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PUNTOS CLAVE EN MEDICINA INTERNA.

M Sc. Dr. José de Jesús Rego Hernández.
Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna.
Máster en Farmacoepidemiología.
Profesor Principal de Medicina Interna.
Facultad de Ciencias Médicas Salvador Allende.
2018.
INTRODUCCIÓN:
Este es un material que pretende aportar información elemental y actualizada
sobre las principales afecciones contenidas en el plan de estudios de medicina
interna y que es el resultado de la revisión de los libros clásicos de la especialidad
y de publicaciones recientes.
Como se ha de comprender solo se trata de información esencial y compactada
para que el estudiante logre una rápida orientación y amplíe, en los textos, el
conocimiento necesario para la práctica clínica habitual.
Soy del criterio que el conocimiento, en su más amplia dimensión, no sirve en lo
absoluto, si no es de dominio universal, por lo que autorizo la completa
reproducción y divulgación de esta sencilla compilación, siempre que la misma
se haga sin fines de lucro o beneficio personal, porque ese actuar es ajeno a mi
voluntad y al tiempo que dediqué a sintetizar esta valiosa información.
Quiero concluir esta pequeña introducción con dos frases que siempre trasmito
a mis estudiantes y que comparto ahora con ustedes:
“En la enseñanza de las ciencias, es necesario que los conocimientos que
deban armar la inteligencia, no la abrumen y hundan con su peso”
Claude Bernard.
“La inteligencia consiste no solo en el conocimiento, sino también, en la
destreza de aplicar los conocimientos en la práctica”
Aristóteles.

Espero no abrumarlos con exceso de información y que desarrollen la suficiente

inteligencia para que sean excelentes médicos y por sobre todas las cosas,
excepcionales seres humanos, que es lo más difícil de alcanzar.
Si contribuyo a que puedan ser mejores estudiantes, me daré por satisfecho.
Sus opiniones serán de gran ayuda para mejorar ediciones posteriores.
Gracias por dedicar parte de su tiempo a la lectura de esta modesta compilación.
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1. Diarreas.
2. Estreñimiento.
3. Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
4. Úlcera péptica (UP) gastroduodenal.
 Es un estado que supone la pérdida de continuidad de la mucosa
gástrica y/o duodenal que se extiende a través de la muscularis
mucosae cuando la acción corrosiva del ácido y la pepsina, superan
los mecanismos de defensa de la mucosa.
 La prevalencia de la úlcera péptica se estima entre el 5% y el 10%
 de la población general.
 Las duodenales son más frecuentes en la primera porción del duodeno
(bulbo duodenal).
 Las gástricas se localizan con mayor frecuencia en la región antral.
 Etiología:
 Helicobacter pylori: responsable de al menos el 50% de todos
los casos de úlcera péptica y de la mayoría de los casos que no
se deben a AINEs. La causa más frecuente de úlcera péptica
duodenal es la infección por H. pylori, responsable del 95% de
las duodenales y del 70 - 80% de las gástricas.
 AINEs y ASA de consumo crónico: responsable del 15 al 25%
de los casos.
 Gastrinoma (tumor secretor de gastrina): responsable de
menos del 1% de los casos.
 El tabaquismo duplica el riesgo de UP, retrasa la cicatrización y
promueve la recidiva y es la causa más frecuente de la refractariedad
al tratamiento.
 El tabaquismo puede actuar por varios mecanismos: aumento del
vaciamiento gástrico, disminución de la secreción pancreática de
bicarbonato, alteración del flujo sanguíneo o disminución de la síntesis
de prostaglandinas.
 Aunque el alcohol a altas concentraciones y el estrés pueden provocar
el desarrollo de lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal, no se
ha demostrado que sean factores de riesgo para el desarrollo de
úlceras crónicas.
 El término de úlcera refractaria hace referencia a la úlcera duodenal
que no ha cicatrizado en ocho semanas, o a la gástrica que no lo ha
hecho en 12 de tratamiento médico correcto.
 Cuadro clínico:
 Epigastralgia que aparece entre una hora y media a tres horas
después de las comidas y que se alivia con la ingestión de
alimentos o con antiácidos/antisecretores.
 Síntomas dispépticos (acidez, meteorismo, eructos,
distensión abdominal, sensación de plenitud gástrica,
digestiones lentas).
 Náuseas y vómitos.
 Sangrado digestivo alto.
 Anemia crónica.
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 Complementarios:
 Endoscopia digestiva alta (gastroduodenoscopia): método
de elección para el diagnóstico, que debe acompañarse de
biopsias de la lesión en las úlceras gástricas para descartar
cáncer gástrico ulcerado.
 En las úlceras gástricas, es obligatorio la realización del
estudio endoscópico, una vez concluido el tratamiento y de
persistir la lesión ulcerosa, se debe, repetir la biopsia para
descartan cáncer gástrico.
 Las úlceras duodenales casi nunca son malignas y no
requieren una nueva endoscopia al concluir el tratamiento,
salvo que persistan los síntomas.
 Rx de estómago y duodeno: no detectan las úlceras pequeñas
y no permite la realización de estudios para establecer la
etiología.
 Investigaciones invasivas para el diagnóstico de la infección por
Helicobacter pylori: se realizan mediante la endoscopia.
 Test rápido de ureasa.
 Estudio histopatológico de la biopsia con tinción de Giemsa
modificada.
 Cultivo de tejido obtenido por biopsia. El diagnóstico de
certeza de la infección por Helicobacter pylori es el
aislamiento en medios de cultivo de la bacteria.
 Investigaciones NO invasivas para el diagnóstico de la infección
por Helicobacter pylori:
 Test del aliento con urea marcada con carbono (C13, C14):
prueba no invasiva más sensible y específica (95%) y que
por lo demás es de elección para confirmar la erradicación
de la infección.
 Anticuerpos séricos frente a Helicobacter pylori: prueba más
económica pero menos sensible (85%) y específica (79%).
Puede ser positiva hasta 18 meses después de la erradicación.
 Antígeno de Helicobacter pylori en heces fecales: sensibilidad
(91%) y especificidad (93%) y es útil para confirmar la
erradicación.
 Tratamiento:
 Independientemente de la etiología el aspecto fundamental del
tratamiento es la supresión de la secreción ácida del estómago.
 Las UP duodenal requieren tratamiento de hasta 8 semanas y
las gástricas de 12 semanas.
 Tratamiento de la UP gastroduodenal por Helicobacter pylori.
 La pauta depende del grado de resistencia localmente a los
antimicrobianos.
 El tratamiento erradicador tiene como objetivo fundamental
evitar las recurrencias de la enfermedad ulcerosa.
 Tripleterapia:
 Constituye el régimen estándar o de primera línea.
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 IBP (omeprazol: 20 a 40 mg/d) + Claritromicina (500

