PLANOS DE LA PARED ABDOMINAL

CUADRANTES
● HIPOCONDRIO DERECHO E IZQUIERDO
a. Piel
b. Tejido subcutáneo (fascia superficial)
c. Revestimiento del músculo oblicuo externo
d. Músculo oblicuo externo
e. Revestimiento intermedio del músculo oblicuo interno
f. Músculo oblicuo interno
g. Fascia de revestimiento intermedia del músculo Transverso del abdomen
h. Músculo Transverso del abdomen
i. Fascia transversalis
j. Espacio extraperitoneal
k. Peritoneo parietal

IRRIGACIÓN Y DRENAJE VENOSO

Arteria musculofrénica- rama de la arteria mamaria Interna
Décima Arteria intercostal posterior
Arteria Epigástrica superior

INERVACIÓN
Nervios raquideos ramas cutáneas laterales de T7-T9
PIEL: Dermatomas de T7-T9

● FLANCOS DERECHO E IZQUIERDO

a. Piel
b. Tejido subcutáneo
c. Fascia de Camper (superficial)
d. Fascia de Scarpa (Membranosa)
e. Revestimiento del músculo oblicuo externo
f. Músculo oblicuo externo
g. Revestimiento intermedio del músculo oblicuo interno
h. Músculo oblicuo interno
i. Fascia de revestimiento intermedia del músculo Transverso del abdomen
j. Músculo Transverso del abdomen
k. Fascia transversalis
l. Espacio extraperitoneal
m. Peritoneo parietal

IRRIGACIÓN Y DRENAJE VENOSO

Arteria subcostal
Arterias intercostales 10- 11
Ramas de la arteria Aorta abdominal
 INERVACIÓN
Nervios raquideos ramas cutáneas laterales de T9-T11
PIEL: Dermatomas de T9-T11

● FOSAS ILÍACAS DERECHA E IZQUIERDA

a. Piel
b. Fascia de Camper (superficial)
c. Fascia de Scarpa (Membranosa)
d. Revestimiento del músculo oblicuo externo
e. Músculo oblicuo externo --- Aponeurosis del Músculo Oblicuo externo
(DEPENDE SI ES MEDIAL LA HERIDA)
f. Revestimiento intermedio del músculo oblicuo interno
g. Músculo oblicuo interno
h. Fascia de revestimiento intermedia del músculo Transverso del abdomen
i. Músculo Transverso del abdomen
j. Fascia transversalis
k. Espacio extraperitoneal
l. Peritoneo parietal

IRRIGACIÓN Y DRENAJE VENOSO

Superficial: Arteria Epigástrica superficial, Arteria circunfleja superficial.
Ramas de la Arteria Femoral
Profundo: Arteria Epigástrica Inferior, Arteria circunfleja profunda. Ramas de
la Iliaca externa

INERVACIÓN
Nervio subcostal (T12)
Nervio Iliohipogástrico (L1)
Piel: Dermatomas T11. T12,L1

● EPIGASTRIO
a. Piel
b. Tejido subcutáneo (fascia superficial)
c. Vaina de los rectos hoja anterior ( Aponeurosis del músculo oblicuo externo y
cara anterior de la aponeurosis del músculo oblicuo interno)
d. Músculo recto del abdomen
e. Vaina de los rectos hoja posterior (Cara posterior de la aponeurosis del
músculo oblicuo interno y aponeurosis del músculo transverso del abdomen)
f. Fascia transversal
g. Espacio extraperitoneal
h. Peritoneo parietal

IRRIGACIÓN
Arteria Epigástrica superior, Rama de la Arteria toracica Interna
Arteria musculofrénica

INERVACIÓN
 Nervios raquideos ramas cutáneas anteriores de T5-T7
PIEL: Dermatomas de T5-T7

● MESOGASTRIO
SUPRAUMBILICAL
a. Piel
b. Tejido subcutáneo (fascia superficial)
c. Vaina de los rectos hoja anterior ( Aponeurosis del músculo oblicuo externo y
cara anterior de la aponeurosis del músculo oblicuo interno)
d. Músculo recto del abdomen
e. Vaina de los rectos hoja posterior (Cara posterior de la aponeurosis del
músculo oblicuo interno y aponeurosis del músculo transverso del abdomen)
f. Fascia transversal
g. Espacio extraperitoneal
h. Peritoneo parietal

INFRAUMBILICAL
a. Piel
b. Fascia de Camper (superficial)
c. Fascia de Scarpa (Membranosa)
d. Vaina de los rectos hoja anterior ( Aponeurosis del músculo oblicuo externo y
aponeurosis del músculo oblicuo interno, aponeurosis del músculo transverso
del abdomen)
e. Músculo recto del abdomen
f. Fascia transversal
g. Espacio extraperitoneal
h. Peritoneo parietal

IRRIGACIÓN
Arteria Epigástrica Inferior, Rama de la iliaca externa

INERVACIÓN
Nervio Subcostal, Rama cutánea anterior
Ramos Cutáneos anteriores de T9 y T10
Dermatoma de T9- T10

● HIPOGASTRIO
a. Piel
b. Fascia de Camper (superficial)
c. Fascia de Scarpa (Membranosa)
d. Vaina de los rectos hoja anterior ( Aponeurosis del músculo oblicuo externo y
aponeurosis del músculo oblicuo interno, aponeurosis del músculo transverso
del abdomen)
e. Músculo recto del abdomen
 f. Fascia transversal
g. Espacio extraperitoneal
h. Peritoneo parietal

IRRIGACIÓN
Superficial: Arteria Epigástrica superficial, Ramas de la Arteria Femoral
Profundo: Arteria Epigástrica Inferior, Arteria circunfleja profunda. Ramas de
la Iliaca externa

INERVACIÓN
Nervio Ilioinguinal
Nervio Iliohipogástrico
Dermatoma de T12 y L1

ABSCESO HEPATICO
- Impresión renal es la relación del hígado con el riñón
- Impresión colónica es la relación del hígado con el colon
- Impresión gástrica es la relación del lóbulo izq del hígado con el estómago
- El hígado tiene una división anatómica y otra funcional y quirúrgica
- Division Anatómica: Divide al hígado en lóbulo hepático derecho e izquierdo, esta
división está dada por el ligamento falciforme que es la continuación del ligamento
redondo que es un vestigio embrionario de la vena umbilical. El falciforme se
continúa en la parte de arriba a través del ligamento triangular izquierdo y derecho y
coronarios, siendo parte de la estructura del sostén del hígado. La verdad estructura
de sostén del hígado es la vena cava inferior
- La vesícula se ubica hacia el borde anterior a través del segmento 5 (?)

Funciones: inmunológicas
- Fabrica factores de coagulación
- Fabrica proteínas
- Fabrica bilis

Anatomía quirúrgica: se basa en la distribución de vena porta y suprahepática

- La porta se divide en porta izquierda y derecha, todo lo que esté a la derecha hace
parte del lóbulo hepático derecho y todo lo que esté en territorio de la porta izquierda
hace parte la lobulo izquierdo
- Vena cava da una rama suprahepática media y concuerda con la división de la
sportas y concuerda con una línea, lo que da la división de lóbulo hepático derecho e
izquierda
- La vena suprahepática llegan la suprahepática derecha e izquierda, dividen los
lóbulos en segmentos

Segmentos hepáticos
Segmento 1: El lóbulo caudado drena su sangre en un vaso entre el lóbulo y la vena cava.
este lóbulo se encuentra en la parte posterior en íntima relación la vena cava
Segmento 2, 3, 4A y b: hacen parte del lóbulo hepático izquierdo
Segmento 5, 6,7 y 8 hacen parte del lóbulo izquierdo

Los segmento izquierdos son externos e internos: las venas suprahepática izquierda y la
vena porta izquierda dividen la lobulo hepatico izq en territorios externos e internos
segmento 2 (externo y superior) y 3 ( externo e inferior) son externos. segmento 4A
(interno) Y 4B es interno → División del lóbulo hepático izquierdo
*Los cirujanos dicen que uno puede sobrevivir solo con el segmento 1 en caso de sufrir
algún accidente

-Vena porta derecha dividir los segmentos en superiores e inferiores y la suprahepática

derecha divide elos segmentos en anteriores y posteriores. Segmento 8 (anterior y superior)
y 5 (anterior e inferior) son segmentos anteriores, el 7(superior y posterior) y el 6 (posterior e
inferior)son posteriores → División lóbulo hepático derecho
*Es importante saberlo para los hallazgos ecográficos
-El lecho hepático de la vesícula se encuentra ubicado en la cara visceral…?... guarda
estrecha relación con el segmento 5
-Segmento 4: se divide en 4A (superior)y 4b (inferior o en la parte de abajo)

Abscesos hepaticos
- Bacterianos o pyogenos
- Parasitarios o amenianos
*Pueden existir abscesos por hongos o micobacterias pero estos empiezan como
bacterianos se sobreinfectan

Piógenos
- Etiología: infección ascendente hematógena, trauma local y criptogénica (?)
*Se dan por continuidad por íntima relación de via biliar con hígado, hace que por vía
ascendente la bacterias a nivel de un tumor por ejemplo, por colangitis ascienden y llegan al
hígado
Drenaje venoso: explica la conexión entre sistema venoso enteral o hepático a través de la
formación de la vena porta. La vena mesentérica superior (recoge sangre del colon derecho
y el ID) a través de la vena cólica, cólica derecha y media, se anastomosa con el tronco
esplenomesaraico que se forma por la vena esplénica y la vena mesentérica inferior
(formada por la vena hemorroidal superior, la de la sigmoideas y la cólica izquierda).
*El tronco esplenomesaraico se une con la vena mesentérica superior y forman una gran
vena llamada LA VENA PORTA. Esto explica la relación del intestino con el hígado.
*Vena mesentérico inferior recoge sangre del colon izquierdo
Toda la sangre que pasa por el intestino sube por la porta y va al hígado. Todos lo procesos
infecciosos del intestino están en relación directa por vía hematógena por la vena porta con
el hígado
La arteria hepática por procesos odontológicos tambien (?)
Si un px tiene un piocolecisto qe hace translocación bacteriana y compromiso del
parénquima hepático da absceso
Trauma: un px con trauma hepático por armas de fuego o cortopunzante predispone a la
formación de abscesos si queda una herida sangrante
Iatrogénica: por biopsia hepática se pueden inocular patógenos por falta de asepsia y
antisepsia
Criptogénico: hatsa en el 25% de los casos se desconoce la causa
Por quiste hepático que ese sobreeinfecta tambien se da

CLÍNICA DE ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO:

- Es mas agresivo, el px se ve clínicamente mas enfermo
- cuando el paciente no debuta con síntomas específicos sino que primero presenta
procesos inespecíficos como pérdida de peso, fiebre, malestar general, astenia. Con
el paso de los días se instalarán síntomas específicos que son: Dolor en HCD,
fiebre, escalofrío, hepatomegalia dolorosa e ictericia.
*La clínica temprana ayuda a discernir qué tipo de absceso es
No todos los pacientes vienen ictéricos
Si presenta hepatomegalia dolorosa se puede pensar en absceso hepático, colecistitis
aguda que esta ha podido generarle un absceso hepático al px
Estos pacientes se ven muy enfermos, su facies denota enfermedad. los px con colecistitis
aguda se ven enfermos, con dolor pero no se ven TÓXICOS. los px con absceso piógeno
están taquicárdicos, fiebre de 39-40, escalofrío, fiebre no mejora con acetaminofén,
mucho dolor en HCD

● Pacientes con absceso pueden también presentar escalofríos, la sintomatología es

mucho más intensa. Pueden manifestar días de escalofrío y fiebre.
● DIAGNÓSTICO ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO
-Mandar perfil biliopancreático, química sanguínea. Marcada leucocitosis,
neutrofilia, pcte hipoalbuminemico (porque se pensaría a veces que son px
inmunodeprimidos ya que el sistema inmune está debilitado. En pctes diabéticos,
VIH +, desnutridos). Elevación de la aminotransferasa. Transaminasemia,
aumento de fosfatasa alcalina , aumento de la bilirrubina total (canalículo biliar
y conductos biliares afectados)
-Ejemplo: absceso hepático que compromete los segmentos 5 y 8 del hígado se
tendrá una afectación en el conducto hepático derecho y puede producir erosión del
conducto hepático y elevar las fosfatasas alcalinas. También puede producir
obstrucción de este conducto, y producir un aumento de la bilirrubina total.
Paciente de este caso, tendría una obstrucción parcial o segmentada por lo tanto el
paciente tendría una hiperbilirrubinemia no tan marcada o sea de 2,5-2,7 o máximo
3. Poco se encuentra pacientes con absceso hepático y una bilirrubina de 8, a
menos de que el absceso hepático este íntimamente relacionado con un
colangiocarcinoma.

IMÁGENES A. HEPÁTICO PIÓGENO

-RX de tórax. Se ha encontrado que en el 50% de los casos hay una elevación del
hemidiafragma derecho o del izquierdo si el lóbulo hepático izq es el comprometido.
-RX de abdomen simple de pie. Se encuentra, si el absceso es grande, niveles
hidroaéreos. A nivel de cuadrante superior derecho se observa imagen radiolúcida y
que tenga nivel.
-Ecografía hepatobiliar. Estudio de elección AL INICIO, es el primer estudio que se
debe pedir ante la sospecha de la enfermedad. Sensibilidad y especificidad muy
buena. Caracteriza el absceso según el grado de maduración (Hepatización), esta
maduración se hace desde el centro hacia la periferia. Si se hace una ecografía
temprana o sea al inicio , se puede encontrar una lesión más densa (hiperecoico) y
puede causar confusiones pero a medida que avanza la infección o sea madura, la
lesión se vuelve menos densa (hipoecoico) que el parénquima hepático porque ya
se vuelve más líquido o sea pus. Permite saber el momento ideal para puncionar el
absceso y describir el sitio donde se encuentra el absceso
-Evalúa condición de estructuras vecinas.
-A.Hepatico piogeno tiene PUS, tiene proceso infeccioso. Son múltiples
generalmente y comprometen varios segmentos.
-TAC. Se pide primero, cuando se tiene duda de si es un absceso o un nodulo
secundario a una metástasis. Segundo, cuando las lesiones son muy pequeñas,
abscesos de <2 cm se denominan micro abscesos. Discrimina otras lesiones
intrahepáticas

Compromiso del segmento 7 y 8 (anterior y posterior) lesiones pequeñas y múltiples.

● Microbiología. Polimicorbianos (no existe sola una bacteria causante de este
proceso infecciosos)
Con el antimicrobiana se sabe que germen es el causante del absceso e iniciar el
antibiótico respectivo.
- TODOS LOS ABSCESOS HEPÁTICOS PIÓGENOS SE DRENAN.

TRATAMIENTO
-Antibioticoterapia (endovenosa) según germen. Se debe dar un antibiótico con el
aspecto correspondiente al microorganismo. o que abarque gram (+) y gram (-).
-Drenaje percutáneo

TRATAMIENTO QX
-Cuando hay fallo en el manejo médico.
-Falla del drenaje percutáneo o complicaciones derivadas de esta, como sangrado. Se debe
tener una ruta de drenaje para no lesionar estructuras.
-Que el pus caiga a la cavidad abdominal→ termina en peritonitis.
>El paciente mejora cuando se hacen comparaciones de paraclínicos al ingreso a como
esta en esos momentos. La PCR tuvo que haber disminuido.
>Absceso hepático piógeno son CASI SIEMPRE secundarios a ej: diverticulitis,
colangitis, appendicitis, pericarditis, a un trauma. Siempre se debe buscar una patología
asociada.
>Pacientes en hospitalización la medicación se les da endovenosa.

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

★ Incidencia mayor en áreas tropicales, américa del sur y central
★ Relacionada con nivel socioeconómico bajo porque la infección parasitaria se
obtiene a través de la ingesta de los quistes de Entamoeba Histolytica, Entonces
cuando como en lugares de dudosa procedencia, no toma agua potable o no hay
buen lavado de alimentos pues va a tener un riesgo importante de esta parasitosis
★ Más incidente en hombres que en mujeres, por 2 causas:
- El hombre tiene mayor alteración de las células de Cooper, macrofagos del
hígado, que hacen parte del sistema de retículo endotelial que fagocitan.
Tienen función inmunológica.
En este género suelen estar disminuidas por el uso del alcohol
- La mujeres tiene un factor protector por los estrógenos. Esa función
hormonal le da una mayor protección al momento de padecer un absceso
hepático de origen parasitario. No quiere decir que no les de, solo que es con
menos incidencia.
En edad menopáusica o postmenopáusica tienen mayor predisposición
★ Tercera causa de muerte por parasitosis en el mundo. Mortalidad de 100.000 por
año

Etiología y patogénesis
a) El px ingiere el quiste maduro de entamoeba histolytica
b) Este quiste resiste el transe gástrico, avanzando del estómago al intestino delgado
c) En el intestino delgado produce la exquistación y por un pH alcalino que hay en esta
zona libera es trofozoito. El trofozoito pasa por 2 etapas
- Se multiplica por fusión binaria
- Produce nuevos quistes
d) Es este trofozoito el que produce la invasión en la mucosa intestinal, erosiona y
penetra los vasos sanguíneos y a través de la porta llega al parénquima hepático y
ahí produce la infestación hepática.
*TROFOZOITO: CAUSANTE DE INFECCIÓN PARASITARIA EXTRAINTESTINAL, que a
la final es esta EXTRAINTESTINAL la que nos causa el absceso hepático.
Deben haber unas condiciones en el huésped que predispone a esto, que permite que ese
trofozoito sea virulento (capacidad de infestar).
1. Lo primero es que este parásito rompe la barrera epitelial del intestino y trata de
evadir leucocitosis que van a estar ahí defendiéndose
2. Resistir al sistema de complemento de la pared intestinal y la pared defensiva del
intestino.

Clínica:
❏ Dolor el HCD
❏ Diarrea (más frecuente en el amebiano que en el piógeno)
❏ Fiebre (37°C-38°C), puede tenerla pero no alcanza a la fiebre piógena que son
fiebres de 39°C-40°C.
❏ Dolor pleurítico (a nivel derecho)
❏ Hepatomegalia dolorosa
❏ Ictericia (por la misma causa que los piogenos)
*Este px a diferencia del px con un absceso hepático piógeno no es un px que se vea tan
tóxico, porque el amebiano es una infección parasitaria y en términos generales no hay
infección bacteriana, no hay leucocitos, por esa razón estos px se consideran que son px
menos tóxicos. DIFERENCIA IMPORTANTE.
*La clinica del absceso hepatico amebiano a diferencia del piogeno es menos tóxica,
menos agresiva y mas subaguda, ya que el piogeno es un px de menos tiempo de
evolución, hace sintomatología temprana y específica en menos de 1 semana mientras que
el amebiano son px que son subagudos y su clínica puede variar de 2-4 semanas.

Dx por laboratorio
➢ Heces: se buscan los trofozoitos o los quistes. Esto dice que hay infección intestinal
➢ Prueba serológica: utiles pero tambien solo dice si hay infección intestinal si sale +,
no es específica del hígado
➢ Aspiración, drenaje y hacer PCR: este es el más acertado ya que dice si tiene un
absceso hepático amebiano, además porque el radiólogo ve macroscópicamente la
afección. Si usted drena un absceso y tiene una secreción achocolatada significa
que es típica de un absceso hepático amebiano (si es pus es piógeno)
➢ Leucocitosis, neutrofilia (no es tan marcada como en los piogenos)
➢ Elevación de transaminasas
➢ Fosfatasa alcalina aumentada
➢ Bilirrubina aumentada (por las mismas razones del piogeno)
*Un px con un absceso hepático amebiano puede pasar varios días e incluso
semanas con él y se puede sobreinfectar, o sea, empieza como amebiano y
posteriormente piógeno, lo que lo convertiría en mixto.

Imágenes
➢ Radiografía de tórax: puede tener elevación del hemidiafragma derecho,
➢ Radiografía de abdomen simple de pie: niveles hidroaéreos en el hígado (como en el
piógeno)
➢ Ecografía: examen de elección al inicio del cuadro.
Esta es la que permite confirmar si la clínica es acertada con el absceso hepático
amebiano.
Nos permite ver que son imágenes múltiples, generalmente son 1 o 2 de gran
tamaño. → CARACTERÍSTICA DE ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO EN ECO.
➢ TAC: si existe mucha duda y confusión.
Da una mejor caracterización de la lesión.
No aplica mucho que se tenga que pedir porque los abscesos sean pequeños y se
requiere identificarlos mejor, porque la mayoría de los abscesos hepáticos
amebianos son de gran tamaño
➢ Gammagrafía hepatobiliar: es selectivo.
Confirma si es amebiano (lesión fría, baja leucocitosis) o piógeno (lesión caliente)
*Leche achocolatada: porque el parásito mezclado con la sangre y con el parénquima
hepático ya digerido termina produciendo esta secreción
*Pus: por reaccion leucocitaria marcada en el piogeno
TAC DE ABSCESO HEPATICO AMEBIANO MADURO en lobulo derecho
Listo para drenar

TAC DE ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO NO TAN MADURO

Le faltan unos días para que al intervenir, drene todo
Tratamiento:
individualizar al px
*En un absceso hepático amebiano también se le pone antibioticoterapia pero no tan
intensa. Por lo menos una cefalosporina o ampicilina sulbactam ya que presentan un gran
riesgo de sobreinfección, teniendo en cuenta que los px con absceso hepático sugieren un
compromiso inmunológico, entonces puede tener un absceso hepático sobreagregado.
*El medicamento de elección para el absceso hepático amebiano es el
METRONIDAZOL IV 750 mg/ 8 horas por al menos 10 días.
➔ Esto está sujeto a la evolución del px, por ejemplo, si a los 3-4 días el px esta mejor
en cuanto a la clínica y el radiólogo dice que lo dreno y lo dejo limpio, al dia 5 ya no
tiene nada de clínica y radiológicamente solucionado entonces se da de alta y se
manda metronidazol oral por los días que le faltan de tratamiento.
➔ Pero puede pasar lo contrario, px que se drena y lleva 5 días con tratamiento de
metronidazol pero no mejora entonces no es opción darlo de alta. Si es necesario se
drena dos veces si en la primera no se hizo un drenaje completo y no mejoró
*Se deben hacer controles diarios
*También se puede usar el Tinidazol o Secnidazol, pero el secnidazol no está en nuestro
medio de forma IV, por eso el metronidazol es de elección.

El metronidazol, Secnidazol y Tinidazol se usan para manejar la infección parasitaria

extraintestinal (o sea, la que se da en el hígado).
La cloroquina base, Iodoquinol, Paromomicina y Furoato de diloxanida son para
manejar la infección a nivel intestinal. Tratamiento en casa.
➔ Cuando el px al día 6 está mejor, drenaje percutáneo exitoso y no tiene síntomas
entonces se envía a la casa con tratamiento de metronidazol VO por los 4 dias que
le faltan pero adicional se toma ya sea Cloroquina, Iodoquinol, Paromomicina o
Furoato para erradicar también la infección intestinal y no vuelva a presentar lo
mismo en un tiempo. Ya que el metronidazol no le va a quitar los quistes que están
en el intestino, solo combate el trofozoito que está en el hígado.
Teclozan 500 mg/12 horas por 5 días, es un medicamento para erradicar la parasitosis
intestinal, cumple la misma función que la Cloroquina, Iodoquinol (no se consigue),
Paromomicina (útil cuando el px tiene amebomas, que son grumos de parásitos asociados a
tejidos de granulación en el intestino) y Furoato ya que estos depronto no se consiguen
*Importante dar recomendaciones al px en cuanto a la higiene, donde consume la comida,
tomar agua potable, etc. para evitar recurrencia
➔ Al px se le da ingreso por la patología extraintestinal, por la intestinal no porque se le
da medicamento y se manda para la casa, solo se ingresa cuando se ve, en este
caso, la infección a nivel del hígado la cual lo puede matar.

Tratamiento con drenaje

No todos los abscesos hepáticos amebianos se drenan, solo:
- > 4 cm (los menores de 4 se manejan de forma conservadora hospitalizada al inicio)
- Afectación de ambos lóbulos
- Falla en tratamiento por más de 7 días
- Absceso hepático amebiano localizado en lóbulo izquierdo del hígado
1. Si se rompe el absceso hacia el tórax, el px hace dificultad respiratoria súbita y se le
baja la saturación, se debe llevar al px a toracotomía.
2. Si el px hace signos de inestabilidad hemodinámica y sugiere un taponamiento
cardiaco, involucró el pericardio.
3. Si se rompe hacia el abdomen, el px va a presentar signos de irritación peritoneal y
eleva el reactante de fase aguda acompañado de mucho dolor, se debe llevar al px a
laparotomía.

Complicaciones e indicación quirúrgica

- Ruptura de absceso
- Falla en drenaje percutáneo, porque el radiólogo no pueda o haya generado una
perforación en el proceso
- Ruptura hacia tórax
- Pericarditis amebiana

COMPARACIONES ENTRE ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO Y PIÓGENO

● Los abscesos secundarios a un plastrón apendicular SON DE MANEJO

PERCUTÁNEO si el paciente SOLO tiene dolor en FID. Manejo percutáneo es que
meten una aguja guiada por ecografía o por tomografía
-Si solicita un TAC y el pcte está en SIRS o en pésimas condiciones, se DEBE
LLEVAR A CIRUGÍA.
● ABSCESOS SON COMPLICACIONES POST QUIRÚRGICAS, O SEA ISO DE
ÓRGANO O ESPACIO. PX QUE YA SE OPERO PERO QUE SIGUE CON DOLOR
ABDOMINAL, TAQUICARDIA,ILLIUS, DIARREA→ POR LO GENERAL SE LES
HACE TAC E INDICA GENERALMENTE QUE HAY UNA COLECCIÓN
ALREDEDOR DE LA FID, ETC ,ETC---> ESTOS PACIENTES SE LE DEBE DAR
MANEJO ANTIBIÓTICO POR LO MENOS 14 DÍAS Y SE INTENTA HACER
DRENAJE PERCUTÁNEO.
● NO TODO PACIENTE CON ABSCESO POSTOPERATORIO TERMINA EN
CIRUGÍA PORQUE NO SE PUEDE TOMAR COMO UNA PERITONITIS
● Si se está lejos donde haya cirujano y se cree que el pcte tiene apendicitis con
mucho dolor le puede manejar analgesia con OPIOIDES, tipo tramadol. NO SE
PUEDE PONER AINES O DIPIRONA→ Mimetiza síntomas. Lo único que se puede
colocar son OPIOIDES e inhibidores de bomba.

ELECTROLITOS
El agua cumple muchas funciones en el cuerpo:
● Solvente para reacciones químicas
● Medio de transporte
● Termorregulación
● Estabilidad:
● Función renal
● Ta
● Volemia
● Lubricación de superficies
Según sexo y grupo etario el % de ACT puede variar
● Neonatos: 80%
● Niños: 65%
● Mujeres: 50%
● Hombres: 60%
● Anciano F: 45% (mayores de 60)
● Anciano M: 55% (mayores de 60)
El agua corresponde a un 50-60% del peso corporal total, sin embargo hay que tener
en cuenta que se distribuye en diferentes compartimentos:
● 40% LIC
● 20% LEC
- 15% intersticial
- 5% intravascular
-
CÁLCULO DE ACT
ACT= peso(kg) x 60L (% agua según sexo y edad), o, peso x 0.6L (sin dividirlo entre 100)
100
Ejemplo: pct femenino, 30 años, 60 kg
60kg x 50l = 30L (ACT)
100
El equilibrio del agua (hídrico) dependen de varios factores, en condiciones de normalidad lo
que se debe procurar para que haya un balance neutro, es que la diferencia entre los
ingresos y los egresos sea inferior al 10%.

Las fuentes de agua son:

● Líquidos ingeridos: 1500cc
● Liquidos x alimentos: 800cc (800-110)
● Agua endógena: 250cc (200-400). La que se origina a partir del metabolismo celular,
por reacciones de oxidación de las diferentes moléculas (azúcares, proteínas, etc)

Pérdidas:
● Orina: 1500cc (1cc/kg/h)
● Heces: 250cc (100-300)
● Perdidas insensibles:
- Sudor: 500cc (400-600)
- Respiración: 400cc (400-600)
Ingresos: 2650 (aprox) Pérdidas: 2650 (aprox)

Factores que pueden modificar las pérdidas insensibles:

● Taquipnea
● Quemaduras
● Fístulas entéricas
● Calor
● Fiebre (1cc/Kg/h/grado C)
● Trauma: qx de cráneo, tórax y abdomen, (zona expuesta con el tiempo se pierde
5,10 y 15 cc respectivamente)

Factores que determinan el equilibrio hidroelectrolítico entres los diferentes espacios.

● Presión osmótica: depende del número de solutos (Na+ principalmente). Intercambio
entre EIC y EEC. Osmosis 🡪 paso de concentraciones entre compartimientos
● Presión oncótica: depende del tamaño de los solutos (albúmina). Intercambio entre
EIV y E. Intersticial
● Osmolaridad: 🡪 dependiente de sodio. Concentración de solutos en una solución
La presión osmótica y oncótica es la presión necesaria para que se detenga el flujo entre
dos espacios con una concentración distinta y que están divididos entre una membrana
semipermeable. Ese movimiento se hace con el fin de estabilizar la presión entre las
cavidades llega hasta un punto máximo (lo que se necesitó para llegar al equilibrio).

CÁLCULO DE OSMOLARIDAD EFECTIVA: Rango normal: 285mosm/kg +/- 10

OE= 2 x Na + (glucosa/18)
Ejemplo: pct de 45 años, con Na: 140 y Glu: 350
2 x 140 + (350/18)
280 + (19)
280 + 19 = 299 mOsm/kg (ligeramente hiperosmolar)
AQUÍ NO SE TIENE EN CUENTA LA UREA PORQUE ESTÁ DIFUNDE A TRAVÉS DE LAS
MEMBRANAS MUY FÁCILMENTE, POR ESO NO REPRESENTA UN VALOR
Se debe tener en cuenta la glucosa porque cuando está en niveles altos (>100), se
debe corregir el sodio para que de los niveles correctos. Se debe corregir porque la
glucosa hace un efecto osmótico y arrastra al sodio, o sea, lo diluye, por eso nos
daría un valor erróneo del sodio haciendo parecer que está bajo. Ya cuando se
obtenga el valor real del sodio se puede hacer la fórmula de osmolaridad efectiva

CÁLCULO DE SODIO CORREGIDO

Na (medido) + (1.6 x glucosa – 100 /100)
140 + (0.016 x 350 -100)
140 + (460/100)
140 + (4.6) = 144
* con el Na corregido tendríamos entonces que OE= 307 (pct se encuentra en un estado
hiperosmolar)
El 0.016 habla que por cada 100 gr de glucosa por arriba de lo normal el sodio va a
disminuir 0.16

COMPOSICIÓN DE SECRECIONES GI

Son de los medicamentos que más se usan en urgencias por eso es importante conocer su
composición.
La SS al 0.9% es la más usada en nuestro medio, es “isotónica” pero en realidad es
hiperosmolar

DEXTROSA AL 5% tiene: 5 gr de glucosa en 100 ml

Requerimientos diarios:
● H2O: 30-40cc/d
● Na: 2-4meq/Kg/d
● Cl: 2-4meq/Kg/d
● K: 1-2 MEQ/Kg/d calcularlo siempre con el valor menor.
● Glucosa: 100-150g/dia
Px que está en ayunas y va a entrar a cx no se puede dejar sin líquidos, necesita aporte
electrolítico.

1. EL AGUA ES UN RANGO BASTANTE AMPLIO, HAY LITERATURAS QUE

HABLAN QUE LOS REQUERIMIENTOS DIARIOS SE CALCULAN DESDE 25-40
CC/KG/DIA. ENTONCES, NOS PODEMOS MOVER EN ESTE RANGO TENIENDO
EN CUENTA LAS PARTICULARIDADES DEL PX.
Si el px es de la tercera edad, con IC, EPOC, entonces se hace evidente que nos
deberíamos ir por el valor más bajo de rango ya que se puede sobrecargar al px que
por sus patologías de base es más fácil que se sobrecargue.
Si es un px joven, sin patologías previas y saludable, nos podemos ir por el rango
más alto porque será difícil que se sobrecargue
2. El K es un electrolito cuyas variaciones generan cambios y potenciales
complicaciones más fácilmente ya que es más difícil de regular (El sodio y el cloro, el
organismo tiene más flexibilidad para tolerar las variaciones antes de que aparezca
un problema). En el K las manifestaciones son muy rápidas, vinculadas con el
exceso o defecto del mismo. CUANDO SE CALCULEN LOS VALORES DE K SE
DEBERÁ HACER CON EL MENOR (1meq) PORQUE ES MUY FÁCIL QUE
LLEGUE A UNA HIPERCALEMIA.
Se debe calcular el peso del paciente porque es muy necesaria en varias fórmulas y
muchas veces el peso del px no es el adecuado para tomar como referencia porque en el
caso de los pacientes obesos puede falsear los datos. En esos casos se debe calcular el
peso ideal para con este hacer los cálculos correspondientes.
Cuando se tiene un px muy obeso se hace necsario sacar el peso ideal ajustado. Solo
se hace cuando el peso corporal del px supere >125% al peso ideal del paciente.
0.25 en mujeres y 0.3 en hombres
CÁLCULO DE SOLUCIONES PARA PX EN AYUNAS
Ejemplo: Paciente de 30 años de edad, 70kg, estabilidad hemodinámica, será llevado a
herniorrafia inguinal derecha. Calcular líquidos para 24 h:
● Agua: 2450cc (2500)
● Na: 140-280
● Cl: 140-280
● K: 70
● Glucosa: 100-150gr, ante pte diabetico eso cambia.
Después de esto se verá la solución que sea apropiada dependiendo de las necesidades
del paciente
Deshidratación: puede deberse a vómito, diarrea, diuréticos osmóticos, quemados, diabetes
insípida, hipertermia, etc.
● En caso de deshidratación, que según la severidad se puede hacer el cálculo
aproximado , según los síntomas que tiene, del volumen que ha perdido y con base
en eso reponer.

Trastornos del sodio

-Si el medio es hipertónico, por medio de osmosis, el agua al interior de la célula va a tender
a salir de la misma para tratar de nivelar la concentración entre los distintos espacios y
como consecuencia de eso la célula va a tender a deshidratarse.
-Si las células se encuentran en un medio isotónico, habrá un equilibrio.
-Si el medio es hipotónico, va haber ingreso de agua a la célula, la cual tenderá a hincharse
o edematizarse.
-Esa edematización o deshidratación son responsables, a nivel de sistema nerviosos
central, de las distintas manifestaciones clínicas que tienen los pacientes con hiper o hipo
natremia.

Hipernatremia:
-Expresión clínica del estado de hiperosmolaridad cuando concentracion de Na >
146meq/l.
-Valor normal del sodio: 135 meq/l - 145 mq/l
-Cuando se tenga un pcte con hipernatremia leve o hiponatremia leve, normalmente
no se le da manejo, no se le hace corrección.
-Si se tiene un pcte con hipernatremia leve pero si las circunstancias del pcte indican
que se volverá una hiponatremia moderada o severa, se debe procurar tomar
medidas.
-Esta puede deberse a una pérdida de agua, normalmente cuando se pierde agua,
se pierde sodio, pero cuando es mayor la pérdida de agua al sodio que se está
perdiendo va a haber una concentración aumentada del mismo y por lo tanto una
hipernatremia.
-También puede deberse a un aumento en los ingresos de sodio bien sea por
ingesta o por iatrogenia, que se le de soluciones a un pcte ricas en sodio, ej:
bicarbonato de sodio y el exceso de sodio en esas soluciones puede llevar al
paciente a una hipernatremia.

La hipernatremia puede ser:

● Aguda: menor a 48 horas
● Crónica: mayor a 48 horas
-Cuando hablamos de hipernatremia se debe hablar de que hay un estado de
hipertonicidad, sin embargo el volumen si puede variar.
>Cuando se pierde mucha agua, se pierde más agua que sodio se tiene una
hipernatremia hipovolémica y esta puede deberse fundamentalmente a:
procesos renales (Diuresis osmótica, acuosa,manitol, urea) o
extrarrenales(Diarrea, sudor).
>Cuando el sodio está normal y hay pérdida de agua libre, se tiene una
hipernatremia euvolémica o normovolémica y puede haber un aumento
de las pérdidas renales (diabetes insípida nefrogénica, central,parcial,
hipodipsia) o extrarrenales (Pérdidas insensibles pulmonares, cutáneas)
Diabetes insípida: secreción inadecuada de la ADH. Esta permite que se
reabsorbe agua y permite nivelar el volumen y la osmolaridad. Si no hay
ADH, o hay poca o el cuerpo no la reconoce por cuestión de receptores se va
a perder mucha agua libre.
> Retención de sodio o exceso en la ingesta de sodio o infusión de sodio
corporal alto, hipernatremia hipervolémica. Se puede deber a
Aldosteronismo primario, síndrome de cushing, diálisis hipertónica, sodio
hipertónico, bicarbonato de sodio.
-Siempre que se vea una hipernatremia por laboratorio siempre se debe
correlacionar con la clínica del pcte ya que el laboratorio puede errar.
-Severidad: Leve 146-150 mEq/l
Moderada 150-160 mEq/l
Severa > 160 mEq/l
-Hipernatremia siempre sera HIPERTÓNICA.

VPC: volumen plasmático circulante

-Cuadro clínico: va a ser muy inespecífico.
Depende de la velocidad de instauración y tonicidad:
>Sed intensa
>Llanto sin lágrimas en niños, ojos hundidos en cuencas.
>Pliegue cutáneo
>náuseas
>Alteración estado de conciencia hay que correr, sino se maneja puede
pasar lo de abajo.
- Convulsiones
- Hiperventilación central
-Complementarios que se deben solicitar cuando se está ante una hipernatremia :
>Sodio plasmático
>Sodio en orina
>Con ambos hacer el cálculo de la osmolaridad plasmática.
>Generalmente las alteraciones de los electrolitos no vienen solas, se
acompañan de otros desequilibrios.

Tratamiento
1. Manejo enfermedad de base
2. Corrección de la depleción de volumen (Preferiblemente VE)
3. Disminuir el sodio
2 formas en el manejo de la hipernatremia para corregir el trastorno: Encontrar el
déficit de agua libre que tiene el paciente para reponerlo y uso de la formula de
Adrogue madias. En teoría se puede usar cualquiera de estas 2 formas pero en la
clínica se debe usar el cálculo de déficit de agua cuando se está ante un paciente
que tiene una hipernatremia aguda y la formula de adrogue madias sobre todo
cuando se tiene una hipernatremia crónica.

Cálculo de déficit de agua:

ACT X (Na actual – Na deseado )
140
Na deseado: 140 meq/l

Definir el ritmo de corrección:

Aguda 10-12mmol/24h
Crónica: 8-10mmol/24h

Formula de Adrogue madias:

(Na infundido – K infundido) – Na sérico
ACT+1
>El resultado que de esta fórmula significa que por cada 1000 cc de la
solución que se escoja se va a disminuir o aumentar, x meq de sodio en ese
paciente.
Ejemplo 1: Paciente femenina de 26 años de edad, 57 kg con cuadro de
instauración aguda caracterizado por diarreas en agua de arroz, amplias, >10,
sequedad de piel y mucosas, pliegue cutáneo y oligúrica. Lab: Na: 158 mmol/l, K:
4 mmol/l.
Diarrea en agua de arroz: Cólera.

1. Déficit de agua: ACT X (Na actual – Na deseado)

140
57 x 0.5 x (158 - 140)
140
28.5 x (18)
140
28.5 x 0.12 = 3.6l para 24 horas
Muchas veces lo que se hace es colocarle una sonda nasogástrica y
administrarle agua libre. Forma enteral.
-Se puede emplear solucion glucosada ya que estos pacientes estan
en ayuno, dextrosa al 5%.
Dextrosa al 5% aporta 0 meql de Na y K.
-Si el pcte tiene hipernatremia y está deshidratado(levemente o severamente
que repercute hemodinámicamente(taquicardia, hipotensión)), antes de
administrarle el volumen que calcule para 24h, debo asegurarme de
administrar volumen para mejorar su hemodinamia.Ese volumen que se
administra se realiza con 1000cc de Solución Salina al 0.9% . Lo primero
que se debe atacar en un caso como este es el déficit de volumen.
Cuando hay una respuesta adecuada y los signos vitales tienden a
normalizarse se puede reponer el volumen calculado para el déficit de agua.

2. Formula de adrogue madias

(Na infundido – K infundido) – Na sérico
ACT+1
El Na infundido y el K infundido saldrán de la solución que uno decida
usar.En este caso se utilizara dextrosa en agua destilada al 5%.
Recordar que: Dextrosa al 5% aporta 0 meql de Na y K.
= (0 – 0) – 158 mmol/l
ACT+1
= (0 – 0) – 158 mmol/l
28.5+1
= – 158 mmol/l
29.5
= -5.3 mmeq
-En cada 1000 cc de dextrosa en agua destilada al 5% me va a
reducir 5.3 mmeql de Na.
>Se necesita en este caso, como la hipernatremia del pcte era aguda,
disminuir no 5.3 mmeq si no 10 mmeq/l en 24 horas, máximo 12 meql.
1. Se pueden pasar 1000cc las primeras 12 horas y las otras 12
los otros 1000 cc.
>Como este paciente está deshidratado y tiene hipernatremia se necesita
que la disminución de sodio se haga a la par del aporte hídrico que sea lo
más idóneo para el pcte. A estos pacientes se les puede dar soluciones que
tengan poco sodio para disminuir el sodio y hacer el aporte hídrico.
Ej: Se usa solución al 0.45% , tiene Na 77 meq. Se utilizará de nuevo
la formula de adrogue madias de nuevo.
(Na infundido – K infundido) – Na sérico
ACT+1
= (77mmq – 0) – 158 mmql
29.5
= 77mmq – 158 mmql
29.5
= -81 mmql
29.5
= 2.7 mmq/l
>Por cada 1000 cc de SS al 0.45% se obtiene una reducción de 2.7
mmeql de Sodio.
-Si 1000 cc de dextrosa en agua destilada al 5% disminuyen 5.3 mmql de Na y 2000
cc de SS al 0.45% disminuyen 5.4 mmql
-Se pasa 3000cc de agua destilada en 24 horas repartidos así:
>1000cc de dextrosa en agua destilada al 5% para las primeras 8
horas
> En las otras 8 horas pasar 1000 cc de SS al 0.45%
>En las ultimas 8 horas pasar 1000 cc de SS al 0.45%
>Así se obtendría un total 10.7 mmqel, esto quiere decir que en 24
horas con estas soluciones se disminuirá 10.7 mmql de Na en este
paciente
Última parte primer audio
-En 24 horas se va a disminuir 10,7 meq del px
-Casi siempre las hipernatremias se asocial a un estado de deshidratación

HIPONATREMIA:
Si puede ser hipotónica, isotónica o hipotónica.

Las hipertónicas se consideran pseudo hiponatremias debido a que la hipertonicidad no va

a depender del sodio sino de estado de hiperglucemia o algún otro compuesto como el
manitol (medio de contraste).
La glucemia contribuye al aumento de la tonicidad plasmática y esto va a generar un
proceso de osmosis que va a producir un traslado del agua intracelular al extracelular y va a
causar una dilución del sodio así este se encuentre normal

Normotonicas: Las moléculas no van a ser tan hipertónicas como la glucosa pero llevan
también a un movimiento de agua al espacio extracelular conllevando a una dilución del
sodio, como hiperproteinemia o hiperlipidemia

Hiponatremia real o hipotonía: secundaria a dificultad en la eliminación (pierde mucho Na) o

el aumento en el líquido. Esta puede ser a la vez hiponatremia hipotónica con un volumen
bajo osea hipovolémica, se pierde agua y sodio pero es superior la pérdida de sodio como
en diarreas, vómito, etc. hiponatremia volumen (agua) normal defecto de secreción de ADH,
o hipervolémica aumento de líquido circulante como en ICC, cirrosis

Cuadro clínico: en etapas iniciales parecido a los demás

- cuando se afecta el SNC: ,Edema cerebral con afectación del estado de la
conciencia severo, convulsiones, coma, muerte
tratamiento: Manejo de la causa, diuréticos, restringir líquidos
- Hiponatremia hipotónica hipervolémica: Restricción de líquidos y un diurético
- Hiponatremia hipovolémica: NO restricción de líquidos, se debe corregir el sodio, NO
uso de diuréticos

Hiponatremia: estado clínico que se presenta cuando el sodio está debajo de 135, puede
asociarse a estados de hipoosmolares, hiperosmolares e Isoosmolaridad
hiponatremia hiperosmolar: debida a otras sustancias NO al sodio, como por ejemplo:
GLUCOSA

Hiponatremia isoosmolar: Hiperlipidemias, hiperproteinemias, hipertrigliceridemias, glucosa

elevada pero no tanto
Hiponatremia hipoosmolar: puede ser hipervolémica, euvolémica o hipovolémica
- HipervolémicA: ICC, síndrome nefrótico, IRA, ERC
- Euvolémica: defectos en la secreción de adh ( hay mucha, eso dijo el)
- Hipovolémica: pérdidas extrarrenales, vómitos, diarreas
Sodio urinario para saber si el sodio se está perdiendo por el riñón y la causa es renal o se
pierde por otro lado o sea es extrarrenal. el sodio urinario es de 20 meq. un valor superior a
este da a entender que la hiponatremia hipovolémica hipoosmolar es secundaria a un
proceso renal porque se está perdiendo sodio en la orina,.

Manejo:
- Pesudohiponatremia: se debe manejar la causa
- Hiponatremia hipotonica hipervolémica: Manejo de la causa, restriccion de liquido
(entre 800 y 1000cc en un dia debe consumir) segun el estado del px se usan
diureticos
- Hiponatremia hipotonica euvolémica: uso de sustancias que compiten con la adh
- Hiponatremia hipotonica hipovolemica: correcion de sodio con dormula de adrogue
madias
Si nos pasamos con el ritmo de corrección ocasionamos DESMIELINIZACIÓN PONTINA o
Lock in: desmielinización del puente, hace que el paciente quede paralizado y solo tenga
función motora en la cara. se deben corregir 10 a 12 meq en 24 horas NO MÁS (1-2
meq/hora hasta que desparezcan los sintomas y de ahi de 0,5)
ADROGUE MADIAS: SODIO INFUNDIDO + POTASIO INFUNDIDO) - SODIO SERICO/
ACT +1
*Si el resultado es negativo indica que según la solución elegida (por ejemplo si uso
dextrosa), le estoy bajando el sodio. La idea es que tengo que subirle el sodio a mi px
Ejemplo random con px con sodio en 123, solución en uso SS al 0,9%, aporta 154 meq de
Na y 0 de K, entonces con la formula de adrogue madias
- (154+0) -123/ACT+1
- 31/41.8 = 0,7 meq (valor positivo indica que va aumentar el sodio). Si 1000 cc
aportan 0,7 meq, y necesito aumentar 10 meq, cuanto voy a necesitar? (regla de 3)
necesitaria 14,2 litros de SS al 9% para aumentar 10meq de sodio en este px
- podríamos coger SS al ,09% y ampollas de cloruro de sodio, haciéndola más
hipertónica, si administramos agua destilada entonces la haríamos las hipotónica
pero no necesitamos eso

POTASIO Y SUS ALTERACIONES: el potasio es el principal catión INTRACELULAR

-Es fundamental para contraccion del musculo cardiaco, liso y esquelético
-fundamental en equilibrio acido base
-sintesis de proteinas
Sus alteraciones pueden verse reflejadas en el peristaltismo intestinal

HIPERKALEMIA:
valores normales de potasio: 3,5-4,5
-leve: 5.6- 6mmol/l
-Moderada: 6-7mmol/l
-Severa: >7 mmol/l
Se clasifica en severa o no severa dependiendo de si hay alteraciones electrocardiográficas
Causas: Aumento en la salida del K intracelular
-Aumento en los ingresos de K
-Disminución de excreción renal (mas frecuente)

Signos: debilidad muscular que puede ser leve o llegar a ser una parálisis ascendente que
compromete músculos respiratorios
- convulsiones
- coma
- muerte
- manifestaciones digestivas

Hallazgos en EKG: -Onda T picuda

- cuando el k esta entre los 6,5 meq es cuando aparecen ondas T picudas
- en los 7 meq aparecen prolongaciones del QRS, mayor amplitud de segmento PR,
disminución amplitud onda p
- En 8meq infradesniveles del ST o trazado sinusoidal que produce arritmias, FV
taquicardia ventricular

Tratamiento
PILARES:
-Estabilizar la membrana la del músculo cardiaco
-Favorecer la entrada de K al EIC
-Aumentar la excreción de K
-Identificar y tratar causa

MEDICAMENTOS:
-Gluconato de Ca++ (amp 10cc 10%): estabiliza la membrana CARDIACA
repetir si no mejora el ECG en 5min (sino hay cambio, repetir la dosis. duración:
1hora
-Bicarbonato de Na+: (amp 7.5%/ 44.5meq): entrada de potasio de EC a IC. inicio: 15min
-Salbutamol: entrada del K del EC al IC. nebulizar: 1cc en 3cc de ss 0.9% 20/min. 5U en
DAD 5% para 2h
inicio: 15min
duración: 3-4h
-Insulina (activa bomba Na+/K): EC a IC
-Furosemida (amp 20mg): excreción renal de K. duretico de asa. 40-60mg c/ 4-8/h.
realizar control de la diuresis
-Diálisis
*El bicarbonato debe quedar reservado para pacientes que en el curso de su hiperkalemia
presenten también acidosis
*El estabilizador de membrana siempre se usa

HIPOKALEMIA
Causas: Pobre ingesta
- Perdidas G-I
- Perdidas renales
- Otros: problema secreción de insulina (TPN)/ anemia megaloblástica
(La dextrosa en el cuerpo estimula la secreción de insulina)
*La insulina favorece entrada del K al EIC
cuadro clínico: Debilidad, astenia, calambres, paresias (en SNC)
- Íleo paralítico, vómito, constipación, distensión abdominal
- Disminución del FG, diabetes insípida
- En cuando al ECG: CV: Arritmias
ECG: descenso del ST
Disminución amplitud T
Aumento amplitud de la U
Ensanchamiento de QRS

Reglas de oro para reposición de K:

- Por vía periférica: no mas de 4meq/h (es una sustancia esclerosante mas de esto le
quema la vena al paciente
- Vía central: no mas de 40meq/h
- No se deben reponer nunca mas de 200-250meq/día
- Control maximo cada 6 horas (puede haber control cada hora, siempre debe haber
un control, para saber los cambios).
- Función renal (debido a que si el paciente tiene problemas con la excreción del K,
entrará en hiperkalemia)

Cuando el potasio esté cerca o en valores normales se deja de administrar. Por lo tanto se
debe estar haciendo electrolitos de control (en UCI cada hora, si es un px que no está
grave, se puede hacer cada 2 horas)
En la práctica, más que todo en la hipokalemia, se puede encontrar que los controles sean
cada 24 horas, en ningún día nunca va decir eso. Se debe procurar no hacer eso.
Si se quiere hacer reposición de potasia, además de las reglas de oro, lo que tenemos que
saber es con qué soluciones contamos para saber qué soluciones podemos “fabricar”.

