme) en fluorometil-2,2,-difluoro-1-vinil éter (compuesto A), que se ha
demostrado produce toxicidad renal en modelos animales. Las concentra-
ciones de compuesto A aumentan a velocidades bajas de gas fresco. Hasta
ahora, no se cuenta con evidencia sobre toxicidad renal consistente con el
uso de sevoflurano en humanos.
Brown EN, Purdon PL, Van Dort CJ. General anesthesia and altered states of arousal: a systems
neuroscience analysis. Annu Rev Neurosci 2011;34:601–28.
Dershwitz M, Rosow CE. Pharmacology of intravenous anesthetics. In: Longnecker DE, Brown
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13 Bloqueo neuromuscular
Bryan Simmons y Oleg V. Evgenov
El efecto farmacológico principal de los bloqueadores neuromusculares (FBNM)

es interrumpir la transmisión de las señales sinápticas en la unión neuromuscular
(UNM) al interactuar con el receptor nicotínico de acetilcolina (AChR).
I. UNIÓN NEUROMUSCULAR
A. La UNM (Fig. 13.1) es una sinapsis química que se localiza en el sistema ner-
vioso periférico. La UNM está compuesta por la terminación presináptica neu-
ronal, donde se almacena acetilcolina (ACh) en organelos especializados que se
conocen como vesículas sinápticas y la célula muscular postsináptica (placa
terminal motora), donde se encuentran grandes densidades (hasta 10 000/μm2
en la sinapsis) de los AChR nicotínicos.
B. En respuesta a un potencial de acción en el nervio, los canales de calcio depen-
dientes de voltaje, que se concentran en la proximidad inmediata a las vesículas
sinápticas, se abren y causan un flujo rápido de calcio hacia la terminación ner-
viosa, con lo que aumenta la concentración intracelular a casi 100 μM. Este flujo
de calcio dura sólo alrededor de 0.5 milisegundos, pero es suficiente para in-
ducir la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana plasmática para
liberar la ACh almacenada. Entonces, ésta difunde a través de la hendidura
sináptica, donde dos de sus moléculas se unen a un solo AChR nicotínico.
C. Los AChR nicotínicos posunión son glucoproteínas compuestas por cinco subu-
nidades (dos α y una β, δ y ε), de las que las dos subunidades α constituyen los
sitios de unión para ACh y FBNM. Cuando se unen dos moléculas de ACh, el
AChR presenta un cambio conformacional (activación), que permite el flujo de
sodio y calcio hacia la célula muscular para despolarizar la membrana y cau-
sar contracción. Una vez que ocurre la despolarización, la repolarización inicia
con el flujo de potasio y el cese de la entrada de sodio y calcio. En este punto,
la AChR se torna inactiva. La cantidad de ACh liberada y el número de AChR
postsinápticos es mucho mayor que el necesario para inducir la contracción.
Esto se denomina “factor de seguridad” para la transmisión neuromuscular y
tiene un papel crucial en ciertas condiciones patológicas. Después de desenca-
denar la despolarización, la ACh difunde hacia la hendidura sináptica, donde
se hidroliza con rapidez (en menos de 15 milisegundos) por acetilcolinesterasa
(AChE) en colina y acetato. La colina se recicla para sintetizar nueva ACh en la
terminación nerviosa motora.
D. Los AChR nicotínicos preunión se localizan en la terminación nerviosa presináp-
tica y son responsables de aumentar la despolarización de la terminación ner-
viosa durante la estimulación de alta frecuencia, lo que refuerza la liberación
de ACh. El antagonismo de estos receptores por los FBNM no despolarizantes
es el mecanismo por el cual estos medicamentos producen desvanecimiento
del tren de cuatro (TDC).
II. FARMACOLOGÍA GENERAL

A. Los receptores colinérgicos se clasifican como nicotínicos y muscarínicos por
sus respuestas a los alcaloides nicotina y muscarina, respectivamente. Hay dos
clases principales de receptores colinérgicos nicotínicos, musculares (encon-
trados en la UNM) y neuronales (encontrados en los ganglios autónomos, en
sitios de los órganos blanco de los nervios parasimpáticos y en el sistema
nervioso central). Debido a que los receptores colinérgicos tienen diferente
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Axón nervioso
Vaina de mielina
Vesículas que Mitocondrias

contienen ACh Hendidura
Zona sináptica
activa
Membrana
muscular
Receptores
Receptores de ACh
de ACh Mitocondrias
Miofibrillas
FIGURA 13.1 Unión neuromuscular.
composición en sus subunidades, la mayoría de los fármacos se une a ellos

con distinta afinidad y tienen efectos diferentes. Sólo la ACh y los medicamen-
tos que funcionan mediante la producción de ésta (inhibidores de AChE) son
agonistas en todos ellos.
B. Ya se han descrito los sistemas de señalización que regulan la distribución y
densidad de los AChR en la UNM. Las condiciones patológicas que afectan
la distribución de AChR son bastante comunes. Por ejemplo, la denervación, la
inactividad prolongada o la ventilación mecánica prolongada disminuyen
la densidad de AChR en la UNM, mientras que los AChR fuera de la unión (con
frecuencia denominados AChR nicotínicos posunión fetales o inmaduros) pro-
liferan sobre la superficie de la membrana muscular. Esta “regulación ascen-
dente” de AChR incrementa la sensibilidad a los agonistas como ACh y succi-
nilcolina, pero disminuye la sensibilidad a los antagonistas competitivos como
los FBNM no despolarizantes. En contraste, la sensibilidad aumentada a los
antagonistas y la sensibilidad disminuida a los agonistas se desarrolla bajo
condiciones relacionadas con regulación descendente de AChR. Esto puede
ocurrir cuando la UNM se expone a un exceso de ACh (p. ej., después del uso
crónico de inhibidores de AChE).
C. Los FBNM pueden clasificarse por la duración de su efecto: acción ultracorta
(< 10 minutos; succinilcolina), acción corta (< 20 minutos; mivacurio [no dispo-
nible en Estados Unidos]), acción intermedia (45 a 60 minutos; atracurio, cisatra-
curio, rocuronio y vecuronio) y acción prolongada (> 1 hora; pancuronio). Los
FBNM no despolarizantes pueden subclasificarse por su clase química en:
derivados aminoesteroides (p. ej., pancuronio, rocuronio y vecuronio) y benci-
lisoquinolinas (p. ej., atracurio, cisatracurio y mivacurio). Los FBNM difieren
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TABLA
Farmacología clínica comparativa de los FBNMa
13.1 Dosis para Tiempo hasta Tiempo hasta una Velocidad de
intubación la intubación recuperación de infusión
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ED95 (mg/kg)b (mg/kg)c (minutos)d 25% (minutos)e ( μg/kg/min)f Eliminación
Medicamento despolarizante
Succinilcolina 0.25 1-1.5 1 4-6 60-100 Colinesterasa plasmática
Capítulo 13 Bloqueo neuromuscular
Medicamentos
no despolarizantes
Atracurio 0.25 0.4-0.6 2-3 20-35 4-12 Hidrólisis éster, eliminación de Hofmann.
Cisatracurio 0.05 0.15-0.2 2-3 40-60 1-3 Eliminación de Hofmann.
Mivacurio 0.08 0.15-0.25 2-3 15-25 3-15 Colinesterasa plasmática.
Pancuronio 0.06 0.06-0.1 3-4 60-100 Renal (70-80%), biliar y hepática (20-30%).
Rocuronio 0.3 0.6-1.2 1-1.5 30-150 4-12 Principalmente hepática.
Vecuronio 0.05 0.08-0.12 2-3 25-40 0.8-2 Biliar y hepática (70-90%), renal (10-30%).
a
Hay una gran variabilidad en la respuesta a todos los relajantes, en especial en los extremos de la edad y en caso de enfermedad profunda. Por ello, todos los pacientes deben monitorizarse
con cuidado, como se describe en el texto. Las dosis mostradas están previstas para su administración intravenosa en pacientes adultos.
b
Una dosis ED95 de un relajante proporciona relajación quirúrgica adecuada con anestesia óxido nitroso-opioide.
c
Éstas son dosis para intubación habituales y no todas son equipotentes. El bloqueo neuromuscular se potencia por los anestésicos volátiles. Para los fármacos no despolarizantes, la dosis
de intubación puede ser casi el doble de la ED95.
d
Estos periodos reflejan el uso de las dosis habituales para intubación y pueden alterarse de modo sustancial por la profundidad de la anestesia. Para una inducción de secuencia rápida con
fármacos no despolarizantes, el tiempo de inicio puede abreviarse al administrar una dosis de imprimación 3-5 minutos antes de la dosis completa. Como alternativa, puede utilizarse una
dosis de fármaco no despolarizante cuatro veces mayor que la dosis ED95.
e
Las dosis de mantenimiento en bolo a administrar cuando el conteo TDC alcanza 2-3 en general son 20 a 25% la dosis en bolo inicial.
f
La infusión continua debe iniciarse sólo después de contar con evidencia temprana de recuperación espontánea de la dosis en bolo inicial.
179
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TABLA
13.2 Efectos colaterales cardiovasculares de FBNM
Liberación de Efectos Actividad Estimulación

Medicamento histaminaa ganglionares vagolítica simpática
Atracurio + 0 0 0
Cisatracurio 0 0 0 0
Mivacurio + 0 0 0
Pancuronio 0 0 ++ ++
Rocuronio 0 0 + 0
Succinilcolina +/− + 0 0
Vecuronio 0 0 0 0
a
La liberación de histamina depende de la dosis y de la velocidad y, por tanto, es menos pronunciada si los
fármacos se inyectan con lentitud.
sustancialmente en su inicio, duración de bloqueo, metabolismo, efectos cola-

terales e interacciones con otros medicamentos (tablas 13.1 y 13.2).
III. BLOQUEO NEUROMUSCULAR

A. Bloqueo despolarizante
La succinilcolina (SCh), el único FBNM despolarizante, está compuesta por dos
moléculas de ACh unidas mediante una fracción acetil. La SCh se une a las
subunidades α del AChR nicotínico, lo que causa despolarización de la mem-
brana posunión. Debido a que la SCh no se degrada por la AChE con tanta rapi-
dez como la ACh, desporaliza persistentemente la placa terminal motora, lo
que provoca inactivación de los canales de sodio regulados por voltaje en la
zona periunión, necesaria para la propagación de la despolarización. Las dosis
de inducción de SCh producen un inicio rápido (casi 1 minuto) de un efecto
agonista transitorio (p. ej., contracción muscular) seguido de parálisis del
músculo esquelético que dura 4 a 6 minutos. Estas características convierten
a la SCh en una elección común para facilitar la intubación traqueal rápida.
1. El efecto de SCh termina cuando el fármaco difunde lejos de los AChR y
se hidroliza con rapidez por la colinesterasa plasmática (producida en el
hígado y también conocida como seudocolinesterasa) en succinilmonoco-
lina y luego, con mayor lentitud, en ácido succínico y colina. Esta enzima
no es la misma que AChE y no se encuentra en la hendidura sináptica. Sin
embargo, los inhibidores de AChE afectan a ambas enzimas en distinto
grado.
2. Los efectos colaterales de SCh se relacionan con sus efectos agonistas, tanto
en los AChR nicotínicos como muscarínicos.
a. Las mialgias son comunes en el posoperatorio, en especial en los múscu-
los del abdomen, la espalda y el cuello. Esto se atribuye a las fasciculacio-
nes musculares y se observan con mayor frecuencia en mujeres y pacien-
tes jóvenes después de procedimientos quirúrgicos menores.
b. Arritmias cardiacas. La SCh no tiene efecto directo sobre el miocardio.
Sin embargo, la estimulación ganglionar puede incrementar la frecuen-
cia cardiaca y la presión arterial en adultos. De manera alternativa, la
SCh puede estimular los receptores muscarínicos en el nodo sinusal y
producir bradicardia sinusal, un ritmo de unión o incluso asístole, en
particular en niños y después de la exposición repetida en un periodo
breve (5 minutos) en adultos. En niños, el pretratamiento con atropina
intravenosa (IV) inmediatamente antes de SCh reduce la ocurrencia de
bradiarritmias.
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Capítulo 13 Bloqueo neuromuscular 181
c. La despolarización por SCh exagera el flujo iónico transmembrana usual

y es normal que induzca aumento de 0.5 a 1.0 mEq/L del potasio sérico.
No obstante, puede ocurrir hiperpotasemia, que pone en riesgo la vida y
colapso cardiovascular en pacientes con quemaduras importantes, lesio-
nes masivas, denervación extensa del musculoesquelético o enfermeda-
des de neurona motora superior. Este efecto se atribuye a la proliferación
de AChR extraunión o a membranas musculares dañadas o a una libera-
ción masiva de potasio a la estimulación. En pacientes con quemaduras,
el periodo de mayor riesgo es de 2 semanas a 6 meses después de la que-
madura. Sin embargo, se recomienda evitar SCh después de las primeras
24 horas y durante 2 años a partir del momento de lesión. Los pacientes
con aumento leve de potasio relacionado con insuficiencia renal pueden
recibir SCh de manera segura.
d. Un aumento transitorio de la presión intraocular ocurre 2 a 4 minutos des-
pués de administrar SCh, quizá debido a contracciones de los músculos
extraoculares con compresión relacionada del globo o cicloplejía que
causa obstrucción del flujo de humor acuoso a través de la red trabecular.
No obstante, el uso de SCh en lesiones de globo abierto aún es aceptable
para inducción de secuencia rápida (véase el capítulo 26).
e. La presión intragástrica aumentada se produce por fasciculaciones de
los músculos abdominales. El aumento de presión (en promedio 15 a
20 mm Hg en el adulto) se contrarresta por un incremento incluso ma-
yor del tono del esfínter esofágico inferior.
f. La SCh produce un aumento leve y transitorio de la presión intracraneal
(véase el capítulo 25).
g. El antecedente de hipertermia maligna (HM) es una contraindicación abso-
luta para el uso de SCh. Cierto grado de contracción del músculo mase-
tero puede ser una respuesta normal a SCh, pero la rigidez mandibular
grave incrementa el riesgo de un episodio fulminante subsecuente de
HM. La rigidez muscular generalizada, la taquicardia, taquipnea y la
hiperpirexia profunda después de SCh deben alertar al médico sobre esta
afección (véase el capítulo 19).
h. El pretratamiento con una dosis subparalizante de FBNM no despolarizante
(p. ej., cisatracurio 1 mg IV o rocuronio 3 mg IV) 2 a 4 minutos antes de
SCh puede aminorar las fasciculaciones visibles, pero no tiene eficacia
uniforme para atenuar los efectos colaterales que ya se mencionaron.
Inclusive, los pacientes despiertos pretratados con FBNM no despolari-
zante pueden presentar diplopía, debilidad o disnea. Cuando se pretrata
para una inducción de secuencia rápida, la dosis IV subsecuente de SCh
debe incrementarse a 1.5 mg/kg.
3. Bloqueo fase I. El bloqueo neuromuscular producido por SCh puede sepa-
rarse en dos fases. El bloqueo fase I (Fig. 13.2) es la respuesta a SCh, como ya
se describió, y se caracteriza por lo siguiente:
a. Fasciculaciones musculares transitorias seguidas de relajación.
b. Ausencia de desvanecimiento a estimulación TDC o tetánica (véase la
sección IV.C).
c. Ausencia de potenciación postetánica (PPT) (véase la sección IV.C).
d. Los inhibidores de AChE potencian en vez de revertir el bloqueo.
4. Es más probable que ocurra el bloqueo fase II después de la administración
repetida o continua de SCh cuando la dosis total excede de 3 a 5 mg/kg.
Se piensa que el bloqueo fase II es secundario a la abertura repetida de los
canales, que causa distorsión del equilibrio electrolítico normal y desensibi-
liza la membrana de unión a la despolarización adicional. Tiene algunas de
las características del bloqueo no despolarizante:
a. Desvanecimiento después de la estimulación TDC o tetánica (véase la
sección IV.C).
b. Presencia de PPT (véase la sección IV.C).
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Panel A
Panel B
Relación tren de cuatro (T4)

FIGURA 13.2 Representación esquemática de las respuestas TDC a un relajante muscular despo-
larizante (A) y uno no despolarizante (B), que muestra la respuesta control antes del relajante (a) y
después del mismo (b, c, d). Nótese la ausencia de desvanecimiento con el relajante despolarizante
y el desvanecimiento progresivo con el relajante no despolarizante.
c. Taquifilaxia (requerimiento de dosis crecientes).

d. Recuperación prolongada.
e. Reversión parcial o completa por los inhibidores de AChE.
5. El bloqueo prolongado después de SCh puede producirse por cifras bajas de
colinesterasa plasmática, una inhibición de su actividad inducida por fár-
macos o una enzima genéticamente atípica.
a. Las cifras disminuidas de colinesterasa plasmática se encuentran en el
último trimestre del embarazo y durante varios días posparto, enfer-
medad renal o hepática grave, emaciación, carcinomas, hipotiroidismo,
quemaduras, insuficiencia cardiaca descompensada y después de radia-
ción terapéutica.
b. La inhibición de la colinesterasa plasmática ocurre con el uso de com-
puestos organofosforados (p. ej., ecotiofato en gotas oftálmicas e insecti-
cidas) y otros medicamentos que inhiben AChE (p. ej., neostigmina, piri-
dostigmina y donepezil), quimioterapia (p. ej., ciclofosfamida y nitrógeno
mostaza), anticonceptivos orales, glucocorticoides, esmolol e inhibido-
res de la monoaminooxidasa. Las cifras plasmáticas de colinesterasa no
se alteran por hemodiálisis.
c. Existen algunas variantes genéticas de colinesterasa plasmática: normal
(N), atípica (A), resistente a flúor (F) y silente (S). La colinesterasa atípica
homocigótica (A-A, prevalencia 0.04%) provoca parálisis prolongada (2 a
3 horas) del musculoesquelético e insuficiencia respiratoria después de
una dosis convencional de SCh. La colinesterasa atípica heterocigótica
(N-A, prevalencia 4%) causa sólo una prolongación moderada del efecto.
d. El número de dibucaína es un estudio de laboratorio que caracteriza las
anomalías de la colinesterasa plasmática. En condiciones normales, el
anestésico local dibucaína inhibe casi 80% de la actividad de colineste-
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rasa plasmática (número de dibucaína de 80), mientras que la colines-

terasa plasmática A-A se inhibe cerca de 20% (número de dibucaína
de 20). En N-A, los números de dibucaína varían de 30 a 65. El número de
flúor comparable varía de 0 a 60. Los individuos N-F (prevalencia 0.005%)
tienen prolongación ligera del efecto de SCh, un número de dibucaína
normal y un número de flúor reducido. Un individuo N-S silente hetero-
cigótico (incidencia 0.005%) tiene un efecto un poco prolongado, pero los
números de dibucaína y flúor son normales. Los heterocigotos F-F y S-S
son raros en extremo.
e. Los pacientes que presentan bloqueos prolongados después de la
administración de una sola dosis de succinilcolina requieren sedación
e intubación continua hasta el retorno de las contracciones. El bloqueo
neuromuscular en este punto es similar al observado con FBNM no des-
polarizantes. Una vez que se observa el desvanecimiento de TDC, es
posible la reversión con neostigmina/glicopirrolato. Deben realizarse
estudios en sangre para determinar la colinesterasa total, el número de
dibucaína y el de flúor.
B. El bloqueo no despolarizante se produce por el antagonismo competitivo rever-
sible de ACh en las subunidades α de los AChR.
1. Se caracteriza por lo siguiente (Figuras. 13.2 y 13.3):
a. Ausencia de fasciculaciones.
b. Desvanecimiento durante la estimulación TDC o tetánica (véase la sec-
ción IV.C).
c. Presencia de PPT (véase la sección IV.C).
d. Antagonismo del bloqueo despolarizante.
e. Potenciación por otros FBNM no despolarizantes y anestésicos volátiles.
f. Reversión por inhibidores de AChE.
2. La farmacología clínica de los FBNM no despolarizantes de uso común se
resumen en la tabla 13.1. El bloqueo sinérgico puede ocurrir cuando los
FBNM aminoesteroides se administran junto con bencilisoquinolinas.
Cuando se combinan FBNM con estructura química similar, el efecto es
aditivo.
3. El Mivacurio es un FBNM no despolarizante de acción corta, compuesto
por tres estereoisómeros (diésteres trans-trans, cis-trans y cis-cis). Se hidro-
liza con rapidez por la colinesterasa plasmática. El tiempo de inicio puede
% de la respuesta de
control
Minutos
A B
FIGURA 13.3 A: respuesta electromiográfica a la estimulación TDC repetida después de la inyec-
ción de un fármaco no despolarizante. Cada barra vertical está compuesta por cuatro respuestas
espasmódicas individuales. Con el tiempo, el desvanecimiento de la respuesta TDC deja sólo una
contracción (alrededor de un bloqueo de 90%). B: la reversión del bloqueo por neostigmina y atro-
pina administradas 45 minutos después muestra una recuperación progresiva de la respuesta TDC
y reducción del desvanecimiento con una relación TDC de 0.9.
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acortarse al utilizar dosis divididas (1.5 mg/kg seguidos de 1.0 mg/kg

30 segundos después de la primera dosis) o aumentar tres veces su dosis
efectiva de 95% (ED95). La dosis dividida también minimiza la liberación
de histamina que ocurre con la administración rápida de dosis mayores.
Debe emplearse con precaución en pacientes con actividad atípica de coli-
nesterasa plasmática conocida o junto con inhibidores de colinesterasa.
Si debe revertirse el bloqueo después de mivacurio con una anticolineste-
rasa, el edrofonio puede ser preferible a neostigmina debido a que tiene un
efecto mucho menor sobre la actividad de la colinesterasa plasmática. El
mivacurio se utiliza con frecuencia en Europa, pero ya no se comercializa
en Estados Unidos.
4. El atracurio es una mezcla de 10 estereoisómeros. El medicamento presen-
ta hidrólisis éster por esterasas plasmáticas inespecíficas y eliminación de
Hofmann (proceso no biológico independiente de la función renal, hepática
o enzimática). La laudanosina, su metabolito principal, es un estimulante
del SNC a cifras plasmáticas altas. El atracurio se recomienda para pacien-
tes con enfermedad renal o hepática significativa. En la administración IV
rápida en dosis mayores que 2.5 veces, la ED95 causa liberación transitoria de
histamina e hipotensión.
5. El cisatracurio es uno de los 10 estereoisómeros que constituyen el atracu-
rio. Es casi cuatro veces más potente que el atracurio. Su elevada potencia
molar provoca un tiempo de inicio relativamente lento (véase rocuronio).
El medicamento se depura principalmente a través de eliminación de
Hofmann y su duración de acción es independiente de la función hepática
o renal. A diferencia del atracurio, no produce liberación de histamina ni
efectos hemodinámicos después de la inyección rápida de dosis hasta ocho
veces su ED95.
6. El vecuronio es un FBNM lipófilo que se absorbe con facilidad por el hígado y
se excreta hacia la bilis. Uno de los metabolitos, 3-desacetilvecuronio, tiene
propiedades bloqueadoras neuromusculares (cerca de 50 a 70% de la poten-
cia de vecuronio) y se elimina por los riñones. El vecuronio tiene un efecto
clínico prolongado en pacientes de edad avanzada y en aquellos con hepa-
topatía e insuficiencia renal, como resultado de la depuración disminuida
y la vida media de eliminación extendida. El vecuronio no tiene efectos sig-
nificativos sobre la frecuencia cardiaca ni la presión arterial, pero inhibe la
histamina N-metiltransferasa y podría potenciar los efectos como rubor e
hipotensión cuando se libera histamina por medicamentos como morfina.
7. El rocuronio es un análogo del vecuronio con baja potencia. La dosis alta
para intubación provoca un tiempo de inicio corto debido a la gran canti-
dad de moléculas que alcanza la UNM por tiempo de circulación. A una
dosis de 0.6 mg/kg, se logran excelentes condiciones de intubación en
menos de 60 segundos. Aumentar la dosis a 1.2 mg/kg (cuatro veces la ED95)
acorta el tiempo aún más, pero prolonga de manera significativa la dura-
ción de acción, que puede ser muy variable entre pacientes. Con frecuencia,
este fármaco se elige cuando se requiere inducción de secuencia rápida,
pero la SCh está contraindicada. La depuración de rocuronio ocurre como
fármaco sin cambios en la bilis y mediante excreción renal. La administra-
ción del medicamento a pacientes con insuficiencia renal podría provocar
una acción más prolongada, en especial después de las dosis repetidas o
la infusión continua. El rocuronio no induce la liberación de histamina ni
produce efectos cardiovasculares, incluso después de la administración de
dosis altas.
8. El pancuronio es un FBNM de acción prolongada. Debido a que predomina
su eliminación renal, el fármaco tiene una duración prolongada de bloqueo
neuromuscular en pacientes con insuficiencia renal. En aquellos con cirro-
sis o disfunción del tracto biliar, la dosis inicial de pancuronio para lograr
la relajación adecuada puede ser mayor debido al volumen de distribución
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aumentado, mientras que la duración de acción es mayor que lo usual

por una menor depuración plasmática. El pancuronio puede aumentar
la presión arterial sistémica, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco
mediante inhibición de la recaptura de catecolaminas en las terminaciones
nerviosas simpáticas y una acción vagolítica en los receptores muscarínicos
cardiacos. Estos efectos estimulantes cardiacos contribuyen a la isquemia
miocárdica debido al aumento de los requerimientos miocárdicos de oxí-
geno en pacientes con cardiopatía coronaria.
9. Los efectos colaterales cardiovasculares de los FBNM no despolarizantes se
resumen en la tabla 13.2. La hipotensión causada por la liberación de his-
tamina puede reducirse o prevenirse mediante la administración lenta del
medicamento (> 30 segundos).
C. Elección clínica de FBNM
1. Deben considerarse numerosos factores simultáneamente al elegir un
FBNM: la urgencia de la intubación traqueal, la duración del procedimiento,
las comorbilidades que pueden afectar la UNM y los efectos colaterales y
metabolismo del fármaco. Por ejemplo, el inicio rápido de SCh la convierte
en una buena elección para la intubación rápida de la tráquea, pero el rocu-
ronio disminuirá el riesgo de hiperpotasemia en pacientes con quemaduras.
El pancuronio puede producir taquicardia, que es indeseable en pacientes
con cardiopatía isquémica grave, pero sus efectos vagolíticos pueden ser
apropiados en pacientes pediátricos. Cuando se compara con los FBNM de
acción intermedia, los estudios han demostrado que la incidencia de blo-
queo neuromuscular residual es mayor con los FBNM de acción prolongada.
2. La costo-efectividad también es un tema a considerar al elegir un fármaco.
El costo adicional de los FBNM más novedosos de acción breve puede no
estar justificado en casos más prolongados. Por otra parte, la incidencia de
bloqueo residual posquirúrgico y los costos de la morbilidad posquirúrgica
inducida por fármacos debe ser parte de la valoración costo-efectividad.
IV. MONITORIZACIÓN DE LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR

A. Existen varias razones para monitorizar la función neuromuscular bajo
anestesia:
1. Facilitar el momento de la intubación.
2. Proporcionar una medición objetiva de la relajación durante la cirugía y el
grado de recuperación antes de la extubación.
3. Ajustar poco a poco la dosis de FBNM según la respuesta del paciente.
4. Monitorizar el desarrollo del bloqueo fase II.
5. Permitir el reconocimiento temprano de pacientes con actividad anómala
de colinesterasa plasmática.
6. Prevenir secuelas del bloqueo neuromuscular posquirúrgico residual.
B. Los estimuladores de nervios periféricos utilizan varios patrones de estimula-
ción: contracción única, tetania, TDC y estimulación de doble ráfaga, así como
el “conteo postetánico”. La respuesta del aductor del pulgar a la estimulación
del nervio cubital en la muñeca es la que se usa con mayor frecuencia, debido
a que es accesible y los resultados no se confunden con la activación muscular
directa. Se colocan electrodos cutáneos en la muñeca sobre el nervio cubital
y se conectan a un generador de pulsos dirigido por batería, que produce un
impulso graduado de corriente eléctrica a una frecuencia especificada. Para
una respuesta de contracción máxima, el polo negativo (activo) debe colocarse
distalmente sobre el nervio cubital en la muñeca. La tensión muscular evocada
puede estimarse al palpar la aducción del pulgar o medirse mediante un trans-
ductor de fuerza colocado en el pulgar. Después de la administración de un
FBNM, la tensión desarrollada y la altura de la contracción disminuyen con el
inicio del bloqueo. Si no se dispone del nervio cubital, pueden emplearse otros
sitios (p. ej., nervio facial, tibial posterior, peroneo o poplíteo lateral). Es difícil
estimar la potencia de la contracción con precisión mediante palpación, por lo
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TABLA
13.3 Valoración clínica del bloqueo neuromuscular
Respuesta espasmódica Correlación clínica

Supresión de 95% de la contracción Condiciones adecuadas para intubación.
única a 0.15-0.1 Hz
Supresión de 90% de la contracción Relajación quirúrgica con anestesia de óxido
única; conteo TDC de una nitroso-opioide.
contracción
Supresión de 75% de la contracción Relajación adecuada con anestésicos volátiles.
única; conteo TDC de tres
contracciones
Supresión de 25% de la contracción Capacidad vital disminuida.
única
Relación TDC > 0.75; tetania sostenida Elevación cefálica por 5 s; capacidad vital de
a 50 Hz durante 5 s 15-20 mL/kg; fuerza inspiratoria de 25 cm H2O; tos
efectiva.
Relación TDC F > 0.9 Sentado sin asistencia; respuesta intacta del cuerpo
carotídeo a la hipoxemia; función faríngea normal.
Relación TDC de 1.0 Tasa de flujo espiratorio, capacidad vital y fuerza
inspiratoria normales; se resuelve la diplopía.
que el bloqueo muscular residual significativo puede omitirse con cualquiera

de estas técnicas.
C. La respuesta espasmódica a varios patrones de estimulación se ha correlacio-
nado con desenlaces clínicos, y estos datos se resumen en la tabla 13.3.
1. La contracción única es un estímulo supramáximo que, de manera típica,
dura 0.2 milisegundos a una frecuencia de 0.1 Hz (un impulso cada 10 segun-
dos). La altura de la contracción muscular (su amplitud para una carga y
tensión máxima dadas) se determina como un porcentaje del control. Un
estímulo supramáximo asegura el reclutamiento de todas las fibras muscu-
lares, mientras que una duración breve previene el disparo nervioso repe-
tido. La frecuencia del estímulo es importante debido a que afecta la altura
de la contracción y el grado de desvanecimiento. La contracción única no
es una medida sensible de inicio o recuperación del bloqueo debido a que
75% de los AChR debe bloquearse antes de que la altura de la contracción
comience a disminuir y 75% de los receptores aún puede bloquearse cuando
regresa a la altura control.
2. Las frecuencias para el estímulo tetánico varían de 50 a 200 Hz. Todos los
FBNM reducen la altura de la contracción, pero con los bloqueos fase II y no
despolarizantes, también se demuestra un desvanecimiento tetánico. Esto
ocurre cuando los FBNM se unen a los receptores presinápticos y disminu-
yen la movilización de ACh durante la estimulación de alta frecuencia. Un
estímulo tetánico a 50 Hz durante 5 segundos tiene utilidad clínica, debido
a que una tensión sostenida a esta frecuencia corresponde al obtenido con
el esfuerzo voluntario máximo. Sin embargo, los estímulos tetánicos son
dolorosos y pueden acelerar la recuperación del músculo estimulado, lo que
confunde al médico respecto del grado de recuperación de los músculos res-
piratorios y de la vía aérea superior.
3. La contracción única postetánica se mide con la estimulación de la contrac-
ción única por 6 a 10 segundos después de un estímulo tetánico. El aumento
de esta contracción se denomina potenciación postetánica (PPT) y se debe
a una movilización y síntesis aumentadas de ACh durante y después de la
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estimulación tetánica. Los bloqueos fase II y no despolarizantes causan

PPT, pero no así el bloqueo despolarizante.
4. El TDC consiste en cuatro estímulos supramáximos administrados a una fre-
cuencia de 2 Hz (Fig. 13.2). Podrían repetirse a intervalos de por lo menos
10 segundos. Las respuestas a esta frecuencia muestran desvanecimiento
durante el inicio y recuperación del bloqueo neuromuscular. Durante el
bloqueo neuromuscular no despolarizante, la eliminación de la cuarta
respuesta corresponde a una depresión de 75% de la contracción única. La
desaparición de la tercera, segunda y primera respuestas corresponden a
una depresión de 80, 90 y 100% de la contracción única, respectivamente. La
relación de la altura entre la cuarta y la primera contracción (relación TDC)
correlaciona con varios parámetros clínicos (véase la tabla 13.3). No obs-
tante, es común que el médico sobrestime las relaciones TDC y sea incapaz
de detectar la disipación cuando la relación TDC es mayor de 0.4. La altera-
ción funcional de los músculos de la vía respiratoria superior puede existir
con relaciones TDC de hasta 0.9, con un riesgo significativo de regurgitación
y aspiración. Los FBNM también pueden afectar la respuesta hipóxica del
cuerpo carotídeo, incluso a una relación TDC de 0.7. Empero, el TDC es un
método muy útil de monitorización clínica, ya que no requiere la medición
de un control, es menos doloroso que la estimulación tetánica (puede rea-
lizarse en el paciente despierto para identificar el bloqueo residual) y no
afecta la recuperación subsecuente. Proporciona una buena medida del blo-
queo requerido para la relajación quirúrgica y también es útil para valorar
la recuperación del bloqueo. No es útil para cuantificar el grado de bloqueo
despolarizante debido a que el desvanecimiento no será evidente. No obs-
tante, la monitorización TDC puede emplearse para detectar disipación,
que indica el inicio del bloqueo fase II durante la administración continua
o repetida de SCh.
5. El conteo postetánico se utiliza para cuantificar los grados profundos del
bloqueo no despolarizante. Se administra un estímulo tetánico de 50 Hz
durante 5 segundos, seguido de 3 segundos después por estímulos únicos
repetidos a 1 Hz. La cantidad de respuestas detectables predice el tiempo
para la recuperación espontánea. Una respuesta a la estimulación espasmó-
dica postetánica precede el retorno de las respuestas TDC.
6. La estimulación de ráfaga doble utiliza una ráfaga de dos o tres estímulos
tetánicos a 50 Hz seguidos 750 milisegundos después por una segunda ráfa-
ga. Una disminución de la segunda respuesta indica curarización residual.
Cuando se utiliza una evaluación táctil, la disipación de la respuesta a la
estimulación de ráfaga doble se detecta con mayor facilidad que el desvane-
cimiento de la respuesta a la estimulación TDC.
D. Los instrumentos de registro son el único medio objetivo para cuantificar
con precisión la contracción muscular en respuesta a la estimulación ner-
viosa. La mecanomiografía y la electromiografía son herramientas de investiga-
ción. La mecanomiografía utiliza un transductor de fuerza para convertir las
contracciones musculares isométricas en señales eléctricas, mientras que la
electromiografía mide la actividad eléctrica del potencial de acción muscu-
lar. La aceleromiografía mide la aceleración de la contracción muscular y es el
único monitor de registro disponible en el mercado para uso clínico.
V. REVERSIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR

A. Usualmente, la recuperación del bloqueo despolarizante inducido por SCh ocu-
rre entre 5 y 10 minutos después de una dosis de 1 mg/kg IV. Los pacientes
con colinesterasa plasmática atípica o inhibida podrían tener una duración
muy prolongada del bloqueo. La reversión del bloqueo fase II ocurre de modo
espontáneo en los siguientes 10 a 15 minutos en cerca de 50% de los pacientes.
Es aconsejable permitir que los sujetos con bloqueo prolongado se recuperen
espontáneamente por 20 a 25 minutos y entonces puede intentarse la rever-
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sión con un agente anticolinesterasa si no hay mejoría adicional en la fuerza

de la contracción. La reversión más temprana podría potenciar el bloqueo.
B. El bloqueo no despolarizante se recupera de modo espontáneo cuando los
fármacos difunden desde sus sitios de acción. La reversión puede acelerarse
mediante la administración de medicamentos que inhiben AChE, lo que incre-
menta la ACh disponible para competir por los sitios de unión.
C. Los medicamentos anticolinesterasa que se usan con mayor frecuencia son
edrofonio (0.05 a 1 mg/kg) y neostigmina (0.03 a 0.07 mg/kg; dosis máxima
hasta un total de 5 mg). Los medicamentos actúan al incrementar las cifras
de ACh y, así, producen efectos nicotínicos y muscarínicos. La bradicardia,
broncoconstricción, salivación, lagrimeo y miosis pueden minimizarse con la
administración de un antimuscarínico. La atropina (0.01 mg/kg) se usa con
edrofonio debido a que el transcurso de los dos fármacos es similar. Por esta
misma razón, el glicopirrolato (0.02 mg/kg) se utiliza con neostigmina. Las
dosis mayores de ésta (> 2.5 mg) se han relacionado con mayor incidencia de
náusea y vómito posquirúrgicos. Sin embargo, el daño potencial asociado con
la ausencia de reversión supera el riesgo de efectos colaterales.
D. Los agentes de reversión encapsulantes se unen a los relajantes musculares que
forman complejos hidrosolubles firmes con los FBNM, lo que reduce la can-
tidad de bloqueador neuromuscular disponible para unirse a los AChR en la
UNM. El sugammadex, una γ-ciclodextrina modificada, está aprobada para uso
clínico en varios países, pero no en Estados Unidos. Después de la administra-
ción IV, se une a los FBNM esteroideos (rocuronio > vecuronio > > pancuronio)
en una relación 1:1. En estudios clínicos, se ha demostrado que la sugammadex
tiene la capacidad para revertir con rapidez el bloqueo neuromuscular indu-
cido por rocuronio o vecuronio. Para reversión de rutina, se recomienda una
dosis de 4 mg/kg si la recuperación ha alcanzado por lo menos 1-2 conteos pos-
tetánicos. Si se requiere reversión inmediata del bloqueo inducido por rocu-
ronio, se recomienda una dosis de 16 mg/kg. En pacientes con insuficiencia
renal grave (depuración de creatinina < 30 mL/minuto), la excreción de sugam-
madex o los complejos sugammadex-rocuronio se retrasa, pero no se observan
signos de bloqueo neuromuscular recurrente. Si se requiere la readministra-
ción de rocuronio o vecuronio, se recomienda un tiempo de espera de 24 horas.
E. El tiempo para la reversión adecuada se relaciona con el grado de recupera-
ción espontánea. La reversión puede ser más difícil con el FBNM de acción
prolongada, dosis totales grandes y concentraciones altas de anestésicos inha-
lados. Otros factores que pueden prolongar el bloqueo incluyen hipotermia,
antibióticos (en particular aminoglucósidos, clindamicina y tetraciclinas),
alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipocalcemia e hipermagnesemia),
y alteraciones ácido-base (la alcalosis prolonga el bloqueo y la acidosis altera
la reversión). La reversión con un agente anticolinesterasa no debe intentarse
a menos que se observe por lo menos una respuesta a la estimulación TDC. Los
intentos por revertir un bloqueo resistente o profundo con dosis excesivas de
neostigmina puede aumentar el grado de debilidad residual. Si se encuentra
debilidad residual después de intentar la reversión, el tubo endotraqueal debe
permanecer en sitio para brindar ventilación adecuada y protección de la vía
aérea.
F. Evidencia de recuperación neuromuscular
1. Los signos de recuperación neuromuscular adecuada incluyen el manteni-
miento de la vía aérea sin asistencia, ventilación y oxigenación adecuadas,
fuerza de agarre sostenida, la capacidad de mantener la elevación cefálica o
el movimiento de una extremidad sin disipación, la capacidad para apretar
una vía aérea oral y prevenir su retiro, y la ausencia de actividad muscular
descoordinada.
2. La relación TDC correspondiente a la recuperación neuromuscular adecuada
ha sido un tema de debate. Históricamente, las relaciones TDC entre 0.7 y
0.8 se consideraban adecuadas; sin embargo, estudios recientes han demos-
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trado disfunción faríngea significativa relacionada con complicaciones pul-

monares posoperatorias con estas relaciones TDC. Un criterio más estricto,
en particular para pacientes en riesgo, sería una relación TDC > 0.9.
VI. ALTERACIONES QUE INFLUYEN SOBRE LA RESPUESTA A FBNM

Ciertas enfermedades, tanto aquéllas confinadas a la UNM y las que afectan sis-
temas más generales, alteran de manera drástica la respuesta y la seguridad de
los FBNM. En general, la transmisión en la UNM es anormal en estas patologías,
con cambios bioquímicos y ultraestructurales en los nervios motores, músculos
o ambos.
A. Quemaduras e inmovilización
1. La lesión térmica afecta el equilibrio hidroelectrolítico, la función cardio-
vascular y pulmonar, el metabolismo farmacológico y la estructura y fun-
ción musculoesqueléticas.
2. Los pacientes quemados y muchos de los inmovilizados tienen una respuesta
exagerada a los fármacos despolarizantes y una respuesta disminuida a
los no despolarizantes. Los pacientes quemados presentan alteraciones
ultraestructurales y bioquímicas en los miocitos, como en los contactos neu-
romusculares. Estos efectos pueden observarse durante más de 1 año des-
pués de la lesión térmica inicial. La administración de SCh puede causar
hiperpotasemia mortal. Se han informado problemas similares en pacien-
tes con lesiones importantes por aplastamiento o áreas grandes de tejido
desvitalizado.
B. Enfermedad crítica
1. La miopatía por enfermedad crítica es una colección de afecciones que pue-
den causar debilidad en los pacientes de la UCI. La prevalencia es muy alta
(30 a 70%). La patología subyacente es bastante heterogénea, y varía desde
neuropatías y miopatías puras hasta alteraciones mixtas de la transmisión
neuromuscular. La sepsis y la falla multiorgánica se relacionan con frecuen-
cia con miopatía por enfermedad crítica.
2. La debilidad es la manifestación común de todos estos padecimientos
miopáticos, y contribuye a la dependencia del ventilador y al aumento de la
morbimortalidad. La miopatía también puede producir reflejos tendinosos
profundos alterados, cifras aumentadas de creatina cinasa y alteraciones
electrofisiológicas en nervios, músculos, o ambos.
3. Los corticoesteroides, FBNM y ciertos antibióticos pueden contribuir o pre-
cipitar debilidad en los pacientes de la UCI. Un subtipo de miopatía por en-
fermedad crítica, la miopatía necrosante aguda, se ha vinculado con la
administración repetida de FBNM, con frecuencia en conjunción con dosis
altas de corticoesteroides. Por tanto, se aconseja limitar el uso de esteroides
y FBNM en pacientes con enfermedad crítica.
C. Miastenia gravis
1. La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune con una prevalen-
cia de 14 a 20 por 100 000 personas en Estados Unidos. Es más común en
mujeres adultas jóvenes.
2. La pérdida de AChR en la placa terminal motora en la MG se induce por anti-
cuerpos antirreceptor. Estos anticuerpos son detectables en el suero de 90%
de los pacientes con MG, pero los títulos de anticuerpos correlacionan poco
con los signos clínicos.
3. Con frecuencia, la MG se presenta con el inicio gradual de debilidad faríngea
u ocular. Todos los grupos musculares pueden afectarse. El rasgo principal
de MG es la debilidad que empeora con el ejercicio.
4. El diagnóstico se basa en la historia clínica y se confirma por la presencia
de anticuerpos antiAChR séricos, con la mejora transitoria de la fuerza
muscular después de 10 mg de edrofonio IV (la prueba de Tensilon) y por los
hallazgos electromiográficos característicos.
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5. El tratamiento incluye anticolinesterasas (p. ej., piridostigmina), corticoes-

teroides, inmunosupresores (p. ej., azatioprina y ciclofosfamida), plasmafé-
resis y timectomía. La remisión de la enfermedad es común después de la
timectomía.
6. Los pacientes con MG requieren atención especial cuando reciben anestesia
regional o general.
a. La terapia anticolinesterasa no debe suspenderse antes de la cirugía.
b. La anestesia regional neuraxial se relaciona con relajación del musculo-
esquelético y cierto grado de debilidad diafragmática. Este efecto normal
de la anestesia regional con frecuencia muestra la debilidad subyacente.
Por tanto, estos pacientes pueden sufrir debilidad respiratoria profunda
y necesitan monitorización respiratoria cuidadosa durante la anestesia
y la recuperación.
c. Es común que estos pacientes sean resistentes a los fármacos despola-
rizantes, aunque la depuración de SCh se inhibe por piridostigmina.
También son muy sensibles a los fármacos no despolarizantes. Los medi-
camentos de acción más prolongada, como pancuronio; y los de acción
más breve, como cisatracurio, se han relacionado con bloqueo prolon-
gado, refractariedad a los medicamentos para reversión y debilidad pos-
quirúrgica profunda. Si es posible, es mejor evitar los FBNM.
d. Se recomienda considerablemente la monitorización del grado de bloqueo
neuromuscular, pese a que la recuperación completa de TDC no asegura
la recuperación de los músculos de la vía aérea superior o la ventilación
espontánea adecuada.
e. La cirugía y la anestesia pueden exacerbar la enfermedad subyacente.
Puede requerirse soporte ventilatorio posquirúrgico, incluso después de
procedimientos quirúrgicos menores.
D. Las distrofias musculares son un grupo heterogéneo de alteraciones muscu-
lares hereditarias caracterizadas por la pérdida progresiva de la función del
músculo esquelético. La distrofia muscular de Duchene es la más común y
más grave de estas afecciones. El gen responsable codifica para una proteína
relacionada con membrana conocida como distrofina, que es crítica para la
estabilidad de la membrana muscular. El padecimiento es recesivo ligado a
X y evidente por clínica en varones. La evolución clínica se caracteriza por la
degeneración y atrofia indoloras del músculo esquelético, que se manifiestan
como debilidad alrededor de los 5 años de edad. A la pubertad, es común que
el paciente esté confinado a una silla de ruedas, y que la muerte ocurra en la
tercera década secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva.
1. Las cifras séricas de creatina cinasa están aumentadas y rastrean la progre-
sión de la degeneración muscular. En las etapas tardías de la enfermedad, las
cifras son casi normales debido a la pérdida significativa de masa muscular.
2. El músculo cardiaco (disfunción sistólica progresiva y adelgazamiento ven-
tricular) y liso (hipomotilidad gastrointestinal con vaciamiento gástrico
retardado) se dañan en grado variable. Aunque el diafragma no se afecta, la
debilidad de los músculos accesorios produce un patrón restrictivo de las
pruebas de función pulmonar. Debido a que la tos se intensifica, la neumo-
nía es una complicación frecuente.
3. La SCh puede causar rabdomiólisis masiva, hiperpotasemia y muerte.
Como la intensidad y duración del efecto farmacológico son difíciles de
predecir, pueden ser preferibles los FBNM de acción corta. Los anestésicos
inhalados volátiles, en particular el halotano, pueden tener efectos depre-
sores miocárdicos exagerados. La HM ocurre con frecuencia incrementada.
El vaciamiento gástrico retardado y la tos ineficaz aumentan el riesgo de
regurgitación y aspiración en estos pacientes. En el posoperatorio, estos
sujetos requieren fisioterapia pulmonar agresiva para asegurar la elimina-
ción adecuada de secreciones. Los opioides, que pueden deprimir la respira-
ción profunda y la tos, deben utilizarse con precaución.
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E. Los síndromes miotónicos son un grupo de afecciones caracterizadas por un

defecto en la relajación del músculo esquelético y contracción persistente del
mismo después de la estimulación. La contracción persistente es una conse-
cuencia de la eliminación ineficaz de calcio del citoplasma al retículo sarco-
plásmico. La distrofia miotónica es el síndrome más común en este grupo de
alteraciones.
1. Los pacientes con distrofia miotónica presentan afección y deterioro progre-
sivo del musculoesquelético, cardiaco y liso de todo el cuerpo, con decremen-
to del esfuerzo respiratorio, un patrón restrictivo de la función pulmonar y
motilidad gastrointestinal reducida. Otros síntomas incluyen cataratas, ano-
malías de la conducción cardiaca, calvicie y retraso mental.
2. La anestesia regional, los bloqueadores neuromusculares y profundizar la
anestesia general no alivian la rigidez muscular miotónica. El embarazo exa-
cerba esta afección y la cesárea está indicada con frecuencia debido a dis-
función del músculo uterino. Estas pacientes son muy sensibles a los efectos
depresores respiratorios de los opioides, benzodiacepinas y anestésicos
inhalados. Los opiáceos neuraxiales que tienen efectos mínimos sobre la
función respiratoria en personas sanas pueden tener un efecto sustancial en
estas pacientes. Similar a los pacientes con distrofia muscular de Duchene,
estas mujeres tienen arritmias cardiacas frecuentes y están en mayor riesgo
de paro cardiaco durante la anestesia general.
3. La SCh debe evitarse debido a que induce contracción prolongada del
musculoesquelético. Pueden utilizarse fármacos no despolarizantes; sin em-
bargo, se recomienda el uso de medicamentos de acción corta y ajuste gra-
dual cuidadoso de los fármacos de reversión.
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14 Evaluación y manejo
de la vía aérea
David G. Frazer y Ulrich Schmidt
I. ANATOMÍA APLICADA
A. La faringe se divide en nasofaringe, orofaringe y laringofaringe.
1. La nasofaringe consiste en las vías nasales, que incluyen el tabique, los cor-
netes y las adenoides.
2. La orofaringe está formada por la cavidad oral, que comprende la dentadura
y la lengua.
3. La epiglotis separa la laringofaringe en la laringe (que da paso a la tráquea) y
la hipofaringe (que da paso al esófago).
B. Laringe
1. Localizada a nivel de la cuarta a sexta vértebras cervicales, se origina en
la entrada laríngea y termina en el borde inferior del cartílago cricoides.
Consta de nueve cartílagos; tres impares (tiroides, cricoides y epiglotis) y
tres pares (corniculados, cuneiformes y aritenoides); ligamentos y músculos.
2. El cartílago cricoides, ubicado justo por debajo del cartílago tiroides a nivel ver-
tebral C5-6, es el único anillo cartilaginoso completo en el árbol respiratorio.
3. La membrana cricotiroidea conecta el cartílago tiroides con el cricoides y
mide 0.9 × 3.0 cm en adultos. La membrana es superficial, delgada y carece
de vasos importantes en la línea media, haciéndola un sitio primordial para
el acceso quirúrgico de emergencia a la vía aérea (véase Cricotiroidotomía
más adelante).
4. Los músculos laríngeos pueden dividirse en dos grupos; músculos que abren
y cierran la glotis (cricoaritenoideo lateral [aducción], cricoaritenoideo pos-
terior [abducción] y aritenoideo transverso) y los que controlan la tensión
de los ligamentos vocales (cricotiroideo, vocal y tiroaritenoideo).
5. Inervación
a. Sensitiva. El nervio glosofaríngeo (nervio craneal IX) brinda inervación
sensitiva al tercio posterior de la lengua, la orofaringe desde su unión con
la nasofaringe, incluidas las superficies faríngeas del paladar blando, la
epiglotis y las fauces, hasta la unión de la faringe con el esófago. La rama
interna del nervio laríngeo superior, una rama del nervio vago (nervio cra-
neal X), proporciona inervación sensitiva a la mucosa desde la epiglotis
hasta las cuerdas vocales (incluyéndolas). Las fibras sensitivas del ner-
vio laríngeo inferior, una rama del nervio laríngeo recurrente (también
una rama del nervio vago), brinda inervación sensitiva a la mucosa de la
laringe subglótica y la tráquea.
b. Motora. La rama externa del nervio laríngeo superior proporciona iner-
vación motora al músculo cricotiroideo. La activación de este músculo
provoca la tensión de las cuerdas vocales. Las fibras motoras del nervio
laríngeo inferior brindan inervación motora a los demás músculos intrín-
secos de la laringe. La lesión bilateral de los nervios laríngeos inferiores
(p. ej., por la lesión de los nervios laríngeos recurrentes) puede producir
activación sin oposición del cricotiroideo, que provoca tensión de las
cuerdas vocales y cierre de la vía aérea.
C. La glotis está compuesta por los pliegues vocales (cuerdas verdaderas y “fal-
sas”) y la hendidura glótica.
1. La hendidura glótica describe la abertura entre las cuerdas vocales verda-
deras.
192
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Capítulo 14 Evaluación y manejo de la vía aérea 193
2. La glotis representa el punto más estrecho de la vía aérea adulta (más de 8

años de edad), mientras que el cartílago cricoides representa el punto más es-
trecho en la vía aérea del lactante (desde el nacimiento hasta 1 año de edad).
D. La vía aérea inferior se extiende desde la laringe subglótica hasta los bronquios.
1. La laringe subglótica se extiende desde los pliegues vocales hasta el borde
inferior del cartílago cricoides (C6).
2. La tráquea es un tubo fibromuscular de 10 a 12 cm de longitud con un diá-
metro aproximado de 20 mm en adultos. Se extiende desde el cartílago
cricoides hasta la carina. La tráquea recibe su soporte de los 16 a 20 cartíla-
gos con forma de U, con el extremo abierto en dirección posterior. Notar la
ausencia posterior de los anillos cartilaginosos proporciona la orientación
anteroposterior durante la evaluación con fibra óptica del árbol traqueo-
bronquial.
3. La tráquea se bifurca en los bronquios principales derecho e izquierdo en
la carina. El bronquio principal derecho tiene una longitud alrededor de
2.5 cm con un ángulo inicial cercano a 25°. El bronquio principal izquierdo
tiene una longitud de casi 5 cm con un ángulo inicial de casi 45 grados.
II. EVALUACIÓN
A. Historia. El antecedente de manejo difícil de la vía aérea puede ser el mejor
factor predictivo de una vía aérea desafiante. Si se dispone del expediente
clínico previo, los registros anestésicos anteriores deben revisarse en busca
de la facilidad de intubación y ventilación (la capacidad para ventilar con
mascarilla y si requirió adyuvantes para este tipo de ventilación; la cantidad
de intentos de intubación; el tipo de hoja de laringoscopio usado; el tama-
ño del tubo endotraqueal [TET]; o si requirió algún equipo especializado de
vía aérea, videolaringoscopia o endoscopio de fibra óptica). Las enfermedades
que pueden afectar la vía aérea tienen importancia particular. Deben buscarse
síntomas específicos relacionados con el compromiso de la vía aérea, que
incluyen disfonía, estridor, sibilancias, disfagia, disnea y obstrucción postural
de la vía aérea.
1. La artritis o la patología de disco cervical pueden disminuir la movilidad
del cuello. La inestabilidad de la columna cervical y la limitación del movi-
miento mandibular son comunes en la artritis reumatoide. Las articu-
laciones temporomandibular y cricoaritenoidea también pueden estar afec-
tadas. La manipulación cervical agresiva en estos pacientes puede provocar
subluxación atlantoaxial y lesión de la médula espinal. El riesgo de subluxa-
ción atlantoaxial es mayor en pacientes con deformidad grave de las manos
y nódulos cutáneos.
2. Las infecciones del piso de la boca, glándulas salivales, amígdalas o faringe,
pueden causar dolor, edema y trismo con abertura oral limitada.
3. Los tumores pueden obstruir la vía aérea y causar compresión extrínseca y
desviación traqueal.
4. El índice de masa corporal (IMC) aumentado es un desafío frecuente durante la
inducción de la anestesia. Un IMC alto, aunado a otros hallazgos anatómicos
(puntuación de Mallampati, circunferencia cervical grande, distancia tiro-
mentoniana corta) pueden predecir la ventilación difícil con mascarilla y
gran probabilidad de intubación traqueal difícil. La capacidad residual fun-
cional (CRF) disminuida relacionada con un IMC alto puede provocar desa-
turación precipitada por la apnea de la inducción.
5. El traumatismo puede relacionarse con lesiones de la vía aérea, de la columna
cervical, fractura de base de cráneo y lesión intracraneal.
6. La cirugía previa, la radiación o las quemaduras pueden ocasionar cicatri-
zación, contracturas y movilidad tisular limitada, así como estenosis de la
abertura oral.
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7. La acromegalia puede causar hipertrofia mandibular, crecimiento excesivo

y alargamiento de la lengua y la epiglotis. La abertura glótica puede estre-
charse debido al aumento de tamaño de las cuerdas vocales.
8. El escleroderma puede producir rigidez cutánea y disminuir el movimiento
mandibular y estrechar la abertura oral.
9. Los pacientes con trisomía 21 pueden presentar inestabilidad atlantoaxial y
macroglosia.
10. Los pacientes con enanismo y acondroplasia pueden relacionarse con ines-
tabilidad atlantoaxial y manejo de la vía aérea potencialmente difícil debido
a la hipoplasia mandibular (micrognatia).
11. Otras anomalías congénitas suelen complicar el manejo de la vía aérea, en
particular en pacientes adultos y pediátricos con anomalías craneofacia-
les, como síndrome de Pierre Robin, Treacher Collins, Klippel-Feil y Gol-
denhar. En contraste, los niños con paladar hendido aislado no presentan
una dificultad específica para intubar si la afección no se relaciona con
otras anomalías craneofaciales o de la vía aérea, pero la intubación nasotra-
queal debe evitarse.
B. Exploración física
1. Los hallazgos específicos que pueden indicar una vía aérea difícil incluyen
los siguientes:
a. Incapacidad para abrir la boca.
b. Movilidad deficiente de la columna cervical.
c. Retracción mentoniana (micrognatia).
d. Lengua grande (macroglosia).
e. Incisivos prominentes.
f. Cuello muscular corto.
2. Las lesiones en la cara, cuello o tórax, deben evaluarse respecto de su contri-
bución para el compromiso de la vía aérea.
3. Evaluación de cabeza y cuello. No se cuenta con un factor predictivo prefe-
rido para manejo difícil de la vía aérea en la exploración física, por lo que
una exploración detallada está justificada. Los factores predictivos múlti-
ples de vía aérea difícil aumentarán la especificidad de la exploración.
a. Nariz. La permeabilidad de las narinas o la presencia de un tabique des-
viado debe determinarse al ocluir una narina por vez y evaluar la facili-
dad de la ventilación a través de la otra narina. Esto tiene importancia
especial en caso de requerir intubación nasotraqueal.
b. Boca. Identificar la macroglosia y las condiciones que reducen la aber-
tura oral (p. ej., cicatrices o contracturas faciales, escleroderma y en-
fermedad de la articulación temporomandibular). La mala dentición
puede incrementar el riesgo de lesión o avulsión dental durante la mani-
pulación de la vía aérea. Los dientes flojos deben identificarse antes
de la cirugía y protegerse o retirarse antes de iniciar el manejo de la vía
aérea.
c. Cuello
1. Si la distancia tiromentoniana (la distancia desde el borde inferior de
la mandíbula hasta la hendidura tiroidea con el cuello en extensión
completa) es menor de 6 cm (3 o 4 dedos), puede ser difícil visualizar
la glotis. La movilidad de las estructuras laríngeas debe evaluarse y la
tráquea palparse en la línea media arriba de la escotadura esternal.
Buscar cicatrices de cirugía cervical previa, una tiroides grande, otras
masas paratraqueales y tejidos indurados sugestivos de radioterapia.
2. Movilidad de la columna cervical. Los pacientes deben ser capaces de
tocar el mentón con el tórax y extender el cuello en dirección poste-
rior. La rotación lateral no debe producir dolor ni parestesias.
3. La presencia de un estoma de traqueotomía sanado o permeable puede
ser una clave de estenosis subglótica o complicaciones previas con el
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manejo de la vía aérea. Debe disponerse de TET de diámetro menor

para estos pacientes.
4. La clasificación de Mallampati para predecir una intubación difícil se basa
en el hallazgo de que la visualización de la glotis está alterada cuando la
base de la lengua es desproporcionadamente grande. La valoración se rea-
liza con el paciente en posición sedente erecta, con la cabeza en posición
neutra, la boca abierta tanto como sea posible y la lengua protruida al
máximo sin fonación. La clasificación modificada incluye las cuatro catego-
rías siguientes (Fig. 14.1):
a. Clase I. Los pilares de las fauces, el paladar blando y la úvula son visibles.
b. Clase II. Pueden observarse los pilares de las fauces y el paladar blando,
pero la úvula queda oculta por la base de la lengua.
c. Clase III. Sólo es visible el paladar blando. Se predice que la intubación
será difícil.
d. Clase IV. El paladar blando no es visible. Se predice que la intubación será
difícil.
C. Estudios especiales. En la mayoría de los pacientes, una historia clínica y explo-
ración física cuidadosas serán necesarias para evaluar la vía aérea. Los adyu-
vantes útiles pueden incluir los siguientes:
1. La laringoscopia (directa, indirecta, video o flexible con fibra óptica) brin-
dará información sobre la función de la hipofaringe, la entrada laríngea y las
cuerdas vocales. Puede realizarse en un paciente consciente con anestesia
tópica o bloqueo nervioso.
2. La imagenología torácica o cervical puede revelar desviación traqueal o es-
trechamiento y deformidades óseas en el cuello. Las radiografías de la co-
lumna cervical tienen importancia particular en casos traumatológicos, y
deben realizarse en caso de una lesión por arriba de la clavícula o lesiones
traumáticas múltiples serias. En pacientes con estado mental alterado o
lesiones distractoras, una radiografía cervical normal no puede descartar
una lesión ligamentosa significativa. Las precauciones para columna cervi-
cal deben aplicarse durante la intubación y obtenerse rastreos por tomogra-
fía computarizada (TC) o imágenes de resonancia magnética (IRM), según
los protocolos locales. Las radiografías laterales de la columna cervical
pueden ser útiles en pacientes sintomáticos con artritis reumatoide o sín-
drome de Down para buscar subluxación atlantoaxial.
FIGURA 14.1 Clasificación de Mallampati de las estructuras orofaríngeas, modificada por

Samsoon y Young, definida en un paciente en posición sedente erecta con la boca abierta al máximo
y la lengua protruida sin fonación. (De Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation, a
retrospective study. Anaesthesia 1987;42:487–490, con permiso.)
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3. Los tomogramas o rastreos por TC traqueales pueden delinear masas que

obstruyen la vía aérea.
4. Las pruebas de función pulmonar y los circuitos de volumen de flujo pueden
ayudar a determinar el grado y sitio de obstrucción de la vía aérea (véanse
los capítulos 1 y 3).
5. Las presiones iniciales de los gases en sangre arterial pueden indicar las con-
secuencias funcionales de las anomalías de la vía aérea y alertar al médico
sobre pacientes con hipoxemia o hipercarbia crónicas.
III. VÍA AÉREA POR MASCARILLA

A. Indicaciones
1. Para preoxigenar (desnitrogenar) a un paciente antes de la intubación
endotraqueal.
2. Para evaluar o controlar la ventilación como parte de la reanimación inicial
antes de colocar un TET.
3. Para administrar anestesia por inhalación en pacientes que no están en
riesgo de regurgitación del contenido gástrico.
B. La técnica implica colocar una mascarilla facial y mantener una vía aérea
permeable.
1. La mascarilla debe ajustarse bien alrededor del puente nasal, las mejillas y
la boca. Las mascarillas plásticas transparentes permiten la observación de
los labios (color) y la boca (secreciones o vómito).
2. Colocación de la mascarilla. La mascarilla se sostiene en la mano izquier-
da para que el meñique quede sobre el ángulo de la mandíbula, el tercer y
cuarto dedos a lo largo de la mandíbula y el índice y el pulgar se colocan
sobre la mascarilla formando la letra “C.” La mano derecha queda disponible
para controlar la bolsa reservorio. Puede requerir dos manos para mantener
un buen ajuste de la mascarilla, por lo que requiere asistencia para contro-
lar la bolsa. Las bandas cefálicas pueden utilizarse para asistir el ajuste de
la mascarilla. Las presiones inspiratorias máximas deben mantenerse por
debajo de los 20 cm H2O para minimizar la insuflación gástrica. Ciertos
entornos de la vía aérea pueden requerir reversión de la lateralidad de la
ventilación con mascarilla descrita antes, donde la mascarilla se sostendrá
con la mano derecha y la mano izquierda controlará la bolsa reservorio.
Esto debe convertirse en una habilidad ambidiestra.
3. Los pacientes edéntulos pueden representar un problema cuando se intenta
lograr un sello adecuado con la mascarilla facial debido a menor distancia
entre la mandíbula y el maxilar. Con frecuencia, una vía aérea oral corre-
girá este problema y las mejillas quedarán comprimidas contra la mas-
carilla para disminuir las fugas. Para hacer esto se requieren dos manos.
Como alternativa, las dentaduras pueden mantenerse en sitio durante
la ventilación con mascarilla, pero con frecuencia se han retirado antes
de la inducción.
4. La obstrucción de la vía aérea durante la ventilación espontánea puede
reconocerse por un movimiento de “balanceo” paradójico del tórax y el
abdomen. Durante la ventilación espontánea, si la vía aérea superior está
obstruida a medida que el diafragma se contrae, el abdomen se distiende
como en condiciones normales por cada respiración, pero el tórax colapsa
en vez de insuflarse. El estridor es un ruido de timbre alto relacionado con
un estrechamiento extremo de una vía aérea superior y puede producirse
por enfermedades como crup, pero se observa con mayor frecuencia con
el laringoespasmo después de la extubación. Con la obstrucción de la
vía aérea, el movimiento respiratorio de la bolsa reservorio disminuirá o
se ausentará y las presiones máximas de la vía aérea aumentarán cuando se
intente la ventilación con presión positiva.
5. La permeabilidad de la vía aérea puede restaurarse mediante lo siguiente:
a. Extensión cervical.
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b. Elevación mandibular, al colocar los dedos bajo los ángulos de la mandí-

bula y levantar hacia delante.
c. Giro cefálico lateral.
d. Inserción de una vía aérea oral. Una vía aérea puede no tolerarse bien
si el reflejo nauseoso está intacto. Las complicaciones por el uso de una
vía aérea oral incluyen vómito, laringoespasmo y traumatismo dental.
Una vía aérea oral del tamaño equivocado puede empeorar la obstruc-
ción. Si la vía aérea oral es demasiado corta, puede comprimir la lengua;
si es demasiado larga, puede encontrarse contra la epiglotis.
e. Una vía aérea nasal ayuda a mantener la permeabilidad de la vía aérea
superior en un paciente con obstrucción mínima o moderada y la tole-
ran de manera razonable los pacientes despiertos o sedados. Las vías
aéreas nasales pueden causar epistaxis y deben evitarse en pacientes
anticoagulados.
C. La ventilación difícil con mascarilla puede anticiparse en pacientes que presen-
tan lo siguiente: obesidad, adoncia, barba, artritis cervical o apnea obstructiva
del sueño. Las vías aéreas orales y nasales adecuadas y las vías aéreas por mas-
carilla laríngea (LMA) deben estar disponibles.
D. Complicaciones. La mascarilla puede causar lesiones por presión de los tejidos
blandos alrededor de la boca, la mandíbula, los ojos o la nariz. La pérdida de
la vía aérea puede producirse por laringoespasmo o vómito. La ventilación con
mascarilla no protege la vía aérea contra la aspiración del contenido gástrico.
El laringoespasmo, una contracción tónica de los músculos laríngeos y farín-
geos, causa obstrucción de la vía aérea y cierre de las cuerdas vocales que
puede aliviarse mediante la elevación mandibular y la aplicación de presión
positiva constante a la vía aérea. Si esto falla, puede requerirse una pequeña
dosis de succinilcolina (20 mg intravenosos o intramusculares en el adulto).
IV. VÍA AÉREA POR MASCARILLA LARÍNGEA

A. La LMA clásica y sus múltiples variaciones son dispositivos supraglóticos
desechables para el manejo de la vía aérea que pueden utilizarse como alterna-
tiva, para la ventilación con mascarilla como para la intubación endotraqueal
en los pacientes apropiados. La LMA también tiene un papel importante en
el manejo de la vía aérea difícil. Cuando se inserta adecuadamente, la punta
de la LMA descansa sobre el esfínter esofágico superior, los lados del balón
se encuentran sobre las fosas piriformes y el borde superior del balón lo hace
contra la base de la lengua. Esta posición permite la ventilación efectiva con el
inflado mínimo del estómago.
1. Indicaciones
a. Como alternativa para la ventilación con mascarilla o la intubación
endotraqueal para el manejo de la vía aérea. La LMA no es un remplazo
para la intubación endotraqueal cuando esta última está indicada.
b. En el manejo de una vía aérea difícil conocida o inesperada.
c. En el manejo de la vía aérea durante la reanimación de un paciente
inconsciente.
2. Contraindicaciones
a. Pacientes con riesgo de aspiración del contenido gástrico, como aque-
llos con el estómago lleno o enfermedad por reflujo gastroesofágico
sintomática.
b. Pacientes con distensibilidad disminuida del sistema respiratorio,
debido a que el sello de baja presión del balón de LMA fugará a presio-
nes inspiratorias altas y puede ocurrir insuflación gástrica. Las presiones
inspiratorias máximas deben mantenerse a menos de 20 cm H2O para
minimizar las fugas del balón y la insuflación gástrica.
c. Pacientes en quienes se anticipa o requiere soporte ventilatorio me-
cánico.
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TABLA
14.1 Tamaños de vía aérea por mascarilla laríngea
Tamaño
Edad del paciente/tamaño Tamaño de LMA Volumen del balón de TET (ID)
Neonatos/lactantes hasta 5 kg 1 Hasta 4 mL 3.5 mm
Lactantes, 5-10 kg 1.5 Hasta 7 mL 4.0 mm
Lactantes/niños, 10-20 kg 2.0 Hasta 10 mL 4.5 mm
Niños, 20-30 kg 2.5 Hasta 14 mL 5.0 mm
Niños, 30 kg a adultos pequeños 3.0 Hasta 20 mL 6.0 con balón
Adultos promedio 4.0 Hasta 30 mL 6.0 con balón
Adultos grandes 5.0 Hasta 40 mL 7.0 con balón
d. Pacientes con reflejos intactos de la vía aérea, debido a que la inserción

puede precipitar laringoespasmo.
3. Uso
a. Las LMA están disponibles en una variedad de tamaños pediátricos y
adultos (véase la tabla 14.1). Utilizar el tamaño adecuado maximiza la
probabilidad de un ajuste apropiado del balón. Las maniobras para
la inserción apropiada de la LMA se muestran en la Figura 14.2.
b. Asegurar la desinflación correcta del balón y su lubricación. La lubrica-
ción de la superficie interna de la LMA debe evitarse porque cualquier
goteo de lubricante hacia la laringe puede precipitar laringoespasmo.
c. Seguir los requerimientos habituales de preoxigenación y monitoriza-
ción.
d. Asegurar un grado adecuado de anestesia y supresión de los reflejos de
la vía aérea superior.
e. Posicionar la cabeza del paciente de modo apropiado. También es típico
que la posición de “olfateo” ( flexión ligera de la columna cervical inferior
con extensión de C1-2) usada para optimizar la intubación endotraqueal
brinde mejor posición para la inserción de la LMA.
f. Insertar la LMA (véase la Fig. 14.2). Puede utilizarse un bloqueador de
mordida blando para evitar que el paciente muerda el tubo de la LMA.
g. Inflar el balón (véase la tabla 14.1). De manera típica, se observa una
expansión ovoide lisa de los tejidos por arriba del cartílago tiroides con
el inflado adecuado de la LMA en posición adecuada.
h. Asegurar la ventilación adecuada.
i. Conectar al circuito anestésico. La LMA puede asegurarse con cinta, si
es necesario.
j. Retiro de la LMA. En general, la LMA es bien tolerada por el paciente
que sale de la anestesia general en tanto el balón no se infle en exceso
(presión del balón menor de 60 cm H2O). La LMA puede retirarse al des-
inflar el balón una vez que el paciente ha salido de la anestesia general y
los reflejos de la vía aérea superior regresaron.
k. La LMA es una vía aérea adecuada para algunos pacientes que se some-
terán a procedimientos en posición prona. Si se elige esta técnica, los
pacientes pueden posicionarse a sí mismos en la mesa quirúrgica antes
de la inducción. Después de la inducción de la anestesia, la LMA puede
insertarse con la cabeza del paciente girada a un lado y descansando
sobre una almohada o mantas.
4. Intubación con LMA. Se cuenta con múltiples marcas y estilos de LMA dise-
ñadas para facilitar la intubación del paciente al pasar un TET a través de
las mismas, ya sea a ciegas o con guía flexible por fibra óptica. La LMA air-Q
desechable de uso único es similar en estilo a una LMA estándar, pero tiene
un tubo reforzado más grande y un conector extraíble de la vía aérea que
permite la colocación de cualquier TET estándar que se ha lubricado con
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D
FIGURA 14.2 A: con la cabeza extendida y el cuello flexionado, aplanar con cuidado la punta de la
LMA contra el paladar duro. B: con el dedo índice, empujar la LMA en dirección craneal siguiendo
los contornos del paladar duro y blando. C: manteniendo la presión con el dedo sobre el tubo en
dirección craneal, avanzar la mascarilla hasta percibir resistencia definitiva en la base de la hipofa-
ringe. D: lo inflado sin sostener el tubo permite que la mascarilla se asiente por sí misma de manera
óptima. (De Brain AIJ, Denman WY, Goudsouzian NG. Laryngeal Mask Airway Instructional Manual.
Berkshire, UK: Brain Medical Ltd.; 1996:21–25.)
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FIGURA 14.3 Características de la LMA Fastrach. (De Brain AIJ, Verghese C. LMA-Fastrach
Instruction Manual. San Diego: LMA North America, Inc.; 1998.)
lubricante acuoso en gel. La LMA Fastrach reutilizable incluye un tubo cur-

vado de acero inoxidable cubierto con silicona, un conector de 15 mm en
su extremo, un balón, y una barra de elevación epiglótica (Fig. 14.3). El tubo
tiene el diámetro suficiente para aceptar un TET de 8 mm ID con balón y es
lo suficientemente corto para asegurar que el balón del TET descanse más
allá de las cuerdas vocales.
5. Efectos adversos. El efecto adverso más común de utilizar cualquier LMA
es el ardor faríngeo, con una incidencia estimada de 10%, y se relaciona
con mayor frecuencia con el inflado excesivo del balón de LMA. El efecto
adverso principal es la aspiración, que se ha estimado ocurre con una inci-
dencia comparable a aquélla de la anestesia endotraqueal o con mascarilla.
V. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
A. Intubación orotraqueal
1. Indicaciones. La intubación endotraqueal se requiere para proporcionar
una vía aérea permeable cuando los pacientes están en riesgo de aspiración,
cuando el mantenimiento de la vía aérea por mascarilla es difícil y para ven-
tilación controlada prolongada. La intubación también puede ser necesa-
ria para procedimientos quirúrgicos específicos (p. ej., procedimientos de
cabeza/cuello, intratorácicos o intraabdominales).
2. Técnica. De manera usual, la intubación se realiza con un laringoscopio. Las
hojas Macintosh y Miller son las que se utilizan con mayor frecuencia.
a. La hoja Macintosh es curva y la punta se inserta hacia la vallecula (el
espacio entre la base de la lengua y la superficie faríngea de la epiglotis)
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Vallecula
Epiglotis
Lumen
traqueal
Esófago
Epiglotis
Hoja de
laringoscopio
Lengua
Epiglotis
Cuerda vocal
Cartílago
aritenoides
Seno piriforme
C
FIGURA 14.4 Relaciones anatómicas para laringoscopia e intubación endotraqueal. A: colocación
de la hoja curva. B: colocación de la hoja recta. C: exposición glótica con la colocación de la hoja
curva.
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(Fig. 14.4A). Proporciona una buena vista de la orofaringe e hipofaringe,

lo que permite mayor espacio para el paso del TET con menor trauma-
tismo epiglótico. El tamaño se designa como no. 1 a 4; la mayoría de los
adultos requiere una hoja Macintosh no. 3.
b. La hoja Miller es recta y pasa de tal modo que la punta yace debajo de la
superficie laríngea de la epiglotis (Fig. 14.4B). Luego se eleva la epiglotis
para exponer las cuerdas vocales. La hoja Miller brinda excelente expo-
sición de la abertura glótica, pero ofrece un paso más pequeño a través
de la orofaringe e hipofaringe. Los tamaños se designan como no. 0 a 4; la
mayoría de los adultos requiere una hoja Miller no. 2 o 3.
c. Varias hojas de laringoscopio modificadas proporcionan mejor visualiza-
ción de las cuerdas mediante la elevación epiglótica (Mc Coy) o la visua-
lización indirecta de las cuerdas (Siker y Trueview EVO).
d. La posición clásica para intubación es la que se denomina posición de
olfateo, con el occipucio elevado por campos o mantas dobladas y el cue-
llo extendido. En promedio, esto mejora la vista laringoscópica, aunque
la intubación y la abertura oral pueden facilitarse en algunos pacientes
mediante la simple extensión cervical. La flexión cervical puede dificul-
tar la abertura oral.
e. El laringoscopio se sostiene en la mano izquierda cerca de la unión entre
el mango y la hoja. Después de apuntalar la boca abierta con un movi-
miento de tijera del pulgar y el índice, el laringoscopio se inserta en el
lado derecho de la boca del paciente mientras se barre la lengua con la
izquierda. Los labios no deben apretarse con la hoja, y los dientes deben
evitarse. Luego se avanza la hoja hacia la línea media hasta que la epiglo-
tis se vuelva visible. La lengua y los tejidos blandos faríngeos se levantan
para exponer la abertura glótica. El laringoscopio debe utilizarse para
elevar (véase la Fig. 14.4B) en vez de actuar como palanca (véase la Fig.
14.4A), para prevenir el daño de los incisivos maxilares o las encías.
f. El tamaño adecuado del TET depende de la edad del paciente, su hábito
corporal y el tipo de cirugía. Un TET de 7.0 mm se utiliza en la mayoría
de las mujeres, y un TET de 8.0 mm en la mayoría de los hombres. El TET
se sostiene en la mano derecha como se sostendría un lápiz y se avan-
za a través de la cavidad oral desde la esquina derecha de la boca y luego
a través de las cuerdas vocales. El panorama anatómico para visualiza-
ción con un laringoscopio Macintosh se muestra en la Figura 14.4C. Si la
visualización de la abertura glótica es incompleta, puede ser necesario
utilizar la epiglotis como punto de referencia, pasando el TET inmediata-
mente debajo de ella y hacia la tráquea. La presión externa sobre el car-
tílago cricoides o tiroides puede ayudar en la visualización. El extremo
proximal del balón del TET se coloca justo debajo de las cuerdas vocales
y se observan las marcas del tubo en relación con los incisivos (o labios)
del paciente. El balón se infla justo hasta el punto en que se obtiene
un sello en presencia de 20 a 30 cm H2O de presión positiva de la vía
aérea.
g. La colocación adecuada del TET requiere verificarse con la detección
de dióxido de carbono en el gas espiratorio mixto al final del volumen
corriente, así como mediante inspección y auscultación del estómago y
ambos campos pulmonares durante la ventilación con presión positiva.
Si el TET se inserta demasiado profundo, es usual que pase hacia el bron-
quio principal derecho. Cuando se escuchan ruidos respiratorios sólo en
un lado del tórax, debe sospecharse una intubación endobronquial y el
TET debe retirarse hasta que se escuchen ruidos respiratorios bilatera-
les. (En pacientes traumatológicos, los ruidos respiratorios unilaterales
pueden ser indicativos de neumotórax.) Escuchar ruidos respiratorios
intensos en cada axila puede disminuir la probabilidad de equivocarse
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por ruidos respiratorios transmitidos desde el pulmón opuesto. Debe

mantenerse alto índice de sospecha de intubación esofágica hasta ase-
gurar la oxigenación y ventilación adecuadas.
h. El TET debe asegurarse con cinta, de preferencia para tensar la piel sobre
las estructuras óseas.
3. Las complicaciones de la intubación orotraqueal incluyen lesión de los labios
o lengua, dientes, faringe o mucosa traqueal. Es raro que se produzca la
avulsión de los cartílagos aritenoides u ocurra daño de las cuerdas vocales
o la tráquea.
B. Intubación nasotraqueal
1. Indicaciones. La intubación nasotraqueal es poco frecuente, pero puede ser
necesaria en pacientes sometidos a procedimientos intraorales o maxilo-
faciales orales. En comparación con los TET orales, es usual que el diáme-
tro máximo que puede acomodarse sea más pequeño y, en concordancia,
la resistencia a la respiración puede ser mayor. Es raro que se utilice la vía
nasotraqueal para intubación a largo plazo debido a la resistencia aumen-
tada de la vía aérea y el mayor riesgo de sinusitis.
2. Contraindicaciones. Las fracturas de la base de cráneo, en especial del hueso
etmoides, las fracturas nasales, epistaxis, pólipos nasales, coagulopatía y
anticoagulación sistémica planeada o trombólisis (el paciente con infarto
miocárdico agudo), son contraindicaciones relativas para la intubación
nasal.
3. Técnica. La anestesia y vasoconstricción tópicas de la mucosa nasal pueden
lograrse mediante la aplicación de una mezcla de lidocaína a 2% y fenile-
frina a 0.25%, utilizando hisopos de algodón. Si las narinas son permeables,
el lado derecho se prefiere debido a que esto dirigirá el bisel de la mayoría de
los TET hacia el tabique nasal aplanado, reduciendo el daño de los cornetes.
Los cornetes inferiores pueden interferir con el paso y limitar el tamaño del
TET. Por lo regular se utiliza un TET de 6.0 a 6.5 mm en mujeres, y un TET
de 7.0 a 7.5 mm en hombres. Después de que pasa a través de la narina hacia
la faringe, el tubo se avanza a través de la abertura glótica. La intubación
puede realizarse a ciegas en pacientes despiertos, anestesiados, pero con
respiración espontánea, anestesiados y apneicos utilizando laringoscopia
directa asistida por pinzas de Magill o con asistencia broncoscópica con
fibra óptica.
4. Las complicaciones son similares a aquéllas descritas para la intubación oro-
traqueal (véase la sección V.A.3). Además, puede ocurrir epistaxis, disección
submucosa y desplazamiento de las amígdalas y adenoides aumentadas de
tamaño. Comparada con la intubación orotraqueal, la vía nasotraqueal se
relaciona con mayor incidencia de sinusitis y bacteremia.
C. Intubación con fibra óptica. El broncoscopio flexible con fibra óptica consiste
en fibras de cristal unidas para formar una unidad flexible para la transmisión
de luz e imágenes. El haz de fibra óptica es frágil y su flexión excesiva puede
dañar las fibras. Es usual que se disponga de canales de trabajo y pueden utili-
zarse para administrar anestésicos tópicos y oxígeno o succión. Es común que
el campo visual se torne limitado a medida que el broncoscopio de fibra óptica
se acerca a la abertura glótica. Las secreciones, la sangre o la neblina de lente
pueden oscurecer la vista. Sumergir la punta del endoscopio de fibra óptica en
agua tibia ayuda a prevenir el empañado de la lente.
1. El equipo estándar para intubación oral o nasal con fibra óptica incluye un
bloqueador oral de mordida o una vía aérea Ovassapian, anestésicos y vaso-
constrictores tópicos, succión y un endoscopio de fibra óptica estéril con
una fuente luminosa.
2. Indicaciones
a. El broncoscopio flexible con fibra óptica puede utilizarse en el pacien-
te despierto como en el anestesiado para evaluar e intubar su vía aérea.
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Puede emplearse para intubación endotraqueal nasal y oral y debe

utilizarse como primera opción en una vía aérea difícil anticipada en vez
de como “último recurso”.
b. La intubación inicial con fibra óptica se recomienda para pacientes con
presencia o sospecha de patología de la columna cervical, tumores de
cabeza y cuello, obesidad mórbida o antecedente de ventilación o intu-
bación difíciles.
3. Técnica. Se coloca un TET sobre el endoscopio de fibra óptica lubricado, se
acopla el tubo de succión o de oxígeno al puerto de trabajo y la palanca de
control se sostiene con una mano mientras se avanza el endoscopio o se
maniobra con la otra mano. El uso de oxígeno a través del puerto de suc-
ción es útil para soplar secreciones que puedan obstruir la vista. Una vía
aérea oral Ovassapian puede ser útil y tolerarse bien para la intubación oral
con fibra óptica. Es importante mantener el endoscopio de fibra óptica en
la línea media para prevenir entrar a la fosa piriforme. La punta del endos-
copio se posiciona en dirección anterior cuando se encuentra en la hipofa-
ringe y se avanza hacia la epiglotis. Si el moco o las secreciones alteran la
vista, el endoscopio debe retraerse o retirarse para limpiar la punta y luego
reinsertarse en la línea media. A medida que el endoscopio se desliza más
allá de la epiglotis, se observan las cuerdas vocales. El endoscopio se avanza
con la punta en posición neutra hasta que se noten los anillos traqueales.
El endoscopio se estabiliza dentro de la tráquea y el TET se avanza sobre él
y hacia la tráquea. Si hay resistencia al paso, el TET puede requerir girarse
90° en dirección contraria a las manecillas del reloj para evitar la comisura
anterior y permitir el paso a través de las cuerdas vocales. La carina traqueal
debe visualizarse antes de retirar el endoscopio de fibra óptica para asegu-
rar la posición adecuada del tubo.
D. Técnicas y equipo para intubación alternativos
1. Videolaringoscopia. Se cuenta con numerosos laringoscopios de diseño
especial que incorporan video con fibra óptica o prismas ópticos para
refinar el concepto de visualización indirecta de las cuerdas vocales en un
monitor para video. Estos laringoscopios incluyen múltiples versiones reu-
tilizables o desechables de GlydeScope, Stortz C-MAC, AIRQ, Pentax AWS,
entre otros, que brindan visualización de las cuerdas vocales en casi 100%
de los pacientes. Pese a la visualización óptima de las cuerdas vocales, en
ocasiones aún puede ser difícil el avance del TET. Los diferentes modelos de
videolaringoscopios son algo distintos entre sí, y la capacidad de un modelo
no asegura la de todos. Es aconsejable familiarizarse con el videolaringos-
copio que se utilizará, al realizar intubaciones en pacientes cuya vía aérea
podría asegurarse de modo confiable mediante laringoscopia directa u otra
técnica de intubación.
2. El introductor de goma elástica, un dispositivo semirrígido 15-French de
60 cm de largo con un ángulo J leve en su punta distal, ejemplifica los diver-
sos tipos de introductores huecos y sólidos que pueden facilitar el paso del
TET hacia la tráquea cuando la laringoscopia directa es difícil. Durante
la laringoscopia directa, el bougie se avanza bajo la epiglotis y su extremo
angulado se dirige adelante hacia la abertura glótica. Si el bougie se inserta
hacia la tráquea, con frecuencia se percibirán los anillos traqueales como
una sensación de “clic” característica. Entonces se avanza el TET sobre el
bougie y se confirma la colocación adecuada como ya se describió (véase
la sección V.A.2.g). El introductor también puede utilizarse como intercam-
biador de TET.
3. La barra luminosa consiste en un estilete luminoso maleable sobre el cual
puede pasarse un TET oral a ciegas hacia la tráquea. Para insertarla, se ate-
núan las luces de la sala y se avanza la barra luminosa con el TET, siguiendo
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la curva de la lengua. Un resplandor que se observa en la región lateral del

cuello indica que la punta del TET se encuentra en la fosa piriforme. Si la
punta entra al esófago, hay una disminución marcada del brillo luminoso.
Cuando la punta se coloca correctamente en la tráquea, se nota un resplan-
dor en la región anterior del cuello. En este punto, el TET se desliza más allá
del estilete y hacia la tráquea.
4. La intubación traqueal retrógrada puede hacerse cuando las técnicas antes
descritas no tuvieron éxito. Se realiza en el paciente consciente que ven-
tila con una vía aérea estable. Para esta técnica, se identifica y punciona la
membrana cricotiroidea en la línea media con un catéter intravenoso (IV)
calibre 18. Se introduce un alambre guía de 80 cm, 0.025 pulgadas en direc-
ción cefálica. Se utiliza un laringoscopio para visualizar y retirar el alambre.
Se pasa un TET sobre el alambre, que sirve como guía a través de las cuerdas
vocales.
VI. LA VÍA AÉREA DIFÍCIL Y LAS TÉCNICAS DE EMERGENCIA PARA VÍA AÉREA
A. Vía aérea difícil. La revisión de 2013 del algoritmo de American Society of
Anesthesiologists (ASA) para manejar la vía aérea difícil se muestra en la Figu-
ra 14.5. La familiaridad con este algoritmo es crucial para el anestesiólogo.
Desde su adopción en 1993, la cantidad de demandas por muerte cerebral o
fallecimiento relacionados con eventos vinculados con la vía aérea durante la
inducción de la anestesia disminuyó de manera significativa.
1. La vía aérea difícil puede dividirse en la vía aérea difícil reconocida y la
difícil inadvertida; esta última representa el mayor desafío para el aneste-
siólogo.
2. La ASA define una vía aérea difícil como la falla para intubar con laringos-
copia convencional después de tres intentos o la falla para intubar con la-
ringoscopia convencional por más de 10 minutos. Otros sugieren que una
definición más adecuada de una vía aérea difícil sería la falla para intubar
con laringoscopia convencional después del mejor/óptimo de los intentos.
Este mejor/óptimo intento se define como aquél con un laringoscopista
razonablemente experimentado, sin tono muscular resistente significativo,
el uso de una posición óptima de olfateo, uso de manipulación laríngea
externa, cambio del tipo de hoja de laringoscopio una sola vez y de longitud
de la hoja de laringoscopio una sola vez.
3. El uso de anestesia regional como un modo para evitar una vía aérea difícil
conocida o anticipada merece una mención especial. Aunque el algoritmo
para vía aérea difícil fomenta considerar la anestesia regional, debe tenerse
en cuenta que el bloqueo regional puede fallar o el paciente puede requerir
conversión rápida a anestesia general por otras razones. En general, la anes-
tesia regional no debe elegirse para el paciente con vía aérea difícil conocida
si la cirugía no puede terminarse con rapidez (en caso de bloqueo fallido o
inadecuado) o el acceso a la vía aérea está comprometido.
4. El dispositivo de vía aérea supraglótica o la LMA es una opción de vía aérea
prominente en el algoritmo 2013 de ASA para vía aérea difícil:
a. Caso no urgente
1. Una vía aérea en pacientes que pueden ventilarse por mascarilla
después de anestesia general se induce, pero no puede intubarse.
También es una alternativa si la intubación en paciente despierto ha
fallado (pero sólo cuando la anestesia general y la ventilación con
mascarilla no se consideran problemáticas).
2. Un conducto para intubación en pacientes que pueden ventilarse
por mascarilla, pero no pueden intubarse con laringoscopia conven-
cional.
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FIGURA 14.5 Algoritmo para vía aérea difícil según ASA. (De ASA. Practice guidelines for manage-
ment of the difficult airway: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task
Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology 2003;98:1269–1277.)
b. Caso urgente
1. Una vía aérea en un paciente que no puede intubarse ni ventilarse. El
combitubo y la ventilación jet transtraqueal son otras opciones.
2. Un conducto para intubación en pacientes que no pueden intubarse
ni ventilarse (cuando una vía aérea supraglótica es insuficiente y la
intubación no es necesaria por sí sola).
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B. Técnicas de emergencia para vía aérea

1. La cricotiroidotomía percutánea con aguja implica colocar un catéter IV
calibre 14 o un introductor 7.5 French a través de la membrana cricotiroi-
dea hacia la tráquea. El oxígeno puede administrarse al conectar el circuito
respirador a un adaptador de TET 3 mm DI insertado de manera directa
al catéter IV o a un adaptador de TET 7.0 mm DI insertado a una jeringa
de 3 mL y conectado al catéter IV. Se prefieren los catéteres para cricoti-
roidotomía, ya que los catéteres IV tienen una tasa muy alta de torsión y
obstrucción.
a. La oxigenación, pero no la ventilación, pueden lograrse al administrar
oxígeno a través del catéter a una velocidad de flujo de 10 a 12 L/min.
Ésta es una maniobra temporal y es una contraindicación absoluta en
casos de obstrucción completa de la vía aérea superior, debido a que
puede producir barotrauma grave.
b. Puede lograrse cierto grado de ventilación al presionar la válvula de des-
carga de oxígeno durante un segundo y permitir la espiración pasiva
durante 2 a 3 segundos.
c. Una vez colocado, el catéter debe sostenerse con cuidado y firmeza
en la posición para evitar su desplazamiento, lo cual puede poner en
riesgo la vida.
d. Las complicaciones incluyen barotrauma, neumotórax, enfisema subcu-
táneo del cuello y de la región torácica anterior, pérdida de la vía aérea y
muerte. Inclusive, la vía aérea no está “protegida”, y la aspiración es una
posibilidad.
2. La broncoscopia rígida por el cirujano o un neumólogo intervencionista
puede ser necesaria para brindar soporte a una vía aérea con obstruc-
ción parcial por un cuerpo extraño, ruptura traumática, estenosis o masa
mediastinal. Es usual que la anestesia general sea necesaria para su inser-
ción. Es importante disponer de una gama de distintos tamaños de broncos-
copio (incluidos los de tamaño pediátrico) (véase el capítulo 22).
3. La cricotiroidotomía es un método rápido y eficaz para aliviar la obstruc-
ción grave de la vía aérea superior. Con el cuello extendido, se realiza una
pequeña incisión en la membrana cricotiroidea en la línea media. Se utiliza
el mango del bisturí o una pinza Kelley para separar los tejidos mientras se
inserta el tubo de traqueotomía o un TET por vía percutánea.
4. La traqueotomía puede realizarse bajo anestesia local antes de la inducción
de la anestesia general en pacientes con una vía aérea en particular difícil.
a. Técnica. Después de la disección cuidadosa de los vasos, nervios e istmo
tiroideo, se realiza una incisión traqueal, por lo regular entre el tercer y
cuarto anillos cartilaginosos. También puede realizarse una traqueoto-
mía percutánea por dilatación, con técnicas disponibles en el mercado y
una técnica de Seldinger modificada.
b. Las complicaciones incluyen hemorragia, falsa vía y neumotórax.
VII. CONSIDERACIONES ESPECIALES

A. Inducción de secuencia rápida
1. Indicaciones. Los pacientes en riesgo de aspiración incluyen a quienes
comieron recientemente (estómago lleno), embarazadas y aquellos con obs-
trucción intestinal, obesidad mórbida o reflujo sintomático.
2. Técnica
a. El equipo necesario para la inducción de secuencia rápida debe incluir
lo siguiente:
1. Cánula de succión con punta tipo amígdala (Yankauer) funcional.
2. Diferentes hojas de laringoscopio (Macintosh y Miller).
3. Varios TET con estilete, que incluyen uno de un tamaño menor al
normal.
4. Un asistente que puede aplicar presión cricoidea con eficacia.
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b. El paciente se preoxigena utilizando velocidades de flujo elevadas de oxí-

geno a 100% durante 3 a 5 minutos (desnitrogenización). Cuatro a cinco
respiraciones de la capacidad vital con oxígeno a 100% logran resulta-
dos casi similares cuando el tiempo es esencial. El paciente también
puede colocarse con la cabeza elevada, posición Trendelenburg inversa
durante la preoxigenación, que retrasará el inicio de la desaturación a la
apnea.
c. El cuello se extiende de tal modo que la tráquea quede directamente ante-
rior al esófago. La administración de un inductor (p. ej., propofol o keta-
mina) va inmediatamente seguida por succinilcolina (1 a 1.5 mg/kg IV).
Cuando la succinilcolina está contraindicada, se justifica el uso de dosis
altas de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes o remifen-
tanil (3 a 5 μg/kg) como inductor adicional. Un asistente aplica presión
digital firme hacia abajo sobre el cartílago cricoides, comprimiendo y
ocluyendo con eficacia el esófago (maniobra de Sellick). En teoría, esta
maniobra reduce el riesgo de regurgitación pasiva del contenido gástrico
hacia la faringe, y puede hacer más visibles las cuerdas vocales al des-
plazarlas hacia atrás. No debe utilizarse si el paciente presenta vómito
activo, ya que las presiones elevadas pueden lesionar el esófago.
d. No debe intentarse ventilar al paciente por mascarilla. La presión cri-
coidea se mantiene hasta que se verifique la intubación endotraqueal
exitosa.
e. Es usual que la intubación pueda realizarse en 30 segundos. Si los inten-
tos de intubación no tienen éxito, debe mantenerse la presión cricoidea
de modo continuo durante las siguientes maniobras de intubación y
mientras la ventilación con mascarilla está en proceso.
B. Intubación en paciente despierto
1. Indicaciones. La intubación oral o nasal en el paciente despierto deben
considerarse en caso de:
a. Intubación difícil anticipada en el paciente en riesgo de aspiración.
b. Incertidumbre sobre la capacidad para ventilar o intubar después de la
inducción de la anestesia general (p. ej., obesidad mórbida).
c. Necesidad de evaluar la función neurológica después de intubación o
posicionamiento para la cirugía.
2. Técnica
a. Para realizar una intubación en paciente despierto, se utiliza un enjua-
gue de lidocaína a 4%, seguida de aerosol o nebulizador de lidocaína,
para disminuir la sensibilidad de la vía aérea superior.
1. Puede emplearse el bloqueo del nervio laríngeo superior para anes-
tesiar las estructuras supraglóticas. Se dirige una aguja calibre 25
anterior al asta mayor del hueso hioides y se inserta en la membrana
tiroidea. Después de la aspiración negativa, se inyectan 2 mL de lido-
caína a 2% a cada lado.
2. La inyección translaríngea de anestésico local puede anestesiar la glo-
tis y la región superior de la tráquea. Se inserta una aguja calibre 25
a través de la membrana cricotiroidea en la línea media. Después
de la aspiración de aire para confirmar la colocación dentro del lu-
men traqueal, se inyectan 2 mL de lidocaína a 2% y se retira la aguja.
El paciente toserá cuando se inyecte el anestésico local, ayudando a
la expansión del anestésico. Este bloqueo puede incrementar el riesgo
de aspiración en un paciente con el estómago lleno o puede ser difí-
cil en un paciente con cuello grande donde la palpación precisa de la
membrana cricotiroidea es difícil.
b. Con frecuencia, la laringoscopia oral en paciente despierto permite la
valoración de la vía aérea. Los sedantes como midazolam, propofol y
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fentanil pueden utilizarse junto con los bloqueos nerviosos descritos

antes.
c. La intubación nasal (a ciegas) en paciente despierto puede realizarse des-
pués de la anestesia tópica y los bloqueos regionales de la vía aérea.
1. Las dosis incrementadas de sedantes son adyuvantes útiles.
2. Se pasa un TET bien lubricado hacia la nasofaringe con presión suave.
3. Pueden notarse ruidos respiratorios resonantes profundos a medida
que el tubo se avanza hacia la glotis. La posición de olfateo exagera-
da puede ser útil. Es común que el TET pase hacia la tráquea durante
la inspiración.
4. La intubación exitosa se observa cuando el paciente es incapaz de
producir la fonación, se notan ruidos respiratorios y humedad dentro
del TET con la ventilación y se encuentra dióxido de carbono en el
capnógrafo.
3. Las complicaciones se describen en la sección V.B.4.
C. Cambios de TET. En ocasiones, las fugas en el balón de TET o la obstrucción
parcial de éste, requiere el cambio de un TET en un paciente con vía aérea
difícil.
1. Se succiona la orofaringe y se ventila al paciente con oxígeno a 100 por
ciento.
2. Un intercambiador de tubo traqueal es un estilete especializado que se coloca
a través del TET y hacia la tráquea. La profundidad de inserción se mide con
cuidado. Mientras una persona sostiene el cambiador de tubo y se asegura
de que no pasa demasiado distal, el segundo anestesiólogo desliza el TET
original fuera del cambiador y pasa uno nuevo sobre el estilete hacia la trá-
quea. Los riesgos de utilizar esta técnica son neumotórax si el cambiador
del tubo entra a una vía aérea distal y la falla del TET para pasar a través de
las cuerdas.
3. También puede utilizarse un broncoscopio de fibra óptica para volver a intu-
bar. Se coloca un TET sobre el broncoscopio, la punta del cual pasa hacia la
tráquea a lo largo del tubo existente. El balón del TET existente se desinfla,
se avanza el broncoscopio y se notan los anillos traqueales para confirmar
la posición. El TET existente se retira (puede dejarse un cambiador de tubo
traqueal en su sitio) y el nuevo se avanza según se describe en la sección V.C.
Las ventajas de esta técnica son que la tráquea se observa directamente y el
paciente puede oxigenarse a través del puerto de trabajo del broncoscopio si
hay dificultad para pasar el TET a través de las cuerdas vocales.
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15 Administración de la
anestesia general
William J. Sauer y Stuart A. Forman
Los objetivos primarios de la anestesia general son mantener la salud del paciente mien-
tras proporciona con seguridad amnesia, hipnosis (ausencia de conciencia), analgesia
e inmovilidad. Los objetivos secundarios pueden variar según la condición clínica del
paciente, el procedimiento y el sitio quirúrgicos (p. ej., unidad quirúrgica ambulatoria
vs. quirófano hospitalario [Qx]). La planeación perioperatoria implica la integración de
los cuidados prequirúrgicos, intraquirúrgicos y posquirúrgicos. La flexibilidad, antici-
par problemas antes de que ocurran y ejecutar planes de contingencia, son habilidades
que definen al anestesiólogo experto.
Plan anestésico. El plan anestésico ayuda al anestesiólogo a administrar los recur-
sos adecuados y anticipar dificultades potenciales. Algunos elementos importantes
incluyen los siguientes:
1. Valoración del riesgo (p. ej., clasificación ASA y estratificación del riesgo cardio-
vascular—véanse los lineamientos de 2014 según ACC/AHA).
2. Desafíos homeostáticos específicos (sistemas orgánicos, temperatura y coa-
gulación).
3. Acceso intravenoso (IV) (pérdida esperada de sangre).
4. Monitorización.
5. Manejo de la vía aérea.
6. Medicamentos (alergias, antibióticos, ansiólisis, inducción y mantenimiento de
la anestesia, profilaxis contra NVPO y dolor).
7. Analgesia perioperatoria (opioides, AINE y bloqueos nerviosos).
8. Transporte y disposición posquirúrgicos.
Antes de entrar a Qx, debe discutirse sobre la vía aérea específica, la pérdida de sangre
u otras preocupaciones quirúrgicas con otros miembros del equipo (véase la lista de
verificación de la seguridad quirúrgica según la OMS). Para el paciente en alto riesgo
de complicaciones que ponen en riesgo la vida (p. ej., pérdida de la vía aérea, arritmia
sin perfusión, hemorragia masiva o embolia aérea), debe disponerse de inmediato de
equipo especializado o ayuda adicional; además, se recomienda revisar las secciones
pertinentes de un manual para emergencias antes de la cirugía.
I. PREPARACIÓN PREQUIRÚRGICA
El anestesiólogo asume la responsabilidad del paciente cuando se administran
medicamentos prequirúrgicos. El anestesiólogo u otro médico responsable debe
acompañar al paciente inestable durante el traslado al quirófano.
A. La evaluación prequirúrgica puede realizarse minutos a semanas antes de la
administración de la anestesia y, en ocasiones, no por el anestesiólogo de pri-
mera instancia. Debe llevarse a cabo una historia clínica y exploración física
detalladas, y la optimización prequirúrgica debe completarse. El anestesiólogo
en servicio realiza una evaluación de la vía aérea y verifica los cambios tempo-
rales de la condición del paciente, sus medicamentos, datos de laboratorio y
notas de consulta. Se confirma el momento de la última ingesta oral (véase la
tabla 15.1). La alimentación por sonda en el paciente crítico intubado puede
continuarse antes y durante los procedimientos que no impliquen el abdo-
men ni el tórax. Las alergias y el plan anestésico se revisan con el paciente y
211
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TABLA
15.1 Lineamientos de práctica para el ayuno prequirúrgico según ASA
Material ingerido Periodo mínimo de ayuno a

Líquidos claros 2h
Leche materna 4h
Fórmula infantil, leche no humana, comida ligera 6h
Comida completa 8h
a
Pacientes saludables, casos electivos.
se obtiene su consentimiento informado adecuado o de su representante legal

para la administración de la anestesia.
B. Volumen intravascular. Los pacientes pueden llegar a Qx con hipovolemia cor-
poral total o intravascular debido al estado de ayuno prolongado, enfermedad
inflamatoria grave, hemorragia, fiebre, vómito o uso de diuréticos. Las prepara-
ciones intestinales isotónicas disponibles en la actualidad pueden no inducir de
manera directa pérdida de agua, pero sí disminuir la absorción de los líquidos
ingeridos antes de la cirugía. El estado volumétrico del paciente se evalúa por
clínica o con los monitores adecuados. En caso de déficit hídrico, el paciente
debe hidratarse de manera adecuada antes de la inducción de la anestesia. El
déficit hídrico para adultos en ayuno se estima como 60 mL/h + 1 mL/kg/h
por cada kilogramo más allá de los 20 kg (líquidos de mantenimiento). En
general, por lo menos la mitad de este déficit se corrige antes de la inducción;
el resto puede componerse durante la cirugía. El tipo y cantidad de líquidos
administrados puede modificarse en presencia de enfermedad sistémica
(véanse los capítulos 2 a 6) o para tipos específicos de cirugía (capítulos 22 y 25).
C. Acceso IV. El tamaño y cantidad de catéteres IV colocados varía con el pro-
cedimiento, la pérdida de sangre anticipada y la necesidad de infusiones far-
macológicas continuas. Por lo menos debe colocarse un catéter IV de gran
calibre (> 16) cuando se anticipa la infusión rápida de líquido o sangre. Cuando
se deben administrar infusiones farmacológicas continuas junto con la infu-
sión rápida de líquido, con frecuencia se reserva un catéter IV adicional para
este propósito. Algunos medicamentos que se utilizan para soporte cardio-
vascular (p. ej., norepinefrina) se administran mejor a través de un catéter
venoso central colocado antes de la inducción, si está indicado, o después de la
misma (véase más adelante en la sección de Monitorización).
D. Medicamentos prequirúrgicos
1. Ansiedad. El periodo prequirúrgico genera gran ansiedad, en especial en
pacientes que no tuvieron una entrevista previa con el anestesiólogo. La
ansiedad puede manejarse con eficacia con la confortación calmada y
la expresión de interés en el bienestar del paciente. Cuando es adecuado,
puede administrarse una benzodiacepina (p. ej., diazepam y midazolam)
con o sin una pequeña dosis de opioide (p. ej., fentanil y morfina). El diaze-
pam o el lorazepam orales pueden administrarse con una pequeña canti-
dad de agua 30 a 60 minutos antes del procedimiento. Los pacientes que
se quejan de dolor al llegar a Qx pueden recibir analgésicos en dosis incre-
mentadas para aliviar sus síntomas. La dosificación se basa en la edad del
paciente, su condición clínica y el tiempo anticipado hasta el alta (véanse los
capítulos 1 y 12). Debe emplearse monitorización adecuada y disponer de
equipo de reanimación.
2. Los medicamentos que neutralizan el ácido gástrico (antagonistas H2, PPI,
antiácidos no particulados) y disminuyen el volumen gástrico (metoclopra-
mida, antagonistas H2, PPI) sólo deben utilizarse cuando el paciente presenta
riesgo aumentado de aspiración del contenido gástrico (ingesta reciente,
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Capítulo 15 Administración de la anestesia general 213
traumatismo, obstrucción intestinal, embarazo, antecedente de cirugía gás-

trica, presión intraabdominal aumentada, vía aérea difícil o antecedente
de reflujo activo; véase el capítulo 1). En caso de obstrucción intestinal, los
fármacos promotilidad pueden aumentar la peristalsis retrógrada y están
contraindicados.
E. Monitorización. Monitorización ASA estándar (véase el capítulo 10) se establece
antes de la inducción de la anestesia. Los monitores hemodinámicos invasivos
(p. ej., catéter arterial, catéter venoso central y catéter de arteria pulmonar)
deben colocarse antes de la inducción de la anestesia; cuando la condición clí-
nica y los efectos anestésicos potenciales lo dicten (p. ej., catéter arterial para
un paciente en riesgo de isquemia cerebral). Los monitores invasivos pueden
colocarse después de la inducción de la anestesia cuando estén indicados,
sobre todo por el procedimiento quirúrgico (p. ej., un catéter central para el
paciente sometido a cirugía aórtica electiva). La monitorización específica
para la cirugía (p. ej., potenciales evocados) debe discutirse con el equipo qui-
rúrgico y asegurar la compatibilidad con el plan anestésico.
II. INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA

La inducción de la anestesia vuelve al paciente inconsciente con reflejos deprimi-
dos, y depende del anestesiólogo para mantener los mecanismos homeostáticos
y la seguridad.
A. El ambiente en el quirófano debe ser tibio y con ruido mínimo. Todos los miem-
bros del equipo en Qx (enfermera circulante, enfermera instrumentista y ciru-
jano) deben enfocar su atención en el paciente y estar listos para administrar
asistencia inmediata al anestesiólogo si se requiere.
B. La posición usual del paciente para inducción es supina, con las extremidades
descansando cómodamente sobre superficies acolchadas. La cabeza debe
descansar sobre un soporte acolchado firme, elevado e inclinada hacia atrás
en la posición de “olfateo” (véase el capítulo 14). La administración rutinaria
preinducción de oxígeno (desnitrogenización) minimiza el riesgo de hipoxia
que se desarrolla durante la inducción de la anestesia. Debe administrarse un
flujo alto (8 a 10 L/min) de oxígeno a través de una mascarilla facial colocada
suavemente sobre el rostro del paciente. Puede instruirse a éste para que res-
pire profundo y exhale por completo a la velocidad de intercambio del oxígeno.
La angulación ascendente de la mesa quirúrgica hacia atrás (posición semi-
sedente) o de la mesa completa (posición de Trendelenburg inversa) puede
mejorar la función ventilatoria y brindar comodidad a los pacientes obesos o
aquellos que presentan ortopnea. Estas posiciones también reducen el riesgo
de aspiración pulmonar del contenido gástrico.
C. Técnicas de inducción. La elección de la técnica de inducción se guía por la
condición clínica del paciente, el manejo anticipado de la vía aérea (riesgo de
aspiración, intubación difícil o vía aérea comprometida) y su preferencia.
1. La inducción IV comienza con la administración de un hipnótico potente
de acción corta (los medicamentos específicos y sus dosis se encuentran en
el capítulo 12). Después de la pérdida del estado de alerta se administran
fármacos inhalados o IV adicionales para mantener la anestesia. La mayoría
de los medicamentos de inducción IV son potentes depresores respirato-
rios, por lo que la pérdida de la conciencia se acompaña, con frecuencia,
de un breve periodo de apnea que requiere ventilación controlada. Según la
elección y dosis de los anestésicos de mantenimiento, la ventilación puede
controlarse o el paciente puede respirar de modo espontáneo o con asisten-
cia (véase la sección III.C).
2. Puede utilizarse una inducción mediante anestésicos inhalados solos para
mantener la ventilación espontánea en caso de vía aérea comprometida o
para aplazar la colocación de un catéter IV (p. ej., en pacientes pediátricos).
Después de la preoxigenación, los anestésicos inhalados se agregan a una
concentración baja (0.5 veces la concentración alveolar mínima [CAM]) y
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luego se incrementan cada 3 a 4 respiraciones hasta que la profundidad de

la anestesia sea adecuada para la colocación IV o la manipulación de la vía
aérea. Como alternativa, la inducción por inhalación con “una sola respira-
ción de la capacidad vital” puede lograrse mediante una concentración alta
de un medicamento menos pungente, como halotano o sevoflurano. Los sig-
nos fisiológicos deben observarse con cuidado para valorar la profundidad
anestésica (tabla 15.2).
3. La inyección intramuscular de ketamina, metohexital rectal, fentanil
oral transmucoso y midazolam oral son las técnicas de inducción que se
emplean con mayor frecuencia en pacientes que no cooperan o niños
pequeños (véanse los capítulos 11 y 31).
D. Manejo de la vía aérea (véase el capítulo 14). La permeabilidad de la vía aérea
es de importancia crítica durante la inducción de la anestesia. Los pacientes
con vía aérea difícil o inestable pueden intubarse con seguridad antes de la
inducción de la anestesia. La vía aérea del sujeto anestesiado puede manejarse
mediante una mascarilla facial, una vía aérea oral o nasofaríngea, una vía aérea
orofaríngea con almohadilla, una vía aérea por mascarilla laríngea (LMA) o un
tubo endotraqueal (TET). Si se planea la intubación traqueal, puede adminis-
trarse un relajante muscular para facilitar la laringoscopia y la intubación. La
capacidad para ventilar al paciente mediante mascarilla facial debe demos-
trarse antes de la administración del relajante muscular. Una excepción a
esta regla es la “inducción de secuencia rápida” para pacientes en riesgo de
aspiración pulmonar (véase el capítulo 14). También se ha demostrado que el
remifentanil 4 μg/kg es eficaz para facilitar la intubación rápida, pero causa
bradicardia e hipotensión.
TABLA
15.2
Etapa I: amnesia
Estados de la anestesia general
Este periodo inicia con la inducción de la anestesia y continúa con

la pérdida de la conciencia. El umbral de percepción de dolor
disminuye durante la etapa I.
Etapa II: delirio Se caracteriza por excitación desinhibida y respuestas
potencialmente deletéreas a estímulos nocivos, que incluyen
vómito, laringoespasmo, hipertensión, taquicardia y movimiento
descontrolado. Con frecuencia, las pupilas están dilatadas,
la mirada puede ser divergente, la respiración irregular, y es
común que el paciente detenga el aliento. Los medicamentos
de inducción deseables aceleran la transición a través de esta
etapa.
Etapa III: anestesia En esta profundidad objetivo de la anestesia, la mirada es
quirúrgica central, las pupilas están mióticas y la respiración es regular.
La anestesia se considera suficiente cuando la estimulación
dolorosa no provoca reflejos somáticos o respuestas
autonómicas deletéreas (p. ej., hipertensión y taquicardia).
Etapa IV: sobredosis Descrita por lo general como “demasiado profunda”, está
marcada por respiraciones superficiales o ausentes, pupilas
dilatadas o no reactivas e hipotensión, que pueden progresar
a insuficiencia circulatoria. La anestesia debe aligerarse de
inmediato.
Las “etapas” o planos de la anestesia las definió Guedel después de la observación cuidadosa de las
respuestas de los pacientes durante la inducción con dietiléter. La inducción con los anestésicos modernos
es lo suficientemente rápida para que estas descripciones de las etapas individuales no sean aplicables o
apreciadas. Sin embargo, la modificación de estas categorías aún brinda una terminología útil para describir
la progresión desde el estado despierto hasta el anestesiado.
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E. La laringoscopia y la intubación causan respuestas simpáticas potentes, como

hipertensión y taquicardia; éstas pueden atenuarse con la administración pre-
via de hipnóticos adicionales, anestésicos volátiles, opioides, lidocaína (1 a
2 mg/kg) o bloqueadores adrenérgicos β.
F. El posicionamiento para la cirugía ocurre después de la inducción de la aneste-
sia general. Los pacientes en riesgo de lesión neurológica durante el posiciona-
miento pueden someterse a intubación despierta y luego recibir asistencia para
su posicionamiento quirúrgico antes de la inducción de la anestesia. Mover a
un paciente anestesiado en posición supina hacia una posición distinta puede
causar hipotensión debido a la ausencia de reflejos hemodinámicos intactos.
El cambio debe ocurrir a un ritmo controlado con valoraciones frecuentes del
estado cardiovascular y con atención estrecha a la vía aérea y ventilación
del mismo. El equipo quirúrgico completo (anestesiólogos, cirujanos y enfer-
meras) deben asegurarse de que la cabeza y las piernas del paciente estén pro-
tegidas y tengan el acolchado adecuado para prevenir la isquemia o la lesión
nerviosa por compresión. Debe evitarse la hiperextensión o rotación excesiva
del cuello y articulaciones. Debe revalorarse y documentarse periódicamente
el acolchado, la posición y el estado de los ojos, orejas, nariz y extremidades.
G. Se lleva a cabo un “tiempo fuera” (véase la Lista de verificación para seguri-
dad quirúrgica según la Organización Mundial de la Salud [OMS]) durante el
cual se confirma la identidad, el procedimiento, sitio y lateralidad del paciente,
además de verificar los aspectos quirúrgicos y anestésicos, antes de la incisión
quirúrgica.
III. MANTENIMIENTO
Inicia cuando el paciente está lo suficientemente anestesiado para bloquear el
estado de alerta y los movimientos en respuesta a la cirugía. La vigilancia por
parte del anestesiólogo es necesaria para mantener la homeostasis (signos vitales,
equilibrio ácido-base, temperatura, coagulación y estado volumétrico) y regular la
profundidad de la anestesia.
Asegurar la hipnosis (ausencia del estado de alerta) y la amnesia son objetivos
implícitos de la anestesia general. Se estima que la conciencia intraquirúr-
gica con recuerdo ocurre en 0.1 a 0.2% de las anestesias generales, y es más
frecuente en ciertas poblaciones quirúrgicas de alto riesgo (p. ej., trauma-
tismos, cirugía cardiaca y obstetricia). Los factores que aumentan el riesgo
de conciencia incluyen el uso de relajantes musculares junto con técnicas de
anestesia “ligera” como óxido nitroso-narcótico. El alcoholismo o el consumo
a largo plazo de sedantes u opioides puede incrementar los requerimientos
de dosificación de anestésicos generales. Se recomienda la discusión prequi-
rúrgica con el paciente antes de obtener el consentimiento cuando se encuen-
tran estos factores de riesgo. La profundidad de la anestesia debe evaluarse
de manera continua desde la inducción hasta la emersión. Los cambios en la
intensidad de la estimulación quirúrgica pueden causar cambios rápidos en
la profundidad anestésica, que deben anticiparse. Las respuestas que sugie-
ren una profundidad anestésica inadecuada son inespecíficas. Éstas pueden
ser somáticas (movimiento, tos y cambios en el patrón respiratorio) o auto-
nómicas (taquicardia, hipertensión, midriasis, sudoración o lagrimeo). Los
movimientos resueltos en respuesta a la estimulación quirúrgica o a las ins-
trucciones verbales son evidencia de “conciencia perceptiva”, pero ocurren
con mayor frecuencia sin recuerdo. Éstos deben atenuarse al asegurar primero
la hipnosis y analgesia adecuadas y luego, si está indicada, por la administra-
ción de relajantes musculares. En pacientes paralizados, los cambios en los
signos fisiológicos (tabla 15.2) pueden indicar anestesia inadecuada, pero
éstos no son confiables. La conciencia puede ocurrir sin signos autonómicos
y la activación simpática puede ser resultado de estímulos distintos a la con-
ciencia o el dolor (p. ej., hipoxia, hipercapnia, hipovolemia, compresión cava y
manipulación suprarrenal). Inclusive, las respuestas autonómicas se modifican
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mediante analgésicos IV, anestesia regional, bloqueadores de angiotensina,

bloqueadores β, bloqueadores de los canales de calcio, fármacos adrenérgicos
y otros. Se ha demostrado que los monitores intraquirúrgicos que analizan las
características del electroencefalograma cortical y los potenciales evocados
auditivos ayudan a predecir el estado hipnótico bajo muchos, pero no todos,
tipos de anestesia general. Cuando se mantiene la hipnosis con anestésicos
inhalados, mantener las concentraciones farmacológicas totales y al final del
volumen corriente mayores de 0.7 × CAM también se relaciona con baja inci-
dencia de conciencia.
A. Métodos
1. Es habitual que los anestésicos volátiles con dosis opioides mínimas per-
mitan la ventilación espontánea. La concentración del anestésico volá-
til se ajusta de manera gradual según el movimiento del paciente (si no
se emplean relajantes musculares), la presión arterial (que disminuye al
aumentar la profundidad) y la ventilación. El óxido nitroso, si se usa, se
ajusta para asegurar la oxigenación adecuada. Las concentraciones altas
de óxido nitroso están contraindicadas en pacientes con compartimien-
tos llenos de aire cerrados (p. ej., neumotórax, neumocefalia, obstrucción
intestinal y burbujas intravítreas en cirugía oftálmica). El óxido nitroso
puede exacerbar las enfermedades hematológicas o neurológicas en pacien-
tes con deficiencia de vitamina B12 o folato o anomalías de la metionina
sintetasa.
2. La anestesia intravenosa total (TIVA) utiliza la infusión continua o los bolos
repetidos de un hipnótico de acción corta (p. ej., propofol) con o sin opioi-
des (p. ej., remifentanil) y un relajante muscular. Esta técnica tiene utilidad
particular en situaciones donde la ventilación se interrumpe con frecuen-
cia (p. ej., broncoscopia, cirugía traqueal y cirugía láser de vía aérea) y en
pacientes con alto riesgo de NVPO.
3. La anestesia equilibrada, que combina los métodos anteriores, se utiliza
con frecuencia. Una pequeña concentración de un anestésico volátil o IV
(0.3 a 0.5 × CAM o ED50) puede combinarse con óxido nitroso, opioides y
relajantes. Las infusiones continuas de ketamina o dexmedetomidina pue-
den combinarse con anestésicos inhalados o IV para reducir la necesidad
de opioides intraquirúrgicos o posquirúrgicos. Combinar los anestésicos
reduce la necesidad y toxicidad potencial de las dosis grandes de fármacos
únicos, pero aumenta el riesgo de interacciones farmacológicas adversas.
4. La anestesia general puede combinarse con una técnica anestésica regio-
nal (bloqueo neuraxial o de nervio periférico). La profundidad requerida
de anestesia general se reduce de modo significativo con el bloqueo de la
estimulación quirúrgica dolorosa, pero aún requiere ser suficiente para ase-
gurar la hipnosis, en particular cuando se utilizan relajantes musculares.
B. La ventilación del paciente durante la anestesia general puede ser espontánea,
asistida o controlada.
1. La ventilación espontánea o asistida puede ayudar a evaluar la profundidad
de la anestesia al observar la frecuencia y patrón respiratorios. Un paciente
puede respirar espontáneamente con o sin asistencia, a través de una mas-
carilla, LMA o TET. La función respiratoria intraquirúrgica puede com-
prometerse en gran medida debido a la condición clínica del paciente, su
posicionamiento, la presión externa del tórax y el abdomen, las maniobras
quirúrgicas (p. ej., insuflación peritoneal, empaquetado quirúrgico y tórax
abierto) y medicamentos (p. ej., opioides). La mayoría de los anestésicos
inhalados e IV deprimen la respiración de manera dependiente de la dosis,
con un aumento moderado de la presión parcial arterial de dióxido de car-
bono (PaCO2).
2. Ventilación controlada. Aunque puede utilizarse una mascarilla o LMA, en
general se utiliza un TET y un ventilador mecánico si la ventilación debe
controlarse durante un periodo significativo. La ventilación minuto se
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ajusta para mantener un grado adecuado de CO2 al final del volumen

corriente (ETCO2). En pacientes sometidos a cirugía mayor o en riesgo de
lesión pulmonar inducida por ventilador, debe usarse ventilación protec-
tora pulmonar con volúmenes corrientes bajos (≤ 6 mL/kg) y presión posi-
tiva al final de la espiración (PEEP) (véase el capítulo 36). Debe notarse la
presión inspiratoria máxima (PIM). La presión elevada de la vía aérea (> 25
a 30 cm H2O en pacientes sin obesidad) o los cambios en PIM deben inves-
tigarse de inmediato. La PIM baja puede ser señal de una fuga en el circuito
respirador, mientras que la PIM elevada puede indicar obstrucción o movi-
miento del TET, distensibilidad alterada o resistencia pulmonar, cambios en
la relajación muscular o compresión quirúrgica.
3. Valoración de la ventilación. La ventilación adecuada se confirma mediante
la observación continua del paciente, la auscultación de los ruidos respira-
torios, la inspección de la máquina de anestesia (p. ej., bolsa reservorio del
respirador, fuelles del ventilador, presiones de la vía aérea y flujos gaseo-
sos) y los monitores del paciente (p. ej., capnógrafo y oxímetro de pulso). El
análisis de los gases en sangre arterial y el ajuste de la ventilación pueden
ser necesarios durante la cirugía. Si el intercambio de gases es inadecuado,
puede utilizarse ventilación controlada manual, concentraciones inspira-
das de oxígeno incrementadas, PEEP o modos ventilatorios especiales (que
en ocasiones requieren un ventilador autónomo) (véase el capítulo 36) mien-
tras se busca y trata el origen del problema.
C. Líquidos
1. Requerimientos intraquirúrgicos de líquidos IV
a. Los requerimientos hídricos de mantenimiento descritos en la sección I.B
deben continuarse durante la cirugía. En algunos casos (p. ej., cirugía de
extremidad con torniquete), éste puede ser el componente principal del
requerimiento hídrico.
b. Las “pérdidas por tercer espacio” se deben a edema de los tejidos por
traumatismo quirúrgico, mientras que las “pérdidas insensibles” por eva-
poración en las vías respiratorias y las heridas quirúrgicas. Estas pérdi-
das son difíciles de valorar y pueden ser sustanciales (hasta 20 mL/kg/h),
dependiendo del sitio y extensión de la cirugía. La velocidad de la
pérdida por evaporación aumenta en pacientes febriles.
c. La pérdida de sangre puede ser difícil de estimar. La cantidad presente
en los depósitos de succión debe vigilarse, tomando en consideración
la presencia de otros fluidos (p. ej., irrigación y ascitis). Las compresas
quirúrgicas que se utilizan deben revisarse y pueden pesarse para mejo-
rar la estimación de la pérdida de sangre. La sangre perdida en el campo
quirúrgico (p. ej., gasas quirúrgicas) y en el piso debe estimarse. Si la pér-
dida de sangre es sustancial, se justifica la monitorización seriada del
hematocrito.
2. Los líquidos IV se administran para corregir los déficits prequirúrgicos y las
pérdidas intraquirúrgicas.
a. Las soluciones cristaloides se emplean para remplazar los requerimien-
tos hídricos de mantenimiento, las pérdidas por evaporación y por tercer
espacio. Cuando se administran en grandes volúmenes, los cristaloides
de uso común (p. ej., Ringer lactato, solución salina normal y Plasmalyte)
tienen efectos diferentes sobre las cifras de electrólitos, el estado áci-
do-base, la coagulación y la función orgánica. Si los valores de hemog-
lobina son adecuados, la pérdida de sangre también puede remplazarse
con cristaloides IV, administrados con una relación 3:1 de volumen:
pérdida estimada de sangre. Con la pérdida continua de sangre, esta rela-
ción aumenta.
b. Las soluciones coloides (p. ej., albúmina a 5 o 25%) pueden utilizarse
para remplazar la pérdida de sangre o restaurar el volumen intravascu-
lar. Para remplazar la pérdida de sangre, las soluciones coloides deben
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administrarse en una relación aproximada 1:1 de volumen:pérdida estima-

da de sangre (véase el capítulo 34). Las soluciones de hidroxietilalmidón
son coloides alternativos que se relacionan con mayor morbimortalidad
en pacientes con enfermedad crítica.
c. Otras soluciones IV pueden estar indicadas para personas con afecciones
metabólicas específicas (p. ej., TPN para pacientes desnutridos y glucosa
agregada para diabéticos que reciben insulina).
d. Transfusión sanguínea, se explica en el capítulo 35.
3. Valoración. Las tendencias en la frecuencia cardiaca, presión arterial y gasto
urinario (> 0.5 mL/kg/h) pueden servir como guías para el estado de volu-
men intravascular y la adecuación de la terapia de remplazo. La medición
de PVC, presión de oclusión de la arteria pulmonar, volumen diastólico final
derecho e izquierdo (mediante ecocardiografía transesofágica) y el gasto
cardiaco, brindan datos adicionales para guiar la administración de líqui-
dos cuando las pérdidas intraquirúrgicas son grandes o cuando la enferme-
dad cardiopulmonar obliga al control estricto de las presiones centrales del
paciente. El hematocrito, la cuenta plaquetaria, la concentración de fibri-
nógeno, el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina se
utilizan para evaluar la adecuación de la terapia con productos hemáticos.
IV. EMERSIÓN
Durante este periodo, el paciente hace la transición desde un estado inconsciente
hasta un estado despierto con reflejos protectores intactos. Ésta es una fase crí-
tica, subestudiada y con frecuencia subenfatizada del plan anestésico. Los datos
de reclamaciones revelan que los eventos inadecuados ocurren con frecuencia
durante la emersión de la anestesia general.
A. Objetivos. Los pacientes deben estar despiertos y con respuesta a estímulos,
con fuerza muscular completa y control adecuado del dolor. La recupera-
ción completa de los reflejos de la vía aérea y la función muscular minimizan
el riesgo de obstrucción de la vía aérea o aspiración pulmonar a la extubación
y facilita la valoración neurológica inmediata. En pacientes con enfermedad
cardiovascular, la hemodinámica debe controlarse.
B. Técnica. La estimulación quirúrgica disminuye a medida que el procedimiento
se acerca a su término y la profundidad anestésica se reduce, con lo que se
permite la emersión rápida. La relajación muscular residual se revierte y el
paciente comienza a respirar de manera espontánea. Deben estimarse y mane-
jarse los requerimientos analgésicos antes de despertar.
C. Ambiente. El quirófano debe calentarse, colocar mantas sobre el paciente y
minimizar el ruido y la conversación. Todos los miembros del equipo quirúr-
gico (enfermera instrumentista y circulante, y cirujano) deben estar listos para
dar asistencia inmediata al anestesiólogo si la requiere.
D. Posicionamiento. Es común que el paciente se retorne a la posición supina
antes de la extubación. Las posiciones semisedente o Trendelenburg inversa
pueden facilitar la ventilación espontánea durante la emersión. El paciente
puede extubarse en posición lateral o prona si el anestesiólogo confía en que
la vía aérea podrá mantenerse y protegerse. Algún método para regresar con
rapidez al paciente a la posición supina debe estar disponible.
E. Ventilación con mascarilla. Un paciente que recibió ventilación con mascarilla
debe continuar respirando oxígeno a 100% por mascarilla durante la emersión.
Con frecuencia, ocurre un periodo de anestesia ligera (etapa II; tabla 15.2)
antes de recobrar la conciencia. La estimulación (en especial de la vía aérea)
durante este periodo puede precipitar vómito o laringoespasmo y es mejor que
se evite. El paciente puede trasladarse cuando esté despierto por completo,
seguir instrucciones verbales, presentar respiración espontánea y oxigenación
adecuada.
F. Extubación. El retiro del TET de la tráquea de un paciente intubado es un
momento crítico. Los pacientes con insuficiencia respiratoria, hipotermia,
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sensorio alterado e inestabilidad hemodinámica marcada o aquellos cuya vía

aérea puede estar en riesgo significativo (p. ej., con cirugía oral extensa o posi-
ble edema glótico después de la cirugía cervical o posición cabeza abajo pro-
longada) pueden permanecer intubados después de la cirugía hasta que estas
condiciones mejoren.
1. Extubación en paciente despierto. La extubación de la vía aérea ocurre des-
pués de que el paciente recobra los reflejos protectores por completo. La
extubación en el paciente despierto está indicada en aquellos con riesgo de
aspiración del contenido gástrico, los que tienen vía aérea difícil y los some-
tidos recientemente a cirugía traqueal o maxilofacial.
a. Criterios. Antes de la extubación, el paciente debe estar despierto y
hemodinámicamente estable. Debe haber recobrado la fuerza muscular
completa (véase el capítulo 13), seguir instrucciones verbales simples
(p. ej., elevar la cabeza) y respirar de manera espontánea con oxigenación
y ventilación aceptables.
b. Técnica. La presencia de un TET puede ser irritante en pacientes que
emergen de la anestesia. Puede administrarse lidocaína (0.5 a 1.0 mg/kg
IV) para suprimir la tos, pero puede prolongar la emersión. El paciente
respira oxígeno a 100% y se succiona la orofaringe. Se aplica presión posi-
tiva leve a la vía aérea (20 cm H2O) a través del TET, se desinfla el balón
del TET y se retira el tubo. Se continúa la administración de oxígeno
(100%) a través de una mascarilla facial. La atención del anestesiólogo
debe permanecer enfocada en el paciente hasta confirmar la capacidad
de éste para ventilar, oxigenar y proteger la vía aérea. El paciente extu-
bado puede quedar inconsciente de nuevo y perder los reflejos protecto-
res de la vía aérea cuando la estimulación disminuye.
c. El retiro del TET sobre un estilete flexible (p. ej., catéter de cambio de la vía
aérea [CCVA], estilete jet y broncoscopio de fibra óptica) puede realizarse
cuando la permeabilidad de la vía aérea es incierta o la reintubación
puede ser difícil. La vía aérea se anestesia primero con 0.3 a 0.5 mg/kg de
lidocaína administrados a través del TET y se permite que el paciente res-
pire de manera espontánea. Se pasa un CCVA lubricado hacia la tráquea
a través del TET, se desinfla el balón del TET y se retira el TET, dejando
el dispositivo intercambiador en el sitio hasta que el anestesiólogo con-
firme que la vía aérea es estable. Si se desarrolla la obstrucción de la vía
aérea, puede insuflarse oxígeno a través del dispositivo hueco de inter-
cambio o puede reinsertarse un TET sobre el dispositivo, que actúa como
guía.
2. Extubación “profunda”. La estimulación de los reflejos de la vía aérea por el
TET durante la emersión puede evitarse al extubar la tráquea mientras
el paciente aún se encuentra bajo anestesia profunda (etapa III). Esto re-
duce el riesgo de laringoespasmo y broncoespasmo, convirtiéndola en una
técnica útil para pacientes con asma grave. También evita la tos y la tensión
que pueden ser indeseables después de la cirugía de oído medio, procedi-
mientos con ojo abierto y herniorrafia abdominal o inguinal.
a. Criterios. Las contraindicaciones para la extubación “profunda” se men-
cionaron antes (sección IV.F.1). La profundidad anestésica debe ser
suficiente para evitar las respuestas a la estimulación de la vía aérea. La
anestesia puede profundizarse con un anestésico IV de acción corta o
ventilación con una concentración elevada de un anestésico volátil.
b. Técnica. Todo el equipo y medicamentos para vía aérea necesarios deben
estar disponibles de inmediato para el remplazo del TET. El posiciona-
miento quirúrgico debe permitir el acceso irrestricto de la cabeza para
el manejo de la vía aérea. La orofaringe debe succionarse, desinflar el
balón del TET y, si no hay respuesta al desinflar el balón, retirar el TET.
El manejo de la vía aérea se continúa por mascarilla facial y la emersión
se maneja como ya se describió (sección IV.F).
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G. Agitación. En ocasiones se observa agitación grave a la emersión de la anestesia

general. Las causas fisiológicas (p. ej., hipoxia, hipercarbia, obstrucción de la
vía aérea o una vejiga llena) deben excluirse. El dolor, una razón común para
la agitación, puede tratarse con el ajuste gradual cauteloso de opioides (p. ej.,
fentanil, 0.025 mg IV o meperidina, en incrementos de 25 mg IV) si los signos
vitales y la oxigenación son reconfortantes.
H. Despertar retrasado. En ocasiones, un paciente no despierta pronto después de
la administración de la anestesia general. El soporte ventilatorio y la protec-
ción de la vía aérea deben continuar e investigarse las etiologías específicas en
las vastas categorías farmacológicas, neurológicas y metabólicas.
V. TRANSPORTE
El anestesiólogo debe acompañar al paciente del Qx a la unidad de cuidados posa-
nestesia (UCPA) o UCI. La monitorización de la presión arterial, la saturación de
hemoglobina y el electrocardiograma continúan durante el traslado a la UCI, pero
en general no es necesaria para trasladar pacientes estables a UCPA. El oxígeno
suplementario debe estar disponible y la vía aérea, ventilación y condición general
del paciente deben observarse de manera continua. Colocar al paciente en posi-
ción lateral puede ayudar a prevenir la aspiración y obstrucción de la vía aérea
superior. Los medicamentos y el equipo para vía aérea deben estar disponibles
durante el transporte si el paciente se encuentra inestable o si el traslado es a una
distancia prolongada. Al transferir la responsabilidad del cuidado del paciente en
UCPA o UCI, el anestesiólogo debe proporcionar un resumen conciso, pero deta-
llado, de su historia clínica previa, la evolución intraquirúrgica, la condición poso-
peratoria, la terapia actual y los planes o preocupaciones a vigilar.
VI. VISITA POSQUIRÚRGICA

Es necesaria una evaluación posquirúrgica del paciente por parte del anestesió-
logo en las siguientes 48 horas a la cirugía y documentarse en el expediente clínico.
La visita debe incluir la revisión del expediente clínico, la exploración física y una
discusión sobre la experiencia perioperatoria. Es importante buscar complicacio-
nes específicas como náusea, ardor faríngeo, lesión dental, lesión nerviosa, le-
sión ocular, función pulmonar alterada o cambios en el estado mental, y formular
preguntas en busca de evidencia de conciencia durante la anestesia general (ta-
bla 15.3). Las respuestas, junto con una evaluación y plan, si es necesario, registrar
en el expediente. Las complicaciones que requieren terapia o consultas adiciona-
les se manejan de manera activa y la evolución del paciente debe vigilarse hasta
que estos problemas se resuelvan.
TABLA
Valoración posquirúrgica en busca de conciencia durante la
15.3 anestesia general
La entrevista de Brice modificadaa
1. ¿Qué es lo último que recuerda antes de quedarse dormido?
2. ¿Qué es lo primero que recuerda después de despertar?
3. ¿Recuerda algo en el periodo desde que se quedó dormido hasta que despertó?
4. ¿Soñó durante su procedimiento?
5. ¿Qué fue lo peor sobre su cirugía?
a
Estas preguntas son una modificación de la entrevista informada por primera vez por Brice DD, Hetherington
RR, Utting JE. Br J Anaesth 1970;42:535-541. Se ha informado que las respuestas a este tipo de entrevista
posquirúrgica varían, dependiendo del intervalo después de la cirugía y el sitio donde se realiza (hospital vs.
vivienda).
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ASA Committee. Practice guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic
agents to reduce the risk of pulmonary aspiration: application to healthy patients under-
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16
I. PRINCIPIOS GENERALES
Anestésicos locales
Ayumi Maeda y Rebecca D. Minehart
A. Química. Los anestésicos locales son bases débiles cuya estructura consiste en
una fracción aromática unida a un grupo amina a través de un enlace éster o
amida. Los valores de pKa de los anestésicos locales son casi el pH fisiológico;
sin embargo, in vivo, se encuentran tanto las formas cargadas (protonizadas)
como sin carga (sin protonizar). El grado de ionización es importante debido
a que la forma sin carga es más lipofílica y es capaz de obtener acceso al axón.
Las diferencias clínicas entre los anestésicos locales éster y amida implican
su potencial para producir efectos adversos y los mecanismos por los cuales
se metabolizan.
1. Ésteres. Procaína, cocaína, cloroprocaína y tetracaína. El enlace éster se
degrada por la colinesterasa plasmática. La vida media de los ésteres en la
circulación es muy breve (casi 1 minuto). El producto de degradación del
metabolismo éster es el ácido p-aminobenzoico.
2. Amidas. Lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína y ropivacaína.
El enlace amida se degrada mediante N-desalquilación inicial seguida de
hidrólisis, que ocurre principalmente en el hígado. Los pacientes con hepa-
topatía grave pueden ser más susceptibles a las reacciones adversas de los
anestésicos locales amida. La vida media de eliminación para la mayoría de
los anestésicos locales amida es de 2 a 3 horas.
B. Mecanismo de acción
1. Los anestésicos locales bloquean la conducción nerviosa al alterar la pro-
pagación del potencial de acción en los axones. No tienen efecto sobre los
potenciales umbral ni en reposo, pero disminuyen la velocidad de incre-
mento del potencial de acción, de tal modo que el potencial umbral no se
alcanza.
2. Los anestésicos locales interactúan de manera directa con receptores espe-
cíficos en el canal de Na+, lo que inhibe el flujo de iones Na+. La molécula
anestésica debe atravesar la membrana celular mediante difusión no iónica
pasiva en el estado sin carga y luego protonizarse para unirse al lado axo-
plásmico del canal de sodio. Los canales de K+ y Ca2+ también los bloquean
los anestésicos locales.
3. Las propiedades fisicoquímicas de los anestésicos locales afectan el bloqueo
neural.
a. Liposolubilidad. La mayor lipofilicidad aumenta la potencia al incremen-
tar la velocidad de difusión a través de las membranas axonales y otros
tejidos.
b. Unión a proteínas. Una mayor unión a proteínas prolonga la duración del
efecto.
c. pKa. Los fármacos con valor menor de pKa tendrán un inicio más rápido
debido a que una fracción mayor de estas bases débiles se encuentra en
la forma sin carga a pH 7.4 y, de este modo, difundirá con mayor facilidad
a través de las membranas nerviosas.
d. pH de la solución farmacológica. Un pH mayor acelerará el inicio al incre-
mentar la proporción de moléculas en la forma sin carga.
e. Concentración farmacológica. Una mayor concentración acelera el inicio
de acción debido al efecto de masa.
222
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Capítulo 16 Anestésicos locales 223
TABLa
16.1 Clasificación de las fibras nerviosas
Sensibilidad al
Clase Mielina Diámetro (μm) anestésico local Función
A-α +++ 12–20 ++ Motora

A-β +++ 5–12 ++ Tacto/presión
A-γ ++ 1–4 +++ Propriocepción/tono motor
A-δ ++ 1–4 +++ Dolor/temperatura
B + 1–3 ++ Autonómica preganglionar
C – 0.5–1 + Dolor/temperatura
4. Bloqueo diferencial de las fibras nerviosas

a. Los nervios periféricos se clasifican según su tamaño y función (tabla 16.1).
Se piensa que las fibras nerviosas delgadas se bloquean con mayor fa-
cilidad que las gruesas; sin embargo, se ha observado susceptibilidad
opuesta. Las fibras mielinizadas se bloquean con mayor facilidad que las
no mielinizadas, ya que las primeras deben bloquearse sólo en los nodos
de Ranvier.
b. El bloqueo diferencial se refiere al hecho de que una concentración espe-
cífica de anestésico local puede producir una intensidad diferente de blo-
queo para dolor, sensación de temperatura y función motora. Esto refleja
las distintas sensibilidades de las fibras nerviosas a los anestésicos lo-
cales, y puede deberse a la diferente composición de canales iónicos o a la
distinta distribución de los canales dentro del axón. No puede confiarse
en que una solución diluida de anestésico local produzca un bloqueo
reproducible de la función motora y sensitiva.
5. Secuencia de la anestesia clínica. Por lo regular, el bloqueo completo de los
nervios periféricos progresa en el orden siguiente:
a. Bloqueo simpático con vasodilatación periférica y aumento de la tem-
peratura cutánea.
b. Pérdida de la sensación de dolor y temperatura.
c. Pérdida de la propriocepción.
d. Pérdida del tacto y de la sensación de presión.
e. Parálisis motora.
6. Factores fisiopatológicos que afectan el bloqueo neural
a. Una disminución del gasto cardiaco reduce la depuración plasmática y
tisular de los anestésicos locales, con aumento de la concentración plas-
mática y el potencial de toxicidad.
b. La hepatopatía grave puede prolongar la duración de acción de las amino
amidas.
c. La nefropatía tiene efecto mínimo.
d. Los pacientes con actividad reducida de colinesterasa (neonatos y emba-
razadas) y aquellos con colinesterasa atípica, pueden presentar depura-
ción disminuida de los anestésicos tipo éster pero, en general, esto no
provocará toxicidad, a menos que se pierda gran porcentaje de la activi-
dad de la enzima.
e. La acidosis fetal puede causar ionización de los anestésicos locales y
“atrapan” las moléculas farmacológicas transferidas de la madre al feto.
La concentración aumentada fetal vs. materna puede incrementar la
posibilidad de toxicidad fetal, en particular con las formas amida que
no se depuran con rapidez por la circulación materna, como las formas
éster y, de este modo, alcanzan al feto en concentraciones más elevadas.
f. Las condiciones patológicas como la sepsis, el cáncer y la isquemia car-
diaca pueden aumentar la concentración de la proteína de unión
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glucoproteína ácida α1, y esto puede disminuir la concentración plasmá-

tica de los anestésicos locales libres.
C. Preparaciones comerciales
1. Las soluciones de anestésicos locales disponibles en el mercado se sumi-
nistran como sales clorhidrato para promover la ionización y aumentar la
solubilidad en agua. Las soluciones simples, por lo general, se ajustan a un
pH de 6. Aquellas que contienen epinefrina se ajustan a pH 4 debido a la
inestabilidad de las moléculas de catecolaminas a un pH alcalino.
2. Los conservadores antimicrobianos (derivados parabeno) se añaden a los via-
les multidosis. Sólo las soluciones libres de conservadores deben utilizarse
en la anestesia espinal, epidural o caudal para prevenir los efectos neurotó-
xicos potenciales de los conservadores.
3. Pueden agregarse antioxidantes (metabisulfito de sodio, ácido etilenedia-
minetetracético de sodio [EDTA]) para desacelerar la degradación de los
anestésicos locales.
II. USO CLÍNICO DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

La elección del anestésico local debe tomar en cuenta la duración de la cirugía, la
técnica regional utilizada, los requerimientos quirúrgicos, el potencial de toxici-
dad local o sistémica y cualquier restricción metabólica (tablas 16.2 y 16.3).
A. Combinaciones de anestésicos locales
1. Se ha informado que las mezclas de cloroprocaína-bupivacaína, lido-
caína-bupivacaína y mepivacaína-bupivacaína tienen un inicio rápido y
duración prolongada; sin embargo, se ha demostrado que las mezclas con
cloroprocaína-bupivacaína tienen un inicio más lento que la cloroprocaína,
pero la duración es menor que con bupivacaína cuando se administra por
vía epidural en obstetricia. La toxicidad sistémica parece ser aditiva.
2. La mezcla eutéctica de anestésicos locales (EMLA) en crema es una mez-
cla de lidocaína a 2.5% y prilocaína a 2.5% para utilizar como anestésico
cutáneo tópico. Debe aplicarse sobre la piel sana de forma ininterrumpida
durante por lo menos 30 minutos antes de observar un efecto.
B. Epinefrina
1. La epinefrina puede agregarse a los anestésicos locales por las razones
siguientes:
a. Para prolongar la duración de la anestesia. Varía con el medicamento
específico y su concentración, así como el tipo de bloqueo regional.
b. Para disminuir la toxicidad sistémica al reducir la velocidad de absorción
del anestésico hacia la circulación, lo que minimiza las cifras sanguíneas
máximas de los anestésicos locales. La adición de 5 μg por cada mL de
anestésico local disminuye la absorción sistémica hasta una tercera
parte.
c. Para aumentar la intensidad del bloqueo y un agonista α directo en las
neuronas antinociceptivas en la médula espinal.
d. Para proporcionar vasoconstricción local y disminuir el sangrado qui-
rúrgico.
e. Para asistir en la detección de inyecciones intravasculares (véase el capí-
tulo 16, sección III.C.2.b).
2. Agregar epinefrina (para obtener una solución 1:200 000 o 5 μg/mL) a las
soluciones simples de anestésicos locales justo antes de la administración
permite el uso de una solución con un pH alto, que acelera el inicio del blo-
queo. Una dilución 1:200 000 se logra al añadir 0.1 mL de epinefrina 1:1 000
(1 mg/mL) (con una jeringa de tuberculina) a 20 mL de la solución de anes-
tésico local.
3. La dosis máxima de epinefrina no debe exceder de 10 μg/kg en pacientes
pediátricos y 5 μg/kg en adultos para evitar arritmias ventriculares.
4. La epinefrina no debe utilizarse en bloqueos nerviosos periféricos en áreas
con poco flujo sanguíneo colateral (p. ej., dedos, pene y nariz) o en técnicas
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TABLa
Usos clínicos de los anestésicos locales
16.2 Toxicidad Dosis máximas oficialmente
Anestésicos pKa Inicio Duracióna relativa recomendadas (mg)b Uso clínico/Comentarios
Ésteres
Procaína 8.9 Lento Breve Baja 500 (600) Infiltración, espinal.
Potencial alérgico.
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Cloroprocaína 9.1 Rápido Breve Baja 800 (1 000) Infiltración, bloqueos nerviosos, epidural, espinal.
Hidrólisis rápida en plasma.
Tetracaína 8.5 Lento Prolongada Alta 10 (20) Espinal, tópica.
Capítulo 16 Anestésicos locales
Benzocaína 2.5 Moderado Breve n/ac n/ac Exclusivamente para uso tópico.
Metahemoglobina.
Amidas
Lidocaína 7.9 Rápido Media Media 300 (500) Todos los tipos de anestesia local y regional.
Prilocaína 7.7 Rápido Media Media 400 (600) Infiltración, bloqueos nerviosos, epidural.
Metahemoglobina.
Mepivacaína 7.6 Rápido Media Media 400 (550) Infiltración, bloqueos nerviosos, espinal .
Bupivacaína 8.1 Moderado Prolongada Alta 175 (225) Todos los tipos de anestesia local y regional.
Una concentración menor brinda un bloqueo diferencial
sensitivo/motor.
l-Bupivacaína 8.1 Moderado Prolongada Alta 150 (n/a) Todos los tipos de anestesia local y regional.
S-isómero de bupivacaína probable, menor toxicidad
cardiaca que bupivacaína.
Ropivacaína 8.1 Moderado Prolongada Alta 225 (n/a) Infiltración, bloqueos nerviosos, epidural.
S-isómero enantiómero de bupivacaína, menor toxicidad
cardiaca que bupivacaína.
Etidocaína 7.7 Moderado Prolongada Alta 300 (400) Infiltración, bloqueos nerviosos, epidural.
Bloqueo motor mayor que el sensitivo.
a
La duración de la dosis depende del sitio de administración y la proximidad con la vasculatura (véase la tabla 15.3).
b
La dosis en la solución que contiene epinefrina está entre paréntesis. La dosis máxima a utilizar como inyección única debe determinarse con base en el estado del paciente y el tipo de
225
técnica anestésica regional a realizar.

c
El aerosol a 20% tiene alto riesgo de metahemoglobinemia y se ha retirado de la práctica por numerosos hospitales en Estados Unidos.
7/5/17 9:19 PM
TABLa
16.3 Anestésicos locales
Volumen usual
Concentración Duración (mL; paciente de
Técnica anestésica Anestésico (%) (minutos)a 70 kg)b
Infiltración local Procaína 1-2 20-30 (30-45)
Lidocaína 0.5-1 30-60 (120)
Mepivacaína 0.5-1 45-90 (120)
Bupivacaína 0.25-0.5 120-240 (180-240)
Ropivacaína 0.2-0.5 120-240 (180-240)
Bloqueos de Lidocaína 1-2 (120-240) 30-50
nervio periférico Mepivacaína 1-1.5 (180-300) 30-50
(medicamento Bupivacaína 0.25-0.5 (360-720) 30-50
con epinefrina Ropivacaína 0.2-0.5 (360-720) 30-50
1:200 000)
Epidural Cloroprocaína 2-3 (30-90) 15-30
(medicamento Lidocaína 1-2 (60-120) 15-30
con epinefrina Mepivacaína 1-2 (60-180) 15-30
1:200 000) Bupivacaína 0.25-0.5 (180-350) 15-30
Levobupivacaína 0.25-0.75 (180-350) 15-30
Ropivacaína 0.2-0.75 (180-350) 15-30
Espinal Lidocaína + glucosa 1.5, 5.0 30-60 1-2
(hiperbárica)
Bupivacaína 0.5 90-200 3-4
(isobárica)
Bupivacaína + 0.75 90-200 2-3
glucosa (hiperbárica)
Tetracaína 0.25 90-200 2-6
(hipobárica)
Tetracaína 1.0 90-200 1-2
(isobárica)
Tetracaína + glucosa 0.25-1.0 90-200 1-4
(hiperbárica)
a
La duración de la solución que contiene epinefrina está entre paréntesis. Agregar epinefrina a la solución
de anestésico local prolonga la duración de la analgesia de lidocaína, mepivacaína y tetracaína. Sin
embargo, la duración de la analgesia de bupivacaína y ropivacaína no se afecta de manera significativa por
la epinefrina, en parte debido a la vasoconstricción producida por estos fármacos.
b
Las dosis deben reducirse en pacientes con factores de riesgo específicos y cuando se utilizan soluciones
que no contienen epinefrina.
regionales intravenosas. Debe tenerse precaución en pacientes con cardio-

patía coronaria grave, arritmias, hipertensión descontrolada e hipertiroi-
dismo.
C. La fenilefrina se ha utilizado como epinefrina, pero no se han demostrado ven-
tajas particulares; pueden agregarse de 2 a 5 mg de fenilefrina a las soluciones
de anestésicos locales para prolongar la anestesia espinal.
D. Los opioides, como fentanil e hidromorfona, se han utilizado junto con los
anestésicos locales en la anestesia epidural/espinal con mejora de la analgesia
y pueden permitir una dosificación menor de anestésicos locales.
E. El bicarbonato de sodio agregado a las soluciones de anestésico local aumenta
el pH e incrementa la concentración de la base libre no ionizada. El porcentaje
incrementado del fármaco sin cambios aumentará la velocidad de difusión y
acelerará el inicio del bloqueo neural. De manera típica, 1 mEq de bicarbonato
de sodio se añade a cada 10 mL de lidocaína, cloroprocaína o mepivacaína; sólo
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0.1 mEq de bicarbonato de sodio puede agregarse a cada 10 mL de bupivacaína

para evitar la precipitación. Se piensa que los anestésicos locales carbonata-
dos (p. ej., carbonato de lidocaína) aumentan el bloqueo neural al disminuir el
pH intraneural y promover la formación de la especie activa (cargada).
F. La meperidina tiene propiedades anestésicas locales y se ha empleado como
anestésico único en la anestesia espinal para cesárea. No se ha comprobado
alguna ventaja de su uso rutinario para esta indicación.
III. TOXICIDAD
A. Reacciones alérgicas
Las reacciones alérgicas verdaderas a los anestésicos locales son poco frecuen-
tes. Es importante diferenciarlas de las respuestas no alérgicas comunes, como
los episodios vasovagales y las respuestas a la inyección intravascular del anes-
tésico local o epinefrina.
1. Los anestésicos locales tipo éster pueden causar reacciones alérgicas por
el metabolito ácido p-aminobenzoico. Estos anestésicos también pueden
producir reacciones alérgicas en personas sensibles a las sulfas (p. ej., sulfo-
namidas o diuréticos tiazida).
2. Los anestésicos locales tipo amida carecen casi por completo de potencial
alérgico. Los viales multidosis de las soluciones anestésicas que contienen
metilparabeno como conservador pueden producir una reacción alérgica en
pacientes sensibles al ácido p-aminobenzoico.
3. Las reacciones de hipersensibilidad local pueden producir eritema local,
urticaria, edema o dermatitis.
4. Las reacciones de hipersensibilidad sistémica son raras y pueden presen-
tarse como eritema generalizado, urticaria, edema, broncoconstricción,
hipotensión y colapso cardiovascular.
5. El tratamiento es de soporte (véase el capítulo 18).
B. Toxicidad local
1. La toxicidad tisular es rara con su uso a corto plazo.
2. El síndrome de dolor posanestesia espinal (SDPE), antes conocido como “irri-
tación radicular transitoria” (IRT) o “síntomas neurológicos transitorios”
(SNT), puede ocurrir después de la inyección subaracnoidea de anestésicos
locales. Es común que se manifieste como dolor o disestesias en las nalgas o
piernas. (Véase el capítulo 16 para más detalles.)
3. Los informes sobre déficits motores o sensitivos después de soluciones de
cloroprocaína intratecal que contienen el antioxidante bisulfito de sodio
provocaron un cambio en su formulación. El EDTA ha remplazado al bisul-
fito. No obstante, se informó dolor intenso de espalda después de la admi-
nistración epidural de grandes volúmenes (≥ 40 mL) de solución. Se piensa
que este dolor es producto de la contracción de los músculos paraespinales
debido a la propiedad del EDTA de unirse al calcio.
C. Por lo regular, la toxicidad sistémica de los anestésicos locales (LAST) se pro-
duce por la inyección intravascular o la sobredosis. Sin embargo, la toxicidad
también puede ocurrir por la absorción rápida del depósito tisular, en especial
en áreas muy vascularizadas.
1. Se informa que la incidencia de una reacción tóxica sistémica es de 7.5 a
20/10 000 bloqueos de nervios periféricos.
2. La inyección intravascular ocurre con mayor frecuencia durante el bloqueo
nervioso en áreas con vasos sanguíneos grandes (p. ej., arteria axilar o verte-
bral y venas epidurales). Esto puede minimizarse por lo siguiente:
a. Aspiración antes de la inyección.
b. Uso de soluciones que contienen epinefrina como dosis de prueba.
c. Uso de volúmenes incrementales pequeños para establecer el bloqueo
(p. ej., 5 mL por cada inyección).
d. Uso de la técnica adecuada durante la anestesia regional intravenosa
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3. Toxicidad del SNC

a. Características clínicas
1. Una fase excitatoria inicial puede deberse al bloqueo de las vías inhi-
bitorias, así como a la liberación de glutamato (un neurotransmisor
excitatorio).
2. Los signos tempranos incluyen mareo, desfallecimiento, tinitus, entu-
mecimiento perioral, sabor metálico.
3. Los signos tardíos comprenden fasciculaciones musculares, temblor,
crisis convulsivas y coma.
b. La acidosis respiratoria y metabólica disminuyen el umbral de las crisis
convulsivas; por tanto, el manejo de la vía aérea debe ser prioritario si se
sospecha LAST.
c. En fecha reciente, las técnicas de bloqueo del plano transverso abdomi-
nal después de cesárea se han vinculado con toxicidad del SNC en estas
pacientes.
4. Toxicidad CV
a. La toxicidad del sistema cardiovascular se debe a la disminución de la
velocidad de despolarización de las fibras de Purkinje y el músculo ven-
tricular, debido al bloqueo de los canales de sodio.
b. Los cambios ECG son comunes.
1. Los cambios tempranos incluyen intervalo PR prolongado y aumento
de la duración de QRS.
2. Los cambios tardíos comprenden bradicardia sinusal y asístole.
c. La potencia cardiodepresora correlaciona con la potencia del bloqueo
nervioso.
1. Bupivacaína > lidocaína > cloroprocaína.
d. El embarazo incrementa la sensibilidad a la cardiotoxicidad.
e. La acidosis y la hipoxia empeoran notablemente la cardiotoxicidad, con-
virtiendo el manejo de la vía aérea en una prioridad terapéutica.
5. Tratamiento de LAST (véase la tabla 16.4).
a. Enfoque inicial
1. Manejo de la vía aérea: ventilar con O2 a 100% y considerar técnicas
de vía aérea avanzada, ya que la acidemia puede empeorar el cuadro
clínico.
b. Supresión de las crisis convulsivas: se prefieren las benzodiacepinas.
Evitar propofol en pacientes con signos de inestabilidad cardiovascular.
c. Alertar al servicio más cercano que cuente con capacidad para deriva-
ción cardiopulmonar.
d. Manejo de las arritmias cardiacas
1. BLS/SVBCA requerirán ajustes de los medicamentos comunes (véase
más adelante) y quizás un esfuerzo prolongado.
2. Evitar vasopresina, bloqueadores de los canales de calcio, bloqueado-
res β o anestésicos locales.
3. Reducir las dosis individuales de epinefrina a < 1 mcg/kg.
e. Emulsión lipídica (intralipid a 20%), en particular después de la inyección
intravascular de bupivacaína.
1. Bolo de 1.5 mL/kg (masa corporal magra) intravenoso para 1 minuto
(~100 mL para el paciente de 70 kg).
2. Infusión continua de 0.25 mL/kg/min.
3. Repetir el bolo una o dos veces para colapso cardiovascular
persistente.
4. Duplicar la velocidad de infusión a 0.5 mL/kg/min si la presión arterial
permanece baja.
5. Continuar la infusión por lo menos 10 minutos después de alcanzar la
estabilidad circulatoria.
6. Límite superior recomendado: cerca de 10 mL/kg de emulsión lipídica
durante los primeros 30 minutos.
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TABLa
Lista de verificación según ASRA para el manejo de LAST.
16.4 Versión de 2012
Utilizada con permiso de Neal JM, Mulroy MF, Weinberg GL; ASRA. American Society of Regional
Anesthesia and Pain Medicine checklist for managing local anesthetic systemic toxicity: 2012 version.
Reg Anesth Pain Med 2012;37:16–18.
D. Metahemoglobinemia
1. Fisiopatología: la oxidación de los grupos hem dentro de la desoxihemo-
globina (Fe2+ provoca metahemoglobinemia (Fe3+), que no puede transpor-
tar oxígeno y por ello produce anemia funcional.
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2. Los anestésicos locales comunes que causan metahemoglobinemia inclu-

yen prilocaína (un ingrediente de la crema EMLA), que se metaboliza en
o-toluidina en el hígado y oxida la hemoglobina en metahemoglobina, y ben-
zocaína, que se encuentra en los aerosoles tópicos.
3. El tratamiento es con azul de metileno (1 a 2 mg/kg intravenosos para 5 minu-
tos), que convierte la metahemoglobina en hemoglobina reducida.
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17 Anestesia espinal, epidural
y caudal
David J. Kim y Jason M. Lewis
A. La valoración prequirúrgica del paciente para anestesia regional es similar a
aquélla para la anestesia general. Deben tomarse en cuenta los detalles del
procedimiento a realizar, incluida la duración esperada, la posición del pa-
ciente y una revisión completa de cualquier comorbilidad para determinar la
adecuación de una técnica regional.
B. Debe examinarse el área donde se administrará el bloqueo en busca de difi-
cultades o patologías potenciales. Las anomalías neurológicas preexistentes
deben documentarse y determinar la presencia de cifoescoliosis.
C. El antecedente de sangrado anormal y una revisión de los medicamentos
del paciente pueden indicar la necesidad de estudios complementarios de
coagulación.
D. Debe obtenerse el consentimiento informado que incluya una explicación deta-
llada del procedimiento planeado, con sus riesgos y beneficios. Garantizar al
paciente que se puede administrar sedación y anestesia adicionales, durante
la cirugía, y que la anestesia general es una opción si el bloqueo falla o la ope-
ración se prolonga. En algunas circunstancias, se planea desde el inicio contar
con una combinación de anestesia regional y general.
E. Como en la anestesia general, los pacientes deben recibir monitorización ade-
cuada (véase el capítulo 10) y tener colocado un catéter intravenoso (IV) . Debe
disponerse de oxígeno, equipo para intubación y ventilación con presión posi-
tiva, así como medicamentos para brindar soporte hemodinámico.
II. NIVEL SEGMENTARIO REQUERIDO PARA CIRUGÍA

A. El conocimiento sobre las distribuciones sensitivas, motoras y autonómicas
de los nervios espinales ayudará al anestesiólogo a determinar el nivel seg-
mentario correcto requerido para la operación particular y anticipar los efec-
tos fisiológicos potenciales de producir un bloqueo en este nivel. La Figu-
ra 17.1 ilustra la distribución dermatómica de los nervios espinales.
B. Los nervios autonómicos aferentes proporcionan sensación visceral y reflejos
viscerosomáticos en niveles segmentarios espinales mucho más altos que lo
predicho a partir de los dermatomas cutáneos.
C. Los niveles mínimos sugeridos para los procedimientos quirúrgicos comunes
se listan en la tabla 17.1.
III. CONTRAINDICACIONES PARA LA ANESTESIA NEURAXIAL

A. Absolutas
1. Negativa del paciente.
2. Infección localizada en el sitio de punción cutánea.
3. Coagulopatía significativa.
4. Presión intracraneal aumentada.
B. Relativas
1. Septicemia o bacteremia.
2. Hipovolemia.
3. Enfermedad del sistema nervioso central.
231
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FIGURA 17.1 Dermatomas cutáneos correspondientes a la inervación sensitiva respectiva por los
nervios espinales.
TABLA
17.1 Niveles cutáneos mínimos sugeridos para la anestesia espinal
Sitio quirúrgico Nivel

Extremidades inferiores T12
Cadera T10
Vagina, útero T10
Vejiga, próstata T10
Extremidades inferiores con torniquete T8
Testículos, ovarios T8
Intraabdominal inferior T6
Otras intraabdominales T4
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Capítulo 17 Anestesia espinal, epidural y caudal 233
IV. ANESTESIA ESPINAL

La anestesia espinal implica administrar un anestésico local en el espacio sub-
aracnoideo.
A. Anatomía
1. El conducto espinal se extiende desde el foramen magno hasta el hiato sacro.
Los límites anteriores del conducto óseo son los cuerpos vertebrales, los
laterales son los pedículos y los posteriores son las apófisis espinosas y
las láminas (Fig. 17.2).
2. Tres ligamentos interlaminares unen las apófisis vertebrales:
a. Superficialmente, el ligamento supraespinoso conecta los ápices de las
apófisis espinosas.
b. El ligamento interespinoso conecta las apófisis espinosas en su superficie
horizontal.
c. El ligamento amarillo conecta el borde caudal de la vértebra superior con
el borde cefálico de la lámina inferior. Este ligamento está compuesto por
fibras elásticas y se reconoce por su gran resistencia al paso de la aguja.
3. La médula espinal se extiende a lo largo del conducto vertebral durante la
vida fetal, termina cerca de L3 al nacimiento y se mueve progresivamente a
una posición cefálica a medida que la columna vertebral crece para alcanzar
el nivel L1 adulto alrededor de los 2 años de edad. El cono medular, las raíces
nerviosas lumbares, sacras y coxígeas se ramifican distalmente para formar
la cauda equina. Las agujas espinales se colocan en esta área del conducto
(debajo de L2) debido a que la movilidad de los nervios reduce el peligro de
traumatismo por la aguja.
FIGURA 17.2 Anatomía vertebral.
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4. La médula espinal está investida en tres meninges:

a. La piamadre.
b. La aracnoides, que se encuentra entre la pia y la duramadre.
c. La duramadre, una vaina fibrosa dura longitudinal que cubre por com-
pleto la médula espinal y está anclada a S2 en dirección caudal.
5. El espacio subaracnoideo se encuentra entre la piamadre y la aracnoides y
se extiende desde el anclaje de la dura en S2 hasta el ventrículo cerebral en
dirección cefálica. El espacio contiene la médula espinal, nervios, líquido
cefalorraquídeo (LCR) y vasos sanguíneos que irrigan la médula espinal.
6. El LCR es un líquido incoloro, transparente, que llena el espacio subaracnoi-
deo. El volumen total de LCR es de 100 a 150 mL, mientras que el volumen del
espacio subaracnoideo espinal es de 25 a 35 mL. El LCR se forma de manera
continua a una velocidad de 450 mL/día por la secreción o ultrafiltración del
plasma en los plexos arteriales coroideos localizados en el tercero y cuarto
ventrículo, así como en los ventrículos laterales. El LCR se reabsorbe hacia el
torrente sanguíneo a través de las vellosidades aracnoideas y las granulacio-
nes que protruyen a través de la dura para tener contacto con el endotelio
de los senos venosos cerebrales.
B. Cambios fisiológicos
1. Bloqueo neural. El bloqueo diferencial se refiere a la sensibilidad variable de
los diversos tipos de fibras nerviosas a los efectos de los anestésicos loca-
les. Las fibras C más pequeñas que transmiten los impulsos autonómicos se
bloquean con mayor facilidad que las fibras motoras y sensitivas más gran-
des. Como resultado, el grado de bloqueo autonómico se extiende más
allá del nivel del bloqueo sensitivo por 2 a 6 segmentos. De manera simi-
lar, las fibras que transmiten la sensación se bloquean con mayor facilidad
que las motoras más grandes, por lo que el bloqueo sensitivo se extenderá
más allá del bloqueo motor. Se ha pensado que este bloqueo diferencial sólo
se debía a la desigualdad en el diámetro de las fibras nerviosas. Sin embargo,
es posible que las causas de este fenómeno sean multifactoriales.
Cardiovasculares. La hipotensión es directamente proporcional al grado
de bloqueo simpático producido. El bloqueo simpático provoca dilatación de
los vasos de capacitancia arteriales y venosos, lo que ocasiona una reduc-
ción de la resistencia vascular sistémica y del retorno venoso. Si el bloqueo
queda por debajo de T4, la actividad barorreceptora aumentada produce
un aumento de la actividad de las fibras simpáticas cardiacas y vasocons-
tricción de las extremidades superiores. El bloqueo por arriba de T4 inte-
rrumpe las fibras simpáticas cardiacas, provoca bradicardia, gasto cardiaco
reducido y decremento adicional de la presión arterial. Estos cambios son
más marcados en pacientes hipovolémicos, de edad avanzada o que presen-
tan obstrucción del retorno venoso (p. ej., embarazo). Los factores de ries-
go para bradicardia después de anestesia espinal incluyen bradicardia ini-
cial, estado físico 1 según la American Society of Anesthesiologists, uso de
bloqueadores β, edad menor de 50, intervalo PR prolongado y nivel sensiti-
vo por arriba de T6.
2. Respiratorios. La anestesia espinal baja no tiene efecto sobre la ventilación.
Con la altura ascendente del bloqueo hacia el área torácica, se presenta
parálisis progresiva ascendente de los músculos intercostales. Esto tiene
poco efecto sobre la ventilación en el paciente quirúrgico supino con fun-
ción diafragmática intacta mediada por el nervio frénico (C3 a C5), pero
los pacientes pueden informar sensación de disnea debido a una sensación
disminuida de expansión de la pared torácica. A la inversa, la ventilación
en pacientes con poca reserva respiratoria, como aquellos con obesidad
mórbida, puede alterarse a profundidad. La parálisis de los músculos inter-
costales como abdominales disminuye la eficiencia de la tos, que puede ser
importante en pacientes con EPOC, por lo regular, el nivel espinal de T4
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no provoca una ventilación alterada, pero puede haber compromiso res-

piratorio en pacientes con reserva respiratoria limitada o niveles espinales
más altos.
3. Efectos viscerales
a. Vesicales. El bloqueo sacro (S2 a S4) provoca una vejiga atónica que
puede retener grandes volúmenes de orina. El bloqueo de la inervación
simpática aferente y eferente de los músculos esfínter y detrusor produce
retención urinaria.
b. Intestinales. El bloqueo simpático (T5 a L1) resultante de la anestesia
espinal provoca la contracción del intestino delgado y grueso debido al
predominio del tono parasimpático.
4. Neuroendocrinos. El bloqueo peridural en T5 inhibe parte del componente
neural de la respuesta al estrés mediante el bloqueo de las aferentes simpáti-
cas a la médula suprarrenal y el bloqueo de las vías simpática y somática que
median el dolor. Otros componentes de la respuesta al estrés y la liberación
central de factores humorales permanecen sin cambios. Las fibras aferen-
tes vagales de las vísceras abdominales superiores no se bloquean y pueden
estimular la liberación de hormonas hipotalámicas e hipofisarias, como
la hormona antidiurética y la hormona adrenocorticotrópica. La tolerancia
a la glucosa y la liberación de insulina son normales.
5. Efectos sobre la termorregulación. Puede ocurrir hipotermia debido a varios
mecanismos. La causa predominante es la redistribución del calor central
a la periferia secundaria a vasodilatación, lo que brinda una eficacia par-
ticular al calentamiento de aire forzado para aumentar la temperatura del
paciente. La temperatura central puede disminuir a pesar de que la tempe-
ratura superficial se preserve y el paciente se sienta tibio aunque disminuya
la temperatura. La termorregulación se altera debido a la pérdida de vaso-
constricción para mantener el calor por debajo del nivel de la simpatecto-
mía. Los escalofríos son comunes.
6. Efectos sobre el sistema nervioso central. La anestesia espinal puede tener
efectos directos para suprimir la conciencia, quizá debido a una estimula-
ción aferente disminuida del sistema activador reticular. Durante la aneste-
sia epidural o espinal, las dosis de sedantes pueden disminuirse.
C. Técnica
1. Aguja espinal. Las agujas espinales se clasifican en dos categorías: aquéllas
con punta en bisel que cortan la dura (“punta cortante”) y aquéllas con una
punta cónica (“punta de lápiz” [punta roma]) con una abertura lateral. Las
primeras incluyen la aguja Quincke, mientras que las segundas las agujas
Sprotte y Whitacre. Las agujas con punta de lápiz pueden reducir la inciden-
cia de cefalea pospunción dural (< 1%) en comparación con las agujas tra-
dicionales con punta cortante al separar en vez de cortar las fibras durales
durante la inserción. Las agujas calibre 24 y 25 G se flexionan con facilidad,
y con frecuencia se insertan a través de una aguja introductora calibre 19. La
aguja Quincke 22 G es más rígida y se dirige con facilidad cuando se inserta.
Pueden ser útiles en pacientes de mayor edad en quienes el acceso puede ser
más difícil y la incidencia de cefalea pospunción dural es baja.
2. Posición del paciente. Las posiciones de decúbito lateral, prono y sedente
pueden utilizarse para la administración de la anestesia espinal.
a. En la posición lateral, el paciente se coloca con el lado afectado hacia
arriba si se utiliza una técnica hipobárica o isobárica, y con el lado
afectado hacia abajo si se usa una técnica hiperbárica. La columna
vertebral es horizontal y paralela al borde de la mesa. Las rodillas se
dirigen hacia el tórax y el mentón se flexiona hacia el tórax para obtener
la flexión máxima de la columna.
b. La posición sedente es útil para bloqueos espinales bajos requeridos
en ciertos procedimientos ginecológicos y urológicos, y se utiliza con
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frecuencia en pacientes obesos para auxiliar la identificación de la línea

media. Con frecuencia, se administran junto con anestésicos hiper-
báricos. La cabeza y los hombros se flexionan hacia el tronco con los bra-
zos descansando en un soporte. Debe disponerse de un asistente para
estabilizar al paciente, a quien no debe sedarse en exceso.
c. La posición prona se utiliza con anestesias hipobáricas o isobáricas para
procedimientos del recto, periné y ano. Puede usarse una posición prona
en navaja suiza para la administración de anestesia espinal y la cirugía
subsecuente.
3. Procedimiento
a. Con los procedimientos anestésicos regionales, el paciente debe vigilar-
se con todos los monitores estándar ASA, incluidos ECG, presión arte-
rial y saturación de oxígeno.
b. Es común el uso de los interespacios L2-L3, L3-L4 o L4-L5 para aneste-
sia espinal. El interespacio L3 a L4 o la apófisis espinosa de L4 se alinean
con los bordes superiores de las crestas iliacas superiores.
FIGURA 17.3 Inserción de la aguja espinal, vista lateral. Para el abordaje clásico de la línea media,
la aguja se introduce a la mitad del interespacio y se avanza con una angulación cefálica leve. Si
tiene el ángulo correcto (A), atravesará el ligamento interespinoso, el ligamento amarillo y entrará
al espacio epidural. Si se tiene contacto con el hueso, puede ser la apófisis espinosa inferior (B) y
la redirección cefálica identificará el trayecto adecuado. Si la angulación cefálica causa contacto
con hueso de nuevo a una menor profundidad (C), es probable que se trate de la apófisis espinosa
superior. Si se encuentra hueso a la misma profundidad después de varios intentos de redireccio-
namiento (no se muestra), es muy probable que la aguja se encuentre sobre la lámina lateral al
interespacio, y la posición de la línea media verdadera debe verificarse. (De Mulroy MF. Regional
Anesthesia: An Illustrated Procedural Guide. 2nd ed. Boston: Little, Brown and Company; 1996:79,
con permiso.)
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c. Desinfectar un área grande de piel con una solución antiséptica apro-

piada. Debe tenerse cuidado para evitar la contaminación del equipo
espinal con la solución antiséptica, debido a que tiene potencial neu-
rotóxico.
d. Verificar el estilete para un ajuste correcto dentro de la aguja.
e. Elevar un habón cutáneo con lidocaína a 1% y una aguja calibre 25 en el
sitio de punción espinal.
f. Abordajes
1. Línea media. Colocar la aguja espinal (o introductora) a través del ha-
bón cutáneo y hacia el ligamento interespinoso. La aguja debe en-
contrarse en el mismo plano que las apófisis espinosas y angula-
res, ligeramente en dirección cefálica hacia el espacio interlaminar
(Fig. 17.3).
2. Paramediano. Este abordaje es útil en pacientes que no pueden lograr
una flexión adecuada de la columna debido a dolor o cuyos ligamentos
interespinosos pueden estar osificados. Colocar la aguja espinal casi
1 cm lateral y 1 cm caudal al centro del interespacio elegido. Dirigir
la aguja en dirección medial y ligeramente cefálica, pasando lateral
al ligamento supraespinoso. Si se tiene contacto con la lámina, redi-
rigir la aguja y retirar la punta de la lámina en una dirección medial
y cefálica.
3. Colocación de la aguja. Siempre mantener el estilete en el sitio mien-
tras se avanza la aguja para que su lumen no se tape con tejido. Si
ocurren parestesias durante la colocación, retirar la aguja de inme-
diato. Permitir que pase la parestesia y reposicionar la aguja antes de
proceder de nuevo. Avanzarla hasta percibir mayor resistencia a
medida que atraviesa el ligamento amarillo. A medida que se avan-
za la aguja más allá de este ligamento, ocurrirá una pérdida súbita
de resistencia cuando la aguja perfora la dura con un “pop”.
4. Retirar el estilete y confirmar la colocación correcta al notar el flujo
libre de LCR hacia el conector de la aguja. Rotar la aguja en incremen-
tos de 90° si es necesario para confirmar y restablecer un buen flujo
de LCR.
5. Administración del anestésico. Conectar la jeringa que contiene la do-
sis predeterminada del anestésico local a la aguja. Aspirar suavemen-
te el LCR hacia la jeringa, lo que produce birrefringencia dentro de las
soluciones que contienen dextrosa y confirma el flujo libre. Inyectar el
fármaco con lentitud. Repetir la aspiración del LCR al final de la inyec-
ción confirma que la punta de la aguja aún se encuentra dentro del
espacio subaracnoideo. Retirar la aguja y acomodar al paciente hacia
la posición deseada.
g. Vigilancia estrecha (cada 60 a 90 segundos) de la presión arterial, el
pulso y la función respiratoria durante 10 a 15 minutos. Determinar
el nivel anestésico ascendente al notar la respuesta a una prueba de
punción suave o una torunda con alcohol. La estabilización del nivel
de anestesia local tarda alrededor de 20 minutos.
h. La anestesia espinal continua permite la inyección repetida de pequeñas
alícuotas de fármaco para producir un grado deseado de bloqueo sensi-
tivo. Con esta técnica, puede evitarse un bloqueo simpático alto o rápido
(de importancia particular en el paciente comprometido). Se inserta un
catéter calibre 20 a través de una aguja epidural calibre 17. El catéter
se avanza 2 a 4 cm hacia el espacio subaracnoideo. La estimulación de
las raíces nerviosas durante la inserción del catéter requiere reposicio-
namiento del catéter. Se ha informado neurotoxicidad por soluciones
anestésicas locales hiperbáricas que contienen glucosa, inyectadas a
través de catéteres espinales de microcalibre (26 a 32 G) y puede deberse
al desarrollo de concentraciones demasiado altas de anestésico local
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TABLA
Medicamentos y dosificación para la anestesia espinal
17.2 hiperbárica
Nivel (mg)
Medicamento T10 T8 T6 Duración (minutos)
Tetracaína a
10 12 14 90-120
Bupivacaína a,b 7.5 9.0 10.5 90-120
Mepivacaína 30 45 60 60-90
a
Las dosis se basan en un paciente de 167.6 cm. Deben agregarse o sustraerse 2 mg adicionales de tetra-
caína o 1.5 mg de bupivacaína por cada 15 cm de estatura por arriba o por debajo de 167.6 cm.
b
La bupivacaína isobárica a 0.5% no está aprobada por la FDA para anestesia espinal y debe considerarse su
“uso sin autorización”.
alrededor de los nervios de la cauda equina. En la actualidad no se cuenta

con catéteres microcalibre aprobados que se comercialicen en Estados
Unidos.
i. Espinal estratificada. Esta técnica se utiliza con frecuencia en procedi-
mientos ortopédicos en el MGH para extender la duración de la anes-
tesia al administrar una dosis de bupivacaína a 0.5% a través de la aguja
espinal, esperar varios minutos y luego agregar dosis incrementales
adicionales.
D. Determinantes del nivel del bloqueo espinal
1. Mayores
a. Baricidad de la solución de anestésico local. Las soluciones anestésicas
locales pueden describirse como hiperbáricas, hipobáricas o isobáricas
respecto de la gravedad específica del LCR (1.004 a 1.007 g/mL).
1. De manera típica, las soluciones hiperbáricas se preparan al mezclar
el fármaco con dextrosa. Se establecen por gravedad en las porciones
más pendientes de la columna de LCR (tabla 17.2).
2. Las soluciones hipobáricas se preparan al mezclar el medicamen-
to con agua estéril. Se elevan con lentitud a la porción más elevada
de la columna de LCR.
3. Las soluciones isobáricas pueden tener la ventaja de esparcirse de
modo predecible a través del LCR menos dependiente de la posición
del paciente. Aumentar la dosis de un anestésico isobárico tiene un
efecto mayor sobre la duración de la anestesia que sobre la expansión
dermatómica. La posición del paciente puede alterarse para limitar o
aumentar la dispersión de estas mezclas.
b. Dosis farmacológica. El nivel anestésico varía directamente con la dosis
del medicamento utilizado.
c. Volumen farmacológico. A mayor volumen de fármaco inyectado, mayor la
diseminación de éste dentro del LCR. Esto es aplicable en especial a
las soluciones hiperbáricas.
d. Posición del paciente. Ésta no afecta la diseminación de las soluciones
isobáricas.
2. Menores
a. Turbulencia del LCR. La turbulencia creada dentro del LCR durante o
después de la inyección aumentará la diseminación del medicamento y
el nivel obtenido. La turbulencia se crea por la inyección rápida, el bar-
botaje (la aspiración y reinyección repetidas de pequeñas cantidades
de LCR mezclado con el fármaco), la tos y el movimiento excesivo del
paciente.
b. Volumen del LCR. El volumen lumbosacro del LCR tiene una correlación
inversa con la extensión de la diseminación del anestésico local. No se
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FIGURA 17.4 Curvaturas de la columna vertebral que influyen sobre la diseminación de las solu-
ciones anestésicas.
cuenta con factores predictivos adecuados sobre el volumen lumbosacro

de LCR, pero el peso tiene cierta correlación.
c. Presión intraabdominal aumentada. El embarazo, la obesidad, la ascitis y
los tumores abdominales incrementan la presión dentro de la vena cava
inferior. Esta presión aumenta el volumen sanguíneo dentro del plexo
venoso epidural, con lo que se reduce el volumen de LCR dentro de la
columna vertebral, lo cual permite mayor diseminación del anestésico
local inyectado. En pacientes obesos, este efecto se potencia por mayor
cantidad de grasa dentro del espacio epidural.
d. Curvaturas de la columna vertebral. La lordosis lumbar y la cifosis torácica
influyen sobre la diseminación de las soluciones hiperbáricas. El medica-
mento inyectado por arriba del nivel L3 mientras el paciente se encuen-
tra en posición lateral difundirá en dirección cefálica y estará limitado
por la curvatura torácica en T4 (Fig. 17.4).
E. Determinantes de la duración del bloqueo espinal
1. Medicamentos y dosis. Cada fármaco tiene una duración característica espe-
cífica (véase el capítulo 16). La adición de opioides a la solución inyectada
puede modificar la cualidad del bloqueo (véase también el capítulo 39). Los
opioides hidrofílicos (p. ej., morfina) brindan analgesia de inicio lento y larga
duración. Puede ocurrir depresión respiratoria retardada. Si los opioides
hidrofílicos se administran por vía intratecal, los pacientes deben vigilarse
por lo menos durante 24 horas. Los opioides lipofílicos (p. ej., fentanil) pre-
sentan menor riesgo de depresión respiratoria retardada. El inicio es rápido
y la duración es moderada.
2. Vasoconstrictores. La adición de epinefrina, 0.2 mg (0.2 mL de 1:1 000), o
fenilefrina, 2 a 5 mg, puede prolongar la duración de algunos anestésicos
espinales hasta 50%. Este efecto no se ha demostrado de manera definitiva
para bupivacaína, aunque hay evidencia de que la epinefrina prolonga los
efectos analgésicos de las dosis bajas de las combinaciones de bupivacaína
y fentanil utilizadas para analgesia para labor de parto.
F. Complicaciones y efectos colaterales
1. Neurológicos. La lesión nerviosa es poco frecuente, pero puede ser un pro-
blema serio. Pueden ocurrir varios tipos de lesión nerviosa.
a. La lesión nerviosa directa relacionada con la colocación de la aguja o
catéter. El dolor durante la inserción del catéter o la inyección del fár-
maco es un signo de advertencia para lesión nerviosa potencial, resultado
de la colocación de la aguja o el catéter y requiere reposicionamiento de
los mismos. Es típico que las parestesias transitorias, que pueden ocurrir
durante la colocación de los bloqueos neuraxiales, se resuelvan de inme-
diato y sin secuelas a largo plazo.
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b. El síndrome neurológico transitorio (SNT) es un dolor radicular grave

espontáneo que ocurre después de la resolución de la anestesia espinal,
puede durar de 2 a 7 días. Los síntomas incluyen dolor de nalga y muslo
descrito como sordo o ardoroso. El SNT responde a medidas conserva-
doras, como antiinflamatorios no esteroideos y compresas calientes. La
incidencia es mayor con la administración de lidocaína, pero también se
ha observado con tetracaína, bupivacaína y mepivacaína. La obesidad,
la cirugía ambulatoria, la cirugía artroscópica de rodilla y la posición de
litotomía son factores de riesgo adicionales.
c. Por otra parte, la incidencia de dolor de espalda después de anestesia
espinal puede relacionarse con la relajación de los ligamentos que ocurre
con la anestesia. La incidencia es similar para el dolor de espalda después
de anestesia general, de igual manera, relacionada con los efectos de los
anestésicos y relajantes musculares sobre las estructuras en la espalda.
d. Punción hemática. La punción de una vena epidural durante la inserción
de la aguja puede provocar el hallazgo de sangre o una mezcla de ésta y
LCR en la aguja espinal. Si el líquido no se torna transparente con rapi-
dez, la aguja debe retirarse y reinsertarse.
e. El hematoma espinal es una emergencia quirúrgica. La incidencia glo-
bal es cercana a 1/150 000. Los signos y síntomas de dolor intenso de
espalda y un déficit neurológico persistente por lo regular se presentan
en menos de 48 horas. El riesgo es mayor en pacientes con coagulopa-
tía o anticoagulación. En general, no se considera que las punciones
hemáticas causen un hematoma espinal en pacientes con coagulación
normal. Una punción hemática puede ser un factor de riesgo para hema-
toma espinal en pacientes sometidos a anticoagulación subsecuente,
pero no hay datos que apoyen la cancelación obligada de un caso bajo
estas condiciones. En su lugar, se recomienda la comunicación directa
con el cirujano y tomar una decisión específica sobre el riesgo-beneficio
de proceder en cada caso. La vigilancia estrecha posquirúrgica en busca
de signos consistentes con hematoma está justificada. El diagnóstico se
realiza con imagen por resonancia magnética (IRM) y el tratamiento es
mediante la evacuación urgente del hematoma. Debido a que el retiro
del catéter, así como la colocación de la aguja, pueden causar un hema-
toma espinal, el anestesiólogo debe revisar el estado de coagulación del
paciente y el uso de anticoagulantes no sólo al momento de colocar la
aguja, sino también al retirar el catéter. La estrategia para utilizar anti-
coagulantes, antiplaquetarios y antiinflamatorios no esteroideos en el
Massachusetts General Hospital se lista en la tabla 17.3.
f. Por lo regular, la cefalea pospunción dural se desarrolla en menos de
3 días; 70% de las cefaleas se resuelve en los siguientes 7 días y 90% en me-
nos de 6 meses. La “cefalea espinal” clásica tiene una distribución frontal
y occipital; con menor frecuencia, se afecta el área temporal. La cefalea
se exacerba por la postura de pie y se alivia con la posición supina. Otras
manifestaciones incluyen alteraciones visuales o auditivas. Los factores
de riesgo incluyen menor edad, género femenino, mayor tamaño de la
aguja, embarazo, múltiples punciones durales y antecedente de cefalea
pospunción dural previa. La incidencia puede reducirse mediante el uso
de agujas más pequeñas y romas (p. ej., agujas punta de lápiz). El trata-
miento inicial de los síntomas incluye rehidratación, mantener la posi-
ción supina, analgésicos como opioides y cafeína. Mantener la posición
supina como prevención no se ha comprobado y no se recomienda. La
cafeína ejerce su efecto mediante vasoconstricción de los vasos cerebra-
les. La dosis recomendada de cafeína es de 300 a 500 mg por vía oral o IV.
Una taza de café contiene 50 a 100 mg de cafeína. Si la terapia inicial falla
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TABLA
Lineamientos para anticoagulación y anestesia epidural/analgesia
17.3 Intervalo temporal para la Intervalo temporal para
colocación de un catéter o Intervalo temporal para reiniciar el medicamento
procedimiento neuraxial el retiro del catéter después después de un procedimiento
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Medicamento (genérico) Marcas comerciales comunes después de la última dosis de la dosis más reciente neuraxial o del retiro del catéter
Abciximab Reopro 48 h 48 h 24 h
Argatrobán Acova Por lo menos 6 h; verificar Verificar TPT o 2h
TPT o TCA normales TCA normales
Cilostazol a Pletal 48 h 48 h 2h
Clopidogrel b Plavix 5-7 días Depende de la dosis 24 h
Eptifibatide Integrilin 8h 8h 24 h
Capítulo 17 Anestesia espinal, epidural y caudal
Fondaparinux c Arixtra 4 días 4 días 2h

Heparina subcutánea (dos Heparina No presenta riesgo
veces al día) significativo
Heparina IV Heparina 2-4 h, TPT < 35 2-4 h, TPT < 35 2h
Dalteparina (dosis bajas) d Fragmin (≤ 5 000 unidades diarias) 12 h 12 h 4h
Dalteparina (dosis altas) d Fragmin (5 000 unidades dos veces 24 h 24 h 4h
al día o 120 unidades/kg
2 veces al día o 175 unidades/kg
1 vez al día)
Enoxaparina (dosis bajas) d Lovenox (< 60 mg/día) 12 h 12 h 4h
Enoxaparina (dosis altas) d Lovenox (> 60 mg/día o 1 mg/kg 24 h 24 h 4h
2 veces al día)
AINE, ASA Celebrex, Motrin, Naprosyn, Vioxx, No presentan riesgo
etcétera significativo
241
(continúa )
7/5/17 9:27 PM
242
TABLE
Lineamientos para anticoagulación y anestesia epidural/analgesia (continuación)
17.3 Intervalo temporal para la Intervalo temporal para
colocación de un catéter o Intervalo temporal para reiniciar el medicamento
procedimiento neuraxial el retiro del catéter después después de un procedimiento
Medicamento (genérico) Marcas comerciales comunes después de la última dosis de la dosis más reciente neuraxial o del retiro del catéter
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Trombolíticos: Streptase, Activase 10 días 10 días 10 días
estreptocinasa, alteplasa
(tPA)
Ticlopidina Ticlid 14 días 14 días 24 h
Parte II Administración de anestesia
Tirofibán Aggrastat 8h 8h 24 h
Warfarina Coumadin 3-5 días, INR ≤ 1.5 Verificar INR si el tratamiento Mismo día
es > 24 h, INR ≤ 1.5
a
Si cilostazol (Pletal) es el único anticoagulante administrado, es probable que la colocación del catéter epidural sea segura. Si se combina cilostazol (Pletal) con otros anticoagulantes (p. ej.,
ASA), el procedimiento neuraxial o la colocación del catéter debe retrasarse por lo menos 48 horas.
b
El clopidogrel (Plavix) tiene una ventana de 24 a 48 horas para retirar el catéter epidural una vez administrado. Si han transcurrido > 48 horas desde la dosificación de clopidogrel, debe
esperarse 7 días.
c
El fondaparinux no debe administrarse si se pretende utilizar o se ha empleado anestesia regional. Sin embargo, si se administra fondaparinux 2.5 mg, se sugieren los lineamientos señala-
dos. Para dosis mayores (5-10 mg), el procedimiento neuraxial no debe realizarse en los siguientes 7 días.
d
La heparina de bajo peso molecular: la dosificación una vez al día puede iniciarse 6-8 horas después de la cirugía. La dosificación dos veces al día debe iniciarse por lo menos 24 horas
después de la cirugía. Los catéteres epidurales deben retirarse antes de iniciar la terapia.
Tiempo de coagulación activada (TCA); ASA, ácido acetilsalicílico; AINE, antiinflamatorio no esteroideo; TPT, tiempo parcial de tromboplastina.
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y los síntomas son graves y persisten más de 24 horas, puede realizarse

un parche hemático epidural. Se realiza la inserción de una aguja epidural
a nivel de la presunta punción dural. Se obtiene sangre por técnica estéril
y se inyecta en el espacio epidural. El volumen sanguíneo típico es de
20 a 30 mL o menos si el paciente se queja de malestar en la espalda
durante la inyección. La tasa de éxito varía de 65 a 98%, y es común que
los resultados sean inmediatos. Puede intentarse un segundo parche
hemático con una tasa de éxito parecida al primer intento. El beneficio
de utilizar un parche hemático epidural profiláctico antes del inicio de
los síntomas de cefalea es dudoso y no se recomienda.
2. Cardiovasculares
a. Hipotensión. La incidencia de hipotensión puede reducirse con la admi-
nistración IV de 500 a 1 000 mL de Ringer lactato antes de realizar el
bloqueo. Los pacientes con función cardiaca disminuida requieren cui-
dado al administrar grandes volúmenes de líquidos IV, debido a que la
traslocación de líquido de la circulación periférica a la central duran-
te la retirada del bloqueo y el retorno del tono vascular sistémico podrían
producir sobrecarga de volumen y edema pulmonar. El tratamiento de
la hipotensión incluye aumentar el retorno venoso y tratar la bradicar-
dia grave. Puede ser necesario utilizar la posición de Trendelenburg,
la administración de líquidos, elevar las extremidades inferiores para
autotransfundir sangre o el uso de vasopresores.
b. Bradicardia. La bradicardia puede tratarse con atropina o glicopirrolato.
Si la bradicardia es grave y se acompaña de hipotensión, puede usarse
efedrina o epinefrina.
3. Respiratorios
a. La disnea es un síntoma común con niveles espinales altos. Es resultado
del bloqueo proprioceptivo de las fibras aferentes de los músculos de la
pared abdominal y torácica. Confortar al paciente puede ser lo único
necesario, aunque debe asegurarse la ventilación adecuada.
b. La apnea puede ser producto de la reducción del flujo sanguíneo medular
que acompaña a la hipotensión grave o por bloqueo directo de C3 a C5
(“espinal total”), que inhibe el tono del nervio frénico. Requiere soporte
ventilatorio inmediato.
4. Viscerales
a. Retención urinaria. El mecanismo de la retención urinaria se describe en
la sección IV.B.4.a. Puede durar más que el bloqueo sensitivo y motor.
Debe colocarse una sonda urinaria si se mantiene la anestesia o analge-
sia durante un periodo prolongado.
b. La náusea y el vómito se producen por hipotensión o estimulación
vagal sin oposición. El tratamiento implica restablecer la presión arte-
rial, administrar oxígeno y atropina IV.
5. Las infecciones después de anestesia espinal son raras. No obstante, puede
ocurrir meningitis, aracnoiditis y absceso epidural. Las etiologías posibles
incluyen contaminación química o infección viral o bacteriana. La consulta
y el pronto diagnóstico y tratamiento son esenciales.
6. El prurito es común con el uso de opioides neuraxiales, y es más frecuente
con la administración intratecal comparada con la epidural. El mecanismo
exacto no es claro. Los tratamientos farmacológicos incluyen nalbufina
(5 a 10 mg IV), naloxona (1 a 2 μg/kg/h), naltrexona (6 a 9 mg PO), difen-
hidramina (25 a 50 mg IV/PO), ondansetrón (4 a 8 mg IV), y propofol (10 a
20 mg bolo IV).
7. Los escalofríos tienen una incidencia elevada y pueden tratarse con me-
peridina IV (25 mg IV). Se ha demostrado que la clonidina (65 a 300 μg IV)
tiene una eficacia similar.
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V. ANESTESIA EPIDURAL
La anestesia epidural se obtiene al introducir anestésicos al espacio epidural.
A. Anatomía. El espacio epidural es un espacio potencial que se extiende desde la
base del cráneo hasta la membrana sacrocoxígea. Su límite posterior es el liga-
mento amarillo, la superficie anterior de las láminas y las facetas articulares.
Su límite anterior es el ligamento longitudinal posterior que cubre los cuerpos
vertebrales y los discos intervertebrales. Su límite lateral son los forámenes
intervertebrales y los pedículos. Tiene comunicación directa con el espacio
paravertebral. Contiene grasa y tejido linfático, así como venas epidurales,
que son más prominentes en la región lateral del espacio. Las venas no tienen
valvas y comunican directamente con las venas intracraneales. Las venas tam-
bién comunican con las venas torácicas y abdominales a través de los foráme-
nes intervertebrales y con las venas pélvicas a través del plexo venoso sacro.
El espacio epidural es más ancho en la línea media y disminuye al hacerse
más lateral. En la región lumbar, tiene entre 5 y 6 mm de ancho en la línea
media; en la región torácica media, el espacio es de 3 a 5 mm de ancho.
B. Fisiología
1. Bloqueo neural. El anestésico local colocado en el espacio epidural actúa de
manera directa sobre las raíces nerviosas espinales localizadas en la por-
ción lateral del espacio. Estas raíces nerviosas están cubiertas por la vaina
dural y el anestésico local obtiene acceso al LCR por captación a través de
la dura. El inicio del bloqueo es más lento que con la anestesia espinal y la
intensidad del bloqueo sensitivo y motor es menor. La anestesia se desarro-
lla de modo segmentario y puede lograrse el bloqueo selectivo.
2. Cardiovascular. Los cambios fisiológicos por el bloqueo simpático son
similares a los descritos para la anestesia espinal (véase la sección IV.B.2),
pero por lo general, los cambios hemodinámicos sean más lentos. Las
dosis altas de anestésico local pueden absorberse o inyectarse de modo
inadvertido hacia la circulación sistémica y deprimir el miocardio. La epi-
nefrina usada para prolongar la duración de los anestésicos locales también
puede absorberse o inyectarse a la circulación sistémica, con taquicardia e
hipertensión.
3. Respiratoria. Los cambios fisiológicos son similares a los descritos para la
anestesia espinal. Cuando se emplea analgesia epidural posquirúrgica con
anestésicos locales diluidos después de cirugía mayor abdominal, abdomi-
nal superior o torácica, la reducción de la capacidad residual funcional y la
alteración del funcionamiento diafragmático se minimizan, lo que mejora
la evolución pulmonar global. Con la anestesia epidural, la incidencia de
hipoxemia posquirúrgica puede disminuir al reducir la dosis y los efectos
de los opioides sistémicos.
4. Coagulación. Se ha informado que la anestesia epidural reduce la trombosis
venosa y la embolia pulmonar subsecuente. Los mecanismos propuestos
incluyen el aumento del flujo sanguíneo pélvico, la disminución de la res-
puesta simpática a la cirugía y movilidad más temprana. La anestesia epi-
dural puede reducir la pérdida intraquirúrgica de sangre durante la cirugía
de cadera, pelvis y región inferior del abdomen.
5. Gastrointestinal. La anestesia epidural puede administrarse en pacientes
sometidos a resección intestinal con anastomosis. Como con la anestesia
espinal, el predominio del sistema parasimpático puede causar contracción
del intestino. Con frecuencia, los pacientes presentan retorno más rápido de
la función intestinal con el uso de una epidural.
6. Otros cambios fisiológicos observados son semejantes a los descritos para
la anestesia espinal (véase la sección IV.B).
C. Técnica
1. Agujas epidurales. Con mayor frecuencia, se utilizan las agujas Tuohy o
Weiss calibre 17 para la identificación del espacio epidural. Estas agujas
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son tipo estilete, tienen un borde romo con una abertura lateral y una pa-
red delgada para permitir el paso de un catéter calibre 20.
2. Posición del paciente. Los pacientes pueden posicionarse para anestesia epi-
dural en posición sedente o lateral. Las mismas consideraciones son aplica-
bles para la anestesia espinal (véase la sección IV.C.2).
3. Monitorización. El paciente debe vigilarse con monitores estándar que inclu-
yen ECG, presión arterial y saturación de oxígeno.
4. Abordajes. Ya sea mediante un abordaje de línea media o paramediano, la
aguja debe entrar al espacio epidural en la línea media, debido a que el espa-
cio es más ancho ahí y disminuye el riesgo de punción de las venas epidu-
rales, arterias vertebrales o raíces nerviosas espinales, todos los cuales se
encuentran predominantemente en la región lateral del espacio epidural.
La palpación de los puntos de referencia, la preparación cutánea y la colo-
cación de campos son los mismos que para la anestesia espinal (véase la
sección IV.C.3) (Fig. 17.5).
a. Lumbar. Utilizar una aguja calibre 25 para la infiltración superficial y
profunda del anestésico local hacia los ligamentos supraespinoso e
interespinoso. Esta aguja también auxilia para definir la dirección en la
que se debe insertar la aguja epidural. Avanzar la aguja epidural a tra-
vés de los ligamentos supraespinoso e interespinoso en dirección lige-
ramente cefálica, hasta que se encuentre dentro del arenoso ligamento
amarillo.
FIGURA 17.5 Inserción de un catéter epidural. La aguja se asegura al descansar una mano sobre la
espalda y sostener el conector con firmeza (no se muestra), mientras la otra mano inserta el catéter
en el conector y avanza con suavidad más allá de la punta de la aguja. El bisel se dirige en dirección
cefálica, lo que produce la inserción más confiable; la orientación caudal puede permitir que el caté-
ter salga a través de los forámenes intervertebrales. Idealmente, el catéter se avanza 3 a 4 cm más
allá de la punta de la aguja; la colocación más lejana aumenta el potencial de una dirección lateral
equivocada o la salida a través de un foramen. (De Mulroy MF. Regional Anesthesia: An Illustrated
Procedural Guide. Boston: Little, Brown and Company; 1996:109, con permiso.)
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1. Técnicas basadas en la pérdida de resistencia. Retirar el estilete y

conectar una jeringa de pérdida de resistencia de vidrio o plástico que
contenga alrededor de 3 mL de aire o solución salina. Aplicar presión
constante al émbolo mientras se avanza la aguja con lentitud. Cuando
el bisel entra al espacio epidural, se produce una “pérdida de resisten-
cia” marcada al desplazamiento del émbolo. Como alternativa, puede
utilizarse una técnica “intermitente”, donde el cambio de resistencia
se evalúa de modo repetido entre los avances cuidadosos pequeños de
la aguja epidural. Cuando se utiliza aire para la pérdida de resisten-
cia, la cantidad de aire inyectado debe minimizarse. Se ha informado
bloqueo en parche, neumoencéfalo y embolia aérea con la pérdida de
resistencia con la técnica de aire.
2. La técnica de la gota colgante se basa en el principio de que una gota
de líquido colocada en el conector de la aguja epidural (una vez pe-
netrado el ligamento amarillo) se retraerá hacia la aguja a medida
que se avanza la punta de la aguja hacia el espacio epidural. Esta
presión negativa ocurre por la “tensión” de la dura por la punta de la
aguja, pero puede alterarse por los cambios transmitidos en la pre-
sión intraabdominal e intratorácica (p. ej., embarazo y obesidad). La
retracción de la gota ocurre sólo alrededor de 80% de las veces, por
lo que se percibe un cambio en la distensibilidad mientras se avanza
a través del ligamento amarillo, y debe verificarse por la “pérdida de
resistencia”.
b. La anestesia epidural torácica proporciona anestesia abdominal superior
y torácica con una dosis menor de anestésico local. La analgesia pos-
quirúrgica puede producirse sin bloqueo de las extremidades inferiores.
Aunque la técnica es la misma que para la colocación lumbar, las apófi-
sis espinosas de las vértebras torácicas tienen una angulación inferior
más aguda, por lo que la punta de la apófisis espinosa superior cubre las
láminas de la vértebra inferior y la aguja epidural debe dirigirse en una
dirección cefálica más aguda. Además, existe el riesgo de producir trau-
matismo de la médula espinal subyacente si ocurre la punción dural. En
ocasiones, es necesario un abordaje paramediano.
c. Técnica para la colocación del catéter. Un catéter epidural permite la
inyección repetida de anestésico local para procedimientos prolonga-
dos y brinda una vía para la analgesia posquirúrgica.
1. Insertar un catéter radioopaco calibre 20 con graduaciones de 1 cm
a través de la aguja epidural. Si el catéter contiene una guía metálica
de alambre, éste debe retirarse primero 1 a 2 cm antes de la inserción
del catéter para disminuir la incidencia de parestesias y punción
dural o venosa. Muchos individuos prefieren retirar por completo la
guía metálica, ya que tiene la rigidez suficiente para permitir la colo-
cación hacia el tejido extraepidural. Si el catéter pasa con facilidad
sin una guía metálica, es usual que se localice en el espacio epidural.
Los catéteres de polivinilcloruro son relativamente rígidos y resisten
la torsión, pero pueden relacionarse con punción dural y venosa. Los
catéteres de teflón son muy blandos y flexibles, no obstante, tienen
mayor probabilidad de torcerse y ocluirse. Los catéteres más nue-
vos de nailon, poliamida y polivinilo representan un equilibrio entre
flexibilidad y rigidez. Los catéteres blandos reforzados con alam-
bre no se tuercen y son mucho menos propensos a resbalarse. Cuando
se utilizan catéteres multiporo, debe notarse la distancia desde la
punta del catéter hasta el agujero lateral más proximal para asegurar
que todo el medicamento inyectado alcance el espacio epidural.
2. Avanzar con lentitud el catéter alrededor de 5 cm hacia el espacio epi-
dural. El paciente puede experimentar parestesias abruptas que, en
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general, son transitorias. Si persisten, el catéter debe reposicionarse.

