PEDOMAN TATA LAKSANA EPILEPSI Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2019—si amiyah, BANGKITAN EPILEPTIK astuti, Wardah Rahmatul Ish RR, Josephine Retno. Widayanti Kurnia ki PENDAHULUAN Studi berbasis populasi menunjukkan bahwa sekitar 8-10% populasi akan mengalami bangkitan dalam masa hidupnya. Hanya sekitar 239, yang akan berlanjut menjadi epilepsi. Insiden epilepsi di seluruh dunia adalah 504 per 100.000 per tahun.! Pasien dengan keluhan bangkitan perlu dievaluasi secara sstematis. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Soret Indonesia (PERDOSSI) mengadakan penelitian pada 18 rumah sakit di 15 kota pada tahun 2013 selama 6 bulan. Didapatkan 2.288 pasien terdiri atas 487 kasee baru dan 1.801 kasus lama. Rerata usia kasus baru adalah 25,06 + 169 tahun, sedangkan rerata usia pada kasus lama adalah 292 + 16,5 tahun, Sebanyak 779% pasien berobat pertama kali ke dokter spesialis saraf, 6,8% berobat ke dokter umum, sedangkan sisanya berobat ke dukun dan tidak berobat2 DEFINISI Bangkitan epileptik adalah terjadinya tanda/gejala yang bersifat sesaat akibat aktivitas neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak3 DIAGNOSIS j Langkah diagnosis: 1. menentukan bangkitan epileptik atau non-epileptik; dan 2 menentukan bangkitan dengan atau tanpa provokasi. MENENTUKAN BANGKITAN EPILEPTIK ATAU NON-EPILEPTIK Bangkitan non-epileptik adalah terjadinya tanda/gejala yang tidak diakibatkan leh aktivitas neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak. Bangkitan non-epileptik pada dewasa:*? 1. sinkop; 4. neurovasogenik 6. penyebab kardiak =|@._ serangan i 5 breath ling ack anentne var ‘eda stokes : sick sinus syndrome cite Crt scons rl besa are 5 benign paroxysmal vet safsercice (masturbasl 7 gangguan tid (leproalin 8 gangguan geraki a diskinesia pa 'b. mioklonus hiperekpeksia restless leg syndrome 9. transient ischaemic tack 10. migraine; 1. transient global amnesia, dan 12, gangguan metabolik a. hipofhiperglikemi b gangguan elektroit. Bangkitan non pileptik pada anak-anal 1. respons mengejutkan fisiologis (Physiological startle response); 2. benign neonatal sleep myoclonus; 3. gemetar atau menggigil 4. refhuks gastro-esofagus ekstrim (Sindroma Sandifer); 5. posisi deserebrasiyarg disebabkan karena herniasi tonsilar serebelum pad Fidrosfalus atau peningkatan tekanan intrakranial akut akibat meningits) ensefalitis; © Rasmedisonia pada pal serebra spastikdiskinetik keempat ekstremi?S &Sindoma opsokonssmiolonus, roma ryeri paroksismal 3 muncausen syuttme ly eee i mecplakan glean Pe Gangguan mental yang ditandai "Penyakit pada diri mereka atau anak mereK jomyopathy (HOCM) igi teror, nightmare, narcolepsy, catapeyy oksismal a wrt rmendapat investi si, penanganan,petatan,siny rat at dan kenyaanan dr erga mei: Dalonteerpa hula arg mene se ltinchausen memiliki pengetahuan me aoe 20. “hog are atoumetaman SOME MER dan Tabel 1. Perbedaan antarabanghitan epileptic dan sinkapS3* janghilan eileptk Sinkopiakop anova Gam Faktor pencetus Kurang tid. stimolas! Berditi" Tamar ser foi hpervesas! ingkungan panes tempat yang ramai belum makan, lingkungan yang tidak Postar erbagal postr Beri jcang wd at plan atau eran Pucat dan beriringat ——Taang Khas Onset Mendaik Bertahap “Hilangnya pengiihatan?_ Mendadak Bertahop pendengaran Bagian lateral dah tengigit — Seng Tang Kejang menghentak ‘ering Tarang, Kadang muncul hanya tk Takontinensia Tidak sadar r Femulihan, ee ee ey ‘Mengantuk setelah serangan Sering rang, Pola bangkitan Khas Myoclonie jerk (Gurasi “Aktivitas motorik (tonik, Klonik, tonik- singkat, pemulihan cepat) lonik) seteah sebolumaya pasion ena Gerakan lengan dan tungkai Jarang Sering (myclonus tidak sinkon. multf Opistotonus arcdecerce __ Sangatjarang Kadang-kadang (postur Refleks cahaya “Seringkali menuran Normal Taka codera) Serin Trang Serangansaatmlamnbariatan Sering ik (Paychgenic Non Epileptic Seizures» PNES) Bangkitan nonepileptik psikogeri banyak terjadi pada perempuan (80%) dengan ratarata usia 31415 tahun. Mayoritas pasien PNES pengangguran dan 46% di antaranya didiagnosis anxietas atau depresi.” eean bangkitan nonepiteptk psi jedan bane! Pslkopen sun pe ; ike enbord a Binghitn nonspig cert Bans patkogeniye 3 : a a Ke Berton are a ae ra sees ee Spf Somes Da Sah —————~ “Tada et Bas Spent SiN MEANING Ring at —Gaawaan Bi leat Fras 5 ran $e Seanpan pik “neta a ‘Deja vu, halusinasi era >i “Gap depres Sarg Redan aang —— ethubungan dengan Tidak ado Tompak os pesbodan a Perbedaan subjektifkondisinormal dan ketakatan antaraketakutan— saatiktal ‘normal dan serangan pani, kecemasan yang normal “Fiasil pemeriksaan_ EEG interiktal EEGiktal Biasanyanormal” Abnormal ‘Seringkalh abnormal Biasanya normal a bbeberapa menit atoms Seri ‘MRI Kepala GokusTabus Biasanya normal Seringkaltabnos Terr akud merahan 6 = sya normal Seringkaliabpormal akan cktreritas pasit ea maa ——_—————Jrrang _——~]_LASIFIKASITIPE BANOKITAN fee paca S008 yap mena pel sacipeinah_ Papa perintahy Focal Onset [[Generat Owe | [__Untnown Oost | “Abnormal rma One |_ eo te —— Sie terjadi dimanaSering kali hanya mancalbig ‘Aware | Impaired | [ Motor ie | xn situas atau keberadaanorng Awareness | | "Tonic clonic Toni-clone tertentu |) gone plete spasm Fetes ahaga—_Serigkalimenurun_Normal ae a aces = Memburakdergan——_‘Jarang Sering |e aamatan ilo antieple one onic [trots Serangan dean dokier oi Seri —— Mpclonc-toie Faye Leluhanfisk lin Jang Sering ae inlets peers Myectonic pal Tonie Apical Non-motor octonie Tabel3._Diagnsis banding serangan panik dan ical anxietas.