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PUNTOS CLAVE EN MEDICINA INTERNA.

M Sc. Dr. José de Jesús Rego Hernández.
Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna.
Máster en Farmacoepidemiología.
Profesor Principal de Medicina Interna.
Facultad de Ciencias Médicas Salvador Allende.
2018.
INTRODUCCIÓN:
Este es un material que pretende aportar información elemental y actualizada
sobre las principales afecciones contenidas en el plan de estudios de medicina
interna y que es el resultado de la revisión de los libros clásicos de la
especialidad y de publicaciones recientes.
Como se ha de comprender solo se trata de información esencial y compactada
para que el estudiante logre una rápida orientación y amplíe, en los textos, el
conocimiento necesario para la práctica clínica habitual.
Soy del criterio que el conocimiento, en su más amplia dimensión, no sirve en
lo absoluto, si no es de dominio universal, por lo que autorizo la completa
reproducción y divulgación de esta sencilla compilación, siempre que la misma
se haga sin fines de lucro o beneficio personal, porque ese actuar es ajeno a mi
voluntad y al tiempo que dediqué a sintetizar esta valiosa información.
Quiero concluir esta pequeña introducción con dos frases que siempre trasmito
a mis estudiantes y que comparto ahora con ustedes:
“En la enseñanza de las ciencias, es necesario que los conocimientos que
deban armar la inteligencia, no la abrumen y hundan con su peso”
Claude Bernard.
“La inteligencia consiste no solo en el conocimiento, sino también, en la
destreza de aplicar los conocimientos en la práctica”
Aristóteles.

Espero no abrumarlos con exceso de información y que desarrollen la

suficiente inteligencia para que sean excelentes médicos y por sobre todas las
cosas, excepcionales seres humanos, que es lo más difícil de alcanzar.
Si contribuyo a que puedan ser mejores estudiantes, me daré por satisfecho.
Sus opiniones serán de gran ayuda para mejorar ediciones posteriores.
Gracias por dedicar parte de su tiempo a la lectura de esta modesta
compilación.
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1. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o global:

 Es un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier
alteración estructural o funcional del corazón que dificulta la
expulsión de sangre por los ventrículos para mantener un gasto
cardíaco adecuado para los requerimientos metabólicos del paciente,
o si para conseguirlo se necesita de presiones de llenado ventricular
anormalmente elevadas.
 Representa la vía final común de todas las alteraciones
cardiacas a la que se llega por distintos mecanismos caracterizada
por las alteraciones en la función ventricular y en la regulación
neurohormonal.
 Es un proceso progresivo, incluso en ausencia de nuevos insultos
al corazón.
 Alta prevalencia e importante morbimortalidad que sigue aumentando
como consecuencia del incremento de las expectativas de vida de la
población general.
 Alta mortalidad a pesar de uso de IECA, BB y espironolactona (que
han reducido en más de un 35% la mortalidad).
 Produce frecuentes hospitalizaciones que absorben el 1-2% de los
costes sanitarios.
 A los 5 años, la mortalidad derivada de la ICC es superior a la del
cáncer de colon o de próstata en el varón y al de ovario en la mujer
(mortalidad entre el 50 y el 60% a los 5 años del diagnóstico).
 Diferenciar la ICC por disfunción sistólica o reducida (fracción de
eyección ventricular ≤ 45%), en la que existe un fallo de bomba y
es la más frecuente y por disfunción diastólica o conservada
(fracción de eyección ventricular ˃ 45%), en la que la relajación
ventricular se encuentra alterada.
 El principal mecanismo compensador en la ICC es la activación
neurohormonal que a la postre, es un proceso deletéreo que
promueve el proceso de remodelado ventricular con deterioro
progresivo y empeora el pronóstico.
 Las causas más frecuentes de ICC son las de gasto cardiaco
disminuido:
 Cardiopatía isquémica
 Cardiopatía hipertensiva
 Cardiopatía valvular (mitral y aórtica)
 Cardiopatía congénita
 Miocardiopatía
 Pericardiopatía
 Las causas de ICC con gasto cardiaco elevado (normal), incluyen:
 Anemia
 Beriberi
 Hipertiroidismo
 Embarazo
 Fístula arteriovenosa
 Enfermedad de Paget ósea
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 Las manifestaciones clínicas cardinales son disnea de esfuerzo

y retención de líquidos que puede provocar congestión
pulmonar (crepitantes) y edemas periféricos.
 El diagnóstico es eminentemente clínico y se sustenta en la
presencia de síntomas y signos de IC derecha e izquierda.
 La sospecha clínica debe ser confirmada por test objetivos
destinados a determinar la disfunción cardiaca en estado de reposo y
la ecocardiografía sigue siendo el método de elección.
 Complementarios:
 Electrocardiograma: no existe ninguna alteración específica
que permita hacer el diagnóstico de ICC, pero el hallazgo casi
constante es la taquicardia sinusal, por ello esta
investigación tiene un valor predictor negativo del 98% ya
que un ECG normal sugiere que el diagnóstico de IC debe ser
reevaluado.
 Rx de tórax: útil para detectar cardiomegalia y signos de
congestión pulmonar, pero sólo posee valor predictor en el
contexto de síntomas y signos típicos de ICC más alteraciones
del ECG.
 Péptido natriurético cerebral (BNP): es un indicador del
aumento de la presión telediastólica del VI y tiene un elevado
valor predictor negativo (un valor normal o bajo hace muy
improbable el diagnóstico de ICC).
 Ecocardiograma: test no invasor más útil en la evaluación de
los pacientes con ICC ya que informa sobre si la anormalidad
estriba en el pericardio, miocardio o aparato valvular y permite
conocer si la disfunción es sistólica o diastólica.
 Clasificación en estadios de la American Heart
Association/American College of Cardiology:
 Aporta una idea evolutiva de la enfermedad con el concepto
de que se puede progresar en los estadios pero no regresar y
de que existe un grupo de pacientes con alto riesgo de
padecer la enfermedad que puede ser evitada con medidas de
prevención.
 Estadio A: No existen alteraciones estructurales ni
funcionales del corazón pero existe alto riesgo para desarrollar
la ICC e incluye:
 HTA
 Diabetes mellitus
 Alcoholismo
 Antecedentes de fiebre reumática
 Consumo de drogas o fármacos cardiotóxicos
 Estadio B: existen alteraciones estructurales del corazón
asociadas a la ICC sin síntomas ni signos e incluye:
 Hipertrofia del VI
 Dilatación del VI
 Hipocontractilidad del VI
 Infarto del miocardio
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 Valvulopatía asintomática
 Estadio C: alteración estructural del corazón unido a síntomas
y signos actuales de ICC o sin síntomas bajo tratamiento (tuvo
o tiene ICC).
 Estadio D: avanzada alteración estructural y síntomas y
signos a pesar del tratamiento máximo (ingresos frecuentes
sin alcanzar la compensación, candidatos a trasplante
cardiaco).
 Clasificación funcional de la New York Heart Association
(NYHA): es una clasificación según el grado de severidad de la ICC,
con valor pronóstico y con implicaciones terapéuticas y puede ser
potencialmente regresiva:
 Clase I: sin limitación de la actividad. Las actividades
habituales no causan disnea cansancio o fatiga
 Clase II: ligera limitación de la actividad. Las actividades
habituales causan disnea cansancio o fatiga. No hay síntomas
en reposo
 Clase III: limitación marcada de la actividad. Las actividades
menores que las habituales causan disnea cansancio o fatiga.
No hay síntomas en reposo
 Clase IV: incapacidad para realizar cualquier actividad física
sin síntomas. Síntomas en reposo
 La clase funcional, seguida de la fracción de eyección
ventricular, son los principales factores pronósticos del
síndrome de ICC, con una mortalidad del 505 al año en la clase
IV.
 Tratamiento:
 El tratamiento de inicio (de elección o estándar) es la
asociación de IECAs + diuréticos.
 Los IECAs son los fármacos que más impacto tienen en la
mortalidad y están indicados en todos los pacientes salvo
contraindicaciones.
 Las alternativas a los IECAs son: ARA II o la asociación de
Hidralacina + nitratos (nitrosurbide), esta última sobre todo en
pacientes color de la piel negro.
 La elección del diurético (tiacídico o del ASA) depende de la
clase funcional, o lo que es lo mismo, del estado de
congestión pulmonar o sistémica y del estado de la función
renal, ya que los diuréticos tiacídicos son ineficaces con
filtrado glomerular menor de 30 ml/min.
 Los diuréticos son fármacos muy eficaces para el alivio
sintomático por la congestión que produce la ICC, pero no se
ha demostrado que mejoren la supervivencia.
 Los BB (betabloqueadores) se añaden en clase I, II o III,
siempre que el paciente esté estable (euvolémico).
 Los principales betabloqueantes que han probado su eficacia
son: carvedilol, bisoprolol, metoprolol, y nebivolol.
 En clase funcional III o IV se añaden inhibidores de la
aldosterona (espironolactona, eplerrenona).
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 Los grupos farmacológicos que han probado aumentar la

supervivencia (o lo que es lo mismo, disminuir la
mortalidad) de pacientes con ICC por disfunción sistólica
son los IECAs (o sus alternativas ARA II o la asociación
de hidralacina con nitratos), los betabloqueantes y los
inhibidores de la aldosterona.
 La digoxina también es útil para aliviar los síntomas pero
tampoco aumenta la supervivencia y se cuestiona su utilidad
en el paciente con ICC con ritmo sinusal normal.
 Las principales indicaciones de la digoxina son: pacientes con
ICC asociada a taquicardia paroxística supraventricular o
fibrilación auricular con respuesta ventricular acelerada o
sintomáticos a pesar del tratamiento estándar (IECAS +
diuréticos + betabloqueadores).
 Los BCC (bloqueadores de los canales de calcio) NO se
recomiendan en el tratamiento de la ICC por disfunción
sistólica.
 Otras opciones terapéuticas que tienen impacto en la
mortalidad son el desfibrilador automático implantable (DAI) y
la terapia de resincronización cuando están indicadas.
 El tratamiento de la ICC por disfunción diastólica incluye el
control de la frecuencia cardíaca para aumentar el tiempo
diastólico para lo que son útiles fármacos con efecto lusotropo
(BB o BCC), diuréticos en dosis no muy elevadas cuando
exista congestión pulmonar y, por supuesto, corregir la causa.
 El tratamiento habitual del edema agudo de pulmón (EAP)
con cifras de tensión elevadas incluye: reposo con los
pies colgando, oxígeno, morfina, diuréticos de asa y los
vasodilatadores (usualmente nitroglicerina).
 Medidas generales:
 Abandono tabáquico
 Disminución del peso
 No recomendar reposo en la fase estable
 Vacunaciones: gripe y neumococo
 Dieta: restricción de sal, líquidos y alcohol.
 Recomendaciones según estadio:
 Estadio A: cambios del estilo de vida (dieta, ejercicio,
abandono del hábito tabáquico), tratamiento de la
dislipidemia, IECA para la HTA.
 Estadio B: cambios del estilo de vida, IECA y
Betabloqueadores.
 Estadio C: cambios del estilo de vida, IECA,
Betabloqueadores, diuréticos, inhibidores de la
aldosterona y digital cuando está indicado.
 Estadio D: Lo recogido en A, B y C más DAI, terapia de
resincronización, infusión continua de inotrópicos,
trasplante cardiaco.
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2. Cardiopatía isquémica. Generalidades:

 Las enfermedades del corazón y dentro de ellas, la cardiopatía
isquémica (CI), constituyen la primera causa de muerte en el mundo
y en Cuba.
 Bajo el término CI se incluyen las alteraciones que ocurren en el
miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la
demanda del mismo.
 La etiología más frecuente es la ateroesclerosis coronaria.
 La aterosclerosis coronaria es un proceso en el que participan la
disfunción endotelial y la inflamación crónica de la pared arterial.
 La trombosis in situ sobre una placa de ateroma es el responsable de
la aparición de los síndromes coronarios agudos.
 Según los criterios de la OMS, bajo este término se incluyen:
 Angina de pecho
 Infarto del miocardio
 Miocardiopatía isquémica (ICC)
 Trastornos de la conducción y del ritmo
 Para cardiaco primario o muerte súbita.
 Principales factores de riesgo cardiovascular:
hipercolesterolemia, tabaquismo, HTA, DM, obesidad,
sedentarismo, edad, sexo masculino, y los antecedentes
familiares de enfermedad cardiovascular precoz.
 El principal marcador de riesgo cardiovascular es la edad.
 El control de los factores de riesgo cardiovascular es la medida
más eficaz para disminuir la morbimortalidad que producen las
enfermedades cardiovasculares.
 Las directrices actuales recomiendan el cálculo del riesgo
cardiovascular a los 10 años en pacientes de 40 a 79 años, usando
estimadores diseñados a tal efecto, lo que permite asesoramiento
sobre modificaciones del estilo de vida y recomendaciones
terapéuticas.
 Los niveles elevados de proteína C reactiva (≥ 2 mg/dl) son un
marcador de riesgo de enfermedad cardiovascular.
 Otros marcadores de riesgo coronario son la puntuación (score) de
calcio coronario (≥ 300 unidades Agastston o ≥ 75 percentil) y el
índice tobillo/brazo (˂ 0,9).
 Tratamiento preventivo:
 La meta ideal es la prevención de la ateroesclerosis, lo cual se
logra controlando los factores de riesgo.
 Abandono del hábito tabáquico
 Control de la dislipidemia, HTA y DM
 Índice de masa corporal ˂ 25 Kg/m2 sc
 Ejercicios físicos regulares: ˃ 150 min/semana de intensidad
moderada o ˃ 75 min/semana de intensidad elevada
 Dieta cardiosaludable.
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3. Angina de pecho:
 El diagnóstico de la angina de pecho se fundamenta en el
interrogatorio.
 La angina típica se caracteriza por dolor retroesternal opresivo o
compresivo, desencadenado por estrés o esfuerzos físicos, que
puede durar hasta 15 minutos y se alivia con el reposo o la
nitroglicerina.
 Existen dos maneras de detectar isquemia, la ergometría
convencional (que evalúa alteraciones en la repolarización durante el
ejercicio físico) y las técnicas de imagen (ecocardiografía o
cardiorresonancia magnética de estrés, o gammagrafía).
 Se considera que la ergometría es electrocardiográficamente positiva
cuando se produce un descenso o ascenso del ST de al menos 1
mm. Es concluyente negativa cuando se alcanza el 85% de la
frecuencia cardíaca máxima prevista.
 Un defecto de perfusión irreversible en la gammagrafía indica
necrosis y, si es reversible con el reposo, isquemia.
 Las estenosis coronarias que limitan de forma importante el flujo de
sangre al miocardio suelen producir la angina estable.
 Clasificación según gravedad de la Canadian Cardiovascular Society:
 Clase I: La angina sólo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No
limitación, vida normal
 Clase II: Limitación ligera de la actividad física. La angina
aparece al andar rápido o subir escaleras o cuestas. Se puede
andar más de una o dos manzanas o subir un piso de
escaleras
 Clase III: Limitación marcada de la actividad física. La angina
aparece al andar una o dos manzanas o al subir un piso de
escaleras
 Clase IV: Incapacidad para realizar ninguna actividad sin
angina. Este síntoma puede aparecer en reposo.
 La angina inestable se enmarca en los síndromes coronarios agudos
sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST), y suele
producirse cuando una placa de ateroma se fractura, activando la
agregación plaquetaria y la coagulación, produciendo un trombo
suboclusivo en la luz arterial.
 Tratamiento de la angina estable crónica:
 Modificación de hábitos y estilos de vida.
 Control de los factores de riesgo coronario.
 Para el control de los síntomas agudos, el fármaco de
elección es la nitroglicerina sublingual.
 β bloqueadores: son los fármacos de elección porque son
los únicos que disminuyen mortalidad.
 Bloqueadores de los canales del calcio: fármacos de segunda
línea que se pueden usar si existe contraindicación a los β
bloqueadores o sinérgicamente con ellos cuando no se
controlan los síntomas.
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 Nitratos: no han demostrado beneficio alguno sobre la

