Żywienie z klinicznym

zarysem chorób
Gastroenterologia – choroby układu pokarmowego cz.1

1
Fizjologia przełyku
Przełyk i choroby przełyku
• Choroba refluksowa przełyku
• Przełyk Barretta
• Achalazja
• Rozlany kurcz przełyku
Choroba refluksowa przełyku
• GERD – (gastro – esophageal reflux disease) jest najczęstszą chorobą
przełyku i najczęstszą chorobą przewodu pokarmowego w krajach
rozwiniętych
• Istotą GERD jest niewydolność zwieracza dolnego prowadząca do
ekspozycji przełyku na szkodliwe składniki zawartości żołądka (kwas
solny, pepsyna, zarzucanie wstecznie z dwunastnicy składniki żółci)
• W przebiegu GERD dochodzi do objawów klinicznych i/lub całego
spektrum organicznego uszkodzenia przełyku (od zapalenia
nadżerkowego, aż do gruczolakoraka)
Epidemiologia GERD
• Objawy występują codziennie u 5-10% populacji krajów rozwiniętych
• Częstość występowania GERD zwiększa się wraz z wiekiem
Patogeneza
Zaburzenia czynności motorycznej dolnego zwieracza przełyku, mogą
być spowodowane:
- Otyłością
- Ciążą
- Alkoholem
- Niektórymi lekami (np. doustna antykoncepcja hormonalna, beta2-
mimetyki, azotany
Objawy GERD
Typowe objawy:
(nasilają się w pozycji na wzak, głównie po spożyciu pokarmów tłustych,
ostrych, zawierających kofeinę, bardzo słodkich):
- Zgaga – uczucie pieczenia za mostkiem
- Puste odbijania
Nietypowe:
- Chrypka
- Suchy kaszel
- Ból w klatce piersiowej
Alarmowe:
- Zaburzenia połykania (dysfagia)
- Bolesne połykanie (odynofagia)
- Spadek masy ciała
- Krwawienie z górnego odcinka PP
Kryteria rozpoznania
24-godzinne monitorowanie pH przełyku to złoty standard (jest to
jednak badanie trudno dostępne)

1. Typowe objawy podmiotowe – bez objawów alarmowych –

wstępne rozpoznanie na podstawie obrazów klinicznych i podjęcie
próby leczenia (inhibitory pompy protonowej) – ustąpienie
objawów – rozpoznanie potwierdzone – brak ustąpienia objawów –
endoskopia
Badania diagnostyczne
Gastroskopia – biopsja błony śluzowej to metoda z wyboru rozpoznania
zapalenia przełyku i innych powikłań GERD
RTG przełyku z kontrastem – badania o ograniczonej przydatności,
można rozpoznać powikłania GERD, a nie samą chorobę
pH metria 24h – wskazuje nadmierną ekspozycję błony śluzowej
przełyku na kwas solny, będący składową soku żołądkowego
Manometria przełyku – może wykazać zmniejszone ciśnienie lub
przedłużone epizody relaksacji dolnego zwieracza przełyku
Leczenie
Zalecenia ogólne:
- Przyjmowanie posiłków nie później niż 2-3 godziny przed snem
- Zaprzestanie palenia tytoniu
- Uniesienie wezgłowia łóżka
- Redukcja masy ciała u osób otyłych
- Unikanie leków wpływających relaksacyjnie na dolny zwieracz
przełyku
Leczenie
Leczenie farmakologiczne
- Leki hamujące wydzielanie kwasu solnego – inhibitory pompy protonowej
(IPP)
- Leki zobojętniające kwas solny i osłaniające błonę śluzową: związki
magnezu i glinu, sukralfat (w łagodniejszych postaciach GERD)
- Leki prokinetyczne stosowane są rzadko ze względu na często występujące
działania niepożądane
Leczenie operacyjne
- W sytuacji, gdy leczenie farmakologiczne nie przynosi poprawy pomimo
stosowania leków
- Głównie u osób młodych
Możliwe powikłania
Ciągłe podrażnianie przełyku przez treść żołądkową może doprowadzić do
przełyku Barretta
- Pojawianie się nieprawidłowego nabłonka (zastąpienie nabłonka
wielowarstwowego płaskiego, jednowarstwowym nabłonkiem
walcowatokomórkowym) w dolnym odcinku przełyku z cechami metaplazji
jelitowej lub żołądkowej
- Dochodzi do przemieszczenia się granicy pomiędzy nabłonkami (tzw linia Z)
z okolicy połączenia przełyku z żołądkiem
- Choroba rozwija się u 10-20% osób chorych na GERD
- Zwiększa ryzyko raka gruczołowego przełyku
- U chorych bez cech dysplazji wykonujemy gastroskopię co 3 lata, z
dysplazją małego stopnia co rok, z dysplazją dużego stopnia co 3 miesiące
Możliwe powikłania
Zwężenie przełyku
- Dochodzi do niego w wyniku bliznowacenia tkanek, zazwyczaj w
zaawansowanej chorobie
- Powoduje zaburzenia połykania
- Rozpoznanie na podstawie endoskopii
- Leczenie – endoskopowe poszerzenie przełyku
Krwawienie z przewodu pokarmowego
Rak gruczołowy przełyku
Rola diety w GERD
Produkty i potrawy
Czekolada, kakao, mocna kawa i
herbata, napar miętowy, alkohol
Tłuszcz, warzywa cebulowe
Owoce i soki cytrusowe, pomidory,
ostre przyprawy
Czekolada, kakao, tłuszcz
Kawa, alkohol
Mechanizm nasilenia GERD
Obniżenie ciśnienia dolnego zwieracza
przełyku (LES)
Nasilenie spontanicznej relaksacji
dolnego zwieracza przełyku
Stymulacja receptorów przełykowych
Opóźnienie opróżniania żołądka
Zwiększenie czynności wydzielniczej
żołądka
GERD - dieta
• Niskosolna
• Niskotłuszczowa
• O małej zawartości cukrów prostych
• Z wykluczeniem napojów gazowanych

Produkty zmniejszające nasilenie objawów:

- Woda niegazowana
- Siemię lniane
- Wody o dużej zawartości jonów wapnia
Achalazja
• Istotą choroby jest brak rozluźnienia LES podczas aktu połykania oraz
równoczesne upośledzenie perystaltyki trzonu żołądka
• Prowadzi do zaburzeń połykania
• Przyczyną achalazji są zmiany zwyrodnieniowe komórek i włókien
nerwowych splotu błony mięśniowej
• Brak rozluźnienia LES prowadzi do zaburzeń połykania pokarmów zarówno
stałych jak i płynnych
• Cechą charakterystyczną jest zmienne nasilenie i brak szybkiej progresji
• Zaleganie pokarmu w przełyku prowadzi do stopniowego poszerzania się
jego światła
Achalazja – rozpoznanie i leczenie
Rozpoznanie
• RTG górnego odcinka przewodu pokarmowego ze środkiem cieniującym
• Badanie endoskopowe