Por un lado está:

- Gluconato de K, es el mismo ion K, es un jarabe, tiene 20 meq de k /15cc
- Cloruro de K (Katrol) ampollas de 10cc/20 meq.
Si su px tiene una hipokalemia leve o moderada (en el rango superior) y no tiene trastornos
electrocardiográficos o clínica de hipokalemia, tolera vía oral → GLUCONATO DE K. Mirar
necesidades diarias, que tan bajito tiene el K y ver cuánto se tiene que poner.
Si el px no tolera vía oral o tiene hipocalcemia sintomática, o tiene una hipokalemia que no
es muy sintomática pero por el estado en el que se encuentra usted ve que va a empeorar
→ MANEJO PARENTERAL CON CLORURO DE K
Con el cloruro de K se pueden hacer cualquier tipo de soluciones como:
● 480cc ss (0.9%) + 20cc katrol: 500cc con 40meq
- Se usa mas la siguiente: 475cc ss + 25 cc katrol, nos daria una solucion con un
volumen de 500cc y una concentración 50 meq → PARA HIPOKALEMIA

MODERADA O LEVE
● 50cc ss + 5amp katrol (50cc)= 100cc con 100meq, la razon seria de 1cc : 1meq.
Esta solución tendría un volumen de 100 cc y concentración de 100 meq, por
lo tanto, por cada cc se le estaria administrando un meq de katrol
- Si se da esta solución que es más concentrada que las dos anteriores, idealmente
tendría que emplear para reposición por vena central, porque por vena periférica
sólo podría administrar 4 cc por hora, lo cual no resulta práctico para la cantidad de
katrol que se está usando sobre todo cuando se puede hacer una solución más
diluida que me permite un rango más amplio de velocidad de infusión según lo que
necesite.
Además de las reglas de oro, en la reposición es importante saber cual es el potasio
corporal del px: 50 meq/kg es lo normal.
Lo siguiente es saber cual es el déficit de K del px segun la severidad de la hipokalemia.
● Leve:3.4-3 🡪 5%
● Mod:2.9-2.5 🡪 10%
● Severa: <2.5 🡪 15%
Ej: Pct de 70kg, con k: 2.8, refiere constipación, náuseas, y debilidad, ECG: normal.
● Este px tiene una hipokalemia moderada, con un déficit de k de 10%.
● Lo siguiente es saber el potasio corporal total del px
- % corporal total de potasio= 70kg x 50= 3500meq
● Lo siguiente es calcular las necesidades diarias del K del px
- Requerimiento diario: 1-2 meq/kg=70meq
● Luego se suman: las necesidades diarias de K y el K corporal total
- = 3570 meq
● Después, sacar el % que me da el déficit de potasio de mi px, al valor que obtuvimos
se le saca el 10% (porque es moderada, o sea, 10%)
- 10 x 3570 / 100 =357meq
-Lo que se busca es extremar medidas para a la hora de que se vaya a reponer el potasio
no vaya a llevar al pcte a una hiperkalemia iatrogénica
-Se saca el 70% para no ponerle toda la necesidad real del potasio y así disminuir la
probabilidad de llevar al pcte a una hiperkalemia iatrogénica
-Se busca calcular el potasio a razón de 1meq/kg/dia. No de 2 meq/kg/dia
-Se le saca el 70% al 357meql= 249 mequ/dia,este valor cumple con las reglas de oro de
reposición de potasio.
249 meq.dia/ 24 horas= 10.3 meq/hora
-Si hubiese dado 280 meq/dia, administro lo máximo que sería 250 meq/dia los cuales los
dividiría en 24 para que diera cuanto debe aplicar por hora.
-Si el pcte está en un estado crítico, se debe buscar irse por el valor máximo.
-Estos 10.3 meq/hora se pasaría por vía central.
-Se podría coger 2 vías periféricas se puede administrar 4 meq por y 4 por otra. Potasio
esclerosa la vena, se la quema a valores superiores.
-Todo depende del estado del paciente.
-Se utilizaria para pasar esos 10.3 meq/hora administrar 50 solución salina 50 de potasio (5
ampollas) y darle 10 cc cada hora.

SHOCK
Desde hipócrates se describe un síndrome de alteraciones por sangrado abundante.
-El término viene de un francés, que hacía referencia a las heridas de los soldados
-Luego clarck, un inglés, tradujo erróneamente el término “shock”
- Shock: síndrome de hipoperfusión tisular
-perfusión: lleva oxígeno y nutrientes a la célula
-cuando un px esta en shock no cumple las demandas básicas del organismo
*un px con shock puede o no tener hipotension arterial

FISIOPATOLOGÍA:
- Alteración en el mantenimiento de la perfusión adecuada a órganos vitales
- Presión de perfusión: depende de GC y resistencia vascular sistémica
*El GC tiene 2 variables que son el volumen sistólico y la FC.
*La RVS depende de la longitud de los vasos y del radio de los vasos. Esta es inversamente
proporcional al flujo, entre más resistencia hay menos flujo
*Según Poiseuille el flujo depende de radio del vaso (directamente proporcional) e
inversamente proporcional la longitud del tubo
*N es la constante de viscosidad
*El radio va elevado a la 4ta potencia

*Si se cambia el calibre de un tubo (ejemplo tubo de tórax) tiene una variación significativa
en el flujo. entre mas largo el tubo, mas largo el recorrido y menos flujo,
hay más resistencia
*El flujo tiene una relación inversa con la resistencia: Mayor resistencia = menor flujo y
viceversa
*Cuanto mas grande el radio= menos resitencia
*Variables del volumen sistólico:

- Precarga: retorno venoso

- Poscarga: resistencia vascular sistémica
- Contractilidad: depende de la concentración intracelular de calcio

Se compara la circulación con un modelo hidráulico de 3 componentes

- Bomba: corazón
- circuito: sistema arterial y venoso, retorno venoso
- fluido: corazón

Cuando se tiene un px en shock van a haber mecanismos compensadores dependiendo del

origen del shock
- Vasoconstriction periferica
- activación de cascada de coagulación (pctes con shock hemorrágico)
- agregación plaquetaria
- formación del coágulo inmaduro
- A nivel cardiovascular por mediación del sistema adrenérgico hay un aumento de la FC y
la contractilidad, redistribución del flujo para llevar perfusión a órganos vitales como cerebro
y corazón
-Por secreción adrenérgica hay vasoconstricción periférica, activación adrenérgica y
disminución del tono vagal (inhibición del simpático)
-Renal: activación del SRAA, vasoconstricción, retención de sodio y agua
-Neuroendocrino: a nivel hipofisiario hay aumento de secreción de ADH, reabsorción de
sodio, agua y cloro, se busca economizar volumen
-Suprarrenal: Aumentan catecolaminas
- Hay liberacion de hormona antidiurética o vasopresina, secreción de factor natriurético y
con esto se busca disminuir la perdida de Na, H2O y Cl

Inicialmente en estos mecanismos compensadores hay actividad simpática, hay una

respuesta inicial que a veces logra compensar el shock pero se agota y se da una
descompensación del shock (shock descompensado) que puede llevar a falla multiorgánica.
Acá es donde debemos intervenir identificando la causa del shock y haciendo manejo
selectivo, implican manejo de drogas simpaticomimética que produce vasoconstricción,
taquicardia y aumento de GC
-Cuando un px ha perdido solo 10% de la volemia puede que solo tenga un aumento de la
RVS, activación adrenérgica y un poco de taquicardia y vasoconstricción que logran
compensar y mantener cifras de presión
-15 a 20% (en promedio 18%) paciente donde a partir de acá la pérdida de volumen se
traduce en disminución de PA media y disminución del GC y como compensación aumenta
la RVS , por respuesta adrenérgica muchas veces estos pacientes logran mantener el GC y
cifras normales de PA media

Triada de la muerte:
- Coagulopatía
- hipotermia
- acidosis metabólica

Cuando el paciente está más hipotérmico va a estar más en coagulopatía y a su vez más
hipoperfundido. sus funciones vitale disminuyen por la hipotermia y eso deriva en el
desarrollo de acidosis metabólica por la hipoperfusión, se debe cortar este “círculo vicioso”
que lleva el px a la muerte
Ya no es triada sino Rombo o diamante: se le agrega este listado la hipocalcemia

Reanimación hipotensiva:
- Pacientes en ambulancia tenían peor pronóstico por la gran cantidad de cristaloides
que reciben
*antes: si el px perdía 1 L de sangre se le colocaban 3L de SS o de solución Hartmann, con
esto se recuperaba la tensión, pero esto pacientes tenían una mayor mortalidad por
sangrado post operatorio. la reanimación agresiva con cristaloides contrarresta la respuesta
fisiológica del cuerpo, vasodilatando el px, rompiendo el coágulo inmaduro, hemodiluido y
sangra más fácilmente
- Esta reanimación se usa en pacientes con shock hipovolémico hemorrágico
El tiempo de transporte del paciente debe minimizarse y la reanimación agresiva con
cristaloides debe replantearse
Cuando hay un trauma con sangrado se tienen 2 situaciones
- disminuye aporte de O2
- Aumenta consumo de O2 porque se produce un estado hipercatabólico (menos
aporte, más consumo)se debe conseguir una aceptable oxigenación tisular y no aumentar
las pérdidas sanguíneas. Se deben valorar pulsos, estado de conciencia, signos de
perfusión de la piel, temperatura y llenado capilar

NO se debe usar en politrauma con lesión craneal grave la reanimación hipotensiva por un
aumento de la PIC, en este px el corazón tiene que bombear venciendo una mayor
resistencia para poder perfundir el cerebro, si se le disminuye la presión de perfusión
sistémica la presión de perfusión cerebral va a caer
*se debe tener en cuanta pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica ya que
requieren consideración especial

Metas de reanimación hipotensiva: PA media entre 50-60 mmHG

- *Se tienen en cuenta tambien los pulsos centrales y el estado de consciencia
PAM
FORMULA

Cuando un px esta en shock:

- Hipoxia genera metabolismo anaeróbico es decir no hay oxigenación a nivel
celular lo que produce alteración en el balance metabólico de la glucosa
- Metabolismo anaeróbico produce aumento de generación de ácido láctico
con producción de acidosis metabólica
Cuando se reduce el ATP todos los procesos dependientes de energía se reducen.
¨* la isquemia esplácnica genera translocación bacteriana
*un paciente en shock redistribuye la circulación para perfusión de corazón, cerebro y
suprarrenales pero sacrifica perfusión esplácnica lo que puede generar necrosis y
perforación
*Bomba Na/ATPasa, sin ATP este intercambio se ve alterado, el sodio intracelular que se
extrae por el ATP se acumula y se dan un edema celular
- Adicionalmente la permeabilidad de la membrana se altera, al igual que la permeabilidad
del calcio por eso se le pone cada vez más atención al cuarto elemento del rombo de la
muerte que es la HIPOCALCEMIA.
- Cuando se logra corregir la fuente del choque y empezamos a hacer manejo,
reperfundimos al px, podemos tener liberación masiva de radicales libres de oxígeno y esto
puede producir también lesión de membranas, además de lo que ya tenemos del impacto
inicial del choque con una respuesta inflamatoria que puede venir de horas o días después.
Por eso el tiempo de hipoxia es importante, entre más tiempo de hipoxia, entre más se
demore el efecto de reperfusión entonces habrá más liberación de radicales libres y esos
efectos se verán en horas o días después.

➢ A nivel de los tejidos:

Aumento de liberación de lactato, este es un elemento FUNDAMENTAL cuando se
habla de choque

➢ A nivel pulmonar:
Por efectos de mediadores inflamatorios, aumenta la membrana alveolo-capilar y
puede producir grados de edema pulmonar que finalmente puedan producir el
desarrollo de un Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA) en casos
extremos.

➢ A nivel cerebral:
La hipoxia tiene sus efectos, con diferentes grados de alteración que llevan al px a
estar agitado, somnoliento, estuporoso, comatoso. Encefalopatía hipóxica.
Dependiendo del grado de hipoxia y el tiempo de duración. Incluso pueden tener
muerte cerebral

➢ A nivel renal:
Oliguria por vasoconstricción
Restricción de la perfusión a nivel esplácnico y renal
Alteración del sistema de RAA
Disminuye globalmente la TFG
El efecto final de un px en choque puede ser el desarrollo de una falla renal aguda
que puede ser reversible o no

➢ A nivel metabólico:
Hay glucogenólisis (se extrae el glucógeno hepático) e hiperglicemia

➢ A nivel intestinal:
Isquemia intestinal, necrosis, hemorragia, íleo, perforación y translocación
bacteriana.

LA GLUCOSA TIENE UN PRODUCTO EN LA CASCADA DE SU METABOLISMO QUE

ES EL PIRUVATO, ESTE PUEDE TOMAR DOS CAMINOS DEPENDIENDO DE ESTAR EN
UN MEDIO AEROBICO O ANAEROBICO, O SEA, TENER O NO OXÍGENO.
1. CUANDO SE TIENE AL PX CON GLUCOSA EN PRESENCIA DEL PIRUVATO EN
PRESENCIA DE OXÍGENO, ENTRA A UN CICLO AERÓBICO QUE ES EL CICLO
DE KREBS Y EN ESTE LAS MOLÉCULAS DE GLUCOSA VAN A PRODUCIR
36-38 ATP COMO PRODUCTO FINAL.
2. LA GLUCOSA CUANDO NO TIENE OXÍGENO TERMINA EN LA PRODUCCIÓN
DE LACTATO Y LA PRODUCCIÓN FINAL DE ATP ES DE 2,
*O SEA QUE EL RENDIMIENTO DE ESA MOLÉCULA DE GLUCOSA EN UN MEDIO
AERÓBICO Y ANAERÓBICO DESDE EL PUNTO DE VISTA DE PRODUCCIÓN DE ATP
ES MUY DIFERENTE, ES MUCHO MÁS EFECTIVA LA PRODUCCIÓN AERÓBICA DE
ENERGÍA.

MODELO HIDRÁULICO: todos los tipos de choque se mueven en estos 3 elementos

● Una bomba (corazón)
● Un continente (vasos)
● Un contenido (sangre)

AFECTACIÓN DEL CONTINENTE O DEL CONTENIDO:

★ Shock hipovolémico: hablamos de la sangre y el volumen circulante no solo de tipo
sanguíneo. Podemos tener dos tipos:
- Hemorrágico: px de trauma
- No hemorrágico: px con vómito y diarrea persistente, grandes quemaduras,
con terceros espacios. NO SON CANDIDATOS PARA REANIMACIÓN
HIPOTENSIVA
★ Shock distributivo: este es el shock diferente al resto, de tipo vasopléjico. La
alteración está en el continente:
- Séptico
- Anafiláctico
- Neurogénico
- Coma mixedematoso
- Enfermedad de addison

AFECTACIÓN DE LA BOMBA CARDIACA

★ Shock cardiogénico: afectación directa
★ Shock obstructivo: afectación indirecta o secundaria de la bomba, afectan el llenado o la
descarga muscular, la obstrucción esta por fuera pero afecta el corazón

a) Venas y arterias delgadas que hablan de la depleción del volumen.

b) Problemas directamente en el corazón por muchas causas como: miocardiopatías,
valvulopatías, problemas musculares, papilares, problemas del ritmo y conducción
cardiaca
c) Problema por fuera del corazón pero afecta la bomba, como una obstrucción
periférica
d) Venas y arterias mucho más grandes porque el problema está en el continente, el px
esta vasodilatado.

TIPOS DE SHOCK

FLUJOGRAMA #1

*Neumotórax hipertensivo
*TEP masivo
*Taponamiento cardiaco
*Reacciones anafilácticas extremas
*Neurogénico: trauma raquimedular es la causa principal
FLUJOGRAMA #2
*En el shock distributivo las cosas son diferentes. Se le llama shock hiperdinámico
(las resistencias caen y el gasto aumenta), el problema aqui esta en que el px tiene
tiene alteración en el continente por eso hay vasodilatación
FLUJOGRAMA #3

1. SHOCK HIPOVOLÉMICO
- Pérdidas gastrointestinales
- Pérdidas renales
- Pérdidas por piel (insolación)
- Secuestros de terceros espacios: px obstruido, pancreatitis, etc
- Pérdidas hemáticas

2. SHOCK CARDIOGÉNICO: Problema de la bomba

- Cardiomiopatías
- IAM (más frecuente)
- Problemas del ritmo y conducción cardiaca (arritmias)
- Factores mecánicos cardíacos (pueden ser de origen traumático)
- Patología extracardiaca (shock obstructivo)

3. SHOCK OBSTRUCTIVO
- Taponamiento cardiaco: disminuye la presión de perfusión
- Neumotórax hipertensivos: compresión extrínseca de la bomba con desplazamiento
del cardiomediastino contralateralmente dependiendo de la magnitud del
neumotórax. Es de comportamiento ascendente, cada vez aumenta más y causa
mas daño.
- TEP masivo
- Pericarditis constrictivas: engrosamiento y rigidez del pericardio y compresión
extrínseca del corazón
- Problemas de tipo valvular o tumoral que producen compresión vascular y afectan
secundariamente al vaciamiento cardiaco.

4. SHOCK DISTRIBUTIVO
- NEUROGÉNICO: Lesión medular.
Estos px deben tener lesión medular alta a nivel cervical (tetrapléjicos) o de T4
(parapléjicos).
Deben ser altas ya que la inervación del miocardio (simpática) viene de los primeros
4 segmentos torácicos
- SÉPTICO: muy frecuente en px quirúrgicos
- ANAFILÁCTICOS: las más frecuentes son las alimentarias, seguidas por
medicamentosas y picaduras por insectos.
- CRISIS ADDISONIANA: insuficiencia suprarrenal
- COMA MIXEDEMATOSO: ejemplo extremo de px hipotiroideo

5. SHOCK COMBINADO:
No es frecuente encontrarse un solo choque, aislado. Puede desarrollarse en el transcurso
de la hospitalización 1 o más choques.
El manejo es conforme a las patologías que lleven al px a tener este tipo de shock.
Ej: px con politrauma. Hemorragias, TCE, trauma raquimedular, neumotórax hipertensivo,
contusión miocárdica y lesiones hemorrágicas pulmonares. A los 7 días empezó a tener
fiebre.
➔ Choque inicial puede ser hipovolémico por el sangrado, choque obstructivo por el
neumotórax hipertensivo, choque cardiogénico porque tiene contusión miocárdica
importante y puede hacer uno distributivo porque tiene un trauma raquimedular y
ahora por la fiebre nos damos cuenta que tiene un choque séptico.
NO SE DICE QUE SE LE APLICA EL ATLS O XABCDE, SE DICE POR EJEMPLO:
● Sangrado: compresión, hacer hemoclasificación y reserva de glóbulos rojos, plasma,
plaquetas
● TCE, glasgow 8: intubar al px
● Falla ventilatoria: intubar
● Trauma penetrante en el cuello y la herida sopla y sangra: intubar, comprimir
sangrado y llevar a cx

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Van a variar dependiendo el shock, ya que las causas no

son las mismas, y la fase o evolutivo en el que se encuentre.
● Pre shock, shock caliente o shock compensado: antes de la descompensación
● Shock
● Fallo orgánico
Se mencionan las manifestaciones más relevantes y las más universales:
- Taquicardia (esta podría ser la primera y única manifestación).
Como mecanismo de compensación siempre acompaña al px en shock.
- Hipotensión: no siempre acompaña al px
Absoluta (sistólica <90)
Relativa: px previamente hipertenso con unas presiones de 180/100 mmHg basales.
Si este px tiene caída sistólica de más de 40 mmHg de su valor previo basal, se
considera hipertensión a pesar de que no entra en valores menores de 90 mmHg

- Oliguria: (diuresis normal es de 1 mL/kg/h) o anuria

Dependiendo del tiempo de evolución y magnitud del choque.
- Alteración en nivel de conciencia: agitado, px que grita, etc. puede ser una manifestación
del shock

- Piel y temperatura:
Puede tener piel pálida, temperatura con tendencia a disminución
*Pero no todo px choqueado está pálido y con temperatura baja ya que un px con Shock
séptico es un px que puede estar vasodilatado y en ese caso puede estar hiperémico y piel
rojiza

- Respiratorio:
Por ejemplo en px con shock de tipo obstructivo por un neumotórax nos puede hacer
alteración respiratoria con taquipnea y disnea.
Pero también puede estar taquipneico por un mecanismo compensatorio en un px que
tenga una acidosis metabólica y está barriendo CO2
- Acidosis metabólica: por efecto del metabolismo anaeróbico y desarrollo de ácido láctico
puede desarrollar secundariamente una acidosis metabólica
*Se debe tener en cuenta la edad y las comorbilidades

a) En Shock hipovolémico: van a tener manifestaciones diversas dependiendo de la

velocidad de pérdida de volumen
Ej: px joven de pérdidas <20% puede solamente tener ortostatismo, taquicardia
Ej: px ancianos toleran menos el volumen perdido porque algunos de ellos no tienen una
respuesta fisiopatológica muy rápida y efectiva con vasoconstricción y taquicardia
b) En Shock cardiogénico: pueden tener hipoperfusión acompañando la hipotensión y
pueden tener disnea por congestión pulmonar, aquí se ve que el px puede tener signos de:
- Falla izquierda: manifestaciones de tipo pulmonar como disnea, estertores,
taquipnea
- Falla derecha: manifestaciones de retención de líquidos como edemas periféricos,
ingurgitación, ascitis secundaria
c) En Shock obstructivo:
Se puede confundir con un px con taponamiento, pero se diferencian clínicamente si la
causa del px con taponamiento es una lesión miocárdica con sangrado, posiblemente ese
px por depleción de volumen no va a hacer ingurgitación, en cambio, el px con un
neumotórax hipertensivo para a tener ingurgitación.
Signo de kussmaul que es la ingurgitación yugular con la inspiración
Pulso paradójico que es la disminución de la presión arterial sistólica cuando el px inspira
d) En Shock séptico:
El px puede estar hipotenso y no responde a la infusión de volumen porque en este px el
problema no está en el volumen sino en el continente
Está vasodilatado y por eso en este tipo de px es de elección los vasoactivos para lograr
corregir la causa de este px.
Puede tener reacción febril temprana.
Cuando el px es anciano o inmunosuprimido pueden tener cuadros atípicos, por ejemplo, no
hacen manifestación como fiebre a pesar de tener un shock séptico.

e) En Shock anafiláctico:
Pueden tener signos tempranos en piel como prurito, edema, rash.
Síntomas respiratorios o gastrointestinales.
Se deben tener en cuenta antecedentes de exposición previa, muchos de ellos ya conocen
a que son alérgicos o cuando debutan se debe consultar consumo atípico de algo.
Pueden hacer respuesta bifásica, con respuesta inicial al manejo y una recaída posterior
f) En Shock neurogénico:
Pueden tener hipotensión sostenida, bradicardia, parálisis flácida arrefléxica, priapismo, se
conservan reflejos medulares, disautonomía simpatica

DEFINICIONES DE 1991
-SRIS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)= Puede ser de tipo infeccioso o
no. Tiene que haber 2 o más de las siguientes manifestaciones:
-Temperatura: >38° o <36°
-FC: >90 lpm
-FR: >20 rpm
-Recuento de blancos: >12.000 o <4.000 o más de 10% de formas inmaduras
-SEPSIS: SIRS debido a una infección documentada clínica y/o microbiológicamente
-SEPSIS GRAVE O SEVERA: cuadro séptico asociado a disfunción de uno o más órganos,
hipotensión transitoria o persistente, hipoperfusión ( acidosis láctica- valores superiores de 2
mmol/ 1 o 18 mg/dl) Responde a volumen.
-SHOCK SÉPTICO: sepsis grave con hipotensión que no responde a cristaloides. Requiere
vasoactivos.
-SHOCK REFRACTARIO: 1 hora sin respuesta
-Bacteremia: presencia de bacterias en sangre
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA(MODS-FOMS): alteración o anormalidad
funcional grave, adquirida, en al menos 2 aparatos o sistemas, por mínimo 24 a 48 horas,
secuela del cuadro SIRS- Sepsis.
-SEPSIS: aquella disfunción orgánica que amenaza la vida debido a una respuesta
desregulada del hospedero a una infección.
-Shock séptico: necesidad de vasopresores +lactato >2.
-Desaparecen: sepsis sin disfunción orgánica y sepsis severa
-Nueva herramienta: SOFA/qSOFA
SOFA
Evalúa la falla orgánica asociada a la sepsis

-Disfuncion: 1 o 2 puntos
-Falla: 3 o 4 puntos
PaO2/FIO2: cociente entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno
-qSOFA: parámetros que se evalúan a la entrada del paciente: neurológico (<15 Glasgow),
respiratorio (punto de corte 22 rpm), Presión arterial (punto de corte de la PA sistólica 100
mmhg)

SHOCK HIPOVOLÉMICO
-Clasificación:
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
-Hipotensión arterial
-Taquipnea
-Taquicardia
-Oliguria
-Alteración del nivel de conciencia
-Lividez, cianosis, palidez, frialdad, sudoración
-Acidosis metabólica, hiperlactemia
-Otros: PVC aumentada en cardiogénico (>10 a 12) disminuida (menor a 2 a 3 cm de H20)

HISTORIA CLÍNICA
-Anamnesis: 5W (que, como, cuando, donde y por que?)
-Antecedentes personales. DM, cardiopatía, etc.
-Examen físico completo- ATLS- ABCDE. Compresión directa del foco de sangrado (trapo o
pañuelo que se tenga a la mano, se pone en el foco del sangrado y se aprieta) si tiene una
herida por proyectil de alta velocidad (introducir los mismos elementos textiles en el
boquinete que está sangrando y apretar enérgicamente) o hacer torniquete.
-En shock de origen traumático buscar hemorragia externa o interna: tórax, abdomen,
retroperitoneo- pelvis, huesos largos.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
-Hemograma completo, hemoclasificación y pruebas cruzadas (Trauma, Shock
Hemorrágico)
-Perfil bioquímico según etiología sospechada (si es perdida por vómito o diarrea:
Electrolitos, función renal, gases arteriales)
-EKG- Enzimas cardiacas (Shock Cardiogénico)
-Lactato (valorar reanimación se pide de entrada) - Gases arteriales (se pide de entrada)
-Estudios radiológicos selectivos- RX, TAC, ECOFAST (depende de la etiología del shock)

MEDIDAS GENERALES
-Paciente en decúbito supino, elevar miembros inferiores (es como pasar infusión de 1000
cm de cristaloides) ( Shock Hipovolémico)
-Monitoría no invasiva de FC, TA, Saturación de oxígeno
-Canalizar 2 venas periféricas de grueso calibre (14 (más grueso) o 16)
-Sonda vesical a permanencia (si el pcte tiene hematuria o no) (Foley) ( Antes de pasar la
sonda, mirar cinemática del trauma, hacer tacto rectal para verificar si no hay lesión en la
uretra o próstata flotante)
-Monitoria de PVC
-Oxígeno periférico (Cánula o mascarilla)
-Individualizado según etiología del shock. Shock anafiláctico (uso de esteroides y
adrenalina)
-Cristaloides: SSN- Hartman (de preferencia por la presencia de acidosis láctica): 200-300
ml para 10 a 15 min. HIPOTENSIÓN PERMISIVA ( TAM 50-60, Sistólica de 70). Mantener
PVC entre 8 y 12 (NO APLICA EN PCTES CON Trauma craneoencefálico)
-Coloides: albúmina, gelatinas (gelofusin, haemacel), dextranes, hidroxietilalmidones
(Voluven, Hextend) → En quirófano
-Hemoderivados 1:1:1 (Glóbulos rojos, plasma y plaquetas) (Shock hipovolémico grado III o
IV)
-Acido tranexamico 1 gr en bolo (En shock hipovolémico hemorrágico) es antifibrinolítico,
previene la lisis del coágulo inmaduro.
-Gluconato de calcio (20 ml al 100%) (Shock Hipovolémico)

MANEJO FARMACOLÓGICO
-VASOACTIVOS
>NORADRENALINA: infusión IV de 2 a 20 microgr/min. Se diluye en ampolla de 10
mg en 500 cc de DAD 5%. Infusion de 6 a 60 ml/h (1 microgr/min=3 ml/h)
>ADRENALINA: infusión iv de 1 a 10 microgr/min.Diluir 1 mg en 500 de suero
glucosado al 5% y pasar 30 a 300 ml/h
>DOPAMINA: Ampollas de 200 mg en 10 ml. Se diluye en solución glucosada al 5%.
Infusión inicial de 2 a 5 microgr/Kg/min. Se titula cada 10 min. Si con dosis 20 no se
logra el efecto deseado se debe añadir vasopresor. Es dosis/efecto: menor a 4:
dopa, 5 a 10 beta 1. Mayor a 10 alfa 1
-Bicarbonato: llevar pH < de 7,2 (Cuando en gases arteriales aparece PH <7,2
CICATRIZACIÓN Y HERIDAS QUIRÚRGICAS

1. HERIDAS

CLASIFICACIÓN SEGÚN:

➔ Aspecto de la herida:
● Contusa o laceraciones: heridas cuyos bordes no tienen bordes netos, no son finos;
estas heridas va a ser producidas por objetos romos o con poco filo y en el
mecanismo de producción va a predominar por encima del filo, la fuerza con la que
el objeto impacta con el cuerpo, podemos tener la herida que ocasiona un hacha sin
filo.
● Cortante: aquella herida con bordes netos, se produce con un cuchillo, un bisturí,
etc, un objeto que tenga un filo considerable
● Contuso cortante: son una mezcla de ambas, un objeto que tenga buen filo y
además de eso impact en el cuerpo con una fuerza considerable, de modo tal que
pueda ocasionar además del corte una contusión importante
● Punzante: on qulla heridas casi que puntiformes, y que por esta característica es
muy difícil evaluar el grado de profundidad o el grado de compromiso de estructuras
internas que pueda haber, por lo pequeñas que son, predomina la profundidad de la
herida
● Atrición: consiste en el aplastamiento de un segmento corporal, se puede ver en
terremotos, donde caen estructuras encima de la gente y la aplasta
● Avulsión, arrancamiento o amputación: la extirpación corporal de cualquier segmento
● A colgajo: heridas en donde el segmento afectado va a quedar unido al resto del
cuerpo por la base del tejido que queda. habitualmente hacerse cierres de primera
intención no es factible
● Abrasiva o erosiva: se compromete principalmente la epidermis y el mecanismo de
producción tiene que ver con la fricción sobre los tejidos, siendo responsable de las
heridas
● Quemaduras

➔ Mecanismos de acción
● Arma blanca
● Arma de fuego
● Objeto contuso
● Mordedura animal
● Agente químico
● Agente térmico

➔ Según si compromete otras estructura no cutánea

● Simples (solo piel)
● Complicadas o complejas: compromiso de vasos, nervios y cartílagos y/o músculos
o todo al tiempo

➔ Pérdida o no de sustancia
● Con pérdida de sustancia
● Sin pérdida de sustancia

➔ Según si penetra en alguna cavidad compartimiento

● No penetrante
● Penetrante
● Tórax: cuando pasa la fascia de los músculos intercostales
● Abdomen: cuando atraviesa la fascia transversalis
● Cuello

➔ Según el grado de contaminación

● Limpias : cuando tienen menos de 6 horas de evolución (4 - 6 h, dependiendo de
cómo se vea la herida), todo se hace bajo una adecuada técnica de asepsia y
antisepsia. Nunca hay entrada a ninguna cavidad como respiratorio, digestivo y
urinario, daño tisular y no penetrante.
EJM: tiroidectomía, reparación de una hernia no complicada, biopsia de mama.
★ Índice de infección: -2%

● Limpia / Contaminada: hay entrada al tracto respiratorio, digestivo y urinario, pero

esta entrada va a estar bajo condiciones controladas y va a ser sin que haya
contaminación. En cuanto al manejo ya se debe administrar antibioticoterapia
profiláctica antes de la cirugía se le da el antibiótico según corresponda el espacio al
que se va a entrar, depende a la microbiota que uno se espera encontrar.
EJM: paciente que tiene una colelitiasis y se lleva a cirugía si esa vesícula está
inflamada y se extrae ahí ya va a haber ingreso a la cavidad, pero si el contenido no
se riega es limpia contaminada. Apendicitis en su fase inicial, congestiva, puede
entrar a este grupo. Colecistectomía laparoscópica, antes de la cirugía y ya se va sin
antibiótico
★ Índice de infección: 5 - 10%

● Contaminada: heridas que se dan en el contexto de cirugías donde ya hay una

ruptura de la parte estril, donde ya hay una contaminación importante o donde a la
hora de entrar ya sea a cualquier trato, ya haya ahí un proceso infeccioso.
EJM: colecistectomía de un paciente con colecistitis, se le debe administrar
antibioticoterapia, ya no profiláctico, a este paciente se le da antibiótico antes de
empezar la cirugía y se debe mantener este antibiótico después, debe depender de
la infección, por su evolución
★ Índice de infección: 10-20%

● Sucia: heridas que se dan en contexto donde ya hay contaminación importante de

las estructuras, donde hay tejido desvitalizado, donde hay pus o materia fecal en
caso del tracto digestivo. más de 6 horas de evolución, penetrantes con mayr daño
tisular
EJM: apendicitis perforada, diverticulitis
★ Índice de infección: + 20%
Los índices de infección guardan relación con las ISO

ISO (infección en el sitio operatorio):

Hace referencia al tipo de infección 30 días después de haberse hecho la operación o
también 1 años si se hizo operación con prótesis, es una de las infecciones que se
presentan en segundo lugar como infección nosocomial, y es más común a nivel abdominal.
Las hospitalizaciones son más frecuentes y el costo será más alto

CLASIFICACIÓN:
➔ Superficial: piel y tejido celular cutáneo
● Sintomatología: Manifestaciones locales, sin compromiso, sin signos de irritación
peritoneal, sin fiebre, sin taquicardia, sin manifestación sistémica.
● Es una herida enrojecida, con salida de pus e inflamada
● Manejo: lavado mecánico, sin antibiótico y en los casos que sea afectada la misma
se debe abrir, casi siempre por segundo intención

➔ Profunda: tejidos blando profundos como fascias y músculos

● Sintomatología: Con compromiso funcional y riesgo de sepsis, tiene manifestaciones
locales e indicios de repercusión sistémica, con fiebre, sin repercusión
hemodinámica
● Manejo: se debe tomar un cultivo, se debe hacer lavado mecánico,se debe hacer
antibioticoterapia enfocada al germen, se debe abrir la herida.

ISO de órganos y espacios

● Sintomatología: con compromiso funcional y sepsis, puede llegar a tener en menor o
mayor empeoramiento del grado hemodinámico.
● Manejo: dependen del paciente se debe tomar un cultivo, drenajes percutáneos o
cirugía de abdomen abierto (en especial en pacientes que tiene franco abdome
agudo o shock), antibióticos según el germen, lavado mecánico

CICATRIZACIÓN
este es un proceso dinámico donde se implican múltiples factores celulares, humorales,
bioquímicos, que inician con una reacción inflamatoria y que culmina con la síntesis y
organización de fibras colágenas que buscan devolverle la fuerza tensil a la herida o el
tejido donde está la herida

★ Fuerza tensil: nunca va a llegar a ser igual al tejido no lesionado, 99% nunca 100%
normal)

CLASES:
● Regeneración: es limitada pero el hígado es el único de los órganos que puede
hacerlo
● Proliferación celular: son los más relevantes, según el tamaño de la herida
predomina el uno o el otro pero ambos están presentes
● Fibroplasia: son los más relevantes, según el tamaño de la herida predomina el uno
o el otro pero ambos están presentes

CLASIFICACIÓN
➔ Primera intención: es aquella que se da luego de que se aproximan los bordes
mediante una técnica quirúrgica que puede constar de surtir, bandas adhesivas o
grapas y que por ende va a necesitar el organismo menos trabajo para poder reparar
el daño, porque ya el espacio que había creado está siendo solventado por esto.

Fibroplasia no va a ser tan relevante, va a ser más por proliferación celular

Regeneración epitelial ocurre por cuenta de los queratinocitos
Fibroplasia por fibroblastos

➔ Segunda intención: aquella donde los bordes no han sido juntados o se

desorientaron en el curso de una ISO, el cierre del defecto que queda va a ser
responsabilidad fundamentalmente de los fibroblastos y angioblastos que son los
que se encargan de formar el tejido de granulación
➔ Tercera intención: herida que se cierra en un momento en la cual las condiciones
están dadas para que así sea,
EJM: tenemos una herida por ejemplo de una paciente que fue llevaba a
mastectomía, el defecto que udo fue muy grande y no era posible en el momento por
el tamaño del defecto o porque presentó una infección hacer el cierre de la mism,
entonces cuando gracias a la formación de tejido de granulación disminuye el
tamaño del defecto o gracias a que se le dio manejo a la infección ya la herida
quedó limpia y libre de infección, en un segundo tiempo y mediante una técnica
quirúrgica que puede ser un injerto o colgajo se procede a hacer el cierre de la
herida.

FASES

1. Inflamatoria: va a durar mas o menos 3 -4 dias, va a iniciar con una

vasoconstricción, esta vasoconstricción va a durar entre 5 y 10 minutos y va a tener
varios factores que van a ser responsables de la misma:
a. Espasmo miógeno local debido al estímulo
 b. Reflejos nerviosos secundarios al estímulo
c. Factores autacoides que van a ser secundarios a efectos de diversas sustancias
com el tromboxano A2 que va a ser secretado por las plaquetas, que va a intervenir
en este proceso de vasoconstricción
Este proceso dura poco tiempo dura entre 5 a 10 min, luego va a dar paso a un
proceso de vasodilatación que es muy importante debido al aumento de la actividad
celular metabólica a nivel de la herida, para que pueda ser resuelta, va a ser
necesario que llegue un buen aporte de oxígeno y nutrientes, para que toda la
células implicadas en el proceso de cicatrización pueden ser resueltos con
efectividad.
En esta fase inflamatoria las primeras células que van a parecer van a ser los
polimorfonucleares, sin embargo estas células van a tener una actividad limitada
frente a los patógenos de la herida, esto polimorfonucleares van a llamar por decirlo
de alguna forma mediante factores quimiotácticos a los monocitos que son los que
van posteriormente devenir en macrofagos y que van a tener la mayor
responsabilidad e importancia en esta fase, no solamente en cuanto la defensa de
esa zona, sino también en cuanto la activación de otros grupos celulares que van a
hacer importantes sobretodo en fases posteriores.

2. Proliferativa (2 a 3 dia hasta 3 sem): donde de inicio se va a dar un proceso de

granulación que va a correr por cuenta de los fibroblastos y de los angioblastos, los
fibroblastos van a ser estimulados por los macrofagos y estos a su vez van a estimular a
angioblastos, se necesita un importante neoangiogenesis, osea nueva formación de vasos,
precisamente pra segura que hay una nutrición adecuada para todas las células que están
haciendo su función ahí, durante todo este proceso donde se está formando este tejido de
granulación que corre fundamentalmente por estos dos grupos celulares, van a ocurrir otros
procesos
a. Proceso de regeneración epitelial que corre por cuenta de los queratinocitos, estos
aparecen habitualmente a partir de las 6 primeras horas desde que ocurrió la herida
y empiezan a migrar desde los bordes de la misma, ahora una vez ellos terminan de
migrar hasta el 5 quia van a empezar a proliferar, esto tiene importancia ya que van
a asegurar:
i. Una película que va a proteger esa herida del ingreso de nuevos patógenos
ii. Una película que evite que haya fuga de agua y electrolitos, que sucede precisamente
con los quemados, que pierden esta capa
b. Fibroplasia: para el 10 de los fibroblasto van a ser la célula que domine en la zona
de la herida, estos fibroblastos algunos se van a volver:
i. Miofibroblastos: se encargan de contraer la herida a un ritmo de 0.7 milímetros x día
y su función principal es la síntesis de colágeno.

Fuerza tensil va a llegar a ser del 30%

Hay varios tipos de colágeno y dentro de ellos en el transcurso en la evolución de la vida el
primero que se empieza a sintetizar va a ser el Colágeno Tipo III, sin embargo va a ser el
Colágeno Tipo I el que se va a sintetizar mayormente al final de la evolución de la herida y
otorga mayor resistencia.
3. Remodelación: puede durar hasta 15 días hasta 1 año, incluso hasta 2 años; durante la
misma sucede que as fibras de colágeno, se empiezan a reorganizar, se reordenan de una
forma la cual unas se reorganiza y otras se degradan y estando reorganizadas la fuerza
tensil de la herida aumenta, no aumenta nunca as alla del 99%.
Al final de la fase de proliferación la fuerza tensil va a llegar a ser del 30%, es decir que en
esta última fase, la fuerza tensil va a llegar a su mayor valor.

En las heridas que tienen un mayor tamaño va a predominar, la formación de nuevos vasos
y la formación de fibras colágenas por cuenta de los fibroblastos.

Para que este proceso se dé de forma adecuada debe haber un mínimo de condiciones
para que no hay interferencia

Factores que funcionan de manera negativa, pueden ser:

➔ propios del ser humano no modificables:
● Edad
● Temperatura
➔ Modificables
● Estado nutricional
● Enfermedades previas
● Grado de control que tenga el paciente sobre las mismas
➔ Factores locales
● Edema
● Infección
● Tejido necrótico
● Cuerpos extraños
● Región de la herida

EJM: en los diabéticos debido a los estados de hiperglucemia, que pueden llegar a tener
hipo, va a haber una menor actividad fagocitaria, una menor actividad de angioblastos y
menor acción por parte de los fibroblastos; con lo que consecuentemente va a disminuir la
formación de fibras colágenas

LA CICATRIZ SE RECUPERA MÁS RÁPIDO EN LA CARA, POR EL FLUJO

SANGUÍNEO, POR LA MAYOR VASCULARIZACIÓN (nutrientes y oxígeno)

★ CICATRIZACIÓN PATOLOGICA:

● Cicatriz hipertrófica: aquella que se da dentro y es hipertrófica, con la característica

de que no crece más allá de los bordes iniciales de la herida y además esta tiene a
resolver de manera espontánea, cuando no resuelve de forma espontánea hay
necesidad de una segunda sesión quirúrgica para solventar el efecto, generalmente
no hay recidiva.

● Cicatriz queloide: hipertrófia muy importante que sobrepasa los bordes iniciales de la
herida y por otro lado no desaparece espontáneamente ni con una segunda
intervención quirúrgica, porque tienden a hacer recidiva.
 ● Retracción anormal: que según el tamaño de la misma puede llegar a comprometer
funcionalmente una extremidad y eso podemos verlo en las quemaduras. Limitación
en el arco del movimiento

● Cicatrización insuficiente: sucede mucho en pacientes que ha sido sometidos a

radioterapia , donde la cicatrización es insuficiente entonces , queda lo mismo una
cicatriz muy grande o una cicatriz como tipo úlcera, que luego hay necesidad de
resolver mediante un cierre de tercera intención, aplicación de un injerto.

● Ulceración: mucho en pacientes con neoplasias, pacientes irradiados, quemados

● Cicatriz dolorosa: es aquella que el grado de compromiso que generó sobre un

nervio ocasiona que el mismo quede hiperreactivo, estos pacientes pueden terminar
teniendo dolor crónico a nivel de la lesión

● Dehiscencia: pérdida de la continuidad que ocurre cuando se pierde la tracción

● Evisceración: cuando se protruye la víscera

● Eventración: cuando la víscera se protruye por una herida quirúrgica y contiene su

saco peritoneal. Una hernia quirúrgica

TRAUMA VASCULAR
Epidemiología
-La epidemiología de este trauma va ligada a los conjuntos bélicos y la participación
en ellos.
-Es más frecuente en hombres por su participación en las guerras y en una edad
productiva, entre los 20 y 40 años
-Tiene 3 orígenes:
>80% Heridas penetrantes. Es la primera causa de trauma vascular. Por
proyectil de arma de fuego, por armas cortopunzantes o cortocontundente
>15% en trauma cerrado. Fundamentalmente por accidente de tránsito pero
no es lo único
>5% otro tipo de causas. Lesiones iatrogénicas, ligadas a la atención en
salud. Empleo de catéter venoso subclavio (usado en UCI). Manipulaciones
cardiacas con balones de angioplastia,colocación de stent en pacientes con
estenosis de todo tipo.
-El 84% de las lesiones vasculares ocurren en las extremidades inferiores o
superiores.
-15% o 16% ocurren en el torso o sea región del cuello y toraco abdominal.
-Es la tercera causa de morbilidad en colombia
-Primera causa de morbilidad global en personas jóvenes
- En <45 años es la tercera causa de muerte.
-Algunas estadísticas hablan de que las extremidades inferiores pueden ser las
primeras en frecuencia. Aquí hablan más de extremidades superiores.
-La arteria femoral superficial la más comprometida o la arte braquial.
● Tipos de lesiones
-Laceraciones y transecciones son las lesiones más frecuentes a nivel
vascular.85% a 90% de todas las lesiones.
-Laceraciones: no hay pérdida de la sustancia en el vaso. Hay un corte. No hay
pérdida tisular.
-Transecciones: pueden ser parciales o totales. Ha perdido parte de la pared o
pierde un segmento de la pared del vaso.
-Fístulas arteriovenosas: debe haber una lesión combinada de arteria y vena que
permite que haya un flujo o paso de la zona de mayor presión a la de menor presión
(de arteria a vena). Para que esto se desarrolle debe haber un compromiso tanto de
la pared de la arteria como de la vena. NO SON LESIONES AGUDAS.Son lesiones
tardías que se desarrollan después de 3 o 4 semanas. Fístula: comunicación
anormal entre los 2 vasos. 10% del total de las lesiones, son menos frecuentes.
Fístula para hemodiálisis, se escucha un soplo.
-Falsos aneurismas: (pseudoaneurisma) hay una lesión de la pared de origen
traumático, generalmente NO contiene las 3 capas del vaso (protruye la íntima del
vaso) o puede haber contusiones directas en la pared del vaso que puede producir
un espasmo o contracción del segmento proximal y distal que procura limitar el
sangrado. Puede haber una zona de contusión en parte de la pared con un trombo
formado en la pared. Es muy lábil a tener una ruptura posterior. 10% del total de las
lesiones, son menos frecuentes
-Aneurisma verdadero: abombamiento de las 3 capas de la pared del vaso.
-Cuando hay una sección de un vaso se hace espasmo, buscando limitar el
sangrado como mecanismo compensatorio.
-Compresión extrínseca por una fractura en el vaso sanguíneo.Esta lesión puede dar
disminución de los pulsos distales o ausencia de pulso.
● Manifestaciones
-Dependen de la pérdida sanguínea. Se tienen efectos de tipo sistémico y local,
dependiendo del grado de la lesión y de la magnitud del tamaño del vaso.
-Paciente con pérdida hemática tiene un shock de tipo hipovolémico hemorrágico,
estos pacientes dan efectos sistémicos por la pérdida del volumen de
sangre.Pacientes con shock grado 1 y 2 pueden tener presiones normales y
manifestar taquicardia habiendo perdido volúmenes de hasta 1500 a 2 L de sangre.
-Los efectos locales depende del tipo y la localización de la lesión, si un tronco
vascular primario o si la lesión es de tipo arterial o venosa.
-Existe una sensibilidad a la hipoxia que es variable, dependiendo de cada tejido.
Tejidos muy lábiles a la lesión son los nervios periféricos, con isquemia de 4 horas o
menos, se puede tener una lesión irreversible de un tejido nervioso.
A nivel muscular puede ir hasta las 6 horas.
● Manejo de lesión tipo vascular
1. Reanimación hemostática. Buscar limitar la pérdida sanguínea. Haciendo
compresión externa en la zona lesionada. La compresión proximal es lo ideal.
2. Reanimación hipotensiva. Hasta no controlar el foco de sangrado, se procura
mantener cifras de presión por debajo del nivel normal permitiendo que los
mecanismos de regulación del paciente limiten el sangrado y NO
vasodilantando NI hemodiluyendo al pcte hasta no cerrar el foco de
sangrado.
- Triada de la muerte: coagulopatía, hipotermia y acidosis. El adecuado manejo busca
prevenir estos 3 factores.
- Se previene la coagulopatía NO hemodiluyendo al paciente, no llevándolo a cifras de
TA normal a punta de cristaloides, SS, o Hartman.
- Cristaloides en gran cantidad producen una disminución de la temperatura corporal.
- Metabolismo anaeróbico derivado de la hipoxia, genera acidosis metabólica al final.
- Se debe prevenir también la hipocalcemia
● Evaluación clínica del pcte
-Abordaje inicial del pcte politraumatizado. XABCDE
-Fundamental en un trauma vascular es minimizar las pérdidas sanguíneas a través
de una intervención temprana.
● Signos inequívocos o de Certeza de lesión vascular
-Indican que se debe actuar rápidamente interviniendo al paciente quirúrgicamente
1. Hemorragia pulsátil, sangrado arterial pulsátil
2. Hematoma expansivo. Aquel que aumenta su volumen rápidamente con el
paso del tiempo. Se recomienda marcar con un lapicero los extremos del
hematoma para evaluar con el paso del tiempo el crecimiento
3. Frémito táctil . Sensación táctil de un soplo.
4. Signos de isquemia aguda, distal de una extremidad
● Signos clínicos de sospecha de lesión vascular o blandos
-Déficit neurológico
-Pulso palpable disminuido
-Lesión próxima a un trayecto vascular.
-Antecedentes de sangrado importante
-Hematoma no expansivo o estable
● Signos de isquemia constituye un signo duro de lesión vascular
-Presencia de dolor sobre la extremidad
-Presencia de dolor distal
-Aumento de la presión distal de esa extremidad
Parestesia
Parálisis
Ausencia de pulso
Llenado capilar disminuido
● Índice tobillo brazo
Se utiliza en pacientes con enfermedad arterial oclusiva de los miembros inferiores.
Mide un cociente de la PAS entre las piernas, en A. Tibial posterior y A.Pedia, sobre
la medición de la PAS en la A. braquial.
Se puede realizar con un esfigmomanómetro y un doppler para la toma de la PA
Hoy dia se tiene un monitor en urgencias, eléctrico, al cual se le puede colocar un
manómetro y tomar los valores de presión.
-Se toma la PAS de la pierna y se divide sobre la PAS del brazo y eso nos da un
cociente.
-La presión en extremidades inferiores debería ser un poco mayor que en las
extremidades superiores
-1 a 1.2 es normal
-0.9 A 1.0 Aceptable
- <0.9 Enfermedad arterial oclusiva
-0.8 a 0.9 Enfermedad arterial de tipo leve
-0.5 a 0.8 Enfermedad arterial moderada
- <0.5 Enfermedad arterial severa
-Enfermedad arterial oclusiva frecuente en pacientes afrodescendientes y
fumadores.
● CLASIFICACIÓN DE BRINK
1. LESIONES VASCULARES, pctes con lesiones vasculares que ponen en peligro
su vida, pcte con signos duros.
2. Lesiones que ponen en peligro la vida de la extremidad, pero no la vida del pcte.
3. Lesiones que no amenazan la vida ni la extremidad, pero HAY lesión.
● Pacientes con signos duros de lesión vascular requieren manejo quirúrgico.
● Estudios complementarios
-ECO DOPPLER: combina la valoración del ultrasonido con las imágenes dando
color a las estructuras.Permite ver el flujo en los vasos sanguíneos, zonas de
reducción de flujo,medir el diámetro de los vasos, zonas de estenosis, detectar
soplos, ver presión de pulso.
Necesita un aparato de buena calidad, se necesita operador dependiente.
-ARTERIOGRAFÍA: era el gold standard en el estudio de las lesiones vasculares.
Sensibilidad del 97 al 100% en la detección de lesiones y especificidad del 90 al
98% en la detección de pacientes sin lesiones. Se usa cuando tenemos una
angiotomografía confusa o no concluyente, en traumas cerrados, extensos y en
lesiones por carga multiple . ES INVASIVO. Canalizan la femoral, inyectan medio de
contraste y pintan el árbol arterial y venoso. Requiere personal entrenado, costo,
requiere tiempo, requiere sala de pequeña cirugia.

