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Kimberly Glándula Suprarrenal
Kimberly Glándula Suprarrenal
NICARAGUA
UNAN-LEÓN
FISIOLOGIA
GUIA #9 GLANDULA SUPRARRENAL
DOCTORA:TANIA CAMPOS
Realizado por:
Kimberly Michell Jarquín Vásquez
Número de lista: 111
17-07-23
Estas hormonas actúan a nivel del aparato cardiovascular, el metabolismo basal, el balance hidroelectrolítico y de las vísceras,
restableciendo la homeostasis. Se debe destacar que la secreción de cortisol se ve influida por el ritmo circadiano. Por ende,
en situaciones donde se alteran los ritmos circadianos es necesario determinar el cortisol en dos momentos del día: Por la
mañana y por la noche, ya que su alteración puede causar hipo e hipercortisolismo
III. OBJETIVOS:
Bibliografía:
Guyton, A. Tratado de fisiología médica. 13va ed. Editorial Mc Graw Hill Interamericana.
2. Ganong. W.F. Fisiología médica. 20va edición. Editorial El Manual Moderno. México. D.F.
2007.
Describir la biosíntesis de los esteroides suprarrenales
(hormonas corticosuprarrenales) y catecolaminas y su
regulación por ACTH.
La corteza suprarrenal secreta tres clases
de hormonas esteroideas: glucocorticoides, mineralocorticoides
andrógenos. Estas hormonas se sintetizan en diferentes capas de la corteza suprarrenal. La zona reticular y la zon
fasciculada producen glucocorticoides y andrógenos, mientras que la zona glomerular secreta mineralocorticoides.
Todos los esteroides suprarrenales son modificaciones químicas de un núcleo esteroide básico, que se encuentra e
el colesterol. El núcleo básico es un esqueleto carbonado con cuatro anillos etiquetados como A, B, C y D,
carbonos numerados del 1 al 21. Los glucocorticoides, como el cortisol, tienen un grupo cetona en el carbono 3 (C3
y grupos hidroxilo en las posiciones C11 y C21. Los mineralocorticoides, como la aldosterona, tienen un oxígeno d
doble enlace en C18. Los andrógenos, como la deshidroepiandrosterona (DHEA) y la androstenediona, tienen u
oxígeno de doble enlace en C17 y carecen de la cadena lateral C20,21 presente en los glucocorticoides
mineralocorticoides.
El colesterol es el precursor de los esteroides suprarrenales, que incluyen los glucocorticoides, mineralocorticoide
y andrógenos. Cada clase de hormona tiene una estructura química ligeramente diferente, lo que determina su
funciones y efectos en el organismo.
Estos procesos están regulados por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
el hígado.
mediante la enzima colesterol desmolasa (CYP11A1). Esta reacción es el paso limitante en la biosíntesis
enzimáticas en el retículo endoplasmático rugoso. Esto incluye la participación de enzimas como la 17α-
La figura 9-22 muestra las vías biosintéticas de los esteroides suprarrenocorticales. Cada capa de la corteza
suprarrenal se especializa en la síntesis y secreción de un tipo específico de esteroide: glucocorticoides,
mineralocorticoides o andrógenos. Esta especialización se debe a la presencia o ausencia de enzimas que
catalizan las diferentes modificaciones del núcleo esteroide.
La zona reticular y la zona fasciculada producen esteroides androgénicos debido a la presencia de la enzima
17,20-liasa. Por otro lado, la zona glomerular produce aldosterona debido a la presencia de la enzima
aldosterona sintasa. El colesterol es el precursor de todos los esteroides suprarrenocorticales. La mayor parte
del colesterol proviene de la circulación sanguínea, mientras que pequeñas cantidades se sintetizan de novo
dentro de las células corticales suprarrenales. El colesterol circula unido a las lipoproteínas de baja densidad
(LDL).
Describir la regulación de la secreción de los
mineralocorticoides y los mecanismos celulares destinados a
controlar sus efectos.
