ÍNDICE

INTRODUCCIÓN

ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Sistema nervioso autónomo central
Sistema nervioso autónomo periférico
Sistema nervioso simpático
Sistema nervioso parasimpático
Sistema nervioso entérico

NEUROTRANSMISIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Neurotransmisores del sistema nervioso autónomo
Neurotransmisores del sistema nervioso autónomo
Secreción de neurotransmisores
Síntesis de neurotransmisores
Receptores del sistema nervioso autónomo
Colinérgicos
Adrenérgicos
Dopaminérgicos
Regulación de los receptores adrenérgicos

FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Tono simpático y parasimpático
Efectos del sistema nervioso autónomo en los órganos efectores
Activación simpática y parasimpática
Interacción con otros sistemas

INERVACIÓN AUTONÓMICA
Corazón
Sistema vascular
Sistema respiratorio

FUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL

FARMACOLOGÍA
Catecolaminas
Fármacos simpáticomiméticos
Fármacos que interfieren con la neurotransmisión del sistema nervioso autónomo
Anestesia y sistema nervioso autónomo

REFLEJOS NEUROVEGETATIVOS
Reflejo barorreceptor
Reflejo de Bainbridge
Reflejo oculocardíaco
Otros

DISFUNCIÓN AUTONÓMICA
Diabetes Mellitus
Edad avanzada
Lesión medular
Hipertensión arterial
Insuficiencia renal crónica
Distrofia simpática refleja o CRPS

1
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Dra Teresa Silva Costa Gomes (Hospital Mar-Esperanza-Barcelona)

INTRODUCCIÓN
El sistema nervioso autónomo (SNA) o vegetativo es la parte del sistema nervioso central y periférico
que se encarga de la regulación de las funciones involuntarias del organismo, del mantenimiento de la
homeostasis interna y de las respuestas de adaptación ante las variaciones del medio externo e interno.
Así pues, ayuda a controlar, entre otras funciones, la presión arterial, la motilidad y secreciones
digestivas, la emisión urinaria, la sudoración y la temperatura corporal. Algunas de estas funciones
están controladas totalmente por el sistema nervioso autónomo, mientras que otras lo están
parcialmente.
Es un sistema tónicamente activo que mantiene a los tejidos y órganos efectores en un estado de
función intermedia. Una de sus principales características es la rapidez y la intensidad con la que
puede cambiar las funciones viscerales. Así por ejemplo, en cuestión de 3-5 segundos puede duplicar
la frecuencia cardiaca y en 10-15 segundos la presión arterial.
Para el anestesiólogo es fundamental un buen conocimiento de este sistema, puesto que el éxito de un
acto anestésico depende en gran medida del mantenimiento de la homeostasis corporal y esta refleja el
estado y función del sistema nervioso autónomo. Un aspecto muy importante de la formación de un
anestesiólogo, consiste en adquirir conocimientos y habilidades para manejar y utilizar los efectos que
tienen sobre el sistema nervioso autónomo tanto los fármacos anestésicos como muchos otros
fármacos, en diversas condiciones patofisiológicas; por todo esto podemos afirmar que la
anestesiología es la medicina práctica del sistema nervioso autónomo.

ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Sistema nervioso autónomo central

No existe un centro bien definido puramente central del sistema nervioso autónomo.
La integración de las actividades del sistema nervioso autónomo ocurre a todos los niveles del eje
cerebroespinal y la actividad eferente puede ser iniciada a partir de centros localizados en la médula
espinal, tronco encefálico e hipotálamo. La corteza cerebral es el nivel más alto de integración
somática y del sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso autónomo habitualmente regula las
funciones de los órganos mediante reflejos viscerales inconscientes y que en ocasiones se producen
como respuesta a cambios en actividades somáticas motoras y sensoriales. Aunque la mayoría de las
funciones reguladas por el sistema nervioso autónomo se encuentran fuera del control consciente, las
emociones y los estímulos somatosensoriales lo pueden influenciar profundamente. En el sistema
nervioso central, las regiones reguladoras sensoriales y autonómicas responden a menudo al mismo
tipo de estímulo somático o visceral, de forma que un mismo estímulo es capaz de desencadenar
respuestas autonómicas, antinociceptivas y de comportamiento.
El principal centro organizativo del sistema nervioso autónomo es el hipotálamo, controlando todas las
funciones vitales e integrando los sistemas autónomo y neuroendocrino. El sistema nervioso simpático
(SNS) está controlado por el núcleo posterolateral (un estímulo de esta zona genera una descarga
masiva del sistema nervioso simpático). Las funciones del sistema nervioso parasimpático (SNP) están
controladas por núcleos del hipotálamo medial y anterior.
En el tronco encefálico y amígdalas cerebelosas, están localizados los centros de organización y
respuesta aguda del sistema nervioso autónomo; integran los ajustes hemodinámicos momentáneos y
mantienen la automaticidad de la ventilación. Es la integración de los impulsos aferentes y eferentes a
este nivel que permite la actividad tónica que caracteriza el sistema nervioso autónomo (por ejemplo el
control de la resistencia vascular periférica y por tanto de la tensión arterial); esta actividad tónica
basal mantiene a los órganos en un estado de activación intermedio lo que permite aumentar o
disminuir la actividad en un determinado momento. El núcleo del tracto solitario, localizado en la
médula, es el principal centro de llegada de la información procedente de los quimiorreceptores y
barorreceptores a través de los nervios glosofaríngeo y vago.

2
Sistema nervioso autónomo periférico
Teniendo en cuenta la anatomía, la fisiología y la farmacología, el sistema nervioso autónomo
periférico clásicamente se ha dividido en dos partes denominadas sistema nervioso simpático o
adrenérgico y sistema nervioso parasimpático o colinérgico; los efectos sobre un mismo órgano son
generalmente antagónicos de tal manera que el resultado final dependerá del balance entre los dos (las
glándulas sudoríparas son una excepción ya que sólo tienen inervación simpática).

Figura 1. Anatomía del SNA periférico

Actualmente se acepta una tercera división, el sistema nervioso autónomo entérico (SNE).
El sistema nervioso autónomo es un sistema fundamentalmente eferente, y a pesar de que el
componente aferente no es tan claramente identificable, las fibras aferentes constituyen el primer paso
en los arcos reflejos ya sea informando del dolor visceral o de cambios en la distensión vascular. Al
igual que los nervios somáticos aferentes, las vías aferentes son unipolares y suelen acompañar a la
mayoría de fibras eferentes. Los nervios simpáticos y parasimpáticos eferentes, en cambio, son
bipolares a diferencia de los nervios somáticos que son unipolares, es decir que están formados por
dos neuronas, la neurona pre-ganglionar (mielinizada con velocidad de conducción rápida, 3-15 m.s-1)
y la postganglionar (no mielinizada de conducción lenta, <2 m.s-1). En el SNS la fibra preganglionar es
corta, y la sinapsis con la neurona postganglionar ocurre en los ganglios autonómicos, localizados a
nivel paravertebral bilateral; la fibra postganglionar es larga y acaba en el órgano efector distal. En el
SNP la fibra preganglionar es larga y la sinapsis ocurre en un ganglio autonómico localizado a nivel
distal, o bien en la misma pared del órgano efector, siendo la fibra postganglionar corta.

3
 neurona motora simpático parasimpático

SNC

fibras pre-ganglionares

periférico
fibra motora somática
nervioso
sistema

ganglio simpático

ganglio parasimpático

fibras post-ganglionares

Músculo Músculo liso, músculo cardíaco,

esquelético glándulas

Figura 2. Fibras eferentes del sistema nervioso autónomo periférico

Sistema nervioso simpático

Los nervios simpáticos tienen origen en la médula espinal entre los segmentos T-1 y L-2 y desde aquí
se dirigen a la cadena simpática paravertebral y finalmente a los tejidos y órganos periféricos.
El cuerpo celular de las fibras preganglionares se localizan en el cuerno intermedio-lateral de la
médula espinal, que abandonan a través de la raíz anterior junto con las fibras motoras; las fibras
simpáticas preganglionares abandonan el nervio espinal inmediatamente después de que éste salga por
el agujero de conjunción y constituyen las ramas comunicantes blancas, mielinizadas, que se dirigen
hacia la cadena simpática paravertebral.

Figura 3. Anatomía del sistema nervioso simpático

4
Cuando entran en la cadena ganglionar, las fibras simpáticas pueden seguir diferentes caminos: a)
pueden hacer sinapsis con las neuronas postganglionares del ganglio simpático del mismo nivel
espinal; b) pueden dirigirse hacia arriba o hacia abajo y hacer sinapsis a otros niveles de la cadena o c)
pueden recorrer distancias variables dentro de la cadena simpática, y abandonarla sin hacer sinapsis,
llegando hasta uno de los ganglios simpáticos distales, donde realizan sinapsis con la neurona
postganglionar; estos ganglios son impares y reciben el nombre de ganglios colaterales: ganglio
celíaco, ganglio mesentérico superior y ganglio mesentérico inferior.
El cuerpo de la neurona postganglionar se localiza, por tanto en los ganglios simpáticos y desde aquí
sus fibras se dirigen hasta el órgano efector; sin embargo, algunas de ellas retornan, desde los ganglios
simpáticos paravertebrales hacia el nervio espinal a través de las ramas comunicantes grises
(amielínicas). Estas fibras simpáticas que viajan con los nervios somáticos (aproximadamente un 8%
de las fibras de los nervios somáticos son simpáticas) se distribuyen a las glándulas sudoríparas,
músculo piloerector, vasos sanguíneos de piel y músculos. Así, las fibras simpáticas no siempre siguen
la misma distribución corporal que las fibras somáticas.

Figura 4. Organización de las fibras eferentes del sistema nervioso simpático.

Las fibras simpáticas originadas en T-1 generalmente siguen la cadena simpática hacia la cabeza y las
de T-2 van hacia el cuello. De T-3 a T-6 se distribuyen al tórax, de T-7 a T-11 al abdomen y de T-12 a
L-2 a las extremidades inferiores.
Ésta es una distribución aproximada y siempre se dan superposiciones. Prácticamente todos los
órganos reciben inervación simpática y la distribución de los nervios simpáticos para cada órgano va a
depender de la posición en la que éste se encuentra originariamente en el embrión (por ej. el corazón
recibe inervación procedente de la cadena simpática cervical, ya que es en el cuello donde tiene su
origen embrionario).
La cadena simpática cervical está constituida por fibras procedentes de T1 a T5 que dan lugar a tres
ganglios cervicales: superior, medio y cérvico-torácico. El ganglio cervico-torácico o ganglio

5
estrellado es la fusión del ganglio cervical inferior y el primer torácico y es responsable de la
inervación simpática de la cara, cuello, extremidades superiores, corazón y pulmones. En el caso de
las glándulas suprarrenales, las fibras preganglionares llegan directamente hasta las células cromafines
de la médula suprarrenal donde hacen sinapsis. Estas células derivan embriológicamente del tejido
nervioso y se consideran la neurona postganglionar.
Cada neurona preganglionar simpática puede hacer sinapsis con 20-30 neuronas postganglionares, que
se distribuyen por distintos órganos; esto explica, la respuesta difusa y masiva de la estimulación
simpática en todo el organismo, respuesta que a su vez es aumentada por la liberación de adrenalina
por la médula suprarrenal.

Sistema nervioso parasimpático

Las fibras nerviosas parasimpáticas tienen origen en el tronco encefálico, en los núcleos de los pares
craneales III (oculomotor), VII (facial), IX (glosofaríngeo) y X (vago) y en la médula sacra: segundo y
tercero nervios sacros, y a veces también del primero y cuarto. El nervio vago tiene la distribución más
amplia de todo el SNP, siendo responsable de más del 75% de la actividad parasimpática; inerva al
corazón, pulmones, esófago, estómago, intestino delgado, mitad proximal del colon, hígado, vesícula
biliar, páncreas y parte alta de los uréteres. En la pared de estos órganos se localiza la neurona
postganglionar.

Figura 5. Anatomía del sistema nervioso parasimpático.

Las fibras del III par craneal van a los esfínteres pupilares y músculos ciliares del ojo. Las del VII par
inervan a las glándulas lacrimales, sub-maxilares y de la mucosa nasal y las del IX par van hasta la
parótida. En estos casos, la neurona postganglionar se localiza en los ganglios de los pares craneales.
Las fibras sacras, procedentes sobretodo del segundo y tercer nervios sacros y a veces también del
primero y cuarto, se reúnen para formar los nervios pélvicos que se distribuyen por el colon
descendente, recto, vejiga, porción baja de los uréteres y genitales externos.
La relación de fibras pre y postganglionares es de 1:1 o 1:3, de tal forma que una neurona
preganglionar forma sinapsis con muy pocas neuronas postganglionares, lo que asociado a la

6
proximidad de la sinapsis al órgano inervado, lleva a que la estimulación parasimpático sea más
localizada, al contrario de lo que sucede en el SNS.

Sistema nervioso entérico

Hasta no hace muchos años este sistema no se reconocía como tal. Estructuralmente y desde el punto
de vista neuroquímico, el SNE tiene la particularidad de funcionar de manera independiente y es por
ello que incluso se le denomina “el segundo cerebro”. En él encontramos más neuronas que en la
propia médula espinal.
El SNE lo constituyen el plexo mientérico (plexo de Auerbach) y el plexo submucoso que a su vez se
divide en tres plexos separados: el plexo de la capa submucosa interna (plexo de Meissner) justo por
debajo de la muscularis mucosa, el plexo de la capa submucosa externa (plexo de Henle) directamente
adyacente a la capa muscular circular y el plexo intermedio que se encuentra entre estos dos. Estos
plexos constituyen una red compleja de microcircuitos conducidos por más neurotransmisores y
neuromoduladores que los que pueden encontrase en cualquier otra parte del sistema nervioso
periférico, lo que le permite llevar a cabo la mayoría de sus funciones en ausencia del control central.
Así por ejemplo, la digestión y el peristaltismo continúan después de una sección medular completa,
ya que la pérdida del control parasimpático queda compensada, con el tiempo, por el incremento de
actividad del SNE.
El plexo mientérico regula la actividad muscular, mientras que el plexo submucoso está involucrado
en las funciones mucosas, aunque en ocasiones esta división no es tan estricta. En él se han
identificado numerosos neurotransmisores. La acetilcolina es uno de los más importantes y se une
sobretodo a receptores nicotínicos y en menor grado muscarínicos (10%). Las células
enterocromafines gastrointestinales contienen el 95% de la serotonina presente en el organismo.
También encontramos sustancia P (con un receptor todavía desconocido) y otros neurotransmisores
como la noradrenalina, el péptido intestinal vasoactivo (VIP), la adenosina y el óxido nítrico.
La acetilcolina es el principal neurotransmisor excitatorio de la porción no esfinteriana del SNE y es la
responsable de la contracción muscular y por lo tanto del peristaltismo, así como también de la
secreción de agua y electrolitos y del estímulo de las células gástricas.
La serotonina, a través de los receptores 5-HT3 está involucrada en el início del reflejo peristáltico y
también participa, junto con el óxido nítrico, en el control de las secreciones electrolíticas. Las
neuronas entéricas pueden ser sensitivas, asociativas (interneuronas) o motoras. Las sensitivas podrían
actuar como mecanorreceptores y se activarían por procesos que deforman la pared intestinal (tensión)
o por cambios químicos en el contenido. Las neuronas motoras serían las responsables de la
contracción muscular. Determinadas sustancias químicas e incluso la radioterapia pueden estimular a
las células enterocromafines provocando la liberación excesiva de serotonina, que actuando sobre
receptores 5-HT3 extrínsecos provocaría náuseas y vómitos. Durante la cirugía abdominal, la tracción
visceral puede provocar la descarga refleja de las neuronas adrenérgicas inhibitorias cesando la
actividad motora intestinal durante un periodo prolongado de tiempo, lo que explicaría el íleo
postoperatorio.
En condiciones normales existe una corriente estable de comunicación entre el aparato digestivo y el
SNC a través del nervio vago, de modo que el SNC ejerce también control sobre el SNE. Las
conexiones vagales son importantes en la transmisión de estímulos fisiológicos y pueden modificar la
función intestinal a través de conexiones con el plexo mientérico afectando tanto a neuronas
serotoninérgicas como “VIPérgicas”. Las fibras preganglionares simpáticas de T5 a L1 inhiben la
función intestinal y las fibras C amielínicas simpáticas transmiten sensación de dolor visceral. La
anestesia espinal a estos niveles va a inhibir la actividad simpática predominando la peristalsis y
relajando la actividad esfinteriana.

NEUROTRANSMISIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Neurotransmisores
La transmisión del estímulo excitatorio a través de la hendidura sináptica ocurre mediante liberación
de neurotransmisores; los neurotransmisores del sistema nervioso simpático y parasimpático son
fundamentalmente la noradrenalina (NA) y la acetilcolina (AC). Las fibras secretoras de NA se
denominan adrenérgicas y las que secretan AC, colinérgicas. Todas las neuronas preganglionares,

7
tanto las del sistema nervioso simpático como las del parasimpático, son colinérgicas. Las neuronas
postganglionares del sistema nervioso parasimpático también son colinérgicas. En cambio, las
neuronas postganglionares simpáticas son adrenérgicas y secretan NA, excepto las que van a las
glándulas sudoríparas y a una minoría de vasos sanguíneos que son colinérgicas. Las neuronas
postganglionares de la médula suprarrenal secretan sobretodo adrenalina y muy poca cantidad de NA.

Figura 6. Distribución de las neuronas adrenérgicas y colinérgicas en el SNS y SNP.

La dopamina también se considera un neurotransmisor adrenérgico, ya que es un precursor en la

síntesis de NA y adrenalina (A), aunque actúa sobre receptores diferentes.
Los neurotransmisores postganglionares interaccionan con los receptores de los diferentes órganos
terminales donde provocan una respuesta biológica.
A parte de la NA y AC existe un gran número de diferentes neurotransmisores relacionados con la
transmisión nerviosa en el sistema nervioso autónomo.

8
Tabla 1. Otros neurotransmisores del SNA.

Neurotransmisores Funciones en el SNA

Parasimpático – importante en la erección y vaciado

Óxido nítrico (NO)
gástrico. Activa la guanilato ciclasa.

Parasimpático – co-liberación con la acetilcolina, afecta la

Péptido intestinal vasoactivo
salivación.
(VIP)
Importante en el tracto gastrointestinal

Simpático – vasos sanguíneos

Adenosina Trifosfato (ATP)
Co-liberación con las catecolaminas

Simpático – facilita el efecto de la noradrenalina (co-

Neuropéptido Y (NYP) liberación)
Causa vasoconstricción prolongada

Serotonina (5HT) Neuronas entéricas (peristaltismo)

Ácido gamma-amino butírico

Neuronas entéricas
(GABA)

Dopamina Posible mediación de vasodilatación renal

Hormona liberadora de Co-transmisor con la acetilcolina en los ganglios

gonadotropina (GnRH) simpáticos

Sustancia P Ganglios simpáticos, neuronas entéricas

Secreción de neurotransmisores en las terminaciones nerviosas autonómicas

La transmisión sináptica en respuesta a un estímulo, ocurre mediante la liberación de
neurotransmisores en la hendidura sináptica a partir de las vesículas intracelulares, por un proceso de
exocitosis. Los neurotransmisores difunden entonces a través de la hendidura sináptica uniéndose a los
receptores postsinápticos. Actualmente se conocen todos los detalles de este proceso y se sabe que
existe un ciclo de las vesículas sinápticas, en el que las vesículas que contienen el neurotransmisor son
fabricadas, almacenadas justo por detrás de la membrana sináptica y sufren exostosis para vaciar el
neurotransmisor en la hendidura sináptica; el control del movimiento de las vesículas sinápticas es
muy preciso y está regulado por proteínas específicas, localizadas tanto en la membrana de las mismas
vesículas como en la membrana de la neurona. Este ciclo es extremadamente complejo, existiendo un
grupo de gran número de vesículas en reserva y un grupo más pequeño, de liberación inmediata,
localizadas muy cerca de la membrana presináptica. La exocitosis ocurre cuando la membrana
sináptica sufre una despolarización, con apertura de los canales de calcio y entrada de este ión en la
terminación presináptica. El calcio actúa sobre las vesículas de neurotransmisor y provoca la fusión de

9
éstas con la membrana, abriéndose al exterior y vaciando el contenido de neurotransmisor en la
hendidura sináptica.
La liberación de los neurotransmisores está influenciada por múltiples factores, pero hay dos
mecanismos básicos; por una parte está la influencia inhibitoria de otras neuronas cercanas, por ej.
neuronas simpáticas pueden inhibir la actividad de neuronas parasimpáticas cercanas y viceversa,
recibiendo este tipo de interacción el nombre de interacción heterotrófica; por otro lado, la membrana
presináptica puede tener receptores para sus propios NT, que son estimulados simultáneamente a los
postsinápticos, inhibiendo la liberación de más NT, denominándose interacción homotrópica o “feed-
back” auto-inhibitorio.
La velocidad de síntesis de neurotransmisor depende de las necesidades, y por ende, del grado de
actividad del sistema nervioso autónomo, y está regulada por mecanismos de “feed-back” local.
Las terminaciones postganglionares del sistema nervioso simpático y parasimpático son anatómica y
fisiológicamente similares; presentan múltiples ramificaciones que constituyen los plexos efectores
terminales que envuelven o rozan la unidad efectora.

Síntesis de neurotransmisores
La síntesis de acetilcolina (AC) tiene lugar en la terminación presináptica mediante la acetilación de la
colina con acetil-coenzima A, reacción catalizada por la acetilcolintransferasa. La mayor parte de la
síntesis se da en el axoplasma y posteriormente es transportada a las vesículas donde queda
almacenada. La eliminación de la AC se produce de forma muy rápida gracias a la hidrólisis por la
acetilcolinesterasa presente en la neurona, la hendidura sináptica y en diversos tejidos, dando lugar a
iones acetato y a colina. La colina es reutilizada, siendo transportada hacia el interior de la neurona
presináptica mediante transporte activo, para la síntesis de más AC. Una mínima cantidad de AC
difunde hacia líquidos vecinos y plasma donde se metabolizará por la pseudo-colinesterasa (colin-
esterasa plasmática). La AC como tal no se reutiliza y debe sintetizarse constantemente.
En situación de reposo se liberan continuamente pequeñas cantidades o "cuantos" de NT, cada uno de
los cuales origina pequeños cambios eléctricos, "potenciales en miniatura", en la membrana
postsináptica que no llegan a desencadenar la despolarización. La llegada de un potencial de acción
provoca la liberación sincrónica de cientos de cuantos, que ocasiona la exocitosis simultánea de
aproximadamente 100 vesículas, que sí causan la despolarización de la terminal postsináptica.

Noradrenalina y adrenalina
La síntesis de NA se inicia en el axoplasma de las fibras adrenérgicas y acaba en las vesículas de las
terminaciones nerviosas. En el axoplasma se sintetiza la dopamina y a continuación ésta es
transportada hasta el interior de las vesículas donde se formará la noradrenalina. En la médula
suprarrenal se lleva a cabo una última etapa para la formación de adrenalina.
El paso limitante en la síntesis de NA es el paso de tirosina a Dopa y aquí se controla la producción
mediante un mecanismo de “feed-back” negativo
Una vez secretada, el 50-80% de la NA es recuperada hacia el interior de las terminaciones
adrenérgicas presinápticas por transporte activo para ser reutilizada, siendo este el principal
mecanismo de finalización de la acción de la NA. Este proceso de recaptación se realiza por proteínas
transportadoras específicas localizadas en la membrana presináptica. Estos transportadores, una
familia de más de 20 proteínas, han sido objeto de estudio en los últimos años. Existen transportadores
específicos para la NA, dopamina, serotonina y GABA. Una gran variedad de factores puede
influenciar y alterar la actividad del transportador como la exposición al etanol, ciertos fármacos,
activación o inhibición de receptores presinápticos, etc.
La NA restante difunde hacia los fluidos corporales vecinos y de aquí a la sangre sufriendo
metabolización hepática y renal; esta última es la principal vía metabólica de las catecolaminas
administradas exógenamente. Una pequeña cantidad de NA es metabolizada, por la monoaminoxidasa
en las propias terminaciones nerviosas o por la catecol-o-metil transferasa presente en el resto de los
tejidos, formándose ácido vanil-mandélico que se eliminará por la orina. Menos de un 5% de la NA se
elimina de forma inalterada por la orina.

10
Figura 7. Síntesis de adrenalina y noradrenalina

Receptores del sistema nervioso autónomo

Receptores colinérgicos
La AC es el primer mensajero en la transmisión de impulsos en el sistema nervioso parasimpático,
ganglios del sistema nervioso simpático y en la unión neuromuscular estriada y los receptores sobre
los que actúa se conocen como colinérgicos. Se diferencian dos tipos de receptores colinérgicos,
muscarínicos y nicotínicos, según su afinidad selectiva para la muscarina o la nicotina.
Los receptores muscarínicos se encuentran en las neuronas postganglionares del sistema nervioso
parasimpático del corazón y del músculo liso de todo el organismo y su estimulación produce
bradicardia, disminución del inotropismo, broncoconstricción, miosis, salivación, hipermotilidad
gastrointestinal y aumento de la secreción de ácido gástrico. Estos receptores pueden bloquearse con
atropina sin que se produzcan efectos sobre los receptores nicotínicos. Se han identificado cinco tipos
de receptores muscarínicos (M1 a M5), aunque sólo tres de ellos están bien caracterizados. Los M1 se
localizan fundamentalmente en el sistema nervioso y median efectos excitatorios. Los M2 predominan
en el miocardio, aunque también se encuentran en neuronas presinápticas donde son responsables del
“feed-back” negativo. Los M3 y M4 están localizados en las glándulas secretoras y en el músculo liso y
son responsables de todos los demás efectos de la estimulación parasimpática.
En la membrana presináptica de terminaciones nerviosas simpáticas del miocardio, coronarias y vasos
periféricos también encontramos receptores muscarínicos que se conocen como receptores
muscarínicos adrenérgicos por su localización, pero que se estimulan por acción de la AC; inhiben la
liberación de NA de manera similar a la estimulación de los receptores α2− adrenérgicos presinápticos.
En estas localizaciones existen plexos del sistema nervioso autónomo donde las terminaciones
simpáticas y parasimpáticas están estrechamente asociadas de tal manera que aquí, la AC liberada por
el parasimpático, puede inhibir también la liberación de NA. El bloqueo muscarínico eliminará este
efecto inhibitorio sobre la liberación de NA, aumentando la actividad simpática; así, la atropina,

11
además del bloqueo vagal puede aumentar la actividad simpaticomimética. La taquicardia provocada
por algunos relajantes musculares podría explicarse por este mismo mecanismo. Los receptores
nicotínicos se localizan en las uniones sinápticas de las neuronas pre y postganglionares tanto del
simpático (ganglios simpáticos) como del parasimpático; así el estímulo nicotínico produce efectos
excitatorios en ambos sistemas, pero el efecto final es predominantemente simpático con hipertensión
y taquicardia a través de la liberación de adrenalina y NA de la médula suprarrenal. Los receptores de
la unión neuromuscular estriada son también nicotínicos, pero de un tipo diferente a los autonómicos.
Los fármacos agonistas muscarínicos directos son: 1/ ésteres de colina: acetilcolina, metacolina,
betanecol, carbamilcolina y 2/ alcaloides: muscarina, pilocarpina, arecolina.
Los fármacos agonistas muscarínicos indirectos son anticolinesterásicos que producen un aumento de
la AC en la hendidura sináptica al inhibir el metabolismo de la misma por la acetilcolinesterasa y son
la fisostigmina, neostigmina, piridostigmina, edrofonio y ecotiopato.
Los fármacos antagonistas muscarínicos son la atropina, escopolamina, glicopirrolato e ipatropio.

Receptores adrenérgicos
Se clasifican en receptores alfa (α) y beta (β) dependiendo del orden de potencia con la que se afectan
por los agonistas y antagonistas del sistema nervioso simpático. Los receptores α son aquellos que se
estimulan sobretodo por la acción de la noradrenalina, mientras que los receptores β son los que se
estimulan sobretodo con el isoproterenol. Existe además, otro receptor periférico adrenérgico
específico para la dopamina, el receptor dopaminérgico (DA). Los adrenorreceptores se localizan tanto
en la neurona presináptica como en la postsináptica, así como también en localizaciones
extrasinápticas.
Los receptores presinápticos se consideran inervados ya que se encuentran muy próximos a la
liberación del NT. Los postsinápticos pueden considerarse inervados o no dependiendo de su
proximidad a la hendidura sináptica, de manera que los que están en la misma membrana postsináptica
se consideran inervados y los extrasinápticos se denominan no inervados.

Receptores α-adrenérgicos
La división en α1 y α2 viene dada por la respuesta a la yohimbina y la prazosina.
La prazosina es el antagonista más potente de los α1 y la yohimbina es el antagonista más potente de
los α2.
Receptores α1
Los receptores α1 son postsinápticos y se encuentran en la musculatura lisa de los vasos sanguíneos,
gastrointestinal, útero, trígono vesical y piel (músculo piloerector). Su activación comporta un
aumento o una disminución del tono muscular dependiendo del órgano efector produciendo
constricción del músculo liso, excepto en el sistema gastrointestinal donde provoca relajación.
Los receptores α1 tienen subtipos bien identificados: α1A, α1B, α1D; esta subdivisión tiene relevancia
clínica y no solamente teórica; el desarrollo de nuevos agonistas y antagonistas con relativa actividad
selectiva por los receptores permite, por ejemplo, la terapia con antagonistas selectivos 1-A para el
tratamiento de la hipertrofia benigna de próstata (los receptores alfa de la próstata son
predominantemente del subtipo A), evitando la hipotensión ortostática que ocurría con otros
antagonistas no selectivos.
Receptores α2
Los receptores α2, se encuentran en una gran variedad de órganos a parte del sistema nervioso central
y periférico, como plaquetas, hígado, riñones, tejido adiposo y páncreas, con funciones fisiológicas en
cada órgano bien definidas. Existen tres subtipos bien identificados: α2A, α2B y α2C. Los receptores α2
de la médula espinal son del subtipo A; a nivel del SNC los efectos antihipertensivos también parecen
estar mediados por este subtipo. La estimulación de los receptores α2B parece causar vasoconstricción
periférica. Los receptores α2 son de localización pre y postsináptica.
La mayoría de receptores postsinápticos α2 son extrasinápticos y su importancia clínica radica en el
hecho de que están más influenciados por las hormonas catecolamínicas que por los neurotransmisores
y la interacción agonista-receptor tiene un inicio más lento y una duración más larga.
Estos receptores extrasinápticos parece ser que estarían menos influenciados por los factores
determinantes de la regulación al alza o a la baja del receptor.

12
A los α2 postsinápticos periféricos se les atribuyen múltiples acciones: arterio y venoconstricción (su
distribución, sin embargo es más importante en el territorio venoso), agregación plaquetar, inhibición
de la liberación de insulina, inhibición de la lipólisis e inhibición de la liberación de renina. Las
funciones del receptor postsináptico en el SNC no son del todo conocidas; se les atribuye la
estimulación de la liberación de hormona de crecimiento y la inhibición de la liberación de hormona
antidiurética (ADH), así como efectos sedantes, analgésicos e hipnóticos.
Los receptores α2 presinápticos inhiben la liberación de NA en la hendidura sináptica como si se
tratara de un “feed-back” negativo. Los efectos centrales reducen el estímulo simpático con un
incremento concomitante del tono parasimpático y en consecuencia disminuirán las resistencias
vasculares sistémicas y el gasto cardíaco.
La NA interacciona tanto con los α1 como con los α2. Así, por un lado produce vasoconstricción y por
el otro inhibe su propia liberación.
En las vías colinérgicas también podemos encontrar receptores α2 , los cuales pueden modular de
forma significativa la actividad parasimpática. Investigaciones recientes postulan que la estimulación
parasimpática de los α2 modularía el reflejo barorreceptor aumentando su sensibilidad y mediaría el
estímulo parasimpático de la frecuencia cardiaca (bradicardia), broncoconstricción y salivación.

Receptores β-adrenérgicos
Se han descrito 3 subtipos: β1, β2 y β3. Los β1 y los β2 son los más estudiados y conocidos.
Los receptores β1 son postsinápticos y no se han identificado en la membrana presináptica. Se
consideran receptores inervados. Predominan en el miocardio, nodo sinusal y en el sistema de
conducción ventricular. Son sensibles a la adrenalina y a la NA, hecho que los diferencia de los β2. Su
efecto en el corazón es aumentar el inotropismo y el cronotropismo y en el tejido adiposo estimulan la
lipólisis.
Los receptores β2 son pre y postsinápticos. El estímulo de los receptores β2 presinápticos tiene un
efecto opuesto al de los α2 presinápticos, aumentando la liberación de NA endógena en la sinapsis,
funcionando como un mecanismo de “feed-back” positivo. Su antagonismo producirá efectos similares
a la estimulación de los α2 presinápticos.
Los receptores β2 postsinápticos se consideran no inervados y responden principalmente a la
adrenalina circulante. Se encuentran en el músculo liso de los vasos sanguíneos, piel, bronquios, útero,
gastrointestinal, vejiga y páncreas. Son más sensibles a la adrenalina que a la noradrenalina. La
estimulación de estos receptores provoca relajación del músculo liso con vasodilatación,
broncodilatación, relajación uterina, etc. Se encuentran también en el páncreas endocrino estimulando
la secreción de insulina, y en el hígado donde estimulan la glicogenolisis y la gluconeogénesis; en las
glándulas salivares aumentan la secreción de amilasa. A nivel renal están presentes los dos tipos de
receptores, predominando los β1. El efecto de la estimulación de estos receptores es el aumento de
liberación de renina (los beta-bloqueantes inhiben esta liberación). Los β2 parecen tener un papel en la
regulación del flujo sanguíneo renal y su estimulación ocasiona una respuesta vasodilatadora.
Los receptores β3 se han caracterizado fundamentalmente en la grasa parda donde jugarían un papel
importante en la termogénesis. El papel de estos receptores en el tejido adiposo normal humano no
está bien establecido. También se ha descrito su localización en el miocardio donde antagonizarían los
efectos de la estimulación β1 y β2.

Receptores dopaminérgicos (DA)

Los receptores dopaminérgicos se localizan en el SNC y en los vasos sanguíneos y neuronas
postganglionares del sistema nervioso simpático. Se dividen en dos tipos principales: DA1 y DA2.
Su importancia fisiológica es controvertida ya que a nivel periférico no hay neuronas dopaminérgicas
y por tanto se asume que toda la dopamina que se encuentra a nivel periférico proviene del cerebro. Se
ha sugerido que la dopamina podría ser un regulador intrínseco de la función renal, ya que la zona
glomerular del córtex renal tiene receptores DA2 que inhiben la liberación de aldosterona.
La dopamina no solo estimula los receptores dopaminérgicos, estimulando también los receptores α y
β de forma dosis-dependiente. Dosis altas de dopamina pueden producir vasoconstricción actuando
sobre los receptores α1 y α2 postsinápticos. Este efecto es relativamente débil ya que la acción de la
dopamina sobre estos receptores es 35 veces menos potente que la de la adrenalina y cincuenta menos

13
que la NA. El estímulo de los receptores β incrementa el gasto cardíaco (aumenta el inotropismo y el
cronotropismo).
Receptores DA1: son postsinápticos y se localizan sobretodo en el músculo liso de los vasos
mesentéricos y renales, aunque también se encuentran en otros sistemas arteriales como el coronario,
cerebral y cutáneo. La activación de estos receptores provoca vasodilatación y aumento del flujo
sanguíneo. El estímulo concomitante de los DA2 presinápticos (inhibidores de la liberación de NA)
también contribuyen a la vasodilatación.
A nivel esofágico, gástrico y del intestino delgado están implicados en el aumento de la secreción y
disminución de la motilidad (de aquí la utilización de la metoclopramida como antiemético y
estimulador del vaciado gástrico).
En el SNC están relacionados con la liberación de prolactina a nivel hipotalámico, con la coordinación
de la actividad motora a nivel de los ganglios basales (la degeneración de estos ganglios es la base de
la enfermedad de Parkinson) y con el estímulo de la zona “trigger” quimiorreceptora del bulbo
provocando náuseas y vómitos (los antagonistas dopaminérgicos como el haloperidol y el droperidol
tienen una actividad antiemética potente).
En el riñón, los receptores dopaminérgicos se localizan en los túbulos renales, inhibiendo la
reabsorción de sodio y aumentando de este modo la natriuresis y la diuresis. La natriuresis puede ser el
resultado de la combinación de un aumento del gasto cardíaco, de la acción tubular de los receptores y
de la vasodilatación renal. Las células yuxtaglomerulares tienen receptores DA1 que aumentan la
liberación de renina.
Al causar vasodilatación renal y mesentérica disminuyen la poscarga cardíaca.
Receptores DA2
Se encuentran a nivel pre y postsinápticos. Los presinápticos tienen un efecto similar a los α2, con
inhibición de la liberación de noradrenalina y un efecto vasodilatador. Los postsinápticos, aunque no
se han identificado totalmente, posiblemente tengan un efecto vasoconstrictor. Parece ser que tendrían
un efecto contrario al de los DA1 postsinápticos vasculares renales.

Regulación de los receptores adrenérgicos

Los receptores están sometidos a una regulación dinámica, de forma que el número y la sensibilidad
de los mismos puede variar con el tiempo alterando la respuesta a las catecolaminas. Los cambios en
el número de receptores se conocen como "regulación al alza" o "upregulation" y “regulación a la
baja” o "downregulation". Como norma, el número de receptores es inversamente proporcional a la
concentración ambiental de catecolaminas. Así, una exposición marcada a los agonistas acaba
provocando una reducción de la respuesta biológica a las catecolaminas por una disminución en el
número de receptores. Por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca se produce un incremento crónico de
catecolaminas que acaba provocando una reducción del número de receptores β1 postsinápticos. Algo
similar ocurre en la taquifilaxia observada con las perfusiones continuas de catecolaminas, en los
pacientes hipertensos con un incremento crónico de catecolaminas circulantes y en el uso crónico de
betamiméticos para el tratamiento del asma. Esta regulación a la baja es reversible al finalizar el
incremento del agonismo.
Por el contrario, el tratamiento crónico con beta-bloqueantes provoca un aumento del número de
receptores (“upregulation”). Esto explica el rebote observado tras la retirada brusca del fármaco. El
rebote por retirada de la clonidina se explicaría por el mismo mecanismo.

FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Tono simpático y parasimpático

Tanto el sistema nervioso simpático como el sistema nervioso parasimpático mantienen una actividad
constante que se conoce como tono simpático y tono parasimpático. Ello permite que en un momento
dado, la actividad de cada uno de estos dos sistemas pueda aumentar o disminuir.
El tono simpático mantiene en condiciones normales a casi todos los vasos sanguíneos constreñidos
hasta aproximadamente la mitad de su diámetro máximo. Si aumenta la actividad simpática se
producirá una constricción adicional, y en cambio si hay una disminución de la actividad simpática se
producirá una vasodilatación. Si no existiera tono simpático sólo podría producirse vasoconstricción.

14
El tono simpático y parasimpático depende de la actividad de los centros superiores del tronco
cerebral; una parte del tono simpático resulta de la secreción basal de NA y A por la médula
suprarrenal.

Receptor
Órgano efector Respuesta adrenérgica Respuesta colinérgica
adrenérgico
Corazón
Cronotropismo Aumenta Disminuye β1
Inotropismo Aumenta Disminuye β1
Vasos sanguíneos
Arterias Vasoconstricción α1
Músculo esquelético Vasodilatación β2
Venas Vasoconstricción α2
Bronquios Broncodilatación Broncoconstricción β2
Útero Contracción Variable α1
Cápsula prostática Contracción α1
Tracto gastrointestinal Relajación Contracción α2
Ojo
Músculo radial iris Contracción (midriasis) α1
Músculo circular iris Contracción (miosis)
Músculo ciliar Relajación Contracción (acomodación) β
Riñón Secreción renina β1
Vejiga urinaria
Detrusor Relajación Contracción β
Trígono y esfínter Contracción Relajación α1
Uréter Contracción Relajación α1
Liberación insulina
Disminuye α2
pancreática
Células grasas Lipolisis β1
Glicogenolisis hepática Aumenta α1
Folículo piloso, músculo liso Contracción (piloerección) α1
Secreción nasal Aumenta
Glandulas salivares Aumento secreción Aumento secreción α1
Glándulas sudoríparas Aumento secreción Aumento secreción α1

Tabla 2. Efectos de la estimulación simpática y parasimpática en los órganos efectores

Activación del sistema nervioso simpático

El sistema nervioso simpático puede activarse de forma masiva; ésto ocurre cuando el hipotálamo es
activado por un determinado evento, como un estímulo doloroso o emocional muy intensos y en
consecuencia se produce una reacción generalizada en todo el organismo, conocida como reacción de
alarma o de estrés, también denominada reacción de lucha o huída (“fight or flight”).
Con la descarga simpática masiva el organismo se pone en marcha para llevar a cabo una actividad
muscular enérgica; aumenta la presión arterial, aumenta el flujo sanguíneo en los músculos activos y
lo disminuye en los órganos innecesarios para una actividad rápida, aumenta de forma generalizada el
metabolismo celular, la glucólisis muscular, la fuerza muscular, y la actividad mental. Todo ello
permite realizar una actividad física agotadora.

15
Otras veces, la activación del sistema nervioso simpático se produce de forma selectiva. Ello ocurre
por ejemplo en el proceso de regulación térmica donde se controla el sudor y el volumen de sangre que
pasa por la piel sin que se vean afectados otros órganos. Muchos reflejos locales que afectan a la
médula espinal, pero no a centros más superiores del SNC, afectan sólo a zonas muy concretas, como
por ejemplo la vasodilatación cutánea local originada por el calentamiento de una zona de la piel.

Activación del sistema nervioso parasimpático

Al contrario de lo que ocurre con el sistema nervioso simpático, el sistema nervioso parasimpático se
relaciona con procesos de descanso (“rest and digest”), y su activación esta orientada al ahorro de
energía. Así, la activación parasimpática produce una disminución de la frecuencia cardiaca, de la
velocidad de conducción seno-auricular y aurículo-ventricular, constricción del músculo liso
bronquial, miosis, etc. Los signos de descarga parasimpática son las náuseas, vómitos, aumento del
peristaltismo intestinal, enuresis y defecación. También origina un aumento de las secreciones. Sin
embargo, la mayor parte de los reflejos parasimpáticos son relativamente específicos; así por ejemplo,
es posible una bradicardia por estímulo vagal, sin otras alteraciones concomitantes ya que los reflejos
parasimpáticos cardiovasculares suelen actuar sólo sobre el corazón; otro ejemplo es el reflejo de
vaciamiento rectal, sin afectación del resto del intestino. A veces los reflejos parasimpáticos pueden
asociarse, como en el caso del vaciamiento vesical y rectal.

Interacción con otros sistemas reguladores

El sistema nervioso autónomo está íntimamente relacionado con sistemas endocrinos que ayudan a
controlar la presión arterial y regulan la homeostasis. Estos sistemas incluyen el eje renina-
angiotensina, la liberación de hormona antidiurética (ADH), glucocorticoides e insulina.
A pesar de que el principal estímulo para la secreción de ADH es la osmolaridad plasmática, su
liberación también se estimula con la caída de la presión venosa, a través de los receptores auriculares
y por la hipotensión, a través de los barorreceptores carotídeos. El estrés, el dolor, la hipoxia, así como
la anestesia y la cirugía también estimulan la liberación ADH.
En el páncreas, el estímulo β induce la secreción de insulina, mientras que el estímulo α produce el
efecto contrario.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor arterial directo que también actúa en las gándulas
suprearrenales, estimulando la secreción de aldosterona y de adrenalina. También aumenta la
liberación de NA a través de los receptores presinápticos incrementando el tono simpático periférico.
El estímulo β sobre las células yuxtaglomerulares del riñón incrementa la secreción de renina.
Los glucocorticoides modulan la síntesis de adrenalina.

INERVACIÓN AUTONÓMA

Corazón
El corazón recibe abundante inervación simpática y parasimpática que regulan fundamentalmente la
frecuencia cardiaca (cronotropismo) y la contractilidad (inotropismo). Las fibras parasimpáticas
vagales se dirigen hacia el ganglio estrellado y a partir de aquí acompañan a las fibras simpáticas
eferentes cardíacas constituyendo el plexo cardíaco, que es mixto y formado por fibras simpáticas y
parasimpáticas. Las fibras parasimpáticas se distribuyen principalmente al nodo sinusal, aurículo-
ventricular y en menor grado a la aurícula, con muy poca o nula distribución ventricular; su efecto
principal es el cronotrópico negativo (disminución de la frecuencia cardiaca por disminución de la
descarga del nodo sinoauricular y disminución de la velocidad de conducción auriculoventricular). El
sistema nervioso simpático tiene la misma distribución supraventricular que el sistema nervioso
parasimpático, pero con una distribución ventricular mucho más importante y su efecto predominante
es sobre el inotropismo. El tono simpático normal mantiene la contractilidad un 20% por encima de la
que habría en ausencia de estímulo simpático.
El flujo sanguíneo coronario está regulado principalmente por factores locales relacionados con los
requerimientos metabólicos del miocardio, y clásicamente se atribuye poca influencia del sistema
nervioso autónomo en la circulación coronaria; sin embargo actualmente existen evidencias de la
influencia del sistema nervioso simpático sobre la regulación de los pequeños vasos de resistencia y
los grandes vasos de conductancia provocando vasoconstricción.

16
Figura 8. Inervación autonómica del corazón

Circulación periférica
El sistema nervioso simpático es sin lugar a duda, el sistema de regulación más importante en la
circulación periférica. El sistema nervioso parasimpático ejerce un efecto mínimo en la circulación
periférica.
El tono vasomotor se mantiene por la acción constante del sistema nervioso simpático, a partir del
centro vasomotor del tronco encefálico. La adrenalina de la médula suprarrenal tiene un efecto aditivo.
Este tono mantiene a las arteriolas y las vénulas en un estado de constricción parcial, con un diámetro
intermedio, con la posibilidad de vasoconstricción adicional o por el contrario de vasodilatación; si el
tono basal no existiera, el sistema nervioso simpático solo podría ejercer un efecto vasoconstrictor sin
posibilidad de vasodilatación arteriolar. Los cambios en la constricción arterial se manifiestan como
cambios de resistencia al flujo sanguíneo. En cambio el sistema venoso es un sistema de capacitancia
y no de resistencia y el tono venoso produce una resistencia al flujo mucho menor que en el sistema
arterial y los efectos de la estimulación simpática alteran la capacidad más que la resistencia del
sistema venoso. Como el sistema venoso funciona como un reservorio de aproximadamente el 80%
del volumen sanguíneo, pequeños cambios en la capacitancia venosa producen grandes cambios en el
retorno venoso y por tanto en la precarga cardiaca.

Sistema respiratorio
La inervación simpática llega a través de las fibras postganglionares del ganglio estrellado y la
parasimpática proviene del nervio vago. Las fibras simpáticas y parasimpáticas viajan juntas al igual
que sucede en el corazón e inervan el músculo liso bronquial y vascular pulmonar. La estimulación
simpática produce broncodilatación y también vasoconstricción pulmonar si bien que los factores
locales parecen ejercer un efecto mucho más importante en la regulación de la circulación pulmonar
(vasoconstricción pulmonar hipóxica). El sistema nervioso parasimpático, por el contrario, es
broncoconstrictor y además aumenta las secreciones bronquiales.

17
FUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL

El estímulo simpático de la médula suprarrenal tiene como consecuencia la liberación masiva de NA y

A hacia la circulación sistémica, que actúan sobre todos los órganos. Aproximadamente, el 20% de la
secreción suprarrenal es noradrenalina y el 80% adrenalina. Sus acciones son las mismas que las
producidas por el estímulo simpático directo, exceptuando que en el caso de estas hormonas
circulantes, su efecto va a ser mucho más largo (5-10 minutos).
La NA y la A de la médula suprarrenal son liberadas a la vez que los diferentes sistemas son
estimulados directamente por las terminaciones nerviosas simpáticas, de manera que los diferentes
órganos reciben un estímulo casi simultáneo, directo y a través de las hormonas circulantes. Estos dos
sistemas se complementan y pueden sustituirse mutuamente. Este mecanismo dual de estimulación
constituye un sistema de seguridad.
Un factor importante de las hormonas suprarrenales, es su capacidad para estimular estructuras que no
reciben inervación autonómica directa, de tal forma que pueden aumentar la actividad de todas las
células del organismo (sólo una parte de ellas tiene inervación simpática directa).
La adrenalina produce efectos muy similares a la NA, pero con algunas diferencias. Su efecto sobre la
actividad cardiaca es más pronunciado, aumentando más el gasto cardíaco. Sólo causa una ligera
vasoconstricción de los vasos sanguíneos musculares, mientras que la producida por la NA es mucho
más enérgica, lo que hace que el aumento de la presión arterial producido por la adrenalina sea menor;
ejerce por otro lado un efecto metabólico mucho más importante y puede aumentar el metabolismo de
todo el organismo hasta un 100% del normal aumentando la actividad y la excitabilidad de toda la
economía.

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Catecolaminas
Se considera catecolamina cualquier compuesto constituido por un núcleo catecol (un anillo benceno
con dos grupos hidroxilo adyacentes) y una cadena lateral que contenga una amina. Muchas veces se
habla de las catecolaminas como sustancias adrenérgicas porque actúan sobre estos receptores del
sistema nervioso simpático. Las catecolaminas endógenas humanas son la dopamina, la noradrenalina
y la adrenalina.

Fármacos simpaticomiméticos
Son fármacos que producen efectos similares a los producidos por la estimulación del sistema nervioso
simpático, pero que no tienen la estructura básica de las catecolaminas. Sus efectos sobre los
receptores pueden ser directos o indirectos. Los fármacos indirectos tienen poca actividad intrínseca
sobre el receptor y producen su efecto provocando la liberación del neurotransmisor y por tanto su
efecto depende de la cantidad de neurotransmisor almacenado, mientras que los fármacos de acción
directa estimulan directamente al receptor y su efecto va es independiente de que cantidad de
neurotransmisor almacenado. Existen también fármacos de acción mixta directa e indirecta (Tabla III).

Fármacos que interfieren con la neurotransimisión del sistema nervioso autónomo

Existen múltiples fármacos que pueden interferir en la transmisión nerviosa en las sinapsis del sistema
nervioso autónomo, bien aumentando o bien disminuyendo la neurotransmisión; esto puede ocurrir por
distintos mecanismos:
A/ Fármacos que interfieren con la recaptación de NA por las vesículas sinápticas, a nivel de la
terminación nerviosa de la neurona presináptica como la reserpina.
B/ Fármacos que aumentan la liberación de NA a partir de las vesículas presinápticas; el fármaco más
importante de este grupo es la efedrina. La efedrina actúa como un falso neurotransmisor, por dos
mecanismos: por un lado entra en la neurona presináptica y desplaza a la NA de las vesículas
presinápticas que a su vez pasa a la sinapsis actuando en los receptores postsinápticos y por otro lado,
compite con la NA para la recaptación presináptica por lo que prolonga la vida media de la NA en la
sinapsis.
La tiramina (presente en muchos alimentos) entra en las vesículas presinápticas desplazando a la NA
hacia la sinapsis y por otro lado compite con la NA para la degradación por la MAO, funcionado

18
también como un falso neurotransmisor. El efecto final es el aumento de la concentración de NA en la
sinapsis. La tiramina es metabolizada a nivel intestinal por las MAO y en presencia de un fármaco
inhibidor de la MAO, la ingesta de tiramina puede producir un efecto adrenérgico intenso con
hipertensión grave.
Fármacos como la guanetidina y el metaraminol tienen una estructura química similar a la del
neurotransmisor y pueden entrar en las vesículas desplazandolo.
C/ Fármacos inhibidores de la recaptación de NA
El principal grupo de fármacos que inhiben la recaptación de la NA por la terminación presináptica
con el consecuente aumento de NA en la sinapsis, son los antidepresivos.
Los antidepresivos tricíclicos (desipramina, imipramina, nortriptilina, amitriptilina, doxepina) a parte
de inhibir la recaptación de la NA en diferentes grados, tienen otros efectos en el sistema nervioso
autónomo como son el bloqueo α1 (hipotensión ortostática) y el bloqueo de los receptores
muscarínicos con efectos secundarios similares a los de la atropina. Otros antidepresivos, no tricíclicos
tienen efectos similares de inhibición de la recaptación de NA (venlafaxina, trazodona, amoxapina,
clomipramina).
Existen también fármacos antidepresivos que aumentan la NA sináptica pero por otros mecanismos; la
mirtazepina bloquea los receptores α2 presinápticos lo que resulta en un aumento de liberación de NA
de las terminaciones adrenérgicas; el bupoprion también aumenta la liberación de NA; los inhibidores
de la MAO como la fenelzina y la tranilcipromina bloquean de forma irreversible y no competitiva la
MAO, y la clorgilina y moclobemide la bloquean de forma reversible y competitiva; el efecto final es
el aumento de los niveles de NA en la sinapsis.
La cocaína es un potente inhibidor de la recaptación de la NA.
Otros fármacos como la fenoxibenzamina, guanetidina y anfetaminas, tienen efectos complejos a nivel
del sistema nervioso autónomo, actuando no sólo a través de la inhibición de la recaptación de la NA
sino que tienen también otros mecanismos de acción. Las anfetaminas por ejemplo, a parte de la
inhibición de la recaptación de la NA, aumentan la liberación de NA, producen una cierta inhibición
de la MAO y tienen también un efecto estimulador α directo.

α1 α2 β1 β2 DA1 DA2
Agonistas
Noradrenalina +++++ +++ ++ +

Adrenalina +++ ++ +++ +++ +++

Dopamina ++ ++ ++ ++++ ++

Isoproterenol + ++++ ++++

Clonidina ++++

Fenilefrina ++++

Metoxamina ++++

Efedrina +++ +++ +

Dobutamina +++ +

Fenoldopam +++

19
 Antagonistas α1 α2 β1 β2 DA1 DA2

Fenoxibenzamina ++++ ++

Fentolamina +++ ++

Prazosina +

Yohimbina ++++

Propranolol ++ +++

Atenolol +++ +

Labetalol + + ++ ++

Esmolol + +

Droperidol +++

Tablas III y IV. Fármacos agonistas y antagonistas del sistema nervioso autónomo

Anestesia y sistema nervioso autónomo

Durante una intervención quirúrgica el sistema nervioso autónomo es influenciado tanto por la
estimulación quirúrgica como por los fármacos anestésicos empleados.
En la anestesia general se ha demostrado una disminución en las fluctuaciones del ritmo cardíaco en el
curso de la inducción anestésica y un aumento del tono simpático durante la intubación orotraqueal a
pesar de una inducción anestésica correcta. Durante el mantenimiento anestésico se producen
fluctuaciones muy sutiles de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, no visibles en la
monitorización convencional, que son evidencia de la alteración del sistema nervioso autónomo. En
estos casos el análisis espectral nos da una evaluación precoz cuantificable de los barorreflejos y del
sistema cardiovascular en ausencia de signos clínicos evidentes. En general, los anestésicos
disminuyen la variabilidad a corto plazo de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial y deprimen
los barorreflejos.
La anestesia espinal produce un bloqueo del sistema nervioso simpático proporcional al nivel del
bloqueo alcanzado.

REFLEJOS NEUROVEGETATIVOS

Los reflejos neurovegetativos, están mediados por el sistema nervioso autónomo y regulan muchas de
las funciones viscerales del organismo. En este sistema de control participan sensores, vías aferentes,
sistemas de integración en el SNC, vías eferentes y órganos efectores.

Reflejos cardiovasculares
Los reflejos del sistema cardiovascular tienen un papel fundamental en el control de la presión arterial,
del gasto cardíaco y de la frecuencia cardiaca. Uno de los más importantes para el anestesiólogo es el
reflejo barorreceptor. Los barorreceptores son sensores de distensión localizados en las paredes de las
arterias principales, sobretodo en el arco aórtico y senos carotídeos. La subida de la presión arterial por
encima de los valores habituales provoca un aumento de la distensión de la pared vascular estimulando
a los barorreceptores, que aumentan los impulsos enviados al centro vasomotor del tronco cerebral a
través de los nervios glosofaríngeo (impulsos de los senos carotídeos) y vago (impulsos del arco

20
aórtico); esto ocasiona una inhibición de la actividad simpática con predominio de la actividad
parasimpática que producirá vasodilatación con disminución de la presión arterial y enlentecimiento
de la frecuencia cardiaca. Cuando la presión sube por encima de los valores normales, el aumento del
tono vagal llega a ser realmente importante.
Si la presión arterial disminuye, la frecuencia de los impulsos que llegan al centro vasomotor desde los
barorreceptores disminuye, lo que ocasiona una estimulación simpática, con el consecuente aumento
de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Este reflejo se pone de manifiesto al realizar la
maniobra de Valsalva la cual provoca un aumento de la presión intratorácica que desplaza la sangre
intratorácica hacia el corazón con un incremento momentáneo de la precarga y de la tensión arterial.
La presión intratorácica elevada mantenida provoca a su vez una caída del retorno venoso y en
consecuencia del gasto cardíaco y de la tensión arterial. A continuación se produce vasoconstricción y
taquicardia refleja. Al finalizar la espiración forzada, la tensión arterial retorna a sus valores normales,
pero en un primer momento se elevará debido a la vasoconstricción que había y al aumento del retorno
venoso y el aumento de la presión se acompañará de bradicardia. Estas respuestas a la maniobra de
Valsalva requieren un circuito intacto, por lo que es una maniobra útil para identificar a aquellos
pacientes con disfunción autonómica. Se considera que hay una disfunción de este sistema si la caída
de la tensión arterial con la maniobra de Valsalva es prolongada y superior al 50% de la basal y
además tampoco se observará el rebote al finalizar la maniobra.

Reflejo de Bainbridge
Existen también barorreceptores venosos localizados en la aurícula derecha y grandes vasos, que
tienen importancia en la regulación continua del gasto cardíaco. El estiramiento de estos receptores
por un aumento de presión en la aurícula derecha (aumento de la precarga), lleva a un aumento la
frecuencia cardíaca y la disminución de la presión venosa produce bradicardia. Parece ser que este
reflejo no altera el tono vascular directamente, aunque se postula que al caer la presión en la aurícula
se produciría venoconstricción. Este reflejo se conoce como reflejo de Bainbridge.
Este reflejo explica la bradicardia paradójica que se observa durante la anestesia espinal; esta
bradicardia está más en relación con la hipotensión arterial que con el nivel del bloqueo. El factor
principal del desarrollo de la hipotensión en este tipo de anestesia es la caída del retorno venoso lo que
da lugar a un descenso de la precarga y en consecuencia, a una bradicardia. Ello se debe a que en
pacientes no medicados, los barorreceptores venosos dominan sobre los arteriales. Por el contrario, la
taquicardia ocurrirá en una hipotensión por otras causas diferentes a la caída del retorno venoso.

Reflejo óculo-cardíaco
Se desencadena como consecuencia de la tracción de la musculatura extraocular, especialmente del
recto medial, o bien por la presión sobre el globo ocular. El estímulo viaja a través de fibras aferentes
de los nervios ciliares cortos y largos hasta el ganglio ciliar y posteriormente a través de la división
oftálmica del nervio trigémino hasta el ganglio de Gasser. La vía eferente la constituye el X par
craneal. Se produce bradicardia e hipotensión, aunque también se han descrito varios tipos de arritmias
cardíacas.

Otros reflejos neurovegetativos

Otro ejemplo de reflejo neurovegetativo es el desencadenado por la distensión rectal cuando el recto
está ocupado por heces para producirse su vaciamiento. El vaciamiento vesical se desencadena de
forma similar. Los reflejos sexuales también están mediados, en parte, por reflejos neurovegetativos.

DISFUNCIÓN AUTONÓMICA – SÍNDROMES CLÍNICOS

Diabetes Mellitus
Es la causa más frecuente de disfunción autonómica y se manifiesta con hipotensión ortostática,
taquicardia en reposo, disminución y/o ausencia de variabilidad latido a latido la frecuencia cardiaca
durante la respiración profunda y gastroparesia. El defecto básico desencadenante de la hipotensión
ortostática es la falta de vasoconstricción secundaria a la disfunción simpática; en estos pacientes los
niveles plasmáticos de NA al incorporarse son menores que en el no diabético. La poca variabilidad de
la frecuencia cardiaca con la respiración se explica por la desnervación vagal cardiaca precoz y la

21
respuesta de la frecuencia cardiaca a los fármacos como la atropina y el propranolol también está
disminuído.
La neuropatía autonómica también puede interferir en el control de la respiración haciendo que estos
pacientes sean más susceptibles a los efectos depresores respiratorios de los anestésicos pudiendo
ocurrir paros respiratorios inesperados.
La gastroparesia incrementa el riesgo de broncoaspiración gástrica y afecta a un 20-30% de los
pacientes. Se manifiesta con náuseas, vómitos y dolor abdominal.
La desnervación simpática periférica da lugar a cortocircuitos arterio-venosos, a disminución del flujo
sanguíneo capilar cutáneo y disminución de la sudoración de extremidades.

Edad avanzada
La edad se relaciona con cambios de la reactividad vascular que se manifiestan con hipertensión
arterial e hipotensión ortostática. La respuesta de la frecuencia cardiaca a los cambios de la tensión
arterial, a la maniobra de Valsalva y al ciclo respiratorio está muy disminuida.
La primera alteración del sistema nervioso autónomo detectada en el paciente de edad avanzada es una
disminución de la recaptación de NA; el incremento de la concentración de ésta asociado con la
reducción de la actividad vagal puede precipitar arritmias y muerte súbita en pacientes con patología
cardiaca asociada. Para compensar este fenómeno, ocurre una regulación a la baja en el número de
receptores.

Lesión medular
La sección medular no sólo afecta al sistema motor y sensitivo sino que también afecta a las fibras
autonómicas constituyendo una de la formas más graves de disfunción autonómica.
En la fase aguda o fase de shock medular, que dura entre 1 y 3 semanas, existe una pérdida de la
regulación de la temperatura y de los reflejos espinales por debajo del nivel de la sección que cursa
con atonía generalizada. Es frecuente observar hipotensión, bradicardia y alteraciones
electrocardiográficas (extrasistolia ventricular y alteraciones del ST y onda T sugestivas de isquemia
miocárdica). Los niveles plasmáticos de catecolaminas están muy por debajo de lo normal. Si la lesión
es baja pueden presentar taquicardia compensadora por estímulo simpático procedente de zonas
intactas del sistema nervioso autónomo. En lesiones altas, el único nervio intacto es el vago
manifestando bradicardia con el Valsalva, cambios de posición y en las maniobras de aspiración
traqueal.
Durante la fase crónica o de hiperreflexia autonómica se recuperan gradualmente los reflejos espinales
y se caracteriza por hiperactividad del sistema nervioso simpático y espasmos musculares
involuntarios. Presentan inestabilidad cardiovascular y alteraciones de la termorregulación. La
respuesta simpática refleja puede desencadenarse a partir de estímulos cutáneos o viscerales por
debajo del nivel de la lesión; estos impulsos aferentes llegan a la médula espinal y desencadenan una
hiperactividad simpática en los tractos esplácnicos que no puede compensarse mediante estímulos
inhibidores de centros superiores del sistema nervioso central. La consecuencia de todo ello es una
vasoconstricción generalizada mantenida que genera hipertensión arterial; esto a su vez estimula a los
senos carotídeos, que inhiben la actividad simpática, con predominio parasimpático en el corazón y
vasos periféricos, pero este efecto sólo ocurre por encima del nivel de la sección. Así, si la lesión es
alta, por encima de T6-T4, la vasodilatación compensadora es insuficiente para contrarrestar los
efectos de la vasoconstricción de la parte inferior observando hipertensión arterial persistente.
Un estímulo frecuente es la distensión de vísceras huecas como el recto o la vejiga urinaria. La cirugía
supone un estímulo muy potente para la hiperreflexia y hasta puede desencadenarla en pacientes que
previamente no habían presentado síntomas.
La incidencia de hiperreflexia depende del nivel de la sección: 85% de los lesionados por encima de
T6 y es muy improbable en lesiones por debajo de T10.
El tratamiento es con fármacos bloqueantes ganglionares (trimetafán), antagonistas alfa-adrenérgicos
(fentolamina, fenoxibenzamina) y vasodilatadores de acción directa (nitroprusiato). Los
antihipertensivos solo de acción central no serán efectivos.

22
Hipertensión arterial esencial
En algunos pacientes con hipertensión esencial, el mecanismo causal primario puede ser la activación
crónica del sistema nervioso simpático. El 40% de los pacientes con hipertensión arterial esencial no
tratada tiene un aumento crónico de noradrenalina en corazón y riñón y niveles más altos de descarga
simpática eferente en los vasos del músculo esquelético. Esta hiperactividad simpática se originaría en
el sistema nervioso central y contribuiría a la hipertensión arterial a través del aumento del gasto
cardíaco en las fases más iniciales, y a través de la vasoconstricción y el aumento de la secreción de
renina y reabsorción tubular de sodio en el riñón.

Insuficiencia cardiaca congestiva

En la insuficiencia cardiaca, la liberación y recaptación neuronal de noradrenalina cardiaca se
encuentra incrementada, en algunos casos hasta cincuenta veces. Estudios prospectivos han
demostrado que el grado de actividad simpática en el corazón insuficiente es un predictor potente e
independiente de mortalidad temprana. Éste concepto constituye la base del uso de los beta-
bloqueantes en dicha enfermedad.

Insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal crónica se asocia a una neuropatía difusa de causa poco clara, aunque parece
que está relacionada con los efectos de ciertas toxinas urémicas. Si además se asocia a neuropatía
diabética el cuadro es mucho más problemático. Sobre el sistema cardiovascular afecta tanto al
sistema nervioso simpático como parasimpático, pero parece ser que la afectación parasimpática es
más precoz. Clínicamente se manifiesta con retraso en el vaciamiento gástrico, diarrea o constipación,
impotencia en el hombre, hipotensión ortostática e hipotensión durante la hemodiálisis. El transplante
renal y la hemodiálisis parecen mejorar parcialmente y a muy largo plazo la neuropatía.

Distrofia simpática refleja o síndrome de dolor complejo regional

El papel que juega el sistema nervioso autónomo en la generación y el mantenimiento de ciertos
estados dolorosos es significativo. Así, después de una lesión nerviosa traumática se pueden observar
una serie de cambios vasomotores y sudomotores marcados que son consecuencia de la importante
participación de este sistema en la modulación y percepción del dolor. El CRPS consiste en un dolor
mantenido y constante junto con alteraciones de aumento de la sudoración, enrojecimiento y aumento
de la temperatura y con el tiempo se desarrollan osteoporosis y atrofias. Es una respuesta anómala y
excesiva del sistema nervioso simpático a algún tipo de lesión en alguna extremidad.
Existe una variante idiopática en la que no se identifica ninguna lesión nerviosa, también denominado
CRPS Tipo I, y la variante producida por lesiones nerviosas o traumatismos, denominada CRPS Tipo
II (antes llamada causalgia).
Para el diagnóstico es útil la realización de pruebas de función del sistema nervioso autónomo como el
QSART, prueba de termorregulación sudomotora, la producción de sudor en reposo y pruebas de
función vasomotora. Estas pruebas se realizan de forma simultánea y simétrica en los dos lados del
cuerpo.
Se ha demostrado que los diferentes patrones obtenidos en la QSART pueden ser predictivos en
cuanto a la respuesta de estos pacientes al bloqueo simpático.
Las fibras viscerales aferentes también juegan un papel remarcable en los estados de dolor crónico,
donde se producen una serie de interacciones entre el sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso
somático.

23
Activación noradrenérgica Inhibición noradrenérgica

Hipertensión esencial

Insuficiencia cardiaca congestiva

Fármacos

Infarto de miocardio

Síncope neurocardiogénico

Síndrome de taquicardia postural

Neuropatía autonómica diabética

Depresión melancólica

Alcohol

Pánico

Enfermedad de Parkinson

Endarterectomía carotídea

Atrofia multisistémica

Hemorragia intracranial

Mieloma múltiple

Síndrome de circulación

Quadriplegia
hiperdinámica

Amiloidosis

Hipertensión renovascular

Insuficiencia autonómica pura

Síndrome de Guillain-Barré

Enfermedad de Chagas

Insuficiencia barorrefleja

Disautonomía familiar

Epilepsia autonómica

Déficit de dopamina β-hidroxilasa

Déficit de transporte de
noradrenalina

Tabla V. Patologías asociadas a disfunción del sistema nervioso autónomo

24
BIBLIOGRAFIA

1. Guyton AC, Hall JE. El sistema nervioso autónomo; la médula suprarrenal. En: Tratado de
Fisiología Médica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España; 1996. p. 835-847.

2. Lawson N W, Meyer D J. Autonomic nervous system: physiology and pharmacology. En: Paul G.
Barash et al. editores. Clinical Anesthesia. Filadelfia: Lippincott-Raven; 1996. p. 243-309.

3. Gershon MD.The Second Brain. Nueva York: Harper Collins; 1998.

4. Moss J, Renz C L. The autonomic nervous system. En: Ronald D Miller editor. Anesthesia.
Filadelfia: Churchill Livingstone; 2000. p. 523-577.

5. Sandroni P. Testing the Autonomic Nervous System. IASP Newsletter; November/December

1998.

6. Cortelli P, Pierangeli G. Chronic pain-autonomic interactions. Neurol Sci 2003; 24: S68-S70.

7. Schemann M, Neunlist M. The human enteric nervous system. Neurogastroenterol Motil 2004; 16,
(suppl.1): 55-59.

8. Benfenati F, Onofri F, Giovedí S. Protein-protein interactions and protein modules in the control
of neurotransmitter release. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 1999; 354: 243-57.

9. Zahniser NR, Doolen S. Chronic and acute regulation of Na+/Cl- dependent neurotransmitter
transportes: drugs, substrates, presynaptica receptors, and signalling systems. Pharmcol Ther
2001, 92: 21-55.

10. Kohout TA, Takaoka H, McDonald PH, Perry S J, Mao L, Lefkowitz RJ, Rockman HA.
Augmentation of Cardiac Contractility Mediated by the Human ß3-Adrenergic Receptor
Overexpressed in the Hearts of Transgenic Mice. Circulation 2004; 104: 2485 - 2491.

11. Fleckenstein AE, Gibb JW, Hanson GR. Differential effects of stimulants on monoaminergic
transporters: Pharmacological consequences and implications for neurotoxicity. Eur J Pharmacol
2000, 406: 1-13.

12. Huang HH, Chan HL, Lin PL, Wu CP, Huang CH. Time-frequency spectral analysis of heart rate
variability during induction of general anaesthesia. Br J Anaesth 1997; 79: 754-758.

13. Souza Neto EP, Neidecker J, Lehot JJ. Comprendre la variabilité de la presión artérielle et de la
fréquence cardiaque. Ann Fr Anesth Reanim. 2003; 22: 425-452.

14. Calkins H. Pharmacologic approaches to therapy for vasovagal syncope. Am J Cardiol 1999; 84:
20Q-25Q.

15. Souza Neto EP, Cerutti C, Loufoua J, Saroul C, Chiari P, Custaud MA, Lehot JJ. Instant centre
frequency at anaesthesic induction - a new way to analyse sympathovagal balance. Fundam Clin
Pharmacol 2003; 17: 103-111.

16. Sanchez Sánchez C. Trastornos del sistema nervioso autónomo. Medicine 2003; 8: 5475-5483

17. Robertson D, Ester M, Strauss SE. Dysautonomias: Clinical Disorders of the Autonomic Nervous
System. Ann Intern Med. 2002; 137: 753-764

25
 SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO

Dra. María Fernanda Cueva Moncayo

ANESTESIOLOGÍA, REANIMACIÓN Y TERAPIA DEL DOLOR
DIVISIÓN DEL SITEMA NERVISOSO
 SITEMA NERVISOSO AUTÓNOMO (SNA)

• Controla las actividades involuntarias.

• Esencial: supervisa la respuesta a estímulos
que son potencial amenaza para la vida
 Sistema Nervioso
Autónomo

• Simpático
• Parasimpático
• Enteral
 DIVISIÓN SNA
1 PARASIMPÁTICO 3
2
SIMPÁTICO

ENTÉRICO

Mantenimiento de la
Respuesta al estrés agudo Motilidad del tracto
funcionalidad
(Reflejo de lucha o huida) gastrointestinal
Función secretora
 PARA RECORDAR
Clasificación nervios:
Neurotransmisor de botón axónico
que van a liberar.
• Adrenérgicos (noradrenalina)
• Colinérgicos (acetilcolina)
Clasificación receptores:
Neurotransmisor que se a unir al
receptor de la membrana
postsináptica:
• Adrenérgicos: alfa (1 y 2), beta
(1 y 2).
• Colinérgicos: muscarínicos (Mu
1, 2y 3) y nocotínicos.
 • Colinergicos: acetilcolina
• Adrenérgicos: adrenalina

FÁRMACOS:

Acetilcolina:
• Antagonistas colinérgicos/
Anticolinérgicos/ drogas anticolinérgicas/
Colinolíticos/ Bloqueadores colinérgicos
• Agonistas colinérgicos: drogas
colinomiméticas.

CLASIFICACIÓN DE LOS Norepinefrina:

• Agonista adrenérgico, Simpáticomimetico

NERVIOS POR SU • Antagonista adrenérgico, Simpaticolítico

CONTENIDO:
 NERVIOS

ADRENÉRGICOS: Neuronas simpáticas postganglionares

COLINÉRGICOS:
• Neuronas motoras del músculo esquelético (placa mioneural).
• Neuronas preganglionares simpáticas y parasimpáticas.
• Neuronas postganglionares parasimpáticas.
• Algunas simpáticas postganglionares: glándulas sudoríparas.
• Neuronas colinérgicas del sistema nervioso central.
 RECEPTORES ADRENÉRICOS
PARA RECORDAR
Alfa 1 y Beta 2: vasos sanguíneos,
ADRENÉRGICOS: pulmones, tracto gastrointestinal,
vejiga, útero
Beta 1: únicamente en el corazón
Alfa 1: contracción del músculo
Alfa liso de todos los sistemas
Excepto gastrointestinal.
1 Vasos sanguíneos: vasoconstricciónBeta 2: dilatación en todos los
Pulmones: broncoconstricción sistemas

2 Presinápticos
Beta
1 Corazón: Taquicardia, aumento contracción y conducción
2 Corazón: vasodilatación
Pulmones: brondilatación
RECEPTORES COLINÉRGICOS
RECEPTORES COLINÉRGICOS
RECEPTORES COLINÉRGICOS NICOTÍNICOS
PARA RECORDAR
Receptores dependientes del ligando:
Son canales iónicos activados por
lingando.
Abren los canales iónicos y permiten
la entrada de Na (despolariza la
membrana).
 RECEPTORES COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS
Receptor Mu 1
Abunda en el encefalo y en las ECL
(células semejantes a los
enterocromafines).
Receptor Mu 4
Abunda en el páncreas y el pulmón.
Receptor Mu 2
Abunda en el corazón, músculo liso,
sistema nervioso central y epitelio
glandular.
Genera efectos inotrópicos,
cronotrópicos y dromotrópicos
negativos.
Receptor Mu 5
Se cree que actúa a nivel de
las glándulas salivales y el músculo
ciliar.
Receptor Mu 3
En el tejido glandular, músculo liso,
endotelio y sistema nervioso central.
Provoca broncoconstricción
(músculo liso bronquial).
Receptores que se acoplan a la Proteína
G:
Los receptores M1, M3, M5 se acoplan
a proteínas Gq/11 que desencadenan la
activación de la PLC y con ello la activación
del ITP y diacilglicerol (DAG).
Los receptores M2,M4 se acoplan a proteínas Gi/
o (sensibles a la toxina pertusis ) que pueden
inhibir a la adenilato ciclasa , activar algunos
canales de K + e inhibir canales de
Ca ++ sensibles al voltaje.
 RECEPTORES COLINÉRGICOS
PARA RECORDAR
Muscarínicos: receptores
acoplados a la proteína G.
• M1, M4 y M5: Sistema Nervioso
Central
• M2: Corazón (bradicardia,
disminución de la contracción y
conducción)
• M3: músculo liso (pulmones:
Broncoconstricción)
Nicotínicos: receptores
dependientes de ligandos (abren
canales de Na y despolarizan la
membrana para que se transmita e
impulso).
• Nicotínico N1 o NM: placa
neuromuscular
SISTEMA PARASIMPÁTICO
SACR CRANE
A AL
SISTEMA PARASIMPÁTICO
Núcleo
N. oculomotor:
de
MESENCÉFALO Músculo del iris y
Edinger
ciliar.
Wetphal

Núcleo
N. Facial
lagrimal
BULBO N. Glosofaríngeo: glándulas
RAQUÍDEO mucosas, salivales y
lagrimales
Núcleo
dorsal N. Vago: corazón,
tranqueobronquial, bazo,
gastrointestinal (excepto colon
distal).