- Angiotomografía o ANGIO TAC: ES EL QUE SE USA DE PRIMERA LÍNEA.

Es costo efectivo a comparación de la arteriografía.
Produce menos morbilidad, solo se necesita una vena canalizada (menos invasivo)
TRAUMA VENOSO PERIFÉRICO
Cuando se hacía ligadura venosa la tasa de amputación aumentaba y específicamente hay
lesiones muy delicadas como la vena poplítea, lo ideal es que se haga reparo.
* Los troncos grandes, aquellos que comprometen el drenaje principal de las extremidades.
* Lesión de las venas poplítea, de troncos proximales a nivel de la femoral, por ejemplo, se
deberían reparar sin exponer la vida del px
* Las lesiones branquiales y axilares o de troncos proximales, deberían repararse sin
exponer la vida del px.
Lesiones de grandes venas + ligadura = insuficiencia venosa crónica a largo plazo (5-10
años). Por eso, ahora se hace un manejo más selectivo poniéndole atención a la vida del
px.
Px con lesión de la arteria y vena poplítea, si se hace reparo arterial y ligadura de la vena,
profilácticamente está estipulado que se le debe hacer fasciotomía o sino tendrá
compromiso distal que se llama SINDROME COMPARTIMENTAL.
Los reparos pueden hacerse
- Directamente (suturar la vena)
- A veces han perdido segmentos de vena, por lo tanto, se debe sacar injerto del otro
lado. Injertos idealmente con vena autóloga, es decir, del mismo px y se prefiere
hacer con un vaso de buen calibre como la safena
SINDROME COMPARTIMENTAL
Se define como el aumento de la presión dentro de un espacio. Se rompe equilibrio entre
continente y contenido por edema o hemorragia (casi siempre por trauma, suturas
apretadas, vendaje compresivos muy tensos o yesos)
- Continente: fascia muscular, piel.
- Contenido: nervios, músculos.
Edema, tensión, perfusión de extremidad mínima, movilidad reducida, dolor exagerado en la
extremidad.
Se debe hacer fasciotomía (abrir piel, tejido celular subcutáneo y fascia) para que expanda
el músculo. El px puede alojar coágulos debajo de la fascia y evitar la perfusión distal. La
consecuencia de que la presión sistémica no logre vencer la presión de la extremidad es
una isquemia, la cual va por debajo de los niveles de viabilidad de nervios y músculos. (Nos
nervios con 4 o horas o menos pueden tener lesiones irreversibles)
Importante: px con fracturas de huesos largos, trauma vascular o trauma extenso de tejidos
blandos (aplastamiento con lesión muscular con acumulo de coágulos dentro de la fascia)
Fisiopatología:
Aumento de presión en el compartimento, hace que la presión de perfusión sistémica no
logre vencer esa presión del compartimiento o que no alcance a suplir las necesidades de
irrigación, ahí viene la isquemia. La isquemia produce liberación invasiva de mediadores
inflamatorios, vasodilatación y aumento de la permeabilidad, secundario a esto hay edema
(lo que genera más presión en compartimentos y más isquemia) → genera círculo vicioso.
El cual se rompe interviniendo las causas o limitando las consecuencias.
PRESIÓN NORMAL EN LOS COMPARTIMIENTOS EN UNA EXTREMIDAD: 0-17 mmHg
No debería pasar de 20
El px con este síndrome compartimental va dando síntomas, los cuales no se pueden pasar
por alto por fracturas asociadas, etc.
- Dolor de inicio súbito o progresivo. Dolor magnificado, sobredimensionado, de
mayor intensidad esperada por la herida
- Debilidad muscular. Pierde fuerza a medida que se va dando el compromiso
nervioso y muscular por isquemia.
- Pie caído (en casos de MI avanzados)
- Impotencia funcional
- Palpar al px
PAUTAS DE MANEJO NO QX:
● Corregir la causa: torniquete, yeso o vendaje muy ajustado
● Elevar la extremidad por encima del cuerpo, en “L”, disminuye el edema y mejora el
síndrome. La extremidad no debe tener elevación parcial, toda la extremidad debe
estar soportada. Se hace cuando se sabe que no hay daño irreversible
● Seguimiento clínico
PAUTAS DE MANEJO QX
● Fasciotomía: se abre la piel y fascia para ampliar los comportamientos y permitir
reducir la presión dentro de la extremidad
La fasciotomía debe ser de un tamaño en centímetros adecuado para que cumpla el
objetivo
● Debe quedar abierta la fasciotomía, se cubre con gasas húmedas y se da
seguimiento.
CAMBIOS REVERSIBLES DE LA ENFERMEDAD PUEDEN OCURRIR A LAS 4 HORAS
DE ISQUEMIA.
A veces la instauración es mas rapida o mas lenta.
Contractura isquémica de Volman ?: contractura en flexión, rigidez marcada y limitación
para extensión y flexión de los dedos.
MANEJO DE LAS LESIONES
Px con herida abierta, expuesta, lesión ósea, etc. Todo manejo es individualizado.
Se debe mirar si necesita profilaxis antitetánica, si se desconoce su aplicación
anteriormente entonces se deberá aplicar.
Si hay un sangrado, se busca el origen y se establece cuál será el manejo, si será reparo,
ligadura, rafias (longitudinal, oblicua, transversal).
Injerto puede seguir el trayecto del vaso o extra anatómico.
Px exanguinado no da para hacer anastomosis o ligadura ya que puede terminar en
amputación, entonces se podría hacer un puente.
Puente: con sonda (puede ser nasogástrica), se ve el calibre del vaso y se ajusta con el de
la sonda, se corta el pedazo de sonda y se amarra por dentro un extremo a cada lado del
vaso lesionado. SE SALVA LA VIDA Y LA EXTREMIDAD. Con esto se asegura el paso de
sangre y el px queda perfundido.
Lesiones de reparo endovascular: se le pone un stend
Sutura
Injerto
Muchas requieren inmovilización
★ PX INESTABLE CON LESIÓN EN EXTREMIDAD → CX
★ PX ESTABLE, SE VALORAN SIGNOS DUROS Y BLANDOS
- SIGNOS DUROS PRESENTES CON TRAUMA PENETRANTE ÚNICO O
CERRADO LOCALIZADO → CX
- PX CON MÚLTIPLES LESIONES PENETRANTES EN EXTREMIDAD → UBICAR
LESIÓN QUE TIENE MÁS COMPROMETIDA LA EXTREMIDAD
- SIGNOS DUROS AUSENTES → ÍNDICE TOBILLO BRAZO (índice de corte para
valorar extremidad 0.9. Si es >0.9 es observación que varía en el tiempo
dependiendo del tipo de lesión y si es <0.9 es sugestivo de lesión vascular entonces
va a angiotac para confirmar o descartar, ARTERIOGRAFÍA CUANDO ES
CERRADO EXTENSO)
- SIGNOS DUROS EN TRAUMA CERRADO LOCALIZADO→ CX
- PX ESTABLE CON TRAUMA EXTENSO → ARTERIOGRAFÍA (+ VA A CX, -
OBSERVACIÓN)
★ PX CON BAJO PULSO SE DEBE SABER DIFERENCIAR CUANDO ES POR EL
TRAUMA O ES OCLUSIVO PORQUE YA VENIA CON ESO → ANGIOTAC + ES CX.
SI ES - SE OBSERVA. SI ES DUDOSO SE HACE ARTERIOGRAFÍA
(ARTERIOGRAFÍA + CX. SI ES - SE OBSERVA)
Balón de angioplastia: inflan el vaso y desplaza ateroma, se deja un stend.
CATÉTER DE FOGARTY: se introducen en un vaso, se infla y se tracciona para traer
los coágulos que se formaron por la sangre que no corría. Este se usa para
permeabilizar el vaso

TRAUMA DE CUELLO
Con el tiempo las exploraciones negativas fueron más numerosas y esto planteó la
necesidad de ya no hacer exploraciones rutinarias sino selectivas, con criterios muy
precisos.
En el cuello está todo lo importante, es una parte retadora para los cirujanos ya que
cualquier lesión en esta zona es relevante y vital ya que puede comprometer la vida de
nuestro paciente. Se encuentran: piel, tejido subcutáneo, músculos, carótidas y
yugular, traquea, esofago, faringe, parotida, sistema endocrino (tiroides y
paratiroides), médula espinal.

Anatomia basica del cuello:

➔ Se divide el cuello en 3 zonas
★ Zona 1:
Desde: Clavículas y la escotadura yugular del esternón (límite inferior del cuello)
Hasta: Cartílago cricoides
Compromete:
● Estructuras cervicales inferiores pero también las torácicas superiores (aquí
es más frecuente tener lesiones de grandes vasos)
● Arco aórtico
● Mediastino superior
● Ápex pulmonar
● Raíces de los nervios cérvico-torácicos,
● Tráquea
● Esofago

★ Zona 2:
Desde: Cartílago cricoides
Hasta: Ángulo mandibular
Compromete:
● Esofago
● Tráquea
● Yugular
● Laringe
● Bifurcación carotídea común
● Glándula tiroides
● Columna cervical
● Nervio vago

★ Zona 3:
Desde: Ángulo de la mandíbula
Hasta: La base del cráneo (límite superior del cuello)
Compromete:
● Pares craneales bajos IX, XI
● Carótidas
● Vasos vertebrales
● Glándulas submandibulares
● Segmentos proximales de columna
● Médula espinal

Esta clasificación no descarta que usted pueda tener una lesión en una zona y comprometa
también estructuras de otra zona. Por eso algunas actualizaciones han abolido esta
clasificación por zonas y las describen netamente por sus manifestaciones. IGUAL LA
VAMOS A USAR PARA LOCALIZAR LAS ZONAS Y ESTAR ALERTA PARA ALGUNOS
HALLAZGOS.

➔ El cuello también se divide en unos triángulos: anterior y posterior a través del

esternocleidomastoideo (ECM)

★ Zona posterior: se divide en dos a través del vientre inferior del músculo omohioideo
(va del hioides y se inserta en escápula ?. Tiene un vientre superior e inferior que
ayuda a separar los triángulos).
Omotrapecial/occipital: (Superior) ECM, trapecio, vientre posterior (o inferior) del
omohioideo
● Contenido: escaleno anterior, plexo braquial, arteria y vena subclavia
Supraclavicular: (Inferior) ECM, vientre posterior del omohioideo, clavícula
● Contenido: XI par craneal, arteria occipital, nervio mastoideo, grupo
ganglionar

★ Triángulo anterior: los músculos claves son: ECM, vientre inferior y superior del
omohioideo y el digástrico anterior y posterior (o superior e inferior)
Submandibular:
Borde inferior de la mandíbula
Vientres anteriores y posteriores del digástrico
Contiene: rama mandibular del nervio facial, glándula submaxilar, arteria y vena
facial, nervio hipogloso, nervio lingual, músculo milohioideo y genihioideo en el piso
Submentoniano: uno a cada lado
Debajo: cuerpo del hueso hioides
A los lados: entre los dos vientres del digástrico.
Contiene: ganglios linfáticos submentonianos

Carotídeo:
Borde inferior de la mandíbula
Músculo omohioideo
Borde anterior del ECM
Contiene: bifurcación carótida, vena yugular interna, nervio neumogástrico, nervio
hipogloso

Muscular:
Músculo omohioideo
Borde anterior del ECM
Línea media
Contiene: glándula tiroides y paratiroides, esternohioideo, tirohioideo, tráquea

➔ También se divide el cuello en compartimentos

★ Fascia superficial: que envuelve el platisma
★ Fascia profunda: tiene dos hojas (pretraqueal y prevertebral) las cuales rodean la
parte visceral, esofago y traquea y la parte vertebral
Estas fascias permiten la compartimentalización del cuello, es decir, los tabiques que
comunican ciertas zonas. Es importante saber de la fascia prevertebral ya que si hay una
lesión cervical con una perforacion del esofago, a nivel anterior la fascia prevertebral se
comunica con el mediastino posterior y un px que tenga un ruptura esofágica en el cuello
puede terminar haciendo una mediastinitis por esta comunicación a través del espacio
previsceral de Henke.
HERIDA PENETRANTE EN CUELLO ES CUANDO PENETRA EL PLATISMA

Mecanismo de trauma
● Contuso o cerrado
● Abierto o penetrante
● Iatrogenico (por procedimientos intervencionistas)
● Por aspiración o ingesta (cáusticos con lesión de faringe, laringe o tráquea.
Quemaduras)
8-10% de px con politraumas tienen compromiso cervical demostrado y a veces no dan
síntomas, alrededor del 10% van a dar síntomas en la primera hora por eso se debe hacer
seguimiento

★ Trauma cerrado:
16. 4% lesiones en cuello
Mortalidad inferior
Es más frecuente por velocidad, alcohol y falta de conciencia al tomar las
precauciones.
Vaya o no con cinturon:
- Se da una lesión por aceleración-desaceleración.
- Abrupción
- Contusión directa
- Torsion y compresion (si no tiene cinturon se ven mas)
- Fracturas de la base del cráneo (por continuidad pueden tener lesión a nivel
cervical, de la columna o viscerales)
Px con hemoneumotorax y hematoma epidural → esa cinemática que genera lesión arriba y
abajo del cuello nos obliga a evaluar el cuello y descartar lesiones a ese nivel.

★ Trauma abierto:
25% de px con trauma penetrante presentan lesión vascular con una mortalidad del
10-50%
11.2% lesiones en cuello
Mortalidad superior
Arteria carótida y vena yugular son las más comprometidas
1.3% lesión en arteria vertebral → compromete la perfusión cerebral. Sobre todo
cuando hay lesiones penetrantes en la zona 3 del cuello.

INDICACIONES DE CX EN TRAUMA PENETRANTE

● Signos evidentes de sangrado activo
● Heridas penetrantes de la vía aérea
● Hematoma expansivo
● Shock en heridas de zona 1
● Heridas por proyectil de arma de fuego en zona 2

LESIÓN VASCULAR
Signos duros: indican lesión evidente, clara y que indican cirugía
- Hematoma pulsátil, soplos, frémito o thrill, sangrado profuso abundante o arterial
pulsátil, ausencia de pulsos temporales
Signos blandos: indican sospecha. Hacer estudios y descartar lesiones
- Hematoma estable, historia de choque o sangrado importante en lugar de los hechos
o transporte, compromiso neurológico, Sindrome de Horner (ptosis, miosis y
anhidrosis), disminución del pulso temporal

LESIÓN DE VÍA AÉREA

Signos duros: herida cervical soplante (cuando el px respira entra aire por nariz, boca y
entra y sale por la herida del cuello) , disnea intensa → genera daño neurológico
Signos blandos: disfonía, estridor al respirar, enfisema subcutáneo sobre todo si aumenta
con el tiempo (lesion de via aérea o digestiva)

LESIÓN DE VÍA DIGESTIVA

Signos duros: salida de saliva o alimento por la herida (faringe o esofago), sangrado
rutilante por cavidad oral.
Todo px con herida en cuello se debe evaluar cavidad oral (con laringoscopio), evaluar
detrás de la lengua. No todo el sangrado proviene de esofago o laringe, también en
nasofaringe a consecuencia se fractura nasal y sangrado nasal.
Signos blandos: disfagia, enfisema subcutáneo

LESIONES DE TRÁQUEA Y LARINGE (LARINGO-TRAQUEALES):

No son tan frecuentes pero se encuentran en el 6% de los pacientes con trauma de cuello
de cualquier origen.
- Px con: ronquera, disfonía, hemoptisis (puede venir también del pulmón por
contusión, no siempre es por lesión laringotraqueal), enfisema u oclusión de la vía
aérea
Urgencia absoluta
Manejo qx de urgencia. No siempre es fácil la intubación

● Laringoscopia directa: sirve para evaluar la laringe, la tráquea, la orofaringe y la

nasofaringe. A nivel superior, también las cuerdas vocales, a nivel supraglótico.
Se hace con un laringoscopio, si no se dispone de uno se utiliza un baja lenguas con
buena luz se puede ver la cavidad oral, paladar duro, blando, parte de la nasofaringe
y para ver cuerdas vocales si se necesita un laringoscopio.
● Broncoscopia: sirve para evaluar lo que está de las cuerdas vocales para abajo. Se
usa una cámara de video
● Pacientes donde se sospecha lesión laringotraqueal→ Tomografía computarizada de
Cuello
● Lesiones esofágicas: son severas. Pueden producir rupturas con lesiones
mediastinales, producir mediastinitis secundarias. Dificultad preoperatoria: no
siempre se tienen signos claros de lesión en el esófago. Cuando un pcte tenga
disfagia, odinofagia y/o hematemesis se debe sospechar lesión esofágica. Puede no
tener o tener signos y síntomas o puede no tenerlos al ingreso. Lesiones esofágicas
>6 horas de DX pueden ser mortales.
-Se debe estar pendiente del enfisema subcutáneo= presencia de aire o edema en
el espacio retrofaríngeo. Hematomas o desviaciones de la tráquea que orienten a
que “algo” está sangrando, creciendo a nivel periesofágico y puede estar
comprimiendo la traquea externamente.
- El esofago se valora a través de un Esofagoframa que es una radiografia con un
medio de contraste o a través de la visión directa por medio de una esofagoscopia
(via endoscopica). Hay pacientes que se les debe hacer ambas valoraciones, si la
esofagoscopia sale normal, en la mayoría de casos para el estudio pero si hay
sospecha de lesión, hay erosiones o sangrado, se complementa con esofagograma.
>Ambos estudios combinados mejoran la sensibilidad y la especificidad 90% de DX
-El manejo adecuado de un paciente con lesión esofágica, la sutura temprana,
puede tener hasta 2.7% de fístulas. Así se haga todo bien, se puede tener
complicaciones serias por fuga.

Valoración de un paciente con trauma de cuello

-Hacer HC con examen físico completo
-Preguntar la cinemática del trauma siempre. Si es una lesión cerrada o abierta, de
alta energía o no.
-No siempre hay hallazgos clínicos al ingreso de que el paciente tenga trauma de
cuello.Pcte puede estar embriagado inconsciente y no aportar información.
-Asegurar vía aérea y tener un soporte ventilatorio
-Reanimación cardiovascular individualizada dependiendo de los antecedentes y de
que haya o no sangrado
-NO EXPLORAR DIGITALMENTE LAS HERIDAS A NIVEL DEL CUELLO
-Signos en el transcurso del transporte. Si hubo o no respuesta a la reanimación
inicial
-Tipo de lesión y agente causante.
-Si hubo sangrado o no en el lugar de los hechos
-Tiempo de evolución antes de la llegada al hospital, si hubo compromiso
neurológico previamente y como fue manejado

Exploración de las heridas

-DEBE SER VISUAL. Tener técnica septica, limpiar bien la herida, utilizar guantes
estériles, infiltrar la herida con anestesia local, mirar la herida, observar si penetra o
no el M. platisma. Se puede separar los extremos de la herida con separadores
especiales para observar mejor. Observar para donde va la herida, el vector y si
atraviesa o no el músculo platisma.
-NO SE DEBE HACER EXPLORACIÓN INSTRUMENTAL. Se puede desencadenar
una lesión contenido

Estudios complementarios
-Basados en el hallazgo del E.físico.
>Rayos X. Se puede valorar aire extra anatómico (es cuando se rompe o el esofago
o la traquea o los 2)
>Tomografía. Se hace con medio de contraste siempre, contraste endovenoso.
Descartar lesiones de tipo vascular. Lesiones traqueales y esofágicas (no es 100%
certero). Origen del aire y puede decir que tiene lesión en el ⅓ medio de la tráquea.
>Ecografía y color. Medir diámetro de los vasos, flujo, velocidades,onda de pulso,
zonas de estenosis. ECO DOPPLER. Con medio de contraste.
>Endoscopia o esogafoscopia para lesion de esogafo. Permite detectar lesiones,
perforaciones, sangrados. Ecografía con sonografía
>Esofagograma: por medio de contraste. Se observan fugas
>Laringoscopia directa: se puede ver hasta las cuerdas vocales
>Broncoscopia: se utiliza fibrobroncoscopio. Lesión infraglóticas

Manejo
>Se debe operar cuando: Trauma cervical penetrante.Depende de que el pcte este
estable o inestable. Si está estable debe ir a CX inmediatamente
-Si está estable deben ver si hay síntomas o no. Si tiene síntomas blandos y
hallazgos clínicos de sospecha de lesión vascular en el examen físico se debe
hacer estudio angiotomografico de cuello.
-Pcte que no tiene hallazgos vasculares pero tiene signos aerodigestivos (enfisema,
disfonia, estridor, disneico) sospecha de lesion de esofago o traquea, se deden
hacer estudios complementarios específicos para estas lesiones.
-Paciente estable, sin signos duros, sin síntomas → Observación. De 12 a 24 horas
dependiendo de los hallazgos se puede dar egreso.
-Se debe operar cuando hay signos duros.
-Incisiones por delante del esternocleidomastoideo parciales o completas. Incisiones
transversas o en L todo depende del tipo de lesión.

Indice tobillo-brazo

NODULO TIROIDEO
Se debe definir si el nódulo es bueno o malo, si es cancer o no
● Tiroides es una glándula ubicada en la parte anterior del cuello, tiene dos lóbulos
(derecho e izquierdo), una parte que se conoce como el istmo que es la parte central
y tiene el lóbulo piramidal que no lo tienen todas las personas, tiende a atrofiarse
con el tiempo y corresponde embriológicamente a la parte donde tenia los troncos
branquiales
● se ubica por debajo del cartílago tiroides (la manzana de adán), también están las
glándulas paratiroides, no nos van a producir enfermedades nodulares ni cáncer tan
frecuente, el examen fisico de ellas es mas difícil ya que se encuentran en la parte
casi que posterior de la glándula tiroides.
● Dimensiones varían mucho, peso de 15 a 20 gr, mide más o menos 4 cm en el
diámetro lateral, 2 cm en el diámetro anteroposterior y 2 cm en el diámetro posterior.
● Irrigación: en la parte superior tiene ramas que son directas de la carótida, rama
tiroidea superior, la glándula tiroidea es muy muy irrigada y por eso sangra con
facilidad, cuando se envían biopsias o ese tipo de exámenes los resultados no son
satisfactorios por la presencia de sangre, y tiene esa irrigación por todo el efecto en
el metabolismo, hay unas ramas tiroideas medias que salen a nivel del cayado, o del
tronco tirocervical.
● El drenaje venoso se da por ramas tiroideas, superiores va hacia la vena yugular
sobre todo la interna, inferiores , que llegan a los vasos subclavios, hay unas ramas
tiroideas medias.
Estructuras:
 - Folículos tiroideos con un centro donde tiene un material coloide y las células
foliculares tienen secreción hasta este fondo
- Células tipo C: Metabolismo del calcio, no hacen contacto con la luz folicular, tienen
una función más sobre la parte vascular y no sobre la secreción en el coloide tiroideo
Funciones:
● Efecto hormonal: el estímulo viene desde el hipotálamo luego pasa a la hipófisis
donde se libera la TSH, la cual va a producir las hormonas tiroideas (T3 y T4), con
unas funciones que se asocian al ritmo cardiaco, absorción intestinal, metabolismo
de lípidos y glucosa, metabolismo del colesterol, desarrollo neuronal en las primeras
etapas, teniendo una influencia general en el metabolismo
● El yodo es el elemento principal para la síntesis y producción de la hormona tiroidea,
entra a la célula folicular, a través de otras estructuras hay un proceso de
oxigenación, luego ocurre un proceso de unión a unos residuos que se llaman
residuos de tirosina, forman la monoyodotirosina y la diyodotirosina que serían
las formas maduras de estas hormonas tiroideas, y por último la tiroperoxidasa hace
una segunda reacción transforman esas hormonas maduras en unas funcionales
que son la T3 y la T4. Entre las dos la más potente es la T3 pero su duración en el
sistema es muy corta (24h), en cambio la T4 es la forma más activa pero menos
potente (dura 7 días en circulación).
● El transporte lo hace a través de la albúmina, la va a llevar a las células de los
tejidos. La T4 se transforma en T3 por la desyodasa, la desyodasa 2 trabaja a nivel
del cerebro, existe una desyodasa 3 que transforma la T4 en T3r que sería como
una T3 de reserva, no se usa, solo se usa en caso de pacientes graves, el cuerpo la
mantiene en una forma de reserva.
● Receptores TR llega la hormona a la célula y adhiere a estos, hay unos alfa y unos
beta, los alfa cerebro, riñones, corazón y músculo y los beta la hipófisis y el hígado.
● El metabolismo de la tiroides permite que a través de estos receptores y de la
complejidad del proceso de producción es una hormona que se vuelve muy
importante en el metabolismo en general.
● Corresponde a una lesión que generalmente es discreta
● se detecta principalmente por imagen, estas las puede detectar la ecografía aunque
también se puede detectar durante el examen clínico, notar presencia de nódulos,
pero la mayoría de veces corresponde a bocio y hay que aprender a diferenciar
entre un bocio y el nódulo propiamente dicho, la diferenciación nos la permite hacer
las imágenes, la ecografía y a partir de su utilización se ha podido avanzar con el
tratamiento.
➔ El bocio es un crecimiento homogéneo de la glándula tiroidea, el bocio no tiene
relación con patología maligna,tiene relación con la alteración de la producción de
hormona tiroidea y se va a dar una hiperplasia o hipertrofia de las células foliculares,
sobre todo cuando tenemos un déficit en la producción de la hormona tiroidea,
entonces como una forma de compensación de ese déficit se generan los bocio, que
es diferente a los nódulos que en estos si se puede encontrar presencia de
enfermedad neoplásica.
● Los bocios hay de varios tipos:
➔ Difusos en donde se tiene afectada toda la glándula,
➔ Uninodular, se afecta un solo lado de la glándula
 ➔ Multinodular, esos si tiene nódulos y son los únicos que se deberían estudiar con
biopsia por su gran potencial de generar o tener una neoplasia.
● Los nódulos tiroideos, aún no se conoce una causa directa de su formación, se
produce por eventos multifactoriales, tienen que ver con factores que actúan
directamente en la célula folicular, que las hipertrofian, en el bocio hay una
hipertrofia localizada por unos factores diferentes a la alteración directa de la
hormona tiroidea, factores genéticos, ambientales, como por ejemplo el yodo bajo, el
tabaquismo, el embarazo, aquí se ha encontrado que hay un aumento de la solicitud
o demanda de hormona tiroidea, por eso las embarazadas pueden llegar a generar
nódulos o bocios depende de la demanda que generen.

Clínica:
● En la clínica de las masas a nivel del cuello además de los nódulos y los bocios hay
que descartar los quistes tiroglosos, quistes paratiroideos, enfermedades
metastásicas,adenomas paratiroideos, para hacer un buen manejo del nódulo
tiroideo principalmente hay que hacer un buen examen físico.
● El embarazo es un estado que lleva a un hipotiroidismo fisiológico que en cierta
forma hace que la glándula tiroidea aumente su trabajo ya que los requerimientos
son mayores en la etapa posterior al primer trimestre, la demanda llega a ser el 50%
de la demanda basal que tenía la mujer antes de embarazarse.

Se tiene que definir si el nódulo es benigno o maligno

Nódulos benignos:
- Nódulos coloides
- Nódulos generados por enfermedades como la tiroiditis de hashimoto, son
enfermedades que pueden tener su origen autoinmune
- Presencia de quistes, lesiones quísticas simples o hemorrágicas
- Adenoma
- Tiroiditis
- Hematomas
- Hiperplasias postquirúrgicas pctes donde se les hace tiroidectomía subtotal donde el
tiroides del lado contralateral en modo de compensación tiende a ser hipertrófico.
- Teratomas
- Fibromas quísticos
Nódulos malignos:
- Carcinomas, que se pueden generar de las células foliculares
- Carcinoma medular que derivan de las células C, se asocia mucho con las cantidad
de calcio
- Linfoma
- Metastasis, cancer a nivel del cuello
- Carcinoma anaplásico, es el más agresivo

Epidemiología:
- Nódulo no es tan frecuente
- 4% de la población mayores a 40 años se les puede encontrar un nódulo
- Si se hace ecografía más o menos al 40% se les va a ver un nódulo que no es
palpable pero que está ahí, pero es mejor no buscarlos
 - Muchos de estos nódulos si pueden tener carcinoma (5%)
- El riesgo a malignidad no tiene relación directa con el tamaño del nódulo, pero se ha
encontrado que los nódulos mayores son los que principalmente se deben estudiar
- El nódulo a estudiar son los que miden más de 1 cm ya que a partir de estos
empiezan a presentarse el cáncer, por debajo de estos la probabilidad es mínima.

Evaluación del nódulo tiroideo:

- Empieza con una buena anamnesis, cosas que están relacionadas con
enfermedades neoplásicas o con el bocio, la radiación y las alteraciones en el
metabolismo del hierro, se debe buscar síntomas y signos relacionados con el mal
funcionamiento de la tiroides:
● Hipotiroidismo (pctes con el cabello grueso, alopecia, intolerancia al frío, piel
reseca, constitución gruesa y reflejos lentos, cansancio, debilidad, pereza,
estreñimiento)
● Hipertiroidismo (cabello fino, piel caliente, bajo de peso, exoftalmo,
hipertensión, problemas gastrointestinales, tienen diarrea, peristaltismo
aumentado, alteraciones del ciclo menstrual, enfermedad de graves,
intolerancia al calor, temblores)
- Se hace el examen físico del cuello: Se sienta al pcte de frente y se le pide que
degluta porque ahí se observa el nódulo tiroideo, mirar por delante y atrás para
observar simetría.
- Se piden los estudios de imagen (ecografía, gold standard para nodulo tiroideo)

Diagnóstico
Examen físico
● Maniobra de quervain: Entre las dos manos se coge con los dedos tratando de
abarcar todo el lóbulo tiroideo, se empieza por el lado derecho y luego el izquierdo.
Rodear el cuello con ambas manos y situar los pulgares completamente sobre la
nuca y los 4 dedos restantes hacia los lóbulos de cada lado.
● Maniobra de lahey: No se revisa el cuello por detrás, nos paramos en frente del
paciente, con un solo dedo tratamos de aislar el lóbulo tiroideo y con otros dedos
como el índice y el pulgar se mueve el lóbulo de un lado a otro, tratando de definir
unos límites. Frente al paciente consiste en desplazar la tráquea y el tiroides con el
dedo pulgar hacia el lado que se desea examinar. Así se proyecta el lóbulo tiroideo
que nos interesa, el cual puede palparse en toda su extensión entre el dedo pulgar y
el resto de los dedos.
● Maniobra de crile: Se hace con la misma mano una pinza para abarcar el lóbulo
tiroideo. Con el paciente de pie parado frente al médico. Se toma el cuello en forma
de pinza, colocando el pulgar sobre el tiroides, los restantes dedos sobre el cuello,
se indica la deglución para explorar con el pulgar la superficie tiroidea.

Ecografía
Si hay sospecha de una patología tiroidea como un bocio o nódulo el examen de elección
es la ecografía (prueba gold standar) y siempre debe realizarse.
Cuando se envía la eco por otros motivos y se encuentran nódulos pequeños en la
ecografía eso se llama incidentaloma. Es un tumor descubierto al azar, ante un estudio de
imágenes, en ausencia de síntomas o clínica, mayor de un centímetro (solo cuando son
mayor a 1 tienen probabilidad de ser malignos).
Cuando son menores a 1cm no se deben realizar biopsias ni estudios por la baja
probabilidad de malignidad; por ende solo se les hace seguimiento por si aumenta el
tamaño.
La ecografía nos permite definir si es un nódulo con lesión circunscrita y bien definida o si
es un bocio el cual es más difuso, extenso, comprometen gran parte de la glándula, puede
afectar un lóbulo o los dos.

● En el grado 1b muchas veces se dice que no son bocios sino nódulos, por ende se
usa la ecografía para definir qué es.
● El grado 3 es el bocio voluminoso.

Como saber el criterio de malignidad en un nódulo tiroideo:

● Antecedentes familiares (CA de tiroides)
● El nódulo crece de forma rápida
● Cuando se encuentran adenopatías en el examen físico
● Disfagia
● Disnea
● Tos
● Esputo con sangre (hemoptoico)
● Cambios en la voz (se dan cuando ya hay una infiltración más que todo en tumores
de tipo anaplásico)
● En la palpación también podemos saber si es maligno o no, ya que hay ver la
consistencia debido a que los nódulos duros de características pétreas hay mayor
probabilidad de que sean malignos.
● Los nódulos que se asocia a adenopatías cervicales tienen una mayor probabilidad
de desarrollar una enfermedad maligna

Laboratorio
Siempre que un paciente tiene un nódulo se debe pedir el estudio de hormonas tiroideas.
Se pide la TSH y la T4 libre (ya que es la que más tiempo permanece en sangre); podemos
encontrar una TSH disminuida, elevada o normal.
1. Cuando la TSH está disminuida es porque el nódulo está produciendo aumentada
hormona tiroidea, es decir, son hipermetabólicos, por ende es importante estudiarlos
 y pedirles otra estudio a parte de la eco y la biopsia y es la gammagrafía tiroidea
(solo se pide en este tipo de nódulo).
2. Cuando la TSH está aumentada es por hipotiroidismo, glándula que casi no
produce, por ende la recomendación para disminuir estos nódulos de tamaño y
mejorarlos es hace tx con hormona tiroidea y solicitar los Ac antitiroideos pensando
en un origen autoinmune (tiroiditis de hashimoto).

NO a todos los pacientes con nódulos tiroideos se les pide calcitonina. La calcitonina está
relacionada con el metabolismo de las células C. Por ende en pacientes con biopsia positiva
para carcinoma posiblemente medular se pide esta para comprobar y es la única
indicación en donde se pide esta prueba.

La tiroglobulina no se recomienda en el estudio de nódulos tiroideos, sólo se pide cuando el

paciente ha sido sometido a procedimientos quirúrgicos como la tiroidectomía o cuando los
pacientes tienen tx de radiación sobre la tiroides. Se usa para hacer seguimiento de la
tiroides luego de una intervención.

Los Ac antitiroideos se piden en pacientes con hipotiroidismo, para saber el origen de este,
las enfermedades autoinmunes es frecuente que produzcan hipotiroidismo.
● La principal enfermedad autoinmune que altera el metabolismo de la tiroides es la
tiroiditis de hashimoto.

TAC
Se hace cuando las lesiones son muy voluminosas, grandes, invaden estructuras vecinas y
cuando se asocian a ganglios cervicales. Se pide TAC de tórax (debido a que muchos de
estos nódulos pueden invadir el mediastino de forma importante y la mayoría se relaciona
con enfermedades neoplásicas) y TAC de cuello.
Cuando el paciente tiene disfagia asociado a nódulo tiroideo se le debe pedir una
endoscopia de vías digestivas altas para descartar invasión de la parte digestiva
específicamente del esofago.

Clasificación según radiología

● Esta clasificación se realiza por medio de la ecografía

● TI-RADS 2 es la presencia de nódulos benignos como los adenomas
● TI-RADS 1 y 2 significa que no hay que buscar lesiones en la tiroides
 ● TI-RADS 3 es un nódulo que se le debe de hacer seguimiento como un control
radiológico en 3-6 meses por si hay cambios y seguimiento mínimo 2 veces en el
año con ecografía
● TI-RADS 4, 5 y 6 ya hay sospecha de malignidad o como en el 6 malignidad
confirmada
● TI-RADS 4 siempre deben llevarse a biopsia guiada por ecografía
● TI-RADS 5 tiene el 90% de ser cáncer de tiroides

Biopsia de nódulo tiroideo

Se realiza guiada por ecografía, se localiza el nódulo, luego se inserta la aguja y se hace
aspiración del nódulo, ese material se manda en unas placas en alcohol y se manda a
patología para saber si es o no maligno.

Clasificación según patología

● Existe un 20% de los pacientes en los que se les hace varias biopsias y siempre les
sale no diagnostica; una biopsia se puede repetir sólo hasta 3 veces, si luego de las
3 no encuentran nada lo que se recomienda es hacer una resección del lóbulo
tiroideo afectado.

Clasificación academia británica

Va de 1-5, 5 son las que se operan, 4 se les hace pruebas complementarias
inmunohistoquímicas, en la 3 se hace una tiroidectomía, en la 2 no requieren cx solo
seguimiento y en la 1 es seguimiento a 4 semanas. NO se usa en colombia.

Gammagrafía tiroidea
Sirve para evaluación preoperatoria y está indicada en pacientes con TSH baja y un nódulo
tiroideo hiperfuncionante o autónomo. Si se encuentra varios nódulo y hay disminución de la
TSH es porque uno de ellos está hiperfuncionante por ende se detecta cual por medio de
este examen y se le realiza la biopsia solo a ese. Puede reportar nódulos fríos (son los
nódulos hipocaptantes al tejido adyacente), calientes (son hiperfuncionantes o cuando se
les hace supresión quedan alumbrando más que el tejido adyacente) o indeterminados(son
los que se encuentran por examen clínico pero al hacer una gammagrafía no dice si frio o
caliente).
Tratamiento
Depende del resultado de la patología y la ecografía, NO se operan todos los nódulos.
1. Inyección percutánea de los nódulos con sospecha de malignidad, SÓLO se usa en
nódulos quísticos
2. Aplicación de etanol casi no se usa
3. Yodo Radiación: Se realiza en lesión maligna que producen toxicidad como un
nódulo hiperfuncionante que al tomarse biopsia resulta un adenoma pero el paciente
tiene aumento de las hormonas tiroideas. 50% mejoran y otro 50% no mejoran y se
les hace cx.

Cirugía convencional
Se hace la incisión en el cuello, se saca el lóbulo tiroideo.

Cirugía mínimamente invasiva

Puede ser con abordaje lateral (tiroidectomía tradicional abierta), endoscópica, etc.

Cirugía video asistida

Se abre bastante la tiroides, poco se usa, se hace cuando son carcinomas papilares,
volumen tiroideo menor a 25 cm, cicatriza muy bien, se mete una cámara para la resección,
es muy limitado y dispendioso, el resultado es más estético que funcional.

CA DE MAMA
El cáncer de mama es el principal en la mujer.

Anatomía
● La mama consta de 2 elementos principales: Parenquimatosos (todo lo que está
alrededor de la mama, es el tejido de sostén donde está la grasa, el tejido vascular,
parte mesenquimal) y la parte funcional (lobulillos mamarios, conductos
galactóforos).
● La mama se localiza por delante del músculo pectoral mayor.
● Existe una parte central donde está el complejo areola-pezón es importante ya que
ahí desembocan los conductos galactóforos.
● Otra parte muy importante es la cola de la mama o cola de spencer a pesar de no
estar ubicada en la parte central alberga mucho tejido funcional, por ende es una
causa frecuente de patología mamaria.
● La mama va de la segunda costilla hasta la sexta costilla. Aunque existen mama
más voluminosas con forma pendular y se puede encontrar un poco más abajo de
de la sexta costilla.
● La mama tiene aumentada irrigación lo cual produce que exista mayor probabilidad
de metástasis en enfermedades sistémicas. La mayor parte de la irrigación proviene
de la arteria subclavia la cual da 3 ramas (arteria torácica superior, arteria
acromiotorácica y la arteria mamaria externa), estas ramas irrigan la mayor parte del
cuadrante superior externo de la mama. La arteria mamaria interna irriga la parte
interna y medial de la mama y todos confluyen en la areola.
● La circulación en la mama es muy superficial y en la parte funcional casi no hay
irrigación.
 ● La irrigación linfática es muy rica en la mama. Se divide en superficial (va a la parte
superior externa, está el drenaje de la parte escapular y profundo.
● En cx se hace un vaciamiento ganglionar y ganglios en centinela. Cuando se entra a
cx lo que se hace es quitar todos los ganglios superficiales y los mediales, los
ganglios de la circulación profunda nunca se van a tocar en cx como los axilares
posteriores, ganglios de la parte superior, ganglios de la mamaria interna, etc.

Patología mamaria benigna

Son las alteraciones en el tejido mamario que no tienen la capacidad de diseminarse, la
mayoría corresponde a mecanismos de tipo hormonal, algunos factores externos y algunos
hábitos. el café, comidas no saludables o el estrés facilitan la presencia del dolor mamario
ya que se relaciona con la secreción de catecolaminas. Existe una gran variedad de signos
y síntomas en esta patología debido a sus diversas etiologías, aunque el principal va a ser
el dolor mamario. Puede ser por presencia de masas, aumento de nódulos en la mama,
aumento de la turgencia, secreción, descarga por pezón, inflamación, infección,
ginecomastia (crecimiento mamario en hombres).

Etiología
1. Tumores proliferativo y no proliferativos: Se relaciona con la capacidad de
replicación celular de cada una de estas lesiones.
2. Aumento de la sensibilidad mamaria: La causa más frecuente de consulta es el dolor
mamario.
3. Procesos infecciosos e inflamatorios

Epidemiología
- El dolor mamario está presente en el 50% de los pacientes
- Esta patología puede pasar desapercibida ya que si no hay dolor los pacientes no
consultan
- Un 50% de mujeres después de los 20 años van a presentar una patología mamaria
(desde un simple dolor hasta un tumor benigno como el carcinoma lobular in situ).
- El dolor mamario o mastalgia rara vez se relaciona con cáncer, solo se relaciona en
un 3.2-5% de los pacientes.
- Las patologías inflamatorias aparecen con mayor frecuencia en la lactancia, el 24%
de los abscesos en la mama se relacionan a la lactancia.

Telorrea: Secreción por el pezon, varia de acuerdo al tipo de secreción que se presente,
solo el 15% son malignas. Cuando son malignas son sanguinolentas o son acuosas (como
gotas de agua). El 80% son benignas se relacionan a la ectasia ductal.

- Fibroadenomas y quistes son muy frecuentes en la palpación de masas en la mama

en pacientes jóvenes (menores de 35 años). Los fibroadenomas son más frecuentes
en pacientes más jóvenes (menores de 30 años). Los quistes en mayores de 30
hasta los 40 años.

Evaluación de la mama
Tamizaje: Son pruebas que se hacen a pacientes que no tienen ningún síntoma pero que
tienen probabilidad de adquirir una enfermedad. Ej: Citología, mamografía, etc.
Mamografía de tamizaje: Se realiza en los pacientes que no tienen síntomas. En mujeres
entre los 50-69 años cada 2 años. Evaluación de la mama por el médico cada año en
mujeres mayores de 40 años.
Mamografía diagnóstica: Se realiza en pacientes que tienen síntomas.
El autoexamen se considera un extra ya que es bueno pero no se incluye como elemento
de tamización.

Factores de riesgo para desarrollar cáncer

● Mutaciones (genes BRCA1 y BRCA-2 son reparadores y cuando hay mutación no
hacen ese tipo de reparaciones y se genera el cáncer)
● Historia familiar (cuando hay más de 3 familiares)
● Hiperplasias atípicas
● Densidad mamaria

- El autoexamen se debe realizar 8 días después de que aparece el periodo menstrual

y en la menopausia se realiza independientemente de la menstruación, se puede
cualquier día del mes.
- El examen clínico de la mama se hace en pacientes mayores de 40 años con una
especificidad y sensibilidad aceptable.
- La mamografía es la principal prueba diagnóstica (se puede hacer también en
mujeres mayores de 35 años con hallazgos clínicos positivos)

Entre más joven es la paciente tiene mayor densidad mamaria por ende es más complejo
realizar una buena mamografía. En menores de 35 no existe una prueba diagnostica de la
evaluación precoz de la mama.

Clasificación de birads

● A partir del birads 4 se hace biopsia.

● El birads 4a tiene una probabilidad de malignidad de 2-10%
● El birads 4b tiene una probabilidad de malignidad de 11-40%
 ● El birads 4c tiene una probabilidad de malignidad de 41-94%
● El birads 5 tiene una probabilidad de malignidad 95%

- Birads 0: No dice nada, se necesita complementar el estudio con otro adicional

- Birads 1: no hay hallazgo ni sospecha de malignidad
- Birads 2: no hay hallazgo ni sospecha de malignidad
- Birads 3: probablemente puede ser benigno, posibilidad de malignidad del 2%
- Birads 4: a partir de aca todos los px tiene un aumento de la sospecha de CA por lo que
todos deben someterse a Dx histológico, es decir se les debe realizar biopsia
- Birads 4A: 2-10% de posibilidad de malignidad
- 4B: 11-40
- 4c: 41-94%
- Birads 5: altamente sugestivo de presencia de malignidad, en un 95%
- Birads 6: Mamografía o ecografía o resonancia que se aplica a una lesión ya conocida,
como un tumor que ya recibió quimioterapia que persiste lesión

Ecografía
Nos permite saber si la masa es sólida o quística, nos permite hacer seguimiento de los
tumores benignos de la mama y permite hacer biopsias. Es el único método diagnóstico
confiable en pacientes menores de 35 años. Es la primera línea en mujeres con implantes
mamarios.

Resonancia de mama
Es el futuro de las imágenes en la mama, se utiliza mucho en pctes con alto riesgo de tener
una patología maligna, sirve para dx precoz de la enfermedad, sirve en pctes jóvenes, sirve
para evaluación de implantes mamarios si hay sospecha de lesiones que no se ven en
ecografía, se usa en pctes con recurrencia de la enfermedad, se usa mucho en pctes con
cánceres ocultos. Las desventajas es que son muy costosas, poco asequible, mayor tiempo
de realización.

Hay varios métodos de realización de biopsia:

- Biopsia con aguja fina: Únicamente se hace para pctes jóvenes menor de 35 años
con masas palpables y para el drenaje de las lesiones quísticas
- Biopsia con aguja trucut: Se usa para pctes mayor de 35 años o con masas sólidas,
toman cilindros del tejido
- Biopsia estereotáxica: Se hace para las lesiones que solo son visible por
mamografía, se hace en el mismo equipo de mamografía, se toma biopsia con aguja
trucut o agujas de vacio.

