CASE SCIENTIFIC SESSION

BAGIAN PERIODONSIA
PERIODONTITIS SEBAGAI FAKTOR RISIKO KANKER MULUT :
STUDI KASUS KONTROL

Diajukan Guna Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Periodonsia

Disusun Oleh :

Nadia Yasmin
21100707360804056
Dosen Pembimbing :
drg. Maulida Hayati, M. Kes

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
PADANG
2022
 HALAMAN PERSETUJUAN

Nama : Nadia Yasmin

NPM : 21100707360804056

Telah disetujui CCS yang berjudul:

Periodontitis Sebagai Faktor Risiko Kanker Mulut :

Studi Kasus Kontrol

Untuk Memenuhi Syarat Dalam Melengkapi Kepaniteraan Klinik Di Bagian

Periodonsia.

Padang, 28 Februari 2022

Disetujui Oleh
Dosen Pembimbing

(drg. Maulida Hayati, M. Kes)

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Telah untuk memenuhi
salah satu syarat dalam menyelesaikan kepanitraan klinik modul periodonsia
diselesaikan.

Dalam penulisan laporan kasus ini penulis menyadari, bahwa semua proses yang
telah dilalui tidak lepas dari bimbingan drg. Maulidia Hayati, M. Kes selaku dosen
pembimbing, bantuan, dan dorongan yang telah diberikan berbagai pihak lainnya.
Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu.

Penulis juga menyadari bahwa laporan kasus ini belum sempurna

sebagaimana mestinya, baik dari segi ilmiah maupun dari segi tata bahasanya,
karena itu kritik dan saran sangat penulis harapkan dari pembaca.

Akhir kata penulis mengharapkan Allah SWT melimpahkan berkah-Nya

kepada kita semua dan semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat serta dapat
memberikan sumbangan pemikiran yang berguna bagi semua pihak yang
memerlukan.

Padang, 28 Februari 2022

Nadia Yasmin
 Periodontitis sebagai Faktor Risiko Kanker Mulut: Studi Kasus Kontrol
György Komlós1, Katalin Csurgay, Ferenc Horváth, Liza Pelyhe dan Zsolt
Németh
BMC Oral Health 2021

ABSTRAK
Latar Belakang: Etiologi kanker mulut / oral cancer (OC) adalah multifaktorial,
karena berbagai faktor risiko (genetik, faktor sosial ekonomi dan gaya hidup)
berkontribusi terhadap perkembangannya. Data dalam literatur menunjukkan
bahwa orang dengan penyakit periodontal memiliki peningkatan risiko terkena
OC, dan tingkat keparahan periodontitis berkorelasi dengan munculnya
karsinoma sel skuamosa rongga mulut. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk
merevisi faktor risiko non-genetik yang dapat mempengaruhi perkembangan OC,
dengan fokus pada status gigi dan periodontal dan OH. Metode Penelitian: Dua
ratus pasien (seratus pasien didiagnosis dengan OC dan seratus tanpa OC)
terdaftar dalam studi kasus-kontrol kami, untuk mengevaluasi hubungan antara
OC dan keberadaan serta keparahan periodontitis, sambil memeriksa beberapa
faktor risiko yang mungkin bertanggung jawab atas terjadinya OC. Kuesioner
untuk pasien OC digunakan untuk mendapatkan faktor risiko sosial ekonomi dan
gaya hidup yang dapat mempengaruhi perkembangan karsinoma sel skuamosa
rongga mulut. Status gigi dan periodontal bersama dengan tingkat kebersihan
mulut dicatat secara kuantitatif. Uji chi-kuadrat dan Mann-Whitney dan regresi
logistik digunakan untuk analisis statistik. Hasil Penelitian: Dengan
mempertimbangkan kelpompok kasus dan kelompok kontrol, ditemukan korelasi
yang signifikan antara kejadian OC dan beberapa faktor sosial ekonomi dan
kebiasaan gaya hidup, seperti jenis kelamin, usia, pendidikan dan konsumsi
alcohol dari seorang individu. Nilai rata-rata indeks plak Silness-Löe secara
signifikan lebih tinggi pada populasi kelompok kasus. Pada populasi OC
ditemukan jumlah pasien edontolus yang tinggi. Insiden OC adalah 57,1% pada
pasien dengan penyakit periodontal. Sebagai perbandingan, insiden karsinoma sel
skuamosa oral hanya 28,6% pada pasien tanpa periodontitis. Sebagian besar
pasien OC (72,1%) mengalami periodontitis stadium 4. Di sisi lain, sebagian besar
kelompok kontrol (51,6%) memiliki periodontitis stadium 2. Kesimpulan:
Periodontitis dapat menjadi faktor risiko untuk perkembangan OC. Individu yang
mengalami gangguan periodontal harus dipantau secara ketat, terutama mereka
dengan:periodontitis parahdan faktor risiko gaya hidup yang hidup berdampingan.
Menjaga kesehatan periodontal pada pasien berisiko dapat meminimalkan risiko
kanker.

Kata kunci: Penyakit periodontal, Kanker mulut, Faktor risiko

PENDAHULUAN

Kanker kepala dan leher / head neck cancer (HNC) menyumbang lebih

dari 650.000 kasus dan 330.000 kematian setiap tahun di seluruh dunia [1]. Salah

satu subtipe HNC yang melibatkan bibir dan rongga mulut disebut kanker mulut /

oral cancer (OC), dan secara histologi yang paling umum adalah karsinoma sel

skuamosa (SCC). Menurut database Globocan tahun 2018, kanker bibir dan

rongga mulut adalah bentuk kanker paling umum ke-16, dengan sekitar 354.000

kasus baru per tahun di seluruh dunia [2]. Hungarian Cancer Registry melaporkan

bahwa pada tahun 2017 terdapat 1449 pasien yang mendapatkan perawatan untuk

OC di Hungary [3].