mortalidad.
 El uso de nitratos está contraindicado cuando el paciente
está siendo tratado con inhibidores de la fosfodiesterasa
5 (sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo), debido al riego de
hipotensión grave.
 Antiagregantes plaquetarios: reducen la mortalidad en
aproximadamente un 33%. Ácido acetilsalicílico (75 a 325
mg/día) o clopidogrel (75 mg/día) si contraindicación al ácido
acetilsalicílico.
 Para la prevención secundaria se recomiendan los IECAs
(o los ARA II) que están indicados por su efecto cardio
protector en pacientes con FEVI reducida (˂ 40%),
hipertensos, diabéticos o nefropatía crónica.
 Además para la prevención secundaria se recomienda el
uso de las estatinas que tienen impacto en disminuir
mortalidad.
 Se recomienda además en todos los pacientes la vacunación
antigripal.
 Instaurar programas de ejercicios y rehabilitación
cardiovascular.
 El primer objetivo en el SCASEST es estabilizar la lesión
responsable del cuadro y al paciente con tratamiento
farmacológico: ácido acetilsalicílico, clopidogrel,
anticoagulación, estatinas y antianginosos.
 El segundo paso consiste en establecer el pronóstico del paciente,
algo que debe realizarse también en los enfermos con angina
estable.
 El pronóstico depende principalmente de tres factores: la función
ventricular sistólica, la extensión y gravedad de la isquemia y la
presencia de arritmias ventriculares.
 Ante la presencia de datos de mal pronóstico es prioritaria la
realización de coronariografía para delimitar la anatomía coronaria y
proceder a la revascularización.
 La manera habitual de realizar la revascularización coronaria tanto en
la angina estable como en el SCASEST es la angioplastia
transluminar percutánea (ATP).
 La revascularización quirúrgica mediante bypass aortocoronario se
emplea básicamente en la enfermedad del tronco coronario izquierdo
o de los tres vasos principales con disfunción sistólica ventricular
asociada.
 Para prevenir la reestenosis (suele aparecer como angina de
esfuerzo progresivo entre 3 - 6 meses tras la ATP) únicamente han
demostrado su utilidad el empleo de stent (mayor con los actuales
stent liberadores de fármacos antiproliferativos).
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 Con los actuales stent farmacoactivos se recomienda doble

antiagregación para disminuir la incidencia de trombosis del stent
durante al menos un año.
 La fisiopatología de la angina variante de Prinzmetal es el espasmo
coronario.
 Los episodios suelen aparecer en reposo, preferentemente nocturnos
y durante los mismos se eleva el segmento ST.
 El tratamiento de elección son los BCC y nitratos.

4. Infarto agudo de miocardio con elevación del ST (SCACEST):

 Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen
isquémico.
 En el 95% de los casos se debe a la formación de un trombo que
obstruye por completo una arteria coronaria, lo que se traduce, en el
ECG, por elevación persistente del ST.
 Constituye una emergencia médica.
 Sin tratamiento la mortalidad puede superar el 30% y llegar incluso al
90% en casos de complicaciones.
 El SCACEST se define como un síndrome clínico de isquemia
miocárdica aguda, asociada a la elevación del segmento ST del ECG
y posterior liberación de biomarcadores de necrosis miocárdica.
 La troponina cardioespecífica (T o I) es el marcador bioquímico
de necrosis miocárdica más sensible y específico, seguido de la
CK MB.
 La CK MB puede emplearse para confirmar que la lesión miocárdica
se produjo en las primeras 48 horas ya que las troponinas pueden
permanecer altas hasta 14 días.
 La elevación de la mioglobina después de las primeras 24 horas es
un marcador de reinfarto, ya que normaliza en las primeras 24 horas.
 El cuadro clínico típico es el de un dolor anginoso de mayor duración
e intensidad, que no se alivia con el reposo ni con la administración
sublingual de nitroglicerina.
 Secuencia de alteraciones en el ECG durante la fase aguda:
elevación del segmento ST en derivaciones contiguas, onda T
isquémica (negativa y simétrica) y onda Q patológica.
 La clasificación de Killip Kimbal (KK), al momento del ingreso permite
evaluar clínicamente el estado hemodinámico, establecer el
pronóstico de mortalidad y orientar el tratamiento.
 Suelen ser útiles el ecocardiograma y la radiografía de tórax.
 El objetivo terapéutico prioritario es conseguir la recanalización
del vaso obstruido a la mayor brevedad posible, para limitar el
daño miocárdico irreversible y el riesgo de desarrollar
complicaciones y las dos posibilidades existentes son la
angioplastia transluminar percutánea primaria o la fibrinólisis.
 En general la necrosis se completa en unas 12 horas, por lo es
fundamental acortar el tiempo hasta la realización de la terapia de
reperfusión elegida para obtener el máximo beneficio.
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 La mortalidad del SCACEST sin tratamiento es muy elevada. La

primera causa de mortalidad extrahospitalaria es la fibrilación
ventricular primaria y la primera intrahospitalaria el shock
cardiogénico.
 Tratamiento:
 Ante la sospecha de un IMA con elevación de segmento
ST hay que pensar en terapia de revascularización
(tratamientos cronosensibles, por lo que cada minuto
cuenta) que incluye: angioplastia transluminar percutánea
primaria (de elección en las primeras 2 horas) o la
fibrinólisis cuya máxima eficacia es en las primeras 3
horas y a partir de este momento disminuye su eficacia
pero puede ser empleada en las primeras 12 horas.
 En Cuba se utiliza la Estreptoquinasa recombinante humana.
 Reposo
 Monitorización continua (permite detectar y tratar
oportunamente las arritmias).
 O2, si la saturación es menor del 90%
 Canalizar 2 vías periféricas.
 Ácido acetil salicílico (ASA) (325 mg) masticable a todos los
pacientes antes la sospecha clínica que se continua con 81
mg de por vida, salvo contraindicación porque disminuye
mortalidad.
 Clopidogrel: dosis de carga de 300 a 600 mg que se continua
con 75 mg al día por un año, lo que reduce mortalidad cuando
se asocia con el ASA.
 Anticoagulación con heparinas (no fraccionadas o de bajo
peso molecular): indicada en todos los pacientes,
independientemente de la terapia de reperfusión que se
empleó y al menos durante las primeras 48 horas, aunque hoy
en día se prefiere utilizar durante toda la hospitalización.
 Para el alivio del dolor se puede utilizar morfina o nitroglicerina
en infusión ev continua.
 β bloqueadores: disminuyen mortalidad y deben iniciarse en
las primeras 24 horas salvo contraindicaciones (KK II o
superior, bradicardia, BAV avanzado, hipotensión).
 IECAs: deben iniciarse en las primeras 24 horas porque
disminuyen mortalidad, la incidencia de ICC o el reinfarto.
 Estatinas: deben usarse en todos los pacientes, salvo
contraindicaciones a dosis altas (60 a 80 mg/día de
Atorvastatina).
 Los inhibidores de la aldosterona (espironolactona o
eplerenona) están indicados en pacientes con FEVI ˂ 40%.
 Cambios de hábitos y estilos de vida que incluye la dieta
cardiosaludable y el abandono del hábito tabáquico.
 Control estricto de los factores de riesgo coronario.
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 Iniciar programa de rehabilitación cardiaca tras las primeras

24 h en pacientes con IMA no complicado.
 Durante el tratamiento trombolítico es frecuente la ocurrencia de
arritmias de reperfusión hasta 2 horas después del tratamiento, la
más típica el ritmo idioventricular acelerado, que no requiere
tratamiento pues es signo de trombolisis eficaz.
 Las principales medidas terapéuticas que han demostrado mejorar el
pronóstico en el SCACEST son la monitorización del ECG para
proceder a desfibrilar en caso de FV, la antiagregación (con ácido
acetilsalicílico al que se asocia clopidogrel durante un año), la terapia
de reperfusión, los β-bloqueantes, los IECAs, la eplerenona y las
estatinas.
 Los BCC están contraindicados en la fase aguda del IAM porque
aumentan la mortalidad.
 En el IAM con insuficiencia cardíaca aguda sintomática, están
contraindicados los β bloqueantes, verapamilo, diltiazem y BCC de
acción rápida como nifedipino.
 Medidas que mejoran el pronóstico después del IAM:
 ASA
 β bloqueantes
 Estatinas
 IECAs o ARA II
 Reperfusión en la fase aguda
 Eplerenona si disfunción de VI o DM
 DAI (desfibrilador automático implantado) o TRC (terapia
de resincronización cardiaca), si están indicados
 Cambios en el estilo de vida
 Control de factores de riesgo.

5. Hipertensión arterial.
 La importancia de esta entidad radica en que además de ser una
enfermedad con grandes repercusiones sistémicas, constituye
el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.
 En el mundo la prevalencia de la HTA oscila entre el 30 y el 45 % de
la población general independiente de la zona geográfica o el nivel
económico del país.
 En Cuba, según los últimos estudios, se estimó que la prevalencia de
HTA es del 30,9 % en personas de 15 años o más, ligeramente
superior en el área urbana (31,9 %) que en la rural (28,0 %) y sin
diferencias significativas en el sexo y hay una prevalencia mayor en
las personas de piel negra con un 40,4% que en las de piel blanca
con 30,1 %.
 A medida que aumenta la edad se incrementa la prevalencia,
observándose que a partir de los 55 años, 5 a 6 personas de
cada 10 tienen cifras de TA elevadas.
 Se estima que la mitad de personas con hipertensión desconoce la
situación y a pesar de los avances terapéuticos, el control óptimo se
 12

alcanza en menos de la mitad de los pacientes, por lo que es un

problema de salud pública de primera magnitud.
 Tanto la elevación de la TA sistólica como de la diastólica se
relacionan con la enfermedad cardiovascular, y en pacientes
ancianos la presión del pulso (sistólica menos diastólica) también
guarda relación con estas enfermedades.
 La HTA se define, en los adultos de 18 años o más, cundo las
cifras de TA son ≥ de 140 mm Hg para la sistólica y ≥ 90 mm Hg
para la diastólica.
 El programa cubano de HTA utiliza la siguiente clasificación:
 TA normal: ˂ 120 / 80 mm Hg.
 Prehipertensión: 120 – 139 / 80 – 89 mm Hg.
 HTA: ≥ de 140 / 90 mm Hg.
 Grado I: 140 – 159 / 90 – 99 mm Hg
 Grado II: 160 – 179 / 100 – 109 mm Hg
 Grado III: ≥ 180 / 110 mm Hg
 HTA sistólica aislada: ≥ 140 mm Hg para la sistólica con
diastólica ˂ 90 mm Hg.
 La medida correcta de la presión arterial se basa en la auscultación
de los ruidos de Korotkoff.
 El valor más alto es el que define el grado.
 El riesgo vascular se incrementa a partir de TA mayor de 115 / 75
mm Hg.
 Incrementos de la TA de 20 mm Hg para la sistólica y 10 mm Hg
para la diastólica DUPLICAN EL RIESGO de muerte por:
 Ictus
 Enfermedad cardiaca
 Otras enfermedades vasculares.
 La HTA incrementa de la incidencia de:
 Angina
 Infarto de miocardio
 ICC
 Ictus
 Enfermedad arterial periférica
 Aneurisma aorta abdominal.
 La pseudohipertensión que aparece en la aterosclerosis se puede
sospechar ante la palpación de la arteria radial con el manguito
inflado (signo de Osler).
 La causa más frecuente de hipertensión arterial es la esencial
(90%).
 La causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria es la de
origen renal (vascular o parenquimatoso).
 Los riñones son víctima (sufren la nefroangioesclerosis) y verdugo
(están implicados en la patogenia) en la hipertensión arterial
esencial.
 La mayoría de los pacientes con HTA son asintomáticos de ahí
que se diga que “la HTA no duele pero MATA”.
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 Ante un paciente con HTA las investigaciones complementarias van