La principal patologia maria benigna es el dolor mamario pero hablando de lesiones con
cambis histologicos en la mam a se clasifican según el sitio de origen, si viene de tejido de
sostén o tejido funcional
- Fibroadenomas
- Tumor filodes
- amantoma
*son tumores mixtos porque tienen componentes mesenquimal ( tejido de la periferia)mas
componente funcional (células glandulares o ductales). se llaman tumores fibroepiteliales
- Tumores mioepiteliales: Raros. tienen compromiso de parte muscular y glandular. se
llama mioepiteliosis

De tejido epitelial: su origen es solo dentro del tejido funcional glandular, vienen del lóbulo
mamario o del conducto mamaria
- Papilomas: periférico, típico,
- Adenosis: tubular, apocrina, piomirfico (?) depende si viene del lóbulo, lobulillo,
alveolo
- cicatrices radiadas

De la parte mesenquimal es decir de la parte de sostén

tumores los vasculares
- linfomas
- neuronales
- musculares como leiomiomas, miofibroblastomas

Tumores del pezón:

- adenoma del pezón
*fibroepiteliales y los epiteliales son los tumores mas comunes

Lesiones propiamente dichas, con cambios histológicos en la mama, se clasifica respecto al

sitio de origen:
➔ Tejido de sostén
➔ Tejido funcional
- Tumores fibroepiteliales: Fibroadenomas, tumor phyllodes y el hamartoma, son
tumores mixtos porque tienen componente mesenquimal más componente funcional
- Tumores mioepiteliales: Solamente tienen compromiso de la parte muscular y
glandular, son muy raros, es llamado adenoepiteliosis, mioepiteliosis
- Tumores epiteliales: Origen solamente dentro del tejido funcional glandular, vienen
del nódulo mamario o conducto mamario, están los papilomas, adenosis y cicatrices
radial
Papilos: Periférico, típico
Adenosis: Purular, apocrina, pleomorfico
- Tumores exclusivos de la parte mesenquimal (de sostén): Tumores vasculares,
linfomas, tumores musculares (miofribroblastomas)
- Tumores del pezón: Adenoma del pezón
Más frecuentes:
- Fibroepiteliales y epiteliales
-
Clasificación de Dupont y Paget: (año 1985): la patología benigna en algún momento puede
volverse maligna y depende del tipo de proliferación.
1. Lesiones no proliferativas: riesgo de cáncer 0 o relativamente de 1:
- Fibroadenoma
- hiperplasia epitelial
- hiperplasia ductal
- calcificaciones, quistes
 - metaplasia (cambios a nivel de las células ductales se puede encontrar a
veces en las lesiones quísticas)
- hematomas (compuesto por parte del estroma, ductos, tejido lobular, en
pctes mayores de 35 años, no son muy frecuentes)

2. Lesiones que si tienen proliferaciones: Crecimiento celular más acelerado e

importante, tienen riesgo mayor de hasta 2, pero aunque hay una proliferación
importante de células no llegan a tener atipia y la posibilidad de cáncer es baja:
- Papilomas intraductales (Tumores que crecen dentro de los conductos, en
algunos casos pueden presentar atipia y se vuelven sintomáticos, generando
secrecion sanguinolenta por el pezón, siendo un signo de alarma)
- hiperplasia moderada
- hiperplasia ductal florida
- cicatriz radial
- Adenosis esclerosante (calcificaciones a nicel de los nodulillos mamarios,
hace sospechar cáncer)

3. Lesiones proliferativas con atipia: Riesgo de cáncer aumenta hasta 5 veces, cuando
se ve atipia ya requiere una atención especializada, lo más común es realizar cirugía
para disminuir posibilidad de convertirse en enfermedad neoplasica:
- Hiperplasia ductal atípica
- Hiperplasia lobular atípica

Condiciones patológicas más frecuentes:

- Los fibroadenomas, son benignos en su mayoría, frecuente en pctes menores de 25
años, después disminuye su frecuencia, no necesitan tratamiento quirúrgico a
menos que sean gigantes mayores a 5 cm, pueden ser operados en caso de que
sean sintomáticos.
- Quistes, son lesiones circulares, llenas de líquido, tienen un curso benigno, no son
proliferativas, posibilidad de cáncer 0, pueden variar.
*Lesiones esclerosantes, relacionadas con una enfermedad maligna.

Fibroadenomas y quistes son las lesiones mas comunes

- los quistes son lesiones ovoides, redondas, llenas de liquido, su curso generalmente
es benigno, no son proliferativas, su riesgo de CA es casi de cero pero el quiste
puede cambiar, existen quistes simples, complejos y complicados

- Fibroadenomas: benignos, frecuentes en px adolescente, por debajo de los 25 años,

después de los 25 disminuye su frecuencia, no necesitan tto cx en gran parte, a no
ser que midan mas de 5cm. también pueden operarse en caso de ser sintomáticos,
es decir, que duelan, que moleste, y si tienen atipa. Los fibroadenomas complejos
tienen un cambio en las células requieren cirugía
- necrosis grasa: requiere cx

- metaplasia apocrina: cambios a nivel de células ductales, se pueden encontrar en

regiones quísticas. a pesar de ser proliferativa no tiene atipia por lo cual la
probabilidad de malignidad es muy baja
- Hiperplasia ductal: el tejido del conducto mamaria empieza a proliferar de forma
irregular, inicialmente puede ser organizada lo que se llama usual(proliferativa sin
atipia, probabilidad baja de malignidad), pero puede desorganizarse y volverse
atípica

● Mama super nodularia: patología mamaria benigna, No es muy frecuente, aparecen

mamas en lugares diferentes a lo que convencionalmente se encuentra, se tiene que
tener en cuenta la embriología, las líneas de la leche o linea lacta,empieza desde el
hueco axilar hasta la ingle y durante el periodo de desarrollo es normal encontrar
tejido mamario en todo ese trayecto pero después de las semanas finales de
formacion (semana 15,16 o 17), el tejido empieza a concentrarse hacia el tórax,
cuando el tejido no retorna en un futuro se pueden encontrar estas mamas super
nodulares.

Diagnóstico
1. Examen físico: se hace con una mano, identificar nódulo (borde, forma, tamaño,
localización)
2. Mamografía: a pctes que se les encuentre nódulo si tienen mas de 35 años y si
tienen menos de 35 años se les hace una ecografía*
➔ La ecografía nos ayuda a definir si tenemos lesiones solidas o quisticas

Las lesiones quísticas se subdividen:

- Quistes simples: posibilidad de malignidad 0, no se hace control radiológico
ni nada
- Quistes complejos: todas deben ser llevadas a biopsia, birads 4 radiológico,
se encuentran ya imagen sólida dentro del quiste.
- Quiste complicado: son quistes que se les tiene que hacer seguimiento,
birads 3, control en 3 o 6 meses, el líquido no es tan transparente sino que se
empiezan a ver colecciones sólidas en el interior, por eso se hace
seguimiento.

Quistes: solo se encuentra líquido, común en mujeres mayores a 30 años, asintomáticos,

pueden ser dolorosos cuando son muy gigantes.

Masas sólidas:
- Fibroadenomas: birads 2
- birads 4 o 5 sospechadas como cáncer

Nodularidad asimétrica: nódulo tienen alteración de la forma, alteraciones de los bordes

pero no llegan a ser totalmente malignos

Enfoque:
● Pacientes con masa palpable
● Definir si es mayor o menor de 35 años: menor: ecografía, mayor: mamografía
● Se mira si son quistes:
● simple: se hace drenaje si está causando síntoma
 ● Complicado: se hace seguimiento con ecografía cada 3 o 6 meses hasta completar
18 meses
● complejo: se hace biopsia con aguja trucut guiada por ecografía
● masas: radiólogo dice si es birads 2 o 4, si es birads 2 no se necesita biopsica, 3
vamos a realizar seguimiento, birads 4 o 5 se va a hacer biopsia con aguja trucut
guiada por ecografía.
● Masas que se palpan y nos se ven por ecografía o mamografía, se remiten a cirugia
de mamam y se hace biopsia siempre
● Nodularidad asimétrica; se hace ecografía, se hace seguimiento a las 3 y biopsia a
las 4 o 5
● Al examen físico puede aparecer: Telorrea: tiene variedad de colores (café, amarilla
verdosa, marrón, sanguinolenta o serosa), se debe ver si es espontánea o inducida,
si es persistente, las más sospechosas son las que son sangre, hialina, con agua o
las que son serosas, transparentes.
● En las telorrea amarillentas, se pide un examen físico completo, mamografía o
ecografía
● Cambios cutáneos: se pueden encontrar para detectar patologías inflamatorias,
edema, ulceración de la piel, inflamación local, tenemos que definir si estamos frente
a un paciente con un absceso o una neoplasia, la diferencia está en la localización,
cuando se tiene un paciente con una infección local, la infección se limita a un solo
sitio, cuando se tiene enfermedades de tipo neoplásico de tipo inflamatorio, no se va
a ver la afectación en un solo lugar.
● ver si hay sospecha de carcinoma inflamatorio, si el seno esta rojo, si es asi se
remite a cirugía de mama
● SI la paciente está en embarazo se pide TSH y prolactina cuando presentan telorrea

Puntos claves:
● Toda masa sólida palpable o no palpable que se halle encontrada como birads 4 o 5
debe ser llevada a estudio histológico
● Las birards 3 se hace seguimiento a los 3 o 6 meses, dependiendo si: es en pctes
mayor de edad con factores de riesgo, se hace la biopsia a pesar de que el birads no
de para biopsia
● Todos los birads 4 van a biopsia con aguja trucut a menos que sea una pcte menor
de 25 años, si se ve un fibroadenoma se hace con aguja fina
● Telorrea o secreciones por pezón si es sangre o si es agua serosa hialina, pcte debe
ser valorada por cirugía y sometida a estudios diagnósticos
● Reporte del microcalcificaciones, mamografía es el único examen que nos permite
detectar microcalcificaciones y esto debe tener un seguimiento estereotáxico y si hay
cambios y se reporta como birads 4 debe ser llevado a biopsia
● 50 al 70% pueden tener dolor mamario y se puede clasificar debido al origen entre
cíclico, relacionado con los cambios hormonales y aparece en temporadas y no
cíclico, continuo, aparece en cualquier momento, la gran mayoría corresponden a
dolor de la pared torácica; se debe hacer palpación de la reja costal buscando
enfermedades musculares

Tratamiento:
● Pctes con mastalgia cíclica, se debe tranquilizar al pacte, manejo con AINES
 ● pcte donde se encuentra nodularidad o masas manejar con ecografía o mamografía
● Si el examen físico es negativo y si no se encuentra relacionado con el ciclo
menstrual se debe buscar la posibilidad de origen osteomuscular
● remisión a cirugía los pactes con nodularidad asimétrica, dudas diagnósticas,
factores de riesgo altos, lesiones papilares, lesiones atípicas, neoplasias in situ,
fibroadenoma complejo y con atipia, todas son lesiones que requieren tratamiento
quirúrgico
● Birads 4 y 5 posibilidad de cáncer
● Pctes sin riesgo de cáncer: pctes con mastalgia donde tengamos exámenes
negativos, pctes con quistes simples, pctes con quistes complicados (se hace
seguimiento), fibroadenomas pequeños, jóvenes, sin atipia, quistes no complejos
fibroadenoma no complejos.

Quistes mamarios
Fibroadenoma

Hiperplasia epitelial ductal y tumor filoides: son benignos

Adenosis esclerosante y papiloma intraductal

Papiloma intraductal
Ginecomastia

ISQUEMIA MESENTÉRICA
● Es un diagnóstico diferencial de aquellos pacientes que ingresan con un dolor
abdominal intenso, y sobre todo que pueden tener manifestaciones que al ex físico
no son tan llamativas para pensar en ella como primera instancia.
● Es una patologia de descarte, en la cual se puede llegar a hacer un diagnostico
temprano y evitar la alta mortalidad que tiene esta patología.
● Se denomina isquemia intestinal a toda condición en la cual se genere una
disminución del flujo sanguíneo en el territorio mesentérico, también se describe
 como territorio esplácnico; esto nos va a llevar a que se puedan manifestar 3
condiciones:
- Isquemia mesentérica aguda: tiene una alta morbimortalidad, corresponde al 25-30%
- Colitis isquémica: corresponde al 70%

Circulación del lecho esplácnico:

Está dada por la arteria mesentérica superior, pero los órganos intraabdominales dependen
de 3 troncos principales que le confieren irrigación: Tronco celíaco, Arteria mesentérica
superior, arteria mesentérica inferior.
- Tronco celíaco: Tiene origen en la aorta abdominal en su cara anterior, a nivel de
T10, aporta flujo al hígado, estómago, parte del páncreas y primera porción del
duodeno, Tiene un flujo minuto de 800 cm3 por minuto, después de la digestión
aumenta a 1.100 cm3, las primeras ramas son:
● Ramas frénicas: Van a conferir circulación a la parte distal del esofago y al
diafragma
● Ramas principales:
- Art gástrica izquierda
- Art hepática común
- Art esplénica
El estómago, parte del páncreas y primera porción del duodeno, tienen una
circulación dual, tienen el beneficio de recibir irrigación por otros afluentes lo que
limita a que en algún momento vayan a generar necrosis, diferente a lo que sucede
en el intestino propiamente dicho desde su segunda porción hasta completar el
colon transverso que depende de la circulación de la arteria mesentérica superior.

- Arteria mesentérica superior: Flujo es de 500 cc aumenta 1.400 a 1.500 postingesta

Ramas:
- Cólica media
- Ramas yeyunales
- Ramas ileales
- Ramas íleo cólicas
- Cólica derecha
● La gran mayoría de la circulación de la AMS puede generar obstrucciones mayores
u obstrucciones menores dependiendo del sitio comprometido.
● Cuando hablamos de isquemia intestinal se habla de la disminución de flujo de toda
la arteria mesentérica dependiente de la AMS, siendo una circulación única, no dual,
pero la gravedad de la enfermedad la da si hay una embolia mayor o si hay una
embolia menor, toda la circulación del intestino delgado prácticamente depende de la
AMS, excepto la primera porción del duodeno.
● Toda la circulación del colon derecho, el ángulo hepático hasta la mitad del colon
transverso depende de la AMS, si nosotros tenemos una embolia mayor, que se
produce por obstrucción a nivel del origen de esa AMS vamos a tener una pérdida
del 100% del intestino delgado y por lo menos del 50% del colon, la AMI solo le
genera irrigación a un 80% del colon izquierdo.

● Es importante el flujo post ingesta de la AMS, ya que si se ha comido y va a generar

alguna actividad en la cual se necesite aumentar el flujo sanguíneo a nivel cerebral,
 corazón o riñón, ese flujo sanguíneo está centralizado a nivel esplácnico, eso se
llama un robo coronario o un robo central.
● A diferencia de lo que sucede con las enfermedades isquémicas no oclusivas, aquí
el riego sanguíneo va del cerebro y corazón hacia la circulación esplácnica, ejm: si
come y se va a hacer algún tipo de ejercicio la gran mayoría de la circulación está en
el lecho esplácnico, paso de necesitar 500 cm a necesitar más de 1.400 cm, es
decir que esa volemia que siguen siendo los 5L normales, va a disminuir el flujo en
relación a cerebro y corazón, por lo tanto puede llegar a hacer un ACV, un infarto o
en el mejor de los casos disminuye circulación en miembros inferiores y se
presentan calambres.
*El arco de riolano y drummond tienen que ver con la circulación del intestino delgado, el
colon derecho se desvasculariza muy fácil y es dependiente de la cólica derecha y la
ileocólica en su parte terminal, tienen que ver más con la circulación colateral del intestino
delgado.
- Arteria mesentérica inferior: Da una rama que es la cólica izquierda que tienen
ramas ascendente y descendente,
● Ascendente se encarga de la irrigación del colon descendente, ángulo esplénico y
mitad del colon transverso
● Descendente se encarga de dar irrigación al tercio inferior del colon descendente y
el sigmoides.
Hay que tener en cuenta la circulación del recto y la circulación recto sigmoidea, que
también depende de la arteria cólica izquierda en su rama descendente.
Es muy raro que se produzca una isquemia embólica o trombótica en la AMI, y si se
produce esta isquemia, es mucho más fácil de manejar porque lo único que se hace es una
hemicolectomía izquierda, se tiene todo el colon derecho permeable y parte del recto que
no depende de la AMI para poder hacer una anastomosis.

Fisiopatología de la isquemia intestinal

Tiene 2 escenarios:
1. Disminución del flujo propiamente dicho: Los mecanismos de isquemia cuando son
dependientes del suministro de oxígeno, son los que nos van a dar el primer
escenario, el momento en que se presenta la isquemia y las complicaciones que
pueden llegar a matar al paciente.
2. Síndrome de reperfusión: Cuando se logra permeabilizar la arteria obstruida y se
presenta un fenómeno de liberación de radicales libres que va a generar una
cascada de respuesta inflamatoria con compromiso necrótico de la célula, el 20% de
los pctes que tienen isquemia intestinal entran a sind de reperfusión y de estos pctes
en un pcte que ya viene grave, entre el 50 y 70% se mueren, porque ya vienen con
un proceso celular necrótico, una acidosis metabólica y se le suma una nueva noxa
generada por el predominio de especies reductoras de oxígeno radicales libres).

Mecanismos de fisiopatologia
Se habla de lo que debe dársele a un pcte para que tenga una oxigenación normal para que
las células intestinales funcionen normalmente, diferentes formas de conjugar para poder
tener un aporte de oxígeno normal para ese intestino, ya que no solamente se depende de
un factor. Ejm: se puede tener un shock hipovolémico en un pcte que perdió 1 L de sangre
pero ese pcte previamente tener Hb de 17, bajarsele a 15 y no tener ningún impacto en la
saturación de oxígeno, como puede que se tengan los 5L circulante y el pcte tener Hb de 5,
bajo una noxa en la cual ya no pueda sostenerse con esa Hb de 5 (herida de arma
cortopunzante) y la Hb baje a 3, el pcte puede hacer isquemia intestinal.
Se depende de:
- El flujo circulante (5 L de sangre,
- Concentración de Hb y saturación de O2: la saturación normal de O2, Hb 12 a 15 en
promedio, si se tiene una anemia y la Hb baja pued que la saturación de O2 no
cumpla con los requerimientos que necesita para que la mucosa intestinal pueda
funcionar.
- Distribución de sangre en la pared intestinal: la distribución se produce desde la
mucosa hacia la periferia,
- intercambio de O2 se genera en la mucosa intestinal (70%)l, si esta mucosa llega a
tener una disminución de este flujo, consecuentemente las otras capas de la pared
intestinal se van a ver comprometidas, si hay una hipoxemia de la mucosa va a
haber un agrietamiento de la mucosa y va a generarse una translocación bacteriana,
se puede tener un flujo circulante normal con una Hb normal pero por x o y motivo se
hace una hernia encarcelada, no le puede llevar flujo a ese pedazo de intestino, esa
mucosa es la primera que empieza a sufrir, si la mucosa se queda sin el flujo, el
resto de capas se van a quedar sin flujo.
- Balance entre las demandas metabólicas y el aporte de O2: El pcte coronario, pcte
politraumatizado, pctes con insuficiencia cardiaca, con cirugía cardiaca mayor, en el
cual se tiene mayor flujo a nivel de cerebro y corazón y el intestino funciona con los
rezagos que queda de esa circulación, le ponen una nutrición enteral donde se le
genera 2000 kilocalorías para 24H, se le está pidiendo al intestino que funcione
como no está en un pcte patológico, cuando ese intestino requiere mayor cantidad
que lo de la demanda metabólica empieza un sufrimiento intestinal.
- Capacidad celular para utilizar 02: Aquí es donde empieza a funcionar el sind de
reperfusión, si se tiene una célula que viene utilizando mecanismos anaerobios para
producción de ATP, se expulsan radicales libres y esta célula ya está en déficit aquí
es donde no sabe cómo utilizar el 02 la célula, puede tener la saturación, no está
obstruido, no tiene mayor requerimiento pero es una célula que no sabe cómo
utilizar ese O2 porque vienen de una noxa previa.

Fisiopatología:
● Si hay una disminución del O2 hay una disminución del ATP intracelular, esta
disminución del ATP va a generar una retención de agua y retención de electrolitos
● la célula se va a hinchar, si esta se infla y se engorda entonces las uniones
intercelulares van a aumentar y se va a generar una salida de líquido a lo que nos
referimos como el tercer espacio (lo mismo que sucede en la pancreatitis). Son
síndromes hipovolémicos secundarios a una falla de órgano que ya está afectando
la célula
● La retención de agua y de electrolitos por la misma presión intracelular va a generar
una necrosis de la pared y esta va a generar una respuesta inflamatoria, que se va a
traducir a lo mismo que hace que se hinche la célula
● Esa necrosis va a generar un aumento de la permeabilidad y ese aumento en la
permeabilidad intercelular va a hacer que las bacterias lleguen a los ganglios
linfáticos y de ahí pasen a la circulación central.
 ● Lo que termina matando a los pctes es la bacteriemia, esto es un proceso de horas,
las primeras 6 horas son en las que se supone que se debe actuar y tener un
diagnóstico para evitar la letalidad del 80% cuando el diagnóstico se hace después
de las 24h.
● Si tenemos en mente este diagnóstico puede que el pcte no se muera
Si llega el pcte con dolor abd intenso, que es peor dolor de su vida, que se toque y no se
encuentren signos de irritación peritoneal y aparte el pcte diga que tiene sangrado rectal o
melenas, tiene una isquemia intestinal hasta que no se demuestre lo contrario.
No existe sangrado digestivo alto con abdomen agudo que no se encuentren signos de
irritación.
Ejm: Mallory weiss se encuentran signos de irritación peritoneal con vómitos,
pero si manifiesta dolor, no localizado y a la palpación se encuentra un abdomen blando
que no se encuentra nada lo más probable es que tenga isquemia intestinal hasta que se
demuestre lo contrario, teniendo en cuenta los factores de riesgo para este tipo de
patologías.
➔ Los síndromes de repercusión son, se encuentra ante una isquemia intestinal, ese
paciente o una isquemia de miembro inferior (se tapa la femoral) y el pcte llega con
una pierna fría, o el pcte que ha sido sometido a un trasplante hepático, pcte donde
se ha tenido en isquemia algún órgano, cuando se vasculariza es decir anastomosa
o perga nuevamente el pedazo de arteria que aparentemente ya está sano, no
necesariamente ese pedazo de arteria o esos órganos que va a reperfundir, no
tienen radicales libres, es como si se generara una basura a nivel de esos sitios que
se van a anastomosar, esto genera que cuando se anastomose y se abre de nuevo
el puente para que vuelva y circule, genera que todas esas basuras que se tienen a
niel de esa arteria empiecen a generar unos cambios, eso se llaman especies
reductoras de oxígeno (ERO), estas lo que terminan haciendo es una oxidación del
DNA y de los fosfolípidos que termina generando una necrosis de la pared celular,
esa necrosis vuelve y genera toda esa cuestión y el pcte a parte de que viene muy
enfermo se le genera mas necrosis en un pcte que ya viene con cambios necróticos
y cambios de utilización de una forma de producción de O2 no dependiente de ATP.
● Se muere porque ya están muy enfermos y a esa noxa que tiene el pcte se le suma
otra donde se vasodilatan los pctes, el gasto cardiaco disminuye, donde la perfusión
renal se disminuye, y no solo actúa a nivel de la arteria que se anastomosan, sino
que cuando se abre el vaso todos esos radicales se van para todas partes y hacen
una vasodilatación sistémica con un shock “cardiogénico” que va a generar caída del
gasto cardiaco y la perfusión distal.
*El sind de reperfusión no se sabe con exactitud quién van a a hacerlo, cuando se va a
reperfundir, el anestesiólogo aumenta líquidos o aumenta oxigeno para intentar mantener
una oxigenación adecuada a nivel central para que el pcte no haga sd de reperfusión.

Cuando hablamos de isquemia intestinal, 70% corresponde a colitis isquémica, 5%

mesentérica crónica y el 25 al 30% a isquemia mesentérica aguda (incluidas las isquemias
focales)

● Cuando hablamos de isquemica mesenterica hablamos de disminución del flujo

sanguíneo a nivel de la AMS, se afecta todo el intestino delgado, el colon derecho y
 corresponde a un tercio de todas las formas de isquemia, es un diagnóstico tardío y
dramático, por eso hay que ver los factores de riesgo.
● Isquemia mesentérica aguda puede ser arterial y venosa y no oclusiva _(algo que la
está tapando o algo que la esté estonosando, sin tener algo que la está ocluyendo)
se le disminuye el flujo de tal forma que no hay circulación pero dentro de la arteria
no se encuentran ni émbolos, ni trombos.
● IMA puede ser arterial oclusiva (embólica o trombótica) o no oclusiva
● IMA venosa es solo oclusiva y las oclusivas son únicamente trombótica.
● Isquemia focal venosa segmentaria
● IMA arterial oclusiva embólica:
● Hay una migración del émbolo, se sospecha en pctes con antecedentes de arritmias
o fibrilación auricular, pctes con miocardiopatías, que tengan alteraciones en las
válvulas, pcte con cateterismo, cardioversión, pcte que tenga aneurisma ventricular,
peor hay una condición importante a tener en cuenta y es el pcte con la taquiarritmia
sobre todo con fibrilación auricular, ese pcte que dice que está anticoagulado, con
hemiparesia, con antecedentes de ACV, con trombosis venosa de miembros
inferiores como antecedente, el pcte que ha tenido tromboembolismo pulmonar, el
consumidor de cumarinicos es el pcte con mas factores de riesgo, no
necesariamente se les tiene que encontrar FA en ese momento, solo se tienen que
guiar por esos antecedentes; estos pctes por lo general son pctes del cuadro típico
de la isquemia intestinal.
● El más bulloso de todos es el de la embolia de la mesentérica superior porque la
trombosis permiten tener hasta cierto punto la formación de colaterales a no ser que
el pcte tenga una trombosis aguda (se tapa toda), el pcte con la embolia de la
mesentérica superior se tapa de una, no forman colaterales.
● Embolia mayor por encima de la bifurcación ileocólica la embolia menor cuando se
habla de las yeyunoileales y ramas terminales, en las cuales uno asuma que la
cantidad de necrosis es mayor.
Clínica:
Pcte se encuentra con:
- Dolor abdominal súbito, dramático, progresivo
- Acompañado de náuseas, vómitos
- No se le encuentra nada al examen físico debido a que no está tan comprometido la
disminución del flujo de la pared debido a que primero se afecta la mucosa y
submucosa puede no haber llegado hasta la submucosa. La condición con este pcte
es que si va a haber una disminución de flujo circulante y eso va a generar dolor,
pero hasta que no haya una disminución del flujo a nivel de la mucosa y agrietacion
e esta mucosa no va a haber translocación hacia el resto de las capas, por eso la
serosa no está comprometida
- Deseo de hacer deposición y puede estar mezclada con sangre
*Sangrado digestivo alto: Se da por debajo de la hipofaringe y por encima del angulo de
treitz
*Sangrado digestivo bajo: Lo que se genere por debajo del ángulo de treitz pero teniendo la
diferencia de sangrado oscuro, oculto y propiamente dicho bajo (colon derecho o izquierdo,
la parte terminal del hilio), se dan melenas,s e da por la oxidación de la hemoglobina, pero
las melenas no son exclusivamente de sangrado digestivo bajo.
Una isquemia pertenece al grupo de abdomen agudo vasculo oclusivo.
 - Las melenas pueden aparecer debido a una angiodisplasia en el yeyuno proximal y
no se considera un sangrado digestivo alto, sino que es oscuro y oculto.
- Nunca una alteración en el colon derecho que produzca sangrado va a generar
melenas.
- Siempre los sangrados digestivos bajos deben manifestarse con rectorragia o
hematoquecia
- Pueden aparecer sangrados digestivos altos con hematoquecia o rectorragia cuando
los sangrados son mayores a 500cc en 1 h.
- Pero NUNCA puede haber melenas en sangrado digestivo bajo

Las melenas en isquemia intestinal a pesar de ser debajo del ángulo de treitz, aparecen por
alteración en el intercambio de O2 en la mucosa (70% del flujo se da ahí); en la isquemia la
mucosa está hipoperfundida por ende se necrosa y se desgarra, por ende puede generar
sangrado completo que llega a la serosa. Por ende las heces salen negras pero no por
oxidación como en las melenas sino por la necrosis de la mucosa. Al paciente con isquemia
le da diarrea, debido a que la mucosa se daña y no va a poder realizar una buena absorción
de los líquidos de las heces y la otra causa es que cuando la mucosa se necrosa esto es
irritativo y aumenta el tránsito intestinal.

● Las melenas son SIEMPRE blandas (jaleas) nunca van a ser duras.

La isquemia mesentérica es un dolor intenso que no se relaciona con la clínica que se

encuentra.
El paciente también puede presentar palidez y sudoración profusa, esto se ve en trombosis.

Luego de pasar un tiempo las manifestaciones cambian, entre 6-12h aparece taquicardia y
taquipnea debido a la deshidratación que se presenta por el secuestro de líquidos en el
tercer espacio y la diarrea que presenta el paciente. Al inicio el pcte tendrá peristaltismo
aumentado y las 6 horas siguientes disminuye el peristaltismo llevando a silencio intestinal
debido a que el músculo y la mucosa ya están gravemente afectados por la perfusión
transmural, el músculo deja de tener energía por ende no tiene como contraer el intestino,
también se da debido a la translocación bacteriana que lleva a perforación que genera la
necrosis y termina en un peritonitis.
- Silencio abdominal con signos de irritación peritoneal, hipotensión, taquicardia es
porque el pcte ya esta muy mal.
Los gases arteriales salen con acidosis metabólica debido a la disminución del O2 esto lleva
a la disminución del bicarbonato y el pH y exceso de bases aumentada, por ende hay que
utilizar el lactato luego lleva a un metabolismo anaerobio. Es importante leer en los gases
arteriales el exceso de base que nos dice cuanta perdida hay en el espacio intravascular, es
decir, que tanto tercer espacio tienen este paciente. El paciente ya va a estar en muy malas
condiciones y no se van a suplir las necesidades del organismo por medio del anaeróbico.

El paciente también puede llegar con distensión abdominal puede ser por ascitis por
peritonitis secundaria o por la presencia de asas totalmente afuncionales.
Lo que se hace con estos pacientes es mejorar el espacio intravascular, mejorar las
condiciones de translocación bacteriana por medio de antibiótico y mejorar el estado
ácido-básico del paciente, pero lo principal es quitar la noxa que está generando la isquemia
intestinal.

En pacientes con oclusiones trombóticas corresponden el 20-30% de los pacientes con

isquemia mesentérica agudas. En pacientes de edad avanzada con arteriosclerosis, epoc,
hta, diabetes, aneurisma de aorta abdominal, lesiones trombogénicas.

Condiciones trombogénicas primarias que generan trombosis de la arteria mesentérica

superior:
● Embarazadas
● Pacientes hospitalizados
● Anticonceptivos
● Disminución de proteína S
● Disminución de proteína C
● Síndrome antifosfolipídico
● Abortadora crónica
- Las isquemia intestinales NO son propias de ancianos

Angina intestinal: Es una condición en la cual se va disminuyendo de forma paulatina el

riego circulatorio pero el paciente tienen la oportunidad de hacer circulación colateral, es
simplemente la manifestación de que algo se viene tapando. El paciente dice que come y le
duele, pérdida de peso debido a que al comer genera dolor por ende el paciente deja de
comer. Duele comer porque eso requiere el aumento de la demanda del flujo intestinal y la
circulación colateral no alcanza a abastecer las demandas del organismo. A estos pacientes
se les hace de todo y no sale con mayor alteración así que antes de mandarlo al psiquiatra
hay que hacerle un angiotac de vasos mesentéricos y si se ve que hay estenosis de la
mesentérica se debe mandar a cx vascular.

Isquemias mesentéricas agudas NO oclusivas

No hay trombo y no hay émbolo, no hay nada tapando la arteria pero si hay disminución del
flujo sanguíneo. Se da en pacientes en shock debido a que para mantener el gasto cardiaco
activan la endotelina hay una redistribución del flujo para perfundir los órganos más
importantes; si el paciente no ha activado la endotelina el médico le debe poner
vasopresores (noradrenalina, vasopresina,etc) y la circulación mesentérica por ende
disminuye.
Los vasopresores se ponen cuando el paciente ya está gravemente enfermo.
El paciente va a presentar disminución de ruidos hidroaéreos, distensión abdominal,
sangrado digestivo alto (melanemesis, melenas).

Para confirmar la isquemia se hace una tomografía de abdomen con doble contraste en la
cual aparecerá:
● Neumatosis (es la presencia de aire en las paredes intestinales, se origina por la
translocación bacteriana ya que las bacterias intestinales son productoras de gas
intraluminal y este gas se acumulara entre las paredes)
● Gas en el sistema porta (se justifica por por lo mismo que la neumatosis)
 ● Ausencia de realce de la pared intestinal (porque no hay flujo mesentérico por ende
no hay contraste ya que no llegará porque este es arterial y venoso)
● Parálisis del intestino (un pedazo de intestino muestra flujo y medio de contraste y
otro no).

El método diagnóstico de elección es una angiografía de vasos mesentéricos y también

sirve como método terapéutico (se pueden poner trombolíticos, papaverina, glucagón,etc).
El problema es que este examen requiere que el paciente NO esté gravemente enfermo
para poder trasladarlo, moverlo y embolizar. Pero debido a que el dx de isquemia intestinal
casi siempre es tardío la mayoría de pacientes no alcanzan a pasar por este examen.

En la nutrición enteral hay un aumento de demanda en relación a la oferta ya que en la

alimentación hay una cantidad proteico-calórica alta con ácidos grasos saturados y el
intestino no tiene como absorber nada.

Isquemias mesentéricas de origen venoso

Son oclusivas, los pacientes pueden ser agudos, subagudos o crónicos. Estos pacientes
evolucionan dependiendo la localización, extensión y la instauración.
Son pacientes que vienen haciendo circulación colateral y de un momento a otro se tapona
totalmente. Tienen las mismas manifestaciones de la isquemia embolica.
- Si es subaguda hay angina intestinal
- Si es crónica es un hallazgo incidental por hipertensión portal, es decir, en paciente
con varices esofágicas que presenta un sangrado digestivo alto

Pileflebitis: Es una consecuencia de una infección intraabdominal severa como una

peritonitis secundaria a enfermedad diverticular. Hay daño de la vena porta ya que el foco
infeccioso va ascendiendo hasta llegar ahí. Estos pacientes hacen una trombosis portal
secundaria a los procesos infecciosos. Va a comportarse como una trombosis de la
mesentérica superior ya que parte de la formación de la porta es la arteria mesentérica.
Hay que tener mucho cuidado con pacientes con diverticulitis o apendicitis perforada que
presentan ictericia luego de la cx por compromiso colestasis intrahepática con aumento de
BD, GGT aumentada, FA aumentada sin un proceso obstructivo.

Isquemia focal segmentaria

Se afecta un solo segmento, no tienen un impacto hemodinámico tan severo como los otros
procesos. Las arteriales son segmento pequeños más que todo por émbolos de colesterol,
por trauma o por radiación. Las venosas se dan en pacientes con hernias incarceradas.

- El dx siempre será clínico, hay que considerar los factores de riesgo, no subestimar
el dolor del paciente, no importa si no hay signos de irritación peritoneal.
- El 25% de pacientes con isquemia mesentérica no oclusiva puede tener ausencia de
dolor.
- La mayoría de pacientes no pueden manifestar el dolor porque se encuentran UCI.
- En los ancianos hay confusión mental secundaria a la isquemia mesentérica o puede
que el no refiera los sx porque no está en capacidad de comunicarse.
- NO existe ningún marcador para saber si el paciente está en una isquemia intestinal;
se puede sospechar si hay leucocitosis mayor a 15.000 con desviación a la
 izquierda, acidosis metabólica (50% de los pacientes en las primeras 6h y en el
100% de los pacientes luego de las 6h), FA aumentada, amilasas aumentadas,
dímero D es sugestivo de isquemia.
- La angiotomografía permite mapear el sitio de revascularización, esto mismo lo hace
la angiografía simple.

Medidas generales
1. Estabilizar al paciente (se le ponen líquidos, se trata la acidosis con bicarbonato,
antibioticoterapia dirigida a gram - y anaerobios por la translocación bacteriana y
peritonitis que va a pasarle a su paciente en el peor de los casos)
2. Se pone sonda nasogástrica para disminuir la carga de función del intestino que ya
está enfermo.
3. Anticoagular (a todos los pacientes, se maneja el sangrado con la cx control-daño, lo
cual significa que si el pcte esta sangrando mucho se empaqueta y se espera a que
mejore para hacer una segunda intervención).
4. Cirugía: Se reseca el pedazo de intestino que está gravemente enfermo, los otros
que estas mas o menos se dejan por si se logra perfundir la mesentérica y logra
recuperarse, en una segunda mirada se intenta una anastomosis si no funciona se
delimita de nuevo la parte intestinal muerta y se reseca.
5. Sustancias trombolíticas para mejorar la trombosis de la mesentérica y tratar de
barrer el émbolo pero como esto se hace con angiografía y la mayoría de pacientes
está gravemente enfermo no se puede realizar esto.
- La mortalidad de una isquemia mesentérica multisegmentaria es del 90-100%
incluso con cirugía.

FISIOLOGÍA PLEURAL
- Las presiones intrapleurales se puede manejar de forma pasiva o de forma activa.
- Pleurovac es un nombre comercial lo que sea usa son los sistemas cerrados de
succión, estos sistemas son modificables, es decir, se pueden cambiar las
presiones.
- El hemotórax en algún momento se puede comportar como derrame pleural,
secundario a una ICC, empiema, derrame paraneumónico o paraneoplásico.

Pleura: Hay dos tipos una visceral y otra parietal, la parietal está adherida a la región
torácica y la visceral está adherida a los pulmones, es serosa, el espacio interpleural es
pequeño por ende es un espacio virtual, tiene una presión negativa que se puede modificar
por distintas patologías que alteran este espacio.
● La pleura parietal y la visceral prácticamente son una sola pleura que se une en el
hilio; si se afecta una se afecta la otra.
● La pleura parietal es la que duele la visceral NO, por ende cuando se pone un tubo
de tórax se debe infiltrar hasta la pleura parietal.
● La pleura parietal tiene un asentamiento sobre el diafragma y el ápex
● En la pleura visceral hay unas hendiduras que son las cisuras que separan los
distintos lóbulos pulmonares (derecho sup, medio. inf y en el izquierdo sup e inf)
Líquido pleural: 15ml es el volumen de líquido pleural que se necesita para que no haya
fricción entre las 2 pleuras. Se produce en los estromas mesoteliales y se absorbe por el
drenaje linfático, es un ultrafiltrado plasmático, por ende comparte características con el
plasma, una de esas es el color del liquido pleural que es un color amarillo cetrino o
cristalino (claro como la orina o amarillo como el plasma), todo color diferente a este es
patologico ya sea por afectacion del pulmon o del espacio pleural. El líquido pleural
mantiene en constante cambio, la producción normal es muy importante para comparar con
el líquido del tubo de tórax y saber si el paciente está sacando más líquido y por ende es
patológico por ende la pleura no será capaz de drenarlos hacia los linfáticos y ese liquido se
acumulara
La producción normal de líquido pleural es de 1-2 cc/kg/dia o 0.1-0.2 cc/kg/h.
- Cuando se tiene que evitar que un derrame paraneoplásico se perpetúe se hace una
pleurodesis.

Pleurodesis: Es la unión de las 2 pleuras o pegar esas 2 capas para evitar que ese espacio
pleural virtual siga siendo un espacio que se pueda llenar de líquido, se usa mucho en
pacientes con cáncer ya que generan derrame pleural. Es muy común en CA de mama ya
que es la principal causa de derrames paraneoplásicos. Por medio de los intercostales para
retirar un tubo de tórax en estos pacientes se realiza este proceso, se utilizan 3 sustancias:
● Yodopovidona
● Tetraciclinas (es la que más se usa, más que todo las de uso veterinario)
● Talco de guante
Se realizan unas soluciones y a través de los tubos que tienen los pacientes se inyecta
cualquiera de estas 3 sustancias. La tetraciclina produce una reacción inflamatoria en las
pleuras y estas se pegan.
- Cuando existe un proceso neumónico o un hematoma coagulado o un hemotórax
coagulado se hace la misma pleurodesis pero de forma patológica.

Tubo de tórax
El tubo de tórax va a estar ubicado entre la pleura visceral y la pleura parietal, los tubos a
tórax NO son intraparenquimatosos son intrapleurales. El tubo va a medir por medio del
pleurovac la presión que debe existir en este espacio virtual, cuando este espacio se vuelve
real las presiones van a variar. Este tubo nos dice que pasa dentro del espacio pero no en el
parénquima ni en la tráquea ni dentro del alveolo ni en la boca.
- Si el pulmón no está comprimido sino hiperinsuflado ese espacio también tendrá
cambio de presiones

Presiones del pulmón

Le dan apariencia de insuflado.
1. Presión intrepleural: En reposo es de -5 cm de H2O , en inspiración profunda el
pulmón se va arrastrar más hacia la reja costal, se hace más negativa llegando a -7
a -8.5 cm de H2O y en espiración se hace menos negativa llegando a -2 cm de H2O.
En inspiración forzada puede llegar mx hasta -25 cm de H2O por cuestión de
segundos, algo momentáneo mas no se puede sostener. Por más que uno modifique
estas presiones SIEMPRE serán NEGATIVAS. Cuando hay una espiración forzada
tipo cuando inflamos una bomba o hacemos una espirometría las pleuras se van a
separar y el aire irá más hacia el hilio pulmonar por ende el pulmón tiende a
 volverse más pequeño y prima la presión intraalveolar, la presión intrapleural debería
estar en 0 cm de H2O pero por más colapsado que este el pulmón la presión
siempre será negativa.
● La presión pleural normal es de -5 cm de H2O
2. Presión intraalveolar: En reposo la presión intraalveolar es de 0 cm de H2O, en
inspiración es de -1 cm de H2O y en espiración es de +1 cm de H2O. El alveolo
transmite el aire que viene de la vía aérea superior, hay cambios en este con la
inspiración y la espiración. La diferencia con la anterior presión es que esta va de la
periferia al hilio.
3. Presión transpulmonar: Es la diferencia o sumatoria entre la presión intrepleural y la
intraalveolar, es la más importante.
● En neumotórax el pulmón se ve como en espiración forzada
● En la trampa de agua siempre hay que mirar que oscile 2 cm hacia arriba y 2 cm
hacia abajo lo cual equivale a tener una presión intrapleural normal (-5 cm de H2O)

Cómo colocar un tubo a tórax:

1. Informar al paciente sobre el procedimiento (consentimiento informado)
2. Asepsia y antisepsia (SIEMPRE antes de infiltrar así al paciente le duela)
3. Paciente con miembro superior arriba del lado que se va a poner el tubo, el fin de
esto es abrir los espacios intercostales.
4. Infiltración (lidocaina, bupivacaina), en 4- 5 EIC, ya que el área toracoabdominal
arranca ahí pero por lo general el diafragma se eleva a partir del 6 EIC por ende lo
que se haga de ahí para arriba le da un margen de seguridad y si se pone en el 6,7
EIC se puede perforar el diafragma. Siempre se infiltra desde la piel hasta el centro
5. Se hace un habón (se inyecta la piel y se hace una bola) exactamente donde se va a
poner el tubo, esto sirve para que la incisión NO le duela al paciente, si queda muy
aumentado de volumen el habón lo que se hace es presionarlo un poco para que
disminuya y la lidocaína se riegue y así tener una radio mayor de anestesia.
6. Se continua con infiltración tejido celular subcutáneo, espacios intercostales
(siempre se debe ir aspirando para saber que no cayó en ningún vaso), hasta la
pleura parietal.
7. Luego se empieza a devolver infiltrando desde la pleura parietal hacia la piel para
que todo este espacio le quede dormido al paciente.
8. Se le explica al paciente que NO debe de sentir dolor pero la sensación táctil y de
presión no se le va a quitar, ya que al meter el tubo hay que hacer gran fuerza para
que entre. Si en algún momento el paciente siente dolor se vuelve a infiltrar.
9. Se hace la incisión en el borde superior de la costilla inferior del EIC que escogió. Se
debe hacer una incisión de 1cm-1.2cm. La idea de esto es que la incisión sea exacta
para que no haya salida de aire por los lados, en caso de que la incisión quede muy
ancha se corre el tubo hacia un extremo de la incisión y el resto se empieza a
suturar (mini toracotomías) esto suele pasar en pacientes obesos o en anciana con
mamas grandes.
● Los tubos de tórax vienen en medida french, 1 frech = 0.3mm (0.03cm) los tubos a
tórax que se usan frecuentemente van de 32-40 lo cual equivale a 0.93-1.2cm.; si
hay salida de aire sería como un neumotórax abierto. A un paciente con un neumo
comunicante lo mata la disminución del GC.
10. Luego hay que irse disecando de forma roma hasta la pleura parietal.
 ● Los neumotórax salen con tubos de 32 (mujer) -34 (hombre)fr; a medida que
aumenta la densidad si es liquido 34 (mujer) -36 (hombre)fr.
● La longitud del tubo se debe meter desde el borde externo del esternón hasta donde
empieza la reja costal, esto sería todo lo que debe quedar por dentro del tórax. Por
medio de la trampa de agua podemos saber si el tubo está dentro del tórax ya que
debe oscilar entre 2 cm.
● NUNCA se puede usar una herida traumática para entrar hacer un procedimiento.
● NUNCA se puede usar el mismo tubo ni el mismo espacio si un tubo a tórax se sale
pero la trampa de agua no es necesario cambiarla ya que esta no es esteril porque
esta al ambiente.
● Las heridas por arma de fuego NUNCA se suturan

Paciente con herida soplante que NO se quiere poner tubo ni parche ni nada solo quieren
que le suturen para irse a consumir drogas, en la rx no tiene neumo no tiene enfisema, no
está disneico ni hipotenso no está desaturado no está pálido no tiene dolor pero si esta
enojado

El paciente que tiene un roto en el pulmón,o si tiene una herida soplante, el parénquima
pulmonar no le va a cicatrizar antes de 48 horas, si se sutura va a botar aire y a la vuelta de
2 horas va a tener alguna otra complicación, por eso, antes de suturarle la herida se tiene
que poner tubo a tórax porque es herida comunicante, el pcte asi no este desaturado, no
tenga neumo, tienen un roto en el pulmón que si se sutura no se le está cerrando y va a
seguir saliendo aire, y se le va a sacar el aire del espacio pleural de alguna forma y es por
medio de un tubo a tórax, TODO PACIENTE DE HERIDA SOPLANTE ASÍ NO TENGA
NEUMO EN LA PLACA, NECESITA TORACOSTOMIA, es una indicación absoluta.

Indicaciones de tubo a tórax en trauma:

- Neumotórax soplante, abierto, comunicante, los mayores al 25%
- Hemotórax grado 2 en adelante
- Hemoneumotórax independiente del grado del hemo y porcentaje del neumo
- Neumotórax a tensión

➔ Los neumotórax mayor a 25% es universal, independiente que el pcte tenga

síntomas o no se pone tubo a tórax por riesgo de desviación mediastinal y caída del
gasto cardiaco
➔ pero se debe poner tubo a tórax si el neumo es menor a 25% y el pcte está
sintomático o colapsado.

Ejm: Paciente con una herida en el 2 EIC con LMC, 25 años, asintomático, se hace
radiografía y se ve un neumotórax del 12%, se deja en observación, que no tenga disnea,
saturación, se deja en observación por 48 horas, se miraría la parte hemodinámica cada 8
horas, monitoria cardiovascular

● Todo paciente que tenga un neumo y así no lo tenga necesita una placa de control a
las 6 horas y si en esta placa hay aumento del neumotórax, así sea al 15 o al 20%
se le pone un tubo a tórax a todo hemo o neumo que progrese
 ● Si se tiene un hemo 1 y le aumenta a un hemo grado 2 se le pone tubo a tórax,
quiere decir que la herida le está botando aire o que la herida le está botando
liquido, por lo tanto no se sabe en el transcurso del tiempo como se va a comportar,
si en 6 h le aumento el hemo y el neumo o independiente el uno del otro se le tiene
que poner tubo, todo pcte necesita placa de control a las 6h
● Todo hemo o neuro que progrese es indicación para TUBO DE TÓRAX
● Si no progresan, se le da salida ya que el líquido o aire lo absorbe la pleura

Tubos a tórax:
● Son tubos siliconados, no hacen daño, lo que hace daño es la persona cuando pasa
el tubo a tórax, si no se sabe poner un tubo a tórax es mejor no ponerlo
● Tienen un extremo que es el que entra al tórax y tienen unos huecos que se llaman
fenestras, por lo general son 5 en la parte interna, las fenestras todas deben de
quedar por dentro del tórax, porque con una que le quede por fuera le hace un
neumo comunicante, trae unos números que son la distancia que se tiene entre la
última fenestra y el resto del tubo a tórax, me permite saber a cuanto esta la última
fenestra y el rango de seguridad que se tiene para que ese tubo no esté excluido y
no vaya a hacer un enfisema subcutáneo o neumo a tensión o el neumo soplante.
● Tienen la parte terminal, y están los números del calibre en french,el tubo viene
sellado , cuando se pone el tubo se pone una pinza, se corta el rabito y se conecta a
la trampa de agua, o pleurovac.