Telah dikemukakan bahwa etiologi OC adalah multifaktorial. Konsumsi

alcohol dan merokok adalah dua faktor risiko yang paling penting [4]. Dalam

sebagian besar studi epidemiologi, peminum berat dikaitkan dengan peningkatan

risiko signifikan dan tidak bergantung pada merokok [5]. Sebuah studi kasus

kontrol yang diterbitkan pada tahun 2018 mengungkapkan bahwa ada hubungan

terbalik antara risiko SCC rongga mulut dan pendidikan yang rendah dan ekonomi

[6]. Hashim dkk (2016) mengamati bahwa adanya asosiasi antara indikator

kebersihan mulut (OH) dan munculmya OC, terlepas dari konsumsi alkohol dan

merokok. [7]. Bukti dalam literatur dengan jelas membuktikan bahwa OC lebih

sering terjadi pada pria daripada wanita [8].

Studi terbaru menunjukkan bahwa periodontitis yang berhubungan dengan

OH yang buruk dapat menjadi faktor penyebab OC [9]. Ada hubungan antara
kejadian SCC dan penuaan, yang merupakan faktor risiko umum untuk penyakit

periodontal (PD) [10,11]. Beberapa penelitian dengan prospektif yang luas

menunjukkan bahwa orang dengan penyakit periodontal memiliki risiko yang

sangat tinggi untuk terkena OC [12,13]. Studi terbaru saat ini mengatakan bahwa

penyakit periodontal dapat menjadi faktor risiko independen untuk OC [14].

Dalam sebuh studi kohort, Tezal dkk (2005) menemukan peningkatan insiden

tumor mulut pada pasien dengan clinical attachment loss (CAL) lebih dari 1,5

mm [15].

Berdasarkan pengamatan Al-Hebshi dkk (2017) bakteri penyebab

periodontisis seperti Fusobacterium nucleatum dan Porphyromonas gingivalis

sering ditemui pada oral neoplasma [16]. Menurut penelitian Lafuente dkk (2020),

Porphyromonas gingivalis anaerob gram negatif memerankan peran penting

dalam perkembangan OC [17]. Bukti yang tersedia saat ini juga menunjukkan

bahwa lesi periodontal mengandung mediator inflamasi penting yang mungkin

terkait dengan karsinogenesis [18,19]. Pada penyakit periodontal, peradangan

sterjadi peradangan secara konstan, dimana hal ini menyebabkan peningkatan

kadar plasma protein fase akut dan sitokin pro inflamasi [20]. Perkembangan lesi

ganas (malignant) dapat dikaitkan dengan peradangan tersebut, khususnya karena

menyebabkan kerusakan oksidatif pada sel DNA [21].

Hubungan antara OC dan kehilangan gigi atau penyakit periodontal telah

dievalusi dalam beberapa penelitian. Sebagian hasil penelitian menemukan

peningkatan risiko OC yang signifikan pada kehilangan gigi ataupun pada

parameter periodontitis bahkan ketika parameter disesuaikan untuk pengguna

tembakau dan alkohol [22]. Bukti terbaru juga menunjukkan bahwa perubahan

mikrobioma pada rongga mulut yang disebabkan penyakit periodontal dapat

menciptakan lingkungan yang mendukung perlembangan SCC. Oleh karena itu,

keparahan periodontitis dapat dikaitkan dengan karsinoma rongga mulut [23].

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk merevisi risiko non-genetik yang dapat

mempengaruhi perkembangan OC, dengan terfokus pada status gigi dan

periodontal serta OH.

METODE

Dalam studi kasus-kontrol ini, sekelompok pasien dengan OC

dibandingkan dengan kelompok pasien yang tidak memiliki OC. Kehadiran dan

tingkat keparahan periodontitis dalam kolerasinya dengan kemunculan OC

diperiksa. Pasien yang berusia 18-90 tahun dan diperiksa dan/atau dirawat di

Departemen Bedah Oro-Maxillofacial dan Stomatologi di Universitas

Semmelweis direkrut dan didaftarkan dalam penelitian ini. Dalam penelitian ini,

200 pasien dilibatkan secara keseluruhan. Pasien dipilih berdasarkan status

periodontal mereka. Kelompok kasus terdiri dari 100 pasien yang memiliki

diagnosis OC yang dikonfirmasi secara histologis. Sebaliknya, kelompok kontrol

terdiri dari 100 pasien lain yang tidak memiliki OC dalam riwayat medis mereka.

Pasien dipilih terlepas dari adanya kebiasaan buruk (merokok dan konsumsi

alkohol). Pada kelompok kasus, pasien dipilih dengan diagnosis SCC yang

dikonfirmasi secara histologis (di bibir atas, bibir bawah, mukosa bukal, gingiva,

lidah, regio sublingual, atau palatum) terlepas dari jenis kelamin, usia, dan

lokalisasi/luasnya lesi ganas. Semua individu dengan kelainan yang berpotensi

kanker selain SCC dikeluarkan dari populasi ini. Selain itu, kriteria eksklusi

terdiri dari semua kanker yang penampilannya berbeda dari lokasi yang

disebutkan sebelumnya. Pasien tidak dieksklusikan dengan SCC yang muncul di

beberapa daerah rongga mulut pada waktu yang sama. Pasien yang terdaftar

dalam kelompok kontrol terlihat di departemen kami untuk pengobatan penyakit

non-ganas lainnya. Mereka dipilih secara acak untuk ditambahkan ke populasi ini,

terlepas dari usia dan jenis kelamin mereka. A computer-generated randomization

scheme digunakan untuk mengalokasikan pasien dari database yang ada di

Departemen Bedah Oro-Maxillofacial dan Stomatologi di Universitas

Semmelweis ke kelompok kasus dan kontrol antara Januari 2017 dan Juni 2019.