orientadas a identificar la posible etiología (el cuadro clínico sugiere
las investigaciones) y la repercusión órgano diana.
 Principales órganos "diana" de la HTA:
 SNC: accidentes vasculares cerebrales, retinopatía
hipertensiva
 Corazón: hipertrofia, cardiopatía isquémica
 Riñones: insuficiencia renal crónica
 Para evaluar afección del SNC se debe realizar un fondo de ojo, que
forma parte del examen físico y un doppler carotideo.
 Para evaluar afección del corazón se debe indicar: ECG, Rx de tórax,
ecocardiograma.
 Para evaluar afección del riñón se debe indicar:
microalbuminuria (marcador precoz de daño renal), creatinina,
urea, ácido úrico y ultrasonido renal.
 La cardiopatía hipertensiva suele presentar hipertrofia ventricular y
fallo predominantemente diastólico y en fases avanzadas disfunción
sistólica ventricular.
 La fibrilación auricular es la arritmia que más se relaciona con la
hipertensión arterial.
 El objetivo terapéutico del tratamiento de la hipertensión arterial
es disminuir la morbimortalidad, con una meta de control de la
TA inferiores a 140 / 90 mm Hg para la población en general.
 Tratamiento:
 Modificaciones de hábitos y estilos de vida: dieta
cardiosaludable e hiposódica, evitar el sobrepeso, realizar
ejercicio regular, moderar el consumo de alcohol, evitar los
AINEs.
 Control de los factores de riesgo cardiovascular.
 Los fármacos de entrada, según las recomendaciones
actuales, incluyen:
 Diuréticos tiacídicos
 IECAs
 ARA II
 BCC de acción prolongada (amlodipino)
 Betabloqueadores.
 El tratamiento no debe ser guiado solo por el valor de la TA, se debe
considerar el riesgo cardiovascular estimado a los 10 años.
 Se sabe, que el 75% de los pacientes con HTA, van a necesitar de al
menos 2 fármacos para alcanzar la meta de tratamiento, por lo que
se recomienda, en pacientes con cifras muy altas de TA y elevado
riesgo cardiovascular iniciar el tratamiento con 2 fármacos.
 Los únicos fármacos que han demostrado disminuir la
morbimortalidad frente a placebo son los diuréticos tiacídicos y
betabloqueantes.
 Todos los fármacos deben iniciarse con dosis bajas que se van
incrementando según el control de la TA.
 14

 Los IECAs son de elección en: diabetes mellitus, hipertensión

renovascular, nefropatía diabética o de otro origen, disfunción
sistólica ventricular o insuficiencia valvular grave, antecedente de
infarto de miocardio.
 La alternativa en caso de tos o angioedema por IECAs son los ARA
II, recordando que no se pueden asociar con los IECAs porque se
incrementan las RAMs.
 Los betabloqueantes se prefieren en: cardiopatía isquémica arritmias,
hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca, migraña, temblor esencial.
 Los BCC se prefieren en casos de HTA sistólica aislada del anciano,
angina de pecho con contraindicación para betabloqueantes,
fibrilación auricular rápida o a veces en pacientes migrañosos.
 En el embarazo se prefiere la α – metildopa, nifedipino, labetalol.
 En el feocromocitoma, los α - bloqueantes.
 En la hipertrofia benigna de próstata: α - bloqueantes (aunque
pueden ser menos seguros que otros antihipertensivos en
monoterapia y no tienen impacto en la mortalidad).
 En pacientes de color de piel negra, los BCC (amlodipino) y
diuréticos tiacídicos ofrecen más protección que los otros grupos
farmacológicos.
 Las crisis hipertensivas incluyen la urgencia y la emergencia
hipertensiva.
 Las urgencias hipertensivas se definen como como un incremento
importante de la TA, en general con TA diastólica ˃ 120 mm Hg y
obligan a reducir las cifras de TA en un plazo no mayor de 24 horas.
 En la urgencia hipertensiva se usan fármacos por vía oral:
captopril, clonidina y labetalol.
 En las emergencias hipertensivas se produce un incremento
significativo de la TA ≥ 210 / 130 mm Hg que se acompaña de lesión
de órgano diana y que requiere un rápido control de la TA con
reducciones del 20 al 25% en la primera hora, para lo que se
emplean fármacos por vía parenteral y la elección depende de la
forma clínica con que se presente.

6. Arritmias y trastornos de la conducción.

 Término que engloba los trastornos del ritmo del corazón que se
dividen en:
 Taquiarritmias: aumento de la actividad eléctrica del corazón
 Bradiarritmias: disminución de la actividad eléctrica del
corazón
 La mayoría de las arritmias cardíacas puede presentarse de forma
paroxística y autolimitada, lo que dificulta su diagnóstico si no se
estudia al paciente en el momento del episodio arrítmico.
 15

 Mecanismos de las arritmias:

 Trastornos en la conducción del impulso: incluye la
reentrada y bloqueos.
 Reentrada: mecanismo más frecuente de las
arritmias cardíacas, implica la reactivación de una
zona del miocardio por el mismo impulso eléctrico a
través de una vía alternativa.
 Bloqueos de conducción: se afecta la capacidad de
propagar el impulso eléctrico, la transmisión del
impulso se bloquea y la conducción se interrumpe.
 Trastornos en la formación del impulso: incluye
alteraciones del automatismo y la actividad eléctrica
desencadenada.
 Alteraciones en el automatismo: fibras cardíacas
normalmente desprovistas de automatismo, toman
el mando y se convierten en marcapaso dominante.
 Actividad eléctrica desencadenada: son
despolarizaciones eléctricas anormales que se
presentan como oscilaciones en el potencial de
membrana (pos potencial).
 Método de estudio de las arritmias:
 Interrogatorio
 Examen físico
 Electrocardiograma: es el patrón de oro para el
diagnóstico definitivo del tipo de arritmia cardíaca si se
realiza durante la crisis y debe incluir una derivación DII
larga.
 Monitorización ambulatoria de Holter: registro continuo del
ECG durante 24 - 48 h.
 Prueba de basculación: intenta reproducir los síncopes de
origen vasovagal.
 Estudio electrofisiológico: estudia la actividad eléctrica
cardíaca mediante la introducción de catéteres por vía venosa
o arterial hasta las cavidades cardíacas.
 Cuadro clínico general:
 Variado y depende del tipo de arritmia y la repercusión
hemodinámica
 Palpitaciones
 Síncopes (crisis de Stokes Adams)
 Insuficiencia cardíaca
 Angina
 Muerte súbita.
 16

 Extrasístoles (Latidos ectópicos prematuros)

 Arritmia muy frecuente
 Se definen como latidos anticipados de origen ectópico (latido
que se adelanta)
 Se observan en un 60% de los registros de Holter en adultos
normales
 Según su origen pueden ser:
 Auriculares (complejos estrechos y pausa
compensadora incompleta)
 Nodales (complejos estrechos y pausa compensadora
incompleta)
 Ventriculares (complejos anchos y pausa
compensadora completa)
 Las extrasístoles auriculares y nodales se originan por encima
del haz de His (complejos estrechos) y las ventriculares por
debajo (complejos anchos).
 Las extrasístoles auriculares generalmente no requieren
tratamiento, excepto cuando son muy frecuentes y causan
ansiedad.
 Eliminar factores desencadenantes: suspender el consumo de
tabaco, alcohol y café.
 En ocasiones, la administración de benzodiacepinas por la
noche puede suprimir la arritmia.
 Las extrasístoles auriculares o ventriculares en pacientes
sin cardiopatía subyacente no precisan tratamiento
farmacológico, y si son muy molestas, se emplean
betabloqueantes.
 Para las extrasístoles ventriculares puede utilizarse la
amiodarona como tratamiento antiarrítmico, dado su bajo
potencial arritmogénico.
 En las extrasístoles ventriculares, los antiarrítmicos de la
“clase I” no deben emplearse por su efecto nocivo.

 Taquicardia sinusal.
 Se inicia en el nodo sinusal con una frecuencia en el adulto
que oscila de 100 a 150 latidos/min
 En general representa una respuesta fisiológica al ejercicio o a
las emociones.
 Otras veces se debe a alguna condición subyacente como
fiebre, hipovolemia, anemia, insuficiencia cardíaca,
hipertiroidismo, feocromocitoma, shock o tromboembolia
pulmonar, entre otras.
 También puede originarse por la acción de diversos fármacos,
sobre todo estimulantes adrenérgicos (adrenalina,
isoproterenol) o vagolíticos (atropina) y de diversas drogas
como tabaco, café, cocaína y anfetaminas.
 17

 El tratamiento siempre debe dirigirse a investigar la causa

desencadenante y tratarla.
 Cuando no se identifica una causa desencadenante se pueden
utilizar los betabloqueantes como fármacos de elección.

 Taquicardia paroxística supraventricular.

 Se caracteriza por complejos estrechos que laten a una
frecuencia mayor de 150 latidos por minuto y en los que en
general no se identifica la onda P.
 El tratamiento de estas taquicardias se inicia siempre con
maniobras vagales, entre las cuales la más utilizada es el
masaje del seno carotideo.
 El paciente debe estar en decúbito supino con la cabeza en
extensión y ligeramente girada hacia el lado contralateral al
masaje y se efectuará alternativamente en cada lado cada 5
segundos.
 El fármaco de elección para yugular las crisis de taquicardia
es la adenosina, que provoca un bloqueo transitorio en la
conducción AV.
 El segundo fármaco a utilizar es el verapamilo ev.
 También se puede utilizar amiodarona ev o digitálicos en
pacientes con ICC.
 Control de los factores desencadenantes.

 Fibrilación auricular.
 La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente.
 Es la arritmia más arrítmica y más embolígena.
 En el ECG la onda P se sustituye por la onda f y la distancia
RR NO es equidistante (actividad auricular arrítmica).
 Puede ser aguda o crónica y con respuesta ventricular lenta,
normal o acelerada.
 En el tratamiento de la fibrilación auricular hay que considerar
tres aspectos: reversión a ritmo sinusal, prevención de las
recurrencias y prevención de las complicaciones.
 Reversión a ritmo sinusal: se puede realizar la
cardioversión eléctrica o farmacológica con flecainida y
propafenona.
 El método más rápido es la cardioversión eléctrica
sincronizada, cuando existe deterioro hemodinámico y si el
cuadro tiene menos de 48 horas.
 Cuando el episodio tenga más de 48 h de duración se deberá
instaurar el tratamiento anticoagulante durante 3 semanas
antes de la cardioversión y 4 semanas después para prevenir
embolismos sistémicos.
 No se debe revertir una fibrilación auricular de primera
intención si su duración es de más de 48 h (o es
indeterminada) por el alto riesgo de embolismos
 18

sistémicos, salvo cuando exista deterioro hemodinámico

que comprometa la vida del paciente.
 La anticoagulación es la única intervención comparada
contra placebo que disminuye mortalidad en pacientes
con fibrilación auricular.
 Control de la frecuencia cardíaca: si existe respuesta
ventricular acelerada.
 En pacientes con insuficiencia cardíaca o función ventricular
disminuida se puede conseguir mediante digitalización i.v.
 En pacientes con buena función ventricular la primera opción
será el uso de fármacos betabloqueantes o antagonistas del
calcio (verapamilo o diltiazem).
 Una vez restablecido el ritmo sinusal, el objetivo debe ser su
mantenimiento a largo plazo.
 Los fármacos más utilizados son los de clase IC, como
propafenona y flecainida siempre que no exista cardiopatía
estructural.
 Por otro lado, dichos fármacos deben asociarse a otros que
aumenten la refractariedad del nodo AV, tales como
betabloqueantes o antagonistas del calcio.
 En pacientes con hipertrofia severa, disfunción ventricular o
insuficiencia cardíaca el fármaco de elección es la amiodarona
y también se puede utilizar sotalol si no existe
contraindicación a los betabloqueantes.
 Los fármacos más eficaces para revertir la fibrilación
auricular son flecainida y propafenona y para evitar las
recurrencias amiodarona y sotalol.
 Prevención de las complicaciones mediante el uso de
anticoagulantes orales (warfarina) para mantener un INR
(índice normalizado internacional entre 2 y 3).
 Los IECAs (ARA II) y las estatinas pueden ayudar en la
prevención de las recurrencias al frenar el remodelado
auricular sobre todo en pacientes con ICC o cardiopatía
hipertensiva.

 Flúter auricular.
 Se denominaba flúter o aleteo auricular a una arritmia auricular
rápida de aproximadamente 300 latidos/min a nivel auricular.
 En el ECG la onda P se sustituye por la onda F y la distancia
RR se mantiene equidistante (actividad auricular rítmica).
 El tratamiento está dirigido a la reversión a ritmo sinusal.
 Los métodos para revertir la arritmia son la cardioversión
eléctrica sincronizada a 50 o 100 julios y la sobre
estimulación eléctrica mediante un electro catéter situado en la
aurícula derecha.
 La conversión farmacológica es poco eficaz.
 19

 A pesar de que el riesgo embolígeno es menor que en la

fibrilación auricular, se recomienda seguir la pauta de
anticoagulación propuesta para la fibrilación auricular.

 Taquicardia ventricular.
 Arritmia caracterizada por la sucesión de extrasístoles
ventriculares con una frecuencia mayor de 100 latidos por
minuto y complejos anchos (mayor de 0,12 segundos).
 Suele ser la causa más frecuente de muerte súbita
cardiaca.
 Puede ser:
 Sostenida: más de 30 segundos o se acompaña de
deterioro hemodinámico
 No sostenida: menos de 30 segundos
 Monomorfa: todos los complejos tienen igual
morfología
 Polimorfa: complejos con diferentes morfología
 Bidireccional: alternancia positiva y negativa de los
complejos ventriculares (uno a uno)
 Aparece casi siempre en pacientes con cardiopatía estructural,
sobre todo IMA,
 Tratamiento:
 Si existe deterioro hemodinámico: cardioversión
eléctrica.
 Si no existe deterioro hemodinámico: cardioversión
eléctrica o farmacológica con amiodarona o
procainamida ev.
 No se puede emplear verapamilo por el riesgo de shock y
parada cardiaca.
 Para la prevención de las recurrencias se emplean los
betabloqueadores y la amiodarona, aunque no tienen impacto
en la mortalidad.
 Se puede emplear el DAI (desfibrilador automático implantado)
en pacientes con FEVI menor del 30% o la ablación con
radiofrecuencia si la FEVI es mayor del 40%.