Sistemas cerrados de succión

Sistemas cerrados tricamerales:

- Zona reservoria
- Zona de manipulación de presiones
- Zona de trampa de agua (la más importante)
➔ Hay unos sistemas que ya vienen con la medida exacta porque si se aplica más
agua ya se está modificando la presión del espacio interpleural, eso lo que nos
indica es la presión intrapleural, cuando estamos en 0 estamos en -5, eso quiere
decir que va a empezar a medir los cambios que hay entre las pleura visceral y la
parietal, cuando eso me aumenta mas de 2 cm si el esta con la pleura visceral
plicada a la pleura parietal, tiene que moverse 2 cm, es decir tiene que reflejar la
presión negativa del espacio interpleural normal que es de -5, si esto no sube mas,
quiere decir que el pulmón está colapsado y que hay un espacio interpleural mayor,
el pulmón se apachurro y la presión va a tender a lo positivo y la columna de aire
tiene que moverse más para leer la presión entre la pleura visceral y la pleura
parietal. Si se pone a respirar, toser o a hablar al pcte y le sube más de 2 cm hay
algo que le está llenando el espacio, no se le quita el tubo a tórax ya que si se le
quita lo que le está llenando el espacio interpleural todavía está roto y le está
botando aire al espacio, eso se llama una Fístula broncopleural.
➔ Se dan sabe que hay una fístula broncopleural cuando le salen unas burbujas se le
dice al pcte que tosa y eso produce burbujas, o la oscilación va para arriba y abajo
más de 2 cm.
➔ El Pleurovac es para mirar las presiones intrapleurales, si oscila entre 2 y 0 significa
que todo está bien, si oscila más significa que hay algo que está llenando el espacio,
 si oscila menos significa que el tubo está tapado, algo que le esta tapando todas las
fenestras, se toma entonces la decisión si se le cambia el tubo o si el pcte ya tiene
indicación de quitarle el tubo.
Columnas de presión
Cuando un pcte sale de cirugía y se le pone tubo a tórax, la primer indicación que se le
manda es un incentivo respiratorio, lo que va a lograr es que el pulmón más rápido se
abra para tener esa presión intrapleural de -5, si el pcte respira superficial se va a llenar de
moco y luego se volverá atelectásico, y si se vuelve atelectásico el pulmón no se va a abrir.
Todo pcte debe salir con analgesia y terapia respiratoria intensiva y cuidados del tubo a
tórax
● Al pcte se le tiene que hacer una radiografia despues de haberle puesto el tubo a
tórax, el pcte tiene todavía un neumo, hemo o hemoneumo, se le hace terapia
intensiva.
● 48 horas después de que se asume que el parénquima ya cicatrizo, se le hace una
radiografía de tórax.
● Si el pulmón se ha expandido completo, es decir, no hay hemo o neumo de ningún
porcentaje se piensa en retirar el tubo a tórax.
● Si se le hace una radiografía y tiene un neumo residual, si se le ve que es juicioso
haciendo terapia respiratoria incentiva se entra a modificar dos columnas, presión
negativa de pared o forzada, se calcula la presión que se quiere meter al pulmón
que es hasta -20 cm de agua, la idea es tratar de abrir el pulmón y hay que tratar de
arrastrarlo a la periferia y la única es aumentarle la presión para que intentemos
igualar la atmosférica o superar la atmosférica y tener el pulmón abierto.
● Si tiene una atelectasia se le hace broncoscopia
➔ Indicación absoluta de tubo a tórax, todo pcte que va a ventilación mecánica,
independiente del tamaño del neumo porque si se va a meter presión negativa el
neumo va a aumentar

Criterios de Retiro de tubo a tórax:

1. Radiológicos: expansión completa del pulmón
2. Del pcte: No disnea, no fiebre, no esté desaturado, no uso de músculos accesorios
3. Del tubo: Drenaje menor de 100 cm, siempre y cuando se pese el promedio, lo que
drene sea claro como los orines, oscile entre 2 y 0 cm, no fístulas broncopleurales,
alveolo atmosféricas, bronco atmosféricas, bronco pulmonares
- Fístulas broncoalveolares: Alto, moderado o bajo débito o gasto, se sabe que
se tiene un pcte de alto gasto cuando el pcte habla o respira, se le ven
burbujas, moderado debido, cuando tose se producen burbujas, si el pcte
sigue tosiendo agota la fístula, bajo débito cuando sale una que otra burbuja
cuando tose.

Se retira el tubo a tórax:

- Se saca en inspiración forzada porque se supone que ahí se tiene las pleuras mas
adosadas.
- Se le tiene que tener preparado el parche que se le va a poner al pcte donde le
quede el hueco
- Los tubos a tórax se quitan entre 2 personas
 - El drenaje se retira desconectando previamente de la aspiración y manteniendo el
paciente una espiración forzada, ya que en ese momento la presión intrapleural es
positiva.
- Con la mano izquierda se pinza el orificio de la piel y con la derecha se retira el tubo
bruscamente.
- Se coloca un tapón de Vaselina sobre la herida para impedir la entrada de aire o se
anuda el punto de sutura y se coloca un apósito sobre la herida.
- La primera cura se hará a las 48 horas de la retirada del tubo y el punto de sutura se
retirará a los 10 días de quitar el drenaje.
- En los drenajes de las toracotomías, es preferible retirar lentamente el tubo y
retirarlo conectado a aspiración, para drenar posibles restos de derrame pleural.

PATOLOGÍA BENIGNA BILIAR

Es una de las principales causas de consulta en el servicio de urgencias y en el servicio de
consulta externa

Anatomía de la via biliar

Incluye los conductos biliares y organos solidos como el pancreas en relacion a la ampolla
de vater y el higado en relacion a la formacion de la bilis.

Árbol biliar:
Hepático derecho e izquierdo: Vienen de la formación canalicular de los hepatocitos, son
intrahepáticos y al unirse forman el hepático común, la unión se encuentra 2.5 cm de la
superficie del hígado. El hepatico izquierdo es mas largo mide entre 5-6cm y el hepatico
derecho puede medir entre 1-3cm.
Hepático común: Es la via biliar principal, todo lo que esta por encima de este conducto es
la via biliar intrahepática y todo lo que esta despues e incluido el hepático común es
extrahepático
Conducto cístico: Es el conducto de la vesícula biliar, se une con el hepático común y
forman el colédoco. El segmento del conducto cístico adyacente al cuello de la vesícula
biliar incluye un número variable de pliegues mucosos llamados válvulas espirales de
Heister (estimula a que la bilis salga al el colédoco y hasta el duodeno)
Conducto colédoco: Penetra en la segunda porción del duodeno a través de una estructura
muscular, el esfínter de Oddi, tiene 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm de diámetro.
1. Supraduodenal ( entre las hojas del ligamento hepatoduodenal) ,
2. Retroduodenal (entre el borde superior de la primera parte del duodeno y el margen
superior de la cabeza del pancreas),
3. Pancreática (se curva atrás de la cabeza del páncreas y penetra en la segunda parte
del duodeno. En este sitio frecuentemente se une con el conducto pancreático)
4. Intramural ( pasa en sentido oblicuo a través de la pared duodenal junto con el
conducto pancreático principal)
Esfínter de Oddi: Es una capa gruesa de músculo liso circular, que rodea el colédoco en la
ampolla de Váter. Controla el flujo de bilis y la liberación del jugo pancreático al duodeno
dependiendo la estimulacion grasosa que se pueda presentar en ese momento.
Ampolla de vater: Va a tener la confluencia del conducto colédoco y del conducto principal
del páncreas.
Conducto pancreático principal, mayor o de wirsung: Va a llegar a la papila mayor (esta en
la segunda porción del duodeno) junto con el colédoco
Conducto pancreático menor o de santorini: Desemboca 2 cm por encima de la ampolla de
vater está la ampolla secundaria.
La gran mayoría de las patologías tienen compromiso del árbol biliar pero los cálculos van a
permitir la formación de la colelitiasis, cálculos en la vesícula biliar.

Vesícula biliar
Es un componente muscular, seroso, mucoso. Su importancia es ser un reservorio de bilis
para que una vez estimulada se pueda contraer y verter la bilis, para llevarse a cabo el
proceso de digestion-absorción de grasas principalmente.
1. Fondo: Esta en relación directa con la fosa vesicular (el higado tiene un lecho
donde la vesícula se acuna y esta entre el cuarto segmento A y el B del higado),
Este fondo está desprovisto de peritoneo. parte más abultada y forma la cúpula, se
localiza a nivel de la punta de la novena costilla
2. Cuerpo: Porción más alargada y cilíndrica
3. Cuello: Esta en union directa con el conducto cístico y se llama la bolsa de hartman
o infundíbulo. Tiene forma de s y esta situado en el borde libre del ligamento
hepatoduodenal (epiplón menor).

La vesícula biliar tiene

- Una cara anterior: prevista de peritoneo, corresponde al fondo y cuerpo
- Cara biliar o posterior que es la que esta en unión estrecha con el hígado, puede
sangrar porque no hay diferencia de peritoneo entre esa cara del hígado y la
vesícula, al no haber peritoneo cuando hay Ca de vesícula la metástasis es
mayor

Triangulo de seguridad: Sirve para en cirugia no lesionar la vía biliar en colecistectomía

laparoscópica, si esta sano se ve pero si esta enfermo no. El tirangulo hepatocistico
contiene a el triangulo de calot.

● Los plastrones vesiculares pueden ser por peritoneo, epiplon,

colon,duodeno,cara ant y post del estomago.
● En un trauma el fondo vesicular es la parte mas afectada de la vesicula
● Los calculos estan en el cuerpo, pueden estar en el cistico si no han migrado al
coledoco y se llama colelitiasis.
● Una colelitiasis sola no provoca un contexto obstructivo, por ende una colelitiasis
se aguda o cronica no genera ictericia
● Las ictericias parciales se dan cuando hay compromiso del 33-66% de la via
biliar

Irrigación
• Arteria cística, rama de la arteria hepática derecha, ubicada entre el triángulo hepatocistico
(conducto cístico y hepático común, y el borde del hígado) y de Calot.
• La arteria cística se divide en el cuello de la vesícula en:
a) Rama anterior
b) Rama posterior

Drenaje venoso:
- Vena porta 70%
- Arteria hepática derecha 30%
Circulación sistémica, el hígado tiene menos noxa isquémica por la parte mesentérica ya
que su circulación es doble.
El sistema porta es un shunt arterio venoso y aporta la irirgacion del 70% del higado.

Drenaje linfático
Drenan en el ganglio del cuello de la vesícula, este recubre la penetración de la arteria
cística en la pared de la vesícula biliar

Inervación
• Nervio vago
• La rama hepática del nervio vago proporciona fibras colinérgicas a la vesícula y el hígado
• Ramas simpáticas que pasan a través del plexo celiaco → nivel simpático preganglionar
T8 y T9
Los impulsos del hígado, la vesícula biliar y los conductos biliares pasan por medio de fibras
simpáticas aferentes a través de los nervios esplácnicos y median el dolor del cólico biliar

Funciones de la vesícula biliar

● Almacenamiento de la bilis sintetizada a nivel del hepatocito
● La bilis es diferente a nivel de la vesícula y a nivel del hígado
● A nivel de los canalículos biliares hay un cambio en la secreción de bicarbonato,
agua y Na, a nivel del hepatocito la bilis esta cargada de colesterol, ácidos
biliares, lecitina, sodio, cloro, potasio, calcio pero no hay bicarbonato.
● A nivel de los canalículos biliares que es donde se produce la segunda fase de la
secreción de bilis hay un reflujo de la secretina generado por la acidez duodenal
que va a generar aumento de agua, bicarbonato y Na en la bilis, o sea mayor
cantidad de bicarbonato que en la bilis del hepatocito.
● Es diferente ya que la vesícula tiene producción de moco, que lo que hace es
absorber 4 partes fundamentales agua, sodio, cloro y bicarbonato, estos
disminuyen, los niveles de K y Calcio se mantiene normales ya que no se
reabsorben a nivel vesicular., la absorción de agua va a hacer que los
componentes formes de la bilis se aumenten, la lecitina, el colesterol y sales
biliares van a aumentar, por absorción de agua y producción de moco.
● La bilis de la vesícula va a ser mucho más espesa, concentrada, mas colesterol,
mas bilirrubina que la bilis del hígado. Por eso los calculos se formas mas en la
VB que en la via biliar o en el higado
● La produccion de la bilis diaria es de 600-1000cc
● El almacenamiento de la bilis en la vesicula es de solo 30-60cc recambiable

Sales biliares:
Los ácidos biliares primarios son aquellos que se forman en el hígado, a partir del
colesterol. Los más abundantes son cólico y chenodesoxicólico. Pasan a la bilis y, tras
vertirse al intestino delgado, se pueden transformar en ácidos biliares secundarios
(principalmente desoxicólico y litocólico) por acción de enzimas de las bacterias de la flora
intestinal.
acidos biliares = sales biliares

Precursor de sales biliares: Colesterol, se divide en acido colico y acido desoxicolico se van
a combinar con glicina y taurina glosario para formar los ácidos que después se van a
convertir en sales biliares, estas pasan a través del sistema biliar hasta la parte distal y
hacen una circulación enterohepática a través de la vena porta.
● En el duodeno empiezan a emulsificar

En las heces se pierde un 5%, el 95% de las sales biliares se reabsorben, el 95% de las
sales biliares pasan 17 veces por el ciclo enterohepático para realizar su funcion
emulsificadora, el 50% de ese 95% pasa por difusion facilitada a los primero segmento del
duodeno y el otro 50% por transporte activo a travesl del ileon distal. Cuando se tiene una
resección del íleon distal se va a predisponer a la formación de cálculos.
Cantidad de sales biliares diarias 6gr
Si no existieran estas sales se excretarian los lípidos a nivel intestinal un 40-50%

Función de las sales biliares (son un componente de la bilis)

- Emulsificar las partículas de colesterol para que se vuelvan más pequeñas y permitir
la absorción intestinal, en la emulsificación de las sales biliares fracciona el colesterol y
forma micelas (por cargas energéticas van a permitir la absorción de nivel intestinal)
- Eliminación de desechos, de bilirrubina
- Acción detergente de las partículas grasas
- Ayudan a la absorción de ácidos grasos, colesterol y lípido
- En ausencia de sales biliares el 40% de los lípidos serian excretados

Colecistocinina: Aparece una vez hay estimulación grasa a nivel del duodeno.
Tiene 2 funciones: contrae la vesícula y relaja el esfínter de oddi, la una es proporcional a la
otra.
Disquinesia vesicular: La disfunción del esfínter de oddi es cuando la vesícula se contrae
pero el esfínter no se abre y se forma un aumento de la presión en el cístico en el colédoco
que va a generar un cólico biliar pero sin necesidad de que hayan cálculos. Por ende se
hace una gammagrafía biliar.

● La acetilcolina va a permitir tener una contracción leve a través del estímulo

parasimpático vagal y a través de la estimulación de las paredes musculares de
la vesícula, pero todo se centra en el manejo de la CCK.

Colelitiasis
Presencia de cálculos en la vesícula, de dos orígenes:
1. Reducción del movimiento de la vesícula biliar, hipomotilidad, se genera una
estasis de la vesícula en cuestión de sus elementos (lípidos, colesterol, etc)
 2. Aumento de la secreción de moco, los elementos se van a condensar más al
haber una mayor absorción de agua.
El aumento de la secreción de moco se encuentra mucho en las infecciones por E. coli.
El obeso tiene una hipomotilidad de la vesicula biliar, la embarazada también.
Las nutriciones parenterales prolongadas y pérdidas de peso en corto tiempo y dietas
hipocalóricas, tienen relación con la necesidad de uso de colesterol.
Los pctes que se someten a bypass gástrico por lo general van a hacer después cálculos
casi siempre de colesterol, porque se disminuyen las cantidades que colesterol que
consumían y para mejorar esa reserva energética el hígado trata de empezar a utilizar lo
más que pueda, ya no serán 6 gr para formar sales biliares sino que empezaran a duplicar
la cantidad.
Se busca energía de donde no la hay a partir de colesterol.
Las nutrición parenterales prolongadas, estos pctes tienen grandes cantidades energéticas,
que pueden llegar a generar la formación de cálculos.

Cálculos
1. Cálculos de colesterol: son más grandes pero en menor número, son >8mm
- Puros
- Mixtos: 50% colesterol 50% otros componentes
2. Pigmentarios: más pequeños en mayor número, son los que están más relacionados
con coledocolitiasis, tienen como causa todo aquello que aumente la bilirrubina,
sobre todo con procesos hemolíticos, anemias hemolíticas, drepanocitosis.
● Marrones: bilirrubina y calcio con colesterol, se forman más en la vía biliar, tienen
que ver con infecciones en la vesícula por E.coli y esto genera hipomotilidad y
sobretodo aumento de la secreción de moco.
● Negros: son de bilirrubina puros, son los que se forman más en la vesícula,
asociados a sindrones hemoliticos
- Aceleración de la nucleación de los cristales de calcio

Trastornos digestivos: restricción ileal: Si no se tiene como absorber o reabsorber esa parte
va por difusión a aumentar más la cantidad de sales biliares en sangre porque ya no está el
balance del 50% de reabsorción a nivel distal pero lo que se pierde por heces es solo el 5%,
lo que se hace es que el paso de sales biliares por difusión al sistema porta sea mayor y no
se vierte el 5%, se predispone a tener mayor cantidad de sales biliares, mayor cantidad de
solutos en la bilis hepática y predisposición de cálculos pigmentarios.

Colelitiasis asintomática: 80% de los pacte con cálculos en la vesícula son asintomáticos, es
un hallazgo incidental, pcte consulta por otra cosa, se le envía una ecografía y le aparecen
cálculos, si nunca a tenido ictericia, vómitos, cólico, síntomas dispépticos, se considera una
colelitiasis asintomática, estos pctes que consultan múltiples veces por gastritis y no mejora
con ciclos de inhibidor de bomba de protones se debe enviar una ecografía ya que puede
tener colelitiasis hasta que no se demuestre lo contrario.

Condiciones para pctes asintomáticos, en quienes así no les duelan nada, nunca hayan
tenido cólico ni dispepsia se deben llevar a cirugía cuando:
- Pctes que ya tengan un proceso de calcificación de la vesícula, una vesícula
escleroatrófica, son aquellas que vine con un proceso de inflamación crónico que
 hace que ella pierda el tamaño y la forma y predispongan a cáncer de vesícula,
son vesículas muy pequeñas de 1 a 1.5 cm, se diferencia de la colecistitis
crónica porque aquí se presenta una que tiene paredes engrosadas sin signos
de colecistitis aguda, la colecistitis crónica puede terminar en una escleroatrófica,
solo se operan las vesículas escleroatrófica en riesgo de cáncer de vesícula en
pcte asintomático.
- Pactes con anomalías congénitas
- Pctes con anemia de células falciforme por la predisposición de cálculos
pigmentarios, así no tenga síntomas porque tiene riesgo de coledocolitiasis y
pancreatitis de origen biliar.
- TODO CÁLCULO MAYOR DE 2.5 CM DEBEN DE IR A CIRUGÍA , porque tiene
riesgo de vesícula escleroatrófica
- Condiciones de trabajo extremo (astronauta, aviador)
- Pcte inmunosuprimido, debido a las complicaciones

20% de las colelitiasis son sintomáticas todo pactes sintomático debe ir a cirugía

Diferencia entre colecistitis aguda y cólico biliar:

Cólico biliar: Es una obstrucción parcial o de duración corta de la unión de la vesícula con el
cístico.
- Tiene una duración de 6h
- Responde al uso de AINES y antiespasmódicos
- No cursa con sintomatología de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
- Es paroxístico, es tipo cólico
- Murphy negativo
- Obstrucción
- Pcte necesita cirugía pero se le puede programar una cirugía ambulatoria, se le
envían antiespasmódicos

Colecistitis aguda: Obstrucción total o la duración de la obstrucción es larga de la unión

colecisto cisitica. La obstrucción se puede dar en el cuello de la vesícula o en el conducto
cístico, una vez se obstruye no hay salida de la bilis y hay producción normal de moco, se
aumenta la presión intraluminal y causa la fase edematosa, viene la fibrinopurulenta por
replicación bacteriana, la gangrenada cuando ya hay compromiso del flujo venoso y la
perforada cuando ya hay compromiso transmural por compromiso arterial
- Dolor no cede a antiespasmódicos, analgesia,ni AINES
- Dolor mayor a 6 h y continuo
- Hay signos de respuesta inflamatoria sistémica
- Murphy positivo, es un signo de irritación peritoneal, el ´punto de Murphy queda
dos dedos por debajo del reborde costal derecho con la línea medio clavicular y
corresponde a que cuando el pcte inspira la vesícula biliar se pega al peritoneo,
irrita el peritoneo y viene la suspensión abrupta de la respiración
- Pcte se lleva a cirugía de una
- En el hemograma se va a encontrar leucocitosis severa con desviación a la
izquierda

Colecistitis aguda:
Inflamación de la vesícula, en el 90% por cálculos biliares.
Tiene los mismos 4 eventos que se presentan en una apendicitis.
Se puede tener una colecistitis edematosa, fibrinopurulenta, gangrenosa y perforada,
dependiendo del tiempo de obstrucción que tenga ese cuello o conducto cístico.
Fisiopatología:
1. Hay un bloqueo por cálculos
2. La vesícula se contrae de forma brusca
3. aumento en la producción de moco en la vesícula
4. Aparece el dolor tipo cólico
5. Ocurre un edema de la mucosa
6. se desencadena un proceso de hipoxemia a nivel de la mucosa
7. Hay microperforaciones y translocación bacteriana
8. Se da un compromiso intramural
9. Compromiso venoso
10. Compromiso arterial
11. Termina en perforación

¿Por qué se produce el signo de Murphy?

Signo de irritación peritoneal de patologia biliar, consiste en que cuando la vesícula esta
inflamada el paciente inspira y esta se pega al peritoneo y como hay un estímulo de las
fibras peritoneales lo irrita, provocando dolor y causando una suspensión abrupta de la
inspiración.

Colecistitis litiásicas o litiásicas

Litiásicas:
- Mujeres en edad fértil, en 3ra o 4ta década de la vida (30-40 años) 4 F
- Obesas
- Infecciones por E.Coli (No es un factor predictor, ya que cuando se le hace
cultivo este Microorganismo es el que mas habita ahi)
- Corresponden al 90% de la colecistitis aguda
- Se debe llevar a cirugía si es sintomática
Alitiásica:
- No hay cálculos
- Relacionado con pctes severamente enfermos, pctes criticos, donde hay una
condición previa de alguna morbilidad que lo va a condicionar por cambios
sistémicos a inflamaciones de la vesícula, sobretodo en pctes donde hay
trastornos en los procesos de irrigación o vasculitis, insuficiencia cardiaca,
sepsis, politraumatizados, pctes con enf sistémicas, hepatitis, inflamación del
hígado, síndromes hepatorrenales secundarios a dengues, leptospira.
Pericolecistitis: inflamación donde la mucosa y submucosa están normales pero serosa y
muscular comprometida, determinada como colecistitis alitiásica, inflamación de afuera
hacia adentro y no es una real colecistitis.
*Si se determina por ecografía que la colecistitis ya está necrosada el paciente se tiene que
operar, mientras no se le encuentren signos de complicación a la vesícula solos e maneja la
patología de base, si el paciente está mal es por la colecistitis se lleva a cirugía, ocurre en el
0% de los casos.
Las colecistitis alitiásicas casi nunca son quirúrgicas, ya que se maneja la patología de base
y la VB desinflama sola. Cuando ya se trató la patología de base y esta presente la
colecistitis alitiasica ahi si requiere qx.
Cuando se habla de hallazgos ecográficos se trata de colecicistitis liatiasica y no litiasica.

Colecistitis enfisematosa: Corresponde a los pctes gravemente enfermos, hay una sepsis de
origen biliar, corresponde al solo 1%, pctes llegan sépticos en muy malas condiciones.

Guías de tokio:
Criterios diagnósticos:
A: Signos locales de inflamación (Murphy positivo, sensación de masa en el CSD con
hipersensibilidad
B: Signos sistémicos de inflamación (fiebre, PCR, Leucocitosis)
C: Signos ecográficos de colecistitis aguda
*Sospecha de colecistitis: Cuando se tiene uno de los signos de inflamación mas uno de los
signos sistemicos de inflamación
*Diagnostico confirmado: Se tiene un signo local de inflamación, un signo sistémico y un
signo ecográfico.

Criterios de severidad:
● Todo pcte que tenga una disfunción de cualquier órgano sistémico, se considera
una Tokio III
● Si el pcte tiene signos de colecistitis con cambios casi que locales generados por
recuento de leucocitos >18.000, masa palpable dolorosa, síntomas que duran
mas de 72 h: Se considera Tokio II
● Tokio I: leve, no cursa ni con signos sistémicos ni locales

Estos criterios sirven para saber que tratamiento se le va a hacer al paciente:

● TOKIO III: Pcte no se lleva a cirugía de urgencia, se tiene que hacer la
colecistectomía cuando el paciente cuando el pcte esté medianamente
optimizado, se le tiene que tratar de manejar la falla multisistémica del pcte,
hacer un drenaje de esa vesícula (colecistostomía: se mete un catéter para botar
la bilis acumulada), una vez el paciente esté medianamente optimizado se
piensa en llevar a colecistectomía por laparoscopia.
● TOKIO II: Pcte no requirente de vasopresores sino de manejo antibiótico, el pcte
se puede llevar a colecistectomía laparoscópica si es un centro de experiencia,
de lo contrario se hace manejo inflamatorio y después diferirlo (se deja con
antibiótico 2 o 3 dias) al 3er dia que ya ha disminuido el dolor, no esta vomitando
ni tan febril se lleva a colecistectomía.
*Todos estos pctes necesitan manejo antibiotico, analgesico, hídrico, control de
glucometrias, control de tiempos de coagulación= MANEJO INTEGRAL
*Entre mas grave esta el pcte, menos posibilidad quirúrgica hay porque hay que estabilizarlo
primero

Signos ecográficos de colecistitis aguda

● Aumento de la pared mayor a 4mm
● Liquido perivesicular
● Diámetro mayor de 10cm
● Signo del Doble Halo: Indica edema de la pared vesicular, se traduce a que hay
agua en la pared vesicular, son sombras lineales en el tejido graso que rodea la
vesícula biliar. La sombra acústica posterior se refiere a la sombra que dejan los
cálculos en la VB.
● Murphy sonográfico positivo

En colecistitis aguda se habla siempre de un eje transverso y uno longitudinal, y es una

vesicula con longitud mayor de 10cm sin ayuno porque si esta en ayuno puede medir
12-14cm y en el transverso mayor a 4cm.

Cuando dicen que hay una imagen dentro de la VB que no se mueve y NO deja sombra
acustica posterior son los pólipos vesiculares (Lesión carnosa), es decir, son todo lo
contrario a los cálculos, ya que estos dejan sombra acústica posterior y varian con el
movimiento.

Signos ecográficos de colecistitis crónica

● Lo único que se encuentra es aumento delas paredes de la vesícula con
diámetro >4mm
● NO hay líquido
● NO hay edema
● NO hay murphy ecográfico
● NO hay disminución de los ejes ni longitudinal ni transversal
En la C. Crónica es una VB que no se ha hinchado solo se la pasa inflamada y
desinflamada, por eso lo unico que genera es la hipertrofia de la pared vesicular por la lucha
de sacar los cálculos.

Todo pcte con colecistitis grave debe optimizarse antes de llevarlo a cirugía, ya que no
puede ser quirúrgico inmediata, se le debe mejorar las fallas que presenta. Se puede
considerar colecistostomia (drenar la bilis de la VB).
La colecistitis aguda leve y moderada deben llevarse a colecistectomia prioritaria, siendo
mas urgente la moderada.

TX de la colecistitis aguda
● Liquidos EV
● Analgesia
● Antiemético
● Antibiótico

Complicaciones de colecistitis aguda

● Colecistitis crónica: se da por muchas colecistitis agudas a repetición y conlleva
a VB escleroatrofica.
● VB o colecistitis escleroatrófica (vesicula con disminucion de ejes, puede medir
hasta menos de 1cm): Pcte se debe operar
● Perforacion de la VB
● Sindrome de mirizzi (dentro de este el ileo biliar, que es un sindrome de miritzzi
grado 5B con fistula enterovesicular o gastrovesicular)

Sindrome de mirizzi
Es una fistula colecistocoledociana y si es grado 5 sera colecistoentérica o
colecistogastrica,se produce cuando un cálculo se implanta en la bolsa de Harmann, se
pega al coledoco y heroda la páred de la vesícula, heroda la pared del coledoco y genera
una comunicacion entre la vesícula y el colédoco.
Corresponde al 1% de las complicaciones ´por colelitiasis
Se diagnostican intraoperatorios el 60-80% requieren reconstrucciond e la via biliar.

Hay dolor tipo cólico asociado a respuesta inflamatoria sistémica

Dependiendo del grado comprometido del colédoco se clasifica en:

Clasificación de Csendes
Tipo 1 afectación del 0% del C. colédoco
Tipo 2 afectación del 33% del C. colédoco
Tipo 3 afectación del 66% del C. colédoco
Tipo 4 afectación del 100% de la circunferencia
Tipo 5 fístula entre el colédoco y el intestino o entre el colédoco y el estomago o entre la VB
y el intestino o entre la VB y el estómago.

Ileo biliar: Es cuando un cálculo se pasa a través del intestino o al estomago y genere sx de
obstrucción intestinal y no biliar ya que el cálculo queda en la válvula ileocecal, el íleo biliar
se produce cuando por lo general hay una fístula colecistoentérica, que vendira siendo un
mirizzi 5B con ileo biliar.
En íleo biliar se debe abrir el intestino para sacar el colon y manejar la obstruccion intestinal
y mirar si en ese tiempo quirurgico se le va a reconstruir la via biliar o no.

En el síndrome de mirizzi así sea de tipo obstructivo pueden aumentar las transaminasas ya
que hay un reflujo biliar que congestiona el hepatocito y genera una isquemia por aumento
de la presión intrahepática, hay prolongación de los tiempos de coagulación ya que hay
obstrucción para la absorción de los factores vitamina K dependientes en el íleon distal.
Cuando se habla de obstrucción es cuando no hay paso de la bilis al intestino.

*Pcte con manifestacion de obstrucción con imagen radiolucida a nivel de la válvula

ileocecal tienen un ileo biliar hasta que no se demuestre lo contrario.

Se diagnostican intraoperatorios el 60-80% requieren reconstrucción de la via biliar

Cuando el pcte tiene un íleo biliar se maneja la obstrucción biliar más no se le hace nada a
la via biliar se hace laparotomia intestinal, se saca el calculo, se cose el intestino y no se le
hace nada a la via biliar y vesicula y se remite a que le hagan reconstrucción de vía biliar

Manifestaciones clínicas:
- Ictericia de tipo obstructivo siempre y cuando la obstrucción sea de al menos el
66%
Diagnóstico:
- Por CPRE
- Colangioresonancia: cuando se descartan los cálculos de la vía biliar como
causa de la ictericia obstructiva

Coledocolitiasis
Cálculos en la vía biliar, cálculo que ya salió del cístico y se ubica en el hepático común o en
el colédoco o intrapancreático

Primaria: Se forman en la vía biliar a partir de barro biliar

Secundaria: Es cuando migran de la vesícula a la vía biliar, pero son formados en la
vesícula

En relación a la existencia o no de vesícula se clasifica:

Residual: Cuando luego de una colecistectomía abierta o laparoscópica antes de 2 años el
pcte presenta dolor abdominal tipo cólico asociado a un perfil hepático, es decir , es una
coledocolitiasis secundaria
Recidivante: Cuando luego de 2 años de haber hecho una colecistectomía aparecen los sx
mencionados

*Pcte con coledocolitiasis por lo general tiene colecistitis, primero se resuelve la

coledocolitiasis

Cólico biliar + ictericia = Obstrucción (se debe pensar en coledocolitiasis)

Cólico biliar sin ictericia = Colelitiasis
Predictores de coledocolitiasis: Cuando se tiene un pcte ictérico con dolor en el HCD en el
cual se necesita saber que se le pide

Criterios de cotton o predictores de coledocolitiasis: me ayudan a saber si le voy a mandar

una CPRE al pcte o una colangio resonancia.
Estos predictores se han dividió en muy fuertes, fuertes y moderados que toman en cuenta
los cambios ecográficos, sobretodo la dilatación de la vía biliar.

Indicaciones de CPRE
Criterios muy fuertes: Bilirrubina directa >4, clinica de colangitis (triada de charcot: fiebre,
ictericia, dolor en HD) y si se ve el calculo imagenologicamente
Criterios fuertes: Bilirrubina directa 1.8-4, dilatacion de la via biliar
Moderados: Perfil hepático alterado, mayores de 55 años, clinica de pancreatitis biliar

1. Se necesita 1 criterio muy fuerte para CPRE

2. Se necesita 2 criterios fuertes para CPRE
3. Si hay 1 criterio fuerte y 1 criterio moderado se hace una colangioresonancia
4. La bilirrubina directa solo indica CPRE si hay diltacion de la via biliar

Factores vitamina K dependientes:10, 2, 7, 9, proteína C y S

Biliperitoneo: Cuando se opera se pone un click y al pcte tener coledocolitiasis y estar
tapada la vía biliar, la bilis va a buscar por donde salir y va a salir a través de ese click a la
cavidad abdominal.

CPRE
Es un método dx y terapéutico para evaluar la vía biliar, se entra con un endoscopio, se
llega a la papila y se entra al conducto colédoco.
En la CPRE si no se pueden sacar los calculos se le programa otra a los 8 días y si no se le
pueden sacar tampoco esto es indicación de exploración de la via biliar. Si mide mayor a
2cm NO salen por CPRE.
Una vez en el procedimiento agarran el calculo y lo ponen en el intestino para que el pcte lo
bote por si mismo.

Complicaciones de la CPRE
1. Hemorragia de la arteria pancreático duodenal posterior, cuando cortan la papila que
está en la segunda porción del duodeno esta irrigada por la arteria
pancreatoduodenal posterior y en el corte pueden lesionar esta arteria, es un
sangrado digestivo alto por la papilotomía por eso una complicación es la
hemorragia. El tx es ponerle inhibidor de bomba de protones para mejorar la
coagulación y luego se lleva de nuevo a endoscopia NO CPRE para colocarle
vasoconstrictores a la papila y se usa adrenalina, por ende NO se hace qx
2. Perforación del duodeno en la segunda porción en la cara posterior cuando se hace
el precorte la tijera se va hacia la parte de atrás y perfora, el pcte se presenta con
Dolor en la región lumbar intenso, pcte séptico, deshidratado, amilasas normales, se
tiene que hacer rx de abdomen para ver si se perforo hacia atras o tac para ver si
hay aire retroperitoneal
 3. Pancreatitis ya que a la ampolla de vater llegan el colédoco y el pancreático y por
equivocación entran al conducto pancreático y lo irritan o meten el medio de
contraste baritado a este conducto, Si el pcte después de la CPER empieza con
dolor epigástrico, vómito marcado se hace amilasemia, si amilasas salen
aumentadas el pcte tiene una pancreatitis POST CPER.
4. Colangitis ascendente: ya que al intentar manipular el cálculo también se manipulan
las bacterias, estas se replican y suben a la via biliar e hígado, también puede haber
abscesos hepáticos ascendentes

Colangitis
Inflamacion o infeccion de la vía biliar
Triada de charcot (colangitis leve)
● Dolor en hipocondrio derecho
● Ictericia
● Fiebre
Pentada de reynolds (colangitis grave)
● Triada de charcot
● Hipotensión
● Compromiso neurológico
Cuando aparece la pentada es porque el pcte esta en un shock séptico de origen biliar
Se debe hacer un drenaje de la bilis que esta quedando ahí y se le hace por una CPER
pero dejando un tubo, lo cual se llama un stent biliar para que la bilis se pueda drenar, con
este se soluciona la colangitis mas no la etiología que provoca esta colangitis.
drenajes transparietohepática, cuando no se puede entrar a la vía biliar por abaja se entra a
la via biliar por el conducto hepático derecho o hepático izquierdo, es un drenaje interno-
externo.

Fisiopatología
Hay un reflujo retrógrado que lo que permite es ingresar bacterias a nivel de la vía biliar y
generar unos cambios pos translocación bacteriana, paso a los ganglios linfáticos y de ahí a
la circulación central y una septicemia

Causas
- Coledocolitiasis (70%)
- neoplasias
- estenosis benignas de la vía biliar: Pctes que se les ha instrumentado la vía biliar
por CPRE por coledocolitiasis
- Parásitos
- Mecanismo de diseminación bacteriana: del duodeno a la vía biliar
- Abscesos hepáticos que se drenan a la vía biliar
- Colecistitis aguda que generan abscesos hepáticos que se drenan a la vía biliar

CUANDO NO SE PUEDE ENTRAR A LA VÍA BILIAR POR NINGÚN LADO TOCA ENTRAR
POR LAPAROTOMÍA: EXPLORACIÓN DE LA VÍA BILIAR, SIEMPRE Y CUANDO EL PCTE
ESTÉ EN CONDICIONES MEDIANAMENTE ÓPTIMAS PARA IR A CIRUGÍA, SE ENTRA
AL COLÉDOCO, SE SACA EL TUBO Y SE DEJA UN TUBO EN T O DE KEHR QUE SACA
LA BILIS DE ESE CONDUCTO A LA PARTE EXTERNA, SE USA CUANDO DE NINGUNA
OTRA MANERA SE PUEDE ENTRAR A LA VÍA BILIAR.

Clasificación colangitis
Grado A: Inflamación sistémica (fiebre o escalofríos), laboratorios con respuesta inflamatoria
Grado B: Colestasis (ictericia, datos de laboratorio y función hepática normal)
Grado C: Dilatación biliar evidenciada en imágenes o estenosis

Dx positivo: A + B + C
Dx no concluyente: 1 elemento de A,B o C

ABDOMEN AGUDO

Definición
El dolor se define como una sensación subjetiva de disconfort, que tiene noxa tisular
inmediata o presente. (1)
El dolor abdominal agudo se presenta en pacientes con dolor abdominal de
comienzo gradual o súbito, sin una causa aparente, que puede o no tener signos de
irritación peritoneal, con repercusión variable en el estado general del paciente, el
tratamiento no siempre es quirúrgico. Se considera un abdomen agudo verdadero
cuando el dolor es el primer síntoma que aparece, con duración de 6-12 horas,
intensidad moderada y desencadena dolor a la palpación superficial.
Es una de las causas más frecuentes de consulta a urgencias en los hospitales y es
un gran reto para los médicos por su gran variedad de causas y la aumentada
mortalidad que produce.

Fisiopatología del dolor

Por la presencia de un estímulo se produce la activación de las terminaciones libres
que son los receptores del dolor, estos hacen parte de la primera neurona. En su
cuerpo celular se sitúa en los ganglios de las raíces dorsales en los agujeros
vertebrales, la señal generada da a la segunda neurona que está en el asta
posterior medular, cuyo axón cruza al lado opuesto de la médula para formar el haz
espinotalámico, este se une a la tercera neurona en el tálamo, los axones se
proyectan hacia la corteza somatosensorial permitiendo la percepción del estímulo,
su localización, intensidad y carácter.

Tipos de estímulos dolorosos

- Distensión o estiramiento: Es el principal mecanismo de la nocicepción
visceral. Se produce por la distensión de una víscera hueca, por una fuerte
contracción del músculo liso, por la tracción del peritoneo o la distensión de
las cápsulas que envuelven las vísceras sólidas.
- Inflamación o isquemia: Se produce por la liberación de mediadores como
serotonina, bradiquinina, histamina, sustancia P y prostaglandinas que actúan
 directamente sobre el sistema nociceptivo; también se puede producir por
cambios en la temperatura y pH. Ambos fenómenos pueden disminuir el
umbral del dolor aumentando la intensidad de percepción.

Tipos de dolor abdominal

1. Dolor visceral: Se genera por la distensión o contracción brusca de la
musculatura de una víscera hueca. el estímulo se transmite por medio de
unas fibras C que son parte de los nervios esplácnicos, este dolor se
caracteriza por ser de comienzo gradual, mal delimitado y conducción lenta,
puede tener síntomas acompañantes como inquietud, sudoración, palidez
náuseas y vómitos.

2. Dolor parietal: Se transmite por medio de las fibras A, son mielínicas y se

hallan asociadas a los nervios somáticos o cerebroespinales. El dolor es
rápido, localizado y tiene pequeños campos de recepción; el dolor se
exacerba con la palpación en la zona afectada, tos y deambulación, hay
presencia de defensa muscular e hiperalgesia.

3. Dolor referido: Se percibe a distancia de su origen, las vías nerviosas están

indemnes, hay lesión en las estructuras esqueléticas pero no en las neurales;
el dolor se extiende por estructuras que están inervadas por los nervios que
se originan en la misma raíz de la zona lesionada.

4. Dolor irradiado: Se produce por una alteración en la raíz nerviosa, por ende el
dolor tiene origen en el territorio cuya sensibilidad recoge esta raíz nerviosa y
no en el sitio donde se palpa.

Etiología

Causas intraabdominales Causas extraabdominales

Úlcera péptica gastroduodenal Infarto agudo al miocardio de cara

inferior

Diverticulitis Pericarditis

Obstrucción intestinal Neumonía basal

Colecistopatias Neumotórax

Apendicitis Uremia

Megacolon Leucemia

Colitis isquémica Intoxicación por plomo

 Hepatitis aguda Herpes zoster

Causas que ponen en Causas más frecuentes Causas menos

riesgo la vida del frecuentes
paciente

Aneurisma de aorta Apendicitis Neumonía

abdominal

Isquemia mesentérica Pancreatitis Herpes zoster

aguda

Perforación de víscera Enfermedad diverticular Disfunción de la raiz del

hueca nervio toracico

Obstrucción intestinal Ulcera peptica Infecciones y agentes

tóxicos

Vólvulo Hernia incarcerada Alteraciones endocrino

metabólicas

Embarazo ectópico Enfermedad inflamatoria Neoplasias

intestinal

Desprendimiento de Síndrome de intestino Vasculitis

placenta irritable

Infarto agudo de Gastroenteritis infecciosa Lupus eritematoso

miocardio sistémico

Hepatitis

Sindrome de Budd- Chiari

Peritonitis bacteriana
espontánea

Clasificación de abdomen agudo

1. Abdomen agudo inflamatorio: Es un dolor insidioso, progresivo, con un inicio
mal localizado y posteriormente se localiza, no es súbito, puede estar
acompañado de fiebre, taquicardia, defensa o contractura abdominal,
hiperestesia cutánea, náuseas y vómito. Se produce en patologías como
apendicitis, diverticulitis, peritonitis, abscesos intraabdominales, colecistitis,
colangitis.

2. Abdomen agudo perforativo: Es un dolor súbito de instauración y evolución

rápida, intenso, incapacitante, localizado y presenta alta morbimortalidad; se
 caracteriza por presentar abdomen en tabla, puede estar acompañado de
dolor abdominal tipo puntada, fiebre, taquicardia, ausencia de movimientos
respiratorios abdominales, reacción peritoneal generalizada, desaparición de
la matidez hepática. Se produce en úlcera péptica perforada, colecistitis
perforada, neoplasias perforadas, ruptura de vísceras huecas.

3. Abdomen agudo obstructivo: Es un dolor insidioso, tipo cólico progresivo en

el tiempo, difuso, mal localizado, se acompaña de taquicardia, distensión
abdominal, ausencia de eliminación de flatos y/ deposiciones, la fiebre y el
vómito (alimenticios o fecaloides) son tardíos. Se produce en bridas, hernias,
eventraciones, masas, vólvulos, intususcepción.

4. Abdomen agudo vascular: Es un dolor que puede ser de aparición brusca o

intensa, constante y aumenta con los movimientos, no esta relacionado con
la ingesta de alimentos, puede ir acompañado de rectorragia, taquicardia,
facie tóxica, hipotensión, distensión abdominal y gran compromiso del estado
general del paciente. Se produce en embarazo ectópico roto, tumor
hemorrágico de ovario roto, accidentes vasculares mesentéricos, ruptura de
aneurisma abdominal.
Se clasifica en isquémico el cual es un dolor localizado y se da por afectación
de la arteria mesentérica y el hemorrágico es un dolor mal localizado,súbito,
se acompaña principalmente de alteración de la conciencia, también puede
haber taquicardia, hipotensión, ansiedad, palidez, sudoración y frialdad.

5. Abdomen agudo traumático: Síntomas depende del compromiso y puede

haber hipotensión y compromiso de la conciencia, se puede presentar en
hematoma de la pared abdominal y todas las lesiones abdominales y
retroperitoneales traumáticas.

El abdomen agudo se puede clasificar de acuerdo a su manejo:

- Médico: Se presenta como un dolor de instauración súbita, repercute en el
estado general del paciente, el cual no va a presentar signos de irritación
peritoneal y no requiere de una intervención quirúrgica.
- Quirúrgico: El dolor es de aparición rápida, hay presencia de signos de
irritación peritoneal, precede al vómito, náuseas, fiebre, anorexia, distensión
abdominal, entre otros. Es importante tener en cuenta los antecedentes
quirúrgicos abdominales en la historia clínica.

Causas quirúrgicas Causas no quirúrgicas

Apendicitis Pancreatitis
 Ruptura de aneurisma Obstrucción intestinal parcial

Embarazo ectópico Gastroenteritis

Neumoperitoneo Infecciones urinarias

Cetoacidosis metabolica

Manifestaciones clínicas
Se presenta anorexia, náuseas, vómito; el vómito que aparece luego de iniciar el
dolor abdominal casi siempre requiere cirugía, el vómito que alivia temporalmente
los síntomas es común en la oclusión mecánica del intestino; el vómito fecaloide se
da por oclusión o por íleo secundario a peritonitis. También puede haber presencia
de estreñimiento o diarrea acuosa la cual está presente en gastroenteritis por
mecanismo enterotóxico; si hay presencia de sangre y pus es por colitis isquémica o
enfermedad inflamatoria intestinal. La presencia de fiebre es un signo de alarma,
aparece pocas horas después del inicio del cuadro clínico es por neumonía,
infección renal, biliar, y si aparece de forma tardía es por apendicitis, diverticulitis o
colecistitis; puede haber presencia de ictericia.

Diagnóstico
Es de vital importancia realizar una buena historia clínica, un examen físico
detallado, buena interpretación de paraclínicos, observación y conocimiento de las
etiologías más frecuentes.

Historia clínica
Antecedentes médico- quirúrgicos: Es importante tener presente la edad del
paciente ya que hay mayor probabilidad de que la etiología del dolor abdominal
agudo sea grave en ancianos, la forma de expresión de la patología puede variar en
personas de mayor edad, el dolor abdominal en ancianos tiende a disminuir o a no
estar presente. Es importante en mujeres de edad fértil tener en cuenta la presencia
de patologías gineco obstétricas, la inmunosupresión se debe considerar ya que
puede generar infección o complicaciones debido a fármacos antirretrovirales,
además tener en cuenta el consumo de alcohol crónico o consumo de AINES, entre
otros.

Semiologia del dolor

Localización: Cuando el dolor es visceral suele localizarse según el origen
embriológico del órgano afectado. (1)

Localización Patologías asociadas

Hipocondrio derecho Hepatitis, colecistitis, colangitis,

 pancreatitis, neumonía.

Hipocondrio izquierdo Infarto esplénico, gastritis aguda,

pancreatitis, neumonía, absceso
esplénico.

Fosa iliaca derecha Apendicitis, salpingitis, endometriosis,

hernia inguinal, embarazo ectópico,
nefrolitiasis.

Fosa iliaca izquierda Diverticulitis, colitis isquémica,

salpingitis, endometriosis, embarazo
ectópico, hernia inguinal.

Epigastrio Úlcera gastroduodenal, reflujo

gastroesofágico, gastritis, pericarditis,
infarto agudo del miocardio,
pancreatitis.

Periumbilical Gastroenteritis, obstrucción intestinal,

rotura de aneurisma de aorta
abdominal.

Difuso Isquemia mesentérica aguda, peritonitis

difusa aguda, síndrome de intestino
irritable, cetoacidosis diabética,
enfermedad de addison.

Irradiación: El dolor que se irradia a hipocondrio derecho y zona subescapular es

por cólico biliar o colecistitis; el dolor en cinturón se ve en pancreatitis; el dolor que
se irradia a la espalda está presente en procesos biliopancreaticos, aneurisma de
aorta abdominal, úlcera péptica perforada o patología renoureteral; cuando se
irradia a la ingle es típico de cólico nefrítico o aneurisma disecante de aorta.

Forma de comienzo: Si el comienzo es súbito es por perforación de víscera hueca,

oclusión vascular mesentérica o torsión de un quiste ovárico, si su inicio es brusco o
de intensidad extrema en pocos minutos es por un cólico nefrítico o pancreatitis.

Carácter del dolor: Cuando el dolor es tipo cólico, con intensidad creciente, luego
alcanza una fase de alivio y luego de un tiempo vuelve y se repite el cuadro, es
debido al peristaltismo de lucha de la obstrucción intestinal; el colico hepatico es
continuo y con exacerbaciones; dolor tipo lancinante, es típico de la disección de un
aneurisma aórtico.

Intensidad del dolor: La intensidad extrema es de cólico biliar o renal, peritonitis,

pancreatitis o aneurisma de aorta abdominal.
Circunstancias que agravan el dolor: Es importante tener en cuenta la relación con
la ingesta o la defecación; se relaciona con la ingesta de alimentos la úlcera gástrica
o pilórica, enfermedades pancreáticas o angina intestinal; en la úlcera duodenal no
complicada el dolor se alivia con la ingesta; el dolor abdominal que se alivia con la
eliminación de heces o flatos se ve en el meteorismo, intestino irritable, enterocolitis
y obstrucción intestinal.