mg C/ 12 h) + Amoxicilina (1g C/ 12 h). (OCA). Es el
tratamiento de elección ya que la claritromicina es el
antimicrobiano con mayor actividad frente a H.
pylori. Hoy se recomienda el IBP en dosis doble
(Omeprazol 40 mg C/12 h).
 IBP + Amoxicilina + Levofloxacino (500 mg/día) (OLA):
primer tratamiento de rescate.
 IBP (omeprazol: 20 a 40 mg/d) + Amoxicilina (1g C/ 12
h) + Metronidazol 500 mg C/ 12 h): si exposición previa
a Claritromicina (macrólidos).
 IBP + Metronidazol 500 mg C/ 12 h + Claritromicina: si
alergia a penicilinas.
 Terapia cuádruple secuencial:
 IBP + Amoxicilina por 5 días, seguido de IBP +
Claritromicina + Metronidazol por otros 5 días. De
primera línea en casos de resistencia a Claritromicina.
 Terapia cuádruple:
 IBP + Amoxicilina + Metronidazol + Claritromicina.
Tratamiento cuádruple concomitante y considerado
hoy en día en muchos países como tratamiento de
primera línea dado los altos grados de resistencia a
la Claritromicina.
 IBP + Metronidazol (250 mg C/ 6 h) + Tetraciclina (500
mg C/ 6 h) + Sales de bismuto (Q-úlcer) 4 veces al día:
terapia cuádruple clásica. Tratamiento de rescate o de
primera línea en casos de resistencia a Claritromicina.
 Los regímenes de tratamiento duran de 10 a 14 días y después
se mantiene el IBP.
 El IBP se puede sustituir por un anti H2, pero su eficacia es
menor y nunca se deben dar asociados.
 Tratamiento de la UP gastroduodenal por AINEs:
 Retirar el AINE.
 IBP o anti H2.
 Si no se puede retirar el AINE, se combina el IBP con un
citoprotector como el Misoprostrol (400 a 800 µg/ día) o
Sucralfato (1g C/ 6 h o 2g C/12H).
 Los antiácidos pueden ser útiles como complemento del dolor o para
aliviar la acidez después de la ingestión de alimentos.
 Tratamiento no farmacológico:
 Abandono del hábito tabáquico.
 Dieta: la única recomendación es que los pacientes eviten los
alimentos que les producen los síntomas.
 Controlar y disminuir el estrés.
 Tratamiento quirúrgico: actualmente indicado ante complicaciones,
que requieren actuación urgente como perforación y hemorragia
digestiva alta.
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 Complicaciones:
 Hemorragia digestiva alta.
 Síndrome pilórico.
 Perforación y peritonitis.
 Penetración en páncreas, hígado, etc.