 Fibrilación ventricular.
 Llamado heraldo de la muerte.
 Producen pérdida de la conciencia y deterioro hemodinámico
grave que llevan a la muerte.
 El ECG muestra oscilaciones irregulares y rápidas de amplitud
variada sin que se distingan los complejos ventriculares ni las
ondas T.
 La causa más frecuente es la cardiopatía isquémica (IMA).
 Es la arritmia característica de la fase aguda del IMA,
siendo la primera causa de muerte en la fase pre
hospitalaria si no se cardiovierte en tiempo.
 20

 El tratamiento inmediato es la cardioversión eléctrica DC

no sincronizada y el ABC de la reanimación
cardiopulmonar.
 El antiarrítmico de elección es la amiodarona, pero no se
puede retardar la desfibrilación.

 Bloqueos AV (aurículo ventriculares) y bloqueos de rama.

 El tratamiento farmacológico solo se emplea en la fase aguda
con atropina o isoproterenol, pues a largo plazo no impactan la
supervivencia.
 La atropina ev es el tratamiento de elección de una
bradicardia sintomática.
 El tratamiento debe considerar la retirada de los fármacos
causantes: digoxina, BCC, betabloqueadores.
 Marcapasos: indicados fundamentalmente cuando existen
síntomas sincopales.
 Inicialmente se coloca un marcapaso externo (transitorio) y
finalmente el permanente.
 Los marcapasos generalmente se implantan en el ventrículo
derecho por lo que en el ECG suelen tener morfología de
bloqueo de rama izquierda.
 Los bloqueos de ramas rara vez progresan a bloqueos AV por
lo que no requieren de marcapasos, salvo en los bloqueos
alternantes que indica enfermedad avanzada.
 Los bloqueos bifascicular o trifascicular solo requieren
marcapaso si producen síncope porque indica progresión a
bloqueo AV de tercer grado.

7. Valvulopatía mitral y aórtica.

 Las valvulopatías agudas suelen tener muy mala tolerancia clínica.
 Las valvulopatías crónica suelen tolerarse mejor por la puesta en
marcha de mecanismos de compensación.
 Las estenosis suelen dar síntomas antes de que se produzca un fallo
en la función sistólica ventricular.
 Las insuficiencias pueden dañar el ventrículo de forma irreversible
incluso antes de que aparezcan síntomas.
 Una valvulopatía moderada o grave sintomática es generalmente
indicación de tratamiento quirúrgico.
 Estadios de progresión de la cardiopatía valvular (American Heart
Association/American College of Cardiology, 2014):
 Estadio A (riesgo): pacientes con factores de riesgo para
desarrollar la cardiopatía valvular.
 Estadio B (progresivo): pacientes con cardiopatía valvular
progresiva asintomáticos y de ligera a moderada gravedad.
 Estadio C (asintomático grave): pacientes asintomáticos con
cardiopatía valvular grave:
 C1: compensados
 21

 C2: descompensados (con síntomas de ICC)

 Estadio D (sintomático grave): síntomas de cardiopatía
valvular.

 Estenosis mitral:
 Existe una apertura incompleta de la válvula mitral durante la
diástole.
 La causa más frecuente es la secuela de la fiebre
reumática, siendo habitual la asociación con insuficiencia
mitral (doble lesión mitral o enfermedad mitral).
 La estenosis mitral se considera grave cuando el área valvular
efectiva es menor de 1,5 cm2 por m2 de superficie corporal y
muy grave si es menos de 1 cm2 por m2 de superficie corporal.
 Cuadro clínico: disnea, taquicardia, hemoptisis,
embolismos sistémicos.
 Al examen físico es patognomónico el ritmo de Duroziez.
 La fibrilación auricular es una arritmia muy frecuente (30 –
40%), que por lo demás incrementa el riesgo de embolismo.
 En la medida que avanza la enfermedad aparece el cuadro
clínico de insuficiencia cardiaca, predominantemente derecha
y signos de hipertensión pulmonar.
 ECG: signos de hipertrofia de la aurícula izquierda (P mitral),
fibrilación auricular y signos de hipertrofia del ventrículo
derecho.
 Telecardiograma: signos de crecimiento de la aurícula
izquierda y/o ventrículo derecho, signos de hipertensión
pulmonar, calcificación del aparato valvular.
 Ecocardiograma: evalúa la morfología y hemodinámica de la
válvula, determina el área valvular, evalúa las cavidades
cardiacas y la presencia de trombos.
 Tratamiento médico:
 Dieta hiposódica.
 Fármacos que controlan frecuencia cardiaca (al
aumentar el tiempo diastólico, aumenta la precarga del
ventrículo izquierdo): bloqueadores de los canales del
calcio, betabloqueadores y digoxina (si existe fibrilación
auricular).
 Diuréticos para los síntomas de IC
 Tratamiento anticoagulante, especialmente en caso de
fibrilación auricular.
 Tratamiento quirúrgico:
 Las estenosis leves o leves-moderadas no requieren
intervención quirúrgica pues los pacientes pueden
permanecer en situación estable muchos años.
 Valvuloplastia percutánea con balón.
 Recambio valvular protésico.
 Comisurotomía quirúrgica (en desuso).
 22

 Insuficiencia mitral:
 Existe un cierre insuficiente de la válvula mitral que condiciona
un reflujo de sangre del ventrículo a la aurícula izquierda
durante la sístole.
 Es la segunda valvulopatía más frecuente después de la
estenosis aórtica.
 Puede ser:
 Primaria u orgánica: degenerativa, reumática, prolapso
mitral (síndrome de Barlow), endocarditis infecciosa,
congénita.
 Secundaria o funcional: miocardiopatía dilatada, post
IMA.
 Causas agudas: rotura del músculo papilar o de las
cuerdas tendinosas, endocarditis infecciosas.
 La gravedad de los síntomas depende de si es aguda (disnea
de instalación brusca) o crónica (manifestaciones progresivas
de ICC).
 Soplo generalmente holosistólico en chorro de vapor que
se ausculta mejor en el ápex o la axila y generalmente más
largo cuanto más grave sea la insuficiencia.
 En casos de prolapso mitral el soplo va precedido de un
clic mesosistólico.
 ECG: signos de crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo.
 Telecardiograma: signos de crecimiento de aurícula y
ventrículo izquierdo, signos de hipertensión pulmonar.
 Ecocardiograma: evalúa la morfología y hemodinámica de la
válvula, determina la gravedad de la regurgitación, evalúa las
cavidades cardiacas y la presencia de trombos, la FEVI, la
presencia de endocarditis y la posibilidad de reparación.
 Tratamiento médico:
 En pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral y sin
disfunción ventricular no está indicado ningún tipo de
tratamiento farmacológico.
 Tratamiento de la ICC con diuréticos para la congestión
e IECAs que disminuyen la precarga y la postcarga
(reducen el volumen de regurgitación y aumentar el
gasto anterógrado) y betabloqueadores.
 Los anticoagulantes cuando hay antecedentes de
embolia, gran dilatación auricular o fibrilación auricular
crónica.
 Tratamiento quirúrgico:
 El tratamiento definitivo de la regurgitación mitral de
origen primario u orgánico es quirúrgico.
 En todos los casos en los que se contempla la cirugía
debe considerarse la posibilidad de reparación mitral; si
no es factible, debe implantarse una prótesis.
 23

 Estenosis aórtica:
 Es el estrechamiento del orificio de salida del ventrículo
izquierdo, lo que dificulta el vaciamiento durante la sístole y
genera una sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo.
 Es la valvulopatía mejor tolerada por lo que permanece
mucho tiempo asintomático.
 La estenosis aórtica degenerativa del anciano es la
valvulopatía más frecuente en países desarrollados, y se
asocia con frecuencia a la aterosclerosis.
 Una estenosis aórtica se considera grave cuando el área
valvular es menor de 0,6 cm2 por m2 de superficie corporal.
 El riesgo de muerte súbita en la estenosis aórtica crece
exponencialmente cuando aparecen síntomas, estando indicada
la cirugía.
 Cuadro clínico típico: angina, síncope y disnea que se
presentan en ese orden, salvo en los ancianos, en los que
habitualmente el cuadro clínico se inicia con disnea de
esfuerzo.
 El soplo mesosistólico en foco aórtico (romboidal), se irradia
a carótidas y huecos supraclaviculares (ocasionalmente al ápex:
fenómeno de Gallavardin).
 Este soplo se acompaña de disminución de la intensidad y
desdoblamiento invertido del segundo ruido.
 La esclerosis (calcificación) valvular aórtica sin estenosis es
típica de ancianos hipertensos y produce un soplo de
características similares pero a diferencia de la estenosis
aórtica, generalmente existe un reforzamiento del segundo ruido
aórtico.
 Por tanto ante un soplo de estenosis aórtica con un
reforzamiento del segundo ruido se debe pensar en
cardiopatía hipertensiva.
 La TA sistólica es bajo y la diastólica normal o elevada, lo que
ocasiona una diferencial pequeña.
 Puede aparecer un síndrome de Bernhein, caracterizado por
síntomas de IC derecha secundario al rechazo del tabique
interventricular a la derecha que provoca una disminución de la
capacidad de dicho ventrículo.
 ECG: signos de hipertrofia de cavidades izquierda (aurícula y
ventrículos).
 Telecardiograma: cardiomegalia por hipertrofia del ventrículo
izquierdo, calcificación de la válvula o aorta.
 Ecocardiograma: evalúa la morfología y hemodinámica de la
válvula, determina la gravedad de los gradientes transvalvulares.
 El tratamiento médico es de utilidad muy limitada en la
estenosis aórtica grave.
 24

 Tratamiento quirúrgico:
 En la estenosis aórtica grave, cuando aparecen
síntomas o disfunción ventricular está indicada la
cirugía, siendo de elección el recambio valvular por
prótesis que es la única intervención que disminuye
mortalidad.
 En adultos con estenosis aórtica grave asintomática, el
riesgo quirúrgico supera el riesgo de muerte súbita, por lo
que en general no está indicada la cirugía (salvo en
deportistas).

 Insuficiencia aórtica:
 Existe un cierre inadecuado de las valvas aórticas durante la
diástole lo que produce sobrecarga de volumen del ventrículo
izquierdo por regurgitación de sangre desde la aorta.
 La causa más frecuente de insuficiencia aórtica en países
desarrollados es la asociada con aorta bicúspide y
enfermedades de la aorta ascendente.
 En los países en vías de desarrollo, sigue siendo la fiebre
reumática.
 La causa más frecuente por afección aguda es la
disección aórtica.
 Cuadro clínico:
 Forma aguda: disnea súbita grave y signos de shock
cardiogénico.
 Forma crónica: varía desde pacientes asintomáticos a
manifestaciones de ICC.
 Es típica una gran diferencia entre presión sistólica y
diastólica (presión del pulso elevada). Ese gran pulso
origina signos físicos característicos (Corrigan, Musset,
Quincke, signo de Traube, doble soplo crural de
Duroziez).
 Se ausculta un soplo diastólico decreciente, mejor en el
segundo foco aórtico (de Erb) que en el verdadero foco
aórtico y mejor en espiración y con el paciente inclinado
hacia delante.
 En ocasiones se acompaña de un soplo suave de
estenosis mitral (soplo de Austin-Flint).
 ECG: signos de hipertrofia del ventrículo y aurícula izquierdo.
 Telecardiograma: gran cardiomegalia (cor bovis),
ensanchamiento del mediastino y edema pulmonar.
 Ecocardiograma: evalúa la morfología y hemodinámica de la
válvula, la FEVI, la presencia de endocarditis y de disección
aórtica.
 25

 Tratamiento médico:
 El tratamiento médico es limitado y no impacta en la
supervivencia.
 Incluye diuréticos para la congestión pulmonar y puede
emplearse digoxina como inotropo positivo y
vasodilatadores (IECAs) sobre todo este último, para
disminuir la TA sistólica en pacientes hipertensos.
 Tratamiento quirúrgico:
 El recambio por prótesis es de elección, si la afectación
es sólo valvular.