Nervios Recto
esplácnicos Genitourinari
pélvicos o
SISTEMA SIMPÁTICO
Origen: cuerpo de la neuronas
preganglionares en la columna
intermediolateral de la sustancia
gris. (Desde T1 a L3)
SISTEMA SIMPÁTICO A cada lado de la columna:
cadena ganglionar simpática

Paravertebrales 22 ganglios:
(D1 – L3) - Cervical: Superior, medio,
inferior
- Torácicos (T1 –T 4 corazón)
- Lumbares

No emparejados

Ganglios Delante de la columna

Para abdomen y pelvis
del Prevertebrales
Celíaco
(D8 – L3)
Simpático Mesentérico Superior
Mesentérico Inferior
Aortorenales
Hipogástrico superior

Terminales o
Próxima a los órganos diana.
Colaterales
Ejm: médula suprarrenal
(T10 – L1)
 GANGLIOS
PARAVERTEBRALES
SIMPÁTICOS

A cada lado de la columna: cadena

ganglionar simpática

22 ganglios:
- Cervical: Superior, medio, inferior
- Torácicos (T1 –T 4 corazón)
- Lumbares
 GANGLIOS
PREVERTEBRALES
SIMPÁTICOS
 GANGLIOS
TERMINALES O
COLATERALES

Adrenalina
Noradrenalina
SISTEMA AUTONÓMICO ENTERAL PARA RECORDAR
Autonomía local
Tras la sección de médula:
La digestión y
peristaltismo se conservan,
mientras que, función
esfinteriana deteriora.

PARA RECORDAR
Tras la sección de médula:
Es una red de neuronas y células de soporto en las paredes del tracto Se conserva la función
gastrointestinal (incluyendo páncreas y vesícula biliar) y que le intestinal:
1. Autonomía local
confieren autonomía local. 2. Aporte de la porción
craneal del
Estas NEURONAS son: parasimpático (n.
• Sensitivas: SNC vago)
• Parasimpáticas: Por la parte craneal del vago (mantienen el tono Dilatación colónica e
intestinal y peristaltismo) impactación fecal (no
• Simpáticas: Ganglios Prevertebrales celiaco, mesentérica tiene aporte de la porción
parasimpática sacra)
superior e inferior (Inhiben la acción intestinal)
SISTEMA AUTONÓMICO ENTERAL PARA RECORDAR
Autonomía local
Tras la sección de médula:
La digestión y
peristaltismo se conservan,
mientras que, función
esfinteriana deteriora.

PARA RECORDAR
Neurotransmisores NANC: Tras la sección de médula:
ON, sustacia P, VIP, Peptidos Se conserva la función
opiáceos, Neuropeptido Y, intestinal:
1. Autonomía local
Endotelina -1, otros.
2. Aporte de la porción
Noradrenalina:
craneal del
Inhibe la acción intestinal Acetilcolina: parasimpático (n.
Disminuye el vaciado vago)
Contracción muscular
gástrico Dilatación colónica e
Aumento de la secreción de impactación fecal (no
Disminuye el peristaltismo agua y electrolitos tiene aporte de la porción
Estimulación de las células parasimpática sacra)
gástricas
 DOCUMENTO ORIGINAL DE LA AUTORA

SISTEMA CARDIOVASCULAR: ANATOMÍA

Generalidades

Corazón

Anatomía macroscópica:

Localización

Pericardio

Pared

Cavidades

Inervación

Irrigación

Anatomía microscópica:

Músculo cardíaco

Sistema de conducción cardíaco

Vasos sanguíneos

Generalidades

Arterias

Arteriolas

Capilares

Venas y vénulas

Anastomosis

Sistema linfático

Principales arterias y venas del cuerpo humano

1
GENERALIDADES

El sistema cardiovascular está formado por el corazón y los vasos sanguíneos:

arterias, venas y capilares. Se trata de un sistema de transporte en el que una
bomba muscular (el corazón) proporciona la energía necesaria para mover el
contenido (la sangre), en un circuito cerrado de tubos elásticos (los vasos).

CORAZÓN

ANATOMÍA MACROSCÓPICA

Localización

El corazón es un órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamaño es

parecido al de un puño cerrado y tiene un peso aproximado de 250 y 300 g, en
mujeres y varones adultos, respectivamente. Está situado en el interior del
tórax, por encima del diafragma, en la región denominada mediastino, que es
la parte media de la cavidad torácica localizada entre las dos cavidades
pleurales. Casi dos terceras partes del corazón se sitúan en el hemitorax
izquierdo. El corazón tiene forma de cono apoyado sobre su lado, con un
extremo puntiagudo, el vértice, de dirección anteroinferior izquierda y la
porción más ancha, la base, dirigida en sentido posterosuperior.

1 vena cava superior

2 arco aórtico
3 tronco pulmonar
4 base del corazón
5 borde derecho
6 pulmón derecho
7 pleura (cortada para revelar el pulmón en su
interior)
8 cara inferior
9 diafragma
10 pulmón izquierdo

11 borde izquierdo

12 vértice cardiaco (apex)

Fuente: Tortora G, Derrickson B. Principios de Anatomía y Fisiología. 11ª ed. Madrid: Editorial
Médica Panaméricana; 2006, p. 701

Pericardio

La membrana que rodea al corazón y lo protege es el pericardio, el cual impide

que el corazón se desplace de su posición en el mediastino, al mismo tiempo
que permite libertad para que el corazón se pueda contraer. El pericardio consta
de dos partes principales, el pericardio fibroso y el seroso.

2
1. El pericardio fibroso, más externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso
duro no elástico. Descansa sobre el diafragma y se continúa con el centro
tendinoso del mismo. Las superficies laterales se continúan con las pleuras
parietales. La función del pericardio fibroso es evitar el excesivo estiramiento
del corazón durante la diástole, proporcionarle protección y fijarlo al mediastino.

2. El pericardio seroso, más interno, es una fina membrana formada por dos
capas:
a. la capa más interna visceral o epicardio, que está adherida al
miocardio.
b. la capa más externa parietal, que se fusiona con el pericardio
fibroso.

Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la cavidad

pericárdica, que contiene una fina capa de líquido seroso, el líquido
pericárdico, que reduce la fricción entre las capas visceral y parietal durante
los movimientos del corazón.

Pared

La pared del corazón está formada por tres capas:

 Una capa externa, denominada epicardio, que corresponde a la capa

visceral del pericardio seroso.
 Una capa intermedia, llamada miocardio, formada por tejido muscular
cardíaco.
 Una capa interna, denominada endocardio, la cual recubre el interior
del corazón y las válvulas cardíacas y se continúa con el endotelio de los
granos vasos torácicos que llegan al corazón o nacen de él.

Cavidades

El corazón está formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurículas y dos
inferiores, los ventrículos. En la superficie anterior de cada aurícula se observa
una estructura arrugada a manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementa
levemente la capacidad de la aurícula.

1. Aurícula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que

forma el borde derecho del corazón y está separada de la aurícula izquierda por
el tabique interauricular. Recibe sangre de tres vasos, la vena cava superior
e inferior, y el seno coronario. La sangre fluye de la aurícula derecha al
ventrículo derecho por el orificio aurículoventricular derecho, donde se sitúa la
válvula tricúspide, que recibe este nombre porque tiene tres cúspides.
2. Ventrículo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que
forma la cara anterior del corazón. El tabique interventricular lo separa del
ventrículo izquierdo. El interior del ventrículo derecha presenta unas elevaciones
musculares denominadas trabéculas carnosas. Las cúspides de la válvula
tricúspide están conectadas entre sí por las cuerdas tendinosas que se unen a
los músculos papilares. Las cuerdas tendinosas impiden que las valvas sean
arrastradas al interior de la aurícula cuando aumenta la presión ventricular. La
sangre fluye del ventrículo derecho a través de la válvula semilunar

3
pulmonar hacia el tronco de la arteria pulmonar. El tronco pulmonar se
divide en arteria pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda.
3. Aurícula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que
se sitúa por detrás de la aurícula derecha y forma la mayor parte de la base del
corazón. Recibe sangre de los pulmones a través de las cuatro venas
pulmonares, que se sitúan a la cara posterior, dos a cada lado. La cara
anterior y posterior de la pared de la aurícula izquierda es lisa debido a que los
músculos pectíneos se sitúan exclusivamente en la orejuela. La sangre pasa de
esta cavidad al ventrículo izquierdo a través del orificio aurículo-ventricular
izquierdo, recubierto por una válvula que tiene dos cúspides válvula mitral (o
bicúspide).
4. Ventrículo izquierdo: Esta cavidad constituye el vértice del corazón, casi
toda su cara y borde izquierdo y la cara diafragmática. Su pared es gruesa y
presenta trabéculas carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las cúspides de la
válvula a los músculos papilares. La sangre fluye del ventrículo izquierdo a
través de la válvula semilunar aórtica hacia la arteria aorta.

El grosor de las paredes de las 4 cavidades varía en función de su acción. Las

aurículas tienen unas paredes delgadas debido a que solo transfieren la sangre
a los ventrículos adyacentes. El ventrículo derecho tiene una pared más delgada
que el ventrículo izquierdo debido a que bombea la sangre a los pulmones,
mientras que el ventrículo izquierdo la bombea a todo el organismo. La pared
muscular del ventrículo izquierdo es entre 2-4 veces más gruesa que la del
ventrículo derecho.

Entre el miocardio auricular y ventricular existe una capa de tejido conjuntivo

denso que constituye el esqueleto fibroso del corazón. Cuatro anillos
fibrosos, donde se unen las válvulas cardiacas, están fusionados entre si y
constituyen una barrera eléctrica entre el miocardio auricular y ventricular.

Inervación

El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto del sistema
parasimpático como del sistema simpático, que forman el plexo cardíaco. Las
ramas del plexo cardiaco inervan el tejido de conducción, los vasos sanguíneos
coronarios y el miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpáticas proceden
de los segmentos medulares cervical y torácico. La inervación parasimpática
deriva de los nervios vagos o X par craneal.

Irrigación

En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronarias

principales, la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda.
Estas arterias se ramifican para poder distribuir la sangre oxigenada a través de
todo el miocardio. La sangre no oxigenada es drenada por venas que
desembocan el seno coronario, la cual desemboca en la aurícula derecha. El
seno coronario se sitúa en la parte posterior del surco auriculoventricular.

4
ANATOMÍA MICROSCÓPICA

Músculo cardíaco

El miocardio o músculo cardíaco está formado por fibras musculares estriadas

más cortas y menos circulares que las fibras del músculo esquelético. Presentan
ramificaciones, que se conectan con las fibras vecinas a través de
engrosamientos transversales de la membrana celular o sarcolema,
denominados discos intercalares. Estos discos contienen uniones intercelulares
que permiten la conducción de potenciales de acción de una fibra muscular a las
otras vecinas.

Sistema de conducción cardíaco

Cada latido cardíaco se produce gracias a la actividad eléctrica inherente y

rítmica de un 1% de las fibras musculares miocárdicas, las fibras
autorrítmicas o de conducción. Estas fibras son capaces de generar impulsos
de una forma repetida y rítmica, y actúan como marcapasos estableciendo el
ritmo de todo el corazón, y forman el sistema de conducción cardíaco. El
sistema de conducción garantiza la contracción coordinada de las cavidades
cardíacas y de esta forma el corazón actúa como una bomba eficaz. Los
componentes del sistema de conducción son:

1. El nódulo sinusal o nódulo sinoauricular, localizado en la pared de la

aurícula derecha, por debajo de desembocadura de la vena cava superior.
Cada potencial de acción generado en este nódulo se propaga a las fibras
miocárdicas de las aurículas.
2. El nódulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique
interauricular. Los impulsos de las fibras musculares cardíacas de ambas
aurículas convergen en el nódulo AV, el cual los distribuye a los ventrículos
a través del
3. haz de His o fascículo auriculoventricular, que es la única conexión
eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. En el resto del corazón el
esqueleto fibroso aísla eléctricamente las aurículas de los ventrículos.
4. El fascículo aurículoventricular se dirige hacia la porción muscular del
tabique interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda
del haz de His, las cuales a través del tabique interventricular siguen en
dirección hacia el vértice cardíaco y se distribuyen a lo largo de toda la
musculatura ventricular.
5. Por último, el plexo subendocárdico terminal o fibras de Purkinje
conducen rápidamente el potencial de acción a través de todo el
miocardio ventricular.

VASOS SANGUÍNEOS

GENERALIDADES

Los vasos sanguíneos forman una red de conductos que transportan la sangre
desde el corazón a los tejidos y desde los tejidos al corazón. Las arterias son vasos
que distribuyen la sangre del corazón a los tejidos. Las arterias se ramifican y
progresivamente en cada ramificación disminuye su calibre y se forman las
arteriolas. En el interior de los tejidos las arteriolas se ramifican en múltiples
vasos microscópicos, los capilares que se distribuyen entre las células. Los

5
capilares se unen en grupos formando venas pequeñas, llamadas vénulas, que se
fusionan para dar lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la sangre al
corazón.

Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, están constituidos por tres
capas:

1. La capa interna está constituida por un endotelio (epitelio escamoso

simple), su membrana basal y una capa de fibras elásticas.
2. La capa media está compuesta por tejido muscular liso y fibras elásticas.
Esta capa es la que difiere más, en cuanto a la proporción de fibras
musculares y elásticas y su grosor entre venas y arterias.
3. La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido
conjuntivo.

ARTERIAS

Las arterias son vasos cuyas paredes están formadas por tres capas (capa interna
o endotelio, capa media y capa externa o adventicia), con un predominio de fibras
musculares y fibras elásticas en la capa media. Ello explica las principales
características de las arterias: la elasticidad y la contractilidad. Según la proporción
de fibras elásticas y musculares de esta capa se pueden diferenciar dos tipos de
arterias: arterias elásticas y arterias musculares.

 Las arterias elásticas son las de mayor calibre, la aorta y sus ramas,
tienen una mayor proporción de fibras elásticas en su capa media y sus
paredes son relativamente delgadas en relación con su diámetro. La
principal función de estas arterias es la conducción de la sangre del
corazón a las arterias de mediano calibre.
 Las arterias musculares son las de calibre intermedio y su capa media
contiene más músculo liso y menos fibras elásticas. Gracias a la
contracción (vasoconstricción) o dilatación (vasodilatación) de las fibras
musculares se regula el flujo sanguíneo en las distintas partes del cuerpo.

ARTERIOLAS

Las arteriolas son arterias de pequeño calibre cuya función es regular el flujo a los
capilares. La pared de las arteriolas tiene una gran cantidad de fibras musculares
que permiten variar su calibre y, por tanto, el aporte sanguíneo al lecho capilar.

CAPILARES

Los capilares son vasos microscópicos que comunican las arteriolas con las vénulas.
Se situan entre las células del organismo en el espacio intersticial para poder
facilitar el intercambio de sustancias entre la sangre y las células. Las paredes de
los capilares son muy finas para permitir este intercambio. Están formadas por un
endotelio y una membrana basal. Los capilares forman redes extensas y
ramificadas, que incrementan el área de superficie para el intercambio rápido de
materiales. Los capilares nacen de las arteriolas terminales y en el sitio de origen
presentan un anillo de fibras de músculo liso llamado esfinter precapilar, cuya
función es regular el flujo sanguíneo hacia los capilares.

6
VENAS Y VÉNULAS

La unión de varios capilares forma pequeñas venas denominadas vénulas.

Cuando la vénula aumenta de calibre, se denomina vena. Las venas son
estructuralmente muy similares a las arterias aunque sus capas interna y media
son más delgadas. La capa muscular y elástica es mucho más fina que en las
arterias porqué presentan una menor cantidad de fibras tanto elásticas como
musculares. La capa externa (adventicia) es más gruesa y contiene más tejido
conjuntivo. Las venas de las extremidades inferiores presentan válvulas en su
pared, que es una proyección interna del endotelio. La función de estas válvulas
es impedir el reflujo de sangre y ayudar a dirigir la sangre hacia el corazón.

ANASTOMOSIS

Se llama anastomosis a la unión de dos o más vasos. Existen distintos tipos de

anastomosis:
 Anastomosis arteriales: es la unión de dos ramas arteriales que irrigan una
misma región. Las anastomosis arteriales constituyen rutas alternas para que
llegue sangre a un tejido u órgano.
 Anastomosis arteriovenosa: es la comunicación directa entre una arteriola y
una vénula de manera que la sangre no pasa a través de la red capilar.

SISTEMA LINFÁTICO

El líquido intersticial entra en los capilares linfáticos situados en el espacio

intersticial, cuyas paredes presentan poros que permiten la entrada de líquido,
pequeños solutos y grandes partículas. Desde los capilares, el fluido llamado linfa,
se dirige a las venas linfáticas a través de las cuales llegan a dos grandes conductos
donde se drena toda la linfa de nuestro organismo: el conducto linfático derecho
y el conducto torácico. De esta forma la linfa retorna al sistema cardiovascular.

7
 PRINCIPALES ARTERIAS Y VENAS DEL CUERPO HUMANO

1 facial
2 carótida primitiva derecha
3 tronco branquiocefálico
4 torácica inferior (mamaria externa)
5 coronaria derecha
6 axilar
7 humeral
8 mesentérica superior
9 aorta abdominal
10 llíaca primitiva

11 llíaca interna (hipogástrica)

12 llíaca externa

13 circunfleja interna

14 femoral profunda

15 femoral

16 poplítea

17 tibial anterior

18 peronea

19 tibial posterior

20 dorsal de metatarso

21 interóseas dorsales

22 occipital

23 carótida interna

24 carótida externa

25 carótida primitiva izquierda

26 subclavia izquierda

27 cayado de la aorta

28 pulmonar

29 coronaria izquierda

30 aorta

31 tronco celíaco

32 esplénica

33 renal

34 mesentérica inferior

35 radial

36 cubital

37 arco palmar: profundo

38 arco palmar: superficial

39 digital

40 dorsal del pie (pedia)

Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 4a ed. Madrid: Ediciones Harcourt; 2000,
p. 567

8
 1 seno longitudinal inferior
2 angular
3 facial anterior
4 tronco venoso braquiocefálico
derecho
5 subclavia derecha
6 vena cava superior
7 pulmonar
8 coronaria derecha
9 vena cava inferior
10 hepática

11 porta hepática

12 mediana del codo

13 mesentérica superior

14 ilíaca primitiva

15 ilíaca externa

16 femoral

17 safena interna

18 arco venoso dorsal

19 seno longítudinal superior

20 seno recto

21 seno transverso de la duramadre

22 yugular externa

23 plaxo cervical

24 yugular interna

25 tronco venoso braquiocefálico

izquierdo
26 subclavia izquierda

27 cefálica

28 axilar

29 coronaria izquierda

30 basílica

31 mamaria externa

32 esplénica

33 mediana basílica

34 mesentérica inferior

35 ilíaca primitiva

36 ilíaca interna (hipogástrica)

37 digital palmar

38 femoral

39 poplítea

40 peronea

41 tibial posterior

42 tibial anterior

Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 4a ed. Madrid: Ediciones Harcourt; 2000,
p. 574

9
 SISTEMA CARDIOVASCULAR: FISIOLOGÍA

Generalidades. Circulación general y pulmonar

FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

Potencial de acción

Propagación del potencial de acción

Electrocardiograma

Ciclo cardíaco

Gasto cardíaco

FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

Flujo sanguíneo

Presión arterial

Resistencia vascular

Retorno venoso

Regulación de la presión arterial

Intercambio capilar

Evaluación del sistema circulatorio:

Pulso

Presión arterial

10
GENERALIDADES. CIRCULACIÓN GENERAL Y PULMONAR

En cada latido, el corazón bombea sangre a dos circuitos cerrados, la circulación

general o mayor y la pulmonar o menor. La sangre no oxigenada llega a la
aurícula derecha a través de las venas cavas superior e inferior, y el seno
coronario. Esta sangre no oxigenada es transferida al ventrículo derecho pasando a
través de la válvula tricúspide y posteriormente fluye hacia el tronco pulmonar, el
cual se divide en arteria pulmonar derecha e izquierda. La sangre no oxigenada se
oxigena en los pulmones y regresa a la aurícula izquierda a través de las venas
pulmonares (circulación pulmonar). La sangre oxigenada pasa al ventrículo
izquierdo donde se bombea a la aorta ascendente. A este nivel, la sangre fluye
hacia las arterias coronarias, el cayado aórtico, y la aorta descendente (porción
torácica y abdominal). Estos vasos y sus ramas transportan la sangre oxigenada
hacia todas las regiones del organismo (circulación general).

FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

POTENCIAL DE ACCIÓN

Funcionalmente el corazón consta de dos tipos de fibras musculares: las

contráctiles y las de conducción. Las fibras contráctiles comprenden la mayor parte
de los tejidos auricular y ventricular y son las células de trabajo del corazón. Las
fibras de conducción representan el 1% del total de fibras del miocardio y
constituyen el sistema de conducción. Su función no es la contracción muscular sino
la generación y propagación rápida de los potenciales de acción sobre todo el
miocardio.

Las contracciones del músculo cardiaco están generadas por estímulos eléctricos
regulares que se generan de forma automática en el nódulo sinusal. La llegada de
un impulso a una fibra miocárdica normal genera un potencial de acción (cambios
en la permeabilidad de la membrana celular a determinados iones), el cual ocasiona
la contracción de la fibra muscular del miocardio. El potencial de acción de las
fibras miocárdicas contráctiles auriculares y ventriculares comprende tres fases:

1. Despolarización: cuando la excitación de las fibras del nódulo sinusal llega

a las fibras auriculares ocasiona la abertura rápida de canales de sodio, con
lo que se inicia la despolarización rápida.
1. Meseta: en una segunda fase, se abren canales lentos de calcio que
facilitan la entrada de iones calcio al interior de la fibra miocárdica.
2. Repolarización: la recuperación del potencial de membrana en reposo es
debida a la abertura de canales de potasio y al cierre de los canales de
calcio.

El potencial de acción de las fibras del nódulo sinusal tiene algunas diferencias
con respecto al resto de fibras miocárdicas auriculares y ventriculares:

1. El potencial de de membrana de reposo es menos negativo que en el resto

de fibras cardíacas (-55 mV) y por lo tanto son más excitables.
2. Durante el estado de reposo, debido a una mayor permeabilidad al ión
sodio, el potencial de reposo se va haciendo cada vez menos negativo
(potencial de reposo inestable. Cuando llega a un valor de - 40 mV (valor
umbral) se activan los canales de calcio y se desencadena un potencial de
acción.

11
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

El potencial de acción cardiaco se propaga desde el nódulo sinusal por el miocardio

auricular hasta el nódulo auriculoventricular en aproximadamente 0,03 segundos.
En el nódulo AV, disminuye la velocidad de conducción del estímulo, lo que permite
que las aurículas dispongan de tiempo suficiente para contraerse por completo, y
los ventrículos pueden llenarse con el volumen de sangre necesario antes de la
contracción de los mismos. Desde el nódulo auriculoventricular, el potencial de
acción se propaga posteriormente de forma rápida por el haz de His y sus ramas
para poder transmitir de forma síncrona el potencial de acción a todas las fibras del
miocardio ventricular. El tiempo entre el inicio del potencial en el nódulo sinusal y
su propagación a todas las fibras del miocardio auricular y ventricular es de 0,22
segundos.

ELECTROCARDIOGRAMA

Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se

propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequeña
parte de la corriente se propaga a la superficie corporal y puede registrarse. Este
registro se denomina electrocardiograma (ECG). El ECG es un registro gráfico de
la actividad eléctrica del corazón y de la conducción de sus impulsos. Las corrientes
eléctricas se detectan en la superficie del cuerpo como pequeños potenciales
eléctricos que tras su ampliación se observan en el electrocardiógrafo. En la
práctica clínica, el ECG se registra colocando electrodos en los brazos y piernas
(derivaciones de las extremidades) y seis en el tórax (derivaciones torácicas). Cada
electrodo registra actividad eléctrica distinta porque difiere su posición respecto del
corazón. Con la interpretación del ECG se puede determinar si la conducción
cardiaca es normal, el tamaño de las cavidades cardíacas y si hay daño en regiones
del miocardio.

Con cada latido cardíaco se observan 3 ondas en el ECG:

1. La onda P es una pequeña onda ascendente. Representa la despolarización
de las aurículas y la transmisión del impulso del nódulo sinusal a las fibras
musculares auriculares.
2. El complejo QRS se inicia con una onda descendente, continúa con una
onda rápida triangular ascendente y finalmente una pequeña deflexión. Este
complejo representa la despolarización ventricular. La fase de repolarización
auricular coincide con la despolarización ventricular por lo que la onda de
repolarización auricular queda oculta por el complejo QRS y no puede verse
en el E.C.G..
3. La onda T: es una onda ascendente suave que aparece después del
complejo QRS y representa la repolarización ventricular.

El análisis del ECG también incluye la medición de los espacios entre las ondas o
intervalos o segmentos:

1. El intervalo P-R se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del

complejo QRS. Ello permite determinar el tiempo necesario para que el
impulso se propague por las aurículas y llegue a los ventrículos.
2. El segmento S-T representa el intervalo entre el final del complejo QRS y el
inicio de la onda T. Se corresponde con la fase de meseta del potencial de
acción. Este segmento se altera cuando el miocardio recibe insuficiente
oxígeno (p.e., angina de pecho o infarto de miocardio).

12
 3. El intervalo Q-T incluye el complejo QRS, el segmento ST y la onda T y
representa el principio de la despolarización ventricular hasta el final de la
repolarización ventricular.

CICLO CARDIACO

Un ciclo cardiaco incluye todos los fenómenos eléctricos (potencial de acción y su

propagación) y mecánicos (sístole: contracción; diástole: relajación) que tienen
lugar durante cada latido cardiaco. El término sístole hace referencia a la fase de
contracción y el término diástole a la fase de relajación. Cada ciclo cardíaco
consta de una sístole y una diástole auricular, y una sístole y una diástole
ventricular. En cada ciclo, las aurículas y los ventrículos se contraen y se relajan de
forma alternada, moviendo la sangre de las áreas de menor presión hacia las de
mayor presión. Los fenómenos que tienen lugar durante cada ciclo cardiaco pueden
esquematizarse de la siguiente forma:

1. Sístole auricular: durante la sístole auricular las aurículas se contraen y

facilitan el paso de un pequeño volumen de sangre a los ventrículos. La
despolarización auricular determina la sístole auricular. En este momento los
ventrículos están relajados.
2. Sístole ventricular: tiene una duración de 0,3 segundos durante los cuales
los ventrículos se contraen y al mismo tiempo las aurículas están relajadas.
Al final de la sístole auricular, el impulso eléctrico llega a los ventrículos y
ocasiona primero la despolarización y posteriormente la contracción
ventricular. La contracción del ventrículo ocasiona un aumento de la presión
intraventricular que provoca el cierre de las válvulas auriculoventriculars
(AV). El cierre de estas válvulas genera un ruido audible en la superficie del
tórax y que constituye el primer ruido cardiaco. Durante unos 0,05
segundos, tanto las válvulas semilunares (SL) como las AV se encuentran
cerradas. Este es el periodo de contracción isovolumétrica. Al continuar
la contracción ventricular provoca un rápido aumento de la presión en el
interior de las cavidades ventriculares. Cuando la presión de los ventrículos
es mayor que la presión de las arterias, se abren las válvulas SL y tienen
lugar la fase de eyección ventricular, con una duración aproximada de 0,250
segundos.
3. Diástole ventricular: el inicio de la diástole ventricular es debido a la
repolarización ventricular. La velocidad de eyección de la sangre va
disminuyendo de forma progresiva, disminuye la presión intraventricular y
se cierran las válvulas SL. El cierre de las válvulas aórtica y pulmonar
genera el segundo ruido cardiaco. Las válvulas semilunares impiden que
la sangre refluya hacia las arterias cuando cesa la contracción de miocardio
ventricular. El ventrículo es una cavidad cerrada, con las válvulas AV y SL
cerradas. El ventrículo tiene un volumen constante, se relaja de forma
progresiva y disminuye la presión intraventricular. Cuando la presión
ventricular disminuye por debajo de la presión auricular, se obren las
válvulas auriculoventriculars y se inicia la fase de llenado ventricular. La
sangre fluye desde las aurículas a los ventrículos siguiendo un gradiente de
presión.

GASTO CARDIACO

El gasto cardiaco o volumen minuto es el volumen de sangre que expulsa el

ventrículo izquierdo hacia la aorta minuto. Es quizás el factor más importante a

13
considerar en relación con la circulación, porque de él depende el transporte de
sustancias hacia los tejidos. Equivale a la cantidad de sangre expulsada por el
ventrículo durante la sístole (volumen sistólico) multiplicado por el número de
latidos por minuto (frecuencia cardiaca).
GC (VM) = VS x FC
(ml/min) (ml/lat) (lpm)

En reposo, en un adulto varón de talla promedio, el volumen sistólico es de 70

ml/lat y la frecuencia cardiaca de 75 lpm (latidos por minuto), con lo cual el gasto
cardiaco es de 5.250 ml/min.

La frecuencia cardiaca en reposo en una persona adulta es entre 70 y 80 latidos por

minuto. Cuando la frecuencia cardiaca es inferior a 60 latidos por minuto se
denomina bradicardia. Por otra parte, la taquicardia es la frecuencia cardiaca
rápida en reposo mayor de 100 latidos por minuto.

Cuando los tejidos cambian su actividad metabólica, se modifica el consumo de

oxígeno y esto se refleja en el valor del gasto cardiaco el cual se adapta a las
necesidades. La regulación del gasto cardiaco depende de factores que pueden
modificar el volumen sistólico y de factores que pueden variar la frecuencia
cardiaca.

A) Factores que pueden modificar el volumen sistólico:

El volumen sistólico equivale a la diferencia entre el volumen al principio (volumen

diastólico final) y al final de la sístole (volumen sistólico final). Un corazón sano es
capaz de bombear durante la sístole toda la sangre que entra en sus cavidades
durante la diástole previa. Para ello, los factores importantes que regulan el
volumen sistólico y garantizan que los dos ventrículos bombeen el mismo volumen
de sangre son:

1. La precarga o grado de estiramiento de las fibras miocárdicas durante la

diástole condiciona la fuerza de la contracción miocárdica. Dentro de unos
límites, cuanto más se llene el corazón en la diástole, mayor será la fuerza
de contracción durante la sístole, lo cual se conoce como Ley de Frank-
Starling del corazón. Esta ley establece que al llegar más sangre a las
cavidades cardiacas, se produce un mayor estiramiento de las fibras
miocárdicas. Como consecuencia del estiramiento, el músculo cardiaco se
contrae con más fuerza. De esta forma, toda la sangre extra que llega al
corazón durante la diástole se bombea de forma automática durante la
sístole siguiente. Los factores que pueden aumentar la precarga son
factores que influyen en el retorno venoso o regreso de sangre al corazón
desde las venas. El retorno venoso depende de:
a. la duración de la diàstole ventricular, de tal forma que si
disminuye la diástole, disminuye el tiempo de llenado ventricular.
b. la presión venosa, de tal manera que un aumento de la presión
venosa facilita el paso de un mayor volumen de sangre a los
ventrículos.

2. La contractilidad miocárdica o fuerza de contracción de las fibras del

miocardio con cualquier valor de precarga. Los factores que pueden
modificar la contractilidad se resumen en:
a. Factores intrínsecos, relacionados con la Ley de Frank-Starlin del
corazón.
b. Factores extrínsecos, relacionados con el efecto del sistema
nervioso vegetativo sobre las fibras miocárdicas. El sistema

14
 nervioso simpático inerva todas las fibras miocárdicas auriculares
y ventriculares y su estímulo ocasiona un aumento de la
contractilidad miocárdica. El sistema nervioso parasimpático
inerva básicamente el miocardio auricular y en mucho menor grado
el miocardio ventricular. La estimulación del sistema nervioso
parasimpático ocasiona una disminución de la contractilidad entre un
20-30%.

3. La postcarga es la presión que debe superar el ventrículo durante la sístole

para poder abrir las válvulas auriculoventriculares. El aumento de la
poscarga, con valores de precarga constantes, reduce el volumen sistólico y
permanece más sangre en los ventrículos al final de la diástole.

B) Factores que pueden modificar la frecuencia cardíaca

La frecuencia que establece el nódulo sinusal puede alterarse por diversos factores,
siendo los más importantes el sistema nervioso autónomo y mecanismos químicos.

1. El sistema nervioso autónomo regula la frecuencia cardiaca a través de

impulsos que provienen del centro cardiovascular situado en la unión
bulbo-protuberancial. Las fibras simpáticas que se originan en este centro
ocasionan un aumento de la frecuencia cardíaca. Asimismo, las fibras
parasimpáticas que desde el centro cardiovascular llegan a través del nervio
vago al corazón disminuyen la frecuencia cardiaca. Receptores situados en
el sistema cardiovascular (barorreceptores y quimiorreceptores), y
receptores musculares y articulares (propioceptores) informan al centro
cardiovascular de cambios en la presión arterial, en la composición química
de la sangre y de la actividad física, respectivamente. Ello comporta la
llegada de estímulos activadores o inhibidores al centrocardiovascular que
ocasionan la respuesta de este a través del sistema nervioso autónomo.

2. La regulación química de la frecuencia cardiaca incluye mecanismos

relacionados con las hormonas suprarrenales, epinefrina y norepinefrina y
con cambios en la concentración de determinados iones intra y
extracelulares (K+, Ca+ y Na+).

3. Otros factores que pueden influir en el valor de la frecuencia cardiaca

incluyen la edad, el género y la temperatura corporal.

FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

FLUJO SANGUÍNEO

El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido

por unidad de tiempo (ml/minuto). El flujo sanguíneo total es el gasto cardiaco. La
distribución del gasto cardiaco entre las diferentes partes del cuerpo depende de la
diferencia de presión entre dos puntos del sistema vascular y de la resistencia al
flujo sanguíneo.

PRESIÓN ARTERIAL

La presión sanguínea es la presión hidrostática que ejerce la sangre contra la pared

de los vasos que la contienen. Es máxima en la raíz de la aorta y arterias (presión
arterial) y va disminuyendo a lo largo del árbol vascular, siendo mínima en la

15
aurícula derecha. La sangre fluye a través de los vasos conforme a un gradiente de
presión entre la aorta y la aurícula derecha.

La presión arterial se genera con la contracción de los ventrículos. Durante la

sístole ventricular la presión arterial adquiere su valor máximo (presión sistólica)
y sus valores son aproximadamente de 120 mmHg. La presión mínima coincide con
la diástole ventricular (presión diastòlica) y su valor (60-80 mmHg) está en
relación con la elasticidad de las arterias que transmiten la energía desde sus
paredes a la sangre durante la diástole. La presión sistólica refleja la contractilidad
ventricular izquierda, mientras que la presión diastólica indica el estado de la
resistencia vascular periférica.

El valor de la presión arterial esta directamente relacionado con la volemia y el

gasto cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular.

RESISTENCIA VASCULAR

La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de sangre, principalmente

como resultado de la fricción de ésta contra la pared de los vasos. En la circulación
general la resistencia vascular o resistencia periférica es la que presentan
todos los vasos de la circulación general. Contribuyen a ella en su mayor parte los
vasos de pequeño calibre (arteriolas, capilares y vénulas). Los grandes vasos
arteriales tienen un gran diámetro y la velocidad del flujo es elevado, por lo cual es
mínima la resistencia al flujo. Sin embargo, la modificación del diámetro de las
arteriolas comporta importantes modificaciones de la resistencia periférica. El
principal centro regulador del diámetro de las arteriolas es el centro cardiovascular.

RETORNO VENOSO

El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazón por las venas
de la circulación general y su flujo depende del gradiente de presión entre las venas
y la aurícula derecha. Además del efecto del corazón, otros mecanismos
contribuyen a facilitar el retorno venoso:

1. la contracción de los músculos de las extremidades inferiores comprime las

venas, lo cual empuja la sangre a través de la válvula proximal y cierra la
válvula distal.
2. durante la inspiración, el diafragma se mueve hacia abajo, lo cual reduce
la presión en la cavidad torácica y la incrementa en la cavidad abdominal.

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Para mantener unos valores de presión arterial que permitan la correcta irrigación
de todos los órganos de nuestro organismo y adaptarse a sus necesidades
energéticas es preciso un estricto control de los valores de la presión arterial y el
flujo sanguíneo.

Existen distintos mecanismos implicados en el control de la presión arterial, los

cuales pueden agruparse en:

1. Mecanismo de acción rápida: este mecanismo se inicia unos cuantos

segundos después de que aumente o disminuya la presión arterial y su

16
 acción está relacionada con la actividad del centro cardiovascular y el
sistema nervioso autónomo.

c. Los impulsos aferentes que informan al centro cardiovascular de

cambios en los valores de la presión arterial pueden venir a través de
receptores sensoriales periféricos (barorreceptores,
quimiorreceptores y propioceptores) o impulsos cerebrales.
d. Los impulsos eferentes viajan desde el centro cardiovascular a
través de nervios del sistema nervioso simpático y sistema nervioso
parasimpático.
i. El sistema nervioso simpático es la parte más importante
del sistema nervioso autónomo para la regulación de la
circulación. Los impulsos simpáticos en el corazón aumentan
la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. En los
vasos, los nervios vasomotores simpáticos, pueden regular su
diámetro modificando la resistencia vascular. En arteriolas, la
vasoconstricción aumenta la resistencia vascular impidiendo la
marcha rápida de la sangre de las arterias en adelante,
aumentando la presión arterial. En las venas, la
vasoconstricción ocasiona un aumento del retorno venoso.
ii. El sistema nervioso parasimpático controla funciones
cardiaca por medio de fibras parasimpáticas que inervan el
corazón a través de los nervios vagos o X par craneal. La
estimulación parasimpática tiene como resultado principal una
disminución marcada de la frecuencia cardiaca y un descenso
leve de la contractilidad miocárdica.

2. Control reflejo: son mecanismos reflejos de retroalimentación negativa

que mantienen de forma inconsciente los niveles de presión arterial dentro
de los límites normales.

a. Reflejos barorreceptores : su acción en el mantenimiento de la

presión arterial son muy importantes ante cambios de postura.
Cuando una persona que está acostada se sienta o se pone de pie, se
produce una disminución de la presión arterial de la cabeza y la parte
superior del cuerpo. Esta disminución estimula los barorreceptores de
los senos carotídeos y aórticos, los cuales desencadenan de forma
refleja una descarga simpática que normaliza la presión arterial.

i. El reflejo de los senos carotídeos ayuda a mantener los

valores de presión arterial dentro de la normalidad en el
cerebro. Se activa por estimulación de barorreceptores de las
paredes de los senos carotídeos, situados en la bifurcación
carotídea . El aumento de la presión sanguínea estira la pared
de estos senos, con lo que se estimulan los barorreceptores.
Los impulsos nerviosos se propagan al centro cardiovascular el
cual, a través del sistema nervioso parasimpático envia
estímulos para disminuir la presión arterial.El reflejo aórtico
ayuda a mantener la presión sanguínea global en la
circulación general.

b. Reflejos quimiorreceptores: los quimiorreceptores son células

sensibles a la pO2, pCO2 y H+. Se localizan en la en la bifurcación
carotídea y en el cayado aórtico. Cuando disminuye la presión
arterial, el flujo sanguíneo es más lento y se acumula exceso de CO 2
y H+ y disminuye la pO2. Ello estimula los quimiorreceptores los

17
 cuales de forma refleja ocasionan un aumento de la presión arterial.
Este reflejo solo se estimula ante disminuciones muy importantes de
la presión arterial.

4. Mecanismo hormonal: es un mecanismo de acción más lento para el

control de la presión arterial que se activa al cabo de horas. Implica la
secreción de hormonas que regulan el volumen sanguíneo, el gasto cardiaco
y las resistencias vasculares.

a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: al disminuir la

volemia o el flujo renal, las cálulas del aparato yuxtaglomerular de
los riñones liberan más renina a la sangre. La renina y la enzima
convertdiora de angiotensina (ECA) actuan en sus respectivos
sustratos para que se produzca la forma activa angiotensina II la
cual aumenta la presión arterial por dos mecanismos:

i. Vasoconstricción arteriolar, que ocasiona aumento de las

resistencias periféricas.
ii. Estimula de la secreción de aldosterona, que aumenta la
reabsorción renal de Na+ y agua y ocasiona un aumento de la
volemia.

b. Adrenalina y noradrenalina: estas hormonas se liberan en la

médula suprarrenal por activación del sistema nervioso simpático.
Ocasionan un aumento del gasto cardiaco al aumentar la
contractilidad y la frecuencia cardiaca. También aumentan las
resistencias periféricas al producir vasoconstricción arteriolar.
Además, inducen vasoconstricción venosa en la piel y vísceras
abdominales, aumentando el retorno venoso. Asimismo, la adrenalina
produce vasodilatación arterial en el miocardio y los músculos
esqueléticos.

c. Hormona antidiurética (ADH): esta hormona hipotalámica se

libera en la hipófisis al disminuir la volemia y estimula la reabsorción
de agua en el riñón y la vasoconstricción arteriolar.

d. Péptido natriurético auricular: se libera en las células auriculares

cardíacas y disminuye la presión arterial al ocasionar vasodilatación y
aumentar la excreción de iones y agua en el riñón.

INTERCAMBIO CAPILAR

En los capilares se produce la entrada y salida de sustancias y líquido entre la

sangre y el líquido intersticial o intercambio capilar. La velocidad del flujo en los
capilares es la menor de todos los vasos del sistema cardiovascular para poder
permitir el correcto intercambio entre la sangre y todos los tejidos del organismo.
El desplazamiento del líquido (y de los solutos contenidos en el mismo) se produce
en ambas direcciones a través de la pared capilar siguiendo el principio de la Ley de
Starling. Los factores que intervienen incluyen fuerzas dirigidas hacia adentro y
dirigidas hacia afuera y el equilibrio entreellas determina si los líquidos van a salir o
van a entrar en el plasma en un punto determinado. Un tipo de fuerza o presión
que interviene en este movimiento es la presión hidrostática que es la fuerza de
la sangre dentro de los capilares. Otra presión es la presión osmótica que es la
fuerza que ejercen los sólidos debido a su concentración. En el extremo arteriolar
del capilar la presión hidrostática es mayor que la presión osmótica y ello ocasiona

18
un movimiento neto de líquido y solutos hacia el espacio intersticial o filtración. En
el extremo venoso del capilar, la presión osmótica es mayor a la presión
hidrostática y ello ocasiona movimiento de líquido y solutos del líquido intersticial al
capilar o reabsorción.

Aproximadamente un 85% del fluido filtrado en el extremo arteriolar del capilar se

reabsorbe en el extremo venoso. El resto de filtración y alguna proteína que se ha
filtrado y no puede ser reabsorbida, entran a los capilares linfáticos del espacio
intersticial y así retornan al torrente circulatorio.

EVALUACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO:

Pulso

En las arterias se produce un alternancia entre la expansión de la pared

(durante la sístole ventricular) y el retorno elástico (durante la diástole
ventricular) que ocasionan unas ondas de presión migratorias denominadas
pulso. Hay dos factores responsables del pulso que son el volumen sistólico y la
elasticidad de las paredes arteriales. El pulso es más fuerte en las arterias
cercanas al corazón, se va debilitando de forma progresiva hasta desaparecer
por completo en los capilares. El pulso es palpable en todas las arterias
cercanas a la superficie corporal sobre una estructura dura (hueso) o firme.

Presión arterial

En general, la presión arterial en la práctica clínica se determina en la arteria

braquial con un esfingomanómetro. Para ello, se coloca el manguito alrededor
del brazo, sobre la arteria braquial, y se insufla hasta que la presión del
manguito sea mayor a la presión de la arteria. En este momento, la arteria
braquial está completamente ocluida, sin flujo, y no se escucha ningún ruido
con el estetoscopio sobre la arteria ni se palpa el pulso en la arteria radial. Al
desinflar progresivamente el manguito, se permite la entrada de flujo en la
arteria, pero como ésta esta parcialmente comprimida el flujo es turbulento y
esto genera un ruido audible que corresponde con el valor de la presión
sistólica. Al reducir todavía más la presión del manguito, el ruido se atenúa
repentinamente al desaparecer las turbulencias. En este momento se puede
determinar el valor de la presión diastólica.

Autora: Avelina Tortosa i Moreno

 Cargo: Profesora Titular de la Escuela Universitaria de Enfermería. Universidad

de Barcelona

 CV: Doctora en Medicina. Especialista en Neurología.

Colaboradora: Julia Reiriz Palacios

 Cargo: Profesora Titular de la Escuela Universitaria de Enfermería. Universidad

de Barcelona

 CV: Doctora en Medicina. Especialista en Neurología. Coordinadora de la

materia de Estructura y Función del Cuerpo Humano del portal de salud La
Enfermera Virtual.

19
Bibliografía general

 Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de Anatomía. 11ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panaméricana; 2007.
 Berne RM y Levy MN. Fisiología. 3ª ed. Madrid: Harcourt. Mosby; 2001.
 Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology. Updated edition. Filadelfia (EEUU):
Elsevier Saunders. 2005.
 Burkitt HG, Young B, Heath JW. Histología funcional Wheater. 3ª ed. Madrid:
Churchill Livingstone; 1993.
 Costanzo LS. Fisiologia. 1ª ed. Méjico: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
 Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY Anatomia para estudiantes. 1ª ed.
Madrid: Elsevier; 2005.
 Fox SI. Fisiología Humana. 7ª ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2003.
 Fox SI. Fisiología Humana. 10ª ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2008.
 Gartner LP, Hiatt JL. Histología Texto y Atlas. 1ª ed. Méjico: Mc Graw Hill
Interamericana; 1997.
 Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 11ª ed. Madrid: Elsevier España.
2006.
 Jacob SW, Francone CA, Lossow WJ. Anatomía y Fisiología Humana. 4ª ed.
Méjico: Nueva Editorial Interamericana; 1988.
 Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1ª ed. Madrid: Elsevier España, S.A. 2003.
 Lamb JF, Ingram CG, Johnston IA, Pitman RM. Fundamentos de Fisiología. 2ª
ed. Zaragoza: Ed. Acribia,SA; 1987.
 Lumley JSP, Craven JL, Aitken JT. Anatomía esencial. 3ª ed. Barcelona: Salvat
Editores S.A. 1985.
 Moore KL. Anatomía con orientación clínica. 3ª ed. Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana; 1993.
 Netter FH. Sistema Digestivo. Conducto superior. Colección Ciba de ilustraciones
médicas. 1ª ed. Barcelona: Masson-Salvat Medicina; 1981.
 Netter FH. Interactive Atlas of Human Anatomy. CIBA MEDICAL EDUCATION &
PUBLICATIONS. 1995.
 Netter FH. Atlas de Anatomia Humana. 3ª ed. Barcelona: Ed. Masson; 2003.
 Pocock G, Richards ChD. Fisiología Humana. 1ª ed. Barcelona: Ed. Masson;
2002.
 Pocock G, Richards ChD. Fisiología Humana. 2ª ed. Barcelona: Ed. Masson;
2005.
 Regueiro González JR, López Larrea C, González Rodríguez S, Martínez Naves E.
Inmunología. Biología y patología del sistema inmune. 3ª ed. Madrid: Editorial
Médica Panamericana; 2002.
 Rhoades RA, Tanner GA. Fisiología médica. 1ª ed. Barcelona: Ed. Masson-Little,
Brown, S.A. 1997.
 Schmidt RF, Thews G. Fisiología Humana. 24ª ed. Madrid:
Interamericana.McGraw-Hill. 1993.
 Stevens A, Lowe J. Histologia Humana. 3ªed. Madrid: Elsevier/Mosby; 2006.

20
 Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 2ª ed. Madrid: Mosby/Doyma
Libros; 1995.
 Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 4ª ed. Madrid: Ediciones
Harcourt; 2000.
 Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 6ª ed. Madrid: Elsevier
España, S.A; 2007.
 Thibodeau GA, Patton KT. Estructura y Función del cuerpo humano. 10ª ed.
Madrid: Harcourt Brace; 1998.
 Tortora GJ, Derricskon B. Principios de Anatomía y Fisiología. 11ª ed. Madrid:
Editorial Médica Panamericana; 2006.
 West JB. Bases fisiológicas de la práctica médica. 12 ª ed. Madrid: Editorial
Médica Panamericana; 1993.

21
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

Unidad temática II
sesión IV

El corazón como bomba: fases del

ciclo cardíaco.
Ecocardiograma

Propósito general

Integrar los eventos mecánicos y eléctricos que participan en el ciclo cardíaco.

Propósito específico

Analizar la relación temporal de eventos mecánicos, eléctricos, acústicos,

volumétricos y de presión que se producen durante cada latido.

1. Introducción

El ciclo cardiaco es la secuencia de acontecimientos mecánicos y eléctricos que se

repiten en cada latido cardiaco. Cada ciclo inicia con la generación de un potencial de
acción en el nodo sinusal y la consiguiente contracción de las aurículas y termina con
la relajación de los ventrículos. El periodo de contracción durante el que se bombea
la sangre se llama sístole, el periodo de relajación durante el cual se llenan las
cavidades con sangre se llama diástole.

Tanto las aurículas como los ventrículos transitan por las fases de sístole y diástole, y
es esencial la regulación coordinada de su contracción para lograr un bombeo
adecuado de la sangre al cuerpo. Durante el ciclo cardiaco las presiones en las
aurículas o ventrículos aumentan y disminuyen repetitivamente, lo que produce que
la sangre fluya de donde hay mayor presión a donde hay menor presión, es decir: al
inicio de la diástole auricular la sangre fluye de las venas a las aurículas por la
diferencia de presión, posteriormente conforme se llenan las aurículas la presión
aumenta y la sangre se mueve pasivamente a los ventrículos. Cuando un potencial de
acción generado en el nodo sinoauricular hace que las aurículas se contraigan (sístole
auricular), la sangre es bombeada activamente a los ventrículos, después el potencial
de acción se propaga al músculo ventricular e inicia la sístole ventricular, la presión
aumenta por encima de la de las arterias pulmonar y aorta y la sangre sale hacia la
circulación pulmonar o sistémica.

1
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

Figura 1: El ciclo cardiaco inicia con la contracción (sístole) auricular, y termina con la
diástole ventricular. Se muestran a) los ciclos de sístole y diástole para las aurículas y los
ventrículos; b) el estado de las válvulas en cada fase del ciclo c) las presiones para cada
cámara representadas por el grosor de los contornos, d) la dirección y magnitud de los flujos
(flechas) y e) la correlación con diferentes segmentos del electrocardiograma

Fases del ciclo cardiaco y el esquema de Wiggers

Desde su publicación en 1915 1 el diagrama de Wiggers ha sido una herramienta

invaluable en aprender el funcionamiento del corazón. En el diagrama se relacionan
temporalmente los fenómenos auditivos, eléctricos y mecánicos con los cambios en
los volúmenes y presiones que ocurren durante cada latido del corazón.

A continuación, haremos un recorrido por cada fase del ciclo cardiaco, ayudándonos
del diagrama de Wiggers (números indicando cada fase arriba del esquema), con fines
de hacerlo más simple, nos enfocaremos a el lado izquierdo del corazón.

2
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

Figura 2. Diagrama de Wiggers. Modificado de: Wikimedia Commons, the free media
repository (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Wiggers_Diagram.svg)

1. Diástole ventricular temprana (relajación isovolumétrica). Empezaremos al

inicio de la relajación (diástole) ventricular (color verde claro en Figura
1).Las aurículas y los ventrículos están relajados (en diástole), y la presión
de las arterias pulmonar y aorta son mayores que la presión de los
ventrículos, esto produce que las válvulas aórtica y pulmonar se cierren. La
denominada incisura en la curva de presión aórtica se produce cuando se
cierra la válvula aórtica; está es producida por un corto período de flujo
retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido
por la interrupción súbita del flujo.

● La sangre fluye por diferencia de presiones desde las venas cavas y

pulmonares hacia las aurículas, las válvulas auriculoventriculares (mitral
y tricúspide) aún están cerradas, la sangre gradualmente se acumula y
empieza a aumentar la presión auricular (fase ascendente de la onda v en
la curva de presión auricular, ver figura 2). Al final de esta fase se vence
la resistencia de las válvulas auriculo-ventriculares.

● Nótese que el volumen del ventrículo no cambia (aún no recibe sangre),

esta característica es lo que le da el nombre a esta fase.

3
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

● En el electrocardiograma está finalizando la onda T, que marca la onda de

repolarización ventricular.

● El fonocardiograma muestra un ruido (el segundo ruido) que se produce

por flujo turbulento de la sangre (la reverberación de la sangre en las
cúspides valvulares) a consecuencia del cierre de las válvulas aórtica (A2)
y pulmonar (P2), normalmente A2 precede a P2 y es más evidente
durante la inspiración.

2. Diástole ventricular (Llenado ventricular rápido): La fase de relajación

ventricular caracterizada por un flujo rápido y pasivo de sangre desde las
aurículas hasta los ventrículos.

● Las válvulas mitral y tricúspide se abren y permiten un flujo rápido de la

sangre acumulada desde las aurículas a los ventrículos,
aproximadamente 70% - 80% del llenado del volumen ventricular se da
en esta fase, esta característica da lugar al nombre de esta fase.

● La presión en la aorta y arterias pulmonares siguen siendo mayores que

la de los ventrículos por lo que las válvulas semilunares se mantienen
cerradas.

● Al inicio de esta fase la presión en la aurícula disminuye al liberar su

sangre hacia el ventrículo (fase descendente de la onda v).

● El electrocardiograma es isoeléctrico durante esta fase (ya terminó la

repolarización ventricular y aún no inicia la despolarización auricular).

● El fonocardiograma muestra un tercer ruido cardiaco, aunque

generalmente es muy débil y no se puede escuchar. El ruido es producido
por la sangre al chocar con las paredes de los ventrículos. Es más
probable escucharlo en atletas, o en mujeres embarazadas, si el sonido se
escucha en personas de edad avanzada podría indicar insuficiencia
cardiaca congestiva, también es posible escucharlo en casos de
hipertensión severa, infartos al miocardio, insuficiencia mitral, etc.

3. Diástasis: Esta fase es caracterizada por un llenado pasivo lento del

ventrículo, conforme la presión del ventrículo se acerca a la de la aurícula.
No hay otros eventos importantes.

4. Sístole auricular: Fase de contracción auricular, caracterizada por terminar

de llenar el ventrículo.

4
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

● La aurícula se contrae y aumenta su presión eyectando el volumen

residual de sangre hacia el ventrículo, aproximadamente 20% del
volumen ventricular.

● La onda a de la curva de presión aórtica ocurre con la contracción de la

aurícula, la sangre que llega no puede entrar a la aurícula debido a la
mayor presión y se regresa a la vena yugular, causando una onda de
presión en el pulso venoso yugular.

● Al final de esta fase de sístole auricular, la presión del ventrículo se hace

mayor que la de la aurícula y se cierran las válvulas mitral y tricúspide.

● En el electrocardiograma el impulso generado en nodo sino-auricular

produce despolarización y contracción auricular. La onda P en el
electrocardiograma es el registro esta despolarización auricular. El
intervalo PQ es isoeléctrico mientras la onda de despolarización atraviesa
lentamente el tabique atrioventricular, esta pausa en la contracción es
importante para permitir que los ventrículos se llenen completamente de
sangre.

● En el fonocardiograma (no se muestra), puede ocurrir un 4º sonido, que

es anormal y se asocia al final del vaciamiento auricular después de la
contracción atrial, puede observarse en casos de insuficiencia
tricuspídea.

5. Contracción Isovolumétrica: Fase de la sístole ventricular caracterizada por

el aumento de presión en el ventrículo, sin cambios en el volumen.

● Cuando el impulso eléctrico despolariza el músculo ventricular, la

presión aumenta dentro de los ventrículos, pero las fibras musculares no
pueden acortarse (los ventrículos están llenos de sangre), la presión
seguirá aumentando acercándose a la presión aórtica y pulmonar.

● Las válvulas AV se cierran cuando la presión de los ventrículos excede la

de las aurículas. Las valvas de las válvulas al cerrarse protruyen hacia las
aurículas y generan las ondas c en las curvas de presión auricular.

● El volumen de los ventrículos se mantiene constante. A esto debe el

nombre esta fase.

● El electrocardiograma se caracteriza por la presencia del complejo QRS

que registra los vectores de despolarización ventricular desde el Haz de
His, y el sistema de Purkinje.

5
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

● El fonocardiograma se caracteriza por la presencia del primer sonido

debido a la turbulencia generada por la sangre al chocar con las válvulas
AV.

Eyección ventricular: La segunda fase de la sístole ventricular se caracteriza porque

la presión en el ventrículo se hace mayor que la presión en las arterias aorta y
pulmonar, en este momento se abren las válvulas semilunares y la sangre es
expulsada del corazón. Es importante notar que aunque la presión en el ventrículo
izquierdo es mayor que la del ventrículo derecho, ambos ventrículos expelen el
mismo volumen de sangre, esta cantidad se conoce como volumen-latido y
aproximadamente son 70 - 80 ml. Dado que el volumen al final de la diástole (volumen
telediastólico) es aproximadamente 130 ml de sangre, al final de la sístole quedan
aproximadamente 50-60 ml de sangre (volumen telesistólico). La eyección
ventricular se divide en una fase rápida y una fase lenta.

Fase rápida de eyección ventricular:

● Las válvulas semilunares se abren al inicio de esta fase

● La presión de los ventrículos sigue aumentando por arriba de la presión

aórtica y pulmonar hasta alcanzar un máximo.

● La contracción ventricular empuja la válvula tricúspide contra la aurícula

y genera la onda c en la curva de presión auricular.

● El volumen ventricular desciende conforme sale la sangre hacia la

circulación

Fase lenta de eyección ventricular

● Después del pico de presión ventricular y arterial, el flujo de sangre fuera

de los ventrículos y por tanto el cambio en el volumen es más lento.

● Cuando la presión en los ventrículos se hace más baja que la de las

arterias, el flujo retrógrado hacia los ventrículos hace que las válvulas
semilunares se cierren. Esto marca mecánicamente el fin de la sístole
ventricular.

● Se observa la onda T en el electrocardiograma. el fin de la onda T marca

el fin de la diástole ventricular en términos eléctricos.

6
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

La relación entre la presión y el volumen ventricular

Una forma de representar los cambios en la presión y el volumen que

ocurren en el ventrículo durante cada latido cardiaco es la gráfica
presión-volumen. Esta gráfica la podemos construir a partir del diagrama
de Wiggers, graficando la presión del ventrículo contra el volumen
ventricular que encontramos en diferentes fases del ciclo cardiaco
(Figura 3).

Figura 3. La gráfica obtenida al relacionar los valores del volumen y la presión

ventricular en cada fase del ciclo cardiaco. D-A: relajación isovolumétrica; A-B:
llenado ventricular; B-A: contracción isovolumétrica Y C-D: eyección ventricular.

Para construir la gráfica de presión - volumen, dividimos el ciclo cardiaco en cuatro

fases:

Fases durante la diástole ventricular

● Fase d: relajación isovolumétrica.

● Fase a: llenado ventricular (incluye el llenado ventricular rápido, la

diástasis y la sístole auricular).

7
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

Fases durante la sístole (contracción) ventricular

● Fase b: contracción isovolumétrica.

● Fase c: eyección ventricular.

Al final de la diástole el volumen del ventrículo es el máximo y esto aumenta la presión

dentro del ventrículo provocando el cierre de la válvula mitral, en este momento la
onda de despolarización alcanza los ventrículos y el ventrículo empieza la fase de
contracción isovolumétrica (aumenta la tensión sin cambiar la longitud debido a que
los ventrículos están llenos de sangre pero las válvulas están cerradas), este aumento
de presión sin cambiar de volumen se refleja como una línea vertical. La presión
aumenta rápidamente hasta sobrepasar la presión de la aorta y en este momento se
abre la válvula aórtica y empieza la fase de eyección. El 70% del vaciado de la sangre
se produce durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante del
vaciado durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina
periodo de eyección rápida y los dos tercios finales periodo de eyección lenta. Al final
de esta fase la presión del ventrículo disminuye por debajo de la presión de la aorta y
esto produce el cierre de la válvula aórtica, en este momento termina la sístole.

La diástole comienza con el cierre de la válvula aórtica y la relajación del ventrículo,

en este momento ambas válvulas están cerradas por lo que no hay cambios en el
volumen pero si hay una disminución en la presión, es decir hay una relajación
isovolumétrica. La fase de llenado ventricular comienza cuando la presión del
ventrículo es menor que la de la aurícula y esto permite la apertura de la válvula
mitral y el ventrículo comience a llenarse. El llenado normal de los ventrículos
aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a
120 ml, este volumen se denomina volumen telediastólico. Conforme los ventrículos
se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente hasta
aproximadamente 40 a 50 ml, lo que se denomina volumen telesistólico. La diferencia
entre el volumen telediastólico y el volumen telesistólico es la cantidad de sangre que
expulsa el corazón con cada latido y se denomina volumen sistólico o volumen latido
y en la gráfica de presión-volumen está representado por el ancho de la curva.

1. Valoración del sistema cardiovascular mediante el uso de la ecografía

La ecocardiografía se ha convertido en una modalidad diagnóstica de uso frecuente

en el área cardiovascular, nos permite una evaluación comprensiva de la fisiología
cardiovascular y es actualmente la principal herramienta no invasiva. Sus principios
básicos son similares a los del diagnóstico por ultrasonido aunque con algunas
diferencias, dado que el corazón es un órgano en movimiento, y por ello requiere para
su evaluación del conocimiento claro de la anatomía y la fisiología.

La ecocardiografía se basa en el uso de ultrasonido, ondas de sonido de alta

frecuencia, (frecuencias mayores a 20,000 ciclos/s ó hertz) con el fin de explorar
estructuras cardiacas. Esta generación de ondas se basa en el efecto piezoeléctrico
que es la capacidad que poseen algunos cristales de cuarzo, entre otros materiales de

8
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

transformar la energía eléctrica en energía mecánica (ultrasonido) y viceversa. Las

ondas penetran en los tejidos y son reflejadas volviendo al transductor que las emitirá
para posteriormente ser convertidas en imágenes. Los equipos actuales de
ultrasonido usan tres modalidades principales de emisión ultrasónica que incluyen a
la imagen en modo M, imagen bidimensional y Doppler.

La ecocardiografía Doppler utiliza este principio para determinar la velocidad del

movimiento de fluidos o tejidos como el corazón, la sangre y los vasos sanguíneos. Sus
bases se encuentran en el efecto Doppler descrito por el físico austriaco Christian
Doppler en 1842. Este efecto establece que la frecuencia del sonido aumenta a medida
que la fuente del sonido se desplaza hacia el observador y disminuye si se aleja del
mismo.

La modalidad ultrasonográfica Doppler color, está basada en el principio de Doppler

de onda pulsada aunque con múltiples puntos de muestreo y múltiples haces
ultrasónicos, mostrando el flujo sanguíneo intracavitario en tres colores (rojo, azul,
verde) y sus combinaciones dependiendo de la velocidad, la dirección y la extensión
de las turbulencias. Así, el flujo sanguíneo dirigido hacia el transductor tiene una
variación de frecuencia reflejada elevada y se codifica en color con tonalidades al
rojo, si el flujo sanguíneo se aleja del transductor tiene una variación de frecuencia
menor que se codifica con tonalidades hacia el azul.

2. Actividad en la sesión

Material
● Ecocardiógrafo
● Transductor ecocardiográfico
● Electrodos de superficie
● Gel conductor
● Voluntario

Método
Se solicita un voluntario para poder analizar a detalle en el equipo de
ecocardiografía las estructuras deseadas para analizar el ciclo cardiaco.
Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo para poder conseguir
una vista bidimensional del corazón con el ecocardiógrafo transtorácico.
Se deben de observar las principales estructuras anatómicas que
participan en las diferentes fases del ciclo cardiaco:
• Aurículas
• Ventriculos
• Válvulas auriculoventriculares y válvulas sigmoideas
• Venas pulmonares, aorta y arteria pulmonar

9
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

3. Resultados

El profesor realizará una demostración de las diferentes ventanas

cardiacas que se pueden explorar, cada una permite una adecuada
observación de determinadas estructuras (ver tabla abajo).

Ventana Plano Estructuras visualizadas

Eje largo Ventrículo izquierdo

Tracto entrada y salida ventrículo derecho
Paraesternal
Eje corto Tronco y bifurcación de la arteria
pulmonar Aorta y atrio izquierdo
Tracto de salida del ventrículo izquierdo
Ventrículo izquierdo

Apical 4 cámaras Atrios y ventrículos

5 cámaras Atrios, Ventrículos y aorta

Eje largo paraesternal: Con el paciente en decúbito lateral izquierdo se

coloca el transductor en el cuarto espacio intercostal borde paraesternal con
el haz del ultrasonido dirigido perpendicularmente.
Eje corto paraesternal: Al rotar el transductor 90° en el sentido de las
manecillas del reloj desde la posición donde estaba colocado para el eje largo
se va inclinando desde la base hasta el ápex.
Eje apical: Con el paciente en la misma posición decúbito lateral
izquierdo se palpa el impulso de ápex y se colocará el transductor en esa área,
dirigido de abajo hacia arriba, de izquierda a derecha, con la muesca
marcadora dirigiéndose hacia el hombro izquierdo del paciente, se logra una
visualización de las 4 cavidades cardiacas. Posteriormente, para observar un
eje apical 5 cámaras se inclinará el transductor hacia abajo.

A continuación, para realizar una observación dinámica del corazón, el

profesor utilizará la modalidad Doppler color, continuo y pulsado para poder
analizar los flujos y sus direcciones y correlacionarse con los fenómenos
ocurridos durante el ciclo cardiaco al mismo tiempo se hará un análisis de la
actividad eléctrica del corazón por medio de un ECG tomado en tiempo real
por el ecocardiógrafo.
Se analizarán los fenómenos ocurridos durante la sístole y la diástole y el
comportamiento de cada estructura anatómica en éstas, así como se realizará
el análisis con el Doppler de onda pulsada el movimiento de los flujos
sanguíneos en los eventos de:

● Relajación y contracción Isovolumétrica

● Llenado rápido y llenado lento ventricular
● La contracción auricular y su relación con las odas vistas en el esquema
de wiggers de presión auricular.

10
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

Durante la práctica:
1) identifique las siguientes estructuras: Ventrículo derecho y ventrículo izquierdo,
válvulas, orejuelas auriculares, banda moderadora (fundamente las
características anatómicas de cada uno de ellos).
2) Integre en su propia versión del esquema de Wiggers los eventos observados
durante la realización del ecocardiograma
3) Demuestre la relación entre los eventos observados en el electrocardiograma y
los observados en el ecocardiograma.
4) Elabore un reporte de práctica.

11
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

4. Anexo

A continuación se presenta una patología que es común y en la que se pueden

aplicar muchos de los conceptos que hemos revisado
La Comunicación interventricular (CIV) es el defecto cardíaco congénito más
frecuente (25% a 30%), teniendo mayor prevalencia en la infancia. Sin embargo,
debido a que los defectos en los infantes ocurren mayoritariamente en la porción
muscular del septo, estos normalmente tienen un cierre espontáneo durante la niñez
(Rozman, 2010). Su efecto fisiológico sobre la función mecánica del corazón depende
del tamaño de la comunicación, con lo que se dividen en CIV restrictiva y no
restrictiva. La CIV restrictiva es una comunicación interventricular pequeña
generalmente asintomática (Rozman, 2010). En el caso de una CIV no restrictiva el
defecto es amplio y la presión sistólica ventricular izquierda se transmite al
ventrículo derecho. En este caso la resistencia vascular periférica regula de manera
importante la magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha. La CIV no restrictiva
no corregida puede provocar insuficiencia cardíaca grave, sobre todo durante el
segundo o el tercer mes de vida.

Figura 3. Comunicación Interventricular en estadios iniciales y avanzados. Los

diagramas en la parte de abajo representan el flujo de la sangre con flechas y la hipertrofia
compensatoria de las cavidades ventriculares conforme se desarrolla la enfermedad.

Considérese la fase inicial de una CIV no restrictiva. En el periodo prenatal la

resistencia vascular pulmonar es alta y hay poco intercambio de sangre entre los
dos ventrículos. Al nacimiento la resistencia vascular pulmonar disminuye y
aumenta el flujo de sangre de izquierda a derecha.
1) ¿Por qué piensas ocurre esto?, ¿Esperaríamos observar cianosis en un niño
recién nacido?

12
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

Este cambio en el flujo de sangre produce que en el ventrículo derecho, la

circulación pulmonar, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo exista una
sobrecarga relativa de volumen (reciben más sangre, simbolizado con un mayor
número de flechas en la Figura 4). Al inicio el aumento del retorno de sangre a los
ventrículos aumentan el volumen sistólico (volumen latido).
2) ¿Cómo se relaciona este fenómeno con el mecanismo de Frank-Starling?
Este mayor volumen con el tiempo puede provocar dilatación de la cavidad, y
disfunción sistólica.
3) ¿cómo esperas ver que se modifique la curva de presión-volumen del ventrículo
izquierdo en estadios tempranos y tardíos? ¿cómo se modificarán el volumen-
latido, y el volumen y presión telesistólicos y telediastólicos.
4) ¿Cómo se relaciona éste aumento de volumen con la ley de Laplace? ¿Qué pasa
con la tensión sobre las paredes del ventrículo conforme aumenta el radio?
Por otra parte cuando hay un aumento de circulación por el sistema vascular
pulmonar como mecanismo homeostático puede ocurrir un engrosamiento de la
túnica media y de la íntima arteriolar lo que provoca un aumento de la resistencia
vascular periférica.
5) ¿cómo esperas que el ventrículo derecho se modifique estructuralmente para
hacer frente a este aumento de resistencia vascular pulmonar?
6) Cuando la resistencia vascular pulmonar sea mayor que la resistencia vascular
sistémica se produce el síndrome de Eisenmenger, ¿explica en qué consiste?
7) ¿Esperas encontrar cianosis en esta etapa? ¿Por qué?
8) Al hacer una auscultación o en el fonocardiograma es común encontrar un
aumento de la amplitud del segundo ruido, en específico del componente P2
¿Por qué crees que ocurre esto?

13
Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

14
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

5. Referencias
● Boron. Fisiología médica 2017. Elsevier, 3ª Ed, 2017
● Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica, Elsevier, 13 ª edición, 2016.
● Rhoades, R.A. y Bell, D.R. Fisiología médica. Fundamentos de medicina
clínica. 4ª edición, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, 2012.
● Dvorkin. Mario A & Cardinali. Daniel P. Best & Taylor Bases: Fisiológicas
de la Práctica Médica. 14º Edición, Panamericana, 2009.
● Beraud A. Introduction to transthoracic echocardiography. Philips. USA,
2011. Consultado en: www.philips.com/CCEMeducation
● J.F Guadalajara, Cardiología,Méndez Editores, 6ta edición, 2006
● Rozman, C. C. (2010). Medicina Interna (16 ed.). España: Elsevier

Esta obra está bajo una

Licencia Creative Commons
Atribución 4.0 Internacional

15
 FISIOLOGÍA
CARDIOVASCULAR
REALIZADO POR:
Dra. Fernanda Cueva
ANESTESIÓLOGA
 CIRCULACIÓN

Es el movimiento continuo de la
sangre a través de los vasos
sanguíneos.

• Distribución de los nutrientes y

el oxigeno, a todas las células
del organismo.
• Recogida de los productos de
desecho para su posterior
eliminación.
 CIRCULACIÓN

FUNCIONES
1. Transportar nutrientes hacia los tejidos
del organismo.
2. Transportar los productos de desecho.
3. Conducir las hormonas de una parte del
organismo a otro.
4. Mantener un entorno apropiado en
todos los líquidos tisulares del
organismo.
CIRCULACIÓN
PRINCIPIOS BÁSICOS DE
LA FUNCIÓN CIRCULATORIA:

1. La velocidad del flujo sanguíneo se controla con

precisión en relación a las necesidades tisulares.

2. El gasto cardíaco se controla por la suma de

todos los flujos tisulares locales de los tejidos.

3. La regulación de la Presión Arterial es

independiente del control del flujo sanguíneo
local o del control del gasto cardíaco.
 3. La regulación de la
presión arterial
generalmente es
independiente del control
1. La velocidad del flujo del flujo sanguíneo local o
sanguíneo, está del control del gasto
controlada en relación a cardíaco.
la necesidad de cada
tejido.
2. El gasto cardíaco es
la suma de todos los
flujos tisulares locales.
 CIRCULACIÓN MAYOR O SISTÉMICA
INICIA: La sangre oxigenada sale del
ventrículo izquierdo.

Sale hacia la aorta

Pasan a las arteriolas, se ramifican en

capilares (el intercambio gaseoso de O2 y
CO2)

La sangre carboxigenada viaja por las

venas periféricas y drenan en las venas cavas
superior e inferior.

Desembocan en la aurícula derecha, donde

FINALIZA esta circulación.
 DITRIBUCIÓN DE LA
CIRCULACIÓN MAYOR

84% de todo el Arterias

volumen de 13%
sangre del
organismo Arteriolas y
Venas , vénulas y capilares
senos venosos 7%
64%
CIRCULACIÓN MENOR O PULMONAR
La sangre desoxigenada del ventrículo derecho

Es eyectada hacia el tronco de la pulmonar: divide

en arteria pulmonar der e izq.

Pasan a las arteriolas pulmonares, se ramifican en

capilares (intercambio gaseoso).

La sangre oxigenada pasa a las vénulas, confluyen en

las 4 venas pulmonares, que drenan en la aurícula
izquierda donde finaliza.
VENTRÍCULO DERECHO

TRONCO ARTERIA
PULMONAR

ARTERIA PULMONAR
DERECHA E IZQUEIRDA

ARTERIOLAS

CAPILARES ALVEOLARES
(HEMATOSIS)

VÉNULAS

VENAS PULMONARES

AURÍCULA IZQUIERDA
 El 16% de todo
el volumen de
sangre del DITRIBUCIÓN DE LA
organismo: CIRCULACIÓN MAYOR
• 7% corazón
• 9% Pulmones

84% de todo el Arterias

volumen de 13%
sangre del
organismo Arteriolas y
Venas , vénulas y capilares
senos venosos 7%
64%
VASOS SANGUÍNEOS
 ARTERIAS
Ayudan a impulsar el flujo anterógrado (que viaja hacia
delante) de la sangre. Estas arterias conducen la sangre
del corazón a periferia del cuerpo.
Vasa vasorum

Nervi vasorum

13% del volumen sanguíneo en las

arterias
ARTERIAS
Tipos de arterias
ARTERIAS
 ARTERIOLA
Las arteriolas son las ultimas ramas pequeñas del sistema arterial.

FUNCIONES

• Controlan los conductos a través de los

cuales se libera la sangre en los capilares
(vasoconstricción y vasodilatación).
• Reguladoras de la resistencia vascular
sistémica.
• Las ramas terminales forma parte del Presión precapilar: 35 mmHg
intercambio de nutrientes igual que los
capilares. Porcentaje de sangre: 7%
 ARTERIOLA

TÚNICA ÍNTIMA:
• Delgada
• No posee capa TÚNICA ADVENTICIA:
subendotelial • es escasa.
• Marcada membrana
elástica interna.

TÚNICA MEDIA:
• Paredes musculares de calibre que varía.
• No son tan elásticas puesto que la
presión a este nivel no es alta.
 CAPILARES
• Vasos sanguíneos de menor diámetro
• Formado por: endotelio y una
membrana basal.

• La presión de los capilares oscila desde

35 mmHg cerca de las arteriolas y hasta 10
mmHg cerca de los extremos venosos,
pero la presión media funcional en la
mayoría de los lechos vasculares es de 17
mmHg

FUNCIÓN: Intercambio de líquidos,

nutrientes, electrólitos, hormonas y
otras sustancias en la sangre y en el
líquido intersticial.
CAPILARES
CAPILARES
 INTERCAMBIO CAPILAR
Ley de Starling: Los factores que
intervienen incluyen fuerzas dirigidas hacia
adentro y dirigidas hacia afuera, y el
EQUILIBRIO entre ellas determina si los
líquidos van a salir o van a entrar en el
plasma en un punto determinado.

PRESION

Presión capilares sistémicos: 35 - 10 mmHg (media

de 17 mmHg) los nutrientes pueden difundir
fácilmente a través de los mismos poros.
Presión capilares pulmonares: promedio de 7 mmHg

Presión hidrostática: se da por el plasma (35-40

mmHg)
Presión coloidosmotica: se da por la albumina (8-12
mmHg).
INTERCAMBIO CAPILAR
 INTERCAMBIO CAPILAR
Presión en el extremo Presión en el extremo
arterial: 35 – 10 mmHg venoso: 10 mmHg
VÉNULAS

• Vasos sanguíneos que ayudan

al retorno de la sangre hacia
el corazón.
• Reservorio controlable para
sangre extra.
• Función importante en el
intercambio de lípidos.
• Procesos inflamatorios.
 VÉNULAS
Presión
aproximadamente 5
• Diámetro de 30 a 50 μm y en sus a 6 mmHg
porciones mas gruesas hasta 300 μm.
• Epitelio continuo y ocasionalmente
fenestrado.
• No tiene túnica media.
• Adventicia delgada.
• Vénulas de mayor diámetro con
características similares a la venas.
VÉNULAS
VASOS SANGUÍNEOS
 VENAS
FUNCIÓN:
• Transportan la sangre rica en CO2 desde
la periferia al corazón.
• Reservorio
• Las venas de las extremidades inferiores
presenta válvulas (impedir el reflujo y
ayudar a dirigir la sangre),

CARACTERÍSTICAS:
• Capas son más distensibles
• La compliancía de las venas es 24 veces
mayor que las arterias.
• 2/3 (64%) del volumen sanguíneo total se
encuentra en las venas.
VENAS
• Las capas interna y media son más
delgadas.