5. Síndrome de Zollinger-Ellison.
6. Hepatitis viral.
7. Hígado graso y esteatohepatitis.

8. Cirrosis hepática.
 Se define histopatológicamente como una alteración difusa del
parénquima hepático caracterizada por una fibrosis hepática intensa
junto con áreas nodulares de hepatocitos, de tamaño variable,
denominadas nódulos de regeneración.
 Generalmente es una enfermedad irreversible.
 Enfermedad grave que se acompaña de una alta morbilidad y
mortalidad.
 Cirrosis compensada: es asintomática o produce síntomas
inespecíficos.
 Cirrosis descompensada: se acompaña de gran variedad de
complicaciones.
 Predispone al desarrollo de carcinoma hepatocelular.
 Se halla entre las diez primeras causas de muerte en personas adultas
en todo el mundo.
 Según datos del anuario estadístico, 2017, en Cuba es la 9na causa
de muerte en todas las edades.
 Etiología:
 Consumo excesivo de alcohol: se considera que la ingesta
de alcohol necesaria para desarrollar una cirrosis es de 1 g de
alcohol/kg de peso y día durante períodos prolongados de
tiempo (en general, superiores a 10 años).
 Virus de la hepatitis C (VHC)
 Virus de la hepatitis B (VHB)
 Virus de la hepatitis D (VHD)
 Esteatosis hepática no alcohólica
 Cirrosis biliar primaria y secundaria
 Hemocromatosis
 Hepatitis autoinmune
 Enfermedad de Wilson (anillo de Kayser-Fleischer)
 Colangitis esclerosante primaria
 Cirrosis cardiaca (ICC)
 Déficit de α1-antitripsina (se asocia a EPOC)
 Fármacos (metotrexato, α-metildopa, amiodarona) (causas
raras)
 Cirrosis criptogénica
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 Cuadro clínico:
 Depende de si se encuentra compensada o
descompensada y de la causa de la cirrosis.
 En sentido general se manifiesta por los siguientes síndromes:
 Insuficiencia hepática
 Ictérico
 Hipertensión portal
 Ascítico
 Cirrosis compensada (Child-Pugh A):
 Asintomática y no presentar ninguna alteración analítica
 Astenia y/o anorexia ligera
 En muchos casos se diagnostica de forma casual al
descubrir la existencia de signos sugestivos en la
exploración física (arañas vasculares, eritema palmar,
circulación colateral abdominal)
 Otras veces se diagnostica por alteraciones analíticas
del perfil hepático, marcadores serológicos positivos de
los virus de la hepatitis o alteraciones ecográficas típicas
en exploraciones realizadas por otros motivos
 Cirrosis descompensada (Child-Pugh B - C):
 Se presentan complicaciones clínicas: hipertensión
portal, hemorragia digestiva alta, ictericia, ascitis,
encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana
espontánea, síndrome hepatorrenal, síndrome
hepatopulmonar, hepatocarcinoma.
 La forma más frecuente de presentación de la
cirrosis descompensada es la ascitis y los edemas.
 La insuficiencia hepatocelular intensa se acompaña de
ictericia.
 Hemorragia digestiva por varices esofágicas o
gastropatía hipertensiva
 Encefalopatía hepática: asterixis, bradipsiquia,
alteraciones de conducta, alteraciones del sueño y coma
 Infecciones bacterianas (peritonitis bacteriana
espontánea)
 El diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea se
realiza por la presencia de neutrófilos > 250/mm 3 en el
líquido ascítico y se acompaña de una presencia de
proteínas y LDH bajas con glucosa similar a la
plasmática
 Desnutrición y la atrofia muscular
 Miocardiopatía cirrótica: manifestaciones clínicas de
insuficiencia cardíaca
 Síndrome hepatopulmonar: hipoxemia en condiciones
basales, que empeora en ortostatismo (ortodeoxia)
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 Síndrome hepatorrenal: se comporta como una