8. Tromboembolismo pulmonar (TEP):

 Se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular
pulmonar por trombos originados, en más de un 90% de los casos,
en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas.
 El origen de los trombos proviene en el 90 - 95% de los casos de una
trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores que
generalmente es asintomática.
 Factores etiopatogénicos: estasis, hipercoagulabilidad, disfunción
endotelial (tríada de Virchow).
 Factores de riesgo:
 APP de trombosis venosa (el 50% de los casos
desarrollará un TEP)
 Inmovilización
 Antecedentes de cirugía en los últimos tres meses (cirugía
abdominal, pélvica y fundamentalmente ortopédica mayor)
 Accidente cerebrovascular reciente y neoplasias
 Obesidad
 Tabaquismo
 Uso de anticonceptivos orales o tratamiento hormonal
sustitutivo
 Embarazo
 Viajes en avión de largo recorrido
 Síndrome antifosfolípido
 Hiperhomocisteinemia
 Policitemia primaria (vera)
 HTA
 EPOC
 Resistencia a la proteína C activada (factor de Leiden) es la
trombofilia hereditaria más frecuente.
 El factor de riesgo más frecuente es el antecedente de un
episodio tromboembólico.
 El diagnóstico es difícil debido a lo inespecífico de la clínica.
 La disnea, habitualmente súbita, es el síntoma de presentación
más frecuente, seguida de dolor pleurítico.
 26

 Otros síntomas incluyen: síncope, hipotensión brusca de causas no

aclarada, hemoptisis, dolor anginoso, broncoespasmo, taquicardia y
cianosis.
 La probabilidad clínica condiciona el diagnóstico (para lo que se
utilizan los criterios de Wells).
 Rx de tórax:
 Una radiografía normal aumenta la probabilidad clínica
 Elevación del hemidiafragma
 Atelectasias (incluyendo la laminar)
 Anomalías parenquimatosas pulmonares
 Derrame pleural
 Signo de Westermark (oligohemia focal que produce una
hipertransparencia pulmonar)
 Joroba de Hampton (condensación parenquimatosa triangular
de base pleural)
 Signo de Palla (dilatación de la arteria lobar inferir derecha).
 ECG: taquicardia sinusal, patrón "SI, QIII, TIII", desviación del eje a la
derecha, o bloqueo de rama derecha de instalación súbita.
 Gasometría arterial: hipoxemia y aumento del gradiente
alveolo/arterial de oxígeno en relación con el desequilibrio V/Q
(ventilación/perfusión). No obstante, la normalidad del gradiente no
descarta el diagnóstico de TEP.
 Angiografía pulmonar: es el patrón de referencia (gold standard)
siendo la prueba más sensible y específica para el diagnóstico
de TEP, es decir es la única investigación que en vida permite
hacer el diagnóstico de certeza de TEP.
 Sus alternativas son la angio TAC o la angio resonancia que por
ser menos invasivas son la técnica de elección ante la sospecha
de TEP. Tiene una sensibilidad mayor del 80% y una
especificidad mayor del 90%.
 Gammagrafía de perfusión pulmonar: una gammagrafía de perfusión
normal excluye el diagnóstico de TEP. Si fuera anormal, habría que
combinar el resultado con el de la gammagrafía de ventilación, y así
determinar la probabilidad gammagráfica de TEP por lo que una
gammagrafía de ventilación/perfusión de alta probabilidad lo
confirma.
 El dímero D tiene un alto valor predictor negativo, es decir, es
una prueba sensible pero muy poco específica. Ante la sospecha
clínica un valor normal de dímero D, excluye el diagnóstico.
 Ecocardiografía: no está considerada una técnica estándar en el
diagnóstico del TEP por su baja sensibilidad, ya que la mayoría de
los pacientes con TEP tienen una ecocardiografía normal. La
hipocinesia de las paredes libres del ventrículo derecho con
movilidad normal del ápex (signo de Mc Connell) es muy sugestiva
de TEP.
 27

 En pacientes con sospecha de TEP sin diagnóstico de certeza tras

gammagrafía y TAC, antes de la arteriografía, se debe hacer eco-
Doppler de los miembros inferiores (origen del 90% de los trombos).
 Tratamiento:
 El tratamiento primario consiste en la disolución del coágulo
mediante trombolisis o mediante embolectomía.
 La anticoagulación o el filtro de vena cava constituyen más
bien una prevención secundaria de un nuevo episodio.
 La heparina es el tratamiento de elección. Ante una alta
sospecha clínica se debe iniciar la anticoagulación sin esperar
a la confirmación diagnóstica.
 Se pueden emplear indistintamente heparina no fraccionada
(la convencional) o de bajo peso molecular.
 Las heparinas de bajo peso molecular no pueden utilizarse en
la insuficiencia renal.
 Anticoagulantes orales (warfarina): se administran desde el día
siguiente del inicio de la heparina y se mantiene la
administración simultánea durante al menos cinco días, hasta
conseguir rango terapéutico al menos dos días consecutivos
(INR entre 2 – 3).
 Empleo de anticoagulantes orales: se recomienda una
duración de 3 - 6 meses cuando es el primer episodio en
paciente con factores de riesgo reversibles (cirugía,
traumatismo, inmovilización transitoria).
 En caso contrario se recomienda mantenerlo indefinidamente,
valorando periódicamente si el riesgo de sangrado supera el
beneficio de la anticoagulación.
 Los anticoagulantes orales están contraindicados en el
embarazo por su efecto teratogénico y el riego de
sangrado fetal.
 En caso de contraindicación absoluta de anticoagulación, el
tratamiento de elección es el filtro de cava.
 En caso de TEP masivo con inestabilidad hemodinámica,
el tratamiento de elección es la trombolisis que se puede
hacer en las primeras 24 horas de establecido el
diagnóstico.
 La embolectomía quirúrgica está indicada en casos de TEP
masivo con alto riesgo de muerte y en los que esté
contraindicado el tratamiento trombolítico o esta halla fallado.
 Profilaxis primaria:
 se inicia en pacientes de alto riesgo y se mantiene por
lo menos durante 5 -10 días después que desaparece
el factor de riesgo.
 Movilización frecuente y precoz de miembros inferiores
en pacientes encamados.
 Medias de compresión gradual.
 Compresión mecánica intermitente.
 28

 Heparina no fraccionada, o de bajo peso molecular.

 Anticoagulantes orales.
 Filtros de la vena cava inferior.
 Combinación de varios de estos métodos.

9. Fiebre reumática.
 La fiebre reumática aparece en relación con infecciones faríngeas de
estreptococos del grupo A (S. pyogenes) no tratadas adecuadamente
con antibióticos.
 En los países desarrollados su incidencia ha disminuido en los
últimos años por el tratamiento antimicrobiano correcto de la
faringoamigdalitis.
 La fiebre reumática sólo aparece tras infecciones faríngeas.
 La glomerulonefritis puede presentarse en infecciones faríngeas
o cutáneas producidas por el Streptococus pyogenes.
 La artritis es el síntoma más frecuente y suele ser poliartritis
migratoria de grandes articulaciones que habitualmente no deja
secuelas (“la fiebre reumática lame las articulaciones y muerde
al corazón”).
 La carditis es la manifestación más grave y puede afectar al
pericardio (derrame), miocardio (miocarditis con nódulos de Aschoff)
o endocardio (cuya secuela a largo plazo produce alteración valvular:
estenosis, insuficiencia o ambas).
 La válvula más afectada es la mitral, seguida de la aórtica.
 El soplo de Carey - Coombs es típico de la fiebre reumática y se
caracteriza por ser mesodiastólico y suave de la carditis reumática
aguda.
 Los nódulos subcutáneos en superficies óseas de extensión se
asocian a la carditis.
 La corea menor o de Sydenham ("Baile o mal de San Vito")
típicamente desaparece durante el sueño, es poco frecuente, suele
aparecer semanas después de la infección y es el único sigo mayor
que de por sí solo hace el diagnóstico de la enfermedad cuando se
presenta tardíamente.
 Para el diagnóstico se utilizan los criterios de Jones modificados
por la American Heart Association en 1992:
 Criterios mayores:
 Poliartritis
 Eritema marginado de Leiner
 Nódulos subcutáneos de Meynet
 Carditis
 Corea menor
 Criterios menores:
 Fiebre
 Artralgias
 Antecedentes de fiebre reumática
 Carditis reumática previa
 29

 VSG o PCR elevadas

 Intervalo PR alargado
 Evidencia de infección estreptocócica previa:
 Títulos de TASO (anticuerpos antiestreptolisina
O) u otros anticuerpos frente a estreptococo
 Cultivo de exudado faríngeo positivo para
estreptococos tipo A
 Escarlatina reciente
 El diagnóstico se establece teniendo el antecedente de infección
estreptocócica del grupo A y la existencia de 2 signos mayores
o de un signo mayor y 2 menores.
 Tratamiento:
 Prevención primaria: tratamiento adecuado de la
faringoamigdalitis estreptocócica con penicilina (o macrólido
en pacientes alérgicos).
 Prevención secundaria: Penicilina benzatínica 1,2 millones de
unidades IM cada 28 días durante 5 años después del último
ataque o hasta los 25 años. El tratamiento se mantiene de por
vida si existe lesión valvular o recurrencias en la edad adulta.
 Forma poliarticular pura: el ácido acetil salicílico en dosis alta
es el antiinflamatorio más empleado.
 Forma corea: fenobarbital, cloropromacina o benzodiacepinas.
 Carditis: incluye reposo, tratamiento de la ICC, ácido acetil
salicílico y prednisona de 1 a 2 mg / Kg / día durante 2 a 3
semanas.
 Rehabilitación cardiaca integral.

10. Endocarditis infecciosa.

 La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana del
endocardio, en la mayoría de los casos de origen bacteriano.
 La lesión característica la constituyen las vegetaciones que
suelen asentar en el endocardio valvular, aunque pueden también
afectar a las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o el
endocardio mural.
 Su incidencia se ha incrementado en los últimos años sobre todo
relacionada con la asistencia sanitaria (catéter ev, marcapasos,
desfibriladores y procedimientos invasivos).
 La endocarditis protésica ocurre entre el 1 al 4% de los pacientes con
prótesis valvulares.
 S. aureus es el germen más frecuente en sentido general, así
como en los casos agudos y en los usuarios de drogas por vía
parenteral.
 Los estreptococos del grupo viridans son los gérmenes más
frecuentes de la endocarditis subaguda.
 S. epidermidis es el germen más frecuente de la endocarditis
protésica precoz.
 30

 Los enterococos son la causa más frecuente de endocarditis tras

manipulaciones gastrointestinales o genitourinarias.
 S. bovis se asocia con frecuencia a cáncer de colon, se presenta
habitualmente en ancianos monito por el cual el aislamiento de
S. bovis en hemocultivos justifica la realización de
colonoscopia.
 Los procedimientos dentales y la bacteriemia son causas
frecuentes de infección.
 Factores de riesgo:
 Cardiopatía estructural
 Consumo de drogas parenteral
 Prótesis valvulares
 Hemodiálisis crónica
 Antecedentes de endocarditis
 Presentación clínica:
 Aguda: 3 a 10 días del inicio de la infección grave, no
precisan necesariamente de la existencia de una cardiopatía o
valvulopatía previa, son rápidamente destructivas y, sin
tratamiento, mortales en menos de seis semanas y son las
que producen embolias sépticas con más frecuencia.
 Subaguda o lenta: inicio lento al cabo de semanas o meses
con escasos fenómenos embólicos.
 Protésica: cuando existe bacteriemia persistente después de
la prótesis valvular.
 La válvula que más se afecta es la mitral, seguida de la aórtica y la
asociación de ambas válvulas.
 La afección de la válvula tricúspide debe hacer pensar en el
diagnóstico de endocarditis en consumidores de drogas por vía
parenteral y habitualmente produce embolismos pulmonares
sépticos.
 Es muy sugestiva de endocarditis la presencia de fiebre sin foco y
soplo nuevo de insuficiencia valvular o modificaciones de los ya
existentes.
 Clásicamente se cita la triada: fiebre, soplo, esplenomegalia.
 Signos clínicos típicos:
 Manchas de Roth en el fondo de ojo
 Hemorragias subungueales en astilla clavada
 Nódulos de Osler en los pulpejos de los dedos
 Manchas de Janeway
 Embolismos sistémicos que pueden provocar cuadros clínicos
confusos.
 Para el diagnóstico se utilizan los criterios de Duke modificados.
 Las dos investigaciones más importantes para el diagnóstico
son los hemocultivos seriados para evidenciar el germen
causante y el ecocardiograma para evidenciar las vegetaciones
sobre las válvulas cardiacas.
 31

 La ecocardiografía transesofágica es la técnica de elección para

demostrar las vegetaciones.
 Hemocultivos negativos NO descartan endocarditis.
 Ecocardiograma normal NO descarta endocarditis.
 La causa más frecuente de muerte es la ICC, seguida de las
complicaciones neurológicas y sépticas.
 Tratamiento:
 La endocarditis infecciosa precisa de la administración de
fármacos bactericidas en dosis elevadas y durante tiempo
prolongado (4 a 6 semanas), ya que las bacterias en las
vegetaciones se encuentran rodeadas por fibrina,
circunstancia que las hace poco accesibles a los mecanismos
defensivos del organismo y a la penetración de los
antibióticos.
 El tratamiento se inicia de forma empírica, teniendo en
consideración la posible etiología, según los factores de riesgo
y los patrones de sensibilidad antimicrobianos localmente.
 Los antibióticos más utilizados son los Betalactámicos, que
suelen emplearse asociados a aminoglucósidos.
 El tratamiento debe incluir el recambio valvular protésico.
 Tratamiento profiláctico:
 Indicado en pacientes con prótesis valvular,
cardiopatías congénitas complejas, APP de
endocarditis.
 Se les administrará profilaxis exclusivamente si van a
ser sometidos a algún procedimiento que implique
perforación o sangrado de la mucosa oral (extracción
dentaria, colocación de un implante, endodoncia),
manipulación del tejido periapical o gingival, o biopsia
de la mucosa del tracto respiratorio.
 La pauta de elección consiste en amoxicilina en dosis
única (2 g) por vía oral, entre 30 y 60 minutos antes del
procedimiento.
 En pacientes alérgicos a Betalactámicos: clindamicina o
macrólido (azitromicina, claritromicina o eritromicina),
en dosis única.