Si el catéter debe retirarse, éste y la aguja se retiran juntos para evitar
lesionar la punta del catéter.
3. Medir la distancia desde la superficie de la espalda del paciente hasta
una marca en el catéter.
4. Retirar con cuidado la aguja sobre el catéter y volver a medir la distan-
cia desde la espalda del paciente hasta la marca en el catéter. Si éste
ha avanzado, retirarlo dejando 4 a 5 cm dentro del espacio epidural.
d. Administrar una dosis de prueba de anestésico local a través de la aguja
si se utiliza la técnica de dosis única o a través del catéter para las téc-
nicas continuas. Por lo general, una dosis de prueba consiste en 3 mL
de lidocaína a 1.5% con epinefrina1:200 000. Ésta debe tener poco efecto
sobre el espacio epidural. Si la solución se ha inyectado dentro del LCR,
ocurrirá un bloqueo espinal rápido. Si la solución se ha inyectado en una
vena epidural, puede observarse un aumento de 20 a 30% de la frecuencia
cardiaca. Otros síntomas de inyección intravascular incluyen entumeci-
miento perioral, sabor metálico, tinnitus y palpitaciones. También puede
observarse un incremento correspondiente de la presión arterial si la fre-
cuencia cardiaca se controla con bloqueadores β.
e. Inyección del anestésico. Administrar la solución anestésica en incremen-
tos de 3 a 5 mL cada 3 a 5 minutos hasta la dosis total deseada. Aspirar el
catéter o la aguja y buscar sangre o LCR antes de cada inyección.
D. Determinantes del nivel del bloqueo epidural
1. Volumen de anestésico local. Se ha sugerido una dosis máxima de 1.6 mL de
anestésico local por segmento para la inducción del bloqueo epidural. Este
máximo puede excederse si se utilizan mezclas medicamentosas diluidas,
como en caso de analgesia para labor o posquirúrgica.
2. Edad. El volumen de anestésico local debe reducirse alrededor de 50% en
ancianos y neonatos. La estenosis de los forámenes intervertebrales en las
personas de edad avanzada reduce la expansión paravertebral lateral del
medicamento inyectado, permitiendo una diseminación más cefálica.
3. Embarazo. Se espera una reducción de 30% en embarazadas. Los efectos hor-
monales durante el embarazo vuelven los nervios más sensibles a los efectos
del anestésico local y la compresión de la vena cava inferior aumenta el volu-
men sanguíneo dentro del plexo venoso epidural, reduciendo el volumen
potencial del espacio epidural.
4. Velocidad de inyección. La inyección rápida del fármaco hacia el espacio epi-
dural puede ocasionar un bloqueo menos confiable que una inyección lenta
estable cercana a 0.5 mL/s. La inyección muy rápida de volúmenes gran-
des del medicamento tiene un efecto deletéreo potencial al aumentar la
presión dentro del espacio epidural. Este incremento de presión puede pro-
ducir cefalea, presión intracraneal aumentada y posible isquemia de la
médula espinal al disminuir el flujo sanguíneo de la médula espinal.
5. Posición. La posición del paciente tiene un leve efecto sobre el nivel del blo-
queo epidural. Aquellos en posición sedente erecta tienen mayor expansión
caudal del bloqueo; los pacientes en posición lateral tienen nivel más alto de
bloqueo en el lado pendiente.
6. Diseminación del bloqueo epidural. El inicio del bloqueo ocurre primero y
es más denso en el nivel de la inyección. Habitualmente, la expansión del
bloqueo ocurre con mayor rapidez en dirección cefálica que en la caudal.
Es probable que esto se deba a la diferencia relativa en el tamaño entre las
raíces nerviosas grandes lumbares inferiores y sacras, en comparación con
las raíces nerviosas torácicas más pequeñas. L5-S1 son raíces nerviosas
grandes, por lo que se dificulta su anestesia y con frecuencia provoca la
exclusión de esta área durante el bloqueo epidural.
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E. Determinantes del inicio y duración del bloqueo epidural

1. Selección del medicamento (véase el capítulo 15).
2. Adición de epinefrina. La epinefrina, agregada a una concentración de
1:200 000, disminuye la captación sistémica y las cifras plasmáticas de anes-
tésico local y prolonga su duración de acción (véase el capítulo 16).
3. Adición de opioides. La adición de fentanil, 50 a 100 μg, a la solución de
anestésico local, acelera el inicio, incrementa el nivel, prolonga la duración
y mejora la calidad del bloqueo. Se piensa que el fentanil produce su efecto
mediante su acción selectiva en la sustancia gelatinosa del asta dorsal de la
médula espinal para modular la transmisión del dolor. Su acción parece ser
sinérgica con la de los anestésicos locales.
4. Ajuste del pH de la solución. La adición de bicarbonato de sodio a la solución
de anestésico local a una razón de 1 mL de bicarbonato de sodio a 8.4% por
cada 10 mL de lidocaína (0.1 mL por cada 10 mL de bupivacaína, ya que el
exceso de bicarbonato se precipitará en bupivacaína) disminuye el tiempo
de inicio para el bloqueo. Se piensa que este efecto se debe a una cantidad
aumentada de la base de anestésico local, que incrementa la velocidad a la
cual el fármaco no ionizado cruza las membranas axonales.
F. Complicaciones
1. La punción dural ocurre en casi 1% de las colocaciones de catéteres epidura-
les. Si la punción dural ocurre durante el intento de inserción de un catéter
epidural, la probabilidad de cefalea pospunción dural es mayor que con la
anestesia espinal. Inclusive, es importante minimizar la cantidad de fuga de
LCR a través de la aguja espinal al cubrir el agujero proximal de la aguja con
el dedo o reinsertar el estilete. Se dispone de numerosas opciones de manejo
para la punción dural. Puede realizarse una conversión a anestesia espinal
al inyectar una cantidad adecuada de anestésico en el LCR. Puede realizarse
anestesia espinal continua al insertar un catéter epidural en el espacio sub-
aracnoideo a través de la aguja epidural. Si se requiere anestesia epidural
(p. ej., para analgesia posquirúrgica), el catéter puede reposicionarse en
un interespacio distinto para que la punta del catéter espinal se encuentre
lejos del sitio de la punción dural. Debe considerarse la posibilidad de que la
anestesia espinal ocurra con la inyección del catéter epidural.
2. Punción hemática. Si ocurre una punción sanguinolenta durante la coloca-
ción epidural de la aguja, algunos practicantes recomiendan la colocación
epidural en un interespacio distinto. Las ventajas incluyen minimizar efec-
tos confusores de sangre visualizada para determinar la colocación correcta
del paciente y quizá disminuir la cantidad de anestésico local absorbido
sistémicamente que pueda interpretarse de manera errónea como una dosis
de prueba positiva. En pacientes con coagulación normal, es raro que la
punción hemática provoque secuelas serias (p. ej., hematoma epidural).
La punción hemática epidural puede ser un factor de riesgo para hemato-
ma epidural en pacientes sometidos a anticoagulación subsecuente, pero
no se cuenta con datos que apoyen la cancelación obligada de un caso bajo
estas circunstancias. En su lugar, se recomienda la comunicación directa
con el cirujano y tomar una decisión específica sobre los riesgos-beneficios
de proceder en cada caso. La monitorización estrecha posquirúrgica en
busca de signos consistentes con hematoma está justificada.
3. Complicaciones por catéter
a. La incapacidad para insertar el catéter epidural es relativamente común.
Este problema puede ocurrir si la aguja epidural se coloca en la cara late-
ral del espacio epidural en vez de en la línea media, o si el bisel de la
aguja está en un ángulo demasiado agudo respecto del espacio epidural
para que el catéter emerja. También puede ocurrir si el bisel de la aguja
sólo ha atravesado de manera parcial el ligamento amarillo cuando se
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encuentra pérdida de la resistencia. En este caso, el avance leve (1 mm) de

la aguja hacia el espacio epidural puede facilitar la inserción del catéter.
b. El catéter puede insertarse en una vena epidural. No siempre puede aspi-
rarse sangre a través del catéter. Esto puede notarse sólo cuando se
administra una dosis de prueba inicial con epinefrina, y se observa taqui-
cardia. El catéter debe retirarse hasta que ya no pueda aspirarse sangre,
enjuagar con solución salina y luego reevaluar. La retirada del catéter de
más de 1 a 2 cm debe provocar su salida y reinserción.
c. Los catéteres pueden romperse o anudarse dentro del espacio epidural.
En ausencia de infección, un catéter retenido no es más reactivo que
una sutura quirúrgica. Se debe informar y confortar al paciente res-
pecto del problema. Las complicaciones de la exploración quirúrgica y
retiro de un catéter asintomático son mayores que con el manejo con-
servador.
d. Canulación del espacio subdural. El espacio subdural es un espacio poten-
cial entre la dura y la aracnoides, y puede tenerse acceso con una aguja
o un catéter. No se aspira LCR, pero los efectos del anestésico local son
muy distintos de la anestesia epidural usual y con frecuencia son bas-
tante variables. En ausencia de una mielografía, es un diagnóstico de
exclusión. Puede provocar disociación de las modalidades bloqueadas
(p. ej., anestesia sensitiva completa sin bloqueo motor o bloqueo motor
con bloqueo sensitivo mínimo). Debe sospecharse siempre que una dosis
epidural produzca una diseminación más extensa que la esperada. Los
catéteres subdurales deben retirarse y colocar un catéter epidural.
4. Inyección subaracnoidea accidental. La inyección de un gran volumen de
anestésico local en el espacio subaracnoideo puede ocasionar anestesia
espinal total. El tratamiento es similar al descrito para las complicaciones
espinales (véase la sección IV.F).
5. La inyección intravascular de anestésico local en una vena epidural causa
toxicidad cardiovascular y del sistema nervioso central, y puede provocar
convulsiones y paro cardiopulmonar. Se ha descrito fibrilación ventricular
resistente con bupivacaína IV. Los datos en animales y los informes de casos
sugieren el beneficio de la emulsión lipídica IV para cardiotoxicidad rela-
cionada con anestésico local. Se ha propuesto un bolo de Intralipid a 20%,
1.5 mL/kg para 1 minuto, seguido de la infusión continua (0.25 mL/kg/
min) con dosis repetidas en bolo cada 3 a 5 minutos para una dosis máxima
total de 8 mL/kg en www.lipidrescue.org como esquema terapéutico. La
derivación cardiopulmonar es una opción si la fibrilación ventricular o
el paro cardiaco son resistentes a la farmacoterapia (véanse los capítulos
16 y 38).
6. Sobredosis de anestésico local. La toxicidad sistémica por anestésico local
puede ocurrir debido a las cantidades relativamente grandes de fármaco
requeridas para la anestesia. La inyección intravascular inadvertida es la
causa más común de sobredosis de anestésico local. Los vasoconstrictores,
como epinefrina, disminuyen la incidencia de toxicidad al reducir la veloci-
dad de absorción del anestésico local. La terapia está dirigida al soporte de
las funciones comprometidas.
7. La lesión directa de la médula espinal es más probable si la inyección epidu-
ral se encuentra arriba de L2. El inicio de parestesias unilaterales durante la
inserción de la aguja sugiere la entrada lateral hacia el espacio epidural. La
inyección o inserción de un catéter más lejana a este punto puede ocasionar
traumatismo de una raíz nerviosa. Las arterias nutricias pequeñas a la arte-
ria espinal anterior también están en esta área a medida que pasan a través
del foramen intervertebral. El traumatismo de estas arterias puede pro-
vocar isquemia de la región anterior de la médula espinal o un hematoma
epidural. La colocación de catéteres epidurales después de la inducción
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de la anestesia general invalida la capacidad para apreciar los síntomas de

parestesias y se realiza sólo cuando este riesgo potencial se considera nece-
sario. Con frecuencia, los catéteres se colocan en los pacientes pediátricos
después de la inducción de la anestesia general, por lo regular en un nivel
caudal.
8. Cefalea pospunción dural. Si se punciona la dura con una aguja epidural cali-
bre 17, hay una probabilidad mayor a 75% de que un paciente joven desarro-
lle una cefalea pospunción dural. El manejo es el mismo que el descrito para
la anestesia espinal (véase la sección IV.F.1.f.).
9. El absceso epidural es una complicación rara de la anestesia epidural. El
origen usual de la infección proviene de la diseminación hematógena al
espacio epidural por una infección en otra área. La infección también puede
provenir de la contaminación durante la inserción de un catéter perma-
nente utilizado para aliviar el dolor posquirúrgico o una infección cutánea
en el sitio de inserción. El paciente se presenta con fiebre, dolor intenso
de espalda e hipersensibilidad en la espalda. Puede ocurrir progresión a
dolor de la raíz nerviosa y parálisis. La investigación inicial por laboratorio
incluye la evaluación en busca de leucocitosis y una punción lumbar suge-
rente de una infección parameníngea. El diagnóstico definitivo es por IRM.
El tratamiento incluye antibióticos y, en ocasiones, descompresión urgente
por laminectomía. El diagnóstico y tratamiento rápidos se relacionan con
buena recuperación neurológica. La fijación del catéter epidural debe ins-
peccionarse diario en busca de signos de fuga e inflamación.
10. El hematoma epidural es una complicación muy rara de la anestesia epidural.
Es una emergencia quirúrgica. El traumatismo de las venas epidurales en
presencia de coagulopatía puede provocar un hematoma epidural grande.
El paciente puede presentarse con dolor intenso de espalda y déficit neuro-
lógico persistente después de la anestesia epidural. El diagnóstico se con-
firma por IRM. Requiere una laminectomía descompresora en las siguientes
8 horas al inicio de los síntomas para preservar la función neurológica.
11. El síndrome de Horner se observa en 1 a 4% de las anestesias epidurales. La
constelación de ptosis, miosis, anhidrosis y enoftalmos ocurre debido al blo-
queo simpático de los segmentos medulares torácicos superiores. Se con-
forta al paciente a medida que los síntomas se resuelven.
VI. ANESTESIA ESPINAL-EPIDURAL COMBINADA

A. La anestesia espinal ofrece los beneficios de un inicio rápido. La colocación
de un catéter epidural al mismo tiempo ofrece la ventaja de anestesia y anal-
gesia prolongadas para procedimientos más duraderos o manejo del dolor
posquirúrgico. Con frecuencia se utiliza esta técnica en labor y parto (véase
el capítulo 32).
B. Técnica. Preparar al paciente como para la colocación epidural (véase la sec-
ción V.C). Después de colocar la aguja epidural en el espacio epidural, avanzar
una aguja espinal larga (Sprotte calibre 24 × 120 mm o Whitacre calibre 25) a
través de la aguja epidural hasta que ocurra el pop característico de la penetra-
ción dural. En este punto, retirar el estilete de la aguja espinal y confirmar el
flujo libre de LCR. Inyectar medicamento en el espacio subaracnoideo y retirar
la aguja espinal. Insertar un catéter epidural a través de la aguja epidural de la
manera estándar. Si se utiliza anestesia epidural subsecuente, se requiere una
dosis de prueba.
VII. ANESTESIA CAUDAL

La anestesia caudal se obtiene al colocar un anestésico local dentro del espacio
epidural en la región sacra. Con frecuencia se utiliza esta técnica para anestesia
pediátrica. Los detalles siguientes son para la población adulta.
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A. Anatomía. El espacio caudal es una extensión del espacio epidural. El hiato

sacro está formado por la falla en la fusión de las láminas de S5. El límite lateral
del hiato está formado por los cuernos sacros, que son las apófisis articula-
res inferiores de S5. La membrana sacrocoxígea es una capa delgada de tejido
fibroso que cubre el hiato sacro. El conducto caudal contiene los nervios sacros,
el plexo venoso sacro, el filum terminal y el saco dural, que por lo general ter-
mina en el borde inferior de S2. En neonatos, el saco dural puede extenderse
hasta S4.
B. Fisiología. La fisiología de la anestesia caudal es similar a la descrita para la
anestesia epidural (véase la sección V.B). Está indicada para procedimientos
quirúrgicos y obstétricos del área perineal y sacra.
C. Técnica
1. La anestesia caudal epidural se realiza con el paciente en posición lateral,
prona o de navaja suiza.
2. Palpar los cuernos sacros. Si son difíciles de palpar de manera directa, la
localización del hiato sacro en adultos puede estimarse al medir 5 cm desde
la punta del coxis en la línea media.
3. La preparación cutánea y colocación de campos son los mismos que los des-
critos para la anestesia espinal (véase la sección IV.C.3).
4. Realizar un habón cutáneo con lidocaína a 1% entre los cuernos sacros.
5. Insertar una aguja espinal calibre 22 en un ángulo de 70 a 80 grados en la
piel. Avanzar la aguja a través de la membrana sacrocoxígea, que se iden-
tifica por un pop característico. Evitar la aguja hacia el conducto caudal,
debido a que esto aumenta la probabilidad de puncionar una vena epidural
(Fig. 17.6).
6. Retirar el estilete e inspeccionar el conector de la aguja para flujo pasivo
de LCR o sangre. La aguja puede aspirarse para una verificación adicional.
Reposicionar la aguja si aparece sangre o LCR.
7. Administrar una dosis de prueba de 3 mL de solución anestésica local con
epinefrina (1:200 000), similar a la utilizada para anestesia epidural lumbar
(véase la sección V.C.3.d), observando al paciente en busca de signos de
inyección IV o subaracnoidea. Debido a que el conducto caudal presenta un
rico plexo venoso epidural, es común la inyección IV y puede ocurrir pese a
no aspirar sangre de la aguja.
8. Puede colocarse un catéter caudal del mismo modo que para la anestesia
epidural lumbar con una aguja Tuohy calibre 17 (véase la sección V.C.3.a).
El catéter puede usarse para analgesia posquirúrgica.
9. El nivel, inicio y duración de la anestesia caudal siguen los mismos princi-
pios señalados para la anestesia epidural (véanse las secciones V.D y V.E). La
extensión del bloqueo caudal es menos predecible que otras técnicas epidu-
rales debido a la variabilidad del contenido y volumen del conducto caudal
y la cantidad de solución de anestésico local que se fuga desde los forá-
menes sacros. Para obtener la anestesia sacra, un volumen de 12 a 15 mL
debe ser suficiente.
D. Complicaciones. Las complicaciones de la anestesia caudal son similares a
aquéllas de la anestesia epidural (véase la sección V.F).
VIII. ANTICOAGULACIÓN Y BLOQUEO NEURAXIAL

El bloqueo neuraxial debe evitarse en presencia de anticoagulación profiláctica o
terapéutica debido al mayor riesgo de hematoma epidural. Los lineamientos del
Massachusetts General Hospital respecto de la anestesia neuraxial en pacientes
anticoagulados se lista en la tabla 17.3.
A. Anticoagulantes orales. En pacientes que reciben dosis bajas de anticoagulantes
orales (warfarina), las técnicas regionales pueden realizarse si la tromboprofi-
laxis inició en menos de 24 horas. Si se planea anestesia espinal o epidural,
suspender la warfarina 3 a 5 días antes de la cirugía, y el cociente internacional
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FIGURA 17.6 Anatomía sacra, vista lateral. La aguja dirigida a través de la membrana sacrocoxígea en un ángulo de 45 grados producirá un “pop” a través del ligamento
y el contacto con el hueso anterior del conducto sacro. La aguja debe rotarse de tal modo que el bisel no raspe el periostio de esta capa y el ángulo de avance cambie para
permitir el paso de manera directa 2 a 3 cm arriba en el canal sin tener contacto con el hueso. Este espacio es rico en vasos sanguíneos y el punto terminal del saco dural se
extiende a una distancia variable en el conducto sacro, pero es usual que se encuentre a nivel de S2. (De Mulroy MF. Regional Anesthesia: An Illustrated Procedural Guide.
Boston: Little, Brown and Company; 1996:124, con permiso.)
7/5/17 9:27 PM
normalizado (INR, por sus siglas en inglés) del paciente debe revisarse antes
de la cirugía. En general, un INR menor o igual a 1.5 es aceptable para muchos
anestesiólogos, pero no se cuenta con un valor de corte definitivo arriba del
cual se desaliente la anestesia epidural o espinal .
B. Heparina no fraccionada. La profilaxis con heparina subcutánea 2 veces al día no
es una contraindicación para el uso de técnicas neuraxiales. La heparina sub-
cutánea profiláctica dosificada 3 veces al día cuenta con riesgo desconocido.
En estos casos, debe obtenerse un perfil de coagulación. Debe tenerse precau-
ción en pacientes debilitados, en quienes la acción del fármaco puede prolon-
garse y en quienes la monitorización neurológica puede ser difícil. La heparina
IV debe suspenderse 2 a 4 horas antes de iniciar el bloqueo neuraxial y debe
obtenerse un perfil de coagulación repetido si hay duda sobre el estado de la
anticoagulación. La administración de heparina debe retrasarse por lo menos
2 horas después de su colocación. El retiro de un catéter debe tratarse con
los mismos lineamientos para anticoagulación que la colocación del catéter.
C. Heparina de bajo peso molecular. Los pacientes que reciben heparina de bajo
peso molecular (HBPM) como profilaxis para tromboembolia tienen paráme-
tros de coagulaciones alterados. La colocación de la aguja espinal o epidural
no debe realizarse por lo menos hasta 12 horas después de la última dosis. Los
pacientes que reciben dosis mayores de HBPM (enoxaparina 1 mg/kg dos veces
al día) requerirán retrasos más prolongados (24 horas). En sujetos que requie-
ren continuar la administración de HBPM, los catéteres espinales o epidurales
deben retirarse antes de la misma. La aplicación subsecuente de HBPM debe
retrasarse 4 horas después del retiro del catéter.
D. Antiplaquetarios. Los pacientes que reciben ácido acetilsalicílico o antiinflama-
torios no esteroideos no parecen tener mayor riesgo de hematoma epidural.
No obstante, estos medicamentos podrían contribuir a mayor riesgo de san-
grado si se utilizan de manera concomitante a otros anticoagulantes. Respecto
de los derivados tienopiridina (ticlopidina y clopidogrel), el intervalo temporal
sugerido entre la discontinuación del medicamento y el inicio del bloqueo neu-
raxial es de 14 días para ticlopidina y 5 a 7 días para clopidogrel. Después de los
inhibidores de GPIIb/IIIa plaquetaria, la función plaquetaria normal regresa en
24 a 48 horas con abciximab y en 4 a 8 horas con eptifibatide y tirofibán.
E. Trombolíticos y fibrinolíticos. A pesar de que la vida media plasmática de los
trombolíticos sólo es de unas cuantas horas, toma varios días para que el efec-
to trombolítico desaparezca. La cirugía o punción de los vasos no comprimi-
bles en menos de 10 días después de terapia trombolítica está contraindicada.
No se cuenta con lineamientos definitivos respecto de la anestesia neuraxial y
la terapia trombolítica. La medición de los valores de fibrinógeno puede ser útil
para guiar la decisión.
F. Medicamentos herbolarios (véase el capítulo 40). Se sabe que los fármacos her-
bolarios que incluyen ajo, ginkgo y ginseng afectan la coagulación. En la actua-
lidad, no se cuenta con lineamientos específicos para el momento del bloqueo
neuraxial en relación con el uso de estos fármacos. Debido a que se desconoce
en qué dosis ocurren las posibles coagulopatías, es común que las decisiones
se basen más en la historia clínica de sangrado anormal. Se considera que los
medicamentos herbolarios son problemáticos cuando se toman en conjunción
con otros anticoagulantes convencionales.
Aida S, Taga K, Yamakura T, et al. Headache after attempted epidural block: the role of intra-
thecal air. Anesthesiology 1998;88:76–81.
Horlocker TT, Wedel DJ, Rowlingson JC, et al. Regional anesthesia in the patient recei-
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Turnbull DK, Sheperd DB. Post-dural puncture headache: pathogenesis, prevention and treat-
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18 Anestesia regional
Lane C. Crawford y Lisa Warren
A. El bloqueo de nervio periférico puede ser una excelente adición o alternativa
a la anestesia general para numerosos procedimientos quirúrgicos. La anes-
tesia regional proporciona las condiciones quirúrgicas óptimas de bloqueo
sensitivo y motor sin alterar de manera significativa la función autonómica.
Los bloqueos de inyección única pueden brindar analgesia posquirúrgica
prolongada hasta por 24 horas, mientras que las técnicas de catéter continuo
pueden proporcionar analgesia durante días. Los beneficios de la anestesia
regional incluyen satisfacción del paciente, recuperación inicial más rápida y
la capacidad para evitar la anestesia general si se desea.
B. La valoración prequirúrgica, la preparación del paciente y el grado de monito-
rización son los mismos que para la anestesia general. Los pacientes deben
seguir los lineamientos para ayuno (nada por vía oral) siempre que sea posible
y la anestesia regional no se elige sólo para evitar las complicaciones relacio-
nadas con el estómago lleno o la vía aérea difícil. La exploración neurológica
inicial y cualquier condición preexistente deben documentarse antes de reali-
zar cualquier bloqueo.
C. El consentimiento para la anestesia regional incluye una descripción detallada
de los riesgos, beneficios, opciones y efectos colaterales comunes. La necesidad
de anestesia local complementaria, sedación o el potencial para anestesia gene-
ral también deben discutirse.
D. La ansiólisis prequirúrgica puede ser apropiada mientras el paciente perma-
nezca cooperativo y alerta. Por lo general, los medicamentos de acción corta,
como fentanil y midazolam, son adecuados. Realizar bloqueos en pacientes
con sedación profunda o adultos bajo anestesia general no es óptimo.
E. La monitorización ASA estándar de la presión arterial, ECG y oximetría de pulso
debe emplearse durante todos los bloqueos regionales. Es necesario tener dis-
ponible el equipo de reanimación, que incluye emulsión lipídica para toxici-
dad sistémica por anestésico local (LAST) (véase el capítulo 16).
F. Debe utilizarse la técnica aséptica al realizar todos los bloqueos. Aunque
la definición de la técnica aséptica esencial es sólida, se carece de estudios
basados en evidencia. Las revisiones recientes y el comité asesor ASA para la
prevención de complicaciones infecciosas en anestesia neuraxial enfatizan
lo siguiente: retirar joyas y relojes, higiene de manos con un antiséptico con
base de alcohol, uso de gorro, mascarilla y guantes estériles, uso de paquetes
individuales de solución de clorhexidina (de preferencia con base de alcohol)
para la preparación cutánea, campos estériles para el paciente y mantener el
campo quirúrgico estéril, colocar un vendaje oclusivo estéril sobre los sitios de
inserción del catéter y preparar adecuadamente las soluciones de anestésico
local. En varios estudios basados en UCI no se ha demostrado que el uso de
una bata estéril reduzca las tasas de contaminación bacteriana, en compara-
ción con usar sólo guantes, y aún es controversial.
G. El seguimiento posquirúrgico debe incluir la valoración de la eficacia y dura-
ción del bloqueo, la satisfacción del paciente y el bloqueo residual sensitivo
y motor, parestesias y otros efectos colaterales.
II. CONTRAINDICACIONES GENERALES

No todos los pacientes son adecuados para recibir anestesia regional. Las con-
traindicaciones absolutas incluyen la ausencia del consentimiento del paciente,
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infección cutánea en el sitio de inserción de la aguja o cuando el bloqueo nervioso

entorpezca la cirugía propuesta o el examen neurológico posquirúrgico deseado.
Las contraindicaciones relativas incluyen coagulopatía, neuropatía, infección sis-
témica, ansiedad excesiva del paciente, enfermedad mental y distorsión anató-
mica. Las enfermedades neuromusculares, como la esclerosis múltiple, polio y la
distrofia muscular pueden agravarse por el bloqueo del nervio periférico.
III. COMPLICACIONES COMUNES A TODOS LOS BLOQUEOS NERVIOSOS

A. Las complicaciones de los anestésicos locales comprenden inyección intra-
vascular (Fig. 18.1), toxicidad sistémica por anestésico local (LAST) (véase
el capítulo 16, Anestésicos locales), y las respuestas alérgicas. El uso de ecogra-
fía, soluciones de anestésico local con epinefrina y la aspiración intermitente
durante la inyección, pueden ayudar a identificar la inyección intravascular.
La premedicación con benzodiacepinas incrementan el umbral de crisis con-
vulsivas y disminuyen la toxicidad del sistema nervioso central por anesté-
sicos locales, así como la ansiedad del paciente. Sin embargo, esto también
puede reducir el reconocimiento temprano de toxicidad y, por ello, ajustarse
con cuidado para prevenir la sedación excesiva.
B. El daño nervioso es una complicación rara que puede producirse por trauma-
tismo directo por la aguja, compresión nerviosa e isquemia o neurotoxicidad
inducida por anestésico local. El dolor al avanzar la aguja o la inyección local
del anestésico local sugiere una posición intraneural de la aguja, pero no es
un factor predictivo confiable. Aunque el dolor o las parestesias también pue-
den producirse por compresión externa del nervio por el anestésico local, si se
encuentra durante la inyección, debe considerarse una complicación y rediri-
gir la posición de la aguja.
30 Efectos tóxicos
Concentración plasmática de lidocaína (µg.mL )
–1
25 Depresión SCV
20 Paro respiratorio
15 Coma
Convulsiones
10 Inconsciencia
Espasmos musculares
Alteraciones visuales
5 Desfallecimiento
Entumecimiento de la lengua
0
FIGURA 18.1 Continuidad progresiva de los síntomas de toxicidad por el anestésico local
lidocaína. En general, estos síntomas presentan la misma progresión y proporción que los demás
anestésicos locales, excepto que la toxicidad del sistema cardiovascular (SCV) puede observarse
con las amino amidas más potentes con cifras sanguíneas más cercanas al umbral convulsivo.
(De Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, eds. Clinical Anesthesia. Philadelphia: JB Lippincott;
2009:389, con permiso.)
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Capítulo 18 Anestesia regional 257
C. Pueden producirse hematomas por punción vascular, aunque es común que se

resuelvan sin problemas residuales. Cuando se considera la anestesia regional
en un paciente anticoagulado o con coagulopatía, se debe considerar seguir
los lineamientos neuraxiales, en particular para los bloqueos más profundos
(p. ej., infraclavicular, plexo lumbar, paravertebral) donde la compresión vascu-
lar para controlar el sangrado es desafiante (véase el capítulo 17).
D. El riesgo de infección se reduce con la preparación cutánea antiséptica y equi-
po y técnicas estériles.
E. El bloqueo incompleto/fallido puede identificarse con una exploración neuroló-
gica cuidadosa previa al inicio del procedimiento quirúrgico.
IV. EQUIPAMIENTO
A. Agujas utilizadas para bloqueo nervioso
1. Una aguja para bloqueo debe tener el diámetro mínimo posible para como-
didad del paciente. Sin embargo, las agujas de bloqueo con frecuencia se
insertan en el tejido profundo y, por ello, requieren un eje más rígido. Para
los bloqueos regionales más periféricos se prefiere una aguja calibre 22.
Para los bloqueos superficiales, como los bloqueos axilares, es adecuada
una aguja calibre 23.
2. Las agujas con bisel corto (30 a 45°) se relacionan con menor traumatismo
nervioso e inyección intravascular, en comparación con las agujas con bisel
A, y se han convertido en el estándar para los bloqueos de nervio periféri-
co. No obstante, los datos sugieren que el uso de agujas afiladas más peque-
ñas puede relacionarse con menor daño en caso de una lesión nerviosa
debido a un “corte limpio” del nervio. Las agujas más novedosas con una
punta Sprotte o Whitacre suelen ser menos traumáticas.
3. Las agujas aisladas diseñadas para utilizar en las técnicas guiadas por esti-
mulador nervioso tienen una pequeña área conductora en la punta de la
aguja, lo que permite una estimulación nerviosa más precisa a menores
amplitudes de corriente, en comparación con las agujas sin aislar.
4. Las agujas ecogénicas diseñadas para utilizarse en técnicas guiadas por
ultrasonido presentan modificaciones, como textura o marcas en la superfi-
cie para reforzar el reflejo de las ondas ultrasónicas y mejorar la visibilidad
de la misma en la ecografía.
5. La longitud ideal de la aguja varía según el bloqueo. Los bloqueos de extre-
midades superiores e inferiores se realizan mejor con una aguja de 50 a
150 mm, según la profundidad del nervio. Con frecuencia, los bloqueos del
plexo braquial no requierán una aguja mayor de 100 mm, y pueden lograr-
se en el caso del bloqueo interescaleno, con una aguja de 25 a 50 milímetros.
B. Muchos de los bloqueos requieren gran volumen de anestésico local en una
sola inyección. Conectar una jeringa de gran volumen (20 mL) a la aguja de
bloqueo con catéter de extensión estéril asegura la posición estable de la aguja
durante la aspiración e inyección. Para volúmenes mayores de anestesia local,
pueden conectarse varias jeringas con una válvula de paso.
C. Los estimuladores nerviosos (Fig. 18.2), diseñados para anestesia regional,
administran una corriente de 0.1 a 10.0 mA a una frecuencia de 1 a 2 Hz y una
duración de estímulo de 0.1 a 0.3 milisegundos.
D. El equipo ecográfico portátil y que utiliza transductores de varias formas, ta-
maños y frecuencias, facilita la obtención de imágenes de la anatomía rele-
vante y funciona como alternativa/adyuvante para las estrategias de estimula-
ción nerviosa. El gel ecográfico estéril y las cubiertas transductoras permiten la
obtención de imágenes en tiempo real dentro del campo estéril.
E. Una variedad de equipos de catéter continuo y las bombas de infusión para el
bloqueo nervioso continuo están disponibles comercialmente.
F. La elección de anestésicos locales depende de la velocidad deseada del inicio y
duración del bloqueo (véase el capítulo 16, Anestésicos locales).
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FIGURA 18.2 Estimulador nervioso unido a una aguja de bloqueo regional. El electrodo negativo
(negro) está conectado a la aguja exploradora, mientras que el positivo (azul ) está conectado a una
almohadilla de electrocardiograma de referencia utilizada como “tierra”. El estimulador se esta-
blece para administrar 1 a 2 mA de corriente para detectar el nervio. La corriente se reduce aún más
a medida que la aguja se acerca al nervio. Una corriente de 0.5 mA producirá estimulación motora
cuando la aguja es adyacente al nervio. (De Mulroy MF, Bernard CM, McDonald SB, et al. A Practical
Approach to Regional Anesthesia. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2009, con permiso.)
V. TÉCNICAS DE LOCALIZACIÓN NERVIOSA

Pueden utilizarse varias técnicas para localizar los nervios objetivo. La estrategia
clásica utiliza puntos de referencia anatómicos, retroalimentación táctil por clics
faciales y parestesias provocadas para guiar el avance de la aguja y la inyección.
Las técnicas guiadas por estimulador permiten que el operador estime la distan-
cia de la punta de la aguja desde el nervio objetivo con base en la magnitud de
la corriente requerida para provocar la respuesta motora deseada. Las técnicas
guiadas por ecografía permiten la visualización de la punta de la aguja en tiempo
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real, la anatomía relevante y la difusión del anestésico local, y en años recientes

se han utilizado cada vez más. Los estudios han demostrado que la ecografía
puede reducir el tiempo de realización del bloqueo, la cantidad de pases de la
aguja y el volumen de anestésico local requerido para un bloqueo exitoso, ade-
más de que puede reducir la incidencia de punción vascular. No obstante, las
complicaciones como inyección intravascular e intraneural han ocurrido incluso
con ultrasonido.
A. Provocar una parestesia cuando la aguja tiene contacto con un nervio es un
método de larga tradición para localizar los nervios. Sin embargo, esto puede
causar malestar en el paciente y es posible que aumente la incidencia de dises-
tesias o neuropatía posanestésicas. Esta técnica se ha vuelto menos popular a
medida que muchos anestesiólogos han cambiado a la estimulación nerviosa
o a la guía ecográfica.
B. La estimulación eléctrica de un nervio mixto produce una respuesta motora sin
dolor significativo.
1. Hacer tierra con el electrodo positivo del estimulador al paciente y conectar
la terminal negativa del estimulador a la aguja.
2. Configurar el estimulador nervioso a una corriente inicial de 0.5 a 1.0 mA
y mover la aguja hacia el nervio hasta que ocurra una respuesta motora
en el grupo muscular deseado. Si la contracción es incómoda, la corriente
debe reducirse. La estimulación del nervio objetivo a una corriente de
0.2 a 0.5 mA sugiere la colocación precisa de la aguja para la administra-
ción del anestésico local. La respuesta motora con menos de 0.2 mA sugiere
colocación intraneural y la aguja debe retirarse ligeramente.
C. La guía ecográfica puede remplazar o complementar las técnicas mencionadas
para bloqueo de nervio periférico.
1. La ecografía utiliza ondas sonoras de alta frecuencia para visualizar estruc-
turas y tejidos en tiempo real sin radiación ionizante. Dentro del transductor
ecográfico, la corriente eléctrica se aplica a un sistema de cristal piezoeléc-
trico, que vibra a alta frecuencia para generar ondas sonoras. A medida que
estas ondas viajan a través del tejido visualizado, algunas se reflejan hacia
el transductor. La intensidad y retraso en el retorno de las ondas sonoras
reflejadas se utilizan para construir una imagen 2D en escala de grises. Las
sustancias más densas, como el hueso, reflejan más ondas sonoras y apare-
cen más brillantes o hiperecoicas. Las sustancias menos densas como el aire
o el líquido reflejan menos y aparecen más oscuras o hipoecoicas.
2. Botonología (knobology): las máquinas ecográficas disponibles en el mer-
cado permiten al operador ajustar numerosos parámetros para optimizar
la visualización. La profundidad (depth) debe configurarse al mínimo que
permita la visualización de las estructuras objetivo. El enfoque (focus) debe
configurarse justo más allá de la profundidad de las estructuras objetivo.
Las ganancias (gain) determinan el brillo global de la imagen y puede aumen-
tarse o disminuirse según sea necesario. La frecuencia afecta la resolución
de la imagen como la profundidad de penetración. Las frecuencias más
altas aumentan la resolución a expensas de la penetración (adecuada para
la evaluación muy detallada de los tejidos superficiales como la mama y la
tiroides). A la inversa, las frecuencias más bajas aumentan la profundi-
dad de penetración a expensas de la resolución (adecuada para la evalua-
ción de las estructuras profundas como el corazón, las vísceras abdominales
y el útero). Casi todos los bloqueos nerviosos (p. ej., infraclavicular, femoral y
nervio ciático en la fosa poplítea) se realizan a una profundidad intermedia
y por ello utilizan frecuencias intermedias. Los bloqueos axilares e interes-
calenos son más superficiales y se visualizan mejor a frecuencias más altas.
En sujetos obesos, puede ser necesario disminuir las frecuencias en favor
de la penetración, en particular para bloqueos infraclaviculares, neuraxiales
y de la fosa poplítea. El Doppler color es útil para identificar estructuras
vasculares.
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3. El desempeño del bloqueo depende de la visualización óptima de las estruc-

turas objetivo, el buen posicionamiento de la aguja y la diseminación ade-
cuada del anestésico local alrededor de los nervios.
a. El posicionamiento inicial del transductor ecográfico está determinado
por los puntos de referencia superficiales, y se refina por el rastreo para
obtener una vista óptima de la anatomía en cuestión. La orientación de
izquierda a derecha del transductor en relación con el monitor de la ima-
gen debe confirmarse antes del rastreo. Las maniobras básicas de rastreo
incluyen deslizar el transductor en el plano horizontal, inclinar su eje
vertical en varios ángulos en relación con la superficie cutánea, rotarlo
alrededor de su eje vertical y aplicar mayor o menor presión vertical. El
Doppler color puede utilizarse para identificar las estructuras vasculares
en la trayectoria planeada de la aguja. Las estructuras anatómicas pue-
den visualizarse en un plano sagital, transverso u oblicuo para facilitar el
desempeño de un bloqueo nervioso guiado directamente.
b. Se cuenta con dos opciones para visualizar la aguja. En la estrategia
“fuera de plano”, la aguja se inserta inmediatamente encima o debajo de
la línea media del transductor, y luego se avanza perpendicular al plano
del haz ultrasónico. Esto brinda una vista transversal de la punta de la
aguja como un punto hiperecoico. Como alternativa, en la estrategia
“dentro de plano”, la aguja se inserta varios centímetros lateral al trans-
ductor y luego se avanza en el plano del haz ultrasónico, permitiendo la
visualización continua de la longitud del agua como una línea hipere-
coica. Mientras que la estrategia dentro de plano resulta en la aguja atra-
vesando una distancia más larga, puede minimizar la probabilidad de
contacto con nervios, vasos sanguíneos, pleura y otras estructuras vitales
durante el paso de la aguja.
c. La punta de la aguja debe posicionarse cerca del nervio objetivo. La
diseminación del anestésico local debe observarse en busca de evi-
dencia de inyección intraneural, que puede provocar lesión nerviosa
Escotadura supraesternal
C2 C3 C4
Punta de la mastoides
FIGURA 18.3 Puntos de referencia superficiales para bloqueo del plexo cervical. Se dibuja una
línea desde la apófisis mastoides hasta el tubérculo prominente de la sexta vértebra cervical. Las
apófisis transversas de la 2ª, 3ª y 4ª vértebras cervicales se encuentran 0.5 cm posteriores a esta
línea y a intervalos de 1.5 cm debajo de la mastoides. (De Mulroy MF, Bernard CM, McDonald SB,
et al. A Practical Approach to Regional Anesthesia. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2009,
con permiso.)
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y debe solicitar el ajuste de la posición de la aguja, y de la adecuación

de la propagación. La diseminación circunferencial del anestésico local
alrededor del nervio objetivo sugiere inyección en el plano facial adecua-
do. Para algunos bloqueos, pueden requerirse múltiples sitios de inyec-
ción para lograr la distribución deseada del anestésico local.
VI. BLOQUEO DEL PLEXO CERVICAL PARA ANESTESIA REGIONAL DEL CUELLO
A. Anatomía. El plexo cervical se encuentra en la región paravertebral de las
cuatro vértebras cervicales superiores (Fig. 18.3). Está formado por las ramas
ventrales de las raíces nerviosas espinales C1-C4. Es profundo al músculo
esternocleidomastoideo (SCM) y anterior al músculo escaleno medio, en con-
tinuidad con las raíces nerviosas que forman el plexo braquial (véase la sec-
ción VII.A). El plexo tiene ramas superficiales y profundas. Las ramas superfi-
ciales perforan la fascia cervical en dirección anterior, justo posterior al SCM
e inervan la piel de la región posterior de la cabeza, lateral del cuello y ante-
rolateral del hombro. Las ramas profundas inervan los músculos y estructuras
profundas del cuello y forman el nervio frénico.
B. Indicaciones. El bloqueo del plexo cervical superficial produce sólo anestesia
cutánea y es útil para procedimientos superficiales en el cuello y el hombro. El
bloqueo del plexo cervical profundo es un bloqueo paravertebral de las raíces
nerviosas C1-C4; anestesia las ramas profundas como las superficiales. Las
indicaciones comunes para el bloqueo del plexo cervical son las siguientes:
1. Biopsia/resección de ganglio linfático cervical.
2. Endarterectomía carotídea.
3. Cirugía tiroidea.
4. Traqueotomía (cuando se combina con anestesia tópica de la vía aérea).
C. Las complicaciones son posibles con el bloqueo del plexo cervical profundo
debido a la cercanía de la aguja con las estructuras neurales y vasculares.
1. El bloqueo de nervio frénico es la complicación más común y debe utilizarse
con precaución en pacientes con reserva pulmonar disminuida. El bloqueo
del plexo cervical profundo bilateral producirá bloqueo bilateral del nervio
frénico y del nervio laríngeo recurrente, por lo que debe evitarse.
2. Inyección subaracnoidea que provoca anestesia espinal total.
3. Inyección epidural con anestesia epidural cervical bilateral resultante.
4. Inyección de arteria vertebral que causa toxicidad del sistema nervioso cen-
tral con dosis muy pequeñas de anestésico local.
5. Bloqueo de nervio laríngeo recurrente que ocasiona disfonía y disfunción de
cuerdas vocales.
6. Bloqueo de nervio simpático cervical que produce síndrome de Horner ipsi-
lateral.
D. Técnicas
1. Bloqueo superficial con la técnica de puntos de referencia: colocar al paciente
en posición supina con el cuello ligeramente extendido y la cabeza girada
hacia el lado opuesto. Utilizar aguja calibre 23 a 25 de 50 mm, para inyectar
10 mL de anestésico local subcutáneo a lo largo del borde posterior del SCM.
2. Bloqueo superficial con guía ecográfica: posicionar al paciente como se men-
cionó. Colocar la sonda ecográfica transversalmente sobre el SCM a nivel
del cartílago cricoides y rastrear en dirección posterior hasta visualizar el
borde posterior del SCM en el centro de la pantalla. Los nervios supraclavi-
culares pueden visualizarse como dos o tres estructuras hipoecoicas peque-
ñas entre el SCM y el músculo escaleno. Identificar el plexo braquial entre
los músculos escalenos anterior y medio. Insertar una aguja calibre 23 a 25
de 50 mm justo lateral a la sonda y avanzar en el plano hasta que la punta
de la aguja se encuentre debajo del borde posterior del SCM y adyacente o
lateral al plexo. Después de una aspiración negativa, inyectar 10 a 15 mL de
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anestésico local y observar la propagación entre el SCM y la fascia prever-

tebral subyacente.
3. Bloqueo profundo con la técnica de puntos de referencia: situar al paciente
como se comentó. Dibujar una línea que conecte la punta de la apófisis
mastoides con el tubérculo de Chassaignac (el más prominente de los proce-
sos transversos cervicales, localizado en C6, a nivel del cartílago cricoides).
Dibujar una segunda línea 1 cm posterior a la primera. La apófisis trans-
versa de C2 puede palparse 1 a 2 cm caudal a la apófisis mastoides, con las
apófisis de C3 y C4 a intervalos de 1.5 cm a lo largo de la segunda línea.
En cada nivel, insertar una aguja calibre 22 de 50 mm perpendicular a la
piel con angulación caudal. Avanzar la aguja 1.5 a 3.0 cm hasta tener con-
tacto con la apófisis transversa. Después de aspiración negativa cuidadosa
en busca de líquido cefalorraquídeo (LCR) o sangre, inyectar 3 a 5 mL de
solución de anestésico local en cada apófisis transversa.
4. Bloqueo profundo con guía ecográfica: puede utilizarse ecografía para guiar
la realización del bloqueo cervical profundo. Aunque no se considera que
alguna técnica específica sea superior, el objetivo es identificar las apófisis
transversas pertinentes, las raíces nerviosas y límites del espacio paraver-
tebral cervical para depositar 3 a 5 mL de anestésico local adyacente a las
raíces nerviosas.
VII. ANESTESIA REGIONAL DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

A. Anatomía
1. El hombro, axila y extremidad superior están inervados por el plexo bra-
quial, excepto por la región medial del brazo, que está inervada por el nervio
intercostobraquial, formado por la segunda raíz nerviosa torácica.
2. El plexo braquial se forma a partir de las raíces anteriores de los nervios espi-
nales de C5-C8 y T1, con contribuciones frecuentes de C4 y T2.
3. Cada raíz sale posterior a la arteria vertebral y viaja en dirección lateral a lo
largo de la fosa de su apófisis transversa cervical, donde se dirige hacia la
primera costilla y se fusiona con las otras cuatro raíces para formar los tres
troncos (superior, medio e inferior) del plexo. Las raíces quedan contenidas
entre las vainas faciales de los músculos escalenos, anterior y medio.
4. Los troncos pasan sobre la primera costilla a través del espacio entre los
músculos escalenos anterior y medio, relacionados con la arteria subcla-
via, que comparte la misma vaina facial. Las raíces y troncos tienen varias
ramas que inervan el cuello, la cintura escapular y la pared torácica.
5. A medida que los troncos pasan sobre la primera costilla y bajo la clavícula,
se separan en divisiones, que luego se reorganizan para formar los tres cor-
dones (lateral, medial y posterior) del plexo. Los cordones descienden hacia
la axila, donde cada uno tiene una rama principal además de varias ramas
menores, antes de convertirse en un nervio terminal primordial de la extre-
midad superior. Las ramas de los cordones lateral y medial forman el nervio
mediano. El cordón lateral da una rama que forma el nervio musculocutáneo,
mientras que el cordón posterior se convierte en los nervios axilar y radial.
El cordón medial también forma los nervios cubital, antebraquial medial y
cutáneo braquial. En la axila, es clásico que el nervio mediano se encuen-
tre lateral a la arteria axilar, el nervio radial posterior y el cubital medial,
pero puede haber variación en estas posiciones relativas. Los nervios axilar
y musculocutáneo salen de la vaina en la región proximal a la axila, el ner-
vio musculocutáneo viaja a través de la sustancia del músculo coracobra-
quial antes de volverse subcutáneo debajo del codo y el nervio axilar se tras-
lada a través del espacio cuadrilátero (limitado por la diáfisis humeral, la
cabeza larga del tríceps y los músculos redondos mayor y menor) antes de
dividirse en sus ramas terminales. Los nervios cutáneos medianos del brazo
y antebrazo son ramas menores del cordón medial (Fig. 18.4). La inervación
periférica cutánea de la extremidad superior se resume en la Figura 18.5.
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FIGURA 18.4 Diagrama del plexo braquial y de la formación nerviosa periférica.
FIGURA 18.5 Inervación periférica cutánea de la extremidad superior.
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FIGURA 18.6 Vista lateral de los dermatomas (izquierda) y vista anterior de los esclerotomas
indicados por distintos estilos de sombreado (derecha).
6. La distribución dermatómica y esclerotómica de los nervios del cuerpo se

resume en la Figura 18.6. La inervación cutánea no correlaciona necesaria-
mente con las estructuras profundas; por tanto, el conocimiento sobre los
esclerotomas puede ser muy útil para predecir el éxito de cualquier técnica
regional.
7. Las funciones motoras principales de los cinco nervios son las siguientes:
a. Axilar (nervio circunflejo): abducción del hombro (contracción deltoidea).
b. Músculo cutáneo: flexión del codo (contracción del bíceps).
c. Radial: extensión del codo (contracción del tríceps), muñeca y dedos
(extensor radial largo del carpo).
d. Mediano: flexión de la muñeca y dedos ( flexor radial del carpo).
e. Cubital: flexión de la muñeca y dedos ( flexor cubital del carpo).
B. Indicaciones
1. El bloqueo del plexo braquial anestesia varias áreas de la extremidad supe-
rior, dependiendo del nivel anatómico bloqueado del plexo braquial. El
abordaje preferido para el plexo depende del sitio quirúrgico, el riesgo de
complicaciones y la experiencia del anestesiólogo.
a. El abordaje interescaleno bloquea el plexo braquial a nivel de las raíces
nerviosas hasta los troncos superiores. También bloquea el plexo cervical
superficial con volúmenes de anestésico local mayores de 5 a 10 mL, con
lo que se anestesia la piel sobre el hombro. Con frecuencia, se omite el
nervio cubital. Este abordaje es más útil para cirugía de hombro y proxi-
mal de húmero. Es menos útil para cirugía de antebrazo y mano, a menos
que se complemente con un bloqueo de nervio cubital.
b. El abordaje supraclavicular bloquea el plexo a nivel de los troncos hacia
sus divisiones. Debido a la naturaleza compacta del plexo en este punto
de inyección y al hecho de que muy pocos nervios han dejado el plexo,
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este abordaje permite una anestesia confiable del brazo completo distal
al hombro.
c. El abordaje infraclavicular bloquea el plexo a nivel de los cordones y
brinda excelente cobertura para cirugía distal a la región media del
húmero.
d. El abordaje axilar bloquea las ramas terminales del plexo braquial. Sin
embargo, debido a que los nervios musculocutáneo y cutáneo medial
del brazo salen de la vaina más proximalmente, no presentan un bloqueo
consistente por este abordaje, volviendo poco confiable al bloqueo para
cirugías proximales al codo.
e. El nervio intercostobraquial, T2, debe bloquearse además del plexo para
procedimientos que implican la región medial del brazo o que emplean
un torniquete humeral proximal. Esto se logra mediante infiltración sub-
cutánea con anestésico local de la región medial del brazo a nivel de la
fosa axilar.
f. El bloqueo de un solo nervio periférico puede ser útil cuando se requiere
anestesia limitada o el bloqueo del plexo es incompleto. El nervio muscu-
locutáneo puede bloquearse en la axila o el codo. Cada uno de los demás
nervios terminales principales puede bloquearse en el codo, el antebrazo
o la muñeca.
C. Técnicas y complicaciones
1. Interescaleno
a. Bloqueo interescaleno utilizando la técnica de puntos de referencia/es-
timulación nerviosa (Fig. 18.7): colocar al paciente en posición supina
FIGURA 18.7 Abordaje interescaleno para bloquear el plexo braquial.
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con la cabeza girada ligeramente lejos del lado a bloquear. Identificar el

borde lateral del esternocleidomastoideo pidiendo al sujeto que levante
la cabeza de la cama. El músculo escaleno anterior se localiza abajo
del borde posterior del esternocleidomastoideo. Al girar los dedos en
dirección posterior sobre el músculo escaleno anterior, puede palparse
un surco entre los escalenos anterior y medio. La intersección de este
surco con un plano transverso a nivel del cartílago cricoides es el punto
en el que la aguja debe entrar a la piel en una dirección ligeramente cau-
dal y posterior. Debido a que los escalenos son músculos accesorios de la
respiración, puede ser útil pedir al paciente que respire profundo y lento
mientras se palpa en busca de la hendidura. Con frecuencia, la vena yugu-
lar externa cruza el surco a nivel de la vértebra C6 y también puede ser
un punto de referencia útil. Avanzar una aguja 25 a 50 mm hacia el surco
en un ángulo de 45° en dirección caudal y posterior. La estimulación del
plexo provocará parestesias o contracción muscular en los músculos
deltoides, bíceps, tríceps o pectoral mayor. Las parestesias o contrac-
ciones confinadas al hombro pueden ocasionarse por estimulación del
supraescapular o del plexo cervical, e indican que la aguja es posterior
al plexo. Las parestesias o contracciones del diafragma (hipo) indican
que la aguja es justo anterior al plexo. A pesar de colocarse con precisión
en la hendidura, en ocasiones la aguja tendrá contacto con la apófisis
transversa cervical sin estimular el plexo. Si esto sucede, es posible que
retirar la aguja y redirigirla ligeramente provoque la respuesta correcta.
Debe inyectarse un volumen de 30 a 40 mL de solución anestésica de
modo incremental después de la aspiración negativa de sangre o LCR.
b. Bloqueo interescaleno con guía ecográfica: colocar al paciente en posi-
ción supina, semirreclinado con los brazos a los lados o en posición de
decúbito lateral. Situar la sonda sobre el SCM a nivel del cartílago cri-
coides (C6) e identificar la arteria carótida interna y la vena yugular
interna (Fig. 18.8). Mover la sonda en dirección lateral e identificar los
músculos escalenos anterior y medio. En este punto, las raíces/troncos
se visualizarán como estructuras nodulares hipoecoicas, con frecuencia
apiladas en una configuración de “semáforo” entre los escalenos anterior
y medio. Deben estar centradas en la pantalla y luego elegir un punto
de inserción de la aguja justo lateral a la sonda. Después de la infiltra-
ción con anestésico local, insertar una aguja con punta facetada calibre
22 de 50 mm y avanzar dentro del plano del haz ultrasónico hacia los
nervios objetivo. El músculo escaleno medio puede o no atravesarse
directamente. Con lo anterior, se observará un aumento distintivo de
la resistencia seguido de un pop a medida que la aguja entra y sale del
músculo escaleno medio. Puede percibirse otro “pop” tisular cuando se
entra a la fascia prevertebral. Después de la aspiración negativa, depositar
15 a 20 mL de solución de anestésico local entre los dos músculos esca-
lenos. La diseminación hipoecoica del anestésico local debe visualizarse
en la imagen ecográfica.
c. Las complicaciones son idénticas a las del bloqueo del plexo cervical
(véase la sección VI.D).
2. Supraclavicular
a. Bloqueo supraclavicular con la técnica de puntos de referencia/estimula-
ción nerviosa: colocar al paciente en posición supina con la cabeza girada
lejos del lado quirúrgico. Identificar el surco interescaleno como ya se
describió (véase la sección VII.C.1.a.). Palpar el pulso de la arteria sub-
clavia en dirección inferior en este espacio. Insertar una aguja calibre
22 de 25 a 50 mm justo a la altura del dedo que palpa en el surco inter-
escaleno a nivel de la clavícula y avanzar en dirección caudal. El “clic”
de la aguja que entra al plexo puede palparse, y el plexo puede identi-
ficarse con un estimulador nervioso o por la técnica de parestesias. La
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FIGURA 18.8 Bloqueo interescaleno con guía ecográfica. SCM, músculo esternocleidomastoideo;
AS, músculo escaleno anterior; MS, músculo escaleno medio.
contracción deltoidea indica la proximidad del tronco superior, mientras

que la contracción del bíceps, tríceps o pectoral indica la proximidad
del tronco medial. La posición ideal de la aguja es en la cercanía inme-
diata del tronco inferior, que se manifiesta por la contracción de los
dedos en flexión o extensión. Después de la aspiración negativa, inyectar
20 a 30 mL de solución anestésica local.
b. Bloqueo supraclavicular con guía ecográfica (Fig. 18.9): colocar al paciente
en posición supina con la cabeza girada al lado contralateral. Un rollo de
manta o almohada detrás del hombro puede ayudar a facilitar la visua-
lización. Poner una sonda lineal en el plano oblicuo coronal en la fosa
supraclavicular. El plexo braquial se visualizará como un grupo hipoe-
coico de nervios localizados lateral y caudal a la arteria subclavia promi-
nente. Es típico que se observe la primera costilla hiperecoica, profunda
a la arteria; sin embargo, la pleura se oscurece por la sombra acústica
de la costilla. Insertar una jeringa calibre 22 de 25 a 50 mm justo late-
ral a la sonda y dentro del plano del haz ecográfico, y avanzar hasta que
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FIGURA 18.9 Bloqueo supraclavicular con guía ecográfica. A, arteria subclavia; B, plexo braquial;
V, vena subclavia; R, costilla; P, Pleura.
alcance el plexo braquial. Después de la aspiración negativa, administrar

con lentitud 15 a 20 mL de solución de anestésico local. El sitio ideal para
depositar el anestésico local es en el “octavo bolsillo”, entre el plexo y
la arteria subclavia, justo arriba de la primera costilla. Debe observar-
se la diseminación de anestésico local a través del “racimo de uvas”
(racimo de nervios). De no ser así, puede ser necesaria la inyección adi-
cional de anestésico local después de reposicionar la aguja.
c. Las complicaciones incluyen neumotórax, bloqueo de nervio frénico y
síndrome de Horner, además de los mencionados en la sección V.
3. Infraclavicular
a. Bloqueo infraclavicular con la técnica de puntos de referencia/estimula-
ción nerviosa: colocar al paciente en posición supina con la extremidad
ligeramente en abducción y la palma hacia arriba. Los puntos de referen-
cia a palpar incluyen la clavícula, la apófisis coracoides y la pared torá-
cica. Después de identificar la apófisis coracoides, marcar 2 cm inferior
y 2 cm medial, asegurando que esta marca de inserción de la aguja sea
superior a la pared torácica (entre la apófisis coracoides y la pared torá-
cica). Mediante una aguja aislada de 100 mm con un estimulador ner-
vioso iniciando con 0.5 y 1.0 mA, avanzar la aguja en plomada hasta que
la estimulación motora indique contacto con el nivel del cordón del plexo
braquial. Si no se tiene contacto, el primer redireccionamiento debe ale-
jarse de la pared torácica. La estimulación del cordón lateral brindará
estimulación del flexor radial del carpo o cierta flexión de la muñeca y
los dedos (nervio mediano). La estimulación del cordón posterior pro-
ducirá extensión del codo o muñeca (nervio radial). La estimulación
del cordón medial produce movimiento del flexor cubital del carpo con
cierta flexión de la muñeca o dedos (nervios cubital y mediano). Un blo-
queo exitoso puede ocurrir con pérdida de la estimulación motora de
0.3 a 0.5 mA en cualquiera de estos cordones; sin embargo, la estimu-
lación del cordón posterior produce, en general, una tasa de éxito más
alta. Después de realizar la aspiración y que ésta sea negativa para san-
gre, inyectar 30 a 40 mL de anestésico local en incrementos de 3 a 5 mL,
aspirando antes de cada inyección.
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b. Bloqueo infraclavicular con guía ecográfica: colocar al paciente en posi-

ción supina con el brazo en abducción de 90° en el hombro y el ante-
brazo en supinación para que la palma quede hacia arriba. Poner la
sonda en la fosa infraclavicular (en el surco deltopectoral); identificar
la arteria y vena axilares y los cordones hiperecoicos del plexo braquial
que se encuentran en posición lateral, posterior y medial a la arteria
(Fig. 18.10). El sitio de inserción de la aguja se identifica cerca de 1 cm
superior a la sonda. Una aguja calibre 22 de 100 a 150 mm es adecuada
para utilizar en pacientes obesos o musculosos. Las agujas más pequeñas
FIGURA 18.10 Bloqueo infraclavicular con guía ecográfica. V, vena axilar; A, arteria axilar;
M, cordón medial del plexo braquial; P, cordón posterior del plexo braquial; L, cordón lateral del
plexo braquial.
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de 50 a 80 mm son mejores para pacientes más delgados o pequeños.

Insertar la aguja y avanzar en un ángulo de 45° respecto de la piel, mante-
niéndola en el plano del haz ultrasónico, hasta que la punta se posicione
posterior a la arteria axilar (en la posición de las 6 en punto). Después de
una aspiración negativa, depositar 20 a 30 mL de anestésico local con un
objetivo de distribución alrededor de la arteria axilar. Esto puede reque-
rir reposicionar la aguja después de la inyección parcial para lograr la
expansión en ambos sitios.
c. Las complicaciones incluyen neumotórax además de las mencionadas en
la sección V.
4. Axilar (Fig. 18.11)
a. Bloqueo axilar con la técnica de puntos de referencia/estimulación ner-
viosa: colocar al paciente en posición supina con el brazo en abducción
de 90° en el hombro, rotación externa y flexión del codo. Palpar la arteria
axilar en su localización más proximal en la axila. Si la arteria es difícil
de palpar, mover la mano del paciente en dirección lateral o reducir el
ángulo de abducción en el hombro. Avanzar una aguja calibre 23 de 25
a 50 mm a través de la piel justo superior a la punta del dedo palpante,
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FIGURA 18.11 Posición de la aguja para inyección axilar. El nervio mediano (M ) y el nervio mus-
culocutáneo se encuentran en la región superior a la arteria (A). Aquí, es común que esta última se
encuentre dentro del cuerpo del músculo coracobraquial. El nervio cubital (U ) es inferior y el nervio
radial (R ) es inferoposterior a la arteria. Estas posiciones pueden variar entre pacientes. Por lo
regular, el nervio cutáneo antebraquial medial se encuentra en los tejidos subcutáneos justo inferior
al haz neurovascular y se anestesia mediante una infiltración subcutánea a lo largo del área, junto
con las fibras intercostobraquiales. (De Mulroy MF, Bernard CM, McDonald SB, et al. A Practical
Approach to Regional Anesthesia. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2009, con permiso.)
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dirigiendo la aguja hacia el ápex de la axila. La localización de uno de los

nervios del plexo por parestesias o estimulación nerviosa confirma que
la punta de la aguja se encuentra dentro de la vaina del plexo; pueden
inyectarse 30 a 40 mL de anestésico local. Si se penetra la arteria axilar,
avanzar la aguja a través de la pared posterior de la arteria.
Con frecuencia, se percibe un “pop” a medida que se penetra la vaina.
Si esto ocurre y la aguja pulsa en sincronía con el pulso, la punta de la
aguja se localiza dentro de la vaina y puede inyectarse el anestésico. Para
mayor confianza, confirmar la localización de la aguja mediante ecogra-
fía o estimulación nerviosa mejorará la calidad y duración del bloqueo.
b. Redirigir la aguja de tal modo que la punta de ésta se encuentre justo
superior a la arteria y perpendicular a la piel en todos los planos. Avanzar
la aguja hasta tener contacto con el húmero y luego, moviendo la punta
a través de un arco superior de 30°, puede inyectarse 5 mL de anesté-
sico local en un patrón de abanico. Esto bloqueará el nervio musculo-
cutáneo en el cuerpo del músculo coracobraquial.
c. El bloqueo del nervio intercostobraquial requiere la inyección subcutánea
de 5 mL de anestésico directamente inferior a la arteria axilar y que se
extiende hacia el borde inferior de la axila.
d. Bloqueo de nervio axilar con guía ecográfica: colocar al paciente en posi-
ción supina con el brazo en abducción a 90° en el hombro, el codo en
rotación externa y flexión. Poner el transductor sobre la arteria axilar
para obtener una vista transversal y posicionar la arteria en el centro de
la pantalla (Fig. 18.12). Pueden apreciarse tres nervios hiperecoicos en
el área perivascular. Debe tenerse cuidado especial para identificar las
venas, ya que la presión por el transductor puede comprimir con faci-
lidad y ocultarlas a la vista. Insertar una aguja calibre 22 de 25 a 50 mm
superior al transductor y avanzar hacia los nervios dentro del plano del
haz ultrasónico. Después de la aspiración negativa, inyectar un total de
20 a 30 mL de anestésico local lo más cerca a la arteria axilar. El obje-
tivo es una expansión de 360° alrededor de la arteria axilar, que puede
lograrse mediante una sola inyección en la posición de las 6 en punto en
relación con la arteria o al inyectar en múltiples sitios.
e. Luego, identificar el nervio músculo cutáneo como una estructura ovala-
da o triangular hiperecoica entre el músculo coracobraquial y el bíceps.
Sin cambiar el sitio de entrada de la aguja, utilizando una trayectoria
más perpendicular, posicionar la punta de la aguja adyacente al nervio e
inyectar 2 a 5 mL de solución de anestésico local.
f. Las complicaciones comprenden la inyección de anestésico local en la
arteria axilar, además de las mencionadas en la sección V.
5. Bloqueo de nervio cubital
a. En el codo, localizar el surco cubital en el epicóndilo medial e inyectar
5 a 10 mL de solución de anestésico local 3 a 5 cm proximal al surco en
forma de abanico.
b. En la muñeca (Fig. 18.13), el nervio cubital es lateral al tendón del flexor
cubital del carpo a nivel de la apófisis estiloides cubital. Perforar la fascia
profunda con la aguja orientada perpendicular a la piel, justo lateral al
tendón e inyectar 3 a 6 mL de solución.
6. Bloqueo de nervio mediano
a. En el codo (véase la Fig. 18.13), el nervio mediano es medial a la arteria
braquial. Palpar la arteria 1 a 2 cm proximal al pliegue del codo e inyectar
3 a 5 mL de anestésico justo medial a él en forma de abanico.
b. En la muñeca (véase la Fig. 18.13), el nervio mediano se encuentra entre el
tendón del palmar largo y el tendón del flexor radial del carpo, 2 a 3 cm
proximal al pliegue de la muñeca. Perforar la fascia profunda con la aguja
orientada perpendicular a la piel cerca del borde lateral del palmar largo
e inyectar 3 a 5 mL de anestésico.
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FIGURA 18.12 Bloqueo de nervio axilar con guía ecográfica. V, vena axilar; A, arteria axilar;
M, nervio mediano; U, nervio cubital; R, nervio radial; CB, músculo coracobraquial.
7. Bloqueo de nervio radial

a. En el codo (véase la Fig. 18.13), el nervio radial se encuentra lateral al ten-
dón del bíceps, medial al músculo braquiorradial, a nivel del epicóndilo
lateral del húmero. Insertar la aguja 1 a 2 cm lateral al tendón y avanzar
hasta tener contacto con el epicóndilo lateral. Inyectar 3 a 5 mL de solu-
ción anestésica.
b. En la muñeca, el nervio radial se divide en sus ramas terminales en la fas-
cia superficial. Inyectar 5 a 10 mL de anestésico local subcutáneos, exten-
diéndose desde la arteria radial en dirección anterior hasta el extensor
radial del carpo en dirección posterior, iniciando proximal a la muñeca.
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FIGURA 18.13 Anatomía profunda para el bloqueo de los nervios musculocutáneo, radial, cubital
y mediano en el codo y la muñeca. (Modificada de Raj PP. Clinical Practice of Regional Anesthesia.
New York: Churchill Livingstone; 1991, con permiso.)
8. Bloqueo de nervio musculocutáneo: éste puede bloquearse en la axila, como

se describe en la sección VII.C.4.b. Su componente cutáneo terminal se blo-
quea de modo concomitante con el bloqueo del nervio radial en el codo.
9. El bloqueo de los nervios terminales del plexo braquial con guía ecográ-
fica puede lograrse a nivel del codo y la muñeca. Utilizando los puntos
de referencia anatómicos descritos antes, los nervios periféricos pueden
visualizarse como estructuras hiperecoicas y bloquearse con 5 a 10 mL de
anestésico local.
10. Anestesia regional intravenosa (IV) (bloqueo de Bier): la administración IV de
anestésico local distal a un torniquete es una manera simple de anestesiar
una extremidad para procedimientos breves (60 minutos o menos).
a. Colocar un catéter IV calibre 20 a 22 (heplock o catéter hepariniza-
do) tan distal como sea posible en la extremidad a bloquear. Aplicar un
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torniquete neumático doble proximalmente y exanguinar la extremi-

dad mediante su elevación y vendaje de distal a proximal con una venda
Esmarch.
b. Deben verificarse ambos mangos del torniquete. Inflar el mango proxi-
mal 150 mm Hg más allá de la presión sistólica. La ausencia de pulsos
después de la insuflación asegura la oclusión arterial. Retirar la venda
Esmarch e inyectar con lentitud el anestésico a través del catéter IV colo-
cado con anterioridad. La inyección de alta presión puede vencer el tor-
niquete y provocar propagación sistémica del anestésico local. Las dosis
farmacológicas promedio son 50 mL de lidocaína a 0.5% para un brazo.
Aunque se ha descrito el bloqueo de Bier para las piernas, en general no
se utiliza por dos razones principales. Es difícil lograr la oclusión vascu-
lar completa con un torniquete, y el volumen de anestésico local reque-
rido aumenta el potencial de toxicidad sistémica.
c. La anestesia ocurre en los siguientes 5 minutos a la inyección del anes-
tésico local. En general, el dolor por torniquete se vuelve insoportable
después de 1 hora y es un factor limitante para el éxito de esta técnica.
Cuando el paciente se queja de dolor, el torniquete distal que cubre la
piel anestesiada debe inflarse y liberar el torniquete proximal. Algunos
recomiendan cambiar los mangos a los 45 minutos, antes de que inicie
el dolor.
d. Para procedimientos más breves de mano, muñeca y región distal del
antebrazo, puede aplicarse un torniquete de mango único proximal-
mente en el antebrazo. En general, 25 a 30 mL de lidocaína a 0.5% pro-
porciona suficiente anestesia y facilita la desinflación temprana del
torniquete.
e. La complicación principal relacionada con la anestesia regional IV es la
toxicidad por anestésico local. Puede ocurrir durante la inyección si el
torniquete falla o después de desinflar el torniquete, en particular con
un tiempo de insuflación breve. La atención cuidadosa a la dosificación
farmacológica y la adecuación de la oclusión vascular minimizarán el
riesgo de toxicidad por anestésico local. Durante la inyección y el desin-
flado del torniquete debe observarse al paciente en busca de evidencia
de toxicidad.
VIII. ANESTESIA REGIONAL DE LA EXTREMIDAD INFERIOR

A. Anatomía. Dos plexos inervan la extremidad inferior: el plexo lumbar y el plexo
sacro.
1. El plexo lumbar (Fig. 18.14) se forma dentro del músculo psoas a partir de las
ramas anteriores de los nervios espinales L1-L4, con una contribución del
12° nervio torácico. Los nervios más cefálicos del plexo son el nervio iliohi-
pogástrico, ilioinguinal y genitofemoral. Estos nervios perforan la muscula-
tura abdominal en dirección anterior antes de inervar la piel de la cadera y
la ingle. El resto de la región abdominal inferior está inervada por los nervios
intercostales. Los tres nervios caudales del plexo lumbar son el nervio cutá-
neo femoral lateral (CFL), femoral y obturador.
a. El nervio CFL pasa debajo del borde lateral del ligamento inguinal, pro-
porciona inervación sensitiva a la región lateral del muslo y la nalga.
b. El nervio femoral pasa debajo del ligamento inguinal justo lateral a la
arteria femoral e inerva los músculos y la piel de la región anterior del
muslo, así como la articulación de la rodilla y la cadera. A partir de ahí,
surca con la arteria y la vena femorales a través del canal aductor, un
túnel anatómico limitado por los planos faciales del sartorio, el vasto
medial y los aductores largo y mayor. El nervio y los vasos salen del canal
en el hiato aductor justo sobre el cóndilo femoral medial. El nervio safeno
es la terminación cutánea del nervio femoral, inerva la piel de la región
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N. iliohipogástrico M. cuadrado lumbar
N. ilioinguinal M. psoas mayor
N. genitofemoral
N. cutáneo
femoral lateral
Ligamento
N. obturador inguinal
N. femoral
FIGURA 18.14 El plexo lumbar se encuentra en el compartimiento del psoas, entre el psoas ma-
yor y el cuadrado lumbar. (Modificada de Miller RD. Anesthesia. 6th ed. New York: Churchill
Livingstone; 2004.)
medial de la pierna y el pie. Es el único nervio del plexo lumbar que inerva
la pierna por debajo de la rodilla.
c. El nervio obturador sale de la pelvis a través del conducto obturador del
isquion, inerva los músculos aductores del muslo, la articulación de la
cadera y la rodilla, y una porción de la piel de la región medial del muslo.
2. El plexo sacro se forma a partir de las ramas anteriores de los nervios L4-L5
y S1-S3. Los dos nervios principales del plexo sacro son el nervio ciático y el
nervio cutáneo posterior del muslo.
a. El nervio cutáneo posterior del muslo viaja con el nervio ciático en su tra-
yecto proximal e inerva la piel de la región posterior del muslo. Las técni-
cas para bloquear el nervio ciático también bloquearán el nervio cutáneo
posterior del muslo.
b. El nervio ciático sale de la pelvis a través del foramen ciático mayor, se
hace superficial en el borde inferior del glúteo mayor, desciende a lo largo
de la cara medial del fémur y se ramifica para inervar los isquiotibiales
y se torna superficial de nuevo en la fosa poplítea. Ahí, se divide en el
nervio tibial y el nervio peroneo común.
1. El nervio tibial viaja a través de la región posterior de la pantorrilla y
pasa debajo del maléolo medial antes de dividirse en sus ramas ter-
minales. Inerva la piel de la región medial y plantar del pie y causa
flexión plantar.
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2. El nervio peroneo común rodea la cabeza del peroné antes de dividirse

en los nervios peroneos superficial y profundo.
a. El nervio peroneo superficial es un nervio sensitivo que pasa en la
región lateral de la pantorrilla, se divide en sus ramas termina-
les justo medial al maléolo lateral, inervando la región anterior
del pie.
b. El nervio peroneo profundo entra al pie lateral a la arteria tibial
anterior, en el borde superior del maléolo, entre el tendón del tibial
anterior y el del extensor largo del dedo gordo. Aunque es un nervio
con predominio motor que produce dorsiflexión del pie, también
envía una rama sensitiva al primer espacio interdigital.
c. El nervio sural es un nervio sensitivo formado por las ramas del
nervio peroneo común y el tibial. Pasa debajo del maléolo lateral e
inerva la región lateral del pie.
B. Indicaciones. Anestesiar la extremidad inferior completa requiere bloquear los
componentes del plexo lumbar y el sacro. Cuando se elige el bloqueo a utilizar,
las consideraciones incluyen el sitio quirúrgico, el uso de torniquete y si el obje-
tivo es la anestesia quirúrgica o la analgesia posquirúrgica.
1. El bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico es un bloqueo simple y muy útil que
brinda excelente analgesia para cirugías inguinales (p. ej., reparación de her-
nia). Las cirugías abdominales inferiores también pueden realizarse con un
bloqueo combinado del plexo lumbar y de nervios intercostales o bloqueos
paravertebrales.
2. Las cirugías de cadera requieren anestesia del plexo lumbar completo, con
excepción de los nervios iliohipogástrico e ilioinguinal. Esto se logra
con mayor facilidad con un bloqueo del plexo lumbar (bloqueo del psoas).
3. Las cirugías mayores del muslo (p. ej., colocación de un clavo femoral)
requieren anestesia de los nervios CFL, femoral, obturador y ciático. Estas
cirugías pueden realizarse con un bloqueo psoas-ciático combinado.
4. Las cirugías limitadas a la región anterior del muslo pueden realizarse con
un bloqueo CFL-femoral combinado. Los nervios pueden bloquearse por
separado o juntos con un bloqueo “3 en 1” (véase la sección IX.C.2). Sólo
un bloqueo de CFL suministra excelente analgesia para sitios donadores de
injertos cutáneos en la región anterior del muslo. Un bloqueo aislado del
nervio femoral tiene utilidad particular para brindar analgesia posquirúr-
gica para fracturas diafisarias femorales o como anestesia única para plastia
de cuádriceps o reparación de fractura patelar.
5. Para dolor por torniquete en el muslo es común que un bloqueo combinado
de CFL-nervio femoral, junto con un bloqueo ciático, proporcione analge-
sia adecuada. Esto se debe a que, en general, el área cutánea inervada por el
nervio obturador es pequeña.
6. Las cirugías abiertas de rodilla requieren anestesia de los nervios CFL, femo-
ral, obturador y ciático, que se logra con mayor facilidad con un bloqueo
combinado psoas-ciático. Para artroscopia de rodilla, los bloqueos combi-
nados 3 en 1 y de nervio femoral-ciático proporcionan anestesia adecuada.
El bloqueo de inyección única o continua del nervio femoral o el bloqueo del
canal aductor es una alternativa de analgesia posquirúrgica para el malestar
por la incisión cutánea.
7. Las cirugías distales a la rodilla requieren bloqueo del nervio ciático y blo-
queo del componente safeno del nervio femoral. Las ramas del nervio ciático
pueden bloquearse con inyecciones múltiples en el tobillo o con una sola
inyección a nivel glúteo, subglúteo o mediofemoral o en la fosa poplítea. Este
último tiene utilidad particular en caso de celulitis del tobillo. El bloqueo del
tobillo brinda anestesia confiable para amputaciones transmetatarsianas
y de dedos de los pies.
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C. Las complicaciones específicas de los bloqueos de extremidad inferior incluyen

el bloqueo epidural con simpatectomía potencial, lesión vascular, víscera per-
forada y lesión renal (bloqueo del plexo lumbar).
D. Las técnicas para la localización de los procedimientos de bloqueo de extre-
midad inferior pueden realizarse por estimulación nerviosa para parestesias y
técnicas guiadas por ecografía.
1. Bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico
a. Bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico con la técnica de puntos de refe-
rencia: insertar una aguja calibre 22 de 25 mm perpendicular a la piel y
3 cm medial a la espina iliaca anterosuperior (EIAS). Hacer contacto con
la EIAS e inyectar 10 a 15 mL de anestésico local mientras se retira la
aguja de la piel.
b. Bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico con guía ecográfica: colocar el trans-
ductor medial a la EIAS a lo largo de una línea que conecta ésta con
el ombligo. Identificar los nervios como estructuras hiperecoicas en el
plano facial entre el músculo oblicuo interno y transverso abdominal.
Insertar una aguja calibre 22 de 25 mm medial a la sonda y avanzar en
dirección medial a lateral en el plano del haz ecográfico hasta que la
punta de la aguja se encuentre dentro del plano facial descrito. Después
de aspiración negativa, inyectar 10 mL de anestésico local.
2. Bloqueo del plexo lumbar (bloqueo del psoas)
a. Bloqueo del plexo lumbar con la técnica de puntos de referencia/estimu-
lación nerviosa: el anestésico local depositado en la sustancia del
músculo psoas estará confinado por su fascia y anestesiará el plexo
completo. Colocar al paciente en posición lateral, caderas flexionadas, con
el lado quirúrgico hacia arriba. Insertar una aguja calibre 22 de 150 mm
perpendicular a la piel en un punto 3 cm cefálicos a una línea que conecta
las crestas iliacas y 4 a 5 cm lateral a la línea media. Si se tiene contac-
to con la apófisis transversa de L4, redirigir la aguja. Localizar el plexo
con un estimulador nervioso, que producirá contracción del músculo
cuádriceps. Inyectar 30 a 40 mL de anestésico local. El bloqueo epidural
es una complicación de este abordaje, con una incidencia aproximada
de 10%. Raro, pero catastrófico, también se ha descrito sangrado hacia
el retroperitoneo.
b. Bloqueo del plexo lumbar con guía ecográfica: colocar al paciente en la
posición ya señalada. Posicionar un transductor curvo de 2 a 5 MHz
en el plano longitudinal al nivel deseado del bloqueo (L2-4). Rastrear
de medial a lateral e identificar las apófisis transversas, los músculos
paraespinales (superficiales a las apófisis transversas), el músculo psoas
(profundo a las apófisis transversas), y el peritoneo (profundo al músculo
psoas), notando la profundidad de todas las estructuras. Luego, girar el
transductor en el plano transverso u oblicuo sagital. Identificar el tercio
posterior del músculo psoas, donde se localiza el plexo lumbar. Es poco
probable que el plexo, por sí mismo, se visualice. Insertar una aguja cali-
bre 22 de 150 mm medial al transductor y avanzar de medial a lateral
dentro del plano del haz ultrasónico hasta que la punta de la aguja se
encuentre en el tercio posterior del músculo psoas. Después de aspira-
ción negativa, inyectar 30 a 40 mL de anestésico local.
3. El bloqueo 3 en 1 busca bloquear las tres ramas del plexo lumbar con una
sola inyección. Sin embargo, el bloqueo 3 en 1 anestesia con mayor frecuen-
cia sólo los nervios femoral y obturador, omitiendo el CFL. El bloqueo de la
fascia iliaca anestesia los nervios femoral y CFL, pero es raro que bloquee el
nervio obturador.
a. Con el paciente en posición supina, insertar una aguja calibre 22 de 50
a 80 mm justo caudal al ligamento inguinal y lateral a la arteria femoral.
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Dirigir la aguja en dirección cefálica con un ángulo de 45° hasta que se

produzca la contracción o parestesia del cuádriceps. Después de aspira-
ción negativa, inyectar 30 a 40 mL de anestésico local.
4. Una estrategia alternativa es el bloqueo del compartimiento de la fascia iliaca,
que consiste en inyectar anestésico local detrás de la fascia iliaca en la unión
del tercio lateral y medio de una línea dibujada desde el tubérculo púbico
hasta la EIAS.
5. Bloqueo del nervio CFL (Fig. 18.16). Insertar una aguja calibre 22 de 25 mm 1 a
2 cm caudal y medial a la EIAS. Dirigir la aguja en dirección ligeramente late-
ral y cefálica, hacer contacto con el hueso iliaco medialmente justo debajo
de la EIAS, e inyectar 5 a 10 mL de anestésico local.
Arteria femoral
Espina
iliaca Ligamento inguinal
anterosuperior
Nervio cutáneo
femoral lateral
Fascia iliaca
Arteria
Nervio femoral
femoral
Nervio obturador
Tubérculo
púbico
Nervio safeno
FIGURA 18.15 Bloqueo de las ramas lumbosacras anteriores en la ingle. El nervio CFL emerge
cerca de 1 a 2 cm medial a la EIAS y se bloquea mejor a lo largo de la línea 1 a 2 cm caudal a la
EIAS. El nervio femoral emerge al lado y ligeramente posterior a la arteria femoral y se alcanza con
facilidad casi 2.5 cm debajo del ligamento inguinal. En esa misma línea, el nervio obturador emerge
del conducto obturado, pero es más profundo y se localiza de modo menos confiable. (De Mulroy MF,
Bernard CM, McDonald SB, et al. A Practical Approach to Regional Anesthesia. 4th ed. Philadelphia:
Wolters Kluwer; 2009, con permiso.)
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6. Bloqueo del nervio femoral (véase la Fig. 18.15)

a. El bloqueo del nervio femoral con la técnica de puntos de referencia/estimu-
lación nerviosa se lleva a cabo de forma idéntica al bloqueo 3 en 1 (véase
la sección IX.C.2), provocando la contracción del cuádriceps o del tendón
rotuliano. Un volumen de 15 a 20 mL de anestésico local es suficiente.
b. El bloqueo de la fascia iliaca/nervio femoral con guía ecográfica se realiza
con el paciente en posición supina. Colocar la sonda ecográfica sobre la
arteria femoral a nivel del pliegue femoral y mover cerca de 1 cm lateral
para que la arteria femoral se encuentre en el borde medial de la ima-
gen (Fig. 18.16). Pueden visualizarse dos capas faciales sobre el músculo
iliopsoas: la fascia lata superficial y la fascia iliaca más profunda. El ner-
vio femoral puede visualizarse profundo a la fascia iliaca y lateral a la
arteria femoral. Insertar una aguja calibre 22 de por lo menos 50 mm de
longitud y avanzar en dirección medial en un ángulo de 60° respecto de
la piel. A medida que se avanza la aguja, se perciben y se observan dos
“pops” distintivos (cada aumento inicial de la resistencia seguido de pér-
dida súbita de la misma a medida que se atraviesan ambas capas facia-
les). En este punto, una vez atravesado la fascia lata y la iliaca, la punta
de la aguja debe encontrarse entre la fascia iliaca y el músculo iliopsoas.
Después de aspiración negativa, inyectar el anestésico local. Alrededor
de 20 mL son suficientes para bloquear sólo el nervio femoral, mientras
que se requiere mayor volumen para bloquear también los nervios CFL
y obturador. Nótese que no es necesario que la punta de la aguja esté
directamente junto a la arteria o nervio femorales para que el bloqueo
tenga éxito. Si la aguja está en el plano adecuado, la propagación del
anestésico local se observa mayormente en la dirección horizontal, por
lo que alcanza con facilidad el nervio femoral y CFL.
7. El bloqueo del canal aductor con guía ecográfica anestesia el nervio femo-
ral a nivel de la región media del muslo en su trayecto a través del canal
FIGURA 18.16 Bloqueo de la fascia iliaca/nervio femoral con guía ecográfica.
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aductor. Se ha demostrado que bloquear el nervio femoral aquí, en compa-

ración con el pliegue inguinal, provoca analgesia equivalente con un posi-
ble menor bloqueo motor del cuádriceps. Colocar al paciente en posición
supina, con la pierna quirúrgica en rotación externa y flexión leve en la
rodilla. Rastrear con la sonda ecográfica para identificar la arteria femoral
profunda al sartorio en la cara medial de la región media del muslo. Los
haces del nervio femoral pueden visualizarse como estructuras ecodensas
adyacentes a la arteria femoral. Insertar una aguja calibre 22 de 80 a 100 mm
lateral a la sonda y avanzar hacia las estructuras objetivo. Después de aspi-
ración negativa, depositar 5 a 10 mL de anestésico local a cada lado de la
arteria femoral.
8. Bloqueo de nervio obturador (Fig. 18.15)
a. Bloqueo de nervio obturador con la técnica de puntos de referencia/es-
timulación nerviosa: con el paciente en posición supina, identificar el tu-
bérculo púbico e insertar una aguja calibre 22 de 80 mm 1.5 cm caudal y
1.5 cm lateral al tubérculo. Después de hacer contacto con el hueso reti-
rar la aguja y redirigirla ligeramente lateral y caudal mientras se avanza
2 a 3 cm hacia el foramen obturador. La estimulación eléctrica del nervio
obturador provocará contracción aductora. Después de aspiración nega-
tiva, inyectar 20 mL de anestésico local mientras se forma un abanico en
dirección lateral.
b. Bloqueo de nervio obturador con guía ecográfica: colocar al paciente en
posición supina. Poner el transductor en la región medial del muslo
justo debajo del pliegue inguinal. Identificar la rama anterior del ner-
vio obturador en el plano facial entre el músculo aductor largo y el corto.
Identificar la rama posterior del plano facial entre el músculo aductor
corto y el mayor. Avanzar una aguja calibre 22 de 80 mm hasta que la
punta se encuentre en el plano facial adecuado e inyectar 5 a 10 mL de
anestésico local alrededor de cada rama. Puede utilizarse el abordaje
dentro del plano o fuera de él.
9. El bloqueo de nervio ciático puede utilizarse para cirugía de muslo cuando
se bloquea proximalmente en combinación con el bloqueo del nervio femo-
ral; cirugía de rodilla cuando se combina con bloqueo de los nervios femoral;
CFL y obturador o cirugía de pie o tobillo cuando se combina con bloqueo
del nervio safeno ( femoral).
a. Abordaje clásico posterior/glúteo con la técnica de puntos de referencia/
estimulación nerviosa: colocar al paciente en posición de Sims (posición
de decúbito lateral con la pierna a bloquear más alta y flexionada en la
cadera y la rodilla; Fig. 18.17). Identificar la espina iliaca, espina iliaca
posterosuperior y el trocánter mayor, dibujar una línea recta que conecte
ambas estructuras. En su punto medio, dibujar una línea perpendicular
hacia abajo de 3 a 4 cm. Insertar una aguja calibre 22 de 80 a 100 mm
perpendicular a la piel, 3 cm debajo del punto medio y conectar la aguja
al estimulador nervioso configurado a una corriente inicial de 2.5 mA.
Avanzar la aguja a una profundidad aproximada de 3 cm para provo-
car una respuesta motora en la distribución ciática (contracción de los
isquiotibiales o gastrocnemios; dorsiflexión o flexión plantar del pie) o
parestesias en la pierna o el pie. Si se observa contracción de la nalga,
se estimuló el nervio glúteo inferior o superior y la aguja debe rediri-
girse. Cuando se observa una respuesta motora adecuada, disminuir la
corriente del estímulo de modo gradual para determinar el umbral para
estimulación. Reposicionar la aguja hasta alcanzar el objetivo de un
umbral de estímulo menor de 1.0 mA. Después de una dosis de prueba,
inyectar 20 a 30 mL de anestésico local, aspirando la jeringa después de
cada 5 mL inyectados. Una técnica de inyección doble identifica e inyecta
los componentes tibial y peroneo del nervio ciático por separado, a tra-
vés del mismo sitio de inserción cutánea.
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Espina Nervio ciático Trocánter mayor

iliaca (flexionado)
posterosuperior Tuberosidad
isquiática
Hiato
sacro
FIGURA 18.17 Bloqueo de nervio ciático, abordaje posterior clásico. Con el paciente en posición
lateral y flexión de cadera y rodilla, los músculos que cubren el nervio ciático se tensan para permitir
una identificación más fácil. El nervio se encuentra debajo de un punto 5 cm caudal a lo largo de
la línea perpendicular que divide la línea que une la espina iliaca posterosuperior y el trocánter
mayor del fémur. Es común que ésta también sea la intersección de dicha línea perpendicular con
otra línea que une al trocánter mayor con el hiato sacro. (De Mulroy MF, Bernard CM, McDonald
SB, et al. A Practical Approach to Regional Anesthesia. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2009,
con permiso.)
b. Abordaje clásico posterior/glúteo con guía ecográfica: posicionar al

paciente como se señaló. Colocar un transductor curvo entre el trocánter
mayor y la tuberosidad isquiática. Visualizar el nervio ciático hiperecoico
en el plano transverso a nivel de la espina isquiática, profundo al mús-
culo glúteo mayor y superficial al músculo cuadrado femoral. Insertar
una aguja calibre 22 de 80 a 100 mm lateral al transductor y avanzar en
el plano hasta que la punta de la aguja se encuentre cerca del nervio.
Después de aspiración negativa, inyectar 15 a 20 mL de anestésico local
con el objetivo de que se difunda circunferencial alrededor del nervio.
c. Abordaje de litotomía/subglúteo con la técnica de puntos de referencia/
estimulación nerviosa: con el paciente en posición supina, flexionar
la extremidad inferior tanto como sea posible en la cadera y brindarle
soporte mediante un asistente o estribo. La posición de Sims, o lateral
recumbente, es otra opción. Localizar el punto medio de una línea entre
el trocánter mayor y la tuberosidad isquiática. Insertar una aguja calibre
22 de 80 a 100 mm unida al estimulador nervioso perpendicular a la piel
en este punto y avanzar la aguja hasta observar una respuesta motora, lo
que indica estimulación del nervio ciático. Inyectar 20 a 30 mL de anesté-
sico local, con aspiración intermitente.
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d. Abordaje subglúteo con guía ecográfica: colocar al paciente en posición

de Sims o prona. Realizar el abordaje glúteo ya mencionado, pero a unos
cuantos centímetros más distal donde el glúteo mayor es más delgado y
el nervio ciático es más superficial.
e. Abordaje anterior con la técnica de puntos de referencia/estimulación ner-
viosa: colocar al paciente en posición supina con ambas piernas exten-
didas. Dibujar una línea que conecte la EIAS con el tubérculo púbico.
Palpar el pulso femoral a lo largo de esta línea. Dibujar una segunda línea
sobre el pulso femoral y perpendicular a la primera, que se extienda
4 a 5 cm en dirección caudal. El final de la segunda línea es el punto de
inserción de la aguja. Insertar una aguja calibre 22 de 100 a 150 mm en este
punto y avanzar perpendicular a la piel, estabilizando el tejido blando y
el músculo cuádriceps con la otra mano. Es común que la contracción
del pie o los dedos del pie se provoque a una profundidad de 10 a 12 cm.
Después de aspiración negativa, inyectar 15 a 20 mL de anestésico local.
f. Abordaje anterior con guía ecográfica: poner al paciente en la posición
señalada. Colocar un transductor curvo en el plano transverso en la
cara anteromedial de la región proximal del muslo a nivel del trocánter
menor. La arteria femoral se visualiza profunda al músculo sartorio, y
el fémur se observa profundo al vasto intermedio. Medial al fémur se
encuentra el músculo aductor mayor. El nervio ciático aparece como una
estructura ovalada hiperecoica profunda al aductor mayor, típicamente
a una profundidad de 6 a 8 cm. Insertar una aguja calibre 22 de 100 a
150 mm (dentro de plano o fuera del mismo) y avanzar hasta que la punta
de la aguja esté cerca del nervio ciático. Después de aspiración negativa,
inyectar 15 a 20 mL de anestésico local con el objetivo de una propaga-
ción circunferencial alrededor del nervio.
g. Abordaje poplíteo con la técnica de puntos de referencia/estimulación ner-
viosa (Fig. 18.18). Con el paciente en posición prona, flexionar la rodilla a
30°, con lo que se delinean los límites de la fosa poplítea, cuyo borde infe-
rior es el pliegue de la rodilla, el borde lateral está formado por el bíceps
femoral lateral y por los tendones superpuestos de los músculos semi-
membranoso y semitendinoso medialmente. Dibujar una línea vertical
en la piel, dividiendo la fosa en dos triángulos. Insertar una aguja calibre
22 de 80 mm 6 cm superior al pliegue de la rodilla y 1 cm lateral a la línea
que divide la fosa. Utilizar un estimulador nervioso para localizar el ner-
vio e inyectar 30 a 40 mL de anestésico local, con aspiración intermitente.
h. El abordaje poplíteo con guía ecográfica puede realizarse después con el
paciente en posición prona, aunque también es posible utilizar un abor-
daje lateral en el paciente supino. La sonda se coloca a nivel del pliegue
poplíteo y la arteria poplítea debe observarse en sección transversal. Se
sigue la arteria en su trayecto cefálico 5 a 7 cm. Es clásico que la vena
poplítea se encuentre superficial y lateral a la arteria, y el nervio ciático
sea más superficial y lateral a la vena. El nervio ciático aparece como una
estructura brillante, hiperecoica de 10 a 18 mm diámetro (Fig. 18.19).
El músculo semimembranoso se observa medial y el bíceps femoral
lateral al nervio. Estos músculos se tornan más prominentes con el
movimiento cefálico de la sonda. El nervio debe rastrearse en dirección
cefálica y caudal para identificar el sitio de bifurcación en los nervios
tibial y peroneo común. En la posición prona, con el nervio ciático cen-
trado en la imagen y a través de un abordaje dentro de plano, se escoge el
sitio de inserción de la aguja aproximadamente 1 cm lateral a la sonda.
Una aguja calibre 22 de 80 mm es adecuada (aunque pueden requerirse
agujas más grandes calibre 17 a 20 para pacientes musculosos u obesos)
y se inserta y avanza en un ángulo apropiado respecto de la piel para per-
mitir posicionar la punta de la aguja adyacente al nervio en el punto de
bifurcación. Después de la aspiración negativa para sangre, se inyectan
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FIGURA 18.18 Bloqueo de la fosa poplítea. Los dos troncos principales del nervio ciático se bifur-
can en la fosa poplítea 7 a 10 cm arriba de la rodilla. Se dibuja un triángulo utilizando las cabezas
de los músculos bíceps femoral y semitendinoso y el pliegue cutáneo de la rodilla; se inserta una
aguja larga 1 cm lateral a un punto 6 cm cefálico en la línea desde el pliegue cutáneo que cruza
este triángulo. (De Mulroy MF, Bernard CM, McDonald SB, et al. A Practical Approach to Regional
Anesthesia. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2009, con permiso.)
20 a 30 mL de anestésico local con el objetivo de una propagación circun-

ferencial alrededor del nervio.
10. Bloqueo de nervio safeno. El nervio safeno ( femoral) puede bloquearse
en el tobillo (véase la sección IX.C.9) o en la rodilla. En la rodilla, inyectar
10 mL de anestésico local en el tejido subcutáneo profundo, extendiendo
de la superficie medial del cóndilo tibial a los tendones superpuestos de los
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FIGURA 18.19 Bloqueo de nervio ciático en la rodilla con guía ecográfica. T, nervio tibial; CP,
nervio peroneo común; SM, músculo semimembranoso; BF, músculo bíceps femoral; ST, músculo
semitendinoso; A, arteria poplítea; V, vena poplítea.
músculos semimembranoso y semitendinoso. A nivel de la rodilla, el nervio

safeno puede visualizarse con guía ecográfica como una estructura hipere-
coica al lado de la vena safena.
11. Bloqueo de tobillo (Fig. 18.20)
a. Los cinco nervios del pie pueden bloquearse en el tobillo. Elevar el pie
sobre una almohada brinda fácil acceso a ambos lados del tobillo.
b. En el borde superior de los maléolos se sitúa el nervio peroneo profundo,
entre el tendón del tibial anterior y el tendón del extensor largo del dedo
gordo, que se palpa con facilidad a la dorsiflexión del pie y la extensión
del dedo gordo. Insertar una aguja de 25 mm justo lateral a la arteria
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FIGURA 18.20 Sección transversal a nivel del tobillo.
tibial anterior entre los dos tendones hasta tener contacto con la tibia y
luego retirar la aguja mientras se depositan 5 a 10 mL de anestésico local.
c. Luego, inyectar 10 mL de anestésico local subcutáneo a través de la
superficie anterior de la tibia, de maléolo a maléolo. Esto bloqueará el
nervio peroneo superficial lateralmente y el nervio safeno medialmente.
d. Para bloquear el nervio tibial posterior, insertar una aguja posterior al
maléolo medial, dirigida hacia el borde inferior de la arteria tibial pos-
terior. Puede notarse una parestesia en la planta del pie. Retirar la aguja
1 cm desde el punto de contacto óseo e inyectar 5 a 10 mL de anestésico
local en forma de abanico.
e. Bloquear el nervio sural al insertar la aguja a medio camino entre el ten-
dón de Aquiles y el maléolo lateral, dirigiéndola hacia la superficie poste-
rior del maléolo lateral. Después de tener contacto con el hueso, retirar
la aguja e inyectar 5 mL de anestésico local.
f. El bloqueo de tobillo guiado por ecografía puede realizarse con una sonda
lineal pequeña de alta frecuencia. Los nervios tibial posterior, sural y
peroneo profundo se identifican con facilidad como estructuras hipe-
recoicas a lo largo de su distribución anatómica típica. El nervio safeno
puede identificarse adyacente a la vena safena. El nervio peroneo superfi-
cial se bloquea mejor con un bloqueo de campo debido a que los nervios
terminales a nivel del tobillo no se visualizan con facilidad. Puede depo-
sitarse el anestésico local, 3 a 5 mL, adyacentes a cada nervio.
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IX. BLOQUEO PARAVERTEBRAL TORÁCICO PARA ANESTESIA

REGIONAL DE TÓRAX Y ABDOMEN
A. Anatomía. El espacio paravertebral torácico es un espacio con forma de cuña
que contiene los nervios intercostales, las ramas dorsales, la cadena simpá-
tica, así como tejido adiposo y los vasos intercostales (Fig. 18.21). Los límites
de este espacio están formados por la pleura parietal por delante, y el liga-
mento costotransverso superior por detrás, que colinda con el borde inferior
de la apófisis transversa superior hasta el borde superior de la costilla inferior.
La base de esta cuña está formada por el borde lateral del cuerpo vertebral, el
foramen intervertebral y el disco intervertebral. El ápex de esta cuña continúa
lateralmente en conjunción con el espacio intercostal. Los espacios paraverte-
brales derecho e izquierdo en un nivel específico están en continuidad entre sí
medialmente a través del foramen intervertebral y el espacio epidural, y ante-
riormente a través del espacio prevertebral.
B. Indicaciones. El bloqueo paravertebral torácico produce pérdida unilateral
somática y sensitiva simpática, y es útil para procedimientos quirúrgicos que
implican el tórax y la región abdominal superior. Las indicaciones para los
bloqueos paravertebrales incluyen fracturas costales, toracotomía, cirugía de
mama y herniorrafia.
C. Contraindicaciones. Además de las especificadas para la anestesia regional, las
contraindicaciones relativas para el bloqueo paravertebral incluyen toracoto-
mía o cirugía de la columna torácica previas, cifoescoliosis o deformidad de la
pared torácica, todo lo cual puede predisponer a neumotórax.
D. Las complicaciones específicas de este bloqueo incluyen neumotórax e inyec-
ción epidural o intratecal.
E. Técnica
1. Bloqueo paravertebral con la técnica de puntos de referencia: colocar al
paciente en posición sedente o prona. Identificar las apófisis espinosas de
los niveles dermatómicos apropiados y marcar la piel 2.5 cm lateral para
aproximarse a la apófisis transversa (de la vértebra inferior). Mientras se
infiltra la piel con anestésico local sobre la apófisis transversa, puede avan-
zarse una aguja calibre 25 para identificar la profundidad y plano en que se
encuentra la apófisis. Avanzar una aguja de Tuohy (calibre 18 a 20) hasta
Apófisis transversa
Cuello de la costilla
Ligamento costotransverso superior
Fascia
Ligamento costotransverso lateral
endotorácica
Ligamento intertransverso
Músculo paravertebral
PLEURA
Visceral
Parietal
Espacio
interpleural
Pulmón
FIGURA 18.21 Sección sagital a través del espacio paravertebral torácico que muestra una aguja
que se ha avanzado por arriba de la apófisis transversa. (De Karmakar MJ. Thoracic paravertebral
block. Anesthesiology 2001;95:771–780.)
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tener contacto con la apófisis transversa. Retirar ligeramente la aguja y

avanzar 1 a 1.5 cm en dirección cefálica o caudal alejándola de la apófisis
transversa. Puede apreciarse un pop sutil cuando la punta de la aguja atra-
viesa el ligamento costotransverso superior. Algunos autores promueven el
uso de una técnica con pérdida de resistencia como alternativa para loca-
lizar el espacio paravertebral. Se ha encontrado que la estimulación ner-
viosa mejora la eficacia del bloqueo paravertebral con la técnica de puntos
de referencia. Después de aspiración suave en busca de LCR, aire o sangre,
inyectar 3 a 5 mL de anestésico local en cada nivel. Como alternativa, puede
avanzarse un catéter continuo hacia el espacio para proporcionar analgesia
prolongada. Es típico que la inyección de nivel único se propague hasta tres
dermatomas; por ello, la inyección en múltiples niveles puede ser necesaria
para una cobertura más amplia.
2. El bloqueo paravertebral torácico con guía ecográfica puede realizarse con un
abordaje fuera de plano o paramediano. Colocar la sonda parasagital varios
centímetros lateral a las apófisis espinosas y rastrear en dirección medial
hasta visualizar las apófisis transversas y el espacio paravertebral torácico
(EPVT). Insertar una aguja de Tuohy o punta facetada en la línea media de la
sonda y retirarla de la apófisis transversa como ya se mencionó. Puede apre-
ciarse un sutil clic facial y debe visualizarse la depresión de la pleura con la
inyección del anestésico local si se ha atravesado el ligamento costotrans-
verso. También puede utilizarse un abordaje dentro de plano paramediano;
sin embargo, los ángulos de inserción inclinados vuelven desafiante la visua-
lización de la aguja. La hidrodisección de los tejidos con anestésico local
puede ayudar a confirmar la posición de la punta de la aguja mientras se
avanza hacia el espacio paravertebral. Como alternativa, puede emplearse
un abordaje dentro de plano o intercostal para permitir la visualización con-
tinua de la aguja. Colocar la sonda ecográfica transversal justo lateral a las
apófisis espinosas a nivel de la costilla torácica deseada. La costilla se visua-
liza con facilidad como una estructura superficial hiperecoica con una som-
bra acústica debajo de ella. Mover la sonda ligeramente en dirección craneal
o caudal lejos de la costilla hacia el espacio intercostal y visualizar la pleura
hiperecoica y la sombra de la apófisis transversa. El EPVT se observa como
un triángulo hipoecoico limitado abajo por la pleura, la membrana intercos-
tal íntima hiperecoica (contigua al ligamento costotransverso en dirección
medial) por arriba, y la apófisis transversa en dirección medial. Insertar una
aguja calibre 22 de 80 a 100 mm de punta facetada o Tuohy más grande late-
ral a la sonda y avanzar en dirección medial hacia el EPVT. La visualización
continua de la punta de la aguja es esencial para evitar la punción pleural.
Después de aspiración negativa, pueden inyectarse 3 a 5 mL de anestésico
local en múltiples niveles o, como alternativa, un volumen mayor (hasta
20 mL) en el nivel central. Puede colocarse un catéter para administrar anal-
gesia continua. Se observa la depresión de la pleura a la inyección del anes-
tésico local y su propagación puede rastrearse en dirección craneal y caudal.
X. BLOQUEO DEL PLANO TRANSVERSO ABDOMINAL (TAP)

PARA ANESTESIA REGIONAL DEL ABDOMEN
A. Anatomía. La pared abdominal anterior recibe inervación sensitiva de las
ramas anteriores (ventrales) de los nervios espinales T7-T12 y L1. Las ramas
terminales de estos nervios viajan a través de la pared abdominal lateral den-
tro del plano transverso abdominal (TAP), el plano facial entre el músculo
oblicuo interno y el transverso abdominal. Es importante señalar que justo
profundamente al transverso abdominal se encuentra la fascia transversa y el
peritoneo parietal.
B. Indicaciones. El bloqueo de TAP brinda analgesia unilateral de la pared abdo-
minal anterior, incluida la piel, los músculos y el peritoneo parietal. En teoría,
puede lograrse el bloqueo de T7-L1 pero, en la práctica clínica, la extensión
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del bloqueo es variable. El bloqueo de TAP es más confiable para brindar anal-
gesia posquirúrgica para incisiones abdominales debajo del ombligo (p. ej.,
laparotomía para cirugía colorrectal, apendectomía, prostatectomía radical
retropúbica, histerectomía abdominal, cesárea, laparoscopia). El bloqueo bi-
lateral es necesario para las incisiones de la línea media.
C. Las complicaciones específicas del bloqueo de TAP incluyen la perforación
visceral.
D. Técnica
1. Bloqueo de TAP con la técnica de puntos de referencia: colocar al paciente
en posición supina con el abdomen expuesto desde el borde costal hasta la
cresta iliaca. En sujetos obesos puede ser útil inclinar la mesa o colocar una
almohada para elevar el lado quirúrgico 30°. Identificar el triángulo de Petit,
un triángulo anatómico entre el borde costal inferior y la cresta iliaca. La
cresta iliaca forma su base, el oblicuo externo es el límite anterior y el dorsal
ancho es el límite posterior. Insertar una aguja de punta roma calibre 22 de
80 a 100 mm perpendicular a la piel dentro del triángulo de Petit. Avanzar la
aguja hasta percibir dos “pops”. El primero indica el paso de la aguja a través
de la fascia del oblicuo externo y el segundo a través de la fascia del oblicuo
interno hacia el TAP. Después de aspiración negativa, inyectar 20 a 30 mL
de anestésico local por lado o insertar un catéter para analgesia continua.
2. El bloqueo de TAP con guía ecográfica se realiza en la misma posición que el
abordaje por puntos de referencia. Colocar la sonda ultrasónica transversa
entre el borde costal inferior y la cresta iliaca sobre la línea axilar anterior.
Identificar las tres capas musculares de la pared abdominal: el oblicuo
externo (MOE), el oblicuo interno (MOI) y el transverso abdominal (MTA).
Profundo al MTA, el peritoneo parietal puede visualizarse con asas de intes-
tino deslizándose debajo del mismo. Insertar una aguja de punta roma cali-
bre 22 de 80 a 100 mm 2 cm medial a la sonda en un ángulo de 30° respecto
de la piel. Avanzar en el plano del haz ultrasónico hasta que la punta de la
aguja se encuentre en el plano facial entre el MOI y el MTA. Después de aspi-
ración negativa, inyectar 20 a 30 mL de anestésico local por lado o colocar
un catéter para analgesia continua. La propagación puede rastrearse entre
el MOI y el MTA, en dirección superior e inferior.
XI. BLOQUEO DE LA VAINA DE LOS RECTOS PARA ANESTESIA

REGIONAL DEL ABDOMEN
A. Anatomía. El músculo recto abdominal (MRA) se localiza debajo de la fascia
superficial del abdomen. Lateralmente, la aponeurosis del MOE, MOI y MTA
se divide para formar las hojas anterior y posterior de la vaina de los rectos,
que luego se reúnen en la línea media en la línea alba. Las ramas terminales
del 9°, 10° y 11° nervios intercostales corren entre el MOI y el MTA para pene-
trar la pared posterior del MRA y terminar en una rama cutánea anterior que
inerva la piel del área umbilical.
B. Indicaciones. El bloqueo de la vaina de los rectos anestesia el área periumbilical
desde T9 hasta T11. Es útil para analgesia después de la reparación de hernia
umbilical y otras incisiones abdominales en la línea media.
C. Las complicaciones específicas del bloqueo de la vaina de los rectos incluyen
víscera perforada e inyección intravascular de las arterias epigástricas.
D. Técnica
1. Bloqueo de la vaina de los rectos con la técnica de puntos de referencia: colo-
car al paciente en posición supina con el abdomen expuesto. Insertar una
aguja calibre 22 de 80 a 100 mm con punta roma perpendicular a la piel
en un punto 2 a 3 cm lateral y justo cefálica al ombligo. Avanzar la aguja
hasta percibir el “pop” del paso a través de la vaina anterior de los rectos.
Avanzar aún más hasta percibir la resistencia de la vaina anterior de los rec-
tos. Después de aspiración negativa, inyectar 10 a 20 mL de anestésico local
por lado.
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2. Bloqueo de la vaina de los rectos con guía ecográfica: colocar al paciente en

posición supina con el abdomen expuesto. Poner la sonda ecográfica trans-
versalmente justo lateral al ombligo. Insertar una aguja calibre 22 de 80 a
100 mm con punta roma medial a la sonda y avanzar dentro del plano en
dirección medial a lateral a través de la hoja anterior de la vaina de los rectos
y MRA hasta que la punta se encuentre contra la hoja posterior de la vaina
de los rectos. Después de aspiración negativa, inyectar 10 a 20 mL de anes-
tésico local por lado.
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19
I. HIPOTENSIÓN
Problemas intranestésicos
Ryan J. Horvath y Keith Baker
La hipotensión es la disminución significativa de la presión arterial por debajo

del intervalo habitual del paciente. Puede deberse a un decremento de la función
cardiaca (contractilidad), de la resistencia vascular sistémica (RVS o poscarga),
del retorno venoso (precarga) o a la presencia de arritmias.
A. Contractilidad
1. La mayoría de los anestésicos, que incluyen agentes anéstesicos inhalados,
barbitúricos y benzodiacepinas (véase el capítulo 12) causan depresión mio-
cárdica directa dependiente de la dosis. Los opiáceos no son depresores
miocárdicos directos en las dosis clínicas comunes, aunque puede obser-
varse bradicardia e hipotensión de significancia clínica debido al flujo sim-
pático disminuido.
2. Los medicamentos cardiacos, como los antagonistas adrenérgicos β, los blo-
queadores de los canales de calcio y lidocaína, son depresores miocárdicos.
3. Puede ocurrir disfunción cardiaca aguda con isquemia miocárdica o infarto
miocárdico (IM), hipocalcemia, acidosis o alcalosis grave, hipotermia menor
de 32 °C, cor pulmonale, reflejos vagales y toxicidad sistémica por anestési-
cos locales (en particular bupivacaína).
B. RVS disminuida
1. Puede encontrarse disminución de RVS con muchos de los fármacos que se
administran durante la anestesia.
a. El isoflurano y, en menor grado, el sevoflurano y el desflurano, producen
disminución de RVS dependiente de la dosis.
b. Los opiáceos y el propofol producen pérdida del tono vascular al reducir
el flujo del sistema nervioso simpático.
c. Las benzodiacepinas pueden disminuir la RVS, en particular cuando se
administran en dosis altas junto con opiáceos.
d. Los vasodilatadores directos (p. ej., nitroprusiato, nitroglicerina e hidra-
lazina).
e. Bloqueadores adrenérgicos α1 (como droperidol, clorpromazina, fentola-
mina y labetalol).
f. Agonistas adrenérgicos α2 (p. ej., clonidina).
g. Medicamentos que liberan histamina (como d-tubocurarina, mivacurio y
morfina).
h. Inhibidores ganglionares (p. ej., trimetafán).
i. Bloqueadores de los canales de calcio.
j. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores del
receptor de angiotensina.
k. Inodilatadores (p. ej., milrinona).
2. El bloqueo simpático ocurre con frecuencia durante la anestesia epidural y
espinal, lo que provoca reducción de la RVS.
3. La sepsis causa liberación de sustancias vasoactivas que median la vasodi-
latación periférica y causan hipotensión.
4. Los metabolitos vasoactivos liberados durante la manipulación intestinal, la
liberación del pinzamiento aórtico cruzado o la liberación de torniquetes
pueden causar hipotensión.
5. Las reacciones alérgicas (véase la sección XVIII) pueden causar hipotensión
profunda.
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Capítulo 19 Problemas intranestésicos 291
6. Hipoxia profunda.
7. Insuficiencia suprarrenal (incluye las causas iatrogénicas).
C. Retorno venoso inadecuado (precarga).
1. La hipovolemia puede ocurrir por pérdida de sangre, pérdidas insensibles
por evaporación, déficits prequirúrgicos (p. ej., ayuno, vómito, diarrea, suc-
ción por sonda nasogástrica, drenajes enterales y ciertas preparaciones
intestinales), o poliuria (como uso de diuréticos, diabetes mellitus, diabe-
tes insípida o diuresis posobstructiva). En pacientes sometidos a ventila-
ción con presión positiva, los cambios en el trazo de presión intraarterial
correlacionan con la respuesta al volumen. Puede considerarse hipovole-
mia cuando el componente Delta-down (la diferencia entre la presión arte-
rial sistólica durante la apnea y la presión arterial sistólica mínima después
de una ventilación con presión positiva) de la variación de la presión sistó-
lica es mayor de casi 10 mm Hg en un paciente bajo parálisis y ventilación
mecánica.
2. La compresión de la cava puede ser resultado de un útero grávido, asci-
tis masiva, tumor, maniobras quirúrgicas o durante la insuflación lapa-
roscópica mayor de 10 mm Hg, lo que provoca presión intraabdominal
aumentada.
3. La capacitancia venosa incrementada puede ocurrir con lo siguiente:
a. Bloqueo simpático (p. ej., bloqueadores ganglionares o anestesia re-
gional).
b. Vasodilatadores directos (como nitroglicerina).
c. Medicamentos que liberan histamina (p. ej., morfina, mivacurio).
d. Fármacos que reducen el flujo simpático (como propofol, agentes inha-
lados y opioides).
4. La presión intratorácica incrementada altera el retorno venoso. Las causas
posibles incluyen neumotórax a tensión (sección XIII), ventilación mecá-
nica con grandes volúmenes corrientes, presión positiva al final de la espira-
ción (PEEP), auto-PEEP (atrapamiento de aire o hiperinflación dinámica) y
presión positiva continua de la vía aérea (PPCVA).
5. El aumento primario agudo de la presión venosa central (PVC) puede causar un
decremento del retorno venoso debido a que el aumento de la PVC reduce
el gradiente de presión que impulsa la sangre de la periferia a las cámaras
cardiacas derechas.
a. El neumotórax a tensión provoca compresión del corazón, y los grandes
vasos. El aumento resultante de la PVC disminuye la precarga y origina
hipotensión.
b. El taponamiento cardiaco es la acumulación de líquido en el espacio
pericárdico que provoca compresión cardiaca, con llenado disminuido
debido al aumento de las presiones intrapericárdicas.
c. La embolia pulmonar obstruye la eyección ventricular derecha y a su vez
aumenta la presión auricular derecha, que puede reducir de manera
drástica el retorno venoso.
d. La hipertensión intraabdominal causa presión intratorácica incremen-
tada, que comprime el corazón y aumenta la PVC, así, ésta puede estar
elevada mientras el corazón presenta llenado muy deficiente.
D. Arritmias (véase también la sección III)
1. Con frecuencia, las taquiarritmias provocan hipotensión secundaria a un
tiempo de llenado diastólico disminuido.
2. La fibrilación auricular, el aleteo auricular y los ritmos de unión causan hipo-
tensión por la pérdida de la contribución auricular al llenado diastólico.
Ésta es particularmente pronunciada en pacientes con valvulopatía car-
diaca o disfunción diastólica, en quienes la contracción auricular puede
aumentar el volumen diastólico final más de 30 por ciento.
3. Las bradiarritmias pueden causar hipotensión si la reserva de la precarga es
inadecuada para mantener un aumento compensatorio del volumen latido.
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E. El tratamiento de la hipotensión debe dirigirse a corregir la causa subyacente.

Dependiendo de la etiología, las maniobras adecuadas incluyen:
1. Disminuir la profundidad anestésica.
2. Expansión de volumen (p. ej., administración de productos sanguíneos, coloi-
des o cristaloides).
3. Soporte vasopresor para aumentar la resistencia vascular o disminuir la
capacitancia venosa (como fenilefrina y vasopresina en caso de acidemia) y
aumentar el volumen latido (p. ej., epinefrina).
4. Corrección de las causas mecánicas, como aliviar el taponamiento pericár-
dico, colocar una aguja de toracostomía y tubo torácico para neumotórax,
reducir o eliminar PEEP o PPCVA, disminuir la presión media de la vía aérea,
aliviar la obstrucción de la vena cava (p. ej., desplazamiento uterino a la
izquierda en embarazadas), alivio quirúrgico de la hipertensión intraabdo-
minal o eliminación quirúrgica de una embolia pulmonar masiva.
5. Los antiarrítmicos (véase la sección III) pueden incluir bloqueadores β, blo-
queadores de los canales de calcio y amiodarona.
6. Soporte inotrópico (p. ej., dobutamina, dopamina, norepinefrina, milrinona
y epinefrina).
7. La terapia contra isquemia puede incluir aumentar la presión arterial sisté-
mica con vasopresores y luego tratar el miocardio isquémico subyacente
(véase la sección XIV).
8. En caso de hipotensión refractaria, considerar el uso de monitores no inva-
sivos adicionales (p. ej., ecocardiografía transesofágica o transtorácica) y la
colocación de monitores invasivos (como catéter arterial, catéter venoso
central o catéter de arteria pulmonar) para auxiliar en el diagnóstico.
II. HIPERTENSIÓN
A. Etiologías
1. El exceso de catecolaminas puede encontrarse con la anestesia inadecuada,
en especial durante laringoscopia, intubación, incisión, emersión, hipoxia,
hipercapnia, ansiedad del paciente, dolor y uso prolongado de torniquete.
2. Enfermedad preexistente, como hipertensión esencial o feocromocitoma.
3. Presión intracraneal aumentada.
4. Absorción sistémica de vasoconstrictores como epinefrina y fenilefrina.
5. Pinzamiento aórtico cruzado que provoca un aumento significativo de RVS.
6. Hipertensión de rebote por discontinuación de clonidina o bloqueadores
adrenérgicos β.
7. Interacciones farmacológicas. La administración de efedrina en pacientes
que reciben antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina, nortriptilina, doxe-
pina) e inhibidores de la monoaminooxidasa (p. ej., isoniazida, rasagilina,
selegilina) puede causar una respuesta hipertensiva exagerada.
8. Distensión vesical.
9. Administración de tinte índigo carmín (mediante un efecto adrenérgico β).
B. El tratamiento de la hipertensión está dirigido a corregir la causa subyacente.
Puede incluir lo siguiente:
1. Mejorar la oxigenación y ventilación.
2. Incrementar la profundidad de la anestesia (p. ej., anestésicos volátiles e IV,
y analgésicos).
3. Sedar al paciente ansioso o vaciar una vejiga llena.
4. Medicamentos (para más detalles, véase el capítulo 20).
a. Agentes bloqueadores α y adrenérgicos β combinados: labetalol en incre-
mentos de 5 a 10 mg intravenosos [IV].
b. Agentes bloqueadores adrenérgicos β: propranolol, incrementos de 0.5
a 1.0 mg IV; metoprolol, 1.0 a 5.0 mg IV; o esmolol, aumentos de 5 a
10 mg IV.
c. Vasodilatadores: hidralazina, incrementos de 2.5 a 5 mg IV; infusión de
nitroglicerina, iniciando con 30 a 50 μg/minuto IV con ajuste gradual
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hasta el efecto; infusión de nitroprusiato, 30 a 50 μg/minuto IV con ajuste

gradual hasta el efecto.
d. Bloqueadores de los canales de calcio: verapamil, 2.5 a 5 mg IV; diltiazem,
5 a 10 mg IV.
III. ARRITMIAS
A. La bradicardia sinusal es una frecuencia cardiaca dirigida por el nodo sinusal
menor de 60 latidos/minuto. A menos que haya una cardiopatía subya-
cente, los cambios hemodinámicos son mínimos. Con frecuencias muy len-
tas, pueden presentarse ritmos o latidos de escape ectópicos auriculares y
ventriculares.
1. Etiologías
a. Hipoxia.
b. Cardiopatía intrínseca como síndrome de seno enfermo o IM agudo (en
particular IM de pared inferior).
Medicamentos como succinilcolina (sobre todo en niños pequeños me-
diante un efecto colinérgico directo), anticolinesterasas, bloqueadores
adrenérgicos β, bloqueadores de los canales de calcio, digoxina y narcóti-
cos sintéticos (p. ej., fentanil y remifentanil).
c. El tono vagal incrementado ocurre con la tracción del peritoneo o del cor-
dón espermático; la presión del globo a través del reflejo oculocardiaco;
la presión cerca del tallo encefálico durante las craneotomías para le-
siones de fosa posterior; la presión directa sobre el nervio vago o el seno
carotídeo durante cirugía de cuello o intratorácica; la distensión aguda
de la cavidad peritoneal durante laparoscopia; respuesta vagal mediada
centralmente por ansiedad o dolor (reacción vasovagal); y maniobras de
Valsalva.
d. Presión intracraneal aumentada.
2. Tratamiento de la bradicardia sinusal
a. Verificar que la oxigenación y la ventilación sean adecuadas.
b. La bradicardia debida a tono vagal incrementado requiere suspender
los estímulos provocadores. Puede requerir atropina (0.5 mg IV) o dosis
bajas de epinefrina (10 a 50 μg IV) si el paciente está hipotenso. El glico-
pirrolato (0.2 a 0.6 mg IV) o efedrina (5 a 10 mg IV) pueden administrarse
para la bradicardia hemodinámicamente estable. La efedrina puede ser
más adecuada para casos de estimulación quirúrgica breve del vago.
c. En pacientes con cardiopatía intrínseca, el tratamiento debe proceder
con atropina (0.5 mg IV), cronotrópicos (p. ej., efedrina, dopamina), o
marcapasos cardiaco.
B. La taquicardia sinusal es una frecuencia cardiaca dirigida por el nodo sinusal
mayor de 100 latidos/minuto. La frecuencia es regular y es raro que exceda los
160 latidos/minuto. El electrocardiograma (ECG) debe demostrar una onda P
precedente a cada complejo QRS con un intervalo PR fijo.
1. La etiología incluye exceso de catecolaminas, anestesia o analgesia inade-
cuadas; hipercapnia; hipoxia; hipotensión; hipovolemia; medicamentos
(p. ej., pancuronio, desflurano, atropina y efedrina); fiebre; IM; embolia pul-
monar; taponamiento; neumotórax a tensión; hipertermia maligna (HM);
feocromocitoma y tirotoxicosis.
2. El tratamiento debe dirigirse a corregir la causa subyacente y puede incluir
lo siguiente:
a. Corregir las anomalías de la oxigenación y ventilación.
b. Incrementar la profundidad de la anestesia y tratar el dolor con
analgésicos.
c. Corregir la hipovolemia.
d. Fármacos como opioides y bloqueadores adrenérgicos β. Los pacien-
tes con cardiopatía coronaria activa y presión arterial adecuada pueden
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beneficiarse con el tratamiento con bloqueadores adrenérgicos β para

controlar la frecuencia cardiaca mientras se determina la causa.
C. Bloqueo cardiaco
1. El bloqueo auriculoventricular de primer grado (AV) se caracteriza por un
intervalo PR de 0.2 segundos o mayor. En el bloqueo de primer grado, cada
pulso auricular se transmite al ventrículo.
2. El bloqueo AV de segundo grado se divide en dos tipos: Mobitz tipo 1
(Wenckebach) y Mobitz tipo 2.
a. Es común que Mobitz tipo 1 (Wenckebach) ocurra cuando se presenta un
defecto de conducción en el nodo AV y se manifiesta por prolongación
progresiva de PR que culmina en una onda P que no conduce. En general
es benigno.
b. Mobitz tipo 2 es un defecto de conducción dentro o distal al nodo AV. Se
presenta con un intervalo PR constante y ondas P frecuentes que no con-
ducen. Es más probable que progrese a bloqueo de tercer grado.
3. Habitualmente, el bloqueo AV de tercer grado (bloqueo cardiaco completo)
se debe a lesiones distales al haz de His y se caracteriza por la ausencia de
conducción AV. En general, se observa una frecuencia ventricular lenta
(menor de 45 latidos/minuto). Las ondas P son regulares, pero independien-
tes a los complejos QRS (disociación AV).
4. Tratamiento del bloqueo cardiaco
a. En general, el bloqueo AV de primer grado no requiere tratamiento espe-
cífico, aunque debe disponerse de marcapasos temporal en caso de
bloqueo cardiaco de primer grado combinado con bloqueo bifascicular
(denominado “bloqueo trifascicular”).
b. Bloqueo AV de segundo grado
1. Mobitz tipo 1 requiere tratamiento sólo si ocurre bradicardia sinto-
mática, insuficiencia cardiaca congestiva o bloqueo de rama del haz.
Puede ser necesario el marcapasos transcutáneo o transvenoso, en
particular durante IM inferior.
2. Mobitz tipo 2 puede progresar a bloqueo cardiaco completo y es una
indicación para colocación de marcapasos.
c. El bloqueo AV de tercer grado se trata con marcapasos transcutáneo,
transvenoso o epicárdico.
D. Las taquicardias supraventriculares se originan en o sobre el haz de His. Los
complejos QRS resultantes son estrechos (< 120 milisegundos), excepto
durante la conducción aberrante.
1. Las contracciones auriculares prematuras (CAP) ocurren cuando focos ectó-
picos en las aurículas se activan antes del siguiente impulso esperado del
nodo sinusal. La onda P de una CAP tiene la diferencia característica de
las ondas P precedentes, y el intervalo PR puede variar de lo normal. Unas
CAP pueden causar complejos QRS aberrantes. Si el nodo AV aún está en un
periodo refractario, una CAP no provocará respuesta ventricular. Las CAP
son comunes, es frecuente que sean benignas y es típico que no requieran
tratamiento.
2. Los ritmos de unión o del nodo AV se caracterizan por ondas P ausentes o
anormales y complejos QRS normales. Pese a que pueden indicar cardio-
patía isquémica, los ritmos de unión se observan con frecuencia en indivi-
duos saludables que reciben anestesia inhalatoria. En aquellos cuyo gasto
cardiaco depende, en gran medida, de la contribución de la contracción
auricular, el volumen latido y la presión arterial pueden disminuir precipita-
damente. El tratamiento puede incluir lo siguiente:
a. Reducción de la profundidad de la anestesia.
b. Incremento del volumen intravascular.
c. La atropina en incrementos de 0.2 mg IV puede convertir a ritmo de
unión lento o ritmo sinusal, en particular si es secundario a un meca-
nismo vagal.
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d. Paradójicamente, los bloqueadores β pueden utilizarse con precaución

(p. ej., propranolol, 0.5 mg IV y metoprolol, 1 a 3 mg), en especial con
disociación AV isorrítmica (ritmos auriculares y ventriculares indepen-
dientes que tienen frecuencia similar).
e. Si la arritmia se relaciona con hipotensión, puede ser necesario aumen-
tar la presión arterial con vasopresores (p. ej., efedrina o norepinefrina)
como medida temporal.
f. Si es necesario, puede implementarse el marcapasos auricular para res-
taurar la contracción auricular.
3. La fibrilación auricular es un ritmo irregular con una frecuencia auricular
de 350 a 600 latidos/minuto y una respuesta ventricular variable. Puede
observarse con isquemia miocárdica, valvulopatía mitral, hipertiroidismo,
embolia pulmonar, estimulación simpática excesiva, toxicidad por digitáli-
cos, estado posquirúrgico torácico o cuando se ha manipulado el corazón.
El tratamiento se basa en el estado hemodinámico.
a. La frecuencia ventricular rápida con hemodinamia estable puede tratarse
inicialmente con bloqueo adrenérgico β, como propranolol (incremen-
tos de 0.5 mg IV), metoprolol (aumentos de 2.5 a 5 mg), esmolol (incre-
mentos de 5 a 10 mg) o un bloqueador de los canales de calcio como
verapamil (aumentos de 2.5 a 5 mg) o diltiazem (10 a 20 mg IV) (véase
el capítulo 38). La amiodarona (150 mg IV) puede emplearse para pro-
mover la conversión a ritmo sinusal (se recomienda la anticoagulación
antes de cardioversión en pacientes con fibrilación auricular por más de
24 horas).
b. La frecuencia ventricular rápida con hemodinámica inestable requiere car-
dioversión sincronizada (50 a 100 J si es bifásica o 200 J si es monofásica)
Por lo regular, el aleteo auricular es un ritmo regular con una frecuencia
auricular de 250 a 350 latidos/minuto y una configuración del ECG carac-
terística en sierra dentada. Por lo general se observa en caso de cardiopatía
subyacente (cardiopatía reumática y estenosis mitral). Un bloqueo 2:1 pro-
duce una frecuencia ventricular rápida (150 latidos/minuto). El tratamiento
habitual incluye bloqueo adrenérgico β, de los canales de calcio o cardiover-
sión sincronizada (véase el capítulo 38).
4. La taquicardia supraventricular paroxística es una taquiarritmia de inicio
súbito ( frecuencias auriculares y ventricular de 150 a 250 latidos/minuto)
con reentrada, por lo regular a través del nodo AV. Este ritmo puede rela-
cionarse con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), tirotoxicosis o
prolapso de válvula mitral. Los pacientes sin cardiopatía pueden desarro-
llar esta arritmia debido a estrés, cafeína o exceso de catecolaminas. El
tratamiento incluye adenosina (6 a 18 mg IV, 3 mg si se administra por vía
central), maniobras de Valsalva, masaje del seno carotídeo o propranolol
(1 a 2 mg IV). Los bloqueadores del nodo AV (bloqueadores de los canales
de calcio y bloqueadores β) están contraindicados para el tratamiento de
la fibrilación auricular o el aleteo auricular en pacientes con síndrome
de WPW debido a que muestran conducción lenta selectiva a través del
nodo AV, lo que puede ocasionar aumento de la conducción por medio de la
vía accesoria y causar fibrilación ventricular. Puede requerir cardioversión
sincronizada en el paciente hemodinámicamente inestable (véase también
el capítulo 38).
E. Arritmias ventriculares
1. Las contracciones ventriculares prematuras (CVP) ocurren cuando los focos
ectópicos en el ventrículo se activan antes de que llegue el siguiente impulso
esperado. Se caracterizan por complejos QRS ensanchados (> 120 milisegun-
dos). Cuando alternan con latidos normales, existe bigeminismo ventricu-
lar. En ocasiones se observan CVP en individuos sanos. Bajo anestesia, es
frecuente que ocurran durante estados de exceso de catecolaminas, hipoxia
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o hipercapnia. También pueden significar isquemia o infarto miocárdicos,

toxicidad por digitálicos o hipopotasemia. Las CVP pueden requerir tra-
tamiento cuando son multifocales, ocurren en carreras (> 2 secuenciales),
aumento de frecuencia (> 10% de todas las despolarizaciones ventriculares) o
sobre o cerca de la onda T precedente (fenómeno de R sobre T); estas situacio-
nes pueden preceder el desarrollo de taquicardia ventricular, fibrilación ven-
tricular y paro cardiaco. El tratamiento en pacientes por lo demás sanos
puede incluir profundizar la anestesia y asegurar la oxigenación y ventila-
ción adecuadas mientras se buscan anomalías electrolíticas (en especial,
potasio y magnesio). Los pacientes con cardiopatía coronaria que conti-
núan con irritabilidad ventricular deben recibir tratamiento para cualquier
isquemia. Si la ectopia continúa, entonces puede considerarse amiodarona
(150 mg IV para 10 minutos seguidos de infusión de 1 mg/minuto durante
6 horas, luego 0.5 mg/minuto después). La ectopia ventricular refractaria
puede requerir tratamiento adicional (véase el capítulo 38).
2. La taquicardia ventricular es una taquiarritmia de complejo ancho a una fre-
cuencia de 150 a 250 latidos/minuto. Los pacientes hemodinámicamente
inestables con pulso deben tratarse como señalan los lineamientos ACLS
con reanimación cardiopulmonar y cardioversión (100 J si es bifásica o 200 J
si es monofásica; si no responde, puede aumentar la energía de modo esca-
lonado). En sujetos estables la terapia de primera elección depende de si
la taquicardia ventricular es monomórfica o polimórfica. Si es polimór-
fica, tratar como si fuese inestable. Además, el tratamiento puede depen-
der de la fracción de eyección (véase el capítulo 38 para recomendaciones
específicas).
3. La fibrilación ventricular es la actividad ventricular caótica que provoca
contracciones ventriculares ineficaces. La reanimación cardiopulmonar y
la desfibrilación son necesarias (véase el capítulo 38 para recomendaciones
específicas).
4. Preexcitación ventricular. El síndrome de WPW se debe a una vía accesoria
que conecta las aurículas con los ventrículos. El mecanismo más común
se caracteriza por la conducción anterógrada a través del sistema de con-
ducción AV normal y la conducción retrógrada a través de la vía acceso-
ria. Los hallazgos en el ECG característicos incluyen un intervalo PR corto
y una “onda delta” entrecortada en el ascenso del QRS. Las taquiarritmias
son comunes. El tratamiento depende de si el paciente presenta estabilidad
hemodinámica (véase el capítulo 38). Los pacientes inestables deben recibir
cardioversión sincronizada iniciando a 50 J (monofásica o bifásica). Éstos
están en mayor riesgo de fibrilación ventricular.
IV. HIPOXEMIA
La hipoxemia ocurre cuando el suministro de oxígeno a los tejidos es insuficiente
para satisfacer las demandas metabólicas.
A. Etiología intraquirúrgica
1. Suministro inadecuado de oxígeno
a. Pérdida del suministro principal de oxígeno por tubería con un tanque
de reserva vacío.
b. Un flujómetro de oxígeno que no está configurado a un flujo suficiente.
c. Desconexión del sistema respirador.
d. Fugas grandes en la máquina de anestesia, ventilador, absorbente de dió-
xido de carbono, circuito respirador o alrededor del tubo endotraqueal o
la vía aérea por mascarilla laríngea (LMA). Esta condición puede mane-
jarse de forma aguda mediante el aumento del flujo de oxígeno o sumi-
nistro de oxígeno a través de una bolsa autoinflable (Ambú) al paciente.
e. Tubo endotraqueal obstruido (p. ej., torsión o tapón mucoso).
f. Tubo endotraqueal mal colocado (como intubación esofágica o de bron-
quio principal).
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g. Obstrucción de la vía aérea superior.

h. Laringoespasmo en el paciente no intubado (véase la sección X).
2. Hipoventilación (véase la sección V.A).
3. Desigualdades ventilación-perfusión o cortocircuitos.
a. Pulmonares. Como se observa en caso de atelectasias, neumonía, ede-
ma pulmonar, aspiración, neumotórax, broncoespasmo, taponamiento
mucoso y otros estados patológicos parenquimatosos, así como venti-
lación de un solo pulmón. En algunos casos, estas desigualdades pueden
corregirse al aumentar la presión media de la vía aérea o aplicar PEEP.
b. Cardiacas. Cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda, como en VSD,
ASD y tetralogía de Fallot.
4. Reducción de la capacidad de transporte de oxígeno. La capacidad trans-
portadora de oxígeno se reduce en caso de anemia, envenenamiento por
dióxido de carbono y hemoglobinopatías, a pesar de una saturación de oxí-
geno normal medida por oximetría de pulso. La metahemoglobina reduce
la capacidad transportadora de oxígeno y, cuando hay cifras altas, reduce la
lectura de la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso.
5. El desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de hemoglobina-
oxígeno se produce por hipotermia, concentración disminuida de 2,3-difos-
foglicerato, alcalosis, hipocapnia y envenenamiento por monóxido de car-
bono.
B. Tratamiento de la hipoxemia
1. Si el paciente recibe ventilación mecánica, iniciar la ventilación manual con
oxígeno a 100% para valorar la distensibilidad pulmonar. Evaluar los rui-
dos respiratorios, revisar el campo quirúrgico para interferencia mecánica
con la ventilación, examinar el tubo endotraqueal para obstrucción o des-
plazamiento y confirmar el movimiento adecuado de la pared torácica o el
diafragma. Las presiones máximas elevadas de la vía aérea pueden indicar
broncoespasmo, neumotórax, un tubo endotraqueal obstruido o intubación
endobronquial.
2. El circuito respirador, el ventilador y la máquina de anestesia deben veri-
ficarse en busca de fugas. Si las hay, debe iniciarse la ventilación de flujo
alto de oxígeno a 100% a través de una fuente alternativa como una bolsa
autoinflable hasta corregir el problema.
3. El suministro adecuado de oxígeno al paciente debe confirmarse con un
analizador de oxígeno dentro del circuito.
4. La broncoscopia puede ser valiosa para ayudar a descartar las causas
obstructivas.
5. El tratamiento adicional se detalla en el capítulo 37.
V. HIPERCAPNIA
La hipercapnia se debe a ventilación inadecuada o a mayor producción de dióxi-
do de carbono, y puede provocar acidosis respiratoria, aumento de la presión de
la arteria pulmonar y presión intracraneal aumentada.
A. Ventilación inadecuada
1. La depresión central del centro respiratorio bulbar puede ocasionarse por
medicamentos (p. ej., opioides, barbitúricos, benzodiacepinas y anestési-
cos volátiles) o una patología primaria del sistema nervioso central (como
tumor, isquemia y edema). Puede requerir ventilación controlada y adminis-
tración de medicamentos de reversión (p. ej., naloxona y flumazenil).
2. La depresión neuromuscular puede encontrarse en caso de nivel alto de anes-
tesia espinal, parálisis de nervio frénico y reversión inadecuada del bloqueo
neuromuscular.
3. La configuración inadecuada del ventilador puede provocar ventilación
minuto baja.
4. Puede ocurrir resistencia aumentada de la vía aérea con broncoespasmo,
obstrucción de la vía aérea superior, intubación de bronquio principal, tubo
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endotraqueal obstruido, enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave,

insuficiencia cardiaca congestiva y hemotórax o neumotórax.
5. Puede ocurrir recirculación de los gases espirados debido a un absorbente
agotado de dióxido de carbono, falla de la válvula inspiratoria o espiratoria
o flujo de gas fresco inadecuado en sistemas sin recirculación.
6. La ventilación de un solo pulmón en pacientes con patología pulmonar pre-
existente puede provocar hipercapnia significativa.
B. Producción aumentada de dióxido de carbono por dióxido de carbono exógeno
(p. ej., absorción de dióxido de carbono por insuflación durante laparoscopia);
reperfusión de tejido isquémico; y estados hipermetabólicos (p. ej., hiperter-
mia, sepsis, quemaduras e HM).
C. El tratamiento de hipercapnia debe estar dirigido a la causa. Dependiendo de
la etiología, el tratamiento puede incluir intubación, aumentar la ventilación
minuto, reposicionar el tubo endotraqueal, succión, tratamiento de broncoes-
pasmo, diuresis o colocar un tubo torácico.
VI. GASTO URINARIO ANORMAL

A. La oliguria se define como un gasto urinario menor de 0.5 mL/kg/h. Las causas
prerrenales, renales y posrenales se describen en el capítulo 4.
1. El tratamiento incluye descartar causas mecánicas (p. ej., posición inade-
cuada, torsión u obstrucción de la sonda de Foley) y disfunción renal (puede
evaluarse por ecografía renal).
2. La hipotensión debe corregirse para asegurar una presión de perfusión renal
adecuada.
3. El estado volumétrico debe evaluarse. Puede administrarse un bolo hídrico si
se sospecha hipovolemia. Si la oliguria persiste, la medición de la PVC o la
variación sistólica del trazo arterial en pacientes bajo ventilación mecánica
puede ayudar a guiar el manejo hídrico adicional. Los pacientes con función
ventricular disminuida pueden requerir un catéter de arteria pulmonar.
4. Si la oliguria persiste a pesar de un estado volumétrico adecuado, el gasto
urinario puede aumentarse con los fármacos siguientes. La evidencia
actual sugiere que éstos no afectan la función o la evolución renales; sin
embargo, pueden ayudar a la eliminación de toxinas y reducir la formación
de cilindros.
a. Furosemida, 2 a 20 mg IV.
b. Dopamina en infusión, 1 a 3 μg/kg/min IV.
c. Manitol, 12.5 a 25.0 g IV.
d. Fenoldopam, 0.1 a 0.4 μg/kg/min IV.
5. Puede requerir diuréticos intraquirúrgicos para preservar el gasto urinario en
pacientes bajo terapia diurética crónica.
B. La anuria es una condición rara en el periodo perioperatorio. Deben excluir-
se las causas mecánicas, como mal funcionamiento de la sonda de Foley o tran-
sección o daño ureteral, y tratar la inestabilidad hemodinámica.
C. Puede ocurrir gasto urinario aumentado en respuesta a causas iatrogénicas
(p. ej., administración vigorosa de líquidos, manitol y lasix), pero deben con-
siderarse otras causas, como hiperglucemia y diabetes insípida neurogénica o
nefrogénica (véase el capítulo 6). El gasto urinario alto no es un problema a
menos que se relacione con hipovolemia o anomalías electrolíticas. El trata-
miento debe estar dirigido a la causa subyacente, mantener el estado volumé-
trico y corregir las anomalías electrolíticas.
VII. HIPOTERMIA
La hipotermia es un problema común en el periodo perioperatorio.
A. La pérdida de calor durante la anestesia general y la cirugía pueden ocurrir por
cualesquiera de los siguientes mecanismos:
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1. Redistribución de calor de las áreas centrales (p. ej., cerebro, corazón, etc.)
a los tejidos periféricos (como extremidades, piel, etc.). La redistribución
provoca un decremento de la temperatura central para mantener la tempe-
ratura corporal media.
2. Radiación. La pérdida de calor radiante depende del flujo sanguíneo cutá-
neo y el área de superficie corporal expuesta.
3. Evaporación. Se pierde energía a medida que el líquido se evapora de las
superficies mucosas y serosas, la piel y los pulmones. Las pérdidas por eva-
poración dependen del área de superficie corporal expuesta y la humedad
relativa del gas ambiental.
4. Conducción, la transferencia de calor de un objeto caliente a uno frío. Esta
pérdida de calor es proporcional al área expuesta, la diferencia de tempera-
tura y la conductividad térmica.
5. Convección, la pérdida de calor por conducción a un gas en movimiento. Las
velocidades altas del flujo de aire en el quirófano (10 a 15 cambios de volu-
men en la sala/hora) pueden provocar pérdida de calor significativa.
B. Los pacientes pediátricos son, en particular, susceptibles a la hipotermia intra-
quirúrgica (véanse los capítulos 30 y 31).
C. Los pacientes geriátricos también son más propensos a la hipotermia (véase
el capítulo 29).
D. Efectos anestésicos. Los anestésicos volátiles alteran el centro termorregulador
localizado en la región posterior del hipotálamo y predisponen a la redistribu-
ción y pérdida de calor debido a sus propiedades vasodilatadoras. Los opioides
reducen el mecanismo de vasoconstricción para conservar el calor debido a
sus propiedades simpaticolíticas. Los relajantes musculares reducen el tono
muscular y previenen los escalofríos. La anestesia regional produce bloqueo
simpático, relajación muscular y bloqueo sensitivo de los receptores térmicos,
que inhibe las respuestas compensatorias.
E. La hipotermia grave se relaciona con numerosos cambios fisiológicos.
1. Cardiovasculares. Puede ocurrir aumento de RVS, arritmias ventriculares y
depresión miocárdica con la hipotermia intensa.
2. Metabólicos. Puede mostrarse un decremento de la tasa metabólica y de la
perfusión de los tejidos (por respuesta a las catecolaminas).
3. Hematológicos. Ocurre disminución de la viscosidad sanguínea, desplaza-
miento a la izquierda de la curva de disociación de hemoglobina, coagula-
ción alterada y disfunción plaquetaria.
4. Neurológicos. Puede presentarse reducción del flujo sanguíneo cerebral,
aumento de la resistencia vascular cerebral, decremento de la concentra-
ción alveolar mínima, emersión retardada, somnolencia y confusión.
5. Disposición farmacológica. Flujo sanguíneo y metabolismo hepáticos dismi-
nuidos aunados a una reducción del flujo sanguíneo y depuración renales
provocan disminución de los requerimientos anestésicos.
6. Escalofríos/tiritar. Pueden aumentar la producción de calor, el consumo de
oxígeno y el tono simpático.
F. Prevención y tratamiento de la hipotermia
1. Mantener o incrementar la temperatura ambiente. Con frecuencia, los pacien-
tes anestesiados se tornan hipotérmicos si la temperatura ambiente es
menor de 21 °C.
2. Cubrir las superficies expuestas para minimizar las pérdidas por conduc-
ción y convección. Las mantas con aire caliente forzado colocadas sobre
el paciente pueden brindar aislamiento y calentamiento activo. El calenta-
miento activo no debe intentarse en tejidos isquémicos con aquellos dista-
les al nivel del pinzamiento aórtico cruzado.
3. Calentar los líquidos y sangre a transfundir es esencial en caso de grandes
requerimientos hídricos o velocidades altas de infusión (véase el capítu-
lo 15). Hacerlo reduce la pérdida de calor alrededor de 0.25 °C por litro de
cristaloide.
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4. Utilizar un circuito de anestesia semicerrado de flujo bajo disminuye las pér-

didas por evaporación y produce una reducción modesta de la pérdida de
calor.
5. Pueden añadirse humidificadores calefactores al circuito anestésico cuando
se utilizan flujos gaseosos altos. Éstos calentarán y humectarán el gas ins-
pirado, minimizando la pérdida por evaporación desde los pulmones. La
temperatura del gas inspirado debe monitorizarse y mantenerse menor de
41 °C; de otro modo, existe el potencial de quemaduras de la vía aérea. Como
alternativa, pueden colocarse “narices artificiales” (calor pasivo e intercam-
biadores de humedad) entre el tubo endotraqueal y el circuito respirador.
Éstos son filtros de membrana higroscópica con grandes áreas de superficie
que atrapan la humedad del aire espirado.
6. Las mantas calefactoras colocadas debajo del paciente pueden incremen-
tar la temperatura corporal por conducción del agua caliente bombea-
da a través de la manta. Este método es más efectivo en niños con peso
menor de 10 kg. La temperatura debe mantenerse menor de 40 °C para evi-
tar quemaduras.
7. Los calentadores radiantes y las lámparas de calor calientan al paciente
por radiación infrarroja y son útiles sólo para lactantes. Las lámparas de
calor deben mantenerse por lo menos a 70 cm del paciente para evitar
quemaduras.
8. Calentar las soluciones de irrigación antes de su uso.
VIII. HIPERTERMIA
La hipertermia es el aumento de temperatura de 2 °C/hora o 0.5 °C/15 minutos.
Es poco frecuente que el paciente se torne hipertérmico sólo debido a las manio-
bras para conservar el calor corporal en el quirófano. Por tanto, debe investigarse
cualquier aumento de temperatura. La hipertermia y su estado hipermetabólico
acompañante produce un incremento del consumo de oxígeno, del trabajo car-
diaco, la demanda de glucosa y la ventilación minuto compensatoria. La sudora-
ción y la vasodilatación pueden producir disminución del volumen intravascular
y del retorno venoso.
A. Etiologías
1. La HM debe considerarse en cualquier aumento perioperatorio de la tempe-
ratura (véase la sección XVII).
2. La inflamación, infección y sepsis con liberación de mediadores inflamato-
rios pueden causar hipertermia.
3. Los estados hipermetabólicos como tirotoxicosis pueden causar hipertermia.
4. La lesión del centro termorregulador hipotalámico por anoxia, edema, trau-
matismo o tumor, puede afectar los puntos de ajuste de la temperatura en
el hipotálamo.
5. El síndrome neuroléptico maligno (SNM) se desencadena por neurolépticos
como fenotiazinas (p. ej., haloperidol), y es una causa rara.
6. Los simpaticomiméticos, como los inhibidores de la monoaminoxidasa,
anfetaminas, cocaína y antidepresivos tricíclicos, pueden ocasionar un
estado hipermetabólico.
7. Los anticolinérgicos, como la atropina, pueden suprimir la sudoración.
B. Tratamiento
1. Si se sospecha HM debe iniciarse tratamiento con dantroleno (véase la sec-
ción XVII).
2. La hipertermia grave puede tratarse al enfriar las superficies corpora-
les expuestas (p. ej., la piel) con hielo, mantas enfriadoras y temperatura
ambiente reducida o con lavado interno (como estómago, vejiga, intestino y
peritoneo) con solución salina. Los líquidos volátiles, como el alcohol, apli-
cados a la piel promoverán pérdida de calor por evaporación. La pérdida
conductiva de calor puede aumentar con vasodilatadores como nitropru-
siato y nitroglicerina. Los medicamentos con actividad central con el ácido
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acetilsalicílico y el paracetamol pueden administrarse por sonda nasogás-

trica o por vía rectal. Los escalofríos pueden prevenirse al mantener el blo-
queo neuromuscular. Cuando la hipertermia es profunda, puede emplearse
enfriamiento extracorpóreo. El enfriamiento debe detenerse cuando la tem-
peratura corporal alcanza 38 °C para evitar la hipotermia.
IX. DIAFORESIS (SUDORACIÓN)

La diaforesis (sudoración) puede ocurrir en respuesta a la descarga simpática cau-
sada por ansiedad, dolor, hipercapnia o estímulos nocivos en presencia de anes-
tesia inadecuada. También puede encontrarse junto con bradicardia, náusea e
hipotensión, como parte de una reacción vagal generalizada o como respuesta ter-
morreguladora a la hipertermia.
X. LARINGOESPASMO
A. La causa más común del laringoespasmo es un estímulo irritante en la vía
aérea durante un plano ligero de la anestesia. Los estímulos nocivos comunes
de la vía aérea que pueden provocar este reflejo incluyen secreciones, vómito,
sangre, inhalación de anestésicos volátiles pungentes, colocación de vía aérea
orofaríngea o nasofaríngea, laringoscopia, estímulos dolorosos periféricos y
tracción peritoneal durante la anestesia ligera. El laringoespasmo también
puede provocarse por la administración súbita de dosis altas de narcóticos
sintéticos (p. ej., fentanil) durante la inducción de la anestesia.
B. El cierre reflejo de las cuerdas vocales, que produce obstrucción glótica parcial
o total, puede manifestarse como estridor en casos menos graves, pero cuando
es completo, como un patrón respiratorio obstruido. En esta situación, la pa-
red abdominal se eleva con la contracción del diafragma durante la inspira-
ción, pero debido a que la entrada de aire está bloqueada, el tórax se retrae o no
puede expandirse. Durante el intento de espiración, el abdomen cae a medi-
da que el diafragma se relaja y el tórax regresa a su posición original. Con la
obstrucción completa, el anestesiólogo debe ser capaz de ventilar al paciente.
C. La hipoxia, hipercapnia y acidosis resultantes pueden causar hipertensión y
taquicardia. La hipotensión, bradicardia y arritmias ventriculares que provo-
can paro cardiaco se establecen a menos que se restaure la permeabilidad de la
vía aérea en cuestión de minutos. Los niños y las embarazadas presentan pro-
pensión particular a estas complicaciones debido a su poca capacidad residual
funcional y consumo de oxígeno relativamente alto.
D. Tratamiento. Profundizar la anestesia y retirar el estímulo (p. ej., por succión,
retiro de una vía aérea artificial o detener la estimulación periférica) mientras
se administra oxígeno a 100% pueden ser adecuados para aliviar el laringoes-
pasmo. Si éste no se resuelve, la presión positiva continua de la vía aérea con
elevación mandibular puede aliviar la contracción; de no ser así, una pequeña
dosis de succinilcolina (p. ej., 10 a 20 mg IV en el adulto) relajará el músculo
estriado de la laringe. Los pulmones deben ventilarse con oxígeno a 100%, y
profundizar la anestesia antes de reanudar la estimulación nociva o que se
permita despertar al paciente si ha ocurrido laringoespasmo durante la emer-
sión. En algunos casos, el laringoespasmo puede requerir reintubación. El la-
ringoespasmo puede provocar edema pulmonar por presión negativa, que
puede requerir tratamiento después de que se resuelva.
XI. BRONCOESPASMO
A. La constricción bronquiolar refleja puede mediarse centralmente o ser una res-
puesta local a la irritación de la vía aérea. El broncoespasmo es común en las
reacciones anafilactoides o anafilácticas a fármacos y las reacciones transfu-
sionales, así como en fumadores y aquellos con bronquitis crónica. Al igual
que el laringoespasmo, el broncoespasmo puede provocarse por estímulos
nocivos como secreciones e intubación endotraqueal.
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B. Las sibilancias (por lo general más pronunciadas a la espiración) se carac-

terizan por broncoespasmo y se relacionan con taquipnea y disnea en el
paciente despierto. El sujeto anestesiado puede ser difícil de ventilar debido
a la resistencia aumentada de la vía aérea. Las velocidades de flujo espira-
torio disminuidas pueden ocasionar atrapamiento de aire y aumento de la
presión intratorácica, disminuyendo el retorno venoso, el gasto cardiaco y
la presión arterial. Las curvas de dióxido de carbono al final del volumen
corriente (al final de la espiración) con frecuencia tienen un patrón obstruc-
tivo (aumento continuo) durante la espiración.
C. Los medicamentos que liberan histamina (p. ej., morfina, mivacurio, vancomi-
cina y atracurio) pueden exacerbar la broncoconstricción.
D. Tratamiento
1. La posición del tubo endotraqueal debe verificarse y, si la estimulación de la
carina es la causa, retirarlo ligeramente.
2. Con frecuencia, profundizar la anestesia revertirá el broncoespasmo secun-
dario a la anestesia inadecuada. Es común que la profundización de la
anestesia se logre mediante un anestésico inhalado. Puede ser necesario
un medicamento IV cuando la ventilación presenta alteración significa-
tiva. El propofol produce menos síntomas de broncoconstricción que los
barbitúricos y, en general, es preferible. La ketamina tiene la ventaja de
causar broncodilatación al liberar catecolaminas endógenas. La concentra-
ción inspirada de oxígeno debe incrementarse hasta lograr la oxigenación
adecuada.
3. El tratamiento médico incluye la administración de agonistas adrenérgi-
cos β2 inhalados o intravenosos (véase el capítulo 3). Los broncodilatado-
res inhalados presentan absorción sistémica limitada, que puede minimi-
zar los efectos colaterales cardiovasculares. Las formas nebulizadas pueden
contener partículas grandes, que se depositan en gran medida en los tubos
y vías respiratorias superiores. La dosificación con inhaladores de dosis
medida debe ajustarse de modo gradual hasta obtener un efecto cuando se
administran en el circuito respirador. Puede ser necesario administrar dosis
altas (10 a 20 disparos). Si es grave, deben administrarse dosis bajas de keta-
mina (0.1 a 0.15 mg/kg/h basados en informes de caso) o de epinefrina IV
(0.02 a 0.05 μg/kg/min basados en informes de caso).
4. La hidratación y humidificación adecuadas de los gases inspirados minimi-
zará el espesamiento de las secreciones.
XII. ASPIRACIÓN
La anestesia general causa depresión de los reflejos de la vía aérea que predispone
a la aspiración. La aspiración del contenido gástrico por vómito o regurgitación
puede causar broncoespasmo, hipoxemia, atelectasias, taquipnea, taquicardia e
hipotensión. La gravedad de los síntomas depende del volumen y pH del material
gástrico inspirado. Las condiciones que predisponen a aspiración incluyen dismo-
tilidad gástrica, obstrucción de la salida gástrica, reflujo gastroesofágico, obstruc-
ción del intestino delgado, hernia hiatal sintomática, embarazo e ingesta reciente
de alimentos.
A. Si ocurre vómito o regurgitación en el paciente anestesiado cuya vía aérea no
está protegida por un tubo endotraqueal, el paciente debe colocarse en posi-
ción de Trendelenburg para minimizar el flujo pasivo de contenido gástrico
hacia la tráquea, la cabeza debe girarse hacia un lado, succionar la vía aérea
superior y colocar un tubo endotraqueal. Succionar el tubo endotraqueal antes
de instituir la ventilación con presión positiva evita forzar el contenido gás-
trico hacia la vía aérea distal. La evidencia de aspiración significativa incluye
sibilancias, distensibilidad pulmonar disminuida e hipoxemia. Debe obtenerse
una radiografía de tórax aunque la evidencia radiográfica de infiltrados puede
retrasarse. Los broncodilatadores pueden ser útiles.
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B. Debe realizarse broncoscopia si se sospecha aspiración de significancia clíni-

ca. Las vías respiratorias deben succionarse hasta que queden libres y se eli-
mine cualquier cuerpo extraño, como dientes o alimento. El lavado con gran-
des volúmenes de solución salina no es útil.
C. La aspiración de sangre, a menos que sea un gran volumen, en general es
benigna.
D. Es común que la administración de antibióticos no esté justificada a menos que
el material aspirado contenga una carga bacteriana elevada, como en caso de
obstrucción intestinal (véase el capítulo 7).
E. Debe obtenerse una muestra de esputo para tinción de Gram y cultivo.
F. Los esteroides no son útiles para tratar la aspiración.
G. Si ha ocurrido aspiración significativa, debe llevarse a cabo la observación pos-
quirúrgica estrecha. Esto incluye oximetría de pulso y radiografía de tórax
repetida. Puede requerir soporte ventilatorio y oxígeno suplementario (véase
el capítulo 37).
XIII. NEUMOTÓRAX
El neumotórax es la acumulación de gas dentro del espacio pleural.
A. Etiologías
1. Rotura espontánea de bulas y vesículas.
2. Traumatismo torácico contuso o penetrante.
3. Entrada quirúrgica al espacio pleural durante la cirugía torácica, abdominal
superior o retroperitoneal, traqueotomía o cirugía de la pared torácica o del
cuello.
4. Complicación iatrogénica de los procedimientos, como colocación de caté-
ter subclavio o de vena yugular interna, toracocentesis, pericardiocentesis o
bloqueo nervioso en la extremidad superior.
5. Durante la ventilación con presión positiva con grandes presiones y volúme-
nes se produce barotrauma y rotura alveolar. Los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica están en un riesgo particularmente alto.
6. Disfunción del tubo torácico.
B. En gran medida, los efectos fisiológicos de un neumotórax son una función del
volumen de gas y la velocidad de expansión. Un neumotórax pequeño puede no
tener efectos cardiopulmonares significativos, en tanto uno más grande puede
provocar colapso pulmonar significativo e hipoxemia. Un neumotórax a ten-
sión ocurre cuando hay una fuga unidireccional hacia el espacio pleural, cau-
sando un aumento significativo de la presión intrapleural. Esto puede provocar
un decremento del retorno venoso, desplazamiento mediastinal y compresión
cardiaca. Un neumotórax a tensión pequeño puede ocasionar hipotensión,
mientras que un neumotórax a tensión grande puede provocar paro cardiaco.
C. El diagnóstico de neumotórax puede ser difícil. Los signos de neumotórax in-
cluyen ruidos respiratorios disminuidos en el lado afectado, una reducción de
la distensibilidad pulmonar, un aumento de la presión inspiratoria máxima e
hipoxemia. La hipotensión refleja la presencia de un neumotórax a tensión. Por
lo regular, una radiografía de tórax puede revelar un neumotórax como una
hiperlucidez entre la pared torácica, el mediastino o el diafragma y el parén-
quima pulmonar. La ecografía de la pared torácica que revela ausencia de des-
lizamiento entre la pleura parietal y la visceral con la respiración también es
evidencia de neumotórax y la ecografía puede proporcionar un diagnóstico
rápido y confiable. El tratamiento del paciente inestable no debe retrasarse
para esperar la radiografía de tórax.
D. Tratamiento. El óxido nitroso debe discontinuarse y el paciente debe ventilarse
con oxígeno a 100%. El neumotórax a tensión requiere descompresión inme-
diata. Puede insertarse un catéter de gran calibre (calibre 14 a 16) en el espacio
pleural en el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular. Luego
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puede colocarse un tubo torácico en el quinto o sexto espacio intercostal en

la línea medioaxilar.
XIV. ISQUEMIA MIOCÁRDICA

A. Etiología
La isquemia miocárdica es el resultado de un desequilibrio entre el suministro y el
consumo miocárdicos de oxígeno y, si es persistente, puede provocar IM.
B. Características clínicas
1. En el paciente despierto, la isquemia miocárdica puede manifestarse como
dolor torácico, disnea, náusea y vómito, diaforesis o dolor en el hombro
o la mandíbula. La isquemia asintomática es común en el periodo periope-
ratorio, en particular en pacientes diabéticos. En aquellos bajo anestesia
general, puede ocurrir inestabilidad hemodinámica y cambios en el ECG
con isquemia.
2. Los cambios en el ECG como depresión del segmento ST mayor de 1 mm o
inversión aguda de la onda T pueden indicar isquemia subendocárdica. Es
común que la elevación del segmento ST se observe en la isquemia miocár-
dica transmural. Los cambios de la onda T también pueden observarse en
caso de anomalías electrolíticas y por ello no son en particular diagnósticas
de isquemia. La derivación V5 es la más sensible para detectar isquemia ven-
tricular izquierda (véase el capítulo 10).
3. Otros indicadores de isquemia incluyen lo siguiente:
a. Hipotensión.
b. Cambios en las presiones de llenado centrales o el gasto cardiaco.
c. Anomalías regionales del movimiento de pared detectadas con ETE.
d. Arritmias, en particular ectopia ventricular.
C. Tratamiento
1. La hipoxemia y la anemia deben corregirse para maximizar el suministro
miocárdico de oxígeno.
2. Los antagonistas adrenérgicos β (p. ej., metoprolol en incrementos de 1 a
3 mg IV o propranolol en incrementos de 0.5 a 1.0 mg IV o esmolol en incre-
mentos de 5 a 10 mg IV) disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno al
reducir la frecuencia y la contractilidad cardiacas. Sin embargo, estos medi-
camentos están contraindicados en la insuficiencia cardiaca aguda.
3. La nitroglicerina (iniciando con 25 a 50 μg/minuto IV o 0.15 mg sublingua-
les) reduce la presión y el volumen diastólicos ventriculares mediante veno-
dilatación y, de este modo, disminuye la demanda miocárdica de oxígeno.
Además, la nitroglicerina puede mejorar el suministro de oxígeno al reforzar
el flujo coronario colateral.
4. La isquemia miocárdica en caso de hipotensión puede requerir un vaso-
presor como fenilefrina (40 a 80 μg/minuto IV) o norepinefrina (2 a 20 μg/
minuto IV) para mejorar la presión de perfusión miocárdica. Puede ser
necesario disminuir la profundidad de la anestesia y optimizar el volumen
intravascular.
5. Cuando la isquemia miocárdica produce una reducción significativa del
gasto cardiaco e hipotensión (choque cardiogénico), los inotrópicos positivos,
como dopamina (5 a 20 μg/kg/min IV), dobutamina (5 a 20 μg/kg/min IV),
milrinona (0.375 a 0.75 μg/kg/min después de una dosis de carga de
50 μg/kg) y norepinefrina (2 a 20 μg/minuto IV) están indicados. El balón
de contrapulsación intraaórtico puede salvar la vida. Un catéter de arteria
pulmonar con ecocardiograma transesofágico puede ser útil para valorar
la función ventricular y la respuesta a tratamiento.
6. Debe administrarse ácido acetilsalicílico.
7. Puede considerarse el tratamiento con heparina, la terapia trombolítica, angio-
plastia y revascularización coronaria en pacientes específicos bajo la guía de
un cardiólogo.
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XV. EMBOLIA PULMONAR

La embolia pulmonar es la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por
un trombo, aire, grasa o líquido amniótico. Los émbolos grandes pueden provocar
disminución súbita de la presión de dióxido de carbono al final de la espiración
debido a aumento agudo del espacio muerto. Otros signos incluyen incremento
de la presión de nitrógeno al final de la espiración, así como aumento de la PVC,
hipoxemia, hipotensión, taquiarritmias o bradiarritmias, y ectopia ventricular.
A. Los tromboémbolos surgen con mayor frecuencia en el sistema venoso pro-
fundo de la pelvis y extremidades inferiores. Los factores predisponentes para
el desarrollo de trombos son la estasis, hipercoagulabilidad y anomalías de
la pared vascular. Las condiciones relacionadas incluyen embarazo, trauma-
tismo, carcinoma, reposo en cama prolongado y vasculitis.
1. Los hallazgos físicos son inespecíficos y pueden incluir taquipnea y taqui-
cardia, disnea, broncoespasmo y fiebre.
2. Estudios de laboratorio. El ECG revela taquicardia inespecífica, a menos
que la embolia sea grave, en cuyo caso puede encontrarse desviación del
eje a la derecha, bloqueo de rama derecha del haz y cambios de la onda T
en las derivaciones anteriores. La embolia pulmonar puede causar fibrila-
ción auricular. La radiografía de tórax puede ser inespecífica a menos que
haya ocurrido infarto pulmonar. De manera típica se encuentra hipotensión
e hipoxemia. En el paciente con respiración espontánea, puede observarse
hipocapnia y alcalosis respiratoria por el aumento de la frecuencia respi-
ratoria. El diagnóstico definitivo requiere un angiograma pulmonar o una
tomografía computarizada de alta resolución del tórax (tomografía compu-
tarizada helicoidal).
3. El tratamiento intraquirúrgico de la embolia pulmonar es de soporte. La oxi-
genación puede aumentarse al incrementar la FiO2. Puede considerarse el
tratamiento intraquirúrgico con heparina, pero la terapia trombolítica no
es una opción común debido al riesgo de hemorragia. En pacientes con
hipoxia o hipotensión grave, puede considerarse la derivación cardiopulmo-
nar y la embolectomía pulmonar.
B. La embolia de aire ocurre durante la incorporación de aire a una vena o un seno
venoso. Ocurre con mayor frecuencia durante cirugía intracraneal en posición
sedente, donde los senos venosos durales quedan abiertos. La embolia de aire
también puede ocurrir durante el trasplante hepático, procedimientos cardia-
cos abiertos y la insuflación durante laparoscopia.
1. Los signos adicionales que indican embolia de aire comprenden aire obser-
vado en ETE o escuchado con un Doppler precordial.
2. El tratamiento inicia al limitar la entrada de aire adicional inundando el
campo quirúrgico con solución salina o reposicionar al paciente para que
aumente la presión venosa. El óxido nitroso debe discontinuarse para evi-
tar aumentar el tamaño de las burbujas de aire dentro de la circulación.
Colocar al paciente en posición de decúbito lateral izquierdo con la cabeza
abajo puede ayudar a reducir la acumulación de aire al bloquear el llenado
ventricular derecho y limitar el aire que entra a la arteria pulmonar. Si se ha
colocado un catéter venoso central, debe aspirarse para intentar retirar el
aire. Se utilizan líquidos y, en especial, vasopresores (como norepinefrina)
para mantener la presión arterial.
3. El uso de PEEP en caso de embolia de aire es controversial. Esto limitará la
entrada de aire al aumentar la PVC, pero a expensas de la reducción del
retorno venoso y quizá del gasto cardiaco. Puede considerarse usar oxígeno
hiperbárico en casos en que ha entrado gran cantidad de gas.
C. La embolia grasa ocurre después de traumatismo o cirugía que implica los hue-
sos largos, la pelvis o las costillas.
1. Las características clínicas se relacionan con la obstrucción mecánica
de la circulación pulmonar y son similares a las que se encontraron en la
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tromboembolia pulmonar. La liberación de ácidos grasos libres puede pro-

vocar estado mental disminuido, hipoxemia que empeora, glóbulos grasos
en la orina, coagulación intravascular diseminada (CID), trombocitopenia y
hemorragias petequiales.
2. El tratamiento es de soporte, con la administración de soporte circulatorio
más oxígeno suplementario y ventilación según sea necesario.
D. Embolia de líquido amniótico (véase el capítulo 32).
XVI. TAPONAMIENTO CARDIACO

La acumulación de sangre u otro líquido dentro del saco pericárdico puede evitar
el llenado ventricular adecuado y reducir el volumen latido y el gasto cardiaco.
Cuando la acumulación es rápida, puede ocurrir colapso cardiovascular en cues-
tión de minutos.
A. El taponamiento cardiaco puede relacionarse con lo siguiente: traumatismo
torácico, cirugía cardiaca o torácica, tumor pericárdico, pericarditis (viral
aguda, piógena, urémica o posradiación), perforación miocárdica por un caté-
ter venoso central o uno de arteria pulmonar y disección aórtica.
B. Las características clínicas incluyen taquicardia, hipotensión, distensión ve-
nosa yugular, ruidos cardiacos amortiguados y decremento de la presión de
pulso. El ECG puede revelar alternancia eléctrica (hallazgos en el ECG de alter-
nancia de la amplitud de QRS o del eje) y voltaje bajo difuso. Puede apreciarse
pulso paradójico (disminución inspiratoria > 10 mm Hg de la presión arterial
sistólica). Hay igualación de las presiones cardiacas derechas e izquierdas que
se reflejan en PVC, presión diastólica final ventricular derecha, presión dias-
tólica de la arteria pulmonar y presión capilar pulmonar en cuña idéntica.
Los hallazgos radiográficos pueden incluir una silueta cardiaca aumentada de
tamaño. El ecocardiograma es diagnóstico.
C. El tratamiento del paciente hemodinámicamente inestable con sospecha de
taponamiento cardiaco es la pericardiocentesis. Debe aumentarse el volumen
intravascular y administrar vasopresores para mantener el cronotropismo y el
inotropismo (p. ej., dopamina) para mantener la presión arterial. Se inserta una
aguja larga entre la apófisis xifoides y el reborde costal izquierdo, y se dirige
hacia el hombro izquierdo. Si la derivación precordial del ECG está conectada
a la aguja, puede observarse una lesión aguda (elevación del segmento ST)
cuando la aguja tiene contacto con el epicardio. La aguja debe retirarse lige-
ramente y aspirar. La pericardiocentesis guiada por ecografía en manos de un
operador experimentado puede lograrse al introducir una aguja a través de la
pared torácica y aspirar la acumulación de líquido donde es más cercana a
la piel bajo visualización continua. Las complicaciones de la pericardiocentesis
incluyen neumotórax, laceración de arteria coronaria y perforación miocár-
dica. Una ventana pericárdica quirúrgica es una estrategia más permanente
para aliviar el taponamiento.
XVII. HIPERTERMIA MALIGNA

A. Etiología. La HM es un síndrome hipermetabólico que ocurre en pacien-
tes con susceptibilidad genética después de exponerse a un anestésico des-
encadenante. Los anestésicos desencadenantes incluyen todos los agentes
inhalados potentes (p. ej., halotano, isoflurano, desflurano y sevoflurano) y
succinilcolina. Se piensa que el síndrome se debe a una reducción de la recap-
tura de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico necesario para terminar la con-
tracción muscular. En consecuencia, se mantiene la contracción muscular, lo
que provoca signos de hipermetabolismo, que incluyen taquicardia, acidosis,
hipercapnia, rigidez muscular, taquipnea, hipoxemia e hipertermia. Por lo
regular, la HM ocurre en quirófano, pero su inicio puede retrasarse hasta que
el paciente llega a la unidad de cuidados posanestesia o incluso en el piso
posquirúrgico.
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B. Características clínicas
1. Taquicardia sin explicación.
2. Hipercapnia en el paciente bajo ventilación mecánica o taquipnea en el
que respira espontáneamente que no responde a la ventilación minuto
incrementada.
3. Acidosis metabólica.
4. Rigidez muscular, incluso en presencia de bloqueo neuromuscular. El es-
pasmo maseterino después de recibir succinilcolina se relaciona con HM.
No obstante, no todos los pacientes que desarrollan espasmo maseterino
la desarrollarán.
5. Hipoxemia.
6. Arritmias ventriculares.
7. Hiperpotasemia.
8. La fiebre es un signo tardío.
9. Mioglobinuria.
C. Tratamiento
1. Solicitar ayuda tan pronto como se sospeche HM. Discontinuar todos los
anestésicos desencadenantes e hiperventilar con oxígeno a 100% de una
fuente como una toma de pared a través de una bolsa Ambú. Convertir a
anestesia intravenosa total, como propofol. La cirugía debe concluirse tan
pronto como sea posible y la máquina de anestesia debe cambiarse cuando
sea factible.
2. Administrar dantroleno o ryanodex. Dantroleno, 2.5 mg/kg IV iniciales y
repetidos para un total de 10 mg/kg o más si persisten los signos de HM.
El dantroleno es el único tratamiento específico conocido para la HM. Su
eficacia se debe a su capacidad para inhibir la liberación de Ca2+ del retí-
culo sarcoplásmico. Cada ampolleta contiene 20 mg de dantroleno y 3 g de
manitol, y debe reconstituirse con 50 mL de agua estéril tibia. El ryanodex
es una formulación más novedosa de dantroleno sódico con mayor solu-
bilidad. Cada vial de Ryanodex contiene 250 mg de dantroleno sódico y
125 mg de manitol, y debe reconstituirse con 5 mL de agua estéril. La dosifi-
cación de ryanodex es la misma que para el dantroleno menos soluble.
3. La administración de bicarbonato de sodio debe guiarse por las mediciones
del pH y la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2).
4. La hiperpotasemia puede corregirse con insulina, glucosa y un agonis-
ta β inhalado (p. ej., salbutamol). Sin embargo, puede ocurrir hipopotase-
mia cuando el estado hipermetabólico queda bajo control. Debe evitarse la
administración de calcio.
5. En general, las arritmias desaparecen con la resolución de la fase hipermeta-
bólica de la HM. Las disritmias persistentes deben tratarse.
6. La hipertermia se trata con varios métodos (véase la sección VIII).
7. Idealmente, el gasto urinario debe mantenerse en 2 mL/kg/min para evitar
el daño tubular renal por la mioglobina. Debe colocarse una sonda de Foley
tan pronto como sea posible.
8. Puede ocurrir recrudescencia, coagulación intravascular diseminada y necro-
sis tubular aguda después de un episodio agudo de HM. Por tanto, la terapia
con dantroleno (1 mg/kg IV o por vía oral cada 6 horas) y la observación
deben continuar por 48 a 72 horas después de un episodio de HM.
9. En Estados Unidos contactar a la línea directa de HM si es necesario al
1-800-MH-HIPER (1-800-644-9737). También puede obtenerse información
en www.mhaus.org
D. Anestesia para pacientes susceptibles a HM
1. En cada paciente deben buscarse los antecedentes familiares de problemas
anestésicos sugerentes de susceptibilidad, como fiebres sin explicación o
muerte durante la anestesia.
2. La HM puede desencadenarse en pacientes susceptibles que han presentado
exposiciones previas a anestésicos desencadenantes sin presentar eventos.
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3. El pretratamiento con dantroleno no se recomienda para pacientes suscepti-

bles a HM. No obstante, debe contarse con un carro para HM u otro sumi-
nistro de dantroleno.
4. La máquina de anestesia debe prepararse al cambiar el absorbente de dió-
xido de carbono y la tubería de gas fresco, desconectar los vaporizadores
utilizando un circuito respirador desechable con filtros de carbón siempre
que estén disponibles, y enjuagar la máquina con oxígeno a una velocidad
de 10 L/minuto por lo menos durante 20 minutos. La preparación de la
máquina de anestesia moderna es variable. Algunas son más difíciles de
preparar y pueden requerir enjuague prolongado con flujos máximos de gas
fresco, mientras otras sólo requieren filtros de carbono en los extremos ins-
piratorio y espiratorio del circuito.
5. Debe considerarse la anestesia local o regional, pero la anestesia general con
medicamentos no desencadenantes es aceptable. Los medicamentos segu-
ros para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general incluyen
barbitúricos, propofol, benzodiacepinas, opioides y óxido nitroso. Pueden
utilizarse bloqueadores neuromusculares no despolarizantes y revertirse de
manera segura.
6. La vigilancia estrecha en busca de signos tempranos de HM, como hipercap-
nia o taquicardia sin explicación es crucial.
E. Síndromes relacionados. Se ha informado un aumento del riesgo de HM relacio-
nado con varios padecimientos. En muchos de los casos, la relación no se ha
establecido del todo. No obstante, los pacientes con las siguientes patologías
deben tratarse como si fuesen susceptibles a HM:
1. Síndrome de King-Denborough, caracterizado por enanismo, retraso mental y
anomalías musculoesqueléticas.
2. Enfermedad del núcleo central, una miopatía rara.
3. Enfermedad de multimininúcleos, otra miopatía rara.
4. La distrofia muscular de Duchenne y otras distrofias musculares no se han
relacionado con HM, pero pueden relacionarse con hiperpotasemia.
F. El SNM se relaciona con la administración de medicamentos neurolépticos y
comparte muchas de las características de la HM.
1. Características clínicas. Es típico que el SNM se desarrolle en 24 a 72 horas
y presenta similitud clínica con la HM, se presenta como un episodio hiper-
metabólico que consiste en hipertermia, inestabilidad del sistema nervioso
autónomo, rigidez muscular pronunciada y rabdomiólisis. Con frecuencia,
las cifras de creatina cinasa y de las transaminasas hepáticas están aumen-
tadas y la mortalidad es cercana a 30 por ciento.
2. El tratamiento de SNM es con dantroleno, aunque las benzodiacepinas, los
antagonistas de dopamina como bromocriptina y los relajantes musculares
no despolarizantes también disminuyen la rigidez muscular.
3. Implicaciones anestésicas. La relación exacta entre SNM e HM no es clara.
Algunos pacientes con antecedentes de SNM pueden estar en riesgo de
HM y una estrategia conservadora puede estar justificada (p. ej., evitar los
anestésicos desencadenantes conocidos). Los sujetos con SNM deben vigi-
larse de modo adecuado para HM durante la anestesia (como temperatura
y dióxido de carbono al final de la espiración). No deben pretratarse con
dantroleno.
XVIII. REACCIONES ANAFILÁCTICAS y ANAFILACTOIDES

A. La anafilaxia es una reacción alérgica que pone en riesgo la vida. Inicia por
un antígeno que se une a los anticuerpos IgE preformados en la superficie de
mastocitos y basófilos, lo que provoca la liberación de sustancias vasoactivas
(p. ej., histamina, leucotrienos, prostaglandinas, cininas y factor activador de
plaquetas). La anafilaxia se caracteriza por un aumento significativo de las
cifras de triptasa.
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B. Las reacciones anafilactoides presentan similitud clínica con las reacciones

anafilácticas, pero no están mediadas por IgE y no requieren sensibilización
previa a un antígeno.
C. Las características clínicas de las reacciones anafilácticas o anafilactoides pue-
den incluir las siguientes:
1. Urticaria y rubor.
2. Broncoespasmo o edema de la vía aérea, que pueden producir insuficiencia
respiratoria.
3. Hipotensión y choque debidos a vasodilatación periférica y aumento de la
permeabilidad capilar.
4. Edema pulmonar.
D. Tratamiento
1. Discontinuar los anestésicos en caso de colapso circulatorio.
2. Administrar oxígeno a 100%. Evaluar la necesidad de intubar y del soporte
ventilatorio. El edema de la vía aérea puede persistir más allá del evento
agudo.
3. Iniciar la expansión del volumen intravascular.
4. Tratar la hipotensión con epinefrina (50 a 100 μg IV). Para el colapso cardio-
vascular manifiesto, la epinefrina (0.5 a 1.0 mg IV) está indicada, seguida de
una infusión si la hipotensión persiste. La epinefrina es útil para tratar la
hipotensión y el broncoespasmo, así como para limitar la degranulación de
los mastocitos. Pueden añadirse otras catecolaminas, como norepinefrina.
La vasopresina debe agregarse en causas refractarias.
5. Los esteroides (p. ej., hidrocortisona, 250 mg a 1.0 g IV o metilprednisolona,
1 a 2 g IV) pueden reducir la respuesta inflamatoria.
6. Los antagonistas de histamina (p. ej., difenhidramina, 50 mg IV, y ranitidina,
50 mg IV en el adulto) pueden ser útiles como terapia de segunda línea.
E. Profilaxis para reacciones de hipersensibilidad por fármacos
1. Antagonistas de histamina (H1). Difenhidramina (0.5 a 1.0 mg/kg o 50 mg IV
en el adulto) la noche previa y la mañana de la exposición.
2. Antagonistas H2. Ranitidina (50 mg IV o 150 mg por vía oral en el adulto) la
noche previa y la mañana de la exposición.
3. Corticosteroides. Prednisona (1 mg/kg o 50 mg en adultos), 4 dosis cada
6 horas antes de la exposición.
XIX. INCENDIOS y RIESGOS ELéCTRICOS EN QUIRÓFANO

A. Los incendios en el quirófano son un evento raro que requiere la presencia de
una fuente de ignición, combustible y un agente oxidante.
1. Los dispositivos láser y electrocauterios son las fuentes de ignición más
comunes.
2. Los combustibles incluyen alcohol, solventes, sábanas, campos y materiales
de plástico o goma (incluidos los tubos endotraqueales). Los anestésicos
inhalados potentes modernos no son combustibles. Durante un incendio
eléctrico es importante desconectar la fuente eléctrica.
3. El oxígeno es, por mucho, el agente oxidante más común, aunque el óxido
nitroso también alimenta la combustión. Los materiales que sólo son mar-
ginalmente combustibles en aire pueden producir una flama masiva en pre-
sencia de una concentración elevada de oxígeno. El oxígeno suplementario
puede acumularse bajo los campos quirúrgicos y deben administrarse sólo
cuando haya una indicación médica.
4. Los extintores de incendios deben estar disponibles de inmediato en todos
los sitios donde se lleve a cabo la anestesia. Los extintores de incendios de
dióxido de carbono y haloalcano ofrecen la ventaja de ser eficaces contra
una variedad de incendios sin producir la contaminación particulada rela-
cionada con los extintores químicos secos.
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B. Seguridad eléctrica
1. El macrochoque es una lesión eléctrica que se produce cuando una corriente
pasa a través de la piel intacta y origina una lesión térmica neural o
muscular. Puede afectar la función fisiológica normal y causar paro cardia-
co o respiratorio. El grado de lesión varía con la frecuencia de origen y los
individuos pero, en general, los siguientes lineamientos pueden aplicarse
para una corriente alterna de 60 ciclos/segundo:
a. Un mA durante 1 segundo: umbral de percepción.
b. Cinco mA durante 1 segundo: aceptada como la intensidad máxima de
corriente inocua. Grado en el cual los monitores de aislamiento emiten
una alarma.
c. Diez a 20 mA durante 1 segundo: corriente que provoca contracción
muscular sostenida, conocida como “corriente en la cual el individuo
aún puede soltarse (let go current)”.
d. Cien mA durante 1 segundo: umbral para fibrilación ventricular.
2. El microchoque ocurre cuando pequeñas corrientes pasan directamente al
corazón. Esto sucede intencionalmente cuando se utiliza un marcapasos
cardiaco, pero puede ser deletéreo si ocurre de manera inadvertida. Puede
producirse fibrilación ventricular desde 100 μA de corriente aplicada al mio-
cardio. Esta corriente se encuentra muy por debajo del umbral de 2 a 5 mA
de la alarma del monitor de aislamiento de línea, por lo que los monitores de
aislamiento de línea (cables) no protegen al paciente contra el microchoque.
Para minimizar la probabilidad de microchoque, todo el equipo debe estar
anclado a tierra de modo apropiado con un conector de tres clavijas y las
conexiones al paciente deben presentar aislamiento eléctrico. La operación
con baterías no asegura el aislamiento eléctrico.
3. Los monitores de aislamiento de línea están diseñados para alertar al aneste-
siólogo cuando las conexiones a tierra defectuosas ponen a los pacientes y
al personal de quirófano en riesgo de exposición potencial a corrientes
importantes (2 a 5 mA). El monitor de aislamiento de línea emite una alar-
ma cuando una o dos líneas eléctricas “calientes” quedan ancladas, creando
una primera falla. Este evento indica que alguien en el quirófano puede
recibir un macrochoque si toca cualquier equipo eléctrico alimentado por
este circuito, ya que funcionaría como tierra para el sistema, creando una
segunda falla. Si el monitor de aislamiento de línea emite la alarma, desco-
nectar el último dispositivo que se conectó al mismo. Será necesario investi-
gar más sobre el dispositivo o circuito. Aunque los monitores de aislamiento
de línea continúan utilizándose en el quirófano, la mayor parte del equipo
eléctrico utilizado en la actualidad cuenta con aislamiento eléctrico incor-
porado y numerosos quirófanos modernos contienen interruptores para
falla a tierra en los tomacorrientes eléctricos.
4. Las quemaduras por las unidades electroquirúrgicas (UES) pueden ser resul-
tado del contacto inadecuado entre el electrodo dispersivo (almohadilla a
tierra) y el paciente. Bajo dichas condiciones, cualquiera que esté anclado
puede brindar una vía alternativa para la corriente, produciendo una que-
madura en estos sitios. El riesgo de quemadura puede minimizarse al ase-
gurar que el gel del electrodo sea adecuado, que el electrodo dispersivo esté
colocado cerca del sitio quirúrgico y que el paciente esté aislado de posibles
vías alternativas para el flujo de corriente.
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20 Control hemodinámico
perioperatorio
Genevieve E. Staudt y Rafael Vazquez
I. PRESIÓN ARTERIAL
El objetivo del manejo hemodinámico es mantener la perfusión adecuada de los
órganos. Debido a que es difícil medirla in vivo; la presión arterial sistémica se
monitoriza como un indicador del flujo sanguíneo y de la perfusión orgánica. La
relación entre la presión arterial sistémica y la perfusión sistémica puede mode-
larse por el análogo mecánico de la ley de Ohm: PAM − PVC = RVS × GC, donde
PAM representa la presión arterial media, PVC la presión venosa central; RVS, la
resistencia vascular sistémica e IC, el índice cardiaco. Como se ilustra en la ecua-
ción, los cambios en la PAM no siempre reflejan modificaciones en el IC.
A. El gasto cardiaco está influenciado por la frecuencia cardiaca, la precarga,
poscarga y la distensibilidad y contractilidad miocárdicas. Cada una de estas
variables es independiente y están controladas por el sistema nervioso autó-
nomo y mecanismos humorales.
II. AUTORREGULACIÓN
La capacidad de un órgano o lecho vascular para mantener un flujo sanguíneo
adecuado a pesar de una presión arterial variable se denomina autorregulación.
La regulación metabólica controla cerca de 75% de todo el flujo sanguíneo local
en el organismo. Los órganos tienen distinta capacidad (reserva autorreguladora)
para aumentar o disminuir su resistencia vascular para proporcionar un aco-
plamiento estrecho entre la demanda metabólica y el flujo sanguíneo de dicho
órgano. Los anestésicos que causan vasodilatación inhiben la autorregula-
ción orgánica. Bajo estas condiciones, la perfusión de los órganos depende más
de la presión arterial sistémica.
III. FISIOLOGÍA DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS (TABLA 20.1)

Los receptores adrenérgicos pueden distinguirse por su respuesta a una serie de
catecolaminas. Los receptores adrenérgicos α se activan por norepinefrina, epi-
nefrina e isoproterenol en orden decreciente de respuesta. Los adrenérgicos β
presentan lo inverso, con la mayor actividad en respuesta a isoproterenol, segui-
do de epinefrina y, por último, norepinefrina. Los receptores que interactúan ex-
clusivamente con dopamina se denominan dopaminérgicos. Se pueden subdivi-
dir con base en su localización anatómica y efectos anterógrados.
A. Los receptores α1 son postsinápticos en el músculo liso vascular y en otros tipos
de músculo liso de las arterias coronarias, el útero, la piel, la mucosa intesti-
nal, el iris y el lecho esplácnico. Su activación causa constricción arteriolar y
venosa, midriasis y relajación del tracto intestinal. Los receptores cardiacos α1
aumentan el inotropismo y disminuyen la frecuencia cardiaca.
B. Receptores α2
1. Los receptores presinápticos α2 se encuentran en el locus cereleus y la sustan-
cia gelatinosa dentro del sistema nervioso central. La activación de estos
receptores inhibe la liberación de norepinefrina, acetilcolina, serotonina,
dopamina y sustancia P. Su activación se ha relacionado con efectos hipnó-
ticos y sedantes, actividad antinociceptiva, hipotensión y bradicardia.
2. Los receptores postsinápticos α2 se encuentran dentro del sistema nervio-
so central, así como en la periferia en el músculo liso vascular, el tracto
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TABLA
20.1
Receptor
Receptores adrenérgicos y sus sitios efectoresd
Sitio de acción Efecto Agonistas Antagonistas
α1 Músculo liso Aumento del Fenilefrinaa Fenoxibenzamina

vascular inotropismo Epinefrina Fentolamina
Útero Vasoconstricción Norepinefrina Terazosina
Piel Midriasis Metildopa Prazosina
Mucosa Contracción uterina Clonidina Carvedilol
intestinal Constricción esfintérica Dexmedetomidina
Iris Broncoconstricción
Lecho Inhibición de la
esplácnico secreción de insulina
Arterias
coronarias
α2 Presináptico: Inhibe la liberación Dexmedetomidina Fenoxibenzamina
Sistema nervioso de neurotransmisores Clonidina Fentolamina
central (NE, Ach, dopamina, Epinefrina Labetalol
serotonina) Norepinefrina
Hipnosis, sedación Fenilefrina
Bradicardia, hipotensión Metildopa
Postsináptico: Vasoconstricción
Músculo liso Liberación disminuida
vascular de insulina
Tracto gastro- Salivación disminuida
intestinal Analgesia
Células β
pancreá-
ticas
Sistema nervioso
central
β1 Miocardio Inotropismo aumentado Isoproterenol Atenololc
Nodo SA Cronotropismo Epinefrina Esmololc
Sistema de aumentado Dobutamina Metoprololc
conducción Liberación aumentada Norepinefrina Propranolol
cardiaca de renina Dopamina Labetalol
Riñones Lipólisis Efedrinab
Tejido adiposo Terbutalina
β2 Músculo liso Vasodilatación Isoproterenol Labetalol
vascular Broncodilatación Terbutalina Propranolol
Músculo liso Relajación uterina Epinefrina Esmolol (en dosis
bronquial Inotropismo aumentado Efedrina altas)
Miocardio Liberación de insulina Dopamina
Útero
DA1 Músculo liso Vasodilatación Fenoldopam d
renal Dopamina
Músculo liso Dopexamina
mesentérico
DA2 Presináptico Inhibe la liberación de Dopamina d
norepinefrina Dopexamina
a
Los agonistas están listados en orden descendente de efecto.
b
El modo de acción de efedrina es la estimulación indirecta de la liberación del receptor.
c
Selectivo para receptores β1.
d
Sólo se incluyen los medicamentos con efecto hemodinámico significativo.
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gastrointestinal y las células pancreáticas β. La activación de los recepto-

res postsinápticos α2 causa vasoconstricción, hipertensión, decremento de
la salivación y de la liberación de insulina. La activación de los receptores
centrales se relaciona con analgesia y un efecto ahorrador de anestésicos.
C. Los receptores β1 se localizan en el miocardio, el nodo sinoauricular, el sistema
de conducción ventricular, el tejido adiposo y el tejido renal. Su activación
causa aumento del inotropismo, cronotropismo, velocidad de conducción
miocárdica, liberación de renina y lipólisis.
D. Los receptores β2 se encuentran en el músculo liso vascular, bronquial, dérmico
y uterino, así como en el miocardio. Su estimulación provoca vasodilatación,
broncodilatación, relajación uterina y es posible, que aumento del inotropis-
mo. La activación de los receptores β2 también promueve la gluconeogénesis,
la liberación de insulina y la captación de potasio por las células.
E. Los receptores β3 están implicados en la lipólisis y la regulación de la tasa
metabólica.
F. Los receptores dopaminérgicos se dividen en cinco subtipos (D1, D2, D3, D4
y D5). Éstos se subclasifican en una familia tipo D1, que consiste en los recep-
tor D1 y D5 y una familia tipo D2, que consta de receptores D2, D3 y D4.
1. En las células de músculo liso vascular mesentérico y renal los receptores
dopaminérgicos 1 son postsinápticos. Median la vasodilatación.
2. Los receptores dopaminérgicos 2 son presinápticos en el sistema nervioso
central e inhiben la liberación de norepinefrina.
G. Regulación de los receptores. La cantidad de receptores y la concentración y
duración de la exposición a los agonistas adrenérgicos circulantes muestran
una relación inversa, que se llama regulación ascendente y regulación descen-
dente de los receptores. Por ejemplo, la terapia crónica con bloqueadores β
provoca regulación ascendente de los receptores adrenérgicos β. Como re-
sultado, el cese súbito de la terapia bloqueadora β puede relacionarse con hi-
pertensión y taquicardia de rebote con isquemia miocárdica debida a hiper-
sensibilidad a las catecolaminas endógenas.
IV. FARMACOLOGÍA ADRENÉRGICA (TABLA 20.2)

A. Agonistas α
1. La fenilefrina es un agonista α1de acción directa en las dosis clínicas típicas
(40 a 200 mcg/min en infusión), con cierta actividad sobre los receptores
β en dosis mayores o con bloqueo α concurrente. La fenilefrina causa vaso-
constricción arterial y venosa. Esta acción dual aumenta el retorno venoso
y la presión arterial media, que con frecuencia produce bradicardia refleja.
La fenilefrina mantiene el gasto cardiaco en pacientes con función miocár-
dica normal, pero puede disminuir el desempeño cardiaco en presencia de
isquemia miocárdica. La actividad de la fenilefrina es breve, lo que facilita
su ajuste gradual.
2. La clonidina es un antihipertensivo de acción central con selectividad re-
lativa por los adrenorreceptores α2. Su actividad incluye reducir el tono
simpático, aumentar la actividad parasimpática, reducir los requerimien-
tos anestésicos y analgésicos, con sedación y salivación disminuida. Puede
administrarse por vía intravenosa, intramuscular, oral, transcutánea e intra-
tecal, así como en el espacio epidural.
3. La dexmedetomidina es un agonista selectivo de los adrenorreceptores α2
que está aprobado para la sedación intravenosa a corto plazo (< 24 horas)
de pacientes bajo ventilación mecánica en la unidad de cuidados inten-
sivos. Su actividad sobre los receptores presinápticos inhibe la liberación
de norepinefrina, y su activación de los receptores postsinápticos α2 en el
SNC la actividad simpática. Estos efectos disminuyen la presión arterial y la
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TABLA
Dosificación farmacológica de los vasopresores e inotrópicos de uso común
20.2 Efectos adrenérgicos
Medicamento
(nombre comercial) Bolo IV Infusión IV Dosis α β DA V
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Arginina vasopresina NR (choque séptico) 1. 50 unidades/250 mL +++
40 unidades (paro cardiaco) 2. 0.2 unidades/mL
3. 0.01-0.1 unidades/min
4. 10-20 min
Dobutamina NR 1. 250 mg/250 mL + +++
2. 1,000 μg/mL
3. 2-20 μg/kg/min
4. 5-10 min
Capítulo 20 Control hemodinámico perioperatorio
Dopamina NR 1. 200 mg/250 mL Bajas ++ ++ +++ +++

2. 800 μg/mL Altas
3. 1-20 μg/kg/min
4. 5-10 min
Efedrina 5-10 mg NR ++ ++
Epinefrina 20-100 μg (hipotensión) 1. 1 mg/250 mL Bajas + +++ ++++
0.5-1 mg (paro cardiaco) 2. 4 μg/mL Altas +++
3. 0.5-5 μg/min
4. 1-2 min
Isoproterenol NR 1. 1 mg/250 mL ++++
2. 4 μg/mL
3. 2-10 μg/min
4. 5-10 min
(continúa )
315
7/5/17 10:08 PM
316
TABLA
Dosificación farmacológica de los vasopresores e inotrópicos de uso común (continuación )
20.2 Efectos adrenérgicos
Medicamento
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(nombre comercial) Bolo IV Infusión IV Dosis α β DA V
Milrinona NR 20 mg/250 mL de NaCl a No simpaticomimético
0.9%; 50 μg/kg IV como
carga para 10 min, luego
0.375-0.75 μg/kg/min;
ajuste necesario de la
dosis en pacientes con
alteración renal
Norepinefrina NR 1. 4 mg/250 mL Bajas ++ +
2. 16 μg/mL Altas ++++ ++
3. 1-30 μg/min
4. 1-2 min
Fenilefrina 40-100 μg 1. 10 mg/250 mL ++++
2. 40 μg/mL
3. 10-150 μg/min
4. 5-10 min
DA, dopaminérgico; V, vasopresina; NR, no se recomienda.
7/5/17 10:08 PM
Capítulo 20 Control hemodinámico perioperatorio 317
frecuencia cardiaca. La dexmedetomidina ofrece ventajas potenciales sobre

otros sedantes, como la ausencia de depresión respiratoria, tasas menores
de delirio relacionado y una menor incidencia de hipotensión.
B. Agonistas β (véase la tabla 20.2 para los intervalos de dosificación recomen-
dados).
1. El isoproterenol es un agonista adrenérgico β no selectivo de acción directa.
Provoca un aumento de la frecuencia y contractilidad cardiacas mediante
su actividad en los receptores β1 y reduce la RVS por su actividad sobre los
receptores β2. Tiene un efecto neutro sobre el gasto cardiaco. También es
broncodilatador y vasodilatador pulmonar.
a. Indicaciones
1. Bradicardia resistente a atropina hemodinámicamente significativa.
2. Bloqueo auriculoventricular hasta instituir un marcapasos temporal.
3. Mantenimiento de una frecuencia cardiaca aumentada como en
pacientes pediátricos que tienen volumen latido fijo y receptores de
trasplante cardiaco.
4. Estado asmático.
5. Sobredosis de bloqueadores β.
b. Se recomienda la monitorización electrocardiográfica continua con la
administración intravenosa. Puede ser a través de un catéter intravenoso
periférico.
c. Los efectos adversos incluyen vasodilatación, hipotensión y taquiarrit-
mias. Puede contribuir al desequilibrio entre el suministro y la demanda
de miocárdicos de oxígeno, que provoca isquemia miocárdica.
C. Agonistas mixtos
1. La epinefrina es un agonista de los receptores α y β de acción directa, produ-
cido por la médula suprarrenal.
a. Indicaciones
1. Paro cardiaco.
2. Anafilaxia.
3. Broncoespasmo.
4. Choque cardiogénico.
5. Bradicardia o bloqueo cardiaco sintomático.
6. Prolongación de la actividad de los anestésicos locales.
b. Los efectos clínicos de la epinefrina están determinados por su activación
de los receptores α y β, de los cuales predominan los efectos β en dosis
menores. A dosis muy bajas (p. ej., 0.25 a 0.5 μg/min), la epinefrina causa
principalmente broncodilatación y es el broncodilatador más efectivo
disponible. Aumentar la dosis ocasiona aumento del inotropismo, cro-
notropismo y vasoconstricción. A dosis incluso mayores, predominan
los efectos α y el volumen latido puede disminuir a medida que se incre-
menta la RVS. La taquicardia significativa, las arritmias y la isquemia
miocárdica pueden limitar la utilidad de epinefrina en el ámbito clínico.
Los anestésicos volátiles, en especial el halotano, pueden sensibilizar
el miocardio a las catecolaminas circulantes que causan arritmias con
riesgo potencial para la vida. La epinefrina debe administrarse a través
de un catéter venoso central siempre que sea posible debido a necrosis
tisular grave si se extravasa.
2. La norepinefrina, el neurotransmisor del sistema nervioso simpático, es
el precursor biosintético de epinefrina. La norepinefrina es un agonista
potente de los receptores α y β1, con efectos α predominantes a dosis
menores. Comparada con la epinefrina, tiene efectos mínimos sobre los
receptores β2. La norepinefrina incrementa la presión arterial al aumentar
la RVS, mientras el gasto cardiaco permanece relativamente sin cambios.
El desempeño miocárdico puede mejorar, si la presión arterial mejora el
flujo sanguíneo coronario y alivia la isquemia miocárdica. La norepine-
frina aumenta la resistencia vascular de la mayoría de los órganos, lo que
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disminuye la perfusión de los órganos a pesar del aumento de PAM. Como

con la mayoría de los medicamentos vasoactivos, debe instituirse la moni-
torización intraarterial de la presión arterial, así como la monitorización
continua del ritmo cardiaco para guiar el ajuste gradual de la dosis. La nore-
pinefrina debe administrarse por vía central. Los posibles efectos colatera-
les incluyen arritmias y empeoramiento de la perfusión microvascular, en
particular a dosis mayores.
3. La dopamina, el precursor inmediato de norepinefrina, produce una combi-
nación relacionada con la dosis de efectos de los receptores α, β y de dopa-
mina. También funciona como neurotransmisor en los ganglios basales y
la zona desencadenante quimiorreceptora. A dosis menores (< 4 μg/kg/
min), los receptores dopaminérgicos de los vasos esplácnicos y renales se
activan primero, produciendo incremento del flujo sanguíneo renal aumen-
tado, de la filtración glomerular y de la excreción de sodio (Na+). A medida
que se incrementa la dosis de dopamina (4 a 10 μg/kg/min), los efectos β
son más aparentes, provocando aumento de la contractilidad miocárdica,
la frecuencia cardiaca y la presión arterial. En dosis altas (> 10 μg/kg/min),
predominan los efectos α1, con incremento marcado de la presión arterial
y venosa, y disminuye el flujo sanguíneo renal. La dopamina también oca-
siona la liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas. Con
frecuencia, la administración de dopamina aumenta el gasto urinario, pero
no evita ni altera la evolución de la lesión renal. La dopamina puede estar
indicada en el choque cardiogénico o vasodilatador, la insuficiencia car-
diaca y la bradicardia refractaria. La taquicardia (con frecuencia encontrada
incluso a dosis menores), las arritmias ventriculares, el consumo miocár-
dico de oxígeno incrementado y la vasoconstricción profunda, son efectos
adversos relacionados con su administración.
4. La dobutamina es una catecolamina sintética que tiene actividad sobre los
receptores β1, β2 y adrenérgicos α1. La dobutamina es una mezcla de este-
reoisómeros; el l(−)-isómero estimula los receptores α1 y el d(+)-isómero
tiene actividad sobre los receptores β1 y β2. Incrementa la contractilidad
miocárdica por su efecto sobre los receptores cardiacos α1 y β1. En la vascu-
latura periférica, la dobutamina tiene efectos vasodilatadores debido a que
su efecto β2 encubre sus propiedades α1. La dobutamina aumenta la frecuen-
cia cardiaca debido a los efectos cronotrópicos positivos de la activación
β1. Es un medicamento útil para tratar los estados de gasto cardiaco bajo
causados por la disfunción miocárdica secundaria a infarto agudo, miocar-
diopatía o depresión miocárdica después de cirugía cardiaca. De manera
típica, la dobutamina aumenta el gasto cardiaco y disminuye la RVS con
efecto mínimo sobre la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Sus efec-
tos hemodinámicos son similares a los producidos por una combinación de
dopamina y nitroprusiato. La resistencia vascular pulmonar (RVP) también
disminuye, por lo que la dobutamina es benéfica en pacientes con insufi-
ciencia cardiaca derecha. La hipotensión sistémica, el aumento del con-
sumo miocárdico de oxígeno y las taquiarritmias son los efectos colaterales
más comunes.
5. La efedrina derivada de una planta provoca la liberación de norepinefrina y
otras catecolaminas endógenas almacenadas en las terminaciones nervio-
sas. Se utiliza para el tratamiento temporal de la hipotensión relacionada
con hipovolemia, bloqueo simpático, depresión miocárdica secundaria a
sobredosis anestésica y bradicardia. La taquifilaxia se desarrolla con rapi-
dez, lo cual limita su administración en bolo.
D. Medicamentos no adrenérgicos
1. La inamrinona (su nombre cambió de amrinona para evitar la confusión
con amiodarona), milrinona y enoximona son derivados sintéticos de la
bipiridina no glicosídicos, no catecolamina. Actúan mediante la inhibición
de la fosfodiesterasa tipo III, con lo que incrementan las cifras de adenosín
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monofosfato cíclico (AMPc), así como la contractilidad y la vasodilata-

ción periférica. Su acción es independiente de los receptores adrenérgi-
cos y, como tal, sus efectos son sinérgicos con aquellos de los fármacos
adrenérgicos.
a. La inamrinona produce una mejora dependiente de la dosis sobre el
índice cardiaco, el de trabajo ventricular izquierdo y la fracción de eyec-
ción. La frecuencia cardiaca y PAM permanecen constantes. El tiempo
hasta su efecto máximo es cercano a 5 minutos. La inamrinona se elimina
a través del hígado con una vida media de 5 a 12 horas. Los efectos adver-
sos incluyen hipotensión reversible dependiente de la dosis, trombocito-
penia, hipopotasemia, arritmias, pruebas de función hepática anómalas,
fiebre y malestar gastrointestinal.
b. La milrinona es un derivado de inamrinona, y tiene el mismo perfil
hemodinámico. Es 20 veces más potente que la inamrinona y no se rela-
ciona con trombocitopenia. Una estrategia de dosificación típica incluye
un bolo de 50 μg/kg seguido de una infusión de 0.375 a 0.75 μg/kg/min.
Los efectos adversos comprenden hipotensión, arritmias ventricula-
res, isquemia cardiaca y torsades de pointes. Su vida media es de 2 a 4 ho-
ras, por lo que requiere introducirse con precaución en pacientes inesta-
bles. Con frecuencia es necesaria la coadministración con un vasopresor
dado el potencial de hipotensión significativa. La milrinona se utiliza
por lo regular para soporte inotrópico después de injerto de derivación
de arteria coronaria.
c. La enoximona es un derivado de imidazolona disponible por vía oral.
En dosis bajas (25 a 50 mg tres veces al día) mejora la capacidad para el
ejercicio en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica.
2. El levosimendan es inotrópico positivo y vasodilatador. Se une a la troponi-
na C cardiaca, con lo que sensibiliza el miofilamento a calcio y facilita la
apertura de los canales de potasio dependientes de ATP. Su papel principal
es en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada con gasto
bajo. Su uso se ha investigado en una serie de estudios en casi 3 500 pacien-
tes; uno de los más recientes, SURVIVE, publicado en 2007, no demostró
diferencias en la mortalidad a 180 días cuando se comparó con sujetos tra-
tados con dobutamina. Una revisión Cochrane sobre su uso en insuficien-
cia cardiaca de gasto bajo incluyó sólo cuatro estudios y 66 pacientes. Sin
embargo, sí reveló una tendencia a un beneficio hemodinámico y mejora de
la mortalidad en el brazo con levosimendan. Un metaanálisis más grande de
27 estudios y 3 350 pacientes encontró una mejora significativa en la mor-
talidad y la tasa de infarto miocárdico en el brazo con levosimendan. Los
posibles efectos adversos incluyen hipotensión, arritmias, isquemia miocárdi-
ca e hipopotasemia.
3. La arginina vasopresina (AVP) es un análogo sintético de la hormona antidiu-
rética. Provoca vasoconstricción por estimulación directa de los receptores
V1 del músculo liso vascular. Es una de las alternativas recomendadas a
epinefrina en el tratamiento de la fibrilación ventricular refractaria a cho-
que en el adulto como bolo único (40 unidades intravenosas [IV]). También
puede ser benéfica en dosis bajas (0.04 unidades/min) en infusión IV en
caso de choque vasodilatador resistente a catecolaminas, como se observa
en pacientes que reciben terapia crónica con inhibidores de la ECA, y la AVP
también puede utilizarse en el caso de hipertensión pulmonar, ya que cons-
triñe de manera preferencial la vasculatura periférica para aumentar la SVP
mientras no tiene efectos sobre la vasculatura pulmonar. La AVP tiene un
inicio rápido con una duración de acción de 10 a 20 minutos. Se recomienda
la administración a través de un catéter venoso central.
4. La terlipresina es un análogo de vasopresina que se ha estudiado como
medicamento de primera elección para el tratamiento de la hipotensión
relacionada con choque séptico resistente a catecolamina, así como en
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síndrome hepatorrenal. Sin embargo, los informes de caso que implican a

la terlipresina con hiponatremia sintomática profunda e insuficiencia LV
sugieren que este perfil de riesgo puede dificultar su uso clínico.
5. El azul de metileno es un tinte indicador utilizado con frecuencia en cirugía
urológica para evaluar la integridad del sistema urinario, así como en el tra-
tamiento de la metahemoglobinemia. El azul de metileno actúa mediante
inhibición competitiva de la guanilato ciclasa, que disminuye la producción
de GMPc. Esto hace que el endotelio vascular sea menos sensible a los vaso-
dilatadores mediados por GMPc, como el óxido nítrico. Se ha demostrado
que el azul de metileno es eficaz en el tratamiento de la vasoplejía después
de derivación cardiopulmonar. El esquema de dosificación descrito con
mayor frecuencia incluye un bolo lento de 2 mg/kg, que puede seguirse por
una infusión de 2 mg/kg/h. Los efectos adversos incluyen arritmias tran-
sitorias, PVR aumentada y vasoconstricción coronaria. Puede precipitar
anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshi-
drogenasa. La administración de azul de metileno puede interferir con la
oximetría de pulso, produciendo lecturas bajas falsas.
V. ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS β (TABLA 20.3)

El propranolol es un antagonista no selectivo de los receptores adrenérgi-
cos β1 y β2, disponible en formulación IV y oral. Es altamente lipofílico; se
absorbe casi por completo después de la administración oral y presenta depu-
ración de primer paso de hasta 75% por el hígado. Los efectos hemodinámicos
de propranolol y otros antagonistas adrenérgicos β son secundarios a la reduc-
ción del gasto cardiaco y la supresión del sistema renina-angiotensina. Los
antagonistas adrenérgicos β pueden distinguirse por su selectividad β1 rela-
tiva, su actividad simpaticomimética intrínseca y su vida media farmacológica.
A. El metoprolol es un antagonista selectivo de los receptores adrenérgicos β1
disponible en formulación oral e IV. Puede utilizarse para tratar las taquicar-
dias supraventriculares. También es efectivo en el tratamiento de la angina de
pecho, para reducir la mortalidad por infarto miocárdico y tratar la hiperten-
sión leve a moderada. Su papel en la prevención de eventos adversos cardiacos
perioperatorios es un tanto controversial. Según los lineamientos AHA/ACC
más recientes publicados en 2014, los pacientes que reciben terapia crónica
con bloqueadores β deben continuarla durante el periodo perioperatorio, pues
el cese abrupto se relaciona con eventos adversos cardiacos mayores. El ini-
cio prequirúrgico de la terapia bloqueadora β también puede considerarse en
pacientes con tres o más factores de riesgo RCSI. Estos lineamientos presentan
un grado B de evidencia.
B. El esmolol es un antagonista selectivo de los receptores adrenérgicos β1 que es
rápidamente metabolizado por esterasas localizadas en el citoplasma eritroci-
tario. La esterasa eritrocitaria es diferente de la seudocolinesterasa plasmática
y no la afectan las anticolinesterasas. El tiempo hasta su efecto máximo es de
5 minutos, y su vida media de eliminación de 9 minutos. El esmolol es valio-
so en el periodo perioperatorio debido a que puede administrarse por vía
intravenosa, tiene un inicio rápido y una duración breve de acción, además de
que se puede administrar en pacientes con asma, enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica y disfunción miocárdica. Su diluyente contiene propilenglicol,
que puede causar acidosis metabólica con brecha osmolar durante la infusión
prolongada.
C. El labetalol es un antagonista adrenérgico α y β combinado. Presenta bloqueo
de los receptores adrenérgicos β:α de 3:1 cuando se administra por vía oral y 7:1
cuando se administra IV. Su efecto combinado sobre los receptores α y β pro-
voca decremento de la presión arterial sin un aumento reflejo de la frecuencia
cardiaca. El labetalol también disminuye la RVP y tiene efecto mínimo sobre
el gasto cardiaco. Es útil durante la cirugía para aminorar la respuesta sim-
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TABLA
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Antagonistas adrenérgicos β
20.3Medicamento
(nombre comercial) Selectividad-β1 Biodisponibilidad (%) Vida media βa Eliminación Dosis oral usual Dosis IV
Atenolol ++ 55 6–9 h R (85%) 50–100 mg Incrementos de 5 mg
Esmolol ++ – 9 min Esterasa Bolo de 10 a 20 mg; carga de
eritrocitaria 0.25-0.5 mg/kg, luego
50-200 μg/kg/min
Capítulo 20 Control hemodinámico perioperatorio
Labetalol 0 25 3-8 h H 100 mg Bolo de 5 a 10 mg; 10-40 mg/h con

ajuste gradual ascendente
Metoprolol ++ 50 3-6 h H 25-100 mg qd-qid Incrementos de 5 a 25 mg
Nadolol 0 20 14-24 h R (75%) 40-240 mg qd NR
Propranolol 0 33 3-4 h H 10-40 mg bid-qid Incrementos de 0.25 a 1 mg
Timolol 0 75 4-5 h H (80%) 5-15 mg qd-bid NR
R (20%)
a
La vida media β puede no ser un factor predictivo para la duración de acción clínica.
H, eliminación hepática; R, eliminación renal; NR, no se recomienda; qd, una vez al día; bid, dos veces al día; qid, cuatro veces al día.
321
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pática a la intubación traqueal y tratar la hipertensión. El labetalol también se

utiliza en el manejo de pacientes con feocromocitoma e hipertensión de rebote
secundaria a la discontinuación de clonidina.
VI. VASODILATADORES (TABLA 20.4)

A. El nitroprusiato de sodio es un vasodilatador de acción directa que actúa sobre
el músculo liso venoso y arterial.
1. El mecanismo de acción del nitroprusiato de sodio es común a todos los
nitratos. La fracción nitrosa se descompone para liberar óxido nítrico. Este
último es un radical libre inestable que activa la guanilato ciclasa. Dicha
TABLA
20.4
Medicamento
Medicamentos vasodilatadores
(nombre comercial) Bolo IV Infusión IV Mecanismo de acción

Fenoldopam NR 1. 10 mg/250 mL Agonista del
2. 40 μg/mL receptor
3. 0.05-1.5 μg/kg/min D1; afinidad
4. 1-4 h moderada por los
receptores α2
Hidralazina 2.5-5 mg cada NR Dilatación directa
15 min, 20-40 mg IV del músculo liso
cada 4-6 h vascular
Labetalol 5-10 mg q5 cada min 1. 200 mg/250 mL Bloqueo de los
2. 0.8 mg/mL receptores α y β
3. 10-40 mg/h
4. 15 min
Nitroglicerina 50–100 μg 1. 30 mg/250 mLa Vasodilatador
2. 120 μg/mL venoso
3. 0.5-15 μg/kg/min
4. 4 min
Nitroprusiato NR 1. 30 mg/250 mLa Vasodilatador
2. 120 μg/mL arterial > venoso
3. 0.2 μg/kg/minb
4. 4 min
Fentolamina 1-5 mg NR Bloqueo de los
receptores α
Prostaglandina E1 NR 1. 1-2 mg/250 mL Vasodilatador
2. 4-8 μg/mL directo a través
3. 0.05 μg/kg/minb de los receptores
4. 1 min de prostaglandina
en el músculo liso
vascular
a
Mezcla para infusión según el Massachusetts General Hospital: 30 mg/250 mL de solución salina =
120 mg/1 000 mL = 120 μg/mL. Configurar la bomba de infusión a 20 mL/h = 20/60 mL/min = 1/3 mL/min =
40 μg/min. Por tanto, la dosis en μg/min es 2× la velocidad de infusión establecida (2× mL/h = μg/min).
b
La dosis puede aumentarse gradualmente hasta el efecto deseado.
a, mezclar en dextrosa a 5% en agua; b, concentración; c, intervalo usual de dosificación IV; d, duración;
NR, no se recomienda.
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activación provoca aumento de la concentración de guanosín monofosfa-

to cíclico, que causa relajación del músculo liso.
2. El nitroprusiato de sodio reduce la poscarga mediante dilatación arterio-
lar y la precarga mediante dilatación venosa. Es típico que estos efectos
ocasionen un aumento reflejo de la frecuencia cardiaca y la contractilidad
miocárdica, incremento del gasto cardiaco y disminución marcada de RVS y
RVP. El nitroprusiato de sodio dilata los vasos sanguíneos cerebrales y debe
utilizarse con precaución en pacientes con distensibilidad intracraneal
disminuida.
3. El nitroprusiato de sodio dilata todos los lechos vasculares por igual, aumen-
tando el flujo sanguíneo global. Puede crearse un fenómeno de robo vascu-
lar cuando la perfusión a una región isquémica que ya está vasodilatada al
máximo puede desviarse hacia una región no isquémica que es capaz de
dilatarse aún más. Esto tiene importancia especial en la vasculatura corona-
ria, donde la isquemia regional puede exacerbarse a pesar de la disminución
del consumo miocárdico de oxígeno creada por la reducción de la poscarga.
4. El nitroprusiato de sodio es útil en el periodo perioperatorio debido a que
tiene un inicio rápido (1 a 2 minutos) y sus efectos se disipan en los siguien-
tes 2 minutos a su discontinuación.
5. Toxicidad por cianuro. In vivo, el nitroprusiato de sodio reacciona de modo
no enzimático con los grupos sulfhidrilo en la hemoglobina para liberar
cinco radicales cianuro por molécula. Algunos de estos radicales pueden
convertirse en tiocianato por la rodanasa hepática y tisular para excretarse
en la orina. El tiocianato tiene una vida media de 4 días y se acumula en pre-
sencia de insuficiencia renal. Los radicales cianuro también pueden unirse
a la citocromo oxidasa intracelular y alterar la cadena de transporte de elec-
trones. Esta disrupción puede provocar hipoxia y muerte celulares, incluso
en presencia de presiones adecuadas de oxígeno.
a. Características clínicas. De manera típica, la toxicidad por cianuro ocu-
rre cuando se ha administrado más de 1 mg/kg en menos de 2.5 horas o
cuando la concentración sanguínea del ion cianuro es mayor de 100 μg/dL.
La taquifilaxia, la acidosis metabólica y las presiones aumentadas de
oxígeno venoso mixto son signos tempranos de toxicidad por cianuro.
Los síntomas de toxicidad por cianuro incluyen fatiga, náuseas, contrac-
ciones musculares, angina y confusión mental.
b. Tratamiento. La toxicidad por cianuro se trata al discontinuar la infu-
sión de nitroprusiato de sodio y administrar oxígeno a 100% y tiosulfato
de sodio. El tiosulfato de sodio es un donador de azufre en la reacción de
rodanasa, que convierte cianuro en tiocianato. Se administra como una
infusión para 15 minutos a una dosis de 150 mg/kg disueltos en 50 mL
de agua. La toxicidad grave por cianuro (déficit de base > 10 mEq, ines-
tabilidad hemodinámica) puede requerir la administración adicional de
nitrato de amilo (0.3 mL por inhalación) o nitrato de sodio (5 mg/kg IV para
5 minutos). Estos dos compuestos crean metahemoglobina, que se unen
al ion cianuro y forman cianometahemoglobina inactiva.
B. La nitroglicerina es un venodilatador potente que también relaja el músculo liso
arterial, pulmonar, ureteral, uterino, gastrointestinal y bronquial. La nitroglice-
rina disminuye la PAM, principalmente al aumentar la capacitancia venosa.
1. Indicaciones. La nitroglicerina es útil para tratar la insuficiencia cardiaca
congestiva y la isquemia miocárdica al aumentar el flujo coronario y me-
jorar el desempeño ventricular izquierdo. Incrementa la capacitancia ve-
nosa, disminuye el retorno venoso y, en consecuencia, reduce el volumen
ventricular final diastólico. Una disminución en el volumen diastólico final
se relaciona con un decremento de la tensión de la pared ventricular, que
reduce el consumo miocárdico de oxígeno.
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2. Por lo regular ocurre taquicardia refleja y debe tratarse con bloqueadores β

para evitar el aumento del consumo miocárdico de oxígeno y contrarrestar
los efectos benéficos de nitroglicerina.
3. Con la infusión continua se desarrolla taquifilaxia.
4. Complicaciones. La nitroglicerina se metaboliza por el hígado y no pre-
senta toxicidad conocida en el intervalo de dosificación clínica. Las dosis
muy altas (> 250 a 300 mcg/min) y su uso continuo prolongado pueden
producir metahemoglobinemia. La nitroglicerina produce vasodilatación
cerebral y debe utilizarse con precaución en pacientes con poca distensibi-
lidad intracraneal, por ejemplo, aquellos con tumores, hemorragia o edema
cerebrales.
C. La hidralazina es un vasodilatador arterial de acción directa. Disminuye la PAM
al reducir el tono arteriolar en los lechos coronarios, cerebrales, renales, uteri-
nos y esplácnicos. Esto ayuda a preservar el flujo sanguíneo en estos órganos.
La vasodilatación inducida por hidralazina desencadena un aumento reflejo
de la frecuencia cardiaca y causa activación del sistema renina-angiotensina.
Estos efectos pueden atenuarse por el uso concomitante de un bloqueador β.
La hidralazina puede administrarse como bolo IV de 20 a 80 mg para 2 minu-
tos para tratar las emergencias hipertensivas o aumentar el efecto de otros
hipotensores. El tiempo hasta el efecto máximo de hidralazina IV es 15 a
20 minutos con una vida media de eliminación de 4 horas. El uso a largo plazo
durante meses o años se ha relacionado con síndrome tipo lupus, exantema
cutáneo, fiebre farmacológica, pancitopenia y neuropatía periférica.
D. Los antagonistas de los canales de calcio (verapamil, diltiazem, nifedipina y cle-
vidipina) alteran el flujo de ésta a través de las membranas celulares y causan
varios grados de vasodilatación arterial con efecto mínimo sobre la capaci-
tancia venosa. Disminuyen la resistencia vascular de los órganos periféricos
y provocan vasodilatación de las arterias coronarias. También son depresores
miocárdicos. El verapamil y diltiazem también deprimen la conducción del
nodo auriculoventricular (véase el capítulo 38). La nifedipina está limitada por
su administración oral para el tratamiento de la hipertensión. El verapamil y
diltiazem también están indicados para el tratamiento de las taquiarritmias
supraventriculares de complejo estrecho con estabilidad hemodinámica. La
dosis inicial de verapamil es 2.5 a 5.0 mg IV, con dosis subsecuentes de 5 a 10 mg
IV administradas cada 15 a 30 minutos. El diltiazem se administra como bolo
inicial de 20 mg. De ser necesario, puede administrarse una dosis adicional de
25 mg y una infusión de 5 a 15 mg/h. El uso de diltiazem oral es común para la
terapia crónica de la isquemia miocárdica. Sus propiedades vasodilatadoras
e inotrópicas negativas pueden causar hipotensión, exacerbación de la insu-
ficiencia cardiaca congestiva, bradicardia y reforzamiento de la conducción
accesoria en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). La
clevidipina es un antagonista de los canales de calcio dihidropiridina de acción
ultracorta administrado por vía intravenosa. Suele utilizarse para tratar la
hipertensión cuando los fármacos orales no pueden usarse, así como en hiper-
tensión perioperatoria. Su inicio es rápido y su vida media aproximada es de
60 segundos, y puede ajustarse con rapidez para el control efectivo de la pre-
sión arterial. Su metabolismo sólo se basa en la actividad de la esterasa sérica.
Por ello, su dosificación es independiente de la función renal y hepática. Los
efectos sobre la presión arterial duran entre 5 y 10 minutos, con un retorno de
90% a la presión arterial inicial en 7 minutos. Un esquema de dosificación suge-
rido inicia con una infusión de 1 a 2 mg/h, que puede duplicarse cada 90 segun-
dos hasta que la presión arterial sea cercana al intervalo objetivo. Una dosis de
6 a 8 mg/h es adecuada para la mayoría de los pacientes.
E. El enalaprilat, un metabolito activo del enalapril, es el único inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina disponible para uso IV. Reduce la pre-
sión arterial sistólica y diastólica al inhibir la conversión de angiotensina I
en angiotensina II. El enalaprilat puede utilizarse para tratar la hipertensión
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perioperatoria. Su inicio de acción es cercano a 15 minutos, su efecto máximo

ocurre en 1 a 4 horas y la duración de acción global es de alrededor de 4 horas.
La eliminación principal es a través de los riñones y se recomienda precaución
cuando se usa en caso de disfunción renal.
El fenoldopam es un agonista sintético del receptor de dopamina (DA-1). Puede
utilizarse una infusión IV continua durante el perioperatorio para el manejo de
la hipertensión grave en pacientes con disfunción renal. Actúa mediante dila-
tación de los lechos arteriales selectivos mientras mantiene la perfusión renal.
La dosis renal selectiva para incrementar el flujo sanguíneo renal sin inducir
hipotensión es de 3 μg/kg/min. También tiene propiedades diuréticas y natriu-
réticas. La respuesta hemodinámica ocurre en los siguientes 5 a 15 minutos.
La dosis debe ajustarse cada 15 a 20 minutos hasta lograr el control óptimo
de la presión arterial. Los efectos adversos incluyen taquicardia e hipopota-
semia ocasional dependientes de la dosis. La administración en bolo no se
recomienda, y puede ocurrir hipotensión con el uso concomitante de bloqueo
de los receptores adrenérgicos β.
F. La adenosina es un nucleótido endógeno que, en dosis altas, tiene efectos inhi-
bidores sobre la conducción de impulsos cardiacos a través del nodo auriculo-
ventricular. Dilata los vasos sanguíneos cerebrales, altera la autorregulación y
se metaboliza en ácido úrico. Su capacidad para desacelerar la conducción a
través del nodo auriculoventricular ha dado paso a su uso en el diagnóstico y
tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares. Sin embargo, en caso de
fibrilación/aleteo auricular en un paciente con síndrome de WPW, la adeno-
sina debe evitarse, ya que puede permitir la conducción preferencial a través
de la vía accesoria (síndrome de WPW; véase el capítulo 38).
G. La prostaglandina E1 (PGE1) es un metabolito estable del ácido araquidónico que
causa vasodilatación pulmonar y periférica. Se emplea para dilatar el conducto
arterioso en neonatos y lactantes con cardiopatía congénita dependiente del
conducto (p. ej., transposición de los grandes vasos, coartación de aorta o
tetralogía de Fallot). La PGE1 también se ha utilizado para tratar la hiperten-
sión pulmonar en pacientes con insuficiencia ventricular derecha grave.
H. El sildenafil es un inhibidor selectivo de fosfodiesterasa-5 que puede usarse
como vasodilatador pulmonar. Al inhibir la fosfodiesterasa-5, estabiliza GMPc,
lo cual causa aumento de las cifras pulmonares de óxido nítrico. Se ha demos-
trado que mejora la capacidad para el ejercicio y la hemodinámica en pacien-
tes con hipertensión pulmonar.
I. La fentolamina es un antagonista selectivo de los receptores adrenérgicos α
de acción corta que ocasiona vasodilatación predominante arterial y poca
venosa. Se usa para tratar estados de exceso de norepinefrina (p. ej., feocro-
mocitoma); como adyuvante para la hipotensión inducida y para infiltración
cutánea donde la norepinefrina se ha extravasado (5 a 10 mg diluidos en 10 mL
de solución salina).
VII. HIPOTENSIÓN INDUCIDA

La hipotensión inducida es una técnica un tanto controversial empleada cuando el
control del sangrado mejora las condiciones quirúrgicas y facilita la técnica qui-
rúrgica (p. ej., microcirugía de oído medio, pinzamiento de aneurisma cerebral y
cirugía plástica) o reduce la necesidad de transfusión (p. ej., cirugía ortopédica,
pacientes con grupos sanguíneos raros y restricciones religiosas). Un objetivo
aceptable de presión arterial es una PAM 30% menor a la basal del paciente, con
una PAM no menor de 50 mm Hg en el sujeto sano y 80 mm Hg en el anciano.
Esta técnica no es apropiada para pacientes con antecedentes de insuficiencia
vascular en el corazón, cerebro o riñones; inestabilidad cardiaca (a menos que
la reducción de la poscarga mejore el desempeño); hipertensión descontrolada;
anemia o hipovolemia. Debe utilizarse con precaución, ya que las complicaciones
serias, aunque raras en sujetos sanos, incluyen infarto cerebral, infarto miocárdico
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y lesión renal aguda. La hipotensión puede lograrse mediante bloqueo neuraxial,

concentraciones altas de anestésicos volátiles, opioides potentes de acción corta
(p. ej., remifentanil) y vasodilatadores periféricos (p. ej., nitroprusiato o nitrogli-
cerina). Aunque esta técnica se describió por primera vez en la década de 1940 y
obtuvo gran popularidad en los últimos 40 años, los datos que apoyen o refuten
esta técnica hemodinámica como eficaz son escasos.
VIII. CÁLCULO PARA LA DOSIFICACIÓN FARMACOLÓGICA

Con frecuencia, las concentraciones farmacológicas requieren la conversión entre
varias unidades de medida antes de la administración de bolos o infusión conti-
nua al paciente.
A. Una concentración farmacológica expresada como Z% contiene:
Z mg/dL = Z g/100 mL = (10 × Z) g/L = (10 × Z) mg/mL
Ejemplo: una solución a 2.5% de tiopental sódico es equivalente a 25 g/L o
25 mg/mL.
B. Una concentración farmacológica expresada como una razón se convierte
como sigue:
1:1 000 = 1 g/1 000 mL = 1 mg/mL
1:10 000 = 1 g/10 000 mL = 0.1 mg/mL
1:100 000 = 1 g/100 000 mL = 0.01 mg/mL
C. Las infusiones farmacológicas continuas se calculan con base en una fórmula
simple:
Z mg/250 mL = Z μg/min a una velocidad de infusión de 15 mL/h
Las mezclas farmacológicas estándar utilizadas en el Massachusetts General
Hospital se muestran en la tabla 20.1. La velocidad de infusión deseada para
cualquier medicamento se calcula con facilidad como una fracción o múltiplo
de 15 mL/h.
Ejemplo: un paciente de 80 kg requiere dopamina a 5 μg/kg/min:
5 μg/kg/min × 80 kg = 400 μg/min
400/200 (cantidad de miligramos en 250 mL de solución) × 15 mL/h = 30 mL/h
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21 Anestesia para cirugía abdominal
Richard W. Anderson y Xiaodong Bao
I. CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS
Los pacientes sometidos a cirugía abdominal requieren una historia clínica y
exploración física completas, como se señala en el capítulo 1. Los siguientes
aspectos relevantes para la cirugía abdominal también deben considerarse.
A. Estado hídrico prequirúrgico. La patología quirúrgica puede causar desequili-
brio grave de la homeostasis volumétrica, que produce hipovolemia, así como
anemia. El origen principal del déficit hídrico es la ingesta inadecuada, el
secuestro de agua y electrólitos en las estructuras abdominales y la pérdida
de líquido.
1. Valoración del estado volumétrico
a. Los cambios posturales en los signos vitales (aumento de frecuencia car-
diaca y decremento de presión arterial) pueden revelar hipovolemia leve
a moderada; la hipovolemia grave producirá taquicardia e hipotensión.
Las membranas mucosas secas, la disminución de la turgencia y tempe-
ratura cutáneas, el llenado capilar retardado y el moteado cutáneo indi-
can perfusión periférica reducida secundaria a hipovolemia.
b. Los análisis de laboratorio que incluyen exceso de base, hematocrito,
osmolalidad sérica, relación BUN-creatinina, las concentraciones séricas
y urinarias de electrólitos y el gasto urinario, son útiles para estimar el
déficit de volumen.
c. Si el estado del volumen intravascular de un paciente no puede determi-
narse sólo por la valoración clínica, entonces puede requerirse monitori-
zación invasiva. Además de monitorizar las presiones sistémicas, puede
emplearse un catéter arterial para evaluar la variación de la presión
de pulso (VPP) y la variación de la presión sistólica (VPS), que pueden
ayudar a estimar el estado volumétrico sin los riesgos relacionados con
la colocación de un catéter central. En general, una disminución de VPS
de 5 mm Hg y una VPP de 13 a 15% indican que el paciente responderá a
volumen. La medición de la presión venosa central (PVC), que es la que se
ha utilizado por lo regular para estimar el estado volumétrico, ha perdido
popularidad por varias razones. Un catéter de arteria pulmonar puede
colocarse en pacientes que presentarán requerimientos de volumen para
optimizar el desempeño cardiovascular (véase el capítulo 10). También
puede utilizarse un monitor Doppler esofágico para su valoración.
2. Etiología de hipovolemia
a. Ingesta reducida: los lineamientos para ayuno se revisaron en capí-
tulos previos. Los pacientes pueden presentar o no ingesta oral redu-
cida antes de la cirugía. Sin embargo, para casos electivos, pueden no
encontrarse hipovolémicos si se siguen los nuevos lineamientos para
ayuno. La obstrucción del tracto gastrointestinal puede evitar la ingesta
oral adecuada y la malabsorción obstaculizar la absorción de los líqui-
dos apropiados. A pesar de la hidratación IV en el periodo prequirúrgico,
los pacientes pueden llegar a quirófano con signos de hipovolemia y sín-
tomas de deshidratación.
b. La emesis o el drenaje gástrico pueden ocasionar pérdidas hídricas sig-
nificativas, en particular en pacientes con obstrucción intestinal. Debe
valorarse la cantidad, calidad (sanguinolenta), duración y frecuencia
de la emesis.
328
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Capítulo 21 Anestesia para cirugía abdominal 329
c. La diarrea por enfermedad intestinal, infección o preparación intestinal

catártica puede causar pérdida hídrica extracelular significativa.
d. El sangrado de origen gastrointestinal puede provenir de úlceras, neopla-
sias, várices esofágicas, divertículos, angiodisplasia y hemorroides.
e. El secuestro de líquido puede ocurrir hacia el lumen intestinal por íleo o
hacia el intersticio por peritonitis.
f. La fiebre incrementa las pérdidas insensibles de líquido.
B. El desequilibrio metabólico y hematológico ocurre con frecuencia en pacien-
tes que requieren cirugía abdominal de emergencia. La alcalosis metabólica
hipopotasémico es común en pacientes con pérdidas gástricas grandes (eme-
sis o drenaje por sonda nasogástrica [NG]). La hipovolemia o septicemia grave
pueden causar acidosis metabólica. La sepsis puede ocasionar coagulopatía
intravascular diseminada.
C. La duración de la cirugía está influenciada por el antecedente de cirugía abdo-
minal previa, infección intraabdominal, radioterapia, uso de esteroides, téc-
nica quirúrgica y experiencia del cirujano. Con frecuencia es impredecible, en
particular si la patología no es clara antes de la cirugía.
D. Anticipar evolución posoperatoria determinará el tipo de anestesia, de adminis-
tración de líquidos, las consideraciones analgésicas y el manejo posquirúrgico
inmediato.
E. Todos los pacientes para procedimientos abdominales de emergencia se con-
sideran con estómago lleno. Está indicada la inducción de secuencia rápida
(ISR), potencialmente con el uso de presión cricoidea o intubación en paciente
despierto, con el objetivo de minimizar el riesgo de aspiración. Vale la pena
notar que no se ha demostrado que la presión cricoidea reduzca el riesgo de
aspiración a la inducción. La premedicación con un antagonista de histamina
(H2) y un antiácido oral no particulado puede disminuir la acidez gástrica. La
metoclopramida reduce el volumen gástrico, aunque la eficacia para reducir el
riesgo de aspiración no se ha comprobado. La metoclopramida tampoco debe
utilizarse en casos de obstrucción intestinal.
II. TÉCNICAS ANESTÉSICAS

