MICROBIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN Y ESTRUCTURA
Parasitos eucariotas que afectan humanos
Supergrupos (monofiléticos)
● Archaeplastida
● SAR
● Excavata
● Amoebozoa
● Opisthokonta
CLADOS
Con base a comparaciones de ARNr y de proteínas
● Protista- organismos unicelulares
● Animalia- organismos multicelulares
SUPERGRUPOS
Opisthokonta
● Hongos
● Animales
● Varios clados de protistas
Amoebozoa
● Géneros con movimiento ameboide aun con etapas ciliadas en su ciclo vital
Excavata
● Varias estirpes de importancia clínica
SAR
● Stramenopila: Blastocystis
● Alveolata: Ciliophora, Dinoflagellata y Apicomplexa
● Rhizaria

PROTISTA (PROTOZOA)
Simples
Tamaño: 2-100 um
Componentes
● Protoplasma
● Membrana celular
● Organelos
● Núcleo
● Cariosoama central
● Órganos de motilidad
Reproducción: fisión binaria
Respiración: anaerobios facultativos

METAMONADA
● Anaerobio o microaerófilos
● Responsable de infecciones intestinales, salvo Trichomonas vaginalis y T. tenax
● Forman quistes como medio de supervivencia excepto Dientamoeba y Trichomonas
● Poseen cilios para moverse, excepto Dientamoeba
DISCICRISTATA
Leishmania y Trypanosoma se transmiten por insectos vectores hematofagos
Promastigote: forma infecciosa de Leishmania
Amastigote: presente como parásito intracelular
AMOEBOZOA
● Movimiento mediante extrusión de seudópodos
● Forman quistes para la quiescencia y la dispersión
APICOMPLEXA
● Vesículas aplanadas contra la membrana celular
● Complejo apical para la penetración de la célula huésped
● Presenta quistes y gametos
● Reproduccion sexual y asexual
CILIOPHORA
● Forma quistes en las heces excretadas
● Contiene un macronúcleo y un micronúcleo
● Locomoción ciliada
● Reproducción fisión binaria
STRAMENOPILA
● Anaerobios
● Aspecto levaduriforme
● Blastocystis

ANIMALIA (METAZOA)
HELMINTOS
Organismos multicelulares
Macroscópicos
Características
● Gusanos planos
● Tegumento cutícula acelular protectora
● Estructuras de anclaje
● Presentan sistemas excretores y nerviosos primitivos y tractos alimentarios
● Ninguno presenta sistema circulatorio
NEMATODOS
● Gusanos redondos de cuerpo cilíndrico
● Presentan sexos separados
● Sistema digestivo complejo
PLATELMINTOS
Gusanos de cuerpos aplanados
Trematodos: forma de hoja, hermafroditas y sistema digestivo incompleto
Cestodos (tenias): presentan segmentos, hermafrodita, carecen de sistema
digestivo
ARTRÓPODOS
● Miriápodos: ciempiés
● Quelicerados: alacrán
● Crustaceos
● Hexápodos: mosquito
tabla 67.3

FISIOLOGÍA Y REPLICACIÓN DE PROTOZOOS

● Asimilación de nutrientes mediante pinocitosis o fagocitosis
● Peristoma o citostoma
● Difusión simple

FISIOLOGÍA Y REPLICACIÓN HELMINTOS

● Ingesta activa de líquidos y tejidos y absorción pasiva de nutrientes
● Respiración anaerobia, algunas larvarias pueden precisar oxígeno
● Pueden alterar sus propiedades antigénicas (incorporando antígenos al huésped)