Dari pasien yang muncul dalam setengah tahun tertentu, kami secara acak

memilih 20 dengan OC dan 20 tanpa OC. Inilah cara kami memastikan 100–100

pasien di kedua kelompok dalam jangka waktu 2,5 tahun. Pasien yang memiliki

OC dalam riwayat medis mereka dikeluarkan dari kelompok kontrol. Pasien yang

buta huruf dan pasien yang tidak dapat menjawab pertanyaan survei sendiri tidak

dipilih untuk berpartisipasi dalam penelitian ini. Semua individu yang tidak

berhasil mengisi kuesioner dikeluarkan dari penelitian. Pemeriksaan multivariabel

dilakukan dengan kuesioner yang disesuaikan untuk pasien OC. Kuesioner

dirancang bekerja sama dengan Departemen Kesehatan Masyarakat di Universitas

Semmelweis.
Tabel 1 Stadium periodontitis

Periodontitis Stage I Stage II Stage III Stage IV

Tingkat CAL 1-2 mm 3-4 mm ≥ 5 mm ≥ 5 mm

Keparahan interdental
(dilokasi
kehilangan
terbesar
Kehilangan Tidak ada ≤ 4 gigi ≥ 5 gigi
gigi kehilangan
(dikarenakan gigi
periodontitis)

Kriteria penentuan tingkat keparahan periodontitis menurut World Workshop on

the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions
Tahun 2017

Klasifikasi kelompok tertentu menurut faktor risiko yang diamati

ditunjukkan pada Tabel2. Dalam pemeriksaan klinis, status gigi pasien dicatat

dengan indeks DMF sesuai dengan kriteria WHO [24]. Stadium OH ditentukan

dengan menggunakan Silness-Löe plaque index (SLPI). Untuk evaluasi keadaan

periodontal, probing pocket depth (PPD) dan clinical attachment loss (CAL)

diukur pada 6 titik tiap giginya (pada tengah bukal, mesiobukal, distobukal,

tengah lingual/palatal, distobukal/distopalatal, dan mesiolingual/mesiopalatal).

Dihitung rata-rata dari data pemeriksaan bleeding on probing (BLP). Probe

Williams digunakan untuk pengukuran. Untuk mengurangi kesalahan saat

pengukuran, semua pemeriksaan dilakukan oleh dokter gigi yang sama, yang

mengetahui protokol penelitian.

Tingkat keparahan ditentukan berdasarkan klasifikasi yang dibuat oleh

World Workshop in the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases

and Conditions pada tahun 2017 [25]. Kriteria penentuan tingkat keparahan

periodontitis ditunjukkan pada Tabel 1. Lokalisasi OC yang tepat telah

didaftarkan. Untuk memastikan anonimitas peserta penelitian kami, pasien secara

individual melampirkan formulir pendaftaran yang berisi data yang diukur dan

dihitung dari status oral pasien ke kuesioner yang telah diisi dan menempatkannya

ke dalam wadah berlabel dan tertutup. Wadah dibuka ketika populasi penelitian

mencapai 200 individu. Data didaftarkan oleh GYK. Pasien diberitahu tentang

tujuan dan jalannya penelitian secara lisan dan tertulis. Informed consent tertulis

ditandatangani oleh semua peserta. Perawatan onkologi penting dari pasien

dilakukan di Departemen Bedah Oro-Maxillofacial dan Stomatologi di

Universitas Semmelweis. Untuk perawatan gigi konservatif dan perawatan

penyakit periodontal, pasien dirujuk ke dokter gigi/spesialis. Persetujuan etis yang

diperlukan untuk penelitian kami telah disetujui oleh Komite Etika Sains dan

Penelitian Regional dan Kelembagaan Universitas Semmelweis (nomor referensi:

252/2016; tanggal pendaftaran: 16-12-2016). Menggunakan paket program SPSS

Statistics 22 (IBM Corporation, Armonk, New York, USA) dan Microsoft Office

Excel 2007 (Microsoft Corporation, Redmond, Washington, USA), uji chi-square,

uji Mann-Whitney, dan regresi logistik dilakukan untuk Analisis statistik. Uji chi-

square merupakan uji statistik yang dapat digunakan untuk menganalisis

hubungan antara dua variabel. Itu digunakan dalam kasus variabel nominal dan

ordinal. Dalam kasus variabel tipe dua skala, tes Mann-Whitney digunakan untuk

mendeteksi perbedaan yang signifikan di antara mereka. p-value yang kurang dari

0,05 diterima sebagai signifikan secara statistik.

Tabel 2. Faktor risiko sosial ekonomi dan kebiasaan gaya hidup dalam kelompok
kasus dan kelompok kontro terlihat. p-value dihitung dengan uji chi-kuadrat ,p-
value ‘bold’ menunjukkan perbedaan yang signifikan.

Kelompok Kelompok p-value

kasus kontrol

Umur (%) Di atas 50 87 37 0.00

Di bawah 50 13 63
Jenis kelamin Pria 66 48
(%) 0.01
Wanita 33 52
Status Lajang 14 45
pernikahan Menikah 49 39
(%) 0.00
Janda/duda 18 4
Cerai 19 12
Pekerjaan (%) Memiliki 43 63
pekerjaan
Penganggur 4 4
Ibu rumah 2 1
tangga
0.00
Pensiunan 49 20
Dengan 2 5
disabilitas
Murid 0 7
Pendidikan SD 23 11
(%) SMP 62 63 0.03
SMA 15 26
Penghasilan Bagus 22 24
(%) Sedang 58 66 0.15
Rendah 20 10
Kebiasaan Perokok aktif 47 43
merokok (%) Tidak 13 8
merokok
kurang dari 0.16
 setahun
Tidak 22 18
merokok
lebih dari
setahun
Tidak pernah 18 31

Perokok pasif Di rumah 66 63 0.73

(%)
Di luar rumah 60 58 0.88
Konsumsi Setiap hari 18 6
alkohol (%) Mingguan 24 19 0.03
Bulanan 13 24
Tidak pernah 45 51

HASIL

Evaluasi faktor risiko sosial ekonomi dan gaya hidup

Sebagian besar SCC terdeteksi di lidah (27%). Ini diikuti oleh kanker

daerah sublingual dan gingiva (18% dan 11%). Presentasi OC yang lebih rendah

berada pada bibir, langit-langit, dan mukosa bukal. Enam kasus terdaftar di mana

kanker daerah sublingual dan lidah muncul bersamaan pada waktu yang sama

(6%). Populasi penelitian didominasi oleh pria yang sudah menikah berusia di atas

50 tahun.