A. La anestesia general (AG) continúa como la técnica más utilizada.
1. Las ventajas incluyen protección de la vía aérea, asegura la ventilación
adecuada y la inducción rápida de la anestesia con profundidad y duración
controladas.
2. Las desventajas comprenden pérdida de los reflejos de la vía aérea, lo cual
incrementa el riesgo de aspiración durante la cirugía rutinaria o de emer-
gencia, las consecuencias adversas hemodinámicas potenciales de la anes-
tesia general y un tiempo de recuperación muy incrementado.
B. Las técnicas anestésicas regionales para cirugía abdominal incluyen la anes-
tesia neuraxial (anestesia espinal, epidural y caudal) y los bloqueos de ner-
vios periféricos realizados en el tronco, incluidos los bloqueos de la vaina de
los rectos, el plano transverso abdominal (TAP), TAP subcostal, ilioinguinal e
iliohipogástrico. La inervación de la pared abdominal es a través de las divisio-
nes anteriores de los nervios toracolumbares (T6-L1) y estos bloqueos brin-
dan anestesia y analgesia al bloquear varias divisiones de estos nervios. En el
capítulo 18 se analizan detenidamente los riesgos y beneficios de la aneste-
sia regional. Los pacientes sometidos a cirugía con anestesia regional por lo
general requieren complementación con ansiolíticos/sedantes para tolerar la
experiencia en quirófano.
1. Los procedimientos abdominales inferiores (p. ej., reparación de hernia ingui-
nal) pueden realizarse con técnicas de anestesia regional.
a. Por lo regular, la anestesia epidural se realiza con una técnica de catéter
continuo. Una técnica de “dosis única” es aplicable para cirugía con dura-
ción menor de 3 horas, pero es raro que se utilice.
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b. Con frecuencia, la anestesia espinal se realiza con una técnica de dosis

única, aunque pueden colocarse catéteres espinales. La duración del blo-
queo está determinada por la elección del anestésico local y los adyuvan-
tes (véase el capítulo 17).
c. Los bloqueos de nervio periférico (explicados más adelante) también
pueden proveer anestesia adecuada para cirugía abdominal, pero se
utilizan con mayor frecuencia como técnicas adyuvantes para analgesia
posquirúrgica.
d. El bloqueo de los nervios ilioinguinal, iliohipogástrico y genitofemoral
produce un bloqueo de campo satisfactorio para la herniorrafia. Estos
bloqueos nerviosos los realiza con facilidad el anestesiólogo, pero pue-
den requerir complementación directa de las estructuras del cordón
espermático por el cirujano.
2. Los procedimientos abdominales superiores (por arriba del ombligo, T10)
no se toleran bien sólo bajo anestesia regional. La anestesia espinal o epi-
dural para procedimientos abdominales superiores puede requerir un nivel
sensitivo hasta T2-T4. La parálisis de los músculos intercostales por un
nivel torácico alto afecta la respiración profunda. Aunque la ventilación
minuto se mantiene, es común que los pacientes se quejen de disnea. El
aire intraperitoneal o la exploración abdominal superior producen un dolor
sordo referido a la distribución de C5 (por lo regular sobre los hombros) que
no se previene por la anestesia regional y puede requerir complementación
con analgésicos intravenosos (IV).
3. Ventajas
a. Si está despierto para el procedimiento, el paciente mantiene la capaci-
dad para comunicar sus síntomas (p. ej., dolor torácico).
b. Se mantienen los reflejos de la vía aérea.
c. La relajación muscular profunda y la contracción intestinal optimizan la
exposición quirúrgica.
d. La simpatectomía incrementa el flujo sanguíneo al intestino.
e. Las técnicas de catéter continuo proporcionan un medio inmediato para
la analgesia posquirúrgica.
f. Las técnicas regionales son ahorradoras de opioides.
g. Se cuenta con cierta evidencia que apoya un retorno más rápido de
la función intestinal en pacientes con íleo posquirúrgico prolongado
cuando se utilizan catéteres epidurales para analgesia posquirúrgica.
4. Desventajas
a. Toxicidad por anestésico local por inyección IV inadvertida o absorción
rápida.
b. La cooperación del paciente es necesaria para la institución del bloqueo
y el posicionamiento durante la cirugía.
c. La falla requiere conversión intraquirúrgica a AG.
d. El bloqueo nervioso regional puede estar contraindicado en pacien-
tes con perfil de sangrado anómalo o infección localizada en el sitio de
inyección.
e. La simpatectomía con técnicas neuraxiales puede provocar vaso/veno-
dilatación y bradicardia, que puede precipitar hipotensión profunda. La
actividad parasimpática sin oposición causa contracción del intestino y
puede dificultar la construcción de anastomosis intestinales; esto puede
revertirse con glicopirrolato, 0.2 a 0.4 mg IV, o 1 mg de glucagón.
f. El bloqueo de los nervios torácicos superiores puede comprometer la
función pulmonar.
g. Es común que los pacientes despiertos requieran comunicación y con-
fortación frecuentes; esto puede distraer al anestesiólogo durante casos
complicados.
C. Una técnica combinada emplea una técnica regional junto con anestesia gene-
ral. Esta técnica se utiliza con frecuencia para cirugías abdominales superiores
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extensas, y puede incluir un bloqueo epidural o nervioso + AG. Los bloqueos

de nervio periférico de la pared abdominal pueden realizarse en el pacien-
te despierto, pero es más común que sean inmediatos a la inducción o justo
antes de la emersión (posprocedimiento) de la AG. Los bloqueos nerviosos
pueden proporcionar analgesia intraquirúrgica y posquirúrgica significativa,
creando una técnica ahorradora de opioides. Los bloqueos pueden ser opcio-
nes viables cuando las técnicas neuraxiales están contraindicadas debido a la
preocupación de sepsis, estenosis medular grave, enfermedad grave de nervio
periférico o rechazo del paciente.
Los bloqueos de nervio periférico comunes que se realizan en la pared abdomi-
nal incluyen los siguientes:
1. Los bloqueos de TAP pueden usarse para la mayoría de los procedimientos
abdominales inferiores, con frecuencia como alternativa para la anestesia
epidural. Se coloca una aguja regional en la línea axilar anterior, entre el
reborde costal y la cresta iliaca. El anestésico local se propaga entre el plano
del músculo transverso abdominal y el oblicuo interno. Con frecuencia se
utilizan catéteres para los bloqueos de TAP para analgesia posquirúrgica,
brindando un efecto ahorrador significativo de opioides.
2. Los bloqueos de la vaina de los rectos son apropiados para procedimientos
de la línea media, en particular procedimientos periumbilicales. El anesté-
sico local se deposita a través de una aguja regional entre el músculo recto y
la vaina posterior del recto.
3. Los bloqueos subcostales de PTA son similares al bloqueo de TAP descrito
antes, pero la aguja se coloca más superior y lateral, debajo del reborde
costal. Es más probable que las fibras nerviosas superiores, en particular
T8-T10, se anestesien con esta modificación del bloqueo de TAP.
III. MANEJO DE LA ANESTESIA

A. Se emplean los monitores estándar descritos en el capítulo 10.
B. Inducción de la anestesia
1. Debe considerarse la restauración de los déficits volumétricos antes de la
inducción (explicado más adelante).
2. Se requiere ISR o intubación en pacientes despiertos considerados con estó-
mago lleno. Las indicaciones incluyen condiciones en que el vaciamiento
gástrico se retrasa, la presión intraabdominal aumenta o el tono esofágico
inferior está comprometido. Los ejemplos incluyen traumatismos, obstruc-
ción intestinal o íleo, hernia hiatal, enfermedad por reflujo gastroesofágico,
embarazo más allá del primer trimestre, obesidad significativa, ascitis y dia-
betes con gastroparesia y disfunción autonómica.
C. Mantenimiento de la anestesia
1. El remplazo hídrico está guiado por el juicio clínico o la monitorización
invasiva. De manera tradicional, los casos muy prolongados con exposición
intestinal significativa e hipovolemia prequirúrgica requerían remplazo
hídrico de hasta 10 a 15 mL/kg/h. Sin embargo, la evidencia más nueva
sugiere que una estrategia más restrictiva puede relacionarse con recupera-
ción más rápida y menos complicaciones.
2. Utilizar una estrategia “basada en protocolos” para la administración de
líquidos parece reducir la alteración de la motilidad intestinal, las compli-
caciones cardiopulmonares y el edema intestinal; mejora la cicatrización de
la anastomosis y reduce el tiempo de estancia hospitalaria. No se cuenta
con una definición estricta para la restricción de líquido, ni con un proto-
colo por consenso. Las publicaciones utilizan diversos protocolos basados
en una variedad de parámetros como el volumen de líquido administrado,
la ganancia ponderal perioperatoria y el volumen basado en la respuesta
hemodinámica. El punto clave es que la administración más restrictiva de
líquidos intraquirúrgicos de manera deliberada y planificada parece mejo-
rar el desenlace. Los pacientes con quemaduras graves, hipotensión grave
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o cambios hídricos importantes no deben recibir restricción hídrica signi-

ficativa.
a. El sangrado debe estimarse tanto por observación directa del campo qui-
rúrgico y las trampas de succión como por el peso de las compresas. La
pérdida de sangre puede estar oculta (p. ej., debajo de los campos o den-
tro del paciente). Los resultados de laboratorio deben verificarse según
sea apropiado.
b. Es probable que las pérdidas insensibles varíen de 0.5 a 1 mL/kg/h para
casos abdominales más grandes, mucho menores que lo que creen los
proveedores de anestesia.
c. Después de un periodo de ayuno durante la noche, es probable que el
volumen sanguíneo sea casi normal en la mayoría de los pacientes, y
puede no requerir líquidos IV para compensar el déficit hídrico. El juicio
clínico guiará la necesidad de reanimación antes de iniciar el caso.
d. El drenaje abrupto del líquido ascítico con la entrada quirúrgica al
peritoneo puede ocasionar hipotensión aguda por la disminución súbi-
ta de la presión intraabdominal y la acumulación de sangre en los vasos
mesentéricos, lo que reduce el retorno venoso a las cámaras cardia-
cas derechas. La reacumulación posquirúrgica del líquido ascítico puede
causar pérdidas significativas de líquido intravascular.
e. El drenaje a través de la SNG y otros drenajes enterales deben cuantifi-
carse y remplazarse de modo adecuado.
3. Las pérdidas hídricas deben sustituirse con cristaloides, coloides o produc-
tos sanguíneos.
a. Inicialmente, el líquido debe remplazarse mediante la administración
de una solución salina isotónica. Cuando se usa una solución cristaloide
isotónica para sustituir la pérdida de sangre, es probable que sea mejor
una terapia dirigida por objetivos y la respuesta hídrica que el remplazo
tradicional 3:1. La evidencia creciente muestra que la solución salina
normal puede causar acidosis metabólica sin brecha aniónica.
b. Los coloides son líquidos que contienen partículas con el tamaño sufi-
ciente para ejercer presión oncótica. Permanecen en el espacio intra-
vascular más tiempo que los cristaloides. Múltiples estudios que com-
pararon la reanimación hídrica con cristaloides vs. coloides no han
informado algún beneficio con estos últimos. Las soluciones coloidales
son más costosas que los cristaloides, y su uso rutinario puede no estar
justificado. La albúmina puede ser superior a los cristaloides en pacien-
tes con quemaduras significativas, enfermedad hepatorrenal o lesión
pulmonar aguda. Soluciones de hidroxietilalmidón son coloides no deri-
vados de sangre que también pueden usarse como métodos de expan-
sión de volumen, pero su popularidad ha disminuido debido a los efectos
deletéreos sobre la función renal, la coagulación y, quizá, la mortalidad
por todas las causas.
4. Se requiere relajación muscular para todos los procedimientos intraabdomi-
nales, salvo los más superficiales. La relajación suficiente es crítica durante
el cierre abdominal debido a que la distensión intestinal, el edema y el tras-
plante de órganos pueden aumentar el volumen del contenido abdominal.
a. El ajuste gradual de los relajantes para obtener una contracción única
por monitorización del tren de cuatro proporcionan relajación suficien-
te para el cierre quirúrgico y aún permite la reversión de los relajantes
musculares para extubación.
b. Los anestésicos inhalados potentes bloquean la conducción neuro-
muscular y son sinérgicos cuando se usan con los relajantes.
c. El bloqueo neuraxial con anestésicos locales ofrece excelente relajación
de los músculos abdominales.
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d. Flexionar la mesa quirúrgica puede disminuir la tensión sobre las inci-

siones transversas abdominales y subcostales, y facilita el cierre quirúr-
gico sin necesidad de relajación muscular profunda, que solicitan con
frecuencia los cirujanos.
5. El uso de óxido nitroso (N2O) puede causar distensión intestinal debido a
que difunde hacia el lumen del intestino más rápido que hacia fuera del
mismo; el grado de distensión depende de la concentración suministrada
de N2O, el flujo sanguíneo intestinal y la duración del suministro de N2O.
Bajo condiciones normales, el volumen inicial de gas intestinal es pequeño;
duplicar o triplicar este volumen no representa un problema significativo.
Los estudios han demostrado que puede usarse N2O en cirugías abiertas
breves (< 3 horas) y laparoscópicas sin causar distensión intestinal signi-
ficativa. El uso de N2O está relativamente contraindicado en la obstrucción
intestinal debido a que el volumen inicial de gas intestinal puede ser grande.
El estudio reciente ENIGMA no probó que el óxido nitroso se relacione con
desenlaces adversos significativos.
6. Con frecuencia se colocan sondas NG en el periodo perioperatorio.
a. La colocación prequirúrgica está indicada para descompresión del es-
tómago, en especial en víctimas traumatológicas y pacientes con obs-
trucción intestinal. Aunque la succión a través de una sonda NG de gran
calibre puede reducir el volumen del contenido gástrico, no evacúa por
completo el estómago y puede facilitar la aspiración al mantener abierto
el esfínter esofágico inferior. Las sondas NG también pueden compro-
meter el ajuste de las mascarillas. Antes de la inducción, debe aplicarse
succión a la sonda NG. Durante la inducción debe permitirse el drenaje
a través de la sonda. La presión cricoidea puede ayudar a evitar el reflujo
pasivo cuando hay una sonda NG.
b. La colocación intraquirúrgica es necesaria para drenar líquido y aire gás-
tricos durante la cirugía abdominal. Las sondas NG y orogástricas nunca
deben colocarse con fuerza excesiva; la lubricación y flexión cefálica faci-
litan la inserción. Los tubos pueden dirigirse hacia el esófago utilizando
un dedo dentro de la orofaringe o una pinza de Magill bajo visualización
directa con un laringoscopio.
c. Las complicaciones de la inserción de una sonda NG incluyen sangrado,
disección submucosa de la retrofaringe y colocación en la tráquea. Se ha
descrito la colocación intracraneal en pacientes con fractura de base de
cráneo. La sonda NG debe asegurarse con cuidado para evitar la presión
excesiva sobre el tabique nasal o las narinas, ya que puede causar necro-
sis isquémica.
d. Como ya se mencionó, la necesidad de una sonda gástrica debe discu-
tirse con el cirujano, ya que la colocación para procedimientos electivos
no se recomienda en muchos de los casos.
7. Los problemas intraquirúrgicos comunes relacionados con la cirugía abdo-
minal incluyen los siguientes:
a. El compromiso pulmonar puede originarse por retracción quirúrgica de
las vísceras abdominales para mejorar la exposición, la insuflación de gas
durante la laparoscopia o la posición de Trendelenburg. Estas maniobras
pueden elevar el diafragma, disminuir la capacidad residual funcional
(CRF) y producir hipoxemia. La aplicación de presión positiva al final de
la espiración (PEEP) puede contrarrestar estos efectos.
b. Control de la temperatura. La pérdida de calor es común en los proce-
dimientos abdominales abiertos. El origen potencial y su tratamiento se
explican en el capítulo 19.
c. Cambios hemodinámicos como resultado de la manipulación intestinal
(es decir, hipotensión, taquicardia y rubor facial) e insuflado abdominal.
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d. La contaminación fecal por perforación del tracto gastrointestinal puede

causar infección y sepsis.
e. Los pacientes con intestino isquémico pueden mostrar hipotensión
intratable por SIRS y sepsis.
f. La inestabilidad hemodinámica y ventilación difícil durante el cierre del
abdomen pueden ser advertencias tempranas del síndrome comparti-
mental abdominal posquirúrgico.
D. Recuperación mejorada después de la cirugía (ERAS)
Popularizada en Europa y cada vez más utilizada en Estados Unidos, se optimiza a
los pacientes para permitir la recuperación y alta posquirúrgica más rápidas. Los
principios básicos incluyen el uso frecuente de epidurales y otras técnicas regio-
nales (sin importar si es abierta vs. laparoscópica), analgesia multimodal, terapia
hídrica dirigida por objetivos, tiempos de ayuno reducidos y alimentación tem-
prana, así como ambulación temprana posquirúrgica. Muchas de las recomenda-
ciones desafían las estrategias tradicionales para el manejo perioperatorio, desde
un punto de vista anestésico y quirúrgico.
1. Con los protocolos ERAS, se refuerza la recuperación de la función intesti-
nal, alimentación más temprana, tasas de complicaciones menores globales
reducidas y duración de estancia más breve. Las tasas de readmisión y mor-
talidad son similares.
2. Se han publicado lineamientos para muchos de los principales tipos de ciru-
gía abdominal.
3. Puntos clave de los protocolos ERAS para cirugía colónica electiva.
a. En general, no se administra premedicación.
b. Las preparaciones intestinales mecánicas (PIM) no deben emplearse
como rutina, ya que no se cuenta con evidencia clara sobre su beneficio,
pero pueden aumentar el derrame intestinal.
c. Los líquidos claros que contienen una cantidad significativa de carbohi-
dratos se administran 2 a 3 horas antes de la cirugía. En general, los tiem-
pos de ayuno hasta la ingesta de sólidos son de 6 horas. Se consideran
modificaciones basadas en el estado patológico.
d. Las sondas NG no deben utilizarse como rutina para la cirugía colónica
electiva.
4. La terapia dirigida por objetivos respecto del manejo hídrico intraqui-
rúrgico se basa en la medición objetiva del estado hídrico, con frecuencia
utilizando Doppler esofágico en muchos de los estudios publicados. Los
retos hídricos se administran para aumentar el volumen latido hasta que el
paciente ya no responde al volumen. La forma de onda arterial puede utili-
zarse de modo similar.
5. Los líquidos posquirúrgicos se minimizan y los líquidos perioperatorios
totales se reducen significativamente.
6. Se prefieren las soluciones balanceadas (Ringer lactato, Plasmalyte) sobre
SN, que causa acidosis metabólica.
IV. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS PARA PROCEDIMIENTOS

ABDOMINALES ESPECÍFICOS
A. Cirugía laparoscópica. Los abordajes laparoscópicos se utilizan en una can-
tidad creciente de procedimientos quirúrgicos, que incluyen apendicecto-
mía, colecistectomía, reparación de hernia, funduplicatura, nefrectomía, ci-
rugía para pérdida ponderal, resección hepática y colónica. Los beneficios de
la cirugía laparoscópica incluyen una incisión más pequeña, reducción del
dolor e íleo posquirúrgicos, deambulación temprana, estancia hospitalaria
más breve y retorno temprano a las actividades normales.
1. La técnica quirúrgica implica la insuflación intraperitoneal de CO2 a través
de una aguja insertada en el abdomen por medio de una pequeña incisión
infraumbilical hasta que la presión intraabdominal alcanza 12 a 15 mm Hg.
La posición del paciente se usa para facilitar la exposición quirúrgica:
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Trendelenburg inversa más pronunciada mejora la visualización de las

estructuras abdominales superiores; esta posición ayuda a ver las estructu-
ras abdominales inferiores.
a. Los cambios hemodinámicos relacionados con laparoscopia están in-
fluidos por la presión intraabdominal necesaria para la creación del
neumoperitoneo, el volumen de CO2 absorbido, el estado de volumen
intravascular del paciente, la posición y los anestésicos utilizados. En
general, las presiones intraabdominales de 12 a 15 mm Hg las toleran
bien los pacientes sanos. Es común que la presión arterial media y la
resistencia vascular sistémica aumenten con la creación del neumope-
ritoneo en el paciente sano; el gasto cardiaco permanece sin cambios.
Los sujetos con cardiopatía coexistente pueden mostrar decremento
del gasto cardiaco e hipotensión relacionados con el neumoperitoneo.
La absorción de CO2 a través de la superficie peritoneal puede causar
hipercapnia, con estimulación del sistema nervioso simpático y aumen-
to de la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco.
b. La reducción de CRF relacionada con AG está compuesta por la crea-
ción del neumoperitoneo. La CRF puede comprometerse aún más por la
posición de Trendelenburg y el hábito corporal del paciente. Puede ser
necesario usar maniobras de reclutamiento frecuentes y PEEP elevada
para tratar el colapso alveolar.
c. Debido a que el paciente puede colocarse en posición de Trendelenburg
pronunciada o inversa, deben anticiparse cambios en el retorno venoso
que deben vigilarse. Además, tiene que prestarse atención frecuente a los
brazos del paciente para prevenir la lesión del plexo braquial.
d. Control de la temperatura. Puede ocurrir pérdida de calor por la insufla-
ción intraperitoneal con gas frío.
e. Los conductos embrionarios entre las cavidades peritoneal y pleural/
pericárdica pueden abrirse con el aumento de la presión intraperito-
neal, y provocar neumomediastino, neumopericardio y neumotórax. La
difusión cefálica del gas desde el mediastino puede provocar enfisema
subcutáneo de cara y cuello.
f. Las lesiones vasculares secundarias a la introducción de la aguja o trócar
pueden originar pérdida súbita de sangre y requerir la conversión a un
procedimiento abierto para controlar el sangrado.
g. La embolia gaseosa venosa es rara, pero puede ocurrir a la inducción
del neumoperitoneo si la aguja o el trócar se colocan en un vaso o un
órgano abdominal o si el gas queda atrapado en la circulación porta. La
gran capacidad de la sangre para absorber CO2 y su rápida eliminación en
los pulmones aumentan el margen de seguridad en caso de inyección IV
accidental de CO2. La insuflación de gas bajo presión alta puede ocasio-
nar una “fijación gaseosa” en la vena cava y la aurícula derecha; esto dis-
minuirá el retorno venoso y el gasto cardiaco, lo que producirá el colapso
circulatorio. La embolia de gas hacia la circulación pulmonar ocasiona
aumento del espacio muerto, disparidad ventilación/perfusión e hipoxe-
mia. La embolia gaseosa sistémica (con efectos devastadores ocasiona-
les en la circulación cerebral y coronaria) puede ocurrir con la entrada
masiva de gas o a través de un foramen oval permeable. El tratamiento
consiste en detener de inmediato la insuflación de gas, administrar O2
a 100% al paciente para aliviar la hipoxemia y colocarlo en posición de
decúbito lateral exagerado cabeza abajo para desplazar el gas desde el
tracto de salida ventricular derecho (véase el capítulo 19), abrir las vías
para líquido IV y soporte inotrópico RV.
3. Manejo anestésico. Pese a que los procedimientos laparoscópicos se realiza-
ron bajo técnicas neuraxiales, es usual que se requiera AG para laparoscopia.
La creación del neumoperitoneo y la posición de Trendelenburg exagerada
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pueden comprometer la función ventilatoria y no tolerarse en el paciente

despierto. Se inserta una sonda de Foley y una sonda gástrica (por lo regular
después de la inducción de AG) para mejorar la visualización y reducir el
riesgo de traumatismo vesical y gástrico con la inserción del trócar.
B. La cirugía esofágica para enfermedad por reflujo gastroesofágico puede reali-
zarse a través de un abordaje abdominal (véase más adelante) o uno torácico.
1. La funduplicatura de Nissen es el tratamiento quirúrgico más común para
la enfermedad por reflujo. Implica envolver el fondo gástrico alrededor de la
porción inferior del esófago. Esto crea un collar en el cual la presión intra-
gástrica funciona para constreñir el esófago envuelto en vez de empujar el
contenido gástrico hacia el esófago. Las hernias hiatales, si se encuentran,
se reparan al momento de la cirugía. Con frecuencia, este procedimiento se
realiza con técnicas laparoscópicas para disminuir la duración de la estan-
cia posquirúrgica.
a. Consideraciones anestésicas. Es común que este procedimiento se rea-
lice con AG o AG-epidural combinada (para procedimientos abiertos). Es
frecuente que los pacientes sometidos a cirugía se traten con inhibidores
de la bomba de protones, antagonistas del receptor H2 o procinéticos.
Éstos deben continuarse hasta el día de la cirugía. Está indicada la ISR o
la intubación en paciente despierto debido al alto riesgo de reflujo gas-
troesofágico y al potencial de aspiración.
b. Puede colocarse un dilatador esofágico para calibrar la funduplicatura;
esto asegura un lumen esofágico adecuado para minimizar la disfagia
posquirúrgica. El estómago o el esófago pueden perforarse por el paso
del dilatador o la sonda NG. Con el método laparoscópico, el dilatador
se dirige hacia el estómago sólo mediante observación. La angulación
correcta del esófago o el estómago durante esta maniobra es muy impor-
tante para prevenir lesiones. El dilatador o la sonda NG deben pasar con
lentitud y visualizarse directamente. Debe prestarse atención particular
a pacientes con estenosis esofágica.
C. La cirugía gástrica para cáncer, linfoma o sangrado descontrolado del estó-
mago se realiza usualmente con AG-epidural combinada. La alta probabilidad
de aspiración en estos pacientes requiere intubación de secuencia rápida o en
el paciente despierto.
1. De manera habitual, la gastrectomía o hemigastrectomía con gastroduo-
denostomía (Billroth I) o gastroyeyunostomía (Billroth II) se realiza para
adenocarcinoma o linfoma gástrico, o sangrado intratable por úlceras gás-
tricas o duodenales. En raras ocasiones es necesaria para el síndrome de
Zollinger-Ellison.
2. La colocación del tubo de gastrostomía puede realizarse a través de una
pequeña incisión abdominal superior o percutánea con un endoscopio.
Con frecuencia, la anestesia local con sedación es adecuada en el paciente
anciano debilitado, aunque algunos requieren AG.
D. Cirugía intestinal y peritoneal. Las indicaciones para resección del intestino
delgado incluyen infección, traumatismo penetrante, enfermedad de Crohn,
adherencias obstructivas, divertículo de Meckel, carcinoma e infarto (por
vólvulo, intususcepción o tromboembolia). Es común que los pacientes se
encuentren hipovolémicos y se consideren con estómago lleno.
1. La apendicectomía se realiza a través de una incisión abdominal inferior
pequeña o por laparoscopia. La hidratación IV antes de la inducción está
indicada debido a que la fiebre, la poca ingesta oral y el vómito pueden
producir hipovolemia. La AG con intubación de secuencia rápida o en el
paciente despierto es necesaria. Los bloqueos de PTA pueden ahorrar opioi-
des y deben considerarse como adyuvantes para este procedimiento.
2. La colectomía o la hemicolectomía se emplea para tratar el cáncer de co-
lon, la enfermedad diverticular, la enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa,
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traumatismos, la colitis isquémica y los abscesos. La colectomía de emer-

gencia en el intestino sin preparación conlleva alto riesgo de peritonitis por
contaminación fecal. Algunas emergencias que implican al colon se tratan
con una colostomía inicial de derivación, seguida de preparación intestinal
y colectomía electiva. Debe evaluarse al paciente en busca de hipovolemia,
anemia y sepsis. Todas las colectomías y colostomías de emergencia deben
tratarse como riesgo de aspiración. Se prefiere la anestesia general/regional
combinada.
3. El drenaje de un absceso perirrectal, hemorroidectomía y cistectomía pilo-
nidal son procedimientos relativamente no invasivos y breves. Los quistes
pilonidales se extirpan con el paciente en posición prona; el drenaje de abs-
cesos y hemorroidectomía ya sea en posición prona o de litotomía. Si se usa,
AG, puede ser necesario un plan profundo de anestesia o el uso de relajan-
tes musculares para lograr la relajación adecuada del esfínter. La anestesia
espinal hiperbárica se utiliza para procedimientos en la posición de litoto-
mía, mientras que las técnicas hipobáricas son útiles para la posición prona
flexionada (navaja suiza) o de rodillas al pecho. Puede realizarse un bloqueo
caudal para cualquiera de estas posiciones.
4. Las herniorrafias inguinales, femorales o ventrales pueden realizarse bajo
anestesia local, anestesia regional (espinal, epidural, caudal o bloqueo ner-
vioso) o AG. Puede ocurrir estimulación máxima y las respuestas vagales
profundas durante la retracción peritoneal o del cordón espermático. La
comunicación con el cirujano es importante, ya que puede ser necesa-
rio reducir la tracción. Debe tenerse precaución para minimizar la tos a la
emersión, ya que puede tensar la reparación.
E. Cirugía hepática
1. La hepatectomía parcial se realiza para hepatoma, metástasis unilobares,
malformación arteriovenosa o quiste equinocóccico. Debe anticiparse
una hemorragia extensa y los monitores estándar se complementan con la
colocación de un acceso IV arterial y de gran calibre o catéteres venosos
centrales. La pérdida de sangre durante la división parenquimatosa hepá-
tica puede reducirse con la oclusión temporal del flujo venoso porta y arte-
rial a nivel del pedículo hepático (maniobra de Pringle). Se ha demostrado
que la PVC baja reduce la pérdida de sangre y mejora la supervivencia. En
general, la PVC se mantiene en el intervalo de 2 a 5 mm Hg. En esencia, la
PVC representa la contrapresión que causa sangrado durante la resección.
Los líquidos deben restringirse con el objetivo de mantener un gasto urina-
rio de 0.5 mL/kg/h y una presión arterial aceptable (variable dependiendo
del paciente). Si la restricción de líquido no es adecuada, también pueden
emplearse nitratos y opioides.
El hígado normal tiene una reserva considerable y la resección excesiva es
necesaria antes de que la alteración clínica del metabolismo farmacológico
sea evidente. Los efectos de la hepatopatía sobre el manejo anestésico se
explican en el capítulo 5. Los catéteres epidurales o paravertebrales pueden
colocarse en pacientes con estado coagulatorio normal.
2. El procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyu-
gular (TIPS) ha remplazado al procedimiento de derivación portocava o
esplenorrenal en pacientes con hipertensión portal debido a una evolu-
ción superior. El procedimiento implica el acceso a la vena yugular interna
(la mayoría del lado derecho). Se crea una derivación entre la vena porta
y la vena hepática después de verificar la posición con contraste y medi-
ción de la presión. El procedimiento TIPS puede realizarse bajo AMC o AG.
Aunque la anestesia para TIPS es simple, requiere vigilancia estrecha debido
al potencial de sangrado.
F. Procedimientos del tracto biliar
1. La colecistectomía es un procedimiento común realizado por laparotomía
abierta o técnicas laparoscópicas. Se prefiere AG para cualquiera de estas
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técnicas. Durante la colecistectomía laparoscópica, el paciente se coloca en

posición de Trendelenburg inversa exagerada y la vesícula biliar se diseca
del lecho hepático con cauterio o láser. Requiere relajantes musculares para
la relajación adecuada de la pared abdominal. La cantidad de hemorragia es
difícil de valorar debido al campo de visión limitado y la gran magnificación
del laparoscopio; puede haber sangrado profuso a través de la arteria cística
o hepática.
2. Los procedimientos de drenaje biliar incluyen esfinteroplastia transduode-
nal para coledocolitiasis extensa; colecistoyeyunostomía para obstrucción
del conducto biliar común distal por cáncer pancreático; y coledocoyeyu-
nostomía para pancreatitis crónica, litiasis y estenosis benigna del con-
ducto biliar distal. Las técnicas endoscópicas y transhepáticas son cada vez
más comunes, pero el drenaje quirúrgico abierto es necesario en ocasiones.
En general, la pérdida de sangre es mínima, pero la de líquido puede ser
significativa.
G. Cirugía pancreática
1. Aunque el tratamiento inicial de la pancreatitis aguda es de soporte, la
intervención quirúrgica puede ser necesaria para complicaciones de la pan-
creatitis. El manejo quirúrgico está indicado para necrosis pancreática
infectada y pancreatitis hemorrágica que no responde a la reanimación
con productos hemáticos y a la corrección de la coagulopatía. Los seudo-
quistes pancreáticos pueden requerir drenaje quirúrgico o endoscópico.
El quiste puede anastomosarse al extremo yeyunal de la Y de Roux, la
pared posterior del estómago o el duodeno. La intervención quirúrgica
puede provocar sangrado significativo y pérdidas hídricas por tercer espa-
cio. En la pancreatitis aguda grave, la activación de mediadores inflama-
torios puede ocasionar sepsis y disfunción orgánica múltiple que requiere
reanimación hídrica, ventilación mecánica y soporte vasopresor.
2. La pancreatoyeyunostomía con gastroyeyunostomía y coledocoyeyunos-
tomía (procedimiento de Whipple) se realizan para resección de adenocar-
cinoma pancreático, cistadenoma maligno o pancreatitis refractaria confi-
nada a la cabeza del páncreas. Estos procedimientos tienen gran potencial
de hemorragia y pérdida hídrica. Los catéteres epidurales y el bloqueo intra-
quirúrgico del plexo celiaco son útiles para el control del dolor posquirúr-
gico en ausencia de contraindicaciones.
H. La esplenectomía puede realizarse de emergencia después de un traumatismo
contuso o penetrante o de modo electivo para el tratamiento de la púrpura
trombocitopénica idiopática o la estadificación del linfoma de Hodgkin.
Requiere AG y relajación muscular. El acceso IV de gran calibre es necesario
debido a que puede encontrarse una pérdida importante de sangre que re-
quiere transfusión. Una técnica anestésica general y epidural combinada es
apropiada, con la desventaja de que la simpatectomía puede potenciar de
manera significativa la hipotensión por la hemorragia. En ocasiones, puede
ser necesario un abordaje transtorácico para controlar los vasos hiliares de un
bazo muy grande. Los pacientes esplenectomizados deben recibir la vacuna
neumocócica polivalente en el periodo posquirúrgico.
I. La radioterapia intraquirúrgica para adenocarcinoma pancreático o colónico
puede realizarse durante laparotomía por resección primaria o citorreducción
tumorales. Se han diseñado quirófanos especiales para facilitar la radioterapia
intraquirúrgica. No obstante, si es necesario el traslado a una sala de radiote-
rapia, el paciente anestesiado se transporta antes del cierre de la herida. Los
sujetos deben presentar estabilidad hemodinámica, con un estado ventilatorio
estable mientras se monitorizan por televisión remota fuera del área de radia-
ción. Puede ocurrir compresión aórtica o de la vena cava inferior (CVC) cuan-
do el cono estéril del dispositivo de radioterapia se posiciona sobre la herida
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abdominal. La ventilación con oxígeno a 100% puede maximizar la sensi-

bilidad del tumor a la radioterapia. Es usual que el tratamiento requiera 5 a
20 minutos, pero puede interrumpirse en caso de problemas hemodinámicos
o ventilatorios. El cierre de la herida puede realizarse en la sala de radiotera-
pia o después del regreso a quirófano.
J. Cirugía para obesidad. Con más de 60% de la población de Estados Unidos con-
siderada con sobrepeso, la obesidad es un problema importante de salud. El
índice de masa corporal (IMC) correlaciona con la cantidad relativa de tejido
adiposo y se calcula como sigue: IMC = peso corporal (kg)/estatura (m2).
Los pacientes se consideran con sobrepeso cuando el IMC es mayor de 25, con
obesidad si el IMC es mayor de 30, y obesidad mórbida si el IMC es mayor de
35 a 40.
1. Consideraciones preanestésicas
a. Los pacientes obesos presentan un volumen sanguíneo circulante y
gasto cardiaco aumentados para satisfacer el consumo incrementado de
oxígeno. Puede encontrarse función ventricular izquierda disminuida,
incluso en pacientes asintomáticos jóvenes y correlacionarse con el
grado de obesidad. La hipertensión también tiene una correlación signi-
ficativa con la obesidad.
b. Los individuos obesos tienen mayor riesgo de hipercolesterolemia, un
factor de riesgo para desarrollar aterosclerosis y enfermedad de arterias
coronarias. Los pacientes con varios factores de riesgo cardiacos pueden
requerir consulta de cardiología para optimizar la terapia médica en el
periodo perioperatorio y para determinar la necesidad de una evaluación
cardiaca adicional.
c. La distensibilidad del sistema respiratorio disminuye en la obesidad
debido al decremento de la distensibilidad de la pared torácica por el
peso adicional. Se observa un ligero decremento de la distensibilidad
pulmonar debido al aumento del volumen sanguíneo pulmonar. La CRF
disminuye. En la posición supina, la CRF puede aproximarse al volumen
de cierre, lo que provoca disparidad ventilación-perfusión e hipoxemia.
La mayor demanda metabólica de la persona obesa con aumento del
consumo de oxígeno y producción de CO2 concomitantes requiere una
ventilación minuto incrementada para mantener la normocapnia.
d. El aumento de la grasa submucosa en la faringe predispone para colap-
so de la hipofaringe durante el sueño, lo cual provoca apnea obstructiva
del sueño. La hipoxemia de larga evolución puede causar hipertensión
pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha. Los pacientes con apnea
del sueño grave pueden beneficiarse con la monitorización intensiva
en el periodo posquirúrgico inmediato.
e. El retraso del vaciamiento gástrico y la presión y volumen intraabdomi-
nales aumentados predisponen a mayor incidencia de reflujo gastroeso-
fágico sintomático.
f. La diabetes tipo 2 con hiperglucemia, hiperinsulinemia y resistencia a
la insulina es común en la obesidad. Debido a que la perfusión del tejido
adiposo es variable, la infusión IV de insulina puede ser necesaria para
controlar la hiperglucemia. Los lineamientos para el manejo de la glu-
cosa e insulina se explican en el capítulo 6.
g. Por tradición, el manejo de la vía aérea se ha considerado un desafío en el
paciente obeso debido al gran tamaño del cuello y la cara. Algunos estu-
dios han informado que la obesidad o el IMC solos no son factores pre-
dictivos de intubación difícil, aunque la circunferencia cervical creciente
y una puntuación de Mallampati ≥ 3 se han relacionado con intubación
problemática. La valoración cuidadosa de la movilidad cervical y man-
dibular, la inspección de la orofaringe y la valoración del estado dental
son necesarias. Si se espera una intubación difícil, debe considerarse y
discutirse la intubación en paciente despierto con el mismo.
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h. Se ha demostrado que posicionar la región superior del cuerpo para que el

meato auditivo externo quede alineado con la escotadura esternal ofrece
mejor vista para laringoscopia directa. Con frecuencia, esto se logra al
formar una “rampa” con sábanas debajo del tórax, lo que facilita la ali-
neación del tórax con la tráquea. Además, la posición de Trendelenburg
inversa siempre debe utilizarse en pacientes con obesidad mórbida para
incrementar su CRF y utilizar la gravedad para desplazar el tejido blando
lejos del cuello/vía aérea.
i. Pueden suceder problemas psicológicos significativos, como depresión y
autoestima baja, en muchos de estos pacientes.
2. Técnicas quirúrgicas. La cirugía bariátrica es el tratamiento actual más efi-
caz para la obesidad mórbida. Los pacientes con IMC ≥ 40 o con IMC ≥ 35
con comorbilidades relacionadas con obesidad son candidatos a cirugía. En
la actualidad se realizan dos tipos básicos de cirugía bariátrica.
a. La gastroplastia vertical con banda produce un pequeño saco gástrico
que restringe el volumen de alimento que puede ingerirse. La pérdida
ponderal a largo plazo puede limitarse por patrones alimentarios mal-
adaptativos (líquidos con gran contenido calórico) o por rotura de la lí-
nea engrapada. Los procedimientos de gastroplastia, en particular la
gastrectomía en manga por laparoscopia, se han vuelto populares debido
a las complicaciones menores, comparadas con el procedimiento de
derivación formal.
b. La cirugía de derivación gástrica en Y de Roux consiste en la formación
de un pequeño saco gástrico y anastomosis del mismo con el yeyuno
proximal. La pérdida ponderal ocurre por la anatomía restrictiva como
por la absorción disminuida de calorías debido al intestino delgado des-
viado. Los pacientes sometidos a esta cirugía pueden mostrar síndro-
me de “vaciamiento gástrico acelerado”, en el que la ingesta de alimen-
tos de alta densidad energética provoca náusea, cólico abdominal y dia-
rrea. La derivación gástrica en Y de Roux también puede realizarse por
laparoscopia.
3. Manejo anestésico
a. Las mesas quirúrgicas estándar con frecuencia son incapaces de acomo-
dar el tamaño y peso del paciente obeso; debe utilizarse una mesa quirúr-
gica de diseño especial para ellos. Es necesario el acolchado y protección
cutánea adicionales, incluso para procedimientos breves.
b. La monitorización no invasiva estándar, con una sonda urinaria, es acep-
table en pacientes generalmente saludables. El mango apropiado para la
presión arterial es crítico; un mango de tamaño regular colocado en el
antebrazo puede ser más eficaz que uno de tamaño excesivo en el brazo.
El acceso IV puede ser desafiante.
c. La evaluación clínica del estado hídrico y del volumen sanguíneo en el
paciente obeso es difícil. Mientras que su volumen sanguíneo circulante
total está aumentado, es menor que el de pacientes de tamaño normal
calculado por kilogramo de peso corporal. Las dificultades técnicas du-
rante la cirugía pueden causar mayores pérdidas hemáticas e hídricas.
Aunque, en general, el remplazo hídrico guiado por la hemodinámica y el
gasto urinario es seguro en individuos sanos, puede requerir monitoriza-
ción invasiva para guiar el manejo hídrico en algunos pacientes.
d. Las técnicas anestésicas regionales pueden ser desafiantes debido a
la dificultad para identificar los puntos de referencia anatómicos. Sin
embargo, el uso de anestesia epidural, en combinación con la anestesia
general, puede ser ventajoso. La línea media de la columna vertebral
puede ser más aparente en la posición sedente que en el decúbito late-
ral, lo que facilita la colocación del catéter. Puede ser necesario utilizar
agujas epidurales largas (12.7 cm). Debe aplicarse apósitos transparentes
después de que los pacientes regresan a la posición sedente erecta para
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prevenir el retiro inadvertido del catéter. El volumen de anestésico local

inyectado puede requerir disminuirse en pacientes obesos; el volumen
del espacio epidural se encuentra reducido debido a la infiltración grasa
y al mayor volumen sanguíneo en el sistema venoso epidural con base en
las publicaciones obstétricas.
e. La combinación de una demanda metabólica incrementada y una
CRF disminuida provoca desaturación rápida, drástica y, en ocasiones,
refractaria durante la apnea. Se recomienda la preoxigenación por 3 a
5 minutos, ya que la reserva de oxígeno establecida permanece baja. La
ventilación con mascarilla puede ser difícil por el intercambio de gases
limitado. Con frecuencia se requiere una vía aérea nasofaríngea u oral o
una técnica de bolsa-mascarilla a dos personas.
f. Los pacientes con obesidad mórbida tienen mayor reducción del volu-
men pulmonar que aquellos sin obesidad durante la AG; esto promueve
más atelectasias, cierre de la vía aérea e hipoxemia. La PEEP elevada es
necesaria para contrarrestar lo anterior.
g. La dosificación farmacológica es difícil de estimar en el paciente obeso,
ya que éste presenta peso corporal total aumentado, con incremento
tanto del peso corporal graso como del peso corporal magro (PCM).
Sin embargo, la razón entre peso corporal magro y peso corporal total
disminuye con el aumento del peso corporal total. Fisiológicamente, los
pacientes obesos presentan aumento del gasto cardiaco, volumen cor-
poral total, TGF y otras alteraciones regionales del flujo sanguíneo que
alteran la farmacocinética y dinámica. Generalmente, los medicamentos
liposolubles tienen mayor volumen de distribución, pero existen excep-
ciones significativas. Un volumen de distribución incrementado puede
provocar un aumento de la vida media.
1. En general, en el paciente obeso, el PCM tiene una correlación estre-
cha con el gasto cardiaco, que determina la cinética de distribución y
depuración farmacológicas tempranas. La mayoría de los anestésicos
debe dosificarse con base en el PCM.
2. El PCM está determinado por la estatura y peso del individuo, y se
precisa mejor en el paciente obeso por una ecuación PCM2005 modi-
ficada: PCM hombres = [9 × 103 × peso corporal/7 × 103 + (216 × IMC);
PCM mujeres = [9 × 103 × peso corporal/9 × 103 + (244 × IMC).
3. Las dosis de inducción de propofol deben basarse en el PCM y las
dosis de mantenimiento en el AC.
4. Las dosis de opioides, incluido el remifentanil, deben basarse en el
PCM.
5. Con una cantidad incrementada de seudocolinesterasa y líquido ex-
tracelular, la administración de succinilcolina debe basarse en el AC.
6. Deben dosificarse relajantes musculares no despolarizantes basados
en el PCI (peso corporal ideal).
h. El paciente debe extubarse en quirófano mientras está despierto, con
reflejo tusivo adecuado y después de confirmar la reversión adecuada de
la relajación muscular. Debido a que la posición supina disminuye la CRF,
los pacientes obesos deben colocarse en posición sedente tan pronto
como sea posible. Aquellos que requieren presión positiva continua de
la vía aérea para apnea del sueño pueden reanudar este tratamiento
tan pronto como sea necesario; la distensión gástrica no parece ser un
problema.
i. Debe considerarse la administración de cuidados intensivos posquirúrgi-
cos o de la unidad de cuidados intermedios para pacientes con cardiopa-
tía coronaria grave, diabetes descontrolada y apnea del sueño grave. Los
estudios han demostrado que los hombres de mayor edad (> 50 años),
más peso (IMC > 60 kg/m2) y que tienen complicaciones que requieren
reoperación, tienen mayor probabilidad de requerir cuidados intensivos.
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K. Trasplante hepático ortotópico. El trasplante hepático ortotópico es un procedi-

miento curativo para la enfermedad hepática en etapa terminal. Las etiologías
comunes incluyen esteatohepatosis no alcohólica (NASH), cirrosis alcohólica,
carcinoma hepatocelular, colangitis esclerosante, enfermedad de Wilson, defi-
ciencia de α1-antitripsina, cirrosis biliar primaria y hepatitis viral.
1. Las consideraciones preanestésicas para el paciente con hepatopatía se
explican en el capítulo 5.
2. La cirugía para trasplante hepático procede en tres etapas distintas.
a. La hepatectomía del receptor incluye resección de la vesícula biliar, las
venas hepáticas y, en ocasiones, una sección de la CVC.
b. La fase anhepática está marcada por un retorno venoso disminuido por
la interrupción de la CVC. La derivación venovenosa (típicamente femo-
ral izquierda y porta a la vena axilar izquierda) puede mejorar el retorno
venoso cuando la circulación colateral no es suficiente.
c. La fase posanhepática está marcada por la reperfusión del hígado do-
nado que libera una solución hiperpotasémica, hipotérmica y ácida a la
circulación central. Es común que la condición del paciente se estabilice
después de completar las anastomosis vasculares. Después de termi-
nar las anastomosis biliares, la colecistectomía del donador, la coledo-
coyeyunostomía y la colocación de un tubo colédoco se completa la
cirugía.
a. La hemorragia en presencia de coagulopatía inicial puede causar una
pérdida abundante de sangre (múltiples volúmenes hemáticos); por lo
regular, la hepatectomía del receptor es el periodo de mayor hemorra-
gia. La fibrinólisis durante las fases anhepática y posperfusión, debido a
la liberación de activador del plasminógeno tisular, puede exacerbar la
coagulopatía preexistente. El ácido aminocaproico o aprotinina pueden
ser útiles para reducir los requerimientos transfusionales de productos
sanguíneos.
b. La hipotermia debe evitarse mediante calentamiento agresivo iniciando
antes de la inducción.
c. Los desequilibrios metabólicos son comunes.
1. La oliguria secundaria a hipovolemia e hipoperfusión puede producir
insuficiencia renal e hiperpotasemia.
2. La transfusión de un gran volumen de productos sanguíneos con
citrato puede causar hipocalcemia e hiperpotasemia.
3. Durante la fase anhepática hay un riesgo teórico de hipoglucemia,
aunque la hiperglucemia por la administración de soluciones que
contienen dextrosa es más común. Esta fase de la cirugía está mar-
cada, con frecuencia, por una acidosis metabólica progresiva.
d. Puede ocurrir hipoxia por cortocircuito intrapulmonar, restricción torá-
cica por retracción quirúrgica y posición de Trendelenburg. La oxigena-
ción adecuada puede requerir una fracción inspirada de oxígeno (FiO2)
elevada y la aplicación de PEEP.
e. La hipotensión por hipovolemia o disfunción cardiaca deben anticiparse.
Los vasopresores e inotrópicos son necesarios hasta que se corrija el pro-
blema subyacente.
a. Los monitores estándar más un monitor intraarterial de presión arte-
rial y un catéter urinario son esenciales. Muchos pacientes requieren un
catéter en la arteria pulmonar. Se ha utilizado ecocardiografía transeso-
fágica para vigilar la función cardiaca y el estado volumétrico, así como
para valorar las cámaras cardiacas derechas si se sospecha una embolia
aérea venosa cuando se trabaja en la colocación CVC de una sonda NG y
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la colocación de la sonda de TEE debe realizarse con precaución debido

a las várices esofágicas.
b. Se recomienda ISR de anestesia debido a que estos pacientes están en
riesgo de reflujo por estómago lleno, ascitis u obnubilación.
c. El mantenimiento de la anestesia se logra con una técnica balanceada
que incluye dosis moderadas o altas de opioides y un anestésico volátil.
Se evita N2O debido al potencial de embolia de aire durante la derivación
venovenosa y para minimizar la distensión intestinal. El acceso IV de
gran calibre también es necesario por vía central o periférica. Un sistema
de transfusión rápida capaz de suministrar 1.0 a 1.5 L/min a 38 °C debe
funcionar para el catéter más grande.
d. Los estudios de laboratorio intraquirúrgicos que incluyen la tensión de
los gases en sangre arterial, glucosa, electrólitos, hematocrito, plaquetas
y perfil coagulatorio deben guiar la terapia. Las muestras para labora-
torio se envían con frecuencia durante la fase anhepática y de reperfu-
sión debido a que los cambios hídricos y ácido-base ocurren con mucha
rapidez.
e. La terapia transfusional se basa en la transfusión autóloga de sangre
recuperada del campo quirúrgico y de productos del banco. La valora-
ción clínica y de laboratorio de la coagulación determina la necesidad
de paquetes globulares, plasma fresco congelado y otros productos san-
guíneos. El crioprecipitado y el ácido aminocaproico son posibles adyu-
vantes terapéuticos.
f. Las arritmias malignas o el paro cardiaco pueden suscitarse por el lava-
do frío, acidémico, hiperpotasémico del órgano donado, la hipoperfusión
intestinal y de las extremidades inferiores. Los desequilibrios metabóli-
cos deben corregirse antes de la reperfusión. Puede requerirse reanima-
ción por colapso hemodinámico con transfusión de gran volumen.
g. Después de la cirugía, el hígado donado recupera su función; en general,
la coagulopatía mejora y los requerimientos hídricos disminuyen. Los
pacientes requieren opioides adicionales para analgesia y sedación.
L. Trasplante renal (véase el capítulo 28)
M. Por lo regular, el trasplante pancreático heterotópico se realiza en conjunción
con un trasplante renal heterotópico. A pesar de que los receptores pueden
someterse a nefrectomía, el páncreas nativo se deja intacto. Las consideracio-
nes anestésicas se relacionan con el trasplante renal y el manejo de la diabe-
tes. Es común que la cirugía implique la anastomosis del páncreas donado a
la vejiga del receptor a través de una porción de duodeno que permite que las
secreciones pancreáticas drenen hacia la vejiga. Debe determinarse la glucosa
en sangre con frecuencia ya que disminuye con rapidez con la perfusión del
páncreas. Debido a que no hay pepsina, el tripsinógeno y el quimotripsinógeno
no se activan. Las infecciones de vías urinarias por gramnegativos pueden
activar estas enzimas y provocar daño vesical, que requiere el retiro urgente
del páncreas trasplantado. El páncreas secreta bicarbonato, que se pierde en
la orina.
N. Recuperación de órganos para trasplante después de muerte cerebral
1. Existe una brecha significativa entre el suministro de órganos donados ade-
cuados y la demanda de ellos para tratar la enfermedad en etapa terminal.
Para incrementar la reserva de donadores ya no se utilizan los criterios
de exclusión estrictos (edad y comorbilidades). Además, algunos centros
emplean esquemas de cuidados agresivos para donadores potenciales
para evitar perturbaciones comunes en la homeostasis que acompaña la
muerte cerebral. Una alternativa es el donador con corazón no latente, que
no satisface los criterios de muerte cerebral, pero tiene tan mal pronóstico
que la familia podría considerar retirar el soporte vital. Un coordinador de
trasplantes de una organización de adquisición de órganos debe detectar a
todos los donadores potenciales.
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2. Los órganos pueden considerarse inadecuados con base en la edad del dona-
dor, la lesión de los órganos, enfermedades o anomalías macroscópicas.
3. La terapia hormonal que utiliza metilprednisolona, arginina vasopresina y
triyodotironina puede aumentar la cantidad de órganos implantados con
éxito y reducir la disfunción del injerto cuando se administra a donadores
con muerte cerebral que demuestran resistencia a la reanimación conven-
cional manifestada por gasto cardiaco bajo, perfusión orgánica inadecuada
o acidosis láctica que empeora.
4. El manejo anestésico para la cosecha de los órganos debe enfocarse en opti-
mizar la perfusión y oxigenación de los órganos. Los anestésicos volátiles
pueden ayudar a aminorar el reflejo medular, reducir la tormenta adrenér-
gica y brindar cierto preacondicionamiento isquémico a los órganos vitales,
aunque no se han realizado estudios para confirmar la importancia clínica.
Los opioides también ayudan a reducir la respuesta a la estimulación.
a. De manera habitual, la disección de los órganos ocurre en el orden
siguiente: corazón (30 minutos), pulmones (1 a 1.5 horas), hígado (1 a
1.5 horas), páncreas (1 a 1.5 horas) y riñones (30 minutos a 1 hora).
b. Una vez que todos los órganos se han movilizado, se administra hepa-
rina (20 000 a 30 000 unidades IV en el donador adulto), y se realiza el
pinzamiento cruzado de la aorta. La aorta distal y la CVC se canulan y
los órganos cosechados se perfunden in situ, se enfrían tópicamente y se
exanguinan a través de la CVC.
c. El soporte ventilatorio se suspende después del pinzamiento cruzado
de la aorta, y el papel del anestesiólogo se completa con la suspensión de
todos los monitores y del cuidado de soporte, excepto durante la adqui-
sición del corazón y los pulmones.
d. La donación de órganos con corazón no latente, también conocida como
donación después de muerte cardiaca (DMC), se reserva para pacientes
que no se han declarado con muerte cerebral, pero cuya familia ha ele-
gido retirar el soporte vital debido a que su condición se considera “sin
esperanza”. El tratamiento que mantiene la vida (ventilación mecánica
y vasopresores) se suspende después de que el paciente se prepara para
cirugía para retirar los órganos. Cinco minutos después de que ocurre la
asistolia, un médico que no es parte del equipo de trasplantes declara
la muerte. El cuerpo se enfría con rapidez mediante una solución pre-
servadora a través de una cánula aórtica, y se entra al abdomen para
retirar los órganos de manera expedita. Esta técnica tiene la desventaja
de un tiempo de isquemia caliente significativo antes de iniciar la adqui-
sición de los órganos. Además, hay un debate ético sobre la adecuación
de las intervenciones (tratamiento con heparina) dirigidas a mejorar los
injertos antes de la muerte del donador. Es común que el anestesiólogo
no esté involucrado en la DMC. Sin embargo, si se donan los pulmones,
puede solicitarse al anestesiólogo que intube y ventile brevemente al
fallecido.
5. Problemas específicos del manejo
a. Puede producirse hipoxemia por atelectasias, edema pulmonar, aspira-
ción o neumonía. La FiO2 y la ventilación minuto deben ajustarse para
mantener una PaO2 ≤ 100 mm Hg y PaCO2 = 35 a 45 con pH de 7.35 a 7.45.
Deben determinarse los gases en sangre arterial cada 30 a 60 minutos;
evitarse los valores altos de PEEP para preservar el gasto cardiaco y evitar
el barotrauma. La FiO2 elevada debe evitarse en donadores potenciales
de pulmón para minimizar la posible toxicidad por oxígeno.
b. La poiquilotermia es común y deben llevarse a cabo medidas agresivas
tempranas para minimizar la pérdida de calor.
c. La hipertensión acompaña de modo transitorio a la muerte cerebral y
puede ser dramática. Es posible que ocurran respuestas hipertensivas
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reflejas a la estimulación quirúrgica. Los medicamentos de acción corta

como el nitroprusiato o esmolol deben utilizarse anticipando la hipoten-
sión que con frecuencia es más desafiante de controlar durante la adqui-
sición de los órganos.
d. La hipotensión es común y se debe a una combinación de hipovolemia y
desequilibrio neurogénico del control vasomotor. El cateterismo central
y de la arteria pulmonar puede ser necesario para optimizar las presiones
de llenado. La hipovolemia puede tratarse con soluciones cristaloides,
coloides y productos hemáticos según sea necesario. El hematocrito
debe mantenerse mayor de 30%. Después de restaurar el volumen intra-
vascular, puede ser necesario un vasopresor como dopamina, epinefrina
o norepinefrina.
e. Las arritmias son frecuentes, en especial en caso de desequilibrio elec-
trolítico, hipotermia, presión intracraneal aumentada, hipoxemia y aci-
dosis, y desequilibrio de los centros de control cardiovascular en el tallo
cerebral. Está indicada la terapia estándar. Es común que la bradicardia
sea resistente a atropina y puede requerir marcapaso.
f. La poliuria puede ser secundaria a sobrecarga de volumen, diuresis
osmótica o diabetes insípida, resultado de un desequilibrio del eje hi-
potálamo-hipófisis. Una infusión IV de vasopresina o desmopresina
puede ajustarse gradualmente para tratar la diabetes insípida grave
(véase el capítulo 6) y debe realizarse en consulta con el equipo quirúr-
gico. Si se utiliza, es prudente discontinuar estas infusiones 1 hora antes
del pinzamiento cruzado aórtico para minimizar el riesgo de distribu-
ción desigual o lesión isquémica con la infusión de la solución pre-
servadora.
g. La oliguria debe tratarse al asegurar un volumen intravascular adecuado.
Se prefiere dopamina para el tratamiento inicial de la hipotensión. Se
opta por diuresis brusca cuando los riñones deben ser cosechados. Si la
repleción de volumen y los vasopresores no son eficaces para restaurar
el gasto urinario adecuado, puede utilizarse manitol o furosemida.
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22 Anestesia para cirugía torácica
Caroline B.G. Hunter y Paul H. Alfille
I. EVALUACIÓN PREQUIRÚRGICA
A. Los pacientes programados para cirugía torácica deben someterse a la valora-
ción prequirúrgica habitual detallada en el capítulo 1.
1. Cualquier paciente sometido a cirugía torácica electiva debe evaluarse cui-
dadosamente en busca de bronquitis o neumonía y tratarse de modo ade-
cuado antes de la cirugía.
a. Los procedimientos diagnósticos como broncoscopia y biopsia pulmonar
pueden estar indicados para la infección persistente.
b. La infección más allá de una lesión obstructiva puede no resolverse sin
cirugía.
2. En pacientes con estenosis traqueal, la historia debe enfocarse en los sín-
tomas o signos de disnea postural, colapso estático vs. dinámico de la vía
aérea, y evidencia de hipoxemia. La historia también puede sugerir la locali-
zación probable de la lesión.
B. Los gases en sangre arterial (GSA) pueden ayudar a aclarar la gravedad de la
neumopatía subyacente, pero no se requieren como rutina.
C. Las pruebas de función pulmonar son útiles para evaluar el riesgo pulmonar
de la resección de pulmón. El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1)
y la capacidad de difusión del pulmón para monóxido de carbono (DPMC) fun-
cionan como factores predictivos iniciales de los desenlaces posquirúrgicos.
Los resultados marginales de estos estudios pueden sugerir análisis adiciona-
les, incluidos el VEF1 predicho posquirúrgico, rastreos de ventilación/perfu-
sión
. (V/Q) y pruebas de función al ejercicio y captación máxima de oxígeno
( Vo2máx ) para estratificar los riesgos de la resección.
D. La función cardiaca debe evaluarse si hay dudas sobre la contribución rela-
tiva de las enfermedades cardiacas y pulmonares a la alteración funcional
del paciente. La ecocardiografía puede usarse para valorar la función ventricu-
lar derecha. La estimación ecocardiográfica de la presión sistólica ventricular
derecha puede emplearse como herramienta de tamizaje para hipertensión
pulmonar, aunque el cateterismo cardiaco derecho es necesario para el diag-
nóstico definitivo.
E. La radiografía de tórax, tomografía computarizada (TC) e imagen de resonancia
magnética (IRM) se utilizan para determinar la presencia y extensión de pato-
logía traqueobronquial, pulmonar y mediastinal. Los estudios de imagen tam-
bién pueden revelar la naturaleza y grado de afección de otras estructuras
torácicas en el proceso patológico.
F. La reconstrucción tridimensional a partir de TC se usa para evaluar el calibre de
las vías aéreas estenóticas y puede emplearse para predecir el tamaño y lon-
gitud del tubo endotraqueal que será adecuado para el paciente. La estenosis
grave de la vía aérea puede cambiar los planes anestésicos para inducción e
intubación.
II. PREPARACIÓN PREQUIRÚRGICA

A. La sedación prequirúrgica debe administrarse con cuidado en pacientes con
patología traqueal o pulmonar.
1. La sedación profunda puede alterar la respiración profunda posquirúrgica,
la tos y la protección de la vía aérea. Los pacientes con función pulmonar
deficiente son más propensos a hipoxemia cuando se suprime el impulso
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Capítulo 22 Anestesia para cirugía torácica 349
respiratorio. Cuando se seda a estos sujetos, es prudente monitorizar la oxi-

genación y administrar oxígeno suplementario.
2. En presencia de obstrucción de la vía aérea, la sedación debe balancearse
con cuidado. Es crucial mantener la ventilación espontánea. La sedación
excesiva puede suprimir en gran medida la ventilación, pero un paciente
ansioso puede presentar esfuerzo respiratorio exagerado. En este caso, la
turbulencia aumentada puede empeorar la obstrucción de la vía aérea, pro-
vocando mayor ansiedad. Las benzodiacepinas, las palabras reconfortan-
tes, la monitorización cuidadosa y el inicio expedito del procedimiento son
la mejor estrategia. En pacientes con estenosis de la vía aérea, Heliox, una
mezcla de 79% helio y 21% oxígeno, disminuye la densidad del gas respirato-
rio y la resistencia de la vía aérea.
B. El glicopirrolato (0.2 mg intravenosos) puede administrarse para disminuir las
secreciones orales.
III. MONITORIZACIÓN
A. La monitorización estándar debe utilizarse como se describe en el capítulo 10.
B. La monitorización intraarterial de la presión arterial debe usarse si, con base
en la condición del paciente o la naturaleza del procedimiento quirúrgico, se
esperan alteraciones hemodinámicas rápidas o se requiere evaluación de GSA
frecuente.
1. Puede ocurrir compresión cardiaca y de los grandes vasos durante la expo-
sición quirúrgica torácica. La monitorización continua de la presión arterial
permite el diagnóstico inmediato de inestabilidad hemodinámica.
2. La manipulación durante los procedimientos quirúrgicos en el tejido pul-
monar periférico, como en la resección en cuña por toracoscopia, tienen
menor probabilidad de comprimir el corazón o los grandes vasos. La moni-
torización intermitente de la presión arterial puede ser suficiente en estos
casos.
3. La medición de GSA es útil para el manejo de pacientes sometidos a ciru-
gía traqueal, en especial en el periodo posquirúrgico.
4. En la posición lateral, es posible que se altere el flujo sanguíneo del brazo
“inferior”. El flujo pulsátil de este brazo debe monitorizarse con un catéter
arterial o un oxímetro de pulso.
5. Durante la cirugía mediastinal (p. ej., reconstrucción traqueal o mediasti-
noscopia), es posible que se comprima el tronco braquiocefálico, restrin-
giendo el flujo a la carótida derecha y las arterias del brazo. La perfusión
del brazo derecho debe monitorizarse por oxímetro de pulso o mango de
presión arterial. La retroalimentación inmediata al cirujano permite la des-
compresión del tronco braquiocefálico. La monitorización de la presión
arterial del brazo izquierdo debe estar disponible para permitir vigilar la
presión arterial sistémica en caso de que el cirujano no sea capaz de aliviar
la compresión del tronco braquiocefálico.
C. El uso de monitores invasivos adicionales se dicta por las comorbilidades del
paciente. Si se coloca un catéter de arteria pulmonar:
1. Es habitual insertarlo en el lado no colgante del cuello. Si el catéter interfiere
con la resección quirúrgica, puede retraerse hacia la arteria pulmonar prin-
cipal y reavanzarse cuando se pinza la arteria del lado quirúrgico.
2. La medición de la presión con referente atmosférico puede afectarse por
la posición lateral y la abertura torácica. Deben vigilarse las tendencias
de la presión venosa central, la presión de la arteria pulmonar y la pre-
sión de oclusión de la arteria pulmonar. La medición del gasto cardiaco y el
volumen latido permanece precisa.
IV. PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS

Los procedimientos endoscópicos incluyen la visualización directa o indirecta de
la faringe, laringe, esófago, tráquea y bronquios. La endoscopia puede llevarse a
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cabo para obtener muestras para biopsia, observar la anatomía de la vía aérea
superior, retirar cuerpos extraños obstructivos, buscar hemoptisis, colocar catéte-
res y alambres guía, posicionar catéteres para radiación, aplicar terapia fotodiná-
mica y realizar cirugía láser.
A. La broncoscopia flexible permite la visualización desde la laringe hasta los
bronquios segmentarios.
1. Un “lumen funcional” se utiliza para succión, administración farmacológica
y paso de instrumentos o guías.
2. La ventilación debe ocurrir alrededor del broncoscopio flexible. Los bron-
coscopios varían en su diámetro externo desde casi 5 mm (tamaño adulto
estándar) hasta 2 mm (broncoscopios neonatales que carecen de lumen
funcional). Los broncoscopios “terapéuticos” más grandes y los endosco-
pios equipados con ultrasonido tienen diámetros que varían hasta 7 mm.
3. La anestesia tópica es una estrategia anestésica común.
a. El paciente debe satisfacer los lineamientos para ayuno prequirúrgico
según la American Society of Anesthesiologists.
b. La lidocaína (varias formulaciones de 1 a 4%) se aplica a la orofaringe
o nasofaringe, laringe y cuerdas vocales. La tráquea puede rociarse con
anestésico a través del broncoscopio o por inyección transtraqueal. Si se
logra una buena topicalización de la vía aérea, no se requiere anestesia
adicional.
c. Debe tenerse cuidado respecto de la dosis total de anestésico local
debido a la gran absorción sistémica a través de la mucosa orotraqueal.
d. La premedicación con atropina o glicopirrolato limita la dilución salival
del anestésico y puede mejorar el inicio y eficacia del mismo.
e. Pueden usarse bloqueos nerviosos para complementar la anestesia de la
vía aérea (véase el capítulo 14).
f. El paciente no debe tener objeto alguno en la boca hasta que regresen los
reflejos traqueales y laríngeos, 2 a 3 horas después de la administración
para prevenir la aspiración posprocedimiento.
4. La anestesia general puede estar indicada en el paciente ansioso o no coo-
perador; en procedimientos broncoscópicos más extensos; o si la broncos-
copia es parte de un procedimiento quirúrgico más grande.
a. La broncoscopia es muy estimulante, pero no causa dolor posquirúrgico,
por lo que se prefiere un anestésico potente de acción corta.
b. En general, se requiere relajación muscular o anestesia tópica de la trá-
quea para prevenir la tos durante el procedimiento.
c. El tubo endotraqueal utilizado debe tener el tamaño suficiente (diámetro
interno de 7 mm para un endoscopio estándar, 8.5 o 9 mm si se utiliza
ultrasonido) para permitir la ventilación en el espacio anular alrededor
del broncoscopio.
d. Si no hay contraindicaciones para su uso, una mascarilla laríngea (LMA)
ofrece las ventajas de un lumen grande y la capacidad para visualizar las
cuerdas vocales y la región proximal de la tráquea.
B. La broncoscopia rígida permite la visualización desde la laringe hasta los bron-
quios principales.
1. El broncoscopio rígido tiene mejor óptica y un conducto funcional más
grande que el broncoscopio flexible. Puede usarse para establecer una vía
aérea, visualizar la tráquea y tratar patologías traqueales como obstrucción,
estenosis y hemorragia.
2. La ventilación se logra a través del lumen del endoscopio, lo que permite un
mejor control de una vía aérea marginal.
3. Los endoscopios rígidos no tienen balón, por lo que puede ocurrir una fuga
variable, dependiendo del tamaño del endoscopio, la luz de la vía aérea y la
profundidad de inserción.
4. La anestesia general es necesaria para la broncoscopia rígida. Es impor-
tante prevenir la tos o el movimiento para evitar la disrupción traqueal. Se
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requiere anestesia inhalada profunda o relajación muscular para prevenir el

movimiento y la tos.
5. Puede emplearse la ventilación convencional, con el circuito de anestesia
acoplado a un brazo lateral del broncoscopio rígido. El extremo proximal
del broncoscopio rígido está cerrado por un lente transparente y por un
tapón a través del cual pueden pasar los telescopios.
a. La gran fuga potencial puede requerir una máquina de anestesia capaz
de administrar flujos altos de oxígeno.
b. Puede utilizarse una técnica anestésica inhalatoria potente o intrave-
nosa, pero esta última es la preferida. Puede ser difícil mantener la anes-
tesia adecuada con una técnica inhalada debido a la fuga e interrupción
de la ventilación. También se produce contaminación considerable del
quirófano con los anestésicos volátiles.
c. Es necesaria la coordinación entre el cirujano y el anestesiólogo debido a
que la ventilación debe interrumpirse para la cirugía y, a su vez, la cirugía
puede interrumpirse por la necesidad de ventilar.
6. En casos de vía aérea muy comprometida (p. ej., estenosis grave o dis-
rupción de la vía aérea), está indicado mantener la ventilación espontá-
nea. El paciente puede recibir inducción inhalatoria con sevoflurano, y el
broncoscopio rígido puede introducirse bajo un plano profundo de anes-
tesia. Después de asegurar la vía aérea, puede sustituirse por anestésicos
intravenosos.
7. Por lo regular, el gas ventilado se fuga alrededor del broncoscopio, por lo que
las mediciones del dióxido de carbono al final de la espiración pueden ser
imprecisas. La adecuación de la ventilación debe valorarse mediante obser-
vación del movimiento torácico, oximetría de pulso y, si es necesario, análisis
de gases en sangre.
8. Los broncoscopios rígidos disponibles están diseñados para ventilación jet a
través de un pequeño lumen lateral especial.
a. El lumen central permanece abierto. Puede ocurrir barotrauma grave si
no se permite el escape de gas. La observación del movimiento torácico
durante la fase espiratoria es crítica. A la inversa, la ventilación puede ser
ineficaz si los pulmones no se distienden de modo adecuado.
b. Debe utilizarse una técnica anestésica intravenosa (véase el capítulo 15).
La relajación muscular es necesaria para que el jet infle los pulmones de
manera adecuada.
c. Se agrega gas adicional al gas inspirado por el efecto Venturi. La con-
centración inspirada de oxígeno es incierta debido a la cantidad de aire
ambiente incorporado que no puede controlarse.
d. Durante la cirugía láser, la concentración inspirada de oxígeno debe
reducirse por debajo de 0.3, ya sea por jet o mediante el uso de un mez-
clador de gases para captación jet.
e. La ventaja de la técnica jet es que la ventilación no se interrumpe por
succión o manipulación quirúrgica debido a que el extremo proximal del
broncoscopio siempre está abierto. Esto permite que el broncoscopio sea
adecuado para usarse durante cirugía láser de laringe, cuerdas vocales o
región proximal de la tráquea.
f. Los ventiladores jet automatizados conllevan la característica seguridad
agregada de contención automática cuando la presión espiratoria de la
vía aérea aumenta más allá de un umbral establecido. Esto evita el apila-
miento respiratorio y el barotrauma subsecuente.
9. Las complicaciones de la broncoscopia incluyen lesión dental y laríngea por
la intubación, lesiones de los ojos o labios, rotura de vía aérea, neumotórax y
hemorragia. La obstrucción de la vía aérea puede ocasionarse por hemorra-
gia, cuerpo extraño o masa desplazada.
C. La esofagoscopia flexible puede realizarse bajo anestesia local como se des-
cribió para la broncoscopia flexible (véase la sección IV.A) o después de la
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inducción de la anestesia general e intubación endotraqueal. El uso de un tubo

endotraqueal de menor calibre permite al cirujano tener más espacio para tra-
bajar en la faringe y la región proximal del esófago.
D. Es común que la esofagoscopia rígida se realice bajo anestesia general con rela-
jación muscular. Como en la esofagoscopia flexible, se utiliza un tubo endotra-
queal más pequeño.
E. La cirugía láser se realiza para lesiones de las vías respiratorias superiores e
inferiores, que incluyen tumores laríngeos, membranas subglóticas y papilo-
matosis laríngea. La longitud de onda láser determina su penetración y efecto
biológico. La cirugía puede realizarse a través de broncoscopia rígida, laringos-
copia con ventilación jet o intubación endotraqueal tradicional. Con frecuen-
cia, el paciente se encuentra en suspensión laríngea, y esto requiere relajación
muscular. El dolor posquirúrgico es mínimo.
V. CIRUGÍAS MEDIASTINALES
A. La mediastinoscopia se realiza para evaluar la diseminación extrapulmonar de
los tumores pulmonares e investigar masas mediastinales. La mediastinosco-
pia se lleva a cabo a través de una incisión justo superior al manubrio. Luego
se introduce un endoscopio rígido entre el esternón y la superficie anterior de
la tráquea y se examina el hilio. El paciente se encuentra en posición supina
con el cuello extendido.
1. Puede emplearse cualquier técnica anestésica general, dado que el paciente
debe permanecer inmóvil. Aunque el procedimiento no es muy doloroso,
ocurre estimulación intermitente de la tráquea, la carina y los bronquios
principales.
2. Las complicaciones incluyen neumotórax, rotura de los grandes vasos y
daño de las vías respiratorias. Requiere acceso IV de gran calibre y el pacien-
te debe someterse a pruebas cruzadas para transfusión en caso de hemorra-
gia. El acceso IV debe colocarse en la extremidad superior derecha, ya que
la vena braquiocefálica izquierda puede comprimirse durante la mediasti-
noscopia. Hay riesgo de AVC por oclusión del tronco braquiocefálico por
compresión entre el mediastinoscopio y la superficie posterior del esternón.
Como ya se comentó, la perfusión del brazo derecho debe monitorizarse por
oximetría de pulso o medición de la presión arterial. La monitorización de
la presión arterial en el brazo izquierdo es esencial para vigilar la presión
arterial sistémica en caso de compresión del tronco braquiocefálico. Si ésta
ocurre y el cirujano es incapaz de aliviar la presión (mientras se maneja la
hemorragia a través del mediastinoscopio), la presión sistémica media debe
aumentarse para fomentar el flujo colateral al hemisferio cerebral derecho.
La tráquea puede comprimirse de modo intermitente por el mediastinos-
copio y la posición del paciente y del cirujano aumenta la probabilidad de
desconexión accidental del circuito respirador.
B. El procedimiento de Chamberlain utiliza una incisión paraesternal anterior para
obtener tejido pulmonar o mediastinal anterior para biopsia o para drenar un
absceso. Es típico que la incisión se realice en el segundo espacio intercostal. El
paciente se encuentra en posición supina.
1. Después de la inducción de la anestesia general, el procedimiento se lleva a
cabo con el paciente en posición supina. Si no se disecan las costillas, es común
que el procedimiento no sea muy doloroso. Es común que la infiltración de la
incisión con anestésico local o la administración de pequeñas dosis de opioi-
des o antiinflamatorios no esteroideos IV sea suficiente para la analgesia.
2. La ventilación de un solo pulmón no es necesaria para la biopsia pulmonar,
pero la ventilación manual en cooperación con el cirujano puede facilitar el
procedimiento.
3. Si el espacio pleural se evacúa mientras se cierra, en general no se requiere
un tubo torácico posquirúrgico, aunque el paciente debe vigilarse con cui-
dado en busca de cualquier signo de neumotórax.
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C. Cirugía mediastinal
1. La esternotomía media se realiza para resección de tumores mediastinales y
para resección pulmonar bilateral. En orden de frecuencia decreciente, las
masas mediastinales incluyen tumores neurogénicos, quistes, teratoder-
moides, linfomas, timomas, tumores paratiroideos y tiroides retroesternal.
2. La timectomía se realiza a través de esternotomía media y puede usarse para
tratar la miastenia grave. Las consideraciones anestésicas para el paciente
con miastenia grave se detallan en el capítulo 13.
3. La anestesia general puede inducirse y mantenerse con cualquier técnica.
a. Los bloqueadores neuromusculares no son necesarios para mantener la
exposición quirúrgica, pero puede ser un adyuvante útil para la anestesia
general. Los relajantes musculares despolarizantes y los no despolari-
zantes se evitan en el paciente miasténico.
b. Durante la esternotomía actual, los pulmones del paciente pueden desin-
flarse y quedar inmóviles. Aun así, las complicaciones de la esternotomía
incluyen laceración del ventrículo o aurícula derechos, grandes vasos
(en particular el tronco braquiocefálico) y neumotórax no reconocido en
cualquier lado del tórax.
c. El dolor posquirúrgico por esternotomía media es significativamente
menor que por toracotomía y puede manejarse con una epidural u opioi-
des parenterales.
VI. RESECCIÓN PULMONAR

A. Técnicas quirúrgicas
1. La toracotomía lateral o posterolateral es un abordaje para la resección de
neoplasias o abscesos pulmonares grandes. Con frecuencia, la toracoto-
mía va precedida por procedimientos de estadificación como broncosco-
pia, mediastinoscopia o toracoscopia. Si la estadificación se realiza en el
mismo procedimiento, la anestesia debe planearse para ajustar la posibi-
lidad de un procedimiento abreviado si se descubre enfermedad metas-
tásica.
2. La cirugía toracoscópica asistida por video (CTAV) es un procedimiento
común para la resección en cuña, la segmentectomía y lobectomía. La ciru-
gía toracoscópica puede provocar menos dolor posquirúrgico y recupera-
ción más breve. El aislamiento pulmonar es necesario para la visualización
adecuada del campo quirúrgico.
3. La cirugía toracoscópica asistida por robótica es una técnica emergente que,
en teoría, es superior a la CTAV, ya que la precisión del brazo robótico faci-
lita la resección de los ganglios linfáticos mientras conserva los nervios, ade-
más de contar con mejores tasas de curación.
a. Debe asegurarse el acolchado adecuado para los puntos de presión
debido a los extremos de posicionamiento en la cirugía robótica.
b. Cuando el robot está anclado, la mesa quirúrgica debe permanecer
inmóvil por completo.
c. Como en la CTAV, debe mantenerse el colapso completo del pulmón a
operar.
B. Tubos endobronquiales. La colocación de un tubo de doble lumen está indicada
para la protección pulmonar (para hemoptisis significativa o infección unilate-
ral), lavado broncoalveolar o exposición quirúrgica.
1. Elección
a. El tamaño de los tubos de doble lumen varía de 26 a 41 French. En gene-
ral, se elige un tubo de 39 o 41 French para hombres adultos y 35 o 37
French para mujeres adultas. La selección también se basa en la estatura
del paciente. En general, para hombres se utiliza un punto de corte de
177.8 cm para los tubos de 39 o 41 French. En mujeres, el punto de corte
es de 165.1 cm para los tubos de 35 o 37 French.
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b. Se dispone de tubos de doble lumen izquierdos y derechos, los cuales están

diseñados para amoldarse al bronquio principal izquierdo o derecho.
Cada tubo tiene conductos separados: uno para la ventilación del bron-
quio y el otro para el bronquio y la tráquea no intubados. Los tubos del
lado derecho tienen una abertura separada en el lumen bronquial para
permitir la ventilación del lóbulo superior derecho.
c. La elección de un tubo del lado derecho o izquierdo depende del tipo y lado
de la operación. Si un bronquio principal está ausente, estenótico, inte-
rrumpido u obstruido, el tubo de doble lumen debe colocarse en el lado
opuesto, de preferencia bajo guía directa de fibra óptica. En la mayoría de
los casos, la elección de un tubo de lado derecho vs. izquierdo no es abso-
luta. Casi todos los procedimientos quirúrgicos pueden realizarse con un
tubo de doble lumen de lado izquierdo. Sin embargo, en el Massachusetts
General Hospital, la práctica es intubar de manera selectiva el bronquio
colgante (“inferior”, no quirúrgico). Esto asegura que el tubo endobron-
quial no interfiera con la resección del bronquio principal si es necesario.
Además, el pulmón “superior” está intubado, la ventilación del pulmón
colgante a través del lumen traqueal puede comprometerse por la pre-
sión mediastinal que presiona el tubo contra la pared traqueal y crea una
obstrucción tipo “válvula de esfera”.
2. Inserción
a. El tubo endobronquial, incluidos los balones y los conectores necesarios,
debe verificarse con cuidado antes de su colocación. El tubo puede lubri-
carse y colocarse un estilete en el lumen bronquial.
b. Después de la laringoscopia, el tubo endobronquial debe insertarse ini-
cialmente con la curva distal en dirección anterior. Una vez en la tráquea,
el estilete debe retirarse y girar el tubo para que el lumen bronquial quede
hacia el lado adecuado. El tubo se avanza a una profundidad promedio
de 29 cm desde los incisivos o encías (27 cm en mujeres) o menos si hay
resistencia.
c. Como alternativa, puede pasarse un broncoscopio de fibra óptica hacia
el lumen bronquial tan pronto como el tubo esté en la tráquea y luego se
utiliza para guiar el tubo hacia el bronquio principal correcto.
d. Una vez insertado el tubo y conectado al circuito de anestesia, se infla
el balón traqueal y se inicia la ventilación manual. La colocación endo-
traqueal se confirma por la presencia de CO2 al final de la espiración y
la auscultación de ruidos respiratorios bilaterales, así como la ausencia
de una fuga detectable de aire. El lado traqueal del adaptador se pinza,
y el lumen traqueal distal se abre a la presión atmosférica a través del
puerto de acceso. El balón bronquial se infla hasta un punto suficiente
para eliminar la fuga de aire a través del lumen traqueal y se ausculta el
tórax. Ahora, los ruidos respiratorios deben estar limitados al lado que se
ha intubado endobronquialmente. Mover la pinza al lado bronquial del
adaptador y cerrar el puerto de acceso traqueal debe provocar la ventila-
ción sólo del lado no intubado.
e. Una vez que se logra el aislamiento pulmonar adecuado, debe usarse un
broncoscopio de fibra óptica para confirmar la posición debido a que la
exploración física puede ser difícil o equívoca. Cuando se pasa a través
del lumen traqueal, el broncoscopio debe revelar la carina en el extremo
proximal del balón bronquial justo visible en el bronquio principal.
Pasar el broncoscopio hacia el lumen bronquial debe revelar el bron-
quio principal izquierdo o el bronquio intermedio, dependiendo de si se
ha colocado un tubo del lado derecho o izquierdo. El orificio del lóbulo
superior derecho debe ser visible a través del lumen lateral de un tubo de
lado derecho. Debe mantenerse disponible un broncoscopio durante
todo el caso.
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f. El aislamiento pulmonar puede monitorizarse de manera continua si la

máquina de anestesia es capaz de medir los volúmenes inspiratorios y
espiratorios de modo independiente y mostrar una fuga.
3. La posición inadecuada del tubo de doble lumen presenta unos cuantos
patrones comunes.
a. El tubo se coloca dentro del bronquio, por lo que el lumen distal ventila
un solo lóbulo.
b. El tubo se encuentra demasiado superficial, por lo que el balón bronquial
obstruye el lumen traqueal por completo.
c. Un tubo del lado izquierdo se coloca por error en el bronquio principal
derecho, caso en el que se piensa que el lóbulo superior derecho es el
bronquio principal derecho. Esta posición inadecuada puede corregirse
bajo guía broncoscópica a través del lumen bronquial, retirar el tubo
hacia la tráquea y dirigirlo hacia el bronquio principal izquierdo.
4. Antes de la extubación o cualquier manipulación significativa del tubo en-
dobronquial, debe desinflarse el balón bronquial.
5. El procedimiento para pasar un tubo endobronquial a través de un estoma
de traqueotomía existente es idéntico. La broncoscopia ayuda a determinar
cuán lejos debe avanzarse el tubo una vez que se encuentra en la tráquea.
C. Los tubos Univent son tubos endotraqueales de gran calibre que contienen un
pequeño conducto integrado para un bloqueador bronquial integrado. Las
indicaciones para un tubo Univent incluyen la necesidad de intubación posqui-
rúrgica, el deseo de evitar cambiar de un tubo de doble lumen a uno de lumen
único y situaciones en las cuales la colocación de un tubo de doble lumen es
difícil o está contraindicado. Una complicación potencial es el avance e insu-
flación inadvertidos del bloqueador bronquial hacia la tráquea, causando obs-
trucción completa de la ventilación.
1. Inserción. El tubo Univent se inserta hacia la tráquea de la manera habitual
y se gira hacia el pulmón a operar. Después de inflar el balón traqueal, el
bloqueador bronquial se avanza hacia el bronquio principal quirúrgico bajo
guía con fibra óptica. Después del posicionamiento adecuado, se infla el
balón del bloqueador bronquial. Debido a que el tubo Univent está hecho
de Silastic en vez de cloruro de polivinilo, requiere la lubricación inten-
sa del broncoscopio.
2. El colapso del pulmón quirúrgico ocurre mediante la espiración a través
de la abertura distal pequeña en el bloqueador y la absorción progresiva de
oxígeno del pulmón, lo que produce colapso alveolar. Éste es un proceso
lento, pero puede acelerarse al desinflarse el bloqueador y desconectarse
el circuito de anestesia mientras se observa el pulmón. Una vez ocurrido el
colapso, el bloqueador puede reinflarse y reconectar el circuito.
D. Los bloqueadores bronquiales pueden utilizarse como rutina, pero en espe-
cial en situaciones en las cuales no es posible colocar un tubo endobronquial,
incluidos pacientes pediátricos, en aquellos con anatomía de vía aérea difícil
o en quienes no puede lograrse el aislamiento pulmonar adecuado por otros
medios.
1. Los catéteres de oclusión vascular, como el de Fogarty, se utilizaban antes
para el bloqueo bronquial. Se elige un catéter de Fogarty del tamaño ade-
cuado (catéter para oclusión venosa 8 a 14 French con un balón de 10 mL)
y se coloca en la tráquea antes de la intubación endotraqueal. Después de
la intubación, la punta del balón se posiciona con un broncoscopio de fibra
óptica en el bronquio principal adecuado y se infla. El colapso del pulmón
ocurre con lentitud, mediante la absorción de gases. No se cuenta con suc-
ción ni se pueden realizar maniobras como la presión positiva continua en
la vía aérea (PPCVA) en el pulmón no ventilado.
2. El bloqueador de Arndt es un bloqueador bronquial de diseño especial para
aislamiento pulmonar. Su colocación se facilita por un asa distal que puede
atraparse con un broncoscopio. El conector de vía aérea está bien diseñado,
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con puertos de acceso separados para el bloqueador, el broncoscopio y el cir-

cuito de ventilación. Como el tubo Univent, el bloqueador tiene un pequeño
lumen central que puede utilizarse para colapso pulmonar o PPCVA.
3. El bloqueador EZ con forma de Y está diseñado para simplificar su posicio-
namiento. Como el bloqueador de Arndt, incluye un conector de vía aérea
que permite la ventilación, la visualización broncoscópica y la colocación del
bloqueador de manera simultánea. Este bloqueador termina en forma de Y
que se parece a la división de la carina en los bronquios principales, termi-
nando en un balón en cada extensión. Este bloqueador se coloca de tal modo
que la Y se asienta en la carina con las extensiones en cada bronquio princi-
pal. Cada almohadilla se infla por su balón correspondiente. Como los demás
bloqueadores, cada extensión tiene un lumen central pequeño.
E. Las complicaciones de las técnicas de aislamiento pulmonar incluyen colapso de
los segmentos obstruidos del pulmón, traumatismo de la vía aérea que incluye
rotura bronquial, sangrado y aspiración durante los esfuerzos prolongados a la
intubación. Puede ocurrir hipoxia e hipoventilación durante los esfuerzos a
la colocación y como resultado de la posición inadecuada.
F. Posicionamiento. Las toracotomías para resección pulmonar se realizan con
mayor frecuencia en la posición de decúbito lateral con la cama flexionada y el
hemitórax quirúrgico paralelo al piso.
1. Por lo regular, los brazos se extienden frente al paciente y deben acolcharse
con cuidado para evitar la compresión del nervio radial y cubital o la obs-
trucción de las cánulas arteriales y venosas. Esto puede evitarse al colocar
las cánulas en el brazo contralateral a la incisión. El plexo braquial del lado
inferior debe revisarse para presión excesiva. Se cuenta con varios disposi-
tivos para dar soporte al brazo con seguridad sobre el inferior, dejando al
anestesiólogo un buen acceso al brazo inferior. Ninguno de los brazos debe
abducirse más de 90 grados.
2. El cuello debe permanecer en posición neutral, lo que requiere soporte
constante de la cabeza durante el movimiento de la mesa hacia la posición
flexionada. El ojo y oreja “inferiores” deben verificarse con cuidado para ase-
gurar que no se encuentren bajo presión directa.
3. Las extremidades inferiores deben acolcharse de modo apropiado para evi-
tar lesiones por compresión. En pacientes hombres, el escroto debe estar
libre de fuerzas compresivas.
4. Durante el proceso de posicionamiento deben observarse los signos vitales
debido a que la acumulación de sangre en las extremidades colgantes puede
causar hipotensión.
5. Los cambios de posición pueden
. . mover el tubo o bloqueador endobronquial
y cambiar las relaciones V/Q . La distensibilidad pulmonar, el aislamiento
pulmonar y la oxigenación deben reevaluarse después de cualquier cambio
en la postura.
G. Ventilación de un solo pulmón. La anestesia general, la posición lateral, un tórax
abierto, la manipulación quirúrgica y la ventilación de un solo pulmón alteran
la ventilación y la perfusión.
1. Oxigenación
a. La cantidad de flujo sanguíneo pulmonar que pasa a través de un pul-
món no ventilado (derivación pulmonar) es el factor más importante
que determina la oxigenación arterial durante la ventilación de un solo
pulmón.
b. Con frecuencia, los pulmones enfermos presentan perfusión reducida
secundaria a oclusión vascular o vasoconstricción. Esto puede limitar
la desviación de sangre a través del pulmón quirúrgico no ventilado
durante la ventilación de un solo pulmón.
c. La perfusión del pulmón no ventilado también se reduce por vasocons-
tricción pulmonar hipóxica (VPH). La VPH es el mecanismo vascular
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pulmonar que desvía el flujo sanguíneo lejos . de

. las áreas pulmonares
poco ventiladas, minimizando la disparidad V/Q .
d. La presión positiva al final de la espiración (PEEP) tiene un efecto varia-
ble sobre la PVR, y no se ha demostrado de manera definitiva que la PEEP
mejore la oxigenación durante la ventilación de un solo pulmón, pero se
utiliza como parte de las estrategias protectoras pulmonares.
e. La posición lateral (comparada con la supina) reduce la derivación pul-
monar, ya que la gravedad disminuye el flujo sanguíneo hacia el pulmón
“superior”.
f. La oxigenación debe vigilarse de modo continuo por oximetría de pulso.
2. Ventilación
a. En general, la tensión arterial del dióxido de carbono durante la ventila-
ción de un solo pulmón se mantiene en el mismo grado que a dos pul-
mones. Esto no debe ocurrir a expensas de hiperinflar o sobredistender
el pulmón ventilado.
b. La ventilación controlada es obligatoria durante las cirugías a tórax
abierto.
c. En general, la presión en meseta de la vía aérea (o al final de la inspiración)
debe mantenerse por debajo de 25 cm H2O para evitar la sobredisten-
sión del pulmón. La ocurrencia de una presión alta de la vía aérea debe
investigarse de inmediato, incluido un broncoscopio de fibra óptica, y es
común que se deba a una mala posición del tubo endobronquial o la pre-
sencia de secreciones.
d. El volumen corriente debe mantenerse en el intervalo de 3 a 6 mL/kg para
proteger la ventilación pulmonar.
e. Un aumento moderado de la presión parcial de dióxido de carbono en
sangre arterial se tolera bien en la mayoría de los casos. La frecuencia
respiratoria puede aumentarse para mantener la ventilación minuto si
es necesario (en tanto la PEEP intrínseca y el atrapamiento de aire sean
mínimos).
f. Al cambiar de la ventilación de ambos pulmones a un solo pulmón, la
ventilación manual permite la adaptación instantánea a los cambios
esperados en la distensibilidad y facilita la valoración del aislamiento
pulmonar. Una vez que se ha evaluado el volumen corriente y la distensi-
bilidad de forma manual y se ha confirmado visualmente el colapso pul-
monar, puede reinstituirse la ventilación mecánica.
H. Manejo de la ventilación de un solo pulmón
1. Manejo anestésico. Durante la ventilación de un solo pulmón, el uso de
óxido nitroso se limita o suspende si hay cualquier evidencia de un decre-
mento significativo de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (p. ej.,
un decremento de la saturación de oxígeno).
2. Las dificultades para la oxigenación durante la ventilación de un solo pulmón
pueden tratarse con varias maniobras dirigidas a disminuir el flujo sanguí-
neo al pulmón no ventilado (reduciendo la fracción de cortocircuito), mini-
mizando las atelectasias en el pulmón ventilado o administrando oxígeno
adicional al pulmón quirúrgico.
a. La posición del tubo debe reevaluarse con broncoscopia con fibra óptica y
reposicionarse si es necesario. Además, el lumen bronquial debe succio-
narse hasta eliminar las secreciones y asegurar la permeabilidad.
b. La PPCVA puede aplicarse al pulmón no ventilado con un circuito sepa-
rado. Bajo visualización directa, el pulmón colapsado se infla y luego se
permite que desinfle a un volumen que no interfiera con la exposición
quirúrgica (por lo regular 2 a 5 cm H2O de PPCVA).
c. La PEEP puede aumentarse en el pulmón ventilado para tratar las atelec-
tasias, pero esto puede reducir la saturación arterial de oxígeno si, como
resultado, se fuerza mayor proporción de flujo sanguíneo hacia el pul-
món no ventilado.
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d. Se ha demostrado que las maniobras de reclutamiento para superar las

atelectasias son efectivas.
e. La oxigenación apneica puede administrarse al pulmón no ventilado al
inflarlo parcialmente con oxígeno a 100% y luego tapar el puerto espi-
ratorio. De este modo, se mantiene un pulmón parcialmente colapsado
inmóvil. La reinstalación del oxígeno será necesaria cada 10 a 20 mi-
nutos.
f. En caso de hipoxemia persistente, que no se corrige con la combina-
ción de las terapias antes mencionadas o una desaturación precipitada
súbita, debe notificarse al cirujano y reinflar el pulmón quirúrgico con
oxígeno a 100%. La ventilación de ambos pulmones debe mantenerse
hasta que la situación se estabilice, después de lo cual puede permitirse
el colapso del pulmón quirúrgico. La reinflación periódica o la ventila-
ción manual de ambos pulmones pueden ser necesarias para mantener
una saturación arterial de oxígeno adecuada en el transcurso de algunos
procedimientos.
g. Puede preferirse una técnica de anestesia intravenosa total (TIVA) sobre
la administración de un anestésico volátil, ya que es más fácil mantener
una profundidad constante de anestesia mientras se realizan maniobras
para mejorar la oxigenación y la ventilación. No se ha demostrado que la
TIVA disminuya la hipoxia y, a diferencia de los anestésicos inhalados, no
atenúa la respuesta inflamatoria.
h. Si la hipoxemia persiste, el cirujano puede minimizar la derivación al
comprimir o pinzar la arteria pulmonar del pulmón quirúrgico o cual-
quiera de sus lóbulos disponibles.
i. La derivación cardiopulmonar (DCP) u oxigenación por membrana extra-
corpórea (OMEC) puede instituirse para administrar oxigenación (véase
el capítulo 24) en situaciones extremas.
3. Cuando se cambia de la ventilación de un solo pulmón a la de ambos pul-
mones, unas cuantas respiraciones manuales con inspiración prolongada
ayudan a reexpandir los alveolos colapsados.
I. Técnica anestésica. La anestesia general, combinada con anestesia regional o
epidural, es la técnica preferida. Si se utiliza una epidural, debe colocarse a
nivel torácico (véase el capítulo 17).
1. De manera típica, la anestesia general se induce con propofol, un opioide de
acción corta, y se mantiene con un anestésico volátil en oxígeno. Se admi-
nistra un bloqueador neuromuscular para inducir parálisis.
a. A la conclusión del procedimiento con ambos pulmones ventilados, el
óxido nitroso en concentraciones de hasta 70% brindará una emersión
más suave que con el anestésico volátil solo. Es esencial que los tubos
torácicos sean funcionales.
b. Los relajantes musculares son adyuvantes útiles para la anestesia gene-
ral. Aunque la exposición quirúrgica no requiere relajación muscular, el
movimiento y la tos conllevan cierto riesgo.
2. La analgesia epidural es un método efectivo para aliviar el dolor posquirúr-
gico por toracotomía. La epidural puede utilizarse durante la cirugía para
aumentar la anestesia general.
J. Emersión y extubación. El objetivo de la técnica anestésica elegida es que el
paciente esté despierto, cómodo y extubado al final del procedimiento.
1. Antes de cerrar el tórax, los pulmones se reclutan de 20 a 30 cm H2O de pre-
sión durante 15 a 30 segundos para reinflar las áreas atelectásicas y buscar
fugas de aire significativas.
2. Los tubos torácicos se insertan para drenar la cavidad pleural y promover la
expansión pulmonar. El tubo torácico se coloca bajo un sello de agua y con
succión de hasta 20 cm H2O, excepto después de neumonectomía. Después
de esta última, el tubo torácico, si se usa, debe colocarse sólo bajo un sello
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de agua. Aplicar succión podría desplazar el mediastino hacia el lado del

drenaje y reducir el retorno venoso.
3. La extubación temprana evita los efectos disruptivos potenciales de la
intubación endotraqueal y la ventilación con presión positiva sobre las lí-
neas de sutura frescas. Si requiere ventilación mecánica posquirúrgica, el
tubo de doble lumen debe intercambiarse por un tubo endotraqueal con-
vencional con un balón de presión baja y volumen alto. Las presiones inspi-
ratorias deben mantenerse tan bajas como sea posible.
K. Analgesia posquirúrgica. La toracotomía posterolateral es una incisión dolo-
rosa que implica múltiples capas musculares, resección costal y movimiento
continuo mientras el paciente respira. La terapia para dolor posquirúrgico
debe iniciar antes de que el paciente emerja de la anestesia general.
1. Por largo tiempo, la analgesia epidural se ha considerado la estrategia prefe-
rida para el manejo del dolor postoracotomía (véase el capítulo 39). El dolor
de hombro ipsilateral que se observa con frecuencia en pacientes de tora-
cotomía es el referido por irritación del nervio frénico y no está cubierto
por la analgesia epidural, pero se trata con adyuvantes, como analgésicos no
esteroideos y paracetamol.
2. Bloqueos de los nervios paravertebrales
a. Estudios recientes han sugerido que los bloqueos de los nervios paraver-
tebrales son una alternativa efectiva a la analgesia epidural en pacientes
de toracotomía.
b. Es común que los bloqueos prequirúrgicos se realicen para brindar
bloqueo sensitivo a partir de T4 a T9. Estos bloqueos pueden colocarse
durante la cirugía en el campo quirúrgico o por vía percutánea, usando
como guía los puntos de referencia anatómicos o ultrasonido. El bloqueo
puede realizarse con el paciente en posición prona o sedente. Pueden
usarse técnicas paramedias sagitales o intercostales transversas guiadas
por ultrasonido. Para las técnicas percutáneas ecográficas, el objetivo del
bloqueo es la visualización de la depresión de la pleura por el anestésico
local hacia el espacio paravertebral. Si se emplea la técnica de puntos de
referencia, el objetivo del bloqueo es la pérdida de resistencia. Un blo-
queo de inyección única brinda analgesia durante 12 a 24 horas, depen-
diendo de la elección del anestésico local. Además, puede colocarse un
catéter para infusión en el espacio paravertebral para analgesia posqui-
rúrgica continua.
c. Los bloqueos de los nervios intercostales pueden colocarse bajo guía
toracoscópica directa o por vía percutánea, siguiendo los puntos de re-
ferencia. El paquete neurovascular viaja en un surco inferior a cada cos-
tilla. Estos bloqueos nerviosos proporcionan analgesia durante 6 a 8 ho-
ras. Es importante tener cuidado para evitar la inyección intravascular.
3. Los opioides parenterales, si se requieren, deben administrarse de manera
juiciosa.
4. Antiinflamatorios no esteroideos. Se ha demostrado que el ketorolaco es efi-
caz como analgésico complementario, pero debe utilizarse con precaución
en ancianos, pacientes con insuficiencia renal y en aquellos con antece-
dente de sangrado gástrico. El paracetamol también es eficaz para el trata-
miento del dolor referido al hombro.
VII. RESECCIÓN Y RECONSTRUCCIÓN TRAQUEALES

A. Consideraciones generales. La cirugía de la tráquea y los bronquios principa-
les implica riesgos anestésicos significativos, que incluyen la interrupción de
la continuidad de la vía aérea y el potencial de obstrucción total de una vía
aérea ya estenótica.
1. El abordaje quirúrgico depende de la localización y extensión de la lesión.
Las lesiones de la tráquea cervical se abordan a través de una incisión cer-
vical transversa. Las lesiones inferiores requieren una separación esternal
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superior. Las lesiones de la tráquea distal y la carina pueden necesitar una

esternotomía media o una toracotomía derecha.
2. La extubación a la conclusión del procedimiento quirúrgico es el objetivo
de la anestesia debido a que habrá menor tensión sobre la anastomosis tra-
queal fresca.
a. Inducción
3. La técnica anestésica debe incluir una estrategia para preservar la permea-
bilidad de la vía aérea mediante planes de inducción e intubación y emer-
sión, así como el equipo para lidiar con cualquier pérdida súbita del control
de la vía aérea, desde broncoscopia rígida hasta DCP con base en la valora-
ción clínica y experiencia del personal.
4. Si la vía aérea presenta estenosis crítica, la ventilación espontánea debe
mantenerse a lo largo de la inducción debido a que puede no ser posi-
ble ventilar los pulmones mediante ventilación con mascarilla si ocurre
apnea. Se prefiere un anestésico volátil en oxígeno y no se utilizan relajantes
musculares. El sevoflurano, con su falta de irritabilidad de la vía aérea, es
adecuado para la inducción inhalatoria. Debe lograrse un plano profundo
de anestesia antes de la instrumentación, y esto puede requerir 15 a 20
minutos en un paciente con volúmenes corrientes pequeños y una gran
capacidad residual funcional. Puede requerir soporte hemodinámico con
fenilefrina en el paciente anciano o debilitado para tolerar la concentración
elevada necesaria de anestésico volátil.
5. Los pacientes con traqueotomías maduras preexistentes pueden inducirse
con anestésicos intravenosos seguidos de canulación de la traqueoto-
mía con un tubo endotraqueal flexible reforzado con balón. El campo qui-
rúrgico alrededor del tubo se prepara y se retira, y el cirujano remplaza el
tubo por uno estéril.
B. El manejo intraquirúrgico se complica por la interrupción periódica de la conti-
nuidad de la vía aérea por el procedimiento quirúrgico.
1. Es común que se realice la broncoscopia rígida antes de la incisión quirúr-
gica para delinear la anatomía y calibre traqueales.
a. Si el cirujano determina que puede colocarse un tubo endotraqueal a
través del segmento estenótico, esto debe realizarse tan pronto como se
retire el broncoscopio. Entonces, la ventilación controlada puede usarse
con seguridad.
b. Si el segmento estenótico es demasiado estrecho o friable para permitir
la intubación, la ventilación espontánea y la anestesia deben continuar
a través del broncoscopio hasta lograr el acceso quirúrgico a la tráquea
distal. Las alternativas incluyen que el cirujano “extirpe el núcleo” de la
lesión traqueal con el broncoscopio rígido, colocando una traqueotomía
distal al segmento estenótico, intubar la tráquea por arriba de la lesión
o colocar una LMA y permitir que la ventilación espontánea continúe, o
usar un sistema de ventilación jet para ventilar al paciente desde arriba
de la lesión.
c. La broncoscopia flexible a través de una LMA es una alternativa a la
broncoscopia rígida inmediatamente antes de la resección traqueal.
2. Cuando la vía aérea está en riesgo o la ventilación es intermitente, debe
administrarse oxígeno a 100 por ciento.
3. Para resecciones traqueales inferiores o de la carina, puede utilizarse un
tubo endotraqueal largo con paredes armadas flexibles. Esto permite al
cirujano posicionar la punta en la tráquea o en el bronquio principal y ope-
rar alrededor del mismo sin interrumpir la ventilación.
4. Cuando la tráquea se divide quirúrgicamente, el tubo endotraqueal debe
retraerse proximal a la división y el cirujano debe colocar un tubo reforzado
estéril en la tráquea distal. Puede colocarse una sutura en el extremo distal
del tubo orotraqueal antes de tirar del mismo hacia la faringe para facilitar
su recolocación en la tráquea al final del procedimiento.
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a. El tubo se retira con frecuencia y reinserta el cirujano mientras trabaja

alrededor del mismo. La coordinación cercana durante esta parte del
procedimiento ayudará a evitar la fuga de gas del circuito.
b. Una vez que se extirpó el segmento estenótico y se completó la reanasto-
mosis traqueal posterior, se retira el tubo transtraqueal, y el tubo endo-
traqueal se reavanza desde arriba. La tráquea distal debe succionarse
para eliminar la sangre y secreciones acumuladas. Es común que el cue-
llo del paciente se flexione hacia delante, reduciendo la tensión sobre la
tráquea y se complete la anastomosis de la porción anterior.
5. La ventilación jet a través de un catéter sostenido por uno de los cirujanos
puede ser necesaria durante la resección craneal si la vía respiratoria distal
es demasiado pequeña para acomodar un tubo endotraqueal.
a. Administrar anestésicos volátiles a través del ventilador jet es difícil, por
lo cual se requieren anestésicos intravenosos durante esta parte de la
cirugía.
b. La frecuencia y presión de la ventilación jet deben ajustarse gradual-
mente con cuidado mediante la observación directa del campo qui-
rúrgico. La obstrucción de la espiración provocará “apilamiento” de las
respiraciones, aumento de la presión de la vía aérea y barotrauma.
6. A la conclusión del procedimiento, se coloca una sola sutura grande desde
el mentón hasta la región torácica anterior para mantener la flexión del
cuello, lo que minimiza la tensión sobre la línea de sutura traqueal. Varias
mantas bajo la cabeza ayudarán a mantener la flexión. La atención a la posi-
ción del cuello durante la emersión, extubación y traslado es esencial.
C. Emergencia y extubación
1. La ventilación espontánea debe reanudarse tan pronto como sea posible
después del procedimiento para minimizar el traumatismo de la línea de
sutura traqueal. La mayoría de los pacientes puede extubarse de manera
segura, pero en aquellos en quienes esto es indeseable debido a una anato-
mía difícil o secreciones copiosas, puede realizarse una pequeña traqueoto-
mía debajo de la reparación traqueal.
a. El paciente debe estar bien despierto para mantener la ventilación
espontánea y evitar la aspiración, pero debe extubarse antes de que el
movimiento cefálico excesivo pueda dañar la reparación quirúrgica.
b. La valoración por fibra óptica de la reparación quirúrgica a través de
LMA puede planearse a la conclusión del caso o realizarse si hay sospe-
cha de obstrucción después de la extubación.
c. En caso de colapso traqueal, edema de la vía aérea o si las secreciones
causan insuficiencia respiratoria persistente después de la extubación,
el paciente debe reintubarse por fibra óptica con un tubo endotraqueal
pequeño sin balón, de preferencia con la cabeza en anteflexión.
2. Las broncoscopias frecuentes en la cama del paciente bajo anestesia local
pueden ser necesarias para eliminar las secreciones pulmonares en el
periodo posquirúrgico.
3. En general, sólo se requieren cantidades relativamente pequeñas de opioi-
des intravenosos para tratar el dolor leve por la incisión cervical. Es común
que la analgesia se administre después de que el paciente haya despertado
y responda por completo, y mientras se vigila en busca de depresión respi-
ratoria indeseable.
D. La disrupción traqueal puede producirse por instrumentación de la vía aérea o
traumatismo torácico, y puede señalarse por hipoxia, disnea, enfisema subcu-
táneo, neumomediastino o neumotórax.
1. El punto de lesión se encuentra, con frecuencia, en el cricoides, la región
media de la tráquea, la carina o cualquiera de los bronquios principales.
Se han propuesto varios mecanismos de lesión, que incluyen presiones
elevadas de la vía aérea, distensión lateral de la cavidad torácica y lesión por
desaceleración.
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2. La ventilación con presión positiva exacerba la fuga de aire y empeora rápida-

mente los síntomas de neumotórax o neumomediastino. Si es posible, debe
permitirse al paciente que respire espontáneamente, siguiendo el protocolo
con estenosis traqueal crítica.
3. El daño traqueal en el paciente ya anestesiado puede tratarse primero por el
avance de un tubo endotraqueal pequeño más allá del punto de lesión. En
caso de vía aérea difícil en la que el tubo causa la lesión, debe realizarse una
traqueotomía quirúrgica inmediata y asegurar el acceso a la tráquea distal.
4. Una vez que se coloca un tubo a través de, o distal al sitio de disrupción
traqueal, puede iniciarse la ventilación controlada con presión positiva. El
manejo siguiente es el mismo que para el paciente sometido a cirugía elec-
tiva de la vía aérea.
VIII. HEMORRAGIA INTRAPULMONAR

La hemoptisis masiva puede ser resultado de traumatismo torácico, rotura de la
arteria pulmonar secundaria a cateterismo o erosión del vaso por una traqueoto-
mía, absceso o tumor de la vía aérea.
A. La tráquea debe intubarse de inmediato y ventilar los pulmones con oxígeno
a 100 por ciento.
B. Debe intentarse la succión de la vía aérea para eliminar secreciones, ideal-
mente por broncoscopia rígida.
C. Si se identifica una fuente unilateral, el aislamiento pulmonar puede realizarse
para proteger el pulmón no afectado y facilitar la cirugía correctiva.
1. El aislamiento pulmonar puede lograrse al colocar un bloqueador endobron-
quial o un tubo endobronquial de lumen doble. La técnica elegida depende
de la experiencia, equipo disponible y el grado de sangrado activo. Éste
puede dificultar la visualización de la vía aérea durante la broncoscopia
flexible. La obstrucción del tubo endotraqueal es un peligro siempre pre-
sente, y puede requerir la succión frecuente.
2. En una emergencia, el tubo endotraqueal existente puede avanzarse hacia el
bronquio principal del pulmón no afectado e inflar el balón.
3. La broncoscopia con fibra óptica es esencial para succionar sangre y confir-
mar el aislamiento.
a. Con frecuencia, la fuente del sangrado es la circulación bronquial.
Es común que se intente la embolización en la sala de radiología si el
paciente se encuentra estable.
b. El tratamiento definitivo puede requerir toracotomía y reparación
quirúrgica.
IX. FÍSTULA BRONCOPLEURAL

Una fístula broncopleural es una conexión entre un muñón bronquial y la pleura
que lo rodea. Los síntomas incluyen disnea, enfisema subcutáneo, fuga aérea per-
sistente y secreción purulenta a través del tubo torácico.
1. Las fístulas pequeñas pueden cerrar espontáneamente, mientras que una
fuga persistente indica afección de un bronquio más grande.
2. El tratamiento de la sepsis subsecuente implica antibióticos y drenaje por
tubo torácico.
3. El abordaje quirúrgico varía, desde la aplicación de pegamento de fibrina
a través de broncoscopia hasta toracoplastia con un colgajo muscular
pediculado.
B. Manejo anestésico
1. La ventilación con presión positiva puede ser inadecuada si la mayor parte
de la ventilación escapa a través de la fístula. Debe colocarse un tubo torá-
cico funcional antes de la inducción y ventilación con presión positiva.
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2. Con frecuencia, los pacientes se someten a inducción inhalatoria con ven-

tilación espontánea y aislamiento pulmonar a través de intubación endo-
bronquial para minimizar la cantidad de tiempo para ventilar la fístula.
3. La ventilación jet de alta frecuencia (VJAF) se ha utilizado como alternativa
para el aislamiento pulmonar con objeto de disminuir con éxito la fuga de
gas a través de la fístula al brindar presiones máximas menores y medias
de la vía aérea que con la ventilación con presión positiva tradicional. No
es tan eficaz en pacientes con pulmones no distensibles, como en el sín-
drome de insuficiencia respiratoria aguda. Si se usara ventilación mecánica
a través de un tubo endotraqueal, puede no utilizarse redistribución de flujo
para señalar el final de una respiración: la fístula permitirá que el flujo de
gas tenga una velocidad constante, y la respiración mecánica continuará
de modo indefinido.
X. CIRUGÍA ESOFÁGICA
La cirugía esofágica incluye procedimientos para extirpar neoplasias esofágicas,
tratar el reflujo y reparar lesiones congénitas o traumatológicas.
1. El paciente puede presentar desnutrición crónica por enfermedad sistémica
(carcinoma) e interferencia anatómica para la deglución. La nutrición ente-
ral y parenteral pueden haberse iniciado en el periodo prequirúrgico.
2. Tanto el carcinoma esofágico como la disrupción traumática de la región
distal del esófago se relacionan con el abuso de etanol; el paciente puede
presentar disfunción hepática, presiones portales elevadas, anemia, miocar-
diopatía y alteraciones del sangrado.
3. Los pacientes con dificultad para deglutir pueden presentar hipovolemia
significativa. La inestabilidad cardiovascular puede exacerbarse por la qui-
mioterapia prequirúrgica con cardiotoxinas.
4. La mayoría de los pacientes que se presenta para procedimientos esofági-
cos está en riesgo de aspiración. Debe planearse la inducción de secuencia
rápida o la intubación en paciente despierto.
5. Los monitores deben incluir un catéter en la arteria radial y una sonda uri-
naria. El acceso venoso central puede ser deseable.
6. Las medidas para conservar la temperatura deben llevarse a cabo con agre-
sividad. El uso de una manta de aire caliente sobre la región corporal inferior
es rutinario.
B. Abordaje quirúrgico y anestesia
1. El abordaje para un divertículo esofágico superior (divertículo de Zenker) es
a través de una incisión cervical lateral, similar al de una cirugía carotídea.
Esta incisión también puede utilizarse para miotomías esofágicas superio-
res por alteraciones de la deglución.
2. Posicionamiento. El paciente se coloca en posición supina con el cuello
extendido y la cabeza girada hacia el lado contralateral.
3. La anestesia general puede inducirse y mantenerse con cualquier técnica
después de la intubación de secuencia rápida. En general, el dolor posqui-
rúrgico y los cambios hídricos son mínimos con una incisión cervical y el
paciente puede extubarse con seguridad a la conclusión del procedimiento.
El cirujano puede elegir o no dejar una sonda nasogástrica.
4. Carcinoma
a. Las lesiones de la región esofágica superior se tratan con un abordaje
de “tres incisiones”, que incluye una incisión cervical transversa, una
laparotomía y una toracotomía derecha. En ocasiones, la lesión está a la
altura suficiente para extirparse con un abordaje transhiatal, que incluye
sólo la incisión cervical anterior y la laparotomía, y evita la toracotomía.
La laparotomía (y algunas veces la toracotomía derecha) son necesa-
rias para mover el estómago y la región esofágica inferior. Una incisión
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cervical permite la anastomosis de la región proximal del esófago con la

distal del estómago.
b. Las lesiones de la región media del esófago se alcanzan comúnmente
con una laparotomía seguida de una toracotomía derecha. Este procedi-
miento se conoce como esofagectomía de Ivor Lewis. La movilización del
estómago o yeyuno se logra a través de una incisión en la línea media
del abdomen. La toracotomía derecha permite una anastomosis proxi-
mal por arriba del nivel del arco aórtico. También se cuenta con versio-
nes de mínima invasión para este procedimiento que utilizan equipo
laparoscópico y toracoscópico para las porciones abdominal y torácica
del procedimiento, respectivamente.
c. Las lesiones esofágicas inferiores se alcanzan a través de una incisión
toracoabdominal izquierda extendida. Después de la resección, el ciru-
jano realiza una anastomosis primaria del esófago y el estómago. En oca-
siones, el estómago no proporciona una anastomosis distal adecuada y,
en su lugar, el cirujano emplea un asa de yeyuno en Y de Roux.
d. La extubación endotraqueal posquirúrgica se realiza cuando el paciente
puede proteger la vía aérea contra la aspiración y está despierto por com-
pleto. La extubación posquirúrgica inmediata puede considerarse en
pacientes más sanos después de procedimientos no complicados.
e. Prácticamente, puede utilizarse cualquier técnica anestésica. Es común
el uso de analgesia epidural en el periodo posquirúrgico, tanto para anal-
gesia en incisiones grandes como para evitar cualquier riesgo de aspira-
ción por somnolencia secundaria a narcóticos parenterales.
f. Se ha demostrado que la analgesia epidural mejora el flujo sanguíneo
esofágico, en tanto se trate la hipotensión y la hipovolemia.
g. Si se considera que la intubación posquirúrgica es necesaria, es por lo
regular cambiar el tubo endotraqueal de doble lumen a uno convencional
al concluir la resección. El edema de los tejidos colgantes puede estre-
char la vía aérea de manera significativa y dificultar la reintubación.
5. El traumatismo del esófago completo, como en la ingesta de lejía, puede
requerir esofagectomía total con interposición subsecuente de un segmento
de colon o yeyuno para servir como conducto entre la faringe y el estómago.
a. La exposición quirúrgica puede requerir dos o tres incisiones, como se
describió antes.
b. Estos pacientes pueden presentar una evolución posquirúrgica prolon-
gada con cambios hídricos significativos y depleción nutricional, por lo
que están en riesgo de neumonía por aspiración. La tráquea puede per-
manecer intubada a la conclusión de la cirugía, si se realizó un procedi-
miento complejo.
6. La funduplicatura (p. ej., Belsey Mark IV, Hill o Nissen) se realiza para aliviar
el reflujo gastroesofágico; el procedimiento específico depende de la prefe-
rencia del cirujano y la anatomía del paciente.
a. El abordaje quirúrgico es transabdominal para los procedimientos de
Hill y Nissen, y transtorácico para la de Belsey. El colapso del pulmón
izquierdo es necesario para este último procedimiento.
b. Es común que los cambios hídricos sean menores a otras cirugías eso-
fágicas, y el paciente puede extubarse con seguridad a la conclusión del
procedimiento. Los requerimientos analgésicos posquirúrgicos están
determinados por la incisión específica realizada; la mayoría de los
pacientes se beneficia con los medicamentos epidurales.
XI. TRASPLANTE PULMONAR

El trasplante pulmonar se realiza para neumopatía no maligna en etapa terminal.
Las indicaciones más comunes son enfisema grave, deficiencia de α1-antitripsina,
fibrosis quística, fibrosis pulmonar e hipertensión pulmonar. Las cirugías especí-
ficas incluyen trasplante pulmonar lobar de donador vivo (TxPLDV), trasplante
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de un solo pulmón (TxSP), trasplante de dos pulmones (TXDP), TxSP secuencial

y trasplante combinado de corazón-pulmón. En general, la etiología de la enfer-
medad pulmonar dicta la cirugía específica a realizar y la probabilidad de que se
requiera DCP. Inclusive, la posición del paciente depende de la incisión necesaria
para la exposición quirúrgica adecuada (decúbito lateral/toracotomía para SLTx
e incisión anterior bilateral/supina para TXDP o TxPLDV). Por ello, conocer el
diagnóstico prequirúrgico sugerirá el abordaje requerido. Los pacientes ya habrán
recibido asesoría prequirúrgica, valoración cardiaca y de ejercicio, así como un
programa de acondicionamiento junto con otras valoraciones descritas en la
sección I. Debido a que el tiempo de isquemia óptimo en el donador es menor de
4 horas, el tiempo es esencial.
A. Monitores y equipamiento
1. Los pacientes para trasplante presentan inmunosupresión activa; por tanto,
la técnica estéril para todos los procedimientos es fundamental. Además
de la monitorización común para resección pulmonar, se coloca un caté-
ter de arteria pulmonar con capacidad de marcapasos auriculoventricular.
Se considera un catéter arterial femoral en pacientes con alta probabilidad
de requerir DCP. Un catéter de gran calibre para acceso venoso femoral tam-
bién es útil cuando se contempla DCP.
2. Debe disponerse de inmediato de medicamentos para tratar el bron-
coespasmo, las alteraciones electrolíticas, la hipertensión pulmonar y la
insuficiencia ventricular derecha. También deben administrarse inmunosu-
presores, esteroides y antibióticos. Todos los productos sanguíneos deben
presentar reducción leucocitaria y transfundirse a través de un filtro. Es
importante anticipar un gran requerimiento transfusional y el manteni-
miento de una amplia gama de productos hemáticos.
3. Debe colocarse un catéter epidural para el manejo del dolor posquirúrgico,
a menos que haya una fuerte posibilidad de que el paciente requiera DCP y
tratamiento completo con heparina.
4. En raras ocasiones, puede requerir un ventilador mecánico adicional para
ventilar óptimamente cada pulmón.
5. Debe disponerse de equipamiento para derivación arteriovenosa o venove-
nosa periférica a través de un oxigenador si la hipoxemia se torna un pro-
blema significativo (véase el capítulo 24).
B. Técnica anestésica. Cualquier técnica que proporcione estabilidad cardio-
vascular es adecuada. Una técnica intravenosa puede ser preferible en caso de
compromiso ventilatorio. Es raro que se planee la disponibilidad de órganos,
por lo que la mayoría de los receptores se considera con el “estómago lleno”.
1. El aislamiento pulmonar se logra mejor con un tubo endobronquial con-
tralateral. En caso de DLT, se usa un tubo del lado izquierdo con la anas-
tomosis bronquial del lado izquierdo realizada distal a la punta. El tubo
endobronquial puede intercambiarse por un tubo endotraqueal de un solo
lumen al final de la operación si se espera que el paciente requiera ventila-
ción posquirúrgica.
2. La capnografía puede ser desorientadora debido a la grave disparidad venti-
lación:perfusión. La medición frecuente de las tensiones de GSA está justi-
ficada para evaluar la ventilación. La acidemia que empeora también puede
señalar perfusión tisular inadecuada por diversas causas (hipovolemia,
atrapamiento de aire y gasto cardiaco disminuido).
3. La ecocardiografía transesofágica (ETE) es útil para valorar la función car-
diaca derecha y el flujo sanguíneo pulmonar después del implante.
4. La DCP completa puede ser necesaria para el paciente con hipertensión pul-
monar que no puede tolerar el pinzamiento de arteria pulmonar unilateral.
Las indicaciones para derivación incluyen saturación arterial de oxígeno
menor de 90% después de pinzar la arteria pulmonar, índice cardiaco menor
de 3.0 L/min/m2 a pesar de terapia con dopamina y nitroglicerina o una
presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. Los monitores continuos del
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gasto cardiaco pueden usarse para evaluar la función cardiaca. El manejo de

DCP se explica en el capítulo 24.
5. El pulmón recién trasplantado presenta alteración de la permeabilidad
endotelial vascular y de la producción de surfactante.
a. La PEEP y las maniobras de reclutamiento frecuentes son necesarias
para prevenir las atelectasias.
b. La hipertensión pulmonar causa edema pulmonar hidrostático aumen-
tado y empeoramiento del intercambio de gases y de la distensibilidad
pulmonar.
C. Después de la cirugía, el paciente requiere cuidados intensivos.
1. La extubación es posible en algunos pacientes después de SLT y ciclos intra-
quirúrgicos suaves.
2. Numerosos pacientes permanecen intubados hasta que el pulmón trasplan-
tado comienza a funcionar bien y los síntomas de edema por reperfusión
y rechazo agudo se han controlado. La tráquea se extuba sólo cuando el
paciente presenta estabilidad hemodinámica y respira de manera cómoda.
3. Se realizan GSA seriados para documentar la función del pulmón trasplan-
tado. El rechazo agudo puede manifestarse por disminución de la distensi-
bilidad pulmonar con empeoramiento de la oxigenación arterial.
4. Debe observarse al paciente en busca de signos de toxicidad por el esquema
inmunosupresor, incluyendo insuficiencia renal aguda.
D. Las broncoscopias y biopsias repetidas del pulmón trasplantado son necesa-
rias después de la cirugía y se manejan con frecuencia bajo anestesia local con
sedación intravenosa.
XII. CIRUGÍA DE REDUCCIÓN DEL VOLUMEN PULMONAR

La cirugía de reducción del volumen pulmonar se realiza en pacientes con enfi-
sema bulloso grave que presentan disnea discapacitante a pesar de terapia médica
máxima, y se hace con frecuencia como un “puente” hacia el trasplante pulmo-
nar. El objetivo es aliviar la distensión torácica y mejorar la mecánica ventilato-
ria. Los pacientes se eligen bajo criterios estrictos y se someten a un periodo de
acondicionamiento cardiopulmonar antes de la cirugía. Los pacientes presen-
tan una reserva respiratoria en extremo limitada, lo que complica la inducción
y extubación.
A. El abordaje quirúrgico es a través de CTAV, toracostomía o esternotomía media.
Se extirpa la porción menos funcional del pulmón, determinada por TC y
observación intraquirúrgica. Las fugas de aire posquirúrgicas disminuyen con
selladores pulmonares y presión baja de succión pleural.
B. La técnica anestésica es similar a la de resección pulmonar (véase la sección
VI). Después de la cirugía, la analgesia epidural o paravertebral es esencial.
C. Evolución posquirúrgica. La tráquea debe extubarse en el periodo posquirúrgico
y el paciente se admite a la unidad de cuidados intensivos.
1. Por lo regular, el paciente no satisface los criterios clásicos para extubación.
2. Las maniobras como posición sedente, mezcla aérea, broncodilatadores
nebulizados y extubación “profunda” con ventilación asistida a través de
mascarilla o LMA como paso previo a la extubación completa, pueden ser
útiles.
D. Se han desarrollado numerosos tratamientos alternativos endobronquiales
para el enfisema grave, que incluyen pegamentos, válvulas endobronquiales y
grapas parenquimatosas.
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23 Anestesia para cirugía vascular
Jessica A. Cox y Hovig V. Chitilian
I. VALORACIÓN PREQUIRÚRGICA Y MANEJO

Con frecuencia, los pacientes sometidos a cirugía vascular presentan múltiples
comorbilidades que deben optimizarse antes de la cirugía.
A. Sistema cardiovascular
Los eventos cardiacos, como infarto miocárdico, arritmias e insuficiencia car-
diaca son la primera causa de morbimortalidad en pacientes sometidos a
cirugía vascular. El infarto miocárdico (IM) comprende casi la mitad de las
muertes posquirúrgicas tempranas. Según los lineamientos de ACC/AHA para
evaluación cardiaca prequirúrgica, estos pacientes se consideran en alto riesgo
(> 1%) para evento cardiaco adverso mayor (ECAM) posquirúrgico. La evalua-
ción cardiaca prequirúrgica detallada se explica en el capítulo 2. A continua-
ción se presentan algunas consideraciones específicas respecto al paciente de
cirugía vascular.
1. Prueba de esfuerzo cardiaco. Para casos electivos, en pacientes con capaci-
dad funcional deficiente (< 4 METS), la prueba de esfuerzo cardiaco debe
llevarse a cabo si los resultados afectan la atención del sujeto. La prueba de
esfuerzo farmacológico es necesaria para personas con limitaciones físicas
como claudicación o discapacidad por ataque cerebrovascular (ACV) pre-
vio. La necesidad de cateterismo de arterias coronarias está determinada
por los resultados de la prueba de esfuerzo, en consulta con un cardiólogo.
2. La ecocardiografía puede estar indicada si el paciente tiene un soplo nuevo,
disnea de etiología desconocida, valvulopatía cardiaca o insuficiencia car-
diaca compensada con sintomatología nueva o que empeora.
3. La presión arterial debe medirse en ambos brazos para determinar si hay
alguna diferencia. Debido a la naturaleza sistémica de la aterosclerosis, los
pacientes pueden presentar estenosis de la arteria subclavia o axilar. La pre-
sión arterial debe vigilarse en la extremidad con la lectura más alta.
4. La revascularización coronaria debe llevarse a cabo sólo si cuenta con al-
guna indicación médica. Según el estudio CARP (Coronary Artery Revascu-
larization Prophylaxis), no se ha demostrado que la revascularización
coronaria previa a la cirugía vascular mayor mejore la evolución, en com-
paración con el manejo médico. Este estudio excluyó a pacientes con enfer-
medad de la arteria coronaria principal izquierda, fracción de eyec-
ción menor de 20% y AS grave.
La terapia bloqueadora β debe mantenerse en pacientes que la reciben de
manera crónica. Iniciar la terapia bloqueadora β es razonable en pacien-
tes con tres o más factores de riesgo IRRC (índice revisado de riesgo car-
diaco) o en pacientes con isquemia reversible en la valoración prequirúr-
gica. Sin embargo, el momento y ajuste inadecuados de la dosis pueden
aumentar el riesgo de ACV y mortalidad. La terapia bloqueadora β debe
iniciarse por lo menos 2 días antes de la cirugía; se prefieren 7 días. La tera-
pia debe comenzar a dosis bajas y ajustarse con lentitud para alcanzar una
frecuencia cardiaca de 60 a 80 lpm. Debe detenerse para hipotensión.
5. Terapia antiplaquetaria. La terapia con ácido acetilsalicílico debe continuar-
se en pacientes con catéteres coronarios, aquellos con enfermedad vascu-
lar cerebral o con alto riesgo de ECA. Su continuación debe considerarse
en todos los procedimientos vasculares quirúrgicos en discusión con
el cirujano. La terapia con ácido acetilsalicílico se relaciona con riesgo
368
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Capítulo 23 Anestesia para cirugía vascular 369
aumentado de sangrado. POISE-2, un estudio controlado de asignación alea-

toria en 10 000 pacientes sometidos a cirugía no cardiaca, no mostró bene-
ficio de iniciar o continuar con este medicamento respecto de ECAM o
muerte. Sin embargo, excluyó pacientes que habían recibido catéteres co-
ronarios recientes y aquellos sometidos a endarterectomía carotídea (EAC).
Inclusive, sólo una pequeña proporción de la población de estudio se some-
tió a cirugía vascular. Continuar la terapia con clopidogrel depende de los
factores del paciente (p. ej., presencia y tipo de catéteres coronarios y cuán-
do se colocaron), así como de los factores quirúrgicos.
6. Las estatinas deben continuar en el perioperatorio. El inicio de la tera-
pia con estatinas es razonable en pacientes sometidos a cirugía vascular.
Idealmente, la estatina debe iniciarse 1 semana a 30 días antes del proce-
dimiento quirúrgico. Hay evidencia de que las estatinas disminuyen la
inflamación coronaria sin importar las cifras de lipoproteína de baja den-
sidad. La suspensión antes de la cirugía se ha relacionado con más eventos
cardiacos.
7. La warfarina debe discontinuarse por lo menos 3 a 5 días antes de la cirugía
y, si está indicada, debe iniciarse tratamiento con heparina.
8. Si se planea anestesia regional, deben suspenderse los anticoagulantes y
antiplaquetarios según los lineamientos (véase el capítulo 18) y en consulta
con el cirujano y el cardiólogo.
B. Sistema respiratorio
Muchos pacientes vasculares tienen antecedentes de consumo significativo
de tabaco y pueden presentar función pulmonar comprometida (véase el capí-
tulo 3). No está indicada la valoración rutinaria de la función pulmonar. El
pinzamiento aórtico cruzado y la isquemia-reperfusión relacionada pueden
ocasionar una respuesta inflamatoria sistémica que contribuye a la lesión
pulmonar posquirúrgica.
C. Sistema renal
La disfunción renal preexistente es común. Se relaciona con aterosclerosis,
hipertensión, diabetes y edad avanzada, y puede existir incluso en ausen-
cia de valores anómalos de creatinina sérica. Debido a la menor cantidad de
glomérulos funcionales, estos pacientes tienen menor capacidad para autorre-
gular la perfusión renal en caso de hipotensión, y es común que sean intole-
rantes a las condiciones perioperatorias como isquemia-reperfusión, ateroem-
bolia y nefrotoxinas, como el medio de contraste. Los pacientes con cifras
elevadas crónicas de creatinina sérica (> 2 mg/dL) tienen sustancialmente
mayor morbimortalidad después de cirugía vascular. Las cirugías abiertas de
aorta y arteria renal conllevan el mayor riesgo para disfunción renal posqui-
rúrgica. Los pacientes sometidos a procedimientos endovasculares están en
riesgo de nefropatía inducida por contraste (NIC). La NIC se diagnostica por un
aumento de creatinina sérica que inicia 24 a 48 horas después de la exposi-
ción a medio de contraste en un paciente sin otra razón para la lesión renal
aguda. Los factores de riesgo para la NIC incluyen nefropatía crónica, diabe-
tes, anemia, insuficiencia cardiaca, uso de medio de contraste hiperosmolar
y de grandes volúmenes de medio de contraste. En el paciente en riesgo, se
recomienda la administración de cristaloides y el uso de poco volumen de
medios de contraste isosmolares o con osmolaridad baja. El pretratamiento
con bicarbonato de sodio también puede considerarse, aunque los datos res-
pecto de su beneficio son inconsistentes. El bicarbonato de sodio (150 mEq/L)
puede administrarse como infusión en bolo de 3 mL/kg para 1 hora, seguido
de 1 mL/kg/h. La duración debe extenderse hasta 6 horas después de la última
dosis del medio de contraste. La administración de N-acetilcisteína (NAC) tam-
bién puede considerarse a una dosis de 1 200 mg por vía oral cada 12 horas,
el día previo y el día de la exposición al medio de contraste, para un total de
2 días.
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D. Sistema nervioso central

Los pacientes deben examinarse para soplos carotídeos y cuestionarse sobre
antecedentes de ataques isquémicos transitorios (AIT) y eventos vasculares
cerebrales. La enfermedad carotídea sintomática puede justificar la revascula-
rización antes de otros procedimientos electivos.
E. Sistema endocrino
Además de la aterosclerosis acelerada, la diabetes de larga evolución puede
contar con enfermedad microvascular extensa que provoca disfunción auto-
nómica, isquemia miocárdica silente y nefropatía. En consulta con el endocri-
nólogo del paciente, la metformina debe discontinuarse antes de los procedi-
mientos que implican medio de contraste IV o isquemia hepática o renal debido
al potencial para desarrollar acidosis láctica grave. También debe suspenderse
en pacientes con disfunción renal o insuficiencia cardiaca preexistentes.
F. Sistema hematológico
El paciente de cirugía vascular se encuentra en alto riesgo de desarrollar trom-
bocitopenia inducida por heparina (TIH) debido a la necesidad de exposición
repetida y, en ocasiones, prolongada a heparina (véase el capítulo 24). Este
síndrome se caracteriza por trombocitopenia o trombosis en caso de expo-
sición a heparina, y se debe a la formación de anticuerpos al complejo hepa-
rina-factor 4 plaquetario (FP4). En pacientes con diagnóstico reciente de TIH
que requieren cirugía vascular con anticoagulación intraquirúrgica, deben
verificarse las cifras de anticuerpos antiPF4. Si están aumentadas, se reco-
mienda un estudio de liberación de serotonina (ELS). Si el ELS es negativo,
puede usarse heparina durante la cirugía sin importar el resultado de la prueba
de anticuerpos antiFP4. Si la prueba de anticuerpos antiFP4 y el ELS son posi-
tivos, la cirugía debe retrasarse o usar un anticoagulante alternativo. El manejo
agudo del paciente con TIH incluye suspender todas las heparinas, la warfa-
rina, evitar las transfusiones plaquetarias e iniciar la terapia anticoagulante
alternativa sin heparina.
II. CIRUGÍA DE ARTERIA PERIFÉRICA

Los procedimientos en arterias periféricas incluyen la derivación o coloca-
ción de catéteres de las arterias estenóticas; la embolectomía de las arterias
ocluidas; y la reparación de aneurismas arteriales periféricos. Los abordajes
endovasculares se utilizan siempre que sea posible y es típico que se reali-
cen en quirófano, salas de angiografía o quirófanos híbridos. Las consideracio-
nes especiales para la administración de anestesia fuera de quirófano se expli-
can en el capítulo 33.
B. Angioplastia con balón y colocación de catéteres por vía percutánea
Las tasas de permeabilidad de la extremidad y supervivencia libre de ampu-
tación son similares a la cirugía de derivación abierta. Los pacientes deben
tener con una lesión blanco susceptible a un abordaje endovascular: de mane-
ra típica, una oclusión focal de segmento corto con vasos permeables dista-
les a la lesión tratada (“buen flujo”). Las ventajas de la terapia percutánea
incluyen una recuperación más rápida, estancia hospitalaria más breve, heri-
das más pequeñas con tasas menores de complicaciones y costos disminuidos
potenciales. Con frecuencia, los procedimientos en las extremidades superio-
res e inferiores se realizan en quirófano, salas de angiografía y bajo anestesia
local con sedación.
1. El abordaje quirúrgico puede ser percutáneo o a través de una incisión en la
arteria. El acceso a la arteria braquial puede ser necesario, y requiere colo-
car un monitor IV para presión arterial en el brazo contralateral.
2. Pueden administrarse grandes cantidades de medio de contraste intravenoso
y requerir profilaxis para NIC (véase Sistema renal, en la sección I).
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3. Es común que la técnica anestésica implique cuidados anestésicos con

monitoreo estándar y que la anestesia local brinde analgesia suficiente.
Deben tomarse previsiones para permitir la conversión a anestesia general
en caso de conversión no prevista a reparación abierta.
4. Por lo regular, se utiliza heparina no fraccionada IV como adyuvante y se
administra antes de la canulación arterial. Puede administrarse un vasodi-
latador intraarterial por el cirujano para tratar el vasoespasmo inducido por
catéter o guía, y requerirse tratamiento de los efectos sistémicos.
5. La embolización distal es una complicación seria potencial con la instru-
mentación endovascular agresiva.
C. Injerto de derivación de extremidad inferior
En presencia de enfermedad multisegmentaria o flujo distal deficiente, se pre-
fiere la derivación quirúrgica abierta de la extremidad inferior en vez del abor-
daje endovascular. El injerto autólogo de vena safena es el conducto utilizado
con mayor frecuencia. Si éste no está disponible o su calidad es inaceptable,
puede usarse una vena de la extremidad superior del paciente o una vena
cadavérica criopreservada. La preparación de la vena y las anastomosis sub-
secuentes a la circulación arterial pueden tomar cierto tiempo, pero es raro
que provoquen estrés hemodinámico significativo. El uso de injertos sintéticos
en pacientes específicos puede reducir la duración de estos procedimientos.
Es común que la pérdida de sangre sea mínima, pero llega a ser significativa al
revisar una derivación previa. Es habitual que la monitorización rutinaria sea
suficiente. Las comorbilidades del paciente o la complejidad quirúrgica pue-
den justificar la colocación de monitoreo invasivo. No se han demostrado
diferencias significativas en la morbimortalidad entre la anestesia regional y la
general para revascularización de la extremidad inferior.
1. Anestesia general. Cualquier técnica es adecuada dado que se mantiene la
estabilidad hemodinámica.
2. Anestesia regional. Las ventajas potenciales incluyen bloqueo simpático,
mejor control del dolor, ausencia de instrumentación de la vía aérea, mejor
capacidad para detectar síntomas de isquemia miocárdica en el paciente
despierto y menor incidencia de neumonía. Sin embargo, los procedimien-
tos prolongados bajo anestesia regional pueden ser desafiantes en pacientes
incómodos e inquietos.
a. El uso de un catéter epidural lumbar continuo es común. Ofrece excelente
analgesia y relajación muscular, así como la capacidad para adminis-
trar analgesia posquirúrgica. Puede usarse anestesia espinal si la dura-
ción del procedimiento es adecuada. Para derivación distal de extre-
midad inferior femoral-poplíteo limitada a una sola extremidad, puede
utilizarse un bloqueo combinado de plexo lumbar y nervio ciático como
alternativa para la anestesia neuraxial. Para derivación iliofemoral, una
espinal o epidural requerirá un nivel más alto (T8-T10) debido a la exten-
sión proximal de la incisión y la retracción peritoneal para exponer la
arteria iliaca. El injerto de derivación femoral-femoral se utiliza para tratar
la enfermedad oclusiva iliaca unilateral sintomática.
b. Un adrenérgico α (p. ej., fenilefrina) debe estar disponible para tratar la
hipotensión relacionada con bloqueo simpático.
c. La anestesia neuraxial está contraindicada en pacientes anticoagulados.
Las anomalías de coagulación deben corregirse (con plasma fresco con-
gelado [PFC], vitamina K o protamina) antes de insertar el catéter o el
paciente debe recibir un anestésico general. Véase el capítulo 17 para
lineamientos farmacológicos específicos. Es importante señalar que
no hay evidencia de que la administración subcutánea de heparina no
fraccionada para profilaxis contra TVD aumente el riesgo de hematoma
epidural. Si se requiere warfarina posquirúrgica, la epidural debe reti-
rarse antes de que comience el efecto anticoagulante (en las siguientes
24 horas a la administración de la primera dosis).
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D. Embolectomía periférica y seudoaneurisma femoral

Los seudoaneurismas femorales se producen con mayor frecuencia por iatro-
genia, ocurren en caso de cateterismo de arteria femoral (p. ej., para angiografía
coronaria o colocación de bomba balón intraaórtico). Como tal, es frecuen-
te que estos pacientes presenten enfermedad cardiovascular inestable (p. ej.,
IM reciente con colocación de catéteres). Algunos están anticoagulados o han
recibido trombolíticos un poco antes, lo que excluye la anestesia regional. Los
bloqueos de campo con anestesia local pueden ser los más apropiados en caso
de inestabilidad cardiovascular. La embolectomía de una arteria obstruida
puede relacionarse con pérdida de sangre significativa e hipotensión.
E. Aneurismas periféricos
Es raro que los aneurismas arteriales periféricos, como los de arteria poplítea,
presenten roturas, pero se relacionan con una tasa elevada de trombosis y
embolia. Puede usarse anestesia neuraxial o general para manejar su repa-
ración.
F. Injerto de derivación axilofemoral
El injerto de derivación axilofemoral restaura el flujo sanguíneo arterial a las
extremidades inferiores en pacientes con vasos aortoiliacos ocluidos que no
son candidatos para reconstrucción aórtica por varias razones, como riesgo
anestésico elevado, adherencias intraabdominales significativas debidas a
cirugía abdominal previa, infección abdominal activa o prótesis aórtica infec-
tada. Se tuneliza un injerto protésico bajo el músculo pectoral y se posiciona
en la capa subcutánea del tórax y el abdomen, se anastomosa distalmente con
la arteria femoral. La anestesia general es la más apropiada.
G. Cirugía vascular de la extremidad superior
Por lo regular, la cirugía vascular de la extremidad superior incluye la embolec-
tomía distal y la reparación de lesiones traumatológicas. La cirugía está locali-
zada, pero puede ser necesario cosechar un injerto venoso en un sitio distante
a la reparación vascular. Las técnicas anestésicas posibles incluyen bloqueo de
campo y anestesia regional o general.
III. REVASCULARIZACIÓN CAROTÍDEA

La revascularización carotídea se realiza en pacientes con lesiones estenóticas
de la arteria carótida interna. Es común que estas lesiones se presenten como
soplos carotídeos y pueden producir AIT o ACV. La indicación para revascula-
rización quirúrgica toma en consideración la esperanza de vida del paciente,
las tasas de complicaciones quirúrgicas, la presencia de síntomas y el grado
de estenosis. La EAC está indicada para pacientes con ACV no discapacitante
o AIT que tienen una estenosis mayor de 70% por imagenología no invasiva,
mientras su esperanza de vida sea mayor o igual a 5 años y el riesgo de ACV
y muerte perioperatorios según el cirujano sea menor de 6%. Los datos son
menos claros para pacientes con enfermedad asintomática. La EAC puede
estar indicada en hombres asintomáticos con estenosis mayor de 70% y con
una esperanza de vida mayor de 5 años si el riesgo de ACV y muerte periopera-
torios, según el cirujano, sea menor de 3%. No es claro si la EAC es más eficaz
que la terapia médica en mujeres con estenosis carotídea asintomática. Si el
paciente no satisface los criterios para revascularización quirúrgica, se insti-
tuye la modificación de los factores de riesgo con terapia médica y cambios
del estilo de vida. Éstos consisten en terapia con estatinas y antiplaquetarios,
cese del hábito de fumar, control de la presión arterial y manejo de la diabetes.
La EAC es la modalidad preferida para terapia quirúrgica de la estenosis de
la arteria carótida. La función de la colocación del catéter en arteria carótida
(SAC) aún debe definirse. La evidencia sugiere que el SAC y la EAC tienen resul-
tados similares a largo plazo, pero el SAC se relaciona con una tasa mayor de
morbimortalidad periprocedimiento. En pacientes sintomáticos, el SAC se re-
comienda para pacientes con acceso quirúrgico difícil (disecciones cervicales
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previas) o estenosis carotídea inducida por radiación en tanto el riesgo de ACV

y muerte posquirúrgicos de acuerdo con el cirujano, sea menor de 6%. El SAC
no se recomienda en pacientes con estenosis carotídea asintomática.
Junto con la historia clínica y la exploración física estándar, la valoración anes-
tésica prequirúrgica debe enfocarse en la documentación de los déficits neu-
rológicos existentes, así como el rango de movimiento del cuello del paciente.
B. Colocación del catéter en arteria carótida
1. Indicaciones
El SAC puede preferirse sobre el EAC en pacientes con anatomía cervical
que es poco favorable para la cirugía abierta, como con cirugía o radiación
cervicales previas, o en pacientes con mayor riesgo quirúrgico debido a car-
diopatía o neumopatía graves. Debido al potencial de NIC, el SAC se evita en
general en pacientes con disfunción renal.
2. Monitorización. Un catéter arterial está indicado para la monitorización
hemodinámica continua y facilita la obtención frecuente de sangre para
vigilar el tiempo de coagulación activada (ACT). La observación cercana del
estado mental del paciente es necesaria para detectar el ACV en proceso,
resultado de embolia de placa.
3. Por lo regular, el manejo anestésico consiste en cuidados anestésicos moni-
torizados, combinados con anestesia local en el sitio de acceso vascular.
Debe tenerse cuidado para mantener el grado de alerta del paciente para
facilitar la monitorización neurológica intraquirúrgica. El acceso típico a
la arteria femoral es percutáneo. El paciente despierto puede sentir dolor
durante la angioplastia con balón y la dilatación arterial que se resuelve de
inmediato al desinflar el balón.
4. El medio de contraste IV y la fluoroscopia se utilizan de modo intermitente a
lo largo del procedimiento.
5. La heparina se administra antes de la arteriotomía.
6. Puede ocurrir bradicardia mediada por el vago después del despliegue del
catéter. El pretratamiento con glicopirrolato es útil.
7. Las complicaciones incluyen ACV, lesiones en el sitio de acceso vascular,
disfunción del dispositivo, reestenosis y NIC. Las lesiones microembóli-
cas son más frecuentes después de SAC, en comparación con EAC; los dis-
positivos de protección contra embolias (DPE) pueden reducir las lesiones
neurológicas si el cirujano es experimentado en el uso del aparato.
C. Endarterectomía carotídea
1. Monitorización.
a. La monitorización intraarterial de la presión arterial es necesaria.
b. La monitorización del SNC también es necesaria, en especial durante el
pinzamiento cruzado de la carótida, para evaluar la adecuación de la per-
fusión cerebral e identificar pacientes que pueden requerir derivación. El
paciente despierto es el estándar de oro para monitorización intraqui-
rúrgica del SNC. Si el procedimiento se realiza bajo anestesia general, el
SNC puede monitorizarse mediante electroencefalografía (EEG), ecogra-
fía Doppler transcraneal o medición de la presión en el muñón arterial.
La EAC también puede llevarse a cabo con derivación rutinaria sin moni-
torización continua del SNC. No se cuenta con datos que apoyen el uso de
derivación rutinaria vs. selectiva. No se ha demostrado que algún método
particular de monitorización del SNC en derivación selectiva produzca
mejores desenlaces.
2. Técnica anestésica. La elección de la técnica anestésica no tiene un impacto
significativo sobre la evolución del paciente. La decisión de proceder con
anestesia general o regional se basa por lo regular en las preferencias del
cirujano y del paciente.
a. Anestesia regional
1. La anestesia regional puede realizarse con un bloqueo del plexo cer-
vical superficial y del profundo o con un bloqueo del plexo superficial
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complementado en el campo por el cirujano (véase el capítulo 18).

Ambos tienen complicaciones potenciales.
2. La EAC bajo anestesia regional requiere un paciente alerta y coopera-
dor, capaz de tolerar mantenerse inmóvil, con la cabeza girada hacia
el lado, bajo los campos.
3. Puede ser necesario el acceso a la vía aérea en cualquier momento y
el paciente debe posicionarse adecuadamente y cubrirse, con lo ante-
rior en mente. Debe disponerse de inmediato de una vía aérea por
mascarilla laríngea del tamaño adecuado.
4. La valoración neurológica continua es posible en el paciente despierto.
b. Anestesia general
1. La ventilación y oxigenación se controlan para producir un decre-
mento de la demanda metabólica cerebral.
2. Antes de la inducción se establecen los valores basales de la neuro-
monitorización.
3. La presión arterial debe mantenerse en el intervalo normal alto del
paciente, lo cual puede requerir un vasopresor como fenilefrina.
4. Es deseable la inducción hemodinámicamente estable para preservar la
perfusión cerebral. La ventilación minuto debe ajustarse para evitar
la vasoconstricción cerebral hipocápnica. No obstante, la hipercapnia
no presenta beneficio clínico.
5. En general, un estado estacionario de anestesia ligera es compatible
con la monitorización EEG. Los relajantes musculares son útiles para
minimizar el movimiento que puede interferir con la interpretación
EEG, así como con el procedimiento.
6. Las técnicas anestésicas para facilitar la extubación posquirúrgica tem-
prana y la exploración neurológica son deseables.
3. Pinzamiento cruzado de la carótida
a. La heparina sistémica (5 000 unidades IV) se administra antes del pinza-
miento cruzado.
b. Antes de pinzar, es frecuente aumentar la presión arterial mediante un
vasopresor, con la intención de mantener la perfusión cerebral ipsilateral
de la carótida contralateral a través del polígono de Willis.
c. La manipulación quirúrgica del seno carotídeo puede causar estimulación
vagal intensa, que provoca hipotensión y bradicardia. Con frecuencia,
liberar la tracción o la infiltración de anestésico local bloqueará la res-
puesta. La administración de anticolinérgicos se requiere en raras oca-
siones. Debe considerarse la infiltración profiláctica de anestésico local
en pacientes con retraso significativo prequirúrgico de la conducción
cardiaca, estenosis aórtica crítica y enfermedad coronaria significativa.
d. Derivación rutinaria, derivación selectiva o ninguna derivación. La deriva-
ción implica la colocación de un tubo plástico intraarterial para abarcar
la arteriotomía y preservar la perfusión cerebral anterógrada ipsilateral
durante el pinzamiento cruzado de la arteria carótida. El abordaje para
la derivación se basa en la preferencia quirúrgica. Diferentes casos han
demostrado riesgo de ACV similar con los tres abordajes. En la deriva-
ción selectiva, se coloca una derivación cuando la neuromonitorización
revela evidencia de isquemia cerebral después del pinzamiento cruzado
de la carótida.
e. La liberación de las pinzas puede ocasionar vasodilatación y bradicardia
reflejas. Puede requerirse vasopresores mientras los barorreceptores se
adaptan. Su uso también puede ser necesario en el periodo posquirúrgico.
D. Consideraciones posquirúrgicas
1. Las complicaciones posquirúrgicas inmediatas incluyen déficits neurológi-
cos, labilidad de la presión arterial y obstrucción de la vía aérea.
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2. Es típico que los déficits neurológicos se deban a embolia relacionada con el

procedimiento quirúrgico. Deben manejarse con agresividad con aumento
de la presión arterial y consultar con el cirujano y un especialista en evento
vascular cerebral.
3. La labilidad de la presión arterial puede observarse por alteraciones de la
respuesta barorreceptora carotídea debida a la endarterectomía. La hi-
pertensión que requiere un vasodilatador (labetalol o nitroglicerina) puede
ser resultado de la desnervación quirúrgica del seno carotídeo. La hipoten-
sión que requiere un vasopresor (fenilefrina) puede suceder por hipersen-
sibilidad de los barorreceptores y es frecuente que no refleje hipovolemia.
4. La obstrucción aguda de la vía aérea puede ocurrir secundaria a hemorragia
en la línea de sutura y un hematoma en expansión. La liberación inmediata
de las suturas superficiales con evacuación del hematoma es necesaria para
prevenir el compromiso de la vía aérea.
5. Puede ocurrir lesión de los nervios laríngeo recurrente, laríngeo superior o
hipogloso y, en general, es transitoria. La lesión del nervio laríngeo recu-
rrente se caracteriza por disfonía. La lesión bilateral de los nervios laríngeos
recurrentes es rara, pero debe considerarse en pacientes sometidos a EAC
contralateral o cirugía cervical previa. Se presenta con obstrucción aguda
de la vía aérea superior.
6. De manera típica, el síndrome de hiperperfusión cerebral (SHC) ocurre varios
días después de la cirugía y puede manifestarse como cefalea ipsilateral,
crisis convulsivas, signos neurológicos focales o hemorragia intracraneal.
Se relaciona con el aumento abrupto del flujo sanguíneo con pérdida de la
autorregulación en el cerebro reperfundido quirúrgicamente. Con base en
la fisiopatología del síndrome, es razonable dirigir la presión arterial posqui-
rúrgica normal a un intervalo ligeramente subnormal como prevención.
IV. REPARACIÓN DE LA AORTA ABDOMINAL

La reparación de la aorta abdominal puede ser necesaria para enfermedad oclu-
siva aterosclerótica o dilatación de aneurisma aórtico. En general, la enfermedad
oclusiva de la aorta se presenta como claudicación. Un aneurisma aórtico abdomi-
nal (AAA) puede ser un hallazgo incidental. Como alternativa, puede presentarse
como dolor de espalda o, si se rompe, como choque grave. De todos los AAA, 95%
ocurre debajo del nivel de las arterias renales. Las indicaciones para reparación
son un diámetro mayor de 5.5 cm en hombres y 5.2 cm en mujeres; velocidad de
expansión que excede 1 cm/año; o síntomas secundarios al AAA. El riesgo anual
de rotura de un aneurisma en expansión de 5 cm es de alrededor de 4%. La mor-
talidad quirúrgica para reparación electiva de AAA es menor de 2%, mientras
que la mortalidad global por rotura de aneurisma es de 70 a 80 por ciento.
A. Reparación endovascular de aorta abdominal (REAA)
1. Resumen. La mayoría de los AAA infrarrenales se trata mediante REAA. El pro-
cedimiento implica la colocación endovascular de un injerto de catéter
expansible que abarca el aneurisma bajo guía fluoroscópica. El injerto caté-
ter excluye el aneurisma de la circulación evitando su expansión y rotura. En
consecuencia, la aplicación de una pinza cruzada aórtica no es necesaria. La
REAA produce mayor estabilidad hemodinámica intraquirúrgica. Hay menor
incidencia de morbilidad posquirúrgica pulmonar, cardiovascular y renal,
y la mortalidad quirúrgica a 30 días se redujo de manera significativa para
REAA, comparada con la cirugía abierta. El beneficio sobre la superviven-
cia temprana se pierde con el tiempo. Alrededor de 2 años después del
procedimiento, las tasas de mortalidad son las mismas que para pacientes
sometidos a resección abierta del aneurisma. Los pacientes con reparación
endovascular también requieren imagenología de seguimiento regular y
pueden necesitar intervenciones adicionales relacionadas con REAA.
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2. La elegibilidad del paciente para REAA depende del tamaño y morfología

del AAA. La mayoría de los AAA infrarrenales con anatomía de cuello favo-
rable se reparan por vía endovascular. La REAA presenta menor mortali-
dad perioperatoria a corto plazo, pero mayor incidencia de fuga y otras
complicaciones a largo plazo, y requiere supervisión con imagenología de
por vida. Los pacientes más jóvenes con un mejor perfil de riesgo pueden
ser más adecuados para la reparación abierta.
3. Monitorización y acceso. La monitorización intraarterial de la presión arte-
rial es necesaria junto con los monitores estándar. Es deseable el acceso
periférico de gran calibre (16 o 14 G). Es raro que requiera acceso venoso
central.
4. Consideraciones quirúrgicas. La heparinización sistémica es necesaria. Si el
aneurisma implica las arterias renales o mesentéricas, puede usarse un
injerto catéter endovascular más complejo con ramificaciones o fenestra-
ciones. Para aneurismas infrarrenales, el acceso quirúrgico usual es a través
de las arterias femorales comunes bilaterales. La exposición de las arterias
seguida de arteriotomías se realiza con reparación quirúrgica subsecuente.
El acceso percutáneo con cierre posterior mediante un dispositivo espe-
cializado es posible en ciertos pacientes en ausencia de enfermedad o
estenosis de arteria femoral. La exposición a radiación con fluoroscopia y
carga del medio de contraste es significativa. Asegurar que el paciente esté
inmóvil durante la angiografía de sustracción digital reduce la exposición
del paciente al minimizar la necesidad de estudios repetidos. Después del
despliegue del injerto catéter, se infla un balón intraaórtico para expandir
el injerto catéter y anclarlo al sitio. Inflar el balón provoca oclusión aórtica
temporal. La oclusión es breve, con una duración típica de 3 a 4 latidos car-
diacos. Puede observarse hipertensión durante el periodo de oclusión del
balón; sin embargo, no dura lo suficiente para justificar alguna terapia. El
cirujano puede solicitar hipotensión controlada durante el despliegue del
injerto catéter para prevenir la hipertensión proximal y el desplazamiento
del catéter.
5. Técnica anestésica. La REAA puede realizarse bajo anestesia local, regional o
general. Los factores como uso de anticoagulantes, comodidad del paciente,
preferencia del cirujano y duración anticipada de la cirugía, influyen sobre
la elección de la anestesia. Cierta evidencia sugiere menor morbimor-
talidad, estancia hospitalaria más breve y menos admisiones a UCI con
anestesia local o regional, comparadas con la anestesia general. Los blo-
queos bilaterales ilioinguinales o iliohipogástricos son alternativas, junto
con la infiltración local. Es importante señalar que, en contraste con la anes-
tesia neuraxial, la anestesia local no alivia el dolor por isquemia relacionado
con la oclusión de la arteria femoral y puede ser necesario complemen-
tar con analgésicos sistémicos.
6. La conversión a reparación abierta es rara (< 1%). Puede ser necesaria en caso
de acceso arterial difícil (p. ej., con arterias muy ateroscleróticas); disección
vascular en el sitio de acceso arterial; arterias iliacas tortuosas que evitan el
paso del sistema de despliegue; posición inadecuada o migración del caté-
ter y ruptura de aneurisma. El equipo de reanimación, como un dispositivo
de recuperación eritrocitaria y un dispositivo de infusión rápida, debe estar
disponible en centros que realizan REAA.
7. Puede ocurrir sangrado alrededor de las vainas femorales y es común que
sea difícil cuantificarlo o rastrearlo. La hemorragia masiva es rara.
8. Las complicaciones de REAA incluyen la falla para excluir AAA del sistema
arterial (endofuga), embolia, lesión arterial, torsión del injerto, lesión en el
acceso inguinal, isquemia e infección de la extremidad. Los pacientes con
disfunción renal están en riesgo de NIC. Puede considerarse la infusión de
cristaloide y N-acetilcisteína (véase Sistema renal, en la sección I).
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a. La endofuga (Fig. 23.1) es la persistencia del flujo sanguíneo hacia el saco

aneurismático, lo que provoca su expansión. Ocurre en 20 a 25% de
REAA. Las endofugas tipos I y III se consideran en alto riesgo para pre-
surización y rotura del saco aneurismático, y deben tratarse tan pronto
como se diagnostiquen. Las endofugas tipo II pueden resolverse de modo
espontáneo y se vigilan estrechamente con imagenología seriada. Si per-
sisten, pueden requerir un procedimiento subsecuente para embolizar
el vaso responsable. No se recomienda tratamiento para las endofugas
tipo IV.
Ia
IIIb
IV
V IIIa IV
IIb IIa
Ib Ic
A B
FIGURA 23.1 A, B: Esquema que demuestra los diferentes tipos de endofuga después de repa-
ración endovascular de aneurisma. Las endofugas tipo I ocurren debido al sello inadecuado del
injerto, lo que provoca flujo peri-injerto, e incluyen (Ia) flujo peri-injerto que ocurre proximalmente,
(Ib) flujo peri-injerto que ocurre distalmente y (Ic) flujo peri-injerto alrededor del dispositivo de oclu-
sión de la arteria iliaca. Las endofugas tipo II suceden cuando las ramas arteriales presentan san-
grado retrógrado debido al flujo colateral. Estas endofugas comprenden (IIa) sangrado retrógrado
de la arteria mesentérica inferior y (IIb) sangrado retrógrado de arteria lumbar. Las endofugas tipo
III acontecen cuando el flujo persiste entre los segmentos de un injerto modular, e incluyen (IIIa)
fugas entre los extremos iliacos o un extremo iliaco y el componente corporal principal, y (IIIb ) fugas
entre los componentes corporales principales. Las endofugas tipo IV (IV ) ocurren cuando hay flujo
a través del material del endoinjerto (porosidad del injerto). Las endofugas tipo V o “endotensión”
(V ), suceden cuando hay presurización persistente o recurrente del aneurisma aórtico en ausencia
de endofuga demostrable. (Ilustraciones preparadas por H. Fischer, MFA.)
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B. Cirugía abierta de aorta abdominal

1. Selección de pacientes. La reparación quirúrgica abierta está indicada en
pacientes cuya anatomía aórtica no satisface los requerimientos mínimos
especificados para los endoinjertos estándar disponibles en el mercado;
en sujetos en quienes retrasar la reparación para esperar un endoinjerto a
medida puede provocar un riesgo significativo de rotura; y en aquellos con
poca probabilidad para acatar los protocolos de seguimiento imagenológico
a largo plazo después de REAA.
2. Abordaje quirúrgico. Comparado con un abordaje transabdominal, el abor-
daje retroperitoneal (RP) puede ocasionar menor incidencia de íleo posqui-
rúrgico, complicaciones pulmonares, cardiovasculares y desplazamiento
hídrico. El abordaje RP presenta ventajas técnicas en pacientes con obesi-
dad mórbida y en aquellos que se sometieron a procedimientos abdomina-
les previos.
3. Monitorización. Está indicada la colocación de un catéter IV periférico de
gran calibre, un catéter arterial, catéter venoso central y una sonda Foley.
Los procedimientos que requieren pinzamiento cruzado supraceliaco con-
llevan más perturbaciones hemodinámicas y pérdida de sangre. La mo-
nitorización intraquirúrgica de la función cardiaca con ETE o un catéter
de AP puede ser beneficiosa. Debe disponerse de vasopresores y vaso-
dilatadores.
4. Técnica anestésica. La mayoría de los pacientes recibe anestesia general y
epidural, combinada con un catéter epidural torácico bajo o medio. Aunque
la anestesia general sola es aceptable, una técnica combinada reduce los
requerimientos anestésicos, facilita la extubación más temprana y brinda
analgesia posquirúrgica efectiva.
5. El objetivo hemodinámico de la inducción es evitar la hipertensión. Es útil
establecer un nivel sensitivo con el catéter epidural antes de la inducción de
la anestesia general.
6. Conservación del calor. La pérdida de calor durante los procedimientos aór-
ticos puede ser considerable. Las estrategias para conservar calor se expli-
can en el capítulo 19. Los calefactores de aire forzado nunca deben usarse
debajo del nivel del pinzamiento cruzado aórtico. Pueden desarrollarse que-
maduras graves durante el pinzamiento cruzado debido a la ausencia de
redistribución de calor por el flujo sanguíneo normal.
7. La manipulación intestinal es necesaria para obtener acceso a la aorta du-
rante el abordaje transabdominal y puede acompañarse de rubor cutá-
neo, resistencia vascular sistémica disminuida e hipotensión profunda.
Estos cambios pueden ser resultado de la liberación de prostaglandinas y
péptidos vasoactivos desde el intestino y duran 20 a 30 minutos. El trata-
miento consiste en la administración de vasopresores y la expansión de vo-
lumen.
8. Manejo hídrico. Existe el potencial de depleción significativa del volumen
intravascular debido a hemorragia; pérdidas insensibles hacia el intestino
y la cavidad peritoneal; y pérdidas por evaporación relacionadas con lapa-
rotomía. La reanimación volumétrica está guiada por la hemodinámica
del paciente. El pinzamiento cruzado aórtico provoca insuficiencia renal,
incluso con pinzamiento cruzado infrarrenal.
9. La administración de productos sanguíneos debe guiarse por los valores de
laboratorio del paciente.
10. Pinzamiento aórtico
a. La heparina (5 000 unidades IV) se administra varios minutos antes del
pinzamiento cruzado aórtico.
b. Ocurre hipertensión con el pinzamiento cruzado aórtico. El grado de
hipertensión está en función de la localización de las pinzas. Un pinza-
miento cruzado más proximal se relaciona con mayor aumento de la
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presión arterial. Debe considerarse inducir hipotensión leve antes de

aplicar las pinzas. La poscarga aumentada se tolera bien por pacientes
con función cardiaca normal, pero aquellos con disfunción ventricular
izquierda pueden desarrollar isquemia miocárdica e hipotensión. Al
aplicar las pinzas aórticas, la hipotensión puede indicar insuficiencia
ventricular izquierda secundaria al aumento de la poscarga o disección
retrógrada hacia las arterias coronarias. La función cardiaca debe eva-
luarse y recibir soporte.
c. Evitar la hipertensión excesiva es importante durante el pinzamiento
cruzado aórtico para minimizar el riesgo de disección aórtica retró-
grada.
d. Después del pinzamiento proximal, se establece el control vascular distal
del aneurisma. Si la vasculatura distal al aneurisma se ha expuesto qui-
rúrgicamente, el control distal puede lograrse mediante la aplicación
de una pinza cruzada en la aorta o las arterias iliacas comunes distal al
aneurisma. Si la vasculatura distal no se expone, se logra el control endo-
vascular. Una vez abierto el saco aneurismático, se avanza un catéter con
punta de balón distal al aneurisma. La inflación del balón ocluye el vaso y
evita el sangrado retrógrado, estableciendo el control distal. Puede ocu-
rrir hemorragia retrógrada significativa durante esta maniobra.
e. No se cuenta con evidencia convincente que apoye el uso de adyuvan-
tes protectores renales como manitol y fenoldopam. La aplicación de una
pinza cruzada aórtica a cualquier nivel puede provocar disminución del
flujo sanguíneo cortical renal y del gasto urinario. Con el pinzamiento
suprarrenal, la perfusión renal está en mayor riesgo debido a los tiempos
de pinzamiento cruzado más prolongados y el potencial de embolia de
colesterol. Es fundamental mantener una hidratación y un gasto urinario
adecuados.
11. Liberación de las pinzas aórticas
a. Su liberación producirá hipotensión inmediata debido a un decremento
de la resistencia vascular sistémica.
b. El grado de hipotensión es una función de la duración del pinzamiento y
la extensión proximal de la pinza.
c. La preparación para quitar las pinzas aórticas implica realizar varios
pasos para optimizar el estado del volumen intravascular y aumentar el
tono vascular del paciente. La concentración inspirada de oxígeno debe
aumentarse a 100%. La liberación lenta y controlada de la pinza por el
cirujano puede ayudar a minimizar la hipotensión.
d. Después de retirar las pinzas, la reperfusión de los órganos y tejidos
isquémicos provoca acidemia y vasodilatación sistémica. La magnitud
de estas alteraciones es una función de la duración del pinzamiento
cruzado aórtico y la actividad metabólica de los órganos isquémicos. El
pinzamiento cruzado por arriba de la arteria mesentérica superior (AMS) o
de la celiaca puede producir isquemia visceral profunda y acidosis. Puede
administrarse bicarbonato de sodio al retirar las pinzas para mitigar los
efectos de la acidosis. La ventilación minuto también puede aumentarse
para inducir alcalosis respiratoria leve. En caso de hipotensión profunda
que no responde a líquidos o vasopresores, la pinza cruzada aórtica
puede reaplicarse para mantener una presión de perfusión adecuada
mientras se administra volumen y vasopresores adicionales.
12. Emersión. La mayoría de los pacientes con epidurales funcionales y pin-
zas cruzadas infrarrenales o yuxtarrenales pueden extubarse al final del
procedimiento. Los pacientes con inestabilidad hemodinámica, hemorra-
gia y acidosis persistentes o hipotermia grave (< 33 °C) se dejan intuba-
dos. La hipertensión, taquicardia, dolor y escalofríos deben anticiparse
y tratarse.
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C. Reparación urgente de un aneurisma aórtico abdominal roto

Los pacientes pueden presentarse con estabilidad/inestabilidad hemodiná-
mica, dependiendo del grado al que se contiene la ruptura; ésta puede ocurrir
hacia la cavidad peritoneal o el espacio RP. Algunas medidas de taponamiento
reducen de manera temporal el volumen de sangre perdida.
1. La prioridad para el manejo anestésico es establecer un acceso IV adecuado
para la reanimación hídrica de gran volumen.
2. Los productos sanguíneos deben solicitarse de inmediato. Si no se dispone
de sangre del tipo específico y PFC, debe obtenerse sangre de donador uni-
versal (tipo O negativo en mujeres en edad reproductiva y tipo O positivo
para los demás) y PFC (tipo AB), y debe enviarse una muestra al banco de
sangre de inmediato para pruebas cruzadas. Deben solicitarse soluciones
coloidales. Se debe disponer de inmediato de un sistema de recuperación
eritrocitaria, así como de un transfusor rápido.
3. Al inicio, deben colocarse los monitores estándar si el paciente se encuen-
tra inestable, pero no retrasar el control quirúrgico definitivo. La prioridad
inmediata es controlar el sangrado quirúrgicamente por pinzamiento cru-
zado de la aorta a través de una laparotomía o toracotomía. Como alter-
nativa, la aorta puede ocluirse por vía endovascular, utilizando un catéter
con punta de balón. Los monitores invasivos (catéter arterial, catéter cen-
tral, catéter AP) pueden colocarse en tanto el tiempo y la hemodinámica lo
permitan. La comunicación clara con el equipo quirúrgico respecto del plan
anestésico y quirúrgico es esencial. Si la hemodinámica del paciente lo per-
mite, se coloca un catéter venoso central mientras está despierto.
4. La reanimación hipotensora debe realizarse al restringir el volumen intra-
vascular para mantener la presión arterial sistólica en el intervalo entre
70 y 100 mm Hg. La reanimación cristaloide restringida también reduce la
incidencia de coagulopatía iatrogénica.
5. Con base en las circunstancias clínicas, el plan quirúrgico y el equipo dispo-
nible, puede ser preferible insertar un catéter oclusivo con punta de balón
hacia la aorta por arriba del nivel del aneurisma antes de la inducción de la
anestesia general. El catéter puede insertarse por vía percutánea utilizando
anestesia local. Luego puede usarse para ocluir la aorta en caso de colapso
circulatorio después de la inducción de la anestesia.
6. Técnica quirúrgica: endovascular vs. abierta
a. Reparación abierta
1. Inducción. En pacientes moribundos, la intubación endotraqueal debe
realizarse de inmediato. Los pacientes hipotensos deben preoxige-
narse e inducirse de modo expedito. La hemodinámica puede permi-
tir sólo pequeñas dosis de escopolamina, etomidato, ketamina y una
benzodiacepina. Puede ocurrir hipotensión grave a la inducción como
resultado de la vasodilatación, pérdida del impulso simpático y del
taponamiento peritoneal con la relajación de la pared abdominal. El
paciente debe prepararse y vestirse antes de la inducción y el cirujano
debe estar listo para realizar la incisión si se requiere.
2. Se debe tener precaución para evitar la hipertensión durante la in-
ducción.
3. Una vez pinzada la aorta y lograda la estabilidad hemodinámica, pue-
den administrarse dosis incrementales de opioides y anestésicos com-
plementarios a tolerancia.
4. La terapia con componentes sanguíneos debe guiarse por los valores
de laboratorio. En caso de hemorragia masiva, los paquetes globula-
res (PG) y PFC deben administrarse a una razón mínima de 2:1.
5. La hipotermia (como se explica en el capítulo 19) contribuye a la aci-
dosis, coagulopatía y disfunción miocárdica, y debe tratarse (véase el
capítulo 19).
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6. Deben instituirse estrategias protectoras renales como hidratación

agresiva y el mantenimiento de la presión de perfusión adecuada. La
administración de manitol y fenoldopam puede considerarse, aun-
que no hay evidencia convincente que apoye su uso. La mortalidad
en pacientes que desarrollan insuficiencia renal después de AAA roto
es alta.
b. La reparación endovascular puede considerarse como alternativa a la
reparación abierta en tanto la anatomía sea adecuada, el centro esté
equipado apropiadamente y el equipo tenga la experiencia suficiente.
El procedimiento puede realizarse bajo anestesia local. Aunque algunos
estudios retrospectivos han demostrado un beneficio significativo sobre
la supervivencia en pacientes tratados con REAA, los análisis prospec-
tivos de asignación aleatoria no han demostrado diferencias en la mor-
talidad para pacientes con AAA roto tratados con reparación abierta vs.
endovascular.
7. Complicaciones y pronóstico. En las mejores circunstancias, la tasa de mor-
talidad es de 40 a 50%. La incidencia de IM, insuficiencia renal aguda, insu-
ficiencia respiratoria y coagulopatía son altas.
V. REPARACIÓN DE ANEURISMA AÓRTICO TORACOABDOMINAL

A. Etiología de la enfermedad de la aorta torácica
Las causas de la enfermedad de la aorta torácica incluyen aterosclerosis,
alteraciones degenerativas del tejido conectivo (p. ej., síndromes de Marfan y
Ehlers-Danlos y necrosis quística), infección (p. ej., sífilis), defectos congénitos
(como coartación y aneurismas congénitos del seno de Valsalva), traumatis-
mo (p. ej., lesiones penetrantes y por desaceleración) y procesos inflama-
torios (como aortitis de Takayasu).
El problema más común que afecta a la aorta torácica es el aneurisma
aterosclerótico de la porción descendente, comprende alrededor de 20% de
todos los aneurismas aórticos. Cuando estos aneurismas disecan proximal-
mente, pueden afectar la válvula aórtica o los ostium coronarios. La disección
distal puede implicar la aorta abdominal con afección renal o mesentérica.
El segundo problema más frecuente es la disrupción traumática de la aorta
torácica. Los falsos aneurismas de la adventicia pueden formarse distales a
la arteria subclavia izquierda en la inserción del ligamento arterioso, debido
a lesiones penetrantes o por desaceleración. Estos aneurismas falsos pueden
disecar proximalmente y afectar el arco y sus ramas principales.
B. Clasificación de Crawford de los aneurismas toracoabdominales (Fig. 23.2).
1. Tipo I. Aneurisma de la aorta torácica descendente distal a la arteria subcla-
via, que termina en o arriba del origen de los vasos viscerales.
2. Tipo II. Aneurisma desde el origen de la arteria subclavia hasta la región dis-
tal de la aorta abdominal. Éste es el tipo de mayor riesgo en términos de
parálisis, insuficiencia renal y mortalidad.
3. Tipo III. Aneurisma desde la región media de la aorta torácica descendente
hasta la región distal de la aorta abdominal.
4. Tipo IV. Aneurisma desde el diafragma hasta la región distal de la aorta.
C. Hallazgos relacionados
1. Desviación o compresión de la vía aérea, en particular del bronquio principal
izquierdo, que produce atelectasias.
2. Desplazamiento o disrupción traqueal, que produce dificultad a la intuba-
ción endotraqueal y ventilación. Los aneurismas de larga evolución pueden
causar daño del nervio laríngeo recurrente, con parálisis de cuerda vocal y
disfonía.
3. Hemoptisis, debida a la erosión del aneurisma hacia un bronquio adyacente.
4. Compresión esofágica con disfagia y riesgo aumentado de aspiración.
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FIGURA 23.2 Clasificación de Crawford de los aneurismas aórticos torácicos y toracoabdomina-

les. (De Crawford, ES, Crawford, JL, Safi, HJ, et al. Thoracoabdominal aortic aneurysms preopera-
tive and intraoperative factors determining immediate and long-term results of operations in 605
patients. J Vasc Surg 1986;3:389–404.)
5. Distorsión y compresión de la anatomía venosa central y arterial, que pro-

duce pulsos asimétricos marcados y canulación difícil de la vena yugular
interna.
6. Hemotórax y desplazamiento mediastinal por rotura o fuga, que provocan
compromiso circulatorio y respiratorio.
7. Perfusión distal reducida secundaria a oclusión de una rama aórtica, que
ocasiona isquemia renal, mesentérica, de la médula espinal o de extremidad.
D. Reparación abierta de aneurisma aórtico torácico
1. Técnica quirúrgica. Durante la reparación del aneurisma, el segmento aór-
tico afectado se aísla y se inserta un injerto de interposición. Durante el
pinzamiento cruzado aórtico, la perfusión aórtica distal puede provenir de
una derivación auricular-femoral. La técnica de inclusión implica el uso
de la porción de la aorta nativa, que contiene los ostium de las arterias ce-
liaca, mesentérica superior y renal, como componente del injerto de de-
rivación.
2. Protección de la médula espinal
a. Anatomía
1. Arterias radiculares aórticas, originadas segmentariamente de las
regiones lumbar y torácica inferior de la aorta, contribuyen al riego
sanguíneo de la región anterior de la médula espinal a través de anas-
tomosis con la arteria espinal anterior, que surge de las arterias verte-
brales en la base del cráneo.
2. La más dominante de las arterias radiculares aórticas es la arteria de
Adamkiewicz, que se origina por lo regular entre T8 y T12.
3. El pinzamiento cruzado de la aorta torácica puede comprometer el
flujo a través de estos vasos y provocar isquemia de la región anterior
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de la médula espinal, provocando el síndrome de la arteria espinal

anterior.
b. Síndrome de la arteria espinal anterior. Las manifestaciones incluyen
paraplejia, incontinencia rectal y urinaria, y pérdida de la sensación
de dolor y temperatura. La sensación vibratoria y proprioceptiva se
mantiene. La paraplejia ocurre en 2 a 4% de las reparaciones de aneu-
risma de aorta torácica descendente y 3 a 10% de las reparaciones de
aneurisma aórtico toracoabdominal. Los factores de riesgo incluyen el
sitio de pinzamiento cruzado proximal y distal; la duración del pinza-
miento; temperatura corporal incrementada; grado de colateralización
de la circulación de la médula espinal; y cirugía previa de aneurisma
abdominal.
c. Estrategias de protección de la médula espinal
1. El drenaje de LCR disminuye la presión del mismo (PLCR) y promueve
la perfusión de la médula espinal. Se ha demostrado que reduce la
incidencia de síndrome de la arteria espinal anterior y se recomienda
en todos los pacientes sometidos a procedimientos aórticos torácicos
(tanto abiertos como endovasculares). Se inserta un catéter para dre-
nar LCR a nivel de L4-5 y se avanza 8 a 12 cm hacia el espacio sub-
aracnoideo. El PLCR se monitoriza durante todo el procedimiento
y se drena LCR hasta una presión objetivo menor de 10 mm Hg. Las
complicaciones incluyen cefalea espinal, hipotensión intracraneal,
hemorragia subdural, hematoma epidural o espinal, meningitis y fuga
persistente de LCR.
2. Se recomienda mantener PAM mayor de 80 mm Hg. La presión de per-
fusión de la médula espinal (PPMS) es la diferencia entre PAM y PLCR
(o PVC si es mayor). El objetivo de PPMS es mayor de 70 mm Hg. Este
objetivo puede alcanzarse al mantener PAM mayor de 80 mm Hg,
PLCR menor de 10 mm Hg y PVC menor de 10 mm Hg.
3. La hipotermia sistémica moderada es razonable para proteger la mé-
dula espinal.
4. La perfusión aórtica distal mediante una derivación auricular-femoral
puede utilizarse para minimizar el tiempo isquémico de la médula
espinal y vísceras.
5. La monitorización de los potenciales evocados motores (PEM) o po-
tenciales evocados somatosensoriales (PESS) puede emplearse para
detectar isquemia de la médula espinal. En respuesta a la degrada-
ción de PEM o PESS, puede aumentarse PAM para fomentar la perf-
usión colateral a la médula espinal. Inclusive, el cirujano puede reim-
plantar las arterias intercostales al injerto.
3. Protección renal. No se ha demostrado que la furosemide, manitol y dopa-
mina reduzcan la incidencia de insuficiencia renal. La perfusión aórtica dis-
tal cuando la pinza distal es proximal a las arterias renales reduce el tiempo
de isquemia renal. Se ha demostrado que la perfusión con cristaloide frío
directamente en las arterias renales reduce la incidencia de insuficiencia
renal.
4. La monitorización incluye una cánula arterial radial derecha, ya que en oca-
siones se requiere el pinzamiento cruzado aórtico proximal a la arteria sub-
clavia izquierda. Se usa un catéter arterial femoral para vigilar las presiones
de perfusión aórticas distales durante la derivación auricular-femoral. Es
necesario un transductor de presión de LCR. Puede usarse ETE o un caté-
ter de PA para vigilar la función cardiaca. Debe tenerse cuidado a la inser-
ción de la sonda de ETE, ya que el aneurisma puede comprimir el esófago.
5. Técnica anestésica
a. Los vasopresores ( fenilefrina y norepinefrina) y vasodilatadores (nitro-
glicerina y nitroprusiato) deben estar disponibles antes de la inducción.
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b. La anestesia general se induce como se detalla en la sección IV.B.5-6.

Cuando se utilizan PEM para monitorización de la médula espinal,
deben evitarse los paralizantes y los anestésicos volátiles. Se requiere
anestesia intravenosa total (TIVA).
c. El aislamiento pulmonar se obtiene para facilitar el acceso quirúrgico y
proteger al pulmón izquierdo contra traumatismos durante la toraco-
tomía izquierda. El aislamiento pulmonar puede lograrse mediante un
tubo de doble lumen (TDL) o un bloqueador endobronquial (véase el
capítulo 22). Se prefiere un TDL de lado derecho en casos en que el aneu-
risma distorsiona la anatomía bronquial izquierda. La ventaja de usar
un bloqueador bronquial es que evita la necesidad de cambiar de TDL a
tubo endotraqueal de un solo lumen a la conclusión del procedimiento.
d. Posicionamiento. El paciente se gira a la posición de decúbito lateral dere-
cho con la pelvis a un grado menor de inclinación para facilitar el acceso
femoral. Se coloca un bloqueador de mordida entre los molares bilatera-
les con la lengua libre para prevenir la lesión durante la monitorización
de PEM.
6. Mantenimiento
a. La TIVA con propofol y opioides se utiliza para estos casos debido a que
los anestésicos volátiles pueden interferir con la monitorización de la
médula espinal.
b. El manejo hídrico se basa en la hemodinámica del paciente. La admi-
nistración de líquidos está limitada por PFC, eritrocitos, plaquetas y
coloides en un intento por limitar el desarrollo de coagulopatía y edema
originados por la administración excesiva de cristaloides. Debe utilizarse
un sistema de recuperación eritrocitaria y un infusor rápido.
7. Pinzamiento aórtico cruzado
a. Antes del pinzamiento se debe mantener un objetivo de PLCR de 6 a
10 mm Hg.
b. La hipertensión marcada es universal con el pinzamiento cruzado aórtico
proximal y se trata con nitroglicerina y nitroprusiato.
c. La isquemia renal se minimiza con la infusión de cristaloide frío hacia las
arterias renales.
8. Uso de derivaciones
a. La perfusión del mesenterio puede mantenerse mediante una derivación
de una extremidad del circuito de derivación auricular-femoral o a tra-
vés de una derivación braquial lateral (derivación de Gott) en el injerto.
a. La perfusión aórtica distal a través de la derivación auricular-femoral
mantiene el flujo sanguíneo a los órganos distales a la pinza aórtica dis-
tal. La adecuación de la perfusión se vigila con un catéter arterial fe-
moral. En la tabla 23.1 se resume la consideración de manejo para la
derivación auricular-femoral.
TABLA
Manejo del flujo a través de la derivación de puenteo de la aurícula
23.1 a la arteria femoral izquierda
Presión de la arteria radial Presión de la arteria femoral Intervención
↑ ↓ Incrementar el flujo de la bomba
↓ ↑ Disminuir el flujo de la bomba
↓ ↓ Administrar volumen o
vasopresor
↑ ↑ Administrar un vasodilatador
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9. La liberación de las pinzas aórticas produce hipotensión por el mecanismo

descrito en la sección IV.B.13. La administración de volumen antes y durante
el pinzamiento, la liberación lenta de las pinzas y el uso de vasopresores se
continúan hasta que la función miocárdica y el tono vascular hayan regre-
sado a las cifras basales.
10. La acidosis sistémica es universal después de liberar las pinzas aórticas.
El grado de acidosis depende del tiempo de isquemia de los órganos. Una
infusión de bicarbonato durante el periodo de pinzamiento puede minimi-
zar la acidemia y preservar la función del miocardio y de los vasopresores.
11. Al concluir el procedimiento, el paciente se mantiene intubado y sedado.
Debe considerarse el remplazo del TDL por un tubo de lumen único, y
debe tenerse precaución dado que puede haber edema significativo de la
orofaringe y la vía aérea. Debe mantenerse PAM elevada para maximizar
la perfusión colateral a la médula espinal.
E. Reparación endovascular de aneurisma aórtico torácico/toracoabdominal (REAAT)
1. Beneficios y selección de pacientes. La reparación endovascular de aneu-
risma aórtico torácico cuenta con morbilidad significativamente menor
que la reparación abierta. Los pacientes con comorbilidades importan-
tes que podrían no ser candidatos para reparación quirúrgica abierta pue-
den beneficiarse con la reparación endovascular, para lo cual deben contar
con anatomía aórtica adecuada para soportar un injerto catéter, así como
sitios de acceso vascular apropiados, libres de enfermedad aterosclerótica
significativa para permitir la inserción de las mangas de gran calibre.
2. Preservación de la médula espinal y del intestino. Para minimizar el riesgo de
isquemia de la médula espinal y paraplejia, se recomienda la monitorización
y drenaje de LCR en todos los procedimientos aórticos torácicos (véase la
sección V.D.2.c). Para la reparación de aneurisma aórtico toracoabdomi-
nal, preservar la perfusión mesentérica puede lograrse mediante la cons-
trucción de injertos de derivación extraanatómicos antes de implantar el
endoinjerto. La creación de injertos extraanatómicos a través de técnicas
quirúrgicas abiertas, realizados en combinación con el injerto catéter aór-
tico endovascular, se conocen como reparación híbrida.
3. La monitorización incluye un catéter arterial y un catéter venoso central o
de AP, con base en las indicaciones del paciente. La ETE es razonable para
monitorización cardiaca, así como para guiar el procedimiento.
4. Las consideraciones quirúrgicas para REAAT son similares a aquéllas para
REAA (sección IV.A.4).
5. La técnica anestésica REAAT puede realizarse bajo anestesia local, regio-
nal o general, pero se prefiere la anestesia general. La anestesia neuraxial
puede interferir con la evaluación motora posquirúrgica y la monitorización
neurológica.
6. Después del despliegue del injerto catéter, debe mantenerse una PAM eleva-
da para fomentar la perfusión colateral a la médula espinal.
7. Las complicaciones de REAAT incluyen paraplejia, así como aquéllas se-
ñaladas en la sección IV.A.6-7 para REAA: lesión en el sitio de acceso
vascular y tromboembolia a las extremidades inferiores, riñones o mesen-
terio. Las endofugas ocurren en 10 a 20% de los pacientes. Entre 6 y 7% de
los pacientes requiere reintervención. La hipotensión en el periodo posqui-
rúrgico aumenta el riesgo de paraplejia de inicio retardado y debe evitarse.
VI. AMPUTACIONES
Las amputaciones pueden realizarse bajo anestesia general o regional. Mien-
tras que las técnicas regionales son suficientes fisiológicamente como aneste-
sia primaria, la mayoría de los pacientes prefiere, en gran medida, la anestesia
general debido a la naturaleza emocional de la cirugía. No hay una diferen-
cia de mortalidad entre la anestesia regional y la general. En cualquier caso, la
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inserción de un catéter epidural o un bloqueo perineural se recomiendan para

el control posquirúrgico del dolor. El dolor posquirúrgico del muñón se trata
con eficacia mediante la infusión perineural continua de bupivacaína o la
infusión epidural de bupivacaína combinada con un opioide.
B. Dolor por miembro fantasma
Se ha informado que el dolor por miembro fantasma (DMF) ocurre en 60 a 70%
de los pacientes sometidos a amputación. Es controversial si el uso de aneste-
sia neuraxial perioperatoria disminuye el riesgo de desarrollar DMF crónico.
Las publicaciones sugieren que el buen control perioperatorio del dolor, que
inicia en el periodo prequirúrgico y se extiende después de la cirugía, puede
relacionarse con una incidencia reducida de DMF. Se requieren estudios adi-
cionales.
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24 Anestesia para cirugía cardiaca
Tao Shen y Jason Zhensheng Qu
I. DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR (DCP)

La DCP se utiliza temporalmente para realizar las funciones del corazón (circu-
lación sanguínea) y de los pulmones (intercambio de gases) durante procedi-
mientos quirúrgicos en el corazón y los grandes vasos. Implica una bomba y un
oxigenador conectados a través de un circuito extracorpóreo que proporciona
flujo sanguíneo oxigenado a la circulación sistémica, omitiendo el corazón y los
pulmones.
A. Componentes del circuito
1. La sangre venosa se drena desde la cánula venosa (insertada en la aurícula
derecha) a un reservorio venoso. El auxiliar de vacío puede aumentar el
flujo, pero se relaciona con hemólisis y riesgo de entrada de aire. Mantener
un nivel de líquido adecuado en el reservorio venoso es crítico para prevenir
lo anterior.
2. Una bomba (de rodillo o centrífuga) impulsa la sangre venosa en dirección
anterógrada. A diferencia de las bombas de rodillo, las centrífugas son sen-
sibles a la poscarga y disminuyen el flujo si la resistencia aumenta (p. ej., con
obstrucción del flujo). Las bombas centrífugas son menos traumáticas para
la sangre y no bombean aire.
3. La sangre venosa entra al intercambiador de calor y un oxigenador (mem-
brana o burbuja) que agrega oxígeno y retira dióxido de carbono al ajustar
la FiO2 y la frecuencia de barrido. Se añade un anestésico volátil (p. ej., iso-
flurano) a la mezcla de gases en el oxigenador. La sangre arterializada pasa
a través de un filtro arterial antes de entrar a la circulación sistémica a tra-
vés de una cánula aórtica, que es común que se inserte en la aorta ascen-
dente. En ocasiones, la arteria femoral se utiliza para la canulación aórtica
de emergencia o situaciones de reoperación con esternotomía.
4. Se infunde una solución cardiopléjica rica en potasio hacia la circulación
coronaria para inducir y mantener el paro cardiaco. La solución cardio-
pléjica puede infundirse a través de la raíz aórtica o los ostium coronarios
(anterógrada) o a través del seno coronario (retrógrada).
5. El desahogo ventricular izquierdo retira la sangre que se acumula en el ven-
trículo izquierdo (VI) para disminuir la presión de la pared. El desahogo se
logra mediante la succión en el mismo catéter colocado para cardioplejia o
uno insertado específicamente en el VI a través de la vena pulmonar dere-
cha mediante la válvula mitral.
6. Pueden conectarse componentes adicionales al circuito, que incluyen un
dispositivo de recuperación eritrocitaria, una unidad de ultrafiltración y
una integrada para monitorización de las presiones de gases sanguíneos, así
como las concentraciones de hemoglobina y electrólitos.
B. Fisiopatología y DCP. El contacto de la sangre con el circuito de DCP puede
provocar una respuesta inflamatoria sistémica intensa por la activación de las
cascadas del complemento, de calicreína y de coagulación. La DCP prolonga-
da se relaciona con compromiso multisistémico, que incluye disfunción neuro-
lógica, SDRA, coagulopatía, insuficiencia hepática y lesión renal aguda. Varias
estrategias se han evaluado para disminuir la inflamación en DCP, como:
reducción leucocitaria, hemofiltración, administración de anticuerpos mono-
clonales contra mediadores inflamatorios y el recubrimiento del circuito con
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Capítulo 24 Anestesia para cirugía cardiaca 389
heparina. No se ha demostrado que alguna tenga beneficios clínicos definitivos

en humanos.
C. Efectos de DCP sobre la farmacocinética. La DCP provoca aumento del volumen
de distribución y decremento de la unión a proteínas. Los cambios ácido-base
pueden afectar las concentraciones ionizadas y no ionizadas de los medica-
mentos. Las presiones de perfusión disminuidas durante DCP pueden provo-
car el decremento de la depuración hepática y renal. La hipotermia disminuye
aún más la función de las enzimas hepáticas.
II. VALORACIÓN PREQUIRÚRGICA PARA CIRUGÍA CARDIACA

A. Los aspectos pertinentes al procedimiento cardiaco y el impacto fisiológico de
DCP y del paro circulatorio incluyen lo siguiente:
1. Cirugía previa en el tórax, que complica técnicamente la cirugía.
2. Evidencia de enfermedad aórtica y vascular cerebral. La enfermedad de arte-
ria carótida documentada o sintomática puede justificar la endarterecto-
mía con anticipación. La enfermedad aórtica puede afectar las estrategias
de canulación para la derivación y, en ocasiones, requerir reparación conco-
mitante con la cirugía cardiaca.
3. Los antecedentes de sangrado, esquemas de anticoagulación y tendencias pro-
trombóticas pueden revelar una condición que puede responder a la terapia
perioperatoria.
4. El antecedente de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) alerta sobre
el potencial de desarrollar complicaciones trombóticas que ponen en riesgo
la vida cuando se expone a heparina. Véase la sección sobre anticoagulación
para canulación y derivación en el manejo de pacientes con TIH.
5. La insuficiencia renal puede indicar la necesidad de medidas protectoras
renales intraquirúrgicas.
6. Los pacientes con enfermedad pulmonar pueden desarrollar disfunción pul-
monar posDCP grave y beneficiarse con la administración prequirúrgica de
antibióticos, broncodilatadores, esteroides o fisioterapia torácica.
7. La disfunción hepática (p. ej., cirrosis cardiaca) puede indicar alteraciones
de la coagulación y de la función plaquetaria, así como la necesidad de
transfusión de plaquetas, fibrinógeno y factores de coagulación.
B. La evaluación cardiaca debe determinar las características anatómicas y fisio-
lógicas principales del sistema cardiovascular para facilitar la predicción de
la probabilidad de isquemia intraquirúrgica y determinar la reserva funcional
del corazón.
1. La imagenología con radionúclido puede demostrar las regiones y extensión
del miocardio en riesgo de isquemia. La ventriculografía con radionúclido
caracteriza el volumen de las cámaras cardiacas, la fracción de eyección y la
razón de volumen latido derecha:izquierda.
2. Los estudios de viabilidad en pacientes con disfunción ventricular izquierda
grave pueden ayudar a distinguir las áreas de necrosis miocárdica por hiber-
nación; estas últimas pueden recuperarse después de revascularización. Las
modalidades actuales incluyen imagenología nuclear (SPECT o PET), eco-
cardiografía de esfuerzo con dobutamina e imagen por resonancia magné-
tica (IRM).
3. La ecocardiografía proporciona una valoración de la función ventricular
y valvular. Las anomalías del movimiento regional de la pared pueden re-
flejar isquemia o infarto miocárdicos previos.
4. La IRM funcional y el rastreo por tomografía computarizada de alta resolución
(64 cortes) son modalidades no invasivas para valorar la enfermedad vascu-
lar coronaria. Estas modalidades pueden ser útiles en pacientes que no son
candidatos para cateterismo cardiaco.
5. El cateterismo cardiaco continúa como el estudio diagnóstico estándar de
oro para la mayoría de las formas de cardiopatía.
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TABLa
24.1 Presión intracardiaca y saturación de oxígeno normales
Saturación
Presión (mm Hg) de O2 (%)
Vena cava superior — 71
Vena cava inferior — 77
Aurícula derecha (media) 1-8 75
VD (sistólica/diastólica) 15-30/0-8 75
AP (sistólica/diastólica) 15-30/4-12 75
Presión de oclusión de AP (media) 2-12 —
Aurícula izquierda (media) 2-12 98
VI (sistólica/diastólica/diastólica final) 100-140/0-8/2-12 98
Aorta (sistólica/diastólica) 100-140/60-90 98
a. Datos anatómicos. La angiografía coronaria revela el sitio y extensión

de las estenosis coronarias, el deslizamiento distal, el flujo colateral y
la dominancia coronaria. La estenosis significativa implica una reduc-
ción mayor de 70% del diámetro luminal. La arteria coronaria dominante
irriga el nodo auriculoventricular y la arteria coronaria descendente
posterior.
b. Datos funcionales. La ventriculografía puede demostrar anomalías del
movimiento de la pared, regurgitación mitral (RM) y cortocircuitos intra-
cardiacos. En condiciones normales, la fracción de eyección VI es mayor
de 0.6. El desempeño ventricular alterado es un factor predictivo útil de
riesgo quirúrgico incrementado.
c. Los datos hemodinámicos se obtienen del cateterismo cardiaco derecho e
izquierdo. Las presiones intracardiacas y vasculares pulmonares reflejan
el estado volumétrico, la función de las válvulas cardiacas y la presencia
de enfermedad vascular pulmonar (los valores normales se presentan en
la tabla 24.1). Una presión diastólica final VI (PDFVI) aumentada puede
deberse a insuficiencia y dilatación ventriculares, sobrecarga de volumen
(insuficiencia mitral o aórtica [IA]), distensibilidad deficiente por isque-
mia o hipertrofia o un proceso constrictivo. La PDFVI puede aumen-
tar de modo sustancial en pacientes con cardiopatía coronaria (CC) des-
pués de la inyección de tinte para ventriculografía o angiografía corona-
ria, pese a valores hemodinámicos normales.
d. Las derivaciones intracardiacas de izquierda a derecha se demuestran
mediante una saturación arterial de oxígeno (SaO2) “reforzada” en las cá-
maras cardiacas derechas. El flujo sistémico y pulmonar y las razones de
flujo pueden calcularse con la ecuación de Fick.
e. El gasto cardiaco se determina por termodilución y puede usarse para
derivar los índices hemodinámicos (tabla 24.2).
C. Otros estudios
1. Es común que los estudios de laboratorio rutinarios para pacientes some-
tidos a cirugía cardiaca incluyan biometría hemática completa, tiempo de
protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa), re-
cuento plaquetario, electrólitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, glu-
cosa, pruebas de función hepática y hormona estimulante de tiroides. Debe
considerarse un estudio de detección de anticuerpos contra heparina-factor
plaquetario 4 (PF4) en pacientes con recuento plaquetario que disminuye
con rapidez relacionado con heparina, ya que están en riesgo de desarrollar
TIH.
2. Radiografía de tórax y electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones con
una tira de ritmo.
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TABLa
24.2
Fórmula
Índices de función ventricular
Unidades Valor normal

GC mL/latido 60-90
VL = × 1000
FC
VL mL/latido/m2 40-60
SI =
ASC
1.36 (PAM − PCPC ) g-m/m2/latido 45-60
ITSVI = × IS
100
1.36 (PAP − PVC) g-m/m2/latido 5-10
ITSVD = × IS
100
RVS =
(PAM − PVC) × 80 dina-s/cm5 900-1 500
GC
RVP =
( PAP − PCPC ) × 80 dina-s/cm5 50-150
GC
ASC, área de superficie corporal; FC, frecuencia cardiaca; GC, gasto cardiaco; IS, índice sistólico;
ITSVD, índice de trabajo sistólico ventricular derecho; ITSVI, índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo;
PAM, presión arterial sistémica media; PAP, presión media de la arteria pulmonar; PCPC, presión capilar
pulmonar en cuña; PVC, presión venosa central media; RVP, resistencia vascular pulmonar; RVS, resistencia
vascular sistémica; VL, volumen latido.
3. Las pruebas de función pulmonar pueden ser las adecuadas en pacientes

con neumopatía subyacente.
4. Estudios vasculares como el dúplex carotídeo y el mapeo venoso.
D. Medicamentos cardiacos
1. Antagonistas adrenérgicos β, bloqueadores de los canales de calcio y nitratos,
que incluyen nitroglicerina intravenosa, se continúan como rutina con el
mismo esquema hasta la llegada del paciente a quirófano (Qx).
2. Es común que se suspenda la digoxina 24 horas antes de la cirugía debido
al potencial de toxicidad (en especial en presencia de hipopotasemia) y una
vida media de eliminación prolongada. Sin embargo, cuando el control de
la velocidad es crítico, como en la estenosis mitral (EM), la digoxina debe
continuarse.
3. Es común que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA), los bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA) y los diuréticos
se suspendan antes de la cirugía. Los pacientes con disfunción VI significa-
tiva son propensos a choque por vasodilatación cuando reciben inhibidores
de ECA antes de la cirugía.
4. En general, los antiarrítmicos se continúan hasta el momento de la cirugía.
5. El ácido acetilsalicílico tiene un efecto positivo sobre la permeabilidad del
injerto y debe continuarse en la mayoría de los pacientes con CC significa-
tiva. El sangrado relacionado sólo con ácido acetilsalicílico puede reducir-
se mediante la transfusión plaquetaria, dado que el fármaco ya se ha depu-
rado de la circulación. Los pacientes con patología cardiovascular pueden
recibir múltiples antiplaquetarios que pueden o no revertirse con rapidez
(tabla 24.3). El clopidogrel o prasugrel se suspenden 5 a 7 días antes de la
cirugía. Si se colocó un stent de metal desnudo dentro del último mes o uno
liberador de fármacos en el último año, es común que se siga con clopidogrel
hasta el momento de la cirugía. Los inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa de
acción corta deben suspenderse 4 horas antes de la cirugía.
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392
TABLa
Antiplaquetarios
24.3 Medicamento Inhibe Vida media Duración Reversible Métodos para restaurar la función
Pino9e9788416781904_CH024.indd 392
Ácido acetilsalicílico Ciclooxigenasa 15-20 min 7d No Transfusión plaquetaria
Abciximab Receptor de glucoproteína IIb/IIIa 30 min 48 h Parcial Transfusión plaquetaria
Eptifibatide Receptor de glucoproteína IIb/IIIa 2.5 h 4-8 h Sí Retrasar la cirugía 2 h después de
suspender el fármaco
Tirofibán Receptor de glucoproteína IIb/IIIa 1.5-3 h 4-8 h Sí Discontinuar el fármaco tan pronto
como sea posible antes de la cirugía
Clopidogrel Receptor de adenosín difosfato 8h 7d No Transfusión plaquetaria

Prasugrel Receptor de adenosín difosfato 2-15 h 7d No Transfusión plaquetaria
Ticagrelor Receptor de adenosín difosfato 6-9 h 5d No Transfusión plaquetaria
Ticlopidina Receptor de adenosín difosfato 12 h a 5 días con la 7d No Transfusión plaquetaria
dosificación
Dipiridamola Captación de adenosina; 9-13 h 4-10 h Sí Transfusión plaquetaria
fosfodiesterasa
Cilostazol Fosfodiesterasa III 11-13 h 48 h Sí Transfusión plaquetaria
Terapias herbolariasb Agregación plaquetaria Variable Variable Variable Datos disponibles limitados
a
El dipiridamol está disponible en una formulación con ácido acetilsalicílico.
b
Incluye ajo, ginkgo, ginseng, jengibre, matricaria, aceite de pescado y dong quai.
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6. La warfarina se suspende 3 a 5 días antes de la cirugía para permitir que

el International normalized ratio (INR) se normalice. Puede usarse vitamina
K (5 a 10 mg) intravenosa o 2 a 4 unidades de plasma fresco congelado
(PFC) de emergencia para corregir la coagulopatía. Sin embargo, el PFC
sólo corregirá de modo transitorio la coagulopatía inducida por warfarina
debido a la vida media relativamente más prolongada de ésta, comparada
con los cofactores dependientes de vitamina K ( factores II, VII, IX y X), po-
niendo en riesgo al paciente para coagulopatía de rebote. Los anticoagu-
lantes orales como dabigatrán, rivaroxaban y apixabán deben suspenderse
5 días antes de la cirugía cardiaca. A diferencia de la warfarina, su activi-
dad no puede revertirse por la administración de vitamina K o PFC. La
reversión urgente requiere administrar concentrados de complejo de pro-
trombina de cuatro componentes. En caso de dabigatrán, puede usarse he-
modiálisis. El rivaroxaban y apixabán se unen en gran medida a proteínas
para poder eliminarse por diálisis.
7. Las infusiones de heparina iniciadas para angina inestable o CC princi-
pal izquierda se continúan en el preoperatorio. Los efectos anticoagulantes
de heparina no fraccionada se revierten de manera aguda con protamina
IV. En contraste, los efectos anticoagulantes de las preparaciones de hepa-
rina de bajo peso molecular (HBPM) no son completamente reversibles con
protamina. La HBPM se ha relacionado con mayor hemorragia perioperato-
ria en pacientes de cirugía cardiaca.
III. MANEJO ANESTÉSICO

A. Monitorización
1. Monitores estándar (véase el capítulo 10).
a. El ECG continuo con las derivaciones II y V5, así como el análisis de la
tendencia del segmento ST.
b. La monitorización de la temperatura incluye aquélla de la nasofaringe
(refleja la central), la temperatura sanguínea (medida por el catéter en la
arteria pulmonar [AP]) y la temperatura rectal o vesical, que representa
la temperatura corporal promedio.
2. Presión venosa central y de AP
a. Los pacientes con función ventricular normal pueden manejarse con efica-
cia mediante monitorización de la presión venosa central (PVC) con o sin
ecocardiografía transesofágica (ETE) o un catéter AP.
b. Los catéteres de AP con marcapasos tienen capacidad para mantener
el ritmo. Pueden usarse para mantener una frecuencia cardiaca alta
adecuada en pacientes con lesiones valvulares regurgitantes (IA y EM),
manejo de varias lesiones valvulares (IA y EM) y afecciones de la con-
ducción intraquirúrgicas. También pueden emplearse durante los proce-
dimientos en pacientes con esternotomías previas durante las cuales el
acceso rápido para marcapasos epicárdico puede no ser posible. También
se utilizan para marcapasos ventricular rápido o marcapasos de respal-
do para el remplazo transcatéter de válvula aórtica (RTVA). La moni-
torización continua de la saturación venosa mixta de oxígeno (SmvO2)
está disponible con los catéteres AP equipados especialmente con un
oxímetro conectado a fibra óptica. El decremento de SmvO2 se produce
por reducción del gasto cardiaco, de la hemoglobina o de la SaO2, o por
aumento del consumo de oxígeno.
3. La ETE intraquirúrgica es una herramienta útil para brindar información en
tiempo real sobre la anatomía y estado funcional cardiacos para la toma de
decisiones quirúrgicas y anestésicas. Los lineamientos de la para ETE reco-
miendan su uso intraquirúrgico en todos los procedimientos quirúrgicos a
corazón abierto (p. ej., procedimientos valvulares) y de aorta torácica y para
considerar en cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria (CABG).
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La ETE también puede emplearse para guiar el manejo durante los procedi-
mientos intracardiacos basado en catéter (p. ej., RTVA y MitraClip).
a. La evaluación rutinaria consiste en 20 vistas estándar. La sonda se avan-
za hacia el esófago (vistas esofágica superior y media) y luego hacia el
estómago para las vistas transgástricas.
b. La aplicación de ETE intraquirúrgico incluye la valoración de la función
global y regional del VI y VD, el tamaño de las cámaras y la anatomía y
función valvulares. La ETE es muy sensible para detectar isquemia. Al
terminar la DCP, puede utilizarse para evaluar la función ventricular, la
presencia de aire intracardiaco y la de fugas paravalvulares.
c. Las contraindicaciones absolutas de ETE son la presencia de una esteno-
sis esofágica, fístula traqueoesofágica y antecedente de cirugía o trau-
matismo esofágicos. La ETE debe utilizarse con precaución en pacientes
con várices esofágicas y anatomía alterada (p. ej., por cirugía de deriva-
ción gástrica) y en aquellos que se han sometido a radioterapia de cuello
y mediastino. La incidencia de complicaciones graves como perforación
esofágica es cercana a 0.1 por ciento.
d. La ETE tridimensional ofrece visualización de características valvulares
complejas.
4. Los monitores neurológicos como el Doppler transcraneal, electroencefa-
lografía multicanal y espectroscopia casi infrarroja (ESCI) pueden mejo-
rar la evolución neurológica al alertar al médico sobre desequilibrios de la
perfusión durante la DCP. El monitor BIS es una guía útil para ajustar los
anestésicos en pacientes de cirugía cardiaca considerados para extubación
temprana.
B. Preinducción
1. Se establece el acceso venoso periférico. En adultos, un catéter intravenoso
(IV) periférico de gran calibre (14 o 16 G) es suficiente. Si se espera sangrado
excesivo (p. ej., reoperación o coagulopatía preexistente), un segundo caté-
ter para volumen facilitará la administración de productos sanguíneos.
2. La sedación y la analgesia son obligados en la mayoría de los pacientes de
cirugía cardiaca. Las combinaciones de benzodiacepinas y opioides brin-
dan excelente amnesia y analgesia para la inserción de catéter preinduc-
ción, con un grado aceptable de depresión cardiorrespiratoria en todos los
pacientes, excepto por los más debilitados. Aquellos con estenosis aórtica
(EA) grave, EM, hipertensión pulmonar o CC principal izquierda, pueden
no tolerar incluso grados bajos de hipotensión y depresión respiratoria; se
administra premedicación mínima o nula hasta que el paciente llega a Qx.
3. La canulación arterial se realiza con un catéter calibre 20.
a. La canulación de la arteria radial o femoral izquierdas se emplea para la
monitorización de la presión arterial sistémica cuando se planea la ca-
nulación de la arteria axilar derecha por el cirujano para protección
cerebral anterógrada durante PCHP.
b. Debe evitarse la canulación distal a un sitio de corte previo de la arteria
braquial. Pueden observarse gradientes de presión a través de las arterio-
tomías, en especial durante y después de la DCP.
c. Si las mediciones de la presión arterial son asimétricas, el catéter arterial
debe colocarse del lado con el valor más alto.
d. Debe asegurarse de notar si el cirujano utilizará la arteria radial para la
cirugía de CABG.
e. La canulación de la arteria femoral es una alternativa segura y confiable
a la canulación de la arteria radial. La canulación prequirúrgica de la
arteria femoral en pacientes con CC grave y función VI deficiente brinda
un sitio para la inserción posquirúrgica de una bomba de balón intraaór-
tico (BBIA), si es necesaria. La canulación de la arteria braquial y axilar
son la tercera y cuarta opciones.
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f. La presión luminal central del balón intraaórtico puede medirse con un
monitor de la presión arterial central.
4. El acceso venoso central puede establecerse antes o después de la inducción.
5. Un desfibrilador y un generador marcapasos externo deben estar disponi-
bles. Si el paciente tiene un marcapasos permanente o un desfibrilador-
cardioversor implantable (DCI), debe disponerse de un imán.
6. Debe contarse con paquetes globulares tipificados y cruzados (2 a 4 unida-
des), los cuales deben haberse verificado.
7. Se registran los valores hemodinámicos basales, que incluyen el gasto car-
diaco.
8. Los medicamentos que deben estar disponibles de inmediato incluyen
heparina, cloruro de calcio, lidocaína, amiodarona, inotrópicos, vasopreso-
res, vasodilatadores y nitroglicerina. La protamina nunca debe aspirarse del
frasco hasta que el paciente se haya separado de modo seguro de la DCP.
IV. INDUCCIÓN
A. La inducción es un momento crítico en el manejo anestésico del paciente.
Un cirujano debe estar disponible y la bomba de DCP estar lista en caso de
inestabilidad hemodinámica grave durante la inducción. Una inducción sis-
temática y gradual implica minimizar el grado de depresión cardiovascular
mientras se mantiene una profundidad anestésica adecuada.
1. Los medicamentos útiles en la inducción y mantenimiento de la anestesia en
el paciente de cirugía cardiaca incluyen lo siguiente:
a. Los opioides IV producen varios grados de vasodilatación y bradicar-
dia sin depresión miocárdica significativa. El fentanil (50 a 100 μg/kg)
o sufentanil (10 a 20 μg/kg) pueden usarse tanto para la inducción
como para el mantenimiento primario. Como alternativa, un bolo más
pequeño para inducción ( fentanil 25 a 50 μg/kg) puede complementarse
con una infusión continua de opioide. Como alternativa, pueden usarse
incluso dosis menores ( fentanil 10 a 25 μg/kg, o sufentanil 1 a 5 μg/kg)
junto con otros depresores del sistema nervioso central como parte de
una técnica balanceada.
b. Los hipnóticos sedantes y amnésicos, que incluyen benzodiacepinas, pro-
pofol y etomidato, pueden ser útiles como medicamentos de coinduc-
ción en situaciones particulares. De éstos, el etomidato causa menos
depresión cardiaca.
c. Los anestésicos inhalados volátiles son medicamentos complementarios
útiles, en especial en el tratamiento de la hipertensión.
d. Es común que se elijan los relajantes musculares con efectos cardio-
vasculares mínimos (p. ej., vecuronio, cisatracurio y rocuronio). El pre-
tratamiento con una “dosis de impregnación” y la administración tem-
prana de relajantes ayudan a contrarrestar la rigidez de la pared torácica
encontrada con frecuencia durante la inducción basada en opioides. La
succinilcolina se utiliza para inducción de secuencia rápida en pacientes
con reflujo o estómago lleno. La actividad parasimpaticolítica de pancu-
ronio puede contrarrestar los efectos bradicárdicos de los opioides.
2. Consideraciones específicas para valvulopatía cardiaca (véase también el
capítulo 2).
a. Estenosis aórtica (EA). Los objetivos fisiológicos incluyen el manteni-
miento de un volumen intravascular adecuado, del rimo sinusal, la
contractilidad y la resistencia vascular sistémica (RVS), así como la pre-
vención de taquicardia. Es típico que los pacientes con EA presenten
hipertrofia y ausencia de distensibilidad ventricular, y requieran presio-
nes de llenado mayores (PDFVI de 20 a 30 mm Hg). Los anestésicos que
reducen el tono vascular y la contractilidad miocárdica deben evitar-
se. Una infusión de fenilefrina puede iniciarse 1 a 2 minutos antes de la
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inducción para disminuir el riesgo de desarrollar hipotensión significativa

con la inducción. Las arritmias deben tratarse con agresividad.
b. Insuficiencia aórtica (IA). Los objetivos fisiológicos incluyen el manteni-
miento adecuado de un volumen intravascular y de la contractilidad. La
bradicardia y el aumento de RVS deben evitarse. Los pacientes con IA
con frecuencia dependen, en gran medida, del tono simpático endógeno.
Los pacientes con CC coexistente pueden descompensarse con la bradi-
cardia significativa debido a la presión de perfusión diastólica tan baja.
Debe disponerse de un medio para marcapasos rápido.
c. Estenosis mitral (EM). Los objetivos hemodinámicos son mantener un
ritmo lento, de preferencia sinusal y un volumen intravascular, con-
tractilidad y RVS adecuados. Los pacientes con EM grave y resistencia
vascular pulmonar (RVP) aumentada son difíciles de inducir. Debe evi-
tarse la RVP incrementada, con frecuencia secundaria a hipoventilación o
presión positiva al final de la espiración (PEEP). La fibrilación auricu-
lar con respuesta ventricular rápida debe tratarse con agresividad, como
con cardioversión inmediata.
d. Regurgitación mitral (RM). Los objetivos fisiológicos incluyen el mante-
nimiento de un volumen intravascular y contractilidad miocárdica ade-
cuados, una frecuencia cardiaca normal o alta y la reducción del tono
vascular sistémico. Debe evitarse el aumento de RVS. En general, la dis-
minución de RVS inducida por anestesia se tolera bien.
e. En pacientes con lesiones valvulares mixtas, la lesión hemodinámica más
significativa dominará los objetivos terapéuticos. La adición de CC a las
lesiones valvulares mixtas provoca una planeación incluso más compleja
(p. ej., EA con IA y CC). En todo caso, determinar los tres problemas más
probables durante la inducción y planear el manejo para cada uno.
3. Consideraciones específicas para la inducción de emergencia
a. Embolia pulmonar. La inducción de la anestesia general y la institución
de la ventilación con presión positiva pueden precipitar el colapso car-
diovascular. Es prudente preparar y vestir al paciente inestable antes de
la inducción. En personas con función VD comprometida, la canulación
de los vasos femorales bajo anestesia local debe realizarse antes de la
inducción para permitir la institución emergente de DCP si es necesaria.
b. Taponamiento pericárdico. Los aspectos son similares para los pacientes
con taponamiento pericárdico. La administración adecuada de volumen
es esencial. Iniciar un inotrópico y un vasopresor antes de la inducción
puede ser útil. Puede requerir una esternotomía rápida si ocurre colapso
hemodinámico con la inducción de la anestesia. Si es posible, la efusión
pericárdica debe drenarse bajo anestesia local antes de la inducción.
c. Disección aórtica. La hipertensión puede precipitar rotura aórtica. Debe
disponerse de paquetes globulares en Qx antes de la inducción. La exten-
sión proximal de la disección hacia las arterias coronarias puede provo-
car isquemia miocárdica o taponamiento.
d. Defecto del tabique ventricular (DTV) y rotura de músculo papilar después
de infarto miocárdico. Los pacientes pueden presentarse con hipoten-
sión extrema. El inicio rápido de DCP es esencial, el tratamiento con ba-
lón de contrapulsión intraaórtica preinducción está indicado en muchos
de estos pacientes.
B. El periodo prederivación se caracteriza por grados variables de estimulación
durante la preparación para iniciar DCP. Los periodos de estimulación inclu-
yen la esternotomía y la retracción esternal, la pericardiotomía y la canulación
aórtica.
1. Deben obtenerse las cifras basales de PaO2, PaCO2, pH, hematocrito (Hct) y
tiempo de coagulación activada (TCA).
2. Considerar la obtención de sangre autóloga en pacientes por lo demás sanos
con un Hct inicial de 40% o más. Pueden drenarse 1 a 2 unidades de sangre
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total de modo pasivo hacia bolsas estériles para sangre y luego transfundirse
hacia el paciente después de concluir DCP y la reversión de heparina.
3. Los pulmones se desinflan durante la esternotomía. Las alteraciones físi-
cas de la pared torácica pueden producir cambios en el ECG (en especial
cambios de la onda T), que deben notarse para evitar confundirlos con
isquemia.
4. La disección de la arteria mamaria interna izquierda puede causar hemotó-
rax ipsilateral y tener un efecto negativo sobre la mecánica pulmonar en
pacientes con reserva pulmonar disminuida.
5. Anticoagulación para canulación y derivación
a. Antes de la inducción de la anestesia, debe tenerse lista heparina en dosis
de 350 unidades/kg y mantenerse disponible en caso de que sea nece-
sario iniciar DCP de emergencia. La dosis puede aumentarse a 500 uni-
dades/kg si el paciente ha recibido infusión de heparina o si se tratan con
contrapulsación por BBIA. La heparina debe administrarse a través de
un catéter central.
b. Es común que el bolo de heparina vaya seguido de vasodilatación, por lo
que debe anticiparse.
c. El TCA se usa para vigilar el grado de anticoagulación. Debe medirse en
los siguientes 5 minutos a la administración de heparina. Los valores
iniciales son de 80 a 150 segundos. El tratamiento suficiente con hepa-
rina para prevenir la formación de microtrombos durante DCP se co-
rrelaciona con un TCA mayor de 400 segundos (a más de 35 °C). Se
prefiere un valor de TCA mayor de 450 segundos, dada la variabilidad
que existe en esta prueba portátil. Los pacientes que reciben heparina
IV continua antes de la cirugía pueden volverse relativamente “resisten-
tes a ella”. Si no se alcanza un TCA mayor de 400 segundos con la dosis
estándar de heparina, se administran 200 a 300 unidades/kg adicionales.
Si esto falla, puede ser necesario un concentrado de antitrombina (500 a
1 000 unidades) o 2 a 4 unidades de PFC para corregir una probable defi-
ciencia de antitrombina III.
d. Los pacientes con diagnóstico de TIH tipo 2 (también conocida como TIH
con síndrome trombótico [TIHST]) requieren manejo anticoagulatorio alter-
nativo durante DCP. La clasificación de TIH se determina por la impli-
cación inmunitaria. La TIH tipo 1 es una reacción no inmunitaria de he-
parina con las plaquetas que causa trombocitopenia leve. La TIH tipo 2
es un fenómeno inmunomediado que activa las plaquetas, con agregación
plaquetaria. Los mediadores bioquímicos de las plaquetas activadas pue-
den inducir la generación de trombina, provocando coagulación difusa
arterial y venosa. El diagnóstico requiere evidencia clínica y serológica.
Los pacientes con estudio funcional positivo (estudio de liberación de
serotonina o estudio de agregación plaquetaria), reducción plaquetaria
mayor de 50% (sin importar el recuento plaquetario inicial), decremento
del recuento plaquetario menor de 150k o antecedente de evento trom-
bótico relacionado con el uso de heparina, presentan mayor probabilidad
de tener un desenlace adverso cuando se vuelven a exponer a heparina.
Los pacientes con una prueba ELISA positiva, en ausencia de un estudio
funcional positivo o síntomas clínicos, tienen menor probabilidad de pre-
sentar una reacción adversa a heparina.
e. En pacientes con TIH tipo 2 o TIHST, se cuenta con alternativas al tra-
tamiento estándar con heparina (tabla 24.4); cada una de las cuales tiene
limitaciones significativas que deben discutirse con el cirujano y un
hematólogo antes de utilizarse.
1. Todas las formas de heparina se suspenden antes de la cirugía. Se
emplea solución salina para enjuagar los transductores de presión y
solución salina con citrato para enjuagar la sangre recuperada du-
rante el proceso de centrifugación.
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TABLa
24.4 Anticoagulación alternativa para DCP en pacientes con TIH
Estudio de
Fármaco Mecanismo Vida media laboratorio ¿Reversible?
Bivalirrudina Inhibidor directo 25 min (función TCA No
de trombina renal normal)
Argatrobán Inhibidor directo 40-50 min TCA No
de trombina (prolongada en
insuficiencia
hepática)
Tirofibán El receptor de 1.5-3 h TCA (plaquetas No
Heparina no glucoproteína y dímero d si
fraccionadaa IIb/IIIa evita se sospecha
la agregación trombosis inducida
plaquetaria en TIH por heparina)
a
Se requiere capacitación adicional para utilizar esta técnica de anticoagulación con seguridad en pacientes
que requieren DCP.
2. Se usa un catéter de AP libre de heparina.