PATOGENIA DE LAS PARASITOSIS

Algunos parásitos no son altamente virulentos y sin incapaces de replicarse dentro del
huésped
Generan enfermedad mediante obstrucción
1. Invasión
2. Unión a células u órganos específicos
3. Evitacion de mecanismos de deteccion inmunitaria
4. Replicación (protozoos y algunos helmintos)
5. Producen sustancias tóxicas, obstruyen y lesionan fácilmente órganos
Exposición y entrada
● Vía oral
● Penetración directa a través de la piel
● Vía fecal-oral
● Picadura de vectores
Adhesión y replicación
Unión mediante adhesinas y receptores glicoproteicos o glucolípidos
Giardia duodenalis se une al epitelio intestinal mediante un mecanismo de succión
Lesiones celulares y tisulares
● Elaboración de productos tóxicos
● Lesiones tisulares mecánicas
Patogenia de los helmintos se relaciona con su tamaño, movilidad y
longevidad: Obstrucción mecánica, presión por el crecimiento y
migración de las formas larvarias (reacciones de hipersensibilidad)
● Reacciones inmunológicas
Reacciones anafiláctica
Reacciones de hipersensibilidad
Anafilaxia: contacto con alergeno
Citotóxica:
Inmunocomplejos: obstrucción de órganos
Mediada por células
Rotura, evasión e inactivación de las defensas de los huéspedes
● Modificación de antígenos
● Mimetismo: producción de antígenos que imitan a los del huésped
● Enmascaramiento: adquisición de moléculas para ocultar el lugar antigénico
● Replicación intracelular
● Inmunodepresión por sobrecarga antigénica: inducción de células supresoras,
ciertos helmintos degradan inmunoglobulinas
Diagnóstico de laboratorio de la pinocitosis
Las manifestaciones clínicas de la pinocitosis raramente son específicas
Tomar en cuenta
● Antecedentes de viaje
● Ingesta De alimentos
● Transfusiones
● Características socioeconómicas
Diagnóstico adecuado requiere
1. Comunicación de la sospecha al laboratorio
2. Toma de muestra
3. Realización de pruebas
4. Entrega de resultados
5. Interpretación y tratamiento
Las identificaciones parasitológicas se basan en el reconocimiento de la morfología
● Examen macro y micro
● Serológico
● Acidos nucleicos
● Cultivo
● Tinción de Giemsa

PARASITOSIS DE LOS TRACTOS DIGESTIVOS Y UROGENITAL

Muestras
● Heces
● orina
● Aspiración de contenidos duodenales
● Biopsi intestinal
● Biopsia de lesiones de la mucosa
● Muestra de la piel perianal: Test de Graham por oxiuros
● Exploración proctoscopia o sigmoidoscopia
Consideraciones
Concentración de muestra mediante sedimentación o flotación
Muestras fecales
● 2 semanas después de administrar antibióticos como la tetraciclina
● Tomar tres muestras
● Se puede administrar ciertos purgantes
● Remitir al laboratorio durante las 2 horas siguientes a la evacuación
Análisis
● Conservación en formol al 10%
● Concentrar la muestra
● Examen microscópico: consistencia, presencia de sangre, gusanos y
proglótides
 ● Examen microscópico: examen en fresco con yodo y suero fisiológico,detectar
trofozoitos móviles, larvas, quistes, protozoarios, leucocitos y eritrocitos. Extensión
teñida permanentemente
Muestras perianales
● Diagnóstico de infecciones por oxiuros (E.vermicularis)
● Preparacion de una cita adhesiva o rapado anal
● Apretar la cinta contra pliegues perianales derecho o izquierdo
● Extender cinta en portaobjetos
Muestra de sigmoidoscopia
Material rapado o aspirado de superficie de mucosa
Aspirados duodenales: Pueden obtenerse por intubación endoscópica
Esputo: Analizar mediante tinción permanente y examen en fresco con suero fisiológico
Orina: Huevos envueltos en mucosidad o en pus. Se encuentran con mayor frecuencia
en la última porción de la muestra
Muestras urogenitales: Preparación fresca de secreciones vaginales o uretrales,
secreciones prostática o sedimento urinario

PARASITOSIS DE SANGRE Y TEJIDOS

● Examen de esputo para detectar huevos de helmintos o larvas
● Biopsia cutánea o muscular para algunas infecciones por nematodos
● Microfilarias nocturnas: Toma de muestra en madrugada 10pm-4am
Extensiones de sangre
● Extensión fina: Sangre se extiende sobre portaobjetos en una capa unicelular
Específica
● Extensión gruesa: Examina mayor cantidad de sangre, aunque se dificulta
identificación
identifica lo que sea
Muestras NO sanguíneas
● LCR: Analizar rápidamente las formas trofozoicas, son muy lábiles
● Frotis de ganglios linfáticos o de material de biopsia. Detección de parásitos
intracelulares
● Exploraciones en fresco de muestras cutáneas superficiales

ALTERNATIVAS A LA MICROSCOPIA
Diagnóstico inmunológico
● Detección de anticuerpos
Inmunofluorescencia
Enzimoinmunoanálisis
Western blot
● Deteccion de antigenos
Puede indicar la carga de parásitos
Diagnóstico molecular
● Hibridación
● Aplicación
● Secuenciación de ácidos nucleicos
Inoculación en animales
● NO es práctico
Xenodiagnóstico
● Emplea vectores artrópodos criados en laboratorios
● Un insecto no infectado se alimenta del paciente, se disecciona el insecto y se
examina mediante microscopía