11. Choque (Shock).

 Es una situación clínica y hemodinámica correspondiente a un
estado de disminución general y grave de la perfusión tisular
(hipoperfusión).
 La falta de aporte de oxígeno y sustratos metabólicos y el acúmulo
de metabolitos tóxicos producen daño celular que puede llegar a ser
irreversible.
 32

 Clasificación:
 Distributivo: causado por vasodilatación masiva. Etiología:
shock séptico y anafiláctico.
 Hipovolémico: causado por disminución del volumen
intravascular eficaz. Etiología: pérdida de sangre, de líquido o
plasma.
 Obstructivo: causado por obstrucción cardiaca o de los
grandes vasos que origina una disminución del llenado
ventricular izquierdo y colapso cardiaco. Etiología:
tromboembolismo pulmonar, taponamiento pericárdico,
neumotórax a tensión.
 Cardiogénico: causado por un fracaso sistólico del ventrículo
izquierdo y disminución del gasto cardiaco (fallo de bomba).
Etiología: IMA, arritmias cardiacas graves, insuficiencia mitral
aguda, miocarditis, ruptura de la pared ventricular.
 Cuadro clínico: depende de la etiología y la rapidez de la
instalación.
 Fluctuaciones del nivel de consciencia desde la agitación al
coma.
 Hipotensión arterial: presión arterial sistólica menor de 90 mm
Hg durante más de 30 min o necesidad de empleo de
catecolaminas i.v. para mantener una cifra de presión arterial
mayor de 90 mm Hg.
 Piel fría, pálida y sudorosa (puede ser caliente en el shock
séptico).
 Pulso rápido y filiforme.
 Taquipnea.
 Venas yugulares: ingurgitadas en el choque cardiogénico y
colapsadas en el hipovolémico.
 Oligoanuria: < 30 mL/h.
 Complementarios: existe una profunda alteración metabólica
provocada por la hipoperfusión tisular periférica.
 Lactato sérico mayor de 20 mol/L h–1
 Acidosis metabólica (pH ≤ 7,35 con disminución del exceso de
bases)
 Hiperglucemia: muy frecuente y puede ser importante, incluso
en enfermos no diabéticos debido a la descarga de
catecolaminas y al déficit de producción de insulina a causa de
la hipoperfusión pancreática.
 Creatinina: aumentada por fracaso renal.
 Alteraciones electrolíticas, aumento de la bilirrubina, troponina,
CK, enzimas pancreáticas y hepáticas.
 Marcadores de inflamación: aumentados, entre ellos
leucocitosis y aumento de interleucinas.
 La monitorización hemodinámica pone de manifiesto las alteraciones
que confirman el diagnóstico; ayuda a establecer el diagnóstico
diferencial entre los distintos tipos de shock.
 33

 Se entiende por monitorización hemodinámica la monitorización

invasiva de la presión arterial y la implantación del catéter de
Swan-Ganz en la arteria pulmonar.
 Parámetros hemodinámicos del shock cardiogénico: disminución del
gasto cardiaco y de la saturación arterial de O2 con aumento de la
resistencia vascular sistémica.
 Factores de mal pronóstico del paciente en shock cardiogénico:
 Gravedad del deterioro hemodinámico
 Tiempo de evolución de shock
 Presencia de lesiones tisulares en distintos órganos (fallo
multiorgánico)
 Edad avanzada (> 70 años)
 Imposibilidad de identificar o corregir factores contribuyentes
 Causa que origina el shock.
 El shock cardiogénico tiene una mortalidad superior al 60% aun con
el empleo del tratamiento óptimo.
 Tratamiento del shock cardiogénico:
 Es complejo y debe ser individualizado en todos los casos.
 El paciente debe ingresar en una unidad coronaria o de
cuidados intensivos.
 El principal objetivo terapéutico es el restablecimiento de la
perfusión tisular mediante la recuperación de la función
cardiaca de manera rápida y eficiente.
 El tratamiento definitivo incluye el tratamiento de la causa
subyacente.
 Reducción del edema pulmonar mediante ventilación no
invasiva a presión positiva o intubación endotraqueal con
ventilación mecánica, lo que reduce la postcarga y aumenta el
flujo anterógrado.
 Control riguroso de líquidos, ya que si bien es cierto que el
aporte de líquidos aumenta la precarga y optimiza el trabajo
ventricular, la sobrecarga de líquidos empeora el trabajo
ventricular y produce edema pulmonar.
 En caso de infarto agudo de miocardio está indicada la
revascularización percutánea, lo antes posible.
 Soporte hemodinámico con inotrópicos como la
dobutamina, dopamina, noradrenalina, milrinona, con el
objetivo de aumentar el gasto cardiaco.
 Dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria:
indicados cuando fallan las medidas anteriores e incluyen:
dispositivos de asistencia ventricular izquierda y el balón de
contrapulsación aórtica.
 Tratamiento específicos de las arritmias: marcapaso si BAV
de tercer grado. Están contraindicados los fármacos con
efecto inotrópico negativo potente (verapamilo, diltiazem,
betabloqueantes). Si no se controla la arritmia, está indicada la
cardioversión urgente.
 34

 Corrección quirúrgica o trasplante cardíaco.

12. Glomerulopatías.
 Las glomerulopatías (enfermedades del glomérulo) incluyen
enfermedades genéticas (síndrome de Alport), metabólicas
(diabetes), de depósito (amiloidosis) o inmunitarias (glomerulonefritis
primarias o secundarias).
 Las glomerulonefritis son procesos inmunitarios que inflaman el
glomérulo.
 Pueden ser primarias, cuando el glomérulo es la única o la principal
estructura afectada o secundarias cuando diversas enfermedades
sistémicas pueden causar lesión glomerular y la glomerulopatía
puede ser el hallazgo predominante o una manifestación clínica poco
relevante, solapada por el compromiso de otros órganos.
 Se hace referencia a lesión focal cuando afecta a menos del 80% de
los glomérulos, y difusa, cuando afecta a más del 80%.
 Las enfermedades glomerulares abarcan un espectro que va del
síndrome nefrótico, en el que predomina la proteinuria mayor de 3,5
g/día con hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edemas al síndrome
nefrítico en el que predomina la hematuria, HTA, edema e
insuficiencia renal.
 Las causas más frecuentes de síndrome nefrótico son: enfermedad
de cambios mínimos (enfermedad pediátrica), nefropatía
membranosa, glomeruloesclerosis segmentaria focal y nefropatía
diabética.
 Las causas más frecuentes de síndrome nefrítico son: glomerulopatía
membranoproliferativa, nefropatía por Ig A, Púrpura de Schönlein
Henoch, glomerulonefritis post infecciosa y nefritis lúpica.

13. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.

 Se produce después de la infección por estreptococos con antígenos
nefritogénicos en su estructura.
 Esta enfermedad se asocia a la infección por estreptococo beta
hemolítico del grupo A de Lancefield (fundamentalmente las
cepas 12 y 49), que son los que en su estructura presentan diversos
antígenos que pueden inducir la formación de inmunocomplejos (IC)
que al depositarse en el glomérulo producen lesión del mismo.
 La glomerulonefritis puede aparecer después de faringitis o
impétigo a diferencia de la Fiebre reumática que sólo se
presenta después de faringitis.
 Cuadro clínico:
 Se presenta como síndrome nefrítico de inicio súbito con
antecedente de una infección por estreptococo faríngea o
cutánea.
 Entre el inicio de la infección y el inicio de la clínica suele
existir un periodo de latencia de dos a tres semanas para
 35

infecciones faríngeas y de cuatro a seis semanas para

infecciones cutáneas.
 Esto permite diferenciarla de la glomerulonefritis mesangial
IgA (enfermedad de Berger) en la que la hematuria coincide
con la infección.
 La hematuria macroscópica es frecuente (30%).
 El edema es uno de los signos más constantes (90%).
 Hipertensión arterial (75%).
 Presenta hipocomplementemia transitoria (descenso de C3),
que suele normalizarse en seis a ocho semanas, y
alteraciones del sedimento urinario tales como hematuria, que
suele desaparecer en seis meses.
 En el análisis de orina se encuentran eritrocitos dismórficos que se
pueden acompañar de cilindros hemáticos que son los indicadores
de que el sangrado es de origen glomerular.
 Criterios diagnósticos: deben estar presentes al menos dos.
 Cultivo de estreptococo Beta hemolítico grupo A de una cepa
nefritógena en un foco faríngeo o cutáneo.
 Respuesta inmunitaria frente a exoenzimas de estreptococos
(TASO elevado).
 Descenso transitorio del complemento C3 con normalización a
las ocho semanas tras la aparición de la clínica renal.
 La biopsia renal solo está indicada en:
 Sospecha inicial de otra glomerulonefritis
hipocomplementémica que debuta con síndrome nefrítico
como LES o crioglobulinemia.
 Complemento persistentemente bajo (> 8 semanas).
 Microhematuria que dura más de 6 meses.
 Oliguria que dura más de tres semanas.
 Se produce curación con restitución ad integrum anatomofuncional
en el 95% de los casos.
 Tratamiento:
 No existe un tratamiento específico para esta glomerulonefritis
más que utilizar antibióticos como si fuera una infección activa
(penicilinas).
 El tratamiento en general es sintomático dado que la mayoría
de los casos se resuelven espontáneamente en pocos días o
semanas.
 La dieta sin sal, el control de líquidos y el tratamiento de la
hipertensión son la base del cuidado de estos pacientes, junto
con el tratamiento específico de la infección responsable.
 36

14. Síndrome nefrótico (SN).

 El síndrome nefrótico es patognomónico de enfermedad glomerular.
 Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad
glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia
y que se acompaña de forma variable de edema, hiperlipemia y
lipiduria.
 Se considera proteinuria en rango nefrótico cuando es superior a 3,5
g/24 h por 1,73 m2 en adultos o a 40 mg/h por m2 en niños.
 El síndrome nefrótico se denomina "bioquímico" hasta que aparecen
edemas, entonces se habla de síndrome nefrótico "clínico".
 El síndrome nefrótico asociado a HTA, insuficiencia renal o hematuria
se denomina " impuro".
 La etiología más frecuente del síndrome nefrótico en el niño es la
enfermedad por cambios mínimos.
 La causa más frecuente de síndrome nefrótico biopsiado en el adulto
es la nefropatía membranosa.
 La etiología más frecuente de síndrome nefrótico global en el
adulto es la nefropatía diabética, que no suele ser biopsiada,
puesto que es diagnosticada por el contexto clínico del paciente
(diabetes mellitus de largo tiempo de evolución, evolución progresiva
de microalbuminuria a macroalbuminuria, con retinopatía y
vasculopatía asociada).
 Si un diabético SIN retinopatía diabética ni alteraciones urinarias
previas presenta un SN, se debe pensar en una GN membranosa, no
en la nefropatía diabética.
 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el anciano (> 75
años) es la amiloidosis.
 Cuadro clínico:
 Dependerá en gran medida de la causa.
 Edemas renales.
 Albuminuria en rango nefrótico.
 Hipoalbuminemia (albúmina sérica inferior a 30 g/L).
 Hiperlipidemia y lipiduria ((cruz de Malta).
 Fenómenos trombóticos por hipercoagulabilidad.
 Mayor susceptibilidad al desarrollo de infecciones ya que
existe hipogammaglobulinemia, sobre todo, de IgG y, a veces,
de IgA.
 Las infecciones más frecuentes son: peritonitis espontánea
por neumococo (característica del SN), neumonías y
meningitis.
 La velocidad de sedimentación está elevada en más de 2/3 de los
pacientes con síndrome nefrótico y es superior a 100 mm/h en el
20% de los pacientes, sin que indique la existencia de un trastorno
sistémico.
 El síndrome nefrótico primario en el adulto se debe biopsiar siempre,
el secundario cuando existe evolución tórpida.
 37

 Tratamiento:
 Si es posible, se intentará corregir la causa.
 Medidas generales destinadas a reducir los edemas sin
producir deterioro de la función renal ni desequilibrios
hidroelectrolíticos y prevenir las complicaciones del SN.
 El peso corporal es un marcador útil de retención hidrosalina y
de eficacia del tratamiento.
 Dieta: restricción del aporte de líquidos y de sal. Los ácidos
grasos han de ser poliinsaturados. La dieta debe ser
normoproteica (1 g/kg/día).
 Reposo en decúbito supino: recomendable en la anasarca, al
favorecer la diuresis al disminuir la presión hidrostática de las
extremidades inferiores y pasar líquido desde el espacio
intersticial hacia el plasmático.
 Diuréticos: uso muy controlado ya que a pesar de los edemas
masivos, presentan un estado de depleción relativa de
volumen.
 Si existe hipoalbuminemia grave, se puede producir una
resistencia relativa al efecto de los diuréticos. En dichas
situaciones es de utilidad la combinación de diuréticos con
albúmina intravenosa.
 Control de la presión arterial: se debe controlar la presión
arterial para disminuir la presión de filtrado y disminuir la
proteinuria. Los fármacos de elección son los bloqueantes del
sistema renina-angiotensina-aldosterona por su efecto
antiproteinúrico y antiproliferativo (IECAs o ARA II).
 Las estatinas son los hipolipemiantes de elección.
 Debe prohibirse el tabaco.
 Profilaxis de tromboembolismos:
 En pacientes asintomáticos: antiagregantes como ácido
acetilsalicílico.
 En pacientes encamados: heparinas de bajo peso
molecular.
 Colocación de vendas elásticas hasta la raíz del muslo,
junto con una adecuada profilaxis antitrombótica,
favorece la diuresis.
 Precaución con el uso de anticoagulantes orales y de
fármacos hipolipemiantes del tipo de los fibratos por riesgo
aumentado de rabdomiólisis (sobre todo si se utilizan
estatinas).
 Vacunación contra neumococo y gripe estacional.
 38

