DOLOR

ANGÉLICA MARÍA SERNA SALAZAR

Fisioterapeuta – Docente Departamento de Movimiento Humano

Especialista en Intervención Fisioterapéutica en Ortopedia y Traumatología

Magíster en Discapacidad
 DOLOR

“Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociado

a daño tisular existente o potencial, o descrita en términos
de este daño”

Asociación internacional para el estudio del Dolor-International Association for the Study of Pain
(I.A.S.P.). 1.986
TERMINOLOGÍA RELACIONADA
CON DOLOR
Alodinia Analgesia Hiperalgesia Hiperpatía

Anestesia
Causalgia Hipoestesia Hipoalgesia
dolorosa

Umbral
Dolor central Disestesia Neuralgia
doloroso

Nivel de
Hiperestesia tolerancia del
dolor
 Tipo Tiempo de Fibras
percepción encargadas de
su transmisión
Dolor primario o Intenso, 0,1 seg después A delta
agudo punzante, del estímulo
rápido
Dolor lento o Quemante, 1 seg o más Fibras C
segundo dolor sordo, nauseoso
 Tipos de fibras nerviosas
 Tipo A: se subdividen en alfa, beta, gamma y delta.
 Tipo C
 Vías de transmisión del
dolor
FIBRAS A DELTA

Su función es la
Velocidad de
Transmiten dolor producción de
Mielinizadas. conducción nerviosa:
rápido o agudo. reacción refleja al
6 a 30 m/seg.
estímulo nociceptivo.
 Noxa
Estimula los nociceptores

A delta
Asta posterior medular (Láminas I
y V)

Se cruza y asciende por el haz

espinotalámico lateral

Complejo ventrobasal del tálamo y

realiza conexiones

Hipotálamo
corteza
VÍAS DE TRANSMISIÓN DEL DOLOR

FIBRAS C

Velocidad de
Transmiten dolor
“Amielínicas”. conducción nerviosa:
lento.
0,5 a 2 m/seg.
 Noxa

Estimula los nociceptores

Fibras C

Asta posterior medular (lámina II): S.G.R

(lámina V): Células T

Asciende por el haz espinotalámico

anterior

Tallo cerebral Tálamo

Formación reticular Núcleos intralaminares

 RECEPTORES DEL DOLOR
Terminaciones Nerviosas Libres

NOCICEPTORES
Se encuentran en diferentes órganos y sistemas del cuerpo.
Se caracteriza por la capacidad de diferenciar los estímulos no nocivos de los
nocivos.

Según Ubicación Según Estímulo que los Excita

N. Cutáneos N. Mecanosensibles
N. Musculares N. Termosensibles
N. Articulares N. Quimiosensibles
N. Viscerales N. Polimodales
 MECANISMOS DE ACTIVACIÓN DE LOS NOCICEPTORES
Lesión Tisular
1. LESIÓN TISULAR
Produce

Estímulo de alta intensidad: Reacción Inflamatoria

• Presión Liberan

• Mecánico Sustancias Químicas

• Térmico
• Choque
• Estimulan nociceptores
Quimiosensibles
HIPERALGESIA
• Disminuye el umbral de los
Mecanosensibles
Termosensibles
2. INFLAMACIÓN:
Lesión Tisular

Mediado por Hay liberación de

sustancias KININAS
químicas

Respuesta Inflamatoria Producen

Produce
• Vasodilatación
• Aumento de la permeabilidad vascular
Estimulación y Sensibilización • Edema
de Nociceptores
3. ISQUEMIA TISULAR

Bloqueo o alteración de la circulación

A mayor intensidad del DOLOR INTENSO

metabolismo, más rápida
aparición de isquemia

Lleva a
• Aumento del acido láctico

METABOLISMO ANAERÓBIO
• Aumento en la concentración
de agentes químicos
 4.A. ESPASMO MUSCULAR:

RESPUESTA Acortamiento Isquemia en el tejido

LESIÓN sostenido de
PROTECTORA muscular por compresión
la sarcomera sobre vasos sanguíneos

DISMINUCIÓN DEL AUMENTO DEL

APORTE SANGUINEO METABOLÍSMO
ANAEROBIO

LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE

ESTIMULAN NOCICEPTORES QUIMIOSENSIBLES
4.B. ESPASMO MUSCULAR:
LA INFORMACIÓN DE DOLOR NEURONA DEL ASTA POSTERIOR

MOTONEURONA DEL ASTA ANTERIOR (segmento medular)

Contracción sostenida que aumenta dolor (por estimulación de

nociceptores musculares o tendinosos)

Contracción Estimulación
muscular de nociceptores

Reflejos que
aumentan la contracción
 Sistema modulador del dolor.
Controles y vías descendentes

Melzack y Wall 1965 (teoría de la compuerta):

Proponen tres niveles de control del dolor

a.- Nivel medular...sustancia gelatinosa de Rolando.

b.- Control suprasegmentario desde niveles cerebrales.

c.- Control inhibidor a nivel central.

Teoría del control de la puerta de entrada, Melzack y
Wall

Las fibras de grueso calibre (mielinizadas - AB) inhiben, y

las de fino calibre A y C, facilitan la transmisión de la
información de dolor a nivel de la medula espinal.