La regulación de la secreción de aldosterona está estrechamente relacionada con varios aspectos del equilibrio de electrolitos, volumen y presión
sanguínea, así como con la función renal. La regulación de la aldosterona no depende en gran medida de la regulación del cortisol o los andrógenos. Hay
cuatro factores principales que desempeñan un papel esencial en esta regulación:
1. El aumento de los niveles de potasio en el líquido extracelular aumenta significativamente la secreción de aldosterona.
2. La elevación de los niveles de angiotensina II en el líquido extracelular también incrementa la secreción de aldosterona.
3. Aumentar los niveles de sodio en el líquido extracelular tiene un efecto mínimo en la reducción de la secreción de aldosterona.
4. La secreción de aldosterona requiere la presencia de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) de la glándula pituitaria anterior, aunque su efecto
regulador en la velocidad de secreción es mínimo en la mayoría de los trastornos fisiológicos.
presión arterial, los riñones liberan una enzima llamada renina en respuesta a la señal
del sistema nervioso
Niveles de sodio y potasio: La secreción de aldosterona también está regulada por los niveles de sodio y
potasio en el organismo. Cuando los niveles de sodio son bajos o los niveles de potasio son altos, las
células de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal son estimuladas para secretar aldosterona. La
aldosterona actúa sobre los riñones para aumentar la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, lo
que ayuda a mantener el equilibrio electrolítico y los niveles de presión arterial adecuados.
Péptido natriurético auricular (PNA): El PNA es una hormona producida y liberada por las células del
corazón en respuesta a un aumento en la presión sanguínea. El PNA inhibe la liberación de renina, lo que
a su vez reduce la producción de angiotensina II y, por lo tanto, la secreción de aldosterona. Esto ayuda a
en el organismo.
OTRO PUNTO DE REGULACIÓN SE PRODUCE EN LA ENZIMA DOPAMINA BETA-HIDROXILASA (DBH), QUE COMPARTE
ELEMENTOS REGULADORES TRANSCRIPCIONALES CON LA TIROSINA HIDROXILASA. LA DBH TAMBIÉN ES ESTIMULADA POR
GLUCOCORTICOIDES Y PROTEÍNA QUINASA DEPENDIENTE DE AMPC.
EL SISTEMA SIMPÁTICO-ADRENAL ES UNA UNIDAD ANATÓMICA Y FISIOLÓGICA COMPUESTA POR EL SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO Y LA MÉDULA ADRENAL. ESTE SISTEMA ESTÁ INVOLUCRADO EN DIVERSAS FUNCIONES, COMO LA RESPUESTA
AL ESTRÉS, LA REGULACIÓN DEL TONO MUSCULAR, EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL, EL METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS Y LÍPIDOS, Y LA TERMORREGULACIÓN.
LAS CATECOLAMINAS, COMO LA ADRENALINA Y LA NORADRENALINA, SON LIBERADAS POR LA MÉDULA ADRENAL Y
ACTÚAN SOBRE RECEPTORES ADRENÉRGICOS. LA NORADRENALINA ACTÚA PRINCIPALMENTE COMO NEUROTRANSMISOR
EN EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO, MIENTRAS QUE LA ADRENALINA SE COMPORTA MÁS COMO UNA HORMONA
LIBERADA EN LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA Y ACTÚA SOBRE LOS ÓRGANOS A TRAVÉS DE LA ESTIMULACIÓN DE LOS
RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS.