• La capa muscular es más fina (menor

cantidad de fibras): distensibilidad y
reservorio

• La adventicia es más gruesa y contiene

más tejido conjuntivo.

• Tienen válvulas semilunares

 FLUJO SANGUÍNEO

Se refiere a la cantidad de sangre

que atraviesa un punto dado de la
circulación en un tiempo
determinado

Su valor es de 5.000 ml/min

Determinado por:

GRADIENTE DE RESISTENCIA
PRESION VASCULAR
 FLUJO SANGUÍNEO
FLUJO SANGUÍNEO = GASTO CARDÍACO
• El flujo a través de un vaso se rige por la Ley de Ohm.
FLUJO SANGUÍNEO
LAMINAR
 FLUJO SANGUÍNEO
TURBULENTO

Movimiento de un fluido que se da de forma

caótica , en que las partículas se mueven
desordenadamente y la trayectoria de estas se
encuentra formando un pequeño remolino.

Tiende aumentar en:

Proporción directa a la velocidad del flujo
sanguíneo, al diámetro del vaso sanguíneo.
Inversamente proporcional a la viscosidad de
la sangre.
 FLUJO SANGUÍNEO
TURBULENTO

NÚMERO DE REYNOLDS

Es una medida que da idea de la tendencia a

producirse turbulencias.

CONDICIONES PARA QUE HAYA

TURBULENCIAS:
Re -numero de Reynolds
- Velocidad elevada del flujo sanguíneo V -velocidad media del flujo sanguíneo
- Naturaleza pulsátil del número de Reynolds D- diámetro del vaso
- Cambio brusco del diámetro del vaso P -densidad
N -es al viscosidad
- Diámetro del vaso de gran calibre
FLUJO SANGUÍNEO
 RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO
Es la dificultad para que fluya la sangre en un vaso sanguíneo
RESISTENCIA AL FLUJO = RESISTENCIA VASCULAR

Determinada por tres factores:

• El calibre del vaso
• Longitud del vaso y
• La viscosidad de la sangre

Se rige por la ley:

• Ley de Poiseuille
• Ley a la cuarta potencia.
RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO
RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO
 RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO

R: Radio del vaso

P₁: Presión de fluido en el punto 1.
P₂: Presión de fluido en el punto 2.
ᶯ: Viscosidad del fluido.
L: Longitud del tubo entre los puntos 1 y 2.
RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO
RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO
 VISCOSIDAD SANGUÍNEA
• Medida que determina la densidad de la sangre a través de los vasos sanguíneos.
• Se define como la propiedad de los fluidos, principalmente de los líquidos, de oponer
resistencia al desplazamiento de capas de moléculas.

Está determinado por:

• La viscosidad plasmática (proteínas)
• Las células sanguíneas (principalmente eritrocitos), por lo que es dependiente
del valor del hematocrito
 VISCOSIDAD SANGUÍNEA
RELACION HEMATOCRITO –VISCOSIDAD
La viscosidad de la sangre aumenta
drásticamente a medida que lo hace el
hematocrito
EFECTO DE LA VISCOSIDAD EN
EL FLUJO. La viscosidad de la
sangre total con un hematocrito
normal es de 3, lo que significa
que se necesita tres veces más
presión para obligar a la sangre
total a atravesar un vaso como
si fuera agua
 PRESIÓN SANGUÍNEA
• Es la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso.
• Es la cantidad de sangre que bombea el corazón y el grado de resistencia al flujo de sangre
por los vasos sanguíneos.

Presión sistólica (80-120 mmHg): contractilidad ventricular

izquierda
Presión diastólica (60 -80 mmHg): resistencia vascular
periférica
PRESIÓN SANGUÍNEA
 PRESIÓN ARTERIAL
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA
Es la presión promedio en un ciclo cardíaco completo. Es la media aritmética de los
valores de las presiones sistólica y diastólica.

Se puede medir con la fórmula:

PAM: (PAS)+ (PAD X 2)

3

Valor normal: 60 - 100 mmHg

 PRESIÓN ARTERIAL

PA= GC x RP
 GASTO CARDÍACO
Es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta por minuto y es igual a
la cantidad total de sangre que fluye a través del sistema circulatorio.

4,9 L/min (F)

5,6 L/min (M)
 FRECUENCIA CARDIACA
Es el número de veces que se contrae el corazón durante un minuto (latidos
60 -100 LTM
por minuto).
 FRECUENCIA CARDIACA
Regulación por el SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO REGULACIÓN QUÍMICA

• Mecanismos relacionados con las hormonas

suprarrenales: epinefrina y norepinefrina.

• Cambios en la concentración de determinados iones

Baroreceptores
Quimioreceptore
intra y extracelulares (K+, Ca+ y Na+).
Proioreceptores

OTROS FACTORES:
Edad, el género y la temperatura corporal.
FRECUENCIA CARDIACA
BARORECEPTORES
 FRECUENCIA CARDIACA
QUIMIORECEPTORES QUIMIORECEPTORES
VOLUMEN SISTÓLICO O DE EYECCIÓN
Es el volumen de sangre que es expelido por el corazón dentro del sistema vascular
en cada latido.
VOLUMEN SISTÓLICO O DE EYECCIÓN
VS= VDF – VSF

VDF: volumen diastólico final

VSF: volumen sistólico final

VOLUMEN TELEDIASTÓLICO VOLUMEN TELEDIASTÓLICO

• Es volumen al final de la • Cantidad de sangre que
diástole. permanece en los ventrículos
• Depende del estiramiento del justo después de la sístole
músculo cardiaco, previo a la ventricular.
contracción. • Valor: 40 a 50 ml
• Se da el llenado normal de los
ventrículos.
• Valor: 110 - 120 ml

VS= 110 – 40
Volumen Sistólico: 70 ml/latido
 PRECARGA
• Es la presión telediastólica ejercida por el volumen de sangre al final del
periodo de llenado ventricular.
• Es el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse.
• Grado de estiramiento de las fibras miocárdicas durante la diástole que
condiciona la fuerza de la contracción miocárdica.
 PRECARGA
RETORNO VENOSO
Es el volumen de sangre que regresa al corazón por las
venas de la circulación general y su flujo depende del
gradiente de presión entre las venas y la aurícula
derecha.

FACILITAN EL RETORNO VENOSO:

1. La contracción de los músculos de las

extremidades inferiores comprime las
venas, lo cual empuja la sangre a través de
las válvulas.

1. Durante la inspiración, el diafragma se

mueve hacia abajo, lo cual reduce la
presión en la cavidad torácica.
PRECARGA
RETORNO VENOSO

Posición de
01 Trendelemburg

Presión residual que pasa de la

arteria a la vena a través de los
capilares.
02

RETORNO VENOSO
AUMENTO DEL
Inspiración; la sangre
03 pasa de la VCI al corazón

Suficiencia valvular
(bomba veno-musculo-
articular).
04
 PRECARGA
RETORNO VENOSO

01 Decúbito supino

Aumento de presión torácica. 02

RETORNO VENOSO
DISMINUCIÓN DEL
Aumento presión
03 Abdominal (embarazo,
estreñimiento).

INSUFICIENCIA
VALVULAR VENOSA. 04
 POSTCARGA
Es la carga o presión contra la que el músculo cardíaco ejerce su fuerza
contráctil.

Depende de:

• El tono vasomotor arteriolar

(resistencia vascular)
• La tensión parietal telesistólica
en el Ventrículo (presión en el VI
y cambios en la geometría)
 CONTRACTILIDAD
Es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas.

1. Extrínseco: Sistema Nervioso 2. Intrínseco:

Vegetativo Ley de Frank-Starling: “Cuanto más se
Simpático: aumenta la contractilidad distiende el músculo cardíaco durante el
miocárdica . llenado, mayor es la fuerza de contracción y
mayor es la cantidad de sangre que
Parasimpático: disminuye la bombea hacia la aorta”.
contractilidad entre un 20 y 30%.
Esta ley está determinada por el Retorno
venoso.
 CONTRACTILIDAD
Al aplicar una fuerza a un área transversal (puede ser el aumento de volumen de sangre en el
interior del ventrículo) se producirá una TENSIÓN determinada (la fuerza que separa las
miofibrillas entre sí en centímetros).
CICLO CARDÍACO
 CICLO CARDÍACO
Duración: 0.7 – 0.9 mseg

0.3 mseg 0.5 mseg

 CONTRACCIÓN
ISOVOLUMÉTRICA

VTD: 120 – 130 ml

Aumento de la presión de los
ventrículos
No hay cambios en el
volumen
Válvulas A-V cerradas
Válvulas sigmoideas cerradas
EKG: QRS
Fonocardiograma: 1er ruido
EYECCIÓN

Expulsión de sangre los

ventrículos
Volumen sistólico: 70 – 80 ml
La presión de los ventrículos
aumenta (VD>80mmHg y VI
>8mmHg) y vence la
resistencia de las arterias
Válvulas A-V cerradas
Válvulas sigmoideas abiertas
EYECCIÓN

EYECCIÓN VENTRICULAR RÁPIDA:

La presión de los ventrículos
siguen aumentado
Disminución del volumen
ventricular
Válvulas sigmoideas abiertas.
EKG: mayor parte de la onda T

EYECCIÓN VENTRICULAR LENTA:

La sangre sigue saliendo
Presión ventricular disminuye
 RELAJACIÓN
ISOVOLUMÉTRICA

Volumen Telesistólico: 40 – 50
ml
No hay cambios en el volumen
Disminuyen las presiones (VI:
de 120 mmHg hasta 10 mmHg)
Válvulas A-V cerradas
Válvulas sigmoideas cerradas
EKG: final de la onda T
Fonocardiograma: 2do ruido
LLENADO VENTICULAR
RÁPIDO

Flujo rápido y pasivo de sangre de las

aurículas a los ventrículos
Llenado del 70 – 80%
Válvulas A-V abiertas
Válvulas sigmoideas cerradas
Las presiones de la Ao y Pulmonar son >
a lo ventrículos
Onda v: la presión auricular disminuye al
liberar sangre al ventrículo
EKG: isoeléctrico
FONOCARDIOGRAMA: 3er ruido, por la
sangre al chocar con las paredes de los
ventrículos (no se escucha. Embarazadas
y atletas. Patologías: IC, HTA, IAM, Insuf.
Mitral)
DIASTASIS

Llenado lento y pasivo del

ventrículo
Válvulas A-V abiertas
Válvulas sigmoideas cerradas
EKG: isoeléctrico
SÍSTOLE AURICULAR

Contracción de las aurículas

(Llenado del 20 - 30% a los
ventrículos)
Llenado activo
Presiones auriculares aumentan
(AI: 10 mmHg, AD: 6 mmHg)
Válvulas A-V abiertas.
Válvulas sigmoideas cerradas.
Onda a: contracción auricular
EKG: onda P
Fonocardiograma: 4to ruido, al
final del vaciamiento auricular
después de la contracción atrial
(no se escucha. Patologías:
Insuficiencia tricuspidea).
CICLO CARDÍACO
INFOGRAMA CICLO CARDÍACO
 FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN

ARTERIAS

En este vaso sanguíneo se encuentra el 13% del volumen sanguíneo total. Su función es
transportar la sangre con una presión alta hacia los tejidos, por lo que tiene una pared
vascular fuerte y flujos sanguíneos a una velocidad alta. Está formada por 3 capas:
Interna (endotelio, lámina basal, capa elástica interna), media o muscular y adventicia o
externa (que incluye un capa elástica externa). La capa muscular tiene fibras musculares
y de colágeno, lo que le confiere característica de elasticidad y contractilidad. Se
diferencian en 2 tipos de arterias: elásticas (son las de mayor calibre: aorta y sus ramas,
tienen mayor proporción de fibras elásticas en la capa media) y musculares (son las de
calibre intermedio y su capa media contiene más músculo liso y menos fibras elásticas),
regula el flujo sanguíneo a todo el cuerpo gracias a la vasoconstricción y
vasodilatación). Presiones: La presión media en la aorta es de 100 mmHg, pero al ser
pulsátil, la presión arterial alterna entre una presión sistólica de 120 mmHg y una
diastólica de 80 mmHg. La presión media en la arteria pulmonar es de 16 mmHg, la
presión sistólica es de 25 mmHg y la diastólica de 8 mmHg,

ARTERIOLAS

Son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan controlando los
conductos a través de los cuales se libera la sangre en los capilares. Su diámetro
varía de 100μm o menos. La pared de las arteriolas tiene una gran cantidad de fibras
musculares que permiten variar su calibre y, por tanto, el flujo sanguíneo en cada lecho
tisular en respuesta a sus necesidades. La presión de los capilares sistémicos oscila
desde 35 mmHg cerca de los extremos arteriolares. Y una velocidad 10-0,1 cmm/s. Del
84% que está en la circulación sistémica, aproximadamente el 7% de volumen se
encuentra en las arteriolas y capilares.

CAPILARES

Son los vasos sanguíneos de menor diámetro (8-10 um), comunican las arteriolas con las
vénulas. Nacen de las arteriolas terminales y en el sitio de origen presentan un anillo de
fibras de músculo liso llamado esfinter precapilar, cuya función es regular el flujo
sanguíneo hacia los capilares. Situados entre las células en el espacio intersticial para
facilitar el intercambio de sustancias entre la sangre y las células, formando redes
extensas y ramificadas que incrementan el área de superficie para el intercambio, en el
cuerpo humano hay 50.000 capilares. Los pericitos rodean a lo largo de la parte exterior
de los capilares. El tipo depende de su localización y estructura: Capilares continuos: No
tienen poros ni fenestras en sus paredes, Capilares fenestrados: Poseen fenestras en sus
paredes están recubiertas por diafragma de poros y Capilares sinusoidales: Incluyen
muchas fenestras grandes sin diafragmas que aumentan el intercambio entre la sangre
y el tejido. Su función es: Consiste en el intercambio de O2, CO2, electrólitos, hormonas
y otras sustancias en la sangre y en el líquido intersticial.
Las paredes son muy finas (endotelio y una membrana basal) para permitir este
intercambio. Existen dos tipos de capilares sanguíneos: los capilares venosos y los
arteriales. Sólo el 5% de la sangre se encuentra en la circulación capilar. La velocidad de
circulación es muy lenta, aproximadamente pasan por ellos 0,5 milímetros de sangre por
segundo. PRESIÓN: en el extremo arterial del capilar la presión hidrostática es de 35
mmHg y, como el capilar también ofrece cierta resistencia al flujo, la presión sigue
descendiendo y en el extremo venoso del mismo la presión ha caído a 16 mmHg.

INTERCAMBIO CAPILAR

En los capilares se produce la entrada y salida de sustancias y líquido entre la sangre y

el líquido intersticial o intercambio capilar. La velocidad del flujo en los capilares es la
menor de todos los vasos del sistema cardiovascular para poder permitir el correcto
intercambio entre la sangre y todos los tejidos del organismo.

El desplazamiento del líquido (y de los solutos contenidos en el mismo) se produce en

ambas direcciones a través de la pared capilar siguiendo el principio de la Ley de
Starling. Los factores que intervienen incluyen fuerzas dirigidas hacia adentro y dirigidas
hacia afuera y el equilibrio entre ellas determina si los líquidos van a salir o van a entrar
en el plasma en un punto determinado. Un tipo de fuerza o presión que interviene en
este movimiento es la presión hidrostática que es la fuerza de la sangre dentro de los
capilares. Otra presión es la presión osmótica que es la fuerza que ejercen los sólidos
debido a su concentración. En el extremo arteriolar del capilar la presión hidrostática es
mayor que la presión osmótica y ello ocasiona un movimiento neto de líquido y solutos
hacia el espacio intersticial o filtración. En el extremo venoso del capilar, la presión
osmótica es mayor a la presión hidrostática y ello ocasiona movimiento de líquido y
solutos del líquido intersticial al capilar o reabsorción. Aproximadamente un 85% del
fluido filtrado en el extremo arteriolar del capilar se reabsorbe en el extremo venoso. El
resto de filtración y alguna proteína que se ha filtrado y no puede ser reabsorbida,
entran a los capilares linfáticos del espacio intersticial y así retornan al torrente
circulatorio.
VÉNULAS

Recogen la sangre de los capilares y después se reúnen gradualmente formando venas

de tamaño progresivamente mayor. Las funciones son: conducen la sangre desde los
capilares hacia las venas, inician el retorno venoso y participan en la presión hidrostática
postcapilar. Poseen casi las mismas capas que las venas:

 VÉNULAS MUSCULARES: Presentan túnica media con una a dos capas de

músculo liso. Túnica adventicia delgada.
 VÉNULAS POSTCAPILARES: No tiene la túnica media y reciben sangre de los
capilares.

PRESIÓN: 0-17 mmHg (17 mmHg es la presión media funcional de la mayoría de lechos
vasculares).

VENAS

Sirven como conductos para el transporte de sangre que vuelve desde las vénulas al
corazón y además constituyen un reservorio de sangre extra, ya que en estos vasos
sanguíneos se encuentra 64% de la circulación total. Está formada por una túnica interna
(endotelio y lámina basal), media (fibras musculares y elásticas) y externa o adventicia
(tejido conectivo). Se caracteriza por tener las paredes delgadas: la capa media es mucho
más fina y tiene menor cantidad de fibras musculares y elásticas que las arterias lo que
le brinda su característica de distensibilidad y reservorio; además presenta válvulas
semilunares que impiden el reflujo de la sangre y conforman el sistema valvular-articula-
muscular que ayudan a dirigir el flujo sanguíneo venoso hacia el corazón. Cuanto mayor
sea el diámetro venoso en dirección al corazón, menor será la presión existente. En una
persona sana tumbada, la presión de los capilares venosos es de aproximadamente 10-
20 mmHg; esta desciende hasta unos 8 – 12 mmHg en la ingle, sigue midiendo alrededor
de 3 – 5 (mm/Hg) en la cavidad abdominal (intraabdominal), pero solo0- 2 mmHg en la
aurícula derecha. .

Es importante mencionar que la presión venosa central (presión obtenida en el sistema

de la vena cava superior) varía entre 5 y 12 cm de H2O.

CIRCULACIÓN

Es el transporte de sangre que tiene como fin atender las necesidades del organismo,
por lo tanto sus funciones son:

 Transportar el oxígeno hasta los tejidos y transportar el dióxido de

carbono desde las células hasta los pulmones para ser eliminado al exterior.
 Transportar las sustancias que precisa el organismo.
 Defender el organismo frente a agentes nocivos para la salud, evitando la
aparición de infecciones.
 Realizar procesos de cicatrización de los tejidos y de coagulación
 Mantener un entorno apropiado en todos los líquidos tisulares del organismo
para lograr la supervivencia y funcionalidad óptima.
Está compuesta por arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas. Se divide en dos tipos
de circulación: mayor y menor. Existen 3 principios básicos de la función circulatoria:
1. La velocidad del flujo sanguíneo está en relación con la necesidad de cada tejido.
2. El gasto cardíaco se controla por la suma de todos los flujos tisulares locales.
3. La regulación de la presión arterial es independiente del control del flujo sanguíneo
local y del gasto cardíaco.

CIRCULACIÓN MAYOR

También llamada circulación sistémica, aporta el flujo sanguíneo a todos los tejidos del
organismo excepto los pulmones, también se conoce como circulación
periférica. Aproximadamente el 84% de todo el volumen de sangre del organismo se
encuentra en la circulación sistémica; del este 84%: el 64% está en las venas, el 13% en
las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos.

Recorrido: la sangre oxigenada que sale del ventrículo izquierdo y que, por la arteria
aorta llega a todas las células del cuerpo, donde se realiza el intercambio gaseoso
celular: deja el O2 que transporta y se carga con el dióxido de carbono, por lo que se
convierte en sangre carboxigenada. Esta sangre con CO2 regresa por las venas cavas
superior e inferior a la aurícula derecha del corazón.

CIRCULACIÓN MENOR

También llamada Pulmonar, es la encargada de recoger la sangre desoxigenada (dióxido

de carbono) y transportarla desde ventrículo derecho del corazón hasta los pulmones a
través de la arteria pulmonar, y traer la sangre oxigenada a través de las cuatro venas
pulmonares a la aurícula izquierda del corazón. El corazón contiene el 7% de la sangre,
y los vasos pulmonares, el 9%.

Recorrido: comienza en el ventrículo derecho al que llega la sangre desoxigenada

recogida de todo el cuerpo, la sangre sale por la arteria pulmonar y sus ramas: derecha
e izquierda, y es transportada a los pulmones. Ambas arterias se dividen hasta dar lugar
a los capilares, que se relacionan íntimamente con los alvéolos pulmonares, es aquí
donde se produce el intercambio de gases. Posteriormente estos capilares se agrupan
en vénulas y estas drenan en venas que se reúnen en dos venas pulmonares por cada
pulmón, que llevan la sangre oxigenada a la aurícula izquierda, donde se completa el
circuito.

FLUJO SANGUÍNEO

Es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido por unidad de tiempo
(ml/min). El flujo sanguíneo global de la circulación de un adulto en reposo es de unos
4500 ml/min. Está determinado por: 1.Gradiente de presión y 2.resistencia. El flujo a
través de un vaso se rige por la Ley de Ohm: siendo directamente proporcional a la
diferencia de presión entre los extremos del vaso (gradiente de presión), e inversamente
proporcional a la dificultad de paso de la sangre a través del mismo (resistencia).
F= P1-P2

F= flujo

AP= P1-P2. (P1= Presión en extremo arteriolar; P2= Presión en extremo venoso.)

R=resistencia

FLUJO SANGUÍNEO LAMINAR

En condiciones fisiológicas el tipo de flujo mayoritario es el denominado flujo en capas

o laminar, es decir, el fluido se desplaza en láminas coaxiales o cilíndricas en las que
todas las partículas se mueven sin excepción paralelamente al eje vascular. Se origina
un perfil parabólico de velocidades con un valor máximo de velocidad en el centro
geométrico del tubo. Teóricamente cada partícula de la sangre sigue una trayectoria
rectilínea sin chocar con las partículas adyacentes que la acompañan y sin chocar con las
paredes vasculares ni encontrar obstáculo alguno que modifique esta trayectoria, sin
embargo, a lo largo de su trayecto estas partículas de la sangre (principalmente
eritrocitos) con carga negativa se van atrayendo con la carga positiva de las células
endoteliales, lo que causa un desplazamiento lento de las láminas excéntricas (que más
se acercan a la pared)

FLUJO SANGUÍNEO TURBULENTO

En la circulación sanguínea en regiones con curvaturas pronunciadas, estrechadas o en

bifurcaciones, el flujo laminar se desorganiza y aparecen remolinos locales en la
corriente. Su aparición no es deseable por el riesgo de producir coágulos. El flujo
turbulento produce unas vibraciones que pueden detectarse con un estetoscopio y se
aprecian como cambios en la intensidad del sonido y la aparición de “roces y soplos”.

Tiende aumentar en: Proporción directa a la velocidad del flujo sanguíneo, al

diámetro del vaso sanguíneo y a la densidad de la sangre. Inversamente
proporcional a la viscosidad de la sangre.

Se utiliza la ecuación "Numero de Reynolds”:

  En el sistema vascular suele aumentar en condiciones normales hasta 200-
400 en las grandes arterias, es decir, casi siempre hay alguna turbulencia
del flujo en las ramas de estos vasos.
 En los vasos pequeños este número casi nunca es bastante elevado como
para provocar turbulencias

RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO

La resistencia es el impedimento al flujo sanguíneo en un vaso. Está determinada por la

Ley de Poiseuille y la ley a la cuarta potencia.

LEY DE POISEUILLE: Se utiliza para calcular flujo sanguíneo que circula en el régimen
laminar por un vaso sanguíneo de radio R y de longitud L, bajo la acción de una fuerza
resultante debida a la diferencia de presiones existentes entre los extremos del tubo.

Q= (P₁- P₂) (πR⁴)

8Lᶯ

Q: caudal o flujo

R: Radio del vaso

P₁: Presión de fluido en el punto 1.

P₂: Presión de fluido en el punto 2.

ᶯ: Viscosidad del fluido.

L: Longitud del tubo entre los puntos 1 y 2.

LEY DE LA CUARTA POTENCIA: Pequeños cambios en el diámetro de un vaso provocan

cambios enormes en su capacidad de conducir la sangre cuando el flujo sanguíneo es
aerodinámico. Aunque los diámetros de estos vasos aumentan solo en cuatro veces, el
incremento del flujo es de 256 veces. Esto se debe a que la conductancia del vaso
aumenta en proporción a la cuarta potencia del diámetro.
Conductancia ∞ Diámetro⁴

VISCOSIDAD SANGUÍNEA

Medida que determina la densidad de la sangre a través de los vasos sanguíneos. Está
determinado por la viscosidad plasmática (proteínas) y por las células sanguíneas
(principalmente eritrocitos), por lo que es dependiente del valor del hematocrito.

Relación hematocrito-viscosidad: A medida que el porcentaje del hematocrito

aumenta, la viscosidad sanguínea empieza a incrementar, por la aglomeración celular
que se presenta.

Efecto de la viscosidad en el flujo: El incremento en la viscosidad sanguínea, generada

por el aumento de células sanguíneas y su posterior incorporación, produce una
disminución en la velocidad del flujo sanguíneo.

Valor normal del hematocrito: en hombres es de 45% a 52% y en mujeres es de 37% a

48%.
PRESIÓN SANGUÍNEA

Es la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del
vaso. Es máxima en la raíz de la aorta y arterias (presión arterial) y va disminuyendo a lo
largo del árbol vascular, siendo mínima en la aurícula derecha. La presión arterial se
genera con la contracción de los ventrículos. Durante la sístole ventricular la presión
arterial adquiere su valor máximo (presión sistólica) y sus valores son aproximadamente
de 120 mmHg. La presión mínima coincide con la diástole ventricular (presión diastòlica)
y su valor (60-80 mmHg) está en relación con la elasticidad de las arterias que transmiten
la energía desde sus paredes a la sangre durante la diástole. La presión sistólica refleja
la contractilidad ventricular izquierda, mientras que la presión diastólica indica el estado
de la resistencia vascular periférica. El valor de la presión arterial está directamente
relacionado con la volemia y el gasto cardiaco e inversamente proporcional a la
resistencia vascular.

PA: GC x RVP

PA: presión arterial

GC: gasto cardiaco

RVP: resistencia vascular periférica

La presión se mide en manómetro de mercurio (mmHg) y centímetros de Agua (cm H2O),

donde 1 mmHg es igual a 1,36 cm H2O.

Valor normal: sistólica entre 80 y 120 mmHg y diastólica entre 60 y 80 mmHg.

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA

Es la presión promedio en un ciclo cardíaco completo. Es la media aritmética de los

valores de las presiones sistólica y diastólica. Se puede medir con la fórmula:

PAM: (PAS)+ (PAD X 2)

Valor normal: 60 - 100 mmHg

RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA

Es la fuerza que se opone al flujo de sangre, principalmente como resultado de la fricción

de ésta contra la pared de los vasos. En la circulación general la resistencia vascular o
resistencia periférica es la que presentan todos los vasos de la circulación
general. Contribuyen a ella en su mayor parte los vasos de pequeño calibre (arteriolas,
capilares y vénulas). Los grandes vasos arteriales tienen un gran diámetro y la velocidad
del flujo es elevado, por lo cual es mínima la resistencia al flujo. Sin embargo, la
modificación del diámetro de las arteriolas comporta importantes modificaciones de la
resistencia periférica.

PULSO

En cardiología, el pulso es la percepción del impulso de la sangre al tocar sobre una

arteria. El más conocido es el pulso radial, localizado en la muñeca. También se
denomina pulso al número de veces que se nota el pulso por minuto (también conocido
como pulsaciones por minuto)
 GASTO CARDÍACO

GASTO CARDÍACO

Es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta por minuto y es igual a la
cantidad total de sangre que fluye a través del sistema circulatorio. En los varones
jóvenes y sanos el gasto cardíaco medio en reposo alcanza los 5,6 L/min y 4,9 L/min en
las mujeres.

El gasto cardíaco (volumen sanguíneo eyectado por el corazón por minuto) es el

producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS):

GC= FC x VS

FRECUENCIA CARDÍACA

Es el número de veces que se contrae el corazón durante un minuto (latidos por

minuto). La frecuencia que establece el nódulo sinusal puede alterarse por diversos
factores, siendo los más importantes el sistema nervioso autónomo y mecanismos
químicos.

1. El sistema nervioso autónomo regula la frecuencia cardiaca a través de impulsos

que provienen del centro cardiovascular situado en la unión bulbo-
protuberancial. Las fibras simpáticas que se originan en este centro ocasionan
un aumento de la frecuencia cardíaca. Asimismo, las fibras parasimpáticas que
desde el centro cardiovascular llegan a través del nervio vago al corazón
disminuyen la frecuencia cardiaca. Receptores situados en el sistema
cardiovascular (barorreceptores y quimiorreceptores), y receptores musculares
y auriculares (propioceptores) informan al centro cardiovascular de cambios en
la presión arterial.
2. La regulación química de la frecuencia cardiaca incluye mecanismos
relacionados con las hormonas suprarrenales, epinefrina y norepinefrina y con
cambios en la concentración de determinados iones intra y extracelulares (K+,
Ca+ y Na+).
3. Otros factores que pueden influir en el valor de la frecuencia cardiaca incluyen
la edad, el género y la temperatura corporal.

Valores Normales: LACTANTES: 120-160 lpm, NIÑOS: 100-120 lpm, ADULTOS: 60-100
lpm (Bradicardia: FC baja y Taquicardia: FC alta).

VOLUMEN DE EYECCION

O volumen sistólico, es el volumen de sangre que es expelido por el corazón dentro del
sistema vascular en cada latido. Dicho volumen variará en función de los siguientes
factores: volumen ventricular previo a la contracción (PRECARGA), la contractilidad de
El volumen sistólico equivale a la diferencia entre el volumen diastólico final (VDF) y el
volumen sistólico final (VSF). Es decir VS = VDF – VSF .la pared muscular (inotropismo) y
resistencia que tenga que vencer (POSTCARGA).

Después de cada sístole siempre queda un volumen remanente de sangre dentro del
ventrículo denominado volumen telesistólico (40 ml).

VALOR NORMAL: 70 ml

CONTRACTILIDAD

Es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas. Dependen de dos factores:

1. Extrínseco: relacionado con el Sistema Nervioso Vegetativo sobre las
fibras miocárdicas (S. N. Simpático: inerva el miocardio auricular y ventricular y su
estímulo aumenta la contractilidad miocárdica y el S. N. Parasimpático: inerva el
miocardio auricular y su estimulo disminuye la contractilidad entre un 20 y 30%).
2. Intrínseco: relacionado con la Ley de Frank-Starling: “Cuanto más se distiende el
músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la
cantidad de sangre que bombea hacia la aorta”. Esta ley está determinada por
el Retorno venoso.
Ley de Laplace

Esta ley permite ver como el corazón se adapta cuando hay un aumento de la postcarga.
Nos dice que la tensión parietal o tensión de la pared es igual a la presión intraventricular
por el radio divido para el espesor de la pared.

T= Presion x Radio

(Espesor x 2)

Al aplicar una fuerza a un área transversal (puede ser el aumento de volumen de sangre
en el interior del ventrículo) se producirá una tensión determinada (la fuerza que separa
las miofibrillas entre sí en centímetros). Cuanto mayor sea el radio del
ventrículo izquierdo, mayor será la tensión de la pared. A un radio dado, cuanto mayor
sea la presión que se desarrolla en el interior del ventrículo también será mayor la
tensión de la pared. Por el contrario ante un radio y una presión determinada, si
incrementamos el espesor de la pared (mayor grosor de la pared del ventrículo) será
menor el grado de tensión sobre la pared ventricular.

PRECARGA

Es la presión telediastólica ejercida por el volumen de sangre al final del periodo

de llenado ventricular. Es el grado de tensión del músculo cuando comienza a
contraerse. También llamada grado de estiramiento de las fibras miocárdicas durante la
diástole que condiciona la fuerza de la contracción miocárdica. Dentro de unos límites,
cuanto más se llene el corazón en la diástole, mayor será la fuerza de contracción
durante la sístole, lo cual se conoce como Ley de Frank-Starling del corazón. Los factores
que pueden aumentar la precarga son factores que influyen en el retorno venoso o
regreso de sangre al corazón desde las venas. El retorno venoso depende de:

 la duración de la diàstole ventricular, de tal forma que si disminuye la diástole,

disminuye el tiempo de llenado ventricular.
 la presión venosa, de tal manera que un aumento de la presión venosa facilita el
paso de un mayor volumen de sangre a los ventrículos.

VOLUMEN TELEDIASTÓLICO: Es el final de la diástole depende del estiramiento del

músculo cardiaco previo a la contracción, se da el llenado normal de los ventrículos, este
aumenta el volumen de cada uno de los ventriculos. Valor: 110 - 120 ml

VOLUMEN TELESISTÓLICO: cantidad de sangre que permanece en los ventrículos justo

después de la sístole ventricular. Valor normal: 40 a 50 ml

POSTCARGA

Es la carga o presión contra la que el músculo cardíaco ejerce su fuerza

contráctil. Depende:

1) El tamaño y el comportamiento mecánico de los vasos sanguíneos arteriales.

2) El tono vasomotor arteriolar terminal: resistencia arterial total.

3) La tensión parietal telesistólica en el Ventrículo: desarrollo de presión en el VI

y cambios en la geometría en VI necesarios para generar la presión

4) Las propiedades físicas y volumen de la sangre como líquido hidráulico.

RETORNO VENOSO

Es el volumen de sangre que regresa al corazón por las venas de la circulación general y
su flujo depende del gradiente de presión entre las venas y la aurícula derecha. Además
del efecto del corazón, otros mecanismos contribuyen a facilitar el retorno venoso:

1. la contracción de los músculos de las extremidades inferiores comprime las venas, lo

cual empuja la sangre a través de la válvula proximal y cierra la válvula distal.

2. durante la inspiración, el diafragma se mueve hacia abajo, lo cual reduce la presión

en la cavidad torácica y la incrementa en la cavidad abdominal.
 CICLO CARDÍACO

CICLO CARDÍACO

Es la sucesión ordenada de movimientos del corazón que se repite con cada latido
cardíaco. Tiene dos fases: la diástole, en la que se llenan los ventrículos, y la sístole,
durante la cual éstos se contraen e impulsan la sangre a los vasos sanguíneos.
DIAGRAMA DE WIGGERS

Desde su publicación en 1915 ha sido una herramienta invaluable en aprender el

funcionamiento del corazón, en el diagrama se relacionan temporalmente los
fenómenos auditivos, eléctricos y mecánicos con los cambios en los volúmenes y
presiones que ocurren durante cada latido del corazón.
RUIDOS CARDIACOS

Son los producidos por las válvulas cardíacas al cerrarse. El primer ruido lo genera el
cierre de las válvulas mitral y tricúspide, e indica el comienzo de la sístole. El segundo lo
causa el cierre de las válvulas pulmonares y señala el comienzo de la diástole. Pueden
producir un tercer y cuarto ruido cardiaco que son anormales y más adelante se
mencionan en qué circunstancias aparecen.

CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA

Es la primera fase de la sístole ventricular, caracterizada por el aumento de presión en

el ventrículo, sin cambios en el volumen. Se caracteriza por:

1. La presión aumenta dentro de los ventrículos, pero las fibras musculares no

pueden acortarse (los ventrículos están llenos de sangre), y la presión seguirá
aumentando acercándose a la presión aórtica y pulmonar.
2. El volumen ventricular permanece constante. A esto debe el nombre esta fase.
3. Las válvulas AV se cierran cuando la presión de los ventrículos excede la de las
aurículas. Las valvas de las válvulas al cerrarse protruyen hacia las aurículas y
generan las ondas c en las curvas de presión auricular.

4. Aumento de presión por llenado de sangre, hace que se cierren las válvulas
auriculo ventricular (válvula tricúspide y mitral) que traduce al primer ruido
cardiaco (R1), para que no haya regurgitación sanguínea al atrio.
5. Electrocardiograma: se caracteriza por la presencia del complejo QRS.
6. Fonocardiograma: se caracteriza por la presencia del primer sonido debido a la
turbulencia generada por la sangre al chocar con las válvulas AV cerradas.

EYECCIÓN VENTRICULAR

Fase de vaciado ventricular, es la segunda fase de la sístole ventricular se caracteriza

porque la presión en el ventrículo se hace mayor que la presión en las arterias aorta y
pulmonar (VI > 80 mmHg y la VD > 8 mmHg), este aumento cierra las válvulas
auriculoventriculares y abren las válvulas semilunares para facilitar la salida de sangre
de los ventrículos a los grandes vasos: el VI a la aorta y el VD a la arteria pulmonar. El
flujo aórtico se acelera durante la fase de eyección rápida, alcanzándose la máxima
velocidad del flujo aórtico antes de llegar al pico máximo de presión ventricular y aórtica
(120 mmHg, que es la presión sistólica). Después la velocidad comienza a decaer (fase
de eyección lenta) aunque la presión del ventrículo y aorta siguen aumentando. Esta
disparidad se debe a que el 60% del volumen de eyección es aceptado por la expansión
de las arterias y el 40% restante va hacia la periferia.

Es importante notar que aunque la presión en el ventrículo izquierdo es mayor que la

del ventrículo derecho, ambos ventrículos expelen el mismo volumen de sangre, esta
cantidad se conoce como volumen de eyección (70 - 80 ml), dado que el volumen al final
de la diástole (volumen telediastólico) es de 130 ml de sangre, al final de la sístole
quedan aproximadamente 50-60 ml de sangre (volumen telesistólico). Tiene dos
fases: de eyección máxima o rápida y de eyección reducida o lenta.
EYECCIÓN VENTRICULAR LENTA

O período de eyección reducida, en donde el flujo sanguíneo sigue saliendo aunque las
presiones ya están cayendo.

 Después del pico de presión ventricular y arterial, el cambio en el volumen es

más lento.
 Cuando la presión en los ventrículos se hace más baja que la de las arterias, el
flujo retrógrado hacia los ventrículos hace que las válvulas semilunares se
cierren. Esto marca mecánicamente el fin de la sístole ventricular.
 Electrocardiograma: Se observa la onda T que marca el fin de la diástole
ventricular en términos eléctricos.

EYECCIÓN VENTRICULAR RÁPIDA

0 período de eyección máxima, acaba cuando se alcanza la presión máxima, esto supone
un mecanismo de defensa frente a acortamientos del periodo sistólico (taquicardia),
pues el volumen de eyección no varía.

 Las válvulas semilunares se abren al inicio de esta fase

 La presión de los ventrículos sigue aumentando por arriba de la presión aórtica
y pulmonar hasta alcanzar un máximo.
 La contracción ventricular empuja la válvula tricúspide contra la aurícula y genera
la onda c en la curva de presión auricular.
 El volumen ventricular desciende conforme sale la sangre hacia la circulación

RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA

Terminada la sístole comienza la relajación ventricular, el músculo cardíaco se relaja sin

modificar el volumen ventricular durante otros 0.03 a 0.06 segundos, lo que permite a
las presiones intraventriculares disminuir. Las aurículas y los ventrículos están relajados
(en diástole), y la presión de las arterias pulmonar y aorta son mayores que la presión
de los ventrículos, esto produce que las válvulas aórtica y pulmonar se cierren (Presión
del Ventrículo Izquierdo pasa de 120mmHg a 10mmHg, la Presión de la Aorta de
120mmHg a 80mmHg). La denominada incisura en la curva de presión aórtica se
produce cuando se cierra la válvula aórtica; está es producida por un corto período de
flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la
interrupción súbita del flujo. El volumen ventricular residual (volumen telesistólico) es
de 40 – 50 ml y se mantiene durante toda esta fase. Se caracteriza por:

 La sangre fluye por diferencia de presiones desde las venas cavas y pulmonares
hacia las aurículas.
 Las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) aún están cerradas, la
sangre gradualmente se acumula y empieza a aumentar la presión auricular (fase
ascendente de la onda v en la curva de presión auricular, ver figura
 El volumen del ventrículo no cambia (aún no recibe sangre),es lo que le da el
nombre a esta fase.
  Electrocardiograma: está finalizando la onda T, que marca la onda de
repolarización ventricular.
 Fonocardiograma: segundo ruido que se produce por flujo turbulento de la
sangre a consecuencia del cierre de las válvulas aórtica (A2) y pulmonar (P2),
normalmente A2 precede a P2 y es más evidente durante la inspiración.

LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO

Duración 140 ms. La fase de relajación ventricular caracterizada por un flujo rápido y
pasivo de sangre desde las aurículas hasta los ventrículos. Se caracteriza por:

 Las válvulas mitral y tricúspide se abren y permiten un flujo rápido de la sangre

acumulada desde las aurículas a los ventrículos, aproximadamente 70% - 80%
del llenado del volumen ventricular se da en esta fase, esta característica da lugar
al nombre de esta fase.
 La presión en la aorta y arterias pulmonares siguen siendo mayores que la de
los ventrículos por lo que las válvulas semilunares se mantienen cerradas.
 Al inicio de esta fase la presión en la aurícula disminuye al liberar su sangre hacia
el ventrículo (fase descendente de la onda v).
 Electrocardiograma: es isoeléctrico durante esta fase (ya terminó la
repolarización ventricular y aún no inicia la despolarización auricular).
 Fonocardiograma: muestra un tercer ruido cardiaco, aunque generalmente es
muy débil y no se puede escuchar. El ruido es producido por la sangre al chocar
con las paredes de los ventrículos. Es más probable escucharlo en atletas, o en
mujeres embarazadas, si el sonido se escucha en personas de edad avanzada
podría indicar insuficiencia cardiaca congestiva, también es posible escucharlo
en casos de hipertensión severa, infartos al miocardio, insuficiencia mitral.

DIASTASIS

También llamada llenado ventricular lento o estasis, es la segunda fase de la diástole.

Esta fase es caracterizada por un llenado pasivo lento del ventrículo, conforme la presión
del ventrículo se acerca a la de la aurícula. No hay otros eventos importantes, sin
embargo se pueden mencionar los siguientes:

 Válvulas tricúspide y mitral abiertas.

 Válvulas pulmonar y aórtica cerradas.
 La comunicación veno auriculo ventricular hace que la sangre fluya directamente
hacia las cavidades ventriculares, aunque a baja velocidad ya que la mayor
cantidad ha pasado durante la fase de llenado rápido y el gradiente de presiones
ha disminuido notablemente.
 A medida que aumenta la presión intraventricular (distensión ventricular)
disminuye el gradiente de presiones aurículo ventricular, por lo que el llenado se
hace más lento.
  Es una fase prácticamente quiescente, sin actividad cardiaca. Posteriormente
vendrá la fase de la sístole auricular que supone un 15% que se suma al anterior,
con un llenado ventricular total del 85%.

SÍSTOLE AURICULAR

Fase de contracción auricular, caracterizada por terminar de llenar el ventrículo, última

fase de la diástole. Durante la sístole auricular las aurículas se contraen y facilitan el
paso de un pequeño volumen de sangre a los ventrículos. La despolarización auricular
determina la sístole auricular. En este momento los ventrículos están relajados y las
válvulas aortopulmonares van estar cerradas. La presión auricular derecha aumenta de
4 a 6mm Hg y la presión auricular izquierda aumenta aproximadamente hasta 10mm Hg,
van a tener una mayor presión y en los ventrículos van a estar en 0 mm Hg, por eso
existe el flujo porque la aurícula presiona y manda todo al ventrículo. La aurícula se
contrae y aumenta su presión eyectando el volumen residual de sangre hacia el
ventrículo, aproximadamente 20% del volumen ventricular (que va a completar al 100%
el volumen inicial ventricular del 80% a 85% de las fases anteriores), esto se denomina
VOLUMEN TELEDIASTOLICO. Se caracteriza por:

 La onda a ocurre con la contracción de la aurícula, la sangre que llega no puede

entrar a la aurícula debido a la mayor presión y se regresa a la vena yugular,
causando una onda de presión en el pulso venoso yugular.
 Al final de esta fase de sístole auricular, la presión del ventrículo se hace mayor
que la de la aurícula y se cierran las válvulas mitral y tricúspide.
 Electrocardiograma: la despolarización y contracción auricular, registran la onda
P. El intervalo PR es isoeléctrico mientras la onda de despolarización atraviesa
lentamente el tabique atrioventricular, esta pausa en la contracción es
importante para permitir que los ventrículos se llenen completamente de
sangre.
 Fonocardiograma (no se muestra): pero puede ocurrir un 4º sonido, que es
anormal y se asocia al final del vaciamiento auricular después de la contracción
atrial, puede observarse en casos de insuficiencia tricuspídea.
 www.medigraphic.org.mx

ARTÍCULO DE REVISIÓN
Vol. 38. No. 2 Abril-Junio 2015
pp 98-107

Aspectos básicos del manejo de la vía aérea:

anatomía y fisiología
Dr. Hans Fred García-Araque,* Dr. Sergio Esteban Gutiérrez-Vidal**

* Anestesiólogo Cardiovascular. Jefe de Postgra- Resumen

do en Anestesiología. Servicio de Anestesiolo-
gía y Reanimación, Hospital Militar Central.
** Residente de Anestesiología y Medicina Pe-
rioperatoria, Fundación Universitaria Sanitas-
Clínica Reina Sofía Bogotá D.C., Colombia.
Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá D.C.,
Colombia.
Solicitud de sobretiros:
Dr. Sergio Esteban Gutiérrez-Vidal
Cra. 57 A, Número 128 B 91.
Bogotá, Colombia.
Tel: +571 4024886.
Cel: 3112884607
E-mail: serguvi472@hotmail.com;
Recibido para publicación: 24-11-14
Aceptado para publicación: 12-02-15
Summary
Este artículo puede ser consultado en versión
completa en
http://www.medigraphic.com/rma
El conocimiento de la anatomía y la fisiología de la vía aérea son de suma
importancia para la atención inicial del paciente con descompensaciones
sistémicas. La revisión actual pretende mencionar las características más
importantes de la vía aérea superior e inferior, desmembrando cada uno de los
órganos constituyentes y mostrando su rol en el funcionamiento del sistema
respiratorio, sus determinantes en el proceso de emergencia de la vía aérea
y su importancia a la hora de manejar vía aérea avanzada. En la segunda
parte se evalúan las variables fisiológicas que hacen posible la ventilación y
respiración como elemento funcional del cuerpo humano, mostrando aspectos
relevantes los procesos de difusión del gas, distribución ventilación-perfusión,
tono vascular y volúmenes pulmonares. El conocimiento tanto de la anatomía
como de la fisiología es el complemento del manejo inicial por parte del personal
entrenado en manejo de la vía aérea.
Palabras clave: Anatomía, manejo de la vía aérea, fisiología respiratoria,
ventilación pulmonar, sistema respiratorio.
Anatomy and physiology knowledge of the airway is important for the initial
care of the patient with systemic decompensations. The present review aims to
mention the most important features of upper and lower airway, dismembering
each of the constituent organs and their role in the functioning of the respira-
tory system, its relevance in the process of airway emergency and its impor-
tance for handling advanced airway. The second part evaluates physiological
variables that allow ventilation and respiration as a functional element of the
human body, showing relevant aspects of the processes of diffusion of gas,
ventilation-perfusion distribution, vascular tone and lung volumes. Knowledge
of anatomy and physiology is the complement to the initial handling by staff
trained in airway management.

Key words: Anatomy, airway management, respiratory physiological phenom-

ena, pulmonary ventilation, respiratory system.

www.medigraphic.org.mx
Introducción
El manejo erróneo de la vía aérea en situaciones de emergen-
cia, estadísticamente se ha relacionado con incrementos en la
morbimortalidad de pacientes críticos asociados a trauma o
patologías médicas. Gran parte de esto se atribuye a la falta
de conocimiento y experiencia en el manejo de ésta por el
personal médico, incluyendo especialistas de ciertas áreas,
creyendo que la «A» que corresponde a vía aérea se asocia
más efectivamente a «anestesia»; pero realmente ¿cuál será
el porcentaje de pacientes que reciben su atención inicial por
un anestesiólogo? Consideramos que es más responsable

98 Revista Mexicana de Anestesiología

 García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología
procurar adquirir conocimientos y destreza en este tema, y por
supuesto aprovechar los recursos actuales como los accesos
disponibles en la red de la información, videos, blogs y por
supuesto en la práctica en laboratorios de simulación, los
cuales definitivamente impactan en los desenlaces de nuestros
pacientes. «Un simulador permite repetir un error hasta lograr
perfeccionar la técnica… los pacientes no.»
La importancia del manejo de la vía aérea sigue siendo
relevante en la atención inicial; una evaluación completa,
manejo y aseguramiento de ésta de forma temprana y efectiva
serán los objetivos a lograr. Revisaremos entonces conceptos
generales sobre toda la anatomía de las estructuras que inte-
gran la vía aérea, pero sólo revisaremos la fisiología pulmonar
para efectos más prácticos y relevantes para este texto.
Anatomía
Al describir la vía aérea hablamos de varios componentes, entre
ellos se encuentra la cavidad nasal, una estructura relevante
debido a la serie de funciones que tiene entre ellas la humidifi-
cación, calentamiento y aumento de la resistencia de la vía aérea
permitiendo un mayor flujo respecto a la boca(1,2). Dicha cavidad
generalmente localizada en línea media (de dos áreas que conflu-
yen), la primera es la cavidad oral la cual se limita por el paladar
blando y duro, los dientes y la lengua la cual es la principal causa
de obstrucción en la orofaringe, en pacientes inconscientes. La
orofaringe limita con la nasofaringe por arriba y por debajo con
la punta de la epiglotis. La segunda es la cavidad nasal la cual se
extiende desde las narinas hasta las coanas, ésta ofrece una mayor
resistencia al flujo de aire. La cavidad nasal está dividida en dos
cámaras por el tabique nasal. Las paredes laterales tienen tres
proyecciones óseas denominadas cornetes, debajo de los cuales
se sitúan las turbinas, el cornete inferior es de importancia para
el paso de dispositivos para el manejo de vía aérea(3).
Faringe
La faringe es una estructura que combina las funciones del
aparato digestivo y el sistema respiratorio, extendiéndose en
un total de aproximadamente 12 a 15 centímetros desde la base
del cráneo hasta la porción anterior del cartílago cricoides y
el borde inferior de la sexta vertebra torácica su sección más
ancha se encuentra a nivel del hueso hioides y el segmento
más estrecho a nivel esofágico(4). A su vez la faringe se divide
www.medigraphic.org.mx
en nasofaringe que comunica con la fosa nasal, orofaringe
comunicación con cavidad oral y laringofaringe importante
en casos de obstrucción por cuerpo extraño(5).
Laringe
Su estructura está constituida por un esqueleto cartilagi-
noso al cual se unen un grupo importante de estructuras
Volumen 38, No. 2, abril-junio 2015
musculares, se encuentra situada en la porción anterior del
cuello y mide aproximadamente 5 cm de longitud, siendo
más corta y cefálica en las mujeres y especialmente en los
niños(6). Está relacionada con los cuerpos vertebrales C3-C6.
El hueso hioides es el encargado de mantener en posición
esta estructura, tiene forma de U con un ancho de 2.5 cm
por un grosor de 1 cm, componiéndose de cuernos mayores
y menores. Tiene tres zonas, supraglótica que contiene la
epiglotis y los aritenoides, una segunda zona es la glotis que
cuenta con las cuerdas vocales y las comisuras y la tercera
es subglótica que abarca aproximadamente 1 cm hasta el
cartílago cricoides(7).
Esta estructura se protege mediante la epiglotis durante la
deglución, del paso de cuerpos extraños o alimentos a la vía
aérea inferior; otra función de las estructuras de la laringe se
relación con la fonación, tema que no se tratará con profun-
didad en esta revisión.
Su estructura consta de nueve cartílagos, de los cuales tres
son pares y tres impares:
• 1 cricoides.
• 1 tiroides.
• 1 epiglotis.
• 2 aritenoides.
• 2 corniculados o de Santorini.
• 2 cuneiformes o de Wrisberg.
Estas estructuras resultan ser útiles durante el manejo de la
vía área para diferentes maniobras como la epiglotis durante
la incubación orotraqueal, o el cricoides y el tiroides para
manejo invasivo de la vía aérea (Figura 1).
Tiroides (griego thyrus = escudo): el de mayor tamaño,
formado por dos láminas que se fusionan y se prolongan en
el istmo tiroideo(8); en la porción superior se relaciona con el
hueso hioides con la membrana tirohioidea, y en la porción
inferior se relaciona con el cartílago cricoides mediante la
membrana cricotiroidea, sitio de referencia para los accesos
invasivos; como ya se mencionó, esta membrana ofrece un
mínimo riesgo de sangrado durante estos procedimientos
siendo el sitio de elección y dejando la tráquea sólo para
manejo de cirujanos(9-11).
Cricoides: es la única estructura de la laringe que tiene
cartílago en toda su circunferencia, hacia la porción anterior
se estrecha en forma de arco pero hacia posterior es una
lámina gruesa y cuadrada(12). El Dr. Brian Arthur Sellick,
Anestesiólogo Británico, realizó la oclusión del esófago al
presionar este cartílago en 1961 para disminuir el riesgo de
broncoaspiración (maniobra de Sellick).
Epiglotis: es una delgada lámina, flexible localizada en la
porción supraglótica, unida anteriormente al hioides mediante
el ligamento hioepiglótico y en el segmento inferior al tiroi-
99
García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología

des con el ligamento tiroepliglótico. Durante la deglución se
desplaza y protege la vía aérea(13).
Aritenoides (francés arytenoid = cucharón): se arti-
culan con la región lateral y posterior del cartílago cri-
coides, da soporte a los pliegues vocales con las apófisis
vocales y hacia atrás se insertan los músculos motores
de la glotis(14).
Corniculados (Wrisberg): éstos están en los ápices de los
aritenoides y por su naturaleza elástica, ofrecen amortiguación
al estar en completa aducción los pliegues vocales.
Cuneiformes (Santorini): no tienen función definida,
están submucosos en el borde libre de los ligamentos
ariepiglóticos.
Membrana tirohioidea
La articulación cricotiroidea, conformada por el cuerno
inferior del cartílago tiroides y la superficie posterolateral del
cricoides, es una articulación sinovial rodeada por un liga-
mento capsular. El movimiento primario de esta articulación
es la rotación. La articulación cricoaritenoidea también es de
tipo sinovial y tiene forma de silla de montar permitiendo dos
tipos de movimiento, uno en sentido medial o lateral, llevando
a aducción o abducción respectivamente, y el segundo movi-
miento, desplazamiento en sentido anteroposterior, encargado
de la tensión y relajación del pliegue vocal.
Músculos intrínsecos de la laringe
Su principal función está directamente relacionada con las
cuerdas vocales, cualquier alteración en estas estructuras o en
los nervios encargados de la inervación de éstas alteran directa-
mente la integridad de la vía aérea y de la fonación (Cuadro I).
Al explicar cómo se cierran o abren la cuerdas vocales,
debemos mencionar principalmente dos músculos involu-
crados en esta acción: los cricoaritenoideos posteriores, los
cuales al contraerse realizan una rotación externa llevándolas
en abducción; es el único músculo que tiene esta función. Los
cricoaritenoideos laterales se insertan sobre la cara anterior
de los aritenoides, produciendo una rotación interna y de esta
manera cierra las cuerdas vocales ayudado por el interarite-
noideo, y la acción del tiroaritenoideo produciendo relajación
sobre las cuerdas vocales.

Irrigación e inervación de la laringe

El aporte sanguíneo de la laringe está derivado de ramas de la

Membrana cricotiroidea
Figura 1. Membranas cricotiroidea y tirohioidea.
arteria carótida externa superiormente y de la arteria subclavia
inferiormente(15,16).
La arteria laríngea superior se origina en la arteria tiroidea
superior (rama de la carótida externa) y penetra la membrana
tirohioidea en su aspecto posterior acompañada de la vena
tiroidea superior y los linfáticos. La arteria laríngea inferior es
una rama de la arteria tiroidea inferior del tronco tirocervical
que se origina en la arteria subclavia. Aunque predominan-
temente la arteria laríngea superior irriga la supraglotis y la
arteria laríngea inferior irriga la subglotis, hay numerosas
anastomosis entre ellas.

www.medigraphic.org.mx
Cuadro I. Inervación y acción de músculos laríngeos.

Músculo Inervación Acción

Cricoaritenoideo posterior
Cricoaritenoideo lateral
Tiroaritenoides
Interitenoideo y oblicuo
Cricotiroideo
Laríngeo recurrente Abducción de las cuerdas vocales
Laríngeo recurrente Abducción de las cuerdas vocales
Laríngeo recurrente Relaja las cuerdas vocales
Laríngeo recurrente Abducción de las cuerdas vocales
Laríngeo superior Tensor de las cuerdas vocales

100 Revista Mexicana de Anestesiología

 García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología

En general se acepta que el drenaje linfático de la laringe se

puede dividir anatómicamente en supraglótico y subglótico y
en derecho e izquierdo, con el área de los pliegues vocales casi
libre de linfáticos, aunque en un nivel mucoso los linfáticos
están conectados entre sí. El drenaje linfático superior va a
los ganglios cervicales profundos en la bifurcación carotídea.
Los linfáticos inferiores atraviesan la membrana cricotiroidea
para drenar en los ganglios anteriores y laterales de la tráquea
superior, que, a su vez, drenan en ganglios cervicales profun-
dos y mediastinales superiores.
La totalidad de la laringe está inervada por el nervio vago.
El nervio laríngeo superior se separa del vago a nivel del
ganglio nodoso y antes de entrar a la laringe se divide en sus
ramas interna y externa. La rama externa inerva el músculo
cricotiroideo. El nervio laríngeo interno perfora la membrana
tirohioidea para distribuirse en la mucosa de la laringe por
encima de las cuerdas vocales, dando inervación sensitiva y
secretora.
El nervio laríngeo inferior se origina del nervio laríngeo
recurrente y entra a la laringe a través de la membrana crico-
tiroidea, acompañando a la arteria laríngea inferior. Es predo-
minantemente un nervio motor voluntario que inerva a todos
los músculos intrínsecos con excepción del cricotiroideo. Se
divide en una rama anterior y una posterior. También lleva
inervación sensitiva y secretora de la mucosa por debajo de
las cuerdas vocales.
Tráquea y bronquios
Esta estructura inicia por debajo del cartílago cricoides a nivel
de la sexta vértebra cervical (C6) aproximadamente, hasta una
porción intratorácicas a nivel mediastinal correlacionándose
con la quinta vértebra torácica (T5), donde se bifurca dando
origen a los bronquios fuente, ésta es la carina(17). La tráquea
con una longitud de 20 cm3 y un diámetro de 12 mm está
formada por 16-20 anillos cartilaginosos, cuya forma semeja
una «U», que se diferencian del cricoides por tener en su pared
posterior una estructura mucosa con fibras musculares longi-
tudinales y transversas que participan en algunas funciones
como la tos. La forma de la tráquea en la infancia es circular,
pero en la edad adulta tiende a ser ovalada.
La irrigación de la tráquea en su porción cervical está dada
primordialmente por la arteria tiroidea inferior, la cual da tres
ramas traqueoesofágicas, mientras que la porción distal de la
www.medigraphic.org.mx
tráquea, la carina y los bronquios fuente son irrigados por las
arterias bronquiales en especial por la bronquial superior y
algunas ramas de la arteria mamaria interna (Figura 2).
A medida que la tráquea avanza hacia la carina y los
bronquios fuente, el diámetro interno se va estrechando.
El bronquio derecho tiende a ser más paralelo a la tráquea,
mientras el bronquio izquierdo es más perpendicular a ésta,
predisponiendo de este modo a un mayor riesgo de intuba-
Cartílago traqueal
Mucosa
Pared muscular
Anastomosis
Esófago
Anillo traqueal
Longitudinal
Figura 2. Relaciones anatómicas de la tráquea.
ción selectiva derecha por esta característica anatómica. El
bronquio derecho mide 3 cm es más ancho que el izquierdo
y tiene tres bronquios segmentarios el superior medio e infe-
rior. El bronquio fuente izquierdo es más largo 4-5 cm y más
estrecho; éste tiene dos bronquios segmentarios: el superior
y el inferior, se considera que el superior tiene una división
adicional superior e inferior o língula (Figura 3).
Son en total 23 ramificaciones que sufre la vía respiratoria;
recordemos que tiene cartílago hasta la número 11 y que hasta
la división número 16 no tenemos intercambio gaseoso; hacen
parte del espacio muerto anatómico, el cual es aproximada-
mente 2 cm3 x kg de peso (70 kg-150 mL).
Los pulmones
Ubicados uno en cada hemitórax, con forma de cono de base
amplia y ápice que alcanza por delante 2 cm por arriba de la
primera costilla y por detrás a nivel de la séptima vértebra
cervical. Tiene una gran variedad de funciones, pero podría-
mos decir que la de mayor importancia es la relacionada con
el intercambio gaseoso y es en la cual nos centraremos.
Estas estructuras se encuentran protegidas o recubiertas por
una membrana denominada la pleura; como toda serosa posee
dos membranas, una que se adhiere íntimamente al pulmón
(pleura visceral) y otra que reviste el interior de la cavidad
torácica (pleura parietal). Entre ambas se forma una fisura (la
cavidad pleural), ocupada por una pequeña cantidad de líquido
pleural que actúa como lubricante y permite el deslizamiento

Volumen 38, No. 2, abril-junio 2015 101

García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología
Tráquea
Bronquios
Zona de conducción
Bronquiolos
Bronquiolos terminales
Zona de transición y respiratorias
Bronquiolos
respiratorios
Conductos
alveolares
Sacos
alveolares
Figura 3. Árbol traqueobronquial.
de ambas hojas pleurales, entre éstas existe un espacio casi
virtual en el cual se encuentra el líquido pleural.
Los pulmones son fáciles de distender, y el proceso
retroelástico de la pared torácica le ayuda a recuperar su
volumen inicial de reposo.
Éstos son los dos movimientos principales con relación al
intercambio de gases del sistema respiratorio, la inspiración
facilitada principalmente por el diafragma en un 75% y el
resto por los intercostales durante el reposo; la inspiración
inicia con una caída de las presiones intratorácicas haciendo
que sea aún mayor la atmosférica, facilitando de este modo la
entrada del aire; la espiración es casi un movimiento pasivo
de la pared torácica.
Como se mencionó previamente, las ramificaciones a
partir de la número 17 está en contacto con las capilares pul-
monares donde se presenta la hematosis (proceso en el cual
los eritrocitos reciben el oxígeno de los alvéolos), a partir
del bronquiolo terminal hasta los alvéolos la distancia es de
milímetros; sin embargo, el volumen de esta área denominada
zona respiratoria varía entre 2.5 y 3 L. Los alveolos al naci-
miento son 24 millones de unidades, las cuales a la edad de 8
años pueden llegar a los 300 millones. Éstos están en relación
con aproximadamente 250 millones de capilares dando a un
área de intercambio de gases de 70 m2.
La circulación tiene dos componentes, uno el encargado
de llevar todo el gasto cardíaco a las redes capilares para
102
intercambio gaseoso y el segundo encargado de la irrigación
z de las vías de conducción.
La arteria pulmonar maneja presiones medias de 12-
0 20 mmHg; para recibir el gasto cardíaco de las cavidades
derechas, se ramifica progresivamente en conjunto con las
1 venas y los bronquios, diferenciándose a nivel periférico
donde las venas tienden a pasar entre los lóbulos mientras las
2 arterias pasan por el centro de éstos. Los capilares tendrán
un diámetro aproximado de 10 μm, dando paso a un glóbulo
3 rojo para el proceso de intercambio y el área de la barrera
hematogaseosa es de 0.3 μm, siendo alrededor de 1,000
segmentos de capilares los que se encuentran en contacto
16 con un alveolo(18,19). Éstos están constituidos en un 80%
por células tipo I las cuales tienen una función metabólica
17
limitada, facilitando su daño ante situaciones de lesión. Las
18 tipo II en estos eventos se replican y se tornan tipo I. Los
19 neumocitos tipo II son los responsables de la síntesis del
20 surfactante el cual mantiene la tensión superficial adecuada
21 para prevenir el colapso de éstos.
22
Fisiología pulmonar
23
El conocimiento de la fisiología respiratoria es de suma im-
portancia para el adecuado manejo de la vía aérea, ya que de
estas variables respiratorias depende la vida del paciente y la
adecuada utilización de los recursos para el manejo de la misma.
Ventilación pulmonar
Esteuna
Hay documento
serie de es elaborado yporconceptos
definiciones Medigraphic
que se deben
recordar al hablar de este tema. Una de las principales fun-
ciones tiene que ver con el intercambio de gases. La mezcla
de gases que tomamos de la atmósfera está compuesta de la
siguiente manera: nitrógeno (78%), oxígeno (21%), otros
gases (1%). La cantidad de oxígeno es igual en todas las
partes del planeta; sin embargo, las presiones son las que
influyen en la mecánica respiratoria y varían según la altitud
sobre el nivel del mar (msnm) a 0 msnm dicha presión es
de 760 mmHg pero a 5,000 msnm dicha presión disminuye
a 560 mmHg; de acuerdo con lo anterior, es menor la con-
centración de oxígeno pulmonar en zonas de mayor altitud,
no por el hecho de una menor cantidad sino por una menor
presión que ingrese dicho oxígeno a las zonas de intercambio
gaseoso, por ello las poblaciones que viven en lugares de
www.medigraphic.org.mx
bastante altitud durante largos períodos de tiempo generan
mecanismos compensatorios en la hemoglobina que les
permitan una mayor captación de oxígeno.
Pero para determinar la presión de oxígeno debemos cal-
cular ese porcentaje con relación a la presión atmosférica, por
ejemplo a nivel del mar sería 760 mmHg. Basado en ello y
utilizando la composición de gases de la atmósfera se realizan
las siguientes operaciones: 20.9 x 760 = 15,900/100 = 159
Revista Mexicana de Anestesiología
 García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología

mmHg sería la presión de oxígeno a FiO2 ambiente para el
nivel del mar, pero una vez que esta mezcla de gases ingresa
al sistema respiratorio debemos ajustar la presión de vapor de
agua, la cual es de 47 mmHg, y pasa de ser 760 a 713 mmHg,
con lo cual tenemos una presión de oxígeno realmente inspi-
rado que se aproxima a 149 mmHg.
La ventilación respiratoria como el gasto cardíaco de-
pende de un volumen y una frecuencia, así de este modo la
ventilación minuto (Vm) es igual al volumen corriente (Vt)
por la frecuencia respiratoria (Fr) en un minuto. El Vt en la
población general se encuentra entre los valores 500 a 600
mL/resp y la frecuencia respiratoria se encuentra en un rango
que varía de 12 a 20 resp/min(20). Por ejemplo, con un Vt de
500 cm3 y una Fr de 12 t la Vm es de 6,000 cm3, pero no todo
este volumen de aire que moviliza el sistema respiratorio
participa en el intercambio gaseoso, luego el espacio muerto
ventilado (Vd) que podríamos considerar que es de 150 cm3
aproximadamente en este paciente, al multiplicarlo por una
Fr de 12 serían 1,800 cm3, de este modo determinamos que
la ventilación alveolar (Va) de este paciente es de 4,200
cm3. Este concepto es clave ya que la ventilación alveolar
es realmente la que participará en el intercambio de gases.
Pero no sólo el espacio muerto anatómico puede alterar
estos valores; el espacio muerto fisiológico el cual corresponde
al tejido pulmonar que no produce CO2, durante la ventilación,
el cual se determina funcionalmente, puede estar aumentado
en los pacientes con patologías pulmonares(21,22) en los cuales
la relación ventilación perfusión está alterada, éste se calcula
con la ecuación de Bohr:
VD = PaCO2 - PECO2
VT PaCO2
ten, basado en un conocimiento teórico, realizar maniobras
de ventilación adecuadas y entender fisiopatológicamente
distintas enfermedades. La CRF oscila entre 3-4 L, aumenta
con la altura y la edad, disminuye con el peso y es menor en
mujeres respecto a los hombres(23), a medida que aumenta
la ventilación el CFR disminuye. La CPT es de 6-8 L, dicho
valor está aumentado en pacientes con EPOC. El VR es de
unos 2 L. La CV es de unos 4-6 L (Cuadro II).
Difusión de los gases
La vía aérea a medida que va avanzando hacia la inferior
aproximadamente hacia la generación 15, la vía aérea
comienza a tener alvéolos, con el fin de participar en el
intercambio alveolocapilar; asimismo, el área transversal
de intercambio aumenta considerablemente a medida que
aumenta la generación, teniendo como referencia la tráquea
con 2.5 cm2 hasta la 14 generación donde dicho valor se
acerca a 70 cm2.
Este proceso pasivo rige la movilización de los gases
en el intercambio a nivel de la membrana hematogaseosa,
la ley de Fick describe las características que permiten
que este proceso se facilite en el sistema respiratorio(24).
La velocidad de flujo disminuye a medida que aumenta
el área. Un área entre 50 y 100 m2 de intercambio con un
espesor de la barrera de 0.3 μm favorecen el intercambio
gaseoso definitivamente.
Otro fenómeno relacionado con la tasa de transferencia de
las moléculas en el tejido es la constante de difusión, la cual
es directamente proporcional a la solubilidad de la molécula
e inversamente proporcional al peso molecular, teniendo el
CO2 una solubilidad mayor que el oxígeno.

Volúmenes pulmonares Difusión a través de las membranas alvéolo capilares

Los volúmenes pulmonares son un concepto importante de La difusión como proceso pasivo consiste en este contexto
la fisiología pulmonar ya que son éstos los que nos permi- al paso de oxígeno de la fase gaseosa al plasma y los eri-

Cuadro II. Volúmenes pulmonares.