* “Autonomic Eyelid msocloia Behavior arrest Serangan panik “Ansietas iktal Cognitive i primer Enovional ‘Gunton Kak Sensory Kesadaran fF Durasi Bie ‘baik ‘Lama-lama tergangg¥ _—— “Focal to bilateral tonic clonic z 10 menit = Otomatisme 05-2 menit sas i “Gambar1_Klssifias tip bangin ILAE 2017 (versienghap) Sangat rang Seringkali berkembangme™™ Gambon Mmm ak Satan degen pest tipe bangkitan onset fh Serangan Saat malam hari Ja dengan gangguan kesoda rang Giasanya Bisa terjadi dan seringkall Prsien bangun) -_membuat pasientiba-t* terbangun ANGaTAN EPILEPTIC = oo7 en Teagan jelas atau te ae riot dene tersehar iri dan Hingkunganey Sg Ben BeRAN T p ai pst atau berkurangye 4 eS ranean nk ost efRooadinas ering men ror yan werupal ‘Ais gan gargguan kesadaranee cana mancul dengaN BABE hn soe. etelahnya pasion fs ynus otot mendadak tanps—~ raga ois OO! MAAR apy Ze ia a * Hilare nik sebelumnya. Berlangsung 1. ge tubuh, rahang, atau ekstremitas aye t® a rmioklonik 382 smelibatkan kepala, 3S dg sh UME Geak ‘menghentak-hentak (jerking), simetris atau asin Gio i erlang secara reg Sa ak berupa Tks estena, atau ibang pile pes Gea et prokeimal dan ott batang tbh pte Duras bangkitan lebih lama dari bangkitan mioklonik,namun, Ichinsinghat daribangkitantonik. Epileptic spasm serng med, terklopok ster, Meskipun itl spasm merupakantenta yang paling dikenal, namun spasm dapat muncul di segala usa Gerakan involunter tiba-tiba, singkat (100 milideti) bes ontraksi ofot tunggal atau multipel pada anggota genk proksima, distal atau aksial, Durasi mioklonus lebih singlt dar Konus, sera kurang its dibandingkan klonus, Tone Fennghatan konzaksiotot yang berlangsung beberepa Ja —___sampaibeberapa ment Teiecwig Sagan brruan berpaKanghitan tonik dik bri a ee Mgocloric-tonie- Bangktan mioklonikdikal dengan bangkitantonik-Konik Te lonic Hyocion aig Panekitan ini umum ditemui pada juvenile myoclonic epileps Myocanic Tipe angi Keterany Cognitive Tishabura dean pare ber phit dan Tongs Ron ral sopoe bans, peraepe pasta, meme dan praksi Emotional Est sega tata awl yang enemy, sper ase kak suka cita spontan atau eli, trtawa (late) atau menangs crys) a Sensory Persepsi rasa yang tidak discbatitan oleh wdenya simaloe eksternal, Teshentinya akiiitas yang ardor diakukan scare crladak, tatapan kosong, dapat disertai deviasi mata ke alas. Basanya pasien tidak berespons saat diajak bicara. Durasi banghkitan Dbeberapa detiksampaisetengah menit dengan pemulihan yang, sangat cepat. EEG akan memungukkan gelorsbang epileptiform general saat teria banghitan. Atypicalabsence Banghitan menyerupa: lypical absence naman onset dan “__tethentinya bangkitan kurang merdadak Eyelid myoclonia Jerking pada kelopak mata denwan trekuessi surumal 3 Kal per ddetik: Umumnya mata relink ke aas, basanya berlangsung <0 detik, seringkali dicetustan dengan merastup mata, Focal to bilateral Banghstan dengan awitanfoka, acaealaupun mprad wasrenos, clonic motor atau pun nonmote,berkembang menjadi aktvitas tonsk= “Fypicat absence tonic MENENTUKAN BANGKITAN EPILEPTIK DENGAN PROVOKAS! ATAU ‘TANPA PROVOKASI Setelah ditegakkan diagnosis bangkitan epileptik, proses evaluasi selanjutnya. ‘adalah menentukan apakah terdapat provokasi bangkitan’ Bangkitan Eplteptik dengan Provokas! (Provoked Seizure) Bangkitan in terjadi pada saat/dalam waktu yang berdekatan dengan gangguan, (episode) akut. Itilah tersebut sering disamakan dengan reactive seizure stuation- related seizure, atau bangkitan simtomatik akut (acute symptomatic seizure)" ‘Tabel5. Nilaittk potong cutoff pond une teradinyabanghitan stomatikakut pada ganyguan metabo Myocon-atonie ae jp eetetnie_Banghan mioklonik dkuti dengan bangkitan atonik ‘Nonmoter “pe bangtanfokal atau general tanpa disertaiaktivitasmoo™ “Fannie Ferri _- 7 fi han sistem sarafotonom yang melibatkan Kardiovastils Pe egtastrointestinal, sudomotor, vasomotor, termoregulasi Nilak Teng Ga) su NEO mBAIL berhubungan dengan ketoasidesis(harena diabetes maupun Dbukand iL Sen. mill. L2mND, Parameter Bioki ‘Glokosa serum ioral Henan Oe Heke eg Tmabliga =z POM TATA Las geu sucnmeurmee Nit smmeer bikinis Faameter bid img Se) eee ON puldmglil6357mM) ~~ ‘ssapns OOM 0M comatoventor sts popisepti membaca, mand st pana, akan dan berpikir. “Tabel7. _Subtipe banghitanrefleks atau Refle Epilepsy pal Sindrom