Sebagian besar individu telah menyelesaikan sekolah menengah (62%),

dan mereka saat ini bekerja (53%). Pasien kelompok kasus sebagian besar berusia

di atas 50 tahun. Pembagian pasien laki-laki dan perempuan dalam populasi kasus

adalah 66:33. Satu pasien tidak mencatat jenis kelaminnya. Enam puluh tiga

persen pasien dalam kelompok kontrol berusia di bawah 50 tahun, dan pembagian
antara jenis kelamin adalah 48% laki-laki dan 52% perempuan. Sebuah korelasi

yang signifikan ditemukan antara perkembangan OC dan jenis kelamin pasien (p

= 0,008), dan antara perkembangan OC dan usia pasien (p = 0). Ada perbedaan

yang signifikan dalam usia (p = 0) dan jenis kelamin (p = 0,01) antara kelompok

kasus dan kontrol. Tidak ada korelasi signifikan yang terdeteksi antara usia dan

jenis kelamin (p = 0,055). Sebuah korelasi tercatat antara status perkawinan dan

munculnya SCC. Sebagian besar pasien kelompok kasus adalah menikah (49%),

berbeda dengan kelompok kontrol, di mana sebagian besar individu masih lajang

(45%). Sebuah korelasi ditemukan antara perkembangan OC dan tingkat

pendidikan. Proporsi pasien berpendidikan rendah serupa pada kedua kelompok;

namun, kejadian SCC hampir dua kali lebih tinggi pada individu yang kurang

berpendidikan (67,6%/32,4%); ada hubungan terbalik untuk pasien berpendidikan

tinggi. Pada kelompok kasus, perkembangan OC terkait dengan pendidikan

rendah. Pasien dari seluruh populasi menggambarkan pendapatan mereka cukup

(61,5%). Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam tingkat pendapatan di antara

kedua kelompok. Pada kelompok kasus, tidak ada hubungan antara kebiasaan

merokok dengan kejadian OC. Sebanyak 44,4% pasien dalam kelompok kasus

dianggap perokok aktif. Di antara individu kelompok kasus yang perokok saat ini,

pasien yang merokok kurang dari 20 batang sehari memiliki tingkat OC yang

lebih tinggi. Tidak ada korelasi yang signifikan antara perokok pasif dan

perkembangan OC. Di sisi lain, ada korelasi yang signifikan antara perkembangan

SCC oral dan jumlah asupan alkohol (p = 0,026). Peminum berat merupakan

faktor risiko independen untuk perkembangan OC dalam penelitian kami. Faktor

risiko sosial ekonomi yang diperiksa dan kebiasaan gaya hidup ditunjukkan pada

Tabel 2.

Evaluasi status oral

Analisis status gigi menunjukkan lebih banyak pasien edentulous lengkap

pada kelompok kasus dibandingkan pada kelompok kontrol. Sebanyak 88,2% dari

pasien edentulous lengkap memiliki OC. Gigi yang restorasi / filling (F) secara

signifikan lebih tinggi pada kelompok kontrol dibandingkan kelompok kasus, di

mana tingkat kehilangan gigi / missing (M) lebih tinggi. Mengenai jumlah gigi

karies / decay (D), tidak ada perbedaan signifikan yang terdeteksi antara kedua

kelompok. Rerata nilai DMFT pada kelompok kasus adalah 21,65±8,46, berbeda

dengan kelompok kasus, di mana 14,18±8.26. Sebuah korelasi yang signifikan

terdeteksi antara kejadian OC dan periodontitis. Munculnya SCC adalah 57,1% di

antara pasien dengan periodontitis. Di sisi lain, kejadian OC hanya 28,6% di

antara pasien tanpa penyakit periodontal. Sebuah korelasi yang signifikan diamati

antara tingkat keparahan PD, tahap periodontal, dan OC. Sebagian besar pasien

OC memiliki periodontitis stadium 4 (72,1% pada kelompok kasus), berbeda

dengan kelompok kontrol, di mana sebagian besar individu mengalami

periodontitis stadium 2 (51,6%). Dalam membandingkan kasus dan kelompok

kontrol, kejadian OC meningkat dengan keparahan periodontitis: munculnya OC

lebih sering terjadi pada pasien dengan tingkat penyakit periodontal yang lebih

tinggi. Ada perbedaan yang signifikan dalam clinical attachment loss (CAL) dan

probing pocket depth (PPD) antara kedua kelompok yang diperiksa. Kedua nilai

yang disebutkan sebelumnya lebih tinggi pada kelompok kasus. Nilai rata-rata
CAL pada kelompok kasus adalah 6,2 ± 1,3. Nilai ini adalah 2,8 ± 1,1 pada

kelompok kontrol. Nilai rata-rata PPD di antara pasien dengan SCC adalah 5,6 ±

1,3, dan 2,5 ± 1,1 pada populasi non-kanker (Gambar. 1.)

Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok dalam data

BOP (p = 0,09). Nilai rata-rata BOP antara populasi OC adalah 44,9 ± 30,4, dan

31,4 ± 23,2 pada populasi kontrol. Indeks yang menggambarkan kebersihan mulut

(Silness-Löe plaque index/SLPI) menunjukkan perbedaan yang signifikan antara

kelompok kasus dan kelompok kontrol. Nilai rata-rata SLPI adalah 2,6 ± 0,8 pada

kelompok kasus, dan sebaliknya 1,6 ± 0,9 pada kelompok kontrol. Status oral

pada kasus dan kelompok kontrol dibandingkan pada Tabel 3. Analisis regresi

logistik membuktikan bahwa tingkat periodontitis dan tingkat keparahannya tetap

signifikan secara statistik bahkan setelah disesuaikan dengan konsumsi rokok dan

alkohol. Menurut penelitian kami, periodontitis tampaknya menjadi faktor risiko

individu untuk perkembangan OC. Pengaruh kebiasaan merokok yang berbeda

dan konsumsi alkohol pada status kesehatan mulut ditunjukkan pada Tabel 4.