3. Pueden usarse esquemas anticoagulantes alternativos. Éstos incluyen
una combinación de bivalirrudina o heparina no fraccionada con un
antiplaquetario (véase la tabla 24.4).
4. Si se usa heparina no fraccionada se administra una dosis de heparina
porcina para derivación antes de la canulación aórtica (para minimi-
zar la probabilidad de una dosis repetida de heparina).
5. Se administra ácido acetilsalicílico en el periodo posquirúrgico tem-
prano, y puede estar indicado iniciar anticoagulación sistémica con
un inhibidor directo de trombina y warfarina para prevenir las compli-
caciones tromboembólicas posquirúrgicas tempranas y tardías.
6. En general, los antifibrinolíticos como el ácido ε-aminocaproico, se adminis-
tran como bolo de 10 g seguido de una infusión de 2 g/h durante todos los
procedimientos con bomba, con la intención de inhibir la fibrinólisis exce-
siva (actividad de plasmina y formación de dímero D) y es posible que pre-
serven la función plaquetaria.
7. La canulación aórtica se realiza en la aorta ascendente justo proximal al
tronco braquiocefálico. El rastreo epiaórtico se usa para dirigirse hacia el
sitio de canulación por medio sonográfico en pacientes con enfermedad
aterosclerótica conocida. Mantener una presión arterial sistólica cerca de
100 mm Hg durante la canulación aórtica disminuye el riesgo de disección.
8. Algunos cirujanos realizan la anastomosis del injerto proximal de vena safe-
na antes de iniciar DCP. Una pinza lateral mal colocada puede ocluir más
de 50% del lumen aórtico y aumentar de modo marcado la poscarga, cau-
sando descompensación miocárdica. Los signos tempranos son hipoten-
sión, aumento de la presión de AP y cambios del segmento ST.
9. Se insertan una o dos cánulas de retorno venoso a través de la aurícula dere-
cha. Un catéter cavoauricular único se coloca en la orejuela derecha, con
la punta en la VCI y las fenestraciones a mitad de la aurícula. Para procedi-
mientos a corazón abierto (cirugías de válvula mitral y tricúspide), se rea-
liza la canulación bicava, que consiste en cánulas separadas en la vena cava
superior (VCS) y la VCI.
10. Puede usarse la impregnación autóloga retrógrada (IAR) para reducir la hemo-
dilución por las soluciones cristaloides de impregnación (típico 1 600 mL)
del circuito de derivación. Durante la IAR, la sangre del paciente empuja el
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cristaloide impregnado fuera del circuito, con frecuencia requiere el uso de

agonistas α para mantener el tono vascular y prevenir la hipotensión. La
IAR es más beneficiosa en pacientes con volúmenes sanguíneos pequeños y
concentraciones bajas de hemoglobina.
C. Derivación cardiopulmonar
1. Inicio de DCP. Después de obtener un TCA mayor o igual a 450 segundos, se
libera la pinza del catéter venoso y se inicia DCP. Después de que el perfu-
sionista está convencido de que el retorno venoso es adecuado, encenderá
la bomba y aumentará de modo progresivo la velocidad del flujo de 2.0 a
2.4 L/min/m2 o cerca de 50 mL/kg/min para adultos. Dependiendo de la
resistencia vascular, el volumen intravascular y la viscosidad sanguínea,
puede lograrse una presión arterial media (PAM) de 40 a 120 mm Hg con
dicho flujo. Debe observarse sangre rojo brillante entrar a la aorta durante
este inicio para confirmar que el oxigenador de membrana funciona ade-
cuadamente. Una vez establecidos los flujos y el drenaje venoso adecuados,
se suspenden los anestésicos volátiles de la máquina de anestesia, los líqui-
dos IV y la ventilación pulmonar. Se readministran relajantes musculares
para prevenir los escalofríos. La anestesia se mantiene con anestésicos
inhalados o IV a través de un vaporizador en el circuito de gas fresco. Se
aconseja retirar el catéter de AP 1 a 5 cm para evitar que la punta del catéter
migre hacia la posición de cuña durante la DCP. Si se utilizan dos catéteres
para retorno venoso y se aplican torniquetes para lograr la DCP completa,
la PVC medida por arriba del torniquete es la presión de VCS. La PVC alta
puede indicar obstrucción de la cánula VCS. Después de fibrilación o paro,
se muestran las presiones medias de AP. Puede insertarse una cánula de
salida en el ventrículo izquierdo para prevenir la distensión VI.
2. Mantenimiento de DCP
a. La protección miocárdica durante el periodo de pinzamiento cruzado se
logra con la reducción del consumo miocárdico de oxígeno a través de la
hipotermia, el paro hiperpotasémico o ambos.
1. La cardioplejia fría intermitente es una técnica utilizada con frecuencia.
Se administra una solución hiperpotasémica fría (4 a 6 °C) con o sin
sangre en la circulación coronaria casi cada 20 minutos (o menos
tiempo si la actividad eléctrica cardiaca regresa). El enfriamiento sis-
témico del paciente y el enfriamiento tópico del corazón aumentan la
protección miocárdica.
2. La técnica cardiopléjica caliente implica la administración de una
solución hiperpotasémica caliente (32 a 37 °C) mezclada con sangre,
en una razón aproximada de 1:5. La solución se administra de modo
continuo durante el periodo de pinzamiento cruzado con unas cuan-
tas interrupciones para permitir la visualización de los sitios anasto-
móticos. Con frecuencia se realiza el enfriamiento sistémico leve de
32 a 34 °C. Las cifras séricas de glucosa aumentan drásticamente y se
tratan con insulina IV.
b. La hipotermia (20 a 34 °C) se utiliza con frecuencia durante la DCP.
El consumo de oxígeno y los requerimientos de flujo sanguíneo se redu-
cen mientras se incrementa la viscosidad sanguínea, lo que contrarres-
ta la hipoviscosidad inducida por impregnación. Los efectos adversos
de la hipotermia comprenden alteración de las funciones autorregula-
doras, enzimática y de la membrana celular; el poco suministro de oxí-
geno (desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de oxíge-
no de hemoglobina); y potenciación de la coagulopatía. Los requerimien-
tos metabólicos disminuyen casi 7% por cada grado Celsius de tempera-
tura corporal por debajo de los 37 °C.
c. La monitorización hemodinámica durante la DCP es responsabilidad com-
partida del perfusionista, el anestesiólogo y el cirujano.
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1. En general, la hipotensión durante el inicio de DCP se debe a hemo-

dilución e hipoviscosidad. Otras causas importantes incluyen flujo
inadecuado de la bomba, vasodilatación, disección aórtica aguda y
colocación incorrecta de la cánula aórtica (p. ej., dirigir el flujo hacia
el tronco braquiocefálico que no irriga la arteria radial canulada).
La presión de la AP y la velocidad de flujo de salida del VI deben ins-
peccionarse para asegurar que la incompetencia aórtica no ha com-
prometido el flujo anterógrado de la bomba. Puede requerirse una
infusión de fenilefrina para tratar la hipotensión transitoria. Durante
la DCP, puede desarrollarse un gradiente de presión (de hasta 40 mm
Hg) entre la arteria radial y la aorta. La menor presión de la arteria
radial podría provocar la administración innecesaria de vasopresores
si no se reconoce la discrepancia. En presencia de estenosis carotídea,
la PAM debe mantenerse un grado más alto que el común (p. ej., 80 a
90 mm Hg), y debe evitarse la hipocapnia.
2. La hipertensión (PAM > 90 mm Hg) puede deberse a velocidades de
flujo excesivas o al aumento de la resistencia vascular, que puede tra-
tarse con vasodilatadores o anestésicos.
3. Las presiones de AP elevadas indican distensión cardiaca izquier-
da, que puede puede ser ocasionada por ventilación inadecuada, IA
o aislamiento inadecuado del retorno venoso. La distensión grave
puede provocar lesión miocárdica.
d. Manejo ácido-base. En caso de hipotermia, la solubilidad de los gases
aumenta y la constante de disociación para agua disminuye, lo que
produce menos [H+] y [OH−] y un pH mayor. Mientras que el contenido
total de CO2 permanece constante, la presión parcial de CO2 disminuye.
1. El pH-stat corrige los gases sanguíneos del paciente para temperatura
y lucha por mantener un pH neutro de 7.4 y CO2 de casi 40 mm Hg al
añadir CO2 al circuito de DCP. Esta estrategia provoca vasodilatación
cerebral y enfriamiento cerebral más uniforme, aunque mayor riesgo
de microembolia cerebral.
2. El alpha-stat implica presiones gaseosas sin corregir durante la hipo-
termia. No se agrega CO2 al oxigenador. La base de la estrategia es que
el contenido sanguíneo total de CO2 y la electroneutralidad intracelu-
lar (dominada principalmente por los anillos imidazol de los residuos
histidina) permanecen sin cambios durante la hipotermia. El flujo
sanguíneo cerebral se autorregula y se acopla con la demanda cere-
bral de oxígeno.
3. La mayoría de estudios no ha revelado diferencias significativas en los
desenlaces del paciente entre estos dos métodos. En general, α-stat se
usa en adultos y pH-stat en niños cuando se utiliza paro circulatorio.
e. La acidosis metabólica y la oliguria sugieren perfusión sistémica inade-
cuada. El volumen adicional (sangre o cristaloide dependiendo del Hct)
puede ser necesario para lograr el aumento del flujo. Debe establecerse
el gasto urinario vigoroso en los primeros 10 minutos de DCP.
1. La oliguria (< 1 mL/kg/h) debe tratarse con una prueba al incre-
mentar la presión de perfusión o el flujo, manitol (0.25 a 0.5 g/kg) o
dopamina (1 a 5 μg/kg/min). Los pacientes que reciben furosemida
de manera crónica pueden requerir su dosis común durante la DCP
para mantener la diuresis. El fenoldopam, un agonista selectivo de
dopamina, promoverá la natriuresis y puede tener efectos renoprotec-
tores durante la DCP.
2. Por lo regular, la hemólisis durante DCP se debe a traumatismo mecá-
nico eritrocitario por la máquina de derivación y la succión de la
bomba. Los pigmentos liberados pueden causar insuficiencia renal
aguda posquirúrgica. Para la hemoglobinuria, la diuresis se mantiene
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con líquidos IV con manitol o furosemida. En casos graves, la orina

se alcaliniza al administrar bicarbonato de sodio de 0.5 a 1.0 mEq/kg.
f. Pueden requerirse bolos o infusión adicional de heparina para la DCP
prolongada. La duración de la anticoagulación con heparina puede ser
más breve en pacientes que reciben terapia crónica con heparina o du-
rante casos en los cuales no se emplea hipotermia sistémica. El TCA no
correlaciona bien con las cifras plasmáticas de heparina cuando el pa-
ciente se encuentra en DCP, pero numerosos centros vigilan de manera
rutinaria el TCA durante la DCP hipotérmica (25 a 34 °C).
g. La glucosa sanguínea debe controlarse entre 80 y 200 mg/dL durante la
derivación. La hiperglucemia puede relacionarse con mayor riesgo de
lesión neurológica. Es típico que los pacientes diabéticos después de car-
dioplejia caliente requieran una infusión de insulina.
h. En la tabla 24.5 se listan algunos problemas que pueden encontrarse
durante la DCP. El anestesiólogo debe estar alerta en cuanto a estos pro-
blemas, ya que pueden afectar de manera significativa la separación sub-
secuente de la DCP.
D. Suspender DCP implica transferir la función cardiopulmonar del sistema
de derivación de nuevo al paciente. Al preparar la transición, el anestesiólo-
go debe examinar y optimizar las condiciones metabólicas, anestésicas y
cardiorrespiratorias.
1. La preparación para suspender DCP inicia durante el recalentamiento. Se ca-
lienta la sangre arterial. La temperatura central (nasofaríngea) debe al-
canzar, pero no exceder, los 38 °C antes de suspender la DCP.
a. Los datos de laboratorio que deben obtenerse durante el recalentamiento
incluyen PaO2, PaCO2, pH, potasio, calcio, glucosa, Hgb y TCA. Las decisio-
nes clínicas respecto del pH se realizan según los valores medidos a los
37 °C (manejo α-stat).
b. La anticoagulación adecuada durante el recalentamiento y la separación
de la DCP se aseguran con heparina adicional, si es necesaria.
c. La acidosis metabólica debe tratarse con bicarbonato de sodio, y el per-
fusionista puede elegir aumentar la velocidad de barrido para eliminar
el CO2. La hiperpopotasemia, observada con frecuencia después de usar
cardioplejia, se corrige con frecuencia de modo espontáneo mediante
redistribución y diuresis. De no ser así, la administración de insulina/glu-
cosa IV o bicarbonato de sodio disminuirá las cifras séricas de potasio.
d. Por lo regular, debe alcanzarse un Hct mayor de 20% antes de la separa-
ción, ya sea con transfusión o hemoconcentración, indicados por el volu-
men del reservorio de la DCP.
TABLa
24.5 Problemas potenciales durante DCP
Problema Causa posible

Presiones sistémicas inadecuadas Vasoplejia, flujo inadecuado, hemodilución.
Intercambio deficiente de gases Falla del oxigenador, mezcla hipóxica de gases,
coagulación inadecuada, perfusión deficiente.
Presión elevada del catéter arterial Obstrucción mecánica, cánula aórtica en posición
inadecuada, disección aórtica, anticoagulación
inadecuada o aglutinación por frío.
Distensión cardiaca Drenaje venoso deficiente, desahogo inadecuado,
regurgitación o derivación aumentadas.
Presión elevada del seno coronario Seno coronario pequeño, posición inadecuada del
(durante la cardioplejia retrógrada) catéter.
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e. El PFC debe entibiarse antes de la separación de la derivación (requiere

30 a 45 minutos) si el paciente está en riesgo de sangrado posquirúrgi-
co. También debe disponerse de plaquetas para estos pacientes.
2. Las consideraciones anestésicas durante el recalentamiento incluyen el
mantenimiento del bloqueo neuromuscular, analgesia y amnesia adecua-
dos. Pueden administrarse relajantes, opioides y benzodiacepinas comple-
mentarios. Si la PAM está aumentada, puede usarse nitroglicerina o nitro-
prusiato de sodio para controlar la presión arterial, así como para facilitar
el recalentamiento.
3. Separación de DCP
a. Después del procedimiento en el cual el corazón se ha abierto (p. ej.,
remplazo valvular), se emplean maniobras de “desaireación” bajo la guía
ETE para prevenir la embolia de aire a la circulación cerebral o corona-
ria. La ventilación con presión positiva acompañada del pinzamiento
de los catéteres de retorno venoso moverá el aire en dirección anteró-
grada desde las venas pulmonares. El aire en las trabéculas ventriculares
puede liberarse al mover la mesa quirúrgica lado a lado y levantar el
ápex cardiaco; luego puede evacuarse mediante aspiración con aguja
del ápex. La aspiración directa de las burbujas de aire dentro de los injer-
tos venosos de arteria coronaria puede ayudar a prevenir la isquemia
miocárdica.
b. La liberación del pinzamiento cruzado aórtico restablece la perfusión co-
ronaria. Puede iniciarse una infusión de nitroglicerina en pacientes de
CABG para reducir el vasoespasmo coronario y la lesión por reperfusión.
c. La desfibrilación puede ser espontánea; la fibrilación ventricular se trata
con palas internas que proporcionan 5 a 10 J de energía con un desfi-
brilador de forma de onda bifásica. La falla puede indicar calentamien-
to inadecuado, problemas del injerto, una alteración metabólica o pro-
tección miocárdica inadecuada. Puede requerirse lidocaína, magnesio
(1 g IV lento), o amiodarona (150 mg en bolo IV seguidos de la infusión de
1 mg/min para 6 horas, luego 0.5 mg/min) adicionales.
d. Valoración del ritmo. En caso de bradicardia, el marcapasos auricular
se establece a través de cables epicárdicos. El marcapasos ventricular se
agrega si hay anomalías de la conducción auriculoventricular. La hipo-
termia, así como la hipocalcemia, la hiperpotasemia y la hipermagnese-
mia causadas por soluciones de cardioplejia contribuyen a la elevada
incidencia de bloqueo cardiaco reversible inmediatamente después de
la DCP. La taquicardia auricular también indica anestesia inadecuada
y puede tratarse con fentanil. Otras arritmias auriculares se tratan con
marcapasos con sobremarcha, cardioversión y antiarrítmicos (p. ej.,
esmolol, propranolol, amiodarona, verapamil o, en raras ocasiones,
digoxina).
e. El ECG debe inspeccionarse en busca de evidencia de isquemia posi-
blemente relacionada con aire intracoronario o revascularización ina-
decuada.
f. Durante la separación de DCP, la administración de volumen puede
guiarse por monitorización del llenado VI utilizando ETE, presión de AP
media, presión de oclusión de AP o un catéter AI colocado quirúrgica-
mente. El llenado VD está indicado por PVC o visualización directa VD.
La determinación del objetivo de las presiones de llenado posderivación
debe considerar las presiones prequirúrgicas del paciente, el grado de
hipertrofia ventricular izquierda (HVI), la adecuación de la revascu-
larización miocárdica y los efectos fisiológicos esperados de la cirugía
valvular correctiva. Es probable que un paciente normotenso sin HVI
requiera presión AI de 10 mm Hg o una presión AP media de 20 mm Hg.
Un paciente con HVI grave y revascularización inadecuada puede reque-
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rir presión AI de 20 mm Hg o presión AP media de 30 mm Hg. La ETE

presenta utilidad particular para evaluar el llenado VI.
g. Se realiza una comparación entre las presiones arteriales central (aórtica)
y periférica (radial) para asegurar que no exista un gradiente de presión
significativo. Si lo hay, puede colocarse un catéter arterial femoral.
h. La distensibilidad y resistencia de los pulmones se evalúan con unas cuan-
tas respiraciones de prueba. La ventilación debe restablecerse cuando
inicia la eyección VI, incluso si el paciente aún está en DCP. Para facili-
tar la reexpansión de los pulmones, se succiona el estómago y, si ya se
habían abierto, se drenan las cavidades pleurales. Si es difícil ventilar
los pulmones, puede indicarse la succión traqueobronquial y la admi-
nistración de broncodilatadores.
i. La inspección visual del corazón confirma la sincronía auriculoventricu-
lar. La contractilidad se evalúa con la apariencia macroscópica y por el
desempeño sistólico, estimado por la presión sistólica máxima y la pre-
sión de pulso (tomando en cuenta el flujo de la bomba y las presiones
AI y AP). Si se demuestra o se espera un desempeño miocárdico defi-
ciente (p. ej., disfunción prequirúrgica o isquemia intraquirúrgica), pue-
de estar indicado iniciar el soporte inotrópico antes de la separación de
DCP. Se verifica la velocidad del flujo de la bomba y se compara con el
gasto cardiaco prequirúrgico del paciente. Los flujos significativamente
mayores indican la necesidad de incrementar el tono vascular (con medi-
camentos como norepinefrina y fenilefrina).
j. El Ca2+ ionizado puede corregirse con lentitud 15 minutos después de
retirar el pinzamiento cruzado. La administración rápida de Ca2+, en
especial en presencia de isquemia miocárdica, se relaciona con lesión
miocárdica inducida por Ca2+. El calcio aumenta la contractilidad y la
RVS.
E. Al momento de la separación real de DCP, se pinzan con lentitud los catéteres
venosos a la bomba, permitiendo al corazón llenarse y bombear gradualmen-
te con cada contracción. La oclusión parcial prolongada del catéter venoso
permite una “derivación parcial”, tiempo durante el cual la función cardio-
pulmonar se comparte y se valora la hemodinamia. Después de completar la
oclusión del catéter venoso, una vez logradas las presiones de llenado ade-
cuadas, se detiene la perfusión a través de la cánula aórtica y el corazón sólo
proporciona la perfusión sistémica.
1. Mantenimiento de la presión. La transfusión del reservorio de la DCP man-
tiene la presión AI o la presión AP media a un nivel óptimo. Debe tenerse
cuidado para no sobredistender el corazón. En caso de que ocurra disten-
sión excesiva, el cirujano puede “vaciar” el corazón al despinzar transito-
riamente un catéter venoso. Como alternativa, el paciente puede colocarse
temporalmente en posición de Trendelenburg inversa para disminuir el re-
torno venoso al corazón sobredistendido.
2. Al terminar la derivación, es importante evaluar el ECG, la presión arterial
sistémica, la presión de llenado izquierdo, la presión de llenado derecho
y el gasto cardiaco. Estos valores se comparan con los valores objetivo para
el paciente; si éste está inestable, corregir cualquier problema de marca-
pasos, el cirujano debe evaluar la permeabilidad de los injertos y usar ETE
para evaluar la colocación o reparación valvular. Asumiendo que no haya
alguna causa quirúrgica para la inestabilidad hemodinámica, es común que
el paciente inestable se encuentre en alguna de las categorías listadas en
la tabla 24.6. Si es necesario retornar a la DCP, debe asegurarse la anticoa-
gulación adecuada. Está indicada una dosis completa de heparina si se ha
administrado protamina.
F. Periodo posderivación
1. La estabilidad hemodinámica es el objetivo primario. La DCP da origen a una
alteración funcional miocárdica y una respuesta inflamatoria sistémica.
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TABLa
24.6Situación
Cambios hemodinámicos y manejo después de DCP
clínica SBP GC PAP PVC Opciones de manejo

Hipovolemia ↓ ↓ ↓ ↓ Administración de volumen
Insuficiencia VI ↓ ↓ ↑ ↑ Inotrópicos, BBIA, DCP y DAVI
Insuficiencia VD ↓ ↓ ↓ ↑ Inotrópicos, aumento de PAM,
decremento de RVP, DCP y DAVD
Insuficiencia ↓ ↓ ↑ ↑ Tratamiento para insuficiencia VI
biventricular y VD
RVS baja ↓ ↑ Normal Normal Vasopresores; disminuir la anestesia
RVS alta ↑ ↓ Normal Normal Vasodilatadores; profundizar la
anestesia
pHTN ↓ ↓ ↑ ↑ Inotrópicos con propiedades
dilatadoras pulmonares
(p. ej., milrinona), óxido nitroso;
reinstituir DCP
AP, presión de la arteria pulmonar; BBIA, bomba balón intraaórtico; DAVD, dispositivo de asistencia
ventricular derecha; DAVI, dispositivo de asistencia ventricular izquierda; DCP, derivación cardiopulmonar;
GC, gasto cardiaco; PAM, presión arterial media; pHTN, hipertensión pulmonar; PVC, presión venosa central;
RVP, resistencia vascular pulmonar; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
Debe mantenerse un estado volumétrico, presión de perfusión, frecuencia

y ritmo adecuados. Vigilar y reevaluar de manera continua el campo
quirúrgico.
2. Hemostasia. Una vez lograda la estabilidad cardiovascular y el control del
sangrado confirmado por el cirujano, se inicia la administración de prota-
mina. Al principio se administran 25 a 50 mg para 2 a 3 minutos y se observa
la respuesta hemodinámica. Con frecuencia, la protamina provoca vasodi-
latación sistémica (reacción tipo I) que puede evitarse con la administra-
ción lenta para 10 a 15 minutos y revertirse con soporte con un agonista α.
En raras ocasiones se encuentra una reacción anafiláctica o anafilactoide
(reacción tipo II) que provoca hipotensión, broncoespasmo y edema pul-
monar. Las reacciones tipo II tienen mayor probabilidad de observarse en
pacientes diabéticos que reciben inyecciones subcutáneas de preparaciones
de insulina que contienen protamina (NPH) y hombres que se han vasectomi-
zado. Por último, puede ocurrir hipertensión pulmonar catastrófica (reacción
tipo III), manifestada por presiones AP elevadas, dilatación ventricular dere-
cha, hipotensión sistémica y depresión miocárdica. En caso de una reac-
ción grave, la protamina se suspende de inmediato, se emplean las medi-
das de reanimación apropiada y, si es necesario, el paciente se vuelve a
tratar con heparina (con una dosis de carga completa) y se reinicia la DCP.
Si el flujo anterógrado está comprometido, pedir al cirujano que inyecte
heparina en la aurícula derecha.
a. Es aconsejable monitorizar las presiones AP mientras se administra pro-
tamina (incluso si la presión AI está disponible).
b. En general, se administran 1 a 1.3 mg de protamina por cada 100 uni-
dades de heparina en el transcurso del procedimiento. Como alterna-
tiva, la dosis de protamina puede calcularse con base en las cifras de
heparina en sangre total. Se dispone de pruebas para el ajuste gradual
automatizado de heparina-protamina para calcular la dosis de prota-
mina para la neutralización completa de heparina; este método se rela-
ciona con menor requerimiento de protamina.
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c. Cuatro a cinco minutos después de la administración de protamina, el

TCA se compara con el basal. La protamina adicional se administra para
regresar el TCA a la cifra control. TPTa también funciona como indica-
dor sensible de la heparina circulante residual. Puede usarse tromboelas-
tografía para obtener información sobre la actividad de los factores de
coagulación, la función plaquetaria y el grado de fibrinólisis durante y
después de DCP.
d. Durante la transfusión de sangre obtenida del hemoconcentrador, se
administra protamina adicional (25 a 50 mg) para revertir la heparina.
La sangre obtenida a través de los dispositivos de recuperación eritroci-
taria carece de heparina.
e. Los antifibrinolíticos, como el ácido aminocaproico y el ácido tranexá-
mico, se utilizan para disminuir el sangrado posquirúrgico y los requeri-
mientos transfusionales.
f. Alcanzar la normotermia reduce la gravedad de la coagulopatía posDCP.
3. Puede ocurrir disfunción pulmonar después de DCP. El tratamiento agresivo
del broncoespasmo antes del cierre esternal es imperativo.
4. Puede presentarse hipertensión pulmonar durante el periodo posDCP. Véase
la tabla 24.6 para estrategias de manejo.
5. El cierre esternal puede precipitar descompensación cardiovascular aguda y
desarrollarse taponamiento cardiaco por compresión cardiaca y de los gran-
des vasos en el mediastino.
a. Los anestésicos volátiles y otros inotrópicos negativos se reducen antes
del cierre esternal. El volumen intravascular debe optimizarse.
b. Inmediatamente después del cierre esternal, las presiones de llenado y
el gasto cardiaco se comparan con los valores precierre y se realizan los
ajustes apropiados a las infusiones de volumen y fármacos.
c. Se coloca un tubo mediastinal y uno pleural con succión para prevenir el
taponamiento y cuantificar la pérdida de sangre.
d. La forma de onda AI y la capacidad de marcapasos para captura se revi-
san para verificar que no haya ocurrido desplazamiento.
e. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica o ventilación inade-
cuada, debe reabrirse el esternón. El paciente puede requerir transferirse
a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con el esternón abierto.
G. Transferencia a UCI
1. El paciente siempre debe estar hemodinámicamente estable antes del tras-
lado. El transporte implica monitorización estándar para traslado, desfi-
brilador y un ventilador de transporte si el paciente se encuentra intubado.
2. A su llegada a la UCI, los tubos de drenaje mediastinal y pleural se acoplan a
la succión. Se obtiene una radiografía de tórax anteroposterior y un ECG de
12 derivaciones, se envían muestras de sangre para GUC, electrólitos, Hct,
recuento plaquetario, TP y TPTa. Antes de dejar la UCI, el anestesiólogo
debe revisar el ECG y GUC y la radiografía de tórax en busca de hallazgos
anómalos (p. ej., atelectasias, neumotórax, tubos mal colocados, mediastino
ensanchado o efusión pleural).
V. CUIDADOS POSQUIRÚRGICOS
A. Calentamiento. La mayoría de los pacientes quirúrgicos cardiacos presenta
hipotermia a su llegada a la UCI, y su evolución inicial presenta calenta-
miento y vasodilatación importantes. Deben anticiparse los requerimientos
de vasopresores y volumen. La sedación adecuada, por infusión continua
o bolos periódicos, evitará el despertar temprano y los escalofríos durante
este periodo.
B. Complicaciones
1. Las arritmias y la isquemia miocárdica son comunes en el periodo posquirúr-
gico inmediato. El diagnóstico y manejo se explican en el capítulo 36.
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2. La hipotensión profunda sin explicación, que no responde a volumen ni a

reanimación farmacológica, es una indicación de reapertura inmediata del
tórax en la UCI. Debe notificarse a Qx y solicitarse productos sanguíneos.
3. Puede ocurrir taponamiento cardiaco insidioso. Con mayor frecuencia, la
acumulación de sangre en el mediastino y el drenaje inadecuado a través
del tubo torácico por un coágulo son los responsables. Colocar los tubos
mediastinales a succión tan pronto como se cierra el esternón ayuda a pre-
venir el desarrollo de taponamiento. La reapertura del esternón puede sal-
var la vida. El diagnóstico se considera en caso de hipotensión o un estado
de gasto bajo. Es raro que se encuentre el equilibrio entre la PVC media,
presión de AP y la presión de oclusión de AP debido a que el pericardio está
abierto.
VI. ANESTESIA CARDIACA PEDIÁTRICA

A. Transición de la circulación fetal a la adulta. La transición de la circulación fetal
a la adulta es una transformación de una circulación paralela a una seriada.
Dentro del útero, hay un cortocircuito sanguíneo de derecha a izquierda a
través del conducto arterioso. Después del nacimiento, a medida que los pul-
mones se expanden y aumenta la presión alveolar de oxígeno, la RVP dismi-
nuye. De manera simultánea, se incrementa la RVS en relación con la pérdida
de la circulación placentaria de baja resistencia. El efecto neto del decremento
de RVP por debajo del valor de RVS es la reversión del flujo del conducto.
El conducto arterioso se contrae y se cierra funcionalmente en las prime-
ras 10 a 15 horas de vida. Esto es resultado de la pérdida de las prostaglan-
dinas producidas por la placenta y el aumento de la presión de oxígeno en la
sangre neonatal. Junto con la disminución de RVP, hay un aumento del flujo
sanguíneo pulmonar, una mejora de la distensibilidad VD y una reducción
de las presiones derechas comparadas con las izquierdas. Este decremen-
to de la presión auricular derecha provoca el cierre del foramen oval. Con el
cierre del conducto arterioso y del foramen oval, la circulación asume una
configuración adulta. Estos cambios en el periodo neonatal son tentativos; sin
embargo, puede ocurrir la reversión a la circulación fetal durante periodos
de estrés fisiológico anormal. La persistencia de elementos de la circulación
fetal es común en muchos casos de cardiopatía congénita (CC), y en ocasio-
nes pueden salvar la vida.
B. Diferencias entre la fisiología cardiaca neonatal y la adulta
1. En los lactantes predomina el sistema nervioso parasimpático debido a la
inmadurez relativa del sistema nervioso simpático. El corazón del lactante
responde más a las catecolaminas circulantes que a la estimulación ner-
viosa simpática.
2. El corazón neonatal tiene mayor masa de membrana no elástica que masa
contráctil elástica. En consecuencia, el corazón tiene una reserva miocár-
dica menor, mayor sensibilidad a los depresores miocárdicos y mayor sensi-
bilidad a la sobrecarga de volumen. Los ventrículos relativamente no disten-
sibles causan que el volumen latido responda en menor grado al incremento
de la precarga o la demanda. De este modo, el aumento del gasto cardiaco
depende en gran medida del incremento de la frecuencia cardiaca.
3. Los VD y VI presentan masa muscular equivalente al nacimiento. Una razón
de masa muscular izquierda:derecha de 2:1 no se logra hasta la edad de
4 a 5 meses.
C. Cardiopatía congénita (CC). La presentación clínica depende de la anatomía y
los cambios fisiológicos secundarios a cortocircuitos intracardiacos y lesiones
obstructivas. En general, hay tres categorías de lesiones: cortocircuito (deriva-
ción), lesión mezcladora y obstrucción del flujo.
1. Cortocircuito. Un cortocircuito es una comunicación anómala entre la circu-
lación sistémica y la pulmonar. Algunos ejemplos son el defecto del tabique
auricular (DTA), el DTV y el conducto arterioso permeable (CAP). La direc-
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ción del flujo sanguíneo depende de las presiones a cada lado del cortocir-
cuito y el tamaño del orificio de la desviación.
a. El cortocircuito de izquierda a derecha ocurre cuando la RVP es menor
que la RVS, lo cual provoca un flujo sanguíneo pulmonar aumen-
tado. Esto puede causar congestión de la circulación pulmonar, sobre-
carga de volumen y mayor trabajo del VI. La exposición prolongada al
flujo sanguíneo pulmonar aumentado ocasiona el incremento progre-
sivo de RVP, provocando enfermedad obstructiva vascular pulmonar.
b. El cortocircuito de derecha a izquierda ocurre cuando la RVP o la resisten-
cia del tracto de salida VD exceden RVS, lo que reduce el flujo sanguíneo
pulmonar y se manifiesta como hipoxemia y cianosis. La desviación dere-
cha a izquierda pura debida a RVP elevada se observa en el síndrome de
Eisenmenger y la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
con cortocircuito ductal y auricular.
c. Cortocircuitos simples vs. complejos: las desviaciones simples no se rela-
cionan con obstrucción anatómica del flujo ventricular. El flujo san-
guíneo sistémico y pulmonar están determinados por el tamaño del
cortocircuito y por la razón relativa RVP/RVS. La mayoría de las desvia-
ciones de izquierda a derecha son simples. En contraste, la mayor parte
de las de derecha a izquierda son complejas. Estos cortocircuitos se
acompañan de obstrucción anatómica del flujo sanguíneo. El flujo des-
viado depende menos de la razón RVP/RVS y más de la resistencia de la
lesión obstructiva. Por ejemplo, la tetralogía de Fallot es un cortocircuito
complejo de derecha a izquierda, ya que la desviación ocurre a través del
DTV debido a la obstrucción del flujo pulmonar, mientras que RVP per-
manece baja.
d. Cálculo de flujo de la desviación. Medir Qp/Qs (razón del flujo pulmonar
respecto del sistémico) cuantifica la dirección y grado del cortocircuito.
Qp / Qs = (SaO2 − SmvO2 ) / (SpvO2 − SpaO2 )

Qp / Qs > 1 indica desviación de izquierda a derecha
(1 –1. 5 desviación pequeña; 1.5 − 2.0 desviación moderada;
> 2.0 desviación grande)
Qp / Qs < 1 indica desviación de derecha a izquierda
donde Qp es el flujo sanguíneo pulmonar, SmvO2 es la saturación venosa

mixta de oxígeno, Qs es el flujo sanguíneo sistémico, SpvO2 es la satura-
ción venosa pulmonar de oxígeno, SaO2 es la saturación arterial sistémica
de oxígeno y SpaO2 es la saturación AP de oxígeno. Cuando se calcula la
razón, la saturación de oxígeno puede utilizarse convenientemente en
vez del contenido de oxígeno. Para simplificar el cálculo, si la sangre sis-
témica está saturada por completo, puede estimarse que no hay un cor-
tocircuito de derecha a izquierda y que la saturación venosa pulmonar
de oxígeno es igual a la saturación sistémica de oxígeno (SpvO2 = SaO2).
2. Lesiones mezcladoras. En estas lesiones hay una mezcla grande entre la
circulación pulmonar y la sistémica, como si fueran una cámara común.
Qp/Qs es independiente del tamaño de la desviación y depende por com-
pleto de la resistencia vascular relativa o de la obstrucción al flujo. En casos
de obstrucción del tracto de salida VI, el flujo sanguíneo pulmonar puede
ser excesivo como para afectar la perfusión sistémica. Algunos ejemplos
de lesiones mezcladoras incluyen tronco arterioso, ventrículo único y re-
torno venoso pulmonar anómalo total.
3. Lesiones obstructivas. Éstas incluyen EA, estenosis de válvula pulmonar,
coartación de aorta e hipertrofia septal asimétrica. Estas lesiones tienen
circulaciones dependientes de conducto. Por ejemplo, en los defectos obs-
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tructivos izquierdos, la perfusión sistémica depende del flujo sanguíneo

desde el VD a través de un CAP. En las lesiones obstructivas derechas, el
flujo sanguíneo pulmonar proviene de la aorta a través de un CAP.
D. Manejo anestésico
1. Evaluación prequirúrgica
a. La historia debe proveer una valoración de la extensión de la afección car-
diopulmonar. La documentación debe realizarse respecto de la presencia
de cianosis o ICC, tolerancia al ejercicio, episodios cianóticos, grado de
actividad, patrones de crecimiento y alimentación, síndromes relaciona-
dos y anomalías anatómicas.
b. La exploración física debe tomar en cuenta el color de la piel, el grado de
actividad, el patrón y frecuencia respiratoria y lo adecuado del desarrollo
para la edad. El corazón y los pulmones deben auscultarse. Debe pres-
tarse atención a la vía aérea y al acceso IV. Los pulsos periféricos deben
palparse y medir la presión arterial en ambos brazos, así como en las
extremidades inferiores para descartar coartación.
c. La radiografía de tórax debe examinarse en busca de evidencia de cardio-
megalia, ICC, anomalías de la posición cardiaca y la presencia de cual-
quier anomalía de la caja torácica.
d. El ECG puede ser normal incluso en presencia de CC. Sin embargo, las
anomalías pueden ser pistas importantes sobre lesiones cardiacas
subyacentes.
e. La ecocardiografía muestra las anomalías anatómicas y brindan informa-
ción sobre los patrones de flujo y gradientes de presión.
f. El cateterismo cardiaco puede usarse para definir la anatomía cardio-
pulmonar y cuantificar los flujos de desviación pulmonar y sistémica, la
resistencia vascular y las presiones intracardiacas.
2. Premedicación. En general, los lactantes menores de 6 meses de edad, los
niños cianóticos o disneicos y los pacientes enfermos críticos, no deben re-
cibir premedicación alguna. Los niños mayores o más vigorosos pueden
recibir midazolam oral (0.5 a 1.0 mg/kg). Puede agregarse ketamina oral
(5 a 7 mg/kg) para un grado más profundo de sedación. Un esquema alter-
nativo intramuscular es ketamina (3 a 5 mg/kg) combinada con midazo-
lam (0.5 a 1.0 mg) y glicopirrolato (0.1 a 0.2 mg) administrados en el área
preanestésica. Con excepción de ketamina, las dosis de sedantes se reducen
en casos de que la reducción de RVS aumente la desviación de derecha a
izquierda. Es común que los lactantes cianóticos presenten policitemia y
pueden ser propensos a trombosis de los órganos vitales si no reciben la
hidratación adecuada con líquidos IV prequirúrgicos.
3. Monitorización y equipamiento. Además de la monitorización estándar re-
querida en todos los pacientes, debe disponerse de un estetoscopio pre-
cordial o esofágico y tres sondas para temperatura (membrana timpánica,
esofágica y rectal). Es habitual que requiera monitorización intraarterial de
la presión. Los procedimientos quirúrgicos previos, como la construcción
de derivación Blalock-Taussig o la reparación de coartación, pueden influir
en la elección del sitio de canulación de la arteria radial. Es típico que los
catéteres venosos centrales se inserten para la infusión de medicamentos
vasoactivos, la monitorización de PVC y la administración de líquidos.
Puede usarse un catéter de doble lumen 4 Fr para lactantes con peso me-
nor de 10 kg y uno de lumen triple 5 French para niños de mayor tamaño.
Una manta calefactora, lámparas de calor radiante y un humidificador
caliente son útiles en el perioperatorio. La ETE es una herramienta diagnós-
tica y terapéutica intraquirúrgica importante.
4. Los fármacos para reanimación y las infusiones de medicamentos inotró-
picos adecuados para uso pediátrico deben estar disponibles. Los inotrópi-
cos de uso común incluyen dopamina (2 a 10 μg/kg/min), epinefrina (0.01 a
0.1 μg/kg/min) y dobutamina (2 a 10 μg/kg/min). Las burbujas de aire
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deben eliminarse meticulosamente de los catéteres y jeringas IV. Los filtros

de aire deben emplearse siempre que sea posible. Incluso en ausencia de
desviaciones, la embolia de aire paradójica puede atravesar un foramen oval
permeable (FOP) sondeado.
5. Inducción. La elección entre una inducción inhalatoria e IV se basa princi-
palmente en la función ventricular y en el grado de cooperación del paciente.
Una inducción lenta con ajuste gradual cuidadoso por cualquiera de las
técnicas brinda una anestesia estable y segura. En teoría, los pacientes con
desviaciones de derecha a izquierda pueden presentar menor velocidad de
inducción con los anestésicos volátiles debido a que la sangre se desvía y
omite los pulmones. De manera similar, las concentraciones arteriales de
los anestésicos IV pueden aumentar con mayor rapidez en pacientes con
un cortocircuito significativo de derecha a izquierda. Para el niño que no
coopera o el niño que sobrevive principalmente gracias a la estimulación
simpática, puede usarse ketamina intramuscular (3 a 5 mg/kg) junto con
un antisialogogo como atropina (0.02 mg/kg) o glicopirrolato (0.01 mg/kg).
E. Derivación cardiopulmonar
1. El volumen de impregnación de la bomba varía entre 150 y 1 200 mL. Con
frecuencia se agregan paquetes globulares a la impregnación para obtener
un Hct inicial aproximado de 25% cuando está conectado a la derivación. En
niños más pequeños, los eritrocitos pueden lavarse para eliminar el potasio,
el ácido láctico y el conservador de citrato-fosfato-dextrosa-adenina. Puede
depletarse de leucocitos para disminuir la exposición del paciente a citome-
galovirus. Los componentes típicos de la impregnación de la bomba inclu-
yen bicarbonato de sodio (para contrarrestar la acidosis), manitol (para
promover la diuresis), heparina y calcio (para atenuar los efectos del citrato
en la sangre). Pueden añadirse soluciones de albúmina y PFC a la impregna-
ción en neonatos.
2. En general, los lactantes y niños carecen de enfermedad vasooclusiva. En
consecuencia, el flujo sanguíneo durante la DCP es más importante que la
presión arterial. Pueden utilizarse flujos de hasta 150 mL/kg/min en lactan-
tes con peso menor de 5 kg, mientras la PAM sea tan baja como 30 mm Hg se
tolera bien, ya que la presión de VCS es baja (lo que indica un drenaje veno-
so adecuado).
3. El paro circulatorio hipotérmico profundo se utiliza de manera extensa en
lactantes con peso menor de 10 kg. Se tolera hasta 1 hora de paro circu-
latorio sin lesión neurológica a una temperatura central y cerebral de 15 a
20 °C. Cuando es adecuado, la DCP de flujo bajo puede ofrecer ventajas
sobre el paro circulatorio. Los puntos de manejo incluyen hipotermia cere-
bral adecuada (p. ej., empaquetar la cabeza con hielo), hemodilución, equili-
brio ácido-base, relajación muscular y control de la glucosa sanguínea.
F. Los procedimientos que no requieren DCP incluyen ligadura de CAP, reparación
de coartación aórtica, colocación de banda de AP y la mayoría de los procedi-
mientos, los cuales crean derivaciones diseñadas para aumentar el flujo san-
guíneo pulmonar (p. ej., derivación modificada de Blalock-Taussig). Los proce-
dimientos como valvotomía pulmonar, valvotomía aórtica y la creación de DTA
pueden lograrse con técnicas percutáneas.
G. Manejo de lesiones de CC específicas (tabla 24.7)
1. Las lesiones cianóticas son secundarias a cortocircuitos de derecha a
izquierda, ya sea solos o en presencia de obstrucción del flujo sanguíneo pul-
monar. Las condiciones típicas incluyen tetralogía de Fallot, atresia tricús-
pide, atresia pulmonar e hipertensión pulmonar.
a. Los objetivos del manejo son disminuir RVP, aumentar el flujo sanguíneo
pulmonar, mantener RVS y el volumen central.
b. El manejo ventilatorio incluye el uso de hipocapnia moderada, aumentar
la concentración inspirada de oxígeno, mantener la capacidad funcional
residual normal y evitar la acidosis.
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410
TABLa
Lesiones cardiacas congénitas específicas
24.7Lesión Anatomía Fisiopatología Corrección quirúrgica Consideraciones anestésicas
DTA Tres variantes: Cortocircuito de izquierda a Sutura o cierre con parche. Inducción inhalatoria o intravenosa.
1. Ostium secundum: defecto derecha. Cierre con dispositivo de Extubación potencial al final del
en el tabique (más común). Sobrecarga de volumen VD. cateterismo percutáneo. procedimiento.
2. Ostium primum: defecto Potencial de desviación de Evitar las burbujas de aire.
de la almohadilla derecha a izquierda
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endocárdica. (p. ej., durante la maniobra
3. Seno venoso: defecto de Valsalva) con riesgo de
cavoauricular con retorno embolia paradójica.
venoso pulmonar parcial Síntomas mínimos hasta una
anómalo frecuente. mayor edad, cuando puede
desarrollar ICC.
DTV Subtipo supracristal, Cortocircuito de izquierda a Cierre de defecto único o múltiple La hipocapnia y FiO2 baja para reducir
conducto membranoso y derecha. con parche de dacrón. el flujo sanguíneo pulmonar.
muscular. Flujo sanguíneo pulmonar Los defectos musculares pueden Evitar los depresores miocárdicos.
aumentado. ser difíciles de localizar. Evitar las burbujas de aire.
Hipertensión pulmonar Algunos defectos selectos pueden Potencial de bloqueo AV posquirúrgico
y reversión de la cerrarse por cateterismo y requerimiento de marcapasos.
desviación como efecto percutáneo. Necesidad potencial de soporte
tardío (síndrome de inotrópico posreparación.
Eisenmenger).
Coartación de Es común que la estenosis sea Flujo sanguíneo aumentado Toracotomía izquierda. Caso sin DCP.
aorta distal al origen de la arteria a las extremidades Angioplastia o resección de Catéter arterial derecho
subclavia izquierda superiores y la cabeza. colgajo de arteria subclavia y Adecuado para complementarse con
Puede ser preductal o Hipoperfusión sintomática. anastomosis extremo a extremo. anestesia regional.
posductal. Sobrecarga de presión VI. Potencial de hipertensión
Relación frecuente con DTV. posreparación.
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CAP CAP Cortocircuito de derecha a Toracotomía izquierda vs. Por lo regular lactantes prematuros con
izquierda cuando RVP es alta. toracoscopia. neumopatía concomitante.
Cortocircuito de izquierda a Ligadura y división ocasional Evitar FiO2 alta (riesgo de fibroplasia
derecha si RVP disminuye. de CAP. retrolenticular).
Necesario para sobrevivir Potencial de embolización Riesgo de lesión de nervio laríngeo
con ciertas lesiones (p. ej., con bobina por cateterismo recurrente.
síndrome de corazón izquierdo percutáneo.
hipoplásico).
Tetralogía de 1. DTV. Cortocircuito de derecha a Cierre con parche de DTV. Manejo de Tet spell: aumentar el
Fallot 2. Obstrucción del flujo de izquierda a través de DTV Reconstrucción/aumento del volumen intravascular, minimizar
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salida pulmonar. hacia la aorta cabalgada. flujo VD. RVP (aumentar FiO2 y reducir PaCO2),
3. Hipertrofia VD. Componentes de obstrucción Resección de la banda de músculo aumentar RVS (posición de rodillas
Aorta cabalgada del flujo VD fijos (estenosis infundibular (cuando es al pecho y fenilefrina), y considerar
pulmonar) y dinámicos adecuado). inotrópicos negativos (halotano y
(hipertrofia infundibular). bloqueo β).
Desaturación sistémica Necesidad potencial de marcapasos
(“episodio Tetra” o “Tet spell”). posquirúrgico.
Capítulo 24 Anestesia para cirugía cardiaca
Transposición Transposición de la aorta DTA, DTV o CAP son Procedimiento de intercambio Lesión de CC dependiente de lesión
de los a VD y de AP a VI necesarios para la mezcla auricular (Mustard y Senning): es mezcladora/conducto.
grandes con aislamiento de la de sangre pulmonar y raro que se realice. Prostaglandina E1 para mantener la
vasos circulación pulmonar y sistémica = supervivencia. Procedimiento de intercambio arterial permeabilidad del conducto (cuando
sistémica. (Jatene). es adecuado).
Cuando se relaciona con DTV y
estenosis pulmonar, procedimiento
de Rastelli (VI al cierre del deflector
aórtico a través del DTV y VD al
conducto de aloinjerto de AP).
Tronco Gran vaso único que da Mezcla de sangre pulmonar y Cierre de DTV. Aumentar RVP o disminuir el flujo
arterioso origen a la aorta, la AP y sistémica. Conducto valvular VD a AP. sanguíneo pulmonar antes de la
las arterias coronarias. Presentación más común: corrección (con base en el grado de
DTV relacionado. circulación pulmonar excesiva. circulación pulmonar excesiva).
Valvuloplastia de la válvula troncal. Normalizar RVP poscorrección.
Necesidad potencial de soporte
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inotrópico posreparación.
(continúa )
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TABLa
412
Lesiones cardiacas congénitas específicas (continuación)

24.7
Lesión Anatomía Fisiopatología Corrección quirúrgica Consideraciones anestésicas
Defecto del Válvula AV común. Mezcla de sangre en las Cierre de DTA y DTV. Manipular RVP para equilibrar/
conducto Deficiencia de tabiques aurículas y ventrículos. Valvuloplastia mitral/tricúspide. optimizar el flujo sanguíneo a través
auriculo- auriculares y ventriculares. Presentación común: del sistema pulmonar.
ventricular circulación pulmonar Anticipar la necesidad de soporte
excesiva. inotrópico posreparación.
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Relacionado con síndrome de Down
(posible problema de vía aérea).
Síndrome de Atresia/hipoplasia de válvula Cortocircuito de izquierda Paliativo, reparación por etapas: Neonatos en estado crítico. El manejo
corazón mitral, válvula aórtica, VI y a derecha (obligatorio) 1. Norwood I: septectomía prequirúrgico (UCI) tendrá impacto
izquierdo aorta ascendente. auricular o ventricular para auricular, reconstrucción del sobre el desenlace. Prostaglandina
hipoplásico mezcla. arco aórtico, plastia de AP y E1 para mantener la permeabilidad
Conducto arterioso creación de una derivación ductal.

dependiente de la sistémica a pulmonar. Con frecuencia requiere inotrópicos
perfusión de derecha a 2. Glenn bidireccional: antes y después de la reparación.
izquierda (sistémica). desmantelamiento de la Evitar los depresores miocárdicos.
derivación sistémica a pulmonar, Fentanil > 50 μg/kg antes de la
creación de derivación VCS a AP esternotomía. Manipular la RVP
(cavopulmonar). mediante el ajuste de FiO2 y PCO2
3. Procedimiento modificado de para equilibrar/optimizar la perfusión
Fontan: creación de anastomosis pulmonar vs. sistémica.
VCI a AP a través de un deflector Objetivo: PAM = 40, pH = 7.40, PaO2 =
intrarterial; crea continuidad 40, PaCO2 = 40.
cavopulmonar total.
Como alternativa, el trasplante
cardiaco es una opción.
AP, arteria pulmonar; AV, auriculoventricular; CAP, conducto arterioso permeable; CC, cardiopatía congénita; DCP, derivación cardiopulmonar; DTA, defecto del tabique auricular; DTV, defecto
del tabique ventricular; FiO2, fracción inspirada de oxígeno; ICC, insuficiencia cardiaca congestiva; VCI, vena cava inferior; VI, ventrículo izquierdo; PAM, presión arterial media; PaCO2, presión
parcial de dióxido de carbono; PaO2, presión parcial de oxígeno; RVP, resistencia vascular pulmonar; RVS, resistencia vascular sistémica; VSC, vena cava superior; UCI, unidad de cuidados
intensivos; VD, ventrículo derecho.
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Los pacientes con tetralogía de Fallot son propensos a presentar episo-

dios hipercianóticos (la desaturación rápida por lo regular en respuesta
a estimulación quirúrgica o de otro tipo). El manejo de estos episodios
incluye medidas que reducen la contracción infundibular y mejoran
el flujo sanguíneo pulmonar (p. ej., bloqueadores β como propranolol),
carga de volumen (15 a 20 mL/kg) y uso de agonistas α (p. ej., fenilefrina)
para aumentar RVS. La prostaglandina E1 0.05 a 0.1 μg/kg/min IV puede
usarse para mantener la permeabilidad del conducto arterioso, dismi-
nuir la RVP e incrementar el flujo sanguíneo pulmonar.
2. Las lesiones con flujo sanguíneo pulmonar aumentado con corto circuito de
izquierda a derecha incluyen los DTA, DTV y el CAP.
a. Los objetivos de manejo son evitar los inotrópicos negativos y el flujo san-
guíneo pulmonar excesivo.
b. Las maniobras anestésicas incluyen minimizar los depresores miocár-
dicos (p. ej., anestésicos volátiles) y aumentar la RVP y reducir el flujo
sanguíneo pulmonar en favor del flujo sanguíneo sistémico al mantener
la normocapnia a hipercapnia leve, limitando la concentración inspirada
de oxígeno y usando PEEP.
3. Los cortocircuitos equilibrados tienen el potencial de que el flujo ventricu-
lar se dirija a la circulación pulmonar o sistémica, e incluyen el síndrome
de corazón izquierdo hipoplásico, el tronco arterioso, VD con doble salida
y defecto completo del conducto AV. La dirección del flujo sanguíneo está
dirigida por las resistencias relativas de la vasculatura pulmonar y sistémica
(razón RVP/RVS).
a. Los objetivos de manejo son manipular el flujo sanguíneo pulmonar para
mantener la perfusión sistémica adecuada. Con frecuencia, deben tole-
rarse las presiones sanguíneas bajas a normales (p. ej., PAM de 40 mm Hg)
y una PaO2 baja (p. ej., 40 mm Hg).
b. Las maniobras anestésicas dependen del equilibrio del flujo sanguíneo
sistémico pulmonar, lo cual puede afectarse al alterar la PaCO2, la con-
centración inspirada de oxígeno y PEEP.
VII. OTROS PROCEDIMIENTOS CARDIACOS

A. La CABG sin derivación se realiza para evitar las complicaciones relaciona-
das con DCP y para minimizar la manipulación aórtica. Se realizan injertos
proximales utilizando una técnica de pinzamiento cruzado aórtico parcial o
un dispositivo anastomótico proximal de diseño específico que evita el pinza-
miento aórtico. Los injertos distales se realizan utilizando varios dispositivos
estabilizadores cardiacos. Las consideraciones para este procedimiento inclu-
yen las siguientes:
1. Individualizar el manejo anestésico para permitir la posible extubación tem-
prana después de la cirugía (p. ej., fentanil 5 a 10 μg/kg, anestésico volátil
seguido de la infusión de propofol o dexmedetomidina).
2. Se administra heparina 350 unidades/kg IV y el TCA se mantiene mayor de
400 segundos. Esto permite que el paciente inicie DCP urgente si es necesa-
rio. Se evita la terapia antifibrinolítica. Se administra una pequeña dosis de
protamina (50 a 100 mg) después del procedimiento.
3. La monitorización del ECG puede ser difícil debido a que el corazón se en-
cuentra en posiciones no anatómicas. Sin embargo, es importante estable-
cer un ECG inicial (para cada posición) y para vigilar los segmentos ST.
4. La inestabilidad hemodinámica es frecuente, en particular cuando el ciru-
jano realiza las anastomosis distales. Los injertos a los vasos con menor
enfermedad tienden a relacionarse con mayor inestabilidad que aquellos
cuyos vasos están ocluidos. Incrementar la PAM para optimizar la perfu-
sión coronaria es crítico para el corazón isquémico durante la creación de la
anastomosis distal. En caso de isquemia hemodinámicamente intolerable,
puede estar indicada la derivación coronaria. En ocasiones, es necesario
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reposicionar el corazón para permitir que aumente el llenado derecho

cuando la inestabilidad hemodinámica se debe a la obstrucción del flujo a
las cámaras cardiacas derechas.
5. Los requerimientos de volumen tienden a ser elevados. Un corazón lleno
tiende a tolerar mejor la manipulación física.
6. Las arritmias ventriculares pueden tratarse con amiodarona 150 mg en bolo
IV, seguido de infusión de 1 mg/min. Las anomalías ácido-base y electrolíti-
cas deben corregirse.
B. “Reoperación” en cirugía cardiaca
1. Las estructuras mediastinales, que incluyen el corazón, los grandes vasos,
los injertos de derivación coronaria previos, así como los pulmones, pue-
den estar adheridos a la superficie interna del esternón. Pueden lacerar-
se durante la esternotomía. Por lo regular, 2 a 4 unidades de sangre deben
encontrarse en Qx antes de iniciar la esternotomía. Debe colocarse un caté-
ter IV adicional 14 G o un catéter para infusión rápida para facilitar la rea-
nimación volumétrica. Debido a que el paciente puede requerir someterse
a DCP con urgencia, debe contarse con una jeringa preparada con 350 uni-
dades/kg de heparina para administrarla de inmediato. En situaciones de
emergencia, el retorno venoso puede obtenerse del catéter de succión de la
bomba en el campo (“derivación por succión”).
2. La inserción de los catéteres venoso central y arterial puede ser difícil en
sitios utilizados con anterioridad.
3. La inserción de un catéter de AP equipado con capacidad para marcapasos
es prudente, ya que el marcapasos epicárdico puede no ser posible durante
la apertura torácica. Las paletas para desfibrilación transcutánea deben
aplicarse a las superficies laterales del tórax en caso de arritmias malig-
nas durante la apertura (p. ej., por desgarro del pericardio y miocardio y
sangrado rápido).
4. Después de DCP puede ocurrir sangrado difuso por la disección de teji-
do cicatricial. Se recomienda utilizar un antifibrinolítico como ácido ε-ami-
nocaproico en bolo de 10 g, seguido de una infusión de 2 g/h.
5. La monitorización ECG cuidadosa es necesaria porque la manipulación de
injertos ateromatosos puede enviar émbolos a la circulación coronaria. De-
bido a que la protección miocárdica es más desafiante en pacientes con
injertos coronarios previos, es más probable la disfunción miocárdica pos-
derivación.
C. Taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva
1. Evitar la disminución de la contractilidad miocárdica, de la resistencia
vascular periférica y de la frecuencia cardiaca. La pericardiocentesis antes
de la inducción puede ser aconsejable en pacientes con taponamiento, a
menos que la condición sea secundaria a disección aórtica.
2. Debe insertarse un catéter arterial y uno IV de gran calibre. Puede usarse un
catéter venoso central o uno de AP si el paciente puede tolerar su inserción.
3. Los medicamentos de inducción útiles incluyen etomidato y ketamina.
4. Un método para el marcapasos auricular de respaldo (transesofágico o trans-
venoso) debe estar disponible.
5. Los pacientes deben prepararse y envolverse para cirugía antes de la induc-
ción. En casos graves, debe considerarse la intubación en paciente despier-
to con mantenimiento de la ventilación espontánea.
D. Trasplante cardiaco
1. Manejo del donador (véase el capítulo 21).
2. Manejo anestésico del receptor
a. La clave para la supervivencia del paciente es minimizar el tiempo de
isquemia del corazón donado. En consecuencia, la preparación expedi-
ta del receptor y la comunicación con el equipo quirúrgico son esenciales.
b. La evaluación prequirúrgica del receptor debe determinar si se ha so-
metido antes a cirugía cardiaca, si tiene una RVP elevada (> 6 unidades
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Wood, gradiente transpulmonar > 12 mm Hg), si presenta hiperten-

sión pulmonar que responde a venodilatadores o presenta alguna coa-
gulopatía.
c. La monitorización invasiva debe incluir un catéter arterial y uno veno-
so central de lumen triple. Debe utilizarse un catéter de AP cuando el
paciente presenta hipertensión pulmonar grave. La técnica aséptica es
crítica debido a que el paciente se encontrará inmunosuprimido después
del procedimiento.
d. Puede requerirse precauciones para estómago lleno durante la inducción.
El etomidato y el fentanil son buenas opciones para proveer hipnosis y
analgesia, respectivamente. Si el paciente recibiera infusiones de inotró-
picos, considerar aumentar sus dosis antes de la inducción. Si se utili-
zan dispositivos de asistencia ventricular (DAV), el retorno venoso debe
mantenerse para que la bomba mantenga su velocidad de flujo.
e. La insuficiencia cardiaca derecha y la coagulopatía son comunes durante
la fase de recalentamiento de la derivación. Los productos hemáticos
celulares deben irradiarse o depletarse de leucocitos para minimizar la
exposición a antígenos HLA extraños.
f. El corazón donado no responderá a medicamentos cuya acción esté
mediada por el sistema nervioso colinérgico del receptor (p. ej., atropina
y glicopirrolato). Al terminar la DCP, la frecuencia cardiaca del recep-
tor debe mantenerse entre 80 y 110 latidos/min. Esto puede lograrse
con marcapasos epicárdico o con fármacos como la infusión de dopa-
mina (2 a 10 μg/kg/min), epinefrina (0.01 a 01 μg/kg/min) o isoproterenol
(0.5 a 5 μg/min). Si se utiliza una técnica de implantación biauricular,
puede haber dos ondas P distintas durante el ritmo sinusal.
g. Los inmunosupresores serán necesarios y se administrarán en consulta
con el cirujano y el cardiólogo de trasplantes.
E. El paro circulatorio hipotérmico profundo (PCHP) puede ser necesario para la
cirugía de la aorta ascendente distal o del arco aórtico (p. ej., para un aneu-
risma o disección aórtica). El paro circulatorio brinda un campo exangüe
dentro de la aorta. La hipotermia disminuye la tasa metabólica y minimiza
el riesgo de isquemia cerebral y orgánica durante el paro circulatorio. Los
problemas relacionados con el PCHP incluyen un mayor tiempo de DCP, coa-
gulopatía y disfunción de órgano diana. El riesgo de lesión neurológica perma-
nente después de cirugía del arco aórtico usando el PCHP es cercano a 3-
12%. La mayoría de los pacientes tolera 30 minutos de PCHP sin disfun-
ción neurológica significativa. Los aspectos del manejo incluyen lo siguiente:
1. Protección orgánica durante PCHP
a. Hipotermia. El enfriamiento sistémico a 18 °C produce silencio eléctrico
en el EEG en la mayoría de los pacientes. No se cuenta con evidencia
sobre la evolución que apoye el enfriamiento tópico de la cabeza en
humanos.
b. Puede utilizarse la perfusión cerebral anterógrada (PCA) a través de una
cánula en la arteria axilar derecha o perfusión cerebral retrógrada (PCR) a
través de la VCS para extender la duración del PCHP seguro. Se considera
que la PCA es superior a la PCR para protección cerebral; sin embargo,
conlleva el riesgo de disección de la pared arterial y embolia cerebral.
c. Intervenciones farmacológicas. Los estudios en animales han sugerido un
efecto protector de ciertos medicamentos como barbitúricos, esteroi-
des, manitol, lidocaína, magnesio, dexmedetomidina y antagonistas de
los canales de calcio. No se ha demostrado que estos fármacos tengan
beneficios concluyentes en estudios controlados de asignación aleatoria
en humanos.
d. El control glucémico es importante. El metabolismo de la glucosa está al-
terado bajo el PCHP. La concentración de glucosa en sangre debe mante-
nerse por debajo de 180 mg/dL para evitar empeorar la lesión neurológica.
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e. Monitorización de la temperatura. Con frecuencia se prefiere utilizar más

de un sitio para vigilar la temperatura central corporal. La temperatu-
ra de la membrana timpánica ofrece la valoración más cercana a la tem-
peratura cerebral. Durante el recalentamiento, la temperatura del per-
fundido se mantiene a un máximo de 10 °C por arriba de la temperatura
corporal central y nunca mayor de 36 °C.
1. La monitorización neurofisiológica incluye EEG, índice biespectral,
potenciales evocados somatosensoriales, ESCI y saturación del bulbo
venoso yugular (SjO2).
2. El manejo ácido-base depende de si se utiliza α-stat o pH-stat (p. ej.
Mantenimiento de DCP). En general, las publicaciones pediátricas
recomiendan utilizar el manejo pH-stat durante el PCHP tanto para
protección cerebral como miocárdica.
F. Los DAV pueden clasificarse como extracorpóreos, implantables o percutá-
neos. Los dispositivos extracorpóreos utilizan una bomba que se coloca por
fuera del paciente.
1. Dispositivos extracorpóreos
a. Las indicaciones incluyen soporte poscardiotomía, choque cardiogénico,
puente hacia la recuperación o hacia el trasplante.
b. Estos dispositivos pueden proporcionar soporte biventricular. Los sitios
de canulación para flujo incluyen VI o LA para soporte izquierdo y VD o
RA para soporte derecho. Las cánulas de flujo correspondientes se in-
sertan en la aorta o la AP principal. Las cánulas (de flujo de entrada y
salida) se conectan a una bomba externa. El tiempo quirúrgico y disección
son significativamente menores que con los dispositivos implantables.
c. Tanto el Abiomed BVS 5 000 como Thoratec DAV utilizan sacos de bom-
beo neumáticos. Mientras que el Abiomed BVS 5 000 depende de la gra-
vedad para el drenaje venoso, Thoratec DAV está equipado con drenaje
asistido por vacío. La diferencia principal entre estos dispositivos es la
movilidad del paciente. Los pacientes con Abiomed BVS 5 000 deben en-
contrarse en posición supina, mientras que aquellos con Thoratec pue-
den deambular.
2. Dispositivos implantables (p. ej., Novacor LVAS, HeartMate VXE, HeartMate
Pneumatic, Heartmate II y Thoratec IVAD).
a. Estos dispositivos se utilizan como puente para el trasplante cardiaco o
para terapia de destino.
b. Excepto por Thoratec IVAD, estos dispositivos están diseñados para brin-
dar sólo soporte VI. Consisten en una cánula de flujo de entrada, una
bomba y una cánula de flujo de salida. La cánula de flujo de entrada se
inserta en el ápex VI, mientras que la cánula de flujo de salida se inserta
en la aorta ascendente. Se tuneliza un cable de transmisión a través de
la piel para conectar la bomba implantada a la consola externa. La DCP
siempre es necesaria para su colocación.
c. Los dispositivos Novacor LVAS, HeartMate VXE y Heartmate se impul-
san por electricidad. Una batería recargable se ajusta en una mochila o
cartuchera y permite al paciente salir del hospital. El Heartmate II es
más pequeño que los demás, haciéndolo apropiado para utilizarse en
una gama más amplia de pacientes. Debido a sus características de flu-
jo axial, proporciona menor grado de perfusión arterial pulsátil.
3. Consideraciones anestésicas para la inserción de DAV
a. Los pacientes presentarán función cardiaca marginal. Requiere extremo
cuidado durante la inducción para minimizar la reducción de la contrac-
tilidad y la precarga.
b. El sangrado puede ser problemático, en especial con los dispositivos
implantados. Establecer un acceso IV adecuado para la administración
de volumen y considerar el uso de antifibrinolíticos. Todas las bombas,
excepto por Heartmate VXE, requieren anticoagulación.
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c. Si el paciente está recibiendo el dispositivo como puente hacia el tras-

plante, transfundir productos hemáticos celulares depletados de leuco-
citos para minimizar la exposición a antígenos HLA.
d. La ETE es necesaria. La ETE puede determinar el grado de IA que, si es
significativo, puede justificar la inserción de una válvula tisular. También
puede detectar el grado de regurgitación tricúspide; la presencia de FOP,
DTA o DTV; el grado de disfunción cardiaca derecha (que puede reque-
rir soporte VD mecánico); y la presencia de trombos intracardiacos. La
evaluación ETE posquirúrgica se utiliza para estimar si la cánula de flu-
jo de entrada está insertada adecuadamente al evaluar la ausencia de
flujo turbulento y para asegurar que todo el aire se retiró del corazón.
e. Los pacientes que reciben un DAVI requieren con frecuencia soporte
VD, inotrópicos, óxido nítrico inhalado y, en ocasiones, un DAVD.
f. La mayoría de los dispositivos funciona mejor en el modo automáti-
co después del cierre torácico. El flujo dependerá en gran medida del
retorno venoso. El retorno venoso disminuido será señalado por una
velocidad de bombeo disminuida debido a que los dispositivos bombea-
rán sólo cuando se llenen adecuadamente. Debe administrarse volumen
o un vasopresor.
G. La oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) es una alternativa de
DAV para el soporte vital extracorpóreo. Está indicada para el manejo a corto
plazo del choque cardiogénico o insuficiencia respiratoria que es refractaria
al tratamiento convencional. Es una opción terapéutica para la disfunción
ventricular grave poscardiotomía con o sin hipoxemia. Consiste en una bom-
ba externa que empuja la sangre venosa a través de una membrana que per-
mite el intercambio de gases antes de regresar la sangre a la circulación a tra-
vés de un calentador.
1. Por lo regular, el drenaje venoso ocurre desde la vena yugular interna o
la vena femoral. La sangre regresa a una arteria (OMEC venoarterial) o una
vena central (OMEC venovenosa).
2. La OMEC venoarterial (VA) omite el corazón y los pulmones del paciente
al desviar el flujo de modo parcial o completo a través del circuito de
OMEC, con lo que proporciona soporte hemodinámico y respiratorio. Puede
utilizarse para choque cardiogénico poscardiotomía refractario. Puede em-
plearse la misma configuración de canulación durante DCP para OMEC. Si
se considera después, la OMEC puede establecer de la arteria y vena femo-
rales. Puede ocurrir una condición denominada hipoxemia diferencial en
OMEC VA cuando una proporción de sangre venosa en un paciente con
cierto retorno de la función cardiaca se bombea hacia los pulmones enfer-
mos, con la eyección subsecuente de sangre hipóxica a las coronarias y los
grandes vasos. Esto puede revelarse por una diferencia en la oxigenación de
las muestras de los catéteres arteriales derecho e izquierdo.
3. La OMEC venovenosa (VV) proporciona soporte para el intercambio de
gases en pacientes con buena función cardiaca. Es común que las cánulas
venosas se coloquen en la vena femoral derecha para drenaje y la yugular
interna derecha para infusión. Como alternativa, puede insertarse una
cánula de lumen dual (Avalon Laboratories) en la vena yugular interna.
Similar a un catéter de hemodiálisis, esta cánula drena sangre de VCI y
VCS, y regresa la sangre directamente hacia la AD, reduciendo la inciden-
cia de recirculación y permitiendo un mayor movimiento al paciente.
4. El soporte médico agresivo es necesario para optimizar los resultados de
OMEC y facilitar el destete. Las intervenciones pueden incluir el uso de va-
sodilatadores pulmonares para hipertensión pulmonar, estrategias de ven-
tilación protectora pulmonar; la optimización de la precarga para brindar
perfusión pulmonar; y el uso de terapia de remplazo renal. Para evitar la
formación de trombos en el circuito de OMEC, se administra heparina para
mantener TCA 1.5 a 2.0 veces lo normal.
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5. La valoración continua de la función cardiopulmonar nativa es esencial. Si el

corazón y los pulmones no se recuperan en el tiempo esperado (1 a 2 sema-
nas), debe tomarse la decisión de convertir a soporte a largo plazo como
DAV o trasplante. Es importante una discusión sobre los objetivos terapéu-
ticos si se considera que el proceso patológico no es reversible.
VIII. ANESTESIA PARA procedimientos cardiacos “fuera de sala”

El objetivo de la anestesia es proporcionar sedación suficiente para permitir
completar el procedimiento sin movimiento excesivo mientras se evita la inesta-
bilidad cardiopulmonar. Este aspecto pertinente a la anestesia fuera de quirófa-
no para procedimientos no cardiacos es aplicable también a los procedimientos
cardiacos.
A. De manera habitual, la BBIA se coloca en el laboratorio de cateterismo cardia-
co bajo sedación. Proporciona asistencia circulatoria para el corazón isqué-
mico o insuficiente. La inflación del balón intraaórtico aumenta la presión
diastólica aórtica y, así, la perfusión coronaria. El efecto es más benéfico para
el VI, que recibe la mayor parte de su riego sanguíneo durante la diástole. La
desinflación del balón reduce la impedancia a la eyección VI, lo que reduce el
consumo miocárdico de oxígeno. Las indicaciones prequirúrgicas para su colo-
cación incluyen angina inestable refractaria a terapia médica; insuficiencia VI
debida a infarto miocárdico, músculo papilar roto o DTV; y profilaxis para el
paciente de alto riesgo con patología principal izquierda grave. Las indicacio-
nes posderivación incluyen insuficiencia VI refractaria que evita la terminación
exitosa de DCP y la elevación refractaria del segmento ST.
1. La BBIA se inserta a través de la arteria femoral y se avanza hasta que
la punta se encuentre 1 a 2 cm distal a la arteria subclavia izquierda en la
aorta descendente torácica. Su posicionamiento puede guiarse por ETE.
Puede colocarse por vía transtorácica si la enfermedad iliofemoral evita el
uso de una arteria femoral.
2. La inflación de BBIA se sincroniza con el ECG del paciente, un potencial del
marcapasos o el trazo de la presión arterial. La inflación del balón ocurre
pronto en la diástole, ya sea en la muesca dicrótica de la forma de onda de
la presión arterial o posterior a un retraso después de la onda R en el ECG.
El balón se desinfla durante la contracción isovolumétrica. El detonante
intraquirúrgico directamente de un generador de marcapasos eliminará la
interferencia de otro modo causada por el electrocauterio o el muestreo de
sangre de un catéter arterial.
3. Las contraindicaciones relativas incluyen IA grave, aneurisma aórtico y
enfermedad vascular periférica grave.
4. Las complicaciones de BBIA son embolización distal, disección aórtica,
rotura aórtica e isquemia de extremidad inferior. La anticoagulación está
indicada para el uso prolongado de BBIA. El uso de heparina es común, con
un TCA o TPTa objetivo 1.5 a 2 veces el valor inicial.
B. Cierre de foramen oval permeable (FOP) o DTA con dispositivo percutáneo. Des-
pués de la inducción de la anestesia general endotraqueal, se realiza el cate-
terismo de las cámaras cardiacas derechas y se inserta un alambre guía a tra-
vés del FOP o DTA. La ETE se utiliza para definir la anatomía intracardiaca
y el tamaño del defecto, también se emplea para guiar la colocación del dispo-
sitivo y evaluar si el despliegue de éste es exitoso para cerrar el defecto.
C. Desfibrilador cardioversor implantable (DCI). Los DCI modernos consisten en
un sistema de electrodos endocárdicos y un generador de pulso pectoral. Los
sistemas más antiguos utilizaban sistemas de electrodos epicárdicos y genera-
dores abdominales.
1. El DCI se utiliza para prevención primaria de muerte cardiaca súbita en pa-
cientes con insuficiencia cardiaca sistólica (EF < 35%) refractaria a tera-
pia médica, o en aquellos con afecciones de alto riesgo, como síndrome de
QT largo, miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Brugada y displasia
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ventricular derecha arritmogénica. Además de la colocación de DCI, se ha

demostrado que los pacientes con miocardiopatía dilatada y QRS ancho
también se benefician con la terapia de resincronización cardiaca (TRC).
2. Los dispositivos se colocan bajo anestesia local en el laboratorio de elec-
trofisiología. Es necesario un breve periodo de anestesia general para pro-
bar el dispositivo una vez implantado. Es adecuada una infusión de propo-
fol para mantener la respiración espontánea. Los pacientes con reflujo
grave, vía aérea difícil o agitación pueden requerir intubación endotraqueal.
Se utilizan los monitores estándar. Debe contarse con equipo para intuba-
ción, un sistema con bolsa-válvula-mascarilla, medicamentos de emergen-
cia, oxígeno, un aparato de succión y un desfibrilador externo.
3. Si los electrodos intracardiacos son inadecuados, los pacientes pueden
requerir la colocación intraquirúrgica de electrodos epicárdicos. Es común
que estas personas presenten compromiso hemodinámico. También debe
colocarse un catéter arterial y un catéter para la administración de medica-
mentos vasoactivos. Los fármacos de emergencia, que incluyen epinefrina,
deben estar disponibles de inmediato.
4. La estimulación programada no invasiva se utiliza para probar la función de
DCI después de implantarse. Se utiliza un programador de DCI para indu-
cir el ritmo irregular ( fibrilación o taquicardia ventricular). El dispositivo
se verifica para percepción adecuada y terminación de la arritmia. Debido
a que es un procedimiento electivo, el paciente debe estar en ayuno; y se
utiliza propofol para anestesia como se describe en la sección VI.C.1.
D. Cardioversión. Puede administrarse un sedante de acción corta (p. ej., propofol
o etomidato) para la pérdida breve del estado de alerta. La combinación de
fentanil y midazolam es una alternativa, pero no es ideal debido a la duración
de acción prolongada. Los lineamientos para ayuno rutinario deben seguirse
para toda cardioversión electiva. Los pacientes hemodinámicamente inesta-
bles con frecuencia requieren cardioversión inmediata y una pequeña dosis de
amnésico puede ser todo lo que toleren.
E. El remplazo percutáneo de válvula aórtica se lleva a cabo en pacientes que no
son candidatos quirúrgicos. Se coloca una válvula bioprotésica expansiva
sobre la válvula aórtica nativa. El procedimiento puede realizarse a través
de un abordaje arterial transfemoral, transvenoso transeptal o transapical
abierto. Es típico que el procedimiento se realice en un quirófano híbrido o un
laboratorio de cateterismo cardiaco.
1. La anestesia general con intubación endotraqueal es necesaria para el pro-
cedimiento. El manejo anestésico de estos pacientes puede ser desafiante,
ya que es común que presenten múltiples comorbilidades además de EA
crítica.
a. El marcapasos ventricular rápido se emplea para minimizar el movi-
miento cardiaco durante el despliegue valvular. Se inserta un electrodo
marcapasos transvenoso en el ventrículo derecho. Con regularidad, una
frecuencia de marcapasos de 140 a 200 latidos/min provoca una captura
ventricular 1:1 y disminuye en grado suficiente la presión de pulso y el
gasto cardiaco. Los periodos de marcapasos rápidos deben minimizarse
para evitar la inestabilidad hemodinámica, en especial en pacientes con
función VI disminuida y CC.
b. La ETE presenta utilidad particular para evaluar la colocación y función
adecuadas de la válvula. Es crucial para asegurar la posición precisa de
la válvula con ETE y fluoroscopia antes de su despliegue para evitar la
embolización de la válvula o fugas perivalvulares grandes. Una vez des-
plegada la válvula, la ETE puede informar estabilidad, localización y
función de la válvula, así como cualquier grado de regurgitación peri-
valvular.
2. Las complicaciones comprenden taponamiento (debido a la perforación
con el alambre), evento vascular cerebral, rotura o disección aórtica, IA,
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conversión a remplazo emergente quirúrgico de válvula aórtica, infarto mio-

cárdico, despliegue valvular subóptimo y bloqueo AV.
F. La reparación percutánea de válvula mitral es eficaz para EM degenerativa y
funcional en pacientes que no son candidatos quirúrgicos adecuados. El dis-
positivo mecánico (MitraClip, Abbott Vascular) se avanza a través de la VCI
y se coloca en LA a través del acceso transeptal; luego sujeta y aproxima las
valvas. Los desenlaces a corto y mediano plazos han sido favorables en el
estudio de asignación aleatoria EVEREST II. Comparada con la reparación
quirúrgica, hay menor reducción de RM con el abordaje percutáneo.
1. La anestesia general endotraqueal con ETE y guía fluoroscópica es necesaria
para el procedimiento. En algunos centros, el procedimiento se realiza bajo
sedación y anestesia local.
a. El cateterismo cardiaco derecho o la colocación de un catéter de AP se
realizan con frecuencia para monitorizar la hemodinámica derecha e
izquierda antes y después del procedimiento.
b. La guía ETE es crucial para la punción transeptal y el posicionamiento
del dispositivo.
c. Puede ser necesario un periodo breve de apnea para permitir la coloca-
ción precisa del dispositivo.
d. Pueden requerirse vasoactivos e inotrópicos para aumentar la presión
arterial con objeto de evaluar de modo adecuado la gravedad de la EM
residual.
2. Las complicaciones incluyen taponamiento, embolización sistémica, em-
peoramiento de RM y arritmias (en especial fibrilación auricular).
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25
I. FISIOLOGÍA
Anestesia para neurocirugía
Gaganpreet Grewal y Michele Szabo
A. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) equivale a la presión de perfusión cerebral

(PPC) dividida por la resistencia vascular cerebral. La PPC se define como
la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal
(PIC) o la presión venosa central, cualquiera que sea mayor. El FSC promedia
50 mL/100 g del tejido cerebral por minuto en el cerebro normal, y se afecta
por la presión arterial, la demanda metabólica, PaCO2, PaO2, la viscosidad san-
guínea, los agentes vasoactivos y la regulación neurogénica. El cerebro recibe
alrededor de 15% del gasto cardiaco.
1. El FSC se mantiene a un nivel constante por la constricción y dilatación arte-
riolar (autorregulación) (Fig. 25.1) cuando la PAM se encuentra entre 50 y
150 mm Hg. Cuando la PAM está fuera de estos límites, el FSC varía direc-
tamente con la PAM. La hipertensión crónica desplaza la curva autorregu-
ladora a la derecha, provocando que los pacientes hipertensos sean más
susceptibles a la isquemia cerebral a presiones arteriales consideradas nor-
males en individuos sanos. La terapia antihipertensiva crónica puede nor-
malizar el intervalo autorregulador. La isquemia cerebral, los traumatismos,
la hipoxia, hipercapnia, edema, efecto de masa y los anestésicos volátiles
atenúan o eliminan la autorregulación y pueden provocar que el flujo san-
guíneo del área afectada dependa de la PAM.
2. La PaCO2 tiene efectos profundos sobre el FSC por su efecto sobre el pH del
líquido extracelular (LEC) del cerebro. El FSC aumenta de modo lineal al
incrementar la PaCO2 en el intervalo entre 20 y 80 mm Hg, con un cambio
absoluto de 1 a 2 mL/100 g/min por cada cambio de mm Hg en PaCO2. El
efecto de la PaCO2 sobre el FSC disminuye en 6 a 24 horas debido a los cam-
bios adaptativos lentos en la concentración de bicarbonato del LEC cere-
bral. La hiperventilación sostenida causa un decremento de la producción
de bicarbonato en el líquido cefalorraquídeo (LCR), lo que permite que el
pH del LCR se normalice poco a poco. La normalización rápida de PaCO2
después de un periodo de hiperventilación provoca acidosis significativa del
LCR con vasodilatación y aumento de PIC.
3. PaO2. La hipoxia es un vasodilatador cerebral potente. El FSC aumenta de
manera marcada por debajo de una PaO2 de 60 mm Hg. La PaO2 mayor
de 60 mm Hg tiene poca influencia sobre el FSC.
4. Regulación neurogénica. La vasculatura cerebral recibe inervación colinér-
gica, adrenérgica, serotonérgica y PIVérgica extensa, aunque el papel exacto
de estos sistemas en la regulación del FSC no es claro. Sin embargo, la
evidencia sugiere que el tono simpático aumentado en el choque hemo-
rrágico desplaza el extremo inferior de la curva autorreguladora a la derecha
y provoca un FSC más bajo a una PAM dada.
5. Viscosidad. El hematocrito normal (33 a 45%) en un cerebro normal tiene
poca influencia sobre el FSC. No obstante, durante isquemia cerebral focal,
la reducción de la viscosidad por hemodilución (hematocrito 30 a 34%)
puede aumentar el FSC a territorios isquémicos.
B. La tasa metabólica cerebral (CMRO2) y el FSC están estrechamente acoplados,
debido a que el cerebro requiere un suministro constante de sustratos para
satisfacer sus elevadas demandas metabólicas. El incremento regional o global
de CMRO2 provoca un aumento correspondiente de FSC, quizá mediado por
422
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Capítulo 25 Anestesia para neurocirugía 423
FIGURA 25.1 La autorregulación mantiene un grado constante de FSC en una amplia variedad de
presiones arteriales medias de la arteria carótida. Independiente a este efecto, el FSC aumenta por
hipercapnia (PaCO2) e hipoxemia (PaO2); la hipocapnia disminuye el FSC.
moléculas de señalización como óxido nítrico. Otros factores que modulan la
CMRO2 (y FSC a través de este mecanismo) incluyen los siguientes:
1. Anestésicos. Efecto variable (véanse las secciones II.A y B).
2. Temperatura. La hipotermia disminuye el CMRO2 7% por cada 1 °C por
debajo de 37 °C. La hipertermia incrementa el CMRO2.
3. Crisis convulsivas. Aumentan CMRO2.
4. Dolor o despertar. Aumentan CMRO2.
C. La PIC refleja la relación entre el volumen del contenido intracraneal (cerebro,
sangre y LCR) y el volumen de la bóveda craneana. La PIC normal es de 5 a
15 mm Hg. Un incremento sostenido de PIC mayor de 15 a 20 mm Hg en caso de
patología intracraneal se considera anormal.
1. La bóveda craneana es rígida y su capacidad para ajustarse a los incrementos
del volumen intracraneal es limitada. Una masa intracraneal en desarrollo
(p. ej., tumor, edema, hematoma o hidrocefalia) desplaza inicialmente la san-
gre y el LCR, la PIC permanece relativamente normal (Fig. 25.2). A medida
que aumenta el volumen intracraneal, la distensibilidad intracraneal dis-
minuye y la PIC aumenta con rapidez (véase la Figura 25.2). De este modo,
los pacientes con distensibilidad disminuida pueden desarrollar aumen-
tos marcados de PIC, incluso con pequeños incrementos de volumen intra-
craneal (p. ej., vasodilatación cerebral debida a anestesia, hipertensión o
retención de dióxido de carbono) (véase la Figura 25.2).
2. Características clínicas de PIC incrementada. Es común que el incremento
de PIC disminuya la PPC y puede causar isquemia en regiones del cerebro
donde la autorregulación es defectuosa y el FSC depende de la PPC. Los
signos y síntomas tempranos de PIC aumentada incluyen cefalea, náusea,
vómito, visión borrosa, papiledema y grados disminuidos del estado de
alerta. A medida que aumenta la PIC, puede ocurrir herniación, que pro-
duce lesión mecánica o isquemia del tallo cerebral y los nervios craneales
(NC). Esto puede provocar hipertensión con bradidisritmia o taquiarritmia,
respiración irregular, parálisis del nervio oculomotor (NC III) que ocasiona
dilatación pupilar ipsilateral sin reflejo luminoso, parálisis del nervio abdu-
cens (NC VI), hemiparesia o hemiplejia contralateral y, por último, coma y
paro respiratorio.
3. El tratamiento de la PIC aumentada implica estrategias que buscan disminuir
el volumen de los componentes intracraneales:
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FIGURA 25.2 Curva de distensibilidad intracraneal. En el intervalo normal de PIC (A), el aumento
del volumen intracraneal produce cambios mínimos en PIC. Los incrementos pequeños de la PIC
después del “codo” de la curva pueden producir aumentos abruptos de PIC (B ).
a. La hipoxia y la hipercapnia causan vasodilatación cerebral y deben evi-

tarse. La hiperventilación a una PaCO2 de 25 a 30 mm Hg produce vaso-
constricción cerebral y puede utilizarse como medida temporal en el
manejo del aumento agudo de PIC. Sin embargo, la hiperventilación tiene
potencial deletéreo y puede causar isquemia en el cerebro lesionado
donde el FSC es bajo. Por tanto, debe suspenderse cuando se establece la
terapia definitiva efectiva. Además, el efecto de la hiperventilación sobre
la PIC disminuye a medida que el pH del LCR se normaliza.
b. Disminuir la presión venosa yugular. Elevar la cabeza por lo menos 30°
promueve el drenaje venoso y disminuye el volumen de sangre venosa
intracraneal. Evitar la flexión o la rotación excesivas del cuello y preve-
nir el incremento de la presión intratorácica (p. ej., toser, esforzarse y
el aumento de presión intratorácica). La presión positiva al final de la
espiración debe minimizarse al mínimo para que mantenga un recluta-
miento pulmonar adecuado.
c. Controlar la CMRO2. Los barbitúricos son vasoconstrictores potentes que
reducen el volumen sanguíneo cerebral mientras disminuyen la CMRO2.
Prevenir el incremento de CMOR2 debido al despertar/crisis convulsivas
con sedación adecuada y profilaxis para crisis convulsivas cuando esté
indicada.
d. Mantener una osmolalidad sérica elevada (305 a 320 mOsm/kg) puede
reducir el edema y el volumen cerebrales. El manejo hídrico está dise-
ñado para alcanzar este objetivo (véase la sección V.D). Además, el mani-
tol (0.5 a 2.0 g/kg intravenosos [IV]) y la furosemida producen un estado
hiperosmolar y son eficaces en la reducción aguda de PIC. La solución
salina hipertónica es una alternativa de manitol para manejar el aumento
de la PIC.
e. El volumen de LCR puede reducirse mediante el drenaje de LCR a través de
un catéter de ventriculostomía o aspiración con aguja durante la cirugía.
f. La resección quirúrgica del tumor, hematoma o una craniectomía des-
compresiva reducen el volumen intracraneal de la PIC.
g. Los esteroides pueden reducir el edema cerebral relacionado con tu-
mores.
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II. FARMACOLOGÍA
Los medicamentos utilizados en anestesia pueden afectar la CMRO2 y el FSC.
A. Los anestésicos inhalados producen una reducción de CMRO2 relacionada con
la dosis mientras aumentan el FSC.
1. El óxido nitroso puede causar incremento de CMRO2, FSC y PIC. Estos efec-
tos pueden atenuarse, en gran medida, cuando se administra junto con anes-
tésicos IV. El óxido nitroso debe evitarse cuando existen espacios aéreos
intracraneales (p. ej., neumocefalia), debido a que difunde con mayor rapi-
dez hacia estos espacios que la difusión del nitrógeno hacia fuera y puede
ocasionar un aumento agudo de PIC.
2. Los anestésicos volátiles provocan aumento de FSC debido a su acción
vasodilatadora directa. La autorregulación puede atenuarse o eliminarse al
incrementar las concentraciones de estos medicamentos, pero la respuesta
al dióxido de carbono parece preservarse (tabla 25.1). El efecto vasodilata-
dor de los anestésicos inhalados no tiene importancia clínica en pacientes
con distensibilidad intracraneal normal. Estos medicamentos deben utili-
zarse con precaución en pacientes con distensibilidad intracraneal compro-
metida (p. ej., lesión de masa intracraneal grande y hematoma intracraneal
agudo).
3. Los anestésicos volátiles producen reducciones del metabolismo (CMRO2)
dependientes de la dosis, quizás al deprimir la actividad eléctrica neuronal.
El isoflurano es el más potente al respecto y es el único anestésico volátil
que induce un electroencefalograma (EEG) isoeléctrico a concentraciones
clínicamente relevantes (2 × MAC).
B. En general, los anestésicos IV causan reducción acoplada en FSC y CMRO2 de
modo dependiente de la dosis. Esto se debe a la depresión del metabolismo
cerebral. Los barbitúricos, etomidato y propofol producen un decremento mar-
cado de FSC y CMRO2 y pueden causar EEG isoeléctricos. El etomidato se ha
relacionado con crisis convulsivas y se evita en pacientes propensos a ellas.
La lidocaína en dosis terapéuticas disminuye el FSC y el CMRO2. En contraste,
la ketamina incrementa el FSC y la CMRO2, y se utiliza poco en neuroaneste-
sia. Los opioides y benzodiacepinas producen cambios mínimos en el FSC y la
CMRO2. La autorregulación y la respuesta a dióxido de carbono parecen estar
preservadas con los anestésicos IV.
C. Los relajantes musculares no tienen un efecto directo sobre el FSC y la CMRO2.
Pueden alterar la hemodinámica cerebral indirectamente a través de sus efec-
tos sobre la presión arterial. La succinilcolina produce un aumento transitorio
de PIC, quizá causado por fenómenos de despertar, que pueden atenuarse con
la administración previa de un barbitúrico o una dosis desfasciculante de un
relajante muscular no despolarizante.
D. Medicamentos vasoactivos
Agonistas adrenérgicos. Los agonistas adrenérgicos α y las dosis bajas de
agonistas adrenérgicos β tienen poca influencia sobre el FSC si la PAM se
encuentra dentro de los límites de la autorregulación. Las dosis mayores
TABLA
25.1 Efectos fisiológicos cerebrales de los anestésicos inhalados
Óxido nitroso Desflurano Sevoflurano Isoflurano

FSC ↑ ↑↑ ↑ ↑↑
PPC ↓ ↓↓ ↓ ↓↓
PIC ↔/↑ ↔/↑ ↔/↑ ↔/↑
Demandas metabólicas ↑ ↓ ↓ ↓
Reactividad a CO2 ↔ ↔ ↔ ↔
Umbral para crisis convulsivas ↓ ↓ ↓ ↓
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de agonistas adrenérgicos β pueden ocasionar aumento de CMRO2 y FSC,

que puede exagerarse en caso de un defecto de la barrera hematoencefálica.
La dopamina causa aumento de FSC con pocos cambios en CMRO2.
1. Vasodilatadores. El nitroprusiato de sodio, la nitroglicerina, la hidralazina, la
nimodipina y la nicardipina pueden aumentar el FSC y el PIC por vasodilata-
ción cerebral directa si la PAM se mantiene. Es probable que los bloqueado-
res adrenérgicos β tengan efectos mínimos. A pesar de estos perfiles, todos
estos medicamentos se han utilizado con seguridad durante la neuroanes-
tesia, en particular si se mantiene la PPC.
E. Protección cerebral
1. Isquemia cerebral focal vs. global
a. La isquemia focal se caracteriza por un área de tejido densamente isqué-
mico, rodeado por cerebro sin isquemia, que puede suministrar un flujo
colateral a los márgenes en penumbra. Este flujo sanguíneo residual
puede permitir que las neuronas sobrevivan durante periodos variables
(p. ej., la trombólisis en las siguientes 3 horas al inicio del AVC puede
prevenir un infarto completo debido a la reperfusión).
b. La isquemia global completa se caracteriza por un FSC ausente (p. ej.,
paro cardiaco). La tolerancia para sobrevivir a la isquemia global es de
unos cuantos minutos.
2. Medicamentos
a. Anestésicos IV: las dosis altas de barbitúricos pueden mejorar ligeramente
la recuperación neurológica de la isquemia focal, tal vez al disminuir la
tasa metabólica o con mayor probabilidad por un efecto farmacológico
directo. El propofol también puede reducir la lesión cerebral isquémica
focal, aunque no se ha estudiado tan a detalle como los barbitúricos.
El etomidato agrava la lesión cerebral isquémica. Los informes clínicos
tempranos sugieren que las dosis bajas profilácticas de lidocaína pueden
tener efectos neuroprotectores en pacientes sin diabetes.
b. Los anestésicos volátiles pueden brindar cierta protección cerebral,
pero los datos son conflictivos y no está claro si esta neuroprotección
se mantiene.
c. Los efectos benéficos de la nimodipina sobre el vasoespasmo después
de hemorragia subaracnoidea (HSA) están bien establecidos, y es posi-
ble que estén mediados por efectos neuronales, y no por vasculares. Los
estudios clínicos no pudieron detectar un efecto benéfico en pacientes
con evento vascular cerebral agudo.
d. No se ha encontrado que los esteroides sean beneficiosos después de
AVC o lesión cefálica grave.
e. El magnesio confiere neuroprotección significativa en estudios animales.
Sin embargo, un estudio clínico grande no demostró protección en vícti-
mas de AVC agudo.
f. La hipotermia reduce el metabolismo tanto para la función neuronal
como celular, por lo que puede ser benéfica en caso de perfusión cerebral
disminuida. Se ha demostrado que la hipotermia leve inducida (12 a
24 horas) es eficaz para disminuir la morbilidad en pacientes que pre-
sentan paro cardiaco. En contraste, dos estudios clínicos no demostra-
ron un mejor desenlace cuando se empleó hipotermia leve inducida en
pacientes después de lesión cefálica significativa o intraquirúrgica para
cirugía de aneurisma.
g. La hipertermia empeora profundamente la evolución de la isquemia cere-
bral focal y debe evitarse.
h. La hiperglucemia moderada (> 170 mg/dL) exacerba la lesión neuroló-
gica después de un evento isquémico. Se cuenta con datos en humanos
que sugieren que normalizar las cifras de glucosa en sangre causa mayor
incidencia de buenos desenlaces en pacientes con AVC.
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i. Otras variables fisiológicas: además de las variables ya mencionadas de

temperatura y glucosa, el manejo meticuloso de la presión de perfusión,
pCO2, pO2, la normalización del pH y la profilaxis para crisis convulsivas
contribuyen, en gran medida, a mejorar la evolución neurológica en caso
de isquemia cerebral. Mantener una PPC normal-alta puede aumentar
el FSC colateral. En contraste, la hipotensión reduce el FSC y exacerba
la lesión. Debe mantenerse la normocapnia. Las crisis convulsivas, que
pueden aumentar el FSC y la PIC y disminuir la PPC, deben prevenirse y
tratarse con rapidez.
3. Se cuenta con evidencia preliminar de que las hormonas sexuales feme-
ninas pueden conferir cierta neuroprotección después de lesión cerebral
traumática.
III. MONITORIZACIÓN ELECTROFISIOLÓGICA

A. El electroencefalograma (EEG) mide la actividad eléctrica de las neuronas de
la corteza cerebral, por lo que se utiliza como marcador umbral para detectar
isquemia debida a FSC inadecuado. Se utiliza con frecuencia durante proce-
dimientos que ponen en riesgo la perfusión cerebral, como endarterectomía
carotídea o para asegurar el silencio eléctrico antes del paro circulatorio.
1. El FSC normal en la sustancia gris y blanca promedia 50 mL/100 g/min. Con
la mayoría de las técnicas anestésicas, el EEG comienza a presentar anoma-
lías cuando el FSC disminuye a 20 mL/100 g/min. El isoflurano es distinto,
ya que el EEG comienza a ser anómalo cuando el FSC es mucho menor de 8 a
10 mL/100 g/min. La supervivencia celular está en riesgo cuando el FSC
disminuye a 12 mL/100 g/min (menor con isoflurano). De este modo, los
cambios en el EEG pueden indicar isquemia antes de que el FSC sea insu-
ficiente para mantener la viabilidad de los tejidos. La pronta detección de
cambios en el EEG puede tratarse al aumentar la presión de perfusión o una
derivación para restaurar el FSC y prevenir el infarto.
2. El EEG puede presentar cambios intraquirúrgicos sin déficit neurológico
demostrable durante la evaluación posquirúrgica. La isquemia cerebral
puede producir disfunción eléctrica sin causar daño celular neuronal
debido a que el umbral del flujo sanguíneo para falla eléctrica es mayor que
el necesario para mantener la integridad celular.
3. Otros factores distintos de los anestésicos que pueden afectar el EEG inclu-
yen hipotermia (que puede limitar la utilidad de EEG durante la derivación
cardiopulmonar), hipotensión, hipoglucemia, hipoxia, tumores, anomalías
vasculares y epilepsia. Un EEG anormal en pacientes con déficits neuroló-
gicos preexistentes, AVC en evolución y déficits neurológicos isquémicos
reversibles recientes, también puede dificultar la interpretación de nuevos
cambios.
4. En general, los efectos anestésicos sobre el EEG son globales, lo que con fre-
cuencia ayuda a distinguirlos de los cambios focales de isquemia. Se obser-
va un predominio de actividad lenta a medida que aumenta la profun-
didad anestésica. La anestesia “profunda” puede causar enlentecimiento
marcado de EEG, dificultando la detección e interpretación de los cambios
isquémicos superpuestos durante los periodos críticos. Mantener un grado
constante de anestesia durante los periodos críticos (p. ej., pinzamiento
carotídeo) facilita la interpretación EEG.
B. Monitorización de potenciales evocados
1. Los potenciales evocados sensitivos (PES) son potenciales eléctricos gene-
rados dentro del neuroeje en respuesta a la estimulación de un nervio
periférico o craneal. A medida que viajan de la periferia al cerebro, estos
potenciales pueden registrarse con electrodos colocados sobre el cuero
cabelludo y a lo largo de la vía transmisora. Los potenciales evocados (PE)
tienen menor voltaje que la actividad EEG de fondo, pero la suma de cien-
tos de señales utilizando dispositivos computarizados posibilita extraerlos
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al promediar el EEG de fondo aleatorio. Una respuesta normal implica que

la vía de conducción está intacta. En general, el daño de la vía disminuye la
amplitud y prolonga la latencia (el tiempo desde el estímulo periférico hasta
la llegada de los potenciales al sitio de registro) de los picos de la forma de
onda. Los PE se clasifican de acuerdo con el tracto nervioso evaluado.
a. Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) se obtienen al es-
timular un nervio periférico (p. ej., nervio mediano en la muñeca o ner-
vio tibial posterior en el tobillo o en la fosa poplítea) y registrar las seña-
les producidas a lo largo de la médula espinal (PESS medulares) o en la
corteza cerebral (PESS corticales). Los PESS se utilizan con frecuencia
para monitorear la función de la médula espinal durante la cirugía de
médula espinal o de columna vertebral (p. ej., cirugía mayor de columna
vertebral con instrumentación) y pueden emplearse durante la cirugía
de nervio periférico, de plexo braquial o de la aorta torácica (para detec-
tar isquemia medular durante el pinzamiento aórtico). Debido a que los
PESS se conducen principalmente por la columna dorsal en la médula
espinal, hay preocupación respecto de la confiabilidad de la monitori-
zación de los PESS para detectar el riesgo de la función motora (isque-
mia de región anterior de la médula espinal). Por esta razón, en algunos
centros se utiliza la “prueba del despertar” (véase la sección VII.B.2), así
como la monitorización de potenciales evocados motores (PEM).
b. Los potenciales evocados auditivos del tallo cerebral (PEATC) se registran
al administrar un estímulo auditivo a un oído a través de un audífono
insertado en la oreja. Los PEATC reflejan la transmisión de impulsos a
lo largo de la vía auditiva y se monitorean durante la cirugía de fosa pos-
terior en un intento por evitar el daño nervioso auditivo (NC VIII) o del
tallo cerebral.
2. PEM. La monitorización de la integridad de los tractos motores dentro de
la médula espinal puede ser más confiable que la de los PESS durante la
cirugía espinal. Las columnas motoras ventrales de la médula espinal pue-
den ser más susceptibles a isquemia que las fibras proprioceptivas poste-
riores. Los impulsos motores pueden generarse por estimulación eléctrica
transcraneal. Las respuestas evocadas se miden como un potencial sobre
la médula espinal debajo del campo quirúrgico y en el músculo de interés.
Los anestésicos modifican de manera sustancial los potenciales inducidos
transcranealmente, pero en menor grado si el estímulo se mide en la médula
espinal debajo del campo quirúrgico.
3. La electromiografía (EMG) registra las respuestas musculares a la estimu-
lación de los nervios motores. La EMG se utiliza con frecuencia en caso
de riesgo de lesionar el nervio facial durante la cirugía del ángulo pontoce-
rebeloso (p. ej., cirugía de fosa posterior para meningioma). Debido a que
la EMG registra las respuestas motoras a la estimulación, los bloqueado-
res neuromusculares se evitan durante los periodos de estimulación eléc-
trica.
4. Factores de confusión. La interpretación de los cambios de PE puede confun-
dirse por factores similares a aquellos que afectan el EEG (p. ej., anestésicos,
temperatura, hipotensión, hipoxia, anemia y lesiones neurológicas preexis-
tentes). Los anestésicos volátiles pueden deprimir los PESS al reducir la
amplitud o prolongar la latencia de los PESS y abolir los PEM mucho más
sensibles. Los PEATC parecen ser más resistentes a los efectos depresores de
los anestésicos que los PESS corticales. Los anestésicos IV presentan menor
efecto; los barbitúricos, propofol y fentanil o remifentanil son compatibles
con la monitorización eficaz de los PESS corticales, los PEATC y los PEM.
5. Falsos positivos. Los cambios en los PE ocurren con frecuencia y es común
que no se relacionen con complicaciones neurológicas posquirúrgicas. Se
requiere más investigación para establecer la naturaleza, magnitud y dura-
ción de los cambios de PE relacionados con el daño irreversible.
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IV. CONSIDERACIONES PREQUIRÚRGICAS PARA PROCEDIMIENTOS

NEUROQUIRÚRGICOS
A. La distensibilidad intracraneal puede disminuir debido a lesiones por masa
intracraneal (p. ej., tumor, hematoma o absceso). El tejido cerebral circun-
dante puede comprimirse, ocasionando compromiso de la barrera hematoen-
cefálica, edema cerebral y pérdida de la autorregulación cerebral. Los signos y
síntomas de la PIC aumentada se explican en la sección I.C.3.
B. Debe revisarse un rastreo por tomografía computarizada (TC) o imagen por reso-
nancia magnética. El desplazamiento de la línea media, la obliteración de la
cisterna basal, la pérdida de surcos y el desvanecimiento ventricular sugie-
ren la presencia de PIC aumentada. Debe notarse el grado de edema cerebral
que rodea a la masa y el sitio de la lesión en relación con los vasos intracra-
neales mayores y las estructuras. Las lesiones cerca de los senos venosos du-
rales puede requerir exponer los senos a la atmósfera y relacionarse con mayor
riesgo de embolia aérea venosa (véase la sección VI.D.3).
C. La patología de la masa es importante para anticipar posibles problemas pe-
rioperatorios. Las lesiones vasculares (p. ej., meningiomas y algunos tumo-
res cerebrales metastásicos) pueden presentar sangrado profuso. Los tumores
malignos infiltrantes pueden aumentar la propensión del paciente a edema
cerebral posquirúrgico.
D. Los desequilibrios hidroelectrolíticos prequirúrgicos y la intolerancia a la glu-
cosa pueden encontrarse debido a una ingesta oral deficiente, al uso de diuréticos
y esteroides, y a anomalías endocrinas mediadas centralmente.
E. Pueden requerirse anticonvulsivos para controlar las crisis convulsivas. Los
corticoesteroides suelen ser necesarios para tratar el edema. Estos medicamen-
tos deben continuarse durante el perioperatorio.
F. La premedicación debe prescribirse con precaución, ya que los pacientes con
enfermedad intracraneal pueden ser en extremo sensibles a los efectos de los
depresores del sistema nervioso central (SNC). No se administra premedica-
ción alguna. Si se requiere sedación, puede usarse diazepam (0.1 a 0.2 mg/kg
por vía oral), y administrarse sedación adicional una vez que el paciente llega
al quirófano. Si éste presenta distensibilidad intracraneal alterada o PIC ele-
vada, debe evitarse el uso de opioides debido a sus efectos depresores respira-
torios y al aumento del FSC que ocurre con la hipercapnia.
G. Además de la monitorización estándar (véase el capítulo 10), se usan catéteres
arteriales en la mayoría de los pacientes sometidos a craneotomía. La capno-
grafía presenta utilidad particular cuando se reduce la PIC por hiperventila-
ción. Se coloca una sonda urinaria para auxiliar el manejo hídrico y la terapia
diurética. La monitorización invasiva (p. ej., catéter de arteria pulmonar) puede
estar indicada en pacientes con enfermedad cardiaca, renal o pulmonar grave
en el contexto de cambios hídricos marcados, inducidos por diuréticos. Debido
a que el acceso al cuello es limitado durante la neurocirugía, debe considerarse
colocar los catéteres centrales por abordaje braquial o subclavio. Con frecuen-
cia es útil colocar un segundo catéter IV para la administración de fármacos.
V. MANEJO INTRAQUIRÚRGICO
Los objetivos anestésicos para procedimientos intracraneales incluyen hipnosis,
amnesia, inmovilidad, control de PIC y PPC, y un “cerebro relajado” (condiciones
quirúrgicas óptimas). Siempre que sea posible, el plan anestésico debe proporcio-
nar un paciente despierto y extubado que puede evaluarse neurológicamente al
final del procedimiento.
A. La inducción de la anestesia debe lograrse sin aumentar la PIC o comprometer
el FSC. Debe evitarse la hipertensión, hipotensión, hipoxia, hipercapnia y la tos.
1. Mientras que el tiopental ([no disponible en Estados Unidos] 3 a 7 mg/kg),
propofol (2.0 a 2.5 mg/kg), midazolam (0.2 a 0.4 mg/kg) y etomidato (0.3
a 0.4 mg/kg) son medicamentos de inducción IV razonables, deben antici-
parse los efectos hemodinámicos causados por éstos.
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2. Una vía aérea por mascarilla adecuada es esencial para prevenir la hipoventi-
lación y el aumento de PaCO2. Después de la inducción, la hiperventilación
por mascarilla puede iniciarse con una mezcla de óxido nitroso-oxígeno u
oxígeno a 100 por ciento.
3. Se administra una dosis de relajante muscular para intubación. Los fárma-
cos no despolarizantes se eligen con frecuencia. Debe obtenerse una rela-
jación adecuada antes de laringoscopia e intubación para evitar la tos y el
esfuerzo.
4. Los opioides tienen efectos mínimos sobre la hemodinámica cerebral y son
útiles para aminorar las respuestas a la intubación y la craneotomía. Debido
a que la intubación, la colocación de clavos cefálicos y la craneotomía (inci-
sión cutánea y manipulación del periostio) representan los periodos más
estimulantes durante los procedimientos intracraneales, se administran
dosis generosas de narcóticos antes de estas manipulaciones. El fentanil (5 a
10 μg/kg) y el remifentanil son los más utilizados debido a su inicio rápido
y a su gran potencia. La lidocaína (1.5 mg/kg IV) también puede utilizarse
para atenuar las respuestas cardiovasculares y de PIC a la intubación.
5. En ocasiones se agregan concentraciones bajas de un anestésico volátil
potente para prevenir la hipertensión durante la estimulación quirúrgica
inicial.
6. Después de la intubación, los ojos se cubren con parches herméticos para
prevenir la irritación por las soluciones para preparación quirúrgica y la
cabeza se revisa con cuidado después del posicionamiento final para ase-
gurar un buen retorno venoso. Debido a que el acceso a la vía aérea está
limitado durante los procedimientos neuroquirúrgicos, los ruidos respiratorios
y la ventilación deben verificarse después del posicionamiento final para
asegurar la colocación adecuada del tubo endotraqueal, el tubo debe asegu-
rarse adecuadamente y todas las conexiones en el circuito respirador deben
presentar un ajuste apropiado.
B. Mantenimiento
1. La relajación cerebral adecuada es necesaria antes de abrir la dura. Esto se
logra al asegurar la adecuación de la oxigenación, retorno venoso, relajación
muscular, profundidad anestésica, una PaCO2 de 33 a 35 mm Hg (hiperven-
tilación si lo dicta el campo quirúrgico) y, con frecuencia, la administración
de furosemida (10 a 20 mg IV), manitol (0.5 a 1.5 g/kg IV) y dexametasona
antes de completar la craneotomía. El cirujano puede evaluar la necesidad
de relajación cerebral adicional al revisar la tensión de la dura. Si es necesa-
rio, puede administrarse tiopental IV adicional o drenarse LCR a través de
un catéter subaracnoideo lumbar colocado antes.
2. Los requerimientos anestésicos son sustancialmente menores después de
la craneotomía y la apertura de la dura, debido a que el parénquima cere-
bral carece de sensibilidad. Si se requieren narcóticos complementarios,
pueden administrarse dosis pequeñas de morfina o fentanil. Una infusión
continua de propofol (50 a 150 μg/kg/min) o remifentanil (0.1 a 0.5 μg/kg/
min) produce un grado estable de anestesia y permite una emersión rápida.
En general, se evitan las dosis grandes de narcóticos y sedantes de acción
prolongada durante las últimas 1 a 2 horas del procedimiento para facilitar la
exploración neurológica al final de la cirugía y evitar la posible somnolencia
e hipoventilación.
3. Es común que los relajantes musculares se continúen en el transcurso del
procedimiento para prevenir el movimiento. Los pacientes que reciben
anticonvulsivos (p. ej., fenitoína) pueden requerir una administración más
frecuente de relajantes musculares.
C. La emersión debe ocurrir pronto sin esfuerzo ni tos. Puede administrarse lido-
caína IV para suprimir el reflejo tusivo, pero puede retrasar la emersión. Hacia
el final del procedimiento, la PaCO2 se normaliza gradualmente si se emplea hi-
perventilación. La hipertensión debe controlarse para minimizar el sangrado;
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los fármacos IV de acción rápida como labetalol, esmolol, nitroprusiato de

sodio y nitroglicerina se emplean con frecuencia. Es común que la relajación
muscular se mantenga hasta completar el vendaje cefálico y luego se admi-
nistren medicamentos para reversión. Antes de dejar el quirófano, el paciente
debe estar despierto para poder realizar una exploración neurológica breve.
El diagnóstico diferencial de la inconsciencia persistente después de suspen-
der todos los anestésicos debe incluir anestesia residual, narcosis, hipotermia,
hipoxia, hipercapnia, bloqueo neuromuscular parcial, causas metabólicas y
aumento de la PIC inducido por cirugía (sangrado, edema e hidrocefalia). La
fisostigmina (0.01 a 0.03 mg/kg IV) o naloxona (0.04 a 0.4 mg IV) pueden ayu-
dar a antagonizar la depresión del SNC inducida por fármacos. La presencia
de nuevos déficits neurológicos localizados o generalizados debe manejar-
se de inmediato y evaluarse por TC o reexploración quirúrgica.
D. El manejo hídrico perioperatorio está diseñado para disminuir el contenido
cerebral de agua, con lo que se reduce la PIC y brinda relajación cerebral ade-
cuada, mientras mantiene la estabilidad hemodinámica y la PPC.
1. La barrera hematoencefálica es selectivamente permeable. Los gradientes
para sustancias con actividad osmótica determinan la distribución de los
líquidos entre el cerebro y los espacios intravasculares.
a. El agua pasa libremente a través de la barrera hematoencefálica. La infu-
sión intravascular de agua libre puede incrementar el contenido cerebral
de agua y elevar la PIC. Las soluciones isoosmóticos de glucosa (p. ej.,
dextrosa a 5% en agua) tienen el mismo efecto, debido a que la glucosa
se metaboliza y el agua libre permanece. Es común que éstas se eviten
durante la neurocirugía.
b. La barrera hematoencefálica es impermeable a la mayoría de los iones,
que incluyen Na+. A diferencia de la vasculatura periférica, la osmolali-
dad total, en vez de la presión oncótica coloidea, determina el gradiente
de presión osmótica a través de la barrera hematoencefálica. En conse-
cuencia, mantener una osmolalidad sérica normal-alta puede disminuir
el contenido cerebral de agua, mientras que la administración de gran
cantidad de solución cristaloide hipoosmolar puede incrementarlo.
c. Las sustancias polares grandes cruzan poco la barrera hematoencefálica.
La albúmina tiene poco efecto sobre el LEC cerebral, debido a que la
presión oncótica coloidea contribuye sólo a una pequeña porción de
la osmolalidad plasmática total (alrededor de 1 mOsm/L).
d. Si se altera la barrera hematoencefálica (p. ej., por isquemia, trauma-
tismo o tumor cefálico), la permeabilidad a manitol, albúmina y solución
salina aumenta de tal modo que estas moléculas tienen acceso similar
al LEC cerebral. Bajo estas circunstancias, las soluciones isoosmolares
coloideas y cristaloides parecen tener efectos similares sobre la forma-
ción del edema y de la PIC.
2. La restricción intensa de líquido puede originar hipovolemia marcada, que
causa hipotensión, FSC reducido e isquemia del cerebro y otros órganos,
mientras que sólo disminuye moderadamente el contenido cerebral de
agua. La hipervolemia excesiva puede causar hipertensión y edema cerebral.
3. Recomendaciones terapéuticas específicas. El objetivo general es mantener
un volumen intravascular normal para producir un estado hiperosmolar.
a. Pérdidas hídricas. Es común que el déficit hídrico, resultado del ayuno
nocturno, no se cambie. Se administran líquidos fisiológicos como man-
tenimiento. La formación del tercer espacio durante la cirugía intracra-
neal es mínima y es frecuente que no justifique el remplazo. Dos tercios
del gasto urinario intraquirúrgico total se remplazan con cristaloides. Si
se desarrollan signos de hipovolemia, se administra líquido adicional.
b. La valoración de la pérdida de sangre puede ser difícil durante los pro-
cedimientos intracraneales debido a que los campos pueden ocultar
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cantidades significativas. Además, el neurocirujano utiliza soluciones

irrigantes con generosidad.
c. La osmolalidad sérica se incrementa de 305 a 320 mOsm/kg. Si se esperan
grandes requerimientos hídricos pueden preferirse las soluciones crista-
loides isoosmolares como la salina normal a 0.9% (309 mOsm/kg) en vez
de las soluciones hipoosmolares como Ringer lactato (272 mOsm/kg).
No obstante, los grandes volúmenes de solución salina normal a 0.9%
pueden causar acidosis metabólica. Por tanto, es prudente dar segui-
miento a los gases en sangre arterial y cambiar a Ringer lactato si está
indicado. El manitol (0.5 a 2.0 g/kg IV) o furosemida (5 a 20 mg IV)
también se administran. La diuresis marcada, producto de estos medica-
mentos, demanda monitorización estrecha del volumen intravascular y
de los electrólitos.
d. Puede desarrollarse hipokalemia por el uso de esteroides o diuréticos aho-
rradores de potasio, y se exacerba por la hiperventilación. Sin embargo,
es raro que la administración intraquirúrgica de potasio sea necesaria.
e. La hiponatremia puede producirse por diuréticos o síndrome de secre-
ción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHA).
f. La hiperglucemia puede empeorar el desenlace neurológico después de
isquemia (véase la sección II.E.2.d). Las soluciones que contienen glucosa
se evitan en pacientes en riesgo de isquemia del SNC.
E. Cuidados posquirúrgicos inmediatos. Después de la mayoría de los procedimien-
tos neuroquirúrgicos intracraneales se observa al paciente en la UCI.
1. La cabecera de la cama debe elevarse 30° para promover el drenaje venoso.
2. La función neurológica, que incluye el grado de conciencia, orientación,
tamaño pupilar y fuerza motora, debe evaluarse con frecuencia. El deterioro
de cualquiera de éstos puede indicar el desarrollo de edema cerebral, hema-
toma, hidrocefalia o herniación.
3. La ventilación y oxigenación adecuadas son esenciales en pacientes con
estado de alerta disminuido.
4. La monitorización continua de PIC puede estar indicada en caso de hiperten-
sión intracraneal al momento del cierre dural o si se espera en el periodo
posquirúrgico.
5. Debe verificarse la osmolaridad y los electrólitos séricos.
6. El SSIHA puede diagnosticarse por hiponatremia e hipoosmolalidad sérica
con osmolalidad urinaria incrementada, y se trata mediante la restricción
de la ingesta de agua libre.
7. El síndrome de cerebro perdedor de sal puede ocurrir en caso de lesión o
tumor cerebral. Se caracteriza por hiponatremia y poliuria. También pueden
encontrarse polidipsia, antojo extremo de sal y deshidratación. Es un diag-
nóstico de exclusión y puede ser difícil distinguirlo del SSIHA; la diferencia
principal es el estado volumétrico (hipovolemia en síndrome de cerebro
perdedor de sal y normal a hipervolemia en SSIHA).
8. Puede ocurrir diabetes insípida después de cualquier procedimiento intra-
craneal, pero es más común después de cirugía hipofisaria. La poliuria se
relaciona con hipernatremia, hiperoosmolalidad sérica e hipoosmolali-
dad urinaria. Los pacientes conscientes pueden compensarse al aumentar
la ingesta de líquido; de otro modo, el remplazo IV adecuado es obligato-
rio. Puede administrarse vasopresina acuosa (5 a 10 unidades USP subcu-
táneas o 3 unidades/h por infusión IV). Las dosis mayores pueden causar
hipertensión. Como alternativa, puede usarse desmopresina (1 a 2 mg IV o
subcutáneos cada 6 a 12 horas) y se relaciona con menor incidencia de hi-
pertensión.
9. Las crisis convulsivas pueden indicar la presencia de un hematoma intra-
craneal en expansión o edema cerebral. Si ocurre una crisis convulsiva, debe
asegurarse la permeabilidad de la vía aérea, la oxigenación y la ventilación.
El paciente debe protegerse contra lesiones y asegurar la vía IV. Para terapia
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aguda, puede emplearse tiopental (50 a 100 mg IV), midazolam (2 a 4 mg IV)

o lorazepam (2 mg). Puede administrarse fosfenitoína (15 a 20 mg/kg IV, 100
a 150 mg/min) para prevenir la recurrencia.
10. Puede ocurrir neumocefalia a tensión y debe sospecharse después de la falla
para despertar de la anestesia. Las radiografías de cráneo o los rastreos cefá-
licos por TC confirman el diagnóstico; el tratamiento consiste en abrir la
dura para liberar el aire.
VI. PROCEDIMIENTOS NEUROQUIRÚRGICOS ESPECÍFICOS

A. Los pacientes con aneurismas intracraneales se presentan para cirugía elec-
tiva o urgente después de HSA.
1. La evaluación prequirúrgica de pacientes con HSA debe incluir todos los
componentes de una evaluación prequirúrgica rutinaria (véase el capítulo
1), con atención a las perturbaciones fisiológicas relacionadas conocidas.
Éstas incluyen el grado neurológico (tabla 25.2), la presencia de vasoes-
pasmo (y los parámetros hemodinámicos que han sido eficaces para aliviar
los síntomas clínicos), el grado de hidrocefalia, el aumento de la PIC y la
farmacoterapia concurrente, como el bloqueo de los canales de calcio con
nimodipina, que puede producir un decremento moderado de las presiones
sistémicas durante la cirugía. Los cambios electrocardiográficos son comu-
nes después de HSA, e incluyen arritmias y segmento ST fluctuante, cam-
bios del intervalo QT y de la onda T. Es probable que éstos se produzcan
por lesión subendocárdica después de la descarga autonómica que ocurre
relacionada con la HSA inicial. Dado que no se relacionan con disfunción
cardiaca, no es necesaria alguna modificación en el manejo del paciente,
aunque los datos recientes sugieren que una frecuencia cardiaca menor de
60 o mayor de 80, o la presencia de anomalías inespecíficas de ST/onda T
tienen una relación independiente con mortalidad incrementada en pacien-
tes con HSA sometidos a pinzamiento de aneurisma. Los biomarcadores
cardiacos también pueden aumentar.
2. La práctica actual es intervenir pronto durante las primeras 72 horas des-
pués de HSA en pacientes con grados neurológicos I a III, lo cual disminuye
el riesgo de resangrado y facilita el manejo hipertensivo del vasoespasmo.
3. Las consideraciones anestésicas específicas incluyen lo siguiente:
a. Evitar la hipertensión, que puede incrementar el riesgo de rotura de aneu-
risma, antes del pinzamiento del mismo. Con frecuencia, el uso profi-
láctico de medicamentos como nicardipina IV, fentanil, bloqueadores
adrenérgicos β, lidocaína o dosis adicionales de barbitúricos o propofol
atenuará la respuesta de la presión arterial a estímulos nocivos como
laringoscopia e intubación.
b. Evitar la hipotensión para mantener la PPC adecuada en el cerebro recién
afectado con la autorregulación alterada resultante y con frecuencia
áreas del cerebro marginalmente perfundidas.
TABLA
Clasificación de pacientes con aneurismas intracraneales según su
25.2
Grado
riesgo quirúrgico (clasificación de Hunt y Hess)
Características
I Asintomático o cefalea mínima y rigidez leve de nuca.
II Cefalea moderada a grave, rigidez de nuca, sin otro déficit neurológico que
parálisis de nervio craneal.
III Somnolencia, confusión, déficit focal leve.
IV Estupor, hemiparesia moderada a grave, posible rigidez por descerebración,
alteraciones vegetativas.
V Coma profundo, rigidez por descerebración, moribundo.
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c. Proporcionar una relajación cerebral adecuada para optimizar la exposi-

ción quirúrgica. Las reducciones rápidas de PIC pueden afectar la pre-
sión transmural y aumentar el riesgo de rotura del aneurisma. Esto debe
realizarse con precaución antes de abrir la dura.
d. Puede solicitarse la hipertensión inducida durante la colocación temporal
del clip para mejorar el flujo sanguíneo colateral a regiones que estaban
perfundidas por las arterias pinzadas. Con frecuencia se utiliza fenile-
frina IV para este propósito. Es crítico que la hipertensión se induzca sólo
después de haber colocado el clip temporal.
e. La rotura intraquirúrgica del aneurisma puede ocasionar pérdida masiva de
sangre que requiere acceso IV de gran calibre para la reanimación volu-
métrica. La estimación precisa de la pérdida de sangre es esencial para
guiar la repleción de volumen. La hipotensión inducida, el paro planeado
con adenosina o, en ocasiones, la presión manual sobre la arteria caró-
tida ipsilateral en el cuello puede ser útil durante la situación desespe-
rada de una rotura prematura descontrolada y grande.
f. Por tradición, la hipotermia leve (34 °C) se ha utilizado como estrategia
protectora cerebral durante periodos de isquemia cerebral. No obstante,
los datos de Intraoperative Hipothermia for Aneurysm Surgery Trial
(IHAST) sugieren que la hipotermia no mejora la evolución neurológica ni
neuropsicológica en pacientes quirúrgicos por HSA de buen grado. Debido
a la morbilidad infecciosa y cardiaca relacionada con la hipotermia,
ahora es controversial si la hipotermia es un objetivo fisiológico deseado
para la cirugía de aneurisma.
g. Una vez colocados los clips permanentes en el aneurisma, la prevención
del vasoespasmo posquirúrgico se torna importante. La presión arterial
aumenta en grado moderado y se administran líquidos para lograr un
equilibrio hídrico levemente positivo.
h. Cuando es adecuado, la anestesia debe diseñarse para una pronta emer-
sión que permita una evaluación neurológica inmediata para asegurar
que la colocación del clip no compromete el vaso originario.
B. Una malformación arteriovenosa (MAV) es una comunicación directa entre
las arterias y venas cerebrales sin un lecho capilar entre ellas. Debido a que la
MAV es un sistema de alto flujo y baja resistencia, las regiones cerebrales cir-
cundantes pueden estar hipoperfundidas por la desviación de sangre a través
de la MAV ( fenómeno de “robo”). Las presentaciones más comunes de una
MAV son HSA, crisis convulsivas, cefaleas y, en raras ocasiones, déficits neuro-
lógicos progresivos debidos al fenómeno de robo.
1. Los pacientes con MAV pueden requerir cuidado anestésico para procedi-
mientos de embolización o resección quirúrgica.
a. Es habitual que la embolización se realice para disminuir el flujo sanguí-
neo a la MAV antes de la resección quirúrgica. La embolización puede
disminuir el riesgo de sangrado intraquirúrgico e hiperemia posquirúr-
gica por reperfusión.
b. La embolización puede realizarse bajo anestesia general o cuidados
anestésicos monitorizados, que tienen la ventaja de permitir la evalua-
ción neurológica continua.
c. El anestesiólogo debe prepararse para reacciones adversas al medio de
contraste (p. ej., anafilaxia y carga osmótica que puede causar insuficien-
cia cardiaca congestiva), perforación de vaso (pérdida de sangre rápida
y súbita que requiere craneotomía inmediata) y cambios neurológicos.
2. El manejo anestésico para la resección quirúrgica de una MAV es similar a
aquél para aneurisma cerebral.
a. El objetivo primario es el control estricto de la presión arterial, debido a
que la hipotensión puede provocar isquemia de las regiones hipoperfun-
didas. La hipertensión puede exacerbar el avance de la presión de perfu-
sión, un fenómeno poco comprendido que se piensa es resultado de la
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desviación abrupta del flujo sanguíneo de la MAV al cerebro adyacente

que antes presentaba perfusión marginal, lo cual produce ingurgitación
cerebral súbita y hemorragia. En caso de avance de la presión de perfu-
sión y tumefacción cerebral, es común que se traten con barbitúricos,
hipotermia y reducción moderada de la presión arterial.
b. El potencial de gran pérdida de sangre ocurre en casos en que la MAV es
grande y sus arterias alimentadoras provienen de más de una porción de
la vasculatura arterial cerebral o cuando la embolización prequirúrgica
no ha tenido éxito.
c. En general, se realiza una angiografía posquirúrgica inmediata para confir-
mar la resección completa de la MAV, en ocasiones dentro de quirófano.
En caso de detectar cualquier MAV residual, está indicada su resección.
C. Cirugía de fosa posterior
1. Los tumores de fosa posterior pueden causar parálisis de nervios cranea-
les, disfunción cerebelosa e hidrocefalia debido a la obstrucción del cuarto
ventrículo. Los tumores y la cirugía alrededor del nervio glosofaríngeo y
vago pueden alterar el reflejo de náusea y aumentar el riesgo de aspiración.
La resección tumoral que produce edema en el piso del cuarto ventrículo
puede lesionar los centros respiratorios y requiere ventilación mecánica
posquirúrgica.
2. La inestabilidad cardiovascular, resultado de la manipulación quirúrgica es
común. La bradicardia e hipertensión graves súbitas ocurren si se estimula
el nervio trigémino. La bradicardia, asístole o hipotensión pueden seguir a
la estimulación del nervio glosofaríngeo o vago. En estos casos, debe noti-
ficarse de inmediato al cirujano, debido a que es frecuente que la inesta-
bilidad se resuelva al cesar el estímulo. Es raro que requiera tratamiento
farmacológico (p. ej., atropina, glicopirrolato o efedrina).
3. En ocasiones se utiliza la posición sedente para cirugía de fosa posterior.
Las ventajas incluyen mejor exposición quirúrgica, drenaje venoso y de
LCR, menor sangrado debido a presiones venosas más bajas y mejor acceso
a la vía aérea, el tórax y las extremidades para el anestesiólogo. La posición
sedente también se relaciona con mayor incidencia de embolia aérea venosa
e inestabilidad cardiovascular. La posición supina modificada, prona y
prona tres cuartos pueden sustituirse por la posición sedente debido a estas
preocupaciones.
a. La embolia aérea venosa es un riesgo siempre que el sitio quirúrgico se
encuentra por arriba del nivel del corazón y hay una vena no colapsable
abierta. Bajo estas circunstancias, un seno venoso abierto puede incor-
porar aire y producir hipoxia, hipercapnia, broncoconstricción, hipo-
tensión y, por último, colapso cardiovascular. La embolia de aire arterial
sistémica es un riesgo siempre que ocurren cortocircuitos de derecha a
izquierda y puede causar isquemia cerebral y miocárdica. Los disposi-
tivos de monitorización para detectar embolias de aire y los catéteres
venosos centrales para aspirar aire se colocan con frecuencia cuando hay
riesgo de embolia aérea venosa.
b. Los métodos utilizados para detectar embolia aérea venosa incluyen
ultrasonido Doppler (revela un soplo característico en “rueda de molino”
cuando incorpora aire), capnografía (puede revelar un decremento sú-
bito de CO2 al final del volumen corriente), monitorización de nitró-
geno al final del volumen corriente y ecocardiografía transesofágica
(ETE). De estos, ETE es el más sensible de los monitores invasivos, y el
ultrasonido Doppler es el más sensible de los no invasivos.
c. Si se detecta aire, el objetivo es prevenir la aspiración de más aire y tra-
tar las consecuencias adversas. Primero, se notifica al cirujano para que
elimine la fuente de aire (cerrar la abertura de la dura, colocar cera ósea
o anegar el campo quirúrgico), se suspende el óxido nitroso y se aspira
el aire del catéter de presión venosa central. Si el paciente permanece
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estable, prevenir la entrada de aire adicional puede ser todo lo necesario.

Si se desarrolla hipotensión, puede requerir posición de Trendelenburg,
administración de líquido y soporte inotrópico.
4. Al final de la cirugía, la adecuación de la vía aérea y la respiración debe veri-
ficarse antes de la extubación. La manipulación quirúrgica pudo haber cau-
sado daño de los nervios craneales o centros respiratorios en el tallo cerebral
con disfunción faríngea o respiratoria resultantes. El infarto, edema o hema-
toma posquirúrgicos en la fosa posterior pueden causar deterioro clínico
rápido. La observación estrecha y el soporte inmediato, que incluye intu-
bación, ventilación mecánica y manejo circulatorio pueden ser necesarios.
D. Craneotomía en paciente despierto
1. Recomendada para extirpar tumores que afectan o son adyacentes a la
corteza motora o del lenguaje y para resección de foco epileptógeno. El
mapeo cortical intraquirúrgico permite la resección máxima con mínima
disfunción neurológica posquirúrgica.
2. Los objetivos son proporcionar analgesia y sedación adecuadas, así como
asegurar la estabilidad hemodinámica, la vía aérea y cooperación del
paciente a la evaluación neurológica durante la estimulación cortical. Se
requiere anestesia local adecuada. Puede utilizarse la sedación consciente
con propofol, dexmedetomidina, remifentanil u otros medicamentos. Como
alternativa, puede emplearse una técnica de paciente “dormido-despierto-
dormido” en tanto el enfermo coopere por completo durante la valoración.
Puede ser necesaria una LMA para mantener la permeabilidad de la vía
aérea durante las porciones de paciente “dormido” del caso.
3. Debe prepararse para tratar las crisis convulsivas inducidas por la estimu-
lación cortical. En caso de ocurrir alguna, solicitar al neurocirujano que
irrigue la corteza con solución salina helada. Luego, las crisis convulsivas
pueden abortarse con midazolam o una pequeña cantidad de barbitúrico
(tiopental 50 mg IV). Estas pequeñas dosis pueden detener la crisis convul-
siva y no sedar en exceso al paciente para que la valoración pueda conti-
nuar. Es importante que el catéter IV no se coloque a través de una articu-
lación, donde puede flexionarse y ser ineficaz durante una crisis convulsiva
generalizada. Antes del procedimiento, debe verificarse el grado anticonvul-
sivo del paciente para asegurar que es terapéutico.
4. Permitir el acceso adecuado a la vía aérea del paciente. Esto debe incluir
espacio suficiente para administrar ventilación con mascarilla y la inser-
ción de una vía aérea por mascarilla laríngea en caso de requerir estas
intervenciones.
E. La resección transesfenoidal de la glándula hipófisis se realiza a través de una
incisión nasal o labial.
1. Pese a que los adenomas hipofisarios no funcionales son el tipo tumoral
más común, algunos pacientes presentan deficiencias endocrinas debido
a compresión del hipotálamo e hipófisis. Varios síndromes de hiperpitui-
tarismo pueden acompañar a los adenomas funcionales, que incluyen sín-
drome de Cushing, acromegalia (con dificultad respiratoria relacionada) y
amenorrea-galactorrea.
2. La PIC no es un problema, ya que, en general, estos tumores son pequeños y
es poco probable que comprometan la distensibilidad intracraneal.
3. El sangrado incontrolable es raro, pero puede ser masivo y catastrófico
debido a la falta de exposición. Puede requerir una craneotomía frontal para
lograr la hemostasia.
4. Monitorización. El microscopio quirúrgico obstruye el acceso a la cabeza
del paciente, por lo que el tubo endotraqueal debe asegurarse con firmeza.
La monitorización continua de la ventilación es esencial. Habitualmente,
los monitores arteriales no están indicados a menos que lo aconsejen otras
comorbilidades.
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5. El empaquetamiento faríngeo evita que la sangre se acumule en el estómago y

pueda producir vómito posquirúrgico. Debe retirarse antes de la extubación.
6. A la conclusión de la cirugía, la respiración nasal estará obstruida por el
empaque. Los pacientes deben prepararse para esto antes de la cirugía.
7. Puede ocurrir diabetes insípida después de la hipofisectomía transesfenoi-
dal (en general, 4 a 12 horas posquirúrgicas). El tratamiento con líquidos
IV o vasopresina puede ser necesario (véase la sección V.E.7). Algunos
pacientes pueden desarrollar insuficiencia suprarrenal posquirúrgica y
requieren corticoesteroides después de la cirugía.
F. La cirugía estereotáctica se realiza a través de una trepanación, utilizando una
rejilla de referencia tridimensional ajustada a la cabeza con clavos colocados
en la tabla externa del cráneo. Este abordaje permite la localización de un
área discreta de cerebro para biopsia o ablación. En la mayoría de los casos, el
procedimiento puede realizarse bajo anestesia local con sedación IV. Debido a
que el aparato estereotáctico evita el acceso completo a la vía aérea, la seda-
ción debe administrarse con precaución. Si se requiere anestesia general des-
pués de colocar el marco, la técnica para asegurar la vía aérea se elige con base
en la urgencia del manejo de la vía aérea y si el marco estereotáctico interfiere
con la mascarilla o la vía aérea por mascarilla laríngea. Debido a que el marco
también puede evitar el posicionamiento cefálico óptimo para la ventilación
con mascarilla y la laringoscopia directa, debe disponerse de vías aéreas por
mascarilla laríngea y equipo para intubación en el paciente despierto, de prefe-
rencia con un laringoscopio de fibra óptica. El marco estereotáctico puede reti-
rarse en caso de emergencia; los nuevos modelos pueden retirarse con rapidez
para brindar acceso a la vía aérea.
G. Los estimuladores cerebrales profundos se insertan en pacientes con alteracio-
nes del movimiento (en su mayoría enfermedad de Parkinson) en quienes ha
fallado la terapia médica. Los microelectrodos se insertan a través de la tre-
panación en un sitio preciso en los núcleos subtalámicos, el globo pálido o el
tálamo. Un marco cefálico estereotáctico se requiere para identificar y localizar
el objetivo del electrodo.
1. Los pacientes no reciben su dosis matutina de medicamento dopaminér-
gico o anticolinérgico para mejorar el registro del electrodo que guían la
colocación del electrodo a un estrato celular específico.
2. El paciente está despierto y no sedado durante la colocación del electrodo.
Los sedantes alteran los registros del electrodo. Una vez asegurados los elec-
trodos, la sedación adecuada es deseable.
H. La cirugía para epilepsia se realiza en pacientes con epilepsia de origen focal
que son refractarios a terapia médica o no toleran los efectos colaterales de los
anticonvulsivos.
1. Resección del foco convulsivo. Con frecuencia, el mapeo electrofisiológico
del foco epiléptico y otras áreas corticales (p. ej., lenguaje, memoria o sen-
sorimotora) se realiza para maximizar la resección de la lesión epileptó-
gena mientras se minimizan los déficits neurológicos. La craneotomía en
paciente despierto con sedación IV y anestesia local del cuero cabelludo
permite la realización del procedimiento de mapeo, que requiere la coo-
peración del paciente. La anestesia general ofrece las ventajas de comodi-
dad del paciente, su inmovilidad, una vía aérea segura y la capacidad para
controlar la PaCO2 y otras variables. La técnica anestésica se elige por su
capacidad para aumentar (p. ej., enflurano, metohexital, etomidato o keta-
mina) o atenuar (p. ej., benzodiacepinas, barbitúricos o isoflurano) el foco
convulsivo y su compatibilidad con la monitorización intraquirúrgica (véase
la sección III). Debido a que es frecuente que se produzca un aumento inicial
de la actividad convulsiva después de la cirugía, los anticonvulsivos deben
reanudarse pronto.
2. Pueden colocarse estimuladores nerviosos vagales (ENV) para epilepsia
refractaria a medicamentos. Es típico que los electrodos se coloquen a
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través de una incisión en la región izquierda del cuello y luego se trans-

portan a un generador localizado arriba de la fascia pectoral izquierda. De
manera típica, los ENV se colocan bajo anestesia general con intubación
endotraqueal. Con frecuencia, los pacientes reciben múltiples medica-
mentos antiepilépticos, que pueden causar resistencia a los bloqueadores
neuromusculares. Además, deben evitarse los medicamentos que pueden
desencadenar actividad convulsiva (p. ej., ketamina). En el posoperatorio,
debe llevarse a cabo la monitorización para hematoma peritraqueal y pará-
lisis de cuerdas vocales.
I. Traumatismo craneoencefálico. El manejo anestésico del paciente con trauma-
tismo craneoencefálico es complicado debido a la combinación desafiante de
una cabeza “estrecha”, un estómago lleno y una columna cervical inestable
potencial. Mientras se siguen los “ABC” de la reanimación, el anestesiólogo
debe evaluar el mecanismo y extensión de la lesión. Debe sospecharse la lesión
de médula espinal cervical, y el cuello debe estabilizarse hasta que se excluya
una fractura vertebral cervical.
1. Los pacientes que responden y ventilan adecuadamente deben recibir oxí-
geno suplementario y ser observados en busca de evidencia de deterioro
neurológico.
2. Los pacientes comatosos requieren intubación endotraqueal inmediata
para proteger la vía aérea y evitar la hipercapnia e hipoxia, que pueden exa-
cerbar el aumento de PIC y contribuir a la lesión cerebral secundaria.
3. La intubación endotraqueal debe obtenerse con rapidez, con presión arterial
estable y sin toser ni realizar esfuerzo.
a. En general, se realiza una inducción de secuencia rápida. Si no se ha
excluido la fractura de la columna cervical, el cuello debe inmovilizarse
con estabilización manual en línea (EML). La parte anterior del collarín
cervical puede retirarse para aplicar presión cricoidea suave (la presión
excesiva puede desplazar una fractura) y obtener una apertura oral sufi-
ciente. Se utiliza un medicamento de inducción de acción corta como
propofol, tiopental o etomidato para inducir anestesia, que va seguido de
inmediato por una dosis de intubación de un relajante muscular. La suc-
cinilcolina puede usarse con seguridad a menos que esté contraindicada
por otras razones (véase la sección II.C y el capítulo 13). Los relajantes no
despolarizantes también pueden utilizarse. Cuando se usa EML, el larin-
goscopista debe anticipar la probabilidad incrementada de visualización
glótica deficiente debido a la extensión limitada del occipucio, C1 y C2.
b. Puede recomendarse la intubación en paciente despierto (p. ej., nasal a
ciegas o fibra óptica) debido al aspecto de estómago lleno, el potencial de
empeorar las lesiones cervicales durante la manipulación de la vía aérea
y la anticipación de una vía aérea difícil debida a las lesiones faciales rela-
cionadas. Es común que los abordajes en paciente despierto sean poco
prácticos o imprudentes en pacientes con lesión cefálica debido a la falta
de cooperación, sangrado en la vía aérea y el aumento de PIC que puede
inducirse por hipertensión, tos y esfuerzo.
c. La intubación nasal y la colocación de sonda nasogástrica están relativa-
mente contraindicadas en presencia de fractura de base de cráneo (p. ej.,
rinorrea de LCR, otorrea o fractura facial Le Fort III).
4. La hipertensión en pacientes con lesión cefálica puede ser el esfuerzo com-
pensatorio del organismo para mantener la PPC en caso de PIC aumentada.
La PPC debe mantenerse en 60 mm Hg. La hipotensión puede ser deletérea
en pacientes con PIC aumentada y, cuando se combina con taquicardia,
debe sospecharse sangrado por otras lesiones. Las intervenciones para
detener el sangrado y restaurar el volumen intravascular deben preceder o
proceder junto con el tratamiento quirúrgico de la lesión cefálica.
5. La hipoxia debe tratarse con agresividad, ya que su presencia empeora drásti-
camente la evolución neurológica en pacientes con lesión cefálica.
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6. La hiperglucemia debe tratarse para mejorar la evolución neurológica.

7. La monitorización de PIC puede llevarse a cabo si se sospecha hipertensión
intracraneal grave o progresiva.
8. Las crisis convulsivas pueden acompañar a la lesión cerebral directa o seña-
lar la expansión de un hematoma intracraneal.
9. La contusión cerebral es el tipo más frecuente de lesión cefálica. Es común
que la cirugía se reserve para el hematoma epidural agudo o el hematoma
subdural agudo. Los hematomas subdurales son mucho más comunes que
los epidurales y conllevan un peor pronóstico. La hipertensión intracraneal
se observa con frecuencia, incluso después de la evaluación del hematoma
debido a la tumefacción cerebral intensa.
10. Las lesiones cerebrales penetrantes requieren desbridamiento temprano del
tejido lesionado y escisión de los fragmentos óseos y hematoma. Las fractu-
ras de cráneo pueden requerir desbridamiento, craneoplastia y reparación
de las laceraciones durales.
11. El manejo anestésico sigue las reglas generales de mantener la PPC y reducir
la PIC y el edema cerebral. Es frecuente que se requiera intubación y soporte
ventilatorio posquirúrgicos para controlar la PIC y proteger la vía aérea en
pacientes con pérdida prolongada del estado de alerta o un reflejo nauseoso
inadecuado. La alteración prequirúrgica del grado de conciencia es útil para
predecir la necesidad de intubación posquirúrgica.
12. La coagulación intravascular diseminada es una complicación frecuente de
la lesión cefálica aguda, en particular aquéllas relacionadas con hematoma
subdural. La monitorización frecuente del estado coagulatorio del paciente
se recomienda en el transcurso del procedimiento.
13. Los corticoesteroides no están indicados para traumatismo craneoencefálico
y pueden aumentar la morbimortalidad.
J. Las derivaciones de LCR se insertan en pacientes con hidrocefalia. Una deriva-
ción VP es el tratamiento más común para hidrocefalia. Se coloca un catéter
ventricular a través de una trepanación frontal y se conecta a un reservorio
y válvula subcutáneos. Luego, éstos se conectan al catéter de drenaje, que se
tuneliza subcutáneamente a la región abdominal superior, donde se realiza
una minilaparotomía para insertar el catéter bajo supervisión directa.
1. El manejo anestésico de estos pacientes está determinado principalmente
por la agudeza de su enfermedad. La hidrocefalia aguda es una emergen-
cia neuroquirúrgica donde el aumento rápido de la PIC podría causar daño
neurológico isquémico. El manejo debe centrarse en medidas que reduzcan
la PIC, mantengan PPC de por lo menos 60 mm Hg y permitan la descom-
presión neuroquirúrgica rápida. El manejo anestésico de la derivación VP
electiva o su revisión emplea una anestesia estándar bien manejada y segura
donde se ausentan los factores que causan incremento extremo de la PIC
2. Algunos pacientes con ventrículo atrapado pueden tratarse con una ven-
triculostomía que se inserta a través de una trepanación frontal. Se realiza
una perforación en el tabique ventricular bajo visualización directa. Estos
pacientes se anestesian con anestesia general, ya que, en ocasiones, la PIC
aumenta con la infusión de solución irrigante. Esto podría causar malestar
en el paciente o conciencia alterada.
VII. CIRUGÍA DE COLUMNA VERTEBRAL Y MÉDULA ESPINAL

La cirugía de la columna vertebral y la médula espinal se realiza para diversas
afecciones, que incluyen enfermedad de disco intervertebral, espondilosis, este-
nosis, neoplasia, escoliosis y traumatismo. La fisiología de la médula espinal y del
cerebro es similar, a pesar de que las tasas absolutas de flujo sanguíneo y metabo-
lismo son menores en la médula espinal. Mantener la presión de perfusión de la
médula espinal (que equivale a PAM menos la presión extrínseca en la médula) y
reducir la presión medular son los objetivos de manejo clínico.
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Con frecuencia se utiliza la posición prona. La mayoría de los pacientes pue-

den anestesiarse en una camilla y “rodarse en bloque” hacia la mesa quirúrgi-
ca después de la intubación endotraqueal. La intubación en paciente despierto
debe considerarse en aquellos con afecciones neurológicas tenues que pueden
empeorar por la laringoscopia/intubación o el posicionamiento (p. ej., los que
tienen lesiones inestables de la columna vertebral cervical o torácica). Bajo
estas circunstancias, debe realizarse una valoración neurológica abreviada
después de la intubación y transferencia para asegurar que no ha ocurrido
alguna lesión. El anestesiólogo debe asegurarse de que todos los puntos de pre-
sión están acolchados; el cuello y las extremidades están en posición neutral;
los ojos, orejas, nariz y genitales están libres de presión; y todos los monitores
y catéteres están asegurados en su sitio y funcionando. Debe prestarse especial
atención al tubo endotraqueal, ya que puede moverse o torcerse en el proceso
de posicionamiento. La neuropatía óptica isquémica es una complicación poten-
cial de los casos propensos relacionados con la duración del procedimiento
(por lo regular > 5 horas), pérdida de sangre (en general > 2 L), hipotensión
y reanimación hídrica. El aumento de la tumefacción facial puede alterar la
hemodinámica venosa en el globo, provocando isquemia del nervio óptico y
déficits visuales posquirúrgicos. No se cuenta con lineamientos preventivos
estandarizados, pero es probable que el mantenimiento de la presión arterial
sistémica cerca de los valores basales, la revisión oftálmica frecuente en busca
de presión directa sobre el globo y el mantenimiento de la perfusión adecuada
sean benéficos.
A. La cirugía para corregir la escoliosis puede acompañarse de pérdida signifi-
cativa de sangre. Pueden usarse varias técnicas para reducir la transfusión
sanguínea homóloga, que incluyen donación autóloga prequirúrgica, hemo-
dilución intraquirúrgica, uso de técnicas de recuperación intraquirúrgica de
sangre y posición meticulosa del paciente para prevenir el aumento de las pre-
siones abdominales e intratorácicas que pueden aumentar el sangrado venoso.
Debido a la preocupación sobre secuelas neurológicas, la hipotensión inducida
puede no ser ventajosa en este procedimiento. La cirugía para escoliosis se
acompaña de una incidencia de 1 a 4% de complicaciones neurológicas pos-
quirúrgicas serias. La instrumentación vertebral y la tracción pueden causar
isquemia de la médula espinal y provocar paraplejia. La monitorización intra-
quirúrgica de la función de la médula espinal se utiliza de modo rutinario.
1. La monitorización de PESS y PEM proporciona una evaluación continua de la
función de la médula espinal (véase la sección III.B).
2. Prueba del despertar selectivo. Durante la cirugía, si hay incertidumbre sobre
la monitorización neurofisiológica, la presencia de función neuromuscular
se asegura cuando los pacientes se despiertan brevemente y se les pide que
muevan las piernas. Si no hay movimiento de las mismas, se libera la tensión
sobre la columna vertebral hasta que se observe movimiento. Los pacientes
deben prepararse para este evento antes de la cirugía. Las pruebas del des-
pertar pueden realizarse en niños mayores.
3. Con frecuencia se elige la anestesia IV total con remifentanil y propofol
debido a menor probabilidad de interferir con la monitorización neuro-
fisiológica que los anestésicos volátiles; sin embargo, no proporciona una
prueba del despertar intraquirúrgica rápida y confiable. Como alternativa,
los niños, que con frecuencia tienen conducción nerviosa robusta, pueden
anestesiarse con desflurano, con o sin óxido nitroso y narcóticos de acción
corta para lograr un despertar intraquirúrgico mucho más rápido. La comu-
nicación de las intervenciones anestésicas con el neurofisiólogo clínico o
técnico es importante.
B. Después de una lesión aguda de médula espinal, la cirugía puede ser necesa-
ria para descomprimir y estabilizar la médula espinal. El objetivo primario del
manejo inicial de la lesión aguda de médula espinal es prevenir el daño secun-
dario a la médula lesionada. Esto se logra al estabilizar la columna vertebral
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y corregir las anomalías circulatorias y ventilatorias que pueden exacerbar la

lesión primaria. La presencia de una lesión de la médula cervical debe provo-
car la sospecha de traumatismo cefálico, facial o traqueal relacionados; con
frecuencia, las lesiones de la columna vertebral torácica y lumbar se relacionan
con traumatismo torácico o intraabdominal.
1. El choque medular se caracteriza por vasodilatación e hipotensión. Si la
lesión implica los nervios aceleradores cardiacos simpáticos (T1-T4), puede
ocurrir bradicardia, bradiarritmia, bloqueo auriculoventricular y paro car-
diaco debido a la actividad vagal sin oposición. El choque medular ocurre
debido a la transección funcional de la inervación simpática debajo del
nivel de la lesión y puede persistir días a semanas. La bradicardia puede
tratarse con atropina; la hipotensión con líquidos, vasopresores o ambos.
Un catéter de arteria pulmonar puede ser útil cuando hay otras lesiones y
el estado volumétrico es incierto. Los pacientes con lesión alta de médula
espinal pueden ser, por lo regular, menos sensibles a los efectos depresores
cardiovasculares de los anestésicos debido a la incapacidad para aumentar
el tono simpático.
2. Las lesiones por arriba de C3-C4 requieren intubación y soporte ventilatorio
mecánico debido a la pérdida de inervación al diafragma (C3-C5). Las lesio-
nes por debajo de C5-C6 aún pueden causar una reducción de hasta 70% de
la capacidad vital y FEV1 con ventilación y oxigenación alteradas.
3. La atonía del tracto gastrointestinal y vejiga requiere una sonda nasogás-
trica y una sonda urinaria permanente, respectivamente. Estos pacientes
también son propensos a la pérdida de calor debido a la incapacidad para la
vasoconstricción.
4. Metilprednisolona (30 mg/kg IV como dosis de carga, seguidos de una infu-
sión de 5.4 mg/kg/h para 23 horas) puede mejorar la recuperación funcional
de los pacientes con lesiones agudas de la médula espinal si el tratamiento
inicia en las primeras 3 horas siguientes a la lesión. Hay cierta controversia
respecto de esta terapia para la lesión de médula espinal y algunos centros
no siguen este protocolo.
5. Las lesiones crónicas de la médula espinal se explican en el capítulo 27.
6. El manejo de la vía aérea de pacientes con lesión de la columna cervical se
explica en la sección VI.I.
C. Los procedimientos neurorradiológicos se realizan en salas, con frecuencia
remotas, al quirófano principal. Para una explicación detallada de los aspectos
anestésicos acerca del paciente sometido a imagen por resonancia magnética
o procedimientos radiológicos intervencionistas, véanse las secciones IV y V
en el capítulo 33.
Cottrell JE, Young WL, eds. Cottrell and Young’s Neuroanesthesia. 5th ed. St. Louis: Mosby; 2010.
Drummond JC, Patel PM, Neurosurgical anesthesia. In: Miller RD, 7th ed. Miller’s Anesthesia.
Philadelphia: Churchill Livingstone; 2010:2045–2088.
Koht A, Sloan TB, Toleikis JR eds. Monitoring the Nervous System for Anesthesiologists and Other
Health Care Professionals. New York: Springer; 2012.
Mashour GA, Farag E, Case Studies in Neuroanesthesia and Neurocritical Care. New York:
Cambridge; 2011.
Newfield P, Cottrell JE. Handbook of Neuroanesthesia. 5th ed. Philadelphia: Lippincott; 2012
Patel PM, Drummond JC. Cerebral physiology and the effects of anesthetic drugs. In: Miller RD,
ed. Miller’s Anesthesia. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2010:305–339.
Seubert CN, Mahla ME, Neurologic monitoring. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia.
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Koht A, Sloan TB, Toleikis JR eds. Monitoring the Nervous System for Anesthesiologists and Other
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26 Anestesia para cirugía
de cabeza y cuello
Chang Amber Liu y Jeremy Goldfarb
I. ANESTESIA PARA CIRUGÍA OFTÁLMICA

1. La presión intraocular (IOP; intervalo normal 10 a 22 mm Hg) está deter-
minada principalmente por: 1) el volumen de humor acuoso (la velocidad
de producción de humor acuoso en relación con su velocidad de drenaje),
y 2) el volumen sanguíneo dentro de los vasos oculares. Debido a la inelas-
ticidad escleral, los cambios pequeños de volumen provocan cambios gran-
des en la IOP.
a. Los factores que pueden aumentar la IOP incluyen hipertensión, hiper-
capnia, hipoxia, laringoscopia e intubación endotraqueal, congestión
venosa, vómito, tos, esfuerzo, sacudidas, presión externa sobre el ojo,
succinilcolina y ketamina.
b. Los factores que pueden disminuir la IOP comprenden hipocapnia, hipo-
termia, depresores del sistema nervioso central, bloqueadores ganglio-
nares, la mayoría de los anestésicos intravenosos (IV) y volátiles, relajan-
tes musculares no despolarizantes, manitol, diuréticos, acetazolamida y
elevación cefálica.
2. Glaucoma
a. Por lo regular, el glaucoma de ángulo abierto se origina de la obstrucción
crónica del drenaje del humor acuoso, y se caracteriza por una evolución
progresiva e insidiosa que puede ser indolora.
b. El glaucoma de ángulo cerrado se produce por obstrucción aguda del flujo
acuoso debido a la estrechez de la cámara anterior. Esto ocurre como
resultado de dilatación pupilar o edema del cristalino, y es doloroso.
3. Reflejo oculocardiaco
a. El reflejo oculocardiaco (ROC) está mediado por impulsos aferentes a
través de la rama oftálmica del nervio trigémino (NC V) al ganglio ciliar
y eferentes del nervio vago (NC X). Los incrementos de la IOP, la manipu-
lación del globo o la tracción de los músculos extrínsecos del ojo pueden
provocar bradicardia o asístole. La administración de anestesia regional
ocular también puede provocar esta respuesta. El ROC es común en
pacientes sometidos a cirugía de estrabismo.
b. El ROC debe tratarse con prontitud mediante el cese del estímulo. La
atropina (0.01 a 0.02 mg/kg IV) puede administrarse si las bradiarritmias
persisten. El reflejo se fatiga con rapidez con la estimulación repetida. Sin
embargo, si el reflejo persiste, la infiltración de anestésico local cerca de
los músculos oculares extrínsecos o la colocación de un bloqueo peribul-
bar o retrobulbar son eficaces. Como alternativa, la profilaxis con atro-
pina puede ser útil para prevenir el reflejo.
4. Medicamentos de uso común
a. Tópicos. La mayoría de los medicamentos oftálmicos son soluciones alta-
mente concentradas que se administran por vía tópica y pueden produ-
cir efectos sistémicos.
1. Midriáticos
a. La fenilefrina en gotas oftálmicas puede causar hipertensión y bra-
dicardia refleja, en especial cuando se administra como solución a
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Capítulo 26 Anestesia para cirugía de cabeza y cuello 443
10%. Por esta razón, es común que se utilice una solución a 2.5%.
Dilata la pupila y contrae los vasos sanguíneos perioculares.
b. El ciclopentolato, atropina y escopolamina son anticolinérgicos que
pueden producir toxicidad del sistema nervioso central (p. ej., con-
fusión y crisis convulsivas), en particular en ancianos y jóvenes. Los
efectos adicionales incluyen rubor, sed, piel seca y taquicardia.
c. La epinefrina en solución tópica a 2% reduce la IOP en el glaucoma
de ángulo abierto al disminuir la secreción de humor acuoso mien-
tras mejora el flujo. Las complicaciones pueden incluir hiperten-
sión, taquicardia, arritmias y síncope.
2. Mióticos. Estos medicamentos colinérgicos (p. ej., pilocarpina en solu-
ción de 0.25 a 4%) puede producir bradicardia, salivación, broncorrea
y diaforesis.
3. Medicamentos que disminuyen la IOP
a. Los antagonistas adrenérgicos β (p. ej., timolol o betaxolol) pueden
causar bradicardia, hipotensión, insuficiencia cardiaca congestiva
y broncoespasmo.
b. Las anticolinesterasas, como el ecotiofato, deprimen la actividad
de la colinesterasa plasmática durante 2 a 4 semanas y pueden pro-
longar la recuperación de succinilcolina y mivacurio.
c. La apraclonidina, un agonista adrenérgico α2, se utiliza para redu-
cir la IOP al disminuir la producción de humor acuoso y mejorar el
flujo. Los efectos colaterales sistémicos pueden incluir sedación y
somnolencia. La hipertensión de rebote puede ocasionar abstinen-
cia aguda después de la terapia crónica.
b. Sistémicos
1. Acetazolamida, un inhibidor de anhidrasa carbónica se administra
sistémicamente para controlar la secreción de humor acuoso. El uso
crónico puede provocar el desarrollo de hiponatremia, hipopotase-
mia y acidosis metabólica.
B. Manejo anestésico
1. Evaluación prequirúrgica. Los pacientes sometidos a cirugía oftálmica
se encuentran con frecuencia en los extremos de la edad, y se presentan
con comorbilidades significativas que pueden requerir evaluación cuida-
dosa (p. ej., el lactante prematuro con displasia broncopulmonar para ciru-
gía retiniana o el paciente anciano con enfermedad cardiovascular para
extirpación de catarata). La valoración prequirúrgica debe estar dirigida por
las comorbilidades. Sin embargo, la evidencia reciente indica que incluso
los pacientes complejos sometidos a cirugía ocular de bajo riesgo sin valo-
ración rutinaria no presentan riesgo incrementado de eventos adversos,
comparados con aquellos que no se someten a esta evaluación.
2. Es esencial evitar la tos, el movimiento súbito y el esfuerzo. Los movimientos
inesperados del paciente o del ojo durante la cirugía intraocular micros-
cópica delicada pueden causar aumento de la IOP, hemorragia coroidea,
expulsión de material vítreo o pérdida de la visión.
3. Anestesia regional
a. Los procedimientos oftálmicos, como la extracción de catarata, el tras-
plante corneal, la irrigación de la cámara anterior, los procedimientos
oculoplásticos, e incluso los procedimientos vitreorretinianos, que duran
3 a 4 horas, pueden realizarse bajo anestesia regional y sedación ligera.
b. La cooperación del paciente y la ausencia de movimiento cefálico son
importantes para el éxito de esta técnica. Los pacientes que son inca-
paces de participar debido a los extremos de la edad, audición alterada,
psicosis o una barrera de lenguaje, o quienes son incapaces de mante-
ner una posición relativamente inmóvil debido a tos crónica, temblor o
artritis, pueden no ser candidatos para anestesia regional para la cirugía
ocular delicada.
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c. Las ventajas de la anestesia regional incluyen menor incidencia de tos,

esfuerzo y emesis a la emersión, analgesia posquirúrgica confiable y des-
carga temprana, en comparación con la anestesia general.
d. Puede usarse sedación IV en el perioperatorio, y administrarse midazo-
lam (0.25 a 1 mg IV), fentanil (10 a 50 μg IV), remifentanil (0.25 a 1 μg/
kg IV) o propofol (5 a 20 μg IV) justo antes de la inyección regional. Los
pacientes deben contar con los monitores estándar según ASA durante
la colocación del bloqueo regional y recibir oxígeno suplementario si está
indicado.
e. Técnica. La cirugía intraocular requiere bloqueo sensitivo y motor ade-
cuado del ojo y, con frecuencia, también de los párpados. La anestesia
del ojo se logra al inyectar anestésico local hacia el espacio retrobulbar,
peribulbar o epiescleral, facilitando el bloqueo neural de los nervios
craneales II a VI.
f. El bloqueo retrobulbar se obtiene al inyectar 4 a 6 mL de una mezcla
50:50 de lidocaína a 1% y bupivacaína a 0.375% (con 5 unidades de hia-
luronidasa) dentro del cono muscular formado por los cuatro músculos
rectos y los dos oblicuos. Con el ojo en posición neutral, se inserta una
aguja Atkinson calibre 23 o 25 de 3.2 cm a través del párpado inferior o
conjuntiva a nivel del reborde orbitario inferior en el cuadrante infero-
temporal. La aguja se avanza primero ligeramente en dirección inferior
y temporal cerca de 1.5 cm; una vez atravesado el ecuador del ojo, la
aguja se dirige entonces en dirección superior y nasal hacia el ápex de
la órbita, a una profundidad de alrededor de 3.5 cm, mientras se percibe
un “pop” a medida que la aguja penetra a través del cono muscular. La
hemorragia retrobulbar es una complicación potencial, cuyo trata-
miento es la descompresión quirúrgica (Fig. 26.1).
Bloqueo
peribulbar
extraconal
(aguja 25G × 16 mm)
Cono
Nervio óptico
fibromuscular
Bloqueo retrobulbar
intraconal (aguja
25G × 24 mm)
Órbita ósea
FIGURA 26.1 Bloqueo retrobulbar y peribulbar.
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g. Bloqueo peribulbar. No se realizan intentos por entrar al cono muscular.

Se avanza una aguja Atkinson calibre 25, de 1.9 cm a lo largo del piso
orbitario, a una profundidad aproximada de 2.5 cm. Se requieren entre
8 y 10 mL de anestésico local y es frecuente que se agregue hialuroni-
dasa (3.75 a 15 unidades/mL) para facilitar la propagación a través del
cono muscular. La aspiración cuidadosa antes de la inyección es necesa-
ria para ambos bloqueos, seguida de masaje suave o compresión orbi-
taria para promover la diseminación del anestésico (aunque la compre-
sión orbitaria debe evitarse en pacientes con glaucoma). Si se desea, el
nervio facial también puede bloquearse mediante la infiltración de 2 a
4 mL de anestésico local adicional a lo largo del borde orbitario inferior
y superior para ayudar a prevenir que el paciente entrecierre los ojos. El
bloqueo retrobulbar brinda una anestesia más rápida y confiable, así
como acinesia, pero tiene una tasa más alta de complicaciones, en com-
paración con el bloqueo peribulbar.
h. Bloqueo epiescleral (bloqueo subtenoniano). El anestésico local se inyecta
hacia el espacio epiescleral a través de una aguja o cánula. La aguja
entra hacia el fórnix en un ángulo tangencial al globo, entre el pliegue
semilunar conjuntival y el globo. A su entrada a la conjuntiva, la aguja
se desplaza en dirección medial y se avanza en dirección posterior hasta
percibir un “clic”. Luego se inyecta anestésico local; los volúmenes mayo-
res de 6 mL producen analgesia y acinesia del globo. Utilizando la técnica
con cánula, se realiza la topicalización y se levanta la conjuntiva bulbar
en el cuadrante inferonasal con pinzas. Se realiza una pequeña muesca
en la conjuntiva y la cápsula tenoniana utilizando tijeras Westcott romas,
teniendo acceso al espacio epiescleral. Se inserta una cánula roma de
diseño especial, se avanza hacia el espacio epiescleral y se inyectan 3 a
4 mL de anestésico local.
i. Las complicaciones de la anestesia regional son poco frecuentes, pero
incluyen traumatismo directo del nervio óptico, compresión transitoria
del globo con IOP aumentada, perforación del globo y estimulación del
ROC. La hialuronidasa es tóxica para el ojo si se inyecta dentro del globo.
La inyección intravascular de anestésico local puede causar crisis con-
vulsivas o depresión miocárdica. En raras ocasiones el anestésico local
puede disecar proximalmente a lo largo de la vaina neural del nervio
óptico y ocurrir anestesia espinal total; el tratamiento es de soporte.
j. Durante el procedimiento se administra aire fresco a una velocidad de
flujo de 10 a 15 L/min al paciente bajo los campos, utilizando una masca-
rilla facial grande. Esto ayuda a eliminar el dióxido de carbono espirado
y a reducir la sensación de claustrofobia que algunos pacientes pue-
den experimentar. Puede utilizarse oxígeno si está indicado, pero debe
notificarse al cirujano para que no utilice el electrocauterio mientras el
oxígeno fluye. Con frecuencia se emplea capnografía debido a que la ins-
pección visual de la respiración puede ser difícil mientras el paciente se
encuentra debajo de los campos.
4. Anestesia general
a. Debido a la gran inervación del ojo, la cirugía oftálmica requiere una pro-
fundidad suficiente de la anestesia general para prevenir el movimiento
del ojo, la tos, el esfuerzo o la hipertensión. Es común que la anestesia
general con un medicamento inhalado, complementado con un relajante
muscular no despolarizante sea satisfactoria.
b. La ketamina puede causar blefaroespasmo, nistagmo y vómito, aumentar
la presión arterial y la IOP. Por estas razones, es frecuente que la keta-
mina sea una opción deficiente para la mayoría de los casos de cirugía
oftálmica. No obstante, las dosis bajas de ketamina no aumentan la IOP
y pueden ser útiles como complemento de la sedación IV para bloqueo
retrobulbar o peribulbar.
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c. Una emersión y extubación suaves son particularmente deseables des-

pués de cirugía oftálmica. Esto puede facilitarse mediante succión farín-
gea posterior meticulosa mientras el paciente aún está bajo anestesia
profunda, la administración de un opioide para reducir el reflejo tusivo y
lidocaína IV (1 a 1.5 mg/kg) 5 minutos antes de la extubación planeada.
La extubación “profunda” también es una opción, pero no garantiza una
emersión suave.
C. Procedimientos oftálmicos
1. Lesión de globo abierto. El traumatismo oftálmico penetrante puede ser
una emergencia quirúrgica, pero con frecuencia requiere manejarse en
las siguientes 24 horas a la lesión para minimizar el riesgo de infección.
Necesita una anestesia realizada con cuidado, diseñada para prevenir la
aspiración y modificar la IOP en modo favorable (véase la sección I.A.1). Un
aumento súbito de IOP puede provocar la extrusión del contenido ocular y
causar pérdida visual permanente. Por lo general, un traumatismo del ojo
y la órbita, una cirugía compleja y de larga duración, y un paciente que
llora y tiene el estómago lleno justifican la anestesia general endotraqueal.
a. La succinilcolina administrada durante una inducción de secuencia
rápida causa un aumento de IOP cercano a 6 a 12 mm Hg por 10 minu-
tos. El pretratamiento con relajantes musculares no despolarizantes
puede atenuar, pero no elimina esta respuesta. No obstante, la succinil-
colina con frecuencia es el medicamento de elección para establecer con
rapidez las condiciones adecuadas para la intubación en el paciente qui-
rúrgico oftalmológico con el estómago lleno. Como alternativa, pueden
usarse relajantes musculares no despolarizantes en dosis mayores, pero
las condiciones adecuadas para intubación pueden no lograrse durante
60 a 90 segundos.
b. Debe asegurarse una profundidad de anestesia y grado de bloqueo neu-
romuscular adecuados antes de la laringoscopia y la intubación para
minimizar el aumento de IOP (que puede aumentar a 40 a 50 mm Hg)
debido a esfuerzo, tos y sacudidas.
c. En niños, si no puede obtenerse el acceso IV, puede ser necesaria la
inducción inhalatoria utilizando presión cricoidea y anestésicos volátiles
no irritantes (p. ej., óxido nitroso, sevoflurano).
2. La reparación del estrabismo es un procedimiento para alterar la longitud de
los músculos extraoculares.
a. La manipulación quirúrgica con frecuencia detona el reflejo oculocar-
diaco (véase la sección I.A.3).
b. La náusea y el vómito posquirúrgicos (NVP) son muy comunes (inci-
dencia de 40 a 85% en pacientes sin tratamiento). Minimizar los opioi-
des, usar analgesia multimodal (paracetamol y ketorolaco), antieméticos
administrados 30 minutos antes de la cirugía y la descompresión gástrica
con una sonda orogástrica pueden ayudar a reducir las NVP.
3. La cirugía retiniana para desprendimiento y hemorragia vítrea se realiza con
frecuencia en pacientes en los extremos de la edad o con múltiples comor-
bilidades. La atención meticulosa en el manejo de la vía aérea, el estado
volumétrico, la normotermia y el transporte posquirúrgico es crucial (véase
el capítulo 29). Los lactantes prematuros, en especial aquellos menores de
60 semanas de edad posconcepción, están en riesgo de apnea central pos-
quirúrgica. Debe demostrarse un intervalo libre de apnea de 12 horas antes
del alta. Los pacientes con diabetes o anemia de células falciformes también
pueden requerir cirugía retiniana (véanse los capítulos 6 y 34, sección X.C).
a. La anestesia regional es adecuada para procedimientos breves (< 3 ho-
ras) en pacientes cooperadores, aunque el movimiento inesperado du-
rante la reparación retiniana delicada puede provocar pérdida visual.
b. Puede inyectarse una burbuja gaseosa intravítrea que contiene un gas
inerte de alto peso molecular y poca difusión, como hexafluoruro de
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sodio (SF6), perfluoropropano (C3F8), octofluorociclobutano (C4F8) o aire

al finalizar la cirugía para reducir el sangrado intravítreo. La presencia de
óxido nitroso expandirá con rapidez la burbuja y aumentará la IOP. Por
ello, el óxido nitroso debe evitarse en cirugías donde se inyecta una bur-
buja gaseosa intravítrea. Debido a que estas burbujas gaseosas perma-
necen por diversos periodos, la readministración de óxido nitroso debe
evitarse en los siguientes 5 días a la inyección de aire, 10 días después de
la inyección de SF6 y 60 días después de la inyección de C3F8. Debido a los
cambios de presión relacionados con el desplazamiento del aire, debe ins-
truirse al paciente para que evite los vuelos durante 3 a 4 semanas después
de la inyección gaseosa intravítrea.
II. ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS OTORRINOLARINGOLÓGICOS

1. Vía aérea. Con frecuencia, la vía aérea se comparte con el cirujano. La pa-
tología, la formación de cicatrices de cirugías y radiación previas, las de-
formidades congénitas, traumatismos o manipulación, pueden ocasionar
obstrucción aguda o crónica de la vía aérea, sangrado y probable vía aérea
difícil. Es esencial discutir con el cirujano antes de la cirugía y analizar el
expediente anestésico previo respecto del manejo perioperatorio de la vía
aérea, el tamaño y posición del tubo endotraqueal, el posicionamiento del
paciente y el uso de óxido nitroso y relajantes musculares. Mientras está
despierto, el paciente puede requerir una valoración de la vía aérea bajo
sedación y anestesia tópica o una intubación con fibra óptica antes de la
inducción de la anestesia general.
2. Los pacientes que se presentan para cirugía ORL pueden contar con el ante-
cedente de tabaquismo intenso, abuso de alcohol, apnea obstructiva del
sueño (AOS) e infecciones crónicas de las vías respiratorias superiores. La
valoración prequirúrgica debe estar dirigida por las comorbilidades.
3. Además de los monitores estándar, puede ser necesaria la monitorización
intraarterial de la presión arterial y el gasto urinario para casos prolongados
o cirugías con pérdida de sangre esperada significativa.
4. La extubación después de cualquier cirugía de vías respiratorias superio-
res requiere planeación cuidadosa; se realiza una vez que se han retirado
los empaques faríngeos, se ha succionado la faringe y regresan los reflejos
laríngeos protectores por completo. El sangrado excesivo de las vías respi-
ratorias superiores, el edema o la patología, pueden evitar la extubación en
quirófano.
B. Cirugía ótica
1. Consideraciones prequirúrgicas
a. Es común que la cirugía ótica implique disecar y preservar el nervio fa-
cial (NC VII). Las principales preocupaciones anestésicas incluyen la
posición del paciente, la preservación del nervio facial, el uso de óxido
nitroso, la hemostasia adecuada, la emersión suave y la prevención de
NVP.
b. El oído medio se comunica con la orofaringe a través de la trompa de
Eustaquio. Si la permeabilidad de la trompa está comprometida por trau-
matismo, edema, inflamación o deformidad congénita, no puede ocurrir
el desahogo normal de la presión del oído medio. En esta situación, una
concentración elevada de óxido nitroso puede aumentar la presión del
oído medio a 300-400 mm Hg en 30 minutos. A la inversa, el cese agudo
del óxido nitroso puede provocar su reabsorción rápida y una presión
negativa en el oído medio. Estos cambios pueden causar alteraciones de
la anatomía del oído medio, rotura de la membrana timpánica, desar-
ticulación del estribo artificial, disrupción de los injertos quirúrgicos y
NVP.
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c. Posicionamiento. Durante la cirugía es común que se eleve la cabeza del

paciente y se gire a un lado. Los extremos en la posición cefálica deben
evaluarse antes de la cirugía para determinar los límites del rango de
movimiento, en especial en pacientes con artritis o enfermedad vascular
cerebral. Inclusive, la atención al drenaje venoso adecuado es necesaria
al extremar la posición de la cabeza.
2. Técnica anestésica. La anestesia se induce con un hipnótico y un relajante
muscular de acción corta o por inhalación, y se mantiene con un anesté-
sico volátil o anestesia intravenosa total (TIVA). El uso de óxido nitroso
debe discutirse con el cirujano o evitarse; debe discontinuarse por lo menos
30 minutos antes de colocar un injerto de membrana timpánica.
a. La delicada microcirugía del oído requiere hemostasia adecuada. Los
anestésicos volátiles, remifentanil y antagonistas α o adrenérgicos β
funcionan bien para mantener la presión arterial media de 60 a 70 mm
Hg. En general, la elevación de la cabecera de la cama a cerca de 15°
para disminuir la congestión venosa, y la aplicación local de epinefri-
na para vasoconstricción mejoran las condiciones quirúrgicas.
b. La miringotomía con colocación de tubo es una de las cirugías pediátri-
cas ambulatorias realizadas con mayor frecuencia. Estos procedimien-
tos son breves y es común que se realicen bajo anestesia con mascarilla
con o sin acceso IV. Puede emplearse anestesia profunda con anestésicos
volátiles solos o combinados con remifentanil. Si el procedimiento se
realiza sin acceso IV, fentanil intranasal (1 a 2 μg/kg) y paracetamol oral
prequirúrgico (20 a 40 mg/kg) pueden utilizarse para el manejo del dolor
posquirúrgico.
C. Cirugía nasal
1. Técnica anestésica. La cirugía nasal puede realizarse con anestesia general o
local. Con cualquiera de las técnicas, el cirujano puede aplicar inicialmente
cocaína a 4% en la mucosa nasal, seguida de la inyección de lidocaína de 1 a
2% con epinefrina 1:100 000 a 1:200 000 para hemostasia. Estos medicamen-
tos pueden causar taquicardia, hipertensión y arritmias. En el adulto sano,
la dosis de cocaína no debe exceder de 1.5 mg/kg (cada gota de solución a
4% contiene alrededor de 3 mg de cocaína). Deben emplearse dosis menores
cuando se administran con epinefrina o en pacientes con enfermedad car-
diovascular. La anestesia general puede ser necesaria para producir inmovi-
lidad, protección de la vía aérea o amnesia.
a. Para cirugía endoscópica sinusal, algunos proveedores promueven la
TIVA, que se ha relacionado con pérdida de sangre disminuida, en com-
paración con los anestésicos volátiles.
2. Después de cirugía cosmética nasal, la nariz es inestable y la aplicación de
una mascarilla facial es indeseable. La emersión y extubación suaves son
importantes para disminuir el sangrado posquirúrgico y evitar el laringos-
pasmo y la necesidad de ventilación con presión positiva por mascarilla.
3. La pérdida de sangre durante la cirugía nasal puede ser sustancial y difícil
de estimar. El empaquetamiento faríngeo puede ayudar a disminuir las NVP
al prevenir el paso de sangre hacia el estómago. Puede colocarse una sonda
orogástrica para evacuar el estómago de cualquier sangre deglutida.
4. Con frecuencia, los pacientes con epistaxis grave que se presentan para liga-
dura o embolización de la arteria maxilar interna están ansiosos, hiperten-
sos, taquicárdicos e hipovolémicos. Se asume que tienen el estómago lleno y
que contiene sangre, y la inducción de la anestesia y la intubación endotra-
queal deben planearse en consecuencia. La hipertensión debe controlarse
para reducir la pérdida de sangre. Mientras el empaquetamiento nasal pos-
terior es útil, puede causar edema e hipoventilación. Debido a que es difícil
evaluar la cantidad de sangre perdida, debe disponerse de un acceso IV ade-
cuado (IV calibre 16 o 18) y sangre para transfusión. El retiro del empaque
posterior puede relacionarse con pérdida sustancial de sangre.
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D. Cirugía de vías respiratorias superiores

1. Amigdalectomía y adenoidectomía
a. La evaluación prequirúrgica debe buscar antecedentes de alteraciones
del sangrado, infección respiratoria reciente y AOS. El cuestionario
STOPBANG para AOS es una herramienta útil para tamizaje.
1. ¿Ronca mucho por la noche (snore)?
2. ¿Se siente cansado durante el día (tired)?
3. ¿Alguien ha observado que tiene apnea (observed)?
4. ¿Ha recibido tratamiento para presión arterial alta (pressure)?
5. ¿Su IMC es mayor de 35 (BMI)?
6. ¿Su edad es mayor de 50 años (age)?
7. ¿Su circunferencia cervical es mayor de 43.2 cm (hombres) o 40.6 cm
(mujeres)?
8. ¿Es de género masculino (gender)?
Una puntuación de 5 o mayor es un factor predictivo potente de AOS.
Los pacientes con AOS pueden ser difíciles de ventilar e intubar. Éstos
también presentan mayor incidencia de complicaciones respiratorias
posquirúrgicas y deben considerarse para observación prolongada
en unidad de cuidados posanestesia (UCPA) o admisión durante la
noche para buscar compromiso respiratorio.
b. La mayoría de los niños recibe inducción inhalatoria, seguida de la colo-
cación de un acceso IV de tamaño adecuado. En general, se realiza una
técnica consistente en un medicamento volátil, complementado por
un opioide (p. ej., morfina 0.05 a 0.1 mg/kg IV). La relajación muscular
facilita la intubación, pero no es obligatoria. La obstrucción inadvertida
del tubo endotraqueal, la desconexión o desplazamiento pueden ocurrir
durante la manipulación cefálica y oral por el reflejo nauseoso. Los tubos
endotraqueales deben asegurarse con firmeza en la línea media de la
mandíbula para el acceso quirúrgico.
c. Al final de la cirugía, el empaque faríngeo debe retirarse, colocarse una
sonda orogástrica para vaciar el estómago de cualquier sangre deglutida,
y la faringe debe succionarse a conciencia. Considerar la administra-
ción de antieméticos. La extubación puede realizarse bajo anestesia pro-
funda o cuando el paciente está despierto con los reflejos de la vía aérea
intactos. El uso de una vía aérea orofaríngea después de cirugía puede
causar disrupción de las heridas quirúrgicas y sangrado si no se coloca
con cuidado en la línea media. Las vías aéreas nasales son alternativas
útiles.
d. Auscultar para respiración sin obstrucciones antes del transporte a la
UCPA y verificar en busca de una faringe seca antes del alta.
2. Resangrado amigdalino
a. El resangrado después de una amigdalectomía pediátrica ocurre en cerca
de 5% de los casos. El sangrado primario ocurre en las siguientes 24 horas
a la cirugía. El sangrado secundario es común 7 a 10 días después de la
cirugía, por la descamación de la escara. Puede encontrarse hemate-
mesis, taquicardia, deglución frecuente, palidez y obstrucción de la vía
aérea. El grado de pérdida de sangre se subestima con frecuencia debido
a su deglución.
b. La hemorragia posamigdalectomía es una emergencia quirúrgica y la
inducción de la anestesia en un niño hipovolémico sangrante puede
provocar hipotensión grave o paro cardiaco. El acceso IV adecuado es
necesario, y el paciente debe reanimarse apropiadamente (con produc-
tos hemáticos si es necesario) antes de la reoperación. Debe verificarse el
hematocrito, los estudios de coagulación y la disponibilidad de produc-
tos sanguíneos. Puede ser necesario reducir las dosis de anestésicos en
caso de hipovolemia.
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c. Debido a que el estómago está lleno de sangre debe realizarse una induc-
ción de secuencia rápida, disponerse de dos tubos de succión funcionales
y un tubo endotraqueal adicional con estilete un tamaño menor al anti-
cipado. El cirujano debe estar presente. La extubación es más segura con
el paciente despierto.
3. El absceso amigdalino o parafaríngeo puede mostrarse con trismo, disfagia y
una vía aérea distorsionada comprometida. El cirujano puede ser capaz de
descomprimir el absceso mediante aspiración con aguja antes de la induc-
ción de la anestesia. Si es necesario, puede realizarse la intubación con fibra
óptica en paciente despierto. El manejo anestésico y los procedimientos
para extubación son similares a aquellos para amigdalectomía (véase la
sección II.D.1). En la angina de Ludwig, la celulitis de los espacios subman-
dibular y sublingual puede extenderse a los compartimientos anteriores del
cuello. Con frecuencia, el trismo, el edema de la vía aérea y la anatomía dis-
torsionada dificultan la visualización por laringoscopia directa de la aber-
tura glótica. La anestesia general está contraindicada si ocurre estridor en
reposo. La intubación con fibra óptica en paciente despierto es la estrategia
más segura en estas circunstancias. Si no es posible la intubación con fibra
óptica en paciente despierto, considerar la traqueotomía bajo anestesia
local para asegurar la vía aérea.
4. La laringoscopia directa está indicada para propósitos diagnósticos (biop-
sia) o terapéuticos (extracción de pólipo de cuerda vocal), y puede implicar
vías aéreas potencialmente comprometidas. La evaluación de los estudios
de imagen (imagen por resonancia magnética o tomografía computarizada)
y los de laboratorio (curvas de flujo-volumen pulmonar) pueden ayudar a
identificar anomalías de la vía aérea y problemas perioperatorios potencia-
les. Muchos de los pacientes tienen antecedentes de tabaquismo y enferme-
dad cardiopulmonar.
a. El manejo anestésico se describe en el capítulo 21, sección IV.
b. Puede desarrollarse edema posquirúrgico de la vía aérea. Si se anticipa,
puede administrarse dexametasona (4 a 10 mg IV). El tratamiento adi-
cional incluye elevación cefálica, oxígeno humidificado por mascarilla
y epinefrina racémica nebulizada. En ocasiones, el cese de la epinefrina
racémica nebulizada se relaciona con el retorno del edema de la vía
aérea.
5. Uso de láser en cirugía ORL. El láser (light amplification by stimulated emis-
sion of radiation [luz amplificada por emisión estimulada de radiación])
produce un haz de alta energía y alta densidad de luz coherente que genera
calor enfocado en contacto con el tejido. El medio emisor utilizado para pro-
ducir la luz monocromática determina la forma de onda.
a. Las emisiones del láser con longitud de onda corta (1 μm) (gas argón, rubí,
neodimio: granate itrio-aluminio [Nd:YAG]) en la porción visible roja-ver-
dosa del espectro electromagnético se absorben poco por el agua, pero
bien por los tejidos pigmentados como la retina y los vasos sanguíneos.
b. Las emisiones del láser de dióxido de carbono infrarrojo (10 μm) se absor-
ben bien por el agua y las células superficiales, y se utilizan con frecuen-
cia para tratar lesiones laríngeas. No pueden transmitirse a través de
fibra óptica.
c. Los ojos deben protegerse del haz láser. El personal de quirófano debe
utilizar gogles de seguridad adecuados (tinte verdoso para argón, ámbar
para Nd:YAG, y transparente para dióxido de carbono). Los ojos del
paciente deben cerrarse con cinta y cubrirse con gogles de seguridad.
d. La complicación más seria de la cirugía láser de la vía aérea es el incendio
de las vías respiratorias. La probabilidad de incendio depende del entorno
gaseoso de la vía aérea, el nivel de energía del láser, la manera en que se
utiliza el láser, la presencia de humedad y el tipo de tubo endotraqueal
utilizado. Tanto el oxígeno como el óxido nitroso nutren la combustión.
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Una mezcla gaseosa segura durante la cirugía láser de vías respiratorias

superiores es oxígeno/aire u oxígeno/helio para lograr una fracción ins-
pirada de oxígeno de 25 a 30 por ciento.
e. Empleo seguro del láser. El láser debe utilizarse de modo intermiten-
te, en el modo no continuo y a potencia moderada (10 a 15 W). El
cirujano no debe usar el láser como cauterio y debe compartir la respon-
sabilidad de la prevención de incendios al limitar el ingreso de energía,
permitir cierto tiempo para la dispersión del calor, cubrir y proteger el
tejido circundante a la lesión y los balones de tubos endotraqueales con
gasas húmedas y mantener la humedad en el campo (como disipador de
calor).
f. Opciones de vía aérea durante la cirugía láser. Se emplean tubos endotra-
queales de diseño especial, reforzados o impregnados resistentes a fuego
(p. ej., tubo endotraqueal Xomed Laser-Shield II) y el balón se llena con
solución salina azul. Para algunos procedimientos, la intubación no es
posible debido a que el cirujano requiere acceso libre al campo quirúr-
gico. Las opciones incluyen las siguientes:
1. Técnica Jet-Venturi. Esta técnica elimina la necesidad de un tubo
endotraqueal, pero el incendio de la vía aérea todavía puede ocu-
rrir debido a la ignición del tejido seco. Todos los pacientes están en
riesgo de barotrauma; los pediátricos, con enfisema y con enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica presentan el mayor riesgo.
2. Ventilación y oxigenación apneica. El cirujano opera durante periodos
de apnea y se detiene intermitentemente para permitir que el aneste-
siólogo ventile y oxigene al paciente.
g. Si ocurre un incendio de vía aérea, detener la ventilación y desconec-
tar de inmediato el tubo endotraqueal del circuito respirador, retirar el
tubo, verter solución salina en la faringe para absorber el calor, suc-
cionar, ventilar con mascarilla y reintubar con un nuevo tubo endotra-
queal. Después de extinguir el fuego, examinar la vía aérea por broncos-
copia. Las complicaciones comprenden edema de la vía aérea, lesión por
inhalación, formación de tejido de granulación traqueal y laríngeo y este-
nosis de la vía aérea.
h. La técnica anestésica para cirugía láser es similar a la descrita antes (sec-
ción II.D.5.f) y en el capítulo 21, sección IV.E. Los objetivos incluyen expo-
sición quirúrgica adecuada, prevención de incendios y retorno de los
reflejos protectores de la vía aérea antes de la extubación. Los cirujanos
pueden o no solicitar relajantes musculares para examinar o manipular
las cuerdas vocales; por tanto, la comunicación con el equipo quirúrgico
es esencial antes de proceder con la inducción. Puede usarse intubación
endotraqueal, ventilación jet o la ventilación intermitente con mascari-
lla. Sin importar la técnica, es esencial una mezcla de oxígeno/aire (< 30%
oxígeno). Debido a que puede ocurrir edema de la vía aérea, se adminis-
tra oxígeno humidificado posquirúrgico, además de observación estre-
cha en UCPA. Pueden requerirse corticoesteroides o epinefrina racémica
aerosolizada.
III. ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS DEL CUELLO

Las principales preocupaciones anestésicas durante la cirugía de cuello son esta-
blecer y mantener una vía aérea segura, preservar el tejido y monitorizar los
nervios.
1. Puede ser necesario un tubo endotraqueal reforzado (p. ej., Tovell) para pre-
venir la torsión o doblez.
2. Puede realizarse una traqueotomía electiva bajo anestesia local antes de la
inducción de la anestesia general para algunos procedimientos extensos o
para aquellos con el potencial de obstrucción aguda de la vía aérea.
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3. La inyección de teflón en las cuerdas vocales debe realizarse durante la larin-

goscopia en paciente despierto para permitir la valoración continua de la
calidad de la voz. El procedimiento debe llevarse a cabo con anestesia local
y sedación ligera adecuadas.
B. Disección radical de cuello
1. Condición del paciente. Es común que estos pacientes sean ancianos, pre-
senten debilidad crónica, desnutrición y tengan antecedente de consumo
de tabaco y alcohol. La gravedad de las enfermedades cardiacas, pulmona-
res, renales y hepáticas determinará la extensión de la evaluación prequi-
rúrgica y la elección de la monitorización perioperatoria. La disección radi-
cal de cuello en pacientes irradiados antes puede relacionarse con pérdida
intensa de sangre y una vía aérea difícil.
2. Técnica anestésica. El manejo de la vía aérea es la preocupación principal
en esta población de pacientes, en particular si existe una lesión en masa.
La intubación con fibra óptica en paciente despierto, endoscopia rígida
con fibra óptica, videolaringoscopia o traqueotomía en paciente despierto
pueden ser necesarias en aquellos con vía aérea comprometida. En gene-
ral, se prefiere un anestésico volátil sin relajante muscular para permitir
al cirujano identificar los nervios con un estimulador nervioso. Una eleva-
ción cefálica de 15 a 30° e hipotensión leve (presión arterial media de 60 a
70 mm Hg), facilitada por un anestésico volátil, vasodilatadores o remifen-
tanil, pueden ayudar a reducir la pérdida de sangre. Sin embargo, la hipoten-
sión profunda y prolongada y la anemia suelen aumentar el riesgo de daño
de los órganos diana.
3. Con frecuencia, la disección cervical implica colgajos rotatorios o libres.
Durante la disección, la tracción o la presión en el seno carotídeo se pue-
den causar arritmias como bradicardia o asístole. El tratamiento es el cese
inmediato del estímulo. Si es necesario, el cirujano puede infiltrar anesté-
sico local cerca del seno.
4. Si se espera el compromiso posquirúrgico de la vía aérea, el tubo endotra-
queal se deja en el sitio o se realiza una traqueotomía electiva.
5. Es deseable mantener la normotermia, hidratación adecuada con cristaloi-
des y minimizar el uso de vasoconstrictores durante la cirugía reconstruc-
tiva de transferencia de colgajo. Los factores predictivos intraquirúrgicos
del compromiso del colgajo libre incluyen comorbilidad significativa, admi-
nistración de más de 7 L de cristaloide y un tiempo quirúrgico prolongado.
Después de la cirugía, la presión arterial debe ser adecuada para mantener
la perfusión al nuevo colgajo, pero no tan alta para desarrollar un hema-
toma. La consulta con el cirujano sobre la presión de perfusión óptima
puede ser útil.
C. Cirugía tiroidea
1. La anestesia general endotraqueal es la técnica más común. Alrededor de
40% de las parálisis de nervio laríngeo recurrente relacionadas con cirugía
se relacionan con procedimientos tiroideos. Puede considerarse el uso de
un tubo endotraqueal con “monitor de la integridad nerviosa” (MIN) para
la monitorización intraquirúrgica del nervio laríngeo recurrente. La suc-
cinilcolina es el medicamento de elección para intubación y los relajantes
musculares adicionales deben evitarse en caso de monitorización del nervio
laríngeo recurrente (Fig. 26.2).
2. La lesión de uno de los nervios laríngeos recurrentes puede causar paráli-
sis unilateral de cuerda vocal, una alteración benigna limitada a disfonía
y voz débil. No obstante, la parálisis bilateral de cuerdas vocales provoca
aumento de la obstrucción de la vía aérea superior y estridor, y el pacien-
te carecerá de la capacidad de fonación. La obstrucción puede aliviarse
por la ventilación con presión positiva mientras se prepara para la reintu-
bación. El paciente puede requerir traqueotomía para el manejo de la vía
aérea a largo plazo.
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B
FIGURA 26.2 Monitorización intraquirúrgica de nervio laríngeo recurrente. A: tubo endotraqueal
con electrodo Xomed MIN II (Medtronic Xomed). B: posición intraluminal apropiada de MIN II.
(Recuperada de White WM, Randolph GW, Hartnick CJ, et al. Inraoperative Recurrent laryngeal
nerve monitoring during thyroidectomy and related cervical procedures in the pediatric population.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2009;135(1):88–94.)
3. Técnica anestésica. La manipulación quirúrgica cerca de la tráquea puede

ser muy estimulante, mientras que el dolor posquirúrgico puede ser sólo de
leve a moderado. Los anestésicos inhalados, en ocasiones aumentados con
una infusión de remifentanil, se utilizan con frecuencia para mantener un
plano adecuado de anestesia y evitar el uso de relajantes musculares.
4. El sangrado en el sitio quirúrgico después de cirugía paratiroidea o tiroi-
dea puede comprimir la tráquea y causar obstrucción de la vía aérea. Abrir
la herida al colocar un hemostato estéril a través de la incisión permite la
salida de la sangre atrapada. Si esta maniobra falla, la obstrucción puede ser
secundaria a linfedema agudo y requerirse reintubación inmediata.
D. Odontología y cirugía oral y maxilofacial
1. Los pacientes que requieren anestesia general para procedimientos odon-
tológicos pueden ser niños pequeños, adultos con fobias graves, con tras-
tornos mentales o discapacidad física; por ello, es común que requieran
premedicación. El midazolam oral (0.5 a 1.0 mg/kg) o metohexital rectal (25
mg/kg como solución a 10%) es adecuado para niños menores de 5 años de
edad. La ketamina intramuscular (3 a 5 mg/kg) con midazolam (0.05 a 0.1
mg/kg) y glicopirrolato (0.01 mg/kg) pueden ser necesarios para el paciente
agitado o que no coopera.
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2. Es común que se prefiera la intubación nasal; debe tenerse cuidado para no

dañar los cornetes o las adenoides. Antes de la intubación, la aplicación
tópica de oximetazolina en la mucosa nasal, el uso de un lubricante y calen-
tar/ablandar el tubo endotraqueal antes de su inserción pueden ayudar a
reducir la epistaxis. El uso de fenilefrina sin diluir (solución a 1%) puede
causar hipertensión profunda y provocar edema pulmonar. El tubo endo-
traqueal debe asegurarse, evitar la presión sobre el tabique nasal y proteger
y acolchar los ojos.
3. Los pacientes con anomalías esqueléticas maxilomandibulares, patología
temporomandibular, fracturas faciales, fijación intermaxilar y trismo pue-
den requerir intubación con fibra óptica.
4. La anestesia hipotensiva (presión arterial media de 60 a 70 mm Hg) para
cirugía ortognática puede reducir la pérdida de sangre y facilitarse por los
anestésicos volátiles, bloqueadores α y adrenérgicos β, nitroprusiato y ele-
vación cefálica. La condición médica global del paciente puede evitar el uso
de hipotensión controlada.
5. En caso de fijación intermaxilar con alambres, retirar el tubo endotraqueal
sólo cuando el paciente esté despierto, el edema haya desaparecido y el san-
grado esté controlado. Se recomienda la administración de un antiemético
y la descompresión gástrica con una sonda nasogástrica antes de la extuba-
ción. Los cortadores de alambre se mantienen al lado del paciente en caso
de requerir el acceso urgente a la boca. La orofaringe debe succionarse an-
tes de la extubación y antes de que se coloquen los alambres en la mandíbula.
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27
I. INTRODUCCIÓN
Anestesia para cirugía espinal
Puneet Sayal y George M. Hanna
La cirugía de columna vertebral presenta un conjunto de desafíos, que incluyen

procedimientos prolongados, posición prona, cambios hídricos y manipulaciones
adyacentes a los nervios y vasos sanguíneos. Aunque la mayoría de los pacien-
tes se somete a procedimientos electivos, una cantidad significativa se presenta
con lesiones agudas y compromiso neurológico que requiere intervenciones ur-
gentes. Las afecciones vertebrales tratadas con intervención quirúrgica incluyen
enfermedad de disco intervertebral, estenosis espinal, escoliosis, espondilosis,
tumores y traumatismos.
A. Lesión de médula espinal
1. La lesión aguda de médula espinal puede presentarse con choque neuro-
génico, por lo general con lesiones por arriba de T6, caracterizado por
inestabilidad hemodinámica secundaria a la simpatectomía resultante. La
vasodilatación consecuente produce hipotensión y aumento de la pérdida
de calor. Después de la fase aguda del choque medular predomina la dis-
reflexia autonómica, con hipertensión y bradicardia, isquemia miocárdica,
hemorragia retiniana/cerebral y crisis convulsivas.
2. La lesión de la columna cervical se relaciona, con frecuencia, con trauma-
tismo craneoencefálico. Las lesiones notables son la lesión de C5, que se
presenta con debilidad deltoidea, bicipital, braquial y braquiorradial, así
como parálisis diafragmática parcial, y las lesiones de C4, que requieren res-
piración artificial para la supervivencia.
3. La inmovilidad prolongada secundaria a paraplejia/cuadriplejia provoca
aumento de los receptores extraunión en la unión neuromuscular. Por ello,
la succinilcolina está contraindicada en las siguientes 48 horas después de
una lesión de médula espinal secundaria al riesgo de hiperpotasemia.
B. Vía aérea
1. Además de las preocupaciones estándar para asegurar la vía aérea, debe
tenerse precaución en pacientes con lesiones de columna cervical para pre-
venir o no empeorar el daño de la médula espinal.
2. Para la columna cervical muy inestable debe considerarse la intubación
con fibra óptica y el posicionamiento en paciente despierto. El proceso se
explica antes de realizarlo. Se hace una evaluación neurológica antes de la
intubación. Se intuba al paciente con sedación mínima o nula y aplicación
tópica adecuada de la vía aérea con anestésico local. Luego, se le pide que
mueva los dedos de los pies como un método para confirmar que no han
ocurrido cambios en la exploración neurológica. Con asistencia, el paciente
se traslada a la mesa quirúrgica en la posición deseada. Una vez realizada la
exploración neurológica, después del posicionamiento, se le anestesia.
3. Se asume que la estabilización lineal manual limita el rango de movimiento
cervical por un segundo asistente que sostiene los hombros y cabeza para
limitar el movimiento del cuello. Aunque esta técnica se ha utilizado por tra-
dición y es un componente del soporte vital traumatológico avanzado (1), se
ha cuestionado debido a que puede aumentar el movimiento craneocervical
y empeorar la visibilidad laringoscópica (2).
4. En casos de emergencia donde no hay evidencia de fractura facial/de base
de cráneo, la intubación nasotraqueal a ciegas es una opción aceptable.
455
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C. Posición prona
1. Los cambios fisiológicos relacionados con la posición prona incluyen ín-
dice cardiaco deprimido, obstrucción de vena cava inferior, aumento de la
capacidad residual funcional y del flujo sanguíneo pulmonar, y redistribu-
ción de la ventilación pulmonar a las áreas colgantes (3).
2. Los ojos, abdomen, genitales y mamas deben estar libres de presión, y el
estómago y vejiga deben descomprimirse con una sonda orogástrica y un
catéter urinario. El malposicionamiento de los brazos puede provocar
lesión vascular y del plexo braquial, específicamente mayor presión dentro
del túnel cubital con una flexión del codo mayor de 130°. Se han informado
complicaciones como luxación de hombro, edema facial, lesiones oculares
y parálisis de nervio periférico. El mayor riesgo para compromiso de cordón
es cuando el paciente se gira de la posición supina a la prona después de la
intubación, mientras se intenta mantener la alineación de la médula espinal
en caso de lesión de columna cervical. La monitorización neurológica intra-
quirúrgica es útil para estos cambios de postura.
D. Monitorización
1. La monitorización intraquirúrgica de la integridad de la médula espinal
implica monitores electrofisiológicos que detectan cambios sugestivos de
isquemia. Los diversos métodos de monitorización incluyen electrodos
epidurales, potenciales evocados somatosensoriales (PESS), potenciales
evocados motores (PEM), electromiografía, electrodos transcraneales, es-
timulación eléctrica de tornillos, monitorización de la unión neuromuscu-
lar, estudios de impedancia eléctrica, estimulación de las raíces nerviosas
motoras, respuestas F, reflejos H y valoración de reflejos específicos. Se
recomienda combinar métodos cuando el riesgo de isquemia es grande (4).
Se ha demostrado que el uso de monitorización reduce la morbilidad neu-
rológica posquirúrgica e incluso identifica el compromiso por la manipula-
ción quirúrgica en tiempo real (colocación de retractores) (5).
2. Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) y los potenciales evoca-
dos motores (PEM) son dos modalidades importantes para la monitorización
neural en que se miden la amplitud y la latencia. Se estimulan los nervios
periféricos en sitios distales para obtener los PESS, y el riego sanguíneo para
estos nervios proviene, en gran medida, de las arterias espinales posterio-
res. Los PEM monitorizan las vías de la médula espinal y el riego sanguíneo
correspondiente se origina en la arteria espinal anterior.
3. La “prueba del despertar” intraquirúrgica evalúa la función motora. Después
de que el paciente ha recibido analgesia narcótica apropiada y se revierte
el bloqueo neuromuscular, la anestesia se reduce lo suficiente para que el
sujeto responda a las instrucciones de mover las manos y los pies.
4. Los factores de confusión que pueden ocasionar un aumento artificial de
la latencia o disminuir la amplitud de la transmisión que puede ser suges-
tiva de isquemia incluyen cambios fisiológicos inespecíficos y un efecto
dependiente de la dosis de los anestésicos inhalados, que incluyen óxido
nitroso. El desflurano y el N2O aún permiten cierto grado de monitorización
intraquirúrgica (6, 7). El propofol, remifentanil, ketamina, midazolam y eto-
midato se recomiendan para permitir la monitorización exitosa de PEM (8).
II. PÉRDIDA DE SANGRE

La decorticación durante la instrumentación y fusión de la columna vertebral
produce la mayor parte de la pérdida de sangre durante la cirugía espinal. Los
factores que predicen una pérdida sustancial de sangre y la necesidad de trans-
fusión incluyen técnica quirúrgica, tipo de cirugía ( fusión vs. laminectomía), ci-
fras bajas prequirúrgicas de hemoglobina, cirugía por tumor, varios niveles
fusionados y enfermedad pulmonar subyacente (9). Los factores que pueden
disminuir la pérdida de sangre comprenden hemodilución normovolémica agu-
da, uso de la mesa de Jackson, técnicas hipotensivas y de recuperador celular. La
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Capítulo 27 Anestesia para cirugía espinal 457
monitorización para el desarrollo de coagulopatía intraquirúrgica incluye eva-

luar TP/INR y TPT.
III. PERFUSIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL

La perfusión de la médula espinal puede comprometerse por el traumatis-
mo, la manipulación quirúrgica y los cambios hemodinámicos. Similar a la pre-
sión de perfusión cerebral, la presión de perfusión de la médula espinal (PPME)
está determinada por la presión arterial media (PAM) y la presión intrarraquídea
(PIR) (o la presión venosa central si es mayor que PIR) (PPME = PAM − PIR). La
lesión vascular (flujo sanguíneo local disminuido), la hipotensión (PAM reducida)
y la obstrucción del flujo sanguíneo (ya sea segmentario o PIR aumentada) dismi-
nuyen la PPME. Los métodos para maximizar la PPME incluyen establecer objeti-
vos de PAM aumentada para maximizar el riego, y estudios recientes han demos-
trado la utilidad de la monitorización de la presión intrarraquídea y el drenaje de
líquido cefalorraquídeo para minimizar la obstrucción del flujo sanguíneo (10, 11).
A. Complicaciones
1. La cirugía espinal conlleva riesgos significativos con tasas de complica-
ción que son por consiguiente más altas que para otros procedimientos.
Las complicaciones mayores ocurren en 11% de los casos; y las menores,
en 24%. Las tasas de complicación mínimas se produjeron en adolescentes
sometidos a cirugía para escoliosis idiopática y máximas en pacientes con
escoliosis neuromuscular. Las cirugías con abordaje combinado anterior/
posterior portan la tasa máxima de complicaciones, en comparación con
los procedimientos por etapas (12). Una edad mayor de 60 años aumenta la
posibilidad de complicaciones.
2. La embolia aérea venosa (EAV) puede ser mortal durante la cirugía espinal.
El riesgo es alto debido a gran cantidad de hueso expuesto y el sitio quirúr-
gico elevado en relación con el corazón. La monitorización rutinaria se rea-
liza con capnografía y Doppler precordial. La detección más sensible es con
ecocardiografía transesofágica. El tratamiento, si se sospecha EAV, incluye
irrigar la herida, suspender N2O, iniciar vasopresores, girar al paciente de
la posición prona a la supina (difícil con una exposición quirúrgica abier-
ta), la institución de soporte vital avanzado y, quizás, iniciar la derivación
cardiopulmonar.
3. La embolia de cemento óseo es una complicación rara de la vertebroplastia
o cifoplastia para fracturas vertebrales por compresión, donde los émbolos
migran hacia la vasculatura pulmonar debido a la fuga de cemento óseo
hacia el sistema de drenaje venoso de baja presión de las vértebras. La
mayor parte es un hallazgo incidental, pero una pequeña fracción (< 1%) se
presenta con síntomas, típicamente disnea. Es común que el diagnóstico
se realice mediante imagenología que demuestra émbolos de cemento en una
distribución vascular (por radiografía de tórax o TC) y el tratamiento es la
monitorización conservadora, pero puede incluir anticoagulación sistémica
y embolectomía quirúrgica, dependiendo de la gravedad de los síntomas.
4. La pérdida visual posquirúrgica (PVPO) ocurre en cerca de 0.2% de los casos,
y se ha postulado que implica isquemia del nervio óptico por ingurgitación
venosa, presión de perfusión arterial disminuida por hipotensión, hemo-
dilución y presión intraocular aumentada en la posición prona. Los facto-
res de riesgo incluyen enfermedad vascular, anemia prequirúrgica, proce-
dimientos prolongados, pérdida sustancial de sangre, obesidad y consumo
de tabaco. La ASA recomienda la monitorización continua de la presión
sanguínea, uso de coloides con cristaloides para la pérdida profusa de
sangre, monitorización periódica de hemoglobina/hematocrito y la consi-
deración caso por caso para el uso de hipotensión deliberada, monitoriza-
ción de la presión venosa central y procedimientos quirúrgicos por etapas
en pacientes de alto riesgo (13).
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TABLA
Vasos sanguíneos principales en riesgo de lesión durante los
27.1 procedimientos quirúrgicos comunes en la columna vertebral
Procedimiento quirúrgico Vaso(s)
Fijación de tornillo anterior de la fractura odontoide Arteria vertebral
Arteria carótida interna
Cirugía anterior de columna cervical Arteria vertebral
Artrodesis posterior C1-C2 Arteria vertebral
Cirugía posterior de columna cervical Arteria vertebral
Abordaje anterolateral para fractura de columna Aorta
vertebral toracolumbar Vena cava inferior
Cirugía posterior de columna vertebral torácica Aorta torácica
Cirugía para escoliosis Arteria mesentérica superior
Fusión anterior intercorporal lumbar Vena cava inferior
Venas y arterias iliacas (izquierdas
> derechas)
Cirugía discal lumbar Vena cava inferior
Venas iliacas
Cirugía posterior de columna vertebral lumbar Sangrado venoso epidural
5. Lesión de nervio periférico. La lesión del nervio cubital es la lesión de nervio

periférico más común durante cirugía de columna vertebral. La flexión del
codo, mayor de 130° provoca presión interna aumentada del túnel cubital y
lesión del nervio cubital.
6. La lesión de médula espinal puede provocar paraplejia posquirúrgica, y esto
puede ocurrir a pesar de la monitorización de los PESS y la PEM. Para pre-
venir la lesión de la columna cervical se ha demostrado que la tracción es un
método eficaz para disminuir el movimiento en la unión occipitocervical. La
inmovilización es otro método para reducir el movimiento, mientras se rea-
liza la intubación orotraqueal y el posicionamiento/giro del paciente (14).
7. La lesión vascular puede ocurrir debido a la presencia de estructuras vascu-
lares importantes adyacentes o dentro de la columna vertebral. Los vasos
grandes en riesgo se resumen en la tabla 27.1 (15).
IV. DISPOSICIÓN
El cuidado inmediato depende del procedimiento y las comorbilidades del pa-
ciente. En todos se lleva a cabo la revisión neurológica frecuente. Los factores
que determinan el ingreso a UCI incluyen cirugía extensa, pérdida significativa
de sangre, edema facial o de la vía aérea y soporte ventilatorio posquirúrgico.
Enfatizar el cuidado óptimo para las complicaciones pulmonares posquirúrgicas,
por ejemplo, espirometría incentiva, es esencial para evitar complicaciones como
atelectasias y neumonía.
V. MANEJO DEL DOLOR POSQUIRÚRGICO

A. El manejo del dolor posquirúrgico puede ser un problema significativo en
pacientes con dolor crónico, específicamente dolor de espalda, que se pre-
senta con dosis altas de terapia opioide crónica antes de la intervención
quirúrgica.
B. Se ha demostrado que las infusiones continuas de opioides de acción corta
durante la cirugía, como el fentanil o el remifentanil, presentan un control
intraquirúrgico adecuado del dolor, y también pueden facilitar una “prueba
del despertar.” Es típico que el dolor posquirúrgico se maneje con opioides,
ya sea intravenosos o por analgesia controlada por paciente o en el espacio
epidural junto con anestésicos locales. Otras técnicas para controlar el dolor
posquirúrgico incluyen una epidural doble: utiliza dos catéteres epidurales
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Capítulo 27 Anestesia para cirugía espinal 459
simultáneos en dos niveles espinales diferentes (T7/8 y T12/L1) con opioi-

des intratecales, infusión continua de anestésicos locales en el sitio quirúr-
gico utilizando una bomba automatizada. Para mejorar el control del dolor,
los adyuvantes para los cuales se ha demostrado eficacia incluyen la infusión
prequirúrgica de celecoxib y gabapentina, e intraquirúrgica de ketamina. La
dosis de ketamina típica utilizada es un bolo de 0.15 mg/kg administrado
antes del estímulo quirúrgico, seguido de la infusión de dosis bajas de 0.015 a
0.02 mg/kg/min (16-19).
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28 Anestesia para cirugía urológica
Alexander D. Moore y William R. Kimball
I. ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS UROLÓGICOS ESPECÍFICOS