15. Insuficiencia renal aguda (IRA).

 La insuficiencia renal aguda o fracaso renal agudo es un deterioro
brusco de la función renal.
 No se ha definido con precisión el tiempo en el que se instaura
puesto que depende de la etiología y de las características del
paciente, pero ha sido estimado en días o semanas y no mayor de un
mes.
 Es potencialmente reversible.
 Puede tener lugar en riñones con función basal normal o en riñones
con insuficiencia crónica previa (crónica agudizada).
 Clasificación: prerrenal, parenquimatosa, postrenal.
 Prerrenal: por disminución del flujo plasmático renal.
 Es la causa más frecuente de IRA.
 La hipovolemia (pérdida de sangre, líquido o plasma) es la
causa más frecuente de IRA.
 Oligoanuria, hipotensión arterial con descenso de la presión
venosa central (salvo que exista ICC).
 Elevación en sangre de urea y creatinina con la presencia de
orina muy concentrada (Na urinario menor de 20 mEq/l,
fracción excretada de Na < 1 %, osmolaridad urinaria > 500
mOsm/kg H20).
 En la orina aparecen cilindros hialinos.
 El tratamiento es la corrección de la causa.
 Se debe expandir la volemia de forma enérgica, atendiendo
los signos de deshidratación y monitorizando cuidadosamente
el volumen infundido.
 Parenquimatosa (necrosis tubular aguda, NTA): se produce por
una lesión directa (tóxica o isquémica) o indirecta del túbulo.
 Es la causa más frecuente de fracaso renal agudo en
cuidados intensivos.
 El cuadro clínico depende de la gravedad y de la caída del
filtrado glomerular.
 Habitualmente la NTA tóxica tiende a acompañarse de
diuresis conservada y la NTA isquémica de oliguria.
 Como consecuencia de la oliguria puede aparecer sobrecarga
de volumen con edemas e incluso edema agudo de pulmón.
 Como resultado de disminución del filtrado glomerular
aparecerá retención de productos nitrogenados y signos de
uremia.
 Como consecuencia de la alteración en el medio interno,
aparecerá acidosis metabólica, hiperpotasemia, hiperuricemia
e hipermagnesemia.
 En la fase de recuperación se produce un aumento de la
diuresis por recuperación parcial de la función renal.
 En la orina aparecen cilindros granulosos.
 Tratamiento: identificar el agente etiológico y tratar la
enfermedad de base. Posteriormente, se realizará un manejo
 39

conservador (sintomático) y sólo cuando este falla, se

emplean métodos dialíticos.
 Si el paciente muestra signos de depleción de volumen, se
comenzará con reposición de líquidos de forma cuidadosa y
monitorizando el volumen infundido y su estado de
hidratación.
 Si con la medida anterior el paciente continúa en oligoanuria,
se intentará forzar la diuresis con furosemida intravenosa en
bolo, a dosis elevadas (120-240 mg).
 Si por el contrario existe sobrecarga de volumen, es preciso
realizar restricción hídrica y administrar furosemida
intravenosa.
 La acidosis metabólica se corregirá con bicarbonato sódico si
el bicarbonato plasmático presenta una cifra inferior a 18
mEq/l.
 La hiperpotasemia se tratará si la cifra es superior a 6 mEq/l.
 Cuando el paciente no responde al tratamiento sintomático y
se compromete la vida, está indicado el tratamiento dialítico.
 Tratamiento precoz de las infecciones ya que son la principal
causa de mortalidad en estos pacientes.
 Postrenal: se produce por obstrucción de la vía urinaria.
 La causa más frecuente es la afección prostática
(hiperplasia, adenocarcinoma).
 La causa más frecuente de obstrucción unilateral es la litiasis.
 La causa más frecuente de obstrucción bilateral es la
hiperplasia prostática.
 Anuria sí la obstrucción es completa o diuresis normal si es
incompleta.
 La ecografía es la prueba más útil para demostrar la
dilatación de la vía urinaria.
 Tratamiento: descompresión precoz de la vía urinaria,
generalmente mediante sondaje urinario.
 El método diagnóstico para diferenciar una IRA
parenquimatosa de una obstructiva es la ecografía renal,
donde se visualiza la obstrucción. Una vez descartada, si el
fracaso es agudo, tendrá un origen parenquimatoso.

16. Enfermedad renal crónica (ERC).

 Se define como la presencia persistente durante > 3 meses de
alteraciones estructurales o funcionales del riñón que tienen
implicaciones para la salud y que se manifiestan por indicadores de
lesión renal (estudios de laboratorio en sangre u orina, en estudios de
imagen o en una biopsia), independientemente de que se
acompañen o no de una disminución del filtrado glomerular (FG) y un
FG menor de 60 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal,
independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores
de lesión renal.
 40

 Las dos principales causas de ERC en el mundo desarrollado y

en Cuba, son la diabetes mellitus y la HTA.
 Factores de riesgo:
 Disminución de la perfusión renal: depleción de volumen, ICC,
cirrosis hepática, uso de AINEs, IECAs, ARA II.
 HTA no controlada ya que la hiperfiltración produce proteinuria
progresiva y lesión glomerular.
 Albuminuria persistente.
 Fármacos nefrotóxicos: aminoglucósidos, vancomicina,
contrastes yodados.
 Trombosis de la vena renal (complicación frecuente del SN).
 Infección urinaria recurrente.
 Uropatía obstructiva.
 Estadios de la ERC:
 Estadio I: Daño renal con FG normal o aumentado > 90
ml/min.
 Estadio II: Daño renal con FG levemente disminuido 60 - 89
ml/min.
 Estadio III: FG moderadamente disminuido 30 - 59 ml/min.
 A: FG de 45 - 59 ml/min.
 B: FG de 30 - 44 ml/min.
 Estadio IV: FG gravemente disminuido 15 - 29 ml/min.
 Estadio V: ERC terminal FG < 15 ml/min.
 En todos los estadios se valora la categoría de albuminuria
persistente:
 A1: normal o ligeramente aumentada (menor de 30 mg/g).
 A2: moderadamente aumentada (30 a 300 mg/g).
 A3: muy aumentada (mayor de 300 mg/g).
 A medida que empeora el filtrado, aparecen: hiperparatiroidismo
secundario con hipocalcemia e hiperfosfatemia, anemia, acidosis y
en estadios terminales oliguria, acidosis metabólica, hiperpotasemia
e ICC.
 Cuadro clínico: síntomas progresivos en relación al decline de la
función renal hasta llegar a la uremia en la que aparecen:
 Aliento urémico (mal olor secundario de la degradación de la
urea en saliva)
 Anorexia
 Náuseas y vómitos
 Somnolencia, cansancio, insomnio
 Síndrome de las piernas inquietas y la neuropatía periférica
 Calambres secundarios a la hipocalcemia
 Anemia con palidez cetrina o terrosa
 Prurito y escarcha urémica
 HTA con mala respuesta al tratamiento
 Arritmias cardiacas
 Pericarditis urémica
 Pulmón urémico
 41

 Osteítis fibrosa, secundaria al hiperparatiroidismo secundario.

 La principal causa de anemia es el déficit de eritropoyetina
(normocítica normocrómica), seguido del déficit de hierro
(microcítica hipocrocrómica).
 La causa más frecuente de muerte en ERC es la cardiovascular.
 Tratamiento: incluye el tratamiento conservador y el sustitutivo
(métodos dialíticos y el trasplante renal).
 El tratamiento conservador se basa en restringir la ingesta de sal
(menos de 5 g/d o menos de 2 g de sodio), evitar la proteinuria y
controlar la HTA y el metabolismo fosfocálcico.
 Dieta con restricción proteica a 0,8 g/kg de peso al día en ERC IV y
V.
 Dieta baja en fósforo (restricción de carne y proteínas) con
suplementos de calcio y vitamina D.
 Si existe hiperpotasemia se debe restringir la ingesta de potasio a 60
mEq/día, evitando el consumo de tomate, patatas, plátanos y cítricos.
 Si existe hiperfosfatemia se debe restringir la ingesta a 800 a 1000
mg/día, evitando el consumo de lácteos y frutos secos.
 Para la HTA, los fármacos de elección son los IECAs o ARA II por su
efecto nefroprotector.
 La anemia se corrige con la administración de Eritropoyetina
recombinante humana asociada a suplementos de hierro (si es
microcítica hipocrocrómica) con el objetivo de mantener una
hemoglobina de 100 a 115 g/l (KDIGO).
 La acidosis metabólica se corrige con la administración de
bicarbonato de sodio.
 Además se debe tratar la hiperpotasemia.
 Se emplean diuréticos del ASA (furosemida para el tratamiento de la
sobrecarga de volumen y edemas).
 Tratamiento hipolipemiante con dosis moderadas y fija de estatinas
en todos los estadios.
 El tratamiento incluye la identificación y tratamiento oportuno de
los factores de riesgo.
 Abandono del hábito tabáquico.
 Indicaciones para iniciar métodos dialíticos:
 Clínica de uremia.
 Alteraciones iónicas y electrolíticas que no responden a
tratamiento conservador.
 Sobrecarga de volumen que no responde a tratamiento.
 Desde el estadio IV se debe preparar al paciente y la familia para el
tratamiento sustitutivo renal (métodos dialíticos) lo que incluye
además de la preparación psicológica, la creación de un acceso
vascular permanente, preferentemente una fístula arteriovenosa
(FAV), al menos 6 meses antes del tiempo anticipado de inicio de la
hemodiálisis.
 42

17. Pielonefritis.
 Las infecciones de las vías urinarias (IVU) siguen en frecuencia
a las del aparato respiratorio.
 Se estima que más del 50% de las mujeres sufren al menos un
episodio de IVU a lo largo de su vida.
 En el niño y en el varón adulto joven, tanto la bacteriuria como la
infección sintomática son muy raras. A partir de los 50 años, la
prevalencia en los varones aumenta paulatinamente en relación con
patología prostática.
 En condiciones normales la orina y las vías urinarias son estériles.
 La vía más frecuente de IVU es la ascendente.
 E. coli es el microorganismo causal de más del 80% de las IVU
no complicada.
 Le siguen en orden de frecuencia otras enterobacterias (Proteus
mirabilis y Klebsiella pneumoniae) y S. saprophyticus. P. mirabilis es
particularmente frecuente en niños varones no circuncidados, debido
a que coloniza el saco prepucial.
 La infección urinaria complicada está producida por E. coli en el 50%
de los casos. El resto se debe a otras enterobacterias, Pseudomonas
aeruginosa o Enterococcus spp.
 La presencia de Candida spp. en la orina suele observarse en
pacientes diabéticos y/o portadores de una sonda vesical
permanente indica colonización simple.
 Cuadro clínico:
 Comienzo súbito con fiebre elevada, escalofríos y afección del
estado general.
 Dolor en la fosa lumbar.
 Náuseas y vómitos.
 Orina turbia y caliente.
 La percusión de la fosa lumbar y la palpación bimanual suelen
ser dolorosas.
 El cuadro puede acompañarse o ir precedido en 1 o 2 días de
un síndrome cistítico (disuria, polaquiuria y micción urgente).
 Cerca del 20% de los pacientes con pielonefritis aguda
presentan bacteriemia y en torno al 5% sufren shock séptico.
 En el paciente diabético la pielonefritis puede complicarse
con el desarrollo de necrosis papilar (papilitis necrotizante) o
necrosis del parénquima renal y formación de gas (pielonefritis
enfisematosa) que se acompaña de hematuria, obstrucción
ureteral (dolor de cólico nefrítico) y deterioro de la función
renal.
 Hemograma: leucocitosis con neutrofilia.
 Eritrosedimentación: acelerada.
 Proteína C reactiva y procalcitonina: positivas.
 Orina: leucocituria, hematuria, bacteriuria, nitritos positivos (indica
infección bacteriana activa) y cilindros leucocitarios (indica que
la infección se localiza en el parénquima renal).
 43

 La leucocituria no es específica de IVU, puede observarse en la

nefritis intersticial, la necrosis papilar, la poliquistosis renal, la
urolitiasis, los tumores del urotelio, la tuberculosis renal, la cistitis no
bacteriana.
 La contaminación de la orina con exudado procedente de una
vaginitis, cervicitis, uretritis o balanitis produce un falso
incremento del número de leucocitos en orina y de hecho es la
causa más frecuente de leucocituria en la mujer.
 La ausencia de leucocituria hace improbable el diagnóstico de
infección urinaria, aunque no lo excluye.
 El urocultivo permite identificar el microorganismo causal y practicar
un antibiograma.
 El urocultivo está indicado en caso de persistencia o recurrencia de
la clínica, en la cistitis complicada y en toda pielonefritis, sea
complicada o no, ya que es la prueba más importante para
establecer el diagnóstico etiológico.
 Ultrasonido renal: permite identificar la morfología de los riñones y
causa probable (litiasis, malformación, tumor, absceso renal).
 Tratamiento:
 Depende de la gravedad del paciente y de la sensibilidad local
a los antimicrobianos.
 Antimicrobianos recomendados para uso ambulatorio (vía
oral): cotrimoxazol, fluoroquinolonas, amoxicilina/ácido
clavulánico, cefalosporinas de primera o segunda generación,
fosfomicina.
 Si la evolución es favorable, en el plazo de 3-5 días se
normaliza la temperatura y la proteína C reactiva desciende a
menos de la mitad del valor inicial.
 Cuando se dispone del resultado del urocultivo, el tratamiento
puede seguirse por vía oral hasta completar 7-10 días con un
antibiótico elegido de acuerdo con el resultado del
antibiograma.
 Antimicrobianos recomendados para uso hospitalario (vía
parenteral): fluoroquinolonas, cefalosporinas de tercera
generación (ceftriaxona o cefotaxima), aminoglucósidos
(amikacina), aztreonam.
 Si la evolución es favorable, no es necesario realizar un urocultivo
para confirmar la desaparición de la bacteriuria después de un
episodio de IVU no complicada.
 44

18. Deshidratación hipertónica.

 Cuando se pierde proporcionalmente más agua que sales.
 Na+ por encima de 150 mEq/l.
 Cuadro clínico:
 Sed (manifestación más importante, se presenta
precozmente, ya que ella es índice de deshidratación
intracelular).
 Sequedad de piel y mucosas con lengua está seca y
pegajosa.
 Sequedad de la laringe que cambia el timbre de voz (disfonía).
 Oliguria.
 Incapacidad física y psíquica del sujeto (astenia, falta de
energía, irritabilidad).
 Pérdida de peso (índice cuantitativo muy preciso del déficit del
volumen extracelular que presentan los pacientes).
 Hipertermia (rara en los adultos).
 Los signos más fidedignos en la evaluación de la hipovolemia
son la taquicardia y la hipotensión postural.
 Existe hemoconcentración: se eleva el hematócrito, el sodio
plasmático, albúmina y de otros elementos sanguíneos (leucocitosis).
 La causa típica de esta deshidratación es el estado hiperosmolar no
cetósico (complicación frecuente en diabéticos tipo 2) y la diabetes
insípida.
 Tratamiento:
 Corrección de la causa.
 El principal objetivo terapéutico es lograr la estabilidad
hemodinámica y restablecer el volumen intravascular
mediante la administración de líquido.
 Administración de líquidos por vía oral en los casos leves.
 Administración de líquidos por vía ev en los casos graves.
 La hidratación se inicia con suero fisiológico normal 0,9%
(solución isotónica).
 Cuando la deshidratación es muy grave se pueden emplear
soluciones hipotónicas como el suero fisiológico al 0,45%.
 Habitualmente se emplean bolos de 1 a 2 litros y las dosis
siguientes dependerán del estado hemodinámico y la edad del
paciente ya que en pacientes geriátricos la sobrecarga de
volumen puede ocasionar en edema agudo del pulmón.
 Para el cálculo del déficit de agua se puede utilizar la siguiente
fórmula: Déficit H20 = 0,6 x peso corporal (kg) x [(sodio
plasmático-140)/140].
 La forma más eficaz de evaluar el estado de hidratación de un
paciente es el estado de la diuresis.
 45

19. Deshidratación Hipotónica.

 Cuando la pérdida de sales es mayor que la de agua.
 Na+ por debajo de 130 mEq/l.
 Cuadro clínico:
 Indiferencia, laxitud y apatía.
 Astenia al intentar cualquier ejercicio físico (síntoma muy
precoz) acompañada de calambres.
 Hipotensión arterial y postural que puede conducir al shock.
 Pulso débil.
 Anorexia, náuseas y vómitos.
 Cefalea signo precoz que se intensifica al ponerse de pie.
 Hundimiento de los ojos.
 Persistencia del pliegue cutáneo que representa su signo
esencial.
 Las causas más frecuentes son: vómitos y/o diarreas reiteradas,
pérdida de sangre, uso de diuréticos (que hacen disminuir la
resorción del sodio, y, por consiguiente, eliminarse más este catión
por la orina) y en los grandes estados de diaforesis o eliminación de
sudor (trabajos en alta temperatura).
 Tratamiento:
 Corrección de la causa.
 El principal objetivo terapéutico es lograr la estabilidad
hemodinámica y restablecer el volumen intravascular
mediante la administración de líquido.
 Administración de líquidos por vía oral en los casos leves
(Sales de rehidratación Oral).
 Administración de líquidos por vía ev en los casos graves.
 La hidratación se inicia con suero fisiológico normal 0,9%
(solución isotónica).