FÁRMACOS ANTIPARASITARIOS
Desventajas
● Eficacia limitada
● Relativamente tóxicos
● Varios requiere administración parenteral o prolongada
● Varios eficaces sólo en ciertos estados patológicos
Dianas de acción
● Desarrollo de antiparasitarios basado en las diferencias bioquímicas entre parásito y
huésped
● Alteración metabólica del fármaco por parte del parásito
Resistencia farmacológica
Determinada a través de marcadores moleculares
● Parásitos multirresistentes MDR
Cloroquina
Sulfadoxina- pirimetamina
Un tercer fármaco

FARMACOS ANTIPROTOZOARIOS
Actúan en células jóvenes - proliferación rápida
METALES PESADOS
Oxidan grupos sulfhidrilo de enzimas del metabolismo de carbohidratos
● Melarsoprol: Inhibe la piruvato cinasa del parasitos
● Compuestos de antimonio: Inhiben la fosfofructoquinasa y enzimas del ciclo de
Krebs
ANÁLOGOS DE LA AMINOQUINOLINA
● Cloroquina: Formación de complejo tóxico por unión a la ferroprotoporfirina IX de
eritrocitos infectados e interferencia en l replicación del ADN
ANTAGONISTAS DEL ÁCIDO FÓLICO
● Trimetoprima: inhibe la dihidrofolato reductasa, bloqueando la síntesis de
tetrahidrofolato
● Sulfamidas: inhiben la conversión del ácido aminobenzoico en ácido
dihidropteroico
INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROTEINAS
● Tetraciclinas
● Paromomicina (aminoglucósidos)
DIAMIDAS
● Actúa de diferente manera con distintos protozoarios
NITROIMIDAZOLES
Inhiben síntesis de ADN y ARN y metabolismo de glucosa
● Metronidazol
● Benznidazol
● Tinidazol
SESQUITERPENOS
● Reaccionan con el grupo hemo y originan lesiones por radicales libres en las
membranas de los parásitos
MILTEFOSINA
● Actúa sobre enzimas del metabolismo de los lípidos
NITAZOXANIDA
● Inhibe la piruvato ferredoxina oxidorreductasa (esencial para el metabolismo
anaerobio)