Examen físico
1. En la inspección se debe observar si hay presencia de hernias y cicatrices
quirúrgicas comunes en la obstrucción mecánica intestinal.
2. En la auscultación siempre debe ser antes de la palpación, se debe tener en
cuenta el peristaltismo normal que va de 2 a 12 por minuto si hay silencio
abdominal mayor a 2 minutos es por peritonitis difusa, y si hay ruidos
hiperactivos de aumentada tonalidad es debido a una obstrucción intestinal;
si hay soplos vasculares es por aneurisma de aorta.
3. En la palpación se debe empezar desde el punto más lejos de la zona del
dolor, se debe identificar si hay presencia o no de signos de irritación
peritoneal; si se palpa una masa pulsátil es por aneurisma de aorta.
Se pueden realizar varias maniobras como la del psoas, obturador y rovsing
asociados a apendicitis, la maniobra de murphy en colecistitis.
4. En la percusión es importante hacerla sobre el área hepática por si hay
neumoperitoneo; podemos percutir para ver si hay presencia de ascitis la cual
es común en cirrosis.

Datos de laboratorio
En una mujer en edad fértil siempre se debe tener en cuenta la prueba β-HCG en
sangre o en orina; se debe solicitar siempre un hemograma, los leucocitos pueden
estar alterados en apendicitis pero en pacientes ancianos frecuentemente se
encuentra normal. Se deben tener en cuenta las enzimas hepáticas en pacientes
con dolor en cuadrante superior derecho, epigastrio o región periumbilical; la
amilasa aumentada se relaciona con pancreatitis aguda pero es más específica la
lipasa; se debe tener en cuenta la glicemia, la función renal y los electrolitos;
también elevación del dímero-D, presente en la isquemia mesentérica aguda.

Exploración de imagen

Radiografía simple de abdomen Detecta signos de perforación y

obstrucción intestinal (Distensión de las
asas mayor a 2.5 cm, presencia de
niveles hidroaéreos y signo de la cuenta
de rosario), demuestra la presencia de
neumoperitoneo.
Ecografía abdominal Se realiza cuando hay sospecha de
aneurisma de aorta abdominal, cuando
la clínica orienta a enfermedad de la
vesícula biliar, también se realiza en el
embarazo ; sirve en el cólico renal,
pancreatitis o hemoperitoneo.

Tomografía computarizada del Es útil en ancianos, ayuda a ver el

abdomen diámetro de la aorta y la extensión del
aneurisma, signos de hemorragia
retroperitoneal; no se altera por la
presencia de gas u obesidad, es el
procedimiento de elección en
apendicitis.

Angiografía Permite perfundir papaverina

intraarterial para neutralizar el
vasoespasmo asociado a isquemia
mesentérica aguda. No se puede llevar
a cabo en pacientes en estado crítico.

Tratamiento
En caso de que el paciente esté en riesgo de muerte se debe realizar reanimación y
programar cirugía urgente si es hemoperitoneo masivo o peritonitis generalizada.
Cuando el paciente no está en riesgo de muerte, si tiene diagnóstico confirmado de
abdomen agudo se da analgesia y tratamiento correspondiente, sea médico o
quirúrgico; si el paciente no tiene el diagnóstico confirmado se dará analgesia,
estudios imagenológicos y exámenes de laboratorio de acuerdo a la sospecha
clínica. (1,2,3)

APENDICITIS AGUDA

Definición
La apendicitis se define como la inflamación del apéndice vermiforme y representa
la causa más común de abdomen agudo e indicación quirúrgica de urgencia en el
mundo. (4)

Anatomía
Embriológicamente el apéndice es la continuación del ciego y hace su esbozo
durante el 5 mes de gestación, este no crece tan rápido como el resto del colon, así
se queda en forma de gusano, el promedio de longitud de 10 cm con rango entre
2-20 cm. La pared tiene dos capas musculares, una circular interna y otra
longitudinal externa que es la continuación de la tenia coli. Existen pocos folículos
linfoides que están al nacer, esos folículos crecen, con un pico a los 12-20 años y
luego disminuyen. La irrigación del apéndice es principalmente por la arteria
apendicular, rama de la arteria ileocólica. Una arteria accesoria puede ser rama de
la arteria cecal posterior. El apéndice nace en la convergencia de las 3 tenias
musculares: colicas anteriores, postero externa y postero interna frecuentemente, 3
cm inferior a la válvula ileocecal, una capacidad intraluminal de 0.1mm y una presión
de 30 mmHg. El apéndice vermiforme es una estructura tubular localizada en la
pared posteromedial del ciego a 1.7 cm de la válvula ileocecal, donde las tenias del
colon convergen en el ciego; su longitud promedio es de 91.2 y 80.3 mm en
hombres y mujeres, respectivamente. Dicho apéndice es un divertículo verdadero,
ya que su pared se conforma de mucosa, submucosa, muscular longitudinal y
circular y serosa. Sus relaciones anatómicas son el músculo iliopsoas y el plexo
lumbar de forma posterior y la pared abdominal de forma anterior. La irrigación del
apéndice cecal es a través de la arteria apendicular; dicha arteria es una rama
terminal de la arteria ileocólica, que atraviesa la longitud del mesoapéndice para
terminar en la punta del órgano. El mesoapéndice es una estructura de tamaño
variable en relación con el apéndice, lo cual le otorga variabilidad en sus posiciones.
Por lo anterior, la punta del apéndice puede migrar hacia diferentes localizaciones:
retrocecal, subcecal, preileal, postileal y pélvica. (5)
Válvula de gerlach: Es la válvula del apéndice, se aplica sobre el orificio cuando el
ciego se distiende, impidiendo hasta cierto punto que las heces penetren en la
cavidad apendicular. (5)

Etiología
El evento patogénico central de la apendicitis aguda es la obstrucción de la luz esta
obstrucción puede ser por hiperplasia linfoide (60%), fecalito o estasis fecal (35%),
cuerpo extraño (4%), y tumores (1%). (4)
La mayoría de las causas de la obstrucción luminal incluyen la hiperplasia linfoide,
secundaria a enfermedad inflamatoria intestinal o infecciones (común en la infancia
y adultos jóvenes), estasis fecal y fecalitos (común en ancianos), parásitos
(especialmente en países orientales), o, menos frecuente, cuerpos extraños y
neoplasias. Los fecalitos se forman cuando las sales de calcio y los restos fecales
hacen capas sobre la materia fecal espesa en la luz apendicular. (4,5,6)
La hiperplasia linfoide está asociada a varias alteraciones inflamatorias o
infecciones como enfermedad de Crohn, gastroenteritis, amebiasis, infecciones
respiratorias, sarampión y mononucleosis. La obstrucción de la luz apendicular es
menos frecuente y se asocia a bacterias (Yersinia, adenovirus, citomegalovirus,
actinomicosis, Mycobacteria, Histoplasma), parásitos (ej., esquistosomas, ascaris,
Strongyloides stercoralis), cuerpos extraños (ej., bezoares, perdigones, dispositivos
intrauterinos, carbón activado), tuberculosis, y tumores. (4,5,6)
Se discute sobre el trauma cerrado del abdomen como antecedente en la apendicitis
aguda, para considerar esta causa, debería ser necesario que exista pérdida de la
integridad de la mucosa apendicular y daño vascular y que el cuadro apendicular se
produzca poco después del trauma. (4,5,6)
Fisiopatología
- Fase edematosa o catarral: Se produce una inflamación de la pared
apendicular, hiperplasia linfoide, aumento de la presión intraluminal
>85mmHg, aumento de secreción de moco, disminuye la absorción linfoidea,
aumenta la linfa en el lumen, no hay cambios en la microbiota intestinal, el
dolor que aparece es de tipo visceral por las fibras C, no hay compromiso
peritoneal ni de la serosa, se produce hiperemia de la mucosa, trombosis de
las vénulas. Como tratamiento se manda al paciente a la casa o si hay dudas
del diagnóstico se le deja un manejo antibiótico profiláctico hasta 24 horas.
(4,5,6)
- Fase fibrinopurulenta: Se caracteriza por translocación bacteriana, hay
invasión de los polimorfonucleares hasta la submucosa pero no afecta a la
serosa, hay signos de irritación peritoneal, se forman microulceraciones, lo
cual lleva a una hipoxia en la mucosa, hay aumento de la permeabilidad de la
barrera,, el dolor es tipo parietal por medio de las fibras A. El tratamiento es
hacer manejo con antibiótico en 3 dosis, el manejo es terapéutico y se realiza
solo por 24 horas. (4,5,6)
- Fase gangrenosa o necrótica: Se aumenta la presión intraluminal mayor a
120 mmHg, hay mayor edema y mayor translocación bacteriana, hay signos
de irritación peritoneal en el abdomen inferior (pelvis, hipogastrio, fosa iliaca
izquierda y derecha), por ende ya no se localiza en fosa iliaca derecha debido
a las microperforaciones que se presentan, hay infarto venoso, necrosis de la
pared apendicular; se acompaña de fiebre, vómito, náuseas, deshidratación,
marcha antálgica, signos de respuesta inflamatoria y taquicardia. En
pacientes con apendicitis gangrenosa sin peritonitis el manejo es de 72 horas
de antibiótico y en pacientes con peritonitis el manejo es de mínimo 5 días de
antibiótico. (4,5,6)
- Fase perforativa: Hay compromiso transmural completo, afectación arterial,
se sobrepasa la presión intraluminal, hay macroperforaciones. El tratamiento
en un absceso localizado es de 5 días con antibiótico, en una peritonitis
generalizada purulenta es de 7 días de antibiótico y de una peritonitis
generalizada fecaloide es de 10 a 14 días de antibiótico. (4,5,6)

Durante estos fenómenos ocurre proliferación bacteriana: en el curso temprano de

la enfermedad aparecen microorganismos aeróbicos, para después presentarse
formas mixtas (aeróbicas y anaeróbicas).
De manera normal, el apéndice cecal funciona como reservorio de la microbiota de
E. coli y Bacteroides spp., qué son las más comunes; sin embargo, se han
encontrado pacientes con microbiota predominantemente distinta, como
Fusobacterium; en el contexto de apendicitis aguda, esta última se correlaciona con
casos de apendicitis complicadas (perforadas). (4,5,6)
Manifestaciones clínicas
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente, aparece en región periumbilical y
epigastrio, luego migra hacia el cuadrante inferior derecho aparecen náuseas y
vómitos después de la instauración del dolor. Cuando aparece la fiebre es porque el
paciente ya ha pasado la fase edematosa de la apendicitis. Por la irritación que
produce el apéndice también se pueden presentar otros síntomas como urgencia
miccional, disuria, síntomas rectales, como tenesmo o diarrea. (5)

Diagnóstico
- El signo de blumberg y el punto doloroso de mc burney, son los más
relevantes en la apendicitis. (4,5,6)
- El parcial de orina se manda cuando existen dudas de infección de vías
urinarias como diagnóstico diferencial. En el hombre el diagnóstico diferencial
es la urolitiasis, por ende se realiza el parcial y si hay hematuria hay mayor
probabilidad de que tenga urolitiasis. (4,5,6)
- El hemograma y la PCR se piden solo cuando hay duda en el diagnóstico
- En el hemograma hay leucocitosis entre 12.000 y 13.000, con presencia de
neutrofilia, normalmente no son leucocitosis marcadas a no ser que el
paciente presente también una peritonitis. (4,5,6)

Escala de alvarado

Componente Puntaje

Migración del dolor a fosa iliaca 1

derecha

Anorexia 1

Náuseas y/o vómito 1

Dolor a la palpación en fosa iliaca 2

derecha

Dolor al rebote o descompresión 1

Fiebre 1

Leucocitosis 2

Desviación a la izquierda 1
Tabla basada en: Hernandez Cortez Jorge, De Leon Rendon Jorge Luis, Martinez Luna Martha Silvia, Guzman Ortiz Jesus David, Palomeque
Lopez Antonio, Ramirez Hernan Jose. 2019. Apendicitis Aguda. Vol 41. Mexico. https://www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2019/cg191f.pdf

Interpretación: Si el total es menor a 4, la apendicitis es poco probable y se pueden

evitar estudios de imagen y otro tipo de intervenciones, de 5 a 6 el riesgo es
intermedio y de 7 a 10 el riesgo es alto de tener apendicitis. Si es menor a 4 el
paciente se manda a la casa y se hace control de 24 horas o si hay síntomas de
alarma el paciente debe volver al centro médico, el paciente debe salir siempre sin
analgesia y sin antibiótico; si es de 5 a 6 se le realizan estudios imagenológicos y si
es de 7 a 10 se hace cirugía. (5)

Estudios de imagen
Las imágenes diagnósticas solo se hacen cuando hay duda en el diagnóstico y el
paciente tiene dolor abdominal sin signos de irritación peritoneal.
- La tomografía computarizada con doble contraste (oral y endovenoso), nos
permite un diagnóstico más preciso y permite diferenciar entre apendicitis
aguda perforada y no perforada. Los signos radiológicos son, aumento del
diámetro apendicular mayor a 6mm, espesor de la pared apendicular mayor a
2 mm, grasa periapendicular encallada, reforzamiento de la pared
apendicular, líquido periapendicular, asa aperistaltica y gas en la pared. (6)
- En la radiografía se ven los fecalitos por ende no hay que pedirla, solo se
pide si hay duda para saber si es un proceso obstructivo o perforativo. Los
signos radiográficos son apendicolitos, íleo localizado en fosa iliaca derecha,
borramiento del psoas, aire libre y aumento de la densidad en cuadrante
inferior derecho. (6)
- La ecografía abdominal es mala para saber si es apendicitis ya que la
interposición de gas no permite visualizar nada, solo sirve para saber si hay
líquido libre en la cavidad abdominal. Los signos son apendice mayor a 6mm,
inflamación a nivel del ciego, falta de comprexibilidad, gas en la pared,
edema de la pared, signo de la diana y líquido periapendicular. (6)

Diagnóstico diferencial
- Adenitis mesenterica
- Enfermedad pélvica inflamatoria
- Diverticulitis cecal
 - Enfermedad de Crohn
- Volvulo cecal
- Nefrolitiasis
- Hernia inguinal

Tratamiento
- Antibioticoterapia: Se pueden dar cefalosporinas de tercera generacion como
ceftriaxona para tratar los gram negativos, metronidazol para tratar los
anaerobios o ampicilina sulbactam junto con metronidazol para tratar gram
negativos, gram positivos y anaerobios. (4)
- Cirugía: Puede ser abierta entrando entre el oblicuo interno y oblicuo externo
a la cavidad abdominal o puede ser laparoscópica ya que se contamina
menos y produce pocas complicaciones. (4)

Complicaciones
- Perforación (5)
- Peritonitis (5)
- Obstrucciones intestinales secundarias a plastron apendicular (5)
- Pielotromboflebitis supurativa(5)
- Trombosis de la porta (5)
- Plastron apendicular: Se encapsula el proceso infeccioso y no genera signos
de irritación peritoneal, hay dolor, leucocitosis y neutrofilia, debe haber
mínimo de 5 a 7 días de dolor, se produce por respuesta inmunológica
exagerada. Se hace manejo medico con analgesico y antibiotico, el
antibiótico se pone 10 a 14 días, si se hace un manejo endovenoso son
minimo 7 dias. Si el paciente mejora se le da salida cuando acabe el
antibiótico y a las 8 semanas se le hace un TAC, para saber si tiene apéndice
o si no tiene, si el paciente tiene apéndice se programa para cirugía; por otra
parte si el paciente no mejora en un lapso de 24 a 48 horas de antibiótico, se
estabiliza con dolor generalizado o clínica de obstrucción se le hace una
cirugía de emergencia. (5)
Si el paciente llega inestable con plastrón y presenta un abdomen agudo
verdadero no se le hace manejo médico sino que va a cirugía de emergencia.
Todos los pacientes que van a cirugía se les debe hacer manejo con
antibiótico y analgesico.(5)
- Calma traidora de Dieulafoy: El apéndice se perfora y el el dolor va a
disminuir momentáneamente debido a que el pus se riega y luego hace
signos de irritación peritoneal.

● Los abscesos secundarios a un plastrón apendicular SON DE MANEJO

PERCUTÁNEO si el paciente SOLO tiene dolor en FID. Manejo percutáneo es que
meten una aguja guiada por ecografía o por tomografía
-Si solicita un TAC y el pcte está en SIRS o en pésimas condiciones, se DEBE
LLEVAR A CIRUGÍA.
● ABSCESOS SON COMPLICACIONES POST QUIRÚRGICAS, O SEA ISO DE
ÓRGANO O ESPACIO. PX QUE YA SE OPERO PERO QUE SIGUE CON DOLOR
ABDOMINAL, TAQUICARDIA,ILLIUS, DIARREA→ POR LO GENERAL SE LES
HACE TAC E INDICA GENERALMENTE QUE HAY UNA COLECCIÓN
ALREDEDOR DE LA FID, ETC ,ETC---> ESTOS PACIENTES SE LE DEBE DAR
MANEJO ANTIBIÓTICO POR LO MENOS 14 DÍAS Y SE INTENTA HACER
DRENAJE PERCUTÁNEO.
● NO TODO PACIENTE CON ABSCESO POSTOPERATORIO TERMINA EN
CIRUGÍA PORQUE NO SE PUEDE TOMAR COMO UNA PERITONITIS
● Si se está lejos donde haya cirujano y se cree que el pcte tiene apendicitis con
mucho dolor le puede manejar analgesia con OPIOIDES, tipo tramadol. NO SE
PUEDE PONER AINES O DIPIRONA→ Mimetiza síntomas. Lo único que se puede
colocar son OPIOIDES e inhibidores de bomba.

TRAUMA ABDOMINAL
La primera causa de muerte en pacientes menores de 45 años, viene dándose por el
trauma, sobretodo por el trauma cerrado con advenimiento de las motos y carros de alto
cilindraje.
Hoy en día se presenta más trauma cerrado que abierto, estos traumas cerrados son de alta
energía, lo que hace que el paciente pueda tener lesiones que incapaciten o la muerte.

Corresponden al 15% de los accidentes fatales y 10% de las muertes por traumas, si el
trauma no lo mata, puede llegar a tener una muerte secundaria a sepsis.

En aquel paciente politraumatizado casi nunca por trauma único de abdomen, llega a UCI,
por lo general tiene sepsis de origen pulmonar o abdominal, pero sobretodo se quedan
pegados los ventiladores y hacen traqueitis, sinusitis, encefalitis, pero todo relacionado con
el trauma

El advenimiento en tratamiento no quirúrgico, hace que cambie bastante la visión sobre el

trauma abdominal, antes todo se operaba; de ahí aparece la observación de abdomen, en
los años 90.

ANATOMÍA
El abdomen está conformado por dos espacios:
● Anatomía interna:
○ Cavidad peritoneal
■ Peritoneo parietal
■ Peritoneo visceral
○ Cavidad retroperitoneal: por detrás del peritoneo parietal en su cara
posterior
■ region subperitoneal
○ Pelvis, hueso pélvico: todo aquello que está por dentro de los huesos de
la pelvis.
● Anatomía externa: desde la parte de las mamilas hasta la parte subglútea,
incluye el abdomen.
 ○ Región del abdomen anterior puro: parte superior del reborde costal
hasta las líneas axilares anteriores (superior); ligamento inguinal hasta la
sínfisis púbica (inferior). esta zona es donde se hace la exploración de las
heridas abdominales, solamente de esta zona se puede hacer la
exploración de la herida.
■ Exploración de las heridas abdominales: exploración digital
○ Región toracoabdominal anterior: hay un compromiso de organos del
torax y organos del abdomen, ese compromiso le confiere una particular
especificidad, se puede tener lesiones de pleura o peritoneo y órganos
intraabdominales.
Es importante saber que el área toracoabdominal es importante por el
diafragma que tiene en la parte inferior, que puede estar desde el 6to espacio
intercostal pero puede ascender o descender según la inspiración y la
espiración, es la relación que tiene con el diafragma, órganos de tórax y el
abdomen.
quinto o sexto espacio intercostal hasta el reborde costal y apófisis xifoides
en el centro
En trauma solo existen las heridas abdominales puras o las heridas
toracoabdominales (en el contexto de trauma, una herida en hipocondrio
derecho sería en el área abdominal pura). NO EXISTE PARA PATOLOGÍA
MÉDICA, SOLO PARA PATOLOGÍA TRAUMÁTICA. Tiene una zona de
seguridad, entre el 4 y 5 EIC no se encuentra el diafragma pero si al pcte le
pegan una puñalada en ese momento estaba en inspiración o espiracion se
puede ver comprometido el diafragma.
Area abdominal pura: incluye hipocondrios, flancos, fosas iliacas. Si la herida
esta en elHCD es abdominal PURA.

● EJM: se puede tener una herida que incluye el pulmón descendido y tener
una lesión de la pleura con un neumotórax y también penetró a la barriga y tener una
lesión del vaso; se tienen que poner un tubo al paciente, llevarlo a laparotomía rafiar
el diafragma porque se supone que lo transgrede.
○ Región de los flancos: es aquella que está entre el reborde costal y las
líneas axilares anterior y posterior y en la parte de abajo en la cresta
iliaca o hasta donde se inserta el muslo en la cara lateral. donde empieza
el tensor de la fascia lata.
○ Región pélvica: 48 horas de observación, Incluye los huesos pélvicos.
Por delante irían hasta el tercio superior del muslo o en concordancia con
la línea glútea inferior en la parte posterior.
Lesiones de retro peritoneo o extra peritoneo es diferente, por lo cual las
heridas a nivel lumbar necesitan 48h de observación
Lo más importante del retroperitoneo son las estructuras vasculares
○ Región lumbar o abdominal posterior pura: está localizada entre el
borde inferior de la reja costal y los promontorios glúteos, incluyendo el
promontorio sacro, los alerones hacen parte de los glúteos y se toman
como la parte ósea, los alerones iliacos y la parte muscular la formación
del glúteo mayor.
Viene desde la líneas axilares posteriores y por debajo del reborde costal.
 ○ Región toracoabdominal posterior: viene desde las puntas escapulares
hasta el reborde costal
○ Región glútea: independiente de donde sea la herida se debe hacer
tacto rectal, muchas de las heridas van de abajo hacia arriba y puede
herir los órganos intraabdominales, incluso puede haber lesión del recto
exraperitoneal, es decir si usted tiene un paciente en el cual usted se
encuentre con un área en la cual tenga una lesión glútea, siempre debe
hacer el tacto rectal, se debe limpiar primero el área, porque se debe
buscar es si el guante sale untado de sangre, si sale con sangre es
porque es una herida abierta a recto, independiente de si tiene o no
síntomas debe ir a cirugía.

NOTA: todos pacientes que tiene de la pelvis pueden llegar a tener compromiso de órganos
extraperitoneal, no le van a manifestar signos de irritación peritoneal, porque están por fuer
del peritoneo, usted no espera que si tiene perforación de vejiga le haga signos de irritación
peritoneal, a no ser que a lo que se haya dañado sea la cúpula vesical y se haga un
urinoma
las manifestaciones de compromiso extraperitoneal, no son con signos de irritación
peritoneal.
Se debe valorar si le sale sangre por el recto: es porque es lesión de recto medio o recto
inferior, que no se lesionó el recto en la parte de arriba por lo tanto no signos de irritación
peritoneal.

Paciente que le pegaron un tiro en el pubis y tiene orificio de salida en el glúteo

izquierdo, ese paciente si se le pasa una sonda y sale con hematuria tiene lesión de
vejiga hasta que no se demuestre lo contrario.

CLASIFICACIÓN DE TRAUMA DE ABDOMEN

● Penetrante: incluye heridas por proyectil de arma de fuego, heridas por arma
cortopunzante y empalamientos.
>Empalamiento: todo objeto que entra por un orificio natural y tiene contexto con los
órganos intraabdominales. Objeto que entra por el ano o vagina.
toda herida por un objeto cortante o un proyectil de arma de fuego de carga única o
múltiple. TODA HERIDA QUE PENETRA FASCIA TRANSVERSALIS, continuidad
desde piel hasta fascia transversalis.
En la practica: Todo px con un compromiso de fascia de recto anterior se considera
herida penetrante.
- Puede ser por arma de fuego o arma blanca pero también por empalamiento que
es un mecanismo en el cual entra algún instrumento por órganos naturales (por ej un
palo que entre por recto o vagina) hoy en día se está considerando empalamiento
todo que quede metido dentro de la cavidad abdominal. Una vez empalado se debe
tomar decisión de operar px con visión directa (laparoscopia, laparotomía), no se
debe retirar algo que está empalado, si no se está en un quirófano
>Toda herida en región lumbar se considera penetrante hasta que no se demuestre
lo contrario. NINGUNA HERIDA EN REGIÓN LUMBAR SE EXPLORA.
 ★ CERRADA: 75% de los accidentes de tránsito involucra trauma cerrado de
abdomen, puede haber trauma cerrado por caída de grandes alturas, trauma
directo contundente.
No hay heridas en el abdomen que nos digas si hay heridas, que penetran o no, aquí se
debe tener que imaginar si se puede llegar a tener una lesión de órgano sólido
principalmente o de órgano hueco. No es lo mismo un abdomen doloroso a un abdomen
irritado.

Tres mecanismos como causales de lesiones intraabdominales severas

○ Compresión o aplastamiento visceral: aquel paciente que está en un
paradero de buses y llega un carro y lo aplasta contra un muro.
○ Trauma directo
○ Cizallamiento: aceleración y desaceleración, con un eje que le permite
incluso ir de adelante y atrás, pero que le permite contorsionarse también,
eso sucede en los accidentes de tránsito de alto impacto o caídas de
grandes alturas.

Se debe tener en cuenta siempre la contextura del paciente

RAYOS X DE TÓRAX DE PIE

Usted necesita buscar Neuperitoneo y este no lo busca en Rx de abdomen, lo busca en Rx
de tórax de pie
No busque sangre

NOTA MANEJO: en paciente con trauma cerrado de abdomen en el que usted encuentre
neumoperitoneo, usted lo debe operar, porque el aire no le entro de ninguna parte, el aire
está entrando de algún órgano que se le rompió, este como este va para cirugía.

LAVADO PERITONEAL: NO SE USA

TRAUMA CERRADO ESTABLE:

1. ABC
2. Rayos x de tórax (neumoperitoneo, paciente estable, directo para cirugía) y de
pelvis, si están estables y usted tiene la posibilidad de TAC, puede hacerlo
3. Estabilizar las fracturas, y si hay posibilidad haga el TAC
4. Si el TAC es negativo: metalo en observación 24 h (12 h con vía oral y 12 h sin via
oral), se debe tener en observación porque se pueden llegar a tener hemos
demasiado pequeños y estos con el tiempo pueden empeorar.
Líquidos endovenosos, Hemoglobina de control entre 6 a 12 h para ver si la
hemoglobina cae, hemograma de entrada.
Se debe observar que no se inestabilice, que no haga signos de irritación peritoneal,
que no empiece con vómito o con manifestaciones de sangrado gastrointestinal y
que no haya caída de la hemoglobina con inestabilidad hemodinámica, si baja la
hemoglobina pero esta estable, solo vigilelo, si se le sigue cayendo, algo seguro le
esta sangrando entonces llévelo a cirugía
5. Este paciente tiene condiciones:
○ Rayos x no vio neumo, porque el señor no se pudo parar, y le tuvo que
hacer los Rx acostado, pero le hace un TAC y tiene neumoperitoneo
cerrado el aire salió de una víscera hueca, se debe hacer laparotomía.
○ Manifestación de lesión de una víscera hueca, neumoperitoneo,
laparotomía
○ Hemoperitoneo masivo, sin lesión de órgano sólido, hay líquido libre en
cavidad, hígado y bazo normales, el paciente tiene que ir a laparotomía,
porque tiene un lesión vascular hasta que no se demuestre lo contrario o
tiene una lesión intestinal que se le salió todo el líquido y está
sobrepasando el neumoperitoneo.
○ Paciente con lesión de órgano sólido, abundante hemoperitoneo, hay
líquido libre en cavidad, con una herida grado 3 de hígado, hay dos
opciones
■ Si el paciente está estable: observación 24 h a 48 h. líquidos,
control de hemograma, dosis única de tramadol.
 ■ Si no está estable: tiene abdomen agudo o caída significativa de
hemoglobina, se tiene que hacer laparotomía

TRAUMA CERRADO INESTABLE:

1. ABC
2. Estabilización de fracturas
3. FAST, sobretodo en donde hay otro tipo de lesión
1. FAST +: laparotomía
2. FAST - : buscar otra fuente de sangrado
4. NO HAY LAVADO PERITONEAL

★ ABIERTA: puede ser no solamente por arma de fuego arma blanca, puede ser
por los empalamientos (todo aquel mecanismo en el cual entra algún instrumento
pro órganos naturales - recto, vagina, boca- hoy en día se considera
empalamiento todo aquello que quede metido dentro de su cavidad abdominal,
si el objeto queda metido ya es empalado.
○ Si esa empleado se debe tomar la decisión operar el paciente con visión
crítica, no puede quitar ningún objeto que lo esté empalando in un
quirófano al lado, no se puede hacer, porque este objeto está empalando
y tiene una lesión de aorta pero lo que está haciendo que no se desangre
es el objeto, al usted sacarlo el paciente morirá.
Se hace por visión directa, ya sea por laparoscopia o por laparotomía,
independiente de donde usted este, se le pone una gasa para que no se
mueva y manda el paciente donde lo puedan atender

○ Cuando un revisa las heridas por arma de fuego se debe revisar el

tatuaje, el tamaño del orificio de entrada, si tiene orificio de salida, posible
trayectoria de la lesión, con el fin de saber que tan comprometido está
está el espacio intraabdominal
 No es lo mismo que sea una herida por arma de fuego traumática a una
herida por arma de fuego atraumática o hechizas, no es lo mismo por arma
de fogueo o arma fuego traumática real.
■ Esas heridas por hechizas o fogueo por lo general producen
heridas en la pared abdominal y no penetran, como no sabemos
de eso se le mete en protocolo de herida de abdomen,
independiente de que le digan, para usted es un arma de fuego.

NOTA: lo más importante es la revisión física y el interrogatorio, si se tiene un accidente que

le dice que se cayó de un tercer piso, ese Ptce está gravemente traumatizado, no lo
compare con un Ptce que se cayó de baja estatura, no es lo mismo pero a los dos se les
tiene que valorar bien; el examen físico es lo más importante (saber donde esta ubicado el
trauma del paciente).

EXPLORACIÓN DIGITAL
OJO: se exploran las heridas del abdomen anterior puro, no se exploran las heridas de
flancos, lumbares y toracoabdominales a no ser que usted quiera saber cual es el vector
que tiene el paciente, las toracoabdominales son de mucha discusión, todavía no hay un
acuerdo en la exploración digital en el 100%, porque la exploración toracoabdominal es para
saber si penetra para arriba o para abajo, no es tan fácil explorar el diafragma de forma
digital.
Cuando se habla de la exploración digital, se habla de un paciente estable
hemodinámicamente
¿Cómo se hace?
1. Explíquele al paciente que le va a hacer, SIEMPRE, así este agresivo, debe esperar
a que se calme, no lo intervenga hasta que se calme o el paciente firme una salida
voluntaria. NO SE EXPONGA
2. Lave la herida, no se puede explorar si no se lava antes, asi le duela o le arda, con
1. Clorhexidina
2. Yodopovidona

Si usted no lo lava eso se puede volver una celulitis, iniciando bacterias en la

herida
3. Infiltre la herida con
1. lidocaína al 1%
2. lidocaína al 2%
Con o sin epinefrina
3. bupivacaína + lidocaína

Lo primero que se tiene que infiltrar es la piel y el tejido celular subcutáneo, si la

herida es muy pequeña usted puede ampliar la herida traumática, esto quiere decir que
si usted está infiltrando y no le permite separar bien y meter el dedo para saber si penetra o
no penetra, usted tiene que ampliar la herida (porque así el dedo no entre, no quiere
decir que la punta del puñal no haya entrado al abdomen o el tamaño del los dedos son
muy grandes), luego infiltre fascia y músculos.

4. Ya en esta parte mete el dedo

NOTA: es penetrante si atraviesa la fascia del oblicuo mayor en los lados o la fascia del
recto en la pared anterior.
Los libros dicen que es cuando se atraviesa la fascia transversalis

5. Penetró abdomen: informa al cirujano que se tiene una penetrante abdominal; si no

tiene complicaciones se puede cerrar la herida traumática, se cierra la fascia con
vicryl 1-0 o con prolene 1-0, si no se cierra la fascia se le puede hacer una hernia
ventral, una hernia incisional, una eventración.
No penetra: suture y mandelo para la casa, no necesita ningún tipo de protocolo

RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN
Solo la utiliza en caso de herida proyectil por arma de fuego que no tiene orificio de
salida (se necesita ubicar el proyectil), no se manda por heridas cortopunzantes, porque
si se encuentra un neumoperitoneo, no necesariamente hay una herida de órgano hueco,
pudo haber entrado el aire del exterior; si usted pide lo que no se necesita esos pacientes
terminarán siendo manejados de algo que no necesitan.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX DE PIE

En px con trauma cerrado de abdomen porque se necesita buscar neumoperitoneo (y
este no se busca en radiografía de abdomen), no se busca sangre, solo neumoperitoneo.
➔ Px con trauma cerrado de abdomen con neumoperitoneo lo tiene que operar porque
el aire no le entro de ninguna parte sino que está saliendo de algún órgano que se
“rompio”, asi no le duela, esté estable hemodinámicamente y/o no tenga abdomen
agudo TIENE QUE IR A CX.
➔ Si manda radiografía en px con herida cortopunzante o arma de fuego y le encuentra
neumoperitoneo y el px esta tranquilo, EL ERROR ES SUYO por mandar radiografía
que no necesitaba el px
*Si no hay FAST o TAC, se hace radiografía
*Si tiene un px inestable, no tiene porque perder tiempo en exámenes, se va para cx

FAST: ultrasonografía de abdomen en trauma. (Ecografia) No se demora mas de 5 min.

Este busca líquido únicamente, en la cavidad abdominal en el contexto del trauma.
Se usa si el px esta inestable y politraumatizado y usted quiere saber si la
inestabilidad es porque haya trauma de abdomen.
>Se utilizan: lagos periesplénico, perihepático, lagos medio y pélvico. También se mira hoy
en día las pleuras a ver si hay Neumohemoperitoneo, derrame pericardico secundario a
trauma
La idea del FAST es que:
➔ Si el radiólogo dice que sí hay líquido libre en la cavidad, entonces ahí sabe que
parte de la inestabilidad es por el abdomen tiene un trauma y debe ir a laparotomía.
➔ Si el radiólogo le dice que no hay nada en abdomen entonces su inestabilidad no es
a raíz de abdomen
Si está inestable y el trauma fue en el abdomen para que le va a hacer FAST, el px
debe ir a cx.
LAVADO PERITONEAL: No se usa (dice ella).
Son subjetivos y depende como usted los haga.
Se utilizaba antes del advenimiento del FAST y del TAC.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TAC)
● Ptes estables con signos de irritación peritoneal dudosos
● Ptes que no sea posible la observación de abdomen
● Abdomen no valorable: obesos, trauma raquimedular, con laparotomías previas
● Ptes que van a hacer sometidos de Cx larga duración
● Ptes hemodinámicamente estables
● El TAC es útil en la evaluación de las estructuras retroperitoneales - el tc se
utiliza poco en casos de trauma penetrante, ya que no es muy útil para detectar
lesiones diafragmáticas y de vísceras huecas

PX CON TRAUMA CERRADO DE ABDOMEN ESTABLE: Rx de tórax y de pelvis.

➢ Lo primero que se debe hacer es estabilizar si hay fracturas y si tienen la posibilidad
haga el TAC
- Si es negativo meta al px en observación 24 horas porque puede tener “hemos” muy
pequeños o caídas de hemoglobina que en el TAC no vio, o si se inestabiliza porque
la cicatriz que tiene en el trauma de abdomen por “x o y” motivo, esa herida de
hígado se abrio y empezo a sangrar.
LO QUE ESTO LE DICE ES NO LO META A CX PERO NO LE DE ALTA
- Si la radiografía de tórax tiene neumoperitoneo, así esté estable, se manda a cx.
Si en RX de abdomen con paciente acostado, no se vio el neumoperitoneo, se hace
una tomografía y el px tiene neumoperitoneo y es trauma cerrado→ El aire salió de
una víscera hueca. Por lo tanto se debe hacer Laparotomía.
-Se debe dejar en observación 24 horas
-12 horas sin vía oral y las otras 12 horas con vía oral.

-EN TRAUMA CERRADO:Las primeras 12 horas sin vía oral incluye que el px NO
se desestabilice, que NO haga signos de irritación peritoneal y que no empiece con
vomito ni con manifestaciones de sangrado gastrointestinal. Que no haya caída de
hemoglobina ni inestabilidad hemodinámica. Si el paciente está estable con caída de
Hb se debe vigilar, a las 6 horas se debe hacer otra hemoglobina y si no se le sigue
cayendo se sigue observando y si sigue cayendo hay algo que está sangrando y se
debe llevar a cirugía.
-Si el px tiene manifestación de víscera hueca, neumoperitoneo→ Laparotomía
-Si en RX no se encuentra neumo y hay posibilidad de TAC, se debe hacer.
Hemoperitoneo masivo con hígado y bazo normales→ Px DEBE ir a laparotomía
porque tiene una lesión vascular (o de meso) hasta que no se demuestre lo contrario
o tiene una perforación intestinal que se le salió todo el líquido y está sobrepasando
el neumoperitoneo.
-Se debe asumir en los RX cuando dicen “líquido libre en cavidad” es sangre en el
contexto de trauma.
● Px con lesión de órgano sólido, abundante neumoperitoneo o abundante líquido en
cavidad con una herida grado III de hígado. Hay 2 opciones: si el px esta estable se
puede observar 24 horas. Si hay herida grado III o IV se deja 48 horas en
observación para dar la seguridad de que el hígado o bazo no van a sangrar.
-NO TODA lesión de hígado, bazo y riñón es quirúrgico.
-Si el px esta inestable con trauma cerrado, lesión de órgano sólido, tiene abdomen
agudo o caída significativa de la Hb (se debe hacer Hb en las primeras 24 horas
cada 6 horas) → Se debe llevar a laparotomía
● Los pacientes que empiezan con manejo no operatorio y terminan en cirugía→ Los
que tienen otras heridas ejemplo: Fractura de MI.
● No se puede asumir que un paciente con trauma cerrado de abdomen tenga solo
lesión abdominal. Por presunción todo px con trauma cerrado a no ser de que sea
estrictamente localizado en el abdomen, debe tomarse como tal. Por lo general son
pacientes politraumatizados, donde no se sabe si la inestabilidad la está dando el
abdomen o el resto de órganos.
● Paciente con trauma cerrado inestable→ Fast. Fast (+): laparotomia.
Fast(-): se debe buscar otras fuentes de sangrado. Fast reemplaza a Lavado
Peritoneal.
● Manejo del epiplocele
-Si el paciente está inestable con epiplocele→ Va para cirugía.
-Si el pacientes está estable se le deba dar manejo→ Se le informar al paciente de la
situación, limpia, infiltra, aumenta el tamaño de la herida, se le pone una pinza a lo
que se le está saliendo al ambiente (epiplón) se le pone la pinza (Kelly o Rochester)
en la parte más proximal, en la parte que esté más cerca a la pared abdominal,
luego de eso se amarra, se corta lo que está más al ambiente (parte más distal) y el
muñón se devuelve a la cavidad abdominal , se cierra la herida por planos (desde la
fascia hasta el tejido subcutáneo).
Se le reduce el epiplón y se deja en observación 24 horas. 12 horas sin vía oral y 12
horas con vía oral. Se observa si hace abdomen agudo, signos de irritación
peritoneal, si vomita o defeca sangre o que empiece a vomitar mucho.
-La evisceración SIEMPRE ES QUIRÚRGICA, LAPAROTOMÍA. ASÍ ESTE
ESTABLE EL PACIENTE.
-Si el paciente está estable pero le sale materia fecal por la herida,bilis, saliva o
líquido intestinal → LAPAROTOMÍA
-Paciente estable y no le sale nada por la herida pero defeca sangre→
LAPAROTOMÍA.
-Se debe escribir que se redujo el epiplocele.
-Si usted está muy lejos y ve que la evisceración se está encarcelando intente abrir
la herida para que ese pedazo de intestino NO se necrose, mientras llega a un
segundo nivel.
-Si se tiene epiplocele en herida toracoabdominal y el epiplón sale por el tórax→ se
asume que tiene un roto en el diafragma. NO SE DEBE REDUCIR.

1. PENETRANTE POR ARMA CORTOPUNZANTE:

1. ABC
2. Exploración digital si es toraco, si es positivo con herida penetrante laparotomía si es
negativo 48 h
3. En flancos se debe buscar hematuria, corrobore por visión propia o parcial de orina,
ahi le muestra hematuria
1. si no tiene nada más que hacer porque no tiene TAC ni nada observe 48h
2. se le debe hacer una urografía o un TAC, si da positivo se debe hacer una
laparotomía exploratoria solo si hay extravasación del medio de contraste por
lesión ureteral, pero los traumas de riñón es por observación 48 h, a no ser
que sea sintomático y se deba llevar a laparotomía

Si es por herida de colon, este paciente va a hacer infección del sitio operatorio,
fascitis y sepsis de tejidos blandos

2. HERIDA POR ARMA DE FUEGO:

 1. Examen físico
2. Radiografía en dos proyecciones cuando no tiene orificio de salida
3. siempre penetrantes al abdomen a no ser que haya tangencialidad si la relacion de
el orificio de entrada y salida son menores de 10 cm, se presume que se fue por el
tejido celular subcutáneo
4. TAC, laparoscopia diagnóstica u observación sirven, pero casi nunca ni TAC ni
laparoscopia a no ser que haya dudas (le duele, no se siente bien)
5. dudas de irritación TAC y laparoscopia diagnóstica
MANEJO
6. INESTABLE: laparotomía
1. ESTABLE: sin signos de irritación peritoneal, sin orificio de salida, sin
sangrado, Rayos x de tórax de pie
2. Si penetra con signos de irritación: laparotomía
3. duda diagnóstica: laparoscopia diagnóstica y TAC
1. Positivo: laparotomia exploratória
2. Negativo: salida

EVISCERADO VS EPIPLOCELE
1. Eviscerado no contenida: si ese paciente se le sale 1x1 cm de tripa así no le duela
nada, debe ir para cirugía, se puede eviscerar lo que sea, vaso, colon, estómago,
etc…
Se aísla la víscera en una bolsa llamada SILO, a la cual se le puede poner solución
salina.
Es quirúrgica siempre, si ve que no hay tiempo y hay sufrimiento de la víscera,
amplíe la herida
 2. Epiplocele: solamente tiene la exposición de epiplón no necesariamente el paciente
es quirúrgico, si se le sale un pedazo de grasa ese paciente no necesariamente
tiene que ir a cirugía. No hay una lesión de órgano.
MANEJO:
1. Ptce inestable: cirugía
2. Ptce estable: informar al paciente que se le salio un pedazo de
epiplón, se le pone una pinza en el pedazo que está expuesto al
ambiente, se corta eso que ya se contamino, se amarra el epiplón
para evitar sangrado, lo devuelve a la cavidad y sutura de adentro
hacia afuera, la fascia con prolete y la piel con vicryl, usted ya sabe
que esta herida es penetrante.
Lo deja en observación de abdomen 24h, 12 y 12 con vía oral, se
debe observar si hace abdomen agudo, si hace signos de irritación
peritoneal, si vomita sangre, si hace popo con sangre, o vomitar
muchísimo, ese tiene una perforación en alguna parte y debe ir a
laparotomía.
Si le salen heces, bilis por la herida tiene que hacer laparotomía.

SI EL EPIPLÓN SALE POR EL TÓRAX NO SE DEBE REDUCIR, SE ROMPIÓ EL

DIAFRAGMA

ABDOMEN NO VALORABLE VS PACIENTE NO OBSERVABLE

● No valorable: son los que se conocen como el obeso, embarazada, niños,
inmunosuprimidos, viejitos, no varolables aparentemente. NO
NECESARIAMENTE TAC, PUEDE SOLO OBSERVACIÓN
● No observable: no se puede meter en protocolo de observación
EJM: Fractura expuesta de fémur, se tiene que meter a cirugía, ya lo van a
anestesias, usted no le puede observar el abdomen. NECESITA UN TAC O
INESTABLE FAST

ECO + = LAPAROTOMÍA
FAST =PACIENTE INESTABLE POLITRAUMATIZADO
TAC: PACIENTE ESTABLE
LAPAROSCOPIA O TORACOSCOPIA: manejo por herida toracoabdominal

MANEJO PARA TODOS:

1. ABC
2. Sonda nasogástrica y sonda vesical, si usted tiene un paciente inestable, sobre todo
sonda vesical, para cuantificar la orina, la sonda nasogástrica es más difícil, no se
pone si tiene trauma craneal.
3. Resolver fracturas
 TODAS LAS HERIDAS TORACOABDOMINALES ANTERIORES Y POSTERIORES
IZQUIERDAS REQUIEREN EXPLORACIÓN DIAFRAGMÁTICA, SI ESTÁN ESTABLES.

TORACOABDOMINALES DERECHAS NINGUNA SE LLEVA A LAPAROSCOPIA O

LAPAROTOMÍA

TORACOABDOMINAL INESTABLE LAPAROTOMÍA, ESTABLE LAPAROSCOPIA O CON

NEUMOPERITONEO TORACOSCOPIA

RADIOGRAFIA DE TORAX
Cuando se tiene una radiografia se tiene que buscar, tonos de grises, tonos de blancos y
tonos negros.
● Tonos blancos: Líquidos en el espacio pleural, eso representa un hemotórax
● Tonos negros: Aire por fuera del parenquima pulmonar, en el espacio interpleuiral, se
va a ver negro trnaslucido
● Tonos grises: Es lo que normalmente se debe ver en una rx, el parénquima se debe
ver así que es lo que dice que hay una interposición entre aire y la sangre que tiene
ese parénquima pulmonar a través de las trama broncoalveolar.

Siempre que se ve una radiografía se debe intentar comparar lo que se cree que es el lado
normal con lo que se cree que es el lado anormal para poder familiarizarse con esa
situación.

★ Radiografía PA y AP, más usado es el PA.

Lo ideal es que la radiografía en trauma se pueda tomar de pie, porque las radiografías en
decúbito supino cambian un poco
En PA: Se debe tratar de buscar la cámara gástrica, la centralización de las clavículas, la
visualización de las 7 vértebras, etc.

Se debe buscar un espacio entre la pleura visceral y lo que corresponde a la pleura parietal,
que si la radiografía esta normal esto no tiene que tener nada diferente a tonos de gris.

Trama broncopleural:
● Es el árbol que se desprende a través del hilio pulmonar y de la tráquea que va a
permitir llevar las ramas en relación a sangre y a aire desde el hilio pulmonar hasta
la pleura parietal, es decir donde haya parénquima pulmonar tiene que haber
intercambio de grises porque se tiene una sobreposición de líquido y una
sobreposición de aire.
● La trama broncopleural debe llegar hasta donde llega el parénquima pulmonar.
● Se debe buscar la pleura visceral y hasta donde va a través del hilio pulmonar la
trama broncopleural.
Sucede en pctes de trauma y pctes de patologia medica, por ejemplo, se le revento un
neumotorax espontaneo porque se le revento una bola al pcte, se busca lo que una bola
rota le daria, aire por fuera del parenquima pulmonar, se busca tono de negros
Ejm: Pcte con CA de mama que tiene un derrame paraneoplásico, se debe buscar el
cambio hacia los blancos.
Se debe hacer primero una buena historia clínica para diferenciar entre un hemo, neumo,
hemoneumo, y también visualizar la trama broncopleural, que viene del hilio persiguiendo
las ramas hasta llegar a la pleura parietal, porque se supone que es todo el espacio que
está ocupado por el parénquima pulmonar.

● Trasudado y exudado no se identifica por rx, solo con criterios citoquimicos, los
criterios de light.
● Se debe encontrar cámara gástrica, se debe buscar hacia el lado izquierdo, solo me
va a permitir verla en la PA, se debe ver la localización de las clavículas que es más
horizontalizada, se tiene que ver la columna los 6 primeras vértebras cervicales, la
horizontalización de los arcos costales, la magnificación de los espacios
intercostales, eso me permite saber la proyección si es PA o AP.
● Se debe saber lo que es normal en una radiografía.
● El pulmón normal se ve en tono de grises, todo lo que sea aire no se le va a ver
diferente a lo traslúcido que genera el aire.
● Hay neumos que no se van a ver y se tiene que guiar con la trama broncopleural
para identificarlo.
● En un derrame se va a ver blanco porque es el líquido.
● La interposición se tiene que ver respetando los angulos, que son el angulo
cardiofrenico, costofrenico y que suba hasta las cupulas apicales, todo eso se ve
blanco y negro, es decir en tonos de grises.
● Si se sigue desde el hilio pulmonar hasta la periferia van todas las ramas del árbol
bronquial.
● Se tiene que tener en cuenta en los niños ver desde arriba, tomar la radiografía de la
cabeza y el cuello, ya que la mayoría de cuerpos extraños se quedan arriba.
● Se tiene que mirar que la trama vaya desde el hilio hasta la periferia, que se pueda
ver el corazón izquierdo para poder determinar el ángulo cardiofrénico y el ángulo
costofrénico.
● Se tiene que mirar las cúpulas diafragmáticas, sus características son que la cúpula
derecha va a estar más arriba de la izquierda por la posición del hígado, que lo que
hace es ascender el diafragma y la cúpula izquierda va a estar más abajo por la
posición del corazón. No necesariamente tiene que existir esa diferencia, no
necesariamente se tiene que ver la cúpula izquierda más arriba, pero si está 1 cm
más ascendida la derecha y 1 cm más descendida la izquierda eso entra en la
anormalidad.