Leczenie:
• Ograniczenie spożywania pokarmów, które nasilają lub utrudniają połykanie, u niektórych
chorych wskazana jest dieta papkowana
• Unikanie pośpiechu i stanów wzmożonego napięcia emocjonalnego
• Wyższe ustawienie wezgłowia łóżka
• Leki zmniejszające napięcie LES (nifedypina i diazotan izosorbidu
• Można zastosować leczenie endoskopowe – rozszerzanie przełyku
Achalazja - powikłania
• Zapalenie błony śluzowej przełyku
• Zachłystowe zapalenie płuc
• Ropień płuc
• Uchyłek dalszej części przełyku
• Krwawienie
• Po kilkudziesięciu latach – większa szansa raka płaskonabłonkowego
przełyku (1-3%)
Choroby żołądka
• Choroba wrzodowa
• Zakażenie H. pylorii
• Choroba wrzodowa jako powikłanie NLPZ
• Zapalenie błony śluzowej żołądka lub dwunastnicy i gastropatie
Żołądek - fizjologia
• Najszerszy odcinek przewodu pokarmowego składający się z 5 części:
wpustu, sklepienia, trzonu, części przedodźwiernikowej (antrum) i
odźwiernika
• Inny podział – część wpustowa, dno żołądka, trzon żołądka, część
odźwiernikowa zakończona odźwiernikiem
• Odpowiada za gromadzenie, mieszanie, rozdrabnianie pokarm oraz
wydzielanie kwasu solnego i pepsyny
• Przez wydzielanie leptyny i greliny żołądek bierze także udział w
regulacji bilansu energetycznego organizmu
• Zasadowy śluz
zawierający
dwuwęglany
tworzy warstwę
ochronną
Żołądek – hormony i enzymy
• Komórki główne – produkcja pepsyny i leptyny
• Komórki okładzinowe – produkcja kwasu solnego i czynnika
wewnętrznego
• Komórki śluzowe – mucyna oraz pepsynogen
• Komórki G – gastryna
• Komórki D – somatostatyna
• Komórki ECL - histamina
Mechanizm wydzielania kwasu solnego przez
komórkę okładzinową
Zapalenia błony śluzowej żołądka
• Zapaleniami błony śluzowej żołądka (ZBSŻ) lub dwunastnicy (ZBŚD)
określa się stany, w których dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej
przez różne czynniki etiologiczne, niezależnie od tego, czy rzeczywiście
stwierdza się odczyn zapalny w badaniu histologicznym, z
towarzyszącym odczynem zapalnym.
• Są one zwykle następstwem zakażenia lub procesu
autoimmunologicznego, rzadziej następstwem działania leków lub
nadwrażliwości na czynniki zewnętrzne.
Zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane
H. pylorii

• Ocenia się, że ~60% populacji świata jest zakażona H. pylori (w Polsce

~80% dorosłych i -30% dzieci i młodzieży).
• Zakażenie następuje drogą pokarmową; jedynym znanym
rezerwuarem bakterii jest błona śluzowa żołądka człowieka.
• W krajach o dużej częstości zakażeń (m.in. w Polsce) stanowi on
przyczynę >90% zapaleń żołądka.
Obraz kliniczny
• Przewlekłe zapalenie może przejawiać się dyspepsją
• Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka w następstwie zakażenia H.
pylorii ma miejsce niemal wyłącznie w dzieciństwie i jest
rozpoznawane bardzo rzadko
Rozpoznanie
Badania laboratoryjne
- Dodatnie wyniki testów na obecność H. pylorii
Endoskopia
- Guzkowaty wygląd błony śluzowej antrum, wieloogniskowe zmiany w
obrazie makroskopowym lub zmiany ograniczone tylko do okolicy
przedodźwienikowej
- Test ureazowy
Badanie histologiczne
H. Pylorii można uwidocznić na powierzchni błony śluzowej żołądka,
zmiany histologiczne są typowe dla ostrego lub przewlekłego stanu
zapalnego
Test ureazowy
Leczenie
• Eradykacja zakażenia H. pylorii
• Leczenie eradykacyjne jest wskazane w każdym przypadku
stwierdzenia zakażenia. Istnieją różne schematy leczenia
przeciwbakte- ryjnego, z których najskuteczniejsze prowadzą do
trwałego usunięcia zakażenia u >85% chorych
• W krajach o częstej oporności H. pylori na klarytromycynę i
metronidazol (w tym w Polsce) zalecanym leczeniem pierwszego
wyboru jest tzw. terapia poczwórna z bizmutem, czyli 14-dniowe
podawanie IPP, cytrynianu oraz 2 antybiotyków - standardowo
metronidazolu i tetracykliny (500 mg 4 * dz.). Można zastosować
preparat skojarzony zawierający bizmut, tetracyklinę i metronidazol.
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
• Cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku
• Wrzód jest to ograniczony ubytek sięgający w głąb, poza blaszkę
mięśniową błony śluzowej z naciekiem zapalnym i martwicą
skrzepową w otoczeniu
• Wrzody mogą powstawać tylko w tych odcinkach PP, w których błona
śluzowa ma kontakt z kwasem solnym i pepsyną
• Najczęściej umiejscowione są żołądku oraz opuszce dwunastnicy
Epidmiologia

• Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy należy do najczęstszych

chorób przewodu pokarmowego. Chorobowość szacuje się na 5-10%
dorosłej populacji. W Polsce w latach 80. XX w. mężczyźni chorowali
2-krotnie częściej niż kobiety, a 64% wrzodów było zlokalizowanych w
dwunastnicy. Obecnie obserwuje się mniej wrzodów trawiennych.
Przyczyny choroby wrzodowej
• Najczęstszą przyczyną jest zakażenie H. pylorii

• Niesteroidowe leki przeciwzapalne

• Kortykosteroidy
• Stres fizjologiczny
H. pylorii, a choroba wrzodowa
• Odpowiada za 75—90% wrzodów dwunastnicy i ~70% wrzodów
żołądka. H. pylori jest spiralną bakterią Gram- ujemną mającą kilka
wici, dzięki którym może przenikać pod warstwę śluzu pokrywającego
komórki nabłonkowe żołądka.
H. Pylorii, a choroba wrzodowa żołądka
• Na powierzchni tych komórek H. pylori ma warunki optymalne do
życia - środowisko mikroaerofilne o pH 6-7.
• Przetrwanie H. pylori w kwaśnym środowisku żołądkowym jest
możliwe dzięki bakteryjnej ureazie, która rozkłada mocznik z
wytwarzaniem jonów amonowych, a te z kolei neutralizują kwas
solny.
• H. pylori bytuje w części przedodźwiernikowej żołądka.
Czynniki genetyczne, a wrzody żołądka
• Uwarunkowania genetyczne choroby wrzodowej mogą dotyczyć liczby
komórek okładzinowych żołądka wytwarzających kwas solny oraz ich
wrażliwości na działanie gastryny
• Grupa krwi „0” sprzyja rozwojowi choroby wrzodowej dwunastnicy
Inne czynniki
• Palaczy papierosów charakteryzuje większa zapadalność na wrzód
trawienny, częstsze nawroty i trudniejsze gojenie wrzodu
• Składniki dymu tytoniowego i H. pylorii oddziałują w wywoływaniu
wrzodów trawiennych
Obraz kliniczny
• Ból lub dyskomfort w nadbrzuszu pojawiający się w ciągu 1-3 h po
posiłkach i ustępujący po spożyciu pokarmu lub przyjęciu leków
zobojętniających
• Ból często występuje w nocy lub wcześnie rano
• Nudności
• Wymioty
• U wielu chorych przebiega bezobjawowo
Rozpoznanie
• Endoskopia – najczęstsza lokalizacja – kąt, a następnie okolica
przedodźwiernikowa (antrum). Wrzody mnogie obserwuje się
niekiedy po NLZP
• Pilnym wskazaniem do endoskopii jest krwawienie z górnego odcinka
przewodu pokarmowego
• Wykrywanie zakażenia H. pylorii – test ureazowy
• RTG żołądka (bardzo rzadko)
Leczenie
• Dieta
• Niepalenie papierosów
• Unikanie niektórych leków (NLPZ)
• Leczenie H. pylorii (jeśli występuje)
• Przyjmowanie IPP
• Leczenie operacyjne
Mechanizm działania IPP