INTERRELACIONES ENTRE EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Y EL EJE HPA: EXISTE UNA COMUNICACIÓN BIDIRECCIONAL
ENTRE EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Y EL EJE HPA. POR UN LADO, LAS CATECOLAMINAS LIBERADAS POR EL SISTEMA
NERVIOSO SIMPÁTICO PUEDEN INFLUIR EN LA LIBERACIÓN DE CRH Y ACTH EN EL EJE HPA. LA NORADRENALINA, POR
EJEMPLO, PUEDE ACTUAR SOBRE RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENÉRGICOS EN EL HIPOTÁLAMO Y LA HIPÓFISIS,
RESPECTIVAMENTE, PARA MODULAR LA LIBERACIÓN DE ESTAS HORMONAS. POR OTRO LADO, LOS GLUCOCORTICOIDES
LIBERADOS EN RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN DEL EJE HPA PUEDEN INFLUIR EN LA FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO. EL CORTISOL PUEDE MODULAR LA ACTIVIDAD DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Y REGULAR LA RESPUEST
DEL
Las células de las tres capas de la corteza suprarrenal responden al estímulo de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH) producida por la adenohipófisis a través de un mecanismo de
retroalimentación negativa. A medida que aumenta la producción de cortisol, se reduce la liberación
de ACTH, y cuando disminuye la producción de cortisol, se incrementa la secreción de ACTH. La
médula adrenal produce noradrenalina, epinefrina, adrenalina y norepinefrina.
Histología y Anatomía de la
glándula suprarrenal
Las glándulas suprarrenales son órganos pares ubicados en el
espacio retroperitoneal de la cavidad abdominal. La glándula
derecha es aplanada y triangular, mientras que la glándula izquierda
tiene forma de semiluna. Secretan hormonas esteroides y
catecolaminas.
• GABA
• Ejercicio físico
El estrés es un factor importante que pued
• Somatostatina
• Noradrenalina, serotonina
activar el eje HHA. Tanto el estrés agud
• Cortisol
• Citoquinas proinflamatorias
como el crónico pueden desencadenar un
respuesta hormonal que involucra l
El eje HHA también tiene una conexión con estructuras suprahipotalámicas, que incluyen
el córtex prefrontal, la amígdala y el hipocampo. Estas estructuras están involucradas en
la percepción, la memoria emocional y la regulación del estado de ánimo. La
Comunicación entre el hipotálamo y estas estructuras es bidireccional y permite la
influencia de factores psicológicos y emocionales en la regulación del eje HHA. El estrés
psicológico, las emociones negativas y otros factores psicológicos pueden activar el eje
HHA a través de la estimulación del hipotálamo y la liberación de CRH.
ELEMENTOS QUE COMPONEN EL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA, INTERRELACIONES FUNCIONALES.
El eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA) es un sistema hormonal
que regula la presión arterial, el equilibrio de líquidos y electrolitos, y la
función renal. Está compuesto por varios elementos clave:
Renina
La renina es una enzima
producida y liberada por las
células yuxtaglomerulares. La
renina es liberada en respuesta a
señales como la disminución del
flujo sanguíneo renal, la
disminución de la presión arterial
o la disminución de la
concentración de sodio en el
fluido que fluye hacia los riñones.
Angiotensinógeno
Es una proteína producida por
el hígado y liberada al torrente
sanguíneo. La renina actúa
sobre el angiotensinógeno para
convertirlo en angiotensina I.
Angiotensina 1
Es un péptido inactivo que se forma a partir de la acción de la renina sobre el
angiotensinógeno. La angiotensina I tiene una actividad biológica limitada.
Enzima convertidora de angiotensina (ECA):
Es una enzima que se encuentra principalmente en los pulmones pero también en otros
tejidos. La ECA convierte la angiotensina I en angiotensina II.
Angiotensina 2
Es el componente activo del sistema RAA y tiene varios efectos fisiológicos. Actúa
sobre los receptores de angiotensina en varios tejidos, incluyendo los vasos sanguíneos,
las glándulas suprarrenales y los riñones.
Aldosterona
E suna hormona esteroide producida en la corteza suprarrenal, específicamente en la
zona glomerulosa. La angiotensina II estimula la liberación de aldosterona. La
aldosterona actúa en los riñones para aumentar la reabsorción de sodio y la excreción
de potasio, lo que contribuye a la regulación de la presión arterial y del equilibrio de
líquidos y electrolitos.