FARMACOS ANTIHELMINTICOS
Actúan sobre microorganismos adultos no proliferativos
BENCIMIDAZOLES
Inhiben el transporte de glucosa (agotamiento de glucógeno y ATP) y alteran la función
microtubular
● Flubendazol
● Tiabendazol
● Mebendazol
● Triclabendazol
● Albendazol- más representativo
TETRAHIDROPIRIMIDINA
Despolariza y contrae las células musculares de los nematodos (acción polarizante)
● Pamoato de pirantel
● Oxantel
PIPERAZINAS
● Despolariza células musculares (parálisis de los gusanos) y potencia la
adherencia de leucocitos a los parásitos
AVERMECTINAS
● Inhiben la función reproductora de la hembra adulta
PRAZICUANTEL
● Eleva las concentraciones intracelulares del calcio, contracción muscular
tetánica y destrucción del tegumento
FENOLES
Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, inmovilización del parásito y se elimina
el parásito en las heces
● Niclosamida
 PARASITOLOGÍA MÉDICA
ENTAMOEBA HISTOLYTICA Diagnóstico de laboratorio
Fisiología y estructura ● Examen microscopico de
● Quiste: contiene 1- 4 nucleos muestras fecales
y tiene barras cromatoidales ● Técnica de diagnostico por
redondeadas imagen de hígado
● Trofozoito: núcleo redondo Tratamiento
con un punto central, eritrocitos ● Metronidazol
ingeridos en el citoplasma
Ciclo vital GIARDIA DUODENALIS O LAMBLIA
Patogenia Fisiología y estructura
Fase de contagio: Cuando entra al ● Quistes: se observan 2-4
organismo núcleos y cuatro cuerpos
Fase de diagnóstico: que muestra vas a parabasales
tomar y de donde. ● Trofozoito: Flagelos, dos
1. Exposición de los quistes al ácido núcleos, amplia ventosa, Dos
gástrico estimula la liberación del cuerpos oblongos por debajo
trofozoito en duodeno del núcleo
2. Reproducción del trofozoito Ciclo de vida
3. Necrosis local y colitis en intestino Patogenia
por producción de citotoxinas ● Causa daño por inflamacion e
4. Puede haber extensión hacia irritacion mecánica
cavidad peritoneal. Afectación ● Invasión a tejidos infrecuentes
secundaria de hígado, pulmones, 1. Liberación de trofozoitos
cerebro y corazón. 2. Multiplicación
Epidemiología 3. Unión a vellosidades intestinales
● Agua y alimentos 4. Inflamación de la mucosa
contaminados por heces Epìdemiología
● Moscas y cucaracha (como ● Agua y alimentos
vectores) contaminados
● Prácticas sexuales anales- ● Vía fecal-oral
orales ● Via anal-oral
Síndrome clínicos Síndromes clínicos
Estado de portadora ● Inicio súbito
Solo está presente en el huésped sin ● Diarrea líquida y fétida
desarrollar síntomas ● Espasmos abdominales
Amebiasis intestinal ● Flatulencias
● Dolor abdominal ● Esteatorrea
● Cólicos Diagnóstico de laboratorio
● Colitis con diarrea ● Microscopia a partir de las
● Heces sanguinolentas heces fecales
Amebiasis extraintestinal ● Aspirado duodenal, biopsia de
● Fiebre, leucocitosis, escalofríos la porción proximal del
● Abcesos hepaticos intestino delgado
● Dolor hepático Tratamiento
● Hepatomegalia ● Metronidazol
CRYPTOSPORIDIUM
Fisiología y estructura
● Ooquistes: estructura esférica o
ligeramente ovoidal que posee 4
esporozoitos
Ciclo de vida
1. Ingesta
2. Unión de esporozoitos a epitelio
intestinal y esquizogonia
3. Gametogenia y producción de
ooquistes fertilizados
4. Ooquiste maduro en heces
5. Ooquiste con esporozoitos
Epidemiología
● Consumo de alimentos y agua
contaminado con heces
● Persona- persona
● Via fenal- anal
Síndromes clínicos
● Enterocolitis leve
● Diarrea líquida: remisión
espontánea después de 10 días
● Px inmunodeprimidos se presenta
a 50 o más deposiciones por día y
pérdida de líquidos
Diagnóstico de laboratorio
● Microscopia
● Detección de ooquistes en
muestras fecales
Tratamiento
● Nitazoxanida en pacientes
inmunocompetentes
● Paromomicina y azitromicina
en pacientes con VIH
TAENIAS
● Escólice (cabeza)
● Proglótide (segmento que
compone el cuerpo
● Estróbilo (cadena de
proglótides
TAENIA SOLIUM
Fisiología y estructura
● Escólice: tiene 4 estructuras