epi suet, Joga wi etna angion oa Okt pady pay penyakit” Pa —Fipe ban “Tipe Bangi 6 refleks tall yaa Be renyeba! ——————nalar Photosensitivit rsence, myoclonia terutama oa Se aT | oer ears ee TOGE era THE TRisteentamacsipia) PME “bs Jarang pada lesi yang, Teh TTS wal Cedera Kopala, pembedahan Dalam waktu 7hari awitan taken Tata oma Far aR aay ee areas Eee ‘pon Sree Tagan Iaboratorium Walia teas Dalamn waktu Phar dari reaps ‘Metaboli Sampel darah dalam waktu 24 waktu 24 jam dari Rea dengan ADTUE Alkohet Dalam waktu 7-48 jam setelsh tains eee _ gan ADTLE ninum alkohat Reading Tai pada rahanayang ~~ Dianggap sebagai varian testi Uipupesombarg meiadh_ CGE dkspatian pada ngki {GCS ka membaca pasien dengan JM Bangkitan Epileptik Tanpa Provokasi (Unprovoked Seizure) tp dilate Bangkitan epleptik tan sngkitan fokal dengan SeBetmisnde ak Mins yng berptes mesimbulkan bangkiton alas — dderajat yang bervariasi — Fura ra atten ery wakicuntu inbulyasuaty bangkitan’® Eat Bongkan kal eng Gaara pe dre i bangkitan ii: itan tary peta. tanpa gangguan kesadaran_lesiepileptogeni karena penyaki dahula Gemtesynptonahe ee Soe: 2 bangkitan TlormareTbathing —Banghitanfokal Tidak a berkaitan dengan lesi otak yang telah vty eg nt” Yaitu bangkitan yang “Banghian yang ‘Rua sensoris dia Fasien dengan MCD dan lest Penyakit sistem saraf ‘ada sebelumnya atau berkaitan deng, dip stinulas angen sensors Jerksonin Kortikal post sentra Pus (SSP) yang kronik progresit? a somatosensoris dengan manifestasi motors, Bangkitan Refleks tonik. Bangkitan dapat __ menjadi bilateral. = Gagan yang dipicaBanghitan myoconi Tesi otak yang didap a eit comarca ipergikemin non-ketott, envefalopat difus akut Bangkitanrefleks adal leks adalah bangkitan Ranekitan yang muncul segera (alam detik at stimulus proprioseptit atau somatosensovalDapat menit) sebagai r respons atas suatu st : refleks muncul de imulus spe a lengan provokasi, kecen, lskipun bang akibat stimulus spesilk terse Kecenderungan berulangny bangkitan ete detinisiepilepsi rsifatterus menerus seh? BaNBkitan trad bang Stimulus dapat berupa stimuh gga memenuhi “Fagin yang Gea Banghitan fal Taanjaderganealyane sendiri) seperti stimu timulus eksternal atau i 7 ea stimulus visual, aktil internal okt _orgasme til proprioseptif dan audigg S88 Pasion Banghitan yang aipica Myodonl mae uae oleh aktivitas berpkit dapat terjadi dalam hitungan detik Ban, lam hitungan detik set 7 tik setelah terpapar stimunys sn eonskitan, saat indron CGE. gee gonad aan cpl oe Pie sent! development: PME, prgressoe fngkitan tau praksis _ SS dana Vong ealp BS oO ee aed con sas POE Pemicu bangkitan 'shitan pada banghitan refleksantara lain: cahaya 0 label 79 Sa nein GTC, generalizes ; Fe motels McD, marti [BANGKITAN EPILEPTIC We | Pe myoclonus epilepsies. BA wove rervscvnenes\NGKITAN PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA BAl Kedar gul say ee akat PODKED) sous 4 amon cxranserebrospinal Pad KN f Eloktroensefalegrafi (EEG) denea" 5 Elektrokardiogaf ‘TATA LAKSANA BANGKITAN bbangkitan epi da Berikut ini penangenan pa 7 1. Menjaga jalan napas pasien dan ™ eek tubuh lain akibat gerakan pasien saa lateral ecurabent.” 2. Pada pasien dewasa, dalam 5 m« idazolam IM, lorazepam IV" ; 3. Phen Sa ental IV devel A) (doss lihat pada Bab Status Epileptikus). en anak 4 Tada pan a pars 1, atau lorazepam IV* efektif menghentikan * pangktan minimal dalam 5 menit (Level A) (losis lihat paca Bab Status Epileptikus) can b. diazepam reKta (level B)* berikan Magnesium Sulfat (MgSO,) 4 mg 5. Pada pasen dengan eklamsia intravena selama I? menit atau MgSO, 4 mg intra-muskuler paca masing- ‘masing gluteus kanan dan kiri” Keterangan (*) belum tersedia di Indonesia 1. Pencitraan. yang dicurigaiinfeksi SSP). leptik Pranya cedera Kepala atau bagian .n. Pasien diposisikan miring enit pertama berikan diazepam IV, DAFTAR PUSTAKA CGavvalaJR Schuele SU. New-Onset Seizure in Adults and Adolescents: A Review. JAMA, 2016 Dec 2756(28}2657 2568, 2. _Kelompok Studi EpiepsPerhimpunan DokterSpesilis Serf Indonesia. Pedoman Ttalaksana Epilepsi 5th ed KKusumastuti 8, Gunadharma and E. Kustiowati, Et Suaby: Aidangg Unies Pres 201 Fier RS, Acevedo Arzimanoglou A, Bogace A, Cross JH, Elger CE, Engel) Forsgre French A, Gyn M, Hesdorter DC, Lee B, Mathern GW, Moshe St, 4 APattcl inkl dentin of epilepsy Epilepsia, 204 Apr (75-82 Seen neue Mt Apron R.Bierentl Diagnosis of Epps Rit sing ws : iors. The Treatment of Epilepsy 3 ed. UK: 5 Riels A. Managemen rnagementof seizures, Critical Care Clinics, 1989 Oct'(4):863-879- 1 BBR, ecu rervecanenene 0 n 2 B 4 5 16 W 18 9 Fee ret agnor of ey. In:Shorvan § PeruccaE, Engel, Editors. ec Tewmet of pe EUR: ch Ping 5 p34 ere D Lata Nephi Seiure: An Updated Review. CNS Spee Fisher R, Cross H, D'Souza C, French JA, Haut Higurashi N iesch E. Jansen Lagae Ls Mosh Pt Pores ER Scheer Sule Bone Sore E, Sperling M, Yacubian E, Zuber 8. Insiruction manual for the ILAE 2017 