Neumotórax:
Esta el hilio pulmonar y lo que esta gris cambia a negro, y quiere decir que entre la pleura
visceral y la pleura parietal hay algo que lo esta ocupando, por eso se tiene que ver hasta
donde esta la trama broncopleural y donde esta la pleura visceral.
Cuando se va a medir un neumo para definir en qué pctes se debe poner un tubo a tórax,
existe una fórmula:
 1. Buscar a donde viene la pleura visceral, se mide desde la pleura visceral hasta el
punto más alto del ápex pulmonar de ese lado, se mide en cm
2. Se mide desde el punto mas ancho del tórax hasta donde empieza la línea de la
pleura
3. Se mide desde el pulto mas alto de la cupula diafragmatica hasta donde esta la linea
de la pleura (puede que no se tenga que medir cuando este espacio no esta
afectado por negros)
4. Se suma cada medida y se divide por una constante que es 0.3 y se multiplica por
100% y ahi me mire el neumo

1+2+3/ 0.3 x 100%= Tamaño del neumo para tomar la indicación de tubo a tórax.

El tubo de tórax en un taponamiento cardiaco no le hace ni bien ni mal, debido a que este
tubo solo llega al espacio interpleural, no le beneficia ni le perjudica, entonces no se pone, si
el pcte tiene taponamiento con hemotórax o neumotórax se pone tubo para el derrame pero
NO al taponamiento.

Indicación de tubo de torax en trauma:

- Ventilación mecánica positiva
- Hemoneumotorax independiente de grado

Todo paciente con trauma de tórax estable requiere rayos x de control a las 6 horas, se
hace una de entrada y una a las 6h y si no tiene afectación se le da salida, se le recomienda
no ir a fumar ni a meter nada porque le puede aumentar un trombo.

En una radiografía AP las clavículas se van a ver mas metidas

Neumotorax que sobrepase la línea medio clavicular esta por encima del 50% y es
indicación para tubo de tórax.

Lo mismo que vemos en radiografía lo podemos ver en TAC: La TAC es mucho más fácil de
interpretar, en los primeros niveles no hay.

TAC
- El pulmón se ve en tonos grises, el líquido se va a ver blanco y todo lo que haya por
fuera del pulmón que sea aire se va a ver translúcido.
- Lo mismo que se ve en Rx se ve en TAC, el TAC es mucho más fácil de interpretar.
- Normalmente el parenquima pulmonar debe estar ocupando todo el espacio
pulmonar, si en esta zona hay cambios de blancos es porque hay sangre y si hay
cabios de negros es porque hay aire, lo cual se ve en hemoneumotorax, este puede
ser ubi o bilateral.
- El aire entre la piel y la reja costal es por enfisema subcutáneo.
- El TAC se puede ver en 3 planos: Sagital (de derecha a izquierda), coronal (de
adelante atrás) y axial (de arriba hacia abajo).
- El plano coronal es como ver una Rx normal
- Los cortes axiales son los mejores porque permiten ver desde la cúpula hasta la
cúpula diafragmática a ver que se puede encontrar anormal.
Cuando se pide un TAC de tórax con contraste o sin contraste:
- Si se pide sin contraste termina siendo una Rx mas tanto de tórax como de
abdomen.
- Cuando hay una urgencia vital muchas TAC se piden sin contraste debido a la
urgencia y porque ver un neumo o hemo grande en un examen es muy fácil.
- Si es un TAC de abdomen se pide con contraste venoso solamente, este contraste
SÓLO se utiliza para urgencias vitales de abdomen.
- Por ende el TAC de tórax normalmente no va con contraste en una urgencia o si
mucho se le pone el contraste venoso si se alcanza a colocar.
- En abdomen si debe llevar como mínimo un tipo de contraste.
- Un paciente que tiene dolor abdominal pero no es una urgencia vital se le pide un
TAC de abdomen con contraste venoso y oral.
- El contraste venoso permite ver el estado de los vasos y permite ver si hay
presencia de un flushing (salida del medio de contraste por un vaso roto).
- Triple contraste es oral, arterial y venoso.
- Cuatro contraste son oral, arterial, venoso y portal, se pide cuando no se sabe ni lo
que se está buscando.
- Si el medio de contraste NO pasa es por obstrucción.

Hemotórax
Es la presencia de sangre en el espacio interpleural.
- La sangre en la Rx se va a ver blanca sin tonos grises.
- Los grado de hemotórax varían dependiendo unos límites: Ángulos costofrénico,
ángulos costodiafragmáticos y las cúpulas diafragmáticas.
- La pleura absorbe entre 100-140 en un hombre de 70 kg.
- La pleura alcanza a absorber hasta el doble de lo que produce.
Grado 1: Borramiento de los ángulos costodiafragmáticos o costofrénicos, pérdida de
máximo 150cc, por ende NO se pone tubo a tórax ya que la pleura alcanza a absorber esa
cantidad de sangre. Estos 150cc se absorben en 48h.
Grado 2: Borramiento de la cúpula diafragmática, pérdida de 200-350cc. Se deben sumar la
pérdida del grado 1 más la pérdida del grado 2 SIEMPRE. Como esta cantidad la pleura ya
no la puede absorber si se debe de poner un tubo de tórax y como el liquido se demora en
salir el tubo se deja mínimo 48h y se hacen incentivos respiratorios para que en la
inspiracion y espiracion forzada la sangre siga saliendo por el tubo.
- TODO hemotórax por encima de la cúpula diafragmática ya se sabe que tiene
500cc.
Grado 3: Está por encima de la cúpula diafragmática, por ende cuando se pasa la cúpula se
empiezan a sumar los espacios intercostales hacia arriba y cada uno vale de 150-200cc,
normalmente se usan los 200cc y se cuentan en el lado contralateral donde sí se ven los
espacios intercostales que no se ven en el lado enfermo.

Hemotórax masivo: Es la salida de 1500cc al paso de tubo a tórax. Se le pone tubo y luego
se le hace toracotomía. Son 200cc por hora durante 4 horas continuas y luego son 150cc
por hora durante 6 horas continuas.
Si en la quinta hora pasa de 1000 a 1500 eso quiere decir que el paciente está sangrando
más de lo que debería y se le hace toracotomía. Por lo tanto este paciente después de que
se le pone tubo a tórax se debe estar controlando las siguientes 6 horas.
La sangre que se saca por tubo a tórax se le puede poner de nuevo al paciente y se llama
autotransfusión, esta sangre es esteril. Por cada 500 se colocan 1000 unidades de
heparina y se auto transfunde.
- En hemotórax masivo las estructuras que más se dañan son la arteria mamaria
interna, heridas miocárdicas y la mamaria izquierda en hemitórax izquierdo, en el
hemitórax derecho son intercostales o dorsales, las vertebrales cuando son por
detrás sangran mucho.
- En toracotomía en ocasiones hay que poner un fino quieto y eso se apoya en la
mamaria, entonces sale y sale sangre y apenas pones este aparato sangra mas por
ende te das cuenta que el daño es en la arteria mamaria cuando se determina que
no es de corazón ni de pulmón.
- Las heridas subclavias no son muy comunes pero son las más catastróficas, porque
no hay forma de cogerlas entonces se hace un “libro abierto” que es una
esternotomía para poder llegar, es muy demorada y la mayoría de pacientes
mueren.
- Si el hemotórax masivo es por heridas de corazón que no se taponan son muy
fáciles de resolver.
- Normalmente son pacientes que han recibido un tiro o una puñalada.
- Es muy raro que un paciente con politrauma lo haga.

La diferencia entre contusión pulmonar y derrame pleural: Es que la contusión pulmonar

se va a ver por dentro del parénquima pulmonar, se ven los pulmones blancos pero los
ángulos por lo general se ven por detrás de la parte blanca, es decir, la sangre está dentro
del alveolo, por ende el pulmón afectado se va a ver mas blanco que el contralateral pero
los ángulos se conservan.
- Cuando hay volet costal casi siempre hay contusión pulmonar y NO se beneficia del
tubo de tórax porque el problema está en el parénquima y no en el espacio
interpleural.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Patología muy frecuente en cx general

Anatomía del Colon:

-Órgano tubular que hace parte de la porción más distal del tracto gastrointestinal
-Inicia a nivel de la válvula ileocecal (continuidad del ID hacia el colon)
-La primera porción del colon es el ciego, 10x10 cm
-De la cara posterointerna del ciego 2,5 cm por debajo de la válvula ileocecal nace el
apéndice cecal que concuerda con la confluencia de las tenias
-El clon tiene 3 tenias: antero externa, antero interna, y posterior
-Colon ascendente: diámetro de 8cm y longitud de 15cm
-Colon transverso: Longitud de aprox 45 cm y diámetro de 8cm
-Ángulo esplénico: relación del colon con el bazo
-Colon descendente: diámetro de 8cm, longitud 15mc
-Colon sigmoide: donde se acentúan la mayoría de los divertículos. Es una parte del colon
que es móvil porque carece de una fascia que tienen las otras partes del colon. diámetro de
8 cm con longitud de 20 cm
-La unión rectosigmoidea es un referente para hacer resecciones de colon no se pueden
dejar remanentes porque pueden aparecen nuevamente divertículos, nos damos cuentas de
que en esta unión se pierden las tenias, las apéndices epiploicas desaparecen en el recto
superior, el recto hace un ángulo de 90 grados
-Cuando los alimentos llegan al colon ya no hay nutrientes ya que han sido absorbidos en el
ID, la función más clara del colon es la de absorción de agua ya que no puede absorber
nutrientes. Al colón llegan las heces líquidas y ahí se vuelven sólidas
-Fisiológicamente la onda peristáltica que viene desde el esofago y termina ene l recto tiene
que ser armónica, ir de lo proximal a lo distal, debe ser de 18 horas, lo que comemos hoy
debe evacuarse en 18 horas, si demora más de 24h son personas que sufren de
estreñimiento
-Irrigación del colon: Arteria mesentérica superior y la mesentérica inferior, ambas son
ramas de la aorta abdominal
-La mesentérica superior (irriga colon derecho) da una rama que es la
ileocecoapendiculocólica, esta da dos ramas cecales para el ciego, una rama ileal y una
Ileal. También está la una cólica derecha y media. la mesentérica superior se anastomosa
con la cólica izquierda
Mesentérica inferior: Cólica izquierda y el tronco de las sigmoideas y la arteria hemorroidal
superior para el recto superior
Drenaje venoso: explica la conexión entre sistema venoso enteral o hepático a través de la
formación de la vena porta. La vena mesentérica superior a través de la vena cólica, cólica
derecha y media, se anastomosa con el tronco esplenomesaraico que se forma por la vena
esplénica y la vena mesentérica inferior (formada por la vena hemorroidal superior, la de la
sigmoideas y la cólica izquierda).

*El tronco esplenomesaraico se une con la vena mesentérica superior y forman una gran
vena llamada LA VENA PORTA. Esto explica la relación del intestino con el hígado.
Drenaje linfático: El colon tiene ganglios epicolicos, para cólicos, intermedios y principales
*Los ganglios intermedios acompañan la arteria cólica media, derecha e izquierda y los
principales acompañan en el centro a la aorta abdominal

HISTOLOGÍA: conformado por mucosa, submucosa, muscular (longitudinal y circular) y

serosa

DIVERTÍCULO: protrusión de la mucosa a través de la pared muscular del colon

*Cuando un paciente tiene divertículos en el colon se llama DIVERTICULOSIS sin
complicación.
**La presencia de divertículos es casi fisiológica, no lo hace enfermo al px. la mayoría
de px mayores de 60-70 años tienen divertículos. solo del 20 al 30% de personas que
tienen divertículos experimentan alguna complicación o sintomatología
Divertículo verdadero: diverticulo congenito. su característica histológica principal es que
posee todas las capas
Divertículo falso o adquirido: son los divertículos del colon, no nacemos con ellos, se forman
por hábitos y deterioro colónico. NO TIENEN CAPA MUSCULAR, solo tienen mucosa,
submucosa y serosa
Causas de los divertículos: Aumento de la presión intraluminal, tiempo en que las heces
permanecen en la luz colónica, a mayor tiempo del bolo fecal en la luz colónica, mayor
aumento de la presión intraluminal, este aumento debe ser crónico, esto debilita la pared del
colon favoreciendo la aparición de divertículos
*¿Quienes tienen aumento de la presión intraluminal? personas con estreñimiento
Por donde se forman?: En puntos débiles del colon, SON LOS PUNTOS POR DONDE
PENETRAN LAS ARTERIOLAS DESDE LA SEROSA HASTA LA MUCOSA. Son
denominados puntos débiles de la pared colónica
*Los divertículos son una hernia de la mucosa a través de la pared

En otras palabras, el divertículo es una hernia de la mucosa y submucosa a través de la

pared y forma una protrusión.
● 90-95% de la enfermedad diverticular se localiza en el sigmoides
● 5-10% puede haber en el sigmoide y en el resto del colon
● Asiaticos mas en el derecho (55-60%)
● Pueden empezar a presentarse a partir de los 20 años (no muy frecuente) si desde
jóvenes hay mala alimentación y tránsito intestinal con deficiencia
● Más frecuente a partir de los 60 años (diverticulosis, solo la presencia y no la
complicación, o sea, diverticulitis)
● Ambos sexos
● Bajo estrato socioeconómico por dieta baja en fibra y alta en carbohidratos, esto nos
genera el trastorno de onda peristáltica
LA COMPLICACIÓN MÁS IMPORTANTE DE LA DIVERTICULOSIS ES LA
DIVERTICULITIS AGUDA
La patología diverticular con más complicaciones graves es en el colon izquierdo más que
en el derecho.

Fisiopatología: los factores que explican el por qué a un px le da diverticulosis son

● Áreas débiles de la pared colónica, por la penetración de la vasa recta
● Diferencial de presión entre el lumen y la serosa, el aumento de presión intraluminal
sostenido y crónico da como resultado que las áreas débiles se hernien y produzcan
divertículo
● Defecto d irrigacion de inervacion colinergica (defecto de onda peristáltica), lo que
produce mala motilidad colonica
● Cambios en tejido conectivo (se relaciona con la edad) porque el tejido se hace más
rígido, aumenta el reticulado y hay más riesgo de ruptura y hernia de mucosa

Divertículo verdadero: uno de ellos es el de Meckel, está aproximadamente a 45 cm de la

válvula ileocecal (?), tiene todas las capas del intestino (mucosa, submucosa, muscular y
serosa) y está desde el nacimiento

FACTORES QUE CONDICIONAN QUE UN DIVERTÍCULO SE COMPLIQUE:

● 20-30 % se complican
● 23% se relaciona con tabaco
● Consumo de AINES Y corticoides
● Sedentarismo
● Obesidad
● Fecalito (todo lo que se obstruye se infecta). También relacionado con hemorragia
digestiva, porque puede erosionar vasitos

Diverticulosis dolorosa: divertículo sin infección pero el px presenta un disconfort

abdominal (sensación no buena, dolor que no se identifica, fosa iliaca izquierda). Es un
estado pre-diverticulitis.

Diverticulitis no complicada: px que tienen un grado de inflamación de un divertículo pero

sin síntomas de toxicidad.
● Px con dolor en fosa iliaca izquierda
● Varios días de evolución pero no hay respuesta inflamatoria sistémica, no tiene
leucocitosis, ni neutrofilia, PCR negativa o mínima
● No vómitos, no distensión abdominal, ni fiebre, no deshidratados, no signos de
inflamación abdominal a la palpación.
● ESCALÓN SIGUIENTE A LA DIVERTICULOSIS DOLOROSA.
● Su manejo puede ser ambulatorio
Diverticulitis complicadas: se hospitalizan
Complicaciones de la diverticulosis
1. Diverticulitis
2. Hemorragia + inflamación o no
3. Perforación
4. Fístula: pero la más frecuente es la colovesical
5. Obstructiva (10% de casos), se produce cuando el px tiene muchas inflamaciones a
repetición y termina produciendo fibrosis (engrosando el tejido) y produciendo
obstrucción ya sea parciales o totales. El px hace distensión hasta que el bolo fecal
confronta la fibrosis y pasa. (2% de los pasos se interviene quirúrgicamente)
Dx de complicación de enfermedad diverticular
● Tomografía (ELECCIÓN) ES EL ÚNICO QUE SE PIDE
● Colonoscopia: en px que no tienen diverticulitis o una hemorragia
● EN DIVERTICULITIS AGUDA NO COLONOSCOPIA POR RIESGO DE PERFORACIÓN

Criterios tomográficos para diverticulitis:

1. Presencia de divertículos en colon sigmoides
2. Infiltración inflamatoria de la grasa…
3. Absceso pélvico
4. Fístulas
5. Engrosamiento de la pared

Colon por enema se envía por consulta externa, es un estudio que se envía para px que no
tiene ninguna complicación (diverticulosis). Ya pasó por el proceso agudo, o sea que ahora
no está sintomático pero queremos operarlo. Nos permite ver cual es el segmento del colon
que está afectado y nos permite planear quirúrgicamente.
Criterios para operar enfermedad diverticular:
● Ha tenido 2 o más episodios de cualquier complicación en 1 año.
Esto nos genera un gran riesgo de padecer otra complicación pronto y se tiene que operar.
● La tomografía que se envía es con Doble contraste, en otras palabras con
contraste oral y con contraste endovenoso.
-Cuando se piensa en una complicación fistulosa la tomografía se tiene que enviar
con triple contraste ( con contraste oral, endovenoso,rectal).
-Cuando se piensa en una complicación con tipo inflamación se envía con doble
contraste.

● Engrosamiento de la pared, extravasación del medio de contraste, y se extiende =>

hinchey 2→ absceso pélvico a distancia
● Hinchey modificada→ es la que se debe tener en cuenta.
● Absceso pericólico a nivel del colon derecho→ hinchey 1

Clasificación de Hinchey
-Hinchey grado 1: diverticulitis con aumento de la densidad de la grasa pericólica y
absceso pericólico
-Hinchey grado 2: absceso pélvico tabicado o presencia de entrada de absceso
pélvico además del pericólico.
-Grado 2A: cuando hay abscesos pélvicos a distancia del absceso pericólico.
-Grado 2B: es el que está con algún tipo de fístula.
-Hinchey 3: peritonitis purulenta generalizada
-Hinchey 4: peritonitis fecal

1. Hinchey 1 y 2 absceso meyor a 4cm se hace drenaje percutaneo y si es menor a 4

se da antibiotico, hidratacion y si no mejora cx
2. Hinchey 3, 4: requieren laparotomía exploratoria
3. Hinchey 2a: se hace drenaje percutaneo al abscesos pelvido dependiendo del
tamaño
4. Hinchey 2b: drenaje disminuye la sepsis y se programa para laparoscopia

-NO tiene indicación de drenaje percutáneo abscesos peri cólicos <4 cm. Estos solo se
manejan con antibiótico terapia. El reposo intestinal, la hidratación, mejora.
-El drenaje percutáneo puede ser por tomografía o por ecografía. Para que haya un drenaje
percutáneo efectivo el absceso debe estar bien delimitado y que tenga ruta de acceso (o
sea que por medio de una tomografía o ecografía se meta una aguja y se pueda llegar al
absceso sin lesionar nada. Que el absceso esté ubicado en un sitio donde no haya intestino,
asas o alguna cosa que dé como resultado que se pueda hacer un tipo de lesión)

-Abscesos complejos con fístulas requieren manejo quirúrgico pero diferido o sea que no
necesita operar al paciente ya.

Tratamiento

-Aquellas personas que tienen diverticulosis y NO tienen síntomas= No consultaran

-Personas con diverticulosis dolorosa: consultan.Son aquellos pacientes que empiezan a
tener disconfort abdominal.
-Para poder empezar a mejorar la onda peristáltica, empezar a mejorar la motilidad
intestinal y el tiempo en que las heces estén en la luz intestinal sea más corto= se necesita
que el paciente empiece a consumir fibra.

-Entre más tiempo las heces estén dentro del colon las heces serán más secas: Estos
pacientes terminan evacuando heces muy duras y hacen lo que se llama impactación fecal.
-Vitamina D es un factor determinante a la hora de mejorar la modulación colónica. Actúa
como modulador de la inflamación.

-Antimicrobianos no absorbibles tipo rifaximina es intraluminal actúa disminuyendo las

bacterias que no son típicas de la flora intestinal a nivel de la luz intestinal y esto mejora la
sintomatología

-Uso de probióticos es discutido

-Pacientes con diverticulitis pero es NO complicada: manejo con fibra, disminución de

carbohidratos, vitamina D, antimicrobianos no absorbibles, se debe adicionar tratamiento
oral ambulatorio para el proceso infeccioso ya establecido.
-Escherichia coli es gram (-) y anaerobio son los gérmenes implicados en las patologías
colónicas. Antibióticos deben ser dirigidos a bacterias Gram (-) y anaerobios.

-Para el tratamiento ambulatorio de diverticulitis no complicada= Uso de ciprofloxacina de

500 mg cada 12 horas por 7 días + Metronidazol de 500 mg cada 8 horas por 7 días.

-Otra opción por si el paciente tiene resistencia a la ciprofloxacina es el trimetoprima

sulfametoxazol de 800 mg/400 mg y se toma 1 Tableta cada 8 horas asociado a
metronidazol.

-Clindamicina NO por lo de la colitis pseudomembranosa.

-Pacientes que se deben hospitalizar: aquel paciente que viene con dolor en fosa iliaca
izquierda pero está taquicárdico, tiene fiebre, con Leucocitosis, distensión, vómitos,
deshidratado o pacientes con antecedentes serios como DM muy descompensada o
inmunocomprometidos (VIH, uso de corticoides, cáncer).

>Manejo:
1. Reposo intestinal 24 horas. Paciente NO debe comer nada.
2. Administrar antibiótico endovenoso para Gram (-) y anaerobios Ej: Cefalosporina de 3
generación tipo Ceftriaxona o de 4 generacion tipo Cefepime o ciprofloxacina y se le asocia
con metronidazol endovenoso.
Todo paciente que requiera hospitalización requiere tomografía con doble contraste. Pero si
por ejemplo al paciente le salen heces por la orina (o sea se piensa en fístula) se debe
mandar una de triple contraste.
-Tratamiento quirúrgico: paciente que toca operar con urgencia→ Hinchey 3 y 4. Entre hacer
una resección del colon y hacerle una colostomía o hacerle la resección y anastomosarlo.

>Cirugía en 1 tiempo: que en la misma cirugía hace la resección y hace la

anastomosis. Paciente no tiene que volver a operarse.

>Cirugía en 2 tiempos: se hace la resección en un tiempo y No se hace

anastomosis, lo deja con colostomía.

>Cirugía en 3 tiempos: se abre, solo se lava y deja para hacer la resección en un

segundo tiempo y la anastomosis en un 3 tiempo.

Se debe ver la hemodinamia del paciente.

-Todo paciente que tenga más de 2 episodios en 1 año→ hemicolectomía derecha o

izquierda.

-Pacientes jóvenes que tienen una enfermedad diverticular prematura o complicación de la

diverticulosis de forma prematura→ Paciente requerirá hemicolectomía.

-Mesalazina→ en diverticulitis actúa como antiinflamatorio. En pctes con diverticulitis sin

complicación y no tengan criterio quirúrgico. Esta ayuda a que se disminuya el riesgo de
producir nuevos episodios de diverticulitis.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
Se van a tratar las causas que no son de origen de HT portal o por varices.
La colonoscopia y endoscopia se ha vuelto muy frecuente. Pero se debe conocer con
detalle primero la orientación clínica para poder hacer la diferenciación entre HDA probable
o HDB probable.
➢ Melena: evacuación de heces negras y con olor característico. Ocurre por la
oxidación de la hematina. Para que se dé no es inmediato, la sangre debe estar en
contacto con el ácido clorhídrico al menos por 1 hora y media. Eso significa que hay
casos en los que teniendo una HDA el paciente puede no tener melenas o
rectorragia franca.
➢ Hematina: hace parte de la sangre. Se oxida a través del ácido clorhídrico y al
producri esta oxidacion da el tinte negro y olor caracteristico.
➢ Enterorragia: es un término intermedio entre melena y rectorragia. Es la evacuación
de heces color rojo vinoso. Ocurre por la oxidación incompleta, o sea,
probablemente el sangrado es un poco más bajo y no entra en directa relación con
el ácido clorhídrico o el tiempo en que está expuesta esta sangre es muy corto y la
oxidación de la hematina se hace parcial y las heces no se tornan del todo oscuras
➢ Rectorragia: expulsión de sangre por el ano, o evaluación de sangre.
➢ Hematoquecia: el px refiere que evacuó heces con pintas de sangre como puntos
rojos. Se puede diferenciar las heces y la sangre por separado. Sangrado escaso.
Las heces llegan normales al recto pero cuando atraviesan este o el ano pueden
cruzarse con laceraciones y pintan de rojo. Pintas de sangre en el papel.
➢ Melenaemesis: vomito negro o en concho de cafe. Vomitar melena. Es la misma
sangre oxidada que pudo haber salido por el ano pero el px vomitó.
➢ Hematemesis: px vomita sangre franca, rojo rutilante.
MELENA, HEMATEMESIS Y MELENAEMESIS → típicas de HDA. Porque el solo hecho
que haya melenas, implica que esa sangre estuvo en contacto con el ácido clorhídrico por
un tiempo determinado y esto descarta la posibilidad que sea HDB
ENTERORRAGIA, RECTORRAGIA → PUEDEN SER DE AMBAS (HDA O HDB). No son
típicas de alguna.
HEMATOQUECIA → típica de HDB. Enfermedad hemorroidal. (principal causa)

La hemorragia digestiva se puede dividir según

- Origen: Alta/Superior o Baja/Inferior, con relación al ligamento de Treitz. Toda
hemorragia que se produzca en el lumen intestinal por encima de este ligamento se
denomina superior y por debajo es inferior.
LIGAMENTO DE TREITZ=LIGAMENTO DUODENOYEYUNAL. Parte del pilar derecho del
diafragma y llega a la cuarta porción del duodeno. Marca el final del duodeno y el inicio del
yeyuno.
- Visibilidad de la causa: Visible u oculta (este ultimo seria por algo crónico, neoplasia,
etc)
- Cuantía: (la más importante en urgencias). Permite dar el manejo. Se debe saber en
qué grado se encuentra.

RECORDAR: Todo px que llegue al área de urgencias con una hemorragia ya sea superior
o inferior se debe pasar al área de reanimación.
TODOS los parámetros se pueden observar rápidamente, menos la diuresis que requiere 1
hora. Diuresis normal: 0.5- 1 mL/kg/h. >35 mL/h.
➔ GRADO 1 Y GRADO 2: Estabilidad hemodinámica.
Porque la PA está normal
Grado 4: el px puede venir con glasgow <8.
➔ GRADO 3 Y GRADO 4: Inestabilidad hemodinámica.
Porque hay hipotensión (PAS <90)

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA/SUPERIOR (HDA)

Gran incidencia
Más frecuente en hombres, >60 años
Mortalidad 5-20% dependiendo de etiología.

Causas:
- Varices esofágicas: no se tocarán en esta clase
- Sindrome de Mallory-Weis (desgarro de la mucosa inferior del esofago
principalmente en px vomitadores)
- Úlcera de Dieulafoy: vaso visible en la mucosa, genera mayor riesgo de sangrado
porque puede entrar más fácil en contacto con el ácido clorhídrico y esto nos puede
producir erosión del endotelio y generar un sangrado. TX ENDOSCÓPICO.
- De origen pancreático: hemosuccus pancreaticus. Es cuando el páncreas sangra.

Cuando se tiene una HDA el dx se hace con una endoscopia. Esta endoscopia digestiva
superior nos dice que es lo que está sangrando y si mediante endoscopia se puede tratar.
Nos hacemos valer por la siguiente clasificación:
- 1: Sangrado activo
- 1A: Vaso sangrante en chorro
- 1B: Sangrado en “sábana”
- 2: Sangrado reciente
- 2A: Vaso visible (Dieulafoy)
- 2B: Úlcera con coágulo adherido. Sangrado controlado por factores de la
coagulación
- 2C: Mancha blanca pigmentaria, significa que el px tuvo una úlcera que sangró pero
que ya el proceso cicatrizo
- 3: Sin estigma de sangrado en los últimos días que pueda ser la causa del sangrado
dl px

Clínica:
- Hematemesis
- Melanemesis
- Melenas
- Anemia microcítica-hipocrómica (principalmente en px que el sangrado es oculto, o
sea de poca cuantía pero igual pierde sangre)
- Síntomas de hipovolemia/Shock hipovolémico (síncope, disnea, taquicardia, mareo,
alteración de la conciencia, hipotensión)
Cuando llegue px con HDA, lo primero que se debe hacer es la toma de signos vitales,
diuresis y mirar el estado de conciencia. Ingresar al área de reanimación (siempre) para
mientras identifica el riesgo de descompensación, monitorizar de forma no invasiva

Px con hemorragias digestivas se meten a reanimación mientras se identifica riesgo

potencial de descompensación, para monitorización no invasiva. SE DEBE CANALIZAR
CON CATÉTER GRUESO por si se necesita transfundir. se deben tener 2 vías periféricas
El catéter central no es un elemento de urgencia.
px con inestabilidad hemodinámica se maneja con vía periférica, en caso de no ser posible
se evalúa la posibilidad de colocar el central
La sonda vesical es importante para cuantificar la diuresis, ya que es un marcador de
pérdida
SONDA NASOGÁSTRICA CONTRAINDICADA EN HD SUPERIOR POR VÁRICES
ESOFÁGICAS, HTA PORTAL, CIRROSIS porque puede producir mayor sangrado y llevar a
muerte

REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA:
- Intentar que la Presión sistólica llegue a 90 o 100, que la Fc baje a (?), diuresis de
30ml/h
- Reanimación hipotensiva: en paciente con hipovolemia por trauma. mantener una TA
sistólica entre 80 y 90 mmhg manteniendo perfusión de órganos y evitando barrido
del coágulo. Solo se debe mantener asi por maximo 90 mins (1h y 30) SOLO SIRVE
CUANDO EL SANGRADO SE RESUELVE ANTES DE LA 1H Y 30
- SS o ringer lactato (es isotonico). 1500 o 2000 cc de cristaloides
- Los coloides no son muy usados
Px con glasgow menor de 8 se intuba
Pacientes grado 3 y 4 se benefician de oxigenoterapia

USO DE HEMODERIVADOS:
-Px con sangrado masivo, hematemesis, rectorragia y signos de shock (px en grado 3 o 4)
requieren hemoderivados.
-Todo paciente con hemorragia digestiva debe hemoclasificarse
Criterios para hemoderivados:
- Hemorragia masiva persistente
- Hb debajo de 7
Vasoldilatadores, digitálicos, AINES, aspirinas pueden producir riesgo de sangrado
El nivel de consciencia es trascendental, si el px esta confuso y desorientado son signos de
que se va a descompensar
EF de abdomen: Identificar el peristaltismo
Px con HDA puede tener rectorragia por sangrado masivo a chorro y no se forman melenas,
esta hemorragia masiva genera un aumento del peristaltismo
Los hepatópatas generalmente tiene ascitis, pensar en HTA portal y varices esofágicas
A todo paciente con hemorragia digestiva debe hacerse tacto rectal

Exámenes: Hemograma, electrolitos, creatinina, hemoclasificación

- Rx de tórax para descartar enf ulcero péptica

TRATAMIENTO:
- Endoscopia

● Antes de hacer una laparotomía exploratoria tiene que hacerse una

endoscopia previa. Se vigila al paciente en caso de que vuelva a sangrar, si
vuelve a sangrar, tiene indicación de una segunda endoscopia.
-Si el paciente mediante 2 endoscopias vuelve a sangrar se debe tomar la
decisión operar al paciente.(Aquí ya se sabría en qué parte operar)
● Las arteriografías se utilizan en pacientes que NO tienen sangrados masivos.
Se hace en pacientes con sangrados pequeños, que NO producen
inestabilidad hemodinámica. En pacientes en donde hacer una endoscopia
es riesgosa, pctes con enfermedad cardiovascular, ancianos.
-Se realiza en instituciones con radiología intervencionnista
-Es buena para sangrados digestivos que no se les encuentra la causa, en
pctes con riesgo quirúrgico.

Clasificación de Forrest

● La endoscopia sirve para 2 cosas: diagnóstica (porque dice qué es lo que

sangra) y terapéutica (porque puede hacer tratamiento o sea parar el
sangrado)
● SOLAMENTE el Forrest 1A,1B,2A,2B TIENEN TRATAMIENTO
ENDOSCÓPICO(Con métodos térmicos, de inyección, mecánicos) El
Gastroenterólogo es el que decide qué método con endoscopia usar.
-El Forrest IIC y III no requieren tratamiento endoscopico

Tratamiento
-Una gran parte de las hemorragias de vías digestivas superiores es por
úlcera péptica por lo tanto se DEBE SUPRIMIR LA ACIDEZ GÁSTRICA, esto
se realiza con una infusión de OMEPRAZOL, colocar omeprazol en infusion
continua 8mg/hora por 48 horas (1 bolo de 80 mg). Luego de 48 horas y
cuando el sangrado este autolimitado se puede dejar el omeprazol 40 mg/
orden diaria.(GUSTO DE ESCOBAR)
-Tratamiento endoscópico como primera medida.
-Si el paciente se autolimita la hemorragia o se controló→ se resolvió
si no para hay que pensar que el paciente requerirá una laparotomía
exploratoria, si el tto endoscópico fracasa.

CRITERIOS de cuándo tomar la decisión de operar un pcte con HD:

-Hemorragia activa que no puede ser detenida y requiere mas de 4 UD de
CG (Concentrado globular) en 24 hr.
• Hemorragia que pese al tratamiento requiere reposición de 2 Ud de CG por
día por más de 4 días.
• Fracaso de la endoscopia o de la embolización al tener una hemorragia
activa Forrest 1a-1b.
• Fracaso de un segundo intento endoscópico para detener la hemorragia.
• Resangrado grave con inestabilidad hemodinámica.
• Inestabilidad hemodinámica e imposibilidad de endoscopia disponible

HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR

-Es aquella que se origina por debajo del ligamento de Treitz.
• Su incidencia es 25 casos por 100.000 habitantes año.
• Más frecuente en el hombre.
• La mortalidad es del 5%. Esto es porque las HDI se autolimita a diferencia de las
superiores, esto es porque los vasos sanguíneos del estómago y duodeno son de mayor
calibre en cambio los vasos de ID y IG son de menor calibre (ESTO LO PIENSA ESCOBAR)

-CAUSAS

-Patologia orificiales: fistulas, hemorroides

-CLÍNICA
MELENA. → En aquellos pacientes que tienen tránsito intestinal lento, pero no llegan con
inestabilidad hemodinamica. Oxidación de la sangre
• RECTORRAGIA. Tipico sintoma
• HEMATOQUEZIA.
• ANEMIA.
• SINTOMAS DE HIPOVOLEMIA. Hipotension, taquicardia, sudoracion.

Paciente con rectorragia.

DIAGNÓSTICO
• HEMOGRAMA.
• FUNCIÓN RENAL.
• IONOGRAMA.
• PRUEBAS DE COAGULACIÓN.
• HEMOCLASIFICACIÓN.
• RX DE TÓRAX. Para verificar si tienen neumoperitoneo.
• COLONOSCOPIA TOTAL. GOLD STANDARD
• ARTERIOGRAFIA.
• TAC ABDOMEN. HDI de origen colónico (enfermedad diverticular)
• LAPAROTOMIA EXPLORADORA. Menos frecuencia

EXAMEN FISICO
Tensión arterial.
• Frecuencia cardiaca.
• Estado de perfusión periférica (palidez, frialdad, sudoración, llenado capilar)
• Nivel de conciencia.
• Examen físico del abdomen, peristaltismo
• Tacto rectal .
• Anoscopia.

TRATAMIENTO
-Reanimación hipotensiva ESTÁ CONTRAINDICADA EN PCTES CON TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO.

USO DE HEMODERIVADOS
• Hemorragias masivas y persistentes.
• Objetivo mantener una hemoglobina por encima de 7 gr y/o hematocrito mayor al 30%.

CRITERIO QUIRÚRGICO
• Hemorragia activa que no puede ser detenida y requiere más de 4 UD de CG en 24 hr.
• Hemorragia que pese al tratamiento requiere reposición de 2ud de CG por día por más de
4 días.
• Fracaso de la endoscopia o de la embolización al tener una hemorragia activa Forrest
1a-1b.
• Fracaso de un segundo intento endoscópico para detener la hemorragia.
• Resangrado grave con inestabilidad hemodinámica.
• Inestabilidad hemodinámica e imposibilidad de endoscopia disponible.

PANCREATITIS
Es consecuencia de la patología biliar litiasica.
La ampolla de Vater desemboca en el esfínter de oddi
-Está por delante de la aorta y cava, su irrigación viene del tronco celíaco y mesentérica
superior.
-El páncreas endocrino vierte su producción al torrente sanguíneo, el exocrino vierte sus
productos a los conductos biliares
ENDOCRINO:
EXOCRINO

-Secreción pancreática: enzimas proteolíticas, lipolíticas y amilolíticas

*Tripsina, Quimotripsina y carboxipeptidasa → importantes en pancreatitis
*Lipasa, colesterol esterasa y fosfolipasa: digestión de grasas
*Amilasa:digestión de carbohidratos y proteínas
Estas enzimas son producidas de manera inactiva dentro del páncreas, es decir en forma
de zimógenos, ellas se activan a nivel de la luz duodenal
- La primera en activarse es el tripsinógeno que pasa a su forma activa el tripsina, y
esta reacción es catalizada por la enteroquinasa en la luz duodenal. Por diferentes
mecanismos esta conversión no se da en el duodeno sino en el parénquima
pancreático, la tripsina cataliza la conversión de las enzimas inactivas en enzimas
activas en el parénquima pancreático

3 eventos:
- Obstrucción biliar
- Alteración en la secreción acinar
- Toxicidad directa, trauma, infecciones, isquemia
*Llevan a la activación enzimática dentro del parénquima pancreático, llevando a la
autodigestión: primero la tripsina activa las demás y otras vías llevan a la trombosis al
sangrado, la necrosis, vasodilatación, hipotensión, hipovolemia
DEFINICIÓN: inflamación aguda de la glándula pancreática.
- Evento de autolisis por activación de las enzimas dentro de la glándula, de tipo
químico que puede producir liberación de sustancias tóxicas, vasoactivas, con
repercusión a nivel local y sistémico con compromiso multiorgánico
Incidencia: 5-80 ? personas por cada 100 mil habitantes
*Pancreatitis alcohólica es más frecuente en hombres, la pancreatitis biliar en mujeres
Pico: 60-70 años

Factores de riesgo:
-Colelitiasis
-Consumo de alcohol
mortalidad: 1,3 x cada 100 mil habitantes
- severa: del 9 al 23%

CAUSAS
- Colelitiasis: principal causa en colombia de pancreatitis
- Alcohol
- CPRE: Procedimiento endoscópico invasivo, alternativa terapéutica que puede
ocasionar pancreatitis
- Mercaptopurina, antirretrovirales, metronidazol, ácido valproico, IECAS, diuréticos,
acetaminofén: causan pancreatitis
- Se debe descartar la hipertrigliceridemia como causante de la pancreatitis de
nuestro px, los valores deben ser entre 1000 y 3000 para poder decir que es la
causante.
*Valor normal hasta 150
- Anormalidades estructurales: quistes del coledoco, páncreas anular, páncreas
divisum
- Disfunción del esfínter de oddi
- Postrauma
- HIV
- Idiopática: no se sabe la causa
- Hipercalcemia

TIPOS:
- Leve: Mínima disfunción multiorgánica, rápida resolución del cuadro, buena
respuesta a manejo médico, resuelve en 72h.
- Menos de 3 criterios de ranson, y menos de 8 puntos en APACHE
*APACHE: índice fisiológico agudo y crónico, se hace evaluación del estado de pre
morbilidad y condiciones actuales del px, cuando los puntos son más de 8 se habla de
pancreatitis severa
- Moderadamente severa: Disfunción multiorgánica transitoria, complicaciones locales
o sistémicas que resuelven a las 48h de manejo adecuado
- Severa: Falla orgánica persistente, va más allá de las 48h a pesar de un manejo
adecuado, complicaciones como necrosis, abscesos y colecciones, más de 3
criterios de Ranson y 8 o más puntos de APACHE. Mortalidad del 36 al 50%.
Clasificación de atlanta 1992

Clasificación de atlanta 2012

Clasificación de atlanta
- Fase temprana: primera semana, se da la liberación de mediadores inflamatorios a
nivel local y sistémico, pueden haber complicaciones locales que resuelven rápido
- Fase Tardía: No resolvía proceso en primera semana, puede durar semanas o
meses, persiste inflamación con complicaciones locales o sistémicas

Clasificación de pamplona o de petrov

PUNTO DE VISTA MORFOLÓGICO

*Pancreatitis edematosa intersticial: caracterizada por edema del tejido pancreático.
colecciones a nivel local o adyacentes, SIN NECROSIS
*Pancreatitis necrotizante: Necrosis pancreática que puede comprometer sólo el páncreas o
el tejido peripancreatico o las 2 (mas común que afecte las 2)
COLECCIONES:
Edema
- Líquidas pancreáticas agudas: primeras 4 semanas de evolución de la pancreatitis,
pueden ser adyacentes al páncreas, tiene liquido pero no pared
- Pseudoquiste: colección líquida homogénea con un cápsula alrededor de esa
colección

Necrosis
- Necrótica: en pancreatitis necrotizantes, puede ser aguda (menos de 4 semanas, sin
cápsula) es heterogénea, puede acompañarse de saponificaciones que son áreas de
necrosis del tejido graso por el líquido pancreático, cuando es mayor a 4 semanas
va a tener capsula. contenido mixto de tejido necrótico heterogéneo con líquido o
contenido sólido que son áreas de necrosis que se han “licuado”. Necrosis
pancreática amurallada (rodeada de cápsula)

*Las necrosis pancreáticas se pueden infectar al igual que las colecciones simples y formar
abscesos a nivel pancreático
- las infecciones pueden ocurrir hasta un 30% en px con pancreatitis
necrotizante
- Es más frecuente dependiendo del grado de necrosis
- Criterios clinicos de infeccion: procalcitonina, fiebre, leucocitosis persistente y
marcada, radiológicos por ejemplo cuando el paciente reporta gas en la
simagenes (tejido necrótico con burbujas de gas, SOBREINFECCIÓN)

SCORE DE MARSHALL:
- valora sistema respiratorio, renal, y cardiovascular
- La puntuación mayor a 2 es igual a disfunción del cualquiera de los sistemas
- PaFi <200 es pronostico es peor

Escala de Bisap
- evalúa índice de severidad en la cama del paciente en pancreatitis aguda
- Mortalidad aumenta cuando pasa de 3
LA MANIFESTACIÓN CARDINAL DE LA PANCREATITIS → Dolor
★ Localización en epigastrio o mesogastrio
★ Irradiación al dorso, puede ser en banda por ambos lados
★ Intensidad importante, severidad que obliga al px a consultar (mayor a la de un
gastritis)
★ Mejora en posición mahometana (posición genupectoral, o sea que se inclina para
adelante) ya que el páncreas tiene una inervación somática y otra visceral, esta
forma busca alejar el páncreas de las raíces posteriores.
Se asocia con:
● Vómito (>85% de los px con pancreatitis), es de tipo persistente, se presenta en
múltiples ocasiones
● Febrícula <38.5°C. Cuando se eleva más de 38.5°C se debe sospechar de una
complicación generalmente de tipo infeccioso.
● Ictericia en casos de pancreatitis es de patrón obstructivo
La mayoría de las pancreatitis en Colombia son de tipo biliar, el paso de los cálculos de la
vesícula a la vía biliar pueden obstruir a esta misma, producir cuadros de colangitis y
pancreatitis.
Signos de respuesta inflamatoria sistémica van a ser variables derivados de toda la cascada
inflamatoria que genera la pancreatitis, dependiendo del grado de inflamación, de necrosis y
de colecciones que haya.
Se puede tener compromiso
- Local
- Sistémico
- Multiorgánico: manifestaciones de tipo cardiovascular, respiratorio, renal,
neurológico.

SIGNOS CLÁSICOS DE LAS PANCREATITIS QUE CURSAN CON NECROSIS Y

HEMORRAGIA:
- Signo de Cullen: equimosis a nivel periumbilical derivadas de la pancreatitis
- Signo de Grey-Turner: equimosis a nivel de los flancos (más frecuente en el
izquierdo)
*Pueden presentarse después de la primera semana y pueden variar el tiempo después de
esta

PANCREATITIS SEVERA:
➢ Ranson >3
➢ APACHE >8
➢ Cuando se tiene la escala de Balthazar D o E (los TAC siempre van en función
a este)
➢ Necrosis pancreática (cualquier grado)
En la revisión de la guía Japonesa, proponen una escala nueva que posiblemente se
implemente a futuro, la cual clasifica las pancreatitis en grave y no grave. No cambia mucho
excepto que en el consenso de Atlanta se habla de una pancreatitis que va en la mitad
moderadamente severa).

Hay complicaciones de tipo local, hablando de pancreatitis:

- Colecciones las cuales pueden ser
❏ Agudas líquidas o de más de 4 semanas que son pseudoquistes
❏ Necróticas (<4 semanas) o amuralladas de más de 4 semanas.
- Ascitis pancreática: ruptura de un conducto dependiendo de la etiología, por ejemplo
en los casos de pancreatitis de tipo necrotizante que pueden comprometer los
conductos o en casos de pancreatitis post trauma con fuga de líquido pancreático o
la ruptura de un pseudoquiste con drenaje a la cavidad peritoneal
- Compromiso de órganos vecinos: especialmente derivado de la necrosis y así
podemos ver px que tengan cuadros de sangrado masivo, trombosis arterial o
venosa, infarto intestinal → se envia a cx
- Ictericia obstructiva: siendo la patología biliar la primera causa de pancreatitis en
nuestro medio
Dx diferencial:
❖ Colecistitis: dolor localizado en cuadrante superior derecho del abdomen, en el
epigastrio irradiado a dorso asociado a vómito
❖ Perforación de una víscera hueca: elevaciones de enzimas pancreáticas de lipasa y
amilasa y el origen no estar en el páncreas sino en perforación de este tipo de
víscera
❖ Obstrucción intestinal: dolor, distensión y vómito, dependiendo del origen y grado de
obstrucción
❖ Trombosis mesentérica: dolor localizado o generalizado
❖ Cólicos renoureterales/renales: dolor a nivel de flancos irradiado a dorso, muchos
acompañados de vómito
❖ IAM: especialmente el de cara inferior puede tener irradiación a epigastrio y
acompañarse de vómito
❖ Aneurismas disecantes de aorta: generalmente en px mayores, dolores en epigastrio
e irradiación dorsal, con compromiso hemodinámico o no
❖ Vasculitis, trombosis localizada
❖ Neumonía basal de cualquier lado: dolor irradiado a región superior del abdomen

CRITERIO DE RANSON: Evalúa al px en el ingreso y a las 48 horas

Los criterios al ingreso y a las 48 horas son diferentes

CRITERIOS DE APACHE II: índice fisiológico agudo y crónico de la evaluación de la salud

de un px cualquiera.
● Edad: es un predictor importante de la enfermedad
● Presencia de enfermedades crónicas: eleva el puntaje significativamente
● Repercusión de la enfermedad actual
● Parámetros clínicos. Signos vitales. Buen examen físico
● Parámetros de laboratorio: Hemograma, electrolitos (Na, K), creatinina y gases
arteriales.

*Las pancreatitis tienen apellido

- Aguda o crónica: biliar o no biliar, grave o no grave/ severa o leve
Pancreatitis biliar: origen litiásico
Ej: Pancreatitis severa: repercusiones → APACHE 14, Balthazar D

CRITERIOS DE BALTHAZAR: valora la presencia de inflamación, de colecciones y de

necrosis. El puntaje que refiera nos indicará que tan complicado está el px. Entre más
alto el puntaje > mortalidad

Le da un puntaje al grado de inflamación que tenga el páncreas tomográficamente

hablando.
A: páncreas normal
B: edema del páncreas
C: edema del páncreas y tejido peripancreático
D y E: colecciones. Es aditivo.
La necrosis puede ser: 0, <30%, 30-50%, >50%. A eso se le da un puntaje y de esto sale
el número de balthazar.
*A usted le van a decir: “Tiene Balthazar D con score de severidad de 8 puntos” entonces
usted ya sabe que un Balthazar E da 4 puntos + el puntaje de grado de necrosis (por
ejemplo: 40%) = eso da un total de 8 puntos. DE AHÍ SALE EL NÚMERO DEL SCORE DE
BALTHAZAR.
➔ TAC temprana (primeras 72 horas) o tardía. Se ven muchas diferencias dependiendo
del tiempo en el que se realice. POR LO TANTO, TAC SE HACE DESPUÉS DEL
TERCER DÍA Y SE LE TOMA A PANCREATITIS SEVERA.
➔ Pocas indicaciones de hacer TAC temprana en px con pancreatitis, porque muestra
señales muy incipientes de lo que se quiere ver.
Dx de pancreatitis: Guia Japonesa, Consenso de ATLANTA
Px con pancreatitis aguda debe tener 2 de 3 criterios:

- Clínico: dolor con localización e irradiación clásica, vómito, repercusión sistémica o

no, fiebre o no
- Analitico (laboratorio)
- Radiológico

CRITERIO ANALITICO (LABORATORIO)

★ AMILASA SÉRICA Y URINARIA:
- La amilasa no es una enzima que solo produce el páncreas, muchos otros
del tracto gastrointestinal producen amilasa sérica y pueden ser causantes
de elevación de esta, por ejemplo: tumores de las glándulas salivales.
- Se eleva entre 12-48 horas y permanece elevada alrededor de 72 horas.
Son significativas cuando se elevan 3 veces mayor el patrón normal con
clínica compatible (porque un embarazo ectópico roto puede tener amilasa
elevada pero la clínica no es compatible)
- La amilasa urinaria se eleva un poco más tarde pero también permanece
más tarde elevada.