A. La cistoscopia y la ureteroscopia se realizan para diagnosticar y tratar lesio-
nes de la vías urinarias inferiores (uretra, próstata y vejiga) y superiores (uréter
y riñón).
1. Los líquidos para irrigación calentados se utilizan para mejorar la visualiza-
ción y retirar sangre, tejido y fragmentos de cálculos.
a. Las soluciones electrolíticas (solución salina normal y Ringer lactato) son
isotónicas y no causan hemólisis al absorberse en el espacio intravascu-
lar. Debido a la ionización, no es seguro usarlas para procedimientos
que impliquen el uso de electrocauterio monopolar. Sin embargo, estas
soluciones pueden utilizarse con el electrocauterio bipolar, más reciente.
b. El agua estéril tiene visibilidad óptima y no es conductora. No obstante,
la absorción intravascular puede causar hemólisis e hiponatremia/hi-
posmolalidad.
c. Las soluciones no electrolíticas de glicina, sorbitol y manitol presentan
buena visibilidad y no son conductoras. La isotonicidad cercana mini-
miza la hemólisis, aunque la absorción de un gran volumen puede causar
hiponatremia (véase la sección 3.a.1).
2. Anestesia
a. Dependiendo del paciente y del procedimiento, la anestesia para cistos-
copia/ureteroscopia puede variar desde lubricación tópica sola hasta
cuidados anestésicos monitorizados, o anestesia general (AG) o regio-
nal. La colocación de un cistoscopio rígido (en particular en hombres)
y la distensión de la vejiga y uréteres puede ser bastante estimulante.
El dolor posquirúrgico es mínimo.
b. Si se utiliza anestesia regional, es necesario un nivel T6 para la instru-
mentación de las vías superiores, mientras que un nivel T10 es adecuado
para la cirugía de las vías urinarias inferiores.
c. La AG puede ser eficaz con anestésicos intravenosos (IV) de acción corta
e inhalados. La relajación muscular transitoria puede ser necesaria.
d. La posición de litotomía es la más común.
B. La resección transuretral de la vejiga (RTUV) se realiza para diagnosticar y tratar
las lesiones de la vejiga (las consideraciones anestésicas son similares a las de
resección transuretral de la próstata [RTUP], véase más adelante). La relajación
muscular debe considerarse debido a que la estimulación inadvertida del ner-
vio obturador, profundo a la pared vesical lateral, puede provocar aducción de
la pierna, con posible daño de la vejiga.
La RTUP se realiza para aliviar la obstrucción urinaria debida a la hipertro-
fia prostática benigna (HPB). Este procedimiento emplea un cistoscopio mo-
dificado (resectoscopio) con un asa de alambre conectada a una unidad de
electrocauterio para la resección de tejido y la coagulación de los vasos san-
grantes. Las alternativas de RTUP incluyen el manejo médico (bloqueado-
res α y terapias hormonales) y técnicas de invasión mínima más recientes, que
comprenden ablación láser, termoterapia con microondas y stents prostáticos.
1. Durante la cirugía pueden abrirse los senos venosos prostáticos grandes,
lo que permite que la solución irrigada se absorba. La cantidad de líquido
absorbido depende de los factores siguientes:
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Capítulo 28 Anestesia para cirugía urológica 461
a. La presión hidrostática del irrigante, proporcional a la altura del irri-

gante por arriba del paciente.
b. La técnica quirúrgica: duración de los senos expuestos, velocidad de flujo
de la irrigación y tamaño del cistoscopio.
c. Cantidad y tamaño de los senos venosos abiertos (influenciados por el
tamaño de la próstata).
d. Presión venosa periférica (una presión menor favorece mayor absorción).
2. Anestesia
a. Si se utiliza AG, es esencial prevenir la tos o el movimiento del paciente,
que pueden causar aumento del sangrado o perforación de la vejiga/cáp-
sula prostática. La ventilación con presión positiva puede disminuir la
absorción de irrigante al aumentar la presión venosa.
b. Las ventajas de la anestesia regional pueden incluir una vejiga atónica
(mejora la visualización quirúrgica) y la eliminación de los espasmos
vesicales (hemostasia posquirúrgica más rápida). Los pacientes despier-
tos pueden informar síntomas que permiten la detección temprana de
síndrome por RTUP o perforación vesical.
c. La anestesia espinal puede lograrse con soluciones isobáricas o hiper-
báricas de anestésico local con o sin opioides, con anestesia adecuada y
efectos hemodinámicos mínimos. Se recomienda un nivel sensitivo T10
para contrarrestar el dolor por distensión vesical. Las presiones venosas
bajas relacionadas con el bloqueo neuraxial pueden reducir el sangrado,
pero aumentan la absorción de irrigante.
d. Los métodos para monitorizar la absorción intraquirúrgica de líquido
pueden incluir el equilibrio volumétrico, el peso gravimétrico y la medi-
ción de etanol exhalado cuando se agrega una cantidad conocida de eta-
nol al líquido irrigante.
3. Complicaciones
a. El síndrome por RTUP se refiere a una colección de signos y síntomas
neurológicos y cardiovasculares por la absorción excesiva de irrigante.
Aparece pronto (absorción intravascular directa) o después de varias
horas (absorción de los espacios retroperitoneal y perivesical).
1. Los síntomas del sistema nervioso central incluyen náusea, agita-
ción, confusión, cambios visuales, crisis convulsivas y coma. Es pro-
bable que estos síntomas sean multifactoriales y se han atribuido a
hiponatremia/hipoosmolalidad que provocan edema cerebral, hiper-
glicinemia e hiperamonemia (la glicina se metaboliza en el hígado en
amoniaco) relacionados con las soluciones de glicina y los medica-
mentos sedantes concomitantes.
2. Los síntomas cardiovasculares comprenden hipertensión/hipoten-
sión, bradicardia, arritmias, edema pulmonar y paro cardiaco quizá
secundarios a los cambios hídricos pronunciados y alteraciones elec-
trolíticas relacionadas. Al inicio, la hipervolemia ocurre con la ab-
sorción de líquido, seguida de redistribución rápida del irrigante al
intersticio.
3. El tratamiento implica notificar al cirujano, completar el procedi-
miento tan pronto como sea posible y mantener la estabilidad hemo-
dinámica. Hay un desacuerdo en las publicaciones sobre la terapia
más apropiada. La restricción de líquido y la diuresis con furosemida
se han recomendado para tratar la sobrecarga de volumen, reservando
la solución salina hipertónica para los síntomas graves o la hipona-
tremia (sodio sérico < 120 mmol/L). Otros sugieren que la estrategia
diurética puede exacerbar la depleción de volumen intravascular y
la hiponatremia, y recomiendan el uso temprano de solución salina
hipertónica (con corrección lenta de la hiponatremia para minimizar
el riesgo de mielinolisis pontina central), reservando la diuresis para
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el edema pulmonar agudo. Cualquier terapia debe guiarse por la

medición regular del sodio y osmolalidad séricos.
b. Perforación vesical
1. La perforación extraperitoneal es más común y se manifiesta como
plenitud suprapúbica, espasmo abdominal o dolor en la región supra-
púbica, inguinal o periumbilical.
2. La perforación intraperitoneal se presenta como dolor abdominal
superior o dolor referido desde el diafragma hasta el hombro. Esto
puede provocar hipertensión, taquicardia y distensión abdominal,
seguidas de hipotensión y colapso cardiovascular.
c. Puede ocurrir bacteriemia debido a la absorción de bacterias a través
de los senos venosos prostáticos, relacionada con frecuencia con caté-
teres urinarios permanentes o con prostatitis subclínica y parcialmente
tratada.
d. Pérdida de sangre y coagulopatía. Evaluar la pérdida de sangre es muy
difícil durante la RTUP debido a la dilución de irrigante. El sangrado
posquirúrgico continuo puede ser resultado del sangrado quirúrgico, de
la trombocitopenia dilucional, la coagulación intravascular diseminada
o la liberación de enzimas fibrinolíticas en la próstata. Las respuestas
hemodinámicas a la pérdida de sangre pueden enmascararse por hiper-
volemia debida a la absorción de irrigante.
C. La resección láser de la próstata es una estrategia clínica más reciente para
tratar HPB con menor morbilidad perioperatoria. Las propiedades hemos-
tásicas del láser limitan la penetración del tejido y crean un campo práctica-
mente exangüe. Proporcionan una alternativa para pacientes con enfermedad
grave (morbilidad de RTUP 18%) y para aquellos que reciben anticoagulantes
orales. La irritación vesical (transitoria), la hematuria macroscópica tardía y
la disuria transitoria son complicaciones comunes. La duración del procedi-
miento es relativamente corta. La anestesia general, regional (subaracnoidea
o bloqueo del conducto sacro) o quizá incluso la local (en pacientes específi-
cos) pueden realizarse con seguridad.
1. El láser holmio (itrio-aluminio-granate = IAG) es un láser pulsado de alta
potencia de 60 a 80 W con una longitud de onda = 2 140 nm. La gran
absorción de agua limita la penetración de los tejidos. Se utiliza para enu-
cleación de la próstata. El láser holmio preserva la arquitectura histológica
de la próstata, facilitando la detección del cáncer prostático.
2. El PTF (potasio titanil fosfato) es un láser de alta potencia de 60 a 80 W a tra-
vés de un cristal con una longitud de onda = 532 nm. Se absorbe ligeramente
por la oxihemoglobina, creando potencialmente un campo exangüe y se
absorbe mal por el agua. Se emplea para la enucleación de la próstata en un
procedimiento conocido como “vaporización fotoselectiva de la próstata”
(VSP), que presenta menor demanda técnica que el láser holmio. La VSP es
tan eficaz como la RTUP (2 a 4 años de seguimiento) para el alivio de los
síntomas de HPB y tiene menor morbilidad perioperatoria, irrigación vesi-
cal posquirúrgica, tiempo de cateterismo, incidencia de disfunción sexual y
estancia hospitalaria. Una desventaja es que altera las muestras histológicas
prostáticas.
D. La prostatectomía retropúbica radical (PRR) es el procedimiento quirúrgico para
el tratamiento del cáncer prostático. Es raro que se realice la prostatectomía
para HPB. Puede ser abierta o laparoscópica.
1. Anestesia
a. La PRR abierta puede realizarse con seguridad bajo anestesia general,
general/epidural, epidural o espinal. Varios estudios prospectivos de
asignación aleatoria a pequeña escala compararon las técnicas genera-
les con las epidurales, y encontraron beneficios moderados con la anes-
tesia epidural para reducir la pérdida quirúrgica de sangre, reducien-
do el dolor posquirúrgico y apresurando la recuperación de la función
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intestinal. Los estudios que emplearon anestesia espinal con o sin seda-
ción han demostrado mejora significativa en estos desenlaces, así como
sedación posanestesia disminuida, duración de la estancia hospitala-
ria y puntuaciones de dolor. Sin importar estos resultados, los cirujanos
experimentados realizan de modo rutinario las prostatectomías utili-
zando AG con pérdida mínima de sangre, dolor intraquirúrgico y posqui-
rúrgico bien controlado y estancias hospitalarias breves. Para prostatec-
tomías radicales se ha informado que una técnica ahorradora de opioides
reduce la recurrencia de cáncer, aunque estas observaciones requieren
estudios adicionales para aclarar las especificaciones terapéuticas.
b. Las prostatectomías laparoscópicas (PLR) se promueven por su invasi-
vidad mínima y desenlaces clínicos comparables. Los estudios prospec-
tivos sin asignación aleatoria que compararon PLR con PRR no muestran
diferencias significativas en la puntuación del dolor posquirúrgico, la
cantidad administrada de narcóticos, la duración de la estancia hospita-
laria, las tasas de readmisión o de complicaciones. Las consideraciones
anestésicas son similares a aquéllas para los procedimientos laparoscó-
picos en cirugía general o ginecología. La insuflación retroperitoneal de
dióxido de carbono puede relacionarse con mayor absorción sistémica,
en comparación con la intraperitoneal, aunque los informes son con-
troversiales. En Estados Unidos los urólogos han realizado una cantidad
creciente de prostatectomías radicales robóticas utilizando el sistema
da Vinci. La visualización quirúrgica tridimensional permite mayor
precisión y destreza quirúrgicas, y mayor comodidad para el cirujano.
La desventaja es que no se cuenta con retroalimentación táctil de los
brazos robóticos para el cirujano. Además, las posiciones de litotomía y
de Trendelenburg inversa forzada prolongadas pueden tener consecuen-
cias adversas.
c. Los tintes diagnósticos pueden usarse durante el procedimiento para
demostrar la integridad del tracto urinario reconstruido.
1. El bolo de azul de metileno a 1% (1 mL) puede provocar hipotensión,
también causar disminución errónea transitoria de las lecturas de
la oximetría de pulso (SaO2), tan bajas como 65%, que duran 10 a
70 segundos.
2. Índigo carmín a 0.8% (5 mL) es un agonista α y puede causar hi-
pertensión.
d. En general, las complicaciones se relacionan con la pérdida de sangre,
que incluyen hipotermia, anemia y coagulopatía. Se recomienda el
acceso IV de gran calibre. Las mediciones del gasto urinario se interrum-
pen durante la movilización de la uretra prostática. Los senos venosos
pueden exponerse durante la cirugía, lo cual suele incrementar la pér-
dida de sangre y es posible que provoquen embolia aérea.
E. La nefrectomía se realiza para neoplasias, trasplante, infección crónica, trau-
matismo y enfermedad quística o litiásica grave.
1. Los pacientes sometidos a nefrectomía por carcinoma de células rena-
les requieren estadificación prequirúrgica. Estos tumores pueden ser bas-
tante grandes. Si el tumor se extiende hacia la vena cava inferior (VCI) o la
aurícula derecha, deben considerarse dos complicaciones potenciales:
a. El tumor puede provocar la oclusión parcial o completa de la VCI, con
retorno venoso deficiente e hipotensión.
b. Los fragmentos tumorales pueden embolizar hacia la circulación pulmo-
nar. En consecuencia, el cateterismo de arteria pulmonar y algunos
abordajes para acceso venoso central son riesgosos si la colocación del
catéter desplaza el tumor en la VCI o la aurícula derecha. El ecocardio-
grama transesofágico debe considerarse si hay alto riesgo de embolia
tumoral. Puede usarse derivación cardiopulmonar para minimizar el
riesgo de embolia pulmonar intraquirúrgica.
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2. Es probable que los pacientes sometidos a nefrectomía por carcinoma de

células de transición también se sometan a una resección ureteral completa
relacionada.
3. Anestesia
a. El paciente se coloca en posición supina para un abordaje transabdo-
minal o en la posición de decúbito lateral para un abordaje retroperi-
toneal. En la posición lateral, con frecuencia se utiliza un soporte renal y
la flexión de la mesa para mejorar la exposición. La hipotensión puede
producirse por la posición de reposo renal, quizá debido a la compresión
de VCI o a la acumulación de sangre en las extremidades colgantes.
b. Puede requerirse una incisión toracoabdominal para tumores más gran-
des o del polo superior.
c. La anestesia general/epidural combinada puede maximizar la analgesia
posquirúrgica con una incisión abdominal superior o toracoabdominal.
d. El acceso IV de gran calibre con o sin catéter arterial es adecuado, ya que
la pérdida de sangre puede ser masiva debido al tamaño del tumor y su
vascularidad.
F. Cistectomía
1. La cistectomía simple y parcial es la escisión de toda o una parte de la vejiga.
Los órganos y estructuras adyacentes, que incluyen los ganglios linfáticos
pélvicos, se dejan intactos.
2. La cistectomía radical se realiza para tumores vesicales invasivos. Con fre-
cuencia implica la resección de otros órganos pélvicos, como la próstata o
el útero. Los pacientes con neoplasias malignas pélvicas, disfunción vesical
neurogénica, obstrucción crónica de vías urinarias inferiores o disfunción
vesical posradiación pueden requerir un procedimiento de derivación uri-
naria colónica o ileal.
3. Anestesia
a. El acceso IV de gran calibre puede estar indicado, ya que puede ocurrir
pérdida sustancial de sangre.
b. El acceso arterial o venoso central puede estar indicado debido a que
ocurren cambios volumétricos grandes mientras los uréteres están des-
conectados.
c. Debe considerarse la anestesia general/epidural combinada.
G. La orquidopexia, orquiectomía y los procedimientos en cirugía plástica urogeni-
tal se realizan para tratar deformidades congénitas, neoplasias e impoten-
cia. Los pacientes con torsión testicular pueden requerir reducción urgente y
orquidopexia para prevenir la isquemia.
H. El trasplante renal se realiza en pacientes con enfermedad renal en etapa
terminal. Es común que los receptores tengan hipertensión o diabetes melli-
tus y estén en mayor riesgo de cardiopatía coronaria e insuficiencia cardiaca
congestiva. Los pacientes pueden presentarse con anomalías electrolíticas y
ácido-base, anemia y disfunción plaquetaria. La diálisis prequirúrgica, si es
posible, puede mejorar las anomalías del potasio y ácido–base. El proveedor de
anestesia también debe asegurarse de que el paciente reciba los inmunosupre-
sores perioperatorios adecuados.
1. Anestesia
a. El acceso IV puede ser difícil y la colocación en las extremidades con
fístulas o derivaciones debe evitarse. Los beneficios de los monitores
invasivos adicionales (catéter arterial o venoso central) deben sope-
sarse contra los riesgos de la sepsis relacionada con catéter en pacientes
inmunosuprimidos.
b. Los pacientes pueden presentar vaciamiento gástrico retardado por dia-
betes, uremia y opioides prequirúrgicos.
c. Estudios recientes demuestran que Ringer lactato puede ser preferible
sobre la solución salina normal, ya que los volúmenes grandes de esta
última pueden causar acidosis metabólica hiperclorémica.
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d. La función del injerto depende del volumen intravascular adecuado an-

tes y después de la anastomosis vascular para mantener la perfusión al
riñón trasplantado. Los expansores del volumen intravascular incluyen
cristaloides, albúmina y manitol.
e. La hipotensión intraquirúrgica puede comprometer la perfusión renal y
debe tratarse pronto al manejar los factores mecánicos como la compre-
sión de IVC o el tratamiento de la hipovolemia con volumen adicional. Si
el soporte farmacológico es necesario, se prefieren los inotrópicos (dopa-
mina y dobutamina) sobre los agonistas α ( fenilefrina y norepinefrina),
que pueden aumentar la presión arterial sistémica, pero disminuyen el
flujo sanguíneo renal mediante vasoconstricción. En casos de acidemia
marcada, el bicarbonato de sodio puede mejorar la hemodinámica.
f. El gasto urinario brinda una medición inmediata de la función renal, que
puede afectarse por hipovolemia, rechazo agudo o permeabilidad de las
anastomosis. Pueden solicitarse manitol y furosemida para promover la
diuresis después de la anastomosis.
II. LITOTRIPSIA
A. El tratamiento de los cálculos renales varía desde procedimientos quirúrgicos
hasta estrategias menos invasivas, que incluyen cistoscopia y ureteroscopia
con extracción mecánica de los cálculos o litotripsia láser, dos de las técnicas
más comunes.
1. Las opciones anestésicas incluyen regional, MAC y AG (LMA vs. IET) y
depende tanto de factores del paciente como de la cirugía.
B. La litotripsia por ondas de choque extracorpóreas (LOCHE), una técnica no inva-
siva, enfoca ondas de choque acústicas sobre los cálculos urinarios. A inter-
faces entre materiales de distinta densidad, como entre el tejido blando y los
cálculos, el reflejo de estas ondas acústicas establece patrones complejos de
ecos internos, dando como resultado estrés, que causa fractura de los cálculos.
Mientras que los litotriptores de primera generación necesitaban la inmersión
del paciente en baños de agua, los modelos actuales permiten posicionarlo
sobre la mesa quirúrgica, utilizan zonas de “entrada de choque” cutáneas más
pequeñas y se enfocan con mayor precisión sobre los cálculos con menos ener-
gía disipada en las estructuras circundantes.
C. Anestesia
1. En general, el paciente se coloca en posición supina, pero puede ser prona
según la localización precisa del cálculo(s). La posición de litotomía puede
ser necesaria para la cistoscopia o la colocación de stent concurrentes.
2. Es común que los cuidados anestésicos monitorizados sean adecuados con
los nuevos litotriptores. La analgesia adecuada puede lograrse habitual-
mente con opioides IV de acción corta (remifentanil y alfentanil) con se-
dación adicional ajustada gradualmente según la comodidad del paciente.
Otras estrategias incluyen bloqueo neuraxial y AG.
3. La hidratación IV adecuada complementada con diuréticos ocasionales
puede ayudar al paso de los fragmentos del cálculo.
4. Las contraindicaciones absolutas son embarazo, infecciones no tratadas o
diátesis hemorrágica y marcapasos abdominal. Las contraindicaciones rela-
tivas son marcapasos/desfibrilador cardioversor implantable, aneurisma de
aorta abdominal o de arteria renal, prótesis ortopédica y obesidad mórbida.
D. Complicaciones
1. El cólico ureteral poco después del procedimiento puede manifestarse co-
mo náusea, vómito o bradicardia.
2. La hematuria es común y se trata con hidratación y diuréticos.
3. Las arritmias cardiacas, como bradicardia, contracciones auriculares pre-
maturas y las contracciones ventriculares prematuras pueden ocurrir duran-
te la cirugía debido a esfuerzo mecánico (onda de choque) sobre el sistema
de conducción cardiaca. Si las contracciones ventriculares prematuras son
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frecuentes o sintomáticas, pueden minimizarse por sincronización de las

ondas de choque con el ciclo cardiaco.
4. La hipertensión puede alcanzar grados extremos en pacientes que tienen
disreflexia autonómica.
5. Puede producirse hematoma renal (subcapsular) por daño colateral de la
estructura renal, en especial en pacientes hipertensos.
6. El daño pulmonar o intestinal grave es raro y ocurre si las ondas de choque
se aplican inadvertidamente a los pulmones o intestinos, como puede ocu-
rrir con el movimiento del paciente durante el tratamiento.
III. PACIENTES CON PATOLOGÍA DE LA MÉDULA ESPINAL

A. Con frecuencia, la lesión de médula espinal causa retención urinaria, que pro-
mueve infecciones de vías urinarias, nefrolitiasis y reflujo vesicoureteral.
B. La disreflexia autonómica se manifiesta por el inicio agudo de la hiperreactivi-
dad simpática a ciertos estímulos debajo del nivel de lesión de la médula espi-
nal, en general a nivel de o por arriba de T6–T7. El síndrome puede aparecer en
cualquier momento desde meses hasta varios años después de la lesión.
1. Los hallazgos comunes incluyen hipertensión (bastante grave), cefalea, dia-
foresis, rubor o palidez y bradicardia.
2. Los factores precipitantes comunes incluyen estimulación visceral, con
mayor frecuencia distensión vesical, aunque también se ha informado sobre
infecciones de vías urinarias, impactación fecal, contracción uterina, dis-
tensión intestinal y otros estímulos intraabdominales y cutáneos.
3. Se piensa que la fisiopatología implica conexiones desorganizadas entre las
neuronas aferentes y las simpáticas debajo del nivel de lesión que provocan
vasoconstricción e hipertensión. El sistema nervioso parasimpático es inca-
paz de contrarrestar esta vasoconstricción resultante de la lesión de médula
espinal.
4. El tratamiento de la disreflexia autonómica incluye la eliminación del es-
tímulo incitante, aumentar la profundidad anestésica y el tratamiento far-
macológico de la hipertensión persistente con medicamentos de acción
rápida, como nifedipina sublingual o nitroglicerina o nitroprusiato IV.
La anestesia neuraxial bloquea ambos extremos del arco reflejo y previe-
ne la disreflexia. Sin embargo, un déficit sensitivo completo preexistente
altera la determinación del nivel de anestesia por valoración cutánea. Para
procedimientos breves, puede ser preferible la anestesia espinal sobre la epi-
dural debido a un bloqueo más confiable sin segmentos omitidos.
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29 Anestesia para pacientes
geriátricos
Zhongcong Xie y Khan Chaichana
I. CAMBIOS FISIOLÓGICOS RELACIONADOS CON EL ENVEJECIMIENTO

A. Cardiovasculares
1. Las arterias se endurecen con la edad, provocando la propagación y reflejo
más rápidos de la forma de onda de la presión de pulso. La forma de onda
reflejada incrementa la presión en la raíz aórtica. Al aumentar la edad, la
energía reflejada llega progresivamente más temprano en el ciclo cardiaco,
cambiando de la diástole temprana a la sístole tardía. Por ello, el enveje-
cimiento causa una presión diastólica disminuida y una sistólica aumen-
tada (y presión de pulso) y provoca engrosamiento ventricular y eyección
prolongada.
2. La relajación miocárdica más lenta y la hipertrofia ventricular ocasionan lle-
nado diastólico tardío y disfunción diastólica. La contracción auricular es
importante para mantener el llenado tardío.
3. La capacitancia venosa reducida disminuye el “volumen vascular de reserva”
disponible para amortiguar la hemorragia.
4. Los reflejos barorreceptores reducidos se producen por el tono simpático
aumentado y la respuesta disminuida a la estimulación adrenérgica β. Por
ello, la hipotensión ocurre con frecuencia con los cambios de volumen, posi-
ción, profundidad anestésica y bloqueo simpático inducido por la anestesia
regional.
5. La frecuencia cardiaca máxima disminuye con la edad mientras el volumen
latido permanece constante, pero el volumen diastólico final aumenta y la
fracción de eyección disminuye.
6. El consumo de oxígeno máximo se reduce debido a la disminución de la dife-
rencia de las tensiones de oxígeno arteriovenosas y el gasto cardiaco.
B. Respiratorios
1. Cambios parenquimatosos. Alrededor de 30% del tejido de la pared alveolar
se pierde entre los 20 y 80 años de edad, disminuyendo el retroceso elástico
y la tracción parenquimatosa que mantiene la permeabilidad de la vía aérea.
La pérdida produce los cambios siguientes:
a. Volumen residual aumentado, volumen de cierre y capacidad funcional
residual; capacidad vital disminuida y volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (VEF1).
b. Disparidad progresiva de la ventilación:perfusión, con un decremento de la
tensión arterial de oxígeno dependiente de la edad.
c. Espacio muerto fisiológico aumentado y capacidad de difusión disminuida.
2. Cambios de la pared torácica: múltiples factores provocan una pared torá-
cica más rígida y disminución de la masa de los músculos respiratorios.
3. Respuesta ventilatoria disminuida a hipoxia e hipercapnia.
4. Los reflejos protectores de la vía aérea disminuidos incrementan el riesgo de
aspiración.
C. Sistema nervioso central
1. La pérdida progresiva de las neuronas y la actividad neurotransmisora dis-
minuida contribuyen a una reducción de los requerimientos anestésicos para
todos los medicamentos.
2. Las respuestas autorreguladoras cerebrales a la presión arterial, CO2 y O2
se mantienen.
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Capítulo 29 Anestesia para pacientes geriátricos 469
D. Renales
1. La creatinina sérica permanece estable con el envejecimiento debido a que
el decremento de la depuración de creatinina relacionada con la edad se
aminora por la reducción de la producción de creatinina por el músculo
esquelético. Una cifra normal de creatinina en el anciano no debe interpre-
tarse como la ausencia de disfunción renal. Por ejemplo, se espera que un
paciente sano de 80 años de edad tenga la mitad de la depuración de crea-
tinina de un paciente de 20 años de edad, a pesar de que tienen cifras de
creatinina sérica similares.
2. La atrofia progresiva del parénquima renal y la esclerosis de las estructuras
vasculares provocan un decremento del flujo sanguíneo renal y de la tasa de
filtración glomerular.
3. Capacidad reducida para corregir las alteraciones de las concentraciones de
electrólitos, volumen intravascular y agua libre.
4. La tasa de filtración glomerular reducida provoca excreción farmacológica
renal retrasada.
E. Hepáticos
1. Una reducción de la masa hepática y del flujo sanguíneo hepático y portal
provocan depuración farmacológica hepática disminuida.
2. La actividad enzimática del citocromo P-450 se reduce con el envejecimiento.
3. Las reacciones fase 1 (oxidación y reducción) y fase 2 (conjugación) pueden
deprimirse con el envejecimiento.
F. Composición corporal y termorregulación
1. El metabolismo basal y la producción de calor disminuyen debido a la atro-
fia del músculo esquelético y el remplazo variable con tejido adiposo.
2. La propensión a la hipotermia se incrementa debido a la termorregulación
central mitigada y los cambios de la composición corporal.
3. El decremento de la masa muscular y del agua corporal total, junto con
el incremento de la grasa corporal, reduce el volumen de distribución de
los medicamentos hidrosolubles y lo aumenta para los medicamentos
liposolubles.
II. CAMBIOS FARMACOLÓGICOS RELACIONADOS CON EL ENVEJECIMIENTO

A. Cambios farmacocinéticos en el anciano
1. La unión a proteínas de los anestésicos disminuye debido a las cifras reduci-
das de proteína sérica circulante —por ejemplo, albúmina—. Por tanto, sus
efectos farmacológicos se potencian.
2. La reducción del volumen sanguíneo, el aumento del porcentaje de grasa
corporal y el decremento de la función hepática y renal ocasionan elimina-
ción prolongada de los fármacos dependientes de la redistribución o eli-
minación para la terminación de su actividad, por lo que prolongan los efec-
tos anestésicos.
B. Cambios farmacodinámicos en el anciano
1. El cerebro anciano es más sensible a los medicamentos. La reducción de la
densidad neuronal, del flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno
provocan una disminución de los requerimientos anestésicos intravenosos e
inhalatorios relacionada con la edad.
2. La sensibilidad a los medicamentos varía con el tipo de fármaco. Las res-
puestas a medicamentos específicos es difícil de predecir y puede variar en
gran medida en el anciano. Por ejemplo, las catecolaminas requieren dosis
mayores para obtener efectos equivalentes y las benzodiacepinas ejercen
efectos mayores en el anciano.
3. La tasa de reacciones farmacológicas adversas aumenta con la edad y
la cantidad de medicamentos administrados. Esto incluye la ocurrencia
aumentada de sedación y depresión respiratoria excesivas, así como estado
mental alterado.
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III. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS PARA PACIENTES ANCIANOS

A. Evaluación prequirúrgica
1. Las comorbilidades relacionadas con la edad son un factor predictivo prin-
cipal de mortalidad perioperatoria y morbilidad seria. Las comorbilidades
relacionadas con la edad aumentan el riesgo del paciente anciano para
eventos perioperatorios, como:
a. Infarto miocárdico
b. Insuficiencia cardiaca congestiva
c. Delirio
d. Evento vascular cerebral
e. Aspiración y neumonía
f. Sepsis
g. Reacciones farmacológicas adversas
h. Caídas
i. Úlceras por presión
2. La edad por sí misma es un factor predictivo menor para complicaciones
perioperatorias.
3. Valoración de la salud y el estado funcional. Una historia y exploración física
detalladas son necesarias, con énfasis en la condición física, la ambulación,
las actividades de la vida diaria, la situación de vivienda prequirúrgica y las
discapacidades preexistentes.
4. Estudios prequirúrgicos. Los análisis deben basarse en las comorbilidades y
los lineamientos recomendados (véase el capítulo 1). En pacientes ancianos
incluyen electrocardiograma, radiografía de tórax, biometría hemática com-
pleta, perfil electrolítico que incluye nitrógeno ureico en sangre, creatinina,
potasio (en especial si el sujeto recibe diuréticos), y glucosa.
B. Manejo intraquirúrgico
1. Los factores de riesgo mayores para eventos adversos perioperatorios serios
en el anciano incluyen cirugía urgente, sitio quirúrgico dentro de una cavi-
dad corporal importante, cirugía vascular y estado físico III o IV según la
clasificación de American Society of Anesthesiologists.
2. No pueden atribuirse diferencias significativas en las complicaciones
perioperatorias a algún anestésico específico o a la anestesia regional vs. la
general.
3. Por lo regular, el anciano presenta reservas funcionales reducidas de todos
los sistemas orgánicos y un índice terapéutico disminuido de las interven-
ciones anestésicas. La reducción terapéutica es muy variable e impredeci-
ble debido a los efectos ambientales, el poco acondicionamiento físico y las
enfermedades sin diagnosticar. Las reservas funcionales disminuidas pue-
den manifestarse sólo bajo estrés intenso, como en la cirugía. Por ello, la
vigilancia y preparación para contingencias son esenciales al llevar a cabo
la anestesia en el anciano.
C. Disfunción cognitiva posquirúrgica (DCPO)
1. La DCPO es un deterioro sutil de la memoria, atención y velocidad de proce-
samiento de la información relacionado con la anestesia y la cirugía.
2. En la actualidad no se cuenta con una metodología estándar o criterios para
el diagnóstico de DCPO, pero es típico que se requieran hallazgos pre y pos-
quirúrgicos en los estudios psicométricos.
3. Hasta 40% de todos los pacientes mayores de 60 años tendrán DCPO al alta
hospitalaria y a 3 meses 10%, después de cirugía mayor no cardiaca.
4. Los pacientes ancianos tienen mayor tasa de DCPO persistente que los
adultos de mediana edad y jóvenes.
5. Los factores de riesgo para la DCPO persistente incluyen edad creciente,
grado educativo menor, antecedente de accidente vascular cerebral (AVC)
previo sin alteración residual y DCPO al alta hospitalaria.
6. La DCPO se relaciona con deterioro del desempeño de actividades de la vida
diaria, retiro anticipado y mayor utilización de asistencia financiera social.
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7. Los pacientes con DCPO al alta hospitalaria tienen mayor incidencia de

mortalidad en los primeros 3 meses posquirúrgicos en el primer año des-
pués de la anestesia y cirugía.
8. La DCPO a corto plazo puede tener un efecto negativo sobre la función del
paciente después del alta, como la toma de medicamentos, el autocuidado,
entre otros, que podrían provocar otros desenlaces adversos de salud.
9. La patogenia no es clara y la investigación adicional es necesaria. Sin
embargo, los hallazgos de experimentos en animales sugieren que puede
haber un papel importante de inflamación, pérdida neuronal, hiperfos-
forilación de la proteína Tau, acumulación de proteína amiloide β, entre
otros.
10. Se ha postulado que los pacientes con DCPO persistente pueden tener una
reserva cognitiva disminuida y, por ello, son más susceptibles a un deto-
nante perioperatorio.
11. Los datos clínicos actuales que comparan la anestesia regional y la gene-
ral no han demostrado diferencias significativas en la incidencia de DCPO.
Empero, algunos estudios sugieren que los distintos anestésicos pueden
tener papeles diferentes en la patogenia de la DCPO.
IV. ATENCIÓN ANESTÉSICA PARA PACIENTES CON ENFERMEDADES

RELACIONADAS CON EL ENVEJECIMIENTO
A. Alteraciones del sistema nervioso central
1. El delirio es un padecimiento transitorio de la cognición y la conciencia
caracterizado por un inicio agudo y una evolución fluctuante.
a. Los síntomas pueden incluir agitación, somnolencia, retracción social y
psicosis.
b. El algoritmo según el Método para la Valoración de la Confusión (MVC),
desarrollado en 1990, se utiliza ampliamente para determinar la presen-
cia de delirio en humanos. El MVC consiste en cuatro criterios clínicos:
1) inicio agudo y evolución fluctuante, 2) falta de atención, 3) pensa-
miento desorganizado, y 4) grado de conciencia alterado. Para que el
delirio se defina por este algoritmo, tanto el primero como el segundo
criterio deben estar presentes, más el tercero o el cuarto.
c. Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, demencia subyacente,
uso de sustancias psicoactivas e hipoxia, hipercapnia y sepsis periope-
ratorias.
d. Los factores precipitantes incluyen medicamentos psicoactivos (antico-
linérgicos, benzodiacepinas y barbitúricos), infección, AVC, IM, altera-
ciones electrolíticas, abstinencia de drogas y retención urinaria.
e. El objetivo es tratar cualquier afección subyacente, fomentar la interac-
ción con los familiares y los ciclos sueño-vigilia normales, y evitar las res-
tricciones, si es posible. El haloperidol (PO o IM) puede utilizarse para
controlar la agitación aguda.
2. La demencia es una alteración persistente y progresiva de la cognición que
interfiere con las actividades de la vida diaria.
a. El Alzheimer es la causa más común de demencia en el anciano, y afec-
ta de 30 a 50% de las personas a partir de los 85 años de edad.
1. Se piensa que la patogenia se relaciona con la producción aberrante
y depósito de péptido A β, el componente dominante de las placas
neuríticas. Las características patológicas de la enfermedad incluyen
ovillos neurofibrilares, placas neuríticas, proteína neuronal enredada
y atrofia cortical marcada con aumento de tamaño ventricular.
2. El tratamiento actual incluye inhibidores de colinesterasa como done-
pezilo, tacrina y rivastigmina, y el antagonista de NMDA, memantina.
3. Las consideraciones anestésicas incluyen evitar la sedación prequirúr-
gica, los anticolinérgicos de acción central y la hipoxia e hipercapnia.
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b. Otros motivos de demencia comprenden enfermedad de Pick, demen-

cia vascular, enfermedad de Parkinson, hidrocefalia de presión normal y
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
3. La enfermedad de Parkinson es una patología neurológica degenerativa
caracterizada por temblor, bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural.
a. La patogenia se debe a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas
de la sustancia nigra y una reducción del contenido de la dopamina en
el estriado.
b. Cerca de 10 a 15% de los pacientes con enfermedad de Parkinson desa-
rrolla demencia.
c. El tratamiento está dirigido a controlar los síntomas e incluye levodo-
pa, anticolinérgicos, agonistas de dopamina, amantadina e inhibidor de
monoaminoxidasa tipo B.
d. Consideraciones anestésicas
1. Los medicamentos antiparkinsonianos deben continuarse en el perio-
peratorio debido a la vida media breve de levodopa.
2. Deben evitarse las fenotiazinas, butirofenonas y metoclopramida
debido a que pueden exacerbar los síntomas como consecuencia de
su actividad antidopaminérgica.
3. Los anticolinérgicos y antihistamínicos pueden usarse para las exa-
cerbaciones agudas.
4. Los pacientes pueden presentar disfunción de los músculos farín-
geos y laríngeos, poniéndolos en mayor riesgo de obstrucción de la
vía aérea, laringoespasmo y aspiración. Debe considerarse la induc-
ción de secuencia rápida con presión cricoidea en ellos. La respuesta
a los relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes es
normal.
5. Puede ocurrir inestabilidad hemodinámica con la inducción de la
anestesia, en especial en pacientes que reciben terapia a largo plazo
con levodopa. La monitorización invasiva de la presión arterial puede
estar justificada.
6. La irritabilidad cardiaca puede aumentar el riesgo de arritmias. La
ketamina y los anestésicos locales con epinefrina deben utilizarse con
precaución.
B. Alteraciones visuales
1. Las cataratas son opacidades del cristalino que pueden afectar la agudeza
visual, la sensibilidad al contraste y la percepción de luz.
a. La prevalencia de cataratas es cercana a 100% en pacientes de 90 años
de edad.
b. La cirugía de catarata es la realizada con mayor frecuencia en pacientes
ancianos y es la única terapia eficaz para cataratas.
c. La anestesia para cirugía de catarata puede ser general o regional (blo-
queo retrobulbar, véase el capítulo 26).
2. El glaucoma es una neuropatía óptica con pérdida de la visión periférica que
ocurre antes de la pérdida de la visión central. Se caracteriza por el aumento
agudo (ángulo estrecho) o crónico (por lo regular de ángulo abierto) de la
presión intraocular.
a. Los tratamientos incluyen bloqueadores β (disminuyen la producción
de humor acuoso por los cuerpos ciliares), gotas oftálmicas mióticas
(constriñen la pupila para reforzar el flujo de humor acuoso), inhibido-
res de la anhidrasa carbónica (los cuerpos ciliares reducen la producción
de humor acuoso) y la prostaglandina sintética (disminuye la presión
intraocular).
b. El uso de anticolinérgicos combinados con anticolinesterasas para rever-
tir el bloqueo neuromuscular es aceptable debido a que estos fármacos
no provocan dilatación pupilar significativa.
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c. La escopolamina debe evitarse, ya que puede causar un incremento signi-

ficativo del diámetro de la pupila.
d. El uso de succinilcolina puede causar un aumento transitorio de la pre-
sión intraocular.
3. El desprendimiento de la retina es la separación entre los fotorreceptores y
el epitelio pigmentado de la retina con acumulación de líquido o sangre
en el espacio potencial. El óxido nitroso debe evitarse debido a que el gas
puede difundirse hacia cualquier burbuja de aire introducida al globo por
la cirugía (capítulo 26).
C. Afecciones ortopédicas
1. Osteoartritis
a. La consideración anestésica más significativa en pacientes con osteoar-
tritis son los cambios de la columna cervical.
1. La extensión y la flexión del cuello están disminuidas.
2. La pérdida de la flexibilidad y extensibilidad de la columna cervical
incrementa la distancia desde la porción posterior del anillo cricoideo
hasta la porción anterior del cuerpo vertebral. Puede ser difícil aplicar
presión cricoidea efectiva.
3. La laringoscopia directa puede ser más difícil en pacientes ancianos,
y la traqueal, intubación con fibra óptica, puede estar indicada cuan-
do la movilidad del cuello está limitada en gran medida.
2. Fracturas de cadera
a. Antecedentes
1. Ocurren más de 300 000 fracturas de cadera en adultos en Estados
Unidos cada año.
2. Las fracturas de cadera se relacionan con riesgo sustancial de
morbimortalidad.
3. Alrededor de 1 a 6% de los pacientes fallece durante la estancia hospi-
talaria, y 4 a 10% en los 30 días siguientes a su admisión hospitalaria.
b. Estrategia anestésica
1. La anestesia regional puede evitar el manejo de la vía aérea, produce
menor pérdida de sangre, riesgo reducido de trombosis venosa pro-
funda y mejor analgesia posquirúrgica.
2. La anestesia general puede relacionarse con una hemodinámica más
estable, comparada con la anestesia regional.
3. Varios estudios han intentado determinar si la anestesia regional
ofrece beneficios sobre la anestesia general para la reparación quirúr-
gica de las fracturas de cadera, pero aún hay controversia y evidencia
conflictiva.
D. Alteraciones metabólicas
1. Deshidratación
a. Tipos de deshidratación
1. Isotónica —pérdida equilibrada de sodio y agua, como en el ayuno,
diarrea y vómito.
2. Hipertónica —la pérdida de agua excede a la de sodio, como en la
fiebre.
3. Hipotónica —la pérdida de sodio excede a la de agua, como en el uso
de diuréticos.
b. El diagnóstico de deshidratación puede ser difícil debido a que los sínto-
mas pueden ser vagos o ausentes en el anciano. Los indicadores incluyen
los siguientes:
1. Turgencia cutánea deficiente.
2. Gravedad específica urinaria elevada.
3. Hipotensión ortostática o aumento ortostático de la frecuencia
cardiaca.
4. Razón de nitrógeno ureico en sangre:creatinina mayor de 25.
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c. Tratamiento de la deshidratación.
1. El requerimiento hídrico en el anciano es cercano a 30 mL/kg/día y
puede remplazarse por vía oral (con bebidas deportivas o su equiva-
lente) o por vía parenteral.
2. Los pacientes deben vigilarse con cuidado en busca de signos y sínto-
mas de sobrecarga de volumen.
2. Desnutrición
a. La incidencia de desnutrición es de 20 a 40% en pacientes ancianos.
b. Los factores predisponentes para desnutrición son insuficiencia cardiaca
congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cáncer.
c. Los indicadores de desnutrición incluyen pérdida ponderal, índice de
masa corporal bajo, alteraciones relacionadas con nutrientes (p. ej., ane-
mia) y albúmina menor de 3.5 g/dL.
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30 Cuidados del neonato
Jamie Rubin, Katherine A. Sparger y Jesse D.
Roberts Jr.
I. DESARROLLO
A. La organogénesis está prácticamente completa después de la 12ª semana ges-
tacional.
B. Desarrollo respiratorio
1. Anatómico
a. Los pulmones comienzan como un esbozo en el intestino embrionario en
la 4ª semana de gestación. La falla en la separación del esbozo pulmonar
del intestino provoca la formación de una fístula traqueoesofágica (FTE).
b. El diafragma se forma durante la 4a a 10a semanas de gestación, divi-
diendo la cavidad abdominal de la torácica.
1. Si el diafragma no se forma por completo cuando el intestino medio
vuelve a entrar al abdomen desde el saco umbilical, el contenido abdo-
minal puede entrar al tórax.
2. La presencia de contenido abdominal dentro del tórax se relaciona
con detención del crecimiento pulmonar.
3. Los pulmones de pacientes con hernia diafragmática congénita (HDC)
presentan menor cantidad de arteriolas en el pulmón hipoplásico.
Además, las arterias pulmonares de ambos pulmones presentan
mayor grosor y reactividad anómalos, con aumento de la resistencia
vascular pulmonar.
2. Fisiológico
a. El desarrollo pulmonar es generalmente insuficiente para la superviven-
cia, antes de la semana 23 de gestación y de la etapa sacular del desarro-
llo pulmonar, cuando el adelgazamiento del intersticio pulmonar debido
a una reducción del depósito de fibras de colágeno, el aumento de la dife-
renciación celular y el desarrollo capilar comienza la capacidad para el
intercambio de gases.
b. La secreción de surfactante, que reduce la tensión superficial de la pared
alveolar y promueve la aireación alveolar, con frecuencia es inadecuado
hasta el último mes de gestación.
1. El nacimiento antes de las 32 semanas de gestación se relaciona con
síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
2. Debido a que el metabolismo de la glucosa afecta la maduración del
surfactante pulmonar, los lactantes de madres diabéticas están en
mayor riesgo de SDR cuando nacen prematuramente que a etapas
más tardías de la gestación.
3. El tratamiento prenatal con esteroides se relaciona con una disminu-
ción de la incidencia de SDR en lactantes nacidos prematuros.
c. Después del nacimiento, el inicio de la respiración se estimula por la hi-
poxemia, hipercapnia, estimulación táctil y la disminución de las cifras
de prostaglandina E2 plasmática. Después de la aireación y distensión
del pulmón, la resistencia vascular pulmonar disminuye y el flujo san-
guíneo pulmonar aumenta casi 10 veces. La falla para la reducción de la
resistencia vascular pulmonar después del nacimiento se relaciona con
desviación extrapulmonar de la sangre e hipoxemia grave, y se denomina
hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN).
475
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C. Desarrollo cardiovascular
1. Anatómico
a. El sistema cardiovascular es el primer sistema orgánico en funcionar in
utero. Su formación consiste en tres etapas de desarrollo que incluyen
la formación del tubo, su plegamiento y tabicación. La formación cardia-
ca es completa alrededor de las 8 semanas de gestación.
b. El tubo cardiaco primitivo consiste en el seno venoso-aurícula, el ven-
trículo, el bulbo cardiaco (ventrículo derecho primitivo) y el tronco (arte-
ria pulmonar principal primitiva). Durante el 2º mes de gestación, el cora-
zón con dos sistemas de bombeo paralelos se desarrolla a partir de este
sistema inicialmente tubular. Durante este proceso, varias estructuras se
dividen y migran. La falla para la maduración estructural en esta etapa
del desarrollo causa numerosas malformaciones cardiacas. Por ejemplo:
1. La falla para la división del seno venoso-aurícula en las dos aurículas
provoca una sola aurícula. El cierre inadecuado produce un defecto
del tabique auricular.
2. La falla de la migración del tabique ventricular y válvula auriculoven-
tricular entre el ventrículo primitivo y el bulbo cardiaco ocasiona un
ventrículo izquierdo con doble salida (ventrículo único). Los defectos
de migración menores provocan defectos ventriculoseptales.
3. La falla de la división del tronco en la arteria pulmonar y la aorta es la
causa del tronco arterioso.
c. El sistema del arco aórtico consiste inicialmente en seis pares de arcos.
1. Los sextos arcos producen las arterias pulmonares. El conducto arte-
rioso se desarrolla a partir de la porción distal del sexto arco dere-
cho. Aunque es común que el sexto arco proximal izquierdo degenere,
puede persistir y formar un conducto arterioso izquierdo aberrante.
2. La falla en la regresión de varias porciones de la aorta y el sistema de
arcos puede provocar vasos aberrantes y anillos vasculares. Por ejem-
plo, la falla de la regresión causa un arco aórtico doble. La regresión de
los arcos izquierdos, pero no de los derechos, puede ocasionar un arco
aórtico derecho.
2. Fisiológico
a. Circulación fetal: después de la 12a semana, el sistema circulatorio se
encuentra en su forma final. La sangre oxigenada de la placenta pasa a
través de la vena umbilical y el conducto venoso y regresa al corazón. Por
tanto, 85 a 95% del gasto cardiaco fetal omite la circulación pulmonar
al fluir de derecha a izquierda a través del foramen oval y el conducto
arterioso hacia la aorta.
b. Al momento de nacer, la circulación placentaria umbilical cesa con el pin-
zamiento del cordón umbilical, mientras el flujo sanguíneo a través del
conducto venoso cesa. Sin embargo, es común que el conducto venoso
permanezca abierto hasta una semana después. Además, la interrupción
del flujo sanguíneo umbilical al nacimiento reduce la presión auricu-
lar derecha y causa el cierre funcional del foramen oval. Inclusive, la re-
sistencia pulmonar disminuye a medida que se distienden los pulmones
y ventilan al nacimiento, mientras que la resistencia sistémica aumenta
al detener la circulación placentaria de gran capacitancia. La constric-
ción del conducto arterioso ocurre al aumentar PaO2. El cese del flujo
sanguíneo del conducto arterioso ocurre con frecuencia en unas cuantas
horas o días en lactantes a término, pero puede retrasarse en lactantes
nacidos prematuros o enfermos.
D. Composición corporal
1. El líquido extracelular (LEC) y el agua corporal total disminuyen a medida
que el feto crece, mientras que el líquido intracelular aumenta con la edad
gestacional. El LEC es 90% del peso corporal total a las 28 semanas, 80% a las
36 semanas y 75% al término.
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Capítulo 30 Cuidados del neonato 477
2. Después del nacimiento ocurre la diuresis fisiológica, y el lactante a término

pierde 5 a 10% del LEC en los primeros días de vida. Los lactantes prematu-
ros pueden perder hasta 15% del LEC.
3. Antes de las 32 semanas de gestación, el riñón neonatal es inmaduro y pre-
senta una tasa de filtración glomerular relativamente baja y función tubular
alterada. Esto provoca dificultad para excretar cargas de agua y capacidad
disminuida para reabsorber sodio y agua y, por tanto, para concentrar la
orina. En parte, esto se debe al desarrollo glomerular incompleto, insensi-
bilidad tubular a vasopresina, asas de Henle que aún no han penetrado la
médula, osmolalidad baja en el intersticio medular y cifras bajas de urea en
sangre. La función tubular renal aumenta con la edad posnatal, y la capaci-
dad concentradora del riñón alcanza el grado adulto a los 6 a 12 meses de
edad posnatal.
II. VALORACIÓN GENERAL

A. Historia
1. Al obtener la historia clínica neonatal, es importante incluir información
sobre los eventos prenatales. El crecimiento y desarrollo fetales se afectan
por las alteraciones maternas, que incluyen hipertensión, diabetes, lupus y
consumo de alcohol, drogas y tabaco. Con frecuencia, el polihidramnios
y oligohidramnios, la α-fetoproteína anormal, las infecciones maternas y el
parto prematuro se relacionan con problemas neonatales.
2. La historia perinatal también incluye la edad gestacional, el tiempo de inicio
de labor y rotura de membranas, el uso de tocolíticos y monitores fetales, los
signos de sufrimiento fetal, el tipo de anestesia utilizada y el modo de naci-
miento (espontáneo, fórceps o asistencia por vacío, o cesárea), la condición
del lactante al nacimiento y los pasos de reanimación inmediata requeridos
(p. ej., intubación por meconio, asistencia ventilatoria, administración de
surfactante, RCP o administración de medicamentos). La puntuación Apgar
debe anotarse, ya que refleja el grado de estrés intraparto, así como la efica-
cia de la reanimación inicial (tabla 30.1). Se asignan puntos a cada uno de
los cinco criterios, y la puntuación máxima es de 10. Aunque la puntuación
Apgar al primer minuto se correlaciona con las condiciones intrauterinas, a
los 5 y 10 minutos correlacionan mejor con la evolución neonatal. Además,
debe asegurarse la administración de vitamina K y ungüento antibiótico
ocular después del nacimiento para prevenir la enfermedad hemorrágica
del recién nacido y la oftalmía neonatal, respectivamente.
B. Exploración física
1. Es necesaria una evaluación sistemática completa. No deben realizarse con-
jeturas sobre el desarrollo, localización o función de los sistemas orgánicos.
Una anomalía en un sistema puede relacionarse con anomalías en otros.
2. Los signos vitales proporcionan un tamizaje fisiológico útil de la función
orgánica. Si se sospecha una anomalía cardiaca, es necesario obtener una
radiografía de tórax (RxT), un electrocardiograma (ECG) y la medición de
la presión arterial en las cuatro extremidades. La saturación de oxígeno
TABLA
30.1 Signos vitales normales
Signo vital Término Pretérmino

Pulso (latidos/min) 80-120 120-160
Respiración (respiraciones/min) 30-40 50-70
Presión arterial (mm Hg) 60-90/40-60 40-60/20-40
Temperatura (°C) 37.5 (rectal) 37.5
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TABLA
30.2 Puntuación Apgar
Puntuación
Signo 0 1 2
Frecuencia cardiaca Ausente <100/min >100/min
Esfuerzo respiratorio Ausente Irregular Bueno, llanto
Tono muscular Flácido Cierta flexión Movimiento activo
Irritabilidad refleja Ausente Gestos Tos o estornudos
Color Azulado Acrocianosis Rosado
posductal debe ser mayor de 94%. Además, debe considerarse un ecocardio-

grama y una consulta de cardiología pediátrica. Los signos vitales normales
se resumen en la tabla 30.2.
3. La edad gestacional influye sobre la atención, manejo y potencial de super-
vivencia del neonato. Un lactante se considera pretérmino si la edad ges-
tacional es menor de 37 semanas, a término si es de 37 a 41 semanas, y
postérmino si la edad gestacional es mayor de 42 semanas. Pese a que la
fecha de concepción y la evaluación ecográfica pueden utilizarse para pre-
decir la edad gestacional, debe realizarse una exploración física para deter-
minarla. El sistema de puntuación de Dubowitz-Ballard implica la evaluación
de las características físicas de la piel, genitales externos, orejas, mamas y
comportamiento neuromuscular para evaluar la edad gestacional.
4. Determinación del peso. Similar a la edad gestacional, el peso al nacimiento
es un factor pronóstico importante para los lactantes prematuros. Los lac-
tantes con peso bajo al nacer (PBN) pesan menos de 2 500 g, los que tienen
muy bajo peso al nacer (MBPN) pesan menos de 1 500 g, y los lactantes con
peso extremadamente bajo al nacer (PEBN) pesan menos de 1 000 g. La res-
tricción del crecimiento intrauterino (RCIU) se define como una velocidad
de crecimiento menor al potencial genético predeterminado del feto. Los
lactantes pequeños para la edad gestacional (PEG) al nacimiento se encuen-
tran por debajo del percentil 10 del peso estándar basado en la población.
Esto puede ser resultado de defectos cromosómicos, hipertensión materna,
insuficiencia placentaria crónica, tabaquismo o consumo de drogas por la
madre, o infección congénita. Estos lactantes tienen una elevada incidencia
de hipoglucemia, hipocalcemia y policitemia. Los lactantes que son gran-
des para la edad gestacional (GEG) se encuentran más allá del percentil
90 del peso estándar basado en la población y pueden provenir de madres
con diabetes. En el periodo posnatal inmediato, los recién nacidos GEG
deben evaluarse para hipoglucemia y policitemia. Los lactantes de madres
diabéticas y los GEG están en riesgo de complicaciones por macrosomía
fetal, que incluyen distocia de hombro y lesiones del plexo braquial.
5. Respiratoria. Los signos de dificultad respiratoria incluyen taquipnea, gruñi-
dos, aleteo nasal, retracción intercostal y subcostal, sibilancias, estertores,
asimetría de los ruidos respiratorios y apnea. La oximetría de pulso se utiliza
para detectar el grado de oxigenación sistémica en neonatos. Las presiones
de los gases en sangre deben medirse en pacientes con sospecha de anoma-
lías cardiopulmonares.
6. Cardiovascular. La cianosis central y el llenado capilar deben evaluarse. Los
pulsos distales deben palparse y notar si son saltones. Un retraso entre
los pulsos braquiales y femorales sugiere coartación de aorta. Debe notarse el
carácter y localización de los soplos y el desdoblamiento del segundo ruido
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cardiaco. Durante las primeras 48 horas después del nacimiento, pueden

aparecer soplos a medida que los gradientes de presión intracardiaca cam-
bian y desaparecen mientras se cierra el conducto arterioso.
7. Exploración abdominal. Un abdomen escafoide sugiere hernia diafragmática.
Un cordón umbilical normal tiene dos arterias y una vena. En casi 40% de
los casos, la existencia de una sola arteria umbilical se relaciona con anoma-
lías renales. El tamaño del hígado, bazo y riñones, así como la presencia de
hernias o masas abdominales, deben determinarse mediante la inspección y
palpación. La localización y permeabilidad del ano deben evaluarse.
8. Neurológica. Una exploración detallada incluye la evaluación de la activi-
dad motora, la fuerza y tono musculares y los reflejos neonatales (reflejos de
Moro, cuello tónico, prensión, succión y marcha). Los neonatos a término
deben presentar un reflejo de Babinski positivo y reflejos tendinosos pro-
fundos dinámicos.
9. Genitourinaria. Las gónadas pueden estar diferenciadas o ser ambiguas y, en
varones, los testículos deben ser palpables. La localización de la uretra debe
determinarse, recordando que las hipospadias descartan la circuncisión. Un
lactante masculino con hipospadias y criptorquidia bilateral debe evaluarse
en busca de hiperplasia suprarrenal congénita.
10. Musculoesquelética. Debe notarse cualquier deformidad, postura poco co-
mún, movimiento asimétrico de las extremidades, y las caderas deben exa-
minarse para posible luxación por displasia congénita de cadera, en parti-
cular en nacimientos de nalgas. La clavícula o el húmero pueden fracturarse
durante un parto difícil.
11. Craneofacial. Debe determinarse la circunferencia cefálica, la localización y
tamaño de las fontanelas, la presencia de cefalohematoma o caput y asegu-
rar que el paladar está intacto. Observar el flujo gaseoso nasal a pesar de la
oclusión de cada narina o el paso de un tubo nasogástrico descartará atresia
de coanas.
C. Estudios de laboratorio. Los estudios de laboratorio iniciales rutinarios pueden
incluir hematocrito y glucosa sérica. Los adicionales deben guiarse por el pro-
blema individual. Por ejemplo, el tipo de sangre y la determinación de Coombs
pueden estar indicados en lactantes en riesgo de hiperbilirrubinemia, como
aquellos cuyas madres tienen tipo de sangre O. Además, debe verificarse la bio-
metría hemática completa y el hemocultivo, así como iniciar terapia antibió-
tica de amplio espectro si hay sospecha de sepsis neonatal o corioamnionitis.
D. Líquidos
1. El requerimiento hídrico total varía con el peso al nacimiento.
a. Menor de 1.0 kg, usar 100 mL/kg/día.
b. 1.0 a 1.5 kg, usar 80 a 90 mL/kg/día.
c. 1.5 a 2.5 kg, usar 80 mL/kg/día.
d. Mayor de 2.5 kg, usar 60 mL/kg/día.
2. Deben utilizarse soluciones isoosmolares.
a. La complementación electrolítica no es necesaria en el primer día de vida
para líquidos de mantenimiento en el lactante a término. Para lactantes
prematuros, verificar los electrólitos a las 8 a 12 horas de vida y conside-
rar ajustar la velocidad de infusión hídrica o agregar electrólitos según
esté indicado.
b. El uso de dextrosa a 10% es típico como líquido IV inicial en lactantes pre-
maturos y a término. Las concentraciones de glucosa en sangre deben
vigilarse estrechamente en los lactantes en alto riesgo y la concentración
de dextrosa de los líquidos IV debe ajustarse según sea necesario para
mantener las cifras séricas de glucosa como se describe más adelante.
3. Pueden requerir líquidos adicionales para las pérdidas insensibles de agua.
a. Los requerimientos hídricos aumentan con menor edad gestacional y
peso al nacer, así como con numerosas intervenciones neonatales que
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incluyen fototerapia, uso de calentadores radiantes y soporte del lac-

tante con dificultad respiratoria.
b. Las pérdidas insensibles por causas patológicas (p. ej., onfalocele, gas-
trosquisis, defecto del tubo neural, extrofia vesical) deben tomarse en
cuenta de modo similar y remplazarse. La composición electrolítica del
líquido de remplazo debe igualar las pérdidas.
c. Los lactantes bajo ventilación mecánica absorben agua libre a través del
sistema respiratorio.
4. Varios signos determinan la adecuación de las infusiones de líquido.
a. Gasto urinario de por lo menos 1 mL/kg/h.
b. Sólo 1% de la pérdida del peso corporal por día durante los primeros 10
días de vida.
c. Hemodinámica estable y buena perfusión.
E. Electrólitos
1. Los requerimientos comunes de electrólitos después de las primeras 12 a 24
horas de vida son los siguientes:
a. Na+, 2 a 4 mEq/kg/día.
b. K+, 1 a 2 mEq/kg/día.
c. Ca+2, 150 a 220 mEq/kg/día.
2. La frecuencia de los estudios de laboratorio para electrólitos séricos está
determinada por la velocidad de las pérdidas insensibles.
F. Glucosa. Debe administrarse glucosa complementaria después del nacimiento
para mantener las cifras sanguíneas de glucosa entre 50 y 125 mg/dL.
1. En la mayoría de los lactantes, la glucosa a 10% a velocidad de manteni-
miento proporcionará cifras adecuadas de glucosa. Esta velocidad de infu-
sión brinda los 5 a 8 mg/kg/min de glucosa necesarios para el metabolismo
basal.
2. Los lactantes con hiperinsulinismo, restricción del crecimiento intrauterino
o defectos metabólicos pueden requerir velocidades de infusión de glucosa
de hasta 12 a 15 mg/kg/min.
3. En catéteres intravenosos periféricos, puede infundirse hasta glucosa a
12.5%. En catéteres centrales, puede infundirse glucosa de 15 a 20 por ciento.
4. La hipoglucemia (glucosa < 50 mg/dL) se trata con un bolo de glucosa y una
mayor velocidad de infusión de la misma.
a. Glucosa intravenosa (IV) 200 mg/kg se administra en un minuto (p. ej.,
glucosa a 10% a 2 mL/kg).
b. La velocidad de infusión de glucosa aumenta a partir del valor actual o se
inicia como 8 mg/kg/min IV.
c. Los estudios sanguíneos seriados son necesarios para determinar la efi-
cacia del aumento de glucosa.
G. Nutrición. El tracto gastrointestinal es funcional después de las 28 semanas de
gestación, pero tiene capacidad limitada. Los requerimientos varían en cada
neonato.
1. Calorías. Los requerimientos son de 100 a 130 kcal/kg/día.
2. Proteína. Los requerimientos son de 2 a 4 g/kg/día.
3. Grasa. Iniciar con 1 g/kg/día y aumentar poco a poco hasta tolerancia de 3 a
4 g/kg/día para que la grasa proporcione 40% de las calorías diarias.
4. Debe administrarse vitaminas A, B, D, E, C y K.
5. Hierro. Los requerimientos son de 2 a 4 mg/kg/día de hierro elemental.
La adecuación de la suplementación de hierro debe evaluarse al medir la
hemoglobina o el hematocrito y el conteo de reticulocitos.
6. Minerales. Deben remplazarse calcio, fosfato, magnesio, zinc, cobre, man-
ganeso, selenio y hierro. En particular, los lactantes prematuros presentan
requerimientos aumentados de calcio y fosfato para prevenir la enfermedad
ósea metabólica de la prematurez.
7. Alimentación enteral. Es común que la alimentación empiece con leche
materna o fórmula que contenga suero:caseína que lleva la leche materna.
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Para lactantes con intolerancia a la lactosa, se dispone de fórmulas con

bajo o nulo contenido de lactosa. Es común que los lactantes menores de
32 semanas de gestación presenten reflejos de succión y deglución deficien-
tes, y requieren alimentación forzada. En general, en lactantes prematuros
o neonatos a término enfermos, la alimentación enteral de poco volumen se
inicia una vez que el bebé se encuentra estable. Después, se aumenta poco
a poco el volumen de la alimentación cada 12 a 24 horas a tolerancia. Una
vez alcanzado el volumen objetivo deseado de alimentación enteral, la leche
materna o fórmula se complementan con calorías adicionales, según sea
necesario, para lograr la ganancia ponderal deseada.
8. Alimentación parenteral. Si la alimentación enteral es imposible, la nutri-
ción parenteral debe iniciarse tan pronto como sea posible para promover
un balance positivo de nitrógeno y crecimiento. El estado metabólico del
lactante debe valorarse con frecuencia para que la formulación parenteral
pueda ajustarse para satisfacer las necesidades del lactante e identificar los
signos de toxicidad por hiperalimentación. Los estudios habituales incluyen
glucosa sérica, electrólitos, osmolalidad, pruebas de función hepática, nitró-
geno ureico en sangre, creatinina, cifras de líquidos y recuento plaquetario.
H. Termorregulación. Es crítico medir la temperatura corporal del neonato y usar
medidas activas para mantenerla dentro del intervalo eutérmico. Los lactan-
tes presentan inestabilidad térmica debido al grosor epidérmico y dérmico
disminuido, grasa subcutánea mínima, sistema nervioso inmaduro y una
razón mayor entre área de superficie y peso corporal con un tamaño cefálico
relativamente grande. Incluso, los neonatos prematuros presentan suscep-
tibilidad particular a la hipotermia debido a que carecen de células de grasa
parda termogénica. Las medidas para mantener el calor corporal en el neonato
incluyen utilizar una incubadora caliente durante el traslado desde y hasta el
cunero; mantener la temperatura ambiente de quirófano a 30 °C; utilizando
mantas calefactoras, calentadores radiantes y un gorro; y precalentar los líqui-
dos intravenosos. Los neonatos con estrés por frío significativo son, en particu-
lar, propensos a hipoglucemia.
III. PROBLEMAS NEONATALES COMUNES

A. Preparación para cirugía
1. Las condiciones que requieren cirugía urgente en neonatos se acompañan
con frecuencia de problemas médicos. Como resultado, el cuidado de estos
recién nacidos con enfermedad crítica requiere la coordinación cuidadosa
del manejo médico, quirúrgico y de enfermería. En algunos casos, los pro-
cedimientos quirúrgicos pueden ocurrir en la unidad de cuidados intensi-
vos neonatales. En estas circunstancias, antes de iniciar el procedimiento
quirúrgico, es importante identificar e integrar los recursos claves y las
medidas provistas por el equipo de UCIN hacia el manejo anestésico del
procedimiento quirúrgico.
2. La monitorización estándar rutinaria para neonatos sometidos a procedi-
mientos quirúrgicos incluye monitorización de la presión arterial y electro-
cardiografía continua, temperatura, oximetría de pulso y medición de los
gases O2 y CO2. La monitorización especializada para procedimientos qui-
rúrgicos detallada más adelante también puede incluir oximetría de pulso
posductal, estetoscopios torácicos y monitorización continua de la presión
arterial y muestreo sanguíneo intermitente a través de catéteres arteriales
y centrales. En lactantes con catéteres venosos y arteriales umbilicales, es
importante confirmar la localización precisa de las puntas de los catéteres y
su adecuación para la infusión de líquido y medicamentos, así como mues-
treo de sangre.
3. Los circuitos sin recirculación son eficaces para ventilar y administrar
gases anestésicos a neonatos y lactantes. El sistema debe contar con un
sistema para humidificación de los gases inspirados para disminuir las
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pérdidas insensibles de líquidos y ayudar a mantener la termoestabilidad

del paciente. Si se van a utilizar gases anestésicos en la UCIN, es impor-
tante captar los gases que salen del ventilador. En algunos casos, es mejor
continuar el uso de ventiladores especializados en UCIN (p. ej., ventilador
oscilador de alta frecuencia) en lugar de la máquina de anestesia para brin-
dar soporte al paciente durante la cirugía. Un quirófano caliente (30 °C),
calentadores debajo del paciente, calentadores radiantes, campos cefálicos
y líquidos quirúrgicos e intravenosos precalentados también son críticos
para ayudar al lactante a mantener la termorregulación.
4. Una incubadora para transporte neonatal caliente (p. ej., isolette), completa
con los monitores, suministro adecuado de oxígeno y una vía aérea de emer-
gencia, así como fármacos, es necesaria para trasladar a los pacientes neo-
natales de y hacia la UCI y el quirófano.
B. Alteraciones respiratorias
1. Diagnóstico diferencial. Las siguientes enfermedades se presentan con ca-
racterísticas similares a la enfermedad parenquimatosa pulmonar y deben
considerarse al evaluar al lactante con dificultad respiratoria.
a. Obstrucción de la vía aérea. Atresia de coanas, parálisis de cuerda vocal,
laringomalacia, traqueomalacia o estenosis y compresión de la trá-
quea por masas externas (p. ej., higroma quístico, hemangioma y anillo
vascular).
b. Anomalías del desarrollo. La FTE, HDC, enfisema lobar congénito, secues-
tro pulmonar, quistes broncogénicos y malformaciones de vías respirato-
rias pulmonares congénitas (MVRPC)/malformaciones adenomatoides
quísticas congénitas (MAQC).
c. No pulmonares. La cardiopatía cianótica, la HPPRN, la insuficiencia car-
diaca congestiva y las alteraciones metabólicas.
2. Los estudios de laboratorio para un lactante con dificultad respiratoria
deben incluir gases en sangre arterial, saturación de oxígeno pre y posductal
(determinadas por oximetría de pulso), hemoglobina o hematocrito, ECG de
12 derivaciones y RxT. Si los resultados son anómalos, la cardiopatía poten-
cial debe evaluarse mediante el análisis de la presión de los gases sanguí-
neos mientras el neonato respira O2 a 100% (prueba de hiperoxia). Según se
indique, la consulta con cardiología y un ecocardiograma ayudarán a eva-
luar la cardiopatía congénita potencial.
3. Apnea
a. Etiología y tratamiento
1. La apnea central se debe a la inmadurez o depresión del centro respi-
ratorio (p. ej., narcóticos). Se relaciona con el grado de prematurez y se
exacerba por las alteraciones metabólicas (p. ej., hipoglucemia, hipo-
calcemia, hipotermia, hipertermia y sepsis). Antes de las 34 semanas
de gestación, la apnea central se trata con frecuencia con metilxanti-
nas, como citrato de cafeína.
2. La apnea obstructiva se ocasiona por el mantenimiento inconsistente
de una vía aérea permeable. Puede ser resultado de la maduración
incompleta y la poca coordinación de la musculatura de las vías res-
piratorias superiores. Esta forma de apnea puede responder a cam-
bios en la posición de la cabeza, la inserción de una vía aérea oral o
nasal o la colocación del lactante en posición prona. En ocasiones,
la administración de presión positiva continua de la vía aérea (CPAP)
o una cánula nasal con flujo alto de oxígeno pueden ser beneficio-
sos. Estas terapias pueden ser especialmente eficaces en lactantes
con una lengua grande, como en caso de trisomía 21 o síndrome de
Beckwith-Wiedemann.
3. La apnea mixta representa una combinación de apnea obstructiva con
central.
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b. Apnea posquirúrgica en el neonato

1. La apnea puede relacionarse con la anestesia en lactantes nacidos
prematuros. Aunque se ha observado después de anestesia general, se
ha informado apnea en lactantes tratados con anestesia local.
2. Si no es posible retrasar la cirugía hasta que el paciente se encuentre
más maduro, es prudente utilizar monitorización posquirúrgica para
apnea en neonatos sometidos a anestesia a una edad posconcepción
menor de 60 semanas.
4. Síndrome de dificultad respiratoria (SDR)
a. Fisiopatología. El SDR se produce por la deficiencia fisiológica de surfac-
tante. Esto provoca disminución de la distensibilidad pulmonar, ines-
tabilidad alveolar, atelectasias progresivas e hipoxemia resultantes de
desviación intrapulmonar de la sangre desoxigenada.
b. Los nacidos prematuros tienen mayor incidencia de SDR. Los lactantes
en riesgo de SDR pueden identificarse en la etapa prenatal por amnio-
centesis y evaluación del perfil de fosfolípidos en el líquido amniótico.
La madurez del surfactante pulmonar en el feto se relaciona con una
razón lecitina:esfingomielina mayor de 2, cifras de fosfatidilcolina satu-
rada mayor de 500 μg/dL o presencia de fosfatidilglicerol en la muestra.
c. El tratamiento glucocorticoide (betametasona) en la madre por lo menos
48 horas antes del parto disminuye la incidencia y gravedad de SDR. Sólo
es necesario un ciclo completo de tratamiento glucocorticoide durante
el embarazo. Esto se logra al administrar una dosis de glucocorticoide a
la embarazada a diario durante 2 días.
d. Las características clínicas de SDR incluyen taquipnea, aleteo nasal, gru-
ñidos y retracciones. La cianosis aparece poco después del nacimiento.
Debido a la desviación intrapulmonar a través de las unidades pulmona-
res atelectásicas, los lactantes con SDR permanecen hipoxémicos a pesar
de respirar cifras altas de FiO2.
e. La radiografía de tórax muestra volúmenes pulmonares bajos. Un patrón
de “vidrio esmerilado” de los campos pulmonares y broncogramas aéreos
también puede ser evidente.
f. El tratamiento inicial incluye oxígeno humidificado y caliente adminis-
trado por cánula nasal o capelo. La FiO2 debe ajustarse para mantener
una PaO2 entre 50 y 80 mm Hg (SaO2 entre 88 y 92%). Si se requiere una
FiO2 mayor de 60% para mantener oxigenado al paciente, debe adminis-
trarse CPAP nasal. Con enfermedad más grave o si la CPAP nasal se
tolera poco, puede ser necesaria la intubación y ventilación con presión
positiva al final de la espiración. En neonatos intubados con SDR, el
surfactante exógeno por vía endotraqueal disminuye la morbimortalidad
de la enfermedad. En lactantes con SDR grave, la ventilación oscilato-
ria de alta frecuencia (VOAF) disminuye la incidencia de fugas de aire y
enfermedad pulmonar crónica (EPC).
g. Con frecuencia se inician antibióticos de amplio espectro después de
obtener los cultivos apropiados, debido a que los signos clínicos y RxT
de pacientes con SDR son indistinguibles de los de neumonía.
h. En neonatos más maduros, el SDR puede ser autolimitado. Es común que
la mejora clínica ocurra después de 2 a 3 días y se relaciona con diuresis
espontánea. En neonatos en extremo prematuros, el SDR puede progre-
sar a EPC.
i. La morbimortalidad de pacientes con SDR tiene una relación directa con
el grado de prematurez, reanimación perinatal y la coexistencia de otras
complicaciones de prematurez (p. ej., conducto arterioso permeable,
infección, hemorragia intraventricular). El neumotórax, enfisema intersti-
cial pulmonar y la hemorragia pulmonar pueden complicar la recuperación
y relacionarse con la evolución a EPC.
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5. Displasia broncopulmonar (DBP)

a. Etiología. La DBP se define como la necesidad continua de terapia con
oxígeno o ventilación mecánica más allá de las 36 semanas posconcep-
ción. La DBP también se define como EPC del prematuro y se relaciona
con toxicidad por oxígeno, inflamación crónica y lesión mecánica en el
pulmón. La DBP puede empeorar por la presencia de un conducto arte-
rioso permeable o infección. Sin embargo, en algunos lactantes prematu-
ros, la DBP ocurre en ausencia de lesión pulmonar significativa. Estudios
recientes sugieren que la DBP se relaciona con señalización excesiva del
factor de crecimiento transformador beta (TGF-β) en el pulmón en desa-
rrollo lesionado. Las estrategias preventivas incluyen la administración
de vitamina A o cafeína y el inicio anticipado de CPAP.
b. Las características clínicas incluyen retracciones, estertores y áreas pul-
monares de hiper o hipoinflación. Debido a la ventilación heterogénea,
una desviación intrapulmonar puede producir hipoxemia e hipercapnia
en pacientes con DBP; éstas también pueden relacionarse con broncoes-
pasmo en muchos pacientes con DBP grave. Numerosos pacientes con
DBP grave tienen retraso del crecimiento y requieren alimentación rica
en calorías.
c. El tratamiento consiste en cuidados respiratorios de soporte, nutrición
agresiva y terapia diurética. Debido a que los pacientes con DBP pueden
tener segmentos pulmonares con constantes temporales prolongadas,
un patrón ventilatorio con frecuencias respiratorias bajas y aumento del
tiempo inspiratorio y espiratorio puede disminuir el atrapamiento de gas
y mejorar el intercambio de gases. La hipercapnia permisiva se utiliza
para minimizar la lesión pulmonar adicional. Inclusive, la terapia bronco-
dilatadora puede salvar la vida a pacientes con DBP y broncoespasmo. En
ocasiones se utilizan esteroides para tratar pacientes con EPC. No obs-
tante, debido a los desenlaces adversos sobre el neurodesarrollo a largo
plazo observados en lactantes tratados con esteroides sistémicos, esta
terapia se reserva para los casos más graves. En algunos pacientes con
DBP grave, puede observarse hipertensión pulmonar. En estos casos, se
han empleado vasodilatadores pulmonares que incluyen NO inhalados e
inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5.
d. El pronóstico de DBP varía de acuerdo con la gravedad de la enferme-
dad. De los lactantes con enfermedad grave, 20% fallece en el primer año.
En general, la mayoría de los lactantes son asintomáticos alrededor de
los 2 años de edad, pero las morbilidades adicionales incluyen infeccio-
nes respiratorias recurrentes, reactividad pulmonar aumentada y asma,
hospitalizaciones repetidas, hipertensión pulmonar y anomalías del
neurodesarrollo.
6. Neumotórax
a. Etiología. Puede suceder en lactantes que requieren ventilación mecá-
nica o con presión positiva. Además, el neumotórax espontáneo suele
ocurrir en 1 a 2% de los lactantes a término de otro modo sanos que
con frecuencia permanecen asintomáticos o tienen síntomas leves y no
requieren intervención. La incidencia aumenta hasta 5 a 10% en los lac-
tantes a término con meconio o los lactantes prematuros con SDR.
b. Características clínicas. El diagnóstico debe considerarse en cualquier
neonato con deterioro agudo de la condición clínica (p. ej., cianosis sú-
bita e hipotensión). En ocasiones, el movimiento torácico asimétrico con
ventilación y los ruidos respiratorios asimétricos pueden apreciarse; sin
embargo, debe descartarse la intubación endobronquial.
c. Estudios de laboratorio. Por lo general, la transiluminación del tórax con
luz intensa mostrará un hemitórax hiperlúcido. Si el paciente se encuen-
tra estable, puede obtenerse una RxT para confirmar el diagnóstico.
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d. Tratamiento
1. Históricamente, en lactantes a término bien oxigenados de otro mo-
do estables con dificultad respiratoria mínima, se ha utilizado la de-
puración de nitrógeno al respirar una concentración alta de oxígeno
para auxiliar la resolución del neumotórax. No obstante, los datos
que apoyan este modo de terapia son mínimos y deben sopesarse
contra los más recientes, que sugieren que la hiperoxia se relaciona
con lesión de órganos diana.
2. En el lactante inestable, debe realizarse la aspiración inmediata del
espacio pleural con un catéter IV. La reacumulación clínicamente sig-
nificativa de aire después de la aspiración justifica la colocación de un
tubo torácico.
7. Síndrome por aspiración de meconio
a. La tinción del líquido amniótico con meconio ocurre en 12% de todos los
nacimientos y puede relacionarse con estrés fetal y depresión perinatal.
b. Para disminuir los efectos de la aspiración, es prudente intubar y succio-
nar las vías respiratorias del lactante con líquido teñido de meconio que
nace con respiración deprimida y tono deficiente.
c. La aspiración de meconio puede ocasionar enfermedad del espacio aéreo
pulmonar por obstrucción mecánica de las vías aéreas con materia fecal
e inflamación química e inactivación del surfactante, con neumonitis
consecuente. La obstrucción completa de la vía aérea por meconio pro-
voca atelectasias distales. La obstrucción parcial de las vías respiratorias
puede causar inflación excesiva de los espacios aéreos distales por un
efecto de válvula de esfera, que provoca neumotórax. La bilis en el meco-
nio puede causar neumonitis química y edema de la vía aérea.
d. El síndrome por aspiración de meconio también se relaciona con HPPRN
(véase la sección III.B.5).
e. Los hallazgos en la radiografía de tórax pueden incluir densidades intra-
parenquimatosas difusas en parche con áreas de hiper e hipoinflación.
f. El soporte respiratorio para aspiración de meconio depende de la etiolo-
gía del intercambio de gases deficiente. La obstrucción de la vía aérea
con meconio puede requerir ventilación mecánica con tiempos espira-
torios prolongados para disminuir el atrapamiento de gas. El neumotó-
rax se trata mediante la colocación de un tubo torácico. En ocasiones, la
ventilación oscilatoria de alta frecuencia puede reclutar segmentos pul-
monares y mejorar el intercambio de gases. La alcalosis y el óxido nítrico
inhalado (ONI) han sido útiles para disminuir la vasoconstricción pulmo-
nar. También se ha observado que el surfactante exógeno es beneficioso,
ya que el meconio inhibe la actividad del surfactante endógeno.
8. Hernia diafragmática congénita (HDC)
a. La HDC es un defecto del diafragma que permite la herniación del conte-
nido abdominal hacia el tórax. La HDC ocurre en 1 de 5 000 nacidos vivos
y presenta mortalidad elevada, 40% no sobrevive la infancia.
b. Características clínicas. Es común que la HDC se detecte durante una
ecografía prenatal. De los defectos, 85% ocurre en la región posterolateral
izquierda de diafragma a través del foramen de Bochdalek. Con frecuen-
cia, el neonato presenta un abdomen escafoide con ruidos respiratorios
ausentes en el lado afectado. En raras ocasiones, se escuchan ruidos
intestinales en el hemitórax afectado. El espectro clínico de HDC puede
variar, y es probable que se relacione con el grado de hipoplasia e hiper-
tensión pulmonares, y la disfunción cardiaca.
c. El diagnóstico se confirma por RxT. Los intestinos y el estómago se
observan típicamente en el tórax. El hígado, bazo o riñones también
pueden estar implicados. Alrededor de 40% de los lactantes con HDC
tienen anomalías relacionadas, que incluyen alteraciones cardiacas,
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gastrointestinales, genitourinarias o renales que aumentan de modo

significativo el riesgo de mortalidad.
d. El tratamiento está dirigido a disminuir la resistencia vascular pulmonar y
facilitar la eliminación de CO2 antes de la corrección quirúrgica. La insufla-
ción del estómago y el intestino se minimiza al intubar al paciente mien-
tras respira espontáneamente y, con frecuencia, puede realizarse en la
sala de parto. Sin embargo, si es necesario, la ventilación con bolsa y mas-
carilla debe lograrse con presiones mínimas de la vía aérea. La succión
gástrica continua también disminuye la insuflación de aire. Se utiliza
ventilación convencional o VOAF. Se ha observado que la ventilación con
ONI disminuye la vasoconstricción pulmonar y la cianosis en algunos
pacientes con HDC. Las causas principales de mortalidad son la insu-
ficiencia respiratoria y la hipertensión pulmonar. Puede ocurrir neumo-
tórax en el pulmón sin afección y es la causa común de muerte durante
la reanimación. La hipotensión y el choque se observan por lo regular
por la hipoxemia sistémica prolongada, la afección cardiaca secundaria
al desplazamiento del contenido mediastinal por la hernia y las pérdidas
hídricas gastrointestinales.
e. La reparación quirúrgica implica recolocar el contenido abdominal y
reparar el diafragma. La evidencia actual apoya estabilizar primero al
paciente con terapia médica y ventilación suave, utilizando oxigenación
por membrana extracorpórea (OMEC) como último recurso (véase la sec-
ción III.B.5.d.5). Durante el periodo de estabilización, la presión de la
arteria pulmonar cae y el paciente se lleva a quirófano para reparación.
f. Consideraciones anestésicas: la descompresión del intestino con succión
nasogástrica continua es útil. Está indicado un catéter arterial para la
valoración frecuente del equilibrio ácido-base, la oxigenación y ventila-
ción. Se emplea bicarbonato de sodio e hiperventilación para tratar la
acidosis metabólica y respiratoria, respectivamente. Además, la alcalosis
y el ONI pueden disminuir la vasoconstricción pulmonar. Pese a que la
ventilación espontánea puede prevenir la inflación gástrica y la compre-
sión pulmonar, es común que se requiera soporte ventilatorio. Emplear
las presiones de inflación mínimas efectivas reduce el riesgo de neu-
motórax y la lesión pulmonar inducida por ventilador (LPIV). El óxido
nitroso se evita debido a que puede distender el intestino y comprometer
la función pulmonar. Es común que se use relajación muscular, narcóti-
cos y terapia con oxígeno durante la anestesia.
g. Las morbilidades posquirúrgicas incluyen dificultad para la alimenta-
ción, reflujo gastroesofágico, pérdida auditiva, discapacidad del neuro-
desarrollo y recurrencia potencial de la hernia diafragmática, en particu-
lar en aquellos lactantes con un defecto grande que requiere reparación
con parche.
C. Alteraciones cardiovasculares
1. Debe sospecharse cardiopatía congénita en caso de cianosis persistente,
hipotensión, dificultad respiratoria, soplo, hipoxemia, perfusión deficiente
o choque. La cardiopatía congénita ocurre con una incidencia global de 8
por 1 000 nacidos vivos con 2 por 1 000 que se presentan en el primer año de
vida. Las lesiones de cardiopatía congénita más comunes incluyen defectos
del tabique ventricular, estenosis pulmonar con tabique ventricular intacto,
tetralogía de Fallot, defectos del tabique auricular o transposición de los
grandes vasos.
2. Cianosis
a. Etiología. La cianosis tiene numerosas causas, que incluyen anomalías de
la difusión pulmonar, cortocircuitos intra y extra cardiacos, y policite-
mia. Las causas pulmonares ya se han descrito.
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b. Las lesiones cardiacas pueden causar hipoxemia sistémica al reducir el

flujo sanguíneo pulmonar o al causar la mezcla de sangre venosa pulmo-
nar y sistémica a través de cortocircuitos.
c. Varios factores permiten que la mayoría de los fetos tolere las lesiones
cardiacas congénitas in utero. La oxigenación fetal ocurre a través de la
placenta, en lugar de depender del flujo sanguíneo pulmonar. Tanto el
ventrículo izquierdo como el derecho contribuyen al flujo sanguíneo sis-
témico y la mezcla es arterial y ductal. Inclusive, el feto presenta mayor
capacidad de transporte de oxígeno debido a la hemoglobina fetal y una
concentración aumentada de hemoglobina.
d. En el recién nacido, el conducto arterioso puede permitir inicialmente el
flujo sanguíneo pulmonar en pacientes con transposición de los grandes
vasos, estenosis o atresia pulmonar, tetralogía de Fallot o hipoplasia ven-
tricular. La mayoría de estos lactantes se torna sintomática a medida
que el conducto arterioso se cierra a los 2 o 3 días de vida. En caso de
una lesión cardiaca dependiente de conducto, la prevención del cierre
ductal es crítico para mantener el flujo sanguíneo pulmonar. Esto puede
lograrse con la infusión de prostaglandina E1. Los efectos colaterales del
tratamiento con prostaglandina incluyen apnea, hipotensión y crisis
convulsivas.
e. Muchos pacientes con defectos septales son asintomáticos durante el
periodo fetal y neonatal. Sin embargo, una resistencia vascular pulmonar
aumentada, la desviación de derecha a izquierda de la sangre desoxi-
genada puede ocasionar hipoxemia sistémica. Después, la disminución
normal de la resistencia vascular pulmonar incrementa el flujo sanguí-
neo al pulmón y es posible que cause circulación vascular pulmonar
excesiva e hipertensión pulmonar.
f. Estudios de laboratorio. En el lactante con signos y síntomas de enferme-
dad cardiovascular, los estudios relevantes incluyen gases en sangre arte-
rial, saturación de oxígeno pre y posductal, presión arterial en las cuatro
extremidades, ECG, RxT, hemoglobina o hematocrito y determinación de
la presión de los gases en sangre arterial durante la inhalación de oxíge-
no puro (“prueba de hiperoxia”). Una PaO2 que permanece por debajo de
150 mm Hg mientras el lactante respira oxígeno a 100% es sugestiva de un
cortocircuito intracardiaco. La consulta con cardiología está indicada, y
es común que se realice ecocardiografía para detectar lesiones cardiacas
estructurales potenciales.
3. Conducto arterioso permeable (CAP)
a. Características clínicas. El CAP se encuentra con frecuencia en el lac-
tante prematuro y se caracteriza por un soplo en el borde esternal
izquierdo que se irradia a la espalda, pulsos saltones, presión de pulso
ensanchada, evidencia de flujo sanguíneo pulmonar aumentado en RxT,
dificultad respiratoria y ganancia ponderal excesiva. Es común que el
CAP se confirme por ecografía cardiaca. En algunos casos, la disfunción
cardiaca relacionada con CAP puede disminuir la presión arterial sisté-
mica, la perfusión periférica y el gasto urinario, y puede relacionarse con
acidosis metabólica.
b. Aunque el tratamiento temprano de CAP consiste en la restricción de
líquido y cuidados de soporte, es importante mantener la perfusión sis-
témica. Si el grado de desviación a través del conducto arterioso es signi-
ficativo, y la función plaquetaria y renal son adecuadas, puede intentarse
el cierre farmacológico del conducto con indometacina o ibuprofeno.
c. El cierre quirúrgico de un CAP está indicado en los lactantes sintomáticos
en quienes la terapia médica ha fallado, está contraindicado, como aque-
llos con función renal o plaquetaria disminuida o en quienes se considera
que no será eficaz.
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d. Consideraciones anestésicas: es frecuente que estos lactantes presenten

enfermedad crítica, requieran soporte intenso con oxígeno, soporte ven-
tilatorio y terapia vasopresora. Pueden tener disfunción renal, debido al
gasto cardiaco reducido causado por el CAP, y restricción de líquidos y
disfunción plaquetaria debida a la terapia médica. Numerosos cierres de
CAP pueden suceder en la UCIN para evitar el riesgo de transportar al
lactante al quirófano. Además de un oxímetro de pulso preductal utili-
zado para evaluar el suministro cerebral de oxígeno, un oxímetro posduc-
tal puede ser útil durante el procedimiento quirúrgico para detectar la
oclusión inadvertida de la aorta durante la valoración de la anatomía de
la circulación central. Una anestesia basada en opiáceos (p. ej., fentanil)
con relajación muscular es una técnica común utilizada para lactantes
sometidos a ligadura de CAP. Los lactantes deben monitorizarse en el
periodo posquirúrgico en busca de complicaciones que incluyen neumo-
tórax, hipotensión y oliguria.
4. Arritmias
a. La taquicardia supraventricular (TSV) es la arritmia más frecuente obser-
vada en fetos y neonatos. Es común que la frecuencia cardiaca rela-
cionada mayor de 250 latidos/min sea autolimitada y bien tolera-
da. Empero, si la TSV se relaciona con hipotensión o desaturación de
oxígeno en hemoglobina, requiere pronto tratamiento.
b. El tratamiento de TSV consiste en maniobras vagales como estimulación
nasofaríngea o la colocación de un guante helado sobre el rostro del lac-
tante. El masaje ocular debe evitarse, ya que puede ocasionar ruptura
del cristalino en el neonato. La adenosina y el marcapasos esofágico tam-
bién son útiles para el manejo agudo de la TSV sintomática.
c. La electrocardioversión sincronizada está indicada si el paciente está
hemodinámicamente inestable.
5. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN)
a. Fisiopatología. La HPPRN, antes conocida como circulación fetal persis-
tente, se manifiesta por el aumento de la resistencia vascular pulmonar
con hipertensión arterial pulmonar, desviación de derecha a izquierda a
través del foramen oval y el conducto arterioso e hipoxemia sistémica.
b. Etiología. Se sospecha que muchos de los neonatos con HPPRN pre-
sentan muscularización anómala del lecho vascular pulmonar distal y
reactividad de las arterias pulmonares. Aunque la HPPRN se relaciona
con depresión perinatal, aspiración de meconio, neumonía bacteriana o
sepsis, se desconoce el papel exacto de estos en la etiología de HPPRN.
c. Características clínicas. Típicamente, los neonatos a término o casi a
término con HPPRN tienen hipoxemia sistémica grave que no responde
a la respiración con FiO2 alta. Pueden presentar una desviación eviden-
ciada por saturación de oxígeno elevada en las extremidades superiores
vs. las inferiores. El ECG puede revelar hipertrofia ventricular derecha y
la RxT puede mostrar marcas vasculares pulmonares disminuidas. La
ecocardiografía puede demostrar desviación de la sangre a nivel del CAP
o PFO.
d. Tratamiento de HPPRN
1. Los tratamientos específicos incluyen: intubación y ventilación me-
cánica con FiO2 alta, alcalosis metabólica o respiratoria inducida y
administración de ONI. En casi 50% de los casos, el gas inhalado de
NO administrado con cuidado vasodilata con rapidez la vasculatura
pulmonar, disminuye el cortocircuito e incrementa la oxigenación sis-
témica. En lactantes que respiran gas el NO, deben medirse las cifras
de metahemoglobina y óxidos inhalados de NO.
2. Los tratamientos inespecíficos y de soporte incluyen soporte agresivo
de la presión arterial, sedación con narcóticos (p. ej., fentanil) y, en
ocasiones, relajantes musculares.
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3. La OMEC puede salvar la vida en algunos pacientes con HPPRN refrac-

taria a terapia ventilatoria y médica.
a. El circuito de OMEC consiste en la tubería, reservorio, bomba, oxi-
genador de membrana e intercambiador de calor. Para prevenir la
formación de coágulos, el paciente se trata con heparina. Debido al
consumo plaquetario durante la OMEC, es común que se requiera
la infusión de plaquetas.
b. Acceso. La anestesia general es necesaria para la canulación
vascular central durante el inicio de OMEC. En neonatos con fun-
ción cardiaca adecuada, la OMEC venovenosa (VV) se realiza con
un catéter de doble lumen colocado en el ventrículo derecho a tra-
vés de la vena yugular interna derecha. En neonatos con función
cardiaca comprometida o cardiopatía congénita relacionada con
HPPRN, la OMEC venoarterial (VA) se facilita por la canulación de la
arteria carótida común derecha y la vena yugular interna derecha
o la arteria y vena femorales.
c. Las morbilidades potenciales se relacionan con OMEC. El trata-
miento con heparina puede causar hemorragia intracraneal y san-
grado en otros sitios. Se piensa que las lesiones cerebrales derechas
(crisis convulsivas focales izquierdas, hemiparesia izquierda y atro-
fia cerebral progresiva) son secundarias a la canulación y ligadura
de la arteria carótida interna derecha.
d. En general, debido a los riesgos potenciales de la OMEC, se reserva
para los lactantes a término o pretérmino tardío (> 34 semanas)
con un peso al nacer mayor de 1 800 a 2 000 g con hipoxemia sis-
témica grave. Antes de la canulación para la OMEC, debe reali-
zarse un tamizaje con ecografía cefálica, un ecocardiograma y una
evaluación basal por laboratorio. La mayoría de los lactantes con
hemorragia intracraneal significativa se excluyen debido al riesgo
inaceptable de extensión de la hemorragia mientras se tratan con
heparina. También se excluyen los lactantes con anomalías congé-
nitas múltiples, disfunción neurológica grave o cardiopatía con-
génita cianótica.
D. Alteraciones hematológicas
1. Enfermedad hemolítica del recién nacido (eritroblastosis fetal)
a. La anemia hemolítica isoinmune en el feto es resultado del paso transpla-
centario de anticuerpos IgG maternos contra los eritrocitos fetales.
b. Por lo regular, la enfermedad hemolítica por Rh se ocasiona por anticuer-
pos anti-D, pero también puede producirse por anticuerpos contra antí-
genos menores que incluyen Kell, Duffy y Kidd. La ausencia de antígeno
D indica tipo de sangre Rh negativo. Una madre puede sensibilizarse a los
antígenos fetales por la fuga de sangre fetal hacia la circulación materna
durante el embarazo, el parto, aborto o amniocentesis. Para prevenir
la sensibilización, se administra inmunoglobulina anti-D (Rhogam) a la
madre Rh negativa insensibilizada durante el embarazo a las 28 sema-
nas de gestación, después de cualquier procedimiento invasivo (p. ej.,
amniocentesis) y al parto. Una vez que la madre está sensibilizada, la
inmunoprofilaxis no tiene valor alguno. Incluso si se trata con inmuno-
globulina, la madre aún puede sensibilizarse durante el embarazo si ocu-
rre una transfusión fetomaterna.
c. La enfermedad hemolítica por ABO puede ocurrir sin sensibilización
materna, ya que la madre con sangre del grupo O tiene anticuerpos
anti-A y anti-B naturales en su circulación. Debido a que es común
que estos anticuerpos IgM no pueden cruzar la placenta, la enferme-
dad hemolítica ABO tiende a ser más leve que aquélla por Rh, con poca
anemia o nula, hiperbilirrubinemia indirecta leve y rara necesidad de
exanguinotransfusión.
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d. Una prueba de Coombs indirecta en la sangre materna puede detectar la

presencia de anticuerpos IgG.
e. Una prueba de Coombs directa en los eritrocitos del lactante puede de-
tectar células ya cubiertas por anticuerpos, lo cual indica riesgo de he-
mólisis.
f. La hemólisis ocurre cuando los anticuerpos cruzan la placenta y se
adhieren a los antígenos correspondientes en los eritrocitos fetales. La
hepatoesplenomegalia se produce por hematopoyesis aumentada de-
sencadenada por la hemólisis.
g. Características clínicas. La exploración física puede revelar hepatoesple-
nomegalia, edema, palidez, ictericia escleral o cutánea.
h. Los estudios de laboratorio con frecuencia revelan anemia, trombocitope-
nia, una prueba positiva de Coombs, hiperbilirrubinemia indirecta, hipo-
glucemia, hipoalbuminemia y cifras altas de reticulocitos que aumentan
de manera proporcional la gravedad de la enfermedad. El hematocrito
seriado y las cifras de bilirrubina indirecta deben vigilarse.
i. El tratamiento de primera elección consiste en fototerapia. La administra-
ción de IVIG o una exanguinotransfusión pueden ser necesarias si la bili-
rrubina indirecta total es muy alta o la velocidad de aumento de bilirru-
bina excede 1 mg/dL/h.
2. Hidrops fetal
a. El hidrops fetal se relaciona con acumulación excesiva de líquido en
por lo menos dos compartimentos corporales del feto y puede variar
desde edema periférico leve hasta anasarca masiva con efusión pleural
o pericárdica.
b. Etiologías. El hidrops fetal se relaciona con anemia (como enfermedad
hemolítica, hemorragia fetomaterna, transfusión entre gemelos [gemelo
donador]), arritmias cardiacas (p. ej., bloqueo cardiaco completo, TSV),
cardiopatía congénita, malformación vascular o linfática (como heman-
gioma hepático, higroma quístico) e infección (p. ej., viral, toxoplasmosis,
sífilis).
c. Tratamiento. Los objetivos terapéuticos principales incluyen preven-
ción de la muerte intra o extrauterina por anemia e hipoxia, restau-
ración del volumen intravascular y elusión de neurotoxicidad por
hiperbilirrubinemia.
1. La supervivencia del feto neonato puede mejorar por una transfusión
in utero a través de la vena umbilical.
2. El cuidado del lactante nacido vivo con hidrops puede incluir sopor-
te respiratorio con intubación y ventilación mecánica, paracentesis
o toracocentesis, ecocardiograma, colocación de catéteres centra-
les, corrección de la hipovolemia y acidosis, y exanguinotransfusión.
Algunos de estos neonatos requieren soporte ventilatorio prolongado
y agresivo debido a la hipoplasia pulmonar.
3. Las complicaciones tardías incluyen anemia, reacciones injerto vs.
huésped leves, síndrome de bilis espesa (caracterizado por ictericia
persistente con bilirrubina directa e indirecta aumentadas), y trom-
bosis de la vena porta (como complicación del cateterismo de la vena
umbilical).
E. Alteraciones gastrointestinales
1. Hiperbilirrubinemia
a. Fisiopatología. La bilirrubina se forma a partir de la degradación de la
hemoglobina. Se une con rapidez a albúmina, se transporta al hígado
(donde se conjuga con glucuronato) y llega al intestino en la bilis. En el
intestino, se desconjuga por las bacterias intestinales y se reabsorbe o
convierte en urobilinógeno para su excreción.
b. Etiología. La hiperbilirrubinemia resulta de la sobreproducción (p. ej.,
hemólisis, absorción de sangre secuestrada, policitemia), conjugación
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deficiente (como hígado inmaduro o dañado) o la excreción deficiente

(p. ej., atresia biliar). Es común que se observe en sepsis, asfixia y altera-
ciones metabólicas (como hipotiroidismo, hipoglucemia, galactosemia),
así como en lactantes sanos, típica en los alimentados al seno materno.
c. Efectos tóxicos. La bilirrubina desconjugada (indirecta) es liposoluble
y es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica y entrar al sistema
nervioso central. Las cifras tóxicas de bilirrubina provocan daño neuro-
nal. Este proceso ocasiona encefalopatía por bilirrubina o kernicterus, y
puede causar síntomas que varían desde letargo leve y fiebre hasta con-
vulsiones. Los lactantes con prematurez, dificultad respiratoria, sepsis,
acidosis metabólica, hipoglucemia, hipoalbuminemia o enfermedad he-
molítica grave están en riesgo de kernicterus. En etapas posteriores de
la vida, el kernicterus causa secuelas neurológicas que incluyen función
cognitiva disminuida, retraso mental, pérdida auditiva neurosensorial,
displasia dental y parálisis cerebral coreoatetósica.
d. La ictericia fisiológica es resultado del recambio eritrocitario aumentado
y de un sistema de conjugación hepática inmaduro. Ocurre en 60% de los
neonatos a término y las cifras máximas de bilirrubina ocurren del día
2 al 4 de vida. Los lactantes prematuros tienen mayor incidencia (80%)
y sus cifras máximas de bilirrubina ocurren después (día 5 al 7 de vida).
e. La ictericia por leche materna se desarrolla poco a poco en la 2ª a 3ª
semanas de vida. En esta enfermedad, las cifras de bilirrubina llegan a
un máximo de 15 a 25 mg/dL y las cifras aumentadas de la misma pue-
den persistir por 2 a 3 meses. Deben excluirse otras causas de hiperbili-
rrubinemia antes de realizar este diagnóstico. Interrumpir la lactancia
materna unos cuantos días y suplementarla con fórmula provoca un
decremento marcado de las cifras séricas, en cuyo momento la lactan-
cia materna puede reiniciarse. Éste es un tipo benigno de ictericia sin
secuelas adversas.
f. Los estudios de laboratorio incluyen bilirrubina total y directa, tipo de
sangre y prueba directa Coombs, hemoglobina o hematocrito, conteo
de reticulocitos, frotis de sangre para morfología eritrocitaria, electró-
litos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y cultivos apropiados si se
sospecha sepsis. Debido a que la hiperbilirrubinemia puede ser el signo
de presentación de una infección de vías urinarias, debe considerarse un
examen general de orina y urocultivos.
g. Tratamiento
1. Una cifra elevada de bilirrubina en las primeras 24 horas de vida es
patológica y siempre justifica investigación adicional.
2. El manejo de la ictericia fisiológica o hemolítica leve consiste en la
monitorización seriada de las cifras de bilirrubina e iniciar la alimen-
tación temprana para reducir el ciclo enterohepático de bilirrubina.
3. La fototerapia se utiliza si se encuentran cifras altas moderadas de
bilirrubina indirecta o un incremento rápido. La terapia luminosa con
longitud de onda de 420 a 470 nm provoca fotoisomerización de bili-
rrubina, haciéndola hidrosoluble. Los ojos deben protegerse durante
la fototerapia para prevenir el daño retiniano.
4. Para hiperbilirrubinemia grave, se indica la administración de IVIG
o la exanguinotransfusión (p. ej., bilirrubina indirecta > 25 mg/dL en el
lactante a término).
2. Atresia esofágica (AE) y FTE
a. En general, la AE se relaciona con FTE. La localización de la fístula en
pacientes con FTE es variable, y la configuración más común consiste
en un saco esofágico proximal y una FTE distal. La AE/FTE se acompa-
ña, con frecuencia, de otras anomalías congénitas, en particular defectos
cardiacos.
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b. Fisiopatología. El saco esofágico proximal tiene poca capacidad, que

provoca aspiración por sobreflujo. La aspiración causa la triada clínica
clásica de tos, asfixia y cianosis en pacientes con AE. En ocasiones, las
secreciones copiosas con babeo que requieren succión frecuente pueden
ser el único síntoma anticipado.
c. El diagnóstico se confirma por la incapacidad para pasar un tubo naso-
gástrico hacia el estómago. Una RxT que incluye el cuello con aire o medio
de contraste hidrosoluble confirmará la existencia de atresia esofágica.
d. El tratamiento médico está dirigido a reducir la aspiración. Los neonatos
deben mantener el NPO. Se coloca un tubo nasogástrico en succión baja
continua y se eleva la cabecera de la cama. La neumonía por aspiración
debe tratarse con antibióticos y oxígeno según se requiera. La intuba-
ción endotraqueal y ventilación pueden requerirse para neumonía grave.
Sin embargo, la ventilación puede ser difícil cuando existe FTE.
e. El tratamiento quirúrgico depende de la estabilidad del lactante. En neo-
natos con neumonía grave, la cirugía puede retrasarse hasta que los
pulmones mejoren. Si la distensión gástrica debida a la entrada de aire
a través de la FTE hacia el tracto GI compromete la función pulmonar,
puede colocarse un tubo de gastrostomía bajo anestesia local. Después
de la estabilización inicial, puede ocurrir la reparación definitiva del esó-
fago y la fístula.
f. Consideraciones anestésicas: establecer una vía aérea es crítico y en
ocasiones difícil en pacientes con FTE. El cirujano debe estar disponible
de inmediato durante la inducción en caso de requerir descompresión
urgente del estómago. El paciente debe contar con los monitores com-
pletos; debe ponerse un estetoscopio precordial izquierdo para ayudar
en la valoración de la ventilación. Si el paciente cuenta con un tubo de
gastrostomía, debe colocarse un sello de agua. La inducción inhalatoria
o la intubación debe realizarse en paciente despierto. Para facilitar la
colocación del tubo endotraqueal de tal modo que la punta se encuen-
tre entre la fístula y la carina, el tubo puede ponerse primero hacia el
bronquio principal derecho. Luego se retira el tubo con lentitud hasta que
los ruidos respiratorios se escuchen sobre la región torácica izquierda.
Los ruidos respiratorios disminuidos y la insuflación del estómago o el
gas que sale a través del tubo de gastrostomía sugieren que el extremo
del tubo endotraqueal se encuentra por arriba de la fístula y debe avan-
zarse. Una vez que el tubo se encuentre bien colocado, debe asegurar-
se con cuidado y buscar su desplazamiento durante el procedimiento
quirúrgico.
g. Manejo intraquirúrgico. La anestesia inhalatoria con ventilación espon-
tánea debe mantenerse hasta realizar la gastrostomía. La ventilación
con presión positiva debe intentarse antes de administrar un relajante
muscular.
3. Atresia duodenal
a. Características clínicas. La atresia duodenal se presenta con frecuencia
con emesis teñida de bilis, distensión abdominal y aumento del volumen
del aspirado gástrico. Se relaciona con trisomía 21 y puede coexistir con
otras malformaciones intestinales.
b. El ultrasonido prenatal o una radiografía abdominal posnatal revelan con
frecuencia una “doble burbuja”, que representa aire en el estómago y la
región proximal del duodeno.
c. El tratamiento consiste en evitar la alimentación oral, el uso de succión
nasogástrica, asegurar la hidratación adecuada y el manejo electrolí-
tico. La anestesia consiste en una intubación de secuencia rápida o en
paciente despierto, evitar el óxido nitroso y con frecuencia utilizar rela-
jantes musculares.
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4. Estenosis pilórica
a. Características clínicas: es común que la estenosis pilórica se presente
en la 3ª a 5ª semanas de vida y se caracteriza por hipertrofia del píloro,
que causa obstrucción de la salida gástrica. El paciente puede llegar con
emesis no biliar persistente. Aunque el lactante puede presentar alcalo-
sis metabólica hipoclorémica hipopotasémica por la pérdida de ácido
clorhídrico, el vómito extenso puede provocar acidosis metabólica,
depleción de volumen intravascular y choque. Puede palparse una masa
abdominal que consiste en el píloro hipertrófico u “oliva”.
b. Una radiografía abdominal por lo general muestra dilatación gástrica. El
diagnóstico se confirma por ultrasonido abdominal. En el pasado, las
evaluaciones radiográficas con medio de contraste se realizaban para
confirmar esta enfermedad.
c. El tratamiento consiste en rehidratación, corrección de la alcalosis meta-
bólica y drenaje nasogástrico u orogástrico antes de la reparación quirúr-
gica mediante una piloromiotomía.
d. Consideraciones anestésicas: es fundamental vaciar el estómago antes de
la inducción de la anestesia. Debido a que es común que el tubo naso-
gástrico se bloquee por las secreciones gástricas, es mejor remplazarla
justo antes de la inducción y succionar al paciente mientras se coloca
en posición supina, lateral y prona. Luego puede realizarse la intuba-
ción en el lactante despierto o de secuencia rápida. Los anestésicos inha-
lados o relajantes musculares pueden usarse según sea necesario. Con
frecuencia no se requieren narcóticos y el paciente puede ser propenso
a depresión respiratoria por narcóticos debido a la alcalosis del LCR.
El paracetamol rectal y la infiltración con anestésico local de la incisión
quirúrgica pueden ser suficientes para analgesia. El neonato debe estar
completamente despierto y respirar adecuadamente antes de retirar el
tubo endotraqueal.
5. Onfalocele y gastrosquisis
a. Características clínicas. El onfalocele se produce por falla en la migra-
ción del intestino hacia el abdomen y el cierre subsecuente de la pared
abdominal a las 6 a 8 semanas de gestación. Las vísceras permanecen
fuera de la cavidad abdominal y quedan cubiertas por peritoneo intacto.
Los defectos relacionados se encuentran en 45 a 80% de los pacientes
con onfalocele e incluyen anomalías genéticas (50%), defectos cardiacos
(28%), extrofia vesical y otras anomalías genitourinarias (20%), defectos
craneofaciales (20%) y hernia diafragmática congénita (12%). La gastros-
quisis ocurre después en la vida fetal (12 a 18 semanas de gestación) por
la interrupción de la arteria onfalomesentérica. El defecto paraumbilical
resultante permite la exposición del intestino al ambiente intrauterino
sin cobertura peritoneal. Con frecuencia, las asas intestinales están ede-
matosas y cubiertas por exudado inflamatorio. En contraste con el onfa-
locele, la gastrosquisis se relaciona con otras anomalías congénitas sólo
en 10 a 20% de los casos, pero pueden complicarse por atresia/estenosis
intestinal o vólvulo de intestino medio en hasta 16% de los casos.
b. La estabilización médica incluye drenaje nasogástrico, hidratación IV y
protección de las vísceras antes de la reparación quirúrgica. Si el saco
peritoneal está intacto, el onfalocele debe cubrirse con gasa estéril,
empapada en solución salina tibia para disminuir la pérdida de calor y
agua y el riesgo de infección. Si el saco se ha roto o si el lactante tiene gas-
trosquisis, debe utilizarse gasa empapada en solución salina tibia para
envolver las vísceras expuestas o el lactante puede colocarse en un saco
plástico con monitorización continua cuidadosa de la perfusión intesti-
nal. Luego, el lactante debe envolverse en toallas estériles tibias antes de
la reparación quirúrgica.
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c. Consideraciones anestésicas: en quirófano, las medidas especiales están

dirigidas a la compensación de las pérdidas insensibles de agua y la de
calor, relacionadas con la cirugía abdominal. Después de vaciar con cui-
dado el estómago, se realiza la inducción de secuencia rápida o la intu-
bación en paciente despierto. La relajación muscular auxilia al cirujano
para colocar los órganos dentro de la pared abdominal o silo. Debe pres-
tarse atención a mantener la ventilación y el flujo sanguíneo sistémico
después de que los órganos se colocan en el abdomen, lo cual puede faci-
litarse al medir las presiones ventilatorias, el gasto urinario y reducir la
presión arterial corporal y la saturación de oxígeno. Estos datos ayudan
en la decisión de si la lesión debe corregirse en un procedimiento único o
por etapas. Es esencial valorar la ventilación y oxigenación del paciente
antes de la extubación. La presión intraabdominal aumentada relacio-
nada con el procedimiento puede comprometer la función pulmonar del
paciente y la perfusión del contenido abdominal.
6. Enterocolitis necrosante (ENC)
a. La ENC es la necrosis intestinal adquirida que aparece en ausencia de
lesiones funcionales o anatómicas. Ocurre predominantemente en lac-
tantes prematuros con mayor incidencia a menor edad gestacional y
puede ser endémica o epidémica. En general, se desarrolla durante las
primeras semanas de vida y casi siempre después de instituir la alimen-
tación enteral. La mortalidad puede ser hasta de 40 por ciento.
b. La patogenia no es clara, pero implica estrés crítico sobre el intestino
inmaduro por alteraciones isquémicas, infecciosas o inmunitarias. La
alimentación enteral parece potenciar la lesión mucosa, aunque la ali-
mentación al seno materno puede ser protectora.
c. Las características clínicas incluyen distensión abdominal, intolerancia
al alimento con aspiración gástrica o emesis, íleo, eritema de la pared
abdominal y heces sanguinolentas. El lactante puede demostrar tempe-
ratura inestable, letargo, inestabilidad respiratoria y circulatoria, apnea,
oliguria y CID.
d. Los estudios de laboratorio deben incluir una radiografía abdominal (que
puede mostrar neumatosis intestinal, asas intestinales fijas, aire en la vena
porta o aire libre intraperitoneal), la BHC (biometría hemática completa)
(revela leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia), gases en sangre arte-
rial (demuestra acidosis), electrólitos (con hiponatremia o acidosis),
guayaco (con frecuencia con sangre oculta en heces) y Clinitest en heces
(que muestra evidencia de malabsorción de carbohidratos). Debido a que
el diagnóstico diferencial incluye sepsis, deben obtenerse hemo y uro-
cultivos. Si el paciente se encuentra estable y la coagulación intravascu-
lar diseminada no es evidente, debe obtenerse líquido cefalorraquídeo
(LCR) por punción lumbar para tinción de Gram y cultivo.
e. Tratamiento. Cuando se sospecha ENC, la alimentación enteral se sus-
pende, y se descomprime el estómago con tubo nasogástrico. La alimen-
tación oral se suspende por lo menos 10 a 14 días y el paciente se man-
tiene con nutrición parenteral. Se administran antibióticos de amplio
espectro empíricos (ampicilina, un aminoglucósido y, si se sospecha per-
foración, metronidazol o clindamicina).
f. La consulta quirúrgica está indicada, aunque la laparotomía o la coloca-
ción de un drenaje abdominal en general se reserva para la perforación
intestinal, un asa fija en radiografías abdominales seriadas o acidosis
metabólica persistente. Los aspectos anestésicos clave son prevenir la
aspiración del contenido gástrico y mantener la perfusión de los órganos
en presencia de pérdidas hídricas significativas por tercer espacio.
7. Vólvulo
a. El vólvulo puede ocurrir como lesión primaria o, con mayor frecuencia,
como resultado de malrotación intestinal, que puede comprometer con
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rapidez el flujo sanguíneo al intestino, causando isquemia. Si se presenta

in utero, puede haber necrosis intestinal al nacimiento, y la resección
inmediata está indicada.
b. Las características clínicas pueden incluir distensión abdominal, emesis
biliar y signos de deshidratación, acidosis, sepsis o choque.
c. El diagnóstico de malrotación se realiza por una exploración física deta-
llada gastrointestinal superior e inferior, que demuestra un ligamento de
Treitz en posición anómala.
d. El tratamiento implica reanimación volumétrica, colocación de tubo na-
sogástrico, cese de la alimentación, administración de antibióticos y re-
paración quirúrgica.
e. Consideraciones anestésicas: después de la evacuación gástrica, debe
realizarse una inducción de secuencia rápida y mantener la anestesia
con anestésicos inhalados o IV a tolerancia. El óxido nitroso debe evi-
tarse para prevenir la distensión adicional del intestino.
F. Alteraciones neurológicas
1. Crisis convulsivas
a. Las crisis convulsivas pueden ser generalizadas, focales o subclínicas.
b. Las etiologías incluyen traumatismo al nacimiento, hemorragia intracra-
neal, encefalopatía isquémica hipóxica, alteraciones metabólicas (hipo-
glucemia o hipocalcemia), infecciones y abstinencia de drogas.
c. Evaluación por laboratorio
1. La evaluación inicial incluye electrólitos, glucosa, calcio, magnesio y
gases en sangre arterial y determinación del pH. Si se sospecha una
enfermedad metabólica, debe obtenerse lactato y amoniaco séricos,
aminoácidos en suero/orina y orina para ácidos orgánicos.
2. La BHC con diferencial, recuento plaquetario y cultivos apropiados,
que incluyen hemocultivos y cultivo de LCR.
3. Para identificar la causa subyacente de las crisis convulsivas, se rea-
liza neuroimagenología, que puede incluir ecografía craneal, rastreo
por tomografía computarizada (TC), o imagen por resonancia mag-
nética (IRM), en ocasiones con imagen ponderada por difusión T2 y
electroencefalograma, en ocasiones durante la administración de
piridoxina.
d. El tratamiento incluye cuidados de soporte. Es crítico asegurar que el
paciente mantenga una oxigenación adecuada. Además, es importante
corregir las anomalías metabólicas subyacentes potenciales que causan
las crisis convulsivas (p. ej., hipoglucemia, hipocalcemia). Se inicia el tra-
tamiento anticonvulsivo y, si está indicada, se administra una dosis de
prueba de piridoxina. En neonatos ≥ 36 semanas de edad gestacional, si
se piensa que un evento hipóxico-isquémico cerca o en el momento del
nacimiento contribuye a la lesión cerebral y los signos clínicos sugieren
encefalopatía moderada o grave, entonces es común iniciar el enfria-
miento corporal o cefálico a 33.5-34.5 °C en la UCIN en las primeras
6 horas de vida y se emplea durante 72 horas. En estos casos, es común
que se busque la consulta con expertos en neurología neonatal.
e. Anticonvulsivos
1. El tratamiento médico agudo incluye lo siguiente:
a. Fenobarbital, 20 mg/kg IV como carga para 10 minutos; dosis de
mantenimiento de 2.5 mg/kg dos veces al día para mantener una
cifra sérica de 20 a 40 μg/mL.
b. Benzodiacepina (p. ej., lorazepam 0.1 a 0.3 mg/kg IV).
c. Fosfenitoína, 15 a 20 mg/kg IV como carga para 15 minutos; dosis de
mantenimiento de 2.5 mg/kg dos veces al día para mantener una
cifra terapéutica de 15 a 30 μg/mL.
2. El tratamiento crónico común para crisis convulsivas neonatales es
fenobarbital o levetiracetam.
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2. Hemorragia intracraneal
a. La hemorragia intraventricular ocurre en más de 30% de los lactantes con
peso al nacimiento menor de 1 000 g en los primeros 7 días de vida. Las
hemorragias subdurales y subaracnoideas son mucho menos comunes.
b. Características clínicas. Con frecuencia, la hemorragia intraventricular
es asintomática, aunque puede presentarse con letargo inexplicable,
apnea o crisis convulsivas. A la exploración física, la circunferencia cefá-
lica puede estar aumentada, y las fontanelas estar abultadas.
c. Estudios de laboratorio. La evaluación por laboratorio puede mostrar
anemia y acidosis. Es común que la ecografía cefálica para detección se
realice en lactantes menores de 32 semanas de gestación.
d. Gradación de la hemorragia intraventricular
1. Grado I. Sangrado sólo de plexo coroideo o subependimario.
2. Grado II. Sangrado intraventricular sin dilatación de los ventrículos.
3. Grado III. Sangrado intraventricular con dilatación de los ventrículos.
4. Grado IV. Sangrado intraparenquimatoso.
e. La principal complicación de la hemorragia intraventricular es la obs-
trucción del paso de LCR que provoca hidrocefalia, que se evalúa con la
medición diaria de la circunferencia cefálica y ecografía craneal seriada.
Con frecuencia requiere punciones lumbares seriadas o derivación
intraventricular.
f. Las sustancias hipertónicas (p. ej., dextrosa a 25% en agua), que antes se
promovían para el tratamiento de la hipoglucemia, se han implicado en
la etiología de la hemorragia intraventricular y deben evitarse.
3. Mielodisplasia
a. La neurulación anormal del embrión puede provocar el cierre fallido
del tubo neural posterior a la 4ª semana de gestación. El meningocele se
produce cuando las meninges hernian a través de una anomalía ósea en
la columna vertebral (espina bífida) y forman un saco lleno de LCR. En
general, la médula espinal y las raíces nerviosas no están implicadas. El
mielomeningocele es el resultado de la herniación de la médula espinal
y las meninges a través de un defecto en el conducto medular. Ocho por
ciento de los mielomeningoceles implica la región medular lumbar. La
hidrocefalia puede afectar hasta 90% de los neonatos con mielomeningo-
cele debido a que la lesión medular puede desplazar al cerebelo e interfe-
rir con el flujo del líquido cefalorraquídeo.
b. Los mielomeningoceles ocurren con una incidencia de 4 a 10 por 10 000
nacidos vivos. La incidencia ha disminuido de manera significativa con
la suplementación materna de ácido fólico. Las mujeres con diabetes o
que toman ciertos medicamentos (p. ej., antiepilépticos) están en mayor
riesgo de tener un niño con mielodisplasia.
c. El manejo posnatal incluye cubrir el defecto con gasas estériles empapa-
das en solución salina normal tibia para prevenir la adhesión del vendaje
al defecto. El lactante debe mantenerse en posición prona y debe evitarse
la exposición a látex. Antes de la cirugía, el lactante debe someterse a una
valoración en busca de anomalías adicionales (p. ej., escoliosis, hidroce-
falia, malformación de Arnold-Chiari) y se recomienda la neuroimageno-
logía. La reparación quirúrgica temprana disminuye significativamente
el riesgo de infección. Después de la cirugía, el lactante debe vigilarse en
busca de crisis convulsivas e hidrocefalia que puede requerir colocación
de una derivación. El pronóstico depende del grado de lesión y la presen-
cia de otras anomalías congénitas.
d. Consideraciones anestésicas: durante la intubación del paciente en posi-
ción supina, debe tenerse cuidado especial en acolchar el tejido neural
expuesto para prevenir lesiones. En algunos casos, puede preferirse
la intubación del paciente en decúbito lateral izquierdo para proteger la
lesión. Muchos de los pacientes con mielomeningocele pueden tener una
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tráquea corta, creando un riesgo incrementado de intubación endobron-

quial. La pérdida de sangre tiende a ser mínima a menos que se requiera
la disección extensa de tejido subcutáneo para movilizar la piel, de tal
modo que pueda cubrir una lesión grande. En caso de hidrocefalia, el
neonato puede presentar una respuesta disminuida a la hipoxia, con
riesgo aumentado de episodios apneicos en el periodo posquirúrgico.
4. Retinopatía del prematuro (RDP)
a. Etiologías
1. El riesgo de RDP aumenta en neonatos prematuros que requieren tera-
pia con oxígeno. La RDP se observa en lactantes con peso al nacer
menor de 1 500 g y edad gestacional de menos de 30 semanas. La inci-
dencia en lactantes que pesan menos de 1 000 g es de 80%. Para dismi-
nuir la incidencia de RDP, debe evitarse la hiperoxia.
2. Además de la exposición hiperóxica y la prematurez, otros facto-
res pueden producir RDP, ya que se ha demostrado en lactantes a
término, lactantes con cardiopatía cianótica, óbitos y lactantes sin
exposición hiperóxica. Los factores que pueden aumentar el riesgo
incluyen anemia, infección, hemorragia intracraneal, acidosis y CAP.
b. Fisiopatología. La RDP inicia en la retina periférica temporal, que es la
última porción de la retina en vascularizarse. Al inicio se observa un
reborde elevado que demarca la retina vascularizada y no vasculari-
zada. La proliferación fibrovascular de este borde se extiende en dirección
posterior, y en 90% de los pacientes, ocurre resolución gradual en esta
etapa. Estos pacientes pueden desarrollar estrabismo, ambliopía, miopía
o desprendimiento de retina periférica en etapas ulteriores de la vida.
c. En 10% de los pacientes, la fibrovascularización se extiende hacia el
vítreo, con hemorragia vítrea, cicatrización retiniana periférica, despla-
zamiento temporal del disco y mácula, y desprendimiento retiniano
parcial. En la enfermedad grave, la proliferación fibrovascular extensa
puede ocasionar una masa blanquecina retrolenticular (leucocoria),
desprendimiento retiniano completo y pérdida de la visión.
d. Los lactantes con edad ≤ 32 semanas de gestación, peso al nacer ≤ 1 500 g
o con factores de riesgo adicionales deben someterse a oftalmoscopia
indirecta a las 34 semanas de edad gestacional corregida. Si se identifica
RDP, se reexamina al lactante a intervalos de 1 a 2 semanas hasta que
ocurra la resolución espontánea. No ocurren casos nuevos de RDP des-
pués de los 3 meses de edad.
e. El tratamiento para las manifestaciones graves de RDP ha incluido fo-
tocoagulación, diatermia, crioterapia, vitrectomía y la inyección de be-
vacizumab.
G. Enfermedades infecciosas
1. Entorno
a. Los neonatos son particularmente vulnerables a infecciones. Sus sistemas
de defensa inmunitaria celular y humoral son inmaduros y presentan
mayor riesgo de colonización e infecciones nosocomiales.
b. Prevención. La transmisión infecciosa puede disminuir mediante el uso
de equipo separado e incubadoras para cada lactante, el lavado de manos
antes y después de cada contacto y el uso de batas y pijamas quirúrgicas.
2. Factores de riesgo para infección. La rotura prolongada de membranas se
relaciona con mayor incidencia de corioamnionitis e infección viral y bac-
teriana ascendente subsecuente en el neonato. La fiebre o leucocitosis
materna, la rotura prolongada de membranas y la taquicardia fetal también
se relacionan con infección neonatal.
3. Los estudios de laboratorio incluyen BHC con diferencial y hemocultivos.
Puede estar indicada la punción lumbar para cultivo y análisis del LCR. Si es
adecuado, deben obtenerse cultivos virales.
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4. Sepsis neonatal
a. Por lo regular, los organismos responsables de las infecciones poco
después del nacimiento se adquieren in utero o durante el nacimiento.
Éstos pueden incluir Streptococcus hemolítico β grupo B, Escherichia coli,
Listeria monocytogenes y virus herpes simple. Las infecciones de inicio
ulterior pueden producirse por Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis, Enterobacter cloacae, enterococo y Pseudomonas aeruginosa.
b. Las características clínicas de sepsis comprenden insuficiencia respira-
toria, crisis convulsivas y choque. Los signos sutiles, que incluyen difi-
cultad respiratoria, apnea, irritabilidad y alimentación deficiente con
frecuencia se observan primero y justifican una evaluación.
c. Los estudios de laboratorio deben incluir cultivos de sangre, orina y LCR;
BHC con diferencial; glucosa en sangre; examen general de orina y RxT.
d. La cobertura antibiótica se inicia con ampicilina y un aminoglucósido y
se continúa durante 48 a 72 horas. Si los cultivos son positivos, el trata-
miento debe continuar según lo indique la gravedad y localización de la
infección. Las cifras séricas del aminoglucósido deben vigilarse y ajustar
la dosis para prevenir la toxicidad.
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31 Anestesia para cirugía pediátrica
Susan A. Vassallo y Michael P. Puglia
I. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
A. Vías respiratorias superiores
1. Los neonatos son respiradores nasales obligados debido a los músculos oro-
faríngeos débiles y a la distensibilidad aumentada de la faringe, laringe y
árbol bronquial. Sus narinas son relativamente estrechas y es necesaria una
fracción significativa del trabajo respiratorio para contrarrestar la resisten-
cia nasal. La oclusión de las narinas por atresia bilateral de las coanas o las
secreciones espesas pueden causar obstrucción completa de la vía aérea;
sin embargo, algunos lactantes se convertirán en respiradores orales. Puede
ser necesario colocar una vía aérea oral, una vía aérea por mascarilla larín-
gea o un tubo endotraqueal para restablecer la permeabilidad de la vía
aérea durante la sedación o anestesia.
2. Los lactantes tienen lenguas relativamente grandes, que pueden dificultar
la ventilación con mascarilla y la laringoscopia. En un estudio reciente se
indagó el tamaño de la lengua y se encontró que ésta es proporcional en
niños de 1 a 12 años de edad. Clínicamente, la lengua puede obstruir la vía
aérea con facilidad si se aplica presión submandibular excesiva durante la
ventilación con mascarilla.
3. Los lactantes y niños tienen una glotis más cefálica (nivel vertebral C3 en
lactantes prematuros, C4 en lactantes/preescolares y C5 en adultos) y una
epiglotis estrecha, larga y angulada, que pueden dificultar la laringoscopia.
4. En lactantes y niños pequeños, la porción más estrecha de la vía aérea es a
nivel del cartílago cricoides (estudios recientes han cuestionado esto; véase
Lecturas recomendadas), en lugar de a nivel de la glotis (como en adultos).
Un tubo endotraqueal que pasa a través de las cuerdas aún puede ser dema-
siado distal.
5. Los dientes deciduos erupcionan en el primer año y se desprenden entre los
6 y 13 años de edad. Para evitar desprender un diente suelto, es más seguro
abrir la mandíbula directamente, sin introducir un dedo ni instrumento en
la cavidad oral. Los dientes sueltos deben documentarse en la evaluación
prequirúrgica. En algunos casos, los dientes inestables deben retirarse antes
de la laringoscopia. Debe informarse a los padres y al paciente sobre esta
posibilidad con anticipación.
6. La resistencia de la vía aérea en lactantes y niños puede aumentar drásti-
camente por cambios sutiles en un sistema que ya es de calibre pequeño.
Incluso un edema de bajo grado puede aumentar la resistencia de la vía
aérea de manera significativa y causar compromiso de ésta.
B. Sistema pulmonar
1. Los neonatos tienen tasas metabólicas mayores, lo cual provoca un con-
sumo de oxígeno elevado (6 mL/kg/min), en comparación con los adultos
(3 mL/kg/min).
2. Los pulmones neonatales tienen volúmenes de cierre altos, que caen dentro
del intervalo inferior de su volumen corriente normal. Por debajo del volu-
men de cierre, ocurre colapso alveolar y cortocircuito.
3. Para satisfacer la mayor demanda de oxígeno, el lactante presenta una fre-
cuencia respiratoria y una ventilación minuto más rápidas. La capacidad
residual funcional (CRF) del lactante es casi igual a la del adulto (CRF del
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Capítulo 31 Anestesia para cirugía pediátrica 501
lactante, 25 mL/kg; adulto, 35 mL/kg). Su mayor razón ventilación mi-

nuto:CRF provoca una inducción inhalatoria rápida. El volumen corriente
de lactantes y adultos es equivalente (6 a 7 mL/kg).
4. Los cortocircuitos anatómicos que incluyen conducto arterioso permeable
y foramen oval permeable pueden desarrollar un flujo de derecha a iz-
quierda significativo con aumento de la presión de la arteria pulmonar
(p. ej., hipoxia, acidosis o presión positiva alta de la vía aérea). Esto puede
predisponer a embolia de aire si no se tiene cuidado para retirarlo de los
catéteres IV.
5. Las características del sistema pulmonar del lactante contribuyen a una de-
saturación rápida durante la apnea. La desaturación profunda puede ocurrir
cuando el lactante tose o se esfuerza y los alveolos colapsan. El tratamiento
puede requerir profundizar la anestesia, usar relajantes neuromusculares,
así como reclutamiento alveolar.
6. El diafragma es el músculo principal de la ventilación en el lactante. Com-
parado con el diafragma adulto, el recién nacido tiene sólo la mitad de
las fibras musculares tipo I de espasmo lento y gran oxidación, esencia-
les para compensar el esfuerzo respiratorio sostenido incrementado. Así,
el diafragma del lactante se fatiga con mayor prontitud que el del adulto.
Alrededor de los 2 años de edad, el diafragma del niño obtiene la madura-
ción de las fibras tipo I.
7. La caja torácica flexible (pared torácica distensible) del lactante no puede
mantener con facilidad la presión intratorácica negativa. Esto disminuye la
eficacia de los intentos del lactante por aumentar la ventilación.
8. El espacio muerto de un bebé es de 2 a 2.5 mL/kg, equivalente al del adulto.
9. La ventilación minuto basal alta del lactante limita su capacidad para incre-
mentar más el esfuerzo ventilatorio. Las concentraciones de CO2 al final del
volumen corriente deben monitorizarse si se permite la ventilación espon-
tánea bajo anestesia; puede requerir ventilación asistida o controlada.
10. La maduración alveolar ocurre de los 8 a 10 años de edad, cuando la cantidad
de alveolos y su tamaño alcanza los intervalos adultos.
11. Retinopatía del prematuro (véase el capítulo 30).
12. La apnea y bradicardia después de anestesia general ocurre con mayor
frecuencia en lactantes prematuros y en aquellos con anemia, sepsis,
hipotermia, enfermedad del sistema nervioso central, hipoglucemia, hipo-
termia u otras alteraciones metabólicas. Estos pacientes deben someterse
a monitorización cardiorrespiratoria durante un mínimo de 24 horas pos-
quirúrgicas. Estos lactantes no son candidatos para cirugía ambulatoria.
Los lineamientos para el alta varían entre instituciones. La mayoría de los
hospitales concuerdan en que los lactantes menores de 45 a 60 semanas de
edad posconcepcional se vigilen después de la cirugía. Cualquier lactante
a término que presenta apnea después de la anestesia general también debe
monitorearse.
C. Sistema cardiovascular
1. La frecuencia cardiaca y la presión arterial varían con la edad y deben
mantenerse en grados adecuados para la misma durante el perioperatorio
(tablas 31.1 y 31.2).
2. El gasto cardiaco es de 180 a 240 mL/kg/min en recién nacidos, que es dos
o tres veces el del adulto. Este gasto cardiaco mayor es necesario para sa-
tisfacer las grandes demandas metabólicas de consumo de oxígeno.
3. Los ventrículos son menos distensibles y tienen una masa muscular contrác-
til relativamente más pequeña en lactantes menores y mayores. La capa-
cidad para aumentar la contractilidad es limitada; el incremento del gasto
cardiaco ocurre al aumentar la frecuencia cardiaca en lugar del volumen
latido. La bradicardia es la arritmia más deletérea en lactantes, y la hipoxe-
mia es una causa frecuente de bradicardia en lactantes y niños.
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TABLA
31.1 Parámetros respiratorios típicos dependientes de la edad
Recién
Variable nacido 1 año 3 años 5 años Adulto
Respiraciones 40-60 20-30 Disminución 18-25 12-20
(respiraciones/min) gradual a 18-25
Volumen corriente (mL) 15 80 110 250 500
CRF (mL/kg) 25 35 40
Ventilación minuto 1 1.8 2.5 5.5 6.5
(L/min)
Hemoglobina (g/dL) 14-20 10-11 — — 13-17
Hematocrito (%) 47-60 33-42 38-50
pH arterial 7.30-7.40 7.35-7.45 — — —
Paco2 (mm Hg) 30-35 30-40 — — —
Pao2 (mm Hg) 60-90 80-100 — — —
4. Los neonatos presentan señalización y manejo inmaduros del calcio en el

retículo sarcoplásmico y el miocardio, y dependen más de las concentracio-
nes de calcio ionizado para la función miocárdica.
D. Equilibrio hidroelectrolítico
1. La tasa de filtración glomerular al nacimiento es de 15 a 30% del valor normal
adulto. El valor adulto se alcanza al año de edad. La depuración renal de
medicamentos y sus metabolitos está disminuida durante el primer año
de vida.
2. Los neonatos tienen una vía renina-angiotensina-aldosterona intacta, pe-
ro los túbulos distales reabsorben menos sodio en respuesta a la aldos-
terona. De este modo, el recién nacido es un “perdedor obligado de sodio” y
los líquidos IV deben contener sodio.
3. El agua corporal total en el lactante pretérmino es 90% del peso corporal.
En el de término es de 80%; a los 6 a 12 meses es de 60%. Este porcentaje
aumentado de agua corporal total afecta el volumen de distribución farma-
cológica. La dosificación de algunos medicamentos (p. ej., propofol, succi-
nilcolina, pancuronio y rocuronio) es de 20 a 30% mayor que la dosis con
eficacia equivalente en el adulto.
E. Sistema hematológico
1. Los valores normales para hemoglobina y hematocrito se listan en la tabla
31.1. El nadir de la anemia fisiológica se observa a los 3 meses de edad, y la
hemoglobina puede llegar a los 10 a 11 g/dL en un lactante por otra parte
sano. Los lactantes prematuros pueden presentar un decremento de la con-
centración de hemoglobina a partir de las 4 a 6 semanas de edad.
TABLA
31.2 Variables cardiovasculares
Presión arterial (mm Hg)

Edad Frecuencia cardiaca (latidos/min) Sistólica Diastólica
Neonato pretérmino 120-180 45-60 30
Neonato a término 100-180 55-70 40
1 año 100-140 70-100 60
3 años 84-115 75-110 70
5 años 84-100 80-120 70
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2. Al nacimiento, predomina la hemoglobina fetal (HbF), pero la síntesis de

cadenas β cambia al tipo adulto (HbA) a los 3 a 4 meses de edad. La HbF
tiene mayor afinidad por el oxígeno, es decir, la curva de disociación de oxi-
hemoglobina se desplaza a la izquierda, pero aún hay debate respecto de su
relevancia clínica.
3. Véase la sección IX.B para el cálculo del volumen sanguíneo y la masa
eritrocitaria.
F. Sistema hepatobiliar
1. Los sistemas enzimáticos hepáticos, en particular aquellos implicados en
las reacciones de fase II (conjugación), son inmaduros en el lactante. Los
fármacos metabolizados por el sistema P-450 pueden mostrar tiempos a
eliminación prolongados.
2. La ictericia es común en neonatos y puede ser fisiológica o patológica.
3. La hiperbilirrubinemia y el desplazamiento de bilirrubina de la albúmina por
los medicamentos puede provocar kernicterus. Los lactantes prematuros
desarrollan kernicterus a cifras menores de bilirrubina que los lactantes a
término (véase el capítulo 30).
4. Las cifras plasmáticas de albúmina son menores al nacimiento y, como resul-
tado, los medicamentos que se unen a proteína pueden tener una fracción
libre mayor y una concentración efectiva también mayor.
G. Sistema endocrino
1. Los recién nacidos, en particular los prematuros y aquellos pequeños para la
edad gestacional, tienen reservas disminuidas de glucógeno y son más sus-
ceptibles a hipoglucemia. Los lactantes de madres diabéticas tienen cifras
mayores de insulina debido a la exposición prolongada a las cifras elevadas
de glucosa sérica materna y son propensos a la hipoglucemia. Los lactantes
en estos grupos pueden presentar requerimientos de dextrosa de hasta 5 a
15 mg/kg/min. Las concentraciones normales de glucosa en el lactante
a término son ≥ 45 mg/dL (2.5 mmol/L).
2. La hipocalcemia es común en lactantes prematuros, aquellos pequeños
para la edad gestacional, o que tienen antecedente de asfixia, son hijos de
madres, diabéticas o que han recibido transfusiones con citrato o plasma
fresco congelado. La concentración sérica de calcio debe vigilarse en estos
pacientes y debe administrarse calcio si las cifras de calcio ionizado son
menores de 4.0 mg/dL (1.0 mmol/L).
H. Regulación de la temperatura
1. Comparados con los adultos, los lactantes y niños tienen una razón mayor
entre área de superficie y peso corporales, lo que incrementa la pérdida de
calor corporal.
2. Los lactantes tienen significativamente menor masa muscular y no pueden
compensar el frío por los escalofríos o el ajuste de su conducta para evitar
el frío.
3. Los lactantes responden al estrés por frío aumentando la producción de
norepinefrina, lo cual refuerza el metabolismo en la grasa parda. La nore-
pinefrina también produce vasoconstricción pulmonar y periférica, lo que
puede provocar un cortocircuito de derecha a izquierda, hipoxemia y acido-
sis metabólica. Los lactantes enfermos y pretérmino tienen reservas limita-
das de grasa parda, por lo que son más susceptibles al frío. Las estrategias
para prevenir el estrés por frío se explican en la sección IV.C.
II. LA CONSULTA PREANESTÉSICA

Los principios generales de la consulta preanestésica se explican en el capítulo 1.
La consulta prequirúrgica es una excelente oportunidad para resolver las preocu-
paciones del niño y de los padres.
A. La historia debe incluir lo siguiente:
1. Salud materna durante la gestación, que incluye consumo de alcohol o dro-
gas, tabaquismo, diabetes e infecciones virales.
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2. Estudios prenatales (p. ej., ultrasonido y amniocentesis).

3. Edad gestacional y peso.
4. Eventos durante la labor y el parto, que incluyen puntuaciones Apgar y dura-
ción de la estancia hospitalaria.
5. Hospitalizaciones/visitas a la sala de urgencias.
6. Anomalías o síndromes congénitos, cromosómicos, metabólicos.
7. Infecciones recientes de vías respiratorias superiores, traqueobronquitis,
“crup”, enfermedad reactiva de la vía aérea (asma), exposición a enfermeda-
des comunicables, episodios cianóticos o antecedente de ronquidos.
8. Posición para dormir (prona, lateral o supina).
9. Calidad y patrón respiratorios (respiración ruidosa con aumento del sueño;
periodos de apnea durante el sueño).
10. Historia del crecimiento.
11. Vómito y reflujo gastroesofágico.
12. Salud de los hermanos.
13. Padres que fuman.
14. Historia anestésica y quirúrgica previas.
15. Alergias (ambientales, medicamentos, alimentos y látex).
16. Tendencias del sangrado.
B. La exploración física debe incluir lo siguiente:
1. Apariencia general, estado de alerta, color, tono, anomalías congénitas,
tamaño y forma de la cabeza, grado de actividad e interacción social.
2. Signos vitales, estatura y peso.
3. Dientes sueltos, anomalías craneofaciales o amígdalas grandes que podrían
complicar el manejo de la vía aérea.
4. Patrón y calidad respiratorios. Signos de infecciones de vías respiratorias
superiores o enfermedad con vía aérea reactiva (las secreciones excesivas
pueden predisponer a los pacientes a laringoespasmo y broncoespasmo
durante la inducción y la emersión de la anestesia).
5. La valoración cardiaca incluye frecuencia cardiaca y ritmo apropiados para
la edad y soplos cardiacos (que pueden indicar flujo a través de desviaciones
anatómicas).
6. Sitios potenciales para el acceso vascular.
7. Fuerza, hitos del desarrollo, grado de actividad y habilidades motoras y
verbales.
8. Estudios adicionales pertinentes a la condición quirúrgica/anestésica
específica.
C. Deben obtenerse los datos de laboratorio apropiados para la enfermedad del
niño y la cirugía propuesta. La mayoría de los centros concuerda que una
“hemoglobina de rutina” es innecesaria para niños sanos. Si están indicados,
los estudios de laboratorio pueden obtenerse después de la inducción de la
anestesia general (p. ej., muestra para el banco de sangre).
III. CONSIDERACIONES PERIPROCEDIMIENTO Y LINEAMIENTOS PARA AYUNO

A. Consideraciones periprocedimiento
1. Los niños enfrentan múltiples factores estresantes en el periodo periopera-
torio. Pueden no comprender la enfermedad específica; el concepto de anes-
tesia o el procedimiento mismo. La honestidad sobre los procedimientos,
el dolor relacionado y la secuencia de eventos es esencial para mantener la
confianza del niño sin importar su grado de desarrollo.
a. Las estrategias para optimizar la experiencia periprocedimiento inclu-
yen el uso de técnicas no farmacológicas. Algunos ejemplos de estas
estrategias incluyen la distracción, el humor, compartir el control (p. ej.,
¿quisieras sentarse o recostarse para la inducción?) y la reinterpretación
médica del equipo. Un especialista en niños, una tablet o un módulo de
enseñanza pueden disminuir la necesidad de farmacoterapia preproce-
dimiento y mejora la experiencia del niño.
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TABLA
31.3 Lineamientos para ayuno
Tipo de alimento Lineamientos para ayuno (horas)

Líquidos claros 2
Leche materna 4
Leche no humana 6
Alimentos sólidos 8
2. En general, los lactantes menores de 8 meses de edad toleran bien perio-

dos breves de separación de los padres, y es común que no requieran
premedicación.
3. Es probable que los niños de 8 meses a 5 años de edad hayan desarrollado
ansiedad por separación y pueden requerir sedación antes de la inducción
de la anestesia (véase la sección V.B).
4. Es común que los niños mayores respondan bien a la información y a la con-
fortación. La ansiedad del paciente y sus padres puede reducirse si éstos
acompañan a sus hijos al quirófano. Un niño especialmente ansioso puede
beneficiarse de la premedicación.
5. La premedicación con anticolinérgicos intramusculares (IM) no se reco-
mienda en general. Si están indicados los fármacos vagolíticos, es común
que se administren por vía intravenosa (IV) al momento de la inducción de
la anestesia.
6. En presencia de reflujo gastroesofágico, ranitidina (2 a 4 mg/kg PO, 2 mg/kg IV)
junto con metoclopramida (0.1 mg/kg) puede administrarse 2 horas antes de
la cirugía para aumentar el pH gástrico y reducir el volumen gástrico.
7. Los niños que reciben medicamentos para problemas médicos, como enfer-
medad de vía aérea reactiva, crisis convulsivas o hipertensión deben conti-
nuar recibiendo estos medicamentos antes de la cirugía.
B. Lineamientos para ayuno
1. La leche, la leche materna, las fórmulas y los alimentos sólidos deben res-
tringirse según se señala en la tabla 31.3.
2. El último alimento debe consistir en líquidos claros o agua azucarada. Los
estudios han documentado que el riesgo de aspiración no aumenta si se
ofrecen líquidos claros hasta 2 horas antes de la cirugía. Esta política mini-
miza la deshidratación e hipoglucemia prequirúrgicas y contribuye a una
inducción suave y una evolución quirúrgica estable. Se recomienda que los
pacientes reciban líquidos claros hasta 2 horas antes de la cirugía si está
programada. Después se restringe la ingesta oral (véase la tabla 31.3).
3. Si ocurre un retraso en la programación, pueden administrarse líquidos cla-
ros. Algunos pacientes pueden requerir un catéter IV para la administración
de líquidos o glucosa.
IV. PREPARACIÓN DE QUIRÓFANO

A. Una reunión sobre el perioperatorio/procedimiento es una junta útil para
confirmar los detalles del procedimiento, los requerimientos anestésicos, las
preocupaciones especiales, los factores específicos del paciente y los pasos
no rutinarios.
B. Circuito anestésico
1. En condiciones normales, el circuito semicerrado utilizado en adultos tiene
algunas desventajas si se emplea en lactantes pequeños:
a. Las válvulas inspiratoria y espiratoria aumentan la resistencia durante
la ventilación espontánea: esto puede corregirse al cerrar la válvula APL
a 3-5 cm de agua y brindar velocidades de flujo gaseoso adecuadas para
mantener la presión, o mediante el uso de soporte de presión.
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b. El gran volumen del sistema de absorción actúa como un reservorio para

los anestésicos.
c. La tubería del circuito respirador tiene gran volumen de compresión; sin
embargo, se dispone de tuberías neonatales y pediátricas que ayudan a
compensar esto, así como a disminuir el volumen del espacio muerto en
el circuito.
2. El circuito abierto sin recirculación (Mapleson D) resuelve estos problemas
(véase el capítulo 9). La recirculación se evita al utilizar flujos de gas fresco
2.0 a 2.5 veces la ventilación minuto para eliminar el dióxido de carbono.
La capnografía es esencial para reconocer la recirculación (CO2 inspirado
> 0) y evitar la hiperventilación excesiva. Este circuito es útil para lactantes
muy pequeños a quienes se permite respirar espontáneamente y durante el
transporte.
3. Un intercambiador pasivo de calor y humedad puede utilizarse con cual-
quiera de los circuitos.
4. El volumen de la bolsa reservorio debe ser por lo menos del tamaño de la
capacidad vital del niño, pero lo suficiente pequeño para que el apretón
cómodo no infle el tórax en exceso. Los lineamientos generales para los
volúmenes de la bolsa son: neonatos, bolsa de 500 mL; de 1 a 3 años, bolsa
de 1 000 mL; y mayores de 3 años, bolsa de 2 000 mL.
5. Para la mayoría de los lactantes y niños, el sistema de absorción con cir-
cuito semicerrado puede utilizarse con una bolsa reservorio más pequeña
y un circuito respirador pediátrico con tubería de pequeño calibre (sistema
circular).
C. Equipo para vía aérea
1. Debe elegirse una mascarilla con espacio muerto mínimo. Se prefiere el tipo
con plástico transparente debido a que pueden observarse los labios (para
color) y la boca (para secreciones y vómito).
2. El tamaño adecuado de la vía aérea oral puede estimarse al sostener la vía
aérea en posición cerca de la cara del niño. La punta de la vía aérea oral debe
alcanzar el ángulo de la mandíbula con la base en los labios.
3. Laringoscopia
a. Con frecuencia se prefiere un mango estrecho debido a que tiene una sen-
sación más natural cuando se utiliza una hoja más pequeña.
b. La hoja recta (Miller o Wis-Hipple) se recomienda para niños menores de
2 años de edad. El reborde más pequeño y la punta más larga cónica de
la hoja recta ofrecen mejor visualización de la laringe y manipulación
de la epiglotis en los espacios confinados de una cavidad oral pequeña
(véase la sección Intubación endotraqueal, abordaje oral).
TABLA
31.4 Lineamientos para la elección de las hojas de laringoscopio
Edad Hoja
Prematuro y neonato Miller 0
Lactante hasta 6-8 meses Miller 0-1
9 meses a 2 años Miller 1
Wis-Hipple 1.5
2-5 años Macintosh 1
Miller 1-1.5
Wis-Hipple 1.5
Niño mayor de 5 años Macintosh 2
Miller 2
Adolescente a adulto Macintosh 3
Miller 2
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TABLA
31.5 Lineamientos para el tamaño del tubo endotraqueal
Edad Tamaño (diámetro interno en mm)

Neonato prematuro 2.5-3.0
Neonato a término 3.0
6-12 meses 3.5
12-20 meses 4.0
2 años 4.5
Mayor de 2 años 4+ (edad [años]/4)
6 años 5.5
10 años 6.5
Nota: longitud del tubo en la boca (cm) = (10 + edad [años])/2.
c. Las hojas curvas se utilizan en general para pacientes mayores de 5 años

de edad.
d. Lineamientos para el tamaño de las hojas de laringoscopio (tabla 31.4).
4. Tubos endotraqueales. Por tradición, los tubos sin balón se utilizaban en
niños menores de 6 a 7 años de edad (tubo endotraqueal con diámetro
interno de 5.5 mm). El riesgo de estenosis traqueal es mínimo con los balo-
nes modernos de presión baja y los tubos con balón pueden usarse cuando
están indicados (p. ej., amigdalectomía u obstrucción intestinal proximal),
e incluso pueden ofrecer beneficio adicional contra la aspiración. Se ha
informado la preocupación de lesión traqueal (que incluye estridor posin-
tubación) en lactantes en extremo pequeños con tubos endotraqueales con
microbalones.
5. Debe tenerse cuidado para no inflar en exceso el balón y verificar que el N2O
pueda difundirse hacia el balón. Al momento de la intubación, debe dispo-
nerse de tubos endotraqueales un tamaño más grande y más pequeño que
el estimado. Las técnicas especiales de intubación endotraqueal se explican
en la sección VI. La tabla 31.5 presenta los lineamientos para el tamaño de
los tubos endotraqueales.
D. Control de la temperatura
1. El quirófano debe calentarse de 26.6 a 32.2 °C antes de la llegada del niño y
colocar un calentador bajo el cuerpo sobre la mesa quirúrgica. Los lactan-
tes deben mantenerse cubiertos con una manta y un gorro.
2. Un calefactor radiante servocontrolado mantendrá caliente al lactante du-
rante la inducción de la anestesia y el posicionamiento. La temperatura
cutánea debe medirse y no debe exceder los 39 °C.
3. Puede usarse calor pasivo e intercambiadores de humedad para la mayoría de
los casos rutinarios. Algunos practicantes prefieren humectar y calentar los
gases inspirados durante las cirugías prolongadas.
4. Los líquidos, productos hemáticos y soluciones irrigantes deben calentarse.
E. Monitorización
1. Además de la monitorización estándar (capítulo 10), un estetoscopio pre-
cordial o esofágico proporciona información sobre la función cardiorres-
piratoria.
2. Presión arterial
a. Un mango de presión arterial debe cubrir por lo menos dos tercios del
brazo, pero que no invada la axila o el espacio antecubital.
b. El mango debe colocarse en la pierna si los brazos son inaccesibles (p. ej.,
presencia de yeso).
c. Varios fabricantes de mangos oscilométricos de presión arterial cuen-
tan con ajustes iniciales de presión y duraciones de ciclo configurados
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para mangos neonatales, pediátricos y adultos. Debe tenerse cuidado en

la elección del tamaño/configuración apropiados para evitar una lesión
inadvertida.
3. La oximetría de pulso es uno de los mejores indicadores para la detección
temprana de la desaturación. También puede ofrecer datos pletismográficos
sobre la perfusión y la variación respiratoria.
4. Las mediciones observadas del dióxido de carbono al final de la espiración
por lo general serán menores a las esperadas cuando se utiliza un circuito
sin recirculación debido a que el gas espirado se diluye con los flujos altos
de gases frescos.
5. La temperatura debe vigilarse como rutina. En lactantes pequeños, las son-
das esofágicas, rectales o axilares son aceptables. Una vez colocados los
campos, la manta calefactora y la temperatura ambiente deben ajustarse
para que el niño no presente hipertermia, en especial los pequeños.
6. El gasto urinario puede proporcionar un buen reflejo del estado volumétrico
en niños. En neonatos, 0.5 mL/kg/h es adecuado; para mayores de 1 mes de
edad, 1.0 mL/kg/h por lo regular indica perfusión renal adecuada.
7. La monitorización no invasiva del gasto cardiaco es una tecnología en desa-
rrollo que puede proveer la identificación más temprana de los cambios
hemodinámicos en el paciente pediátrico, en comparación con los métodos
actuales de monitorización. Cuando este monitor se comparó con la eco-
cardiografía transtorácica, se demostró que había variabilidad en el gasto
cardiaco absoluto; sin embargo, se ha demostrado que predice con precisión
la respuesta al volumen.
8. Los datos sobre EEG y matriz de densidad espectral (véase el capítulo 11)
para determinar la profundidad de la anestesia pueden ser herramientas
útiles para vigilar el biorritmo cortical en el paciente pediátrico y prevenir
la sobredosis de anestésico. Debe tenerse precaución en niños menores de 2
años de edad debido a los cambios de señal EEG por el desarrollo.
F. Ajuste y suministros IV
1. En niños con menos de 10 kg, debe utilizarse una cámara de control (bure-
ta) para prevenir la administración inadvertida de líquidos y cuantificar
el volumen hídrico administrado.
2. Las tuberías de extensión (volumen bajo) utilizadas como catéteres para
bolo farmacológico conectadas proximalmente al paciente facilitan que el
medicamento administrado se encuentre lo más cercano posible al sitio de
inserción IV y evitan la administración excesiva del líquido para enjuague.
3. En niños mayores, se utiliza un infusor pediátrico, en el cual 60 gotas equi-
valen a 1 mL.
4. Debe tenerse cuidado para purgar el aire en la tubería IV debido a que
puede ocurrir una desviación sanguínea de derecha a izquierda (y quizá de
aire) en lactantes con foramen oval permeable. Debe utilizarse un filtro
de aire en ellos y en niños con sospecha o presencia de cortocircuito intra-
cardiaco (algunos medicamentos no son compatibles con estos filtros,
como el propofol).
V. TÉCNICAS DE INDUCCIÓN
A. Con frecuencia, los lactantes menores de 8 meses de edad pueden transpor-
tarse a quirófano sin sedación; entonces la anestesia puede inducirse con
una técnica inhalatoria (véase la sección V.C). Los órganos ricos en vasos son
proporcionalmente más grandes, y los grupos musculares y grasos son más
pequeños en neonatos que en adultos, lo cual afecta la captación y distribu-
ción de los medicamentos inhalados (véase el capítulo 11).
B. Las opciones de sedación para niños de 8 meses a 5 años de edad (sin acceso IV
establecido) incluyen:
1. Es común que los niños mayores de 5 a 6 años de edad lleguen al proce-
dimiento sin sedación (véase la sección Consideraciones perioperatorias/
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procedimiento); no obstante, estas técnicas son útiles en circunstancias

especiales en donde la sedación en un niño mayor son necesarias (retraso
del desarrollo, ansiedad extrema, etcétera).
2. El midazolam oral, 0.5 a 0.75 mg/kg, disuelto en jarabe dulce, por lo general
produce sedación en los primeros 20 minutos, aunque el tiempo de inicio
de acción puede ser bastante variable. Con frecuencia, los pacientes perma-
necen despiertos, pero sedados, y es común que no recuerden haber dejado
a sus padres ni la inducción de la anestesia.
3. La ketamina, 5 mg/kg por vía oral, produce sedación en 10 a 15 minutos y
es sinérgica con midazolam. El tiempo de emersión puede ser prolongado.
Esto puede evitarse en parte al insertar un tubo orogástrico y vaciar el estó-
mago después de la inducción, pero en general no se recomienda.
4. La dexmedetomidina intranasal (0.5 a 2 μg/kg) es un sedante eficaz adminis-
trado de 30 a 75 minutos antes de la inducción con una función respirato-
ria relativamente preservada. También se utiliza para reducir el delirio a la
emersión, como adyuvante en el manejo del dolor posquirúrgico y la absti-
nencia de opioides. Los efectos colaterales pueden incluir actividad simpá-
tica disminuida, como bradicardia e hipotensión.
5. La clonidina oral (4 μg/kg) es un sedante eficaz administrado cerca de 45
minutos antes de la inducción. Su mecanismo es similar al de la dexme-
detomidina (α2 -agonista) y se ha demostrado que tiene buenas cualidades
sedantes con función respiratoria relativamente preservada, con efectos
colaterales que incluyen liberación alterada de insulina, bradicardia y posi-
ble hipotensión. Se ha usado para reducir el delirio a la emersión, como
adyuvante para dolor posquirúrgico y se ha añadido a la anestesia neuraxial
y las técnicas regionales para el manejo sinérgico del dolor.
6. El hidrato de cloral (25 a 50 mg/kg por vía oral o rectal) es un medicamento
empleado por pediatras y radiólogos para la sedación durante los procedi-
mientos. Causa depresión respiratoria mínima, pero puede ser necesario
repetirlo.
7. La oximetría de pulso se emplea como rutina una vez que el paciente está
sedado.
C. Inducción inhalatoria
1. Es la estrategia más común para pacientes pediátricos, excepto cuando está
indicada la inducción IV de secuencia rápida.
2. Una “etapa de excitación” de la anestesia se encuentra con frecuencia du-
rante la inducción inhalatoria. Por tanto, debe minimizarse el ruido y la
actividad en quirófano. Esta etapa debe explicarse a los padres si van a estar
presentes durante la inducción.
3. Técnicas
a. Los niños de 8 meses a 5 años de edad pueden anestesiarse después de la
premedicación. La mascarilla facial se sostiene cerca del rostro del niño
y se inician velocidades bajas de flujo total (cerca de 3 L/min) de oxíge-
no y óxido nitroso. La concentración de sevoflurano se administra poco
a poco en incrementos de 0.5 a 1%. Cuando desaparece el reflejo palpe-
bral, la mascarilla puede colocarse sobre la cara del niño mientras se
levanta la mandíbula con gentileza.
b. Una inducción inhalatoria lenta puede utilizarse en preescolares co-
operadores y niños mayores que no han recibido premedicación. Se
muestra al menor cómo debe respirar a través de una mascarilla anestési-
ca transparente. El O2 y N2O se administran por mascarilla facial y se
agrega sevoflurano gradualmente a la mezcla. Un cuento que incorpore
las instrucciones respiratorias puede ser muy útil.
c. La “inducción de respiración única” puede lograrse con una mezcla de un
anestésico volátil con óxido nitroso.
1. La pérdida de la conciencia puede conseguirse con una sola respira-
ción de capacidad vital con sevoflurano a 8% y N2O a 70% en O2. El
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desflurano, un anestésico volátil muy pungente, no se recomienda

para inducción inhalatoria.
2. El circuito se impregna con 70% de N2O-O2 y 7 a 8% de sevoflurano.
El extremo del circuito debe ocluirse con un tapón u otra bolsa reser-
vorio. Debe tenerse cuidado para evitar la exposición ambiental del
personal en la sala al gas anestésico.
3. Untar la mascarilla con extractos con sabor o bálsamo labial sabori-
zado puede aumentar la aceptación del niño.
4. Se instruye al lactante para respirar profundo aproximándose a la
capacidad vital en aire ambiente, sacar todo con una espiración for-
zada y luego sostener el aliento. En este punto, el anestesiólogo colo-
ca con suavidad la mascarilla sobre la cara del paciente. Entonces,
el niño toma una respiración profunda de la mezcla anestésica y
luego sostiene el aliento. Esta secuencia se repite por cuatro o cinco
respiraciones.
5. La mayoría de los niños se anestesia en 60 segundos; unos cuantos
requieren un poco más.
d. Los niños pueden asustarse, no cooperar e incluso ser combativos
durante la inducción inhalatoria. En este caso, es imperativo contar con
un plan de respaldo, como una inyección IM de un sedante o hipnótico.
D. Inducción intramuscular. Para el niño no cooperativo o con retraso del desa-
rrollo, la anestesia puede inducirse con ketamina (4 a 8 mg/kg IM), que tarda
en hacer efecto de 3 a 5 minutos. Atropina (0.02 mg/kg IM) o glicopirrolato
(0.01 mg/kg IM) deben mezclarse con ketamina para prevenir la salivación
excesiva. El midazolam, 0.2 a 0.5 mg/kg IM, también puede administrarse para
reducir la probabilidad de delirio a la emersión.
E. Inducción IV
1. Para niños mayores de 8 años: con frecuencia, los niños mayores pueden pre-
ferir una técnica IV en lugar de con mascarilla. La anestesia puede inducirse
con propofol (3 a 4 mg/kg). La ketamina (1 a 2 mg/kg) es un medicamento
de inducción útil en pacientes que requieren estabilidad hemodinámica a la
inducción. El etomidato (0.2 a 0.3 mg/kg) puede usarse en niños con trau-
matismo mayor relacionado con inestabilidad hemodinámica o niños con
miocardiopatía.
2. La inducción IV a esta edad se prefiere con frecuencia en lugar de la induc-
ción con mascarilla debido a que a muchos niños mayores no les agrada el
aroma de los anestésicos volátiles. La anestesia local antes de la colocación
del acceso IV puede lograrse con la inyección subcutánea de lidocaína a
1%. Como alternativa, puede aplicarse crema EMLA (una mezcla eutéctica
de lidocaína a 2.5% y prilocaína a 2.5%), crema LMX (lidocaína a 4%), o un
parche tópico caliente con una mezcla eutéctica de lidocaína y tetracaína
a la piel alrededor de 45 minutos antes de la colocación IV. La crema EMLA
también es útil para reducir el dolor del acceso a un catéter. El uso de un
aplicador jet para inyección de lidocaína es otro método para lograr la anal-
gesia para la colocación IV.
F. Niños con “estómago lleno”
1. Para la inducción de secuencia rápida, en general, los mismos principios son
aplicables en lactantes como en niños y adultos.
a. La atropina (0.02 mg/kg) puede administrarse IV para prevenir la bradi-
cardia, en especial si se administra succinilcolina.
b. Es común que los niños requieran dosis mayores de propofol (3 a
4 mg/kg) y succinilcolina (1 a 2.0 mg/kg) debido al mayor volumen de
distribución de estos medicamentos.
c. Los lactantes con distensión gástrica (p. ej., estenosis pilórica) deben
tener el estómago descomprimido con un tubo orogástrico antes de la
inducción de la anestesia. Este tubo gástrico debe succionarse de nuevo
antes de extubar la tráquea.
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d. La ranitidina (2 a 4 mg/kg) puede administrarse para disminuir el volu-

men y aumentar el pH gástrico. El ondansetrón (0.1 mg/kg) puede admi-
nistrarse como profilaxis para náusea y vómito posquirúrgicos.
e. La metoclopramida no debe administrarse si se sospecha obstrucción
intestinal o del tracto de salida gástrico.
2. Una laringoscopia e intubación en paciente despierto es una opción para el
lactante moribundo o aquél con una vía aérea con anomalías macroscópi-
cas (p. ej., anomalía craneofacial grave) y “estómago lleno”.
3. Un tubo endotraqueal con balón debe considerarse en el niño con estómago
lleno. Esta opción minimiza la necesidad de remplazar un tubo sin balón
que prueba ser demasiado pequeño. El volumen del balón puede ajustarse
para asegurar una fuga de aire apropiada.
VI. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

A. Abordaje oral
1. Los niños de mayor edad se colocan en posición de “olfateo”, utilizando una
manta. Los lactantes y niños pequeños tienen occipucios más grandes y
puede ser útil colocar una toalla enrollada pequeña debajo de las escápulas.
2. Durante la laringoscopia, la punta de la hoja se utiliza para elevar la epiglo-
tis. Si esta técnica no ofrece buena visibilidad de la glotis, la hoja del larin-
goscopio puede colocarse en la valécula, incluso con una hoja recta.
3. La distancia de la glotis a la carina es de alrededor de 4 cm en el neonato a
término. Los tubos endotraqueales pediátricos tienen una línea negra loca-
lizada a 2 cm de la punta y dos líneas negras a los 3 cm; estas marcas deben
observarse mientras se pasa el tubo más allá de las cuerdas vocales.
4. En caso de encontrar resistencia durante la intubación, debe intentarse con
un tubo medio tamaño más pequeño.
5. Después de la intubación, debe examinarse el tórax para expansión bilateral
igual, auscultar los pulmones para que los ruidos respiratorios sea equiva-
lentes, así como el CO2 al final del volumen corriente. Debe haber una fuga
alrededor del tubo sin balón cuando se aplica una presión positiva de 15 a
20 cm H2O. Si la fuga está presente a una presión menor de 10 cm H2O, el tubo
endotraqueal debe intercambiarse por el siguiente tamaño más grande.
6. El tórax debe auscultarse después de cada cambio en la posición corporal
o cefálica para verificar que los ruidos respiratorios bilaterales sean igua-
les. La extensión de la cabeza puede provocar la extubación, mientras que
su flexión puede causar avance del tubo hacia cualquiera de los bronquios
principales.
7. Los tubos endotraqueales deben asegurarse con cinta y anotar la marca
numérica en el tubo más cercano a las encías; la migración del tubo endo-
traqueal será aparente a partir de cualquier cambio al respecto.
B. Abordaje nasal
1. Este método es similar al de los adultos (véase el capítulo 14).
2. La posición cefálica de la laringe del lactante dificulta la intubación sin auxi-
liares; con frecuencia es necesario usar una pinza de Magill o un endoscopio
de fibra óptica para guiar la punta del tubo a través de las cuerdas vocales.
3. La intubación nasal debe realizarse sólo cuando esté indicado específica-
mente (p. ej., cirugía oral) debido al riesgo de epistaxis por las adenoides
aumentadas de tamaño.
C. Relajantes musculares
1. Con frecuencia se utilizan relajantes musculares para facilitar la intubación
endotraqueal. Los relajantes musculares pueden estar contraindicados en
lactantes y niños con anatomía anormal de la vía aérea.
2. La succinilcolina puede causar bradicardia y exagerarse con las dosis repe-
tidas. La atropina (0.02 mg/kg) puede administrarse antes de succinilcolina
en lactantes o niños con sistema nervioso autónomo o respiratorio inmadu-
ros. El uso de succinilcolina en niños con miopatías ocultas puede ocasionar
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hiperpotasemia, que pone en riesgo la vida, manifestada como bradicardia

de complejo ancho, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o asístole.
El antecedente de debilidad muscular leve o falla para lograr los hitos físicos
adecuados para la edad puede estar ausente, ya que los tipos de distrofia
muscular de Duchenne y Becker pueden no ser aparentes hasta que el niño
tiene 4 años de edad. Cualquier sospecha de debilidad muscular, en par-
ticular en varones, debe justificar la obtención prequirúrgica de las cifras
de creatina cinasa. La “caja negra” de la FDA advierte que “la succinilcolina
en niños debe reservarse para la intubación urgente o casos donde es nece-
sario asegurar la vía aérea de inmediato, por ejemplo, laringoespasmo, vía
aérea difícil, estómago lleno”. La succinilcolina debe evitarse en niños con
antecedentes familiares de hipertermia maligna (véase el capítulo 19).
3. El rocuronio (0.6 a 1.2 mg/kg) tiene un inicio de acción rápido (40 a 90 segun-
dos), y, en la mayoría de los casos, este medicamento ha remplazado a la
succinilcolina cuando la inducción de secuencia rápida es obligatoria. Se
recomienda la dosificación reducida (0.25 a 0.5 mg/kg) en lactantes debido
a sus propiedades farmacocinéticas/dinámicas.
4. La relajación neuromuscular rutinaria puede lograrse con cisatracurio (0.1
a 0.2 mg/kg).
5. Para casos muy prolongados (p. ej., craneotomía y cirugía cardiaca), el pan-
curonio (0.1 mg/kg) es una opción.
6. La reversión del bloqueo neuromuscular con neostigmina (0.05 a 0.06 mg/kg)
y un anticolinérgico (p. ej., atropina o glicopirrolato) debe ocurrir si el moni-
tor de relajación (razón tren de cuatro es menor de 0.9) o la evaluación clí-
nica sugiere debilidad.
D. La vía aérea por mascarilla laríngea (véase el capítulo 14) ha revolucionado la
anestesia pediátrica. Ha remplazado a la vía aérea por mascarilla para casos
simples (p. ej., herniorrafia) y el tubo endotraqueal para numerosos procedi-
mientos (p. ej., imagen por resonancia magnética o rastreo por tomografía
computarizada).
VII. ANALGESIA
La evaluación perioperatoria/periprocedimiento del dolor pediátrico, su tra-
tamiento y monitorización son esenciales para mitigar el estrés biológico y
psicológico, y mejorar los desenlaces a largo plazo. Se utilizan múltiples métodos pa-
ra el tratamiento del dolor pediátrico, que incluyen técnicas no farmacológicas y
medicamentosas. Estas incluyen farmacoterapia neuraxial, regional, no opioide
y opioide.
VIII. FARMACOTERAPIA
A. Los agentes farmacoterapéuticos no opioides pueden emplearse solos o como
terapia adyuvante para el tratamiento del dolor. Los medicamentos de uso
común incluyen los siguientes:
1. Paracetamol de 10 a 15 mg/kg PO (la administración IV también es de 10 a
15 mg/kg) y de 30 a 45 mg PR. La dosificación diaria no debe exceder los
75 mg/kg para niños, 60 mg/kg para neonatos y 45 mg/kg para lactantes
pretérmino.
2. El ketorolaco se administra 0.5 mg/kg IV o IM (cada 6 h). Debe tenerse pre-
caución en pacientes menores de 2 años de edad.
3. Otros medicamentos incluyen ketamina, gabapentina, dexmedetomidina,
clonidina y magnesio.
B. La terapia opioide se resume en la tabla 31.6. Se cuenta con múltiples medica-
mentos PO e IV para lograr la analgesia. La codeína recibió una advertencia de
caja negra por la FDA en 2013 y una advertencia en 2012 para amigdalectomía y
adenoidectomía y precaución en el periodo posquirúrgico pediátrico por even-
tos raros, pero adversos (metabolismo rápido a morfina), respectivamente.
Hay controversia respecto del uso de remifentanil y la inducción de tolerancia
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TABLA
Lineamientos para la administración
31.6 de opioides en pacientes pediátricos
Razón de
dosificación Dosis de inicio
Medicamento Dosis de inicio IV e intervalo parenteral:oral oral e intervalo
Codeína — — 0.5-1 mg/kg cada 3-4 h
Morfina 0.05-0.1 mg/kg cada 2-4h 1:3 0.3 mg/kg cada 3-4 h
Oxicodona — — 0.1-0.2 mg/kg cada
3-4 h
Metadona 0.1 mg/kg cada 4-8 h 1:2 0.1 mg/kg cada 4-8 h
Fentanil 0.5-1.0 μg/kg cada 1-2 h — —
Infusión: 0.5-2.0 μg/kg/h
Hidromorfona 0.02 mg/kg cada 2-4 h 1:4 0.04-0.08 mg/kg cada
3-4 h
Meperidina 0.8-1.0 mg/kg cada 2-3 h 1:4 2-3 mg/kg cada 3-4 h
Remifentanil 0.1-0.25 μg/kg — —
1-4 μg/kg para intubación
Infusión 0.05-0.15 μg/
kg/min
rápida e hiperalgesia. Debe notarse que la depuración es mayor en pacientes

neonatales. Como ya se explicó, el remifentanil puede usarse para facilitar la
intubación endotraqueal; debe tenerse precaución debido a los efectos colate-
rales de la hipotensión y la bradicardia, en especial con la dosificación elevada.
C. La anestesia neuraxial y regional para pacientes pediátricos ha obtenido
aceptación debido a mejor comprensión sobre la farmacocinética y farmaco-
dinámica de los anestésicos locales en lactantes y niños, así como la disponi-
bilidad del equipo de diseño especial. Además, se ha demostrado que la aneste-
sia regional es segura cuando se realiza durante la anestesia general y las tasas
de complicaciones son comparables bajo anestesia general vs. niños seda-
dos o despiertos.
D. Farmacología de los anestésicos locales
1. La unión a proteínas de los anestésicos locales disminuye en neonatos
debido a las cifras bajas de albúmina sérica. La concentración de fármaco
libre puede aumentar, en especial para bupivacaína.
2. La actividad de colinesterasa plasmática puede disminuir en lactantes
menores de 6 meses de edad, por lo que, en teoría, disminuye la depuración
de los amino ésteres.
3. Los sistemas enzimáticos microsomales hepáticos son inmaduros en el neo-
nato, y esto disminuye la depuración de las amino amidas.
4. El mayor volumen de distribución en el lactante y el niño actúa para disminuir
la concentración libre de anestésico local en la sangre.
5. La toxicidad sistémica es la complicación más frecuente de la anestesia
regional, y la dosis debe calcularse con cuidado con base en el peso. El riesgo
de acumulación de fármaco libre después de las dosis repetidas de anestési-
cos locales aumenta en lactantes y niños.
E. Bloqueo del plexo braquial y bloqueos regionales adicionales
Los bloqueos del plexo braquial (para cirugía de extremidad superior), los
peneanos (para circuncisión), y los ilioinguinales (para herniorrafia ingui-
nal) presentan utilidad particular y son técnicas regionales comunes en la
población pediátrica. Además, las técnicas regionales realizadas en pacientes
pediátricos como en la población adulta proporcionan mayor analgesia pos-
quirúrgica y se explican en el capítulo 18.
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F. Anestesia espinal
1. Indicaciones
a. Los lactantes prematuros menores de 60 semanas posconcepción y los
que tienen antecedente de apnea y bradicardia, displasia broncopul-
monar o necesidad de soporte ventilatorio a largo plazo están en mayor
riesgo de apnea e inestabilidad cardiovascular después de anestesia
general. La anestesia espinal puede disminuir la probabilidad de estas
complicaciones anestésicas posquirúrgicas. Estos lactantes aún requie-
ren un mínimo de 24 horas de monitorización cardiorrespiratoria pos-
quirúrgica, sin importar la técnica anestésica. La sedación durante la
anestesia espinal puede contrarrestar los beneficios potenciales.
b. Niños en riesgo de hipertermia maligna.
c. Niños con enfermedad crónica de las vía respiratorias, como enfermedad
por vía aérea reactiva o fibrosis quística.
d. Niños de mayor edad y adolescentes que cooperan, pero tienen el es-
tómago lleno sometidos a cirugía urgente periférica (p. ej., tobillo frac-
turado).
2. Anatomía. La médula espinal en el lactante termina alrededor de L3 y llega al
sitio final adulto de L1-L2 hasta casi los 12 meses.
3. Técnica
a. El procedimiento puede realizarse con el paciente en decúbito lateral
o posición sedente. Los lactantes prematuros y neonatos se colocan en
posición sedente para limitar la propagación rostral del medicamento.
La cabeza se sostiene recta para prevenir la obstrucción de la vía aérea
superior. Se utiliza una aguja espinal calibre 22 de 3.8 cm para lactantes,
ya que el flujo del líquido cefalorraquídeo puede ser muy lento, en espe-
cial con una aguja más pequeña. En niños mayores de 2 años, una aguja
calibre 25 es aceptable.
b. Debe iniciarse el acceso IV antes de la anestesia espinal y el paciente
monitorizarse a lo largo del procedimiento. Mantener la normotermia es
esencial, en especial para lactantes prematuros y neonatos. El niño debe
mantenerse en posición supina después de colocar la anestesia espinal;
la posición de Trendelenburg debe evitarse debido a la posible migración
cefálica en el espacio subaracnoideo.
4. Medicamentos y dosificación
a. Las soluciones hiperbáricas de bupivacaína o tetracaína se emplean con
mayor frecuencia.
b. Los requerimientos de dosificación aumentan y la duración de acción
disminuye en los lactantes.
c. Dosificación recomendada para lactantes, para un nivel T6 de anestesia.
1. Bupivacaína a 0.5% (solución isobárica): 0.5 a 1 mg/kg.
2. Bupivcaína a 0.75% en dextrosa a 8.25%: 0.5 a 1 mg/kg.
3. Tetracaína, a 1% en dextrosa a 5%: 0.8 a 1.0 mg/kg en el lactante y
0.25 a 0.5 mg/kg en el niño. Esta dosis es grande comparada con la
del adulto, pero es necesaria en lactantes.
d. La duración promedio de la anestesia quirúrgica es de 90 minutos, tanto
con tetracaína como con bupivacaína. Se han añadido múltiples fár-
macos al anestésico local en un intento por prolongar el bloqueo. Se ha
demostrado que la epinefrina 2 a 5 μg/kg y la clonidina 1 μg/kg prolongan
la duración del bloqueo espinal.
5. Complicaciones y contraindicaciones
a. El nivel anestésico se desvanece con mayor rapidez en niños que en adul-
tos. Si el bloqueo desaparece, la sedación complementaria debe usar-
se con precaución, en especial en lactantes prematuros y neonatos. Si
la anestesia subaracnoidea es inadecuada, es mejor iniciar la anestesia
general antes del posicionamiento.
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b. La hipotensión es rara en niños menores de 7 a 10 años de edad, quizá

debido a que el tono vascular simpático en reposo es menor que en adul-
tos. Una anestesia espinal alta puede estar señalada por piel moteada
o apnea y bradicardia.
c. Las contraindicaciones son similares a aquéllas en adultos, con atención
particular a los defectos anatómicos congénitos del sistema nervioso
central y el antecedente de hemorragia intraventricular.
G. Anestesia epidural y caudal
1. Indicaciones. Estas técnicas son útiles en combinación con la anestesia
general para procedimientos menores y mayores de tórax, abdomen, pelvis,
vejiga y extremidades inferiores, en particular cuando se espera dolor pos-
quirúrgico significativo (p. ej., cirugía ortopédica).
2. La anatomía se ilustra en el capítulo 17. Debe notarse que el saco dural ter-
mina a nivel de la vértebra S3 en el neonato; debe tenerse cuidado para evi-
tar la punción dural durante la colocación de la aguja caudal.
3. La técnica se explica en el capítulo 17.
a. La mayoría de las anestesias epidurales, caudales y lumbares se realizan
después de la inducción de la anestesia general.
b. La anestesia caudal puede administrarse como una sola inyección de
anestésico local a través de una aguja de 3.8 cm, de bisel corto, con esti-
lete, colocada en el espacio epidural caudal. Esta técnica es ideal para
procedimientos breves con dolor posquirúrgico leve a moderado, como
en la herniorrafia inguinal, orquidopexia y circuncisión. Para procedi-
mientos más largos o analgesia posquirúrgica prolongada, puede avan-
zarse un catéter desde el espacio epidural sacro. Pueden usarse bolos
intermitentes o la infusión continua de anestésico local con o sin un
opioide. En lactantes, se colocan catéteres caudales calibre 22 a través de
agujas Tuohy calibre 20 de 40 a 50 mm; los niños de mayor edad requie-
ren catéteres calibre 20 colocados a través de agujas de Tuohy de calibre
17 o 18 de 90 a 100 mm.
c. Los catéteres caudales pueden avanzarse a niveles lumbares o torácicos
en niños pequeños debido a que el espacio epidural aún no está extensa-
mente vascularizado. Los niveles recomendados son un nivel vertebral
T6-T9 para cirugía torácica (p. ej., reparación de pecho excavado), un
nivel vertebral T10-T12 para cirugía abdominal (p. ej., funduplicatura
de Nissen o resección intestinal) y un nivel vertebral L3-L4 para procedi-
mientos pélvicos. En general, estos catéteres se avanzan con facilidad; la
resistencia puede indicar posicionamiento inadecuado. Si es necesario,
la confirmación de la posición del catéter puede realizarse con medio
de contraste, estimulación, ECG y fluoroscopia. Aunque es fácil de colo-
car en comparación con un catéter lumbar, el catéter caudal tiene mayor
potencial de contaminarse con heces. Además, el catéter puede despla-
zarse después de la cirugía.
d. Los catéteres epidurales pueden colocarse mediante abordajes lumbares
o torácicos. La distancia desde la piel hasta el espacio epidural es corta
(1 a 2 cm) en niños, y, de nuevo, debe tenerse cuidado para evitar la pun-
ción dural. Es común que la pérdida de resistencia se logre con solución
salina. En niños de mayor edad, se emplean agujas de Tuohy calibre 18 y
catéteres calibre 20. Los catéteres torácicos son útiles para reparación de
pectum excavatum o toracotomía.
4. Medicamentos y dosis
a. En la anestesia caudal de dosis única, es deseable la larga duración del
bloqueo sensitivo con bloqueo motor mínimo. La bupivacaína, a 0.125
o 0.25% con epinefrina, se administra según la fórmula de 0.06 mL
de anestésico local por kg por segmento, donde la cantidad de seg-
mentos se cuenta desde el nivel vertebral S5 hasta el deseado de anal-
gesia. Un esquema de dosificación alternativo simple es administrar
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bupivacaína a 0.125% con epinefrina a una dosis de 1 a 1.25 mL/kg.

Aumentar la concentración de bupivacaína más allá de 0.25% no parece
mejorar la analgesia. La dosificación de bupivacaína 2.5 mg/kg sin epin-
efrina y 3 mg/kg con epinefrina produce cifras plasmáticas en lactantes
y niños por debajo del intervalo tóxico determinado para adultos. La
ropivacaína a 2% se ha utilizado con éxito en anestesia caudal en dosis de
1 mL/kg para cirugía electiva menor.
b. La adición de clonidina 0.5 a 2 μg/kg a bupivacaína prolonga la dura-
ción de la analgesia en 2 a 3 horas. Puede causar sedación posquirúrgica
incrementada y debe evitarse en aquellos en riesgo de apnea (neonatos
y exlactantes pretérmino).
c. Infusión continua: la bupivacaína de 0.05 a 0.1% o ropivacaína a 0.2%
puede infundirse por vía epidural en dosis de 0.2 a 0.3 mg/kg/h en lac-
tantes y 0.2 a 0.4 mg/kg/h en niños. Los opioides pueden agregarse en μg
a la solución de anestésico local: fentanil (1 a 3 μg/mL), infundido como
0.3 a 1 μg/kg/h; morfina 5 a 10 μg/mL, infundida como 1 a 5 μg/kg/h; o
hidromorfona 3 a 7 μg/mL, infundida como 1 a 2.5 μg/kg/h. Los lactantes
menores de 6 a 12 meses en general no reciben opioides en la infusión
epidural, a menos que sea por monitorización estrecha.
d. La analgesia posquirúrgica puede obtenerse con la infusión a través de
un catéter caudal o epidural. En general, una infusión de bupivacaína a
0.1% con fentanil, 1 a 3 μg/mL como 0.3 a 1 μg/kg/h, ofrecerá analgesia
adecuada sin bloqueo motor. Sin embargo, algunos pacientes se benefi-
cian con la omisión del anestésico local de la infusión, y el fentanil, 0.5
a 1 μg/kg/h, puede emplearse en estos pacientes. Debido a la preocupa-
ción sobre la depresión respiratoria posquirúrgica, los lactantes menores
de 6 a 12 meses en general no reciben opioides epidurales a menos que
reciban monitorización estrecha. Estos lactantes reciben una infusión de
bupivacaína a 0.1%, 0.2 a 0.4 mL/kg/h.
5. Las contraindicaciones son las mismas que para la anestesia espinal (véase
la sección XII.B.5). El uso de clorhexidina en lactantes menores de 2 meses
de edad o con degradación cutánea es controversial debido a la absorción
sistémica y el riesgo de lesión por quemadura.
6. Las complicaciones de la anestesia epidural y caudal se explican en el capí-
tulo 17.
IX. MANEJO HÍDRICO

Los siguientes cálculos pueden utilizarse para estimar los requerimientos hídri-
cos para lactantes y niños. Otras reflexiones del estado del volumen, que incluyen
exploración clínica, presión arterial, frecuencia cardiaca, gasto urinario, presión
venosa central, variación de la presión de pulso, elevación recta de las piernas,
monitorización no invasiva del gasto cardiaco, reto hídrico y la osmolaridad pue-
den guiar los ajustes adicionales.
A. Requerimientos hídricos de mantenimiento
1. Administrar 4 mL/kg/h para los primeros 10 kg de peso corporal (100 mL/
kg/día), 2 mL/kg/h para los segundos 10 kg (50 mL/kg/día) y luego agregar
1 mL/kg/h para más de 20 kg (25 mL/kg/día). Por ejemplo, los líquidos de
mantenimiento para un niño de 25 kg serían ([4 mL/kg × 10 kg] + [2 mL/kg
× 10 kg] + [1 mL/kg × 5 kg]) = 65 mL/hora.
2. La solución habitual para remplazar el déficit hídrico y las pérdidas en pro-
ceso en el niño sano es la solución de Ringer lactato. Una segunda solución
de dextrosa a 5% se utiliza con frecuencia en el periodo perioperatorio para
lactantes prematuros, neonatos sépticos, lactantes de madres diabéticas y
aquellos que reciben nutrición parenteral total. Las cifras séricas de glucosa
deben medirse periódicamente en estos pacientes.
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B. Volumen sanguíneo estimado (VSE) y pérdida de sangre

1. El VSE es 95 mL/kg en neonatos prematuros, 80 a 90 mL/kg en neonatos a
término, 75 a 80 mL/kg en lactantes de hasta 1 año de edad y 70 mL/kg en
los de mayor edad.
2. Pérdida permisible de sangre (PPS). La PPS puede estimarse con una fórmu-
la simple. Ésta debe usarse con precaución si no ha ocurrido redistribu-
ción/equilibrio hídrico.
( )
PPS = VSE × Hctinicial-Hctaceptable /Hctinicial
Los lineamientos generales son los siguientes:

a. Si la cantidad de sangre perdida es menos de una tercera parte de la PPS,
puede remplazarse con solución de Ringer lactato.
b. Si la cantidad de sangre perdida es mayor que PPS, remplazarla con
paquete globular (reducido en leucocitos, CMV negativo e irradiado). La
transfusión de plasma fresco congelado y plaquetas debe guiarse por los
resultados de las pruebas de coagulación, los estimados de la pérdida de
sangre presente y anticipada y la adecuación de la formación de coágulos
en la herida.
c. Para lactantes y niños pequeños, la pérdida de sangre debe medirse
mediante contenedores de succión pequeños y por el peso de las espon-
jas. Debido a que en ocasiones es difícil medir los pequeños volúmenes
de sangre perdida con precisión en niños pequeños, la monitorización de
la hemoglobina y el hematocrito ayudará a evitar transfusiones innecesa-
rias y además alertará al anestesiólogo sobre la necesidad de transfusión
sanguínea.
d. La “hemoglobina y hematocrito aceptables” ya no se consideran 10 g/dL
y 30%. Cada paciente se evalúa según la necesidad de transfusión eritro-
citaria. Un niño sano con función cardiaca normal puede compensar la
anemia aguda al incrementar el gasto cardiaco. El lactante prematuro,
los niños debilitados o con sepsis, aquel que recibe quimioterapia o ciru-
gía masiva pueden requerir cifras mayores de hemoglobina.
C. Déficit hídrico estimado = (líquido de mantenimiento por hora) × horas desde la
última ingesta oral. El déficit hídrico estimado completo remplazado durante
todos los casos mayores; la primera mitad se administra durante la primera
hora y el déficit restante se infunde en las siguientes 1 a 2 horas.
D. Las pérdidas por tercer espacio pueden requerir hasta 10 mL/kg/h adicionales
de solución Ringer lactato o solución salina normal si hay exposición extensa
del intestino o un íleo importante.
X. EMERSIÓN Y CUIDADOS POSANESTESIA

A. Extubación
1. Puede ocurrir laringoespasmo durante la emersión, en especial durante el pe-
riodo crítico de excitación.
2. En la mayoría de los casos, se extuba la tráquea después de la emersión de la
anestesia. La tos no es signo de que el niño esté listo para la extubación. En
su lugar, el lactante debe demostrar actividad resuelta (p. ej., tocar el tubo
endotraqueal) o abrir los ojos antes de la extubación. En el lactante, la fle-
xión de la cadera y las muecas intensas son indicaciones útiles de despertar.
3. Como alternativa, la tráquea puede extubarse mientras el paciente se
encuentra en un plano profundo de anestesia con ventilación espontánea.
Esto puede realizarse en cirugías como herniorrafia inguinal, donde la tos
a la emersión es indeseable, o en pacientes con enfermedad por vía aérea
reactiva. La extubación bajo anestesia profunda no es adecuada en el niño
con estómago lleno; el lactante cuya tráquea fue difícil de intubar o el so-
metido a cirugía oral o laríngea. El juicio clínico es esencial.
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4. El delirio a la emersión es un evento posanestésico relativamente común

y puede ser difícil de diferenciar del dolor. Los factores de riesgo comunes
incluyen edad (1 a 5 años), tipo de cirugía (procedimientos OTL/oftálmicos),
ansiedad prequirúrgica, medicamentos prequirúrgicos, emersión rápida y
dolor. Las opciones terapéuticas después de tratar el dolor incluyen reunión
temprana con los padres, fentanil (1 μg/kg), propofol (1 mg/kg) y dexmede-
tomidina (0.5 μg/kg).
B. Durante el transporte a la unidad de cuidados posanestesia (UCPA), debe vi-
gilarse continuamente el color del niño y su patrón ventilatorio. Puede admi-
nistrarse oxígeno complementario si está indicado (p. ej., niño con anemia o
enfermedad pulmonar).
C. En la UCPA, la reunión temprana del niño con sus padres es deseable. Los cri-
terios para el alta con frecuencia siguen el sistema de puntuación de Aldrete
( función motora, respiración, presión arterial, conciencia y oxigenación), así
como el control del dolor. Además, la monitorización extendida posquirúrgica/
procedimiento de los lactantes y niños debe considerarse de manera indivi-
dualizada (apnea obstructiva del sueño, prematurez, niños menores de 3 años
sometidos a cirugía de la vía aérea, que incluye amigdalectomía, etcétera).
XI. PROBLEMAS DE ANESTESIA ESPECÍFICOS DE PEDIATRÍA

A. La vía aérea comprometida
1. Etiologías
a. Anomalías congénitas (p. ej., atresia de coanas, síndrome de Pierre
Robin, estenosis traqueal o membranas laríngeas).
b. Inflamación (p. ej., traqueobronquitis o “crup”, epiglotitis y absceso fa-
ríngeo).
c. Cuerpo extraño (CE) en la tráquea o el esófago.
d. Neoplasias (p. ej., hemangioma congénito, higroma quístico o linfadeno-
patía torácica).
e. Traumatismos.
2. Manejo inicial
a. Administrar oxígeno a 100% por mascarilla facial (evaluar seguido la
oxigenación y ventilación).
b. Mantener al niño tan calmado como sea posible. La evaluación debe
ser eficiente, ya que puede aumentar la agitación y causar mayor com-
promiso de la vía aérea. Los padres son invaluables por su capacidad
para calmar a sus hijos y deben permanecer con ellos tanto como sea
posible.
c. Un anestesiólogo debe estar presente durante el transporte a quirófano.
Debe disponerse de oxígeno, una bolsa y mascarilla para reanimación,
laringoscopio, atropina, succinilcolina, medicamentos adecuados para
sedación e hipnosis, tubos endotraqueales apropiados y vías aéreas por
mascarilla laríngea, vías aéreas orales y oximetría de pulso.
3. Inducción de la anestesia con una vía aérea comprometida
a. Minimizar la manipulación del paciente. Un estetoscopio precordial y un
oxímetro de pulso son monitores adecuados durante la inducción inicial
de la anestesia.
b. El niño puede permanecer en posición semisedente, con los padres pre-
sentes si está indicado. Una inducción inhalatoria gradual con sevoflu-
rano es el paso siguiente (véase la sección V.C.3). La obstrucción de la vía
aérea y un intercambio de gases deficiente prolongarán la inducción.
c. Se pide a los padres que dejen la sala cuando el niño queda inconsciente,
y se inicia una IV. Si está indicada, puede administrarse atropina en este
momento. Como alternativa, puede iniciarse el acceso IV preinducción si
hay preocupación de descompensación aguda y proceder con la induc-
ción IV o inhalatoria.
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d. Los pacientes con crup pueden beneficiarse de la aplicación gentil de

presión positiva continua de la vía aérea, pero cualquier presión positiva
puede causar obstrucción aguda de la vía aérea en pacientes con epiglo-
titis o un CE.
e. El tubo endotraqueal oral debe contar con estilete y ser por lo menos
un tamaño menor al predicho. Si se anticipa la ventilación posquirúr-
gica (p. ej., epiglotitis), puede estar indicado un tubo endotraqueal con
balón.
f. En este punto, es común que los pacientes presenten hipercapnia (ETCO2
entre 50 y 60 mm Hg), pero en general, se tolera bien. La bradicardia es
una indicación de hipoxemia y requiere establecer una vía aérea permea-
ble de inmediato.
g. Realizar laringoscopia sólo cuando el niño esté en un plano profundo de
anestesia. La decisión de administrar un relajante muscular depen-
de de la situación. Un relajante muscular facilita la intubación y obvia
la necesidad de anestesia profunda en ciertas circunstancias. En otros
casos, la relajación muscular puede comprometer aún más la vía aérea.
En general, la intubación orotraqueal debe lograrse antes de intentar
cualquier procedimiento en la vía aérea. La broncoscopia está indicada
antes de la intubación en casos de CE grandes en las vías respiratorias
superiores o tumores subglóticos friables (p. ej., hemangioma).
h. Un tubo nasal puede ser más apropiado para enfermedades que requie-
ren varios días de intubación (p. ej., epiglotitis). Un tubo orotraqueal
puede cambiarse por un tubo nasotraqueal al final del procedimiento,
dado que la intubación oral se logró con facilidad. Nunca poner en riesgo
un tubo endotraqueal oral seguro para cambiarlo por un tubo endotra-
queal nasal.
i. Los niños deben sedarse durante el transporte a la unidad de cuidados
intensivos. Una combinación de un narcótico con una benzodiacepina,
la infusión de propofol o dexmedetomidina en bolo o infusión pueden
ser eficaces. La respiración puede ser espontánea o asistida durante el
periodo posquirúrgico inmediato. Propofol no está aprobado por la FDA
para sedación del paciente en la unidad de cuidados intensivos pediátri-
cos debido al riesgo de síndrome por infusión de propofol y sus alteracio-
nes metabólicas relacionadas.
4. Manejo de un cuerpo extraño inhalado (CE)
a. Por lo general, la aspiración de CE ocurre entre los 7 meses y 4 años
de edad. Alrededor de 75% de los CE se atasca en la vía aérea proximal
(laringe, tráquea, y bronquio principal izquierdo/derecho). La mayoría
de los fallecimientos ocurre al momento de la aspiración y la mortalidad
en la mayoría de las series es de cero si el niño alcanza a llegar vivo al
hospital.
b. La asfixia y las sibilancias después de la aspiración presenciada es la
presentación más común. La triada de tos, sibilancias y ruidos respira-
torios disminuidos se encuentra sólo en 50% de los casos. La radiogra-
fía de tórax puede mostrar objetos radiopacos, enfisema posobstruc-
ción o una neumonía localizada, pero tiene una tasa de falsos negativos
de 40 por ciento.
c. El manejo es la pronta broncoscopia rígida sin importar los hallazgos en
la radiografía de tórax. Es vital comunicarse con el broncoscopista antes
y durante el procedimiento. Debe prepararse para una traqueotomía y
toracotomía de emergencia. Se cuenta con dos estrategias para la anes-
tesia: ventilación espontánea y ventilación controlada.
d. Ventilación espontánea: después de la preoxigenación y atropina o gli-
copirrolato IV, se realiza la inducción con sevoflurano/oxígeno a 100%.
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El sevoflurano se prefiere para la inducción inhalatoria y se mantiene la

ventilación espontánea. Una vez alcanzada la profundidad adecuada, las
cuerdas vocales y el espacio subglótico se rocían con lidocaína tópica
(2% para escolares y 1% para lactantes). Entonces se intuba la tráquea
con un broncoscopio con ventilación. Se requiere una profundidad anes-
tésica suficiente para prevenir el movimiento y la tos. Debe considerarse
una pequeña dosis de relajante muscular justo antes de retirar el CE a
través de las cuerdas vocales. Luego se succiona el estómago y se permite
la emersión del paciente mientras respira a través de una mascarilla o
tubo endotraqueal colocado después de retirar el CE. Las ventajas de esta
técnica son mejor distribución del flujo de aire y mejor disparidad venti-
lación-perfusión, ventilación ininterrumpida y la capacidad para evaluar
de inmediato la mecánica ventilatoria después de retirar el CE. Las des-
ventajas son el riesgo de movimiento del paciente, tos, laringoespasmo y
emersión prolongada.
e. Ventilación controlada: la anestesia comienza con una inducción de se-
cuencia rápida con propofol y un relajante muscular. La anestesia de
mantenimiento puede obtenerse con la infusión de propofol y remifen-
tanil, y un relajante muscular. Se intuba la tráquea con un broncoscopio
ventilador y la ventilación se realiza en concordancia con las interven-
ciones del broncoscopista. Cuando el broncoscopio está en su sitio, la
ventilación se logra con presiones inspiratorias altas y los tiempos espi-
ratorios prolongados son necesarios para prevenir el barotrauma. La
emersión se logra de un modo similar a la técnica con ventilación espon-
tánea. Las ventajas de la ventilación controlada son el rápido control de
la vía aérea, ausencia del movimiento del paciente y menores requeri-
mientos anestésicos. Sin embargo, la ventilación se interrumpe de modo
intermitente y hay riesgo de desplazar el CE en dirección distal y causar
barotrauma con hiperinflación por un efecto tipo válvula de esfera.
f. Un estudio retrospectivo grande demostró que la técnica ventilatoria no
afecta el éxito de retiro de CE ni influye sobre los desenlaces adversos
(hipoxia, hipercapnia, bradicardia e hipotensión).
g. El edema subglótico que provoca crup posextubación puede tratarse con
oxígeno humidificado. Si los síntomas son graves, puede administrarse
epinefrina racémica (0.5 mL de una solución a 2% en 2 a 4 mL de volu-
men). Además, debe considerarse utilizar dexametasona (0.25 a 0.5 mg/
kg hasta 8 mg).
B. Infecciones recientes de vías respiratorias superiores. Los lactantes y niños
pueden tener 6 a 10 infecciones de vías respiratorias superiores por año. Es
importante balancear la gravedad de los síntomas con la urgencia de la cirugía.
Las sibilancias, fiebre y tos son signos de inflamación respiratoria inferior y
se relacionan con riesgo aumentado de complicaciones perioperatorias de la
vía aérea. A la inversa, la miringotomía y colocación de tubo auricular pueden
aliviar la rinorrea relacionada con la otitis media crónica.
C. Las malformaciones intraabdominales incluyen estenosis pilórica, gastrosquisis,
onfalocele, atresia de intestino delgado y vólvulo (véase el capítulo 30).
1. Con frecuencia, las emergencias gastrointestinales producen deshidratación
marcada y anomalías electrolíticas. La reparación de la estenosis pilórica
debe retrasarse hasta que se restaure el volumen intravascular y se corrija la
alcalosis metabólica hipopotasémica hipoclorémica. Esta situación es más
urgente con otros diagnósticos (p. ej., atresia duodenal) y la rehidratación
puede continuarse durante la cirugía.
2. La distensión abdominal en lactantes y niños pequeños causa compromiso
respiratorio con rapidez, por lo que el drenaje nasogástrico es obligatorio.
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Aun así, unos cuantos lactantes moribundos pueden requerir intubación

endotraqueal antes de la inducción de la anestesia.
3. Los niños con alteraciones fisiológicas menos graves y distensión leve a
moderada pueden someterse a inducción de secuencia rápida de la anes-
tesia.
4. Un niño séptico con deshidratación grave puede requerir monitorización
adicional (p. ej., catéter arterial, catéter venoso central y catéter urinario).
5. Los anestésicos volátiles son apropiados para el lactante antes sano some-
tido a una cirugía simple (como piloromiotomía). En el caso de un niño
extremadamente enfermo (p. ej., víscera perforada), el manejo anestésico
debe incluir una mezcla de O2–aire y medicamentos que causen depresión
miocárdica mínima. Los opioides, benzodiacepinas y relajantes neuro-
musculares se toleran mejor que los anestésicos volátiles. Debe evitarse el
óxido nitroso debido a que puede aumentar la distensión abdominal.
6. Pérdida de líquido y calor. Cuando se expone y manipula el intestino, las
pérdidas por tercer espacio pueden ser excesivas, por lo que es posible que
sean necesarios volúmenes hídricos importantes. Incluso cuando se utili-
zan todas las estrategias calefactoras posibles, la pérdida de calor puede ser
inevitable.
7. Con frecuencia está indicado el soporte ventilatorio posquirúrgico hasta
que la distensión abdominal haya disminuido, se haya resuelto la hipoter-
mia y disminuyan los requerimientos hídricos.
D. Emergencias torácicas
1. Fístula traqueoesofágica. Véase el capítulo 30.
2. Hernia diafragmática congénita. Véase el capítulo 30.
E. Cardiopatía congénita. Véanse los capítulos 2, 23 y 30.
F. Procedimientos de cabeza y cuello
1. Reparación de estrabismo. Véase el capítulo 26.
2. Amigdalectomía, adenoidectomía y cirugía urgente en el niño con amígda-
las sangrantes. Véase el capítulo 26.
G. Neurotoxicidad
1. Ha aumentado la preocupación respecto de los efectos de la anestesia gene-
ral sobre el desarrollo a largo plazo en los pacientes pediátricos. Los datos
acerca de los desenlaces a largo plazo de los pacientes pediátricos expuestos
a anestesia general en etapas tempranas del desarrollo son mixtos y tienen
varias limitaciones (diseño del estudio, anestésico utilizado, exposición
quirúrgica, comorbilidades, etc.). El primer estudio prospectivo controlado
de asignación aleatoria (GAS; NCT00756600) que investigó los efectos de la
anestesia general vs. regional sobre desenlaces del neurodesarrollo en lac-
tantes sometidos a reparación de hernia inguinal se encuentra en proceso
y deberá brindar resultados preliminares en 2017.
2. Los modelos animales in vivo e in vitro han demostrado muerte celular
neuronal con casi todos los anestésicos de uso común (propofol, ketamina,
desflurano, halotano, isoflurano, sevoflurano, xenón, diazepam, midazolam,
hidrato de cloral, pentobarbital). Sin embargo, los desenlaces a largo plazo
respecto de los efectos sobre el neurodesarrollo y pruebas de memoria y
procesamiento cognitivo en estudios animales son mixtos y cuestionan los
efectos de los medicamentos anestésicos. Inclusive, las limitaciones signifi-
cativas en los estudios animales (equivalencia del desarrollo, dosificación/
duración de la exposición controlada por duración de vida, diseño del estu-
dio, etc.) evitan la extrapolación a nuestros pacientes pediátricos.
3. Al asesorar a un padre o cuidador preocupado por los efectos de la aneste-
sia general sobre el neurodesarrollo, puede ser útil discutir los siguientes
puntos:
a. Alternativas posibles a la anestesia general.
b. Necesidad de intervención quirúrgica/procedimiento.
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c. No exceder la cantidad requerida de anestesia para el procedimiento

indicado para lograr los objetivos del procedimiento y la comodidad del
paciente.
d. Incertidumbre acerca de los datos en humanos y animales.
Berde CB, Sethna NF. Analgesics for the treatment of pain in children. N Engl J Med 2002;
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32 Anestesia para ginecología
y obstetricia
Naida Cole and Andrea Torri
I. FISIOLOGÍA MATERNA EN EL EMBARAZO (TABLA 32.1)

A. Sistema respiratorio
1. Puede ocurrir ingurgitación capilar de la mucosa a lo largo del tracto res-
piratorio, inicia desde el primer trimestre y aumenta en el transcurso del
embarazo. Históricamente, se ha recomendado un tubo endotraqueal de
6.0 a 6.5 mm (diámetro interno) para intubación con el fin de disminuir la
posibilidad de traumatismo de la vía aérea. No obstante, el uso de tubos
más grandes puede ser posible en la mayoría de las pacientes en caso de
requerirse. La retención de líquidos puede causar aumento del tamaño
de la lengua, que explicaría la mayor prevalencia de vías aéreas clase 3 y
4 de Mallampati en parturientas a término, en comparación con la po-
blación general. Además, la exploración de la vía aérea puede cambiar
durante la labor, con un aumento adicional de la clase de la vía aérea. Por
último, debido a la ingurgitación de la mucosa, la intubación nasotraqueal
puede causar epistaxis, y es mejor que se evite en embarazadas.
2. La ventilación minuto aumenta 45% para satisfacer los requerimientos de
oxígeno incrementados de la madre y el feto, y se produce por un aumento
proporcional del volumen corriente. A medida que el embarazo progresa,
la elevación del diafragma por el útero grávido provoca decremento de
20% de la capacidad residual funcional. La disminución resultante de la
reserva de oxígeno justifica la preoxigenación adecuada antes de la induc-
ción de la anestesia general.
B. Sistema cardiovascular
1. El gasto cardiaco aumenta de manera progresiva hasta 50% desde el final
del segundo trimestre hasta el término, principalmente por el aumen-
to del volumen latido, con una pequeña contribución de la frecuencia car-
diaca incrementada. Durante la labor, las contracciones del útero grande
proporcionan 300 a 500 mL de autotransfusión hacia la circulación mater-
na, aumentando aún más el gasto cardiaco, el cual se torna máximo en el
posparto inmediato y puede aumentar 80 a 100% por arriba de los valores
prelabor debido a una autotransfusión mayor y la pérdida de la compresión
de la vena cava inferior (VCI) por el feto. A pesar del aumento significativo
del gasto cardiaco, la presión arterial no se encuentra aumentada a término
a partir de los valores previos al embarazo debido a la resistencia vascular
periférica disminuida.
2. Por lo regular, la hipotensión en posición supina ocurre después de las 20 se-
manas de gestación cuando el útero grávido comprime la aorta y la VCI
de la paciente en posición supina. La compresión aortocava disminuye el
retorno venoso y provoca hipotensión materna, así como flujo sanguíneo
uteroplacentario disminuido. Realizar la maniobra de desplazamiento ute-
rino izquierdo de 15° cuando la paciente está en posición supina mitiga este
problema, con el potencial de aumentos adicionales de la presión arterial y
el gasto cardiaco en ángulos mayores de 15 grados.
C. Hematología
1. El volumen sanguíneo aumenta en gran medida en el transcurso del emba-
razo. Debido a que el volumen plasmático aumenta más que la masa eritro-
citaria, ocurre una anemia dilucional relativa.
523
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TABLA
32.1
Sistema
Cambios fisiológicos relacionados con el embarazo
Parámetros Cambios
Respiratorio Capacidad/volumen
Capacidad pulmonar total −5%
Capacidad vital Sin cambios
Capacidad residual funcional −20%
Volumen de reserva inspiratoria +5%
Volumen de reserva espiratoria −20%
Volumen residual −15
Capacidad de cierre Sin cambios
Volumen corriente +45%
Mecánica
VEF1 Sin cambios
VEF1/FVC Sin cambios
Ventilación minuto +45%
Ventilación alveolar +45%
Gases en sangre
PaCO2 −10%
PaO2 +5–10%
pH Sin cambios
HCO3 Disminuye
Consumo de oxígeno +20%
P50 a término 30 mm Hg
Cardiovascular Gasto cardiaco +50%
Volumen latido +25%
Frecuencia cardiaca +20–25%
Resistencia vascular sistémica −20%
Hematología Volumen sanguíneo +45%
Volumen plasmático +55%
Volumen eritrocitario +25%
Factores de coagulación
Factores VII, VIII, IX, X, XII, Aumenta
fibrinógeno
Protrombina Sin cambios
Factores XI, XIII Disminuye
Recuento plaquetario Sin cambios o disminuye
Proteína total (albúmina, globulina) Disminuye
Sistema nervioso CAM Disminuye
central Requerimiento de anestésico local Disminuye
Gastrointestinal Vaciamiento gástrico
Primer trimestre Sin cambios
Segundo trimestre Sin cambios
Tercer trimestre Sin cambios
Labor Disminuye
Posparto (18 h) Sin cambios
Presión de barrera
Primero, segundo, tercer trimestres, Disminuye
labor
Hepático AST, ALT, LDH, bilirrubina Aumenta
Fosfatasa alcalina Aumenta
Renal Tasa de filtración glomerular +50%
Flujo plasmático renal +75%
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Capítulo 32 Anestesia para ginecología y obstetricia 525
2. La paciente embarazada es hipercoagulable durante la gestación. La con-

centración de la mayoría de los factores de coagulación aumenta en el
embarazo, al igual que la producción de plaquetas, su activación y consumo.
Este estado hipercoagulable ayuda a limitar la pérdida de sangre durante el
parto, aunque también aumenta el riesgo de complicaciones trombóticas.
D. Sistema nervioso
1. La concentración alveolar mínima (CAM) para anestésicos inhalados dis-
minuye 30% durante el embarazo. La etiología no es clara, pero puede
relacionarse con alteraciones de las concentraciones de hormonas y endorfi-
nas durante el embarazo, lo que ocasiona un umbral aumentado de dolor y
analgesia inducido por el embarazo. Sin embargo, esta mayor sensibilidad
a los volátiles puede no traducirse en un efecto reforzado en el cerebro; por
tanto, debe utilizarse con precaución una CAM baja para evitar el aumento
de la incidencia de conciencia bajo anestesia.
2. La dosis de anestésico local requerida para anestesia regional se reduce en
la parturienta, en comparación con la paciente no embarazada. Las razones
para esto incluyen lo siguiente:
a. Una reducción de proteína en el líquido cefalorraquídeo (LCR) provoca
mayor proporción de fármaco libre y activo.
b. El pH elevado del LCR incrementa la fracción no ionizada del anestésico
local.
c. La distensión de las venas epidurales durante el embarazo provoca una
reducción del volumen lumbar de LCR con reforzamiento de la propaga-
ción del anestésico local y reducción del requerimiento de dosis segmen-
tarias para anestesia espinal.
3. La actividad del sistema nervioso simpático (SNS) aumenta a partir de las 6
semanas de gestación a pesar de la disminución de la presión diastólica y la
resistencia periférica total. La parturienta depende en gran medida del SNS
para el control hemodinámico, lo que se refleja por la disminución signifi-
cativa de la presión arterial observada después de la anestesia regional. La
actividad del SNS puede regresar a cifras normales 36 a 48 horas posparto.
4. El ápex de la lordosis lumbar se desplaza en dirección cefálica con cifosis
torácica reducida en posición supina. Esto puede contribuir a la propaga-
ción cefálica aumentada de la anestesia espinal durante el embarazo.
E. Sistema gastrointestinal. Debido a la relajación del esfínter esofágico inferior
y el desplazamiento mecánico del estómago por el útero grávido, se encuentra
reflujo gástrico y pirosis en muchas de las embarazadas. No es claro cuándo
aumenta el riesgo de aspiración durante el embarazo, aunque la diferencia
entre la presión intragástrica y el tono del esfínter esofágico inferior dismi-
nuye desde el primer trimestre. El vaciamiento gástrico no se retrasa durante
el embarazo, pero presenta desaceleración durante la labor, en particular des-
pués de la administración de opioides. Cuando se planea la anestesia general,
debe administrarse un antiácido no particulado como rutina, y debe consi-
derarse un bloqueador de histamina (H2) y metoclopramida. Las pacientes
en el segundo y tercer trimestres deben recibir inducción de secuencia rápi-
da para anestesia general.
F. Sistema renal. El flujo plasmático renal y la filtración glomerular se incremen-
tan hasta 50%, provocando mayor depuración de creatinina y cifras disminui-
das de nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica.
G. Musculoesquelético. El aumento de la lordosis lumbar y de la presión intraab-
dominal es secundario al útero creciente, que puede estirarse y comprimir el
nervio femorocutáneo lateral y producir pérdida sensitiva sobre la región ante-
rolateral del muslo (“meralgia parestésica”). El síndrome del túnel del carpo
es común, con una posible etiología multifactorial. El ensanchamiento de la
sínfisis púbica es probable debido al aumento de la hormona relaxina durante
el embarazo.
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II. LABOR Y PARTO

A. La labor se define como el inicio de las contracciones uterinas dolorosas que
dan paso a cambios cervicales y pueden dividirse en tres etapas.
1. La primera etapa inicia con el comienzo de las contracciones regulares y ter-
mina con la dilatación completa del cérvix. Se divide en una fase latente
lenta y fase activa de progresión rápida caracterizada por dilatación cervical
acelerada. Las pacientes con índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2
y fetos masculinos pueden presentar una primera etapa de labor prolon-
gada. Estos factores destacan las limitaciones del uso extendido de una
única curva de labor para todas las pacientes.
2. La segunda etapa se extiende desde la dilatación cervical completa hasta el
nacimiento del producto.
3. La tercera etapa inicia después de la expulsión del producto, y termina con
la expulsión de la placenta.
B. El dolor durante la primera parte temprana de la labor se produce principal-
mente por las contracciones uterinas y la dilatación cervical. El dolor durante
la primera porción de la labor está mediado por los segmentos T10 a L1 de la
médula espinal. En la fase activa de la primera etapa de la labor y en la tem-
prana de la segunda etapa de la labor, hay un componente adicional del dolor
debido al estiramiento perineal que viaja a través del nervio pudendo para
entrar a la médula espinal entre los segmentos S2 y S4.
C. La evaluación fetal intraparto se logra comúnmente con la monitorización de la
frecuencia cardiaca fetal (FCF) —ya sea continua o intermitente—. La monito-
rización continua de la FCF se utiliza hasta en 85% de las pacientes en labor
en Estados Unidos. La FCF normal varía entre 110 y 160 latidos por minuto
(lpm) en 10 minutos. La taquicardia fetal puede significar asfixia fetal, fiebre
materna o corioamnionitis, o ser resultado de la administración farmacoló-
gica en la madre. La bradicardia fetal persistente se debe con mayor frecuencia
a hipoxia, pero otras etiologías incluyen bloqueo cardiaco congénito, adminis-
tración materna de bloqueadores β o hipotermia. La variabilidad de la FCF
inicial se define como la fluctuación de la FCF de por lo menos 2 lpm en un
periodo de observación de 10 minutos. La variabilidad mínima se refiere a una
fluctuación de menos de 5 lpm, intervalos moderados de 6 a 25 lpm y marcados
a más de 25 lpm. Está modulada por el tono vagal fetal y es un signo de la salud
fetal subyacente. La ausencia de variabilidad debe interpretarse en el contexto
de las desaceleraciones de FCF (decrementos de FCF de 15 segundos o más
desde la basal hasta el nadir). Las desaceleraciones recurrentes preocupan-
tes (variables tardías o profundas), en especial en caso de variabilidad mínima
o ausente, deben afrontar una evaluación adicional para detectar compromiso
fetal. Las desaceleraciones se han clasificado como sigue (Fig. 32.1):
1. Las desaceleraciones anticipadas son desaceleraciones graduales de la
FCF que ocurren de manera concomitante con las contracciones uterinas,
proporcionando una imagen en espejo de la contracción uterina, donde el
nadir de la desaceleración ocurre en el momento de máxima contracción.
Se producen por el aumento del tono vagal fetal, quizá por hipoxia leve y
compresión de la cabeza fetal, y no requieren intervención.
2. Por definición, las desaceleraciones variables son variables en duración y
aparición, y pueden ocurrir de modo espontáneo. Las desaceleraciones
variables se relacionan con compresión del cordón umbilical y flujo san-
guíneo umbilical disminuido. Pueden indicar compromiso fetal cuando son
graves o repetitivas. Se ha demostrado que la amnioinfusión (la instila-
ción de líquido amniótico a través de un catéter transcervical después de
la rotura de membranas) reduce la necesidad de cesárea de emergencia al
mejorarlas o eliminarlas.
3. Las desaceleraciones tardías son desaceleraciones graduales que empiezan
después del inicio de una contracción uterina con un retorno de la FCF a
la línea, sólo después de que la contracción terminó. Las desaceleraciones
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FIGURA 32.1 Patrones de desaceleraciones periódicas de FCF en relación con las contracciones
uterinas.
tardías sugieren un intercambio de oxígeno materno-fetal alterado y se des-
encadenan en fetos susceptibles por el decremento de la reserva fetal, que
produce intolerancia de la hipoxia transitoria. Las intervenciones médicas
se individualizan para mejorar el suministro placentario de oxígeno, entre
las cuales se encuentran el desplazamiento uterino izquierdo, la correc-
ción de la hipotensión materna, reconsiderar la dosificación de oxitocina
y la administración de oxígeno por mascarilla facial a la madre. Un patrón
de desaceleración tardía persistente podría requerir el nacimiento del
producto.
4. La monitorización electrónica de la FCF tiene varias limitaciones significa-
tivas que incluyen una tasa elevada de falsos positivos y variabilidad signifi-
cativa en su interpretación. Por último, el uso de monitorización electrónica
fetal se ha relacionado con un aumento de cesáreas, pero no ha producido
un decremento de las tasas de parálisis cerebral. Para minimizar la interven-
ción con base en falsos positivos, pueden considerarse estudios adicionales:
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a. Estimulación del cuero cabelludo fetal. Una aceleración de la FCF en res-

puesta a la estimulación digital o instrumental de la cabeza fetal se rela-
ciona con un feto no acidótico sano.
b. La determinación del pH sanguíneo del cuero cabelludo fetal es otro
método empleado para evaluar la presencia de acidosis fetal cuando los
patrones anormales de FCF no pueden corregirse, o su significado no
es claro. En general, un pH mayor de 7.25 es aceptable y la labor puede
continuar. Un pH menor de 7.20 sugiere que el feto está acidótico y debe
nacer pronto. Si el pH se encuentra en el intervalo de 7.20 a 7.25, se
recomienda la monitorización estrecha de FCF y el muestreo repetido
de la sangre del cuero cabelludo.
c. La oximetría de pulso fetal se diseñó para mejorar la valoración del estado
fetal al medir de manera continua la saturación de oxígeno fetal en caso
de un trazo no reconfortante de FCF. Desafortunadamente, los estudios
han demostrado que la tecnología no se relaciona con una reducción de
las tasas de cesárea o mejora de los desenlaces neonatales.
III. MEDICAMENTOS DE USO COMÚN PARA LABOR Y PARTO

A. Vasopresores. Los síntomas de hipotensión materna incluyen desvaneci-
miento, náusea, dificultad respiratoria y diaforesis. La hipotensión materna
puede ocasionar decremento de la perfusión placentaria y estrés fetal. El blo-
queo simpático por anestesia regional y resistencia vascular sistémica dismi-
nuida pueden causar hipotensión materna sintomática. El vasopresor ideal
para anestesia obstétrica es aquel que aumenta la presión arterial materna
como el flujo sanguíneo placentario.
1. La efedrina es un agonista indirecto de los receptores α y adrenérgicos β.
Sus efectos inotrópicos y cronotrópicos aumentan el flujo sanguíneo peri-
férico y uterino. Históricamente, la efedrina fue el fármaco de elección para
el tratamiento de la hipotensión materna.
2. Antes se pensaba que los adrenérgicos α1 puros, como la fenilefrina, aumen-
taban la presión arterial materna, pero disminuyen el flujo sanguíneo ute-
roplacentario. La evidencia reciente indica que la dosificación juiciosa y
precisa de fenilefrina no se relaciona con una incidencia incrementada de
acidemia fetal o puntuaciones Apgar disminuidas. Las infusiones de feni-
lefrina se han vuelto más comunes para prevenir y tratar la hipotensión
materna.
3. Los vasoconstrictores e inotrópicos más potentes como la norepinefrina y
la epinefrina están indicados para hipotensión materna grave resistente a
reanimación volumétrica y vasopresores tradicionales.
B. Los oxitócicos o ecbólicos son medicamentos que estimulan las contracciones
uterinas.
1. Indicaciones
a. Inducir o aumentar la labor.
b. Controlar la atonía y sangrado uterinos posparto.
c. Inducir el aborto terapéutico.
2. Los medicamentos utilizados con mayor frecuencia incluyen la hormona
sintética de hipófisis posterior, oxitocina; los alcaloides de la ergotamina,
ergonovina y metilergonovina; y las prostaglandinas, prostaglandina 15-metil
F2α y prostaglandina E1.
a. La oxitocina actúa sobre el músculo liso uterino para estimular la fre-
cuencia y fuerza de las contracciones. Los efectos colaterales cardio-
vasculares de la oxitocina incluyen vasodilatación, hipotensión, taqui-
cardia y arritmias. En dosis altas, la oxitocina puede tener un efecto
antidiurético y producir hiponatremia, edema cerebral y crisis convul-
sivas subsecuentes. La evidencia reciente ha sugerido una posible rela-
ción entre la terapia con oxitocina y alteraciones del neurodesarrollo.
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La oxitocina se diluye de modo rutinario y se administra por infusión

intravenosa continua (IV).
b. Los alcaloides de la ergotamina controlan el sangrado posparto después
de la tercera etapa de labor. Los efectos colaterales incluyen vasocons-
tricción sistémica e hipertensión, que pueden amplificarse por la presen-
cia de vasopresores. La inyección IV se ha relacionado con hipertensión
grave, crisis convulsivas, AVC, infarto miocárdico y edema pulmonar. Por
ello, la administración intramuscular (IM) se recomienda ampliamente.
Los alcaloides de la ergotamina deben usarse con precaución o evitarse
en pacientes con enfermedad vascular periférica, preeclampsia, hiper-
tensión o cardiopatía coronaria.
c. Prostaglandina 15-metil F2α es un tratamiento para la atonía uterina. La
dosis habitual es de 250 μg IM o intramiometriales, con una frecuen-
cia no mayor de cada 15 minutos, con una dosis total máxima de 2 mg.
Se ha informado hipertensión transitoria, broncoconstricción intensa y
aumento de la resistencia vascular pulmonar, por lo que está contraindi-
cada en pacientes con antecedente de asma. La fiebre, náusea, vómito y
diarrea son efectos colaterales adicionales.
d. La prostaglandina E1 incrementa las concentraciones intracelulares mio-
metriales de calcio libre y mejora el tono uterino. Está disponible en
tabletas de 200 μg que se colocan vía rectal o vaginal para el tratamien-
to de la hemorragia posparto. Los efectos colaterales son menos comu-
nes, pero similares a los de la prostaglandina 15-metil F2α.
C. Los tocolíticos se utilizan para retrasar o detener la labor prematura en pacien-
tes con fetos viables de 34 semanas de gestación. La dilatación cervicouterina
menor de 4 cm y el borramiento cervical menor de 80% se relacionan con
mayor probabilidad de éxito para terminar la labor prematura.
1. Indicaciones
a. Detener las contracciones pretérmino.
b. Desacelerar o detener la labor mientras se inician otras medidas terapéu-
ticas (p. ej., betametasona para acelerar la maduración pulmonar fetal).
c. Permitir la transferencia de un hospital comunitario a un centro de aten-
ción terciaria con una unidad de cuidados intensivos neonatales.
a. Corioamnionitis.
b. Sufrimiento fetal.
c. Óbito.
d. Hemorragia profusa.
3. Medicamentos específicos
a. Los agonistas adrenérgicos β2, como terbutalina, producen relajación mio-
metrial, broncodilatación materna, vasodilatación y taquicardia. Además,
pueden causar hiperglucemia, hipopotasemia, hiperinsulinemia y acido-
sis metabólica. El edema pulmonar y el dolor torácico son raros cuando
la terapia se utiliza por menos de 24 horas. La hiperglucemia preexistente
debe corregirse y considerar un electrocardiograma inicial en pacientes
con cardiopatía preexistente.
b. El sulfato de magnesio se utiliza para la prevención de las crisis convulsi-
vas preeclámpticas y como tocolítico. Antagoniza el calcio intracelular e
inhibe la contracción miometrial. Los efectos colaterales incluyen hipo-
rreflexia, letargo y náusea; en concentraciones séricas mayores es posible
encontrar depresión respiratoria periférica, cambios en el electrocardio-
grama y edema pulmonar.
c. Los inhibidores de ciclooxigenasa, como la indometacina, inhiben la
conversión de ácido araquidónico en prostaglandinas, un paso crítico
en el parto. Los efectos colaterales maternos son infrecuentes. Esta
clase de medicamentos puede ocasionar el cierre prematuro del con-
ducto arterioso fetal y reducción del gasto urinario fetal. Por ello, deben
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utilizarse con precaución después de las 32 semanas de gestación y en

oligohidramnios.
d. Los bloqueadores de los canales de calcio evitan la liberación de calcio
del retículo sarcoplásmico del músculo liso inhibiendo las contracciones
uterinas. Los bloqueadores de los canales de calcio son tocolíticos efi-
caces y se toleran bien. La hipotensión es un efecto colateral esperado.
IV. TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE MEDICAMENTOS