perationaclasfcatin of szar types, Eplepi2775031- 5, fowacki TA, frsch JD. Evaluation ofthe first seizure patient sin history and physical eaminaton Seizure 207 juooean GunawardaneN, Fields M. Acute Symptomatic Seizures and Provoked Seizures to Treat or Not to Trea Cure Treat Options Neural 2018 Aug:2010:1, Kind C, Newton C, Kariuki S. Prevalence risk factors, and neurobehavioral comorbidities of epilepsy in Kenyan children. Epilepsia Open. 2017 Au maga * epee oP oe Beghi E, Carpio A, Forsgren L, HlesdorferD, Malmgren K, Sander J, Tomson T, Hauser W. Recommendation fora defintion of acute symptomatic seizure Epilepsia, 2010 AprSI@}671S. Krumholz A, Wise S Gronseth GS, Gloss D5, Senchez AM, Kabir AA, Liferdge 'AT, Martello J, Kanner AM, Shinnar §, Hopp JL, French JA. Evidence-based {uideline: Management ofan unprovoked first seizure in adults. Report ofthe Guideline Development Subcommittee ofthe American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology. 2015 Apr 21:34(16}1705-1713. Lin K, Guaranha M and Wolf P. Reflex epileptic mechanisms in itogenesis and therapeutic consequences, Expert Review of Neurotherapeutics. 2016 Mayl6()573-85. Okudan ZV and Qzkara G. Reflex epilepsy: triggers and management strategies. ‘Neuropsychiatric Disease and Treatment 2018 Jan 18145327-397 'WolP. Reflex epileptic mechanisms inhuman Lessons about natural icogenesis Epilepsy Behav. 2017 Jun (Pe B)418-123. Towa Department of Public Health (US) & Sereau of Emergency art Teauana “services 2018 Adult and Pediatric Statewide EMS Treatment Protocols nternet Towa. Towa Departement of Public Health (US) March 2018 Available from: hep sph iowa gov/Portas/huserfiles/179/2018%20Protocols%20FINAL TOC%2D patep Glaser Shinar Eason W Crit L. goa A, Tima Evidence ase Calin Tete of Col rept an Ault: Report ofthe Cine Commitee ofthe oat Epiepey Core 28 Jan-Feb) Rae ee P Lomi Brown), Koenig K Gaosche-ll M, Rudnick Sinema Seer rcs Care or he Adult ond Ped Seizare E Sales 8 er gc bined Recommendations. West Emerg Med: 217 owrmnsrn O 5, Gloss D, Alldredge B, Arya R, Bainbridge J, Bare M, Bleck Lowenstein D, Pellock J, Riviello J, Sloan E, sive Status Eplepticus ‘American,(ZTE EPILEPS| 4 Endang Kustiowati, Diah Kurnia Mirawat Suryani Gunadharma, Aris Catur Bisten Neimy Novitasari, Machlusil Husna, Herlina Suryawati, Atitya Khairani ntoro, Susi Aulina, PENDAHULUAN Epilepsi adalah gangguan kronis pada otak yang dapat menyerang orang di seluruh dunia! Di negara-negara maju, kej jadian epilepsi tahunan diperkirakan sekitar 50 per 100.000 penduduk dan prevalensinya diperkirakan sekitar 700 per 100.000 penduduk. Di negara berkembang, jumlahnya diperkirakan lebih tinggi! Insiden epilepsi umumnya tinggi pada kelompok usia kanak-kanak dan Janjut usia, cenderung lebih tinggi pada pria daripada wanita? Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (POKDI Epilepsi PERDOSSI) mengadakan penelitian pada 18 rumah sakit di 15 kota pada tahun 2013 selama 6 bulan. Didapatkan 2288 pasien terdiri atas 487 kasus baru dan 1801 kasus lama. Rerata usia kasus baru adalah 25,06 + 169 tahun. Sedangkan rerata usia pada kasus lama adalah 29,2 + 16,5 tahun. Sebanyak 779% pasien berobat pertama kali ke dokter spesialis saraf, 6,8% berobat ke dokter umum, sedangkan sisanya berobat ke dukun dan tidak berobat.> DEFINISI* Definisi Konseptual Epilepsi adalah kelainan otak yang ditandai dengan kecenderungan terus Menerus untuk menimbulkan bangkitan epileptik dengan konsekuensi kognitif, psikologis, dan sosial. Definisi ini mensyaratkan mal 1 kali bangkitan epileptik. Definsi Operasional | Fpilepsi adalah suatu penyakit otak yang ditandai dengan salah satu kondisi/ 8ejala sebagai berikut: scr]rovokasi atau 2 bangkitan an tanpe gh dan Ketan ai HP tar boon vf day gen xi atau 1 bangkitan refleky ok Bes bargin Ph Frngktan berulang dem 10 tahun Ris a an ei xitan tanpa provokasi ata pe femur 2 bn tt bani ——— ) sindrom epilepsi (oleh dokte, jd) pada individu des i angap dpa ints sed) Pa een ait fei daha basso terry ATAU rebel jem 10 tahun feraRhir,tanpa obat antics | Gaps tanta i sila’ Epps yang baru adalah Klasifikasi bertingkat, yang dirang atk memeruh kisfikeseplepsi dalam lingkungan klinis yang berbagt TingkatKasftasi akan tergantung pada dokter yang membuat diagnos | Ja memungkinkan diagnosis pada Ketga level harus dicari dengan etilog epilepsi masng-masing. Pile Ga Canara, "2 Kerang kre lasik epilepsi$ ] Ea POM TA Ls ; ‘ripe bangkitan Langkah aval kerangka Klasfikas Tipe Epileps ah diteranghe Diasumsikan bahwapasien sudah smenentukan tipe an di Bab 1, : bare ki diagnosis epiepsberdasartan ada tipe epileps, ya pig epilepsy “Terdapat juga Kategori “tidak deat ose 8 SEP fk beberapa tpe bangktan. Untuk diagnos eae PIED rit dar diturjang dengan akivitasenepirm ames en amy asaya erie ma ‘lepform mum pada EEG. Pasen dengan epilepst umum dapat memilkiberbogn : siete pe bangktantermasuk aban mioklonik, atonik, tonik