IPP są łatwo wchłaniane do

komórki okładzinowej (1), a
następnie wydzielane do światła
żołądka, gdzie przy niskim pH (2)
ulegają aktywacji (protonizacji) pod
wpływem H+ (3), po czym łączą się
z cysteiną w pozycji 813 łańcucha a
pompy protonowej H+/K+-ATP-azy
(4), blokując w ten sposób
mechanizm aktywnego wydzielania
protonów przez komórkę
okładzinową.
Powikłania choroby
wrzodowej żołądka
• Krwotok (krwawienie z górnego odcinka
przewodu pokarmowego – objawy:
fusowate wymioty, lub smoliste stolce)
• Przedziurawienie żołądka (perforacja) –
nagły przeszywający ból w nadbrzuszu,
szybko rozwijające się objawy rozlanego
zapalenia otrzewnej
• Zwężenie odźwiernika
NLPZ, a choroba wrzodowa żołądka
• Ogólnoustrojowe działanie klasycznych NSLPZ polega przede wszystkim na
zmniejszaniu wytwarzania prostaglandyn w błonie śluzowej poprzez
zahamowanie aktywności cyklooksygenazy typu 1 (COX-l).
• Najważniejsze znaczenie ma zmniejszenie syntezy PGE1, PGE2 i PGI2
(prostaglandyny i prostacykliny). Substancje te, a zwłaszcza PGE2, mają
działanie ochronne, a ich niedobór sprzyja uszkodzeniom błony śluzowej
żołądka i dwunastnicy przez kwas solny i pepsynę.
• Blokując syntezę prostaglandyn, NSLPZ hamują główne mechanizmy
obronne: ukrwienie błony śluzowej, wydzielanie śluzu i wodorowęglanów
przez komórki nabłonkowe orazproliferację komórkową warunkującą
procesy odnowy.
Zmiana stylu życia
• Rezygnacja z palenia tytoniu
• Unikanie NLPZ
• Regularne przyjmowanie posiłków
• Unikanie ostrych przypraw wywołujących dodatkowe dolegliwości
Unikanie używek
• Unikanie używek (zwiększających czynność wydzielniczą żołądka i
nasilających dolegliwości) – kawa, mocna czarna herbata, mocne
alkohole
• Napoje te nasilają wydzielanie soku żołądkowego i powodują
drażniący wpływ na błonę śluzową żołądka
• W okresach bezobjawowych i po zagojeniu wrzodów są dozwolone w
niewielkiej ilości (słabe napary)
• Kawa i herbata nie powinna być spożywana na czczo – spożycie razem
z posiłkami
Jakich produktów unikać?
• Należy zwrócić uwagę na produkty, które długo zalegają w żołądku
• Unikanie potraw bogatotłuszczowych (mogą nasilać dolegliwości
choroby)
• Tłuste mięsa, słodycze, ciężkostrawne dania kuchni staropolskiej
(wieprzowina, baranina, kiełbasy, smalec, tłuste kremy i torty)
• Należy unikać smażenia
• Można gotować grillować bez tłuszczu, zapiekać
• W okresie zaostrzenia choroby należy wprowadzić dodatkowe
restrykcje – eliminacja pokarmów wysokobłonnikowych i
wzdymających
Dlaczego dieta jest ważna?
• Wpływa na tempo gojenia owrzodzeń
• Zmniejsza dolegliwości pacjenta
• Poprawia wyniki leczenia schorzeń
• Łagodzi błonę śluzową żołądka
• Poprawia motorykę przewodu pokarmowego – poprawia przepływ
krwi
Najważniejsze zasady leczenia dietetycznego
• Regularność w przyjmowaniu posiłków
• W okresie zaostrzenia – konsystencja papkowata
• Kaloryczność diety dobrana indywidualnie
• W okresie zaostrzenia – warzywa i owoce w postaci miksowanej lub
przecieranej
• Gotowanie na parze lub w wodzie, pieczenie lub duszenie bez użycia
tłuszczu
• Ograniczenie produktów ciężkostrawnych
• Uwzględnić produkty bogate w NNKT
• W fazie zaostrzenia – ograniczyć produkty bogate w błonnik pokarmowy
oraz wzdymające
NNKT, a choroba wrzodowa
• Kwas linolowy może mieć wpływ na ochronę błony śluzowej przed
czynnikami uszkadzającymi
• Kwas linolowy jest źródłem działających cytoochronnie prostaglandyn,
przyspiesza angiogenezę, ułatwia gojenie uszkodzeń błony śluzowej
• W badaniach in vitro wykazuje hamujący wpływ na rozwój H. pylorii
(może zakłócać integralność błony komórkowej H. pylorii prowadząc
do lizy komórki)
Dieta bogatobłonnikowa
• W badaniach sugeruje się, że dieta wysokobłonnikowa może być
jednym z powodów wpływających na nawrotowość choroby
wrzodowej
• W indyjskich badaniach udowodniono, że 81% osób stosujących
niskobłonnikową (po okresie zaostrzenia) cechowało się
nawrotowością choroby. U osób prowadzących dietę bogatą w
błonnik nawroty obserwowano tylko w 14%
• Polifenole mają potencjał ochronny i terapeutyczny w chorobie wrzodowej
• Poprawiają cytoprotekcję oraz angiogenezę
• Mają wpływ na syntezę tlenku azotu, tłumią również stres oksydacyjny i
wzmacniają działanie przeciwutleniające
• Wykazano ich wpływ na blokowanie kolonizacji H. pylorii oraz zmniejszenie
zapalenia i owrzodzenia żołądka
• Powodują działanie przeciwzapalne wynikające z obniżenia cytokin
prozapalnych oraz adhezję komórkową (hamują również szlaki sygnalizacji
jądrowej stanu zapalnego)
• Podawanie polifenoli w diecie może zapewnić bezpieczeństwo i
wspomaganie leczenia wrzodów
 Żywienie z klinicznym
zarysem chorób
Gastroenterologia – choroby układu pokarmowego cz. 2
mgr Adrian Kwaśny

Prawa autorskie zastrzeżone; Kopiowanie i rozpowszechnianie zabronione

1
Choroby zapalne jelit

2
Nieswoiste choroby zapalne jelit
• W XXI wieku rozwój technologiczny rozumieć można jako rozwój
cyfryzacji lub też komputeryzacji. Zapomina się często o rozwoju
przemysłu, również tego spożywczego czy cywilizacyjnego. Rozwój
cywilizacyjny może mieć wpływ na występowanie chorób
cywilizacyjnych, w tym chorób z autoimmunizacji takich jak choroba
Leśniowskiego – Crohna czy też wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
Wpływ na częstość występowania tych chorób ma zarówno siedzący
tryb życia, spożywanie przetworzonej żywności, ale też brak
aktywności fizycznej i czynniki genetyczne.