Volumen corriente Volumen de gas que se moviliza durante un ciclo respiratorio normal
Volumen de reserva inspiratoria Volumen de gas que puede ser inspirado después de una inspiración normal
Volumen de reserva espiratoria Volumen de gas que puede ser espirado después de una espiración normal
Volumen residual Volumen de gas que queda después de una espiración máxima

www.medigraphic.org.mx
Volumen de cierre Capacidad de cierre menos la capacidad residual funcional
Capacidad pulmonar total Volumen de gas en el pulmón al final de una inspiración máxima. Suma de la
capacidad vital (CV) y del volumen residual (RV)
Capacidad vital respiratoria Volumen de gas exhalado después de una inspiración máxima y la inspiratoria
es el volumen que puede ser inspirado después de una espiración máxima
Capacidad vital La suma de la capacidad inspiratoria y del volumen de reserva espiratoria
Capacidad residual funcional Volumen de gas que queda en el pulmón después de una espiración normal
Capacidad de cierre Volumen pulmonar por debajo del cual se presenta el cierre de la vía aérea
durante la maniobra de una espiración máxima lenta

Volumen 38, No. 2, abril-junio 2015 103

García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología
trocitos. Al mismo tiempo que difunde el CO2 del plasma a
los alvéolos. La cantidad que se puede difundir depende de
cuatro factores: el área superficial disponible para la difusión,
el espesor de las membranas, la diferencia de presión del gas
de la barreas, el peso molecular del gas y la solubilidad del
gas(25), que se explicarán a continuación.
En cuanto al área superficial, a menor valor menor será la
difusión con base en los estudios realizados con monóxido
de carbono por Hughes y Bates(26). Respecto al espesor de
la membrana se refiere a mayor grosor de esta menor será la
difusión tanto de O2 como de CO2 debido a la mayor distan-
cia que se genera; asimismo, estados de fibrosis no permiten
una adecuada difusión en determinadas patologías. Otra
de las variables es el gradiente de presión; al encontrar un
gradiente más amplio, mayor será la capacidad de difusión;
cabe recordar que 1 g de hemoglobina (Hb) acarrea 1.34 mL
de oxígeno; dicho valor multiplicado por la cantidad de Hb
en litros y aplicada al porcentaje de saturación nos da una
acercamiento a la cantidad de oxígeno por litro de sangre. El
peso molecular es un factor de bastante importancia ya que
por regla de gases, la difusión se relaciona inversamente con
la raíz cuadrada del peso molecular del gas, por lo que en
teoría el O2 es más difusible que el CO2; sin embargo, en la
práctica clínica es mucho más difusible el CO2. La solubilidad
y explicando la mayor solubilidad del CO2 se relaciona con la
solubilidad en los tejidos, tomando como referencia el agua
a partir de dichos test, el CO2 es 30 veces más soluble que
el O2 y difunde a una velocidad 20 veces mayor. Una de las
leyes de relevancia es la ley de Fick que dicta: la difusión de
un gas es directamente proporcional al área de la superficie en
contacto así como a la diferencia de presión del gas a ambos
lados del tejido e inversamente proporcional a su espesor.
Distribución de la ventilación y la perfusión
La dinámica del corazón y principalmente la función del
ventrículo derecho es impartir flujos y presiones a la arteria
pulmonar, así como energía cinética que se traduce en fuerzas
hidrostáticas que son importantes al evaluar los segmentos
pulmonares ya que de estas fuerzas depende el intercambio
alveolocapilar en los distintos segmentos pulmonares. De
este modo, la presión en centímetros de H2O de la arteria
pulmonar disminuye 1 cm por cada centímetro de distancia
vertical del pulmón; basado en esto, a cierta altura la presión
www.medigraphic.org.mx
de la arteria pulmonar se iguala con la presión atmosférica,
originando zonas fisiológicas pulmonares en la cual las
dinámicas de las presiones juegan un rol importante en el
intercambio gaseoso(27).
Las regiones pulmonares se dividen en cuatro zonas antes
clasificadas sólo en tres; las zonas se describen de la siguien-
te manera: Zona 1, es la zona en la cual la presión alveolar
es mayor que la presión de la arteria pulmonar y la presión
104
venosa pulmonar (PA > Ppa > Ppv); en esta zona, debido
a que no hay flujo no existe la posibilidad de intercambio
gaseoso; esta zona puede incrementarse si por las razones
anteriormente mencionadas disminuye considerablemente
la Ppa o aumenta la PA; la zona 1 es conocida como un
espacio muerto; existe poca porción de esta zona bajo con-
diciones fisiológicas(28). Zona 2: a medida que se desciende
verticalmente, las presiones Ppa son mayores, razón por la
cual en esta zona la Ppa es mayor a la PA permitiendo un
adecuado intercambio gaseoso (Ppa > PA > Ppv), el flujo
sanguíneo es determinado por la diferencia Ppa-PA más
que por la diferencia entre Ppa-Ppv. Por ello, a medida que
desciende verticalmente el pulmón, constantemente el flujo
sanguíneo del mismo aumenta. Sin embargo, las presiones
pulmonares son dinámicas, por lo que en algún momento
la zona 1 puede corresponder a la zona 2 en determinado
momento. A medida que el pulmón desciende, encontra-
mos que la Ppv aumenta hasta tal punto que es mayor que
Ppa, siendo éstas las principales presiones que gobiernan
la zona 3 (Ppv > Ppa > PA), encontrando en ésta un flujo
sanguíneo constante; otra presión presente que encontramos
es la presión pleural (Ppl) que se incrementa a medida que
desciende el sitio verticalmente del pulmón; sin embargo, el
incremento en dicha presión es menor que la Ppa y Ppv, por
lo que aun el flujo sanguíneo es de mayor cantidad que en
segmentos superiores; cuando la Ppa es demasiada alta, el
flujo sanguíneo puede trasudarse hacia el espacio intersticial.
En un individuo sano en la posición de pie, encontramos
diferencias con relación a la ventilación y perfusión, lo cual está
influenciado por la gravedad. Cuando hay expansión del espacio
pulmonar intersticial, origina una presión pulmonar intersticial
que se convierte en positiva originando una zona 4 (Ppa > Pins >
Ppv > PA) cuyo flujo es menor al de la zona 3(29,30); de acuerdo
con lo anterior, y de forma general, a medida que aumenta la Ppa
y Ppv se aumenta el reclutamiento de vasos y/o trasudación del
fluido desde vasos muy distendidos (Figura 4)(31).
Distribución de la ventilación
Al hablar de la ventilación, es importante referir que el aire
no se distribuye de manera homogénea y que esta distribu-
ción va acorde con la gravedad; por tal razón, es importante
considerar la posición del paciente según sea ésta, por ejem-
plo, en decúbito supino o en decúbito lateral; en procesos de
ventilación unipulmonar(32) encontramos diferencias a nivel
de la presión pleural, la cual es más negativa hacia los ápex
donde encontramos alvéolos más distendidos que en otras
áreas inferiores, donde la presión pleural es más positiva
(menos negativa) 7.5 cmH2O(33), donde el volumen alveolar
es menor(34). Esto nos lleva a concluir que el volumen de aire
al entrar en este caso se distribuirá en una mayor cantidad
hacia las bases donde son más fáciles de expandir los alvéo-
Revista Mexicana de Anestesiología
 García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología
Mucosa
1. Colapso
Zona 1
PA > Ppa > Ppv Ppa = PA
2. Cascada alveolar Zona 2 Distancia
Ppa > PA > Ppv
Ppv = PA
3. Distensión
Zona 3
Ppa > Ppv > Pa
4. Presión intersticial
Zona 4
Ppa > Pisf > Ppv > Pa
Flujo
sanguíneo
Figura 4. Distribución de la ventilación y la perfusión.
los que hacia el ápex. En otros términos, podemos considerar
que al existir una mayor gradiente transpulmonar hacia las
áreas dependientes de gravedad como las bases pulmonares,
los gases se desplazarán con mayor facilidad hacia éstas.
Radio ventilación-perfusión
V/Q expresa la cantidad de ventilación respecto a la perfu-
sión, en términos generales se considera que dicho coeficien-
te es mayor en los ápices pulmonares y su valor disminuye
progresivamente a medida que nos acercamos a las bases
pulmonares(35). A partir de ello se considera que las bases son
zonas relativamente hipóxicas e hipercápnicas comparadas
con la porción superior de los pulmones. Las implicaciones
fisiológicas de dicho evento son importantes debido a que en
vasos sanguíneos que pasan por zonas hipoventiladas no se
permite una adecuada extracción de O2 y poca eliminación
de CO2, cuando por el contrario pasa por zonas sobreven-
tiladas se logra una eliminación de CO2 pero no se extrae
www.medigraphic.org.mx
proporcionalmente O2 respecto a la eliminación de CO2.
Determinantes no gravitacionales de la distribución
del flujo sanguíneo
La vasculatura pulmonar es por definición un circuito de baja
resistencia que se ve afectada por el gasto cardíaco. Un aumento
en el gasto cardíaco genera una distensión de los vasos y una
caída en la resistencia vascular pulmonar (PVR); lo contrario
Volumen 38, No. 2, abril-junio 2015
ocurre cuando el gasto cardíaco cae de igual manera que la
PVR; como mecanismo compensatorio se genera una vaso-
constricción activa que en ciertos casos puede generar edema
pulmonar(36). Otra determinante es el volumen pulmonar rela-
cionado con la FRC; cuando la PVR se incrementa por encima
de la FRC, la resistencia aumenta en los vasos intraalveolares
pequeños, por el contrario cuando la PVR está por debajo de la
FRC, la resistencia aumenta en los vasos extra alveolares(37,38).
Tono vascular pulmonar
Como en todo el cuerpo humano, los vasos se ven afectados
por distintas sustancias; dentro de las más relevantes están las
vasoactivas, que son en parte controladoras del tono vascular y
de los efectos consecuentes del mismo. Entre ellas se encuen-
tran sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. El óxido
nítrico (NO: oxid nitric) descubierto por Palmer(39) es la sus-
tancia endógena de carácter vasodilatador que se conoce(40), su
acción está relacionada con la conversión de GTP a GMPc que
activa una proteína kinasa que defosforila las cadenas livianas
de miosina y causa vasodilatación(41). El NO es regulado por
los niveles de calcio, calmodulina, así como factores como el
estrés y mediadores inflamatorios. El NO contribuye a man-
tener una PVR baja(42,43). La endotelina es el vasoconstrictor
más potente también producido en el pulmón(44,45). Otras
sustancias de menor relevancia son la prostaglandina PGI2
(vasodilatadora), el tromboxano y el leucotrieno, los cuales
son vasoconstrictores(46-48). Las concentraciones de CO2 y
O2 influyen en el tono vascular de manera breve; los estados
con concentraciones altas de oxígeno generan vasodilatación
pulmonar contrario a la vasoconstricción sistémica. Concen-
traciones bajas de oxígeno conducen a una vasoconstricción
pulmonar hipóxica; son varias las teorías alrededor de cómo
se generan estos cambios(49-51); cuando nos referimos al
CO2 elevadas concentraciones se relacionan con un efecto
vasoconstrictor. En los estados ácido-base, las acidosis res-
piratorias o metabólicas tienen un efecto vasoconstrictor, las
alcalosis un efecto vasodilatador. Las arterias se ven reguladas
por el sistema simpático que actúa sólo en aquellos vasos cuyo
diámetro es mayor de 60 μm, principalmente por receptores
vasoconstrictor; sin embargo, también puede haber un efecto
a α2 y β2 vasodilatador. El sistema parasimpático, por medio
del vago, establece una vasodilatación. Otro sistema menos
conocido pero no así menos importante es el sistema no
adrenérgico no colinérgico (NANC) que está mediado por
el ya mencionado óxido nítrico ocasionando vasodilatación.
Conclusiones
El conocimiento de la anatomía y la fisiología de la vía aérea
se constituye en uno de los pilares del médico y en especial del
anestesiólogo. El reconocimiento de un paciente con dificultad
105
García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología
respiratoria implica un manejo de vía aérea avanzada; conocer las
estructuras, los dispositivos de vía aérea y la fisiología, garantiza
una mayor tasa de éxito en los procedimientos relacionados. El
conocimiento teórico es fundamental, así como su aplicación
en talleres y guías de manejo; la constante práctica afianza los
conocimientos y permite un mayor control de la situación a
Referencias
1. Isaacs RS, Sykes JM. Anatomy and physiology of the upper airway.
Anesthesiol Clin North Am. 2002;20:733-745.
2. Reznik GK. Comparative anatomy, physiology, and function of the
upper respiratory tract. Environ Health Perspect.1990;85:171-176.
3. Brimabombe JR. Anatomy. In: Brimabombe JR (ed). 2nd ed. Philadel-
phia: Elsevier Limited; 2005: pp. 73-104.
4. Beasley P. Anatomy of the pharynx and oesophagus. In: Kerr AG, edi-
tor. Scott brown’s otolaryngology. Oxford: Butterworth-Heinemann;
1997.
5. Sologuren CN. Anatomía de la vía aérea. Rev Chil Anest. 2009;38:78-
83.
6. Roberts J. Fundamentals of tracheal intubation. New York: Grune &
Stratton; 1983: pp. 1-201.
7. Thurnher D. The glottis and subglottis: an otolaryngologist’s perspective.
Thorac Surg Clin. 2007;17:549-560.
8. Hanafee WN, Ward PH. Anatomy and physiology. In: Hanafee WN,
Ward PH, editors. The larynx: radiology, surgery, pathology. New York:
Thieme Medical; 1990: pp. 3-12.
9. Boon JM, Abrahams PH, Meiing JH, et al. Cricothyroidotomy: a clinical
anatomy review. Clin Anat. 2004;17:478-486.
10. Rubiano A, Paz A. Fundamentos de atención prehospitalaria. Bogotá:
Edit. Distribuna; 2004.
11. Swaminatha VM. Emergency airway management. Chapter 19. 5th ed.
Auerbach: Wilderness Medicine; 2007.
12. Randestad A, Lindholm CE, Fabian P. Dimensions of the cricoid carti-
lage and the trachea. Laryngoscope. 2000;110:1957-1961.
13. Petcu LG, Sasaki CT. Laryngeal anatomy and physiology. Clin Chest
Med. 1991;12:415-423.
14. Fried MP, Meller SM. Adult laryngeal anatomy. In: Fried MP, editor.
The larynx: a multidisciplinary approach. Boston: Little, Brown; 1988:
pp. 41-50.
15. Moore KL. Clinically oriented anatomy. Baltimore (MD): Williams &
Wilkins; 1992: pp. 33-125.
16. Netter FH. Atlas of human anatomy. 4th ed. Philadelphia: Saunders/
Elsevier; 2006.
17. Minnich DJ. Anatomy of the trachea, carina, and bronchi. Thorac Surg
Clin. 2007;17:571-585.
18. Nunn JF. Applied respiratory physiology. 4th ed.
19. Barash P. Clinical anesthesia. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2009: p. 248.
20. Quanjer PH, Tammeling GJ, Cotes JE, Pedersen OF, Peslin R, Yernault
JC. Lung volumes and forced ventilatory flows. Report working party
www.medigraphic.org.mx
standardization of lung function tests, European Community for Steel
and Coal. Official Statement of the European Respiratory Society. Eur
Respir J. 1993;16:5-40.
21. Aström E, Niklason L, Drefeldt B, Bajc M, Jonson B. Partitioning of
dead space-a method and reference values in the awake human. Eur
Respir J. 2000;16:659-664.
22. Hogg K, Dawson D, Tabor T, Tabor B, Mackway-Jones K.
Respiratory dead space measurement in the investigation of pul-
monary embolism in outpatients with pleuritic chest pain. Chest.
2005;128(4):2195-2202.
106
cargo del profesional de la salud. El manejo perioperatorio con
base en la implementación del protocolo y guías ha demostrado
que mejora significativamente el desenlace perioperatorio y en
urgencias, así como la calidad y seguridad de atención, por lo
que se recomienda el estudio y aplicación de talleres para obtener
mejores resultados en el manejo de la vía aérea.
23. Roca J, Burgos F, Barberà JA, Sunyer J, Rodríguez-Roisin R, Castells-
agué J, et al. Prediction equations for plethysmographic lung volumes.
Respir Med. 1998;92:454-460.
24. Haefeli-Bleuer B, Weibel ER. Morphometry of the human pulmonary
acinus. Anat Rec. 1988;220(4):401-414.
25. West JB. Respiratory physiology. The essentials. 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins; 1990.
26. Hughes JM, Bates DV. Historical review: the carbon monoxide
diffusing capacity (DLCO) and its membrane (DM) and red cell
(Theta.Vc) components. Respir Physiol Neurobiol. 2003;138(2-
3):115-142.
27. West JB, Dollery CT, Naimark A. Distribution of blood flow in
isolated lung: relation to vascular and alveolar pressures. J Appl Phy-
siol.1964;19:713.
28. Puri GD, Venkataranan RK, Singh H, et al. Physiological dead space and
arterial to end-tidal CO2 difference under controlled normocapnic ven-
tilation in young anaesthetized subjects. Indian J Med Res. 1991;94:41.
29. West JB, editor. Regional differences in the lung. Orlando, FL: Academic
Press; 1977.
30. West JB, Dollery CT, Heard BE. Increased pulmonary vascular resistance
in the dependent zone of the isolated dog lung caused by perivascular
edema. Circ Res. 1965;17:191.
31. Maseri A, Caldini P, Harward P, et al. Determinants of pulmonary vas-
cular volume: recruitment versus distensibility. Circ Res. 1972;31:218.
32. Milic-Emili J. Ventilation distribution. In: Hammid Q, Shannon J, Martin
J (eds). Physiologic bases of respiratory disease. Hamilton: Ontario BC
Decker; 2005.
33. Hoppin FG Jr, Green ID, Mead J. Distribution of pleural surface pressure.
J Appl Physiol. 1969;27:863.
34. Milic-Emili J, Henderson JAM, Dolovich MB, et al. Regional distribu-
tion of inspired gas in the lung. J Appl Physiol. 1966;21:749.
35. West JB. Ventilation/blood flow and gas exchange. 4th ed. Oxford:
Blackwell Scientific; 1970.
36. Zapol WM, Snider MT. Pulmonary hypertension in severe acute respi-
ratory failure. N Engl J Med. 1977;296:476.
37. Simmons DH, Linde CM, Miller JH, et al. Relation of lung volume and
pulmonary vascular resistance. Circ Res. 1961;9:465.
38. Wittenberger JL, McGregor M, Berglund E, et al. Influence of state of
inflation of the lung on pulmonary vascular resistance. J Appl Physiol.
1960;15:878.
39. Palmer RM, Ferrige AG, Moncada A. Nitric oxide release accounts for
the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature.
1987;327:524.
40. Wang T, El Kebir D, Blaise G. Inhaled nitric oxide in 2003: a review
of its mechanisms of action. Can J Anaesth. 2003;50:839.
41. Moncada S, Higgs A. The L-arginine-nitric oxide pathway. N Engl J
Med. 1993;329:2002.
42. Brismer B, Hedenstierna G, Lundquist H, et al. Pulmonary densities
during anesthesia with muscular relaxation: a proposal of atelectasis.
Anesthesiology. 1985;62:422.
43. Stamler JS, Loh E, Roddy MA, et al. Nitric oxide regulated basal syste-
mic and pulmonary vascular resistance in healthy humans. Circulation.
1994;89:2035.
Revista Mexicana de Anestesiología
 García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología
44. Hosada K, Nakao K, Arai H, et al. Cloning and expression of human
endothelin-1 receptor cDNA. FEBS Lett. 1991;287:23.
45. Yang Z, Krasnici N, Luscher TF. Endothelin-1 potentiates human smooth
muscle cell growth to PDGF: effects of ETA and ETB receptor blockade.
Circulation. 1999;100:5.
46. Barnes PJ, Liu SF. Regulation of pulmonary vascular tone. Pharmacol
Rev. 1995;47:87.
47. Bendixen HH, Bullwinkel B, Hedley-Whyte J, et al. Atelectasis and
shunting during spontaneous ventilation in anesthetized patients.
Anesthesiology. 1964;25:297.
www.medigraphic.org.mx
Volumen 38, No. 2, abril-junio 2015
48. Olschewski H, Rohde B, Behr J, et al. Pharmacodynamics and pharma-
cokinetics of inhaled iloprost, aerosolized by three different devices, in
severe pulmonary hypertension. Chest. 2003;124:1294.
49. Von Euler US, Liljestrand G. Observations on the pulmo-
nary arterial blood pressure in the cat. Acta Physiol Scand.
1946;12:301.
50. Benumof JL, Mathers JM, Wahrenbrock EA. The pulmonary interstitial
compartment and the mediator of hypoxic pulmonary vasoconstriction.
Microvasc Res. 1978;15:69.
51. Bohr D. The pulmonary hypoxic response. Chest. 1977;71:244.
107
 FISIOLOGÍA PULMONAR

Dra. Fernanda Cueva

ANESTESIÓLOGA
ANATOMÍA
APARATO RESPIRATORIO
ANATOMÍA
VIA AÉREA DE CONDUCCIÓN

 Se dividen en:
 Alta: nariz, faringe y laringe
 Baja: tráquea, bronquios (generaciones 1,2,3),
bronquiolos (generaciones 4-15) y bronquiolo
terminal (generación 16)

Estas 16 primeras generaciones constituyen el espacio

muerto anatómico, contienen un volumen de gas de
150 ml.
 ANATOMÍA
VIA AÉREA DE CONDUCCIÓN
VÍA AÉREA BAJA

 Histología:
 Mucosa: tapizada epitelio cilíndrico
ciliado pseudoestratificado con células
caliciformes secretoras de moco
 Submucosa: células caliciformes
secretoras de moco
 Muscular: liso con inervación
vegetativa
 Adventicia
ANATOMÍA
UNIDADES DE INTERCAMBIO GASEOSO
 ACIDO O UNIDAD RESPIRATORIA PULMONAR
 Bonquiolos respiratorios (generaciones 17, 18 y 19)
 Conductos alveolares (generaciones 20, 21 y 22)
 10-16 sacos alveolares (generaciones 23)

Esta zona contiene un volumen pulmonar de 2500 a

3000ml.
ANATOMÍA
UNIDADES DE INTERCAMBIO
GASEOSO

 El intercambio se realiza a través de:

 Epitelio alveolar
 Endotelio vascular

 HISTOLOGIA
 Neumocitos tipo I o células escamosas
(93%): son de revestimiento
 Neumocitos tipo II o células granulares
(7%): producen el surfactante
ANATOMÍA
UNIDADES DE INTERCAMBIO
GASEOSO

 SUFACTANTE O AGENTE TENSIOACTIVO

 Fosfolípido que forma una fina película
en el alvéolo
 Disminuye la tensión superficial a
medida que se reduce el volumen
alveolar en la espiración
 Evita el colapso del alvéolo
COMPOSICIÓN DEL SUFACTANTE
ANATOMÍA
IRRIGACIÓN SANGUÍNEA

Doble aporte sanguíneo:

 Circulación pulmonar (funcional):

 a través de las arterias pulmonares
(circulación menor)

 Circulación bronquial (nutricia):

 Arterias bronquiales o de las
intercostales superiores (ramas de la Ao
torácica)
 Irriga todo el tejido pulmonar
 Las venas bronquiales desembocan en la
vena ácigos y en la aurícula derecha
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ETAPAS DE LA RESPIRACIÓN

1. Ventilación
2. Perfusión
3. Intercambio gaseoso
4. Transporte de gases
5. Regulación de la respiración
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
VENTILACIÓN

Trasporte de aire inspirado desde la atmósfera al alvéolo.

REPOSO INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN

 Contrae al diafragma
 La caja torácia tiende a (responsable del 70% del
expandirse y el pulmón VC)
retraerse
 Caja torácica se ensancha
 Equilibran al actuar en en todos sus diámetros
sentido contrario  La presión Ppl se hace más
negativa
 Presión negativa pleural
-5 cm H2O (evita el  La P alv baja (al ser mas
baja que la Patm hay flujo
colapso pulmonar) de aire desde el exterior)
 Relajación de los
músculos inspiratorios
 La elasticidad pulmonar
genera el retroceso
elástico (Pel)
 Palv: Pel + Ppl (rebasa
la Patm por lo que el
aire sale)
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
VENTILACIÓN
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
VENTILACIÓN
VENTILACIÓN
PRESIONES PULMONARES
 VENTILACIÓN
PRESION PLEURAL

• Es subatmosférica (-3 a -5 cmH2O)

• Siempre es negativa (movimiento
contrario del tórax y el pulmón)
 760 mmHg

VENTILACIÓN
PRESIÓN ALVEOLAR

INSPIRACIÓN
757 mmHg
VENTILACIÓN
PRESIÓN ALVEOLAR

REPOSO
 760 mmHg

VENTILACIÓN
PRESIÓN ALVEOLAR

ESPIRACIÓN
763 mmHg
VENTILACIÓN
PRESIÓN ALVEOLAR

REPOSO
VENTILACIÓN
PRESIONES PULMONARES

PRESIONES REPOSO INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN

Atmosférica 760 760 760
Pleural (Ppl) 755 750 755
Alveolar (Palv) 760 757 763
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
VENTILACIÓN

El movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones

Volúmenes:
Resistencia
Cantidad de aire Flujos:
movilizado
Volumen en relación El desplazamiento
al tiempo o del gas desde la
velocidad de gas atmósfera al alvéolo
tiene que vencer
dos:
Aérea
Elástica
VENTILACIÓN
VOLÚMNES PULMONARES
 VOLÚMENES PULMONARES
VENTILACIÓN
Nivel inspiratorio
VIR máximo

C
P VV
T
VER Nivel espiratorio
de reposo

Nivel espiratorio
VR
máximo
VIR = Volumen inspiratorio de VV = Volumen
reserva ventilatorio
VER = Volumen espiratorio de VR = Volumen residual
reserva VIR
Capacidad
Capacidad VV
inspiratoria
vital VER
Capacidad residual
VR funcional
VENTILACIÓN
VOLÚMNES PULMONARES
Espacio muerto

VR

VER
VV
VIR
INHALACIÓN
EXHALACIÓN
INHALACIÓN
EXHALACIÓN
VENTILACIÓN
FLUJOS PULMONARES
VENTILACIÓN MINUTO

Volumen de aire que moviliza el sistema respiratorio en un unidad de tiempo.

Ventilación minuto (Vm): volumen corriente (Vt) x frecuencia respiratoria (Fr)

Vt: 500 a 600 ml

FR: 2 a 20 resp/min

Vm= 500 cm3 x de 12 t la

Vm= 6,000 cm3
VENTILACIÓN
FLUJOS PULMONARES

VENTILACIÓN ALVEOLAR (VA)

Volumen por minuto que participará en el

intercambio gaseoso.

ESPACIO MUERTO VENTILADO

(VD)

No participará en el intercambio gaseoso.

VENTILACIÓN
FLUJOS PULMONARES
VENTILACIÓN
Distribución ventilación
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

Es un proceso pasivo que consiste en el paso de

oxígeno del alveolo al plasma y los eritrocitos; al mismo
tiempo que difunde el CO2 del plasma a
los alvéolos.
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

Depende de cuatro factores:

1. área superficial disponible para la difusión,

2. espesor de las membranas
3. diferencia de presión del gas de la barreas
4. el peso molecular del gas y la solubilidad del gas.

• Superficie: 50 – 100 m2
de intercambio
• Espesor: 0.3 micras
• CO2 > solubilidad que O2
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

760 mm Hg = 1033 g/cm2

O2 159,6 (21%)
CO2 0,304 (0,04%)
H2O 5,7 (0,75%)
N2 594,39 (78,21%)
 Aire inspirado Gas espirado

O2 159,6 O2 116,0

CO2 0,3 CO2 32,0

H2O 5,7 H2O 47,0

N2 594,3 N2 565,0

O2 100,0
CO2 40,0
Corazón derecho H2O 47,0
Corazón izquierdo
O2 40,0 N2 573,0
O2 95,0
CO2 46,0
CO2 40,0
H2O 47,0
H2O 47,0
N2 573,0 Tejidos
N2 573,0
O2 40,0
CO2 46,0
H2O 47,0
N2 573,0
Latitud: 0º12'53.70''
Longitud: 78º30'9.20''
Altura: 2.818,05 msnm
Temperatura media del aire: 13,1° C
Humedad relativa media: 75%
Presión atmosférica media: 547,7 mm Hg
Densidad del aire: 0,001257 g/cm
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

547,7 mm Hg = 744,4 g/cm2

O2 115,01 (21%)
CO2 0,219 (0,04%)
H2O 4,1 (0,75%)
N2 428,35 (78,21%)
 Aire inspirado Gas espirado

O2 115,01 O2 81,66

CO2 0,219 CO2 22,51

H2O 4,1 H2O 47,0

N2 428,35 N2 397,37

O2 70,4
CO2 28,14
Corazón derecho H2O 47,0
Corazón izquierdo
O2 28,16 N2 403,36
O2 66,88
CO2 32,36
CO2 28,14
H2O 47,0
H2O 47,0
N2 402,07 Tejidos
N2 402,07
O2 28,16
CO2 32,36
H2O 47,0
N2 402,07
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
PERFUSIÓN

Ppa aumenta
PERFUSIÓN
Distribución ventilación/perfusión

ZONA 1
Presión alveolar > presión de la arteria pulmonar y
la presión venosa pulmonar (PA > Ppa > Ppv)

• No hay flujo sanguíneo: no existe la posibilidad

de intercambio gaseoso.
• Conocida como un espacio muerto
ZONA 2
Presión de la arteria pulmonar > presión alveolar y
la presión venosa pulmonar (Ppa > PA > Ppv)

• A medida que se desciende verticalmente, las

presiones Ppa son mayores, permitiendo un
• adecuado intercambio gaseoso.
• El flujo sanguíneo es determinado por la
diferencia Ppa-PA más que por la diferencia
entre Ppa-Ppv.
• A medida que desciende verticalmente el
pulmón, el flujo sanguíneo del mismo aumenta.
ZONA 3
(Ppv > Ppa > PA)

• A medida que el pulmón desciende,

encontramos que la Ppv aumenta hasta tal
punto que es mayor que Ppa.
• Flujo sanguíneo constante.
 Expansión del espacio pulmonar intersticial

Origina una presión pulmonar intersticial.

(que se convierte en positiva)

originando una zona 4

ZONA 4
(Ppv > Ppa > PA)

CUANDO LA PPA ES DEMASIADA ALTA, EL

FLUJO SANGUÍNEO PUEDE TRASUDARSE HACIA EL
ESPACIO INTERSTICIAL.
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN
 PERFUSIÓN
ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO
• Son las vías aéreas que son ventilados pero no perfundidos.
• Es la porción de la ventilación minuto que no participa en el intercambio gaseoso.

ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO= VD anatómico + VD alveolar

VD fisiológico=VD anatómico (en personas normales)

ESPACIO MUERTO ALVEOLAR:

ESPACIO MUERTO ANATÓMICO
• Alveolos ventilados pero poco a
• Desde la nariz hasta los alveolos
nada perfundidos. (VA/Q altas).
terminales.
• El aire en estos alvéolos no
• Área de conducción, no tiene
participa en el intercambio
alvéolos.
gaseosos.
PERFUSIÓN
SHUNT PULMONAR
Existe cuando hay una perfusión normal del alveolo, pero la ventilación no es capaz de suplir
las demandas de la región.
TRANSPORTE DE GASES

 Existen dos formas de transporte de gases en sangre:

 En forma disuelta, según la ley de Henry:

 “La cantidad de gas disuelta en un líquido es
directamente proporcional a la presión parcial que
ejerce ese gas sobre el líquido”

 En forma combinada
 Aire inspirado Gas espirado

O2 159,6 O2 116,0

CO2 0,3 CO2 32,0

H2O 5,7 H2O 47,0

N2 594,3 N2 565,0

O2 100,0
CO2 40,0
Corazón derecho H2O 47,0
Corazón izquierdo
O2 40,0 N2 573,0
O2 95,0
CO2 46,0
CO2 40,0
H2O 47,0
H2O 47,0
N2 573,0 Tejidos
N2 573,0
O2 40,0
CO2 46,0
H2O 47,0
N2 573,0
 Aire inspirado Gas espirado

O2 115,01 O2 81,66

CO2 0,219 CO2 22,51

H2O 4,1 H2O 47,0

N2 428,35 N2 397,37

O2 70,4
CO2 28,14
Corazón derecho H2O 47,0
Corazón izquierdo
O2 28,16 N2 403,36
O2 66,88
CO2 32,36
CO2 28,14
H2O 47,0
H2O 47,0
N2 402,07 Tejidos
N2 402,07
O2 28,16
CO2 32,36
H2O 47,0
N2 402,07
TRANSPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE OXÍGENO

FORMA DISUELTA

 Se disuelve en el plasma.
 Transporta 0,3 ml de O2/100 ml sangre.
 En reposo se sitúan ya en unos 250 ml de O2/minuto.
 Esta cantidad es muy baja e insuficiente para cubrir las necesidades
del organismo.
 FUNCIÓN: determina la paO2 en plasma (determina el transporte).
TRANSPORTE DE GASES Saturación de la hemoglobina:
TRANSPORTE DE OXÍGENO Es la proporción porcentual entre el
contenido de oxígeno y la máxima
capacidad de unión.
Saturación de la sangre arterial: 97%
COMBINADO CON LA HEMOGLOBINA Saturación de la sangre venosa: 75%.

 Principal sistema de transporte de O2 (98%).

 Se transportan 20 ml de O2/100 ml sangre.
 Oxígeno + hemoglobina = oxihemoglobina (HbO2)
 La forma desoxigenada se
llama desoxihemoglobina (Hb).
 La unión del oxígeno a la hemoglobina es
reversible:
 Presión parcial de oxígeno en la sangre (oxígeno en
forma disuelta).
 TRANSPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE OXÍGENO

CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA

• Representación gráfica de la relación entre la

PaO2 y la Sat O2.
• Forma sigmoide: porque la afinidad de la Hb por
el oxígeno no es lineal,
• varía en función de la presión parcial de
oxígeno (PaO2).

P50: Presión parcial de oxígeno necesaria para

saturar el 50% de la hemoglobina con oxígeno. (Es
de 27 mm Hg)
TRANSPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE OXÍGENO
Una SatO2 > 95% es una
evidencia fuerte de oxigenación
arterial periférica aceptable.
Cambio en la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno:
• Desplazamiento de la curva
hacia la izquierda: aumento de
la afinidad (o descenso de la
P50).
• Desplazamiento hacia la
derecha: disminución de la
afinidad (o aumento de la P50).
H+ H+
TRANSPORTE DE GASES
FACTORES QUE AFECTAN LA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA Hb
Presión parcial de Disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
CO2 (pCO2) (desplazamiento de la curva hacia la derecha).

• El incremento de pCO2 por acción de la anhidrasa carbónica produce un aumento

H+ (bajo pH) de H+ (al fijarse a la hemoglobina disminuyen su afinidad).
• Este efecto se denomina "efecto Bohr".

Temperatura (Desplazamiento de la curva hacia la derecha)

corporal
2,3 Es un metabolito intermediario de la glucólisis anaerobia del eritrocito (desplaza la
difosfoglicerato curva hacia la derecha).
(2,3 DPG)
• Se une a la Hb mediante reacción reversible similar a la que realiza con el O2
(ocupa el mismo lugar): carboxihemoglobina.
Monóxido de • Carboxihemoglobina: depende de la presión parcial de CO.
carbono (C0)
• El CO es 210 veces más afín por la Hb que el O2 (mínimas concentraciones en el
aire inspirado, saturan grandes proporciones de hemoglobina).
TRASPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE ANHIDRIDO CARBONICO (CO2)
TRASPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE ANHIDRIDO CARBONICO (CO2)
• La mayor parte del CO2 transportado en sangre proviene del metabolismo celular.
• En de reposo forma 200 ml/minuto.

• Se solubiliza siguiendo la ley de Henry encontrándose

En forma
• 2,9 ml de CO2/100 ml de sangre (más soluble que el O2 las
disuelta
cantidades son mayores).

• Se combina con los grupos amino-terminales de las

En forma
proteínas (sin acción enzimática): Hb, la proteína
combinada (10%)
mayoritaria.
TRASPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE ANHIDRIDO CARBONICO (CO2)

CO2 difunde hacia el interior del hematíe:

• Se combina con agua para producir ácido carbónico
En forma de HCO3 • Se disociará en hidrogeniones e ión bicarbonato
(80 – 90%)
CO2 + H2 Æ H2CO3 Æ H+ + HCO3–

• Participa la anhidrasa carbónica (plasma y eritrocito).

• Una vez formado HCO3- se desplaza al plasma:

• 3/4 partes como bicarbonato plasmático
• 1/4 permanece en el eritrocito.
TRASPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE ANHIDRIDO CARBONICO (CO2)
TRASPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE ANHIDRIDO CARBONICO (CO2)
El CO2 es 20 veces más soluble que el O2: la sangre
podrá captar y liberar grandes cantidades de
Efecto Haldane o la influencia del oxigeno CO2 con mínimos cambios en la presión parcial de
en el transporte de CO2 este gas.

 Depende de la presión parcial existente

 Se representa gráficamente mediante
una curva.
 Como en la curva de disociación de la
Hb, también le afectan algunos factores.
 El más relevante es la presencia de
oxígeno: desplazará la curva hacia la
derecha. (o efecto Christiansen-Douglas-
Haldane).
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
TONO VASCULAR PULMONAR

• Óxido nítrico (vasodilatador)

• Endotelina (vasoconstritor)
• Otras de menor relevancia: prostaglandina PGI2 (vasodilatadora), tromboxano y leucotrieno
(vasoconstrictores).

• Concentraciones altas de oxígeno: vasodilatación pulmonar (vasoconstricción sistémica).

• Concentraciones bajas de oxígeno: vasoconstricción pulmonar hipóxica.
• CO2 elevado: vasoconstrictor.
• acidosis respiratorias o metabólicas: vasoconstrictor
• Alcalosis respiratorias o metabólicas: vasodilatador

• Sistema simpático: vasoconstrictor (alfa 1) y también puede haber un efecto vasodilatador (β2).
• El sistema parasimpático: vasodilatación.
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
TONO VASCULAR PULMONAR

• Óxido nítrico (vasodilatador)

• Endotelina (vasoconstritor)
• Otras de menor relevancia: prostaglandina PGI2 (vasodilatadora), tromboxano y leucotrieno
(vasoconstrictores).
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

A nivel central: está controlada por zonas del

tronco del encéfalo llamadas CENTROS
RESPIRATORIOS:

 Centros Bulbares
 Centro apnéusico
 Centro neumotáxico
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
CENTROS RESPIRATORIOS

CENTROS BULBARES
GRD: inspiración
GRV: espiración

• Coordinan el proceso respiratorio.

• Con comunicaciones cruzadas (actuar
sincrónicamente): movimientos respiratorios
simétricos.
• Si uno se activa el otro se inhibe, y viceversa.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
CENTROS RESPIRATORIOS
CENTRO APNÉUSICO

• En la región inferior de la protuberancia.

• Estimula el grupo respiratorio dorsal
(inspiratorio).
• Induce una inspiración prolongada o
apneusis.
• Respiración normal: se encuentra
inhibido por el centro neumotáxico

CENTRO NEUMOTÁXICO

• En la región superior de la protuberancia.

• Es estimulado por el grupo respiratorio
dorsal o centro inspiratorio bulbar.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

Funciona como un sistema complejo a tres niveles:

1. Control cortical: Si se pierde la vigilia (coma,

anestesia), el CO2 es el estímulo primario de la
respiración.

2. Control químico: La excitación o depresión de

los quimiorreceptores (neuronas) provoca
cambios en la ventilación.

3. Control reflejo: Abarca reflejos de estiramiento

pulmonar, inhibición O aumento de la
inspiración.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
RECEPTORES
CONTROL CORTICAL

QUIMIORECEPTORES

RECEPTRES DE
ESTIRAMIENTO
CONTROL
CORTICAL
CENTRAL:
CONTROL QUÍMICO

PERIFÉRICO:
CONTROL REFLEJO
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
ÁREA QUIMIOSENSIBLE
 DOBUTAMINA
1. Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el mecanismo de
acción de la dobutamina?
a) La dobutamina actúa inhibiendo la producción de angiotensina II.
b) La dobutamina bloquea los canales de calcio en las células cardíacas.
c) La dobutamina aumenta la concentración de glucosa en sangre.
d) La dobutamina estimula los receptores beta-adrenérgicos del corazón.
2. Cuál de los siguientes enunciados describe correctamente el grupo
farmacológico al que pertenece la dobutamina?
a) La dobutamina pertenece al grupo de los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA).
b) La dobutamina pertenece al grupo de los bloqueadores de los canales de
calcio.
c) La dobutamina pertenece al grupo de los diuréticos de asa.
d) La dobutamina pertenece al grupo de los agonistas beta-adrenérgicos
selectivos.
3. Cual es las siguientes prestaciones de la dobutamina
a) Dobutamine Dobutrex® amp. 250 mg en 10 ml.
b) DOBUTAMINA INIBSA 250 mg/10 ml
c) DOBUTAMINA FREXENIUS, 250 mg/5 ml
d) DOBUTAMINA INIBSA 250/20 ml
4. La Dobutamina tiene efecto principalmente en los receptores.
a) beta-1-adrenérgicos
b) beta-2-adrenérgicos
c) alfa – 1
d) alfa – 2
5. El metabolismo de la Dobutamina ocurre principalmente en:
a) bazo
b) hígado
c) riñones
d) corazón
6. La excreción de la dobutamina y sus metabolismo se da a través de:
a) riñones
b) hígado
c) piel
d) intestino
7. La dosis de dobutamina en una caso de parada cardiorrespiratoria es:
a) IV/IO: 4-20 µg/kg/min.
b) IV/IO: 2-20 µg/kg/min.
c) IV/IO: 10-20 µg/kg/min.
d) IV/IO: 5-20 µg/kg/min.
8. Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente un efecto
secundario común de la dobutamina?
a) La dobutamina puede causar hipotensión arterial.
b) La dobutamina puede producir estreñimiento como efecto secundario.
c) La dobutamina puede causar aumento de la producción de orina.
d) La dobutamina puede provocar alteraciones en la función hepática.
9. Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la dobutamina
en el contexto de la medicina?
a) La dobutamina es un broncodilatador utilizado en el tratamiento del asma.
b) La dobutamina es un anticoagulante utilizado para prevenir la formación de
coágulos sanguíneos.
c) La dobutamina es un vasodilatador que se utiliza para reducir la presión
arterial alta.
d) La dobutamina es un medicamento inotrópico utilizado en casos de
descompensación cardiaca.
10. En la farmacodinamia de la dobutamina la actividad máxima del fármaco se
alcanza a las:
a) 10 min
b) 9 min
c) 8 min
d) 7 min
 Neostigmina
1. Fármaco que da reversion del bloqueo neuromuscular provocado por
bloqueantes neuromusculares no despolarizantes como el rocuronio
A.-Neostigmina
B.-Atropina
c.- Acetilcolina
D.-Acetilcolinesterasa
2.- Fármaco que antagonisa a la neostigmina en una situación de
emergencia
A.-Clorofromo
B.-Atropina
C.-Adrenalina IV
D.-Butorfanol
3.- Cuales son los efectos secundarios cardiovasculares del uso de la
neostigmina
A.-Bradicardia
B.- Contracción del musculo liso
C.-Constricción bronquiales
D.- náuseas y vómitos
4.- Indique cual es el porcentaje correcto de eliminación de la Neostigmina
sea Hepatica y Renal
A.-50% renal 60% hepática
B.-70% renal 30% hepática
C.-50% renal 50%hepatica
D.-60%renal 40%hepatica
5.- Señale cual es el inicio de acción de la neostigmina por vía IV
A.-10 minutos
B.-3minutos
C.- 7minutos
D.- 20-30minutos
6.- Escoja la dosis adecuada de la neostigmina para el uso en
anestesiología (reversión del bloqueo muscular)
A.- IV 0.03-0.06mg/kg hasta 5mg
B.-IV 0.5-2mg
C.-IM 0.25-1mg c/4 a 6 horas
D.-IV 0.25-0.5mg
7.-La neostigmina durante el embarazo dentro de que categoría está
presente
A.- categoría A
B.- categoría C
C.- categoría X
D.- categoría B
8.-Escoja el literal correspondiente a la vida media que posee el fármaco
NEOSTIGMINA
A.- 30minutos -60mintos
B.-10minutos – 40 minutos
C.- 15minutos – 90 minutos
D.-5 minutos- 80 minutos
9.-En que parte actúa la neostigmina
A.- terminaciones nerviosas motoras y placa terminal
B.- En la medula espinal y las cervicales
C.- Fibras aferentes
D.- Fibras eferentes
10.-La neostigmina ionizada en plasma se une al centro activo de la
acetilcolinesterasa mediante un enlace
A.- Iónico de acetilcolina
B.- Carbamil éster
C.- Enlace de acetilcolinesterasa
D.- Peptídico
 Adrenalina
1. En relación con los efectos respiratorios de la adrenalina señale la
opción correcta:
a) No ejerce ningún efecto sobre el músculo liso bronquial
b) Actúa sobre el aclaramiento mucociliar
c) Tiene efecto broncodilatador potente
d) Produce la contracción del músculo liso bronquial

2. ¿Dónde se produce la adrenalina?

a) La médula del riñón

b) La médula de la glándula suprarrenal
c) En la médula del cerebro
d) En el sistema nervioso autónomo
La respuesta es (b). La adrenalina es producida por la médula de la glándula
suprarrenal, que se encuentra en la parte superior de cada riñón.
3. ¿Cuál es otro nombre para la adrenalina?
a) Epinefrina
b) Norepinefrina
c) Cortisol
d) tiroxina
La respuesta es (a). La adrenalina también se conoce como epinefrina.
4. ¿Cuáles son los dos efectos principales de la adrenalina?
a) Aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial
b) Aumento de la respiración y la sudoración
c) Aumento de la fuerza muscular y el estado de alerta
d) Todo lo anterior
La respuesta es (d). La adrenalina tiene dos efectos principales: aumenta el
ritmo cardíaco y la presión arterial, y también aumenta la respiración y la
sudoración. Esto ayuda al cuerpo a prepararse para una respuesta de "lucha o
huida".
5. ¿Qué estimula la liberación de adrenalina?
a) Estrés
b) Ejercicio
c) Dolor
d) Todo lo anterior
La respuesta es (d). La adrenalina se libera en respuesta al estrés, el ejercicio
y el dolor.
6. ¿Cuáles son algunos de los efectos secundarios de la adrenalina?
a) Palpitaciones
 b) Ansiedad
c) Temblores
d) Todo lo anterior
La respuesta es (d). La adrenalina puede tener algunos efectos secundarios,
como palpitaciones, ansiedad, temblores y dolor de cabeza.
7. La adrenalina también se conoce como:
a) Epinefrina
b) Norepinefrina
c) cortisol
d) Tiroxina
8. La adrenalina es producida por:
a) Glándula pituitaria
b) Glándula tiroides
c) Glándula suprarrenal
d) páncreas
9. La adrenalina se libera en respuesta a:
a) Estrés
b) ejercicio
c) Miedo
d) todo lo anterior

10. Los efectos de la adrenalina incluyen:

a) Aumento de la frecuencia cardíaca
b) Aumento de la presión arterial
c) Aumento de los niveles de azúcar en la sangre
d) Todo lo anterior
 Salbutamol
¿Cómo se metaboliza el salbutamol en el organismo?
a) Se metaboliza principalmente en el hígado
b) Se metaboliza en los riñones.
c) Se metaboliza en los pulmones.
d) Se metaboliza en el intestino.

¿Cuál de los siguientes enzimas está involucrado en el metabolismo del

salbutamol?
a) Citocromo P450 3A4.
b) Amilasa pancreática
c) Lactasa intestinal
d) Tripsina gástrica

¿El salbutamol a que familia de medicamentos pertenece?

a) Agonistas mixtos (alfa y beta)
b) Agonistas alfa adrenérgicos
c) Agonistas beta adrenérgicos.
d) Antagonistas beta
¿Uno de los siguientes pertenecen a los agonistas adrenérgicos beta 2?
a. Salbutamol.
b. Adrenalina
c. Dopamina
d. Dobutamina
Durante una intervención quirúrgica, un paciente con asma presenta
broncoespasmo. ¿Cuál es el mecanismo de acción del Salbutamol en los
receptores adrenérgicos beta-2 y cómo contribuye a revertir el
broncoespasmo?
a) Inhibe la liberación de acetilcolina en las vías respiratorias, reduciendo la
constricción muscular.
b) Activa selectivamente los receptores adrenérgicos beta-2, promoviendo la
relajación de los músculos bronquiales y la dilatación de las vías respiratorias
c) Estimula la producción de histamina, disminuyendo la inflamación en las vías
respiratorias.
d) Bloquea los receptores adrenérgicos beta-1, reduciendo la respuesta
inflamatoria en los pulmones.
¿Cuál es el papel del Salbutamol en la prevención del broncoespasmo
durante la intubación endotraqueal en un paciente asmático?
a) Aumenta la producción de moco en las vías respiratorias, facilitando el paso
del tubo endotraqueal.
b) Activa los receptores adrenérgicos beta-1 en el músculo cardíaco,
estabilizando la frecuencia cardíaca durante la intubación.
c) Relaja los músculos lisos bronquiales, evitando el broncoespasmo inducido
por la intubación
d) Inhibe la liberación de adrenalina, previniendo reacciones alérgicas durante
la intubación.

Además de su efecto broncodilatador, ¿qué otro efecto fisiológico tiene la

estimulación de los receptores adrenérgicos beta-2 por el Salbutamol en
el contexto anestésico?
a) Estimula la producción de ácido gástrico, facilitando la digestión durante la
anestesia.
b) Aumenta la frecuencia cardíaca, mejorando el flujo sanguíneo durante la
cirugía.
c) Inhibe la liberación de histamina, reduciendo la respuesta inflamatoria en los
tejidos.
d) Relaja el útero, evitando contracciones indeseadas durante la anestesia

¿Cuál es la vía de administración más común del salbutamol en

anestesiología?
a) Vía intravenosa
b) Vía intramuscular
c) Vía inhalada.

¿Cuál es la indicación principal del salbutamol en anestesiología?

a) Sedación del paciente durante la anestesia
b) Prevención de náuseas y vómitos postoperatorios
c) Broncodilatación en casos de broncoespasmo perioperatorio.

¿Cuál es la dosis recomendada de salbutamol inhalado en

anestesiología?
a) 2 mg cada 4 horas
b) 10 mg cada 6 horas
c) 100-200 mcg cada 4-6 horas según necesidad.
 Noradrenalina
1.-¿Qué es la noradrenalina?
a)Hormona del sistema nervioso central y periférico que aumenta la presión
arterial y el ritmo cardíaco y que actúa como neurotransmisor.
b)Hormona del sistema nervioso central y periférico que disminuye la presión
arterial y el ritmo cardíaco .
c)Hormona del sistema nervioso que actúa como neurotransmisor.
d)Hormona del sistema nervioso central y periférico que actúa como hormona.

2.-¿Dónde se produce la noradrenalina en el cuerpo?

a)se produce principalmente en las glándulas suprarrenales y células nerviosas
b)sustancia química que actúa como neurotransmisor
c)se produce principalmente en las glándulas suprarrenales y células
escamosas
d)se produce principalmente en las glándulas renales y células nerviosas

3.-¿Cuál es la función de la noradrenalina en el sistema nervioso central?

a)la noradrenalina actúa como un neurotransmisor que ayuda a regular el

estado de ánimo, la atención, la vigilancia y el control de respuestas
emocionales
b)la noradrenalina actúa como hormona que regula la disminución de presión
c)La respuesta del cuerpo al estrés es liberar noradrenalina en el torrente
sanguíneo y en el cerebro en momentos de peligro o de necesidad de acción
lenta

4)¿Cuáles son los principales metabolitos de la noradrenalina?

a) Normetanefrina y ácido vanililmandélico

b) Catecol-O-metiltransferasa y monoaminooxidasa
c) Normetanefrina y catecol-O-metiltransferasa
d) Ácido vanililmandélico y monoaminooxidasa

5) ¿A qué enzimas se metaboliza la noradrenalina?

a) Catecol-O-metiltransferasa y monoaminooxidasa
b) Sulfatos y glucorónidos
c) Glucorónidos y monoaminooxidasa
d) Sulfatos y catecol-O-metiltransferasa
6) ¿Los metabolitos de la noradrenalina son metabólicamente?
a) Activos
b) Inactivos
c) Rápidos

7.-¿Como es la excreción de la noradrenalina?

a) Se elimina rápidamente del plasma y es renal los metabolitos se excretan a

través de la orina
b) Se elimina rápidamente y es renal los metabolitos se excretan a través de la
sudor
c) Se elimina rápidamente del plasma y es renal los metabolitos se excretan a
través de la orina
d) Se elimina rápidamente del plasma y es renal los metabolitos se excretan a
través de la orina

8. En la farmacodinamia de la noradrenalina la actividad máxima del fármaco

se alcanza a las:
a) 2 min
b) 9 min
c) 8 min
d) 7 min
9. El metabolismo de la noradrenalina ocurre principalmente en:
a) bazo
b) hígado y riñon
c) riñones
d) corazón
10. La excreción de la noradrenalina y sus metabolismo se da a través de:
a) riñones
b) hígado
c) piel
d) intestino
 EFEDRINA
1. Cual es un ejemplo de fármaco adrenérgico de acción mixta:
a) Salbutamol
b) Efedrina
c) Fenilefrina
d) Adrenalina
2. Cual es la biodisponibilidad al ser inyectado vía IV:
a) 100%
b) 50%
c) 75%
d) 25%
3. Entre sus efectos aparecen los presores y cardiacos, cuanto duran
aproximadamente estos:
a) 2 horas
b) 30 minutos
c) 15 minutos
d) 1 hora
4. Con respecto al Metabolismo su degradación se da por procesos
químicos como:
a) desaminación oxidativa, dimetilación, hidroxilación aromática y
conjugación.
b) glucurónicos conjugados
c) medio de la monoaminoxidasa (MAO) y de la catecol-o-metil-
transferasa.
d) Ninguno
5. De que dependen de la semivida de le efedrina.
a) Del pH de la orina.
b) estimulación de los receptores del corazón
c) a vasoconstricción local
d) por el sistema del citocromo P450 3A4.

6. Cual es es un agonista adrenérgico de acción mixta

a) Efedrina
b) Liberación y absorción
c) Adrenalina
d) Salbutamol
7. Señale lo correcto respecto a la dosis de la efedrina en adultos.
a) La dosis es de 10 a 25 mg por vía intravenosa.
b) La dosis es de 20 a 25 mg por vía intravenosa
c) La dosis es de 10 a 15 mg por vía intravenosa
d) La dosis es de 11 a 25 mg por vía intravenosa
8. Señale Verdadero o Falso respecto a la distribución de la efedrina
atraviesa la barrera placentaria y pasa a la leche materna. Se absorbe
rápidamente y tiene una biodisponibilidad alta.
 a) VERDADERO
b) FALSO
9. Simpaticomimetico de acción indirecta prolongado que en ocasiones se
usa por vía oral
a) Adrenalina
b) Efedrina
c) Dobutamina
d) Isoproterenol
e) fenileprina

10. La efedrina profilactina dentro de la anestesiología disminuye la

incidencia de la hipotensión materna.
a) 20% a 75%
b) 10% a 2%
c) 85% a 5%
d) 100%

Atropina
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de la atropina?
a) Estimular la producción de acetilcolina
b) Bloquear los receptores de acetilcolina
c) Aumentar la liberación de dopamina
d) Inhibir la producción de serotonina

¿Para qué afecciones se utiliza comúnmente la atropina?

a) Hipertensión arterial
b) Asma bronquial
c) Trastorno bipolar
d) Bradicardia

¿Cuál de los siguientes efectos secundarios es comúnmente asociado con el uso de

atropina?
a) Somnolencia
b) Náuseas y vómitos
c) Disminución de la presión arterial
d) Aumento de la motilidad intestinal

¿Cuál es la presentación más común de la atropina?

a) Tabletas
b) Solución inyectable
c) Crema tópica
d) Supositorios

¿Cuál de las siguientes afecciones es una contraindicación absoluta para el uso de

atropina?
a) Glaucoma de ángulo estrecho
b) Hipertensión arterial
c) Diabetes mellitus tipo 2
d) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

¿Cuál de los siguientes medicamentos puede tener una interacción adversa con la
atropina?
a) Antibióticos de la familia de las penicilinas
b) Antiinflamatorios no esteroides (AINEs)
c) Anticoagulantes orales
d) Anticonvulsivantes

¿Cuál es la vía de administración más común de la atropina?

a) Oral
b) Intravenosa
c) Tópica (crema o gotas)
d) Intramuscular

¿Cuál es la duración típica de acción de la atropina?

a) Menos de 1 hora
b) 2-4 horas
c) 6-8 horas
d) Más de 12 horas

Pregunta 8: ¿En qué condiciones médicas la atropina puede ser contraindicada?

a) Hipertensión
b) Asma
c) Glaucoma
d) Diabetes

Pregunta 9: ¿Cuál es la dosis habitual de atropina en adultos para tratar la

bradicardia?
a) 0.5 mg - 1 mg IV cada 4-6 horas
b) 2 mg - 4 mg IV cada 2-3 horas
c) 10 mg - 20 mg IV cada 8-12 horas
d) 50 mg - 100 mg IV cada 24 horas
BROMURO DE
IPRATROPIO
1. ¿El bromuro de ipratropio es un derivado de la atropina de qué tipo?
a. Primario
b. Cuaternario.
c. Terciario
d. Secundario
2. ¿Cuál es el mecanismo de acción del bromuro de ipratropio?
a. Antagonista no selectivo de los receptores muscarínicos.
b. Agonista no selectivo de los receptores muscarínicos
c. Antagonista de los receptores nicotínicos
d. Agonista de los receptores nicotínicos
3. ¿La vía de administración del bromuro de ipratropio es?
a. Intravenosa
b. Intramuscular
c. Inhalatoria.
d. Intradérmica.
4. El porcentaje de eliminación del bromuro de ipratropio:
a. 75% se elimina por la orina en forma de metabolitos inactivos.
b. 20% se elimina por la orina en forma de metabolitos inactivos.
c. 60 % se elimina por la orina en forma de metabolitos inactivos.
d. 90% se elimina por la orina en forma de metabolitos inactivos.
5. Cuál es el porcentaje de Porcentaje de unión a proteína del bromuro de
ipratropio:
a. 0-9%.
b. 10-20%.
c. 20-30%
d. 40-50%
6. El metabolismo del Bromuro de ipratropio ocurre principalmente en:
a. Riñones.
b. Hígado.
c. Pulmón.
d. Corazón.
7. Los efectos del bromuro de ipratropio aparecen:
a. Desde la administración.
b. 10-15 minutos.
c. 15-30 minutos.
d. 30-45 minutos.
8. Que receptor bloquea el bromuro de ipratropio:
a. Receptores muscarínicos.
b. Receptores betaadrenérgicos.
c. Receptores alfaadrenergicos.
d. Receptores serotoninérgicos.
9. Que neurotransmisor esta involucrado en la broncoconstricción y la
producción de moco:
a. Serotonina.
b. Adrenalina.
c. Acetilcolina.
d. Epinefrina.
10. El efecto máximo del bromuro de ipratropio alcanza:
a. 20-30 minutos.
b. 30-60 minutos.
c. 1-2 horas.
d. Mayor a las 2 horas.
MANEJO DE LA
VÍA AÉREA

Dra. María Fernanda Cueva

ANESTESIÓLOGA
EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA

PREDICCIÓN DE UNA VÍA AÉREA DIFÍCIL:

Situación clínica en la que un médico entrenado

tiene dificultades para ventilar al paciente con
mascarilla facial, para la intubación traqueal o
para ambas.

• Anticipada
• No anticipada
 HISTORIA CLINICA:
enfermedades
asociadas,
congénitas

EXAMEN
MANEJO
FISICO: ADECUADO EQUIPOS
Predictores de DE LA VÍA DISPONOBLES
vía aérea difícil AÉREA

EXPERIENCIA
¿QUE BUSCAMOS EN LA HISTORIA
CLÍNICA?

Macroglosia
Patología
ANTECEDENTE maxilofacial:
S anquilosis TM,
V.A.D. retrognatia,
micrognatia.
Radioterapia
Cervcial

Patología Patología de la
tiroidea: bocio, columna
tumores cervical
SIGNOS DE
SAOS OBSTRUCCIÓN
DE LA VÍA
AÉREA
 ¿QUE BUSCAMOS EN LA
EXPLORACIÓN FÍSICA?

DIENTES:
 Riesgo de daño
 Incisivos superiores
prominentes
 Placas móviles
 Implantes
 Dificultad laringoscopia
 ¿QUE BUSCAMOS EN LA
EXPLORACIÓN FÍSICA?
PREDICTORES DE VÍA AÉREA DIFÍCIL

• Distancia tiromentoniana o Test de Patil

• Apertura oral o distancia interdental
• Mallampatti
• Movilidad cervical
• Test de mordida o subluxación mandibular
• Nemotécnia:
– OBESE: ventilación difícil
– LIMON: intubación difícil
PREDICTORES DE VÍA AÉREA DIFÍCIL

Sensibilidad: 20%
Especificidad: 94%
PREDICTORES DE VÍA AÉREA DIFÍCIL

Sensibilidad: 46%
Especificidad: 89%
PREDICTORES DE VÍA AÉREA DIFÍCIL
PREDICTORES DE VÍA AÉREA DIFÍCIL
 PREDICTORES DE VÍA AÉREA DIFÍCIL

Grado Estructura visible

I paladar blando +úvula+pilares
II paladar blando+úvula
III Solo paladar blando
IV No se ve el paladar blando

Úvula no visible cuando el paciente

saca la lengua en posición sentada
(Clase superior a II)
PREDICTORES DE VÍA AÉREA DIFÍCIL
PREDICTORES DE VÍA AÉREA DIFÍCIL
 OBESE
VENTILACIÓN DIFÍCIL
O Obesidad (IMC > 26 kg/m2)
B Barba
E Edentulia
S SAOS
E Edad > 55 años
LIMOM: INTUBACIÓN DIFÍCIL
 ESCALA DE CORMACK-LEHANE
Valora el grado de dificultad para la intubación endotraqueal al realizar la
LARINGOSCOPIA DIRECTA, según las estructuras anatómicas que se
visualicen.

 Grado I: Cuerdas vocales son visibles en su totalidad.

 Grado II: Cuerdas vocales visibles parcialmente.
 Grado III: Sólo se observa la epiglotis.
 Grado IV: No se ve la epiglotis
¿FACTORES PREDICTIVOS EN
PEDIATRÍA?
 FACTORES PREDICTIVOS EN PEDIATRÍA

• C chin
• O opening space
• P previos intubations
• U úvula
• R range cervical

Modificadores: dientes
prominentes, macroglosia,
obesidad,
mucopolisacaridosis
 FACTORES PREDICTIVOS EN PEDIATRÍA

PREDICTORES POR PATOLOGÍA:

• TAMAÑO DE LA CABEZA

• SINDROMES CONGÉNITOS

• MOVILIDAD DEL CUELLO

• APERTURA BUCAL LIMITADA

• MACROGLOSIA

• HIPERTROFIA AMIGDALINA

• QUISTES DEL TIROGLOSO

 FACTORES PREDICTIVOS EN PEDIATRÍA

PREDICTORES POR
PATOLOGÍA:

• EPIGLOTITIS
• APERTURA LARINGEA
LIMITADA
• TRAUMA
• EDEMA LARINGEO
• INFECCIONES DE LA VÍA
AÉREA
• TRISMUS
• OBESIDAD MORBIDA
 AUNQUE LOS FACTORES
PREDICTIVOS NO SEAN LO
SUFICIENTEMENTE ADECUADOS
PARA PREDECIR LA TOTALIDAD DE
LOS CASOS

SIEMPRE ES BUENO ANTICIPARSE

ANTE LA POSIBILIDAD DE UN
EFECTO ADVERSO
 EQUIPO DE VÍA AÉREA
• Máscaras faciales
• Cánula orofaríngea
• Cánula nasofaríngea
• Máscaras laríngeas (ML)
• Tubos endotraqueales (TET)
• Laringoscopio y diferentes palas
• Guía
• Videolaringoscopio
 DIPOSITIVOS PARA PERMEABILIZAR LA VÍA
AÉREA

CÁNULAS:
 DIPOSITIVOS PARA PERMEABILIZAR LA VÍA
AÉREA
CÁNULA OROFARINGEA:
DIPOSITIVOS PARA PERMEABILIZAR LA VÍA
AÉREA
CÁNULA NASOFARÍNGEA

• Distancia entre la punta de la nariz y el

trago en la oreja.
• Debe ser de 1 mm menos que el tubo
endotraqueal ideal.
 MASCARA FACIAL
CUERPO PRINCIPAL

SELLO

CONECTOR
 MASCARA FACIAL

• Cómoda
• Adapte uniformemente a su contorno
• Transparente
• Colchón de vinilo suave, inflable de
color y olor agradables.
• Elección del tamaños de la mascarilla
• Triangular
DISPOSITIVOS SUPRAGLÓTICOS
 MÁSCARA LARÍNGEA

TERCERA
GENERACION

SEGUNDA
GENERACION
PRIMERA
GENERACION
 MÁSCARA LARÍNGEA

Las versiones disponibles:

– ML Clásica
– ML ProSeal,
– ML I Gel
– ML Air Q
MASCARRILLA LARÍNGEA CLÁSICA
MASCARRILLA LARÍNGEA PROSEAL
MASCARILLA LARÍNGEA I - GEL
 MASCARILLA LARÍNGEA I - GEL

VENTAJAS: INCONVENIENTE:

• No necesita inflado por lo que • Tamaños no siempre eran adecuados

puede reducirse el tiempo de según las guías por peso
inserción.
• Fácil de colocar.
• Evita insuflación gástrica.
• Menor dolor de garganta tras su
utilización
MASCARILLA LARÍNGEA AIR - Q
GUÍA O ESTILETE PARA EL tubo
endotraqueal
MÁSCARA LARÍNGEA

TÉCNICA
BUJÍAS PARA INTUBACIÓN
 LARINGOSCOPIOS
HOJA CURVA

MC COY

HOJA RECTA
LARINGOSCOPIOS
 TUBO ENDOTRAQUEAL
• PRESIÓN DEL BALÓN <25 CMH2O.
• PRESIÓN EXCESIVA:
• DAÑA LA MUCOSA TRAQUEAL.
• DISFUNCIÓN DE LAS CUERDAS VOCALES POR PARÁLISIS DEL NERVIO LARÍNGEO
RECURRENTE
• DOLOR FARÍNGEO.
 TUBO ENDOTRAQUEAL
• Tubo de plástico desechable
• Diseñado para insertarse a través de la nariz o la boca
• proporciona una vía respiratoria permeable que permite ventilar los
pulmones.
TUBO ENDOTRAQUEAL
TÉCNICAS DE MANTENIMIENTO DE LA
VÍA AÉREA
 Cuál es el estado del paciente?
Qué dispositivo tengo a la mano?

Seré capaz de ventilar con máscara?

Seré capaz de colocar un supraglótico?
Puedo usar un laringoscopio?
Es necesario algo más?
Seré capaz de realizar una vía aérea
quirúrgica?

¿Tengo un Plan B o un Plan C para manejar la

vía aérea en caso de que el Plan A falle?

ES PRIORITARIO EVALUAR LA VIA AÉREA ANTES DE LA

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
 ANTES DE LA INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL

PREOXIGENACIÓN
BASES PARA EL
CONTROL DEFINITIVO DE
LA VÍA RESPIRATORIA PREVENCIÓN DE
ASPIRACIÓN PULMONAR
DEL CONTENIDO
GÁSTRICO
PREVENCIÓN DE ASPIRACIÓN PULMONAR DE
CONTENIDO GÁSTRICO

Síndrome de Mendelson: aspiración de contenido

gástrico hacia los pulmones, produciendo
Neumonitis Química.

PROFILAXIS
AYUNO
FARMACOLOGICA
PREOPERATORIO
Omeprazol y
A qué hora comió?
Metoclopramida
PREVENCIÓN DE ASPIRACIÓN PULMONAR DE
CONTENIDO GÁSTRICO

HORAS DE AYUNO

2 HORAS: LÍQUIDOS CLAROS

4 HORAS: LECHE MATERNA

6 HORAS: FÓRMULAS INFANTILES – LECHE NO HUMANA

8 HORAS: ALIMENTOS SÓLIDOS

Utilizado para suspender la dieta en los pacientes que van a ser

sometidos a anestesia.
 PREVENCIÓN DE ASPIRACIÓN PULMONAR DE
CONTENIDO GÁSTRICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: en pacientes con factores de riesgo.

- Reducir el volumen gástrico

- Aumentar el pH del líquido gástrico.

Metoclopramida:
Procinético. Reduce el
volumen gástrico, pero
no actúa sobre la
acidez gástrica
Ranitidina. Antagonista
H2. Reduce el volumen y
acidez gástrica
Omeprazol. Inhibidor
Bomba de protones.
Reduce el volumen y
acidez gástrica

Ondasetrón.
Antihemético.
PREVENCIÓN DE ASPIRACIÓN PULMONAR DE
CONTENIDO GÁSTRICO

ESTÓMAGO
LLENO (no
horas de
ayuno)

GASTROPARESIA ENFERMEDAD POR

DIABÉTICA O EL REFLUJO
EMBARAZO GASTROESOFÁGICO

FACTORES
DE RIESGO

OBESIDAD
HERNIA HIATAL
MÓRBIDA

PRESENCIA DE
SONDA
NASOGÁSTRICA
 PREOXIGENACIÓN
PREOXIGENACIÓN

• Administración de oxígeno al 100% antes de

la inducción anestésica.
• Aumentar la reserva intrapulmonar de
oxígeno (DESNITROGENACIÓN) de la
capacidad residual funcional
• Permitirá el máximo tiempo de apnea con la
menor desaturación.
 PREOXIGENACIÓN

La preoxigenación
permite saturar la CRF
hasta cerca del 90% de
O2 por sustitución del
N2 que contiene y
proporciona de 2 a 7
minutos de apnea,
dependiendo del
método empleado.
PREOXIGENACIÓN
PREOXIGENACIÓN
 PREOXIGENACIÓN
MÉTODOS PREOXIGENACIÓN

VENTILACIÓN ESPONTÁNEA
O VOLUMEN CORRIENTE HACER RESPIRAR AL PACIENTE OXÍGENO PURO DURANTE 3
MINUTOS A VOLUMEN CORRIENTE Y FRECUENCIA
(cirugías programadas, RESPIRATORIA NORMALES.
función pulmonar normal)

REALIZAR 4 RESPIRACIONES
4 CAPACIDADES VITALES PROFUNDAS EN 30
SEGUNDOS, PREVIO UNA
ESPIRACIÓN FORZADA
NO EN ASA I
CAPACIDAD VITAL
(intervenciones de
emergencia )
REALIZAR 8 RESPIRACIONES
8 CAPACIDADES VITALES PROFUNDAS EN 60
SEGUNDOS, PREVIO UNA
Evitar la reinhalación de ESPIRACIÓN FORZADA

CO2: 10-12 l/min

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
GOLD ESTANDAR para controlar la vía respiratoria:

Establece una vía respiratoria definitiva

 INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
• CUANDO NO ES POSIBLE
LA VÍA OROTRAQUEAL
INTUBACIÓN • EN CIERTAS TÉCNICAS DE
NASOTRAQUEAL INTUBACIÓN COMO LA
IEF
-EVITA EL REFLEJO
NAUSEOSO
-SE TOLERA MEJOR
-RIESGOS DE EPISTAXIS,
TRAUMATISMO DE
LOS CORNETES NASALES
Y NASOFARINGE
-CONTRAINDICADA EN
FRACTURAS MAXILARES
O DE LA BASE DEL
CRÁNEO.

• MENOS TRAUMÁTICA Y
MENOR RIESGO DE -LESION EN DIENTES
INTUBACIÓN HEMORRAGIA -ESTIMULA EL REFLEJO NAUSEOSO
• PERMITE LA COLOCACIÓN -NECESIDAD DE UNA ANESTESIA
OROTRAQUEAL MÁS PROFUNDA
DE UN TET MAYOR
MANIOBRAS PREINTUBACIÓN
Colocación de una Vía Venosa y
Monitorización Básica

Colocar la cabeza del paciente a la

altura de la apófisis xifoides del
médico

Corrección de la posición de la cabeza

del paciente

Extracción de prótesis dentales o

cuerpos extraños

Aspiración de secreciones, sangre o

vómito
 LARINGOSCOPIA DIRECTA
• Técnica más usada para la intubación endotraqueal.
• Visualización directa de la glotis con la ayuda de un laringoscopio.

EQUIPO NECESARIO

POSICION DEL PACIENTE

TÉCNICA
 POSICIÓN DEL PACIENTE:
ALINEACIÓN DE LOS 3 EJES ANATÓMICOS
CABEZA EN
POSICION
NEUTRA: CABEZA
NINGÚN EJE POSICIÓN DE
ALINEADO OLFATEO: EJES
FARINGEO,
LARINGEO Y
BUCAL
CABEZA ALINEADOS
ELEVADA:
EJES
FARINGEO Y
LARINGEO
ALINEADOS
- ELEVACIÓN DE 7 – 9 - OBESOS: POSICIÓN
CM (ALMOHADA EN RAMPA CON
DURA) ELEVACIÓN DE
- CABEZA A 35 HOMBROS Y
GRADOS ESPALDA
TÉCNICA
INTUBACIÓN CON BUJÍA
INTUBACIÓN A TRAVÉS DE MÁSCARA LARÍNGEA
 LARINGOSCOPIA INDIRECTA
• VIA AEREA DIFICIL, SI NO ES POSIBLE LA LARINGOSCOPIA DIRECTA
• LA VISUALIZACIÓN INDIRECTA DE LA GLOTIS POR MEDIO DE AYUDAS
ÓPTICAS

FIBROBRONCOSCOPIO FLEXIBLE

FIBROBRONCOSCOPIO RIGIDO

ESTILETES LUMINOSOS

VIDEOLARINGOSCOPIA
¿Cómo se que el tubo está en el lugar
correcto?

• Observación del directa del paso del tubo

• Curva de EtCO2 en el monitor
• Auscultación bilateral
• Expansibilidad torácica
• Empaña con la espiración
VÍA AÉREA QUIRÚRGICA

• Cricotiroidotomía con Aguja.

• Cricotiroidotomía Quirúrgica
MANEJO DE LA
OXIGENACIÓN
 Hipoxia - Hipoxemia

• Disminución de la disponibilidad de
1 oxígeno en los tejidos

• Disminución de la presión arterial de

oxígeno (PaO2< 60 mmHg) y de la
2 saturación de la Hemoglobina en sangre
arterial (< 90%).
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

Es un proceso pasivo que consiste en el paso de oxígeno del

alveolo al plasma y los eritrocitos; al mismo tiempo que
difunde el CO2 del plasma a
los alvéolos.
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

760 mm Hg = 1033 g/cm2

O2 159,6 (21%)
CO2 0,304 (0,04%)
H2O 5,7 (0,75%)
N2 594,39 (78,21%)
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

Aire inspirado Gas espirado

O2 159,6 O2 116,0

CO2 0,3 CO2 32,0

H2 O 5,7 H2 O 47,0

N2 594,3 N2 565,0

O2 100,0
CO2 40,0
Corazón derecho H2 O 47,0
Corazón izquierdo
O2 40,0 N2 573,0
O2 95,0
CO2 46,0
CO2 40,0
H2 O 47,0
H2 O 47,0
N2 573,0 Tejidos
N2 573,0
O2 40,0
CO2 46,0
H2O 47,0
N2 573,0
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

Latitud: 0º12'53.70''
Longitud: 78º30'9.20''
Altura: 2.818,05 msnm
Temperatura media del aire: 13,1° C
Humedad relativa media: 75%
Presión atmosférica media: 547,7 mm Hg
Densidad del aire: 0,001257 g/cm
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

547,7 mm Hg = 744,4 g/cm2

O2 115,01 (21%)
CO2 0,219 (0,04%)
H 2O 4,1 (0,75%)
N2 428,35 (78,21%)
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

Aire inspirado Gas espirado

O2 115,01 O2 81,66

CO2 0,219 CO2 22,51

H2 O 4,1 H2O 47,0

N2 428,35 N2 397,37

O2 70,4
CO2 28,14
Corazón derecho H2O 47,0
Corazón izquierdo
O2 28,16 N2 403,36
O2 66,88
CO2 32,36
CO2 28,14
H2 O 47,0
H2O 47,0
N2 402,07 Tejidos
N2 402,07
O2 28,16
CO2 32,36
H2 O 47,0
N2 402,07
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
TRANSPORTE DE OXÍGENO

CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA

• Representación gráfica de la relación

entre la PaO2 y la Sat O2.
• Forma sigmoide: porque la afinidad de la
Hb por el oxígeno no es lineal,
• varía en función de la presión parcial
de oxígeno (PaO2).

P50: Presión parcial de oxígeno necesaria para

saturar el 50% de la hemoglobina con oxígeno. (Es
de 27 mm Hg)
¿Cómo sé si la oxigenación es adecuada?

Una SatO2 > 95% es una evidencia

fuerte de oxigenación arterial
periférica aceptable.
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
TRANSPORTE DE OXÍGENO
 DISPOSITIVOS PARA OXIGENOTERAPIA

La oxigenoterapia es la administración de oxígeno suplementario,

sobre la concentración ambiental, que se utiliza para evitar la
hipoxia.

• Dispositivos de alto flujo

– Más de 15 litros/minuto

• Dispositivos de bajo flujo

– Hasta 15 litros/minuto
 DISPOSITIVOS DE BAJO FLUJO
Todos estos dispositivos utilizan un borboteador que funciona
como reservorio de agua para humidificar el oxígeno inspirado.

CÁNULA NASAL: MÁSCARA DE O2 MÁSCARA DE

Suministro de SIN RESEVORIO: OXÍGENO CON
oxigeno a bajas FiO2 de 40 a 60% RESERVORIO:
concentraciones No administrar Hasta 15 litros
Proporcionan flujos menores de 1. Reinhalación:
menos de 5L/min 5 lts (Peligro de FiO2 hasta 80%
Riesgo de secar la reinhalación) 2. No reinhalación:
mucosa nasal Hasta 99 %
 DISPOSITIVOS DE ALTO FLUJO

• Las ventajas de estos dispositivos son:

1) Ofrecer altos flujos de gas con una FiO2

constante y definida.
2) Es posible controlar temperatura, humedad
y FiO2.
 DISPOSITIVOS DE ALTO FLUJO

CERRADOS ABIERTOS
PIEZA EN T
CASCO CEFALICO COLLARIN
TRAQUEOSTOMI
A

BOLSA-VALVULA-
TIENDA FACIAL
MASCARILLA

Máscara
mecanismo
Venturi
 DISPOSITIVOS DE ALTO FLUJO

• Máscara de alto flujo Mecanismo Venturi

– Entrega flujos desde 40 litros/minuto
MANEJO DE LA
VENTILACIÓN
 ¿Cómo sé si la ventilación es adecuada?

• Se puede conseguir una ventilación adecuada por medio de dispositivos de

bolsa-máscara:
1. Técnica de ventilación con una persona es menos eficaz
2. Técnica con dos personas (siempre que sea posible): ambas manos
pueden usarse para asegurar un buen sello.

• En pacientes con hipoventilación y difícil intubación:

1. El médico debe tomar una respiración profunda y retener el aire
cuando se hace el primer intento.
2. Cuando el médico tiene que respirar, se suspende el procedimiento y
se ventila al paciente.

• Una vez lograda la intubación de la tráquea, se debe continuar la asistencia

ventilatoria usando técnicas de respiración a presión positiva (ventilador
mecánico).
MODALIDADE
S DE
ANESTESIA
Dra. María Fernanda Cueva Moncayo
ANESTESIOLOGÍA, REANIMACIÓN Y TERIAPA DEL DOLOR
 CONCEPTOS GENERALES
Perdida de la sensibilidad Especialidad médica responsable del paciente
en el periodo preoperatorio, intraoperatorio y
postoperatorio.
Técnicas anestésicas y analgésicas en
procedimientos diagnósticos y terapéuticos.
Tratamiento del dolor (agudo , crónico)
Medicina de urgencia, reanimación y cuidados críticos
Responsable del mantenimiento de la homeostasis,
monitorización y el tratamiento de los cambios que
pueden producirse a nivel de la función cardiovascular,
pulmonar, renal o neurológica.
ANESTESIA REGIONAL

Anestesiar y/o analgesiar una determinada zona.

El paciente permanece despierto o con una sedación

ligera, pero no tiene sensación dolorosa

Sin perdida de la consciencia ni de las funciones

vitales.

Se utiliza para cirugía ortopédica, reproductiva

femenida, reproductiva masculina, y para
operaciones de vejiga y tracto urinario.
TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN

Se administra en las MUCOSAS como Se administra directamente sobre la

la nasal, la bucal, faríngea, árbol PIEL O TEJIDO y se extiende a zonas
traqueobronquial, etc. mas profundas.
TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN

• Se administra alrededor de los

• Es un método que se utiliza para
NERVIOS o PLEXOS nerviosos.
producir analgesia en la parte
• Se puede utilizar la guía por
distal de un miembro.
imágenes para colocar la aguja en
• Mediante una inyección
la ubicación más adecuada para
intravenosa
lograr un beneficio máximo.
• La circulación se encuentra
ocluida.
 TIPO DE BLOQUEO
TIPO DE TEJIDO NERVIOSO EJEMPLO:
BLOQUEO
Central: Las neuronas y los axones de la medula Subdural, epidural y caudal.
espinal y de los ganglios sensitivos.
Troncular: Los axones contenidos en los troncos Plexo branquial, plexo cervical, plexo lumbar, y plexo
nerviosos. sacro.
Periférico: Los axones contenidos en los nervios Nervio ciático, femoral, safeno radial, mediano, cubital,
periféricos trigémino, facial.
De campo: Los axones contenidos en los nervios Infiltración en rombo, alrededor de la lesión que se va a
superficiales y las fibras nerviosas del tejido resecar.

Local: Las fibras nerviosas terminales, los La anestesia tópica en las mucosas, la infiltración en la
corpúsculos y las terminaciones nerviosas piel y la absorción de una crema en la piel o las mucosas.
libres.
TIPOS DE ANESTESIA
REGIONAL
 ANESTESIA
NEUROAXIAL
ANESTESIA NEUROAXIAL

Consiste en la
administración de
una solución
anestésica en el
espacio
subaracnoídeo o en
el espacio epidural.
 ANATOMÍA
Los ligamentos brindan soporte
estructural y junto con los músculos
de sostén conservan la forma
característica

Ligamento longitudinal anterior (LLA)

Ligamento longitudinal posterior (LLP)
Ligamento amarillo (LA)
Ligamentos interespinosos (LIE)
Ligamentos supraespinoso
ANATOMÍA

LCR: Corre
entre la
piamadre y la
aracnoides
(espacio
subaracnoideo)

DURAMADRE La mas externa Extensión de Duramadre

craneal.
tejido fibroso fuerte
Va desde agujero magno
hasta S2 (filum terminal)
ARACNOIDES Capa intermedia Avascular
PIAMADRE Capa intermedia Muy vascularizada
 ANATOMÍA
Espacio subdural:
Entre duramadre y aracnoides

Espacio epidural:
Entre la duramadre y el
ligamento amarillo

Espacio subaracnoideo:
Entre aracnoides y la piamadre
 ANATOMÍA
Espacio subdural:
Entre duramadre y aracnoides

Espacio epidural:
Entre la duramadre y el
ligamento amarillo

Espacio subaracnoideo:
Entre aracnoides y la piamadre
 LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO
(LCR)
Es un líquido claro e incoloro que baña las superficies externas
del encéfalo y la médula espinal.

3 funciones:
-Protección mecánica
-amortiguar impactos
-Protección química
-ambiente para transmisión de impulsos
-Circulación
-intercambio de nutrientes y productos de desecho
LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO
(LCR)
• Se forma a una tasa de 0,35 – 0,5 ml/min (cerca
de 500ml/día).
• Volumen promedio en el adulto: 130 – 150 ml
• 20% distribuido en los ventrículos
• 80% en el espacio subaracnoideo.
• La tasa de recambio de LCR es de 4 ó 5
veces/día.

