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11 Citomegalovirus
11 Citomegalovirus
Infección con un amplio espectro clínico, dependiente sobre todo del estado inmunológico del
paciente y de la edad en la que se adquiera la enfermedad, de forma que en los pacientes
inmunocompetentes adultos puede ser un proceso asintomático, en los pacientes
inmunosuprimidos (sobre todo paciente con SIDA o que hayan sido trasplantados de órganos o de
médula ósea como parte de la enfermedad de injerto contra huésped) puede ser una causa
importante de morbimortalidad debido a sus implicaciones sistémicas y en el embarazo se puede
asociar a malformaciones congénitas.
Al igual que todos los miembros de la familia de los virus del Herpes, esta infección puede
provocar un cuadro primario cuya severidad depende de los factores antes mencionados, quedar
en estado latente y reactivarse en situaciones donde se vea mermada la inmunidad mediada por
linfocitos T, que es la rama más importante en la contención de la infección.
EPIDEMIOLOGÍA:
Se transmite por medio de fluidos corporales como la orina, saliva, leche materna, el semen, el
moco cervical o de las heces. Se puede transmitir a través de la barrera placentaria.
Suele transmitirse después del contacto prolongado con la persona infectada y no suele tener
transmisión espontánea.
El virus persiste de por vida y suele reactivarse en situaciones en las que haya depresión de la
inmunidad mediada por linfocitos T sobre todo en pacientes con VIH, leucemias o neoplasias en
general, en tratamiento para enfermedades autoinmunes, trasplantados.
FISIOPATOLOGÍA:
El virus ingresa a través de las distintas vías de transmisión para generar la infección primaria, que
en los pacientes inmunocompetentes adolescentes y adultos por ejemplo, provoca un síndrome
mononucleósico consecuencia de la respuesta de linfocitos T agresiva. El virus queda en los tejidos
en estado latente y este puede reactivarse en casos donde dicha inmunidad se vea afectada, lo
que puede provocar una amplia variedad de síndromes clínicos. A su vez, el CMV se asocia a una
respuesta disminuida de los linfocitos T durante la enfermedad activa, lo que deja al paciente
expuesto a infecciones de tipo bacterianas o micóticas, sobre todo a Pneumocistis.
La infección primaria puede ser devastadora si ocurre en la cavidad uterina o en los niños
pequeños que la adquieren a través del canal de parto o de la lactancia materna.
Se le conoce como citomegalovirus debido a que las células que infecta (presuntamente células
epiteliales) son mucho más grandes que las células que la rodean y contiene inclusiones nucleares
que le confieren el aspecto de “ojo de búho”, pueden infectar células de todo el cuerpo.
CLÍNICA:
Congénita:
Lo más frecuente es encontrar sintomatología una vez nacido el producto, lo más frecuente es que
presenten hepatoesplenomegalia, petequias e ictericia. Además pueden presentar hipoacusia,
letargia e hipotonía, retraso psicomotor, crisis convulsivas, coriorretinitis, neumonía o anemia
hemolítica. Mortal en 8-10% de los casos.
Perinatal:
Suele transmitirse a través del canal de parto o durante el 1er mes por medio de la lactancia. Suele
ser asintomática en la mayoría de los casos, lo más frecuente es encontrar una neumonitis y en
raras ocasiones hepatitis, anemia, exantema cutáneo, poca ganancia de peso o adenomegalias.
Se puede manifestar en otros órganos aunque esto es poco común y pueden considerarse
complicaciones: GI, alteraciones en las PFH, encefalitis, GBS, neumonía atípica, pleuritis,
pericarditis y miocarditis, ateroesclerosis y artritis.
La secuela más frecuente es la astenia posviral, que suele persistir hasta meses posteriores. La
excreción viral en orina, heces, semen y fluido vaginal también persiste durante meses
Paciente inmunocomprometido:
Suele ser más importante en los pacientes con VIH una vez que la cuenta de linfocitos T CD4
desciende de 50/µl, puede causarles encefalitis de 2 variedades: demencia progresiva o como
ventrículoencefalitis. Puede ser una causa de polirradículopatía. Causa importante de ceguera en
estos pacientes por coriorretinitis (exudados blancos centrífugos que pueden sangrar)
DIAGNÓSTICO:
Lo más específico es realizar la cuantificación de DNA viral por medio de PCR o el test de
antigenemia para CMV (más caro) pueden usarse para identificar el cuadro agudo.
TRATAMIENTO:
Se hace una inducción de 14-21 días y puede continuarse con dosis de mantenimiento.
Ganciclovir:
Valganciclovir:
Es la opción oral del ganciclovir, y se transforma en este a nivel intestinal, lo que lo vuelve
igual de efectivo que el de uso IV.
Inducción de 900 mg VO c/12 hrs y mantener 900 mg VO c/ 24 hrs.
La desventaja de estos tratamientos es que se asocian a neutropenia, la cual puede corregirse con
un factor de crecimiento de granulocitos (filgrastim 0.5 mg/kg/día).
Foscarnet con inducción de 60 mg/kg c/8 hrs x 2 semanas seguido de mantenimiento de 90-120
mg c/ 24 hrs. Este es el que se prefiere en pacientes con trasplante de médula ósea puesto que no
tiene efectos mielosupresores. Sin embargo es menos tolerado.
PREVENCIÓN: administrar ganciclovir 200 días antes del tarsplante o letermovir. Aciclovir en
trasplante renal.