3
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (colitis
ulcerosa (CU))
• Rozlany nieswoisty proces zapalny błony śluzowej jelita grubego,
prowadzących do powstawania owrzodzeń
• Choroba częstsza u rasy białej, w krajach rozwiniętych Europy i
Ameryki Północnej
• Szczyt zachorowań – 20-40 rok życia
Patogeneza
• WZJG – etiologia nie została poznana

W etiopatogenezie należy wziąć pod uwagę czynniki:

a) Genetyczne – zidentyfikowano geny podatności na zachorowanie
b) Środowiskowe
- Flora bakteryjna – szczególnie szczepy E.coli i Bacteroides vulgatus
- Osoby, u których wycięto wyrostek robaczkowy przed 20 r.ż chorują rzadziej
c) Immunologiczne
- Wzmożona aktywacja limfocytów T CD4_, które wytwarzają duże ilości
cytokin prozapalnych (IL-4, IL-4, IL-6, IL-10)
Nieswoiste choroby zapalne jelit
• W XXI wieku rozwój technologiczny rozumieć można jako rozwój
cyfryzacji lub też komputeryzacji. Zapomina się często o rozwoju
przemysłu, również tego spożywczego czy cywilizacyjnego. Rozwój
cywilizacyjny może mieć wpływ na występowanie chorób
cywilizacyjnych, w tym chorób z autoimmunizacji takich jak choroba
Leśniowskiego – Crohna czy też wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
Wpływ na częstość występowania tych chorób ma zarówno siedzący
tryb życia, spożywanie przetworzonej żywności, ale też brak
aktywności fizycznej i czynniki genetyczne.

6
Choroba Leśniowskiego – Crohna [1]
• jest to choroba zapalna jelit
• etiologia choroby nie została poznana do końca
• w przebiegu choroby pojawia się przewlekły stan zapalny, który
obejmować może zarówno górną jak i dolną część przewodu
pokarmowego
• zajmować może błonę śluzową jamy ustnej, gardła, przełyku, żołądka,
jelita czczego, jelita krętego oraz cały odcinek jelita grubego wraz z
odbytnicą
• przebieg choroby często jest powikłany

7
Choroba Leśniowskiego – Crohna [2]
• występuje najczęściej w krajach wysokorozwiniętych
• największą zapadalność przypisuje się Europie zachodnio północnej i
społeczności Amerykańskiej
• głównym wzrostem zapadalności na ChL-C jest rozwój gospodarczy,
modyfikacja sposobu odżywiania oraz poprawa statusu
socjoekonomicznego

8
Choroba Leśniowskiego – Crohna [3]
• przebieg choroby bywa różny
• do typowych objawów zaliczyć możemy: bóle brzucha, przewlekłą
biegunkę (możliwość oddania stolca kilkadziesiąt razy na dobę)
• niedrożność jelit będąca zagrożeniem dla życia
• w zaawansowanym przebiegu choroby pacjent może przechodzić
biegunkę z domieszką krwi, która powoduje wyniszczenie, osłabienie,
czy też niedokrwistość

9
Diagnozowanie Ch-LC
• w trakcie diagnostyki pomocne może być wykonanie kolonoskopii
• w obrazie badania uwidocznić można zapalenie końcowego odcinka
jelita krętego, odbytu, ale przede wszystkim nieregularny obszar
zapalenia, co makroskopowo odróżnia Ch-LC od WZJG
• w celu pogłębionej diagnostyki pobiera się wycinek do oceny
histopatologicznej, by uwidocznić możliwe ziarnistości
nabłonkowatokomórkowe, czy chociażby zajęcie całej ściany jelita, a
nie tylko jej śluzówki (element różnicowania Ch-LC od WZJG)
• badania laboratoryjne (wzrost CRP, dodatni wynik przeciwciał ASCA i
ujemny nANCA - badanie w kierunku przeciwciał przeciw drożdżom
Saccharomyces cerevisiae )
10
Objawy kliniczne WZJG
• Krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego
• Śluz w stolcu
• Nagła potrzeba wypróżnienia
• Zwiększona częstotliwość wypróżnień

Objawy takie jak ból brzucha i gorączka nie są częste. W rzadszych

przypadkach zapalenia odbytnicy mogą wystąpić zaparcia
charakteryzujące się oddawaniem stolca 1-2 razy w ciągu tygodnia
i oddawanie kilka razy dziennie samej krwi lub śluzu.
11
Objawy kliniczne Ch-LC
• Ból brzucha • Gorączka
• Biegunka • Nocne poty
• Utrata masy ciała • Niedożywienie
• Zmęczenie
Dodatkowo: • Bóle odbytu
• Utrata apetytu, nudności, • Rzadziej krwawienie z
wymioty przewodu pokarmowego

12
Metody leczenia Ch-LC
• do tej pory nie zostało poznane leczenie przyczynowe
• w przebiegu leczenia należy skupić się na leczeniu objawowym

13
Przebieg choroby Ch-LC
Choroba
Leśniowskiego -
Crohna

faza zaostrzenia faza remisji

14
Metody leczenia Ch-LC
• w leczeniu stosuje się glikokortykosteroidy (prednizolan, budezonid), 5-
aminosalicylany, leki immunosupresyjne, przeciwciała monoklonalne
• Leczenie operacyjne (przy niedrożności, masywnym krwtowoku, perforacji
z zapaleniem otrzewnej, przetok, zmian okołoodbytowych, raka) -
optymalna jest oszczędna resekcja

W przebiegu leczenia ważne jest, by jak najdłużej utrzymywać okres remisji

choroby
15
Powikłania
• Przetoki wewnętrzne (między jelitem cienkim, a kątnicą, esicą,
pęcherzem moczowy i pochwą) i zewnętrzne
• Ropnie
• Zwężenia światła jelita z objawami niedrożności
• Kamica żółciowa
• Kamica moczowa
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego [1]
• jest to grupa schorzeń zapalnych, których etiologia nie została
poznana
• najczęściej pojawia się w krajach rozwiniętych i wysokorozwiniętych,
szczególnie w Europie i Ameryce Północnej
• Częstość występowania WZJG może wahać się od 0,5 do 31,5 na
100000 osób rocznie, w zależności od badanej populacji

17
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego [1]
• przyczyna choroby nie została do końca poznana. Można zauważyć
tendencję rodzinną w jej występowaniu
• w obrazie klinicznym zmiany występujące w tej jednostce chorobowej
obejmują jedynie jelito grube, co odróżnia WZJG od Choroby
Leśniowskiego-Crohna. Rozpoczynają się one od odbytnicy i postępują
w sposób ciągły zajmując wyższe partie jelita grubego.

18
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego [2]
• do głównych objawów choroby zaliczyć można przewlekłe biegunki
przeplatane z zaparciami, często z domieszką krwi, która może mieć
charakter utajony (choroba występująca w górnych partiach jelita
grubego), bądź jawny jako żywoczerwona krew w stolcu.
• biegunce często towarzyszy silny ból brzucha oraz ogólne osłabienie,
pojawić się może również utrata masy ciała. Następstwem utraty krwi
ze stolcem okazać się może niedokrwistość czy anemia.

19
Powikłania we WZJG
• przewlekłość schorzenia może prowadzić do wielu powikłań.
Najczęstszym z nich jest diagnozowanie polipów jelita grubego (13%
pacjentów z WZJG). Wzrasta również ryzyko nowotworu jelita
grubego.
• wśród możliwych powikłań choroby znaleźć się może również
perforacja jelita, której towarzyszy zapalenie otrzewnej.