dan bangkten tne = uumum dibuatatas dasar Kins, idckung oleh muss sea oe ee as atts Epileps fokal termasuk gangguanunfoal dan muliokal an matifoka sera bangkitan yang melibatan salu hemister oak EEG inerkal pacanorrencnetion adanya aktivitas epileptiform fokl, diagnais dist becaceton tine didukung oleh temuan EEG, Tenapat kelompok baru eplepsigabungan umm dan fka, karen aa pasien yang memilikibangkitan umm dan oka. Diagnois ibuntsas Gasar Klin didulung oleh temnian EEC. FEG inert dapt menanjukkan aktvitas epileptiform umum dan fokal,ttapiaktvitaseitiorm tidak Giperiukan untuk diagnosis, Contoh di mana kedua tip bangktan ed adalah sindrom Dravet dan sindrom Lennow-Gastat Tipe Epilesi juga dapat menjadi ahr diagnosis ka dake dak dapat rmembuat diagnosis Sindrom Epieps.Conth:seorang anak alas ang dlwasa dengan epleps Ibu temporal nonesonal sang meni pep fokal tampa etiologi yang diketa;seorang ak bers 5 aha ya mengelami bangkitan umm tonkeKonik dan gelombong spike uma pada EEG yang dak dapat dktstasan be dalam sat snd Epilesi yang diketahu ttl memiiki agnosis ang elas da epleps are dan bangktan asin dengan fc charges dengan gangguan kes: i von pada rekaman EEG dan MRI ncemal, yang karena dam genera spit sr Pega eps da kal itu akan memiliki diagnosis gabungs ; Isat "tidak dita lgunaka nk ae ae ee semi eplepsittapi dot ta aa en eee gin fokal atau umum Karena int tidak ada akses pemeriksaan normal), Jka tipe bangkitan tidak diketahui. ormasi yang tidak ¢ : TEEG, atau BEG yangkurang informatf (hail Vidakdiketahui, maka tipe epiepsi mungkinindrom Epileps! * Fat bab ino Epilepsi- 4 Btiologi serangan epilepsi pertama, dokter hary ang dengan ke : Sant pain dates Sept pasen Sringkall investgast pertany menentuan ei Ean neimagn,iealny MRE jka tered, yang ialatan ei peak memutuskanapakah ada etlogistruktury er gi od tukurl geet Fi metab, dy iinun sertakelompok yang tidak cliketaht ETIOLOGI nam ebmpoketiclog adalah struktural, genet infeksi metabo dan imun, | ‘ena Kelompok ang tidak diketahui Epileps pasien dapat diklasifikasikan ke glam lebih dari satu kategor etiologi;etiologinya tidak bersifat hierarki dan rmungkin ergantung pada keacaan pasien. 1 Struktural: etologi struktural berdasarkan pada pemeriksaan pencitraan yang dikathan dengan pemeriksaan eleKtroklinik Etiologi struktural antara | Jain stroke, rauma, infeksi; atau yang berkaitan dengan genetik seperti rmalformasi perkembangan kortikal.Identifikasilesistruktural memerlukan pemeriksaan MRI dengan menggunakan protokol spesifik epilepsi 2. Genetik: akbat mutasi genetik yang diketahui atau diduga di mana | bangkitan merupakan gejala utama dari gangguan tersebut. Contoh: Childhood Absence Epilepsy atau Juoenile Myoclonic Epilepsy 3. Infeksi: akibat dari pasca-infeksi intrakranial, seperti neurosistiserkosis, | tuberkulosis, HIV, malaria serebral, pan-ensefalitis sklerosis subakut, toksoplasmesis serebral, dan infeksi kongenital seperti virus Zika dan 4 {ins Smeal. Infekt ini kadang memiliki korelasistruktural cece penyebab metabolik sangat penting sehubungan dengan ty ei dan penesgahan gangguan intelektua imunitas disertai adanya peradangan SSP yang berhubungan dengan re skirone 2” 4282” Feaksi autoimun; contoh: epilepsi pada multiple Tidak diketshu: pen berdasarkan usia ne epilepsi belum diketahui, Diagnosis hanya ™semiologi bangkitan dan pemeriksaan EEG. DIAGNOSIS Dingnos eles iegathan test da anam ppemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang® 2. Tentukan tip epileps 3. Tentukan sindrom epilepsi (ihat Bab 3) Dalam praktik klinis, angkabvlangkah dalam : cell aged eed? en netah dam peegaian clgris ese 1. Anamnesis: auto dan allo-anamnesis ¢ari saksi mata haha terkat di bawah ini. a 4 Gejala dan tanda sebelum, selama, dan pasea-bangkitan 1). Sebelum bangkitan/gjala prodromal Kondisifisik dan psikis yang mengindikasikan akan terjadinya bangkitan, misalnya perubehan perilaku, perasaan lapas, berkeringat, hipotermi, mengentuk, menjadi sensitif, dan lain- hain. 2) Selama bangkitan‘iktal @) Apakah terdapat aura, gejala yang dirasakan pada aval bangkitan? b) Bagaimana deskripsi bangkitan, mulai dari deviasi mata, zgetakan Kepala, gerakan tubuh, vokalisasi, automatisme, gerakan pada salah satu atau kedua lengan dan tungkai, bangkitan tonik/klonik, inkontinensia,lidah terggit, pucat berkeringat, dan lain-lain. Akan lebih baik bila keluarga dapat diminta menirukan gerakan bangkitan atau merekam video saat bangkitan. *Apakah terdapat lebih dar stu tipe bangkitan? % Apakah terdapat perubahan tipe dari bangkitan sebelumnya? «Waktu terjadi bangkitan: saat tur, soatterjaga, bermain ide game, berkemih, atau sewaktucwaktu. 4) Pasca-bangkitan/pos-ict:bngung, langsung sda yer Kepal tidue, gaduh gelisab, hemiparesis pasca-bangkitan (paris Todd). b,. Faktor pencetus: kelelahan, kurang, alkohol | Fakfor lain: usia awitan, durasi bangkit terpaniang antar bangkita, aan inesis yang didukung oleh tidur, hormonal, stres psikologis, tan, frekuensi bangkitan. interval antar bangkitan. vo seve monpansebelumnya: respons terhadap OAE: . a a 3 jadwal minum, Kepatuhan minum ‘bat; dan 1) jens dos *OAE dalam plasma. 