KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON AD

İNHALASYON
ANESTEZİKLERİ
Doç. Dr. Murat TEKİN

1
 Anestezik ajan basıncını
kontrol eden etkenler:
1.  İnspire edilen gaz karışımı içindeki
anestezik yoğunluğu
2.  Anestezik maddenin akc.lere ulaştırılmasını
sağlayan pulmoner ventilasyon
3.  Anestezik maddenin alveollerden arteriyel
kana geçmesi
4.  Anestezik maddenin arteriyel kandan
dokulara dağılımı

2
 Ajanın kandaki erirliği:
Henry yasası: Normal koşullarda bir
gaz kanda alveol havası ve kandaki
basınçları eşitleninceye kadar erir.Bu,
genellikle kan gaz oranı = kan-gaz
solubilite katsayısı= kan- gaz partisyon
katsayısı olarak belirtilir. Bu oran
kandaki erirliği fazla olan ajanlar için
daha yüksektir.
metoksifluran=12 (en yüksek)
desfluran= 0,42 (en düşük)
3
İkinci gaz etkisi: Bir ajanın alımı daha
yüksek konsantrasyonda verilen başka
bir ajan tarafından hızlandırılabilir.

Konsantrasyon etkisi: İnspire edilen

yoğunluk ne kadar yüksekse, madde o
kadar fazla miktarda kana geçecek ve
bunun oluşturduğu boşluk veya açık
akc.lere daha fazla gaz çekilmesini
sağlayacaktır.

5
 Diffüzyon hipoksisi:
Genellikle Azot protoksit için (N2O) için
geçerlidir. N2O’nin kanda erirliği nitrojenin
34-35 katıdır. N 2 O kesildiğinde büyük
miktarda N2O kanı terketmeye başlar ve
ekspirasyon volümü inspirasyon volümünü
aşar. Bu arada fazla miktarda CO2 te
uzaklaşacağından PCO2 ve solunum
depresyonu gelişir. Büyük miktarda N2O
alveoler oksijeni dilüe ederek hipoksiye neden
olur. Bu nedenle N2O kesildikten sonra 5 dk
süre ile %100 O2 verilmelidir.

6
Anesteziden uyanma, re-distribüsyon;

Başta beyin dokusu olmak üzere, kan-doku

anestezik dengesinin oluştuğu vital
organlardan kan akımı daha az olan organlara
doğru, bu organlarda da denge oluşuncaya
kadar bir redistribüsyon oluşur. Eliminasyon
da, pulmoner ventilasyon, kan akımı ve
dokulardaki erirliğe bağlıdır. Anestezik gaz
dokulardan venöz kana, oradan da alveollere
ve dışarıya atılır.
İnhalasyon anesteziklerinin büyük bir kısmı
akc.lerden atılırken az bir kısmı da
metabolize olur veya ciltten atılır.
7
MAC:
İnsan ya da deney hayvanlarının
yarısında 1 atm basınçta, ağrılı
uyaranlara yanıtsızlık oluşturan en
düşük alveoler konsantrasyon ve bu
konsantrasyondaki ajanın parsiyel
basıncıdır.

8
 MAC’ı değiştiren etkenler:
MAC’ı artıranlar: MAC’ı azaltanlar:
•  Hipertermi •  Sedatif ve hipnotikler
•  Hipernatremi •  Narkotik analjezikler
•  Naloxan •  Verapamil
•  Fizostigmin
•  Lokal anestezikler
•  Kokain
•  TENS
•  Amfetamin
•  Hipoksi
•  İproniazid
•  Efedrin •  Aşırı hT
•  G e n e l a n e s t e z i n i n •  Hipotermi
antagonize edilmesi •  PCO2 de aşırı değişiklikler
•  gebelik

9
 Sistemlere Etkileri
•  Hemen hepsi myokardial depresyon, atım hacmi
ve kan basıncında düşmeye neden olur.
•  İzofluranda, kalp hızında artma ve atım
hacminde azalma yapıcı etkisinin net sonucu
olarak CO sabit kalır.
•  Subanestezik dozlarda serebral perfüzyonu
etkilemezler. 1 MAC yoğunlukta ise isofluran
hariç SKA’nı artırırlar.
•  Negatif inotrop ve/veya periferik vazodilatatör
etki ile myokardın O2 tüketimini azaltırlar.
Koroner damarlarda en çok isofluran olmak
üzere dilatasyona neden olurlar.