Consideraciones en anestesia neuroaxial:

• Responsable del 80% DE LA VARIABILIDAD de

la altura del bloqueo y de la regresión del
bloqueo motor y sensitivo.
• El volumen del LCR DISMINUYE con el
aumento de la presión intra-abdominal
 DISTRIBUCIÓN DEL BLOQUEO
SENSITIVO MOTOR
2 variables fundamentales que determinan el nivel del bloqueo nervioso:
-Características de las fibras nerviosas
-Tamaño
-Grado de mielinización

-Concentración de anestésico local

DISTRIBUCIÓN DEL BLOQUEO
SENSITIVO
Los nervios espinales inervan
DERMATOMAS ESPECÍFICOS del
cuerpo.

Los niveles de bloqueo que se

requieren para las distintas
intervenciones quirúrgicas VARÍAN :

Cirugía abdominal alta T5-6

-Abdominal baja T8-9
-Miembro inferior T12
-Perineal S1
-Vesical T10
-Renal T8
 TIPOS DE ANESTESIA
NEUROAXIAL
ANESTESIA
SUBARACNOIDEA -Se administra en el ESPACIO
-Se administra en el ESPACIO
SUBARACNOIDEO lumbar a
nivel de la cola de caballo
ANESTESIA EPIDURAL
EPIDURAL.
-Se difunde a través de la
duramadre hasta el espacio
subaracnoideo, donde actúa
sobre las raíces nerviosas y
medula espinal.
 TIPOS DE ANESTESIA
NEUROAXIAL
A. RAQUIDEA
Técnica más sencilla
Tasa de punciones fallidas
menor
Mejor bloqueo motor Inicio de
acción más rápido (5-10 min)
Requiere menor dosis de AL
A. EPIDURAL
Posible analgesia sin
bloqueo motor
Cualquier nivel de la
columna
Mantener catéter para
analgesia postoperatoria
INDICACIONES

Anestesia Epidural:
Combinada con anestesia general o
sedación

Anestesia subaracnoidea:
QUE NO REQUIERAN un nivel superior de
bloqueo que sobrepase T10 y que NO DURE
> 180 MIN

Cirugía perineal (genital, proctológica)

• Cirugía urológica baja (próstata,
vejiga, uréter bajo)
• Endoscopia de vías urinarias
• Cirugía de miembros inferiores
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS

Trastornos de la coagulación

Tto anticoagulante

Shock hipovolémico

Alteraciones cardiacas

PIC elevada (TCE, tumores)

Infección sitio de inyección

No consentimiento del paciente

CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS

Lesiones
desmielinizantes
Sepsis.
(mielopatía
transversa).

Deformidades
Niños o pac. no
graves de la
cooperadores.
columna.
 Agujas de punción

Cortantes Separan
(Quincke – Babcock) (Whitacre y Sprotte)
Quincke Sprotte Whitacre 25-27 G

Tuohy 16-19 G
Preparación

• Vía venosa
• Prehidratación
• Monitorización básica
• Posición
• Referencias anatómicas
• Condiciones
de asepsia
 Proyección y punción

-Minimizar lordosis lumbar para

acceder al espacio

-Punción subaracnoidea: L2-L3, L3-L4,

L4-L5

-Punción epidural: en
cualquier nivel

-DESINFECTAMOS la piel, y cubrir área

con paños estériles
 ANESTESIA RAQUÍDEA
• Es conocida también como anestesia intradural o subaracnoidea.
• El anestésico local se coloca en espacio subaracnoideo.
• Produciendo el bloqueo los nervios raquídeos a nivel central.

 TÉCNICA
PUNCIÓN

Menor
riesgo de
punción
accidental
de la
médula.

Salida espontánea de LCR claro

 ANESTESIA RAQUÍDEA
 DURACIÓN DEL BLOQUEO ANESTÉSICO
• Depende del tipo de anestésico local utilizado.
• Si se combina con opiáceos o vasoconstrictores (adrenalina o fenilefrina) prolongan su duración.

 FÁRMACOS

Bupivacaína 0,5% Levobupivacaína 0,75%

 ANESTESIA RAQUÍDEA
 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL NIVEL DE ANESTESIA.
Los puntos de punción son fijos, más las característica de los anestésicos locales o ciertas maniobras permiten
alcanzar niveles más altos de anestesia.

Área Quirúrgica Nivel sensitivo - dermatoma

Extremidades inferiores D12
Cadera D10
Próstata, vejiga D10
Vagina, útero D10
Extremidades inferiores con isquemia D8
Testículos, ovarios D8
Intraabdominal bajo D8
Intraabdominal altas D4

Tabla 1. Nivel cutáneo necesario para algunos tipos de cirugías.

 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL NIVEL DE ANESTESIA

 FACTORES DEPENDIENTES DEL FÁRMACO

BARICIDAD

Hiperbáricos Por gravedad, se va hacia las regiones declives del canal

medular( dextrosa)

Es independiente de la posición del paciente, estos son

Isobáricos
levemente hipobáricos.

Se va hacia las regiones más elevadas del canal modular

Hipobáricos depende de la posición del paciente( agua destilada).
 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL NIVEL DE ANESTESIA

 FACTORES DEPENDIENTES DEL FÁRMACO

DOSIS DEL FÁRMACO

El nivel anestésico varía proporcionalmente a la dosis de analgésico utilizada.

VOLUMEN DEL FÁRMACO

A mayor volumen de analgésico, mayor difusión del mismo en el LCR.

OPIÁCEOS Fentanilo

 Se combina con el analgésico local.

 Genera un efecto sinérgico.
 Aumenta el efecto del anestésico local.

10 -20 µg
 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL NIVEL DE ANESTESIA

 FACTORES DEPENDIENTES DEL PACIENTE

-ESTATURA: Varia en el adulto

-EDAD: con la edad AUMENTA la densidad del LCR y a volúmenes iguales de AL se consigue un nivel
superior

-PESO: el nivel superior de anestesia que se consigue con AL es constante y

proporcional al IMC

- AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL

• Situaciones clínicas: embarazo, obesidad, ascitis.
• Disminuye el espacio subaracnoideo y por ende el volumen del LCR, lo que permite una
mayor difusión del anestésico local, alcanzando un nivel anestésico más alto.

EN GESTACIÓN: disminuyen en 1/3 las necesidades de AL

 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL NIVEL DE ANESTESIA

 FACTORES DEPENDIENTES DE LA TÉCNICA

-ALTURA DE INYECCIÓN: la
VELOCIDAD DE
anestesia se extiende a
INYECCIÓN: si es rápida se
todas las métameras
acompaña de un nivel de
situadas por debajo del
anestesia más alto *
punto de inyección

TURBULENCIA DEL LCR:

-POSICIÓN DEL PACIENTE: Realización de barbotaje (
nivel de anestesia más alto aspiración y reinyección
en decúbito lateral repetida de pequeñas
seguido de decúbito cantidades de LCR a través
supino. de la inyección).
Nivel más bajo con el Inyección rápida del
paciente sentado . anestésico local(aumenta
difusión del fármaco y
nivel de analgesia)
Consiste en la colocación de un catéter en el espacio
epidural, por el cual se administra el anestésico local
en bolos repetidos o mediante perfusión continua.

Se pude usar para analgesia y para anestesia.

Inicio de acción: lento (20-30 min)

La dosis administradas debe ser más altas debido que

parte del fármaco escapa por los agujeros de
conjunción o es absorbido por el plexo venoso
epidural.
CARACTERÍSTICAS
 TÉCNICA

Analgesia para el trabajo de parto.

Cirugía de columna lumbar, abdomen,
periné, cadera y miembros inferiores.
Analgesia postoperatoria.

Más utilizado lumbar

(cervical, dorsal y sacro)

De 2-3 cm del ligamento interespinoso.

Retira el fiador y se coloca una jeringa con suero fisiológico o aire.
Se ejerce presión constante al embolo de la jeringa, a la vez se introduce la aguja
lentamente.
El bisel atraviesa el ligamento amarillo, llegando al espacio epidural produciendo
una perdida marcada de la resistencia permitiendo desplazar el embolo.
En ese momento se retira la jeringa y se introduce el catéter, cuyo bisel se dirige
en dirección cefálica.
El catéter avanza 3 – 5 cm más allá de la punta de la aguja.
 DOSIS TEST

Se aspira con una jeringa para comprobar que hay presión negativa y que no fluye
LCR ni sangre.
Se administra una dosis de prueba para descartar la colocación intradural o
intravascular del catéter, ( anestésico local con 10 – 20 µg de adrenalina)
- Si esta en el espacio subaracnoideo se dará un rápido bloqueo ( 5 min)
- Si está en posición intravascular aumenta la FC e hipertensión ( si la FC
aumenta más del 10% es positivo ).

 FÁRMACOS
Bupivacaína Levobupivacaína
Ropivacaína

Puede añadirse pequeña dosis de opiáceos o adrenalina para disminuir la concentración del anestésico.
 COMPLICACIONES

Cefalea pospunción ( perforación accidenta de duramadre)

Hipotensión arterial
Administración errónea (intravascular e intoxicación)
Anestesia epidural alta
Sobredosis sistemática del anestésico local
Traumatismo directo de la médula espinal ( catéteres colocados por encima L2)
Absceso epidural
Hematoma epidural
Bloqueo subaracnoideo
Dolor de espalda
 COMPLICACIONES.

Cefalea postpunción

Parestesias

SD. NEUROTÓXICO DE COLA DE CABALLO (incontinencia

esfínteres, pérdida de sensibilidad perineal y parestesia flácida arrefléxica)

Hematoma o absceso epidural

Lumbalgia (no >de 3 días)

CEFALEA POSPUNCIÓN DURAL

La pérdida excesiva de LCR puede provocar hipotensión intracraneal (HIC)

• Venodilatación meníngea compensatoria:
• Doctrina Monro-Kellie [9]: la disminución del líquido del LCR conduce a un aumento
compensatorio del volumen sanguíneo:
• Esta es la causa de la cefalea debido a la distensión venosa aguda.
• Tracción de estructuras nerviosas

Factores implicados: aguja, edad (18-30 años), presión intrabdominal, número de punciones
Clínica: 90% primeras 24 a 48 horas tras punción.
 Frontal, occipital o generalizada
 Empeora con movimientos y posición de sedestacion.
 Mejora en decúbito supino
CEFALEA POSPUNCIÓN DURAL

Los criterios definidos por la International Headache Society para diagnóstico de

CPPD se dividen en 4 y utiliza la clínica del paciente:

1. Cefalea intensa, con dolor sordo, no pulsante, generalmente de localización

fronto-occipital, que empeora los primeros 15 minutos después de levantarse y
mejora en 15 minutos después de cambiar a posición decúbito supino; con
presencia de al menos uno de los siguientes síntomas: rigidez de cuello, tinitus,
hipoacusia, náuseas y/o fotofobia.

2. Que se haya realizado punción lumbar.

3. Cefalea dentro de los primeros 5 días posterior a la punción.

4. Cefalea que remite dentro de la primera semana o 48 horas posteriores a

tratamiento eficaz.
ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO DE LA CEFALEA POSPUNCIÓN DURAL
ALGORITMO ´TERAÉUTICO DE LA CEFALEA POSPUNCIÓN
DURAL
 COMPLICACIONES.

BLOQUEO SIMPÁTICO

• Las neuronas del sistema nervioso se encuentran a nivel medular, entre C8 y L2.
• Si se produce un bloqueo lo suficiente extenso, disminuye la actividad simpática, apareciendo:
Bradicardia
Administración de atropina intravenosa en bolo (0.5 – 1 mg), si es más grave y presenta aparte hipotensión ( efedrina o
adrenalina)
Hipotensión
Se da por la pérdida del tono simpático a nivel vascular produciendo vasodilatación de los vasos sanguíneos por debajo del
nivel de bloqueo.
Administración de líquidos parenterales y fármacos vasoconstrictores ( efedrina en bolos intravenosa de 5 – 10 mg).
COMPLICACIONES.

RETENCIÓN URINARIA
Bloqueo de las fibras parasimpáticas del plexo sacro, está precisa de sondaje vesical descompresivo.

NÁUSEAS Y VÓMITO
Síntomas secundarios a hipotensión o al predominio del tono vagal.

PRURITO
Característico en la administración de opiáceos a nivel neuroaxial, útiles para el control( ondasetrón o pentazocina).
PUNCIÓN HEMÁTICA
Es la salida de sangre o una mezcla de sangre y LCR, a través de la aguja de punción intradural, si el líquido no se vuelve claro
rápidamente, se procede a retirar la aguja e intentar otro punto de punción.

HEMATOMA EPIDURAL
• Consiste en la aparición de lumbalgia aguda intensa a un déficit neurológico tras la
recuperación del bloqueo neuroaxial.
• Es la ausencia de recuperación completa de la anestesia intradural.
• Su incidencia es baja (0.05 – 0.1 %).
• Es una urgencia neuroquirúrgica.
• Más frecuente en pacientes con mediación antiagregante y/ o anticoagulante.

DISNEA
Aparece en la anestesia raquídea alta. Se da el bloqueo de las fibras nerviosas de la
musculatura abdominal e intercostal. No suele compromete la ventilación del paciente ( no
afecta nervio frénico), más un ascenso hasta niveles superiores a C5 provoca ventilatorio
franco, apnea, requiriendo ventilación mecánica.
PARESTESIA
Se produce por traumatismo directo o punción de los nervios raquídeos.

DOLOR RADICULAR TRANSITORIO

Dolor neuropático de distribución radicular, intenso, que aparece tras una técnica intradural y suele durar menos de una semana.

INFECCIÓN
Puede producirse meningitis, aracnoiditis y abscesos epidurales. Es muy baja su incidencia.

SINDROME NEUROTÓXICO DE COLA DE CABALLO

Produce incontinencia urinaria y fecal, pérdida de la sensibilidad perineal y parestesia flácida arrefléxica.
BLOQUEO NERVIOSO
PERIFÉRICO
 Interrupción de la transmisión nerviosa

Administra el anestésico en la proximidad de

los plexos nerviosos, tronco nervioso o nervios
aislados.

Más frecuente en cirugía de extremidades

La anestesia queda limitada al territorio inervado

CARACTERÍSTICAS
 TÉCNICA
Administración perineural de un anestésico local, el cual posteriormente se difundirá a los nervios.
 La localización de los plexos y / o nervios puede realizarse mediante:

Referencias anatómicas

Neuroestimulación
Un neurotransmisor se acopla a la aguja de punción, se espera una respuesta motora por el nervio objetivo, se lleva
Técnica ideal

la aguja a este, evitando la punción directa y se infunde el anestésico.

Ultrasonidos

La mejor opción, permite la visión directa y tiempo real del trayecto de la aguja de punción. Permite disminuir el
volumen de anestésico local al infundir; al asegurar su depósito en la zona perineural.

 FÁRMACOS
Lidocaína Mepivacaína Bupivacaína Ropivacaína

En ocasiones se añaden vasoconstrictores (adrenalina), alarga el tiempo de eliminación del analgésico, disminuye los efectos sistémicos,
produce un bloqueo nervioso ,más prolongado.
 COMPLICACIONES

TOXICIDAD POR ANESTÉSICOS LOCALES

Dosis elevadas de anestésico local necesarias para el bloqueo nervioso puede provocar toxicidad sistémica o del SNC si se produce
la inyección inadvertida en espacio intravascular.

PUNCIÓN NERVIOSA
Pueden lesionarse estructuras nerviosa a pesar de utilizar agujas atraumáticas.

PUNCIÓN VASCULAR
Tanto venosa como arterial.

INFECCIÓN
 ANESTESIA GENERAL
Es un estado transitorio y reversible de depresión del sistema nervioso central(SNC), inducido mediante fármacos.

Existe una pérdida de la conciencia (hipnosis), sensibilidad (analgesia), motilidad y reflejos.

Inhalatoria Intravenosa Balanceada

NOTA: Otros síntomas no muy frecuentes son:

 La amnesia retrógrada y anterógrada, debido a que produce grados variables de depresión
respiratoria.
 Abolición de los reflejos de protección de la vía aérea (VA).
 Inhalatoria

Administración de uno o varios anestésicos inhalatorios en forma de gas o vapor mezclados con
un gas vector ( oxígeno, aire o ambos) .

Derivados Halogenados : sevoflurano, desflurano o isoflurano. A estos puede añadirse óxido nitroso.
añadirse óxido nitroso.

• Fácil administración, rápida y segura.

• Muy utilizada en anestesia pediátrica y en pacientes con discapacidad intelectual.
• Pacientes con dificultad de intubación, ya que permite mayor facilidad la pérdida de conciencia con el
mantenimiento de la respiración espontánea.

 Halogenados - Hipertermia maligna.

 Óxido nitroso – Cavidades no fisiológicas llenas de gas( laparoscopía,
neumotórax, embolia gaseosa).
 Sevoflurano, isoflurano y desflurano - Hipovolemia grave.
 Desflurano – Produce irritación en la VA, sobre todo en niños.
 Se usa exclusivamente fármacos anestésicos intravenosos( mezcla oxígeno –
Intravenosa aire). Se combina un hipnótico, un analgésico opiáceo y un relajante
muscular

 Hipnóticos: propofol, etomidato, tiopental, midazolam, ketamina.

 Analgésicos opiáceos: remifentanilo, fentanilo.
 Relajantes musculares: rocuronio, cisatracurio, succinilcolina.

Tras administrar inicialmente una dosis de carga en bolo, se procede a la administración continua del
fármaco mediante el uso de bombas de perfusión. Estos pueden modificarse en función del grado de
profundidad anestésica.

• Mayor seguridad en pacientes con Hipertermia maligna.

• Menor incidencia de náuseas y vómitos postoperatorios.
• Menor alteración del reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica, protección cerebral.
• Mayor calidad de periodo postoperatorio inmediato y menor contaminación ambiental del quirófano.

Mayor riesgo de despertar intraoperatorio si no se monitoriza la profundidad de la hipnosis y una menor

sencillez de administración..
Balanceada MÁS UTILIZADO HOY EN DÍA

Combinación de fármacos inhalados( efecto hipnótico ) y fármacos

intravenoso ( opiáceos y relajantes musculares).

Inducción con fármacos intravenosos ( propofol, etomidato) y un

mantenimiento inhalatorio o intravenoso.

Las tres modalidades de anestesia

general son: inhalatoria,
intravenosa (TIVA) y balanceada.
 Se debe realizar de forma previa, en la mayoría de procedimientos
anestésicos y quirúrgicos, no solo en la anestesia general.

• Identificación del paciente.

• Revisión de su preoperatorio.
• Realización del cuestionario de seguridad.
• Comprobación del consentimiento informado.

Administración de fármacos para evitar la ansiedad preoperatoria, potenciar y facilitar la anestesia, antagonizar algunos efectos adversos
de lo anestésicos.

 Benzodiacepinas: Hipnosis y ansiólisis (diazepam, midazolam)

 Opioides: Analgesia (cloruro mórfico).
 Antimuscarínicos (anticolinérgicos): Disminuye secreciones bronquiales y los reflejos vagales (atropina).
 Anestésicos locales: Aplicación de pomadas anestésicas en la zona donde se va a canalizar una vía periférica (40-60 minutos),
muy empleada en Pediatría.
Monitorización • Electrocardiograma (ECG) continuo.
• Tensión arterial no invasiva
• Pulsioximetría
• BIS (Índice biespectral) - Mantenimiento con fármacos intravenosos.
• Relajación muscular y presión invasiva - Cirugía lo requiera o es compleja.

Antes • Revisar el equipo ( bien configurado , sin fugas)

• Buena preoxigenación ( 100% 𝑂2 )- evitar hipoxia

Administración • Fármacos por vía intravenosa (narcosis rápida)- Propofol, en inestabilidad hemodinámica se usa
etomidato
• Anestésicos inhalatorios (niños) y pacientes con VA difícil.

Durante • Control de la permeabilidad de la VA.

• Disminución del nivel de conciencia se asocia la pérdida del control de VA y la abolición.
• La VA se puede manejar el uso de la mascarilla facial, mascarilla laríngea o tubo endotraqueal (TET)
Intubación endotraqueal – Administra relajantes musculares. (laringoscopia y la intubación).
Mascarilla laríngea – No necesita de relajantes musculares.
Pacientes con VAD prevista, se puede realizar la intubación endotraqueal con pacientes despierto
o sin uso de relajantes.
Especial - Inducción de secuencia rápida (ISR).

Pacientes con alto riesgo de broncoaspiración( estomago lleno, embarazadas, obstrucción intestinal, hematemesis…..)

• Administración de hipnótico( propofol)

• Realización e la maniobra de Sellick
• Uso de relajante muscular de acción corta ( succinilcolina)

ALTERNATIVAS

• Uso del rocuronio( sugammadex)

• La intubación orotraqueal es la única opción que minimiza el riesgo de broncoaspiración.
 Se inicia cuando la profundidad de la anestesia proporciona analgesia, hipnosis y
relajación muscular, manteniendo el equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico.

Relajantes
• Relajación muscular completa (cirugía abdominal y traumatología).
• Cirugías con movimientos involuntarios peligrosos (neurocirugía, cirugía oftalmológica en niños).
• TET, no es necesario el uso de relajantes musculares, es suficiente una adecuada profundidad anestésica para tolerarla.

Ventilación espontánea
• La administración de O2 debe ser ajustada a las características del paciente, optando por el FiO2 .
• Mediante la pulsioximetría considerando valores normales a los superiores al 95%.

Ventilación controlada o mecánica.

• La modalidad más adecuada en adultos es la ventilación controlada por volumen (VCV).
• Debe fijarse la FiO2 , volumen corriente (6-8 mg/kg), la frecuencia respiratoria (10-12 rpm.
• Regular la presión máxima del respirador, tiempo inspiratorio y espiratorio considerando la presión teleespiratoria
(PEEP).
Monitorización.

• Valoración de los niveles de CO2 al final de la espiración ( end tidal CO2 EtCO2 y de los flujos y presiones
ventilatoria en el respirador.
• Sistema cardiovascular (medidas invasivas y no invasivas), la hipnosis , la relajación musculas y la diuresis.
• Líquidos intravenosos(cristaloides o coloides), si se precisa hemoderivados (homeostasis).
Está pérdida depende de la duración de la intervención, sangrado y área quirúrgica expuesta, además
del ayuno preoperatorio, la diuresis y los estados patológicos.

Se debe evitar la hipotermia, midiendo la temperatura y aplicando

medidas como alentadores de fluidos y mantas térmicas.
 Es el tiempo durante la transición del estado inconsciente al consciente con recuperación de
los reflejos de protección intactos.

 Disminución de hipnóticos y opiáceos hasta su suspensión

 No debe existir relajación muscular residual.
Monitorizar: TOF
Rocuronio- Sugammadex
Oxigeno a altas concentraciones cercanas al 100%
 Extubación: Es el momento más critico en la fase Despertar.
Se puede dar con el paciente despierto o dormido.
Despierto
- Alto riego de broncoaspiración o con VAD.
- Recuperación de la respiración( adecuada ventilación y oxigenación).
- Vigilarse posible complicaciones ( ventilar, oxigena y proteger la VA).

Dormido
- Evitar riesgos de estimulación del la VA por presencia del TET.
- Indicada en niños y pacientes asmáticos.
- Cirugías con aparición de tos o esfuerzos respiratorios( cirugía de oído medio, ocular, pared abdominal o hernia
inguinales).

NOTA: Una extubación inadecuada pueden provocar situaciones que comprometan la vida del paciente (
laringoespamos, broncoespasmos).
Las tres fases de la anestesia son: inducción, mantenimiento y despertar.
ANESTESIA COMBINADA
 Se distingue tres modalidades de anestesia: anestesia general, anestesia regional (neuroaxial o
periférica) y anestesia combinada (general y regional simultáneas)

 El término anestesia general incluye los conceptos de hipnosis, analgesia, amnesia, relajación
neuromuscular y protección neurovegetativa, necesarios para el correcto desarrollo de una
intervención quirúrgica.

 La anestesia balanceada es un tipo de anestesia general en la que se utilizan fármacos inhalados e

intravenosos.

 La anestesia neuroaxial incluye las técnicas intradural y epidural.

 Manual eTO
de Medicina y Cirugía
• .,-_.

I,-+-- ,
1 0. a
• edición
•

,
ANESTESIOlOGIA

Grupo CTO
Editorial
 Manual eTO
de Medicina y Cirugía
•
10. 8
• edición

,
ANESTESIOlOGIA

Coordinador
David CaLLejo Crespo

Autores
laja Pazó Sayós Javier Daviu Cobián
Jonathan OLmedo AmariLLa Lucía Álvarez Baena
InmacuLada Hernández Carda Ramiro López-Menchaca
Ana Isabel GaLve Marqués

Ediciones anteriores
Javier Moya Moradas

Director de la obra
Juan José Ríos Blanco

Grupo ero
l.di:Of\¡1
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A med ida que la investigación y la experiencia
cl ín ica amplían nuestros conocim ientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibi lidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la m isma sea
exacta ycompleta en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u om isiones ni de los resu ltados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particula r, se aconseja revisa r el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores t am bién deben consu ltar
a su propio laboratorio para conocer los va lores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de est e libro, su tratamiento informático, la tran smisión
de ningun otro formato o por cualqu ier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

Cl CTO EDITORIAL, 5.L. 20 18

Diseño y maquetación: CTO Editorial

CI Albarradn 34; 28037 Madrid

Tfno.: (0034) 91 7824330 - Fax: (0034) 91 7824343
E-mail: ctoed itorial@ctoed itorial .com
Página Web: www.grupocto.es

15BN Obra completa: 978-84-17095-00-0

15BN Anestesiologfa: 978-84-17095-14-7
15BN Oncologfa médica y paciente terminal: 978-84-17095-08-6
Depósito legal: M-19398-2017
 Manual eTO
de Medicina y Cirugía
•
10. 8
• edición

,
ANESTESIOLOGIA

Grupo ero
l.di:Of\¡1
 ,
•
Ice
01. Modalidades de anestesia 1 05. Monitorización en anestesia 33
1.1. Conceptos generales de anestesiología. 1 5.1. Monitorización de la oxigenación __ 33
1.2. Anestesia general._ 1 5.2. Monitorización de la ventilación 34
1.3. Anestesia regional _ 3 5.3. Monitorización de la circulación 3S
1.4. Anestesia combinada. 6 5.4. Monitorización fisiológica discrecional __ 3S

02. Visita preanestésica 7 06. Complicaciones relacionadas

2.1. Anamnesis _ 7
con la anestesia 38
2.2. Exploración física 7 6.1. Hipertermia maligna. 38
2.3. Valoración del riesgo anestésico_ 8 6.2. Anafilaxia _ 39
2A. Pruebas complementarias __ 9 6.3. Despertar intraoperatorio. 40
2.5. Valoración del riesgo cardíaco. 10 6.4. Náuseas y vómitos postoperatorios 40
2.6. Valoración del riesgo 6.5. Complicaciones pulmonares perioperatorias. 41
de complicaciones pulmonares. 12
6.6. Complicaciones cardiovasculares
2.7. Manejo de la medicación habitual perioperatorias 42
del paciente en la visita preanestésica 12
6.7. Hipotermia perioperatoria 42
2.8. Medicación preanestésica .. 15
6.8. Bloqueo muscular residual. 42
2.9. Ayuno preanestésico/prequirúrgico .. 16
6.9. Delirio postoperatorio 43
2.10. Planificación del manejo
del dolor postoperatorio .. 17
6.10. Complicaciones asociadas
a la postura quirúrgica. 43

03. Manejo de la vía aérea 18

07. Manejo del dolor agudo
3.1. Valoración de la vía aérea. postoperatorio. 46
Predicción de una vía aérea difícil. 18
7.1. Fisiopatología. 46
3.2. Clasificación de Cormack-Lehane .. 19
7.2. Estrategia de tratamiento 46
3.3. Dispositivos de manejo de la vía aérea .. 20
3.4. Manejo de la vía aérea difícil no prevista 24
3.5. Manejo de la vía aérea difícil prevista 24
08. Profilaxis
., . antibiótica
qUlrurglca . . . . ....... .... ... .... .... .. . 49

04. Fármacos en anestesiología 25 8.1. Tipos de intervenciones quirúrgicas .. 49

8.2. Recomendaciones generales de profilaxis
4.1. Hipnóticos .. 2S
antibiótica perioperatoria 49
4.2. Analgésicos .. 28
4.3. Relajantes musculares 28
4.4. Anestésicos locales 30
Bibliografía . 51

VI

Conceptos generales de anestesiología
El térm ino "anestesia" significa insensibi lidad de un organismo o parálisis de
la sensibilidad. Es la anulación de las cualidades sensoriales periféricas como
tacto, temperatura y dolor.
La Anestesiología es la especial idad méd ica responsable del paciente en
el periodo preoperatorio, intraoperatorio y postoperatorio; y, además, de
las técnicas anestésicas y ana lgésicas en procedimientos diagnósticos y
terapéuticos. Los anestesiólogos también se encargan del tratamiento de l
do lor, tanto agudo como crónico, así como de la med icina de urgencias, rea-
nimación y cuidados críticos. Son responsables de l mantenimiento de la
homeost asis del paciente durante la intervención quirúrgica. Esto incluye
la monitorización y e l tratamiento de los cambios que puedan producirse
a nivel de la f unción cardiovascu lar, pulmonar, renal o neurológica, res-
tableciendo los parámetros a niveles fisiológicos, min imizando los riesgos
asociados a la intervención quirúrgica y contribuyendo a la ráp ida recupe-
rac ión del paciente.
Anestesia general
La anestesia general se puede definir como un est ado transitorio y reversi-
ble de depresión del sistema nervioso central (SNC) inducido farmacológi-
camente para la realizac ión de procedimientos quirúrgicos, diagnósticos o
intervencionistas. En este estado hay una pérdida de consciencia (h ipnosis),
sensibilidad (analgesia), moti lidad y reflejos. En muchas ocasiones se acom-
paña de amnesia retrógrada y anterógrada. Debido a que produce grados
variables de depresión respiratoria, así como la abolición de los reflejos de
protección de la vía aérea (VA), precisa con frecuenc ia medidas de mante-
nimiento de la VA y/o sistemas mecánicos que apoyen o sustit uyan la respi-
ración.
Tipos de anestesia general
Para conseguir el estado de inconsciencia propio de una anestesia general se
adm inistran fármacos hipnóticos, cuyo lugar de acción es el SNC. Según la vía
de administración, se distinguen tres tipos de anestesia general: inha latoria,
intravenosa y balanceada. Además de los fármacos hipnóticos, se uti lizan
otros para conseguir ana lgesia y relajación muscular, como los opiáceos y los
relajantes musculares.
1
Modalidades
, de anestesia
Tema poco importa ~te, Sin embargo, ofrece una I'i>ión global de la espe<:ialidad
y delos distintos tiros de an~t~ia. Es conveni ente~tud iar las características
propias decad amodalidad anestésica, sus indicaciones ~ las com ¡¡licadon~
más frecuentes.
Anestesia inhalatoria
Se rea liza mediante la administración de uno o varios anestésicos inhalato-
rios en forma de gas o vapor mezclados con un gas vector que es el oxí-
geno, el aire o ambos; generalmente, sevoflurano, desflurano o isoflurano
(derivados halogenados), a los que puede añad irse óxido nitroso. Durante la
inducción, se administra al paciente una mezcla gaseosa anestésica por vía
resp iratoria, dando lugar a la capt ación anestésica por parte de la sangre, de
la cual pasa a los tejidos, siendo el órgano diana el cerebro.
La inducción inhalatoria es fácil de admin istrar, rápida y segura, con posibi-
lidad de canalizar la vía venosa periférica con el paciente inconsciente, por
lo que es una técnica muy utilizada en anestesia ped iátrica y en pacientes
con discapacidad intelectual. Pa ra evit ar una reacción negativa al olor del
agente inhalado, se puede iniciar la inducción con flujo alto de óxido nitroso
y oxígeno, ya que este gas tiene un olor más agradable. Otra indicación de la
inducción inha latoria son los pacientes con dificultad de intubación, ya que
perm ite con mayor fac ilidad la pérd ida de conscienc ia con el mantenim iento
de la resp iración espontánea.
Es una contraindicación absoluta para la inducción inhalatoria con haloge-
nados la h ipertermia ma ligna. En el caso del óxido nitroso, está contra in-
dicado en sit uaciones en las que haya cavidades no fisiológicas llenas de
gas (Iaparoscopia, neumotórax, embolia gaseosa). Sevoflurano, isoflurano
y desflurano no est án recomendados en caso de hipovolemia grave. El des-
f1urano produce potencia lmente irritación de la VA, sobre todo en niños,
por lo que no está recomendado para la inducción anestésica, aunque sí
para e l mantenimiento.
Anestesia total intravenosa (TIVA)
Se utilizan exclusivamente fármacos anestésicos intravenosos, junto con la
mezcla de oxígeno y aire. Para conseguir una anestesia general se emplea
una combinación de un hipnótico, un ana lgésico opiáceo y un relajante mus-
cu lar (en caso de precisarse).
Los fármacos más utilizados en la actualidad son:
• Hipnóticos: propofol, etom idato, tiopental, midazolam, ketam ina.
• Analgésicos opiáceos: remifentani lo, fentani lo.
• Relajantes musculares: rocuron io, cisatracurio, succinilcolina.
Tras la adm inistración inicial de una dosis de carga en bolo (inducción anes-
tés ica), se procede a la administración continua del fármaco mediante el uso
de bombas de perfusión, consiguiéndose niveles plasmáticos de fármaco
constantes. Dichos niveles pueden mod ificarse en función del grado de pro-
fundidad anestésica necesaria para el desarrollo de la intervención quirúr-
gica.

ANESTESIOlOGIA
Algunas ventajas de la TIVA son: mayor seguridad en pacientes con ante-
cedentes de hipertermia mal igna, menor incidencia de náuseas y vómitos
postoperatorios, menor alteración del reflejo de vasoconstricción pulmo-
nar hipóxica, protección cerebral, mayor ca lidad del periodo postoperatorio
inmediato y menor contam inación ambiental del quirófano.
Entre sus inconvenientes están un mayor riesgo de despertar intraoperatorio
si no se monitoriza la profundidad de la hipnosis y una menor sencil lez de
adm inistración.
Anestesia balanceada
En esta modalidad, se utiliza la combinación de fármacos inha lados (efecto
hipnótico) y fármacos intravenosos (opiáceos y relajantes musculares). Es la
técnica más utilizada hoy en día; suele realizarse la inducción con fármacos
intravenosos (propo fol, etomidato) y un m antenimiento inha latorio o intra-
venoso.
RECUERDA
Las tres modal idades de anestesia general son: inhalatoria,
intravenosa (TIVA) y balanceada.
Fases de la anestesia general
En el desarrollo de una anestesia genera l pueden distinguirse tres fases:
inducción, manten imiento y despertar.
Preanestésico
En esta fase se adm inistran al paciente diversos fármacos para evit ar la
ansiedad preoperatoria, potenciar y facilitar la anestesia, antagon izar algu-
nos efectos adversos de los anestésicos y dism inu ir el malestar que puedan
generar algunos procedimientos. Para ello se utilizan:
• Benzodiacepinas. Producen hipnosis y ansiólisis (diazepam, midazo-
lam).
• Opioides. Producen ana lgesia (cloruro mórfico).
• Antimuscarínicos (anticolinérgicos). Disminuyen las secreciones bron-
quiales y los reflejos vagales (atropina).
• Anestésicos locales. Se aplica pomada anestésica en la zona de la piel
donde se va a canalizar una vía periférica. El inconven iente es que nece-
sita 4S-60 min para que produzca el efecto deseado. Es una técn ica muy
empleada en Ped iatría.
Esta fase no pertenece de form a exclusiva a la anestesia genera l, al contrario,
es importante que se realice de forma previa a la mayoría de proced imientos
anestésicos y quirúrgicos. En ella también se llevará a cabo la identificación
del paciente, la revisión de su preoperatorio, la re alización del cuestionario
de seguridad y la comprobación del consentimiento informado.
Inducción
Se debe mon itorizar al paciente antes de proceder a la inducción. La monito-
rizac ión estándar consta de electrocardiograma (ECG) continuo, tens ión arte-
rial no invasiva y pulsioximetría. El BIS (índice biespectral) sirve para medir
la profundidad hipnótica y se uti liza sobre todo cuando el mantenimiento se
rea liza con fármacos intrave nosos. La re lajación muscu lar y la presión inva-
siva (arterial, venosa central o catéter de arter ia pulmonar) se monitorizan
en caso de que la cirugía lo requ iera o sea compleja, el paciente tenga un
riesgo elevado o por requerimiento del anestesiólogo porque lo cons idere
oportuno.
2
,
En cuanto a la VA, antes de la inducc ión anestésica habrá de asegurarse
que e l resp ira dor está bien configurado, que no presenta fugas en e l
sistema, y que está preparado el dispositivo de VA elegido, así como los
sistemas de asp ir ación. Antes de inici ar la inducción anestésica es f un-
damental rea lizar una buena preoxigenac ión, administrando oxígeno al
100% a través de una mascarilla facial. Su propós ito es dotar al paciente
de una reserva de 0" y evitar con ello una hipoxia durante la apnea indu-
cida por anestés ico o re laj ante. En pacientes sanos, una buena preoxi -
genación puede prolongar hasta 10 min e l t iempo de apnea tolerable.
La inducción se rea li za generalmente mediante la adm inistración de fárm a-
cos por vía intravenosa, debido a la ráp ida narcosis que ofrecen. En ciertas
situaciones, especialmente en niños, puede re alizarse por medio de anestésicos
inhalados, aprovechando la pérd ida de consciencia del niño para la canalización
de vías periféricas. También se utiliza en pacientes con VA difíc il (VAD) prevista.
El fármaco más habitualmente utilizado en la inducción es el propofol. En
aquellas situaciones de inestabilidad hemod inám ica, suele sustituirse por
etomidato.
Junto con el hipnótico, suele administrarse analgesia, por ejemplo un opiá-
ceo como el fentani lo, para disminuir la respuesta al estímulo doloroso que
supone la intubación orotraqueal y, en menor medida, la colocac ión de dis-
positivos supraglóticos.
Durante la inducción anestésica, el control de la permeabilidad de la VA
cobra un papel decisivo. La disminución del nivel de consciencia lleva aso-
ciada la pérdida del control de la VA y la abolición, en mayor o menor grado,
de los reflejos protectores de la m isma. La VA de los pacientes anestesiados
se puede manejar mediante el uso de mascarilla facial, mascaril la laríngea o
tubo endotraquea l (TET).
Cuando se va a real izar una intubación endotraquea l se adm inistran rela-
j antes musculares, que facil itan la laringoscopia y la intubación. En caso de
utilización de la mascari lla laríngea, no es necesario adm inistrar re lajantes,
aunque a veces se adm inistran pequeñas dosis para facilitar su colocación.
En el caso de pacientes con VAD prevista, se considera la opción de rea lizar
una intubación endotraqueal con el paciente despierto o sin ad ministrac ión
de relajantes.
Un tipo de inducción especial lo constituye la llamada inducción de secuen-
cia rápida (ISR). Esta técn ica está indicada en aquellos pacientes con alto
riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, embarazadas, obstrucción
intestinal, hematemesis ... ). Las diferencias principales respecto a la induc-
ción en pacientes que cumplen ayuno son:
• Administración de hipnótico (propofol).
• Una vez dormido el paciente, no se rea liza ventilación previa con mas-
carilla fac ial (para evitar insuflación de aire en estómago). Se rea lizará
la maniobra de Sellick (presión cricoidea hacia dorsa l para impedir la
regu rgitac ión).
• Empleo de relajante muscular de acción corta (succinilcolina). Con la
aparición del ant agon ista específico del rocuronio (sugammadex), e l
uso de rocuronio en la ISR puede constit uir una alternativa.
• La intubación orotraqueal es la única opción de manejo de la VA que
minimiza el riesgo de broncoaspiración.
Mantenimiento
El mantenimiento se in icia cuando la profundidad de la anestesia es la ade-
cuada para proporcionar una analgesia, hipnosis y relajac ión muscular sufi-
cientes para la cirugía. El grado de profundidad anestésica debe ajustarse
al grado de estímulo qu irúrgico, a fin de evitar despertares intraope rato rios
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
o excesiva profundización anestésica. Durante esta fase también debe man-
tenerse el equilibrio ácido -base e hidroelectrolítico.
Puede optarse por el uso de agentes vo látiles o hipnóticos intravenosos, que
se combinan con perfusión de opiáceos (anestesia balanceada o tota l intra-
venosa, respectivamente).
El uso de re lajantes musculares, durante el mantenimiento de la anestesia, se
reserva para aquel las sit uaciones en las que se precisa una relajación muscu lar
completa para el correcto desarrollo de la técn ica quirúrgica (cirugía abdomi-
nal, traumatológica ... ) o para cirugías en las que movimientos involuntarios
del paciente podrían ser muy peligrosos (neurocirugía, cirugía oftalmológica
en niños ... ). La presencia de un TET no es, por sí misma, una indicación de uso
continuado de relajantes musculares durante la cirugía, siendo suficiente una
adecuada profund idad anestésica para que el paciente tolere el TET.
La venti lación del paciente durante una anestesia general puede ser espontánea
o controlada (ventilación mecánica), en función, principalmente, de la profundi-
dad de la hipnosis necesaria para el desarrollo de la intervención programada.
La administración de oxígeno debe ser ajustada a las características del
paciente, optándose por la menor fracción inspiratoria de oxígeno (FiO,)
que perm ita una adecuada oxigenación. La monitorización de una adecuada
oxigenación del paciente se realiza habitua lmente mediante pulsioximetría,
siendo considerados normales valores superiores al 95%.
En el caso de ventilación controlada, deben ajustarse los parámetros del ventila-
dor para asegurar una adecuada ventilación. La moda lidad de ventilación mecá-
nica más habitual en adu ltos es la volumen control (ventilación controlada por
vo lumen [VCV)). En este modo venti latorio, los parámetros que deben fijarse son
la FiO,.. el vo lumen corriente (6-8 ml/kg) y la frecuencia resp iratoria (10-12 rpm),
regulando además la presión máxima que puede ejercer el resp irador, así como
el tiempo inspiratorio y espiratorio, a lo que puede añadirse presión positiva
te leespiratoria (PEEP). La monitorización de una adecuada ventilación se rea li za
mediante la va loración de los niveles de CO, al final de la espiración (end tida/
CO, [EtCO,)) y de los flujos y presiones ventilatorias en el respirador.
Durante el mantenimiento anestésico se debe monitorizar el sistema card iovas-
cular (medidas invasivas o no invasivas), la hipnosis o profundidad anestésica
(para evitar un despertar intraoperatorio), la relajación muscular y la diuresis.
La administración de líqu idos intravenosos (crista loides o coloides) o, si
se precisa, de hemoderivados, es necesaria para el mantenim iento de la
homeostasis del paciente. La pérdida de líquidos depende de la duración
de la intervención, sangrado y área qu irúrg ica expuesta. Habrá que tener en
cuenta, además, el ayuno preoperatorio, la diuresis y los estados patológicos
que provoquen hipovolemia.
Se debe evitar la hipotermia midiendo la temperatura y aplicando med idas
como calentadores de fluidos y mantas térmicas.
Despertar
Consiste en el periodo de tiempo que transcurre durante la transición de
un estado inconsciente hasta un estado consciente con recuperación de los
reflejos de protección intactos.
Se inicia con la disminución progresiva de la dosificación del hipnótico y opiá-
ceo hasta su suspensión. Es importante asegurar que no existe relajación
muscular res idual, sobre todo para garantizar una ventilación espontánea
adecuada. La relajac ión muscular se puede monitorizar med iante el TOF y
3
al . Modalidades de anestesia
otros dispositivos. En el caso del rocuron io se puede utilizar sugammadex
para revertir la relajación. Debe asegurarse, igua lmente, que el paciente esté
caliente, mediante el uso de mantas térmicas.
En esta fase, se debe suministrar oxígeno a altas concentraciones, cercanas
al 100%. Típicamente, la recuperación de la respiración espontánea es más
rápida con el uso de agentes vo látiles, precediendo incluso a la recuperación
de l nivel de consciencia.
La extubación del paciente constituye el momento crítico de la fase del des-
pertar anestésico. Una extubación inadecuada puede provocar situaciones
graves que comprometan la vida del paciente, tales como laringoespasmo y
broncoespasmo. Los pacientes con gran inestabilidad hemodinámica, insufi-
ciencia respiratoria, hipotermia, VA comprometida o que han sido sometidos
a cirugías muy prolongadas pueden permanecer intubados tras la cirugía,
planeándose su extubación en condiciones óptimas durante su estancia en
la un idad de reanimac ión. La extubación puede real izarse con el paciente
despierto, o con el paciente todavía bajo anestesia profunda:
• Extubación con paciente despierto. Especialmente ind icada en pacien -
tes con alto riesgo de broncoaspiración o con VAD. El paciente debe
estar despierto, con recuperación de la resp iración espontánea, con
adecuada ventilación y oxigenación, reflejos de protección de la VA y
sin bloqueo muscular residual. Una vez retirado el TET, debe vigilarse la
posible aparición de comp licaciones, hasta confirmar la capacidad del
paciente de ventilar; oxigenar y proteger la VA.
• Extubación con paciente dormido. Su objetivo es intentar evit ar los
riesgos de la estimulación de la VA por la presencia del TfT. Especial-
mente indicada en niños y pacientes asmáticos. También se prefiere en
algunos tipos de cirugías en los que la aparición de tos o esfuerzos res-
piratorios pueden comprometer el resu ltado de la cirugía (cirugías del
oído med io, ocular; de pared abdominal o hern ias inguinales ... ).
RECUERDA
Las tres fases de la anestesia son la inducción, el manteni-
miento y el despertar.
Anestesia regional
La anestesia regional consiste en el conjunto de técnicas anestésicas que
producen una disminución reversib le de la sensibil idad en un área concreta
del cuerpo. Esto se consigue mediante el uso de anestésicos locales en la
proxim idad de la médula espinal (anestesia regional neuroaxial) o de tron-
cos/nervios periféricos (bloqueos nerviosos). Esta técnica cons igue una exce-
lente ana lgesia y relajac ión muscular del área quirúrgica.
Anestesia regional neuroaxial
El anestésico local se deposita en la proximidad de la médula espinal, a la
que llega por d ifusión. Pueden distinguirse los dos tipos que se exponen a
continuación.
Anestesia intradural
También conocida como raquídea o subaracnoidea. El anestésico local se
deposita en el espacio subaracnoideo, produciendo bloqueo de los nervios
raqu ídeos a nivel centra l (Figura 1).
 ,
ANESTESIOlOGIA

Dosis del fármaco. El nivel anestésico varía de forma directamente

proporcional a la dosis de l anestésico loca l utilizada.
Volumen del fármaco. Cuanto mayor es e l volumen del anestés ico
loca l, mayor es la difusión de l m ismo en el LCR y, por tanto, pueden
alcan zarse niveles más a ltos de anestesia.
Turbulencia del LCR. La inyección rápida del anestésico loca l provo-
cará una mayo r tu rbulencia e n e l LCR, lo que aumentará la difusión
Ligamento del fármaco y e l nivel de anestes ia alcanzado. La rea lización de bar-
,~;"II botaje (aspiración y re inyección repetida de pequeñas cantidades
de LCR a través de la jeringa de inyección del anestésico local) tam-
bién aumenta la turbu lencia del LCR.
Opiáceos. La combinación del anestésico local con pequeñas dos is
de opiáceos (genera lmente 10-20 ~g de fentanilo) tiene un efecto
sinérgico, aumentando el efecto del anestésico local.
Aumento de la presión intraabdominal. En aque llas sit uaciones
clínicas en las que se produce un aumento de la presión intraabdo-
minal (emba razo, obesidad, ascitis ...) se produce un a d isminución
del espacio subaracnoideo y, por tanto, del volumen del LCR, lo que
Duramadre permite una mayor difusión del anestés ico local, alcanzando un
nive l anestésico más alto.
Esp<lcio subaramoideo

Vértebra
Hinl sensltlvo-dennatoma

Extremidades inferiores 012

Anatomía de La anestesia neuroalCiaL Cadera 010
Próstata, vejiga 010
Las características de la anestesia intradural son las siguientes:
• Técnica. El punto de punción en piel corresponde al de intersección Vagina, útero 010
de la línea que une ambos bordes superiores de las crestas il íacas y la Extremidades inferiores con isquemia OS
línea que une las apófisis espinosas. Dicho punto suele cor responder al
espacio L3-L4. En general, para la anestesia raquídea suelen util izarse
Te5tkulos, ovarios OS
los espacios L2- L3, L3 - L4 o L4- LS, por el menor r iesgo de punción acci- Intraabdominal bajo OS
dental de la médula. La punción puede rea lizarse con el paciente en
Intraabdominales altas D4
decúbito lateral 0, si la sit uación clínica lo permite, en sedestación . Una
vez desinfectada una ampl ia superficie cutánea, se procede a la punción Nivel cutáneo necesario para algunos tipos de cirugias
raquídea. Para ello, la aguja debe atravesar e l ligamento sup raespinoso,
el ligamento interespinoso, el ligamento amaril lo, e l espacio epidura l, la • Fármacos. Los anestésicos locales más util izados son bupivacaína, levo-
duramadre y la a racnoides. La sa lida espontánea de líquido cefalorraquí- bupivacaína y ropivacaína.
deo (LCR) claro confirma la posición adecuada de la ag uj a, pe rm itie ndo • Duración del bloqueo anestésico. La duración del bloqueo anestésico
la introducción de la dos is de anestésico loca l deseada. es característica de l tipo de anestésico local uti lizado. La combinación
• Factores que influyen en el nivel de anestesia. El punto de punción en con opiáceos o vasoconstrictores (adrenalina o fenilefrina) prolonga la
la anestesia intradura l es fijo (entre L2-L3 y L4-LS). Sin embargo, diver- du rac ión de la anestes ia intradural.
sas características de los anestésicos locales o la re alización de ciertas • Complicaciones:
manio bras permiten alcanza r nive les más altos de anestesia (Tabla 1): Cefalea pospunción dural. Es la com plicación más frecuente de
Baricidad (peso específico del anestésico local respecto al LCR). Los la anestesia neuroaxial. Suele aparecer 24 h después de la téc nica
anestés icos locales pueden clasificarse en: anestésica. Consiste en una cefalea occipital o frontopa rietal muy
> Hiperbáricos (mayor peso específico que e l LCR). Por e llo, una intensa que se irradia hacia la región cervical poste rior. Típica"
vez depositados en e l espacio subaracnoideo, por efecto de la mente empeora con la bipedestación o sedestación, mejorando
gravedad, se dir igen hac ia regiones declives del canal medu lar. con el decúbito supino. Pueden asociarse otros síntomas como
Se consiguen añadiendo dextrosa a l anestésico loca l. náuseas, vómitos, diplop ía, vis ión borrosa o acúfenos. Su etiolo-
, Isobáricos (peso específico simi lar a l LCR). Su distribución será gía radic a en la pérdida continua de LCR a través de l orificio de la
independ iente de la posición de l paciente. Aunque en rea lidad duramadre, lo que provoca una disminuc ión de la presión del LCR y
los anestés icos isobáricos son levemente hipobáricos. la tracción de nervios y vasos meníngeos (MIR 15-16, 128). Facto-
, Hipobáricos (menor peso específico que el LCR). En este caso, res que han de mostrado relac ión con mayor incidencia de cefa lea
los anestésicos locales se d irigen hac ia las regiones más eleva- pospunción son:
das del canal medular, en func ión de la posición del paciente. , Pacientes jóvenes, preferentemente mujeres.
Se consiguen añadiendo agua destilada a l anestésico loca l. , Uso de agujas de mayor calibre.
, Uso de agujas de pu nta de tipo bisel más afi lada (Quincke),
Los cambios en la posición del paciente (Trendelenburg o anti-Tren- fre nte a menor incidencia con agujas con punta de lápiz (S pro-
de le nburg), determinarán el nivel de anestesia final. tte o Whit acre).

4
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
, Número de intentos de punción: a mayor número, mayor pro-
babilidad de aparición de cefalea.
El tratamiento inicial cons iste en la admin istración de líquidos (ora -
les o intravenosos), corticoides, cafeína, analgésicos y reposo en
cama en decúbito supino. Si la cefalea es muy intensa y/o su dura-
ción mayor de 48 h, puede optarse por la administración subarac-
noidea de suero sa li no fis io lógico o por la real ización de un parche
hemático epidural (para ello, se extraen 10-20 mi de sangre perifé-
rica del propio paciente y se inyecta en el espacio epidural).
Bloqueo simpático. Las neuronas del sistema nervioso simpático se
localizan, a nivel medular, entre C8 y l2.los anestésicos locales blo-
quean las fibras nerviosas sensitivas, motoras y también las fibras
simpáticas. Por ello, si se produce un bloqueo lo suficientemente
extenso, la actividad simpática puede dism inu ir, apareciendo una
clínica característica:
, Bradicardia. Por predominio del tono vagal. Se trata mediante
la administración de atropina intravenosa en bolo (0,5 -1 mg).
Si es grave y se acompaña de hipotensión, puede ser necesario
el uso de efedrina o, incluso, adrenal ina.
, Hipotensión. la pérdida del tono simpático a nivel vascu lar
produce vasodilatación de los vasos sanguíneos por debajo
del nivel de bloqueo (típicamente en extremidades inferiores).
Esta discrepancia entre el conten ido (volumen sanguíneo) y el
continente (caída de las resistencias periféricas) conduce a una
situación de hipovolemia relativa que se traduce en hipoten-
sión, especialmente en aquellos pacientes con hipovolem ia o
deshidratación previas al bloqueo intradura l. La adm inistración
juiciosa de líquidos parentera les y fármacos vasoconstrictores
(efedrina en bolos intravenosa de S a 10 mg) constituye el tra -
tamiento de elección.
Retención urinaria. El bloqueo de las fibras parasimpáticas del
plexo sacro puede conducir a la aparición de retención urinaria que
precise de sondaje ves ica l descompresivo.
Náuseas V vómitos. Secundarios a hipotensión o al predom inio del
tono vaga l.
Punción hemática. la salida de sangre o una mezcla de sangre y
lCR, a través de la aguja de punción intradural, puede deberse a la
punción de una vena epidural. Si el líquido no se vue lve claro rápi -
damente, debe retirarse inmediatamente la aguja e intentar otro
punto de punción.
Prurito. Es característico de la administración de opiáceos a nivel
neuroaxial. Pueden ser útiles para su control el ondansetrón o la
pentazocina.
Hematoma epidural. Su incidencia global es baja (0,05 -0,1%), si
bien constit uye una urgencia neuroquirúrgica. Es más frecuente
en pacientes que reciben medicación antiagregante y/o anticoagu -
lante. la clínica cons iste en la aparición de lumbalgia aguda intensa
junto a un déficit neurológico tras la recuperación del bloqueo neu-
roaxial o bien la ausencia de recuperación completa de la anestesia
intradural. El diagnóstico se real iza med iante resonancia magnética.
El tratamiento cons iste en la descompresión quirúrgica inmediata.
Parestesias. Por traumatismo directo o punción de los nervios
raquídeos.
Disnea. Suele aparecer en la anestesia raqu ídea alta. Se debe al
bloqueo de las fibras nerviosas de la musculatura abdom ina l e
intercosta l. No suele comprometer la venti lación del paciente, ya
que no afecta la func ión del nervio frénico (C3-C5), por lo que los
movimientos del diafragma están preservados. El ascenso del blo-
queo rad icular hasta niveles superiores a C5 provoca compromiso
s
al . Modalidades de anestesia
ventilatorio franco e, incluso, apnea, precisando el uso de ventila-
ción mecánica.
Dolor radicular transitorio. Es un tipo de dolor neuropático de dis-
tribución radicular, intenso, que aparece tras la realización de una
técnica intradura l y cuya duración suele ser inferior a una semana.
Infección. Pueden producirse men ingitis, aracnoid itis y abscesos
epidurales. Sin embargo, su incidencia es muy baja.
Síndrome neurotóxico de cola de caballo. Consiste en incontinen-
cia urinaria y fecal, pérdida de la sensibilidad perinea l y parestesia
flácida arrefléxica.
• Contraindicaciones. las absolutas incluyen infección del lugar de punción,
coagulopatía, hipertensión intracraneal, shock hipovolémico, estenosis
aórtica o mitral grave y rechazo del paciente. las relativas, deformidades
de la columna, cardiopatías y patología neurológica.
Anestesia epidural
Consiste en la colocación de un catéter en el espacio epidural (véase Figura 1).
A través de dicho catéter, se administra el anestésico loca l en bolos o mediante
perfusión continua. El objetivo es conseguir un bloqueo neural selectivo de seg-
mentos dorsales, lumbares o sacros, según la necesidad de anestesia. Una dife-
rencia importante con la anestesia intradural es la posibilidad de utilizarla tanto
para analgesia (sin bloqueo motor) como para anestesia (con bloqueo motor);
así como la posibilidad de administrar dosis repetidas a través del catéter.
los anestésicos loca les alcanzan las raíces de los nervios espinales por difusión
a través de la duramadre desde el espacio epidural donde son infund idos. Por
ello, el inicio de acción es más lento (20-30 mini que la anestesia intradural
(5 -10 mini. las dosis de anestésicos locales administradas son mucho más altas
que en la anestesia intradural, ya que parte del fármaco escapa por los agujeros
de conjunción o es absorbido por el plexo venoso epidural (efectos sistémicos).
las principales indicaciones de la anestesia epidural son:
• Analgesia para el trabajo de parto.
• Cirugía de co lumna lumbar, abdomen, periné, cadera y miembros inferiores.
• Ana lgesia postoperatoria. Una de las ventajas del catéter epidural es
que se puede util izar de forma continuada durante la cirugía y como
analgesia postoperatoria.
Las características de la anestesia epidural son las siguientes:
• Técnica. El punto de punción más utilizado es el lumbar (similar al punto
de punción en la técnica intradural), si bien pueden colocarse catéteres
epidura les a nivel cervical, dorsal y sacro. Utilizando una aguja epidura l,
se avanza lent amente y se introduce unos 2-3 cm dentro del ligamento
interespinoso, se retira el fiador de la aguja y se coloca una jeringa con
suero fisio lógico o aire. Se aplica entonces una presión constante al
émbolo de la jeringa, al mismo tiempo que se introduce la aguja lenta-
mente. Al atravesar con el bisel el ligamento amari llo, se llega al espacio
epidura l y se produce una marcada pérd ida de resistenc ia que perm ite
desplazar el émbolo de la jeringa. En ese momento, se retira la jeringa y
se introduce el catéter epidural a través de la aguja, cuyo bisel se dirige
en dirección cefálica. El catéter avanza 3-5 cm más allá de la punta de la
aguja. Una vez colocado el catéter, se aspira con una jeringa para com -
probar que hay presión negativa y que no refluye LCR ni sangre y se
administra una dosis de prueba para descartar la co locación intradural
o intravascular del catéter. Se denomina dosis test y se rea liza adminis-
trando un bolo de anestésico local junto con 10-20 118 de adrenalina. Si
el catéter está en el espacio subaracnoideo, se producirá un rápido blo-
queo intradural (5 mini; sin embargo, si está en posición intravascular,
se producirá un aumento de la frecuencia cardíaca (Fe) e hipertensión,
 ,
ANESTESIOlOGIA

secundaria a la infusión de adrenalina. La dosis test se considera positiva
si la Fe aumenta más del 10%.
Fármacos. Los anestésicos loca les más utilizados son bupivacaína, levQ-
bupivaca ína y ropivacaína. Pueden añadirse pequeñas dosis de opiáceos
o adrena lina para disminuir la concentrac ión de anestésico local a infun-
d ir vIo prolongar su acción.
Complicaciones. Son similares a las descr itas para la anestes ia intradural:
Cefalea pospunción tras perforación accidenta l de la duramadre. Se
denom ina punción húmeda.
Hi potensión arterial.
Administración errónea del anestésico loca l: intravascular e intoxi-
cación por anestésicos locales.
Anestesia epidural alta.
Sobredosis sistémica del anestésico loca l.
Traumatismo d irecto de la médula espinal: especialmente en caté -
teres colocados por encima de l2.
Absceso epidural.
Hematoma epidural.
Bloqueo subaracnoideo.
Dolor de espalda.
Contraindicaciones. Entre las absolutas están la infección de la piel en
el lugar de punción, coagulopatías, antícoagu lación terapéutica, hiper-
tensión intracraneal, hipovolemia, bact eriemia, alergia a anestésicos
loca les, tumo res de la médu la espina l y negativa por parte del paciente.
Entre las relativas, hernias discales, deformidades anatómicas, sepsis,
tatuajes y poca colaborac ión del paciente.
anestésicos locales, y así se alarga el tiempo de eliminación del anestésico
local y disminuyen los efectos sistémicos de los anestésicos. También pro-
duce un bloqueo nervioso más prolongado.
Complicaciones:
Toxicidad por anestésicos locales. La anestesia de nervios periféricos
permite evitar los riesgos asociados a una anestesia genera l a neuro-
axial. Sin embargo, las dosis elevadas de anestésico local necesarias
para el bloqueo nervioso pueden provocar toxicidad sistémica o del
SNC si se produce la inyección inadvertida en espacio intravascular.
Punción nerviosa. A pesar de la utilización de agujas atraumáticas,
pueden lesionarse estructuras nerviosas.
Punción vascular. Ta nto venosa como arter ial.
Infección.
Anestesia combinada
Esta técnica consiste en la rea lización de una anestesia general junto con
cua lqu ier tipo de anestesia regional.
Para concluir, en la Figura 2 se resumen en un esquema los tipos de anestesia
que se han desarrollado en este capítulo.

Bloqueo nervioso periférico

General ~ Combinada __ Reg ional
Consiste en la interrupción de la transm isión nerviosa mediante la administra-
Inhalatoria Neuroaxial
ción de anestésico local en la proximidad de los plexos nerviosos, troncos ner-
viosos o nervios aislados. De esta forma, la anestesia queda limitada al territorio Intradural
inervado por dicho plexo o nervio y, particularmente, al terr itorio quirúrgico, Total
evitando así muchas de las complicaciones asociadas a la anestesia neuroaxial. int,aveno~ Epidural

Bloqueos
la indicación más frecuente de esta técn ica anestésica es la cirugía de las Balanceada periféricos
extrem idades. Ejemplos de bloqueos nerviosos son los de plexo braquia l, ner-
vio cubital, nerv io mediano, nervio femoral, y ciático, entre otros. Tipos de anestesia

las características de este procedim iento son las sigu ientes:

• Técnica. El objetivo cons iste en la administración perineura l de una canti-
dad suficiente de anestésico local, que difundirá posteriormente a los ner- PREGUNTAS . ,/ MIR 15·16, 128
vios. La localización de los plexos y/o nervios puede realizarse mediante:
Referencias anatómicas. MIR
Neuroestimulación. Se acopla un neuroestimulador a la aguja de
punción. Una vez consegu ida la respuesta motora esperable por
el nervio objetivo, al llevar la punta de la aguja a las cercanías de
dicho nervio (evitándose la punción directa del nervio), se infunde Ideasclave
la dosis de anestésico local.
,/ Se d istinguen tres modalidades de anestesia: anestesia general, anes-
Ultrasonidos. Constituye la mejor opción, pu es permite una vis ión
tesia regional (neuroaxial o periférica) y anestesia combinada (general
directa y en tiempo rea l del trayecto de la aguja de punción, dismi-
y regional simultáneas).
nuyendo el riesgo de punción accidental de estruct uras nerviosas
o vasculares. Además, perm ite dism inu ir el volumen de anestésico ,/ El término anestesia general incluye los conceptos de amnesia, analge -
local a inf und ir, pues se asegura su depósito en la zona perineural. sia y re lajación muscular, necesarios para el correcto desarrollo de una
intervención qu irúrgica.
l a técn ica idea l es la que combina neuroestimulación y ultrasonidos. Es la
más segura y eficaz. ,/ La anestesia balanceada es un tipo de anestesia general en la que se
• Fármacos. l os anestésicos loca les más utilizados son lidocaína y mepiva- utilizan fármacos inhalados e intravenosos.
caína; y si se qu iere mayor duración del bloqueo, bupivacaína y ropivacaína.
,/ la anestesia neuroaxial incluye las técn icas intradu ra l yepidural.
En muchas ocasiones se añaden vasoconstrictores como la adrenalina a los

6
 Visita preanestésica

Es el tt'rThl más ¡¡reguntldo lIastJ lo fedla. Se debe estudiar tIierl la v;¡lor.3óóo global
del nesgo afleslésio::o, la Voloracióo del riesgo c.lrdíilCO yel mo ~ de lomediGlcióo
hallitu.J1del pac:ientN'11 el ~ pe!ioperotorio.

La visita preanestésica basa su necesidad en e l d iagnóstico preoperatorio • Patología card iovascular: hipertens ión arter ial, diabetes mellitus, car-
de patologías desconoc idas por e l paciente o de d iversos factores que pue- diopatía isquémica, stent coronarios, arritm ias ...
dan aumentar el riesgo del acto anestésico y la intervención quirúrg ica, con • Patología respiratoria: asma, EPOC, síndrome de apnea-hipopnea del
objeto de minim iza rlos al máx imo mediante la adopción de medidas preve n- sueño ...
tivas y/o terapéuticas concretas. • Patología renal: enfermedad renal crónica, glomerulonefritis, monorreno ...
• Patología neurológica: epilepsia, AOI o AIT reciente, retraso mental. ..
Los objetivos principales de la vis ita preanestésica son: • Patología hemato lógica: coagu lopatías ...
• Inicio de la re lación anestesiólogo-paciente. Permite establecer una • Patología tiroidea: hipertíroidismo o hipotiroid ismo.
re lación de confianza entre el paciente y el anestesiólogo, contribu- • Posibilidad de embarazo en mujeres en edad férti l.
yendo a dism inuir el m iedo o la ansiedad que el paciente pueda sentir • Antecedentes quirúrgicos y anestésicos previos: tipo de intervención, tipo
ante el acto anestésico. de anestes ia realizada, efectos adversos atr ibuibles al acto anestésico.
• Valoración objetiva, por parte de l anestesiólogo, de l estado de salud • Antecedentes familiares médicos, quirúrgicos y anestés icos.
físico y psíquico del paciente. Para e llo, se rea lizará una anamnes is y una • Trata miento completo actualizado de l paciente, con especia l atención
exploración física completas del paciente, además de la valorac ión de a medicación antiagregante y/o anticoagulante, así como a las posibles
las pruebas complement ar ias necesarias. interacciones medicamentosas con los fármacos anestés icos.
• Corrección, en caso necesario, de las alteraciones funcionales reversi-
bles de órganos vitales con e l objetivo de que, en la fecha de la cirugía, En un paciente previamente sano, de todos los datos clínicos extraíbles
el paciente se encuentre en la mejor situación posible. med iante la anamnes is, la variable que más se correlaciona de forma global
• Detección de riesgos específicos re lacionados con el acto anestés ico: vía con el riesgo perioperatorio es la capacidad o to lera ncia a l ejercicio físico,
aérea difícil (VAD), a lergias medicamentosas, coagulopatia ... med ida e n equ ivalentes metaból icos (MEl). En la Figura 3, se muestra una
• Revis ión de la med icación habitual del paciente, con especial atención forma sencilla de cuantificación.
a posibles interacciones medicamentosas con los fármacos anestésicos.
• Elección de la técnica anestésica más adecuada en función de la situa-
ción clínica del paciente y de la técn ica quirúrg ica. 1 ME T lPuedeu$t~
, Puede u; If'd ...
• Pauta de premedicac ión anestésica.
_ subirdo$ pisos
• Obtención del consentimiento informado para el acto anestésico. de es(~leIJJ o (~m¡n,1I
(util¡ ,1m b.!
La visita preanestésica debe real izarse preferentemente por el mismo anestes ió- _ comer, '1estirse .~ (OfIH un. disl ¡nc:i. (Oft¡~
lago que llevará a cabo la anestesia y, como muy tarde, e l día antes de la inter- o if . 1,.m lol ~. IN ;~'" II~b.ajo) en U)..I
vención qu irúrg ica, con excepción de las intervenciones quirúrgicas urgentes. como limpl~ et suelo
~. nmlnu en CUi! y ~nt., o mo~ muebles
pendos?
~~ nmin.lf 100m .... puctiaorde-portes como
en lino . l-S km/ h? n.at.acióf\, tenis, tutbo!.
4M( T > 10 MET b¡lonU'sto o esqu I?
Anamnesis
Estimación de energia necesaria para diversas actividades.
Basada en Hlatky et al. y Fletcher et al.
Consiste en la elaboración de una historia clínica del paciente con especia l
énfasis en detectar problemas que puedan afectar a l acto anestés ico.

Una anamnesis y explorac ión fís ica correctas constituyen las herramientas
más sensibles para detectar aquel los pacientes con mayor riesgo de desarro- Exploración física
llar complicac iones perioperatorias.

La anamnesis debe prestar especial atenc ión a: La exploración física debe rea liza rse de forma sistemática por aparatos.
• Alergias medicamentosas y alimentarias. Deben recogerse, ade más, las constantes vitales (especialmente tensión
• Consumo de tóxicos (a lcohol, tabaco u otras drogas). arterial y FC), la tal la y peso del paciente.

7
 ,
ANESTESIOlOGIA

En la va loración preanestésica, cobra especial importancia:
• Exploración cardiovascular. Detección de arritmias, soplos card íacos y
edemas en extremidades inferiores.
• Exploración pulmonar. Hipoventilación, ruidos respiratorios, espiración
prolongada, acropaquias ...
• Exploración de la VA. Informa sobre la posible d ificultad en la venti la-
ción vIo intubación del paciente en caso de que fuera necesario (de forma
prevista o no) para el desarrollo del acto anestésico. Ninguna exploración
de forma aislada es suficiente por sí misma para detectar todos los casos
de VAD. En cambio, la comb inación de varias exploraciones puede ser
útil para alertar sobre la posibilidad de dificultad en la intubación, permi-
tiendo establecer un plan de abordaje de la VA.
La valoración y el abordaje de la VAD se describen más extensamente en
el Capítulo 3. Manejo de la vía aérea.
• Exploración de la región corporal donde previsiblemente se va a reali-
zar el bloqueo anestésico en caso de anestesia regional.
• Calidad de los accesos venosos periféricos.
Valoración del riesgo anestésico
riesgo card iovascular o escalas de riesgo pulmonar), en función del tipo de
cirugía (riesgo qu irúrgico) o bien de resultados analíticos extraíbles de las
pruebas preoperatorias.
Sin embargo, la esca la más utilizada para la va loración del riesgo anestésico
es la de la American Society DI Anesthesiologists (ASA) (Tabla 2). Esta cla -
sificación sólo valora el estado fís ico del paciente previamente a la cirugía,
independ ientemente del tipo de cirugía y del result ado de las pruebas com -
plementarias. Por ello, constit uye una va loración cualit ativa aproximada del
riesgo. Sin embargo, múltiples estudios han demostrado que la escala de la
ASA presenta una correlación estadísticamente sign ificativa con la mortali-
dad perioperatoria.
Las características más importantes de dicha esca la son:
• No tiene en cuenta la edad del paciente, sino las morbil idades que éste
presenta.
• No tiene en cuenta el tipo de cirugía a la que va a ser sometido el
paciente.
• No tiene en cuenta ningún valor ana lítico ni de pruebas funcionales que
puedan realizarse al paciente en la valoración preoperatoria.
• Aporta una valoración cual itativa del riesgo anestésico, no una valora -
ción cuantitativa del riesgo qu irúrgico global.

RECUERDA
Se han desarrollado múltiples escalas de clasificación de riesgo periopera- La escala más utilizada de riesgo anestésico es la de la ASA,
torio. Muchas de ellas valoran de forma cuantitativa el riesgo de morbimor- con seis categorías, que abarcan desde el paciente sano al
ta lidad de form a globa l, bien refiriéndose a un sistema concreto (escalas de donante de órganos.

Situad6n fundonal Ejemplos I Mortalidad

Paciente sano, salvo • Puede subir un piso de escaleras o caminar Paciente sano <0,03%
por el motivo de la cirugía dos manzanas sin disnea
• Sin ansiedad o mínima respecto a la cirugía

Enfermedad sistémica leve • Puede subir un pisode escalerasocaminar dos manzanas, Enfermedades sistémicas bien controladas: hipertensión, 0,2%
" o moderada sin limitaciones pero tendrá que detenefSl' tras finalizar el ejercicio diabetes, EPOC leve, asma, obesidad, epilepsia, anemia
funcionales • ASA I con ansiei:lad importante o miedo moderada, insufidencia renal compensada ...
• Embarazadas en el tercer trimestre

111 Enfermedad sistémica grave
con limitaci6n funcional
Puei:le subir un piso de escaleras o caminar dos manzanas,
pero deberá detenerse durante la realizaci6n del ejercicio
Hipertensi6n arterial mal controlada, diabetes mellitus mal 1,2%
controlada con complicaciones vasrulares, hipertiroidismo
no controlado, episodio de insuficiencia cardíaca> 6 meses,
cardiopatía isquémica crónica, A(V > 6 meses, EPOC grave,
insuficiencia renal en diálisis, obesidad mórbida .. .

IV Enfermei:lad sistémica grave • No puede subir un piso de escaleras Angina inestable, infarto de miocardio o A0I < 6 meses, 8%
que constituye una amenaza ni caminar dos manzanas insuficiencia cardíaca crónica grave, EPO( con oxígeno
constante para la vida • La disnea está presente incluso en reposo crónico domiciliario, cMoacidosis o coma hiperosmolar
del paciente diabético, crisis tirot6xica, politraumatizado ...

v Paciente moribundo que Rotura aneurisma de aorta abdominal, embolia pulmonar, 34%
no se espera que sobreviva traumatismo crane<lencefálico o ACV con aumento
más de 24 h sin intervención de la presión intraaaneal
quirúrgica

VI Donante de órganos Paciente declarado en muerte cerebral pendiente

de donación de órganos

E Sufijo que indica cirugía Riesgo

urgente (fmergency) para aumentado
cualquiera de las categorías
anteriores
Clasificación de riesgo anestésico de la American Society al Anesthesialogists (ASA)

8
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02 . Visita preanestésica

Tabla 3
Varones
Pruebas complementarias < 45 años ECG • ECG
• Test de embarazo"
• Hb YHcto en periodo fértil
Mú ltiples estudios han demostrado la escasa util idad de la real ización ind is-
crim inada de pruebas preoperatorias de rutina para la detección de patolo- 45-65 años ECG • ECG
gías no conocidas previamente, en un paciente previamente sano. En este • Hb YHcto
sentido, la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica
• Test de embarazo"
del Dolor (SEDAR) ha publicado sus cinco recomendaciones de "no hacer" > 65 años • Hb o Hcto • Hb o Hcto
dentro del Progroma de Compromiso por la Colidad de las Sociedades Cien- • ECG • ECG
tíficos, coordinado por el M inisterio de Sanidad. Cuatro de ellas se refieren a • Creatinina • Creatinina
la valorac ión preanestésica (recomendaciones 2 aS): • Glucosa • Glucosa
1. No mantener niveles prof undos de sedación en pacientes críticos sin • Radiografía de tórax • Radiografía de tórax
una ind icación específica. • Obesos yfumadnres > 20 dg/día de cualquier edad: radiografía de tórax
2. No realizar radiografía de tórax en menores de 40 años con bajo riesgo • Bebedores> 500 mi/día de vino o g equivalentes de alcohol: coagulación, plaquetas
anestésico (ASA I o ASA 11). yGGT
3. No realizar de manera sistemática pruebas preoperatorias en cirugía
• Si la paciente no puede des<artar embarazo
de cataratas, salvo indicación ba sada en historia clínica o exploración
física (MIR 14· 15, 80J. Pruebas preoperatorias para pacientes ASA I
4. No programar cirugía electiva con riesgo de sangrado en pacientes con
anemia, hasta realizar estud io diagnóstico y tratamiento adecuado. Son múltiples las pruebas complementarias preoperatorias que pueden soli-
5. No realizar pruebas de laboratorio (hemograma, bioquím ica y estudio citarse, prácticamente cualquier prueba diagnóstica puede ser necesaria en
de coagulación) en pacientes sin enfermedad sistém ica (ASA I Y 11) previo la valorac ión preoperatoria del paciente.
a cirugías de bajo riesgo, con pé rd ida estimada de sangre mínima.
Entre las pruebas preoperatorias básicas se incluyen:
En definitiva, una anamnesis y una exploración física correct as constit uyen • Hemograma completo. Incluye cifras de hemoglobina (Hb) y hemato-
las herramientas más sensibles para detectar aquel los pacientes con mayor crito (Hct o), recuento leucocit ario y plaquetario. Las cifras de Hb o Hcto
riesgo de desarrollar complicaciones perioperatorias. y plaquetas son útiles en pacientes que van a ser sometidos a cirugías en
las que se espera un sangrado importante.
Por ello, la necesidad de pruebas comp lementarias para una correcta valora- En el caso de anestesia regional, sobre todo neuroaxial, son necesarias
ción preoperatoria debe establecerse en func ión de distintas variables: las cifras de plaquetas en la va loración preoperatoria.
• Edad del paciente. • Bioquímica. Cifras de glucosa, creatinina, sodio y potasio. Cuando se
• Antecedentes patológicos y estado de salud clínico del paciente (clasifi- sospecha disfunción hepática puede ser necesaria la determinación de
cación ASA). cifras de bilirrubina, GOT, GPTy GGT. Al igual que la de TSH en el caso de
• Tipo y/o magnitud de la intervención quirúrgica. sospecha de disfunción tiroidea.
• Tipo de anestesia. • Coagulación. Indicada en sospecha de coagu lopatía, toma de anticoagu-
• Urgencia de la intervención quirúrgica. lantes orales, cirugía con alto riesgo de sangrado, anestesia neuroaxial...
• Electrocardiograma de 12 derivaciones. Ciertas alteraciones electrocar-
No existen guías ni pautas globalmente aceptadas para establecer el tipo y diográficas son especialmente importantes desde el punto de vista anes-
número de pruebas complementarias necesarias para cada tipo particular tésico:
de paciente y cirugía, especialmente en pacientes distintos a ASA l. Por todo Alteraciones del segmento ST.
ello, la petición de pruebas complementarias preoperatorias suele estar Signos de isquemia, aguda o crónica.
sujeta a protocolos específicos de cada centro, aprobados por las corres- Arritm ias su praventricu lares: fibr ilación o flutter auricu lar.
pondientes comisiones de quirófano. Sin embargo, todos ellos tienen en Síndromes de preexcitación.
común el aumento del número y complej idad de pruebas complementarias Bloqueos auriculoventriculares (BAV).
a medida que aumenta la edad del paciente, el grado de clasificac ión ASA o Bloqueos de rama.
la complejidad de la cirugía. Hipertrofia ventricular derecha o izquierda.
Marcapasos implantado.
En el caso de pacientes ASA I (sanos), la SEDAR recomienda la guía para la
real ización de pruebas preoperatorias que se muestra en la Tabla 3. Estas Algunas indicaciones aceptadas para la realización preoperatoria de un
recomendaciones tienen limitaciones añadidas: ECG son:
• Ún icamente se refiere al tratamiento anestésico del paciente. El Edad superior a 45 años, incluso ASA 1.
tratamiento quirúrgico puede requer ir pruebas adicionales, aunque fre- Pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
cuentemente suelen solaparse. Pacientes con hallazgos cl ínicos o exploratorios sugestivos de pato-
• Sólo se apl ican a la cirugía programada o electiva (no urgente). logía cardiovascular.
• NO se aplican a aquellos pacientes que van a ser sometidos a cirugía Cirugías de riesgo moderado o alto (véase Tabla 4).
mayor.
• NO se aplican a aquel los pacientes que han desarrollado un proceso • Radiografía de tórax. No está indicada su realización preoperatoria sis-
agudo además de, o en relac ión con, el proceso quirúrgico que requ iere temática en los pacientes ASA " salvo en pacientes obesos y/o fumado-
intervención. res de más de 20 cig/día.