20. Deshidratación isotónica o mixta.

 Cuando se pierden paralelamente agua y sales, sin que se altere la
concentración relativa.
 Na+ entre 130 y 150 mEq/l.
 Es la forma más frecuentemente observada en la práctica.
 Cuadro clínico:
 Está dado por mezcla de los síntomas y signos de los dos
tipos de deshidratación descritos anteriormente.
 Sequedad de la lengua y de la piel está asociada a una
marcada sensación de sed.
 Si el cuadro se mantiene aparecen el signo del pliegue
cutáneo, la taquicardia, la hipotensión y el colapso
circulatorio.
 Las causas más frecuentes son los vómitos y diarreas en pacientes
que no ingieren líquidos.
 46

 Tratamiento:
 Corrección de la causa.
 El principal objetivo terapéutico es lograr la estabilidad
hemodinámica y restablecer el volumen intravascular
mediante la administración de líquido.
 Administración de líquidos por vía oral en los casos leves
(Sales de rehidratación Oral).
 Administración de líquidos por vía ev en los casos graves.
 La hidratación se inicia con suero fisiológico normal 0,9%
(solución isotónica).
 En sentido general, para todas las deshidrataciones el cálculo
del líquido a reponer se puede hacer según la superficie
corporal (0,012 X peso en libras) como sigue:
 Deshidratación ligera: 2000 ml / m2 sc
 Deshidratación moderada: 2400 ml / m2 sc
 Deshidratación severa: 3200 ml / m2 sc.

21. Trastorno del equilibrio ácido básico. Generalidades:

 Acidemia se refiere a procesos que disminuyen el pH,
independientemente de su mecanismo.
 Alcalemia se refiere a procesos que aumentan el pH,
independientemente de su mecanismo.
 Pasos para el diagnóstico:
 Primer paso: hacer gasometría arterial. Existe acidemia si el
pH es menor de 7,35 y alcalemia si es mayor de 7,45.
 Segundo paso: establecer la alteración principal,
determinando si el cambio en el pH es dependiente del
bicarbonato (HCO3-) o de la PCO2:
 Acidemia: disminución del bicarbonato indica acidosis
metabólica y una elevación de la PCO2 acidosis
respiratoria.
 Alcalemia: elevación del bicarbonato indica alcalosis
metabólica y una disminución de la PCO2 alcalosis
respiratoria.
 Trastorno combinado: pH normal con alteraciones tanto
del bicarbonato como la PCO2
 Tercer paso: determinar si la compensación es adecuada.
 El proceso de compensación atenúa pero no corrige
completamente el cambio primario del pH.
 Una respuesta compensadora inapropiada, refleja un
trastorno combinado.
 47

 Cuarto paso: determinar el hiato aniónico (HA) (anión gap)

mediante la siguiente fórmula:
HA = Na+ -- (Cl- + HCO3-) (Normal 10 ± 2 mEq/l).

22. Acidosis respiratoria.

 Se caracteriza por una elevación de la PCO2 debida a hipoventilación
alveolar.
 La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH
(aumento de [H+]) debido a una elevación de la pCO2 y un aumento
compensador de la concentración de bicarbonatos en plasma.
 Las causas pueden ser:
 Depresión del centro respiratorio: sobredosis de sedantes,
anestesia, morfina, Infarto, traumatismo o tumor cerebral,
hipoventilación alveolar primaria, apnea del sueño, obesidad,
síndrome de Pickwick.
 Enfermedades neuromuscular: síndrome de Guillain-Barré,
crisis miasténica, fármacos (curare, aminoglucósidos).
 Enfermedades del aparato respiratorio: obstrucción aguda de
las vías aéreas, asma, EPOC, neumonitis o edema pulmonar
grave, neumotórax, hemotórax, hidrotórax, distrés respiratorio.
 Cuadro clínico:
 Cefalea.
 Ansiedad, somnolencia, confusión, alucinaciones, psicosis.
 Hiperreflexia generalizada.
 Asterixis.
 Coma.
 Tratamiento:
 Dirigido a corregir el trastorno subyacente y mejorar la
ventilación.
 Administración de O2 suplementario y de ser necesario
intubación y ventilación mecánica.
 48

 La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica (EPOC)

está indicada sólo si existe un aumento agudo de la pCO 2
(neumonía sobreañadida), teniendo en cuenta que la
oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo
respiratorio en tales pacientes.

23. Acidosis metabólica.

 Se caracteriza por una disminución del bicarbonato plasmático
debida a la pérdida de bicarbonato o a la acumulación de ácidos.
 La acidosis metabólica se caracteriza por un descenso del pH
(aumento de [H+]), de la concentración plasmática de bicarbonato
(trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario).
 Hiperpotasemia.
 Las causas se dividen en anión gap elevado o normal.
 Causas de acidosis metabólica con anión gap elevado
(normoclorémica):
 Cetoacidosis: diabética, de ayuno y alcohólica.
 Tóxicos: metanol, etilenglicol y salicilatos.
 Acidosis láctica: shock y fármacos (metformina)
 Insuficiencia renal aguda y crónica.
 Cuadro clínico:
 Interrogatorio sobre la posible causa.
 Valorar el HA y sus etiologías.
 Respiración de Kussmaul.
 Epigastralgia, anorexia, náuseas y vómitos.
 Debilidad muscular, deterioro del estado mental, cefalea,
confusión, estupor y coma.
 Arritmias ventriculares.
 Tratamiento:
 Corregir la causa.
 El fármaco de elección es el bicarbonato de sodio que se
debe administrar lentamente por vía ev y de conjunto con O 2
suplementario para evitar que se desvíe la curva de
disociación de la hemoglobina a la izquierda y se agrave la
hipoxia hística.
 Si el pH es inferior a 7,20 o la bicarbonatemia es inferior a 10
mEq (mmol)/L, además de tratar la causa, es preciso
administrar bicarbonato (excepto en la cetoacidosis diabética).
 Si el bicarbonato plasmático es superior a 15 mEq (mmol)/L
(pH superior a 7,20) y la causa de la acidosis puede tratarse,
la administración de bicarbonato no sería necesaria ya que el
riñón normal podría corregir el equilibrio acido básico en varios
días.
 49

24. Alcalosis respiratoria.

 Se caracteriza por una disminución de la PCO2 debida a
hiperventilación.
 La alcalosis respiratoria se caracteriza por un aumento del pH debido
a una disminución de la pCO2 como consecuencia de una
hiperventilación.
 La causa más frecuente es la hiperventilación como puede verse en
cualquier afección del aparato respiratorio, fármacos estimulantes del
centro respiratorio (salicilatos, xantinas), nerviosismo, ansiedad,
dolor, fiebre.
 Cuadro clínico:
 Alteraciones del estado de consciencia.
 Irritabilidad neuromuscular, parestesias peribucales.
 Mareos y acroparestesias.
 Calambres musculares y en casos muy graves tetania.
 Convulsiones.
 Arritmias.
 Tratamiento:
 Dirigido a identificar y corregir el trastorno subyacente.
 La hiperventilación por crisis de ansiedad acostumbra a ceder
si se hace respirar al paciente en un ambiente rico en CO2
(mascarilla de ventimask con orificios tapados) aunque, si
fracasa esta maniobra, está indicada la sedación.

25. Alcalosis metabólica.

 Se caracteriza por una elevación del bicarbonato plasmático debida a
la pérdida de iones H+ o a la ganancia de bicarbonato.
 La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento del pH
(descenso de [H+]), de la concentración plasmática de bicarbonato
(trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario).
 El potasio sérico habitualmente está bajo.
 Las causas fundamentales son los vómitos persistentes (alcalosis
metabólica hipoclorémica), la aspiración gástrica continuada y el uso
de diuréticos.
 El adenoma velloso puede cursar con alcalosis metabólica por las
exageradas pérdidas de Cl− y K+ que se producen por el colon.
 Cuadro clínico:
 Interrogatorio sobre la posible causa.
 No hay síntoma alguno ni signo clínico específico.
 Alteraciones en el SNC: confusión mental, estupor,
predisposición a convulsiones.
 Hipoventilación importante en pacientes con insuficiencia
renal.
 Arritmias cardíacas.
 Tetania e irritabilidad neuromuscular por descenso del calcio
iónico en las formas agudas.
 50

 En la alcalosis metabólica es útil determinar la concentración

de cloruro en orina.
 Tratamiento:
 Corregir la causa.
 En la sensibles al cloruro (cloruro urinario menor de 20 mEq/l),
se administra solución salina fisiológica al 0,9% hasta que se
corrige la volemia.
 En las insensibles al cloruro (cloruro urinario mayor de 20
mEq/l) puede administrarse un diurético ahorrador de potasio
(espironolactona, amilorida).
 La administración de cloruro potásico es la base del
tratamiento.
 Si el cuadro persiste es útil la administración de
acetazolamida.
 En los casos graves con pH mayor de 7,7 puede utilizarse HCl
isotónico (150 mEq/l) por vía central.

26. Hiperpotasemia.
 Se define como una concentración sérica de K+ mayor de 5 mEq/l.
 Causas:
 Cambio transcelular: déficit de insulina, betabloqueadores no
selectivos, digitálicos, acidosis metabólica, inducida por
esfuerzo, síndrome de lisis tumoral, quemaduras.
 Aumento de la exposición al K+: alimentos con alto contenido
de potasio tales como: frutos secos y frutas desecadas,
tomate, patatas, espinacas, plátanos y naranjas.
 Disminución de la excreción renal: nefropatía (diabética,
obstructiva) insuficiencia renal aguda y crónica, insuficiencia
suprarrenal, hipoaldosteronismo hiporreninémico.
 Fármacos: IECAs, ARA II, diuréticos ahorradores de potasio,
AINEs.
 Cuadro clínico:
 Palpitaciones.
 Síncope.
 Arritmias cardiacas y para cardiaco en diástoles.
 Muerte súbita.
 Debilidad muscular con parálisis flácida y paro respiratorio.
 ECG: PR prolongado, QRS ensanchado, Ondas T picudas, anchas
y altas (en tienda de campaña).
 Tratamiento:
 Es una urgencia médica.
 El tratamiento es inmediato y aditivo.
 Incluye la estabilización miocárdica, transferencia del
potasio del espacio extracelular al intracelular y la
eliminación de potasio del organismo mediante diuréticos,
resinas de intercambio catiónico y diálisis.
 51

 Estabilización miocárdica: gluconato de calcio por vía ev no

modifica el potasio sérico pero mejora de forma inmediata el
ECG.
 Transferencia del potasio del espacio extracelular al
intracelular: insulina + glucosa ev + bicarbonato de sodio ev,
si existe acidosis metabólica + agonistas β2 adrenérgicos
como salbutamol inhalado.
 Eliminación de potasio del organismo mediante
diuréticos, resinas de intercambio catiónico y diálisis:
furosemida, resinas de intercambio catiónico y métodos
dialíticos en pacientes con ERC.
 Dieta pobre en potasio.

27. Hipopotasemia.
 Se define como una concentración sérica de K+ menor de 3,5 mEq/l.
 Causas:
 Disminución de la ingesta: causa rara.
 Cambio transcelular: parálisis periódica, esfuerzos intensos,
ingesta rica en carbohidratos.
 Pérdidas no renales: vómitos y diarreas, sudoración.
 Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica (glucosuria),
hiperaldosteronismo primario y secundario, síndrome de
Cushing.
 Fármacos: insulina, agonistas β2-adrenérgicos inalados,
intoxicación por bario, cloroquina, risperidona, quetiapina,
verapamilo y cloroquina.
 Cuadro clínico:
 Debilidad muscular que puede transformarse en parálisis
arrefléxica en situaciones de hipopotasemia grave.
 Mialgias.
 Debilidad y calambres en los miembros inferiores.
 Constipación.
 Íleo paralítico.
 Paro cardiaco en sístoles.
 En enfermos tratados con digital, la hipopotasemia potencia
 la toxicidad digitálica.
 ECG: aplanamiento o inversión de la onda T, onda U prominente,
depresión del ST, QT prolongado.
 Tratamiento:
 Corregir la causa y el déficit de potasio.
 En las formas leves se proporciona una dieta rica en potasio
y/o suplementos de potasio por vía oral.
 En los casos graves se administran suplementos de potasio
por vía ev, siempre diluido y NUNCA EN BOLO.
 La concentración de potasio no debe superar los 40 mEq/l por
vía periférica ni de 100 mEq/l por vía central.
 52

 La velocidad de la infusión no debe exceder los 20

mEq/hora, salvo que existan parálisis o arritmias ventriculares
graves.
 La cantidad total de potasio administrada en 1 día deberá ser
inferior a 200 mEq.