20
Leczenie WZJG
• sam sposób farmakologicznego leczenia wrzodziejącego zapalenia
jelita grubego nieznacznie odbiega od leczenia choroby Leśniowskiego
– Crohna
• istotnym jest by jak najdłużej utrzymać u chorego okres remisji i jak
najszybciej wyprowadzić pacjenta z okresu zaostrzenia chorob
• rodzaj leczenia farmakologicznego dostosowuje się do ciężkości stanu
chorego
• istotnym sposobem leczenia WZJG są zabiegi operacyjne

21
Leczenie operacyjne WZJG - wskazania
• Utrzymywanie się objawów pomimo optymalnego leczenia
zachowawczego
• Rak lub zmiany przedrakowe w jelicie grubym
• Zahamowanie wzrastania u dzieci
• Powikłania długotrwałej sterydoterapii
• Powikłania miejscowe – zwężenie okrężnicy, przetoka odbytniczo -
pochwowa
Powikłania WZJG
• Polipowatość zapalna – ciężkie uszkodzenie błony śluzowej
• Ostre rozdęcie okrężnicy
- Powilłanie śmiertelne
- Ciężki stan ogólny, ból i wzdęcia brzucha, wysoka gorączka,
tachykardia
- Brak poprawy w ciągu 24-48 godzin obliguje do wykonania leczenia
operacyjnego
• Rak jelita grubego (2% chorych po 10 latach trwania choroby)
Powikłania WZJG
• Zakrzepica żylna i zatorowość
• Zapalenie dróg żółciowych
• Rak dróg żółciowych
• Stłuszczenie wątroby
• Rumień guzowaty, zgorzelinowe zapalenie skóry
Wspomaganie żywieniowe u
pacjentów z NZJ

25
Czy dieta może wspomóc funkcjonowanie
pacjentów z NZJ?

26
Żywienie, a etiologia NZJ
• Zwiększająca się zachorowalność na NZJ w krajach wysoko
rozwiniętych utwierdza w przekonaniu, że styl życia doprowadza do
częstszego występowania chorób zapalnych jelit
• Dieta, stosowanie antybiotyków i palenie papierosów są
odwracalnymi czynnikami ryzyka występowania NZJ
• Wiele czynników żywieniowych może wpływać na skład flory
bakteryjnej, prowadząc do powstania dysbiozy, która ścieńcza błonę
śluzową i prowadzi do jej uszkodzenia (zwiększa się przepuszczalność
jelita)

27
Hou i wsp. w roku 2011…
• Hou i wsp. w roku 2011 opublikowali pracę, porównującą związek
między profilem diety (spożycie składników odżywczych, dominujące
w jadłospisie grupy produktów spożywczych) a ryzykiem wystąpienia
NZJ

28
Zauważono, że…
• Wraz ze wzrostem spożycia tłuszczu całkowitego, WNKT, kwasów
tłuszczowych omega-6 i mięsa rośnie ryzyko zachorowania na UC
• Wraz ze wzrostem spożycia PUFA, omega-6, mięsa i NKT rośnie ryzyko
zachorowania na CD
• Wraz ze wzrostem spożycia błonnika pokarmowego (powyżej
22,1g/24h) i owoców zmniejsza się ryzyko zachorowania na CD, ale
nie na UC
• Nie istnieje trwały związek między spożyciem węglowodanów i
ryzykiem zapadalności na NZJ

29
Według Europejskiego Towarzystwa
Odżywiania Klinicznego i Metabolizmu
• Dieta bogata w owoce i warzywa, bogata w kwasy tłuszczowe n-3 i
uboga w n-6 wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem zapadalności na CD i
UC i dlatego jest rekomendowana w prewencji NZJ
• Karmienie piersią przez co najmniej 6 miesięcy jest skutecznym
czynnikiem protekcyjnym zmniejszającym ryzyko zachorowania na
NZJ

30
Wpływ choroby na sposób odżywiania
• Biegunka
• Bóle brzucha
• Gorączka
• Uczucie ogólnego osłabienia
• Utrata łaknienia

Objawy te prowadzą do utraty masy ciała i rozwoju niedożywienia

białkowo – energetycznego typu marasmus (częściej u osób z CD niż
UC).

31
Niedożywienie w NZJ może być skutkiem
• Zmniejszonego przyjmowania pokarmów drogą doustną (strach
pacjenta przed spożyciem posiłków ze względu na nasilenie objawów)
• Zwiększonego zapotrzebowania na substancje odżywcze (wzrost
tempa przemian energetycznych z powodu toczącego się stanu
zapalnego)
• Zwiększonej utraty substancji odżywczych z przewodu pokarmowego
(zmniejszenie wchłaniania substancji odżywczych z przewodu
pokarmowego)
• Interakcji substancji odżywczych z lekami przyjmowanymi przez
pacjenta
32
Niedożywienie w NZJ
• Problem niedożywienia może dotyczyć nawet 85% hospitalizowanych
pacjentów z NZJ!
• W fazie zaostrzenia zauważa się zmniejszone zawartości
beztłuszczowej masy ciałą i upośledzenie funkcji tkanki mięśniowej
• Obserwuje się również nieprawidłowości w dystrybucji tkanki
tłuszczowej – spadek rezerw podskórnej tkanki tłuszczowej, a
zwiększenie zawartości tłuszczu wisceralnego
• U osób z CD należy zwrócić uwagę na ryzyko występowania
niedokrwistości z niedoboru żelaza, niedobory witamin (B1, B12, D, K)
oraz pierwiastków (Ca, Mg, K).
33
Niedożywienie w NZJ
• U pacjentów z UC stwierdza się dodatkowo deficyt kwasu foliowego
(szczególnie u osób leczonych sulfasalazyną) i cynku.

34
 ↑Odsetek
↑śmiertelności
powikłań
pooperacyjnych
Niedożywienie

Gorsze
rokowania

↓Przebieg
kliniczny
choroby
35
Badania przesiewowe pod kątem
niedożywienia i niedoborów mikroelementów
• U pacjentów z NZJ może występować zwiększone ryzyko
niedożywienia
• w przypadku pacjentów z IBD należy monitorować poziom kwasu
foliowego, żelaza oraz witaminy D
• w przypadku pacjentów po dużej resekcji jelita może występować
niedobór witaminy B12
• brak jest aktualnych dowodów dotyczących oceny niedoborów
mikroelementów

Hwang C, Ross V, Mahadevan U. Niedobory mikroskładników odżywczych w nieswoistym

zapaleniu jelit: od A do cynku. Inflamm Bowel Dis. 2012; 18 : 1961–1981.
22. Vagianos K, Bector S, McConnell J, Bernstein CN. Ocena odżywiania pacjentów z
36
nieswoistym zapaleniem jelit. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2007; 31 : 311–319.
Patogeneza niedoboru składników
mineralnych w NZJ
• zmniejszone spożycie żywności
• anoreksja
• przetoki
• biegunka
• zespół złego wchłaniania
• enteropatia wysiękowa (utrata białka)
• stan hipermetaboliczny
• stosowanie sulfasalazyny hamuje wchłanianie kwasu foliowego
• glikokortykosteroidy osłabiają wchłanianie wapnia, cynku, fosforu,
powodują straty witaminy C 37
Aktywność fizyczna, a przebieg choroby
• pacjenci z NZJ mogą mieć dolegliwości zarówno fizyczne jak i
psychiczne, które wpływają na ich jakość życia
• badania pokazują, że umiarkowane ćwiczenia mogą zmniejszać
niektóre objawy NZJ
• postawiono hipotezę, że korzystny wpływ regularnych ćwiczeń u
pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit może być częściowo
spowodowany działaniem przeciwzapalnym miokin uwalnianych
podczas skurczów mięśni szkieletowych, które hamują uwalnianie
mediatorów prozapalnych z tłuszczu trzewnego