succionadoras musculares en
forma de copa y una corona de
ganchos
● Proglótides grávidas: tiene
menos ramificaciones que en
el caso de T. saginata
● Son esféricos
● Huevos indistinguibles ante
especies
Ciclo de vida
1. Ingestión de carne contaminada
con el gusano en fase de larva
2. Unión del escolarice al intestino
delgado
3. Producción de proglótides hasta
desarrollar un estróbilo
4. Proglotides sexualemnte maduras
con huevos se excretan con las
heces
5. Se contamina el alimento de los
cerdos
6. En el cerdo los huevos se
transforman en una fase larvaria
(oncosfera)
7. Migran a los tejidos del cerdo y se
transforma en cisticerco
Epidemiología
● Ingesta de carne de cerdo
poco cocinada
Síndromes clínicos
● Irritación en la zona de fijación
● Molestias abdominales
● Ingestión crónica y diarrea
Diagnóstico de laboratorio
● Presencia de proglótides y/o
huevos en heces
Tratamiento
● Niclosamida
● Prazicuantel
CISTICERCOSIS
Fisiología y estructura
Ciclo de vida
1. Se libera oncosfera en el
estómago
2. Oncosfera penetra en la pared
intestinal y migra hacia los tejidos
3. Se desarrolla como cisticerco
Fase infecciosa: proglótides (huevos)
Fase diagnóstica:
Epidemiología HYMENOLEPIS NANA
● Ingesta de agua o vegetación Fisiología y estructura
contaminada por huevos de T. ● Cestodo enano
solium de heces humanas ● Huevo
● Autoinfección del mismo Ciclo de vida
paciente 1. Ingestión de huevos
Síndromes clínicos 2. Se desarrollan en las vellosidades
Cerebro intestinales hasta el estadio
● Daños a los pares craneales larvario de cisticerco
● Convulsiones 3. Se fija al intestino delgado
Ojo 4. Se produce estróbilo
● Pérdida de la agudeza visual 5. Se eliminan huevos en las heces
● Alteraciones del campo visual Epidemiología
Diagnóstico de laboratorio ● Ingesta de insectos infectados
● Demostración radiológica de ● Via oral-anal
las cisticercos calcificados ● Autoinfección
● Visualización de quistes en el Síndromes clínicos
ojo ● Diarrea
Tratamiento ● Dolor abdominal
● Prazicuantel o albendazol ● Cefalea
● Corticoides ● Anorexia
● Eliminar quirúrgicamente Diagnóstico de laboratorio
quistes cerebrales y oculares ● Presencia de huevos en heces
Tratamiento
TAENIA SAGINATA ● Prazicuantel
Fisiología y estructura ● Niclosamida
● Ausencia de corona de
ganchos ENTEROBIUS VERMICULARIS U
● Segmentos grávidos contiene OXIURO
más ramificaciones laterales Fisiología y estructura
que T. solium ● Nematodo
● Es más grandes (con más ● Nocturno
ramificaciones) Ciclo de vida
Ciclo de vida 1. Ingesta de huevos embrionados
Epidemiología 2. Larvas se liberan en el intestino
● Ingesta de cisticercos a partir delgado
de carne de ganado vacuno 3. Se transforman a adultos
Síndromes clínicos 4. Fecundación y producción de
● Generalmente asintomáticos huevos
● Indigestión crónica 5. Deposición de huevos en los
● Dolor abdominal pliegues perianales
Diagnóstico de laboratorio Epidemiología
● Recuperación de proglótides y ● Infección por ingesta de
huevos o del gusano entero en huevos
las heces ● Vía mano-boca
Tratamiento ● Inhalación o deglución del
● Prazicuantel polvo
● Niclosamida ● Autoinfección
Síndromes clínicos
● Inflamación del intestino
● Formación de granulomas
Diagnóstico de laboratorio
● Deteccion de huevos en la
mucosa anal o de gusano
adulto en las heces
● Cinta adhesiva (microscopia)
Tratamiento
● Albendazol
● Mebendazol
ASCARIS LUMBRICOIDES
Fisiología y estructura
● Nematodo
Ciclo de vida
1. Ingesta de huevos
2. Se libera larva y atraviesa la pared
duodenal
3. Llega a los pulmones a través del
torrente sanguíneo
4. Crecen en los alvéolos
5. 3 semanas después se expulsa
por la tos
6. Es deglutida para regresar al
intestino delgado
7. Maduración y fecundación en el
yeyuno
Epidemiología
● Ingesta de agua y alimentos
contaminados por heces
● Ascariasis e infeccion por
helmintos mas comun del
mundo
Síndromes clínicos
● Daño tisular de conducto biliar
e hígado
● Perforación de intestino