insuficiencia renal prerrenal (Na+ en orina bajo) que no
responde a expansión de volumen
 Desarrollo de carcinoma hepatocelular: mayor incidencia
en pacientes con infección por VHC, VHB y
hemocromatosis
 Hepatomegalia de consistencia aumentada y bordes
duros que en fases avanzadas suele desaparecer
 Esplenomegalia
 El signo cutáneo más frecuente es las arañas vasculares
en el territorio de la vena cava superior, junto con
telangiectasias y eritema palmar
 Hipertrofia parotídea y contractura palmar de Dupuytren:
frecuente en pacientes con cirrosis alcohólica
 Atrofia muscular, atrofia testicular y ginecomastia
 Hiperpigmentación cutánea puede observarse en la
hemocromatosis
 Xantelasmas y los xantomas: cirrosis biliar primaria
 Complementarios:
 Pruebas para evaluar daño hepatocelular (citolisis):
 AST (TGO) y ALT (TGP): suelen estar elevados
 Cociente AST/ALT (GOT/GPT) mayor que 2: sugiere
etiología alcohólica
 Pruebas para evaluar componente obstructivo (colestasis):
 Bilirrubina: elevada en la descompensación
 Fosfatasa alcalina: se eleva sobre todo en cirrosis biliar
primaria, colangitis esclerosante, cirrosis biliar
secundaria, carcinoma hepatocelular
 GGT (gammaglutamil-transpeptidasa): se elevan cuando
hay colestasis o en los pacientes alcohólicos con ingesta
activa de alcohol (marcador poblacional de consumo)
 Pruebas para evaluar funciones de síntesis:
 Tiempo de protrombina: prolongado. Investigación
más importante para establecer el pronóstico.
 Hipoalbuminemia
 Colesterol: disminuido
 Hipergammaglobulinemia policlonal
 Anemia multifactorial:
 Pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo:
microcítica hipocrómica
 Déficit de ácido fólico o acción tóxica directa del alcohol
sobre la médula ósea: macrocítica. La anemia
macrocítica es un marcador poblacional de
consumo.
 Hemólisis: reticulocitosis, aumento de lactato-
deshidrogenasa (LDH) y de bilirrubina no conjugada
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 Hiperesplenismo: acompañado de trombocitopenia y

leucopenia
 Ecografía abdominal con la técnica del Doppler:
exploración más útil y con un mejor perfil de coste-eficacia
para establecer el diagnóstico:
 alteración de la ecoestructura hepática: hígado
disminuido de tamaño, bordes irregulares, aumento de la
ecogenicidad y nódulos de regeneración
 Permite detectar la presencia de ascitis
 Signos de hipertensión portal: colaterales
portosistémicas y esplenomegalia
 Permite detectar esteatosis hepática, así como la
permeabilidad de la vena porta y/o dilatación de la vía
biliar
 La técnica Doppler permite evaluar las características
del flujo portal, como la velocidad y la dirección del flujo
y en enfermos con cirrosis avanzada, el flujo portal es
lento y es posible hallar incluso un flujo hepatofugal
 Útil en la detección precoz del carcinoma hepatocelular
 TAC y RM: se utilizan con menor frecuencia que la ecografía
por ser más complejos y tener un coste elevado
 Endoscopia digestiva alta: para detectar la presencia de
varices esofagogástricas o de gastropatía de la hipertensión
portal
 Laparoscopia con biopsia hepática
 Biopsia hepática: permite confirmar la existencia de una cirrosis
hepática al detectar fibrosis asociada a nódulos de
regeneración. A pesar de que la biopsia hepática se considera
la prueba de oro en el diagnóstico de la cirrosis hoy en día se
realiza con poca frecuencia por sus posibles complicaciones
(en especial, hematoma hepático o hemoperitoneo) y porque
puede dar falsos negativos (muestra insuficiente, tejido de un
área muy fibrosa o con poca afectación por la enfermedad)
 Elastografía hepática transitoria: método no invasivo para
la estimación de la fibrosis hepática con la finalidad de
sustituir a la biopsia para realizar el diagnóstico de cirrosis.
Estima la cantidad de tejido fibroso hepático mediante la
medición de la velocidad de propagación de una onda en el
interior del hígado. Valores superiores a 14 KPa son altamente
sugestivos de cirrosis hepática.
 Paracentesis: diagnostico y tratamiento.
 Marcadores virales de las hepatitis (VHB, VHC, VHD)
 Anticuerpos antimitocondriales: cirrosis biliar primaria
 Ceruloplasmina sérica: enfermedad de Wilson
 Pronóstico:
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 La supervivencia de los pacientes con cirrosis hepática