10
•  Özellikle halojenli hidrokarbon yapıdakiler
myokardı katekolaminlere duyarlı kılarlar.
•  Splanknik kan akımı sistemik hemodinamik
depresyona paralel olarak azalır.
•  Renal kan akımı doz bağımlı olarak azalır.
•  Meduller merkezlerin depresyonu ile doz
bağımlı olarak solunum depresyonu yaparlar.
•  Periferik kemoreseptörlerin depresyonu ile
de hipksik uyarıya yanıtı azaltırlar.

11
•  Hipoksik pulmoner vazokonstriktör refleksi
inhibe ederler.
•  Pulmoner vasküler direnç genellikle azalır.
•  Bronkomotor tonusu muhtemelen cAMP artışı
ile direkt olarak azaltırlar.
•  Mukosiliyer aktivite deprese olur.

12
 İdeal bir inhalasyon
anesteziğinin özellikleri
1.  Kimyasal saflık ve stabilite
2.  Vücutta metabolize olmama
3.  Organa özgü toksik etki taşımama
4.  Hızlı indüksiyon ve eliminasyon sağlayacak düşük
kan-gaz partisyon katsayısı
5.  Yanıcı olmama
6.  Çalışanlar üzerinde olumsuz etki oluşturmama
7.  Hoş kokulu ve non-iritan olma
8.  Vital fonksiyonlara minimal etki
9.  Analjezik etki
10.  SSS’de kısa sürede kalkan etki
11.  Uygun fiyat
13
 AZOT PROTOKSİT
•  Anestezide kullanılan tek inorganik bileşiktir.

•  Alveoler yoğunluğu kardiyo-respiratuvar

değişikliklerden en az etkilenen ajandır.

•  Azotun protoksit dışında 7 oksiti daha vardır.

Bunlardan NO ve NO2 özellikle toksik olup, N2O
içindeki miktaarları 5 ppm i geçmemelidir.

•  MAC= 104

•  İyi bir analjezik, zayıf bir anesteziktir.

14
•  Solunum yollarını irrite etmez.

•  Diğer ajanların etkisini potansiyalize etmez,

additif etki ile MAC’ı azaltır.

•  İkinci gaz ve konsantrasyon etkileri vardır.

•  N2O‘in analjezik etkisi kısmen de olsa opioid

res.ü ve endorfin sistemi ile etkileşimine
bağlıdır. Naloksan N2O’in analjezik etkisini
önemli derecede antagonize eder.

15
 Sakınca ve komplikasyonları
1.  Kapalı boşluklara diffüzyon

2. B12 vitamini ile etkileşerek B12 vitaminini

inaktif forma okside eder.

3. Metionin sentetaz enzimi inhibisyonu ile

DNA sentezini etkiler.

4. Diffüzyon hipoksisi

5. N2O Çekilme Sendromu

16
N2O Çekilme Sendromu
Uzun süre N2O verilen hastalarda, postop.
Dönemde, konvülsan tipte motor aktivite,
hastayı rahatsız eden üşüme ve sıkıntı hissi
ile karekterize bir tablo ortaya
çıkar.Uygulama sırasında N2O’e akut fizik
bağımlılık gelişmekte ve girişim sonunda
kesilmesiyle bir çekilme sendromu ortaya
çıkmaktadır.
Tedavi:
- Subanestezik dozda N2O verilmesi
- İV 20-25 mg meperidin(dolantin) verilmesi

17
 İZOFLURAN
•  Metil etil eterdir.
•  Oldukça stabildir. Soda- lime, metal ve u.v
ile reaksiyona girmez.
•  %0.2 oranında metabolize olur.
•  Myokardı deprese eder, ventriküler iletimi
deprese etmez.
•  Kalp hızı genellikle stabildir.
•  Proksimal değil distal koroner arterlerde
dilatasyon yaptığı için “koroner steal (çalma)
fenomeni” yapabilir.