A. El transporte placentario de anestésicos ocurre principalmente por difusión
pasiva. Los medicamentos con constantes de difusión mayores cruzan las
membranas placentarias con mayor facilidad. Los factores que promueven
la difusión rápida incluyen los siguientes:
1. Bajo peso molecular (< 600 Da).
2. Gran liposolubilidad.
3. Grado bajo de ionización.
4. Poca unión a proteínas.
B. La mayoría de los anestésicos IV e inhalados cruzan la placenta con facilidad
debido a que tienen bajo peso molecular, gran liposolubilidad, se encuentran
relativamente no ionizados y se unen a proteínas en grado mínimo.
C. Los relajantes musculares son moléculas hidrosolubles ionizadas con peso
molecular elevado, por lo que no cruzan la placenta con facilidad.
D. Medicamentos vasoactivos —antihipertensivos, antiarrítmicos y vasopreso-
res— cruzan la placenta y tienen cierto efecto sobre el feto.
E. La acidosis fetal, exacerbada en el sufrimiento fetal, favorece la transferencia
placentaria y el “atrapamiento iónico” subsecuente de los fármacos básicos
(p. ej., anestésicos locales amidas). Después de la transferencia placentaria,
el fármaco se torna ionizado y se acumula en el ambiente fetal acidótico; sin
embargo, en circunstancias normales es raro que estas concentraciones pro-
voquen toxicidad clínica.
V. ANALGESIA PARA LABOR Y PARTO VAGINAL

A. Parto natural. Algunas mujeres planean el parto con intervención médica mí-
nima. No obstante, es importante evaluar la historia clínica de cada pacien-
te y los hallazgos físicos para proveer cuidados informados y expeditos en
caso de emergencia.
B. Analgesia sistémica
1. Agonistas-antagonistas opioides mixtos. Con frecuencia, la nalbufina o bu-
torfanol son la opción inicial para analgesia sistémica debido a su eficacia
combinada con un efecto techo sobre la depresión ventilatoria materna.
2. Opioides. Meperidina, morfina y fentanil son opioides utilizados con fre-
cuencia. Los efectos colaterales maternos, que incluyen depresión respira-
toria dependiente de la dosis, sedación y difusión placentaria rápida, limitan
su uso. Estos fármacos también pueden causar variabilidad disminuida de
FCF, la necesidad de reanimación neonatal activa y posibles efectos en el
neurodesarrollo del neonato.
3. Analgesia inhalatoria. El óxido nitroso se emplea en diferentes partes del
mundo, con mayor frecuencia en una mezcla a 50% con oxígeno. Su eficacia
analgésica es limitada. La contaminación ambiental es una preocupación y
la hipoxemia es posible en combinación con opioides sistémicos. La depre-
sión neonatal es rara. La experiencia preliminar con sevoflurano sugiere un
posible papel como inhalación intermitente durante las contracciones.
C. La epidural ofrece la analgesia más efectiva y facilita la transición a la anes-
tesia neuraxial eficaz si la cesárea se torna necesaria. La evidencia existente
no muestra una tasa incrementada de cesárea, en comparación con la analge-
sia sistémica. La duración de la segunda etapa de labor es aproximadamente
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15 minutos más prolongada, y la tasa de parto instrumentado aumenta con

la epidural.
1. Técnica
a. Debe establecerse el acceso IV inicial. La prehidratación con 500 a
1 000 mL de cristaloide puede minimizar la hipotensión mientras se ini-
cia la analgesia.
b. Los signos vitales y la FCF deben monitorizarse según el protocolo
institucional.
c. Se acostumbra administrar un antiácido no particulado en dosis oral de
30 mL.
d. Deben tomarse en cuenta las características anatómicas y fisiológicas
específicas del embarazo a término; por ejemplo, distensión venosa epi-
dural, tamaño abdominal aumentado y contracciones uterinas inter-
mitentes.
2. Ventajas
a. Las epidurales ofrecen analgesia continua en el transcurso de la labor y
la cesárea, si es necesario.
b. Las dosis farmacológica y el modo de parto (p. ej., analgesia controlada
por paciente) pueden individualizarse.
c. El ciclo de hiperventilación/hipoventilación y la disminución relacio-
nada de PaO2 o saturación de O2 se modifican en modo favorable.
d. La memoria, estado de alerta y percepción emocional se preservan.
3. Desventajas
a. La cooperación del paciente es necesaria.
b. Requiere proveedores experimentados en la técnica neuraxial en em-
barazadas.
c. Los signos vitales deben monitorizarse con regularidad y corregir la
hipotensión sistémica.
d. La punción dural accidental complica alrededor de 1 a 2% de los casos
en que se utiliza.
a. Rechazo de la paciente.
b. Coagulopatía o trombocitopenia significativa —ya sea adquirida o
hereditaria.
c. Infección en el sitio de colocación del catéter.
d. Hipovolemia grave.
e. Lesión que ocupa espacio con presión intracraneal aumentada que pre-
dispone a la paciente a herniación después de punción dural accidental
y pérdida de LCR.
5. Anestésicos
a. Una dosis de prueba de 3 mL de lidocaína a 1.5% (45 mg) con epinefrina
1:200 000 (15 μg) ayuda en la detección de aplicación intratecal o intra-
vascular. La hipertensión o preeclampsia concurrentes podrían contra-
indicar la adición de epinefrina a la dosis de prueba.
b. La analgesia ideal en labor proporciona alivio adecuado del dolor y
minimiza el bloqueo motor. La combinación de un anestésico local y un
opioide ayuda a lograr este objetivo. Nuestra práctica actual es admi-
nistrar una mezcla epidural de bupivacaína a 0.08% (0.8 mg/mL) con
2 μg/mL de fentanil. La analgesia epidural controlada por paciente
(ACPE) proporciona una infusión continua de 5 mL/h y permite los bolos
de 10 mL cada 20 minutos por el paciente, con una infusión máxima
por hora de 25 mL. Los bolos clínicos adicionales típicos son de 5 a 10
mL. Durante la labor, no es infrecuente administrar anestésicos locales
concentrados —lidocaína a 1 a 2% y bupivacaína a 0.125 a 0.25%— para
satisfacer los requerimientos analgésicos. La disfunción o malposición
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del catéter epidural debe considerarse cuando el efecto analgésico obser-

vado es menor al esperado.
c. La monitorización de la presión arterial debe ser frecuente al inicio de
la analgesia epidural y después de los bolos de anestésico local debido
a que la hipotensión puede volverse sintomática y causar perfusión pla-
centaria alterada. El tratamiento común de la hipotensión es la expan-
sión de volumen con cristaloide, efedrina 5 a 10 mg, o fenilefrina 80 μg IV,
según sea necesario.
d. La infusión continua para labor también es posible, pero no es una prác-
tica común en el Massachusetts General Hospital.
6. Complicaciones
a. La penetración dural complica 1.5% de los casos en que se usa epidural
para labor. La profundidad aumentada del espacio epidural y la canti-
dad de intentos correlaciona con mayor frecuencia esta complicación.
A la inversa, la habilidad y experiencia de los practicantes, así como la
pérdida de resistencia a la solución salina podrían disminuir la inciden-
cia de punción dural inadvertida. Los catéteres intratecales accidentales
pueden mantenerse y dosificarse en concordancia en epidurales en par-
ticular difíciles.
b. Cefalea pospunción dural (CPPD). Hasta 80% de las punciones durales
inadvertidas causan cefalea frontal u occipital de intensidad variable
con posible irradiación al cuello. La exacerbación de los síntomas en los
siguientes 15 minutos de asumir una posición erecta caracteriza a CPPD.
Los factores de riesgo para CPPD incluyen poca edad, género femenino,
IMC bajo y parto vaginal. En CPPD leve, la hidratación, los analgésicos
y evitar la elevación están indicados. La CPPD grave puede justificar un
parche hemático epidural (PHE) (véase el capítulo 17). El alivio sintomático
inmediato ocurre hasta en 75% de los casos. En casos refractarios podría
considerarse un segundo PHE. Los casos atípicos deben evaluarse para
otras etiologías.
c. Inyección intravascular. La dosis total y la velocidad de inyección intra-
vascular correlacionan con los signos y síntomas de toxicidad por anesté-
sico local. Cuando se sospecha inyección intravascular, debe suspenderse
la infusión e instituir la terapia de inmediato. El colapso cardiovascular
debe tratarse con reanimación cardiopulmonar (RCP), desplazamiento
uterino izquierdo y cesárea de emergencia. La terapia intralipídica y la
derivación cardiopulmonar se han descrito en las publicaciones.
d. Inyección intratecal. La aspiración antes de cada dosis epidural ayuda a
detectar catéteres intratecales. Las dosis epidurales grandes inyectadas
de modo inadvertido en el espacio intratecal pueden ocasionar aneste-
sia espinal alta o total. La náusea, hipotensión y pérdida del estado de
alerta pueden preceder al paro cardiopulmonar. Las intervenciones crí-
ticas incluyen cristaloides IV, presores, inotrópicos, desplazamiento ute-
rino izquierdo y manejo de la vía aérea. El paro cardiaco y el respiratorio
relacionados con una anestesia espinal total deben tratarse como urgen-
cia en concordancia con el protocolo para soporte vital cardiaco avan-
zado (ACLS) durante el embarazo.
D. Anestesia espinal. Una dosis intratecal pequeña de bupivacaína a 0.25% (2.5 a
3 mg) brinda pronta analgesia que dura de 90 a 120 minutos. Cuando el parto
no es inminente, la mejor colocación para una epidural exitosa se facilita por la
analgesia espinal existente. Como alternativa, la espinal puede repetirse.
E. La analgesia epidural-espinal combinada (EEC) ofrece un inicio rápido de anal-
gesia sacra para labor avanzada como el beneficio de la infusión epidural conti-
nua. La EEC puede mejorar el éxito de la epidural, pero previene la verificación
inmediata de la función epidural, por lo que puede no ser la opción preferida
cuando la cesárea es probable.
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VI. ANESTESIA PARA CESÁREA

La técnica anestésica para cesárea debe planearse según la urgencia del naci-
miento. Las indicaciones comunes para cesárea electiva son presentación de nal-
gas, cesárea o cirugía uterina previas y solicitud materna. Las cesáreas urgentes
y de emergencia son necesarias para hemorragia vaginal, sufrimiento fetal y falla
para la progresión del parto.
A. Anestesia regional
1. La anestesia espinal proporciona un inicio rápido de la anestesia quirúrgica
y es la opción más común para cesáreas que se espera se complete en menos
de 2 horas. Nuestra práctica es prehidratar al paciente con 500 a 1 000 mL de
cristaloide IV y administrar 30 mL de citrato de sodio oral. Una dosis están-
dar de 12 mg de bupivacaína a 0.75% hiperbárica (equivalente a 1.6 mL) se
mezcla con 10 a 25 μg de fentanil libre de conservadores y 0.1 a 0.25 mg de
morfina para obtener un nivel sensitivo T4. Los opioides intratecales mejo-
ran la anestesia intraquirúrgica y la posquirúrgica. Después de la cirugía, las
pacientes deben monitorizarse y evaluarse en busca de depresión respirato-
ria retardada y prurito.
2. Es probable que la conversión de analgesia epidural para labor en anestesia
quirúrgica sea exitosa cuando la analgesia preexistente ha sido satisfactoria.
El ajuste gradual de hasta 25 mL de lidocaína a 2% con epinefrina mezclada
con 2 mL de bicarbonato de sodio a 8.4% administrados por vía epidural en
general produce un nivel quirúrgico T4 en 5 a 10 minutos. 2-cloroprocaína
a 3% administrada como 20 mL (con o sin bicarbonato de sodio) presenta
un inicio más rápido del nivel quirúrgico T4 para cesárea de emergencia.
Cuando es necesario, la duración de la anestesia epidural puede prolon-
garse. Si se ha elegido lidocaína, puede readministrarse 50% de la dosis
inicial en los siguientes 40 a 45 minutos; la duración más breve de cloropro-
caína necesita redosificación de 50% de la dosis inicial a los 20 a 25 minutos.
La analgesia posquirúrgica mejora con la administración epidural de 3 mg
de morfina. La monitorización para depresión respiratoria posquirúrgica y
prurito está indicada.
3. El inicio de la anestesia es más lento cuando se coloca una epidural de novo
para cesárea electiva y el ajuste gradual de la dosis en por lo menos 20 minu-
tos es esencial para lograr el nivel quirúrgico.
4. La analgesia espinal-epidural combinada ofrece la ventaja de un inicio rá-
pido y la opción de prolongar la duración de la misma. Aunque la función
del catéter epidural no se evalúa al inicio, las publicaciones recientes han
demostrado que el posicionamiento del catéter epidural en general es
correcto con esta técnica.
B. Anestesia general
1. Indicaciones
a. Falla de la técnica neuraxial.
b. Tiempo insuficiente para implementar la anestesia neuraxial.
c. Preferencia materna.
d. Ausencia de cooperación del paciente para colocación neuraxial.
e. Contraindicación médica para la anestesia regional.
2. El potencial para una vía aérea difícil y el riesgo aumentado de aspiración en
la paciente embarazada garantizan la preparación cuidadosa y la discusión
de los planes alternativos para vía aérea y la disponibilidad inmediata del
equipo para vía aérea avanzada. La preoxigenación seguida de inducción
de secuencia rápida con intubación endotraqueal es la técnica de elec-
ción. La preadministración de un antiácido no particulado también debe
incluirse.
3. Para minimizar la exposición fetal a los anestésicos, la cesárea debe ini-
ciar de inmediato al asegurar la vía aérea. Los medicamentos halogenados
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antagonizan la contractura uterina; por tanto, es habitual disminuir la con-

centración inhalada a 0.75-0.5 CAM y aumentar la fracción de N2O inme-
diatamente después del parto. La administración de 1 a 2 mg de midazolam
puede reducir el riesgo de conciencia intraquirúrgica en caso de concen-
traciones disminuidas del anestésico volátil.
4. La oxitocina debe administrarse después de la expulsión de la placenta para
estimular la contracción uterina y minimizar la pérdida de sangre.
VII. PREECLAMPSIA
La preeclampsia es un diagnóstico común que ocurre en cerca de 5% de los
embarazos, en particular en nulíparas, diabéticas, hipertensas o aquéllas con
enfermedad crónica. La hipertensión persistente después de 20 semanas de ges-
tación debe aprontar una evaluación diagnóstica para preeclampsia (tabla 32.2).
Los cambios recientes en los criterios diagnósticos no requieren la presencia
de proteinuria para el diagnóstico, y debido a que la restricción del crecimiento
fetal se maneja de modo similar en ausencia de preeclampsia, se ha eliminado
como hallazgo de preeclampsia grave. Pese a que la etiología no se comprende
por completo, la placentación anómala con falla de la invasión trofoblástica y
la regulación ascendente del factor placentario sFlt-1 (una tirosina cinasa solu-
ble que inhibe el crecimiento de vasos sanguíneos) provoca daño endotelial di-
fuso materno.
A. Dos diagnósticos adicionales, síndrome de HELLP [Hemólisis, Enzimas hepáti-
cas aumentadas (Liver) y cifras bajas (Low) de Plaquetas)] y eclampsia, también
son parte de este espectro patológico.
1. La eclampsia presenta crisis convulsivas nuevas en la parturienta con pree-
clampsia por afección del sistema nervioso central. Se observa en alrededor
de 50% de las muertes maternas relacionadas con preeclampsia.
2. El síndrome de HELLP implica una constelación de anomalías de laborato-
rio y, en general, se considera un subconjunto de los casos de preeclampsia
grave. El diagnóstico de síndrome de HELLP también se relaciona con riesgo
aumentado de desenlaces adversos que incluyen placenta abrupta, insufi-
ciencia renal, formación de hematoma subcapsular hepático, rotura hepá-
tica, y muerte fetal y materna.
TABLA
32.2 Criterios diagnósticos para preeclampsia
Preeclampsia con
Preeclampsia características graves
Presión > 140/90, pero < 160/110 mm Hg > 160/110 mm Hg
arterial
Proteinuria > 0.3 g en orina de 24 h, Pr:Cr > 0.3 > 5 g en orina de 24 h o
1–2 + en tira reactiva 3–4 + en tira reactiva
Signos o Ninguno Alteraciones cerebrales o
síntomas La ausencia de proteinuria no excluye visuales nuevas
adicionales el diagnóstico de preeclampsia Función hepática alterada
(> 2 × nl PFH)
Dolor epigástrico o RUQ
intenso y persistente
Trombocitopenia < 100 000
Edema pulmonar
Cr > 1.1 o 2 × valor inicial
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B. Manejo
1. Parto. La expulsión de la placenta es el tratamiento aceptado para la pree-
clampsia. La madurez del feto sopesada contra la gravedad de la enferme-
dad influye en la decisión para el momento óptimo del parto.
2. Farmacoterapia
a. El sulfato de magnesio es beneficioso para prevenir la recurrencia de las
crisis convulsivas eclámpticas. Su uso para profilaxis de las crisis convul-
sivas en la preeclampsia leve debe evaluarse de manera individualizada.
El magnesio se administra durante la labor y el parto, y durante 24 a 48
horas posparto como una dosis de carga IV de 4 g administrados para
30 minutos, seguidos de una infusión de 2 g/h. Debido a su efecto rela-
jante sobre el músculo liso, la terapia con magnesio puede disminuir la
presión arterial materna y predisponer a la paciente a atonía y hemorra-
gia uterinas posparto.
b. Los medicamentos antihipertensivos como labetalol, hidralazina y blo-
queadores de los canales de calcio se administran con frecuencia para
controlar la presión arterial. El objetivo de la terapia no es normalizar
la presión arterial, sino prevenir la progresión a una crisis hipertensiva,
encefalopatía o AVC. Es importante recordar que la placenta tiene una
capacidad mínima para autorregular el flujo. Una reducción súbita de la
presión arterial materna puede reducir la perfusión placentaria y provo-
car compromiso fetal significativo.
c. Manejo hídrico. La valoración del volumen es desafiante. La depleción
intravascular debe corregirse con la administración juiciosa de cristaloi-
des, ya que las pacientes preeclámpticas están en mayor riesgo de desa-
rrollar edema pulmonar.
d. Anomalías de la coagulación. Un recuento plaquetario menor de 100 000/μL
es la anomalía de coagulación más común, y es diagnóstico de la pree-
clampsia grave. El umbral para colocación neuraxial para la mayoría de
los proveedores es un recuento plaquetario mayor de 75 000/μL. La vigi-
lancia para riesgo de hematoma epidural y disponibilidad de consulta
neuroquirúrgica son esenciales. Debe tomarse en cuenta la coexistencia
de otras anomalías hemostáticas (p. ej., tiempo de protrombina o tiempo
parcial de tromboplastina prolongados, cifras bajas de fibrinógeno).
Se recomienda realizar estudios repetidos de coagulación a intervalos
regulares.
C. Anestesia
1. Anestesia epidural. La colocación epidural anticipada ofrece una posible
perfusión uteroplacentaria mejorada, reducción de las catecolaminas ma-
ternas circulantes y la valoración de la función del catéter epidural antes
del desarrollo de intolerancia fetal a la labor y cesárea urgente. Puede
ser recomendable la documentación del recuento plaquetario antes de reti-
rar el catéter epidural.
2. Anestesia espinal. Se cuenta con evidencia creciente de que la anestesia
espinal no se relaciona con hipotensión más grave en pacientes preeclámp-
ticas, lo que apoya el uso seguro de esta técnica.
3. La anestesia general se reserva para cesárea de urgencia o para pacien-
tes con coagulopatía u otras contraindicaciones para las técnicas regio-
nales. Las desventajas de la anestesia general incluyen la estimulación
autonómica e hipertensión que pueden ocurrir con la intubación y la extu-
bación. La respuesta hipertensiva a la laringoscopia puede mitigarse con
remifentanil a la inducción como sustituto o agregado a succinilcolina. El
edema intersticial difuso grave de la vía aérea también puede aumentar
la probabilidad de intubación difícil. La interacción del magnesio con los
relajantes musculares no despolarizantes puede prolongar su duración de
acción en pacientes preeclámpticas.
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VIII. HEMORRAGIA PERIPARTO

La hemorragia periparto es la causa principal de mortalidad materna alrededor
del mundo.
A. La hemorragia anteparto pone en riesgo la transferencia de oxígeno al feto, ya
que es común que se deba a la hemorragia originada a lo largo de la interfaz
uteroplacentaria.
1. La placenta previa ocurre cuando la placenta se implanta antes que la por-
ción de presentación fetal. La posición del cuello del cérvix en relación con
la placenta subclasifica la placenta previa en total (cuello cubierto por com-
pleto), parcial (cuello cubierto parcialmente) y marginal (cerca, pero no
cubre el cuello). La presentación característica es el sangrado vaginal indo-
loro en el segundo o tercer trimestre. Es común que la primera hemorragia
sea autolimitada y no comprometa al feto. Las pacientes con cesárea pre-
via y placenta previa tienen mayor incidencia de placenta acreta con la ne-
cesidad subsecuente de una histerectomía de útero grávido. Cualquier grado
de placenta previa es una indicación para cesárea. La cantidad y veloci-
dad de la pérdida de sangre y la intensidad de los signos y síntomas rela-
cionados son las consideraciones principales al elegir la anestesia.
2. La placenta abrupta es la separación prematura de una placenta implantada
con normalidad. Clásicamente, la placenta abrupta es dolorosa y se rela-
ciona con sangrado vaginal o hemorragia oculta detrás de la placenta. La
hipertensión, preeclampsia y la edad materna avanzada se relacionan con
riesgo incrementado de placenta abrupta. Las pacientes pueden tener parto
vaginal o cesárea, dependiendo del grado de compromiso. El manejo anes-
tésico es similar al manejo de la placenta previa. La coagulopatía ocurre en
10% de los casos, aumentando el riesgo de mortalidad fetal y coagulación
intravascular diseminada (CID).
3. Vasa previa es una condición en la cual los vasos fetales se encuentran por
delante de la parte de presentación del feto y no están protegidos por el
cordón umbilical. El traumatismo durante la exploración vaginal, la rotura
artificial de membranas o el descenso de la parte presentadora, pueden
desgarrar los vasos y causar hemorragia fetal. La cesárea inmediata es
obligatoria.
4. Nacimiento vaginal después de cesárea (NVDC). Las pacientes con un solo
feto en presentación cefálica y antecedente de una sola incisión uterina
transversa baja pueden ser candidatas para un ensayo de labor y NVDC.
Aunque la inducción con prostaglandinas está contraindicada, puede
administrarse oxitocina a pacientes que intentan NVDC. Las técnicas de
anestesia regional podrían promover que más mujeres intenten la labor. La
dehiscencia de la cicatriz uterina ocurre en 0.7% de NVDC y no compro-
mete al feto ni causa hemorragia excesiva. La rotura uterina (0.65% de
NVDC) sí provoca compromiso fetal, hemorragia materna, o ambos, y
requiere cesárea o laparotomía exploradora posparto. Si ocurre la rotura
uterina, la presencia de una epidural funcional puede proporcionar el medio
para establecer una anestesia segura y rápida para la cesárea. Si la rotura
uterina causa hemorragia masiva, el manejo anestésico es el mismo que
para cualquier paciente con sangrado activo.
B. Hemorragia posparto
1. La atonía uterina, definida como la respuesta contráctil inadecuada del
útero después del parto, es la causa más común de hemorragia posparto.
La oxitocina se administra en todas las pacientes después del parto como
profilaxis y como tratamiento de primera elección para atonía uterina. En
general, la administración como bolo se evita debido a la hipotensión resul-
tante. Como medicamento de segunda elección, es probable que 0.2 mg
intramusculares de metilergonovina sean más eficaces que las prostaglan-
dinas. Las pacientes deben recibir reanimación adecuada con cristaloides,
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coloides y productos sanguíneos, según se indique clínicamente. Si las me-

didas conservadoras fallan, el manejo quirúrgico o la embolización arterial
pueden ser necesarios.
2. La placenta retenida ocurre hasta en 3.3% de todos los partos vaginales y con
frecuencia requiere exploración manual de la cavidad uterina facilitada por
bloqueo epidural o espinal. Cuando se requiere relajación uterina adicional,
puede usarse nitroglicerina de 50 a 100 μg como bolos IV. Para analgesia,
pueden usarse dosis pequeñas de ketamina o la anestesia inhalatoria si no
se cuenta con anestesia regional colocada. En caso de sangrado significativo
e hipovolemia, puede ser necesaria la anestesia general endotraqueal con
un medicamento volátil. Cuando se ha retirado la placenta retenida, el anes-
tésico volátil debe suspenderse para revertir la relajación uterina. Muchas
pacientes requieren uterotónicos adicionales para mejorar el tono uterino.
3. Los productos de la concepción retenidos pueden causar sangrado posparto
profuso. En general, la relajación uterina no es necesaria para curetaje ute-
rino (D&C, dilatación y curetaje) para retirar los fragmentos placentarios
residuales. Las opciones anestésicas son el aumento de una epidural exis-
tente para labor, anestesia espinal o general.
4. La laceración de la vagina, cérvix o periné es una causa común de hemorra-
gia posparto. El sangrado puede ser insidioso y difícil de estimar. Las pacien-
tes requieren analgesia adecuada para facilitar la reparación que puede
implicar el aumento o colocación de bloqueos regionales, la infiltración de
anestésicos locales o anestesia general.
5. La inversión uterina es una causa rara de hemorragia posparto (1 en 3 000 a 1
en 5 000 nacimientos) que representa una verdadera emergencia obstétrica.
La nitroglicerina en bolos IV pequeños puede causar relajación uterina ade-
cuada y evitar la necesidad de anestesia general. Es común que la atonía
siga a la recolocación del útero después de la inversión y están indicados los
medicamentos uterotónicos.
6. Placenta acreta se refiere a una placenta adherida anómala que complica
hasta 1 en 530 embarazos, con incidencia creciente en pacientes con cesá-
reas previas o placenta previa. Esta afección puede clasificarse en tres tipos:
acreta vera (adherencia anormal de la placenta al miometrio), increta (inva-
sión hacia el miometrio) y percreta (invasión a través del miometrio hacia
la serosa y órganos adyacentes). En general, la placenta acreta requiere his-
terectomía periparto. El diagnóstico antenatal mejora la probabilidad de
desenlaces favorables. El manejo anestésico debe incluir la comunicación y
planeación interdisciplinaria estrechas, así como la preparación para hemo-
rragia profusa.
IX. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

A. La embolia de líquido amniótico (ELA) es una condición catastrófica y rara
específica del embarazo. La verdadera incidencia de ELA se desconoce, ya
que es un diagnóstico de exclusión, con frecuencia realizado post mortem.
Las estimaciones en Estados Unidos varían de 4 a 6 por 100 000 nacidos vivos
con tasas de mortalidad de hasta 80%; es común que ocurra en las primeras
horas de inicio. La disfunción neurológica permanente afecta hasta 75% de
las supervivientes.
B. Fisiopatología. La fisiopatología de ELA no se comprende del todo, y es proba-
ble que no surja de un evento embólico en el sentido clásico. La ELA parece
implicar una brecha inicial en la barrera entre el compartimiento materno y
el fetal, con una respuesta sistémica materna anormal al tejido fetal, la acti-
vación de mediadores proinflamatorios y un síndrome resultante parecido al
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
C. Presentación clínica. Los criterios diagnósticos universales para ELA no
existen, y los factores de riesgo consistentes todavía deben identificarse. El
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diagnóstico se basa en las características clínicas de hipoxia e hipotensión

agudas periparto, con deterioro rápido hasta el colapso cardiovascular, coa-
gulopatía y muerte.
D. Manifestaciones. La ELA afecta múltiples sistemas orgánicos y la presentación
puede variar.
1. Cardiovasculares. La hipotensión es una característica clave de la enfer-
medad, se presenta en 100% de las pacientes con trastorno grave. Se ha
propuesto un modelo bifásico de choque con hipertensión pulmonar tran-
sitoria inicial —quizá por la liberación de sustancias vasoactivas— que pro-
voca hipoxia e insuficiencia cardiaca derecha. Las pacientes que sobreviven
a esta etapa inicial desarrollan insuficiencia cardiaca izquierda y edema
pulmonar debido a la lesión isquémica ventricular izquierda o la depresión
miocárdica directa.
2. Respiratorias. La hipoxia es una manifestación anticipada de ELA, que se
produce por la hipertensión pulmonar aguda, la reducción del gasto car-
diaco y disparidad ventilación-perfusión. Después se desarrolla edema
pulmonar relacionado con la insuficiencia ventricular izquierda. Muchas
pacientes también manifestarán edema pulmonar no cardiogénico cuando
mejora la función ventricular izquierda.
3. De coagulación. La disrupción de la cascada de coagulación normal ocurre
hasta en dos tercios de las pacientes. Aún no es claro si la coagulopatía es
resultado de un proceso de consumo o de fibrinólisis masiva.
E. El manejo de ELA implica la reanimación agresiva. El reconocimiento y trata-
miento tempranos pueden dar paso a mejores desenlaces. La terapia incluye
cuidados de soporte con mantenimiento de la oxigenación y manejo de la vía
aérea, soporte circulatorio con reanimación hídrica y presora, y corrección
de la coagulopatía con productos sanguíneos, según sea necesario. La deriva-
ción cardiopulmonar, la oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) y
el balón de contrapulsación intraaórtica se han descrito en las publicaciones
como opciones exitosas para el tratamiento de ELA refractaria. El obstetra
debe realizar la decisión del parto inmediato para maximizar las posibilidades
de supervivencia fetal y auxiliar en la reanimación materna.
X. ANESTESIA PARA CIRUGÍA NO OBSTÉTRICA DURANTE EL EMBARAZO

A. Alrededor de 1 a 2% de las mujeres se someten a cirugía no obstétrica durante
el embarazo. Los procedimientos quirúrgicos puramente electivos están rela-
tivamente contraindicados durante el embarazo y deben posponerse hasta
las 6 semanas posparto. Si debe realizarse un procedimiento quirúrgico, el
segundo trimestre es el momento preferido. Los objetivos del manejo anesté-
sico incluyen los siguientes:
1. Seguridad materna. La inducción y emersión de la anestesia general son
más rápidas en pacientes embarazadas debido al aumento de la ventilación
minuto y la reducción de la CFR. El desplazamiento uterino para minimizar
la compresión aortocava debe considerarse tan pronto como sea posible,
desde el segundo trimestre. La potencia de los anestésicos locales también
aumenta en estas pacientes. La dosis debe reducirse debido a que concen-
traciones plasmáticas menores se relacionan con toxicidad. Durante cual-
quier anestesia, debe mantenerse el transporte de oxígeno a la placenta.
2. Teratogenicidad. Algunos practicantes evitan el uso de N2O en el primero
y segundo trimestres debido a su interferencia con la síntesis de ADN.
Estudios recientes muestran un aumento de la apoptosis neuronal en ani-
males expuestos a anestésicos volátiles. Este efecto no se ha confirmado en
humanos. El efecto teratogénico de los demás anestésicos no se ha demos-
trado en humanos. La organogénesis en el primer trimestre contraindica
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todas las cirugías, menos las de emergencia. Cuando es factible, la cirugía

debe retrasare por lo menos hasta 2 a 6 semanas posparto.
3. Reversión del bloqueo neuromuscular residual. El uso de la combinación de
neostigmina y glicopirrolato podría exponer al feto a neostigmina sin oposi-
ción y causar bradicardia fetal, ya que la permeabilidad placentaria a glico-
pirrolato es menor que la de neostigmina.
B. Procedimientos que tienen una relación directa con el embarazo
1. El embarazo ectópico roto es la causa principal de muerte materna en el pri-
mer trimestre. Es una emergencia quirúrgica que requiere laparoscopia o
laparotomía. La hemorragia intraabdominal es común y es prudente dispo-
ner de sangre en quirófano incluso sin inestabilidad hemodinámica.
2. Aborto. El aborto espontáneo se refiere a la pérdida del embarazo antes de
las 20 semanas o con un peso fetal menor de 500 g (tabla 32.3). Con fre-
cuencia está indicada la dilatación y evacuación para abortos incompletos
y retenidos.
3. Pueden utilizarse cuidados anestésicos monitorizados, anestesia epidural,
espinal o general después de la valoración cuidadosa de la paciente para
evaluar el estado PO, el estado volumétrico y la presencia de CID o sepsis.
4. El cérvix incompetente podría provocar la pérdida anticipada del embarazo
y se trata con cerclaje. El bloqueo regional es la opción anestésica preferida
para el cerclaje, excepto cuando es necesaria la relajación miometrial rela-
cionada con medicamentos inhalados.
5. Anestesia para esterilización posparto. La ligadura tubaria posparto electiva
se realiza a través de una incisión infraumbilical pequeña típicamente en
las siguientes 48 horas al parto. La epidural para labor puede dosificarse de
modo adecuado para lograr un nivel sensitivo T4, aunque la función de la
epidural se torna menos probable mientras más prolongado sea el intervalo
después del parto. Como alternativa, la anestesia espinal es una opción fre-
cuente. Nuestra práctica es utilizar una dosis intratecal de 15 mg de bupiva-
caína a 0.75% hiperbárica con 10 a 15 μg de fentanil. La anestesia general se
reserva para rescate por falla neuraxial intraquirúrgica.
C. Procedimientos incidentales durante el embarazo
1. Cuando debe realizarse un procedimiento que no es una emergencia, se pre-
fiere el segundo trimestre debido a que la organogénesis es completa y el
riesgo de labor pretérmino es mínimo.
TABLA
32.3 Clasificación del aborto espontáneo
Sangrado Productos de la
Tipo vaginal Cérvix concepción Manejo
Amenaza de Sí Cerrado In utero Observación
aborto
Inevitable Sí Dilatado In utero Esperar el paso espontáneo
o inducir la labor
Retenido No Cerrado In utero Esperar el paso espontáneo
o inducir la labor o D&C
Incompleto Sí Dilatado Expulsión parcial D&C de emergencia
Completo Sí Dilatado Expulsión completa Observación
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2. La consulta con el obstetra antes de la cirugía mejora la valoración de los

riesgos y beneficios de la paciente y guía la elección de la monitorización
perioperatoria. Con mayor frecuencia, la FCF se mide antes y después de la
cirugía. En casos específicos, la monitorización intraquirúrgica continua de
la FCF y la tocometría uterina pueden estar indicadas.
3. Utilizar técnicas regionales siempre que sea posible.
XI. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR DURANTE EL EMBARAZO

A. El paro cardiaco durante el embarazo ocurre en 1 por 20 000 embarazos, con una
tasa de supervivencia de sólo 6.9% pese a la salud relativa de esta población. La
RCP es más difícil y menos exitosa que en mujeres sin embarazo. Las siguien-
tes modificaciones de los lineamientos de ACLS para adultos se recomiendan
para embarazadas según la American Heart Association y Society for Obstetric
Anesthesia and Perinatology:
1. El soporte vital básico estándar (capítulo 38) y la activación del equipo para
paro cardiaco materno (si se encuentra en la institución) debe iniciarse de
inmediato al descubrir a la paciente embarazada en paro cardiaco.
2. Las compresiones deben ocurrir 2 a 3 cm más arriba en el esternón en las
pacientes durante el tercer trimestre.
3. El desplazamiento uterino izquierdo debe utilizarse en todas las pacientes
con un útero palpable o visible sobre o arriba del ombligo. Es posible que
se prefiera el desplazamiento uterino manual en lugar de la inclinación
izquierda de la mesa para prevenir la hipotensión medular y maximizar la
mecánica para las compresiones torácicas efectivas.
4. La RCP debe continuar mientras se prepara un desfibrilador externo auto-
matizado. Todos los monitores fetales deben retirarse antes de la desfibri-
lación, pero no deben retrasar la descarga del choque. Las almohadillas se
prefieren sobre las paletas, en caso de que estén disponibles.
5. Manejo de la vía aérea. En la paciente no intubada, deben administrarse
respiraciones de volumen corriente entre 500 y 750 mL alternadas con
30 compresiones. Las vías aéreas nasales y la manipulación nasal repetida
deben evitarse debido al riesgo de traumatismo y sangrado de la vía aérea.
La oxigenación y ventilación son prioridad sobre el riesgo de aspiración; la
presión cricoidea puede no ser eficaz y no se recomienda.
6. El acceso IV o intraóseo es esencial y debe obtenerse pronto por arriba del
diafragma.
7. Los medicamentos para reanimación deben administrarse según los linea-
mientos ACLS.
8. La supervivencia neonatal puede optimizarse cuando el feto nace en los pri-
meros 5 minutos del paro cardiaco.
9. La mnemotecnia BEAUCHOPS puede ayudar al considerar las causas de
paro cardiaco materno (Bleeding [sangrado]/CID, Embolia, complicacio-
nes Anestésicas, atonía Uterina, Cardiopatía, Hipertensión, Otras [etiologías
comunes según los lineamientos ACLS estándar], Placenta previa o placen-
ta abrupta, Sepsis).
XII. ANESTESIA PARA CIRUGÍA GINECOLÓGICA (VÉASE TAMBIÉN EL CAPÍTULO 21)

A. Procedimientos abdominales
La cirugía pélvica puede realizarse bajo anestesia regional. La duración del
procedimiento, la pérdida intraquirúrgica de sangre, los cambios hídricos y la
posición de Trendelenburg pueden requerir el control de la vía aérea y la anes-
tesia general. Los procedimientos laparoscópicos se realizan bajo anestesia
general. El acceso IV de rescate y de la arteria radial puede estar limitado por
los campos y la posición de la paciente.
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B. Procedimientos vaginales
Cirugías vaginales e intrauterinas. Pueden realizarse con anestesia regional o
general. Un nivel T10 es suficiente para estos procedimientos, mientras que un
nivel de T4 a T6 es necesario para la histerectomía vaginal.
XIII. ANESTESIA PARA RECUPERACIÓN DE OOCITOS

A. Los oocitos se recuperan con una aguja transvaginal bajo guía ecográfica. La
inmovilidad durante el procedimiento minimiza los riesgos y mejora la cali-
dad de la recuperación.
B. Anestesia general. No se cuenta con evidencia concluyente de que los anes-
tésicos inhalados de uso común tengan un efecto adverso sobre las tasas
de embarazo y nacidos vivos para procedimientos de fertilización in vitro. Sin
embargo, el óxido nitroso podría evitarse debido a su interferencia con la sín-
tesis de ADN. Tanto la anestesia IV total (TIVA) como los anestésicos inhalados
son aceptables con el manejo de la vía aérea según esté indicado por las ca-
racterísticas de cada paciente.
C. La anestesia espinal puede ocasionar condiciones quirúrgicas excelentes y
brinda la ventaja de minimizar la exposición de los oocitos a los anestésicos.
Mepivacaína a 1.5% o bupivacaína a 0.75% son los utilizados más comúnmente.
Con frecuencia, la recuperación posquirúrgica es más prolongada que con la
anestesia general.
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33 Anestesia fuera
del quirófano
Alexander Y. B. Lee y John J. A. Marota
Para todos los pacientes que requieren anestesia general o cuidados anestésicos
monitorizados (CAM) en instalaciones remotas a quirófano, deben satisfacerse
los mismos principios y requerimientos para equipo de anestesia, estándares de
monitorización, preparación del paciente y cuidados posanestesia señalados en
los capítulos 1, 9, 10 y 36, respectivamente.
A. Equipamiento requerido en instalaciones remotas
1. El anestesiólogo debe determinar que se satisfagan todos los estándares
antes de iniciar la anestesia.
2. Un suministro central de oxígeno y succión es un requisito mínimo: se requie-
ren dos suministros independientes de oxígeno y succión (uso por el paciente
y captación de gases de desecho) en el sitio donde se realizará la anestesia.
Además, debe disponerse de un tanque de oxígeno de reserva lleno para cada
caso. Para sitios que no cuentan con suministro central de óxido nitroso,
se dispone de un tanque de reserva en la máquina. Es necesario contar con
iluminación adecuada y las conexiones a la energía eléctrica conectados al
suministro de emergencia. Una fuente de aire comprimido grado médico es
deseable, pero no obligatoria.
3. Máquina de anestesia funcional apropiada para la anestesia. Puede requerir
mangueras extralargas para el suministro de gases; la tubería del circuito
respirador anestésico puede requerir extensiones para llegar al paciente.
4. Un carro con suministros de anestesia debe estar disponible de inmediato, y
debe contener los suministros adecuados y medicamentos necesarios para
proporcionar la anestesia.
5. El equipo para reanimación debe estar disponible de inmediato: desfibrila-
dor, medicamentos y una bolsa manual autoinflable para reanimación en
caso de transporte.
B. Área de trabajo y acceso al paciente
1. Es necesario contar con el espacio adecuado para la máquina de anestesia y
el equipo, y tener acceso al paciente.
2. Las áreas fuera de quirófano donde se realiza la anestesia con regulari-
dad deben designarse como “instalaciones aprobadas para anestesia” por
el hospital.
3. Es necesario un medio de comunicación directo en caso de emergencia.
4. La monitorización debe adaptarse si el anestesiólogo no puede permane-
cer en la sala (p. ej., durante la radiación); puede ser necesario observar al
paciente a través de una ventana o televisión por circuito cerrado. Anti-
cipar y proporcionar la monitorización apropiada durante el transporte del
paciente.
5. El posicionamiento del paciente puede ser difícil en espacios confinados de
las máquinas de imagen por resonancia magnética (IRM) y tomografía com-
putarizada (TC). El acolchado adicional puede ser necesario para prevenir
las lesiones por compresión de los tejidos blandos durante procedimientos
prolongados.
6. Es común que la imagenología requiera que el paciente se mueva repeti-
damente una distancia significativa durante el rastreo. Es necesario contar
con ventilación, acceso intravenoso (IV) y cables de monitorización con la
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longitud adecuada; es útil realizar una “prueba de movimiento” completo

del paciente antes de iniciar el procedimiento.
7. El anestesiólogo debe tomar las precauciones apropiadas para minimizar la
propia exposición a radiación durante los procedimientos.
C. Sedación vs. CAM para procedimientos
1. En Estados Unidos, las enfermeras con capacitación especial administran
sedación a la mayoría de los pacientes que requieren procedimientos inva-
sivos fuera de quirófano. La sedación para procedimiento se define como
estado de alerta deprimido controlado por el médico que permite mantener
los reflejos protectores y conserva la capacidad del paciente para mante-
ner una vía aérea permeable y responder apropiadamente a la estimula-
ción física y verbal. La American Society of Anesthesiologists (ASA), Joint
Commission on Accreditation of Healthcare Organizations y agencias estata-
les (consejos acreditadores) han establecido lineamientos para la adminis-
tración de sedación consciente por no anestesiólogos y no médicos.
2. Los CAM son un servicio dirigido por el médico que puede incluir la provi-
sión de sedantes y analgésicos. Requieren valoración y manejo constantes
de los problemas médicos del paciente y desequilibrios fisiológicos con la
capacidad para convertir a anestesia general si es necesario. Cuando están
disponibles, debe utilizarse capnografía como un auxiliar para detectar
apnea, en especial durante casos pediátricos. El manejo posprocedimiento
del paciente es necesario hasta la recuperación adecuada del procedimien-
to y la sedación/anestesia. Se requiere un anestesiólogo para administrar
la sedación en cualquier paciente cuyo manejo de la vía aérea se considere
complejo (ventilación con mascarilla anticipada como difícil o imposible, o
posible intubación difícil) o si existen comorbilidades significativas (clases del
estado físico III y IV según ASA) que requieren manejo médico por el clínico.
II. MEDIOS DE CONTRASTE

A. Medios de contraste. Los medios de contraste iónicos y no iónicos se admi-
nistran por vía intravenosa e intrarterial para suplementar la imagenología;
puede administrarse gadolinio complejo para IRM como para estudios radio-
gráficos. Se emplean medios yodados hipo e isoosmolares debido a que se
consideran menos nefrotóxicos. El material de contraste puede ocasionar
diuresis briosa y requerir cateterismo vesical.
B. Reacciones agudas a medios de contraste. Las reacciones serias o fatales son
raras, pero impredecibles, y no se relacionan con la dosis. Se consideran anafi-
lactoides debido a que poseen características de anafilaxia, no obstante, pero
no están mediadas por IgE.
1. Los factores de riesgo incluyen antecedente de reacción adversa previa,
asma, alergia o fiebre del heno que requiere terapia médica y uso concu-
rrente de bloqueadores β o interleucina-2.
2. Los síntomas se desarrollan en un periodo de 5 a 30 minutos a partir de
la exposición y se presentan como reacciones cutáneas generalizadas, obs-
trucción de la vía aérea, angioedema o colapso cardiovascular.
3. El tratamiento de las reacciones agudas es de soporte. Las reacciones ana-
filactoides generalizadas deben tratarse con la administración inmediata
de corticoesteroides y bloqueadores H1 y H2. Pueden requerir oxígeno, epi-
nefrina, agonistas β2 e intubación para tratar el broncoespasmo y el edema
laríngeo; la circulación se mantiene con líquidos IV y vasopresores.
4. La profilaxis rutinaria de todos los pacientes no es apoyada por todos los
autores. Las estrategias de uso común incluyen prednisona 50 mg PO
administrada 13, 7 y 1 hora antes del estudio de imagen con 50 mg de di-
fenhidramina 1 hora antes de la administración del medio de contraste. La
hidrocortisona 200 mg IV puede sustituir a la prednisona oral en pacien-
tes que no pueden tomar medicamentos orales. Como alternativa, la me-
tilprednisolona 32 mg se administra por vía oral 12 y 2 horas antes de la
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Capítulo 33 Anestesia fuera del quirófano 545
administración del medio de contraste con o sin antihistamínicos. Para

procedimientos de emergencia se ha utilizado con éxito el tratamiento con
50 mg de difenhidramina IV y 200 mg de hidrocortisona IV o 40 mg de metil-
prednisolona cada 4 horas hasta completar el procedimiento. Los pacien-
tes con alergia a metilprednisolona, ácido acetilsalicílico o AINE, en especial
si tienen diagnóstico de asma, deben pretratarse con 7.5 mg de dexametasona
o 6 mg de betametasona cada 4 horas hasta haber completado el estudio.
C. Pacientes con función renal comprometida
1. La N-acetilcisteína se administra con frecuencia antes y después de los pro-
cedimientos para reducir la incidencia de nefropatía inducida por medio de
contraste. Los datos que apoyan esta práctica aún son controvertidos. En
general se recomienda la hidratación periprocedimiento con cristaloides,
aunque ningún esquema de dosificación óptimo cuenta con respaldo. Los
datos que apoyan la hidratación con bicarbonato de sodio en lugar de clo-
ruro de sodio continúan siendo ambiguos.
2. Gadolinio. La fibrosis sistémica nefrogénica es una afección cutánea es-
clerosante que ocurre en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal
o avanzada, con o sin diálisis. Es típico que esto ocurra días o meses después
de la exposición a gadolinio.
III. ANESTESIA PARA TC

A. Por lo regular, los rastreos por TC se realizan sin anestesia general. Los niños y
adultos que no cooperan (p. ej., pacientes con lesión cefálica) pueden requerir
sedación o anestesia general para minimizar los artefactos por movimiento;
de ser así, se requieren los monitores estándar señalados en el capítulo 10.
La capnografía es útil para proporcionar evidencia de ventilación durante la
sedación; acoplar un tubo lateral para muestreo a la cánula nasal o mascarilla
facial para oxígeno ofrece una valoración cualitativa de la ventilación.
B. Adultos. Las dosis IV pequeñas de benzodiacepinas, narcóticos o hipnóticos de
acción corta (p. ej., propofol o dexmedetomidina) son útiles para sedación; las
infusiones continuas deben ajustarse de modo gradual hasta obtener un efecto.
C. Los lactantes y niños menores de 3 meses pueden no requerir sedación; sin
embargo, la mayoría requiere cierto grado de sedación o anestesia general. Los
niños representan un desafío específico para el anestesiólogo, como se explica
en el capítulo 31.
1. Sedación
a. Las dosis IV pequeñas de benzodiacepinas, narcóticos o hipnóticos de
acción corta (p. ej., propofol) pueden usarse para sedación como bolo
o infusión continua con ajuste gradual hasta el efecto.
b. El hidrato de cloral (30 a 50 mg/kg por vía oral o por recto [PR] admi-
nistrados 30 a 60 minutos antes del procedimiento) es un sedante leve
adecuado para niños.
c. El metohexital, PR (25 a 30 mg/kg), tiene un inicio más rápido (5 a 10 mi-
nutos) que el hidrato de cloral y dura alrededor de 30 minutos. Es útil
para la inducción de la anestesia general; no obstante, los efectos pue-
den variar porque la absorción es impredecible. Debido a que es posible
que ocurra sedación profunda o anestesia general, sólo un anestesiólogo
debe administrar metohexital con la monitorización apropiada y las pro-
visiones para asegurar la vía aérea. El medicamento no es adecuado para
pacientes en riesgo de reflujo del contenido gástrico.
2. La anestesia general mantenida con anestésicos IV o inhalados puede ser
necesaria. La vía aérea puede mantenerse naturalmente, con vía aérea por
mascarilla laríngea (LMA) o intubación endotraqueal según sea necesario.
IV. ANESTESIA PARA IRM

A. El entorno físico de la sala de IRM presenta varios desafíos para anestesiar
a los pacientes.
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1. El agujero estrecho y largo del imán en el que se recuesta el paciente no

permite el acceso rápido o su observación del paciente durante el estudio.
Los equipos se localizan en salas selladas que contienen el campo magné-
tico y protegen contra el ruido por radiofrecuencia que podrían producir
artefactos en la imagen.
2. El campo magnético estático está presente en todo momento y ejerce fuerza
en todos los materiales ferromagnéticos (p. ej., tanques de gas de acero,
baterías y estetoscopios estándar). El campo magnético tira de los objetos
ferromagnéticos hacia el imán, con posible lesión de personas y equipo que
se encuentren en su camino. El campo estático y los gradientes magnéticos
generados durante el rastreo pueden interferir con los componentes mecá-
nicos (solenoides) de los monitores automatizados no invasivos de presión
arterial, ventiladores y bombas de infusión; el equipo especializado com-
patible es necesario. En el área del imán, sólo deben utilizarse los estetos-
copios de plástico y laringoscopios compatibles con imanes disponibles en
el mercado. Las tarjetas de crédito, relojes y buscapersonas deben dejarse
fuera de la sala de rastreo.
3. Las señales de radiofrecuencia y los campos magnéticos cambiantes genera-
dos durante el rastreo pueden ocasionar artefactos en el ECG y el oxímetro
de pulso.
4. Los implantes metálicos (p. ej., prótesis articulares, clips por aneurisma
e implantes cocleares) o los dispositivos implantados (p. ej., marcapasos, des-
fibriladores cardioversores implantables [CDI], las bombas de infusión de insu-
lina, las bombas intratecales o los estimuladores de la médula espinal) pueden
desplazarse, funcionar mal o sufrir daño permanente por el campo magné-
tico, o puede ocurrir calentamiento por las señales de radiofrecuencia ge-
neradas durante el rastreo. Algunos marcapasos, CDI o catéteres de arte-
ria pulmonar específicos se consideran “seguros para IRM”, y los pacientes
con estos dispositivos pueden someterse a rastreo mediante este estudio.
La imagenología de pacientes con estos dispositivos no debe considerarse
rutinaria y cada caso debe revisarse respecto de la necesidad médica. La
imagenología puede requerir apagar el marcapasos mientras el paciente se
encuentra en el campo magnético; el dispositivo debe encenderse después
del rastreo. Los clips para aneurisma cerebral no se consideran una con-
traindicación absoluta para IRM; no obstante, es importante identificar el
tipo de clip presente para determinar la compatibilidad de IRM. No todos
los clips son compatibles. Cada sitio de IRM conlleva una lista de disposi-
tivos médicos designados como compatibles con IRM por Food and Drug
Administration (FDA) de Estados Unidos. Debido a que los dispositivos
médicos pueden actualizarse o alterarse por el fabricante sin notificar a la
FDA, los centros con IRM deben, además, contactar al fabricante si surgen
preguntas sobre dispositivos específicos.
B. Los monitores deben ser seguros para el paciente, funcionar dentro del campo
magnético y tener efectos mínimos sobre la obtención de imágenes. Se cuenta
con equipo de monitorización especializado compatible disponible, el cual
puede permanecer en el campo magnético y comunicarse con un monitor
“esclavo” fuera del área blindada del imán.
1. El ECG estándar es objeto de interferencia durante el rastreo.
2. El rastreo interfiere con los oxímetros de pulso estándar, y también puede
interferir con la adquisición de imágenes. Los sistemas de monitorización
especializados “compatibles con IRM” que utilizan cables de fibra óptica
están disponibles.
3. Puede generarse gran cantidad de ruido durante la imagenología.
4. Las sondas de temperatura no se utilizan debido al potencial de quemadu-
ras térmicas.
5. La visualización del paciente durante el rastreo es imperativa y puede ocu-
rrir a través de una ventana blindada o video de circuito cerrado.
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6. Las corrientes eléctricas inducidas en los cables enroscados durante el ras-

treo pueden quemar al paciente; los cables deben mantenerse lo más rectos
posible para minimizar el riesgo.
C. Aspectos generales. La duración de un rastreo por IRM varía. La inmovilidad es
necesaria sólo durante el rastreo real, de 3 a 12 minutos por vez. La anestesia
general es necesaria para la mayoría de los lactantes y niños, y es común que
se use una LMA o tubo endotraqueal. La anestesia general puede inducirse en
el área del imán. Como alternativa, la inducción puede realizarse en un área
fuera del campo magnético estático y el paciente anestesiado moverse dentro
del escáner. El mantenimiento de la anestesia se administra con máquinas de
la misma con modificaciones especiales que contienen sólo metales no ferro-
sos. El paciente debe ser retirado del campo magnético si requiere reanima-
ción cardiopulmonar.
V. ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS NEURORRADIOLÓGICOS

El manejo anestésico puede ser necesario para procedimientos diagnósticos
(angiografía, prueba con balón y oclusión) como terapéuticos (embolización
y vaso espasmo cerebral). El acceso al paciente después de iniciado el procedi-
miento puede limitarse sólo al brazo y pierna izquierdos.
A. La embolización endovascular se realiza para tratar los aneurismas cerebrales
rotos o sin romper y para interrumpir el riego sanguíneo a las fístulas arterio-
venosas intracraneales y extracraneales, y mal formaciones, tumores vascula-
res y vasos sangrantes en la nariz o faringe.
1. La embolización requiere acceso al árbol vascular, con frecuencia a través
de la arteria femoral y el avance de un catéter pequeño hacia el aneurisma
o vasos sanguíneos que irrigan el área patológica. Una vez confirmada la
posición por angiografía, el material oclusivo vascular (espirales metálicas
desmontables, pegamento o partículas pequeñas) se despliega a través del
catéter.
2. Los objetivos anestésicos incluyen la provisión de un campo inmóvil duran-
te la colocación del microcatéter y el despliegue del material oclusivo, he-
modinámica estable y recuperación rápida después del procedimiento para
evaluar la función neurológica. Con frecuencia se requiere anestesia general
para lograr la amnesia además de la parálisis. La anestesia puede obtenerse
con medicamentos IV (propofol, relajante muscular y narcóticos) o anes-
tésicos volátiles. El óxido nitroso se evita para minimizar las consecuen-
cias de la embolia aérea arterial inadvertida. Estos procedimientos son
relativamente indoloros con poca estimulación por el procedimiento.
3. Los medios de contraste hipertónicos pueden ocasionar diuresis, requerir
cateterismo vesical y remplazo hídrico.
4. Con frecuencia es necesaria la monitorización invasiva de la presión arterial
a través de la arteria radial para controlar la hemodinámica; como alterna-
tiva, la presión arterial puede transducirse a partir de una vaina colocada en
la arteria femoral durante el procedimiento.
5. Debe evitarse la hipertensión, ya que puede aumentar el riesgo de hemorra-
gia o rotura de aneurisma. Los medicamentos vasoactivos como fenilefrina
deben utilizarse con extrema precaución en pacientes con aneurismas cere-
brales no protegidos. Los bloqueadores β, bloqueadores de los canales de
calcio, hidralazina, nitroglicerina y nitroprusiato de sodio pueden ser útiles
para tratar la hipertensión.
6. Los procedimientos pueden ser prolongados y ponen en riesgo al paciente
de eventos embólicos indeseados. Es común que los sujetos requieran anti-
coagulación (heparina o argatrobán) durante el procedimiento para mi-
nimizar la propagación de trombos de las espirales o microcatéteres
de embolización; la anticoagulación se vigila por el tiempo de coagula-
ción activada. Los inhibidores plaquetarios como eptifibatide pueden
administrarse por bolo o infusión continua para minimizar la agregación
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plaquetaria. Para algunos procedimientos, los pacientes pueden recibir

ácido acetilsalicílico o clopidogrel antes del procedimiento. El ácido ace-
tilsalicílico puede administrarse por supositorio y durante el procedi-
miento, si es necesario.
7. Las complicaciones intraprocedimiento incluyen rotura del aneurisma,
fístula o malformación arteriovenosa, disección o rotura de un vaso san-
guíneo y oclusión inadvertida del mismo. Si se sospecha hemorragia
intracraneal, puede ser necesaria la colocación inmediata de una ventri-
culostomía para drenar líquido cefalorraquídeo (LCR) con urgencia para
reducir la presión intracraneal (PIC). A diferencia de la rotura intraqui-
rúrgica del aneurisma en procedimientos abiertos (capítulo 25), no hay
una pérdida significativa de sangre debido a que el cráneo está cerrado.
El incremento de PIC puede requerir hiperventilación, diuresis o coma
barbitúrico. El rastreo inmediato por TC puede ser necesario para deter-
minar la extensión de la hemorragia y la necesidad de cirugía de emergen-
cia para descomprimir el cerebro.
B. La embolización para control de la epistaxis y lesiones vasculares extracraneales
presenta problemas potenciales de hemorragia, inestabilidad hemodinámica,
grandes cantidades de sangre en la vía aérea y aspiración. Debe disponerse de
sangre tipificada y cruzada; el acceso IV de gran calibre puede ser necesario si
la hemorragia aguda es un riesgo potencial. Puede requerirse intubación en-
dotraqueal para controlar la vía aérea, aunque podría ser difícil si la patología
implica la vía aérea o la cara. La nariz y la nasofaringe pueden empaquetar-
se para prevenir el sangrado adicional.
C. Embolización para sangrado gastrointestinal y hemoptisis
La embolización arterial transcatéter puede utilizarse para tratar las hemo-
rragias gastrointestinales agudas no vasculares del tracto GI superior o infe-
rior que no son susceptibles de tratamiento endoscópico. La embolización
de arteria bronquial es un tratamiento eficaz para hemoptisis masiva. Ambos
procedimientos se realizan bajo guía angiográfica, a través del acceso arterial
que permite la administración de medicamentos embólicos como esponjas de
gelatina, cuentas, microespirales o pegamentos, en arterias selectas a través
de microcatéteres. Es típico que estos procedimientos se realicen bajo aneste-
sia general con el paciente intubado para controlar la vía aérea. Los relajantes
musculares son útiles para minimizar los artefactos por movimiento si se uti-
liza angiografía por sustracción digital.
D. La prueba de oclusión con balón de la arteria carótida se realiza para deter-
minar si la obstrucción permanente del vaso provocará un déficit neuroló-
gico. La oclusión se realiza por vía endovascular al obstruir temporalmente el
flujo sanguíneo al inflar un balón en el vaso; si no hay déficits aparentes en
la exploración neurológica, se induce la hipotensión y se mantiene de 20 a 30
minutos para provocar signos de isquemia. Con frecuencia, el flujo sanguíneo
cerebral se evalúa durante el periodo hipotensivo mediante la inyección IV de
un isótopo para tomografía por emisión de positrones (PET); el rastreo PET se
obtiene a continuación del procedimiento después de que el vaso esté abierto
y la presión arterial haya regresado a lo normal. En caso de cualquier deterioro
de la función neurológica, el balón se desinfla de inmediato y la presión arte-
rial se regresa a lo normal. Mientras que la sedación es apropiada durante la
angiografía inicial y la colocación del balón, es necesario un paciente no sedado,
completamente despierto, para la evaluación neurológica durante la oclusión; por
lo que se prefieren los medicamentos de acción corta. La hipotensión se induce
con fármacos que se revierten con rapidez (nitroprusiato o nitroglicerina). Estos
medicamentos pueden causar taquicardia, que es posible mitigar al adminis-
trar bloqueadores β. El manejo urgente de la vía aérea que incluye intubación
endotraqueal puede ser necesario si ocurren crisis convulsivas o pérdida de la
vía aérea durante la prueba de oclusión.
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E. En general, la angiografía cerebral y la medular son procedimientos diagnós-

ticos indoloros. Es común que sólo los niños y los adultos que no cooperan
requieran anestesia general para angiografía, aunque pueden recibir aneste-
sia general para mayor comodidad debido al potencial de larga duración. Los
pacientes adultos que requieren anestesia general para angiografía intracra-
neal pueden presentar depresión del estado mental debido al aumento de PIC,
encefalopatía, ictus reciente o hemorragia intracerebral; la atención meticu-
losa a la hemodinámica puede requerir monitorización invasiva de la presión
arterial. La angiografía medular requiere varias horas para la identificación de
cada vaso que irriga la médula espinal. La duración del procedimiento puede
limitarse debido a que es posible alcanzar el límite superior de dosificación
del medio de contraste. Los pacientes se anestesian para su comodidad; y la
monitorización hemodinámica invasiva no es necesaria a menos que lo dicte
alguna comorbilidad.
F. La vertebroplastia y cifoplastia se realizan para tratar las fracturas dolorosas de
los cuerpos vertebrales que ocurren con mayor frecuencia por osteoporosis en
mujeres ancianas cifóticas. Los pacientes con cáncer metastásico que destruye
hueso también se someten a este procedimiento. Éstos se realizan en posición
prona. En la vertebroplastia, se inserta un estilete por vía percutánea a través
del pedículo hacia el cuerpo vertebral fracturado. Luego se deposita cemento
óseo bajo presión a través del estilete. Pueden realizarse múltiples niveles en
una sola ocasión y es común que los estiletes se coloquen bilateralmente
en cada nivel. En la cifoplastia, se infla un balón con medio de contraste en el
cuerpo vertebral para reformar la altura perdida por la fractura; luego se depo-
sita cemento. Los CAM o anestesia general son adecuados. La sedación puede
lograrse con difenhidramina (25 a 50 mg IV), prometazina (5 a 25 mg IV), ben-
zodiacepinas (1 a 2 mg IV) u otros fármacos. La inyección de cemento puede
ser dolorosa y es probable que requiera analgésicos. Los pacientes permanecen
en posición supina durante varias horas para permitir que el cemento se endu-
rezca por completo.
G. La trombólisis de evento vascular cerebral (EVC) agudo es un procedimiento de
emergencia realizado para restaurar el flujo sanguíneo a los vasos cerebrales
ocluidos por un trombo en pacientes con síntomas de EVC isquémico agudo.
En la actualidad, la terapia trombolítica IV con activador de plasminógeno
tisular (tPA) se recomienda en pacientes hasta 6 horas después del inicio de los
síntomas. La infusión intrarterial de tPA directamente en el sitio del trombo
requiere angiografía y se recomienda en pacientes con síntomas hasta 8 horas
después del inicio de los síntomas. De modo similar, la disrupción mecánica
endovascular o el retiro del trombo se recomiendan en pacientes hasta 8 horas
después del inicio de los síntomas. La preocupación es que la reperfusión y
anticoagulación después de isquemia prolongada puede predisponer a hemo-
rragia hacia el sitio del infarto. La angioplastia de la placa aterosclerótica o
la colocación de un stent intraarterial puede utilizarse para complementar la
terapia trombolítica a fin de mantener la permeabilidad del vaso ocluido.
H. Estudios retrospectivos recientes sugieren que los pacientes sometidos a
anestesia general para trombólisis y disrupción mecánica del coágulo pueden
tener mayor tasa de mortalidad después de EVC isquémicos agudos. Estos
estudios no evaluaron la intensidad de los síntomas de EVC y los cuidados
posprocedimiento en esta mayor mortalidad percibida. En la actualidad,
la sedación con CAM se prefiere para angiografía y las intervenciones tera-
péuticas en tanto el paciente pueda tolerar mantenerse inmóvil y horizontal
durante el procedimiento. Los CAM tienen el beneficio adicional de permitir la
valoración del estado neurológico en el transcurso del procedimiento. Mien-
tras que la sedación puede lograrse con diversos medicamentos (ketamina,
propofol, midazolam, fentanil), la infusión de dexmedetomidina se usa con
mayor frecuencia para sedación en nuestro instituto. Sin embargo, si el pacien-
te está agitado, presenta estado de alerta disminuido, no puede proteger y
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mantener la vía aérea, tiene compromiso respiratorio o no puede tolerar man-

tenerse horizontal y quieto, requiere anestesia general con intubación endo-
traqueal. La historia clínica y exploración física pueden ser limitadas debido
al tiempo restringido; es común que el neurólogo o el radiólogo intervencio-
nista obtenga el consentimiento. El cateterismo arterial para monitorización
hemodinámica puede retrasarse hasta después de iniciar el procedimiento
para acelerar la terapia; la monitorización invasiva de la presión arterial puede
realizarse a través del puerto lateral de la vaina femoral hasta obtener otro sitio
de acceso arterial. Los pacientes pueden requerir anticoagulación después de
la recanulación; la terapia antiagregante plaquetaria puede ser necesaria con
eptifibatide IV.
I. El vasoespasmo cerebral es una complicación tardía común y potencialmente
devastadora de la hemorragia subaracnoidea. Los pacientes pueden requerir
angiografía e infusión intrarterial local de vasodilatadores (papaverina, nicar-
dipina o milrinona) o incluso angioplastia para aumentar el diámetro de los
segmentos de vasos sanguíneos cerebrales que están críticamente constreñi-
dos. El manejo médico incluye hipervolemia, hemodilución e hipertensión para
incrementar el flujo sanguíneo a través de los segmentos estenóticos de los
vasos nutricios; es común que los pacientes reciban dosis altas de vasopreso-
res ( fenilefrina, norepinefrina o vasopresina) para inducir hipertensión. La PIC
puede estar aumentada por edema cerebral secundario a la lesión inicial o EVC
isquémicos en evolución.
1. La monitorización de PIC puede ser útil durante el procedimiento debido a
que la hipertensión intracraneal es común, y la PIC puede aumentar con la
terapia. Se prefiere un catéter intraventricular debido a que permite el dre-
naje de LCR para tratar el aumento de PIC; el perno “Camino” es adecuado
para la monitorización, pero no puede obtenerse LCR.
2. Los objetivos anestésicos son optimizar la perfusión cerebral al mantener la
hipertensión sistémica y la normotensión intracraneal, mantener un estado
cardiovascular hiperdinámico y proporcionar una anestesia general que
revierte con rapidez para poder realizar la exploración neurológica inme-
diatamente después de la intervención. Los pacientes pueden requerir ven-
tilación mecánica posprocedimiento para controlar la PIC. La parálisis y la
ventilación mecánica pueden ser necesarias para controlar la presión par-
cial de dióxido de carbono. Si la PIC no aumenta, la anestesia general puede
obtenerse con una concentración baja de anestésico volátil complemen-
tado por narcóticos y parálisis. Como alternativa, la infusión de propofol
puede ser necesaria para controlar la PIC.
3. La PIC puede aumentar y la presión arterial disminuir de manera dramática
con la infusión intraarterial de papaverina, nicardipina o milrinona. Las dosis
altas de vasopresores como fenilefrina o norepinefrina pueden ser necesa-
rias. Puede requerirse suplementación con inotrópicos cardiacos para man-
tener la presión arterial.
4. Debido a que la hiperglucemia puede empeorar las consecuencias de la
isquemia cerebral, los pacientes suelen recibir infusión de insulina junto
con dextrosa a 5% en solución salina normal para mantener el control
estrecho de la glucosa.
5. La fiebre es común en estos pacientes. La normotermia puede mantenerse
con enfriamiento superficial; la hipertermia suele empeorar las consecuen-
cias de la isquemia cerebral.
J. Neuralgia del trigémino. La neurólisis percutánea del ganglio del trigémino
o los nervios terminales es una terapia eficaz para el manejo del dolor cró-
nico. Es frecuente que los pacientes también sufran de esclerosis múltiple. La
colocación de un electrodo para ablación se realiza en el sujeto despierto para
definir mejor las áreas objetivo; la exploración neurológica requiere un pa-
ciente despierto que coopere por completo. Los analgésicos opioides se evitan
debido a que el dolor es el síntoma evaluado, pueden mitigar la exploración
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neurológica sensitiva para distinguir la estimulación dolorosa de la indo-

lora. Los periodos breves de anestesia general son necesarios para la
colocación del electrodo en el ganglio trigeminal a través del foramen oval y
la ablación real debido a que puede ser en extremo dolorosa. Se emplea mo-
nitorización estándar, y la inconsciencia se produce con metohexital (0.5 a
1.0 mg/kg IV) o propofol (1 a 2 mg/kg IV). La posición apropiada de la aguja
se confirma por fluoroscopia y estimulación eléctrica breve para reproducir
la distribución sensitiva del área álgica del paciente. Las técnicas neurolíti-
cas incluyen la inyección de alcohol o, con mayor frecuencia, la ablación de la
lesión por radiofrecuencia. La hipertensión es común durante la lesión y puede
requerir monitorización invasiva de la presión arterial en algunos pacientes
y tratamiento con esmolol, labetalol, nitroglicerina o nitroprusiato. Puede
ocurrir bradicardia y asístole por la estimulación del reflejo oculocardiaco; es
posible que las reacciones hemodinámicamente significativas requieran tra-
tamiento con atropina, glicopirrolato, dopamina, isoproterenol, marcapasos
esofágico o transcutáneo o compresiones torácicas. La ventilación con masca-
rilla puede ser difícil cuando el electrodo está en su sitio.
VI. ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS RADIOLÓGICOS VASCULARES,

TORÁCICOS Y GASTROINTESTINALES/GENITOURINARIOS
A. La derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT) descomprime el
sistema porta en pacientes con hipertensión portal descompensada. Es una
técnica menos invasiva que puede remplazar las derivaciones portocavas y
esplenorrenales. Los pacientes pueden mostrar hepatopatía avanzada, vári-
ces esofágicas con sangrado activo, ascitis masiva recurrente, función hepá-
tica comprometida o hipoxemia. La oliguria por síndrome hepatorrenal es
común.
1. Después de la canulación de la yugular interna derecha, se dirige un tró-
car hacia la vena hepática y se pasa a través del parénquima hepático para
entrar a una vena porta y crear una conexión para la salida de la sangre
porta hacia la circulación sistémica; el conducto se dilata y la permeabilidad
se mantiene con un stent. La vena porta puede visualizarse por fluoroscopia
con insuflación retrógrada de gas de dióxido de carbono a través de la vena
hepática.
2. La sedación bajo CAM con monitores estándar puede ser suficiente en
algunos pacientes, pero la anestesia general es común debido a la duración
e incomodidad del procedimiento.
3. Los pacientes con sangrado o ascitis deben considerarse con el estómago
lleno y recibir inducción de secuencia rápida. Es preferible realizar la para-
centesis para drenar la ascitis antes de la inducción de la anestesia general
para evitar las consecuencias de la simpatectomía con la descompresión
rápida del sistema porta.
4. Con frecuencia, los sujetos con insuficiencia hepática están hiperdinámicos
con poca resistencia vascular sistémica debido a fístulas arteriovenosas en
el hígado y los pulmones. La hipoxemia preprocedimiento puede ser multi-
factorial por disparidad V/Q o síndrome hepatopulmonar con dilataciones
vasculares intrapulmonares.
5. Los pacientes con várices con sangrado activo pueden tratarse con la infu-
sión continua de octreótido para reducir el flujo sanguíneo mesentérico.
B. La obliteración transvenosa retrógrada con balón oclusivo (OTRB) es un método
para tratar las várices gástricas en pacientes que no son candidatos para DPIT.
La escleroterapia oclusiva con balón de las várices gástricas se logra a través de
un abordaje venoso transyugular o transfemoral, utilizando tetradecil sulfato
de sodio a 3% como esclerosante. Mientras que es un tratamiento eficaz para
las várices gástricas, la OTRB puede aumentar el riesgo de várices esofágicas
y ascitis. Este procedimiento puede realizarse bajo CAM o anestesia general.
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C. Stents arteriales. Los stents carotídeos pueden colocarse bajo sedación con
MAC o anestesia general. El control hemodinámico estrecho es importante;
puede ocurrir ictus y bradicardia durante el procedimiento.
D. La biopsia pulmonar percutánea bajo guía por TC es un procedimiento relati-
vamente indoloro susceptible de sedación o CAM para el procedimiento. La
pleura está bien inervada y la penetración con una aguja puede ser dolorosa. Es
común que la monitorización estándar sea suficiente. El paciente puede estar
en posición prona o supina y debe permanecer inmóvil durante la colocación
de la aguja y la biopsia. La ablación percutánea con radiofrecuencia de tumores
pulmonares es similar a la biopsia, pero se utiliza un dispositivo de punción más
grande para insertar una sonda para la lesión hacia el tumor; la ablación real
puede ser dolorosa. Varias ablaciones pueden ser necesarias para un tumor
con reposicionamiento de la sonda. Al terminar el procedimiento, la sonda
se retira y la herida se cubre de inmediato para prevenir una herida torácica
con succión y neumotórax. Esto requiere girar al paciente a la posición prona
o supina, dependiendo del sitio de inserción, inmediatamente después de
retirar el electrodo. Si se realiza anestesia general, la ventilación debe ajus-
tarse para minimizar el movimiento torácico. El neumotórax y el neumotórax
a tensión son una preocupación siempre presente incluso después de termi-
nar todos los procedimientos que implican la penetración a través de la pared
torácica. Todos los pacientes deben realizarse una radiografía de tórax después
de la recuperación para identificar algún neumotórax significativo. La hemop-
tisis también es una preocupación en caso de lesiones vasculares adyacentes a
las vías aéreas grandes. Puede ser necesario colocar un tubo endotraqueal de
doble lumen o un bloqueador bronquial para preservar la ventilación en caso
de sangrado activo.
E. Es raro que la inserción percutánea de tubos para gastrostomía, nefrostomía,
colecistectomía o coledocostomía requiera anestesia general. Las comorbili-
dades pueden requerir manejo médico agresivo durante los procedimientos
que necesitan la presencia de un anestesiólogo. Los procedimientos se realizan
bajo fluoroscopia o guía TC.
VII. ANESTESIA PARA TERAPIA DE HAZ DE PROTONES Y RADIOTERAPIA

A. La radioterapia con haz de protones se utiliza para tratar malformaciones arte-
riovenosas, tumores hipofisarios, retinoblastomas y una cantidad creciente de
otros tumores. La radiación es indolora, pero planear las sesiones y crear los
moldes puede tardar horas, mientras que la sesión terapéutica individual es
mucho más breve. Durante la radiación, el área objetivo debe permanecer en
una posición fija utilizando un marco estereotáctico ajustado a un dispositivo
de posicionamiento.
1. En adultos, la colocación de pequeños tornillos o clavos en el cráneo puede
realizarse bajo anestesia local con lidocaína a 2% con epinefrina. Si se uti-
lizan “barras óticas”, puede realizarse un bloqueo ótico satisfactorio con la
inyección subcutánea de 3 mL de lidocaína a 2% con epinefrina en el con-
ducto auditivo externo. Es común que la sedación no se recomiende debido
a que la cooperación del paciente es necesaria.
2. Para niños, la anestesia general es habitual. Es típico que el procedimiento
se realice por cerca de 4 semanas; la inducción con propofol (2 a 4 mg/kg IV)
y la infusión de mantenimiento (~75 a 300 μg/kg/min) a través de un caté-
ter Broviac o Hickman implantado es una técnica adecuada. La ventilación
espontánea debe permitirse siempre que sea posible. La cabeza del paciente
se coloca en posición de olfateo y se forma un molde de yeso que mantenga
la cabeza en la posición correcta para tratamiento. Las puntas nasales o una
mascarilla facial pueden proporcionar oxígeno suplementario; un catéter
lateral para muestreo brindará una valoración cualitativa de la ventilación.
Se considera LMA si no puede mantenerse una vía aérea natural. Se emplea
monitorización estándar, y los pacientes se observan y monitorizan a través
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de televisión de circuito cerrado debido a que el anestesiólogo debe dejar la

sala durante el breve periodo de radiación.
B. Anestesia para radioterapia. Los niños que reciben radioterapia con frecuencia
requieren anestesia general.
1. El tratamiento típico es 3 o 4 veces por semana durante 4 semanas. Es de-
seable elegir un anestésico que permita la recuperación rápida con riesgo
mínimo de náuseas y vómito.
2. El primer procedimiento de radiación puede tardar bastante (de una a varias
horas) debido a que deben tomarse medidas y construir moldes del paciente.
Es típico que los tratamientos subsecuentes sean menores a 30 minutos.
3. Numerosos pacientes cuentan con acceso venoso permanente para quimio-
terapia. La inducción IV y el mantenimiento con la infusión de propofol es
una técnica adecuada. La inyección intramuscular de una combinación de
midazolam, glicopirrolato y ketamina puede ser útil en niños con acceso
venoso difícil.
VIII. TERAPIA ELECTROCONVULSIVA

La terapia electroconvulsiva (ECT) se utiliza para tratar la depresión mayor,
la catatonia y la manía junto con otras indicaciones de segunda elección como
en pacientes que no han respondido a medicamentos, están debilitados por los
efectos colaterales serios o presentan tendencias suicidas agudas. Los suje-
tos que presentan ilusiones, alucinaciones o retraso psicomotor profundo res-
ponden menos a los medicamentos y, por ello, la ECT temprana se prefiere
también para ellos. De manera habitual, es necesaria una serie de 6 a 12 tratamien-
tos durante 2 a 4 semanas para obtener la respuesta clínica.
A. Efectos fisiológicos de ECT
1. El estímulo eléctrico produce crisis convulsivas tónico-clónicas genera-
lizadas que consisten en una fase tónica que dura de 10 a 15 segundos, se-
guida de una fase clónica que dura de 30 a 50 segundos.
2. Una descarga vagal inicial puede causar bradicardia intensa e hipotensión
leve. La activación subsecuente del sistema nervioso simpático produce
hipertensión y taquicardia, que pueden persistir de 5 a 10 minutos. Los
cambios en el ECG son comunes y pueden incluir prolongación del inter-
valo pulso-frecuencia, intervalo QT largo, inversión de la onda T y arritmias
ventriculares o auriculares.
3. El aumento del flujo sanguíneo cerebral y de la tasa metabólica provocan
aumento de la PIC. Puede ocurrir incremento de la presión intraocular e
intragástrica.
B. Objetivos anestésicos. Proporcionar amnesia y un retorno rápido de la concien-
cia, prevenir el daño por las contracturas tónico-clónicas (p. ej., fracturas de
huesos largos), controlar la respuesta hemodinámica y evitar la interferencia
con el inicio y duración de las crisis convulsivas inducidas.
C. La única contraindicación absoluta para la ECT es la hipertensión intracra-
neal (PIC aumentada). Las contraindicaciones relativas incluyen la presencia
de una lesión en masa intracraneal (con la PIC normal), aneurisma intra-
craneal, infarto miocárdico reciente, angina, insuficiencia cardiaca conges-
tiva, glaucoma sin tratamiento, fracturas óseas importantes, tromboflebitis,
embarazo y desprendimiento retiniano. Los pacientes que reciben terapia
de mantenimiento con benzodiacepinas o litio deben suspender estos trata-
mientos antes de la ECT; las benzodiacepinas son anticonvulsivos que pue-
den atenuar las crisis convulsivas; el litio se relaciona con confusión y delirio
posECT.
D. Manejo anestésico
1. La premedicación sedante no está indicada y puede prolongar la emer-
sión. Los anticolinérgicos suelen usarse para reducir las secreciones y mini-
mizar la bradicardia. El ondansetrón puede ser útil en pacientes con antece-
dente de náusea y vómito.
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2. Se coloca una cánula IV de calibre pequeño para la administración farmaco-

lógica y se emplean monitores estándar.
3. El paciente se preoxigena con oxígeno a 100%; la anestesia se induce con
metohexital (1.5 mg/kg IV) o propofol (1 mg/kg IV) y succinilcolina (1.0 mg/
kg IV). Los pacientes se ventilan con oxígeno a 100% por mascarilla y bolsa
Ambu. Pueden usarse dosis pequeñas de relajantes musculares no despo-
larizantes de acción corta en pacientes con contraindicaciones para suc-
cinilcolina. El pretratamiento con labetalol (10 a 50 mg IV) o esmolol (40 a
80 mg IV) mitiga la respuesta hipertensiva y puede ser útil en pacientes con
hipertensión o cardiopatía coronaria.
4. El ketorolaco puede disminuir el dolor muscular después de ECT.
5. Las gasas enrolladas colocadas bilateralmente como bloqueos de mordida
protegen las encías y labios contra mordeduras por el estímulo eléctrico
y las crisis convulsivas subsecuentes.
6. La naturaleza y duración de las crisis convulsivas inducidas pueden moni-
torizarse por electroencefalograma o por la técnica del “brazo aislado”. En
esta última, la inflación de un mango de presión arterial interrumpe el riego
sanguíneo a un brazo antes de inyectar el relajante muscular; la actividad de
las crisis convulsivas es aparente en el brazo aislado.
7. Los sujetos se ventilan con oxígeno por mascarilla facial hasta que se rea-
nuda la ventilación espontánea. Después se colocan en posición de decú-
bito lateral y se monitorizan en un área de recuperación hasta que estén
despiertos y alertas. El delirio agitado por crisis convulsivas tardías puede
ocurrir después de ECT y tratarse con dosis bajas de propofol o benzo-
diacepina.
8. Los pacientes con afecciones médicas subyacentes pueden requerir aten-
ción especial:
a. Aquellos con reflujo gastroesofágico pueden requerir profilaxis para
aspiración e intubación de secuencia rápida.
b. Los sujetos con disfunción cardiaca grave pueden requerir monitoriza-
ción invasiva.
c. Los pacientes con lesiones intracraneales en masa pueden requerir mo-
nitorización invasiva de la presión arterial para el control hemodinámi-
co estrecho; la hiperventilación antes de inducir las crisis convulsivas
puede reducir la respuesta de la PIC.
d. Las pacientes embarazadas pueden requerir intubación endotraqueal,
monitorización fetal y desplazamiento uterino izquierdo.
9. En raras ocasiones, las crisis convulsivas inducidas no terminarán de modo
espontáneo. La ventilación con oxígeno a 100% continúa y las crisis convul-
sivas terminan en 3 minutos con propofol (20 a 50 mg IV) o benzodiacepinas.
E. Interacciones farmacológicas psiquiátricas. Los pacientes que requieren ECT
pueden tratarse con medicamentos psicotrópicos que tienen efectos colatera-
les potentes e interacciones con los anestésicos.
1. Los antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina, nortriptilina, desipramina,
imipramina y doxepina) potencian los efectos de norepinefrina y serotonina
al evitar la recaptura. Los efectos adversos incluyen hipotensión postural,
sedación, boca seca, retención urinaria y taquicardia.
2. Los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) (p. ej., fenelzina e isocarboxa-
zida) aumentan la disponibilidad de norepinefrina en los receptores post-
sinápticos; puede ocurrir hipotensión ortostática e hipertensión grave. La
tiramina, presente en ciertos alimentos, puede causar una crisis hiperten-
siva en pacientes que reciben IMAO. Aunque antes se había recomendado
suspender la terapia con IMAO por lo menos 10 días antes de la cirugía elec-
tiva, el riesgo de depresión grave supera los riesgos de suspender el medica-
mento. Las interacciones importantes entre los IMAO y anestésicos incluyen
hipotensión exagerada durante la anestesia espinal e hipertensión gra-
ve con los vasopresores de acción indirecta (efedrina). La administración
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de meperidina (y derivados de meperidina) a pacientes que reciben IMAO

se ha relacionado con un síndrome de exceso de serotonina caracterizado
por inestabilidad hemodinámica grave, depresión respiratoria, hiperpirexia
maligna, crisis convulsivas, coma y muerte.
3. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (p. ej., fluoxetina, ser-
tralina, fluvoxamina y paroxetina) sólo se relacionan con efectos adversos
leves. No se conocen interacciones significativas con los anestésicos.
F. La endoscopia superior e inferior se realiza con frecuencia con sedación, pero
puede requerir anestesia general e intubación. Los procedimientos inter-
vencionistas que incluyen colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) y colocación de tubo de gastrostomía guiado por endoscopia percu-
tánea (GGEP) pueden realizarse con éxito en adultos con sedación mínima;
pacientes que no cooperan o aquellos con comorbilidades significativas pue-
den requerir los cuidados de un anestesiólogo. Es común que los niños requie-
ran anestesia general. La endoscopia no es dolorosa y la estimulación se limita
al procedimiento. La endoscopia superior, CPRE y GGEP requieren compartir
la vía aérea con el endoscopista; la intubación endotraqueal puede ser nece-
saria para el manejo de la vía aérea. La colonoscopia se realiza en la posición
de decúbito y puede lograrse con una vía aérea natural o LMA si es apropiada.
El aire insuflado debe succionarse antes de retirar el endoscopio durante los
procedimientos endoscópicos superiores. Con frecuencia, los pacientes tienen
reflujo activo que requiere inducción de secuencia rápida e intubación.
G. Colocación de tubo de gastrostomía o yeyunostomía
Los pacientes con disfagia o incapacidad para deglutir requieren con frecuen-
cia la colocación de un tubo de gastrostomía o yeyunostomía para soporte
nutricional. Es común que esta población de pacientes se presente con estado
mental deprimido, como coma, interacción marginal o demencia, así como
cáncer de cabeza y cuello o esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Los pacientes
con obstrucción de la salida gástrica por cáncer abdominal pueden requerir
un tubo de yeyunostomía para soporte nutricional y un tubo de gastrostomía
como salida para el contenido gástrico; estos sujetos deben tratase con precau-
ciones para estómago lleno. Los tubos de gastrostomía deben colocarse por
vía endoscópica con un gastroscopio. Como alternativa, los tubos de gastros-
tomía y yeyunostomía pueden colocarse por vía fluoroscópica o con guía TC.
Las comorbilidades relacionadas con el consumo de alcohol y tabaco incluyen
EPOC, cardiopatía coronaria, hipertensión, disfunción hepática y abstinencia
de alcohol son comunes en pacientes con cáncer orofaríngeo. La exploración
de la vía aérea tiene particular importancia en esta población de pacientes,
ya que los tumores, cirugías previas y radiación pueden dificultar la ventila-
ción con mascarilla y la intubación. La ELA es una enfermedad neurológica
degenerativa con debilidad muscular profunda progresiva que puede afectar
la función respiratoria y la deglución. Es común que estos pacientes requieran
CPAP o BiPAP para soporte respiratorio y pueden requerir soporte pospro-
cedimiento. Los relajantes musculares están contraindicados en ELA por la
duración incierta del efecto. La succinilcolina está contraindicada debido al
potencial de hiperpotasemia letal.
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34 Anestesia para traumatología
y quemaduras
Cindy Kim y Rebecca Kalman
I. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATOLÓGICO

La valoración rápida de lesiones y la institución de las medidas de reanimación
tienen importancia particular en el paciente traumatológico. Las lesiones que
ponen en riesgo la vida deben identificarse de inmediato con base en las priori-
dades de Airway (vía aérea), Breathing (respiración), Circulación, Discapacidad/
función neurológica y Entorno con medidas terapéuticas iniciadas de manera
simultánea. Asumir que todos los pacientes tienen lesión de la columna cervical,
estómago lleno e hipovolemia hasta que se demuestre lo contrario.
A. Vía aérea
1. La valoración de la vía aérea debe incluir la inspección para cuerpos extra-
ños, fracturas faciales y laríngeas ( fractura palpable y enfisema subcutá-
neo), y hematomas cervicales en expansión. La disnea, hemoptisis, disfonía,
estridor y fuga de aire alrededor de la herida en el cuello pueden ser signos
de lesión de la vía aérea. Retirar todas las secreciones, sangre, vómito y cual-
quier cuerpo extraño existente (p. ej., dentaduras o dientes).
2. Minimizar el movimiento de la columna cervical durante la manipulación de la
vía aérea. Si los dispositivos inmovilizadores deben retirarse de modo tem-
poral, un asistente debe mantener la cabeza en posición neutra con inmo-
vilización lineal manual.
3. Establecer una vía aérea definitiva si hay duda sobre la capacidad del
paciente para mantener la integridad de la vía aérea. En lesiones contusas
o penetrantes del cuello, la intubación endotraqueal puede empeorar una
lesión laríngea o bronquial. El equipo de succión funcional siempre debe
estar disponible inmediatamente para prevenir la aspiración si el paciente
traumatológico con estómago lleno vomita.
a. El paciente despierto. Dependiendo de las lesiones del paciente, de la ca-
pacidad para cooperar y la estabilidad cardiopulmonar, se dispone de
varias opciones. La selección de la técnica para asegurar la vía aérea
debe individualizarse con base en la preferencia del operador y las cir-
cunstancias del paciente, ya que pocos datos apoyan una estrategia so-
bre otra.
1. La intubación después de inducción de secuencia rápida es nuestra
estrategia más frecuente para el manejo de la vía aérea. La videola-
ringoscopia puede ser útil en pacientes con sospecha de lesión de la
columna cervical.
2. La intubación nasal u orotraqueal en el paciente despierto con laringos-
copio o broncoscopio de fibra óptica es una alternativa.
3. La intubación nasal a ciegas puede realizarse en el paciente que res-
pira espontáneamente.
4. La cricotiroidotomía o traqueotomía en el paciente despierto puede
ser necesaria para pacientes con traumatismo facial grave que pue-
de tener contraindicaciones para otros métodos de intubación.
b. El paciente combativo. Con frecuencia, la intubación orotraqueal de
secuencia rápida es la estrategia más conveniente en casos en que no hay
problemas que evitan el bloqueo neuromuscular. La hipoxemia siempre
debe excluirse en el paciente agitado.
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c. El paciente inconsciente. En general, la intubación orotraqueal es la estra-

tegia más segura y conveniente.
d. Si el paciente llega con una vía aérea con obturador esofágico o una vía
aérea con tubo esofagogástrico, realizar la intubación endotraqueal antes
de retirar estos dispositivos debido a que es común que ocurra el vómito
al retirarlos.
4. El paciente intubado. Verificar la posición del tubo endotraqueal median-
te auscultación para ruidos respiratorios bilaterales y detectar el CO2 al
final del volumen corriente. Asegurar el tubo endotraqueal y la ventilación
y oxigenación adecuadas.
B. Respiración. La función adecuada de los pulmones, el diafragma y la pared torá-
cica debe evaluarse con rapidez. El oxígeno suplementario debe administrarse
a todo paciente traumatológico, ya sea por mascarilla o tubo endotraqueal.
1. Evaluar la expansión de la pared torácica y auscultar los pulmones para ase-
gurar un intercambio de gases adecuado. La inspección visual y palpación
pueden detectar lesiones con rapidez, como un neumotórax.
2. El neumotórax a tensión, el hemotórax masivo y la contusión pulmonar son
tres afecciones comunes que pueden alterar la ventilación de modo agudo
y siempre deben identificarse. La ventilación con presión positiva puede
empeorar un neumotórax a tensión (y un taponamiento cardiaco) y pue-
de ocasionar colapso cardiovascular con rapidez.
3. La respiración e intercambio de gases del paciente traumatológico debe
evaluarse después de intubación o inicio de la ventilación con presión posi-
tiva y de manera periódica después de la valoración inicial.
C. Circulación
1. En el paciente traumatológico con lesiones serias, el inicio rápido de las
medidas de reanimación es importante para prevenir y controlar la hipoter-
mia, acidosis y coagulopatía.
2. La hemodinámica se evalúa inicialmente mediante la palpación de los pulsos
y la medición de la presión arterial.
3. Acceso intravenoso (IV). Verificar que los catéteres IV estén en su lugar para
asegurar su función adecuada. Deben ponerse al menos dos catéteres de
gran calibre (de preferencia calibre 14). Estos catéteres deben situarse por
arriba del nivel del diafragma en pacientes con lesiones en el abdomen
(donde el potencial de disrupción venosa importante es mayor). El acceso
IV por debajo del nivel del diafragma es útil cuando se sospecha obstruc-
ción o disrupción de la vena cava superior, del tronco braquiocefálico
venoso o de la vena subclavia.
4. Falla de la canulación venosa periférica. En este caso, debe llevarse a cabo
la canulación percutánea subclavia o de la vena femoral. Aunque la vena
yugular externa o interna aún son opciones, el acceso a estas estructuras
con frecuencia se entorpece por la inmovilización de la cabeza y cuello por
sospecha de lesión de la columna cervical. Si estas estrategias no tienen
éxito, puede realizarse la disección quirúrgica. La vena safena en el tobillo y
el sistema venoso antecubital son opciones aceptables. El acceso intraóseo
a la vasculatura también es una alternativa para el personal capacitado en
esta técnica.
5. La reanimación volumétrica debe individualizarse. El concepto de “control
de daños” enfatiza múltiples estrategias para controlar y prevenir la hipo-
perfusión de los tejidos, la acidosis, coagulopatía e hipotermia.
a. La reanimación para control de daños (RCD) se refiere a la estrategia para
limitar el uso de cristaloides, la reanimación temprana con paquetes glo-
bulares y factores de coagulación, así como el mantenimiento de una
presión arterial sistólica alrededor de 85 a 90 mm Hg. Las desventajas
de la infusión de cristaloide comprenden la dilución de los factores de
coagulación, hemodilución y disrupción de los coágulos. La administra-
ción temprana de sangre y factores de coagulación funciona para tratar
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Capítulo 34 Anestesia para traumatología y quemaduras 559
la coagulopatía inducida por traumatismos que puede ocurrir pron-

to después de la lesión. En un paciente en quien la hemorragia no se
ha controlado de modo definitivo, el aumento de la presión arterial y el
gasto cardiaco pueden causar desplazamiento de un coágulo y mayor
sangrado. La reanimación hipotensiva no debe utilizarse en ciertos sub-
grupos de pacientes, como sujetos con traumatismo craneoencefálico.
b. Puede administrarse sangre específica para el tipo sin cruzar o sangre
tipo O negativo antes de que se disponga de sangre ya probada para
el tipo. El plasma fresco congelado y las plaquetas deben solicitarse
con prontitud si el paciente requiere transfusión sanguínea continua.
La razón de plasma fresco congelado y plaquetas:paquetes globulares
debe vigilarse de manera estrecha con las cifras de hemoglobina, tiempo
de protrombina y recuento plaquetario. Incluso la administración de
componentes en una proporción 1:1 es inferior a la administración
de sangre total fresca cuando se comparan la actividad coagulatoria y
el recuento plaquetario, pero la reanimación con sangre total no es una
opción en la mayoría de las instalaciones clínicas, excepto en el campo de
batalla. La reanimación agresiva con productos sanguíneos puede pro-
vocar hipotermia, hiperpotasemia e hipocalcemia. El tratamiento empí-
rico está indicado con frecuencia debido a que los resultados de labo-
ratorio pueden retrasarse respecto de la presentación clínica cuando se
lleva a cabo la reanimación hídrica masiva.
c. El paciente traumatológico con lesiones graves no tolera los proce-
dimientos quirúrgicos prolongados. La cirugía para control de daños se
refiere al concepto de emplear procedimientos quirúrgicos breves inicia-
les inmediatamente después de la lesión con los objetivos de controlar la
hemorragia y prevenir la contaminación a través de medidas temporales.
Entonces, los pacientes se someten a la cirugía correctiva definitiva en
una fecha posterior después de haberse estabilizado.
6. Las infusiones de vasopresores no deben sustituir al remplazo adecuado
de volumen durante la reanimación inicial. Los vasopresores pueden ser
necesarios como medida temporal si la presión de perfusión es claramente
inadecuada durante la reanimación volumétrica en proceso.
7. Los antifibrinolíticos, como el ácido tranexámico y el ácido ε-aminocaproi-
co, pueden reducir la mortalidad en el paciente traumatológico sangrante
cuando se inicia lo antes posible dentro las 3 horas posteriores a la lesión.
La seguridad de los antifibrinolíticos después de 3 horas o en ciertos subgru-
pos de pacientes como en la lesión cerebral traumática aún no se ha elu-
cidado por completo y puede relacionarse con mayores eventos adversos.
D. Discapacidad/evaluación neurológica. Una exploración neurológica breve brin-
da información útil sobre la perfusión u oxigenación cerebral y puede otorgar
un medio simple y rápido para predecir la evolución del paciente.
1. El grado de conciencia puede describirse por el método AVPU (A = alerta,
V = responde a estímulos verbales, P = responde sólo a estímulos dolorosos
[painful] y U = no responde [unresponsive] a todos los estímulos). Una valo-
ración más detallada y cuantitativa de la función neurológica es la puntua-
ción de la escala de coma de Glasgow (ECG; tabla 34.1), que es la suma de la
abertura ocular, las respuestas verbales y motoras.
2. Un grado de conciencia alterado dicta la reevaluación inmediata de la oxi-
genación y circulación del paciente, aunque puede tener un origen en el sis-
tema nervioso central (traumatismo o intoxicación).
3. El deterioro neurológico puede ocurrir con rapidez en el paciente traumato-
lógico y necesita evaluaciones neurológicas frecuentes.
E. Control ambiental. Con frecuencia, el paciente traumatológico se encuentra hi-
potérmico a su llegada al hospital y requiere esfuerzos agresivos para mantener
el calor corporal. La hipotermia puede exacerbar la coagulopatía.
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TABLA
34.1
Abertura ocular
Escala de coma de Glasgow
Puntuación
Espontánea 4
Al habla 3
Al dolor 2
Sin respuesta 1
Mejor respuesta verbal
Orientada 5
Conversación confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
Mejor respuesta motora
Obedece instrucciones 6
Localiza el dolor 5
Flexión normal (se retira) 4
Flexión anormal (decorticada) 3
Extensión (descerebrada) 2
Ninguna (flácido) 1
1. Se deben aplicar dispositivos de calentamiento externo y líquidos IV calien-

tes antes de la infusión, y mantener un ambiente cálido.
2. En caso de sospecha de exposición a sustancias químicas, la descontami-
nación de la víctima debe llevarse a cabo antes de su entrada al hospi-
tal. Esto termina la exposición, protege al proveedor de atención médica
y permite que el hospital funcione con eficacia.
F. Estudios diagnósticos
1. Los estudios de laboratorio incluyen tipo de sangre y pruebas cruzadas, bio-
metría hemática completa, recuento plaquetario, tiempo de protrombina,
tiempo parcial de tromboplastina activada, electrólitos, glucosa, nitrógeno
ureico en sangre, creatinina, examen general de orina y, si está indicado, el
tamizaje toxicológico.
2. Los estudios radiográficos deben incluir una radiografía lateral de columna
cervical, una radiografía de tórax (RxT) y una radiografía anteroposterior de
la pelvis en todos los pacientes con traumatismo contuso. Como mínimo,
debe obtenerse una RxT en todos los pacientes con lesiones penetrantes del
tronco. Los estudios adicionales incluyen radiografías de la columna verte-
bral torácica, lumbar y sacro, así como estudios de tomografía computari-
zada (TC) de tórax y abdomen.
a. Las radiografías laterales de la columna cervical deben incluir la interfaz
de C7-T1 y deben tener la calidad suficiente para delinear las estructuras
de interés (tejidos blandos y hueso).
b. Si la condición clínica del paciente permite el tiempo para estudios adi-
cionales, pueden obtenerse una vista odontoidea con la boca abierta y una
anteroposterior del cuello (serie estándar traumatológica para columna
cervical).
c. Si la evaluación clínica demuestra un paciente con dolor e hipersensibili-
dad cervicales significativos, pero no hay evidencia de fractura o luxación
en las radiografías simples, los rastreos con TC e imagen por resonancia
magnética pueden ayudar a delinear una lesión oculta.
3. En todo paciente traumatológico se debe realizar un electrocardiograma (ECG)
de 12 derivaciones para evaluar la presencia de lesión miocárdica (p. ej.,
contusión, taponamiento, isquemia y arritmia).
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4. La evaluación ecográfica del abdomen (denominada FAST, Focused Abdo-

minal Sonography in Trauma; sonografía abdominal enfocada en traumato-
logía) dirigida específicamente a la presencia de líquido libre dentro de los
espacios perihepático, periesplénico, perivesical y pericárdico es muy útil
para excluir sangrado intraperitoneal significativo en pacientes con trau-
matismo abdominal contuso.
G. La monitorización está dictada por la gravedad de las lesiones y los problemas
médicos preexistentes del paciente.
1. Un catéter arterial es útil en pacientes con inestabilidad hemodinámica
o insuficiencia respiratoria.
2. Un catéter para presión venosa central puede ser necesario para evaluar el
estado volumétrico y administrar medicamentos vasoactivos.
3. Un catéter de arteria pulmonar puede ser útil en pacientes con disfunción
ventricular, cardiopatía coronaria grave, valvulopatía cardiaca, afección de
múltiples sistemas orgánicos o hemodinámica que parece desproporcio-
nada respecto a su carga traumatológica. La colocación se planea según el
tiempo disponible y estado clínico del paciente.
II. LESIONES ESPECÍFICAS

A. Traumatismo intracraneal y de médula espinal (véase el capítulo 25)
B. Traumatismo facial. Se requiere una fuerza considerable para producir fracturas
faciales. En concordancia, es común que estas lesiones se relacionen con otras
lesiones como traumatismo intracraneal y de médula espinal, lesión torácica,
contusión miocárdica y sangrado intraabdominal. El sangrado profuso oral
o nasal, dientes rotos, vómito o lesión lingual o faríngea pueden ocluir la vía
aérea y complicar el manejo de la misma. El trismo puede relacionarse con
estas lesiones y debe valorarse antes de la inducción de la anestesia. La cri-
cotiroidotomía o traqueotomía de emergencia realizadas bajo anestesia local
pueden salvar la vida.
1. Las fracturas maxilares se caracterizan según la clasificación de LeFort
(Fig. 34.1).
FIGURA 34.1 Clasificación de LeFort. (De Rosen P, Baker FJ, Barkin RM, et al., eds. Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 1988.)
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a. Tipo I (transversa u horizontal). El cuerpo del maxilar se separa de la base

del cráneo por arriba del nivel del paladar y por debajo del nivel de la
apófisis cigomática.
b. Tipo II (piramidal). Las fracturas verticales a través de las porciones fa-
ciales del maxilar se extienden hacia arriba a través de los huesos na-
sales y etmoides.
c. Tipo III (disyunción craneofacial). Las fracturas se extienden a través de las
líneas de sutura frontocigomáticas bilateralmente, a través de las órbitas
y la base de la nariz, así como de la región etmoidal.
d. Con frecuencia, las fracturas de Le Fort y relacionadas se vinculan con
fracturas de cráneo y rinorrea de líquido cefalorraquídeo. La intubación
nasotraqueal y la colocación de una sonda nasogástricas están relati-
vamente contraindicadas en estas circunstancias. La intubación nasal
(o traqueotomía) electiva pueden ser necesarias, aunque antes de la
reparación quirúrgica. Puede utilizarse un broncoscopio de fibra óptica
en estos casos para guiar el tubo endotraqueal hacia la tráquea.
e. En presencia de rinorrea, la ventilación con presión positiva por mascari-
lla puede causar neumocefalia.
2. Fracturas mandibulares
a. La maloclusión, la limitación del movimiento mandibular, los dientes
holgados o faltantes, el hematoma sublingual y la tumefacción del sitio
de fractura complican el manejo de la vía aérea.
b. El desplazamiento posterior de la lengua que produce obstrucción de la
vía aérea se relaciona con fracturas condíleas bilaterales o parasinfisia-
nas de la mandíbula. La tracción simple de la lengua hacia delante pro-
porciona alivio con frecuencia.
c. Restablecer la oclusión normal puede requerir fijación intermaxilar, que
también puede combinarse con fijación rígida. La intubación nasotra-
queal en el paciente despierto se recomienda si la nariz no presenta trau-
matismos graves.
3. Es común que el traumatismo ocular requiera anestesia general para su repa-
ración. Las consideraciones especiales para lesiones de globo abierto se
explican en el capítulo 26, sección I.C.1.
4. Manejo anestésico. La mayoría de las fracturas faciales desplazadas requiere
anestesia general para su reparación. Aunque es común que los niños
requieran anestesia general, muchas de las lesiones de tejidos blandos pue-
den tratarse con anestesia local. Mantener una vía aérea permeable es la
principal preocupación y la inducción puede requerir intubación nasotra-
queal en paciente despierto, laringoscopia con fibra óptica o traqueotomía
bajo anestesia local.
C. El traumatismo cervical puede causar lesión de la columna cervical, desgarro
esofágico, lesiones vasculares importantes y lesiones de la vía aérea. Estas
últimas pueden aparecer con obstrucción, enfisema subcutáneo, hemoptisis,
disfonía o hipoxemia.
1. Las lesiones por “tendedero” ocurren por traumatismo directo de las vías
respiratorias superiores y pueden causar separación entre la laringe y la trá-
quea o separación entre el cartílago cricoides y el primer anillo traqueal.
Estas lesiones no siempre se presentan con una herida abierta en el cue-
llo. Las lesiones adicionales incluyen transección laringotraqueal, fracturas
laríngeas y lesiones vasculares.
2. La lesión contusa sobre las arterias carótidas puede ocasionar disrupción
de la íntima y disección, incluso en ausencia de síntomas iniciales. La angio-
grafía o ultrasonografía pueden ser necesarias para excluir estas lesiones.
3. El manejo inicial del traumatismo penetrante incluye compresión directa
de los vasos implicados para controlar la hemorragia y prevenir la embo-
lia aérea.
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4. Las lesiones torácicas relacionadas, como neumotórax y hemorragia por le-

sión de los grandes vasos, pueden ocurrir en lesiones cervicales inferiores.
a. Asegurar la vía aérea es el problema central en estos pacientes. Es nece-
saria una estrategia coordinada entre los miembros del equipo trauma-
tológico. Una vía aérea quirúrgica o la intubación directa de un defecto
abierto en la vía aérea pueden salvar la vida. La inducción de la anestesia
mediante la ventilación espontánea de un anestésico inhalado potente
puede ser útil en presencia de disrupción de la vía aérea con la desventaja
de que es posible que el paciente tenga el estómago lleno y está en mayor
riesgo de aspiración. Debe contar con la preparación para la intubación
con fibra óptica, broncoscopia rígida y vía aérea quirúrgica.
b. Las lesiones de los grandes vasos en el cuello pueden requerir acceso IV
en una extremidad inferior.
D. El traumatismo torácico puede implicar lesiones en la tráquea o laringe, cora-
zón, grandes vasos, conducto torácico, esófago, pulmones o diafragma.
1. Las fracturas costales son una característica común del traumatismo torá-
cico significativo y obligan la valoración en busca de neumotórax por RxT.
Las fracturas de la primera costilla deben alertar al médico sobre el poten-
cial de las lesiones internas relacionadas por las fuerzas intensas necesarias
para fracturar la primera costilla. Las fracturas costales múltiples implican
por lo regular las costillas 7 a 10 y con frecuencia acompañan laceraciones
del bazo o hígado.
2. La hipoxemia e insuficiencia respiratoria que acompañan al tórax inestable y
otras lesiones torácicas importantes son indicativas de contusión pulmonar
subyacente. Los líquidos IV deben administrarse de modo juicioso debido
a que el pulmón lesionado es sensible a la sobrecarga hídrica.
3. La presencia de enfisema subcutáneo puede indicar la presencia de neumo-
tórax o traumatismo laríngeo, traqueobronquial o esofágico. El neumotórax
y hemotórax pueden provocar colapso respiratorio y cardiovascular. Si se
sospecha o se encuentra alguna de estas afecciones, deben colocarse tu-
bos torácicos antes de la inducción de la anestesia general. Debe evitarse la
inserción de un catéter central (en particular por vía subclavia) en el lado
opuesto a la lesión debido a la consecuencia potencial de neumotórax bila-
teral. Evitar la región ipsilateral si se sospecha alguna lesión venosa impor-
tante concurrente.
4. La lesión diafragmática traumática puede presentarse como un diafragma
elevado, dilatación gástrica, neumotórax loculado o hematoma por debajo
de la válvula pulmonar. Un estudio gastrointestinal superior con medio de
contraste debe considerarse si el diagnóstico no es claro.
a. Los pacientes con lesiones torácicas significativas casi siempre requieren
anestesia general.
b. La necesidad de ventilación mecánica puede extenderse hasta el periodo
posquirúrgico.
c. Evitar el óxido nitroso cuando se sospecha neumotórax y aún no se ha
colocado un tubo torácico. Las presiones de la vía aérea deben vigilarse
durante la ventilación con presión positiva.
d. La hemorragia pulmonar hacia las vías aéreas principales obliga al aisla-
miento del lado no lesionado antes de que se anegue con sangre. Puede
requerir la colocación de un tubo endotraqueal de doble lumen, intu-
bación de bronquio principal o bloqueo endobronquial para prevenir el
derrame de sangre hacia el lado no lesionado (véase el capítulo 22).
e. La anestesia regional (bloqueo de nervio intercostal, anestesia epidural
torácica o bloqueos paravertebrales) puede proporcionar analgesia para
múltiples fracturas costales dolorosas. El alivio adecuado del dolor puede
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reducir las férulas para pared torácica, la hipoventilación regional y la

hipoxemia progresiva.
E. Traumatismo cardiaco y vascular mayor
1. La lesión cardiaca contusa puede ocasionar contusión miocárdica, rotura de
cámara, disrupción valvular, taponamiento o arritmias.
2. El traumatismo cardiaco puede relacionarse con fractura de esternón, hemo-
tórax, taponamiento pericárdico, disfunción miocárdica, disfunción valvu-
lar y cambios ECG (taquicardia sinusal persistente, múltiples contracciones
ventriculares prematuras y otras arritmias, bloqueo de rama del haz, cam-
bios inespecíficos en el segmento ST y onda T, e isquemia manifiesta).
a. La triada de Beck de venas cervicales distendidas, ruidos cardiacos amor-
tiguados e hipotensión se encuentra sólo en 30% de los pacientes con
taponamiento pericárdico, y el pulso paradójico es aún menos confiable.
El estudio diagnóstico de elección es el ultrasonido cardiaco.
b. La pericardiocentesis puede usarse para estabilizar al paciente hasta que
pueda realizarse la reparación quirúrgica. La creación de una ventana
pericárdica subxifoidea es ideal en quirófano.
3. Un perfil mediastinal ensanchado, la ausencia de claridad del botón aórtico,
el desplazamiento traqueal derecho o el ensanchamiento de la línea para-
espinal izquierda sin fractura relacionada en RxT obligan a descartar una
lesión aórtica traumática. TC helicoidal es el estudio diagnóstico de elec-
ción y es más sensible que la angiografía. Con frecuencia, los pacientes posi-
blemente salvables con rotura aórtica presentan una laceración incompleta
cerca del ligamento arterioso. Una capa adventicia intacta o un hematoma
contenido evitan la muerte inmediata. Debe colocarse un catéter arterial en
el brazo derecho debido a que la aorta comprimida puede no transmitir un
pulso normal distal a la subclavia izquierda y el flujo a través de la subclavia
izquierda puede ocluirse durante la reparación quirúrgica.
4. La arteria subclavia es objeto de lesión con la hiperextensión del cuello y el
hombro.
a. Con frecuencia, estos pacientes presentan hipovolemia profunda y es posi-
ble que disfunción cardiaca. Puede requerir derivación cardiopulmonar
para ciertas reparaciones.
b. El etomidato y la ketamina son buenas opciones para la inducción, pero
el uso de ketamina debe sopesarse contra sus riesgos en pacientes con
lesión cefálica concomitante y aquellos con abuso de cocaína.
c. Debe disponerse de sangre específica del tipo o sangre O negativo antes
de la inducción. Los inotrópicos y vasopresores deben estar disponi-
bles de inmediato para tratar la hipotensión grave.
F. Traumatismo vascular periférico
1. Verificar los pulsos periféricos en todas las extremidades durante la eva-
luación del paciente traumatológico. La arteriografía puede utilizarse para
definir mejor las lesiones.
2. El manejo anestésico debe enfocarse en reconocer la hipovolemia secunda-
ria a la hemorragia descontrolada. Las técnicas anestésicas regionales pue-
den considerarse en pacientes estables.
G. Traumatismo abdominal
1. En pacientes estables sin peritonitis, las lesiones abdominales penetrantes
(con excepción de las heridas por arma de fuego) se evalúan inicialmen-
te por exploración local de la herida. Si la exploración es ambigua, puede
realizarse lavado peritoneal diagnóstico, ecografía abdominal o un rastreo
abdominal por TC.
2. Todos los pacientes con heridas por arma de fuego en el abdomen se someten
a cirugía exploratoria.
3. En las lesiones por empalamiento (p. ej., heridas punzocortantes o caí-
das sobre objetos afilados), el objeto penetrante, si aún se encuentra en la
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herida, se retirará en quirófano después de haber inducido la anestesia y ha-

ber estabilizado al paciente. La remoción puede provocar exanguinación.
4. El traumatismo contuso puede provocar sangrado intraabdominal o retro-
peritoneal.
a. El bazo es el órgano abdominal lesionado con mayor frecuencia en caso
de traumatismo contuso. Los signos y síntomas incluyen dolor abdomi-
nal o referido al hombro, rigidez abdominal, hematocrito decreciente o
hipotensión. Es común que los hematomas esplénicos menores se mane-
jen sin cirugía, pero las lesiones grado IV (sangrado activo) y V (bazo
aplastado/avulsionado) requieren esplenectomía.
b. Con frecuencia, el hígado se fractura en el traumatismo abdominal con-
tuso. Las lesiones menores se manejan sin cirugía a menos que otras
lesiones justifiquen la laparotomía. Así, es común que las lesiones hepá-
ticas que requieren cirugía sean complejas con pérdida cuantiosa de
sangre y mortalidad alta. La compresión manual puede controlar el san-
grado de modo temporal y dar tiempo para la reanimación volumétrica.
El empaquetado perihepático (“cirugía para control de daños”) con reex-
ploración ulterior en ocasiones se considera para pacientes con lesiones
graves.
5. El síndrome compartimental abdominal puede ocurrir en caso de lesión di-
recta, así como después de reanimación hídrica masiva.
a. Es común que el compartimento abdominal se presente con la triada
clínica de:
1. Abdomen tenso, distendido.
2. Dificultad respiratoria o presión máxima alta si el paciente está in-
tubado.
3. Oliguria. La hipotensión es frecuente debido a la disminución de la
precarga por compresión de la vena cava inferior. La presión intraab-
dominal (PIA) mayor de 12 mm Hg es indicativa de hipertensión abdo-
minal y PIA de 20 a 25 mm Hg justifica la descompresión inmediata.
b. Los hematomas retroperitoneales y la rotura aórtica pueden presentar-
se con síntoma compartimental abdominal. La reperfusión intestinal
puede ocurrir por isquemia y la peritonitis puede provocar mayor edema
de los tejidos. Pueden ocurrir alteraciones electrolíticas, mioglobinuria
e insuficiencia renal.
c. La descompresión quirúrgica puede ser necesaria. Es común que los pa-
cientes presenten depleción intravascular y puede progresar a hipotensión
grave después de la descompresión debido al aumento de la capacitan-
cia del sangrado en la vasculatura descomprimida. Debe contarse con
sangre específica del tipo u O negativo antes de la inducción. Los ino-
trópicos y vasopresores deben estar disponibles de inmediato para tra-
tar la hipotensión grave.
H. Traumatismo genitourinario
1. Todo paciente traumatológico debe tener colocada una sonda Foley. Si ha
ocurrido alguna lesión pélvica o perineal, evidenciada por sangre en el mea-
to urinario, hematoma perineal o próstata cabalgada alta, debe realizarse
una uretrografía retrógrada antes del cateterismo uretral.
2. Todos los pacientes con lesiones penetrantes abdominales o de espalda
y aquellos con hematuria significativa después de traumatismo contuso
deben someterse a exploración radiográfica de riñones-uréteres-vejiga y a
pielografía IV o TC reforzada con contraste.
3. De las lesiones renales, 85% puede manejarse sin cirugía, pero los pacien-
tes con hipotensión refractaria deben ir directamente a quirófano para ex-
ploración.
a. La laceración ureteral se maneja por intervención quirúrgica después de
localizar la disrupción por urografía retrógrada.
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b. Las contusiones vesicales pueden tratarse sin cirugía, pero la rotura

requiere exploración.
c. La incapacidad del paciente para orinar o los signos clínicos de lesión
indican lesión de la uretra (véase la sección II.G.1). La uretrografía retró-
grada debe preceder al tratamiento con cistostomía suprapúbica para
desviar la orina y controlar la hemorragia. La mayoría de las disrupcio-
nes pueden manejarse con reparación retardada.
I. Traumatismo ortopédico
1. Todas las fracturas o luxaciones que comprometen la función nerviosa
o vascular pueden constituir emergencias quirúrgicas (p. ej., lesión de ner-
vio radial con fracturas de diáfisis humeral y necrosis aséptica de la cabeza
femoral con luxación de cadera) y deben reducirse de inmediato. Es im-
portante documentar la exploración neurovascular inmediatamente antes
de la anestesia y al despertar. La anestesia regional puede retrasar el diag-
nóstico de síndrome compartimental y está relativamente contraindicada
si se espera este síndrome.
2. Extremidad superior
a. La depresión grave o hiperabducción de la cintura escapular pueden esti-
rar o desgarrar el plexo braquial. Es posible que se presente el síndrome
de Horner al haber daño de la cadena simpática cervical.
b. Cuando el hombro se golpea con fuerza desde un lado, el extremo medial
de la clavícula puede luxarse hacia arriba o por detrás del esternón. La
presión sobre la tráquea en la luxación retroesternal puede causar com-
promiso de la vía aérea que pone en riesgo la vida.
c. La luxación de la articulación glenohumeral puede causar lesión del ner-
vio axilar.
d. Las fracturas de la diáfisis humeral, en especial de la porción media o dis-
tal, con frecuencia se relacionan con lesión del nervio radial.
e. El compromiso neurovascular del antebrazo puede ocurrir con fractura
o luxación del codo. La isquemia periférica con frecuencia se complica
por el edema del compartimento anterior con riesgo de necrosis ner-
viosa y muscular. La fasciotomía puede estar indicada.
f. Es posible la compresión del nervio mediano con las fracturas en la mu-
ñeca o la luxación del carpo y puede requerir división del ligamento car-
pal transverso.
3. Pelvis
a. Los pacientes con lesiones pélvicas pueden dividirse en tres categorías
principales:
1. Hemorragia exanguinante por sangrado externo en fracturas abiertas
o por hematoma retroperitoneal en fracturas cerradas (0.5 a 1.0%).
Casi siempre, estos pacientes se presentan con hipotensión grave o
paro cardiaco y es raro que respondan a medidas de reanimación.
2. Hemodinámicamente estable con una evolución relativamente sin com-
plicaciones (75%). Puede ser necesaria la cirugía electiva o urgente
para reparar las disrupciones óseas y ligamentosas.
3. Un grupo intermedio en condición crítica con grados variables de le-
sión global, hemorragia e inestabilidad hemodinámica (25%).
b. El manejo inicial para estas lesiones puede incluir la aplicación de un
estabilizador compresivo para fracturas “en libro abierto”, angiografía
pélvica (con o sin embolización terapéutica para controlar la hemorra-
gia), y fijación pélvica externa.
c. Las fracturas pélvicas sin disrupción importante, como lesión por com-
presión anteroposterior (CAP) tipo I o lesión por compresión lateral tipo
I, pueden tratarse con reposo en cama y reducción abierta y fijación
interna (RAFI) retardadas. Las lesiones más complejas como CAP II
(articulación sacroiliaca ensanchada con consecuencias hemorrágicas
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y vasculares) requieren fijación externa aguda con conversión retardada

a fijación interna, RAFI aguda o embolización arterial.
d. La embolia grasa puede ocurrir en caso de fracturas de pelvis o importan-
tes huesos largos (véase el capítulo 19).
e. Las lesiones por aplastamiento pueden relacionarse con mioglobinuria. La
hidratación temprana y agresiva puede ayudar a prevenir la insuficiencia
renal aguda.
4. Extremidad inferior
a. Las fracturas de la tibia y peroné, las lesiones esqueléticas importantes
más comunes, pueden relacionarse con traumatismo neurovascular
y síndrome compartimental concomitante.
b. En la fractura del fémur, la pérdida de sangre puede ser mucho mayor que
lo aparente en la inspección superficial.
c. Las fracturas de cadera son comunes en ancianos, cuyo cuadro clínico
con frecuencia está dominado por otras enfermedades médicas que cau-
san complicaciones. Al inicio, se utiliza tracción para aliviar el dolor, pero
la mayoría de las fracturas requiere RAFI para asegurar la cicatrización
y función adecuadas, así como evitar las complicaciones de la inmovili-
zación prolongada.
d. La anestesia regional, general y las técnicas combinadas pueden conside-
rarse en pacientes con lesiones aisladas de extremidad inferior.
5. Reimplante de extremidad
a. Indicaciones. En general, estos procedimientos se realizan en las extre-
midades superiores y sólo en pacientes que se encuentran estables. Un
brazo, mano o dedo amputados no se reimplantarán si se produjo por
una lesión por aplastamiento o presenta desgarro de los nervios y vasos
sanguíneos principales. La reimplantación puede ser un procedimiento
en extremo prolongado, y en ocasiones excede las 24 horas.
b. Manejo anestésico
1. Es común que la anestesia general se elija debido a la larga duración
de estos procedimientos. Una técnica combinada reducirá los reque-
rimientos anestésicos y brindará analgesia posquirúrgica (en especial
con la colocación de catéteres, en lugar de los bloqueos de dosis única
en el plexo braquial). La anestesia regional puede mejorar el flujo san-
guíneo a través de simpatectomía inducida.
2. Durante la anestesia general, la cabeza y los puntos de presión deben
evaluarse cada 1 a 2 horas para evitar lesiones inducidas por presión
(p. ej., ulceración del cuero cabelludo y pérdida de cabello). Los col-
chones de baja presión y los bloqueos con esponja acolchada deben
utilizarse para minimizar la presión sobre los nervios periféricos sus-
ceptibles (p. ej., cubital, ciático, peroneo o sural). La presión del balón
del tubo endotraqueal debe evaluarse periódicamente debido a que el
óxido nitroso difundirá hacia el balón y aumentará la presión sobre la
mucosa traqueal.
3. Los pacientes deben mantenerse tibios e hidratados. Evitar la hiper-
ventilación o el uso de vasoconstrictores.
4. Considerar la monitorización hemodinámica invasiva para optimizar
la presión de perfusión y casos prolongados. Si se utiliza un mango no
invasivo para presión arterial, debe rotarse entre múltiples sitios. La
necesidad de anticoagulación se determina durante la cirugía.
5. La pérdida de sangre puede subestimarse en gran medida. Deben
enviarse muestras de sangre de manera periódica para evaluar las
cifras de hemoglobina.
III. EL PACIENTE PEDIÁTRICO TRAUMATOLÓGICO

1. Es necesario contar con una comprensión clara de las diferencias anatómi-
cas y fisiológicas entre adultos, niños y lactantes, así como conocimientos
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sobre las consideraciones anestésicas específicas para esta población de

pacientes (véanse los capítulos 30 y 31).
2. El traumatismo contuso, en general por caídas o accidentes por vehícu-
lo de motor, predomina en niños. Las lesiones múltiples son la regla en vez
de la excepción, pero es común que el diagnóstico sea más difícil debido
a la incapacidad del niño para proporcionar una historia precisa.
B. Consideraciones específicas
1. A pesar de que el paciente pediátrico traumatológico con frecuencia se pre-
senta con pérdida significativa de sangre, inicialmente, los signos vitales
pueden alterarse en grado mínimo. Basarse sólo en los signos vitales puede
subestimar seriamente la gravedad de la lesión.
2. La intubación orotraqueal con protección de la columna cervical es el
método preferido para obtener el control de la vía aérea. La intubación
nasotraqueal no se recomienda en niños menores de 12 años de edad. La
cricotiroidotomía quirúrgica se realiza en raras ocasiones en el lactante o el
niño pequeño debido a las dificultades técnicas. Si no puede obtenerse el
control de la vía aérea ni la ventilación, la cricotiroidotomía con aguja es
una medida temporal para la oxigenación.
3. La infusión intraósea es un procedimiento aceptable para pacientes pediátri-
cos con lesiones críticas en quienes el acceso venoso no puede establecerse.
Se recomienda un bolo inicial de 20 mL de cristaloide por kg del niño para
la reanimación inicial.
4. El niño pequeño hipotérmico puede ser refractario a la terapia para choque.
Durante la evaluación y manejo iniciales, requiere calentadores sobre la
cabeza o mantas térmicas para mantener la temperatura corporal.
5. Evitar la hipoxemia es pertinente en la población pediátrica. Debido a la
tasa metabólica y consumo de oxígeno elevados, la desaturación puede ocu-
rrir con rapidez, seguida de bradicardia profunda. Atropina IV 10 a 20 μg/kg
o IM 20 a 30 μg/kg debe prepararse para tratar la bradicardia.
IV. LA PACIENTE EMBARAZADA TRAUMATOLÓGICA

1. Siempre debe sospecharse embarazo en cualquier paciente traumatológico
de sexo femenino en edad reproductiva (véase el capítulo 32, para manejo de
la paciente embarazada). Todas las embarazadas con más de 24 semanas
de gestación deben contar con monitorización cardiotocográfica durante
un mínimo de 4 a 6 horas. El análisis de Kleihauer-Betke ayuda a determinar
la cantidad de hemorragia fetomaterna y debe llevarse a cabo. La hemorra-
gia fetomaterna en una paciente Rh negativa justifica la terapia con inmu-
noglobulina Rh.
2. Debido a que el feto depende de su madre para obtener oxígeno, debe pro-
porcionarse un suministro ininterrumpido de sangre oxigenada al feto en todo
momento. De este modo, la reanimación del feto depende de la reanimación
óptima de la madre. El útero es un órgano intrapélvico hasta la 12ª semana
de gestación y alcanza el ombligo a las 20 semanas. La compresión de la vena
cava por el útero grávido después de las 20 semanas de gestación reduce el
retorno venoso al corazón, con lo que disminuye el gasto cardiaco y exa-
cerba el choque. La paciente embarazada debe transportarse y evaluarse
con desplazamiento uterino izquierdo.
3. Pese a que la radiación diagnóstica representa un riesgo para el feto, siem-
pre deben obtenerse los estudios radiográficos necesarios. La consulta con
un radiólogo puede obtenerse para estimar la dosis total de radiación al feto
si se han obtenido múltiples estudios de imagen diagnóstica con radiación
ionizante.
4. Si el líquido amniótico tiene acceso al espacio intravascular, puede ser la
fuente de embolia de líquido amniótico y provocar coagulación intravascu-
lar diseminada.
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B. Tratamiento
1. Si la condición de la madre es estable, el estado del feto y la extensión de la
lesión uterina determinarán el manejo siguiente. La consulta con el obstetra
de la paciente es recomendable.
2. Un feto potencialmente viable que no presenta signos de estrés debe moni-
torizarse por ultrasonido externo. La labor prematura siempre es una posi-
bilidad en estas pacientes y la terapia tocolítica debe iniciarse en consulta
con el equipo obstétrico en caso de desarrollarse.
3. Cuando un feto viable muestra signos de estrés a pesar de las medidas de
reanimación exitosas, debe realizarse una cesárea urgente. Un feto no viable
puede manejarse de manera conservadora in utero para optimizar la oxige-
nación y circulación maternas.
4. La reparación primaria de todas las heridas maternas debe intentarse en la
madre con lesiones críticas que porta una gestación viable, incluso a expen-
sas del estrés fetal.
5. La cesárea perimortem debe considerarse en cualquier embarazada mori-
bunda con ≥ 24 semanas de gestación.
V. LESIONES MAYORES POR QUEMADURA

A. Implicaciones fisiológicas de la lesión por quemadura
1. La lesión térmica profunda destruye la piel, la barrera corporal contra el
ambiente externo. La piel tiene un papel vital en la termorregulación, la
homeostasis hidroelectrolítica y la protección contra infecciones bacteria-
nas. Es común que ocurra pérdida significativa de calor y proteína, cambios
hídricos masivos e infecciones en pacientes con lesiones térmicas graves.
En las quemaduras mayores, los mediadores circulantes desencadenan
inflamación sistémica, hipermetabolismo e inmunosupresión. También hay
alteración difusa de la permeabilidad de las membranas celulares al sodio,
con tumefacción celular generalizada. La microlesión vascular se produce
por daño local por calor y por la liberación de sustancias vasoactivas del
tejido quemado. Por tanto, el edema ocurre en los tejidos quemados como
aquellos sin quemaduras.
a. Efectos cardiovasculares
1. Las alteraciones de la permeabilidad microvascular provocan flujo hí-
drico transcapilar y edema tisular significativo de 12 a 24 horas des-
pués de la lesión térmica. Se pierden grandes cantidades de agua,
electrólitos y proteínas hacia el espacio extravascular, lo que ocasiona
depleción del líquido intravascular y choque hipovolémico (choque
por quemadura).
2. Inmediatamente después de una lesión por quemadura, es común que
disminuya el gasto cardiaco debido a una reducción de la precarga
y depresión miocárdica, quizá debido a los factores humorales circu-
lantes. La presión arterial puede ser normal debido al aumento de la
resistencia vascular sistémica (RVS). La magnitud de estos cambios
fisiopatológicos depende del tamaño y profundidad de la lesión por
quemadura.
3. La respuesta cardiovascular 24 a 48 horas después de la reanimación
exitosa de una quemadura mayor se caracteriza por aumento del gasto
cardiaco y reducción de RVS, consistente con la fisiopatología del sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica.
b. Se desarrolla un estado hipermetabólico de 3 a 5 días después de la lesión
por quemadura. Para las lesiones mayores, el requerimiento calórico
estimado es 1.5 a 1.7 veces la tasa metabólica basal calculada y la nece-
sidad proteica es cercana a 2.5 g/kg/día. El inicio temprano de la ali-
mentación enteral puede disminuir el catabolismo muscular y reduce la
traslocación bacteriana a través de la mucosa intestinal. La temperatura
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ambiente debe mantenerse dentro del intervalo termoneutral para evitar

el enfriamiento y un aumento adicional de la tasa metabólica.
c. La fuga capilar provoca hemoconcentración inmediatamente después de
la lesión. A pesar de la reanimación hídrica adecuada aparente, las cifras
de hematocrito con frecuencia permanecen aumentadas durante las pri-
meras 48 horas posteriores a la lesión. No obstante, el sangrado a través
de las heridas y una vida media eritrocitaria acortada pueden provocar
anemia.
d. La microagregación plaquetaria en la piel y el daño pulmonar por el
humo, así como la reanimación volumétrica agresiva, producen trombo-
citopenia temprana poco después de las quemaduras mayores. Los me-
canismos fibrinolíticos y trombóticos se activan y la coagulación intra-
vascular diseminada puede complicar la evolución de una quemadura
masiva. Una disminución de las cifras de antitrombina III, proteína C y
proteína S puede aumentar la trombogenicidad en estos pacientes y, en
teoría, causar trombosis venosa y embolia pulmonar.
e. La insuficiencia renal aguda no es infrecuente en pacientes con quema-
duras mayores y se relaciona con mortalidad elevada. El flujo sanguíneo
renal disminuido secundario a hipovolemia y el gasto cardiaco reducido,
así como las cifras aumentadas de catecolaminas, aldosterona y vasopre-
sina, pueden contribuir a la insuficiencia renal. Otros mecanismos inclu-
yen efectos nefrotóxicos de los medicamentos, rabdomiólisis, hemólisis y
sepsis (véase el capítulo 4).
f. La función gastrointestinal disminuye inmediatamente después de la que-
madura, debido al desarrollo de íleo gástrico e intestinal. El estómago
debe vaciarse adecuadamente con una sonda nasogástrica.
1. Las úlceras de Curling (erosión mucosa) ocurren en momentos varia-
bles después de las quemaduras mayores y pueden provocar hemo-
rragia o perforación gástricas. Estas úlceras parecen ser más comunes
en niños que en adultos. La terapia consiste en antiácidos, antago-
nistas del receptor de histamina (H2), e inhibidores de la bomba de
protones.
2. Otras complicaciones gastrointestinales de las quemaduras incluyen
esofagitis, fístula traqueoesofágica (por intubación prolongada y pre-
sencia de sonda nasogástrica), disfunción hepática, pancreatitis, cole-
cistitis acalculosa y trombosis de arteria mesentérica.
g. La infección de las áreas quemadas retrasa la cicatrización y evita el
injerto cutáneo exitoso. La invasión bacteriana del tejido subyacente
puede provocar septicemia. Los microorganismos comunes implicados
son estafilococos, estreptococos hemolíticos β y bacilos gramnegativos
como Pseudomonas y Klebsiella. El tratamiento local con antimicrobia-
nos tópicos e injerto cutáneo temprano son medidas importantes para
reducir el riesgo de infección.
2. En las quemaduras eléctricas, la corriente crea energía térmica que destruye
el tejido, en particular tejidos con alta resistencia, como la piel y el hueso. La
exposición al alto voltaje puede provocar síndrome compartimental, frac-
tura de huesos largos y de la columna vertebral, lesión miocárdica y rabdo-
miólisis con lesión renal subsecuente.
3. En las quemaduras químicas, el grado de lesión depende del químico, su
concentración, la duración del contacto y la penetrabilidad y resistencia de
los tejidos implicados. Algunas sustancias que producen quemaduras quí-
micas, como fósforo, se absorben sistémicamente, produciendo una lesión
significativa y que pone en riesgo la vida. La exposición al ácido fluorhídrico
causa hipocalcemia grave y requiere monitorización estrecha de las cifras
de calcio sérico. Puede estar indicadas la inyección subescara de glucona-
to de calcio y la resección urgente de la herida.
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Capítulo 34 Anestesia para traumatología y quemaduras
FIGURA 34.2 Regla de los nueves (Ilustración de Lung and Browder). (Modificada de Ryan JF, Todres ID, Cote CJ, et al., eds. A Practice of
Anesthesia for Infants and Children. Philadelphia: WB Saunders; 1986:230.)
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4.
B. Clasificación de las lesiones por quemadura
1. Las quemaduras se clasifican según el área de superficie corporal total
(ASCT) quemada, la profundidad de la quemadura y la presencia o ausencia
de lesión por inhalación.
2. La extensión de la quemadura (ASCT) se calcula mediante el diagrama de
Lund-Browder u otro para quemaduras.
a. La regla de los nueves guía la estimación (Fig. 34.2).
1. Adultos: la cabeza y cada extremidad superior representan, cada una,
9% del ASCT. La región anterior y la posterior del tronco, así como
cada extremidad inferior representan, cada una, 18% del ASCT.
2. Lactantes y niños: debido a las diferentes proporciones del área de
superficie corporal según la edad del paciente, debe referirse a la ilus-
tración apropiada cuando se calcula el porcentaje de ASCT para evitar
errores significativos (Fig. 34.2).
b. Otro método práctico para estimar el porcentaje de ASCT es que el área
de la mano del paciente cubre alrededor de 1% del ASCT.
3. La profundidad de la quemadura determina la terapia (manejo conservador
vs. escisión e injerto). La profundidad de la quemadura es difícil de determi-
nar visualmente; sin embargo, se cuenta con algunos lineamientos útiles:
a. El área bajo una quemadura de grosor parcial debe tener sensibilidad
normal o aumentada al dolor y la temperatura, y debe blanquear a
la presión.
b. Una quemadura de grosor completo será anestésica y no blanqueará a la
presión.
C. Evaluación inicial del paciente quemado
1. Vía aérea y respiración
a. La exposición breve de la epiglotis o laringe al aire seco a 300 °C o vapor
a 100 °C provoca edema masivo y obstrucción rápida de la vía aérea. Los
productos químicos de la combustión como el amoniaco, óxido de azufre
y cloro se disuelven en el árbol traqueobronquial, formando ácidos e irri-
tando las membranas mucosas del tracto respiratorio.
b. En general, es mejor intubar la tráquea del paciente quemado con pronti-
tud en lugar de retrasar este procedimiento. La intubación siempre debe
realizarse antes de que ocurra el edema de la vía aérea. La tumefacción
continua y la distorsión de los tejidos blandos pueden progresar con rapi-
dez, dificultando o hasta imposibilitando la intubación.
c. Las quemaduras circunferenciales de grosor completo del tórax dismi-
nuyen la distensibilidad de la pared torácica, lo que puede ocasionar
hipoxemia e insuficiencia respiratoria. Pueden requerir escarotomías de
emergencia.
d. Las estrategias ventilatorias implican evitar el compromiso respiratorio
adicional por barotrauma causado por distensión alveolar aumentada
y fuerzas de cizallamiento. Se recomienda la ventilación con volumen
corriente bajo. Es común que se encuentre broncoespasmo y justifica la
terapia broncodilatadora con agonistas β2. Durante la cirugía, las secre-
ciones retenidas y detritos celulares deben minimizarse, con atención al
posicionamiento corporal y la succión frecuente.
e. La lesión por inhalación de humo puede ocurrir durante un incendio den-
tro de un espacio cerrado o cuando se inhalan vapores nocivos calientes.
1. Debe sospecharse una lesión por inhalación en presencia de que-
maduras en cabeza y cuello; vibrisas quemadas; tumefacción de la
mucosa de la nariz, boca, labios o faringe; tos estridente o esputo car-
bonáceo. Tanto las vías respiratorias superiores como el parénquima
pulmonar pueden estar afectados.
2. Los productos químicos de la combustión se combinan con agua en
el tracto respiratorio para formar ácidos y álcalis fuertes, que provo-
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can broncoespasmo, edema y ulceración de las membranas mucosas.

La inhalación de gases como fosgeno y ácido sulfúrico puede da-
ñar la membrana alveolar y causar obstrucción parcial o completa de
la vía aérea. Los aldehídos como acroleína alteran la función ciliar y
dañan las superficies mucosas.
3. La combustión de productos que contienen poliuretano (p. ej., pane-
les aislantes) libera cianuro de hidrógeno, que causa asfixia al inhibir la
actividad de la citocromo oxidasa. Los pacientes pueden presentarse
con acidosis metabólica con brecha aniónica y PO2 venosa mixta ele-
vada. Las cifras plasmáticas de lactato correlacionan con las cifras de
cianuro. El tratamiento es de soporte, pero puede incluir la adminis-
tración de nitrito de sodio (300 mg IV para más de 5 minutos en un
volumen de 100 mL de dextrosa a 5%) seguido de tiosulfato de sodio
(12.5 g) y, en casos graves, nitrito de amilo inhalado.
4. El monóxido de carbono se une a hemoglobina, desplazando al oxígeno
y desplazando la curva de oxihemoglobina a la izquierda. Se produce
hipoxia tisular.
a. Todos los pacientes quemados, en especial aquellos quemados
dentro de un espacio cerrado, pueden presentar cierto grado de
hipoxia tisular con la lesión térmica. La administración de oxígeno
debe iniciar en la escena.
b. Debido a que oxihemoglobina y carboxihemoglobina (CO) absor-
ben la luz en la misma longitud de onda, la oximetría de pulso
convencional no puede utilizarse como indicador de envenenamien-
to por CO. El diagnóstico se realiza por sospecha clínica y las ci-
fras de CO arterial o venoso, medido por espectrofotometría con
un oxímetro de CO.
c. La vida media de CO tiene una relación inversa con la concentra-
ción inspirada de oxígeno (FiO2); es de 5 a 6 horas cuando se respira
aire ambiente, pero de 30 a 60 minutos cuando respira oxígeno a
100 por ciento.
d. El tratamiento es de soporte y consiste en oxígeno suplementario
hasta eliminar el monóxido de carbono. Debe considerarse oxígeno
hiperbárico en pacientes comatosos y en aquellos con envenena-
miento grave por monóxido de carbono.
e. Puede ocurrir lesión respiratoria indirecta y edema pulmonar en
pacientes quemados sin lesión por inhalación. Los mecanismos
implicados incluyen el efecto de los mediadores lesivos por la que-
madura en los pulmones, presión oncótica plasmática disminuida
y complicaciones de la terapia por quemadura.
2. Reanimación cardiovascular
a. El remplazo hídrico consiste en cristaloides, por lo general Ringer lactato,
con o sin la adición de coloides. Los protocolos estándar para el rem-
plazo hídrico utilizan el peso corporal en kilogramos y el porcentaje de
ASCT quemado.
1. Fórmula de Parkland (utilizada con mayor frecuencia en Massachusetts
General Hospital): 4.0 mL de Ringer lactato por kg por % ASCT que-
mado por 24 horas (véase la sección V.C.2.b más adelante).
2. Fórmula de Brooke: 1.5 mL de cristaloide por kg por % ASCT quemado
por 24 horas más 0.5 mL de coloide por kg por % ASCT quemado por
24 horas más 2 000 mL de dextrosa a 5% en agua por 24 horas (véase
la sección V.C.2.b.).
b. La mitad del déficit hídrico calculado se administra durante las primeras
8 horas posquemadura y el resto se administra en las siguientes 16 horas.
Los requerimientos hídricos de mantenimiento diarios del paciente se
administran de modo simultáneo.
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c. Los objetivos de la terapia hídrica son la estabilidad hemodinámica

y el mantenimiento de un gasto urinario adecuado. En quemaduras
extensas, el manejo hídrico se ajusta respecto a los monitores invasivos
y estudios de laboratorio.
D. Manejo de la herida quemada
1. La escisión temprana e injerto del área quemada es un procedimiento amplia-
mente aceptado y parece disminuir la mortalidad. Los pacientes pueden
llevarse a quirófano en la fase aguda de la lesión, con inestabilidad hemodi-
námica y disfunción respiratoria. Debe enfatizarse la corrección de las alte-
raciones electrolíticas y ácido-base, así como la coagulopatía. La pérdida de
sangre durante la escisión e injerto puede ser masiva. Deben solicitarse con
anticipación los productos hemáticos y coloides adecuados. El acceso IV
debe ser adecuado para la reanimación.
2. Los medicamentos tópicos se utilizan para minimizar la colonización de las
heridas en proceso de cicatrización. Los medicamentos tópicos comunes
incluyen lo siguiente:
a. El nitrato de plata puede causar hiponatremia sérica o, en raras ocasiones,
metahemoglobinemia.
b. El acetato de mafenide, un inhibidor de la anhidrasa carbónica, puede
causar acidosis metabólica si se absorbe.
c. La sulfadiazina de plata puede causar leucopenia, que es reversible al sus-
pender el fármaco.
3. La incidencia de sepsis puede reducirse con el uso temporal de vendajes
biológicos, ya sea aloinjertos (piel cadavérica o amnios) o xenoinjertos (por-
cinos). La piel artificial (p. ej., Integra) por bioingeniería a partir de colágeno
y epidermis cultivada puede utilizarse cuando no se dispone de un autoin-
jerto convencional.
4. El uso de antibióticos sistémicos se limita al tratamiento para infección sis-
témica documentada (comparada con la colonización), y también pueden
utilizarse como profilaxis antes de los procedimientos quirúrgicos.
E. Consideraciones anestésicas
1. Las quemaduras son una forma de traumatismo; por ello, inicialmente deben
evaluarse las mismas A, B, C, D y E que ya se describieron (véanse las sec-
ciones I.A a I.E) para traumatismos. La edad del paciente, las enfermedades
preexistentes y la extensión de la quemadura proporcionan un índice de la
condición fisiológica probable del paciente. La farmacocinética alterada,
la tolerancia farmacológica, el acceso IV difícil y las alteraciones anatómi-
cas de la vía aérea (cicatriz cervical o contractura oral) son las considera-
ciones principales.
2. Vía aérea. Obtener un ajuste adecuado de la mascarilla puede ser difícil
debido al edema en las fases tempranas de la lesión por quemadura o debido
a que cicatrices y contracturas ulteriores. Los mismos procesos pueden difi-
cultar en extremo la intubación endotraqueal en el paciente quemado.
3. Monitorización y acceso IV (tabla 34.2)
a. Con frecuencia, el acceso IV estará presente desde la reanimación inicial.
Los IV de gran calibre son obligatorios para permitir el remplazo hídrico
masivo.
b. En las quemaduras masivas, los electrodos de ECG pueden colocarse
directamente sobre el tejido debridado. Como alternativa, pueden utili-
zarse electrodos por aguja.
c. Los catéteres arteriales son indispensables para la monitorización conti-
nua de la presión arterial y el muestreo sanguíneo frecuente. El sitio de
canulación dependerá de la disponibilidad de las áreas sin quemaduras.
Si todos los sitios apropiados están quemados, el catéter puede colocarse
a través de la herida quemada después de que el área se ha preparado de
manera estéril.
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TABLA
Desafíos para la monitorización intraquirúrgica en pacientes
34.2 con lesión importante por quemadura
Posibles desafíos de la lesión
Monitor por quemadura Posibles soluciones
Electrocardiografía Los electrodos ECG Considerar electrodos por aguja
(ECG) pueden no adherirse. o engrapar los electrodos.
Monitor no invasivo El edema o quemaduras Considerar sitios alternativos,
de presión arterial extensas en las extremidades utilizar campos o gasas debajo
limitan el uso del mango. del mango.
Considerar la monitorización
invasiva.
Monitor invasivo Hipotermia, hipovolemia, Considerar sitios alternativos,
de presión arterial gasto cardiaco bajo inicial, tendencia de valores, confirmar
vasoconstricción. con monitor no invasivo
de presión arterial.
Oximetría de pulso La lesión quemada extensa Considerar sitios alternativos,
puede limitar su colocación. tendencia de valores, evaluar la
La carboxihemoglobina produce presión parcial de oxígeno por
un aumento falso de la lectura GSA.
de la saturación de oxígeno.
d. Los catéteres para presión venosa central son útiles para la monitoriza-
ción de las presiones centrales como para el acceso central de las infu-
siones farmacológicas.
e. Puede requerir un catéter de arteria pulmonar para el manejo de pacientes
con disfunción miocárdica, oliguria o hipotensión persistentes o sepsis.
4. Relajantes musculares. Los receptores nicotínicos extraunión proliferan en
el músculo en el sitio quemado y en sitios distantes a la lesión quemada.
La succinilcolina sólo es segura en las 12 a 24 horas inmediatas a la lesión
térmica. El aumento de receptores de acetilcolina en general se relaciona con
resistencia a los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, mayor
sensibilidad a los relajantes musculares despolarizantes e hiperpotasemia
que pone en riesgo la vida cuando se utiliza succinilcolina.
5. Anestésicos
a. No hay preferencia sobre el uso de un solo medicamento o combinación
de ellos; sin embargo, la ketamina y el etomidato pueden ser ventajosos en
pacientes con estado hemodinámico tenue.
b. Estos pacientes pueden mostrar requerimientos opioides muy aumentados
debido a la tolerancia y al aumento del volumen de distribución aparente
para los fármacos. Es importante proporcionar analgesia adecuada, que
puede necesitar dosis masivas de opiáceos.
6. Regulación de la temperatura. La temperatura corporal más cómoda para
el paciente quemado es de unos 38 °C (100 °F). En la unidad de cuidados
intensivos para quemaduras, los pacientes reciben cuidados en salas humi-
dificadas y tibias. Debe llevarse a cabo todo esfuerzo por mantener la nor-
motermia durante el transporte y la cirugía. El quirófano, los líquidos IV
y los productos sanguíneos deben calentarse, y los gases inspirados deben
calentarse y humidificarse. Los pacientes pediátricos deben colocarse bajo
una fuente de calor radiante y sobre una manta calefactora siempre que sea
posible.
7. Inmunosupresión. El sistema inmune queda suprimido durante semanas a
meses después de la quemadura, y la herida por sí misma funciona como un
medio excelente para el crecimiento bacteriano. Debe llevarse a cabo todo
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intento por practicar la técnica aséptica al manejar estos pacientes, succio-

nar la vía aérea e insertar los catéteres intravasculares.
8. Cuidados posanestesia. Es importante mantener la normotermia mientras
se transporta al paciente de regreso a la unidad de cuidados intensivos
debido a que los escalofríos provocan vasoconstricción y podrían contribuir
a la pérdida del injerto. Debe administrarse oxígeno suplementario hasta
que el paciente se haya recuperado por completo de la anestesia. El dolor
intenso es común y las respuestas del paciente varían, por lo que requiere
el ajuste gradual individual de los anestésicos y la valoración frecuente del
efecto.
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35 Terapia transfusional
Michael R. King y Jonathan E. Charnin
I. LA DECISIÓN DE INICIAR LA TERAPIA TRANSFUSIONAL

La decisión de transfundir es complicada. Hay numerosos riesgos para la trans-
fusión (véase la sección VIII), y está indicada sólo cuando los beneficios superan
los riesgos. En la mayoría de los casos civiles, la terapia transfusional utiliza com-
ponentes sanguíneos en lugar de sangre total. Los beneficios de la transfusión de
componentes hemáticos derivan de la corrección de condiciones que ocasionan
producción disminuida; utilización incrementada, destrucción o pérdida; o dis-
función de un componente sanguíneo específico (eritrocitos, plaquetas o factores
de coagulación). Pese a los intentos por crear protocolos transfusionales univer-
sales, pocos han demostrado con éxito los umbrales definitivos o superioridad
clara. El objetivo en este capítulo es proporcionar el trasfondo para ayudar a tomar
estas decisiones de manera individualizada.
A. Evaluación de la masa eritrocitaria y capacidad de transporte de oxígeno
1. La decisión de transfundir. La mayoría de la evidencia sugiere que los umbra-
les más altos para transfusión eritrocitaria (p. ej., 10 a 12 g/dL) no confieren
un beneficio sobre la mortalidad e incluso puede ser deletérea. No obstante,
mantener la masa eritrocitaria adecuada es esencial para la capacidad
transportadora de oxígeno a los tejidos. Por tanto, la decisión de transfun-
dir debe basarse en una variedad de factores situacionales y del paciente en
lugar de lineamientos rígidos.
2. Factores del paciente. La razón principal para transfundir eritrocitos es
mantener la capacidad transportadora de oxígeno a los tejidos, un factor
determinante principal del cual es la cifra de hemoglobina (Hb).
a. Por lo regular, los individuos sanos o aquellos con anemia crónica pueden
tolerar cifras de Hb de 6.5 a 8 g/dL, asumiendo un volumen intravascu-
lar normal. El uso de una “práctica transfusional restrictiva”, buscar una
Hb de 7 a 9 g/dL en general es seguro y puede reducir el riesgo de muer-
te, en comparación con transfundir hacia un objetivo mayor de Hb (10 a
12 g/dL). La razón para la mortalidad reducida en el grupo con trans-
fusión restrictiva no se ha delineado con claridad, pero los efectos de la
transfusión alogénica sobre la función inmunitaria disminuida se han ba-
sado en estudios animales y humanos (véase la sección VIII.D).
b. Para pacientes con cardiopatía coronaria el riesgo de isquemia miocárdica
debido a anemia ha provocado que la mayoría de los practicantes trans-
fundan para obtener cifras más altas de Hb (9 a 10 g/dL). Debido a que la
incidencia de cardiopatía coronaria aumenta con la edad, muchos prac-
ticantes optan por utilizar un umbral transfusional más alto en ancianos.
Sin embargo, no se cuenta con estudios que apoyen esta práctica y los
estudios actuales han producido resultados contradictorios. Un análisis
sobre los pacientes con síndrome coronario agudo también encontró una
tasa de mortalidad más alta atribuible a transfusión eritrocitaria en pa-
cientes estables con hematocrito (Hct) mayor de 25 por ciento.
3. Factores situacionales
a. La transfusión sanguínea intraquirúrgica depende de la pérdida eritrocita-
ria. Esto puede estimarse grosso modo al medir la cantidad de sangre en
los contenedores de succión, pesar las esponjas y verificar la pérdida de
sangre en los campos. En el periodo perioperatorio, la indicación más
común para transfusión es la hemorragia. Durante la pérdida de sangre
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en proceso puede estar indicado transfundir incluso con Hb mayor de

10 g/dL si el sangrado es lo suficiente intenso como para que el practi-
cante espere una reducción sustancial de Hb en ausencia de tratamiento.
b. Si un paciente presenta anemia prequirúrgica, la etiología debe aclararse.
Puede ser secundaria a producción disminuida (supresión de médula
ósea o deficiencias nutricionales), pérdida incrementada (hemorragia),
o destrucción (hemólisis).
4. Estimación de los volúmenes sanguíneos (VS)
a. La pérdida de sangre permisible estimada (PSPE) puede calcularse del
modo siguiente, ya sea mediante Hct (como se muestra) o Hb:
PSPE = [(Hct inicial − Hct permisible ) × VS ]/[(Hct inicial + Hct permisible)/ 2]

Los VS en el adulto son alrededor de 7% de la masa corporal magra.
Ésta puede calcularse como 70 mL/kg de peso corporal en un hombre
adulto normal y casi 65 mL/kg de peso corporal en una mujer adulta
normal (véase el capítulo 31 para consideraciones pediátricas). Los
pacientes obesos tienen menor porcentaje de peso corporal como
sangre y, a mayor grado de obesidad, menor el estimado de VS en una
base por kg. Con un índice de masa corporal (IMC) de 40, se han suge-
rido 53 mL/kg. Los VS en pacientes con IMC de 70 se estiman utilizan-
do 40 mL/kg del peso corporal real.
b. La estimación del volumen de sangre a transfundir puede calcularse como
sigue:
Volumen a transfundir = [(Hct deseado − Hctpresente)× VS ]/Hct sangre transfundida
Una unidad de paquete globular (PG) tiene un Hct de 70 a 85% que uti-
liza el conservador Adsol.
B. La trombocitopenia se debe a producción disminuida por la médula ósea (p. ej.,
quimioterapia, infiltración tumoral o alcoholismo) o utilización o destrucción
incrementadas (p. ej., traumatismo o cirugía que crean una herida grande,
hiperesplenismo, púrpura trombocitopénica idiopática [PTI], coagulación
intravascular diseminada [CID] o efectos farmacológicos). También se ha
observado con la dilución y pérdida relacionadas con la transfusión sanguí-
nea masiva (véase la sección IX.A.1). El sangrado espontáneo es poco común
con un recuento plaquetario mayor de 20 000/mm3. Los recuentos plaqueta-
rios mayores de 50 000/mm3 se prefieren para la hemostasia quirúrgica, con la
advertencia de que al igual que con los eritrocitos, la decisión de transfundir
debe tomarse con base en los factores clínicos y no sólo en el recuento plaque-
tario. Por ejemplo, los pacientes con PTI mantienen un recambio plaquetario
elevado y es común que tengan coagulación normal a pesar de un recuento
plaquetario bajo. Además, debido a que el proceso que reduce el recuento pla-
quetario es destructivo, no responderán bien a la transfusión plaquetaria.
C. Coagulopatía. El sangrado relacionado con deficiencias documentadas de fac-
tores o estudios de coagulación prolongados (tiempo de protrombina [TP] y
tiempo parcial de tromboplastina [TPT]) justifica la terapia de remplazo pa-
ra mantener la función de coagulación normal. Véanse las secciones II y IX
para una explicación sobre coagulopatía.
II. ESTUDIOS DE COAGULACIÓN

La clave más importante para un trastorno del sangrado con importancia clí-
nica en un paciente sano se conserva en la historia. El antecedente de anemia
que requiere remplazo con hierro puede sugerir una tendencia al sangrado. El
sangrado quirúrgico previo, el gingival, la equimosis fácil, epistaxis o menorra-
gia deben ser preocupantes. Se dispone de numerosos estudios para evaluar el
sistema de coagulación. Sin embargo, el médico debe recordar que el sistema
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Capítulo 35 Terapia transfusional 579
de coagulación es una interacción compleja entre las plaquetas y los factores de

coagulación.
A. El tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa) se realiza al agregar mate-
ria particulada a una muestra de sangre para activar el sistema de coagula-
ción intrínseco. Los valores normales para TPT son 22 a 34 segundos, y varían
según el reactante y los instrumentos utilizados por el laboratorio específico.
Con TPTa se valoran los factores en la vía intrínseca (XI, XII, VIII, IX y fac-
tores de contacto) y la vía común (II, V, X y fibrinógeno) de coagulación. La
prueba es sensible a las cantidades disminuidas de factores de coagulación y se
encuentra elevada en pacientes que reciben terapia con heparina. El TPTa será
anormal en pacientes que tienen hemofilia o anticoagulante circulante (p. ej.,
anticoagulante lúpico o anticuerpos contra factor VIII). El médico debe recor-
dar que un TPTa anormal no necesariamente se correlaciona con el sangrado
clínico. La corrección agresiva de un TPTa anormal en pacientes quirúrgicos
no siempre está indicada, a menos que el paciente presente sangrado activo.
B. El tiempo de protrombina es una medida de los factores de la vía extrínseca (VII
y factor tisular) y común (véase antes) de la coagulación y se mide al agregar
factor tisular a una muestra de sangre. Aunque tanto TP como TPTa están
afectados por las cifras de los factores V y X, protrombina y fibrinógeno, el TP
presenta sensibilidad específica a las deficiencias de factor VII. El TP es normal
en las deficiencias de los factores VIII, IX, XI, XII, precalicreína y cininógeno de
alto peso molecular.
C. La International normalized ratio (INR) es un medio para estandarizar los valo-
res de TP para permitir comparaciones entre diferentes laboratorios o en dis-
tintos momentos. Es la razón entre el valor TP del paciente respecto del valor
TP control que podría obtenerse si se utilizaran los reactantes internacionales
de referencia para realizar la prueba. Por tanto, el tratamiento anticoagulante
oral con warfarina puede guiarse por un valor objetivo de INR que es indepen-
diente de la variabilidad de TP entre laboratorios. Por ejemplo, se recomienda
INR de 2.0 a 3.0 para profilaxis contra tromboembolia en fibrilación auricular.
D. El tiempo de coagulación activada (TCA) es el tiempo de coagulación modifi-
cada de la sangre total en que se agrega tierra diatomácea (celite) o barro
(caolín) a la muestra de sangre para activar el sistema de coagulación intrín-
seco. El TCA es el tiempo hasta la formación del coágulo. Un TCA normal es
de 90 a 130 segundos, dependiendo del instrumento utilizado. El TCA es una
prueba rápida y fácil de realizar y es útil para vigilar la terapia con heparina
en quirófano (véase el capítulo 24). Debido a que el TCA es relativamente
insensible a grados menores de anticoagulación con heparina, es típico que se
reserve para casos que requieren anticoagulación completa, como derivación
cardiopulmonar y oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC).
E. El fibrinógeno es la proteína precursora que se dimeriza para formar los com-
ponentes fuertes de fibrina de los coágulos. Evaluar las cifras de fibrinóge-
no puede ser útil cuando se sospecha o se encuentra coagulopatía. Mientras
que la especificidad diagnóstica de las cifras de fibrinógeno es baja, puede ser
útil para guiar el soporte transfusional adicional (la administración de PFC
o crioprecipitado).
F. La tromboelastografía (TEG) está disponible en algunos centros para uso clínico,
con frecuencia como estudio portátil. La TEG se realiza al colocar una peque-
ña alícuota de sangre dentro de un contenedor oscilatorio caliente en el que
se observa un pin suspendido de un cable de torsión. La formación del coá-
gulo en el contenedor oscilante genera torque en el pin, este torque se mide y
convierte en una señal eléctrica, la cual se registra por computadora, creando
un trazo característico (Fig. 35.1) que puede analizarse en busca de anomalías
de la formación de coágulos. Al medir la formación del coágulo y la fuerza vis-
coelástica del coágulo, la TEG proporciona información sobre la adecuación
de los factores de coagulación, las cifras de fibrina y plaquetas. En general, R
representa la actividad de los factores de coagulación; la amplitud máxima, la
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Inicio Formación Coágulo estable Fibrinólisis (a medida

del coágulo que AM se estrecha)
Fuerza viscoelástica del coágulo
Ángulo alfa = velocidad de propagación del coágulo
AM = Amplitud Máxima o fuerza viscoelástica,

informada en mm de deflexión
K = Tiempo desde el inicio de la formación del coágulo
hasta 20 mm de AM
R = Tiempo desde el inicio hasta el comienzo de la formación del coágulo
Tiempo (minutos a horas)

FIGURA 35.1 Tromboelastografía.
función/número plaquetarios; y el ángulo alfa, la aceleración de la formación

de fibrina. La tromboelastometría o ROTEM utiliza tecnología similar, con
parámetros medidos de modo semejante.
III. TIPO DE SANGRE Y PRUEBAS CRUZADAS

A. La sangre del donador y la del receptor se tipifican utilizando los sistemas de
superficie ABO y Rh, y se someten a pruebas en busca de anticuerpos a otros
antígenos celulares. Las pruebas cruzadas “directas” implican mezclar direc-
tamente el plasma del paciente con los eritrocitos del donador para establecer
que no ocurra hemólisis por cualquier anticuerpo no detectado. Los eritro-
citos de un individuo tienen antígenos de superficie A, B, AB o ninguno, este
último designado tipo O. Si los eritrocitos del paciente carecen de antígeno de
superficie A o antígeno B, entonces se producirán anticuerpos contra ellos.
Una persona tipo B tendrá anticuerpos anti-A en el suero y un individuo tipo O
anticuerpos anti-A y anti-B circulantes. En consecuencia, un sujeto tipo AB no
tendrá anticuerpos contra A ni B, y puede recibir eritrocitos de cualquier tipo
de sangre. La sangre tipo O no tiene antígenos de superficie A ni B, y puede
donar células sanguíneas a cualquier otro tipo (donador eritrocitario univer-
sal; tabla 35.1). A la inversa, el donador universal de PFC es AB, debido a que
no contiene anticuerpos anti-A ni anti-B. Los donadores y receptores de san-
gre total deben ser exactamente compatibles respecto del ABO debido a que
TABLA
35.1 Compatibilidad para transfusión
Tipo de sangre del receptor Donador de eritrocitos Donador de PFC

AB AB, A, B, u O AB
A AuO A o AB
B BuO B o AB
O O A, B, AB, u O
Rh+ Rh+ o Rh+ Rh+ o Rh−
Rh− Rh− Rh+ o Rh−
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la sangre total contiene tanto eritrocitos como suero. Por ejemplo, una uni-
dad de sangre total tipo O contiene suero con anticuerpos anti-A y anti-B, por
lo que no puede utilizarse para transfundir pacientes cuya sangre es tipo A,
B o AB.
B. Los antígenos de superficie Rh se encuentran presentes (Rh positivo) o ausentes
(Rh negativo). Los individuos que son Rh negativo desarrollarán anticuerpos al
factor Rh cuando se exponen a sangre Rh positivo. Esto no es un problema con
la exposición inicial, pero con las exposiciones subsecuentes ocurre hemólisis
debido a los anticuerpos circulantes. Esto puede ser un problema particular
durante el embarazo. Los anticuerpos anti-Rh son IgG y cruzan libremente la
placenta. Las madres Rh-negativas que desarrollaron anticuerpos contra Rh,
los transmitirán al feto. Si el feto es Rh positivo, ocurrirá hemólisis masiva. La
inmunoglobulina RHO, un anticuerpo bloqueador de Rh, previene el desarrollo
de anticuerpos anti-Rh en el paciente Rh-negativo. Debe administrarse en indi-
viduos Rh-negativos que reciben sangre Rh-positiva y a madres Rh-negativas
con productos Rh-positivos (ocurre cierta mezcla de sangre fetomaterna
durante el parto). La dosis recomendada es de 300 μg intramusculares por cada
15 mL de sangre Rh-positiva transfundida.
C. Los anticuerpos en el receptor contra otros antígenos contra los eritrocitos
donados (con mayor frecuencia de los grupos Kell, Kid, Duffy o Lewis) pueden
causar reacciones transfusionales hemolíticas. Cuando la muestra de sangre
del paciente se evalúa y se localizan anticuerpos contra los antígenos encontra-
dos en los eritrocitos donados, complica las pruebas cruzadas y puede retrasar
la disponibilidad de los productos sanguíneos. Cuando la detección de anti-
cuerpos del paciente es positiva, se aconseja discutir las necesidades transfu-
sionales con el banco de sangre con anticipación.
D. Si se requiere una transfusión sanguínea de emergencia, es común que los eri-
trocitos específicos del tipo (ABO) puedan obtenerse en minutos si se descono-
ce el tipo de sangre del paciente. Si no se dispone de sangre específica del tipo,
deben transfundirse eritrocitos tipo O Rh-negativo (la sangre tipo O-positivo
puede usarse en casos de emergencia en hombres). La sangre de tipo específi-
co debe sustituirse tan pronto como sea posible para minimizar la cantidad de
plasma tipo O (que contiene anticuerpos anti-A y anti-B) transfundido.
IV. TERAPIA CON COMPONENTES SANGUÍNEOS

1. Es común que una unidad de PG (Hct ~70% y volumen ~250 mL) aumente el
Hct 2 a 3% o Hb 1 g/dL en el adulto euvolémico una vez que se ha logrado
el equilibrio. Los PG deben ser ABO compatibles con el receptor.
2. Una unidad de plaquetas incrementa el recuento plaquetario de 5 000
a 10 000/mm3. La transfusión plaquetaria habitual es de una unidad por
10 kg de peso corporal. Si la trombocitopenia se produce por aumento de
la destrucción (debido al desarrollo de anticuerpos antiplaquetarios) o
si las plaquetas son disfuncionales, la transfusión plaquetaria será menos
eficaz. La transfusión de plaquetas ABO compatibles no es obligatoria, aun-
que puede brindar un mejor recuento plaquetario postransfusión. Puede
requerir plaquetas HLA compatibles o de donador único para pacientes con
una respuesta refractaria a la transfusión plaquetaria. Una unidad de pla-
quetas de donador único proporciona el equivalente de casi seis unidades
de plaquetas de donador aleatorio. Las plaquetas nunca deben almacenarse
en refrigeración.
3. El plasma fresco congelado (PFC, casi 250 a 300 mL por unidad), en una dosis
de 10 a 15 mL/kg, en general incrementará los factores de coagulación plas-
máticos a 30% de lo normal, el grado mínimo necesario para hemostasia
(excepto por fibrinógeno, para el que se requiere 50% de los 200 a 400 mg/dL
normales). Las cifras de fibrinógeno aumentan 1 mg/dL/mL de plasma trans-
fundido. La reversión aguda de warfarina con frecuencia se logra con sólo
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5 a 8 mL/kg de PFC, aunque el TP puede permanecer modestamente prolon-

gado. Las transfusiones de PFC deben ser ABO compatibles, pero la compa-
tibilidad Rh y las pruebas cruzadas no se requieren (tabla 35.1).
4. El crioprecipitado se prepara a partir de PFC y contiene un concentrado de
factor VIII, factor XIII, fibrinógeno, factor de von Willebrand (FvW) y fibro-
nectina. Las indicaciones para crioprecipitado incluyen hipofibrinogene-
mia, enfermedad de von Willebrand, hemofilia A (cuando no se dispone de
factor VIII), y preparación de pegamento de fibrina. La dosificación es una
unidad por 7 a 10 kg, lo que aumentará el fibrinógeno plasmático alrede-
dor de 50 mg/dL en un paciente sin sangrado masivo. La compatibilidad
ABO no es obligatoria para la transfusión de crioprecipitado.
B. Consideraciones técnicas
1. Infusiones compatibles. Los productos sanguíneos no deben infundirse con
soluciones de dextrosa a 5% debido a que causan hemólisis. Estudios recien-
tes han sugerido que la coadministración con Ringer lactato, que contiene
calcio, puede no inducir la formación de coágulos, pero la preocupación aún
persiste. Es probable que la coadministración de productos sanguíneos con
soluciones de Plasmalyte sea segura. La solución salina normal (0.9%), albú-
mina (5%) y PFC son compatibles con eritrocitos.
2. Filtros de sangre. Los filtros sanguíneos estándar (170 a 200 μm) eliminan los
detritos y deben utilizarse para todos los componentes sanguíneos.
a. La reducción leucocitaria se logra por filtración, ya sea en el banco de san-
gre o en el sitio de transfusión. Los filtros de microagregados (20 a 50 μm),
que no deben usarse para plaquetas, eliminan 70 a 90% de los leucocitos.
Los filtros de tercera generación o de adhesión eliminan más de 99.9% de
los leucocitos mediante una combinación de filtración y adhesión leu-
cocitaria. Estos filtros se recomiendan para pacientes con antecedente
de reacciones transfusionales febriles no hemolíticas; para prevención de
aloinmunización a antígenos leucocitarios extraños (p. ej., en el paciente
oncológico en quien se espera que requiera múltiples transfusiones pla-
quetarias); o para prevenir la transmisión de citomegalovirus (CMV) en
receptores de trasplante de órganos. Otros beneficios potenciales aún
sin probar de la reducción leucocitaria incluyen un efecto inmunomo-
dulador disminuido de la transfusión alogénica; la transmisión reducida
de enfermedades bacterianas, virales o priónicas; la prevención de daño
pulmonar agudo por transfusión (TRALI); y una incidencia reducida
de la enfermedad de injerto contra huésped (EICH). Varios países han
implementado la leucorreducción universal de los productos sanguíneos
celulares transfundidos. Los beneficios propuestos y costo-efectividad de
la leucorreducción universal son objeto de una controversia significativa
en la medicina transfusional y no es obligatoria en Estados Unidos en la
actualidad.
b. Las recomendaciones del fabricante para los filtros sanguíneos portáti-
les específicos deben seguirse respecto del componente a filtrar y la can-
tidad de unidades administradas por filtro.
c. Se han informado reacciones hipotensivas graves relacionadas con el uso
de filtros leucorreductores portátiles. La fisiopatología puede implicar la
activación de bradicinina por el filtro leucocitario y el efecto hipotensor
puede exagerarse en pacientes que reciben inhibidores de ECA. Cuando
ocurre esta reacción, la transfusión debe detenerse y dar soporte a la pre-
sión arterial. Es común que estas intervenciones provoquen resolución
rápida de la hipotensión. Los productos leucorreducidos en el banco de
sangre pueden tener menor riesgo de esta reacción hipotensiva, ya que la
bradicinina se metaboliza con rapidez en la sangre almacenada.
C. Transfusión masiva. La transfusión de 10 o más unidades de PG o un VS en un
periodo de 24 horas puede considerarse una transfusión masiva. Durante los
episodios de transfusión masiva, la coordinación con el banco de sangre es
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importante. El manejo inicial debe buscar corregir las causas de la hemorra-

gia, por ejemplo, administrar varias unidades de PFC para corregir un INR muy
elevado, antes de seguir alguna razón formal. Una razón de dos unidades de
PG:1 unidad de PFC (2:1) con una cantidad juiciosa de expansor de volumen
cristaloide o coloide es una estrategia rápida para remplazar los eritrocitos y
factores de coagulación durante la transfusión masiva. Varios autores sugie-
ren otras razones (como 1:1), pero esta estrategia no ha probado ser benefi-
ciosa. Puede esperarse que los recuentos plaquetarios disminuyan a la mitad
por cada VS de hemorragia. La transfusión temprana de plaquetas y la consi-
deración de antifibrinolíticos puede ser beneficiosa.
D. Sustitutos de la sangre. A pesar de años de investigación en busca de un sus-
tituto sanguíneo capaz de transportar oxígeno, al momento, ninguna tiene
utilidad clínica general. Los sustitutos sanguíneos basados en hemoglobina
continúan siendo un área de investigación.
V. SUSTITUTOS DEL PLASMA

Varios productos coloides están disponibles en el mercado. Sus limitaciones prin-
cipales son su costo, reacciones alérgicas potenciales y sus efectos sobre la coa-
gulación.
A. La albúmina está disponible como solución isotónica a 5% o hipertónica a 20 o
25%. Tiene una vida media intravascular de 10 a 15 días. Aunque se utiliza con
frecuencia para evitar los grandes volúmenes de cristaloides, no se dispone de
evidencia que apoye su uso rutinario sobre el de los cristaloides, y su costo
es sustancialmente mayor que el de estos últimos. Por estas razones, muchos
autores están en contra del uso rutinario de albúmina.
B. El hidroxietilalmidón se fabrica a partir de amilopectina. Los efectos sobre la
coagulación incluyen disminución de las cifras de fibrinógeno, FvW y factor
VIII, así como función plaquetaria reducida. También se ha demostrado que
aumenta las tasas de insuficiencia renal y mortalidad en pacientes con sepsis
grave, y es raro que se utilice.
VI. FARMACOTERAPIA
A. La eritropoyetina incrementa la masa de eritrocitos al estimular la prolifera-
ción y desarrollo de las células precursoras eritrocitarias. Puede utilizarse
antes de cirugía electiva para aumentar la producción de eritrocitos. Su papel
en el periodo perioperatorio no es claro. Aún hay preocupación sobre si su uso
incrementa la incidencia de eventos trombóticos arteriales y venosos.
B. Desmopresina. La DDAVP es una hormona antidiurética que se sabe es útil en
pacientes con hemofilia A leve y en algunos pacientes con enfermedad de von
Willebrand. Aumenta la liberación de células endoteliales, pero no la produc-
ción de FvW, factor VIII y activador de plasminógeno. También es útil para
pacientes con defectos plaquetarios relacionados con uremia. La dosificación
de desmopresina es 0.3 μg/kg diluidos en solución salina normal y administra-
dos en 30 minutos. La taquifilaxia es posible si la dosificación es mayor de cada
48 horas. La dosis intravenosa (IV) debe administrarse con lentitud, debido a
que puede ocurrir hipotensión o hipertensión.
C. Los análogos de lisina, el ácido aminocaproico y el ácido tranexámico, inhiben
la fibrinólisis, el proceso endógeno por el cual se degrada el coágulo de fibrina.
Actúan al desplazar el plasminógeno de fibrina, disminuyendo la conversión de
plasminógeno en plasmina y evitar que la plasmina se una a un fibrinógeno o a
los monómeros de fibrina. Los estudios han demostrado que el ácido tranexá-
mico puede ser útil en el tratamiento temprano de las víctimas traumatológi-
cas para reducir el sangrado y la mortalidad. Los usos del ácido aminocaproico
incluyen profilaxis para cirugía dental en pacientes con hemofilia, la reducción
del sangrado en cirugía prostática y de la hemorragia en casos de fibrinólisis
excesiva. Debido a que se ha demostrado que la derivación cardiopulmonar
inicia la fibrinólisis, el ácido aminocaproico se ha empleado durante cirugía
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cardiaca para disminuir el drenaje posquirúrgico a través del tubo torácico.

La eficacia del medicamento para disminuir la transfusión sanguínea se ha
demostrado sólo cuando el detonante para transfusión es bajo (Hb ~7 g/dL).
Los riesgos teóricos de trombosis con ácido aminocaproico no se han demos-
trado por clínica; no obstante, el fármaco está contraindicado en CID. La dosi-
ficación en adultos es 5 g IV como carga para 1 hora, seguida de 1 a 2 g/h como
infusión IV.
VII. TéCNICAS DE CONSERVACIÓN Y RECUPERACIÓN

A. De manera habitual, la donación autóloga inicia 6 semanas antes de la cirugía
y puede reducir en gran medida la cantidad de sangre homóloga transfundida.
La duración del periodo predonación está limitada por el tiempo que la san-
gre puede almacenarse, en la actualidad 42 días a menos que la sangre se
congele. Los lineamientos actuales del banco de sangre requieren la predo-
nación de Hb de por lo menos 11 g/dL, las donaciones con una frecuencia no
mayor de cada 3 días y ninguna donación en las 72 horas previas a la cirugía.
La mayoría de los pacientes tolera la donación autóloga sin complicaciones.
Los pacientes con estenosis aórtica grave o angina inestable no son candi-
datos para la donación autóloga. Los pacientes que donan sangre autóloga
deben recibir hierro suplementario debido a que con frecuencia la deple-
ción de las reservas de hierro limitan la recuperación eritrocitos. También pue-
de considerarse el tratamiento con eritropoyetina recombinante (véase la
sección VI.A). Debido a que existe el riesgo de una reacción transfusional por
error del administrador, la sangre autóloga no debe transfundirse a menos que
la transfusión tenga una indicación clínica.
B. Hemodilución normovolémica. La hemodilución pre o intraoperatoria implica
la flebotomía de un paciente para obtener una o más unidades de sangre total
fresca, mientras se remplaza el volumen perdido con coloide o cristaloide. Al
utilizar la hemodilución normovolémica antes de la pérdida intraquirúrgica
de sangre, la sangre autóloga fresca está disponible para la reinfusión ulte-
rior después de que la pérdida quirúrgica de sangre es completa. Además, cual-
quier derrame de sangre después de hemodilución constituirá una pérdida
mayor de plasma y menor de eritrocitos. La hemodilución también puede ser
útil en situaciones en que la función plaquetaria está alterada durante la ciru-
gía (p. ej., derivación cardiopulmonar), debido a que la sangre flebotomiza-
da tiene plaquetas y factores de coagulación normales cuando se reinfunde.
Obviamente, si la pérdida quirúrgica de sangre es extrema, la sangre autóloga
fresca debe transfundirse antes que cualquier sangre homóloga. También debe
recordarse que la sangre autóloga tiene un Hct similar al prequirúrgico del
paciente, comparado con el de una unidad de PG, que tiene un Hct aproximado
de 70%. Mientras que la hemodilución sola puede no eliminar la necesidad de
transfusión homóloga, cuando se utiliza combinada con la donación autóloga
prequirúrgica, puede disminuir la necesidad de unidades homólogas. A menos
que el Hct sea elevado, el paciente puede tolerar un objetivo bajo de Hct y la
pérdida esperada de sangre es grande; la hemodilución normovolémica sólo
disminuirá modestamente la necesidad de transfusión homóloga.
C. La autotransfusión intraquirúrgica (recuperador celular) utiliza la sangre reco-
lectada del campo quirúrgico por un dispositivo de succión de doble lumen.
Mientras la sangre derramada se succiona del campo quirúrgico hacia un
lumen, se mezcla con una solución anticoagulante (citrato-fosfato-dextrosa o
heparina) desde el otro lumen para prevenir la coagulación de la sangre en el
reservorio colector filtrado. La sangre luego se somete a una serie de pasos de
filtrado, se centrifuga y se lava para eliminar los detritos, plasma, Hb libre y el
anticoagulante. El producto final es una bolsa colectora de eritrocitos que tiene
un Hct de 50 a 70%, listo para la reinfusión inmediatamente después de casi
3 minutos de procesamiento. La sangre recolectada por autotransfusión intra-
quirúrgica presenta deficiencia de plasma, factores de coagulación y plaquetas.
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En general, esta técnica se restringe a campos quirúrgicos limpios y procedi-

mientos no oncológicos debido al riesgo de reinfundir bacterias o células
tumorales hacia el paciente.
VIII. COMPLICACIONES DE LA TERAPIA TRANSFUSIONAL SANGUÍNEA

A. Reacciones transfusionales
1. Las reacciones transfusionales hemolíticas agudas ocurren cuando se trans-
funde sangre ABO incompatible, por lo que los anticuerpos en el receptor
combaten los antígenos de eritrocitos del donador y forman un complejo
antígeno-anticuerpo. Este complejo activa el complemento, con lisis de eri-
trocitos intravascular con liberación del estroma de eritrocitos y Hb libre. La
activación del sistema inmune también provoca liberación de bradicinina
(que causa hipotensión) y activación de mastocitos (que produce libera-
ción de serotonina e histamina). El resultado neto puede ser choque, insu-
ficiencia renal debida a precipitación de Hb en los túbulos renales, y CID
(véase la sección IX.B). Muchos de los signos y síntomas de una reacción
transfusional hemolítica aguda aparecen de inmediato e incluyen fiebre,
dolor torácico, ansiedad, dolor de espalda y disnea. Muchos de ellos que-
dan ocultos por la anestesia general, pero las claves para el diagnóstico
incluyen fiebre, hipotensión, hemoglobinuria, sangrado sin explicación o
falla para el aumento de Hct después de la transfusión. La tabla 35.2 indica
los pasos a tomar si se sospecha una reacción transfusional. La incidencia
de reacción transfusional hemolítica fatal en Estados Unidos es cercana a
1 de cada 250 000 a 1 000 000 unidades transfundidas. La mayoría de las
reacciones ocurre debido a errores administrativos, y la mayor parte se debe
a la identificación inadecuada de las unidades de sangre o del paciente.
La importancia de apegarse a las políticas estrictas de verificar la sangre y
ser compatible con el paciente en quirófano no puede dejar de enfatizarse.
2. Las reacciones transfusionales hemolíticas retardadas ocurren debido a la
incompatibilidad con antígenos menores (p. ej., Kidd) y se caracterizan por
hemólisis extravascular. Se presentan 2 días a meses después de la trans-
fusión. Los pacientes no presentan síntomas, o éstos son mínimos, pero
pueden mostrar signos de anemia e ictericia. Los estudios de laboratorio
revelan antiglobulina directa positiva, hiperbilirrubinemia, cifras bajas de
haptoglobina y hemosiderina en orina. El tratamiento busca corregir la
anemia.
TABLA
Estrategia en caso de sospecha de reacción
35.2 transfusional hemolítica aguda
1. Detener la transfusión.
2. Verificar con rapidez si hubo un error en la identidad del paciente o la unidad donada.
3. Enviar la unidad del donador y obtener de nuevo una muestra de sangre para compatibilidad
y pruebas cruzadas en el banco de sangre.
4. Tratar la hipotensión con líquidos y vasopresores según sea necesario.
5. Si se requiere transfusión, utilizar PG tipo O-negativo y PFC tipo AB según sea necesario.
6. Brindar soporte a la función renal: primero, administrar líquidos para corregir la hipovolemia,
y segundo, administrar diuréticos (furosemida ± manitol) para mantener el gasto urinario
intenso.
7. Monitorizar en busca de signos de CID por clínica y con estudios de laboratorio apropiados;
tratar con medidas de soporte (véase la sección IX.B).
8. Enviar una muestra de la sangre del paciente para una prueba de antiglobulina directa
(Coombs), Hb libre y haptoglobina; enviar orina para Hb.
CID, coagulación intravascular diseminada; PFC, plasma fresco congelado; PG, unidad de paquete globular.
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3. Las reacciones transfusionales febriles no hemolíticas (RTFNH) son las reac-

ciones transfusionales más comunes, ocurren en casi 1% de las transfusio-
nes de eritrocitos y hasta 30% de las transfusiones plaquetarias. Ocurren
cuando los anticuerpos antileucocitos en el receptor reaccionan con los
leucocitos en un producto sanguíneo transfundido. Los signos y síntomas
incluyen fiebre, escalofríos, taquicardia, malestar, náusea y vómito. La
estrategia terapéutica implica, primero, detener la transfusión y excluir
una reacción transfusional hemolítica aguda o contaminación bacteriana
de la unidad donada. El paracetamol y meperidina pueden disminuir la
fiebre y el temblor. Una vez realizado el diagnóstico de RTFNH, las futuras
reacciones pueden evitarse o disminuirse al administrar productos hemáti-
cos reducidos en leucocitos (véase la sección IV.B.2), premedicar al paciente
en riesgo con paracetamol e hidrocortisona (50 a 100 mg IV) y administrar
la transfusión con lentitud.
4. Las reacciones transfusionales alérgicas son comunes, y ocurren en 1 a 3% de
las transfusiones. Se originan de la respuesta de los anticuerpos del receptor
a las proteínas plasmáticas donadas. La urticaria con prurito y eritema es la
manifestación más común, pero es raro que suceda con broncoespasmo o
anafilaxia. Numerosos pacientes también presentan fiebre. Los sujetos con
deficiencia de IgA pueden estar en mayor riesgo de reacciones transfusio-
nales alérgicas debido a la presencia de anticuerpos anti-IgA que reaccio-
nan con la IgA transfundida. El tratamiento implica detener la transfusión,
excluir una reacción más grave (véase antes) y administrar antihistamínicos
(difenhidramina 50 mg IV y ranitidina 50 mg IV). Una reacción significativa
puede justificar el tratamiento con un corticoesteroide (metilprednisolona
80 mg IV). El broncoespasmo y la anafilaxia deben tratarse como se describe
en el capítulo 19.
5. La lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión (TRALI) es una condi-
ción de insuficiencia pulmonar grave después de la transfusión de sangre,
PFC, crioprecipitado o plaquetas. Los signos y síntomas incluyen fiebre,
disnea, hipoxemia, hipotensión y edema pulmonar que se desarrolla en las
siguientes 4 horas a la transfusión. La TRALI sucede en presencia de anti-
cuerpos anti-HLA y antileucocito en el plasma donado, que provocan que
los leucocitos del receptor lesionen sus propios tejidos. La mayoría de los
casos se rastrean a mujeres donadoras que estuvieron embarazadas y desa-
rrollaron anticuerpos anti-HLA y las medidas para prevenir la donación de
plasma por mujeres que estuvieron embarazadas pueden reducir los episo-
dios relacionados con TRALI.
6. TACO (en inglés, sobrecarga circulatoria asociada con transfusión) es una
condición de congestión circulatoria secundaria a los volúmenes de líquido
administrados como transfusiones. Los síntomas son similares a los de la
insuficiencia cardiaca congestiva e incluyen disnea, edema pulmonar, taqui-
cardia y distensión venosa yugular. Mientras que TRALI también produce
edema pulmonar, los signos de sobrecarga circulatoria observados en TACO
ayudan a diferenciarlas. Con frecuencia, la TACO afecta pacientes en riesgo
de insuficiencia cardiaca congestiva y ocurre en menos de 1% de las trans-
fusiones. Si uno está en riesgo de sobrecarga hídrica, pueden administrarse
diuréticos con la transfusión como medida preventiva.
7. La EICH es una complicación rara y casi siempre fatal de la transfusión
sanguínea, resultado de un ataque de los linfocitos inmunocompetentes
donados a varios tejidos del huésped. Después de la mayoría de las trans-
fusiones, los linfocitos donados los destruye el sistema inmune del receptor,
previniendo EICH. Sin embargo, si el huésped presenta inmunodeficiencia
o si hay un tipo específico de HLA parcial, compatible entre el donador y
el receptor, es más probable que ocurra EICH. Puede desarrollarse 4 a
30 días después de la transfusión, y es típico que los pacientes se presen-
ten con fiebre y exantema maculopapular eritematoso que puede tornarse
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generalizado. Otros síntomas incluyen anorexia, vómito, dolor abdominal y

tos. El diagnóstico se realiza por biopsia cutánea y se confirma al demostrar
linfocitos circulantes que tienen un fenotipo HLA diferente que verifica su
origen del donador. La EICH responde poco a los tratamientos disponibles.
Por tanto, la prevención tiene la mayor importancia, la cual se logra mediante
radiación gamma de todos los componentes que contienen linfocitos, la cual
los inactiva. Además de los huéspedes inmunocomprometidos, los recepto-
res de donadores familiares o aquellos que reciben plaquetas HLA compati-
bles son candidatos para recibir componentes sanguíneos irradiados.
B. Complicaciones metabólicas de la transfusión sanguínea
1. Los cambios en la concentración de potasio (K+) son comunes con la trans-
fusión rápida de sangre, pero es común que tengan importancia clínica sólo
en la transfusión masiva o la insuficiencia renal. Con el almacenamiento,
los eritrocitos presentan fuga de K+ hacia el líquido extracelular de almace-
namiento, y las cifras pueden ser mayores de 20 mEq después de 2 semanas.
Sin embargo, con la transfusión y reposición de las reservas celulares de
energía, esto se corrige con rapidez.
2. Calcio. Citrato, que se une a calcio, se utiliza como anticoagulante en los
productos sanguíneos almacenados. En consecuencia, la transfusión rápida
puede causar cifras bajas de calcio ionizado. Es común que la hipocalcemia
no sea significativa debido a que el hígado metaboliza con rapidez el citrato
infundido, pero puede convertirse en un problema importante en pacien-
tes con función hepática alterada, durante la fase anhepática del trasplante
hepático, en pacientes hipotérmicos o quienes tienen flujo sanguíneo hepá-
tico disminuido. Las cifras de calcio ionizado deben vigilarse debido a que
el calcio total sérico mide el calcio unido a citrato y pueden no reflejar con
precisión las cifras séricas de calcio libre.
3. Estado ácido-base. La sangre almacenada está acidótica debido a los meta-
bolitos eritrocitarios acumulados, y el pH disminuye de modo lineal a casi
6.6 después de 2 semanas. Sin embargo, la carga ácida real al paciente es
mínima. Es más probable que la acidosis relacionada con pérdida profusa
de sangre se deba a hipoperfusión y mejorará con la reanimación volumé-
trica. La alcalosis es frecuente después de la transfusión sanguínea masiva
debido a que el citrato se metaboliza en el hígado a bicarbonato.
4. Sangre almacenada. Un estudio demostró tasas incrementadas de compli-
caciones y mortalidad después de cirugía cardiaca en pacientes que reci-
bieron sangre almacenada por más de 2 semanas. Se sabe que la sangre
almacenada presenta alteraciones funcionales y estructurales progresivas
que disminuyen la viabilidad y funcionalidad eritrocitarias después de la
transfusión. El almacenamiento prolongado puede disminuir el flujo micro-
vascular debido a que los eritrocitos son menos deformables. También se
produce menor suministro de oxígeno secundario a depleción de 2,3-difos-
foglicerato con un desplazamiento a la izquierda de la curva de oxiHb con
mayor adhesión y agregación eritrocitarias. Además, hay acumulación de
sustancias proinflamatorias e imprimación del sistema nicotinamida ade-
nina dinucleótido fosfato con reducción de las concentraciones de óxido
nítrico y adenosín trifosfato.
C. Las complicaciones infecciosas de la transfusión sanguínea han disminuido con
la mejora de los estudios de laboratorio para enfermedades transmisibles. La
exposición a productos acumulados mezclados (p. ej., crioprecipitado) incre-
menta el riesgo en proporción al número de donadores.
1. Hepatitis
a. Hepatitis B (véase el capítulo 7, para todas las enfermedades infecciosas
transmitidas por transfusión sanguínea). El riesgo de infección de hepati-
tis B por transfusión ha disminuido desde que la prueba para antígeno de
hepatitis B en la sangre donada se tornó rutinaria en 1971. Se estima que
el riesgo actual es de 1:60 000 a 1:120 000 unidades transfundidas.
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b. Hepatitis C. La institución de pruebas rutinarias para anticuerpo con-

tra virus hepatitis C (HCV) en 1990 (y recientemente prueba con ácido
nucleico) ha reducido el riesgo de HCV relacionado con transfusión a casi
1:800 000 a 1:1.6 millones de unidades.
2. Virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Debido a la mejor detección y valo-
ración, se ha estimado que el riesgo de VIH relacionado con transfusión es
de 1:1.4 a 1:2.4 millones de unidades transfundidas en Estados Unidos.
3. Citomegalovirus (CMV). La prevalencia de anticuerpos contra CMV en la
población adulta general es alrededor de 70%. La incidencia de infección
por CMV relacionada con transfusión en pacientes sin infección previa es
bastante alta. En general, la infección es asintomática, pero debido a que los
pacientes inmunocomprometidos y los neonatos pueden presentar reaccio-
nes graves, es recomendable la administración de sangre CMV negativa o
reducida en leucocitos.
4. Virus del oeste del Nilo (WNV). Después de la epidemia de WNV en 2002 en
Estados Unidos, se encontró que la transfusión de eritrocitos, plaquetas y
PFC puede transmitir WNV. Después del tamizaje universal, el riesgo de
WNV por transfusión se redujo a menos de 1:1 millón.
5. La sepsis bacteriana causada por transfusión sanguínea es rara. Los do-
nadores con evidencia de enfermedad infecciosa se excluyen y el almace-
namiento de PG a 4 °C minimiza el riesgo infeccioso. No obstante, las PG
pueden infectarse, con mayor frecuencia por Yersinia enterocolitica. Las pla-
quetas, que se almacenan a temperatura ambiente, son más problemáticas,
con una tasa estimada de infección de 1:1 000 a 1:2 000 unidades. En gene-
ral, los microorganismos relacionados con contaminación plaquetaria son
Staphylococcus (aureus y epidermidis) y difteroides. El riesgo de infección
tiene una relación directa con el tiempo de almacenamiento del produc-
to; 15 a 25% de las unidades transfundidas infectadas causan sepsis graves. Es
común que los signos aparezcan durante la transfusión y deben desenca-
denar la suspensión inmediata de la transfusión y la valoración de la uni-
dad en busca de contaminación. El impacto sobre cada paciente depende
del tamaño de la inoculación bacteriana y la inmunocompetencia del recep-
tor, pero la mortalidad global por sepsis adquirida por transfusión es cer-
cana a 60 por ciento.
D. Inmunomodulación por transfusión sanguínea. Se sabe que la transfusión de
sangre alogénica suprime el sistema inmune. Aunque se desconoce el meca-
nismo exacto, las teorías sugieren que la transfusión de leucocitos donados
puede inducir un estado “inmunotolerante” en el receptor. De este modo, la
transfusión sanguínea alogénica se ha utilizado antes y durante la cirugía en
receptores de trasplante renal para mejorar la viabilidad del injerto. Los efectos
deletéreos potenciales de la transfusión sanguínea alogénica intraquirúrgica
sobre las tasas de recurrencia de cáncer, infecciones posquirúrgicas, activación
de las infecciones virales latentes y mortalidad posquirúrgica son menos claros
y más controversiales. Algunos expertos discuten que muchos de los efectos
inmunomoduladores adversos de la transfusión sanguínea alogénica pueden
disminuir con la leucorreducción universal de los productos hemáticos.
IX. COAGULOPATÍA PERIOPERATORIA QUE PUEDE ALTERAR EL MANEJO

A. La coagulopatía por transfusión masiva es poco común con transfusiones
menores de 1 a 1.5 volúmenes sanguíneos, asumiendo que el paciente tiene
un perfil de coagulación, recuento plaquetario y función plaquetaria norma-
les al inicio.
1. Trombocitopenia. El sangrado difuso y la falla para formar coágulos después
de transfusión masiva son, en parte, por la trombocitopenia. El recuento
plaquetario disminuido se debe a la transfusión de productos sanguíneos
deficientes de plaquetas. El sangrado clínico es poco probable con recuen-
tos plaquetarios mayores de 50 000 células/mm3. Si se espera una pérdida
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de un VS o mayor, debe disponerse de plaquetas y transfundirse para man-

tener un recuento mayor de 50 000 células/mm3 o mayor si se espera una
pérdida continua de sangre.
2. Factores de coagulación. El cuerpo humano normal cuenta con reservas
extensas de factores de coagulación. Además, el paciente recibe peque-
ñas cantidades de los factores de coagulación estables en el plasma de
cada unidad de eritrocitos. El sangrado por deficiencia de factores en caso
de transfusión masiva por lo general es por cifras bajas de fibrinógeno y
factores lábiles (V, VIII o IX). El sangrado por hipofibrinogenemia es poco
común a menos que las cifras de fibrinógeno sean menores de 75 mg/dL.
En algunos pacientes, los valores de factor VIII aumentan con la transfusión
masiva debido a la liberación incrementada por las células endoteliales. Los
factores de coagulación lábiles se administran en la forma de PFC. Seis uni-
dades de plaquetas contienen el equivalente a 1 unidad de PFC. El criopreci-
pitado proporciona una fuente de fibrinógeno concentrado para el paciente
que no puede tolerar PFC debido a la sobrecarga de volumen.
B. La coagulación intravascular diseminada (CID) se refiere a la activación sisté-
mica difusa anormal del sistema de coagulación. La fisiopatología implica la
formación excesiva de trombina, lo que provoca formación de fibrina a través
de la vasculatura, acompañada de activación plaquetaria, fibrinólisis y con-
sumo de factores de coagulación. La coagulopatía profunda por consumo pro-
ducto de CID con frecuencia produce hemorragia.
1. Las causas de CID incluyen infección, choque, traumatismo, complicacio-
nes de embarazo (p. ej., embolia de líquido amniótico, placenta abrupta
o aborto séptico), quemaduras y embolia grasa o de colesterol. La CID es
común en la lesión cefálica extensa debido al gran contenido de trombo-
plastina en el tejido cerebral. Una forma crónica de CID puede acompañar
al hígado cirrótico, la disección aórtica y el cáncer.
2. Las características clínicas incluyen petequias, equimosis, sangrado en los
sitios de venopunción y hemorragia franca en las incisiones quirúrgicas.
Las manifestaciones de sangrado en CID son más obvias pero, en general,
las trombosis microvasculares y macrovasculares difusas son más comu-
nes, más difíciles de tratar y ponen en riesgo la vida con mayor frecuencia
debido a la isquemia de los órganos vitales. La liberación de bradicinina en
CID también puede causar hipotensión.
3. Las características de laboratorio de CID incluyen cifras aumentadas de
dímero D, que indican degradación de fibrina por plasmina, en todos los
casos. Los productos de la degradación de fibrinógeno (PDF) están aumen-
tados, pero esto no es específico de CID, ya que los PDF pueden encontrarse
por la formación de fibrina por fibrinógeno o por la degradación de fibrinó-
geno por plasmina. Es típico que TP y TPT estén prolongados y las medi-
ciones seriadas revelan cifras decrecientes de fibrinógeno y del recuento
plaquetario. Después de adquirir TPT, puede revisarse la forma de onda que
se utiliza para generar el resultado de TPT para una pendiente negativa tem-
prana sugestiva de CID.
4. El tratamiento de CID implica tratar la causa precipitante y transfundir los
productos hemáticos apropiados (p. ej., PFC, plaquetas y crioprecipitado)
para corregir el sangrado. Los inhibidores de la fibrinólisis (p. ej., ácido ami-
nocaproico y ácido tranexámico) están contraindicados en CID.
C. Hepatopatía crónica. Con excepción del factor VIII y FvW, que se producen
por el endotelio, el hígado sintetiza todos los factores de coagulación. Los pa-
cientes con disfunción hepática pueden mostrar producción disminuida de
los factores de coagulación y depuración reducida de los factores activados.
Los pacientes pueden presentar coagulopatía continua por consumo, simi-
lar a CID, si las cifras de factores de coagulación activados circulantes están
aumentadas. Debido a que el hígado también es fundamental para eliminar
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los subproductos de la fibrinólisis, los productos de la degradación de fibrina

circulantes pueden aumentar.
D. Deficiencia de vitamina K. La vitamina K es necesaria para la producción de
factores II, VII, IX y X y proteínas C y S por el hígado. Debido a que la vitamina
K no puede sintetizarse por el humano, la interferencia en la absorción de vita-
mina K causa una coagulopatía (véase el capítulo 5) y un TP prolongado. Dado
que nos basamos en la microbiota GI para la producción de vitamina K, la defi-
ciencia de esta vitamina se encuentra con frecuencia en pacientes que reciben
antibióticos de amplio espectro, neonatos que carecen de flora GI y aquellos
con síndrome de intestino corto. Estos pacientes pueden tratarse con vitamina
K, 10 mg SC diarios durante 3 días. La administración IV de vitamina K puede
provocar una corrección ligeramente más rápida de TP, pero se acompaña por
el riesgo raro de anafilaxia. Si se utiliza, la vitamina K IV debe administrarse
con bastante lentitud. Si se requiere una corrección más rápida de TP que con
vitamina K, puede usarse PFC (5 a 8 mL/kg).
E. Intervención farmacológica
1. La heparina actúa al acelerar el efecto de antitrombina III. Prolonga el TPT
y tiene una vida media corta, por lo que el efecto anticoagulante en general
se revierte por completo alrededor de 4 horas después de suspender la infu-
sión. Si se requiere una reversión más rápida, puede administrarse prota-
mina, un antagonista natural.
2. Las heparinas de bajo peso molecular se preparan comercialmente al fraccio-
nar heparina en moléculas de 2 000 a 10 000 Da. Ejercen su efecto anticoa-
gulante al inhibir el factor X, y es común que no prolonguen el TPT. Estos
fármacos tienen una vida media más larga que la heparina y los revierte,
de modo incompleto, la protamina, aunque esta reversión está indicada en
caso de un episodio de sangrado profuso. La reversión rápida puede requerir
transfusión de PFC.
3. La warfarina inhibe la vitamina K epóxido reductasa. Esto ocasiona defi-
ciencia de vitamina K, que evita la carboxilación hepática de los factores II,
VII, IX y X y las proteínas C y S a su forma activa. El TP e INR se prolongan en
pacientes que reciben warfarina. La vida media del medicamento es cercana
a 35 horas, y requiere días para su reversión. Si se requiere reversión rápi-
da de warfarina, pueden administrarse factores activos en la forma de PFC
(5 a 15 mL/kg). La vitamina K (2.5 a 10 mg IV o SC) también puede adminis-
trarse para reversión de warfarina, pero su efecto requiere 6 horas o más.
4. Inhibidores plaquetarios. El ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) inhiben la agregación plaquetaria al interferir con la vía
de la ciclooxigenasa. El ácido acetilsalicílico inhibe de modo permanente
la vía durante el tiempo de vida de 10 días de la plaqueta. Los demás AINE
inhiben de modo reversible la vía de la ciclooxigenasa; sus efectos se revier-
ten en los siguientes 3 días a la suspensión del fármaco. El dipiridamol es
un inhibidor de fosfodiesterasa que incrementa el AMPc plaquetario, con
lo que se inhibe la agregación plaquetaria. La ticlopidina, clopidogrel, prasu-
grel y ticagrelor son antiplaquetarios que inhiben la agregación plaquetaria
mediada por ADP. El abciximab es un anticuerpo monoclonal IV contra el
receptor plaquetario de glicoproteína IIb/IIIa. Causa inhibición plaquetaria
profunda y produce trombocitopenia. Aunque la vida media plasmática del
fármaco es breve, la alteración de la función plaquetaria puede durar días y
la reversión del efecto requerir transfusión plaquetaria múltiple debido a la
adsorción del anticuerpo en las plaquetas donadas. La reversión inmediata
de los inhibidores plaquetarios puede requerir transfusión plaquetaria y no
ser eficaz si el inhibidor aún está presente en el plasma.
5. Los trombolíticos actúan al disolver los trombos mediante la conversión de
plasminógeno en plasmina, que lisa el coágulo de fibrina. Se pretende que
reviertan la trombosis y recanalicen los vasos sanguíneos. Dos trombolíti-
cos, el activador de plasminógeno tisular y la estreptocinasa, se utilizan con
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frecuencia en la práctica clínica, cada uno con un perfil farmacodinámico

y de efectos colaterales distintos. Cada uno de estos medicamentos pro-
duce un estado hipofibrinogenémico y conlleva un riesgo sustancial de
sangrado. En general, están contraindicados durante el perioperatorio. Si
se requiere cirugía urgente después de terapia trombolítica, el efecto puede
antagonizarse con la administración de ácido aminocaproico o tranexá-
mico. Las cifras de fibrinógeno pueden restaurarse con la transfusión del
crioprecipitado o PFC.
6. Inhibidores directos de trombina (IDT). El dabigatrán y argatrobán se encuen-
tran entre los IDT cada vez más populares, que inhiben trombina (factor II).
El dabigatrán es un IDT oral utilizado con frecuencia para prevención de
evento vascular cerebral (EVC) en fibrilación auricular y, a diferencia de la
warfarina, no requiere monitorización frecuente de INR. El argatrobán es un
medicamento IV utilizado para anticoagulación en pacientes con trombo-
citopenia inducida por heparina. En este momento, los IDT carecen de un
medicamento específico para reversión y, por ello, pueden causar sangrado
que pone en riesgo la vida si se administran de modo incorrecto.
7. Los inhibidores directos del factor Xa, como apixabán y rivaroxaban, inhiben
directamente el factor Xa (comparados con las HBPM, que inhiben el fac-
tor Xa a través de antitrombina III). Como los IDT, estos fármacos también
se utilizan para la prevención y tratamiento de eventos tromboembólicos.
También carecen de medicamentos específicos para su reversión.
F. Reversión de la coagulopatía perioperatoria
1. La reversión de la coagulopatía perioperatoria puede lograrse con frecuen-
cia mediante crioprecipitado, plaquetas y PFC, dependiendo de la causa de
la coagulopatía. Además, se dispone de factores de coagulación específicos
para pacientes que requieren reversión rápida de la coagulopatía y pueden
no tolerar los grandes volúmenes u otros riesgos relacionados con la trans-
fusión de grandes cantidades de productos sanguíneos.
2. El factor VIIa recombinante (rFVIIa) está aprobado por la FDA para el tra-
tamiento de hemofílicos con inhibidores de anticuerpos que evitan que el
factor VIII o IX normalicen su coagulación. La eficacia aparente del medica-
mento en sangrado traumatológico o quirúrgico masivo a partir de estudios
de caso ha generado un interés intenso para una aplicación más amplia del
mismo. Además, un estudio importante demostró una expansión reducida
de hematomas intracerebrales en casos de EVC hemorrágico no traumato-
lógico, lo cual ha creado entusiasmo por el uso de rFVIIa en estos pacien-
tes por algunos neurointensivistas. Sin embargo, un estudio de seguimien-
to prospectivo controlado de asignación aleatoria por el mismo grupo no
demostró mejoría de la mortalidad o del desenlace funcional después de
hemorragia intracerebral, aunque confirmaron una reducción del tamaño
del hematoma. En la actualidad, no se ha definido un papel claro para el
rFVIIa, excepto para el tratamiento de hemofílicos con inhibidores.
3. Los concentrados de complejo de protrombina (CCP, también encontrado
como diversas marcas) son preparaciones de factores II, V, VII, IX, X y pro-
teínas C y S derivados de PFC. Son útiles para la reversión urgente de warfa-
rina u otras coagulopatías serias, resultantes de deficiencia de factores. Son
extremadamente costosos y su uso actual se limita a pacientes que requie-
ren reversión inmediata de la anticoagulación, como aquellos con hemorra-
gia intracerebral que pone en riesgo la vida.
X. CONSIDERACIONES ESPECIALES
A. Hemofilia A y B son enfermedades raras vinculadas con el sexo, que afectan
casi exclusivamente a los hombres. La hemofilia A se debe a una anomalía del
factor VIII, mientras que la hemofilia B (enfermedad de Christmas) se debe a
una anomalía del factor IX. La incidencia en Estados Unidos es de 1:10 000
hombres para hemofilia A y 1:100 000 hombres para hemofilia B.
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1. Características clínicas. De manera habitual, los pacientes se presentan

pronto en la niñez con hemartrosis y hematomas de tejidos blandos des-
pués de traumatismo menor. Los estudios de laboratorio demuestran un
TPT muy prolongado con TP y recuento plaquetario normales.
2. El tratamiento con el factor adecuado (de origen recombinante o concen-
trado liofilizado) debe coordinarse con el hematólogo del paciente. La hemo-
filia A se trata con factor VIII para lograr grados de actividad prequirúrgica
de 25 a 100%, dependiendo de la extensión del procedimiento. Algunos pa-
cientes con hemofilia A leve pueden responder a terapia DDAVP. En una
emergencia, si no se dispone de factor VIII, la transfusión de crioprecipitado
puede proporcionar el factor deficiente. La hemofilia B se trata con factor
IX para lograr por lo menos una actividad de 30 a 50% antes de la cirugía.
B. La enfermedad de von Willebrand se produce por una deficiencia o anormalidad
en FvW, una proteína implicada en el anclaje de las plaquetas al subendotelio
lesionado y el factor VIII estabilizador. Es la afección hereditaria del sangrado
más común, y afecta 1 a 2% de la población. Es autosómica dominante y afecta
a ambos sexos por igual. La enfermedad se clasifica en tres fenotipos principa-
les: el tipo 1 se caracteriza por deficiencias cuantitativas leves a moderadas de
FvW y factor VIII, el tipo 2 por una anomalía cualitativa de FvW, y el tipo 3 se
caracteriza por cifras muy bajas o indetectables de FvW en plasma con cifras
bajas pero detectables de factor VIII.
1. Presentación clínica. La expresión fenotípica es variable, por lo que las
manifestaciones clínicas pueden variar desde sangrado muy leve a grave. En
general, los pacientes tienen antecedentes de equimosis fácil y sangrado de
las superficies mucosas, pero algunos pacientes no se diagnostican por la
alteración del sangrado sino al sufrir un traumatismo importante o cirugía
complicada por el sangrado. Es común que los estudios de laboratorio reve-
len un tiempo de sangrado prolongado.
2. El tratamiento de la enfermedad de von Willebrand depende del subtipo.
Numerosos pacientes responden al tratamiento DDAVP (tipo 1), pero otros
(tipos 2 y 3) pueden requerir crioprecipitado o un complejo liofilizado puri-
ficado de FvW y factor VIII derivado de plasma humano acumulado (de va-
rios donadores, Humate-P). Los antifibrinolíticos análogos de lisina se han
utilizado en algunos pacientes para reducir el sangrado durante la cirugía.
Se recomienda la consulta prequirúrgica con el hematólogo del paciente.
C. La anemia de células falciformes afecta 1:600 afroamericanos. La enfermedad
se ocasiona por la sustitución de valina por ácido glutámico en la sexta posi-
ción en la cadena β de Hb. Los homocigotos para esta sustitución (así como
los heterocigotos dobles SC o talasemia β) tienen enfermedad clínica de células
falciformes.
1. Características clínicas. La Hb anormal polimeriza y causa deformidad en
media luna de los eritrocitos bajo ciertas condiciones (p. ej., hipoxia, hipo-
termia, acidosis y deshidratación). Las células falciformes causan oclusión
microvascular con isquemia e infarto de los tejidos. Es típico que las crisis
de células falciformes se presente con dolor abdominal o torácico insoporta-
ble, fiebre, taquicardia, leucocitosis y hematuria. Los signos y síntomas pue-
den enmascararse por la anestesia. Los eritrocitos tienen una supervivencia
acortada de 12 días, lo que provoca anemia y hematopoyesis extramedular.
2. El manejo anestésico de estos pacientes incluye evitar condiciones que
provoquen la formación de células falciformes (p. ej., hipoxia, hipovolemia,
acidemia e hipotermia). El manejo transfusional conservador al Hct prequi-
rúrgico cercano a 30% previene complicaciones posquirúrgicas con eficacia
similar a las “exanguinotransfusiones” tradicionales que se piensan reducen
la cantidad de hemoglobina S a 30% de la Hb total.
D. Los pacientes testigos de Jehová pueden negarse a recibir sangre o productos
sanguíneos debido a sus creencias religiosas, incluso si esta negativa provoca
la muerte. Las consideraciones especiales son aplicables si el paciente es un
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menor, es incompetente o tiene responsabilidades dependientes, así como en

ciertas situaciones de emergencia (véase también el capítulo 40, sección I.F).
Sin embargo, bajo condiciones electivas, no se requiere que el médico esté de
acuerdo en tratar al paciente que se rehúsa a recibir una transfusión si hacerlo
es contrario a los principios éticos del paciente (véase la sección VII). Los
testigos de Jehová pueden permitir la transfusión de sangre flebotomizada
intraquirúrgica (véase la sección VII.B), en tanto la sangre permanezca en
continuidad con el cuerpo (la tubería para sangre siempre debe permanecer
conectada al paciente). En ocasiones se utiliza eritropoyetina para aumentar
la masa eritrocitaria en el perioperatorio. Es fundamental que el anestesiólogo
discuta las creencias del paciente y sus decisiones concernientes a la transfu-
sión y que documente éstas con claridad en el expediente clínico, así como en
los formatos de consentimiento quirúrgico.
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PARTE III: ASPECTOS PERIOPERATORIOS
36 La unidad de cuidados
posanestésicos
Matthew J. Meyer y Edward E. George
Para la mayoría de los pacientes, la recuperación de la anestesia transcurre sin
eventos. Sin embargo, cuando ocurren complicaciones posquirúrgicas, pueden ser
súbitas y poner en riesgo la vida. La unidad de cuidados posanestésicos (UCPA) está
diseñada para proporcionar monitorización estrecha y cuidados a los pacientes
que se recuperan de la anestesia y sedación. El personal de la UCPA está consti-
tuido por un equipo dedicado de anestesiólogos, enfermeras y auxiliares. La super-
visión médica puede variar desde proveedores de anestesia cercanos a la UCPA,
hasta un equipo que consiste en intensivistas, residentes y otros médicos con
experiencia en cuidados críticos. Se localiza en la proximidad inmediata a quiró-
fano (Qx), con acceso a radiología y laboratorio. Los medicamentos y equipo para
la atención rutinaria y el soporte avanzado deben estar disponibles a toda hora.
II. ADMISIÓN A UCPA

A. El transporte del Qx sólo debe considerase una vez que se ha confirmado una
vía aérea permeable y estable. El paciente debe transportarse bajo supervisión
directa del anestesiólogo, de preferencia con la cabecera de la cama elevada
o con el sujeto en decúbito lateral para maximizar la permeabilidad de la vía
aérea. El oxígeno administrado a través de una mascarilla facial está indicado
en la mayoría de los pacientes para prevenir la hipoxemia debida a hipoventi-
lación o hipoxia por difusión (véase la sección V.A). Los pacientes inestables,
como aquellos que reciben medicamentos vasoactivos, en general requieren
monitorización de la oxigenación y hemodinámica durante el transporte.
El anestesiólogo puede optar por llevar medicamentos de rescate y herra-
mientas para el manejo de la vía aérea según lo dicte la situación clínica.
B. Debe proporcionarse un reporte completo al equipo de la UCPA a la llegada. El
anestesiólogo permanece a cargo del cuidado del paciente hasta que el equipo
de la UCPA esté preparado para asumir la responsabilidad.
C. Según la indicación clínica, el anestesiólogo puede hablar directamente con
su similar a cargo de la UCPA, el cirujano o un consultor sobre los aspectos de
importancia particular para el paciente. El reporte del anestesiólogo al equipo
de la UCPA con frecuencia es la única constancia formal de los eventos intra-
quirúrgicos entre el equipo del Qx y el personal que manejará los cuidados pos-
quirúrgicos inmediatos. El informe debe incluir lo siguiente:
1. Historia clínica: identificación del paciente, edad, procedimiento quirúrgico,
diagnóstico, historia médica (que incluye alteraciones visuales y auditivas,
condiciones psiquiátricas y precauciones para el control de infecciones),
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Capítulo 36 La unidad de cuidados posanestésicos 595
medicamentos, alergias, signos vitales prequirúrgicos y preferencia de idio-

ma/lenguaje.
2. Acceso intravascular: localización y tamaño de los catéteres.
3. Farmacología intraquirúrgica: premedicación, antibióticos, fármacos para
inducción y mantenimiento de la anestesia, opioides, relajantes musculares,
medicamentos para reversión, medicamentos vasoactivos, broncodilatado-
res y otros administrados.
4. Procedimiento quirúrgico: la naturaleza exacta de la cirugía y los aspectos
relevantes de la misma (p. ej., adecuación de la hemostasia, cuidado de los
drenajes, restricciones al posicionamiento, etc.); el cirujano puede presentar
estos detalles al equipo de la UCPA.
5. Evolución anestésica: énfasis en los problemas que pueden afectar el periodo
posquirúrgico inmediato, que incluyen valores de laboratorio, acceso intra-
venoso (IV), aspectos del manejo de la vía aérea, inestabilidad hemodiná-
mica intraquirúrgica y cambios electrocardiográficos (ECG).
6. Equilibrio hídrico: cantidad, tipo y razón para el remplazo hídrico, gasto uri-
nario y pérdida estimada de sangre y líquidos.
III. MONITORIZACIÓN
La observación estrecha del grado de conciencia del paciente, su patrón respira-
torio, saturación de oxígeno y hemodinámica son de mayor importancia. La razón
enfermeras:pacientes para casos rutinarios es una enfermera por dos o tres pa-
cientes, y aumenta a cobertura única en pacientes críticos, como aquellos con
comorbilidades significativas, complicaciones intraquirúrgicas o en procedimien-
tos con complejidad particular. Los signos vitales se monitorizan y registran a
intervalos regulares según la necesidad clínica. La monitorización estándar inclu-
ye la medición de la frecuencia respiratoria, electrocardiograma continuo, pre-
sión arterial no invasiva y oximetría de pulso. La temperatura debe monitorizarse
y registrarse.
A. La monitorización invasiva como catéter arterial, catéteres venosos centrales
y catéter de arteria pulmonar puede instituirse si es necesario. Los catéte-
res arteriales proporcionan una medida continua de la presión arterial sis-
témica y brindan acceso para el muestreo sanguíneo. Los catéteres venosos
centrales y de arteria pulmonar deben considerarse cuando la etiología de la
inestabilidad hemodinámica no es clara (véase el capítulo 10) o que se requie-
ran vasopresores que puedan administrarse sólo en el sistema venoso central.
La ecocardiografía transtorácica portátil puede proporcionar una alternativa
menos invasiva para evaluar la función cardiaca y el estado del volumen intra-
vascular. Si los requerimientos de monitorización y cuidados son crecientes y
se espera una recuperación prolongada y complicada, debe planearse la trans-
ferencia del paciente a la unidad de cuidados intensivos (UCI).
IV. COMPLICACIONES GENERALES

La incidencia de complicaciones en la UCPA varía con la población de pacien-
tes, y es probable que dependa de la historia clínica, así como de la anestesia y el
procedimiento realizados. Los problemas encontrados con mayor frecuencia en la
UCPA incluyen los siguientes:
A. Complicaciones respiratorias y de la vía aérea
B. Alteraciones hemodinámicas
C. Náusea y vómito posquirúrgicos
D. Complicaciones renales
E. Compromiso neurológico
V. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS y DE LA VíA AéREA

Ocurren en 2 a 19% de los pacientes posquirúrgicos, y muchas de ellas inician
por eventos en la UCPA, como hipoxia, hipoventilación, obstrucción de la vía
aérea superior, laringoespasmo, broncoespasmo y aspiración.
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596 Parte III Aspectos perioperatorios
A. Hipoxemia. La anestesia general se relaciona con inhibición del impulso ven-

tilatorio hipóxico e hipercápnico, así como una reducción de la capacidad
residual funcional (CRF). Estos cambios pueden persistir durante un periodo
variable después de la cirugía y predisponer al paciente a hipoventilación
e hipoxemia. El oxígeno suplementario puede retrasar la detección de hipo-
ventilación por oximetría de pulso; sin embargo, también reduce la incidencia
de hipoxia en el periodo posquirúrgico. La decisión de administrar oxígeno
suplementario debe determinarse clínicamente en cada paciente pero, en ge-
neral, debe ser aplicable cuando se transporta al paciente del Qx a la UCPA. Los
signos de hipoxemia incluyen disnea, cianosis, estado mental alterado, agita-
ción, obnubilación, taquicardia, hipertensión y arritmias. La hipoxemia debe
descartarse por diagnóstico antes de llevar a cabo un tratamiento específico
para estos síntomas.
B. Las causas de hipoxemia incluyen:
1. Las atelectasias son un efecto predecible de la disminución de la CRF du-
rante la anestesia general, y pueden ocasionar cortocircuito intrapulmonar
incrementado. Los pacientes obesos y aquellos sometidos a procedimientos
torácicos o abdominales superiores son más susceptibles a atelectasias. La
anestesia epidural sin anestesia general se relaciona con poca o ninguna for-
mación de atelectasias. La respiración profunda, la respiración con presión
positiva intermitente y la espirometría incentiva son eficaces para reexpandir
con rapidez pequeñas áreas de colapso alveolar, aunque su capacidad para
reducir las complicaciones respiratorias es incierta. Se ha demostrado que
la ventilación no invasiva (VNI) disminuye las atelectasias y mejora la oxi-
genación en los pacientes posquirúrgicos. En ocasiones, la hipoxemia pue-
de persistir y una radiografía de tórax revelar colapso segmentario o lobar.
La fisioterapia torácica o la broncoscopia con fibra óptica pueden ayudar
a reinflar el segmento colapsado.
2. La hipoventilación causa hipoxemia al promover el colapso alveolar y
aumentar la presión parcial de CO2 en el aire alveolar.
3. La hipoxia por difusión puede ocurrir durante el lavado de óxido nitroso a la
emersión de la anestesia general. La fracción inspirada de O2 (FiO2) alta por
mascarilla facial puede prevenir la hipoxemia.
4. Con frecuencia, la obstrucción de la vía aérea superior se produce por la
recuperación inadecuada de los reflejos y tono de la vía aérea, y es común
en pacientes con obesidad, apnea obstructiva del sueño (AOS) preexisten-
te (véase la sección V.C) o bloqueo neuromuscular residual (véase el capí-
tulo 13).
5. El broncoespasmo puede causar hipoventilación, retención de CO2 e hipo-
xemia.
6. La aspiración de contenido gástrico puede provocar neumonitis por aspira-
ción y neumonía (véase el capítulo 37).
7. El edema pulmonar puede ocurrir por insuficiencia cardiaca, aumento de la
permeabilidad capilar pulmonar o exposición persistente a la presión nega-
tiva. El edema cardiogénico ocurre con mayor frecuencia en individuos con
cardiopatía preexistente y se caracteriza por hipoxemia, disnea, ortopnea,
distensión venosa yugular, sibilancias y galope S3. Puede precipitarse por
sobrecarga hídrica, arritmias e isquemia miocárdica. Debe obtenerse una
radiografía de tórax, gases en sangre arterial, ECG de 12 derivaciones y cifras
de troponina. La evaluación por un cardiólogo puede estar indicada, en par-
ticular cuando se considera el manejo agresivo de condiciones como angina
inestable o valvulopatía aguda. Los inotrópicos, diuréticos y vasodilatado-
res son la base del tratamiento. El uso de VNI puede obviar la necesidad
de intubación en pacientes con hipoxia grave, a la espera de la respuesta al
tratamiento médico. El edema pulmonar no cardiogénico secundario a
sepsis, lesión cefálica, aspiración, reacción transfusional, anafilaxia, edema
pulmonar por presión negativa u obstrucción de la vía aérea superior se
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caracteriza por hipoxemia sin los signos de sobrecarga ventricular izquierda.