Control de la síntesis y secreción de mineralocorticoides: sistema
renina-angiotensinaaldosterona. El sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAA) juega un papel crucial en el control de la
síntesis y secreción de mineralocorticoides, en
particular de la aldosterona. El proceso se lleva a
cabo a través de los siguientes pasos:
5. Estimulación de la producción de
aldosterona: La angiotensina II actúa
sobre la corteza suprarrenal,
específicamente en la zona glomerulosa,
estimulando la síntesis y secreción de
aldosterona.
mecanismos
glándula intracelulares
suprarrenal y desempeñan funciones involucrados.
específicas en el organismo.
Los andrógenos
Los glucocorticoides
Los suprarrenales tienen
tienen efectos
mineralocorticoides un papel en el
antiinflamatorios,
regulan el balance de desarrollo y
inmunosupresores y
metabólicos. Entre sus sodio y potasio en el mantenimiento de las
principales efectos se organismo, así como el características
encuentran la supresión equilibrio hídrico y la sexuales secundarias
de la respuesta presión arterial. en ambos sexos.
inflamatoria y la Promueven la Contribuyen al
inhibición de la reabsorción de sodio crecimiento de vello
producción de sustancias en los túbulos renales, púbico y axilar, al
proinflamatorias.
lo que lleva a la desarrollo de los
También promueven la
retención de agua y al genitales externos y
gluconeogénesis (síntesis
aumento de la presión al impulso sexual. En
de glucosa a partir de
otras moléculas), arterial. También las mujeres, los
aumentan la lipólisis estimulan la excreción andrógenos
(descomposición de de potasio, ayudando suprarrenales pueden
grasas) y disminuyen la a mantener los niveles tener un papel en la
captación de glucosa en adecuados de este producción de
tejidos periféricos. electrolito en el estrógenos en la
organismo. postmenopausia.
nmol/L.
- Prueba de supresión con dexametasona: Se administra dexametasona, un El síndrome de Cushing es causado por un aumento prolongado de los
glucocorticoide sintético, y se mide la supresión de cortisol. La falta de supresión niveles de glucocorticoides en la sangre. Puede ser independiente o
puede indicar hiperfunción suprarrenal, como el síndrome de Cushing. dependiente de la hormona adrenocorticotrópica. Las causas incluyen
tumores suprarrenales, hiperplasia suprarrenal y el uso prolongado de
glucocorticoides exógenos. Los síntomas incluyen depleción de proteínas,
adelgazamiento de la piel y tejidos subcutáneos, debilidad muscular,
cicatrización lenta de heridas, aumento del vello facial y acné,
redistribución de la grasa corporal (concentración en abdomen, cara y
dorso), formación de estrías de color violáceo, retención de sodio y agua,
facies redondeada, debilidad, hipertensión, disolución ósea (osteoporosis) y
trastornos psíquicos. El exceso de glucocorticoides puede causar efectos
adversos significativos en varios sistemas del cuerpo.
2.
El déficit de actividad de la 21-hidroxilasa, una enzima clave en la síntesis de cortisol y aldosterona, causa una disminución en la
producción de ambas hormonas. Esto activa el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, lo que lleva a un aumento en la producción y
liberación de la hormona adrenocorticotropa (ACTH). La ACTH estimula la producción de esteroides suprarrenales, incluyendo cortisol,
pero debido al déficit de 21-hidroxilasa, no hay suficiente cortisol, lo que resulta en una estimulación excesiva de la glándula
suprarrenal.
En los recién nacidos con déficit de 21-hidroxilasa, esto puede tener consecuencias graves. La falta de cortisol puede causar
insuficiencia suprarrenal congénita, que se caracteriza por hipoglucemia, hipotensión, pérdida de sodio y deshidratación. La
disminución en la producción de aldosterona también puede llevar a una pérdida de sal y una disminución en los niveles de sodio en el
cuerpo, lo que puede resultar en una emergencia médica llamada crisis de pérdida de sal.
La ACTH estimula la producción de aldosterona en la glándula suprarrenal al unirse a receptores en las células de la zona
glomerulosa. El potasio también desempeña un papel en la regulación de la síntesis de aldosterona, ya que niveles altos de potasio
aumentan la producción de esta hormona para promover la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en los riñones.