18
•  Serebral oksijen tüketimini azaltır.
•  1 MAC konsantrasyonda SKA’nı artırmaz.
•  Ayılma döneminde öksürme, sekresyon artışı
ve huzursuzluk yapabilir.
•  K a s t o n u s u n u d e p r e s e e d e r . K a s
gevşeticilerin etkisi potansiyalize olur.
•  Böbrek ve Kc üzerine bilinen olumsuz etkisi
yoktur.

19
 SEVOFLURAN
•  Florür ile halojenizedir.
•  Kan-gaz partisyon katsayısı: 0.65’tir.
•  İrritan olmaması ve alveoler
konsantrasyonunun çabuk arması sebebiyle
indüksiyon için oldukça uygun bir ajandır.
•  Klasik tip vaporizatörle verilebilir.
•  Hafif negatif inotrop etkilidir.
•  Koroner steal yapmaz.
•  Normokapnide SKA’nı ve İKB’ı artırır.
•  Epileptik etkisi yoktur.

20
•  Renal kan akımını azaltır.
•  Kc portal kan akımı da azalır.ama total
hepatik kan akımı azalmaz.
•  Kc.de sit P-450 sistemi ile metabolize
olur.
•  Etanol ve fenobarbital almış hastalarda
enzim idüksiyonu nedeniyle daha fazla
sevofluran gerekir. Bu da nefrotoksiste
rikini artırır.

21
•  S o d a - l i m e i l e r e a k s i y o n a g i r e r e k
“compaund A (olefin)” denen toksik ürün
oluşur.
•  Düşük akımlı anestezide solunum gazının
ısısının artması, BaOH’in kuru olması,
uzun süre yüksek konsantrasyonda
sevofluran uygulanması nedeniyle
Compaund A artar. Taze gaz girişi 2
L’den az olmamalıdır.

22
 DESFLURAN
•  İzofluran’daki bir Cl- atomunun yerine bir F-
atomu bulunur.
•  Buhar basıncı 20 0C ’de 681 mmHg’dır.
Deniz seviyesinden yüksek yerlerde oda
ısısında kaynar. Bu nedenle özel bir
vaporizatör gerektirir.
•  Kan-gaz partisyon katsayısı en düşük olan
ajandır. (0,42) Bu nedenle indüksiyon ve
eliminasyon hızlıdır.
•  Koroner kan akımını artırmaz.

23
•  Solunum yollarını irrite eder.
•  Sekresyon artışı, öksürük ve laringospazm
yapabilir.
•  Serebral vasküler direnci azaltır, kan akımını
artırır. İKB artar.
•  Çok çok az metabolize olur.
•  Bilinen hepatik ve renal toksik etkisi yoktur.

24
 HALOTAN
•  Myokardı doz bağımlı olarak deprese
eder.
•  SKA’ nı arttırır.
•  Splanknik ve hepatik kan akımın azaltır.
•  K a l p h ı z ı n d a y a v a ş l a m a v e a r i t m i
oluşturabilir.
•  Baroreseptör refleksleri bloke eder.
•  Halotanın dolaşımsal etkilerinin çoğu,
özellikle Ca++ olmak üzere membrandan
iyon geçişini inhibe etmesi ile açıklanır.

25
•  Bronşlarda tonusu azaltır.
•  Histaminin neden olduğu bronş spazmını
önler.
•  Pulmoner makrofaj aktivitesini ve mukus
transportunu olumsuz etkiler.
•  Serebral oksijen tüketimin iletimi ve
metabolizmayı azaltır.
•  Serebral vazodilatasyon ile SKA’nı ve BOS
basıncını artırır.

26
•  Renal kan akımını azaltır.
•  Santral depresyon ile bir dereceye kadar kas
gevşemesi yapabilir.
•  Uterus kontraktilitesini azaltır. Postpartum
kanamaya neden olabileceği için obstetrik
anestezide önerilmez.