El edema pulmonar por presión negativa ocurre por el colapso persistente
de las vías respiratorias superiores, como laringoespasmo, la mordedura del
tubo endotraqueal o el colapso hipofaríngeo, con actividad diafragmática
continua. En general, el tratamiento para edema pulmonar debe continuar
en la UCI (véase el capítulo 37).
8. El neumotórax puede causar hipoventilación, hipoxemia e inestabilidad he-
modinámica (véase la sección V.B.2.e).
9. En ocasiones, la embolia pulmonar ocurre en el periodo posquirúrgico
inmediato. Sin embargo, debe considerarse en el diagnóstico diferencial de
hipoxemia en pacientes con trombosis venosa profunda, cáncer, politrau-
matizados o en los periodos prolongados de inmovilidad.
C. La hipoventilación se caracteriza por ventilación minuto inadecuada que pro-
duce hipercapnia y acidosis respiratoria aguda. Cuando es grave, la hipoven-
tilación puede provocar hipoxemia, cambios del estado mental y, por último,
apnea. El oxígeno suplementario puede disfrazar la detección temprana de
hipoventilación a través de oximetría de pulso. Por tanto, la monitorización del
estado ventilatorio del paciente posquirúrgico no debe basarse por completo
en la oximetría de pulso. Las etiologías de la hipoventilación posquirúrgica
pueden dividirse en dos grupos:
1. Impulso ventilatorio disminuido
a. Todos los medicamentos halogenados inhalados deprimen el impulso ven-
tilatorio (véase el capítulo 12) y pueden producir hipoventilación en el
periodo posquirúrgico. Los opioides también son depresores respirato-
rios potentes. Todos los agonistas del receptor μ incrementan el umbral
apneico. Es típico que los pacientes narcotizados en exceso parezcan
libres de dolor, con una frecuencia respiratoria lenta y tendencia a vol-
verse apneicos si se subestimula. Las dosis grandes de benzodiacepinas
también pueden inhibir el impulso ventilatorio. El tratamiento más se-
guro para la hipoventilación relacionada con anestesia es continuar la
ventilación mecánica hasta que la respiración sea adecuada. Como alter-
nativa, puede considerarse la reversión farmacológica.
1. La hipoventilación inducida por opioides puede revertirse por nalo-
xona, un antagonista opioide con la mayor afinidad por el receptor μ.
Las dosis de 20 a 80 μg IV se ajustan poco a poco hasta obtener el efec-
to. La reversión ocurre en 1 a 2 minutos y dura 30 a 60 minutos. El
tratamiento con naloxona puede inducir efectos colaterales signifi-
cativos como dolor, taquicardia, hipertensión y edema pulmonar. Los
efectos depresores respiratorios de los opioides llegan a durar más
que la dosis única de naloxona. Por ello, el paciente debe vigilarse para
recurrencia de la hipoventilación inducida por opioides. La naloxona
debe usarse con precaución en pacientes con sospecha o presencia
de consumo crónico de opioides debido a que puede precipitar abs-
tinencia aguda.
2. La hipoventilación secundaria a benzodiacepinas se puede revertir con
flumazenil (incrementos de 0.2 a 1 mg IV para 5 minutos, hasta un má-
ximo de 5 mg). El inicio de la reversión ocurre en 1 a 2 minutos, con el
efecto máximo a los 6 a 10 minutos. Los pacientes deben tener segui-
miento estrecho después de la administración de flumazenil debi-
do a que puede ocurrir resedación por su vida media breve de 7 a
15 minutos. El flumazenil debe usarse con precaución en pacientes
con consumo crónico de benzodiacepinas debido a que puede preci-
pitar crisis convulsivas.
b. Con menor frecuencia, pero con riesgo potencial para la vida, las condi-
ciones que reducen el impulso ventilatorio incluyen complicaciones de
la cirugía intracraneal y de la arteria carótida, lesiones cefálicas y evento
vascular cerebral (EVC) intraquirúrgico (véase la sección VIII).
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2. Insuficiencia pulmonar y de los músculos respiratorios

a. La enfermedad respiratoria preexistente es el factor de riesgo más signi-
ficativa para complicaciones respiratorias posquirúrgicas. La enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) altera la paridad ventilación-
perfusión, con hipoxemia e hipercapnia. El intercambio de gases alterado
y la limitación del flujo espiratorio causan una sobrecarga ventilatoria
elevada bajo condiciones normales. La enfermedad restrictiva (p. ej., fibro-
sis pulmonar, efusión pleural, obesidad, escoliosis, ascitis masiva y emba-
razo) se relaciona con menos complicaciones que la EPOC, en particu-
lar cuando la fuerza de los músculos respiratorios está preservada y el
defecto restrictivo es extrapulmonar. La VNI puede ser beneficiosa en
EPOC y en enfermedad pulmonar restrictiva al disminuir el trabajo res-
piratorio, aumentar los parámetros ventilatorios y evitar la intubación.
b. El bloqueo neuromuscular residual se define como una razón de tren de
cuatro menor de 0.9, y se sugiere por las observaciones clínicas de fas-
ciculaciones espasmódicas, debilidad generalizada, obstrucción de la
vía aérea superior o por signos más sutiles como hipoxemia o respira-
ción superficial. Incluso con los bloqueadores neuromusculares des-
polarizantes modernos, cerca de 30% de los pacientes se admiten en la
UCPA con bloqueo neuromuscular residual. La adecuación de la fuerza
muscular puede evaluarse de modo definitivo sólo con la ayuda de un
monitor cuantitativo de la transmisión neuromuscular (véase el capítulo 13).
Si la debilidad muscular persiste después de la reversión farmacológica
adecuada (p. ej., neostigmina 20 a 60 μg/kg hasta 5 mg y glicopirrolato
0.2 mg por 1 mg de neostigmina administrada), es mejor instituir o con-
tinuar con la ventilación mecánica, administrar ansiólisis adecuada y
esperar a recuperar la fuerza muscular. En este punto, deben conside-
rarse situaciones especiales, como miastenia grave y síndromes mias-
ténicos, deficiencia de seudocolinesterasa, bloqueo fase II inducido por
succinilcolina, hipotermia, desequilibrio ácido-base y electrolítico, y
debilidad inducida por inhibidor de anticolinesterasa.
c. La analgesia inadecuada después de cirugía abdominal superior o torá-
cica puede causar respiración antálgica y ventilación minuto dismi-
nuida, con colapso alveolar, hipercapnia e hipoxemia. Esto puede preve-
nirse con analgesia temprana y al fomentar la respiración profunda y la
tos. Comparada con los opioides sistémicos, la analgesia epidural puede
reducir la incidencia de complicaciones respiratorias (atelectasias, in-
fecciones pulmonares o hipoxia).
d. El broncoespasmo es común en la población pediátrica, así como en
pacientes con EPOC, asma o infección reciente del tracto respiratorio.
Con frecuencia se precipita por la manipulación de la vía aérea, en par-
ticular la intubación traqueal. También pueden escucharse sibilancias a
la exploración del tórax en pacientes con edema pulmonar, intubación
endobronquial, neumonitis por aspiración y neumotórax. El tratamiento
se explica en el capítulo 37.
e. El neumotórax puede complicar ciertos procedimientos, como toracoto-
mía, mediastinoscopia, broncoscopia, disección retroperitoneal alta para
nefrectomía o adrenalectomía, cirugía laparoscópica y fusión vertebral.
La inserción de un catéter venoso central y los bloqueos nerviosos de
las extremidades superiores son otras posibles etiologías iatrogénicas.
El diagnóstico se realiza con una radiografía de tórax (RxT) en posición
de pie. Si hay inestabilidad hemodinámica (neumotórax a tensión), debe
realizarse la descompresión con aguja o un tubo de toracostomía con
urgencia incluso sin el diagnóstico por RxT (véase el capítulo 37).
D. La obstrucción de la vía aérea superior puede sobrevenir durante la recupe-
ración de la anestesia. Los signos principales son la ausencia de movimien-
to aéreo adecuado, retracciones intercostales y supraesternales y movimiento
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paradójico toracoabdominal durante la inspiración. La obstrucción completa

de la vía aérea superior es silenciosa. La obstrucción parcial se acompaña de
ronquidos (si la obstrucción se encuentra por arriba de la laringe) o estridor (si
es perilaríngeo). La obstrucción se observa con mayor frecuencia en pacientes
con AOS, obesidad, hipertrofia amigdalina o adenoidea, o anomalías craneo-
faciales. Con frecuencia, la obstrucción de la vía aérea puede aliviarse con la
tracción mandibular o elevación mentoniana (véase el capítulo 37). Los pacien-
tes con AOS pueden beneficiarse con presión positiva continua de la vía aérea.
Las etiologías comunes de la obstrucción de la vía aérea superior incluyen las
siguientes:
1. Recuperación incompleta de la anestesia general o bloqueo neuromuscular
(véase la sección V.B). El decremento de la fuerza y coordinación de la mus-
culatura intrínseca y extrínseca de la vía aérea provoca que la lengua caiga
hacia atrás y ocluya la vía aérea. La permeabilidad se restablece al insertar
una vía aérea nasal u oral, con ventilación asistida manualmente o la intu-
bación traqueal.
2. El laringoespasmo puede precipitarse por anestesia ligera e irritación de la
glotis por secreciones, sangre o cuerpo extraño (véase el capítulo 37).
3. El edema de la vía aérea puede ocasionarse por laringoscopia, broncoscopia,
inserción de tubo nasogástrico, esofagoscopia o cirugía de cabeza y cuello.
También seguir a la intubación traumática, reacción alérgica, administra-
ción de grandes cantidades de líquidos IV o posición prona prolongada. Los
niños presentan susceptibilidad particular a la obstrucción de la vía aérea
por edema debido al pequeño diámetro de sus vías respiratorias superiores.
La prueba de fuga del balón no es sensible ni específica, y no debe usarse
como único determinante para la extubación de un paciente con sospecha
de edema de la vía aérea. El tratamiento del edema de vías respiratorias
superiores incluye lo siguiente:
a. Administración de O2 a 100% caliente, humidificado por mascarilla facial.
b. Elevación cefálica, restricción de líquido y posible diuresis.
c. Nebulización de solución de epinefrina racémica a 2.25%, 0.5 a 1.0 mL
en solución salina normal o l-epinefrina, 2 mL de solución 1:1 000, que
puede repetirse en 20 minutos, si es necesario.
d. Dexametasona, 4 a 8 mg IV cada 6 horas durante 24 horas.
e. La administración de Heliox (helio:oxígeno, 80:20) puede mejorar drás-
ticamente el intercambio de gases y el trabajo respiratorio al establecer
un flujo aéreo laminar y mejorar el intercambio de gases en los alveolos
distales.
f. La reintubación de la tráquea debe considerarse rápido si se sospecha
obstrucción de la vía aérea, debido a que la distorsión anatómica puede
ocurrir con rapidez, en particular en caso de reacción alérgica.
4. Un hematoma en la herida, causado por sangrado en el sitio quirúrgico,
puede complicar la cirugía paratiroidea y tiroidea, las disecciones de cue-
llo y la endarterectomía carotídea. La presión causada por un hematoma
en expansión dentro de los planos tisulares del cuello produce obstrucción
del drenaje venoso y linfático y edema masivo. Los pacientes se quejan de
dolor y presión local, disfagia y grados variables de dificultad respiratoria
y pueden presentar drenaje en el sitio quirúrgico. Los hematomas en las
heridas del cuello deben tratarse de inmediato por reexploración urgente y
evacuación en el Qx. Debe notificarse al cirujano de inmediato y preparar el
Qx. El anestesiólogo debe brindar soporte a la vía aérea por ventilación con
mascarilla con O2 a 100%, seguida de intubación de la tráquea bajo visuali-
zación directa. Si la intubación traqueal no puede lograrse con rapidez, abrir
la herida en el instante puede aliviar la compresión de los tejidos blandos
sobre la vía aérea y mejorar la permeabilidad de la vía aérea.
5. La parálisis de cuerdas vocales (CV) puede acontecer después de cirugía tiroi-
dea, paratiroidea, torácica, traqueal y de cuello, o intubación endotraqueal
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traumática. La parálisis de CV puede ser transitoria, resultado de la mani-

pulación del nervio laríngeo recurrente, o permanente, por corte del nervio.
La parálisis de CV transitoria unilateral es relativamente común y la prin-
cipal preocupación es la aspiración potencial del contenido gástrico. La
parálisis de CV unilateral permanente puede ocurrir sin síntomas clínicos,
ya que la acción compensatoria de la CV contralateral minimiza la ocurren-
cia de aspiración. La parálisis de CV bilateral puede ocurrir después de ciru-
gía radical para cáncer tiroideo o traqueal cuando la infiltración neoplásica
dificulta la identificación de los nervios laríngeos recurrentes. La lesión de
CV bilateral es una complicación rara y seria que puede provocar obstruc-
ción completa de la vía aérea superior después de extubación en el periodo
posquirúrgico inmediato. Requiere intubación endotraqueal de emergencia
(que puede ser más difícil debido a la anatomía alterada de la vía aérea) y
quizá una traqueotomía.
E. El paciente intubado presenta consideraciones especiales. El anestesiólogo en
la UCPA debe establecer un plan respecto del destete y extubación o, como
alternativa, la transferencia a la UCI. Las condiciones que podrían retrasar la
extubación al final de la cirugía incluyen lo siguiente:
1. Emersión retardada de la anestesia general por medicamentos volátiles o IV.
La reversión puede facilitarse farmacológicamente por algunos medica-
mentos, pero en general es prudente brindar soporte ventilatorio y permitir
la resolución espontánea de la depresión respiratoria. La presencia de estó-
mago lleno justifica la vigilancia adicional para asegurar la recuperación de
la conciencia y los reflejos faríngeos antes de la extubación.
2. No es apropiado revertir el bloqueo neuromuscular intraquirúrgico profundo
con fármacos, y el paciente debe permanecer intubado hasta que sea seguro
revertirse de modo permanente. Además, si la debilidad muscular persiste
después de la reversión farmacológica adecuada, el paciente requiere venti-
lación mecánica hasta lograr la recuperación completa.
3. Con frecuencia, el intercambio inadecuado de O2 y CO2 se resuelve junto con
los efectos de la anestesia, de la cirugía y el posicionamiento. Mientras se
ofrece soporte a la ventilación, deben considerarse las posibles etiologías,
explicadas en las secciones VI.A y VI.B.
4. La obstrucción de la vía aérea es posible después de cualquier extubación,
pero en especial cuando el paciente se ha sometido a algún procedimien-
to de cabeza y cuello, drenaje de absceso faríngeo, fijación mandibular
con alambre, reanimación hídrica intensa o cirugía prolongada en posición
prona. Estos pacientes no deben extubarse hasta que estén despiertos por
completo. Si se sospecha edema de la vía aérea, el paciente debe tratar-
se como se señala en la sección V.C.3.
5. La inestabilidad hemodinámica, cuando es grave, puede relacionarse con un
grado variable de intercambio alterado de gases o de la conciencia, que
obligan a continuar la ventilación mecánica. La transferencia a la UCI debe
planearse para pacientes que no mejoran.
6. La hipotermia tiene numerosos efectos adversos que hacen indeseable la
extubación inmediata a la cirugía (véase la sección XI.A).
F. Lineamientos para extubación. No se cuenta con un solo valor o parámetro
ventilatorio que prediga una extubación exitosa con certeza. Los siguientes
criterios pueden usarse al evaluar si un paciente está listo para reanudar la
ventilación sin asistencia en el periodo posquirúrgico:
1. Presión arterial de oxígeno (PaO2) o saturación de oxígeno (SpO2) adecuadas
con soporte ventilatorio mínimo.
2. Patrón respiratorio adecuado. Los pacientes mantener la respiración espon-
tánea no laboriosa a una frecuencia lenta (< 30 respiraciones/min) y un
volumen corriente adecuado (> 6 mL por kg), que puede evaluarse con un
intento de respiración sin soporte.
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3. Grado de conciencia adecuado para la cooperación y protección de la vía

aérea.
4. La recuperación de la fuerza muscular completa se identifica con la monito-
rización de la transmisión neuromuscular.
5. Antes de proceder con la extubación, el anestesiólogo de la UCPA debe cono-
cer cualquier problema preexistente de la vía aérea en caso de requerir rein-
tubación. Se administra O2 suplementario; se succiona el tubo endotraqueal,
la boca y la faringe; y se retira el tubo después de una respiración con presión
positiva. El oxígeno se administra por mascarilla facial según se indique; se
monitoriza SpO2 y el paciente se evalúa en busca de signos de obstrucción
de la vía aérea o insuficiencia ventilatoria.
VI. COMPLICACIONES HEMODINÁMICAS y CARDIOVASCULARES

Las complicaciones hemodinámicas y cardiovasculares ocurren en cerca de 5%
de las admisiones a la UCPA; las registradas con mayor frecuencia son hipoten-
sión, arritmias, isquemia miocárdica y edema pulmonar.
A. La hipotensión debe acelerar la revisión de la historia del paciente y el manejo
intraquirúrgico para generar un diagnóstico diferencial. Puede contactarse al
anestesiólogo que llevó a cabo el caso para ayudar a interpretar los eventos
actuales. La hemorragia debe seguir siendo una consideración principal en la
evaluación de la hipotensión del paciente posquirúrgico.
1. La hipovolemia es la causa más común de hipotensión en la UCPA y, en ge-
neral, la administración de un bolo de líquido durante la evaluación inicial
es apropiado. La hemorragia en proceso, el remplazo hídrico inadecuado,
la poliuria osmótica y el secuestro hídrico (p. ej., obstrucción intestinal y
ascitis) están entre las causas de hipovolemia en la UCPA. Los signos
inespecíficos incluyen taquicardia, membranas mucosas secas, oliguria y
sed. Debe considerarse un reto con volumen significativo (250 a 1 000 mL
de cristaloide o un volumen equivalente de coloide sintético, productos
sanguíneos o ambos) para indicaciones específicas. La hipotensión persis-
tente después del remplazo de volumen al parecer adecuado obliga a una
valoración más detallada, iniciando con la colocación de un catéter urina-
rio y considerar sangrado quirúrgico en proceso. Los estudios diagnósticos
adicionales pueden incluir ecocardiograma transtorácico, catéter de arteria
pulmonar o monitorización no invasiva del gasto cardiaco.
2. El retorno venoso alterado ocurre cuando las fuerzas mecánicas disminu-
yen el retorno venoso al corazón en ausencia de una reducción del volu-
men sanguíneo circulante. Las causas comunes incluyen ventilación con pre-
sión positiva, hiperinflación dinámica de los pulmones que provoca presión
positiva automática al final de la espiración, neumotórax y taponamiento peri-
cárdico. Los signos de obstrucción del retorno venoso son similares a aque-
llos de la hipovolemia verdadera, excepto por la presencia de distensión
venosa yugular, presión venosa central elevada y, quizá, ruidos respiratorios
y tono cardiaco disminuidos. La administración de volumen es fundamental
en la terapia sintomática, pero el tratamiento de la causa subyacente es la
intervención definitiva.
3. La vasodilatación que provoca hipotensión puede producirse por anestesia
neuraxial, medicamentos inhalados residuales, recalentamiento para hipo-
termia, reacciones transfusionales, insuficiencia suprarrenal, anafilaxia, in-
flamación sistémica, sepsis, uso reciente de modificadores farmacológicos
de la vía renina-angiotensina-aldosterona y la administración de vasodilata-
dores. La hipovolemia acentúa la hipotensión debida a vasodilatación, pero
el remplazo de volumen solo no puede restaurar por completo la presión
arterial. El tratamiento farmacológico incluye agonistas de los receptores
α-adrenérgicos como fenilefrina, norepinefrina e incluso epinefrina. El diag-
nóstico y tratamiento de la etiología específica debe ser simultáneo al tra-
tamiento sintomático.
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4. El gasto cardiaco disminuido puede producirse por isquemia e infarto

miocárdicos, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, administración
de inotrópicos negativos (anestésicos, bloqueadores adrenérgicos β, blo-
queadores de los canales de calcio y antiarrítmicos), sepsis e hipotiroidismo
(véanse los capítulos 2, 6, 19 y 37). Los síntomas incluyen disnea, diaforesis,
cianosis, distensión venosa yugular, oliguria, alteraciones del ritmo, sibilan-
cias, crepitación en pendiente y galope S3 a la auscultación. Una RxT, ECG
de 12 derivaciones y estudios de laboratorio básicos pueden ayudar en el
diagnóstico. La monitorización invasiva puede ser necesaria para guiar las
terapias farmacológicas, que incluyen:
a. Inotrópicos, como dopamina, dobutamina, epinefrina, norepinefrina y
milrinona.
b. La reducción de la poscarga con nitratos, bloqueadores de los canales de
calcio o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
c. Diuresis con diuréticos de asa para sobrecarga hídrica.
d. Antiarrítmicos o cardioversión eléctrica para arritmias.
B. La hipertensión se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad
hipertensiva preexistente, en particular si se suspendieron los antihipertensi-
vos antes de la cirugía. Es más probable encontrar eventos hipertensivos des-
pués de ciertos tipos de cirugía, como procedimientos carotídeos, vasculares,
endocrinos e intratorácicos. Otras etiologías para hipertensión posquirúrgica
pueden incluir dolor, distensión vesical, sobrecarga hídrica, hipoxemia, hiper-
capnia, hipotermia, presión intracraneal aumentada (PIA) y administración
de vasoconstrictivos. Es común que la hipertensión sea asintomática, pero
los pacientes con hipertensión maligna pueden tener cefalea, alteraciones
visuales, disnea, agitación e incluso dolor torácico. En la valoración inicial,
debe verificarse la precisión de la medición de la presión arterial al verificar
el tamaño del mango y su colocación, revisar la historia del paciente y la evo-
lución quirúrgica, y descartar las etiologías corregibles. El manejo de la hi-
pertensión busca restaurar la presión arterial a las cifras iniciales del pacien-
te. El control estricto de la presión arterial es en extremo importante después
de cirugía para aneurisma intracraneal, la creación de colgajos musculares
vascularizados, cirugía microvascular y en pacientes con enfermedad vascu-
lar grave. Si es posible, reanudar la terapia antihipertensiva oral crónica es
ideal. Si es necesario, puede complementarse o sustituirse con un medica-
mento IV de acción corta e inicio rápido.
1. Bloqueadores adrenérgicos β: labetalol (un α y un bloqueador β), 5 a 20 mg
en bolo IV o hasta 2 mg/min en infusión IV y esmolol (bloqueador β1), 20 a
100 mg en bolo IV o 25 a 300 μg/kg/min en infusión IV, como medicamentos
de primera elección.
2. Bloqueadores de los canales de calcio: verapamil, 2.5 a 5 mg en bolo IV o
nicardipina iniciada en 5 a 15 mg/h. La nifedipina sublingual no se re-
comienda debido a que puede causar un decremento impredecible y, en
ocasiones grave, de la presión arterial que puede inducir isquemia mio-
cárdica.
3. Hidralazina: 5 a 20 mg en bolo IV, es vasodilatadora y puede inducir taqui-
cardia refleja.
4. Nitratos: la nitroglicerina, iniciada en 25 μg/min infusión IV, es un veno-
dilatador diferencial y es útil para la isquemia miocárdica coexistente. El
nitroprusiato de sodio, iniciado en 0.5 μg/kg/min infusión IV, es un dilatador
arterial y venoso potente, y requiere monitorización invasiva de la presión
arterial.
5. Fenoldopam: 0.1 a 1.5 μg/kg/min infusión IV, un agonista selectivo periférico
de los receptores dopaminérgicos; los efectos colaterales incluyen taquicar-
dia, cefalea y presión intraocular aumentada.
6. Enalaprilat: de 0.625 a 1.25 mg bolo IV, es útil como alternativa en pacien-
tes que reciben inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o
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bloqueadores del receptor de angiotensina a largo plazo cuando no pueden

tomar medicamentos orales.
C. Las arritmias en el periodo perioperatorio pueden ser resultado del flujo sim-
pático aumentado, hipoxemia, hipercapnia, alteraciones electrolíticas y ácido-
base, isquemia miocárdica, PIA aumentada, toxicidad farmacológica, tiro-
toxicosis e hipertermia maligna. En general, las contracciones auriculares
prematuras y las contracciones ventriculares prematuras (CVP) no requieren
tratamiento. En presencia de alteraciones del ritmo más preocupantes, debe
administrarse O2 suplementario y manejo de soporte mientras se investiga la
etiología.
1. Arritmias supraventriculares comunes
a. La taquicardia sinusal puede ser secundaria a dolor, agitación, hipo-
volemia, fiebre, hipertermia, hipoxemia, hipercapnia, insuficiencia car-
diaca congestiva y embolia pulmonar. El tratamiento sintomático con
bloqueadores β debe instituirse sólo después de conocer la etiología, a
menos que el paciente esté en riesgo de isquemia miocárdica.
b. La bradicardia sinusal puede producirse por bloqueo anestésico neura-
xial, administración de opioides (con excepción de meperidina), esti-
mulación vagal, bloqueo adrenérgico β y PIA aumentada. El tratamiento
sintomático con anticolinérgicos muscarínicos, atropina, 0.4 mg IV o gli-
copirrolato, 0.2 mg IV, está indicado cuando hay hipotensión o bradicar-
dia profunda (véase el capítulo 38).
c. Las taquiarritmias supraventriculares paroxísticas ocurren con una ma-
yor incidencia en pacientes mayores de 70 años de edad, después de pro-
cedimientos abdominales, torácicos o vasculares mayores, y en pacien-
tes con contracciones auriculares prequirúrgicas. Incluyen taquicardia
auricular paroxística, taquicardia auricular multifocal, taquicardia de
unión, fibrilación y aleteo auriculares. Estos ritmos pueden causar hipo-
tensión significativa y el tratamiento puede incluir lo siguiente:
1. La cardioversión sincronizada debe utilizarse si el paciente está hemo-
dinámicamente inestable, según el protocolo ACLS (véase el capítu-
lo 38).
2. Adenosina: 6 mg seguidos de 12 mg IV, administrados con rapidez, tie-
nen una tasa elevada de éxito para convertir la taquicardia auricular
paroxística en ritmo sinusal.
3. Verapamil (2.5 a 5 mg bolo IV) o diltiazem (5 a 20 mg bolo IV, o como
infusión con un bolo IV inicial de 0.25 a 0.35 mg/kg seguido de una
velocidad de infusión de 5 a 15 mg/h IV) desacelerará la respuesta
ventricular.
4. La amiodarona es el antiarrítmico de elección para controlar la fre-
cuencia de las arritmias auriculares en caso de función miocárdica
disminuida.
5. Bloqueadores β (metoprolol, esmolol y atenolol) (véase la sección VI.B.1)
también disminuyen la respuesta ventricular a las taquiarritmias
supraventriculares.
2. En general, las arritmias ventriculares estables como CVP y la taquicardia
ventricular estable no sostenida no requieren tratamiento; no obstante, la
búsqueda de las causas reversibles (hipoxemia, isquemia miocárdica, acido-
sis, hipopotasemia, hipomagnesemia e irritación debida a un catéter venoso
central) debe llevarse a cabo. La taquicardia ventricular sostenida estable
puede tratarse con cardioversión sincronizada o modalidades farmacoló-
gicas. Las CVP son multifocales y ocurren en arranques o están cerca de la
onda T precedente, deben tratarse, en especial, en pacientes con cardiopatía
estructural, debido al riesgo de desarrollar un ritmo ventricular inestable.
a. Bloqueadores β: puede utilizarse esmolol, 20 a 100 mg bolo IV o 25 a
300 μg/kg/min infusión IV, metoprolol, 2.5 a 10 mg IV y propranolol,
en incrementos de 0.5 a 2.0 mg IV.
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b. Amiodarona: 150 mg bolo IV para 10 minutos seguidos de 1 mg/min infu-

sión IV para 6 horas y luego 0.5 mg/min infusión IV; indicada en pacien-
tes con función miocárdica disminuida.
c. Lidocaína: 1.5 mg/kg bolo IV, seguido de 1 a 4 mg/min infusión IV.
3. El manejo de la taquicardia ventricular inestable y de la fibrilación ventricular
se describen en el protocolo ACLS (véase el capítulo 38).
D. Isquemia e infarto miocárdicos
1. Los cambios en la onda T (inversión, aplanamiento y seudonormalización)
pueden relacionarse con isquemia e infarto miocárdicos, cambios electro-
líticos, hipotermia, manipulación quirúrgica del mediastino o colocación
incorrecta de los electrodos. Los cambios aislados de la onda T deben con-
siderarse dentro del contexto clínico debido a que son comunes después de
la cirugía y no siempre indican isquemia miocárdica.
2. Los cambios del segmento ST, que incluyen depresiones y elevaciones en
general, son indicativos de isquemia e infarto miocárdicos, respectivamen-
te. La elevación del segmento ST puede ser una variante normal y ocurrir en
otras condiciones, como hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama
izquierda del haz e hiperpotasemia. A diferencia del infarto miocárdico en
los casos no quirúrgicos, en el periodo posquirúrgico, la mayoría de los
infartos miocárdicos se relaciona con depresión de ST y tienen un patrón
sin onda Q. Mientras se administra O2 suplementario y se obtiene un ECG de
12 derivaciones y enzimas cardiacas, deben revisarse y corregirse los posi-
bles factores precipitantes para los cambios en el segmento ST. Las etiologías
comunes incluyen hipoxemia, anemia, taquicardia, hipotensión e hiperten-
sión. Si hay isquemia, debe controlarse la frecuencia con un bloqueador β.
El ácido acetilsalicílico y las estatinas pueden disminuir la mortalidad de
pacientes con síndrome coronario agudo en el periodo perioperatorio. La
nitroglicerina IV es una buena opción para casos con elevación del seg-
mento ST. Debe considerarse la consulta con cardiología y la transferencia
a la UCI.
3. En pacientes en alto riesgo de eventos cardiacos (con antecedentes de car-
diopatía isquémica, cardiopatía congestiva, enfermedad vascular cerebral,
insuficiencia renal, diabetes mellitus y aquellos sometidos a procedimientos
intratorácicos, intraperitoneales o vasculares suprainguinales), la continua-
ción y, en ciertos casos, el inicio de bloqueo β pueden disminuir el riesgo de
eventos cardiacos adversos perioperatorios.
E. El paciente con marcapasos permanente (PMP) o desfibrilador intracardiaco (DIC)
requiere atención especial en la UCPA. Debe obtenerse información del equipo
quirúrgico sobre la dependencia del paciente por el marcapasos y las carac-
terísticas del dispositivo. Está indicada la monitorización continua ECG con
atención especial al ritmo, frecuencia y estado hemodinámico. El electrocau-
terio utilizado durante la cirugía puede desencadenar respuestas arrítmicas
en el PMP y el DIC. Es menos probable que los dispositivos modernos se afec-
ten por la interferencia electromagnética intraquirúrgica. Colocar un imán
sobre el PMP o el DIC no debe ser una práctica estándar sin el conocimiento
preciso de sus efectos. Se recomienda ampliamente la comunicación con el
servicio de electrofisiología antes y después de la cirugía para conocer el es-
tado del dispositivo. El reporte y reprogramación del dispositivo a los paráme-
tros originales pueden ser necesarios en la UCPA después del procedimiento
quirúrgico.
VII. COMPLICACIONES RENALES

La insuficiencia renal aguda en el periodo posquirúrgico aumenta de manera
significativa la morbimortalidad del paciente quirúrgico. La fisiología, diagnós-
tico y tratamiento de las anomalías renales se describen en el capítulo 4. Aquí se
explican tres condiciones comunes encontradas en la UCPA que pueden indicar
disfunción renal.
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A. La oliguria se define como un gasto urinario menor de 0.5 mL/kg/h en 6 horas

o más; sin embargo, el gasto urinario reducido en la UCPA con frecuencia
precede al diagnóstico oficial. La hipovolemia es la causa más frecuente de
oliguria posquirúrgica. La administración de un bolo hídrico (250 a 500 mL
de cristaloide o un coloide sintético), incluso cuando aún no se han excluido
otras etiologías, es aceptable, así como la colocación de un catéter urinario. Las
pruebas diagnósticas adicionales (p. ej., electrólitos plasmáticos y urinarios) y
la monitorización invasiva deben considerarse cuando la oliguria persiste. Los
diuréticos (véase el capítulo 4) deben utilizarse sólo cuando es necesario, como
en insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia renal crónica. Clasificar la
patología urinaria como prerrenal, intrarrenal y posrenal es útil para diagnos-
ticar al paciente posquirúrgico con oliguria.
1. La oliguria prerrenal incluye condiciones que disminuyen la presión de per-
fusión renal. Además de la hipovolemia, deben considerarse otras causas
de gasto cardiaco disminuido (véase la sección VI.A.4). El síndrome com-
partimental abdominal por presiones intraabdominales altas (hemorragia
intraperitoneal y ascitis masiva) también puede reducir la perfusión renal.
El análisis de los electrólitos urinarios (véase el capítulo 4) revelarán una
excreción fraccional baja de sodio (< 1%).
2. Las causas intrarrenales de oliguria posquirúrgica incluyen necrosis tubular
aguda secundaria a hipoperfusión (p. ej., hipotensión, hipovolemia y sep-
sis), toxinas (p. ej., medicamentos nefrotóxicos y mioglobinuria) y trauma-
tismos. El examen general de orina puede mostrar cilindros granulares.
3. Las causas posrenales comprenden obstrucción del catéter urinario, trau-
matismos y daño ureteral iatrogénico.
B. La poliuria, definida como un gasto urinario desproporcionadamente alto
para una ingesta hídrica dada, ocurre con menor frecuencia. El tratamien-
to sintomático se basa en el remplazo de volumen para mantener la estabili-
dad hemodinámica y el equilibrio hídrico adecuado. El equilibrio electrolítico y
ácido-base puede alterarse por la etiología o gran pérdida de volumen. El diag-
nóstico diferencial incluye lo siguiente:
1. Administración excesiva de volumen que requiere observación simple en
individuos sanos.
2. Diuresis farmacológica.
3. La diuresis osmótica puede ser producto de la hiperglucemia, hipercalcemia,
intoxicación por alcohol y administración de solución salina hipertónica,
manitol o nutrición parenteral.
4. Diuresis posobstructiva después de la resolución de la obstrucción urinaria.
5. La necrosis tubular aguda puede causar poliuria transitoria por la pérdida de
la función concentradora de los túbulos.
6. La diabetes insípida secundaria a la falta de hormona antidiurética puede
seguir a lesión cefálica, infecciones o cirugía intracraneal hipotalámica.
C. Las alteraciones electrolíticas como hiperpotasemia y acidemia pueden desa-
rrollarse en horas, y requieren corrección urgente para evitar las arritmias
ventriculares y la muerte (véase el capítulo 4). La poliuria puede causar deshi-
dratación profunda, con pérdidas masivas de potasio, y ocasionar alcalemia.
La hipopotasemia, relacionada con frecuencia con hipomagnesemia, también
puede desencadenar arritmias ventriculares y auriculares, aunque no tan gra-
ves como aquéllas relacionadas con hiperpotasemia. El potasio debe rempla-
zarse con precaución para evitar la sobredosis. El remplazo de magnesio puede
tratar con eficacia las arritmias auriculares y ventriculares, en especial si estas
últimas se deben a torsade de pointes.
VIII. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

A. Despertar retrasado
1. La causa más frecuente de despertar retrasado son los efectos persistentes
de los anestésicos (véase la sección VI.B). Las causas menos comunes, pero
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que ponen en riesgo la vida, incluyen los eventos cerebrales orgánicos des-
critos a continuación.
2. La perfusión cerebral disminuida de duración suficiente, durante o después
de cirugía, puede causar el daño cerebral localizado o difuso, responsa-
ble de la obnubilación y el despertar retrasado. En pacientes con enferme-
dad vascular cerebral, los periodos breves de hipotensión pueden causar
una reducción crítica de la perfusión cerebral, con daño cerebral. Si se sos-
pecha esta situación, debe obtenerse una consulta neurológica tan pronto
como sea posible, y considerar estudios específicos (p. ej., tomografía com-
putarizada [TC], imagen por resonancia magnética [IRM] o angiografía). Si
se sospecha edema cerebral, el tratamiento debe iniciar de inmediato (véase
el capítulo 24).
3. Las causas metabólicas de despertar retrasado incluyen hipotermia, sepsis,
encefalopatías preexistentes, hipoglucemia y desequilibrio electrolítico y
ácido-base.
B. Puede producirse daño neurológico por EVC o deberse a lesión de nervio peri-
férico (véase la sección VIII.D). El EVC en el periodo perioperatorio tiene una
incidencia de 0.1 a 2.2% y ser isquémico o hemorrágico. El diagnóstico tem-
prano de EVC puede ser difícil debido a que los síntomas de lenguaje desarticu-
lado, cambios visuales, mareo, agitación, confusión, psicosis, entumecimiento,
debilidad muscular y parálisis pueden superponerse con las manifestaciones
de los anestésicos residuales. Los EVC isquémicos son más comunes en pacien-
tes con enfermedad vascular cerebral, estados hipercoagulables y fibrilación
auricular, y pueden relacionarse con hipotensión intraquirúrgica. Las embo-
lias grasas secundarias a fracturas de huesos largos también pueden provocar
EVC. Los EVC hemorrágicos son más comunes en pacientes con coagulopatías,
hipertensión descontrolada, aneurisma cerebral, malformación arteriovenosa
y traumatismo craneoencefálico. Los EVC son más frecuentes después de ciru-
gía intracraneal, endarterectomía carotídea, cirugía cardiaca y traumatismo.
La consulta neurológica seguida de TC o IRM cerebral es obligatoria para guiar
las opciones terapéuticas inmediatas y es posible que el cerebro se recupere.
C. El delirio a la emersión ocurre en 5 a 20% de los pacientes, se caracteriza por
excitación que alterna con letargo, desorientación y conducta inapropiada.
El delirio puede ocurrir en cualquier paciente, pero los factores de riesgo
específicos incluyen edad (< 5 y > 64 años de edad), ansiedad preexistente o
diagnóstico psiquiátrico, tipo de cirugía (mama, abdominal, ENC y oftálmico),
dolor posquirúrgico intenso y premedicación con benzodiacepina. Numerosos
fármacos utilizados en el perioperatorio pueden precipitar delirio: ketamina,
opioides, benzodiacepinas, dosis altas de metoclopramida y anticolinérgicos
(atropina o escopolamina). El delirio puede ser el síntoma de alguna patología,
como hipoxemia, acidemia, hiponatremia, hipoglucemia, lesión intracraneal,
sepsis, dolor intenso y abstinencia de alcohol. Además de evaluar las cau-
sas subyacentes, el tratamiento es sintomático, O2 suplementario, remplazo
hidroelectrolítico y analgesia adecuada. Los medicamentos antipsicóticos
como haloperidol (incrementos de 2.5 a 5 mg IV cada 20 a 30 minutos) pueden
estar indicados. Las benzodiacepinas (diazepam, 2.5 a 5 mg IV y lorazepam, 1 a
2 mg IV) pueden agregarse si la agitación es grave. La fisostigmina (0.5 a 2.0 mg
IV) puede revertir el delirio debido a fármacos anticolinérgicos.
D. Las lesiones neurológicas periféricas pueden seguir al posicionamiento intra-
quirúrgico inadecuado, a la lesión quirúrgica directa o ser una complicación
de las técnicas anestésicas regionales. En el análisis de demandas cerradas de
la American Society of Anesthesiologists (ASA), la lesión del nervio cubital com-
prendió cerca de una tercera parte de los casos por lesión nerviosa, seguida de
la lesión del plexo braquial y el nervio peroneo común. Los factores de riesgo
para lesión nerviosa después de cirugía incluyen hábito corporal esbelto, ante-
cedente de neuropatía, tabaquismo y diabetes. Otros sitios de posible daño
nervioso son la muñeca (nervio mediano y cubital), cara interna del brazo
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TABLA
36.1 Protocolo modificado de Brice
¿Qué es lo último que recuerda antes de quedarse dormido para la cirugía?

¿Qué es lo primero que recuerda cuando despertó después de la cirugía?
¿Recuerda algo desde que se quedó dormido y despertó?
¿Soñó algo?
¿Qué es lo más desagradable que recuerda de la operación y la anestesia?
(nervio radial) y los puntos de salida de las ramas principales del nervio cra-
neal VII, que pueden comprimirse durante los casos de vía aérea por mascari-
lla. La posición de litotomía, en especial cuando se prolonga, puede provocar
lesión del nervio ciático, femoral, peroneo común y safeno. El posicionamien-
to inadecuado provoca compresión o estiramiento del nervio con desmieli-
nización. Con frecuencia, la remielinización ocurre en 6 a 8 semanas y su
recuperación es completa. No obstante, la recuperación puede ser más larga
y, en ocasiones, los déficits son permanentes. La consulta neurológica tem-
prana para el diagnóstico y rehabilitación es crucial para la recuperación
completa.
E. La conciencia intraquirúrgica y el recuerdo son complicaciones raras de la anes-
tesia general (0.13% en un estudio multicéntrico grande) que pueden detec-
tarse primero en la UCPA. Es común que sean consecuencia de técnicas anes-
tésicas ligeras y ocurran especialmente después de cirugía traumatológica,
cardiaca y obstétrica. Los factores de riesgo incluyen resistencia genética o
adquirida (antecedente de abuso de sustancias o medicamentos prescritos),
estado físico III a V, según la ASA, y uso de relajantes musculares. Los efec-
tos a largo plazo de la conciencia bajo anestesia general van desde ansiedad
leve hasta trastorno por estrés postraumático manifiesto. Una entrevista breve
(como el protocolo modificado de Brice) puede realizarse en la UCPA para iden-
tificar pacientes con recuerdo (tabla 36.1). Éstos deben recibir confortación
y seguimiento hospitalario y ambulatorio. La referencia para asesoría psico-
lógica siempre debe ofrecerse.
IX. PRINCIPIOS PARA EL MANEJO DEL DOLOR

Los principios para el manejo del dolor se describen en el capítulo 39. La anal-
gesia adecuada inicia antes de la cirugía, continua en el Qx y en la UCPA.
A. Los opioides (IV o epidurales) son la forma más común de analgesia posqui-
rúrgica.
1. Es frecuente que el fentanil, un opioide sintético potente con inicio de acción
rápida, se limite al momento quirúrgico. Sin embargo, en ocasiones, pueden
ajustarse gradualmente pequeñas dosis IV (25 a 50 μg bolo IV) después de la
cirugía para establecer la analgesia con rapidez.
2. Morfina (2 a 4 mg bolo IV), puede repetirse cada 10 a 20 minutos hasta lo-
grar la analgesia adecuada. En niños mayores de 1 año de edad, pueden
administrarse con seguridad 15 a 20 μg/kg IV o IM en intervalos de 30 a
60 minutos.
3. Hidromorfona (0.2 a 0.5 mg bolo IV) también puede repetirse cada 10 a 20 mi-
nutos hasta lograr la analgesia adecuada. Es un opioide sintético casi ocho
veces más potente que morfina y se relaciona con menor liberación de
histamina.
4. Meperidina (25 a 50 mg bolo IV) tiene eficacia similar. Carece del efecto
vagotónico de otros opiáceos y por lo regular se utiliza para reducir los
escalofríos posanestesia. Debe evitarse en pacientes que reciben inhibido-
res de monoaminoxidasa (síndrome por serotonina) y administrarse con
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precaución en pacientes con insuficiencia renal (metabolito tóxico norme-

peridina relacionado con crisis convulsivas).
B. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y paracetamol son complemen-
tos eficaces de los opioides. El ketorolaco (30 mg bolo IV seguidos de 15 mg
bolo IV cada 6 a 8 horas en el periodo perioperatorio) proporciona analgesia
posquirúrgica potente. Otros AINE no selectivos (ibuprofeno, naproxeno e indo-
metacina) también son eficaces. La toxicidad potencial de todos los AINE
incluye agregación plaquetaria disminuida que provoca mayor riesgo de san-
grado y nefrotoxicidad.
C. Los analgésicos adyuvantes incluyen espasmolíticos (ciclobenzaprina) y dosis
bajas de benzodiacepinas.
D. Los bloqueos sensitivos regionales pueden ser muy eficaces en el posoperatorio
E. Se ha demostrado que la analgesia IV controlada por paciente es superior res-
pecto de la satisfacción del paciente, en comparación con la analgesia intermi-
tente administrada por el personal médico.
F. La analgesia epidural continua debe seguir después de la cirugía o iniciarse con
prontitud en la UCPA si no se usó en el Qx.
X. NÁUSEA y VÓMITO POSQUIRÚRGICOS

La náusea y el vómito posquirúrgicos (NVPO) son una complicación común
de la anestesia general y menos frecuente con la anestesia regional. En la Figu-
ra 36.1 se presenta un algoritmo para el manejo de ellos. Los pacientes deben
estratificarse antes de la cirugía respecto de su riesgo de NVPO. La incidencia es
mayor en mujeres, no fumadores y pacientes con antecedente de NVPO o cinetosis
y cuando se utiliza óxido nitroso y anestésicos volátiles bajo anestesia general.
Ciertos tipos de cirugía (colecistectomía, laparoscopia y ginecológica) también
pueden aumentar el riesgo de NVPO.
A. La profilaxis para NVPO no se recomienda en individuos que se piensa son de
bajo riesgo. Si es adecuado, debe ofrecerse una técnica anestésica regional a los
pacientes con mayor riesgo de NVPO. Si éstos se someten a anestesia general,
deben recibir profilaxis antiemética antes o durante la cirugía. La monoterapia
o la combinación de dos o más antieméticos disminuye los factores de riesgo
iniciales para NVPO: ansiólisis prequirúrgica, uso de propofol para inducción
y mantenimiento de la anestesia, anestesia total IV, hidratación adecuada y
minimización de los opioides perioperatorios. Si ocurre NVPO en el pacien-
te que no ha recibido profilaxis, debe iniciarse terapia con un antagonista de
serotonina y complementarse, si es necesario, con medicamentos de otras cla-
ses. En sujetos que recibieron profilaxis, la terapia de rescate debe consistir en
fármacos de clases distintas a los que ya se administraron. Se ha encontrado
que la administración de medicamentos de la misma clase en las primeras
6 horas posquirúrgicas no es eficaz para tratar NVPO. Las clases y medica-
mentos antieméticos comunes incluyen los siguientes:
B. Antagonistas de serotonina (ondansetrón 4 mg bolo IV, granisetrón 0.35 a 3 mg
bolo IV, dolasetrón 12.5 mg bolo IV) se han estudiado bien como antieméticos
profilácticos cuando se administran al final de la cirugía y como antieméti-
cos de rescate cuando ocurren náusea y emesis posquirúrgicas. Sin embargo,
si ya se ha administrado un antagonista de serotonina como profilaxis, no se
ha observado beneficio con la readministración como medicamento de resca-
te en las siguientes 6 horas a la dosis profiláctica.
C. El uso de corticosteroides es común para la prevención de NVPO. La dexame-
tasona (4 a 8 mg bolo IV) es la mejor estudiada. Es la más eficaz para profilaxis
si se administra a la inducción de la anestesia y puede usarse como fármaco de
rescate para NVPO establecida. La metilprednisolona (40 mg bolo IV) también
puede usarse para prevenir NVPO.
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Factores de riesgo para NVPO en el adulto

Características del paciente Características del procedimiento
- Mujer - Anestesia general
- Antecedente de NVPO /cinetosis - Anestésicos volátiles y OP
- No fumador - Duración de la anestesia
- Tipo de cirugía (laparoscópica,
ginecológica, colecistectomía)
Consideraciones
- Costo-beneficio de los antieméticos/anestésicos
- Implicaciones posquirúrgicas de NVPO (p. ej., mandíbula
fija con alambres, abdominoplastia, reparación de hernia,
anastomosis esofágica)
- Temor del paciente hacia NVPO
- Constelación de síntomas de NVPO en episodios previos
Riesgo de NVPO
BAJO MEDIO ALTO

Sin profilaxis 1 o 2 intervenciones Estrategia multimodal
Profilaxis para NVPO

Farmacológica Anestesia No farmacológica
- Dexametasona - Anestesia regional - Acupuntura
- Escopolamina - Infusión de propofol
- Haloperidol
- Antagonista de 5HT3
- Perfenazina
- Dimenhidrinato
Tratamiento para NVPO (falla de la profilaxis)

- Usar un antiemético de distinta clase que el utilizado como profilaxis; readministrar si han
transcurrido > 6 horas
- Bolo pequeño de propofol (20 mg) o infusión subhipnótica
FIGURA 36.1 Algoritmo para el manejo de NVPO.
D. Las butirofenonas incluyen haloperidol y droperidol. Es posible que el halope-

ridol (0.5 a 2 mg bolo IV) tenga la misma eficacia que el ondansetrón (4 mg
bolo IV) para prevenir NVPO. El droperidol (0.625 a 1.25 mg bolo IV) ya no se
utiliza como medicamento de primera elección debido a una advertencia de
la FDA en 2001 que alertaba sobre prolongación del segmento QT y torsade
de pointes. Debe documentarse un segmento QT normal antes de administrar
droperidol, y monitorización ECG continua durante algunas horas después de
la dosis. El droperidol aún se recomienda como tratamiento alternativo para
NVPO establecida.
E. La escopolamina transdérmica (1.5 mg) es eficaz para profilaxis si se aplica
2 horas antes de iniciar la cirugía. Puede causar cambios visuales y sedación.
F. Las fenotiazinas comprenden prometazina (6.25 a 12.5 mg bolo IV) y perfenazi-
na (2.5 a 5 mg bolo IV) que se han utilizado para prevención y tratamiento de
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NVPO. La prometazina debe inyectarse con cuidado debido a que la extravasa-

ción o la inyección subcutánea podría provocar necrosis tisular.
G. Los antihistamínicos incluyen dimenhidrinato (1 mg/kg bolo IV) y meclizina
(50 mg PO) y pueden usarse como profilaxis para NVPO. El principal efecto
colateral es la sedación.
H. El propofol (20 mg bolo IV) puede usarse como fármaco de rescate en la UCPA.
I. Los antagonistas del receptor NK-1 son una nueva clase de antieméticos. El
único disponible para profilaxis de NVPO es aprepitant (40 a 80 mg PO) y debe
administrarse en las 3 horas previas a la inducción. Aunque se cuenta con
datos clínicos limitados, los estudios iniciales son promisorios.
XI. CAMBIOS EN LA TEMPERATURA CORPORAL

A. La hipotermia posquirúrgica causa vasoconstricción con aumento secunda-
rio de la presión arterial, mayor contractilidad miocárdica e hipoperfusión
de los tejidos; altera la función plaquetaria y la formación de coágulos, y
puede incrementar el riesgo de sangrado. Los cambios en la repolarización
cardiaca, como la prolongación del intervalo QT, pueden inducir arritmias.
Además, el metabolismo de varios fármacos se desacelera y puede provocar
recuperación prolongada del bloqueo neuromuscular. Durante el recalen-
tamiento, los escalofríos aumentan de modo significativo el consumo de O2
y la producción de CO2, lo que resulta indeseable en pacientes con reserva
cardiopulmonar limitada. La hipotermia en el periodo perioperatorio puede
aumentar la duración de la estancia en la UCPA, las tasas de infección de la
herida y la morbilidad cardiaca. Las mantas calefactoras, aquéllas con aire
caliente forzado y las soluciones IV calientes deben utilizarse para corregir la
hipotermia (véase el capítulo 19).
B. Las etiologías de la hipertermia incluyen infección, reacción transfusional,
hipertiroidismo, hipertermia maligna, síndrome por serotonina y síndrome
neuroléptico maligno. El tratamiento sintomático debe limitarse a situaciones
en que la hipertermia es riesgosa, como en niños pequeños o pacientes con
compromiso de la reserva cardiaca o respiratoria. El paracetamol (supositorios
de 650 a 1 300 mg o 10 mg/kg en niños) y las mantas enfriadoras se utilizan con
frecuencia. La hipertermia puede causar taquicardia sinusal.
XII. RECUPERACIÓN DE LA ANESTESIA NEURAXIAL y REGIONAL

A. Los bloqueos regionales no complicados pueden no requerir recuperación en
la UCPA. La monitorización posquirúrgica está indicada cuando se admi-
nistra sedación profunda, cuando ocurre una complicación en el bloqueo
(p. ej., inyección intravascular de anestésico local y neumotórax) o cuando se
requiere por la naturaleza de la cirugía (p. ej., endarterectomía carotídea).
B. La recuperación de anestesia epidural y espinal es gradual. Los pacientes deben
mostrar signos de regresión del bloqueo sensitivo y motor antes del alta. Si
parece que la recuperación tarda, debe realizarse una exploración neurológica
para investigar la posibilidad de hematoma epidural o lesión nerviosa.
XIII. CRITERIOS PARA EL ALTA

En el Massachusetts General Hospital, todos los pacientes sometidos a anestesia
general se observan hasta que están listos para el alta, sin un intervalo mínimo
de recuperación obligatorio. Requiere por lo menos 30 minutos de observación
después de la última dosis de opioides (u otro medicamento depresor respiratorio)
para asegurar la adecuación de la ventilación y oxigenación.
A. Para recibir el alta de la UCPA, los pacientes deben satisfacer varios criterios.
Despertar con facilidad y estar orientados, o en sus niveles basales. Los signos
vitales deben ser estables y dentro de límites normales. El dolor y la náusea
deben estar bajo control. El requerimiento para la micción o la capacidad para
tolerar líquidos claros antes del alta puede ser necesario en pacientes selectos.
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No debe presentar complicaciones quirúrgicas obvias (p. ej., sangrado activo).

Los pacientes que recibieron anestesia neuraxial deben mostrar signos de
regresión del bloqueo sensitivo y motor antes del alta. La comunicación eficaz
con el equipo quirúrgico y de guardia al que se transferirá al paciente puede
acelerar el alta de pacientes de la UCPA. Los ambulatorios deben darse de alta
a un adulto responsable con instrucciones escritas respecto de la dieta posqui-
rúrgica, medicamentos, etc., y con un número telefónico al cual llamar en caso
de emergencia.
B. La recuperación acelerada puede utilizarse en pacientes que satisfacen ciertos
criterios al dejar el Qx y se consideran listos para omitir la estancia tradicio-
nal en la UCPA a discreción del proveedor de anestesia. Estos sujetos pueden
transferirse directamente a una unidad de recuperación de segunda etapa si
son pacientes ambulatorios, o a piso si están hospitalizados. Los criterios para
recuperación acelerada incluyen los siguientes:
1. El paciente debe estar despierto, alerta y orientado (o en su estado basal).
2. Los signos vitales deben ser estables (es poco probable que requiera inter-
vención farmacológica).
3. La saturación de oxígeno debe ser 94% o mayor en aire ambiente (3 minutos
o más) o en los valores basales.
4. Si se ha utilizado un relajante muscular, el paciente no debe mostrar signos
clínicos de debilidad muscular o la monitorización cuantitativa del tren de
cuatro debe ser mayor de 0.9.
5. La náusea y el dolor deben ser mínimos (poco probable que requiera medi-
camentos parenterales).
6. No debe haber sangrado activo.
C. El uso intraquirúrgico de medicamentos de acción corta (midazolam, propo-
fol, dexmedetomidina, remifentanil, succinilcolina, desflurano y sevoflurano) y
ciertas cirugías (procedimientos ortopédicos o ginecológicos simples) pueden
hacer más probable la recuperación acelerada.
XIV. RECUPERACIÓN ACELERADA DESPUéS DE LA CIRUGíA

La ERAS promueve una serie de intervenciones y tratamientos basados en evi-
dencias que comprenden el periodo perioperatorio completo. Cuando estas reco-
mendaciones son aplicables, provocan mejores desenlaces clínicos, que incluyen
menor mortalidad y estancias hospitalarias más breves. Se han realizado esfuer-
zos organizacionales en pacientes sometidos a cirugía colónica electiva, pero se
han presentado lineamientos adicionales para pancreatoduodenectomía, cirugía
rectal y pélvica, y cistectomía radical. En la UCPA puede prestarse atención espe-
cífica a minimizar NVPO, utilizar estrategias de analgesia multimodal, reducir la
administración de opioides mientras se mantiene el control adecuado del dolor y
el empleo juicioso de cristaloides balanceados para reanimación.
XV. CONSIDERACIONES PARA LA RECUPERACIÓN PEDIÁTRICA

A. Las NVPO son más comunes en la población pediátrica quirúrgica que en la
adulta; sin embargo, los niños menores de 2 años son excepciones y tienen
una incidencia reducida comparada con los adultos. Ciertas cirugías (adenoa-
migdalectomía, reparación de estrabismo, reparación de hernia, orquidopexia
y cirugía peneana) se relacionan con mayor incidencia de NVPO. Los factores
de riesgo, así como los principios generales para prevención y tratamiento,
son similares a los descritos para adultos (véase la sección X). Se cuenta con
evidencia razonable que sugiere que el ondansetrón (100 μg/kg bolo IV para
< 6 meses de edad; 150 μg/kg bolo IV en > 6 meses de edad hasta 4 mg) y dexa-
metasona (62.5 a 500 μg/kg hasta 8 mg) son superiores a otros medicamentos
en la prevención de NVPO en niños.
B. La obstrucción de la vía aérea es secundaria a etiologías similares y responde
mejor a tratamientos semejantes en niños que en adultos (sección VI.C). Las
infecciones respiratorias superiores recientes o activas incrementan el riesgo
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de laringoespasmo posquirúrgico, en especial en niños con antecedente de

prematurez o enfermedad de vía aérea reactiva. El edema subglótico después
de extubación (crup posextubación) se relaciona con infecciones de vías res-
piratorias superiores concomitantes, intubación traumática, repetida o pro-
longada, tubos endotraqueales muy ajustados y cirugía de cabeza y cuello. El
tratamiento se señala en la sección VI.C. Colocar al niño en posición de decú-
bito lateral después de la emersión de anestesia mejora la permeabilidad de las
vías respiratorias superiores y la eficacia de las maniobras de tracción mento-
niana y elevación mandibular, y también minimiza el riesgo de aspiración del
contenido gástrico en caso de vómito.
C. La agitación en niños puede ser una respuesta normal a la emersión de la
anestesia en un ambiente extraño y desconocido, y en ausencia de sus padres.
El uso intraquirúrgico de anestésicos volátiles, ketamina y atropina, así como
el tratamiento inadecuado del dolor pueden aumentar la incidencia de agi-
tación y ansiedad. Deben considerarse, investigarse y tratarse otras causas
como hipoxemia, hipercapnia, hipotermia, hipotensión, alteraciones metabó-
licas y patología del sistema nervioso central. El control adecuado del dolor, la
confortación, los mimos y la presencia de los padres al lado de la cama pue-
den mitigar los síntomas en la mayoría de los niños.
XVI. CUIDADOS CRíTICOS EN LA UNIDAD DE RECUPERACIÓN POSANESTESIA

Cada vez más se admite a los pacientes a la unidad de recuperación posaneste-
sia para proporcionar cuidados de la UCI a corto plazo. Los sujetos sometidos a
cirugía torácica no complicada (p. ej., toracotomías, lobectomías y resecciones en
cuña) y procedimientos vasculares (p. ej., reparación de aneurisma aórtico abdo-
minal infrarrenal, endarterectomías carotideas), así como otros procedimien-
tos que implican cambios grandes de volumen, requieren un nivel más estrecho
de los cuidados posquirúrgicos. Los aspectos del cuidado varían desde el manejo
agresivo de la presión arterial con medicamentos IV hasta continuar la ventila-
ción mecánica y la reanimación hemodinámica. Es importante que los provee-
dores de cuidados en la UCPA establezcan un plan para continuar la monitoriza-
ción y el cuidado. Si surge la necesidad de cuidados críticos más prolongados a lo
esperado o las alteraciones hemodinámicas o respiratorias continúan, debe ocu-
rrir la transferencia a la UCI.
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37 Complicaciones pulmonares
posquirúrgicas
Milad Sharifpour y Edward A. Bittner
Los pacientes sometidos a anestesia general (AG) están en riesgo de desarrollar

complicaciones pulmonares posquirúrgicas (CPP). Las CPP incluyen, con frecuen-
cia, atelectasias, hipoxemia, neumotórax, efusión pleural, neumonía, síndrome de
dificultad respiratoria aguda e insuficiencia respiratoria posquirúrgica (IRP). La
incidencia de CPP es de 2 a 19%, dependiendo de la población de pacientes, el
procedimiento quirúrgico y el tipo de complicaciones respiratorias estudiadas, y
es comparable a la de las complicaciones cardiovasculares posquirúrgicas. Estas
complicaciones se relacionan con mayor mortalidad, admisiones a la unidad de
cuidados intensivos (UCI) y una estancia más prolongada.
I. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POSQUIRÚRGICA

La insuficiencia respiratoria posquirúrgica se define como la falla para el destete
de la ventilación mecánica en 48 a 72 horas o la necesidad de intubación posqui-
rúrgica no planeada. Ocurre hasta en 3% de los pacientes sometidos a cirugía no
cardiaca y se relaciona con mayor mortalidad y desarrollo de complicaciones ul-
teriores, como infarto miocárdico, neumonía, insuficiencia renal, trombosis ve-
nosa profunda y embolia pulmonar. Pese a los avances en los cuidados periope-
ratorios, la incidencia de IRP y su mortalidad relacionada han permanecido casi
sin cambios.
A. La fisiopatología de las CPP puede clasificarse en tres categorías amplias: rela-
cionada con anestesia, factores quirúrgicos y comorbilidades.
1. Efectos de anestésicos y sedantes. La AG afecta el sistema respiratorio al
alterar el impulso y mecánica respiratorios a través de los mecanismos
siguientes:
a. Reducción del impulso respiratorio. Los anestésicos volátiles, sedantes y
opioides son depresores respiratorios. Ejercen sus efectos al mitigar la
respuesta química central y periférica a la hipoxemia e hipercapnia, su-
primir las respuestas reflejas normales a la presión negativa en las
vías respiratorias superiores y disminuir la capacidad para despertar.
1. Los opioides, los analgésicos prescritos con mayor frecuencia para el
control posquirúrgico del dolor, son inhibidores potentes del impul-
so ventilatorio hipercápnico. La insuficiencia respiratoria secunda-
ria a los opioides posquirúrgicos utiliza picos máximos durante las
primeras 24 horas. Los pacientes tratados con opioides tienen una
frecuencia respiratoria disminuida y pueden tornarse apneicos si no
se estimulan. Las benzodiacepinas también inhiben el impulso venti-
latorio, pero en menor grado que los opioides. Los efectos de estos
fármacos dependen de la dosis y se influyen por la edad y las comor-
bilidades, como patología intracraneal, apnea obstructiva del sueño
(AOS) o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
b. Es común que el bloqueo neuromuscular residual persista a pesar de la
reversión de los relajantes musculares. Los músculos dilatadores de
las vías respiratorias superiores son particularmente sensibles a los
efectos de los relajantes musculares, incrementando el riesgo de obs-
trucción de la vía aérea superior, aspiración y reintubación cuando
no se revierte por completo. Los bloqueadores neuromusculares deben
evitarse o administrarse con cuidado en pacientes con enfermedades
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Capítulo 37 Complicaciones pulmonares posquirúrgicas 615
neuromusculares, como Guillain-Barré, miastenia grave y distrofias

musculares.
c. Mecánica respiratoria modificada. La AG altera la mecánica de la pared
torácica y los pulmones, con reducción del volumen y distensibilidad
pulmonares, y la distensibilidad de la pared torácica. Justo después de la
inducción de AG, la capacidad residual funcional (CRF) disminuye hasta
20%, con atelectasias en las regiones pulmonares en pendiente. La forma-
ción de atelectasias se exacerba por la posición supina del paciente, así
como la absorción del gas alveolar (atelectasias por absorción) causada
por las concentraciones altas de oxígeno. La CRF reducida y las atelec-
tasias causan disparidad ventilación-perfusión, derivación e hipoxemia.
d. Ventilación mecánica intraquirúrgica. La lesión pulmonar inducida por
ventilador (VILI) se produce por la sobredistensión repetida y el colapso
del tejido pulmonar en pendiente. La ventilación protectora pulmonar
con volúmenes corrientes bajos, presiones en meseta bajas y la adminis-
tración de presión positiva al final de la espiración (PEEP) es la base de
la ventilación mecánica en pacientes de UCI con SDRA. Los pacientes
sometidos a cirugía bajo AG también pueden beneficiarse con volúme-
nes corrientes bajos, presiones en meseta bajas, mayores grados de PEEP
y maniobras de reclutamiento intraquirúrgicas.
2. Impacto de la cirugía: numerosos factores relacionados con la cirugía se
vinculan con el desarrollo de CPP:
a. Localización. Los procedimientos quirúrgicos intratorácicos y abdomi-
nales superiores tienen la relación más estrecha con CPP.
b. Grado de invasividad. El traumatismo quirúrgico de los músculos respi-
ratorios (diafragma e/o intercostales) y del nervio frénico puede causar
alteración directa de los músculos respiratorios. El dolor posquirúrgico
puede causar respiración antálgica y producir atelectasias e hipoxemia.
c. Duración de la cirugía. La duración prolongada se relaciona con mayor
riesgo de CPP.
d. Urgencia. Las operaciones urgentes se relacionan con mayor riesgo de
CPP, comparadas con los casos electivos.
e. Líquidos intraquirúrgicos. La reanimación hídrica intraquirúrgica con vo-
lúmenes grandes y los cambios hídricos posquirúrgicos pueden incre-
mentar la presión intraabdominal, con movimiento diafragmático re-
ducido, distensibilidad disminuida de la pared torácica, atelectasias y
aumento del trabajo respiratorio.
3. Comorbilidades: numerosas comorbilidades relacionadas con el paciente se
han identificado como factores predictivos de CPP.
a. El envejecimiento se relaciona con reducción de la elasticidad pulmo-
nar y de la distensibilidad de la pared torácica, aumento del espacio
muerto, fuerza reducida de los músculos respiratorios y menor respuesta
a la hipoxemia e hipercapnia. La combinación de estos factores provoca
aumento del trabajo respiratorio, intercambio alterado de gases y mayor
riesgo de obstrucción de la vía aérea.
1. Los pacientes ancianos presentan sensibilidad aumentada a los efec-
tos depresores respiratorios de los opioides, benzodiacepinas, VA y
relajantes musculares, así como depuración farmacológica reducida
secundaria a disfunción hepática y renal.
b. La saturación de oxígeno prequirúrgica baja (SaO2) medida por oximetría
de pulso periférica se relaciona con mayor riesgo de CPP. Una SaO2 baja
puede reflejar la presencia de otras comorbilidades, como insuficiencia
cardiaca congestiva, EPOC u otras enfermedades respiratorias.
c. La obesidad se relaciona con mayor riesgo de intubación traqueal no
planeada. El exceso de grasa torácica y abdominal disminuye la disten-
sibilidad de la pared torácica, la CRF y la función de los músculos res-
piratorios, e incrementa el trabajo respiratorio; por tanto, los pacientes
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obesos están en mayor riesgo de hipoxia. La acumulación de tejido adi-

poso dentro de la vía aérea faríngea incrementa el riesgo de colapso de
las vías respiratorias superiores. La obesidad tiene una relación estrecha
con la AOS y otras comorbilidades cardiovasculares que aumentan el
riesgo de IRP.
d. La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un factor predictivo indepen-
diente de CPP. Se sabe que su prevalencia es de 5% en mujeres y 14% en
hombres en la población general, pero es probable que esta prevalencia
sea mucho mayor en los pacientes sometidos a cirugía electiva debido a
que no siempre se diagnostica. Los pacientes con AOS tienen mayor sus-
ceptibilidad a los efectos depresores respiratorios de las benzodiacepi-
nas, opioides y AV. Están en riesgo incrementado de obstrucción de la vía
aérea superior, hipoventilación e insuficiencia respiratoria hipoxémica e
hipercápnica.
1. La anestesia neuraxial, los bloqueos de nervio periférico y la infil-
tración de anestésico local deben considerarse alternativas de AG
cuando sea posible para reducir el riesgo de CPP.
2. Los anestésicos de acción corta y los opioides, como propofol, desflu-
rano y remifentanil deben usarse durante la cirugía y para minimizar
las complicaciones posquirúrgicas relacionadas con la vía aérea. Los
analgésicos ahorradores de opioides, como paracetamol, AINE, inhi-
bidores de COX-2 y gabapentinoides pueden utilizarse para limitar el
uso posquirúrgico de opioides.
3. La extubación sólo debe realizarse después de que el paciente esté
despierto por completo y siga instrucciones. Después de la cirugía, los
pacientes con AOS que usan presión positiva continua de la vía aérea
(CPAP) en casa deben tratarse con los mismos parámetros de CPAP
para prevenir el colapso de la vía aérea y la hipoxemia.
e. La EPOC es otro factor de riesgo independiente para IRP. Este riesgo
incrementado podría atribuirse a las respuestas ventilatorias mitigadas a
la hipoxia e hipercapnia, así como a la falla de los músculos respiratorios.
1. El intercambio de gases puede alterarse debido a un área de superficie
alveolar reducida, mayor sensibilidad a opioides y benzodiacepinas,
y control ventilatorio anormal. La hiperinflación de los pulmones en
pacientes con EPOC aplana el diafragma, lo que provoca una desven-
taja mecánica que aumenta aún más el riesgo de IRP.
2. Cuando es posible, los pacientes con EPOC deben someterse a opti-
mización respiratoria con broncodilatadores nebulizados, esteroides
y antibióticos, según sea necesario, antes de someterse a cirugía elec-
tiva bajo AG.
3. La anestesia neuraxial y regional deben considerarse alternativas
de AG.
4. Los bloqueos de los nervios del plexo braquial, como el bloqueo inte-
rescaleno, deben utilizarse con precaución debido a que se relacio-
nan con alto riesgo de bloqueo de nervio frénico y riesgo potencial
de neumotórax, los cuales pueden empeorar la función respiratoria
del paciente.
f. Las infecciones del tracto respiratorio en el mes previo a la cirugía se rela-
cionan con mayor reactividad de la vía aérea. Cuando es posible, debe
considerarse retrasar la cirugía si se identifica una infección respiratoria
reciente.
g. El tabaquismo incrementa la irritabilidad de la vía aérea y la producción
de moco, altera las defensas inmunes del sistema respiratorio y aumenta
el riesgo de neumonía, broncoespasmo e IRP. El cese del tabaquismo 4 a
8 semanas antes de la cirugía electiva se relaciona con mejores desen-
laces pulmonares.
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II. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

La obstrucción de la vía aérea superior puede ocurrir durante la recuperación de la
anestesia. Los signos principales son la ausencia de movimiento adecuado de
aire, retracciones intercostales y supraesternales, y movimiento paradójico abdo-
minal y torácico durante la inspiración. Puede ocurrir inmediatamente después
de la extubación en quirófano o puede retrasarse y ocurrir en la UCPA, en piso o
en la UCI.
A. Algunas de las causas de obstrucción de la vía aérea superior incluyen las
siguientes:
1. Bloqueo neuromuscular residual secundario a reversión incompleta obser-
vada en el periodo posquirúrgico inmediato.
2. Efectos residuales de opioides, benzodiacepinas y anestésicos volátiles e
intravenosos en el periodo posquirúrgico inmediato.
3. El edema laríngeo es una causa frecuente de obstrucción posquirúrgica de
las vías respiratorias superiores.
a. Los factores que aumentan el riesgo de edema laríngeo incluyen los
siguientes:
1. Múltiples intentos de intubación o intubación endotraqueal traumá-
tica.
2. Posición intraquirúrgica prona o de Trendelenburg.
3. Reanimación hídrica de gran volumen.
4. Cirugía de vías respiratorias superiores o cuello.
b. Signos externos, como edema facial o escleral pueden indicar la presen-
cia de edema laríngeo. Sin embargo, la ausencia de ellos no excluye el
edema.
c. La laringoscopia directa, flexible o la videolaringoscopia pueden ayu-
dar a visualizar la faringe y laringe, y evaluar el grado y distribución del
edema.
d. La posición de Trendelenburg inversa o cabeza abajo, los esteroides IV
y la epinefrina nebulizada pueden reducir el edema laríngeo.
4. El laringoespasmo, un “reflejo protector”, es la contracción involuntaria
de las cuerdas vocales después de la activación del nervio laríngeo supe-
rior por estímulos nocivos como sangre o secreciones en la vía aérea. Se
caracteriza por estridor o la ausencia de ruidos respiratorios y movimiento
aéreo. Los niños, fumadores y pacientes obesos están en mayor riesgo de
laringoespasmo.
5. El edema pulmonar por presión negativa (EPPN) se produce cuando la inha-
lación contra las vías respiratorias superiores cerradas genera presiones
intratorácicas negativas, altera el epitelio alveolar y el endotelio vascular
pulmonar, y provoca edema pulmonar no cardiogénico. Los sujetos atléti-
cos sanos con buena fuerza muscular están en mayor riesgo de EPPN, que se
desarrolla con frecuencia después de aliviar la obstrucción de la vía aérea.
Se caracteriza por hipoxemia, esputo rosado espumoso e infiltrados bila-
terales en la radiografía de tórax que es frecuente que se resuelvan en 24 a
48 horas.
6. La parálisis de cuerdas vocales puede deberse a traumatismo directo (intu-
bación traumática o traumatismo quirúrgico) o lesión de los nervios de
la laringe. La lesión del nervio laríngeo recurrente provoca aducción de la
cuerda vocal ipsilateral por actividad sin oposición del músculo cricotiroi-
deo, que puede presentarse con disfonía, pero es común que sea asintomá-
tica. La parálisis bilateral de cuerdas vocales se presenta como estridor y
obstrucción de la vía aérea.
7. El sangrado y formación de hematoma por cirugía de cuello (tiroidectomía,
paratiroidectomía, endarterectomía carotídea, cirugía cervical anterior de
columna vertebral, etc.) pueden provocar edema laríngeo y desviación tra-
queal, y comprometer la vía aérea, se requiere reintubación urgente o una
vía aérea quirúrgica.
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III. PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES PULMONARES POSQUIRÚRGICAS

Identificar pacientes en alto riesgo de CPP permite la optimización prequirúrgica,
individualizar el plan anestésico y elegir la configuración adecuada para la moni-
torización posquirúrgica con objeto de reducir el riesgo de CPP.
A. Los modelos de predicción del riesgo basados en los factores de riesgo relacio-
nados con el paciente y la cirugía pueden ser útiles para identificar individuos
en alto riesgo de CPP.
IV. MONITORIZACIÓN POSQUIRÚRGICA

A. La monitorización adecuada es necesaria para la detección temprana de la
afección respiratoria y reducir el riesgo de IRP.
1. Los pacientes sometidos a cirugía están en mayor riesgo de CPP durante
las primeras 72 horas posquirúrgicas. La mitad de las intubaciones endo-
traqueales no anticipadas ocurre durante los primeros 3 días posquirúr-
gicos.
2. El riesgo de insuficiencia respiratoria debido a uso de opioides es máximo
durante las primeras 24 horas después de la cirugía.
3. La incidencia de hipoxemia significativa y respiración desordenada durante
el sueño son máximo al tercer día posoperatorio.
B. Las opciones de monitorización para insuficiencia respiratoria posquirúrgica
incluyen las siguientes:
1. Monitores acústicos de la frecuencia respiratoria.
2. Oximetría de pulso.
3. La capnografía parece ser más eficaz que la oximetría de pulso para detectar
signos tempranos de depresión respiratoria en pacientes que reciben oxí-
geno suplementario.
V. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POSQUIRÚRGICA

A. El objetivo inmediato del manejo del paciente con insuficiencia respiratoria
es asegurar la oxigenación y ventilación adecuadas. Mientras esto se logra, la
atención debe enfocarse en diagnosticar y revertir los procesos subyacentes.
B. Las opciones terapéuticas para lograr la oxigenación y ventilación adecuadas
incluyen las siguientes:
1. Oxígeno suplementario, puede administrarse a través de los mecanismos
siguientes:
a. Cánula nasal: un sistema abierto de flujo bajo. La FiO2 se aumenta alrede-
dor de 0.03 a 0.04 (3 a 4%) por L/min de flujo de O2. Los flujos mayores de
4 L/min secan la mucosa nasal y pueden producir irritación y sangrado
nasales. La FiO2 máxima no excede 40 a 50 por ciento.
b. Mascarilla facial (MF): aumenta la FiO2 a 0.55 o 0.60 a través de velocida-
des más altas de flujo de O2 y el espacio de reservorio.
c. Mascarillas con bolsa reservorio (sin recirculación): el flujo alto de oxí-
geno, los dispositivos abiertos diseñados para minimizar la entrada de
aire en pacientes con demandas elevadas de flujo inspiratorio. La bolsa
reservorio se llena con oxígeno al 100%, de tal modo que si el paciente
presenta un esfuerzo inspiratorio que genera un flujo mayor al que el cir-
cuito puede proporcionar, el reservorio de oxígeno se vaciará para mini-
mizar la entrada de aire ambiente.
d. Mascarilla Venturi: proporciona una concentración variable de oxí-
geno a flujos bajos a moderados y administra una FiO2 más precisa en
el intervalo de 0.24 a 0.50, al sincronizar una razón establecida de aire
ambiente:oxígeno. A medida que la FiO2 aumenta más allá de 0.40, se
requieren mayores velocidades de flujo de oxígeno debido a la razón de
interconexión más elevada O2/aire y la FiO2 actual puede ser menor que
la indicada por el marcador. Estas mascarillas son útiles en pacientes con
EPOC, en quienes el ajuste gradual de la concentración de oxígeno puede
ser deseable para minimizar el incremento de PaCO2.
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e. Los sistemas de flujo elevado proporcionan flujos gaseosos a 30-120 L/min

para satisfacer la velocidad de flujo inspiratorio máximo del paciente. La
FiO2 máxima depende del ajuste de la mascarilla y puede aproximarse
a 1.0. Los sistemas de flujo alto pueden causar sequedad excesiva de la
mucosa de la vía aérea si no está humidificado.
f. La bolsa-mascarilla-válvula para reanimación es un dispositivo de alto
flujo que requiere un flujo de oxígeno cercano a 15 L/min. Establecer un
sello ajustado entre la mascarilla y la cara del paciente puede minimi-
zar la entrada de aire ambiente. La bolsa debe apretarse periódicamente
para abrir la válvula unidireccional entre la mezcla con FiO2 alta en el
reservorio y el paciente, y proporcionar mayor concentración de oxígeno
al paciente.
2. Eliminación de las secreciones de la vía aérea: las secreciones llegan a re-
ducir el diámetro de la vía aérea e incrementar su resistencia. Los tapones
mucosos pueden causar colapso alveolar/lobar y ocasionar hipoxemia sig-
nificativa. La eliminación de las secreciones de la vía aérea puede facilitarse
por lo siguiente:
a. Succión: las secreciones orofaríngeas pueden eliminarse mediante una
cánula de succión Yankauer, mientras que los catéteres blandos de suc-
ción utilizarse con eficacia para retirar secreciones de la laringe y las vías
respiratorias superiores.
b. Fisioterapia torácica: la percusión y drenaje postural pueden movilizar las
secreciones de la vía aérea y los tapones mucosos.
3. Maniobras para restablecer la permeabilidad de la vía aérea:
a. Las maniobras simples, como la elevación mandibular y tracción mento-
niana pueden restablecer la permeabilidad de la vía aérea.
b. Las vías aéreas orofaríngeas o nasofaríngeas también pueden utilizarse
para mantener la permeabilidad de la vía aérea. Sin embargo, es necesa-
rio insertar con cuidado estos dispositivos, ya que llegan a causar trau-
matismo y sangrado de la vía aérea.
4. Ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP): puede utilizarse durante
el posoperatorio para prevenir o tratar la insuficiencia respiratoria aguda
secundaria a hipoxemia por atelectasias o edema pulmonar, insuficiencia
cardiaca congestiva aguda e hipercapnia aguda por hipoventilación. La ven-
tilación no invasiva puede proporcionarse como sigue:
a. La presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) proporciona respira-
ciones con soporte de presión, así como presión positiva de la vía aérea
a lo largo de todo el ciclo respiratorio. Se utiliza principalmente para
mejorar la oxigenación en caso de hipoxemia secundaria a atelectasias
y cortocircuito.
b. Presión positiva binivel de la vía aérea: aplica diferentes grados de presión
positiva en la vía aérea a la inspiración y espiración, mejorando la venti-
lación, oxigenación y reclutamiento alveolar.
1. La distensión gástrica por insuflación de aire es un efecto colateral
común de VNI y puede predisponer al paciente a vómito y aspiración.
El uso de VNI justo después de cirugía abdominal debe discutirse con
el cirujano.
5. Reintubación: los esfuerzos por restablecer la permeabilidad de la vía aérea
y proporcionar oxigenación y ventilación pueden ser inadecuados y la rein-
tubación se torna necesaria. El acceso inmediato al equipo para vía aérea
y el personal calificado son esenciales. Si se anticipa una vía aérea difícil,
debe disponerse de respaldo quirúrgico en caso de requerir una vía aérea
quirúrgica.
C. Las maniobras diagnósticas para encontrar y tratar las causas reversibles de
FRA deben llevarse a cabo mientras se establece la permeabilidad de la vía
aérea y la oxigenación y ventilación adecuadas. La estrategia diagnóstica in-
cluye lo siguiente:
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1. Revisión del expediente anestésico: puede proporcionar información sobre

las comorbilidades preexistentes, los signos vitales basales e intraquirúrgi-
cos, el momento y dosificación de anestésicos, opioides, benzodiacepinas,
bloqueo neuromuscular y la cantidad de líquidos y productos sanguíneos
intraquirúrgicos recibidos, así como los detalles respecto del manejo de la
vía aérea y la extubación.
2. Exploración física: la auscultación pulmonar puede ofrecer información
sobre la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria.
a. El estridor, las sibilancias, estertores, crepitaciones y ruidos respiratorios
ausentes pueden señalar el sitio de obstrucción de la vía aérea (superior
vs. inferior), así como las etiologías específicas, como laringoespasmo,
broncoespasmo, tapón mucoso o neumotórax.
b. La presencia de ruidos cardiacos irregulares puede indicar una etiología
cardiaca para la insuficiencia respiratoria.
c. La tumefacción cervical puede sugerir sangrado y formación de un he-
matoma, y el edema facial, escleral o lingual suele ser indicativo de ede-
ma de la vía aérea.
3. Radiografía de tórax: una radiografía de tórax portátil puede identificar ate-
lectasias, neumotórax, colapso lobar o edema pulmonar. La TC torácica de
alta resolución con medio de contraste puede identificar embolia pulmonar.
4. El ultrasonido portátil puede identificar neumotórax, edema pulmonar, ano-
malías del movimiento de la pared torácica, anomalías valvulares o sobre-
carga de volumen.
5. Análisis de los gases en sangre arterial: pueden mostrar información sobre
la gravedad de la insuficiencia respiratoria y ayudar a diferenciar entre insu-
ficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica.
6. Otros estudios:
a. El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones y la ecocardiografía
pueden ayudar a diagnosticar infarto miocárdico, arritmias, insuficien-
cia cardiaca, embolia pulmonar y taponamiento cardiaco como causas
potenciales de la insuficiencia respiratoria.
b. La laringoscopia directa o la videolaringoscopia pueden ser útiles en el
diagnóstico del edema de vía aérea.
c. La broncoscopia con fibra óptica puede realizarse para diagnosticar y
eliminar las secreciones excesivas y los tapones mucosos.
d. Un estimulador nervioso (“monitor de contracción”) puede proporcionar
información sobre la presencia de bloqueo neuromuscular residual.
D. Terapias dirigidas a las causas reversibles de la dificultad respiratoria:
1. Las benzodiacepinas y opioides suelen revertirse por el ajuste gradual de
dosis bajas de flumazenil y naloxona, respectivamente.
2. El bloqueo neuromuscular residual puede revertirse con dosis bajas de neos-
tigmina (acompañada de glicopirrolato para prevenir la bradicardia).
a. El sugammadex está aprobado en Europa para revertir los relajantes
musculares no despolarizantes aminosteroideos, pero no está disponible
para uso clínico en Estados Unidos.
3. La posición de Trendelenburg inversa o cabeza abajo, la administración de
esteroides IV, epinefrina nebulizada, diuréticos y la mezcla inhalada de he-
lio-oxígeno pueden ser beneficiosos para pacientes con edema laríngeo
posextubación.
a. La reintubación anticipada debe realizarse si no hay mejora en la res-
puesta a estas maniobras.
4. El laringoespasmo se trata con la administración de oxígeno a 100%, ele-
vación mandibular y PEEP. Si no responde a estas intervenciones, la admi-
nistración de pequeñas cantidades de propofol o succinilcolina pueden ser
necesarias para romper el laringoespasmo.
5. El tratamiento de EPPN es de soporte con oxígeno suplementario y diuréti-
cos. Los pacientes con EPPN pueden requerir VNIPP o reintubación.
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6. La parálisis bilateral de cuerdas vocales es una emergencia quirúrgica y con

frecuencia requiere una vía aérea por cirugía.
7. Los pacientes con hematoma cervical deben vigilarse de cerca en busca de
signos de obstrucción de la vía aérea.
a. Un hematoma que se expande con rapidez debe evacuarse con urgencia,
ya que provoca edema laríngeo y desviación traqueal y dificulta la intu-
bación endotraqueal.
8. Un neumotórax a tensión debe descomprimirse de inmediato con toracos-
tomía con aguja o la inserción de un tubo torácico.
9. La embolia pulmonar con compromiso hemodinámico puede presentarse
como paro cardiaco súbito y requiere terapia trombolítica intravenosa o
intrarterial, o embolectomía quirúrgica.
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38 Reanimación neonatal,
pediátrica y adulta
Peter L. Bekker, Somaletha Bhattacharya
y Richard M. Pino
I. RESUMEN
La reanimación cardiopulmonar (RCP) en quirófano (Qx) es responsabilidad del
anestesiólogo, quien conoce la localización y función del equipo de reanimación,
delega tareas e infunde calma al personal asistente. Los algoritmos descritos se
han modificado para que sean adecuados para el anestesiólogo en un hospital,
pero siguen los Lineamientos para reanimación cardiopulmonar y cuidados car-
diovasculares de emergencia de American Heart Association 2010, basados en evi-
dencias, que incluyen soporte vital básico (BLS), soporte vital cardiaco avanzado
(ACLS), y soporte vital pediátrico avanzado (APLS). Para producir el retorno veloz
de la circulación espontánea (RVCE) después de paro cardiaco súbito (PCS), es
esencial la desfibrilación para fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricu-
lar sin pulso (TV), la pronta administración de compresiones torácicas eficaces
con interrupción mínima para mantener la perfusión cerebral y cardiaca, y evitar
la hiperventilación que puede causar hipotensión continua mediante la disminu-
ción del retorno venoso al corazón. Las compresiones eficaces suministran oxí-
geno y sustratos energéticos al miocardio e incrementan la probabilidad de que el
ritmo perfusor retorne después de la desfibrilación. Es importante reanudar RCP
después de la desfibrilación sin pausa en busca de pulso o verificación del ritmo.
Cuando la desfibrilación termina la FV y ocurre RVCE, con frecuencia es necesa-
rio continuar las compresiones torácicas, ya que el miocardio presenta depleción
de oxígeno y sustratos metabólicos y queda “aturdido”. La tabla 38.1 lista las clasi-
ficaciones para la calidad de la evidencia utilizada para apoyar la mayoría de las
intervenciones por protocolo presentadas en este capítulo.
II. PARO CARDIACO

A. Diagnóstico. La ausencia de pulso palpable en una arteria periférica princi-
pal (carótida, radial o femoral) es diagnóstica en el paciente inconsciente sin
monitorización. El electrocardiograma (ECG) puede revelar un ritmo no per-
fusor (asístole, FV, TV) o un ritmo organizado (como en la actividad eléctrica
sin pulso [AEP]).
B. Etiologías. Las causas comunes de paro cardiaco son:
1. Hipoxemia
2. Alteraciones ácido-base
3. Alteraciones de potasio, calcio y magnesio
4. Hipovolemia
5. Efectos farmacológicos adversos
6. Taponamiento pericárdico
7. Neumotórax a tensión
8. Embolia pulmonar
9. Hipotermia
10. Infarto miocárdico
C. Fisiopatología. Si no se inicia de inmediato RCP luego de un paro cardiaco, el
cese del flujo sanguíneo causa hipoxia tisular, metabolismo anaerobio, acumu-
lación de los desechos celulares y daño orgánico permanente. La acidosis por el
622
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Capítulo 38 Reanimación neonatal, pediátrica y adulta 623
TABLA
38.1Clase
Clasificación de evidencias para las intervenciones
Evidencia Uso clínico

I Excelente Definitivamente recomendada
IIa Buena/muy buena Aceptable, segura y útil
IIb Suficiente/buena Aceptable, segura y útil
Indeterminada Etapa de investigación preliminar Puede utilizarse
III Evidencia positiva ausente o sugiere Ninguna
o confirma enfáticamente daño
metabolismo anaerobio puede causar vasodilatación sistémica, vasoconstric-

ción pulmonar y respuesta disminuida a la acción de las catecolaminas.
III. REANIMACIÓN EN EL ADULTO

A. El BLS incluye aquellos principios fundamentales enseñados al público gene-
ral, pero es aplicable por igual a situaciones en Qx. El paro cardiaco debe
sospecharse en cualquier persona encontrada inconsciente. Si no puede des-
pertarse al sujeto, los lineamientos AHA de 2010 para RCP y CCE (cuidados car-
diovasculares de emergencia) estipulan la activación inmediata del sistema de
respuesta a emergencias y el inicio de las compresiones torácicas para brindar
Circulación antes del manejo de la vía Aérea y Breathing (respiración) (C-A-
B). La vasta mayoría de los paros cardiacos en adultos se debe a FV o TV sin
pulso, etiologías en que las compresiones torácicas anticipadas y la desfibri-
lación son críticas. La secuencia C-A-B minimiza el retraso relacionado con la
apertura de la vía aérea y el posicionamiento relacionado, obteniendo un sello
para la respiración boca-a-boca, o la obtención del equipo bolsa-mascarilla.
Iniciar las compresiones torácicas también puede aumentar la probabilidad
de que los espectadores realicen RCP en personas que han sufrido PCS, ya que
los legos y algunos proveedores de servicios de salud pueden encontrar que el
manejo de la vía aérea es un primer paso desafiante y duden en iniciar RCP.
Para los rescatistas que están solos, se ha enseñado al lego la regla de “llamar
primero/llamar rápido” (evidencia clase indeterminada). En adultos, niños de
8 años y mayores, y todos los niños que se sabe están en riesgo de arritmias,
debe activarse (llamar primero) el sistema médico de emergencias (911; EMS)
antes de intentar la reanimación por el rescatista único. Un intento inicial de
reanimación seguido de la activación del EMS (“llamar rápido”) está indica-
do para niños menores de 8 años y todas las edades en caso de ahogamiento
o casi ahogamiento, paro secundario a traumatismo y sobredosis de drogas.
1. Circulación. El paciente debe encontrarse sobre una superficie firme (p. ej.,
tabla) con la cabeza al mismo nivel que el tórax. El rescatista (el cirujano en
el Qx) comprime el esternón entre los pezones con el talón de una mano, la
otra mano sobre la primera, de tal modo que ambas estén superpuestas en
paralelo (evidencia clase IIa), los hombros posicionados directamente sobre
el paciente y los codos trabados para deprimir el tórax a una profundidad
de 3.8 cm (lactantes) y de por lo menos 5 cm en niños y un adulto de tama-
ño normal. La velocidad de compresiones torácicas es de 100/minuto con
una razón compresión-relajación de 1:1. Para el rescatador único, la razón
compresión-ventilación es de 30:2. A diferencia de los adultos, en niños, la
razón compresión-ventilación ratio es de 15:2 si hay dos rescatistas. Para
el paciente en posición prona en el Qx que no puede girarse con rapidez a
la posición supina para RCP, un rescatista puede colocar un puño cerrado
entre el área subxifoidea y la mesa quirúrgica, mientras las compresiones
se administran sobre la región correspondiente de la espalda. Si el sujeto ya
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tiene una vía aérea avanzada (tubo endotraqueal o vía aérea por mascarilla
laríngea) durante la RCP con dos rescatistas, la ventilación debe adminis-
trarse con una frecuencia de 8 a 10 respiraciones/min, las compresiones
torácicas con una frecuencia de 100/min sin pausas para la ventilación y las
compresiones no se sincronizan entre respiraciones.
2. Vía aérea y respiración. La ventilación espontánea se evalúa por observa-
ción y auscultación, y se auxilia del reposicionamiento (elevación mento-
niana y tracción mandibular) o la inserción de una vía aérea oro o nasofa-
ríngea. Si el paciente está apneico o tiene respiración espontánea ineficaz
(p. ej., sólo jadea), se inicia la respiración de rescate o la ventilación por
bolsa-válvula-mascarilla con O2 a 100%. Dos respiraciones lentas a presio-
nes bajas de la vía aérea (para limitar la distensión gástrica) se administran
primero, seguidas de ventilación con una frecuencia respiratoria de 8 a 10
respiraciones/min. Si la ventilación no es posible después de estas manio-
bras, deben implementarse esfuerzos por limpiar la vía aérea por un posi-
ble cuerpo extraño (p. ej., maniobra de Heimlich, compresiones torácicas
o remoción manual).
3. La desfibrilación en los 3 minutos siguientes en el hospital (evidencia
clase I) y 5 minutos después de llamar al EMS (junto con RCP inmediata
de alta calidad) es el factor determinante principal de una reanimación exi-
tosa, ya que la FV es la etiología más probable de paro cardiaco en adultos.
Los programas de libre acceso a desfibrilación permitieron que los res-
pondientes de “nivel I” (p. ej., bomberos, policías, guardias de seguridad y
sobrecargos) emplearan con rapidez los desfibriladores externos automati-
zados (DEA) accesibles; éstos son dispositivos pequeños de peso ligero que
utilizan almohadillas adhesivas de electrodos para percibir y administrar
choques. Brindan avisos visuales y de voz para auxiliar a los operadores.
Los DEA, después del análisis de la frecuencia, amplitud y pendiente de la
señal ECG, aconsejan un “choque indicado” o “no está indicado el choque”;
se detonan manualmente y no desfibrilan en modo automático al paciente.
Los DEA actuales también están equipados con sistemas de cables-almoha-
dillas pediátricos que atenúan la dosis adulta a una dosis menor apropiada
para niños. Los atenuadores de dosis deben utilizarse en niños menores de
8 años de edad y con menos de 25 kg de peso. Para lactantes, se recomienda
el desfibrilador manual, pero si no está disponible puede utilizarse un DEA
con o sin atenuador.
4. Revaloración. La RCP debe reanudarse de inmediato luego de la desfibrila-
ción (sin verificar si hay pulso o ritmo) y continuar cinco ciclos (o cerca de 2
minutos si hay una vía aérea avanzada colocada), tiempo después del cual
debe verificarse el ritmo. Para proveedores de servicios de salud, si hay evi-
dencia de ritmo perfusor, el pulso debe verificarse para determinar si hay
RVCE. Si se detecta un ritmo no susceptible de choque o no hay pulso, debe
reanudarse la RCP, y verificar el ritmo cada cinco ciclos.
B. El soporte vital cardiaco avanzado, que incluye intubación endotraqueal, des-
fibrilación eléctrica e intervención farmacológica, es el tratamiento definitivo
para el paro cardiaco.
1. Intubación. El rápido control de la vía aérea optimiza la oxigenación y la
eliminación de dióxido de carbono durante la reanimación. La intubación
endotraqueal por la persona más experimentada presente debe alterar en
grado mínimo otras medidas reanimatorias. La capnografía con forma de
onda cuantitativa debe usarse para confirmar y monitorizar la colocación
del tubo endotraqueal. Este último puede usarse para administrar ciertos
fármacos, como naloxona, atropina, vasopresina, epinefrina o lidocaína
(NAVEL) si no se ha establecido el acceso intravenoso (IV). Deben utilizarse
dosis mayores (2 a 3 veces) de estos medicamentos diluidas en 10 mL de so-
lución salina estéril, ya que las concentraciones farmacológicas máximas
son menores con la ruta endotraqueal, comparada con la administración IV.
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2. Desfibrilación. La TV sin pulso y la FV son las arritmias más comunes rela-

cionadas con paro cardiaco (Fig. 38.1). A medida que aumenta la duración
de PCS, empeora la función cardiaca y se vuelve más difícil convertir a RVCE.
La desfibrilación es la prioridad, y es común que se administre por el aneste-
siólogo sin comprometer el campo quirúrgico. Es responsabilidad de la per-
sona que opera el desfibrilador asegurarse de que los miembros del equipo
reanimador no tengan contacto con el paciente durante la desfibrilación.
a. Los desfibriladores administran energía en un pulso bifásico que fluye
en dirección positiva durante milisegundos especificados, seguidos de
reversión del flujo de corriente en dirección negativa. La dosis óptima
determinada para terminar FV es de 150 a 200 J y está indicada al frente
del desfibrilador. En niños, se sugiere una dosis inicial de 2 a 4 J/kg,
y la dosis puede aumentarse con los choques sucesivos. La dosis no
debe exceder de 10 J/kg o la dosis máxima adulta. Las almohadillas
Paro sin pulsoa
Soporte vital básico
Arritmia susceptible de choque Arritmia no susceptible de choque
FV/TV sin pulso

Asístole Actividad eléctrica sin pulso
Desfibrilación (200 J)b
Epinefrina (1 mg) Identificar/corregir la causa
Epinefrina (1 mg cada 3-5 min)
Desfibrilación después de 5 ciclos de RCP Neumotórax a tensión
Hipovolemia
Epinefrina (1 mg cada 3-5 min)
Taponamiento pericárdico
Considerar la vasopresina (40 unidades × 1)
Embolia pulmonar
Desfibrilación después de 5 ciclos de RCP
Acidosis
Amiodarona (300 mg)c Hipoxemia
Desfibrilación después de 5 ciclos de RCP Hipopotasemia
Sobredosis
Sulfato de magnesio (1-2 g)
(si se sospecha torsades, TV polimórfica,
hipomagnesemia)d
FIGURA 38.1 Algoritmo para paro sin pulso. FV, fibrilación ventricular; TV, taquicardia ventricular.
a
Cuando el ritmo no es claro y podría ser FV, tratar como ritmo susceptible de choque.b Bifásico.
Un ciclo de RCP debe seguir a cualquier desfibrilación exitosa. c Debe administrarse amioda-
rona en 20 a 30 mL de solución salina o D5W. Esto va seguido de la infusión de 1 mg/min para
6 horas y luego de 0.5 mg/min. Puede readministrarse una dosis adicional de 150 mg IV para re-
currencia de FV o TV. d Considerar con mayor prontitud en el algoritmo, además de otras interven-
ciones si se sospechan éstos.
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grandes para adultos (8 a 13 cm) se recomiendan en niños mayores de

un año y, por lo menos, 10 kg de peso. Las almohadillas para lactante
(4.5 cm) se utilizan en niños con menos de 10 kg de peso.
b. La cardioversión que emplea choques bifásicos sincronizados de 50 a
100 J se usa para arritmias supraventriculares, como taquicardia supra-
ventricular paroxística (TSVP). La dosis de energía bifásica inicial re-
comendada para cardioversión de la fibrilación auricular es de 120 a
200 J, dependiendo del fabricante del dispositivo; la dosificación puede
aumentarse de modo escalonado si el choque inicial es ineficaz. La TV
hemodinámicamente estable puede cardiovertirse con 100 J como punto
de inicio. La dosis inicial para cardioversión en niños es de 0.5 a 1 J/kg,
seguidos de dosis subsecuentes de 2 J/kg.
3. Marcapasos. El bloqueo cardiaco de alto grado con bradicardia profunda
es una etiología del paro cardiaco. El marcapasos temporal debe utilizarse
cuando la frecuencia cardiaca no aumenta con la farmacoterapia. El marca-
pasos transcutáneo es el método más fácil para incrementar la frecuencia
ventricular. El marcapasos auricular transesofágico es eficaz para la bra-
dicardia sinusal con conducción auriculoventricular (AV) sostenida, y es
útil durante la cirugía para la hipotensión relacionada con bradicardia en
el paciente de otro modo estable. El marcapasos transvenoso a través de
un cable temporal en las cámaras cardiacas derechas es una tercera opción
para aumentar la frecuencia cardiaca mientras continúa la RCP. Los caté-
teres de arteria pulmonar con marcapasos especial son capaces de propor-
cionar marcapasos AV.
4. El acceso IV es imperativo para una reanimación exitosa, aunque establecer
el acceso venoso no debe retrasar las compresiones torácicas o la desfibri-
lación (cuando es apropiado). La ruta más deseable es hacia la circulación
central. El sitio de inserción (vena yugular interna, yugular externa, subcla-
via o femoral) está dictado por la anatomía del paciente, la experiencia del
médico y cuál es el menos disruptivo para la reanimación. Los catéteres IV
periféricos en las venas antecubitales son adecuados cuando se utiliza un
volumen apropiado para enjuagar los medicamentos hacia la circulación
central. Si el acceso vascular periférico no se establece con facilidad, debe
intentarse la canulación intraósea (IO). El acceso IO puede realizarse en
menos de un minuto en niños. Todos los medicamentos y líquidos pueden
administrarse a través de una vía IO hasta obtener un buen acceso IV.
5. Medicamentos. Los fármacos descritos a continuación se utilizan en los pro-
tocolos ACLS para el tratamiento de inestabilidad hemodinámica, isquemia
e infarto miocárdicos y arritmias. Las dosis farmacológicas usadas para
APLS están entre paréntesis después de la explicación sobre las dosis en
adultos.
a. Adenosina, un nucleósido purina endógeno con una vida media de 5 se-
gundos, desacelera la conducción del nodo AV e interrumpe las vías
de reentrada al nodo AV para convertir TSVP a ritmo sinusal. También
auxilia en el diagnóstico diferencial de la taquicardia supraventricular
(p. ej., aleteo auricular con respuesta ventricular rápida vs. TSVP). La ade-
nosina también puede considerarse en el diagnóstico y tratamiento de la
taquicardia monomórfica regular estable de complejo ancho. La dosis
inicial es de 6 mg en bolo IV rápido. Se produce asístole breve, seguida de
ondas P, ondas de aleteo o de fibrilación que no cuentan inicialmente con
respuesta ventricular. En ocasiones, la TSVP se convierte a ritmo sinusal
con la dosis de 6 mg. Una segunda inyección de 12 mg puede terminar
la TSVP si la primera dosis no tiene éxito. La recurrencia de TSVP, AF
y aleteo auricular requerirán medicamentos de acción más prolongada
para el tratamiento definitivo. La dosis de adenosina debe aumentarse
en presencia de metilxantinas (inhibición competitiva) y disminuirse si
se ha administrado dipiridamol (potenciación a través del bloqueo del
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transporte nucleosídico) (APLS: 0.1 mg/kg; repetir una dosis de 0.2 mg/kg;
dosis máxima 12 mg).
b. La amiodarona es el medicamento más versátil en los algoritmos APLS.
Tiene las propiedades de las cuatro clases de antiarrítmicos (prolon-
gación del potencial de acción, bloqueo de los canales de sodio a fre-
cuencias altas de estimulación, acción antisináptica no competitiva y
cronotropismo negativo). Debido a su gran eficacia y poca incidencia de
efectos proarrítmicos, es el antiarrítmico preferido para pacientes con
función cardiaca muy afectada. Para TV sin pulso y FV se administran
con rapidez 300 mg diluidos en 20 a 30 mL de solución salina o dextrosa
a 5% en agua (D5W). Para tratar las arritmias estables (p. ej., FA hemo-
dinámicamente estable), se administran 150 mg para 10 minutos, segui-
dos de una infusión de 1 mg/min para 6 horas, y luego 0.5 mg/min.
La dosis diaria máxima es 2 g. Los efectos colaterales inmediatos pueden
ser bradicardia e hipotensión (ACLS: dosis de carga, 5 mg/kg; dosis má-
xima, 15 mg/kg/día). La amiodarona está indicada en las siguientes si-
tuaciones de arritmia:
1. TV inestable (evidencia clase IIb).
2. FV o TV sin pulso después de desfibrilación eléctrica y tratamiento
con epinefrina fallidos (evidencia clase IIb).
3. Intento de control de la frecuencia durante TV monomórfica estable,
TV polimórfica (evidencia clase IIb) o AF (evidencia clase IIa).
4. Intento de control de la frecuencia ventricular de arritmias auricula-
res rápidas cuando los digitálicos son ineficaces (evidencia clase IIb)
o cuando la taquicardia es secundaria a vías accesorias (evidencia
clase IIb).
5. Necesidad de un adyuvante para la cardioversión eléctrica de TSVP
refractaria (evidencia clase IIa) o taquicardia auricular (evidencia
clase IIb).
c. La atropina es útil en el tratamiento de la bradicardia hemodinámica-
mente significativa (evidencia clase I) o bloqueo AV que ocurre a nivel
nodal (evidencia clase IIa). Aumenta la frecuencia de descarga del nodo
sinusal y refuerza la conducción del nodo AV por su actividad vago-
lítica. La dosis de atropina para bradicardia o bloqueo AV es 0.5 mg
repetida cada 3 a 5 minutos hasta una dosis total de 0.04 mg/kg. La
atropina no está indicada para asístole, pero debe considerarse para el
tratamiento de la bradicardia profunda que puede aparentar asístole. El
bloqueo vagal completo se obtiene a una dosis acumulada de 3 mg
(APLS: 0.02 mg/kg); dosis mínima, 0.1 mg; dosis única máxima, 0.5 mg
en el niño, dosis máxima para adolescentes, 3 mg.
d. Los bloqueadores adrenérgicos β(atenolol, metoprolol y propranolol) tie-
nen utilidad establecida (evidencia clase I) en pacientes con angina ines-
table o infarto miocárdico. Estos fármacos reducen la tasa de isquemia
recurrente, reinfarto no fatal y FV posinfarto. En contraste con los blo-
queadores de los canales de calcio, los bloqueadores β no son inotrópi-
cos negativos directos. Los bloqueadores β son útiles para el tratamiento
agudo de TSVP, AF, aleteo auricular (evidencia clase I) y taquicardia
auricular ectópica (evidencia clase IIb). Las dosis IV iniciales y subse-
cuentes, si se toleran, son: atenolol, 5 mg para 5 minutos, repetida una
vez a los 10 minutos; metoprolol, tres dosis de 5 mg cada 5 minutos;
propranolol, 0.1 mg/kg divididos en tres dosis administradas cada 2 a
3 minutos; esmolol, 0.5 mg/kg para 1 minuto seguidos de una infusión
inicial de 50 μg/min y ajustada según se requiera hasta 200 μg/min. Las
contraindicaciones incluyen bloqueo cardiaco de 2° y 3°, hipotensión e
insuficiencia cardiaca congestiva grave. Aunque los bloqueadores β pue-
den desencadenar broncoespasmo en un pequeño número de pacientes,
los toleran la mayoría de pacientes con neumopatía crónica.
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e. El calcio está indicado durante el paro cardiaco sólo cuando se sospecha

hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipocalcemia o toxicidad por blo-
queadores de los canales de calcio. El cloruro de calcio, de 5 a 10 mg/kg
IV, puede repetirse según sea necesario (APLS: cloruro de calcio 10%: 20
mg/kg = 0.2 mL/kg).
f. La dopamina tiene efectos dopaminérgicos (< 2 μg/kg/min), adrenér-
gicos β (2 a 5 μg/kg/min) y adrenérgicos α (5 a 10 μg/kg/min). Aunque
estas dosis son las “tradicionales”, las respuestas no son confiables (p. ej.,
puede ocurrir taquicardia con la dosis mínima). Debe iniciarse en dosis
bajas (p. ej., 150 μg/min) y se ajusta de manera gradual hasta el efecto
deseado (p. ej., aumento del gasto urinario, de la frecuencia cardiaca/
inotropismo o de la presión arterial) o hasta que los efectos colaterales
indeseados (p. ej., taquiarritmia) limiten el aumento adicional.
g. La epinefrina continúa siendo la base de la farmacoterapia en caso de
paro cardiaco. Su vasoconstricción adrenérgica α de los lechos vascula-
res no cerebrales y no coronarios produce desviación compensatoria de
la sangre hacia el cerebro y el corazón. Las dosis altas pueden contribuir
a la disfunción miocárdica. La dosis recomendada es 1.0 mg IV, repetida
cada 3 a 5 minutos. La epinefrina utilizada para bradicardia sintomática
se considera evidencia clase IIb (APLS: bradicardia, 0.01 mg/kg; paro sin
pulso, 0.01 mg/kg).
h. La ibutilide se emplea para la conversión aguda de FA, ya sea sola o con
cardioversión eléctrica. Prolonga la duración del potencial de acción e
incrementa el periodo refractario. La dosis es 1 mg administrada en 10
minutos y puede repetirse en 10 minutos. La dosis para pacientes con
peso menor de 60 kg es 0.01 mg/kg. La monitorización continua del
paciente es necesaria durante su administración y por lo menos 6 horas
después, ya que el efecto colateral principal de la ibutilide es TV polimór-
fica (que incluyen torsade de pointes).
i. El isoproterenol es un agonista β1 y adrenérgico β2. Es un fármaco de
segunda elección para tratar la bradicardia hemodinámicamente signi-
ficativa que no responde a atropina y dobutamina en caso de que no se
disponga de marcapasos temporal (evidencia clase IIb). Su actividad β2
puede causar hipotensión. El isoproterenol se administra por infusión
IV 2 a 10 μg/min, con ajuste gradual para lograr la frecuencia cardiaca
deseada.
j. La lidocaína puede ser útil para el control (no profilaxis) de la ectopia
ventricular durante el infarto miocárdico agudo. La dosis inicial es 1.0 a
1.5 mg/kg IV, que puede repetirse como bolo de 0.5 a 0.75 mg/kg cada 3
a 5 minutos hasta una dosis total de 3 mg/kg seguidos de infusión con-
tinua de 2 a 4 mg/min. La dosis de lidocaína debe disminuirse en pacien-
tes con gasto cardiaco reducido, disfunción hepática o edad avanzada
(APLS: 1 mg/kg; infusión, 20 a 50 μg/kg/min).
k. El magnesio es un cofactor en diversas reacciones enzimáticas, que inclu-
yen Na+, K+-ATPasa. La hipomagnesemia puede precipitar FV refractaria,
así como exacerbar hipopotasemia. El remplazo de magnesio es eficaz
para el tratamiento de torsade de pointes inducida por fármacos. La do-
sis para administración urgente es 1 a 2 g en 10 mL D5W para 1 a 2 mi-
nutos. La hipotensión y la bradicardia son los efectos colaterales de la
administración rápida (APLS: 25 a 50 mg/kg; dosis máxima, 2 g).
l. Debe administrarse oxígeno (100%) a todas las víctimas de paro car-
diaco por bolsa-válvula-mascarilla o ventilación endotraqueal y a todo
paciente hemodinámicamente estable que respira por mascarilla facial
sin presurizar.
m. La procainamida puede convertir FA y el aleteo auricular en ritmo sinusal
(evidencia clase IIa), controlar la respuesta ventricular en taquicardia
supraventricular secundaria a vías accesorias (evidencia clase IIb) y es
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útil durante la cardioversión de las taquicardias de complejo ancho de

origen desconocido (evidencia clase IIb). Se ha remplazado esencial-
mente por amiodarona. La dosis de carga es una infusión continua de
20 a 30 mg/min que se detiene cuando se suprime la arritmia, ocurre
hipotensión, el complejo QRS se ensancha 50% de su tamaño original o
se alcanza una dosis total de 17 mg/kg. Cuando se suprime la arritmia,
debe iniciarse una infusión de mantenimiento de 1 a 4 mg/min, con dosis
reducidas consideradas en presencia de insuficiencia renal. Debe exami-
narse el ECG para ensanchamiento de QRS por lo menos una vez al día
(ACLS: 15 mg/kg para 30 a 60 minutos).
n. La administración del bicarbonato de sodio es deletérea en la mayoría
de los paros cardiacos debido a que crea acidosis intracelular paradó-
jica (evidencia clase III). Puede considerarse cuando el protocolo ACLS
estándar ha fallado en presencia de acidosis metabólica grave preexis-
tente y para el tratamiento de hiperpotasemia o sobredosis de antidepre-
sivo tricíclico. La dosis inicial de bicarbonato es 1 mEq/kg IV, con dosis
subsecuentes de 0.5 mEq/kg administradas cada 10 minutos (guiadas
por el pH de la sangre arterial y la presión parcial de dióxido de carbono
[PaCO2]) [ACLS: 1 mEq/kg]).
o. La vasopresina, una hormona de la neurohipófisis, tiene actividades pre-
soras (V1) y antidiuréticas (V2). Las cifras endógenas de vasopresina están
aumentadas en pacientes sometidos a RCP que, con el tiempo, presen-
tan RVCE. Es más eficaz que la epinefrina para mantener la perfusión
coronaria, tiene una vida media más prolongada de 10 a 20 minutos y
puede sustituirse por la primera o segunda dosis de epinefrina en el tra-
tamiento de paro sin pulso (40 unidades IV). Sin embargo, aunque puede
tener cierta ventaja en el tratamiento de asístole, la evidencia para su
eficacia en el paro cardiaco es limitada (ACLS: 0.4 a 1 unidades/kg en
bolo con una dosis máxima de 40 unidades para paro cardiaco y 0.0002
a 0.002 unidades/kg/min para hipotensión resistente a catecolaminas).
p. Verapamil y diltiazem, bloqueadores de los canales de calcio que depri-
men la conducción del nodo AV, se utilizan para tratar TSVP hemodiná-
micamente estable de complejo estrecho que no responde a maniobras
vagales o adenosina. La dosis inicial de verapamil es 2.5 a 5.0 mg IV, con
dosis subsecuentes de 5 a 10 mg IV administrados cada 15 a 30 minutos.
El diltiazem se administra como bolo inicial de 20 mg. Puede adminis-
trarse una dosis adicional de 25 mg e infusión de 5 a 15 mg/h si es nece-
sario. Sus propiedades vasodilatadoras e inotrópicas negativas pueden
causar hipotensión, exacerbación de la insuficiencia cardiaca congestiva,
bradicardia y reforzamiento de la conducción accesoria en pacientes con
síndrome de Wolff-Parkinson-White. Con frecuencia, la hipotensión pue-
den revertirse con cloruro de calcio, 0.5 a 1.0 g IV.
6. Los protocolos ACLS específicos se muestran en las Figuras 38.1 a 38.3.
a. Paro sin pulso (Fig. 38.1).
b. Bradicardia (Fig. 38.2).
c. Taquicardia con pulso (Fig. 38.3).
7. La compresión cardiaca directa a través del tórax abierto es una interven-
ción utilizada en las instituciones con recursos apropiados para manejar el
traumatismo penetrante de tórax, el traumatismo abdominal con paro car-
diaco, el taponamiento pericárdico, la hipotermia o la embolia pulmonar.
Las compresiones cardiacas directas también están indicadas en individuos
con deformidades anatómicas del tórax que evitan la compresión adecua-
da con el tórax cerrado.
8. Terminación de RCP. No se cuenta con lineamientos absolutos para deter-
minar cuándo detener la reanimación fallida, pero hay una probabilidad
muy baja de supervivencia después de 30 minutos. Queda a discreción del
médico a cargo determinar cuándo la falla del sistema cardiovascular para
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Bradicardia
(FC < 60 lpm)
FC menor a la esperada por clínicaa
Asintomática Sintomáticab
Atropina
Observar
(0.5 mg cada 3-5 min máx: 3 mg)
Posible sobredosis
Marcapasos transcutáneo de bloqueador β /BCC
Dopamina (2-10 µg/kg/min) Glucagón

(50-150 µg/kg hasta 10 mg)
Epinefrina (2-10 µg/min)
Marcapasos transvenoso
FIGURA 38.2 Algoritmo para bradicardia. FC, frecuencia cardiaca; lpm, latidos por minuto; BCC,
bloqueador de los canales de calcio. a El objetivo de frecuencia cardiaca normal puede ser < 60 lpm
en pacientes que reciben medicamentos terapéuticos nodales (p. ej., bloqueador β). b Los síntomas
pueden incluir estado mental alterado, hipotensión, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca con-
gestiva e infarto miocárdico.
Taquicardia con pulso
Estable Persistente inestable
Hipotensión con normovolemia

Hipovolemia
Dolor torácico
Hipoxemia
Insuficiencia cardiaca aguda/infarto miocárdico
Dolor
Signos de choque/estado mental alterado
Fiebre
Edema pulmonar
Corregir el problema subyacente Regular Irregular
Estrecho Ancho (QRS ≥ 0.12 s) Estrecho Ancho

Cardioversión 50-100 J (QRS ≥ 0.12 s)c
Monomórfico Polimórfico
Probable FA Desfibrilar
Adenosinaa Amiodaronab
Cardioversión 120-200 J
Amiodaronab
Cardioversión100 J
FIGURA 38.3 Algoritmo para taquicardia con pulso. a Adenosina: bolo rápido IV periférico, 6 a
12 mg si se requiere una segunda dosis; acceso central: dosis inicial 3 mg, segunda dosis 6 mg.
b
Debe administrarse amiodarona en bolo en 20 a 30 mL de solución salina o D5W. Esto va seguido
de una infusión de 1 mg/min para 6 horas y luego por 0.5 mg/min a partir de entonces. c Cuando el
ritmo no es claro y podría ser FV, tratar como ritmo susceptible de choque (Fig. 38.1).
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responder a BLS y APLS aplicados de modo adecuado indica que el paciente

ha fallecido. Debe llevarse a cabo la documentación meticulosa de la reani-
mación, incluidas las razones para detener el esfuerzo.
9. La directiva avanzada de “no reanimar” (DNR) coloca al anestesiólogo en una
posición clave respecto de los cuidados intraquirúrgicos y posquirúrgicos.
Con frecuencia se asume de modo incorrecto que las órdenes DNR se sus-
penden en el periodo perioperatorio. Deben revisarse los lineamientos escri-
tos de cada institución. Antes del procedimiento, los médicos y el paciente
con estado DNR o el representante del paciente acerca de los servicios de
salud deben aclarar cualquier medida de reanimación que podría ser com-
patible con los deseos del paciente. Por ejemplo, el uso de un presor para
controlar la hipotensión después de la inducción de la anestesia general
puede permitirse, mientras que la desfibrilación y RCP para FV espontánea
debe prohibirse. Cuando se pide realizar una intubación urgente fuera del
Qx, debe preguntarse al anestesiólogo sobre el estado de código del paciente
y si presenta restricciones éticas y legales en cuanto a una decisión conocida
para limitar el tratamiento.
IV. REANIMACIÓN PEDIÁTRICA

A. BLS. La necesidad de RCP en el grupo pediátrico es rara después del periodo
neonatal. Es común que el paro cardiaco pediátrico se produzca por hipoxe-
mia vinculada a insuficiencia respiratoria u obstrucción de la vía aérea. Los
esfuerzos iniciales deben dirigirse a establecer una vía aérea segura y una ven-
tilación adecuada. Los lineamientos pediátricos son aplicables a lactantes de
un mes a un año y en niños mayores de un año de edad. Para lactantes, véase
la sección V más adelante. La definición de “niños” para los proveedores de
servicios de salud son los pacientes de un año y hasta el inicio de la pubertad;
para los legos, un niño se define como de 1 a 8 años. En contraste con el linea-
miento de “llamar primero” para RCP en adultos, debe “llamar rápido” en lac-
tantes y niños, es decir, el rescatista único debe realizar cinco ciclos (alrededor
de 2 minutos) de RCP antes de llamar al 911 (en Estados Unidos). La regla de
“llamar rápido” también es aplicable a la reanimación por ahogamiento, paro
traumático o sobredosis de drogas. Las excepciones incluyen paro súbito y
presenciado (p. ej., el atleta que colapsa en el campo de juego) o situaciones en
que se sabe que el niño está en riesgo de arritmia súbita. Las modificaciones
de la velocidad y magnitud de las compresiones y ventilaciones, así como la
posición de las manos para la compresión, son necesarias debido a las diferen-
cias anatómicas y fisiológicas (tabla 38.2). Las diferencias entre las técnicas de
reanimación pediátrica y adulta se detallan más adelante.
1. Vía aérea y respiración. Las maniobras para establecer una vía aérea son las
mismas que para el adulto, con unas cuantas diferencias. Para niños meno-
res de 1 año de edad, no se utiliza la presión abdominal, ya que el tracto
gastrointestinal puede dañarse con facilidad. La hiperextensión del cuello
del lactante para tracción mandibular/elevación mentoniana puede causar
obstrucción de la vía aérea debido al pequeño diámetro y facilidad de com-
presión de la vía aérea inmadura. La compresión submentoniana mientras
se eleva el mentón también puede provocar obstrucción de la vía aérea al
empujar la lengua hacia la faringe. La ventilación debe administrarse con
lentitud con presiones bajas de la vía aérea para evitar la distensión gástrica
y tener el volumen suficiente para causar la elevación y depresión del tórax.
2. Circulación. La arteria braquial o femoral se usa para valorar el pulso en lac-
tantes (pacientes < 1 año de edad) porque la arteria carótida es difícil de
palpar. Al determinar que un pulso está ausente, las compresiones toráci-
cas deben iniciarse. Éstas se administran en lactantes utilizando la punta
de dos dedos sobre el esternón o rodeando el tórax con ambas manos y
usando los pulgares para deprimir el esternón, un dedo por debajo de la
línea intermamaria. En niños mayores, la posición correcta de las manos
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TABLA
38.2 Reanimación cardiopulmonar en pacientes pediátricos y adultos
Ventilaciones/ Compresiones/ Razón ventilación: Profundidad de las

Edad min min compresión compresiones
Neonato 30 90 3:1a,b 1/3 del grosor
del tórax
Lactante 12-20 100 30:2a/15:2b 1/3-1/2 del grosor
(< 1 año) del tórax
Niño (1-8 año) 12-20 100 30:2a/15:2b 1/3-1/2 del grosor
del tórax
Adulto y niño 10-12 100 30:2a,b 3.8 a 5 cm
> 8 años
a
Rescate por una persona.
b
Rescate por dos personas.
está determinada como para adultos, pero con una sola mano depri-
miendo el esternón. El tórax debe comprimirse casi un tercio a la mitad de
su profundidad anteroposterior. La razón compresión/ventilación es 30:2
para RCP por un rescatista de lactantes y niños y 15:2 cuando se dispone
de dos rescatistas. Si se ha colocado una vía aérea avanzada durante RCP
pordos rescatistas, no es necesario sincronizar las respiraciones entre com-
presiones. Las ventilaciones deben administrarse con una frecuencia apro-
ximada de 8 a 10 respiraciones/min y las compresiones torácicas con una
frecuencia de 100/min sin pausas para la ventilación.
B. APLS. La mayoría de los paros cardiacos pediátricos se presenta como asís-
tole y bradicardia, en vez de arritmias ventriculares. En lactantes menores de
un año, predominan las etiologías respiratorias e idiopáticas (muerte súbita
del lactante). Las diferencias anatómicas y fisiológicas con el adulto requieren
ajustes del desfibrilador y dosificación farmacológica basada en el peso.
1. Intubación. La introducción de tubos endotraqueales (ET) con balón de alto
volumen y presión baja han cambiado la elección sobre utilizar tubos ET
con balón en niños. La presión del balón debe vigilarse y mantenerse entre
20 y 30 cm de agua. El diámetro interno (DI) del tubo ET requerido en niños
menores de un año es 3.5 mm sin balón o 3 mm con balón, y de 1 a 2 años, el
tamaño es 4 mm sin balón o 3.5 mm con balón. La fórmula para el tamaño
de ET (DI en mm) en niños mayores de 2 años es: edad en años/4 + 4 para
tubos sin balón y edad en años/4 + 3.5 para tubos con balón. El posiciona-
miento correcto se confirma por capnografía. La auscultación y confirma-
ción radiográfica son necesarias para descartar intubación endobronquial.
Si la condición de un paciente intubado se deteriora, descartar el desplaza-
miento u obstrucción del ET, neumotórax y falla del equipo (mnemotecnia
en inglés, DOPE).
2. Desfibrilación. Las almohadillas para desfibrilación empleadas en lactan-
tes tienen un diámetro de 4.5 cm, y aquéllas para niños mayores de 8 cm
(tamaño adulto). El nivel de energía es 2 J/kg para el choque bifásico ini-
cial y 4 J/kg o el nivel más bajo que tuvo éxito antes para cualquier choque
subsecuente. La hipoxemia, acidosis o hipotermia deben considerarse entre
las causas tratables del paro si los intentos de desfibrilación no tienen éxi-
to. Para cardioversión, la energía inicial es 0.2 J/kg, con escalamiento a
1.0 J/kg si es necesario. La configuración para las almohadillas pediátricas
varía entre desfibriladores.
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3. Acceso IV. Durante la reanimación, se prefiere el acceso IV periférico en

vez del venoso central, ya que su colocación puede requerir interrumpir las
compresiones torácicas. Si se ha obtenido el acceso central, es la ruta prefe-
rida para administrar medicamentos y líquidos. Todos los fármacos por ruta
periférica deben enjuagarse con solución salina hacia la circulación central.
La ruta IO puede usarse en todos los grupos de edad si el acceso venoso
inicial es un problema.
4. Medicamentos. Muchos de los fármacos descritos en la sección de ACLS
adulto (sección III.B.5) son aplicables en ACLS, con ajuste de las dosis según
el peso del niño. Las estimaciones del peso pueden obtenerse con una cinta
para medir la longitud corporal con pesos precalculados (cinta de Broselow)
o fórmulas según el soporte vital pediátrico en Europa (SVPE) [(edad en
años + 4) × 2 kg]. El soporte vital extracorpóreo también debe considerarse.
5. Los algoritmos específicos ACLS se muestran en las Figuras 38.4 a 38.6.
a. Paro cardiaco pediátrico (Fig. 38.4).
b. Bradicardia pediátrica (Fig. 38.5).
c. Taquicardia con pulsos en pediatría (Fig. 38.6).
6. Presencia de la familia. La presencia de la familia durante la reanima-
ción pediátrica se ha tornado la norma en la mayoría de las instituciones.
Estudios han demostrado que es beneficioso ofrecer a los familiares y padres
la oportunidad de observar los esfuerzos de reanimación. Debe asignarse
Paro cardiaco pediátricoa
RCP
Arritmia susceptible de choque Arritmia no susceptible de choque
FV/TV sin pulso Asístole Actividad eléctrica sin pulso
Desfibrilación (2 J/kg)b Epinefrina (0.01 mg/kg) Identificar/corregir la causa
Epinefrina (0.01 mg/kg cada 3-5 min) Hipoxemia
Desfibrilación después de 5 ciclos de RCP Hipovolemia
Epinefrina (0.01 mg/kg cada 3-5 min) Hipoglucemia
Hipotermia
Amiodarona (5 mg/kg)c
Hipo/hiperpotasemia
Neumotórax a tensión
Acidosis
Sobredosis de drogas/toxinas
Taponamiento pericárdico
Embolia pulmonar
FIGURA 38.4 Algoritmo para paro cardiaco pediátrico. RCP, reanimación cardiopulmonar; FV, fibri-
lación ventricular; TV, taquicardia ventricular. a Proporcionar oxígeno, establecer el acceso intrave-
noso o intraóseo. b Primer choque, 2 Joules (J)/kg, segundo choque 4 J/kg, choques subsecuentes
≥ 4 hasta 10 J/kg o dosis adulta (200 J). c Puede repetirse hasta dos veces para FV o TV refractaria.
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Bradicardia pediátrica con

perfusión de pulso deficiente
O2 /soporte respiratorio
Hipotensión
Estado mental alterado Tono vagal
Choque Bloqueo AV
FC < 60/min
Compresiones torácicas
Epinefrina Atropina
(0.01 mg/kg) a (0.02 mg/kg)b
Considerar marcapasos transvenoso

FIGURA 38.5 Algoritmo para bradicardia pediátrica. FC, frecuencia cardiaca; AV, auriculoventricu-
lar. a Puede repetirse cada 3 a 5 minutos. Si no se dispone de acceso vascular, administrarse 0.1
mg/kg por el tubo endotraqueal. b Puede repetirse una vez. La dosis mínima de atropina es 0.1 mg;
máximo 0.5 mg.
una persona para permanecer con la familia, explicar y responder preguntas

y brindar confortación y apoyo durante el proceso de reanimación. Se pide
a los padres que se alejen si son disruptivos. El equipo debe ser consciente
de la presencia de la familia.
Taquicardia pediátrica con pulso

y perfusión deficiente
O2/asistencia respiratoria
Morfología de QRS
Estrecho Ancho (> 0.09 s)
(≤ 0.09 s)
Sintomático Asintomático
FC del lactante < 220/min FC del lactante ≥ 200/min
FC del niño < 180/min FC del niño ≥ 180/min Hipotensión Monomórfico
Ondas P normales Ondas P ausentes/anormales Estado mental alterado
P-R constante FC no es variable Choque Ritmo regular
R-R variable Cambio abrupto de la frecuencia
Posible TV
Amiodaronab
SVT (5 mg/kg para
Taquicardia sinusal Cardioversióna
(0.5-1.0 J ) 20-60 min)
Maniobra Adenosina
Identificar/tratar vagal (0.1 mg/kg; 0.2 mg/kg
las causas si es necesario; dosis total 12 mg)
FIGURE 38.6 Algoritmo para taquicardia con pulso y perfusión deficiente en pediatría. FC, fre-
cuencia cardiaca; SVT, taquicardia supraventricular; TV, taquicardia ventricular. a Si no es eficaz,
aumentar a 2 J/kg. b La alternativa de amiodarona es procainamida, 15 mg/kg para 30 a 60 minutos.
V. REANIMACIÓN NEONATAL (FIG. 38.7)

El periodo neonatal se extiende hasta los primeros 28 días de vida. Alrededor de
10% de los recién nacidos requiere asistencia con la respiración al nacimiento, pero
sólo 1% necesita reanimación activa. Por lo menos una persona experimentada
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Reanimación del recién nacido
Respira
Llora
Buen tono
Sí No
Calentar Calentar
Despejar la vía aérea Despejar la vía aérea
Secar Secar
Evaluar en 30 s
Dejar con la madre
FC < 60 FC < 100 FC ≥ 100
Jadea Jadea Respiración laboriosa
Apnea Apnea Cianosis persistente
Actuar en < 60 s Actuar en < 60 s Actuar en < 60 s

Objetivo de SpO2
1 min 60-65% VPP VPP Despejar la vía aérea
2 min 65-70% Considerar intubación Monitorizar SpO2 Considerar CPAP
3 min 70-75% Compresiones torácicas Monitorizar SpO2
4 min 75-80% Monitorizar SpO2
5 min 80-85%
10 min 85-95% FC < 60
Epinefrina
(0.01-0.03 mg/kg IV)
FC < 60 persistente
Considerar:
neumotórax
hipovolemia
FIGURA 38.7 Algoritmo para reanimación neonatal. FC, frecuencia cardiaca; VPP, ventilación con
presión positiva.
en la reanimación del recién nacido debe estar presente en cada parto. La valo-
ración rápida respecto de la edad gestacional, la respiración/llanto y tono mus-
cular ayuda a identificar a los neonatos que requieren reanimación. Ésta es
necesaria con frecuencia durante la cesárea urgente para estrés fetal. En caso de
que el anestesiólogo sea el único disponible para tratar al recién nacido, la incu-
badora debe llevarse a la cabecera de la mesa quirúrgica para facilitar el trata-
miento y monitorización de la madre y el producto hasta que llegue el pediatra.
A. Valoración. La reanimación neonatal inmediata es crucial, ya que la hipoxe-
mia profunda ocurre con rapidez y se exacerbará por acidosis respiratoria, que
contribuye a la persistencia de la circulación fetal y el cortocircuito de derecha
a izquierda. Es probable que el neonato que requiera reanimación tenga un
cortocircuito significativo de derecha a izquierda.
1. La puntuación Apgar es una valoración objetiva del bienestar fisiológico del
neonato y se realiza 1 y 5 minutos después del nacimiento (tabla 38.2).
2. Una puntuación Apgar de 0 a 2 obliga la RCP inmediata. Los neonatos con
puntuaciones de 3 a 4 requerirán ventilación con bolsa y mascarilla, y pue-
den necesitar una reanimación más extensa. En condiciones normales, el
oxígeno suplementario y la estimulación son suficientes para los neonatos
con puntuaciones Apgar de 5 a 7. La actividad respiratoria debe evaluarse al
observar el movimiento torácico y por auscultación. La frecuencia cardiaca
se valora por auscultación o palpación del pulso umbilical.
3. Si la valoración rápida al nacimiento respecto de la edad gestacional, llanto/
respiración y buen tono muscular es “sí”, entonces en la mayoría de los casos
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lo necesario es secar al recién nacido y brindarle calor (madre/envoltorio).

Si la respuesta es “no”, las cuatro categorías siguientes deben seguirse en
secuencia. Los pasos iniciales para la estabilización (secar, proporcionar
calor, posicionar, despejar la vía aérea, estimular la respiración).
4. Ventilación.
5. Compresiones torácicas.
6. Medicamentos/expansión de volumen.
B. El “minuto dorado” (los primeros 60 segundos) es el momento asignado para los
pasos iniciales y la evaluación para decidir si el neonato requiere ventilación.
La decisión de progresar se realiza con la valoración simultánea de dos carac-
terísticas vitales: la respiración y la frecuencia cardiaca. Una vez requerida
la ventilación, la valoración se basa en tres características vitales: frecuencia
cardiaca, respiración y oxigenación (oximetría de pulso para evitar hipero-
xia, por lo que no se recomienda el color). El indicador más sensible para una
respuesta exitosa es el aumento de la frecuencia cardiaca.
1. Pasos iniciales. El neonato intolerante al frío debe secarse después del naci-
miento y brindarle calor al colocarse bajo una fuente de calor radiante. La
hipotermia y la hipertermia iatrogénica deben evitarse. La colocación en
posición lateral de Trendelenburg con la cabeza en posición de “olfateo”
ayuda a abrir la vía aérea. La succión intraparto rutinaria del área orofa-
ríngea o nasofaríngea no se recomienda. Despejar la vía aérea si se requiere
con una perilla o catéter de succión. Secar y succionar por lo general brin-
dan la estimulación respiratoria adecuada. Los neonatos no vigorosos con
aspiración de meconio se intuban y succionan (evidencia clase IIb), pero
si los intentos de intubación se prolongan, es necesaria la ventilación con
bolsa-mascarilla. La oximetría de pulso se recomienda durante la reani-
mación para evitar la hiperoxia, que se ha probado es deletérea. La oxime-
tría de pulso (SpO2) y la frecuencia cardiaca se miden de manera confiable
90 segundos después del nacimiento con una sonda neonatal. Los valores
preductales (extremidad superior derecha) son mayores que los posducta-
les. La oximetría debe usarse en conjunción y no debe remplazar a la valora-
ción clínica de la frecuencia cardiaca.
2. Ventilación. La ventilación con presión positiva se inicia si hay apnea/jadeo
y si la frecuencia cardiaca es menor de 100 latidos/min con tiempos inspi-
ratorios más breves o prolongados. La presión inspiratoria máxima inicial
requerida para el movimiento torácico y el aumento de la frecuencia car-
diaca es variable. Si se monitoriza la presión, una presión máxima inicial
de 20 cm de agua puede ser necesaria en lactantes pretérmino y presiones
mayores de 30 a 40 cm de agua en neonatos de término. Si las presiones
no se monitorizan, la presión mínima requerida para aumentar la frecuen-
cia cardiaca y la elevación torácica mínima deben utilizarse. En el neonato
pretérmino, la expansión torácica excesiva podría causar lesión pulmonar.
La ventilación asistida debe administrarse en 40 a 60 respiraciones/min. Se
ha demostrado que la PEEP es beneficiosa y debe usarse si se dispone del
equipo apropiado. La CPAP se recomienda para neonatos pretérmino con
respiración espontánea difícil, lo que evita la intubación y ventilación. La
intubación endotraqueal está indicada en caso de ventilación con bolsa-
mascarilla prolongada o ineficaz, durante la compresión torácica, succión
de meconio y en circunstancias especiales como hernia diafragmática. La
monitorización del CO2 espirado se emplea para confirmar la colocación
correcta del tubo ET. Con base en estudios que compararon el aire y O2 a
100% para reanimación del recién nacido, se ha demostrado que el aire tiene
mayor tasa de supervivencia. La reanimación basada en los lineamientos
de 2010 debe iniciarse utilizando aire u oxígeno mezclado y ajustar la con-
centración de O2 para lograr el intervalo objetivo de la saturación de oxígeno
preductal (recuadro en la figura). Si no se dispone de oxígeno mezclado, la
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reanimación debe iniciarse con aire y si no hay mejora en 90 segundos, debe

usarse O2 a 100 por ciento.
3. Las compresiones torácicas están indicadas si la frecuencia cardiaca es
menor de 60 latidos/min pese a ventilación adecuada con oxígeno durante
30 segundos. Deben realizarse en el tercio inferior del esternón y el tórax
debe comprimirse alrededor de una tercera parte de su diámetro antero-
posterior. Las compresiones y ventilaciones deben coordinarse para evi-
tar la aplicación simultánea, con una razón de 3:1, con 90 compresiones y
30 respiraciones para lograr alrededor de 120 eventos/min. Se recomienda
la técnica de las manos circundando el tórax a dos pulgares. La interrup-
ción frecuente de las compresiones debe evitarse. Tiene que realizarse la
valoración periódica de la ventilación, frecuencia cardiaca y oxigenación,
y detener las compresiones cuando la frecuencia cardiaca espontánea sea
mayor de 60 latidos/min.
4. Administración de medicamentos y líquidos para reanimación. Los fármacos
para reanimación deben administrarse cuando la frecuencia cardiaca per-
manece menor de 60 latidos/min a pesar de la ventilación adecuada con
oxígeno a 100% y compresiones torácicas. La vena umbilical, el más largo y
delgado de los tres vasos umbilicales, brinda el mejor acceso vascular para
la reanimación neonatal. Se canula con un catéter umbilical 3.5 a 5.0 French
después de haber preparado el muñón del cordón umbilical con antiséptico
y poda. La cinta umbilical estéril colocada en la base del cordón prevendrá el
sangrado. El catéter debe colocarse debajo del nivel de la piel con aspiración
libre de sangre y tenerse cuidado de no permitir que entre aire al sistema. Si
no se dispone del acceso vascular, el tubo endotraqueal puede usarse para
administrar fármacos. Una alternativa es la vía IO.
5. Medicamentos y expansión de volumen
a. Epinefrina. El efecto adrenérgico β de epinefrina incrementa la frecuen-
cia cardiaca intrínseca durante la reanimación neonatal. Debe usarse
para asístole y para frecuencias cardiacas menores de 60 a pesar de la
oxigenación y compresiones torácicas adecuadas. Se recomienda 0.01
a 0.03 mg/kg por dosis de una solución intravenosa 1:10 000 (evidencia
clase IIb). Las dosis IV más altas no se recomiendan. Si el medicamento
se administra por la vía endotraqueal, debe considerarse una dosis de
0.05 a 0.1 mg/kg de 1:10 000 (0.1 mg/mL) (clase IIb).
b. Naloxona es un antagonista opiáceo específico utilizado para la depre-
sión respiratoria neonatal secundaria a los narcóticos administrados a
la madre. La dosis inicial es 0.1 mg/kg. No se recomienda como parte
de los esfuerzos reanimadores iniciales neonatales en los lineamien-
tos de 2010. La respiración deprimida debida a narcóticos debe tratarse
con ventilación asistida. Algunos estudios han demostrado el uso equí-
voco de naloxona en el neonato y la presencia de crisis convulsivas des-
pués de su administración.
c. El uso de bicarbonato de sodio no se recomienda en la reanimación neo-
natal a menos que se considere específicamente durante el paro prolon-
gado en un intento por aliviar la depresión de la función miocárdica y
actividad reducida de catecolaminas inducida por acidosis marcada.
La hemorragia intraventricular en lactantes prematuros se ha relacio-
nado con la carga osmolar que ocurre con la administración de bicarbo-
nato. Debe utilizarse una preparación neonatal de bicarbonato de sodio
(a 4.2% o 0.5 mEq/mL) para prevenir esto. La dosis inicial es 1 mEq/kg IV
para 2 minutos. Pueden administrarse dosis subsecuentes de 0.5 mEq/kg
cada 10 minutos y guiarse por el pH arterial y PaCO2.
d. Atropina, calcio y glucosa no se recomiendan para reanimación neonatal
a menos que se indiquen de manera específica.
e. Líquidos. La hipovolemia debe tomarse en cuenta en caso de hemorragia
periparto, hipotensión, pulsos débiles y palidez persistente, a pesar de
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la oxigenación y compresiones torácicas adecuadas. El líquido de elec-

ción para la expansión de volumen en la sala de parto es un cristaloide
isotónico en vez de albúmina (clase IIb). El volumen infundido debe ser
10 mL/kg y repetirse según sea necesario. La administración de expan-
sores de volumen con demasiada rapidez al lactante prematuro se ha
relacionado con hemorragia intraventricular.
6. Cuidados posreanimación. Después de la reanimación, el neonato debe en-
contrarse en un ambiente donde reciba monitorización continua y cui-
dados anticipados. Mantener la normotermia y la normoglucemia es
importante para prevenir cualquier lesión cerebral futura. La hipotermia
terapéutica debe ofrecerse a neonatos casi de término con encefalopatía
hipóxico-isquémica moderada a grave en evolución. Debe realizarse e ini-
ciarse bajo protocolos definidos con claridad en centros con instalaciones
y capacidades de un equipo multidisciplinario (evidencia clase IIa).
7. Lineamientos para suspender y discontinuar la reanimación
a. Se considera razonable detener los esfuerzos reanimadores cuando se
sabe que las condiciones se relacionan con mortalidad alta y un desen-
lace deficiente, en especial con el consentimiento de los padres.
b. Los siguientes lineamientos deben interpretarse con el desenlace re-
gional.
1. Gestación (< 23 semanas), peso al nacer (< 400 g) y anomalías congé-
nitas (anencefalia, trisomía 13) relacionadas con mortalidad elevada
(evidencia clase IIb).
2. Tasa elevada de supervivencia y morbilidad aceptable. Es común que
la reanimación esté indicada. Una edad gestacional cercana a 25 se-
manas y la mayoría de las malformaciones congénitas (evidencia cla-
se IIb).
3. La condición con pronóstico y supervivencia inciertos es limítrofe. La
tasa de morbilidad es alta y se espera una carga elevada para el niño
(evidencia clase IIb).
C. Discontinuar la reanimación es apropiado si el latido cardiaco no es detectable
después de 10 minutos de reanimación eficiente. La decisión de continuar des-
pués de 10 minutos está influida por la etiología sospechada del paro, la edad
gestacional, el potencial de reversión de la situación y la solicitud de los padres.
Kattwinkel J, Perlman JM, Aziz K, et al. 2010 American Heart Association guidelines for cardio-
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atric advanced life support. Circulation 2010;122(Suppl 3):S876–S908.
Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. 2010 American Heart Association guidelines for car-
diopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Part 8: adult advanced
cardiovascular life support. Circulation 2010;122(Suppl 3):S729–S767.
Pino9e9788416781904_CH038.indd 638 7/5/17 11:58 PM

39 Manejo del dolor
Marc D. Yelle y James P. Rathmell
I. DEFINICIÓN Y TERMINOLOGÍA
A. El dolor es una experiencia desagradable, sensitiva y emocional que se rela-
ciona con daño potencial o real de los tejidos (The International Association for
the Study of Pain). Las diferentes categorías del dolor pueden definirse según su
duración, etiología o percepción de la experiencia dolorosa.
1. El dolor agudo es el dolor secundario a la lesión física de los tejidos cor-
porales, y es común que se resuelva cuando la herida cicatriza. El control
mejorado del dolor agudo después de cirugía se ha convertido en el objetivo
de las medidas para mejorar la práctica con una estrategia más oportuna
y diversificada para la terapia del dolor. Los estudios demuestran que las
técnicas que reducen el dolor agudo con eficacia se relacionan con menor
incidencia de dolor crónico subsecuente.
2. El dolor crónico es el que continúa por meses o más, y con frecuencia se
define como el dolor que persiste más allá de los 3 a 6 meses. Las condicio-
nes comunes con dolor crónico incluyen dolor de región baja de la espalda,
síndrome de dolor regional complejo, neuralgia posherpética, dolor por
cáncer y dolor miofascial.
3. El dolor neuropático se produce por la función patológica del sistema soma-
tosensorial, ya sea por elementos periféricos (receptor o nervios periféricos)
o el sistema nervioso central. La función somatosensorial anormal del dolor
neuropático es resultado directo de la lesión del sistema nervioso, y este tipo
de dolor persiste incluso después de que la cicatrización del tejido parece
ser completa. Se describe con mayor frecuencia como ardoroso, irradiado,
lancinante o fulgurante. El dolor neuropático puede provocar alodinia, que
es la percepción de dolor por un estímulo inocuo en condiciones normales,
por ejemplo, el toque ligero se percibe como dolor.
4. El dolor nociceptivo se produce por la lesión que activa los nociceptores
periféricos, de origen somático o visceral, y es un dolor bien localizado rela-
cionado con la mayoría de las lesiones agudas. El dolor visceral se origi-
na por la distensión o lesión de las vísceras, y es común que sea menos
localizado que el somático debido a la inervación menos densa de los órga-
nos, en comparación con otros tejidos.
5. El dolor inflamatorio se clasifica como dolor nociceptivo en presencia de in-
flamación aguda, pero los estados inflamatorios crónicos pueden tener
papeles mecanísticos en los estados de dolor neuropático (Loeser & Treede,
Kyoto). La inflamación producto del daño tisular puede provocar hiperal-
gesia, que es la percepción de dolor exagerado por un estímulo nocivo
conocido.
II. TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO DURANTE EL PERIOPERATORIO

A. Tratamiento farmacológico del dolor
1. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE, tabla 39.1) pueden tratar de
manera eficaz el dolor leve a moderado, en particular el relacionado con
estados inflamatorios. Los medicamentos clasificados como AINE tienen
diversas estructuras químicas, pero todos comparten la capacidad para
inhibir la enzima ciclooxigenasa (COX), con lo que inhiben la formación de
prostaglandinas a partir de ácido araquidónico.
639
Pino9e9788416781904_CH039.indd 639 7/6/17 12:03 AM

TABLA
Clasificación de los AINE comunes basada en la inhibición y
39.1 selectividad de COX
Ácido acetilsalicílico Inhibición irreversible de COX-1 y COX-2
Ibuprofeno, naproxeno Inhibición competitiva reversible de COX-1 y COX-2
Indometacina Inhibición más lenta, pero reversible de COX-1 y COX-2
Celecoxib Inhibición lenta altamente selectiva de COX-2, dependiente del
tiempo
a. Mecanismo de acción y selectividad por COX. El mecanismo aparente

para la analgesia producida por AINE es la prevención de sensibilización
neuronal al disminuir la producción de prostaglandina. La ciclooxigenasa
tipo 1 (COX-1) es una enzima expresada constitutivamente, presente en
cantidades variables en la mayoría de las células a una concentración
casi constante. La COX-1 tiene un papel clave en la homeostasis celular,
y es la forma principal de la enzima presente en las plaquetas, riñones,
estómago y músculo liso vascular. Los inhibidores selectivos de COX-2
se desarrollaron con el objetivo de reducir los efectos colaterales, como
el sangrado gastrointestinal (GI) relacionado con AINE, y tuvieron éxito
haciéndolo, pero también se han relacionado con un leve incremento
del riesgo de efectos adversos cardiovasculares (p. ej., infarto miocár-
dico y evento vascular cerebral [EVC]). Los inhibidores de COX-2 deben
utilizarse con precaución en caso de factores de riesgo cardiovascu-
lar y están contraindicados durante la cirugía de injerto de derivación de
arteria coronaria. En la actualidad, el celecoxib es el único inhibidor
de COX-2 disponible en Estados Unidos. Para un resumen sobre AINE
según su inhibición de COX y su selectividad por la isoenzima COX-2,
véase la tabla 39.1.
b. La toxicidad por AINE tiene un impacto principal sobre el sistema GI,
renal, hematológico y hepático.
1. GI. La dispepsia es el efecto colateral más común y los AINE no selec-
tivos provocan úlceras asintomáticas en 20 a 25% de quienes los con-
sumen durante una semana o menos. Las úlceras complicadas, que
incluyen úlceras perforadas, sangrado GI superior y obstrucción ocu-
rren en una cantidad significativa de consumidores de AINE a largo
plazo. Los factores que incrementan el riesgo de toxicidad GI inducida
por AINE se muestran en la tabla 39.2.
2. La alteración renal ocurre en algunos pacientes que reciben AINE y se
produce por la reducción de la perfusión renal debida a inhibición de
la síntesis de prostaglandinas. En sujetos con contracción del volumen
intravascular (p. ej., insuficiencia cardiaca congestiva, pérdida agu-
da de sangre y cirrosis hepática), la perfusión se mantiene por los efec-
tos vasodilatadores de las prostaglandinas. La toxicidad renal pue-
de manifestarse por nefritis intersticial aguda o síndrome nefrótico.
TABLA
Factores de riesgo que incrementan el riesgo de toxicidad GI
39.2 inducida por AINE
Edad mayor de 60 años
Antecedente de enfermedad por úlcera péptica
Uso de esteroides
Consumo de alcohol
Uso de múltiples AINE
Los primeros tres meses de uso
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Capítulo 39 Manejo del dolor 641
TABLA
Factores que incrementan el riesgo de toxicidad
39.3
Hipovolemia
renal inducida por AINE
– Pérdida aguda de sangre

– Uso crónico de diuréticos
Gasto cardiaco bajo (insuficiencia cardiaca congestiva)
Cirrosis hepática
Insuficiencia renal preexistente
La insuficiencia renal aguda ocurre hasta en 5% de los pacientes que

usan AINE; es típico que la disfunción renal se resuelva al suspender
la terapia con AINE pero, en raras ocasiones, progresa a enfermedad
renal en etapa terminal. Los factores que aumentan el riesgo de toxici-
dad renal inducida por AINE se muestran en la tabla 39.3.
3. La toxicidad hematológica relacionada con AINE se presenta en forma
de inhibición de la función plaquetaria normal. La activación plaque-
taria se bloquea por los efectos inhibidores de AINE sobre ciclooxige-
nasa y el decremento secundario de la conversión de prostaglandina
en tromboxano A2 (un activador plaquetario). El ácido acetilsalicílico
acetila la ciclooxigenasa de modo irreversible, con lo que la inhibi-
ción plaquetaria, resultado del uso de ácido acetilsalicílico persiste
7 a 10 días requeridos para la formación de nuevas plaquetas. Los
AINE distintos de ácido acetilsalicílico inducen inhibición plaqueta-
ria reversible que se resuelve cuando se ha eliminado la mayor par-
te del fármaco.
4. La toxicidad hepática también puede producirse por el consumo de
AINE. Se observa un incremento leve de las cifras de enzimas hepáti-
cas en 1 a 3% de los pacientes. El mecanismo parece ser inmunitario
o lesión hepatocelular directa por mediación metabólica, y ocurre
toxicidad por paracetamol y ácido acetilsalicílico relacionada con la
dosis. Se recomienda la valoración periódica de la función hepática en
aquellos que reciben terapia a largo plazo con AINE.
5. Se ha informado la inhibición de la formación ósea normal en mode-
los animales y clínicos. La relevancia clínica del uso de AINE en el
periodo posquirúrgico ortopédico inmediato y después de fracturas
agudas requiere estudios adicionales; a pesar del uso frecuente de
AINE para brindar analgesia después de cirugía y lesión ortopédica, se
cuenta con poca evidencia de que afecten la cicatrización de manera
drástica.
c. Usos clínicos. Los AINE se utilizan con mayor frecuencia para tratar el
dolor y la inflamación relacionados con artritis reumáticas y degenerati-
vas. También son adyuvantes útiles de los opioides para controlar el dolor
agudo. Con frecuencia, la adición de un AINE puede reducir los requeri-
mientos opioides y los efectos colaterales relacionados en el periodo pos-
quirúrgico. Se dispone de numerosos fármacos para administración oral
y varios están disponibles sin prescripción. Por ello, se encuentran entre
los analgésicos de primera elección más comunes.
d. Formulaciones disponibles. En la actualidad, el ketorolaco y el diclo-
fenaco son los únicos AINE parenterales aprobados para uso clínico
en Estados Unidos. Ambos son analgésicos y antipiréticos potentes, y
varios estudios han demostrado su utilidad para tratar el dolor posqui-
rúrgico moderado. El ketorolaco y el diclofenaco son AINE no selectivos,
y a pesar de su forma parenteral, la administración intravenosa aún se
relaciona con toxicidad GI similar a los demás AINE administrados por
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642
TABLA
Analgésicos no opioides selectos y su eficacia comparativa
39.4
Dosis Intervalo de Eficacia analgésica Vida media
analgésica dosificación Dosis diaria comparada con los plasmática
Medicamento promedio (mg) (horas) máxima (mg) estándares (horas) Comentarios
Paracetamol 500-1 000 PO 4-6 4 000 Comparable a ácido 2-3 Usar con precaución en presencia
acetilsalicílico de alcoholismo o hepatopatía.
Pino9e9788416781904_CH039.indd 642
650 mg Disponible como supositorio rectal
Ácido acetilsalicílico 500-1 000 PO 4-6 4 000 0.25 Debido al riesgo de síndrome
(Salicilato) de Reye, no usar en niños
menores de 12 años con posible
enfermedad viral.
Parte III Aspectos perioperatorios
Disponible como supositorio rectal

Ibuprofeno (ácido 200-400 PO 4-6 2 400 Superior en dosis de 2-2.5
propionico) 200 mg a ácido
acetilsalicílico
650 mg
Naproxeno 500 PO inicial 6-8 1 250 12-15
250 PO
Indometacina 25 PO 8-12 100 Comparable a ácido 2 No se utiliza como rutina por su alta
acetilsalicílico incidencia de efectos colaterales
650 mg
Ketorolaco 15–30 IV o IM 6 150 el primer día, Comparable a 6- 6 No administrar por > 5 días
(ácido pirrolacético) 120 después 12 mg de morfina
Diclofenaco 75-150 IV o IM 24 150 diarios 1-2 h No administrar por > 2 días
(ácido fenil acético)
Celecoxib 100-200 PO 12 400 No administrar si hay alergia a
(inhibidor de COX-2) sulfas
7/6/17 12:03 AM
vía oral. La familiaridad con la dosificación y administración de varios

AINE orales, así como las formulaciones parenterales es una herramienta
importante para aquellos que tratan el dolor agudo. Para un resumen
sobre la eficacia comparativa y dosificación de los analgésicos no opioi-
des de uso común, véase la tabla 39.4. La terapia combinada con la adi-
ción de opioides a la terapia con AINE durante el periodo perioperato-
rio puede proporcionar con frecuencia analgesia sinérgica y reducir los
efectos colaterales relacionados con opioides. Mientras que es impor-
tante evitar AINE en las poblaciones de pacientes en riesgo significativo
de toxicidad, muchos de ellos sometidos a cirugía pueden beneficiarse
con su adición.
2. El paracetamol es un derivado para-aminofenol con propiedades analgési-
cas y antipiréticas similares a los AINE. No produce inhibición periférica
significativa de la producción de prostaglandinas. No causa toxicidad
GI significativa ni disfunción plaquetaria, y hay pocos efectos colaterales
con el intervalo normal de dosificación. Se metaboliza por completo por el
hígado y los metabolitos menores son responsables de la hepatotoxicidad
relacionada con la sobredosis. Los analgésicos orales más comunes para tra-
tar el dolor moderado a grave incorporan paracetamol, en combinación con
uno de los opioides. La dosificación rectal u oral de 1 g de paracetamol cada
6 horas puede ser un adyuvante muy útil en el periodo posquirúrgico y mejo-
rar de manera significativa el dolor y reducir el requerimiento opioide. Una
formulación intravenosa de paracetamol se aprobó en fecha reciente en
Estados Unidos para tratar el dolor leve a moderado.
3. La ketamina es un anestésico atípico y potente analgésico antagonista del
receptor de NMDA. En contraste con los opioides, la respiración espon-
tánea y los reflejos de la vía aérea se mantienen relativamente bien. La
hipersalivación es un efecto colateral común que puede reducirse con la
coadministración de un antisialogogo, como glicopirrolato. La ketamina
causa estimulación indirecta del sistema nervioso simpático al inducir la
liberación de catecolaminas. En dosis altas, causa un estado “disociativo”
y se relaciona con efectos colaterales desagradables como pesadillas, que
pueden atenuarse por la coadministración de benzodiacepinas. La infusión
de dosis bajas de ketamina (5 a 10 μg/kg/min) puede emplearse como adyu-
vante anestésico intraquirúrgico. Una revisión Cochrane de ketamina perio-
peratoria demostró una reducción del dolor y del uso de opioides, mayor
tiempo hasta el primer analgésico y menos náusea y vómito posquirúrgi-
cos, con la consecuencia de un aumento de los efectos colaterales disfóri-
cos (alucinaciones, sueños desagradables, nistagmo). La ketamina en bolo
también puede usarse en el periodo posquirúrgico inmediato como analgé-
sico de rescate, en especial después de la falla del rescate con opioides. Los
pacientes deben premedicarse con una benzodiacepina para mitigar la dis-
foria y vigilarse con telemetría (bolo de 10 a 30 mg). Una revisión Cochrane
informó que 27 de 37 estudios demostraron una reducción significativa del
dolor posquirúrgico con el uso de ketamina. Como adyuvante anestésico, se
ha demostrado que provoca menores requerimientos opioides en el periodo
posquirúrgico inmediato en la mayoría de los estudios sin aumento signi-
ficativo de los desenlaces adversos. La ketamina tiene utilidad especial en
el manejo del dolor perioperatorio en pacientes en terapia opioide crónica.
4. Opiáceos y opioides. Los opiáceos se encuentran entre los medicamentos
más efectivos disponibles para tratar el dolor agudo. La morfina, el opiáceo
prototípico, es un derivado de la leche de la vaina de semillas de la ama-
pola oriental, Papaver somniferum. Otros tantos compuestos pueden deri-
varse directamente a través de la modificación química de la morfina. Estos
derivados directos de morfina se llaman opiáceos. Otros compuestos sin-
téticos se han producido, los cuales actúan a través de los receptores opiá-
ceos —todos los compuestos que actúan a través de los receptores opiáceos
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se denominan opioides. Mientras que éstos forman la base del manejo efec-
tivo del dolor agudo, tienen efectos colaterales significativos y su eficacia a
largo plazo está limitada por la tolerancia, dependencia física y la posibili-
dad de adicción. Las prácticas comunes de prescripción en Estados Unidos
han dado paso a una epidemia de uso equívoco y abuso de opioides por pres-
cripción. En 2013 se atribuyeron más muertes por sobredosis en Estados
Unidos a los opioides por prescripción, que a sobredosis por heroína y
cocaína combinadas. Es probable que la reforma significativa en los patro-
nes de prescripción por los médicos represente el primer paso para el
manejo de este tema de salud pública. Los opioides tienen utilidad extrema
en el tratamiento del dolor agudo; pese a su uso clínico expandido, su efica-
cia a largo plazo para tratar el dolor crónico no canceroso es menos claro.
a. Metabolismo. Después de la inyección, la morfina se metaboliza con
rapidez por conjugación hepática con ácido glucurónico; la mayor parte
de morfina permanece en la forma ionizada a pH fisiológico y se une en
gran medida a proteínas. La concentración plasmática obtenida después
de una dosis idéntica de morfina se incrementa de manera progresiva al
aumentar la edad del paciente (Fig. 39.1). La concentración plasmática
de morfina correlaciona poco con su efecto farmacológico. La analge-
sia y ventilación deprimida correlacionan en mayor grado con la con-
centración en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Después de la inyección
intravenosa de morfina, puede detectarse un metabolito, morfina glucuróni-
do, en menos de un minuto. La morfina-6-glucurónido (M-6-G) se pro-
duce en cantidades menores que la morfina-3-glucurónido (1:9), M-6-G
tiene actividad farmacológica y produce analgesia y depresión respirato-
ria mediante la interacción con los receptores opioides μ. La eliminación
de M-6-G se afecta de manera significativa en pacientes con insuficiencia
renal (Fig. 39.2) y puede provocar depresión prolongada de la ventilación.
La administración de morfina IV produce liberación de histamina, no así
la de fentanil (Rosow y colaboradores, 1982), con disminución de RVS y
PA después de administrar morfina (Fig. 39.3).
b. Efectos colaterales relacionados con analgésicos opioides
1. Depresión respiratoria. Los opioides causan una reducción depen-
diente de la dosis de la respuesta de los centros respiratorios del
tallo cerebral al aumento de la tensión arterial de dióxido de carbono
0.7
0.6
Morfina sérica (µg/mL)
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
10 20 30 40 50 60 70 80 90
Edad
FIGURA 39.1 La concentración plasmática (suero) de morfina aumenta de manera progresiva al
avanzar la edad. (De Berkowitz BA, Ngai SH, Yang JC, et al. The disposition of morphine in surgical
patients. Clin Pharmacol Ther 1975;17:629–635, con permiso.)
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500
300
200
100 Grupo normal

Metabolitos de morfina 60
Concentración plasmática de morfina (ng/mL)
30
10
0
500
Morfina sin cambios
300
200
100
60
30
Grupo con insuficiencia renal
10
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12
Tiempo (horas)
FIGURA 39.2 Concentración plasmática de morfina sin cambios (círculos sólidos) y metabolitos de
morfina en pacientes normales y con insuficiencia renal. (De Chauvin M, Sandouk P, Scherman JM,
et al. Morphine pharmacokinetics in renal failure. Anesthesiology 1987;66:327–331, con permiso.)
(PaCO2) que se manifiesta como un decremento de la frecuencia res-

piratoria y, en dosis altas, apnea.
2. Sedación. Mediada a través del sistema límbico.
3. Miosis. Actividad excitatoria sobre el segmento autonómico del nú-
cleo de Edinger-Westphal del nervio oculomotor.
4. Náusea y vómito. Estimulación directa de la zona desencadenante
quimiorreceptora dentro del área postrema en el bulbo.
5. Estreñimiento. Reducción de las contracciones peristálticas propulso-
ras del intestino delgado y grueso.
6. Bradicardia. Estimulación central del núcleo del vago dentro del
bulbo.
c. Tolerancia. Con el uso continuo de cantidades sustanciales de opioides,
se requieren dosis más altas del fármaco con el tiempo para producir los
mismos efectos fisiológicos. Este fenómeno se conoce como tolerancia y
es característico de la clase completa de los opioides.
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100
**
PA (mm Hg)
75
50
25
1600
*
RVS (dina-s/cm–5)
1200 **
800
400
10000 **
Morfina
Fentanil
8000
Histamina (pg/mL)
*
6000
4000
2000
0
Control 0 5 10
Minutos posfármaco
FIGURA 39.3 La reducción inducida por morfina de la presión arterial sistémica (PA) y de la resis-
tencia vascular sistémica (RVS) se acompaña de incremento de la concentración plasmática de
histamina. La administración intravenosa de fentanil no acompaña cambios similares. (De Rosow
CE, Moss J, Philbin DM, et al. Histamine release during morphine and fentanyl anesthesia.
Anesthesiology 1982;56:93–96, con permiso.)
d. Dependencia física. Precipitación de un síndrome de abstinencia dis-

tintivo cuando se suspende el opioide. Las manifestaciones de la absti-
nencia de opioides incluyen diaforesis, hipertensión, taquicardia, cólico
abdominal, náusea y vómito. La dependencia física ocurre en cualquier
individuo que recibe una dosis suficiente de opioide por un periodo pro-
longado y no es sinónimo de adicción.
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e. Adicción. La adicción se concibe popularmente como una compulsión

o impulso abrumador por obtener una droga para experimentar sus
efectos psicológicos. Es raro que la adicción a opioides se induzca de
modo iatrogénico, y el temor a la adicción no debe limitar la dosificación
opioide durante los intentos por controlar el dolor de manera aguda.
f. Formulaciones de opioides
1. Los opioides orales son medicamentos comunes utilizados para el
control del dolor leve a moderado en quienes son capaces de continuar
la ingesta oral. Se dispone de numerosos fármacos como preparacio-
nes combinadas que contienen un opioide junto con paracetamol. La
duración de la actividad analgésica para los opioides administrados
por vía oral es similar y varía entre 3 y 4 horas. Los opioides orales
de uso común se listan en la tabla 39.5. En aquellos con tolerancia a
opioides o requerimientos opioides mayores al promedio, debe utili-
zarse sólo un opioide oral (sin paracetamol) para evitar la toxicidad
hepática.
2. Opioides intravenosos (IV). El control del dolor moderado a grave o el
tratamiento de aquellos incapaces para tolerar la ingesta oral con fre-
cuencia requiere el uso de opioides IV. Los perfiles farmacocinéticos
de los analgésicos opioides administrados por vía intramuscular son
similares, pero un tanto más erráticos debido a variaciones en el flujo
sanguíneo muscular, en comparación con los observados con la admi-
nistración IV; sin embargo, se encuentra malestar significativo con la
administración IM. No se cuenta con una dosis máxima para alguno
de los agonistas opioides puros (ya sea por vía oral o parenteral) y la
dosis puede aumentar hasta producir analgesia aceptable o se presen-
ten efectos colaterales intolerables. Los pacientes que requieren do-
sis altas de opioides deben vigilarse durante el ajuste gradual de la
dosis inicial, ya que puede ocurrir depresión respiratoria marcada, así
como apnea, de modo inesperado.
g. Morfina primera iniciativa. La práctica clínica común en Massachusetts
General Hospital cambió para utilizar morfina como medicamento de
primera elección al empleo casi universal de hidromorfona. Las razo-
nes fueron multifactoriales e incluyeron reportes anecdóticos de mejor
analgesia con menos efectos colaterales utilizando hidromorfona (NVP,
sedación e hipotensión). Aun así, al examinar los datos específicos de
TABLA
Combinaciones orales comunes de opioides y opioides/
39.5 paracetamol utilizadas para tratar el dolor leve a moderado
Dosis oral
Fármaco equianalgésica (mg) Presentación
Paracetamol — 325-, 500-, 625 mg; elíxir 500 mg/15 mL
Codeína 60 Tabs.15, 30, 60 mg; elíxir 15 mg/5 mL
Paracetamol con codeína — Tabs. 300-15, 300-30, 300-60 mg;
elíxir 120-12/5 mL
Hidrocodona 60 (Disponible sólo en combinación con
paracetamol)
Paracetamol con — Tabs. 500-2.5, 500-5, 500-7.5, 660-10 mg;
hidrocodona elíxir, 500-7.5/15 mL
Oxicodona 10 Tabs. 5 mg; elíxir 5 mg/5 mL
Paracetamol con oxicodona — Tabs. 325-5, 500-5 mg; elíxir 325-5/5 mL
Morfina 10 Tabs. 15, 30 mg; elíxir 10-, 20 mg/5 mL
Hidromorfona 2 Tabs. 2, 4, 8 mg; elíxir 5 mg/5 mL
Pino9e9788416781904_CH039.indd 647 7/6/17 12:03 AM

MGH, se observó una estancia 41% más prolongada con mayor ocurren-
cia de efectos adversos relacionados con el fármaco en pacientes que
recibieron hidromorfona en comparación con aquellos que recibieron
morfina. En fecha reciente esto provocó que se publicara la Morphine
First Initiative (primera iniciativa sobre morfina), una iniciativa hospi-
talaria que busca utilizar morfina como analgésico de primera elección
para tratar el dolor intenso en pacientes hospitalizados que requieren
opioides parenterales.
B. Adyuvantes utilizados con opioides
1. Gabapentina: los metaanálisis sobre el uso prequirúrgico de gabapentina
(250 a 500 mg) han demostrado una reducción del uso de opioides durante
24 horas (35%), menor dolor en reposo y al movimiento, menor prurito, náu-
sea y vómito, pero aumento del mareo y sedación leve.
2. Agonistas α2: se ha demostrado que los agonistas α2 disminuyen el riesgo
de náusea y el uso de morfina (clonidina IV (4 mg) o dexmedetomidina IV
(14.5 mg)) en las primeras 24 horas posquirúrgicas sin aumentar el tiempo
de recuperación, pero mayor riesgo de bradicardia e hipotensión.
3. Lidocaína (IV): los metaanálisis sobre la infusión IV de lidocaína demues-
tran menor consumo de morfina tanto en cirugía abdominal abierta como
laparoscópica. Además, esta revisión encontró disminución moderada del
dolor en reposo y en movimiento, tiempo hasta la primera flatulencia y
evacuación de heces (7 y 12 horas, respectivamente), así como de la estan-
cia hospitalaria.
C. Modalidades terapéuticas específicas para dolor utilizadas en el periodo pos-
quirúrgico
1. La analgesia controlada por paciente (ACP) utiliza la autoadministración
de analgesia opioide por el paciente a través de un dispositivo de infusión
activado por él. Este método para administrar analgésicos ha evolucionado
con la introducción de bombas de infusión programables controladas por
computadora. El paradigma de ACP sostiene que la administración inme-
diata de dosis pequeñas intermitentes de analgésicos permite mantener
una concentración farmacológica plasmática óptima mientras minimiza los
efectos colaterales y los periodos de analgesia deficiente relacionados con la
administración IV o IM intermitente. Los dispositivos de ACP típicos pue-
den programarse para administrar una dosis especificada de opioide y luego
“bloquear/clausurar” la administración adicional durante un intervalo
especificado; la mayoría de los dispositivos también puede programarse
para administrar una infusión basal continua adecuada para satisfacer los
requerimientos iniciales de aquellos con tolerancia a opioides. Los linea-
mientos para la administración, de ACP de analgésicos opioides comunes
se muestran en la tabla 39.6. La ACP ofrece analgesia superior en muchas
situaciones en que los pacientes hospitalizados presentan dolor agudo. Esta
TABLA
39.6 Lineamientos para la administración de opioides a través de ACP IV
Dosis de demanda típica Intervalo típico de

Medicamento (concentración) (intervalo) clausura (intervalo)
Morfina (1 mg/mL) 1 mg (0.5-3 mg) 10 min (5-12 min)
Meperidinaa (10 mg/mL) 10 mg (5-30 mg) 10 min (5-12 min)
Fentanil (10 μg/mL) 10 μg (10-20 μg) 10 min (5-10 min)
Hidromorfona (0.2 mg/mL) 0.2 mg (0.1-0.5 mg) 10 min (5-10 min)
a
El uso de meperidina ha disminuido, ya que tiene un metabolito activo, normeperidina, que en dosis muy altas
puede acumularse y provocar excitación del sistema nervioso central y crisis convulsivas.
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tecnología ha obtenido la aceptación de los pacientes, y es típico que estén

bastante satisfechos con el grado de control del dolor que permite la ACP.
La adición de una infusión basal al esquema de dosificación de ACP debe
reservarse para aquellos pacientes con tolerancia a opioides —la inclusión
rutinaria de una infusión basal no mejora la analgesia, pero incrementa
simplemente la dosis total de opioide y la frecuencia de efectos colaterales
relacionada con ellos.
a. Ventajas de ACP: la ACP permite que cada paciente controle su propio
alivio del dolor, proporciona una administración rápida de analgésico
inmediata a la solicitud de éste, tiene alto grado de aceptación y satis-
facción del paciente, y reduce la dosis total de opioide y los efectos cola-
terales relacionados.
b. Desventajas de ACP: la ACP requiere la capacidad de comprensión del
paciente para seguir instrucciones, la disponibilidad de bombas de infu-
sión específicas para ACP y es objeto de errores de programación que
pueden causar sobre/subdosificación.
2. Analgesia neuraxial. La farmacología y uso clínico de los opioides epidurales
e intratecales, y anestésicos locales se ha explicado de manera extensa en
el capítulo 17. En esta sección, el enfoque será sobre los aspectos prácticos
del uso de técnicas neuraxiales para proporcionar analgesia posquirúrgica.
El uso combinado de analgesia epidural torácica con anestesia general
(comparado con AG con opioides IV) ha demostrado tener varias ventajas
para cirugía abdominal y torácica, que incluyen la reducción de la estancia
hospitalaria, mejor control posquirúrgico del dolor con menor sedación,
mejor función respiratoria, recuperación acelerada de la función intesti-
nal, mejor flujo sanguíneo de las extremidades inferiores y una respuesta
reducida al estrés.
a. Los opioides intratecales pueden proporcionar analgesia prolongada des-
pués de una sola inyección. Cuando se debe realizar un procedimiento
quirúrgico con anestesia espinal, la adición de un opioide al anestésico
local es una manera práctica y efectiva para mejorar la analgesia pos-
quirúrgica. La técnica está limitada por la frecuencia de efectos cola-
terales a dosis mayores y la incapacidad para proporcionar analgesia
completa para procedimientos más extensos y dolorosos. Se utilizan dos
clases generales de opioides para analgesia espinal: aquellos hidrofíli-
cos (p. ej., morfina) y aquellos lipofílicos (como, fentanil y sufentanil).
1. Los opioides hidrofílicos tienen un inicio más lento (el efecto analgé-
sico máximo ocurre entre 20 y 60 minutos), pero persiste en niveles
significativos dentro del LCR durante periodos prolongados. El medi-
camento hidrófilo prototípico es morfina. En tanto produce analgesia
prolongada, también se ha relacionado con una pequeña incidencia
de depresión respiratoria tardía, que ocurre hasta 18 a 20 horas des-
pués de su administración. Se piensa que se debe a la persistencia de
cifras significativas del fármaco dentro del LCR hasta por 24 horas y
la diseminación rostral del fármaco dentro del LCR. La morfina de
0.1 a 0.3 mg puede brindar analgesia de 8 a 24 horas; sin embargo, los
pacientes deben permanecer hospitalizados y observarlos periódica-
mente para detectar y tratar con prontitud la depresión respiratoria
tardía por este medicamento. La ventilación deprimida puede ser
difícil de detectar debido a que los pacientes pueden mostrar una fre-
cuencia respiratoria relativamente normal, aunque puede detectarse
por hipoxemia en la oximetría de pulso, PaCO2 (con un pico bimodal
entre las 6 y 18 horas), gases en sangre y grado de conciencia dismi-
nuido por clínica (Fig. 39.4).
2. Los opioides lipofílicos tienen un inicio rápido (efecto analgésico
máximo en 5 a 10 minutos) y una breve duración de acción analgé-
sica (2 a 4 horas). La depresión respiratoria tardía no se ha observado
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18
Frecuencia respiratoria media (lpm)
16
14
12 0.0 mg
0.2 mg
10 0.4 mg
0.6 mg
8
0 5 10 15 20 25
Tiempo (horas)
A
55 0.0 mg
0.2 mg
50 0.4 mg
0.6 mg
PaCO2 media
45
40
35
30
0 5 10 15 20 25
B Tiempo (horas)
FIGURA 39.4 A) Frecuencia respiratoria (FR) media vs. el tiempo antes (tiempo 0) y después de
tres dosis diferentes de morfina intratecal; B) presión parcial arterial media de dióxido de carbono
(mm Hg) vs. el tiempo antes (tiempo 0) y después de tres dosis diferentes de morfina intratecal.
(De Bailey PL, Phondeau S, Schafer PG, et al. Dose-response pharmacology of intrathecal morphine
in human volunteers. Anesthesiology 1993;79:49E–59E, con permiso.)
con los opioides lipofílicos. El fentanil 10 a 25 μg o sufentanil

2.5 a 10 μg se combinan, con frecuencia, con dosis bajas de anestésico
local para ofrecer anestesia quirúrgica y posquirúrgica para cirugía
ambulatoria.
b. Opioides epidurales. Los analgésicos opioides también proporcionan
analgesia eficaz cuando se administran en el espacio epidural. Pueden
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administrarse como inyecciones de bolo único, pero es más común colo-

car un catéter y administrar combinaciones de opioides y dosis bajas de
anestésico local para proporcionar analgesia continua después de ciru-
gía. Es imperativo comprender la extensión dermatómica de la analgesia
que puede esperarse de cada medicamento y colocar la inyección en el
punto medio o cerca del sitio dermatómica de la incisión quirúrgica.
1. Los medicamentos hidrofílicos, como morfina, pueden colocarse en
la región lumbar y todavía ofrecer analgesia para incisiones que se
extienden a la región torácica, mientras que el fentanil no se propa-
gará en la misma extensión. No obstante, si la inyección epidural o
infusión se administran fuera de la distribución dermatómica de la
incisión, la adición de anestésico local no dará analgesia adicional.
2. Los anestésicos locales proporcionan analgesia sólo dentro de los der-
matomas adyacentes al sitio de inyección.
3. Los efectos analgésicos regionales se observan cuando los opioides
epidurales se administran como bolo, pero en menor grado cuando
es por infusión. La infusión de opioides epidurales incrementa la anal-
gesia en paralelo a la concentración plasmática con poco efecto regio-
nal, justo como se observa por la vía subcutánea o intravenosa.
4. Los efectos analgésicos por infusión requieren dosis totales mayores
(tres veces mayores) que la dosificación efectiva por bolo. Es probable
que la analgesia después de la dosificación en bolo esté mediada por
un subconjunto de receptores opioides medulares. La analgesia sis-
témica observada con la infusión tiene mayor probabilidad de estar
mediada por receptores supratentoriales. Cuando se administran
infusiones combinadas de opioide y anestésico local a través de un
catéter epidural, es importante iniciar con un bolo inicial para esta-
blecer la analgesia, antes de comenzar la infusión.
c. Infusión epidural continua y analgesia epidural controlada por paciente
(AECP). La infusión epidural continua de opioides o combinación opioide-
anestésico local provocan menos fluctuaciones de la concentración del
analgésico y permite la complementación controlada por paciente a tra-
vés de la AECP, utilizando bombas de infusión programables idénticas a
las utilizadas para ACP IV. Como ya se explicó, la ACP IV se basa en dosis
en bolo intermitentes administradas por paciente para brindar analgesia
y sólo requiere infusiones continuas ocasionales. En contraste, cuando
se utiliza la AECP, la infusión continua proporciona la mayor parte de
la analgesia y se emplean dosis pequeñas intermitentes administradas
por el paciente para complementar la analgesia. Se cuenta con amplia
evidencia de que los sujetos pueden recibir con seguridad opioides
epidurales mientras se encuentren hospitalizados, dado que el servicio
anestesiológico sea responsable del manejo del dolor agudo para todos
los ajustes de analgésicos y sedantes.
d. Los efectos adversos relacionados con la administración opioide neu-
raxial incluyen sedación, prurito, náusea, vómito y retención urinaria,
los cuales son comunes en pacientes que reciben opioides epidurales o
intratecales. Debe contarse con órdenes fijas para manejar estos efectos
colaterales menores comunes. Las órdenes fijas sugeridas para el manejo
de los efectos colaterales comunes relacionados con la administración
neuraxial de opioides se muestran en la tabla 39.7.
e. El tratamiento de la analgesia inadecuada en pacientes que reciben
infusiones epidurales continuas requiere una estrategia sistemática. Un
miembro del servicio para dolor agudo debe estar disponible de inme-
diato para evaluar al sujeto y determinar la causa de la analgesia inade-
cuada. Un algoritmo común para responder a la analgesia inadecuada
en pacientes que reciben analgesia epidural se muestra en la tabla 39.8.
El manejo diario del sujeto que recibe analgesia epidural requiere una
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TABLA
Manejo farmacológico de los efectos colaterales comunes
39.7 relacionados con la administración neuraxial de opioides
Efecto adverso Órdenes fijas para su tratamiento
Náusea •• Ondansetrón 1-4 mg IV o dolasetrón 12.5 mg IV
•• Nalbufina 1-3 mg IV o butorfanol 0.25-0.5 mg IV cada 4 h
según sea necesario
Prurito •• Difenhidramina 25-50 mg IV cada 4 h según sea necesario
•• Nalbufina 1-3 mg IV o butorfanol 0.25-0.5 mg IV cada 4 h
según sea necesario
Retención urinaria •• Mantener la sonda urinaria permanente hasta la
discontinuación de la analgesia epidural
Sedación o depresión •• Notificar de inmediato al servicio para dolor agudo en caso
respiratoria de una frecuencia respiratoria menor de 6/min
•• Administrar oxígeno suplementario 4 L/min a través de
cánula nasal
•• Administrar naloxona 0.4 mg IV
estrategia sistemática, encaminada a asegurar el tratamiento seguro y

eficaz del dolor. Una lista de verificación diaria sugerida que guiará el
manejo del paciente se muestra en la tabla 39.9.
f. Complicaciones relacionadas con analgesia epidural. A pesar de que el
objetivo de la analgesia epidural es ofrecer alivio del dolor y minimizar
TABLA
Manejo sugerido de la analgesia inadecuada en pacientes que
39.8 reciben analgesia epidural continua
1. Evaluar directamente al paciente en su cama para determinar la causa de la analgesia
inadecuada. Si es incapaz de responder, considerar medios alternativos para brindar
analgesia (p. ej., solicitar una dosis IV única de opioide por teléfono; considerar suspender la
infusión epidural e iniciar ACP IV).
2. Examinar al paciente en busca de signos de bloqueo unilateral o un catéter epidural
desconectado o desplazado.
3. Administrar una dosis en bolo de opioide o la combinación de opioide-anestésico local en
uso para infusión continua. Elegir la dosis con base en la intensidad del dolor y utilizar
entre ½ y 1 hora del medicamento (p. ej., bolo de 4-8 mL de fentanil 4 μg/mL/bupivacaína a
0.0625% en un paciente que recibe 8 mL/h).
4. Si el dolor no mejora en 20-30 min, considerar una dosis de prueba en el catéter epidural
con 10 mL de lidocaína a 2%. No administrar una dosis de prueba a menos que el paciente
pueda ser atendido de modo continuo y monitorizar la presión arterial cada 5 min durante
20 min después de administrar el bolo. Los medios para tratar la hipotensión deben estar
disponibles de inmediato (acceso IV y disponibilidad inmediata de un vasopresor, como
efedrina o fenilefrina).
5. Si no aparece el bloqueo motor o sensitivo en 20 min, remplazar o discontinuar el catéter
epidural e iniciar un medio alternativo para proporcionar analgesia (p. ej., ACP IV).
6. Si se desarrolla un bloqueo sensitivo unilateral, retirar ligeramente el catéter epidural y
readministrar un bolo epidural del medicamento en uso por infusión continua.
7. Si se desarrolla un bloqueo bilateral sensitivo o motor, readministrar un bolo epidural del
medicamento en uso para infusión continua y aumentar la velocidad de infusión epidural.
Debe estar alerta respecto de las causas de la analgesia inadecuada (p. ej., catéter epidural
lumbar en uso para dolor después de toracotomía). Considerar cambiar el opioide en uso si
la localización del catéter es subóptima o hay una incisión extensiva.
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TABLA
Lista de verificación diaria sugerida para el manejo diario de
39.9 pacientes que reciben analgesia epidural
1. Examinar el expediente de enfermería para ajustes y analgésicos complementarios, así
como los medicamentos acerca de los efectos colaterales. Verificar los signos vitales en
busca de evidencia de fiebre o hipotensión persistentes.
2. Buscar el estado de analgesia adecuada y efectos colaterales al cuestionar directamente al
paciente. Estar alerta en cuanto a sedación, prurito, náusea, vómito y retención urinaria.
3. Examinar al paciente para detectar signos de bloqueo unilateral o bloqueo sensitivo o motor
excesivo.
4. Examinar el sitio del catéter epidural en busca de signos de infección y la presencia de un
vendaje oclusivo intacto.
5. Imprimir el informe de la bomba de infusión para evaluar el uso de dosis complementarias
por el paciente, asegurarse de que esté programado de modo apropiado. Examinar la
bolsa de infusión directamente para asegurar que el fármaco solicitado es el que recibe el
paciente.
6. Documentar su interacción a detalle en el expediente clínico y ordenar los cambios
necesarios. Incluir cuándo espera cambiar o suspender la terapia.
los efectos colaterales, se producen varias complicaciones serias relacio-

nadas con su uso.
1. La migración subaracnoidea del catéter puede provocar niveles incre-
mentales de bloqueo sensitivo y anestesia espinal total.
2. Los catéteres epidurales permanentes pueden infectarse directa-
mente en el sitio de entrada o a través de siembra hematógena de la
punta del catéter dentro del espacio epidural. La infección superfi-
cial del sitio es común y es raro que requiera tratamiento más allá de
la remoción del catéter. La extensión de una infección superficial
o la siembra directa de la punta del catéter para producir un absceso
epidural es rara.
3. La formación de un hematoma epidural también es infrecuente, pero
puede suceder por la colocación de una epidural en un paciente que
recibe anticoagulantes sistémicos. Tanto el absceso como el hema-
toma epidural se presentan con dolor de espalda que empeora y
déficit neurológico (retención urinaria y pérdida sensitiva y motora
en las extremidades inferiores). El reconocimiento y manejo de estas
complicaciones se explican a profundidad en el capítulo 17. Algunas
instituciones limitan el uso de infusiones epidurales a la unidad de
cuidados posanestésicos y de cuidados intensivos.
3. Los bloqueos continuos de nervios periféricos que utilizan catéteres conti-
núan ganando popularidad en el paciente hospitalizado y ambulatorio. El
enfoque de este capítulo es delinear una estrategia para el manejo de los
catéteres nerviosos continuos en el periodo posquirúrgico. Para la coloca-
ción de bloqueos de nervio periférico, véase el capítulo 18. La disponibilidad
de bombas de infusión sofisticadas y livianas ha facilitado en gran medida el
uso de infusiones perineurales continuas de anestésicos locales. El desarro-
llo de catéteres que incorporan un electrodo aislado en la punta del catéter
permite al médico provocar una respuesta motora para confirmar la proxi-
midad entre el catéter y el nervio. En la actualidad, el uso del ultrasonido
es común para guiar la colocación del catéter. Los avances en la tecnología
y la emergencia de publicaciones que apoyan las infusiones perineurales
continuas para una mejor analgesia y recuperación posquirúrgica han dado
paso a un empleo más amplio de las infusiones perineurales continuas de
anestésicos locales.
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a. Indicaciones específicas para los bloqueos continuos de nervios periféri-

cos. El bloqueo continuo del nervio femoral después de artroplastia total
de rodilla proporciona analgesia adecuada y reduce la necesidad de anal-
gésicos complementarios. Debido a que la región posterior de la articu-
lación de la rodilla está inervada por contribuciones del nervio ciático y
del obturador, es común que el bloqueo del nervio femoral deba comple-
mentarse con analgésicos IV. También se ha demostrado que el bloqueo
del plexo braquial mediante infusión continua es eficaz para cirugía de
hombro y extremidad superior.
b. La elección del fármaco, la concentración y velocidad de infusión depen-
derán del nervio o plexo objetivos, el procedimiento quirúrgico y la res-
puesta individual del paciente. Las velocidades de infusión pueden ser
fijas o variables, incluyendo la posibilidad de un bolo (anestesia regio-
nal controlada por paciente [ARCP]). Los bloqueos continuos de ner-
vios periféricos se llevan a cabo al infundir sólo anestésico local (p. ej.,
bupivacaína a 0.125%, o ropivacaína a 0.2%) a una velocidad de 5 a
10 mL/h.
c. Manejo de los catéteres continuos para nervio periférico. Debido a que la
extremidad presentará sensibilidad disminuida durante el bloqueo, debe
tenerse cuidado para evitar lesiones a los nervios expuestos. Un cabes-
trillo y yeso ajustados de modo apropiado y la educación apropiada del
paciente son fundamentales para brindar la protección adecuada. Dada
la elevada dosis acumulada de anestésico local, los pacientes con insufi-
ciencia renal o hepática no deben recibir infusiones perineurales conti-
nuas. El seguimiento diario de los sujetos hospitalizados con un catéter
perineural debe incluir la atención cuidadosa de los aspectos específicos
señalados en la tabla 39.10.
d. Uso de catéteres perineurales en pacientes ambulatorios. Los catéteres
perineurales se han utilizado con éxito en el servicio ambulatorio. Éstos
requieren una selección cuidadosa de los pacientes, la educación inte-
gral del mismo y la implementación de un protocolo para seguimiento
del paciente. La educación debe incluir instrucciones sobre cómo operar
la bomba, signos de complicaciones relacionadas con el catéter (como
infección, migración y fuga) y signos de toxicidad por anestésico local.
Los pacientes deben ser conscientes sobre el tiempo esperado para la
resolución del bloqueo y comprender la necesidad de abstenerse de con-
ducir u operar maquinaria. Debe contarse con un plan para el manejo del
dolor agudo. Se debe organizar un seguimiento diario y tomar provisio-
nes para el contacto inmediato con un anestesiólogo disponible.
D. Manejo del dolor agudo en pacientes con tolerancia o adicción a opioides
1. Los pacientes con tolerancia a opioides o antecedente de adicción a los
mismos representan un desafío para el anestesiólogo en el periodo perio-
peratorio. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la adicción
TABLA
Lista de verificación para el seguimiento diario de pacientes con
39.10 catéteres perineurales
1. Inspeccionar el sitio de inserción del catéter en busca de signos de infección, fugas y
desplazamiento del catéter.
2. Asegurarse de que la analgesia proporcionada es adecuada.
3. Evaluar al paciente en busca de signos de bloqueo sensitivo o motor excesivo.
4. Evaluar al paciente en busca de signos o síntomas de toxicidad por anestésico local (la
toxicidad por anestésico local es rara en el contexto de la infusión perineural continua, pero
la dosis diaria y cualquier efecto colateral relacionado deben evaluarse a diario).
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como un estado psíquico y en ocasiones físico, resultado de la interacción

entre un organismo vivo y otras respuestas que siempre incluyen una com-
pulsión por tomar la droga de manera continua o periódica para experi-
mentar sus efectos psíquicos y en ocasiones para evitar el malestar de su
ausencia. La tolerancia puede o no estar presente.
a. Manejo perioperatorio de pacientes con tolerancia a opioides o antece-
dente de dependencia de opioides. Los conceptos a tomar en cuenta
cuando se maneja pacientes que han recibido grandes dosis de opioi-
des para dolor crónico y aquellos con adicción previa o presente se
muestran en la tabla 39.11.
b. Manejo del dolor agudo en pacientes que reciben terapia de manteni-
miento con buprenorfina. La buprenorfina se ha introducido para el trata-
miento ambulatorio de pacientes con adicción a opioides. Tratar el dolor
agudo en éstos se ha convertido en un desafío más común para el anes-
tesiólogo. La buprenorfina es un opioide semisintético de acción prolon-
gada, 20 a 50 veces más potente que la morfina. Es un agonista parcial
en el receptor μ que, en dosis mayores, actúa como antagonista para
provocar un grado disminuido de depresión respiratoria y analgesia
reducida. Cuando se prescribe en el paciente ambulatorio, la buprenor-
fina se mezcla con naloxona para administrarse por vía sublingual. La
naloxona tiene poca biodisponibilidad después de la administración oral
y sublingual; sin embargo, si la combinación farmacológica se administra
por vía intravenosa, p. ej., si se abusa del medicamento de esta forma,
la naloxona es biodisponible en concentraciones altas y el uso IV de la
combinación causa síntomas de abstinencia aguda en pacientes depen-
dientes de opioides. Con la adición de naloxona, se busca limitar el
abuso como el uso inadecuado del fármaco. La buprenorfina sola se uti-
liza en la valoración inicial antes de comenzar un esquema terapéutico
de mantenimiento con buprenorfina en el paciente adicto a opioides.
TABLA
Manejo del paciente con tolerancia a opioides o con adicción
39.11 actual o previa
Considerar el uso de anestesia regional (opioides espinales e infusiones epidurales) puede
mejorar la analgesia y minimizar los efectos opioides sistémicos. Pueden requerirse dosis de
opioides neuraxiales mayores a las habituales en aquellos con tolerancia significativa.
Usar analgésicos adyuvantes siempre que sea posible para reducir los requerimientos totales
de opioides (p. ej., AINE).
Administrar opioides de modo liberal para controlar el dolor en el periodo posquirúrgico
inmediato. No intentar limitar la dosis de opioides ni suspender los analgésicos opioides en
el periodo posquirúrgico inmediato. Es probable que aquellos con tolerancia significativa
requieran dosis mayores al promedio para controlar el dolor agudo.
Usar las dosis opioides prequirúrgicas como requerimiento basal y administrar adicionales más
allá de éstas para controlar el dolor agudo. Este requerimiento basal puede administrarse
como infusión IV continua o al continuar el opioide prequirúrgico de acción prolongada
además del uso de ACP.
Considerar la consulta con un especialista en abuso de sustancias durante la hospitalización
para aquellos con abuso actual de opioides o antecedente de adicción.
Coordinar (comunicar) el manejo del dolor con el proveedor de atención primaria del paciente
antes del alta del hospital. Mientras que es frecuente que el escalamiento agudo del
requerimiento opioide sea necesario en el periodo perioperatorio, debe establecerse un plan
para reducir la cantidad de opioides a las cifras basales antes de dar de alta al paciente del
hospital.
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TABLA
Consideraciones perioperatorias para el paciente que recibe
39.12 tratamiento a largo plazo con buprenorfina
Para pacientes sometidos a cirugía electiva, la terapia con buprenorfina puede
discontinuarse y remplazarse con un agonista opioide total (p. ej., morfina e hidromorfona)
durante la semana previa a la cirugía programada. Entonces, la dosis opioide se ajusta según
sea necesario para tratar el dolor agudo en el periodo perioperatorio. Una vez resuelto el
dolor agudo, la terapia de mantenimiento con buprenorfina puede reinstituirse utilizando
un protocolo de inducción. Debe notarse que al reinstituir la terapia con buprenorfina, la
dosis inicial de este fármaco puede precipitar síntomas de abstinencia. Esta estrategia
debe coordinarse con el médico principal, responsable de la terapia agonista opioide para
asegurar la seguridad y supervisión de los cambios necesarios en el esquema terapéutico.
Nótese que continuar la terapia con buprenorfina, incluso en aquellos programados para
cirugía electiva que tienen probabilidad de requerir terapia opioide parenteral, se ha
convertido en la norma y no la excepción.
Para pacientes que requieren cirugía urgente o de emergencia o cuando no es factible
la conversión previa a un agonista total, puede ajustarse de modo gradual un agonista total
de acción corta, como fentanil, hasta obtener un efecto. Como en el caso de pacientes que
se mantienen con otros agonistas opioides, es probable que se requieran dosis mayores
a las comunes para alcanzar la analgesia adecuada. La dosis apropiada de fentanil en el
paciente que recibe buprenorfina también puede ser mayor debido a la gran afinidad de
buprenorfina por el receptor μ. Después de suspender la terapia con buprenorfina, los
efectos de un agonista total serán más pronunciados; una vez que la buprenorfina se ha
depurado del organismo, con el tiempo será necesario reducir la dosis del agonista total.
La monitorización estrecha de la respuesta del paciente a la terapia es necesaria.
Este fármaco también ha obtenido cierta popularidad para utilizarse en

el tratamiento del dolor crónico, debido a su potencial de abuso limitado
y eficacia significativa como analgésico.
2. Se cuenta con datos escasos sobre el manejo de pacientes que reciben bu-
prenorfina que se presentan para cirugía. Además de los principios ge-
nerales para el manejo de personas con tolerancia a opioides o la adición
explicada antes, las consideraciones específicas para el paciente que recibe
buprenorfina se muestran en la tabla 39.12.
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40 Medicina complementaria
y alternativa
Dan Drzymalski, Margaret Gargarian
y P. Grace Harrell
I. MEDICINA ALTERNATIVA Y COMPLEMENTARIA (MAYC)

Las terapias complementarias y alternativas comprenden una amplia gama de
modalidades terapéuticas que pueden integrarse a la medicina occidental. La
MAYC ofrece a los pacientes opciones terapéuticas, en especial cuando presentan
enfermedades crónicas y alivio sintomático. Como médicos, mientras más cómo-
dos e informados estemos sobre la MAYC, podremos ayudar con mayor eficacia a
nuestros pacientes en la toma de decisiones inteligentes y seguras. Como aneste-
siólogos, debemos preguntar sobre el uso de MAYC al obtener la historia clínica
estándar, en especial el consumo de hierbas. El conocimiento sobre el uso de la
MAYC puede ayudar a prevenir riesgos durante la cirugía y asistir en el manejo del
dolor, la ansiedad, las náusea y el vómito.
A. Definiciones de MAYC
1. Las prácticas que no se aceptan como correctas o en conformidad con las
creencias del grupo dominante de practicantes médicos en una sociedad.
2. Las intervenciones que no se enseñan ampliamente en las escuelas de medi-
cina ni están disponibles en los hospitales de manera global.
B. Categorías de las prácticas de MAYC. La National Center for Complementary
and Alternative Medicine, una subdivisión de la National Institutes of Health, ha
agrupado las prácticas de la MAYC en cinco subdivisiones principales:
1. Los sistemas médicos alternativos son sistemas completos de teoría y prác-
tica que han evolucionado en varias culturas, en su mayoría antes del co-
mienzo de la medicina convencional. Un ejemplo es la medicina oriental
tradicional, que utiliza acupuntura, medicina herbolaria, masaje y qi gong.
a. La acupuntura implica la inserción de agujas sólidas delgadas en puntos
específicos del cuerpo para producir un resultado terapéutico. La acu-
puntura influye sobre el sistema nervioso a múltiples niveles y causa la
liberación de endorfinas, serotonina, norepinefrina y cortisol. Muchas de
estas sustancias reducen la inflamación y la sensación de dolor.
2. Las intervenciones de mente-cuerpo utilizan técnicas para facilitar la capa-
cidad de la mente para afectar las funciones corporales. Algunos ejemplos
incluyen hipnosis, meditación, oración, terapia con arte, música medicinal
y terapia musical, y sanación mental.
3. Los tratamientos basados en productos biológicos se superponen con el uso
de suplementos dietéticos por la medicina convencional. Incluyen terapia
herbolaria (véase la sección III), dietas especiales, cartílago de tiburón para
tratar el cáncer y polen de abeja para tratar enfermedades autoinmunes.
4. Los métodos de manipulación y basados en el organismo emplean el movi-
miento o la manipulación del cuerpo para restaurar la salud. Algunos ejem-
plos incluyen medicina quiropráctica, terapia con masaje y manipulación
osteopática.
5. Las terapias con energía se enfocan en campos energéticos originados den-
tro del cuerpo (biocampos) o de otras fuentes (campos electromagnéticos).
Algunos ejemplos incluyen qi gong, reiki y terapia con tacto.
C. Prevalencia de MAYC
1. La información ofrecida por el National Center for Complementary and
Alternative Medicine y el National Center for Health Statistics ha estimado
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Capítulo 40 Medicina complementaria y alternativa 659
que 38.3% de los adultos y 11.8% de los niños han utilizado alguna forma
de medicina complementaria o alternativa. Las modalidades utilizadas con
mayor frecuencia incluyen el uso de productos naturales, respiración pro-
funda, meditación y manipulación quiropráctica/osteopática. Los gastos
corrientes totales por MAYC representan miles de millones de dólares y son
comparables al dinero gastado en médicos tradicionales.
2. La mayoría de las terapias con MAYC se emplean para afecciones crónicas,
en especial dolor de espalda y cuello, depresión, ansiedad e insomnio. El ali-
vio de los síntomas es el principal beneficio informado. La mayoría de las
personas utiliza MAYC, en conjunción con las terapias convencionales.
3. Tasas de divulgación. Aunque las tasas de divulgación han aumentado, aún
hay pacientes que no cuentan a sus médicos sobre las terapias de MAYC que
utilizan. Esto coloca la carga sobre los médicos para obtener esta informa-
ción de sus pacientes, y discutir eficazmente la CAM puede ser un reto, y la
discusión efectiva sobre MAYC puede ser desafiante. Un médico informado
sobre la medicina alternativa puede ayudar a sus pacientes a evitar efectos
colaterales peligrosos, así como a tomar decisiones seguras e inteligentes.
II. TERAPIA HERBOLARIA Y ANESTESIA

A. Las medicinas herbolarias y fitofarmacéuticas son plantas o partes de plan-
tas que contienen componentes con actividad biológica. Hay una tremenda
variabilidad en la pureza y potencia de las preparaciones herbolarias. La can-
tidad de componente activo puede variar en gran medida dentro de la misma
especie, dependiendo de las condiciones de crecimiento. En ocasiones, los
productos herbolarios están adulterados con sustancias extrañas, que inclu-
yen farmacéuticos, bacterias y metales tóxicos. Los suplementos dietéticos
contienen el “concentrado, metabolito, componente, extracto o combinación
de cualquier ingrediente de una vitamina, mineral, aminoácido, enzima o
hierba”. Las vitaminas son suplementos que contienen compuestos orgánicos
esenciales o nutrientes que se requieren en pequeñas cantidades para man-
tener las funciones corporales. Los medicamentos homeopáticos derivan de
plantas, animales o fuentes minerales y se piensa que estimulan las defensas
naturales en dosis muy diluidas.
B. Las medicinas herbolarias están reguladas por la Food and Drug Administra-
tion de Estados Unidos en la categoría de “suplementos dietéticos”, junto con
compuestos como vitaminas y aminoácidos. El fabricante no debe probar la
eficacia o seguridad de un compuesto antes de comercializarlo, y los produc-
tos no se analizan mediante la misma investigación estricta para los fár-
macos. Algunas compañías utilizan técnicas como cromatografía para identifi-
car y estandarizar las preparaciones herbolarias.
C. La American Society of Anesthesiologists recomienda suspender los remedios
herbolarios dos semanas antes de la cirugía electiva. Los medicamentos her-
bolarios pueden ser peligrosos cuando se utilizan en combinación con los
de prescripción o de venta sin receta. Pueden alterar el metabolismo farma-
cológico y se han relacionado con arritmias y sangrado. La venta de efedra
(ma huang) la prohibió el gobierno federal en Estados Unidos en 2004 después
de revisar los eventos adversos, que incluyen infarto miocárdico, evento vascu-
lar cerebral y muerte. Sin embargo, efedra aún está disponible en línea en una
forma modificada que elimina ciertos alcaloides que técnicamente todavía lo
hace legal. Se cuenta con poca evidencia en la forma de estudios prospectivos
o estudios clínicos de asignación aleatoria que documenten los efectos adver-
sos de los medicamentos herbolarios utilizados en el periodo perioperatorio.
Los informes de caso proporcionan la mayor parte de la evidencia sobre los
efectos deletéreos de los medicamentos herbolarios. Por ejemplo, cuatro ca-
sos de sangrado intracraneal espontáneo fueron consecuencia del uso de gink-
go biloba. El mecanismo podría relacionarse con la inhibición plaquetaria.
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D. Se ha estimado que uno de cada cinco estadounidenses que reciben medica-

mentos por prescripción también toman vitaminas o suplementos herbola-
rios. Las hierbas utilizadas con mayor frecuencia son equinácea, gingko biloba,
hierba de San Juan, ajo y ginseng.
E. Hierbas/suplementos de uso común y posibles interacciones con la anestesia:
1. Equinácea (Echinacea purpura, flor conífera púrpura)
a. Usos: para resfriado común, heridas y quemaduras, infecciones de vías
urinarias, tos y bronquitis (inmunoestimulación a través del reforza-
miento de la fagocitosis y estimulación inespecífica de las células T).
b. Problemas e interacciones: llega a causar hepatotoxicidad o potenciar
los efectos hepatotóxicos de los esteroides anabólicos, amiodarona,
ketoconazol y metotrexato. Al inhibir las enzimas microsomales, puede
precipitar la toxicidad de los fármacos que dependen del metabolismo
hepático (p. ej., fenitoína, rifampicina y fenobarbital), y disminuir la efi-
cacia de los corticoesteroides y ciclosporina.
2. Efedra (Ephedra sinica, Ma Huang) no aprobada por la FDA
a. Usos: en auxiliares dietéticos de venta sin receta; para actividad bac-
teriostática, antitusiva (simpaticomimético con efectos inotrópicos/
cronotrópicos positivos; agonista α y adrenérgico β).
b. Problemas e interacciones: interacciones potenciales con glucósidos car-
diacos y halotano (arritmias); guanetidina (efectos simpaticomiméticos
reforzados); inhibidor de monoaminoxidasas (IMAO; efectos simpatico-
miméticos reforzados); oxitocina (hipertensión); la hipotensión intraqui-
rúrgica se trata mejor con fenilefrina que con efedrina.
3. Matricaria (Tanacetum parthenium)
a. Usos: como profilaxis antimigraña y antipirético (inhibe la liberación de
serotonina por las plaquetas agregantes mediante la inhibición de la libe-
ración de ácido araquidónico).
b. Problemas e interacciones: puede inhibir la actividad plaquetaria (po-
tencia los anticoagulantes); cefalea de rebote con el cese súbito; 5 a 15%
desarrolla úlceras aftosas o irritación gastrointestinal. Como otras hier-
bas que contienen taninos, la matricaria puede interactuar con las pre-
paraciones con hierro y disminuir su biodisponibilidad.
4. GBL, BD y GHB (γ-butirolactona; butirolactona γ; 1,4-butanediol; γ-hidroxi-
butirato) no aprobadas por la FDA.
a. Usos: fisicoculturismo, auxiliar de pérdida ponderal de peso, auxiliar del
sueño.
b. Problemas e interacciones: muerte, crisis convulsivas, inconsciencia, bra-
dicardia, respiración lenta.
5. Ajo (Allium sativum)
a. Usos: reductor lipídico, vasodilatador, antihipertensivo, antiplaquetario,
antioxidante y cualidades antitrombóticas/fibrinolíticas.
b. Problemas e interacciones: puede potenciar los efectos de la warfarina. Se
ha informado un caso de hematoma epidural espontáneo. Es importante
señalar que el ajo cocinado no presenta estos efectos anticoagulantes.
6. Jengibre (Zingiber officinalis)
a. Usos: para efectos antieméticos, antivertiginosos y antiespasmódicos.
b. Problemas e interacciones: potente inhibidor de la tromboxano sintetasa;
puede potenciar los efectos anticoagulantes de otros medicamentos.
7. Ginkgo (Ginkgo biloba, culantrillo, adianto)
a. Usos: como estimulante circulatorio; antioxidante; para claudicación
intermitente, tinitus, vértigo, pérdida de memoria, demencia y disfun-
ción sexual (inhibe el factor activador de plaquetas, modula el óxido
nítrico, tiene efectos antiinflamatorios).
b. Problemas e interacciones: puede reforzar el sangrado en pacientes que
reciben terapia anticoagulante o antitrombótica (p. ej., ácido acetilsa-
licílico, antiinflamatorios no esteroideos, warfarina, heparina). Se han
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informado casos de hemorragia subaracnoidea y hematoma subdural

espontáneos. Puede disminuir la eficacia de los fármacos anticonvulsi-
vos (p. ej., carbamacepina, fenitoína y fenobarbital).
8. Ginseng (Panax ginseng)
a. Usos: reforzar el nivel de energía, y para efectos antioxidantes y afrodisia-
cos informados (se piensa que aumenta la esteroidogénesis suprarrenal
por un mecanismo mediado centralmente).
b. Problemas e interacciones: “síndrome por abuso de ginseng” (más de
15 g/día) caracterizado por somnolencia, hipertonía y edema. Puede
presentar taquicardia o hipertensión con otros estimulantes, hipoten-
sión intraquirúrgica, mastalgia, sangrado posmenopáusico, manía en
pacientes con IMAO ( fenelzina) y eficacia disminuida de warfarina. El
efecto hipoglucemiante puede requerir monitorización en diabéticos
o pacientes neuroquirúrgicos que reciben esteroides.
9. Hidrastis (Hydrastis canadensis, raíz de cúrcuma)
a. Usos: como diurético, antiinflamatorio, laxante.
b. Problemas e interacciones: funciona como oxitócico; la sobredosis puede
causar parálisis (se desconoce la cantidad); diuresis de agua libre (no se
excreta sodio, sólo agua); anomalías electrolíticas; hipertensión.
10. Kava-kava (Piper methysticum)
a. Usos: como ansiolítico, tratamiento para gonorrea, enfermedades cu-
táneas.
b. Problemas e interacciones: se piensa que inhibe la norepinefrina; poten-
cia los efectos sedantes de los barbitúricos, benzodiacepinas; puede
potenciar los efectos del etanol. Riesgo aumentado de suicidio en pacien-
tes con depresión endógena.
11. Regaliz (Glycyrrhiza glabra)
a. Usos: para gastritis, úlceras duodenales y gástricas, tos y bronquitis.
b. Problemas e interacciones: el ácido glicirrícico en el regaliz puede causar
hipertensión, hipopotasemia y edema. Contraindicado en muchas hepa-
topatías crónicas, insuficiencia renal, hipertonía, hipopotasemia.
12. Palma enana americana (Serenoa repens, palma de la col)
a. Usos: para el tratamiento de la hipertrofia prostática benigna; tiene efec-
tos antiandrogénicos.
b. Problemas e interacciones: puede tener efectos aditivos con otras tera-
pias hormonales (que incluyen anticonceptivos orales y terapia de rem-
plazo hormonal).
13. Hierba de San Juan (Hipericum perforatum, hierba de la cabra)
a. Usos: para depresión, ansiedad, alteraciones del sueño, vitiligo (puede
inhibir monoaminoxidasa, ácido γ-aminobutírico y receptores de sero-
tonina).
b. Problemas e interacciones: posible interacción con IMAO, puede pro-
longar los efectos de la anestesia y fotosensibilizar. Posible síndrome
serotoninérgico (temblor, hipertonicidad, disfunción autonómica e hi-
pertermia) con el uso concomitante de aminas simpaticomiméticas β o
inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina, que incluyen fluoxe-
tina, paroxetina.
14. Valeriana (Valeriana officinalis, raíz de vándalo)
a. Usos: tiene propiedades sedantes y ansiolíticas leves.
b. Problemas e interacciones: potencia los efectos de los barbitúricos,
puede disminuir los síntomas de abstinencia de benzodiacepinas y pro-
longar la actividad anestésica.
15. Vitamina E (vitamina E)
a. Usos: desacelerar el proceso de envejecimiento, prevención de EVC
y embolia pulmonar, prevención de aterosclerosis, promoción de la cica-
trización de heridas, eficaz contra el síndrome fibroquístico mamario.
b. Problemas e interacciones: puede aumentar el sangrado.
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III. ACUPUNTURA PERIOPERATORIA

A. Uso prequirúrgico. Numerosos estudios sobre el uso de acupuntura prequi-
rúrgica, incluidos los puntos auriculares, demuestran relajación significativa.
En dos estudios doble ciego, la acupuntura auricular prequirúrgica redujo
la ansiedad hasta 48 horas, en comparación con la acupuntura simula-
da. Esta reducción de la ansiedad correlacionó con menor dolor y consumo de
analgésicos después de la cirugía. La acupuntura puede complementar el
uso de ansiolíticos antes de la cirugía.
B. Uso intraquirúrgico. La acupuntura crea analgesia y sedación, pero no propor-
ciona relajación muscular, no suprime los reflejos autonómicos ni proporciona
inconsciencia. Los datos disponibles muestran que la acupuntura tiene poco o
ningún efecto sobre los requerimientos anestésicos. Un estudio reciente sobre
monitorización del bloqueo neuromuscular en el punto P6 demostró reduc-
ción significativa de la incidencia de NVPO durante 24 horas.
C. Uso posquirúrgico
1. Control del dolor: aunque los hallazgos son controversiales, varios estudios
revelaron reducción sustancial del dolor posquirúrgico con la acupuntura.
Es probable que requiera un practicante bien capacitado que pueda diseñar
un plan terapéutico complejo que trate las variedades de dolor, como el vis-
ceral y dermatomal.
2. Náusea y vómito posquirúrgicos: el uso de acupuntura para tratar NVPO se
ha estudiado y es muy eficaz, incluso en niños. La estimulación láser de PC6
(Fig. 40.1) después de la inducción de la anestesia general en niños aún es
eficaz para reducir NVPO. La acupuntura puede usarse con o sin antieméti-
cos convencionales.
3. Otras aplicaciones: estudios en perros han demostrado el uso exitoso de la
acupuntura para reanimación cardiovascular. Se ha demostrado que GV26
(Fig. 40.2) mejora el gasto cardiaco y VS, y se ha sugerido para tratar el
colapso cardiovascular en humanos. Un pequeño estudio en humanos ha
demostrado un efecto beneficioso de la acupuntura posquirúrgica para res-
taurar la función intestinal después de cirugía abdominal.
LI4
PC6
Cúbito
Radio
FIGURA 40.1 PC6 ayuda a aliviar la ansiedad, la náusea y la cinetosis. El LI4 es bueno para
cefaleas, odontalgia, sinusitis, resfriados y dolor en la región corporal superior. (De Kuhn MA.
Complementary Therapies for Health Care Providers. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
1999:296.)
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GV–26
FIGURA 40.2 GV 26. (De Helms JM. Acupuncture Energetics, a Clinical Approach for Physicians.
New York: Medical Acupuncture Publishers; 1995:296.)
IV. HIPNOSIS
A. Definición. La hipnosis implica la inducción de un estado mental, permitiendo
la receptividad incrementada a la sugestión. En general, es un estado de rela-
jación en el cual se omite el pensamiento crítico.
B. Mecanismo. La hipnosis influye sobre el componente anímico (cognitivo/
evaluativo) del dolor. Los rastreos IRMF y PET muestran que este procesa-
miento afectivo del dolor ocurre en el tálamo medial con proyecciones al gi-
ro cingulado anterior. La hipnosis también reduce la actividad en la corteza
frontal y puede influir sobre las vías descendentes que inhiben la percep-
ción del dolor.
C. Posibles aplicaciones. Muchos estudios se enfocan en el uso de la hipnosis para
aliviar el dolor perioperatorio, la ansiedad y la náusea. Aunque los hallazgos
varían, con frecuencia se ha encontrado que el uso de sugestión hipnótica pre-
quirúrgica reduce la emesis y los requerimientos narcóticos posquirúrgicos. Es
común que los niños sean receptivos a la visualización guiada por hipnosis.
La hipnoanalgesia ha emergido como una combinación de técnicas hipnóticas
con analgésicos farmacológicos y sedación. Se ha utilizado con eficacia para
cambiar los vendajes de pacientes quemados, con las sugestiones concurren-
tes de mejor apetito y nutrición. Las sugestiones positivas en pacientes aneste-
siados también pueden promover menos complicaciones posquirúrgicas.
V. MúSICA MEDICINAL Y MUSICOTERAPIA

A. Definiciones: la música medicinal es la práctica de escuchar de forma pasiva
música pregrabada; en general la administran médicos y enfermeras. La musi-
coterapia es la aplicación de una intervención musical individualizada y un
proceso terapéutico basado en las preferencias musicales. La administra un
terapeuta musical capacitado.
B. Uso prequirúrgico: las intervenciones musicales ofrecen una intervención no
farmacológica segura, económica y eficaz para reducir el estrés y la ansiedad
prequirúrgicos, y evitan los efectos colaterales de las benzodiacepinas.
C. Uso intraquirúrgico: las intervenciones musicales en sujetos sometidos a anes-
tesia neuraxial reducen de modo significativo la necesidad de sedantes y
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opiáceos intraquirúrgicos. Los pacientes también presentan menores respues-

tas cardiovasculares y endocrinas al estrés.
D. Uso posquirúrgico: las intervenciones musicales disminuyen las puntuacio-
nes de intensidad del dolor y provocan menor uso de opiáceos en la UCPA.
Además, los pacientes informan mejores interacciones con sus cuidadores y
una estancia global más positiva en la UCPA. Las intervenciones musicales
también producen la movilización más anticipada de los pacientes.
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41 Aspectos éticos y a considerar
al final de la vida
Tara L. Kelly y Sheri Berg
Este capítulo explora los aspectos éticos que surgen con frecuencia en la práctica
anestésica. Las costumbres, leyes, creencias éticas y prácticas religiosas varían
entre culturas y sociedades. Este capítulo describe la práctica prevalente en el
Massachusetts General Hospital, en Boston, Massachusetts.
I. DECISIONES QUE CONCIERNEN AL TRATAMIENTO