Las fibras mielínicas (AB) activarían la sustancia gelatinosa

de rolando (SGR), que a su vez ejerce acción inhibidora
presináptica sobre las células T.
 Teoría del control de la puerta de entrada
Controles Controles
Descendentes Descendentes
Excitadores inhibidores
Fibras A

SGR Células T
Inter-
neurona Neurona de
Transmisión
Inter-
neurona

Fibras A & C Llegadaestímulos

Llegada estímulosfibras
fibras Ascensoestimulos
Ascenso estímulos
CC
 Sistema modulador del dolor.
Controles y vías descendentes
1.- Control medular:
Actúa a través de las fibras mielínicas (AB) inhibiendo el paso de sensaciones
que se puedan interpretar como dolorosas.
Cuando el umbral es más intenso (conducidos por fibras “amielínicas” - C), los
impulsos inhiben la sustancia gelatinosa, y así los estímulos tienen un paso
fácil hacia niveles superiores.
Pero la sensación rápida ya ha activado previamente a los centros inhibidores
superiores y estos pueden bloquear el paso de la sensación nociceptiva aún a
nivel medular.
 Sistema modulador del dolor.
Controles y vías descendentes
2.- Control suprasegmentario:
La sustancia gris periacueductal
mesencefálica, genera actividad
inhibidora sobre la transmisión
del dolor:
 Sobre la medula (haz reticular
espinal)
 A nivel central (sustancia
reticular talámica).
 Sistema modulador del dolor.
Controles y vías descendentes
3.- Control inhibidor a nivel central:
Estructuras difusas.
Intervienen todas las condiciones y
facultades humanas de control del dolor
(atención, sugestión, experiencia previa,
situación, factores culturales, emoción).
Ejerce su acción a través de la
vía corticoreticuloespinal
 CONTROL DEL MENSAJE DOLOROSO
A beta
Proceso de despolarización
FACILITACIÓN
Aumento del efecto inhibidor de
la S.G.R., sobre las terminaciones
aferentes A delta y C.
• Se cierra la entrada.
•Se filtran los mensajes
nociceptiivos antes de alcanzar
centros superiores.
FIBRAS C y A delta
Proceso de hiperpolarización
INHIBICIÓN
Disminuye el efecto inhibidor de
las interneuronas de la S.G.R.
S.G.R.
• Se abre la entrada.
•Se da desinhibición de los
mensajes nociceptiivos
y se transmite el dolor a
centros superiores.
 TEORÍA: ANALGESIA POR
HIPERESTIMULACIÓN

“TEORÍA DE LA CONTRAPUERTA”

“CONTROL INHIBITORIO DIFUSO INDUCIDO POR ESTIMULACIÓN

NOCICEPTIVA”, POR UN DOLOR ORIGINADO EXTERNAMENTE.

FUNCIÓN: ENMASCARAR, DISMINUIR O ABOLIR EL DOLOR

 TEORÍA: ANALGESIA POR
HIPERESTIMULACIÓN
De base el usuario tiene dolor crónico…..
ESTÍMULO MÉDULA ESPINAL VÍA ESPINO-
TÁLAMO
NOCICEPTIVO
Fibras AD LÁMINAS I Y V TALÁMICA
CORTEZA
A nivel del tallo encefálico

BULBO RAQUÍDEO

EJERCE CONTROL
FACILITADOR SOBRE VIA DESCENDENTE NÚCLEO
LAS CÉLULAS DE LA BULBO-ESPINAL RAFÉ MAGNO
S.G.R
TEORÍA DE LA COMPUERTA TEORÍA DE LA CONTRAPUERTA

1. Estimulo que despolarice las 1. Estimulo que despolarice las

fibras AB. fibras A delta.
2. Alivio de dolor con estímulos 2. Alivio de dolor con estímulos
sensitivos. dolorosos.
3. Esta información va a medula, 3. Esta información va a medula, a
a la lámina II. las lamina I , II y V.
4. Facilita la SGR por acción 4. Facilita la SGR por acción
aferente y eferente. eferente desde el S.N.C.
5. Se indica en alivio de dolor 5. Se indica en alivio de dolor
agudo o crónico. crónico.
Neuromoduladores y Neurotransmisores
 Sustancia P
 Glutamatos

Antagonistas de

Los opiáceos endógenos:

ENCEFALINAS Y ENDORFINAS
 Neuromoduladores y Neurotransmisores

 Neuronas del hipotálamo

 Formación reticular mesencefálica
ENDORFINAS (secretadas por)
 Locus ceruleus
 Hipófisis

 Terminaciones de los neuroejes del hipotálamo

 Núcleo caudado

ENCEFALINAS (secretadas por)  Sustancia gris periacueductal

 S.G.R.
 Sustancia P, endorfinas y encefalinas

A nivel de cada sitio donde se liberan endorfinas y

encefalinas, estas inhiben la liberación de la sustancia P,
desviando el impulso nociceptivo fuera de su vía de
Transmisión  el impulso no se integra  NO SE PRODUCE
DOLOR.
Sustancia P, endorfinas y encefalinas
GRACIAS POR SU ATENCIÓN