27
•  Vücuda giren halotanın %60-80’i ilk 24-48
saat içinde solunum yoluyla atılır. Geri kalan
%20-40’ı oksidatif yolla metabolize olur ve;
- triflor asetik asit
- klorür
- bromür açığa çıkar.
•  Daha az oranda da sit P-450 gerektiren
redüktif yolla metabolize olarak “florür”
açığa çıkar.

28
 Halotan Hepatotoksisitesi
Fonksiyon bozukluğu Masif hepatik nekroz
(%4-20) (1:6000-12.000)
-Açıklanamayan anesteziden 2-5 gün sonra
B,K olabilir. başlayan;
-Sarılık ve ateş -ateş
nadirdir.Tedavi -İştahsızlık
gerekmez. -B,K
- Kc. Hasarı 1-3 -Bazen cilt döküntüsü
günde başlar, -Eozinofili
fakat ağır
hepatik nekroza -Hepatite ait lab. bulguları ile
götürmez. yavaş seyreder.6-14 günde
durum ağırlaşır. Mortalite
%50’dir.
29
 Etiyoloji:
1.  Toksik metabolitler

2.  İmmün yolla gelişen aşırı duyarlılık

3.  Genetik etkenler

30
Toksisite riskini artıran etkenler:

1.  Tekrarlayan uygulamalar

2.  Şişmanlık
3.  Orta yaş
4.  Kadın cinsiyet
5.  Genetik ve etnik köken

31
Hepatotoksisiteden kaçınma yolları
1.  Hasta akut viral hepatit geçirmekte ise
mutlak “acil” dışındaki operasyonlar
ertelenmelidir.
2.  Halotan hepatiti hikayesi varsa, halotanla
kontamine olmamış devre ve malzemeler
kullanılmalıdır.
3.  Halotana bağlanmasa da postop. ateş ve
sarılık görülenlere halotan verilmemelidir.
4.  İki uygulama arasında en az 3 ay ara
olmalıdır.

32
 ENFLURAN
•  Halotandan farklı olarak kalp hızını artırır.
•  Enfluran ve diğer eter grubu anesteziklerin
aritmi yapıcı etkisi yoktur.

•  Özellikle yüksek yoğunlukta ve hipokapni

varlığında ortaya çıkan ve EEG’de konvülsif
tipte bir aktiviteye neden olan etkisi vardır.
Bu nedenle epileptik hastalarda kullanılmaz.

33
•  Uzun süre INH tedavisi alan hastalarda
florür düzeyini çok artırabilir.
•  Kc’e olumsuz etkisi yoktur.
•  Kas tonusunu deprese eder.
•  Uterusu gevşetir.
•  GİB’nı düşürür.
•  % 2 , 5 - 8 o r a n ı n d a v e o k s i d a t i f y o l l a
metabolize olur.

34
 METOKSİFLURAN
•  Bilinen en potent ve en uçucu inhalasyon
anesteziğidir.(MAC:0.16)
•  Katekolaminlere duyarlılık yaratmaz.
•  Nefrotoksiktir.(Flor’a bağlı)
•  En büyük oranda (% 50-75) metabolize olan
inh. ajanıdır.
•  Flor 50 mikromol/L nin üzerine çıkarsa postop.
Poliürik böbrek yetmezliği yapabilir.
•  Metoksifluranın 2.5 MAC/saat üzerindeki
kullanımında flor düzeyi nefrotoksiktir.
35
 XENON

•  Renksiz, kokusuz tatsız

•  İnert bir gaz
•  Çok pahalı
•  Nitröz oksit ve ketamin gibi NMDA reseptör
antagonisti
•  Plazma membranında Ca++ pompasını ve
Nikotinik Ach reseptörlerini inhibe eder.
 XENON
•  Malign hipertermiyi tetiklemez.
•  Minimal kardiyovasküler etkiler.
•  Hızlı indüksiyon hızlı derlenme
•  İndüksiyonda kullanımı özellikle erkeklerde stres
ve huzursuzluğa yol açtığından önerilmez.
•  Diğer volatil ajanların aksine nondepolorizan kas
gevşeticilerin etkisini artırmaz.
38