● Neumonitis
Diagnóstico de laboratorio
● Huevos en heces, teñidos por
bilis
● Gusanos adultos con las heces
● Fase pulmonar (larvas y
eosinófilos en esputo)
Tratamiento
● Mebendazol
TRICHURIS TRICHIURA
Fisiología y estructura
● Nematodo en forma de látigo
● Huevo en forma de barril y dos
tapones en los polos (bolillo)
Ciclo de vida
1. Ingestión de huevos
2. Larvas salen en el intestino
delgado
3. Migran hacia el ciego
4. Atraviesan la mucosa y maduran
5. Ponen huevos
6. Maduración de huevos en el suelo
e infección
Epidemiología
● Agua y alimentos
contaminados por heces
Síndromes clínicos
Tricuriasis
● Diarrea sanguinolenta
● Apendicitis por obstrucción
● En niños, prolapso rectal por
esfuerzo al defecar
Diagnóstico de laboratorio
● Detección de huevos en las
heces
Tratamiento
● Mebendazol
● Albendazol
NECATOR AMERICANUS
Fisiología y estructura
● Nematodo
● Posee placas cortantes de
quitina (dientes)
● Succionando sangre dentro del
tejido intestinal lesionado
Ciclo de vida
1. Larva filariforme penetra a través
de la piel intacta al torrente
circulatorio
2. Llega a los pulmones
3. Sale del sistema respiratorio
mediante tos y es deglutida
4. Mudra en el intestino delgado
5. Ponen huevos (presentes en
heces)
6. En el suelo salen
rabditiformes
7. Se transforman en
filariformes
Epidemiología
● Heces contaminadas en suelos
Síndromes clínicos
● Neumonitis
● Náuseas, vómitos, diarre
● Pérdida de sangre: anemia
hipocrómica microcítica
● Infecciones crónicas:
degeneración y retraso del
desarrollo mental y físico
Diagnóstico de laboratorio
● Huevos en heces
● Larvas en heces
● Gusanos rara vez se ven en
heces
Tratamiento
● Mebendazol
● Albendazol
● Hierro/ transfusión sanguínea
STRONGYLOIDES STERCORALIS
Fisiología y estructura
● Nematodo
Ciclo de vida
1. Larva filariforme penetra la piel
(forma de hilo)
2. Llega a los pulmones mediante
circulación
3. Expulsada con la tos y deglutida
4. Madura en el intestino delgado
5. Reproducción en la mucosa
duodenal
6. Eclosión de huevos en la mucosa
(liberación de larvas rabditiformes)
7. Se eliminan por las heces
8. Se transforman en filariformes
Epidemiología
larvas ● Infección a través de la piel
intacta
larvas Síndromes clínicos
● Neumonitis
● Obstrucción de conductos
● Ulceración
● Diarrea sanguinolenta
● Hipoabsorción
Diagnóstico de laboratorio
● Larvas en heces
Tratamiento
● Ivermectina
 PROTOZOARIOS EN SANGRE Y TEJIDOS
PLASMODIUM Síndromes clínico
Ciclo de vida Paludismo terciano benigno
1. Entrada de esporozoito en la Síntomas tipo gripe
sangre ● Convulsiones
2. Reproduccion asexual en higado ● Insuficiencia renal
3. Hepatocitos rotos liberan ● Disfunción hepática
merozoitos ● Anemia grave
4. Entran a eritrocitos Diagnóstico de laboratorio
5. Continua reproduccion asexual · Extensión sanguínea
6. Eritrocito roto libera merozoito Tratamiento
7. Merozoitos se transforman en ● Cloroquina
gametocitos en eritrocitos ● Primaquina (estado
8. Gametocitos extraídos por intraeritrocitario)
Anopheles
9. Reproducción sexual, obtención de P. MALARIAE
esporozoitos Fisiología y estructura
● Infecta eritrocitos maduros
P. FALCIPARUM ● Eritrocito no se modifica
Fisiología y estructura Epidemiología
● Cualquiera de sus fases infectan ● Infección menos frecuente
eritrocitos Síndromes clínicos
● Merozoitos presentes em periferia ● Fiebre se repite cada 72 horas
de un mismo eritrocito Diagnóstico
Epidemiología ● Extensiones de sangre
● Coinfección de VIH frecuente Tratamiento
Síndromes clínicos ● Cloroquina
Paludismo terciario maligno: Detritus ● Primaquina
tisulares tóxicos y formación de trombos
capilares: Afectación de cerebro TRYPANOSOMA CRUZI
Lesión renal: Afectación hepática, vómito Ciclo de vida
bilioso, diarrea grave, deshidratación: 1. Chinche besucona pica huesped
Hemoglobina 2. Tripomastigote entra a través de
Diagnóstico de laboratorio heces de chinche
● Extensiones sanguíneos 3. Migrar a tejidos