2 angie sekarang dan riwayat . yebab serta komorbiditas. Evy jepsi dan penyakit lain dalam keluarga. £ Beat ‘prenatal natal dan tumbuh kembang, riwayat bangkitan g Ria neonatal/kejang coe rologis kumum dan neurologi 2 et am of mea tandatanda isla: trauma kepala, tanda-tanda infeksi, kelainan kongenital, ‘kecanduan alkohol atau napza, kelainan pada kulit(neurooculocutaneus), dan tanda-tanda keganasan. Pemeriksaan neurologis Untuk mencari tanda-tanda defisit neurologis fokal atau difus yang ‘dapat berhubungan dengan bangkitan, seperti paralisis Todd, gangguan kesadaran pasca-iktal, afasia pasca-iktal. 3. Pemeriksaan penunjang 2 Elektroensefalografi (EEG): 1) membantu menunjang diagnosis; 2) membantu penentuan tipe bangkitan maupun sindrom epilepsi; 3) membaniu menentukan ‘Prognosis; 2 membantu penentuan perlutidaknya pemberian OAE: 5) membanty menentuker en saakrya pemberian OAE; dan ep aoge 3) Psion Enis 4) Single Pn nme Scan (PET Scan, 5) Magnetic Resonant CoMPHed Tomography (SPECT), 8) USGDoppier gg PO5copy (MRS), © Pemetiksaan Ta aeatu # penyakitlain yang menjag 1) Pemeriksaan hematologis: ) hemoglobin, leukosit dan hituy clektrolit (atrium, Kalium, Kalsium, magnesivim), keday Bula dara, fongs hati SGOTSGPT) ure, kreatinin, dan albumin, " Dilakukan pada: a) awal pengobatan untuk pemilihan OAE; }) dua bulan setelah pemberian OAE untuk mendeteksi efek samping OAE; dan 9) rutin diulang setiap tahun sekali untuk memonitor efek samping OAE, atau bila timbul gejala klinis akibat efek samping OAE. 2) Pemeriksaan kadar OAE dalam plasma Dilakukan bila bangkitan belum terkontrol meskipun OAE sudah ‘mencapai dosis terapi maksimal atau untuk memonitor kepatuhan pasien. d. Pemeriksaan penunjang lainnya dilakukan sesuai dengan indikasi misalnya: 1) pungsilumbal, dan 2) EKG. ing jenis, hematokrit, trombosit, ‘TERAPI OAE PADA EPILEPS! Tujuan Terapi ‘Tujuan utama terapi epilepsi adalah mengupayakan pasien epilepsi dapat hidup senormal ung ercapainya Kalas dup optimal Harspanny adalah “bebas bangkitan, tanpa efek samping” OAE (ESO) PRINSIP TERAPI FARMAKOLOG! Tidak ada satupun OAE yang ideal untuk semua pasien, Prinsip umum terapi farmakologi dapat dilihat pada Gambar 3.a. Pada umumnya terapi OAE tidal Fad umumrys trap OAE Wik dian padahanghian np a b. Terapi direkomendasi res Te lasikan bila kermungkina cai yaitus la kemungkinan kekambuhan tinggi, i . » hi naka bertahap ‘mg/h tiap minggu mT a Tx Mula 25 mgr Sapa mencapa dss | malam hari, 025mg! dinginkan Chaba; hitiap mit Rafinamid 200 3001800 x ‘Mulai 200 mg/h, T =e oo RX “Mulai 5-10 mg/hr 400mgihetiap 2hari 1 ‘alam hari, bila pert sampa mencepa dosis 1 Smgihr iap ming sunatan sampai mencapai 40 Siripentol——Somalkg 45 ea “Oncarbazepine ogy (maksimum)_ tingkatkan’ ze MeFi OGD — aN HR gfe he Mula 300 mgr T 300 = mg/minggu sampai Levetirocelam a0 1000-3000 Fy target “Mula 30071000 mae bila pers setelah2 a aeas UMA AST sis OnE ang) RUMATAN DOSTS FER CAE Fak ome har (mga) canes Fresuksimid Mua anoresia, muntah, Rope oe Bing losin TSaghe Tem) OA fulai 45 mgyhe, Pap agi drsnes mye” RG Eh af Tiogabin o- mg/hr tiap minggy, Kopala letargi diplopia, etn Binson sydrome, Lupus eco yatta” Yo aeons sen eae cegukan, gangeuan tidur, = fangguan pera, rake — pslosisakur oe Gobopentin Somnolens dizines aula RR TpRGEAaINRGS Ge ne ‘tiguedipopia,paraestesia,jarang) a — amnesia mua, mutate Vigabatin 5005000 1000-3000 2x Malai dosis awal ~~ pPeningkatan berat badan, " ting zkatkan bertahap edema kaki non-pittins Tamotrigin’ — Mengantuk diplopia nyt Russ Gah Hema ae (Re cots Waktu par erteradi ats adalah pada penyandang yang tiaay kepala, Syndrome, Toxic epidermal necrolysis smenggunakan enzyme ides ataksi insomnia mal, gangguan fungsrbat neon sna astenia 2plast,panitopenn, hegagalan sul gan . Fenoborbital Sedas aks dns, *Ruamacalopopabr ‘abel 1 Efek samping OAE: insomnia, hiperaktivtas (Macular as _OAE Eek simping teat dosis Eek igterkaitdosis _Efek samping idiosinkrasi Karbamasepin Diplopa, Dizines, yer Fepata, Mual, Diskineia, Drowsiness, Netropenia, Hiponatremia, Hipoka semi, Diskinesia ‘oroasia, Artmiajantung, g2ngguan kogniti, Thepatorksi, gangguan ‘etabolsme tulang Koobasam”— Gangguan Koga ‘nkoorinas, asteni, fangguan mood dan Petilaku hipotonia, petsalivasi,ronchorrhey, inglatanberat badan Fatigue, seas, ogritit astenia, ‘mod dar pera pti iperativa, * Morbliform rash Agranulositosis, Anemia aplastik, Hepatotoksisitas, Fotosensitivitas, Stevens-Jolmsom syndrome, DRESS (drug-related rash with eosinophilia ‘and systemic symptom), TEN Uoxie epidermal necrolysis), Lupus-like syndrome, Trombositopenia, Pseudolymphoma, Teratogen Ruam (rash) Blood dyscrasia ee Petru (terutama anak, perubahan ‘mood