9

ANESTESIOlOGIA
Indicaciones aceptadas para su rea li zación son:
Edad superior a 65 años en pacientes ASA 1.
Patología cardiopu lmonar conocida o sospechada por la anamnesis
vIo exploración fís ica.
Cirugías de riesgo moderado o alto. Especialmente cirugía vascular
aórtica, cirugía abdominal o cirugía torácica.
Otras pruebas útiles en la valoración preoperatoria son:
• Pruebas de fundón respiratoria. En pacientes sanos, no están indicadas de
forma sistemática, debiendo reservarse para aquellos pacientes que pre-
sentan disnea sin causa conocida tras una correcta anamnesis Vexploración
física. Hallazgos clínicos ta les como sonidos respiratorios o alargamiento de la
espiración son más útiles que los parámetros espirométricosa la hora devalo-
rar el riesgo de complicac iones pulmonares postoperatorias. Sin embargo,
en pacientes con patología pulmonar conoc ida que van a ser sometidos a
cirugías de moderado y/o alto riesgo, puede estar indicada su rea lización.
Una indicación clara la constituye la valorac ión preoperatoria de pacientes
con carcinoma pulmonar que van a ser sometidos a exéresis quirúrgica.
• Pruebas de función cardíaca. Deben re alizarse en pacientes con sospe -
cha de patología cardíaca tras la rea li zación de anamnesis, exploración
físic a completa y valoración electrocardiográfíca. Asim ismo, pueden ser
necesarias pa ra la va loración del riesgo cardíaco asociado a una cirugía
en paciente con patología card íaca conoc ida, especialmente en cirugías
de riesgo moderado o alto. Entre el las destacan:
Ecocardiografía. Sospecha de disfunción valvular, miocardiopatía e
insufkiencia cardíaca.
Ergometría. Sospecha de cardiopatía isquémica inestable tras los
hal lazgos de la anamnesis o ECG. Especialmente úti l pues valora,
además, la sit uación funcional del paciente.
Pruebas farmacológicas de estrés cardíaco. Indicadas en pacien-
tes que no pueden realizar la ergometría por mala situación
funcional ylo que presentan alte raciones del ECG basal que inter-
fieren en la interpret ación correcta del trazado de la ergometría.
b'). ;;J:
~=======
Valoración del riesgo cardíaco
Las complicaciones ca rd iovasculares constituyen uno de los riesgos más
importantes de los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca. Aproxima-
damente en el 30% de los casos se presenta comorbilidad cardiovascular.
Además, la prevalencia de pacientes con patología cardíaca que deben ser
sometidos a intervenciones quirúrgicas está aumentando progresivamente.
Por el lo, la va loración del riesgo card íaco es especialmente importante den-
tro de la v isita preanestésica.
La valorac ión del r iesgo cardíaco en la vis ita preoperatoria debe integra r la
información obtenida mediante la anamnesis, la exploración física y el ECG.
Según las recomendaciones de la ACC/AHA (American College ofCordiology
ond American Heart Association) del 2014, tres son los elementos principa-
les en los que debe basarse el r iesgo de eventos cardíacos m ayores:
• Var iables clínicas del paciente.
• Capacidad funcional o tolerancia al ejercicio del paciente.
• Riesgo asociado al tipo de cirugía.
Historia clínica del paciente
• Anamnesis. Una historia detallada de los síntomas de l paciente, curso
clínico y to lerancia al ejercicio constituyen una importante información
10
,
para la valoración del riesgo cardíaco. Especia lmente debe interrogarse
sobre patología coronaria previa, clín ica anginosa o insuficiencia car-
d íaca, clínica de estenosis aórtica o enfermedad arterial periférica.
• Tolerancia al ejercicio. La valoración de l estado funcion al cardiaco tiene
va lor pronóstico, ya que los pacientes con buena situación funcional tie-
nen un menor riesgo de desarrollo de comp licaciones cardiovascu lares.
• Exploración física. Debe incluir la toma de la tens ión arterial en ambos
brazos, la exploración de los pulsos carotídeos en búsqueda de soplos, la
auscultación pulmonar; la palpación abdominal y el examen de las extre-
m idades en busca de edemas o signos de enfermedad vascular arter ial
perifér ica. El hal lazgo de signos exploratorios de insuficiencia cardíaca,
estenosis aórtica o enfermedad vascular periférica se re laciona con un
aumento del riesgo cardíaco perioperatorio.
• Electrocardiograma. Los ha llazgos más importantes se relacionan con
alteraciones del segmento ST (tanto elevaciones como descensos), la pre-
sencia de onda Q o la detección de arritmias graves (véase Tabla 4).
Predictores clínicos de riesgo cardíaco perioperatorio
La guía de 2014 de la ACC/AHA ha abordado aquellas situaciones clínicas con
un r iesgo perioperatorio aumentado de infarto agudo de miocardio, insufi-
ciencia card íaca o muerte de causa cardíaca (Tabla 4). Dichos predict ores,
que son extra ídos por el cl ínico a través de la historia clín ica, la exploración
física y el ECG en reposo, ayudan al médico a elegir a aquellos pacientes que
se beneficiarán de una evaluación card iológica más comp leta e, incluso, de
la revascularización m iocárdica.
Tabla 4
Factores d! ri!sgo mayor qU! r!quieren man!jo int!nsivo
(revasrularizadón coronaria) y pued!n precisar !I retraso
o la cane!ladón de la drugfa, con exeepdón de la drugla urgl!nte
• Angina inestable
• Infarto agudo de miocardio reciente (< 1 mes)
• Insuficiencia cardíaca descompensada incluida clase funcional IVde la NYHA,
empeoramiento reciente o reciente diagnóstico
• Anitmias significativas induidas BAV avanzado, arritmias ventriculares
sintomáticas, arritmias supraventriculares con FC >
en reposo, bradicardia sintomática i
• induida la estenosis aórtica
• Historia de cardiopatía isquémica
• Historia de accidente cerebrovascular
• Historia de insuficiencia cardíaca compensada
• Diabetes mellitus
• Enfermedad renal crónica (creatinina basal> 2 mg/dl)
Predictores clínicos de aumento de riesgo cardiovascular perioperatorio
(muerte, infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca).
Guía de La ACC/AHA 2014
Los referidos predictores son los siguientes:
• Predictores mayores. Si uno de estos factores está presente, el manejo
intensivo del m ismo es obligado, siendo necesario el retraso o la suspen-
sión de la cirugía prevista, sa lvo urgencia mayor. Entre ellos se encuentran:
Infarto de miocardio reciente o angina inestable. La ACC define
como infarto rec iente aquel que se ha produ cido en el último mes.
Es en este periodo cuando el riesgo cardíaco es mayor {MIR 08-09,
133-CGI, por lo que, si bien no existen ensayos clínicos que susten-
ten la recomendación, parece razonable demorar aquellas cirugías
no urgentes al menos 4-6 semanas tras el infarto de miocard io.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
La estratificación del riesgo card íaco en pacientes con angina ines-
table que no han sido revascularizados se basa en la rea lización
de pruebas de estrés miocárd ico. Si el resultado de l test no reve la
isquemia miocárdica, la posibil idad de infarto tras cirugía no car-
d íaca es bajo. Sin embargo, un test de estrés positivo suele consti -
tuir indicación de revascular ización miocárd ica.
La estratificación del riesgo card íaco o reinfarto en pacientes que
han sido sometidos a revascul arización miocárdica con el implante
de stents metálicos, se basa en el riesgo de trombos is del stent aso -
ciado a la necesidad de suspensión del tratamiento antiagregante.
El riesgo de re infarto o muerte de origen cardíaco es particular-
mente elevado en aquel los pacientes a los que se les ha im plantado
un stent y que suspenden el tratamiento antiagregante debido a
una cirugía electiva . Dicha suspensión es particularmente delicada
en el caso de stents liberadores de fármacos.
La decisión de la suspensión de la cirugía o del tratamiento antiagre -
gante deberá realizarse en func ión de la Nurgencia relativaN de la ciru -
gía, los riesgos asociados al aumento de la probabilidad de sangrado
si se mantiene la medicación antiagregante y el riesgo de trombos is
del stenten func ión del tipo de stent (metálico o li berador de fárma -
cos) ydel tiempo de implantación del mismo. En relación con el tipo
y tiempo de implantación de l stent, las recomendac iones de la guía
de 2014 de la ACC/AHA para cirugía programada son:
, Angioplastia con balón:
< 14 d ías: retrasar cirugía.
> 14 d ías: realizar cirugía con AAS (MIR 12-13, 137).
, Stent metál ico:
< 30-45 d ías: retrasar cirugía.
> 30-45 d ías: rea lizar cirugía con AAS.
, Stent liberador de fármacos:
< 12 meses: retrasar cirugía.
> 12 meses: rea liza r cirugía con AAS.
En el caso de cirugía de urgencia en los periodos de m ayor riesgo
de trombosis del stent, debe valorarse conjuntamente la probabili-
dad de trombos is junto con el aumento de riesgo vital asociado al
sangrado qu irúrgico. En general, se asume el riesgo de sangrado,
manten iendo el tratamiento antiagregante al menos con AAS, con
excepción de cirugías con elevado riesgo vital asociado a la hemo-
rragia, t ales como neurocirugía, cirugía de médu la espinal y de
cámara posterior ocular. En estos casos, la antiagregación se sus -
pende, reiniciándola lo m ás precozmente posible tras la interven·
ción quirúrgica, recomendándose incluso el uso de dosis de carga
de AAS (250-300 mg) y clopidogre l (200-300 mg).
Arritmias graves. Se incluyen BAV avanzado, taquicardia ventricu -
lar sostenida, episod ios de taquicard ia ventricular en presencia de
enfermedad cardíaca y arritmias supraventriculares con mal control
de la frecuencia ventricular.
Insuficiencia cardíaca. Inclu ida clase funcion al IV de la New York
Heart Association (NYHA), insuficiencia cardíaca descompensada,
empeoram iento de la clase funcion al o d iagnóstico reciente.
Enfermedad valvular grave. Estenosis aórtica grave o estenosis
mitral sintomática.
La determ inación de los niveles de péptido auricular natriurético (BNP)
es útil en el diagnóstico y manejo de diversas enfermedades cardíacas.
Sin embargo, en la actua lidad no existe evidencia de que su determina-
ción sistemática en la valoración preoperatoria mejore la evolución de
los pacientes.
11
02 . Visita preanestésica
RECUERDA
Se cons idera que el infarto de miocard io en el último mes
obliga a demorar las intervenciones quirúrgicas, salvo las
urgentes.
• Otros predictores clínicos. Definen situaciones clínicas que requieren
una valoración de la situación cl ínica actua l del paciente, generalmente
mediante la rea lización de pruebas diagnósticas no invasivas (determ i-
naciones analíticas, ecocardiografía, etc):
Cardiopatía isquémica crónica. Angina estable, infarto agudo de
miocardio previo o presencia de ondas Q patológicas en el ECG.
Insuficiencia cardíaca. Episodio previo o insuficiencia card íaca
compensada (estado funcional diferente de grado IV).
Diabetes mellitus. Con especia l atención a la búsqueda de posibles
complicaciones vasculares.
Insuficiencia renal crónica. Cifras de creatinina > 2 mg/dl.
Enfermedad cerebrovascular. ACVo AIT previo.
• Predictores menores. Factores de riesgo conocidos para el desa-
rro llo de enfermedades cardiovascu lares, pero en los que no se ha
pod ido demostrar de forma definitiva que, de forma independiente,
aumenten el riesgo card íaco perioperatorio. Por ello, no están
inclu idas en las guías de manejo de la ACC/AHA. Entre ellas se en -
cuentran:
Edad superior a 70 años.
Alt eraciones en el ECG: hipertrofia ventricu lar izqu ierda, bloqueo
de ram a izquierda o alteraciones de la onda T.
Ritmo cardíaco no sinus al (fibrilación o f1utter auricu lar con re s-
puesta ventricular controlada).
Hiperten sión sistólica no controlada.
Obesidad.
Riesgo asociado al tipo de cirugía
El t ipo y la duración de la intervención quirúrgica constituyen dos fac-
tores relevantes del riesgo de aparición de complicaciones cardíacas
perioperatorias. La guía de la ACC/AHA de 2014 estrati f ica el riesgo qui-
rúrg ico en f unción de cada procedimiento (Tabla S).
• Cirugía de aorta o cualquier otra cirugía mayor vascular
• Cirugía arterial periférica
• Cirugía duodenopancréatica, esofaguectomía, resección adrenal
• Neumonectomía otrasplante de hígado
Riesgo Int!nnedlo (1-5% d! probabilidades d! mu!rte d! causa cardiaca o IAM no fataQ
• Endarterectomía carotídea
• Cirugía de cabeza ycuello
• Cirugía intraperitoneal otorácica
• Cirugía ortopédica
• Cirugía prmtática
Riesgo bajo« 1" d! probabifldadesde mu!rte de causa cardiaca o IAM nofatal)
• Cirugía ambulatoria
• Procedimientos endoscópicos
• Cirugía ortopédica menor (meniscectomía)
• Cirugía de cataratas
• Cirugía de mama yginecológica menor
Estratificación del riesgo cardíaco para cirugía no ca rdíaca.
Guía de la ACC/AHA 2014
 ,
ANESTESIOlOGIA

Se d istinguen tres grupos de riesgo: alto, intermedio y bajo. Para cada
uno de el los la probab ilidad de sufrir un evento cardíaco grave es, res-
pectivamente, > 5%, 1~5% Y < 1%. Dichos porcentajes de riesgo pueden
aumentar o dism inu ir en función de las características de cada centro y
de la e)(periencia de l equipo quirúrgico. Para el caso de intervenciones
urgentes, las tasas de riesgo se incrementan 2-5 veces respecto a cirugías
programadas.
En cuanto a las est rategias de reducción del riesgo, la guía de la ACC/AHA
2014 establece:
• El uso de ~ - b l oqueantes debe continuarse si el paciente los toma
crónicamente para la cardiopatía isquém ica o arritmias (recomen -
dac ión lb).
• El empleo de estatinas debe continuarse en los pacientes en preven-
ción secundaria, pero no hay evidencia que respalde su uso en cirugía
no vascu lar si no existe una indicación previa.
Las pruebas complementarias deben estar dirigidas por la sospecha clínica
derivada de la anamnesis y la exploración física previas, o por la necesidad de
una eva luación objetiva de una patología pu lmonar conocida previamente.
Se debe real izar una radiografía de tórax en pacientes que van a ser someti·
dos a cirugía de moderado o alto riesgo, o si se sospecha patología cardiopul·
monar tras la eva luación clín ica del paciente.
Las pruebas de función respiratoria deben reservarse para pacientes con dis-
nea de origen no aclarado o con mala tolerancia al ejercicio. En pacientes
con diagnóstico previo de EPOC, se recomiendan en aquellos casos en los
que no puede determ inarse clínicamente si la obstrucción del flu jo aéreo
ha sido corregida adecuadamente con el uso de la med icación broncodila·
tadora.
Por último, la real ización de una gasometría arterial no ha demostrado uti-
lidad para la identificación de pacientes de alto riesgo de complicaciones
pulmonares postoperatorias.

La valoración preoperatoria del riesgo de desarrollo de tromboembol ismo

pulmonar debe tener en cuenta factores relacionados con el paciente y la
Valoración del riesgo cirugía prevista (Tabla 7).

de complicaciones pulmonares Tabla 7

Bajo riesgo
Cirugía menor en pacientes < 40 años sin factores de riesgo·
Las complicaciones pulmonares postoperatorias son una causa importante
de morbimorta lidad, por lo que la valoración pulmonar preoperatoria es un Riesgo moderado
elemento importante en la visita preanestésica del paciente (Tabla 6). • Cirugía menor en pacientes con algún factor de riesgo
• Cirugía en pacientes de 40-60 años sin factores de riesgo
Entre las más graves se encuentran: fallo respiratorio con necesidad de venti-
Alto riesgo
lación mecánica prolongada, atelectasias, infección (bronquitis y neumonía),
broncoespasmo, exacerbación de patología crónica pulmonar y tromboem- • Cirugía en pacientes> 60 años
bol ismo pulmonar. • Cirugía en pacientes de 40-60 años con algún factor de riesgo
Muy alto riesgo
Tabla 6
• Cirugía en pacientes> 40 años con múltiples factores de riesgo
Factores de riesgo probables
(sin evidenÓil significativa en la actualidad) • Cirugía de cadera o rodilla
• Politraumatizado grave o lesión de médula espinal
, Edad> SO años • Obesidad
, EPOC • Anestesia general (comparada con anestesia • Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa (ETEV): edad avanzada, (~ncer,
ETEV previa, obesidad, insuficiencia wdíaca, movilidad disminuida o presencia de estado
, Insufidencia cardíaca regional)
de hipercoagulabilidad (dHidt de proteína C, factorV leiden)
, Estratificación de riesgo ASA > 11 • Apnea obstructiva del sueño
, Niveles de albúmina < 3,5 g/di • Hipoventilación (p(Q¡ > 45 mmHg) Riesgo de enfermedad tromboembólica en pacientes quirúrgicos
, Cirugía abdominal, torácica, • Radiografía de tórax patológica
aórtica, cabeza ycuello, • Tabaquismo activo en las 8 semanas previas
neurocirugía ycirugía • Infección activa del tr.Kto respiratorio superior
de aneurisma de aorta abdominal
, Duradón de la cirugía> 3 h Manejo de la medicación habitual
, Bloqueo muscular residual
, Cirugía de urgencia del paciente en la visita preanestésica
Factores de riesgo asociado a un aumento de complicaciones pulmonares
postoperatorias
Aproximadamente la mitad de los pacientes que van a ser sometidos a una
Durante la anamnesis, se debe prestar especial atención a aquellos síntomas intervención quirúrgica toman algún tipo de fármaco de forma habitua l.
que pueden sugerir la presencia de patología pu lmonar desconocida, como
ma la tolerancia al ejercicio físico, tos crón ica o disnea de origen no explicado. Durante la evaluación preanestésica, el anestesiólogo debe decidir si dicha
La exploración física debe basarse en la búsqueda de signos sugestivos de medicación debe ser suspendida o continuada durante el periodo periopera-
enfermedad pulmonar: ruidos respiratorios anormales, espiración prolon- torio. Para el lo, deben tenerse en cuenta diversos factores:
gada, facies congestiva, acropaquia, etc. La obesidad no se considera un fac- • Patología de base que establece la indicación del uso del fármaco.
tor de riesgo por sí mismo (en ausencia de otras comorbilidades asociadas • Efectos adversos de los fármacos.
frecuentemente a ella) para el desarro llo de complicaciones cardiopulmona- • Posibles interacciones med icamentosas con los fármacos anestésicos.
res, con excepción del tromboembol ismo pulmonar. • Tipo de cirugía.

12
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02 . Visita preanestésica

Como regla general, la mayor parte de la medicación que forma parte del Tabla 9
tratamiento habitual del paciente debe mantenerse sin mod ificac iones hasta Fámlaco Recomendadón
el m ismo día de la intervención qu irúrgica. Sin embargo, dicha indicación no
AAS SusJM'nder 7-10 días antes de la cirugía
se cump le para un reduc ido grupo de fármacos.
Dipiridamol Suspender 2 días antes de la cirugía
Fármacos del sistema cardiovascular Clopidogrel SusJM'nder 7-10 días antes de la ci rugía

Triflusa l SusJM'nder 7-10 días antes dI' la ci rugía

Tabla 8
Fámlaco Recomendadón
~-bl oq ul'antes Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Cak ioantagonistas Continuar terapia incluido el día de la cirugía
lECA • Continuartl'rapia incluido 1'1día de la ci rugía
(MIR 08-09, 258-06)
si la indicación es como antihipl'rtensivo
• Suspendl'r el día de la cirugía
si la indicación es para insuficil'ncia cardíaca
ylos niveles basales dI' tensión arterial
son bajos
Inhibidorl's de receptores • Continuar terapia incluido el día de la cirugía
dI' angiotensina 11 si la indicación es como antihipertensivo
• Suspender el día de la cirugía si la indicación
es para insuficiencia cardíaca y los nivl'll's
basales de tensión arterial son bajos
Diuréticos Continuar terapia hasta el día dI' la cirugía,
(MIR 08-09, 258-06) pero no administrar la dosis de la mañana
Agon istas ~ -adrenérgicos (donidina) Continuar terapia incluido 1'1 día de la cirugía
Estatinas Continuar terapia incluido 1'1 día de la cirugía
Hipolipl'miantl'S no I'statinas Suspender un día previo a la ci rugía
(fibratos, ácido nicotínico .. . )
Fármacos det sistema cardiovascular
Acecumarol/ • Suspl'nder terapia S días antes de la cirugía
warfarina • Iniciar terapia con HBPM a dosis anticoagulantes Suspender dosis
de heparina 24 h antesde la ci rugía, reiniciándose 24 h después
si hay bajo riesgo de sangrado posquirúrgico
• Rl'iniciar anticoagulación oral una vez confi rmado bajo riesgo
dI' sangrado posquirúrgico, conjuntamente con HBPM hasta alcanzar
cifra de INR en rango
HBPM SusJM'nder dosis de hepari na 24 h antl's de la cirugía, reiniciándose 24 h
dl'spués si hay bajo riesgo dI' sangrado posquirúrgico
AINE Suspender te rapia 2-3 días antes de la cirugía
Fármacos antiagregantes y anticoagulantes
En el caso de pacientes con tratam iento anticoagu lante oral con inhibido-
res de la vitamina K (acenocumarol, warfarina), la opción de su sustitución
por HBPM, a dosis de anticoagulación, constituye la mejor opción posible en
pacientes con riesgo trombótico elevado. Debe tenerse en cuenta la nece-
sidad de suspender el anticoagu lante oral 5 días antes de la cirugía, inicián-
dose el trat amiento con heparina (terapia puente). Asimismo, la heparina
debe suspenderse 24 h antes de la cirugía, pudiéndose re iniciar 24 h tras la
intervención (retrasar inicio si la cirugía es de alto riesgo de sangrado posqui-
rúrgico). La anticoagulación oral debe reinic iarse lo más precozmente posible
(a partir de las 24 h tras la cirugía), manteniéndose la adm inistración de
heparina hasta conseguir cifras de INR en el rango terapéutico deseado.

Fármacos relacionados con la hemostasia
Las recomendaciones expresadas en la Tabla 9, en el caso de AAS, dipirida-
mol y clopidroge l, se refieren al periodo de tiempo necesario para que la
retirada del fármaco sea eficaz respecto a la correcc ión de los efectos sobre
la agregación plaquet aria. Sin embargo, se debe recordar que la ind icación
de la retirada o no de la medicación antiagregante debe tomarse tras valorar
minuciosamente la ind icación de antiagregación y los riesgos vitales deri-
vados de su retirada o del potencial sangrado, si se mantiene el fármaco,
durante la cirugía; optando por la opción de menor riesgo, en su conjunto,
para el paciente (véase en este mismo capítulo el apartado Valoración del
riesgo cardíaco).
Sin embargo, en pacientes con alto riesgo de desarrol lo de compl icac io-
nes cardiovasculares, la evidencia disponible en la actua lidad parece ind i-
car la recomendación genérica de mantener la antiagregación con AAS
para la gran mayoría de las intervenciones quirúrgicas, sa lvo aquéllas en
las que el sangrado podría ser catastrófico para el paciente: cirugía de
médu la espinal, neurocirugía y cámara posterior ocu lar. En el resto, el con-
tro l de la hemorragia debería ser quirúrgico y, en caso de ser necesario,
med iante el uso de transfusiones de hemoderivados (fundamentalmente
plaquetas).
No existe evidencia de que la estrategia de sustituir la medicación antia -
gregante por heparinas no fracc ionadas (HNF) o heparinas de bajo
peso molecular (HBPM) sea eficaz en aquellas pato logías en las que
claramente est á establecida la necesidad de terapia antiagregante
(MIR 12-13, 137).
Cua lqu ier tipo de cirugía electiva debería evitarse en el mes posterior de
cua lqu ier fenómeno emból ico arteria l (embolia arteria l periférica, AOI
agudo, accidente isquémico transitorio) o venoso (enfermedad tromboem-
ból ica venosa (ETEV]).
Las cirugías de bajo riesgo de sangrado, ta les como artrocentesis, cataratas
(sin necesidad de anestesia retrobulbar) o coronar iografía, entre otras, pue-
den realizarse sin suspensión de la anticoagu lación ora l, asegurando previa-
mente cifras de INR en rango terapéutico.
En el caso de la realizac ión de anestesia regional neuroaxial (intradura l o epi-
dura l), los tiempos de seguridad en relac ión con los distintos fármacos que
afect an la hemostasia se describen en la Tabla 10. Se debe recordar que,
de forma general, el mayor riesgo de sangrado se asocia a la colocación del
catéter epidural y, especialmente, a su retirada.
En los últimos años, se han comercializado nuevos anticoagu lantes que no
precisan de la antitrombina para ejercer su efecto: los denominados anticoa-
gulantes de acción d irecta (ACDO). Son los inhibidores directos de la trombina
(anti-lIa), como dabigatrán; y los inh ibidores del factor X activado (anti -Xa),
entre los que se encuentrán rivaroxabán, apixabán y edoxabán. Estos fárma-
cos presentan una farmacoc inética más previsible que los antagonistas de la
vitamina K, por lo que además de d isminu ir la necesidad de contro les analí-
ticos perm iten un manejo perioperatorio más sencillo. Las guías de práctica
clín ica recomiendan suspender los ACDO 1-4 d ías antes de la cirug ía progra-
mada, en función del aclaramiento de creatinina (más tiempo cuanto menor
sea la f unción renal). Su manejo ante una anestesia neuroaxial se explica en
la Tabla 10.

13
 ,
ANESTESIOlOGIA

Por último destaca la apa rición del idarucizumab, un an tic uerpo mono- RECUERDA
clo na l que revierte de fo rma específica V ráp ida la acc ión an ti coagulante En los pacientes tratados de forma crónica con clopidogrel se
del dabigatrán ante interve nciones quirú rgicas o procedim ientos invasivos recomienda su suspensión, al menos, 7 días antes de la cirugía.
urgentes.

Tabla 10
RKomendad6n
Fánnaco
Ane5te5ia intradural Anestesia epidural*
HBPM (dosis anticoagulantes) • Sus~nder 24 h antes de la técnica • Suspender 24 h antes de la retirada del catéterepidural
• Reiniciar al menos 6 h después de la té01ica • Reiniciar al menos 6 hdespués de la retirada
del catéter epidural
HBPM (dosis profilácticas de ETEV) , Sus~nder12hantesdelatécnica Reiniciar al menos 6 hdespués de la técnica
, Reiniciar al menos 6 h después de la té01ica
HNf , Sus~nder4 hantes de la té01ica (TPTA < 1,5 veces el control) Reiniciar al menos 6 hdespués de la té01ica
, Reiniciar al menos 1 h después de la té01ica
Acecumarol , Sus~nder 3-5 días antes de la técnica + INR < 1,5 Reiniciar al menos 24 h después de la técnica, con INR >1,5
, Reiniciar, al menos, 24 h después de la técnica
Anti-lIa (dabigatrán) Sus~nder 48 h antes de la té01ica El fabricante no re<omienda el mantenimiento
postoperatorio de un catéter epidural en pacientes
en tratamiento con dabigatrán
Anti-Xa (apixabán, rivaroxabán) , Suspender 36 h antes de la técnica Reiniciar 24 h tras la técnica
, Reiniciar 24 htras la técnica
INR: relación normalizada internacional; TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activado
-las re<omendaciones en el momento de la realización de la téc:nka son las mismas que en el caso de la anestesia intradural. l<x tiempos descritos en esta columna se refieren al tiempo de seguridad
necesario para la retirada del catMe!' epidural
Fármacos anticoagulantes ante anestesia regional neuroaxial

Fármacos en endocrinología
Tabla 11
Fánnaco Rec:omendaci6n
Hipoglucemiantes orales • Continuar terapia hasta el día de la cirugía, pero no administrar dosis de la mañana, sustituyéndolos por insulina intravenosa
(excepto metformina) • Reiniciar dosis habituales cuando esté asegurada la ingesta oral
(MIR OS..(J9, 258-CG)

Metformina
Insulina
Glucocorticoides
Hormonas tiroideas
Anticonceptivos orales
Terapia hormonal sustitutiva
Moduladores
de receptores estrogénicos
(ta mox ifen 01fa loxifeno)
Fármacos utilizados en endocrinología
• En cirugía con riesgo aumentado de hipoperfusión renal, aumento de ácido láctico ylo hipoxia, suspender 48 h antes
• Sustituir por insulina rápida parenteral
• Reiniciar cuando esté asegurada la integridad de la función renal y hemodinámica, así como la ingesta oral
• Continuar terapia a dosis habituales hasta el día de la cirugía. En la mañana de la drugía, administrar insulina subcutánea (NPH, glargina odetemir)
o intravenosa (rápida) en función de las características del paciente ycirugía, junto con aporte de glucosa (soludones glucosadas o nutridón artificial)
• Reanudar pauta habitual una vez asegurada la ingesta oral
• En caso de perfusión intravenosa de insulina, mantenerla hasta 2 h después de la dosis de insulina su1Kutánea
• TratamientlM infenores a 3 semanas o terapias Nadías alternos' tienen bajo riesgo de supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA), ydeben
continuar con la misma dosis de corticoides en el periodo perioperatorio
• Prednisona > 20 mg/día o dlMis equivalentes durante más de 3 semanas, debe asumi~e inhibición del eje HHA, siendo necesario el aumento de la dosis
de glucocorticoide en el ~riodo perioperatorio
, Padentes con aspecto rushingoide, debe asumir5e inhibición del eje HHA, siendo ne<esano aumento de la dlMis de glucocortiroide en el ~riodo pefioperatolio
, Prednisona 5-20 mg!día odosis equivalente, durante más de 3semanas, debe realiza~e test de AGH oasumir inhibición del eje hipotálamo-adrenal
, Continuar terapia hasta el día de la cirugía
, Continuar hasta el día de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado nesgo para ElEV. Sin embargo, debe recomendarse la adopción de otras
medidas anticonceptivas por riesgo de posibles interacciones medicamentosas con fármacos anestésicos. Ejemplo: sugammadex
, En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
, En cirugías de alto riesgo para ETEV, sus~nder4-6semanas antes del día de la intervención
, Continuar terapia para intervenciones con bajo nesgo para ElEV
, En cirugías de moderado-alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
, En el caso de indicación para tratamiento de carcinoma de mama consultar con oncólogo

14
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02. Visita preanestésica

Fármacos del aparato digestivo Fármacos del aparato respiratorio

Tabla 12
Fánnaco Recomendación Recomendadón
IBP Continuar terapia induido el día de la ciru gía Agonistas B-adrenérgicos Continuar terapia induido el día de la ciru gía
Antagonistas H¡ Continuar terapia incluido el día de la cirugía inhalados

Fármacos utilizados en patología del aparato digestivo Anticolinérgicosinhalados Continuar terapia induido el día de la ciru gía

Teofilinas Continuar terapia hasta el día de la cirugía,

Fármacos del sistema nervioso pero no administrar dosis de la mañana

Inhibidoresde leucotrienos Continuar terapia incluido el día de la ciru gía

Tabla 13 Fármacos utilizados en patología del aparato respiratorio
Fánnaco Recomendación
Fármacos en reumatología
Levodopa/carbidopa Continuar terapia hasta la noche previaa la ciru gía
y suspender el día de la cirugía
Tabla 16
Agonistas dopaminérgicos Continuar terapia hasta la noche previaa la cirugía
y suspender hasta al menos 12 htras lacirugía
-
Fánnaco Recomendación

Anticomiciales Continuar terapia induido el día de la cirugía. Fármacos antirreumáticos • Suspender terapia 1·2 semanas antes de la cirugía
En pacientes con mal control de crisis, puede administrarse modificadores • Reiniciar terapia 1·2 semanas después de la cirugía
fenitoína ofenobarbital parenteral si se precisa de la enfermedad
(etanercept, rituximab,
Ácido valproico Continuar terapia induido el día de la cirugía. infliximab .. .)
En pacientes con mal control de crisis puede
Metotrexato , Continuar terapia induido el día de la ciru gía
administrarse la solución parenteral
, En pacientes con insuficiencia renal,
en perfusión continua
suspender 2 semanas antes de la cirugía
Selegilina Suspender la terapia la noche previa a la cirugía
Sulfasalazina Suspender terapia 1 semana antes de la cirugía
Fármacos utilizados en la patotogía del sistema nervioso
Azatioprina Suspender terapia 1 semana antes de la cirugía

Fármacos en psiquiatría Leflunomida Suspender terapia 2 semanas antes de la ciru gía

Hidroxicloroquina Continuar terapia incluido el día de la cirugía

Tabla 14 Co!eh ici nal alopu ri noI Continuar terapia incluido el día de la cirugía

Fánnaco I Recomendación
Fármacos utilizados en reumatología

Inhibidores
de la recaptación
de la serotonina
(MIR 08· 09, 258· 06)
IMAO
Antidepresivos tricíclicos
Suspender laterapia 3 semanas previas a cirugías de riesgo
catastrófico de sangrado {SN(j, por alteración plaquetaria
Suspender la tera pia 2 semanas previas a la cirugía
(riesgo de hipertensión grave ysíndrome serotoninérgico).
En caso de realizarse anestesia sin periodo de seguridad,
evitar administración de efedrina, meperidina
ydextrometorfano
• Continuar terapia incluido el día de la cirugía en pacientes
con tratamiento adosis elevadas
• Suspender terapia 7días antes de la cirugía en pacientes
en tratamiento con dosis bajas
Medicación natural/productos de herbolario
Son múltiples los productos de herbolario y/u homeopáticos que pueden pro-
vocar interacciones con fármacos anestésicos. La constatación del uso de pro-
ductos de herbolario puede hacer sospechar la presencia de enfermedades
no diagnosticadas que lleven al paciente a la automed icación, con los riesgos
inherentes a la misma ya que muchos de estos productos tienen efectos que
pueden resultar perjudiciales para el paciente en el periodo perioperatorio,
tales como aumento del riesgo de hemorragia, hipoglucemia o sedación. Son
ejemplos típicos el ajo, el ginkgo biloba o el ginseng, todos ellos inhibidores
plaquetarios. Por ello, en general se recom ienda la suspensión de este tipo de
productos al menos 2 semanas antes de la fecha de la intervención quirúrgica.

Litio Continuar terapia incluido el día de la cirugía Medicación preanestésica

Antipsicóticos Continuar terapia incluido el día de la cirugía en pacientes
de alto riesgo de crisis psicóticas
La medicación preanestésica, comúnmente incluida en el térm ino genera l
de #premedicación", tiene como objetivo fund ament al la dism inución de la
Benzodiacepinas Continuar terapia incluido el día de la cirugía
ansiedad y el miedo del paciente ante el acto anestésico y la intervención
Fármacos utilizados en psiquiatría quirúrgica (ansiólisis).

15

ANESTESIOlOGIA
Múltiples estudios han demostrado que el estado psíquico preoperatorio de l
paciente tiene una marcada influencia sobre el sistema cardiovascular durante
la intervención qu irúrg ica e, incluso, sobre las necesidades ana lgésicas posto-
peratorias. Un grado de ansiólisis adecuado puede contribuir a disminuir de
forma sign ificativa respuestas vegetativas que pueden aparecer durante la
inducción anestésica, tales como hipertensión o hipotensión, reacciones vaga-
les o alteraciones del ritmo card íaco (principalmente taqu iarritmias).
La medicación que habitualmente se emplea para alcanzar este objetivo con-
siste en la administración de benzodiacepinas. Son múltiples las posibilida-
des de elección, t anto en tipo como en dosis de fármaco, siendo necesario
ind ividualizar la elección en función de las características del paciente (espe-
cialmente en ancianos) y el tipo de cirugía prevista.
Son muchas las benzodiacepinas que result an útiles como med icación
preanestésica; sin embargo, generalmente se pref ieren aquéllas de vida
media corta, especialmente el midazolam (en el mismo día de la cirugía).
Otras posibilidades son: lorazepam, lormetazepam, bromazepam, diazepam
y clorazepato dipotásico (deben administrarse la noche previa a la cirugía).
Existen diversas situaciones clínicas y/o características de los pacientes en las
que hay que evitar o disminuir la dosis de benzodiacepinas como med icación
pre anestésica:
• Embarazadas en el tercer trimestre de gestación.
• Rec ién nacidos y lactantes en los primeros 6 meses de vida.
• Edad avanzada (valorar dism inución de dosis)
• Reacción paradójica prev ia a benzodiacepinas (valorar uso de clon id ina
[agon ista u -adrenérgico] o neurolépticos).
• Coma.
• Shock.
• Insuficiencia cardíaca congestiva aguda.
• Obesidad mórbida.
• Síndrome de apnea del sueño o insuficiencia respirator ia global.
• Traumatismo craneal o proceso expansivo intracraneal (la hipercapn ia
agrava la lesión cerebra l).
• Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (puede usarse clon idina).
Otros tipos de fármacos pueden emplearse como medicación preanestésica
con distintos objetivos. Su uso está menos extendido, debiendo individua li-
zarse en función de las características del paciente:
• Profilaxis de náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO). los fármacos
de elección son ondansetrón, dexametasona y droperidol.
• Profilaxis de la broncoaspiración. El fármaco más extendido es la raniti-
dina. Su eficacia aumenta si se inicia su tratamiento la noche antes de la
cirugía, añadiendo una nueva dosis 2 h antes de la cirugía.
• Uso de antisecretores. Especialmente útil en aquellas situaciones en
las que se va a realizar una exploración fibroscóp ica de la VA (intubación
con fibroscop io o video laringoscopio), en las que la presencia de secre-
ciones abundantes puede dificultar e, incluso, impedir una correcta
visualización. El fármaco más util izado en España es la atropina.
Ayuno preanestésico/ prequirúrgico
El ayuno preanestésico tiene como objetivo minim izar el riesgo de aspiración
pulmonar asociado a la pérdida de reflejos protectores de la VA. Este riesgo
es particu larmente elevado si la técnic a elegida es la anestesia genera l (espe-
cialmente durante la inducción e intubación del paciente) o la sedación.
16
,
la aspiración relacionada con el acto anestésico fue inicialmente descrita
por Mendelson en relación con el parto; hoy el síndrome de Mendelson se
define como la aspiración pulmonar de conten ido gástrico relacionada con
cualquier acto anestésico, incluidas las pacientes obstétricas.
Diversas características pueden retardar el vac iamiento gástrico, aumen -
tando el r iesgo de broncoaspiración. Algunas de ellas son: emb arazo, obe-
sidad, d iabetes, hern ia de hiato, historia de reflujo gastroesofágico, íleo u
obstrucción intestinal, alimentación enteral o cirugía de urgencia.
El tipo de alimento también se relaciona con la rap idez de vaciamiento gás·
trico; de tal forma que se distinguen var ias categorías: líquidos claros, es decir,
aquellos que no contienen proteínas ni grasas (agua, zumo de frutas sin pulpa,
té claro o café), leche materna, fórmulas para lactantes, leche no humana y
sólidos. El volumen de líquido es menos importante que el tipo de líquido. la
ingesta de carne o fr itos tamb ién aumenta el tiempo de vaciam iento gástrico.
En el caso de leche no humana y sólidos, la cantidad de alimento ingerido tam -
bién debe tenerse en cuenta a la hora de estimar el tiempo necesario de ayuno.
En la Tabla 17 se exponen las recomendaciones de ayuno de la ASA (2011) para
pacientes sanos (ASA 1) que van a ser sometidos a cirugía programada bajo anes·
tesia general, regional o sedación/analgesia. En el caso de enfermedades coexis·
tentes, situaciones que disminuyan el r itmo de vaciam iento gástrico, embarazo
o ante la posibilidad de una VAD, dichas recomendaciones deberían ser reeva -
luadas, prolongando probablemente el tiempo de ayuno y adoptando medidas
adicionales para disminuir el riesgo de aspiración pulmonar.
Tabla 17
Recomendadones de ASA (20")
para padentes sanos ydrugla programada
líquidos daros 'h
leche materna 4h
Nírmula para lactantes 'h
leche no humana 'h
Comida ligera* 'h
Comida grasa 8h
Premedicadón con 150 mi de agua 1 h antes
(adultos)
Premedicadón con 75 mi de agua (niños) 1 h antes
• Comida ligera SI' define como tostada y líquidos claros
Recomendaciones de La ASA (2011) para el ayuno preoperatorio
El uso rutinario de fármacos para d isminuir el r iesgo de aspiración pulmonar
(antieméticos, antiácidos, estimulantes gastrointestinales, anticolinérgicos o
fármacos que bloquean la secreción ácida), en pacientes sin riesgo aumen-
tado apa re nte de aspiración pulmonar, no está recomendado.
En cirug ía de urgencia, en pacientes con factores de riesgo de aspiración pulmo-
nar, pueden adoptarse diversas medidas para disminuir dicho riesgo, ta les como:
• Inducción de secuencia rápida para la intubación orotraqueal en el caso
de anestesia general.
• Presión cricoidea (maniobra de Sell ick) durante la inducción de secuen-
cia rápida, que se mantiene hasta confirmar la correcta ubicación del
tubo endotraqueal.
• Vac iamiento gástrico con el paciente consc iente, mediante sonda naso-
gástrica y su retirada posterior, previo a la inducción de secuencia rápida.
• Posición del paciente en anti -Trendelenburg hasta la correcta co locación
del tubo endotraqueal.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
• Uso de ran itidina parenteral al menos 60 min antes de la inducción
anestésica, en un intento de disminuir el pH del contenido gástrico.
• Uso de procinéticos (metocl oprami da, eritrom icina, entre otros).
• Elección de una técnica reg ional si es posible.
Planificación del manejo
del dolor postoperatorio
Por último, una adecuada va loración perioperatoria comprende el estableci-
miento de un plan de manejo del dolor post operatorio, una f recuente preo-
cupac ión del paciente. Existen diversas técnicas (farmacológicas, regionales,
etc.) que pueden emplearse solas o en combin ación, y que constituyen una
razón ad icion al para la corrección de las alteraciones renales o hemostáticas
que podrían contraindicarlas. Además, se ha comprobado que la consulta
pre anestésica incrementa la aceptación del paciente de las técnicas regiona-
les, asociadas a un mejor control del dolor. Este tema se aborda en profundi-
dad en el Capítulo 7. Manejo del dolor agudo postoperatorio.
.1 MIR 14015, 80
PREGUNTAS . .1 MIR 12· 13, 137
MIR .1 MIR 08-09, 133-CG, 258-CG
Una muje r de 4 8 años va a ser som et ida a una hernio rrafi a inguinal
d ere cha d e fo rma programada pa ra el mes siguiente, motivo po r e l q ue
acud e a la consult a d e prean este sia . Tiene anteced ent es d e hiperten -
si ó n arte ria l; d iabetes m ell itu s t ipo 1 y car d iopatía isquém ica cró nica
co n IAM hace 6 meses, con col ocació n d e dos ste nts farma coac t ivos
e n dicha fec ha. Su trat amiento actua l incluye ena lap ril, insu li na, AAS y
cl o pidogrel. ¿Cu ál le pa rece la actit ud m ás co rrect a de las expuesta s a
continuació n?
17
02 . Visita preanestésica
Ideasclave
.1 La vis ita preanestésica es una medida f undamenta l para min imizar el
riesgo perioperatorio del paciente.
.1 Ninguna prueba diagnóstica ofre ce mayor sensibilidad d iagnóstica que
una an amnesis y una exploración física correctas .
.1 La cl asificación ASA sólo valo ra el estado físico del pacien te previamen -
te a la cirugía, sin incluir ca racterísticas de la cirugía o el re sultado de
pruebas complem entarias.
.1 El periodo de mayor riesgo perioperatorio tras un evento cardiovascu -
lar (IAM o ACV) es de un mes, debiendo evita rse las intervenciones no
urgentes durante d icho perio do .
.1 El manejo perioperatorio de la medicación antiagregante de los pa -
cientes portadores de stents coron arios d ifiere depend iendo del tipo
de stent: liberador de fármacos o metálico.
.1 En general, la medicación habitu al del paciente debe mantenerse sin
modificaciones hasta el día de la intervención quirúrgica . Sin embargo,
se deben conocer las excepciones a dicha regla con fá rmacos habitua -
les (antiagregantes, antid iabéticos, inhibidores selectivos de la recap-
t ación de serotonina ... ).
.1 Las benzod iacepinas son el grupo de fá rmacos más importante como
med icación preanestésica .
.1 El ayuno preanestésico tiene como principal objetivo d isminuir el ries-
go de broncoaspiración.
1) Suspender toda la medicación antiagregante 10 días antes de la cirugía.
2) Retrasar la cirugía hasta que hayan transcurr ido al menos 12 meses des-
de la colocación de los stents.
3) Mantener toda su med icación hasta el día de la cirugía.
4) Suspender clopidogrellO días antes de la cirugía, manteniendo AAS du-
rante todo el periodo perioperatorio.
RC: 2

El concepto de anestesia general impl ica la pérdida de la consc iencia obte-
nida con fármacos, inhibición de la ventilación espontánea, así como la pér-
d ida de los reflejos y del control de la vía aérea (VA) por parte del paciente.
Por ello, es de v ital im portancia el correcto manejo y control de la VA para
asegurar una adecuada ventilac ión alveolar V o)(igenación tisular durante el
acto anestésico. la dificultad en e l manejo de la VA es la causa más frecuente
de complicaciones graves relacionadas con la anestesia.
Valoración de la vía aérea.
Predicción de una vía aérea difícil
• Exploración física. Consiste e n la va loración, med iante test predictivos,
Se define como vía aérea difícil (VAD) aque lla situación clín ica e n la que un
médico con experiencia e n e l manejo de la VA tiene dificultad para ventilar
con mascar illa fac ial, para la intubac ión traquea l o para ambas. La VAD puede
clasificarse en prevista, si ha sido detectada previamente, o imp revista, si se
detecta tras la inducción anestés ica.
La evaluación de la VA debe realizarse sistemáticamente antes de la anes~
tesia, ya que es indispensable planificar las técnicas de e lección para su
manejo. La valoración de la VA se rea liza mediante:
• Historia clínica:
Antecedentes personales y/o familiares de dificultad de manejo de la VA.
Enfermedades asociadas a presencia de VAD, tales como:
, Patología tiroidea. Puede ser causa de compresión, estrecha-
miento y desv iación de la VA.
, Rad ioterapia cervical previa.
Glldo o d<1llJe I Grado o cl ..e ti
'<1III<llldit bl<1llnc!"o, ÍMlI<1II, hl~ilf bl. ndo. (m,¡JiI
f.ucc. y pilffCO) vb iblco l y fl ucti vlslblti
Clasificación de Matlampati (inspección de la cavidad oral)
18
Manejo de la vía aérea
Tema ~ pre\luntado. Elreconocimiento de lovía affi>a difícil, previSta e imprevista,
y su manejoson los pu nt~ más importantes. Una Il'(tura (om prt'llsi~a
del resto del c.lpítu lo ~itir.l tonO<ef algunos de los di>pOSiti\'OS más útiles
en el manejo de la vía aérea.
, Patología maxi lofacia l: anquilosis temporomand ibu lar, retrog-
natia, micrognatia, paladar ojival, entre otras.
, Macrog losia: síndrome de Down, acromegalia, hipotiroidismo,
embarazo...
, Patología de la columna cervical: fractura o inestabilidad cervical,
espondilitis, artrosis, artritis reumato ide, entre otras.
, Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Determ inadas
características de los pacientes con esta enfermedad en re lación
con la VA pueden condicionar problemas en el manejo de la
misma: cuello corto, extensión cervica l li mitada y macrog los ia.
Clínica sugestiva de obstrucción de la VA: d isfonía, disfagia, estridor,
entre otras.
de parámetros antropométricos asociados a VAD. Los resu ltados de
estos test actúan como factores predictivos de intubac ión d ifíc il y de
venti lación difícil con mascari ll a facia l. Ninguno de e llos, por si solo, es
suficiente para detectar una VAD; sin e mb argo, la combinación de var ios
de d ichos facto res es de gran utilidad para alertar sobre la posibilidad de
VAD, y por tanto identificar una VAD prevista:
Test de Mallampati. Grado de visualización de las estru cturas fa rín -
geas, en sedestación, con la cabeza en posición neutra, apertura bucal
máx ima, sacando la lengua y sin fonación. (Figura 4). Estima el tamaño
relativo de la lengua con respecto a la cavidad oral, lo que se re laciona
con la facil idad con la que la lengua podría ser desplazada mediante la
lar ingoscopia directa, V por tanto, la capacidad para visualizar la glotis.
Se va loran cuatro grados o clases, según la visualización de las estruc-
turas faríngeas:
, Grado o clase l. Visión de pa ladar blando, úvula, pila res amig-
dal inas V pared posterior de la far inge.
Gfaclo o d a)e 111 Grado o due rv
,.1.0", bl.ndo y ~Je IÍnlumente
p<1lll~1f duro visible
de 1<11 ÍMlliI vlslbln
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
, Grado o clase 11 . Visión de paladar blando, úvula y sólo parte
de la pared posterior de la faringe.
, Grado o clase 111. Vis ión de paladar blando y base de la úvula.
, Grado o clase IV. Visión sólo de paladar duro.
En genera l, las clases I y II se asocian con una intubación orotra-
quea l fácil. La clase III predice dificultad para la intubación, m ien-
tras que la clase IV su pone elevada dificultad.
Test de Patil o distancia tiromentoniana. M ide el espacio laríngeo
anterior. Con la cabeza en hiperextensión máxima y la boca cerrada,
se mide la dist ancia entre la sínfisis mand ibu lar y la punta del cartí-
lago tiroideo. Si es menor de 6 cm o 3-4 traveses de dedo, se consi-
dera pred ictivo de VAD.
Distancia interdentaria. Una distancia interincisivos inferior a 3 cm
con la boca comp letamente abierta indica dificultad para la intuba-
ción orotraqueal mediante laringoscopia directa.
Test de la mordida del labio superior (Figura S). Valora la capaci-
dad de desl izar la mand íbu la por delante del maxi lar superior. Se
pide al paciente que muerda con los incisivos inferiores el labio
superior. Se distinguen tres grados:
> Grado l. Muerde completamente el labio superior.
, Grado 11. Muerde parcialmente el labio superior.
, Grado m. No puede morder el labio superior. Se asocia a VAD
(dificult ad especialmente para la ventilación con mascaril la
fac ial).
Grado I
Los inciSivos inferiores
muerden el labio
7 superior. ta¡><lndo
completamente
la mucoXl del labio
Grado 11
Los incisivos i nferiore~
muerden el labio
< > superior, pero permiten
la visión parcial
de la mucosa
Grado 111
Los incisivos i nferiore~
no pueden morder
el labio ~uperior
Test de la mordida
Distancia esternomentoniana. Mide la distancia entre el manubrio
esternal y el borde inferior del mentón, con la cabeza en hiperex-
tensión y la boca cerrada. Se considera cr iterio de VAD cuando es
inferior a 12,5 cm.
Movilidad cervical. Se explora con el paciente en sedestación,
cabeza en posición neutra y de perfil respecto al anestesiólogo,
y se valora la capacidad del paciente para rea li zar hiperextensión
cervical. La lim itación en la movilidad cervical y, especialmente, la
d isminución de la extensión atlantooccipita l es un factor asociado
a VAD (dificult ad princip almente para la intubación endotraqueal
mediante laringoscopia d irecta).
19
03 . Manejo de la vía aérea
• Predicción de ventilación dificil. Se recordará el acrónimo en inglés
OBESE- .
Las características clínicas asociadas a dificultad de venti lación con mas-
carilla facial son:
O. Obesidad (IMC > 30).
B. Barba.
E. Edad> SS años.
S. SAOS.
E. Edentu/ous (ausencia de dientes).
También son pred ictores de d ificu ltad:
Test de mord ida grado 11 1.
Test de Mal lampati grado 111.
• Predicción de intubación dificil. El acrón imo LEMON - constituye un
método de reconocimiento de predictores de intubación difícil. Com -
prende las sigu ientes características:
L. Look externo/y. Búsqueda de las características externas de la VA
que se asocian a VAD: an ormal idades fac iales, retrognatia, obesi-
dad, m acroglos ia y bocio, entre otras.
E. Evo/uate. Evaluar la relación entre los ejes de far inge, laringe y
boca y, por tanto, la posibi lidad de una intubación simple. Se rea liza
med iante la regla 3-3-2:
, Distancia entre los dientes incisivos del paciente debe ser al
menos de 3 dedos de ancho.
, Distancia entre hueso hioides y mentón debe ser al menos de
3 dedos de ancho.
, Distancia entre escotadura tiroidea y piso de la boca debe ser
al menos de 2 dedos de ancho.
M . Mallampati score. Grados 111 y IV se asocian a VAD.
O. Obstruction 01 airwoy. Cualquier entidad cl ínica que provoque
obstrucción de la VA superior interfiere con la laringoscopia y la
intubación traqueal. Ejemplos: masas supraglóticas, infecciones en
territorio ORL ylo maxilofacia l, hematomas y traumatismos cervica -
les, radioterapia cervic al previa ...
N. Neck mobility. La movil idad cervica l constit uye un elemento
importante para conseguir una rápida intubación. Patologías que
lim itan la movilidad cervic al (artritis re umatoide, artrosis grave ... ) o
situaciones clínicas que impiden la hiperextensión (inestabil idad de
la columna cervical, politraumatizados ... ) se asocian a mayor riesgo
de VAD.
Clasificación de Cormack-Lehane
A diferencia de las anteriores, la clasificación de Cormack-Lehane precisa la
real ización de una laringoscopia d irecta. Valora la dificultad para la visua liza-
ción de la glotis durante la laringoscopia, y por tanto el grado de dificultad
para la intubación endotraqueal.
Se distinguen cuatro grados (Figura 6):
• Grado l. Visua lización completa de la glotis.
• Grado 11. Únicamente visible el te rcio posterior de la glotis y la comisura
posterior.
• Grado 111. Glotis comp let amente tapada, sólo se v isu aliza la epiglotis.
• Grado IV. Sólo se visual izan estructuras del suelo de la boca, no se
visual iza ni siquiera la epiglotis.
 ,
03 ANESTESIOlOGIA

• Fase de apnea previa a la intubación endotraquea l con el paciente en

ayunas.
• Inducción anestésica en niños (inducción inhalatoria).
• Mantenimiento de anestesia general, exclusivamente mediante el uso
de mascarilla. Indicado únicamente en cirugias o técnic as exploratorias
de muy corta duración.

Gr .do I

(j rido 111

CLasificación de Cormack-Lehane (inspección Laríngea directa)

Los grados I y 11 no ofrecen problema para la intubación. Los grados 111 y IV se

cons ideran VAD, siendo la intubación con laringoscopia direct a en el grado IV
prácticamente imposible, por lo que en estos casos son necesarios disposi-
tivos de ayuda, como videolaringoscopios o guías semirrígidas, V/o técnicas
fibroendoscóp icas para lograr la intubación.

La maniobra BURP consiste en el desplazamiento externo manual de la Ventilación manual con bolsa autoinflable y mascarilla facial
laringe hacia atrás (Bucle), hacia arriba (Up) y a la derecha (Right), mediante
la presión (Pressure) sobre el cartíl ago tiroides para mejorar la vis ión larin-
goscópica de la glotis (de especial utilidad para lograr la intubación en grados
110 111 de Cormack-Lehane).

Dispositivos de manejo de la vía aérea

En la actua lidad se dispone de mú ltiples dispositivos de manejo de la VA:

• Mascari lla facial.
• Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas.
• Dispositivos extraglóticos.
• Dispositivos transg lóticos.
• Laringoscopios.
• Tubos endotraqueales.
• Videolaringoscopios.
• Fibroendoscopio flexible.
• Vía aérea qu irúrgica.

Mascarilla facial
El objetivo de la venti lación con mascari lla facial (Figura 7 V Figura 8) es
mantener la oxigenación, la permeabilidad de la VA y la ventilación alveolar
mediante el suministro de oxigeno a través de un sistema respiratorio y el
sel lado de la mascarilla con la cara del paciente.
La venti lación con presión positiva mediante mascari lla facial y bolsa reser-
vorio (circu itos de Mapleson, circu ito circular), o bolsa autoinflable (ambú),
est á indicada como método de oxigenación apneica, y es de utilidad en las
siguientes situaciones:
Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas
Son dispositivos que facilit an el mantenimiento de la permeabi lidad de la VA
superior durante la ventilación con m ascarilla facial. Evitan la obstrucción de
la VA superior causada por la pérdida del tono de los múscu los orofaringeos
en pacientes anestesiados o con d isminución del nivel de consciencia. Pue-
den ser de inse rción oral o cánul a de Guedel (Figura 9), o de inserción nasa l
o tubo de Wendl.

20
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 03 . Manejo de la vía aérea

Cánulas orofaríngeas o de Guedel

Dispositivos supraglóticos
Son dispositivos que, colocados por encima de las cuerdas voca les, permiten Mascarilla laríngea clásica
la adecuada ventilación V oxigenación del paciente. Los más empleados son las
mascari llas laríngeas.

Están indicados principalmente para el control de la ventilación y oxigenación,

y administración de gases anestésicos en determinadas cirugías bajo aneste-
sia general, así como método de rescate de VAD (manejo de situaciones de no
intubación y ventilación difícil con mascarilla facial). Ofrecen la ventaja de evitar
la intubación endotraqueal del paciente, así como los riesgos asociados a ésta.
Sin embargo, no proporcionan el aislam iento comp leto de la VA, por lo que
est án contraindicados (salvo emergencia) en aquellos casos en los que exista
alto riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, abdomen agudo, vóm itos,
reflujo gastroesofágico importante, obstrucción intestinal, hernia de hiato,
paciente poli traumatizado, entre otros).

Entre los d ispositivos supraglóticos se encuentran los siguientes:

• Mascarilla laríngea (ML). Consiste en un tubo orofaríngeo con un man-
guito dista l que, una vez hinchado, rodea la entrada de la laringe per-
mitiendo la ventilación (Figura lO). Util izados para el manejo de la VA
intermedio entre la mascarilla facial y el tubo endotraqueal (TET). Exis-
ten múltiples diseños, en un intento de mejorar la capacidad de sellado Mascarilla laríngea ProSeal-
de la hipofaringe, faci litar su inserción e, incluso, incorporar un canal
esofágico (perm ite la salida de secreciones gástricas, menor insuflación
gástrica y paso de una sonda nasogástrica), o permitir la introducción
de un TET a través de la mascarilla (ML de intubación o tipo Fastrach e )
(Figura 11, Figura 12, Figura 13 y Figura 14).

Colocación de mascarilla laringea Mascarilla laríngea Supreme-

21
 ,
03 ANESTESIOlOGIA

Fiador de tubo endotraqueal

MascariLlas laríngeas Fastrach-

• Combitubo o tubo esofágico multifenestrado. Dispositivo de VAD que
sólo se util iza para ventilar en situaciones de emergencia. la inserción
es muy fácil, incluso para personal con escasa e)(periencia. Consta de
un tubo de dob le luz, esofágica y traqueal, con dos balones de sellado,
orofaríngeo y traqueoesofágico.
• Tubo laríngeo. Dispositivo supraglótico de una sola luz con dos balo-
nes de sel lado, faríngeo y esofágico. Indicado en anestesias electivas de
corta duración y como d ispositivo de rescate en casos de VAD.
Guía de Eschmann
Laringoscopios
Son instrumentos de intubación diseñados para perm itir la visual ización
d irecta de la glotis y la colocación del TET a través de las cuerdas vocales.
Constan de un mango y de una hoja o pala (con una fuente lum inosa en
la punta). Al mango pueden acoplarse distintos tamaños de palas curvas
(Macintosh) o rectas (Mill er) (Figura 17).

Dispositivos transglóticos
Son gu ías semirrígidas que, introducidas en el interior de un TET, facil itan el
paso de éste a través de la glotis. Entre ellos se encuentran:
• Fiador o mandril (Figura 15). Dispositivo maleable que introducido en
el interior del TET permite que éste mantenga una forma determinada
que faci li te la intubación endotraqueal.
• Guía de Eschmann (Figura 16). Guia semirrigida de 60 cm de longitud,
con la punta con una lige ra curvatura anterior Nen palo de hockeyN. Su
uso está ind icado en aquellos casos en los que la lar ingoscop ia directa
demuestra un grado II o 111 de Cormack-Lehane. Una vez introducida la
punta de la guia a través de la glotis, se avanza el TET a través de gu ia
hasta dejarlo a la profundidad adecuada en la tráquea.
• Introductor de Frova. Guia similar a la de Eschmann, pero con una luz inte-
rior que contiene un fiador metálico maleable, que confiere mayor rigidez
al dispositivo y, una vez retirado, permite insuflar oxigeno y lograr un cierto
grado de ventilación durante la intubación en caso de ser necesario. Laringoscopio

22
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 03 . Manejo de la vía aérea

Tubos endotraqueales Un tipo especial de videolar ingoscopio ampliamente utilizado en la actualidad

es el Airtraq - (Figura 19), que cons iste en un laringoscopio óptico diseñado
Son tubos de plástico flexib le, generalmente de PVC, en cuya parte dista l se para fac ilitar la v isualización comp leta de la VA durante todo el proceso de
encuentra un balón de neumotaponamiento destinado al aislam iento de la trá- intubación endotraqueal, y que por tanto es útil en casos de intubación difícil .
quea (Figura 18). La inserción puede rea lizarse a través de la boca (intubación
orotraqueal) o de las fosas nasales (intubación nasotraqueal). Existen diversos
tipos de TEr, como el Magill, los anillados, los preformados, entre otros.

Se define VA segura o aislada como la presencia de un TET con el balón hin-

chado en la luz traqueal (proxima l a la carina). Esta oclusión de la luz traqueal
impide el paso a la VA inferior de secreciones, sangre, contenido gástrico ...

La inserción de un TET es la maniobra de elección de manejo de la VA en situa-

ciones de emergencia (estómago lleno). Para minimizar el riesgo de broncoas-
piración, la intubación debe realizarse utilizando la técn ica de inducción de
secuencia rápida.

Tubo endotraqueal de plástico flexib le

Laringoscopio tipo Airtraq-

Con la ayuda de un laringoscopio, se realiza una laringoscopia directa, visuali-
zando la glotis, y atravesando las cuerdas vocales con el extremo distal del TET.
Una vez atravesada la glotis, se debe inflar el ba lón de neumotaponamiento Están indicados en situaciones de intubación d ifícil. Pueden ser úti les en la
con una jeringa, y comprobar la correcta colocación del TET en la VA mediante: intubación endotraquea l en grado IV de CormacK-Lehane (Figura 20).
• Auscu ltac ión pulmonar bilateral y epigastrio.
• Visua lización de elevación simétrica de ambos hemitórax.
• Detección de CO, exhalado a través del TET mediante capnografía. Esto
confirma la presencia del TET en VA, descartando la intubación esofágica.
..
Sin embargo, no descarta la intubación selectiva de un bronquio principal.

Una vez que se confirma la presencia del TET en la VA, se procede a la fijación
del tubo a la superficie de la cara y su conex ión a un sistema de ventilación
(para ventilación manual o mecánica).

RECUERDA

El método de elección para determinar que el tubo endotra -

quea l está posicionado en vía aérea es la detección de CO,
exhalado mediante capnografía.

Videolaringoscopios
Son dispositivos con un diseño sim ilar al laringoscopio tradic iona l, que
perm iten una visión mejorada y aumentada de la glotis, similar a la que se Fibroendoscopio
obtiene con el fibroendoscopio, pero de uso más sencillo. Tienen incorpo-
rado un sensor electrónico en la pala que transmite una imagen digit al a una La intubación con fibroscop io flex ible de fibra óptica tiene su indicación prin-
pantalla, lo que ofrece una visión panorám ica de la VA. cipal en la intubación endotraqueal en casos de VAD prevista con el paciente

23
 ,
ANESTESIOlOGIA

despierto en ventilación espontánea. También puede ser una opción ade-

cuada en VAD no prevista, si se sigue un algoritmo correcto y se real iza
por un profesional experto. La técnica cons iste en introducir el fibroscopio,
mediante v isión indirecta, a través de la glotis hasta situarse en el interior
de la luz traqueal, momento en el que se utiliza el cordón flex ible como gu ía
para des lizar el TET hasta situar el extremo distal del m ismo a 3-4 cm de la
carina. La intubación puede realizarse por vía oral o nasal.
Vía aérea quirúrgica
El escenario de paciente "no ventilable, no intubable" describe situaciones
donde el manejo de la VA con mascarilla facial, dispositivos supraglóticos yTET
ha fracasado. La VA qu irúrg ica constituye la técnica de rescate de emergencia
en aquellos pacientes "no intubables" y "no ventilables" con otros dispositivos
de manejo de VA (principalmente la mascarilla laríngea como dispositivo de
rescate). Entre ellas se encuentran la cricotiroidotomía percutánea con aguja y
la cricotiroidotomía quirúrgica.
,/ No hay preguntas MIR representativas.
Ideasclave
,/ la imposibi lidad de un manejo adecuado de la vía aérea es la causa
más frecuente de complicaciones graves en anestesia.
,/ Se define vía aérea difícil (VAD) como aquel la situación clínica en la
que un médico con experiencia en el manejo de la vía aérea presenta
dificultades para ventilar al paciente con mascaril la facia l, para la intu-
bación endotraqueal, o para ambas.
,/ la va loración de la vía aérea constituye un apartado fundamental en
la v isita preanestésica, perm itiendo identificar aquellos pacientes con
predictores de ventilación o intubación d ifíc il, y por tanto con r iesgo
de VAD.

,/ Ningún test antropométrico tiene suficiente sensibilidad, por sí mismo,

Manejo de la vía aérea difícil no prevista como predictor único de VAD, ni por tanto para detectar a todos los
pacientes con r iesgo de VAD. Sin embargo, la comb inación de varios de
el los es úti l para alertar sobre la posibil idad de VAD.

Imposibil idad ,/ El test de Mal lampati es una de las e)(ploraciones más utilizadas en el
para la intubación cr ibado de VAD. Aporta información de la cavidad oral y la lengua.
Pedir ayuda
,/ la clasificación de Cormack-Lehane precisa de una laringoscopia d irec-
Ventilación con mascarilla facial ta y proporciona información del grado de dificultad para la v isualiza -
ción directa de la glotis.

,/ la técnica de intubación de elección en un paciente con VAD conocida

Ventilación posible Ventilación imposible
es mediante fibroendoscopio con paciente despierto.
cirugia no urgente cirugía urgente

I
laringoscopios especiales
(Airtraq-)
1 ,/ El escenario de l paciente "no intubable" y "no ventilable" se cons idera
una emergencia. En esta situación hay que considerar como técnica de
rescate el acceso quirúrgico a la vía aérea med iante cricotiroidotomía.
Combitubo
Fibrobroncoscopia f1e)(ible Tubolaríng€O
Mascarilla laríngea Vía aérea quirúrgica
Despertar al paciente

Algoritmo de manejo de la via aérea dificil no prevista

Casosclínicos
Un paciente varón de 38 años va a ser sometido a una intervención
quirúrgica programa da de una hernia discal l4-lS . Acude a la visita
preanestésica para valo ración . Tiene como antecedentes personales:
Manejo de la vía aérea difícil prevista hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y obesidad mórb ida con
IMe de 50. En la exploración de la vía aérea se detecta : pres encia de
barb a, ret rognatia, d istanc ia interincisiva menor de 2 traveses de dedo,
grado 111 de Mallampati V limitación a la extensión cervical por cirugía
Fibrobroncoscopia previa a dicho nivel. Ante estas ca racterísticas de exploración de la vía

Intubación del paciente I laringoscopia Airtraq-

aérea, usted recomendaría:

despierto 1) No precisa recomendaciones diferentes de las habituales.

(ventilación espontánea) 2) Uso de dispositivos e)(traglóticos para la ventilación durante la inter-
\ Video laringoscopio vención quirúrgica.
VAD prevista 3) Intubación orotraqueal tras el uso de bloqueantes neuromusculares de
acción prolongada.
4) Intubación endotraqueal guiada por fibroendoscop io con el paciente
despierto.
Via aérea quirúrgica
Re: 4
Algoritmo de manejo de la via aérea dificil prevista

24
 t ármacos en anestesiología
....

Tema poco importa~te h.J'ilalaf('(ha. Algunos de los fármacos se han (()rnentldo

en otros c.lpílul os del Mdmul Sinem bargo, se rffom ienda una¡('(tura
comp rensiva de los fármacos especí!i(()S de anestesia, lall'S como ag entes
inhalados, I1'laJantes muS{ulares yanestésicos 10GI11"i.

En este capítulo se deta llan los fármacos más importantes necesarios para
el desarrollo de una anestesia general y/o regional (Figura 23). En la actua-
lidad es habitua l la combinación de varios fármacos, lo más selectivos posi- Hipnóticos
ble en su func ión, a fin de aumentar la eficacia de la técnica con menores
dosis, aprovechando sus efectos coadyuvantes, y d isminuir así la incidencia
de efectos adversos. Se pueden distinguir cuatro grupos principa les de fár- Fármacos uti lizados para la inducción y el mantenimiento anestésico. Son los
macos: responsab les de la pérdida de consciencia y la amnesia anterógrada durante
• Hipnóticos: la anestesia general. Pueden distingu irse dos grupos principa les, los inhala-
Inhalados (anestesia inhalatoria). dos y los intravenosos.
Intravenosos (anestesia intravenosa).
Hipnóticos intravenosos
• Analgésicos (opiáceos).
• Relajantes musculares. Constituyen la opción más frecuentemente uti lizada para la inducción anes-
• Anestésicos locales. tés ica, excepto en el ámbito de la anestesiología ped iátrica, en el que la
inducción inha latoria es más habitua l. Todos los fármacos intravenosos que
se van a describir pueden usarse para inducción anestésica; sin embargo,
para el mantenim iento, sólo el propofol es aceptado (anestesia total intrave-
nosa [TI VA]). Tanto para la inducción como para el mantenimiento, se aso-
"MSlIt.iil p1tn","ill cian a un fármaco analgésico potente, ya que únicamente la ketamina tiene
• Hlpnotlco$ propiedades analgésicas.
• Anill9l!sicos
· Relajantes ntuton\uscut.tt S
Propofol

Contiene 2,6-diisopropilfenol, y se encuentra en solución acuosa al 1%

compuesta por ace ite de soja, lecitina de huevo (los alérgicos al huevo
lo suelen ser a la clara; como la lecitina se encuentra en la yema, estos
pacientes no tienen por qué ser necesariamente alérgicos al propofo l) y
AneJt"Jiillo<orl~¡onill
gl icerol.
. Aflt!, tt sicoJ kx.J1" ,
• Mecanismo acción. Facilit a la inhibición neurona l por GABA.
• Farmacocinética. Se administra sólo por vía intravenosa. Puede produ-
cir sensación de irritación con su administración. Es muy liposoluble: ini-
Fármacos en anestesia general y locorregional cio ráp ido de acción y recuperac ión ráp ida. Los ancianos necesitan dosis
menores por su menor volumen de d istribución. Eliminación 88% renal.
El transcurso de una anestesia general se puede dividir en tres momentos • Efectos:
clave, en los que será fundamental conocer el manejo de cada tipo de fár- Cardiovascular. Dism inuye las res istencias vasculares sistémicas
maco (Figura 24). (presión arteria l) y la contractilidad cardíaca, con la consiguiente
disminución del gasto cardíaco dosis-dependiente.
Respiratorio. Deprime la respiración y puede producir apnea, dismi-
, , nuye la frecuenc ia respirator ia y el volumen corriente. Deprime los
,
¡",ducCJO" • , Mal'ltt'\lmltnto • reflejos de VA superior.
Cerebral. La dosis de inducción produce pérdida de consciencia,
• Hipn6tkos • Anestt:si¡ Sltn.t:~1 • SusptlUl6n ipn6lkos m ientras que dosis inferiores son responsables de una sedación
• AnalglosKol Inlrawnosl lllVA} • P1 antu, rt:Vffst6n
consciente. Disminuye el flujo sangu íneo cerebral y la presión intra-
• RÑ]Jntf S • Aflt!stt:sia 9tne~1 dt: lo, rel ajant"
Mu,omu. cul.'d intwl. tOl'l1o fmlUul. rd
craneal. Tiene efecto antiemético. No es ana lgésico.
• Analgl!JKO S
• Interacciones. Puede aumentar las concentraciones de opioides en
Fases de la anestesia general y tipos de fármaco combinación con éstos.