- CRITERIO DIAGNÓSTICO PURO, NO ES PRONÓSTICO NI DE

SEGUIMIENTO (ya que no significa que esté peor o mejor, solo confirma el
dx de pancreatitis acompañado de clínica sea cual sea la cantidad de
elevación con tal de que sea 3 veces mayor de lo normal)
Estos tiempos son importantes porque hay px que consultan tempranamente con 2
horas de evolución, con dolor súbito superior con vómito intenso y resulta que la
amilasa sale normal, por lo tanto, se desenfoca del dx de pancreatitis porque se
eleva después.
5% de los px no elevan amilasa y se atribuye al factor tiempo, o porque no se ha
elevado aún o porque ya el pico de la elevación paso (px con 7 dias de evolucion) y
ya las amilasas se normalizaron.
★ ALANINO AMINO TRANSFERASA (ALT):
- Cuando se quiere saber el origen de la pancreatitis.
- Si se eleva el valor más de 3 veces lo normal piense que es de origen
biliar así no se detecten por ECO.

★ LIPASA:
- Es una enzima de mayor sensibilidad y especificidad que la amilasa.
- Se eleva entre 4 y 8 horas, puede persistir elevada más días e incluso
2-3 semanas.
Si hay lipasa y amilasa en el mismo hospital, se le pide solo LIPASA al px, si no tiene
lipasa entonces pedir amilasa

MARCADORES DE SEVERIDAD:
★ Proteína C reactiva (PCR)
- Es el mejor marcador de severidad de pancreatitis aguda hasta ahora.
- NIVELES >150 mg/L
★ Procalcitonina:
- Inició siendo predictor de severidad y ahora es marcador más que todo de
sobreinfección.
- Si está elevada se debe pensar que el px está cursando con un cuadro tipo
infeccioso bacteriano o micótico.

IMÁGENES:
Se tiene px con clínica compatible y lipasa elevada. Evaluar severidad, hacer los criterios de
Ranson y de APACHE II. Pero se le debe dar apellido a esa pancreatitis, o sea, si es biliar o
no.
Se le debe hacer:
★ Ecografía hepatobiliar o ultrasonografía:
- Evalúa la presencia de colelitiasis (micro o macrocálculos/ barro biliar) y
dilatación de vía biliar.
- Baja sensibilidad en detección de coledocolitiasis (<20%), por lo tanto, si el radiólogo
dice que hay un calculo de 8 mm en el colédoco distal es creíble.
- Baja utilidad en evaluación pancreática porque tiene un limitante en la evaluación y
es la interposición de gases (por eso se pide que el px esté en ayunas en una ECO,
ya que al deglutir ingerimos gas y este se interpone y no permite ver las estructuras
que queremos ver por ECO). A este px no se le pide la ECO para evaluar
páncreas, se pide para ver una de las causas de pancreatitis que son los
cálculos biliares.
- En este estudio se mira: grosor de la pared de la vesícula, los cálculos, ocupación de
la vesícula, si está distendida o no, diámetro transverso del colédoco, Murphy
ecográfico y esa información junto a la del parénquima hepático es la que llega a
establecer si esa pancreatitis es biliar o no.
*El grosor de la pared de la vesícula no debería superar los 3 mm.

● TAC:
- Se debe realizar a todo px con pancreatitis SEVERA, no leve.
- Ojala despues de 72 horas, no al ingreso porque las necrosis y colecciones no
están completamente establecidas.
- Evalúa edema, colecciones y necrosis → LO QUE VE EL SCORE DE
BALTHAZAR (le da un puntaje a grado de inflamación del páncreas y necrosis por
TAC)
*Necrosis determina mortalidad. El 80% de px que mueren por pancreatitis tienen necrosis.
Son las zonas negra en el TAC (si se acompaña de burbujas de gas tiene una
sobreinfección asociada
*Pseudoquiste pancreático: colección grande homogénea con cápsula grande

● Punción pancreática:
- Px que no evoluciona bien, con deterioro crítico y sospecha de sobreinfección (si se
le ve gas es que está sobreinfectado).
- Las zonas de necrosis pueden ser estériles o sobreinfectadas, para ello se hace la
punción pancreática para obtener muestra de ese tejido pancreático necrótico y
mandar a cultivar. Se hace con guía tomográfica.
- Puede ser positivo o negativo, es importante la diferencia porque no es lo mismo
tener una necrosis esteril y una infectada

● Colangioresonancia:
- A diferencia del TAC, este utiliza un imán (todo objeto metálico debe ser retirado).
- Su utilidad en casos de pancreatitis es que nos permite ver con más claridad la
presencia de cálculos en vía biliar (lo que la ECO no puede hacer). Este examen
nos permite que la CPER sea solo de uso terapéutico, para evitar el riesgo de
invasión como el de la CPER.

● Colangiopancreatografia endoscopica retrograda (CPER) es retrógrada porque se

entra a la desembocadura de la vía biliar y se busca dibujar esa vía de manera
ascendente. Se entra, se busca la papila duodenal mayor, ingresa una guía metálica
se inyecta medio de contraste (hace más visible la vía biliar).
-Es un método de imagen que se hace por vía magnética.
-Pctes que se les hace esto tiene 3 SERIAS COMPLICACIONES:
>Que se rompa la vía biliar, la pared del duodeno o la del colédoco.
>Perforación. Sangrado digestivo. Puede ser masivo
>Pancreatitis por CPER. Es la más frecuente
-NO SE EVACUAN CÁLCULOS EN LA VESÍCULA CON CPER. Por Laparoscopia
se sacan los calculos.
-Si la resonancia es (+) y muestra cálculos, se lleva para CPER.
-CPER es terapéutica NO diagnostica

● Spyglass: es un procedimiento donde se busca disolver los cálculos, sobre todo los
grandes. Se diluyen y se extraen por medio de este metodo. Su problema es el
costo, cuesta mucho.
● Predictores de la coledocolitiasis- ASGE
-Estos criterios definen cuando el pcte va directo para CPER sin hacer Resonancia.
- Triada de colangitis: dolor, icterica y fiebre
-Bilirrubina >4 mg/dl ERA PREDICTOR MUY FUERTE para coledocolitiasis, YA
NO.
>Ahora el predictor que ocupa el lugar de la bilirrubina es Calculo
evidenciado por imagen
● Guia japonesa 2015: colangitis, obstrucción biliar detectada por imagen

● ECOENDOSONOGRAFIA: en la punta del endoscopio lleva un ecógrafo.

Endoscopia + imagen. Permite detectar masas y tumores a nivel de la cabeza del
páncreas. Se puede tomar una muestra para biopsia.

● MANEJO DE PANCREATITIS
1. Suspensión de la vía oral: NINGÚN tipo de alimento las primeras 48 horas.
Depende de la evolución crítica del pcte para cuando vayamos a reiniciar la
vía oral. Criterio para reiniciar la via oral: disminución significativa del dolor
abdominal. NO SE NECESITA PEDIR NI AMILASA Y LIPASA DE CONTROL
para ver si ya puede comer
2. Aporte hidroelectrolítico: déficit + requerimientos basales + pérdidas. Pcte
puede entrar en ileo o en shock por la pérdida de volumen. Esto puede
agravar la necrosis del páncreas si no se trata, ya que el flujo se redistribuye
para el corazón y cerebro dejando en lecho esplácnico a un lado, hay
vasoconstricción arteriolar a nivel pancreático e hipoperfusión.
-En las primeras 24 horas, el pcte puede requerir entre 150 a 600 cc de
cristaloides por dia
-Se le puede dar líquidos cristaloides, SS o Lactato de Ringer o hartman.
3. Analgesia: AINES, Opioides: tramadol, meperidina cada 4 a 6 horas,
morfina→ antes estaba CONTRAINDICADA porque hacía espasmo del
esfínter de oddi pero es falso
4. Protección Gástrica: se pueden desarrollar úlceras por estrés.
5. Sonda nasogástrica: Todo paciente con pancreatitis NO debe tener sonda
nasogástrica. 2 indicaciones: vómito persistente y presencia de ileso (px muy
distendidos)
-Paciente con pancreatitis severa debe ser derivado a una unidad de cuidado
crítico
6. SOMATOSTATINA Y OCTEOTRIDE (analogo sintetico de la
somatostatina): inhibe la secreción pancreática y relajan el esfínter de
Oddi. Reduce morbimortalidad. Costosas. Se utiliza en pacientes con
pancreatitis severa en unidades de cuidado crítico. En pancreatitis con
disfunción orgánica
7. NUTRICIÓN: vía oral después de 72 horas (pancreatitis leve). Pacientes
deben estar en ayuno el menor tiempo posible, es una enfermedad
catabolizante. Se ha comparado con quemaduras de 3 grado.
-En pancreatitis severa nutrición parenteral (catéter venoso central) y enteral
( sonda nasoyeyunal). La vía enteral mantiene el trofismo intestinal de la
mucosa, previene la translocación bacteriana y previene las complicaciones
infecciosas secundarias a nivel de la pancreatitis. Cuando el paciente está
severamente distendido y no se puede dar nutrición enteral, y no se pueda
utilizar el tracto GI solamente en ese caso se puede usar vía parenteral total.
-Pctes medianamente distendidos o que la nutrición enteral no alcanza a
cubrir requerimientos basales, se complementa con nutrición parenteral con
un catéter venoso central.
-Se coloca vía parenteral hasta que el pcte pueda recibir vía oral los
requerimientos basales necesarios.
-Pancreatitis leve→ vía oral tempranamente 24-48 hr
-Pancreatitis aguda moderada → preferiblemente la vía oral
-Pacientes intubados o compromiso neurológico→ Nutrición nasogástrica
-Pancreatitis severa→ Nutrición enteral por sonda nasoyeyunal o
nasogástrica de preferencia.
-SI SE TIENE TRACTO GI COMPETENTE SE DEBE USAR.
8. ANTIBIÓTICOS: SOLO en pancreatitis necrotizante severa, con evidencia de
SOBREINFECCIÓN (ej: pcte con tomografía y sale con gas, se hizo punción,
se hizo cultivo y tiene bacteria diagnosticada)
-NO se hace profilaxis antibiótica
Buena penetración al páncreas con:
-IMIPENEN
-QUINOLONAS: ciprofloxacina
-ANTIANAEROBICOS : Clindamicina, Metronidazol
9. MANEJO DE LAS LITIASIS: 65 % de pacientes repetirán su cuadro de
pancreatitis antes de 1 año sin cirugía.
-Pancreatitis biliar más frecuente en Colombia.
-Pancreatitis biliar leve: si ya se resolvió, antes del egreso del pcte se debe
hacer colecistectomía laparoscópica.
-Pancreatitis biliar severa: colecistectomía debe diferirse hasta que el
paciente mejore. De 6, 8 a 10 semanas se difiere la colecistectomía
*CPER : Temprano (primeras 72 horas) ante evidencia de colangitis y
obstrucción de la vía biliar.
10. NECROSECTOMÍA Y LAVADO PERITONEAL.
-Pacientes con pancreatitis se operan de 3 a 4 semanas

HERNIAS INGUINALES
Cuando se abre el abdomen se encuentra con: piel, tejido celular subcutáneo, Fascia de
camper y de scarpa (en adultos no aportan ninguna resistencia a la pared, en los niños
aportan un poco) y arriba y abajo de estas fascias existe un componente graso. Luego está
la fascia del M oblicuo externo, el M oblicuo externo, Fascia del oblicuo interno, M oblicuo
interno, Fascia del M transverso y el M transverso del abdomen y por último fascia
transversalis.
● M. oblicuo externo tiene una localización más periférica, sus fibras corren de arriba hacia
abajo. En la línea media, con su aponeurosis, rodea el músculo recto del abdomen. El hace
un refuerzo fibroso a nivel del borde inferior de la pared abdominal, insertándose sobre la
espina iliaca anterosuperior y sobre la sínfisis del pubis formando el ligamento inguinal o
también conocido como el Ligamento de Poupart.
● M. oblicuo interno, debajo del externo, sus fibras transcurren con un vector más
transverso.
● Músculo transverso del abdomen, tienen sus fibras transversales que abrazan elementos
del cordón espermático o del ligamento redondo del hombre y la mujer respectivamente.
● La línea media y la fascia que rodea el Músculo Recto del abdomen está formado por los
Musculos oblicuo externo, interno y el transverso. Ellos se fusionan en la línea media
formando la línea alba.
● Línea arqueada o arco semilunar de Douglas, arriba de este las fascia del M oblicuo
mayor, menor y transverso rodean anterior y posteriormente al M recto abdominal.
-Por debajo de la línea arqueada, la vaina posterior de las fascias desaparece y se hace
totalmente anterior y solo queda la fascia transversal cubriendo la pared posterior.
● La línea semilunar separa el borde lateral del M recto del abdomen con los M oblicuo y
transverso. Esta NO se puede confundir con el arco semilunar de douglas. NO SON lo
mismo. Por esta línea protruyen las hernias de spiegel.
● Los vasos epigástricos inferiores son rama de los vasos femorales. Las arterias iliacas
cuando pasan por debajo del ligamento inguinal, cambian de nombre y se denominan vasos
femorales. De ellos surgen los vasos epigástricos inferiores.
● Borde lateral del M recto abdominal, vasos epigástricos inferiores, ligamento inguinal=

TRIÁNGULO DE HESSELBACH. EN ESTE TRIÁNGULO ES POR DONDE PROTRUYEN

LAS HERNIAS INGUINALES DIRECTAS.El límite de estas hernias, mediales o laterales,son
los vasos epigástricos inferiores.

● Hernias directas: van medial a los vasos epigástricos inferiores

● Hernias indirectas: van lateralmente a los vasos epigástricos inferiores
● Region inguinocrural: medial a los vasos esta la protrusiones de las hernias directas,
lateral a ellos protrusionan las hernias indirectas. Por debajo del ligamento inguinal
protruyen las hernias femorales
● Hernias inguinales indirectas: atraviesan el canal inguinal, van paralelas a los elementos
del cordón.
● Hernias inguinales directas: van por fuera del canal inguinal.
● Anillo inguinal profundo es más lateral y el superficial es más medial
● Anillo crural o femoral: delimitado arriba por el ligamento inguinal, abajo por el ligamento
pectíneo o de cooper, medialmente ligamento lacunar o de gimbernat, lateralmente la vena
femoral.
● Visión como laparoscopia → desde adentro, se observa una dilatación del anillo inguinal
profundo (que es lateral en el pcte) → está dilatado porque tenía otra hernia.
● Hernia en pantalón: cuando el paciente tiene hernias indirectas y directas.
● Hernias tiene 3 componentes básicos: cuello o anillo, saco o bolsa, y contenido que puede
ser asas, epiplón o grasa preperitoneal.

Contenido del canal inguinal en el hombre:

-Arterias: espermática interna o testicular (aorta)
-Arteria del conducto deferente (vesical inferior)
-Espermática interna o cremastérica (epigástrica inferior)
-Venas: plexo pampiniforme: termina en 2 venas que desembocan a la derecha en la vena
cava inferior y a la izquierda en la vena renal izquierda
Contenido de canal inguinal en la mujer: Ligamento redondo del útero
-Nervios: rama genital del nervio genitofemoral (si se secciona causa dolor crónico
postquirúrgico), Nervio ilioinguinal
-Fibras simpáticas del plexo hipogástrico y del plexo pélvico
-Conducto deferente: consistencia más dura.
-Fascias envolventes que rodean los elementos del cordón espermático

Estructuras anatómicas importantes:

-Ligamento inguinal o de poupart: va desde la espina iliaca antero superior a la
sínfisis del pubis
-Ligamento lacunar o de Gimbernat
-Ligamento pectíneo o de cooper: uno de los más fuertes en el organismo. En el se anclan
las mallas cuando se hacer herniorrafia inguinal
-Triángulo de Hesselbach

Anillo crural
-Interno: ligamento lacunar
-Externo: vena femoral
-Superior:Ligamento inguinal
-Inferior: Ligamento pectíneo o de cooper

Hernia: Salida o protrusión parcial o total del contenido epiploico o víscera

abdominal a través de orificio anatómico envuelto en un saco peritoneal.

Hernia: Protuberancia de un órgano o parte del mismo a través de una cavidad que lo
contiene, protrusión ANORMAL.

Diferencia entre hernias y eventracion

- Primarias: son las que se desarrollan a través de orificios naturales
- secundaria /Eventración: Hernia por un orificio artificialmente constituido, por
ejemplo por una herida traumática como una laparotomía, que cicatrizo pero la
fascia quedó abierta o se abrió y se desarrolla una hernia. (Hernia post incisional,
hernia ventral, o eventración)

-Componentes de una hernia: saco o bolsa que contiene el epiplón, asas, grasa
preperitoneal y un anillo que el defecto de una fascia a través del cual protruye la hernia

Clasificación:
-localización: Hernias inguinales, femorales, umbilicales, epigástricas, crurales (debajo del
lig inguinal) hernias de spiegel o de la línea semilunar
-Condición: Si son reductibles o no.
- Coercible: permanece internamente reducía a través de reduccion manual
- No coercible: Aquella que se reduce y vuelve a salir
- Que no reducen: incarcerada o encarcelada y la hernia estrangulada

-Etiología: congénitas o adquiridas

-Según el contenido:
- Richter: por pellizcamiento
- litre: divertículo de meckel
- Amyand: contiene el apéndice cecal en su saco

-Frecuencia: las inguinales son las más frecuentes, las umbilicales, crurales
Hernia de Richter: O hernia por pellizcamiento, atrapamiento que compromete el borde
antimesentérico del asa
Hernia de Littre: contiene un divertículo de Meckel (remanente embriológico del conducto
onfalomesentérico) en su saco
Hernia de Amyand: Contiene al apéndice dentro de su saco
Hernias por deslizamiento: Una víscera abdominal hace parte de la pared del saco, el saco
mismo está formado por un asa completamente pegada, la pared tiene como componente
una víscera que puede ser el colon sigmoide o la vejiga. Son más frecuentes del lado
izquierdo
Las hernias inguinales son más frecuentes en hombres 3-4:1 mujer

Complicación:
- Encarcelación 9,7% de los px
- Estrangulamiento
- Recurrencia: 11a 23% si no se usa prótesis, 5% cuando se usa prótesis

Etiología:
- Multifactorial
- Componente personal hereditario en la calidad y cantidad en las fibras de tejido de la
pared estructural y una alteración en la matriz del colágeno tipo 1 y tipo 3
- Historia familiar de hernias
- Ser hombre
- Presencia de AAA
- Actividad física prolongada
- Desnutrición crónica
- Obesidad por cantidad y calidad de los tejidos, también por efecto mecánico
desencadenado por el peso que tiene que soportar la pared abdominal
- EPOC, tosedores crónicos generan aumento de la presión intraabdominal
- Tabaquismo, proporción desequilibrada de colagenasa alterando la matriz de
colágeno
- Multiparidad por debilitamiento crónico y progresivo de la pared abdominal
- Aumento crónico de la PIA
- Ascitis
- Constipación
- Prostatitis

Clínica:
-presencia de masa, pueden ser reducibles o no, pueden ser dolorosas o no
-Síntomas obstructivos asociados, distensión abdominal, vómito, ausencia de deposiciones
y flatos
Se debe evaluar al px de pie y acostado, usar maniobras de valsalva igual en estas
posiciones
Palpar orificios naturales, linea alba, líneas semilunares, etc
Palpar sobre la base del pene, retrayendo el escroto para encontrar en anillo inguinal
externo, es medial, el interno es lateral
siempre evaluar el lado afectado y el contralateral
**No todas las hernias son visibles, algunas solo son palpables
Examinar cicatrices de la pared abdominal (considerarlo como anillo potencial)

Hernias indirectas: Son más frecuentes en proporción aproximada de 3:1, 70% del global de
las hernias inguinales aproximadamente son de tipo indirecta, más comunes en el hombre.
Las indirectas que protruyen a través del canal inguinal hacen que sean más frecuente que
se encarcelen y se estrangulen.

Hernias directas: 30%. Son más mediales, tienen que ver más con la debilidad de la pared
que con un orificio formado. Algunas de ellas no tienen un saco plenamente formado,
muchas tienen grasa preperitoneal en su contenido. Más frecuentes en adultos mayores y
mujeres.
Clasificación de Nyhus:

➔ Tipo 1 y tipo 2 son indirectas

➔ Tipo 1: son hernias de los niños. Hay protrusión del contenido pero el anillo interno
está normal, no está dilatado
➔ Tipo 2: el anillo inguinal interno está dilatado.
➔ Tipo 3: contienen defectos y debilitamiento de la pared posterior. La B tiene
desplazamiento de los vasos epigástricos inferiores. Las más frecuentes.
➔ Tipo 4: son recurrentes o sea que las operaron y volvieron a salir. Mínimo 1 vez.

HERNIAS CRURALES O FEMORALES: entre espina iliaca antero superior y espina del
pubis, debajo del ligamento inguinal. Pueden ser muy grandes y dificultan el análisis de su
origen. Más frecuentes en mujeres. Más frecuentes en lado derecho (por lateralidad de las
personas y su esfuerzo)

HERNIAS EPIGÁSTRICAS: van en la línea media, entre la apófisis xifoides hasta el

ombligo. La mayoría tienen contenido de grasa preperitoneal pero no todas porque también
puede haber asa o epiplón. Más frecuente en hombres.

HERNIAS UMBILICALES: después de las hernias inguinales directas o indirectas, estas

son las más frecuentes. Más frecuentes en mujeres, asociadas a embarazo, entre más
embarazos hay más riesgo de sufrir una hernia. La obesidad también es un factor de riesgo
importante, ya que las personas que ganan peso más rápidamente contienen una presión
abdominal mayor y fácilmente pueden desarrollar una hernia umbilical.

HERNIAS LUMBARES: son las menos frecuentes. Algunos tienen grasa preperitoneal o la
pared posterior del colon. Se desarrollan a través de la pared posterior en las zonas de
defecto o debilidad posterior(que tenemos todos pero algunos no desarrollan hernias):
1. Triángulo inferior o de Petit: es el más pequeño y más bajo. Delimitado por el oblicuo
mayor, dorsal ancho y cresta iliaca
2. Cuadrilátero de Grynfelt (triángulo lumbar superior): está entre el serrato menor, el
erector de la espina, el oblicuo menor y la última costilla

HERNIA DE SPIEGEL: protruyen y van por la línea semilunar para medianas y pueden
tener contenido de grasa preperitoneal o contenido de asas o epiplón. 2% de las hernias de
la pared. Congénitas o adquiridas

HERNIAS VENTRALES: Eventraciones. Posteriores a cx. Son complicaciones. La

infección es un gran factor predisponente.
Dx: es clínico en la mayoría de las ocasiones.
Cuando existen dudas porque la masa es muy pequeña o porque puede ser una adenopatía
o simplemente al px no le protruye la masa pero su motivo de consulta es el dolor, etc. ahi si
nos podemos apoyar de otros exámenes
● Ecografía de pared abdominal: NO CONFUNDIR CON ECOGRAFÍA ABDOMINAL.
● Tomografía abdominal con doble contraste: para casos de hernias muy grandes,
pinta las asas y hace visible el contenido de una hernia. Si se hace sin medio de
contraste la información va a ser limitada
● Resonancia: se usa menos pero tiene utilidad cuando se va a reoperar pacientes
que ya han sido intervenidos. Nos ayuda a ver la localización y adherencia de las
mallas.
Si persiste duda, mandar donde el cirujano.

Dx diferenciales:
● A nivel inguinal:
- adenomegalias: lo diferenciamos con la maniobra de valsalva, en la hernia se
podría protruir y reducir, mientras que en las adenopatías no hay
modificación con la maniobra de valsalva. Pero una encarcelada no se va a
modificar, en ese caso se puede confundir. Si se palpa una adenomegalia en
ambas regiones inguinales, en el cuello y axilas, no es una hernia.
● Tumores benignos y malignos de la pared abdominal: endometriomas
● Abscesos
● Varices pélvicas, en labios mayores y en la pared abdominal se suelen confundir
más en las mujeres
● Aneurismas de los vasos ilíacos femorales: en hombres y mujeres. se palpan como
una masa pero no son hernias porque su masa es pulsátil y además tiene un soplo
● Ectopia testicular: testículos retráctiles, criptorquidia
● Endometriomas: semejan masa dolorosa pero se diferencia porque este tiene
componente funcional exactamente igual que el endometrio intrauterino, entonces crecen
cuando crece el endometrio intrauterino. En la fase premenstrual el endometrio está
totalmente engrosado, por lo tanto el endometrioma también y se hace doloroso igualmente.
Cuando se descartan hernias y hay dolor se tienen que buscar patología musculares,
pubalgias, patologías infecciosas, patologia ginecológicas.
IMPORTANTE PALPAR LOS GENITALES: EL ANILLO Y ESCROTOS

Tx:
● Manejo qx de urgencia o diferido: Si el px tiene una hernia reducible se puede
programar la cx para que el px tenga hora y quirófano reservado. Paciente que no
tiene hernia reducible y muy sintomática, se tiene que remitir a urgencia para que
sea manejado.
NO REDUCIR LA HERNIA MANUALMENTE NI MANIPULAR PORQUE SE PUEDE
REDUCIR UN ASA ISQUÉMICA, LA CUAL SE PUEDE NECROSAR. MEJORA DOLOR
PERO TIENE COMPLICACIÓN A LOS 2 DIAS APROXIMADAMENTE POR
PERFORACIÓN INTESTINAL.
● Medidas de soporte:

➔ Sonda vesical si hay retención urinaria. Importantes en las hernias grandes. Por si
hay una hernia por deslizamiento que puede ser inadvertida y puede terminar en
vejiga rota
➔ A veces se reseca el saco
➔ El contenido herniario se evalúa si es viable o no, si lo es se reduce y si no se hace
resección intestinal y anastomosis dependiendo del caso.
➔ Depende de la pared abdominal si se pone malla o no
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Ejemplo:
Px 22 años, dolor abdominal y distensión marcadas, no defecaba, no estaba embarazada,
sin antecedentes de qx abdominal.

Clínica clara de obstrucción intestinal de esta px: dolor, defensa muscular marcada,
signos de irritación peritoneal, blumberg +, timpanismo.
● Tenía colon transverso muy redundante, rotado (los vólvulos en color transverso son
muy raros, suelen estar en sigmoides) y por lo tanto, tapado. Asas dilatadas.
Es uno de los cuadros qx agudos más frecuentes en urgencias.
La obstrucción intestinal se define como la detención completa y persistente del
contenido intestinal a cualquier punto a lo largo del tubo digestivo (hay
obstrucciones y bajas)
El íleo tiene dos componentes uno paralítico y uno mecanico.

● En el íleo paralítico o adinámico: hay una alteración de la motilidad intestinal, con

parálisis del músculo liso pero sin que haya un efecto mecánico que produzca esta
alteración. En raras ocasiones requieren manejo qx, solo cuando las medidas
iniciales no dan resultado por ejemplo por hipertensión abdominal. Usualmente tiene
causas que están más allá del intestino, entonces corrigiendo esta causa se puede
tener la resolución de la alteración en la motilidad del músculo liso.

● Íleo mecánico (la verdadera obstrucción intestinal): se produce por un obstáculo que
impide el paso del contenido intestinal a través del tubo digestivo hacia abajo. Hay
una distensión proximal y reducción distal ya que no hay algo que ocupe el espacio.
Sus causas pueden estar en la pared del intestino, dentro de la luz o por fuera.
Términos:

● Obstrucción estrangulante: Compromiso vascular del segmento intestinal. Hay una

parte del asa que está perfundida y contráctil pero hay otra que está isquémica y no
contráctil. La diferencia se ve en su color, una parte necrótica y otra bien perfundida.
Las hernias que están encarceladas, entre más tiempo permanezcan así más riesgo
de estrangulamiento. Los casos son más agudos que cronicos.

● Oclusión en asa cerrada: hay una oclusión en dos puntos, eso nos genera un “Asa
ciega” donde no hay paso ni por uno ni por otro lado.

● Oclusiones parciales: o suboclusión intestinal. Por ejemplo cuando hay masas que
no ocluyen las luz intestinal completamente, hay liberación de contenido pero así
mismo hay contención.

● Pseudoobstrucción intestinal idiopática o Síndrome de Ogilvie: distensión marcada

del colon idiopático pero se asocia a px de edad mayor, con compromiso neurológico
y postración, algunos con síndromes convulsivos o retardo mental. No hay una
causa mecánica que lo produzca. A nivel del colon más que todo.

Causas:
En razón a la localización del origen

Extraluminal:
● Adherencias o bridas (las más frecuentes en genera. 35-40%), pueden ser de dos
tipos: postqx (las más frecuentes), post-inflamatorias (episodios seguidos de
colecistitis, el epiplón se pega a la vesícula y el px no se opera. Una EPI con
absceso tuboovárico sin cx) y congénitas (las más raras)
● Hernias externas (de la pared abdominal. 20-25%): por eso cuando haya un px
obstruido se debe examinar todo
● Hernias internas (dentro de la cavidad peritoneal): más raras
● Torsiones intestinales o volvulus: pueden ser del intestino delgado o grueso.
● Invaginaciones
● Efecto de masa extraluminal: tumor, masa de tipo inflamatorio o abscesos (pueden
formar plastrones)
Parietal
● Neoplasias
● Alteraciones congénitas de la pared del intestino (atresias, estenosis, duplicaciones)
● Procesos inflamatorios de la pared del intestino delgado o grueso (colitis ulcerativas,
enfermedad de Crohn, radiaciones)
La enfermedad de Crohn afecta todo el tubo digestivo desde la boca hasta el ano y la
colitis ulcerativa compromete el recto y va subiendo hasta llegar a veces la parte del íleon
distal.
En la enfermedad de Crohn hay un compromiso transmural y hay una perforación en la
parte intestinal o esofágica (por lo tanto, esta tiene mas capacidad obstructiva y produce
síntomas de obstrucción o perforación) y en la colitis ulcerativa compromete solo la parte
de la mucosa (por eso en esta se presenta la diarrea o el sangrado), siendo entidades
pre-neoplásicas.

● Pacientes post-radiación: pueden hacer proctitis, inflamación del colon sobre todo
del recto y sigmoides se da estenosis y fibrosis de este.
Intraluminal
● Ileo biliar: caso extremo de abandono de cálculos.
● Parasitosis
● Bezoar: más en mujeres que en hombres. Chupar el cabello y se deglute.Ovillos de
pelo
● Cuerpo extraño
● Impactación fecal: en pacientes ancianos
● Tumoraciones

Ileo paralítico
-Componente sistémico. Compromiso de TODO el intestino.
-Causas:

Adinámico:
-Post quirúrgico: muy frecuente. Uso de medicamentos anticolinérgicos frena
el movimientos del intestino. Laparotomía produce detención temporal del
peristaltismo intestinal
-Shock. Redistribución de flujo, donde la prioridad es cerebro y corazon.
Sacrificio del lecho esplácnico y eso paraliza el ileo
-Peritonitis.
-Compromiso medular. Pacientes con secciones medulares
-Hiperuricemia
-Trastornos electrolíticos. Trastornos del potasio Hipokalemia.
-Diabetico
-Mixedema

Espásticos
-Intoxicación por metales pesados
-Porfiria
Vascular
-Embolia
-Trombo venoso

Causas más frecuentes de obstrucción intestinal:

-Adherencias (bridas post quirurgicas)
-Tumores
-Hernias (en colombia ocupan el segundo lugar)
-Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerativa, enfermedad de crohn)
-Misceláneos

3 fenómenos en la fisiopatología de un paciente obstruido

1. Ausencia de motilidad. Puede tener al comienzo, aumento de la motilidad
tratando de vencer la zona de obstrucción. Luego hay Peristaltismo de
lucha y luego el músculo se cansa y hay ausencia de motilidad.
2. Distension intestinal. Entre más distendido este hay alteración de la
circulación de la pared.Hay más presión dentro de la luz del intestino y esto
se traduce a más presión en la pared.
3. Proliferación bacteriana

Clínica:
1. Dolor. Síntoma más frecuente. Puede ser de comienzo gradual o súbita.
Cuando está empezando es más localizado, luego pasa a ser mal localizado.
Es tipo cólico en obstrucción mecánica y continuo. Los picos son mayores de
obstrucciones altas. Cuando más alta la obstrucción: el vómito es más
persistente, picos de dolor más seguidos y frecuentes.
2. Distensión abdominal: es consecuencia de líquido y gas en luz del
intestino. Produce aumento del contenido de la cavidad abdominal.
Timpanismo generalizado.
3. Vómito. Inicialmente reflejo tratando de vencer la obstrucción. Entre más alta
la zona de obstrucción el vómito es más persistente.Regurgitación del
contenido de las asas.
-Evolución progresiva dependiendo del grado de obstrucción, evoluciona de
alimentación a bilioso, luego de contenido intestinal y finalmente fecaloide.
Cuanto más baja sea la obstrucción: mayor distensión
4. Ausencia de deposiciones y de flatos. No es un síntoma constante.Puede
haber estreñimiento sin obstrucción. Inicialmente puede haber eliminación
distal al sitio de la obstrucción.

HC y EA son esenciales, mirar estado general del px, si tiene fiebre o no, si está hidratado
Inspección: mirar si hay distensión, si hay protuberancia, si hay cicatrices quirúrgicas
Palpar, si el dolor es difuso o localizado, si hay signos de irritación peritoneal o no
Explorar orificios naturales y artificiales
Neoplasias, cuerpos extraños son la tercera causa de obstrucción, hacer tacto rectal
Auscultar si hay peristaltismo de lucha o no, si está presente o no el peristaltismo

Lab: Pedir hemograma completo, perfil de coagulación, valoración de función renal y estado
hidroelectrolítico

Imágenes:Serie de abdomen, de pie y acostado

- Evaluar distribución anormal de gases en intestino, deben estar SOLO en estómago
y colon.
- Niveles hidroaéreos, buscar de gas distal, neumoperitoneo
- TAC de abdomen GOLD STANDARD debe hacerse con doble medio contraste, solo
se pide tac simple en persona con falla renal muuuuuyyy deteriorada.
En el intestino delgado no debe verse gas, cuando hay gas vemos el signo de pilas de
moneda, esta forma se da por las válvulas conniventes de las asas
Neumoperitoneo= víscera hueca rota
*Signo del collar de perlas: son pequeñas burbujas
Imagen en miga de pan: Es típico de pacientes impactados, hay zonas negras y
blanquecinas, paciente con materia fecal en gran cantidad en la luz del colon
Cuerpos extraños: clínica de obstrucción súbita
Imagen en grano de café: típico de vólvulo del sigmoides
Ileo biliar: complicación de cálculos biliares grandes, calculo llega al intestino por una fístula
entre la vesícula y el intestino, el cálculo obstruye la válvula ileocecal
Intosuscepcion o invaginacion: como una manisa manga larga remangada xd. son causas
frecuentes de obstrucción en niños
Signo de la manzana mordida: no entendi :)
Px con bridas, inicialmente se le puede dar manejo medico

ULCERA PEPTICA

ANATOMÍA: Las úlceras se encuentran en la parte gástrica y en la parte duodenal

Estómago inicia a nivel del cardias, esfínter que comunica estoma y esofago. Se continua
con la primera porción del fundus gástrico, luego sigue el cuerpo gástrico, del antro gástrico
y la región prepilórica y el píloro. Es un órgano tubular.
-La parte superior se relaciona con el hígado, su parte izquierda con el bazo, en la parte
derecha en relación con la triada portal, se comunica con el hígado a través del ligamento
gastrohepático. Tiene íntima relación en cara posterior con el páncreas.
irrigación: está garantizada por la arteria
- CURVATURA MENOR:gástrica izquierda ( rama directa del tronco celíaco) y gástrica
derecha (rama de la hepática propia) la derecha y la izquierda se anastomosan para
irrigar la curvatura menor
- CURVATURA MAYOR: Art gastroepiploica derecha (rama de la gastroduodenal) y
gastroepiploica izquierda (rama de la esplénica)

Los sitios donde van a aparecer las úlceras gástricas son

- Todo el cuerpo gástrico, fondus, región pre pilórica y píloro
- primera porción del duodeno o bulbo duodenal

7 tipos de células gástricas

Las úlceras gástricas y duodenales se forman por un desequilibrios de la función de las
células, por desequilibrio de las sustancias que secretan las células
- C. parietales: cuerpo del estómago, secretan factor intrínseco y ácido clorhídrico
- C. de la mucosa: cuerpo y antro. secretan moco
- C. principales: ubicadas en el cuerpo gástrico y su función es secretar pepsina
- C. epiteliales superficiales: ubicadas en toda la extensión de superficie del estómago
de manera difusa. secretan moco, bicarbonato y prostaglandinas
- C. enterocromafines: cuerpo gástrico, secretan histamina
- C. g: antro, secretan gastrina
- C. d: cuerpo y antro. secretan somatostatina

Algunas de estas sustancias pueden resultar agresivas para la mucosa

*El pepsinógeno se convierte en pepsina en contacto con el ácido clorhídrico
*La histamina también
*Gastrina: principal estimulador de células parietales para producción de ácido clorhídrico.
esta es el principal agresor de la mucosa gástrica
*Somatostatina bloquea producción de ácido clorhídrico

ÚLCERA: defectos focales de la mucosa gástrica y duodenal que se extienden hasta la

submucosa y capas más profundas, pueden ser agudas o crónicas
-Cuando el compromiso de la pared gástrica es solo de la mucosa el paciente tiene
GASTRITIS EROSIVA. esta puede llevar a una úlcera
-Cuando las úlceras comprometen todas las capas se vuelven: ÚLCERA PÉPTICA
PERFORADA

Por que se dan desequilibrios:

-ácido clorhídrico
-pepsina
-AINES

Reparación: restitución de células, cuando esto sucede muchas veces termina en

metaplasia
Omeprazol, esomeprazol: inhibidores de secreción gástrica
Ranitidina: bloquea receptores H2, pero fue retirada del mercado por componentes
cancerígenos
Mortalidad de 1,7 en relación a 100.000 sujeta a perforación que produce peritonitis quimica

3 MECANISMOS
- Infección por H pylori: produce hipersecreción de ácido y compromete mecanismos
de defensa de la mucosa.
- AINES: por compromiso de mecanismos de defensa de la mucosa
- Síndrome de Zollinger-Ellison: tumor, ⅔ de ellos son malignos, se ubican en
páncreas y duodeno, denominados también gastrinoma los cuales secretan gastrina
de forma ectópica la cual en las células parietales produce hiperplasia e hiperfunción
lo que genera acidez constante

● H.pylori: es gramm (-), vive o se adapta al medio hostil del estómago. Tiene una
enzima llamada Ureasa que convierte la urea en amonio y bicarbonato, lo anterior le
sirve como amortiguador para poder vivir en el medio ácido del estómago.Si no
tuviese este sistema no sobreviviría en su medio.

-Vive en las células epiteliales de la superficie. H. pylori, altera estas células,las

cuales secretan moco, bicarbonato y prostaglandinas, por lo tanto esta disminuye su
producción local→ eso ya altera el mecanismo de defensa (Produciendo úlceras)

-Bloquea las células D del antro. La función de estas células es producir

somatostatina (inhibe la gastrina)--> no hay quien controle la gastrina y aparezca la
hipergastrinemia, por lo tanto produce mayor estímulo de las células de la periferia,
mayor estímulo en la producción de ácido= da como resultado hiperplasia de células
G, de células parietales, lo que puede dar una metaplasia (cambia), se da nivel del
antro se puede continuar y dar una metaplasia duodenal.

-H.pylori NO tiene la misma facilidad de colonizar el duodeno como la tiene para

colonizar la mucosa gástrica. Duodeno es más DIFÍCIL de colonizar desde el punto
de vista infeccioso. Se necesitaría que las Células del duodeno cambien o se
produzca una metaplasia para que esta bacteria pueda producir una Úlcera
duodenal.
>Se cree que esta metaplasia , del antro, de las células parietales y de las células G
se puede extender hasta el píloro y se extiende hasta la primera porción del
duodeno o hasta el bulbo duodenal y termina dando metaplasia duodenal.

>Metaplasia duodenal= cambio de epitelio. Cuando se da este cambio se ofrece la

oportunidad a que H.pylori pueda llegar a esa mucosa duodenal y produzca una
úlcera.
>Más del 90% de las úlceras duodenales están relacionadas con H.pylori. Las
gástricas están entre el 70-80% relacionadas con H.pylori.

● AINES comprometen los mecanismos de defensa de la mucosa. Inhibe las

prostaglandinas (aumentan el bicarbonato y el moco), por lo tanto disminuye los
mecanismos de defensa de la mucosa, hay un desequilibrio, el ácido predomina
sobre los factores que defienden la mucosa y termina en la producción de la úlcera.

● Tabaco: produce disminución de las prostaglandinas. Funciona de la misma manera

que los AINES.
● Desregulación de la somatostatina y la gastrina: se necesita un equilibrio de las 2. La
somatostatina regula la gastrina, si hay algo que afecte la somatostatina va haber
hipergastrinemia→ Hipersecreción→ Metaplasia gástrica en duodeno, colonización
de H.pylori.--> Ulcera peptica.

● Úlcera establecida→ Se puede clasificar con la clasificación de Johnson de úlcera

gástrica
Permite saber en qué parte del estómago está la úlcera.

● Clínica
Dolor abdominal 90%. Es de tipo urente, generalmente ubicado en epigastrio
pero también se puede ubicar en el mesogastrio
◈ Dispepsias= reflujo gastroesofágico, pirosis,sensacion de “quemazon”
◈ Dolor Úlceras Duodenales: de 2 a 3 horas después de comer y durante la
noche.
◈ Dolor Úlceras Gástricas: durante el consumo de alimentos, infrecuente en
noche.
◈ Signos de alarma.
􀀀 Pérdida de peso.
􀀀 Vómitos recurrentes.
􀀀 Disfagia.
􀀀 Sangrado.

● Diagnóstico
-Pacientes >45 años= requieren endoscopia.Con dolor urente y dispepsia.
-Pacientes <45 años= pacientes que recibieron tratamiento oral y NO mejoraron
tiende indicación de endoscopia y pacientes que tengan signos de alarma (dolor,
disminución de peso, vómitos recurrentes) requieren endoscopia.
-Pcte con disfagia, sangrado, hematemesis requiere endoscopia
-Anemia de origen desconocido requieren endoscopia y sangre oculta en heces.
>Tránsito intestinal (Radiografía baritada). Ya no se usa
>A todas las endoscopias debemos tomarles biopsias ya que hay que determinar o No si
hay infección por H.pylori.

● Complicaciones
-Sangrado: Erosión de endotelio vascular.
-Obstrucción: Por inflamación crónica.No es tan frecuente
-Perforación: Abdomen agudo quirúrgico. Mayor índice de mortalidad. Se compromete todas
las capas del estómago, contenido gástrico sale al peritoneo

● Tratamiento. SU FINALIDAD ES SUPRIMIR LA SECRECIÓN ÁCIDA.

Disminuir los ácidos, se le dice al pcte que deje de consumir ácidos, jugo de limón,
mandarina, maracuyá, deje de comer ají, deje de tomar trago.
Cambios en la dieta y hábitos.

◈ Inhibidor de bomba de protones= Omeprazol o Esomeprazol para bloquear

la secreción fisiológica gastrica ácida (mucosa se puede recuperar)
◈ Antagonistas de los receptores H2.= Ranitidina. NO SE UTILIZA
◈ Disacáridos sulfatados. Sucralfato.Este produce una capa de protección a nivel de la
mucosa gástrica. Contribuye a los mecanismos de defensa.
◈ Antibióticos.

Los antibióticos entran en este tratamiento porque si en la biopsia se reporta que el px tenía
un Helicobacter pylori +, hay que tratarlo. Este agente encuentra una gran relación con la
úlcera péptica, sino que esta metaplasia que se produce por hipergastrinemia y otros
factores, puede seguir avanzando hasta una displasia , lo cual a largo plazo nos puede
generar un Ca gástrico.
Si se basa el Helicobacter pylori, se le puede dar una mejor calidad de vida al px, para que
estos factores estén equilibrados y pueda tener mejor vida. Además de disminuir el riesgo
de un adenocarcinoma gástrico a largo plazo.

Tratamiento que se puede dar:

● Terapia triple:
- Bismuto 3-4 veces al día + Metronidazol 2-3 veces al día + Tetraciclina.
- Con inhibidores de bomba de protones 2 veces al día (Esomeprazol, Omeprazol) + 1 gr de
Amoxicilina + Claritromicina + Metronidazol.
● Terapia cuádruple: Inhibidor de bomba de protones + bismuto + metronidazol
● Terapia secuencial (A Escobar le gusta esta): 2 tabletas de amoxicilina en la mañana
y otras dos en la noche por 5 días + esomeprazol dos veces al dia. A los 5 días de haber
iniciado el tx, termina con amoxicilina y el esomeprazol si va por 1 mes, pero se le agrega
Claritromizina y Tinidazol 1 y 1 en la mañana y en la noche por 5 días más. A los 10 días del
inicio del tratamiento, solo queda con el esomeprazol.
SI LOS PX SON RESISTENTES A LOS ANTIBIÓTICOS ANTERIORMENTE
MENCIONADOS, SE DEBE CONSIDERAR OTRO MANEJO.
Hacer control de los px para ver si el tx le está sirviendo o sino cambiarla.
Px con complicaciones (perforación): franco abdomen agudo perforado, dolor intenso de
rápida instauración, súbito (inmediatamente inicia la perforación) e incapacitante, localizado
en mesogastrio y epigastrio (principalmente) y su característica principal es que hay signos
de irritación peritoneal rápidos (de gran evolución, px que llega a urgencias diciendo que
hace 2 horas inició el dolor súbito), abdomen en tabla

SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL: Dolor a la descompresión, contractura muscular

involuntaria e hiperestesia cutánea por dolor a la palpación superficial.
Se percute el hígado para ver si tiene la matidez hepática conservada, ya que estos
pacientes que están perforados pierden esa matidez y el resultado es el “signo de Hover +”
y esto confirma que el px esta perforado.

Los px que ingresan perforados deben llevarse a laparotomía exploradora, ya que están
haciendo peritonitis química, por eso se instauran rápido los signos de irritación peritoneal,
porque el ácido clorhídrico es muy agresivo y lacerante contra el peritoneo.

La idea quirúrgica es determinar qué clasificación de Johnson tiene, e ir a hacer resección

de los bordes de la úlcera (suturar el hueco) para descartar adenocarcinoma y hacer cierre
primario y pegar un pedacito de epiplón para reforzar.

ÚLCERA = PROCESO GÁSTRICO CRÓNICO.

ÚLCERA TIENE RELACIÓN CON CA
Cuando las úlceras están ubicadas en el píloro uno puede realizar la piloroplastia. Ya no se
hacen las vagotomías, porque hace 30 años no había otra forma de controlar las
secreciones gástricas (el vago es el que estimula a las células parietales para NO producir
el ácido), pero esto dejaba complicaciones en el px ya que el ácido no es tan malo, él hace
parte del proceso digestivo, al final terminaban con procesos gástricos y su digestión no era
tan efectiva.

La laparotomía o laparoscopia está en función del estado hemodinámico del px y su

respuesta inflamatoria sistémica o sepsis que el tenga. Por ejemplo: si hay un px con
abdomen agudo perforativo en regulares condiciones, con abdomen en tabla, taquicárdico,
hipotenso y con riesgo de shock séptico por peritonitis, no hay indicación de laparoscopia,
debe ir a laparotomía sin necesidad de retrasar el procedimiento con ayudas diagnósticas
innecesarias.
Laparoscopia solo en px que le dan el tiempo suficiente, osea, hemodinámicamente
estables y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica modulada

TAC y RX: ver neumoperitoneo. En el caso de Rx y hay sospecha de perforación, se pone

una sonda nasogástrica y se ingresa aire, para luego ver con ayuda de la imagen si hay aire
en la cavidad y/o neumoperitoneo. Otra forma es, que se hace con contraste hidrosoluble (a
veces no hay), que no sea dañino para el peritoneo, se introduce a través de la sonda
nasogástrica y luego se toma la Rx y se ve si hay extravasación del medio de contraste
hacia afuera de la cavidad gástrica. → ESTO NO ES PROTOCOLO, SOLO A LAS QUE SE
TIENE DUDA POR EL CUADRO CLÍNICO

Anatomía: Hay dos vagos que descienden, el vago izquierdo se hace anterior y el derecho
se hace posterior.
● Vagotomía troncular: Antes se hacía un corte en los troncos vagales y todo hacia
abajo del corte quedaba sin inervación. A estos pacientes había que hacerles
piloroplastia porque el píloro quedaba sin servir y hacer colecistectomia por una
rama que iba al hígado.
● Vagotomía selectiva: cortar debajo de la rama hepática, entonces no había
necesidad de hacer colecistectomía pero quedaba el problema del píloro, entonces
si había que hacerle piloroplastia.
● Vagotomía altamente selectiva o supraselectiva: la que se usa cuando se necesita
vagotomía. Se conserva ramo hepático, celíaco y nervio que va para el píloro, o sea
que no era necesaria la piloroplastia y solo se hace la resección de los pequeños
ramos que van directamente a las células parietales. ES DIFÍCIL HACERLO.
LAS VAGOTOMÍAS SON INDICADAS EN PACIENTES CON EPISODIOS A REPETICIÓN
O QUE NO TIENEN MEJORÍA CON INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES

Piloroplastia: se realizan en los px que se les hace vagotomía o aquellos px que tiene un
hueco o úlcera en el píloro. El piloto funciona para el vaciamiento gástrico proporcionado.
Consiste en hacer un corte longitudinal a nivel del píloro y hacemos sutura transversal, lo
cual permite ampliar el orificio del píloro y el vaciamiento gástrico sea mucho más rápido.
Hay otras piloroplastias que consisten en unir el antro con primera porción del duodeno