terutama depres, Estos 5), TEN, aang) agresif,gangguan kognitif, Presipiasi SLE dan profiria ‘mpotensipenurunan—_intermten akut libido, defsiens oat, defsions’ vitamin K dan Vitamin, osteomalasia, Dupuytencontracie, frozen stouler ‘aki Tie gh el sis Lei sedas, myer kepala, syndrone, Perurunan ig serum, distunga toga Feelinfoa, Nevopa peer loins escalation stone iperplasa gust, deisinsi Dupuyten’s contracture, eee defisieni vitamin K penurunan imunoglobulin, depres hirsutisme, osteomalasa,hipokalsemia, ppenurnan libido, perubshan jaringan ikat, ‘miopati efek teratogeni Fenitoin Blood ayscrasias, Lupus ie os aFacamging ais Thrombocytopenia, Lupus-like AE o Hfek samping enka ing tetkaltdosis Vigabatein_Penyempitan apang ype sesamin losin rion insomnia, hiperaktif radrome, Teratogenicity inane Tal Ponca ee ceane—Abormalios MRL Enea oat terutama depres 287i ‘Peninghatan beratbadan, distungsi kogritif; sedasi, fatigue, dizziness, | ipotens, perurunan ppandangan kabur, diplopia, Hbido defisiens flat, nistagmus,atasia, defsins vitamin K dan pparestesia, amnesia, depres vitamin D osteomalasia, pikosis, agresif, confusion, ‘Duguytren contracture, frozen speedy hiperaktif, ser agitas,hipo/hiperton Foam valprest Tremor soles astenia, __Ensefalopati,induksi SLE peningkatanbangkian sen ehstra piraridal, rioklonik dan bangkitan ecacan general lain, gjala iperumonemia, ; strointestnal (anak peningkatan beratbadan, Tevetirasetam Somnolens,astenia, dizziness, Raam dani eee ahaha pak Gg ‘ovarium, kerontokan iritabel, gangguan perilaku ‘ambut,gangguan platelet —___dan psikiatrik_ ddan koagulas, hepatotoksik, ‘Okskarbasepin Diplopia, dizziness, ataksia, Ruam, SJS, DRESS, TEN, blood 4 Somnolens, nyerikepala, — dyscrasia (lebih jarang dibanding {fatigue hiponatermia, __-karbamasepin) Tagabin Dizziness astenia gals, sgangguan saluran cera tremor gamgguan shenat? Pregabalin Dizziness, Drowsiness, Ataxia, — seer de peningkatan bert badan, aga gangguan visual, sulit ese onsentras, tremor edema (ebsan dan mioklonik, —___pevifer_ status epileptikus non Perampanel Somnolens, dizziness fiigue, lonvulsif rmual,jatuh irtabel, agresif, ppeningkatan berat badan "pra Pramat Dscnes ataksia myer ‘pala, parestesa, tremor, soley, gngguan enti, confusion, a aie il ual, dare iplp Pentrunenbert beige Somnolens dzines aks Roar ale nyertkepaagangguan Bld pera atens Kose dan tremor agitate, {iplpi, cof, depres na anorekn,penrunan erat ada bat il ____hripertermia, oligohidrosis_ Zonisamid“Rbsorbsi—Finax Wa 5 Tabel12, Profil farmakokinetik OE. =. a tiga, Ta A WatenRentang—— — - Hoavailailitas*) am) steady (am) Protein. esferensi —Niskanlome —ageetminasl OO —Keeragaa ny Mkanisme —Maiboliame "Flora =P i. 2° SS kcaiamasepin a me Ge a ao Ua 4D Mengiambat = 3 ‘anal natiom Some suinduhst (6 Monitor Yadae ‘bat dapat § rmembants — ptiast § Kuban a5 132710585 O8-03 —Potesiast gq —————g——rapt_ inhibisl GABAA Tank pea Kienasepam 380 250125686 002007 — Pema Tia Tare at inhibisi GABAA omar mea Bilikarbasepin 380 ae _ ade sty a a 3 a a Ethosunimide®™ 399 1481220400000 Menghambat Hat Biakret kanal kalsium nal Spe pada ae sion falas ‘en aon oh Absa Waku 12 Hatan Reatang eran (bioavailabilits%) Gam) steady (jam) Protein referent —Mekaniame Ta state plasma (upiml) kerja ‘inl ey co 7 ‘Riamae 50 695 0 SW) Melanime 3 Rgguman evar sanget (ato Kanal feats atrium dan rena sto ats tae seni, ‘le modlas pst dan feeeptor NMDA, felis at potesiasi Canierg) Gakapentin 3312 S02 w peurotransmiterdimetabolisme ‘mela katan dengan su tit protein a2 inj ana Katsu ag uta = — 106 12> 25 ae io Wan Meninghathon 20 atria pe Tumba - - edsww s — “Absorbsi Tmax Waktu T1/2 Tkatan Rentanj iminasi Cian) Gow) tety Gem) Prin, vn Nao Neabelome Bese “ate em igh rie ‘ <7 ate me ag) ke att gin Fone B37 63 SSS ahibaanal — oo oes friar dan toeningkat ; teat age Pade i gated anak dan ichamila, Tevet 255 BOS Tata pada 5 aaa a pretein vestlar : 7 Sinapik SV2A, ‘Okakarbasepin 100 3633125 335 ——Cnhbisthanal—@SSCSC* ' natiam dan kanal kalsium __Gipenv dan?) Fenobarbial —>95 T4152) 70190 55 1040 —_Meningkatkan 55 B pembukaan kanal Klorida ick haem si) __Keterangan Obat “Aisoibsl Tmax Waka TH Thatan Rentang i oe ed) Gem) steady Gam) Protsin referensi —Mekanisme Metaboliome Fkses state plasma (gm) kera fai inl thar rs niin a a en = ad " 10" -natrium (voltage ‘Fraksi tidak pendent teat prin mmtaboisme ening nan pede seining Eran peningtatn on Fensetras il cot emesis Grabongan mare oreo : dan dosisnon eine tines) Spel tine 2 0 “Antagonis 70 30 Fenmpand 05 ne a Aa Sercion tempt . eae iaere— T 738 Giatandsrgan | dimetabsme 2 ‘sub unit a2 ‘anal i as‘Obat ‘Absorbsl “Tmax Wakiw THA Hiatan (ioavailabilitas%) Gam) steady Gam) Protein __ thas vo Primidoa? 