Boutros M, Maron D. Inflammatory bowel disease in the

obese patient. Clin Colon Rectal Surg. 2011;24(4):244-52.
38
Żywienie w okresie zaostrzenia
• Często wymaga podawania żywienia parenteralnego – pozajelitowego
(w przypadku CD przejście na całkowite żywienie pozajelitowe może
powodować remisję choroby)

W miarę poprawy stanu pacjenta:

- Stopniowe doustne podawanie wody
- Żywienie monomeryczne
- Żywienie polimeryczne (enteralne)
- Pełne żywienie doustne
Dieta w NZJ
Powinna uwzględniać cechy diety:
- Wysokoenergetycznej
- Bogatobiałkowej
- Lekkostrawnej
- Ubogoresztkowej
- Z ograniczeniem cukrów rafinowanych (nadmiar cukrów może
doprowadzić do zaostrzenia)
Kolejność podawania poszczególnych
pokarmów w żywieniu doustnym
• Woda, słaba herbata
• Galaretka z soku z czarnych jagód
• Marcherka puee
• Sucharki, bułka, ryż
• Mięso gotowane mielone, ziemniaki puree
• Dieta lekkostrawna z ograniczeniem podaży tłuszczu (po ustąpieniu
objawów)
Produkty spożywcze nasilające objawy w fazie
zaostrzenia
• Ciemne pieczywo i mąka razowa • Potrawy smażone
• Grube kasze • Tłuste mięsa i ryby
• Mleko i przetwory mleczne • Napoje gazowane
• Rośliny strączkowe i warzywa • Alkohol
kapustne
• Orzechy
• Grzyby
• Ostre przyprawy

42
Produkty spożywcze zalecane w fazie
zaostrzenia choroby
• Jasne pieczywo
• Inne produkty zawierające białą mąke
• Ziemniaki
• Warzywa i owoce ubogie w błonnik

43
Planowanie diety i rekomendacje w okresie
zaostrzenia choroby
• W fazie zaostrzenia dochodzi do odwodnienia i utraty podstawowych
mikroelementów i witamin (na skutek biegunki).
• Nie ma jednej diety dedykowanej w NZJ, która mogłaby być ogólnie
stosowana w promocji remisji u pacjentów z aktywną chorobą!
• Należy zastosować indywidualne podejście do pacjenta

44
Planowanie diety i rekomendacje w okresie
zaostrzenia choroby
• Przyjmuje się, że dieta w tym okresie powinna dostarczać 25-30
kcal/kg m.c/dobę i 1,2-1,5g białka/kg m.c/dobę
• Podaż tłuszczu nie powinna przekraczać 30-35% ogólnej podaży
energii i w połowie powinna być pokryta przez kwasy tłuszczowe MCT
• Można dożylnie wyrównywać straty wodym elektrolitów i białka

45
Planowanie diety po okresie zaostrzenia
choroby
• Na samym początku zalecane jest stosowanie diety łatwostrawnej,
wysokobiałkowej z modyfikacją podaży tłuszczów i błonnika
pokarmowego
• Nie zaleca się wysokiej podaży błonnika pokarmowego, cukru i laktozy
• Najlepiej wyeliminować z diety grube kasze, ciemne pieczywo oraz
produkty mleczne
• Nie zaleca się przyjmowania produktów kapustnych i roślin
strączkowych
• Potrawy powinno przygotowywać się metodą gotowania (ew.
duszenie, pieczenie w folii)

46
Planowanie diety po okresie zaostrzenia
choroby
• Ze względu na procesy zapalne i zwiększony katabolizm pacjenci
wymagają zwiększonej podaży białka
• Jeśli niemożliwe stanie się uzupełnienie niedoborów przy
zastosowaniu diety należy wspomóc się dietą przemysłową
polimeryczną bez błonnika i laktozy

47
Jak włączać żywienie po okresie zaostrzenia?
• w sytuacji poprawy ogólnego stanu pacjenta i ustąpienia oznak
zapalenia należy powracać do normalnej diety
• należy rozpocząć od podaży słabej herbaty, sucharków, owsianego
kleiku, gotowanych jabłek i warzyw (szczególnie marchewki i
ziemniaka)
• w dalszej kolejności należy włączać niskotłuszczowe sery i wędlinę,
ryby oraz mięso
• następnie rozszerzyć dietę o produkty, które zawierają więcej tłuszczu
• w przypadku braku przeciwskazań rozpocząć dietę lekkostrawną, a
potem normalne żywienie

48
Planowanie diety w okresie remisji choroby
• Dieta powinna być indywidualna!
• Chory powinien wykluczać pokarmy, których nie toleruje zachowując
przy tym zasady racjonalnego żywienia
• Często obserwuje się: nietolerancję laktozy i produktów mlecznych,
ostrych przypraw, potraw smażonych, wzdymających, bogatych w
błonnik pokarmowy
• Nabyty niedobór laktazy u pacjentów z proksymalnym zajęciem jelita
cienkiego w CD nakazuje dietę z ograniczeniem laktozy

49
Planowanie diety w okresie remisji choroby
• ESPEN podaje, że w utrzymaniu remisji WZJG mogą być pomocne
probiotyki
• Pacjenci po kolektomii w przebiegu CU z wytworzonym zbiornikiem
jelitowym i z zapaleniem zbiornika powinni być leczeni probiotykami.
• W przypadku resekcji powyżej 20 cm końcowego odcinka jelita
cienkiego w CD powinna być podawana witamina B12
• Pacjenci leczenie sulfasalazyną i metotreksatem powinni mieć
wdrożoną suplementację witamin B9 oraz kwasu foliowego
• Wszystkich pacjentów należy zachęcać do treningu
wytrzymałościowego

50
Redukcja masy ciała w NZJ
Pacjentów z NZJ i otyłością należy motywować do utraty
masy ciała, ale tylko w fazie stabilnej remisji

51
 Żywienie z klinicznym
zarysem chorób
Gastroenterologia – choroby układu pokarmowego cz. 3
mgr Adrian Kwaśny
Prawa autorskie zastrzeżone; Kopiowanie i rozpowszechnianie
zabronione

1
Zespół jelita drażliwego
• Przewlekła choroba jelit
• Dochodzi do dyskomfortu, bóli brzucha oraz zaburzeń rytmu
wypróżnień
• Zmiany nie są uwarunkowane zmianami organicznymi lub
biochemicznymi
Epidemiologia
• Objawy IBS występują u około 10-20% populacji
• Choroba rozpoczyna się zazwyczaj w wieku 30-40 lat
• Występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn
Etiologia i patogeneza
• Przyczyna nie jest znana
Najważniejszymi czynnikami patofizjologicznymi są:
a) Zaburzenia czucia trzewnego i czynności jelit
b) Zaburzenia regulacji osi mózgowo – jelitowej (wzmożone
reagowanie na stres, zmieniona percepcja lub modulacja
aferentnych bodźców trzewnych)
c) Przebycie biegunki infekcyjnej, zwłaszcza bakteryjnej
d) SIBO?
Obraz kliniczny