(parásitos) 4. Se convierte en amastigote (pierde
● Biometría hemática: Disminución flagelo y membrana ondulante)
de eritrocitos 5. Reproducción
● Elevación de bilirrubinas 6. Destrucción de célula y liberación
Tratamiento de progenie
● Cloroquina 7. Invaden células o se transforman
en tripomastigotes
P. VIVAX 8. Tripomastigotes son ingeridos en
Fisiología y estructura chinches
● Solo invade eritrocitos jóvenes Epidemiología
inmaduros ● AIngesta accidental de la chinche
● Eritrocitos se observan o de sus deposiciones en agua o
agrandados alimentos
Síndromes clínicos ● Evolucionan a costras con
Enfermedad de chagas exudación serosa poco densa
● Infección aguda: Fiebre, ● Se cura sin tratamiento (cicatriz
escalofríos, mialgias y astenia deformante)
● Infección crónica: Diagnóstico
Hepatoesplenomegalia, miocarditis Amastigotes: Frotis de biopsias de
y meningoencefalitis úlceras
● Muerte por destrucción tisular Promastigotes en cultivo: Tejido de la
Diagnóstico úlcera
● Extensión sanguínea: Fase Tratamiento
aguda ● Estibogluconato de sodio
● Biopsia
Tratamiento: TRICHOMONAS VAGINALIS
● Benznidazol Fisiología y estructura
● Presenta 4 cilios y 1 corta
LEISHMANIA membrana ondulante
Ciclo de vida ● Existe en forma de trofozoito
1. Entrada de promastigote a piel por Ciclo vital
picadura del flebotomo 1. Trofozoito
2. Transformación a amastigote 2. Localización en vagina / uretra
3. Invaden cleulas 3. Multiplicación
reticuloendoteliales (macrofagos 4. Trofozoitos en secreciones
principalmente) vaginales y prostáticas / forina
4. Reproducción y destrucción de Epidemiología
células ● Transmisiones sexuales
5. Amastigote entra al insecto ● Fomites
6. Se transforma promastigote Síndromes clínicos
Epidemiología Mujeres
1. Zoonosis transmitida por ● Escaso y acuoso flujo vaginal
flebotomos adultos hembra o ● Vaginitis
moscas ● Picor, quemazón y disuria
2. Infección por contacto directo con Hombres: Portadores asintomáticos
lesión infectada Diagnóstico
3. L. mexicana: Leishmaniasis ● Examen microscópico de flujo
cutánea vaginal o uretral
Síndromes clínicos ● Cultivo de microorganismo
Leishmaniasis cutánea: Irritación, Tratamiento
lesiones pruriginosas aumentan tamaño y ● Metronidazol
se ulceran
 MICOLOGÍA MÉDICA (HONGOS)
Características
● Microorganismos eucariotas
● Unicelulares o multicelulares
● Pared celular de quitina y glucano
● Membrana celular con ergosterol
● Reproduccion sexual (teleomorfo) y asexual (anamorfo)
● Heterotrofos (alimentación de otros alimentos)
● Aerobios
● Crecimiento lento
● Saprobionte
Morfología
Levadura
● Unicelulares
● Reproducción: gemación o fisión
Mohos
● Multicelulares
● Reproducción: fisión binaria
● Hifas: estructuras tubulares filiformes
Cenocíticas: huecas y multinucleadas
Tabicadas
Vegetativas: crecen sobre la superficie por debajo
Aéreas: crecen por encima de la superficie (producen conidios, esporas
asexuales)
● Micelio: conjunto de hifas
DIVISIONES DEL REINO FUNGI
Ascomycota
● Reproducción sexual mediante ascosporas (contenidas en un saco)
● Comprende dermatofitos y varios dimorfos
● Comprende telemorfos del genero Fusarium de varios hongos dematiaceos (color
negro)
Basidiomycota
● Reproducción sexual mediante basidiosporas (sobre la superficie de una basidio)
Glomeromycota
● Reproducción sexual mediante zoosporas
MICOSIS
Micosis superficiales
Infecciones de importancia únicamente estética
No sin destructiva
● Pitiriasis versicolor
● Tiña negra
● Piedra negra y piedra blanca
Micosis cutáneas
Infecciones de la capa queratinizada de la piel, cabello y las uñas
● Dermatofitosis
● Tiña ungueal
● Onicomicosis
Micosis subcutáneas
Afecta a la capa córnea de la piel, músculo y tejido conjuntivo habitualmente por inoculación
traumática
Forman abscesos, úlceras y fístulas con drenaje
Micosis endémicas
Producidas por patógenos con dimorfismo térmico
● Levaduras 37C
● Moho 25 C
Con infección primaria del pulmón
Micosis oportunista