El Péptido Natriurético Atrial (PNA) es una hormona producida por las células del atrio del corazón y desempeña un papel clave en
la regulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). El PNA tiene efectos opuestos al SRAA, promoviendo la
excreción de sodio y agua en los riñones, reduciendo el volumen sanguíneo y la presión arterial. Además, el PNA inhibe la secreción
de renina y la producción de aldosterona, contrarrestando los efectos del SRAA.
El PNA también tiene otras funciones importantes en el cuerpo, incluyendo la regulación del equilibrio de líquidos y electrolitos, la
dilatación de los vasos sanguíneos, la inhibición de la liberación de hormona antidiurética (ADH) y la modulación de la respuesta
inflamatoria y el estrés oxidativo.
¿CUÁL ES EL EFECTO DEL CORTISOL SOBRE LA MÉDULA
SUPRARRENAL? ¿QUÉ OTROS “PUNTOS DE CONTACTO” PRESENTAN
EL SISTEMA SIMPÁTICO Y EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-ADRENAL?
cortisol no tiene un efecto directo sobre la médula suprarrenal, que es responsable de la producción de catecolaminas como la
drenalina y la noradrenalina. Sin embargo, existe una interacción entre el sistema simpático y el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA) a
ravés de la liberación de hormonas como la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y la hormona adrenocorticotropa (ACTH). El
ortisol, producido por la corteza suprarrenal en respuesta a la ACTH, tiene múltiples efectos en el organismo, incluyendo la regulación del
metabolismo y la respuesta al estrés. En situaciones de estrés agudo, el sistema simpático se activa y se liberan catecolaminas desde la
médula suprarrenal, lo que provoca respuestas fisiológicas como el aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. El cortisol
ambién puede influir en el sistema nervioso simpático a través de efectos indirectos, como la modulación de la sensibilidad de los
eceptores adrenérgicos. En resumen, aunque el cortisol no tiene un efecto directo sobre la médula suprarrenal, hay interacciones
omplejas entre el sistema simpático y el eje HHA que influyen en la respuesta al estrés y la adaptación del organismo.
En una persona que trabaja de noche, se produce un desplazamiento en el ritmo diario de secreción de cortisol. En lugar de tener niveles
más altos por la mañana y disminuir durante la noche, es probable que tengan un aumento de cortisol durante su período de vigilia
nocturna. Esto puede provocar trastornos del sueño, fatiga, disminución del rendimiento cognitivo, problemas metabólicos y trastornos
del estado de ánimo. Es importante adoptar estrategias para mantener un ritmo de sueño-vigilia saludable y minimizar los efectos
negativos de la alteración del ritmo circadiano. Consultar con un especialista en trastornos del sueño puede ser útil.
Casos Clínicos
Caso Clínico 1: Thomas Addison publicó en 1855 su clásica monografía que describe los rasgos clínicos y hallazgos
de autopsia de 11 casos de destrucción bilateral de la corteza suprarrenal, seis de los cuales eran de origen
tuberculoso. Actualmente, en el mundo occidental, el hipocortisolismo primario o enfermedad de Addison reconoce
un origen autoinmune en el 70% de los casos. Consulta una paciente de 57 años que comenzó con sus molestias
en forma insidiosa. Refiere síntomas poco específicos: debilidad, cansancio, anorexia y, esporádicamente, náuseas,
vómitos y diarrea con dolor abdominal y mareos, y cuenta además que en ocasiones siente la necesidad imperiosa
de ingerir comidas saladas. Examen físico: se constata disminución del peso corporal en relación con edad y altura,
hipotensión (80/50 mmHg) y aumento de la pigmentación en áreas expuestas al sol, así como en pliegues, en una
cicatriz paraumbilical y en las aréolas mamarias. Sospechando un cuadro de hipofunción corticosuprarrenal:
a) Para obtener una respuesta rápida, se puede solicitar un análisis de los niveles de cortisol en suero. Un nivel
bajo de cortisol sugiere hipocortisolismo, lo que respaldaría la sospecha de insuficiencia corticosuprarrenal.