Nilai tertinggi terdeteksi di antara pasien dengan konsumsi alkohol harian yang

tidak merokok selama lebih dari setahun.

Tabel 3 Perbandingan status oral pada kelompok kasus dan kelompok kontrol

Kelompok Kelompok p-value

kasus kontrol

Stadium I 0 8 0.00
periodontal
II 0 17
III 14 4
IV 47 2
CAL (mm) 6.2 ± 1.3 2.8 ± 1.1 0.00
PPD (mm) 5.6 ± 1.3 2.5 ± 1.1 0.00
BOP (%) 44.9 ± 30.4 31.4 ± 23.2 0.09
SLPI 2.6 ± 0.8 1.6 ± 0.9 0.00
DMFT index 21.65 ± 8.46 14.18 ± 8.26 0.00

Status oral pasien dalam kasus dan kelompok kontrol dibandingkan menurut
stadium periodontal, clinical attachment loss (CAL), periodontal pocket depth
(PPD), bleeding on probing (BOP), Silness-Löe plaque index, dan DMFT indeks
(decay, missing dan filling). P-value dihitung dengan uji chi-kuadrat dalam kasus
stadium periodontal (%), dan dihitung dengan uji Mann-Whitney dalam semua
kasus lainnya. P-value 'bold' menunjukkan perbedaan yang signifikan.

Tabel 4 Status kesehatan mulut dari 200 pasien dengan informasi tentang
merokok dan konsumsi alkohol.

Kebiasaan merokok

Perokok Tidak Tidak Tidak

aktif merokok merokok pernah
kurang lebih
dari dari
setahun setahun

Konsumsi Sehari- Stadium 3.0 ± 0.9 n.d 4.0 ± 0.0 4.0 ± n.d
 Alkohol hari BOP 45.4 ± n.d 75.7 ± 25.0 ±
24.4 22.7 35.4
SLPI 2.3 ± 0.9 n.d 3.0 ± 0.0 1.3 ± 1.1

DMFT 21.9 ± 28.0 ± 24.6 ± 8.5 ±

9.9 n.d 5.0 10.6
Mingguan Stadium 2.9 ± 1.1 2.5 ± 2.1 3.3 ± 0.8 2.3 ± 1.5
BOP 37.3 ± 28.4 ± 38.0 ± 27.6 ±
27.9 16.6 19.1 26.0
SLPI 2.3 ± 0.8 2.1 ± 0.6 2.0 ± 0.8 1.1 ± 1.0
DMFT 20.4 ± 20.9 ± 19.2 ± 12.4 ±
10.4 7.0 9.9 9.1
Bulanan Stadium 2.5 ± 1.2 4.0 ± n.d 3.0 ± n.d n.d
BOP 36.7 ± 29.6 ± 6.1 ± 5.5 28.5 ±
14.5 32.2 23.8
SLPI 1.9 ± 0.9 2.1 ± 1.1 1.4 ± 0.8 28.5 ±
23.8
DMFT 14.9 ± 18.6 ± 15.2 ± 10.8 ±
7.6 9.9 6.2 8.2
Tidak Stadium 3.0 ± 1.1 4.0 ± n.d 2.0 ± 1.2 3.4 ± 0.9
pernah
BOP 32.5 ± 38.8 ± 31.4 ± 42.0 ±
28.9 30.2 26.0 29.4
SLPI 1.8 ± 0.8 1.8 ± 1.1 1.7 ± 1.1 2.0 ± 0.9
DMFT 17.4 ± 18.1 ± 20.4 ± 17.6 ±
7.5 8.3 9.5 10.2

*n.d : no data (tidak ada data)

Status kesehatan mulut dari 200 pasien terlihat pada tabel ini dengan informasi
tentang merokok dan konsumsi alkohol. Di semua baris, nilai maksimum dicetak
tebal. Status kesehatan mulut terburuk terdeteksi di antara pasien dengan
konsumsi alkohol harian dan kebiasaan merokok saat ini
Gambar 1. Pembagian nilai PPD dan CAL pada populasi penelitian

DISKUSI

Seymour (2010) menyatakan bahwa kebersihan mulut yang buruk dapat

mempengaruhi risiko kanker mulut / oral cancer (OC), hubungan antara penyakit

periodontal (PD) dan perkembangan OC telah dibenarkan [26]. Periodontitis

adalah adalah proses inflamasi yang mempengaruhi struktur pendukung gigi,

termasuk gingiva, ligamen periodontal, dan tulang [27]. Peningkatan kadar plasma

dari beberapa sitokin pro inflamasi, protein fase akut, dan proteinase dapat diamati

pada penyakit periodontal [28]. Perkembangan lesi ganas (malignant) dapat

dikaitkan dengan peradangan itu sendiri, khususnya karena menyebabkan

kerusakan oksidatif pada sel DNA [21]. Studi terbaru dari Gopinath dkk. dan

Geng dkk. pada perkembangan OC menunjukkan bahwa ada hubungan langsung

antara patogen periodontal dan karsinogenesis [29, 30].