395 Re as4 Sa ~Meningkatian 35 pembukaan Kanal klorida NE Aktivasi KONA 50-65" Ke7)_ 3040 Menghambat 3 akst potensial tergantung anal natrium, “Revigabine ‘Fafinamie — ‘Siripento” ND rea eam] 100 Os 12 «59 9% 002-02 23 100 24° 4510-30 1317 5:20 —~—sMekanisme a5 cy bbervariasi (potensiasi GABA-ergik, Inhibisi reseptor ‘AMPA dan kanal kalsium, Inhibisi lemab karbonik anhidrase) I erated nanan Obat ‘Absorbsi ‘Tmax Waktu TI2 Ikatan Rentang ~Hliminasi Co Keterangan| (ioavailablitas%) (jam) steady (jam) Protein referensi Mekanisme Melabolisme — Eksresi state plasma (ug/ml) kerja hati sinjal oF 40100“ Mekanisme 85 s Fraksi bebas bervariasi meningkat (potens pada ‘Asam valproat_ >90 inhibi gangguan CABAergik, Binjal ckstash liver krooik kehamilan, hipoalbumin staat) Vigabatrine 50 wa 470 23 Meningkatkan 10 % onsenteast GABA dan smeningkatkan tranamist ___CaBAcorgi _ 26 1S 357050 Manse Hatt bervarios Gib! Kana rate dan anal kasium tipe T,potensiasi transmis GABA erg inhibi arbor a Fonisamid *belum ada di Indonesia saat intakotinetib tar ORES ana tae (C82 = carbamazepine; CBZ = carbamazepin one 1G LEV “One~ CLB= clobazam CZP = clonazepam; DMC gol -ePomide (metaboit aktif CBZ); on a aM = Nees cores cart uy LEM 1 TOE LEVE OXcy CLBy ESLa = eslicarbazepine acetate ESL wesicartaner ne obseam (metabolit kit a a a BH i ihosixmide FN = cama CSP pa ene EStay SM pci 8 {evetabolit aktif OXC), LOM = lacosg eae en H-OXC = 10-hydroxy-oxcarbazepine ie LEV = (OXC = oxcarbazepine; PB = phenobarbital PHT = phe ce UTS = ametrigin: <= primidone; RFN = rufinamide; STP = stripentol: (CBee ee ERM VPA-=valpreic acid: VGB-=vigabotrin,ZNS= zona Ale ea anticipated; NCCP » not commonly co-presented om PNArnone om Tidak ada perubahan emarunan kadar plasma minor (ta inkonisten {= peningkatan kadar plasma minor inhesiog) Perurunan kadar plasma bermakra | t=peningkatan kadar plasma bermakna car obatbebas kt secarafarmatologs) dapat meningkat +* = efek metabolit aktif H-OXC tidak diketahui = dak diketahul atau mangkin ead imeraksh “yaw cz) Cue ‘che: MCLE ‘TERAPI OAE PADA EPILEPSI ANAK <7 ; > 2? NA LTO) LEV) — Prinsip Dasar’® ees Tee aera eer meaalGne ov enreecar iS im LTO, + _oxct 1. Definisi first unprovoked seizure pada anak adalah satu bangkitan atau _- ‘oe VL beberapa bangkitan (yang muncul dalam 24 jam), pada pasien berusia lebih oe, BLL AMI FBMU LCM) LTGU LEVI dari I bulan tanpa ada riwayat bangkitantanpa provokas sebelumnya! ) 2. Risiko bangkitan berulang makin meningkat setelah first unprovoked seizure pada kondisi berikut. a. Btiologi = remote symptomatic b. EEG :EEG abnormal, terutama gelombang epileptiform Tidur + bangkitanterjadi saat tidur dd. Klasifikasi bangkitan = fokal fe. Riwayat keluarga = riwayat keluarga epilepsi () dari memulai terapi pada anak dengan bangkitan yang, ‘Mulai penghentian OAE pada anak yang telah bebas ih. Keputusan memulai terapi harus melibatkan 3. Secara umum, hanya muncul sekali bangkitan 2 tahun atau lebi dokter dan keluarga pasien.nm afasnak ee —i 3 Epitepsi Ox WinaTORE oman 2 23x "pat Dberikut (dapat a ‘ipertimbang memperburuk eS Kanpada “bangkitan) fate 355th) TS + Tuberous Bila disebabka; tertiary care bara mn oh TS akan as 23¢5th) Selerosis._(pilihan keduo} Bia buker nano han petanayeTd eat ee (plihan pers akae Ssebbhan ols Serkan tert fama Fy 2x seri ea banked Tamotrigin 10 _ sontetraosacties ae BECTS CBZ, LIG, C82 CLE, GBP, Eien TNC Gedateeepia RO LEVOXC LIGLEV.ONC, pin PT, >? VPA, TPM PCB TCB, Topiramat 20 ~ =— NGB,ZNS_ Kiobassm 051 fmaks 30 mg) Eee Panaylopoulos CBZ, L1G, CB, CUB, GBR, Eslicar LAG > “Klonasepam | ‘Awal 13x syndrome LEV,OXC, LTG,LEV,OXC, PHB, PHT, 0,01-0,03 (< 30 kg) ‘VPA ‘VPA, TPM. ‘PGB, TGB, a5mgihr © 30g) as Maks 01 Taieonset OBZ, TRG, CBZ, CUR, GBR —Escart, LA > Feanpand $2 Tk ildhood LEV, OXG, LTG.LEV,OXC, PHB, PHT, Zonisamid + Tx cxcipital epiepsy VPA. VPA.TM rea TG3, sina neem (Gastaut type) GB, ZNS “Dravet syndrome VPATPM CL Sirpentl —- ——=—=~SSCRL GLC, OXC, PHT. PC ‘abel 15. Pilihan OAE berdasarkan sindroma epilepsi.” a indroma OAElini1 OAEtambahan ~~ OAE vane Hindan/ OAR ‘Lennox-Gastaut VPA LIG FLB, RUF, TPM CBZ, GBP, OXC, = ona OAEIinii OAEtambahan OAE yang ‘Hindari OAE syndrome PGB, TGR, VGB ie dapat berikut (dapat a Ss dipertimbang _memperburuk eles : a kanpada—_bangkitan) eee CBZ.OXC VCR. aoe during sl sleep UTG,ETX : — ETX,LTG, ETX,LTG, VPA ‘CLB, CLZ, LEV, CBZ, GBP, OXC, Landau-Kleffner Steroid, LTG, VPA | TPM,ZNS PHT, PGB, TGB, surdrome_Dietkeegene are iio ERS ee os Miyoclonie__ VPA.TEV ae ae bse (LIG,EIXLTG VPA CLE, static epile = absanslain VPA 8 Cz ‘CBZ, GBP, OXC, acting _ {, ZNS PHT, ee wi & eae a ae Dewasa evel Ar CBZLEW PT, 2NS ~— +, LEV, VPA, dengan ‘Level B: VPA Brig at GLC Gee] ———_V6B er parsial (TLE, PB, TPM, VGB Grea CATS cine — ——— FLE PLE, OLB)_Level D-CZBPRM = GICs, C VPA VPA, TPM 7 ~ clonazepam, Eslicarb veslicarbazepine, | 1 . (Cz: carbamazepine, CL: clbuzary CPC gcse LT: aetrgine E UG. VERT Le i exhosuimide FLD feleamate CP -ROPEE ropa PHT rents TM ey A CCL as a ORS LEV = levetiracetam, OXC : oscars op topiramate, VB: vgabal« epee pregabalin, RUF: rufinamide, an = o x