Postać
biegunkowa

Z dominującym
zaparciem

Postać mieszana
Objawy
• Ból brzucha – stały lub nawracający, może występować w dowolnej
okolicy, ale najczęściej w podbrzuszu i lewym dolnym kwadracie.
Może mieć charakter ostry, kurczowy, nękających jednak nigdy nie
budzi chorych w nocy.
Cechy typowe dla bólu:
- Nasila się po posiłku
- Ulega złagodzeniu po wypróżnieniu
- Towarzyszy częstym wypróżnieniom luźnym
Objawy
• Biegunka lub zaparcie stolca – w biegunce stolce mogą być wodniste lub
półpłynne, rzadko jednak dochodzi do zwiększenia ich objętości, poprzedzone są
gwałtownym parciem, występują po posiłkach.
• Zaparcie – u drugiej grupy chorych. Częstość wypróżnień jest zmniejszona, brzuch
twardy, stolec może przypominać kozie bobki i być oddawany z wysiłkiem. Po
oddaniu stolca może występować uczucie niepełnego wypróżnienia.
• U niektórych chorych – na przemien zaparcia i biegunki.
• Wzdęcie brzucha
• Domieszka śluzu w kale
• Nudności, wymioty, zgaga
• Ból głowy, uczucie zmęczenia
• Zaburzenia miesiączkowania i częstomocz u kobiet
Rozpoznanie
• Gdy w ciągu ostatnich 12 miesięcy, co najmniej przez 12 tygodni
występował dyskomfort lub ból brzucha, który miał co najmniej 2 z
następujących cech:
- Ustępował po wypróżnieniu
- Jego pojawienie wiązało się ze zmianą częstości wypróżnień
- Jego pojawienie wiązało się ze zmianą wyglądu stolca
Postępowanie diagnostyczne
Należy wykluczyć przyczyny organiczne tj:
- Gorączka
- Zmniejszenie masy ciała
- Krew w stolcu
- Niedokrwistość
- nieprawidłowość w badaniu przedmiotowym
- Rak lub zapalne choroby jelit w wywiadzie rodzinnym
Badania diagnostyczne
• Morfologia krwi obwodowej i OB.
• Rutynowe badania biochemiczne
• Badanie ogólne moczu
• Badania kału na obecność pasożytów
• Rektoskopia/kolonoskopia/fiberosigmoidoskopia
Badania uzupełniające – w zależności od
sytuacji klinicznej
• Test tolerancji laktozy lub 2-tygodniowa próba stosowania diety
bezlaktozowej
• USG lub TK jamy brzusznej (gdy dominuje ból brzucha)
• RTG jelita cienkiego
• W przypadku dyspepsji – gastroskopia
Diagnostyka różnicowa
• NZJ
• Choroba trzewna
• Choroba uchyłkowa okrężnicy
• Biegunka u osób nadużywających środków przeczyszczających
• Nowotwory jelita grubego
• Guzy endokrynne
• Nadczynność tarczycy
• Cukrzyca
• Niedobór laktazy
Leczenie
Niefarmakologiczne:
- Wyjaśnić choremu przyczynę objawów
- Eliminacja stresu
- Unikać FODMAP – dieta L-FODMAP
Farmakologiczne:
- działanie wspomagające
- łagodzenie objawów
- W przypadku depresji – amitryptylina
- W zaparciowej postaci – tegaserod
- Probiotyki? (Lactobacillus plantarum 299v)
Uchyłki jelita grubego
• Drobne przepukliny błony śluzowej przez błonę mięśniową okrężnicy
• Pojawiają się najczęściej w 5 dekadzie życia, należą do najczęstszych
chorób u ludzi
Etiologia i patogeneza
• Są zaliczane do chorób cywilizacyjnych
• Występują w krajach rozwijających się i rozwiniętych
• Za różnice w ich występowaniu może być odpowiedzialna zawartość
błonnika pokarmowego w diecie
• Niedostateczna ilość błonnika prowadzi do nadmiernych skurczów
okrężnicy, przerostu warstwy mięśniowej okrężnicy i wzrostu ciśnienia
wewnątrzjelitowego
• Powoduje to „wypchnięcie” błony śluzowej jelita na zewnątrz w
punktach najmniejszego oporu
• Mają średnicę 5-10mm i nigdy nie występują w odbytnicy
Objawy
Uchyłkowatość okrężnicy
- Najczęściej bezobjawowe
- Wykrywane przypadkowo
Choroba uchyłkowa okrężnicy
- Ból w lewym dolnym kwadracie brzucha
- Zmiany rytmu wypróżnień
- Wzdęcia, zaparcia albo zaparcia na przemian z biegunką
Diagnostyka
• Kontrastowe badanie jelita grubego – przeciwskazane u chorych z
ostrym zapaleniem uchyłków
• Kolonoskopia – przeciwskazana jw.
• Tomografia komputerowa jamy brzusznej – najważniejsze badanie
obrazowe
Leczenie
• Zwiększenie spożycia błonnika pokarmowego (np. w postaci otrąb)
• Leki rozkurczowe i przeciwcholinergiczne – ich skuteczność nie została
udowodniona
Powikłania
• Ostre zapalenie uchułków (20-30% chorych)
• Mikroperforacje (gorączka, leukocytoza)