2S

ANESTESIOlOGIA
• Posología:
Inducción anestésica: 2-4 mg/kg Lv.
Mantenimiento: 5-10 mgJkg/h.
Dosis de sedación: 1-5 mg/kg/h o bolos de 0,5 mgjkg cada 5 mino
• Síndrome de infusión de propafol . Entidad ra ra re lacionada con perfu-
siones prolongadas en un idades de cuidados críticos (> 48 h), especial -
mente en niños. Se caracteriza por el desarrollo de cuadro de disfunción
multiorgánica, rabdomió lisis, acidosis láctica, hiperpot asemia, arritmias
y muerte del paciente de origen cardíaco. Es secundario a alterac iones
en el metabolismo oxidativo mitocondrial de ácidos grasos de cadena
larga.
Etomidato
Se trata de un derivado imidaz61ico que proporc iona hidrosolubilidad en
solución y liposolubilidad al pH fisiológico .
• Mecanismo de acción. Aumenta la afinidad del GASA por su recep to r,
potenciando su efecto.
• Farmacocinética. La administración es únicamente intravenosa. Por su
alta liposolubilidad, permite un rápido inicio de acción a pesar de su
gran un ión a proteínas. Es ráp idamente metabolizado por el hígado y
por las esterasas plasmáticas. Excreción renal.
• Efectos:
Cardiovascular. Es el inductor intravenoso hemodinámicamente más
estable. Por ello, es el agente de inducción de elección en pacientes
con alteración hemodinámica.
Respiratorio. Deprime poco la respirac ión.
Cerebra l. Disminuye la presión intracraneal y la demanda de oxí-
geno por el cerebro. No está recomendado en pacientes epilépticos
(tras la dosis de inducción produce mioclonías, que no deben con-
fund irse con crisis comicia les).
Endocrino. Inhibe de fo rma transitoria y dosis-dependiente la
síntesis de cort isol a n ive l de la corteza suprarrenal (11 - h idroxi-
lasa).
• Posología: 0,3-0,6 mg/kg i.v. en inducción anestésica.
RECUERDA
El fármaco anestésico intravenoso más utilizado es el pro -
pofol, pudiéndose emplear el etomidato para la inducción
anestésica en los pacientes hipotensos.
Ketamina
Es aná logo de la fencicl idina y conserva bast antes de sus efectos alucinó-
genos. De los hipnóticos intravenosos, es el único que posee propiedades
analgésicas.
• Mecanismo de acción. No está claro, pero pa rece deprimir selectiva -
mente la función normal de asociación entre la corteza y el tálamo.
• Farmacocinética. Se adm inistra de forma intravenosa o intramuscular.
Alt a li posolubil idad, con rápido inicio de acción. Metabol ismo hepático
a metabolitos activos (norketamina). Rápida vida med ia de elimina -
ción (2 h).
• Efectos:
Cardiovascular. Como estimu lador simpático, aumenta tensión arterial,
frecuencia card íaca, presión pulmonar y gasto cardíaco. Tiene efecto
depresor miocárdico directo por inhibición del calcio.
Respiratorio. Permite mantener la ventilac ión espontánea y pre-
serva los reflejos de VA. Es broncodilatador por sus efect os simpa -
ticom iméticos.
26
,
Cerebral. Aumenta la presión intracranea l y la demanda de oxígeno
del cerebro. Puede producir efectos psicotomiméticos, como aluci-
naciones, delirio ...
• Posología:
Inducción anestésica: 1- 2 mg/kg i.v. o 5-10 mg/kg i.m.
Mantenimiento: 2-5 mg/kgjh i.v.
Sedación consciente: 0,5-1 mgjkg i.v. o 2,5-5 mgjkg i.m.
• Efectos adversos: sia lorrea, convulsiones y síndrome disociativo con
alucinaciones.
RECUERDA
De los fármacos hipnóticos intravenosos utilizados, el único
con propiedades analgésicas es la ketam ina, y produce am -
nesia d isociativa.
Benzodiacepinas
Están formad as por un anillo de benceno y uno de diacepina. Para inducción
anestésica intravenosa sólo está aprobado el uso de midazolam, el resto de ben-
zodiacepinas se utilizan para sedación, amnesia o como coadyuvantes de otros
fármacos. En perfusión continua intravenosa, utilizada para el mantenimiento
en unidades de cuidados críticos, tiene efecto acumulativo, que retrasa el des-
pertar, por este motivo no se utiliza para el mantenimiento intraoperatorio.
• Farmacocinética. Admin istración ora l, intravenosa e intramuscu lar.
Metabolismo hepático. Excreción renal.
• Efectos:
Cardiovascular. Mínima disminución de presión arterial y gasto car-
díaco.
Respiratorio. Disminución de la respu esta venti latoria a la hipercap-
nia, pueden producir apnea.
Cerebral. Hipnótico, amnésico, anticonvulsivo. No produce analgesia.
• Posología (midazolam):
Inducción anestésica: 0,2 mg/kg iv.
Sedación: 0,1-0,4 mg/kg/h i.v.
• Antídoto de las benzodiacepinas: flumazen ilo.
Hipnóticos inhalatorios
Los actuales anestésicos inhalatorios, junto con el óxido nitroso, son los
siguientes, en orden de aparición cronológico: halotano, isoflurano, desflu-
rano, sevoflurano.
Anestésicos halogenados
Son hidrocarburos, parte de cuyas moléculas han sido sustituidas por un
átomo halógeno (flúor, bromo, cloro ). A temperatura ambiente, se encuen-
tran en forma líqu ida, y para transformarse en gas necesitan y un vaporiza-
dor que se encuentra incorporado en la máquina de anestesia, a través del
cua l se administra junto con la mezcla de gas fresco.
Diversos factores (Tabla 18) determinan la acción de los gases anestésicos,
desde que se mezclan con el oxígeno y el aire, pasando por los alvéolos hasta
la sangre para llegar al cerebro, que constituye la diana determ inante de su
efecto clínico.
• Captación del anestésico inhalatorio. Paso del gas del alvéolo a la san-
gre. Cuanto mayor sea la presión parcial alveolar, tanto mayor será la
presión parcial del anestésico en el SNC.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04 . Fármacos en anestesiología

La captación depende de: Tabla 18

Solubilidad del anestésico en sangre (coeficiente de partición). Factores detenninantM de la acci6n de los gasM anestésicos
Cuanto menor sea la solubilidad en sangre, menor será la capta-
• Alta concentración inspiraloria delgas
ción, más rápidamente aumentará la presión parcia l del gas en el
• Elevado flujo de gas fresco
alvéolo y más rápido será su efecto.
• Aumento de la venliladón alveolar
Gradiente de presión entre el gas alveolar y la sangre venosa.
• Baja capacidad residual funcional
A mayor gradiente de pre sión, más rápida es la difusión y más rápido
• Baja solubilidad en sangre
será su efecto.
• Gaslo cardíaco bajo
Flujo de sangre alveolar. Cuanto mayor es el flujo, mayor captación
• Alta solubilidad cerebral
del anestésico inhalatorio. A mayor gasto card ía co, aumentará el
• Aumento del flujo cerebral
paso del gas a la sangre y la inducción será más lenta.
• Efecto ·segundo gas· (combinación con óxido nilroso)

o Concentración del inhalatorio. Al aumentar la concentración del gas, Factores que aumentan la velocidad de inducción de un anestésico
inhalado halogenado
aumenta la presión parcial del gas alveolar.
o Ventilación. El anestésico inha latorio absorbido desde el alvéolo a la san-
gre es reemplazado por la ventilación, de modo que cuanto mayor sea la Tabla 19
venti lación, mayor será la concentración del anestésico en el alvéolo.
Factores
o Concepto "efecto de segundo gas". El efecto de la concentración
es tanto más evidente cuanto mayores son las dosis de los anestési - Niños l'
cos. Este efecto se refiere al aumento de la absorción del anestésico
Ancianos
inhalatorio que se esté usando si se combina con otro (p. ej., óxido
Embarazadas '"
o
nitroso).
Eliminación. Se elim inan principalmente por exhalación de forma inal-
Alcoholismo '"
terada. La mayor parte de los factores que aumentan la velocidad de
inducción tamb ién aumentan la de el iminación (flujo de gas f resco, Intoxicación etmca '"
l'
menor solubilidad, mayor flujo cerebra l, mayor diferencia de concentra- Fiebre l'
ción, mayor ventilación).
Hipotennia
o Concentración alveolar mínima {CAMI (Tabla 19). Es la concentración
alveolar de un anestésico inhalatorio, que permite que no haya movi- Hipoxia (pO¡ < 40 mmHg) '"
miento en el 50% de los pacientes ante un estímulo determinado. Es
Hipercapnia (p(Q¡ > 95 mmHg) '"
una medida de la presión parcial del anestésico en el alvéolo y, por
ende, en el cerebro, lo que permite comparar los anestésicos inhalato- '"
rios según su potencia. La CAM disminuye un 6% por cada década de
Shock
Anemia '"
edad y no se modifica con el sexo. La CAM es aditiva entre anestésicos,
es decir, la adición de óxido nitroso a un anestésico halogenado reduce Fármacos depresores SN( '"
la CAM de ambos y suma sus efectos. La DE95 (dosis necesaria para que
aproximadamente el 95% de los pacientes no se mueva ante un estí-
Fármacos estimulanles SN( '"
l'
mu lo) es de 1,3 x CAM. La CAM despierto, o concentración alveolar en Fármacos simpaticomiméticos l'
la que el 50% de los pacientes se despierte tras una anestesia general es
Factores que afectan a la concentración alveolar míníma
de 0,3-0,4 x CAM.
o Farmacocinética. En la Tabla 20 se muestra la comparativa farmacoci-
nética de los hipnóticos inhalados.
o Efectos: DesfIurano Sevoflurano Isoflurano ÓXido nitroso
Toxicidad hepática. La incidencia de toxicidad hepática grave es
(Geficiente de partición 0,45 0,65 1.4 0,46
muy baja. Se relacionaba con el uso de halotano.
sangre/gas
Náuseas y vómitos. Todos los agentes ha logenados son emetógenos.
Cardiovasculares. Pueden producir bradicard ia, taqu icardia, depre- (AM (%) 6,35 2 1,2 105
sión miocárdica.
Respiratorio. Provoca relajación del músculo liso bronquia l. Están Farmacocínétíca de los hipnótícos ínhalados

especialmente indicados en pacientes asmáticos.

Neurológico. Es muy característica la agitación y el delirium. Es por
esto que la inducción inhalatoria no se util iza apenas en adu ltos (y
sí en anestesiología pediátrica).
o Uso clínico. Los anestésicos halogenados se utilizan para el manteni-
miento anestésico, y también para la inducción en niños. Tienen menor
efecto cardiodepresor que los anestésicos intravenosos, por lo que son
útiles en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Por su menor solu-
bilidad, el desflurano es el agente halogenado que más rápidamente
ejerce su acción y produce el despertar más precoz. Está especialmente
ind icado en ancianos y en pacientes con obesidad.
Óxido nitroso
El óxido nitroso (NO, protóxido de nitrógeno) es incoloro, inodoro, no infla-
mable, no explosivo, barato y el único inha latorio inorgánico usado como
anestésico. A temperatura ambiente, se encuentra en estado gaseoso, por
lo que no necesita un vapor izador para su adm inistración. Es el único agente
inha latorio con propiedades ana lgésicas.
• Efectos:
Card iovascular. Provoca aumento ligero de presión arterial y fre-
cuencia cardíaca, debido a su efecto simpaticomimético. Aumenta
la presión arterial pulmonar.

27

ANESTESIOlOGIA
Respiratorio. Aument a la frecuenc ia resp iratoria. Deprime significa -
tivamente la respuesta ventilatoria a la hipoxia cerebral. La hipoxia
por difusión se produce al suspender la adm inistración de óxido
nitroso durante el despertar de la anestesia. Por una acumulación
de NO, d isminuye la pO, alveolar y arterial durante el acto anesté -
sico. Se puede evitar adm inistrando FiO, dell00% tras suspender la
adm inistración de NO durante algunos minutos.
Cerebral. Aumenta la presión intracranea l y el consumo de oxígeno
cerebral.
Difunde a cavidades cerradas con aire, aumentando la presión
(oído med io, neumotórax, asas intestinales). Es por esto que está
contra ind icado en cirugía laparoscópica.
Afectación del metabolismo de la vitamina B11 . La exposición prolon-
gada a óxido nitroso se re laciona con anemia megaloblástica y neu-
ropatía periférica.
RECUERDA
Relaciona el óxido nitroso con: anemia megaloblástica, difu·
sión a cavidades aéreas e hipoxia por difusión.
Analgésicos
Un opioide es cualqu ier sustancia que se une a un receptor opioide, situado
principalmente en el SNC y en el tracto gastrointestinal. Los opioides son los
analgésicos de elección durante el mantenimiento de la anestesia genera l
(MIR 07-08, 14D), tanto por su potencia como por sus características farma-
cocinéticas.
Se utilizan tanto en la inducción, para disminuir la respuesta simpática a la
laringoscopia, como durante el mantenim iento anestésico durante la agresión
quirúrgica. Otros ana lgésicos, como paracetamol, metamizol, AINE, pueden
utilizarse en el periodo postoperatorio o comp lementar el uso de opioides
mayores.
• Mecanismo de acción. Se une a diversos tipos de recep to res opioi-
des (11, 0, K), que actúan a través de la proteína G de membrana, inhi-
biendo la adenilato ciclasa y d isminuyendo los niveles de AMPc. De esta
manera, disminuye la excitabilidad neuronal y se producen cambios en
la expresión genética.
• Farmacocinética. Se adm inistran por vía oral, rectal, transcutánea, tra ns-
mucosa o buca l, intranasal, parenteral, inhalatoria, intradural yepidural.
La eliminación es principalmente hepática. Los opioides más utilizados en
la práctica anestésica son:
Remifentanilo. Opio ide agonista puro de los receptores 11. Es po-
tente, de acción ultracorta y no acumu lable. Su vida media es muy
corta (3-4 min) independientemente del tiempo de infusión, por ello
tiene muy poco efecto ana lgésico en el postoperatorio. Se metabo-
liza por esterasas plasmáticas no específicas en sangre y tejidos.
Los metabolit os se el iminan por orina, pero son tan poco potentes
que una insufic iencia renal no tendría un efecto clínico con éste.
Se uti liza en bolo de ll1g/kg y sobre todo en perfusión continua a
0,2-0,4lig/kg/min.
Fentanilo. Opioide por excelencia durante la inducción y manteni-
miento anestésicos. Presenta una adecuada redist ribución a nivel
muscu lar y tejido adiposo, y es muy liposoluble. A diferencia de l
remifentani lo, sí tiene efecto acu mulativo y proporc iona analgesia
28
,
postoperatoria. Se metabol iza en el hígado. Se uti liza en bolo en
inducción a 2-3 I1g/kg y para manten imiento anestésico en bolos
sucesivos de 2-3 I1g/kg/h.
Alfentanilo. Menos li posoluble que el fenta nilo, pero con un inicio
de acción más rápido y una duración aún más corta, por su gran
fracción no ionizada a pH fis io lógico y su menor volumen de dis-
tribución. Se util iza en bolo a 10-20 I1g/kg y en perfusión continua
entre 3-5 I1g/kg/min.
Morfina. Por su baja liposolubilidad, su inicio de acción es lento
y su duración prolongada, es por esto que no se utiliza durante el
periodo intraoperatorio y se rese rva para el control del dolor posto-
peratorio. Se glucoroniza en el hígado para form ar 3-glucorónido
de morfina y 6-glucorónido. Sólo el 10% de la morfina se uti liza de
manera ina lterada.
Efectos de los opioides:
Cardiovascu lar. Son hemodinám icamente muy estables. Dosis altas
podrían producir bradicardia. Morfina y meperidina li beran hista-
mina. No suelen producir depresión cardíaca.
Respiratorio. Deprimen la respuest a a la hipoxia y a la hipercapnia,
y pueden producir apnea. Morfina y meperidina pueden producir
broncoespasmo.
Cerebral. Dism inuyen la presión intracraneal y la demanda de oxí-
geno cerebral.
Gastrointestinal. Producen enlentec imiento del vaciado gástrico,
estreñimiento y contracción del esfínter de Oddi. También náuseas
y vómitos.
Prurito, incluso tras inyección intradu ral.
La dependencia a opioides tras su uso intraoperatorio o como trata -
miento del dolor agudo postoperatorio es insign ificante.
La naloxona, antagon ista de los receptores opioides, se emplea en la intoxi·
cación aguda.
Relajantes musculares
La re lajación del músculo esquelético durante el transcurso de una anestesia
general puede ser producido por una profunda anestesia inhalatoria, anes-
tes ia de nervio regio nal o fármacos bloqueantes neuromusculares, común-
mente conocidos como re lajantes muscula res .
No tienen propiedades h ipnóticas ni analgés icas, po r lo que siempre debe
admin istrarse antes un hipnótico y un ana lgésico. Su uso provoca parálisis
flácida de los músculos esqueléticos y, por tanto, de la musculatura re spira-
toria, por lo que es necesa ria la ventilación mecánica durante su uso. Faci-
lita la intubación orotraqueal al permitir la apertura de las cuerdas voca les
y la inmovi lización del paciente durante el acto quirúrgico.
Transmisión neuromuscular
El espacio que hay entre una neurona motora y la célula muscu lar es la unión
neuromuscular; compuesta por una estrecha hendidura (h endidura sináp-
tica), en donde se libera la aceti lco lina (ACh) tras la despolarización celular
(un influjo de iones de calcio permite que las vesículas de almacenam iento
se fusionen con la membrana term ina l y liberen su contenido de ACh). Las
moléculas de ACh se dif unden a través de la hendidura para unirse con los
receptores colinérgicos nicotin icos en la placa motora (Figura 25).
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Mitocondria
Neurona
presináptica
CoA
Acetil-SCoA ;"
.1' Acetilcolina
Vesícu
/sináptica
Protuberancia
Colina ....... a sináptjc~
~lcolinester~s¡¡
Hendidura
Acetato .... . . . sináptica
1
Receptor ACh
Fisiologia de la unión neuromuscular
La acetilcol inesterasa, enzima responsable de la metabolización de la ACh es
sintetizada por la célula muscular, encontrándose en la membrana del ter-
minal postsináptico,junto a los receptores nicotín icos. La mit ad de las molé-
cu las de ACh son hidrol izadas antes de llegar a los receptores. Las moléculas
que alcanzan los receptores son meta bal izadas a los pocos microsegundos.
El met abolismo de la ACh genera acetato y colina. La co lina se re integra al
terminal presináptico para generar nuevas molécu las de ACh.
Tipos de bloqueantes musculares
Los bloqueantes musculares se d ividen en despolarizantes y no despolarizan-
tes. Se diferencian en los siguientes aspectos:
• Mecanismo de acción. Los bloqueantes neuromusculares interrumpen la
transmisión del potencial de acción a nivel de la placa motora, compiten
con las moléculas de ACh en el receptor nicotinico.
Relajantes musculares despolarizantes. Actúan como agonistas
del receptor de ACh. A diferencia de la ACh, estos fármacos no son
meta balizados por la acetilcolinesterasa, y su concentración en la
hendidura sináptica no cae tan rápidamente, lo que da lugar a una
despolarización prolongada de la placa terminal muscular.
Relajantes musculares no despolarizantes. Se unen a receptores
de ACh, pero son incapaces de inducir un camb io conformaciona l
necesario para la apertura de los cana les de iones, actúan como
antagon istas competitivos.
• Reversión del blo queo neuromuscular:
Relajantes musculares despo larizantes. Difunden fuera de la
unión neuromuscular y son hidrolizados rápidamente en el plasma
y el hígado por la pseudocol inesterasa. No hay ningún agente que
pueda revertir su bloqueo.
Relajantes musculares no despolarizantes. No son meta balizados
de manera importante por la acetilcolinesterasa ni por la pseudoco-
linesterasa. La reversión de su bloqueo depende de la redistribución,
metabolismo V excreción del re lajante, o de la administración de agen-
tes de reversión específicos (p. ej., inhibidores de la co li nesterasa).
Relajantes musculares despolarizantes
El representante clásico es la succinilcolina. Está formada por dos moléculas
de acetilcolina unidas. Crea condiciones de intubación a los 30 s de su admi-
nistración a 1 mg/kg Lv.
29
04 . Fármacos en anestesiología
• Efectos: taqu icardia, aumento de la contractilidad cardíaca y presión
arterial con dosis altas. Si se rep ite la dosis, produce brad icardia, por lo
que hay que atropinizar a todo paciente antes de una segunda dosis de
succinilcolina precoz. Tras su administración produce fasciculac iones muy
características e hiperpotasemia. Las fasciculaciones pueden producir
estimulación cerebral, aumento del flujo sangu íneo cerebra l y, por consi -
gu iente, un aumento de la PIe. La succinilcolina también puede producir
mialgias, en posible relación con las contracciones que produce. Es uno
de los fármacos desencadenantes de un cuadro de hipertermia ma ligna.
• Uso. En la actua lidad, el uso de la succini lco lina está prácticamente
reservado para la intubación de emergencia o para aquel los casos en los
que se prevea una VAD y dificultad para la intubación, porque su efecto
dura solo 10 minutos.
• Contraindicaciones (se derivan de sus efectos previamente comen -
tados): antecedentes personales o fam iliares de hipertermia ma ligna,
hipertensión intraeraneal o antecedente de ictus reciente, miopatías,
enfermedades neurológicas que cursan con denervación muscular, rab-
domiólisis, hiperpotasemia, pacientes politraumatizados, inmovilización
prolongada (pacientes UCI), infección productora de exotoxinas (botu -
lismo, tétanos), sepsis.
Relajantes musculares no despolarizantes
Compiten con la ACh, son antagonistas del receptor, provocando una parálisis
flácida sin fascicu laciones. Los relajantes no despolarizantes más utilizados son:
• Rocuronio. Se utiliza como re lajante de intubación en cirugía programada
(O,6 mg/kg), como relajante de mantenim iento en bolos sucesivos y tam-
bién para inducción de secuencia rápida a dosis mayores (1 mg/kg) en
aquellos casos en los que la succinilcolina está contraindicada. Se elimina
por metabolismo hepático (70%) y renal (30%). Los efectos adversos más
frecuentas son dolor en el lugar de administración del fármaco, taquicar-
dia, hipotensión y bloqueo muscular residua l.
• Cisatracurio. No tiene ind icación para inducción de secuencia ráp ida,
puesto que su inicio de acción es prolongado. Es muy útil en casos de
insuficiencia renal y hepática porque no depende de ellos para su meta-
bolismo. Se metaboliza mediante reacción de Hofmann (desdoblamiento
químico espontáneo). La dosis de intubación es 0,08-0, 16 mg/kg, consi-
guiendo una relajac ión adecuada en 2-3 minutos.
Otros relajantes no despolarizantes menos uti lizados son:
• M ivacurio.
• Atracurio.
• Pancuron io.
• Vecuron io.
Antagonistas de los relajantes musculares
En la práctica clínica anestésica se d ispone de var ios fármacos que antagoni-
zan el efecto de ciertos relajantes neuromusculares:
• Inhibidores de la colinesterasa. Provocan el bloqueo del metabol ismo
de la ACh, aumentando la concentración de ésta en la placa motora y, por
tanto, la ACh compite con la molécula de relajante neuromuscu lar por el
receptor sináptico. El más usado es la neostigm ina (Figura 26). Revierte
el bloqueo de los re lajantes no despolarizantes (todos excepto el miva-
curio). La neostigmina también actúa a nivel de los receptores nicotíni-
cos de los ganglios aut onóm icos y los receptores muscarínicos cardíacos,
produciendo bradicardia, aumento de secreciones bronquiales, miosis
(efectos parasimpaticomiméticos). Se utiliza a 0,04 mg/kg, junto con
atropina. Debe administrarse cuando se ha comenzado a recuperar parte
del bloqueo muscular, no siendo útil en el bloqueo prof undo. El bloqueo
muscular despolarizante no puede ser revertido por la neostigmina.
 ,
ANESTESIOlOGIA

Neo stigmina Sugammadex

Axón

..
Neurona
pre sináptica
Acetll·SCoA CoA
Acetil-CoA CoA
~
Acetikolina
~ ACE!til co lina
~nZima ..... A
V vesÍ(u la
Ch Ch , vesícula ...-sináptiCi!
sin.'ipt iciI

Prot uberancia
ACh sináptica
ACh
Colina ....-

ACh
Acetato~
,., Acetilcolinesterasa

Ac el i leol ¡nes! e rasa Célula postsináptica Receptor Ach-'" Múscul o

Mecanismo de acción de antagonistas de Los relajantes neuromusculares.

Sugammadex (Figura 26). Antagonista específico de l rocuronio y, en
menor medida, del vecuronio. Su mecanismo de acción consiste en la
formación de complejos sugammadex-rocuronio, ¡nactivando la acción
de éste. No tiene actividad sobre la ACh. La dosis necesaria depende de
la profundidad del bloqueo neuromuscular, variando entre 2-16 mgJkg
y cons iguiendo una reversión total de l bloqueo neuromuscular. Su
acción dura 24 h, por lo que en caso de necesidad de reintubación y
uso de relajante neuromuscular, debe usarse otro distinto de rocuro -
nio y vecuronlo.
La disponibil idad del sugammadex y la revers ión total del bloqueo
mediante su uso, hacen que el rocuronio se haya convertido recien·
temente en un relajante neuromuscular de primera línea en el caso
de VAD.
• Propiedades físicoquímícas: concepto de pKa. El pKa es el pH al que
Anestésicos locales
Los anestésicos locales (AL) son un grupo de fármacos que impiden la trans-
misión de la conducción nerviosa de forma transitoria y reversible en mús-
cu los y nervios, lo que genera una pérdida de sensibilidad en la zona donde
se aplica.
Se dividen en dos tipos, en función de cuá l sea el tipo de enlace que une las
dos partes de las que se compone: ésteres o amidas. Cuantos más átomos
de carbono tenga su estructura, más liposoluble será el AL, mejor podrá
atravesar las membranas y mayor será su potencia.
Pueden actuar sobre la médu la espinal y ganglios espina les (bloqueo
intradural, epidural), sobre los troncos nerviosos (anestesia locorregional-
plexos nerviosos), nervios periféricos, o sobre las terminaciones nerviosas
(anestesia por infi ltración o tópica).
• Mecanismo de acción. Los AL impiden la propagación del impu lso ner-
vioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio de la membrana
neuronal, bloqueando la primera fase del potencial de acción. Para ello,
difunden a través de la membrana li pohl ica de la célula nerviosa en su
forma no ion izada (inactiva). Una vez atravesada la membrana, el pH
intracelular (más bajo) d isocia el AL y genera su fo rm a ionizada (activa),
que se unirá al canal de sodio para bloquearlo. Los AL bloquean inicial·
mente las fibras nerviosas amielínicas, A(5 V C, transmisoras del estimulo
doloroso. A medida que aumenta su concentración, empiezan a blo-
quearse fibras de mayor grosor, mielínicas, responsables del tacto, pre -
sión y fina lmente fibras motoras. La reversión del bloqueo se produce
en el orden inverso.
Estructura química. Todos los AL están formados por un componente
hidrófilo (generalmente una amina terc iaria) y otro lipófilo (general·
mente un grupo benceno). Son bases débiles, escasamente solubles en
agua.
el anestésico local tiene la misma cantidad de fármaco ionizado que no
ionizado. Los AL son bases débiles porque su pKa es básico. Por ejemplo,
el pKa de la bupivacaína es de 8.1; esto significa que si el pH del medio
donde se apl ica es de 8.1, habría la misma cantidad de bupivacaína ioni-
zada que no ionizada; si el pH fuera más ácido (p. ej., 7,4), habría más
cantidad de hidrogeniones y, por tanto, habría más forma ionizada que
no ionizada V su capacidad para atravesar la membrana {recuérdese que
atraviesa la membrana la forma no ionizada} sería menor, iniciándose su
efecto más lentamente.
Si se añade bicarbonato a un AL, se logrará que su pH se aproxime a su
pKa V, por tanto, se tendrá mayor cantidad de forma no ion izada y con
el lo empezará a hacer efecto antes.
Bloqueo diferencial. Algunos AL tienen capacidad para producir un
bloqueo preferentemente sensitivo, con menor afectación motora, y
se debe a su alto pKa. Pocas moléculas no ionizadas est án disponibles
para atravesar la membrana lipídica gruesa de las fibras motoras m ie-
linizadas, m ientras que sí son suficientes para atravesar la membrana
de las fibras delgadas amielínicas responsab les de la transmisión del
dolor.
Son ejemplos de este efecto bupivacaína, levobupivacaína y rop iva -
caí na.

30
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04 . Fármacos en anestesiología

Anestésicos locales tipo éster pacientes malnutridos o debilitados, con hipoproteinem ia, son más suscep-
tibles de presentar toxicidad.
• Cocaína.
• Benzocaína. Manejo de la toxicidad sistémica
• Tetracaína.
• Clorprocaína. Lo primero que se debe hacer es advertir la presencia de signos de toxicidad
grave, siendo conscientes de que la toxicidad de los AL puede ocurrir tiempo
Se metaboli zan por la pseudocolineste rasa, cuyos metabolitos se eliminan después de su uso:
por la orina. Son más alergén icos que las amidas, debido a un metabolito 1. Pródromos: sabor metálico, entumecimiento peribucal, acúfenos, alte-
característico de este grupo que es el ácido paraaminobenzoico (PABA). La raciones visua les.
cocaína constituye la excepción de este grupo, al ser metabolizada por el 2. Fase de excitación: agitación, pérd ida de consciencia, convu lsiones toni-
hígado y no producir PABA. coclón icas, fasc icu laciones.
3. Fase de colapso cardiovascu lar: bradicard ia, bloqueo cardíaco, t aquia-
Anestésicos locales tipo amida rr itmias ventriculares, asistolia.

• Lidocaína. El tratamiento inmediato será suspender la administración del AL si se con-

• Mepivaca ína. tinúa adm inistrando, administrar 0, al 100%, sueroterapia, hiperventilar al
• Bupivacaína. paciente, adm inistrar benzod iacepinas en pequeñas dosis crecientes si la sin -
• Ropivacaína. tomatología neurológica lo precisa e iniciar medidas de soporte según RCP
• Levobupivacaína. protocolizada si se ha inst aurado parada card iocirculatoria. Se han de pro -
• Prilocaína. porcionar emulsiones lipídicas intravenosas (Intra lipid e ) al 20%.

Son los anestésicos locales más utilizados para anestesia neuroaxial (raquí·
dea, epidural, paravertebra l), infiltraciones, bloqueos de plexos o de nervios
periféricos. Se metaboli zan en el hígado. Este metabolismo es más lento que
el de los ésteres. En la Tabla 21 se resumen sus características fisicoquímicas.
Tabla 21
La adición de adrenalina a una solución de AL es una medida que disminuye
la absorción sistémica del fármaco, al producir vasoconstricción del tejido
infiltrado.
Las dosis máximas de utilización de los anestésicos locales se recogen en la
Tabla 22.

pKa I latenda Uni6n

a proternas
Durad6n
del efecto
Bloqueo
diferencial Tabla 22
lidocaína1 7.8 5-10 min 64% 60-120 min Dosis máxima
Dosis máxima
con adrenalina
Mepivacaína 1 7.' 10-15min 78% 90-150 min
Ropivacaína J 5-10min 160-290 min lidocaína 4 mgJkg 7 mg/kg
8.1 95% +
Bupivacaínal 8.1 20-30 min 150% 180-36O min + Mepivacaína 5 mgJkg 7 mg/kg
levobupivacafna J 8.1 10-15min 150% 180-36Omin + Ropivacaína 2,5 rng/kg 2,5 mg/kg
1 Al de cortaduración Bupivacaína 2 mgJkg 2,5 mg/kg
1 Al de duración intermedia levobupivacaína 3 mgJkg 4mg/kg
'Al de larga duración Dosis má)(imas de utilización de los anestésicos locales
Características fisicoquímicas de los anestésicos locales tipo amida

Toxicidad sistémica por anestésicos locales

,/ MIR 13-14, 172
(MIR 13-14, 172) PREGUNTAS '. ,/ MIR 07-08,140
Las reacciones tóxicas sistém icas se deben a la absorción de altas dosis MIR
inapropiadas de AL, o a la admin istración intravascular inadvertida. Los

Ideasclave
,/ En la práctica act ual de la anestesia, se uti liza la comb inación de varios el movimiento en respuest a a un estímulo doloroso en el 50% de los
fármacos, lo más selectivos posible en su mecan ismo de acción, que van pacientes. Este parámetro permite una comparación aproximada de la
a tener efecto aditivo entre ellos, para minimizar los efectos adversos. potencia de los distintos agentes inhalados.

,/ El propofol es el hipnótico intravenoso más utilizado. Ningún hipnótico ,/ El sevoflurano y el desflurano son los agentes inhalados más util izados
intravenoso tiene propiedades analgésicas excepto la ketamina, por lo en la práctica clínica habitual. El sevoflurano mantiene la estabilidad
que se util izarán junto con opio ides potentes para la realizac ión de una hemodinámica y el desflurano tiene un inicio y fin de acción muy rá -
anestesia genera l. pidos.

,/ La CAM (concentración alveolar mínima) de los agentes inha lados se ,/ La hipertermia maligna se puede producir por anestésicos inha lados ha-
refiere a la concentración alveolar del anestésico inhalado, que evita logenados V por succinilcolina.

31

ANESTESIOlOGIA
,/ El remifentani lo, el fentanilo y el alfent anilo son los opiáceos más utiliza-
dos en la práctica anestésica.
,/ El uso de propofol asociado a remifentani lo es la combinación actual más
f recuente para la realización de una anestesia total intravenosa (TIVAl.
./ El rocuronio se puede usar, al igual que la succinilcolina, para inducción
en situaciones de urgencia (inducción de secuencia rápida).
32
,
./ La neostigm ina es un antagonista de los bloqueantes musculares no
despolarizantes. El sugammadex es un antagonista específico del rocu·
ronio y, en menor medida, del vecuron io.
./ Las manifest aciones cl ínicas de la tox icidad sistémica de los anestésicos
locales son neurológicas (crisis comic iales) y cardíacas (arritmias malig·
nas). Se trata con la administración de emulsiones lipídicas .
 Monitorizació
, n en anestesia

Tema no muy im¡¡ortante, aunqLlf en las últimas {Orl'IO(,JtOlias ha salido alguno

pR'9unta. Se dffie coooct'r lo monitmzacoo mínima nt'(I'SiHia para rualqu it'r
intt'r'll'ndoo quirlÍ'llic.J, osi mmo los GlmbKJs en los parámetros fisiológicos qLlf se
pRXIocen dUrilnte las rnmplic.Jeiorlel más firoJefites durante el acto anestésico.

En anestesiología es fundament al el correcto mantenimiento fisiológico de l • Monitorización fisiológica discrecional:

paciente, para esto el anestesista se vale de cr iterios clínicos y de instrumen- Relajación muscular.
tos de monitorización básica en el intraoperatorio y el postoperatorio, que Concentración de agentes anestésicos inhalados.
le permit en evaluar de forma directa e indirect a el func ionamiento fisio ló- Profundidad anestésica.
gico. Esto le ayuda a obtener datos de interés para lograr un buen contro l
hemodinámico, ana lizar los cambios observados y de este modo poder
tomar las medidas pertinentes para optimizar la fisiolog ía del paciente,
teniendo como principal objetivo la seguridad de l paciente y la cal idad de
la anestesia.

La Sociedad Española de Anestesiología, Rean imación y Terapéutica del dolor

(SEDAR) establece unos mínimos de monrtorizadón en todo paciente some-
tido a anestesia general:
• Monitorización de la oxigenación (Figura 27):
Concentración de 0, en la mezcla de gas inspirado.
Pulsioximetría.

• Monitorización de la ventilación (Figura 28):

Capnografía.
Volúmenes pulmonares, presiones en la VA y distensibilidad.
Monitorización de parámetros ventilatorios y concentración de agentes
• Monitorización de la circulación: anestésicos inhalados
Trazado continuo de ECG.
Presión arterial. En la actualidad,la mayoría de los parámetros de monitorización suelen estar
integrados en una o dos pantallas que faci litan una rápida interpretación y
• Monitorización de la temperatura. Métodos para medir y mantener la contro l (véanse Figura 27 V Figura 28).
temperatura del paciente.

Monitorización de la oxigenación

El objetivo es asegurar una adecuada concentración de oxígeno en el gas

inspirado y en la sangre durante todo el acto anestésico.

Métodos de monitorización
• Monitorización de la concentración inspirada de oxígeno. Se mide con
un anal izador de oxígeno conectado al sistema de paciente. Debe dispo-
ner de alarma con límite de baja concentración de 0,-
• Pulsioximetría. Método cuantitativo cont inuo de med ición de la
saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Además,
informa de la frecuencia de pulso. Consiste en un microprocesador que
calcula el porcentaje de saturación de oxígeno en cada latido de sangre
arterial que pasa a través del sensor. Su funcionamiento se basa en la
Monitorización de parámetros de oxigenación y hemodinámicos em isión de un haz de luz de baja intensidad desde un diodo emisor de

33

ANESTESIOlOGIA
luz (LED) hacia un fotodiodo receptor. La cantidad relativa de luz absor-
bida por la hemoglobina saturada de oxígeno es diferente de la hemog-
lobina no oxigenada. El microprocesador mide esas diferencias y ca lcula
el porcentaje de hemoglobina saturada de oxígeno.
Existen d iferentes tipos de sensores de pulsioximetría, adecuados para
los distintos lugares donde aplicarlos. Los más util izados son el extremo
d istal de los dedos de la mano y e l lóbulo de la o reja.
Es importante tener en cuenta que la precisión de la pulsioximetría puede
estar comprometida en diversas situaciones y hay que entender cuándo
los valores obten idos son reales o producto de artefactos. Una adecuada
perfusión periférica es necesaria para la correcta lectura del sensor; por
ello, situaciones tales como hipotensión, vasoconstricción periférica,
hipotermia e inflado de manguito de tensión arterial ubicado por encima
del sensor son causas frecuentes de un funcionam iento inadecuado de la
pulsioximetría. As imismo, la anem ia grave o niveles elevados de carboxi-
hemoglobina también pueden interferir en la medición.
Es fundamental no confund ir la medición de la saturación de oxígeno de la
hemoglobina (%Sa' O,) con la presión pa rcial arterial de oxígeno (PaO,). El
primero es un va lor gasométrico indirecto y el segundo un método de aná li-
sis directo que se obtiene procesando una muestra de sangre arteria l en un
ana lizador de gases de laboratorio. Ambos parámetros están re lacionados
mediante la curva de d isociación de la hemoglobina. La gasometría arterial
,
aporta los valores de la PaO y de SaO , Espirometría
Monitorización de la ventilación
El objetivo de la monitorización de la venti lación (MIR 14· 15, 130) es asegu -
rar una adecuada venti lación alveolar durante todo el acto anestésico.
Métodos de monitorización
Capnograffa
La med ición de la concentración de ca, al fina l de la espiración (endtidaJ COl
o EtCO,) permite valorar principalmente una adecuada ventilación durante
una anestesia general.
La colocación correcta del TET debe verificarse mediante la evaluación clínica
y por el anál isis del ca, en el aire espirado. La eva luación clín ica (auscultación)
permite valorar la ventilación simétrica de ambos hem itórax (excluyendo la
introducción del tubo en un bronquio principal, generalmente el derecho),
mientras que la detección de ca, en el aire espirado permite asegurar la pre-
sencia del TET en la VA (excluyendo la intubación esofágica).
Durante la ventil ación mecánica en una anestesia genera l, niveles eleva -
dos de EtCO, reflejarían hipoventilación alveolar, mientras que cifras bajas
corresponderían a hiperventilación alveolar.
El ajuste del grado de ventilación alveolar se real iza a través del volumen
minuto (VM), mod ificando los valores del volumen corriente o tidal (Vc o Vt)
y/o la frecuencia re spiratoria (FR).
VM" Vc x FR
A mayor VM, mayor ventilación alveolar y descenso en los niveles de EteO"
y viceversa.
34
,
El CO, es un producto de l met abolismo celular y se transporta desde los
tejidos hacia la circulación centra l para ser elim inado principalmente en
los alvéolos pulmonares. Por tanto, existen situ aciones clínicas que pueden
afectar tanto la producción de ca" su transporte y la el iminación alveolar;
reflejándose así variaciones en la EtCO que no se atribuyen directamente a
alteraciones venti latorias:
'.
Elevación de las cifras de EtCO,. Situaciones con un estado catabólico
aumentado, aumento en la producción de ca, como en casos de fiebre,
hipertermia mal igna, sepsis y convu lsiones.
En la cirugía laparoscópica, a pesar de que el neumoperitoneo se rea liza
mediante la introducción de ca, en la cavidad perit oneal, se produce
absorción del gas. La hipercapn ia asociada a esta técn ica qu irúrgica
suele estar relacionada principa lmente con el compromiso de la ventila -
ción, debido a aumentos importantes de la presión intraabdom ina l que
se trasmiten al diafragma y hacen un efecto restrictivo sobre la mecá-
nica pulmonar.
• Descenso de las cifras de EtCO,. Situación en la que hay disminución
del metabolismo, como puede ser la hipotermia. Es frecuente el des-
censo del EtCO, en cualquier situación que aumente el espacio muerto
alveolar (zonas ventiladas y no prefundidas), como puede ser en la hipo-
tens ión, dism inución del gasto cardíaco, hemorragia aguda, embolia
pu lmonar, embolia gaseosa y parada cardíaca.
La espirometría consiste en la medida de parámetros fisiológicos respirato-
rios que pueden ser medidos en el respirador, como presiones, vo lúmenes
y flujo en la VA.
Estas medidas a la vez pueden ser integrad as para estimar valores de disten-
sión pulmonar:
• Presión. Los fact ores principales que cond icionan los valores de presión
en la vía aérea son: volumen de aire insuflado, resistencia de las vías
aéreas y d istensibilidad pulmon ar. Es imprescindible marcar unos nive-
les de alarma de presión:
Mínimo. Permite identificar situaciones de fuga de aire del sistema y/o
desconexión accidental de la ventilación mecánica.
Máximo. Permite identificar y prevenir situaciones de riesgo para el
desarrollo de barotrauma.
También perm ite reconocer la presencia de la intubación selectiva
bronquial (desplazamiento del TET durante la cirugía) o de un neumo-
tórax.
• Volúmenes. Aportan los valo re s de parámetros relacionados con la ven-
tilación Ve. La comparación de los valores de dichos parámetros en la
rama inspiratoria respecto a la rama espiratoria permite detectar fugas
del circuito respiratorio.
Otro parámetro que resulta útil y que está relacionado con la medida
de presiones es la distensibi lidad pulmonar. Este parámetro es una
re lación entre e l cambio de volumen alcanzado con la presión admi-
nistrada, de esta forma se logra obtener un gráfico en bucle que
permite eva luar de forma d inám ica los cambios en la distensibilidad
pulmonar y así entender e interpretar estos camb ios según la situa -
ción cl ínica del paciente.
• Flujo. La medida del flujo en los ciclos respiratorios aporta información
de las resistencias de la VA y la distensibilidad pulmonar.
Concentración de agentes anestésicos inhalados
En el caso de uso de agentes anestésicos inhalados, debe monitorizarse su
concentración en el circuito respirator io (Figura 29).
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
VT FR ~
Monitorización de concentración de desfturano
Monitorización de la circulación
El objetivo de la monitorización de la circulación (MIR 13-14, 23; MIR 13-14, 24)
es asegurar una adecuada sit uación hemodinám ica del paciente.
Métodos de monitorización
• Electrocardiograma continuo. Mediante el reg istro continuo del ECG,
permit e detect ar y tratar patologías que pueden aparecer durante el
acto anestésico (brad icardia, taquiarr itmias, bloqueos, cambios en el Sr,
entre otras).
• Tensión arterial. Puede rea lizarse med iante:
Método no invasivo. Manguito de tensión arterial que puede colo-
carse en el miembro superior o inferior. Permite una monitorización
discontinua de los valores de tensión arterial, según periodos de
tiempo prefijados (generalmente, cada 5 o 10 min).
Método invasivo. Método de monitorización continua de la ten -
sión arterial mediante la canalizac ión de una vía arterial. Es más efi-
caz y ráp ida en la detección de los cambios agudos de la situación
hemodinámica del paciente. Es necesaria su utilización en aque-
llas intervenciones en las que se prevén sit uaciones de inest abili -
dad hemodinám ica (como sangrado abundante, arritmias graves),
intervenciones quirúrgicas mayores o pacientes ASA III-IV.
• Débito urinario. Dentro de ciertos límites, y en pacientes con función
rena l previa conservada, la diuresis es un marcador muy útil para va lorar
el flujo sanguíneo rena l e, indirectamente, la situación hemodinámica
global del paciente. La mon itorizac ión de la diuresis es horaria en un
paciente adulto a ritmos entre 0,5 -1 ml/kg/h, que reflejan una adecuada
reposición de fluidos durante el periodo intraoperatorio.
• Presión venosa central (PVC). Mediante la colocación de un caté-
ter venoso en la desembocadura de la vena cava superior en la aurí-
cula derecha. Los puntos de acceso venoso más utilizados son la vena
yugular interna o la vena subclavia. La presión en la aurícula derecha
se puede equiparar a la presión teled iastólica del ventrícu lo derecho,
siempre que no exista estenosis tricuspídea significativa. Con ello,
puede estimarse el llenado ventricular derecho y, por tanto, la precarga
3S
05 . Monitorización en anestesia
del ventrículo derecho; es decir, una medición aproximada del estado
de volemia del paciente. Los valores normales de PVC son 3-6 mmHg,
medidos en un paciente sin patología cardiopulmonar previa, en decúbito
supino y con respiración espontánea.
Es importante comentar que la PVC se ha usado durante muchos años
como un importante indicador de volem ia; sin embargo, la med ida de la
PVC se ha puesto en duda tras var ios estudios publicados. A pesar de que
un valor de PVC alto puede ser indicador de volumen sanguíneo elevado,
éste puede estar sujeto a malinterpretación. Un ejemplo muy clásico es
en caso de infarto de ventrícu lo derecho en el que se puede apreciar una
PVC alta y no se debe a hipervolem ia, sino a un fa llo de bomba del ven-
trículo derecho. Por ello, la interpretación de los va lores de PVC debería
hacerse más como NtendenciaN durante la intervención quirúrgica, que
como el aná lisis estricto respecto a unos valores de referencia conside-
rados como norma les. Se debe recordar que en pacientes sometidos a
venti lación mecánica con uso de PEEp, debe restarse su valor a la medida
de presión de PVC obten ida, para obtener el valor NrealN de la PVC.
• Otros parámetros hemodinámicos:
Presión de la arteria pulmonar. Mediante la co locación de un caté-
ter de Swan-Ganz. La medida de la presión capi lar pulmonar de
enclavamiento (PCP) se corre laciona con la presión telediastó lica
del ventrículo izquierdo. Este tipo de catéter también permite la
medición de la PVC.
Medición del gasto cardíaco. Mediante d iversos métodos como
termodi lución (a través de catéter Swan-Ganz), Doppler (a través
de una sonda esofágica) y pletismografía de impedancia, o bien por
la visua li zación en tiempo real del llenado de las cavidades cardía-
cas y cuantificación de la fracción de eyección, con la ecocardiogra -
fía transesofágica.
Saturación venosa mixta de oxígeno (SvmOJ. Obten ida a partir de
una muestra sangu ínea de la arteria pulmonar. Refleja la re lación
entre el aporte y el consumo de oxígeno. Valores inferiores al 70%
son considerados patológicos.
Monitorización fisiológica discrecional
En este apartado se incluyen parámetros fisiológicos que no están inclu idos
en los mínimos imprescindibles de monitorización, pero que pueden resultar
muy úti les en cierto tipo de situaciones concretas.
Relajación muscular
El bloqueo neuromuscular (BNM) se emplea con mucha frecuencia en la
práctica médica, especialmente en anestesiología y unidades de cu idados
críticos. Se util iza para facilitar la intubación endotraqueal y lograr relajación
suficiente durante el acto quirúrgico, así como para perm itir la venti lación
contro lada.
Diversos estudios han demostrado que la va loración clínica de la profundi-
dad del bloqueo con la apertura de los ojos, apretar la mano, levantar la
cabeza 5 s, sacar la lengua, parámetros resp iratorios (distensibilidad torá-
cica, fuerza inspiratoria y volumen corriente, etc.) son muy imprecisos, y no
resu ltan suficientes para descartar la presencia de BNM residua l. Del mismo
modo, est á demost rado que la presencia de bloqueo res idua l aumenta las
compl icaciones pulmonares postoperatorias y, en definitiva, la morbimorta-
lidad de los pacientes. Por ello, es fundamenta l lograr una buena monit ori-
zación del BNM.

ANESTESIOlOGIA
La monitorizac ión del BNM tiene como objetivos principales:
• Va lorar la veloc idad de instauración y la profundidad de la curarización,
perm itiendo una mejor dosificac ión de los bloqueantes neuromusculares.
• Mantener el grado adecuado de BNM intraoperatorio en función de las
necesidades quirúrgicas.
• Elegir el momento más apropiado para la e)(tubación.
• Elegir el momento más apropiado para la antagonizaci6n del BNM si
fuera necesario.
• Detectar un posible BNM res idua l.
Por todo ello, en aquellas cirugías en las que se precise mantener el BNM
intraoperatorio, es recomendab le su monitorización. Ciertas patologías, como
miastenia gravis o síndromes miastén icos y miopatías, también son subsidia-
rias de mon itor ización. Sin embargo, en aquellas cirugías que sólo precisan la
dosis de relajación necesaria para facilit ar la intubación endotraqueal, dicha
monitorización no es necesaria.
La valoración objetiva de la profundidad del BNM se basa en un neuroesti-
mu lador que produce un estímulo eléctrico periódico sobre un nervio motor
periférico, reg istrándose la respuesta contrácti l del músculo inervado. El ner-
vio más utilizado es el nervio mediano, midiéndose la respuest a contrácti l
del músculo aductor del pulgar; también se puede utilizar el nervio tibia l
posterior con respuesta del flexor corto del primer dedo del pie y el nervio
facial con respuesta del corrugador superciliar.
El método de monitorización más extendido en la actualidad se denom ina
TOF (train 01tour) (Figura 30). Consiste en aplicar cuatro estímulos sucesivos
a una intensidad determinada (un estímulo cada 0,5 s). El va lor a estudiar es
un coc iente resu ltante de la división de la cuarta respuesta entre la primera
respuesta y se le conoce como TOF ratio (TR) (T4(T1). En ausencia de BNM,
las cuatro respuestas son de igua l altura, por lo que el TOF será de 1. Sin
embargo, en un paciente que sufre BNM, la respuesta al primer estímulo es
siempre mayor que al último, por lo que el coc iente T4(T1 < 100%. Actua l-
mente se acepta que el momento más apropiado para la extubación endo-
traqueal coinc ide con una relación T4(T1 > 90%.
T 1-1 .-
1 1_1 r
• 1 .-. .-.
1 1_1 1_1
• , a
•
Monitorización TOF
Profundidad de la anestesia
La monit orización de la profundidad anestésica se fundamenta en el aná li-
sis de la onda del electroencefa lograma (EEG). ~sta resulta de util idad para
el anestesiólogo durante el procedimiento quirúrgico para determinar la
profundidad anestésica y ayuda a individual izar las dosis de los fármacos
36
,
anestésicos uti li zados. Está demostrado que el uso de monitores de profun-
didad anestésica ha reducido el consumo de anestésicos en quirófano, dis-
minuyendo los efectos asociados a la sobredosificación; también disminuye
la incidencia de despertar intraoperatorio y reduce el tiempo de emersión.
La vig ilancia clínica (med iante control de constantes vit ales como frecuen -
cia cardíaca, tens ión arteria l) es útil, pero insuficiente para asegurar una
correcta profundidad anestésica, especia lmente en el paciente al que se han
administrado bloqueantes neuromusculares.
Todos los agentes anestésicos deprimen, en diversos grados, la actividad
eléctrica y metaból ica de las neuronas. Dicha inh ibición es directamente
proporcional a la profundidad de la anestesia. Por ello, la vigilancia neuro-
fis iológica constituye el método más empleado en la act ualidad para moni-
torizar la profund idad anestésica.
Existen varias técnicas neurofisiológicas que perm iten dicha mon itorización:
• Interpretación continua del electroencefalograma. Los fármacos anes-
tésicos provocan una depresión dosis-depend iente de la actividad cere-
bral-cortica l, que se expresa por el desarrollo de un trazado de EEG con
mayor ampl itud y menor frecuencia. Esta técn ica de monitorización es
quizá la más úti l y precisa para valorar la profundidad anestésica, así
como para la detección precoz de sufrimiento cortical por isquemia en
anestesias de alto r iesgo (cirugía de carótida). Sin embargo, presenta
dos inconven ientes importantes que limitan su utilización en la práctica
clínica habitual: la complejidad de la interpret ación del trazado del EEG
y la presencia de interferencias con otros dispositivos utilizados en qui-
rófano (bisturí eléctrico).
• BIS (análisis biespectral). Consiste en un análisis complejo del EEG y
de l electrom iograma (EMG), que son procesados en un valor numérico
(de O a 100), que refleja el grado de profund idad anestésica. Valores
de BIS comprendidos entre 40- 60 son los adecuados durante la anes -
tesia general; cuando el BIS es mayor de 60, hay un 50% de probabili-
dad de que el paciente presente un despertar intraoperatorio o tenga
memoria intrínseca del procedimiento; y cuando el BIS es superior a
80 existe la posibilidad de recuperar memoria extrínseca del mismo
(Figura 31).
• Entropía. Consiste en un análisis matemático de var ios segmentos suce-
sivos del EEG y del EMG para identificar algunos estímulo externos, como
el dolor quirúrgico. El resu ltado es otro valor numérico que expresa el
grado de profundidad anestésica. Cifras de entropía entre 40 y 60 son
las adecuadas durante la anestesia genera l (Figura 32).
BIS " ..... ~ '':,;,"'' • . " EMG
Monitor de análisis biespectral (BIS)
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Monitorización de entropia
El BIS Y la entropía son los métodos de monitorización de la profundidad
anestésica más utilizados en la práctica clínica habitual.
Ideasclave
.1 Los mínimos de monitorización en todo paciente sometido a una anestesia
general incluyen monitorización de oxigenación, ventilación y circu lación.
.1 Otros parámetros recomendab les de monit orización son temperatura
corporal, concentración de gases anestésicos, relajac ión muscular y
profundidad anestésica.
.1 La pulsioximetría informa del porcentaje de saturación de oxígeno de la
hemoglobina en sangre periférica. Este concepto no debe conf und irse
con la presión parcial arterial de oxígeno.
.1 La ventilación alveolar se va lora mediante capnografía, atend iendo a los
niveles de CO, en el aire espirado.
Casosclínicos
Un varón de 28 años está siendo sometido a una cirugía de hernia discal
L3-L4, bajo anestesia general. A los 5 min de su colocación en posición de
decúbito prono, las alarmas de monitorización ventilatoria reflejan un au-
mento importante de las presiones en la vía aérea. La auscul tación pulmo-
nar demuestra la ausencia de ruidos resp iratorios en hemitórax izqu ierdo,
con ventilación normal en el hemitórax derecho. La causa más probable
de dichas alteraciones es:
37
05 . Monitorización en anestesia
Temperatura corporal
La monitorización de la temperatura corporal permite identificar de forma
precoz cambios que pueden afectar a la homeostasis del paciente:
• Hipertermia. Sepsis, cr isis tirotóxica, hiperterm ia ma ligna, reacción
alérgica a hemoderivados ...
• Hipotermia (más frecuente). Intervenciones prolongadas, hemorra-
gias con infusión de grandes volúmenes de flu idos y/o hemoderivados,
campo quirúrgico extenso ...
La temperatura de la piel no se considera apropiada para su mon itorización
durante el acto anestésico.
La medida de la temperatura corporal debe real izarse med iante la colocación
de una sonda de temperatura en: esófago, vejiga, recto o nasofaringe (tem-
peratura central). La localización más habitual es a nivel del esófago.
.1 MIR 14--15, 130
PREGUNTAS · .1 MIR 13-14, 23, 24
MIR
.1 La monitorización de la relajac ión muscular mediante la técnica TOF es
la medida más eficaz para detectar la re lajación muscular res idual. Se
considera que el momento apropiado para la extubación es aquél en el
que la relac ión T4(Tl > 90% .
.1 La vig ilancia neurofisiológica (B IS o entropía) constituye el método más
empleado en la actualidad para mon itorizar la profundidad anestésica .
.1 La monitorización de la temperatura en el periodo intraoperatorio debe
ser central.
1) Intolerancia del paciente a la posición de prono.
2) Desplazamiento del tubo endotraqueal hacia el bronqu io principal de-
recho.
3) Fallo del equipo de mon itorización.
4) Crisis de broncoespasmo.
RC: 2
 Complicaciones relacionadas
\ con la anestesia
Este capít ulo comprende una serie de entidades muy heterogéneas. Por ello,
se empezará por dos que, pese a ser re lativamente poco frecuentes, requie-
ren un diagnóstico precoz V una pronta actuación por parte del facu ltativo: la
hipertermia maligna (MIR 12-13, 138) Y las reacciones anafilácticas. A conti-
nuación, se explicarán brevemente otras complicaciones más frecuentes que
pueden, asim ismo, tene r importantes consecuencias para el paciente.
o mutaciones para la subunidad a del gen que codifica para el receptor
Hipertermia maligna
La hipertermia maligna (HM) constituye un trastorno farmacogenético aso-
ciado a una mala regulación del calc io intracelular en el músculo esquelético.
Así, en pacientes susceptibles y tras la exposición a determinados agentes
desencadenantes (anestésicos halogenados, succinilcolina y, más ra ramente,
calor y ejercicio vigoroso), se produce un aumento del metabolismo y una
afectación muscular que, sin tratamiento, puede conl levar la muerte del
paciente.
Epidemiología
La incidencia de episod ios de HM durante o tras la anestesia general varía
entre 1/10.000 y 1/250.000, produciéndose muchos de estos casos en la
población pediátrica. Sin embargo, dado que se trata de una enfermedad
que sólo se man ifiesta tras unos desencadenantes muy específicos, la pre-
va lencia de susceptibilidad a HM es probablemente mayor. Además, dichos
episodios pueden manifestarse de forma atípica o con sintomatología leve,
por lo que podrían pasar desapercibidos. Asimismo, aproximadamente la
mitad de pacientes d iagnosticados de HM han sido expuestos con anteriori-
dad a anestésicos sin haberse producido síntomas.
Fisiopatología
La HM es una enfermedad de transmisión genética (habitualmente autosó-
mica dominante) en la que se produce una alteración de la homeostasis del
calcio.
En una cé lula muscular normal, el potencial de acción se propaga a través
de los túbulos T (invaginaciones de la membrana) mediante la apertura de
canales de calcio (receptor de d ihidropirid ina [DHP]). El aumento de calcio
citosólico estimula el receptor de r ianodina (RYR1) del retícu lo sarcoplasmá -
tico (RS), que se abre per mitiendo la sa lida de calcio del RS al citosol. Este
aumento de ca lcio permite la contracción muscular. Durante la re lajación, el
calcio vuelve al interior del RS mediante una bomba de Ca" dependiente de
ATP (SERCA).
38
"
Tema ~ im¡mtante. Es un carítulo con uno ool'rlta<ióo muy clínica, ¡m lo qLlf
uJIiI ltX!Uf¡¡ cOInpR'flsi";acieberí.J ser suficil'rlle pilliI idemificar las calilctelÍsticas
másim¡mtl ntes de lascom piicaciooes ~atorias descritas.
Cuando se produce la mutación de alguno de estos canales y bajo la pre-
sencia de determinados desencadenantes, hay una disregulación del calcio
que impl ica su acumulación en el citosol, con la cons iguiente contracción
muscular sostenida.
Se han descr ito más de 80 mutaciones del gen que codifica para RYR1,
localizado en el cromosoma 19q y que es responsable de más de la mitad
de episod ios de hipertermia maligna. As imismo, se han descrito tamb ién
de DHP.
Fármacos desencadenantes
Los fármacos desencadenantes de las cris is de HM son los agentes halogena-
dos (halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano, desflurano), asociados o no
a la administración de succinilcoli na. En algunos casos, se han descrito epi-
sodios asociados únicamente a la administración de ésta. Además, hay que
tene r en cuenta que, dado que en múltiples ocasiones estos episodios apa -
recen en personas ya previamente expuestas a anestésicos, una anestesia
general previa sin incidencias no excluye el diagnóstico.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clín icas (MIR 12·13, 138) de la HM son muy variadas,
pero típicamente el cuadro clín ico precoz incluye hipercapnia, taquicard ia
sinusal y r igidez de los músculos maseteros. Estos síntomas pueden presen-
tarse inmediatamente después de la administración de los fármacos, durante
la ci r ugía o tras el despertar:
• Signos de aparición precoz:
Hipercapn ia. Suele ser el signo más precoz. Si el paciente está en
ventilación mecánica, se producirá una elevación de las cifras de
EtCO , (niveles de CO, al final de la espiración). Si el paciente estu -
v iera en ventilación espontánea, este aumento de los niveles de
CO, se traduciría en un aumento de la frecuenc ia respirator ia. El
aumento de CO, conl levará acidosis respiratoria.
Taquicardia sinusal e hipertensión.
Rig idez de los maseteros o trismo.
Rigidez muscular generalizada. Se considera patognomónico de HM
si aparece en un paciente que ha recibido bloqueantes neuromus-
cula res y se acompaña de otros signos sugerentes de aumento del
metabol ismo muscu lar.
• Signos de aparición tardía:
Hipertem ia. Elevación de la temperatura central en respuesta al
aumento del metabolismo que genera la contracción muscular
mantenida. Se sobrepasa la capacidad del cuerpo de disipar el calor
generado. Vasodilatación y sudoración profusa.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Mioglobinuria por rabdomiól isis mas iva, que puede generar insufi·
ciencia renal. Se aprecia un aumento de CK en la analítica.
Arr itmias asociadas a hiperpotasemia, que pueden desencadenar
taquicardia y/o fibrilación ventr icular. Asimismo, el aumento del
consumo de oxígeno puede precipitar la apar ición de un síndrome
coronario agudo.
Ac idosis mixta: metabólica y respirator ia. Se observa un aumento
de los niveles de lactato en sangre.
Tratamiento
Ante la sospecha clínica de un episod io de HM se debe actuar con rapidez, sin
necesidad de esperar a los resultados analíticos. Los pasos serán los siguientes:
1. Suspender el agente causante. Se debe interrump ir la admin ist ración
de agentes halogenados y, si no pudiera suspenderse la cirugía, sustituir
por propofol en perfusión continua intravenosa V finalizar la in terven-
ción lo más rápido posible.
2. Asegurar la vía aérea y una correcta ventilación:
Se procederá a la intubación endotraqueal, si el paciente no lo estuviera.
Admin istración de 0, al 100%.
Aumento de l flujo de gases frescos.
Aumento de la ventilación por minuto (mediante un aumento del
vo lumen corriente o de la frecuencia res piratoria) para aumentar la
eliminación de CO,.
3. Administración de dantroleno. Se trata del único antídoto conocido
pa ra la HM. Actúa sob re el receptor de rianod ina (RYR1) inh ibiendo la
acumulación del calcio int race lular y, por tanto, revirtiendo la rigidez
muscular y el hipermetabolismo. Se inicia el tratamiento con un bolo
de 2,5 mg/kg i.v., pudiendo repetirse hasta una dos is total de 10 mg/kg.
Una vez que se haya consegu ido re solver la crisis, se adm inistrarán dosis
de mantenimiento de 1 mg/kg/4-6 h durante 24-48 h.
4. Tratamiento sintomático V de soporte. Se iniciará e l tratamiento habi-
tua l para la hiperpotasemia V la acidos is, se instaurarán med idas para el
control de las arritm ias y medidas de enfriamiento activo del paciente
(sueros fríos intravenosos o lavado de cavidades con e llos, bolsas de
hie lo sobre la piel de l paciente ... ).
5. Controles analíticos seriados V control de diuresis.
6. Valorar el traslado del paciente a una unidad de cuidados críticos
postoperatorios.
Diagnóstico
Tal como se ha expuesto, el d iagnóstico inicial es únicamente clínico. Tras la
reso lución de l cuadro, se deberá proceder a l diagnóstico de susceptibilidad
para HM mediante e l test de contracción in vitro: se obtiene una bio psia
muscular (habitualmente del cuádriceps del paciente) y se somete la mues-
tra a la exposición a halotano ± cafeína. Se considera positiva si se produce
contracción muscular. Después, se debe proceder a un estud io genético para
identificar la mutación responsable. Habrá que hacer también un cribado de
los familiares.
Cómo anestesiar a un paciente
con susceptibilidad para hipertermia maligna
Hay que tener en cuenta los siguientes puntos:
• Contraind icaciónabsoluta para la succinilcolina o losagentesvoláti les. Por
tanto, se intentará emplear anestesia regional siempre que sea posible,
o proceder a una anestes ia genera l con administración de anestésicos
intravenosos durante la inducc ión V manten imiento (propofol hab itual-
mente).
39
06. Complicaciones relacionadas
con la anestesia
• No hay contraindicación para el uso de bloqueantes neuromusculares
no despo larizantes, como rocuronio o cisatracurio.
• Se debe usar un resp irador libre de gases, es dec ir, una máquina que no
se haya usado previamente para administrar agentes ha logenados.
• Monitorización continua de l ECG, EtCO" SatO" TA, tempe ratura central,
diu re sis y controles gasométricos, V de los niveles de potasio y CK de
forma seriada.
• Disponer de dantroleno en cantidades suficientes en quirófano.
• Disponibil idad de cama de cu idados críticos postoperatorios en previ-
sión de un posible episod io de HM.
En la Tabla 23 se resumen las principales características de la HM.
Tabla 23
Mutación del gen RYRl o del rl'{eptor de DPH + desencadenante
-7 acumulación (ah citosólico -7 contracción muscular
mantenida e hipermetabolismo
Anestésicos halogenados ylo succinikolina
Sintomatología Hipercapnia = l' mOl taquicardia sinusal,
precoz trismo, rigidez muscular generalizada,
Cuadro dfnico acidosis respiratoria
Sintomatología Hipertennia, rabdomi61isis con mioglobinuria
tardía yl' CK, hiperpotasemia, anitmias, acidosis mixta
(1'lactato). CID, SCA, muerte
Test de contracción in vitro con halotano ylo cafeína
yanálisis genético
• Suspender agentes halogenados; suspender cirugía o usar
propofol Lv., si no es posible. Dantroleno: bolo inicial
de 2,5 mgJkg. Mantener 24-48 h tras resolución
• Aumentarventilación (intubar si no lo estaba), FiOr 100%
• Tratamiento de anitmias, hiperpotasemia, acidosis,
enfriamiento activo ...
• Control de diuresis, analíticas seriadas
• Traslado a UCI
• Anestesia regional oanestesia general con propofol Lv.
y respirador libre de gases
• Uso de bloqueantes musculares NO despolarizantes
• Monitorización: monitorización habitual + temperatura central,
diuresis, analíticas seriadas (K, n, lactato)
• Disponerdedantroleno
• Posibilidad de cama en UCI
Tabla resumen de la hipertermia maligna
Anafilaxia
Fisiopatologia
La anafilaxia es un síndrome agudo, mu ltis istémico y potencia lmente letal,
que resulta de la liberación aguda de mediadores de mastocitos y basófilos
a l torrente sanguíneo. Se distinguen dos tipos de reacciones:
• Reacciones anafilácticas. Mediadas po r inmunoglobulinas específicas
tipo IgE. Precisan exposición previa al agente responsable o a algún a lér-
geno con el que tenga reactividad cruzada. Es una reacción de hipersen-
sibilidad inmediata tipo 1.

ANESTESIOlOGIA
Los tres agentes causantes de la mayoría de las reacciones anafilácticas
en anestesia son:
Bloqueantes neuromuscu lares. Responsab les de más de la mit ad
de los casos.
Látex. Ocupa el segundo lugar.
Antibióticos.
• Reacciones anafilactoides. Se trata de reacciones no inmunomediadas.
Se produce una liberación de histamina, debido a la acción direct a del
agente responsable sobre basófilos y mastocitos. Por tanto, no precisa
exposición previa. Entre los fármacos responsables de reacc iones anafi -
lactoides destacan:
Propofol.
Bloqueantes neuromuscu lares benzilisoquinolínicos: atracurio y
mivacur io. El cisatracurio produce una liberación mucho menor de
histamina.
Morfina y meperidina.
Vancomicina.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas y signos más habituales son:
• Afectación de piel y mucosas. Presente hasta en el 90% de la reacciones.
Aparece rash cutáneo, eritema, urticaria, edema de mucosas ...
• Afectación respiratoria. Presente en hasta el 70% de los casos en
forma de broncoespasmo y estridor, pero tamb ién con tos o conges-
tión nasa l.
• Afectación cardiovascular: síncope, hipotensión, taqu icard ia, arritm ias,
shock, paro cardíaco.
• Afectac ión gastrointestinal: náuseas, vóm itos, dolor abdominal o diarrea.
Todos estos síntomas pueden presentarse aislados o con diferente intens i-
dad, lo que en ocas iones puede d ificultar el diagnóstico. Por regla general,
las reacc iones anafi lactoides son más leves y con un predomin io de los
síntomas cutáneos.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial es clínico. Una vez controlado el cuadro, se debe ini-
ciar el estudio inmediato del episodio. Se extraerán dos muestras sanguí-
neas (durante la primera hora y a las 2 h del inicio) en las que se anal izarán
los niveles de triptasa, C3, C4, C1 inhibidor y algunas IgE específicas de los
agentes a los que el paciente haya estado expuesto. Los niveles de histam ina
habitua lmente no se estud iarán, deb ido a su rápida desaparición del plasma.
Posteriormente, de forma diferida, se realizarán estudios para determinar
los agentes causa les como el Prick-test o incluso la exposición a agentes
anestésicos en quirófano de forma controlada.
Tratamiento
Ante la sospecha cl ínica de reacc ión anafiláctica se debe:
• Suspender la administración del posible fármaco causante.
• Asegurar la vía aérea. Valorar la necesidad de intubación precoz (si hay
edema) y administrar 0, al 100%.
• Cana lizar vías venosas de alto flujo y administrar fluidos. Posición de
Trendelenburg.
• Medidas farmacológicas. La adrenal ina es el fármaco de elección y
debería administrarse en cuadros moderados-graves lo antes posible
por vía intramuscular o intravenosa. También se pueden adm inistrar
~,-agonistas, anti -H" anti -H, y/o corticoides (inicio de acción lento, se
usan para prevenir las reacc iones bifásicas).
40
,
~;~=========
Despertar intraoperatorio
El despertar intraoperatorio (DIO) consiste en un inadecuado nivel de cons-
ciencia durante un procedimiento bajo anestesia general, que deja recuerdo
explícito del mismo en el paciente. Es una complicación grave que puede
acarrear importantes secuelas psicológicas.
Factores de riesgo
Las principales causas de DIO son las siguientes:
• Fallo en la dosificación de los fármacos o error en la técn ica de adminis-
tración (confusión con las jeringas o mal funcionamiento del sistema de
adm inistración intravenoso, por ejemplo).
• Cierto tipo de cirugías: cirugías obstétricas urgentes, por politraumatismo,
cirugía cardíaca ...
• Incremento en los requerimientos farmacológicos por características
genéticas propias o por inducción del metabol ismo por consumo cró-
nico de alcohol, benzodiacepinas u otros fármacos.
• Pacientes inestables hemodinámicamente.
Medidas preventivas
Entre las medidas preventivas destacan las siguientes:
• Comprobar la adecuada administración de los anestésicos. Se deberá
efectuar una correcta identificación de l contenido de las jeringas, com-
probación del buen funcionamiento de respirador y sistemas de infusión
intravenosa, programación de alarmas para detectar de forma precoz
un fallo en los sistemas, valorar la concentración alveolar mínima admi-
nistrada en el caso de los agentes halogenados ...
• Monitorización de la profundidad anestésica. En la actualidad existe
monitorización específica para valorar la profundidad anestésica. La más
utilizada es el BIS, que procesa la señal de electroencefalografía fron-
ta l mediante complejos algoritmos matemáticos y proporciona un valor
adimensional que se correlac iona con la profund idad anestésica.
Náuseas y vómitos postoperatorios
La aparición de náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO) es una de las
compl icaciones más frecuentes de l periodo posqu irúrg ico. Su incidencia
varía en re lación con los factores propios del paciente, los fármacos anes-
tés icos usados y el tipo de cirugía, pudiendo ser de hasta el 80% si no se
adm inistra la profilaxis adecuada. Dichas complicaciones se asocian a un
ma lestar importante para el paciente y podrían interferir en el correcto desa-
rrol lo de la recuperación postoperatoria, siendo responsables de producir
o agravar trastornos hidroelectrolíticos, hematomas del lecho qu irúrg ico,
dehiscencias de suturas, aumentos de presión intraocular o intracranea l...
Además, supone un incremento en el consumo de recursos y en los costes
sanitarios.
Fisiopatologia del vómito
Aunque no hay todavía un conoc imiento preciso sobre los procesos y cir-
cuitos neuronales exactos que llevan a la emesis, se acepta la existen -
cia de un "centro del vóm ito N que estaría situado en el bulbo raqu ídeo y
 06. Complicaciones relacionadas
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición con la anestesia

se encargaría de procesar los estímulos recibidos y elaborar la respuesta Profilaxis

motora. las aferencias proceden de la mucosa gastrointestinal y la oro-
faringe, así como de determ inadas zonas del córtex cerebral, am ígdala,
tálamo, núcleos vestibulares y área postrema del IV ventr ícu lo. Todo esto
se produce a través de la estimulación de receptores que se localizan
tanto a n ivel central como periférico (receptores histaminérgicos H1, sero-
toninérg icos 5-HT3, NK 1, dopaminérgicos D2, receptores muscarínicos).
Como resu ltado de estas interacciones, aparecen las náuseas y el reflejo
de l vóm ito.
Indicada en aquellos pacientes que present an riesgo de NVPO. 5e admin is-
trarán uno, dos o más fármacos en func ión del número de factores de riesgo
que presente e l paciente (escala de Apfel). Además, en pacientes con a lto
riesgo, se pueden llevar a cabo medidas de reducción del riesgo basal: uso
de propofol en lugar de gases halogenados durante la intervención, elección
de anestesia regional si se puede, hidratac ión adecuada, minimizar el uso de
opioides perioperatorios, entre otras.

Factores de riesgo Tratamiento

Se describen tres grandes grupos de factores asociados a la aparic ión de Se establecen las siguientes directrices:
náuseas y vóm itos: • Si no se administró como profilaxis, el fármaco de e lección es el ondansetrón.
• Factores relacionados con el paciente: • Se debe prescribir un antiemético de una fam ilia diferente a los fárma -
Edad < 50 años. cos admin istrados como profi lax is
No fumador. • Está permitido readministrar un fármaco previamente usado si han
Género femenino: el factor de riesgo más relevante de este grupo. pasado más de 6 horas.
Antecedentes de NVPO y/o cinetosis. • Una a lternativa vá lida, si se está en una unidad de cuidados postopera-
tor io, es el uso de pequeñas dosis de propofol.
• Factores asociados a la anestesia :
Uso de opio ides perioperatorios.
Anestésicos ha logenados y óxido nitroso: factor más importante de
este grupo.
Duración de la anestesia. Complicaciones pulmonares perioperatorias
• Factores relacionados con la cirugía:
Abordaje laparoscópico. los acontecim ientos adversos respiratorios son una de las complicaciones
Cirugía ginecológica. asociadas al acto anestésico más frecuentes en el perioperatorio y conllevan
Cirugía mamaria. un aumento significativo de la morbimortalidad.
Cirugía ocu lar (en especial de estrabismo).
Cirugía neurológica. Fisiopatologia
Cirugía abdominal.
Cirugía otorrino laringológica. Dichas complicaciones pueden aparecer en tres momentos diferenciados:
1. Inducción anestésica :
Con e l objetivo de posibil itar la identificación de los pacientes con mayor Riesgo de broncoaspiración por la pérd ida de los reflejos protec-
riesgo y faci litar así una correcta profilaxis se han desarro llado múltiples cla- tores de la VA, especialmente en pacientes con #estómago lleno"
sificaciones. La más usada es la escala de Apfel (1999) (Tabla 24), que clasi- (cirugías urgentes en las que nose puede esperar a estar en ayunas,
fica los pacientes en función de cuatro factores. obstrucción intestinal, obstetricia ... ).
Laringoespasmo y/o broncoespasmo tras intubación (especial-
mente si la vía aérea es difícil).
Puntuadón
2. Despertar y postoperatorio inmediato. las mismas que en la inducción
Género femenino 1
Vademás:
No fumador 1 Hipoxemia por atelectasias, hipoventilación o apnea obstructiva
Cinetosis o antecedentes de NVPO 1 por efecto residual de los fármacos.
Uso de opioides postoperatorios 1 Ma la mecánica ventilatoria con disminución de los volúmenes por
alteración de la función muscu lar asociada a la cirugía o por ma l
Total ~4
control del dolor.
Escala de Aptel (1999)
3. Periodo postoperatorio tardío. Mala mecánica ventilatoria por altera-
Profilaxis y tratamiento ciones secundarias a la cirugía, con aparición de SDRA, neumon ía ...

los fármacos más usados para e l manejo de NVPO son los siguientes: Factores de riesgo
• Antagonistas de los receptores de serotonina S· HT3. El principal repre-
sentante de esta familia es e l ondansetrón, considerado el patrón de los principales factores de riesgo de complicaciones pulmonares periopera-
referencia en e l tratamiento de NVPO. torias son las sigu ientes:
• Corticoesteroides: dexametasona. • Factores relacionados con el paciente:
• Antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2: droper ido l. Edad: mayor riesgo en pacientes ancianos.
• Otros : propofol en pequeñas dosis, metoclopramida, midazolam, esco- Presencia de enfermedad pulmonar (EPOC, asma), especialmente
polam ina transdérm ica ... si está mal controlada.