Dalam komprehensif sistematik review dan meta-analisis yang dilakukan

oleh Gopinath dkk (2020), disebutkan bahwa periodontitis tampaknya menjadi

faktor risiko individu untuk pengembangan kanker kepala leher / head neck
cancer (HNC) [14]. Analisis kami menunjukkan korelasi yang signifikan antara

kejadian OC dan periodontitis, yang mendukung sistematik review yang

diterbitkan oleh Fawad et al. (2016) [11]. Seperti yang dikemukakan oleh Tezal

dkk (2005), keragaman desain penelitian, populasi penelitian variabel dan

prosedur pengukuran yang berbeda mewakili keterbatasan penelitian yang

diterbitkan pada penyakit periodontal sebagai faktor risiko OC [15]. Publikasi

tentang topik ini menggunakan metode non-kuantitatif untuk menegakkan

diagnosis PD. Keberadaan periodontitis ditentukan oleh indeks periodontal parsial

(misalnya CPITN), kehilangan gigi, dan evaluasi periodontal yang dilaporkan

sendiri [31]. Studi kami melibatkan pengukuran kuantitatif dan jelas mendukung

pengamatan Qian dkk bahwa ada hubungan antara kehilangan gigi dan resorpsi

tulang yang diakibatkannya dan risiko SCC [32].

Sejumlah besar pasien edentulous lengkap terdapat dalam kelompok

kasus. Dalam seluruh populasi penelitian kami, 88,2% dari pasien yang benar-

benar tidak bergigi memiliki OC. Selama analisis statistik, kami tidak

menghubungkan edentulous dengan periodontitis, karena tidak ada informasi yang

ada tentang alasan kehilangan gigi. CAL dan PPD digunakan untuk mengevaluasi

ada/tidaknya periodontitis dan tingkat keparahannya (stadium periodontal),

memastikan hasil yang lebih andal. Ada hubungan positif yang jelas antara

keparahan periodontitis dan kejadian OC. Pada kelompok kontrol, semua nilai

PPD dan CAL lebih tinggi dari pada kelompok kasus. Hal ini mendukung

hipotesis Sahingur dkk bahwa keparahan PD dan perubahan mikrobioma oral

menciptakan lingkungan yang sesuai untuk perkembangan SCC [23].

 Sebuah studi oleh Hormia dkk juga menunjukkan bahwa poket periodontal

dapat mendeteksi adannya cytomegalovirus, HPV, dan virus Epstein-Barr, yang

merupakan agen yang mungkin terkait dengan OC [19]. Selain itu, menurut

Colotta dkk lesi periodontal mencakup beberapa mediator inflamasi (misalnya,

IL1-ß dan TNF-α) yang terkait dengan karsinogenesis [18]. Konsumsi alkohol,

penuaan, merokok, dan kebersihan mulut yang buruk merupakan faktor risiko

penting untuk periodontitis [33, 34, 35]. Perlu dicatat bahwa faktor yang sama

juga dapat dikaitkan dengan karsinogenesis di rongga mulut [5]. Hal tersebut telah

dibuktikan oleh Jeman dkk. bahwa kejadian OC lebih tinggi di negara

berkembang. Di negara-negara ini, infrastruktur sistem perawatan kesehatan, dan

perawatan pencegahan kurang berkembang [36]. Menurut Babiker dkk program

pencegahan yang lebih terstruktur akan mengurangi tingkat morbiditas dan

mortalitas yang terkait dengan OC [37].

Dalam penelitian kami, hubungan antara kejadian SCC dan tingkat

pendidikan yang rendah diamati. Tingkat OH yang buruk dan merokok dapat

dikaitkan dengan tingkat pendidikan yang rendah [38]. Menganalisis pengaruh

kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol terhadap kesehatan mulut pasien,

diketahui bahwa konsumsi alkohol memiliki dampak yang lebih besar terhadap

status kesehatan mulut. Temuan kami berkorelasi dengan penelitian sebelumnya

[39, 40]. Menurut pengamatan Hashim dkk kebersihan mulut yang baik dapat

mengurangi risiko OC [7]. Derajat OH diwakili oleh Silnes Löe Plaque Index

secara signifikan lebih tinggi pada populasi kasus dibandingkan pada populasi
kontrol. Studi kami mendukung gagasan bahwa kunjungan gigi secara teratur dan

OH yang cukup dapat mengurangi kejadian OC [9].

Dalam penelitian kami ada perbedaan yang signifikan dalam usia (p = 0)

dan jenis kelamin (p = 0,02) antara kontrol dan populasi kasus. Dengan cara ini,

kedua faktor ini mempengaruhi perkembangan OC. Tidak ada korelasi statistik

antara usia dan jenis kelamin (p = 0,055) dari pasien, meskipun jumlah kasus yang

lebih tinggi mungkin telah mengubah nilai marginal ini. Dalam penelitian kami,

ada hubungan antara status perkawinan dan kejadian OC. Empat puluh sembilan

persen dari kelompok kasus adalah menikah, berbeda dengan kelompok kontrol,

di mana 45% dari individu menggambarkan diri mereka sebagai lajang. Dalam

sebagian besar studi epidemiologi, peminum berat dikaitkan dengan peningkatan

risiko SCC yang signifikan, terlepas dari merokok. Menurut pengamatan

Goldstein dkk. risiko meningkat dengan peningkatan asupan alkohol [41].

Ada korelasi yang signifikan antara perkembangan SCC dan tingkat

asupan alkohol (p = 0,026), menunjukkan bahwa peminum berat merupakan

faktor risiko independen untuk perkembangan OC dalam penelitian kami. Selain

itu, beberapa mikroorganisme mulut memetabolisme alkohol menjadi asetaldehida

karsinogenik, yang dapat menjelaskan hubungan antara asupan alkohol,

kebersihan mulut yang buruk, dan karsinogenesis [42]. Berdasarkan data dari

literatur yang tersedia saat ini, efek proporsional langsung terjadi antara jumlah

bungkus rokok dengan tahun merokok tembakau dan risiko OSSC [43].

Bertentangan dengan hasil yang diharapkan, tidak ada korelasi yang signifikan

antara kebiasaan merokok dan kejadian SCC dalam penelitian kami. Empat puluh
empat persen dari pasien yang diperiksa dalam penelitian kami adalah perokok

aktif. Di antara perokok pasien kanker OC, mayoritas individu merokok kurang

dari satu bungkus (20 buah) per hari. PD dan OC memiliki banyak faktor risiko

umum; namun, periodontitis muncul sebagai faktor risiko individu dengan latar

belakang perkembangan SCC [44, 45].