Leczenie:
- Dieta ścisła, antybiotyki

• wolna perforacja, ropień śróbrzuszny, niedrożność, przetoki, krwotok

WYMAGAJĄ LECZENIA OPERACYJNEGO
Rola diety w profilaktyce i leczeniu

Dieta

Uchyłkowatość Uchyłkowatość z
bez cech cechami
zapalenia zapalenia
Uchyłkowatość bez cech zapalenia
• Zwiększamy podaż błonnika do 30-50g/24h – pełnoziarniste produkty
zbożowe, warzywa, owoce
• Wprowadzamy dodatkowe źródła błonnika takie jak otręby pszenne
(od 2 do 6 łyżek dziennie)
• Unikanie produktów smażonych i tłustych
• Odpowiednia podaż płynów (2l)
• Regularnosć spożycia posiłków
Uchyłkowatość z cechami zapalenia
• Stosowanie diety lekkostrawnej
• Ograniczenie spożycia błonnika pokarmowego
- Obieranie warzyw i owoców ze skórki
- Przecieranie przez sito owoców z dużą ilością drobnych pestek
- Stosowanie warzyw gotowanych
• Ograniczenie produktów wzdymających
• Unikanie produktów zapierających
• Stosowanie fermentowanych napoów mlecznych
• Stosowanie tłuszczów łatwostrawnych
• Stosowanie odwaru z siemienia lnianego wykazującego działanie
powlekające na śluzówkę jelita
Ostre zapalenie trzustki
• Stan zapalny gruczoły związany z przedwczesną aktywacją
proenzymów trzustkowym i uszkodzeniem o różnym stopniu
sąsiadujących tkanek, niekiedy też odległych narządów.
• Zachorowalność na OZT szacowana jest na 20-70/100 000/rok
• Śmiertelność wśród chorych hospitalizowanych wynosi około 10% (u
chorych starszych jest znacznie większa)
Przyczyny OZT
• Choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych
• Alkohol (wraz z chorobami pęcherzyka żółciowego odpowiadają za 80%
przypadków)
• Idiopatyczne
• Jatrogenne
• Hiperlipidemia
• Nadczynność przytarczyc
• Dysfunkcja zwieracza Oddiego
• Leki (kortykosteroidy, tiazydy, azatiopryna)
• Uraz jamy brzusznej
• pooperacyjne
Patogeneza
• Nie został poznany ostateczny czynnik wyzwalający uszkodzenie
komórek pęcherzykowych trzustki
• Niezaleznie od czynnika – przyjmuje się dominującą rolę trypsyny w
przedwczesnej aktywacji proenzymów trzustkowych – proces
uważany za podstawowy mechanizm „samotrawienia” narządu w
ciężkim martwiczym OZT
• We wczesnym stanie – blokowanie syntezy proenzymów i wydzielania
enzymów trzustkowych oraz zakłócenie procesu wydzielniczego
• Mediators of inflammatory and coagulation processes in acute pancreatitis – selected issues
Patomechanizm OZT
• Blokada syntezy proenzymów i wydzielania enzymów trzustkowych –
proces wydzielniczy ulega zakłóceniu
• Nasilenie wydzielania enzymów przez podstawno – boczną część
błony komórki pęcherzykowej do tkanki śródmiąższowej co
rozpoczyna proces martwicy komórek oraz aktywacji mediatorów
prozapalnych
• Dochodzi do aktywacji układu kini, dopełniacza, krzepnięcia i
fibrynolizy
• Dochodzi do nacieku podścieliska łącznotkankowego trzustki przez
neutrofile, monocyty/makrofagi i limfocyty – stają się one źródłem
kolejnych mediatorów procesu zapalnego
Patomechanizm OZT
• TNF-a, IL-1, IL-6, IL-18, chemokiny jako mediatory/cytokiny
prozapalne przełamują kompensacyjną barierę przeciwzapalną i
rozwijają zapalenie nie tylko w obrębie trzustki – ale również
zapalenie ustrojowe (systemic inflamatory response syndrome – SIRS)
• Nadmiar cytokin prozapalnych jest przyczyną niewydolności
wielonarządowej!
Obraz kliniczny choroby
• Bół brzucha – 95-100% przypadków – nagły, ostry, bardzo silny,
zlokalizowany w nadbrzuszu lub górnym lewym kwadracie brzucha,
czasem promieniuje do kręgosłupa
• Nudności i wymioty – nieprzynoszące ulgi (80% chorych)
• Gorączka – jeśli pojawia się w pierwszym tygodniu – objaw SIRS, jeśli
w 2 i 3 tygodniu – objaw zakażenia tkanek martwiczych
• Bolesność w nadbrzuszu
• Osłabienie lub brak szmerów perystaltyki – niedrożność porażenna
jelit
• Wzmożone napięcie powłok brzucha
Obraz kliniczny choroby
• Wyczuwalny bolesny opór w nadbrzuszu
• Zaburzenia świadomości - objaw rozwijającego się wstrząsu
• Tachykardia
• Hipotonia, wstrząs (10% chorych)
• Żółtaczka – u 20-30$ chorych na OZT, zwłaszcza spowodowane
chorobami dróg żółciowych
• Zmiany skórne
• Wysięk w jamie opłucnej
Badania laboratoryjne
Zwiększenie aktywności enzymów trzustkowych!
- Lipaza (największa czułość i swoistość w rozpoznawaniu OZT)
- Amylaza (we krwi i moczu – we krwi po upływie 48-72h aktywności
wraca do normy mimo trwania choroby
- Wskaźniki zapalenia – białko C-reaktywne – dodatnio koreluje z
ciężkością OZT
- Biochemiczne markery uszkodzenia wątroby – hiperbilirubinemia,
zwiększona aktywność ALT, AST – sugerują etiologię żółciową
- Hipoalbuminemia
- hiperglikemia
Badania obrazowe
• USG jamy brzusznej – badanie pierwszego wyboru u wszystkich pacjentów, nie
udaje się często uwidocznić zmian z uwagi na gazy jelitowe.
• OZT cechuje się powiększeniem trzustki, zatarciem granic, zmniejszoną
jednorodną echogenicznością miąższu
• Można stwierdzić objawy chorób predysponujących – np. kamicę żółciową
• TK z podaniem środka cieniującego
• RTG jamy brzusznej
• MR
• Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW) – wykonana w ciężkim
żółciowym OZT jest zabiegiem leczniczym gdyż ułatwia odpływ żółci i umożliwia
usunięcie złogów
• Endosonografia – EUS – umożliwia identyfikację czynnika etiologicznego u osób
po przebytym OZT
Rozpoznanie
• Obraz kliniczny
• Zwiększona aktywność enzymów trzustkowych we krwi i moczu
• Wyniki badań obrazowych: USG jamy brzusznej lub dynamiczna TK
Przebieg choroby
• U 60-70% chorych przebieg łagodny OZT – nie stanowi problemu
klinicznego. W tej postaci wystarcza leczenie objawowe, powikłania
nie wystęują
• Ciężka postać u 30-40% chorych na OZT. Śmiertelność sięga 10% w
razie martwicy jałowej i 25% w przypadku martwicy zakażonej
Leczenie inwazyjne
• ECPW ze sfinkterotomią – zmniejsza częstość powikłań i śmiertelność
u chorych na ciężkie żółciowe OZT
• Leczenie operacyjne – w przypadku zakażenia martwicy trzustki
Leczenie żywieniowe
• Chorzy z lekką postacią OZT – nie wymagają leczenia żywieniowego
• Chorzy z ciężką postacią mają wprowadzone żywienie dojelitowe lub
pozajelitowe, którego celem jest ograniczenie hipermetabolizmu
uwarunkowanego ogólnoustrojową reakcją zapalną i tzw
katastroficznego katabolizmu
Leczenie farmakologiczne
• Zwalczanie bólu – zwykle skuteczny jest metamizol, tramadol
• Antybiotykoterapia – wskazaniem jest zakażenie martwiczych tkanek
trzustki (wpływa również na ciężkość przebiegu i śmiertelność w
późniejszym okresie)
Powikłania OZT
• Ostry zbiornik płynowy w trzustce
• Torbiel rzekoma
• Zakażenie martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych
• Ropień trzustki
• Przetoki
• Powikłania naczyniowe
Powikłania narządowe
• Wstrząs (u 10% chorych)
• Powikłania płucne – zespół ostrej niewydolności oddechowej
• Ostra niewydolność nerek
• Zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego
• Sepsa
Rola diety w profilaktyce i leczeniu
• Leczenie żywieniowe ma decydujące znaczenie dla przebiegu choroby
• Wynika z konieczności zmniejszenia czynności wydzielniczej trzustki
• Postępowanie u pacjentów rokujących lekki przebieg OZT powinno polegać
na:
- Stosowaniu głodówki
- Uwzględnieniu nawodnienia i wyrównaniu niedoborów elektrolitowych
- Wdrażania w następnych dniach odżywiania doustnego zaczynając od
posiłku niskotłuszczowego i niskiej wartości energetycznej (3-4 posiłki po
około 150 kcal – przy dobrej tolerancji chorego)
- Sukcesywnym zwiększaniu wartości energetycznej diety w następnych
dniach
Rola diety w profilaktyce i leczeniu
• U pacjentów po przebytym ostrym i martwiczym zapaleniu trzustki
często istnieje konieczność stosowania diety jak w cukrzycy

Zalecenia ogólne:
- Żywienie w okresie rekonwalescencji nie może powodować
niedoborów pokarmowych i ubytków masy ciała
- Pacjentów obowiązuje bezwzględny zakaz spożywania alkoholu
- Należy prowadzić dietę lekkostrawną, ubogotłuszczową, obserwując
stan chorego i zwiększając gęstość energetyczną