A. La autonomía del paciente es un principio ético de guía muy valioso en la medi-
cina estadounidense. Los pacientes adultos con capacidad para tomar deci-
siones pueden elegir aceptar o rechazar las terapias médicas. Si la capacidad
de toma de decisiones del paciente es cuestionable, un psiquiatra debe eva-
luarlo. La capacidad para tomar decisiones contiene cuatro elementos esen-
ciales: comprensión, apreciación, razonamiento, elección. La competencia es
un término legal y su uso debe limitarse.
B. La autonomía se preserva mejor al involucrar al paciente en la toma de deci-
siones médicas siempre que sea posible. Obtener el consentimiento informado
para los procedimientos y terapias es responsabilidad ética del médico tra-
tante (véase el capítulo 1). En raras ocasiones, la condición del paciente y las
situaciones de emergencia pueden evitar la discusión implicada en el proce-
so del consentimiento informado. Numerosos pacientes en estado crítico no
pueden tomar decisiones médicas debido a la gravedad de su enfermedad o a
que se utilizan medicamentos sedantes/analgésicos para disminuir su sufri-
miento. En estas circunstancias, puede ser útil una directiva avanzada o un
sustituto.
1. Una directiva avanzada, con frecuencia denominada testamento en vida, es
un documento legal que especifica los tipos de tratamiento que el pacien-
te desea recibir o rechazar en caso de surgir la necesidad, y con frecuen-
cia incluye un sustituto designado. La mayoría de los hospitales requiere
la documentación a la admisión que aclare los deseos para la limitación
del tratamiento que sostenga la vida. Por ejemplo, un paciente con cáncer
terminal puede desear la colocación de un acceso venoso central para qui-
mioterapia, pero rechazará la reanimación en caso de paro respiratorio o
cardiaco. Las órdenes para limitar el tratamiento que mantenga la vida, en
especial respecto a no reanimar (DNR) y no intubar (DNI) deben conside-
rarse antes de cada anestesia.
2. Además una directiva avanzada o en ausencia de ésta, el paciente puede
designar un sustituto (representante para servicios de salud o poder notarial
duradero para servicios de salud) que tenga el cargo legal para ejecutar los
deseos del sujeto en caso de que esté incapacitado para hacerlo. El sustituto
ofrece su juicio sustituto para el paciente, proporcionando las decisiones que
él tomaría si fuera capaz. Si la persona no ha designado un sustituto antes
de volverse incapaz de tomar decisiones médicas, el siguiente familiar
puede convertirse en sustituto de facto. En algunas circunstancias, donde
no se cuenta con familiares vivos, un amigo cercano puede actuar como el
sustituto del paciente. El poder notarial duradero para servicios de salud
puede o no ser responsable de las decisiones financieras con base en los
deseos del sujeto.
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3. En caso de emergencia, puede ser necesario que los médicos actúen en

beneficio del paciente hasta que puedan elucidarse sus deseos, ya sea direc-
tamente del paciente o por una directiva avanzada.
4. Puede ser necesario un guardián legal asignado por la corte en el raro caso
de que no haya familiares ni amigos capaces de tomar decisiones en bene-
ficio del paciente.
C. El conflicto se resuelve mejor a través de una discusión con los individuos invo-
lucrados. El anestesiólogo debe reconocer y respetar las diferencias culturales
que influyen sobre las decisiones del paciente. El conflicto irresoluble entre los
familiares, los miembros del equipo de servicios de salud o entre los familiares
y el equipo de servicios médicos con frecuencia se resuelve mejor por el comité
ético institucional (véase más adelante).
D. En general, el comité ético institucional está compuesto por un grupo de profe-
sionales en servicios de salud capacitados en ética médica.
1. El propósito del comité de ética es proporcionar educación, asesoría y con-
sulta para promover la resolución de conflictos éticos. El comité de ética
ofrece un análisis objetivo del caso del paciente y utiliza principios éticos
básicos para guiar el consenso entre el equipo de servicios de salud, el
paciente y su familia respecto de la evolución terapéutica.
2. Puede solicitarse una consulta ética por los médicos, enfermeras u otros
profesionales en servicios de salud o miembros del personal, el paciente y
sus familiares/amigos; el comité de ética debe ser accesible para todos los
involucrados en el caso. Esto disminuye las desigualdades de poder presen-
tes en el ambiente hospitalario y promueve el respeto de todos los puntos
de vista.
3. Cuando se solicita la consulta del comité de ética sobre un caso, la pregunta
a responder o la naturaleza del conflicto deben establecerse con claridad.
La condición y pronóstico del paciente deben documentarse. Los miem-
bros del comité de ética pueden ayudar a organizar o acudir a una reunión
familiar para facilitar la toma de decisiones.
4. En las raras situaciones en que existen diferencias irreconciliables entre los
médicos y el paciente o la familia, el cuidado del enfermo puede transfe-
rirse a otro médico que acepte el caso. Incluso es más extraordinario que los
conflictos éticos alcancen la resolución mediante una intervención judicial.
E. El paciente pediátrico merece una consideración especial cuando se confron-
tan aspectos éticos. Legalmente, estas decisiones se difieren a los padres. Por
ética, el niño puede participar de estas resoluciones, dependiendo de su grado
de desarrollo y capacidad para tomarlas. Si el niño es demasiado inmadu-
ro para participar en ellas, los padres son quienes deben tomarlas en beneficio
del niño, incorporando los valores familiares, así como sopesando el benefi-
cio vs. la carga de la terapia planeada. Los anestesiólogos pediátricos deben ser
sensibles a la dinámica familiar individual y los estilos de crianza cuando se
llevan a cabo estas discusiones.
F. Las creencias de los testigos de Jehová son que la biblia prohíbe el consumo de
sangre y que la sangre que se ha retirado está sucia. En general, estos pacientes
no aceptan transfusiones de productos sanguíneos. Sin embargo, cada testigo
de Jehová debe evaluarse de manera individualizada. Algunos aceptarán las
subfracciones hemáticas obtenidas de ADN recombinante. De modo similar,
otros aceptarán la sangre autotransfundida, la sangre autóloga recuperada por
tubo torácico, la diálisis o la derivación cardiopulmonar en tanto sea posible
que la sangre permanezca en circulación contigua a la vasculatura al permitir
una conexión constante de la tubería que retira la sangre del paciente con la
tubería para transfusión. Las consideraciones especiales respecto de la trans-
fusión homóloga pueden ser aplicables si el paciente es un menor, es incompe-
tente o tiene responsabilidades por dependientes, y en ciertas situaciones de
emergencia cuando se desconocen sus deseos. Las prácticas legales y judiciales
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Capítulo 41 Aspectos éticos y a considerar al final de la vida 667
varían entre estados, requieren que los practicantes de servicios de salud se

familiaricen con los estatutos estatales particulares o busquen asesoría en el
consejo legal del hospital. La documentación cuidadosa de las discusiones pre-
quirúrgicas, el consentimiento informado y el acuerdo del equipo del quirófano
completo de respetar los deseos del paciente y no transfundir incluso en caso
de pérdida de sangre inesperada son obligatorios. En general, el precedente
legal apoya la autonomía del paciente acerca de la aceptación de la transfusión.
En fecha reciente, los testigos de Jehová han aceptado los trasplantes de órga-
nos. Esto presenta un dilema ético debido al pequeño abastecimiento de órga-
nos humanos y su donación es un regalo increíble. Aunque se han realizado
trasplantes de corazón, pulmón, riñón, hígado y páncreas en pacientes testigos
de Jehová sin sangre, permanece la pregunta de si es ético trasplantar estos
órganos en pacientes que no tendrán el cuidado óptimo del órgano al aceptar
una transfusión necesaria. Pese a que algunos han argüido sobre los contratos
transfusionales en caso de trasplante de órganos, aún quedan preguntas éticas
respecto de lo apropiado de presionar al paciente para que acepte la sangre.
G. Las órdenes “de no reanimar” (DNR) no deben suspenderse automáticamente
cuando un paciente entra a quirófano. En su lugar, debe seguirse la política
de la institución por escrito acerca de esta situación. La American Society of
Anesthesiologists reconoce el derecho del paciente a la autodeterminación
y recomienda que las directivas avanzadas preexistentes se discutan con el
paciente (o sustituto) y otras partes implicadas (p. ej., el cirujano y el médico de
atención primaria) antes de iniciar la atención anestésica. Los aspectos espe-
cíficos de la anestesia considerados como reanimación en otras circunstan-
cias (p. ej., intubación endotraqueal) podrían ser necesarios para administrar
una anestesia intraquirúrgica exitosa. Toda la comunicación respecto de las
órdenes DNR debe documentarse en un expediente y utilizarse para guiar la
atención anestésica. Por lo regular, se tiene un acuerdo sobre tres cursos de
acción general:
1. Se implementa un estado de reanimación completo para la anestesia y el
periodo perioperatorio, suspendiendo el estado “DNR”.
2. Se implementa la reanimación limitada, dirigida por procedimiento, para la
anestesia y el periodo perioperatorio. Por ejemplo, un paciente puede acep-
tar la intubación endotraqueal, la cual puede ser necesaria para el procedi-
miento quirúrgico, pero puede rechazar las compresiones torácicas en caso
de paro cardiaco.
3. Se sigue una reanimación limitada, dirigida por objetivos, basada en los
valores del paciente, para el periodo perioperatorio. Por ejemplo, el paciente
puede permitir la reanimación para eventos considerados reversibles y
complicaciones conocidas de la anestesia (p. ej., hipotensión), pero no per-
mitir la reanimación para eventos que a juicio del anestesiólogo es proba-
ble que sean irreversibles (p. ej., fibrilación ventricular debida a isquemia
miocárdica). De manera similar, un paciente puede definir a priori, con base
en sus valores, circunstancias que podrían dar paso a una calidad de vida
inaceptable y solicitar la limitación de terapias que mantengan la vida en
estas situaciones.
a. Es importante señalar que la duración del periodo perioperatorio debe
definirse y documentarse. Sin embargo, éste puede ser difícil de definir,
en especial si el paciente recibe cuidados posquirúrgicos en la unidad de
cuidados intensivos (UCI) o tiene una estancia prolongada en la UCPA.
La comunicación respecto de los deseos del paciente debe documentarse
en el expediente clínico.
H. Aspectos éticos para el anestesiólogo
Las creencias éticas y morales del anestesiólogo deben tomarse en cuenta
para procedimientos electivos. Éste es un derecho del individuo para recha-
zar participar en el cuidado de, por ejemplo, un testigo de Jehová, un aborto
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terapéutico o un paciente que cuenta con DNR, sin la necesidad de justificar

su decisión.
II. DETERMINACIÓN DE LA MUERTE MEDIANTE CRITERIOS CEREBRALES

A. “Muerte cerebral” es un término legal de la Uniform Determination of Death Act
(UDDA), y puede definirse como la pérdida irreversible de todas las funciones
del cerebro, que incluyen las del tallo cerebral. Los tres hallazgos fundamen-
tales para la muerte cerebral son coma, ausencia de reflejos del tallo cerebral
y apnea. El paciente en quien se determina muerte cerebral está muerto
legal y clínicamente. Varios lugares en Estados Unidos han adoptado enmien-
das acerca de la calificación médica y confirmación por un segundo médico
para el diagnóstico de muerte cerebral y la exención religiosa para el diagnós-
tico de la misma. Debe comprenderse que la muerte cerebral no es diferente de
un diagnóstico de muerte realizado por criterios diagnósticos. Prácticamente,
el diagnóstico de muerte cerebral significa que un paciente puede convertir-
se en donador de órganos bajo las condiciones de consentimiento y aceptación
médica. Los lineamientos aceptados en la localidad se utilizan para estable-
cer el diagnóstico de muerte cerebral; los criterios para el diagnóstico clínico
de muerte cerebral en adultos, adaptados de los utilizados en Massachusetts
General Hospital (MGH), se resumen a continuación. Otras instituciones pue-
den contar con criterios distintos. En el MGH, la muerte cerebral sólo puede
declararla un neurólogo o neurocirujano de base.
B. Diagnóstico clínico de muerte cerebral
C. Los prerrequisitos incluyen lo siguiente:
1. Debe conocerse la causa irreversible y próxima de la lesión cerebral. Debe
existir evidencia clínica o por neuroimagen de una catástrofe del sistema
nervioso central (SNC) para explicar estos hallazgos.
2. Exclusión de afecciones médicas complicantes que pueden confundir
la valoración clínica (p. ej., alteración grave electrolítica, ácido-base o en-
docrina).
3. Ausencia de evidencia de intoxicación farmacológica o envenenamiento. En
los casos donde se sabe que se han administrado depresores del SNC, puede
recomendarse la evaluación cerebral complementaria.
4. Ausencia de evidencia de bloqueo neuromuscular si el paciente ha recibido
terapia reciente o prolongada con relajantes musculares.
5. Temperatura central mayor de 36.5 °C.
6. En presencia de variables de confusión, la muerte cerebral aún puede deter-
minarse con ayuda de estudios complementarios (véase más adelante). Es
necesario un periodo de observación de por lo menos 24 horas sin cambios
neurológicos clínicos si se desconoce la causa del coma.
D. Aunque una exploración clínica completa es el método aceptable y preferido
para determinar la valoración diagnóstica, hay casos en que no puede apli-
carse. Las pruebas complementarias confirmatorias pueden apoyar el diagnós-
tico de muerte cerebral, e incluyen angiografía, electroencefalografía, ecografía
Doppler transcraneal y rastreo cerebral con tecnecio-99m hexametilpropi-
leneamina oxima. En la actualidad, ARM y la angiografía por TC se conside-
ran estudios de investigación complementarios para muerte cerebral, pero
podrían ser aceptables en el futuro. La precisión de los potenciales evocados
somatosensoriales para determinar la muerte cerebral se han cuestionado y no
se utilizan en el MGH como única prueba complementaria.
III. DONACIÓN DE ÓRGANOS

En Estados Unidos, la United Network for Organ Sharing (UNOS) mantiene el con-
trato the national Organ Procurement and Transplantation Network (OPTN). UNOS
es responsable de crear y mantener un sistema de donación de órganos para maxi-
mizar el uso del abastecimiento escaso de órganos y mantener los datos respecto
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de los trasplantes. En ese país, la mayoría de los órganos se recupera de donado-

res que se han declarado con muerte cerebral; sin embargo, cada vez se cosechan
más órganos de donadores vivos y de la donación después de muerte cardiaca
(DMC). Los donadores de órganos DMC son pacientes en estado crítico que se
espera mueran inminentemente al retirar los tratamientos que mantienen la vida.
Es importante señalar que los datos hasta ahora sugieren que los desenlaces de los
órganos de donadores DMC no presentan diferencias significativas de aquellos de
donadores con muerte cerebral, pese a un tiempo de isquemia caliente conocido.
A. Las conversaciones con la familia acerca de la donación de órganos no deben
llevarse a cabo por el médico que cuida al paciente debido al posible conflicto
de interés. En su lugar, las regulaciones federales requieren que estas pláticas
se lleven a cabo por personal capacitado de la agencia regional de recuperación
de órganos. Los estudios apoyan que es más probable que las familias accedan
a la donación de órganos cuando son abordados por un profesional capacitado
de la agencia de recuperación de órganos. Con frecuencia, el tema se introduce
al preguntar a la familia si el occiso expresó alguna vez alguna opinión sobre el
uso de sus órganos después de fallecer. Muchas familias obtienen consuelo gra-
cias al pensamiento de que sus seres amados salvarán la vida de otro individuo
y, de cierto modo, continúa la vida que se perdió.
B. El contacto anticipado con la agencia de recuperación de órganos es crítico en
casos de posible donación. En general, las agencias de recuperación de órganos
tienen protocolos específicos respecto de los medicamentos (p. ej., vasopreso-
res y soporte hormonal), ajustes del ventilador mecánico y estudios de labora-
torio en sangre a realizar.
C. El cuidado del paciente con muerte cerebral para donación de órganos es de-
safiante (véase el capítulo 21). Los problemas encontrados con frecuencia
incluyen hipotensión, arritmias, hipoxemia y diabetes insípida. Si se preten-
de la donación exitosa, es necesaria la asistencia de un anestesiólogo vigi-
lante o equipo de UCI, junto con la dirección de la agencia de recuperación de
órganos.
D. La recuperación de órganos DMC demanda el apego a los principios éticos.
La política institucional para la recuperación DMC debe revisarse y seguir-
se cuando se planea la recuperación de órganos DMC. El cuidado del pacien-
te moribundo, que incluye proporcionar medicamentos analgésicos y amnési-
cos por el equipo de UCI, supera el objetivo de la adquisición de los órganos. La
política institucional debe definir con claridad lo siguiente:
1. Los papeles no superpuestos de los cuidadores del donador y del receptor
para evitar los conflictos de interés.
2. El médico (por lo regular el intensivista) responsable de pronunciar la
muerte cardiaca.
3. El intervalo de tiempo después de la asístole en que se declara la muerte. En
la actualidad, en el MGH este intervalo es de 5 minutos.
4. El proceso para obtener el consentimiento y administrar los medicamen-
tos o tratamientos necesarios para la obtención de los órganos, pero no de
beneficio (y quizá deletéreos) para el paciente. Algunos ejemplos incluyen la
administración de heparina y la colocación de una cánula arterial femoral.
5. El proceso para permitir la presencia de la familia al momento de la muerte
(en UCI o quirófano).
6. El intervalo de tiempo después del cual no se intentará la recuperación
de órganos en caso de supervivencia inesperada del paciente después del
retiro de terapias que mantienen la vida y el proceso de retorno a UCI. En la
actualidad, este intervalo es de 2 horas después de la extubación en MGH.
Si el equipo de trasplantes de la institución participa en la cosecha y
trasplante de los órganos, es prudente establecer contacto con el equipo
y notificarlos de inmediato si ocurre cualquier cambio en la condición del
donador que pudiera justificar la cosecha expedita.
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IV. CUIDADO DE LOS ALLEGADOS

A. El apoyo a los allegados del paciente después de la muerte comienza con la
comunicación compasiva, honesta y frecuente con el equipo médico.
B. El trasfondo cultural y los valores individuales afectarán cada conversación. El
equipo médico debe esforzarse por tener flexibilidad cuando se presenta con
cada situación.
1. Un trabajador social puede ser una fuente importante para comprender el
trasfondo cultural y religioso de la familia.
2. El apoyo de un clérigo puede ser útil y debe ofrecerse a la familia.
3. El seguimiento con la familia puede ser beneficioso para los sobrevivientes
como para el equipo médico. Se realiza de modo rutinario por la agencia de
adquisición de órganos en casos donde ha ocurrido la donación.
V. CONSIDERACIONES LEGALES
Es raro que los médicos involucrados en la comunicación honesta y abierta
con los pacientes y sus familias sobre los aspectos éticos y aspectos al final de la
vida se resuelvan en un juzgado. Sin embargo, varias resoluciones judiciales
recientes tienen implicaciones que pueden probar ser útiles para el médico
cuando confronta aspectos éticos.
A. La autonomía del paciente es fundamental en la toma de decisiones. El prece-
dente legal es claro en que los pacientes pueden rechazar terapias que sosten-
gan la vida, entre otras.
B. La vida humana tiene mayor relevancia que la mera existencia biológica. El susti-
tuto puede decidir retirar el cuidado con base en el potencial de una existencia
significativa (“calidad de vida”).
C. El cuidado una vez prestado puede retirarse. Pese a que se ha implementado una
terapia que mantiene la vida, como la intubación, puede suspenderse, y la extu-
bación terminal es aceptable.
D. Las decisiones al final de la vida se manejan mejor por el médico y el paciente
o su familia con ayuda de facilitadores institucionales (p. ej., comité de ética)
según sea necesario. En la mayoría de los estados de Estados Unidos el permiso
para retirar o suspender un tratamiento no requiere una “orden judicial”.
E. El retiro de la hidratación o del soporte nutricional no presenta diferencias legales
con el retiro de otro soporte vital. Además de las decisiones legales, esta postura
está respaldada por numerosas sociedades médicas, que incluyen la American
Medical Association y la American Academy of Neurology.
F. Los médicos no están obligados a proporcionar cuidados que consideren fútiles.
Sin embargo, la determinación de “futilidad” puede ser problemática y, en
circunstancias de conflicto con el paciente o la familia, es aconsejable que el
médico prosiga cada vía para la resolución del conflicto, que incluye retirar-
se de la atención del paciente, antes de ejercer este dictamen contra los deseos
de la familia.
G. En casos poco comunes o cuestionables, es apropiado buscar la asesoría del
consejo legal institucional antes de actuar y tomar decisiones.
American Society of Anesthesiologists. Ethical guidelines for the anesthesia care of patients
with do-not-resuscitate orders or other directives that limit treatment. Approved October
17, 2001, last affirmed October 22, 2008.
Bernat JL. The boundaries of organ donation after circulatory death. N Engl J Med 2008;359:
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Jenkins K, Baker AB. Consent and anaesthetic risk. Anaesthesia 2003;58:962–984.
Steinbroock R. Organ donation after cardiac death. N Engl J Med 2007;357:209–213.
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Truog RD, Miller F. The dead donor rule and organ transplantation. N Engl J Med 2008;
359:674–675.
Truog RD, Waisel DB, Burns JP. DNR in the OR: a goal-directed approach. Anesthesiology
1999;90:289–295.
Van Norman, GA. Another matter of life and death: what every anesthesiologist should know
about the ethical, legal, and policy implications of the non-heart-beating cadaver organ
donor. Anesthesiology 2003;98:763–773.
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I
A P É N D I C E
Medicamentos con intervalos

terapéuticos estrechos y potencial
de daño
Richard M. Pino
Con frecuencia, los anestesiólogos administran medicamentos intravenosos con ven-
tanas terapéuticas estrechas y potencial de eventos críticos. Los fármacos prescritos
en esta sección no los administra de manera rutinaria el anestesiólogo, pero pueden
solicitarlos otros médicos. No incluyen medicamentos que se encuentran dentro del
ámbito de la capacitación y práctica del anestesiólogo, por ejemplo, los bloqueadores
neuromusculares.
A. ABCIXIMAB: inhibidor de glicoproteína IIb/IIIa que evita la adhesión y agregación
plaquetarias.
Indicaciones: prevenir la formación de trombos peri-ACTP y poscolocación del stent.
Lineamientos para su administración
a. Concentración estándar: 9 mg/250 mL de solución NaCl a 0.9 por ciento.
b. El catéter IV debe tener un filtro (filtro con poca unión a proteínas de 0.2 o
0.22 μm) y no deben administrarse otros medicamentos a través del mismo
catéter.
c. Dosis de carga (fármaco directo): 0.25 mg/kg administrados 10 a 60 minutos antes
de ICP. Retirar a través del filtro de 0.2 o 0.22 μm con poca unión a proteínas la
cantidad adecuada de abciximab para el peso del paciente. Puede ocurrir hipo-
tensión con la dosis en bolo.
d. Mantenimiento a una velocidad de 0.125 μg/kg/min hasta un máx. de 10 μg/min
(17 mL/h) para 12 horas. Para prepararlo, retirar 4.5 mL (9 mg) de abciximab a
través del filtro de 0.2 o 0.22 μm con poca unión a proteínas e inyectarlos en una
bolsa de 250 mL de NaCl a 0.9 por ciento.
B. ALPROSTADIL (PGE1): vasodilatador; disminuye la resistencia periférica, que causa
un aumento reflejo del gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca.
Indicaciones:
a. Trasplante hepático primario no funcional caracterizado por aumento de transa-
minasas, producción mínima de bilis y coagulopatía en las siguientes 4 a 34 horas
después del trasplante.
b. Hipertensión pulmonar.
c. Isquemia distal (extremidad o dedo) refractaria a la revascularización conven-
cional o farmacoterapia.
d. Alteraciones vasoespásticas (Raynaud), vasculitis, Buerger, enfermedades atero-
embólicas.
e. Protección contra nefrotoxicidad por tacrolimus.
Lineamientos para su administración:
a. Concentración estándar: 500 μg de alprostadil en 1 000 mL NS (1 μg = 1 000 ng).
b. Las velocidades de infusión deben ajustarse de modo gradual hasta la respuesta
del paciente.
1. Retirar los anillos/joyería ajustada durante la infusión, ya que la mayoría expe-
rimenta tumefacción de la extremidad. Es frecuente que el paciente presente
una sensación de “rubor” durante el inicio, que no por fuerza indica que deba
detener la infusión, a menos que la PA disminuya.
2. Iniciar la infusión en 1 ng/kg/min. Si el paciente se torna hipotenso, regresar
a la dosis previa. Se recomienda una dosis inicial de 0.4 ng/kg/min para el
paciente con presión arterial limítrofe baja o función LV deficiente.
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674 Apéndice I Medicamentos con intervalos terapéuticos estrechos y potencial de daño
3. La velocidad de infusión (dosis) puede duplicarse cada 30 minutos a tolerancia

hasta una dosis máxima de 16 ng/kg/min.
D. ALTEPLASA: activador de plasminógeno tisular (tPA)
Indicaciones:
a. Infarto miocárdico agudo.
b. Embolia pulmonar.
c. Trombosis venosa o arterial periférica.
d. Oclusión de catéter.
a. Infarto miocárdico agudo
1. Concentración estándar: 100 mg/100 mL.
2. Paciente con peso menor de 67 kg: bolo de 15 mg, luego 0.75 mg/kg (máx.
50 mg) para 30 minutos. Iniciar terapia con heparina con un bolo, luego
0.5 mg/kg (máx. 35 mg) para la siguiente hora.
3. Paciente con peso mayor de 67 kg: bolo de 15 mg, luego 50 mg para los siguien-
tes 30 minutos. Instituir terapia con heparina con un bolo. Infundir los 35 mg
restantes de tPA para la siguiente hora (dosis total de tPA = 100 mg).
b. Embolia pulmonar:
1. Concentración estándar: 100 mg/100 mL.
2. Infusión de mantenimiento: 100 mg en infusión continua para 2 horas.
c. Trombosis venosa o arterial periférica
1. Concentración estándar: 50 mg/500 mL, 25 mg/250 mL.
2. Dosis de carga: ninguna.
3. Infusión de mantenimiento: 0.5 a 4 mg/h durante 24 horas (máx. recomendado
50 mg/24 horas). Heparina (sin dosis de carga) debe iniciarse después de la
infusión de haber completado la infusión de alteplasa para mantener TPTa en
el intervalo terapéutico.
d. Trombólisis dirigida por catéter para trombosis arterial y venosa
1. Concentración estándar: 50 mg/500 mL, 25 mg/250 mL.
2. Dosis de carga: 4 a 10 mg.
3. Infusión de mantenimiento: 0.5 a 4 mg/h durante 4 a 24 horas IV. Máximo
acumulado recomendado: 50 mg (carga más infusión). La heparina debe utili-
zarse en dosis baja sin ajustar por peso (p. ej., 250 unidades/h) manteniendo el
TPTa menor de 1.5 veces la cifra basal durante la infusión de alteplasa.
D. ARGATROBÁN: inhibidor directo de trombina
Indicaciones:
a. Anticoagulación en pacientes con sospecha o confirmación de trombocitopenia
inducida por heparina (TIH tipo II).
b. Anticoagulación durante e inmediatamente después de intervención coronaria
percutánea (ICP).
a. Concentración estándar (1 mg/mL): 50 mg/50 mL de vial premezclado en NaCl
para una bomba de infusión de gran volumen.
b. Concentración baja (0.05 mg/ mL): 2.5 mg/50 mL en bolsa.
c. Microinfusión: 2.5 mg/50 mL en jeringa.
d. Bolo: ninguno.
e. Mantenimiento:
1. Iniciar con 0.5 a 2 μg/kg/min como infusión continua.
2. Reducir la dosis inicial a 0.5 μg/kg/min para disfunción hepática o renal, y en
enfermedad crítica.
3. Verificar TPT 2 horas después de iniciar la infusión y después de cualquier
cambio de la velocidad hasta que sea estable (dos valores consecutivos dentro
del intervalo meta). Meta/objetivo: TPTa 1.5 a 3x valor basal, no debe exceder
un TPT de 100 segundos.
4. Cuando el TCA es mayor de 450 segundos, disminuir el mantenimiento a
15 μg/kg/min y verificar en 5 a 10 minutos.
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Apéndice I Medicamentos con intervalos terapéuticos estrechos y potencial de daño 675
E. BIVALIRUDINA: inhibidor directo de trombina

Indicación: anticoagulación en pacientes con sospecha o confirmación de tromboci-
topenia inducida por heparina (tipo II).
a. Concentración estándar (5 mg/mL): 250 mg/50 mL en bolsa.
b. Concentración baja (1 mg/mL): 100 mg/100 mL en bolsa (concentración baja).
c. Microinfusión: 250 mg/50 mL en jeringa.
d. Bolo: ninguno.
e. Mantenimiento
1. Dosis inicial: 0.15 mg/kg/h (DEPCr > 60 mL/min).
2. Si DEPCr es de 30 a 60 mL/min: 0.05 mg/kg/h.
3. Si DEPCr es menor de 30 mL/min o en terapia de remplazo renal: 0.025 mg/
kg/h.
4. Objetivo de TPTa: 1.5 a 2.5 veces la cifra basal. Verificar TPT 2 horas después
de iniciar la infusión y después de cualquier cambio de velocidad hasta que dos
valores consecutivos de TPT se encuentren dentro del intervalo meta.
F. EPOPROSTENOL SÓDICO: vasodilatador potente que además inhibe la agregación

plaquetaria.
Indicación: hipertensión pulmonar.
a. No administrar con otros medicamentos parenterales o vehículos.
b. Requiere un catéter venoso central específico para su administración con un filtro
eliminador de aire.
c. No enjuagar el catéter con epoprostenol dentro del mismo.
d. Bolo: ninguno.
e. Infusión de mantenimiento:
1. Dosis inicial: 1 a 2 ng/kg/min IV.
2. Ajuste gradual en incrementos de 1 a 2 ng/kg/min cada 15 a 30 minutos.
f. Si el catéter requiere enjuagar, retirar 3 mL de líquido/sangre del catéter hacia una
jeringa y descartar. El catéter debe imprimarse sólo con el diluyente específico
para epoprostenol.
g. Evitar la discontinuación abrupta, ya que puede causar hipertensión de rebote de
la arteria pulmonar.
h. La jeringa sólo es estable durante 8 horas a temperatura ambiente.
G. EPTIFIBATIDE
Indicación: prevención de la formación de trombos después de ICP.
Dosificación: bolo (180 μg/kg), luego 2 μg/kg/min en infusión continua.
Efecto: inhibe glicoproteína IIb/IIIa; previene la adhesión y agregación plaquetarias.
Comentarios: las complicaciones por sangrado y la trombocitopenia son efectos cola-
terales comunes.
H. INSULINA, REGULAR: Humulin R, Novolin R

Indicaciones: hiperglucemia, hiperpotasemia, cetoacidosis diabética.
a. La insulina regular es la única que puede administrarse por vía intravenosa.
b. Insertar la infusión hacia el sitio y debajo de cualquier filtro dentro del catéter.
c. Concentración estándar para microinfusión: 50 unidades/50 mL de solución sali-
na normal.
d. Dosis de carga: 5 a 20 unidades IVP o bolo (por lo regular administrado antes de
iniciar el mantenimiento).
e. Infusión de mantenimiento: 2 a 25 unidades/h IV con ajuste gradual según las
cifras de glucosa en sangre.
f. Una vez bajo control, la glucosa sanguínea debe vigilarse como mínimo cada
2 horas y con mayor frecuencia según sea necesario.
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676 Apéndice I Medicamentos con intervalos terapéuticos estrechos y potencial de daño
G. CLORURO DE POTASIO (KCl)

Indicación: corrección de hipopotasemia.
a. Precaución: por lo regular, la hipopotasemia no se trata en quirófano.
b. La decisión de administrar KCl requiere la aprobación del anestesiólogo del caso
antes de su administración.
a. Dosis en bolo: ninguna. Puede causar paro cardiaco.
b. Concentración periférica: 80 mEq/1 000 mL.
c. Concentración central: 20 mEq/100 mL; 40 mEq/100 mL.
d. Velocidad: no exceder de 20 mEq/h.
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II
A P É N D I C E
Medicamentos de uso común
Los medicamentos listados en esta sección con frecuencia son los más utilizados
o encontrados por los anestesiólogos durante la atención perioperatoria del paciente.
Los anestésicos y relajantes musculares no se incluyen, y están cubiertos en los capí-
tulos respectivos.
ABCIXIMAB (VÉASE APÉNDICE I)
ADENOSINA
Indicaciones: taquicardia supraventricular paroxística.
Dosificación: adulto: 6 a 12 mg en bolo IV periférico seguido de enjuague con 20 mL de
solución salina IV. Catéter central: dosis inicial, 3 mg. Pediátrica: 50 μg/kg IV.
Efecto: desacelera o bloquea temporalmente la conducción del nodo AV y la conducción
a través de las vías de reentrada (en especial aquellas que implican al nodo AV).
Comentarios:
a. Contraindicada en pacientes con bloqueo cardiaco de 2° o 3er grado, o síndrome de
seno enfermo.
b. No es eficaz para terminar el aleteo o fibrilación auricular, pero puede ayudar en el
diagnóstico al desacelerar la respuesta ventricular.
c. La asístole durante 3 a 6 segundos después de su administración es común y se re-
suelve de modo espontáneo.
d. Puede causar broncoespasmo o hipotensión.
e. Utilizar con precaución en pacientes con síndromes de preexitación (p. ej., Wolff-
Parkinson-White).
SALBUTAMOL
Indicaciones: broncoespasmo.
Dosificación: aerosolizada: 2.5 mg en 3 mL de solución salina a través de nebulizador;
180 o 200 μg (dos bocanadas) a través de MDI. PO: 2.5 mg. Pediátrica: 0.1 mg/kg (jarabe
2 mg/5 mL).
Efecto: agonista del receptor β2 causa relajación del músculo liso bronquial.
Comentarios: posible sobrecarga adrenérgica β, taquiarritmias. Requiere dosis mayores
cuando se utiliza MDI en pacientes intubados (4 a 6 bocanadas).
ALPROSTADIL (VÉASE APÉNDICE I)
ALTEPLASA (VÉASE APÉNDICE I)
ÁCIDO AMINOCAPROICO
Indicaciones: prevención del sangrado debido a fibrinólisis.
Dosificación: 5 g/100 a 250 mL de SN IV como carga, seguidos de 1 g/h en infusión.
Efecto: estabiliza el coágulo formado al inhibir los activadores de plasminógeno y plas-
mina.
Comentarios: contraindicado en coagulación intravascular diseminada.
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678 Apéndice II Medicamentos de uso común
AMIODARONA
Indicaciones: taquiarritmias auriculares y ventriculares refractarias o recurrentes.
Dosificación: 150 mg (ACLS 300 mg) IVP, luego 1 mg/min por 6 horas (360 mg), luego
0.5 mg/min por 18 horas (540 mg).
Efecto: deprime el nodo sinoauricular y prolonga los intervalos PR, QRS y QT; produce
bloqueo α y adrenérgico β.
Comentarios:
a. Puede causar bradicardia sinusal grave, arritmias ventriculares, bloqueo AV, anoma-
lías de las pruebas de función hepática y tiroidea, hepatitis y cirrosis.
b. Puede encontrarse fibrosis pulmonar con el uso a largo plazo.
c. Incrementa las cifras séricas de digoxina, anticoagulantes orales, diltiazem, quini-
dina, procainamida y fenitoína.
ARGATROBÁN (VÉASE APÉNDICE I)
ATENOLOL
Indicaciones: hipertensión, angina y posinfarto miocárdico (posIM).
Dosificación: PO, 50 a 100 mg/día. IV, 5 mg prn.
Efecto: bloqueo selectivo de los receptores adrenérgicos β1.
Comentarios:
a. Contraindicación relativa en insuficiencia cardiaca congestiva aguda y bloqueo
cardiaco.
b. Precaución en pacientes que reciben bloqueadores de los canales de calcio y otros
fármacos que prolongan la conducción AV.
ATROPINA
Indicaciones: antisialogogo; bradicardia; paro cardiaco (protocolo ACLS).
Dosificación:
a. Antisialogogo: adulto, 0.2 a 0.4 mg IV. 0.4 a 1.0 mg IV; pediátrica, 0.01 mg/kg/
dosis IV/IM (< 0.4 mg).
b. Bradicardia: adulto, 0.2 a 0.4 mg IV; pediátrica, 0.02 mg/kg/dosis IV (< 0.4 mg).
c. Paro cardiaco: adulto, 1 mg IV; pediátrica, 0.01 a 0.02 mg/kg/dosis IV.
Efecto: bloqueo competitivo de acetilcolina en los receptores muscarínicos.
Comentarios:
a. Las dosis bajas pueden causar bradicardia paradójica.
b. Puede causar taquiarritmias, disociación AV, contracciones ventriculares prematu-
ras, boca seca o retención urinaria.
c. Tiene efectos sobre el SNC en dosis altas.
BICARBONATO, SODIO (NaHCO3)

Indicaciones: acidosis metabólica; alcalinización urinaria.
Dosificación: dosis IV en mEq de NaHCO3 = (déficit de base × peso [kg] × 0.3) (dosis
subsecuente con ajuste gradual según el pH del paciente).
Efecto: neutralización de H+.
Comentarios:
a. No compatibles con numerosos medicamentos IV.
b. Pueden causar alcalosis metabólica, hipercapnia e hiperosmolalidad.
c. En neonatos, pueden ocasionar hemorragia intraventricular.
d. Cruza la placenta.
e. Una solución a 8.4% es aproximadamente 1.0 mEq/mL; una solución a 4.2% es cer-
cana a 0.5 mEq/mL.
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Apéndice II Medicamentos de uso común 679
BIVALIRUDINA (VÉASE APÉNDICE I)
CLORURO DE CALCIO; GLUCONATO DE CALCIO

Indicaciones: hipocalcemia, hiperpotasemia e hipermagnesemia.
Dosificación:
a. Cloruro de calcio: 5 a 10 mg/kg IV prn (CaCl2 a 10% = 1.36 mEq Ca2+/mL).
b. Gluconato de calcio: 15 a 30 mg/kg IV prn (gluconato de calcio a 10% = 0.45 mEq
Ca2+/mL).
Efecto: mantienen la integridad de la membrana celular, el acoplamiento excitación-
contracción muscular, acoplamiento estimulación-secreción glandular y la función
enzimática. Incrementan la presión arterial.
Comentarios:
a. Pueden causar bradicardia o arritmia (en especial con digitálicos).
b. Irritante venoso. Ca2+ presente menor disponibilidad con gluconato de calcio que con
cloruro de calcio debido a la unión del gluconato.
c. La infusión rápida puede causar vasoconstricción coronaria.
CARBOPROST (PROSTAGLANDINA F2α)

Indicaciones: hemorragia posparto refractaria.
Dosificación: 250 μg IM; puede repetirse cada 15-90 min, dosis total máxima 2 mg.
Efecto: causa contracción del músculo uterino.
Comentarios: puede causar broncoespasmo significativo, en especial en pacientes con
vía aérea reactiva o hipertensión.
CLEVIDIPINA
Indicaciones: tratamiento de hipertensión aguda cuando la terapia oral es indeseable/
no está disponible.
Dosificación: infusión IV, 1 a 2 mg/h; duplicar la dosis cada 90 s hasta casi alcanzar el
objetivo, luego ajustar cada 5-10 min. Dosis máxima 32 mg/h.
Efecto:
a. Bloqueador de los canales de calcio dihidropiridínico; causa reducción de la presión
arterial ± taquicardia refleja por decremento de la resistencia vascular sistémica
(RVS).
b. Puede tener efectos inotrópicos negativos. No afecta la precarga.
c. No requiere ajuste de la dosis para disfunción hepática/renal.
d. Dura 5 a 15 minutos después de discontinuarlo.
Comentarios:
a. Ajuste gradual rápido. En emulsión lipídica.
b. Descartar la porción sin utilizar después de 4 horas.
c. Contraindicado en pacientes alérgicos a soya/huevo, metabolismo lipídico defectuo-
so o estenosis aórtica grave.
d. Riesgo de hipertensión de rebote con la infusión prolongada; riesgo de fibrilación
auricular.
CLOPIDOGREL
Indicaciones: antiplaquetario.
a. Síndrome coronario agudo.
b. PIC.
c. IM reciente, EVC tromboembólico reciente o enfermedad arterial establecida.
d. Profilaxis para estenosis de stent coronario.
Dosificación: carga, 300 a 600 mg PO; mantenimiento, 75 mg cada 24 h.
Efecto: bloqueo irreversible del receptor de ADP plaquetario.
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Comentarios:
a. El efecto colateral principal es el sangrado.
b. Reducir la dosis en insuficiencia hepática.
c. Los inhibidores de la bomba de protones pueden reducir la eficacia de clopidogrel.
d. Se recomienda suspender 7 días antes de la anestesia neuraxial.
DALTEPARINA
Indicaciones: profilaxis de trombosis venosa profunda, tratamiento de síndrome coro-
nario agudo (SCA) y trombosis venosa profunda (TVP).
Dosificación:
a. Profilaxis para TVP, 2 500 a 5 000 unidades SC cada 24 h.
b. SCA, 120 unidades/kg (dosis máxima 10 000 unidades) SC cada 12 h × 5 a 8 días con
terapia concurrente de ácido acetilsalicílico.
c. TVP, 100 unidades/kg SC cada 12 h o 200 unidades/kg SC cada 24 h.
Efecto: anticoagulante; inhibe los factores Xa y IIa. Véase Heparina.
Comentarios:
a. Reducir la dosis para una depuración de Cr menor de 30 mL/min.
b. Eficacia equivalente a la de heparina no fraccionada; características dosis-respuesta
más predecibles.
c. El hematoma epidural y espinal se han relacionado con la punción espinal/lumbar o
la colocación y retiro del catéter epidural. Utilizar con precaución cuando se coloca
o retira el bloqueo neuraxial en pacientes que reciben Dalteparina.
d. Reversión sólo parcial con protamina.
DANTROLENO
Indicaciones: hipertermia maligna (HM); síndrome neuroléptico maligno.
Dosificación: mezclar 20 mg en 60 mL de agua estéril. A los primeros signos de HM,
2.5 mg/kg en bolo IV; repetir la dosis, hasta 10 mg/kg. No se recomienda el tratamiento
profiláctico IV.
Efecto: reduce la liberación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico; relaja el músculo
esquelético.
Comentarios: se disuelve en solución con lentitud. Evitar la extravasación, es irritante
tisular.
ACETATO DE DESMOPRESINA (DDAVP)

Indicaciones:
a. Tratamiento de coagulopatía en enfermedad de von Willebrand, hemofilia A (pero
contraindicado si el factor VIII tiene actividad > 5%), insuficiencia renal.
b. Diabetes insípida central.
Dosificación: coagulopatía, 0.3 μg/kg IV (diluido en 50 mL SN), infusión para 15 a 30
minutos. DI central, 5 a 20 μg intranasales cada 24 h/cada 12 h.
Efecto: incrementa las cifras plasmáticas de factor VIII, causando la liberación del fac-
tor de von Willebrand de las células endoteliales; aumenta la reabsorción renal de agua
(efecto de ADH).
Comentarios: clorpropamida, carbamacepina y clofibrato potencian el efecto antidiuré-
tico. Repetir la dosis cada 12-24 h disminuirá el efecto, en comparación con la dosis
inicial. No tiene efecto vasopresor.
DEXAMETASONA
Indicaciones: edema cerebral, de la vía aérea; profilaxis de náusea y vómito pos-
quirúrgicos.
Dosificación:
a. Edema: 10 mg IV, 4 mg IV cada 6 h (discontinuación gradual en 6 días).
b. N/V: 4 mg IV.
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Efecto: véase Hidrocortisona. Tiene potencia glucocorticoide 20 a 25 veces mayor que

hidrocortisona. Efecto mineralocorticoide mínimo.
Comentarios: véase Hidrocortisona.
DEXTRÁN 40
Indicaciones: inhibición de la agregación plaquetaria y mejora del flujo sanguíneo en
estados de flujo reducido (p. ej., cirugía vascular).
Dosificación: 15 a 30 mL/h IV (solución a 10%); una carga de 30 a 50 mL IV para 30 minu-
tos opcional.
Efecto: inmediato, expansión breve del volumen plasmático (1.5 horas); disminuye la
adhesión plaquetaria.
Comentarios: puede causar sobrecarga de volumen, anafilaxia, tendencia al sangrado,
trombocitopenia, interferencia con las pruebas cruzadas para sangre y aumento falso
de la glucosa en sangre.
DILTIAZEM
Indicaciones: angina de pecho, angina variante por espasmo de arterias coronarias,
fibrilación/aleteo auricular, taquicardia supraventricular paroxística, hipertensión.
Dosificación: 20 mg en bolo IV, luego 10 mg/h en infusión; PO 30 a 60 mg cada 6 h.
Efecto: antagonista de los canales de calcio que muestra conducción a través del nodo
sinoauricular y AV, dilata las arteriolas coronarias y periféricas, y reduce la contractili-
dad miocárdica.
Comentarios:
a. Puede causar bradicardia y bloqueo cardiaco.
b. Posible alteración de la contractilidad por interacción con bloqueadores β y digo-
xina.
c. Causa aumento transitorio en las pruebas de función hepática.
d. Evitar su uso en pacientes con tractos de conducción accesoria, bloqueo AV, blo-
queadores β IV o taquicardia ventricular.
DOBUTAMINA
Indicaciones: inotrópico para insuficiencia cardiaca.
Dosificación: infusión inicial de 2 μg/kg/min y ajuste gradual hasta el efecto.
Efecto: agonista adrenérgico β1.
Comentarios: puede causar hipotensión, arritmias o isquemia miocárdica, aumentar la
frecuencia ventricular en fibrilación auricular.
DOPAMINA
Indicaciones: hipotensión, insuficiencia cardiaca.
Dosificación: 5 a 20 μg/kg/min IV, ajuste gradual hasta el efecto.
Efecto: dopaminérgico; agonista α y adrenérgico β.
Comentarios:
a. Puede causar hipertensión, arritmias o isquemia miocárdica.
b. Principalmente efectos dopaminérgicos (aumento del flujo sanguíneo renal) en dosis
de 1 a 5 μg/kg/min.
c. Sobretodo efectos α y adrenérgicos β en dosis mayores o iguales a 10 μg/kg/min.
ENOXAPARINA
Indicaciones:
a. Profilaxis de trombosis venosa profunda.
b. Tratamiento de trombosis venosa profunda.
c. Síndrome coronario agudo.
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Dosificación:
a. Profilaxis para TVP, 30 mg SC cada 12 h o 40 mg SC cada 24 h.
b. Tratamiento de TVP, 1 mg/kg SC cada 12 h o 1.5 mg/kg SC cada 24 h.
c. SCA, 1 mg/kg SC bid por un mínimo de 2 días, junto con terapia de ácido acetil-
salicílico.
Efecto: anticoagulante; inhibe los factores Xa y IIa. Véase Heparina.
Comentarios:
a. Eficacia igual a la de heparina no fraccionada con características dosis-respuesta
más predecibles.
b. El hematoma epidural y espinal se han relacionado con la punción espinal/lumbar
o la colocación y retiro del catéter epidural.
c. Reversión solamente parcial con protamina.
EFEDRINA
Indicaciones: tratamiento de hipotensión.
Dosificación: 5 a 10 mg IV.
Efecto: estimulación α y adrenérgica β; liberación de norepinefrina en las terminaciones
nerviosas simpáticas.
Comentarios:
a. Puede causar hipertensión, arritmias, isquemia miocárdica, estimulación del SNC,
disminución de la actividad uterina y broncodilatación leve.
b. Efecto mínimo sobre el flujo sanguíneo uterino. Cruza la placenta.
c. Evitar en pacientes que reciben inhibidores de MAO.
d. Taquifilaxia con la dosificación repetida.
EPINEFRINA
Indicaciones:
a. Insuficiencia cardiaca.
b. Paro cardiaco (ACLS).
c. Broncoespasmo, anafilaxia.
d. Edema de la vía aérea.
Dosificación:
a. Insuficiencia cardiaca, 1 a 12 μg/min con ajuste gradual hasta el efecto.
b. ACLS, 0.1 a 1 mg IV o 1 mg intratraqueal cada 5 min prn. Pediátrica, 0.01 mg/kg IV
hasta 0.5 mg. 0.01 mg/kg SC cada 15 min × 2 dosis hasta 1 mg/dosis.
c. Broncoespasmo, anafilaxia, 0.1 a 0.5 mg SC, 0.l a 0.25 mg IV o 0.25 a 1.5 μg/min en
infusión IV.
d. Edema de la vía aérea, nebulizado: 0.5 mL de solución a 2.25% en 2.5 a 3.5 mL de SN
cada 1-4 h prn.
Efecto: agonista α y adrenérgico β.
Comentarios: puede causar hipertensión, arritmias o isquemia miocárdica. La adminis-
tración tópica o la inyección local (1:80 000-1:500 000) causan vasoconstricción. Cruza
la placenta.
EPOPROSTENOL (VÉASE APÉNDICE I)
EPTIFIBATIDE (VÉASE APÉNDICE I)
ERGONOVINA (VÉASE TAMBIÉN METILERGONOVINA)

Indicaciones: hemorragia posparto por atonía uterina.
Dosificación: para hemorragia posparto: IV (sólo emergencias), 0.2 mg en 5 mL de NS 1
minuto; IM, 0.2 mg cada 2-4 h prn por menos de o igual a 5 dosis, luego PO: 0.2 a 0.4 mg
cada 6-12 h por 2 días o prn.
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Efecto: constricción del músculo liso uterino y vascular.

Comentarios: puede causar hipertensión por vasoconstricción sistémica (en especial en
eclampsia e hipertensión), arritmias, espasmo coronario, tetania uterina o malestar GI.
La sobredosificación puede causar convulsiones o EVC.
ESMOLOL
Indicaciones: taquiarritmias supraventriculares e isquemia miocárdica.
Dosificación: iniciar con 5 a 10 mg en bolo IV y aumentar cada 3 min prn hasta un total
de 100 a 300 mg; infusión: 1 a 15 mg/min.
Efecto: bloqueo selectivo adrenérgico β1.
Comentarios: puede causar bradicardia, retraso de la conducción AV, hipotensión, insu-
ficiencia cardiaca congestiva; actividad β2 en dosis altas.
FENOLDOPAM
Indicaciones: hipertensión.
Dosificación: de 0.03 a 0.1 μg/kg/min (dosis más frecuente); incrementar de 0.05 a
0.1 μg/kg/min cada 15 minutos.
Efecto: agonista postsináptico selectivo del receptor de dopamina-1.
Comentarios:
a. La evidencia no indica que prevenga la nefropatía inducida por medio de contraste.
b. Puede causar hiperpotasemia.
c. Posible taquicardia en dosis más altas.
d. Puede aumentar la presión intraocular.
FLUMAZENIL
Indicaciones: reversión de la sobredosis de benzodiacepinas.
Dosificación: 3 a 5 mg IV como 0.5 mg/min.
Efecto: antagonismo competitivo del receptor de benzodiacepinas en el SNC.
Comentarios:
a. La duración de acción es más breve que la de midazolam y otros agonistas.
b. Puede inducir excitación del SNC, que incluye crisis convulsivas, abstinencia aguda,
náusea, mareo y agitación.
c. Reversión solamente parcial de la depresión ventilatoria inducida por midazolam.
FOSFENITOÍNA
Indicaciones: profilaxis para crisis convulsivas, tratamiento de crisis convulsivas (véase
Fenitoína).
Dosificación:
a. Es un profármaco; el metabolito activo es fenitoína.
b. 1.5 mg de fosfenitoína equivalen a 1 mg de fenitoína y se denomina 1 mg de equiva-
lente de fenitoína (FE).
c. Diluir fosfenitoína en dextrosa a 5% o solución salina a 0.9% para inyección a una
concentración que varía de 1.5 a 25 mg FE/mL.
d. La dosis de carga de fosfenitoína es 10 a 20 mg FE/kg administrada IV.
e. Velocidad máxima, 150 mg FE/min.
Efecto: anticonvulsivo.
Comentarios:
a. El bolo intravenoso puede causar bradicardia, hipotensión, paro respiratorio, paro
cardiaco o depresión del SNC.
b. La determinación de las cifras de fenitoína libre puede ser útil en pacientes con insu-
ficiencia renal o hipoalbuminemia 2 horas después de completar la infusión.
c. Múltiples interacciones farmacológicas que pueden cambiar la concentración efec-
tiva de fenitoína.
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FUROSEMIDA
Indicaciones: edema, hipertensión, hipertensión intracraneal, insuficiencia renal e hi-
percalcemia.
Dosificación: 2 a 40 mg IV (dosis inicial, dosificación individualizada).
Efecto: incrementa la excreción de Na+, Cl−, K+, PO43−, Ca2+ y H2O al inhibir su reabsor-
ción en el asa de Henle.
Comentarios: puede causar desequilibrio electrolítico, deshidratación, hipotensión tran-
sitoria, sordera, hiperglucemia o hiperuricemia. Los pacientes alérgicos a sulfas llegan
a presentar hipersensibilidad a furosemida.
GLUCAGÓN
Indicaciones:
a. Relajación duodenal o del colédoco.
b. Toxicidad refractaria por bloqueador adrenérgico β.
Dosificación:
a. Efectos GI, 0.25 a 0.5 mg IV cada 20 min prn.
b. Toxicidad por bloqueador β, 5 mg en bolo IV, con ajuste gradual de 1 a 10 mg/h según
la respuesta del paciente.
Efecto: liberación de catecolaminas. Inotrópico y cronotrópico positivo.
Comentarios:
a. Puede causar anafilaxia, náusea, vómito, hiperglucemia o efectos inotrópicos y cro-
notrópicos positivos.
b. Las dosis altas potencian los anticoagulantes orales.
c. Utilizar con precaución en presencia de insulinoma o feocromocitoma.
GLICOPIRROLATO
Indicaciones: disminuir la motilidad GI, antisialogogo. Bradicardia.
Dosificación: 0.1 a 0.2 mg IV/IM/SC
Efecto: bloqueo competitivo de acetilcolina en los receptores muscarínicos.
Comentarios: mayor duración, posible menor efecto cronotrópico que atropina. No cru-
za la barrera hematoencefálica ni la placenta.
HALOPERIDOL
Indicaciones: psicosis, delirio, agitación, náusea y vómito posquirúrgicos.
Dosificación: 0.5 a 10 mg IM/IV prn (dosificación individualizada); antiemético, 1 mg IV.
Efecto: antipsicótico debido a antagonismo del receptor de dopamina (D2). Depresión
del SNC.
Comentarios:
a. Puede causar antagonismo adrenérgico α leve.
b. Puede prolongar el intervalo QT y producir arritmias ventriculares, notablemente
torsade de pointes y reducir el umbral convulsivo.
c. Puede precipitar síndrome neuroléptico maligno.
d. Contraindicado en enfermedad de Parkinson.
HEPARINA-NO FRACCIONADA
Indicaciones: anticoagulación para:
a. Trombosis, tromboembolia.
b. Derivación cardiopulmonar.
c. Coagulación intravascular diseminada.
d. Profilaxis para tromboembolia.
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Dosificación:
a. Trombosis, CARGA: 50 a 150 unidades/kg IV; MANT.: 15 a 25 unidades/kg/h IV; ajuste
gradual de la dosis con TPTa.
b. BPCP, CARGA: 300 unidades/kg IV; MANT.: 100 unidades/kg/h IV; ajuste gradual
con TCA.
c. CID, CARGA: 50 to 100 unidades/kg IV; MANT.: 15 to 25 unidades/kg/h IV; ajuste
gradual con pruebas de coagulación.
d. Profilaxis para TVP, 5 000 unidades cada 8-12 h SC.
Efecto: potencia la acción de antitrombina III; bloquea la conversión de protrombina
y la activación de otros factores de coagulación.
Comentarios:
a. Puede causar trombocitopenia, reacciones alérgicas.
b. Vida media aumentada en insuficiencia renal y disminuida en tromboembolia y he-
patopatía.
c. No cruza la placenta.
d. Reversión por protamina.
e. El hematoma epidural y espinal se han relacionado con anestesia neuraxial (inyec-
ción única o colocación y retiro del catéter) y punciones lumbares en pacientes que
reciben infusión de heparina.
HIDRALAZINA
Indicaciones: hipertensión.
Dosificación: 2.5 a 5 mg IV. Repetir según se requiera hasta una dosis total de 20 mg.
Efecto: reduce el tono muscular liso arterial; mayor efecto diastólico que sistólico.
Comentarios: puede causar taquicardia refleja, síndrome tipo lupus eritematoso sisté-
mico. Aumenta el flujo sanguíneo renal, coronario, esplácnico y cerebral.
HIDROCORTISONA
Indicaciones:
a. Insuficiencia suprarrenal.
b. Inflamación y reacción alérgica.
c. Edema cerebral por tumores de SNC.
d. Asma.
Dosificación: 10 a 100 mg IV cada 8 h. Remplazo fisiológico: IV: 0.25 a 0.35 mg/kg/día;
PO: 0.5 a 0.75 mg/kg/día.
Efecto:
a. Antiinflamatorio.
b. Efecto mineralocorticoide.
c. Estimula la gluconeogénesis.
d. Inhibe la síntesis periférica de proteínas.
e. Tiene un efecto estabilizador de membrana.
Comentarios:
a. Puede causar insuficiencia adrenocortical (crisis addisoniana) con la discontinua-
ción abrupta.
b. Retraso de la cicatrización de heridas.
c. Alteraciones del SNC, osteoporosis o alteraciones electrolíticas.
ÍNDIGO CARMÍN
Indicaciones: evaluación del gasto urinario. Localización de los orificios ureterales du-
rante cistoscopia.
Dosificación: 40 mg IV lentos (5 mL de solución a 0.8%).
Efecto: filtración glomerular rápida produce orina azul.
Comentarios: hipertensión por estimulación adrenérgica α con la administración rá-
pida, dura 15 a 30 minutos después de la dosis IV. El color del tinte puede interferir con
la oximetría de pulso.
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ISOPROTERENOL
Indicaciones: insuficiencia cardiaca; bradicardia.
Dosificación: 2 μg/min con ajuste gradual hasta 20 μg/min.
Efecto: agonista adrenérgico β; inotrópico y cronotrópico positivo.
Comentarios: puede causar arritmias, isquemia miocárdica, hipertensión o excitación
del SNC.
KETOROLACO
Indicaciones: antiinflamatorio no esteroideo (AINE) para dolor moderado. Adyuvante
útil para el dolor grave cuando se utiliza con opioides parenterales o epidurales.
Dosificación: 30 a 60 mg, luego 15 a 30 mg cada 6 h.
Efecto: limita la síntesis de prostaglandinas por inhibición de ciclooxigenasa.
Comentarios:
a. Efectos adversos similares a los de otros AINE: úlcera péptica, sangrado, flujo sanguí-
neo renal disminuido.
b. La duración del tratamiento no debe exceder de 5 días.
c. Debe tenerse precaución cuando se utiliza en ancianos o en pacientes con disfunción
renal preexistente o hipovolemia significativa.
LABETALOL
Indicaciones: hipertensión, hipotensión controlada.
Dosificación: incrementos de 5 a 10 mg IV con intervalos de 5 minutos, hasta 40 a
80 mg/dosis. Infusión: ajuste gradual hasta la respuesta deseada, 10 a 180 mg/h.
Efecto: bloqueo selectivo adrenérgico α1 con bloqueo no selectivo adrenérgico β. Razón
del bloqueo α/β = 1:7.
Comentarios: puede causar bradicardia, retraso de la conducción AV e hipotensión pos-
tural. Cruza la placenta.
LEVETIRACETAM
Indicaciones: profilaxis para crisis convulsivas; tratamiento de crisis convulsivas.
Dosificación: 500 a 1 000 mg IV.
Efecto: supresión de la actividad convulsiva.
Comentarios: ajuste para insuficiencia renal.
LIDOCAÍNA
Indicaciones:
a. Arritmias ventriculares.
b. Supresión de la tos.
c. Anestesia local.
Dosificación:
a. Arritmias: 1 mg/kg IV × 2 (segunda dosis 20 a 30 minutos después de la primera)
seguidos de 15 a 50 μg/kg/min IV (1 a 4 mg/min).
b. Tos: 1 mg/kg IV.
Efecto: disminuye la conductancia de los canales de sodio. Efecto antiarrítmico, seda-
ción, bloqueo neural.
Comentarios:
a. Puede causar mareo, crisis convulsivas, desorientación, bloqueo cardiaco (con un de-
fecto de la conducción miocárdica) o hipotensión.
b. Cruza la placenta.
c. Precaución en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White.
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HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

Véase la información individual para dalteparina y enoxaparina.
SULFATO DE MAGNESIO
Indicaciones:
a. Preeclampsia/eclampsia.
b. Hipomagnesemia.
c. Taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes).
Dosificación:
a. OB, 1 a 8 g IV, luego 1 a 4 g/h.
b. Hipomagnesemia, 1 a 2 g cada 6-8 h, prn.
c. TV, 1 a 2 g en 10 mL D5W para 1 a 2 minutos; 5 a 10 g puede administrarse para arrit-
mias refractarias.
Efecto: tratamiento y prevención de hipomagnesemia; previene y trata las crisis convul-
sivas o la hiperreflexia relacionadas con preeclampsia/eclampsia.
Comentarios:
a. Potencia el bloqueo neuromuscular.
b. Potencia los efectos de los anestésicos, hipnóticos y opioides sobre el SNC.
c. La toxicidad ocurre con una concentración sérica mayor o igual a 10 mEq/L.
d. Puede alterar la conducción cardiaca en pacientes digitalizados. Evitar en pacientes
con bloqueo cardiaco.
e. Precaución en sujetos con insuficiencia renal.
MANITOL
Indicaciones:
a. Presión intracraneal aumentada.
b. Oliguria o anuria relacionada con lesión renal aguda.
Dosificación:
a. PIC, de 0.25 a 1.0 g/kg IV como solución a 20% para 30 a 60 minutos (en casos agu-
dos, puede administrarse un bolo de 1.25 a 25.0 g para 5 a 10 minutos).
b. Renal, 0.2 g/kg como dosis de prueba para 3 a 5 minutos, luego 50 a 100 g IV para
30 minutos si la respuesta es adecuada.
Efecto: incrementa la osmolalidad sérica, que reduce el edema cerebral y disminuye la
presión intraocular e intracraneal; también causa diuresis osmótica y expansión transi-
toria del volumen intravascular.
Comentarios:
a. La administración rápida puede causar vasodilatación e hipotensión.
b. Puede empeorar o causar edema pulmonar, hemorragia intracraneal, hipertensión
sistémica o hipertensión intracraneal de rebote.
AZUL DE METILENO
Indicaciones:
a. Marcador quirúrgico para cirugía genitourinaria.
b. Metahemoglobinemia.
c. Síndrome vasopléjico.
Dosificación:
a. GU, 100 mg (10 mL de solución a 1%) IV.
b. Metahemoglobinemia, 1 a 2 mg/kg IV de solución a 1% para 10 minutos; repetir cada h,
prn.
c. Vasoplejia, 2 mg/kg IV.
Efecto: las dosis bajas promueven la conversión de metahemoglobina en hemoglobina;
las altas, la conversión de hemoglobina en metahemoglobina.
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Comentarios:
a. Puede causar destrucción eritrocitaria (uso prolongado), hipertensión, irritación ve-
sical, náusea, diaforesis.
b. Puede inhibir la relajación de arterias coronarias inducida por nitratos.
c. Interfiere con la oximetría de pulso durante 1 a 2 minutos.
d. Puede causar hemólisis en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshi-
drogenasa.
METILERGONOVINA
Indicaciones: hemorragia posparto debida a atonía uterina.
Dosificación:
a. IV (sólo en emergencias, después del alumbramiento de la placenta): 0.2 mg en 5 mL
de SN, dosificar en 1 minuto.
b. IM: 0.2 mg cada 2-4 h, prn (< 5 dosis).
Comentarios: véase Ergonovina. Precaución en pacientes con hipertensión, aunque la
respuesta hipertensiva es menos marcada que con ergonovina.
METILPREDNISOLONA
Indicaciones: véase Hidrocortisona. Lesión de médula espinal; estado asmático.
Dosificación:
a. 40 a 60 mg IV cada 6 h. Dosis mayores en pacientes con trasplante.
b. Estado asmático, 2 mg/kg; luego 0.5 a 1 mg/kg cada 6 h.
c. Lesión de médula espinal, 30 mg/kg IV para 15 minutos; después de 45 minutos ini-
ciar 5.4 mg/kg/h × 23 o 47 horas.
Efecto: véase Hidrocortisona; tiene cinco veces la potencia glucocorticoide de hidrocor-
tisona con actividad mineralocorticoide mínima.
Comentarios: véase Hidrocortisona.
METOCLOPRAMIDA
Indicaciones: reflujo gastroesofágico, gastroparesia diabética, profilaxis para aspiración
pulmonar y antiemético.
Dosificación: 10 mg IV cada 6-8 h.
Efecto:
a. Facilita el vaciamiento gástrico al aumentar la motilidad gástrica; relaja el esfínter
pilórico e incrementa la peristalsis en el duodeno y yeyuno.
b. Incrementa el tono en reposo del esfínter esofágico inferior.
c. Los efectos antieméticos débiles aparecen secundarios al antagonismo de los recep-
tores centrales y periféricos de dopamina.
d. Puede causar síndrome neuroléptico maligno.
Comentarios:
a. Evitar en pacientes con obstrucción GI, feocromocitoma o enfermedad de Parkinson.
b. Las reacciones extrapiramidales ocurren en 0.2 a 1% de los pacientes.
METOPROLOL
Indicaciones: hipertensión, angina pectoris, arritmia, miocardiopatía hipertrófica, IM
y feocromocitoma.
Dosificación: 2.5 a 5 mg IV cada 2 min, prn, hasta 15 mg.
Efecto: bloqueo adrenérgico β1 (antagonismo adrenérgico β2 en dosis altas).
Comentarios:
a. Puede causar bradicardia sintomática.
b. Puede aumentar el riesgo de bloqueo cardiaco.
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MILRINONA
Indicaciones: depresión miocárdica que requiere inotropismo.
Dosificación: 50 μg/kg IV para 10 minutos, luego ajuste gradual de 0.375 a 0.75 μg/kg/
min hasta el efecto.
Efecto: inhibición del fosfodiesterasa que causa inotropismo positivo y vasodilatación.
Comentarios:
a. Puede incrementar la ectopia ventricular.
b. Posible empeoramiento de la obstrucción del tracto de salida en CMOH.
c. La hipotensión es común.
NALOXONA
Indicaciones: reversión de los efectos opioides sistémicos.
Dosificación: adulto: 0.04 a 0.4 mg como dosis IV, ajuste gradual cada 2-3 min. Pediátrica:
1 a 10 μg/kg IV (en incrementos) cada 2-3 min (hasta 0.4 mg).
Efecto: antagoniza los efectos de opioides por inhibición competitiva.
Comentarios:
a. Puede causar hipertensión, arritmias; en raras ocasiones, edema pulmonar y delirio,
en general si se administra en dosis altas.
b. Reversión de analgesia.
c. Síndrome de abstinencia en pacientes dependientes de opioides.
d. Puede ocurrir renarcotización debido a que el antagonista tiene una duración más
breve que los opiáceos.
NITROGLICERINA
Indicaciones:
a. Angina, isquemia miocárdica o infarto.
b. Hipertensión.
c. Insuficiencia cardiaca congestiva.
d. Hipotensión controlada.
e. Espasmo esofágico.
Dosificación:
a. Infusión IV inicial de 50 μg/min, luego ajuste gradual hasta el efecto.
b. SL: 0.15 a 0.6 mg/dosis.
c. Tópica: ungüento a 2%, 1.27 a 6.4 cm cada 6-8 h.
Efecto:
a. Produce relajación del músculo liso por liberación enzimática de NO, causando vaso-
dilatación coronaria y pulmonar (venas más que arterias).
b. Broncodilatación, relajación del tracto biliar, GI y genitourinario.
Comentarios:
a. Puede causar taquicardia refleja, hipotensión o cefalea.
b. La tolerancia con el uso crónico puede evitarse con un periodo libre de nitratos de
10 a 12 horas.
c. Puede adsorberse por el plástico en los catéteres IV.
NITROPRUSIATO
Indicaciones: hipertensión, hipotensión controlada e insuficiencia cardiaca congestiva.
Dosificación: infusión IV inicial de 0.1 μg/kg/min, luego ajuste gradual según la res-
puesta del paciente hasta un máximo de 10 μg/kg/min.
Efecto: donador directo de NO que causa relajación del músculo liso tanto en las arte-
riolas como en las venas.
Comentarios:
a. Puede causar hipotensión excesiva si no se ajusta gradualmente con lentitud.
b. Taquicardia refleja.
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c. Acumulación de cianuro con disfunción hepática; tiocianato con disfunción renal.

Acumulación de cianuro/tiocianato con la infusión prolongada.
d. Evitar en caso de atrofia óptica hereditaria de Leber, hipotiroidismo o deficiencia de
vitamina B12.
e. La solución y el polvo son sensibles a la luz y deben envolverse en material opaco.
NOREPINEFRINA
Indicaciones: hipotensión, depresión miocárdica.
Dosificación:
a. 1 a 30 μg/min IV, ajuste gradual hasta el efecto deseado.
b. Administrada a través de un catéter venoso central.
Efecto: actividad α y adrenérgica β, predomina la actividad adrenérgica α.
Comentarios:
a. Puede causar taquicardia y arritmias en algunos pacientes.
b. Contractilidad uterina aumentada.
c. Constricción de la microcirculación.
OCTREÓTIDO
Indicaciones:
a. Sangrado del tracto GI superior y hemorragia varicosa aguda.
b. Tratamiento de carcinoide sintomático.
Dosificación: 25-50 μg en bolo IV seguido de infusión continua IV de 25 a 50 μg/h.
Efecto: análogo de somatostatina que suprime la liberación de serotonina, gastrina, pép-
tido intestinal vasoactivo, insulina, glucagón y secretina.
Comentarios: puede causar náusea, motilidad GI disminuida e hiperglucemia tran-
sitoria.
ONDANSETRÓN
Indicaciones: profilaxis y tratamiento de náusea y vómito perioperatorios.
Dosificación: adulto: 4 mg IV para más de 30 segundos u 8 mg PO. Pediátrica: 4 mg PO.
Efecto: antagonista selectivo del receptor 5-HT3.
Comentarios: utilizado en dosis mucho más altas para náusea inducidas por quimio-
terapia. Los efectos colaterales leves incluyen cefalea y aumento reversible de tran-
saminasas.
OXITOCINA
Indicaciones: hemorragia posparto, atonía uterina y aumento de labor.
Dosificación:
a. Hemorragia, 10 unidades IM o 10 a 40 unidades en 1 000 mL de cristaloide infundido
IV a la velocidad necesaria para controlar la atonía (p. ej., 0.02 a 0.04 unidades/min).
b. Inducción de labor: 0.0005 a 0.002 unidades/min, aumento hasta establecer un pa-
trón de contracción o alcanzar una dosis máxima de 20 miliunidades/min.
Efecto: reduce la pérdida de sangre posparto por la contracción del músculo liso uterino.
Vasodilatación cerebral, renal y coronaria.
Comentarios:
a. Puede causar tetania y rotura uterinas, sufrimiento fetal o anafilaxia.
b. El bolo intravenoso puede causar hipotensión, taquicardia y arritmia.
FENOBARBITAL
Indicaciones: supresión de crisis convulsivas.
Dosificación: 10 a 20 mg/kg IV, dosis adicional de 5 mg/kg cada 15-30 min para control
del estado epiléptico, luego 3 a 5 mg/kg/día PO o IV en dosis divididas.
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Comentarios:
a. Puede causar hipotensión.
b. Múltiples interacciones farmacológicas por la inducción de los sistemas enzimáticos
hepáticos.
c. Concentración terapéutica anticonvulsiva valle 15 a 40 μg/mL (justo antes de la
siguiente dosis).
FENOXIBENZAMINA
Indicaciones: preparación prequirúrgica para resección de feocromocitoma.
Dosificación: 10 a 40 mg/día PO (iniciar con 10 mg/día y aumentar la dosificación 10 mg/
día cada 4 días prn).
Efecto: antagonista no selectivo y no competitivo adrenérgico α.
Comentarios: puede causar hipotensión ortostática (que suele ser refractaria a norepin-
efrina) y taquicardia refleja.
FENILEFRINA
Indicaciones: hipotensión.
Dosificación: 10 μg/min IV iniciales, luego ajuste gradual hasta la respuesta; bolo IV 40
a 100 μg/dosis. Mezcla acostumbrada: 10 a 30 mg en 250 mL de glu5% o SN.
Efecto: agonista adrenérgico α1.
Depuración: metabolismo hepático; eliminación renal.
Comentarios: puede causar hipertensión, bradicardia refleja, constricción microcircula-
toria, contracción uterina o vasoconstricción uterina.
FENITOÍNA
Indicaciones: profilaxis para crisis convulsivas, tratamiento de crisis convulsivas.
Dosificación: 10 a 15 mg/kg IV a < 50 mg/min (hasta 1 000 mg con precaución, con
monitorización ECG); para profilaxis neuroquirúrgica, luego 100 a 200 mg IV cada 4 h
(a < 50 mg/min).
Efectos:
a. Anticonvulsivo mediante la estabilización de membrana.
b. Antidisrítmico similar al de quinidina o procainamida.
Comentarios:
a. El bolo intravenoso puede causar bradicardia, hipotensión, paro respiratorio, paro
cardiaco o depresión del SNC.
b. Nistagmo, diplopía, ataxia, somnolencia, hiperplasia gingival, malestar GI, hiperglu-
cemia o inducción enzimática microsomal hepática.
c. Cruza la placenta.
d. Variación significativa entre pacientes en las dosis necesarias para alcanzar la con-
centración terapéutica de 7.5 a 20.0 μg/mL.
e. La determinación de las cifras de fenitoína libre puede ser útil en pacientes con insu-
ficiencia renal o hipoalbuminemia.
FÓSFORO (FOSFATO DE SODIO)

Indicaciones:
a. Tratamiento y prevención de hipofosfatemia.
Dosificación: 0.15 a 0.25 mmol/kg IV para 6 a 12 horas.
Efecto: reemplazo electrolítico.
Comentarios:
a. Infundir la dosis de fosfato IV en un periodo de 4 a 6 horas debido a que los riesgos de
que la infusión IV rápida incluyen hipocalcemia, hipotensión, irritabilidad muscular,
depósito de calcio, deterioro de la función renal e hiperpotasemia.
b. Utilizar con precaución en pacientes con cardiopatía e insuficiencia renal.
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FISOSTIGMINA
Indicaciones: delirio posquirúrgico, sobredosis de antidepresivo tricíclico y reversión de
los efectos de los fármacos anticolinérgicos sobre el SNC.
Dosificación: 0.5 a 2.0 mg IV cada 15 min prn.
Efecto: efectos colinérgicos centrales y periféricos; inhibe la colinesterasa.
Comentarios: en raras ocasiones, puede causar bradicardia, temblor, convulsiones, aluci-
naciones, depresión del SNC, bloqueo ganglionar leve o crisis colinérgica.
POTASIO (KCL) (VÉASE APÉNDICE I)
PROCLORPERAZINA
Indicaciones: náusea y vómito.
Dosificación: 5 a 10 mg IV (≤ 40 mg/día); 5 a 10 mg IM cada 2-4 h prn; 25 mg PR cada
12 h prn.
Efecto: antagonista central de dopamina (D2) con efectos neurolépticos y antieméticos
con actividad antimuscarínica y antihistamínica (H1).
Comentarios: puede causar hipotensión (en especial cuando se administra IV), reaccio-
nes extrapiramidales, síndrome neuroléptico maligno, leucopenia e ictericia colestásica.
PROMETAZINA
Indicaciones: náusea y vómito.
Dosificación: adulto: 12.5 a 25 mg IV cada 4-6 h prn. Pediátrica: 0.1 a 1 mg/kg IV, IM, PO,
PR cada 4-6 h prn.
Efecto: antagonista de los receptores muscarínicos y H1.
Comentarios: las dosis menores (3 a 6 mg) pueden ser eficaces en el periodo posquirúr-
gico inmediato para náusea y vómito. Puede causar hipotensión leve o tener efectos
anticolinérgicos leves.
PROPRANOLOL
Indicaciones:
a. Hipertensión, arritmias auriculares y ventriculares, isquemia o infarto miocárdicos.
b. Ritmo de unión.
c. Miocardiopatía hipertrófica.
d. Tirotoxicosis.
e. Cefalea migrañosa.
Dosificación: 0.5 a 1 mg IV, luego ajuste gradual hasta el efecto; 0.5 mg IV para ritmo
de unión.
Efecto: bloqueo adrenérgico β inespecífico.
Comentarios: puede causar bradicardia, disociación AV.
PROSTAGLANDINA E1 (VÉASE APÉNDICE I)
PROTAMINA
Indicaciones: reversión de los efectos de heparina.
Dosificación: 1 mg/100 unidades de heparina IV en 5 mg/min.
Efecto: el compuesto polibase forma un complejo con la heparina poliácida.
Comentarios:
a. Puede causar depresión miocárdica y vasodilatación periférica con hipotensión o
bradicardia súbitas.
b. Suele causar hipertensión pulmonar grave, en particular en caso de derivación
cardiopulmonar.
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c. Preocupación por reacción alérgica/anafilaxia en pacientes que reciben insulina

NPH.
d. Puede ocurrir heparinización de rebote después de la reversión transitoria de he-
parina.
e. Vigilar la respuesta con TPT o TCA.
ESCOPOLAMINA
Indicaciones: sedación, náusea/vómito, cinetosis, amnesia.
Dosificación: 0.3 a 0.6 mg IV/IM, parche transdérmico de 1.5 mg.
Efecto: antagonismo colinérgico periférico y central (muscarínico).
Comentarios:
a. La depresión excesiva del SNC puede revertirse con fisostigmina.
b. Puede causar excitación, delirio, taquicardia transitoria, hipertermia o retención
urinaria.
c. Debe tenerse cuidado al manipular el parche debido a que el contacto con los ojos
puede causar midriasis y cicloplejia de larga duración.
d. Cruza la barrera hematoencefálica y la placenta.
VASOPRESINA (HORMONA ANTIDIURÉTICA)

Indicaciones:
a. Diabetes insípida.
b. Hemorragia GI superior.
c. Taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular.
d. Choque refractario a líquidos y terapia vasopresora.
Dosificación:
a. DI, 5 a 10 unidades IM/SC cada 8-12 h.
b. GI, 0.1 a 0.4 unidades/min en infusión IV.
c. ACLS, 40 unidades en bolo IV (dosis única).
d. Choque, 0.04 unidades/min en infusión IV con ajuste gradual según se requiera.
Efecto:
a. Incrementa la osmolalidad urinaria y disminuye el volumen urinario.
b. Constricción del músculo liso; constricción de la vasculatura esplácnica, coronaria,
muscular y cutánea.
Comentarios:
a. Puede causar oliguria, intoxicación por agua, edema pulmonar; hipertensión, arrit-
mias, isquemia miocárdica; cólico abdominal (por aumento de peristalsis); contrac-
ción vesical, de la vesícula biliar o el útero; vértigo o náusea.
b. Con frecuencia, los pacientes con cardiopatía coronaria se tratan también con
nitroglicerina.
c. Útil en estados de choque, debido a que el efecto farmacológico no depende del pH.
VERAPAMIL
Indicaciones: taquicardia supraventricular, fibrilación o aleteo auricular, síndrome de
Wolff-Parkinson-White.
Dosificación: 2.5 a 10 mg IV para ≥ 2 minutos, repetir una vez si no hay respuesta en
30 minutos.
Efecto: bloquea los canales lentos de calcio en el corazón. Prolonga el intervalo PR.
Inotrópico y cronotrópico negativo; vasodilatador coronario y sistémico.
Comentarios:
a. Puede causar bradicardia grave, bloqueo AV (en especial con bloqueo adrenérgico β
concomitante), hipotensión excesiva o insuficiencia cardiaca congestiva.
b. Puede aumentar la respuesta ventricular a la fibrilación o aleteo auricular en pacien-
tes con tractos accesorios.
c. El metabolito activo tiene 20% del efecto antihipertensivo del compuesto original.
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VITAMINA K
Indicaciones: deficiencia de factores de coagulación dependientes de vitamina K, rever-
sión de la anticoagulación por warfarina.
Dosificación: 2.5 a 10 mg IM/SC/PO o 1 a 10 mg IV a 1 mg/min (con precaución). Si el
tiempo de protrombina no mejora 8 horas después de la dosis inicial, repetir prn.
Efecto: incrementa las cifras de factores de coagulación II, VII, IX y X por regeneración de
la epóxido reductasa dependiente de vitamina K bloqueada por warfarina.
Comentarios:
a. Las dosis excesivas pueden provocar que el paciente sea refractario a la anticoagula-
ción oral subsecuente.
b. El bolo IV rápido puede causar hipotensión profunda, fiebre, diaforesis, broncoes-
pasmo, anafilaxia y dolor en el sitio de inyección.
WARFARINA
Indicaciones: anticoagulación.
Dosificación: 5 mg PO × 2 a 5 días, luego 2 a 10 mg PO, ajuste gradual según INR (el Índice
Internacional Normalizado debe ser 2 a 3, con base en la indicación).
Efecto: inhibe la epóxido reductasa dependiente de vitamina K, con lo que disminuyen
las cifras de vitamina K para inhibir la síntesis de factores II, VII, IX y X, y proteínas C,
S y Z.
Comentarios:
a. Puede potenciarse por etanol, antibióticos, dextrán, tiroxina, diazóxido, ácido eta-
crínico, glucagón, metildopa, inhibidor de la monoaminoxidasa, fenitoína, uso pro-
longado de narcóticos, quinidina, sulfonamidas, insuficiencia cardiaca congestiva,
hipertermia, hepatopatía y malabsorción.
b. Puede antagonizarse por barbitúricos, clordiazepóxido, haloperidol, anticonceptivos
orales, hipotiroidismo e hiperlipidemia.
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III
A P É N D I C E
Antibióticos intravenosos comunes
Los antibióticos listados en este apéndice se administran usualmente en el periodo

perioperatorio. Las dosis marcadas (+) son aquellas que recomienda el servicio de
Infectología del MGH para profilaxis antibiótica de los procedimientos quirúrgicos.
Éstos deben administrarse en la hora previa a la incisión, a menos que se indique de
otro modo.
Intervalo de
Dosis: Dosis: dosificación
Medicamento ≤ 80 kg > 80 kg (h)a Comentarios
Ampicilina- 3g 3g Cada 2 h × No es eficaz contra

sulbactam (+) 3 dosis, Pseudomonas spp.
luego cada
6h
Aztreonam (+) 2g 2g Cada 4 h
Cefoxitina 2g 2g Cada 2 h
Cefazolina (+) 2g 2g Cada 4 h 5-10% de los pacientes
3 g si es alérgicos a penicilina
>120 kg reaccionarán a
cefalosporinas.
Ceftazidima 2g 2g Cada 4 h Se prefiere para infecciones
por Pseudomonas
aeruginosa y pacientes
neutropénicos con fiebre.
Ceftriaxona (+) 2g 2g Se prefiere para cobertura
empírica de meningitis
bacteriana.
Cefuroxima (+) 1.5 g 1.5 g Cada 4 h Se prefiere para neumonía
adquirida en la
comunidad.
Ciprofloxacina 400 g 400 g Cada 6 h Administrar en las 2 h
(+) previas a la incisión.
Clindamicina (+) 900 g 900 g Cada 6 h Relacionada con colitis por
Clostridium difficile.
Puede prolongar el bloqueo
neuromuscular.
Doxiciclina 100 g 100 g
Fluconazol 200-400 mg 200-400 mg Cada 24 h
Gentamicina (+) 5 mg/kg 5 mg/kg Cada 24 h Utilizar el peso corporal
ajustado para IMC alto.
La dosis inicial permanece
sin cambios para
insuficiencia renal.
Toxicidad renal y ótica.
Precipita con heparina.
Puede causar/prolongar el
bloqueo neuromuscular.
(continúa )
695
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696 Apéndice III Antibióticos intravenosos comunes
Intervalo de
Dosis: Dosis: dosificación
Medicamento ≤ 80 kg > 80 kg (h)a Comentarios
Imipenem- 500 mg 500 mg Cada 2 h × Se prefiere para resistencia
cilastatina 3 dosis, a múltiples fármacos.
luego cada Infecciones bacterianas por
6h gramnegativos.
Ajuste renal para prevenir
las crisis convulsivas.
Levofloxacin 500 mg 500 mg Cada 24 h
Linezolid 600 mg 600 mg Cada 12 h Tratamiento de ERV.
El uso > 7-10 días puede
causar mielosupresión.
Inhibidor de MAO: no
administrar meperidina.
Meropenem 0.5-1 g 0.5-1 g Cada 2 h × Ajustar para insuficiencia
3 dosis, renal.
luego cada
6h
Metronidazol (+) 500 mg 500 mg Cada 12 h
Nafcilina 1-2 1-2 g Cada 2 h × Se prefiere para cobertura
3 dosis, antiestafilococo.
luego cada
6h
Penicilina G 500 000- 500 000- Cada 4 h La hipersensibilidad es
2 000 000 2 000 000 común.
U U Puede inducir crisis
convulsivas en dosis
altas e induce nefritis
intersticial.
Piperacilina- 3.375 g 3.375 g Cada 2 h × El tazobactam expande
tazobactam 3 dosis, la actividad de
luego cada piperacilina para incluir
6h cepas productoras
de β-lactamasa de
Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae,
Enterobacteriaceae,
Pseudomonas,
Klebsiella, Citrobacter,
Serratia, Bacteroides
y otros anaerobios
gramnegativos.
Vancomicina (+) 1 g para 2 g para Cada 24 h Se prefiere para pacientes
30-60 30-60 con SARM.
min min Aumentar el intervalo
de dosificación en
nefropatía.
Liberación de histamina
(“síndrome del hombre
rojo”).
Puede precipitar con otros
medicamentos.
a
Considerar una dosificación más frecuente durante procedimientos con pérdida rápida de sangre.
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Índice alfabético de materias
Nota: Los números de página seguidos de “f” indican figura; aquellos seguidos de
“t” indican tabla.
A Acidosis sistémica, 385

ACLS Soporte vital cardiaco avanzado,
AAA. Véase Aneurisma aórtico adulto
abdominal acceso IV, 626
Abciximab, 590 compresión cardiaca directa a través
indicaciones, 673 del tórax abierto, 629
lineamientos para su intubación, 624-625
administración, 673 marcapasos, 626
Abdomen medicamentos
exploración física, 6 adenosina, 626-627
heridas por arma de fuego, 564 algoritmo, 630f
Abiomed BVS 5 000, 416 amiodarona, 627
Ablación por radiofrecuencia atropina, 627
percutánea, 552 bicarbonato de sodio, 629
Abordaje de litotomía/subglúteo, 281 bloqueadores adrenérgicos β,
Abordaje retroperitoneal 627-628
(RP), 378 calcio, 628
Abordaje, transabdominal, 378 diltiazem, 629
Aborto, 539 dopamina, 628
Absceso amigdalino o epinefrina, 628
parafaríngeo, 450 ibutilide, 628
Absceso perirrectal, 337 isoproterenol, 628
Aceleromiografía, 187 lidocaína, 628
Acetato de desmopresina (DDAVP) magnesio, 628
comentarios, 680 oxígeno, 628
dosificación, 680 procainamida, 628-629
efecto, 680 vasopresina, 629
indicaciones, 680 verapamil, 629
Acetato de mafenide, 574 no reanimar, 631
Acetazolamida, 443 reanimación
Acetilcolina (ACh), 177 desfibrilación
Acetilcolina, receptor nicotínico de cardioversión, 626
(AChR), 177 desfibriladores, 625-626
Acetilcolinesterasa (AChE), 177 fibrilación ventricular, 625f
ACh. Véase Acetilcolina terminación de RCP, 629-631
AChE. Véase Acetilcolinesterasa ACM. Véase Miocardiopatía
AChR. Véase Acetilcolina, receptor de alcohólica
Ácido acetilsalicílico, 21, Acondroplasia, 194
368-369, 590 Acromegalia, vías aéreas, 194
Ácido aminocaproico, 398 ACT. Véase Agua corporal total
comentarios, 677 ACT. Véase Tiempo de coagulación
dosificación, 677 activada
efecto, 677 ACTH. Véase Hormona
indicaciones, 677 adrenocorticotrópica
Ácido-base, manejo 400 Activador de plasminógeno tisular,
Acidosis fetal, 223 590-591
Acidosis metabólica, 400, 401 Adenomas hipofisarios, 436
697
Pino9e9781451195156-Index.indd 697 10/07/17 16:25

698 Índice alfabético de materias
Adenosina, 488 infarto miocárdico agudo, 674

comentarios, 677 trombosis arterial y venosa
control hemodinámico, trombólisis dirigida por
perioperatorio, 325 catéter, 674
dosificación, 677 trombosis venosa, 674
efecto, 677 Amidas, 222
indicaciones, 677 Aminoglucósidos, 108
Adrenérgico(s) Amiodarona, 296
AECP. Véase Analgesia epidural comentarios, 678
controlada por paciente dosificación, 678
Afecciones ortopédicas, 473 efecto, 678
AG. Véase Anestesia general indicaciones, 678
Agitación, 612 Anafilaxia, 308
Agonistas adrenérgicos, 425-426 Analgesia epidural, 358, 359
Agua anatomía, 244
equilibrio electrolítico y, 45, 70 bloqueo epidural
ingesta, diaria, 45 absceso epidural, 250
Agua corporal total (ACT), 44 cefalea pospunción dural, 250
AINE. Véase Antiinflamatorios no complicaciones por catéter, 248-249
esteroideos hematoma epidural, 250
Ajo (Allium sativum), 660 inicio y duración de, 248
Alarma audible de oxígeno, 128 inyección intravascular, 249
Alarmas de presión, 128 inyección subaracnoidea
Albúmina, 64 accidental, 249
Aldosterona, 45 lesión directa de médula espinal,
Alergias 249-250
anestésicos locales, 2, 227 punción dural, 248
errores de medicación, 113-114 punción sanguinolenta, 248
reacciones transfusionales, 586 síndrome de Horner, 250
reacciones verdaderas, 2 sobredosis de anestésico local, 249
toxicidad de, 227 colocación del catéter, 246-247
y reacciones farmacológicas, agujas epidurales, 244
anestesia, 1-2 dosis de prueba, 247
Alergias y reacciones farmacológicas, lumbar, 245
anestesia, 1-2 monitorización, 245
Aleteo auricular, 295 posición del paciente, 245
Alprostadil (PGE1) torácica, 246
indicaciones, 673 espinal combinada, 250-251
lineamientos para su administración, fisiología de, 244
673-674 hematoma epidural, 250
Alteplasa inyección de, 247
algoritmo, vía aérea difícil, 206f técnicas
Alteraciones de la homeostasis del Analgesia epidural controlada por
potasio, 47-48 paciente (AECP), 651
Alteraciones de la homeostasis del sodio, Analgesia neuraxial
45-47 AECP, 651
American College of Cardiology y algoritmo, 651-652, 652t
American Heart Association bloqueos continuos de nervios
(ACC/AHA), 17 periféricos, 653-654, 654t
American Society of Anesthesiologists complicaciones, 652-653
(ASA), 205, 350 lista de verificación, 652, 653t
lineamientos para su manejo del dolor agudo
administración buprenorfina, terapia de
arterial periférica, 674 mantenimiento, 655-656, 656t
embolia pulmonar, 674 manejo perioperatorio, 655, 655t
indicaciones, 674 manejo farmacológico de, 651, 652t
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opioides epidurales, 650-651 cirugía hepática, 337

opioides intratecales cirugía intestinal y peritoneal,
hidrofílicos, 649 336-337
lipofílicos, 649-650 cirugía laparoscópica, 334-336
Analgesia posquirúrgica, 359 cirugía pancreática, 338
Analgesia cirugía para obesidad, 339-341
evaluación, dolor pediátrico, 512 consentimiento informado, 11-12
labor y parto vaginal, 530-532 consideraciones preanestésicas,
posoperatorio, 359 328-329
Análisis espectral, de EEG, 155-156 cuidados posoperatorios, 405-406
Análisis infrarrojo, 130 derivación cardiopulmonar (DCP),
Análogos de lisina, 583-584 388-389
Anastomosis de injerto proximal de dispositivos de asistencia ventricular
vena safena, 398 (DAV), 416-417
Anemia crónica, 577 documentación, 12
Anemia de células falciformes efectos sobre el riñón
características clínicas, 592 efectos directos, 54, 56
manejo anestésico, 592 efectos indirectos, 54
Anestesia electrocardiograma antes de, 7
para cirugía abdominal después de emersión de, 218-220
muerte cerebral, recuperación de enfermedades preexistentes
órganos para trasplante, 343-345 AINE, 8-9
“reoperación” en cirugía asma, 9
cardiaca, 414 aspiración pulmonar, riesgo de,
afecciones ortopédicas, 473 9-10
alteraciones metabólicas, 473 CAD, 8
alteraciones visuales, 472 diabetes mellitus, 9
anestesia cardiaca pediátrica, HTN, 8
406-409, 410t-412t, 413 opioides, 9
anestesia neuraxial, 231 tratamiento anticoagulante, 8
aneurisma aórtico toracoabdominal esplenectomía, 338
antecedentes familiares, 3 estado NPO, 11t
enfermedad actual, 1 estudios de laboratorio antes de, 6-8
medicamentos, 1 estudios hematológicos antes de, 6-7
antecedentes sociales y hábitos, 3 etapas de, 214t
antes de radiografía de tórax, 7 exploración física de
CABG sin derivación, 413-414 abdomen, 6
cambios farmacológicos cabeza y cuello, 6
relacionados con el extremidades, 6
envejecimiento, 469 medición, estatura y peso, 6
cambios fisiológicos relacionados precordio, 6
con el envejecimiento, 468-469 pulmones, 6
cirugía de columna vertebral signos vitales, 5-6
disposición, 458 exploración neurológica antes de, 6
lesión de médula espinal, 455 fuera de quirófano, medios de
manejo del dolor posoperatorio, contraste, 544-545
458-459 general, 152
monitorización, 456 hepatopatía, 72-74
pérdida de sangre, 456-457 historia anestésica, 2-3
perfusión de médula espinal, historia
457-458, 458t alergias y reacciones
posición prona, 456 farmacológicas, 1-2
vía aérea, 455 inducción de, 213-215, 214t
cirugía esofágica, 336 inducción, 395-405, 398t,
cirugía gástrica, 336 401t, 404t
cirugía ginecológica, 540-541 manejo, 331-334
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Anestesia (cont.) reparación de aorta abdominal,

mantenimiento de, 215-218 375-381
medicamentos prequirúrgicos, revascularización carotídea,
212-213 372-375
monitorización, 213 valoración prequirúrgica y manejo,
nivel segmentario, cirugía, 231, 368-370
232f, 232t para ECT, 553-555
objetivos primarios, 211 para endoscopia superior e
objetivos secundarios, 211 inferior, 555
oxigenación por membrana para IRM, 545-547
extracorpórea (OMEC), 417-418 para neurocirugía
para cirugía cardiaca manejo columna vertebral y médula
anestésico, 393-395 espinal, 439-441
para cirugía de cabeza y cuello consideraciones
cirugía oftálmica, 442-447, 444f prequirúrgicas, 429
procedimientos del cuello, farmacología, 425-427, 425t
451-454 fisiología, 422-424, 423f, 424f
procedimientos manejo intraquirúrgico, 429-433
otorrinolaringológicos, 447-451 monitorización electrofisiológica,
para cirugía torácica 427-428
cirugía de reducción del volumen procedimientos neuroquirúrgicos
pulmonar, 366 específicos, 433-439
cirugía esofágica, 363-364 para pacientes ancianos,
cirugías mediastinales, 352-353 consideraciones anestésicas,
evaluación prequirúrgica, 348 470-471
fístula broncopleural, 362-363 para procedimientos
hemorragia intrapulmonar, 362 gastrointestinales, 551-552
monitorización, 349 para procedimientos
preparación prequirúrgica, neurorradiológicos, 547-551
348-349 para recuperación de oocitos, 541
procedimientos endoscópicos, para TC, 545
349-352 para terapia de haz de protones y
resección pulmonar, 353-359 radioterapia, 552-553
resección y reconstrucción paro circulatorio hipotérmico
traqueales, 359-362 profundo (PCHP), 415-416
trasplante pulmonar, 364-366 pericarditis constrictiva, 414
para cirugía urológica plan anestésico, 211
cistectomía, 464 premedicación
cistoscopia y ureteroscopia, 460 antieméticos, 13, 14t
lesión de médula espinal, 466 glicopirrolato, 13
litotripsia, 465-466 sedantes y analgésicos, 13
nefrectomía, 463-464 preparación prequirúrgica,
orquidopexia, 464 211-213
orquiectomía, 464 procedimientos cardiacos “fuera de
procedimientos en cirugía plástica sala”, 418-420
urogenital, 464 procedimientos del tracto
prostatectomía retropúbica radical biliar, 337
(RRP), 462-463 procedimientos genitourinarios,
resección láser de la próstata, 462 551-552
RTUP, 460-462 procedimientos quirúrgicos, retraso
RTUV, 460 de, 13-15
trasplante renal, 464-465 procedimientos radiológicos
para cirugía vascular vasculares, 551-552
amputaciones, 385-386 procedimientos torácicos, 551-552
cirugía de arteria periférica, pruebas de función pulmonar, 7
370-372 química sanguínea antes de, 7
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radioterapia intraquirúrgica, Anestesia caudal

338-339 anatomía, 251
reparación, 381-385, 382f, 384t complicaciones, 251
revisión por sistemas fisiología, 251
cardiovascular, 4 técnica, 251, 252f
endocrino, 4-5 Anestesia epidural torácica, 246
gastrointestinal, 5 Anestesia espinal
hematológica, 5 anatomía
musculoesquelética, 5 conducto medular en, 233, 233f
obstétrica/ginecológica, 5 espacio subaracnoideo, 234
respiratorio, 4 LCR, 234
seguridad en ligamentos interlaminares, 233
aprender de las decisiones ligamento amarillo, 233
difíciles, 119 ligamento interespinoso, 233
aseguramiento de la calidad, médula espinal, 233
119-121 meninges, 234
capacitación sobre seguridad, 120 cambios fisiológicos
compensación de factores bloqueo neural, 234
estresantes, 119 cardiovasculares, 234
conciencia situacional, 118 efectos viscerales, 235
documentación, 120 neuroendocrinos, 235
errores, 113 respiratorios, 234
errores cognitivos, 115-116, SNC, 235
115t-116t termorregulación, 235
errores de comunicación, 118 complicaciones y efectos colaterales
errores de medicación, 114 cardiovasculares, 240, 243
errores de procedimiento, 114-115 escalofríos, 243
errores de transición, infecciones, 243
117-118, 117f neurológicos, 239-240, 241t-242t
errores en la transición de cuidados prurito, 243
y entrega, 116-117, 117f respiratorios, 243
errores por factores humanos, 116 viscerales, 243
estándares y lineamientos, 120 determinantes de la duración del
evento adverso por anestesia, bloqueo espinal sobre
lineamientos, 120-121, 120f medicamentos y dosis, 239
limitantes de tiempo y vasoconstrictores, 239
rentabilidad, 119 determinantes del bloqueo espinal
observaciones, verificar, 119 curvaturas de la columna vertebral,
preparación para crisis, 119 238, 239f
preparar planes dosis farmacológica, 238
prequirúrgicos, 118 presión intraabdominal
reforzar el trabajo en equipo, 118 aumentada, 238
sistema nervioso central, 471-472 soluciones hiperbáricas, 238, 238t
taponamiento cardiaco, 414 soluciones hipobáricas, 238
técnicas anestésicas, 329-331 soluciones isobáricas, 238
transporte de, 220 turbulencia de LCR, 238
trasplante cardiaco, 414-415 volumen de LCR, 238
trasplante hepático ortotópico, volumen farmacológico, 238
342-343 técnicas
trasplante pancreático aguja espinal, 235
heterotópico, 343 posición del paciente, 235-236
valoración prequirúrgica, 389-393, procedimiento, 236-237, 236f
390t-393t Anestesia general (AG), 152
valoración y plan, 10 administración de
visita posquirúrgica después de, plan anestésico, 211
220, 220t cirugía abdominal, 329
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Anestesia general (AG) (cont.) bloqueo paravertebral

emergencia de torácico, 287
agitación y despertar retrasado, 220 para cirugía abdominal, 329-330
etapas de, 214t agujas para
extubación, 218-219 bisel corto, 257
inducción de bloqueo, 257
ambiente, 213 estimuladores nerviosos,
manejo de la vía aérea, 214 257, 258f
posición del paciente, 213 ansiólisis prequirúrgica, 255
técnicas, 213-214, 214t bloqueo de nervio periférico, 255
líquidos IV intraquirúrgicos, 217-218 complicaciones
mantenimiento de anestésicos locales, 256, 256f
intraquirúrgica, 215 daño nervioso, 256
medicamentos prequirúrgicos, hematomas, 257
212-213 consentimiento para, 255
métodos, 216 de extremidad inferior
monitorización, 213 anatomía, 274-276, 275f
objetivos primarios, 211 complicaciones, 277
objetivos secundarios, 211 indicaciones, 276-277
objetivos y técnica, 218 técnicas, 277-285, 278f, 279f, 281f,
posicionamiento y ventilación del 283f-285f
paciente, 218 equipamiento, 257, 258f
preparación prequirúrgica, 211-213 equipos de catéter continuo, 257
transporte de, 220 extremidad superior
ventilación, 216-217 abordaje axilar, 265, 270-274, 270f,
visita posquirúrgica, 220, 220t 272f-273f
Anestesia hipotensiva, 454 anatomía, 262, 263f, 264, 264f
Anestesia inhalatoria bloqueo de nervio cubital, 271
anestésicos volátiles bloqueo de nervio mediano, 271-
SNC, 175 272, 273f
CAM y, 172 bloqueo de nervio
desflurano, problemas relacionados musculocutáneo, 273
con, 176 bloqueo de nervio radial,
farmacocinética de, 172-174, 173f 272-273, 273f
farmacodinámica de, 174-176 complicaciones, 265-274, 267f-270f,
hipoxia por difusión, 176 272f, 273f
modo de acción de, 172, 172t, 173 indicaciones, 264-265
óxido nitroso como técnica infraclavicular,
sevoflurano, problemas relacionados 268-270, 269f
con, 176 técnica interescaleno, 265-266,
sistema cardiovascular, 175 265f, 267f
sistema hepático, 175 técnica supraclavicular,
sistema neuromuscular, 175 266-268, 268f
sistema renal, 175 técnicas, 265-274, 267f-270f,
sistema respiratorio, 175 272f, 273f
SNC, 174-175 para cirugía de cabeza y cuello,
Anestesia intravenosa total (TIVA), 216, 443-445
358, 384, 448 para cuello, bloqueo del plexo
Anestesia regional intravenosa (IV) cervical
(bloqueo de Bier), 273-274 anatomía, 261, 260f
Anestesia regional, 12, 72, 205 complicaciones, 261
abdomen indicaciones, 261
bloqueo de la vaina de los rectos, técnicas, 261-262
288-289 seguimiento posoperatorio, 255
bloqueo del plano transverso técnicas de localización nerviosa,
abdominal, 287-288 258-260
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tórax y abdomen, sistema gastrointestinal, 171

bloqueo paravertebral torácico para sistema respiratorio, 171
anatomía, 286, 286f SNC, 171
complicaciones, 286 propofol
contraindicaciones, 286 dosificación y administración,
indicaciones, 286 163, 163t
técnicas, 286-287 efectos adversos, 163-164
valoración prequirúrgica, 255 farmacocinética de, 162
Anestésicos farmacodinámica de, 162-163
anestésicos locales, 513 modo de acción de, 162
inhalación, inducción de, 213-214 sistema cardiovascular, 163
inhalados, 425, 425t sistema respiratorio, 163
Anestésicos derivados de éter, en el SNC, 162-163
cerebro, 158, 159f Anestésicos locales
Anestésicos inhalados, 213-214, 425 anestésico local, 256, 256f
Anestésicos intravenosos (IV), 425 bicarbonato de sodio, 226-227
barbitúricos combinaciones de, 224
dosificación y administración, epinefrina, 224
163t, 165 fenilefrina, 226
efectos adversos, 165 mecanismo de acción, 222-223,
farmacocinética de, 164 223t
farmacodinámica de, 164-165 meperidina, 227
modo de acción de, 164 opioides, 226
sistema cardiovascular, 164 preparaciones comerciales de, 224
sistema respiratorio, 164-165 principios
SNC, 164 química, 222
benzodiacepinas toxicidad de
dosificación y administración, CV, 228
163t, 166 inyección intravascular, 227
efectos adversos, 166 reacciones alérgicas, 227
farmacocinética de, 165 SNC, 228
farmacodinámica de, 166 usos clínicos de, 225t-226t
modo de acción de, 165 Anestésicos volátiles
sistema cardiovascular, 166 anestésicos inhalados y, 174
sistema respiratorio, 166 narcóticos y, 61
SNC, 166 sistema cardiovascular, 174
dexmedetomidina, 163t, 169 sistema hepático, 175
etomidato, 163t, 166-167 sistema neuromuscular, 175
ketamina sistema renal, 175
dosificación y administración, sistema respiratorio, 175
163t, 168 SNC, 174
efectos adversos, 168-169 Anestesistas, 10-11
farmacocinética de, 168 control de infecciones, 101
farmacodinámica de, 168 responsabilidades, 101
modo de acción de, 167 Aneurisma aórtico abdominal (AAA),
sistema cardiovascular, 168 375-381
sistema respiratorio, 168 Aneurisma ateroesclerótico, 381
SNC, 168 Aneurismas periféricos, 372
opioides Angiografía
dosificación y administración, cerebral, 548
170, 171 medular, 548
efectos adversos, 171-172 Angiografía cerebral, 549
farmacocinética de, 170, 170t Angiografía medular, 549
farmacodinámica de, 170-171 Angiotensina II, 45
modo de acción de, 170 Anomalías congénitas, vías aéreas, 194
sistema cardiovascular, 171 Ansiolíticos, 21
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Antagonistas β, 320, 321t, 322 ketorolaco, 641

cálculo para la dosificación mecanismo, 640
farmacológica, 326 toxicidad, 640-641
farmacología toxicidad GI, 640t
agonistas mixtos, 317-318 toxicidad renal, 641t
agonistas α, 314, 317 usos clínicos, 641
agonistas β, 317 Antioxidantes, 224
medicamentos no adrenérgicos, Antiplaquetarios, 253
318-320 AOS. Véase Apnea obstructiva
hipotensión inducida, 325-326 del sueño
receptores dopaminérgicos, 314 Apendicectomía , 336
receptores α1, 312 Apgar, puntuación, 477, 477t
receptores α2, 312, 314 reanimación neonatal, 632t, 635
receptores β1, 314 Apixabán, 591
receptores β2, 314 APLS, 632-634 Véase Soporte vital
receptores β3, 314 avanzado pediátrico
receptores, control hemodinámico Apnea, 243
perioperatorio Apnea obstructiva del sueño
regulación de los receptores, 314 (AOS), 4, 339, 616
vasodilatadores, 322-325, 322t Apraclonidina, 443
Antagonistas adrenérgicos β, 443 Aprepitant, 610
esmolol, 320, 321t Aprotinina, 342
labetalol, 320-322, 321t Área de superficie corporal total
metoprolol, 320, 321t (ASCT), 572
propranolol, 320, 321t Argatrobán, 591
Antagonistas de serotonina, 608 indicaciones, 674
Antiácidos, 9-10 lineamientos para su
Antiarrítmicos, 391 administración, 674
Antibióticos Arginina vasopresina (AVP), 45
en quirófano control hemodinámico,
aminoglucósidos, 108 perioperatorio y, 319
clindamicina, 107 Arritmias, 27, 345
endocarditis, 106-107 arritmias ventriculares, 295-296
fluoroquinolonas, 108 bloqueo cardiaco, 294
heridas quirúrgicas, 107 bradicardia sinusal, 293
indicaciones para, 105 complicaciones hemodinámicas, UCPA
lactámicos β, 107 arritmias ventriculares estables,
metronidazol, 108 603-604
principios de profilaxis, 105 supraventriculares, arritmias, 603
SCIP, 105, 106t taquicardia ventricular y fibrilación
vancomicina, 107-108 ventricular inestables, 604
intravenosos, 695-696 retraso del procedimiento
Antibióticos intravenosos, 695-696 quirúrgico, 14
Anticoagulación, 389 taquicardia sinusal, 293-294
anestesia neuraxial, 253-254 taquicardias supraventriculares,
Anticoagulantes orales, 251, 253 294-295
Anticolinérgicos, 13, 41 Arritmias cardiacas, 180
Anticolinesterasas, 443 Arritmias ventriculares
Antidepresivos tricíclicos, 554 contracciones ventriculares
Antieméticos, 13, 14t prematuras (CVP), 295-296
Antihistamínicos, 610 fibrilación ventricular, 296
Antiinflamatorios no esteroideos preexcitación ventricular, 296
(AINE), 8-9, 590, 608 taquicardia ventricular, 296
analgésicos no opioides, 642t, 643 Arteria de Adamkiewicz, 382
diclofenaco, 641 Articular, rigidez, 84
inhibición de COX, 640t Artritis, vías aéreas, 193
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Asa, no osmóticos, 55t Benzodiacepinas, 13, 41, 57-58, 67,

ASA. Véase American Society of 425, 614
Anesthesiologists bloqueadores β, 21
ASCT. Véase Área de superficie como anestésicos inhalados,
corporal total 172-176, 172t
Asma, 4, 9, 34 como anestésicos inhalados,
Aspectos éticos 172-176, 172t
apoyo a los allegados, 670 como anestésicos intravenosos (IV)
autonomía del paciente, 665 dosificación y administración,
comité ético institucional, 666 163t, 165
conflicto terapéutico efectos adversos, 165
respecto de, 666 farmacocinética de, 164
consentimiento informado, 665 farmacodinámica de, 164-165
consideraciones legales de, 670 modo de acción de, 164
determinación de la muerte en, 668 sistema cardiovascular, 164
donación de órganos, 668-669 sistema respiratorio, 164-165
órdenes de no reanimación, 667 SNC, 164
paciente pediátrico, 666 como anestésicos intravenosos (IV)
testigo de Jehová, 666-667 dosificación y administración,
Aspiración, 302-303 163t, 166
Atenolol efectos adversos, 166
comentarios, 678 farmacocinética de, 165
dosificación, 678 farmacodinámica de, 166
efecto, 678 modo de acción de, 165
indicaciones, 678 sistema cardiovascular, 166
Atracurio, 67, 184 sistema respiratorio, 166
Atropina, 443 SNC, 166
comentarios, 678 efectos β1 y adrenérgicos β2, 39
dosificación, 678 lactámicos β, 107
efecto, 678 Bicarbonato de sodio (NAHCO3)
indicaciones, 678 anestésicos locales y, 226-227
AVP. Véase Arginina vasopresina cirugía vascular, valoración
Azoemia prerrenal, 69 prequirúrgica, 369
Azul de metileno Bicarbonato de sodio, infusión (IBS), 60
comentarios, 688 Bicarbonato, de sodio (NAHCO3)
control hemodinámico, comentarios, 678
perioperatorio y, 320 dosificación, 678
dosificación, 687 efecto, 678
efecto, 687 indicaciones, 678
indicaciones, 687 Biopsia pulmonar percutánea, 552
BIS. Véase Índice biespectral
Bivalirudina
B indicaciones, 675
Bacterias resistentes a antibióticos, 110 lineamientos para su
Bacterias administración, 675
contaminación de la máquina de Bloqueador de Arndt, 355-356
anestesia, 103 Bloqueadores adrenérgicos β, 602
resistentes a antibióticos, 110 Bloqueadores neuromusculares,
Balón 177-191
angioplastia y colocación de stent, Bloqueo cardiaco, 294
370-371 Bloqueo de la vaina de los rectos,
prueba de oclusión, 548 abdomen, 288-289
Baralyme, 126 Bloqueo de nervio ciático
Barbitúricos, 13, 58, 67, 425, 426 abordaje anterior, 282
Barra luminosa, 204-205 abordaje clásico posterior/glúteo, 280-
Barrera hematoencefálica, 431 281, 281f
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Bloqueo de nervio ciático (cont.) mecanomiografía, 187

abordaje de litotomía/subglúteo, 281 monitorización, 182f
abordaje poplíteo, 282-283, 283f no despolarizante, 179t, 180t,
abordaje subglúteo, 282 183, 183f
cirugía de muslo, 280 atracurio, 184
cirugía de rodilla, 280 cisatracurio, 184
guía ecográfica, 282-283, 281f 283f efectos colaterales
pie y tobillo, 280 cardiovasculares, 185
Bloqueo de nervio cubital, 271 farmacología clínica, 179t, 183
Bloqueo de nervio mediano, 271, 272f mivacurio, 183-184
Bloqueo de nervio musculocutáneo, 273 pancuronio, 184-185
Bloqueo de nervio radial, rocuronio, 184
272-273, 273f
vecuronio, 184
Bloqueo de nervio safeno, 283-284
reversión de, 187-188
Bloqueo de tobillo, 284-285, 285f
succinilcolina, 180-183
Bloqueo del canal aductor, 279-280
Bloqueo del compartimento de la fascia TDC, 187
iliaca, 278 UNM, 177-178, 178f, 179t, 180t
Bloqueo del nervio femoral, valoración clínica, 186t
279-280, 279f Bloqueo paravertebral torácico, tórax y
Bloqueo del nervio obturador, abdomen
278f, 280 anatomía, 286, 286f
Bloqueo del plexo cervical complicaciones, 286
anestesia regional, para cuello, 261- contraindicaciones, 286
262, 260f indicaciones, 286
profundo, 262 técnicas, 286-287
superficial, 261 Bloqueo peribulbar, 444f, 445
Bloqueo epiescleral, 445 Bloqueo retrobulbar, 444, 444f
Bloqueo espinal Bloqueo simpático, 234
determinantes de Bloqueos axilares, 257
curvaturas de la columna vertebral, Bloqueos de los nervios
238, 239f paravertebrales, 359
dosis farmacológica, 238 Boca, vías aéreas, 194
presión intraabdominal Bradicardia, 243
aumentada, 238 Bradicardia sinusal, 293
soluciones hiperbáricas, 238, 238t Bromuro de ipratropio, 39
soluciones hipobáricas, 238 Broncoespasmo
soluciones isobáricas, 238 constricción bronquiolar refleja,
turbulencia de LCR, 238 301-302
volumen de LCR, 238 medicamentos que liberan
volumen farmacológico, 238
histamina, 302
Bloqueo ilioinguinal-
sibilancias, 302
iliohipogástrico, 277
tratamiento, 302
Bloqueo neuromuscular, 614-615, 617
aceleromiografía, 187 Broncoscopia
alteraciones, 189-191 AG, 350
conteo postetánico, 187 aspiración, 303
contracción único postetánico, 186 flexible, 350
contracción único, 186 rígida, 350-351
despolarizante, 180-183, 182f Broncoscopia con fibra óptica, 362
elección clínica de, 185, 186t Broncoscopia flexible, 350
electromiografía, 187 Broncoscopia rígida, 207
estimulación de ráfaga doble, 187 Broncoscopio de fibra óptica, 209
estimuladores de nervio Bronquitis crónica, 33-34
periférico, 185 Brooke, fórmula de, 573
estímulo tetánico, 186 Butirofenonas, 57-58, 609
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C prueba de estrés con esfuerzo, 20

tamizaje inicial, 17-18
CABG. Véase Injerto de derivación de insuficiencia cardiaca congestiva
arteria coronaria consideraciones anestésicas, 26
CAD. Véase Cetoacidosis diabética etiología, 25-26
Calcio fisiopatología, 26
antagonistas de los canales, 324 marcapasos
bloqueadores de los canales, 602, 530 código de cinco letras, 28-29
Canulación arterial DCI, 30-31
complicaciones, 136 indicaciones, 29
consideraciones para su manejo intraquirúrgico, 29-30
colocación, 136 opciones de marcapasos,
localización, 135 perioperatorio temporal, 30
procedimiento, 135-136, 135f permanente, evaluación
Canulación vascular, 12 prequirúrgica, 29
CAP. Véase Conducto arterioso miocardiopatía hipertrófica, 26
permeable trasplante cardiaco
CAP. Véase Contracciones auriculares consideraciones anestésicas, 28
prematuras fisiología, 27-28
Capacidad residual funcional monitorización, 28
(CRF), 35, 37 valvulopatía cardiaca
Capacitancia venosa, reducida, 291 estenosis aórtica, 23-24
Captación de gases de desecho, 543 estenosis mitral, 24-25
Carboprost (prostaglandina F2α) regurgitación aórtica, 24
comentarios, 679 regurgitación mitral, 25
dosificación, 679 Cardioversión sincronizada, 603
efecto, 679 CARP, estudio. Véase Coronary Artery
indicaciones, 679 Revascularization Prophylaxis trial
Carcinoide Cartílago cricoides, de la laringe, 192
consideraciones anestésicas, 99 Catecolaminas, 58
manifestaciones clínicas, 99 Catéter arterial, 73, 373
síndrome, 98-99 Catéteres de arteria pulmonar, 73
tratamiento, 99 AP y POAP, 142, 143f
tumores, 98 asegurar, 145
Cardiopatía congénita (CC), 26-27, indicaciones, 142
406-408 materiales/ tipos de catéteres,
Cardiopatía coronaria (CAD), 4, 8 142, 144
Cardiopatía isquémica mecanismo, 141-142
consumo miocárdico de oxígeno, patología, 142
22-23 procedimiento, 144-145, 144f
equilibrio suministro-demanda de Catéteres de oclusión vascular, 355
oxígeno, 22-23 Catéteres venosos centrales (CVC),
CC, 26-27 103-104
consideraciones preanestésicas, 21-22 Cateterismo cardiaco, 389, 408
evaluación prequirúrgica CC. Véase Cardiopatía congénita
cardiovascular, cirugía no cardiaca CAD. Véase Cardiopatía coronaria
ACC/AHA, lineamientos, 17 Cefalea pospunción dural (CPPD),
capacidad funcional, 18-20 240, 243
cateterismo cardiaco y consulta, Cese del tabaquismo, 38
20-21 Cetoacidosis diabética (CD), 79-80
ECAM, riesgo, 18-19 Chassaignac, tubérculo de, 262
ECG de 12 derivaciones, 20 Child-Turcotte-Pugh (CTP), 71, 71t
ecocardiografía, 20 Christmas, enfermedad de
evaluación cardiaca complementaria, (hemofilia B), 591
20-21 Ciclobenzaprina, 608
ICP, 21-22 Ciclopentolato, 443
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CID. Véase Coagulación intravascular DTA, foramen oval permeable

diseminada (FOP), 418
Cifoplastia, 549 remplazo percutáneo de válvula
Cilindros de aire, 122 aórtica, 419-420
Cimetidina, 9 reparación percutánea de válvula
Cininas, 308 mitral, 420
Circuito de Bain, 126 taponamiento cardiaco y pericarditis
Circuito nociceptivo-autonómico- constrictiva, 414
medular (NMA), 152 trasplante cardiaco, 414-415
Cirugía bariátrica, 340 valoración prequirúrgica
Cirugía cardiaca “reoperación” en cirugía
anestesia cardiaca pediátrica cardiaca, 414
CAP, ligadura, 409 estudios de laboratorio, 390
CC, 406-407 evaluación cardiaca, 389-390, 390t
derivación cardiopulmonar, 409 medicamentos cardiacos, 391-392,
fisiología cardiaca neonatal vs. 391t, 392t, 393
adulta, 406 pertinentes al procedimiento
lesiones CC, manejo de, 409, cardiaco, 389
410t-412t, 413 Cirugía cosmética nasal, 448
manejo anestésico, 408-409 Cirugía de cabeza y cuello
transición de la circulación fetal a la cirugía oftálmica
adulta, 406 consideraciones generales, 442-443
CABG sin derivación, 413-414 manejo anestésico, 443-446, 444f
cuidados posoperatorios procedimientos, 446-447
calentamiento, 405 procedimientos del cuello
complicaciones, 405-406 cirugía maxilofacial, 453-454
DAV, 416-417 cirugía tiroidea, 452-453, 453f
derivación cardiopulmonar (DCP) consideraciones generales, 451-452
componentes del circuito, 388 disección radical de cuello, 452
farmacocinética, 389 odontológicos y orales, 453-454
fisiopatología, 388-389 procedimientos otorrinolaringológicos
inducción cirugía de vías respiratorias
derivación cardiopulmonar, 399- superiores, 449-451
401, 401t cirugía nasal, 448
manejo anestésico del paciente, cirugía ótica, 447-448
395-396 consideraciones generales, 447
periodo posderivación, 403-405 vías aéreas, 194-195
periodo prederivación, Cirugía de columna vertebral
396-399, 398t disposición, 458
separación real de DCP, 403, 404t lesión de médula espinal, 455
suspender DCP, 401-403 manejo del dolor posoperatorio,
transferencia a UCI, 405 458-459
manejo anestésico monitorización, 456
monitorización, 393-394 pérdida de sangre, 456-457
preinducción, 394-395 perfusión de médula espinal
oxigenación por membrana complicaciones, 457-458
extracorpórea (OMEC), 417-418 EAV, 457
paro circulatorio hipotérmico embolia de cemento óseo, 457
profundo (PCHP), 415-416 lesión de médula espinal, 458
procedimientos cardiacos fuera de sala lesión de nervio periférico, 457
BBIA, 418 lesión vascular, 458, 458t
cardioversión, 419 PVPO, 457
desfibrilador cardioversor posición prona, 456
implantable (DCI), 418-419 vía aérea, 455
DTA, cierre con dispositivo Cirugía de reducción del volumen
percutáneo, 418 pulmonar, 366
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Cirugía de vías respiratorias superiores anestésicos locales, farmacología

absceso amigdalino o de, 513
parafaríngeo, 450 bloqueo del plexo braquial, 513
amigdalectomía y bloqueos regionales adicionales, 513
adenoidectomía, 449 medicamentos no opioides
laringoscopia directa, 450 farmacoterapéuticos, 512
láser, 450-451 terapia opioide, 512-513
resangrado amigdalino, 449-450 infecciones de vías respiratorias
Cirugía esofágica superiores, 520
abordaje quirúrgico y anestesia, intubación endotraqueal
363-365 abordaje nasal, 511
consideraciones anestésicas, abordaje oral, 511
procedimientos abdominales, 336 relajantes musculares, 511-512
consideraciones generales, 363 vía aérea por mascarilla
Cirugía estereotáctica, 437 laríngea, 512
Cirugía gástrica, 336 malformaciones intraabdominales,
Cirugía hepática, 337 520-521
Cirugía intestinal y peritoneal, 336-337 manejo hídrico
Cirugía mediastinal, 353 déficit hídrico estimado, 517
Cirugía nasal pérdida permisible de sangre, 517
cirugía cosmética nasal, 448 pérdidas por tercer espacio, 517
epistaxis grave, 448-449 requerimientos hídricos de
pérdida de sangre, 448 mantenimiento, 516
técnica anestésica, 448 volumen sanguíneo estimado
Cirugía ótica, 447-448 (VSE), 517
Cirugía pancreática, 338 neurotoxicidad, 521-522
Cirugía para epilepsia, 437-438 PEEP. Véase Presión positiva al final
Cirugía pediátrica de la espiración
analgesia, 512 preparación de quirófano
anatomía y fisiología ajustes y suministros IV, 508
equilibrio hidroelectrolítico, 502 circuito anestésico, 505-506
regulación de la temperatura, 503 control de la temperatura, 507
sistema cardiovascular, equipo de vía aérea, 506-507,
501-502, 502t 506t, 507t
sistema endocrino, 503 monitorización, 507-508
sistema hematológico, 502-503 reunión sobre el perioperatorio/
sistema hepatobiliar, 503 procedimiento, 505
sistema pulmonar, 500-501 técnicas de inducción
vías respiratorias superiores, 500 estómago lleno, 510-511
consideraciones periprocedimiento y inducción inhalatoria, 509-510
lineamientos para ayuno inducción intramuscular, 510
consideraciones periprocedimiento, inducción IV, 510
504-505 opciones de sedación, 508-509
lineamientos para ayuno, 505, 505t vía aérea comprometida, 518-520
consulta preanestésica Cirugía tiroidea, 88,
datos de laboratorio, 504 452-453, 453f
exploración física, 504 Cirugía torácica
historia, 503-504 cirugía de reducción del volumen
emersión y cuidados posanestesia pulmonar, 366
durante el transporte, 518 cirugía esofágica
extubación, 517-518 abordaje quirúrgico, 363-365
UCPA, 518 anestesia, 363-364
farmacoterapia consideraciones generales, 363
anestesia epidural y caudal, 515-516 cirugías mediastinales
anestesia espinal, 514-515 cirugía mediastinal, 353
anestesia neuraxial y regional, 513 mediastinoscopia, 352
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Cirugía toráxica (cont.) procedimientos en cirugía plástica

procedimiento de Chamberlain, 352 urogenital, 464
evaluación prequirúrgica prostatectomía retropúbica radical
función cardiaca, 348 (PRR), 462-463
GSA, 348 resección láser de la próstata, 462
imagen por resonancia magnética resección transuretral de la próstata
(IRM), 348 (RTUP), 460-462
paciente programado, 348 resección transuretral de la vejiga
pruebas de función pulmonar, 348 (RTUV), 460
radiografía de tórax, 348 trasplante renal, 464-465
reconstrucción tridimensional, 348 Cirugía vascular
tomografía computarizada amputaciones, 385
(TC), 348 aneurismas periféricos, 372
fístula broncopleural cirugía de arteria periférica, 370
consideraciones generales, 362 clasificación de Crawford, 381, 382f
manejo anestésico, 362 colocación de catéter en arteria
hemorragia intrapulmonar, 362 carótida, 373
monitorización, 349 consideraciones generales, 370, 372-
preparación prequirúrgico 373, 385-386
glicopirrolato, 349 dolor por miembro fantasma
obstrucción de la vía aérea, 349 (DMF), 386
sedación prequirúrgica, 348-349 embolectomía periférica, 372
sedación profunda, 348 endarterectomía carotídea, 373-375
procedimientos endoscópicos enfermedad de aorta torácica,
broncoscopia flexible, 350 etiología de, 381
broncoscopia rígida, 350-351 extremidad superior, 372
cirugía láser, 352 hallazgos relacionados, 381-382
esofagoscopia flexible, 351-352 injerto de derivación
esofagoscopia rígida, 352 axilofemoral, 372
resección pulmonar injerto de derivación de extremidad
analgesia posquirúrgica, 359 inferior, 371
bloqueadores bronquiales, 355-356 REAAT, 381, 385
emersión y extubación, 358-359 reparación abierta de aneurisma
posicionamiento, 356 aórtico torácico, 382-385, 384t
técnica anestésica, 358 reparación de aorta abdominal
técnicas de aislamiento aneurisma aórtico abdominal roto,
pulmonar, 356 reparación urgente de, 380-381
técnicas quirúrgicas, 353 cirugía abierta de aorta abdominal,
tubos endobronquiales, 353-355 378-379
tubos Univent, 355 REAA, 375-377
ventilación de un solo pulmón, revascularización carotídea, 372
356-358 seudoaneurisma femoral, 372
resección y reconstrucción traqueales sistema cardiovascular, 368-369
consideraciones generales, sistema endocrino, 370
359-360 sistema hematológico, 370
disrupción traqueal, 362 sistema nervioso central, 370
emergencia y extubación, 361 sistema renal, 369
manejo intraquirúrgico, 360-361 sistema respiratorio, 369
trasplante pulmonar, 364-366 valoración prequirúrgica y manejo
Cirugía urológica Cirugía
cistectomía, 464 esofágica, 336
cistoscopia y ureteroscopia, 460 función pulmonar, efectos de
lesión de médula espinal, 466 efecto de la función ciliar, 38
litotripsia, 465-466 mecánica respiratoria e intercambio
nefrectomía, 463-464 de gases, 37
orquidopexia, 464 regulación de la respiración, 37-38
orquiectomía, 464 gástrica, 336
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hepática, 337 heparinas de bajo peso

intestinal y peritoneal, 336-337 molecular, 590
pancreática, 338 inhibidores directos de
para obesidad trombina, 591
consideraciones preanestésicas, inhibidores directos del factor
339-340 Xa, 591
manejo anestésico, 340-341 inhibidores plaquetarios, 590
técnicas quirúrgicas, 340 trombolíticos, 590-591
posicionamiento de, 215 warfarina (cumarina), 590
Cisatracurio, 67, 184 transfusión masiva
Cistectomía, 464 factores de coagulación, 589
Cistectomía pilonidal, 337 trombocitopenia, 588
Cistoscopia, 460 Coagulopatía, 14, 578
Citocinas, 61 Colangiopancreatografía retrógrada
Citomegalovirus (CMV), 110, 588 endoscópica (CPRE), 555
Clasificación de Crawford, Colecistectomía, 338
aneurismas toracoabdominales, Colecistoyeyunostomía, 338
381, 382f Colectomía/hemicolectomía, 337
Clasificación de Mallampati, de la vía Coledocoyeyunostomía, 338
aérea, 195, 195f Colestasis, 68, 70
Clevidipina Colinesterasa
comentarios, 679 actividad, reducida, 223
dosificación, 679 atípica, 223
efecto, 679 Coloides, 332
indicaciones, 679 Columna cervical, 195, 557, 560
Clindamicina, 107 Coma mixedematoso, 87
Clonidina, 509, 314 Comité ético institucional, 666
Clopidogrel, 369, 590 Comorbilidades, 544
comentarios, 680 Compatibilidad para transfusión,
dosificación, 679 580, 580t
efecto, 679 Complicaciones infecciosas,
indicaciones, 679 transfusiones sanguíneas,
terapia con, 369 587-588
Cloruro de calcio (gluconato Complicaciones metabólicas,
de calcio) transfusiones sanguíneas
comentarios, 679 calcio, 587
dosificación, 678 estado ácido-base, 587
efecto, 679 potasio (K+), 587
indicaciones, 678 sangre almacenada, 587
Cloruro de potasio (KCl) Complicaciones pulmonares
indicaciones, 676 posquirúrgicas (CPPQ), 33. Véase
lineamientos para su también Neumopatía
administración, 676 causas de dificultad respiratoria,
CMV. Véase Citomegalovirus 620-621
Coagulación intravascular diseminada eliminación de secreciones, 619
(CID), 589 insuficiencia respiratoria
Coagulopatía perioperatoria comorbilidades relacionadas con el
intravascular diseminada paciente, 615-616
características clínicas, 589 definición, 614
características de efectos anestésicos y sedantes,
laboratorio, 589 614-615
causas de, 589 factores relacionados con la
tratamiento de, 589 cirugía, 615
deficiencia de vitamina K, 590 insuficiencia, manejo
hepatopatía crónica, 589-590 maniobras diagnósticas, 619-620
intervención farmacológica permeabilidad de la vía aérea, 619
heparina, 590 monitorización, 618
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Complicaciones pulmonares (cont.) enalaprilat, 324-325

obstrucción de la vía aérea fenoldopam, 325
superior, 617 fentolamina, 325
oxígeno suplementario, 618-619 hidralazina, 324
prevención, 618 nitroglicerina, 323-324
reintubación, 619 nitroprusiato de sodio, 322-323
ventilación con presión positiva no prostaglandina E1, 325
invasiva sildenafil, 325
ventilación, 619 Coronary Artery Revascularization
Compresión diafragmática, 34 Prophylaxis (CARP),
Comunicación por circuito cerrado, estudio, 368
errores, 118 Corticoesteroides, 40, 608-609
Conducto arterioso permeable (CAP), Cortocircuito portosistémico, 66
487-488 CPAP. Véase Presión positiva continua
Consentimiento informado de la vía aérea
anestesia, 11-12 CPP. Véase Complicaciones pulmonares
Conservadores antimicrobianos, 224 posquirúrgicas
Consideraciones preanestésicas, cirugía CPPD. Véase Cefalea pospunción dural
abdominal CPRE. Véase Colangiopancreatografía
desequilibrio hematológico, 329 retrógrada endoscópica
desequilibrio metabólico, 329 Craneotomía en paciente
duración de la cirugía, 329 despierto, 436
estado hídrico prequirúrgico, 328 Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de,
estómago lleno, 329 110-111
hipovolemia, 328-329 CRF. Véase Capacidad residual
Contaminación, bacteriana en la funcional
máquina de anestesia, 103 Cricotiroidotomía, 207
Contracciones auriculares prematuras Crioprecipitado, 582
(CAP), 294 Crisis convulsivas, 432-433
Control hemodinámico perioperatorio Criterio anestésico al final del volumen
antagonistas adrenérgicos β, 320, corriente, 155
321t, 322 Cromolín, 40
autorregulación, 312 CTP. Véase Child-Turcotte-Pugh
cálculo para la dosificación Cuello, vías aéreas, 194-195
farmacológica, 326 Cuerdas vocales
farmacología adrenérgica laringoespasmo, 301
agonistas mixtos, 317-318 parálisis, 600, 617
agonistas α, 314, 317 Cuestiones al final de la vida
agonistas β, 317 apoyo a los allegados, 670
fisiología de los receptores autonomía del paciente, 665
adrenérgicos comité ético institucional, 666
receptores dopaminérgicos, 314 conflicto respecto de, 666
receptores α1, 312 consentimiento informado, 665
receptores α2, 312, 314 consideraciones legales de, 670
receptores β1, 314 determinación de la muerte en, 668
receptores β2, 314 donación de órganos,
receptores β3, 314 668-669
hipotensión inducida, 325-326 órdenes de no reanimación, 667
medicamentos no adrenérgicos, paciente pediátrico, 666
319-320 testigo de Jehová, 666-667
presión arterial, 312 Cultura justa, seguridad
regulación de los receptores, 314 anestésica, 119
vasodilatadores Curvaturas de la columna vertebral,
adenosina, 325 239f, 239
antagonistas de los canales Cushing, síndrome de, 92-93
de calcio, 324 CVC. Véase Catéteres venosos centrales
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D Desfibrilador-cardioversor implantable
(DCI), 30-31
Dabigatrán, 591 Desflurano, 56
Dalteparina, 680 efectos en el cerebro, 158
Dalteparina Deshidratación, 473
comentarios, 680 Desmopresina, 432, 583
dosificación, 680 Desnutrición, 474
efecto, 680 Desoxirribonucleasa recombinante, 40
indicaciones, 680 Dexametasona, 599, 608, 611
Dantroleno comentarios, 681
comentarios, 680 dosificación, 680
dosificación, 680 efecto, 681
efecto, 680 indicaciones, 680
indicaciones, 680 Dexmedetomidina
DAV. Véase Dispositivos de asistencia como anestésico inhalado,
ventricular 172-176, 172t
DBP. Véase Displasia broncopulmonar como anestésico intravenoso (IV)
DCI. Véase Desfibrilador cardioversor efectos adversos, 169
implantable modo de acción de, 169
DDE. Véase Disnea de esfuerzo sistema cardiovascular, 169
DDMC. Véase Donación después de control hemodinámico, perioperatorio
muerte cardiaca y, 314, 317
Defecto del tabique ventricular dosificación y administración,
(DTV), 396 163t, 169
Deficiencias nutricionales, 70 efectos en el cerebro, 158-159, 160f
Déficit hídrico, 212 farmacocinética de, 169
Déficits neurológicos, 374 farmacodinámica de, 169
Deformidad de la pared torácica, 34 sistema endocrino, 169
Delirio, 471 sistema respiratorio, 169
Demencia, 471-472 SNC, 169
Derivación Dextran 40
hipoxemia, 297 comentarios, 681
portosistémico, 66 dosificación, 681
Derivación aurícular-femoral izquierda, efecto, 681
384-385 indicaciones, 681
Derivación cardiopulmonar (DCP) DI. Véase Diabetes insípida
cirugía cardiaca Diabetes insípida (DI), 97-98, 432, 605
componentes del circuito, 388 Diabetes insípida nefrogénica, 98
farmacocinética, 389 Diabetes mellitus (DM), 4-5, 9, 60
fisiopatología, 388-389 combinaciones de dosis fijas de
inicio, 399-401, 401t insulina, 83
anestesia cardiaca pediátrica, 406 complicaciones agudas
Derivación gástrica en Y de CAD, 79-80
Roux, 340 CD, SHH y anomalías
Derivaciones metabólicas, 79
portosistémica intrahepática consideraciones anestésicas
transyugular, 551 manejo de la vía aérea, 84
Derivaciones de LCR, 439 SHH, 80-81
Derivaciones portosistémicas diabéticos tipo 2 tratados con
intrahepáticas transyugulares insulina, 82
(TIPS), 337, 551 enfermedad vascular, 83
DES. Véase Stents liberadores de fisiología de, 76
fármacos hipoglucemiantes orales, 81-82
Desfibrilación, 402 infusiones de insulina, 82t, 83
Desfibrilador intracardiaco manejo glucémico, 81-83
Desfibrilador intracardiaco (DIC), 604 neuropatía, 84
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Diabetes mellitus (DM) (cont.) dosificación, 681

protamina, 84 efecto, 681
terapia ambulatoria indicaciones, 681
hipoglucemiantes orales, 76-78, 77t Dolasetrón, 608
medicamentos inyectables, Dolor
78-79, 79t agudo (véase Dolor agudo)
tipos de crónico, 639
gestacional, 76 definiciones, 639
secundaria, 76 inflamatorio, 639
tipo 1, 76 neuropático, 639
tipo 2, 76 nociceptivo, 639
Diaforesis, 301 Dolor agudo
Diazepam, 606 definiciones, 639
Digoxina, 58 AINE, 639-643, 640t
Dilatador esofágico, 336 ketamina, 643
Diltiazem opiáceos y opioides, 643-644
comentarios, 681 modalidades terapéuticas
dosificación, 681 analgesia controlada por paciente,
efecto, 681 648-649, 648t
indicaciones, 681 analgesia neuraxial, 649-653
Dilución de litio (LiDCO), técnica, 147 bloqueos continuos de nervios
Dimenhidrinato, 610 periféricos, 653-654
Dióxido de carbono, presión parcial de, manejo del dolor agudo, 654-656
(PaCO2), 37 tratamiento farmacológico
Dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV) paracetamol, 643
inhibidores, 78 Dolor de espalda, anestesia
Dipiridamol, 590 espinal, 240
Disección aórtica, 396 Dolor por miembro fantasma (DMF),
Disección radical de cuello, 452 386
Disfunción hepática, 389 Dolor por torniquete, 276
Disfunción miocárdica, 27 Donación de órganos con corazón no
Disfunción pulmonar posDPC, 389 latente, 344
Disnea, 243 Donación después de muerte cardiaca
Disnea de esfuerzo (DDE), 4 (DMC), 344, 669-670
Displasia broncopulmonar (DBP), 484 Dopamina, 54
Dispositivos de asistencia ventricular comentarios, 681
(DAV), 415-417 control hemodinámico,
Dispositivos desfibriladores- perioperatorio y, 318
cardioversores implantables, 4 dosificación, 681
Dispositivos implantados, 546 efecto, 681
Disreflexia autonómica, 466 indicaciones, 681
Disrupción traqueal, 361-362 Dopaminérgicos, 312
Disrupción traumática, 381 Doppler esofágico, 147
Distancia tiromentoniana, 194 DPIT. Véase Derivaciones
Distensibilidad intracraneal, 425, 425f portosistémicas intrahepáticas
Distrofia miotónica, 191 transyugulares
Distrofia muscular de Duchene, 190 Drenaje de absceso perirrectal, 337
Distrofias musculares, 190 Droperidol, 609
Diuresis osmótica, 605 DTV. Véase Defecto del tabique
Diuresis posobstructiva, 605 ventricular
Diuréticos, 54, 55t
DM. Véase Diabetes mellitus
Dobutamina E
comentarios, 681 EA. Véase Estenosis aórtica
control hemodinámico, EAC. Véase Endarterectomía carotídea
perioperatorio, 318 Ecocardiografía, 20, 147-148, 389
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Edema pulmonar por presión negativa Embolia gaseosa venosa, 335

(EPPN), 617 Embolia pulmonar, 396
Edema pulmonar, 34, 596-597 embolia de aire, 305
Edrofonio, 188 embolia grasa, 305-306
EEG. Véase Electroencefalograma tromboembolos, 305
Efecto de segundo gas, 173 Embolización
Efedra (Ma Huang), 660 endovascular, 547-548
Efedrina para el control de epistaxis/lesiones
comentarios, 682 vasculares extracraneales, 548
control hemodinámico, perioperatorio Emesis, 328
y, 318 EMG. Véase Electromiografía
dosificación, 682 EMLA. Véase Mezcla eutéctica de
efecto, 682 anestésicos locales
indicaciones, 682 Enalaprilat, 602-603
Electroencefalografía (EEG), 373 control hemodinámico, perioperatorio,
análisis espectral de, 155-156, 156f 324-325
biofísica de, 153, 153f, 154f Enanismo, 194
grado de conciencia (estado de Endarterectomía carotídea
alerta), 152 (EAC), 369
índice biespectral, 153-154 Endocarditis, 106-107
índice de seguridad del paciente, Endoscopia, superior e inferior,
154-155 anestesia, 555
narcotrend, 155 Enfermedad adrenocortical
Electromiografía (EMG), 187, 428 exceso glucocorticoide
Eliminación farmacológica hepática, 66 características clínicas, 92-93
Embarazo consideraciones anestésicas, 93
cambios fisiológicos, 524t etiologías, 92-93
cesárea, 533-534 farmacología, 92, 92t
cirugía ginecológica, 540-541 fisiología
cirugía no obstétrica, 538-540, 540t andrógenos, 92
dolor, 526 glucocorticoides, 91-92, 92t
embolia de líquido amniótico (ELA), mineralocorticoides, 92, 92t
537-538 hiperaldosteronismo primario, 92
hematología, 523, 524 (véase también Síndrome de Conn)
hemorragia periparto, 536-537 Enfermedad adrenomedular
labor y parto feocromocitoma
definición, 526 características clínicas, 94-95
evaluación fetal intraparto, consideraciones anestésicas, 95-96
526-528, 527f epidemiología, 94
medicamentos, 528-530 evaluación y preparación
musculoesquelético, 525 prequirúrgicas, 95
preeclampsia, 534-535, 534t fisiología, 94
reanimación cardiopulmonar, 540 Enfermedad de Addison, 93
recuperación de oocitos, 541 Enfermedad de injerto vs. huésped
sistema cardiovascular, 523 (EICH), 582, 586-587
sistema gastrointestinal, 525 Enfermedad de la aorta torácica,
sistema nervioso, 525 etiología de, 381
sistema renal, 525 Enfermedad endocrina
sistema respiratorio, 523 carcinoide, 98-99
transferencia placentaria de cirugía vascular, valoración
medicamentos, 530 prequirúrgica, 370
y parto vaginal, 530-532 diabetes mellitus
Embolectomía periférica, 372 complicaciones agudas, 79-81
Embolia aérea sistémica, 27 consideraciones anestésicas,
Embolia aérea venosa, 342, 429, 435 81-84, 82t
Embolia de cemento óseo, 457 fisiología de, 76
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Enfermedad endocrina (cont.) Enfermedad pleural, 34

terapia ambulatoria, 76-79, 77t, 79t Enfermedad por reflujo
tipos de, 76 gastroesofágico, 5
enfermedad adrenocortical Enfermedad pulmonar obstructiva
exceso glucocorticoide, 91-92 crónica (EPOC), 33-34, 598, 616
farmacología, 92, 92t Enfermedad pulmonar restrictiva, 34
fisiología, 91-92 Enfermedad pulmonar, 33-34
hiperaldosteronismo primario, 92 Enfermedad tiroidea
(véase también Síndrome de Conn) anestesia, 5
hipofunción adrenocortical, 93-94 cartílagos de la laringe, 192
enfermedad adrenomedular, 94-96 cirugía tiroidea, 88
enfermedad hipofisaria evaluación y estudios
hipófisis anterior, 96-97 de laboratorio, 85
hipófisis posterior, 97-98 fisiología, 84-85
enfermedad paratiroidea (véase hipotiroidismo
Enfermedad paratiroidea) características clínicas, 87
enfermedad tiroidea coma mixedematoso,
cirugía tiroidea, 88 tratamiento, 87
evaluación y estudios de consideraciones anestésicas, 87-88
laboratorio, 85 etiologías de, 87
fisiología, 84 tratamiento, 87
hipotiroidismo, 87-88 tirotoxicosis
tirotoxicosis, 85-86, 86t consideraciones anestésicas, 86-87
hipoglucemia, 84 estado hipermetabólico, 85
metabolismo del calcio y enfermedad etiologías de, 85
paratiroidea, 88-91, 89t tormenta tiroidea, tratamiento,
Enfermedad hemolítica por ABO, 85, 86t
489-490 tratamiento, 85
Enfermedad hipofisaria Enfermedad vascular, DM y, 83
hipófisis anterior Enfermedades infecciosas y control de
fisiología, 96 infecciones
hiperfunción, 96-97 antibióticos, en Qx
hipofunción, 97 aminoglucósidos, 108
hipófisis posterior clindamicina, 107
diabetes insípida, 97-98 fluoroquinolonas, 108
fisiología, 97 lactámicos β, 107
SSIH, 98 metronidazol, 108
Enfermedad intersticial pulmonar, 34 vancomicina, 107-108
Enfermedad paratiroidea bacterias
calcio sérico, 88 bacterias resistentes
fisiología, 88 a antibióticos, 110
hipercalcemia Mycobacterium tuberculosis., 110
bisfosfonatos, 89-90 catéteres intravenosos periféricos, 103
calcitonina de salmón, 90 contaminación, máquina
características clínicas de, 89, 89t de anestesia, 103
consideraciones anestésicas, 90 CVC, 103-104
etiologías de, 88-89 endocarditis, 106-107
hidratación, 89 enfermedades por priones, 110-111
nitrato de galio, 90 estándares de higiene
terapia glucocorticoide, 90 en quirófano, 103
tratamiento de, 89-90 esterilización
hipocalcemia del equipo reutilizable, 103
características clínicas de, 90 técnica, 103
consideraciones anestésicas, 9 exposición a virus, en Qx
etiologías de, 90 CMV, Véase Citomegalovirus
tratamiento de, 91 VHB, 109
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VHC, 109 Epoprostenol sódico

VHS I y II, 109-110 indicaciones, 675
VIH, 108-109 lineamientos para su administración,
virus influenza, 110 675
VVZ, 110 EPPN. Véase Edema pulmonar por
Exposición presión negativa
manejo, 111 Eptifibatide
prevención, 111 comentarios, 675
heridas quirúrgicas, 107 dosificación, 675
indicaciones para, 105 efecto, 675
infecciones relacionadas con indicaciones, 675
transfusión, 104, 105t Equilibrio electrolítico, 45-48
intercambio de aire, 103 Equinácea, 660
limpiadores bactericidas, 103 ERAS, 334
métodos, diseminación anticipar evolución posoperatoria, 329
de infecciones, 101 cirugía esofágica, 336
neumonía por aspiración, 104 cirugía gástrica, 336
precauciones basadas en la cirugía hepática, 337
transmisión cirugía intestinal y peritoneal, 336-337
precauciones por aerosol, 102 cirugía laparoscópica, 334-336
precauciones por contacto, 102 cirugía pancreática, 338
precauciones por transmisión cirugía para obesidad, 339-341
aérea, 102 consideraciones anestésicas
precauciones estándar, 101-102 después de muerte cerebral,
precausiones, diseminación de recuperación de órganos para
infecciones, 101 trasplante, 343-345
principios de profilaxis, 105 consideraciones preanestésicas
responsabilidades anestésicas desequilibrio hematológico, 329
en Qx, 101 desequilibrio metabólico, 329
SCIP, 105, 106t duración de la cirugía, 329
Enfermedades poliquísticas renales, 54 esplenectomía, 338
Enfermedades por priones, estado hídrico prequirúrgico, 328
110-111 estrategia basada en
Enfermedades tubulointersticiales, 53-54 protocolos, 331
Enfisema, 33 hipovolemia, etiología de, 328-329
Enfriamiento extracorpóreo, 301 inducción, 331
Enoxaparina mantenimiento, 331-334
comentarios, 682 óxido nitroso, uso de, 333
dosificación, 682 pérdidas hídricas, 332
efecto, 682 problemas intraoperatorios,
indicaciones, 681 333-334
ENV. Véase Estimuladores nerviosos procedimientos abdominales de
vagales emergencia, 329
Enzima convertidora de angiotensina procedimientos del tracto biliar,
(ECA) 338-339
inhibidores, 45, 47, 391 radioterapia intraquirúrgica,
Epinefrina (adrenalina), 443 338-339
anestésicos locales y, 224 relajación muscular, 332-333
comentarios, 682 remplazo hídrico, 331
control hemodinámico, perioperatorio sondas NG, 333
y, 317 técnicas anestésicas
dosificación, 682 AG, 329
efecto, 682 técnicas anestésicas regionales,
indicaciones, 682 329-331
EPOC. Véase Enfermedad pulmonar trasplante hepático ortotópico,
obstructiva crónica 342-343
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ERAS (cont.) Esterilización, enfermedades infecciosas

trasplante pancreático del equipo reutilizable, 10
heterotópico, 343 técnicas de, 103
Ergonovina. Véase también Esternotomía media, 353
Eritropoyetina, 48, 583 Esteroides, 426
Errores de medicación Estimuladores cerebrales profundos, 437
errores a la entrega, 117 Estimuladores nerviosos vagales (ENV),
estrategias para disminuir, 114 437-438
Errores, seguridad anestésica Estímulo tetánico, función
cognitivos, 115-116, 115t-116t neuromuscular y, 186
entrega, 116-117, 117f Estómago, lleno
factores humanos en, 116 cirugía abdominal, 329-330
medicamentos (véase Errores de Estrabismo, reparación, 446
medicación) Estreptocinasa, 590-591
procedimiento, 114-115 Etomidato, 58, 67, 425
trabajo en equipo, comunicación, como anestésico inhalado,
117-118 172-176, 172t
Escalofríos, 243 como anestésico intravenoso (IV)
Escleroderma, vías aéreas, 194 dosificación y administración,
Escopolamina, 443 163t, 167
comentarios, 693 efectos adversos, 167
dosificación, 693 farmacocinética de, 167
efecto, 693 farmacodinámica de, 167
indicaciones, 693 modo de acción de, 167
Escopolamina transdérmica, 611-610 sistema cardiovascular, 167
Esfinteroplastia transduodenal, 338 sistema respiratorio, 167
Esmolol SNC, 167
comentarios, 683 Evaluación cardiaca, 389-390,
control hemodinámico, perioperatorio 390t, 391t
y, 320, 321t Evaluación preanestésica, 1
dosificación, 683 Evento adverso por anestesia,
efecto, 683 lineamientos
indicaciones, 683 anestesiólogo, 121
Espacio subaracnoideo, en anestesia objetivos, 120f
espinal, 234 Evento cardiaco adverso mayor (ECAM)
Espectrometría de masas, 129 riesgo, 18-19
Esplenectomía, 338 Evento vascular cerebral (EVC)
Estado mental, 373 hemorrágico, 606
Estándares de higiene, quirófano, 103 isquémico, 606
Estenosis aórtica EVHT. Véase Exclusión vascular
consideraciones anestésicas, 24, hepática total
395-396 Examen general de orina, 59
etiología, 23 Exclusión vascular hepática total
fisiopatología, 23-24 (EVHT), 73
marcapasos cardiaco, 24 Extremidad inferior, anestesia regional
nitratos y vasodilatadores anatomía, 274-276, 275f
periféricos, 24 complicaciones, 277
ritmo sinusal normal, 24 indicaciones, 276-277
síntomas, 23 técnicas
tratamiento para isquemia, 24 bloqueo de nervio ciático, 280-283,
ventrículo, 23 281f, 283f, 284f
Estenosis mitral (EM), 396 bloqueo de nervio safeno, 283-284
consideraciones anestésicas, 25 bloqueo de tobillo, 284-285, 285f
etiología, 24 bloqueo del canal aductor, 279-280
fisiopatología, 24 bloqueo del compartimento de la
Estenosis traqueal, 348 fascia iliaca, 278
Ésteres, 222 bloqueo del nervio FCL, 278, 278f
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bloqueo del nervio femoral, efecto, 691

279, 279f indicaciones, 691
bloqueo del nervio obturador, Fentanil, 444, 607
278f, 280 Fentolamina, 325
bloqueo del plexo lumbar (bloqueo Fibrilación auricular, 295
del psoas), 277 Fibrilación ventricular, arritmias
bloqueo ilioinguinal- ventriculares, 296
iliohipogástrico, 277 Fibrinógeno, 579
Extremidad superior Fibrosis quística (FQ), 34, 364
anestesia regional Fisostigmina, 606
anatomía, 262, 263f, 264, 264f comentarios, 691
complicaciones, 265-274, 267f-270f, dosificación, 691
272f, 273f efecto, 691
indicaciones, 264-265 indicaciones, 691
técnicas, 265-274, 267f-270f, 272f, Fitofarmacéuticas, 659
273f (véase también Anestesia Flujo de la vena porta (FVP), 64
regional) Flujo sanguíneo cerebral (FSC),
cirugía vascular de, 372 422, 423f
Extubación Flujo sanguíneo renal, 44
paciente despierto Flumazenil, 166
criterios, 219 comentarios, 683
retiro de, 219 dosificación, 683
técnicas, 219 efecto, 683
profunda indicaciones, 683
criterios, 219 Foley, sonda de, 378
técnicas, 219 Fosfenitoína
comentarios, 683
dosificación, 683
F efecto, 683
Factor VIIa recombinante indicaciones, 683
(rFVIIa), 591 Fósforo (fosfato de sodio)
Factores de coagulación, 65, 589 comentarios, 691
Faringe, 192 dosificación, 691
Fenilefrina, 383, 442-443 efecto, 691
anestésicos locales y, 226 indicaciones, 691
comentarios, 691 FQ. Véase Fibrosis quística
dosificación, 691 FSC. Véase Flujo sanguíneo cerebral
efecto, 691 Función hepática
indicaciones, 691 degradación
Fenitoína hem y bilis, 66
comentarios, 691 hormonas esteroideas, 65
dosificación, 691 proteínas, 65
efecto, 691 metabolismo farmacológico
indicaciones, 691 depuración hepática, 66
Fenobarbital eliminación farmacológica
comentarios, 691 hepática, 66
dosificación, 690 inducción enzimática/citocromo
indicaciones, 690 P450, 66
Fenoldopam, 54, 325, 602 razón de extracción hepática, 66
comentarios, 683 unión a proteínas, 66
dosificación, 683 síntesis y almacenamiento
efecto, 683 carbohidratos, 65
indicaciones, 683 hem y bilis, 65
Fenotiazinas, 609-610 lípidos, 65
Fenoxibenzamina proteínas, 64-65
comentarios, 691 Funduplicatura, 364-365
dosificación, 691 Funduplicatura de Nissen, 336
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Furosemida Heliox, 599

comentarios, 684 Hematoma espinal, 240
dosificación, 684 Hemicolectomía, 336-337
efecto, 684 Hemodilución normovolémica, 584
indicaciones, 684 Hemodilución, 550
FVP. Véase Flujo de la vena porta Hemodinámica(s)
cateterismo cardiaco, 390
complicaciones, 601-604
G consideraciones
Gadolinio, 545 anestésicas, 335
Gases en sangre arterial (GSA), control, perioperatorio
36-37, 348 antagonistas adrenérgicos β, 320,
Gasto cardiaco, 312, 602. Véase 321t, 322
también Presión venosa central autorregulación, 312
análisis de la forma de la onda cálculo para la dosificación
del pulso, 146 farmacológica, 326
bioimpedancia torácica, 147 farmacología adrenérgica, 314,
biorreactancia torácica, 147 315t-316t, 317-320
Doppler esofágico, 147 fisiología de los receptores
técnica de Fick modificada, 147 adrenérgicos, 312, 313t, 314
técnicas de dilución, 146-147 hipotensión inducida,
termodilución, 146 325-326
Generadores de flujo, 127-128 presión arterial, 312
Ginecología y obstetricia, 523. Véase estabilidad, 403
también Labor; Embarazo estenosis mitral (MS), 396
Ginkgo, 660-661 inestabilidad, 600
Ginseng (Panax ginseng), 661 monitorización, 399-400
Glaucoma, 442 vasodilatadores, 322-325, 322t
Gliburida, 76-77, 77t Hemofilia, 592
Glicopirrolato, 39, 349, 373 Hemorragia, 342
comentarios, 684 Hemorragia intrapulmonar, 362
dosificación, 684 Hemorragia posamigdalectomía, 449
efecto, 684 Hemorroidectomía, 337
indicaciones, 684 Hemostasia, 404-405
Glicoproteína ácida α1, 64 Hendidura glótica, 192
Glotis, 192-193 Heparina, 373, 378
Glucagón coagulopatía perioperatoria, 590
comentarios, 684 Heparina de bajo peso molecular
dosificación, 684 (HBPM), 253, 686.
efecto, 684 Heparina no fraccionada, 253
indicaciones, 684 comentarios, 685
Gluconeogénesis, 70 dosificación, 685
Granisetrón, 608 efecto, 685
GSA. Véase Gases en sangre arterial indicaciones, 684
Hepatectomía parcial, 337
Hepatitis, 588
H Hepatitis por halotano, 74
Haloperidol, 606, 609 Hepatopatía
comentarios, 684 anestesia, 72-74
dosificación, 684 coagulopatía, 70
efecto, 684 colestasis, 68
indicaciones, 684 control glucémico, 70
HBPM. Véase Heparina de bajo peso deficiencias nutricionales, 70
molecular disfunción hepática posquirúrgica
HC. Véase Hormona del crecimiento causas quirúrgicas, 74
HDC. Véase Hernia diafragmática hepatitis por halotano, 74
congénita no quirúrgica, 74
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manifestaciones en el sistema función (véase Función hepática)

cardiovascular riego sanguíneo, 64
estado circulatorio Hipercalcemia, 88-90, 89t
hiperdinámico, 68 Hipercapnia, 297-298
MCA, 68-69 Hipercolesterolemia, 339
sistema nervioso central, 68 Hiperglucemia, 426-427
volumen hídrico corporal Hipernatremia, 46-47
total, 68 Hiperplasia micronodular suprarrenal
manifestaciones en el sistema bilateral (HMSB), 92
gastrointestinal, 69 Hiperpotasemia, 7, 47-48, 181, 605
manifestaciones en el sistema renal Hipertensión (HTN), 4, 8, 344-345,
azoemia prerrenal, 69 378-379, 550
equilibrio hidroelectrolítico, 69 etiologías, 292
síndrome hepatorrenal, 70 tratamiento de, 292-293
manifestaciones en el sistema Hipertensión pulmonar, 34
respiratorio Hipertermia, 300-301, 426, 610
hipoxemia crónica, 69 Hipertermia maligna (HM),
protección de la vía aérea, 69 181, 610
metabolismo de los anestésicos, anestesia para, 308
intravenosos características clínicas, 307
barbitúricos, 67 etiología, 306
benzodiacepinas y opioides, 67 síndrome neuroléptico maligno
bloqueadores neuromusculares, 67 (SNM), 308
etomidato, 67 síndromes relacionados, 308
ketamina, 67 tratamiento, 307
medicamentos, inductores, 66-67 Hipervolemia, 550
propofol, 66 Hipocalcemia, 90-91
parenquimatosa Hipófisis anterior, 96-97
enfermedad parenquimatosa Hipófisis posterior, 97-98
crónica, 68 Hipofunción adrenocortical
lesión hepatocelular aguda, 67-68 características clínicas
riesgo quirúrgico insuficiencia suprarrenal aguda, 93
mortalidad, 70 insuficiencia suprarrenal
valoración del riesgo, 71, 71t, 72t primaria, 93
valoración prequirúrgica, 71-72 insuficiencia suprarrenal
Hepatopatía grave, 223 secundaria, 93
Heridas, control de infecciones en consideraciones anestésicas, 94
quirófano, 110 etiologías, 93
Hernia diafragmática congénita (HDC), tratamiento, 93-94
485-486 Hipoglucemia, 70, 84
Herniorrafias femorales, 337 Hipoglucemiantes, 76-78, 77t
Herniorrafias inguinales, 337 Hipomagnesemia, 605
Hidralazina, 324, 602 Hiponatremia, 45-46
comentarios, 685 Hipotasemia, 7, 47, 605
dosificación, 685 Hipotensión inducida, 325-326
efecto, 685 Hipotensión, 234, 243, 345, 379
indicaciones, 685 arritmias, 291-292
Hidrastis, 661 complicaciones hemodinámicas, UCPA
Hidrato de cloral, 545 gasto cardiaco, 602
Hidrocortisona hipovolemia, 601
comentarios, 685 retorno venoso alterado, 601
dosificación, 685 vasodilatación, 601
efecto, 685 contractilidad, 290
indicaciones, 685 isquemia miocárdica, 304
Hierba de San Juan, 661 retorno venoso inadecuado, 291
Hígado RVS disminuida, 290
estructura, 64 tratamiento de, 292
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Hipotermia, 399, 426, 600, 610 Índigo carmín

efectos anestésicos, 299 comentarios, 685
grave, cambios fisiológicos causados dosificación, 685
por, 299 efecto, 685
pérdida de calor, 298-299 indicaciones, 685
prevención y tratamiento de, 299-300 Indometacina, 608
Hipovolemia, 291, 328-329, 605 Inducción de secuencia rápida, 73
Hipoxemia crónica, sistema vías aéreas
respiratorio, 69 equipo/técnica, 207-208
Hipoxemia, 344, 358 indicaciones, 207
etiología intraquirúrgica, 296-297 Inducción
tratamiento de, 297 de AG
Hipoxia, 342 ambiente, 213
retraso del procedimiento de anestésicos inhalados, 213-214
quirúrgico, 14 manejo de la vía aérea, 214
Histamina (H2), antagonistas de, 9, 41 posición del paciente, 213
HM. Véase Hipertermia maligna técnicas, 213-214, 214t
HMSB. Véase Hiperplasia micronodular Inestabilidad cardiovascular, 435
suprarrenal bilateral Infarto miocárdico (IM), 368
Homeostasis, alteraciones de Infección de torrente sanguíneo
potasio, 47-48 relacionado con catéter central
sodio, 45-47 (ITSRCC), 103-104
Hormona adrenocorticotrópica Infecciones de vías respiratorias
(ACTH), 91 superiores (IVR), 4
Hormona del crecimiento Información farmacológica
(GH), 96-97 complementaria, 673-676
Hormona estimulante de tiroides Infusión intraarterial, 550
(TSH), 84 Inhibidores de colinesterasa, 58
Hormona paratiroidea, 48 Inhibidores de la anhidrasa
HTN. Véase Hipertensión carbónica, 55t
Inhibidores de la bomba de protones, 9
Inhibidores de la monoaminooxidasa
I (IMAO), 554
IA. Véase Insuficiencia aórtica Inhibidores del cotransportador de
IAR. Véase Impregnación autóloga sodio-glucosa 2 (SGLT2), 78
retrógrada Inhibidores directos de trombina
Ibuprofeno, 608 (IDT), 591
ICP. Véase Intervención coronaria Inhibidores directos del factor Xa, 591
percutánea Inhibidores selectivos de la recaptura de
IDT. Véase Inhibidores directos de serotonina (IRSS), 555
trombina Injerto de derivación
IM. Véase Infarto miocárdico axilofemoral, 372
Imagen por resonancia magnética Injerto de derivación de arteria
(IRM), 348, 545-547 coronaria (IDAC), 106t
IMAO. Véase Inhibidores de Injerto de derivación de extremidad
monoaminooxidasa inferior, 371
IMC. Véase Índice de masa corporal Injerto de derivación
Implantes metálicos, 546 femorofemoral, 371
Impregnación autóloga retrógrada Inmunoglobulina RHO, 581
(IAR), 398-399 Inmunomodulación, transfusión
Inamrinona, 319 sanguínea, 588
Índice biespectral (BIS), 153-154 Inmunosupresión, 575
Índice de masa corporal (IMC), Inotrópicos, 304
193, 339 INR. Véase Razón normalizada
Índice de seguridad del paciente (ISP), internacional
154-155 Insuficiencia aórtica (AI), 396
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Insuficiencia cardiaca congestiva Insulina, 78, 79t

consideraciones anestésicas, 26 indicaciones, 675
etiologías, 25-26 lineamientos para su
fisiopatología, 26 administración, 675
Insuficiencia renal, 389 Intervención coronaria percutánea
causas de (ICP), 21-22
enfermedad poliquística renal, 54 Intestinales, anestesia espinal, 235
enfermedades tubulointersticiales, Intestino, manipulación, 378
53-54 Introductor de goma elástica, 204
glomerulonefropatías, 53 Intubación con fibra óptica
nefroesclerosis hipertensiva, 53 equipamiento estándar, 203
nefropatía diabética, 53 indicaciones, 203
NTA, 53 técnicas de intubación alternativas
obesidad, 54 barra luminosa, 205
comorbilidades relacionadas con el introductor de goma elástica, 204
paciente intubación traqueal
apnea obstructiva del sueño, 616 retrógrada, 205
enfermedad pulmonar obstructiva videolaringoscopios, 204
crónica, 616 técnicas, 204
envejecimiento, 615 Intubación endotraqueal, 438
factores relacionados con complicaciones de, 203
la cirugía, 615 indicaciones, 200
infección de vías respiratorias, 616 Intubación nasotraqueal, 203
obesidad, 615-616 Intubación orotraqueal
saturación de oxígeno prequirúrgica técnicas de intubación alternativas
baja, 615 barra luminosa, 204
tabaquismo, 616 fibra óptica, 203-204
definición, 614 introductor de goma elástica, 204
efectos anestésicos intubación traqueal
bloqueo neuromuscular retrógrada, 205
residual, 614 laringoscopio, 204
impulso respiratorio, 614 nasotraqueal, 203
mecánica respiratoria orotraqueal, 200, 202-203
modificada, 615 técnicas, 200, 201f, 202-203
ventilación mecánica Intubación traqueal retrógrada, 205
intraquirúrgica, 615 Inyección de arteria vertebral, 261
farmacología Inyección subaracnoidea, 249
clase farmacológica, 56t-57t IRP. Véase Insuficiencia respiratoria
medicamentos ionizados, 58 posquirúrgica
medicamentos liposolubles, 56-58 Isoflurano, 56, 158
medicamentos vasoactivos, 58 Isoproterenol
Insuficiencia respiratoria comentarios, 686
posquirúrgica (IRP) control hemodinámico, perioperatorio
lesión renal aguda y, 317
clasificación, 49, 50t dosificación, 686
diagnóstico, 49, 51t efecto, 686
epidemiología, 49 indicaciones, 686
etiología, 49 ISP. Véase Índice de seguridad del
prevención, 49 paciente
tratamiento, 49, 51-52 Isquemia cardiaca, 223
nefropatía crónica Isquemia focal, 426
características clínicas, 52 Isquemia global completa, 426
epidemiología, 52, 52t Isquemia miocárdica, 304
etiología, 52 e infarto, 604
tratamiento, 53 ISRS. Véase Inhibidores selectivos de la
trasplante, manejo anestésico, 62 recaptura de serotonina
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ITSRCC. Véase Infección del torrente y parto vaginal, 530-533

sanguíneo relacionada con catéter Laparoscopia
central consideraciones anestésicas, 335
Ivacaftor, 41 manejo anestésico, 335-336
Ivor Lewis, esofagectomía de, 364 técnica quirúrgica, 334
IVRS. Véase Infecciones de vías Laringe, 192
respiratorias superiores Laringoespasmo, 301, 599, 617
Laringoscopia directa, 450
Laringoscopio
J intubación y, 214
Jehová testigo de, 592-593, 666-667 LAST. Véase Toxicidad sistémica por
Jengibre (Zingiber officinalis), 660 anestésico local
LCR. Véase Líquido cefalorraquídeo
Le Fort, clasificación de, 561-562, 561f
K Lesión de globo abierto, 446
Kava kava (Piper methysticum), 661 Lesión de médula espinal cervical, 438
Ketamina, 56f, 67, 425, 445, 643 Lesión de médula espinal, 458
como anestésico inhalado, Lesión por tendedero, 562
172-176, 172t Lesión pulmonar aguda relacionada con
como anestésico intravenoso (IV) transfusión (TRALI), 582, 586
dosificación y administración, Lesión renal aguda
163t, 168 diagnóstico, 49, 51t
efectos adversos, 168-169 epidemiología, 49
farmacocinética de, 167 etiología, 49
farmacodinámica de, 168 prevención, 49
modo de acción de, 167 sistema de clasificación, 49, 50t
sistema cardiovascular, 168 tratamiento
sistema respiratorio, 168 hemodiálisis, 51
SNC, 168 medicamentos, 49
efectos sobre el cerebro, TRRC, 51-52
159-160, 160f Lesión vascular, 458, 458t
Ketorolaco, 512, 608 Lesiones neurológicas periféricas,
comentarios, 686 606-607
dosificación, 686 Lesiones pélvicas, 566
efecto, 686 Lesiones térmicas, 189, 569-570
indicaciones, 686 Lesiones valvulares, 396
King-Denborough, síndrome de, 308 Lesiones vasculares, 335
Kuru, enfermedad, 110-111 Levetiracetam
comentarios, 686
dosificación, 686
L efecto, 686
Labetalol indicaciones, 686
comentarios, 686 Levosimendán, 319
control hemodinámico, perioperatorio Liberación de las pinzas aórticas, 379
y, 320, 321t, 322 Lidocaína, 350, 425, 426, 430
dosificación, 686 comentarios, 686
efecto, 686 dosificación, 686
indicaciones, 686 efecto, 686
Labor indicaciones, 686
definición, 526 Líquido cefalorraquídeo (LCR), 422
dolor, 526 anestesia espinal, 234
evaluación fetal intraparto, 526-528, Líquidos intravenosos (IV)
527f administración de, 217-218
medicamentos, 528-530 requerimientos intraquirúrgicos,
transferencia placentaria de 217-218
medicamentos, 530 soluciones coloides y, 217
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soluciones cristaloides y, 217 Máquinas de anestesia

valoración de, 218 accesorios para, 130-131
Líquidos IV y, 217 sistemas de respiración
Lista de verificación a la entrega, 117- sistema circular, 124, 125f, 126
118, 117f Marcapasos auricular de respaldo, 414
Litotripsia Marcapasos permanente, paciente
anestesia, 465 (PMP), 604
complicaciones, 465-466 Marcapasos
litotripsia por ondas de choque código de cinco letras, 28-29
extracorpóreas (LOCHE), 465 DCI, 30-31
opciones anestésicas, 465 indicaciones, 29
LMA manejo intraquirúrgico, 29-30
apnea del sueño, 4, 84 opciones de marcapasos,
contraindicaciones, 197 perioperatorio temporal, 30
efectos adversos, 200 permanente, evaluación
eliminación de secreciones, 619 prequirúrgica, 29
Fastrach, 198, 200, 200f Masa eritrocitaria, 577-578
indicaciones, 197 Mascarilla, vía aérea
intubación, 198, 200 complicaciones, 197
manejo, 214, 339-340 indicaciones, 196
mascarilla técnicas, 196-197
complicaciones, 197 ventilación y, 218
indicaciones, 196 ventilación, 197
técnicas, 196-197 Mascarilla facial (MF), 618
ventilación, 197, 218 Matricaria, 660
uso de, 198, 198t, 199f MAV. Véase Malformación
inducción de secuencia rápida arteriovenosa
indicaciones, 207 Mecanomiografía, 187
técnica/equipo, 207-208 Mediana de la concentración alveolar
obesidad, 84 mínima (CAM), valor, 155
evaluación del paciente, 3-10 Mediastinoscopia, 352
obstrucción, 196 Medicamento(s)
permeabilidad, 196, 619 para ácido/volumen gástrico, 212-213
protección, sistema respiratorio, 69 Medicamentos cardiacos, 391-393,
rigidez articular, 84 392t, 393
Lorazepam, 13, 433, 606 Medicamentos herbolarios, 253
Lumbar, anestesia epidural y Medicamentos vasoactivos, 425-426
técnica de la gota colgante, 246 Medicamentos, evaluación
técnicas basadas en la pérdida de del paciente, 1
resistencia, 246 Medicina complementaria y alternativa
(MCYA)
acupuntura perioperatoria, 662-663,
M 662f-663f
Macintosh, hoja de, 200, 202 categorías, 658
Macrochoque, 310 definiciones, 658
Magnesio, 426 hipnosis, 663
Malformación arteriovenosa música medicinal y musicoterapia,
(MAV), 434 663-664
Manejo hídrico, 378 prevalencia, 658-659
Maniobra de Pringle (MP), 73 terapia herbolaria y anestesia, 659-661
Manitol MEHET. Véase Modelo para la
comentarios, 687 enfermedad hepática en etapa
dosificación, 687 terminal
efecto, 687 Membrana cricotiroidea,
indicaciones, 687 de la laringe, 192
Mapleson D y F, circuito de, 126-127 Membrana sacrocoxígea, 251
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Meperidina, anestésicos locales, 227 MF. Véase Mascarilla facial

Metabolismo del calcio y enfermedad MG. Véase Miastenia grave
paratiroidea Mialgias, 180
calcio sérico, 88 Miastenia gravis (MG), 189-190
fisiología, 88 Microchoque, 310
hipercalcemia Midazolam, 13, 444
características clínicas de, 89, 89t Midriáticos, 442-443
consideraciones anestésicas, 90 Miller, hoja de, 202
etiologías de, 88-89 Milrinona, 550
tratamiento de, 89-90 comentarios, 689
bisfosfonatos, 89-90 dosificación, 689
calcitonina de salmón, 90 efecto, 689
hidratación, 89 indicaciones, 689
nitrato de galio, 90 Miocardiopatía alcohólica (MCA),
terapia glucocorticoide, 90 68-69
hipocalcemia Miocardiopatía hipertrófica, 26
características clínicas de, 90-91 Mióticos, 443
consideraciones anestésicas, 91 Mivacurio, 183-184
etiologías de, 90 Modelo para enfermedad hepática en
tratamiento de, 91 etapa terminal (MELD), 71
Metahemoglobinemia, 229-230 Modificadores de leucotrienos (LT), 40
Metformina, 370 Monitores de aislamiento de línea, 310
Metilergonovina Monitorización
comentarios, 688 de PVC
dosificación, 688 análisis para, 137
efecto, 688 cateterismo de arteria pulmonar y,
indicaciones, 688 141-145, 143f, 144f
Metilergonovina ecocardiografía, 147-148
comentarios, 688 forma de onda y, 137, 137f
dosificación, 688 gasto cardiaco, 146-147
efecto, 688 indicaciones de, 136-137
indicaciones, 688 patología y, 137
Metilprednisolona procedimiento, 138-141
comentarios, 688 ventilación con presión positiva,
dosificación, 688 137-138
efecto, 688 del sistema respiratorio
indicaciones, 688 monitores respiratorios
Metilxantinas, 39 obligados, 148
Metoclopramida, 10 oxigenación, 148
comentarios, 688 ventilación, 149-150, 149f
dosificación, 688 monitorización de la temperatura,
efecto, 688 150-151
indicaciones, 688 monitorización estándar, 133
Método para la valoración de la sistema cardiovascular
confusión (MVC), algoritmo, 471 detección de isquemia, 134
Metohexital, 545 detección de ritmo, 134
Metoprolol ECG, 133-134
comentarios, 688 mecanismo de, 133-134
control hemodinámico, perioperatorio presión arterial, 134-136
y, 320, 321t signos/síntomas de anomalías de la
dosificación, 688 perfusión, 133
efecto, 688 Monitorización de potenciales evocados
indicaciones, 688 neurocirugía, 427-428
Metronidazol, 108 Monóxido de carbono, 573
Mezcla eutéctica de anestésicos locales Morfina, 607
(EMLA), 224 MP. Véase Maniobra de Pringle
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Mucolíticos, 40 Nefropatía(s)
Muerte cerebral, 344, 668 equilibrio electrolítico
Muñeca, 271-273, 273f alteraciones de la homeostasis del
Músculo potasio, 47-48
cirugía abdominal, 333 alteraciones de la homeostasis del
laríngeos, 192 sodio, 45-47
relajantes, 575 funciones metabólicas y reguladoras
Músculos laríngeos, 192 extrarrenales, 48
Muslo Farmacología
anterior, 276 insuficiencia renal, 56-58, 56t, 57t
cirugías mayores del, 276 renal, 54, 54t, 55
MVC. Véase Medicina complementaria insuficiencia renal
y alternativa; Algoritmo según causas de, 53-54
el Método de valoración de la lesión renal aguda, 48-52
confusión nefropatía crónica, 52-53
Mycobacterium tuberculosis, 110 manejo anestésico
sepsis, 588 electrólitos urinarios, 59
estudios de laboratorio, 59-60
examen general de orina, 59
N exploración física, 59
N-acetilcisteína (NAC), 60, 369 historia, 58-59
Naloxona manejo durante, 61-62
comentarios, 689 manejo posoperatorio, 62
dosificación y administración, 172 medicamentos inductores, 61
dosificación, 689 narcóticos y anestésicos volátiles, 61
efecto, 689 nitrógeno ureico en sangre, 59
efectos adversos, 172 optimización, 60
farmacocinética de, 172 posicionamiento, 61
farmacodinámica de, 172 premedicación, 60
indicaciones, 689 radiografía de tórax, 59
modo de acción de, 171 remplazo hídrico, 61
Naproxeno, 608 trasplante renal, 62
Narcóticos, 61 valoración del riesgo, 60
Narcotrend, 155 valoración prequirúrgica, 58-60
Nariz, vías aéreas, 194 regulación del flujo sanguíneo, 44
NASPE. Véase North American Society regulación hídrica
of Pacing and Electrophysiology ACT, 44
Náusea y vómito, 243 equilibrio osmótico, 45
Náusea y vómito posoperatorios hipervolemia, 45
(NVPO), 446, 608-610, 609f, 662 hipovolemia, 44
Necrosis tubular aguda (NTA), ingesta diaria de agua
45, 49, 53 en el adulto, 45
Nefrectomía, 463-464 mácula densa, 44
Nefritis intersticial aguda, 53-54 Neonato
Nefritis intersticial crónica, 53-54 alteraciones cardiovasculares
Nefropatía crónica (NC) arritmias, 488
características clínicas, 52 CAP, 487-488
epidemiología, 52, 52t cardiopatía congénita, 486
etiología, 52 cianosis, 486-487
manejo anestésico, 61 HPPRN, 488-489
tratamiento, 52-53 alteraciones gastrointestinales
Nefropatía diabética, 53 alteraciones hematológicas
Nefropatía inducida por medio de enfermedad hemolítica del recién
contraste (NIC), 369 nacido, 489-490
Nefropatía, inducida por medio de hidrops fetal, 490
contraste, 545 alteraciones maternas, 477
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Neonato (cont.) Nervio sural, 285

alteraciones neurológicas Nervio tibial posterior, 285
crisis convulsivas, 495-496 Nervio(s)
enfermedades infecciosas, 497 fibras, anestésicos locales y,
hemorragia intracraneal, 496 222-223, 223t
mielodisplasia, 496-497 técnicas de localización, en anestesia
RDP, 497 regional, 258-261
alteraciones respiratorias Nervios periféricos, 223
apnea, 482-483 estimuladores, 185
DBP, 484 lesión, 458
diagnóstico diferencial, 482 Neumocefalia a tensión, 433
estudios de laboratorio, 482 Neumopatía
HDC, 485-486 anestesia y cirugía
neumotórax, 484-485 efecto de la función ciliar, 38
SDR, 483 efecto quirúrgico, 38
síndrome por aspiración mecánica respiratoria e intercambio
de meconio, 485 de gases, 37
circulación fetal, 477 regulación de la respiración, 37-38
composición corporal, 476-477 anticuerpo anti IgE, 40
consideraciones anestésicas, 494 apnea del sueño, 38
AE, 491 cese del tabaquismo, 38
atresia duodenal, 492-493 corticoesteroides, 40
ENC, 494-495 cromolín, 40
estenosis pilórica, 493 enfermedad pulmonar restrictiva
FTE, 491 extrínseca, 34
gastrosquisis, 493-494 intrínseca, 34
hiperbilirrubinemia, 490-491 enfermedades obstructivas
onfalocele, 493-494 de la vía aérea
vólvulo, 495 asma, 34
desarrollo cardiovascular, 476-477 EPOC, 33-34
desarrollo pulmonar, 475 fibrosis quística, 34
electrólitos, 480 EPOC/asma, 38
estudios de laboratorio, 479 estudios diagnósticos
exploración física, 477-479 electrocardiograma, 36
glucosa, 480 pruebas de función pulmonar, 37
historia perinatal, 477 radiografía de tórax, 36
HPPRN, 475 tensiones de gases en sangre
líquidos, 479-480 arterial, 36-37
nutrición, 480-481 hallazgos físicos
organogénesis, 475 hábito corporal, 35
preparación para cirugía, 481-482 signos cardiovasculares, 36
Reanimación signos respiratorios, 35-36
compresiones torácicas, 637 hipertensión pulmonar, 34
cuidados posreanimación, 638 historia, 34-35
medicamentos y líquidos, 637-638 inhibidor de IEF4, 40
valoración, 635-636 ivacaftor, 41
ventilación, 636 ketamina, 40
SDR, 475 manejo intraquirúrgico, 38-39
signos vitales, 477, 477t, 478 manejo posoperatorio, 42
termorregulación, 481 maniobras para expansión
Neostigmina, 188 pulmonar, 42
Nervio glosofaríngeo, 192 medicamentos modificadores de LT, 40
Nervio laríngeo inferior, 192 metilxantinas, 39
Nervio laríngeo superior, 192, 208 mucolíticos, 40
Nervio peroneo profundo, 284-285 parasimpaticolíticos, 39
Nervio peroneo superficial, 285 premedicación, 41
Nervio safeno, 285 simpaticomiméticos, 39
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técnica anestésica, 41-42 efecto, 689

tratamiento perioperatorio, 38 indicaciones, 689
tromboembolia perioperatoria, 38 Nitroprusiato de sodio, 58, 322-323
Neumopericardio, 335 Nitroprusiato, 384
Neumotórax a tensión, 552 comentarios, 689
Neumotórax, 303, 484-485, 552 dosificación, 689
Neuralgia del trigémino, 550-551 efecto, 689
Neurocirugía indicaciones, 689
aneurismas intracraneales, NK-1, antagonistas del receptor, 610
433-434, 433t No reanimar (DNR), 667
cirugía de fosa posterior, 435-436 Norepinefrina
cirugía estereotáctica, 437 comentarios, 690
cirugía para epilepsia, 437-438 control hemodinámico, perioperatorio
columna vertebral y médula espinal, y, 317-318
439-441 dosificación, 690
consideraciones prequirúrgicas, 429 efecto, 690
craneotomía en paciente indicaciones, 690
despierto, 436 Normotensión intracraneal, 550
estimuladores cerebrales North American Society of Pacing and
profundos, 437 Electrophysiology (NASPE), 29
farmacología NRA. Véase No reanimar
anestésicos inhalados, 425, 425t NTA. Véase Necrosis tubular aguda
anestésicos IV, 425 NVPO. Véase Náusea y vómito
medicamentos vasoactivos, 425-426 posoperatorios
protección cerebral, 426-427
relajantes musculares, 425
fisiología O
CMRO2, 422-423 Obesidad, 615-616
FSC, 422, 423f diabetes mellitus, 76, 84
PIC, 423-424, 424f riesgo de nefropatía, 54
glándula hipófisis, resección Objetos ferromagnéticos, 546
transesfenoidal de, 436-437 Obliteración transvenosa retrógrada con
manejo intraquirúrgico balón oclusivo (OTRB), 551
cuidados posoperatorios inmediatos, Obstrucción aguda de la vía aérea, 375
432-433 Obstrucción de la vía aérea superior, 617
emersión, 430-431 Octreótido
inducción de la anestesia, 429-430 comentarios, 690
manejo perioperatorio hídrico, dosificación, 690
431-432 efecto, 690
mantenimiento, 430 indicaciones, 690
MAV, 434-435 Odontología y cirugía oral y
monitorización electrofisiológica maxilofacial, 453-454
EEG, 427 Ohm, ley de, 312
monitorización de potenciales Oliguria, 345, 400, 605
evocados, 427-428 Ondansetrón, 611
traumatismo craneoencefálico, comentarios, 690
438-439 dosificación, 690
Neurotoxicidad, 237 efecto, 690
NFC. Véase Nefropatía crónica indicaciones, 690
NIC. Véase Nefropatía inducida por Opioide(s), 13, 41, 58, 425, 614
medio de contraste agonistas α2, 648
Nicardipina, 550 analgesia neuraxial
Nimodipina, 426 epidural, 650-653, 652t, 653t
Nitrato de plata, 574 intratecal, 649-651
Nitroglicerina, 304, 323-324, 384 anestésicos locales y, 226t
comentarios, 689 como anestésicos inhalados,
dosificación, 689 172-176, 172t
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Opioide (s)(cont.) consideraciones anestésicas

como anestésicos intravenosos (IV) disfunción cognitiva posoperatoria
como anestésicos IV, 647 (DCPO), 470-471
dosificación y administración, 171 evaluación prequirúrgica, 470
efectos adversos, 171 manejo intraquirúrgico, 470
efectos colaterales, 644-645 hepáticos, 469
farmacocinética de, 169-170, 170t renales, 469
farmacodinámica de, 170-171 respiratorios, 468
gabapentina, 648 sistema nervioso central, 468,
lidocaína, 648 471-472
metabolismo, 644, 644f-646f termorregulación, 469
modo de acción de, 169 Pacientes con trisomía 21, 194
orales, 647, 647t Pacientes edéntulos, 196
sistema cardiovascular, 170-171 Palma enana americana, 661
sistema gastrointestinal, 171 PAM. Véase Presión arterial media
sistema respiratorio, 171 Pancreatoyeyunostomía, 338
SNC, 170-171 Pancuronio, 67, 184-185
Opioides hidrofílicos, 239 Panhipopituitarismo, 93
Opioides lipofílicos, 239 PAP. Véase Presión de la arteria
Orina pulmonar
electrólitos, 59 Papaverina, 550
gasto Paracetamol, 608, 610, 643
alto, 298 Parestesias transitorias, 239
anormal, 298 Parkinson, enfermedad de, 472
anuria, 298 Parkland, fórmula de, 573
aumentado, 298 Paro cardiaco, 622-623
Osmolalidad sérica, 432 Patología de disco cervical,
Osteoartritis, 473 vías aéreas, 193
OTRB. Véase Obliteración transvenosa Patología de la médula espinal, 466
retrógrada con balón oclusivo PEM. Véase Potenciales evocados
Óxido nitroso (N2O), 333, 425 motores
Óxido nitroso, efectos en el cerebro, PEP. Véase Profilaxis posexposición
160-161, 161f Péptido natriurético auricular, 45
Oxigenación, 356-357 Pérdida de sangre permisible estimada
Oxígeno (PSPE), 578
alarma audible, 128 Pérdida visual posoperatoria
analizadores, 130 (PVPO), 457
equilibrio suministro-demanda, 22 Perfenazina, 609-610
Oxímetros de pulso, 546 Pericardiocentesis, 564
Oxitocina PFC. Véase Plasma fresco congelado
comentarios, 690 PFP. Véase Pruebas de función pulmonar
dosificación, 690 PIC. Véase Presión intracraneal
efecto, 690 Pilocarpina, 443
indicaciones, 690 Pinzamiento aórtico, cruzado,
378-379, 384
PIO. Véase Presión intraocular
P Plan anestésico, 211
Pacientes geriátricos Plano transverso abdominal (TAP)
afecciones ortopédicas, 473 bloqueo, abdomen
alteraciones metabólicas, anatomía, 287
473-474 complicaciones, 288
alteraciones visuales, 472-473 indicaciones, 287-288
cambios farmacocinéticos, 469 técnica, 288
cambios farmacodinámicos, 469 Plasma fresco congelado (PFC), 70, 581
cardiovasculares, 468 Plexo braquial, bloqueo, 264-265
composición corporal, 469 Plexo lumbar, 274-275, 275f
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Plexo sacro, 275-276 Presión positiva continua de la vía

POAP. Véase Presión de oclusión de la aérea (CPAP), 619
arteria pulmonar Presión arterial, sistema cardiovascular
Poiquilotermia, 344 canulación arterial, 135-136
Poliuria, 345, 605 media, 134
Porfiria, 165 presión arterial no invasiva
Posición de olfateo, 202 automatizada, 134
Potenciación postetánica presión arterial, monitorización
(PPT), 186-187 invasiva, 134-135
Potenciales evocados auditivos del tallo Presión venosa central (PVC), 73-74,
cerebral (PEATC), 428 136, 422
Potenciales evocados motores (PEM), análisis para, 137
383, 456 Doppler esofágico, 147
Potenciales evocados sensitivos (PES), análisis del contorno del pulso, 146
427-428 bioimpedancia torácica, 147
Potenciales evocados somatosensoriales biorreactancia torácica, 147
(PESS), 428, 456 ecocardiografía, 147-148
PPC. Véase Presión de perfusión técnica de Fick modificada, 147
cerebral termodilución, 146
PPT. Véase Potenciación postetánica forma de onda y, 137, 137f
Premedicación, 408 gasto cardiaco
anestesia técnicas de dilución, 146-147
antieméticos, 13, 14t indicaciones de, 136-137
glicopirrolato, 13 patología y, 137
sedantes y analgésicos, 13 procedimiento e indicaciones,
disfuncion pulmonar, 41 cateterismo de arteria
nefropatía, 61 pulmonar, 141
Presión arterial AP y POAP, 142, 143f
canulación arterial, 135-136 patología, 142
invasiva, 134-135 aseguramiento, 145
media, 134 materiales/tipos de catéteres,
no invasiva, automatizada, 134 142, 144
Presión arterial media mecanismo, 141-142
(PAM), 422 procedimiento, 144-145
Presión arterial sistémica (PAS), procedimiento
312, 646f complicaciones, 138
Presión de la arteria pulmonar (PAP), localización, 138
141, 142 materiales, 138
Presión de oclusión de la arteria técnica de Seldinger para yugular
pulmonar (POAP), 141, interna, 138-140, 139f
142, 143f vena basílica, 141
Presión de perfusión cerebral (PPC), vena femoral, 141
167, 422 vena yugular externa, 141
Presión de perfusión de médula espinal VSC, 141
(PPME), 457 ventilación con presión positiva,
Presión intracraneal (PIC), 181, 292- 137-138
293, 422, 423-424, 424f Problemas intranestésicos
Presión intraocular (IOP), 181, 442 arritmias
Presión parcial de dióxido de carbono arritmias ventriculares, 295-296
(PaCO2), 37 bloqueo cardiaco, 294
Presión parcial de oxígeno (PaO2), bradicardia sinusal, 293
36-37 taquicardia sinusal, 293-294
Presión positiva al final de la espiración taquicardias supraventriculares,
(PEEP), 333 294-295
Presión positiva binivel de la vía aspiración, 302-303
aérea, 619 broncoespasmo, 301-302
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Problemas intranestésicos (cont.) Propranolol, 320, 321t

diaforesis (sudoración), 301 comentarios, 692
embolia pulmonar, 305-306 dosificación, 692
gasto urinario, anormal, 298 efecto, 692
hipercapnia, 297-298 indicaciones, 692
hipertensión, 292-293 Prostaglandina E1, 325
hipertermia, 300-301 Prostatectomía retropúbica radical
hipertermia maligna, 306-308 (PRR), 462-463
hipotensión, 290-292 Prostatectomías laparoscópicas
hipotermia, 298-300 (PRL), 463
hipoxemia, 296-297 Protamina
isquemia miocárdica, 304 comentarios, 692
laringoespasmo, 301 dosificación, 692
neumotórax, 303 efecto, 692
reacciones anafilácticas y indicaciones, 692
anafilactoides, 309 Protección cerebral, 426-427
riesgo de incendio en, 309 Protección miocárdica, 399
seguridad electrica en, 310 Protección renal, 383
taponamiento cardiaco, 306 PRR. Véase Prostatectomía retropúbica
Procedimiento de Chamberlain, 352 radical
Procedimientos del tracto biliar, cirugía Prueba de estrés con esfuerzo,
abdominal, 338-339 evaluación cardiaca, 20
Procedimientos endoscópicos Prueba de estrés farmacológica,
broncoscopia flexible, 350 evaluación cardiaca, 20
broncoscopios rígidos, 350-351 Prueba de estrés, cardiopatía, 20
cirugía láser, 352 Prueba del despertar, 428, 440, 456, 458
esofagoscopia flexible, 351-352 Pruebas de función pulmonar (PFP), 37,
esofagoscopia rígida, 352 348, 391
Procedimientos neurorradiológicos, antes de anestesia, 8
anestesia, 547-551 Prurito, 243
Procedimientos para drenaje biliar, 338 PSPE. Véase Pérdida de sangre
Proclorperazina permisible estimada
comentarios, 692 PSS. Véase Presión sanguínea sistémica
dosificación, 692 Punción sanguinolenta
efecto, 692 anestesia epidural, 248
indicaciones, 692 anestesia espinal, 240
Profilaxis posexposición (PPE), 108-109 PVC. Véase Presión venosa central
Prometazina, 610 PVPO. Véase Pérdida visual
comentarios, 692 posoperatoria
dosificación, 692
efecto, 692
indicaciones, 692 Q
Propofol, 58, 66, 425, 426, 444, 610 Quemadura(s)
como anestésico inhalado, clasificación de, 571f, 572
172-176, 172t consideraciones anestésicas, 574-575
como anestésico intravenoso (IV) evaluación inicial
dosificación y administración, manejo de, 574
163, 163t reanimación cardiovascular, 573-574
efectos adversos, 163-164 vía aérea y respiración, 572-573
farmacocinética de, 162 lesión térmica profunda
farmacodinámica de, 162-163 efectos cardiovasculares, 569
modo de acción de, 162 estado hipermetabólico, 569
sistema cardiovascular, 163 función gastrointestinal, 570
sistema respiratorio, 163 hemoconcentración, 569-570
SNC, 162-163 infección, 570
efectos en el cerebro, 156, 158 insuficiencia renal aguda, 570
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trombocitopenia, 570 Reacciones transfusionales febriles no

quemaduras eléctricas, 570 hemolíticas (RTFNH), 586
quemaduras químicas, 570 Reacciones transfusionales
UES, 310 EICH, 586-587
Quincke, aguja de, 235 reacciones transfusionales
Quirófano (Qx) alérgicas, 586
anestesia fuera de, 543-555 reacciones transfusionales hemolíticas
anestesiólogo, control de agudas, 585, 585t
infecciones, 101 reacciones transfusionales hemolíticas
antibióticos retardadas, 585
aminoglucósidos, 108 RTFNH, 586
clindamicina, 107 TACO, 586
endocarditis, 106-107 TRALI, 586
fluoroquinolonas, 108 Reanimación cardiopulmonar (RCP),
heridas quirúrgicas, 107 622, 623t
indicaciones para, 105 Reanimación en el adulto
lactámicos β, 107 soporte vital básico
metronidazol, 108 circulación, 623-624
principios de profilaxis, 105 desfibrilación, 624
SCIP, 105, 106t reevaluación, 624
vancomicina, 107-108 vía aérea y respiración, 624
control de infecciones soporte vital cardiaco avanzado
CVC, 103-104 acceso IV, 626
neumonía por aspiración, 104 desfibrilación, 625-626
estándares de higiene, 103 intubación, 624
infecciones relacionadas con marcapasos, 626
transfusión, 104, 105t medicamentos, 626-629, 630f, 631
métodos de diseminación de Reanimación pediátrica
infecciones, 101 APLS, 632-634
precauciones estándar o bradicardia, algoritmo para, 634f
universales, 101 circulación, 631-632
precauciones estándar, 101-102 vía aérea y respiración, 631
precauciones por transmisión aérea, Reanimación
102-103 Adulta
Qx. Véase Quirófano soporte vital cardiaco avanzado,
624-629, 630f, 631
soporte vital básico, 623-624
R neonatal
RAATA. Véase Reparación de aneurisma compresiones torácicas, 637
aórtico toracoabdominal cuidados posreanimación, 638
Radiofrecuencia, señales de, 546 medicamentos y líquidos, 637-638
Radioterapia, anestesia, 552-553 valoración, 635-636
Radioterapia con haz de ventilación, 636
protones, 552 pediátrica, soporte vital avanzado,
Radioterapia intraquirúrgica, 338-339 632-634
Ranitidina, 9 pediátrica, soporte vital básico
Razón normalizada internacional algoritmo para bradicardia, 634f
(INR), 579 circulación, 631-632
REAA, 375-377, 377f vía aérea y respiración, 631
cirugía abierta de aorta abdominal, Receptores
378-379 adrenérgicos α, 312, 314
Reacciones alérgicas verdaderas, adrenérgicos β, 314
anestesia, 2 Receptores colinérgicos, 177-178
Reacciones anafilácticas y anafilactoides, Recuperación acelerada después de la
308-309 cirugía (ERAS)
Reacciones hipotensivas, 582 cirugía abdominal, 334
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Recuperación de la anestesia epidural y Resistencia vascular sistémica

espinal, 610 (RVS), 646f
Reflejo oculocardiaco (ROC), 442 compresión cava, 291
Regaliz (Glycyrrhiza glabra), 661 disminuida
Regla de los nueves, 571f, 572 bloqueo simpático, 290
Reguladores de presión, 122, 124 capacitancia venosa, 291
Regurgitación aórtica, 24 hipovolemia, 291
Regurgitación mitral (RM), 25, 396 metabolitos vasoactivos, 290
Regurgitación tricuspíde, 146 presión intratorácica, 291
Remifentanil, 444 reacciones alérgicas, 290
Reparación de aneurisma aórtico retorno venoso inadecuado, 291
abdominal roto sepsis, 290
emergencia en Retención urinaria, 171, 243
estabilidad/inestabilidad Retorno venoso, inadecuado, 398
hemodinámica, 380-381 Rh, antígenos de superficie, 581
Reparación de aneurisma aórtico Riesgo de incendio, 309-310
toracoabdominal (RAATA) Ritmo sinusal, normal, 24
clasificación de Crawford, 381, 382f Rivaroxabán, 591
enfermedad de la aorta torácica, ROC. Véase Reflejo oculocardiaco
etiología de, 381 Rocuronio, 67, 184
hallazgos relacionados, 381-382 Roflumilast, 40
reparación abierta de aneurisma Rotura de músculo papilar después de
aórtico torácico, 382-385, 385t infarto miocárdico, 396
torácica endovascular, 385 RTFNH. Véase Reacciones
Resección pulmonar transfusionales febriles no
analgesia posquirúrgica, 359 hemolíticas
bloqueadores bronquiales, 355-356 RVP. Véase Resistencia vascular
emersión y extubación, 358-359 pulmonar
posicionamiento, 356 RVS. Véase Resistencia vascular
técnica anestésica, 358 sistémica
técnicas de aislamiento pulmonar, 356
técnicas quirúrgicas, 353
tubos endobronquiales S
inserción, 354-355 Salbutamol
intervalo de los tubos de doble comentarios, 677
lumen, 353 dosificación, 677
tubos de doble lumen de lado efecto, 677
derecho e izquierdo, 354 indicaciones, 677
tubos Univent, 355 Sales clorhidrato, 224
ventilación de un solo pulmón, Sangrado
356-358 cirugía abdominal, 329
Resección transuretral de la próstata cirugía vascular, 376
(RTUP) terapia bloqueadora β, 368
anestesia, 461 Sangre
cistectomía, 464 presión, 312
complicaciones, 461-462 regulación del flujo, 44
nefrectomía, 463-464 sustitutos, 583
orquidopexia, 464 terapia con componentes, 581-583
orquiectomía, 464 tipo y pruebas cruzadas, 580-581 580t
procedimientos en cirugía plástica volúmenes (EV), estimación de, 578
urogenital, 464 SCA. Véase Síndrome coronario agudo
PRR, 462-463 SCh. Véase Succinilcolina
resección láser de la próstata, 462 SCIP. Véase Surgical Care Improvement
senos venosos prostáticos, 460-461 Project
trasplante renal, 464-465 SCV. Véase Sistema cardiovascular
Resistencia vascular pulmonar SDPAE. Véase Síndrome de dolor
(RVP), 318 posanestesia espinal
Pino9e9781451195156-Index.indd 734 10/07/17 16:25

Sedación hepatopatía, 68
para procedimiento, 544 signos/síntomas de anomalías de la
Sedantes, 13 perfusión, 133
Seguridad eléctrica, 310 Sistema de administración de gases, 123f
Sellick, maniobra de, 208 salida común de gases, 124
Seno carotídeo, 374 suministro de gases, 122, 124
Sepsis, 223 válvula de descarga de oxígeno, 124
Seudoaneurisma femoral, 372 válvulas de control de flujo y
Seudocolinesterasa, 64-65 flujómetros, 124
Sevoflurano, 56 vaporizadores, 124
efectos en el cerebro, 158, 159f Sistema hematológico, 5
SHC. Véase Síndrome de hiperperfusión cirugía vascular, valoración
cerebral prequirúrgica, 370
SHH. Véase Síndrome hiperglucémico Sistema nervioso central (SNC)
hiperosmolar anestésicos locales y, 228
Sibilancias, 302 cirugía vascular, valoración
Signos vitales, 5-6 prequirúrgica, 370
Sildenafil, 325 Sistema renal
Simpaticomiméticos, para enfermedad azoemia prerrenal, 69
pulmonar, 39 cirugía vascular, valoración
Síndrome coronario agudo (SCA), 17-18 prequirúrgica, 373
Síndrome de cerebro perdedor enfermedades de (véase Nefropatía[s])
de sal, 432 equilibrio hidroelectrolítico, 69-70
Síndrome de Conn insuficiencia (véase Insuficiencia renal)
características clínicas, 92 manifestaciones de hepatopatía
etiologías, 92 síndrome hepatorrenal, 70
tratamiento, 92 trasplante, manejo anestésico
Síndrome de dolor posanestesia espinal manejo, 62
(SDPE), 227 Sistema renina-angiotensina-
Síndrome de hiperperfusión cerebral aldosterona, 45
(SHC), 375 Sistema respiratorio, 4, 339
Síndrome de Horner, 250 cirugía vascular, valoración
Síndrome de la arteria espinal prequirúrgica, 369
anterior, 383 hepatopatía, 69
Síndrome de secreción inadecuada de monitores respiratorios
hormona antidiurética (SSIHA), obligados, 148
87, 98 monitorización
Síndrome hepatorrenal, 70 dióxido de carbono al final de al
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar espiración, 149-150
(SHH), 80-81 oxigenación, 148
Síndrome neuroléptico maligno ventilación, 149-150
(SNM), 308 Sistemas de pieza en T, 126-127, 127f
Síndrome neurológico transitorio análisis de gases
(SNT), 239 análisis infrarrojo, 130
Síndrome por aspiración de analizadores de oxígeno, 130
meconio, 485 captación, 129
Síndrome por infusión de propofol, 164 características de seguridad de,
Síndromes miotónicos, FBNM, 191 128-129
Sistema cardiovascular (SCV) espectrometría de masas, 129
anestesia, 4 salida común de gases, 124
anestésicos locales y, 228 siguiente generación, 131
ECG, 133-134 sistema de administración
monitorización de gases, 123f
detección de isquemia, 134 suministro de gases, 122, 124
detección de ritmo, 134 válvula de descarga de
mecanismo de, 133-134 oxígeno, 124
presión arterial, 134-136 válvulas de control de flujo y
Pino9e9781451195156-Index.indd 735 10/07/17 16:25

Sistemas de pieza en T (cont.) SVB Véase Soporte vital básico

flujómetros, 124
vaporizadores, 124
ventiladores, 127-128 T
recomendaciones de lista de TACO. Véase Sobrecarga circulatoria
verificación , 131-132 relacionada con transfusión
Sistemas de respiración Taponamiento cardiaco, 306
sistema circular, 124, 125f, 126 Taponamiento pericárdico, 396
sistemas de pieza en T, 126-127, 127f Taquiarritmias, 291, 603
SMD. Véase Stents coronarios de metal Taquicardia sinusal, 293-294
desnudo Taquicardia supraventricular
SNC. Véase Sistema nervioso central paroxística, 295
SNM. Véase Síndrome neuroléptico Taquicardias supraventriculares
maligno aleteo auricular, 295
SNT. Véase Síndrome neurológico CAP, 294
transitorio fibrilación auricular, 295
Sobrecarga circulatoria relacionada con ritmos de unión/del nodo AV, 294-295
transfusión (TACO), 586 taquicardia supraventricular
Solución salina isotónica, 332 paroxística
Soluciones cristaloides, líquidos taquicardia, 295
IV y, 217 Taquicardias
Sonda, Foley, 565 sinusales, 293-294
Soporte vital básico (BLS) supraventriculares
reanimación en el adulto, 623-624 aleteo auricular, 295
reanimación pediátrica, 631-632 CAP, 294
Soporte vital pediátrico avanzado fibrilación auricular, 295
(APLS), 632-634 ritmos de unión/del nodo AV,
Sprotte, aguja de, 235 294-295
SSIHA. Véase Síndrome de secreción taquicardia supraventricular
inadecuada de hormona paroxística
antidiurética taquicardia, 295
Stents arteriales, 552 ventricular, 295-296, 604
Stents coronarios de metal desnudo Taquipnea, 35
(SMD), 22 Tasa metabólica cerebral (CMRO2),
Stents liberadores de fármacos (SLF), 22 422-423
espectrograma 3D, 155-156, 157f TDC. Véase Tren de cuatro
Succinilcolina (SCh), 425 TEC. Véase Terapia electroconvulsiva
alergia a, 2 Técnica de Seldinger para yugular
bloqueo neuromuscular, 180-185 interna, 138-140, 139f
laringoespasmo, 301 Técnica de Seldinger, yugular interna,
Suero 138-140, 139f
creatina cinasa, 190 Técnicas de emergencia para vía aérea
Sugammadex, 188 broncoscopia rígida, 207
Sulfadiazina de plata, 574 cricotiroidotomía percutánea con
Sulfato de atropina, 39 aguja, 207
Sulfato de magnesio cricotiroidotomía, 207
comentarios, 687 traqueotomía, 207
dosificación, 687 vía aérea difícil
efecto, 687 anestesia regional, 205
indicaciones, 687 LMA, 205-206
Sulfonilureas, 76-77, 77t TEG. Véase Tromboelastografía
Surgical Care Improvement Project Temperatura
(SCIP), 105, 106t corporal, 610
Sustituto, 665 monitorización, 150-151
Sustitutos del plasma Tensión arterial de dióxido de
albúmina, 583 carbono, 357
hidroxietilalmidón, 583 Terapia antiplaquetaria, 368-369
Pino9e9781451195156-Index.indd 736 10/07/17 16:25

Terapia de remplazo renal continuo crioprecipitado, 582

(TRRC), 51-52 plasma fresco congelado, 581-582
Terapia electroconvulsiva (TEC) sustitutos, 583
efectos fisiológicos de, 553 transfusión masiva, 582-583
interacciones farmacológicas testigo de Jehová, 593
psiquiátricas durante, 554 tipo de sangre y pruebas cruzadas
manejo anestésico, 553-554 anticuerpos en el receptor, 581
objetivos anestésicos, 553 emergencia, transfusión, 581
tubo de gastrostomía/yeyunostomía, Rh, antígenos de superficie, 581
colocación, 555 sangre del donador y sangre del
Terapia hormonal, 344 receptor, 580-581, 580t
Terapia transfusional trombocitopenia, 578
anemia de células falciformes, Terlipresina, control hemodinámico,
592-593 perioperatorio, 319-320
capacidad de transporte de oxígeno, Termodilución transpulmonar (PiCCO),
577-578 146-147
coagulopatía perioperatoria Termodilución, 146
coagulación intravascular Termorregulación, 235
diseminada, 589 TET. Véase Tubos endotraqueales
deficiencia de vitamina K, 590 Tetracaína, 225t
hepatopatía crónica, 589-590 Tetralogía de Fallot, 409
intervención farmacológica, Tiazidas (clorotiazida, diazida y
590-591 metolazona), 55t
reversión de, 591 Tiazolidinediona, 77t, 78
transfusión masiva, 588-589 Ticlopidina, 590
coagulopatía, 578 Tiempo de coagulación activada (ACT),
complicaciones, sangre 373, 396, 579
complicaciones infecciosas, 587-588 Tiempo de protrombina, 579
complicaciones metabólicas, 587 Tiempo parcial de tromboplastina
inmunomodulación por, 588 activada (TPTa), 579
reacciones, 585-587, 585t TIH, tipo 2, 397-398, 398t
enfermedad de von Willebrand, 592 TIH. Véase Trombocitopenia inducida
estudios de coagulación por heparina
fibrinógeno, 579 Timectomía, 353
INR, 579 Timolol, control hemodinámico,
TCA, 579 perioperatorio, 321t
TEG, 579-580, 580f Tiocianato, 323
tiempo de protrombina, 579 Tiotropio, 39
TPTa, 579 Tirotoxicosis
factor VIIa recombinante, 591 consideraciones anestésicas, 86-87
farmacoterapia estado hipermetabólico, 85
análogos de lisina, 583-584 etiologías de, 85
desmopresina, 583 tormenta tiroidea, tratamiento, 85, 86t
eritropoyetina, 583 tratamiento, 85
hemofilia, 591-592 TIVA. Véase Anestesia intravenosa total
masa eritrocitaria, 577-578 Tomografía computada (TC), 545
sustitutos del plasma Tono vagal, arritmias y, 293
albúmina, 583 Toracotomías, 356
hidroxietilalmidón, 583 Tormenta tiroidea, tratamiento, 85, 86t
técnicas de conservación y Toxicidad por cianuro, 323
recuperación Toxicidad sistémica por anestésico local
autotransfusión intraquirúrgica, (LAST), 228
584-585 TPTa. Véase tiempo parcial de
donación autóloga, 584 tromboplastina activada
hemodilución normovolémica, 584 TRALI. Véase Lesión pulmonar aguda
terapia con componentes sanguíneos relacionada con transfusión
consideraciones técnicas, 582 Transfusión masiva, 582-583
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Transfusión sanguínea intraquirúrgica, reimplante de extremidad, 567

577-578 respiración, 558
Tráquea, 193 torácico, 563
Traqueotomía, 194-195, 207 vascular periférico, 564
Trasplante cardiaco. Véase también vía aérea, 194, 557-558
Cardiopatía Traumatismo craneoencefálico, 438-439
consideraciones anestésicas, 28 Tren de cuatro (TDC), 187
fisiología de, 27-28 Trombocitopenia inducida por heparina
monitorización, 28 (TIH), 370, 389
Trasplante hepático ortotópico, 342-343 Trombocitopenia, 570, 578, 588-589
Trasplante pulmonar Tromboelastografía (TEG),
broncoscopias y biopsias, 366 579-580, 580f
después de cirugía, 366 Tromboembolia, 38
monitores y equipamiento, 365 embolia de aire, 305
técnica anestésica, 365-366 Tromboflebitis, superficial, 166
Trasplante Trombólisis de evento vascular cerebral
cardiaco, 414-415 agudo, 549
hepático, 342-343 Trombolíticos, 253, 590-591
pulmonar Trombolíticos y fibrinolíticos, 253
broncoscopias y biopsias, 366 TRRC. Véase Terapia de remplazo renal
después de cirugía, 366 continuo
monitores y equipamiento, 365 TSH. Véase Hormona estimulante de
técnica anestésica, 365-366 tiroides
recuperación de órganos para, TSV. Véase Taquicardias
343-345 supraventriculares
renal, 464-465 Tubos endobronquiales, 353-355
trasplante pancreático Tubos endotraqueales (TET), 202-203,
heterotópico, 343 214, 216, 217, 219
Tratamiento anticoagulante, 8 Tumores
Traumatismo carcinoide, 98-99
abdominal, 564-565 vía aérea, 193
cardiaco y traumatismo vascular Tumores de fosa posterior, 435
mayor, 564 Tuohy/Weiss, aguja de, 244-245
cervical, 562-563 TURP. Véase Resección transuretral de
circulación, 558-559 la próstata
control ambiental, 559-560
contuso, 568
discapacidad/evaluación U
neurológica, 559 UCI. Véase Unidad de cuidados
en embarazo, 568-569 intensivos
en pediatría, 567-568 UCPA. Véase Unidad de cuidados
estudios diagnósticos, 560-561 posanestesia
facial Ultrasonido (ecografía)
fracturas mandibulares, 562 equipamiento, anestesia regional, 257
fracturas maxilares, 561-562, 561f guía, anestesia regional y, 259-260,
manejo anestésico, 562 281-283, 281f, 283f, 285
ocular, 562 Unidad de cuidados intensivos
fracturas maxilares, 561-562, 561f (UCI), 189
genitourinario, 565-566 Unidad de cuidados posanestesia
intracraneal y médula espinal, 561 (UCPA), 220, 449
manejo anestésico, 563 admisión, 594-595
monitorización, 561 anestesia neuraxial y regional,
ortopédica recuperación de, 610
extremidad inferior, 567 antagonistas de serotonina, 608-609
extremidad superior, 566 antagonistas del receptor NK-1, 610
fracturas/luxaciones, 566 antihistamínicos, 610
pelvis, 566 butirofenonas, 609
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cambios en la temperatura principios para el manejo del dolor

corporal, 610 analgesia epidural continua, 608
complicaciones generales, 595 analgesia IV controlada por
complicaciones hemodinámicas paciente, 608
arritmias, 603-604 analgésicos adyuvantes, 608
complicaciones neurológicas bloqueos sensitivos regionales, 608
conciencia intraquirúrgica y no esteroidea, 608
recuerdo, 607, 607t opioides, 607-608
daño neurológico, 606 propofol, 610
delirio a la emersión, 606 recuperación acelerada después de la
despertar retrasado, 605-606 cirugía, 611
lesiones neurológicas periféricas, 607 recuperación acelerada, 611
complicaciones renales unidad de recuperación posanestesia,
alteraciones electrolíticas, 605 cuidados críticos, 612
oliguria, 605 Unión neuromuscular (UNM), 177-178,
poliuria, 605 178f, 179t, 180t
complicaciones respiratorias y de la Univent, tubos, 355
vía aérea, 595-601 UNM. Véase Unión neuromuscular
consideraciones para la recuperación Uréteres, 565
pediátrica Ureteroscopia, 460
agitación, 612 Uretra, 566
NVPO, 611
obstrucción de la vía aérea, 611-612
corticoesteroides, 608 V
criterios para el alta, 610-611 Valeriana, 661
definición, 594 Valvulopatía cardiaca, 368
desfibrilador intracardiaco, 604 estenosis aórtica
dexametasona, 608 consideraciones anestésicas, 24
escopolamina transdérmica, 609 etiología, 23
fenotiazinas, 609-610 fisiopatología, 23
hipertensión, 602 marcapasos cardiaco, 24
hipotensión, 601-602 nitratos y vasodilatadores
hipoventilación periféricos, 24
impulso ventilatorio, ritmo sinusal normal, 24
disminuido, 597 síntomas, 23
insuficiencia pulmonar y de tratamiento para isquemia, 24
músculos respiratorios, 598 ventrículo, 23
hipoxemia estenosis mitral
atelectasias, 596 consideraciones anestésicas, 25
broncoespasmo, 596 etiología, 24
edema pulmonar, 596-597 fisiopatología, 24
embolia pulmonar, 597 regurgitación aórtica, 24
hipoventilación, 596 regurgitación mitral, 25
hipoxia por difusión, 596 Vancomicina, 107-108
neumotórax, 597 Vaporizadores, 124
obstrucción de la vía aérea Vasoactivos, 58
superior, 596 Vasoconstrictores, anestesia espinal, 239
isquemia e infarto miocárdicos, 604 Vasodilatación, 601
lineamientos para extubación, Vasodilatadores, 384, 426
600-601 adenosina, 325
marcapasos permanente, 604 antagonistas de los canales
monitorización, 595 de calcio, 415
náusea y vómito posoperatorios, 608, enalaprilat, 324
609f, 610 fenoldopam, 325
obstrucción de la vía aérea superior, fentolamina, 325
598-600 hidralazina, 324
paciente intubado, 600 nitroglicerina, 323-324
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Vasodilatadores (cont.) Vía aérea por mascarilla laríngea

nitroprusiato de sodio, 322-323 (LMA), 214
periféricos, 326 clásica, 197
prostaglandina E1, 325 contraindicaciones, 197
sildenafil, 325 efectos adversos, 200
Vasoespasmo cerebral, 550 Fastrach, 198, 200, 200f
Vasopresina (hormona antidiurética) indicaciones, 197
comentarios, 693 intubación, 198, 200
dosificación, 693 retiro de, 198
efecto, 693 uso de, 198, 198t, 199f
indicaciones, 693 Vía nociceptiva ascendente (dolor), 152
Vasopresina acuosa, 432 Vía(s) aérea(s)
Vasopresores, 305, 315-316t, 384 anatomía aplicada de, 192-193
Vecuronio, 67, 178, 180t, 184 anestesia para procedimientos
Vejiga, anestesia espinal, 235 otorrinolaringológicos, 447
Vena basílica, 141 cambio de TET, 209
Vena subclavia (VSC), 141 difícil, 205-206, 206f
Ventilación evaluación
alveolar, 173, 173f acondroplasia, 194
controlada, 216-217 acromegalia, 194
durante anestesia general, 216-217 anomalías congénitas, 194
espontánea/asistida, 349, 360, 501 artritis, 193
hipercapnia, 297-298 cabeza/cuello, 194-195
valoración de, 217 clasificación de Mallampati,
vía aérea por mascarilla, 197, 218 195, 195f
Ventilación de un solo pulmón enanismo, 194
dificultades, 357-358 esclerodermia, 194
manejo anestésico, 357 exploración física, 194-195
oxigenación, 356-357 historia, 193-194
ventilación, 357 imagenología torácica/cervical, 195
Ventilación jet de alta frecuencia índice de masa corporal, 193
(VJAF), 363 infecciones, 193
Ventilación no invasiva con presión laringoscopia, 195
positiva (VNIPP), 619 movilidad de la columna
Ventilación, presión positiva, 37 cervical, 194
Ventiladores pacientes con trisomía 21, 194
controlados por patología de disco cervical, 193
microprocesadores, 128 presiones iniciales de gases en sangre
máquinas de anestesia, 127-128 arterial, 196
Venturi, mascarilla, 618 pruebas de función pulmonar, 196
Verapamil, 293, 295, 603, 629 quemaduras/radiación/cirugía, 193
comentarios, 693 tomogramas traqueales, 196
control hemodinámico, traumatismo, 193
perioperatorio, 324 tumores, 193
dosificación, 693 vía aérea por mascarilla laríngea,
efecto, 693 cirugía tiroidea, 88
indicaciones, 693 fibra óptica, 203-204
Vertebroplastia, 457, 549 intubación en paciente despierto
Vesículas sinápticas, 177 complicaciones, 209
VHB, 109 indicaciones, 208
VHB. Véase Virus de hepatitis B técnicas, 208-209
VHC, 109 intubación endotraqueal con
VHC. Véase Virus de hepatitis C nasotraqueal, 203
VHS I y II, 109-110 orotraqueal, 200, 202-203
virus de la influenza, 110 técnicas de emergencia para vía aérea
Vía aérea inferior, 193 broncoscopia rígida, 207
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cricotiroidotomía percutánea con VMSC. Véase Vida media sensible a

aguja, 207 contexto
cricotiroidotomía, 207 VNIPP. Véase Ventilación con presión
traqueotomía, 207 positiva no invasiva
técnicas y equipo para intubación Volumen hídrico corporal total, 68
alternativos, 204-205 Vómito
Vida media sensible a contexto aspiración, 302
(VMSC), 162 enfermedad de von
VIH, 105, 108-109, 111, 588, Willebrand, 592
VIH. Véase Virus de inmunodeficiencia posoperatorio, 608-610, 609f
humana Von WNV. Véase Virus del
Virus de hepatitis B (VHB), 108 oeste del Nilo
Virus de hepatitis C (VHC), 109 VSC. Véase Vena subclavia
Virus de inmunodeficiencia humana VVZ, 110
(VIH), 108-109, 588 VVZ. Véase Virus varicela zóster
Virus del oeste del Nilo Von
(WNV), 588
Virus herpes simple (VHS) I y II, W
109-110
Virus influenza, 110 Warfarina (Cumarina), 393, 398, 590
Virus varicela zoster (VVZ), 110 comentarios, 694
Virus, control de infecciones en dosificación, 694
quirófano efecto, 694
Vitamina D, 48, 88 indicaciones, 694
Vitamina E, 661 Weiss, agujas de, 244
Vitamina K, 70 Whitacre, aguja de, 235
comentarios, 694 Wolff-Parkinson-White,
deficiencia, 590 síndrome de, 295
dosificación, 694
efecto, 694 Z
indicaciones, 694
VJAF. Véase Ventilación jet de alta Zenker, divertículo de, 363
frecuencia Zingiber officinalis, 660
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Copyright © 2016 Wolters Kluwer

ISBN de la edición original: 978-1-4511-9515-6

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Keith Baker, MD, PhD

Xiaodong Bao, MD, PhD

Pino9e9788416781904_FM.indd 5 7/6/17 12:08 AM

Somaletha Bhattacharya, MD, FFARCSI

Edward A. Bittner, MD, PhD, FCCP, FCCM

Pino9e9788416781904_FM.indd 6 7/6/17 12:08 AM

Naida Cole, MD, MM

Jessica A. Cox, DACCPM

Pino9e9788416781904_FM.indd 7 7/6/17 12:08 AM

oleg V. Evgenov, MD, PhD

Stuart A. Forman, MD, PhD

Pino9e9788416781904_FM.indd 8 7/6/17 12:08 AM

Edward E. George, MD, PhD

Pino9e9788416781904_FM.indd 9 7/6/17 12:08 AM

Ryan J. Horvath, MD, PhD

Christina Anne Jelly, MD, MSc

David J. Kim, MD, MS

Pino9e9788416781904_FM.indd 10 7/6/17 12:08 AM

William R. Kimball, MD, PhD

Stephanie L. Lee, MD, PhD

Alexander Y. B. Lee, MD, MBA

Pino9e9788416781904_FM.indd 11 7/6/17 12:08 AM

Solmaz Poorsattar Manuel, MD

John J. A. Marota MD, PhD

Pino9e9788416781904_FM.indd 12 7/6/17 12:08 AM

Rebecca D. Minehart, MD, MSHPEd

Robert A. Peterfreund, MD, PhD

May C. M. Pian-Smith, MD, MS

Richard M. Pino, MD, PhD, FCCM

Michael P. Puglia, MD, PhD

Pino9e9788416781904_FM.indd 13 7/6/17 12:08 AM

Jessie D. Roberts, Jr., MD

Puneet Sayal, MD, MSc

Pino9e9788416781904_FM.indd 14 7/6/17 12:08 AM

Ulrich Schmidt, MD, PhD, FCCM

Milad Sharifpour, MD, MS

Tao Shen, MBBS

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Becky Ying Ki Tsui, MD, MPH

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Elizabeth Cox Williams, MD

Pino9e9788416781904_FM.indd 17 7/6/17 12:08 AM

Zhongcong Xie, MD, PhD

Marc D. Yelle, MD, PhD

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A finales de la década de 1970, el Dr. Richard Kitz, como anestesiólogo en

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Richard M. Pino, MD, PhD, FCCM

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PARTE I: EVALUACIóN DEL PACIENTE ANTES DE LA ANESTESIA 1

1 evaluación del paciente antes de la anestesia 1

2 consideraciones específicas en caso de cardiopatía 17

3 consideraciones específicas en caso de neumopatía 33

4 consideraciones específicas en caso de nefropatía 44

5 consideraciones específicas en caso de hepatopatía 64

6 consideraciones específicas en caso de enfermedad

7 enfermedades infecciosas y control de