41

ANESTESIOlOGIA
Clasificación ASA> 11.
Insuficiencia ventricu lar izqu ierda.
Tabaquismo activo.
Alcoholismo crónico.
• Factores asociados a la anestesia y a la cirugía:
Cirugía esofágica, torácica, vascular, de cabeza y cuel lo, bariátrica.
Cirugía de larga duración.
Cirugía de carácter urgente.
Anestes ia genera l.
Estrategias preventivas
Entre las estrategias preventivas, se pueden citar las que siguen:
• Optimización preoperatoria: abandono del hábito tabáqu ico y el alco-
holismo, ajuste de la medicación respiratoria, adm inistración de suple-
mentos nutricionales ...
• Venti lación mecán ica con cr iterios de protección pulmonar: vo lúmenes
corriente bajos aso ciados a PEEP óptima para el paciente (tras man iobra
de reclutamiento alveolar)' evitar FiO, altas si no se requieren, hipercap-
nia permisiva ...
o Favorecer el abordaje laparoscópico frente al abierto.
o Asegurar la correcta revers ión de los bloqueantes neuromuscu lares.
o Protocolos de recuperación V movilización precoz del pac iente,
incluvendo fisioterapia respiratoria en el postoperatorio, uso de
analgesia epidural {ha demost rado su superioridad V una menor
incidencia de complicaciones pulmonares frent e al uso de opioi-
des intravenosos} y de modalidades de analgesia controladas por
el paciente.
o Va lorar la necesidad de venti lación mecánica no invasiva vIo invasiva.
• •
Complicaciones cardiovasculares
perioperatorias
Entre las compl icaciones cardiovasculares en el perioperatorio se incluyen
inestabilidad hemodinámica producida por hipotensión, hipertensión o arrit-
mias, y comp licaciones por isquem ia miocárdica o descompensación de una
insuficiencia cardíaca. Las más frecuentes son hipotensión e hipertensión.
Siempre se debe descartar que sean secundarias a un trastorno respirator io
subyacente.
Factores de riesgo o desencadenantes
Constituyen factores de riesgo para la aparición de eventos cardiovascu lares
los siguientes:
o Comorbilidad del paciente: historia previa de enfermedad isquém ica
coronaria, insuficiencia cardíaca, hipertensión mal contro lada ...
o Tipo de cirugía: cirugía vascu lar mayor, cirugía torácica, cirugía espina l...
o Tipo de anestesia. La anestesia intradural y la epidura l producen un blo-
queo simpático.
o Estímulos simpáticos durante la cirugía (manipulación de la VA, dolor) o
situación de estrés posqu irúrgico (la agresión quirúrgica produce una acti-
vación del sistema simpático que perdura durante el postoperatorio).
o Alteraciones hidroelectrolíticas.
o Mal control del dolor postoperatorio. Puede producir hipertensión o
isquemia miocárdica por aumento del consumo de oxígeno, por ejemplo.
42
,
o Hipoxemia o hipercapnia.
o Anemia.
o Hipoterm ia.
Tratamiento
Se debe inicia r tratamiento sintomático una vez identificado el problema
(p. ej., vasop resores V fluidoterapia para hipotensión) e identificar la causa sub-
yacente (solucionar situaciones de acidosis metabólica o hipoxemia, o valorar
posibles comp licaciones posquirúrgicas como el sangrado). Se debe conside-
rar que existe un mayor riesgo de eventos isquémicos silentes debido a que
el paciente rec ibe analgesia durante el postoperatorio, entre otros. El trata-
miento farmacológico no d ifiere del habitua l.
Hipotermia perioperatoria
La ausencia de normoterm ia se ha asociado con un aumento de la morb imor-
talidad, de la estancia hospita laria y de los costes. La hipotermia es la alteración
de la temperatura más frecuente en el postoperatorio V puede condicionar:
o Apar ición de esca lofríos, que implican un mayor consumo de oxígeno y,
por tanto, riesgo de isquemia miocárdica.
o Coagulopatía y, por tanto, mayor sangrado postoperatorio.
o Trastornos del rit mo cardíaco.
o Retraso en la cicatrización yaumento del riesgo de infección de la herida
quirúrgica V del riesgo de dehiscencia de suturas.
Etiología
Hay que distinguir:
o Factores relacionados con el paciente. El riesgo de hipotermia es mayor
en niños y en pacientes de edad avanzada, V disminuye con el aumento
de grasa corporal.
o Factores asociados a la anestesia. La anestesia neuroaxial produce un
bloqueo simp ático que au menta la pérdida de temperatura. La aneste-
sia general también puede condicionar vasodilatación. Administración
de sueros o hemoderivados fríos intravenosos.
o Factores relacionados con la intervención quirúrgica. Lavado de cavi-
dades con suero f río, insuflación abdominal con d ióxido de carbono
seco V f río, exposición del campo qu irúrgico ...
Prevención
o Uso de manta térmica (de aire forzado). Se debe iniciar antes de la
inducción.
o Monit orización de la temperatura central en cirugías de la rga duración.
o Uso de calentador de sueros si fluidoterapia libe ra l o transfusión de
hemoderivados.
GT~===========
Bloqueo muscular residual
Se habla de bloqueo muscular residual cuando en el postoperatorio se pro-
duce una recu pera ción incompleta de la func ión muscular tras el uso de
bloqueantes neuromuscu lares. Ello con lleva un aumento de las complica-
 06. Complicaciones relacionadas
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición con la anestesia

ciones pulmonares postoperatorias, con hipoventilación, hipoxemia, riesgo • Posición de Trendelenburg (Figura 34).
de broncoaspiración por disminución de los reflejos protectores de la VA y
obstrucción de ésta.

La mejor medida preventiva es una adecuada monitorización del bloqueo

muscular acompañado de una reversión de este bloqueo si está indicado Faja de ~uridad
(T4(T1 < 0,9 en el TOFI. Para el lo se d ispone de la neostigm ina o, en el caso
de haber usado rocuron io, del sugammadex.

Delirio postoperatorio Meia doblada

a nivel de las fOd illas
Abrazadera de seguridad
Complicación que se presenta con relativa frecuencia durante el perioperatorio
en pacientes ancianos, especialmente aquellos que ya presentan cierto dete-
rioro cognitivo o con mucha comorbilidad asociada. Como factores precipitantes Posición de Trendelenburg
destacan: realización de anestesia generala sedación, profundidad anestésica,
uso de opioides como analgesia postoperatoria; pero también mal control del • Posición de litotomía (Figura 35).
dolor, desnutrición, estancia en una unidad de cu idados críticos, mal descanso
nocturno, uso de sujeciones, hipoxemia o alteraciones hidroeletrolíticas.

Se trata de un trastorno infradiagnosticado que puede conllevar un deterioro

cognitivo permanente y cuya prevención es compleja al ser multifactorial.
Rod illa s flexionadas
Por tanto, se requiere la instauración de programas multidisciplinares que cómodamente
desarrollen estrategias de prevención, seguimiento y tratamiento eficaces.

Complicaciones asociadas alrededor del pie

a la postura quirúrgica
Nalgas en el borde
de la mesa
La posición del paciente durante la cirugía es responsabi lidad de todo el
equipo quirúrgico, que deberá cerciorarse no sólo del acceso más fáci l a las
estructuras objeto de la intervención, sino t ambién de la correcta protección
de aquél las susceptibles de lesionarse.

Posiciones quirúrgicas Posición de litotomia

Las principales posiciones qu irúrgicas son: • Posición en decúbito prono (Figura 36).
• Decúbito supino (Figura 33).

Faja
lo~ pies no cue lgan del borde Faja de ~ujección

los pies no cuelgan

del borde
Abrazadera de se-guridad

Posición de decúbito supino Posición en decúbito prono

43
 ,
ANESTESIOlOGIA

• Posición en decúbito lateral lFigura 37). Complicaciones

Las principales complicaciones de este tipo son:

Cinta 3dhe~jv<l de 10 cm ancho

• Alteración de la mecánica pulmonar. Según la posición requerida durante
Toalla enrollada la cirugía se producen alteraciones de la relación ventilación/perfusión,
protl'9iendo con aumento del efecto shunt por atelectasias en el pulmón o región
Faja de suje<:ción plexo braquial declive, V aumento del espacio muerto en el pulmón o región procl ive.

Almohada • Alteraciones cardiovasculares. Se trata de alteraciones asociadas a la

abol ición de los mecanismos de compensación por el uso de anestesia
general o reg iona l. Se producen cambios hemodinámicos asociados a
los cambios de postura, que pueden prevenirse o mitigarse med iante
una correcta flu idoterapia V el uso de vasopresores.
• lesiones nerviosas. Se deben a fenómenos de compresión o estiramiento
de nervios periféricos. Un ejemplo es la lesión del plexo braquial por esti-
ram iento debido a una posición forzada mantenida durante cierto tiempo.
• Lesiones oculares. Suelen producirse por compresión d irecta, aunque
de seguridad también pueden ser secundarias a situaciones de hipoxia, hipotensión,
hipertensión, etc. En general son lesiones leves, pero en algunos casos
La pierna pueden llegar a producir la ceguera de uno o ambos ojos.
de abajo
flexionada Flanco elevado y acolchado • Lesiones musculares y cutáneas. Son debidas principalmente a meca-
nismos de compresión directa, especialmente en zonas con prom inen-
cias óseas.
Posición en decúbito lateral
• lesiones articulares. Se trata de artra lgias debido a posiciones en las que
• Posición genupectoral (Figura 38). la articulación no está en una situación de reposo. Son poco frecuentes.

Soporte acolchado Acolchado

protegiendo
PREGUNTAS .
Faja de sujecdón
~,<,-"',,,o braquial MIR

./ De las complicaciones postoperatorias las respiratorias son las más usuales.

Abrazadera
Almohada para proteg er de seg<,¡¡idad ./ La hipertermia ma ligna es una enfermedad genética del músculo estriado
los pies y I"s rodillas esquelético que aparece tras la exposición a un agente desencadenante:
succinilcolinavio anestésico halogenado. La elevación en las cifras de ca,
espirado, taqu icardia, hipertensión, sudoración, trismo V rigidez muscular
generalizada son signos precoces de hipertermia maligna. La hipertermia
Posición genupectoral es un signo tardío. El dantroleno es el tratam iento de elección.

• Posición sentada (Figura 39).

./ Los fármacos considerados de primera línea para la profilaxis V trata-
miento de las náuseas/vómitos postoperatorios son los antagonistas de
los receptores de serotonina 5-HT3, la dexametasona V el droperidol.
Cuello
,/ El DIO es una complicación grave por el r iesgo potencial de desarrol lo
con e l tronco de secuelas psiqu iátricas. El factor de riesgo más importante para su
desarrollo es la dosificación insuficiente de los agentes anestésicos .

./ Se define el síndrome de Mendelson como la bronco aspiración de conte-

nido gástrico durante la inducción anestésica vio intubación endotraqueal.
,/ La relajación muscu lar residual se re laciona con un aumento de la inci-
dencia de complicac iones pu lmona res postoperatorias .

para apoyar los pies ./ La monitorización del bloqueo neuromuscular es la med ida más eficaz
para evitar el bloqueo muscular residual. Esta sit uación se relac iona
Acolchado para prevenir con una relación T4/Tl menor del 90%.
la tensión en las rodillas
,/ El tratamiento del bloqueo neuromuscular residual son los antagonis-
Posición sentada tas de los bloqueantes neuromuscula res.

44
 06. Complicaciones relacionadas
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición con la anestesia

Una mujer de 32 años va a ser sometida a una cirugía reparadora de mama 1) Reacción alérgica a desflurano.
derecha. Es asmática en tratamiento crónico con combinación de corticoi- 2) Episodio de hipertermia mal igna.
des y ~,-inhalados, con buen control y sin agudizaciones recientes. Tras 3) Dosificación insuficiente de agentes anestésicos, especialmente del
la inducción anestésica, con propofol, fentanilo y succinilcolina, se intuba opiáceo.
sin incidencias. Se opta por una técnica anestésica balanceada con des- 4 ) Episodio de despertar intraoperatorio.
f1urano y remifentanilo como mantenimiento. A los 10 min del inicio de
la intervención, las alarmas de los sistemas de monitorización reflejan un Re: 2
aumento importante de los niveles de ca, espirado y taquicardia. A la ex-
ploración la paciente está sudorosa y rígida. La causa más probable de
dicha clínica es:

45

El dolor postoperatorio es muy frecuente y, aunque puede ser un signo de alerta,
es intolerable que con la medicación de la que se dispone los pacientes padezcan
dolor. Hasta un 40-50% de los pacientes intervenidos presenta dolor grave en el
postoperatorio. El objetivo es realizar una detección temprana del mismo, por lo
que es importante preguntar y explorar adecuadamente al paciente para poder
iniciar el tratamiento de manera precoz. De esta manera, se dism inuirá la tasa de
pacientes con dolor postoperatorio infratratado, se contribuirá a una moviliza-
ción y recuperación precoz, se disminuirá la estancia y los costes hospitalarios, y
se aumentará el grado de satisfacción de los pacientes.
El tratamiento del dolor postoperatorio se basa en el conocimiento de las bases
fisiológicas de la transmisión del impulso doloroso y de dónde y cómo actúan
los fármacos empleados, realizando un tratam iento del mismo individualizado
en cada caso. El objetivo es adm inistrar la menor dosis de fármacos necesaria
para obtener una adecuada analgesia, y así minimizar la aparición de efectos
secundarios. La ana lgesia debe administrarse en un régimen multimodal, con
la combinación de fármacos y diferentes vías de admin istración de los mismos.
Fisiopatología
El dolor agudo postoperatorio se define como un dolor de inicio reciente,
duración limitada y que aparece como consecuencia de la estimu laci6n de
los receptores nociceptivos de los distintos tejidos y órganos, como resu l-
tado de la intervención quirúrgica o por lesión directa de fibras nerviosas.
En ocasiones, al dolor nociceptivo (somático/visceral) se añade cierto com -
ponente neuropático, pero su incidencia es mucho menor, siendo el dolor
neuropático más característico del dolor crónico.
Ante la agresión de la cirugía, se liberan med iadores inflamatorios (sustancia p,
prostagland inas, seroton ina y acetilcolina) que provocan estimulación de los
receptores nociceptivos. El impulso doloroso v iaja posteriormente al asta
dorsal de la médu la espina l, donde se lleva a cabo la sinapsis con la segunda
neurona, que cruza aliado opuesto de la médula y asciende a través del haz
espinotalámico hasta el sistema reticular ascendente y el t álamo. El proce-
samiento del estimu lo doloroso, respecto a su significado y localización, se
real iza posteriormente a nive l de la corteza somatosensorial.
Su característica más destacada es que presenta una intensidad máxima en
las primeras 24 h Y disminuye progresivamente. En ocasiones el dolor puede
persistir y presenta picos de intensidad (siendo necesario descartar comp li-
caciones como infección, dehiscencia de suturas ...), también puede llegar
a cronificarse si permanece en el tiempo, siendo el manejo de este tipo de
dolor diferente y de mayor comp lejidad.
46
Manejo del dolor agudo
postoperatorio
Tema ~ im¡mtante. COOlp3rte (()f1(eptos con el tratamiento del _ , que SI'
estudio en el eJigrafe rralamlento de /as axnpliaXi0ne5 mds frEr/Jffi/e'i de Oncalaqía
mtdiaJYPaciente Ifflfllool Una Ifftura {ompltnsNa es suficiente.
El alivio del dolor y su control debe ser una prioridad para todos los profe -
sionales sanitarios, para ello se dispone de una variedad de fármacos con
diferentes mecan ismos de acción, que actúan a distintos niveles de la vía
aferente nociceptiva, debiendo buscarse la mejor combinación de fármacos
y la sinergia entre ellos.
Estrategia de tratamiento
En el manejo del dolor postoperatorio es de gran importancia el tratamiento
farmacólogico. Tanto en el periodo intraoperatorio como en el postoperatorio,
se d ispone de monitorización del paciente y accesos venosos periféricos y en
ocasiones centrales, así como de catéter epidural si la intervención precisa de
su co locación. Es por esto que las vías de administración más utilizadas son la
intravenosa y la epidural. Los fármacos que mayoritariamente se administran
por vía intravenosa son los opiáceos y los AINE (MIR 10-11, 127). Por vía epi-
dural se admin istran anestésicos locales, con o sin opiáceos.
Existen fármacos adyuvantes como los corticoides, antiespasmódicos, anti-
depresivos, anticonvulsivantes o miorrelajantes que en ocasiones pueden
ser de utilidad.
Modalidades de analgesia
Independ ientemente de la vía de administración, los fármacos pueden admi-
nistrarse de diversas formas:
• Bolos. Se administra una dosis pequeña del fármaco en un momento
determinado, se pueden definir intervalos de tiempo ajustados a la vida
media de los fármacos.
• Perfusión continua. Se administra fármaco de manera continua, logrando
un efecto analgésico manten ido.
• Analgesia controlada por el paciente o PCA. En est a moda lidad es el
paciente qu ien, a demanda, se administra la analgesia, siendo para ello
necesaria su colaboración (con buen nivel de consciencia y adecuado
nivel cogn itivo). Esta modalidad perm ite un ajuste más individual y un
aumento en el grado de satisfacción del paciente al sentir el contro l de
la sit uación; además, se ha demostrado una reducción de la dosis globa l
adm inistrada (Figura 40).
• Infusión continua con PCA. Se administra una perfusión basal de fár-
maco de manera continua y además pueden adm inistrarse bolos. En
comparación con la PCA ofrece ventajas en cuanto al control ana lgésico
durante el sueño y una d isminución del número de bolos. Sin embargo,
se asocia a un mayor consumo tota l de analgésico y a un mayor riesgo de
depresión respiratoria en el caso de la utilización de opiáceos (Figura 41).
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Bomba de PCA intravenosa
I I n Cuando se co loca un catéter ep idura l, hay que testarlo para asegurar su
¡- I U
000®@(3
000@
Bomba de PCA epidural
Vía intravenosa
Los fá rmacos que se administran por esta vía son principa lmente los si-
guientes:
• Opiáceos. Presentan un inicio de acción ráp ido y un efecto potente en
el control del dolor.
La morfina es el más utilizado en el dolor postoperatorio, actúa rápido
V no tiene techo terapéutico; son los efectos secundarios los que limi-
tan la dosis. Se dispone de bombas de perfusión intravenosa (PCA)
con distintos modos de programación. Ante un dolor moderado-grave
habitua lmente se admin istra una infusión basa l continua más bolos de
rescate a demanda del paciente. También existe la opción de admin is-
trar bolos a demanda únicamente, cuando el dolor es moderado. Por
ejemplo: ritmo de infusión basal del opiáceo (1 mg/h de morfina), bolo
(1 mg), el tiempo de bloqueo hasta el siguiente bolo (10 min) y una dosis
máxima por interva lo de tiempo (3D mg morfina/4 h).
El fentan ilo es un opiáceo 100 veces más potente que la morfina, actúa
más rápido que ésta y su v ida media es menor. Su uso también es fre-
47
07 . Manejo del dolor agudo postoperatorio
cuente en el manejo del dolor postoperatorio. Existen otros opiáceos
como la petidina (muy úti l en el temblor postoperatorio), el remifenta -
nilo V el sufentanilo, pero su uso es mucho menor.
• AINE. Generalmente se adm inistran combinados con opiáceos para
conseguir sinergias entre ellos, aumentando así la potencia de ambos
y d isminuyendo los requerim ientos de cada uno por separado, con el
result ado de una mejora en el control analgésico.
Vía epidural
Es necesario d isponer de un catéter epidura l, que suele colocarse antes de
la intervención en condiciones de asepsia en el mismo qu irófano, ofreciendo
así la ventaja de pon er utilizarlo también en el intraoperatorio, lo que d is-
minuye los requerim ientos de fármacos analgésicos intravenosos durante la
intervención V tamb ién en el postoperatorio. El espacio intervertebra l en el
que se co loca el catéter epidura l depende del nivel analgésico/anestésico
que se desee obtener en función del tipo de proced imiento a real izar, siendo
muy útil su colocación en cirugía abdominal abierta, cirugía torácica, cirugía
de miembros inferiores (ortopédica: p. ej., en prótesis de rod il la) V obstetri-
cia; y según el tipo de paciente: patología pulmonar (EPOC, fibrosis pulmonar
o resección pu lmonar), obesidad mórbida y pacientes con elevado riesgo
anestésico.
correcta colocación y descartar su mal posición intravascular o intradural,
para lo que se realizará una dosis test con anestésico local con adrena -
lina.
Los fármacos utilizados son:
• Anestésicos locales. Se pueden administrar en bo lo o en perfusión
continua. Los m ás utilizados son bup ivaca ína, levobupivacaína y rop i-
vacaína. El objetivo es un bloqueo sensitivo y nociceptivo sin excesivo
bloqueo motor. Es necesario tener bien monitorizado al paciente en
búsqueda de la aparición de efectos adversos o compl icaciones de la
técnica, como excesivo bloqueo motor, control analgésico insuficiente,
hipotensión, náuseas o vóm itos, inyección intravascu lar o signos de
infección. En ocasiones, si el bloqueo ana lgésico es incompleto V/o
parcheado, debido a la latera lización del catéter ep idura l (altern ancia
de dermatomas anestesiados con dermatomas que mantienen sensi-
bilidad), puede ser útil comb inar la vía epidura l con una PCA de opiá -
ceo intravenosa.
• Opiáceos. Pueden administrarse dosis bajas de opiáceos junto con los
anestésicos loca les por el catéter epidural, buscando así sinergia entre
los dos, de t al m anera que disminuyen los requerimientos de ambos por
separado y se aumenta la potencia analgésica. Los más utilizados son
la morfina V el fenta ni lo. Un efecto adverso típico de la administración
neuroaxial (intradu ral o epidural), y más f recuente que con la admin is-
tración parenteral del opiáceo, es el prurito. Tras la adm inistración neu-
roaxia l de opioides y, sobre todo, en el caso de la morfina, hay que v igilar
al paciente hasta 24 h después porque puede producirse una depresión
re sp iratoria d iferida.
• Otros fármacos. Son múltiples los fármacos administrados por vía epi-
dural: ketamina, meperidina, alfentan ilo, hidromorfona, clonidina ...
Bloqueos nerviosos periféricos
y de plexos nerviosos
La anestesia region al consistente en el bloqueo se lectivo de nervios peri-
féricos o plexos nerviosos está en auge, tiene un papel importante y es
de gran utilidad en el periodo postoperatorio de determinados procedi -
mientos.

ANESTESIOlOGIA
Sobre todo, se aplica en traumatología (cirugía de miembro superior e infe-
rior), cirugía mayor ambulatoria, cirugía pediátrica ... Los bloqueos nerviosos
tienen una duración variable, dependiendo del anestésico loca l administrado
V de si se deja colocado un catéter para continuar administrando anestésicos
en el postoperatorio y aumentar así la duración de la analgesia/anestesia.
Estas técn icas se llevan a cabo con neuroestimulación V bajo control ecográfico
de las estructuras nerviosas. Mejoran notablemente el control analgésico en
el postoperatorio y d ism inuyen los requerim ientos de fármacos administrados
por vía intravenosa. Los bloqueos nerviosos, como todo procedimiento inva-
sivo, tienen sus indicaciones, contraindicaciones y complicaciones.
Ideasclave
.1 La detección precoz del dolor postoperatorio y el manejo adecuado del
mismo dism inuyen la morbimortalidad perioperatoria.
.1 La base del tratamiento del dolor postoperatorio es el trata miento farma -
co lógico. El objetivo es conseguir una adecuada analgesia con la mín ima do-
sis de fármacos posible, minimizando la aparición de efectos secundarios.
Para ello, se comb inan varios tipos de fármacos y vías de administración.
En el manejo del dolor agudo postoperatorio las vías de administra -
ción más adecuadas son la intravenosa y la epidural.
48
,
Vía oral
Esta vía se utiliza principalmente en el dolor leve-moderado. Se pueden
adm inistrar analgésicos como el paracetamol o el metamizol, AINE como
ibuprofeno y dexketoprofeno u opiáceos como codeína o tramadol.
PREGUNTAS . .1 MIR 1(}'11, 127
MIR
.1 La ana lgesia controlada por e l paciente (peA), tanto por vía intrave-
nosa como por vía epidural, es la modalidad de analgesia postope·
ratoria más adecuada en los casos de dolor posquirúrgico moderado
y grave.
.1 La anestesia regional consistente en bloqueo de nervios periféricos o
plexos nerviosos perm ite dism inu ir la administración de fármacos intra·
venosos, y su práctica se encuentra en claro aumento.

La profilaxis antibiótica quirúrgica perioperatoria se utiliza para prevenir
la infección del sitio quirúrg ico. Se define como la infección que ocurre en la
incisión quirúrgica o cerca de ésta, dentro de los 30 días posteriores al acto
quirúrgico, o de los 90 días posteriores si existe implante de materia l protésico.
Las del sitio quirúrgico son las infecciones más comunes y costosas asociadas
a la asistencia san itar ia.
Tipos de intervenciones quirúrgicas
En función del grado de contaminación microbiana esperada durante la cirugía
y, por tanto, con la tasa de infección del sitio qu irúrg ico posterior, los distintos
tipos de intervenciones quirúrgicas se clasifican en:
o limpia (riesgo de infecció n de la herida quirúrgica del 1· 5%, sin profi·
laxis antibiótica). Cirugía programada sin pérdida de asepsia quirúrgica,
el tej ido a interven ir no está inflamado, no hay traumatismo previo y no se
accede a ninguna víscera (respiratoria, digestiva, genital o urinaria).
o limpia--contaminada (riesgo de infección del 5·15%, sin profilaxis antibió-
tica). Se accede a cavidades con microorganismos, pero sin vertido signi-
ficativo (se accede a la VA, tracto digestivo, genital o urinario); o bien en
intervenciones muy traumáticas sobre tejidos exentos de microorganismos.
o Contaminada (riesgo de infección del 15· 25%, sin profilaxis antibiótica).
Cirugía con apertura de una víscera (tracto digestivo o urológico) con derra-
mamiento de su contenido (como cirugía colorrectal); tejido a intervenir con
inflamación aguda no purulenta; heridas traumáticas rec ientes « 4-6 h).
o Sucia (riesgo de infección del 40-60%, sin profilaxis antibiótica). Tejido
a interven ir con pus o necrótico; perforación de una víscera (tracto diges-
tivo o urológico). Heridas traumáticas de más de 4-6 h de evolución sin
tratam iento.
La profilaxis antibiótica quirúrgica no está indicada en la cirugía sucia, ni
según algunos protocolos en la contam inada, pues en este caso debe efec-
tuarse tratamiento antibiótico específico para la infección existente, pero no
profi laxis. Pero está claramente indicada en la cirugía limpia-contam inada. Al
contrario, en la cirugía limpia no se requ iere profilaxis antibiótica, excepto en
los siguientes casos (cuando se cump le cua lqu iera de ellos):
o Edad superior a 65 años.
o Duración prevista de la cirugía superior a 2 h.
o Si est á prevista la colocación de material protésico.
o Si se prevé la necesidad de transfusión.
o Factores de riesgo adicionales en el paciente: obesidad (> 20% IMC
ideal), diabetes, estado nutricional deficiente, inmunodepresión (tra-
tam iento con corticoides u otros fármacos inmunosupresores), cirrosis
hepática, insuficiencia renal. ..
49
Profilaxis antibiótica
Tema ~ iml"XJrtante relaciooado (()11 el capítulode antibióticos de Enfermedades
inftrcio5a5, donde se l'IICootra~ de forma más extensa el espe<:tro delos distintos
antibióticos y el de I.Js COOlpliGlCiooes ¡xJStoperatori.Js deI.J Ciru<¡Íil gener.¡1.
• Infección coexistente en otro foco distante de la incisión qu irúrgica.
• Estancia preoperatoria prolongada.
• Colonización bacteriana (como s. aureus nasal).
Recomendaciones generales de profilaxis
antibiótica perioperatoria (T.bI. 2S Y T.bl. 26)
1. La administración del antibiótico debe rea lizarse en los 60 min previos a la
incisión quirúrgica, para optimizar los niveles plasmáticos en el momento
de la incisión. La inducción anestésica es uno de los momentos más reco-
mendables para iniciar la administración (M IR 08-09, 121· CG).
2. La vía intravenosa es la de elección de adm inistración del antibiótico.
3. La dosis de antibiótico debe ser suficiente como para obtener unos nive-
les plasmáticos adecuados mientras la herida quirúrgica esté abierta.
4. Para asegurar dichos niveles plasmáticos durante toda la intervención, se
debe repetir la dosis de antibiótico si la intervención excede de dos semi-
vidas de eliminación del antibiótico o en cirugías con sangrado abundante
(> 1.500 mi). También se efectuará en pacientes que tengan una semi-
vida de eliminación más corta (p. ej., grandes quemados). En pacientes
con semividas de elim inación alargadas (p. ej., insuficiencia renal), deben
admin istrarse de forma más retardada.
5. El antibiótico empleado debe ser coste-efectivo, seguro, con una far-
macocinética adecuada V bactericida para la mayoría del espectro
microbiológico encontrado en la herida quirúrgica. La cefazolina (cefa-
losporina de primera generación) es el antibiótico de elección para la
mayor parte de las intervenciones qu irúrg icas. En pacientes alérgicos a
j3-lactámicos, puede emplearse vancomicina o clindamicina. En algunos
casos, debe añad irse otro antibiótico activo frente a los gramnegativos.
6. En pacientes co lon izados por Staphylococcus aureus resistente a meti-
cilina (SARM) est á indicado el uso de vancomicina en la paut a de profi-
laxis antibiótica, e incluso la descontaminación previa a la cirugía si esto
fuese posible.
7. Esta pauta es adaptable según los protocolos de cada centro, dependiendo
de la prevalencia que exista de colonización por ciertos microorgan ismos.
8. Generalmente, repetir dosis de antibiótico para profilaxis no está indi-
cado (excepto en los casos ya señalados)' debido a que no está demos-
trada una mayor eficacia al repetir dosis. Siempre que no haya otra
indicación, la dosis será única, V en todo caso, no está recomendada
una duración superior a 24 h tras la finalización del acto quirúrgico.
9. En pacientes con patología valvu lar cardíaca y riesgo de endocarditis
infecciosa, no está indicada la profilaxis perioperatoria de la herida qui-
rúrgica, sino que deben aplicarse los protocolos específicos para la pre-
vención de endocarditis bacteriana.
 ,
ANESTESIOlOGIA

Tabla 25
Tipodecirugla Antibiótico de elección Alergia a p-Iactámlcos
Cirugía cardíaca Cefazolina 2 9 Lv. Vancomidna 15 mglkg ± gentamicina 240 mg Lv.
Cirugía vascular Cefazolina 2 9 i.v. Vancomidna 15 mglkg ± gentamicina 240 mg Lv.
Cirugía torácica Cefazolina 2 9 i. v. Vancomidna 15 mglkg ± gentamicina 240 mg Lv.
Neurocirugía • Colocación shunt • Craneotomía Cefazolina 2 9 i.v. Vancomidna 15 mg/kg ± gentamicina 240 mg Lv.
Trauma penetrante Cefotaxima 19 + metronidazoI500-1 .500 mg Lv. Clindamicina 900 mg + cotrimoxazol Lv.
Cirugía atravé5de senos paranasale5 o mucosa5 Amoxicilina·ácido davulánico 2 9 i.v Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg Lv.
Cirugía maxilofacial y otorrinolaringológica Amoxicilina·ácido davulánico 2 9 i.v. Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg i.v.
Cirugía general • Apendicectomía • Cirugíarolornml oileal CefalOlina 2 9 o amoxicilina-ácido davulánico 2 9 Lv. Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg Lv.
y digestiva
Coleci5tectomía abierta o laparo5cópica Cefazolina 2 9 o amoxicilina-ácido davulánico 2 9 Lv. Clindamicina 900 mg + gentamicina 240 mg Lv.
• Mastectomía Cefazolina 2 9 Lv. Vancomicina 15 mgJkg Lv.
• Hemiorraña
• Implante5mamario5
Trasplante hepático Ampicilina 19 + cefotaxima 19 Lv. Vancomidna 15 mg/kg + aztreonam 19 Lv.
Cirugía • Cesárea (urgente otras > 6 hde rotura de bolsa) Cefazolina 29 Lv. aindamidna 900 mg ometronidazol500-1 .5oo mg
ginecolligica • Hi5terectomía + gentamidna 240 mg Lv.
Doxicidina 100 mg v.o. en caso de aborto (además
yobstétrica • Aborto en 1.... o2. 0 trime5tre
de una nueva dosis de doxiddina 200 mg v.o. tras la cirugía)
Cirugía uro lógica • Prostatectomía • Biopsia prostática transrectal Ceftriaxona 19 Lv. levofloxacino 500 mg Lv.
Plastias vesicales Amoxidlina-ácido davulánico 19 Lv. levofloxacino 500 mg Lv.
• Trasplante renal Cefazolina 2 9 Lv. Vancomidna 15 mglkg + gentamicina 240 mg Lv.
• Nefrectomía
• Implantación matl'lial protésiro (pene, esfintervesical)
Cirugía ortoJ)édica ytraumatolligica Cefazolina 2 9 Lv. Vancomidna 15 mglkg + gentamicina 240 mg Lv.
Cirugía oftalmológica Cefuroxima 1 mg en cámara anterior linezolid Lv.
Pauta recomendada de profilaKis antibiótica perioperatoria dependiendo del tipo de cirugía

Tabla 26
Antimlaoblano Dosis Inicio de administradón
,/ Las intervenciones quirúrgicas se clasifican según el riesgo de infección
Amoxicilina·ác. davulánico 2 9 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica del sitio quirúrgico sin profilaxis antibiótica en: cirugía limpia (1-5%), ci-
Ampicilina 19 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica rugía limpia·contaminada (5·15%), cirugía contam inada (15-25%) y ciru-
gía sucia (40-60%).
Aztreonam 19 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica
Cefazolina 2 9 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica ,/ La administración de antibioticos para la profilaxis perioperatoria se
debe realiza r al menos 60 min antes del inicio de la cirugía, por vía in-
Cefonicida 2 9 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica
travenosa. Comúnmente, un momento adecuado es la inducción anes-
Cefotaxi malceftriaxo na 19 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica tés ica.

Cefoxitina 2 9 Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica

,/ La profilaxis se debe realizar en dosis única (sa lvo excepciones) y, en
Cefuroxima 1,5gLv. 60 min antes de la incisión quirúrgica todo caso, nunca se debe prolongar durante más de 24 h.
Clindamicina 900 mg Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica
,/ La dosis debe ser suficiente para obtener niveles plasmáticos elevados,
Gentamicina 240 mg Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica y bactericida. El antibiótico elegido se administra en dosis altas y tiene
levofloxacino 500 mg Lv. 60-120 min antes de la incisión quirúrgica que ser activo para la mayoría de los microorganismos encontrados en
la herida quirúrgica, según cada intervención.
MetronidalOl 500-1.500 mg Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica
Teicoplanina 600 mg Lv. 60 min antes de la incisión quirúrgica ,/ La cefazolina (cefalosporina de primera generación) es el antibiótico
de elección para la mayor parte de las intervenciones quirúrgicas. En
Vancomicina lS mg/kg Lv. 60-120 min antes de la incisión quirúrgica
pacientes alérgicos a ¡3-lactámicos, puede emplearse vancom icina o
Dosis de antibióticos recomendadas en la profilaKis perioperatoria cl indam icina.

PREGUNTAS , ,/ MIR 08-09, 121-CG

MIR

so
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Bibliografía
Anderson DJ, Sexton DJ. Antimicrobial prophylaxis for preven-
ti on of surgical si te infection in adult s. Uptodate, Apri1 20 17.
Bready L, et al. Toma de decisiones en anestesiología, 4. a ed.
Elsevier, 200S.
Sutterworth JF, Mackey De. Wasnick JD. Morgan & Mikhail's C/i-
nical Anesthesiology, S." ed. McGraw-Hill, 2013.
Chestnut D, Abram SE, etal. YearBaak ofAnesthesiologyand pain
management 2010. Mosby, 2010.
Guías ACUAHA 2014 de estudia y manejo cardiovascular periope-
mtorio en cirugía no cardíaca.
Guías ASA 2011 de ayuno periopemtorio.
51
Bibliografía
Grupo CTO. Manual de Anestesiología. 9.a ed. Madrid. CTO Ed i-
torial,20 1S.
Heitm iller ES, Schwengel D. Manual Johns Hopkins de anestesio-
logía. Elsevier, 20 11.
lIau JV, et al. Manejo de los anticoagulantes de acción directa
en el periodo perioperatorio y técnicas invasivas. Rev Esp Anes-
tesiol Reanim 20 12; 59: 321 -330.
M iller R. Anestesia, S." edición. Elsevier, 2015 .
Uptodate in Anesthesia and analgesia. http:// www.uptodate.
com/home/clinicians/specialties/ surgery.html
J
 ISBN: 97B-84-1709S-14-7 ISBN: 978-84-17095-08-6 ISBN: 978-84-1 7095-00-0

9 9 9
ANESTESIOLOGÍA
PRISCILA CABA
LIZBETH GARCIA
WENDY PADILLA
VIVIANA PILATAXI
SUCCINILCOLINA

ES UN BLOQUEANTE NEUROMUSCULAR DESPOLARIZANTE DE

INICIO DE ACCIÓN RÁPIDO ,INHIBE LA TRANSMISIÓN
NEUROMUSCULAR DESPOLARIZANDO LAS PLACAS MOTORAS
TERMINALES EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO.
MECANISMO DE
ACCION
INHIBE LA TRANSMISIÓN
NEUROMUSCULAR DESPOLARIZANDO
LAS PLACAS MOTORAS TERMINALES
EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO.
ACCIÓN ULTRACORTA.
METABOLISMO
ES DEGRADADA EN EL PLASMA POR
HIDRÓLISIS ENZIMÁTICA A CAUSA DE
LA BUTIRIL COLINESTERASA, PSEUDO
COLINESTERASA O COLINESTERASA
PLASMÁTICA QUE TAMBIÉN SE
ENCUENTRA EN EL HÍGADO.

TIPO DE
OPERACIÓN
ELIMINACION QUIRÚRGICA
COMO RELAJANTE MUSCULAR
SE ELIMINA POR LOS RIÑONES
PARA FACILITAR INTUBACIÓN
POR LO QUE EL BLOQUEO
ENDOTRAQUEAL
NEUROMUSCULAR PODRÍA
CONVULSIONES
PROLONGARSE.
EFECTOS ADVERSOS
BRADICARDIA, TAQUICARDIA; RUBOR;
PRESIÓN INTRAGÁSTRICA ELEVADA;
EXANTEMA; FASCICULACIÓN MUSCULAR,
DOLORES MUSCULARES POST-
OPERATORIOS, MIOGLOBINEMIA,
MIOGLOBINURIA; AUMENTO TRANSITORIO
DE K SÉRICO.
NEOSTIGMINA

NEOSTIGMINA ES UN INHIBIDOR
REVERSIBLE DE LA ENZIMA
COLINESTERASA, QUE IMPIDE LA
DESTRUCCIÓN DE LA ACETILCOLINA Y
PRODUCE UN EFECTO
PARASIMPATICOMIMÉTICO INDIRECTO
MEDIANTE EL AUMENTO DE LA
CONCENTRACIÓN DE ACETILCOLINA EN EL
RECEPTO
MECANISMO DE ACCION

LA NEOSTIGMINA EJERCE SUS EFECTOS AL COMPETIR

CON LA ACETILCOLINA POR SU SITIO DE UNIÓN EN LA
ACETILCOLINESTERASA. AL INTERFERIR CON LA
DESTRUCCIÓN ENZIMÁTICA DE LA ACETILCOLINA, LA
NEOSTIGMINA POTENCIA LA ACCIÓN DE LA
ACETILCOLINA TANTO EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO
RECEPTOR NICOTÍNICO COMO EN EL TRACTO
GASTROINTESTINAL RECEPTORES MUSCARÍNICOS
METABOLISMO ELIMINACION

INTERFERENCIA EN EL SE ELIMINA POR LA ORINA EN

METABOLISMO DE LA UN 50% COMO NEOSTIGMINA
ACETILCOLINA, LA NEOSTIGMINA INALTERADA Y 30% COMO
ACTÚA COMO UN AGONISTA METABOLITOS.
INDIRECTO TANTO DE
RECEPTORES MUSCARÍNICOS
COMO NICOTÍNICOS.
 TIPO DE OPERACION
QUIRURGICA

LA NEOSTIGMINA ES USADO PARA MEJORAR EL TONO

MUSCULAR EN PACIENTES CON MIASTENIA GRAVIS Y, DE
RUTINA, SE USA EN ANESTESIOLOGÍA, AL FINAL DE UNA
OPERACIÓN QUIRÚRGICA PARA REVERTIR LOS EFECTOS DE
RELAJANTES MUSCULARES
 EFECTOS ADVERSOS

TRASTORNOS DE LA ACOMODACIÓN, MAREOS,

HIPERSECRECIÓN BRONQUIAL, ESPASMO BRONQUIAL,
ESPASMO LARÍNGEO, BRADICARDIA HIPERSALIVACIÓN,
SUDORACIÓN, INCONTINENCIA URINARIA, DIARREA,
 LIDOCAINA
LA LIDOCAÍNA O XILOCAÍNA ES UN
ANESTÉSICO LOCAL AMÍDICO DE
FÁRMACO PERTENECIENTE A LA
FAMILIA DE LOS ANESTÉSICOS
ACCIÓN INMEDIATA (1 A 3 MIN) Y TÓXICO A >9 ΜG
DURACIÓN DE EFECTO
LOCALES, CONCRETAMENTE DEL
TIPO DE LAS AMINO AMIDAS,
INTERMEDIO (60 A 180 MIN), /ML.

LA LIDOCAÍNA ES METABOLIZADA
EN EL 90% POR EL HÍGADO POR
HIDROXILACIÓN DEL NÚCLEO
AROMÁTICO, RESULTANDO OTRAS
VÍAS METABÓLICAS NO
IDENTIFICADAS AÚN. ES
EXCRETADA POR LOS RIÑONES.
UTILIZADA EN PIEL INTACTA Y
EN MEMBRANAS MUCOSAS
GENITALES PARA CIRUGÍA
MENOR SUPERFICIAL Y COMO
PREPARACIÓN PARA ANESTESIA
POR INFILTRACIÓN.
NEOSTIGMINA

es un inhibidor reversible de
la enzima colinesterasa, que
impide la destrucción de la
acetilcolina y produce un
efecto parasimpaticomimético
indirecto mediante el aumento
de la concentración de
acetilcolina en el receptor
 DATOS
MECANISMO DE ACCION
LA NEOSTIGMINA EJERCE SUS EFECTOS AL
COMPETIR CON LA ACETILCOLINA POR SU SITIO DE
UNIÓN EN LA ACETILCOLINESTERASA.
DATOS C
LOREM IPSUM DOLOR SIT AMET CONSECTETUR
ADIPISCING ELIT, EGET QUIS SED NEQUE NISI
PENATIBUS PORTA, DICTUMST POSUERE NULLA
TELLUS HIMENAEOS TEMPOR.
DATOS E
LOREM IPSUM DOLOR SIT AMET CONSECTETUR
ADIPISCING ELIT, EGET QUIS SED NEQUE NISI
PENATIBUS PORTA, DICTUMST POSUERE NULLA
TELLUS HIMENAEOS TEMPOR.
DATOS B
LOREM IPSUM DOLOR SIT AMET CONSECTETUR
ADIPISCING ELIT, EGET QUIS SED NEQUE NISI
PENATIBUS PORTA, DICTUMST POSUERE NULLA
TELLUS HIMENAEOS TEMPOR.
DATOS D
LOREM IPSUM DOLOR SIT AMET CONSECTETUR
ADIPISCING ELIT, EGET QUIS SED NEQUE NISI
PENATIBUS PORTA, DICTUMST POSUERE NULLA
TELLUS HIMENAEOS TEMPOR.
DATOS F
LOREM IPSUM DOLOR SIT AMET CONSECTETUR
ADIPISCING ELIT, EGET QUIS SED NEQUE NISI
PENATIBUS PORTA, DICTUMST POSUERE NULLA
TELLUS HIMENAEOS TEMPOR.
 BUPIVACAINA
•La bupivacaína es un medicamento que pertenece al
grupo de los anestésicos locales de tipo amida y está
indicado en anestesia local por infiltración, anestesia de
conducción, anestesia epidural y espinal, bloqueos
diagnósticos y terapéuticos para el tratamiento del dolor
y en anestesia epidural y caudal para parto vaginal.

MECANISMO DE METABOLISMO
ACCIÓN •Presenta metabolización
•Anestésico local; bloquea hepática mediante
la propagación del impulso oxidación, N-desalquilación
nervioso impidiendo la y otras rutas. Presenta una
entrada de iones Na + a proporción de extracción
través de la membrana hepática intermedia, de
nerviosa. Cuatro veces más 0,40
potente que la lidocaína.

 ELIMINACION
•Bupivacaína presenta un aclaramiento
plasmático total de 0,58 L/min y una
semivida de eliminación de 2,7 h Alrededor
del 6% de bupivacaína es excretada de forma
inalterada en la orina a las 24 h y
aproximadamente el 5% corresponde al
metabolito N-desalquilado, pipecolilxilidina
(PPX).
•Bupivacaína se presenta en la leche
materna en concentraciones inferiores a las
del plasma materno.
TIPOS DE
OPERACIÓN
QUIRURGICA
•anestésico local de larga duración
indicado en anestesia subaracnoidea
para efectuar intervenciones en
extremidades inferiores, perineo,
abdomen inferior; parto vaginal normal y
cesárea y cirugía reconstructiva de las
extremidades inferiores.
•También está indicada en anestesia de
procesos odontológicos por infiltración o
bloqueo troncular.

DOSIS Y
PREPARACION
•Preparados al 0,25% y 0,5%: anestesia
de infiltración, anestesia de conducción,
anestesia epidural, anestesiaespinal,
bloqueosdiagnósticos y terapéuticos,
anestesia epidural y caudal para parto
vaginal
EFECTOS
ADVERSOS
•Hipotensión, bradicardia;
náuseas, vómitos; cefalea
tras punción postdural;
retención urinaria,
incontinencia urinaria.

- Preparados al 0,75%: anestesia

epidural encirugía y bloqueo
retrobulbar.
LEVOBUPIVACAINA
•DEFINICIÓN
•La Levobupivacaína es una droga anestésica local del
grupo de las aminoamidas. En comparación con la
bupivacaína, la levobupivacaína se asocia con una menor
vasodilatación y tiene una duración de acción más
prolongada. Es aproximadamente un 13 por ciento
menos potente (por molaridad) que la bupivacaína
racémica.

 MECANISMO DE ACCIÓN
•Bloquea la conducción nerviosa en los nervios sensoriales y motores en
gran parte debido a la interacción con los canales de sodio voltaje-
dependientes de la membrana celular, pero también bloquea los canales
de potasio y calcio. Además, interfiere con la transmisión del impulso y la
conducción en otros tejidos donde los efectos sobre los sistemas
cardiovascular y nervioso central son los más importantes para la aparición
de las reacciones adversas clínicas.

METABOLISMO
•Levobupivacaína se metaboliza extensamente sin detectarse levobupivacaína
inalterada en orina o heces. La 3-hidroxilevobupivacaína, el metabolito
principal de levobupivacaína se excreta en orina como conjugados ésteres de
ácido glucurónico y sulfato.
ELIMINACION
•Después de la administración intravenosa, la
recuperación de levobupivacaína fue cuantitativa con
una media total de alrededor del 95%, recuperándose
en orina (71%) y heces (24%) en 48 horas.
•La media del aclaramiento plasmático total y la vida
media final de levobupivacaína, después de la perfusión
intravenosa fueron 39 litros/hora y 1,3 horas,
respectivamente.

 TIPOS DE OPERACIÓN
QUIRURGICA

•Anestesia quirúrgica. Al igual que la bupivacaína, la

levobupivacaína es un anestésico local de
largaduraci ón dosis dependiente.
•Anestesia espinal o epidural no obstétrica. En
anestesia epidural lumbar la dosis recomendada es
de 150-200 mg, a una concentración de 0.5 -
0.75%, en dos a cuatro dosis divididas.
•Anestesia epidural para cesárea. La dosis
recomendada de levobupivacaína es 120 a 150 mg
al 0.5%,en dosis divididas en un periodo de 10 min.
•Anestesia por infiltración. El uso de
levobupivacaína al 0.25% para anestesia por
infiltración, se comporta igual a la bupivacaína a la
misma dosis.
DOSIS Y PREPARACION
•Las concentraciones recomendadas de
levobupivacaína para procedimientos
quirúrgicos no obstétricos son 0.25 - 0.75%.
•Para cesárea se recomienda concentración al
0.5%. Para labor 0.125 - 0.25% y para el
manejo del dolor postoperatorio de 0.625 -
0.25%.
• La bupivacaína al 0.75% est á contraindicada
para el uso en procedimientos obstétricos, por
lo cual la levobupivacaína no se ha evaluado a
esta concentración en obstetricia.

 ANEMIA

SUFRIMIENTO
FETAL
DOLOR
EFECTOS MAREO
CEFALEA
ADVERSOS

VOMITOS
DOLOR DE
ESPALDA
 www.unsitiogenial.es

¡GRACIAS!
hIPNOTICOS
INTEGRANTES:
SOFIA GUALPA
EMILY MES
ISRAEL FREIRE
SALOME CHOCHOS
 HIPNOTICOS
Los hipnóticos, también llamados somníferos, son el conjunto de fármacos
que provocan somnolencia y sueño.
La utilidad de los hipnóticos en la unidad de cuidados intensivos y en anestesia
es la de inducir y mantener el coma o anestesia.
El coma es un profundo estado de inconsciencia y se realiza para reducir el
consumo de oxígeno y energía del paciente cuando tiene alguna enfermedad
aguda grave o durante una operación.
La mayoría de los hipnóticos que administramos en uci y anestesia son por vía
endovenosa, ya que el efecto es más rápido.
CONTENIDO
PROPOFOL
MIDAZOLAM
ETOMIDATO
KETAMINA
TIPOS DE HIPNÓTICOS UTILIZADOS EN UCI Y ANESTESIA.
 PROPOFOL
Es el hipnótico por excelencia en uci y anestesia, ya
que es el que con más frecuencia se utiliza para
inducir y mantener el coma. También se usa para
intervenciones diagnósticas como por ejemplo
endoscopia o colonoscopia.
Se administra por vía intravenosa y se caracteriza
por su color blanco como la leche. Tiene corta
duración, es decir, que cuando se deja de administrar
el paciente se despierta en cuestión de segundos.
MIDAZOLAM
PRESENTACION
ES UNA
BENZODIAZEPINA DE
ACCCION MUY CORTO Midazolam Sala 5 mg / 5 ml
QUE SE UTILIZA PARA solución inyectable EFG.
LA SEDACION

CONSIENTE,ANSIOLITI Midazolam Sala 15 mg / 3 ml

CO Y AMNESIA solución inyectable EFG.
DURANTE
PROCEDIMIENTOS

QUIRURGUICOS Midazolam Sala 50 mg / 10 ml

MENORES solución inyectable EFG.
Sistema
Nervioso Central- Reduce el
metabolismo cerebral por disminución
del consumo de oxígeno y flujo
sanguíneo cerebral •
Sistema Cardiovascular- Moderado
descenso de la presión arterial media
(15 al 20 % con grandes dosis), GC y
volumen sistólico.
 MIDAZOLAM
Distribución Cuando el
midazolam se inyecta IV, la La fracción principal de
curva de concentración la unión a las proteínas
plasmática-tiempo se plasmáticas se debe a la
caracteriza por una o dos fases albúmina. Existe un paso
de distribución diferentes. lento e insignificante del
midazolam al líquido
Distribucion cefalorraquídeo.
En el caso de los seres

humanos se ha
demostrado que el
midazolam atraviesa la
placenta con lentitud y
. El volumen de distribución en penetra en la circulación
estado de equilibrio es de fetal. Se han encontrado
0,7-1,2 l/kg. El 96- 98% del
pequeñas cantidades de
midazolam se une a las
proteínas plasmáticas.
midazolam en la leche
humana.
 MIDAZOLAM
FARMACOCINETICA

Inicio de accion Duracion

Actua apoximadamente Es de accion rapida y
en 2_3 minutos su efecto duara de 2 a
4 horas

Farmacocinetica

Efecto maximo
efecto maximo en un
plazo de 5a 10
minutos
 Metabolismo El midazolam se
elimina casi por completo
mediante biotransformación. Se MIDAZOLAM
ha calculado que la fracción de la
dosis extraída por
el hígado es del
30-60%.

Metabolismo El midazolam es hidroxilado por la

isoenzima 3A4 del citocromo P450 y el

principal metabolito urinario y
plasmático es el alfa-hidroximidazolam.
Las concentraciones plasmáticas de alfa-
hidroximidazolam representan el 12% de
las del compuesto original. El alfa-
hidroximidazolam es farmacológicamente
activo, pero contribuye solo en un grado
mínimo (alrededor del 10%) a los efectos
del midazolam por vía intravenosa.
 MIDAZOLAM

En el caso de voluntarios sanos, la semivida de eliminación del

midazolam es de 1,5 a 2,5 horas.

El aclaramiento plasmático es de 300-500 ml/min.

eliminacion
El midazolam se elimina fundamentalmente por
vía renal (60- 80% de la dosis inyectada) y se
recupera como alfa-hidroximidazolam

glucuroconjugado. La semivida de eliminación del

Menos del 1% de la dosis se recupera en la orina como fármaco sin
modificar.

alfahidroximidazolam es

inferior a 1 hora. Cuando el

midazolam se administra en
perfusión IV, su cinética de
eliminación no difiere de la
correspondiente a la inyección
en embolada.
 ETOMIDATO
GENERALIDADES
·Es un derivado carboxilado del imidazol
·Introducido en la práctica clínica en 1972
·Base débil soluble en solución acuosa con pH menor a 3
·Debido a su núcleo imidazólico, a pH fisiológico es altamente
liposoluble

 ETOMIDATO
FARMACOCINÉTICA

·Después de una dosis de

MECANISMO DE ACCIÓN
·Potente en activar al receptor
GABA que los barbitúricos
·Actúan a nivel orgánico,
celular y molecular sobre
diferentes dominios del
complejo GABA
·Aumentando y potenciando al
inducción de 0,3mg/kg, la pérdida
de la conciencia y recuperación
será igualmente rápida como el
tiopental y el propofol
·Concentración plasmática 300-
500 ng/ml
·La infusión suele detenerse 10
minutos antes de despertar al
paciente
FARMACODINÁMICA
·Sistema nervioso central
·Sistema cardiovascular
·Sistema respiratorio
·Función suprarrenal
·Efectos endocrinos

GABA y sus vías inhibitorias

·Como agente de inducción en ·Pacientes epilépticos
pacientes con enfermedad ·Considerado como medicamento
cardiovascular significante de categoría C por lo que no
·También en procedimientos debería usarse en el embarazo
neuro-quirúrgicos, por su ·En procedimientos prolongados
beneficio de reducir la PIC debido a la supresión
INDICACIONES Y
·En procedimientos cortos como CONTRAINDICA
adrenocortical
USO
la terapia electro convulsiva CIONES

·No hay dosis estudiadas para

·Para dar anestesia previa al
pediatría por lo que no debería
bloqueo retrobulbar
usarse en este tipo de pacientes

·Inyección dolorosa ·El fentanilo, cuando se

·Hemólisis REACCIONES
INTERACCIONES
usa con el etomidato,
ADVERSAS
·Mioclonías y aumenta la incidencia de
convulsiones náuseas y vómitos
 KETAMINA

Anestesico general derivado de la

fenciclidina, tambien llamado
comunmente como "polvo de angel".

La ketamina es un anestésico general,

para uso intravenoso o intramuscular,
con propiedades hipnóticas,
analgésicas y amnésicas a corto plazo.
 mecanismo de acción

Deprime Estimula

Corteza y tálamo = centros Sistema límbico = emociones

de asociación
y estado de alerta

Anestesia
disociativa
 mecanismo de acción
Bloquea
canal iónico
Antagonista competitivo de la
Fenciclidina, por el receptor
excitatorio del Glutamato N-
no entra na y
metil D-aspartato (NMDA).
ca

no hay
impulso
doloroso
mecanismo de acción

Agonista receptores opioides

µ y Σ.

efecto
analgésico
 metabolismo

Gran volumen de distribución Inducción de la anestesia a los 30 seg IV

en todos los tejidos y a los 4 min IM. Pico en IV a los 1-3 min.
altamente perfundidos, Por vía epidural el pico sérico se obtiene
incluyendo el cerebro. Se a los 15 min, por vía rectal a los 45 min
degrada en el hígado. y por vía nasal a los 30-60 min.
 eliminación

La mayor parte se excreta en la orina como

metabolitos hidroxilados y conjugados y
menos de un 4% aparece en orina en forma
inalterada o como norketamina.
La semivida de la ketamina es de 2 a 3 horas.
 indicaciones
En cirugías cortas y
procedimientos diagnósticos en
los que no sea necesaria una
relajación del músculo
esquelético.
boca, incluyendo las
Desbridamiento, curas e
injertos de quemados.
Procedimientos quirúrgicos
superficiales.
Procedimientos ortopédicos,
como reducción de fracturas,
amputaciones o biopsias.
Procedimientos diagnósticos
y quirúrgicos del ojo, nariz y
extracciones dentales.

 dosis

Anestesia: dosis inicial 1 a 4,5 mg/Kg IV o 5 a 10 mg/Kg IM.

Dosis de mantenimiento: 0,1 a 0,5 mg/kg/min por perfusión IV.

Analgesia: 0,2 a 0,75 mg/kg IV o de 2 a 4 mg/kg IM.

 Efectos adversos

Alteraciones en el estado de ánimo, en la

imagen corporal, delirio, disociaciones,
aumento de la presión arterial, taquicardia,
movimientos tonicoclónicos y temblores.
GRACIAS

UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS ANDES

"UNIANDES"

ANESTESIOLOGIA

INTEGRANTES
Israel Izurieta
Fabricio Tipan
Carlos Carrillo
Kevin Azoguez
Se rea liza mediante la administración
de uno o varios anestésicos
inhalatorios en forma de gas o vapor
mezclados con un gas vector que es el
oxígeno, el aire o ambos

La inducción inhalatoria es fácil de administrar, rápida y

segura, con posibilidad de canalizar la vía venosa periférica

ANESTESIA con el paciente inconsciente, por

lo que es una técnica muy utilizada en anestesia ped iátrica

y en pacientes con discapacidad intelectual. Para evitar una

INHALATORIA reacción negativa al olor del agente inhalado, se puede

iniciar la inducción con flujo alto de óxido nitroso

y oxígeno, ya que este gas tiene un olor más agradable

 Sevoflurano
El Sevoflurano es un anestésico inhalado (se administra en forma de vapor para
DEFINICION inhalación), utilizado para inducir y mantener la anestesia general durante
procedimientos quirúrgicos.
A nivel presinaptico inhiben la liberacion de neurotransmisores en los receptores proteicos SNARE, canales de voltaje dependientes de
sodio (Na v) o canales de voltaje dependientes de calcio (Ca v)
MECANISMO En la region postsinaptica, potencia los receptores inhibitorios GABA-A en las subunidades B2(sedacion), subunidades B3(Hipnosis) y
DE ACCION B5( amnesia) asi como los de glicina. Pero a su vez inhibe los receptores excitatorios de glutamato y acetilcolina
Esto hace que disminuyan de manera reversible las señales que llegan al hipocampo y a la corteza cerabral para producir amnesia e
inconsciencia, en el nucleo tubero-mamilar dando efectos sedantes y en la medula espinal causando inmovilidad
METABOLISMO Y Se descompone en el organismo a través del sistema de anestesia, y solo una pequeña
EXCRECION cantidad (alrededor del 5%) se metaboliza en el hígado. se eliminan principalmente por
exhalación de forma inalterada.

La inducción con sevoflurano se puede conseguir mediante la inhalación de 0,5-1,0% de sevoflurano en

oxígeno (O2) con o sin óxido de nitrógeno (N2O), aumentando en incrementos de 0,5-1,0% de
DOSIS
sevoflurano, hasta un máximo de 8% en adultos y niños hasta que se alcanza el nivel de profundidad de
la anestesia requerido.

Se utilizan para el mantenimiento anestésico, y también para la inducción en niños.

IDNICACNIONES
Cirugía general: para procedimientos que requieren anestesia general, apendicectomías, colecistectomías, cirugías abdominales,
EN
cirugías ortopédicas
OPERACIONES
Cirugía pediátrica: útil en pacientes pediátricos debido a su capacidad para inducir y mantener la anestesia de manera rápida y
suave. Cirugía cardiovascular

EFECTOS Náuseas, vómitos, bradicardia, taquicardia, depresión miocárdica, agitación y el delirium

ADVERSOS
 Relajantes musculares
no despolarizantes
Se unen a receptores

de ACh, pero son incapaces de inducir

un cambio conformacional

necesario para la apertura de los

canales de iones, actúan como

antagonistas competitivos.
ROCURONIO

DEFINICION Es un bloqueador neuromuscular no despolarizante, lo que significa que interfiere con la

transmisión neuromuscular y produce relajación muscular

Actúa como un antagonista competitivo de la acetilcolina en los receptores nicotínicos de la placa

neuromuscular. Al unirse a estos receptores, bloquea la acción de la acetilcolina, que es el
MECANISMO DE ACCION neurotransmisor responsable de la transmisión del impulso nervioso a los músculos. Como resultado,
los músculos se relajan y pierden temporalmente su capacidad de contraerse.

Se metaboliza principalmente en el hígado a través de un proceso de desacetilación y

METABOLISMO Y
posterior excreción en la bilis. La eliminación se produce principalmente a través de la
EXCRECION
vía biliar y fecal.

(O,6 mg/kg), como relajante de mantenimiento en bolos sucesivos y también para inducción
DOSIS
de secuencia rápida a dosis mayores.
(1 mg/kg) en aquellos casos en los que la succinilcolina está contraindicada.
IDNICACNIONES
Es especialmente útil en cirugías que implican intubación endotraqueal para
EN
facilitar la ventilación mecánica y mantener una adecuada anestesia general.
OPERACIONES

Dolor en el lugar de administración del fármaco, taquicardia,

EFECTOS ADVERSOS hipotensión y bloqueo muscular residua l.
 Cisatracurio
El Cisatracurio es un bloqueante neuromuscular no despolarizante, lo que significa que
DEFINICION actúa para bloquear la transmisión de señales nerviosas en la unión neuromuscular, lo
que resulta en relajación muscular.

El Cisatracurio se une a los receptores de acetilcolina en la placa motora de los

músculos, bloqueando la acción de la acetilcolina y evitando la contracción muscular.
MECANISMO DE ACCION
Esto produce una relajación muscular profunda y controlada, lo que es útil durante la
cirugía.

METABOLISMO Y Se metaboliza mediante reacción de Hofmann (desdoblamiento químico espontáneo)

EXCRECION
excretados en un 95% por la orina y en un 4% por las heces

La dosis de intubación es 0,08-0, 16 mg/kg, consiguiendo una relajación adecuada en 2-3

DOSIS
minutos.

IDNICACNIONES No tiene ind icación para inducción de secuencia rápida,

EN puesto que su inicio de acción es prolongado puede utilizar como adyuvante en
OPERACIONES anestesia general, o sedación en la Unidad de Cuidados Intensivos

Bradicardia; hipotensión
EFECTOS ADVERSOS
 Universidad Regional Autónoma de los Andes
Facultad de Ciencias Médicas
Carrera de Medicina

ANESTESIOLOGÍA
NOMBRE: Esthela Moreira, Angel Reinoso
Dayana Tenorio, Anita Heredia.
CURSO: Décimo ''B''
DRA: María Fernanda Cueva.
Importancia de opioides y antídotos en Anestesiología

Los opioides son vitales para controlar el dolor durante y después de cirugías,
mejorando la recuperación del paciente.

Su uso implica riesgos de sobredosis y efectos adversos.

Antídotos actúan rápidamente en casos de intoxicación por opioides.

Restauran la función respiratoria normal y revierten los efectos indeseados

Combinación adecuada de opioides y antídotos.

Capacitación del personal médico asegura una anestesiología segura y
eficiente, maximizando beneficios y minimizando riesgos.
 ANTIDOTOS Flumazenilo
Es un antagonista de los receptores de
1. Naloxona
2. Flumazenilo
benzodiazepinas

MECANISMO DE ACCION
__________________ F
Su efecto es aparente en 1 a 2 min, es maximo en 6 a 10
a
Bloquea de forma competitiva los receptores minutos y persiste por 60 a 90 min.
r
de benzodiazepinas situados en los canales m Liberacion: IV
iónicos de cloro de GABAA. a D: Unido 50% a proteínas plasmáticas
Antagoniza la fijacion y los efectos alostericos c
M: Rápido y extenso en el Higado,
de las benzodiazepinas y de los otros ligandos o
metabolito en plasma ácido carboxílico
c
E: 95% en orina como metabolitos y 5%
i
n por heces.
é Intoxicación y sobredosis de
t benzodiazepinas
Indicaciones
i Reversión parcial o total de la
c
actividad sedante de esta en
a
anestesia y cuidados Intensivos
 ANTIDOTOS Naloxona
Es un antagonista opioide competitivo derivado
de la oximorfona que se indica unicamente en
1. Naloxona
2. Flumazenilo

casos de depresión ventilatoria por sobredosis de

opioides.

F
La duración de su acción es relativamente corta, por lo
MECANISMO DE ACCION
__________________ a
que suele administrarse con dosis repetidas o en
r
infusiones continuas.
Inhibe competitivamente los m
narcóticos en los sitios receptores a Se metaboliza casi por completo en el
c hígado antes de llegar a la circulación
mu, delta y kappa, y revierte y
o
previene los efectos indeseables sistémica, por lo que se debe
c
y/o colaterales de los morfínicos. administrar por vía parenteral
i

Su excreción es renal
n
Depresión respiratoria é Sobredosis por opioides
Sedación t
Indicaciones Reversión de actividad opiácea ,
Hipotensión arterial sistémica i depresión respiratoria por el uso
Analgesia y el espasmo de vías c
terapéutico de opiodes
biliares. a
Shock septico
REMIFENTANILO
1. Opioide sintético agonista selectivo de los
receptores opiáceos
2.
15 veces más potente que el morfina
3. Es de duración corta, lo que permite una
recuperación rápida.

1. Se metaboliza por las esterasas

plasmáticas
2. Se elimina mediante hidrólisis del enlace éster por
esterasas inespecíficas, tisulares y plasmáticas.
3.
Efectos secundarios como: náuseas, vómitos, prurito, mareo,
hipotensión, bradicardia, rigidez muscular y depresión respiratoria.
REMIFENTANILO
VIAS DE ADMINISTRACION Y DOSIS
Adultos infusiones IV de 0,03 a 0,1 mcg/kg/min en
ventilación espontánea.
De 0,1 a 1 mcg/kg/min en pacientes con ventilación
controlada.

Efecto máximo: 90 segundos tras bolo IV, 10 minutos tras

inicio infusión IV.
Duración: menor de 5 minutos, incluso tras infusiones muy
prolongadas
FENTANILO
Potente opioide agonista sintético utilizado
1.
como analgésico.
Se emplea por diferentes vias como:
2. Transdermica, sublingual, IV.

3. produce analgesia a través de la activación de tres receptores

esteroespecíficos presinápticos y postsinápticos
El fentanilo se redirige desde el cerebro
1.
hasta las otras partes del cuerpo.

2. Efectos secundarios como: náuseas o vómitos,

estreñimiento, sedación, confusión
3. Seelimina por metabolismo hepático.​
FENTANILO VIAS DE ADMINISTRACION Y DOSIS

1. Se puede administrar en forma de parches.

2. Forma de Spray nasal.

3. Comprimidos sublinguales.

1. Dosis moderada: 2 a 20 mcg / kg.

2. Cirugias complicadas requieren dosis mas

altas. de 20 a 50 mcg / kg.
LA DURACIÓN DE LA ACTIVIDAD DEPENDE DE LA DOSIS.
BUPRENORFINA
Acción Acción
1. Actúa como agonista parcial de La acción analgésica se manifiesta a los
receptores opioides mu, agonista 5-15 minutos (vía parenteral) o 15-45
débil de receptores delta y minutos (vía sublingual).
antagonista de receptores kappa. Se metaboliza en el hígado y se elimina
Larga duración principalmente por excreción bilia
Indicaciones
2. Dolor moderado o grave.

Efectos adversos
Somnolencia náuseas y vómitos
3.
desorientación. depresión respiratoria
alucinaciones prurito, sudoración,
BUPRENORFINA
VIAS DE ADMINISTRACION Y DOSIS
VÍA SUBLINGUAL : Adultos: dosis inicial 0,2
mg/8h y Ancianos: 0,3-0,6 mg/8h según la
intensidad del dolor
Vía TRANSDÉRMICA. : parche cada 72
horas
VÍA INTRAVENOSA O INTRAMUSCULAR:
una o dos ampollas de 0,3 mg según la
Contraindicaciones
intensidad del dolor , cada 6 a 8 horas
Síndrome de dependencia a opioides.
Depresión respiratoria grave o EPOC.
Miastenia gravis
Delirium tremens.
MORFINA
1. Acción
Es agonista puro de receptores
opioides de tipo µ, a los que se
une con gran afinidad y potencia.

2. Indicaciones 4.
Dolor intenso.
Dolor asociado a infarto de miocardio.
Disnea asociada a insuficiencia
ventricular izquierda y edema agudo de
pulmón 3.
MORFINA
VIAS DE ADMINISTRACION Y DOSIS
3.
Vía oral: dolor cronico.
dosis inicial en adultos y niños
mayores de 5 años: 5-10 mg/4h
Vía subcutánea: cuando la vía oral
no es posible y para mas dolor Dolor asociado a infarto de
oncologico miocardio
Dosis inicial en adultos 5-10 mg/4-6h. Vía parenteral (intravenosa o
subcutánea). La dosis usual es de 2,5-5
Contraindicación
4. mg, hasta un máximo de 3 dosis.
Depresión respiratoria o
Edema agudo de pulmón.
enfermedad obstructiva
respiratoria grave.
Vía intravenosa lenta. Dosis usual 5-10
mg (0,5-1 ampolla al 1%)
 TRAMADOL
Definición:
Tramadol es un fármaco analgésico de la clase de los opioides
utilizado para el alivio del dolor moderado a severo en adultos. Actúa
en el sistema nervioso central inhibiendo la recaptación de
serotonina y noradrenalina, reduciendo la percepción del dolor.

Mecanismo de acción:
El tramadol actúa como un analgésico mediante dos mecanismos
principales:

Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina en el sistema

nervioso central, lo que ayuda a reducir la percepción del dolor.
Se une a los receptores opioides en el cerebro, aunque su afinidad por
estos receptores es menor que otros opioides, como la morfina.
Metabolismo:
El tramadol se metaboliza principalmente en el hígado a través de procesos de
desmetilación y conjugación con glucurónidos. Durante este proceso, se forman varios
metabolitos activos, siendo el principal el O-desmetiltramadol (M1), que también tiene
propiedades analgésicas.

Eliminación:
La eliminación del tramadol y sus metabolitos se lleva a cabo principalmente a través de
los riñones. Aproximadamente el 90% de la dosis administrada se excreta en la orina,
tanto en forma de compuesto sin cambios como en forma de metabolitos.

Tipo de operación quirúrgica en la que se utiliza:

Tramal se puede utilizar en diferentes tipos de operaciones quirúrgicas en las que se
espera que el paciente experimente dolor moderado a severo durante la recuperación.
También se prescribe para el manejo del dolor en lesiones traumáticas, dolor crónico y
otras situaciones médicas que requieran alivio del dolor.
Dosis:
La dosis adecuada de Tramal puede variar según la gravedad del dolor, la tolerancia
individual y otros factores de salud. Por lo general, la dosis inicial para adultos es de 50-
100 mg cada 4-6 horas, según sea necesario para el dolor. La dosis máxima diaria
recomendada es de 400 mg. Es esencial seguir las indicaciones del médico y no
aumentar la dosis sin su aprobación.

Dosis tóxica:
La dosis tóxica de tramadol puede variar entre individuos y depende de varios factores,
incluida la tolerancia al medicamento. Los síntomas de una sobredosis de tramadol
pueden incluir dificultad para respirar, somnolencia extrema, pupilas puntiformes,
convulsiones y coma. En caso de sobredosis, se debe buscar atención médica de
emergencia de inmediato.

Es importante recordar que toda la información proporcionada aquí es hasta

septiembre de 2021, por lo que te recomiendo consultar fuentes actualizadas o a un
profesional de la salud para obtener la información más reciente sobre Tramal o
cualquier otro medicamento.
cm 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 17 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29

DISTANCIA TIROMENTONIANA

Mide el espacio laríngeo anterior. Es la distancia que hay

PREDICCIÓN DE VÍA AÉREA DIFÍCIL
VALORACIÓN DE
entre la prominencia del cartílago tiroides y el borde Factor de riesgo Valor Variable
inferior de la sínfisis mandibular, con la boca cerrada y la
cabeza en hiperextensión. Cuando es inferior a 6,5 cm se
Historia de intubación
difícil
No
Sí
0
10
LA VÍA AÉREA
considera predictivo de VAD. Patología asociada No 0
a intubación difícil Sí 5

Síntomas de obstrucción
de vía aérea o ≥ 2 criterios No 0
de ventilación difícil Sí 3

Apertura oral y ≥ 5 cm o luxación > 0 0

subluxación mandibular 3,5 - 5 cm y/o luxación = 0 3
< 3,5 cm y/o luxación < 0 13

Distancia tiromentoniana ≥ 6,5 cm 0

< 6,5 cm 4

Máximo rango de > 100º 0

movimiento de cabeza ± 90º 2
y cuello < 80º 5

Clase de Mallampati 1 0
2 2
3 6
4 8

SUMA TOTAL ≥ 11 = vía aérea difícil

PREDICCIÓN DE LA VENTILACIÓN DIFÍCIL

La regla mnemotécnica es “OBESE”:

O- Obesidad: índice de masa > 26 kg.m-2.

B- Barba.
E- Edentación.
S- SAOS o historia de ronquidos diarios.
E- Edad > 55 años www.seguretatpacient.org
www.scartd.org
V A L O R A C I Ó N D E L A V Í A A É R E A

JUSTIFICACIÓN:
TEST MALLAMPATI – SAMSOON SUBLUXACIÓN MANDIBULAR
• La detección de la posible vía aérea difícil (VAD) nos condicio-
nará la técnica más adecuada para el control de la vía aérea. Se realiza con el paciente sentado, la cabeza en posición Valora la capacidad de deslizar la mandíbula por
• La valoración de la vía aérea se debe realizar en el preopera- neutra. Hay que pedir al paciente que abra la boca, delante del maxilar superior:
torio, ya que ante una VAD se debe tener todo previamente saque la lengua y fone (diga "aaa").
preparado y el paciente informado.
Se valoran 4 grados según la visualización de las estruc- > 0 Los incisivos inferiores se pueden colocar por
turas faríngeas (úvula, pilares y/o paladar blando): delante de los superiores.
PREOPERATORIO: = 0 Los incisivos inferiores como máximo se quedan
Clase I visión de úvula, garganta, paladar blando a la altura de los superiores.
Hay que valorar la presencia de factores de riesgo de VAD:
y pilares amigdalinos. < 0 Los incisivos inferiores quedan por detrás de los
1. Historia clínica: Clase II pilares amigdalinos no visibles. superiores.
• Antecedentes de VAD. Clase III sólo paladar blando, no se ve la pared
• Enfermedades asociadas a VAD. faríngea posterior.
• Lesiones de la vía aérea y mediastino anterior (tumores, infla-
Clase IV sólo paladar duro.
maciones, quemaduras).
• Masas tiroideas.
• Radiodermitis cervical: hay que sospechar ante la imposibilidad >0 =0 <0
del desplazamiento de la piel sobre la tráquea, o la imposibili- Clase I Clase II Clase III Clase IV
dad de movilizar lateralmente el cartílago tiroides.
• Angina de Ludwig. RANGO DE MOVIMIENTO CABEZA Y CUELLO
• Lesiones del raquis cervical: traumáticas, artritis reumatoide,
espondilitis. Con el paciente sentado, cabeza en posición neutra y
• Macroglosias: acromegalia, síndrome de Down, mixedema.
• Lesiones mandibulares: anquilosis temporomandibular, micro-
de perfil respecto al anestesiólogo, colocamos un dedo
gnàties. índice en la prominencia occipital inferior del paciente
• Hipertrofia amigdalar lingual. y el otro dedo índice en el mentón.
Después solicitamos al paciente que extienda lo máxi-
2. Signos y síntomas de obstrucción de vía aérea
• Disnea, disfonía, disfagia, estridor.
mo que pueda la cabeza hacia atrás y, según la aline-
ación de los dos índices, valoraremos la movilidad en
3. Exploración de los parámetros antropométricos asociados DISTANCIA INTERDENTAL 3 grados (como menor sea el grado de movilidad,
a VAD mayor será la dificultad de la vía aérea).
• Factores predictivos de intubación difícil Con la boca abierta al máximo y ligera extensión cefáli-
• Factores predictivos de ventilación con mascarilla facial difícil
ca se mide en la línea media la distancia interincisiva (o
la distancia entre el borde de oclusión de las encías, en
¿Cómo hay que valorar la vía aérea? el paciente edentado).
• El paciente debe estar sentado, no en decúbito supino.
• Se debe explorar de frente y de perfil. Se valora en 3 grados: > 100º ± 90º < 80º
• Es aconsejable, para no olvidar ninguna medida, seguir
siempre el mismo orden en la exploración al paciente: Grado I: ≥ 5 cm
>100º El dedo índice colocado en el mentón se eleva
1º Exploración delante del paciente: test de Mallampati más que el de la prominencia occipital.
Grado 2: 3,5 - 5 cm
Samsoon y valoración de la apertura oral. ± 90º Los dos dedos índices quedan situados en el
2º Exploración del perfil del paciente: valoración del grado mismo plano.
de subluxación mandibular, movimiento de cabeza Grado 3: < 3,5 cm
y cuello, distancia < 80º El dedo índice del mentón queda por debajo
del de la prominencia occipital.