Dalam penelitian kami, terbukti dengan analisis regresi logistik bahwa

tingkat periodontitis dan tingkat keparahannya tetap signifikan secara statistik

bahkan setelah disesuaikan untuk merokok dan konsumsi alkohol. Pengukuran

kuantitatif yang tepat untuk mengevaluasi status periodontal dapat dianggap

sebagai kelebihan dari penelitian kami. Menurut artikel literatur yang tersedia,

keterbatasan penelitian yang diterbitkan pada topik yang sama didefinisikan

sebagai prosedur pengukuran yang tidak akurat. Jumlah kasus yang kecil adalah

keterbatasan penelitian kami dan populasi penelitian yang lebih besar dapat

mengubah hasil yang diperoleh.

KESIMPULAN

Kebersihan mulut yang buruk dan akumulasi akumulasi plak berikutnya

menghasilkan proses inflamasi kronis, menciptakan lingkungan yang mendorong

perkembangan OC. Studi kami mendukung hipotesis bahwa periodontitis

merupakan faktor risiko individu untuk OC. Risiko OSCC meningkat pada tahap

periodontitis yang lebih parah. Penyakit periodontal adalah kondisi inflamasi

kronis yang dapat dicegah dengan kunjungan gigi secara teratur dan dengan

pemeliharaan OH. Dokter gigi memainkan peran penting dalam mencegah kanker
mulut dengan mengevaluasi status sosial ekonomi setiap pasien dan menilai gaya

hidup dan kebiasaan mereka. Memotivasi pasien yang berisiko OC untuk

mempertahankan OH yang cukup sangat penting dan mudah dicapai. Menjaga

kesehatan periodontal dan memantau individu dengan faktor risiko gaya hidup

yang membahayakan periodontal dapat meminimalkan risiko OC.

Referensi

1. Dhull AK, Atri R, Dhankhar R, Chauhan AK, Kaushal V. Major risk

factors in head and neck cancer: a retrospective analysis of 12-year experi-

ences. World J Oncol. 2018;9:80–4.

2. Ferlay J, Colombet M, Soerjomataram I, Mathers C, Parkin DM, Piñeros

M, et al. Estimating the global cancer incidence and mortality in 2018:

GLOBOCAN sources and methods. Int J Cancer. 2019;144:1941–53.

3. webpage | www.stat.nrr.hu.

4. Conway DI, Purkayastha M, Chestnutt IG. The changing epidemiology of

oral cancer: Definitions, trends, and risk factors. Br Dent J. 2018;225:867.

5. Johnson NW, Jayasekara P, Amarasinghe AA, Hemantha K. Squamous

cell carcinoma and precursor lesions of the oral cavity: Epidemiology and

aetiology. Periodontol. 2000;2011(57):19–37.

6. Azimi S, Rafieian N, Manifar S, Ghorbani Z, Tennant M, Kruger E. Socio-

economic determinants as risk factors for squamous cell carcinoma of the

head and neck: a case-control study in Iran. Br J Oral Maxillofac Surg.

2018;56:304–9.

7. Hashim D, Sartori S, Brennan P, Curado MP, Wünsch-Filho V, Divaris K,

et al. The role of oral hygiene in head and neck cancer: Results from

International Head and Neck Cancer Epidemiology (INHANCE) consor-

tium. Ann Oncol. 2016;27:1619–25.

8. Hussein AA, Helder MN, de Visscher JG, Leemans CR, Braakhuis BJ, de

Vet HCW, et al. Global incidence of oral and oropharynx cancer in

 patients younger than 45 years versus older patients: a systematic review.

Eur J Cancer. 2017;82:115–27.

9. Gupta B, Bray F, Kumar N, Johnson NW. Associations between oral

hygiene habits, diet, tobacco and alcohol and risk of oral cancer: a case–

control study from India. Cancer Epidemiol. 2017;51:7–14.

10. Ali H, Sinnott SJ, Corcoran P, Deady S, Sharp L, Kabir Z. Oral cancer

inci-dence and survival rates in the Republic of Ireland, 1994–2009. BMC

Cancer. 2016;16:1–7.

11. Javed F, Warnakulasuriya S. Is there a relationship between periodontal

disease and oral cancer? A systematic review of currently available

evidence. Crit Rev Oncol Hematol. 2016;97:197–205.

12. Nwizu NN, Marshall JR, Moysich K, Genco RJ, Hovey KM, Mai X, et al.

Periodontal disease and incident cancer risk among postmenopau-sal

women: results from the women’s health initiative observational cohort.

Cancer Epidemiol Biomark Prev. 2017;26:1255.\

13. Michaud DS, Liu Y, Meyer M, Giovannucci E, Joshipura K. Periodontal

disease, tooth loss, and cancer risk in male health professionals: a

prospective cohort study. Lancet Oncol. 2008;9:550.

14. Gopinath D, Menon RK, Veettil SK, Botelho MG, Johnson NW. Peri-

odontal diseases as putative risk factors for head and neck cancer:

systematic review and meta-analysis. Cancers. 2020;12:1–15.

15. Tezal M, Grossi SG, Genco RJ. Is periodontitis associated with oral

neoplasms? J Periodontol. 2005;76:406–10.

16. Al-Hebshi NN, Nasher AT, Maryoud MY, Homeida HE, Chen T, Idris

AM, et al. Inflammatory bacteriome featuring Fusobacterium nucleatum

and Pseudomonas aeruginosa identified in association with oral squamous

cell carcinoma. Sci Rep. 2017;7:1834.