PATOGENIA DE LAS MICOSIS

Patógenos primarios (dimórficos endémicos)
● Producen infecciones respiratorias
● Ninguno es parásito obligado
● Fase saprobia hifas tabicadas en el suelo
● Fase parasitaria (levadura a 37 C)
Factores para supervivencia
● Se deshacen de su antígeno inmunodominante
● Modifican la composición de su pared celular: se desprende y sigue activa,
impidiendo el reconocimiento del hongo
● Estimulan una respuesta inmunitaria TH2 (humoral y de eosinófilos) ineficaz
● Producción de ureasa: generan amonio e iones amonio (modulación del pH del
fagolisosoma
● Mimetismo molecular
● Anticuerpos, reacción cruzada, patología de tipo autoinmune
● Producen proteinasa que degradan colágeno, elastina, hemoglobina, IgG e IgA
● Los fagocitos destruyen los con odios ingeridos pero no a los hongos transformados
a levaduras
● Contrarrestan las especies reactivas de O2 mediante la superóxido dismutasa y
catalasa
● Influencia de las hormonas
Patógenos oportunistas
Candida
Patógenos en levadura oportunistas más frecuentes
Factores de virulencia
● Variación fenotípica
● Pasan rápidamente de un morfotipo a otro
● Adaptación al entorno
Cryptococcus neoformans
Levadura encapsulada
Factores de virulencia
● Cápsula: antifagociticos inhibe la inmunidad celular y humoral
● Melanina: refuerza la pared celular antifagocitica
Aspergillus
Moho más frecuente
Factores de virulencia
● Adhesión de conidios por unión de fibrinógeno y a la la mínima del alveolo
 ● Elastase y proteasas ácidas favorecen la invasión
Micotoxicosis
● Hongos filamentosos producen micotoxinas (metabolismo secundario)
Vías de entrada
● Contaminación de alimentos
● Contacto cutáneo o mucoso
● Inhalación
Tabla 58.2
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
● Microbiológico
● Inmunológico
● Anatomopatológico
RECOGIDA Y PROCESAMIENTO DE MUESTRAS
● Conservarse a 4ºC previo a su cultivo
MUESTRAS
● Cultivos y hemocultivos: sangre y líquidos corporales estériles
● Exploración anatomopatológicas y cultivo: biopsias
● Microscopia directa: secreciones o raspados mucosos
Toma de muestras para micosis cutáneas
1. Usar guantes
2. Limpiar área
3. Realizar raspado de la zona con un abatelenguas, tomando parte de la descamación
o fluido en un recipiente esteril
4. Cerrar el recipiente
5. Evitar exposición a luz o agua
MICROSCOPIA DIRECTA (TINCIONES)
Blanco de calcofluor
● Detecta la quitina de la pared celular por fluorescencia brillante
Giemsa
● Puede detectar foma intracelulares
Gram
● La mayoría de los hongos son gram + (más peptidoglicano)
Hematoxilina- eosina HE
● Tinción histológica
● Útil para revelar el pigmento de los dematiáceos
CULTIVOS
Crecimiento suele ser lento
Medios enriquecidos
● Agar de extracto corazón de cerebro BHI
● Agar SABHI (dextrosa de Sabouraud y BHI)
Para recuperar patógenos dimórficos encontramos endémicos exigentes a partir de material
clínico se requiere
Medio con sangre
● Inhibe hongos contaminantes de crecimiento más rápido
Medio cicloheximida
● Inhibir patógenos oportunistas como Candida
CHROMagar Candida
Produce colonias de diferentes colores dependiendo de la especie de Candida
Muestras contaminadas con bacterias
● Agregar antibióticos
Condiciones de cultivo
1. Inocular
2. Incubar en una atmósfera aerobia
3. Temperatura entre 25º y 30º C
4. Tiempo de incubación de 5 a 7 días y hasta 2 semana
IDENTIFICACIÓN
● Levadura (colonias opacas pálidas)
● Mohos (grandes colonias filamentosas)
● FISH: Hibridación in situ fluorescente
● Uso de marcadores: Detección de 1,3 B-glucano en suero mediante la prueba de
lisado de amebocitos de Limulus
Espectro antifúngico: Rango de actividad de un compuesto antifúngico frente a los hongos
Actividad fungicida: Capacidad de destruir un hongo
Actividad: fungistática: Inhibe la proliferación de los hongos
FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS
ACTIVIDAD SISTÉMICA EQUINOCANDINAS
ANFOTERICINA B Lipopéptidos semisintéticos
● Micosis graves mortales Mecanismo de acción:Inhiben enzima
● Fungicida que sintetiza 1,3-β-glucanos,
● Espectro amplio desestabilizando la pared celular
FLUCITOSINA
Mecanismo de acción: Unión al
ergosterol, destrucción de la membrana Espectro limitado
y pérdida de los constituyentes Mecanismo de acción: Interfiere en la
intracelulares síntesis de ADN, ARN y proteínas
AZOLES ● Compite con el uracilo
ALILAMINAS
● Terbinafina
● Espectro amplio
Mecanismo de acción: Inhibe la
escualeno epoxidasa disminuyendo la
concentración de ergosterol en la
membrana
GRISEOFULVINA
Fármaco de segunda línea contra
dermatofitosis
Mecanismo de acción: Interactúa con los
microtúbulos inhibiendo la mitosis
TÓPICOS
Polienos
● Anfotericina B
Mecanismos de acción: Inhibición
enzimática que altera la síntesis de la ● Nistatina
membrana Alilaminas
● Actividad fungicida. ● Naftifina
● Terbinafina
Imidazoles