a) Para obtener una respuesta rápida, se puede solicitar un análisis de los niveles de cortisol en suero. Un nivel bajo
de cortisol sugiere hipocortisolismo, lo que respaldaría la sospecha de insuficiencia corticosuprarrenal.
b) Para diferenciar una insuficiencia corticosuprarrenal primaria de una secundaria, se pueden realizar pruebas de
estimulación hormonal. En el caso de la insuficiencia primaria, también conocida como enfermedad de Addison, la
estimulación con hormona adrenocorticotropa (ACTH) no produce un aumento adecuado en los niveles de cortisol. En
cambio, en la insuficiencia secundaria, los niveles de cortisol pueden ser bajos en reposo, pero la estimulación con
ACTH puede resultar en un aumento normal de los niveles de cortisol.
b) Como él sabe que Usted es médico y, como no se siente del todo bien, le pide que le controle su
presión arterial (PA). Como Usted es médico full-time y lleva siempre consigo su tensiómetro (hasta
en la playa) examina su PA, constatando 160/100 mmHg y una frecuencia cardiaca de 90
latidos/minuto.
e) Su amigo le comenta que su esposa le dijo que dejara de sufrir y que abandonara el tratamiento
con glucocorticoides de una vez. ¿Qué opina usted? ¿Por qué?
a) Las características somáticas de mi amigo pueden ser explicadas por los efectos secundarios de los glucocorticoides que está tomando. Estos efectos secundarios incluyen:
1. Cara redonda y rubicunda: conocido como “cara de luna llena”, es un rasgo típico de la redistribución de la grasa facial causada por los glucocorticoides.
2. Obesidad abdominal: los glucocorticoides pueden causar acumulación de grasa en la región abdominal, lo que lleva a una apariencia de obesidad central.
3. Estrías rojo vinosas: las estrías son el resultado de la ruptura de las fibras elásticas de la piel debido a la debilidad y adelgazamiento de la misma causados por los glucocorticoides.
4. Almohadón de grasa en la espalda: la acumulación de grasa en la parte superior de la espalda se conoce como “joroba de búfalo” y es otro efecto secundario de los glucocorticoides.
5. Dificultad para caminar y necesidad de bastón: la debilidad muscular y la pérdida de masa muscular son efectos secundarios de los glucocorticoides, lo que puede llevar a dificultades
en la movilidad.
b) El valor de presión arterial de 160/100 mmHg indica una presión arterial elevada, lo que sugiere hipertensión.
c) Los glucocorticoides pueden aumentar la presión arterial a través de varios mecanismos, como: - Estimulación de la síntesis de angiotensina II:
los glucocorticoides aumentan la producción de angiotensina II, una hormona vasoconstrictora que eleva la presión arterial.
- Retención de sodio y agua por los riñones, lo que conduce a un aumento en el volumen sanguíneo y, por lo tanto, a un aumento en la presión
arterial.
d) Sí, existe una relación causal entre el consumo prolongado de glucocorticoides y la osteoporosis. Los glucocorticoides
pueden afectar negativamente el equilibrio entre la formación y la degradación ósea, lo que conduce a una disminución de
la densidad ósea y a un aumento del riesgo de fracturas. Los posibles mecanismos involucrados incluyen:
- Inhibición de la formación de hueso: los glucocorticoides suprimen la formación de hueso nuevo al disminuir la actividad
de los osteoblastos, las células encargadas de la síntesis y mineralización del hueso.
- Aumento de la resorción ósea: los glucocorticoides aumentan la actividad de los osteoclastos, las células responsables de
la degradación del hueso, lo que resulta en una mayor pérdida ósea.
e) No sería adecuado de que mi amigo abandone el tratamiento con glucocorticoides de forma repentina . Los
glucocorticoides, aunque pueden tener efectOs secundarios significativos, también son medicamentos importantes para el
control de enfermedades autoinmunes y reumáticas. La interrupción abrupta de los glucocorticoides puede tener
consecuencias graves, incluyendo un empeoramiento de su enfermedad subyacente y posibles crisis de insuficiencia
suprarrenal aguda. .