17. Lafuente Ibáñez de Mendoza I, Maritxalar Mendia X, García de la Fuente

AM, Quindós Andrés G, Aguirre Urizar JM. Role of Porphy-romonas

gingivalis in oral squamous cell carcinoma development: a systematic

review. J Periodontal Res. 2020;55:13–22.

18. Colotta F, Allavena P, Sica A, Garlanda C, Mantovani A. Cancer-related

inflammation, the seventh hallmark of cancer: Links to genetic instabil-ity.

Carcinogenesis. 2009;30:1073–81.

19. 19. Hormia M, Willberg J, Ruokonen H, Syrjänen S. Marginal

periodontium as a potential reservoir of human papillomavirus in oral

mucosa. J Peri-odontol. 2005;76:358.

20. Loos BG. Systemic markers of inflammation in periodontitis. J Peri-

odontol. 2005;76:2106–15.

21. Laprise C, Shahul HP, Madathil SA, Thekkepurakkal AS, Castonguay G,

Varghese I, et al. Periodontal diseases and risk of oral cancer in Southern

India: results from the HeNCe Life study. Int J Cancer. 2016;139:1512–9.

22. Tezal M, Sullivan MA, Reid ME, Marshall JR, Hyland A, Loree T, et al.

Chronic periodontitis and the risk of tongue cancer. 2007.

23. Sahingur SE, Yeudall WA. Chemokine function in periodontal disease and

oral cavity cancer. Front Immunol. 2015;6.

24. Klein H, Palmer CE, Knutson JW. Studies on dental caries: I. Dental sta-

tus and dental needs of elementary school children. Public Heal Rep.

1938;53:751.

25. Caton JG, Armitage G, Berglundh T, Chapple ILC, Jepsen S, Kornman

KS, et al. A new classification scheme for periodontal and peri-implant

diseases and conditions—Introduction and key changes from the 1999

classification. J Periodontol. 2018;89:S1-8.

26. Seymour RA. Is oral health a risk for malignant disease? Dent Update.

2010;37:279–83.

27. Chung M, York BR, Michaud DS. Oral health and cancer. Curr Oral Heal

Reports. 2019;6:130–7.

28. Graves D. Cytokines that promote periodontal tissue destruction. J

Periodontol. 2008;79:1585–91.

29. Gopinath D, Menon RK, Banerjee M, Su Yuxiong R, Botelho MG, John-

son NW. Culture-independent studies on bacterial dysbiosis in oral and

oropharyngeal squamous cell carcinoma: a systematic review. Crit Rev

Oncol Hematol. 2019;139:31–40.

30. Geng F, Wang Q, Li C, Liu J, Zhang D, Zhang S, et al. Identification of

potential candidate genes of oral cancer in response to chronic infection

with Porphyromonas gingivalis using bioinformatical analyses. Front

Oncol. 2019;9.
31. de Moraes RC, Dias FL, Figueredo CM da S, Fischer RG. Association

between chronic periodontitis and oral/ oropharyngeal cancer. Braz Dent J.

2016;27:261–6.

32. Qian Y, Yu H, Yuan W, Wu J, Xu Q, Mei N, et al. Alveolar bone loss,

tooth loss and oral cancer mortality in older patients: a retrospective cohort

study. Clin Interv Aging. 2020;15:1419–25.

33. Schätzle M, Löe H, Ramseier CA, Bürgin W, Ånerud Å, Boysen H, et al.

Clinical course of chronic periodontitis: effect of lifelong light smok-ing

(20 years) on loss of attachment and teeth. J Investig Clin Dent. 2010;1:8–

15.

34. Persson GR. Periodontal complications with age. Periodontol.

2000;2018(78):185–94.

35. Van Der Weijden F, Slot DE. Oral hygiene in the prevention of periodon-

tal diseases: the evidence. Periodontol. 2000;2011(55):104–23.

36. Jemal A, Thun MJ, Ries LAG, Howe HL, Weir HK, Center MM, et al.

Annual report to the nation on the status of cancer, 1975–2005, featur-ing

trends in lung cancer, tobacco use, and tobacco control. J Natl Cancer Inst.

2008;100:1672–94.

37. Babiker TM, Osman KAA, Mohamed SA, Mohamed MA, Almahdi HM.

Oral cancer awareness among dental patients in Omdurman, Sudan: a

cross-sectional study. BMC Oral Health. 2017;17:69.

38. OECD/European Observatory on Health Systems and Policies (2017),

Magyarország: Egészségügyi országprofil 2017, State of Health in the EU.

 Magyarország Egészségügyi országprofil 2017. 2017; OECD Pub-lishing,

Paris/European Observatory on Health Systems and Policies, Brussels.

39. Tsai S-T, Wong T-Y, Ou C-Y, Fang S-Y, Chen K-C, Hsiao J-R, et al. The

inter-play between alcohol consumption, oral hygiene, ALDH2 and

ADH1B in the risk of head and neck cancer. Int J Cancer. 2014;135:2424–

36.

40. Axelsson P, Paulartder J, Lindhe J. Relationship between smoking and

dental status in 35-, 50-, 65-, and 75-year-old individuals. J Clin Peri-

odontol. 1998;25:297–305.

41. Goldstein BY, Chang SC, Hashibe M, La Vecchia C, Zhang ZF. Alcohol

consumption and cancers of the oral cavity and pharynx from 1988 to

2009: an update. Eur J Cancer Prev. 2010;19:431–65.

42. Meurman JH. Infectious and dietary risk factors of oral cancer. Oral

Oncol. 2010;46:411–3.

43. Chang CM, Corey CG, Rostron BL, Apelberg BJ. Systematic review of

cigar smoking and all cause and smoking related mortality. BMC Public

Health. 2015;15.

44. Zhang Y, He J, He B, Huang R, Li M. Effect of tobacco on periodontal

disease and oral cancer. Tobacco Induced Diseases. 2019.

45. Shin YJ, Choung HW, Lee JH, Rhyu IC, Kim HD. Association of

periodontitis with oral cancer: a case–control study. J Dent Res.

2019;98:526–33.