compensada es relativamente prolongada, entre el 50% y el
70% a los 10 años.
 Cirrosis descompensada: la probabilidad de supervivencia a los
3 años es inferior al 50%.
 Causas más frecuentes de muerte: síndrome de insuficiencia
hepática aguda sobre crónica (fracaso multiorgánico
generalmente desencadenado por infecciones bacterianas) y el
hepatocarcinoma.
 El pronóstico de los pacientes con cirrosis se evalúa mediante
la clasificación de Child-Pugh.
 La clasificación de Child-Pugh incluye 3 parámetros
analíticos que informan acerca de la función del hepatocito
(bilirrubina, albúmina y tiempo de protombina) y 2 parámetros
clínicos (encefalopatía y ascitis). Recurso nemotécnico
BATEA.
 Child-Pugh A: de 5 a 6 puntos.
 Child-Pugh B: de 7 a 9 puntos
 Child-Pugh C: de 10 a 15 puntos.
 Tratamiento:
 No existe ningún tratamiento que modifique la historia
natural de la cirrosis.
 De la causa:
 Cirrosis alcohólica: abandono del consumo de alcohol.
 VHC: combinación de interferón pegilado (pegIFN) y
ribavirina, con tasas de curación inferiores al 50%.
Actualmente se prefieren los antivirales directos (DAA).
como el sofosbuvir, ledipasvir, daclatasvir o, más
recientemente, la combinación de paritaprevir/r,
dasabuvir y ombitsavir. Con estos nuevos fármacos,
actualmente existe la posibilidad de utilizar pautas de
tratamiento libres de interferón, consiguiendo tasas de
eficacia de alrededor del 90% con muy pocos efectos
secundarios.
 VHB: análogos de los nucleósidos que inhiben la
replicación del VHB, los fármacos de elección son el
tenofovir o el entecavir.
 Cirrosis por hemocromatosis: eliminación del exceso de
hierro corporal mediante sangrías periódicas o aféresis
eritrocitaria.
 Cirrosis por enfermedad de Wilson: d-penicilamina o
sales de cinc.
 Cirrosis biliar primaria: ácido ursodesoxicólico.
 Varices esofágicas de tamaño medio o grande que nunca han
sufrido una hemorragia digestiva debe iniciarse profilaxis
primaria de la hemorragia digestiva mediante administración de
betabloqueantes no selectivos (propranolol o nadolol) y si estos
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están contraindicados, ligadura de las varices por vía

endoscópica.
 Cirrosis compensada:
 Dieta equilibrada
 Evitar el sobrepeso
 No ingerir bebidas alcohólicas
 Pueden llevar a cabo una actividad laboral y social
normal
 Evitar los AINEs por el riesgo de provocar ascitis,
insuficiencia renal y hemorragia digestiva alta
 Evitar benzodiacepinas por el riesgo de desencadenar
una encefalopatía hepática
 Pacientes alcohólicos: administración de vitaminas del
complejo B y de ácido fólico en caso de anemia
megaloblástica.
 Cirrosis descompensada:
 Ascitis: diuréticos (espironolactona y/o furosemida),
restricción de sal, paracentesis terapéutica en ascitis
grandes o a tensión y en caso de extraer más de 3000
ml se debe reponer albúmina humana al 20% a razón de
6 a 8 g por cada litro de ascitis extraído a partir de los
3000 ml.
 Peritonitis bacteriana espontánea: cefalosporinas de
tercera generación como ceftriaxona o cefotaxima.
 Encefalopatía hepática: lactulosa, lactitol,
antimicrobianos (neomicina, rifaximina, paramomicina,
metronidazol), enemas evacuantes, medidas del
paciente en coma y del edema cerebral.
 El tratamiento de elección de la hemorragia digestiva
alta por varices es doble: endoscópico (ligadura o
esclerosis) y farmacológico (somatostatina, o
terlipresina) y si no responde sonda de Sengstaken-
Blakemore o tratamiento quirúrgico con shunt
portosistémicos transyugulares intrahepáticos (TIPS).
 El método terapéutico ideal para mejorar el pronóstico de los
pacientes con cirrosis descompensada es el trasplante
hepático.

9. Gastritis agudas y crónicas.

10. Enfermedad inflamatoria intestinal.
11. Cáncer del colon.
12. Obesidad.
13. Diabetes Mellitus.
14. Trastornos del metabolismo de los lípidos.
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15. Síndrome metabólico.

16. Hipertiroidismo.
17. Hipotiroidismo.
18. Síndrome de Cushing.